7 Y y Boletin de la Sociedad de Biología de Concepción (Chile) Filial de la Société de Biologie de Paris Publicación auspiclada por la Universidad de Concepción DIRECTORIO: Prof. Carlos Oliver Schneider Prof. Dr. Ottmar Wilhelm Prof. Dr. Enrique Solervicens Prof, Ernesto Mahuzier Prof. Dr, Carlos Henckel Dr, Francisco Behn. Redactor del Boletín: Prof Dr, Ernesto Herzog Tomo XIX Año 1944 EDITADO EN DICIEMBRE DE 1944, SUMARIO Pág. Fracassi, H.—«Circulación arterial de los metacarpianos, metatarsianos y sus falanges». Con 5 A a 5 Solervicens, E. y Enríquez, J.—«Anastomosis de los nervios intercostales». Con 9 figuraS...ooooocoonoinicanco. 18 del Río, A.—«Contribución al estudio del Lao ot dico en los ganglios nerviosos ETS Con 6 f- guras.. dt oscibosk cocobas león norbas top ui QUE dub dee da a 4 25 Biel, EcLa: De Dicion de se tasas alas y farin- gea en las enfermedades infecciosas». Con 13 figuras. 47 Henckel, C.—«Algunas observaciones del órgano de la visión en ciclóstomas chilenos». Con 7 figuras........... 69 Skewes, £.—«Estudio de las venas superficiales de ante- brazo en los chilenos». Con 9 figuras en el texto........ 75 Gunckel, H.—«Un caso teratológico en un ofidio chileno». AS. A a A AI E Giinther, Di podación en circuito cerrado del corazón de os AN Con 4 a sa cd una tabla en el texto......... ...... 87 Sandoval, L.—«Los subgrupos sanguíneos 4, y de en e pablacionde Santiago eonsso od econo aueto nasal 99 Vaccaro, H. y Cabezas, J. —«El lisozima y su impor- tancia en de defensa del OrganisMo»...ooormoooccccncnccicoss 109 Castelli, A.—«La amebiasis en Concepción» ....oocoocooccnc..o 119 Lama, G.—«Observaciones hematológicas en la especie Bdellostoma polytrema». Con 23 figuras.......oo..ooc..... 123 Bol. Soc. Biol. Concepción (Chile) BOLETIN DE LA SOCIEDAD DE BIOLOGIA DE CONCEPCION FILIAL DE LA SOCIETE DE BIOLOGIE DE PARIS PUBLICACION AUSPICIADA POR LA UNIVERSIDAD DE CONCEPCION TOMO XIX 1944 CONCEPCION Y E A STO Y 342938 MAY 21 1945 TOS ale Jornadas Biclógicas de Concepción Con motivo de la celebración del vigésimo quinto aniver- sario de la Universidad de Concepción, la Sociedad de Biología organizó las Jornadas Biológicas de Concepción que se realiza- ron durante los días 20 y 21 de Abril del presente año. Estas Jornadas se sujetaron al siguiente programa: JUEVES 20 DE ABRIL 11 horas.—Sesión inaugural en el Auditorium del Instituto de Biología. I. Discurso del Presidente de la Sociedad de Biología de Concepción, Prof. Carlos Oliver Sehneider. ' II. Entrega al Sr. Rector de la Universidad de Concep- ción la edición homenaje del Boletín, con mo- tivo de las Bodas de Plata de la Universidad. TIT. Proclamación de la Mesa honoraria de las Jornadas ; Biológicas. 18 horas.—Sesión de trabajo en el Auditorium del Instituto de Anatomía Patológica. Tabla: I. Humberto Fracassi: Arterias de los metacarpianos, metatarsianos y sus falanges. Il. Enrique Solervicens y J. Enríquez: Variaciones en las anastómosis de los nervios intercostales. III. Ernesto Herzog y Alfredo del Río: Contribución al estudio del pigmento lipoídico en los ganglios ve- getativos y espinales. IV. Eduardo Skewes: Variedad de las venas del ante- brazo. V. Ernesto Herzog y Fructuoso Biel: Participación de las tonsilas palatinas y faríngea en las enferme- dades infecciosas. VIERNES 21 DE ABRIL 10 horas.—Sesión de trabajo en el Auditorium del Instituto de Anatomía Patológica. Tabla: I. Luis Sandoval Smart: Los subgrupos sanguíneos A; y Az en la población de Santiago. II. Hugo Vaccaro y Carlos Henckel: El factor Rh en los. mapuches (comunicación preliminar). III. Hugo Vaccaro y Juan Cabezas: El lisozima y su im- portancia en la defensa del organismo. . IV. Amador Negme: Epidemiología de la triquinosis. Agustín Castelli: La amibiasis en Concepción. 17 horas. —Sesión de trabajo en el Auditorium del Instituto de Anatomía Patológica. Tabla: TI. Bruno Giúnther: Estudio hidrodinámico de la perfu- sión cardíaca en circuito cerrado. II. Guillermo Mann: Dos especies nuevas de mamíferos. III. Carlos Oliver Schneider: El limnobios de Concepción. IV. Carlos Henckel: Algunas observaciones morfológicas sobre el ojo en ciclóstomos chilenos. V. Hugo Gunckel: Un caso teratológico en un ofidio chileno. 19 horas.—Sesión de clausura en el Auditorium del Instituto de Biología. I. Discurso del Vicepresidente de la Sociedad de Biolo- gía, Prof. Dr. Enrique Solervicens. II. Entrega de diplomas a los miembros honorarios de la Sociedad de Biología. TIT. Discurso del Prof. Dr. Humberto Fracassi. 21 horas.—Comida en el Club Concepción. La mesa honoraria de las Jornadas Biológicas quedó cons- tituída en la siguiente forma: Presidente honorario, Prof. Enri- que Molina; vicepresidentes, Prof. Dr. Humberto Fracassi, Prof. Dr. Alcibíades Santa Cruz, Prof. Dr. David Benavente, Prof. Dr. Juan Noé, Prof. Dr. Aureliano Oyarzún y Prof. Dr. Gustavo Girón. La mesa ejecutiva estuvo integrada por el Directorio de la Sociedad de Biología. En la sesión inaugural, el Presidente de la Sociedad de Bio- logía pronunció el siguiente discurso: Señor rector, señoras y señores: : La Sociedad de Biología ha organizado estas Jornadas Bio- lógicas llamando a compartir sus labores a un grupo selecto de investigadores, para conmemorar, con una reunión de trabajo, de trabajo real y efectivo, como son todas las tareas científicas, el vigésimo quinto aniversario de la fundación de la Universidad de Concepción, bajo cuya ala, generosa y tibia, cobija sus actividades. IV Es ésta, señores, la razón fundamental de las reuniones científicas que iniciamos hoy. Pero lo es también el conmemorar un aniversario más en la vida de nuestra institución, que cumple su décimo séptimo aniversario, diecisiete años de trabajo que han sido, sin mear a dudas, un aporte visible al conocimiento científico. El interés siempre creciente con que se reciben las DUDICAE ciones de nuestra sociedad, el prestigio que ellas han logrado en todos los centros científicos del mundo, y esto no es una exage- ración, porque hay gratas demostraciones del aprecio que goza nuestro Boletín, constituyen una evidencia que esta labor mo- desta y hasta callada, pero tesonera y segura, cumple una mi- sión que no sólo redunda en provecho de la ciencia misma, sino también en el mayor prestigio del país y de la ciudad. Y hoy, señores, se conoce el nombre de Concepción de Chile, en muchos lejanos puntos de la tierra, porque hasta allí llega el Boletín de nuestra Sociedad. Y es una prueba, en los distantes centros científicos, de que aquí también se trabaja. Dentro del campo científico acontece un fenómeno que quie- ro aquí hacer notar, porque marca una situación interesante en nuestra evolución cultural. Concepción es desde hace dos siglos y medio, un punto cono- cido en el amplio campo de las ciencias biológicas. Conocido porque era el campo donde vinieron a estudiar, observar, investigar, un grupo diverso de sabios investigadores de su tiempo y que lo hicieron conocido, porque nuestra natura- leza les brindó sus secretos que eran y que aun son muchos. Aquí estuvo el padre Feuillé, que no sólo hizo observaciones astronómicas, sino que trabajó ampliamente en la zoología y botánica de este suelo y que obtuvo resultados que causaron asombro por lo extraordinario para el mundo científico. Basta recordar que Feuillé descubrió o dijo descubrir en una poza cer- cana a Penco una salamandra acuática que causó la estupefac- ción y el encanto del gran Linneo, que supo bautizarla con un nombre apropiado, salamandra acuática que no existe ni exis- tió nunca. Y con la debida licencia debo decir que ésta fué la primera vez y no-es la única, en que un sabio viajero extranjero descubre en Chile, cosas que no se han visto ni se verán. Años más tarde, Frezier, descubre la frutilla y hace un sin- número de observaciones más, que contribuyen en el mundo sa- bio a conocer el nombre de esta ciudad. Y ésta se populariza más tarde, con los trabajos de Nee, de la expedición Malaspina, de Dombey, de Ruiz y Pavón, del naturalista poeta, el gran Cha- misso, de D'Orbigny, de Dumont d'Urville, de Poepping, que atraen la atención del mundo hacia nuestra ciudad. El propio Darwin, además de sus observaciones de zoología y de paleontología, con su pavorosa descripción del terremoto de 1835, hace la más segura propaganda a nuestra ciudad, den- tro del ambiente científico, pues no hay obra de geología, por infeliz que sea, que no cite, si es que no hace un resumen de las observaciones de Darwin, el nombre de nuestra aporreada ciudad. vV Y como estos sabios viajeros muchos más, llevaron el nom- bre de Concepción al conocimiento del mundo científico como si- tio, locci, topo, donde habían descubierto e investigado cosas notables y dignas de estudio. Ahora las cosas han cambiado, ahora es Concepción el sitio donde se estudia, donde se investiga, donde se crea, porque la ciencia es también una entidad creadora. Antes eran hombres de ciencias viajeros y hombres de cien- cia equivale a aventurero del espíritu. La ciencia es ciencia, equivale a aventurero que subyuga, que esclaviza y que domina. Eran viajeros aventureros del espíritu que venían aquí en talan- te de avéntura. Ahora ya tiene Concepción sus propios aventureros del espí- ritu, que viven subyugados en un ansia de investigación, que viven en una constante caza de realidades porque no es otra cosa la averiguación de la verdad científica. Y la verdad científica es sólo, y esto en sentido categórica- “mente absoluto, el resultado de la investigación metódicamente científica. No hay precisión científica sin riguroso método. Es esta una condición intrínseca. ( No hay investigación científica si no hay ambiente para ello. Es esta una condición extrínseca. Veamos primero esto. ¿Porqué debemos investigar? El profesor Houssay, nuestro miembro honorario, lo ha puntualizado magistralmente: I. Necesidad psicológica: Satisfacción de la curiosidad, an- sia de adquirir conocimiento y poder. II. Necesidad racional: Deseo de comprender al hombre y al mundo exterior; además, conocimiento previo es base a toda acción acertada. III. Necesidad social: Aplicar el conocimiento al mayor bienestar físico y mental del hombre y mejorar sus condiciones de vida. IV. Necesidad patriótica: Deseo de ver aumentar la jerar- quía, la cultura, el poder y hasta la independencia de su conti- nente, país, región, ciudad o escuela, lo cual se obtiene por el adelanto cultural y técnico mantenido por la investigación indus- trial y ésta a su vez está basada en el adelanto técnico y cientí- fico, resultado directo de la investigación científica. ¿Tenemos un ambiente óptimo para la investigación ? —No. Todos estarán de acuerdo con que mis afirmaciones no son exageradas. El que investiga entre nosotros debe derrochar, por lo me- nos, el ochenta por ciento de sus energías, en la consecución de los medios para realizar su trabajo. Es así como se desperdician energías y se malogran vocacio- nes, y muchos esfuerzos útiles. vI La solución es una. Simplemente la formación de una con- ciencia pública destinada a crear la protección de la investiga- ción, a estimularla y a engrandecerla. Sólo una conciencia, así formada va a dar clima al cultivo de la investigación y lo va a permitir prosperar. Nuestro papel está en la formación de esa conciencia, en de- terminar la gravitación pública que haga comprender bien que el cultivo de la investigación es estrictamente necesario para el progreso material y para el progreso intelectual del país. Hacer entender que el esfuerzo que se gaste, que el esfuer- zo económico que se emplee en provecho de la ciencia es lo único retributivo, porque es al fin la ciencia, lo único que puede devol- ver con creces, con cuantiosos intereses, todo lo que en su bene- ficio se gaste. ¿Tenemos investigadores ? —SÍ. Los tenemos de buena escuela, aptos en su ciencia y en su método, gente de criterio y de disciplina, trabajadores incansa- bles, buenos aventureros del espíritu, que buscan y escudriñan enamorados ansiosos de una verdad científica. Pero también tenemos muchos que no lo son y lo parecen. Y es mi deber señalar aquí un peligro. Hay muchos que trabajan con evidente desconocimiento de su tema, que llegan a conclusiones prematuras, que generalizan cuando no pueden ni deben hacerlo, que plantean mal y aun erró- neamente los problemas, que tienen estudio defectuoso, que son eruditos con mala digestión, porque los datos también atosigan si no se les maneja con cuidado. Y esos tienen todavía un pecado mayor. El egocentrismo, la vanidad superlativa. Y esto es grave. ¿Cuál es el peligro? El que la ciencia seria del extranjero desconfía de todos por unos pocos. El mismo cedazo se aplica a veces a todos, por culpa de unos pocos. Ab Desgraciadamente esto sucede. ¿Cómo debemos evitarlo? Con la crítica justa y tesonera, pero implacable. Nosotros no la hemos temido ni la tememos a la crítica científica. Entre nosotros no se hace crítica científica y si algo se hace tiene más de adulación y de elogio que parece mutuo, que de crí- tica sana y constructiva. Y es por eso que vemos tantas veces pasar un camello por el ojo de una aguja. Debemos evitarlo. Es un deber duro, ingrato, pero necesario. Colegas visitantes: A nombre de la Sociedad de Biología de Concepción saludo con la cordialidad afectuosa del colega, con el cariño del compa- ñero de labor y con la gratitud de quienes se saben comprendi- dos, a los dignísimos colegas que han querido venir a compartir nuestros trabajos. vII Ellos nos han comprendido con generoso corazón y ellos nos han comprometido. Sea por ésto nuestras sinceras gracias por haber venido. Señor rector: La Sociedad de Biología de Concepción ha dedicado este volumen a la Universidad de Concepción, con motivo de su vein- ticinco aniversario. Es el primer jalón de una cumplida etapa. La Universidad ha servido con fervor los intereses de la cultura, significando bienestar y progreso para la ciudad y para la región. Es un semillero de actividades del espíritu no fácilmente igualadas, cuyos beneficios alcanzan al país entero. Tiene un significado propio dentro del continente america- no, por la austera disciplina de sus aulas y por el ímpetu juvenil de su espíritu. Pesa, con los caracteres de una inquietud anhe- lante de un mundo mejor. Y esto es una fuerza que gravita en el ambiente peligrosísimo de la hora. Esta Universidad tiene también para el mundo un signifi- cado específico y único. Es la única Universidad particular que existe, que no pertenece a confesión religiosa aaa ni obedece a principios políticos determinados. > Por «eso es que su antorcha ilumina al enolia lema: “Por el desarrollo libre del espíritu”. Señoras y señores: Quedan inauguradas las Jornadas Biológicas de Concepción. VIII Pra£. Dr. Afcibiades Santa Cruz Prof. Dr. Alcibíades Santa Cruz El día 3 de Mayo perdió nuestra Sociedad a quien fuera su ilustre miembro fundador y presidente honorario, el Prof. Dr, Alcibíades Santa Cruz. Una brillante carrera al servicio de la Ciencia signa la vida de este estudioso. Fué miembro fundador de la Universidad de Concepción, director del Instituto de Botánica y profesor en las cátedras de esta ciencia en las facultades de Farmacia y de Medicina; profesor de Anatomía y Fisiología en la Facultad de Farmacia; profesor de Materia Médica en la de Medicina; miem- bro académico en la Facultad de Biología y Ciencias Médicas de la Universidad de Chile; miembro honorario de la Academia Chilena de Ciencias Naturales; miembro correspondiente de la Sociedad Chilena de Historia Natural y Chilena de Fitoquímica, Sociedad Lineana de Lyon (Francia), Instituto Ecuatoriano de Ciencias Naturales; Centro de Ciencias, Letras y Artes de Campinas (Brasil). Fué además Decano de la Facultad de Medicina, durante dos períodos, presidente de la Sociedad Médica de Concepción, director honorario del Museo de Concepción, presidente de la Sociedad de Estudiantes Pobres. Nació en Santiago de Chile el 12 de Febrero de 1866, iniciando sus estudios de humanidades en el Instituto Nacional, y al recibirse de bachiller los continuó en la Escuela de Medici- na. A los 19 años obtuvo la medalla de oro por sus estudios de botánica y desde 1890 a 1896 fué ayudante de la cátedra de botánica del sabio profesor Federico Philippi. Y Su carrera de médico la desarrolló en el servicio de Sanidad Militar recorriendo las guarniciones de la antigua Frontera, circunstancia que le permitió obtener una valiosa experiencia en asuntos indígenas. Jubiló en el ejército con el grado de Cirujano de División. La República Española, en 1935, lo había honrado con la condecoración de Isabel la Católica, en el grado de oficial, por sus eminentes servicios prestados a la colectividad española del sur de Chile. En sus funerales, y a nombre de la Sociedad de Biología, pronunció una oración fúnebre el presidente de la institución, ¡prof. Carlos Oliver Schneider: “La ciencia chilena no puede guardar silencio ante el nuevo claro que se abre en las filas de sus cultivadores y sobre el fére- tro de quien lo fuera con el alto prestigio de su sabiduría y su empeñoso esfuerzo en conocer la verdad”. “Es por esto que la Academia Chilena de Ciencias Natura- les, de la cual era académico honorario, el Museo de Concepción, donde fuera director durante varios años y la Sociedad de Bio- logía, institución que contribuyó a fundar y que honrara con la presidencia honoraria, me han confiado el encargo de despedirlo, rindiendo el homenaje debido a las virtudes y al saber de este ilustre muerto”. “Afectos nacidos al calor de la ciencia y del estudio, unieron nuestras aspiraciones e hicieron comunes nuestros ideales”. “En lenguaje confidente nos contamos muchas veces, aun, a pocas horas de su muerte, los triunfos y las dudas, las espe- ranzas y las críticas. Esto había forjado una amistad de viejo cuño, una amistad sólida y serena”. “Botánico, lleno de erudición y de un criterio que hacía honor a la vieja escuela de los Philippi, donde había sido alumno y donde fué luego un colaborador tan eficiente que ha quedado recordado en las páginas de sus maestros, realizó entre nosotros una doble labor de investigador y de docente”. “Y en la cátedra universitaria manifestó las características de un preclaro ingenio. Lo vimos siempre abierto, sin limita- ciones, a todos los vientos del progreso, la preocupación de la verdad, lo obsesionaba, por eso era un estudioso, por eso era un investigador, por eso era un Maestro”. “Sobre su actividad docente se enseñoreaban, sin cesar, las manifestaciones de un puro humanismo”. “Su enseñanza tomaba la majestad y la amplitud que eleva la cátedra a la categoría de una tribuna selecta. Muerto el Maestro ella seguirá conservada en el altar de los recuerdos de quienes fueron sus alumnos, erguida como una enseñanza suprema, pues en ella dicto ciencia, pero también dió un fuerte ejemplo de vida pura”. “Era un caballero de la antigua raza. Un caballero que sa- bía distinguir su camino en la vorágine de la vida. Todo un hombre que sabía lo que era la vida y que la amaba. Que sabía aparejar el servicio de enseñar con el gran placer de aprender”. “Era, y esto constituía su justo orgullo, el más viejo estu- diante de la Universidad, afanoso en estudiar, generoso en enseñar”. “Es por todo esto que lloramos su partida”. Los trabajos N.? 1-11 fueron presenta- dos en las “Jornadas Biológicas” efectuadas por la Sociedad de Biología en Concepción el 20-22 de Abril de 1944 en ocasión del 25.2 Aniversario de la Universidad de Con- cepción. Litografía Concopalón, 3. A. DEL INSTITUTO DE ANATOMIA NORMAL DE CORDOBA Director Prof. Dr. Humberto Fracassi Circulación arterial de los metacarpianos, metatarsianos y sus falanges (Con 5 figuras) por Humberto Fracassi (Recibido por la Redacción el 21-IV-44) Los metacarpianos, metatarsianos y sus falanges pertenecen a la categoría de huesos largos, por lo tanto su circulación arte- rial ha de someterse a la ley que rige para los mismos; en nues- tro trabajo titulado “Circulación arterial de los huesos largos” ya indicamos que en todos ellos la sangre les llega por cuatro sistemas diferentes: 1.*, el perióstico; 2.*, el epifisiario; 3.*, el metafisiario; 4.? el de la arteria nutricia medular. En el caso que vamos a tratar hemos de encontrar los mismos cuatro siste- mas cuyas características son las que trataré de poner en evidencia. CIRCULACION ARTERIAL DE LOS METACARPIANOS 1..—El sistema perióstico se encuentra servido por las inter- óseas palmares para las caras radial y cubital de los metacar- pianos y por las interóseas dorsales para la dorsal; este sistema no ofrece nada de especial, en consecuencia la descripción que hiciéramos en el trabajo más arriba aludido debe aplicarse aquí también, evitamos así repeticiones. 2..—El sistema epifisiario está asegurado principalmente por colaterales del arco palmar profundo y muy accesoriamente por el arco dorsal del carpo. Las primeras son las llamadas interóseas palmares (radiogr. 1, 1, 1, 1; lám. 1, 1, 1, 1,), como la descripción clásica de estas interóseas difiere con nuestras observaciones nos atendremos a lo que hemos comprobado, cu- yas particularidades serán motivo de otro trabajo que daremos a conocer una vez que hayamos acumulado suficiente material «de comprobación. Las interóseas palmares se originan por un tronco cada una, el cual, después de un recorrido variable entre 0 a 18 m.m., se divide en dos ramas, lo que quiere decir que 5 éstas pueden nacer directamente del arco, no habiendo en esos casos tronco interóseo (radiogr. 1, 1”; lám. 1, 1”, 1), estas ramas de división se colocan sobre los músculos interóseos que les corresponden, mientras que el tronco lo hace entre los mismos, las colaterales que dan no nos interesan por ahora, salvo alguna que más adelante hemos de mencionar en especial; al llegar al cuello del metacarpiano cada rama emite colaterales en número de cuatro, cinco o más ramitas a las que llamo metafisiarias (radiogr. 1 y II, 2, 2; lám. I, 2, 2) las cuales se colocan, unas a ambos lados de las caras del cuello del metacarpiano, otras sobre su cara palmar y algunas invaden también la dorsal, todas penetran en la metáfisis por los orificios que es fácil comprobar en esos sitios, las describiremos más adelante, sólo haremos no- tar que deben reconocerse como arterias metafisiarias de la cabeza, nombre que responde a la nomenclatura que adoptara para sus congéneres en el trabajo a que ya hemos aludido, al especificar de la cabeza es porque hemos de encontrar en la base otras análogas. Las ramas de división de las arterias interóseas, luego de haber dado las arterias metafisiarias de la cabeza, continúan su recorrido y un poco por debajo de la interlínea articular sumi- nistran otras colaterales, las arterias epifisiarias (radiogr. L 3, 3, 3; IL 3, 3, 3; lám. 1, 3, 3) que atraviesan la cápsula de la articulación metacarpo-falángica para alcanzar el borde del car- tílago de incrustación debajo del cual penetran en la epífisis ramificándose entre este cartílago y el de crecimiento; en la radiografía N.? II se aprecian muy bien estas arterias corres- pondientes a los 2.*, 3.2 y 4.? metacarpianos, como así también el núcleo de osificación de la cabeza, al cual están sirviendo, separado de el del cuerpo por una banda clara que corresponde al cartílago de erecimiento; en el del 2.2 metacarpiano hay un comienzo de fusión de ambos núcleos de osificación. Las arte- rias epifisiarias son dos o tres, pero es siempre una la más volu- minosa, arteria epifisiaria mayor (radiogr. 1, 3, 3, 3; IL 3, 3; lám. 1, 3, 3), mientras que las otras son de menor calibre y por lo tanto tienen el carácter de accesorias, arteria epifisiaria menor (radiogr. 1, 3, 3, 3; IL, 3'; lám. 1, S', 3), unas y otras se aprecian con toda claridad en ambas radiografías, la N.? 1 es de un preparado por disección y la N.? II de una pieza diafani- zada. En el interior de la epífisis todas concurren a su nutrición formando una malla más o menos densa y con numerosas anastomosis. Las arterias interóseas dorsales, que, como se dice, nacen del arco dorsal del carpo, se comportan de un modo análogo, dan también arterias metafisiarias, primero y luego una arteria epifisiaria que llegan a su destino por la cara dorsal del meta- carpiano, son siempre muy poco voluminosas, menos importan- tes que sus congéneres y es muy frecuente que falten. Tanto las interóseas palmares como las dorsales se agotan cuando han alcanzado la cápsula articular metacarpo-falángica, sin embargo no es raro encontrar que alguna dé un ramito epi- fisiario para la base de la primer falange. 6 3.—Sistema metafisiario.—Este sistema comprende: a) el de la cabeza del metacarpiano; b) el de la base. a) Sistema metafisiario de la cabeza del metacarpiano.— Ya dijimos que tanto las arterias interóseas palmares como las dorsales daban, al llegar al cuello del metacarpiano, las arterias metafisiarias de la cabeza que penetraban en la metáfisis por sus cuatro caras. Una vez en su interior se comportan como to- das las arterias homónimas, es decir, dan ramas que se dirigen, una hacia la cabeza para terminar debajo del cartílago de creci- miento dando un ramillete en forma de pincel (radiagr. 1, 2, 2, 2; TI, 2, 2; HI, 2, 2), la otra va hacia la base donde se encuentra con las ramas largas de la arteria nutricia medular con las que contraen muchas anastomosis (radiogr. I, 4, 4, 4; II, 4, 4, 4,; lám. I, 4, 4). El sistema metafisiario de la cabeza es el más im- portante de todos los sistemas que concurren a la nutrición del interior del metacarpo, pues, como hemos de ver más adelante, la arteria nutricia medular es casi siempre de igual volumen que el de una de las metafisiarias, cuando no es inferior. hb) Sistema metafisiario de la base.—Las arterias de este sistema tienen tres orígenes: el arco palmar profundo, las per- forantes superiores y las interóseas posteriores, las denomino arterias metafisiarias de la base, a ellas ya nos hemos referido. Las que nacen del arco palmar profundo abordan la base por su cara palmar, son de calibre mediano en comparación con las restantes y su número ocupa también el segundo lugar; más importantes en calibre y número son las nacidas de las perfo- rantes superiores (radiogr. 1 y HI; 5; radiogr. 11, 5, 5, 5), pene- tran en la base por sus caras laterales; menos importantes son las que nacen de la interósea posterior. En el interior de la metáfisis sus ramas se dirigen, unas al encuentro de las ramas cortas de la arteria nutricia medular con la que se anastomosan y las otras van hacia el cartílago de inerustación debajo del cual se ramifican; aquí no hay cartílago de crecimiento y en conse- cuencia tampoco existe el sistema epifisiario de la base, detalle de sumo interés para cuando estudiemos la circulación del mal llamado primer metatarsiano. 4.-—Sistema de la arteria nutricia medular.—El estudio de este sistema reviste un grandísimo interés desde que él me ha permitido encontrar argumentos decisivos en apoyo de la teoría que sostiene que el primer metatarsiano no es tal, sino que es una falange, ya veremos que su circulación, así como ya se ha demostrado hace tiempo para su osificación, es exactamente igual al de éstas. La arteria nutricia medular del impropiamente denomina- do primer metacarpiano tiene un origen variable, puede. nacer a veces de la radial apenas ella ha atravesado el primer espacio interóseo, también del tronco de las colaterales palmares del pulgar a una altura inconstante y finalmente de una de estas colaterales, es en este último caso cuando su origen es igual al que van a tener las nutricias medulares de las falanges, que se originan de las colaterales de los dedos; en cambio las nutricias medulares de los 2.?, 3.?, 4.2 y 5.2 metacarpianos la regla es que Y nazcan del arco palmar profundo, (radiogr. 1 y III, 6, 6; lám. I, 6, 6) pueden también por excepción originarse de las interóseas palmares antes de su división y más raramente aun de algunas de estas ramas de división según se puede constatar en las radio- grafías 1 y 1, 7; lám. 1, 10 para la del tercer metacarpiano. Respecto a la cara por la cual penetran en el interior del respectivo metacarpiano debemos decir lo siguiente: hemos preparado seis manos por transparencia; cuatro han sido dise- cadas minuciosamente, previa inyección de sus arterias, para encontrar todas sus arterias nuiricias medulares, éstas serán más tarde diafanizadas; a tres se le han sacado las radiografías de las que se acompañan solamente dos; se han examinado los metacarpianos de diez manos desarmadas correspondientes a cinco sujetos diferentes en edad y sexo, investigando en ellas sus agujeros nutricios a la lupa y eolocando en su interior un fino estilete a fin de no incurrir en el error que podría derivar del solo examen visual, el resultado de esta investigación ha sido siempre el mismo y es el que se expresa a continuación: en el supuesto primer mecarpiano las veinte veces el agujero nutricio se ha encontrado sobre el tercio inferior de la cara interna, más cerca del borde posterior (radiogr. 1, II, III, 8; lám. I, 8); en el segundo ese orificio se ha encontrado constan- temente también sobre su cara interna, variando tan sólo su altura, que en la gran mayoría estaba sobre su tereio superior, vale decir, más próximo de la base, alguna vez sobre el tercio medio, unas veces más cerca del borde anterior y otras, las me- nos, más del posterior (radiogr. 1, II, 111, 9; lám. I, 9); en el tercero, cuarto y quinto, constantemente sobre el tercio superior de la cara externa con ligeras variantes que lo aproximaban o lo alejaban del borde anterior (radiogr. 1, 11, MI, 10, 10, 10; lám, I, 10, 10, 10). Debo hacer resaltar la diferencia en la situación del orificio nutricio del supuesto primer metacarpiano con respecto a la de los 2.*, 3.?. 4.2 y 5.?, en éstos se encuentra sobre el tercio superior, más próximo a su base, en aquel, sobre el tercio infe-- rior, más próximo a su cabeza, es decir de idéntico modo a lo que veremos pasa con las falanges; es este otro carácter que asimila al primer metacarpiano a una falange. La manera como se efectúa la entrada de la arteria nutricia medular es también diferente según se trate del primer meta- carpiano o de los restantes; la oblicuidad del orificio de entrada en los 2.?, 3.2, 4.2 y 5.2 se orienta hacia su base (radiogr. 1, II, TIT, 9, 10, 10, 10; lám. I, 9, 10, 10, 10), en cambio la del primero se dirige hacia la cabeza (radiogr. 1, 11, 111, 8; lám. 1, 8) lo mis- mo que sucede en las falanges en donde todos esos orificios se orientan para la cabeza o extremo distal, (radiogr. II, 11, 11, 11) es este otro carácter común con el de las falanges. En el interior del canal medular la arteria nutricia medular se divide en dos ramas, una larga, la otra corta; la primera se dirige hacia la cabeza de los metacarpianos (radiogr. I, II, III, 4, 4, 4; lám. I, 4, 4, 4, 4), mientras que la segunda lo hace en dirección a su base; se exceptúa de esta regla el impropiamente denominado primer metacarpiano cuya rama larga va en direc- 8 » ción a su base, al paso que la corta va hacia su cabeza (radiogr. l, 11, II, 8; lám. 1, 8) exactamente igual como va a suceder con las falanges (radiogr. II, 11, 11, 11). En mi trabajo sobre “Circulación arterial de los huesos largos”, al ocuparme de la circulación de los metacarpianos hice resaltar ese detalle que aportaba un poderoso argumento en favor de los que sostene- mos que el llamado primer metacarpiano no es tal, sino que es una falange, argumento que lo conceptúo de gran valor y que viene en apoyo de el de la osificación, que hace tiempo se esgri- me para afirmar esa tesis. En la radiografía N.? 11 puede obser- varse con grandísima claridad el núcleo de osificación de la base de la primera falange de los 2.?, 3.2 y 4.? dedos con su arteria epifisiaria, separado de el del cuerpo por el cartílago de creci- miento (radiogr. II, 12, 12, 12); igual cosa se aprecia en la base del primer metacarpiano, donde el núcleo de la base y su arteria epifisiaria está separado de el del cuerpo por el mismo cartílago de crecimiento (radiogr. II, 14; lám. I, 14). En cambio sobre los metacarpianos, 2.*, 3.2 y 4.? es en la cabeza y no en la base donde se observa su núcleo separado de el del cuerpo por el respectivo cartílago de crecimiento (radiogr. Il, 13,:13, 13; lám. I, 13, 13, Sl) permaneciendo la base en continuidad con el resto del cuerpo con quien forma un solo punto de osificación. Otro deta- lle de interés en esta radiografía N.?* II y a simple título de curio- sidad para este caso, lo constituye el hecho de poder precisar muy aproximadamente: la edad del sujeto a quien pertenece esa mano; en el segundo metacarpiano hay un principio de fusión del punto de osificación de la cabeza con el del cuerpo, lo mismo sucede con la falange que está a continuación, donde también ha comenzado la fusión entre el núcleo de su base con el del cuerpo, fenómeno que es sabido se inicia alrededor de los 18 a 19 años, es esa justamente la edad, 19 años, del sujeto a quien perte- nece esa mano. En resumen, el llamado primer metacarpiano no es tal, es una falange por tener con ellas los siguientes caracteres comu- nes: 1.2 Igual proceso de osificación, según hace tiempo se ha demostrado por diferentes autores; 2. Por las comprobaciones que de mis investigaciones resultan y que apoyan esa teoría, ellas son: a) el comportamiento de la arteria nutricia medular, carácter que ya hiciera resaltar en un trabajo anterior y al que hoy agrego; b) origen de esta arteria igual al de las falanges; e) situación del orificio por el cual esta arteria hace su entrada en el canal medular; d) oblicuidad del mismo. Son todas estas razones, derivadas de la circulación arterial que me inclinan a pensar como ya lo tengo manifestado que el primer metacarpiano no es tal, es una primer falange. - CIRCULACION ARTERIAL DE LAS FALANGES DE LA MANO Con respecto a las falanges sólo haremos notar sus carac- teres particulares desde que entrar en detalles sería repetir lo 9 que antes se ha expuesto. Aquí también existen los cuatro sis- temas arteriales: 1.? el perióstico proporcionado especialmente: por las colaterales palmares de los dedos, nada ofrece de particu- lar; 2.2 el epifisiario, suministrado por las colaterales de los dedos las que al pasar por los costados de la base de las falanges, en especial el externo, emiten una ramita que penetra en ella. dirigiéndose a nutrir su núcleo de osificación; pueden verse muy bien estas ramitas en la radiografía N.? II cuando penetran por el costado externo de la base de las primeras falanges de los 3.* y 4.? dedos; 3. el metafisiario de las 2.* y 3.* falanges está ase- gurado por las colaterales palmares de los dedos, en el de la pri- mera, a más de éste, que es el principal, intervienen las interó- seas dorsales cuando están bien desarrolladas y a veces las palmares también, cuando dan un ramo dorsal de cierta cate- goría; en la radiografía N.? Il pueden verse claramente algunas arterias metafisiarias, en especial sobre la primer falange. Como nada hay de especial omitimos su detalle por haberlo ya. hecho al ocuparnos del mismo sistema de los metacarpianos; 4.2 más importante es el sistema de la arteria nutricia medular a cuyo cargo se encuentra principalmente casi toda la irrigación de las falanges; esta arteria, rama de las colaterales palmares de los dedos, obedece a la regla siguiente, lo que no significa que, como toda regla, no haya de tener sus frecuentes excepcio- nes: el sitio de entrada se encuentra sobre la cara palmar de las falanges, en su tercio inferior y sobre el borde que la limita. correspondiente al lado por donde ha entrado la arteria homó- nima del metacarpiano que les corresponde, así que en las falan- ges de los dos primeros dedos ese sitio debe encontrarse sobre el borde interno y para las restantes sobre el externo; la direc- ción del orificio de entrada se hace hacia su extremo distal; como todas -sus congéneres, una vez dentro del canal medular, se divi- den en dos ramas, una corta, larga la otra, dirigiéndose ésta ha- cia la base de su falange, mientras que la corta lo hace en dirección a la cabeza. Como se puede comprobar son todos estos caracteres comunes con los del mal llamado primer metacarpiano. CIRCULACIÓN ARTERIAL DE LOS METATARSIANOS Y SUS FALANGES. CONSIDERACIONES PREVIAS Poco de nuevo hemos de añadir sobre este tema desde que hay una gran similitud entre la circulación de los metacarpia- nos, los metatarsianos y sus respectivas falanges, no puede ser de otro modo puesto que tanto las manos como los pies tienen una constitución anatómica muy semejante y las diferencias que existen son derivadas de la diferente función destinada a cada uno, diferencia que se acentúa más en el primer segmento, carpo y tarso, que en los restantes, pudiendo decirse con bastante exactitud que entre el metacarpo y sus falanges y el metatarso y las suyas no hay diferencia fundamental en su constitución y por lo tanto tampoco puede haberla en su circulación, en conse- cuencia lo que dijimos del primero ha de aplicarse al segundo 10 con ligeras variantes que hemos de hacer resaltar. El reducido tamaño de las segundas y terceras falanges y aun su frecuente fusión no son motivos suficientes para privarlas de su sistema circulatorio, si bien se encuentra éste muy reducido; a fin de no entrar en repeticiones creemos que para las falanges de los pies se debe aplicar lo que hemos dicho para las de la mano, con la salvedad respecto al sitio de entrada de la arteria nutricia medular la que aquí sufre tantas excepciones como para invali- dar la regla que para las de las manos enunciara. En consecuen- cia hemos de ocuparnos tan solo de la circulación arterial de los metatarsianos para evitar repeticiones. CIRCULACION ARTERIAL DE LOS METATARSIANOS Encontramos en los metatarsianos los mismos cuatro siste- mas arteriales ya mencionados: el perióstico; el epifisiario; el metafisiario; el de la arteria nutricia medular. El primero nada ofrece de particular; el epifisiario está servido principalmente por las arterias interóseas plantares o sus ramas de división, nacidas del arco plantar y accesoriamente por las interóseas dorsales, ramas del arco dorsal del metatarso, su comportamien- to es en todo exactamente igual a lo que digéramos para sus congéneres de la mano, vale decir que al llegar al cuello del metatarsiano cada rama de división de la interósea de colatera- les en número de tres, cuatro o más que se denominan arterias metafisiarias de la cabeza (radiogr. IV, 2, 2, 2), más adelante se originan las arterias epifisiarias mayores (radiogr. IV, 3, 3, 3) y las menores (radiogr. IV, 3”, 3”, 3/), igual que en la mano por lo que no insistimos en su descripción. El sistema metafisiario es exactamente igual al de los me- tacarpianos, así que lo damos por conocido. El sistema de la arteria nutricia medular tampoco tiene mayor diferencia con el de aquellos, debemos aplicar al denomi- nado primer metatarsiano lo que digéramos del pseudo meta- carpiano, vale decir, que ambos son falanges, las mismas razo- nes los acompañan habiendo ya sido expuestas. Puede observarse (radiogr. IV, 8) la diferencia en el comportamiento de la arteria nutricia medular de este pseudo primer metatarsiano con res- pecto al de los verdaderos, como así su origen, lugar de entrada y orientación (radiogr. IV, 4, 4, 4, 4); lo mismo ha de decirse en lo referente a la arteria epifisiaria. (radiogr. 1V, 6) que se encuentra en su base, tal cual ha sucedido con el primer meta- carpiano. Hay una variante entre el pie y la mano a este respec- to y es la menor constancia en la ubicación del agujero nutricio de los 2.?, 3.2 y 4.2 metatarsianos. Se han examinado tres pies diafanizados, dle los cuales la radiografía N.* IV pertenece a uno de ellos; tres pies han sido disecados previa inyección de sus arterias; se han sondado con un estilete muy fino 16 pies de esqueletos desarmados pertenecientes a 8 sujetos de sexo y edad diferentes, los resultados son los siguientes: en el primero y quinto metatarsianos el orificio nutricio se ha encontrado cons- 11 tantemente en el mismo lado, cara externa para el primero e interna para el quinto, lo que quiere decir para éstos no hay variación en este aspecto, pero sí la hay cuando se trata de la altura a que ese orificio se encuentra; en el primero se ha encontrado constantemente más próximo a la planta, lo que nos indica que su arteria nutricia medular es suministrada siempre por la interósea plantar o la primer perforante; en cambio en el 5.2 unas veces se aproxima a la planta, otras al dorso, su arte- ria viene en el primer caso de la interósea plantar, en el segun- do de una interósea dorsal. En los 2.?, 3.2 y 4.? este sitio varía no sólo con respecto a la cara sino también en la altura y las diferencias existen no tan sólo en pies de sujetos diferentes sino aun en los del mismo. Log porcentajes obtenidos son: pie iz- quierdo, 33, 66, 55%, respectivamente; pie derecho, 37, 25, 62%. 12 LAMINA 1: Igual leyenda que en la radiografía N.* 1 hasta u1 N.* 10. 13, 13, 13, cartílago de crecimiento de la eabeza de los 2.*, 3.%, 4.% y 5.* metacarpianos. 14, cartílago de crecimiento del pseudo primer metacarpiano. RADIOGRAFÍA N.* 1 (cara palmar). arterias interóseas palmares. arteria interósea naciendo directamente del arco palmar pro- fundo. arterias metafisiarias de la cabeza. arterias epifisiarias mayores. arterias epifisiarias menores. arteria nutricia medular. arteria metafisiaria de la base. origen de la arteria nutricia medular en el arco palmar profundo. origen de la arteria nutricia medular en una rama de división del tronco de la interósea. sitio de entrada de la arteria nutricia medular en el pseudo primer metacarpiano. sitio de entrada de la arteria nutricia medular del segundo metacarpiano. 10, 10, 10, id, id. para los 3.*%, 4.” y 5.” metacarpianos. RADIOGRAFIA N.* 2. arterias metafisiarias de la cabeza. arterias epifisiarias mayores. arteria epifisiaria menor. arterias nutricias medulares. arterias metafisiarias de la base. sitio de entrada de la arteria nutricia medular del pseudo pri- mer metacarpiano. sitio de entrada de la arteria nutricia medular del segundo metacarpiano. sitio de entrada de la arteria nutricia medular de los 3.”, 4.* y 5.* metacarpianos. sitio de entrada de la arteria nutricia medular de las falanges. cartílago de crecimiento de la base de las falanges con su arte- ria epifisiaria. cartílago de crecimiento de la cabeza de los 2.*, 3.2 y 4.? meta- carpianos. cartílago de crecimiento del primer pseudo metacarpiano con su arteria epifisiaria. RADIOGRAFIA N.* 3. Igual leyenda que en la radiografía N.* 1. RADIOGRAFIA N.* 4. Metatarsianos y sus falanges. 2, 2,2, 2, arterias metafisiarias de la cabeza. 3, 3, 3, 3, arterias epifisiarias mayores. ROA arterias epifisiarias menores. 4, 4, 4, 4, ramas largas de la arteria nutricia medular. 5, 5, arterias metafisiarias de la base. 8, entrada de la arteria nutricia medular del pseudo primer meta- tarsiano. 9, entrada de la arteria nutricia medular del quinto metatarsiano. 10, 10, 10, entrada de las arterias nutricias medulares de los 2.*, 3. y 4.* metatarsianos. 11, 11, 11, arterias nutricias medulares de las falanges. DEL INSTITUTO DE ANATOMIA y de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof Dr. E. Solervicens Anastomosis de los nervios intercostales (Con 6 figuras y 3 gráficos) por Enrique Solervicens y Juan Enríquez (Recibido por la Redacción el 21-IV-44) Hallazgos frecuentes durante disecciones practicadas en este Instituto sobre la pared costal, nos movieron a realizar este estudio de revisión anatómica sobre los nervios intercostales. Referente a la anastomosis de los nervios intercostales de- bemos distinguir aquellas que se verifican con el sistema ner- vioso simpático y las de estos nervios entre sí o con sus vecinos. Las anastomosis de los nervios intercostales con el simpá- tico se realizan comunmente por dos rami-comunicantes que for- man un triángulo de base en la columna, o bien, una rama ante- rior y otra posterior entre las que suele correr la arteria. En cuanto a las anastomosis de los intercostales entre sí, los textos clásicos consultados sólo citan la de los dos primeros y la del duodécimo con el primero lumbar, pero no hemos encon- trado sobre ellas estudios detallados a otros niveles de la pared torácica. Por ser Gegenbaur quien les dedica una mayor atención lo citamos en primer término, dice: “No es raro ver ramas de los nervios torácicos anastomo- sarse entre ellos, formando asas; las ramas de ciertos nervios. intercostales, se unen en efecto en la cara interna de la pared torácica al nervio intercostal siguiente. Esta disposición reem- plaza un plexo”. Esta referencia, aunque muy interesante, es vaga y seme- jantes a ella son las citas de otros autores, como ser Testut,. quien nos dice: “Independientemente de los rami-comunicantes indicados más arriba, que unen los nervios intercostales a los ganglios torácicos del gran simpático, algunos nervios intercostales se anastomosan con los intercostaleg vecinos por pequeños filetes. 18 que cruzan, ya verticalmente, ya oblicuamente, la cara interna de las costillas”. Y en “Variedades”, agrega: “Los nervios intercostales se dividen a veces en dos ramos, que corren paralelamente por los espacios intercostales para unirse de nuevo después de un trayecto más o menos largo. Las anastomosis de los nervios intercostales inmediatos no son constantes y están sujetas a gran número de variaciones; se las observa con alguna frecuencia (w. Krause) entre el segundo y el cuarto. La anastomosis del duodecao nervio intercostal con el pri- - mero lumbar es muy variable en su volumen y situación; puede tener lugar a lo largo del borde externo del cuadrado lumbar o también en el espesor de la pared abdominal”. Testut-Latarjet, dice: “Existen a veces filetes que se unen a los nervios intercostales de los espacios próximos cruzando la cara interna de la costilla (Cruveilhier)”. Cruveilhier, hablando del duodécimo nervio intercostal, dice: ““El ramo abdominal que pertenece al nervio intercostal se dirige horizontalmente de atrás adelante entre el transverso y el obli- cuo menor, provee a estos músculos, enviando casi siempre hacia abajo un ramo anastomótico a la rama abdominal del plexo lum- bar y penetra en la vaina del músculo recto, donde presenta la misma disposición que hemos indicado para los pares anteriores”. Rauber-Kopsch hace esta referencia: “Anastomosis de los nervios intercostales: 1.—Anastomosis entre las ramas ventrales en los segmen- tos vecinos al cuerpo vertebral C VIII por el ramo anastomótico del T 1; del L 1 por T XII. 2.—Fuera de las anastomosis entre T 1 y T II los ner- vios intercostales sólo raras veces se comunican entre sí. Entre los demás se realizan sin embargo, lo que desde el punto de vista sistemático aparece digno de mención, aquí y allá uniones por fibras finas que parten de un nervio craneal y llegan a uno caudal”. Masse, sólo cita las anastomosis con el simpático y mencio- na la del duodécimo con el primero lumbar. El Prof. Fco. Domínguez, refiere: “Los anastomóticos son ramitos que, independientemente de los rami-comunicantes, unen un intercostal a otro, pasando por la cara interna de la costilla que los separa”. En cuanto a Toldt, habla sólo de las anastomosis con el gran simpático por intermedio de rami-comunicantes. Tandler, no dice nada al respecto. Sappey, habla de la unión del duodécimo con L I, Rouviere no las describe y lo mismo su- £ede con muchos autores. Buscando mayor documentación hemos revisado las colec- ciones del Anatomischer Anzeiger, Anatomischer Bericht, Jour- nal of Anatomy, The Anatomical Journal of Medical Sciences sin encontrar antecedentes acerca de este tema. En resumen, la revisión de la literatura sólo nos ha permi- tido obtener datos vagos de las anastomosis entre los nervios intercostales. Aparte de la cita más o menos corriente entre 14 e primero y segundo, y duodécimo y primero lumbar, sólo Gegenbaur y Krause, citado por Testut, dicen generalidades sobre las existencias de estas anastomosis. MATERIAL Y TECNICA En nuestras observaciones hemos empleado 15 cadáveres de adulto y 10 de feto a término. Los cadáveres de adultos han sido fijados solamente en formalina al 10% y disecados por nos- otros después que los alumnos hicieron sus correspondientes trabajos prácticos; aunque se tomó en todos ellos el cuidado de no repartirles la irrigación ni la inervación de la pared torácica. Los fetos representan el material más fresco y mejor conserva- do que empleamos en este trabajo; nos fueron cedidos por el Director del Instituto de Anatomía Patológica, el Prof. Dr. Herzog, de cuya gentileza estamos muy agradecidos. Dicho material fué primeramente fijado en formalina al 10% durante tres días y luego colocado en alcohol de 90%. Este procedimien- to permite una buena conservación del colorido normal, y los nervios contrastan claramente entre los músculos. Para evitar que se desequen durante la disección, es conveniente trasladar la pieza anatómica durante un momento a un depósito de agua y mantener las zonas no ocupadas recubiertas con paños humedecidos. El método de disección, en los adultos, ha sido el usual para los nervios, recurriendo a la lupa sólo en los momentos difíciles. En los fetos hemos empleado exclusivamente este último proce- dimiento, a causa de la extrema finura de sus trayectos nerviosos. También hemos usado dos perros en comprobaciones expe- rimentales de la conducción de estímulos. VARIEDADES DE ANASTOMOSIS Las anastomosis entre los nervios intercostales ofrecen marcada variabilidad en cuanto a forma y a número. Atendiendo a su forma, y para su mejor estudio, resolvimos reunirlas en seis grupos: .—Anastomosis longitudinales o en ojal. .—Anastomosis intercostal oblicua sencilla. .—Anastomosis intercostal en arco. .—Tnastomosis intercostal entre ojales (Plexiforme). .—Anastomosis intercostal entre ojal y tronco (Plexi- forme). .—Anastomosis intercostal por intermedio del rami- comunicante. : [er] OU A IN A Entre las del primer grupo existen varias formas. Los apla- namientos que experimentan algunos nervios en las proximida- «des de la columna podríamos considerarlos ya como una transi- :15 ción hacia esta forma de anastomosis. Dicho aplanamiento es frecuente de observar entre los intercostales sexto, séptimo y octavo y confiere al nervio el aspecto de una cinta más o menos. ancha. Si el nervio, a mayor o menor distancia de la columna, se divide en dos ramas que corriendo paralelamente por el mis- mo espacio se juntan más adelante, se constituye la anastomosis en ojal o longitudinal, cuyas dimensiones pueden fluctuar desde algunos milímetros hasta ocupar, de atrás adelante, toda la exten- sión del espacio intercostal. En la forma de anastomosis intercostal oblicua sencilla, la rama de unión nace a distancia variable de la columna, se dirige hacia abajo y adelante, cruza la cara interna de la costilla ado- sada al periostio y se echa sobre el nervio subyacente. Referente a la ubicación de estas anastomosis se puede decir en forma general que, del primero al cuarto intercostal están próximas a la columna; del quinto al noveno se alejan de ella hacia la par- te media o anterior del espacio y del noveno al último, se las. vuelve a encontrar en las proximidades de los cuerpos vertebra- les. Por otra parte, esto es también valedero para la mayor par- te de los demás tipos de anastomosis encontrados. El tercer tipo, la anastomosis intercostal en arco, sitúa en los extremos, anterior o posterior, del espacio intercostal. Esta forma es constante entre el undécimo y duodécimo nervio inter- costal y entre el duodécimo y primero lumbar. Por el aspecto plexiforme que confiere a estos nervios mere- ce descripción aparte un tipo de anastomosis oblicua muy fre- cuente frente a la parte media de los espacios intercostales, y es aquella que suele existir entre los ojales de dos de estos nervios. En los casos en que esta variedad es más frecuente, el aspecto de conjunto de los nervios intercostales en la parte media del tórax es el de un plexo que no desdice en sus complejidades de los que encontramos en la región cervical o lumbar. También causa la misma impresión la anastomosis aferro que desde un ojal se dirige hacia el nervio subyacente dividido o no en troncos secundarios. En algunas disecciones se observa que los ramicomunicantes. ascendente y descendente que caen sobre un mismo ganglio sim- pático, dan la impresión macroscópica de contener también fibras. que se conducen como anastomóticas de los intercostales. Estas sospechas se acentúan si reparamos en la forma de anastomosis que es corriente entre el primero y el segundo dorsal, como vere- mos más adelante. Para dilucidar si existe esta relación entre dos nervios intercostales por anastomosis directa o por vía del simpático sería necesario registrar las corrientes de acción en un nervio intercostal, estimulando al inmediatamente contiguo. Este experimento, previa destrucción medular en la zona corres- pondiente, sólo puede realizarse in vivo y empleando una vía de acceso posterior, que técnicamente es difícil de utilizar porque el simpático se encuentra en contacto directo con las costillas que deberían resecarse. Debido a esto no nos fué posible sacar conclusiones en la investigación de las corrientes de acción. 1 Un experimento post mortem en mamíferos es imposible porque los nervios se hacen rápidamente inexitables por la fal- ta de oxígeno, a diferencia de lo que sucede en los poiquilotermos. en que la función nerviosa se mantiene durante horas. CUADRO N.* 1. FRECUENCIA DE LOS DIFERENTES TIPOS DE ANASTOMOSIS Lado derecho (22 preparados) Anastomosis longitudinal.............ooo.o.oo.o.ooo.ooooo»». 26 Anastomosis intercost. Oblicua.............oooooo.oooo.» 60 Anastomosis intercost. en arcO..........oooo.oooooooo».»». 48 Anastomosis intercost. entre ojaleS................... .. 10 Anastomosis intercost. entre ojal y tronco............... 39 Anastomosis intercost. por rami-comunicante............ 21 Lado izquierdo (25 preparados) Anastomosis longitudinal..................<...... AS 29 Anastomosis intercost. Oblicua..............oooooooo.o.o.. 62 Anastomosis intercost. en arcO.........ooooooooooooo»o»»o 61 Anastomosis intercost. entre ojaleS..................... 9 Anastomosis intercost. entre ojal y tronco............... 46 Anastomosis intercost. por rami-comunicante............ 29 FRECUENCIA DE LAS ANASTOMOSIS SEGUN EL NERVIO En las disecciones practicadas por nosotros hemos podido pesquisar anastomosis menores de un cuarto de milímetro en los preparados de adultos; y en los de fetos, fibras de más o me- nos un quinto de milímetro. Algunas fibras, que por ser muy tenues y de recorrido tortuoso, nos han merecido dudas respecto a si son o no anastomóticas, han sido en todo caso desechadas cuando el examen a la lupa no ha sido concluyente. Podemos así estar seguros, de que los porcentajes de frecuencia pudieron ha- ber sido mayores a los que vamos a exponer, con mayor razón si se considera que más de alguna anastomosis debe habernos pasado inadvertida. Vemos, por los datos bibliográficos recogidos, que hay en los autores marcada tendencia a considerar los nervios intercos- tales como entidades separadas. Esto, que es exacto para otras especies de la escala zoológica, en las que no encontramos anas- tomosis entre sus nervios intercostales, no lo podemos aceptar para la especie humana. 17 La exposición resumida de las anastomosis descubiertas en nuestras observaciones aparece representada en los cuadros ad- juntos. En el primero se expresa el número global de anastomo- sis encontradas en cada preparación, o sea, en cada hemitórax, excluídas las anastomosis longitudinales o en ojal, y en los segundos, la frecuencia de anastomosis para cada par intercostal, considerado en.el conjunto de todas las preparaciones. CUADRO N. 2. FRECUENCIA DE LAS ANASTOMOSIS EN 47 PREPARADOS — 4 5 2% 0D 10 En el cuadro vemos en columna negra el número de obser- vaciones y en su parte inferior el de nervios anastomosados. No hay preparados con una ni con cuatro anastomosis, en cam- bio hay nueve con once. Sólo siete preparados tienen menos de cuatro, en tanto que cuarenta presentan sobre este número. El primer nervio intercostal que representa sólo una parte muy exigua del primero dorsal, se anastomosa con el segundo en 20 observaciones sobre un total de 22, en el hemitórax dere- cho; y en 24 sobre 25, en el izquierdo. Esto hace una frecuencia global de 93,6% para ambos lados. Es doble en 19 de los prepa- rados y triple en uno solo. En su disposición más frecuente (38 X 47) está situada in- mediatamente por fuera de los agujeros de conjunción, y hace del segundo intercostal por un tronco común con el rami-comunicante que éste da para el primer ganglio simpático; luego de un corto 18 trayecto ascendente, el ramo anastomótico y el comunicante, se “separan dándole al conjunto la forma de una Y o de una V. Sólo en 4 observaciones estos dos ramos nacen separadamente del segundo intercostal. Cuando la anastomosis entre primero y segundo es doble o triple, el tipo ya descrito coexiste, con finas formas en asa, ubicadas en la vecindad del borde esternal o, más raramente, oblicuas y situadas en la parte media del recorrido de estos nervios. El segundo intercostal se anastomosa con el tercero en 15 observaciones sobre un total de 22, en el lado derecho, y en 13 sobre 25, en el izquierdo; lo que hace para el conjunto un por- centaje global de 59,6%. Se presenta doble sólo en tres casos. Sitúan indistintamente en cualquier punto a lo largo del reco- rrido de esta pareja nerviosa; pero son un poco más frecuentes en la vecindad de la columna que cerca del esternón. La mayor parte de ellos pertenecen a los tipos de anastomosis oblicua y en arco; en dos casos (adulto N.” 9, lado izquierdo y feto N.* 7, lado derecho) se observó el mismo tipo en Y, de anastomosis en con- junto con el rami-comunicante, descrito en el párrafo anterior. «Este nervio intercostal presenta en ocasiones la particularidad de correr en el primer espacio intercostal. Ocupa en estos casos, la parte más baja de este espacio y desde aquí envía sus rami- ficaciones, que cruzan el borde interno de la segunda costilla pa- ra llegar al segundo espacio intercostal. El tercero se anastomosa con el cuarto, en 15 observaciones del lado derecho y en 16, del lado izquierdo. Su frecuencia global para ambos lados es así, de 66% (31 X 47). Existen también tres casos de duplicidad. Sus tipos más frecuentes son las for- mas oblicua y en esa; sitúan de preferencia en las partes media y anterior del recorrido costal. El cuarto está anastomosado al nervio siguiente, en 14 observaciones a derecha y 16 a izquierda; lo que hace una frecuencia global de 63,8% (30 X 47). En dos casos aparece doble. Su ubicación predilecta está en la parte media del reco- rrido intercostal y son por lo general bastante gruesas. Las va- riedades más frecuentes son, la oblicua con participación de ojales y la oblicua sencilla; sólo por excepción se encuentra el tipo en asa. El quinto nervio intercostal está anastomosado al sexto en 13 observaciones del hemitórax derecho y también en el mis- "mo número del izquierdo. Su frecuencia global es así de 55,3% (26 X 47). En dos observaciones presenta duplicidad. Su ma- yor constancia en la ubicación es la parte media del tórax. Predo- minan aquí notablemente (18 X 47) las anastomosis de aspecto plexiforme, es decir, esos tipos de anastomosis oblicua en que uno o ambos troncos conectados están divididos por una anasto- mosis longitudinal en forma de ojal. Otros tipos también exis- ten, pero son de frecuencia muy inferior. El sexto está unido por anastomosis al séptimo en 8 obser- vaciones de cada lado; o sea, con una frecuencia de 34% ; sólo en un caso existe duplicidad. Es esta pareja intercostal la que 19 aparece más pobremente anastomosada en nuestra colección de: preparados, y sin embargo, su frecuencia que corresponde más. o menos a la tercera parte de ellos, no es tan insignificante como: para suponer normal su independencia. La ubicación de la anastomosis es de ordinario en la parte- media o anterior del espacio intercostal y su tipo, muy variable. El séptimo y el octavo se anastomosan a la derecha en 7 ob- servaciones y a la izquierda en 11. Lo que hace un porcentaje de 38,8% (18 Xx 47). También aquí predominan las ubicaciones en la parte media o anterior del recorrido costal. No hemos. encontrado casos de duplicidad. Las variedades más frecuentes son, el tipo en asa muy fina y cercana al borde esternal y la anastomosis oblicua con participación de ojales. - El octavo está anastomosado al noveno en 11 observaciones: del lado derecho y en 14 del izquierdo. Su frecuencia es así de 53,2% (25 X 47). En uno de ellos existe duplicidad. Sitúa de preferencia frente al tercio medio de la novena costilla y su tipo usual es el plexiforme aunque existe una buena proporción para las formas en asa, y oblicua sencilla. El noveno y décimo se presentan anastomosados en 12 ca- sos a la derecha y en 14 a la izquierda; su frecuencia es, por lo tanto, de 55,3% (26 X 47). Aparece doble en una observación. Su situación predominante está en la vecindad de la colum- na y sus formas predilectas son, la plexiforme, la oblicua senci- lla y la en asa. El décimo está anastomosado al undécimo en 14 observacio-- nes de la derecha y 17 de la izquierda; o sea en un 66% (31 Xx 47) de ellas. También aquí se encuentran un caso de duplicidad. Están también en la vecindad de la columna, y sólo en uno que: otro caso, ocupan la parte media o la anterior del recorrido costal. Existe aquí una clara predominancia de las anastomosis. oblicua y en asa; pero también se descubren algunas de tipo plexiforme y otras que nacen por tronco común con el rami-- comunicante, tal como la descrita entre el primero y segundo: intercostales. También aquí se encuentran un caso de duplicidad. Están tam- bién en la vecindad de la columna y sólo en uno que otro caso ocupan la parte media o la anterior del recorrido costal. Existe- aquí una clara predominancia de las anastomosis oblicuas y en asa; pero también se descubren algunas de tipo plexiforme y otras que nacen por tronco común con el rami-comunicante, talk como la descrita entre el primero y segundo intercostales. Al disecar los rami-comunicantes de esta región, no es raro: descubrir una ramita que parte de ellos y desciende cruzando la cabeza de la costilla hasta el paquete vascular suyyacente;: tales ramitas, suelen dar también filetes anastomóticos para el nervio de ese espacio. El undécimo intercostal está anastomosado al duodécimo: en 12 observaciones de la derecha y en 18 de la izquierda; com una frecuencia global de 66% (30 Xx 47). Estos radican, en su casi totalidad, en el extremo posterior: del espacio intercostal. Sus tipos más frecuentes son: la forma: 20 en asa, la oblicua sencilla y la anastomosis en tronco común con el rami-comunicante; excepcionalmente se encuentra el tipo plexiforme. El duodécimo intercostal aparece en todos nuestros prepa- rados unido al primero lumbar por una anastomosis en asa u oblicua sencilla, situada ordinariamente junto a la columna y recubierta por el músculo psoas. FRECUENCIA DE LAS ANASTOMOSIS SEGUN LA PAREJA INTERCOSTAL Lado derecho (22 observaciones) o 0, 30 , o 50,0 (0 0 9 90 90,9 00, qa 12 119, TEO 1942 293 yy 4945 5eyb by? 9% 249 30410 10941 112 4 ¿ e] EA A NE A A A ED NS ESOS AAA A AA A OA A NA o e A GA ADA EA PEA A AAA AA IAEA AO UA RA PA o o o o o o O O 9-30, 150 . 50.6% 6% 7* . o o 0.149 41 o 12,1% 11y20 2 3 ey A 4ey5 suyo e uso 8993* 9010 10911 119129 12% Lado da (25 observaciones) Para elaborar estas curvas sólo se ha tomado en cuenta la existencia de anastomosis y no el hecho de que éstas puedan ser dobles o triples. 21 CONCLUSIONES El número de'casos que presentamos es en verdad exiguo- si pretendemos obtener de ellos conclusiones definitivas pese a lo cual de nuestras observaciones se desprende: Las anastomosis entre intercostales son más frecuentes de lo que dan a entender las descripciones clásicas y las citas. bibliográficas. Las parejas más anastomosadas son las formadas por pri- mero y segundo intercostales (93,6%) y por duodécimo y pri- mero lumbar (100%). Se anastomosan en las dos terceras partes de los casos, las parejas constituídas por los nervios tercero y cuarto (66%); cuarto y quinto (63,8%); décimo y undédico (66%); undécimo: y duodécimo (66,6%). Se anastomosan en más de la mitad de los preparados los. nervios segundo y tercero (59,6%); quinto y sexto (55,3%; octavo y noveno (53,2%); noveno y décimo (55,3%). El sitio de menor frecuencia, es la pareja formada por el. sexto y séptimo intercostales y éstos están anastomosados en la tercera parte de los casos. El cuadro de frecuencia demuestra que ésta disminuye des-- de ambos extremos del tórax hacia la pareja formada por sexto y séptimo; razón por la cual, la curva aparece en su parte media, irregularmente cóncava hacia la máxima. Haciendo el recuento de la totalidad de las parejas anasto- mosadas, se obtiene la cifra de 348 que distribuída entre los 47 hemitórax disecados, da una frecuencia de 7,4 parejas anas- tomosadas en cada uno de ellos como promedio. La duplicidad de las anastomosis tiene una frecuencia me- dia que calculada en idéntica forma arroja la cifra de 0,7 por preparado. BIBLIOGRAFIA Cave, A. J. E.—Anatomischer Bericht, Band 18, Pag. 310. 1930. The Distri-- bution of the first intercostal nerve and its relation to the first sib in: J. Anat. 633, 367-379. 4 Abb. 1929. Cruveilhier, J.—Traité D'Anatomie Descriptive T. 3. P. 629. 1871. Domínguez, Fco.—Anatomía Topográfica y Operaciones de Urgencia del Tórax. Salvat Edit. Pág. 84. 1914. Gegenbaur, C.—Traité D'Anatomie Humaine. Pag. 1058. 1889. Masse, J. N.—Traité Pratique D'Anatomie Descriptive. Pag. 630. 1858. Rauber-Kopsch.—Lehrbuch und Atlas der Anatomie des Menschen. Abt. 5- und 6 Pag. 271. 1938. Rouviere, H.—Anatomía Humana Descriptiva y Topográfica. T. 2. Pág. 174. 1926. Sappey. Ph. C.—Traité D'Anatomie Descriptive. T. 3. Pag. 437. 1872... Tandler, J:—Tratado de Anatomía Sistemática. T. 4. Pág. 343. 1933. 22 Testut, L.—Tratado de Anatomía Humana 7a. Ed. T. 3. Pág. 235 y 239. 1922. : Testut-Jacob.—Tratado de Anatomía Topográfica con aplicaciones médico quirúrgicas. 4a. Ed. T. 1. Pág. 931. 1923. Testut-Latarjet.—Tratado de Anatomía Humana. 8a. Ed. T. 3. Pág. 314. 1931. Toldt-Hochstetter.—Anatomischer Atlas. T. 3. Pag. 864, 1931. Vesalius, A.—De Humani Corporis Fabrica. Pag. 334 y sg. 1568. 23 FIG. N.* 1. (Esquemática) Variedades de anastomosis: 1. Anastomosis longitudinal o en ojal; 2. Anastomosis oblicua sencilla; 3. Anastomosis en arco o en asa; 4. Anas- tomosis entre ojales (plexiforme); 5. Anastomosis entre ojal y tronco (plexiforme); 6. Anastomosis en tronco común con el rami-comunicante (variedad normal entre 1- y 2- intercostales). FIG. N.? 2. (Fotografía) Representa un hemitórax de adulto con sus nervios retocados para permitir mayor nitidez. Es una observación que presenta anastomosis entre casi todas sus parejas. Hay tres iguales entre las nuestras. FIG. N.? 3. Esquema de una observación con anastomosis abundantes, tomado de la observación N.* 16 de adultos. FIG. N.? 4. (Fotografía) Hemitórax de feto retocado para permitir mayor nitidez en la repre- sentación de las anastomosis entre las cuales hay varias tan finas como un cabello y no alcanzan a dar una imagen fotográfica clara. -Es de tipo muy anastomosado. FIG. N.* 5. Esquema de una observación de feto con anastomosis abundantes. (Obs. N.* 8). FIG. N.* 6. (Fotografía) Observación en feto, con ligero retoque en que existen sólo cinco anas- tomosis: una del primero al segundo, otra del tercero al cuarto, dos del octavo al noveno y una del duodécimo al primero lumbar. FIG. N.* 7. Esquema de un tipo ideal que presenta el promedio de 7 a 8 anasto- mosis que establece este trabajo en sus sitios de mayor frecuencia. DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Contribución al estudio del pigmento lipoídico en los ganglios nerviosos periféricos (Con 6 figuras) por Alfredo del Río Martínez (Recibido por la Redacción el 20—IV-44) En varios trabajos efectuados en este Instituto durante los últimos años (Skewes, Herzog, Melo, Schueler, Herzog y Sepúl- veda, Emhart) se ha dado especial importancia al estudio del pigmento lipoídico en el sistema nervioso vegetativo periférico. En general estos autores se han inclinado a la opinión de la ma- yor parte de los investigadores y creen con ellos que este pig- mento es un producto de desgaste análogo a la lipofuscina que existe en muchos órganos internos. Altschul es uno de los pocos que suponen que el pigmento lipoídico es una substancia de reserva, pero sin tener ninguna comprobación convincente. En las células ganglionares se han descrito dos pigmentos: uno de color propio amarillento que se tiñe con los colorantes de los lipoides (Sudan III, Rojo escarlata) y se disuelve en alcohol y éter, y otro pigmento de color café obscuro con afinidad por las sales de plata, que se empalidece en agua oxigenada, y es considerado de naturaleza melanínica. S La estructura química del pigmento lipoídico es todavía muy discutida. Hueck, que es uno de los que más se ha preocupado de este asunto, cree en la existencia de un parentesco estrecho entre la lipofuscina y la melanina, y basados en esto Spiegel y Adolf y Herzog han interpretado los distintos pigmentos que se encuentran en el simpático como diferentes formas de una mis- ma substancia, y de igual manera opina Dide. Ultimamente Bethe y Fluck han demostrado que el pigmen- to lipoídico del sistema nervioso central se compone de tres fracciones: un núcleo de probable naturaleza proteínica, una substancia soluble en algunos disolventes orgánicos que se tiñe 25 con los colorantes de los lipoides, y finalmente un pigmento amarillento íntimamente ligado a la substancia fundamental (proteínica). Altschul opina que el pigmento lipoídico está formado sólo por dos substancias: una lipoídica y un pigmento. No ha sido comprobada hasta ahora en forma absoluta la no existencia de un intercambio activo entre las células nervio- sas vegetativas y el tejido conjuntivo vascular de los ganglios nerviosos, en analogía al transporte de pigmento por las células de la glía en el sistema nervioso central, aunque ahí en primer término ha sido descrito en condiciones patológicas. Ya habían insistido Spiegel y Adolf y Terplan y después Herzog y Sepúl- veda en la poca frecuencia con que se encuentra pigmento lipo- ídico dentro de células histiocitarias en el tejido conjuntivo de los ganglios, y muy rara vez dentro de los vasos sanguíneos. Suponiendo que existiera un metabolismo activo de los lipoides, debería encontrarse el pigmento en su camino desde o hacia las células ganglionares en forma más general y con mucha mayor frecuencia. Por otra parte el simple hecho de no haber encon- trado una pista constante de este transporte con nuestros méto- dos tan unilaterales, como son la tinción de Sudán III y de Rojo Escarlata, no nos basta para excluírlo por completo. Así ya Bielschowsky y después Herzog advirtieron que podría pensarse en que se produjeran formas intermediarias del metabolismo no evidenciables con los métodos corrientes. Otro punto de importancia nos pareció que hasta ahora no se ha hecho ningún trabajo sistemático sobre el comportamien- to de los ganglios del vago, que es el más característico repre- sentante del sistema parasimpático, en lo que se refiere al pig- mento lipoídico, comparándolo al mismo tiempo con otros gan- glios de estructura sensitiva como son los espinales. Falta también por completo un estudio comparativo del pigmento lipoídico en el vago y en el simpático en los mismos individuos. Intimamente relacionada con la pigmentación de las células nerviosas está la llamada degeneración lipoídica (véase Spiel- meyer) y por esto es de gran interés saber si las células nervio- sas llenas de pigmento pueden llegar a sufrir una atrofia com- pleta, y si ésta es un proceso fisiológico o patológico frecuente. Herzog y Sepúlveda llamaron primero la atención sobre el hecho muy interesante de existir una curiosa relación entre el pigmento lipoídico de las células nerviosas del vago y sus células satélites: se observa de vez en cuando un gran contenido en pigmento en las células capsulares, mientras que las células nerviosas quedan libres de él, y vice-versa. Estas observaciones se refieren solamente a casos aislados, que deben ser controla- dos en un mayor material, considerando al mismo tiempo los ganglios espinales, el ganglio de Gasser, y algunos ganglios intramurales. Hechst y Nussbaum hicieron una observación parecida en ganglios simpáticos, y lo explican como una altera- ción de la actividad de las células capsulares. Otro punto interesante ha sido buscar una posible relación entre estados de lipemia fisiológica y patológica y los depósitos de pigmento en el sistema nervioso vegetativo. 26 Finalmente hemos querido extender las experiencias he- chas por Herzog (comunicación verbal) y otros autores en algu- nos animales, para saber si los mamíferos presentan los mismos fenómenos que el hombre en cuanto a la existencia del pigmento lipoídico en los ganglios. Por estos motivos nos hemos propuesto estudiar los distin- tos problemas pendientes ya aludides, en un gran material de autopsias humanas y de animales, en la forma que se describe detalladamente en el capítulo siguiente. INVESTIGACIONES PROPIAS Nuestro trabajo se ha hecho a base de más de 100 casos, 85 de los cuales corresponden a autopsias humanas practicadas en este Servicio, muchas de ellas personalmente, y los restantes. a 11 mamíferos diferentes. En todos ellos hemos examinado el ganglio nodoso del vago y el ganglio cervical superior del simpático. En 15 casos hemos extendido nuestro estudio a los ganglios espinales y al ganglio de Gasser; en otros hemos controlado también toda la cadena simpática paravertebral y algunos ganglios intramurales del corazón y del apéndice. Las edades de los casos examinados varían desde fetos pre- maturos hasta ancianos de 80 años. Como control de la lipemia fisiológica hemos examinado algunos casos médico-legales de individuos fallecidos accidental- mente poco después de la ingestión de alimentos, y algunos ca- sos de diabetes como ejemplo de lipemia patológica. Fijación: se ha hecho en todos los casos por el método co- rriente de formalina al 10%. Cortes: todos nuestros cortes los hemos hecho en el micró- tomo a congelación, cortando los ganglios en sentido longitudi- nal. Su grosor oscila entre 10 y 20 micrones. Tinciones: en todos los casos hemos empleado las tinciones de Hematoxilina-Eosina y Hematoxilina-Sudán II. Hemos usado además otras tinciones para evidenciar las distintas clases de grasas y para estudiar especialmente posibles formas intermediarias de su metabolismo, problema sumamen- te complejo que hasta ahora no ha sido tratado por los morfó- logos. Así para los ácidos grasos empleamos el Sulfato azul de Nilo y la tinción de Fischler. Usamos para tinciones metacro- máticas el violeta de cresilo según Nissl, para las sales de hierro. el Azul de Berlín, y la tinción de Bielschowsky-Gros para ver la afinidad de los pigmentos con las sales de plata. Con el fin de estudiar las propiedades birrefringentes de algunas substancias grasas (lipoides, ácidos grasos, colesterina) frente a la luz polarizada, hemos examinado cortes frescos sin teñir con el microscopio de polarización. Queremos llamar aquí la atención sobre el hecho ya muy conocido de producirse con cierta frecuencia un pigmento artifi- cial llamado pigmento de formalina, que se presenta en forma 27 «de granulitos de color café negruzco y al cual vimos especial- mente en los cortes de simpático, en la vecindad o dentro de los vasos sanguíneos. Este pigmento nos molestó bastante en los casos en que pretendíamos buscar cantidades mínimas de pig- mento lipoídico dentro o fuera de los vasos. Para evitarlo tuvi- mos que tratar los cortes con las técnicas especiales de Verocay y de Kardasewitsch, obteniendo con esta última muy buenos resultados. Los controles fueron hechos con cortes de bazo que presentaban este pigmento, lo que es muy frecuente en este «Órgano. Debido al gran material que hemos empleado no nos es posible referirnos a cada uno de los casos en particular, pues ello significaría extender considerablemente este trabajo. Por esto describiremos nuestras observaciones en forma general, citando «de paso algún caso de especial interés. Por el mismo motivo no podemos incluir cuadros que abarquen con detalle todo el mate- rial utilizado y como ejemplo nos limitaremos a colocar un peque- ño cuadro semi-esquemático, que de una idea del procedimiento «seguido. Creemos preferible para facilitar la descripción de nuestras «Observaciones dividirlas en la forma siguiente: 1.? estudio de los pigmentos del ganglio nodoso del vago (que hemos elegido como representante del parasimpático); 2.? estudio comparati- vo del pigmento del vago con el del simpático, ganglios espinales, ganglio de Gasser y algunos ganglios intramurales; 3.* relación «del pigmento con la lipemia fisiológica y patológica; 4.? pigmen- tos de los ganglios de algunos animales. :28 M. L 25/44 | 8 a 30/44 | 3 [44 CUADRO Diagnóstico Ateroesclerogis gener. Neumonia. Cirrosis hepática, Tuberculosis pul- monar. Mal de Pott. Mesaortitis sifilí- tica. Insuficiencia cardíaca. Ganglio cerv, sup. nodoso espinal Gasser cerv, sup. nodoso espinal Gasser cerv. sup. nodoso espinal Gasser Cerv. sup. nodogo espinal Gasser 31/44| 3 |80| Hipertrofia pros- tática. Infección |nodoso urinaria. espinal Gasser 40/44| 3 |68| Gangrena diabé-| cerv. sup. tica. Flemón nodoso muslo. espinal | Gasser 46/44| ¿£ |69| Hipertrofia pros- | cerv. sup. tática. Pericisti-| nodoso tis flemonosa. espinal Gasser intersticio pigmento céól. l. lion. o capa. pig. lip. pig. melan. pig. lip. | no lp. | lipoid. I. Pigmento del ganglio nodoso del vago a) Células ganglionares: sólo hemos observado en las célu- las nerviosas del ganglio nodoso del vago, pigmento de natura- leza lipoídica, no habiendo encontrado jamás el pigmento melá- nico que ha sido descrito en el simpático. Esto último es un hecho ya conocido sobre el que ha insistido Melo. El pigmento se presenta como sabemos en forma de finos gránulos amarillentos teñidos de color anaranjado con el Sudán IL En general el pigmento adopta dentro de las células una distribución parecida a la que ha descrito Skewes para el pig- mento en el simpático; nos ha parecido también, de acuerdo con lo observado por este autor, que la forma más frecuente es la de una media luna situada en el extremo celular opuesto al núcleo, con la concavidad mirando hacia éste. Otra forma fre- cuente es como una delgada herradura situada a lo largo de los bordes de la célula. También lo hemos visto en muchos casos depositado en el cono de origen del cilindro-eje, y como éste no se tiñe con los métodos corrientes, puede inducir a error por parecer que el pigmento se insinúa a través de la cápsula dando la impresión que va emigrando hacia el intersticio. Dentro de nuestro material hemos incluído varios casos de fetos prematuros y recién nacidos, para tener así una visión más amplia en lo que se refiere a su relación con las distintas edades. En los fetos y recién nacidos se encuentra en muy pequeña can- tidad y aun falta por completo en algunos casos, cuando existe es sólo en una que otra célula con pocas granulaciones débilmen- te coloreadas de anaranjado. En todas nuestras preparaciones lo hemos visto aumentar en forma paralela a la edad: escaso en la juventud, se hace constante y existe en gran cantidad a partir de los 40 años; aparecen primero las granulaciones como una delgada capa adosada al borde celular, aumentando después en extensión y profundidad. No hemos encontrado diferencia alguna con respecto al sexo. De especial interés nos ha parecido la relación que pudiera tener la cantidad de pigmento con las distintas enfermedades. Entre ellas nos hemos preocupado de las enfermedades caquec- tizantes por considerar casi todos los autores que han estudiado el simpático que el pigmento aumenta considerablemente en es- tas afecciones. Contamos con varios casos de individuos jóvenes, todos ellos menores de 25 años, que han fallecido por caquexia consecutiva a tuberculosis pulmonar crónica, y un caso (el N.? 49) de un sujeto de 23 años cuya causa de muerte fué una caquexia consecutiva a cicatrices estenosantes del esófago y píloro, por ingestión de álcalis. En ninguno de ellos hemos visto un aumen- to franco del pigmento. En esto estamos de acuerdo con Emhart que estudió en este Instituto la participación de los ganglios del vago en la tuberculosis pulmonar y laríngea, y que en el capítu- lo pertinente dice que en los casos más acentuados de tubercu- losis encontró sólo un discreto aumento del pigmento. Igual cri- terio sustenta Melo. 30 Las enfermedades infecciosas, (8 casos), entre las cuales predominan en nuestro material los casos de tifus exantemáti- co, no parecen tampoco tener influencia en cuanto a la cantidad de pigmento. En cambio es abundante en los ateroescleróticos, pero es necesario considerar que éstos son todos de edad avan- zada (en nuestras observaciones son todos mayores de 55 años) debiendo atribuírse entonces a esta causa la mayor pigmentación. En 12 casos médico-legales que nos han servido como con- trol por tratarse de individuos fallecidos accidentalmente (trau- matismos, heridas a bala, ahorcamiento, etc.), y en los cuales no se encontraron lesiones orgánicas importantes preexistentes al accidente, la cantidad de pigmento se halla en proporciones pare- cidas a las de otros casos de la misma edad que eran portadores de graves afecciones crónicas. En otras palabras no se notan diferencias entre individuos de la misma edad, sea cuales fueren las lesiones orgánicas que presenten. b) Células capsulares: el pigmento lipoídico se encuentra dentro de las células capsulares en forma de pequeñas gotitas que rodean al núcleo. Su cantidad y frecuencia está también en general de acuerdo con la edad, aumentando francamente a me- dida que pasan los años. No hemos visto pigmento en las células capsulares de fetos ni recién nacidos, y aun en casos de niños de 1, 2, 5 y 12 años lo encontramos sólo con extraordinaria difi- cultad. En todo caso se presenta el pigmento con mucho menos frecuencia en las células satélites que en las células gangliona- res mismas. Tampoco hemos podido constatar una relación clara entre el depósito de granulaciones lipoídicas en las capsulares y las distintas enfermedades. Examinamos con cuidado los casos de enfermedades infecciosas sin observar aumento especial del pigmento lipoídico, en lo que estamos de acuerdo con Terplan, Wohlwill y Herzog que estudiaron estas mismas enfermedades en el simpático. En todos nuestros casos siempre el pigmento guarda estrecha relación con la edad, independientemente de la enfermedad que los aquejara; así, por ejemplo, en el caso 18, que corresponde a una mujer de 45 años fallecida por tifus exan- temático, hay bastante pigmento en las capsulares, lo que hemos representado en el euadro correspondiente por tres cruces; por el contrario el caso 20, un joven de 25 años, cuya causa de muer- te fué también un exantemático, sólo lo hemos marcado con una cruz por la escasa cantidad de pigmento que contenían sus satélites. , De los ateroescleróticos podemos decir lo mismo que hemos anotado con respecto al pigmento en las células nerviosas, o sea, que el aumento en estos individuos se debe atribuir en aos término a la edad avanzada. Varios hechos de interés hemos observado, en lo que se refiere a la distribución del pigmento en las capsulares y su relación con el pigmento en las células ganglionares correspon- dientes. En primer lugar nos ha llamado la atención el hecho descrito por Herzog y Sepúlveda, y al cual nos hemos referido en la introducción: con cierta frecuencia se observan células 31 ganglionares sin granulaciones lipoídicas cuyas capsulares están llenas de pigmento, y cerca de las cuales hay otras células ner- viosas con bastante pigmento y cuyas capsulares están total- mente desprovistas de él. Además de comprobar esto en repe- tidas ocasiones, hemos constatado que se encuentra con máxima frecuencia y cantidad pigmento lipoídico en células capsulares que rodean a células ganglionares de pequeño tamaño (Fig. 1), mientras que las células grandes pocas veces contienen pigmento en sus capsulares, y en todo caso en muy escasa cantidad. Este hecho lo hemos visto repetirse con regularidad en todos nuestros casos. Es frecuente también ver en un mismo campo micros- cópico varias de estas células pequeñas reunidas en grupos o formando filas. Por ser más evidente este fenómeno en individuos de edad avanzada podrían interpretarse esas células pequeñas llenas de pigmento en sus satélites como un signo de la llamada degene- ración lipoídica y si así fuera debería existir una cantidad mu- cho mayor de células pequeñas en los ancianos. Para comprobar si esto era efectivo elegimos 10 casos de individuos jóvenes, menores de 20 años, y otros 10 casos de -sujetos mayores de 50 años. En cada uno de ellos examinamos con 252 aumentos 10 campos microscópicos. tomados al azar, contando el número de células pequeñas, medianas y grandes, calculando en seguida los promedios correspondientes. Debemos hacer notar aquí que las células nerviosas del ganglio nodoso del vago fueron medidas por Melo, quien determinó que su diá- metro oscila entre 18 y 20 micrones para las pequeñas y 60 y 72 micrones para las grandes. En total examinamos 100 campos en jóvenes y otros 100 en viejos, con los siguientes resultados: jóvenes viejos células grandes: 225=25 % — 180 = 21,68% células medianas: 285 = 31.66% — 242 = 29,15% células pequeñas: 390 = 43,33% — 408 = 49,15% 900 células 830 células Como se puede apreciar existen sólo pequeñas diferencias que no pueden tener mayor importancia, ya que variaciones de un 3% o 4% son prácticamente despreciables. El distinto resultado obtenido en el número total de células examinadas (900 en sujetos jóvenes y 830 en viejos) debe ser atribuído al hecho señalado por Melo, y que nosotros hemos comprobado en repetidas ocasiones: a medida que aumenta la edad aumenta el tejido conjuntivo intersticial que separa las células, lo que hace disminuir el número de éstas por campo; en cambio en los fetos e individuos jóvenes el tejido conjuntivo intersticial es escaso, viéndose las filas de células nerviosas unas al lado de otras, separadas apenas por algunas fibras conjuntivas. Otro signo que habla en contra de la posibilidad que las células pequeñas se deban a la atrofia, es la ausencia de reacción 32 capsular. Es sabido que el organismo tiende siempre a rellenar los espacios que han dejado de ser ocupados por parénquima noble, y si las células ganglionares hubieran disminuído de tama- ño, no debería faltar la correspondiente proliferación capsular, que no hemos visto en nuestras preparaciones. e) Intersticio: queremos referirnos en primer término a un pigmento que hemos observado en el espacio intersticial del gan- elio nodoso del vago, y que hasta ahora no ha sido descrito por ningún investigador. ; Se ve este pigmento en forma de finas granulaciones de color propio amarillo-verdoso o amarillo-café, de aspecto trans- parente, que se agrupan alrededor de un núcleo redondeado o fusiforme teñido de azul con la hematoxilina (Fig. 2). Al pare- cer están incluídas dentro de células alargadas o estrelladas que por su forma parecen histiocitos; se sitúan por lo general para- lelamente al eje mayor del ganglio, sin que sea esto una regla absoluta. Su localización preferida, o por lo menos donde se observa mejor, son las zonas donde la estructura ganglionar es más laxa y hay más tejido conjuntivo, también se ve en la cápsula conjuntival que rodea al ganglio. A veces está muy cerca de las células nerviosas pero nunca lo hemos visto en fran- ca relación con ellas, ni tampoco es más abundante cerca de los vasos sanguíneos, suele verse además en la vecindad de los ha- ces nerviosos. Este pigmento conserva siempre su color propio, no se tiñe con el Sudán TH ni con el Rojo Escarlata, pareciendo por lo tan- to no ser de naturaleza lipoídica. A pesar de esto insistimos con el Sudán 111, aumentando el tiempo de tinción hasta 24 horas, y usando el Sudán modificado según recomienda Hueck con agua destilada, sin obtener mejores resultados. Pensamos entonces que pudiera tratarse de alguna fase del metabolismo lipoídico, e intentamos las tinciones propias de los ácidos grasos y sus combinaciones, usando la técnica de Fischler y el Sulfato Azul de Nilo, sin lograr tampoco el objeto deseado. Debemos advertir que son estas tinciones poco seguras y no completamente específicas. Ensayamos después el Azul de Berlín por si en su compo- sición entrasen sales de fierro, y el cresil violeta según Nissl para provocar una posible reacción metacromática, como sucede con los gránulos de las células cebadas. Examinamos finalmen- te algunos casos con el método de Bielschowsky-Gros para com- probar una posible afinidad por las sales de plata, como es frecuente en la melanina. A pesar de hacer repetidos ensayos con cada uno de estos métodos, variando los tiempos de tinción, de pasaje por alcoho- les, etc., no nos fué posible lograr nuestro propósito de teñir este pigmento no lipoídico que en todos los casos conservó su color propio, variando ligeramente su tonalidad de acuerdo con el color de fondo de la tinción empleada. Así, por ejemplo, con el Sulfato Azul de Nilo toma un tinte verde-azulejo, que es el mismo de las células y del pigmento lipoídico. 33 Estudiamos también el comportamiento de este pigmento frente a la luz polarizada. Elegimos varios cortes sin teñir de los casos en que era más abundante y los examinamos con el microscopio de polarización. Después de una minuciosa observa- ción, sólo vimos birrefringencia en las fibras de mielina, pero no la pudimos constatar en el pigmento intersticial no lipoídico ni tampoco en el pigmento lipoídico de las células nerviosas ni de las capsulares. Examinamos por último su solubilidad frente a los disolven- tes más comunes empleados en los laboratorios para tratar las substancias grasas. Colocamos cortes sin teñir en alcohol de 90%, en alcohol absoluto, en acetona, en éter, álcalis, ácidos y agua oxigenada durante tres horas y los teñimos en seguida con hematoxilina-sudán, previo lavado abundante en agua desti- lada. En todos los casos se conservó el pigmento sin variacio- nes. Nos llamó la atención que tampoco se disolvió completa- mente el pigmento lipoídico, que sólo empalideció ligeramente, especialmente en acetona. El pigmento intersticial no lipoídico se presentó con bastan- te frecuencia, pues lo observamos más o menos en el 80% de los casos estudiados. Parece guardar cierta relación con la edad, pues los casos en que se vió en mayor cantidad pertenecían to- dos a individuos de más de 35 años, pero también lo vimos en escasa cantidad en sujetos de 50 a 60 años. La mayoría de los -casos en que no lo encontramos pertenecían a niños y adolescen- tes cuyas edades fluctuaban entre un año y medio y 18 años; pero tampoco existía en los casos 24 y 33, que corresponden a un hombre de 67 años y a una mujer de 70, cuyas enfermeda- des principales fueron respectivamente adenoma prostático con infección urinaria y ateroesclerosis generalizada con reblande- cimiento cerebral. Como se puede apreciar, y a pesar de tener nosotros el con- vencimiento más o menos firme de que la cantidad de pigmento no lipoídico guarda relación con la edad, hay hechos contradic- torios que no nos permiten aun establecer reglas seguras. No hay variación en lo que se refiere «al sexo. Buscamos también una posible relación cuantitativa entre este pigmento de color propio y el pigmento lipoídico. En casi todos los casos en que hay abundantes granulaciones lipoídicas en las células nerviosas y en las células capsulares, hay también gran cantidad de pigmento no lipoídico. Esto podría deberse al hecho que ya hemos anotado de guardar todos ellos relación con la edad. No encontramos aquí tampoco una regla fija, pues en los casos 8, 18, 24, 29 y 33 hay gran cantidad de pigmento lipo- ídico tanto en las células nerviosas como en las capsulares y el pigmento intersticial no lipoídico es escaso o no existe. Son es- tos últimos casos todos mayores de 40 años y fallecidos a causa de diversas afecciones. É > Nos parece poco probable que este pigmento tenga alguna relación con los distintos cuadros patológicos, pues lo hemos visto en las más diversas enfermedades incluso en casos médico- legales que no tenían otras lesiones fuera del traumatismo cau- 34 “sante de la muerte (por ejemplo suicidio por ahorcamiento en un hombre de 35 años). Refiriéndonos ahora al pigmento intersticial lipoídico, debe- mos decir que sólo en contadas ocasiones hemos podido compro- bar la existencia de granulaciones lipoídicas en el intersticio, estando en esto de acuerdo con otros autores. Debemos advertir que muchas veces no es fácil decidir si las granulaciones lipoídi- cas que se ven en el intersticio deben o no ser interpretadas como incluídas en células intersticiales; suelen corresponder en. reali- dad a pigmento de células capsulares que han sido cortadas tan- gencialmente de modo que se ven varias células pequeñas con pigmento lipoídico (Fig. 3) que a primera vista inclinan a pen- sar en células del intersticio y sólo después de una observación atenta y minuciosa es posible distinguirlas. Se ven egranulaciones lipoídicas en células histiocita- rias (Fig. 4), pero en forma aislada, esporádica, sin que nos haya sido posible establecer al respecto ninguna relación más o “menos constante. En el caso 29, una mujer de 50 años fallecida por insuficiencia cardíaca aguda, se ven en el intersticio células redondas grandes, con núcleo excéntrico, repletas de granula- ciones lipoídicas. No hemos visto estas células histiocitarias muy cerca de los vasos sanguíneos, en cuyas paredes observamos, sin embar- go, aisladamente pequeñas cantidades de pigmento lipoídico. TI. Estudio comparativo del pigmento del ganglio nodoso con el de los ganglios cervical superior, espinales, de Gasser e intramurales. Consideramos de sumo interés hacer un estudio comparativo sistemático de los pigmentos de diversos ganglios de un mismo individuo, pues hasta ahora los autores se han limitado a estu- diar uno u otro ganglio sin hacer un control ordenado de los restantes. Nosotros hemos escogido el ganglio cervical superior, el ganglio nodoso del vago, los ganglios espinales y el ganglio de Gasser en 15 sujetos cuyas edades varían entre 44 y 80 años (para detalles ver cuadro), además estudiamos algunos casos de ganglios intracardíacos y del apéndice. a) Células ganglionares: El pigmento lipoídico en las célu- las ganelionares se encuentra en proporciones muy parecidas en los cuatro ganglios, aunque da la impresión de ser algo más abundante en el nodoso y en los espinales, lo que quizás se deba al mayor tamaño de las células nerviosas de éstos. Lubimoff, de Castro y Zeglio han visto el pigmento en el simpático ya desde el 6. y 7.? mes de la vida intrauterina, nosotros no hemos tenido esa suerte, seguramente por haber examinado muy pocos casos de fetos prematuros. Contrariamente a lo que ocurre con el pigmento lipoídico, el pigmento melánico presenta variaciones bien marcadas y constantes entre los cuatro ganglios. Desde luego falta por com- pleto, como ya lo hemos dicho, en el ganglio nodoso, hemos exa- 35 minado éste en 85 casos y no lo hemos visto en ninguno de ellos. En los tres restantes se halla con regularidad, siendo algo más abundante en los ganglios espinales, salvo en el caso 6/44 médico- legal en que apenas se observa en una que otra célula. El pig- mento melánico en los ganglios espinales se acumula de prefe- rencia alrededor del núcleo ocultándolo por completo, o lo que es aún más frecuente, se dispone en forma de anillo en el centro del cual se destaca en tono más claro el núcleo. Nos ha parecido que el pigmento melánico en los ganglios espinales se sitúa por lo general en las células pequeñas, conteniendo las células gran- des casi exclusivamente pigmento lipoídico. Los ganglios espinales contienen también de vez en cuando un pigmento amarillo citrino muy claro que no se tiñe con el Sudán III y que es igual al que ha sido descrito por Herzog, Hechst y Nussbaum en el simpático, interpretándolo como una. fase que precede a la Sudanófila. b) Células capsulares: Sin duda alguna es el ganglio nodo- so del vago el que presenta con mayor regularidad y frecuencia granulaciones lipoídicas en sus satélites. A este respecto nos. remitimos al capítulo correspondiente. De los otros ganglios, observamos pigmento en las células capsulares del cervical supe-- rior y de los espinales, pero siempre en forma muy aislada, en lo que concordamos con Skewes que en su trabajo sobre los pig-- mentos del simpático afirma que lo ha encontrado en muy rara. ocasión y en escasa cantidad. En el ganglio de Gasser no nos ha tocado ver pigmento en las capsulares de ninguno de los ca-- sos estudiados. Terplan encontró aumento del pigmento en las células saté-- lites del simpático en los ateroescleróticos, lo que no hemos ob-- servado. Tampoco notamos aumento del pigmento en las enfermedades infecciosas. No hemos visto en ningún caso pigmento melánico en las. satélites, hecho que por lo demás debe ser muy poco frecuente ya que sólo Wohlwill y recientemente Herzog lo han descrito en esta localización y en casos aislados. c) Intersticio: Nos hemos referido ya en páginas anterio- res a un pigmento hasta ahora desconocido que no reacciona con el Sudán III y que hemos descrito en el espacio intersticial del ganglio nodoso. Este mismo pigmento se suele presentar en el ganglio cervical superior pero siempre en muy escasa cantidad y en forma mucho menos constante que en el ganglio nodoso, debiendo ser buscado minuciosamente. En los ganglios espinales y el ganglio de Gasser hemos ob- servado también un pigmento intersticial que no se tiñe con Sudán III, de color más bien café, de una tonalidad muy parecida al pigmento melánico que existe en esos ganglios. Se sitúa de preferencia en forma de bandas en la cápsula conjuntival que rodea al ganglio inmediatamente por fuera de éste, y en los del- gados tabiques fibrosos intraganglionares (Fig. 5 y 6). En algu- nas Ocasiones se ve muy cerca de las células ganglionares, casi adosado a las células satélites. No parece existir gran relación entre la cantidad de pigmento que se encuentra en la cápsula 36 zonjulrtival que rodea al ganglio y la cantidad de pigmento intraganglionar, en algunos casos el pigmento “externo” es muy abundante y en el interior del ganglio se ve sólo en contados puntos. Es más abundante este pigmento en los ganglios espi- nales que en el ganglio de Gasser. Para conocer su naturaleza hicimos varias reacciones, como el Azul de Berlín y el nitrato de plata, sin lograr teñirlo. Tampoco se mostró sensible a los ácidos ni alas (HCl y KOH) ni al agua oxigenada. En algunos casos examinamos los ganglios intramurales del corazón y del apéndice. A pesar de hacerlo en un pequeño núme- ro de individuos, podemos decir que el pigmento lipoídico es en general menos abundante que en los ganglios simpáticos gran- des. Observamos pigmento melánico sólo en los ganglios intra- cardíacos, no lo vimos en los pocos casos de apéndice vermicular. En uno que otro corte de los cuatro ganglios examinados, y en forma que pudiéramos llamar casual, hemos visto granulaciones «de pigmento lipoídico en células del intersticio. Finalmente queremos referirnos a un punto que no está aún bien resuelto, cual es el de la diferencia cuantitativa de pigmentación entre los diversos ganglios simpáticos grandes. Spiegel y Adolf y Herzog (en L. R. Miiller) sostienen que por lo general son los ganglios cervicales superiores los más inten- samente pigmentados. Por el contrario de Castro (en W. Penfield) dice que los ganglios lumbares son más ricos en pig- mento que los dorsales, y éstos más que los cervicales, en otras palabras el pigmento aumentaría de abajo arriba. - Sacamos en varios casos toda la cadena simpática, eligiendo individuos de edad avanzada en los que se nota mejor la pig- “mentación, y estudiamos sistemáticamente el ganglio cervical superior, el estrellado, y ganglios de las cadenas torácica y lum- bar. Nuestra impresión es que los ganglios cervicales superiores son en forma discreta más ricos en pigmento lipoídico; en cuanto al pigmento melánico nos ha llamado la atención que es mucho más abundante en el ganglio cervical superior que en los demás ganglios simpáticos grandes. No nos pareció que hubieran dife- rencias entre los restantes ganglios. III. El pigmento lipoídico en relación con la lipemia Uno de los puntos que nos propusimos investigar al iniciar este trabajo era el de buscar una posible relación entre los depó- “sitos de pigmento en los ganglios nerviosos periféricos y estados de lipemia, tanto fisiológica como patológica. Para los estados de lipemia fisiológica nos basamos princi- palmente en los casos médico-legales, en los cuales se podía espe- rar un mejor resultado en este sentido, por sobrevenir la muer- te en muchos de ellos bruscamente y poco después de la inges- tión de alimentos, lo que no ocurre por lo general en los enfermos «de Hospital. Nos preocupamos en la mesa de autopsias de revi- 37 sar con cuidado el contenido gastro-intestinal, como antecedente de la probable lipemia. En los cortes de casos con lipemia se observa dentro de los: vasos sanguíneos el suero teñido de color rosado más o menos: intenso, y conteniendo algunas veces finas gotitas de grasa. En nuestro material contamos con 8 casos manifiestos de lipe-- mia habiendo encontrado en la mayoría de ellos contenido gastro-- intestinal alimenticio más o menos abundante. Las edades. fluctúan entre 28 y 55 años. El contenido en granulaciones lipoídicas en las células. ganglionares corresponde en todos los casos a la edad, e igual eosa puede decirse de las células capsulares. El pigmento inters- ticial no lipoídico se comporta en forma más caprichosa, lo que- no nos debe extrañar, pues ya hemos visto las grandes variacio- nes de este pigmento. Pigmento intersticial lipoídico sólo vimos. en tres casos. En cuanto a la lipemia patológica, sólo contamos para su estudio con tres casos de diabetes comprobada clínicamente,. todos ellos fallecidos a causa de complicaciones; no nos fué posi- ble estudiar como hubiéramos deseado algún caso de coma dia- bético, lo que hizo Herzog en 15 casos, llegando a los mismos: resultados que nosotros. Las edades de los casos estudiados son de 55, 59 y 68 años; en todos hay bastante pigmento lipoídico en sus diversas localizaciones ya conocidas, aunque en mayor can- tidad que en otros sujetos de la misma edad. En resumen y a pesar de no atrevernos a deducir conclusio- nes definitivas por la escasez de material empleado, tenemos la impresión que no existe una dependencia directa entre la canti- dad de pigmento y los estados de lipemia, ya sea ésta fisiclógica o patológica, pues si bien hay bastante pigmento en los casos: estudiados, no es mayor que la que estamos acostumbrados a ver en individuos de la misma edad. IV. Pigmento en algunos animales Estudiamos finalmente los ganglios nerviosos periféricos: de algunos animales, especialmente mamíferos, con el objeto de comprobar si existe en ellos alguna analogía con el hombre en lo que se refiere a la existencia y distribución cuantitativa y cualitativa del pigmento. Logramos reunir ganglios de los si- guientes animales: mono, oso, caballo, vacuno, oveja, guanaco,. cerdo, perro, gato, conejo y ratón. En algunos casos, por ejem- plo, mono y oso, por razones obvias sólo pudimos conseguir ur caso, en los otros estudiamos varios de cada uno. Además agre- gamos los estudios hechos por Schueler en este Instituto sobre los ganelios de la rana chilena, y de él hemos tomado los datos" pertinentes. Desgraciadamente no nos fué posible controlar en todos los casos ambos sistemas, es decir, ganglios simpáticos y el ganglio nodoso. A pesar de esto creemos haber obtenido una idea de: conjunto que era lo que nos proponíamos. 38 En los mamíferos pequeños como ratón y gato y aun en cerdos y ovejas no hemos observado pigmento melánico, y el lipoídico existe en muy pequeñas cantidades o no se encuentra. Aumenta este último pero siempre en forma discreta en los perros y rumiantes para hacerse francamente frecuente en los solípedos y en-un caso obtenido casualmente de ganglio cervical superior de un oso. En los ganglios nodosos de algunos perros viejos el pigmento lipoídico es más abundante, pareciendo enton- ces que guarda también relación con la edad. El pigmento melá- nico es muy escaso o no se encuentra en los animales anterior- mente nombrados. En cambio, en el ganglio estrellado de un mono el pigmento melánico es muy abundante. y Sobre el pigmento melánico estamos enteramente de acuer- do con de Castro, que en el manual de Penfield dice que el pig- mento melánico es muy escaso en los mamíferos pero abunda en el mono aunque sin alcanzar las proporciones encontradas en el hombre adulto. Schueler estudió en la rana chilena (caliptocephalus gayi) el comportamiento del sistema nervioso vegetativo en actividad y en reposo. En lo que atañe al pigmento, este autor estableció que en el animal en reposo el pigmento lipoídico se encuentra almacenado especialmente en las células capsulares, en los esta- dos discretos de fatiga (2-18 horas) disminuye en las capsula- res y aumenta en las células gangelionares, para hacerse muy escaso en las grandes fatigas (36 horas). Todos estos fenóme- nos son reversibles. En ningún caso pudo evidenciar una vía de transporte del pigmento. Además Schueler hace notar que existe una interesante variación de la cantidad de lipoides en relación con las estaciones, siendo mucho mayor la cantidad en primavera que en invierno. CONCLUSIONES Y CRITICA Después de revisar una serie de estudios parciales sobre los pigmentos del sistema nervioso vegetativo periférico, llegamos a formularnos ciertas hipótesis de trabajo para tratar de alcan- zar un conocimiento más exacto del posible metabolismo lipo- ídico intraganelionar. Con este fin hicimos un estudio de conjunto tanto de los ganglios simpáticos como del ganglio nodoso del vago, en los mismos individuos, lo que hasta ahora no se había hecho, para ver las diferencias que pudieran existir entre ambos sistemas. A la vez los comparamos en 15 casos con los ganglios espinales y de Gasser. Elegimos un gran material de 85 casos humanos, estudiando en todos ellos el ganglio nodoso del vago y el ganglio cervical superior, considerando todas las edades, numerosas en- fermedades, entre ellas las caquectizantes, y como control, va- rios casos de muerte accidental. De acuerdo con lo que se sabe desde hace algún tiempo, «llegamos a la conclusión que el pigmento lipoídico se encuentra en forma más acentuada en la edad avanzada, aunque siempre 39 / con algunas excepciones, y esto se refiere en igual forma al simpático y al ganglio nodoso. Sobre la primera aparición del pigmento en fetos y niños no hemos insistido por haber sido suficientemente estudiado por Lubimotf, de Castro y Zeglio. En lo que se refiere al aumento del pigmento en individuos jóvenes que han sido portadores de enfermedades caquectizan- tes, pudimos comprobar lo ya observado en este sentido por numerosos autores, agregando que en los mismos individuos que. presentan un aumento del pigmento lipoídica en el simpático, no se ha encontrado un mayor aumento de la pigmentación en las células nerviosas del ganglio nodoso del vago, lo que está de acuerdo con los estudios de Melo y Emhart. Los ganglios espinales y el ganglio de Gasser se comportan en igual forma, o sea, que el pigmento lipoídico aumenta con la edad. Un tema aun discutido era el de las diferencias cuantitati- vas de pigmentación entre los diversos ganglios simpáticos. Los controles que hicimos de toda la cadena simpática para- vertebral nos indican, de acuerdo con Herzog, y con Spiegel y Adolf, en contra de lo sustentado por de Castro, que los ganglios cervicales superiores son los más ricos en pigmento lipoídico. Nos ha llamado la atención una diferencia apreciable en lo que se refiere al pigmento melánico, siempre son los ganglios cervi- cales superiores los más pigmentados, sin que se noten mayores variaciones entre los demás ganglios simpáticos. Sobre este último detalle nada habían dicho los autores citados. Según nuestros controles de algunos casos de ganglios intramurales del corazón y del apéndice, muestran éstos mucho menor cantidad de pigmento lipoídico que los ganglios extra- murales. Pigmento melánico sólo vimos en los ganglios intra- cardíacos, no así en los ganglios simpáticos del apéndice, pero no podemos pronunciarnos en definitiva sobre su frecuencia y caracteres dado el discreto número de observaciones. Tenemos que dejar constancia que a diferencia del simpá- tico, el vago no mostró nunca pigmento melánico ni tampoco otra clase de pigmento fuera del lipoídico en sus células nerviosas, lo que había sido constatado por otros autores como Melo. Es sumamente interesante el hecho de que los ganglios espi- nales y de Gasser contengan en forma casi constante pigmento melánico. Naturalmente tenemos que preguntarnos cuales po- drían ser los motivos de una diferencia tan notable entre gan- glios que histológicamente tienen casi la misma estructura de ganglios sensitivos, como son los espinales y el nodoso. Sería muy atrevido atribuir esta diferencia a la naturaleza para- simpática del vago, pero en todo caso tenemos que subrayar este hecho que podría ser de importancia para futuras investi- vaciones. Continuando las observaciones de Herzog y Sepúlveda, ha sido para nosotros de un interés especial el estudio de las fases del transporte del pigmento lipoídico en los ganglios del vago y del simpático. Sabemos por Terplan, Herzog y otros, que muy rara vez se encuentra pigmento lipoídico en las células capsu- 40 lares de las células nerviosas del simpático, e igual cosa ocurre en el intersticio y en las paredes vasculares. Por el contrario pudimos comprobar en los estudios del ganglio nodoso que el pigmento lipoídico se encuentra en sus células capsulares con cierta constancia y frecuencia, y aumenta en la edad avanzada, en cambio, las enfermedades caquectizantes no parecen tener mayor influencia sobre él, lo que coincide con su comportamien- to en las células nerviosas. En los ganglios espinales se observa este fenómeno con mu- “cho menor frecuencia, mientras que en el ganglio de Gasser no lo hemos visto a pesar de la edad avanzada, pero debemos recor- dar el pequeño número de casos examinados (15). Nos ha llamado la atención que las células capsulares del ganglio nodoso pertenecientes a células nerviosas de tipo peque- ño están cargadas de pigmento con mayor frecuencia que las satélites de células nerviosas grandes. Además comprobamos en repetidas ocasiones la observación de Herzog y Sepúlveda de que en el vago encontramos a menudo gran cantidad de pigmen- to dentro de células capsulares sin participación de las respecti- vas células nerviosas, y también el caso opuesto, o sea, células ganglionares cargadas de pigmento y sin granulaciones en sus capsulares. Este fenómeno no es constante, viéndose toda clase de transiciones. Tenemos más bien la impresión de ser éste un ' fenómeno de transporte desde las células nerviosas hacia las capsulares y no lo contrario, como se podría suponer conside- rando con Alíschul el pigmento lipoídico como una substancia de reserva para las células nerviosas. Herzog ya rechazó esta tesis haciendo notar que si se tratara de una substancia de reserva, el fenómeno de almacenamiento y especialmente el transporte desde la vía sanguínea hacia las células nerviosas debería ser mucho más frecuente y, por lo tanto, lo observaría- ¿mos con mucho mayor constancia y ya desde la vida intrauterina. Sea como sea, es notable que en relación con la frecuencia con que se encuentra el pigmento en las satélites, muy rara vez lo encontramos dentro de células fagocitarias del mesénquima, lo mismo que en las paredes vasculares y dentro de los vasos. Una explicación que han dado Bielschowsky y Herzog y que ya hemos citado, es que el pigmento lipoídico se podría transfor- mar en fases intermediarias no evidenciables con los métodos corrientes actualmente en uso. No debemos confundir los cua- dros en los cuales aparentemente aparecen en el intersticio nume- rosas y finísimas gotitas de lipoides acumuladas en algunos puntos, con granulaciones lipoídicas. fagocitadas por células histiocitarias, pues una mejor observación demostrará que esas granulaciones lipoídicas se encuentran dentro de las células ecto- dérmicas de las cápsulas (satélites) que han sido cortadas tan- gencialmente, y las cuales revisten también las prolongaciones de las células nerviosas y son idénticas a las células de Schwann de las fibras nerviosas (del Río Hortega). Casi nunca vimos gotitas de lipoides a lo largo de los filetes nerviosos intragan- glionares, lo que indica que tienen relación sólo con las células nerviosas y sus prolongaciones. 41 No insistimos sobre el comportamiento del pigmento melá- nico por haber sido estudiado por Wohlwill, Herzog y Hechst y Nussbaum, quienes lo han descrito también en algunos casos dentro de células capsulares en el simpático. Durante nuestras investigaciones encontramos como un sorpresivo hallazgo un pigmento de color propio amarillo verdoso de aspecto transparente, situado en el intersticio y al cual vimos muy rara vez y en forma aislada en el simpático, mientras que en el ganglio nodoso se encuentra con bastante frecuencia, espe- cialmente en la edad avanzada, aunque no sea ésta una regla constante. Se localiza en el espacio intersticial de los ganglios dentro de células fusiformes o estrelladas de origen mesenqui- mático, con mayor frecuencia dispuestas a lo largo de las fibras nerviosas intraganglionares, cerca de las células nerviosas mis- mas y en la superficie de los ganglios, cerca de la cápsula conjuntival. Todas las reacciones que practicamos para identificar este pigmento resultaron negativas: no se tiñó con Sudán III, Rojo escarlata, Azul de Berlín, Sulfato azul de Nilo, tinción de Fischler, ni tampoco mostró afinidad por el nitrato de plata. Con el microscopio de polarización no dió birrefringencia, tam- poco dió reacción metacromática con el eresil violeta según Nissl y no se destiñó con alcohol de 90%, alcohol de 100%, éter, ace- tona, álcalis, ácidos, ni agua oxigenada. No podemos por consiguiente interpretar aun la naturaleza. de este pigmento, que podría ser tanto una fase intermediaria del metabolismo de las substancias lipoídicas, como una substan- cia especial que todavía no conocemos. Para tener un mejor conocimiento de este pigmento no lipoídico lo estudiamos en los ganglios espinales y de Gasser. Encontramos allí también un pigmento intersticial, más abun- dante en los ganglios espinales, situado de preferencia por deba- jo de la cápsula conjuntival que rodea al ganglio, de color más bien café claro que tampoco da las reacciones de lipoides, ni de fierro, no muestra afinidad por el nitrato de plata ni se descolo- ra por los disolventes de lipoides ni con ácidos, álcalis o agua oxigenada. Quizás corresponda este pigmento a la melanina que se encuentra siempre en estos ganglios, o bien, sea una substan- cia desconocida hasta el momento. No sabemos si tiene o no parentesco con el pigmento intersticial no lipoídico que hemos descrito en el vago, pero su color más obscuro nos inclina a pensar en distintos pigmentos. Desde que iniciamos este trabajo nos dedicamos a buscar una posible relación entre el piemento lipoídico ganglionar y los. estados de lipemia, lo que habría hablado en caso positivo en favor de ser el pigmento una substancia de reserva (Altschul). Estudiamos con este fin 8 casos de lipemia fisiológica en indivi- duos fallecidos accidentalmente después de comidas abundantes, y 3 casos de diabetes comprobados clínicamente. En ninguno de ellos encontramos un aumento evidente del pigmento lipoídico intra y extra-celular en el vago o en el simpático, lo que está de acuerdo con estudios anteriores de Herzog en 16 diabéticos. 42 Estos hechos apoyan nuestra tesis de que el pigmento no es una substancia de reserva que llegue por la sangre a los ganglios nerviosos sino, como supone la mayoría de los autores, simple- mente una substancia de desgaste. Altschul, como ya dijimos, sostiene una opinión diametralmente opuesta; dice este autor que de las dos fracciones que según él componen el pigmento lipoídico, la parte lipoídica sería una substancia de reserva de las células y no una escoria del metabolismo. Si se supone que es un producto de reserva llama la atención que tanto enel sis- tema cerebro espinal como en el sistema vegetativo es este depósito de pigmento un fenómeno parcial que no se presenta en todas las células sino solamente en algunas, las que han sido llamadas por Obersteiner “células lipófilas”, diferenciándolas así de las que no contienen pigmento que son las “células lipófobas”. Pero, si por el contrario, se supone que el pigmento sea una substancia de desgaste, surge igualmente la objeción que el fenómeno no sea general sino parcial, lo que también podría explicarse si fuera una función especial de algunas células determinadas. Para tener un conocimiento más completo sobre el pigmento lipoídico de los ganglios vegetativos, examinamos finalmente los ganglios de 11 animales mamíferos diferentes (ratón, gato, pe- rro, conejo, oveja, cerdo, caballo, vacuno, guanaco, oso y mono),, e incluímos también los trabajos de Schueler efectuados en este Instituto sobre un anfibio, la rana chilena. Desgraciadamente no en todos los casos nos fué posible examinar tanto el vago como el simpático, pues si bien este último lo estudiamos sistemáticamente, el ganglio nodoso sólo lo conseguimos en los perros. Como resultado podemos decir que el pigmento lipoídico es escaso en el simpático de los mamí- feros pequeños, y aumenta francamente en los mamíferos de mayor tamaño (por ejemplo: rumiantes). Acerca del pigmento melánico estamos de acuerdo con de Castro, en que es muy esca- so en los mamíferos pequeños, aumenta en los rumiantes y solí- pedos, siendo bastante abundante en los ganglios simpáticos grandes del mono, aunque sin alcanzar las proporciones en que existe en el hombre adulto. Esta diferencia entre el hombre y los animales podría indicar que el pigmento no tiene en éstos el mismo significado e importancia. En cuanto a la rana chilena observó Schueler que tanto las células nerviosas como las capsulares contienen pigmento lipo- ídico, lo que había sido descrito por Fedorow en sus estudios in vivo en la rana europea. El pigmento se encuentra en menor cantidad en los animales de invierno que en los de verano. Además Schueler pudo demostrar en sus experimentos de fatiga, que al comenzar ésta, se acumula pigmento en la célula nerviosa,, para desaparecer totalmente en la fatiga extrema. Nos parece que con las investigaciones que hemos realiza- do se han llenado algunos de los vacíos que existían en el cono-- “cimiento del pigmento lipoídico del sistema nervioso periférico. . Se ha demostrado que la glía periférica (células satélites) no se comporta en igual forma que la glía del sistema nervioso : 43 central, siendo en aquella los procesos de transporte mucho me- nos pronunciados. Creemos casi seguro que los pigmentos lipo- ídicos y melánicos sean productos de desgaste, aunque sin ser un fenómeno general sino limitado a ciertas células. Queda abierto para futuras investigaciones el estudio quí- mico exacto de los pigmentos y de sus probables fases interme- diarias, que hoy día no se conocen por carecer de los métodos histoquímicos necesarios. Aún no está bien establecido el papel que les corresponde a las células capsulares en el metabolismo de los lipoides, como tampoco en que forma elaboran ellas el pigmento. Es necesario proseguir las investigaciones sobre el pigmen- to intersticial encontrado por nosotros en el ganglio nodoso, que no se ha teñido con ninguna de las reacciones de los lipoides, y estudiar si este pigmento tiene relación con el que hemos des- crito en el intersticio y cápsula conjuntival de los ganglios espinales. RESUMEN En 85 casos humanos se estudió histológicamente en forma comparativa, en los mismos individuos, el pigmento lipoídico del ganglio cervical superior y del ganglio nodoso del vago, exten- diendo este examen en 15 de esos casos a los ganglios espinales y al ganglio de Gasser. De los ganglios simpáticos, el cervical superior es el más rico en pigmento lipoídico y melánico, los que son muy escasos en los ganglios intramurales. A diferencia de los demás, el ganglio nodoso no contiene nunca pigmento melánico. El pigmento lipoídico se encuentra en algunos casos en las células capsulares del simpático y de los ganglios espinales, con mucho mayor frecuencia en las del ganglio nodoso y no lo he- mos visto en las satélites del ganglio de Gasser. La cantidad de pigmento lipoídico en las células capsulares no guarda relación con el de las células nerviosas respectivas, parece más abundante en las satélites de las células nerviosas pequeñas. Rara vez se encontraron signos de un intercambio metabó- lico del pigmento lipoídico dentro de células mesenquimáticas del intersticio y dentro de los vasos. No existen relaciones cuantitativas entre el pigmento de los ganglios y la lipemia fisiológica o patológica. En 11 mamíferos diferentes pudimos comprobar la existen- cia de los mismos pigmentos lipoídico y melánico, siendo muy escasos o faltando en los mamíferos pequeños. Se observó por primera vez un pigmento intersticial que parece no ser lipoídico, dentro de células mesenquimáticas de los ganglios nerviosos especialmente del vago, y cuya naturaleza no pudo precisarse. Otro pigmento parecido pero más obscuro existe en los ganglios espinales, pero no sabemos si es o no el mismo que se vió en el ganglio nodoso. 44 BIBLIOGRAFIA Altschul, R.—Ueber das sogen. “Alterspigment” der Nervenzellen, Vir- chows Arch. 301, 273 (1938). Ñ Bethe, A. u. Fluck, M.—Ueber das gelbe Pigment der Ganglienzellen, etc. Z. Zellforsch. u. mikr. Anat. 27, 211 (1937). Bielschowsky, M.—Allgemeine Histologie u. Histopathologie des Nerven- systems. o Handb. der Neurologie I. J. Springer, Berlin 1935. de Castro, F.—Sensory Ganglia of the Cranial and Spinal Nerves, Normal and Pathological. From Wilder Penfield: Cytology and cellular Pathology of the nervous system. 1, 91, Paul Hoeber, New: York 1932. de Castro, F.—Simpathetic ganglia, normal and pathological. 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Tinc.: Hematoxilina-Sudán. Aum.: 600 x, FIG. N.? 2. Dibujo original. A. N. 47/43. M. L. ¿ 60 años. Ganglio nodoso. Células nerviosas grandes y pequeñas con pigmento lipoídico (en negro). Poco pigmento lipoídico en las satélites y en las célu- las histiocitarias del intersticio. Células estrelladas y fusiformes en el intersticio con pigmento amarillento no lipoídico (punteado fino). Tinc.: Hematoxilina-Sudán. Aum.: 600 x. FIG. N./ 3 Dibujo original. A. N. 321/43, ¿ 55 años. Ganglio nodoso. Dos células nerviosas con pigmento lipoídico (en ne- gro). El mismo pigmento se ve en células capsulares (satélites) cortadas tangencialmente en forma de nódulos. Tinc.: Hematoxilina-Sudán. Aum.: 600 x. A E | FIG. N.* 4. Dibujo original. A. N. 62/43 M. L. 2 50 años. Ganglio nodoso. Grupo de tres células nerviosas con pigmento lipoídico, especialmente en sus satélites; arriba grupo de células histiocitarias fago- citarias que contienen el mismo pigmento lipoídico (en negro). Tinc.: Hematoxilina-Sudán. Aum.: 600 x. FIG. N.* 5. Dibujo original. A. N, 40/44. ¿ 68 anos. Ganglio espinal. Arriba numerosas células fusiformes mesenquimáti- cas con pigmento amarillo café, situadas en la cápsula conjuntival peri- ganglionar. Abajo grupo de células nerviosas con pigmento lipoídico. 3 Tinc.: Hematoxilina-Sudán. Aum.: 600 x. FIG. N.* 6. Dibujo original. A. N, 40/44, ¿ 68 años. Ganglio espinal. Grupo de células nerviosas con pigmento lipoídico (en negro). En el intersticio se ven numerosas células mesenquimáticas que contienen pigmento amarillo-café. Tinc.: Hematoxilina-Sudán. Aum.: 600 x. DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog La participación de las tonsilas palatinas y faríngeas en las enfermedades infecciosas (Con 13 figuras) por Fructuoso Biel Cascante (Recibido por la Redacción el 20-IV-44) Sobre la verdadera función de las tonsilas todavía no se ha pronunciado la última palabra; pero hasta hoy día prevalece en la Clínica el criterio de que estos órganos linfáticos sirven entre otros como filtros, suponiendo que los gérmenes que entran por la cavidad buco-faríngea quedarían detenidos en las criptas pro- duciéndose su destrucción, o bien, provocando la inflamación de la tonsila (amigdalitis) y pasando los gérmenes en otras oca- siones a la circulación. Así, en general, el rol de las amígdalas como puerta de entrada de muchas enfermedades infecciosas o como foco que mantiene algunas infecciones crónicas es conocido desde hace cierto tiempo. En ciertas enfermedades infecciosas puede figu- rar como primera manifestación una tonsilitis, verbi gracia, reumatismo agudo infeccioso, por lo cual entre los patólogos, autores como Graff y Aschoff, han hablado de un chancro reu- mático primitivo en las tonsilas. Las observaciones anatómicas de estos autores no han sido comprobadas por completo por otros, que interpretan estos focos como una manifestación secundaria. De otra parte se sabe que en los antecedentes de la Glomé- rulo-nefritis aguda, figura muchas veces una amigdalitis prece- diendo al cuadro patológico principal, lo que sería una prueba en favor de la participación de la tonsila como puerta de entrada. En la meningitis aguda es muy discutido el rol que juegan las amígdalas. En general muchas veces es posible de encontrar relaciones «de causa a efecto entre las tonsilas y el cuadro patológico; pero, al revés, en otras ocasiones en los mismos estados morbosos no se encuentra clínicamente ningún indicio de amigdalitis. 47 Aunque siempre ha habido uno que otro autor, tanto clínico como anátomo-patólogo, que defendió la infección secundaria hematógena de las amígdalas durante ciertas enfermedades infecciosas, parece que últimamente esta tesis ha ganado más importancia a pesar de que la infección de las tonsilas por vía bucal es un hecho innegable. Así conocemos las interesantes observaciones de Krauspe,. autor que produjo, mediante inyección de estafilococos y estrep- tococos en la carótida de conejos y gatos, típicas tonsilitis hema- tógenas. Posteriormente ha sido posible al mismo autor, de comprobar especialmente en infecciones bacterianas a estrepto- cocos en individuos jóvenes, la misma forma hematógena de amigdalitis. Dice el autor que en una gran mayoría de casos, no es fácil hacer una distinción neta entre amigdalitis de origen hematógeno o bucal, es decir, reabsortiva, al contrario en otros casos existen signos claros de un origen hematógeno, siendo eso: más frecuente en niños. Nosotros no insistiremos mayormente en los distintos cami- nos de infección de este importante órgano y tampoco en las diversas formas de amigdalitis, tratados suficientemente por * clínicos y anátomo-patólogos. Nos interesó en primer lugar estu- diar en forma sistemática la participación de las amígdalas en las enfermedades infecciosas. Tomamos como punto de partida la advertencia hecha por Gráff de que con las técnicas corrientes. de autopsia sólo se investiga las tonsilas palatinas, pues escapa la faríngea. Para subsanar este inconveniente Graff modificó la. técnica corriente, por lo cual es posible tener una visión general del epifarinx y cavidades nasales. Encontramos muy pocos detalles en la literatura sobre las primeras manifestaciones y detalles morfológicos de la amigda- litis, fuera del problema del foco primario amigdaliano descrito por Maclachlan y después comprobado por Dietrich, Aschoff, Gráff, los últimos dándole especial importancia en el reumatis- mo infeccioso. De interés es la semejanza de este foco primario con el de la apendicitis aguda. Como se trata en el apéndice de un órgano linfático en íntimo contacto a una mucosa, parecido a las amíg- dalas con sus criptas epiteliales, se ha llegado a denominarlo tonsila intestinal. Dietrich hizo especialmente advertencias so- bre este punto y a él se deben extensos estudios sobre el foco: primario de las tonsilas, pero partiendo de la función reabsor- tiva de ellas desde la cavidad bucal. No hemos querido controlar el problema del foco primario amigdaliano por exigir una técni- ca muy minuciosa, es decir, cortes seriados de las tonsilas por. poder encontrarse un foco muy pequeño en cualquiera parte de dicho órgano. Fuera del estudio en conjunto de las amígdalas palatinas y faríngeas, especialmente en los estados infecciosos, nos ha parecido de interés investigar el comportamiento de los leucoci- tos polinucleares, conociendo su rol fisiológico y patológico, lo que sólo es posible mediante la reacción de oxidasa, pues todos los demás métodos no permiten distinguir bien los leucocitos. 48 polinucleares. En la literatura que tuvimos a nuestro alcance no encontramos ningún estudio sistemático sobre este acápite, aunque Dietrich y Gráff, para estudiar el foco primario se han valido de la reacción de oxidasa. En cuanto a la amigdalitis crónica son bastante conocidos los detalles morfológicos; a nosotros nos pareció importante estudiar las amígdalas extirpadas en la Clínica con el diagnósti- co de amigdalitis crónica, para darse cuenta si la extirpación estaba justificada. La amigdalitis tuberculosa ha sido tratada en nuestro Insti- tuto por Vivaldi, de manera que aprovechamos nuestro material únicamente como control. OBSERVACIONES PROPIAS MATERIAL Hemos investigado histológicamente las amígdalas palatinas de 75 autopsias. De estas 75 autopsias, en 21 de ellas hemos estudiado además la amígdala faríngea; por último debemos agregar 50 amígdalas palatinas enviadas como biopsias por el Servicio de Otorinolaringología del Hospital Clínico de Concep- ción, gracias a la gentileza del Dr. Bellolio. En resumen: exami- namos un total de 221 amígdalas entre palatinas y farírigeas. Podemos dividir nuestra casuística en la siguiente forma: Amígdalas palatinas .. .. .. .. 75 casos Meningitis meningocócicas .. > Meningitis neumocócica .. .. . Endocarditis aguda .. Endocarditis crónica .. .. .... Glomérulo-nefritis aguda . Septicemia . > pa Septicopioemia .. Neumonia .. .. lo - Tifus exantemático As Fiebre tifoidea .. Rabia .. ee Estomatitis aguda gangrenosa Se Colangitis supurada .. AER Enterocolitis hemorrágica .. .. Osteomielitis crónica .. .. .. Disentería amebiana .. .... RA HEAD MN NN y y NOTA A 0RCasos En nuestro material contamos además con 19 casos de amíg- dalas correspondientes a individuos muertos de Tbe. pulmonar o de otros órganos. Como control estudiamos 16 casos de autopsias cuya causa de muerte no ha sido un proceso infeccioso. 49 Amíegdala faríngea .. .. .. .. .. 21 casos Meningitis meningocócica .. Endocarditis .. .. a (o) Y ES 4 Fiebre tifoidea .. .. .. 24 Septicemia .. .. .. 1 TDuberculosiS ao UNT Nefroangioesclerosis benigna .. .. SS Cicatrices del miocardio .. .. .. .. 1 Cáncer gástrico .. . , 1 DRETS vo 60 1de m0 00 1 COTA 21 casos Las amígdalas enviadas como biopsias, venían con el diag- nóstico de amigdalitis crónica la mayoría. Gran parte de las autopsias la hemos realizado personalmen- te; especialmente en aquellas, en que extraímos la amígdala faríngea por el procedimiento de Graff. TECNICA Las amígdalas palatinas fueron extraídas por el método corriente de autopsia. En cambio, para las amígdalas faríngeas empleamos la técnica preconizada por Gráff, con lo cual se logra extraer el epifarinx, las cavidades nasales y que naturalmente permite también extraer las tonsilas palatinas que con frecuen- cia, mediante las técnicas corrientes quedan en el cadáver (ver fig. 1). La técnica de Graff no prolonga la autopsia en más de 15 minutos. Fijación. Hemos usado la solución de formalina al 10%, manteniendo las tonsilas en ella durante varios días antes de hacer los cortes. Inclusión. En la mayor parte de nuestros casos, hemos realizado los cortes sin incluir el material, especialmente por haber hecho sis- temáticamente la reacción de oxidasa. Algunas amígdalas las hemos incluído en gelatina según Gaskell-Gráff, tomando la precaución de filtrar en agua potable durante 24 horas el pre- parado, pues las impurezas afean la preparación y dificultan su observación. La inclusión en gelatina no dificulta la reacción de oxidasa. Algunas tonsilas las hemos incluído en parafina para poder obtener así cortes más finos. Cortes. En la casi totalidad de los casos, nos servimos del micrótomo a congelación, obteniendo cortes cuyo grosor fluctúa entre 10 y 50 15 micrones. La mayor parte de las amígdalas las hemos corta- do en sentido horizontal y algunas verticalmente. De cada una hemos realizado 20 cortes a distintas profundidades; en casos de excepción llegamos a efectuar hasta 100 cortes por amígdala. Tinciones. Usamos las tinciones de hematoxilina-eosina, oxidasa- carmín, sudán III, Van Gieson, Mallory, Gram y azul de metileno. a) Hematoxilina.—La hematoxilina corriente según Mayer la empleamos en todos los casos a excepción de aquellos incluídos en gelatina, en que la reemplazamos por la hematoxilina según Delafield. Diferenciando bien en alcohol clorhídrico, se consigue desteñir notablemente la gelatina obteniéndose buena tinción nu- clear. La tinción plasmática la hemos realizado con eosina corriente, cuando utilizamos hematoxilina según Mayer y en los casos incluídos en gelatina, usamos la eosina alcohólica. b) Oxidasa-Carmín.—La reacción de Schultze-Graáff fué lle- vada a cabo en todo nuestro material, lo cual nos ha permitido estudiar el rol de los leucocitos. c) Sudán 111.—Habíamos comenzado a estudiar los lipoides en todas las tonsilas; pero lo abandonamos luego por no darle mayor importancia. d) Van Gieson.—Realizamos esta tinción para demostrar el epitelio reticular. e) Mallory y Azan.—Practicamos dichas tinciones con el fin de estudiar el tejido conjuntivo. f) Gram y azul de metileno.—En varios casos, como ser me- ningitis y endocarditis, usamos estas tinciones para demostrar la presencia de gérmenes. ROL QUE CORRESPONDE A LOS LEUCOCITOS Y LINFOCITOS EN AMIGDALAS NORMALES Y PATOLOGICAS Antes de entrar a estudiar el modo de reaccionar de las tonsilas en los procesos infecciosos generales, nos ha parecido interesante tener una visión de conjunto del papel que desempe- ñan los leucocitos polinucleares y linfocitos, tanto en los casos normales como patológicos, ya sea en su forma aguda o crónica. Dimos principal importancia a los leucocitos polinucleares, moti- vo por el cual, como relatamos anteriormente, llevamos a efecto la reacción de oxidasa como regla general en todo nuestro vasto material. Esto nos ha permitido formarnos un concepto del rol que desempeñan aquellos en las amígdalas. Completamos nuestra investigación con el recuento de los leucocitos polinucleares por campo con aumento mayor. Pasaremos a detallar los resultados de nuestra experiencia. 51 AMIGDALAS PALATINAS A) Normales! Lo primero que llama la atención, es la escasez de leucocitos: en el tejido conjuntivo peritonsilar e interfolicular. Uno que otro se presenta dentro de los vasos. Lo mismo podemos decir sobre la presencia de aquellos en el tejido linfático; en algunas ocasiones, las menos, se encuentran algunos leucocitos aislados en dicho tejido. En cambio, en el tejido conjuntivo subepitelial aparecen con mayor frecuencia, especialmente dentro de los va- sos sanguíneos. Para nosotros lo más importante es el compor- tamiento de los leucocitos en el epitelio, tanto en el que recubre las criptas, como aquel situado en la superficie tonsilar. Por este motivo es, que tomamos como base de nuestro recuento leucocitario, aquellos leucocitos que se observan en el epitelio. En las tonsilas normales vemos leucocitos en forma aislada, jamás reunidos en forma de manchones o de bandas (ver fig. 2). Estos están distribuídos en forma más o menos uniforme en todo el epitelio, con la salvedad que a veces en ciertas criptas, su: acúmulo es más abundante. Calculamos los leucocitos en 18 casos normales. Usamos un aumento de 225 x, examinando 10 campos tomados al azar obte- niendo un término medio por caso. En seguida sumando los 18 resultados para poder disponer de esta manera de un término. medio final. Este fué igual a 7,69 leucocitos por campo, habien- do variaciones entre 3 y 12,1 leucocitos en las tonsilas normales. Al mismo tiempo quisimos cerciorarnos si existía alguna dife- rencia cuantitativa en las distintas edades. Nosotros dividimos nuestro material en tres grandes grupos: 1.? Desde un año has- ta los veinte, 2.? desde los veinte a los cuarenta y 3.* por encima de los cuarenta. En los menores de veinte años obtuvimos un cuociente de 5,7 leucocitos por campo. En el segundo grupo el resultado fué de 8,29 por campo. Sobre los cuarenta años dió un resulta- do de 5,1 por campo. Especialmente dentro de este último grupo hay casos en que los leucocitos no pasan de 2,85 -3-3,85 por campo, etc. En resumen, en los ancianos, especialmente por enci- ma de los 60 años, se observa una disminución de los leucocitos. Los linfocitos en el epitelio En las amígdalas normales se encuentran siempre linfocitos en el epitelio emigrando hacia las criptas, haciéndose más fre- cuentes especialmente en la tonsilitis crónica e igualmente en la hiperplasia, sobre todo en el epitelio situado por encima de los. centros germinativos. 52 B) Patológicas 1) Tonsilitis aguda. En la tonsilitis aguda observamos, mediante la reacción de oxidasa, una gran afluencia de leucocitos. Hay varios grados de inflamación, desde la discreta hasta aquella en que la amígdala está inundada por leucocitos polinucleares y que no presenta dificultades para su diagnóstico. En este tipo de inflamación vemos una mayor afluencia de leucocitos en los vasos del tejido conjuntivo peritonsilar. Igual cosa sucede en el tejido linfático, donde se ve además marginación leucocitaria, emigración de es- tos elementos y formación de focos inflamatorios situados por debajo del epitelio. Este nos impresiona como el tejido donde la tonsila reacciona con más intensidad frente a los agentes exter- nos. Aquí los leucocitos forman conglomerados como mancho- nes, siendo incontable a veces el número de ellos. Hay otros ca- sos aún más avanzados en que mediante la reacción de oxidasa el epitelio se ve convertido en una banda negra, en la cual es imposible distinguir células epiteliales. Igualmente rico en leu- cocitos es el tejido conjuntivo subepitelial. Los abscesos en el tejido linfático son muy escasos, los observamos solamente en una ocasión. Por último tenemos emigración de leucocitos hacia las criptas, donde junto a las células epiteliales y linfocitos for- man los tapones (ver fig. 3). Dieno de recalcar es lo siguiente: a veces macroscópicamente al exprimir una amígdala salen tapo- mes de color amarillo que uno cree tratarse de pus. Pues bien, con reacción de oxidasa nos encontramos sorpresivamente que no hay leucocitos, sino que están formados únicamente por lin- focitos, células epiteliales y glóbulos rojos, en una palabra, son falsos tapones de pus. En igual forma como lo hemos hecho en los casos normales calcularemos el número de leucocitos por campo, tarea que algunas veces nos resultó fácil, en cambio, otras veces difícil, especialmente en aquellos casos en que el epi- telio está transformado en una banda negra. Examinamos 32 casos con aumento de 225 x, tomando al azar 10 campos, lo que nos dió un término medio de 32,7 leuco- citos por campo, fluctuando este número entre 24,4 por campo en las inflamaciones discretas hasta 54,4 en las intensas inflamaciones. En la amigdalitis aguda no se encuentra el mencionado epi- telio reticular. 2) Amigdalitis crónica. En esta clase de tonsilitis debemos hacer el diagnóstico por otros signos, pues el número de leucocitos y su distribución tiene mucha semejanza con lo que hemos visto en los casos normales. A veces observamos un nuevo brote en forma de un foco infla- matorio en el epitelio de una cripta; pero por lo general no suce- de esto. El término medio por campo nos dió 8,10 leucocitos. Claro que junto a esto tenemos: epitelio reticular, hiperquerato- 53 sis, formación de quistes, hiperplasia, cálculos, hemosiderina,, cartílago, hueso, etc. AMIGDALA FARINGEA Tanto en los casos normales como patológicos el papel y for- ma de distribución de los leucocitos es semejante a lo que ya hemos descrito para la tonsila palatina, motivo por el cual cree- mos innecesario volver a repetir los mismos fenómenos. Unica- mente haremos hincapié en el número de leucocitos por campo con aumento de 225 x. A) Casos normales Contamos con 7 casos calculando la cantidad de leucocitos en 10 campos tomados al azar. Obtuvimos un término medio final de 5,87 leucocitos, teniendo variaciones que iban de 2,66 hasta 8,5. B) Casos patológicos 1) Amigdalitis aguda. Calculamos en 8 casos tomando como siempre 10 campos. Nos dió por resultado un término medio de 27,01 leucocitos por: campo, fluctuando las variaciones entre 23 y 35 leucocitos por: campo. 2) Amigdalitis crónica. Hicimos el cálculo en 4 casos, obteniendo un término medio. de 7,12 x leucocitos, cosa semejante a lo que sucede en la amíg- dala palatina. Igualmente existe aquí el epitelio reticular y otras forma- ciones como: quiste, cartílago, etc. FORMA DE REACCIONAR DE LAS AMIGDALAS FRENTE A ALGUNOS ESTADOS INFECCIOSOS GENERALES Amígdalas palatinas Consecuente con los propósitos enunciados en la primera. parte de nuestro trabajo, es decir, el modo de reaccionar de las amígdalas en algunos estados infecciosos generales, y aun la posibilidad de encontrar algún caso, en que ella sea la puerta de: entrada de los gérmenes que originaron la enfermedad, revisa- remos todo el material que hemos examinado, recalcando o dete-- niéndonos en aquellos que nos parecen de mayor importancia. 54 Con ese fin, nos hemos preocupado de revisar las Historias Clí- nicas para tener, de esta manera, un trabajo más completo. Tomaremos como punto de partida las endocarditis. Endocarditis aguda. Contamos únicamente con 3 casos. En uno de ellos no en- contramos alteraciones patológicas. En cambio los otros dos, nos parece interesante describirlos en detalle. A. N. 196/43 3 25 años. La historia clínica de este enfermo, en forma resumida es la siguiente: Se inicia un mes atrás a contar de la fecha en que ingresa al Hospital, precedida por un estado gripal, romadizo, dolor de garganta, disfagia, etc. Nota que aparece luego edema de la cara y posteriormente en los miembros inferiores que dis- minuían parcialmente en las tardes. Nota cansancio al realizar esfuerzos, lo cual lo imposibilita para trabajar. Desde la inicia- ción de su enfermedad presenta tos quintosa, sin desgarro, acom- pañada de ligero dolor a la parte baja y posterior del hemitórax. Ingresa por estas molestias. Al examen se comprueba la sintomatología propia de una glomérulo-nefritis aguda. Lo que nos interesa es el examen local de la faringe: Se constata enrójecimiento de la pared posterior y tumefacción de ambas amígdalas. Diagnóstico anátomo-patológico. — Endocarditis poliposa aguda de la válvula aórtica. Glomérulo-nefritis aguda. Las amígdalas son de tamaño normal, con una discreta hiper- emia. Lo que más llama la atención es la enorme afluencia de leucocitos, especialmente en una cripta situada en el centro del tejido linfático. Se ven vasos repletos de leucocitos, emigración, invasión del epitelio y trasudación hacia el lumen críptico for- mando tapones leucocitarios. A. N. 274/43 2 14 años. Enferma cuyo cuadro comienza con una angina catarral a la cual se agrega una fuerte epitaxis que la obliga a concurrir a la Asistencia Pública. Una semana después le aparece una púrpura con dolores articulares. La enferma no mejora. Días después se constata un derrame pleural bilateral con intensa disnea, pulso rápido, etc. Sucesivamente se desarrolla un derra- me pericardíaco, se ausculta un doble soplo en el foco mitrálico. Fallece en insuficiencia cardíaca. Diagnóstico anátomo-patológico. — Endocarditis verrucosa reciente de la válvula mitral. Amígdalas palatinas de tamaño normal, intensa hiperemia. Infiltración leucocitaria. Vasos repletos de leucocitos, emigra- ción hacia el epitelio, disposición en forma de manchones, tapo- 55 nes compuestos de gran cantidad de leucocitos, todo como índi- ce de una tonsilitis aguda. Tenemos además signos de inflama- ción crónica: epitelio reticular, hiperqueratosis, quiste, perlas epiteliales, tejido de granulación, etc. Recalcaremos, aún cuando será expuesto al tratar la amíg- dala faríngea, que en este individuo el compromiso de esta ton- sila era más intenso que en las palatinas. . Endocarditis crónica. Nuestro material se compone de 3 casos, siendo la partici- pación amigdaliana francamente aguda en todos ellos. En los tres individuos encontramos además signos de amigdalitis cró- nica. Desgraciadamente tuvimos poca suerte en lo que respecta a focos reumáticos, cosa que no encontramos en la amígdala ni en ningún otro órgano. Esto a pesar de que efectuamos cerca de 100 cortes en cada tonsila. Glomérulo-nefritis aguda. Nuestra casuística abarca 3 individuos fallecidos por es- ta enfermedad. En dos de ellos encontramos compromiso amig- daliano. . Uno fué el caso A. N. 196/43, ya descrito al tratar las endocarditis. El otro lo trataremos con detalle. A. N. 300/43 2 14 años. Historia Clínica.—Desde hace 6 meses tiene edema genera- lizado, oliguria, palpitaciones, etc. Ingresa al Hospital dos días antes de su fallecimiento. Se hace el diagnóstico de glomérulo- nefritis subaguda. Al examen local se constata únicamente tumefacción amigdaliana. Diagnóstico anátomo-patológico. — Glomérulo-nefritis sub- aguda. 5 Amígdalas palatinas: Intensa hiperemia. Se aprecia igual- mente que en los casos anteriores: vasos repletos de leucocitos, marginación y emigración. Los leucocitos se aprecian en el epi- telio en forma de manchones, en alguna parte en forma de ban- da negra (oxidasa). Además se constata signo de inflamación crónica: epitelio reticular, hiperqueratosis, etc. Meningitis meningocócica. En 6 casos que controlamos encontramos tres con compro- miso agudo. Desgraciadamente en la Historia Clínica no pudi- mos verificar síntomas clínicos con respecto a la faringe. En el caso 346, hipertóxico pues el individuo sólo vivió 15 horas des- pués de desencadenarse la sintomatología, constatamos única- mente intensa hiperemia sin participación leucocitaria. Con tinción de azul de metileno y Gram observamos numerosos gér- menes, especialmente cocos Gram positivos (ver fig. 4). Aquí se 56 presentan en las criptas unas formaciones que se llaman drusas por su semejanza a las del actinomices; pero pertenecientes al grupo de las streptotríceas (ver fig. 5). En los otros dos casos no tenemos ninguna reacción. Neumonia. De 3 casos, en uno solo encontramos una amigdalitis aguda con intensa formación de tapones leucocitarios (ver fig. 3). Meningitis neumocócica. En 2 casos no encontramos alteración fuera de hiperemia en uno de ellos. "Tifus exantemático. - Nuestra casuística cuenta con 4 casos, en dos de ellos obser- vamos una franca reacción amigdaliana. La reacción leucocita- ria tiene los mismos caracteres ya anotados anteriormente. Fiebre tifoidea. De 4 casos que examinamos encontramos solamente en uno, amigdalitis aguda. En ese caso, el 37/44, había como complica- ción una parotiditis. En los otros tres la amígdala no presentaba ninguna alteración. Septicemia. La mayoría de nuestros casos fueron de etiología estafilo- cócica, algunos estreptocócica, partiendo de un proceso uterino o de otra localización. En todos ellos encontramos un compromi- so amigdaliano con gran abundancia de leucocitos, especialmen- te en el epitelio o tejido conjuntivo subepitelial, llegando en algunas partes a no reconocerse el tejido conjuntivo ni el epitelio. 'Septicopioemia. Dos casos, encontrando solamente en uno de ellos altera- ción amigdaliana, comprobada igualmente clínicamente según atestigua la historia de la enferma: hipertrofia y enrojecimiento. Rabia. Nuestra casuística se compuso de 2 casos, en uno de ellos amigdalitis aguda, el otro sin mayores alteraciones. Por último tenemos 5 casos de distintas infecciones genera- les y en los cuales en tres de ellos tenemos participación amig- daliana; o sea, en una estomatitis aguda gangrenosa, colangitis -“supurada y osteomielitis crónica. Los otros dos: absceso hepá- tico y entero-colitis hemorrágica. No presentaban alteraciones. 57 AMIGDALA FARINGEA La analizaremos en forma semejante a lo que hemos hecho con las tonsilas palatinas. ñ Endocarditis 1) Aguda. En 3 casos obtuvimos los siguientes resultados: En la ton- sila perteneciente a la autopsia N.* 371/43 se observa una exten- sa amigdalitis aguda; con tinción de oxidasa vemos en un extre- mo de la preparación que el tejido linfático igual que el epitelio están completamente invadidos por leucocitos. Esto se acompa- ña de intensa hiperemia, abundante cantidad de plasmacélulas. Es de interés este caso, pues la amígdala palatina no tiene alte- raciones. Y al revés, la tonsila faríngea del individuo 196/43 no presenta lesiones de ninguna especie; en cambio, la tonsila pala- tina correspondiente acusa una marcada amigdalitis aguda. En el caso 274/43, como ya lo dijimos anteriormente, la infla- mación es más extensa en esta tonsila que en las palatinas. Vemos con tinción de oxidasa una intensa inflamación leucoci- taria que ocupa todo el tejido linfático (ver fig. 6). Al lado de esto tenemos signos de irritaciones pasadas, epitelio reticular, quiste, etc. 2) Crónica. Un caso combinado con amigdalitis aguda: abundancia de leucocitos, hiperemia. Además señales de una tonsilitis crónica. Este fué el único caso en que encontramos cartílago en la tonsila. faríngea. Meningitis meningocócica. De 3 individuos, en dos de ellos solamente se presenta in- tensa hiperemia. En otro, además de hiperemia, gran afluencia de leucocitos disponiéndose en el epitelio en forma de manchones, tapones leucocitarios, presencia de gérmenes, etc. Fiebre tifoidea. Nuestra casuística se compone de 2 individuos cuya causa. de muerte fué esta enfermedad, no encontrando ninguna altera- ción en la amígdala faríngea. Septicemia. Tenemos un solo caso que no presenta lesiones. La amíg- dala palatina del mismo individuo mostró alteraciones en el sen- tido de una amigdalitis aguda. 58 FRECUENCIA DE LA AMIGDALITIS CRONICA Y DE LA AMIGDALITIS CRONICA REAGUDIZADA Amígdala palatina. De los 75 individuos que hemos estudiado, encontramos numerosos de ellos con signos de una inflamación crónica, to- mando en cuenta aquellos que nos parecen más característicos: epitelio reticular, hiperplasia linfática, quistes, hiperqueratosis, cartílago, huesos con o sin pequeños focos leucocitarios, etc. Así nos encontramos con amigdalitis crónica pura en 23 casos, que hace un total de 30,66%. Otra cosa interesante es la fre- cuencia con que nuestro material considerado como agudo tiene restos de pasadas injurias bacterianas en forma de una inflama- ción crónica. De esta manera tenemos 16 casos que hace un 21,33% de amigdalitis crónica reagudizada. Pasaremos revista sucinta a-la proporción en que encon- tramos diversos elementos. Quistes propiamente tales, produ- cidos por la oclusión de criptas, en 22 casos, o sea, en el 29,33% de nuestro material (ver fig. 7). Cartílago, que se considera como resto embrionario, o bien, cuando se encuentra en edades más avanzadas como formación metaplásica a consecuencia de inflamaciones pasadas. En nues- tro material tenemos 9 casos con cartílago; en todos ellos la edad fluctuaba entre 28 y 41 años (ver fig. 8). Sobre hueso se puede decir lo mismo que sobre el cartílago. Tenemos 4 casos con hueso (ver fig. 8). El cartílago y el hueso se presentan en el tejido conjuntivo peritonsilar o interfolicular, con menos frecuencia en el último. En el caso A. N. 116/43 el tejido peritonsilar está transformado casi totalmente en cartí- lago. Atrofia de las amígdalas se observó en 22 casos, 0 sea, el 29,3% (ver fig. 9). Con cierta frecuencia se encuentran en las amígdalas, drusas de hongos, muy semejantes a las del actinomices (ver fig. 5). Están situadas en las criptas y en algunas ocasiones las oclu- yen. De 75 casos consque contamos para nuestra investigación, las encontramos en 6, o sea, en el 8%. El epitelio reticular se presenta en 41 casos de los 75, sien- do característico de la inflamación crónica o de la hiperplasia. Se produce por la invasión de los linfocitos hacia el epitelio sepa- rando las células epiteliales (ver fig. 10). Sucede a veces que con aumento menor se distingue completamente desaparecido el epitelio. Jamás se sitúa el epitelio reticular en la superficie, sino en el fondo de las criptas. Amíegdala faríngea. En lo que respecta a la amígdala faríngea, tenemos 4 casos de amigdalitis crónica pura, o sea, el 19%. Además contamos con 3 en que hay signos de amigedalitis crónica junto a otros agudos, o sea, en un 14,2% hay amigdalitis crónica reagudizada. 59 Quistes encontramos en el 9,52% (3 casos), cartílago, en un solo caso (4,76%), hueso en ninguno y epitelio reticular en el 23,8%. LAS AMIGDALAS EN LA TUBERCULOSIS Aprovechando el material de autopsias, examinamos 19 in- dividuos cuya causa de muerte fué la Tbc., ya sea pulmonar o de otros órganos. En todos controlamos las amígdalas palatinas y en 6, además, la faríngea. Amígdalas palatinas. En 11 casos encontramos lesiones tuberculosas de ellas, generalmente en ambas. Todos tenían una Tbc. pulmonar; en cinco de los cuales era abierta, con úlceras de la laringe y del intestino. En cuatro había exclusivamente una Tbc. pulmonar mixta sin lesiones en otros órganos. Por último, los otros dos fallecieron por granulia. De esto resulta que la tuberculosis tonsilar es más frecuen- te en aquellos casos con lesiones en la laringe y en el tracto intestinal, es decir, por desgarro bacilífero. En la granulia hemos encontrado siempre compromiso tuberculoso de las amígdalas palatinas, que se explica por vía hematógsena. Histológicamente la lesión tuberculosa, ya sea productiva o exudativa, se encontraba en relación con las criptas, en cua- tro individuos y en seis, en pleno tejido linfático (ver fig. 11). En ocho de estos casos observamos signos de inflamación «crónica. En dos, en cambio, había un intenso compromiso leucocitario. Nuestra casuística cuenta con un caso en que la causa de muerte fué una septicemia post-aborto (A. N. 207/43). Micros- «cCópicamente encontramos, con sorpresa de nuestra parte, un tubérculo situado cerca de una cripta, con sus típicas células gigantes y epitelioídeas. Hicimos numerosos cortes en ambas amígdalas y no observamos otra lesión tuberculosa. En el res- to del organismo no se aprecian lesiones tuberculosas. Amígdala faríngea. Solamente en un caso constatamos compromiso tubercu- loso de la amígdala faríngea (A. N. 195/43); en las respecti- vas amígdalas palatinas existía lesión tuberculosa. Los dos casos de granulia no presentaban alteraciones. MATERIAL DE BIOPSIAS La mayoría de las biopsias que nos fueron enviadas, venían «con el diagnóstico de amigdalitis crónica. Esto nos permitió estudiar ampliamente los caracteres de dicha infección en las “60 S tonsilas. Tomamos 25 casos haciendo en todos ellos reacción de oxidasa y tinción de hematoxilina-eosina. Observamos histológicamente amigdalitis crónica en 19 ca- sos, o sea, en el 72%. Uno de ellos presentaba signos crónicos. junto a un nuevo período de agudización: con gran cantidad de: exudado que llenaba las criptas acompañado de abundantes leu- cocitos, ya infiltrando el tejido linfático, el epitelio o emigrando hacia las criptas. La mayor parte de los casos con amigdalitis crónica presentaba hiperplasia (15 casos, o sea, 83%). En todos había intensa hiperemia (18 casos, o sea, el 70%). Es muy fre- cuente observar en las amigdalitis crónicas, tapones que llenan las criptas; pero que con oxidasa no se encuentra ningún leuco- cito, es decir, tenemos tapones formados únicamente de mate- rial de retención sin signos inflamatorios. Encontramos quiste formado por una hiperqueratinización exagerada que obstruye la boca de una cripta, en 6 casos, o sea, en el 24%; y drusas en tres casos, o sea, el 12%. En otros 6 casos no encontramos signos de una amigdalitis. crónica, sino únicamente hiperplasia (gran abundancia de cen- tros germinativos, epitelio reticular, etc.) (ver fig. 12). Este úl- timo se encuentra tanto en la hiperplasia pura como en la amig- dalitis crónica; lo encontramos en 24 de nuestras preparaciones, o sea, en el 96%. En una biopsia A/10, no se encontró ninguna alteración ni hipertrofia amigdaliana, o sea, en un 4% había absoluta normalidad. El caso A/24. Se trata de un enfermo de 22 años de edad, quien en el mes. de Noviembre del 43 tiene una amigdalitis aguda que mejora con tratamiento local y sulfatiazol. Pocos días después aparecen algias dolorosas, especialmente en los miembros inferiores y región lumbar que dificultan la deambulación. Se le hace un examen completo, se nota en las amígdalas una ligera hipertro- fia y enrojecimiento de ellas. Primero se somete a un tratamien- to estimulante con leche aséptica y cura de prontosil. No mejo- rando se le indica la amigdalectomía. Se efectúa, cesando por completo los dolores a los pocos días. Examinando histológicamente las amígdalas, encontramos las siguientes lesiones: amígdalas hipertrofiadas con numerosos centros germinativos, discreta hiperemia, intensa hiperquerati- nización y descamación, tapones sin leucocitos en las criptas, escasos leucocitos en el parénquima. Hemos descrito detalladamente este caso, pues nos parece interesante como ejemplo de algias dolorosas de origen focal, lo que quedó demostrado ampliamente con la curación mediante su extirpación. CONCLUSIONES Y CRITICA . De nuestro material de 75 casos de autopsia en los cuales: siempre se examinaron ambas amígdalas palatinas y en 21 de 61 ellos la amígdala faríngea, hicimos una selección de 40 casos de individuos fallecidos de enfermedades infecciosas generales (en- docarditis, meningitis meningo- y neumocócica, glomérulo-nefritis aguda, septicemia, fiebre tifoidea, tifus exantemático, ete. En 10 de ellos se controló la tonsila faríngea, siéndonos impo- sible efectuarlo en todos, por haber sido realizada la autopsia por otros prosectores. Comprobamos que de los 40 casos de enfermedades agudas investigados por nosotros, sobre el 50% tenían una participación de las amíedalas palatinas, en forma de una amigdalitis aguda. Además en los 10 casos en que igualmente controlamos la tonsila faríngea, participaba ésta en el proceso inflamatorio en un 40%. De interés especial han sido los 10 casos en los cuales se estudiaron todas las tonsilas y que se refieren especialmente a autopsias de meningitis, endocarditis y glomérulo-nefritis. En 6 de ellos ambas amígdalas reaccionaban de igual forma, o sea, el 60%. En 2 correspondientes a endocarditis, existía una infla- mación aguda, únicamente de la tonsila faríngea, o sea, el 20%. En cambio, en otras dos el compromiso era exclusivamente palatino. Han sido de actualidad para nosotros los casos de meningitis. Estudiamos 6 individuos que mostraron en el 50% una partici- pación de todas las tonsilas. De la otra mitad, dos casos no pre-* sentaban ninguna alteración de las amígdalas y en uno existía intensa hiperemia con abundantes cocos Gram positivos en las criptas'y en el epitelio (ver fig. 4). Esta tonsila correspondió a un individuo cuyo cuadro sólo duró 15 horas, desde el momento en que se desencadenó. Desgraciadamente, a pesar de haber examinado minuciosa- mente las historias clínicas de enfermos fallecidos a causa de infecciones agudas, solamente encontramos en tres (endocarditis y glomérulo-nefritis) datos sobre el estado de las tonsilas, en sentido de una amigdalitis aguda; en lo que coincidimos con nuestras observaciones. Naturalmente de ninguna manera podemos sacar conclusio- nes sobre la relación que existiría entre la amigdalitis como punto de entrada y primera localización de la enfermedad, partiendo de aquel órgano el cuadro patológico generalizado, esto por el simple motivo de que la mayoría de los muertos llegaron a la mesa de autopsia semanas y hasta meses después de comenzar el cuadro infeccioso. Una excepción a esto es el caso de menin- gitis, ya descrito, de un curso de 15 horas (A. N. 346) y en el cual encontramos una marcada hiperemia de todas las tonsilas y abundancia de cocos Gram positivos dentro del epitelio y criptas. Otro motivo porque no es tan fácil encontrar el foco pri- mario en la amígdala, es debido a que no nos ha sido posible cortar en serie todas las tonsilas, en busca del chancro primario, que es en general semejante a lo que sucede en el apéndice, un foco primario localizado en un sector delimitado de una cripta. A pesar de este hecho, es muy importante el alto porcentaje de $2 compromiso agudo de las tonsilas en las enfermedades infeccio- sas agudas. También ha sido muy difícil de comprobar en nues- tro material la tesis de Krauspe, de un origen hematógeno de la amigdalitis, especialmente en las septicemias y septicopioemias de origen uterino o de otras localizaciones, por las mismas difi- cultades que advierte el autor y siendo nuestro material escaso y tratándose de adultos. Analizaremos ahora los restantes 35 casos de amígdalas palatinas, en 11 de los cuales completamos nuestro análisis con la tonsila faríngea. De este grupo 16 corresponden a distintas enfermedades no infecciosas como: cáncer, nefroesclerosis, eclampsia, etc., en los cuales encontramos en cinco ocasiones una tonsilitis palatina de ambos lados bastante pronunciada. De es- tos casos, en dos únicamente figura la bronconeumonia como causa de muerte. Los restantes 12 individuos presentan amíg- dalas normales (ver fig. 13) o con signos de inflamación crónica. El último grupo comprende 19 individuos fallecidos por tu- berculosis pulmonar o de otros órganos, encontrándose en 11 ca- sos comprometidas las amígdalas por el proceso tuberculoso pro- ductivo, casi siempre en ambas. En seis de ellos se examinaron las amígdalas faríngeas, encontrando solamente en una un pro- ceso tuberculoso crónico. En cuanto a la amigdalitis crónica, encontramos la forma crónica pura en 23 casos (30,66%) y una amigdalitis crónica reagudizada en 16 casos, o sea, el 21,33%. En este grupo se destacan 4 casos de endocarditis crónica, lo que muestra la im- portancia que corresponde a estos órganos linfáticos como pro- bables focos que pueden mantener activo un cuadro séptico infeccioso crónico. Por último nuestro material comprende 25 casos en los cuales se extirparon las 2 amígdalas palatinas, por amigdalitis crónica según diagnóstico clínico. Más o menos la cuarta parte de ellas han tenido únicamente hiperplasia sin amigdalitis crónica (6 casos) (ver fig. 12). En el resto se com- probó el diagnóstico clínico (18 casos, o sea, 70%). En un caso no había alteración. Entre estas amígdalas figura un caso en el cual existían, en un individuo de 22 años, signos reumáticos en las articulaciones de las rodillas, que desaparecieron por comple- to una vez extirpadas las amígdalas que presentaron alteracio- nes crónicas con hiperplasia. Nuestras investigaciones nos muestran claramente la fre- cuente participación de las tonsilas, tanto palatinas como farín- geas, en las enfermedades infecciosas agudas sobre el 50%; esto sin tocar el tema del chancro primario como punto de partida del cuadro patológico ni si la amigdalitis es primaria o secundaria. Tenemos que dejar constancia que no figura ningún caso anató- micamente comprobado de reumatismo infeccioso. Además constatamos la gran frecuencia del compromiso amigdaliano en la tuberculosis abierta, en lo que coincidimos con el trabajo de Vivaldi hecho en este Instituto. Igualmente com- probamos tuberculosis tonsilar en casos cerrados; pero no con la frecuencia de Vivaldi. Nos llamó la atención encontrar amig- dalitis crónica no específica en la mayoría de los casos, que po- 63 dría inducirnos a la suposición de que, el proceso inflamatorio crónico como tal, favorezca el desarrollo de una amigdalitis tuberculosa. Figuran 2 casos de granulia con tubérculos en am- bas amígdalas palatinas, sin encontrarlos en la faríngea, lo que en estos casos se-explica por vía hematógena, a diferencia de los otros por vía bucal. Tomando en cuenta el pequeño número de casos de tubercu- losis en los cuales examinamos la tonsila faríngea, hemos podi- do constatar una menor proporción de afección tuberculosa de este órgano; pero sería conveniente controlarlo en mayor número. Es interesante un caso de tuberculosis amigdaliana en una sola tonsila palatina, en el cual no se encontró tuberculosis en ningún órgano, lo que deja pensar en una reinfección por vía bucal, pues sin participación de los ganglios linfáticos regionales. no podemos suponer una primo-infección tonsilar. Si ahora nos fijamos en algunos detalles morfológicos, que podemos constatar en nuestro material, el más interesante es tal vez, la distribución y cantidad de los leucocitos polinucleares. Esto tiene interés por cuanto hace tiempo que se ha comparado la tonsila con el apéndice, comenzando muchas veces la inflama- ción en forma de un chancro dentro de las criptas. Los únicos que han trabajado en este terreno han sido Griiff y Dietrich, pero en forma distinta a nosotros y cuyos trabajos. desgracizdamente no nos fué posible estudiar en el original. Por usar de costumbre, en casos de glomérulo-nefritis y apendi- citis, la reacción de oxidasa como modo de constatar un discreto aumento de los leucocitos y con esto el comienzo de la inflama- ción aguda, aplicamos en forma sistemática esta tinción a las tonsilas. De esta manera examinamos 200 amígdalas palatinas y 21 faríngeas, cada una en numerosos cortes, calculando minu- ciosamente 10 campos de cada preparación, dándonos cuenta so- bre las fluctuaciones fisiológicas de los leucocitos polinucleares. y con eso de los cuadros leves e intensos de inflamaciones. agudas. Como en varias partes del organismo se combinan Órganos linfáticos con una mucosa (tubo digestivo y especialmente apén- dice) viéndose regularmente cierta emigración de los polinuclea- res a través de la mucosa hacia el lumen, examinaremos primero. el término medio de los leucocitos polinucleares en las tonsilas. Los leucocitos se encuentran en general muy aislados en el parén- quima linfático en casos normales y además, lo que es más característico, emigrando por el epitelio hacia el lumen de las criptas o hacia la cavidad bucofaríngea (ver fig. 2). En el epi- telio de las criptas se encontraron, según nuestro recuento, más. o menos 8 en un campo, como término medio. Este número pue- de aumentar hasta 12 sin que signifique inflamación. Hay que dejar constancia que en la misma preparación pueden acumular- se más en uno o en varios puntos y encontrarse menos en otros, siendo siempre el término medio 8 o alrededor de esta cifra. Muy interesante es que esta cantidad fisiológica disminuye en los ancianos en condiciones normales a 3 o 5 leucocitos. 64 En las inflamaciones agudas suele aumentar el número de leucocitos hasta 57 como máximo, lo que depende del grado de inflamación aguda (véase fig. 3). Con esto está íntimamente relacionado la formación de tapones. Pasa frecuentemente en la mesa de autopsia y suele suceder lo mismo en la práctica, que se considere los vaciados de las criptas, que son pequeños tapo- nes, como pus; pero siendo nada más que el epitelio descamado con aislados elementos sanguíneos en forma de detritos, dife- renciándose de los tapones inflamatorios, que se componen en primer lugar de leucocitos polinucleares en descomposición, que juntándose al epitelio descamado forma verdadero pus, más fluído. Con la reacción de oxidasa se observa bien en estos casos el carácter leucocitario de ellos y la gran abundancia de estos elementos en el epitelio. En la tonsila faríngea, el. proceso es semejante. Agregare- mos que el epitelio que recubre la superficie tonsilar contiene la misma proporción de leucocitos, que el de las criptas, tanto en casos normales como patológicos. En algunos casos se puede observar la destrucción ulcerosa del epitelio; pero no observamos la amigdalitis necrotizante. En el tejido peritonsilar vemos en general una discreta reac- ción inflamatoria en los casos agudos, fuera de la mayor o me- nor hiperemia y acúmulos leucocitarios en los vasos. En cuanto a la tonsilitis crónica reagudizada o recidivante, tenemos que tomar en cuenta que se combinan las alteraciones propias de la amigdalitis crónica a una exudación aguda. No nos ha sido posible encontrar ningún caso con alteracio- nes reumáticas, ya sea en forma de exudación aguda con dege- neración fibrinoídea, ya en forma de granuloma de Aschoff o de cicatrices (tres casos sospechosos no mostraron tales altera- ciones). En la amigdalitis crónica se observan todos los detalles des- critos como clásicos, en primer lugar, la transformación del epitelio reticular en las criptas (ver fig. 10) debido a la intensa penetración por linfocitos. Además se ve en estos casos, acú- mulos plasmacelulares en el tejido peritonsilar y entre los folícu- los, pero sin emigración. Agregaremos a esto una marcada queratinización del epitelio con formación de tapones y obstrue- ción de las criptas, formándose quistes con o sin contenido estag- nado, atrofiando el tejido linfático que lo rodea (ver fig. 7). Esta formación la encontramos en 22 casos de amigdalitis cró- nica palatina y con menor frecuencia en la faríngea. En cuanto al tejido linfático, tenemos una mayor o menor hiperplasia en forma de un aumento del número de folículos y del tamaño (ver fig. 12), estando de acuerdo con la mayoría de los autores, que esta hiperplasia es la consecuencia de la ton- silitis crónica y muy rara vez expresión de un estado linfático, el cual a su vez favorece las amigdalitis, resultando un círculo vicioso. Cicatrices como signos de antiguos procesos inflamato- rios encontramos en 3 casos, lo que llama la atención. Mencionaremos como algo frecuente de encontrar, islotes de cartílago o hueso o de las dos cosas juntas (véase fig. 8), en 65 el tejido peritonsilar o ectitaian siendo en éste menos fre- cuente. Sobre este capítulo existen en la literatura mundial numerosos trabajos, especialmente de Orth, Pollack, Reitmann, Schoening y otros, agregando lo resumido por Dietrich en el ma- nual de Henke-Lubarsch. Unos lo intérpretan como restos em- brionarios y otros como transformaciones metaplásicas del teji- do conjuntivo por repetidos procesos inflamatorios; para lo pri- mero habla el hecho de encontrarse también en recién nacidos (Reitmann, 1903). Encontramos cartílago en el 12% y hueso en el 5%, dejando señalado que siempre lo encontramos en indi- viduos sobre 28 años, siendo muy raro en los jóvenes, lo que hablaría en favor de procesos inflamatorios crónicos. Por último mencionaremos la frecuencia de encontrar dru- sas de hongos (véase fig. 5), parecidas al actinomices, pero per- tenecientes a la misma especie y que encontramos sin relación con procesos agudos o crónicos y con la edad. Han sido descri- tas por otros autores y son mencionadas también por Dietrich; pero últimamente se les ha dado importancia por parte de Sponholz, el cual encontró en el 70% de sus casos examinados, drusas especialmente en tonsilas hiperplásicas y dando predo- minancia a individuos entre 20 y 30 años. En general no produ- cen alteraciones locales, pero podrían tener cierta importancia clínica, según estos autores, produciendo retención de secreción en las criptas y facilitando la reabsorción de los productos de desintegración de las albúminas; además tendrían importancia en la formación de cálculos salivales. Sponholz cree que perte- necen al grupo de las streptotricias. En cuanto a nuestra dis- erepancia en la frecuencia, no tenemos todavía explicación. Creemos haber mostrado con nuestras investigaciones, en primer lugar, la importancia que corresponde a la participación de las amígdalas, incluyendo la tonsila faríngea, gracias a la técnica de Graff, investigación que por primera vez se ha hecho en forma sistemática por nosotros. Además hemos sido los pri- meros en dejar constancia de la variación de los leucocitos poli- nucleares en los cuadros normales y patológicos, mediante la reacción de oxidasa, en analogía al apéndice vermicular. Desgraciadamente nos ha sido imposible investigar más las rela- ciones cronológicas entre la amígdala y la enfermedad principal, ni tampoco si la amigdalitis es primaria, de origen bucal, o se- cundaria, hematógena; lo que podría esperarse de investigacio- nes futuras coordinadas entre Clínica y Anatomía Patológica. En todo caso nos parece de gran importancia, tanto práctica como teórica, investigar en el futuro especialmente la frecuencia de la tonsilitis hematógena en las infecciones sépticas de origen estafilo- y estreptocócico, lo que podría modificar nuestros con- ceptos sobre la puerta de entrada y comienzo de ciertas enfer- medades infecciosas. Ñ RESUMEN . Se controlaron microscópicamente 200 amígdalas palatinas: 150 pertenecientes a 75 autopsias, 50 a biopsias, además.21 amíg- dalas faríngeas de necropsias. 66 Del total de autopsias, 40 corresponden a, individuos cuya «causa de muerte fué una enfermedad infecciosa. Se encontró una participación aguda de las amígdalas palatinas, en más del 50% ; y de la tonsila faríngea, en un 40%. : En la endocarditis aguda séptica y glomérulo-nefritis aguda «controlada por nosotros, encontramos siempre una amigdalitis aguda. En el material de meningitis meningocócica, sobre el 50% «Observamos una tonsilitis aguda y en algunos casos la presencia de cocos Gram positivos. En las septicemias siempre participan las amígdalas. En Otras enfermedades infecciosas, la proporción fué variable. En el material observado nos fué imposible precisar, si el compromiso amigdaliano fué primario o secundario a la enfer- medad principal. Igualmente nos fué imposible comprobar, por lo menos para cierto número de casos de septicemia, el origen hematógeno de la tonsilitis. En la mayoría. de los casos, tanto la tonsila palatina como faríngea, reaccionaron del mismo modo. Excepcionalmente ocurre lo contrario. La tuberculosis amigdaliana, es más frecuente en aquellos casos de Tbc. abierta, siendo a su vez el porcentaje más alto en la palatina que en la faríngea (6 por 1). La amigdalitis crónica y crónica reagudizada, se observa con relativa frecuencia. En todos los casos de endocarditis cró- nica se presentaba esta última. En el material de biopsias se presentó un 72% de amigda- litis crónica y un 24% de hiperplasia sin amigdalitis. Se calculó el número de leucocitos por campo en el epitelio, tanto en casos corrientes como patológicos, fluctuando alrededor de 8 en los casos normales, y sobre 30 y más leucocitos en las inflamaciones agudas, siendo el indicador más fino para los pri- meros estados de una inflamación. Por último, observamos quistes en el 29%, cartílago en el 12%, drusas en el 8% y hueso en un 5%. BIBLIOGRAFIA Aschoff, L.—Der appendicitische Anfall. Seine Aetiologie u. Pathogenese. Pathologie u. Klinik in Einzeldarstellungen, I. J. Springer, Berlin u. Wien, 1930. 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Aum.: 53 x. epi- Mi 414. A. N. 116/43. 2 34 años. Tonsilitis aguda.—Cripta con numerosos leucocitos polinucleares en el epitelio y con un tapón leucocitario en el lumen. En la vecindad vasos llenos de leucocitos. o Tinc.: Oxidasa-carmín. Aum.: 53 x. a E CANAS Mi 415. A. N. 346/45. 3 6 años. Tonsila palatina en un caso de meningitis aguda. Tapón dentro de una cripta conteniendo numerosos cocos Gram positivos. Tinc.: Gram-Azul de metileno. Aum.: 320 x. Ed e M: 410. A. N. 346/43. 4 6 años. Tonsila palatina.—Drusa de hongos en una cripta. Tinc.: Hematoxilina-eosina. Aum.: SO x. Mi 413. A. N. 274/43. 2 14 años. Intensa tonsilitis aguda faríngea en un caso de endocarditis séptica aguda. Todo lo negro corresponde a leucocitos polinucleares. Tinc.: Oxidasa-carmín. Aum.: 12 x. IGN Mi 417. A. N. 198/43. 3 45 años. Tonsila palatina atrófica con transformación quística. Tinc.: Hematoxilina-eosina. Aum.: 4.5 x. 6 FIG. N.* 8. Mi 420. A. N. 116/43. 2 34 años. Tonsila palatina con islotes de cartílago (derecha) y hueso (izquierda). Tinc.: Hematoxilina-eosina. Aum.: 66 x. FIG. N.* 9. Mi 411. A. N. 268/43. 2 43 años. Tonsila palatina atrófica. Tinc.: Hematoxilina-eosina. Aum.: 83 x. FIG. N.* 10. Mi 416. A. N. 107/43. 3 48 años. Tonsilitis palatina crónica con epitelio reticular de una cripta con muchos linfocitos. Tinc.: van Gieson. Aum.: 320 x. FIG. N.* 11. V. 117/43. 2 22 años. Tonsilitis tuberculosa de la amígdala palatina. Tinc.: Hematoxilina-eosina. Aum:: 32 X. FIG. N.? 12. Mi 421. I. N. 21. 4 11 años. Intensa hiperplasia de la tonsila palatina. Tinc.: Hematoxilina-eosina. Aum.: 6.5 x. FIG. N.* 13. Mi 412. Individuo adulto. Tonsila palatina normal.—En la superficie se aprecia mucosa bucal. Tinc.: Azan. AU DEL INSTITUTO DE HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. Carlos Henckel Algunas observaciones acerca del órgano de la visión en ciclóstomos chilenos *) (Con 7 figuras) por Carlos Henckel (Recibido por la Redacción el 21-IV-44) Los ciclóstomos representan en el sistema zoológico los “vertebrados craneóticos más primitivos. Como se sabe, se divi- den en mixinoídeos y petromizóntidos; de cada uno de estos grupos, hay representantes en la fauna chilena. A los mixinoídeos pertenece la especie Bdellostoma poly- trema que abunda en el litoral de Valparaíso al norte. Vulgar- mente se le llama “anguila”, pero no tiene relación alguna con el pez que tiene el mismo nombre y pertenece a los teleósteos. Gracias a la amable colaboración de don Salvador Lama, nos fué posible conseguir en Papudo, un buen número de la especie en referencia que debidamente fijada en formalina al 10% nos ha servido para confeccionar preparaciones macroscópicas e histo- lógicas del ojo de Bdellostoma. En lo que se refiere a los petromizóntidos hemos podido obtener algunos ejemplares de Mordacia mordax, sacados del río Andalién; entre ellos dos estados evolutivos de 81 y 11 cm. «de longitud resp. (Amnocoetes). EL OJO DE BDELLOSTOMA POLYTREMA Los pescadores nos dan cuenta de un comportamiento muy característico de Bdellostoma frente al cebo del anzuelo. Todos los peces se dejan guiar por la vista; p. ej. el salmón reacciona intensamente a determinados estímulos ópticos como cualquiera 1) Contribución a la Morfología comparada de la Fauna Chilena 1II. 69 sabe que aunque sea una sola vez se haya dedicado a la pesca de esta atrayente especie. En cambio Bdellostoma frente al anzue- lo, comienza a girar alrededor de él, moviéndose en círculos cada vez más estrechos hasta localizar el cebo y alcanzarlo con su boca grande, redonda, a estilo de chupador. Es así que Bdellos-- toma se deja guiar por el olfato y por eso el cebo más apropiado para él, es pescado descompuesto. Ahora bien puesto que Bdellostoma, no se sirve de la vista. para buscar alimento, sus ojos no deben tener gran valor fun- cional. Y en realidad, el órgano de la visión es en Bdellostoma. como en todos los mixinoídeos, rudimentario por inhibición evolutiva. En animales adultos los ojos tienen un diámetro de apro-- ximadamente 1 mm. Están situados por debajo de la piel cuya. epidermis carece de pigmento en la parte correspondiente al ojo subyacente. Resultan así dos manchas claras de forma irre-- gularmente oval (fig. 1) 2?) cuya distancia es de 7 mm. aproxi-- madamente. El ojo mismo está excéntricamente situado en un cuerpo adiposo que a su vez cuenta con una cápsula conjuntiva. Algunos fascículos conjuntivos se dirigen de ella hacia la piel; no deben interpretarse como tendones (Franz 1934). Faltan músculos. oculares de modo que el ojo de Bdellostoma es completamente inmóvil (fig. 2). En un corte microscópico (fig. 3) se nota a primera vista. la ausencia total de un cristalino. Sin embargo parece que en la ontogénesis se forma en el ectodermo una placa cristaliniana; por lo menos en la especie Bdellostoma stouti, según observacio- nes de Stockard existe tal estado evolutivo que es por lo demás. sólo pasajero, pues luego desaparece sin dar origen a formación definitiva alguna. El cuerpo vítreo, en cambio está bien desarrollado, llenando. todo el espacio formado por el cáliz ocular. Hacia atrás está en relación con su hoja interna; hacia adelante directamente con la cápsula conjuntiva ya mencionada, pues falta al ojo de Bdellos-- toma no sólo un iris, sino también un cuerpo ciliar. Debido a la fijación el cuerpo vítreo ofrece numerosas retracciones; no he- mos podido confirmar la presencia de linfocitos señalada por: otros autores (Franz). Por lo demás su estructura es homogé- nea e igual en todas partes. La condensación que Diicker (cit. seg. Franz) ha observado a veces en la parte anterior del cuerpo vítreo de Bdellostoma dombey, debe interpretarse como forma- ción artificial. El cáliz ocular presenta en las preparaciones a menudo una. hendidura entre la hoja intérna y la externa; tal vez es artifi- cial originada por la fijación. La hoja externa que corresponde al epitelio pigmentario de la retina, consiste de células epitelia-- les cúbicas de una sola capa, con núcleos esféricos, centrales, sin: 2) Esta figura como todas las demás, ha sido dibujada por el ayudan-- te ad honorem D. Gastón Lama San Martín al que agradezco 'sinceramente: su cooperación. 70 FIGURA N.* 1. Cabeza de Bdellostoma polytrema, vista de arriba. Tamaño natural. FIGURA N.* 2. Ojos de Bdellostoma polytrema in situ, Tamaño natural. FIGURA N.* 3. Ojo de Bdellostoma polytrema. Corte sagital. 15 micrones Hemato- xilina-Cromotropo. Aumento 170 veces; para la reproducción reducido al 1/3. FIGURA N.* 4. Nervio óptico de Bdellostoma polytrema. Corte transversal. 15 mi- crones. Hematoxilina-Cromotropo. Aumento 600 veces; para la reproduc- ción reducido al 1/2. pigmento. La hoja interna e. d. la retina propiamente tal, pre- senta el plan general característico de los vertebrados, notándo- se los elementos histológicos esenciales como son: neuroepitelio (se distinguen células sensoriales delgadas y otras más gruesas que pueden interpretarse como bastoncitos y conos resp.), célu- las de la segunda neurona, células del ganglio óptico, fibras ópticas, etc. Sin embargo, las capas retinianas no están bien individualizadas, sino se observa cierta irregularidad de su disposición. La hoja externa del cáliz ocular está rodeada por una coroi- des sumamente delgada sin pigmento. Sigue hacia afuera la túnica externa del globo ocular, formada por una cápsula con- juntiva, igualmente exenta de pigmento que hace el papel de esclerótica y córnea a la vez. El nervio óptico (fig. 4) cuyo corte transversal es oval, guarda proporción con el globo ocular; no tiene arteria central. Carece de pigmento. En resumen podemos decir: En la especie Bdellostoma poly- trema el ojo se encuentra en situación hipodérmica; faltan cris- talino, iris y cuerpo ciliar; cuerpo vítreo, retina y nervio óptico presentan cierta diferenciación morfológica; túnica externa y coroides muestran poco desarrollo. Trátase así de un ojo que es sin duda rudimentario; sin embargo, hay otros ciclóstomos en que el órgano de la visión es más rudimentario aún, p. ej., myxine glutinosa en que está cubierto además de la piel por musculatura; falta el cuerpo vítreo y la retina está apenas formada. En cambio, el desarrollo relativo del cuerpo vítreo, de la retina y del nervio óptico, y la ausencia de pigmento en la epidermis sobre el globo ocular indican que el ojo en la especie Bdellostoma polytrema debe tener por lo menos alguna función. Ya hemos visto que no es suficiente para localizar objetos pequeños como el cebo en el anzuelo; pero posiblemente sirve para distinguir zonas de ma- yor o menor claridad. Sería interesante realizar observaciones complementarias para determinar, con métodos fisiológicos la facultad visual de la especie en referencia. e EL OJO DE MORDACIA MORDAX Mordacia mordax presenta en estado adulto un globo ocular de aproximadamente 4 mm. de diámetro, activamente movible por la presencia de músculos oculares. El ojo ofrece en esta especie una estructura relativamente sencilla como en todos los petromizóntidos y al mismo tiempo, primitiva por su escasa diferenciación morfológica; sin embargo, no tiene el carácter francamente rudimentario que es propio de los mixinoídeos. La córnea permite distinguir tres capas: 1.* el epitelio cor- neal anterior; 2.? la substancia propia; 3.2 la membrana de Descemet. El epitelio anterior de la córnea es la prolongación directa de la epidermis; sin embargo, se distingue de ella por su diá- 71 metro menor y la ausencia casi completa de células granulosas y en forma de maza que se encuentran sólo en cantidad redu- cida en las partes periféricas. La substancia propia representa la continuación de la der- mis y consiste por consiguiente de células y fibras conjuntivas. Las primeras pertenecen al tipo de los fibrocitos; no he podido observar células migratorias como se encuentran en la córnea de los vertebrados superiores. Las fibras: conjuntivas de la substancia propia son exclusivamente colágenas; forman fas- cículos, en su mayoría paralelos a la superficie. Fibras elásticas faltan completamente. El grosor de la substancia propia es inferior al de la dermis. Membrana de Bowman no se distingue. En cambio la membrana de Descemet está bien desarrolla- da. Consiste de fascículos de fibras colágenas que hacia atrás se continúan con la esclerótica; no tiene células conjuntivas. Su superficie posterior correspondiente a la cámara anterior del ojo, está revestida por un epitelio plano muy delgado. Toda la córnea carece de células pigmentarias como se encuentran en la dermis y en varias partes del globo ocular. Vasos sanguíneos se notan sólo en sus partes periféricas cerca del limbo corneal. La esclerótica representa en la especie Mordacia mordax una capa conjuntiva relativamente delgada, que hacia adelante se continúa con la membrana de Descemet, hacia atrás con la vaina conjuntiva del nervio óptico. Cuenta con numerosas célu- las pigmentarias que en sus caras interna y externa forman estratos continuos. La coroides es mucho más gruesa que la esclerótica; contie- ne numerosos vasos sanguíneos y células pigmentarias. Está separada de la retina por una membrana vítrea claramente visi- «ble. Comienza a nivel de la entrada del nervio óptico y se conti- núa hacia adelante, adelgazándose cada vez más, con el iris. Se nota ausencia completa de cuerpo ciliar. El iris cuenta en su cara anterior con un epitelio plano monoestratificado ininterrumpido que es la continuación directa del epitelio posterior de la córnea. Sigue el estroma del iris con numerosos vasos sanguíneos y células pigmentarias, pero apa- rentemente sin elementos musculares. La porción irídea de la retina, reviste la cara interna del iris. El cristalino tiene forma esférica; su diámetro es de 1,5 mm. aproximadamente. Como en la especie Mordacia mordax no existe una zónula de Zinn, el cristalino se mantiene en su posi- ción únicamente por el borde anterior del cuerpo vítreo y el iris. La retina consta de una porción óptica que se extiende des- de la entrada del nervio óptico hasta el ora serrata y de una porción irídea que termina en el borde pupilar del iris. Es mu- cho más gruesa que en la especie Bdellostoma polytrema. El epitelio pigmentario de la porción óptica, es relativamen- te alto; cuenta con regular cantidad de gránulos pigmentarios y oa prolongaciones celulares dirigidas hacia el neuro- epitelio. 72 FIGURA N.* 5. Nervio óptico de Mordacia mordax. Corte transversal. 15 micrones. Hematoxilina-Cromotropo. Aumento 600 veces; para la reproducción redu- cido al 1/2. 0% FIGURA N.* 6. Ojo de un estado larval de Mordacia mordax de 8,5 em. de longitud. Corte sagital. 15 micrones. Hematoxilina-Cromotropo. Aumento 120 veces. FIGURA N.? 7. Ojo de un estado larval de Mordacia mordax de 11 em. de longitud. Corte sagital. 15 micrones. Hematoxilina-Cromotropo. Aumento 150 veces; para la reproducción reducido al 1/2. El neuroepitelio consiste en células de dos clases: más grue- “sas y más delgadas que por su aspecto morfológico pueden inter- pretarse como conos y bastoncitos. Además se observan células bipolares, amacrinas y ganglionares ópticas. Pero la disposición de los elementos histológicos constituyentes de la retina es dis- tinta de la que encontramos en los otros vertebrados. Las célu- las ganglionares ópticas están situadas en la capa granulosa interna, a la cual sigue la capa de las fibras ópticas y más allá la capa reticular interna con algunas células ganglionares más. La misma disposición de los estratos retinianos la presenta Petromyzon fluviatilis (Krause, 1921; Franz), como por lo de- más, el órgano de la visión en esta especie es muy parecido al de Mordacia mordax. Sin embargo, hay algunas ligeras diferencias. P. ej. res- pecto a la estructura histológica del nervio óptico, Franz indica según una figura de Diicker la presencia de un cordón central de elementos neuróglicos y lo interpreta como resto de la hendi- dura que existe en el pedículo ocular durante el estado larval. En cambio, en la especie Mordacia mordax, la glía del nervio Óptico está irregularmente repartida por entre las fibras nervio- ,sas como se ve en la fig. 5. Llama la atención la cantidad consi- derable de células pigmentarias en la vaina conjuntiva del nervio. EL OJO DE DOS AMNOCOETES DE 8,5 Y 11 cm. DE LONGITUD RESP. El ojo del estado larval de Mordacia mordax de 815 cm. de longitud (véase fig. 6) está situado por debajo de la piel cuya dermis en esta parte no contiene pigmento. La córnea no está formada todavía; la parte de la epider- mis que hará el papel del epitelio anterior de la córnea, presenta los mismos caracteres de la demás epidermis. Una membrana - de Descemet falta aún. La esclerótica está bien desarrollada solamente en las par- tes anteriores del germen ocular, pero hacia atrás carece todavía de mayor consolidación. Células pigmentarias hay sólo en la porción postero-dorsal. La coroides presenta mayor diferenciación únicamente en las partes dorsal y posterior en que se distinguen numerosas células pigmentarias. Se nota ausencia completa del iris. Las dos hojas del cáliz ocular están separadas por un espa- cio bastante ancho. ¡La hoja externa consiste de células epite- liales cúbicas que en parte contienen pigmento; la hoja interna carece todavía de mayor diferenciación histológica. El ora sera- ta no se distingue aún. El cristalino y el cuerpo vítreo se encuen- tran en formación. En el Amnocoetes de 11 cm. de longitud (véase fig. 7) la córnea presenta aproximadamente los mismos caracteres como en el estado larval anteriormente descrito. Sin embargo, ya se distingue una membrana de Descemet y la cámara anterior del «ojo está esbozada claramente. 73 La esclerótica es más completa que en el estado larval de 81 em. de longitud; cuenta con poco pigmento. La coroides ya. ofrece mayor diferenciación histológica. Las células pigmenta- rias se limitan a su sector posterior. El espacio cavitario situado entre la hoja interna y la exter- na del cáliz ocular se ha estrechado considerablemente en com- paración con el estado larval de 8% cm. La hoja externa ofrece pigmento especialmente en su porción postero-ventral. La hoja interna no presenta aún mayor diferenciación histológica. El ora. serata no se nota todavía. El cristalino y el cuerpo vítreo se hallan en formación. RESUMEN Estudio morfológico del órgano de la visión en las especies. Bdellostoma polytrema (Mixinoideos) y Mordacia mordax (Pe- tromyzóntidos), como también de dos estados larvales (Amno- coetes) de la misma especie. En el Bdellostoma polytrema, el ojo ocupa una situación hipodérmica; es rudimentario. Faltan cristalino, iris y cuerpo ciliar. Cuerpo vítreo, retina y nervio óptico presentan escasa. diferenciación morfológica. Túnica externa y coroides muestran poco desarrollo. En la especie Mordacia mordax, el órgano de la visión pre- senta una estructura relativamente primitiva, pero no rudimen- taria. Salvo algunas ligeras diferencias es muy parecido al del Petromyzon fluviatilis. BIBLIOGRAFIA Franz, V., 1934.—Vergleichende Anatomie des Wirbeltierauges. En: Hand- buch der Vergleichende Anatomie der Wirbeltiere II, 2. Berlin und Wien. Krause, R., 1921.—Mikroskopische Anatomie der Wirbeltiere. Berlin und Leipzig. 74 DEL INSTITUTO DE HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. Carlos Henckel Estudio de las venas superficiales del antebrazo en los chilenos *) (Con 9 figuras) por Eduardo Skewes (Recibido por la Redacción el 15-—I11-44) Nos ha parecido de interés hacer un estudio de la distribu- ción venosa superficial en el miembro superior ya que las varie- dades descritas son muchas y no siempre se citan los tipos de frecuencia. Fuera del interés práctico que este conocimiento presenta para la colocación de inyecciones y para la técnica de las trans- fusiones y sangrías, no deja de tener importancia para los antro- pólogos. Los trabajos publicados sobre esta materia son muy escasos. Desgraciadamente, y debido al actual conflicto, sólo hemos podido tener a mano las publicaciones de Berry y New-- ton (1908) y la de Okamoto (1922), en los australianos blancos. y japoneses respectivamente. Conocemos los resultados obteni-- dos por Lassila en finlandeses y suecos y que aparecen citados. por Loth (1931). En los textos más corrientes de Anatomía se habla de un. esquema de distribución clásico y otro habitual. Así Rauber-Kopsch esquematiza las venas del antebrazo a. la altura del codo en forma de una M, cuyas-ramas laterales estarían formadas por la v. cephalica y la v. basilica y sus ramas confluyentes oblicuas por la bifurcación de la v. mediana. antebrachii. Poirier y Charpy citan dos esquemas, el uno que llaman. clásico y que corresponde casi exactamente al de Rauber- Kopsch y otro, que denominan tipo habitual. En este último las ramas laterales de la M estarían formadas por la v. radial acces- 1) Contribución al Estudio de la Antropología Chilena XVI. 75- soria (cephalica accessoria 1. N. A.) y la v. cubital superficial (basilica 1. N. A.), constituyendo las ramas confluentes de la M la bifurcación de la v. radial superficial (v. cephalica 1. N. A.). Testut y Latarjet ofrecen la descripción del esquema clási- co ya citado y sólo en las variaciones citan la disposición habi- tual en una forma que parece paradojal. Dicen así: “pero la disposición que acabamos de indicar y que corresponde al esque- :ma clásico, dista mucho de ser constante y hasta se puede decir “que es excepcional”. Nuestras observaciones nos demuestran, como lo probare- “mos más adelante, que el esquema clásico, entre nosotros, es excepcional y que en la formación de la M del codo intervienen solamente la v. cephalica accessoria, la v. basilica y la v. cephalica que con su bifurcación en el codo da las ramas oblicus confluentes. Nuestro estudio ha sido hecho en el vivo, usando para este fin la compresión con elástico o manguito de goma de la extre- midad a examinar, lo que nos ha bastado para poder apreciar las venas. Hemos examinado a 140 hombres de diversas edades y con- diciones (estudiantes universitarios, enfermos de Hospital, cons- - «criptos, etc.), existiendo solamente en ellos de común la certeza de ser chilenos, pero de apellidos de ascendencia hispánica. En cada uno de ellos hemos dibujado la distribución venosa superficial de ambos antebrazos. En' la exposición del tema usamos la Nómina anatómica de 1935 (I. N. A.) y así describiremos las venas cephalica, cephalica accessoria, mediana cubiti, mediana antebrachii y basilica. Y. CEPHALICA (1. N. A.) Se origina a partir del extremo radial del arcus venosus dorsalis manus, pero en la mayoría de los casos, 61% (65% a izq., 51% a der.), lo hace por dos ramas las cuales confluyen por la cara externa y el dorso del antebrazo, para unirse a altu- ra variable, pero siempre en el tercio inferior. Luego, bordeando la superficie externa pasa a la cara anterior del antebrazo y se dirige oblicuamente hacia arriba y al medio para bifurcarse en forma de V a nivel o inmediatamente por debajo del pliegue de flexión del codo. Su rama interna va a constituir la v. mediana cubiti en un 87% (89% a izq., 85% a der.) y su rama externa “se dirige hacia el brazo y el hombro. En un 16% de los casos nace de su tercio inferior la v. cepha= lica accessoria, que luego va a reunirse nuevamente con ella a nivel o por encima del pliegue de flexión del codo, constituyendo de esta manera un ojal venoso. En 2,45% (2,8 a izq., 2,1 a der.) no hay anastomosis alguna entre la v. cephalica y la v. basilica (fig. 3). En un caso la anormalidad era bilateral. En dos casos no existía la v. cephalica, haciendo la v. cephalica accessoria su recorrido habitual. En un solo caso y a derecha, en que la v. cephalica accessoria a poco 76 FIGURA N.* 1. 37 años, antebrazo derecho. La v. cephalica accessoria a poco de na- cer, se une a la v. cephalica. La v. cephalica se vacia directamente en la v. basilica sin dar rama externa. ; AS == FIGURA N.* 2. 45 años, antebrazo derecho. La v. cephalica se vacia directamente en la v. basilica sin dar rama externa. La v. cephalica -accessoria. hace su recorrido normal. FIGURA N.* 3. 19 años, antebrazo derecho. No existe unión entre las vv. cephalica y basilica. FIGURA N.* 30 años, antebrazo derecho. Existe una anastomosis horizontal entre la v. cephalica y la v. basilica por encima del pliegue de flexión del codo. de nacer se unía a la v. cephalica, esta última se vaciaba direc- tamente a la v. basilica, sin dar, por supuesto, una v. mediana cephalica (fig. 1 y 2). En un caso (lado izquierdo) la v. cephalica no se dividía en el pliegue de flexión del codo, pero en cambio daba una rama anastomótica lateral para la v. mediana antebrachii, que corría paralelamente a ella (fig. 9). Si comparamos nuestros resultados 'con los de Berry y New- ton y de Okamoto y de Lasilla (tabla N.* 1) veremos que no hay gran diferencia en cuanto al porcentaje en que da nacimiento a la v. mediana cubiti. Es esta la disposición más frecuente que observamos, de tal modo que en la M del codo intervienen las ramificaciones de la v. cephalica y no la mediana antebrachii como se ha descrito en los esquemas clásicos. En 7 casos (3 a izq., 4 a der.) había anastomosis entre la v. cephalica y la v. me- diana antebrachii en forma de un puente horizontal en la mitad. del antebrazo. TABLA N.* 1. Berry-Newton Lassila Okamoto V. CEPHA- 1908 1927 1922 Chilenos LICA Australianos |Finl. Suecos Japoneses |140 individuos. 300 individuos. 227 178 (100 individuos. individuos. Ausente = = — 19 % 1,4 % Da la mediana cubiti 84 % 86 % 85 % 87 % “Inselbildung” (Nace de ella la cephalica 16 % 5% 0 27 7 17 % accessoria) V. CEPHALICA ACCESSORIA (I. N. A.) Existe en un 84,25% de los casos (87,8% a der., 80,7 a izQ.).. Nace por lo general del extremo cubital del arcus dorsalis manus, pero en un 17,5% (20,7% a izq., 14,8 a der.) lo hace de la v. cephalica misma en su tercio inferior (“Inselbildung”). Sigue un corto trayecto por la parte dorsal de la muñeca y luego cami- na por el borde externo del antebrazo, pasando a la cara anterior sólo muy poco antes del pliegue de flexión del codo, para ir a anastomosarse con la v. cephalica en la parte externa del brazo.. En un 3,4% la hemos visto nacer de la v. basilica en su: tercio inferior, cruzar la cara posterior del antebrazo y luego “T hacer el recorrido normal (fig. 6). Tal disposición no la descri- ben los autores consultados. En un caso (lado izquierdo) la v. cephalica accessoria nacía or dos ramas; una de ellas de la v. cephalica misma y otra de a v. basilica (fig. 8). En la tabla N.? 2 comparamos nuestros resultados con los de los otros investigadores. Resalta a primera vista la enorme * diferencia entre la frecuencia del hallazgo de esta vena en los Japoneses y chilenos. Nuestros resultados son en cambio, muy semejantes a los encontrados para los finlandeses, suecos y aus- tralianos blancos. Lo mismo podemos decir del nacimiento de esta vena de la v. cephalica misma, pues nuestro porcentaje difiere muy poco del de Berry y Newton. TABLA N.? 2. Berry-Newton | Lassila Okamoto V. CEPHALI- 1927 , 1908 a 1922 Chilenos CA ACCES- . Finl. —Suecos IES Australianos Japoneses |140 individuos. SORIA DORERTS 227 178 EE 300 individuos.| “. ... 100 individuos. individuos. l Existe 82 % 715% 80 % 43 % 84 % Nace de la v. cephalica “In- 16 % 5 % — 27 % 17,5 % selbildung” o Nace de la v. eg ATA pene 3,4 % basilica V. MEDIANA CUBITI (1. N. A.) Es la rama de bifurcación interna de la v. cephalica y que va a vaciarse a la v. basilica. La hemos encontrado en el 87% de los casos (89 a iza., 85% a der.). En un 66,1% (65,3% a izq., 66,9% a der.) recibe la v. mediana antebrachii como tributaria. En un solo caso (lado derecho) hemos observado una doble v. mediana cubiti (fig. 7). En la tabla N.* 3 hemos establecido comparación con los autores ya citados. Llama la atención la semejante frecuencia de esta vena, pero existe una gran dife- rencia en cuanto si recibe a la mediana antebrachii como afluen- te. En nuestros casos la frecuencia es mucho mayor que la anotada por Berry y Newton, Okamoto y Lassila para los aus- tralianos, japoneses y finlandeses respectivamente, pero muy inferior a la de Lassila para los suecos. 78 FIGURA N.* 5. 21 años, antebrazo izquierdo. La v. basilica nace de la v. cephalica accessoria. FIGURA N.* 6. 30 años, antebrazo derecho. La v. cephalica accessoria nace de la v. basilica. FIGURA N.? 7. 40 años, antebrazo derecho. La v. mediana cubiti aparece doble. FIGURA N.* 8. 30 años, antebrazo izquierdo. La v. cephalica accessoria nace de la v. cephalica por una rama y por otra de la v. basilica. TABLA N.? 3. Berry-Newton a Okamoto V. MEDIANA 1908 Finl Secos 1922 Chilenos "CUBITI Australianos - Japoneses (140 individuos. Sn 227 178 PUSE 300 individuos.| . ... 100 individuos. individuos. Existe 84 % 36 % 85 % 87 % Recibe a la v. “mediana ante- brachii como 14837 [41% 90% 54% 66 o tributaria V. MEDIANA ANTEBRACHII (1. N. A.) La hemos encontrado en un 83,15% de nuestros casos (84,83% a der., 82% a izq.). Nace por pequeñas ramas provenientes de las A OSRCIOS tenar e hipotenar de la mano que confluyen hacia el tercio infe- rior de la cara anterior del antebrazo, dando origen a altura variable a un vaso más grueso que se dirige, en forma ligera- mente oblicua, hacia el pliegue del codo, recibiendo en su trayec- to numerosas pequeñas afluentes. El modo de terminar, en nuestros casos, ha sido el siguiente: a) En un 32% se vacia en la v. basilica (31% a izq., 35% a der.). b) En un 66,1% va a terminar en la v. mediana cubiti (65,3% a izq., 66,9% a der.). c) En un 1,7% de los casos termina dividiéndose en v. me- diana cephalica y v. mediana basilica. En la tabla N.? 4 aparecen nuestros resultados comparados «con los de los autores ya citados. Resalta en primer término la desproporción con los porcentajes, que para su modo de termi- nación, dan aquéllos. Su vaciamiento en la v. mediana cubiti constituye los dos tercios de nuestra frecuencia, en cambio, su división en v. mediana cephalica y v. mediana basilica (como en el esquema clásico) es la excepción. 79 TABLA N.* 4. en Berry-Newton Lassila Okamoto E EMNICO E eN 1922 Chilenos (Sd de ten Australianos 997. 178 Japoneses |140 individuos.. RA 300 individuos.| “4... 100 individuos. Ñ minación) individuos. | - A UA OA A 66 % diana cubiti En la v. basi- lica 42 Jo — — 44 % 32 % Dividiéndose y formando la v. mediana ce- 13 % == pei 1% 1,7 % phalica y la v. mediana basi- lica Y. BASILICA (1. N. A.) Es la más constante de las venas del miembro superior, pues la hemos encontrado en el 100% de los casos. En un 91,7% (92,1% a der., 91,4% a izq.) nace por una. rama del extremo cubital del arcus venosus dorsalis manus o de la v. metacarpea IV. En 6,4% (5,7% a der., 7,1% a izq.) nace por dos ramas que luego se reunen en el tercio inferior del antebrazo. En el tercio inferior del antebrazo camina por la cara poste- rior, muy cerca de su borde interno; en el tercio medio se desvía. hacia afuera alcanzando la línea media o sobrepasándola, para. luego curvarse de nuevo y dirigirse hacia la cara anterior, donde se une en la generalidad de los casos con la v. mediana cubiti,,. siendo en muchos casos esta unión supraepitroclear. En tres casos, inmediatamente por encima del pliegue de flexión del codo había una anastomosis horizontal entre la. v. cephalica y la v. basilica (fig. 4). En tres casos nacía de la v. cephalica accessoria (fig. 5). En cinco casos había “ojal venoso”. en su trayecto. Si comparamos (tabla N.? 5) nuestros resultados con los: de Berry y Newton y los de Okamoto, vemos que la frecuencia con que recibe a la v. mediana antebrachii como tributaria es mucho menor, pues ya sabemos que esta última, en nuestros. casos, desemboca mucho más frecuente en la v. mediana cubiti. 80 FIGURA N.* 9. 16 años, antebrazo izquierdo. La v. cephalica no se divide en el plie- gue del codo, pero da, en cambio, una rama lateral que se une a la v. me- diana antebrachii. TABLA N.* 5. Berry-Newton Okamoto V. BASILICA 1908 1922 Chilenos Australianos Japoneses 140 individuos 300 individuos 100 individuos Recibe a la v. me- diana antebrachii 42 % 44 % 32 % como afluente Recibe a la v. me-! diana basilica co- 13 % 1% 1,7 % mo afluente RESUMEN Se ha estudiado la distribución venosa superficial en el antebrazo de 140 chilenos (ambos lados). La disposición más frecuente no corresponde al esquema elásico, sino que la M del codo está formada de la siguiente ma- nera: las vv. cephalica accessoria y basilica forman las ramas laterales o verticales y la v. cephalica al bifucarse forma las ramas oblicuas y confluentes. Esto en un 87%. El esquema clásico sólo se encontró en un 1,7%. En un 2,45% de los casos no hay anastomosis alguna entre las vv. cephalica y basilica. En un 3,4% la v. cephalica accessoria nace de la v. basilica. En un caso todas las venas del antebrazo se vaciaban en la v. basilica. La circulación de retorno de la extremidad superior tiende a vaciarse en su mayor parte en la v. basilica. BIBLIOGRAFIA Berry, R. y Newton, H., 1908.—A Study of the superficial Veins of the Superior Extremity in 300 living Subjects. Anat. Anz. 33. Loth, E., 1931.—Anthropologie des partes molles. Varsovie y Paris. Okamoto, K., 1922.—A. Study of the superficial Veins in the superior Extremity of live Japonese. Anat. Rec. 23. Poirier, P. y Charpy, A., 1920.—Traité d'Anatomie Humaine. T. II. Paris. Rauber-Kopsch, 1914.—Anatomie des Menschen. T. III. Leipzig. Testut, L. y Latarjet, A., 1930.—Tratado de Anatomía Humana. Barcelona. 81 Un caso teratológico en un ofidio chileno (Con 2 fotos) por Hugo Gunckel Liier Director del Museo Araucano de Temuco (Chile) (Recibido por la Redacción el 21-IV-44) A fines de Marzo del año recién pasado (1943), mi estima- do amigo Dr. Carlos Henckel, profesor de la Universidad de - Concepción, me pidió que le localizara una culebrita con dos cabezas que, según algunos diarios de aquella fecha, fué hallada en la provincia de Cautín. En efecto, en algunos rotativos del país, entre ellos “El Mercurio” de Santiago y “El Diario Austral” de Temuco, dieron cuenta del hallazgo de una curiosa culebrita bicéfala cerca de Cherquenco. Hice, en aquella fecha, todo lo posible para comprobar la veracidad de tal rara noticia; desgraciadamente los anteceden- tes entonces reunidos eran todos vagos, ya que muchas perso- nas sólo habían oído hablar de este fenómeno; muchos lo ponían en duda, como lo pude comprobar personalmente en Cherquenco. En aquella fecha, nada pude adelantar sobre el particular, ya que me faltaba por completo datos verídicos y serios y más de todo, ver el objeto en referencia. Hace días atrás, en una vitrina de una peluquería cerca de la Estación de los FF. CC., en Temuco, leí casualmente un aviso anunciando la exhibición de una culebra con dos cabezas. Desde un principio tuve la suerte de conversar con el dueño de esta verdadera rareza, don José Fernández, quien me dió todas las facilidades del caso para estudiar este ejemplar en mi laboratorio con toda calma, sacarle algunos dibujos, como asi- mismo fotografías y aun radiografías. 83. Creo que es de un verdadero interés científico dar a conocer. algunos datos morfológicos de este ejemplar, ya que, hasta la fecha, según un estudio del Prof. Carlos E. Porter: La Terato- logía en Chile (en Revista Chilena de Historia Natural, vol. XLIV (1940): 194-213), no se conoce, ni se cita material teratológico de ofidios chilenos; ni sé si en otros países sudamericanos se hayan hallado alguna vez culebras bicéfalos, fenómeno que debe ser, por otra parte, bastante escaso. Dedico esta modesta contribución cordialmente a las Jorna- das Biológicas, auspiciadas por nuestra Sociedad de Biología de Concepción y celebradas, con tanto entusiasmo, con motivo de las Bodas de Plata de la Universidad penquista, acontecimiento social y científico que debe llenarnos de orgullo, en especial a aquellas personas que han tenido la suerte de recibir en sus aulas la iniciación de aquella chispa que llamamos la investiga-- ción científica, disciplina que nos permite estudiar el gran mis- terio de la Naturaleza. La culebrita en referencia es un ejemplar de un mes de edad, más o menos, y pertenece a la especie más común en el sur de Chile, la Tachymenis chilensis. El tronco presenta nada de anormal; mide, incluyendo las dos cabezas, 144 milímetros de largo, siendo su grueso medio de 5.2 mm. En la parte de la conexión de las cabezas, el cuello mide 5.6 mm. En la parte anterior de este tronco encontramos dos cabe-- zas completas de 8.2 mm. de largo, por un ancho de 6 mm. y de un alto de 3.9 mm., es decir, las dimensiones anotadas corresponden a las normales de una cabeza de una culebra de esta especie y cuyo largo es de 15 cm. Estas dos cabezas son idénticas en formas, dimensiones y coloridos, y están colocadas, también en forma normal, es decir, las superficies superiores corresponden a la parte dorsal y, por lo tanto, la parte inferior a la ventral del ofidio. Las cabezas se encuentran ligeramente inclinadas hacia los lados y, sin duda, durante el tiempo en que vivió la culebrita, aquéllas se podían mover libremente a todos los lados, como me. lo confirmó el señor Fernández. Cada cabeza posee sus dos ojos situados normalmente, una boca, la nariz, la lengua, etc., igual que en una cabeza normal. Según don José Fernández que la tenía viva unos diez días, el color del ofidio era obscuro con tonos rojo-ferrijinosos, pero la parte ventral más clara; ahora se presenta blanquecina por la acción del líquido conservador (alcohol con formalina). Durante el tiempo en que la tuvo viva, observó que se ali- mentaba indiferentemente con una u otra boca. Presento para la mejor comprensión una fotografía origi- nal (Fig. 1) y una radiografía (Fig. 2) ampliada de este ofidio bicéfalo. La última, especialmente, es de un verdadero valor científico, ya que nos permite ver claramente la columna verte-- 84 A y Ñ SIS: ANA SANSA IS , : 1 o q 0 o. ss Y S SS O Za SS > So o S 3 ' 4 DS SS S SS A XA o > do SS > SS SS > o e . SIS oo SE S S SS SS 7 O $ S SI S SS SS SSL ESAS SS S IS LS So SS SS S SS 7 > OS ISS USES SSA SS SEAN > S SS OS SS S S SS SO LS ES SS SS a 'bral que se bifurca, que confirma lo dicho más arriba, de que el tronco es normal morfológicamente. Este raro caso teratológico fué hallado en Febrero de 1943 por don Dionisio Varelio en el Fundo “San Juan”, cerca de Cher- quenco, en la provincia de Cautín y su actual propietario don Jo- sé Fernández, tuvo la gentileza de ofrecerla en obsequio al ¡Museo Araucano de Temuco a mi cargo. Al terminar esta breve comunicación es para mí un muy grato deber, expresar públicamente mis agradecimientos al se- ñor Fernández por las facilidades prestadas y en especial por su promesa formal de obsequiarla al Museo local; agradezco tam- bién a mi distinguido amigo, Dr. Jorge Bahamondes las varias radiografías tomadas y al señor Jorge Méndez, que con todo entusiasmo y desinterés se dedicó a fotografiar en sus Estudios Fotográficos este ejemplar, lo que me permiten presentar estas valiosísimas contribuciones gráficas que son, sin duda, de un verdadero valor objetivo ya que permiten dar a conocer en for- ma más exacta este ofidio bicéfalo, una verdadera rareza cien- tífica. 85 INSTITUTO DE FISIOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. H. Kallas Perfusión en circuito cerrado del corazón de Calyptocephalus Gayi (Con 1 tabla y 4 figuras) por B. Ginther (Recibido por la Redacción el 15-VII-44) En el presente trabajo se trató de llegar a una técnica de perfusión del corazón de rana, que permitiese medir en forma continuada el mayor número de factores de importancia circu- latoria. Además de la determinación de las presiones arterial y venosa, de la frecuencia cardíaca y del volumen-minuto, se pudo calcular a base de estos datos la resistencia periférica y la potencia cardíaca en el transcurso del experimento. Estos últimos valores se expresaron en unidades del sistema c. g. s. Para la potencia cardíaca se encontró más conveniente la apli- cación de un criterio biológico en que interviniese la “ley del corazón”. La potencia cardíaca resultó ser directamente propor- cional al producto de la. presión arterial media y el volumen- segundo, e inversamente proporcional a la presión venosa. La es- pecificación numérica de la potencia cardíaca permitió apreciar exactamente las modificaciones de ella a consecuencia de un recargo en el lado arterial o venoso. METODO Los experimentos se realizaron en el corazón de Calyptoce- phalus Gayi durante el otoño (1944). Después de la destrucción del sistema nervioso central por punción, se procede a liberar el corazón. Se ligan cuidadosamente todos los vasos aferentes y eferentes (tronco arterial derecho, venas cavas anteriores, venas pulmonares), a excepción de la vena cava posterior y del tronco arterial izquierdo, en los cuales se introducen cánulas de vidrio de dimensiones adecuadas. En seguida se lavan prolija- 87 mente las cavidades cardíacas con solución de Ringer, de la siguiente composición (en gramos por litro de agua destilada) : NaCl 6.5; KC] 0.14; CaCl, 0.12; NaHC0z 0.10; NaH=P0, 0.005. El corazón de rana impulsa el líquido de perfusión a través de un sistema circulatorio artificial, representado en la Fig. 1. En el lado arterial se encuentra un reservorio elástico E, formado por un ensanchamiento cubierto lateralmente por dos membranas delgadas de goma. Hemos preferido utilizar un equivalente de la elasticidad arterial de esta forma, debido a que el reservorio aéreo (Windkessel), usado corrientemente, es poco adecuado (Miiller, 1940). La presión arterial (P. A.) se mide directamente en un manómetro de agua, cuya capacidad total es sólo de 0.6 ecm.?; así se evita un aumento demasiado acentuado de la capacidad total del sistema arterial, cuando la presión arterial se eleva. Naturalmente debe calibrarse con un manómetro de agua en que las fuerzas de capilaridad puedan excluirse prácticamente. La resistencia periférica artificial (R. P.) se ha construído tomando en cuenta las condiciones na- turales. El lecho vascular, desde las arteriolas (a) aumenta su superficie de sección hasta llegar al territorio capilar (c), para volver a estrecharse en el lado venoso (v). En el tapón de goma, que ocluye el orificio inferior de la cámara, se puede apreciar la disposición de las distintas partes. Se halla cubierto dicho tapón por una lámina de goma, de modo que variando la presión (en mm Hg) ejercida en la cámara de aire, se puede aumentar o disminuir la resistencia periférica a voluntad. Debe hacerse notar, que a nivel de la salida del orificio arterial, la lámina de goma está directamente aplicada sobre el tapón de goma, de ma- nera que aquí la resistencia será máxima; no así en el lado ve- noso. A semejanza de la resistencia periférica propuesta por Knowlton y Starling (1912), en ésta se puede variar la presión arterial independientemente del volumen-minuto. No sucede así con una resistencia hecha con un capilar de vidrio (Fig. 2) en que la presión arterial y el volumen-minuto aumentan casi lineal- mente. Por el contrario, en una resistencia periférica perfecta, el volumen-minuto aumenta en forma exponencial con el inere- mento de la presión, tal como lo ha observado Barcroft (1931) en las arterias. El volumen-minuto se mide por medio de un venturímetro (Fig. 1), que ha sido utilizado con el mismo propósito por Daly (1926), Frank (1928) y por Wagoner y Livingston (1928). De acuerdo con el teorema de Bernoulli, la suma de la energía potencial y cinética es constante a lo largo de un tubo, descontando la pérdida por fricción, de modo que en la parte ensanchada del venturímetro la velocidad será menor y la pre- sión lateral mayor que en la parte estrecha, lugar en que la velo- cidad alcanza su valor máximo. La diferencia de nivel de las dos ramas es proporcional a la cantidad de líquido que circula (Fig. 3). Es conveniente hacer salir la rama vertical de la par- te ensanchada, en el sitio en que comienza el estrechamiento; en esta forma se consigue según Lauber (1928) el máximo de presión lateral, tanto por la disminución de velocidad como por 88 FIGURA N.* 1. Esquema del sistema de perfusión. E = reservorio elástico. PA = pre- sión arterial. RP = resistencia periférica (a) = arteriolas; c = lecho capilar; v = venas). V = venturímetro. PV = presión venosa. Oz oxígeno. M = unión con el frasco de Mariotte. T = termómetro. £S min, Resistencia periférica ————>, 6 (15 mm. Hg) El e 4 Capilar de ; vidrio Too 4 8 he 16 20 em. FIGURA N.* 2. Relación entre la presión (abscisas) y el volumen-minuto (ordenadas) en la resistencia periférica del sistema de perfusión, en comparación con un capilar de vidrio. 89 0) 2 4 cm. FIGURA N.* 3. Curva de calibración del venturímetro. Abscisas: diferencia entre las ramas verticales (cm). Ordenadas: volumen-minuto en cm, el cambio de dirección del líquido circulante. La zona estrecha debe tener un diámetro adecuado, ya que de ello depende la sen- sibilidad del instrumento; sin embargo no puede utilizarse un capilar demasiado estrecho debido a que esto aumenta la resis- tencia total del sistema de perfusión.. La presión venosa (P. V.) se mide en un reservorio cilíndri- co que en su parte inferior permite el paso al tubo de oxigena- ción. Para aumentar la sensibilidad de dicho manómetro, es conveniente colocar en su interior otro tubo de dimensiones ade- cuadas, que al mismo tiempo mejora la distribución del oxígeno en el líquido de perfusión. 90 La oxigenación realizada en esta forma es completamente suficiente, ya que los trabajos de v. Weizsácker (1911-12) han demostrado, que el corazón aislado de rana consume solamen- te 1.5—-2.0 c. c./02/gr/hora. Un volumen-minuto de 1 a 2 c. e. de Ringer suficientemente oxigenado, es capaz de satisfacer los requerimientos de oxígenos del corazón (Clark y col., 1938). Desde aquí vuelve el líquido al corazón, pasando antes por una dilatación que da cabida al depósito de mercurio de un termómetro. Unidades. * En este trabajo hemos creído conveniente expresar los resultados experimentales en unidades del sistema c. g. s. (cm., gr. masa, seg.). : La resistencia periférica se especifica, de acuerdo con los trabajos de Wezler y Bóger (1939), Wiggers (1939, Bazett (1939), en unidades absolutas (U. A.) de la siguiente p E dina - seg. dimensión: 8 ] em' Debido a que esta magnitud es una magnitud derivada, de naturaleza algo compleja, y que precisada en la forma preceden- te no tiene un significado, que ayude a reconocer su caracterís- tica física, es preferible hacer una modificación en ella. Para esto reemplazamos la dina por su equivalente en el siste- ma C. £. $. Si la dina es la fuerza que imprime una aceleración de 1 cm - seg-? a un gramo masa, la presión ejercida por unidad de superficie será: gr. masa - cm. seg? o bien em? gr. masa ] seg? cm. Para convertir las presiones expresadas en un cm. de H20 en unidades c. g. s., éstas deben multiplicarse por la aceleración de gravedad g = 980 [em - seg-*]; aproximadamente 1000. La resistencia periférica (R. P.) se calcula, dividiendo la presión arterial media (Pm) por el volumen-segundo (i). Al rea- lizar la división resulta: gr. masa |] cm? gr. masa ] seg? cm. | seg seg cm* ] y como expresión final Además de la especificación numérica de la resistencia periférica, es posible también avaluar, de acuerdo con Meyer * Deseo expresar mis agradecimientos al Prof. M. Latrille por la discusión y revisión de este capítulo. 91 (1940), la potencia del corazón (P. C) y su resistencia interna ficticia (R. 1.). Según este autor, la potencia cardíaca (P. C.) estaría dada i volumen-segundo. por el cociente: — = —————————— Dicha potencia cardía- -pv presión venosa ca sólo puede expresarse en unidades relativas, ya que no se trata de una relación hemodinámica sino que biológica (Frank, 1928), basada en la “ley del corazón” establecida por Patterson, Piper y Starling en 1914. El corazón, al igual que una fuente electromotriz, tiene se- gún Meyer (1941), una resistencia interna (R. 1) ficticia, que es inversamente proporcional a la potencia cardíaca: o pv Jo dbi= 1/10, = dE Esta resistencia ficticia, que el corazón i opone al paso de la sangre, será tanto mayor cuanto más alta sea la presión venosa y cuanto menor sea el volumen-segundo, pudiendo hacerse infinitamente grande en el caso que la poten- cia cardíaca llegue a cero. Como la resistencia interna del cora- zón es el valor recíproco de la potencia cardíaca basta con espe- cificar una de ellas. En la fórmula de la potencia cardíaca, no se ha tomado en cuenta otro factor: la variación de la resistencia periférica. A resistencia periférica constante, naturalmente una disminu- ción del volumen-segundo (i) o una elevación de la presión ve- nosa (Pv), corresponderá a una reducción de la potencia cardía- ca (PC); pero también puede suceder, que disminuya el volumen-segundo por un aumento de la resistencia periféri- ca (RP). Es por esto, que la reducción del volumen-segundo no signifique una disminución de la potencia cardíaca, sino que pue- da mantenerse PC por el aumento equivalente de la presión arterial media. En la fórmula de Evans (1918) para el cálculo del trabajo cardíaco, aparece en la componente estática, además del volumen- segundo, (i) la presión arterial media (Pm). Si se toma en cuenta este valor (Pm), la fórmula de la potencia cardíaca que- «daría en la siguiente forma: 1: Em 120 = Py mV? En la fórmula W=Q : R + el trabajo total resul- mV? ta de la suma del factor estático (QR) y del cinético 5 a en que W es el trabajo por contracción, Q es el volumen de la descarga sistólica, R corresponde a la presión arterial media, :92 m es la masa de sangre expulsada y V la velocidad media en la aorta. En condiciones habituales de trabajo predomina el primer factor; en cambio en el trabajo intenso el factor cinético iguala y aún sobrepasa al estático. Con el fin de saber si esto sucede en nuestro caso, hemos utilizado para el cálculo los valores má- ximos registrados durante la perfusión. Una vez reducidas las cifras al sistema c. g. s., se ha calculado la relación entre el fac- tor estático y cinético de la potencia cardíaca. Para que la ecua- ción antes citada sea homogénea, debe aparecer en ambos miem- bros la dimensión de potencia [L2 M T-3], puesto que se está midiendo el trabajo por unidades de tiempo, en vez de avaluar- lo por contracción. Los valores cxygerimentales son los siguientes: volumen-segundo (i) = 0.2 cm*/seg. presión arterial media (Pm) = 30 em. de agua. velocidad media en la aorta (V) = 25 cm/seg.; es la velocidad máxima a nivel de la cánula arterial, cuyo diámetro es de 1 mm. y cuya sección es por lo tanto de 0.00785 cm?. Se obtiene V, dividiendo el volumen-segundo (i) por la sección (q). Factor estático: E = 1 - Pm i= 0.2 cm?*/seg. [L* T-1] Pm = 30 X 1000 (cm H:0 x 1000) [L-* M T-?] E = 0.2 Xx 30.0000 [L* T-1 - L-* M T-2] E = 6000 [L? M T-*] m V? Factor cinético: C = 2 0.2 gr masa/seg. [M T-!] TMMS= V = 25 cm/seg. [L T-"] 0.2 x (25)? A SI IS A] 2 0.2 X 625 2 C = 62.5 [L? M T-+] Se llega así a la conclusión, que el factor cinético (C), aún en condiciones máximas de trabajo, alcanza sólo al 1% del factor estático (E); por consiguiente puede excluirse de la fórmula de la potencia cardíaca en el presente caso. En la tabla siguiente se hallan resumidas todas las dimen- siones, que aparecen en este trabajo, expresadas de acuerdo con el sistema c. g. s. como los exponentes respectivos de la longi- tud L, masa M y tiempo T. 93 | | | | L. | M T | z | | | Velocidad | A | l h | | i Aceleración | NIRO 2 | | | | Fuerza | 1 1 | —2 E | Presión [al 1 2 | SN | Trabajo 2 A | Potencia 2 1 —3 | | Resistencia A 1 -1 periférica | | Cie A ASA O E ABAD O IA A RESULTADOS EXPERIMENTALES Y DISCUSION Para poder apreciar y comparar en forma más exacta la influencia que tiene el recargo arterial y venoso sobre la poten- cia cardíaca hemos sometido al mismo corazón sucesivamente a estas variaciones. Se comienza con una resistencia periférica de 6 mm. de Hg. A los 13 minutos se agregan 2 c. c. de solución de Ringer en el reservorio venoso y se observa, que junto con el aumento de la presión venosa (Pv) se produce un gran aumento del volumen- segundo (i), sin que se altere mucho la presión arterial me- dia (Pm). La resistencia periférica disminuye por el incremento del volumen-segundo; la potencia cardíaca aumenta en un 50%. A un nuevo recargo (a los 19 min.) el corazón responde con una duplicación de i, manteniéndose inalterada la presión arte- rial (Pm). Este hecho habla en favor del buen funcionamiento de RP, ya que el volumen segundo aumentado no trae consigo un incremento de la presión arterial media. La PC aumenta pro- gresivamente, tal como en el caso anterior. A los 26 minutos se procede a elevar bruscamente RP, pa- sando de 6 mm. a 21 mm. de Hg. La presión venosa desciende un poco; lo mismo sucede con el volumen-segundo. La presión arterial alcanza un valor mayor que el doble del anterior, mien- 94 tras que la resistencia periférica se cuadruplica. El corazón so- porta perfectamente esta sobrecarga; la potencia cardíaca, lejos de disminuir, duplica su valor (véase también fig. 4). El valor de la presión arterial media coincide en este momento con las mediciones “in vivo” realizadas por Shannon y Wiggers (1940). Con un nuevo recargo venoso a los 40 min. se alcanza el valor máximo de la potencia cardíaca (PC = 3.96). Es interesante hacer notar que este valor se mantiene sólo por un instante para descender paulatinamente, tal como suce- dió con la potencia cardíaca al aumentarse bruscamente la resis- tencia periférica. Esta reacción exagerada de la potencia cardía- ca, antes de estabilizarse de nuevo, podría interpretarse como una manifestación de “overshooting”, fenómeno que ha sido analizado en detalle por Burton (1939). $2 ue. MOTA ATA -10 cc 0.5 0.53 .Adr. a Ja BA il ña Eno e A e FIGURA N.? 4. Perfusión de corazón de rana. Influencia del recargo venoso y arte- rial. PV = presión venosa. i= volumen-segundo. PC = potencia cardíaca. RP = resistencia periférica. t = tiempo en minutos. A partir de este momento todo recargo venoso repercute sobre la potencia cardíaca en el sentido de una disminución ini- cial de ella (véase tabla N.? 1; a los 85, 90 y 94 minutos). Después, el aumento de la oferta venosa sólo acentúa cada vez más la insuficeincia del corazón. La potencia cardíaca decrece progresivamente; en parte debido a la gran dilatación del cora- zón, que trae consigo una insuficiencia de las válvulas aurículo- ventriculares. También el sístole ventricular se modifica. Aparecen ondas de contracción y relajación, que recorren toda la musculatura ventricular y que han sido descritas por Lutem- 95 bacher (1988) como “peristaltismo ventricular” o “sístole fraccionado”. : "A los 121 minutos se extraen 10 c. c. del reservorio venoso. Mientras la presión venosa cae de 4.6 em. a 0.5 cm. y el volumen- segundo desciende de 9.3 a 3.9, la presión arterial casi no se modifica, debido a la duplicación de la resistencia periférica. La potencia cardíaca se eleva considerablemente para descender en seguida (overshooting). Todo recargo venoso ulterior produce un descenso pasajero de la potencia cardíaca; una respuesta que es diametralmente opuesta a la del corazón suficiente. Compárese por ejemplo en la tabla N.? 1 los valores a los 79 minutos en que Pv = 1.7, Pm = 36.0 y PC = 2.82 con los valores del mismo corazón en estado hipodinámico a los 134 minutos, en que la presión venosa es la misma y Pm = 33, siendo la potencia cardíaca 0.55, es de- cir de 1/5 del valor normal. La adrenalina (0.5 gamas) mejora momentáneamente la potencia del corazón hipodinámico (fig. 4) al mismo tiempo que eleva escasamente la frecuencia. Respecto a esta última cabe hacer notar su disminución progresiva en el transcurso del ex-. perimento. Spealman (1941) ha descrito este hecho, atribuyen- do la mayor frecuencia inicial a la liberación de simpatina. De lo anteriormente expuesto se desprende la gran dificul- tad para conseguir una reducción notable de la potencia cardíaca en un corazón normal. A pesar de la marcada dilitación de las cavidades cardíacas, por el aumento de la presión venosa, el volumen-segundo se mantiene relativamente elevado. Lo que caracteriza a la insuficiencia cardíaca no es la re- ducción del volumen-minuto o de la presión arterial, sino que la relación entre estos dos valores (trabajo realizado por el cora- zón), con la presión venosa (volumen diastólico). Katz y Mendlowitz (1938) han establecido en el corazón aislado de ma- mífero, que la insuficiencia cardíaca se puede apreciar por la trabajo mecánico realizado reducción de la razón ; volumen diastólico Este cociente es equivalente a la fórmula de la potencia cardíaca utilizada en el presente trabajo. RESUMEN 1..—Se describe una técnica de perfusión del corazón de rana en circuito cerrado, que permite medir continuamente la presión arterial, venosa y el volumen-minuto (fig. 1). 2—La construcción especial de la resistencia periférica hace posible una gran variación de volumen-minuto, sin que se modifique la presión arterial. 3..—La resistencia periférica se expresa en unidades del sis- tema c. g. s. con la siguiente dimensión [L-* M T-"], en que L es la longitud, M la masa y T el tiempo. 4.*—Para la potencia cardíaca puede utilizarse la fórmula 96 pv in venosa; pm = presión arterial media Perfusión de e TABLA N.* 1. frecuencia por minuto. orazón de rana en circuito cerrado. Temp. 16%C. Calyptocephalus Gayi 2 280 grs. 6 gina e dia; i = volumen-segundo; resistencia periférica; PC = potencia cardíaca; Frec. = Hora Py Pm a POSEE”. Pree. | OBSERVACIONES E , cm'/seg. L-'M T-'| Unidades S min. cm H:0 [cm H:0 x 10% x 10% | relativas min. 7 | 0.3 11.8 1.4 8.5 DEA laa ni a 122 0.5 33.2 3.9 8.50 | 2.60 | 20 ON a a 127 0.5 31.1 2.5 12.4 1.55 |.20 cto muy 128 1.7 34.1 2.9 11.7 0.58 | 20 no o al 132 1.0 31.6 2.9 10.9 0.92 | 19 134 1.7 33.1 2.9 11.4 0.56 Ea a a Di- 139 1.5 33.8 2.9 11.6 0065 le Peristaltismo débil. 140 min.: 5 c.c. sol. 140% 1.5 33.8 2.5 13.5 0.56 Adren. Clin. 1 x 10-6 (0.5 gama). 143 1.5 35.1 4.33 8.1 1.02 | 20 ON eS 145 06 35.8 5.17 6.93 | 1.24 | 20 O de rela- 146 min.: 0.5 gamas 146% 1.6 36.0 5.6 6.43 1.26 19 Adrenalina Perist. | más acent. 149 1.6 35.8 56 6.4 e e relaja- | 156 o 35.1 4.75 7.388 | 1.11 | 18 160 1.3 34.9 4.34 8.05 | eN = presión venosa; pm = la; i e ando an periférica; daa poa media cardiaca E encia Por minuto. , mu | mo || ip | em”/seg. [LM T> mín. [em HO cm HO ES 7 0.3 11.8 a 1.4 0.55 | 25.6 R.P.=6 mm. Hg. u | 0.3 | 12.1 ma ae 5.0 os | 0.80 13 1.2 8 Ls | 132 16 | 1.1 15.6 9.6 1.63 sas | 1.56 19% | 1.8 | 16.3 | 18.8 0.81 | 1.60 22 1.8 | 15.1 | 19.8 | 0.76 | 1.56 25 | 1.8 | 15.0 | 20.6 0.73 | 1.72 B 26 min: R. P. = 21 26.5 1.5 38.8 14.3 2.72 3.69 26 mm. Hg. Dilatación aorta. Sístole prolong. 30 20105 38 14.7 2.58 3.74 34 15 | 37.8 | 13.3 2.84 | 3.35 | 25 - 1 34 15 | 37.8 | 13.3 2.84 | 3.35 | 25 = | 38 14 | 37.8 | 11.8 3.20 | 3.18 | 25 Tem. = 16,8*C, 40 2.0 38.3 | 16.8 2.28 | 3.22 | 25 39 min: más 2 co. : Ringer. 42 2.0 | 38.3 | 20.6 1.86 | 3.0 | 24 Dilatación aórtica, Sístole prolongado. 48 1.9 | 38.1 | 19.3 1.97 | 3.86 | 24 l T 54 1.9 | 37.6 | 17.2 2.18 | 3.40 | 24 _— al E | 60 1.8 | se, | 150 | 24 | 9.10 (“a Ñ >» E 4 79 1.7 | 36.0 | 133 2.71 | 2.82 | 23 Temp. = 15,5*C. ) $4 1.6 | 36.0 12.0 3.00 2.70 22 85 min.: más 2 c.c. 85% 2.1 36.1 13.7 2,64 2.36 22 Ringer. Dilatac. ven- tric, Sístole incomp. 88 2.0 | 36.3 | 14.6 2.49 | 2.66 90 2.0 | 36.5.) 13.7 2.66 | 2.50 | 28 | 90% min: más 2 cc. =] Ps 91 3.0 | 36.4 | 13.9 O or E oa 93 2.8, | 36.4 | 13.7 2.66 | 1.18 ——-. yes E E 94 3.6 | 36.6 | 13.3 2.16 | 1.33 93% min: + 2 0. => En E 96% |] 3.5 | 36.5 | 13.3 22m4 | 1.91 | 20 99 4.2 | 36.7 | 12.7 2.89 | 1:11 | 20 | 98% min: + 20.0. A 6 dilatado. 103 4.0 | 36.6 | 11.5 3.18 | 1.05 | 20 e AA Ñ Y ea Il roatalismo (da rela 108 4.0 36.0 | 10.8 3.39 | 0.99 | 19 sa a aAd) mn | Ñ ES > Ín.: 2 cc. 110 4.8 | 36.7 | 10.4 o ES A istaltismo de con- 17 | 4.6 | 36.8 | 9.3 | 3.96 | 0.74 | eel y relajación; a e => Am 21 min.: traen 192 05 a os E A ac , —) E A 127 0.5 | 81] 25 | 12.4 Ma E al m o ; ristaltismo acentua- 125 | 17 | os] 29 | a17 (058 | O habitual, cuya dimensión es [L? M T-*]; consta de un factor estático y de otro cinético; este último puede descartarse en el presente caso, ya que en las condiciones circulatorias máximas sólo alcanza al 1% del factor estático. Más adecuado que el cri- terio físico es el biológico, según el cual la potencia cardíaca resulta ser directamente proporcional al producto de la presión arterial media y el volumen-segundo, e inversamente proporcio- nal a la presión venosa. —En el corazón normal, un recargo venoso o arterial se acompaña de un aumento de la potencia cardíaca. En el corazón hipodinámico todo recargo venoso produce un descenso inicial de la potencia cardíaca; después se llega a la insuficiencia car- díaca por dilatación excesiva de las cavidades y por alteración de la capacidad contráctil del miocardio. BIBLIOGRAFIA. Barcroft, H.—J. Physiol., 1931, 72, 186. Bazett, H. C.—Ann. Rev. Physiol., 1939, 1, 163. Burton, A.—J. Cell. Comp. Physiol., 1939, 14, 327. - Clark, A. J., Eggleton, M. 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Phila- delphia. 1939. 97 DEL LABORATORIO DE POLICIA TECNICA de la ñ Dirección General de Investigaciones, Santiago (Chile) Director: Dr. Luis Sandoval ) Los subgrupos sanguíneos A: y Az en la población de Santiago por Luis Sandoval (Recibido por la Redacción el 21-FV-44) Antes de entrar en materia, séame permitido agradecer al señor Presidente de la Sociedad de Biología de Concepción y por s udigno intermedio a cada uno de sus miembros en particular, la invitación honrosa que me permite elevar mi voz en- esta docta asamblea en representación del Laboratorio de Policía Técnica y en el mío propio, con motivo de estas magníficas Jornadas Biológicas con que la Sociedad ha querido dar mayor lustre al acontecimiento grandioso que significa el cuarto de siglo que la muy ilustre Universidad de Concepción cumple en estos días. y Me ha parecido interesante, dar a conocer el fruto de mi último esfuerzo en el terreno de mi preferencia, los grupos san- guíneos y sus propiedades afines. En esta ocasión me referiré a las desviaciones del esquema clásico tan conocido de Uds., de los cuatro grupos sanguíneos que se conocen con el nombre de subgrupos sanguíneos. Era lógico pensar, que dada la infinita variedad de las cosas y de los seres vivos, era imposible que las propiedades de la san- gre, conocidas como grupos sanguíneos, fueran una inexplicable excepción. Fué así como, desde los primeros tiempos, todos los inves- tigadores pensaron en la posibilidad de nuevas propiedades, que sólo necesitaban un perfeccionamiento adecuado de las técnicas para su demostración. Landsteiner, el glorioso descubridor de estas propiedades serológicas y eritrocitarias, prematuramente desaparecido, para desgracia de la Ciencia y de su Escuela, hablaba de estas posi- bles desviaciones del esquema clásico desde sus primeras publi- caciones. 99 El gran Hirszfeld, con sus colaboradores, en 1910, describía: la existencia de variaciones dentro del grupo A, clásico, y me- diante sueros B, convenientemente manipulados, podía conseguir- una aglutinación electiva de los eritrocitos de ciertos individuos del grupo A. Posteriormente, Coca, Klein, Huck, Guthrie, Young y otros. confirmaron los hallazgos. de Hirszfeld y su escuela. Landsteiner y Levine, en 1930, aseguraron la existencia de dos aglutinógenos cualitativamente diferentes: As y Az dentro. del grupo A clásico. Lattes, en Italia, que estuvo trabajando con nosotros en Santiago el año 1940, llegó a afirmar que la diferencia era sólo. cuantitativa, pero los trabajos ulteriores de investigadores de. todas partes, especialmente norteamericanos, de la escuela de Landsteiner, y aun los modestos nuestros, han hecho concluir: que la diferencia es cualitativa. Friedenreich, Thompsen, Worsaae, Wiener, Landsteiner y Levine, han demostrado que estas diferencias no son sólo cuali- tativas, sino que además, son hereditarias. La existencia de estos subgrupos sanguíneos viene a acla-- rar la causa de algunas desviaciones aparentes dentro del esque- ma debido a Bernstein, que todos conocen y que es el más acep-- tado por los especialistas. Los subgrupos A, y Az traen aparejados las existencia también de los subgrupos A/B y A2B. El subgrupo A, es dominante sobre el Az y ambos domi-- nantes sobre el O. La evidencia de las propiedades A, y Az determina la mo-- dificación del concepto hasta ahora admitido, según la teoría de Bernstein, de tres alelomorfos múltiples, con lo que éstos. llegan a cuatro, siendo posible distinguir 6 fenotipos correspon-- dientes a 10 fórmulas genotípicas. CUADRO N.» 1. FENOTIPOS GENOTIPOS 0) 00 A; AsA; : AsA> : AJO Az - A2A>: A20 B BB : BO A,B AB AB AB Hereditariamente, esta nueva teoría conocida por el nom- bre de sus autores: Thompsen, Friedenreich y Worssae, ha sido sometida a la prueba experimental por numerosos investigado-- 100 res, entre los que podemos citar a Zacho, Schiff, Sasaki, Moreau, Wiener, Rothberg, Clausen, Matta, Mustakallio, Dahr, Bussman, Hirszfeld, Kostuch, Taylor, Prior, Offe, Landsteiner, Levine, Weber, etc., etc., siendo sus resultados satisfactorios. Estas investigaciones han confirmado las leyes hereditarias derivadas de la teoría, a saber: Primera Ley: En la sangre de los descendientes no puede «aparecer el aglutinógeno As, salvo que esté presente en la de uno o ambos ascendientes directos o progenitores. Segunda Ley: Los padres A¡B no pueden tener descendien- tes (hijos) A». Tercera Ley: Los padres Az no pueden tener hijos A,B. Cuarta Ley: En caso que los padres pertenezcan a las com- binaciones A¡B x A¡B y A¡B x B no pueden tener hijos Az2B. La teoría de Thompsen, Friedenreich y Worsaae, no invali- da la de Bernstein, sino que la completa. Si vemos ahora las posibilidades de combinación entre los _ gametos maternos y paternos, tenemos que recurrir a un cua- «dro diferente de el utilizado para la teoría de Bernstein: CUADRO N.* 2. Madre - Gametos LA Az B 10) Ar AjA, AjAz AB A¡0 Padre Az AzAs A>2 Az AB A20 BA, BAz BB BO (0) OA: OA OB 00 Si queremos reducir las cifras obtenidas en una población «determinada a una frecuencia respectiva, debemos recurrir a “una fórmula diferente a la empleada por Bernstein, derivada «del cuadro N.? 2. 101 FENOTIPO O As A:B CUADRO N.* 3. GENOTIPO FRECUENCIA AzB y? Pi + Pz + q + r = 100 Aplicando la fórmula de Thompsen y Wohlisch, tenemos: r == EE a e A US OA OR O A ON TON Conocidos estos antecedentes, seguramente por muchos de: los que me escuchan, pero indispensables para entendernos con los que no estaban enterados, creímos necesario conocer para. nuestras diversas preocupaciones científicas el porcentaje con que estos subgrupos se presentaban en Santiago, como una base para futuras investigaciones sobre aplicación «en el país de estas. nuevas propiedades sanguíneas. En una primera investigación, sobre mil individuos -de la. población de Santiago, conseguimos los datos siguientes: 102 CUADRO N. 4. Grupo O = 573 Subgrupo A, = 265 Subgrupo As = : 36 Grupo B = 102 Subgrupo A¡B = 22 Subgrupo A»B = a Estos resultados convertidos en Y nos dan: Gru- po O = 57,3%; Subgrupo A, = 26,5%; Subgrupo Az = 3,6% ; Grupo B = 10,2%; Subgrupo A¡B = 2,2%; y Subgrupo A2B = 0,2%. Estas mil agrupaciones se hicieron, el primer centenar con suero traído de Estados Unidos de Norteamérica procedentes de “Blood Donors Service” de Jamaica, New York y de “Grad- wohl Laboratories”, y en seguida con suero B absorbido propio, obtenido con la colaboración de mi ayudante el señor Varleta, actualmente en Estados Unidos. Pecuniariamente, contamos con la colaboración de la Revis- ta de Criminología y Policía Científica de la Dirección General de Investigaciones y con la del Prof. Leonidas Corona, que fué quien importó la última partida de control que aun poseemos. Antes de la llegada de suero B absorbido al país habíamos trabajado con un método indirecto, que se mostró específico, pero que sólo era posible utilizar con sujetos pertenecientes a los subgrupos As y Az», siendo imposible de emplear con los A¡B y A2B. : La técnica es infantil en su simpleza una vez obtenido el reactivo: Se coloca una gota de suspensión globular, al 2% econ una gota de suero Anti A, o sea B absorbido, en un tubito de ensaye de un diámetro aproximado de 7 mm. Después de cinco minutos de contacto se ve a simple vista la aglutinación, que puede acen- tuarse si se centrifuga a mil vueltas durante un minuto. La tem- peratura del laboratorio es suficiente en verano, siendo conve- niente usar el baño de maría a 37”C en invierno. Bien entendido, que para ahorrar reactivo, hemos clasifica- do con un suero B corriente, potente en su título aglutinante y sólo subagrupamos los individuos que en esta aglutinación pre- via resultan A o AB. En seguida quisimos saber la incidencia de estos subgrupos en relación con los tipos sanguíneos M y N, que Uds. saben nos preocupan desde el año 1939 y subagrupamos tipificando a la vez, mil sujetos más. Los resultados fueron los siguientes: 103 OM = 268 — 26,8% ON = 113 = 11,8%? Total grupo 0 OMN = 201 = 20,1% pa 1 = 5bl= 51% Total subgrupo A A¡MN = 107 — 10.7% de A2zM = B= 1% A2N = T= 017%; Total subgrupo Az A2MN = 19= 119% BM = 43= 43% BN = 18= 1,8%; Total grupo B BMN = 386 = 3,6% A¡BM = 8= 0,8% A¡BN = 4= 04%; Total subgrupo AB A¡BBMN = 1l1= 11% A2»BM == 0= 0,0% ABN == 1= 01%; Total subgrupo AzB AMBMN = 2= 0,2% 104 CUADRO N.? 5. = 58,2 % 25,4% 4,1% 9,1% 2,3% 0,3% Como vemos, no hay nada que muestre una cierta relación especial entre los subgrupos y los tipos, comportándose como elementos independientes. Si sumamos los resultados obtenidos en el primer millar sobre subgrupos solos, con los del segundo, tenemos: CUADRO N.? 6. 1155 = 57,55% 519 = 25,95% “11 = 3,85% LOMO 2,25% 5 = 0,25% Il Para conocer la frecuencia de los genotipos en nuestro país “reemplazamos estos valores conocidos en la fórmula, derivada «del cuadro N.? 3, o sea en la fórmula de Thompsen y Wólisch: Pp = V: 8755 — V : 6160 = 15,08 a A a e qa == Vi: 67170 = Y 5775 = 6,28 r = Vo: 5775 = 76,00 De donde: Pi + Pp + q + r5= 99,84 Lo que es muy satisfactorio dentro del resultado teórico "posible. Para terminar vamos a comparar estos resultados con los «obtenidos por otros investigadores para otros países: 105 da, 6% e A o Ze 9'Tg 998 30 00 681 E EL 00 00 80 0%0 89% v'69 2 T 8'y rara T8y TT 9'T 833 89 9'61T 919 6'L 28 633 6'L8 ZT 6 01 86 6'98 T8g 8'gt 79 903 Leg Te 0p 803 9L 808 189 £%q 689 ZIZ V0P 90 ZI 18 q) 6'98 v:09 8T 00 Z88E <9 00 90 23% 0%0 809 738 €ZLI 86 TO0OZ 688 6% Vp 891 /LO0TI £%8 979 001 99 T8TI LTp PI 3 68lI 68 063 II OY O OLA A 9/9 16% es9 36 SOS DONA EG 86. VIBGL “86 LZE 09% 8%9 83 L8pT 9uLg 2z%0 2ez 266 982 2693 es9 v8 A A O O A A A 918 al Da (0) 7 EY El “y Y % SENAD SOT HA VIONAINOIYA SOANUDANS A SOANUD "Ll “N OYAVaS Get uosje Ar Á IQUIIA. “1SUL9SPUrt'T OZI UO0SIEN Á IQUITA. “19UL9ISPUtr] 68T AQUI 003T UOSsu0ofr Á JJIOM 892 AOQUIH Y EMBRIOLOGIA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. Carlos Henckel Observaciones hematológicas en la especie Bdellostoma Polytrema (*) (Con 13 figuras) por Gastón Lama San Martín (Recibido por la Redacción el 29-IV-44) CONOCIMIENTOS ACTUALES SOBRE LA HEMATOLOGIA DE LOS CICLOSTOMOS Han sido contados los investigadores que se han preocupa- do en forma detenida y completa del estudio de la hematología de los ciclóstomos, existiendo a la par otros que lo han abordado en forma secundaria. Debemos citar entre los primeros a De- kuyzen (1899), Giglio-Tos (1899), Meimertz (1902), Jordan y Speidel (1930), y Komocki (1932-35), y entre los segundos, a Pappenheim (1909), Giglio-Tos, Werzberg (cit. p. Michels, 1923), Komocki (1926) y otros. La escasez en literatura sobre el tema que nos preocupa, los poco completos estudios realizados por algunos de los auto- res citados más arriba y el afán de aportar nuevos conocimien- tos a la hematología comparada por medio de observaciones efectuadas en una especie de la fauna chilena, nos han inducido a emprender el presente trabajo. Hasta ahora se había dado preferencia al estudio de la hematología en otras clases de ver- tebrados: mamíferos, aves, reptiles, anfibios, y peces, aún cuan- do los ciclóstomos poseían especial y grande interés, por ser ellos los vertebrados craneóticos más primitivos. El estudio de la hematología de los vertebrados inferiores ha planteado algunos problemas que aún permanecen obscuros y son objeto de controversias, y sobre los cuales nos permitimos hacer algunas consideraciones. (1) Contribuciones a la Morfología Comparada de la Fauna Chilena. 123 Komocki (1926), dice textualmente: “Mientras más infe- rior es el lugar que ocupa un vertebrado en la escala zoológica, menos leucocitos contiene su sangre; los peces en verdad están desprovistos de ellos”. En dos de sus trabajos más recientes (1932, 35), agrega: “La sangre del Petromyzon — uno de los representantes de los ciclóstomos — no contiene ni linfocitos, ni granulocitos”. Michels (1923), afirma que según Giglio-Tos, Meinertz, Pappenheim y Werzberg, no se han encontrado gra- nulocitos basófilos en la sangre de los ciclóstomos. Contravi- niendo la opinión de los autores citados, Schulz y Kriiger (1925) hacen mención de Jons (1846), Renault (1881) y Drzewina (1912), quienes encontraron en la sangre de la lamprea varie- dades linfocitarias, monocitarias y egranulocitarias. Meinertz (1902), describió en el Petromyzon fluviatilis dos tipos de célu- las blancas: unas con finas y tupidas granulaciones, teñidas por colorantes neutros y ácidos, con uno o varios núcleos, y otras, con núcleo grande y redondo, rodeado de protoplasma basófilo no granuloso. Más recientemente, Jordan y Speidel (1930), des- criben granulocitos especiales y células con granulaciones eosi- nófilas que homologan a los granulocitos eosinófilos de otros vertebrados. : Otro problema de interés, es el que se refiere en conjunto a la presencia en la sangre de núcleos libres y a los procesos de eritrocitolisis, ya tratado por Oria (1932) en los Teleósteos, por Kórner (1938) en los urodelos y por Peña (1939) en los repti- les. Jordan y Speidel (1930) y Komocki (1935) se han preocu- pado de él en los ciclóstomos. Más adelante (Cap. 111), detalla- mos el resultado de nuestras observaciones. Esta y otras reflexiones nos condujeron a la convicción que era absolutamente necesario efectuar un estudio sistemático de la hematología de especies chilenas de ciclóstomos. Elegimos por esto al Bdellostoma polytrema (mixinoídeos), especie abun- dante en el litoral norte del país. MATERIAL Y METODOS EMPLEADOS EN NUESTRAS OBSERVACIONES Con fines de realizar nuestro propósito, nos trasladamos al Balneario de Papudo en el mes de Septiembre de 1943, en don- de logramos obtener en forma abundante e inmediata ejempla- res de Bdellostoma polytrema. Fácilmente obtenidos los especímenes por personas acos- tumbradas a este trabajo, sin provocarles traumatismos, se mantenían por algunos minutos antes de ser sacrificados, en condiciones de medio ambiente idénticas a las en que vivían con el fin de no alterar el estado de nutrición. Evitamos así en todo lo posible cambiar por medio de la inanición, desecación o trau- matismos, la fórmula sanguínea, que se produce en los anima- les puestos en cautiverio, hecho tan conocido y citado por va- rios autores. 124 Para la obtención de la sangre necesaria para efectuar los recuentos, mediciones de los glóbulos rojos, frotis y determinar la cantidad de hemoglobina, colocábamos los especímenes adul- tos aislados en tiestos conteniendo agua de mar, a la. cual si- guiendo lo indicado por Romeis (1928), agregábamos la canti- dad suficiente de cloroformo para provocarles la anestesia, sin llegar a la muerte. Conseguido este objeto, por incisión medio- sagital ventral aislábamos el corazón. Por amputación apical del ventrículo, obteníamos la sangre necesaria para efectuar un recuento, una determinación de la cantidad de hemoglobina y frotis en número de diez a treinta. Para el recuento eritrocitario utilizamos la pipeta mezcla- dora de Thoma, efectuando las diluciones con agua de mar fil- trada. Para el recuento mismo usamos la cámara de Thoma- Zeiss, siguiendo el procedimiento ya tan conocido por todos. La determinación de la hemoglobina, fué efectuada por me- dio del hemoglobinómetro de Sahli, siguiendo la técnica co- rriente. La medición de los eritrocitos fué efectuada por medio de un micrómetro-ocular, previa determinación de su graduación con micrómetro-objetivo. Obtenida la sangre por medio de una pipeta, la diluíamos con agua de mar filtrada y depositábamos una gota sobre un porta-objetos limpio e inmediatamente colo- cábamos un cubre-objetos, tratando de efectuar las mediciones lo más pronto posible para evitar las deformaciones. La tinción de frotis que principalmente empleamos, fué la de Pappenheim (May-Griinwa ld-Giemsa) llamada también co- loración panóptica, cuya técnica y resultados es por todos co- nocida; eso sí, no seguimos los tiempos clásicos, sino que los va- riamos a nuestro arbitrio según la necesidad de obtener mayor o menor contraste y detalles en las diferentes partes de la célu- la o entre las diferentes células. Como tinciones diagnóstico- diferenciales y de control, empleamos la recomendada por Pappenheim, resultante de la combinación de las soluciones de Unna y Zhiel, para diferenciar linfocitos de células fusiformes; las tinciones de Eosina, Carmín-alumbre-dalia (según Westfal) y triacid (Ehrlich), como métodos diferenciales de las granu- laciones eosinófilas, basófilas y neutrófilas respectivamente. CARACTERES MORFOLOGICOS DE LOS ERITROCITOS EN EL BDELLOSTOMA POLYTREMA Caracteres generales. En las preparaciones en fresco, los eritrocitos se sitúan aisladamente unos de otros; la casi totalidad de ellos presenta forma oval y en raras ocasiones, se encuentran algunos pirifor- mes o redondeados y excepcionalmente de otra forma. El cito- plasma aparece homogéneo y de color amarillo claro, debido a la hemoglobina que contiene. El núcleo, también de forma oval, situado en el centro del citoplasma, está dispuesto en el sentido 125 longitudinal de la célula, haciendo eminencia en el cuerpo celu- lar; presenta un color amarillo más obscuro que el citoplasma y hace contraste con él. Jordan y Speidel (1930), en el Myxine glutinosa, les asig- nan una forma elíptica bicóncava, opuesta al núcleo alojado en el fondo de la concavidad. Nos parece muy improbable que en el Myxine glutinosa, que es una especie muy afín al Bdellosto- ma polytrema, los eritrocitos tengan esta forma. Nuestras ob- servaciones coinciden con las de Weidenreich (1933). La cantidad de hemoglobina determinada en 10 ejempla- res, fué de 18.1% como término medio; 25% como cantidad má- xima y 14% como cantidad mínima. Detallamos las cifras ob- tenidas en nuestras determinaciones: Animal : Mo LO E >: A e ¿Lo A DO > TI A AN ESO > IV A O >» A AT le 1] > VI a > A A a is) > A EDO > o OO > a VA O Los diferentes autores que han trabajado en los ciclóstomos, no consultan determinaciones de la cantidad de hemoglobina en sus Observaciones. El diámetro longitudinal obtenido en una serie de 1.000 eri- trocitos en las preparaciones en fresco, fué de 14.45 micrones como término medio, existiendo fluctuaciones entre 27.5 micro- nes como longitud máxima y 8.75 micrones como diámetro mí- nimo. El diámetro transversal obtenido en una serie de 1.000 eritrocitos en las preparaciones en fresco, fué de 13.25 micrones como término medio, 17.5 micrones como diámetro máximo y 8.75 micrones como diámetro mínimo. Jordan y Speidel, en el Myxine glutinosa, dan como diáme- tro longitudinal 35 micrones y como diámetro transversal 22 micrones, más o menos. Nos ha causado extrañeza las dimen- siones dobles a las nuestras dadas por Jordan y Speidel, siendo tan afin la especie por ellos estudiada y la nuestra. Schulz (1925)), en el Petromyzon marinus da como diámetro 15 por 15 micrones. Si examinamos los polígonos de frecuencia de los diámetros longitudinal y transversal obtenidos en las mediciones en las preparaciones en fresco (Fig. 1), podemos observar que ambos : poseen una curva más o menos simétrica. La extensión hacia los extremos del polígono correspondiente al diámetro longitu- dinal, se debe a la existencia escasa de formas pequeñas y tam- bién de grandes dimensiones, hecho que contrasta con los polí- gonos representados por Peña (1939), correspondientes a los eritrocitos de dos lagartijas (L. nigromaculatus y L. pictus), 126 815 10 25.25125 19,75 15 16,2517.5 18,75 20 2125225 237525 2629275 pu FIGURA 1. POLIGONOS DE FRECUENCIA DE LOS DIAMETROS DE LOS ERITROCITOS. D. Longitudinal ( ); D. Transver- salia ===> —). FIGURA 2. ERITROCITOS. a) eritrocito normal; b) eritrecito de forma alarga- da; c) eritrocito anucleado; d) eritrocito con estrangulación citoplasmáti- ca; e) eritrocito binucleado, y f) amitosis. Aumento 1.600 v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. FIGURA 3. ERITROCITOLISIS. a) comienzos del proceso; b) estado siguiente; c) núcleo desnudo alterado, y d) vacuolización nuclear. Aum. 1.600. v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. en los que se observa una distribución asimétrica con desvia- ción hacia la derecha, que el mismo autor explica, por la exis- tencia de eritrocitos enanos y juveniles. Si bien es cierto que nosotros también los hemos observado, también hemos compro- bado la existencia de eritrocitos de dimensiones diametralmen- te opuestas que hacen que nuestro polígono se compense y se sitúe más centricamente. Los recuentos efectuados en 15 ejemplares para determi- nar la cantidad de glóbulos rojos por milímetro cúbico de san- gre, nos dieron como término medio 531.633 eritrocitos. La ci- fra más baja encontrada fué de 295.500, y la más alta de 870.000. Detallamos a continuación las cifras encontradas: Amalia 497.000 'eritroc. : P. mm3. > MUS pata a 455.000 > > > >». 10D OA . 555.000 > > » > e a 545.000 > > » > Mid 325.000 > > > DO ERAS ASA 520.000 > > > > Al 500.000 > > > > Aa 0 AS 785.000 > > > > DD 395.000 > > > > ens 870.000 > > > > 0 gon 447.500 > > > > ATA 637.000 > > » > A 605.000 > > » > a 295.500 » > >» > OA 542.500 > > Schulz, en el Petromyzon marinus encontró 133.000 eritroci- tos por milímetro cúbico, única cifra referente a un ciclóstomo que se encuentra en la literatura. En los frotis, los eritrocitos conservan en su mayor parte la forma oval. Se suele observar sin embargo formas alargadas, pi- riformes o con estrangulaciones. El núcleo, también de forma oval, se sitúa corriente y simétricamente en el centro, pudiendo encontrarse, con relativa frecuencia, y en especial en los eritroci- tos de forma alargada, en uno de los extremos (Fig. 2-b). Esta si- tuación interpretada por algunos como efecto artificial produc- to de la extensión del frotis (Rawitz en los seláceos, 1899), la hemos observado también en las preparaciones en fresco. Con la tinción de Pappenheim, el citoplasma se tiñe homo- géneamente de un color rosado pálido (Fig. 2-2), excepción hecha de algunos de los eritrocitos anucleados y pequeños que son hi- percrómicos, y de los eritrocitos seniles que van en vías de dege- neración y que se tiñen de un color azul violado muy pálido. El núcleo, toma un color violado intenso, resaltando sus contornos del citoplasma; está formado en algunas ocasiones por gruesas masas cromatínicas dispuestas uniformemente, y en otras, por pequeñas masas unidas por finos puentes cromatínicos, resal- ido el conjunto sobre un fondo del mismo color pero más páli- O. 127 Con escasa frecuencia se logra encontrar eritrocitos anuclea- dos (1 por 2.000 a 1 por 4.000 eritrocitos nucleados), del mismo tamaño y con los mismos caracteres tinctoriales que los nuclea- dos (Fig. 2-c). Hacen excepción los eritrocitos anucleados peque- ños, algunos de los cuales se tiñen más intensamente. Komocki (1935), como nosotros, los ha observado en escasa cantidad; por otra parte, frente a la escasez de eritrocitos anu- cleados, ha observado también en mayor número núcleos libres. Resulta pues una aparente contradicción, que el autor explica por la rápida desintegración que sufren los eritrocitos después de la salida del núcleo. Henckel y Peña (1942), citan tres posibilidades teóricas de formación de eritrocitos anucleados: 1) el núcleo se disuelve po- co a poco dentro de la célula; 2) el núcleo es expulsado sea total- mente, sea en fragmentos; y 3) una porción citoplasmática se se- para por estrangulación del cuerpo celular, para formar en se- guida un eritrocito anucleado. No hemos observado en los eri- trocitos las dos primeras posibilidades. Seguimos a Korner (1938), en la interpretación que su formación se realiza en la sangre circulante y se produce por estrangulación de trozos de citoplasma mayores o menores de las células con núcleo. Repe- tidas veces lo hemos comprobado en nuestros frotis (Fig. 2-d). Pudimos observar en un frotis un eritrocito con caracteres morfológicos normales, pero de dimensiones proporcionalmente dobles que las corrientes. No hemos observado estados de mitosis eritrocitaria y rara- mente hemos podido ver eritrocitos con dos núcleos (Fi. 2-e), es- pecialmente en los de forma alargada en los que van situados en uno de los extremos. Los eritrocitos con dos núcleos, acompaña- dos de estrangulación citoplasmática (Fig. 2-£), los consideramos como un estado temprano de amitosis. Jordan y Speidel, en sus investigaciones en el Myxine gluti- nosa, no se pronuncian al respecto. Komocki (1935), no ha observado mitosis y muy pocas ve- ces amitosis en los eritrocitos del Petromyzon fluviatilis. Eritrocitolisis y núcleos libres. Existe un polimorfismo acentuado en las manifestaciones de un fenómeno que hemos observado en el Bdellostoma polytre- ma, la eritrocitolisis y su relación con la presencia de núcleos li- bres en la sangre. Hemos citado con anterioridad, que varios autores se han preocupado de él y que ha ado observado en casi todos los vertebrados inferiores. Komocki, quien como se sabe fué el primero en observar los núcleos libres en referencia en numerosas especies de vertebra- dos inferiores, dice que en las etapas finales del proceso, se po- dría presentar una difusión de masas filamentosas o granulosas en todas direcciones, que según él, se sobrepondrían al núcleo desnudo y se transformarían en citoplasma; posteriormente en este último, haría aparición la hemoglobina, dando origen en for- ma sucesiva a hemoblastos y eritrocitos. 128 Jordan y Speidel en sus investigaciones sobre la sangre de ci- clóstomos, han observado el mismo fenómeno de la eritrocitoli- sis, pero no se pronuncian sobre la existencia de núcleos libres en la sangre de las especies examinadas. Oria (1932), describe en los Teleósteos tres maneras franca- mente evidenciables de eritrocitolisis: 1) alteraciones paralelas del citoplasma y del núcleo (plasmolisis y cariolisis), 2) predo- minio de cariolisis, y 3) cariorexis precedida de picnosis. En la primera forma, la plasmolisis no seguida de cariolisis completa, explicaría la formación de numerosos núcleos libres degenerados. Kúórner, describe igualmente en la sangre de urodelos, nú- cieos libres apreciablemente alterados; su existencia sería secun- dario a la eritrocitolisis. Adopta esta última, los caracteres glo- bales que describen Jordan y Speidel en los ciclóstomos. Peña (1939), en los reptiles, menciona dos maneras de ori- gen de los núcleos libres, que sucintamente pueden expresarse así: cario y plasmolisis, con predominio de la segunda (queda un núcleo desnudo parcialmente alterado) y salida del núcleo en un eritrocito en vías de degeneración. En lo que se refiere al Bdellostoma polytrema, trataremos de esquematizar lo más posible nuestras observaciones. La eri- trocitolisis se inicia con un aumento glcbal de la célula; el núcleo pierde en parte su afinidad cromática, su red cromatínica densa se hace más fina y menos teñida, a la par que el citoplasma toma un color violado pálido homogéneo (Fig. 3-a), como si parte de la eromatina nuclear se disolviera en él. El citoplasma, paulatina y progresivamente va apareciendo más pálido, haciendo resaltar cada vez más los contornos nuclezres (Fig. 3-b), y por último, termina por desaparecer. La desaparición completa del citoplas- ma, da origen a los núcleos libres, de dimensiones mayores que el núcleo de un eritrocito normal, ostentando variaciones de co- loración que van del violeta obscuro al violeta rojizo y cuya es- tructura cromatínica, difiere considerablemente de la de los nú- cleos normales. Sus contornos pueden ser irregulares, redondea- dos y ovales. La cromatina ya no se dispone en gránulos unifor- mes, sino como una estructura compacta en los bordes, con áreas poco o nada coloreadas en el centro o cerca de los contornos (Fig. 3-c). Este proceso que se inicia interesando tanto al núcleo como al citoplasma, puede afectar predominantemente a uno solo de ellos. Así, hemos visto que la homogeneidad citoplasmática tan característica del eritrocito, va siendo reemplazada poco a poco por pequeñísimas vacuolas transparentes, que en conjunto for- man un finísimo enrejado areolar. Por su parte, el núcleo comien- za a perder los contornos regulares y redondeados, se vacuoliza, e invade en forma de pequeñas partículas cromatínicas los con- tornos citoplasmáticos (Fig. 4-2). En estados ulteriores, se va ' perdiendo poco a poco el citoplasma (Fig. 4-b), hasta quedar el núcleo completamente aislado y rodeado por un contorno croma- tínico anular, interrumpido a trechos y con vacuolas en su super- ficie (Fig. 4-c). 129 La vacuolización nulear puede afectar a los eritrocitos que aún poseen substancia citoplasmática, a los núcleos libres y aún puede presentarse como primer estado de la eritrocitolisis (Fig. 3-b y d, y 4-a). Como etapa final del proceso puede observarse el estallido “radiado nuclear (Fig. 4-d), y su desintegración completa. No hemos visto en nuestras preparaciones el fenómeno de- generativo descripto por Jordan y Speidel, en uno de cuyos esta- dos “aparece el núcleo más manifiesto por la presencia de una delgada cápsula de un brillante color naranja”. Es posible que se deba a las fijaciones y tinciones que se emplearon, distintas de las nuestras. : En la sangre del Bdellostoma polytrema se encuentran en escaso número núcleos libres. Seguimos a Kórner en la opinión que, por las alteraciones que ellos presentan, son secundarios a los procesos de eritrocitolisis, y que la difusión de masas filamen- tosas o granulosas en todas direcciones, no dan origen posterior a citoplasma y hemoglobina como dice Komocki, sino que a la in- versa, representan estados intermedios del mismo proceso. Con el mismo autor estamos acordes en interpretar sus figuras como correspondientes a células sanguíneas blancas, especialmente lin- focitos, sobretodo en.aquellos casos en que van provistos de es- casísima cantidad de citoplasma. Apoyando aún más nuestro modo de pensar, Henckel (1944), dice: “quedamos convencidos que los núcleos libres representan los estados terminales de la eritrocitolisis y tienen por eso, sólo una existencia efímera que termina con la liquefacción final de ellos. Por eso, no estamos en situación de aceptar el concepto de Komocki que los núcleos formen nuevos eritrocitos y queda en plena vigencia el principio establecido por Virchow “omnis cellula e cellula”. HEMOBLASTOS Son células redondeadas (Fig. 5), en las cuales no hay gran diferencia entre el diámetro longitudinal y transversal. En 100 mediciones efectuadas en frotis teñidos, hemos encontrado para el diámetro longitudinal 21.25 micrones como máximo, 11.25 mi- crones como mínimo y 16.15 micrones como término medio; para el diámetro transversal 17.5 micrones como máximo, 8.75 micro- nes como mínimo y 13.4 micrones como término medio. El citoplasma tiene forma muy variada, anular, semilunar, semicircular, etc.; con la tinción de Pappenheim, se tiñe de un color celeste intenso, no homogéneo, en la gran mayoría de los hemoblastos; puede variar desde un celeste profundo cercano al azul, a un celeste pálido como el de los eritroblastos. Contiene en su interior vacuolas esféricas, diversas en número y en tamaño, transparentes algunas, tenuemente celestes otras. No logramos interpretar su significación. Para Jordan y Speidel representa- rían posiblemente los llamados aparatos de secreción. El núcleo puede ser redondo y céntrico, o excéntrico y alar- gado, situado transversalmente, etc. En general, la morfología 130 FIGURA 4, ERITROCITOLISIS. a) invasión citoplasmática de gránulos de croma- tina; b) estado sucesivo con mayor alteración nuclear; c) núcleo libre ro- deado de contorno anular cromatínico y provisto de vacuolas, y d) estalli- do nuclear. Aum. 1.600 v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. FIGURA 5. HEMOBLASTOS. Hemoblasto normal con nueléolo; hemoblasto con prolongación citoplasmática y hemoblasto en amitosis. Aum. 1.400 v. Dib, Orig. Reduc. Fotogr, a la mitad. FIGURA 6. HEMOBLASTOS. a) amitosis; b) aparición temprana de hemoglobi- na en un hemoblasto y ce) hemoblasto con granulaciones azurófilas. Aum. 1.600 v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. q% ES FIGURA 7. HEMOBLASTOS. a) ,b) y c) diferentes estados de mitosis. Aum. 1.600 v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. y disposición nuclear es muy heterogénea; posibiemente la exten- sión y fijación del frotis contribuyen en gran parte a su forma- ción. Hay ocasiones en que el núcleo alcanza el tamaño de la ca- si total superficie de la célula y deja apenas un contorno citoplas- mático, dándonos la impresión de un linfocito gigante. El núcleo se tiñe con la tinción de Pappenheim de un color violeta rojizo muy marcado que resalta del resto de la célula. Es- tá formado por finos gránulos cromatínicos unides por gruesos puentes de la misma substancia, que en conjunto dejan espacios teñidos de un color violado menos intenso. Otras veces nos en- contramos con un punteado cromatínico uniforme, pequeños grá- nulos que van unidos por puentes cromatíniccs que en conjunto no contrastan con el fondo. Más o menos en el centro del núcleo, en el 25% de los hemo- blastos, hemos encontrado un área redondeada, desprovista de gránulos cromatínicos que podría interpretarse como núcléolo (Fig. 5). Jordan y Speidel lo han observado en el Myxine gluti- nosa y lo interpretan como tal. Hemos encontrado con regularidad, procesos amitósicos di- ferentes (Fig. 5 y 6-a). Dentro de estos mismos procesos hemos logrado observar expulsiones citoplasmáticas pequeñas, inde- pendientes, redondeadas, que poseen todos los caracteres cito- plasmáticos de los hemoblastos, pero desprovistas de vacuolas. Algunas células presentan finas granulaciones azurófilas (Fig. 6-c), que se sitúan preferentemente en la perifería citoplas- mática y muy en especial, alrededor de las vacuolas, haciendo re- saltar de este modo con más intensidad los contornos nucleares. No hemos observado hemoblastos binucleados; es posible que, los hemoblastos pequeños binucleados que mencionan Jordan y Speidel, no sean sino células fusiformes en los estados de ami- tosis. Los estados intermedios entre hemoblastos y eritroblastos, pueden presentar paralelamente variaciones parciales en el nú- cleo o en el citoplasma o en cada uno de ellos. Observamos célu- las con núcleos formados por gránulos cromatínicos de regular tamaño, apenas unidos por puentes cromatínicos y cuyo citoplas- ma posee todas las características de un hemoblasto típico, como también células en que el núcleo poco diferenciado, va rodeado de un citoplasma homogéneo de un color celeste claro, propio del eritroblasto corriente (Fig. 7-b). Aunque no con gran frecuencia, hemos observado células co- mo las representadas en la Fig. 7. Para Jordan y Speidel repre- sentarían estados diferentes de mitosis en los hemoblastos. Sus figuras concuerdan en ciertos aspectos con las nuestras. (V. sus Figs. 4 y 21). Sin embargo, Komocki se pronuncia abiertamente en contra de esta interpretación diciendo que no sólo no ha en- contrado en sus observaciones procesos de mitosis en los hemo- * blastos, sino también en ningún tipo de células por él observadas. Aún, para los autores primeramente citados, estos procesos tam- bién serían observados en los estados intermedios entre hemo- blastos y eritrocitos. 131 Si bien es cierto que hemos visto las figuras anotadas, no hemos encontrado figuras carioquinéticas típicas de monáster, diáster, etc. como las hemos observado comparativamente en los. frotis de control con sangre de Anuros, y ésto, a pesar de buscar- las con ahinco acendrado en pro de solucionar el problema. La disgregación cromosómica típica y total, tampoco la hemos vis- to y sólo hemos podido individualizar 22 o 24 cromosomas. Así y todo, nuestras opiniones tienden a considerar dichas figuras como estados manifiestos de mitosis. ERITROBLASTOS Junto a los normoblastos, los eritroblastos representan los es- tados intermedios entre hemoblastos y glóbulos rojos definitivos. Su forma es ligeramente oval, predominando apenas unos: pocos micrones el diámetro longitudinal sobre el transversal. Se los encuentra también de forma redondeada, muy en especial, los. pequeños. Excepcionalmente se encuentran formas alargadas en. las que existe una gran diferencia entre ambos diámetros. o Las dimensiones determinadas en 100 eritroblastos (frotis. teñidos), nos han dado para el diámetro longitudinal 25 micro- nes como máximo, 12.5 micrones como mínimo y 17 micrones co- mo término medio; para el diámetro transversal 17.5 micrones como máximo, 11.25 micrones como mínimo y 15 micrones como: término medio. Con la tinción de Pappenheim, el citoplasma se tiñe homo- géneamente de un color celeste, de mucho menor intensidad que el celeste profundo de los hemoblastos (Fig. S-a), que varía al celeste pálido o al ligeramente violado. Ya hemos mencionado la. dificultad que existe en la diferenciación de los glóbulos rojos en los primeros estados de la eritrocitolisis con los eritroblastos- cuyo citoplasma se tiñe de un color violeta pálido. El núcleo, de forma redondeada, se sitúa céntricamente en la célula. En las formas alargadas se hace alargado y se sitúa en: la misma dirección que el diámetro longitudinal de la célula; muy raras veces se observa la situación inversa, oponiendo el diáme- tro mayor al menor de la célula. Se tiñe con la tinción de Pappen- heim, de un color violado más rojizo que el de los eritrocitos y su: disposición cromatínica es menos compacta. Adopta a veces la disposición de los radios de una rueda, aunque irregularmente dispuestos, o bien, se presenta en forma de un punteado irregu- lar que deja áreas teñidas con la misma intensidad de la colora- ción citoplasmática. En otras ocasiones la cromatina se dispone: en forma de masas poco densas y finas, soliendo observarse en- tonces vacuolas nucleares que se ubican en la perifería (Fig 8-a),. algunas de las cuales presentan un color rojizo que viene a difi- cultar más la diferenciación con los procesos de eritrocitolisis, so- bre todo, cuando existen las variaciones citoplasmáticas citadas. anteriormente. : z Los estados intermedios entre eritroblastos y eritrocitos se logran ver escasamente y sólo mediante una prolija búsqueda. 132 FIGURA 8. ESTADOS INTERMEDIOS ENTRE HEMOBLASTOS Y ERITROCI- TOS. a) eritroblasto; b) estado intermedio entre hemoblasto y eritroblas- to; c) y d) normoblastos. Aum. 1.600 v. Dib. Orig. En. d FIGURA 9. CELULAS FUSIFORMES. a) célula fusiforme normal; b) estado ju- venil; c) y d) células binucleadas con granulaciones citoplasmáticas. Aum. 1.600 v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. FIGURA 10. CELULAS FUSIFORMES. a) y b) células fusiformes con prolongacio- nes citoplasmáticas y con granulaciones. Aum. 1.600. v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. FIGURA 11. MONOCITOS. a) monocito normal; b) monccito con núcleo irregular; ce) monocito con vacuolas citoplasmáticas y d) monocito con vacuolas con- teniendo restos cromatínicos. Aum. 1.600 v. Dib, Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. Presentan diferencias apenas apreciables en la forma y consti- tución celular. Las diferencias en la coloración con el método de Pappenheim, van representadas en la Fig. 8-c y d. Dentro de es- tas fases intermedias nos hemos encontrado en dos ocasiones con figuras como la representada en Fig. 6-b. Se trata de un hemo- blasto cuyo citoplasma se ve parcialmente cubierto de hemoglobi- na, con vacuolas citoplasmáticas, con un núcleo más pobre en cro- matina que los hemoblastos corrientes y cercano a la bisegmen- tación. Si bien es cierto que el proceso corriente de la formación de la hemoglobina se presenta en la fase de transformación de eritroblasto en normoblasto, aquí observamos su aparición pre- -matura en un hemoblasto. Este fenómeno ha sido observado tam- bién por Komoeki en el Petromyzon fluviatilis. CARACTERES MORFOLOGICOS DE LAS CELULAS FUSIFORMES Son células alargadas en forma de huso, configuración que experimenta diferentes variaciones en longitud, anchura, etc. Logramos observar así células alargadas, de terminación filifor- me recta, incurvadas en igual y opuesta dirección (en S itálica), acortadas en su diámetro longitudinal en favor del transversal y que tienen la tendencia a adoptar la forma redonda, células fu- siformes con prolongaciones citoplasmáticas, y por último, pi- riformes. Como siempre, ha sido la tinción de Pappenheim la que nos ha dado los mejores resultados. Con ella el citoplasma se tiñe de un color celeste ligeramente azulado (Fig. 9-a), un poco más in- tenso que el de los eritroblastos. En los estados de actividad ami- tósica celular, este color experimenta variaciones hacia un viola- do pálido. Es de una homogeneidad típica que sólo se ve alterada por los procesos de amitosis. Suele contener en su interior gra- nulaciones finas, redondeadas, de color rojo violáceo y vacuolas redondeadas situadas especialmente en los extremos y que cuan- do se sitúan en los costados, por la escasez de citoplasma, adquie- ren una forma alargada. El núcleo, de forma oval y un poco alargado, se sitúa céntri- camente y en dirección del diámetro longitudinal de la célula, y cuando ésta es muy alargada o cuando la substancia citoplasmá- tica es abundante, se localiza en uno de los extremos. La croma- tina nuclear se tiñe casi homogéneamente de un color violeta obs- curo denso. En ocasiones forma cordones arrosariados dispues- tos paralelamente en el sentido longitudinal del núcleo. El núcleo, se observa casi siempre en número de uno, en el 12% de los casos se encuentra en número de dos, predominando siempre de tama- ño uno sobre el otro, amoldándose los contornos contiguos (Fig. 9-e y d). Sólo en unos pocos casos hemos encontrado vacuolas in- “tranucleares. Esta particularidad característica de las células fusiformes de algunos reptiles (Peña) y que sirve de ayuda en la diferenciación de estas células con los linfocitos, no ha sido cons- “tante ni favorable para nosotros. 133 Con regularidad, más o menos en el 4 a 6% de los casos, en- contramos células fusiformes provistas de prolongaciones cito- plasmáticas típicas, bien diferenciadas (Fig. 10-a y b), con gra- nulaciones citoplasmáticas de color rojo violáceo o francamente violeta, que tienen tendencia a confluir dando la impresión de dis- gregación nuclear o partículas cromatínicas en vías de reunirse para constituir una entidad nuclear. Este fenómeno lo hemos encontrado descripto en los estudios hematológicos practicados en especies alejadas o cercanas al Bdellostoma polytrema. Los hemos interpretado como estados intermedios de procesos de ami- tosis. Como tal, hemos visto figuras diferentes del proceso. La división directa en la célula fusiforme se inicia alterando paralelamente la morfología nuclear y citoplasmática. El cito- plasma pierde su homogeneidad típica, para transformarse en un fino enrejado areolar conteniendo en su interior en forma dise- minada y uniforme granulaciones finas, redondeadas, de color: rojo violáceo que en ocasiones tienden a confluir. La cromati- na- nuclear difusamente distribuída, se dispone en forma de gruesos gránulos cromatínicos de color violeta obscuro que ha- cen contraste sobre un fondo pálidamente violáceo. La división - nuclear comienza por uno de los extremos (célula con núcleo en forma de corazón de naipes francés) y a medida que va aumen- tando, la célula misma va tomando una forma redondeada. Una vez individualizados dos núcleos, casi siempre de diferente ta- maño, adosados los contornos contiguos y teñidos de un violado más pálido, se circundan de una pequeña cantidad de citoplas- ma provisto de un fino enrejado areolar con granulaciones ro- jo-violáceas, o bien, de citoplasma azul violado como si parte de la cromatina nuclear se hubiese disuelto en él (Fig. 9-c). Pos- teriormente emite la célula prolongaciones citoplasmáticas en forma de raqueta, a las cuales va a incorporarse uno de los nú- cleos, que cuando son desiguales, corresponde hacerlo al peque- ño. Las células fusiformes muy a menudo quedan unidas por puentes citoplasmáticos; en algunas ocasiones éstos son de gran longitud y se encuentran enrollados sobre sí mismos, dando la impresión de una palanqueta, cuyo eje delgado y largo, se hu- biese retorcido. Posteriormente, viene la separación de los extremos, aún sin que el núcleo de la célula nueva se haya constituído comple- tamente. Es por esto que se logra ver células redondeadas con un citoplasma ligeramente areolar e irregular, conteniendo gra- nulaciones parcialmente en fusión y provistas de una prolonga- ción filiforme citoplasmática; el conjunto da la impresión de una raqueta de tennis. Las células fusiformes juveniles son piriformes o redon- deadas, con citoplasma desprovisto de granulaciones, comple- tamente homogéneo, abundante y de. un color celeste pálido (Fig. 9-b). El núcleo, situado céntricamente, adopta la forma total de la célula, pero de contornos más redondeados, yendo la cromatina dispuesta en forma de gruesos gránulos que resal- tan del resto de la substancia cromatínica. Estos estados juve- 134 niles pueden confundirse con mucha facilidad con los eritroblas- tos pequeños o con los linfocitos grandes. Ha sido una gran dificultad y en algunos casos una impo- sibilidad, el poder diferenciar a las células fusiformes de los lin- focitos. Hemos empleado la tinción recomendada por Pappen- heim resultante de la combinación de las soluciones de Unna y Ziehl que tan buenos resultados ha dado en otras especies (Pe- ña, Latorre); en nuestro caso han sido completamente negati- vos. Otra tinción que empleamos con el mismo fin, en la cual ciframos grandes esperanzas en los primeros momentos y que no logró dar los resultados apetecidos, fué el Triacid. El fenómeno de agrupación de las células fusiformes, for- mando conglomerados o cadenas, descripto en los anuros (La- torre, 1937), en los urodelos (Korner, 1938), en los reptiles (Pe- ña, 1939) y en otras especies, en la sangre del Bdellostoma po- lytrema se observa muy rara vez. Las ocasiones que lo hemos encontrado, han coincidido con defectos en la extensión del fro- tis, dentro del cual, el resto de las células sanguíneas también se encontraban parcialmente alteradas. En el conglomerado que ellas forman, no se puede distinguir los límites primitivos de cada célula; el conjunto da la impresión de un sincitio o simplas- to en el cual los núcleos no conservan sus contornos primitivos perfectamente bien individualizables como en la célula aislada, sino de contornos irregulares y estailados. El citoplasma resul- tante de la fusión, tampoco presenta contornos regulares y emi- te prolongaciones cortas, dentadas a veces, como pseudopodios. No hemos observado en estos estados granulaciones citoplas- máticas. Las mediciones efectuadas en 100 células nos han dado los siguientes resultados: para el diámetro longitudinal 25 micro- nes como máximo, 7.5 micrones como mínimo y 15.1 micrones como término medio; para el diámetro transversal 13.75 micro- nes como máximo, 6.25 mierones como mínimo y 8.5 micrones como término medio. CARACTERES MORFOLOGICOS DE LOS GLOBULOS BLANCOS Hemos mencionado con anterioridad, las observaciones de los diversos autores sobre la existencia de determi- nados elementos de la serie blanca en los ciclóstomos. Para no incurrir en repeticiones, entramos a detallar a continuación los diferentes tipos leucocitarios. LINFOCITOS : Ya anotamos en el capítulo correspondiente a las células fu- siformes, las dificultades que encontramos en la diferenciación de estos elementos con los linfocitos. Son ellos en conjunto, los 135 elementos figurados sanguíneos que siguen en cantidad a los glóbulos rojos. Los linfocitos típicamente diferenciados son células peque- ñas, redondeadas, en que prácticamente sus diámetros opuestos son iguales (Fig. 12 e y da). e Las mediciones efectuadas en 100 de estos elementos figu- “rados, nos dieron los siguientes resultados: como diámetro lon- citudinal máximo 11.25 micrones, como mínimo 7.5 micrones y como término medio 8.45 micrones; para el diámetro transver- sal 10 micrones como máximo, 6.25 micrones como mínimo y 8.15 micrones como término medio. El núcleo, más que en cualquier otro elemento corpuscular sanguíneo, ocupa la casi totalidad de la célula; queda el citoplas-: ma reducido a un fino y eseaso contorno anular rodeando al nú- cleo, o en forma apenas visible en las partes en que éste presen- ta escotaduras. Con la tinción de Pappenheim, el citoplasma se tiñe cons- tantemente de un color celeste homogéneo. El núcleo, de forma redondeada, de contornos bien regulares, puede presentar par- cialmente escotaduras. Excepcionalmente se observa en número de dos. Se tiñe de un color violeta poco intenso y está formado por gruesos gránulos de cromatina bien diferenciados que re- saltan sobre un fondo más elaro. > No hemos encontrado en estas células granulaciones azuró- las. : Jordan y Speide! han observado en el Myxine glutinosa cé- lulas parecidas a los linfocitos de los mamíferos, pero que ellos interpretan como los primeros estados de diferenciación de los típicos hemoblastos pequeños en células fusiformes. MONOCITOS son células grandes, redondeadas o ligeramente ovales, pro- vistas en ocasiones de prolongaciones citoplasmáticas. Se en- cuentran en escaso número. Las mediciones realizadas en 100 monocitos nos han dado como resultado para el diámetro longitudinal, 25 micrones como máximo, 12.5 micrones como mínimo y 18.9 micrones como tér- mino medio; para el diámetro transversal 22.5 micrones como máximo, 10 micrones como mínimo y 17.38 micrones como tér- mino medio. El citoplasma es abundante y homogéneo (Fig. 11-a). Pue- de en ocasiones aparecer como un fino reticulado apenas per- ceptible, especialmente en los estados de fagocitosis. Se tiñe con la tinción de Pappenheim de un color celeste o un violado pálido. Suele encontrarse, y casi siempre en relación con el fe- nómeno anteriormente citado, vacuolas redondeadas, de contor- nos imprecisos debido a la palidez de la coloración citoplasmá- tica, y en número de varias, de mayor tamaño que las que he- mos encontrado en los hemoblastos. 136 a ed FIGURA 12. MONOCITOS Y LINFOCITOS. a) y b) monocitos conteniendo restos de eritrocitos fagocitados; e) y d) linfocitos. Aum. 1.600 v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. FIGURA 13. GRANULOCITOS. a), b) y e) granulocitos de citoplasma celeste; d) y e) granulocitos de citoplasma rojizo; $) y g)amitosis, y h) policromato- filia. Aum. 1.600 v. Dib. Orig. Reduc. Fotogr. a la mitad. A veces se logra observar la presencia de un cuerpo redon- deado o ligeramente oval, yuxtanuclear, separado de la substan- cia citoplasmática por un área circular no teñida, que da la im- presión de estar incluído en una vacuola (Fig. 11-c). Acerca de su verdadera interpretación no nos atrevemos a pronunciarnos. Podría tratarse de paraplasmas o ser un estado final de los pro- cesos de fagocitosis. Los hemos observado sólo en muy pocos monocitos. No hemos visto granulaciones citoplasmáticas azurófilas. En relación con las inclusiones extrañas a la célula que se encuentran en el citoplasma, debemos citar la presencia de di- versos elementos figurados, parcialmente dañados o en estado de senectud. El poder fagocitario de los monocitos en el Bdellos- toma polytrema alcanza un alto grado. Nos hemos encontra- do en ocasiones con monocitos que llevan incluído en su citoplas- ma 3 a 4 células, perfectamente individualizables, células fusi- formes, eritrocitos adultos, ete., etc., que ocupaban la casi to- talidad del citoplasma o dejando pequeñas porciones de él, con rechazo del núcleo a la perifería. Esta acción fagocítica no sólo se extiende a ciertos elementos corpusculares sanguíneos sino también a otros elementos extraños, y en forma tan intensa, que los hemos observado englobándolos de 2 o 3 veces su volu- men. En estos casos la cantidad citoplasmática puede quedar reducida sólo a escasísimas porciones anulares que contornean los cuerpos extraños. Casi siempre se trata de fagocitosis de eritrocitos seniles, observándose desde los primeros estados del proceso hasta las etapas finales en que los restos cromatínicos y hemoglobínicos están incluídos dentro de una verdadera vacuola de digestión, de contornos bien diferenciados. Podrían muy bien compararse estos estados a los diferentes procesos porque atraviesan los fenómenos de digestión en las amebas (Figs. 11-d, 12 a y b). El núcleo, redondeado o ligeramente oval, situado casi cén- tricamente (Fig. 11-a), se encuentra como tal más o menos en el 50% de los casos, en número de dos, en situación excéntrica, bien individualizados, separados, contiguos o sobrepuestos, en un 30% de los casos. Más raro es encontrar monocitos con 3 núcleos y excepcionalmente con 4. Mayor número de núcleos no hemos observado. Si bien la forma redondeada y oval es la más frecuente, también los hay con núcleo reniforme, acorazonado, en hoja de trébol o completamente irregulares (Figs. 11-b y d). Se tiñe de un color violado, igual a la tinción de la cromatina en general, pero la disposición de esta última es completamente di- ferente y se hace en forma tan especial que nos permite, junto a otras características, la perfecta diferenciación de un mono- cito con el resto de las células blancas o intermediarias de la se- rie roja. La cromatina va dispuesta en forma de pequeños grá- nulos puntiformes, diseminada regularmente, que parcialmente a veces se reunen en zonas lineales rectas o curvas que recorren la superficie nuclear en forma paralela o entrecruzándose (Fig. 11-a). Estos gránulos cromatínicos resaltan: sobre un fondo ape- nas violado o celeste de poco más intensidad que el color del ci- 137 toplasma. Es esta disposición clásica de la cromatina nuclear la que nos permite individualizar a los monocitos pequeños de algunos neutrófilos. Dentro del núcleo se suele encontrar vacuolas pequeñas, re- dondeadas, en número de una o dos y de situación excéntrica. Jordan y Speidel han observado monocitos en el Myxine glu- tinosa que según ellos pueden ser derivados de los pequeños hemoblastos. GRANULOCITOS Desde los comienzos del presente trabajo y posterior des- arrollo, observamos formas leucocitarias especiales, provistas de núcleos cuyas características concordaban en líneas genera- les con las de los núcleos de los granulocitos que acostumbramos a ver en los mamíferos y saurópsidos, ya sea en su forma, ya sea en su segmentación, pero en los que las características Ci- toplasmáticas no corrían paralelas. Culpamos en un primer momento:a nuestros métodos tine- toriales. Repetimos una y otra vez la tinción de Pappenheim. No logramos mayores resultados. Practicamos a continuación paralelamente, usando la misma tinción, controles con sangre de otras especies, logrando hacer aparecer manifiestamente en ellos las distintas granulaciones, sin que esto ocurriera en los frotis de sangre de Bdellostoma polytrema. Se nos ocurrió pen- sar entonces que la tinción de Pappenheim era de poca sensibi- lidad para los granulocitos de la especie estudiada y termina- mos por usar las tinciones especializadas de HEosina, Carmín- alumbre-dalia (según Westfal) y Triacid (Ehrlich) como méto-- dos diferenciales de las granulaciones eosinófilas, basófilas y neutrófilas respectivamente, sin que ellas también vinieran a darnos más luz en la solución del problema. Siendo al mismo tiempo los controles positivos con las diferentes tinciones, ter- minamos por concluir que, en el Bdellostoma polytrema no exis- tían granulocitos como tales, sino células poseedoras de carac- teres morfológicos parecidos que tal vez podrían interpretarse: como sus equivalentes. Vino a ser un nuevo problema para nosotros lograr dar un: nombre adecuado a estas células, que englobara todos sus ea- racteres. “Terminamos sin embargo por aceptar el nombre de granulocitos, a pesar de las fallas enunciadas y sólo para dar mayor amplitud de comprensión al presente trabajo. Debemos agregar que, dentro de este grupo hemos encon- trado elementos celulares posibles de reunir y denominar como: granulocitos de citoplasma rojizo y de citoplasma celeste. a) Granulocitos de citoplasma rojizo.—Después de los mo- nocitos y linfocitos, entre los elementos corpusculares de la se- rie blanca, son los que le van a la zaga en tamaño y número res-- pectivamente. 100 elementos medidos nos han dado como re- sultados para el diámetro longitudinal, 18.75 micrones como má- ximo, 11.25 micrones como mínimo y 14.85 micrones como tér- mino medio; para el diámetro transversal 16.25 micrones como- 138 máximo, 11.25 micrones como mínimo y 13.25 micrones como término medio. Son células de forma y contornos redondeados. El citoplas- ma se tiñe de un color rojizo homogéneo, más o menos intenso según la tinción y que suele presentarse como un manifiesto enrejado areolar, dejando pequeñísimas zonas de un color más claro, conjunto a veces tan manifiesto, que se podría interpre- tar como el esbozo de presencia de granulaciones citoplasmáti- cas. Alrededor del núcleo, tiende a perderse la coloración, por lo cual se ve a este último rodeado de un halo pálido (Fig. 13 d-e-£). En numerosas ocasiones hemos encontrado en el cito- plasma corpúsculos redondeados, pequeñísimos, en grande o pe- queño número, que no tienden a confluir y teñidos de un color verde brillante, los que no presentan típicas características de pigmento. El núcleo, en número de uno, dos, tres o cuatro, se sitúa. excéntricamente y especialmente adosado a la perifería cito- plasmática. Adopta un polimorfismo caprichoso; se presenta redondeado, oval, reniforme, en bastón, en semiluna, en palan- queta, en guadaña, en raqueta de tennis, en X, en V, en C, en Z, etc., etc. (Fig. 13-e). Se tiñe de un color violeta intenso, en donde es imposible lograr determinar cualidades y particulari- dades cromatínicas. Hemos observado a estos elementos blancos provistos de prolongaciones citoplasmáticas y en casos contados, en proce- sos de amitosis (Fig. 13-f-g). b) Granulocitos de citoplasma celeste.—Son más pequeños. que los anteriores y se encuentran en mucho menor número. Las mediciones efectuadas en 100 de ellos nos dieron como re- sultado para el diámetro longitudinal, 18.75 micrones como má- ximo, 8.75 micrones como mínimo y 13.95 micrones como tér- mino medio; para el diámetro transversal 15 micrones como máximo, 8. 75 micrones como mínimo y 12. 9 micrones como tér- mino medio. Son células de forma redondeada, ovalada o piriforme, cu- yo citoplasma se tiñe de un color celeste homogéneo, que pue- de variar hasta un violado pálido según la intensidad de la tin- ción. El núcleo se encuentra en número de uno, dos, tres o cua- tro, presentando un polimorfismo acentuado, aunque no tan exa- gerado como el del grupo anterior. Como formas nucleares tí- picas y más o menos constantes podemos citar las en callado y en hoja de trébol. La cromatina nuclear adopta características especiales que no hemos encontrado en el resto de las células hemáticas del Bdellostoma polytrema, por lo que permiten su diferenciación en todo momento. Se tiñe de un hermoso color violeta, que se aprecia casi puro, sin tonalidades y se agrupa en masas cromatínicas de regular tamaño que se adosan unas a otras entre sí, adaptando sus contornos y dejando entre ellas espacios lineales no teñidas, impresionando el conjunto como un mosaico de un solo color, pero irregularmente constituído (Fig. 13-b-c). 139 les no teñidos, impresionando el conjunto como un mosaico de un solo color, pero irregularmente constituído (Fig. 13-b-c).. Debemos citar dentro de los granulocitos, fenómenos tine- toriales de policromatofilía, mediante los cuales se observa a es- tas células teñir su citoplasma parcialmente con los colores de uno y otro grupo (Fig. 13-h). Por sus características tinctoria- les los hemos interpretado como estados intermedios en la evo- lución y desarrollo de un grupo hacia el otro, y creemos que es- te cambio se efectúa del de los de citoplasmas celeste al rojizo por el hecho de no presentar un citoplasma areolar que en cier- to modo es típico de los granulocitos de citoplasma rojizo. He- mos encontrado estos granulocitos policromatófilos sólo muy ex- cepcionalmente. Se trataría de elementos inmaduros enviados prematuramente al torrente circulatorio. Jordan y Speidel, han encontrado en la sangre del Myxine glutinosa en considerable número, granulocitos especiales pro- vistos de núcleos variadamente multilobulados y con finas gra- nulaciones citoplasmáticas (a veces como polvo) que se tiñen de color rojizo o azulejo, han observado también células con grá- nulos eosinófilos, posiblemente homólogos de los granulocitos eosinófilos de otros vertebrados. Las figuras representadas en el trabajo de los citados autores (7, 8, 9, 10, 11, 12 y 13), no las interpreta Komocki como tales, sino como eritrocitos en forma- ción provistos de granulaciones azurófilas. Interpretamos las figuras 7, 8 y 9 de Jordan y Speidel, co- mo correspondientes a granulocitos especiales y, en cierto mo- do, son parecidas a las figuras nuestras de los granulocitos de citoplasma rojizo y celeste; de ningún modo podemos aceptar la citada manera de pensar de Komocki. Figuras equivalentes a las 10, 11, 12 y 13 de Jordan y Spei- del no hemos encontrado; creemos sin embargo que ellas no co- rresponden a granulocitos eosinófilos por la confluencia y pe- queño tamaño de sus gránulos. RESUMEN Resumiendo los resultados de nuestras observaciones he- _matológicas, podemos decir que existen en la sangre del Bdellos- toma polytrema: , 1.—Eritrocitos nucleados de forma elíptica, que en esca- so número se dividen por amitosis, cuyas formas seniles experi- -mentan el proceso de la eritrocitolisis que representa el fin nor- mal de su existencia como células. 2.—Eritrocitos anucleados, en poca cantidad, originados por estrangulación de porciones citoplasmáticas de eritrositos nucleados. 3.—Núcleos libres visiblemente alterados, resultantes del proceso de la eritrocitolisis. 4.—Hemoblastos que se dividen por mitosis y amitosis. 5.—Formas intermediarias entre hemoblastos y eritrocitos. La hemoglobina puede prematuramente aparecer aún en los hemoblastos. 140 6.—Células fusiformes en gran número, con caracteres parecidos a las de los vertebrados inferiores, que se dividen por amitosis y que presentan granulaciones citoplasmáticas azuró- filas. 7.—Linfocitos, en cantidad más o menos igual a las célu- las fusiformes y cuyos caracteres a veces son imposibles de di- ferenciar con los de estas últimas. 8.—Monocitos, poseedores de gran actividad fagocítica. 9.—Glóbulos blancos con caracteres nucleares parecidos o semejantes a los granulocitos de saurópsidos y mamíferos, pe- ro desprovistos de granulaciones específicas, células que hemos dividido en granulocitos de citoplasma rojizo y granulocitos de citoplasma celeste. No hemos observado granulocitos provistos de verdaderas granulaciones citoplasmáticas neutrófilas, basófilas o eosi- nófilas. BIBLIOGRAFIA Dekuyzen, M. C. 1899.—Becherfórmige rote Blutkórperchen (Chromokra-= teren). Anat. Anz. 15. 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Con 5 figuras .... .. 0... .. .. .. .. Solervicens, E. y Enríquez, J.—“Anastomosis de los nervios inter- costales”. Con 9 figuras .. del Río, A.—“Contribución al estudio del pigmento lipoídico en los ganglios nerviosos periféricos”. Con 6 figuras .. Biel, F.—“La participación de las tonsilas palatinas y faríngea en las enfermedades infecciosas”. Con 13 figuras .. Henckel, C.—*“Algunas observaciones del órgano de la visión en ciclós- tomosichlenos COn Sa Skewes, E.—“Estudio de las venas superficiales del antebrazo en los chilenos”. Con 9 figuras ......... Gunckel, H.—*“Un caso teratológico en un ofidio chileno”. Con 2 figuras .. Giinther, B.—*“Perfusión en circuito cerrado del corazón de Calypto- cephalus Gayi”. Con 4 figuras esq. y una tabla .. 13 69 75 87 Sandovai, L.—“Los subgrupos sanguíneos A, y Az en la población de Santiago” .. .. Vaccaro, H. y Cabezas, J.—“El lisozima y su importancia en la defen- Sade a aos Castelli, A.—“La amebiasis en Concepción” ...... 0... .. .. Lama, G.—“Observaciones hematológicas en la especie Bdellostoma polytrema”. Con 23 figuras .. 99 . 109 a 118) . 123 le Boletin de la Sociedad de Biología de Concepción (Chile) Filial de la Société de Biologie de Paris Publicación auspiciada por la Universidad de Concepción DIRECTORIO: Prof. Carlos Oliver Schnelder Prof, Dr. Ottmar Wilhelm Prof, Dr. Enrique Solervicens Prof. Ernesto Mahuzier Prof. Dr. Carlos Henckel - Dr, Francisco Behn. Redactor del Boletín: Prof. Dr. Ernesto Herzog TomoXx Ne A Año 1945 EDITADO EN DICIEMBRE DE 1945. SUMARIO ; $ : : ; Pág. Sandoval, L.—«El factor Rh en la Población de Santiago» 3 Sandoval, L. y Wilhelm, O.—«Comunicación prelimi- nar sobre antropologia serológica de los pasase 11 Wilhelm, OE contribución al estudio del Sodoku AN -en Chile» .. ES UN IAN PU A ROBREDO -Burdach, R.—«Contribución al estudio anátomo- an co de lao astritis Cronica codicia candado «eo Load: olas lead UN AL Zíilch, W.— «Contribución a la histología normal y pato- lógica de los ganglios vegetativos del útero»......... 43 Giacaman, P. — «Determinaciones del índice metabólico en la población de Concepción» ....oocccconccccncccionccanons 61 Sandoval, L. y Dominguez, M.— «Los grupos, sub- - grupos, E y factores a en la población de A e o A o O Figueroa, H. — «Anatomía patológica de las alteraciones bucales en la fiebre tifoidea» A OA SIA Behn, F. y Vivaldi HS Muñoz, L.— «Contribución a la Anatomía a de la lues congénita de las glán- AA A Hoffstetter, G. — «Complicaciones inflamatorias de las elándulas salivales en la fiebre tifoidea (estudio anáto- mo-patológico) .. a oa dae UA MOL Indice General de los Tomos XVI- PO DAME Ue ps 113 Ñ Bol. Soc. Biol. Concepción (Chile) BOLETIN DE LA SOCIEDAD DE BIOLOGIA DE CONCEPCION FILIAL DE LA SOCIETE DE BIOLOGIE DE PARIS PUBLICACION AUSPICIADA POR LA UNIVERSIDAD DE CONCEPCION TOMO XX 1945 CONCEPCION a AS AR Litografía Concepción, S. A. =D CT "DEL LABORATORIO DE POLICIA TECNICA de la Dirección General de Investigaciones Santiago (Chile) Director: Dr. Luis Sandoval El factor Rh en la población de Santiago y los tipos del factor Rh * por Luis Sandoval (Recibido por la Redacción el 31-VII-44) Hace algunos meses, tuvimos la honra de ser recibidos por esta docta Sociedad, a raíz de las Jornadas Biológicas de Con- cepción, con las que la entidad se asoció al júbilo de todo Chile, por haber cumplido la muy ilustre Universidad austral, un cuarto de siglo. En esa ocasión, y con motivo de un trabajo presentado por el profesor Vaccaro, dí a conocer en forma oficiosa el porcentaje encontrado por nosotros en la población media de Santiago del factor Rh. Hoy vengo hasta Uds. por un doble motivo, el de rendir un homenaje a la docta Sociedad que me recibió en su seno, y al mismo tiempo dar cuenta ante mis consocios, en forma oficial, de los resultados de mis últimos trabajos sobre factores sanguí- neos, en relación con las más modernas adquisiciones sobre el particular. Sobre 2,400 casos, tomados de los más distintos sectores de la población de Santiago, hemos obtenido, en colaboración con nuestra inteligente ayudante Srta. Domínguez, un porcentaje de individuos Rh positivos, que alcanza al 91,55%. Esto, da un saldo negativo de 8,45%. Si comparamos estas cifras con las dadas por el profesor Vaccaro en sus primeros trabajos clínicos, de 85 y 15 por ciento, respectivamente, vemos que la diferencia es considerable, vinien- do esto a confirmar lo que adelantamos al mismo profesor, cuan- do éste dió a conocer sus cifras en la Sociedad Médica, o sea, que sus cifras adolecían de una falla debido a la corta serie (un centenar) y por otra al haber investigado en busca de ma- dres y padres de familias en que había casos de eritoblastosis. * Conferencia dictada en la Soc. de Biología de Concepción el 31-VIL-44. Nuestra investigación, ha confirmado los hallazgos de Landsteiner y Wiener respecto a que este factor es hereditario, dominando su carácter positivo sobre el negativo, independiente del sexo y de los demás grupos y tipos sanguíneos conocidos: A, B, AB, O, M, N, MN, As, A», etc. Este trabajo ha sido posible, gracias a un concierto de bue- nas voluntades: la Dirección General de Investigaciones que nos proporcionó, por intermedio de la Revista de Criminología y Policía Científica, lo necesario para traer primero sueros tipos norteamericanos y luego Macacos Rhesus desde Argentina, que mantenidos por el Jardín Zoológico Nacional en muy buenas condiciones de salud nos han permitido, gracias a la colaboración eficientísima del profesor Dussert y doctor García, la obtención de sueros, por primera vez en Sudamérica, en forma líquida. y desecada. La especificidad y sensibilidad de estos sueros anti-Rh se han mostrado iguales, y en algunos casos superiores, a las del importado. El estudio particular de estos sueros tipos, será motivo de una comunicación conjunta de los colegas mencionados y del que habla. La aplicación de este nuevo factor parecía, hasta hace poco, de enorme trascendencia clínica, ya que se cree haber descubier- to la causa y el remedio de una de las enfermedades mortales de la primera infancia. Hoy sabemos que este factor tiene también gran importan- cia en antropología, genética, criminología y criminalística, ha- biéndose acentuado esta importancia por el descubrimiento de Wiener por un lado, y de Boyd por otro, de variedades o tipos del factor Rh. Las posibilidades de exclusión en los casos de filiación en criminalística, como asimismo la aplicación antropológica, pare- cían limitadas, aunque no despreciables, con la aparición de este factor Rh. Desde nuestros primeros trabajos en este terreno, hicimos presente, el que no existiendo un 100% de casos en que se pro- dujera la combinación padre e hijo Rh positivo, madre Rh nega- tiva, en todos los de eritoblastosis había que pensar en que otros factores diferentes al Rh o variedades del mismo, que no habíamos descubierto por falta de finura de los reactivos bioló- gicos, debían estar en juego. En un caso de eritoblastosis que nos cupo estudiar desde el punto de vista serológico, encontramos en el suero de la madre una aglutinina muy débil que reaccionaba en contra de los glóbu- los rojos de sujetos catalogados, como positivos, con el suero anti-Rh de origen animal. Esta coincidencia no era absoluta, pues encontramos casos. de individuos Rh positivos que no reaccionaban en forma posi- tiva con este suero humano. Achacamos el asunto al poco poder aglutinante de este sue-- ro, pero los trabajos que el profesor Wiener ha tenido la genti- leza de enviarnos han venido a aclarar el asunto. 4 Wiener y colaboradores, han descubierto tres variedades de aglutininas anti-Rh: 1.—Aglutinina anti-Rh standard, correspondiente a la en- contrada en sueros de cobayos inoculados con sangre de Rhesus y que también se encuentra en algunos individuos de la especie humana, inmunizados activamente en contra del factor. Esta aglutinina, produce la aglutinación del 85% de la población estu- diada por Wiener y colaboradores. 2.—Aglutinina anti-Rh,, de origen humano y que aglutina- ría un 70% de los individuos Rh positivos de la misma población. 3.—Aglutinina Rh», de origen humano, que aglutina el 35% de los individuos de la población citada. Mediante la utilización combinada de estas tres aglutininas se pueden determinar 5 clases de aglutinógenos, que en combi- nación dan, 8 tipos de sangre humana con respecto al factor Rh. El estudio hereditario de estos tipos ha demostrado una dominancia de unos con respecto a los otros y la aparición en la descendencia ha llevado a Wiener a proponer una teoría de 6 genes alelomorfos múltiples. Estos serían: 1.—Rh;, que da origen al aglutinógeno Rh, que reacciona tanto con la aglutinina Rh,, como con la standard. 2.—Rh», da origen al aglutinógeno Rh» que reacciona con la aglutinina anti-Rh» y con la standard. 3.—Rh” que da el aglutinógeno Rh', que reacciona sólo con la aglutinina anti-Rh;. 4.—Rh” da origen al aglutinógeno Rh”, que reacciona sólo con la aglutinina anti-Rh». 5.—Rh que da el aglutinógeno Rh y que reacciona sólo con la aglutinina anti-Rh standard, y 6.—rh que no reacciona con ninguna de las aglutininas mencionadas. Nos hia parecido, y creemos que Uds. estarán de acuerdo con nosotros, que esta anotación con comillas o cifras bajo las letras, existiendo diferencias tan febles como el de una mayús- «cula a una minúscula, para distinguir un gene de otro, hace sumamente fácil los errores tipográficos y difíciles y fatigosas las fórmulas en que dichos valores intervengan. Hemos creído preferible dar a cada uno de estos aglutinó- genos una letra mayúscula diferente, siguiendo en ello la norma ya establecida para otros factores o propiedades sanguíneas. Hemos aprovechado para tres de éllos, las letras propues- tas para la clase respectiva, por Wiener, como respeto y home- naje al maestro, utilizando otras para los tres restantes. En el cuadro N.? 1, vemos las equivalencias de los genes y “sus respectivas frecuencias, para la población estudiada por Wiener, en New York. CUADRO N.? 1 Rh, = U = 50% UN == DÍ Rh» = V = 15,5% ROI 0 2070 rh =W= 12,75% == MR AO La dominancia de los tipos así traducidos, yendo de la domi-- nancia mayor a la menor, es la siguiente: U, X, V, Y, Z y W W, es recesiva con respecto a los demás, por lo que cuando. aparece en el fenotipo, el individuo es un homozigoto y su geno-- tipo debe ser WW. Viendo las combinaciones gaméticas posibles CUADRO N.* 2 GAMETOS. Padre a E 000 04 02 vo 0 10 | 24 | 0442] | ve | y [901 Wu yx 991% | do Es Hay la posibilidad de 21 combinaciones genotípicas, que: se deducen de la siguiente fórmula: U?; 2UV; 2U0W; 2UX; 2UY; 2UZ; V?; 2VW; 2XV; 2VY;: 2VZ; W?; 2XW; 2YW; 22W; xX2; 2X Y; 2XZ; Y?; 2YZ; Z2. Los fenotipos, pueden determinarse mediante la utilización: de las tres aglutininas mencionadas, contenidas en los sueros: anti-Rh,, anti-Rhz y anti-Rh standard, que, también para sim-. plificar, proponemos denominarlos: anti-Ú, anti-V y anti-Z,, respectivamente. 6 Y V | Madre W X CUADRO N.* 3 Suero anti-U anti-V anti-Z a - O | + MAT | (—=) =P al Ma (EL) (a | ES UV + => = XxX =F (—) | (E) Y (—) ar | (E) Z (—) (—) | =P XY + + |. Los estudios estadísticos hechos por Wiener y colaborado- res, han demostrado que la experiencia concuerda bastante bien con la teoría, y es así como la genética y la aplicación médica legal de estos tipos han venido a enriquecer lo que ya se había conseguido con los sub-grupos, tipos, grupos y demás factores sanguíneos. Como ejemplos, daremos algunas de las leyes que se derivan del estudio estadístico que el profesor Wiener ha teni- do la gentileza de enviarnos, como una primicia. 1.—Una madre UV, no puede tener hijos W o Z, cualquiera que sea la fórmula genotípica del padre. 2.—Una madre W o Z, no puede tener hijos UV, cualquiera que sea la fórmula genotípica del otro progenitor. 3.—En la combinación padre U, madre UV, el 50% de los hijos deben ser U. 4.—En la combinación padre V, madre UV, el 50% de la prole será V. 5.—En la combinación UV, madre W, el 50% de los hijos serán U y el otro 50, V. 6.—En la combinación padre y madre W, los hijos serán todos W. Antes del descubrimiento de estos tipos del Rh, esta última. regla, era la única que podía aplicarse en Criminalística, en los, procesos de filiación. Hoy día vemos que el horizonte se ha ensanchado en forma notable. Si bien es cierto que la aplicación antropológica no ha sido investigada, salvo en un número de dos centenares de blancos y negros, es de pensar que estos 6 genes alelomorfos vengan a reforzar los ya valiosos hallazgos de la antropología serológica. Como un dato ilustrativo basta recordar que en esa pequeña serie mencionada Wiener ha encontrado alrededor de un 14% de W en los blancos, mientras que éste era de un 50,4% en la población negra testigo. A pesar del enorme entusiasmo científico, se desprende de las comunicaciones del profesor Wiener, que él ya utiliza siste- máticamente en sus determinaciones serológicas por paternidad dubitada estos nuevos tipos en el Instituto de Medicina Legal de New York. Hay ciertas desviaciones, entre la teoría y la 7 práctica en algunas de las combinaciones, que si bien pueden achacarse a que los sueros empleados son por naturaleza débiles, en cuanto a su poder aglutinante, o que las series son aún peque- ñas, el hecho de que estas desviaciones que hemos notado en el trabajo estadístico, son siempre en un mismo sentido, en lugar de repartirse en forma positiva y negativa, como debiera ser, si se tratara de un simple reparto fortuito, nos hacen ser caute- losos y de allí que con los sueros que estamos recibiendo y con los que obtengamos en el país, de origen humano, nos dedicaremos exclusivamente a trabajos estadísticos de orden científico puro, no utilizando todavía en la práctica forense estos tipos del Rh hasta no haber dejado bien en claro este punto en duda. Mientras tanto, agradecemos a estos tipos sanguíneos, el que nos hayan dado pie para venir a exponer estas nuevas adquisiciones ante los dilectos colegas y amigos de Concepción, haciendo menos árida la simple exposición estadística de los porcentajes del Rh standard, positivo y negativo, en la población de Santiago. RESUMEN Se da cuenta de los resultados de un trabajo original sobre factores sanguíneos en distintos sectores de la población de Santiago, es decir, que entre 2,400 casos se ha obtenido un por- centaje de 91,55% Rh positivos y 8,45% Rh negativos. Anterior- mente un control verificado por el Prof. Vaccaro, pero solamen- te en un centenar de casos, reveló una cifra distinta, es decir, 85% Rh positivos y 15% Rh negativos. La discrepancia se ex- plica porque en este último caso se eligió material de madres y padres en que había casos de eritroblastosis. Se confirman los hallazgos de Landsteiner y Wiener en el sentido que el factor Rh es hereditario, dominando su carácter positivo sobre el nega- tivo, independientemente del sexo y de los grupos sanguíneos clásicos: A, B, AB, O, M, N, MN, As, A», etc. A continuación se interpretan en detalle los nuevos descubrimientos de Wiener y colaboradores acerca de las variedades de aglutininas anti-Rh y que se aclara en comprensivos cuadros simplificando la nomen- clatura de Wiener. Se da al final un valor especial a estos cono- cimientos serológicos para la antropología y especialmente medi- cina legal. Por otra parte, por existir aún discrepancia entre la teoría y la práctica, se recomienda tener cuidado de utilizar estos tipos Rh en la práctica forense y se espera por lo menos extender el control estadístico empleando sueros nacionales. SUMMARY The results of an original paper about blood factors of different sectors of the Santiago inhabitants, is communicated. Among 2400 cases, 91,55 per cent presented a positive Rh factor and 8,45 per cent a negative one. A control previously verified by Dr. Vaccaro, but only in a hundred cases, revealed a different 8 number, that is to say 85 per cent Rh positive and 15 per cent Rh negative. The difference is explained because in this last case it was taken material from mothers and fathers who showed cases of erythroblastosis. Landsteiner's and Wiener's observations are confirmed, that the Rh factor is hereditary, dominating its positive character on the negative one, independently of the sex and of the clasic blood groups: A, B, AB, O, M, N, MN, As, Az, etc. The new observations of Wiener and collaborators about the varieties of the anti-Rh agglutinins are communicated in detail, beeing explained in comprehensive tables which sim- plify Wiener's nomenclature. Finally a special value is given to these serologic knowledges for the anthropology and specially for the forensic medicine. Existing still a difference between the theory and practice, a caution is recommended in the use of these Rh types in the forensiec practice and with the use of national serums we are expecting to extend the statistic control. DIRECCION GENERAL DE INSTITUTO DE BIOLOGIA INVESTIGACIONES, GENERAL Santiago (Chile) de la Laboratorio de Policía Técnica Universidad de Concepción (Chile) Director: Dr. Luis Sandoval $. Dir.: Prof, Dr. Ottmar Wilhelm G.. Comunicación preliminar sobre antropología serológica de los pascuenses * por Luis Sandoval y Ottmar Wilhelm (Recibido por la Redacción el 31-VII-44) Las primeras determinaciones de los grupos sanguíneos en la isla de Pascua, fueron realizados por el padre Dr. Gilberto: Rahm, O. S. B. en 63 pascuenses, elegidos entre 211 personas en Diciembre del año 1932. El resultado fué el siguiente: | Nr. de individuos O A | B | AB | 69,80 | 3,10 Casi el 70% pertenecen al grupo A, sigue el grupo O con: 25%, B con 3% y A B con 1,5%. En 1934, cuando estuve por primera vez en la Isla de Pas-- cua con el Buque Escuela “Corbeta Baquedano”, realicé 96 exá-- menes de aglutinación entre los pascuenses más típicos, es decir, sin la relativa mezcla por lo menos reciente o conocida. La ma- yor frecuencia correspondió al grupo A - 52 y O- 43. No encon-- tramos sino 1 solo B y ningún A B. Justamente el año 1934 tuve la oportunidad de encontrar- me con la expedición franco-belga formada por los Profs. Lava- cherie y el Dr. Metraux e integrada por el Dr. I. Drapkins en representación del Museo de Historia Natural de Santiago de: 63 25,35 o Es | 1,55 | * Trabajo presentado en la Soc. de Biología de Concepción en su. sesión del 31-VII-44. 11 Chile. El Dr. 1. Drapkins realizó también el estudio de los gru- pos sanguíneos en los más caracterizados pascuenses y publicó los siguientes resultados | | | | | Indicaciones (0) | A | B AB | | | | ! | | | | Nr. de examinados | | | de cada grupo 59 | 90 | 5 | 4 | | | | Proporción de | | | | cada grupo 37,34 | 56,96 | 3,16 | 2,53 | Durante el mes de Abril del presente año tuve la oportuni- dad de visitar con el Buque Escuela “Fragata Lautaro” nueva- mente la Isla de Pascua y de seleccionar con el padre Sebastián Englert un primer grupo de pascuenses, que por sus anteceden- tes de procedencia y sus caracteres somáticos de acuerdo con su pureza son incuestionablemente los individuos más apropiados para un estudio antropológico. El primer grupo comprende 10 individuos de ambos sexos, cuyo detalle se indica en el cuadro siguiente: | | | Grupo y sub- | IN | Nombres | Edad grupo | | sanguíneo | : | | | 1 María de Pakomio | blfaños | (0) | | 2 Tarita Roe | 70 años A, | 3 | Timoteo Haoa 40 años | 4 | Tomás Haoa 53 años | | | 5 Horacio Teao | 49 años | As | | 6 Pedro Atan 37 años | (0) | (ETA Juan Niare | 41 años As | | 8 | Juan Tepano 76 años | As | | 9 | Viviana Tepano | 20 años As | | 10 Juan Pakomio | 25 años? 0) 1 2 (Estimamos conveniente dejar constancia de los nombres de las personas; pues el reducido número de pascuenses puros, y por consiguiente su descendencia a la luz de las leyes de la herencia, permitirá en el futuro seguir estos estudios en forma sistemática con los nuevos métodos y adelantos de la ciencia). En estos 10 individuos hubo que determinar el grupo par- tiendo del suero; pues el estado globular no permitía la deter- minación completa. De allí que no se haya podido determinar los tipos y factores Rh que necesitan de una integridad globular para su investigación. En el segundo grupo de 12 individuos, entre los cuales hay algunos pascuenses híbridos de origen conocido y genealogía controlada paterna y materna, están representados en el cuadro siguiente: | E Grupo y Nr. Nombres Edad |subgrupo | tipo Rh : [sanguíneo ? | 1 | Enrique Araqui Paté | 20 años | 0 MN (—) | 2 | Emilio Paoa Paté 22 años OPRÓN (+) 3 | Lázaro Hotos Ica 21 años A; | N (—) 4 | Martín Paté Paoa 22 años (0) | M (—) 5 | Rafael Haoa Haoa 18 años | MN (+) | 6 | Eugenio Huke Huke | 28 años As MN (—) | 7 | Carlos Chávez Tepige | 18 años AN (+) | | 8 | Rafael Teua Liriroco |25 años 10) MN (+) | 9 | Andrés Paté Tuke 25 años 0) MN (+) | 10 | Esteban Segundo Hito | | Capatira 18 años 0) MN | (+) | 11 | Belisario Hito Rapu ¡22 años A |MN (+) | | 12 | Luis Pakomio Cerro 17 años O | MN | (+) | En estos 12 pascuenses se determinó: el grupo, subgrupo y factores Rh, por contarse con suero y glóbulos en buenas condiciones. A pesar del exiguo número de casos y el parentesco de los individuos que forman las series, representan un material no 13 muy adecuado para estudios de esta índole o sea de antropología serológica pura. Sin embargo es interesante observar respecto de los grupos clásicos que en los 22 pascuenses estudiados no se encuentran representados sino el O y el A. Subgrupos: Estudiando los subgrupos del grupo A, vemos que los 9 su- jetos pertenecientes al grupo A corresponden a su vez todos al subgrupo A. En los 12 casos estudiados, 8 pertenecen al tipo MN; 3 al N y 1 al M. Es indudable que el parentesco tiene que influir junto con el reducido número de casos en este aparente predominio del N, lo que confirma la cifra absoluta de los factores Rh: MN. El factor Rh se presenta negativo en 4 casos de 12, lo que dá un porcentaje muy alto que intencionalmente no hemos calcu- lado, como tampoco lo hemos hecho con los subgrupos y tipos en razón, de que consideramos anticientífico manejar porcenta- jes con series tan reducidas y no homogéneas. En el caso del factor Rh hay que tomar en cuenta además que el aglutinógeno Rh es sumamente frágil, agregándose esta causa posible de error a las ya mencionadas. En atención a las modificaciones que ha sufrido y está su- friendo la población originaria pascuense con el mestizaje, hay que llegar fatalmente a la triste conclusión, que la determina- ción de estos grupos, subgrupos, tipos y factores, ha llegado tarde al terreno antropológico. Por esta razón sólo podemos desear que de una vez por todas se pueda estudiar pronto a fondo estos restos raciales tan interesantes y desgraciadamente tan descuidados. Esperamos se pueda siquiera salvar el estudio hereditario de estas propiedades serológicas y celulares y en este sentido, la sola observación de los hechos expuestos constituye ya un aporte objetivo de gran importancia en el tan interesante pro- blema de la antropología pascuense. RESUMEN Se hizo un examen de los grupos y subgrupos sanguíneos en 22 individuos de la población nativa de la isla de Pascua, de los cuales 10 pertenecen al grupo A, y 12 al grupo O. Por moti- vos técnicos los subgrupos y grupos se han podido estudiar sola- mente en 12 individuos y de ellos 8 pertenecen al tipo MN, 3 al N y 1 al M. El factor Rh examinado también en 12 individuos se presenta negativo en 4 casos pero dado el número tan discreto de examinados, no se pueden sacar conclusiones satisfactorias. 14 SUMMARY The groups and subgroups of blood of 22 natives of the Pascua island have been examined; 10 belong to the group A, and 12 to the O one. Due to technical difficulties only in 12 subjects the groups and subgroups could be examined; 8 of them belong to the MN type, 3 to the N one and 1 to the M group. The Rh factor was examined in 12 subjects, beeing negative in 4 of them, but due to the few examined cases, satis- factory conclusions cannot be obtained. 15 DEL INSTITUTO DE BIOLOGIA GENERAL de la Universidad de Concepción (Chile) Laboratorio de Parasitología Humana Director: Prof. Dr. Ottmar Wilhelm Nueva contribución al estudio del Sodoku en Chile (Un caso de transmisión de la Spirella morsus muris por mordedura de gato) * por Ottmar Wilhelm (Recibido por la Redacción el 31-VIT-44) El 19 de Junio ppdo. me fué enviado por el Prof. Dr. Ivar Hermansen un gato que había mordido a la señora A. M., hospi- talizada en la sala 37, casa 253, cuyo diagnóstico clínico era sospechoso de un Sodoku. Los exámenes de sangre del gato, a fresco observado al ultra en campo claro obscuro de Leitz, como asimismo los frotis, teñidos con Giemsa y otros con el método de Fontana, permi- tieron revelar la existencia de una corta espirequeta de movi- mientos muy vivaces a fresco y con todos los caracteres morfo- lógicos típicos de la Spirella morsus muris en las tinciones. Debo agregar que el gato tenía fiebre, temperatura rectal: 40,3 grados. Prccedimos inmediatamente a inocular sangre del gato en cuyes (3 cuyes jóvenes de 300 a 400 grs. recibieron cada uno 21 cm). Las curvas febriles y la aparición de Spirellas en los cuyes revelaron la Spirella morsus muris. También observamos al mismo tiempo a la enferma, cuyas manifestaciones clínicas eran sumamente interesantes. No nos corresponde hacer la presentación clínica del caso, sino sólo refe- rir los hechos que guardan relación con nuestra investigación. __ * Trabajo presentado en la Soc. de Biología de Concepción en su sesión del 31-VI[-44, ir A. M. una mujer de 37 años, bien constituída, que había recibido en el reborde cubital de la mano derecha una morde- dura por el gato en referencia, hacía poco más de un mes atrás. La herida había cieatrizado cuando apareció un infiltrado duro en el punto de la mordedura, con malestar general, fiebre y una típica erupción eritematopapulosa. En estas circunstan- cias fué hospitalizada el día 16 de Junio de este año. En el hospi- tal se presentó en la enferma la típica fiebre recurrente; al pe- ríodo febril de 3 días que llegó hasta 39,8” con su erupción erite- matopapulosz en el antebrazo, con un edema de la mano y adenitis axilar derecha, siguió un período afebril de casi 3 a 4 días; para iniciar el día 23 de Junio un nuevo período febril que llegó a 39,2% con la reaparición de la erupción eritematosa con nódulos indurados en la piel de 2 a 3 cm. de diámetro. El 22 y 23 de Junio, es decir durante la pyrexia, practicamos las inoculaciones experimentales de sangre de la enferma en cuyes jóvenes. De estos 6 cuyes, todos hicieron una evolución febril y la aparición de Spirellas se hizo en 3 casos en tiempos diferentes del 5.* al 7.* día. : La sangre inyectada fué de 2 a 4 cm? en cada cuy; pero sus pesos eran desgraciadamente un poco altos de 400 y más gramos; pues se recomienda en estos casos cuyes jóvenes nc más de 250 a 300 grs., que mueren generalmente al final de la 2.? semana. Con las inoculaciones experimentales positivas de la sangre de la enferma y del gato y los respectivos eontroles ultramicros- cópicos, quedó comprobado en forma absolutamente fehaciente el diagnóstico de Sodoku. El gato murió el día 1.? de Julio después de un intenso perío- do febril con un decaimiento y enflaquecimiento progresivo. Hemos fijado entre sus Órganos especialmente hígado y riñones para investigar las Spirellas morsus muris en los tejidos con el método de la impregnación argéntica según Levaditi. Tanto en el riñón como en el hígado aparecen numerosas Spirellas morsus muris. Esto es lo que se refiere a la forma visible, pues Salimbeni y Kermogant demostraron ya en 1925 experimentalmente que el agente del Sodoku puede presentarse también bajo la forma de un virus filtrable. En efecto, la saliva de ratas infectadas o sus humores para- sitados con Espiroquetas morsus muris filtrados a través de bujías de Chamberland, reproducen experimentalmente el Sodo- ku en los animales de laboratorio. Son receptivos, el cuy, la rata, el mono. Los conejos son refractarios. Las ratas se infectan fácilmente por inoculación directa de sangre de hombre y también por mordedura entre ellos, como lo ha demostrado Ishiwara también por mordedura de la rata al cuy. , Las ratas no mueren a pesar de revelar a veces infección intensísima, por esta razón constituyen los verdaderos reservo- rios del virus (recuérdese que en nuestros trabajos anteriores 18 hemos constatado un 2,55% de ratas infectadas en Concepción y un 23,4% en Talcahuano). La frecuencia en Lota debe ser aún superior, pues el Dr. Rojas acaba de presentar 30 casos de So- doku en la sesión inaugural de la Sociedad de Pediatría de Con- cepción, Junio ppdo. En los monos Phitecus irus y Macacus rhesus se puede reproducir experimentalmente la enfermedad con todas las caracetrísticas clínicas que se presentan en el hom- bre, (es decir sus 3 períodos clásicos, primero infección local, período febril incluso la erupción eritematopapulosa, adenitis y finalmente las generalizaciones con lesiones especialmente del hígado y riñón incluso la muerte). Presento este interesante caso, pues es el primero conocido y constatado en el país en que el Sodoku (del japonés 10 = rata; y doku = veneno o veneno de ratón) o la llamada fiebre por mor- dedura de rata, Rat bite fever o Rattenbissfieber como se le designa en los diferentes idiomas, es en este caso transmitido por el gato (Felis catus). Sólo en el Japón Futaki e Ishiwara como asimismo Isumi y Kato han establecido la infección de Sodoku en el hombre por mordedura del gato según Prumot. RESUMEN Se comunica el primer caso de Sodoku observado en el país y transmitido por un gato. Tanto los exámenes de sangre de la enferma, inyectada en cuyes, como del gato y también la inves- tigación microscópica del hígado y riñones mostraron spirellas morsus muris. SUMMARY : The first case of Sodoku observed in the country and transmitted by means of a cat is communicated. Spirellas morsus muris were seen in the examination of the patient's and cat's blood, inyected in guinea-pigs and were also seen in the microscopic investigation. BIBLIOGRAFIA Ishiwara.—Citado por Dopter Sacquepec, 3.* edición castellana, págs. 553 a 554, Prumot, E.—Précis de Parasitologie, Paris 1922. Fievre par morsure de Chats, págs. 81 y 88. Salimbeni y Kermogant.—Citado por Dopter Sacquepec, 3.* edición caste- llana, págs. 553 a 554. 19 DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Contribución al estudio anátomo - patológico de la gastritis crónica (Con 11 figuras y 1 cuadro) por Rodolfo Burdach W. (Recibido por la Redacción el 14-IV-45) Es conocida la importancia atribuída por numerosos auto- res a la gastritis crónica en la patogenia de la úlcera péptica, llegando aún algunos a sostener la posibilidad de una relación de Causa a efecto con el cáncer del estómago, en el sentido de la formación de estados precancerosos debidos a esta afección (KONJETZNY, SCHMIDT, ORTH, HARTFALL). Estas teorías tienen su origen, ante todo, en la coexistencia de las afecciones nombradas con alteraciones de orden inflama- torio de la mucosa gástrica, cuyo carácter primario o secundario ha constituído el tema de severas discusiones. Llama la atención que en relación a las descripciones deta- lladas, hechas por diferentes autores (KONJETZNY, PUHL, KALIMA, FABER, CHUMA, etc.) de los estados de gastritis crónica declarada, realizadas por lo general en material quirúr- gico, los conocimientos sobre las primeras alteraciones de carác- ter inflamatorio, que Se verifican en la mucosa gástrica, son en general poco precisos. Numerosos autores, entre ellos EWALD, ORATOR, PASCHKIS, STOERK, FABER y últimamente LUCCHINI, se- ñalan la elevada frecuencia de la existencia de gastritis crónica, para lo cual se basan en estudios morfológicos realizados, en par- te, en el material de autopsias, dándoles una importancia predo- Minante a las alteraciones sufridas por el parénquima gástrico. Frente a este hecho llama la atención la relativa escasez .de signos clínicos, con respecto a la existencia de tal afección, so- bre lo cual han insistido en ocasiones anteriores KAUFFMANN, KATSCH, STOERK, etc. A nosotros nos pareció de interés ampliar la base sobre la que descansan los conocimientos de orden morfológico referente 21 a alteraciones inflamatorias de la mucosa gástrica, dándole es- pecial importancia al contenido celular del estroma de la muco- sa con el objeto de pesquisar los primeros signos de gastritis y poder trazar un límite entre lo normal y lo patológico. Referente. a este aspecto, es notable la divergencia de opiniones encontra- das en la literatura, pues lo que para algunos aún es normal, pa- ra otros ya significa una franca alteración. Así, por ejemplo, con respecto a los leucocitos neutrófilos, la. mayor parte de los autores acepta su existencia en la mucosa gástrica como un hecho normal, pero hay otros como LANGE y SALTZMANN, quienes niegan su presencia en la mucosa gás- trica normal. La emigración de estas células a través de los epi- telios, tanto de las glándulas como del superficial, es considerado un hecho normal por algunos, entre ellos LUBARSCH y KON- JETZNY, interpretando una leve exageración de este proceso como patológico. , El trabajo más completo referente a este aspecto ha sido realizado últimamente por HAMPERL, quien, basándose en un gran material de autopsias y quirúrgico, llega a establecer el lí- mite entre el contenido fisiológico y patológico de leucocitos en la mucosa gástrica en relación con la gastritis aguda, proceso en el cual sólo desempeñarían un rol importante los leucocitos neutrófilos. Concluye que la variación del contenido leucocitario neutrófilo en la mucosa y su emigración dependen de un estímu- lo ejercido desde el lúmen gástrico, describiendo lo que él deno- mina “gastritis fisiológica”. Según él, para poder hablar de gas- tritis aguda propiamente tal, debe existir una muy marcada in-. filtración leucocitaria neutrófila, acompañada de signos de des- integración glandular. Considera a los leucocitos eosinófilos, en reducida cantidad,. como elementos normales de la mucosa, llamundo la atención sobre su disminución en el curso de enfermedades caquectizantes. y su aumento en la gastritis crónica intensa, paralelo al de las, plasmacélulas y linfocitos. HEIDENHAIN observa el aumento de los eosinófilos en re-. lación con la ingestión de alimentos. Según OPPEL, LUBARSCH y MATTI faltan normalmente o son muy escasos. Por lo que se refiere a la presencia de linfocitos y plasma- células, las opiniones son igualmente de lo más variadas, así, por ejemplo, LANGE sostiene su ausencia casi completa bajo con- diciones normales, en cambio, ASCHOFF, OESTEN-HOLSTI, SOBOTTA, MAXIMOW y otros los observan normalmente, de preferencia en la región antro-pilórica, azrupándose los linfocitos en forma de folículos situados sobre la muscular de la mucosa. Acerca del número y distribución de éstos en los casos de carci-. noma y úlcera gástrica, existen trabajos detallados de KALIMA. y PUCHERT. Todos concuerdan en el sentido de un aumento de estas células en la gastritis crónica. HEYROWSKY afirma que no debe haber células redondas en el intersticio salvo en la re-. gión pilórica. Respecto a los corpúsculos de Russel, algunos como ASCHOFF, LUBARSCH y MAXIMOW afirman su presencia. 22 aún en los estómagos normales, a diferencia de FABIAN, KON- JETZNY, CHUMA y SALTYKOW, quienes señalan su existen- cia sólo en casos de intensas alteraciones gastríticas. Una vez hecha esta revisión de las opiniones encontradas en la literatura con respecto a la materia que trataremos, vemos que con excepción del trabajo de HAMPERL, quien sólo se refie- re a los leucocitos polinucleares, no existe ningún estudio siste- mático basado de preferencia en el material de autopsias, que se dedique en forma exclusiva y detallada a la determinación del grado cuantitativo de infiltración celular en el estroma de la mucosa gástrica con el objeto de conocer los primeros signos in- flamatorios y poder delimitar mejor el concepto de gastritis crónica. Enfocando el problema bajo este punto de vista, nos propu- simos estudiar los estómagos de un gran material de autopsias en la forma que se describe detalladamente en los capítulos siguientes. En forma semejante a lo ya realizado por GRAEFF en la glomérulonefritis, por ASCHOFF en la apendicitis y última- mente por BIEL para la investigación de procesos inflamatorios en las amígdalas, nos propusimos usar la técnica de la reacción de oxidasa de Schultze-Graeff para la determinación del grado de infiltración leucocitario polinuclear. Luego nos preocupó en forma especial, establecer cuantita- tivamente el grado de infiltración plasmacelular, linfocitario y de los eosinófilos en las diferentes regiones del estómago. Además dada la importancia atribuída por numerosos auto- res a los corpúsculos de Russel en los procesos gastríticos, se hi- zo un control minucioso al respecto. Finalmente estudiamos sistemáticamente el contenido de lipoides sudanófilos del epitelio glandular, pues acerca de ésto es poco lo que encontramos al revisar la literatura. MATERIAL Y TECNICA Investigamos en total 70 estómagos, de los cuales 61 co- rresponden al material de autopsias, para lo cual elegimos los estómagos de sujetos fallecidos recientemente, cuya mucosa re- velara macroscópicamente un buen estado de conservación. Ade- más, con el objeto de obtener el material lo más fresco posible, hemos extraído en varias ocasiones el estómago a los pocos mo- mentos de fallecido el individuo, aún antes que llegara a la mesa de autopsia. La autolisis incipiente presente en algunos casos y que afecta sólo al epitelio superficial y de las criptas, no repre- .sentaba un mayor inconveniente para nuestros fines, pues no alcanza aún a alterar el tejido intersticial, que constituía el ob- jetivo principal de nuestras investigaciones. Los 9 casos restantes corresponden a estómagos resecados quirúrgicamente. El material comprende a individuos de diferentes edades, fluctuando éstas entre 9 meses y 79 años, según las cuales los 23 hemos clasificado en tres grupos, correspondiendo el primero a los sujetos de 9 meses a 15 años de edad (11 casos), el segundo comprende a los de 15 a 30 años y el tercero a todos aquellos de sobre 30 años, cada uno de los cuales incluye a 25 casos. Final- mente formamos un cuarto grupo aparte con los 9 casos corres- pondientes al material quirúrgico. Los estómagos, abiertos por la curvadura mayor y previo examen de su contenido y aspecto macroscópico de la mucosa, se fijaban inmediatamente en solución de formalina al 10%, tomando luego para su examen histológico trozos de la mucosa de cinco partes diferentes: píloro, antro a 3/5 ems. del píloro, tercio medio de la curvadura menor, tercio medio de la curvadu- ra mayor y región vecina al cardias. De los estómagos resecados quirúrgicamente sólo se toma- ron cortes de la mucosa del píloro, antro y tercio inferior del cuerpo, alcanzando en ocasiones hasta el tercio medio, lo cual dependía de la extensión de la resección. CORTES.—Fueron hechos todos en el micrótomo a congela- ción, fluctuando su grosor entre 8 y 15 micrones. TINCIONES.—Hemos empleado los métodos de Hematoxi- lina-Eosina, Hematoxilina-Sudán III y en algunos casos hemos usado la reacción de oxidasa de Schultze-Graeff para evidenciar en mejor forma la infiltración leucocitaria. Ensayamos en un comienzo la tinción de Unna-Pappenheim para el reconocimiento de las plasmacélulas, pero desistimos pos- teriormente de ella, pues no le vimos ventajas especiales sobre la técnica corriente, presentando, al contrario, el inconveniente que probablemente debido a la inclusión en parafina, la estruc- tura cromatínica característica de los núcleos plasmacelulares, no se evidenciaba con tanta nitidez como la que se obtiene en los cortes a congelación. En cada caso particular hemos seguido la misma norma para la determinación cuantitativa de las plasmacélulas y eosinófilos en el estroma de la mucosa gástrica, haciendo recuentos de diez campos (con Oc. 4 y Obj. 5, Seibert), tanto a nivel de la mitad superficial de la mucosa como en la parte profunda, situada inmediatamente por encima de la muscular de la mucosa, obte- niendo luego los términos medios. En lo que se refiere a los linfocitos, sólo hemos dejado cons- tancia del número y tamaño de nódulos o folículos linfáticos encontrados, indicando además la zona y el grado de mayor o menor infiltración linfocitaria difusa, en vista de la imposibili- dad técnica de efectuar un recuento exacto de estas células. La presencia así como la expresión cuantitativa de los poli- * nucleares neutrófilos la dejamos indicada con los términos de escasa, mediana, numerosa o muy intensa, señalando además su distribución topográfica en el espesor de la mucosa en relación cope cianSntS con las diferentes etapas de emigración leuco- citaria. 24 Anotamos además en cada caso las alteraciones de las crip- tas y glándulas, así como la presencia de corpúsculos de Russel y el grado de infiltración lipoídica de los epitelios. INVESTIGACIONES PROPIAS Ante la imposibilidad material de transcribir uno a uno loz cuadros correspondientes a cada caso, hemos confeccionado el cuadro semiesquemático que insertamos a continuación y en el cual dejamos constancia del grado cuantitativo de infiltración celular en el estroma, de las alteraciones del parénquima glandu- lar así como de la presencia de corpúsculos de Russel. Represen- ta los resultados cbtenidos en 10 casos, que corresponden a los diferentes erupos en que hemos clasificado nuestro material. Con el objeto de facilitar su interpretación, s:ñalaremos los equivalentes numéricos correspondientes a los signos anotados en el cuadro: referente a las plasmacélulas + significa un núme- ro comprendido entre 1 y 20; ++ entre 20 y 40; +--+-+ sobre 40 por campo. Para los eosinófilos + indica una cantidad en- tre l y 15; ++ de 15 a 30 y +-+-+ sobre 30. Para los nódulos linfáticos + señala la presencia de la 3; ++>de3a6y +++ sobre 6. Los diferentes grados de infiltración leucocitaria neu- trófila así como las alteraciones glandulares, se anotan con —+, ++ y +++, respectivamente. Nos atendremos a continuación al orden siguiente en la ex- posición de nuestras observaciones, refiriéndonos en primer lu- gar a los leucocitos neutrófilos para seguir con los eosinófilos, plasmacélulas, linfocitos, corpúsculos de Russel, alteraciones de las criptas y glándulas e infiltración con lipoides sudanófilos. LEUCOCITOS NEUTROFILOS.—En los cortes teñidos por el método corriente de la Hematoxilina-Eosina, nos pudimos orientar en lo que se refiere a la cantidad y distribución de estos elementos, diferenciándolos por medio de esta técnica de los eosinófilos; pero con el objeto de evidenciarlos en mejor forma, especialmente en aquellos casos con aumento apreciable del teji- do intersticial, preferimos usar el método de la oxidasa de Schultze-Graeff. Encontramos en todos los estómagos polinu- cleares neutrófilos, anotando sí, grandes variaciones con respece- to a su cantidad y a su modo de distribución topográfica en el espesor de la mucosa. Según el grado cuantitativo de infiltración, dividimos nues- tro material en cuatro grupos: estómagos con escaso, mediano, numeroso y muy intenso contenido leucocitario. Al primer grupo pertenecen 28 casos, siendo en ellos la re- partición leucocitaria homogénea en todos los cortes de mucosa examinados, encontrándose estas células en forma muy aislada a través de todo el espesor de la mucosa (Fig. 1), tanto en los capilares como en el tejido intersticial. Trece de estos casós muestran, en cambio, aumento de les linfocitos, plasmacélulas y aún de los eosinófilos en el estroma. 25 En 18 estómagos encontramos un grado de mediana inten- sidad de infiltración leucocitaria, predominando en 9 de ellos a nivel de la región antro-pilórica y curvadura menor, distribu- yéndose en los 9 restantes en forma difusa por toda la mucosa. Por lo general, existe aumento del contenido leucocitario a nivel del tercio medio o superficial de la mucosa, repartiéndose en otros a través de todo el espesor y en un solo caso son más nume- rosos en el tercio basal. En 9 de los casos correspondientes a este grupo existe aumento de otras células inflamatorias en el estroma. Analicemos en seguida el tercer grupo que engloba los casos que muestran numerosos neutrófilos en el intersticio, lo cual observamos en 18 estómagos. Con respecto a la zona de mayor infiltración, vemos lo siguiente: en 8 casos se limita únicamente a la región antro-pilórica (Fig. 2), en 5 se extiende además a la ecurvadura menor respetando el fondo, en 4 afecta uniformemen- te a toda la mucosa y en 1 solo se reduce a la zona vecina al cardias. Su distribución es difusa en todo el espesor de la mu- cosa, predominando en el tercio superficial en 3 y en 1 en el tercio basal; 14 de ellos se acompañan de aumento del infiltrado inflamatorio crónico como asimismo de alteraciones glandulares, siendo los restantes normales con respecto a ésto. Nos fijamos además en la posible relación existente entre el aumento de los leucocitos neutrófilos y la enfermedad principal, pudiendo anotar lo siguiente: 5 de estos casos corresponden a. procesos pleuro-pulmonares agudos, 2 a peritonitis generalizada, 3 a insuficiencia cardio-vascular de diferente origen con marcada congestión de la mucosa gástrica, 3 a estómagos resecados qui- rúrgicamente por cáncer y úlcera y los 5 restantes a muertes: accidentales, cirrosis hepática y neoplasmas de otros Órganos. En algunos notamos la presencia de abundantes restos alimenti- cios y en 2 casos la de bebidas alcohólicas en el estómago. Finalmente, en el grupo de contenido leucocitario muy inten- so, tenemos 6 casos, en 3 de los cuales se limita a la región antro- pilórica (Fig. 3) y curvadura menor, siendo difusa en toda la mucosa en los 3 restantes. Los 6 presentan además infiltrado inflamatorio crónico y alteraciones glandulares. La enfermedad principal corresponde en 2 a cáncer y úlcera gástricos, respecti- vamente, en 3 a tuberculosis pulmonar y en el último a una neumonia. Emigración de polinucleares neutrófilos. —En gran parte de los estómagos, especialmente en aquellos que presentan nume- roso o muy intenso infiltrado leucocitario, observamos emigra- ción de estas células desde los vasos hacia el estroma y a través de los epitelios glandulares, de las ecriptas y del superficial, acu- mulándose a veces en forma de tapones en los lúmenes de las glándulas y criptas (Fig. 3). Según la etapa de este proceso: la infiltración leucocitaria es más marcada en la parte profunda. o en la superficial. Observamos esta emigración en 31 casos del total de nues- tro material, siendo particularmente intensa en 9 de ellos, en 26 MENOR CURV. SOUO0L0e.199] Y | EE E $018 JUN SO[N9I]0H de dea A - - Boro uIso A ES] | + | ap A, AF SO]IJOAPNQU E 1 aa oa e _ ed [essny op so]nosnd.0,) | 1 | | | | | | Gr | Pa e — — — — — A A AA KÉÁ soIe|¡npue|3 L SAUOLD819)] Y | | | O | EAN | P - ¡PS ATA le PILORO ANTRO CURV. MAYOR CURV. MENOR CARDIAS — — > ¡ : + A “la Mm m e | en pg a 4 DIAG, ANAT, PATOLOGICO 281 4 E E EE Ea sal E A EE E gal 4 E SE EE 37 85 | 3 | E dE=de EE | qa Es |S | | O Me e GEA En A 00 eto EA ON E LO O se A ES A O e 53 aer 14 rodea reumática + | = — arar = = El ar | = | = + + Are = = 3P — qe — — =- 210/46, AM. 2% Glomórulonofritis aguda ++ | — + [+++] = — ++ - da o = = + — + ++ —- - ++ - + ++ - —- DNQIAA 4 1610 Fracturas múltiplos 7 | dl E ps a e ES se . E E E a - s E pS ho E pa ES = — 1401/44, 2 M, 24 — Tuborculosls pulmonar ++ — ++ +++ + — ht = ++ ar ap | = ++ = ++ -E- + = ++ — + ++ +4 — 1:600/44, 4 M, 28 — Glomórulonofritis aguda ++ + +++ ar = ra + eli = + = | + + le = | + = ++ + +++ — | ==] | VA0/AA, YA 1, 49 Noumonía + + ++ | ++ | ++ | — + + | +++] ++ | ++ = | + + + 4 a E 1010/44. 2: 91 — Tuborculonls pulmonar | ar ar + ++ = | — + | = 3 4par = = | ar AF + Eo] — 1 + + + + | | pie Y M8 Hematoma autora! + ole] + | ++] - + | ++ +++] + | +. ] + | + + + e EA: => + e +++] + DUII/AA: 2. M, 00 Enrcoma ronal + — ron ab ++ E + | = + ++ + ar aras + IN ++ + + ar ++ Ed NC M/AS, 0 M, 04 Mononortitis vlfilítica + + Aut + ++ = ++ + ++ [+++ | +++] — + O O (EN - + + | ++ | +++ Pa CE Be RA E IR | | Je d TIEMPO PM, Mempo pont=mortem en horas. los cuales vemos en algunas partes dos o más leucocitos conte- nidos en vacuolas que se forman en el interior de las células. epiteliales. Esto lo vimos en casos que presentaban otras alte- raciones gastríticas relativas a infiltrados inflamatorios crónicos,. en aquellos con abundante contenido alimenticio o alcohólico y en casos de mucosa congestionada por insuficiencia cardio-- vascular (Fig. 4). LEUCOCITOS EOSINOFILOS.—En relación con nuestra. clasificación según las edades, encontramos en el material de los 11 estómagos comprendidos en el primer grupo, un número redu- cido de estas células, faltando por completo en 4 de ellos, en 6 encontramos por término medio entre 0,1 y 0,3 eosinófilos por campo y sólo en 1 caso 4,4 como máximo. Con respecto a su distribución en la mucosa observamos en 4 casos un mayor nú- mero a nivel de la región antro-pilórica y en 3 en la zona vecina al cardias. Como regla general, que vale para todo el material, se encuentran en mayor cantidad en el tercio basal de la mucosa, alrededor de los fondcs glandulares y en los cortes de mucosa fúndica se presentan aumentados en el tercio medio. Esta dis- tribución topográfica concuerda con lo que ha sido observado: por HAMPERL. En los estómagos correspondientes al segundo grupo nota- mos su ausencia absoluta en 4 casos, encontrando en 7 valores reducidos con menos de 0,8 por campo, en 11 se presentan con variaciones entre 1,2 y 9,8 y sólo 3 acusan valores superiores a 12,4, alcanzando en 1 hasta 20,8 por término medio. Llama la atención que 2 de estos últimos presentan, por lo demás, una mucosa perfectamente normal, tratándose de individuos que han sufrido una muerte brusca accidental. En un 48% de los casos correspondientes a este grupo, el infiltrado con eosinófilos pre- domina en la región antro-pilórica, siendo en el resto más o me- nos homogéneo en toda la mucosa o con discreto aumento a nivel de la curvadura menor. En el tercer grupo no encontramos eosinófilos en 3 casos, en 6 cantidades inferiores a 0,7 por campo, en 11 varían entre 1,11 y 10 y en 5 de 11,4 a 17,9. Estos últimos se acompañan de intensas alteraciones gastríticas referentes al aumento de otras células inflamatorias (plasmacélulas y linfocitos) y a lesiones del parénquima glandular, no obstante lo cual vemos en otros: estómagos con lesiones análogas, un número muy reducido y aún la ausencia total de los eosinófilos. Esto lo observamos espe-- cialmente en aquellos individuos que han padecido de enferme- dades caquectizantes. Así, por ejemplo, de los 18 casos que pre- sentan estas características, 6 corresponden a tuberculosis pul- monar con marcada caquexia, 2 a tíficos y el resto en su mayoría a sujetos que padecieron de procesos inflamatorios o neoplásicos: de evolución relativamente prolongada. Vemos, en cambio, un número relativamente alto de eosinó- filos en la mucosa gástrica de aquellos sujetos, que presentando por lo demás una mucosa normal, han sufrido una muerte brusca,, 27 «como sucedió con algunos casos médico-legales, fallecidos a con- «secuencia de accidentes. Al examinar los 9 estómagos comprendidos en el cuarto gru- po, nos encontramos con un elevado contenida de eosinófilos, «especialmente en lo que se refiere a los portadores de carcinomas gástricos. En 7 de estos casos anotamos valores que varían en- tre 16 y 31,2 y sólo en 2 cantidades más reducidas, de 3,4 y 5,6. “Topográficamente la infiltración es más difusa en todo el espe- sor de la mucosa, pero siempre de mayor intensidad a nivel del “tercio basal. Emigración de eosinófilos.—Según lo observado por nos- -otros, es muy rara; la constatamos en un solo caso en la mucosa “vecina al cardias, donde encontramos un tapón de polinucleares «ocupando un lumen glandular, notando entre eilos la presencia -de aislados eosinófilos. Se trataba de un estómago con eviden- tes signos de gastritis crónica, presentando un contenido de 9,9 eosinófilos por término medio en el mismo corte. Igualmente los vemos en muy pocós casos en el interior de los vasos sanguíneos, localizándose de preferencia en el tejido intersticial con la distribución característica a nivel del tercio basal para la región antro-pilórica, alcanzando en el fondo y cardias hasta la altura de los cuellos glandulares, pero respetan- do por lo común el tejido intersticial entre las criptas. Los encon- tramos aquí sólo en aquellos casos de gastritis crónica muy inten- sa con gran aumento numérico de estas células, como lo consta- tamos en la mayor parte del material quirúrgico. PLASMACELULAS.—Encontramos estos elementos en todos los estómagos, aún en aquellos que podemos considerar como absolutamente normales, siendo su número en estos últimos _muy reducido. Sucede esto en los estómagos de niños de corta edad, de los cuales hemos controlado 7 casos, cuya edad fluctua- ba entre 9 meses y 6 años, encontrando como máximo 6,8 plas- macélulas, término medio, por campo de un corte de mucosa pilórica de un niño de 21% años, no pasando los 6 casos restantes más allá de 3,2 células por campo. Como se ve, difieren estos resultados de los obtenidos por LANGE, quien niega la presen- cia de plasmacélulas en los estómagos de niños. Encontramos la mayor cantidad de plasmacélulas de preferencia a nivel de la región antro-pilórica, regla que vale, por lo general, para todo el resto del material, correspondiendo el mayor grado de infiltra- ción al tercio superficial de la mucosa, lo que está de acuerdo con las observaciones hechas por KALIMA. Tenemos en seguida los estómagos de cuatro niños de 10 a 14 años, entre los cuales anotamos como cantidad máxima 18,7 plasmacélulas por campo en la mucosa antral de un niño de 12 años, presentándose en los tres restantes cantidades más re- ducidas con 5,5 como máximo. Pasaremos a continuación al segundo grupo, o sea, los suje- tos con edades comprendidas entre 15 y 30 años. En los 25 estó- magos correspondientes a este grupo, encontramos en 14 canti- -28 dades variables entre 1,7 y 18,9, siendo en 5 de ellos muy reducida con menos de 7,8 por campo. En los 11 casos restantes encontramos un infiltrado plasmacelular mayor que varía entre 21,6 y 49,2. Observamos, pues, en un 44% de este material un número mayor de 20 plasmacélulas por campo. Ninguno de los 5 estómagos de escaso contenido plasmacelular presenta otras alteraciones que podrían interpretarse en el sentido de una gas- tritis crónica (Figs. 5, 6 y 7). En cambio, 13 de los casos restan- tes muestran alteraciones francas, especialmente en lo que se refiere a la estructura de las criptas y glándulas, siendo más evi- dente para aqueilos que presentan un alto porcentaje de plasma- células. La zona de mayor infiltrado plasmacelular corresponde en 16 casos a la región antro-pilórica, en 6 a la curvadura menor y en los 3 últimos a la zona de la curvadura mayor, donde se ve en estos casos un aumento del tejido intersticial por atrofia del parénquima gástrico. En todos los estómagos encontramos un mayor número de plasmacélulas a nivel de la mitad superior de la mucosa, de preferencia en el estroma interfoveolar. Correspondiente al tercer grupo que comprende los indivi- duos cuya edad pasa de los 30 años, examinamos 25 estómagos, encontrando en 9 de ellos de 5,1 a 19,1 plasmacélulas por campo y en los 16 restantes cantidades variables entre 20,8 y 43,6, o sea, en un 64% un número mayor de 20 células por campo. Con respecto a su distribución, vemos en 14 casos una infiltración más intensa en la región antro-pilórica, en 9 a nivel de la curva- dura menor (Fig. 8) y en 2 en la curvadura mayor, donde coinci- de en estos casos con gran aumento del tejido intersticial y atro- fia glandular. Por lo que se refiere al material quirúrgico clasificado en el cuarto grupo y que comprende a 6 estómagos, resecados por carcinoma y a 3 por úlcera gástrica crónica, encontramos en 8 un término medio variable entre 23,9 y 55,4, o sea, en un 88,8% del material, más de 20 células por campo, siendo en el último caso discretamente menor con 19,5. El grado de infiltración es casi de igual intensidad en los diferentes trozos de mucosa exa- minados, debido al grado de atrofia glandular generalizada y consecutiva proliferación del estroma, a lo cual hacen excepción los estómagos ulcerosos que presentan una mucosa fúndica me- nos alterada, predominando en ellos el infiltrado plasmacelular a nivel de la región antro-pilórica y curvadura menor. Como en los casos anteriores, el número de plasmacélulas es mayor en el tercio superficial de la mucosa. En resumen, vemos un infiltrado plasmacelular más intenso en aquellos estómagos que presentan además alteraciones de su estructura glandular, lesiones que no vemos en ninguno de los casos correspondientes al primer grupo, coexistiendo en 13 del segundo, 19 del tercero y en todos los estómagos del cuarto grupo. LINFOCITOS.—De todos los elementos celulares presentes en el intersticio de la mucosa gástrica, tanto normal como pato- lógica, son ellos los más constantes y numerosos, distribuídos en 29 forma difusa o agrupados en nódulos o folículos linfáticos que aleanzan en ocasiones un volumen considerable. Correspondiente al primer grupo de nuestra clasificación, observamos en los 6 casos de niños hasta de 3 años de edad, el “mayor número de nódulos linfáticos en la región antro-pilórica, variable entre 1 y 11 por corte. Son de tamaño diferente, algu- nos pequeños, redondeados, que alcanzan sólo hasta Y, o menos del espesor de la mucosa; otros mayores como verdaderos folícu- los que llegan hasta la superficie. Casi siempre se sitúan sobre la muscular de la mucosa. Su forma puede ser igualmente varia- ble, siendo algunos triangulares con la base correspondiente a la muscular. Estas variaciones en su forma y vclumen las encon- tramos en los cuatro grupos. Además aparece siempre un infil- trado linfocitario difuso, de preferencia a nivel del tercio basal que es muy discreto en el material correspondiente al primer grupo. En los 5 casos de niños mayores, de 6 a 15 años, aparece el mayor número de nódulos linfáticos a nivel de la región antro- pilórica, con variaciones entre 3 y 8. Su número es escaso oO nulo en los cortes de la mucosa restante. El infiltrado basal * difuso es, en general, discreto y sólo en dos de mediana intensidad. En el segundo grupo corresponde el máximo de nódulos lin- fáticos a la región antro-pilórica y curvadura menor en 21 ca- sos (Fig. 6) con cantidades variables entre 2 y 13 por corte; en les 4 casos restantes son más numerosos a nivel de la curva- dura mayor. El infiltrado linfocitario basal, muy discreto en los estómagos normales (Fiz. 5 y 7), es más intenso y en ocasiones difuso en todo el espesor de la mucosa en aquellos casos con evi- dentes alteraciones de su parénquima glandular, coincidiendo con un aumento cuantitativo de las plasmacélulas (Fig. 11). En los 8 casos que muestran estas características. el número de nódulos linfáticos es más reducido, situándose en el espesor o debajo de la muscular de la mucosa, o bien, muy alejados de ella cercanos a la superficie de la mucosa. Por lo que se refiere al tercer erupo, también corresponde el máximo de nódulos linfáticos en 21 casos a la zona antro-pilé- rica y curvadura menor. En 15 de ellos esta cantidad varía entre 6 y 19 por corte y en 10 es inferior a 5. El infiltrado linfocitario es intenso y difuso en 12 casos, coincidiendo con otras alteraciones gastríticas (Fig. 10); es sólo basal y de me- diana intensidad en 7 y muy discreto en 6. Esto último sucede, por lo general, en la mucosa del fondo normal (Fig. 7). Con respecto al cuarto grupo, la infiltración linfocitaria di- fusa es particularmente intensa en todos los casos disociando las fibras de la muscular de la mucosa y aleanzando hasta las partes profundas de la pared gástrica. El máximo de nódulos linfáti- cos varía entre 2 y 11 por corte, siendo pequeños y menos nu- merosos en los estómagos cancerosos, donde predomina el in- filtrado difuso y más numerosos y voluminosos, de preferencia en la región antro-pilórica, en los estómagos ulcerosos. 30 CORPUSCULOS DE RUSSEL.—A pesar de haber investi- gado en forma minuciosa el material a nuestro alcance, sólo los hemos encontrado en muy pocos casos, de tal manera que en- tre los 36 estómagos comprendidos en el primero y segundo grupo, no los vimos en ninguna coasión. En el tercer grupo los observamos en 6 casos, coexistiendo su presencia siempre con intensas alteraciones inflamatorias crónicas. Se localizan en 5 de ellos a nivel del antro y curvadu- ra menor y sólo en 1 los encontramos en todos los cortes practicados. Por lo que se refiere al cuarto grupo, sólo los vimos en un caso de carcinoma gástrico en toda la mucosa examinada. Respecto a su situación en el espesor de la mucosa, los en- contramos a diferentes alturas, generalmente en zonas que mues- tran un intenso infiltrado plasmacelular y eosinófilo. ALTERACIONES DE LAS CRIPTAS Y GRANDULAS.— No nos detendremos mayormente en la deseripción de estas al- teraciones, pues esto ya ha sido realizado por numerosos auto- res, quienes dejaron estabiecido que son características para la gastritis crónica. Nos limitaremos, pues, a señalar su presen- cia y la frecuencia con que las encontramos en los diferen- tes grupos. En el primer grupo no las encontramos en ninguna ocasión. Con respecto al segundo grupo observamos alteraciones del parénquima gástrico en 14 casos, o sea, en un 55%, consistentes en proliferación de las criptas que alcanzan a veces hasta la muscular de la mucosa, acompañada en ocasiones de dilatación quística de ellas o de las glándulas, lo que vimos en 13 casos. A esto se agrega en 4 ocasiones zonas con metaplasia de células ca- liciformes en el epitelio superficial o de las criptas. Vimos atro- fia grandular intensa en 3 casos y glándulas heterotópicas, si- tuadas en el espesor de la muscular de la mucosa o debajo de ella en 2 ocasiones (Fig. 11). Las zonas afectadas corresponden en un 80% a la región antro-pilórica y curvadura menor. En el tercer grupo encontramos estas alteraciones en 19 casos, lo que equivale a un 76%. Las observamos en el siguien- te orden de frecuencia: proliferación de las criptas en 15 ca- sos (Fig. 10); metaplasia de células caliciformes en 9 (Fig. 10); atrofia glandular intensa (Fig. 9 y 10) en 8 y glándulas hete- rotópicas en 5 casos. En 10 de los estómagos, las lesiones se li- mitan a la región antro-pilórica y curvadura menor y en los 9 restantes se encuentran repartidas en toda la mucosa, pero de- jando siempre entre ellas zonas de mucosa relativamente nor- mal. El infiltrado con células inflamatorias es siempre más in- tenso en las zonas correspondientes a estas alteraciones. Finalmente, en el cuarto grupo, encontramos en un 100% «de los casos alteraciones del-tipo descrito. Vemos proliferación de las criptas en todos ellos, dilatación quística en 4, atrofia glandular intensa en 7, metaplasia de células caliciformes en 4 y glándulas heterotópicas en 2 ocasiones. LIPOIDES.—Sistemáticamente hemos controlado por medio de la tinción de Sudán III, el grado de infiltración lipoídica en los epitelios y tejido intersticial de la mucosa gástrica, de lo cual se desprende que en la mayor parte de los estómagos co- rrespondientes a los diferentes grupos, se aprecia un discreto infiltrado lipoídico en las células de revestimiento de las glán- dulas fúndicas y sólo en algunos casos con intensas alteracio- nes gastríticas se observan en el epitelio de las otras glándulas, células principales, de las criptas y aún en el superficial, en for- ma de gotitas muy finas. Sucede esto especialmente en los es- tómagos en los que predomina un proceso inflamatorio agudo,. con gran aumento de los polinucleares neutrófilos. CONCLUSIONES Y CRÍTICA . Nuestras investigaciones han sido realizadas en un mate- rial de 61 estómagos de autopsias 1o elegidas y 9 resecados qui- rúrgicamente con el objeto de determiner los primeros signos. de gastritis, dando especial importancia al contenido en plas- macélulas, linfocitos y leucocitos polinucleares en el estroma de la mucosa gástrica, relacionándolo con alteraciones de la es- tructura glandular y presencia de corpúsculos de Russel, signos que han sido descritos por numerosos autores (KONJETZNY, PUHL, STOERK, FABER, etc.) como características morfoló- gicas para la gastritis crónica. -Con el objeto de precisar el límite entre lo normal y lo pato- lógico en lo que a la presencia de estas células se refiere, hemos investigado los estómagos de individuos de diferentes edades, cuyas causas de muerte han sido de lo más diversas, recurrien- do para este fin de preferencia al material de autopsias. En la mayor parte de éste, los antecedentes clínicos relativos a tras- tornos gástricos, han sido escasos o nulos. Los casos de carcino-- mas y úlceras gástricas, resecados quirúrgicamente, nos han ser- vido más bien como control y a título de comparación, pues to- dos presentan intensas alteraciones de gastritis crónica, hecho. que es sobradamente conocido Gebido a las numerosas investi- gaciones realizadas con este fin. Para obtener una mejor visión de conjunto, hemos clasifi- cado nuestro material en tres grupos, atendiendo a las edades, de tal modo que el primer grupo incluye a los sujetos de 9 meses. a 15 años de edad, el segundo a los de 15 a 30 años y el tercero- a aquellos de sobre 30 años, colocando en un cuarto grupo a los. estómagos del material quirúrgico. Con respecto a los leucocitos neutrófilos observamos que se: presentan en forma constante en la mucosa gástrica; por el contrario de lo afirmado por LANGE y SALTZMANN, quienes niegan su presencia, observamos a veces un número relativamen- te alto de ellos en la mucosa normal como sucede en los niños y algunos adultos. No guardan un paralelismo cuantitativo con las otras células del estroma, lo que se desprende del hecho que en un 46,5% de casos con muy discreto contenido leucocitario. 32 neutrófilo, se presenta, en cambio, un aumento considerable de plasmacélulas, linfocitos y aún de eosinófilos. Los 6 casos de in- filtración leucocitaria más intensa coincidían con aumento de las otras células y alteraciones glandulares, coexistiendo en algu- nos con congestión de la mucosa y contenido alcohólico o ali- menticio en el estómago. Una relación determinada con la en- fermedad principal no puede establecerse con certeza, pues és- ta ha sido de la más variada y casos análogos presentaban gran- des diferencias con respecto a la intensidad del infiltrado leucocitario. La emigración de estas células se observa con frecuencia en un 44,4% de nuestro material. Coincide, por lo general, con un aumento de ellos en el estroma y vasos sanguíneos (Fig. 4) y estaría en relación con un estímulo ejercido desde el lúmen gás- trico (alimentos), según la opinión de HAMPERL, represen- tando la por él denominada “gastritis fisiológica”. Según KON- JETZNY este proceso de emigración es normalmente muy re- ducido y LUBARSCH lo considera patológico si encuentra a más de un leucocito en el interior de las células epiteliales. Por el hecho de encontrar los polinucleares neutrófilos, a veces en crecido número, en una mucosa por lo demás normal y coincidiendo con la presencia de .restos alimenticios abundan- tes en el estómago, nos hace suponer, participando de la idea de HAMPERL, que su presencia se encuentra ligada a un proceso fisiológico. Aquellos casos que presentan una intensa infiltra- ción y emigración leucocitaria, sin que se acompañen de la pre- sencia de restos alimenticios ni de una congestión muy mani- fiesta de la mucosa, hablan en favor de su rol como agentes ac- tivos de un proceso inflamatorio agudo (Fig. 3), que en nume- rosas ocasiones coexiste con alteraciones de una gastritis cró- nica, pudiendo en tales casos hablarse de poussés agudos que aparecen en el curso de esta afección. Vemos entonces aparen- temente un aumento paralelo entre estas células y los demás elementos del estroma interglandular. Por lo que se refiere a su localización, se observa cierta pre- dilección de ellos por la región antro-pilórica y curvadura me- nor, siendo su situación en el espesor de la mucosa muy varia- ble, lo cual seguramente está en relación con las diferentes eta- pas del proceso de emigración. En general se observa un aumen- to de ellos hacia la mitad superior de la mucosa. Los leucocitos eosinófilos son, según se desprende de nues- tras observaciones, en general escasos, faltando en numerosas ocasiones, especialmente en los niños y adultos con mucosa nor- mal y aún en casos de alteraciones gastríticas francas con aumen- to de plasmacélulas y linfocitos. No guarda, pues, una relación de paralelismo tan estrecho como la que existe entre estas célu- las ni tampoco con los polinucleares neutrófilos. Su presencia y aumento numérico en la mucosa gástrica son de lo más capricho- sos. Encontramos, como por ejemplo, en adultos con mucosa per- fectamente normal que han fallecido bruscamente a causa de un accidente, un número relativamente alto (15,1 por término me- dio), fluctuando comúnmente su cantidad en los estómagos nor- 57] > (9) males entre 0 y 5 por campo. Por otro lado, en casos de graves alteraciones gastríticas como las que acompañan al carcinoma gástrico, su número es bastante elevado, alcanzando en uno de nuestros casos hasta 31,8. Según algunos autores como LU- BARSCH, ASCHOFF, KONJETZNY, LANGE, SALTZMANN, ete., su número es normalmente muy escaso 0 faltan por com- pleto, lo que estaría en desacuerdo con los casos citados arriba. En cambio, HAMPERL ha observado este número relativamen- te alto en sujetos que han sufrido muertes accidentales, creyen- do que normalmente su cantidad es mayor de lo que se ve común- mente y atribuye su disminución en algunos procesos gastríticos a la 'influencia de la desnutrición y caquexia que acompañan a determinadas enfermedades (tuberculosis, tifoidea, ete.). Esto lo pudimos comprobar en varios casos. Los eosinófilos se localizan, por lo general, a nivel del ter- cio basal de la mucosa. Se reparten en forma más o menos ho- mogénea por toda la mucosa, encontrándose en algunos casos algo aumentados en la región antro-pilórica y de la curvadura menor. Son células relativamente fijas que emigran sólo excep- cionalmente, nosotros lo vimos en un solo caso. En resumen, podría concluirse que estas células pueden presentarse en los estómagos normales, aún en cantidades rela- tivamente elevadas, no pudiendo fijarse un término medio nor- mal. Faltan o son escasos en los niños y en los individuos que han sufrido una enfermedad muy caquectizante, en especial, de tipo infeceioso. Son numercsos, por lo general, en aquellos casos de una pangastritis intensa como la que acompaña al carcinoma gástrico. Con respecto a las plasmacélulas, se deduce de nuestras ob- servaciones que su presencia, en cantidad discreta, es constante en todos los estómagos, de acuerdo con lo afirmado por la ma- yoría de los autores (ASCHOFF, OESTEN-HOLSTI, SOBOT- TA, MAXIMOW, KALIMA, etc.). Aún en aquellos casos que se consideran absolutamente normales, como en los estómagos de niños, encontramos estas células, a diferencia de LANGE quien, al describir la mucosa gástrica normal, basándose para ésto en un reducido número de estómagos de niños, niega su presencia en éstos. En desacuerdo con HEYROWSKY quien reconoce la existencia de plasmacélulas sólo a nivel del antro de la mucosa gástrica normal, nosotros también los encontramos, eso sí que en menor número, en la parte correspondiente al fondo y cardias. En los estómagos de adultos, comprendidos en el segundo grupo de nuestra clasificación, encontramos en un 20% de ellos una mucosa normal, no pasando el número de plasmacélulas más allá de 15,2 por campo. En general constatamos que una canti- dad mayor de 20 células coincide con alteraciones del parén- quima, o bien, con un aumento considerable de linfocitos o poli- nucleares. Encontramos aislados casos con lesicnes glandulares y un menor número de plasmacélulas, lo cual es compensado siempre por un infiltrado linfocitario más marcado. Este hecho también lo observamos con respecto al tercer grupo, en el cual en un 64% de los casos sobrepasa el infiltrado 34 plasmacelular el límite de 20 por campo (Fig. 8), existiendo en un 76% alteraciones glandulares, compensándose en algunos casos el número algo más reducido de plasmacélulas con un au- mento de los linfocitos. En los casos correspondientes al material quirúrgico, que presentan todos alteraciones de las glándulas o criptas, el infil- trado plasmacelular es en un 88,8% superior al límite fijado por nosotros como máximo normal. Topográficamente se localizan en forma más densa a nivel del tercio superficial de la mucosa, como ya lo ha señalado KALIMA y la zona de mayor infiltración corresponde en un 92,8% de todo el material a la región antro-pilórica y de la cur- vadura menor. Concluimos, por el aumento constante de estas células en el curso de alteraciones glandulares de tipo gastrítico, que ellas desempeñan un papel evidente en la gastritis crónica y sub- aguda. Para la mucosa normal su número no pasa más allá de 20 como máximo. En caso que se encuentren alteraciones glandulares sin gran aumento de estas células, se presenta un infiltrado linfocitario difuso más intenso. Referente a los linfocitos observamos en general que guar- dan un estrecho paralelismo con las plasmacélulas, encontrándose siempre en mayor número. Los nódulos o folículos linfáticos se presentan en cantidades variables, tanto en la mucosa normal (Fig. 6) como patológica, pero nunca los vimos en un número tan reducido como pretende LANGE, quien encuentra un máxi- mo de 3 folículos en trozos de mucosa que abarcan desde el pílo- ro al cardias. Son casi siempre más abundantes en la región antro-pilórica y curvadura menor, predominando el infiltrado linfocitario difuso en el tercio basal de la mucosa. Este es inten- so, extendiéndose a veces a todo el espesor de la mucosa y capa muscular en casos de graves alteraciones gastríticas (Figs. 10 y 11). La presencia de nódulos linfáticos en número variable, hasta de 11 por corte y la de un infiltrado basal discreto, es un hecho normal. Sólo puede interpretarse como patológico un infiltrado difuso más intenso que se extiende hasta la parte superficial y profunda de la mucosa. Con respecto al volumen y número de los folículos linfáticos en los casos de úlceras y carcinomas gástricos, coinciden nuestras observaciones con lo que ha sido descrito por KALIMA y PUCHERT, quienes señalan un aumento cuantitativo y del ta- maño de los folículos en la región antro-pilórica en casos de úlcera, siendo más pequeños y menos numerosos, pero extendién- dose a toda la mucosa, en el cáncer gástrico. Los corpúsculos de Russel, elementos que según algunos autores como FABIAN, ASKANAZY, SALTYKOW, CHUMA, KALIMA y KONJETZNY, se presentan en forma constante en los estómagos con intensas alteraciones gastríticas, encontrán- dolos otros (SACHS, ASCHOFF, MAXIMOW y LUBARSCH) aún en la mucosa gástrica normal, nosotros constatamos su pre- sencia en sólo 7 casos, lo cual corresponde a un 10% de todo 35 nuestro material. Coincide su existencia con un estado gastrí- tico franco, siendo su zona de predilección la región antro-pilórica y curvadura menor, o sea, las de más denso infiltrado plasma- celular y eosinófilo, células que darían origen a estas formacio- nes. Se desprende de nuestras observaciones que, dado el alto: porcentaje de gastritis crónica encontrada, la presencia de estos corpúsculos es relativamente poco frecuente, faltando siempre en los estómagos normales. El contenido de lipoides en el epitelio glandular, en general, no sufre grandes alteraciones en los estados de gastritis crónica. Se encuentran regularmente lipoides sudanófilos en forma de pequeñas gotitas en las células de revestimiento de las glándu- las fúndicas. Notamos un aumento de ellos en el resto de los epitelios glandulares en los casos en que predomina un proceso inflamatorio agudo. No pudimos constatar relaciones funciona- les entre este infiltrado lipoídico y la digestión como sucede, por ejemplo, en el intestino. Por lo que se refiere a las alteraciones encontradas en el epitelio elandular y superficial, sólo nos limitamos a constatar : la frecuencia de los diferentes tipos de lesiones encontradas, de las que coinciden en ocasiones 2 o más en un mismo caso. Según lo observado por nosotros faltan por completo en los sujetos de corta edad (primer grupo), aumentando su incidencia progre- sivamente en los grupos siguientes. Según su frecuencia apare- cen en el siguiente orden: proliferación de las criptas (Fig. 9) 37 casos; dilatación quística de las criptas o glándulas (Fig. 10) 20 casos; atrofia glandular intensa (Figs. 9 y 10) 18 casos; metaplasia en epitelio intestinal (Fig. 10) 17 casos y glándulas heterotópicas (Fig. 11) 9 casos. Basándonos en nuestras observaciones, veamos a continua- ción el porcentaje de estómagos normales y de aquellos con alte- raciones gastríticas encontradas en los diferentes grupos en que hemos clasificado nuestro material según las distintas edades. En el primer grupo que incluye a los niños hasta de 15 años, encontramos en un 54,5% una mucosa gástrica normal y en un 45,5% un aumento de los leucocitos neutrófilos sin acompañarse de otras alteraciones, considerando a este mayor infiltrado neu- trófilo como un hecho fisiológico. Respecto al segundo grupo de los individuos cuya edad fluctúa entre 15 y 30 años, observamos una mucosa gástrica normal en un 21,7%, correspondiendo un 26,3% a casos con aumento plasmacelular, linfocitario y a veces neutrófilo en el sentido de un proceso gástrico y el 52% presenta gran aumento del infiltrado celular acompañado de alteraciones del parénquima glandular. En el tercer grupo con sujetos cuya edad pasa de los 30 años, encontramos estómagos normales en sólo un 4%, aumen- te del contenido plasmacelular y linfocitario en un 20%, acom- pañándose este mayor infiltrado en un 76% de alteraciones glandulares. z Finalmente en el cuarto grupo, correspondiente al material quirúrgico, encontramos en un 100% alteraciones parenquima- 36 tosas groseras y aumento del infiltrado intersticial, afectando a todas las células descritas. De todo esto se desprende que en los adultos e individuos de edad más avanzada aumenta en forma notoria e! porcentaje de procesos gastríticos, lo cual concuerda con el hecho clínico del déficit progresivo de la función clorhidropéptica en los sujetos de edad avanzada, como lo señala POPOFF en sus conclusiones al sostener que en un 40% de los sujetos sobre 50 años se cons- tata hipoacidez o anacidez. DEDICHEN, citado por el mismo au- tor, encuentra anacidez en un 66,6% de un grupo de individuos entre 67 y 92 años de edad. Encontramos en un 100% de los sujetos menores de 15 años una mucosa gástrica normal; por otra parte, observamos una gastritis crónica intensa en el 100% de los estómagos ulcero- SOS O CANCerosos. Concluímos de todo lo expuesto que los primeros signos mor- fológicos de la gastritis sub-aguda o crónica consistentes en al- teraciones del parénquima gástrico acompañado de aumento del infiltrado linfocitario, plasmacelular y leucocitario en el estroma, pudiendo presentarse en ocasiones este último solo sin altera- ciones parenquimatosas groseras, son claramente evidenciables. Debemos subrayar que, dada la distribución focal de estas alte- raciones con predilección por determinadas zonas, como ser la región antropilórica y curvadura menor, es necesario siempre controlar varios cortes de la mucosa para poder tormular un diag- nóstico histopatológico exacto en el sentido de tal afección. Frente a la frecuencia con que encontramos estados infla- -matorios crónicos o sub-agudos de la mucosa gástrica, llama la atención la relativa escasez o ausencia de signos clínicos, espe- cialmente por lo que se refiere a molestias subjetivas por par- te del enfermo, hecho sobre el cual han llamado la atención di- ferentes autores como KAUFFMANN, FABER, KATSCH, KUTTNER y STOERK. En gran parte de nuestro material no se había realizado un estudio clínico en este sentido, de modo que consideramos de interés profundizar con más frecuencia la investigación clínica dirigida con este fin para tratar de estable- cer, hasta qué punto coincide la sintomatología clínica y los re- .sultados obtenidos por los exámenes de laboratorio con el eleva- do porcentaje de las alteraciones morfológicas. Un paso intere- -sante en este sentido lo constituyen los trabajos de POPOFF. Refiriéndonos finalmente al tan discutido tema de la im- portancia de los procesos gastríticos en la patogenia de la úlce- ra gástrica crónica, teoría especialmente defendida por KON- JETZNY y su escuela, quisiéramos señalar un hecho que evi- dentemente salta a la vista. Dada la frecuencia de la gastritis crónica y sub-aguda en el medio hospitalario que, según nues- tras observaciones, alcanza a un 70,4% de todo nuestro mate- rial de autopsias, llama la atención la relativa escasez de la úlce- ra gástrica, pues en las 592 autopsias practicadas durante el año 1944 en este Instituto, sólo se presentaron 11 casos de úlceras gástricas, o sea, un 1,8%. Constatamos igualmente que las alteraciones gastríticas en- contradas en los estómagos sin lesiones ulcerosas, son en mu- chas ocasiones de igual intensidad y aún más graves que aque- llas presentes en estómagos portadores de úlceras, los cuales. muestran en su mayor parte una mucosa del fondo gástrico re- lativamente normal. Además es difícil poder comprobar en el estómago con úlcera crónica si la gastritis es primaria o secundaria. Por último, otro argumento sostenido por OGRATOR, que re- sulta contrario a la teoría de KONJETZNY y que nosotros pudi-- mos comprobar al examinar los estómagos cancerosos, consiste en que nunca en estos casos, portadores de una pangastritis tan intensa, se revelan lesiones ulcerosas en la mucosa restante no. comprometidas por el tumor. Por todo lo expuesto, no creemos probable que la úlcera cró-- nica sea la consecuencia de una gastritis. RESUMEN Se investigaron histológicamente 61 estómagos de autop-- sias no elegidas y 9 obtenidas por resección quirúrgica, clasifi- cándose el material de necropsias en tres grupos según las eda-- des y colocando en un cuarto grupo el material quirúrgico. Se constató una gastritis crónica, evidenciable por lesiones: de la mucosa gástrica con aumento del infiltrado plasmacelu- lar y linfocitario, en un 66% de los estómagos autopsiados de adultos y en un 100% de los estómagos resecados quirúrgicamen- te (por úlcera o cáncer). Se observa el aumento progresivo de estas lesiones en los individuos de edad más avanzada. Su loca-- lización predilecta corresponde a la región antro-pilórica y cur- vadura menor. Se hizo por primera vez el recuento de las piasmacélulas co- mo indicador para la inflamación crónica, encontrando en la mu- cosa normal valores inferiores a 20 por campo microscópico y sobre 20 hasta 50 en la gastritis crónica. Su aumento marcha. paralelo al de los linfocitos, cuyo infiltrado difuso es muy in-- tenso en estos casos. En un 20% de todos los estómagos de adul-. tos (50 casos) se encontró un aumento de estos dos tipos de célu- las. sin lesiones glandulares groseras. Se calculó el número de leucocitos eosinófilos, fluctuando en-- tre 0 y 15 por campo para los estómagos normales. Aumentan. hasta sobre 30 en la gastritis crónica, menos en el curso de en- fermedades caquectizantes. La presencia y emigración de leucocitos neutrófilos es un: hecho común, relacionado probablemente con su rol fisiológico. en la digestión. Una intensa infiltración leucocitaria acompaña- da de alteraciones glandulares caracteriza a los poussés agudos. que aparecen en la gastritis crónica. Observamos los corpúsculos de Russel en un 10% de nues-- tro material con graves alteraciones gastríticas. 38 El discreto contenido de lipoides de los epitelios glandula- res no sufre alteraciones en los procesos inflamatorios crónicos, no guardando tampoco relación con la digestión. Con respecto a la supuesta relación etiopatogénica entre gastritis y úlcera, se constató: 1.—la discrepancia existente en- tre la elevada frecuencia de gastritis crónica (70,4% de 61 casos) y la escasez de la úlcera (1,8%) ; 2.—la presencia de lesiones in- flamatorias graves en estómagos sin úlceras y 3.—la ausencia de úlceras en el curso de las pangastritis que acompañan al cán- cer gástrico. SUMMARY 61 stomachs of non selected autopsies and 9 of chirurgical material have been histologically examined; the material of the necropsies was classified into three groups according to the age, including the chirurgical material in a fourth group. A chronic gastritis was observed in 66 per cent of the postmortem stomachs of adults and in a 100 per cent of the operation specimens (due to ulcer or cancer), and was evidenced by lesions of the gastric mucosa with an increase of the plasma cells and lymphocytes. The progressive increase of these lesions is observed in elderly persons. The pyloric antrum and the lesser curvature constitute its predilect localization. For the first time the count of the plasma cells has been made as an indicator of the chronic inflammation, finding in the normal mucosa inferior amounts than 20 in each microscopic field and above 20-50 in the chronic gastritis. This increase runs parallel to the lymphocytes” one, whose diffuse infiltration is very marked in these cases. In a 20 per cent of all the stomachs of adults (50 cases) an increase of these two types of cells without evident glandular lesions has been encountered. The number of eosinophil leucocytes was calculated, flue- tuating in the normal stomachs between 0 and 15 in each microscopic field. In the chronic gastritis there is an increase above 30, but not in the course of consumptive diseases. The presence and emigration of the neutrophile leucocytes is a common fact, probably relationed with its physiological rol in the digestion. The acute poussés which appear in the chronic gastritis are caracterized by an intense leucocytic infiltration associated with glandular changes. Russel bodies have been observed in 10 per cent of the material with severe gastritic changes. The small amount of lipoids of the glandular epitheliums is not changed in the chronic inflammatory process, and is not relationed with the digestion. Regarding the supposed etiopathogenie relationship between gastritis and ulcer, it is concluded: 1.—the existing discrepance between the high frequency of chronic gastritis (70,4 per cent out of 61 cases) and the rarity of ulcer (1,8 per cent); 2.—the presence of severe inflammatory lesions in 39 stomachs without ulcers and 3.—the absence of ulcers in the course of the pangastritis associated to the gastric cancer. BIBLIOGRAFIA ASCHOFF, L.: Tratado de Anatomía Patológica 2. Edit. Labor, Barce- lona, 1934, ASKANAZY: Citado según CHUMA. 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Tinc.: Oxidasa-Carmín. Aum.: 48 x. FIG. 4. Mi. 473. A. N. 560/44. 3 28 años. Curvadura menor. Intensa emigración leucocitaria en la capa superficial de un estómago congestionado que contenía restos alimenticios. Tinc.: Oxidasa-Carmín. Aum.: 61 x. wIG. 5: Mi. 455. A. N. 112/44. M. L. 2 19 años. Mucosa normal del píloro. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 49 x. FIG. 6. Mi. 453. A. N. 112/44. M. L. 2 19 años. Curvadura menor. Mucosa normal. Abajo un folículo linfático. Tinc.: Hematoxilina-Fosina, Aum.: 49 x. Mi. 454. A. N. 112/44. M. L. 2 19 años. Curvadura mayor. Mucosa normal. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 49 x. FIG. $. Mi. 452. A. N. 111/44. M. L. ¿ 58 alios. Curvadura menor. Intensa infiltración plasmacelular de la mucosa (gastritis crónica). Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 470 x. FIG. 9. Mi. 456. A. N. 499/44. 2 37 años. Curvadura mayor. Mucosa atrófica con escasas glán- dulas. Criptas proliferadas llegando hasta la muscular de la mucosa. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 76 x. FIG. 10. Mi, 458. A. N. 111/44. M. L. ¿ 58 años. Píloro. Mucosa atrófica con eripias proliferadas y dilatación quística. Algunas células caliciformes en el epi- telio de las criptas. Aumento del tejido intersticial (gas- tritis crónica). Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 76 x. Mi. 457. A. N. 491/44. 3 24 años. Glándula heterotópica en la muscular (abajo a la derecha). Tinc.: Hematoxilina-Eosiza. Aum.: 78 x. DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Contribución a la histología normal y patológica de: los ganglios vegetativos del útero (Con 10 figuras) por Walter Zilch C. (Recibido por la Redacción el 14-IV-45) A pesar de la importante función del útero y de sus conti-- nuos cambios estructurales, a los cuales está sometido periódi- camente, existen hoy en día escasísimos trabajos acerca de la histología e histopatología de su sistema neurovegetativo en re- lación con estas funciones y sus numerosas enfermedades. Atendiendo a su inervación, sabemos de la descripción clá-- sica de FRANKENHAEUSER (1861), que se efectúa por inter-- medio de un plexo, llamado plexo de Frankenhaeuser que termi- na en un gran ganglio a ambos lados del cuello, constituído a expensas de ramificaciones emanadas de los nervios hipogás- tricos y pélvico o erector. Mientras muchos autores se hicie- ron partidarios de esta tesis, se constató posteriormente por otros. investigadores como PISSEMSKY, RHEIN, SINITZEN, SCHUK, ROITH, DAHL, ete., citados por NAIDITSCH y HELLERMANN, que no existe constancia en la presencia de un determinado gan- glio uterino, sino que el plexo como tal, contiene en el espesor de los haces nerviosos a lo largo de sus trayectos, así como in- cluídos entre ellos, múltiples grupos de células nerviosas. KUNTZ describe el plexo nervioso de Frankenhaeuser co- mo un plexo útero-vaginal, formado por muchísimos pequeños ganglios, entre los cuales siempre se destaca uno por su mayor tamaño, que se sitúa a la altura y a los lados del cuello, cer- cano a él y algo por detrás, denominado ganglio cervical uterino. STOEHR jr. y DAHL coinciden con esta descripción topográ- fica del plexo de Frankenhaeuser. En los últimos años (1930) BLOTEVOGEL, basándose en la variabilidad del ganglio cervical uterino en cuanto a su tamaño y forma en la especie humana y en algunos animales, distingue 43: una forma compacta, una forma diseminada y otra compacta «diseminada. Además es interesante el estudio experimental que hace este autor en lauchas sobre el comportamiento de las cé- lulas nerviosas vegetativas y células paraganglionares cromafi- nas durante el embarazo y después de la castración, encontran- do notables diferencias cuantitativas de la sustancia cromafina y ciertas modificaciones del tigroide de Nissl del protoplasma de las células nerviosas, lo que demuestra la existencia de impor- tantes relaciones funcionales. Como este estudio no es posible efectuarlo en la especie humana, por exigir un material muy fresco, carecemos en la actualidad de todo trabajo que expon- ga en este aspecto las relaciones de los ganglios vegetativos del útero de la mujer y los distintos estados funcionales de es- te Órgano. En cuanto a investigaciones sobre la histopatología de los ganglios vegetativos en correspondencia con jos distintos cua- dros patológicos del útero, tampoco tenemos mucho y el único trabajo que merece atención al respecto, es el de NAIDITSCH a pesar de que su objetivo fundamental es el estudio minucioso de la topografía y morfología de los elementos nerviosos vege- tativos uterinos. El autor ruso extendió su trabajo a un mate- rial compuesto por 10 úteros correspondientes a mujeres adul- tas, 5 úteros de recién nacidas y 2 úteros de embriones, hablan- do en general de casos con cánceres y miomas de la matriz, no especificando mayormente estas afecciones en cuanto a intensi- dad y localización. Tampoco hace un estudio detallado del resul- tado de sus observaciones en relación con la edad de las pacien- tes. Para determinar la situación de los grupos ganglionares usó por primera vez cortes histológicos seriados, pero para eviden- ciar las células nerviosas de dichos ganglios, se sirvió desgra- ciadamente sólo de la tinción de Bielschowsky-Gros. Según NAIDITSCH, el útero recibe su inervación de dos plexos; uno que denomina extramural, localizado en pleno tejido parametrial a ambos lados del cuello y a cierta distancia de él, del cual emergen finos filetes nerviosos en dirección a la zona extraperitoneal del cuello donde ubica un nuevo grupo ganglio- nar, que lo rodea en forma de anillo por su cara anterior y poste- rior. Este es el plexo yuxtamural que correspondería a los plexos intramurales de las demás vísceras. Esta formación yuxtamural alcanza su máximo desarrollo a los dos lados del cuello, pero siempre en forma microscópica. El plexo extramural, propia- mente plexo de Frankenhaeuser, puede considerarse como la continuación directa del plexo hipogástrico. NAIDITSCH no en- contró células nerviosas y menos grupos ganglionares en el espe- sor del miometrio, en oposición a otros autores como KEIFFER, KEHRER, GAWRONSKY, quienes sostienen haberlas visto. Histológicamente ambos plexos no están formados por una unidad ganglionar como concebía FRANKENHAEUSER, sino por un enrejado de fibras nerviosas y de ganglios de mayor o menor tamaño, anastomosados en forma compleja entre sí. Los ganglios del plexo extramural son manifiestamente mayores a los componentes del yuxtamural, conteniendo los primeros alre- 44 dedor de 40-80 células nerviosas y los segundos de 15-30. Las. neuronas de los ganglios de mujeres adultas representan típicas células del sistema nervioso autónomo con múltiples, gruesas y extensas ramificaciones de las dendritas. Las células nerviosas de los ganglios uterinos de recién nacidas se caracterizan por ser la mayoría de ellas de dimensiones mucho menores (4-5 1) y del tipo de neuroblastos, presentando muy pocas prolongaciones, las que aumentan en número a medida que la edad del individuo va avanzando. Junto a estas células es frecuente observar una que otra de mayor tamaño con caracteres de adultas, es decir, pro- vistas de ramificaciones dendríticas. Las fibras nerviosas de estos elementos ganglionares son, según la opinión de NAI- DITSCH, en oposición a lo establecido por STOEHR jr., la ma- yoría amielínicas, encontrándose sólo una que otra fibra mielínica. En cuanto a patología de los ganglios uterinos, NAIDITSCH menciona accidentalmente en su trabajo algunas alteraciones de sus componentes. Se reducen a la observación de fenómenos degenerativos de algunas fibras nerviosas en dos casos de recién nacidas; una fallecida de neumonia y la otra de traumatismo obstétrico. Tanto en adultas como en recién nacidas vió grandes varicosidades en las fibras nerviosas dentro de los ganglios, las cuales interpretó simplemente como terminaciones. Por último llama la atención en un caso de una mujer de 40 años, a la cual se le practicó la histerectomía total por cáncer, cuyas células nerviosas presentaron en su protoplasma un pigmento de color café en forma de pequeños gránulos. En atención a la extensa patología del útero y a la impor- tante función que le cabe dentro de los demás órganos y a la escasez de trabajos histopatológicos de sus elementos neuro- vegetativos, nos pareció de interés hacer un estudio en forma más extensa, sistemático y con métodos neurohistológicos más modernos de sus ganglios en este sentido. Atendiendo a la dis- paridad existente acerca de la topografía de los ganglios, nos. hemos dedicado a ubicarlos por nuestra experiencia, sirviéndo- nos de guía el trabajo de NAIDITSCH y alcanzando con ello el primer requisito de toda investigación destinada al estudio de sus alteraciones. Dimos importancia en nuestras investigaciones a la selec- ción de un material muy variado en cuanto a la edad de los casos, analizando con especial detención aquellos no considerados por NAIDITSCH, para poder establecer una comparación del com- portamiento de los ganglios a través del desarrollo. Además inves- tigamos en úteros francamente enfermos y en distintos estados funcionales (embarazo, puerperio) pensando poder encontrar en las células nerviosas de sus ganglios simpáticos toda una gama de variaciones morfológicas desde lo funcional hasta lo patológico. MATERIAL Y METODOS El trabajo se extendió al estudio de los ganglios uterinos. en un total de 30 úteros; 18 casos correspondieron a enfermas 45- fallecidas de afecciones diversas, ajenas al aparato genital, que presentaban una matriz normal. El resto del material compren- de algunos úteros con cambios morfológicos funcionales y otros con manifestaciones patológicas francas, siendo en varios casos ellas la causa de la muerte o la enfermedad principal de las pa- cientes. Se reducen a observaciones en sepsis o piohemias puer- perales, ya sean post-aborto o post-parto (4 casos) ; endometritis pútrida post-parto (1 caso); puerperio de cesárea (1 caso); eclampsia gravídica (1 caso); útero grávido de más o menos 51% meses en que en la necropsia no se pudo precisar la causa de la muerte (1 caso); cáncer del cuello uterino (2 casos), corres- pondiendo el material en 1 caso a un útero histerectomizado y miomatosis uterina (2 casos). Las edades de las mujeres son distintas y comprenden des- de el nacimiento hasta ancianas de 72 años. En todos los casos autopsiamos los órganos pelvianos y tomando como guía el trabajo de NAIDITSCH, procedimos a la búsqueda de los plexos extra- y yuxtamural. Para el primero extirpamos en un principio trozos de tejido parametrial, de acuerdo con un esquema topográfico hecho por el autor ruso. Tal proceder no nos dió resultado, causándonos graves dificul-- tades, pues sólo ocasionalmente encontramos uno que otro nódulo ganglionar. Posteriormente pudimos comprobar que NAI- DITSCH ubicaba muy abajo dicho plexo en su esquema, además de no dar ningún punto de reparo con respecto a él, como podría haber sido alguna formación anatómica de los parametrios. Ulteriormente hicimos uso de la disección con el escalpelo siguiendo el trayecto de algunas ramificaciones del nervio hipo- gástrico, separando los vasos y el abundante tejido conjuntivo grasoso del parametrio, hasta identificar macroscópicamente pe- queños nódulos o intrincados y finos entrelazamientos nerviosos. Extirpamos los trozos de ganga conjuntiva sospechosos de con- tenido ganglionar, previamente bien localizados. El material así obtenido lo fijamos en formalina al 10% durante varios días. Para algunos casos empleamos la mezcla AFA de Lawrentjew. Para la exacta ubicación topográfica del plexo yuxtamural practicamos múltiples cortes histológicos seriados en dirección horizontal, sagital y frontal en más o menos 20 cuellos uterinos. En un caso de una niña de 5 años de edad procedimos a la inclu- sión en parafina de la totalidad del cuello, para así poder obtener cortes más delgados y tener una absoluta seguridad de loca- lización. Los cortes, cuyo espesor fluctuaba entre 15 y 20 u, se efec- tuaron en forma seriada con el micrótomo a congelación. En todos los casos usamos la impregnación argéntica según el método de Bielschowsky-Gros para evidenciar las prolongacio- nes celulares, armazón neurofibrillar y fibras nerviosas. Para el estudio de las alteraciones protoplasmáticas como nucleares y substancia tigroide, empleamos la tinción de Violeta de Cresilo según la técnica de Nissl y para la diferenciación de la mayor O menor cantidad y distribución del pigmento lipoídico, la tinción de Hematoxilina-Sudán III. En un caso de una niña de 3 meses, 46 -con fines de demostrar la topografía de ambos plexos, utilizamos la tinción de Spielmeyer para las vainas de mielina. INVESTIGACIONES PROPIAS Topografía y anatomía de los ganglios vegetativos uterinos Plexos.—Con la técnica que empleamos para dilucidar este punto, llegamos con nuestras observaciones a concordar parcial- mente con lo establecido por NAIDITSCH. El piexo parauterino -extramural lo ubicamos tal como este autor, formando una exten- sa malla en el tejido parametrial a la altura del tercio medio del útero y a unos dos a tres centímetros de sus bordes, algo por detrás acercándose al recto; es, por lo tanto, de situación pósterolateral con respecto a la matriz (Fig. 1). Sus elementos de mayor tamaño pueden observarse a simple vista, disecando cuidadosamente el abundante tejido conjuntivo grasoso que los contiene y las ramificaciones vasculares de sus cercanías. Se al- canza a apreciar un fino enrejado de nervios que en sus confluen- cias presenta pequeños engrosamientos del tamaño menor que una cabeza de alfiler, adquiriendo de este modo la configuración de estrellitas o pequeñísimas arañas. Este plexo, propiamente plexo de Frankenhaeuser, se continúa hacia arriba con el nervio y plexo hipogástrico facilitando su búsqueda tal disposición anatómica. Hacia abajo y adentro, acercándose al cuello uterino, dismi- nuyen los elementos ganglionares para volver a formar otro plexo menos extenso que el primero por encima de la cúpula va- .£inal, extraperitonealmente y a ambos lados del cuello, contac- tando con él. Correspondería al plexo yuxtamural de NAI- DITSCH. En los múltiples cortes sagitales, horizontales y frontales practicados en 20 cuellos uterinos y en uno incluído en parafina, no nos fué posible encontrar células nerviosas en sus caras ante- rior y posterior, divergendo al respecto con NAIDITSCH y con- cordando con las afirmaciones de DAHL, -BLOTEVOGEL, KUNTZ, ete. Histología e histopatología de los componentes de ambos plexos * Ganglios simpáticos.—El número, la forma y tamaño de los ganglios que constituyen la inervación uterina, son muy varia- bles. En mayor cantidad, los más extensos y de forma poligonal, alargada u ovalada, predominan en los componentes del plexo extramural (Figs. 2 y 4). Los menos, más pequeños, de forma circular o en raqueta de tenis, participan prevalentemente en la formación del plexo yuxtamural (Fig. 3). La mayoría de ellos, incluídos en el tejido conjuntivo del parametrio y en especial los pequeños, están delimitados por un compacto armazón conjun- tivo que emite tabicamientos hacia el espesor del ganglio, cons- tituyendo su estroma. 47 Todos los ganglios están dotados de una rica vasculariza- ción, siendo atravesados muchos de ellos, especialmente los ma- yores, en uno u otro sentido por una arteriola o capilar. Los pe- queños, en cambio, carentes de una visible irrigación interna, están dotados de una tupida red capilar periganglionar.. Casi todos los grandes nódulos ganglionares no forman un conglomerado compacto de sólo células nerviosas y tejido con- juntivo, sino que además contienen recios haces nerviosos ya aferentes o eferentes, observando que algunas de sus fibras están envueltas por una vaina de mielina, predominando, eso sí,. aquellas sin mielina. El contenido en células nerviosas de los ganglios varía des- de el más diminuto, encontrado por nosotros, al mayor de 2-80 y se distribuye en forma homogénea en toda su extensión. En al- gunos pequeños ganglios yuxtamurales pudimos observar una. disposición periférica de las células nerviosas, las cuales emitían la mayor parte de sus prolongaciones hacia el centro. Llama la. atención el hecho observado por STOEHR jr. DAHL y NAI- DITSCH, de que con frecuencia se descubre la presencia de célu- las nerviosas solitarias entre las fibras nerviosas que anastomo- san a los numerosos nódulos ganglionares aislados del plexo: extramural. En las recién nacidas y mujeres impúberes la cantidad de los ganglios que forman ambos plexos parauterinos, es mayor), aunque son de menor tamaño. Este hecho hace más fácil la bús- queda del plexo yuxtamural a ambos lados del cervix, además de no existir la tan manifiesta diferencia de extensión entre am- bos plexos como en las mujeres adultas. El contenido en células: nerviosas de los ganglios parece no alterarse sensiblemente de- bido a que su disminución de tamaño se compensa por la presen- cia de células ganglionares también más chicas, disponiéndose a su vez unas más cercanas a las otras, con lo que el nódulo gan- elionar aparece más compacto con menos tejido conjuntivo: intercelular. En forma constante e impresionándonos por la cantidad. pudimos observar en todos nuestros casos minuciosamente con- trolados, la presencia de células cebadas en las cercanías del ganglio y en su interior. En la mayoría de las observaciones vi- mos un marcado predominio de células cebadas extragangliona- res, apegadas a la cápsula. Sin embargo, en un caso de una mu- jer de 53 años que padecía de cirrosis hepática y que falleció a consecuencia de una glomérulonefritis aguda, comprobamos un mayor número de células cebadas dentro de los ganglios ya en relación directa con las neuronas, en el tejido conjuntivo inter- celular o bien en el lumen de pequeñas arteriolas o capilares. En general, pudimos también establecer que el número de célu-- las cebadas es menor en las recién nacidas y mujeres impúberes.. Accidentalmente, como hallazgo casual, encontramos en un: caso un grupo de células cromafinas constituyendo un para- ganglio en el extremo de un nódulo ganglionar yuxtamural. Insistimos en ello debido a que algunos autores como BLOTE- VOGEL, STOEHR jr., etc., le atribuyen gran importancia a su: 48 aumento numérico en los distintos estados funcionales del útero (Fig. 6). Células ganglionares.—Las células nerviosas que constitu- yen los ganglios vegetativos del útero de mujeres adultas, son de un tamaño corriente, de 35-40 u, encontrándose con cierta frecuencia y en forma aislada algunas mayores como también más chicas. Son de forma variada, predominando las esféricas y poligonales. 1. Núcleo y nucléolo.—Con la tinción de Nissl resalta en for- ma evidente su núcleo esférico, vesiculoso, poco cromófilo y de situación central o periférica, dependiendo esto al parecer de la mayor o menor cantidad de pigmento protoplasmático de las células nerviosas. Con cierta frecuencia y en forma casi cons- tante, encontramos células nerviosas polinucleadas con 2-5 nú- cleos, fenómeno que todavía no ha encontrado explicación (Fig. 5). El nucléolo que a veces también es doble resalta como un puntito más teñido. En un caso de una mujer de 28 años que presentaba en al- gunos de sus ganglios uterinos una discreta infiltración infla- matoria a raíz de una pelvioperitonitis por aborto provocado, pudimos ver cierto hinchamiento nuclear de algunas células nerviosas, pero sin mayores alteraciones. 2. Tieroide.—La substancia tigroide, constituyente del so- ma y protoplasma celular, se expone con mayor frecuencia en forma de finos granulitos y más rara vez en flóculos más gran- des que se distribuyen ya uniformemente por todo el soma, otras veces periféricamente apegados a la membrana celular, o bien alrededor del núcleo, observaciones que están de acuerdo con lo descrito por HERZOG en el simpático. En el caso de una mujer de 43 años que padecía de ateroes- clerosis generalizada, pudimos comprobar en una célula franca- mente tumefacta un proceso de tigrolisis periférica, conserván- dose únicamente pequeña cantidad de sustancia tigroide en el centro de la célula, donde se disponía en forma radiada, fenóme- no descrito ya en el simpático por varios autores (HERZOG y MARTINEZ). En un útero rmiomatoso de una mujer de 34 años que falieció a raíz de una leucemia, vimos en un ganglio del plexo extramural una célula nerviosa homogeneizada, en que la mayor parte de ella estaba ocupada por una masa compacta muy argentófila, alteración deserita también por HERZOG en el sim- pático especialmente en la parálisis agitante y por MARTINEZ en los ganglios intracardíacos de individuos aneianos (Fig. 10). Sin encontrar otras mayores alteraciones patológicas del “soma celular, pudimos observar con cierta frecuencia discretas degeneraciones vacuolares, evidenciables tanto con la tinción de Nissl como con el método de la impregnación argéntica, tenien- do cuidado de diferenciarlas bien de los fenómenos seudo-va- cuolares (HERZOG). 49 3. Cápsula.—La cápsula de las células nerviosas está cons- tituída por una formación conjuntival que las rodea totalmente. Sus células satélites con un núcleo esférico u ovalado, se dispo- - nen casi apegadas al soma celular y se acumulan de preferen- cia en las zonas donde emergen las prolongaciones celulares y a las cuales acompañan en sus trayectos. Ultimamente DEL RIO HORTEGA ha comprobado la naturaleza ectodérmica de dichas células en analogía a la procedencia de las células de la microglía. Hoy día se le atribuye a las células capsulares una predominan- te participación en las complicadas y aún oscuras funciones de las células nerviosas del sistema neurovegetativo. No hemos podido estudiar en especial las alteraciones pato- lógicas de las células capsulares, pues se necesitan métodos muy especiales y difíciles para evidenciarlas en todos sus detalles. á. Aparato neurofibrillar intracelular, prolongaciones celu- lares y haces nerviosos.—Con la impregnación argéntica de Bielschowsky-Gros nos fué posible el estudio de las complejas y caprichosas prolongaciones de las células nerviosas del útero, de su armazón neurofibrillar y de sus haces nerviosos. El armazón neurofibrillar se constituye a expensas de múl- - tiples y finísimas fibrillas que se entrelazan, formando un tupi- do retículo de diminutos espacios. En varias preparaciones de nuestros casos con buena impregnación tuvimos ocasión de ob- servar tal disposición morfológica. Basándonos en la clasificación de CAJAL que tiene como base la longitud, dirección y destino de las prolongaciones, siste- matizamos las células nerviosas de los ganglios uterinos en sus tres tipos clásicos. El tipo I comprende células provistas de pro- longaciones cortas intracapsulares, que nacen en gran número de la superficie de la célula y que terminan entre los constitu- yentes de la cápsula, formando aquí las coronas dendríticas y glomérulos. El tipo II está representado por células con prolon- - gaciones dendríticas muy largas adquiriendo el soma celular una forma poliédrica. El tipo III incluye células nerviosas tan- to con prolongaciones cortas como largas. En nuestro material nos fué posible observar estas tres va- riedades de células, llamándonos la atención por su frecuencia el tipo II (Fig. 7). Dentro del tipo 1 evidenciamos también carac- terísticos glomérulos dendríticos simples y células coronarias de Mueller, especialmente en un caso de un embarazo de 51% me- ses y en mujeres de cierta edad. Vimos en algunos casos células con prolongaciones largas en penacho, es decir, nacían todas ellas de un polo celular. En varias ocasiones constatamos bolas argentófilas en el extremo de las prolongaciones; en algunas observaciones eran pequeñas y escasas y en otras más abundantes y de tamaño ma- yor, estando este hecho en relación egqn una menor o mayor edad de las mujeres, respectivamente (Fig. 8 y 9). También encon- tramos figuras reticulares de HERZOG con igual localización. En cuanto a los haces nerviosos inter- e intraganglionares, pudimos comprobar el predominio de fibras amielínicas en su 50 constitución. En dos casos observamos un deshilachamiento de CAJAL de algunas fibras, pero nunca graves alteraciones de- generativas. 5. Pigmento.—En todos los casos de nuestro material prae- ticamos la tinción de Hematoxilina-Sudén III, poniendo en esta forma en evidencia la cantidad y manera de distribución del pig- mento lipoídico de las células nerviosas del útero. El pigmento sudanófilo se presentó en forma de pequeñas granulaciones de color pardo-amarillento, localizadas de preferencia en un polo «celular en forma de medialuna con su concavidad mirando al núcleo. En otros casos se localizaba en ambos extremos celu- lares, alrededor del núcleo en forma de caperuza, periféricamente Junto a la membrana celular o bien difusamente por todo el soma. Cuantitativamente constatamos un evidente aumento del pigmento en relación directa con la edad, hecho que está de acuerdo con las afirmaciones de la mayoría de los autores de que el pigmento de las células nerviosas crece paulatinamente con los años de vida. En nuestras preparaciones de ancianas (61-72 años) lo constatamos en gran cantidad y en casi todas las células nerviosas que formaban los ganglios; en cambio, en los ganglios de recién nacidas no lo evidenciamos y en forma muy discreta y sólo en algunas células en los ganglios de mujeres impúberes y jóvenes hasta 24 años de edad. Nos llamó la atención el hecho de existir también una de- pendencia entre la cantidad de pigmento livoídico y la extensión de los ganglios en mujeres adultas; comprobando que los mayo- res que constituyen de preferencia el plexo extramural, conte- nían más células con mayor pigmentación que los pequeños ganglios yuxtamurales. Esta observación está de acuerdo con afirmaciones de otros autores, que generalizan diciendo que las células nerviosas de los ganglios intra- y yuxtaviscerales contie- nen menos pigmento que las de los ganglios extraviscerales y que en este Instituto apoya MARTINEZ en su trabajo de los ganglios intra- y extracardíacos. En cuanto a la intensidad de pigmentación en relación al tamaño de las células nerviosas de los nódulos ganglionares de mujeres adultas, vimos en muchos casos que las pequeñas célu- las, que con mayor o menor frecuencia se observan en los gan- glios, incluyen mayor cantidad de pigmento que las más grandes. Dedicándonos al problema del pigmento en relación a las distintas enfermedades, contrariamente a las afirmaciones de muchos autores, que establecen la existencia de un aumento del pigmento en las enfermedades caquectizantes, pudimos compro- bar que no hubo tal relación en dos de nuestras observaciones en mujeres relativamente jóvenes (30 y 42 años) muertas una por caquexia consecutiva a una tuberculosis pulmonar bilateral y la otra por cáncer del esófago. A pesar de que otros investigado- res han descrito iguales observaciones, no nos creemos autori- zados, debido a la escasez de nuestros casos, concluir de alguna u Otra manera en lo referente a este punto, por lo cual sólo expo- nemos el hecho. 51 Especial interés le dimos en este capítulo al estudio de po- der llegar a establecer una relación causal entre la cantidad de pigmento lipoídico y el estado de gravidez o puerperio. En este sentido contamos con un material de 4 casos de puerperios y embarazos en la primera mitad. Los primeros fueron consecu- tivos a abortos, la mayoría de ellos provocados y no mayores de 21% meses. No conseguimos desgraciadamente ninguna ob- servación de embarazo intacto de esta edad, es decir, con em- brión dentro del útero. Además incluímos 4 casos de úteros con modificaciones anatómicas producidas por el embarazo en su segunda mitad. Nos llamó la atención el hecho de comprobar el mayor acú- mulo de pigmento lipoídico en las células nerviosas de mujeres jóvenes, cuya edad comprendía desde los 18-26 años y que pre- | sentaban úteros con alteraciones morfológicas correspondientes a embarazos de la primera mitad y que habían fallecido de sep- sis post-aborto. Las preparaciones microscópicas obtenidas de dichos casos pueden compararse en este aspecto sin dificultad con aquellas obtenidas de una mujer de 61 años, que murió a consecuencia de un adenocarcinoma de la vesícula biliar con me- tástasis múltiples. En oposición a este marcado aumento del pigmento sudanófilo en estos casos, vimos en dos mujeres em- barazadas de 615 y 515 meses, de 24 y 20 años de edad, respec- tivamente, falleciendo la primera de eclampsia gravídica y la segunda, en la cual no pudo precisarse la causa de la muerte, células nerviosas de los ganglios uterinos con una intensidad de pigmentación casi idéntica a la que presentaban mujeres de su misma edad, sin embarazo y sin enfermedades, fallecidas por acci- dente (asfixia por sumersión, contusiones múltiples por atrope- llo de ferrocarril). Iguales afirmaciones nos inducen a estable- cer las observaciones de un caso de una mujer de 26 años que murió debido a una peritonitis generalizada por cesárea y otro caso de una mujer de 23 años que falleció a raíz de una endo- metritis pútrida a los 25 días después del parto. De estos hechos podemos resumir que vimos un franco au- mento del pigmento lipoídico en nuestras observaciones corres- pondientes a úteros con modificaciones morfolósicas, originadas normalmente por el embarazo en su primera mitad y ninguna variación cuantitativa del pigmento en casos de úteros con cam- bios anatómicos producidos en la segunda mitad del embarazo. En general, en nuestros casos de mayor pigmentación pudi- mos comprobar la presencia de pequeñas granulaciones sudanó- filas en el interior de las células capsulares, muy cerca de sus núcleos, así como también en el intersticio conjuntival de la cápsula. No vimos formas intermediarias que demostraran un transporte del pigmento del soma celular a la cápsula o vice-versa. Fuera de esta variedad de pigmento, cuyas características anotamos al comienzo del capítulo, vimos otro, también consti- tuído por gránulos, pero morfológicamente más toscos que los lipoídicos, que con el Sudán III adquirieron una coloración café- parduzca y de gran afinidad para las sales de plata. En casos de cáncer del cuello y miomas del útero en mujeres cuyas eda- 52 des comprendían entre 34 y 59 años, lo evidenciamos con gran nitidez, localizado de preferencia en las cercanías de las zonas de emergencia de las prolongaciones. Lo interpretamos de natu- raleza melánica. Células nerviosas del útero de recién nacidas y mujeres impúberes.—Establecimos, lo mismo que NAIDITSCH, que la morfología de las células nerviosas de los nódulos ganglionares del útero de recién nacidas y que nosotros extendimos a obser- vaciones en mujeres impúberes, es manifiestamente distinta a las de adultas. Su tamaño es mucho menor, de forma generalmente ovala- da con un núcleo vesicular cuya multiplicidad es más frecuente constatar que en las células nerviosas de mujeres completamen- te desarrolladas. La substancia tigroide se compone de finísimos corpúsculos y es exigua en cantidad. Las prolongaciones son escasas, lo frecuente es una, de cierta longitud, con una fina estriación reticular, lo que le da los caracteres de las células del tipo neuroblástico. También es posible descubrir células bipo- lares. Junto a esta calidad de células que evidentemente predo- minan en número, se encuentran otras de tamaño mayor y aún adultas con más ramificaciones, pero nunca tan intrincadas co- mo en las células nerviosas de nódulos ganglionares de mujeres completamente maduras. El número en que se encuentran estas células mayores y adultas aumenta en relación con la edad. CONCLUSIONES CRITICAS Atendiendo a los motivos expuestos en la introducción del presente trabajo, nos hemos dedicado al estudio de la disposición y neurohistología de los ganelios uterinos, como de sus posibles manifestaciones patológicas en un total de 30 úteros. Además de haber hecho nuestras observaciones en mujeres fallecidas de enfermedades generales que no lesionaron la matriz, nos pa- reció de interés investigar en úteros con francas alteraciones, como en casos de cánceres, miomatosis, metritis, etc., pensando poder encontrar en dichos úteros una mayor posibilidad de com- promiso patológico de su inervación vegetativa. Apoyamos plenamente la concepción de la casi totalidad de los autores modernos que se han dedicado a la histología de los ganglios del útero (DAHL, BLOTEVOGEL, NAIDITSCH, KUNTZ, STOEHR jr., etc.) en cuanto admitimos con ellos de que el denominado plexo de Frankenhaeuser con su ganglio cervical uterino no forma una unidad histológica como establecía este autor y la mayoría de sus antecesores (LEE, SNOW, WALTER, etc.), sino que se constituye a expensas de múltiples nódulos ganglionares aislados, anastomosados entre sí, localizados a lo largo del trayecto de las fibras nerviosas provenientes del plexo y nervio hipogástrico en pleno parametrio. No diferimos mayormente en nuestras conclusiones con las .aseveraciones formuladas por NAIDITSCH en cuanto a topogra- 53 fía y anatomía de los ganglios uterinos y nos parece exacto dife- renciar en ellos ambos plexos, yuxta— y extramural, agregando- nosotros que el primero se encuentra relativamente más des-- arrollado en recién nacidas y mujeres impúberes (Fig. 1, 2, 3 y 4.) Nos parece que esta disposición se puede explicar por el he-- cho de que el cuello del útero infantil es proporcionalmente más. largo que el cuello del útero adulto. No concordamos con el autor: ruso en lo que respecta a la presencia de microganglios en forma de anillo alrededor del cuello uterino, pues nuestras observaciones. fueron negativas en cuanto a este problema, pese a que emplea- mos el método de los cortes seriados en direcciones horizontal,. sagital y frontal en 20 cuellos uterinos. Sólo encontramos pe- queños nódulos ganglionares a ambos lados del cuello apegados a él o inmediatamente por encima de la cúpula vaginal. Tampoco encontramos células nerviosas en el espesor del miometrio de los cuellos uterinos examinados. Desistimos en su búsqueda en la musculatura correspondiente al cuerpo del útero,. debido a que nos hicimos la siguiente conjetura, de que si no se descubren a nivel de la porción cervical, siendo eila la de más rica inervación ya que contacta en sus bordes con el plexo yuxta- mural, con menos probabilidad las hallaremos a nivel del cuerpo que se encuentra alejado de toda relación nerviosa. LUSCHKA, FRANKENHAEUSER, ROITH, SINITZEN, ete. están de acuerdo con nuestras observaciones en oposición a KEIFFER, KEHRER, GAWRONSKY, etc., quienes sostienen haber evidenciado células nerviosas en el espesor de la muscula- tura uterina. Desconocemos los métodos utilizados por estos últimos autores, como tampoco sabemos si su hallazgo se hizo- en la musculatura del cuerpo o cuello del útero. En cuanto al tamaño, forma, número y estructura de los. ganglios simpáticos que constituyen ambos plexos parauterinos, no presentan marcadas diferencias con respecto a las deserip-- ciones de otros ganglios intramurales del resto del sistema ner- vioso autónomo. Diremos, eso sí, de acuerdo con nuestras inves- tigaciones, que los ganglios de mujeres adultas, que forman el plexo extramural, son más frecuentes en número, de mayor ta- maño y de forma muy variada, en cambio, los que componen el plexo yuxtamural son más pequeños, se encuentran en menor- cantidad y su forma circular es más constante. Estas diferen- cias son menos acentuadas en los plexos del útero de recién na- cidas y mujeres impúberes en los cuales los ganglios son más. pequeños, pero más abundantes y muy compactos con poco estro- ma intercelular. El número en células nerviosas de los ganglios varía de 2-80,. predominando en la constitución de los ganglios de mujeres com- pletamente desarrolladas las células ganglionares tipo II de: CAJAL (Fig. 7.) También se evidencian células nerviosas eo- rrespondientes al tipo 1 y 1II y vimos de vez en cuando células. con prolongaciones en penacho. Las células nerviosas de los ganglios de recién nacidas y- mujeres impúberes se asemejan a los neuroblastos por presentar pocas prolongaciones y ser de tamaño menor. Junto a esta va-- 54 riedad de células se encuentran otras de tamaño mayor con más prolongaciones, pero que jamás se hacen tan complejas como en las células adultas. El número de estas células nerviosas dentro de los ganglios de recién nacidas y mujeres impúberes aumenta de acuerdo con la edad. En general, llama la atención la fre- cuencia con que se descubren células multinucleadas en los gan- glios uterinos, especialmente en los de recién nacidas y mujeres impúberes, cuyo sienificado aún no ha encontrado explicación satisfactoria. Muchos autores consideran este fenómeno como fases de división celular directa (Fig. 5). Como probables participantes activos del metabolismo de las células nerviosas de los ganglios simpáticos, nos llamó la atención la gran cantidad y persistencia de células cebadas en los ganglios uterinos, ya sea en las cercanías o en el interior de ellos, como también en relación a los filetes nerviosos que llegan o emergen de los ganglios. No pudimos constatar un predominio de ellas en una u otra enfermedad o en relación con el embarazo, sino que sólo establecimos un menor número de dichas células en los ganglios correspondientes a recién nacidas y mujeres impú- beres. Estas observaciones apoyan la opinión de TERPLAN en el sentido de que no se le puede atribuir un rol patológico a la variación cuantitativa de las células cebadas en los ganglios sim- páticos, sino que sólo sería la expresión de una mayor o menor actividad metabólica o funcional de las células ganglionares. Acerca del mecanismo de cómo intervienen las células ce- badas en el metabolismo de los ganglios simpáticos, se ha dedi- cado en nuestro país especialmente HERZOG, el cual, de acuer- do con HOLMGREN, supone que sean transportadoras hacia las células capsulares de las células nervicsas de una substancia es- pecífica, que químicamente tendría semejanza con la heparina (HOLMGREN) donde actuaría activamente en las delicadísimas funciones del sistema nervioso autónomo. HERZOG pudo obser- var en ganglios simpáticos de otras regiones del organismo, como las células cebadas entregaban sus gránulos a las células capsu- lares y de la vaina de Sehwann de los nervios. Es de esperar que en futuras investigaciones con métodos histoquímicos más per- feccionados, pueda resolverse en definitiva esta interesante e importante hipótesis. Sin «duda, el pigmento de las células nerviosas, con sus ostensibles variaciones cuantitativas y sus distintos caracteres morfológicos sea también la expresión tangible de un activo pro- ceso metabólico y funcional de los ganglics simpáticos. HERZOG y sus colaboradores sostienen que existe un gran parentesco his- toquímico entre la lipofuecsina del pigmento lipoídico y la mela- nina, la cual a su vez parece tener íntima relación con la estrue- tura química de la adrenalina, substancia a la cual, como sabemos de los más modernos trabajos, se le atribuye una importante participación en la función nerviosa, todo lo cual apoya a admitir la existencia de una probable relación entre el pigmento y el me- tabolismo y funcionamiento del sistema neurovegetativo. Nuestras observaciones atendiendo a la cantidad y distribu- ción del pigmento en las células nerviosas de los ganglios uteri- 55 nos, concuerdan en gran parte con lo establecido por la mayoría de los autores, como ser la existencia de un aumento del pigmen- to lipoídico en relación directa con la edad, la menor pigmenta- ción de las células nerviosas de los ganglios intramurales y la acentuación del pigmento en las células de menor tamaño corres- pondientes a las que se encuentran en los ganglios de mujeres adultas, hechos que nos inducen a opinar junto con HERZOG, de que el pigmento es más bien un producto de desgaste y no de reserva. Son interesantes al respecto las conclusiones de nuestras ocho observaciones en úteros en distintos períodos funcionales, con las cuales pudimos establecer un aumento del pigmento en las células nerviosas de los ganglios uterinos correspondientes a puérperas y mujeres embarazadas en su primera mitad y nin- guna variación de él en úteros de puérperas y mujeres embara- zadas en su segunda mitad. Estos resultados nos extrañaron, pues esperábamos obtener justamente lo contrario, es decir, un aumento paulatino del pigmento hasta el final del embarazo por la mayor actividad metabólica y funcional del útero que le im- pone la evolución de la gestación. Por el momento no encontra- mos una explicación satisfactoria, lo que en parte podría depen- der del pequeño número de casos controlados y esperamos que en el futuro con mayores investigaciones obtengamos also definitivo. En nuestro trabajo, como hallazgo casual, ubicamos un gru- po de células paraganglionares en el extremo de un ganglio yux- tamural (Fig. 6). A juzgar por las experiencias de BLOTE- VOGEL, efectuadas en lauchas, se debería atribuir a estos ele- mentos cromafinos de los ganglios uterinos un rol de importan- cia en relación también con el metabolismo y función de las célu- las nerviosas, ya que según este autor dichos elementos aumen- tan durante el embarazo y decrecen en los animales esterilizados. Nosotros no pudimos entrar mayormente en detalle por exigir su estudio técnicas especiales y un material muy fresco, lo cual es prácticamente imposible en la especie humana. Con sorpresa constatamos muy pocas alteraciones patológi- cas de los componentes de los ganglios uterinos, a pesar de haber dispuesto de un material relativamente numeroso y variado y haber usado minuciosas técnicas neurohistológicas como ser, en primer lugar, la tinción de Nissl y la impregnación argéntica de Bielschowsky-Gros. Nos llamó la atención la presencia de células tumefactas con cromatolisis periférica en los ganglios uterinos de un caso de intensa ateroesclerosis generalizada. Este fenómeno también ha sido descrito por HERZOG y MARTINEZ en este Instituto en los ganglios intracardíacos y al igual que nosotros, lo observaron en individuos de edad avanzada con ateroesclerosis. La interpre- tación exacta y unánime de esta alteración todavía no se conoce y aún más como el núcleo no revela ninguna manifestación pato- lógica con la tinción de Nissl, se está en la duda si se trata de un fenómeno que correspondería al terreno de lo fisiológico o patológico. 56 Como alteración especial del soma celular vimos células homogeneizadas en casos de miomatosis uterina de mujeres de cierta edad (Fig. 10). Este fenómeno, señal de un grave proceso degenerativo, ha sido descrito también por HERZOG y otros au- tores, fuera de la parálisis agitante, en individuos de edad avan- zada y opinamos con ellos de que la ancianidad predispone a su aparición. Desgraciadamente, hasta hoy día no existe ninguna explicación patogénica de este fenómeno. Vimos también en ciertos casos verdaderas vacuolas intra- celulares sin mayor compromiso del resto del soma celular. Su existencia, por lo general, tiene únicamente valor como indicio de alteración celular cuando van asociadas a compromisos pato- lógicos de los demás elementos de la célula y en especial del núcleo (pienosis, cariarrexis, cromatolisis, etc.). Por eso, en la interpretación de este fenómeno patológico, hay que tener cui- dado de no confundirlo con las seudovacuolas, formaciones que se constatan con cierta frecuencia y que dependen de una intensa retracción artificial del protoplasma celular con respecto a la cápsula (HERZOG). En cuanto a las modificaciones y alteraciones de las prolon- gaciones dendríticas de las células nerviosas del útero, podemos concluir diciendo que vimos un aumento de ellas con formación, en relación directa con la edad, de glomérulos dendríticos, de bolas argentófilas y figuras reticulares de HERZOG (Figs. 8 y 9). Las bolas argentófilas, localizadas donde terminan prolongacio- nes o fibras nerviosas, las interpretamos de acuerdo con HERZOG y CAJAL, como un fenómeno en parte patológico. Para HERZOG serían el resultado de precipitados de nitrato de plata sobre formaciones preexistentes normales denominadas figuras reticulares. La precipitación podría ser un fenómeno patológico. En cuanto a las alteraciones de las fibras nerviosas, tanto del interior de los ganglios como las aferentes y eferentes de él, vimos en dos casos un deshilachamiento de ellas, fenómeno des- crito por CAJAL y que nosotros consideramos como probable- mente normal. Resumiendo podemos establecer que las alteraciones pato- lógicas primitivas de las células nerviosas de los ganglios uteri- nos, encontradas por nosotros, son muy escasas, lo que concuer- da también con los pocos datos histopatológicos que expone NAIDITSCH en su trabajo. Pensamos que se podrían encontrar con mucha probabilidad mayores manifestaciones patológicas de las células nerviosas de los ganglios uterinos en casos de altera- ciones secundarias de sus plexos, como, por ejemplo, en una extensa tuberculosis genital o en cánceres del cuello del útero con infiltración hacia los parametrios, por analogía a lo demos- trado por HERZOG y WOHLWILL en ganglios simpáticos con metéstasis cancerosas. Creemos, por último, haber sido unos de los primeros en abarcar este tema de la neuropatología de los ganglios del útero en forma sistemática y nos contentamos con la idea de que el 57 presente trabajo contribuya en el sentido de ser considerado- como una pista básica para futuras investigaciones en este terreno. RESUMEN Los múltiples ganglios simpáticos del útero se agrupan en dos plexos parauterinos: el plexo extramural, en pleno parame- trio y el plexo yuxtamural a nivel de la zona extraperitoneal, inmediatamente por encima de la cúpula vaginal a ambos lados del cuello. Contrariamente a lo establecido por NAIDITSCH, no encon- tramos células ganglionares en la cara anterior y posterior del. cuello del útero. Tampoco evidenciamos células nerviosas en el espesor del miometrio. Las células nerviosas de los ganglios uterinos corresponden en su mayoría al tipo II de CAJAL y las demás al tipo 1 y II. Los ganglios uterinos de recién nacidas y mujeres impúbe- res se constituyen en su mayor parte por células pequeñas del tipo neuroblástico. ¿ En los ganglios de mujeres adultas y en especial en los de recién nacidas y niñas existe un gran número de células nervio- sas multinucleadas. En un solo caso encontramos células paraganglionares en el extremo de un ganglio extramural. Existe un gran número de células cebadas fuera y dentro. de los ganglios uterinos, como también en relación con los haces nerviosos de ambos plexos. La cantidad de células cebadas es menor en casos de recién nacidas y mujeres impúberes. El pigmento lipoídico de las células nerviosas de los ganglios simpáticos del útero, aumenta con la edad, es menor en los gan- glios del plexo yuxtamural y más intenso en las células pequeñas de los ganglios de mujeres adultas. Se observó una mayor pig- mentación en 4 casos de puérperas y mujeres embarazadas en su primera mitad y ninguna variación de él en 4 puérperas y mu- jeres embarazadas en su segunda mitad. Como alteraciones patológicas francas de los componentes de los ganglios vegetativos del útero, encontramos homogenei- zaciones y bolas argentófilas. Como probables modificaciones funcionales de sus células y fibras nerviosas vimos tumefaccio- nes celulares con tigrolisis periférica, hinchamiento nuclear, va- cuolas intracelulares y deshilachamientos de CAJAL. No podemos establecer relación alguna entre uno u otro detalle morfológico de las células nerviosas del útero con deter- minados cuadros patológicos de él. SUMMARY The numerous sympathetic ganglia of the uterus are agrou-- ped in two plexuses: the extramural plexus, in the parametrium 58 and the yuxtamural one, in the extraperitoneal zone situated above the upper end of the vagina on both sides of the cervix. In opposition to Naiditsch, there were no ganglion cells in the anterior and posterior side of the cervix and no nerve cells were observed in the uterine musculature. The majority of the nerve cells of the uterine ganglia corresponds to Cajal's type II and the other to the type 1 and 111 of the same author. The majority of the uterine ganglia of new born and girls are constituted of small cells of the neuroblastic type. In the gan- glia of adult women and specially of new born and girls, there is a great number of multinucleated nerve cells. Only in one case paraganglionar cells have been observed at the end of an extramural ganglion. There is a large number of “Mastzellen” inside and outside of the uterine ganglia, also in relation with the nerve bundles of both plexuses. The number of “Mastzellen” is lower in the cases of new born and girls. The lipoidic pigment of the nerve cells of the sympathetic uterine ganglia increase with the age, is less in the ganglia of the yuxtamural plexus . and larger in the smaller cells of the ganglia of adult women. A more intensive pigmentation was noted in four cases of puer- peral women and of women in the first stage of pregnancy and no variation of it in four puerperal women and women in the second stage of pregnancy. We observed homogeneizations and knobbed processes as evident pathological changes of the com- ponents of the uterine ganglia. As probable functional modifi- cations of the cells and nerve fibers, cellular tumefactions were seen with peripheric tygrolysis, nuclear swellings, intracellular vacuols and Cajal's effilochments. No relations can be esta- blished between one and another morphologic detail of the nerve cells of the uterus with determined pathologic changes of it.. BIBLIOGRAFIA BIELSCHOWSKY, M. — Morphologie der Ganglienzellen. En: VON MOELLENDORFF: Handb. d. mikr. Anat. d. Menschen. ], 8. J. Springer, Berlin, 1928. BLOTEVOGEL, W.—Citado por KUNTZ y por SKEWES. CAJAL, R. y.—Histologie du systeme nerveux de l'homme et des vertébrés. II. Maloine, Paris, 1911. DAHL, W. y FLASKAMP, W.—Inervación de los órganos genitales feme- ninos. En: L. R. MUELLER: Sistema nervioso vegetativo. Edit. Labor, Barcelona, 1937. 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Dibujo de los genitales femeninos internos tomado de Testut-Latarjet, Tomo IV, pág. 1120. FIG. 2. Mi. 471, A. N. 553/44. 9 £ meses. Plexo uterino extramural. Tinc.: Spielmeyer. Aum.: 44 x. FIG. 3. Mi. 472. A. N. 553/44. 2 3 meses. Plexo uterino yuxtamural. Tinc.: Spielmeyer. Aum.: 44 x. FIG. 4. Mi. 468. A. N. 404/44. 2 45 años. Parte del plexo extramural en el parametrio. Vista general. Tinc.: Bielschowsky-Gros. Aum.: 42 x. FIG. 5. Mi. 482. A. N. 591/44. 2 61 años. Ganglio yuxtamural del útero. Célula nerviosa con dos núcleos. Tinc.: Nissl. Aum.: 500 x. FIG. 6. Mi. 477. A. N. 587/44: 9 43 años. Grupo de células paraganglionares (cromafinas chi- cas en un ganglio yuxtamural del útero. Tinc.: Nissl. Aum.: 200 x. FIG. 7. Mi. 474. A. N. 6/45. 2 26 años. Puerperio. Grupo de células nerviosas con ramificaciones den- dríticas, en un ganglio simpático yuxtamural del útero, Tinc.: Bielschowsky-Gros. Aum.: 350 x. FIG. $8. Mi. 469. A. N. 404/44. 2 45 años. Plexo uterino yuxtamural. Células nerviosas con den- dritas y algunas bolas. Tinc.: Bielschowsky-Gros. Aum.: 380 x. FIG. 9. Mi. 470. A, N. 100/44. M. L. 2 20 años (nulípara). Plexo uterino extramural. Pequeñas bolas. Tinc.: Bielschowsky-Gros. Aum.: 380 x. Mi, 476. A. N. 530/44. 2 34 años. Ganglio yuxtamural del útero. Célula nerviosa homo- geneizadz. , Tinc.: Bielschowsky-Gros. Aum.: 460 x. HOSPITAL CLINICO REGIONAL DE CONCEPCION Cátedras de Clínica Médica (Prof. Dr. G. Grant B.) y Fisiopatología (Prof. Dr. B. Gúnther) ESCUELA DE MEDICINA Universidad de Concepción (Chile) Determinaciones del “Indice Metabólico” en la población de Concepción. por Pablo Giacaman G. (Recibido por la Redacción el 20-IV-45) Es costumbre en nuestro país expresar los resultados del Metabolismo Basal (M. B.) en relación con los standards válidos en el extranjero. Esto podría inducirnos a considerar como valo- res anormales aquellos resultados, que bien podrían estar com- prendidos en los límites normales entre nosotros. Hemos aplica- do con fines comparativos las tablas que especifican la superfi- cie corporal en función de la altura y del peso, calculadas de acuerdo con la fórmula de Du Bois - Du Bois: 0.425 0.725 Area = (Peso) X (Altura) Xx 71.84 Así se han establecido los valores normales (cal./h/m?) para cada edad en la población anglosajona, especificando ade- más las respectivas oscilaciones. Estos resultados, válidos para aquella población podrían no serlo para la nuestra. Por este mo- tivo tratamos de encontrar los valores medios para las diferen- tes edades de la población de Concepción. Además era necesario especificar las oscilaciones máximas que podría sufrir este pro- 61 medio encontrado; por esto se ha calculado la desviación standard de cada término medio, aplicando la fórmula habitual. Se ha discutido en numerosas ocasiones acerca del signifi- cado de la ley de superficie de Rubner. Habitualmente se calcula esta superficie multiplicando potencias fraccionarias de peso y altura por una constante. Se trata en realidad de una fórmula estadística, que dimensionalmente es incorrecta; no se puede obtener una superficie multiplicando un peso por una longitud, como ya lo han hecho notar Bohnenkamp y col. (1931). Brody y Kleiber han demostrado independientemente en 1932, que los M. B. de las diferentes especies animales dan valores más uniformes cuando se expresan de acuerdo con el peso corporal elevado a la potencia 0.734. Benedict (1938) lo ha confirmado, demostrando que la aplicación de esta unidad con- duce a resultados más uniformes. En vez de relacionar el metabolismo con la superficie cor- poral se puede seguir el camino inverso, sumando el metabolis- mo de cada uno de los tejidos hasta llegar al M. B. Esto se ha intentado experimentalmente en la rata (Field, Belding y Martin, 1939) y en el perro (Martin y Fuhrman, 1941). Estos valores individuales no permiten establecer la ley general, que relaciona el metabolismo tisular con el M. B. Si todos los valo- res encontrados experimentalmente se expresan en función del peso del cuerpo y se toma en cuenta el crecimiento de los dife- rentes órganos y su respectivo metabolismo tisular, se llega a una expresión del M. B. que corresponde al exponente 0.75 del peso corporal (Giinther, 1944). Con esto quedaría demostrado, que el M. B. no es nada más que la resultante de los metabolis- mos tisulares parciales. El autor antes citado, tomando como unidad esta potencia del peso corporal, propuso expresar el me- tabolismo en la forma siguiente: Número de calorías por hora ImdiceMetabolico AAA 0.734 (Peso del cuerpo) El valor numérico del Indice Metabólico (I. M.) debe oscilar alrededor de 3.0 en todas las especies. En el presente trabajo se ha estudiado si esta afirmación es válida para el hombre, y cuales serían las modificaciones impuestas por el sexo y por la edad. Seltzer (1940) encontró una estrecha relación entre la cons- titución del individuo y su consumo de oxígeno. Las mediciones antropométricas de mayor importancia serían según este autor: la estatura, el peso, la superficie corporal—calculada de acuerdo con la fórmula de Du Bois—y la circunferencia torácica en reposo. Por este motivo las hemos incluído en nuestras determinaciones. 62 Tabla para el cálculo del Indice Metabólico (Giinther, 1944) Indice Metabólico = Número de calorías por hora 0.734 (Peso del cuerpo) Peso (Peso) Peso (Peso) Peso (Peso) (kg.) 0.734 (kg.) 0.734 (kg.) 0.734 | a 2 1.66 41 15.21 81 25.12 3 2.24 42 15.52 82 25.35 4 2.15 AS ALO ÍS 33 25.65 5 3.26 44 | 16.08 84 25.82 6 3.72 45 | 16.30 85 26.06 7 4.17 46 16.67 86 26.30 A 4.59 47 16.87 87 26.49 e 5.01 48 17.10 88 26.13 O 5.42 49 17.38 39 26.92 O 5.82 50 17.62 O EZ ELO ANNA | 6.18 51 17.87 9 | 27.42 PR 6.76 52 18.16 92 217.61 JA 6.92 DS LS 3 27.713 AA | 7.30 54 18.66 94 28.06 16 7.66 515) 18.93 95 28.25 17 8.00 56 19.14 96 28.45 18 8.35 57 5. 19.45 97 28.11 19 8.63 58 19.68 OS ZS:0L 20 9.01 59 19.96 99 29.18 21 9.35 60 | 20.14 100 29.38 22 9.66 61 20.42 101 29.58 23 10.00 62 20.65 102 29.76 24 10.31 63 20.90 103 30.06 25 10.59 64 21.14 104 30.20 26 10.94 65 21.38 105 30.44 27 11.22 66 21.58 106 30.64 28 11.54 67 21.88 107 30.85 29 : 11.83 68 ¡ 22.08 108 31.08 30 12.08 69 010 1222:29 109 31.29 31 12.39 70 22.60 110 31.51 3 12.11 71 22.86 111 31.70 33 12.94 72 23.02 112 31.90 34 13.27 73 23.34 113 32.20 35 13.55 74 | 23.45 114 32.30 36 13.81 AZ 115 32.50 3 14.13 76 23.99 116 32.15 38 14.39 vd 24.16 Hi 32.95 39 14.73 78 ¡ 24.49 118 33.20 40 15.00 7 24.66 119 33.35 80 24.95 120 33.55 63 METODO Las determinaciones del M. B. las realizamos en la época. comprendida entre Agosto de 1944 y Marzo de 1945 en 461 per- sonas de las cuales 226 eran hombres y 285 mujeres. En cuanto a la edad, ésta fluctúa en los hombres entre 5 y 78 años y en las mujeres entre 4 y 80 años. Toda persona que fué sometida. a mediciones que citaremos a continuación fué controlada pre- viamente (examen médico, radioscopía del tórax, exámenes de orina y de sangre). La mayoría eran sanas, en buen estado: general; en algunos casos se trataba de personas que padecían de leves enfermedades que no influyen en el M. B., como ha sido. demostrado por numerosos autores. Las profesiones se distribuyen en la siguiente forma: dueñas de casa: 116 obreras: 22 escolares y preescolares: 49 empleadas domésticas: 26 estudiantes universitarios: 45 personal hospitalario: 21 campesinos: 37 oficinistas: 17 trabajadores: 35 fuerzas armadas: 13 artesanos: 31 comerciantes: Lo mineros: 27 ferroviarios: 10 A cada sujeto se le aconsejó el estricto cumplimiento de las indicaciones requeridas para conseguir determinaciones exactas. Se anotaron sistemáticamente los siguientes valores: edad, sexo,. profesión, estatura, peso, circunferencia torácica en reposo y consumo de oxígeno. La ficha antropométrica se hizo en cada persona después de la determinación del consumo de oxígeno. La estatura se determinó con el antropómetro de Martin y la circunferencia torácica con una cinta metálica, tomando como puntos de referencia: por atrás, inmediatamente por debajo del vértice inferior del omóplato y por delante, inmediatamente por: encima de los pezones en el hombre, o bien el borde superior de la implantación de las mamas en la mujer (Técnica de Martin) *. El peso se midió con una balanza cuya precisión era de 50 gramos. El consumo de oxígeno se determinó con el “Mec Kesson Recording Metabolor”. Los trabajos de Mills y Ogle (1939) evidenciaron la impor-- tancia de los factores ambientales en la determinación del M. B. (temperatura, humedad, material de construcción de la sala, dimensiones de ella, ruidos extraños). Las dimensiones de la. pieza en que hicimos las determinaciones fueron las siguientes: 3.50 X 2.30 X 2.00 metros. Para excluir pérdidas por radiación se cubrió la ventana con material aislante; lo mismo se hizo con las partes metálicas unidas al resto del edificio y que podría. significar una pérdida calórica. Iluminación débil con luz. artificial. .. “Debemos a la gentileza del Prof. Dr. K. O. Henckel los aparatos y la. técnica de las mediciones antropométricas, 64 RESULTADOS EXPERIMENTALES 1. Metabolismo Basal e Indice Metabólico.—Con el fin de conocer las modificaciones del 1. M. y del M. B. en el transcurso de la vida del individuo hemos agrupado los pacientes por déca- das y calculado la edad promedia de cada una; esto se hizo para evitar pequeñas diferencias originadas por una distribución no uniforme en la década en estudio. Además del término medio fué necesario especificar las oscilaciones que podrían sufrir estos términos medios encontrados. En la tabla N.? 1 se han reunido los resultados obtenidos en 226 hombres. Se especifica en cada grupo de mediciones el término medio aritmético (T. M.) y la desviación standard del término medio (D. S. M.), calculado en la siguiente forma: D. S. M =y= AAN n (n-1) 5 = Suma. d — diferencia de cada valor individual con el término medio. n = número de casos. En la tabla N.? 2 se encuentran los resultados obtenidos en 235 mujeres normales. La representación gráfica del 1. M. y del M. B. permite apreciar las modificaciones progresivas debidas a la edad. Si a los términos medios se suman y se restan 3 veces la D. S. M., se obtienen los límites entre los cuales pueden fluctuar dichos términos medios (T. M. + 3 X D. S. M.) corresponde a 100% de la curva normal de Gauss. De esta manera se especifica la precisión de los resultados obtenidos, indicando la zona en que se encontrarán los promedios de futuras investigaciones. Si se observan las figuras 1 y 2, se constata un descenso del I. M. y del M. B. hasta la edad de 25 años; más adelante se estabilizan los valores, para descender en la última década (70-80 años). En cuanto a la D. S. M. se observa, que los valo- res mínimos para el I. M. están entre los 20 y los 40 años; para el M. B. la dispersión mínima se encuentra entre los 10 y los 30 años. Llama la atención en el hombre la mayor dispersión de los valo- res del M. B. si se comparan con los del 1. M., sobre todo en los individuos mayores de 40 años. En la mujer en cambio, la dis- persión del 1. M. y del M. B. son prácticamente iguales. La for- ma general de las curvas del I. M. y del M. B. concuerdan perfectamente. En el hombre adulto el M. B. oscila entre 37 y 38 calorías por hora y por metro cuadrado. En cuanto al 1. M. en los hom- bres adultos se encuentran valores que oscilan estrechamente alrededor de 3.0, concordando esto con el valor calculado por 65 Zr0 | 98% TO | 90€ OT0 | 90'8 600 | 16"Z 900 | 863 v0c0 | 963 900 | vee O | 187y SA | MI (5220 4/9/189) 091908391 SO1pu] 09 T | 03€ | ro | as | a DEAN MERA EN A A o | G 881 | 3 Le | 90"T | vr06 | 9I'Z | 8'T9 | vo Z | 88T | £90 | 3'p9 | 02-19 | 2T 1871 | 2'8£ | 6P"T | 036 2043 | T'v9 | + | vz asa | mi | nsa | ni | msa | ni | nsa | nu |[msa | mi | asa | mi | pea [| (5820 a de E (wo) (Sm) o) (c0n9) EE 091/99 *I9 eseg Ip9ur vorxpoy opojleg ¡* “eN SdIPur | OmISIOQEI9L | PI9Uee7suno.I) 0sed 210787901 Pepu | “OIPp9U1 OUIULAOY [op p1épuegs UOI9BIASs9q ='"K '“S '( < 091I9UIJIIC OIpaur OUTrula |, = “DO “L “sopepa S9JU9ASFIP op sotofnu US OI[OQey9u 9JIPUr 3 [ESeq ouvIstipoqe7aur “sODIIJQUIOÍOAJUE SAIO[EA—"Z o'N PIQP.L 67 68 A | 7 50 En. Metabolismo Basal Cal/1/m2 —= Indice Metabolico Cal/h /p073% —— 0 10 20 30 40 50 60 70 80 años .e Metabolismo Basal Cal /h/m?— qn o o o PARAMS Cal /h/p0734-_ Edad en años — Giinther (1944). En la mujer adulta el I. M. oscila alrededor de 2.85. Los valores máximos del 1. M. se han encontrado, como se comprende, en los niños entre 5 y 10 años, con una cifra de 4.5; y en las niñas de 4 a 10 años el I. M. alcanza el valor de 4.0. Es necesario especificar también la dispersión de los valo- res individuales. El coeficiente de variación (C. V.) define la amplitud de la curva normal. Se obtiene dividiendo la desvia- ción standard de los valores individuales por el término medio correspondiente: Sana n 00% En nuestras observaciones el coeficiente de variación del M. B. oscila alrededor de 10.3% en la mujer y de 12.5% en el hombre. Para el 1. M. los valores son de 11.8% en la mujer y de 12.9% en el hombre. Estas dispersiones son sensiblemente iguales; concuerdan con las cifras obtenidas generalmente en la experimentación biológica. 2. Valores antropométricos.—Seltzer (1940) encontró, que de las mediciones antropométricas, las de mayor importancia en relación con el metabolismo son: la estatura, el peso y las me- didas del tórax, razón por la cual las hemos incluído en nuestro trabajo. Los T. M. correspondientes a las distintas edades, junto con sus respectivas D. S. M. se encuentran en las tablas N.* 1 y 2 y la representación gráfica de estos valores en las figu- ras 3 y 4. De ellas se desprende, que existe un paralelismo entre la curva de crecimiento del peso corporal y la de la circunferen- cia torácica. No sucede lo mismo con el incremento de la esta- tura en función de la edad; el ascenso es repentino y se estabi- liza después de los 15 años. Los valores en el último grupo (de 70 a 80 años en el hombre), tanto de la estatura, como de la circunferencia tarácica media y del peso corporal, presentan una gran dispersión, imputables al escaso número de observa- ciones (5) y a la gran diferencia entre los valores individuales; esta anomalía no se presenta en las mujeres de la misma edad, a pesar de ser también reducido el número de observaciones (5). Los promedios antropométricos encontrados por nosotros son notoriamente inferiores a los valores extranjeros. En el hombre adulto, la estatura media es de 162 cms., la circunfe- rencia torácica en reposo es de 90 cms., y el peso corporal de 62 kgs. En la mujer adulta, la estatura es de 150 cms., la circun- ferencia torácica en reposo de 85 cms. y el peso corporal oscila alrededor de 57 kgs. 3. Relación entre I. M., peso y estatura.—En las fórmulas clásicas del cálculo de la superficie corporal intervienen el peso y la estatura, con el propósito de tomar en cuenta el factor cons- titucional en las determinaciones metabólicas. 69 70 180 Fig. 3 Estatura Circunferencia teracica Peso del cuerpo 12 E S Estatura 6 : pS Circunferencia torácica Peso del cuerpo | 80 años: «—— (d) 059 -—— (3) DsNJ0357 Indice Metabolico —= Kg <«— (4) 059 ¡EEES y! | (65) O a ls) sd e ca (3) DINJDISI o o 30 indice Metabolico —-> Tk Si se hace lo mismo con el I. M. y se reunen todos los datos en un solo cuadro, se obtienen las curvas representadas en las figuras 5 y 6. La relación entre peso e 1. M. es una relación inversa, es decir, que a mayor peso hay menor 1. M. y viceversa. Para la estatura, la relación con el I. M. presenta la misma tendencia general, pero la curva tiene una forma de $ itálica, más marcada en la mujer que en el hombre, como se observa en las figuras antes citadas. En el hombre, las relaciones de peso, estatura e L M. se acercan a una relación lineal, no así en la mujer. DISCUSION Si comparamos los valores encontrados por nosotros con los standards extranjeros, se constatan diferencias apreciables. En la tabla N.* 3 se han reunido los T. M. de las diferentes décadas, tanto de los hombres como de las mujeres. Tabla N.* 3.—Comparación de los valores standard de Metabo- lismo Basal, con los valores de la población de Concepción. Edad HOMBRES MUJERES (años) Standard Población Standard Población Aub-Du Bois | Concepción | Aub-Du Bois | Concepción 5-10 50.1 51.3 | 48.7 | 45.1 11-20 45.6 39.0 | ALS AS 648 21-30 | 39.5 36.8 | 37.0 | 35.8 31-40 39.5 04 0 86%8 | SOS al 18516 41-50 38.5 38.1 SOM S6:S DOS Ab 38.3 35.0 | 35.1 61-70 O O 34.0 36.6 71-80 35.5 35.0 | 33.0 34.9 En los hombres se observa lo siguiente: igualdad de valores con los standards extranjeros en las tres décadas siguientes: 5 a 10, 41a 50 y 71 a 80 años. Entre los 21 a 40 años los valores nuestros son inferiores; en cambio entre los 51 y 70 años son ligeramente superiores. Algo semejante sucede con las mujeres. 72 Frecuencia integrada ——- Frecuencia integrada —= Nn [e] [a] —» [0,3 o o 20 Desviación (%) de lo normal Fig.8 el OO +20 +40 Desviación (%) de lo normal 73 No hay una desviación uniforme en un solo sentido, sino. que las variaciones dependen de la edad, tanto en los hombres como en las mujeres. La tendencia general es sin embargo, hacia los valores negativos. Esto se observa cuando se construye el polí- gono de frecuencia de las desviaciones del valor normal, expre- sadas en forma de porcentajes. Se confirma integrando las cur- vas normales (figs. 7 y 8); el término medio de nuestras obser- vaciones aparece a nivel del 50% de los casos. Resulta, que en el hombre el valor normal está en — 6% y en las mujeres en —3%. Esta desviación hacia el lado negativo ha sido obser- vada por numerosos autores citados por Du Bois (1936, p. 198) y en la población chilena por Matus (1933). Si se acepta una desviación de +10% como límite normal, debería aceptarse en nuestra población para el hombre +4 y —16% y para la mujer +7 y —13%. Talvez sea necesario ampliar ligeramente estos límites, tomando en cuenta el coefi- ciente de variación de 12% que nosotros encontramos. Debido al carácter estadístico de lo “normal”, es lógico que existan valores que se alejen del T. M. en uno u otro sentido. - La probabilidad de encontrar valores muy alejados disminuye progresivamente, pero aunque escasos, es posible que aparezcan en los extremos de la curva normal. De ahí que se encuentren casos aislados con un M. B. de +40% y de —30% en individuos. aparentemente “normales”. Naturalmente podría tratarse de alteraciones metabólicas en el límite entre lo normal y lo pato- lógico. Means y Lerman (1935), citados por Du Bois, sostienen que la zona por debajo de —30% es característica del hipotiro- idismo franco no tratado. En el hipertiroidismo, en cambio, en más del 90% de los casos el M. B. es superior a +20%, habien- do sin embargo casos que están en la zona aceptada como nor- mal (+10%). Hay por lo tanto una superposición parcial de la curva de Gauss del M. B. considerado como “normal”, con las. curvas de Gauss del hiper e hipotiroidismo. Esto hace muy difí- cil apreciar la normalidad o anormalidad de un M. B., ya que un determinado resultado podría estar simultáneamente en una u otra curva normal. De esto se desprende la necesidad de conocer: los resultados de dos o tres mediciones del M. B. hechas con ante- rioridad en un individuo, para poder decidir si una variación en el sentido positivo o negativo es o no patológica. Una medición individual y aislada carece de valor; sólo su relación con medi- ciones anteriores puede auxiliarnos en el diagnóstico de afeccio- nes que hasta ese momento son asintomáticas. Aceptado este punto de vista, que concuerda con la opinión de algunos especia- listas, desaparecen las razones que aducen algunos para negarle el valor a este método de examen. CONCLUSIONES ME Se ha determinado el Metabolismo Basal (M. B.), el Indice Metabólico (1. M.) y los valores antropométricos en 235 mujeres y 226 hombres de la población de Concepción. Las eda- 74 des fluctuaron entre 4 y 80 años en las mujeres y entre 5 y 78 años en los hombres. 2.—Los valores del M. B. en los adultos son de 37 a 38 Ez en los hombres y de 35 a 36 cal/h/m” en las mujeres. El 1. M. oscila alrededor de 3.0 en el hombre y 2.85 en la mujer.. El coeficiente de variación de ambas determinaciones es de 12% como término medio. 3.—Los valores antropométricos del hombre adulto son: 162 cms. de estatura, 90 cms. de circunferencia torácica en repo- so y 62 kgs. de peso corporal. En la mujer la estatura es de: 150 ems., la circunferencia torácica es de 85 cms. y el peso oscila alrededor de 57 kgs. 4,—El peso está en relación inversa con el I. M.; la estatura. se comporta en forma análoga, adoptando en la representación gráfica la forma de una S itálica, más marcada en la mujer que. en el hombre. 5.—Los valores normales de la población estudiada se en- cuentran desviados hacia el lado negativo con respecto a la normalidad establecida por la fórmula de Du Bois - Du Bois. Para los hombres los valores normales estarían en —6% y en las mu- jeres en —3%. Esta desviación no es uniforme si se toman en cuenta las diferentes edades, siendo nuestros valores menores entre 10 y 40 años y ligeramente mayores entre 50 y 70 años. 6.—Debido a que la distribución de los valores del M. B.. adopta la forma de una curva normal, se recomienda tomar sólo en cuenta la “variación” con respecto a controles anteriores.. El valor individual absoluto carece de significado por la super- posición parcial de las curvas de Gauss de los casos normales y” patológicos. SUMMARY 1.—The basal metabolism (B. M.), the metabolic index. (M. 1.) and the anthropometric values have been determined in 235 women and 22€ men from the population of Concepción, their ages fluctuatiny between 4 and 80 years in the women, and 5 and 78 in the men. 2.—For adults the B. M. values ranged from 37 to 38- cal/h/m? in men, and from 35 to 36 cal/h/m? in women. The M. I. was about 3,0 in men and 2,85 in women. The coefficient of variation was 12 per cent in both determinations. 3.—The average anthropometric values for the adult man were: height = 162 em; thoracic circumference at rest = 90 cm;. body weight = 62 kgs. The average height for women was 150 cm; thoracic circumference = 85 em, and body weight. about 57 kgs. 75: 4.—The weight stands in an inverse relation to the M. 1.; with the height it is the same; in the graphic representation it assumes the form of an italic S, more marked in the women than in the men. 5.—The normal values for the population studied deviate to the negative side with regard to the normality established by the Du Bois - Du Bois formula. For men the normal values would he —6 per cent, and for women —3 per cent. This de- viation is not uniform when the different ages are considered, our values being lower between 10 and 40 years, and slightly increased between 50 and 70 years. 6.—The B. M. values appear as a “normal curve”; due to this fact it is recommended that only the “variation” with regard to preceding controls be considered. The absolute indi- vidual value is lacking in significance due to the partial super- position of the “Gauss curve” of the normal and pathological cases. BIBLIOGRAFIA “Benedict, F.—Publ. Carneg. Inst. N.? 503, 1938. Bohnenkamp, H. et col. —Pfliig. Arch ges. Physiol., 1931, 228, 40. Brody, S.—Univ. Missouri Agric. Exper. Sta. Res Bull., N.? 166, 1932. Du Bois, E. F.—Basal Metabolism in Health and Disease. Philadelphia. Lea y Febiger, 1936. Field, J., Belding, H. S., Martin, A. W.—J. Cell. Comp. Physiol., 1939, 14, 143. Giinther, B.—Bol. Soc. Biol., Concepción, 1944, 18, 45. Kleiber, M.—Hilgardia. Calif. Agric. Exper. Sta., 1932, 6, N.* 11. Martin, R.—Lehrbuch der Anthropologie. G. Fischer, Jena, 2.* Ed., 1928, 1, 150. Martin, A. W., Fuhrman, F. A.—Amer. J. Physiol., 1941, 135, P. 379, Matus, H. L.—Contribución al estudio del Metabolismo Basal clínico en Chile. Tesis Univ. de Chile. 1933. Mills, C. A., Ogle, C.—Amer. J. Physiol., 1939, 125, 36. Seltzer, C.—Amer. J. Physiol., 1940, 129, 1. 76 DEL LABORATORIO DE POLICIA TECNICA de la Dirección General de Investigaciones Santiago (Chile) Director: Dr. Luis Sandoval Los grupos, sub-grupos, tipos y factores sanguíneos en la población de Santiago * (Segunda comunicación a la Sociedad de Biología de Concepción) por Luis Sandoval y María Domínguez (Recibido por la Redacción el 12-V-45) Desde nuestros primeros trabajos hematológicos, que han visto la luz en monografías, libros y revistas, tanto nacionales como extranjeras, nos hemos preocupado en forma preferente de llegar a tener una base sólida para cualquiera investigación rela- cionada con estas propiedades sanguíneas, conociendo en forma precisa el reparto de ellas en la población de la capital. En todos los tratados y monografías extranjeros, las cifras y porcentajes dados para los grupos sanguíneos en Chile, apa- recen completamente errados. Se refieren siempre al trabajo del Dr. Meza y sus alumnos, sobre poco más de dos centenares de casos, en el cual hay valores absurdos para los grupos A y B. Deseosos de corregir este defecto, emprendimos una serie de revisiones de la literatura nacional y de trabajos propios para llegar a un resultado, más de acuerdo con la realidad. Agregamos al simple método de investigación de los gru- pos, el de los sub-grupos As, Az, A¡B y A%B, de los tipos M y N y de los factores Rh y rh, que han motivado ya algunas comu- nicaciones y las publicaciones mencionadas más arriba. * Trabajo presentado a la Soc. de Biología de Concepción en su sesión del 12-V-45. “7 Consultados nuestros resultados, con los maestros de la especialidad: Landsteiner, Lattes, Tzanc, Wiener y Boyd, hemos tenido la honda satisfacción, de ver aprobados nuestros esfuer- zos, salvo en lo relativo a los tipos M y N, por parte del profe- sor Wiener. Nos hizo la crítica, muy justa, de que la frecuencia relativa de los genes, no estaba de acuerdo con lo previsto. Nos lo expli- cábamos, en parte, por la falta de homogeneidad de la población de Santiago; él, nos sugirió, además, que podía tratarse de un suero-tipo de escaso poder aglutinante. Utilizando sueros-tipos de gran potencia y especificidad, en parte norteamericanos, y en su casi totalidad, chilenos, hemos reunido durante el año 1944, 2,342 casos más, en los que hemos estudiado, simultáneamente, todas las propiedades sanguíneas ya enumeradas. Hemos tomado muestras de sangre de diversos sectores sociales de la población de la capital, para evitar polarizaciones . de los resultados y hacer que el material humano estudiado, represente una media, lo más aproximado posible, de la pobla- ción de Santiago. No hemos separado los sexos, pues, se sabe hasta el can- sancio que los grupos y demás propiedades sanguíneas, son inde- pendientes del sexo. Hemos encuadrado los 2,342 casos en cinco grupos de cifras, en los cuadros que siguen del N.* 1 al 5. En el número 1, están las cifras absolutas y el porcentaje de los casos, según el grupo, sub-grupo, tipo y factor reunidos y las cifras hbsolutas de los mismos, separadamente. En el cuadro N.? 2, resumimos lo encontrado respecto a es- tas propiedades: grupos y sub-grupos, en relación con el fac- tor Rh, combinados y separadamente, con sus correspondientes porcentajes. En el cuadro N.? 3, agrupamos los resultados obtenidos se- gún los tipos y el factor Rh combinados, tanto en sus cifras absolutas, como en los tantos por ciento. En el número 4, los grupos, sub-grupos y tipos, se presen- tan combinados, tanto en sus cifras absolutas, como porcentajes. Por último, en el cuadro N.?* 5, reunimos los porcentajes so- los, de todo lo estudiado en los anteriores, lo que es muy útil para facilitar la deducción de las frecuencias de los genes respec- tivos y para todo tipo de trabajo, antropológico, criminológico, criminalístico, clínico, etc., ete. 78 'ORh A¡Rh A-Rh BRh A,BRh A:BRh Rh MRh NRh MNRh CUADRO N.* 2 CASOS CASOS CASOS No % Ne % N.* 1200 51,23 Orh 123 531 0 1323 561 23,95 Ajrh 48 2.03 As 609 82 3,48 Axrh 11 0,46 Az 93 216 9,20 Brh 25 1,05 B 241 52 2,119 A,Brh 6 0,25 AB 58 12 0,550 A:Brh 6 0,25 AB 18 2123 90,55 rh 219 9,35 2 342 CUADRO N. 3 CASOS CASOS CASOS No % No % N.* 608 25,90 Mrh 100 4,33 M 708 386 16,46 Nrh 37 156 N 423 1129 48,19 MNrh 82 3,46 MN 1211 CUADRO N.* 4 CASOS CASOS CASOS No % Ne % N.> 433 18,55 AM 164 6,99 A:M 41 217 926 AN 152 6,49 AN 6 673 28,73 AlMN 293 12,50 AsMN 46 1323 56,54 As 609 25,98 As 93 CASOS CASOS CASOS No % No % N.* 53 2,25 A,BM 11 0,46 ABM 6 30 1127 ABN 12 0,50 ABN 6 158 6,73 A¡BMN 35 0,96 A:BMN 6 241 10,25 AB 58 2144 AB 18 % 30,23 18,02 51,65 0,25 0,25 0,75 79 CUADRO N.? 5 OMRh = 15,74% OMrh = 281% OM — 18,55% ONEh = 824% ONrh = 102% ON — 9,26% OMNRh = 27,25% OMNrh = 148% OMN —2813% 9 = ORh = 51,23% Orh a O = 56,54% ALMERA ua A Men 0200 AS = 6,99% A¡NRh -= 62% AÑ :< =02% AN = 6,49% A¡MNRh = 11.74% A¡MNrth —=0/76% A¡MN — 1250% ARA Oo ACE = 203% As — 25,98% A = AMERO aso 1. LAME o ano A = 1,13% ARA ar AN O AN = 0,25% A.MNRh = 175% AMNth =021% AMN — 196% RA as AE UA — 3,94% BMRh = 200% BMrh = 0,25% BM — 2,25% NR os BENE = 0,04% BN = LEN BMNRh = 5,97% BMNrth —=076% BMN — 673% Si BRh —= 920% Brh = 105% B — 10.25% ASBMRh = 046% ABMrIh =000% ABM = 046% ASBNRh = 025% ABNrh =025% ABN —= 050% ABMNRh = 1,48% A“BMNrh = 000% A'BMN — 096% ABRA A DBA Ptonod AEB — 2.44% IN == ALSBMRh = 025%. ABMIh =000% ABM == 025% AUBNRO 025 0 WALBNER O NO 007 1 ABN oe A¿BMNRh = 0,00% ABNrh —=025% ABMN — 025% ABRA o AE O eo IA Ae = 0,15% GRUPOS TOTAL % Los cuadros nos ahorran muchos comentarios, que fluyen de su simple lectura, pero, podemos hacer resaltar ciertos hechos: 1..—Los cuatro grupos clásicos, mantienen el reparto ya encontrado en los primeros trabajos sobre la materia, no sólo nuestros, sino que también de los profesores, doctores Dussert y Bunster. En conjunto, los casos estudiados llegan a más de 15,000. Grupo O = 56,54% A = 29,92% B = 10,25% AB = 3,19% 2.—Los sub-grupos, que han sido estudiados por primera vez en Chile, por nosotros, utilizando sueros propios, además de los sueros norteamericanos de control, nos dan una confirma- ción de lo expuesto en nuestros primeros trabajos sobre la ma- teria, respecto a que la población de Santiago es heterogénea y con un fuerte mestizaje indígena. 80 > 56,54%: 29,92%: = 10,25%. 3,19%. 99,90% A, =25,98% A2=3,94% A¡B=2,44% A2.B= 2,15% Ya sabemos, por los trabajos de Landsteiner y sus alumnos, que en las poblaciones indígenas de Norteamérica donde se en- cuentra el grupo A, además del O, todos los individuos del primer grupo pertenecen al sub-grupo A,, y que, en las poblaciones mestizadas, se ve la aparición del sub-grupo Az, pero, en una proporción muy inferior a la observada en países europeos o en poblaciones no mestizadas de Norteamérica. Nuestro hallazgo viene a reforzar lo encontrado en el por- centaje alto de O en nuestra población de la capital. 3.“—Los tipos M, N y su híbrido MN, se presentan, ahora, con sueros más fuertes, en la siguiente proporción: M = 30,23 % N = 18,02% MN = 51,65% Vemos una diferencia en el porcentaje de N y por consi- guiente, en el de MN, con respecto a nuestros primeros traba- jos. Esta se explica por dos motivos: mayor homogeneidad de la población estudiada y sueros-tipos de más alta potencia anti-N. Los resultados confirman los anteriores, en cuanto al eleva- do porcentaje de M, lo que corrobora una vez más lo dicho res- pecto a la mezcla sanguínea, indígena, de la población de la capital. 4.¿—El nuevo factor Rh se encuentra repartido como había- mos adelantado por nuestros trabajos anteriores, de manera diversa que lo que se halla en Nueva York, en la población estu- diada por Landsteiner y Wiener: Rh = 90,55% rh = 9,359, El alto porcentaje de Rh indica también, como las otras propiedades sanguíneas ya mencionadas, la hibridación con san- gre indígena. Basta recordar que en los indígenas puros, el Rh es positivo en el ciento por ciento de los casos. 5..—Nos ha parecido interesante dar la frecuencia de los genes, tanto de los grupos y sub-grupos, como de los tipos, a pesar de que es muy fácil, para cualquiera, calcularlos, partien- do de las cifras de los cuadros respectivos. Para los sub-grupos se usa la fórmula de Thompson y Wellisch: 81 JE EEN A VOS Reemplazando: p, =V 5654 + 25,98 + 8,94 — V 50,54 + 3,94 he == V - 8646 — 6048 = 15,22% Pz = V 56,54 + 3,94 — V 56,54 P2 = V - 6048 — V - 5654 = 2,58% a = V 56,54 + 10,25 — V 56,54 a = V - 6679 — V - 5654 = 6,54% A = 75,18% De donde: P, + P2 + q + r = 99,52 Para los tipos M y N usamos las fórmulas de Wiener: 10 = Vu. — V . 3023 = 54,98% 1 = Vine V . 1802 = 42,45% m + n= 97,43 Lo que demuestra que los resultados se desprenden de una investigación que ha sido bien llevada. 382 6."—Del estudio de los cuadros se deduce lo ya sabido, en «cuanto a la independencia de los grupos y sub-grupos, tipos y factores sanguíneos entre sí, para lo cual, sólo basta fijarse en la forma en que se reparten las cifras. RESUMEN En continuación de estudios anteriores, se hizo una inves- tigación más extensa de los grupos, sub-grupos, tipos y factores sanguíneos de 2,8342 casos de diversos sectores sociales de la po- "blación de Santiago. El resultado es el siguiente: 1.—los 4 gru- pos sanguíneos clásicos mantienen el reparto ya encontrado anteriormente por nosotros y también Dussert y Bunster y así se han estudiado hasta ahora en total 15,000 casos. Correspon- «den a los distintos grupos las siguientes cifras: grupo 01 156,54'% A. = 29,92%. B = 10,25%. AB. = 3,19%. 2.—Los sub-grupos estudiados por primera vez en Chile por nos- -otros, utilizando sueros propios, además de los sueros norte- americanos de control, dan una confirmación de nuestros pri- meros trabajos en el sentido que la población de Santiago es heterogénea y con un fuerte mestizaje indígena. Las cifras son las siguientes: Aj = 25,98%; Az = 3,04%; A¡B = 2,44%; A>B = 0,15% ;. 3.—Los tipos M, N y su híbrido MN se pre- sentan, ahora, con sueros más fuertes, en la siguiente propor- ción: M = 30,23%; N = 18,02% ; MN = 51,65%. Los resulta- dos confirman los anteriores, en cuanto al elevado porcentaje de M, lo que corrobora una vez más lo dicho de la mezcla san- guínea indígena, de la población de la capital. 4.—El nuevo fac- tor Rh se encuentra de manera diversa que en la población estu- diada por Landsteiner y Wiener en Nueva York, es decir, Rh = 90,55%; rh = 9,85%. El alto porcentaje de Rh indica también, como las otras propiedades sanguíneas ya menciona- das, la hibridación con sangre indígena. Basta recordar que en los indígenas puros, el Rh es positivo en el 100% de los casos. 5.—En cuanto a la frecuencia de los genes, se han conseguido las siguientes cifras: P, = 15,22%; P2 = 2,58%; q — 6,54%; r — 75,18%. De los tipos M y N se encontraron las siguientes cifras: M = 54,98%; N = 42,45%. 6.—Se deduce del estudio de los cuadros lo ya sabido en cuanto a la independencia de los grupos y sub-grupos, tipos y factores sanguíneos entre sí. SUMMARY Continueing preceding studies, a more extensive investi- gation was made of the groups, subgroups, types and other factors of blood in 2342 cases of different social groups of the Santiago population, obtaining the following results: 1). The four clasic blood groups mantain our formerly found proportion, according with Dussert and Bunster. 15.000 cases have been “studied in this form. The following numbers correspond to the 83 different groups: O = 56,54 per cent; A = 29,92 per cent; B = 10,25 per cent; AB = 8,19 per cent. 2). Employing own serums and also serums from USA. as a control, the subgroups studied for the first time by us in Chile confirm our first works that the population of Santiago is heterogeneous and with an intensive indian cross-breed: A, — 25,98 per cent; Az = 3,94 per cent; A¿¡B = 2,44 per cent; A2»B = 0,75 per cent. 3). The M and N types and its hybridous MN are present, now, with stronger serums, in the following proportion: M = 30,23 per cent; N = 18,02 per cent; MN = 51,65 per cent. The results confirm the preceding ones, with regard to the high percentage: of M, that confirm once again what has been said about the indian cross-breed of the Santiago population. 4). The new Rh factor is found in other proportion than the one studied by Landsteiner and Wiener in New York: Rh = 90,55 per cent; rh = 9,35 per cent. The high percentage of Rh also indicates the same as the other blood proprieties already mentioned, the indian cross-breed. It is fit to know that the Rh factor is posi- tive in a 100 per cent of the natives. 5). With regard to the: frequency of the genes, the following numbers have been. obtained: P, = 15,22 per cent; Pz = 2,58 per cent; q = 6,54 per cent; r = 75,18 per cent. The following numbers of the M and N type were encountered: M = 54,98 per cent; N = 42,45 per cent. 6). From this study the already known independence between groups and subgroups, and types and factors is concluded. BIBLIOGRAFIA Alley, O. y Boyd, W.: The M, N types of Chinese from Canton-Am. J. Phys. Anthrop. - 1943. Boyd, W.: Blood Groups - 1939 - Boston. Boyd, W. y Boyd, L.: Blood Groups and Inbreedings in Siria - Am. Jour. Phys. Anthrop.- 1941. Boyd, W. y Boyd, L.: Blood Groups and Types in Baghdad an Vicinity. Human Biology - 1941. Boyd, W. y Boyd, L.: Data for Testing for genetic linkage on 500 pairs: sibs - An. of Eugenics - 1941. Boyd, W. y Alley, O.: Individual Blood Differences in Chickens. - J. of Heredity - 1940. 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(Recibido por la Redacción el 1.*-I11-45) Es un hecho conocido, desde los albores de la medicina, que una infinidad de enfermedades, especialmente de naturaleza in- fecto-contagiosa, tiene repercusión en la cavidad bucal. A me- nudo los síntomas observados en la boca son muy característicos y de gran valor para el diagnóstico clínico. Llama, sin embargo, la atención que a pesar de ser la cavi- dad bucal “el espejo de la salud” como decía Hipócrates y que el médico práctico al examinar un enfermo ante todo le hace abrir la boca, que los anátomo-patólogos procedan por lo general muy distintamente con los cadáveres. En la autopsia rutinaria la ca- vidad bucal poco o nada se explora, y de ahí, que la anatomía pa- tológica de ella sigue siendo en muchas prosecturas, la cenicienta de los problemas abordados. Tomando en cuenta estos hechos, se ha ido realizando en el Instituto de Anatomía Patológica de la Universidad de Concep- ción una serie de trabajos destinados a echar mayores luces so- bre la naturaleza, significado e importancia de las alteraciones morfológicas de esta región del cuerpo. Muchos problemas que- dan aún encerrados en este terreno; la presente tesis no es más que un paso en la marcha de las labores de la seceión odontológi- ca del Instituto. MATERIAL Y METODOS Entre las enfermedades infecto-contagiosas que con frecuen- cia van acompañadas de alteraciones de la cavidad bucal y de sus glándulas anexas figura la fiebre tifoidea. Los tratados, sobre todo clínicos, citan alteraciones ulcerosas, anginas, procesos fa- 87 ríngeos, inflamaciones de las glándulas salivales, alteraciones de la superficie lingual y aún compromiso de la pulpa dentaria, etc., cuya génesis y significado están sujetos a múltiples interpreta- ciones, unas más, otras menos fundamentales. En nuestro propósito de aclarar mayormente la realidad de los hechos hemos estudiado minuciosamente los cadáveres de 11 enfermos de fiebre tifoidea, que durante le año 1944 llegaron, en Concepción, a la mesa de autopsia. Se trata de 8 hombres y de 3 mujeres cuya edad fluctúa entre 3 y 44 años. El estado de las alteraciones intestinales correspondía casi exclusivamente a la tercera y cuarta semana (véase tabla adjunta). En vista de que las observaciones clínicas no siempre eran bien precisas y a me- nudo no se alcanzó a practicar ni una reacción serológica, ni ja- más se hizo hemocultivo, no hemos podido tomar en cuenta estos antecedentes. Dedicamos especialmente nuestra atención a las alteracio- nes de la mucosa bucal en sus distintas porciones: encías, meji- llas, labios, lengua, paladar y amígdalas. También nos fijamos siempre en el estado de la dentadura y en la mayor parte de los casos en un posible compromiso de las grandes glándulas sali- vales. Hemos, además, intentado de estudiar en algunos casos el estado de la pulpa dentaria a fin de aclarar la cuestión de las ne- crosis pulpares que suelen observarse en el curso de una fiebre tifoidea. En vista de que al respecto y por distintos motivos no logramos llegar a conclusiones precisas, optamos por dejar este asunto para otra oportunidad. Las alteraciones encontradas en la mucosa y el estado de la dentadura las hemos inscrito, con el cadáver a la vista, en un es- quema especial (véase figura N.? 1 A y 1 B), que fácilmente nos proporciona una idea de conjunto. Luego sacábamos sistemá- ticamente para investigación histopatológica trocitos de muco- sa de diferentes regiones, especialmente de aquellas donde ya a la simple vista se observaba algo anormal, como ser cambio de coloración, prominencias, ulceritas. En 7 de los 11 casos guardamos igualmente trozos de las grandes glándulas saliva- les. El material fué fijado en formalina al 10%, cortado con mi- crótomo de congelación y teñido con hematoxilina-eosina. En al- gunos casos, especialmente de úlceras, hemos complementado es- ta coloración con una tinción de gérmenes con azul de metileno. OBSERVACIONES PROPIAS En primer lugar, al examinar la boca de un caso de fiebre tifoidea, llama naturalmente la atención el estado de la lengua. Generalmente encontramos el clásico aspecto saburral que, no raras veces, respeta los bordes y la punta. El examen histológico de estas lenguas siempre nos permitió encontrar en el corion li- geros infiltrados inflamatorios, formados especialmente por lin- focitos. Nunca estas alteraciones ofrecían signos de especifici- dad, sobre todo en sentido de un proceso granulomatoso tífico. 38 [eroadsa ap épeu Ie[rxeuqns enSuo] et] op uorelojaod Jod snpoag—— eIen 4 penSurqng “eproled us| opioq [9 US eJoo[n eu wv eoprojH 91q91H | 019 TT | SOLIBPLO9OJUI] SODOF SOPE[SIV | y : | | | jen3utqns Á Je[IxeW enSuo] e] ap | | *reA | -qns ugroeue[jul eto] ap1oq [9 US eyriss[n u(] “6 eoproj 91qotH | 8v8 OT | z | | E ESE | uong | A [eradsa Sp 8pen sp | BoproJIy 91q91H "O vTe 6 El 2 | | | | | l eueng | a | e[pifow ejpss]n T dell BoprIoJI7 99H UN 808 8 | | | vuong eppifour eyrieopn 1 mel eopIopIy 91q91 A "nu 863 L 5] A z | | | | | | en3us]| 8] op | | | So[e90f SIJTIB|IXBUL ejund ey US eajo Á I vv | eoprofI9 91Q91H 0% | "0 868 9 || euong | -qn0s Á SIpIpijoJeg e[p((owu e us exson eu | l os | | | E Il | | ¡5 l eusng e[pifour sezreo]n q 6 | eoproj 91qo1 € "NI 395 9 ES | | | | | | | S9[L90F SIPLIB[IXBUL BIen | -QNS Á SIJIPIJOABH s9u0198.19I|8 SOJOÁBUL US | se Bopr0J1J 91Q9IHA TZ TLT v | | | ll | | | | | SIJJUOJLI9 Y | | (y-1 :314) '9yuez w7 eIu0uInSuoJu0Ig | 9T 691 S eusng SIgIprijoaeg -1)0199U BSOI99]N SIFIAISUIX) BOPIOFIY DAQOIH | l | | | | | | | : [eUu13s9yur | | SIQLIB[IXB UU 9UBZIJO199U SIFLALJUIL) sp erge11owoy ¿od ejuouy | vz 99T Z ! 1e[n304 -qns £ sI9rprioleg | BOpIoJIy 91Q9IA | | | By Jop e[piouu | eIU0WuNIUOJUOI eung | “uenmadsa “sipipijoieg | e] US seleo]n so “8 | BOpIOJI) DIQOIA vv “A Lg Tí | | | | E A | emp | SO9]BAI]ES ]89nq esoonul UO0IIN[OAD 09130]0yed-ou103euy soue vr6T ¡cs | Sse]npur]1) l S9UO0I98193/8 USUNSIH 9P BUBUOS 091ISQUSBI(T Uu9 pepa OXO8 s0]0903014 | uN > | | | 89 Siempre se trataba de procesos superficiales difusos y poco acen- tuados. Lo mismo cabe decir de las alteraciones de los labios,. caracterizadas por desecamiento superficial y formación de pe- queñas grietas (capa fuliginosa). De mucho mayor interés, sin embargo, son nuestros hallaz- gos de alteraciones ulcerosas de la mucosa bucal, llamándonos desde luego la atención la gran frecuencia con que se presentan. De los 11 casos, las encontramos en 8, es decir, en un 73%. A su estudio nos dedicamos especialmente. En general se trataba de úlceras pequeñas de sólo algunos milímetros de diámetro (Mi- erofoto N.? 1), pero en un caso (169/44) alcanzaba hasta el ta- maño de una moneda de un peso. Era un caso igual al represen- tado en la figura N.? 2, que corresponde igualmente a un indivi-- duo fallecido de fiebre tifoidea y autopsiado en el Instituto, pero: que no hemos incluído en nuestra lista por no haberlo observado personalmente. Otro caso que seguramente nos habría dado un cuadro semejante es el 166/44, que presentaba una extensa ne- crosis incipiente de la encía, que con una sobrevida de unos pocos. días más, seguramente se habría transformado en una extensa ulceración. Los bordes, tanto de las ulceraciones pequeñas como de las grandes, eran de contornos irregulares y de aspecto necró- tico, unas veces algo solevantadas, dando a la alteración un as- pecto crateriforme, otras veces aplanados o aún algo hundidos. En cuanto a la localización, podemos decir que encontramos tres puntos predilectos: los bordes de la lengua, las encías del maxi-- lar inferior y sobre todo la mejilla vecina a la desembocadura del conducto de Stenon. Histológicamente se trataba siempre de ulceraciones de bor- des más o menos necróticos, sin gran reacción inflamatoria, ais- lados leucocitos polinucleares y un poco más linfocitos disemina- dos en forma difusa por los tejidos vecinos a la necrosis. Jamás vimos los típicos infiltrados de células tíficas, ni tampoco locali- zación predilecta en relación con nódulos linfáticos de la región afectada (*). Cuando al corte alcanzaban a quedar adheridas masas necróticas, éstas ofrecían colonias de gérmenes bien visi- bles como nubes azulejas con la tinción con hematoxilina (Miero-- foto N.? 1) e identificables como cocos, probablemente piógenos vulgares, con la coloración con azul de metileno. Gérmenes tífi- cos no logramos reconocer nunca. Las ulceraciones generalmen- te eran superficiales, no interesaban más que la mucosa con des- trucción del epitelio y corion (Microfoto N.? 2). Sólo en el caso: 169/44 y también en el 166/44 había necrosis que alcanzaba a mayor profundidad, acompañándose en este último de movilidad de todos los molares vecinos (Figura 1 A.). Las úlceras peque- ñas las encontramos siempre en la lengua y mejillas, en cambio, las grandes y profundas sólo en las encías del maxilar inferior. Ni unas ni otras estaban en relación con defectos de la dentadu- ra y al respecto nos llamó la atención que uno de los tres casos con dentadura mala precisamente correspondía a un individuo sin ulceración ni necrosis alguna. (+) Ulceras de Duguet cit. por MENEGHELLO y HASBUN, 90 De interés para la explicación etiológica de las úlceras re- sultó el examen de amígdalas y grandes glándulas salivales. En 5 casos se estudiaron histológicamente las amígdalas, no: hallando más que una marcada hiperemia en sólo uno de ellos. Muy interesante fué, en cambio, el estudio de las glándulas. salivales. Excepto en el caso 37/44, que mostraba marcada tu- mefacción de la parótida derecha, no ofrecían ellas a la simple vista nada de extraordinario. En cambio, el examen histológico- que lo hemos practicado en 7 casos en parótidas y submaxilares y en 2 de estos también en las sublinguales, permitió encontrar, a excepción de la sublingual y submaxilar de uno solo (570/44), en todas ellas infiltrados inflamatorios en general bastante abun- dantes. Estos infiltrados estaban formados ante todo por linfo- citos y plasmacélulas y tenían a menudo un carácter focal dise- minado o eran otras veces más bien difusos, pero siempre con ma- yor intensidad en algunos puntos, zonas en que, por lo demás, el parénquima noble se encontraba reducido a escasos acinos glan- dulares (Microfoto N.? 3). No pudimos constatar nunca una lo- calización predilecta en relación con los túbulos excretorios, pues. tanto se encontraban lejos de ellos como en su vecindad inmedia- ta. Tampoco pudimos observar formación de acúmulos o nódulos de macrófagos histiocitarios que evolucionan hacia la necrosis central y que son tan característicos para la inflamación tífica específica del intestino, ganglios mesenteriales, bazo y sobre to- do del hígado. Tampoco se observó aparición de simples zonas. necróticas que como efecto tóxico aparecen en otros Órganos, por ejemplo, músculos rectos anteriores del abdomen y que podrían ser el punto de partida de una reacción inflamatoria exudativa. CONCLUSIONES ¿Qué significado y qué importancia práctica pueden tener: ahora, todas estas alteraciones observadas en la cavidad bucal de los enfermos de fiebre tifoidea? ¿Cómo podemos explicarnos. su génesis? He aquí preguntas cuya contestación requiere ser: meditada v que ante todo obligan a recordar algunos hechos de: la patología general de la fiebre tifoidea. Podemos distinguir en el cuadro anátomo-patológico origi- nado por la infección con el bacilo de Eberth y sus consecuencias dos grandes grupos de alteraciones: la formación de granulomas: específicos y una inflamación inespecífica. Desde luego creemos poder descartar para nuestros hallaz-- gos en absoluto el primer grupo, pues jamás hemos logrado cons-- tatar la formación de verdaderos “tifomas”, a pesar de haber de- dicado toda nuestra atención a su búsqueda. Nos queda, por lo. tanto, que ocuparnos de las alteraciones de índole inespecífica que se realizan en distintos órganos de enfermos afectados de tifus. abdominal y que en nada se diferencian de las alteraciones ob- 91. servadas en inflamaciones corrientes. En este segundo grupo podemos distinguir: a) Procesos exudativos b) Procesos regresivos; y c) Transtornos circulatorios. Antiguamente se dudaba de que el bacilo tífico tuviera fa- cultades piógenas y que las supuraciones que durante y después de una fiebre tifoidea suelen originarse, sean realmente produci- das por dichos bacilos. Hoy día, sin embargo, se sabe con seguri- dad que el bacilo de Eberth es capaz de originar típicos procesos supurativos, como ser: osteitis, periostitis, meningitis, pleuritis, pericarditis purulentas, aún sin intervención de otros gérmenes, especialmente piógenos corrientes y sin que tales alteraciones va- yan precedidas de fenómenos de necrosis, que bien pudieran cons- tituir el punto de partida de una inflamación purulenta. Los procesos regresivos son alteraciones que en lo esencial no son originados por los bacilos vivos, sino que por sus endoto- xinas liberadas después de su muerte y se dividen, según CHRI- STELLER, en: simples necrosis sin exudación ni granulación, necrosis tisular con reacción focal celular productiva y necrosis tisular con reacción focal inflamatoria exudativa inespecífica. El primer grupo se observa bien en forma de necrosis cireunseri- tas en el hígado, ganglios mesenteriales y en la musculatura (de- generación de ZENKER). El segundo grupo se ve, por ejempio, en los ganglios axilares después de vacunación antitifíca (ASKA- NAZY, MEYER); y el tercer grupo comprende los nódulos celula- res exudativos del hígado, bazo, riñones, ganglios linfáticos, etc. Entre estos tres grupos hay naturalmente formas de transición y pueden ellos además constituir distintas fases evolutivas de un mismo proceso. Cabe también tener presente de que por obli- teración vascular tromboflebítica, son estas alteraciones capaces de combinarse con procesos necróticos más extensos, como los vb- servamos en la roseola gangrenosa, gangrena vulvar y peneana y en las alteraciones ganerenosas del tipo de los nomas. Aquí en realidad ya entramos a pisar terreno del grupo C, que se refiere a los trastornos circulatorios y comprende las trombosis y em- bolías, las usuras y rupturas vasculares y los trastornos hemo- rragíparos (tifoidea hemorrágica, typhus mandchuricus). Ahora bien, dónde será posible encuadrar nuestros hallazgos ? Desde luego la lengua saburral y las alteraciones labiales son procesos tan superficiales y tan sin características especiales, que estamos muy de acuerdo con los autores que afirman que son simplemente alteraciones complemente banales, debidas a falta de cuidado (JOCHMANN) y consecuencia de la respiración bu- cal, ete., es decir, trastornos propios de muchas enfermedades febriles graves. Más difícil es, seguramente, la explicación de los fenómenos necróticos y luego ulcerosos de la mucosa bucal. Por su compor- tamiento maecroscópico y su aspecto histológico que ya hemos descrito, sólo cabe interpretarlos como procesos regresivos ori- gimados por toxinas, o bien, como consecuencias de transtornos 92 circulatorios. Lo común y característico para todos ellos es la ne- erosis y esta puede ser originada tanto en una como en otra for- ma. Demostrar con seguridad la etiología vascular no nos fué po- sible; no logramos encontrar alteraciones vasculares, por ejem- plo, endoarteritis o endoflebitis en la vecindad de las úlceras. Pe- ro no podemos naturalmente descartar la posibilidad de que ha- yan existido isquemias por compresión y con ello la posibilidad de que se trate de úlceras de decúbito. Sin embargo, la localización de las lesiones no es muy propia para tal etiología. Sólo aquellas localizadas en los bordes de la lengua pudieran tener tal origen; en cambio, las de las mejillas y sobre todo aquellas encontradas en las encías, difícilmente admiten tal explicación. Respecto de ellas nos parece más probable que se trate de necrosis de origen tóxico, ya sea del primer, o bien, del tercer grupo de CHRISTEL- LER y que las toxinas a semejanza de lo que se observa en las estomatitis mercuriales, llegaran al sitio de acción por medio de la saliva. Así se explicaría su relación, varias veces observada, con la desembocadura del conducto de Stenon y su predilección por las encías correspondientes a la cara externa de los molares inferiores. Comenzaría este proceso en la segunda a tercera se- mana, es decir, en el momento en que, junto con producirse la ne- crosis de las placas de Peyer, empiecen a desintegrarse los baci- los de Eberth dejando en libertad sus endotoxinas. Con el objeto de precisar mayormente dicha suposición, he- mos examinado en 7 de nuestros casos las glándulas salivales, pu- diendo constatar casi siempre, sobre todo en las parótidas, un marcado proceso inflamatorio. Este proceso no mostraba signos de especificidad ni se acompañaba de necrosis, es decir, carecía de signos que nos hubieran autorizado calificarlo como proceso “Seguramente” originado por bacilos tíficos o por sus toxinas. Pero aún así, el simple hecho de haber encontrado alteraciones de dichas glándulas, lo que por lo demás es bien conocido en la literatura correspondiente (LOUIS, HENKE, BARDACKZI, BARABAS, CAHANESCU, HOELSCHER, etc.), nos indica que vamos por buen camino. Otro paso avanzaríamos si pudiéramos demostrar que las glándulas no se comprometen por infección ascendente, como lo admiten algunos autores (MAC CALLUM), sino que por vía sanguínea, como lo admite la mayo- ría. Efectivamente la localización focal diseminada sin relación estricta con los conductos excretorios, habla muy en favor de una infección por vía sanguínea y el hecho de haber encontrado nosotros compromiso de las paredes del conducto de Stenon (Mi- erofoto N.* 4), sin que esto vaya acompañado de signos de éxta- sis en el escurrimiento de la secreción salival, apoyan tal idea y, por lo menos, no justifica hablar en forma categórica de una in- fección ascendente en contra de la corriente natural. Aún más, la localización de las úlceras bucales cuya etiología tratamos de explicar, apoya a su vez igualmente la idea de un proceso descen- dente. En resumen, creemos que las alteraciones de las glándu- las salivales, del conducto de Stenon y de la mucosa bucal, están en íntima relación entre sí, comenzando su producción con la in- fección o quizás sólo intoxicación de las glándulas por vía san- 93 guínea, a lo cual seguiría la inflamación del conducto excretorio y por último la formación de necrosis y ulceraciones de la mu- cosa bucal. Dada la inespecificidad de todas estas alteraciones, nos parece poco probable que sean la consecuencia de la acción de los bacilos tíficos mismos, pareciéndonos más acertado aceptar que sean sólo toxinas por ellos liberadas, lo que a su vez estaría también más de acuerdo con la naturaleza esencialmente necroti- zante de los procesos de la mucosa bucal y con su probable época de aparición. E De ser así las cosas tendríamos que admitir una etiología mixta de las úlceras bucales, serían éstas en parte de origen tóxi- co y en parte de origen mecánico. Para llegar a demostrar con mayor seguridad dicha patogenia, nos permitimos sugerir al mé- dico práctico que ensaye la curación y sobre todo la profilaxis de estas alteraciones, tan graves como molestas, con una terapéuti- ca destinada a favorecer la circulación a nivel de la mucosa bucal, por ejemplo, haciendo enjuaguar la boca con algún líquido más o menos caliente y encaminado a neutralizar las toxinas circulan- tes, rehabilitando, por lo menos, en parte los sueros antitóxicos hoy día tan desprestigiados. RESUMEN 1.—Se ha examinado minuciosamente, especialmente por medio de cortes histológicos, la mucosa bucal, glándulas salivales y amígdalas de 11 individuos fallecidos de fiebre tifoidea, 8 hombres y 3 mujeres, cuya edad fluctúa entre 3 y 44 años. 2.—Se encontraron fuera de la lengua saburral y de la capa fuli- ginosa bien conocidos, procesos necrotizantes y ulcerosos de la mucosa bucal en 8 casos, es decir, en un 73%, procesos lo- calizados especialmente en las mejillas, encías del maxilar inferior y lengua. Además se constató un muy frecuente compromiso inflamatorio de las grandes gléndulas salivales. 3.—Las alteraciones se consideran, ante todo, como de naturale- za tóxica y sólo para las úlceras bucales localizadas en la len- gua se admite la posibilidad de una etiología mecánica (decúbito). 4.—Para precaver y tratar estas complicaciones bucales frecuen- tes en la fiebre tifoidea, se recomienda ensayar un trata- miento antitóxico y favorecer la circulación sanguínea a ni- vel de la mucosa bucal. SUMMARY The mucosa of the mouth, the salivary glands and the tonsils of 11 persons died of typhoid fever, 8 men and 3 women, 94 their ages fluctuating between 3 and 44 years, have been exa- “mined, specially with histologic sections. Besides of the well known furred tongue and the “capa fuliginosa” we found in 8 cases (73 per cent) necrotic and ulcerous processes of the mucosa of the mouth; these processes “were specially localized in the cheeks, tongue and gums of the inferior maxillar. A very frequent inflammatory compromise of the great salivary glands could be observed too. The changes are specially considered of toxic nature and only for the ulcers of the mouth, localized on the tongue, the possibility of a mecanic ethiology is admitted (decubitus). To prevent and treat these complications of the mouth which are frequent in the typhoid fever, we recommend to try an anti- toxic treatment and to favour the blood circulation of the mucosa -0f the mouth. BIBLIOGRAFIA _ACEVEDO, T.—Contribución al estudio de las alteraciones de la cavidad bucal en el curso de algunas enfermedades infecciosas agudas. Tesis. Concepción. 1943, AGUSTI, J.-—Un caso de gangrena de la boca en fiebre tifoidea, Rev. Odontol. Clín. Madrid. VIII, N.? 11. 1934. ASCHOFF, L.—Anatomía Patológica. Traducción española. 1934. ASKANAZY, M.—Citado por CHRISTELLER en Henke-Lubarsch: Handb. d. spez. pathol. Anat. u. Histol. IV/2. 1928. BARDACKZY, F. y BARABAZ.—Citados por CHRISTELLER en Henke- Lubarsch: Handb. d. spez. pathol. Anat. u. Histol. IV/2, 516. 1928. BERCHER y HENAULT.—Maladies des glandes salivaires, Encyclopedie medico chirurgicale. “CAHANESCU, M.—Citado por CHRISTELLER en Henke-Lubarsch I1V/2, 516. 1928. 'CHRISTELLER, E.—Der Typhus abdominalis. Henke-Lubarsch: Handb. d. spez. pathol. Anat. u. Histol. 1V/2. 1928. GRANT, G.—Lecciones de Patología Médica. Concepción. 1941, HENKE, F.—Pathologisch-anatomische Beobachtungen ueber den Typhus abdominalis im Kriege. Beitr. z. pathol. Anat, u. z. allg. Pathol. 63, 781. 1917. HOELSCHER, A.—Citado por CHRISTELLER en Henke-Lubarsch IV/2, 516. 1928. KAISERLING, G.—Mundhoehle. Henke-Lubarsch I1V/2, 1928. LOUIS.—Citado por CHRISTELLER en Henke-Lubarsch 1V/2, 516. 1928, MAC CALLUM.—A Text-book of Pathology. Philadelphia and Lon- don 1932. MENEGHELLO, J. y HASBUN, J.—Significado clínico y frecuencia de los síntomas principales en la fiebre tifoidea del niño. Rev, Chil. de Pediatr. Julio 1939. RIBBERT-STERNBERG.—Tratado de patología general y anatomía pato- lógica. Traducción española, 1933. “STERLING and MEAD.—Stomatitis. Deseases of the mouth. 4.* Edit, 1933, 95 mos EIC AAN! A. N. 225/42. ¿ 9 años. Muy extensa gingivitis necronizante gangrenosa en fiebre tifoidea. (Preparación original del Instituto de Anatomía Patológica de Concepción). MICROFOTO N.* 1. A. N. 252/44, 3 3 años. Fondo necrótico de una úlcera de la mejilla en fiebre tifoidea. En la superficie del tejido necrótico se nota bien extensas colonias de gérmenes. La reacción inflamatoria es poco acentuada. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 66 x. MICROFOTO N.* 2. A. N. 348/44. 2 35 añus. Ulcera lingual en fiebre tifoidea. Las masas necróticas han caído. La reacción inflamatoria se distingue bien pero es poco acentuada. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 18 x. TN SA : ; € ; E PA MICROFOTO N.* 3. A. N. 166/44. $ 24 anos. Parotiditis en fiebre tifoidea. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. m Aum.: 77 x. e RAS , ES AS MICROFOTO N.? 4. A. N, 37/44. $ 44 años. Inflamación del conducto de Stenon. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 50 x.' A ES ESE Al A Res Eo h DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Contribución a la anatomía patológica de la lúes congénita de las glándulas salivales (Con 3 miecrofotos y 1 cuadro) por Francisco Behn y Luz Vivaidi de Muñoz (Recibido por la Redacción el 30-IX-45) En los años 1936 y 1939 se hicieron en el Instituto de Anato- mía Patológica de la Universidad de Concepción, dos trabajos so- bre estadística e histopatología de la lúes congénita (Rojas, Agua- yo). La presente comunicación no pretende ser más que una pequeña ampliación de dichos trabajos, extendiéndolos al estudio de las grandes glándulas salivales, órganos que, en aquel enton- ces, no fueron debidamente considerados. Rojas dedicó un capítulo especial a la glándula salival del abdomen, es decir, al páncreas, llegando a la conclusión de que se compromete en un 93,3% de sus casos en forma de presencia de espiroquetas y en un 13,3% en forma de alteraciones inflamatorias crónicas evidentes. Otros autores encuentran alteraciones sifilíticas del páncreas con frecuencia bastante distinta. Así, Thomsen, las halla en el 86% de los recién nacidos luéticos y en el 26% de los fetos nacidos muertos y macerados. Birch-Hirschfeld encuentra alteraciones del páncreas en el 23% de un material mixto de recién nacidos y fetos macerados; Hecker calcula la frecuencia en un 46% y Schneider encuentra alteraciones específicas en el 23% de los nacidos muertos, en el 91% de los recién nacidos y en el 12% de los lactantes; observa las espiroquetas en el 84, 83 y 20% respectivamente. Todos los autores concuerdan en que las alteraciones sifilíticas congénitas del páncreas no son algo excepcional. Nos pareció, por este mo- tivo, de interés, estudiar desde el mismo punto de vista las grandes glándulas salivales, cuya estructura anatómica es tan semejante a la de dicho órgano y acerca de cuyo compromiso 97 “congénito por el treponema pallidum, los datos bibliográficos a nuestro alcance son sumamente escasos. En efecto, sólo logra- mos ubicar en el manual de Henke-Lubarsch un pequeñísimo párrafo escrito por F. J. Lang en que afirma que sobre el tema existen investigaciones sólo escasas e incompletas (Koschel, Erler, Cassel, Faroy, Haslund). El mismo sólo tuvo ocasión de examinar un lactante luético de 28 días de edad, pudiendo cons- tatar una parotiditis intersticial, de la cual publica dos micro- fotografías. Las demás glándulas salivales parece que no fueron examinadas; tampoco logró encontrar Lang la presencia de espiroquetas. Nosotros hemos abordado el tema en forma sistemática, guardando durante poco más de cinco años las glándulas saliva- les de varios fetos, recién nacidos y lactantes afectados de lúes congénita, diagnóstico basado en la presencia de osteocondritis sifilítica y hallazgo de espiroquetas en el hígado. Para poder hacer comparaciones guardamos igualmente trozos de páncreas. Así, hemos logrado juntar un total de diez casos indiscuti- bles de lúes congénita y en los cuales las glándulas salivales esta- ban lo suficientemente bien conservadas para poder apreciar detalles histológicos. Además de estos diez casos, hemos exa- minado también alrededor de una docena de fetos indudablemen- te luéticos, pero tan macerados, que no permitían un estudio histopatológico correcto: por este motivo, los hemos dejado de lado, aunque en algunos de ellos se logró evidenciar la presencia de espiroquetas. Los diez casos estudiados se componen casi exclusivamente de prematuros — siete femeninos y tres masculinos — de los cuales dos nacieron muertos, siete no vivieron más de dos días y uno alcanzó la edad de dos meses. En todos los casos hemos conservado las parótidas y submaxilares y en cinco también las sublinguales. El material se na fijado en formalina al 10% y sometido en parte a impregnación argéntica, según Levaditi, con el objeto de evidenciar la presencia de espiroquetas y, en parte, ha sido cortada con micrótomo de congelación y teñido con hema- toxilina-eosina, con hematoxilinma y picrocarmín, según Van Gieson, y con resorcin-fuxina y carmín, según el método de Weigert para las fibras elásticas, coloraciones en las cuales se basan nuestros hallazgos histopatológicos. El resultado de nuestros estudios bien puede apreciarse en el cuadro adjunto que resume los diez casos observados. De di- cho cuadro se desprende que el compromiso de las grandes glán- dulas salivales en la lúes congénita es algo frecuente y corriente. Se le encuentra, por lo menos, en la mitad de los casos. A la simple vista no hay en realidad signos que llamen mayormente la atención: el tamaño y la consistencia de las glándulas no pasa sensiblemente los límites de lo corriente ni tampoco existe cam- bic de coloración. A lo sumo, puede distinguirse un ligero borra- miento del dibujo lobulillar normal, que aparece algo más fino. Al examen microscópico, en cambio, las alteraciones son mucho más evidentes. Lo primero que se observa es un marcado aumento del tejido conjuntivo intersticial; sobre todo, llama la 98 | Protc. | | | N.* Sext | Espiroq. SUBLINGUALES EN A ANUN Jl | | | | y | | 1 1211/40 | f£, | — No examinadas. | | | e Dil A e EN | | y | | 2 | 260/40 | f. = No examinadas. | I EUA A Al HON E ll | | 138 | 193/43 | £ = No examinadas. | ter ad: CAU BOI A 0 OO | 4 | 242/43 f. | = No examinadas. | | Do PI AOS OA | SA (AD | d 5 | 244/43 m. = Sublingualitis crónica | = | | | fibrosa. | 6 | 328/40 | f. No ex. | Sublingualitis crónica de | No ex. || regular intensidad. | 7 | 429/43 | f. => Sublingualitis crónica fi- = | | brosa de regular inten- sidad. Le A EA [9 e Le | 8 | 295/44 | m. =— —= A 9 | 455/44 | m. | =— No examinadas. 10 | 103/45 | £. Sin mayores alteraciones. | | | | | | | | | | | ) ; Sin mayores alteraciones. | | | | | RESUMEN DE LOS CASOS OBSERVADOS | ? = === = € 2 Longi- od! AS | S ; | | N.»| Protec. | Sexo Edad e Peso | neo Anátomo PANCREAS | PAROTIDA | Espiroq. | SUBMAXILARES | Espiroq. | SUBLINGUALES u | atológico | | E [IR A O == == MZ e A | > ss | | | 1/211/40 | £ | 1% h 42 2150 Lú énit; I ¡tie óni % á E ER > A EE Ñ q 2 h. cm e a congénita. ntensa pancreatitis cróni- | Cuadro igual al páncreas; | ++ Cuadro igual al del | — No examinadas. | | rematuridad. ca fibrosa. aisladas espiroquetas. | | páncreas. | ao = MA a a a E E EE sa] AS | | | A O > | 2 1260/40 | £. nac. + | 42 cm. | 1880 g. | Lúes congénita No examinado. | Parotiditis _erónica fibro- | = Ligera submaxilaritis eró- | = No examinadas. sa; sin espiroquetas. | nica fibrosa. | Ea A A E E RAE A ET DOAGE [5% | a de | | | 3 | 193/43 f. | 2ds. | 40 cm 1840 g Lúes congénita. | Intensa pancreatitis cróni- | Parotiditis crónica fibrosa +++ Cuadro igual al de la = | No examinadas. | Prematuridad. ca fibrosa. | de regular intensidad. parótida. | ANA RA E ES al E z A ESA pls do E A | | | A Po O E | | 4 | 242/43 | £. 15% h. 44 cm 2300 g Lúes congénita. | Pancreatitis crónica fi- Ligera parotiditis crónica = Ligera submaxilaritis cró- => No examinadas. | Prematuridad. brosa. fibrosa. nica fibrosa. pde ds AS AN E OA O E 7 E ES IU ES A E | ) , E : IA, ARAS | 5 | 244/43 | m. 2 ds. | 46 cm 2200 g. Lúes congénita No examinado. Parotiditis crónica fibrosa. = ¡ Submaxilaritis crónica — Sublingualitis crónica | Hemorragia meníngea. fibrosa. fibrosa, ¡JE PA DN O AA rte APA o Alas AO AAA 3 | | | 6 | 328/40 f. 2 ds. | 40 cm 1500 g. Lúes congénita. Normal. Ligera parotiditis crónica. No ex. Ligera submaxilaritis No ex. | Sublingualitis crónica de | Prematuridad. crónica, | regular intensidad, ANA ANO cr ore NE RE Ca | E pS O A O e A || | | | 7 | 429/43 1 10 min. | 40 cm. 1900 eg. Lúes congénita. Intensa pancreatitis cróni- ¡ Parotiditis crónica fibrosa = Intensa submaxilaritis — Sublingualitis crónica fi- | Prematuridad. ca fibrosa. intensa. | crónica fibrosa. | brosa de regular inten- | | | | sidad. EA E 08 ALI A OEI STO AÑ e LES Ñ | | | > AE A : e | E 8 | 2905/44 | m. nac. + | 45 cm. 2800 g. Lúes congénita. | Intensa pancreatitis cróni- | Sin mayores alteraciones. = Sin mayores alteraciones, — Sin mayores alteraciones. | | Prematuridad. ca fibrosa. | y Al E ATA E ERA He E o 9 | 455/44 | m. 2 ds. . | 42 cm. 1650 e. Lúes congénita. Examen histológico Sin mayores alteraciones. =- Sin mayores alteraciones, = No examinadas, Prematuridad. negativo, | | Bronconeumonia | | hemorrágica. | > s | EN E E E S da pS q ES | , | bs 10 | 108/45] £ 2 meses | 47 cm. 2400 g. Lúes congénita. Páncreas sin alteraciones. | Sin mayores alteraciones. — Sin mayores alteraciones. = Sin mayores alteraciones. E _— Prematuridad. Bronconeumonia. atención un gran espesor de los tabiques fisiológicos más grue- sos y una fuerte proliferación conjuntival en forma concéntrica alrededor de los conductos excretores (microfoto N.* 1). Esta esclerosis es siempre muy llamativa y contrasta fran- camente por su gran intensidad aún con la riqueza algo mayor en tejido conjuntivo intersticial que encontramos corrientemen- te en las glándulas fetales. Casi siempre, la proliferación con- juntival interesa también a los mismos lobulillos, de tal manera, que los acinos y pequeños túbulos excretores se hallan fuerte- mente separados unos de otros. Completa el cuadro de la infla- mación crónica intersticial, tan característica, la presencia de infiltrados linfocitarios y, sobre todo, plasmacelulares (miero- foto N.? 2). Se origina así un cuadro muy semejante, por no decir idéntico, al conocido para el páncreas. Nos llamó sí la aten- ción, que este evidente proceso inflamatorio crónico intersticial no va ligado a alteraciones vasculares que son tan comunes en los procesos de etiología sifilítica. A pesar de haber hecho siste- “máticamente tinción de las fibras elásticas, no logramos encon- trar destrucción de las paredes vasculares ni tampoco prolife- raciones de la íntima que llamen la atención. También la proli- Teración conjuntival intersticial no era más abundante en rela- ción con los vasos sanguíneos, sino que, como ya se ha dicho, prefiere, ante todo, la vecindad de los conductos excretores ma- yores. Cabe, además, dejar constancia que para la valorización correcta de los infiltrados hay que tener muy presente que la sola existencia de linfocitos no puede tomarse como algo pato- lógico, pues, son muy frecuentes aún en glándulas normales y pueden, como es bien sabido, presentarse bajo la forma de verda- deros folículos linfáticos o también como eanglios intraparen- quimatosos. Se debe igualmente tener cuidado con el examen de elándulas en autolisis incipiente, hecho que con mucha facilidad ocurre en los fetos que nacen macerados, pues, en éstos, los núcleos de las células glandulares en desintegración pueden simu- lar fácilmente infiltrados inflamatorios. Si la maceración es avanzada resulta, por esta razón, completamente imposible for- marse una idea concreta acerca del compromiso real de las glándulas. Por este motivo, hemos dejado de lado todo los fetos macerados; sólo así nos parece posible evitar errores. De acuer- do con lo recién expuesto, estimamos que únicamente puede ha- blarse de un compromiso inflamatorio crónico intersticial, si los infiltrados se componen, por lo menos en gran parte, de típicas plasmacélulas y siempre que dichos infiltrados vayan también acompañados de proliferación conjuntival bien evidente. Contrasta, sin duda, nuestra descripción con el aspecto his- tológico encontrado en el único caso que describe Lang, en el ya citado párrafo del manual de Henke-Lubarsch, pues, este autor habla de una transformación completa de la estructura glandu- lar por proliferación conjuntival preferentemente intralobulillar y, además, afirma la existencia de endarteritis y de endoflebitis obliterante, lo que nosotros nunca logramos observar. Probable- mente, esta discrepancia se debe a las características especiales que ofrece el caso de Lang; se trataba de un niño de 28 días con 99 parótidas aumentadas y endurecidas, es decir, de un caso en realidad no directamente comparable a los nuestros. Es, por lo demás, un caso único, y, por este motivo, inapropiado para una generalización. Estamos más de acuerdo con Lang en cuanto a la negativi- dad de la búsqueda de espiroquetas. Nosotros sólo las hemos podido hallar en dos casos; en ambos eran poco abundantes y sólo las vimos en las parótidas (microfoto N.? 3). Esta escasez de espiroquetas contrasta con lo observado en el páncreas por otros autores. RESUMEN En diez prematuros con lúes congénita segura se estudia- ron histológicamente las grandes glándulas salivales, constatan- do que su compromiso es en naturaleza y frecuencia muy seme- jante al descrito para el páncreas; sólo la presencia de esniro- quetas parece ser más excepcional. SUMMARY The great salivary glands of 10 premature children with congenital syphilis were histologically examined and it is con- cluded that its compromise is in nature and frequency very similar to the one described for the pancreas, only the presence of spirochetes seems to be seldomer. BIBLIOGRAFIA Aguayo, A.—La participación del sistema nervioso vegetativo periférico en la sífilis congénita. Tesis. Santiago de Chile, 1939. Birch-Hirschfeld.—Citado por Rojas. Cassell.—Citado por Lang. Erler.—Citado por Lang. Faroy.—Citado por Lang. Haslund.—Citado por Lang. Hecker.—Citado por Rojas. Koschel.—Citado por Lang. Lang, F. J.—Pathol. Anat. d. grossen Kopfspeicheldriisen. Henke-Lubarsch: Handb. d. spez. pathol. Anat. u. Histol. V/2, 82-86, 1929. Rojas, R.—Investigaciones anátomo-patológicas y estadísticas sobre la sífi- lis congénita en Concepción. Bol. Soc. Biol. Concepción (Chile), 10, 159, 1936. Schneider, P.—Anatomie, Róntgenologie und Bakteriologie der angeborenen. Frúhsyphilis des Knochensystems. Lubarsch-Ostertag: Ergebn. allg. Pathol. u. pathol. Anat. 20, 2, 1923. Thomsen.—Citado por Rojas. 100 MICROFOTO N.* 1. Parotiditis sifilítica. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 23 x. e > o. 7 A MICROFOTO N.* 2. Parotiditis sifilítica. Tinc.: Hematoxilina-Eosina. Aum.: 110x, MICROFOTO N.* 3. Espiroquetas de la sífilis en parótida. Tinc.: Levaditi. Aum.: 570 x. DEL INSTITUTO DE ANATOMIA PATOLOGICA de la Universidad de Concepción (Chile) Director: Prof. Dr. E. Herzog Complicaciones inflamatorias de las glándulas salivales en la fiebre tifoidea (Estudio anátomo-patológico) (Con 1 figura, 9 microfotos y 1 tabla) por Germán Hoffstetier Ch. (Recibido por la Redacción el 22-IX-45) Al tratar de explicar la génesis de las ulceraciones de la “mucosa bucal en la fiebre tifoidea, estudiadas recientemente por la señorita H. Figueroa (véase pág. 87) en el Instituto de Ana- tomía Patológica de la Universidad de Concepción, llamaron la atención, alteraciones inflamatorias, especialmente microscópi- . cas de las glándulas salivales, cuya etiología, frecuencia y demás características ofrecían una serie de interrogantes, no del todo consignadas en la literatura a nuestro alcance, ni tampoco ma- yormente analizadas en aquella ocasión. Es un hecho bien conocido que en el curso de las enferme- dades infecciosas, aparecen con cierta frecuencia, complicacio- nes inflamatorias de las grandes glándulas salivales; complica- ciones que se originan, ya sea por localización del germen especí- fico (Buvinic), ya sea por invasión de gérmenes banales. Bien sabido es igualmente, tanto por médicos internistas como por anátomo-patólogos, que la fiebre tifoidea no hace excepción a esta regla. Basta observar que en los tratados de Patología interna (Striimpell, etc.), figuran las parotiditis como complicación posi- ble de un tifus abdominal. Desde los tiempos de Rokitansky, también los anátomo-patólogos se ocuparon de la parotiditis en la 101 fiebre tifoidea. De especial interés son, al respecto, la observa- ción de Louis que, en 1841, publicó el primer caso y los trabajos de Henke, Merkel, Hólscher, Cahanescu, Bardackzi y Barabás, etc. En parte, estos trabajos han sido realizados a raíz de epide- mias estalladas en los ejércitos durante la primera guerra mun- dial. (Henke, Merkel, etc.). También se ha abordado el problema desde el punto de vista bacteriológico (Mac Callum, Bennecke, etc.) Cahanescu ha encontrado en un material abundante, sólo estrepto- y estafilococos. De vez en cuando, se ha observado también bacilos tíficos. (Anton y Fúitterer). Llama, sin embargo la atención, que todos estos trabajos. tomen en cuenta, casi exclusivamente, las parótidas y que, ade- más, se refieran únicamente a casos diagnosticados a la simple vista, ya sea en la clínica o bien, en la mesa de autopsias. En ge- neral, se describen parotiditis purulentas y sus complicaciones, que aparecen principalmente en forma unilateral, pero que tam- bién suelen comprometer ambas glándulas. Estas parotiditis aparecen, según los autores citados por Christeller, en un 2%,. aproximadamente, de los enfermos de tifoidea. Nada hemos podido encontrar, acerca del posible compromi- so de las submaxilares y sublinguales ni tampoco acerca de estu- dios histológicos en glándulas salivales, aparentemente sanas, de individuos fallecidos de fiebre tifoidea. Tampoco hemos logrado hallar datos bibliográficos decisivos, acerca de la etiología exacta. de las complicaciones parotidianas en discusión, ni del camino que emplea el agente inflamatorio para llegar a las glándulas. Christeller estima que la mayor parte de las parotiditis se origi-- na por vía sanguínea; en cambio, Mac Callum afirma que es de: origen ascendente y consecuencia de una estomatitis. Entre nos- otros, Figueroa, se ha inclinado más hacia la opinión de Christel- ler, creyendo que, por el contrario de lo que afirma Mae Callum, las alteraciones de la mucosa bucal, en especial las ulceraciones, sean consecuencia de la eliminación de gérmenes o toxinas, excretadas por las glándulas salivales, a semejanza de lo que ocurre en los intoxicados con compuestos mercuriales. Según los autores más arriba citados, la parotiditis aparece, por lo general, en la segunda o tercera semana, raras veces más tarde, y sería, como ya hemos dicho, preferentemente unilateral. Comenzaría la afección por infiltración dura y uniforme de toda. la glándula, siguiendo un reblandecimiento purulento con forma- ción de numerosos abscesos pequeños o hasta del tamaño de ce- rezas. (Bennecke, Anton y Fiitterer). Puede, sin embargo, tam-- bién persistir una inflamación dura, difusa e intersticial, sin su- puración, (Henke). La parotiditis suele, por su parte, ser punto de partida para otras complicaciones; así, es posible que la supu- ración invada el tejido celular del cuello (Mac Callum) o bien, que se originen perforaciones de los abscesos parotídeos hacia el conducto auditivo externo o hacia la piel que queda detrás del pabellón de la oreja (Cahanescu). Vale, además, la pena hacer notar que, tal como las parotiditis epidémicas, es también posi-- ble que una parotiditis por tifoidea vaya seguida de orquitis.. (Cakanescu). 102 MATERIAL Y TECNICA Antes de empezar nuestro trabajo nos hemos familiarizado con el aspecto histológico normal de las grandes glándulas sali- vales. Hemos aprovechado para ello algunos cadáveres del Servicio Médico Legal de Concepción, pertenecientes a indivi- duos que habían fallecido en la edad media de la vida por algún accidente y cuya autopsia no revelaba alteración patológica algu- na en especial. Creímos conveniente hacer estos estudios preli- minares, a fin de obtener cierta experiencia personal, especial- mente en cuanto se refiere a la distribución, abundancia y demás características normales del tejido linfático intraglandular y en cuanto al contenido corriente en leucocitos polinucleares eviden- ciables con la reacción de oxidasa según Schultze-Graetf. Igualmente, nos sirvió este material para darnos cuenta del aspecto de la flora bacteriana post-mortal, coloreables con las tinciones de gérmenes empleadas corrientemente en preparacio- nes histo-patológicas. Una vez terminados estos estudios, nos hemos dedicado a la investigación de las grandes glándulas salivales de 13 individuos fallecidos en la tercera o cuarta semana de evolución de fiebre tifoidea o de sus complicaciones inmediatas. (Peritonitis, broneo- neumonia, hemorragia intestinal, etc.), y llegados a la mesa de autopsia del Instituto de Anatomía Patológica de Concepción en los años 1944-1945. Se trata de 4 mujeres y 9 hombres, cuya edad fluctúa entre 17 y 44 años. De todos estos casos anotamos durante la autopsia detalles referentes al estado de la dentadura y de la mucosa bucal ,inscri- biéndolos en el mismo esquema que utilizó para su trabajo la señorita Figueroa (véase figura esquemática adjunta). En se- guida, tomamos nota del aspecto macroscópica de las grandes glándulas salivales: parótidas, submaxilares y sublinguales, es- pecialmente en lo que se refiere a su tamaño, color y consisten- cia. Finalmente, se extrajeron las referidas glándulas en su totalidad; la disección de las submaxilares y sublinguales no ofrecía dificultad alguna y las parótidas las acostumbrábamos a descubrir, desprendiendo la piel de la región retro-auricular hacia adelante, seccionando el conducto auditivo externo; es de- cir, ampliando also el desprendimiento de los dos grandes colga- jos de cuero cabelludo que se hace habitualmente para autopsiar la cavidad craneana. El material fué fijado en formalina al 10% y cortado con micrótomo de congelación. Se hicieron cortes escalonados, en diferentes direcciones, de tal manera que de cada glándula se llegó a estudiar, por lo menos, seis regiones distintas. Las tin- ciones practicadas fueron siempre la corriente con hematoxilina y eosina, la coloración de gérmenes con azul de metileno de Lóffler al 1%, agregando como merdiente carbonato de amonio al 1% (10 gotas por dos c. c.) y la reacción de cxidasa para evi- denciar leucocitos según el método de Schulize-Graeff. Además, se practicaron en varios casos tinciones con Sudán III e impreg- 103 naciones argénticas, según Levaditi, con el fin de buscar gérme- nes banales. Además, hemos dejado, en dos ocasiones, trozos de paróti- das en la estufa a 37”, con el objeto de producir artificialmente, un enriquecimiento en gérmenes, a semejanza de lo que se hace con ganglios mesenteriales de tifosos para descubrir, con mayor facilidad, la presencia de bacilos de Eberth. Posteriormente, el material así tratado fué fijado igualmente en formalina al 10% y teñido en parte con azul de metileno y el resto sometido a im- pregnación argéntica, según Levaditi. Todo lo observado, tanto a la simple vista como al examen microscópico, lo hemos inscrito en un cuadro especial que adjun- tamos en forma resumida. OBSERVACIONES PROPIAS De los 13 casos estudiados, sólo uno presentaba alteraciones ya macroscópicamente visibles; ofrecía una parotiditis purulenta unilateral, de características iguales a las descritas por Henke, Merkel, Christeller, Mac Callum, Cahanescu, etc. Corresponde este único hallazgo, en cuanto a frecuencia, perfectamente bien al porcentaje relativamente escaso (alrededor de 2%) dado por estos autores. Mucho más interesantes resultaron, en cambio, nuestros hallazgos microscópicos. Todos ellos corresponden a glándulas que a la simple vista no ofrecían nada de especial. En tres casos (169/44, 176/45 y 304/45) la negatividad macroscópica se acom- pañaba también de negatividad microscópica de los tres pares de elándulas. En los 10 casos restantes, había compromiso evidente de, por lo menos, un par de glándulas; generalmente, se encon- traron alteraciones inflamatorias en todas las seis grandes glán- dulas. En ocho de estos 10 casos, estas alteraciones eran bien evidentes, y en dos (348/44 y 283/45) el compromiso inflama- torio era discutible, manifestándose por la presencia de un solo acúmulo leucocitario muy pequeño, en sólo uno de los cortes o únicamente por presencia de ligera hiperemia. Varias veces nos hemos encontrado con acúmulos linfocitarios puros, generalmen- te localizados en los intersticios gruesos y aún entre los acinos glandulares; a ellos no hemos dado significación patológica aleu- na, pues, de acuerdo con lo que hemos observado en glándulas provenientes de individuos normales, son frecuentes y de exten- sión muy variable. En uno de nuestros casos (176/45) los infil- trados linfocitarics eran particularmente abundantes en paróti- das y submaxilares, pero no se acompañaban de hiperemia, de alteraciones degenerativas de las células glandulares, de presen- cia de plasmacélulas u otras células fagocitarias, ni de ningún otro signo que nos permitiera sospechar un proceso inflamato- rio; en este caso, (176/45) sólo en las submaxilares había junto a los infiltrados linfocitarios uno que otro leucocito polinuclear, pero no en número mayor a lo que se ve en condiciones normales. Por estos motivos, incluímos el caso entre los tres negativos. 104 | N.* PROTOCOLO EDAD SEXOLES MUCOSA BUCAL |DENTADURA | APN ARE AU UN | | 1 | N? 37/44 44 0 | | Ss Aisladas úlceras Buena | | | las Absceso sublingual | Regular 1] 2 N.? 166/44 24 Q izquierdo | | 3 N.* 169/44 16 ES Necrosis de las encías Buena | | | | 4 N.* 171/44 21 2 las Nada especial Mala | | | | E” | | as Aisladas úlceras Buena | | 5 N.? 293/44 20 3 | | | , | | | | 6 |. N.* 348/44 35 0 ón Una ulcerita en la | Mala | | o lengua | | | | | | | | linfo- 7 |. N.* 570/44 26 3 'esin-| Una ulcerita en la Mala | | | gual lengua | | das | | | | | l que| Ulceras linguales y Mala | 8 |. N.* 172/45 33 3 Mlicro- sublinguales | | | | | Ko: | 9 |. —N.* 176/45 38 ¿3 hales; | d de Nada especial Mala | | tarios | | 10 N.* 183/45 17 3 |paró- | | Pnos Nada especial | Regular | | E | lama- | | | 11 N.* 244/45 38 2 locita- Nada especial Buena | | inada (Incompleta) | ) | | | | | bs de 7 | | cción Nada especial Regular 12 N.* 283/45 A ES local | ! | 7) | | Ulcera del labio Mala I 13 N.* 304/45 27 | 8 superior | | | | | | li | E pl RESUMEN DE LOS CASOS OBSERVADOS N.2 PROTOCOLO DIAGNOSTICO ANAT-PATOLOGICO EVOLUCION PAROTIDAS SUBMAXILARES SUBLINGUALES Fiebre tifoidea; bronconeumonia Parotiditis purulenta | flegmonosa izquierda macroscópica | No examinadas No examinadas Fiebre tifoidea; ane- mia aguda por hemo- rragia intestinal Infiltración leuco-lin- focitaria con acentua- ción focal diseminada A O 2 | N. 166/44 3 N.* 169/44 _—— Fiebre tifoidea; neumonia Normal; ligeros acú- mulos linfocitarios corrientes Cuadro igual a parótidas Normales; bastante acúmulos linfocitarios | 4 N.* 171/44 | | 5 N.* 293/44 1 6 N.* 348/44 | 7 N.? 570/44 | Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea Fiebre tifoidea; peritonitis por perforación Fiebre tifoidea peritonitis por perforación Intensa infiltración inflamatoria leuco- linfocitaria focal diseminada Infiltración inflama- toria leuco-linfocita- ria, focal, en especial pericanalicular (Mic. 4). Linfadenitis agu- da intraglandular (Microfoto N.* 9) Unico foco inflamato- rio leuco-linfocitario Cuadro igual a parótidas. (Microfoto | N.* 1) Ligera infiltración inflamatoria leuco- linfocitaria focal diseminada No examinadas Normales No examinadas No examinadas No examinada Infiltración inflama- toria leuco-linfocita- en especial, rodeando canalículos finos. Tú- (Microfoto N.* 8) Infiltración inflama- toria leuco-linfocita- ria focal diseminada, en parte confluente (Mic. 3). Linfadenitis ria focal diseminada, | bulos con gérmenes. | aguda intraglandular | Marcada hiperemia Infiltración inflama- toria leuco-linfocita- ria focal diseminada, menos intensa que parótidas Un foco leuco-linfoci- tario en tejido capsular Sólo acúmulos linfo- citarios. Gérmenes in- tra-tubulares, igual que en parótidas Infiltración igual que en parótidas. (Micro- foto N.* 2) Fiebre tifoidea bronconeumonia marcados acúmulos | linfocitarios puros 8 | N* 172/45 | 9 N.* 176/45 10 N.* 183/45 IES AA IA 11 N.* 244/45 12 N.* 283/45 13 N.* 304/45 ia | | Fiebre tifoidea hemoperitoneo Infiltración inflama- toria leuco-linfocita- ria focal diseminada Glándulas normales; | linfocitarios puros Glándulas normales; intensos acúmulos Glándulas normales; regular cantidad de acúmulos linfocitarios Cuadro igual a paró- tidas, predominando algo más los linfocitos Cuadro igual a paró- tidas, pero menos intenso A —0—0—0—>—=>+<+<+=4242A>->—>>2— Tiebre tifoidea síncope cardíaco Fiebre tifoidea peritonitis por | perforación Fiebre tifoidea obstrucción intestinal por bridas antiguas Ligera hiperemia. Acúmulos linfocita- | rios corrientes Ligera _hiperemia; ganglio intraglandu- lar normal Glándulas normales | | Normales Marcada hiperemia (Mic. 6). Infiltración inflamatoria leuco- linfocitaria focal diseminada Normales | AE Infiltración inflama- | toria leuco-linfocita- ria focal diseminada. Microfoto 5) Aislados foquitos | necrosis con reacción leucocitaria perifocal. (Microfoto N.* 7) Normales | | MUCOSA BUCAL |DENTADURA | | ll Aisladas úlceras Buena l ll Absceso sublingual Regular || izquierdo | | Necrosis de las encías Buena | | | Nada especial Mala | | | Aisladas úlceras Buena | Una ulcerita en la Mala lengua Una ulcerita en la Mala lengua Ulceras linguales y Mala sublinguales Nada especial | Mala | Nada especial | Regular | | Nada especial Buena | (Incompleta) A RR O] Nada especial Ulcera del labio superior paa Regular Mala En los casos positivos (8) evidentes encontramos compro- miso de las parótidas siete veces; compromiso de las submaxila- res, igualmente siete veces (en el octavo caso no fueron exami- nadas) y compromiso de las sublinguales, tres veces, no siendo examinadas estas últimas glándulas en cuatro de los ocho casos positivos evidentes. Mayores detalles referentes a la distribu- ción de los resultados positivos, dudosos o negativos, pueden apreciarse en el cuadro adjunto. Si estudiamos, ahora, las características de los procesos inflamatorios encontrados, llegamos a la conclusión que comun- mente se trata de infiltraciones inflamatorias de carácter focal diseminado. Se localizan los focos en cualquier punto, en forma semejante a lo que se observa en el tifus exantemático, a nivel del miocardio, bulbo raquídeo, etc. (Herzog, Fernández, etc.). Muy bien puede apreciarse esta distribución en cortes sometidos a la reacción de oxidasa (microfoto 1 y 2). Raras veces y sólo si los infiltrados son muy abundantes, adquieren un carácter más bien difuso, (microfoto 3). Sólo excepcionalmente pudimos cons- tatar una localización exclusivamente pericanalicular, con com- promiso del epitelio de los túbulos exeretores, (microfoto 4). En cuanto a la naturaleza de las células que componen dichos focos, nos llamó, en primer lugar, la atención la presencia de abundan- tes leucocitos polinucleares. Son fácilmente evidenciables por la reacción de oxidasa, (microfotos 1, 2, 3 y 4). Los leucocitos se acompañan de infiltrados linfocitarios y aisladas plasmacélulas, macrófagos y células cebadas, (microfoto 5) y, a veces, de mar- cada hiperemia, (microfoto 6). Jamás vimos la formación de verdaderos nódulos histiocitarios, tan característicos para el pri- mer período de las lesiones intestinales e igualmente clásicos en el hígado. Tampoco hemos observado la aparición de necrosis; sólo en un caso (283/45) logramos encontrar en una de las sub- linguales un único foco de desintegración del parénquima, carac- terizado por presencia de núcleos picnóticos y cariorrécticos, rodeados de infiltrados leuco - y linfocitarios (microfoto 7). Con el objeto de ampliar más nuestros conocimientos refe- rentes a los hallazgos descritos, hemos hecho tinciones de gér- menes. Para ello adoptamos la tinción de azul de metileno de Lóffler, cuya técnica es fácil y que en material de control (gan- glios mesenteriales tumefactos de varios casos) nos dió resulta- dos positivos, viéndose perfectamente bien, bacilos tíficos ais- lados y en acúmulos. Hicimos la tinción con azul de metileno sistemáticamente en todos los casos. A excepción de uno solo (570/44) resultaron completamente negativos; no vimos bacilos diagnosticables como tíficos, ni cocos de las supuraciones bana- les o gérmenes de la putrefacción. En el único caso en que logra- mos constatar presencia de microorganismos, se trataba de ba- cilos cortos, de extremos redondeados, localizados siempre den- tro de los túbulos excretores y no muy abundantes (microfo- to 8). Lo encontramos en las parótidas y en las sublinguales y podrían, a nuestro juicio, ser bacilos de Eberth. La negatividad casi completa en cuanto al hallazgo de gérmenes, nos indujo a ensayar el método de enriquecimiento, recomendado por Fraenkel 105 y otros, manteniendo los órganos no fijados en la estufa para: cultivo. Tampoco obtuvimos resultado positivo alguno en los dos. casos tratados en esta forma; cabe, sin embargo, dejar constan- cia que fueron precisamente las parótidas de los casos 244/45. y 304/45 las que, posteriormente, también resultaron negativas a la investigación histo-patológica corriente. A fin de ahondar más nuestras investigaciones, hemos aprovechado, en seguida, los restos del material de glándulas guardadas para hacer im- pregnaciones argénticas; pero, éstas tampoco nos permitieron. aclarar más el asunto. Sólo revelaron bien la flora de putrefac- ción corriente. Deliberadamente, desistimos de pedir ayuda a los bacteriólogos, pues, somos de los de la opinión ya expresada. por muchos autores (L. Pick, Christeller, etc.), que el cultivo bacteriológico de tejidos, aunque sin duda más sensible que la. investigación directa, no nos indica nada acerca de la provenien- cia exacta de los gérmenes que muy bien pueden proceder, no del tejido mismo, sino de la sangre que circula por sus vasos. Resumiendo, ahora, nuestros hallazegos, podemos decir, que en 13 casos de individuos fallecidos de fiebre tifoidea, hemos encontrado 10 veces alteraciones de las grandes glándulas sali- vales. En 8 casos, es decir, en un 60%, se trata de fenómenos inflamatorios evidentes y en dos casos, de alteraciones muy lige- ras, posiblemente de la misma naturaleza. En sólo uno de los 8 casos evidentes, la alteración era ya macroscópicamente diag- nosticable como parotiditis aguda purulenta; en los demás, se trataba solamente de alteraciones histo-patológicas. Las tincio- nes de gérmenes resultaron siempre negativas, a excepción de un caso, en que pudiera tratarse de presencia de bacilos de Eberth y de varios otros que permitieron evidenciar gérmenes de putrefacción corrientes. Cabe preguntarnos ahora: ¿cuál es la etiología y cuál es la patogenia de estos procesos inflamatorios ? Para contestar estas preguntas conviene recordar algunos hechos de la patología general de la fiebre tifoidea. Puede distin- guirse, claramente, en esta enfermedad, dos grandes tipos de inflamación, tipos que, a semejanza de lo que ocurre en la tuber-- culosis, no tanto dependen del agente inflamatorio, sino, más bien, de la capacidad de reacción de los tejidos; son ellos: la formación de granulomas específicos y la inflamación inespecí- fica, principalmente exudativa. Desde luego, podemos descartar el primer tipo; jamás he- mos visto verdaderos “tifomas”, formaciones semejantes o com- parables a las que tan bien se observan en las placas de Peyer tumefactas o constituyendo alteraciones semejantes a la de los nodulillos hepáticos, tan característicos. Nos queda, entonces, que ocuparnos de los procesos infla- matorios inespecíficos que se observan en los distintos órganos o tejidos en el curso de una fiebre tifoidea. Según Christeller, pueden dividirse en procesos exudativos, procesos regresivos y trastornos circulatorios. Los procesos exudativos originados en el curso de una fiebre tifoidea, especialmente al final, se observan en numerosos órga- * 106 nos, en forma de abscesos, por ejemplo, esplénicos, periostales,. osteomielíticos, pulmonares, miocárdicos o renales; o en forma de otitis, meningitis, prostatitis, tiroiditis, etc. Antiguamente, se pensaba que en su génesis desempeñaban un papel preponde- rante los cocos piógenos banales, pero, a medida que se iban perfeceionando las técnicas para revelar presencia de bacilos de Eberth, se llegó al convencimiento de que estos mismos serían los culpables. Primeramente, se pensó que tendrían que formar- se focos de necrosis y que serían, en realidad, los productos necróticos los que actuarían como piógenos; hoy día, en cambio,. se estima que esto no es necesario, y que los bacilos de Eberth perfectamente bien, pueden dar origen directamente a una infla- mación purulenta; en muchos casos, como por ejemplo, en las meningitis, pleuresías, etc., tíficas, no se encuentran necrosis. previas. En seguida, tenemos los procesos regresivos que serían ori-- ginados, no por los bacilos de Eberth, sino que, más bien, por endotoxinas que quedan en libertad al desintegrarse éstos.. Pueden aparecer en forma de simples necrosis, o bien, en forma de necrosis combinadas con reacción productiva específica o con reacción exudativa inespecífica, siendo, por lo demás, natural- mente posible encontrar toda clase de combinaciones o formas intermedias. Pertenecen a este grupo de los procesos regresivos: las zonas de necrosis de los ganglios mesenteriales, los nódulos. necróticos del hígado y del bazo, en que aún a menudo no se encuentran bacilos, la degeneración cérea de la musculatura, las necrosis de la piel y de la mucosa bucal (Figueroa, etc.). Por último, cabe citar los trastornos circulatorios, como ser, las trombosis, las rupturas vasculares por usura y hemo- rragias consecutivas y las lesiones vasculares que se manifiestan como diátesis hemorrágicas, (tifoidea hemorrágica). Teniendo presente esta breve y clara clasificación de Chri- stelier, vemos que el mejor lugar para encuadrar nuestros hallaz- gos es, sin duda, el que se refiere a los procesos exudativos. No se trata en nuestros casos ni de procesos regresivos ni de trastornos circulatorios de la naturaleza de los más arriba des-- critos, sino que nos encontramos en las grandes glándulas sali- vales de los enfermos de fiebre tifoidea, frente a inflamaciones exudativas absolutamente equivalentes a las de las osteomielitis,. prostatitis, tiroiditis, etc., descritas por otros autores (Roux et Vinay, Achalme, Swiczynski, Harbordt, Melchior Chantemesse et Widal, Klemm, Fasching, Vaientini, Oriow, Quincke-Stiihlen,. Ebermayer, Dupraz, Miihsam, Lampe, Busch, Hinize, Bergon- nioux, Hess, L. Pick, etc., citados por Christelier). Generalmen- te, sobre todo en submaxilares y sublinguales, estos procesos son y quedan siempre microscópicos, sólo raras veces se intensifican a tal grado que llegan a ser diagnosticables a la simple vista. A nuestro juicio, las parotiditis purulentas que se observan, no son, en realidad, sino casos excepcionalmente acentuados de un compromiso, en verdad, mucho más frecuente. Apoyan nuestros hallazgos la opinión cada día más aceptada, que las compli- caciones supurativas observadas en los tifosos no necesitan em- 107. pezar por necrosis, sino que muy bien pueden ser la consecuen- cia directa de la presencia de bacilos de Eberth, a la cual nuestro organismo reacciona en forma exclusivamente exudativa, posi- blemente por cambios inmunobiológicos sufridos durante la evo- lución de la enfermedad fundamental. Veamos ahora cuál sería la vía de infección más probable de las glándulas salivales. Las vías sanguínea, linfática y canalicular ascendente constituyen los caminos de acceso. La propagación desde la vecindad, importante en ciertas ocasiones para la infección tuberculosa (Buvinic) en la fiebre tifoidea no se puede ni tomar en cuenta. K Entre las tres vías restantes, la hematógena es, sin duda, la más aceptable; el carácter focal diseminado que, casi siempre adopta el proceso, es clásico y patognomónico para dicha vía. El hecho de encontrar, de vez en cuando, en dos de nuestros casos, compromiso electivo de los túbulos excretores (microfoto 4) no nos autoriza para admitir una infección por vía ascendente, desde la cavidad bucal, opinión muy difundida en la literatura odontológica (Bercher y Henault, Ch. Ruppe, Mac Callum, Olazabal y Alcayaga, etc.). Es mucho más probable que en es- tos casos se trate de infecciones descendentes, provenientes de un foco hematógeno que no alcanzó a salir en el mismo corte. Más cuesta admitir una propagación en contra de la corriente que en su mismo sentido: El estasis de la secreción es la base de toda infección de tipo ascendente y este estasis que anatómi- camente se manifiesta por dilatación tubular y luego por atrofia por compresión del parénquima vecino, no lo hemos observado nunca. Tampoco logramos encontrar una relación evidente en- tre el estado de la cavidad bucal, especialmente en cuanto se refiere a la conservación de la dentadura y a la presencia de úlceras de la mucosa, y el compromiso glandular. A veces, ha- bía coincidencia entre mala dentadura, úlceras e inflamación glandular (por ejemplo, en el caso 172/45, microfoto 2), otras veces, no existía en absoluto, (véase cuadro adjunto). No nos parece, por todos estos motivos, admisible sin mayores reservas, la opinión de los que creen en una infección canalicular ascendente. Quedaría por discutir la posibilidad de una infección por vía linfática. Tampoco nos parece una vía lógica, pues, también este camino tendría que ser empleado en forma retrógrada, debiendo observarse, entonces, en uno que otro corte histológico, compro- miso de los vasos linfáticos; jamás tal cosa nos ha llamado la atención. Lo único que, al respecto, hemos observado es cierto compromiso de los ganglios linfáticos intraglandulares. Vimos estos ganglios, no del todo excepcionales, en las parótidas de los casos 293/44, 172/45, y 283/45. En los dos primeros, en que había signos evidentes de parotiditis, éstos se acompañaban también de linfadenitis aguda en forma de ensanchamiento de los senos, ocupados especialmente por células descamadas y ais- lados leucocitos polinucleares (microfoto 9). En el último caso, había sólo hiperemia, del mismo modo a la observada en la elán- dula y, tal vez, un ligero aumento del contenido en leucocitos. 108 Nos parece que el compromiso de los ganglios linfáticos intra- glandulares es, tal como el de los túbulos excretores, igualmente secundario a focos hematógenos previos. En resumen, creemos que el compromiso inflamatorio de las grandes glándulas salivales, observado en la fiebre tifoidea se efectúa por vía sanguínea. Sería, además, dicho compromiso de capital importancia, ante todo, por su gran frecuencia, para la presencia de bacilos de Eberth en la cavidad bucal de los tifosos, presencia demostrada en forma indudable por múltiples autores (Drigalski, von Stiihlern, Pulay, Klein, Eggebrechi). Hasta el momento constituye un punto de discusión el camino por el cual dichos gérmenes llegan a la cavidad bucal; Jiirgens cree que ascienden desde el duodeno a través del píloro mal cerrado y de ahí a la cavidad bucal; Pulay piensa que provienen del árbol bronquial; en cambio, a nosotros nos parece por nuestros hallaz- gos, a nivel de las glándulas salivales de los enfermos de fiebre tifoidea, mucho más lógico admitir que lleguen a la boca junto con la saliva. Sería, entonces, por vía salival que la cavidad bucal adquie- re el carácter de fuente de contagio de primer orden, un hecho que no debe descuidarse en la profilaxis rutinaria de la fiebre tifoidea. Los objetos de uso personal del enfermo tifoso, por ejemplo, servilletas, toallas, platos, tazas, cucharas, etc., no de- ben ser ocupados por otras personas, sin suficiente desinfección previa. Hay que evitar, en la misma forma, que otros objetos de la pieza del paciente y que hayan podido ser contaminados por gotitas de saliva, expulsadas por accesos de tos o en otra forma, puedan servir de agente transmisor de la enfermedad. RESUMEN 1..—Se ha examinado minuciosamente, especialmente por cortes histológicos escalonados, las parótidas, submaxilares y sub- linguales de 13 individuos fallecidos de fiebre tifoidea, 9 hombres y 4 mujeres, cuya edad fluctúa entre 17 y 44 años, los cuales se encontraban en la tercera o cuarta semana de su enfermedad. 2.¿—En 8 de estos 13 casos, es decir, en un 60%, se encontra- ron alteraciones evidentes de dichas glándulas. En dos ca- sos, el compromiso era dudoso y 3 fueron negativos. 3.—Las alteraciones encontradas corresponden a una inflama- ción exudativa focal diseminada, sin caracteres de especi- ficidad, y que tan solo en una parótida de un caso, alcanzó a ser diagnosticable macroscópicamente por infiltración purulenta difusa. 4.“—Se interpreta dicho compromiso inflamatorio como conse- cuencia de una localización hematógena secundaria del ba- cilo de Eberth, localización que, por su frecuencia, sería de importancia especial para la presencia de bacilos tíficos en la boca, dándole a ésta su carácter de fuente de contagio. 109 SUMMARY We examined, specially with histologic sections, the tonsils, the submaxillary and sublingual glands of 13 persons died :of typhoid fever; 9 men and 4 wowen fluctuating their ages be- tween 17 and 44 years, and beeing in the third or fourth weck of evolution. z In 8 out of 13 cases (60 per cent) evident changes of those glands were encountered. In two cases the compromise was uncertain and in three it was negative. The encountered changes correspond to a scattered focal exudative inflammation, without characters of specification and which could be observed maeroscopically by a diffuse purulent infiltration only in one tonsil of one case. A secondary haematogenic localization of the Eberth baci- llus explains those inflammatory compromise; due to its fre- queney this localization would have special importance for the presence of the typhoid bacilli in the mouth, giving it its character of source of contagion. BIBLIOGRAFIA Alcayaga, O. C. y Olazabal, R. A.—“Patología, Anatomía y Fisiología Pa- tolósica buco-dental”. Editorial El Ateneo. Buenos Aires. 1940. Alessandri, H. y Contreras, R.—“Apuntes de sus clases de Patología esto- matolósica”. Escuela Dental. Santiago, Chile. Anton y Fitterer.—Citados por Christeller. Aschoff, L.—“Anatomía Patológica”. Versión española. Edit. Labor, Bar- celona, 1934. 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Zeiss 3X. 53xX. MICROFOTO N.* 4. A, N.* 293/44 ¿ 20 años. Parotiditis pericanalicular en fiebre tifoidea. Tinc.: Obj.: Oc.: Aum:.: Oxidasa carmín. Zeiss Apochromat 10. Zeiss K. 3x, 42x. MICRCFOTO N.* 5. A. N.? 244/45 ¿ 38 años. Sublingualitis en fiebre tifoidea. Tinc.: Hematoxilina-eosina. Obj.: Zeiss Planachromat 40x. Oc.: Zeiss Kl. 6. Aum.: 190x. ss P IN PS MICROFOTO N.* 6. 7% A. N.? 244/45 3 38 años. Marcada hiperemia en submaxilar. Fiebre tifoidea. Tine.: Hematoxilina-eosina. Obj.: Zeiss Apochromat. (0/85 Zeiss 3X. Aum.: 43x. col ESA MICROFOTO N.* 7. A. N.* 283/45 ¿ 24 años. Foco de necrosis incipiente de la sublingual en fiebre tifoidea. Tine.: Hematoxilina-eosina. Obj.: Zeiss Apochromat 20. Océ: Zeiss 3X. Aum.: le MICROFOTO N.” 8. A. N.* 570/44 ¿ 26 años. Bacilos, posiblemente tíficos, en conducto excretorio de parótida afec- tada de inflamación focal diseminada por fiebre tifoidea. Tine.: Azul de metileno. Obj.: Zeiss Imersión 90. Oc.: Zeiss Photo 5. Aum.: 1250x. MICROFOTO N.: 9. A. N.? 293/44 3 20 años. Linfadenitis aguda intraparotídea en fiebre tifoidea. Tinc.: Hematoxilina-eosina. Obj.: Zeiss Apochromat 10. Oex: Zeiss Kl. 6x. Aum.: 65x. INDICE TOMO XX Editado XII -— 1945 Sandoval, L.—“El factor Rh en la Población de Santiago”.......... Sandoval, L. y Wilheim, 0O.—“Comunicación preliminar sobre antro- pología serológica de los pascuenses”.......0..o.o.ococo.nco.. Wilhelm, 0.—“Nueva contribución al estudio del Sodoku en Chile”... Burdazh, R.—“Contribución al estudio anátomo-patológico de la gas- EXILIM CLON Cao daa oa al ads a aa Ziílch, W.—“Contribución a la histología normal y patológica de los sangehHosvegetabtivosdelmútero a RUS Te Giacaman, P.—“Determinaciones del índice metabólico en la pobla- CIONES CONCA e Sandoval, L. y Domínguez, M.—“Los grupos, subgrupos, tipos y fae- tores sanguíneos en la población de Santiago”............ Figueroa, H.—“Anatomía patológica de las alteraciones bucales en la Fe Dre tod ati A NA O Behin, F. y Vivaldi de Muñoz, L.—“Contribución a la Anatomía pato- lógica de la lues congénita de las glándulas salivales”...... Eoffstetter, G.—“Complicaciones inflamatorias de las glándulas sali- vales en la fiebre tifoidea” (estudio anátomo-patológico).... IndiceiGeneralidenlos Lomos VU UN EU 21 43 1 87 97 101 1153 4 00) A AA INDICE GENERAL DE LOS TOMOS XVI-XX Tomo XVI - 1942 Pág. Oliver Schneider, Carlos.—Dedicatoria...........ooo.oooooconccrcn... 3 Santa Cruz, Alcibíades.—“La Alimentación de los Mapuches antes de TAC ONU A a lar alado lara ro 5 Gunckel, Hugo.—“Algunos datos médico-históricos relacionados con la ciudad de Concepción a fines del siglo XVITI”.......... 11 Henckel, Carlos.—“Observaciones histológicas sobre el ojo de los indios mapuches”. (Contribuciones al estudio de la Antropo- loa CANA AU Io de ole EEN Lao 25 Castelli, Agostino.— Investigaciones sobre las relaciones entre aglu- tininas y bacteriotropinas, complemento y opsoninas”...... 31 Herzog, Ernesto.—“El fenómeno de las bolas argentófilas en el siste- ma nervioso vegetativo periférico”. ........o.oo.oooooooooo.o.. 37 Emhart, Osvaldo.— “Participación de los ganglios nodoso y yugular del vago y de sus núcleos centrales en la tuberculosis pulmo- nar-laríngea y en la úlcera gástrica”...... pod obroor do neon 45 Cors, Guillermo.—“La encefalitis en la rabia”..................... 59 Mahuzier, J. Ernesto.—“Calcio y fósforo en productos alimenticios de lamregión su dl a 73 Wilhelm, Ottmar.—“Contribución al estudio de la Lamblia intestinalis enla mBrovincialde COnCtepCin o a 79 Wilhelm, Ottmar.—“Una nueva reacción alérgica para el diagnóstico dellliquistebida tido AO 89 Kallas, Helmuth.—“Algunos aspectos de la Fisiología bucal en rela- ciónicon lada dr O DN O 95 113 Giinther, Bruno.—“La estimulación nerviosa y la transmisión sináp- ticasentuntim odelo electrico 103 Solervicens, Enrique.—“Observaciones sobre el orificio aórtico del E O OSO SUN SdOn Dio da cua 113 Behn, Francisco.—“Nombres vulgares de aves silvestres chilenas”.. 117 Estado dela Biblioteca aaa etapa dE IAEA 123 Tomo XVII - 1943 Cirne Lima, E.—“Tromboflebitis del seno cavernoso y el tercer molar INTELIOL LU A ala a o clado de 3 Giinther, Bruno.—“Sobre principios farmacológicamente activos del Persea Lingus eco otto ero darle eyed ra N RIRS 11 Pfister, Augusto.—“Contribución al estudio fitoquímico del Persea Eingue Ness Min A NN 19 Olivares, Miguel Luis.—“Alteraciones vasculares del fondo del ojo en la hipertensión sanguínea” (Estudio anátomo-patológico) 21 Henckel, Carlos y Skewes, Eduardo.—“El peso de algunos órganos internos” (Contribuciones al estudio de la Antropología AA A a aoo opor: 39 Gunckel, Hugo.—“Antropofagía entre los primitivos Mapuches”..... 57 Oliver Schneider, Carlos.—“Catálogo de los peces marinos del litoral denConcopcióniy ATC NOA 75 Tomo XVIII - 1944 Dedicatoria rta ta solos o a opa dota ata Tarola de Yana Sada 3 Herzog, Ernesto.— “Tumores del sistema nervioso vegetativo perifé- Fico mM (Monograia lali A AA 5 Solervicens, Enrique.— “Contribución al estudio de las venas del SIMAO tala IATA 37 Giinther, Bruno.—“Peso del cuerpo y metabolismo”. Relación entre peso del cuerpo, metabolismo básico, peso de los órganos, consumo de oxígeno de los tejidos y fermentos respiratorois” 45 Alvial, Blanca y Henckel, Carlos.—“La agusia relativa a la fenil- LA a ae RI sae la a 73 114 Gunckel, Hugo.—“Las ciperáceas chilenas descritas por el Dr. Rodulfo "Amando aa Fracassi, Humberto.— “Anatomía de las venas pulmonares”........ Behn, Francisco.—“Notas ornitológicas de un viaje a la laguna del Male O Santa Cruz, Alcibíades.—“Los colorantes usados por los indígenas”... Vivaldi, Luz.—“La Anatomía patológica de la tuberculosis bucal”... Kallas, Helmuth.—“Sistemas proteolíticos de la boca en relación con la circulación y coagulación de la sangre”. .........oo.... Castelli, Agostino.—“Investigaciones en el campo inmunitario” (Re- ENANA IS ale Oliver Schneider, Carlos.—“El halobios del litoral de Concepción SN o A A A A e Tomo XIX - 1944 Jornadas biológicas de Concepción.....oo.cococccococconoraccnoo or .. ProtiDriAlebriades santa Cruz it Fracassi, Humberto.—“Circulación arterial de los metacarpianos, me- tatarsianos e ysus talante lato fdo lalala Solervicens, Enrique y Enríquez, Juan.—“Anastomosis de los nervios Intercostales il falo vb srta alalata tal sioldr ia Je lo JSiA IONES SUS del Río, Alfredo.—“Contribución al estudio del pigmento lipoídico en los ganglios nerviosos periféricos”.......ooooooooomoomm.o... Biel, Fructuoso.—“La participación de las tonsilas palatinas y farín- gea en las enfermedades infecciosas”. .....oooooooomoooo.... Henckel, Carlos.—“Algunas observaciones del órgano de la visión enticiclóostomos cales AI GANA (ATEOS Skewes, Eduardo.—“Estudio de las venas superficiales del antebrazo en los mchlenos isla la o aa NS UE e AID CN AO Gunckel, Hugo.—“Un caso teratológico en un ofidio chileno”...... Giinther, Bruno.—“Perfusión en circuito cerrado del corazón de Calyptoceph alu A Sandoval, Luis.—“Los subgrupos sanguíneos A, y Az en la población RRE al 99 105 115 125 145 161 173 TII 13 25 47 69 75 83 87 99 115 Vaccaro, Hugo y Cabezas, Juan.—“El lisozima y su importancia en la detensa delo as NN 109 0 Castelli, Agostino.—“La amebiasis en Concepción”. ....o.o.oooooo... 119 Lama, Gastón.—“Observaciones hematológicas en la especie Bdellos- tomar le 123 Tomo XX - 1945 Sandoval, Luis.—“El factor Rh en la población de Santiago”....... 3 Sandoval, Luis y Wilhelm, Ottmar.—“Comunicación preliminar sobre antropología serológica de los pascuenses”....oooooomo.o... 11 Wilhelm, Ottmar.—“Nueva contribución al estudio del Sodoku en CAM ll aid letal RAN 17 Burdach, Rodolfo.—“Contribución al estudio anátomo-patológico de le astritisiicrónica iS Stills: 21 Ziilch, Walter.—“Contribución a la histología normal y patológica de los ganglios vegetativos del Úter0”....oooooooocoocorrcroso 43 Giacaman, Pablo. —“Determinaciones del índice metabólico en la po- Plación dem COICe CNA lei 61 Sandoval, Luis y Domínguez, María.—“Los grupos y subgrupos, tipos y factores sanguíneos en la población de Santiago”........ ni Figueroa, Hilda.—““Anatomía patológica de las alteraciones bucales enla tiebrentioIde aser cla liso arta Pollera ale lalala 87 Behn, Francisco y Vivaldi de Muñoz, Luz.—“Contribución a la anato- mía patológica de la lúes congénita de las glándulas salvales SA MO AA SINS =NaR e AS 97 Hoffstetter, Germán.—*“Complicaciones inflamatorias de las glándu- las salivales en la fiebre tifoidea” (estudio anátomo- DAtolOBICO) Ma ld a A AS 101 indice ¡Generalidellos lomos XVI A 113 116 INDICE ALFABETICO DE AUTORES Tomo Alvial, Blanca y Henckel, Carlos.—La agusia relativa a la mtenilotio- Urea aaa saatl alertas letelaoaiajacaia lalala XVIII Behn, Francisco.—Nombres vulgares de aves silvestres Clas nan ALDO Dafa dd XVI Behn, Francisco.—Notas ornitológicas de un viaje a la leguna dell Maule taaan ens os oa eee XVIIMC Behn, Francisco y Vivaldi de Muñoz, Luz.—Contribución a la anatomía patológica de la lúes congénita de las glándulas salivales.................o...... XX Biel, Fructuoso.—La participación de las tonsilas palati- nas y faríngea en las enfermedades infecciosas XIX Burdach, Rodolfo.—Contribución al estudio anátomo- patológico de la gastritis crónica............. XX Castelli, Agostino.—Investigaciones sobre las relaciones entre aglutininas y bacteriotropinas, complemen- EQUÍYA OPSONIN A olaa aforado agota lato o aleje icbo Na cala! ole XVI Castelli, Agostino.—Investigaciones en el campo inmuni- tario (Reseña resumida).........o..o.oooomo... XVIII Castelli, Agostino.—La amebiasis en Concepción........ XIX Cors, Guillermo.—La encefalitis en la rabia............ XVI Cirme Lima, E.—Tromboflebitis del seno cavernoso y el tercer molar inferior izquierdo...............- XVII Emhart, Osvaldo.—Participación de los ganglios nodoso y yugular del vago y de sus núcleos centrales en la tuberculosis pulmonar-laríngea y en la úlcera AnS RO ANATOLI O lo XVI Pág. 73 117 105 97 47 21 117 Figueroa, Hilda.—Anatomía patológica de las alteracio- nes bucales en la fiebre tifoidea............... Fracassi, Humberto.—Anatomía de las venas pulmonares Fracassi, Humberto.—Circulación arterial de los metacar- Giacaman, Pablo.—Determinaciones del índice metabólico en la población de Concepción................. Gunckel, Hugo.—Algunos datos médico-históricos relacio- nados con la ciudad de Concepción a fines del AAA E A Gunckel, Hugo.—Antropofagía entre los primitivos ma- PUches alada nado fla aca aya seo lele ojo t cia STO Esa Gunckel, Hugo.—Las ciperáceas chilenas descritas por el Dr. Rodulfo Amando Philippi................. Gunckel, Hugo.—Un caso teratológico en un ofidio CA iS ra ada MUROS O Giinther, Bruno.—La estimulación nerviosa y la transmi- sión sináptica en un modelo eléctrico.......... Giinther, Bruno.—Sobre principios farmacológicamente activos de “Persea Lingue”.............o..o... Giinther, Bruno.—Peso del cuerpo y metabolismo. Relación entre peso del cuerpo, metabolismo básico, peso de los órganos, consumo de los tejidos y fermen- LOS TESPIELLOLIOS Mi O LS Giinther, Bruno.—Perfusión en circuito cerrado del cora- zón de Calyptocephalus Gayl..............o.o... Henckel, Carlos.—Observaciones histológicas sobre el ojo de los indios mapuches. (Contribuciones al estu- dio de la Antropología Chilena XITI).......... Henckel, Carlos y Skewes, Eduardo.—El peso de algunos órganos internos. (Contribuciones a lestudio de la Antropología Chilena XIV)................. Henckel, Carlos.—Algunas observaciones del órgano de la visión en ciclóstomos chilenos................. Herzog, Ernesto.—El fenómeno de las bolas argentófilas en el sistema nervioso vegetativo periférico.... 118 Tomo XVIII XIX XX XVI XVI! XVIII XIX XVI XVII XVI XVII XIX XVI Pág. 61 11 57 45 83 103 11 45 87 25 39 69 37 Herzog, Ernesto.—Tumores del sistema nervioso vegeta- tivo periférico (Monografía).................. Hoffstetter, Germán.—Complicaciones inflamatorias de las glándulas salivales en la fiebre tifoidea (Estudio anátomo-patológico).........ooo.ooooo.. Kallas, Helmuth.—Algunos aspectos de la Fisiología bu- cal en relación con la edad.................... Kallas, Helmuth.—Sistemas proteolíticos de la boca en relación con la circulación y coagulación de la SAM a bolo Lama, Gastón.—Observaciones hematológicas en la espe- cie Bdellostoma polytrema......nmo.co.oom..... Mahuzier, J, Ernesto.—Calcio y fósforo en productos ali- menticios de la región sur del país............ Olivares, Miguel L.—Alteraciones vasculares del fondo del ojo en la hipertensión sanguínea (Estudio anatomo-PatologICo A Oliver Schneider, Carlos.—Dedicatoria................. Oliver Schneider, Carlos.—Catálogo de los peces marinos del litoral de Concepción y Arauco............ Oliver Schneider, Carlos.—El halobios del litoral de Con- CepciON Y PATQUCO reis tele Jatataa a fale e eloio olaaa o0o)S Pfister, Augusto.—Contribución al estudio fitoquímico del Persea Lingue Nees (lingue)................. Río, Alfredo del.—Contribución al estudio del pigmento hipoídico en los ganglios nerviosos periféricos... Sandoval, Luis.—Los subgrupos sanguíneos A: y Az en la poblacion de Santaolalla io Sandoval, Luis.—El factor Rh en la población de Santiago Sandoval, Luis y Wilhelm, Ottmar.—Comunicación preli- minar sobre antropología serológica de los Pascuenses lactato ta alas ada og aa IV Ea (O Sandoval, Luis y Domínguez, María.—Los erupos, sub- grupos, tipos y factores sanguíneos en la pobla- CIONES ana O a aaa Is Santa Cruz, Alcibíades.—La alimentación de los mapuches anteside la iconquista A pao ae XX XVI XVIII XIX XVI "XVII XVI XVII XVIII XVII XIX XIX XX XX XX 101 95 145 123 73 21 173 19 25 99 11 a 119 Santa Cruz, Alcibíades.—Los colorantes usados por los indigenas a cies SS US oa Skewes, Eduardc.—Estudio de las venas superficiales del antebrazo ¡en tos chilenos tia e Solervicens, Enrique.—Observaciones sobre el orificio A0ÉtICO Ada laa Solervicens, Enrique.—Contribución al estudio de las ve- nas del ¡simpatico id llo esa e o Solervicens, Enrique y Enríquez, Juan.—Anastomosis de los nervios intercostalesS.........ooooooooooo... Vaccaro, Hugo y Cabezas, Juan.—El lisozima y su impor- tancia en la defensa del organismo............ Vivaldi, Luz.—La Anatomía patológica de la tuberculo- SIS AU A UA SA aga Valen da Wilhelm, Ottmar.—Contribución al estudio de la Lamblia intestinalis en la provincia de Concepción...... Wilhelm, Ottmar.—Una nueva reacción alérgica para el diagnóstico del quiste hidatídico............... Wilhelm, Ottmar.—Nueva contribución al estudio del So- NURSE EAS A AN Ziilch, Walter.—Contribución a la histología normal y patológica de los ganglios vegetativos del útero 120 Tomo XVIII XIX XVI XVI XIX XIX XVIII XVI XVI XX 115 113 125 79 89 17 -43 $ CONDICIONES PARA LA PUBLICACION El Boletín de la Sociedad de Biología de Concepción acepta solamente trabajos del terreno de la Biología General y Especial, incluyendo Anatomía, Anatomía Patológica, Anatomía Compa- rada, Histología, Antropología y Embriología, pero con exclu- sión de trabajos clínicos. Cada año aparece un tomo en la segun- da mitad del año y los manuscritos tienen que estar en manos del redactor antes de fines del mes de Julio. Todos los trabajos tienen que ser originales, de valor cien- tífico e inéditos y tampoco deben ser publicados en otra parte después de haber sido admitidos por esta redacción. Los trabajos no deben exceder de 40 páginas escritas a má- quina, tamaño carta (27 X 21 ems.) con margen de 3 ems. y con doble espacio. - Las puras comprobaciones de hechos conocidos no pueden aceptarse, sino en forma muy breve. Tampoco pueden publicar- se en extenso observaciones y experimentos con resultados nega- tivos. Las introducciones históricas largas deben evitarse. Relaciones con trabajos anteriores del mismo tema pueden ha- cerse por simples referencias de las últimas monografías, ma- nuales o trabajos respectivoss. En caso de experimentos, protocolos de autopsias, historias clínicas, etc., debe hacerse un corto resumen, estilo telegrama y en casos necesarios pueden agregarse tablas cortas. Las figuras deben restringirse al mínimo con leyendas que expliquen las técnicas usadas y la ampliación, muy cortas y sin mayor explicación en el texto. Se aceptan solamente fotos o dibujos originales en negro y blanco, mejor en tinta china, lo mismo vale para curvas y gráficos. El número total de figuras de cada trabajo lo fija el redactor, es decir, pudiendo él decidir su aumento o restricción. Cada trabajo debe tener al final un resumen corto en caste- llano e inglés, que no exceda de una página y además una biblio- grafía, según los convenios internacionales, conteniendo el ape- llido completo y la primera letra del nombre del autor, título completo del trabajo, título o abreviación correspondiente del archivo, tomo, primera y última página, año de aparición y en caso de libro o monografía, se agrega también la casa editorial. En la bibliografía deben figurar solamente trabajos citados en el texto, en orden alfabético, no debiendo citarse autores en el - texto sin dar su cita en la bibliografía. En el texto figurarán solamente los apellidos de los autores. Citaciones o de- ben estar entre comillas. Descripciones técnicas de métodos, de protocolos, resúme- nes históricos y otros datos menos importantes, deben tener en el borde del manuserito el signo P (Petit) para su impresión en tipo chico. De cada autor no se acepta más que un solo trabajo siem- pre que el redactor no disponga de más espacio. Los manuscritos deben entregarse al redactor, de otra ma- nera este último no se hace responsable para su debida publicación. El redactor no está obligado a pedir trabajos de los miem- bros sino, conociendo ellos la fecha de publicación, deberán en- tregar sus trabajos a tiempo. +» BOLETIN DE LA SOCIEDAD DE BIOLOGIA DE CONCEPCION (CHILE) Bo!. Soc. Biol. Concepción (Chile) CANJE Deseamos establecer Canje con todas las Revistas similares. We wish to establish exchange with all similar Reviews. Wir wúnschen den Austausch mit allen áhnlichen Zeitschriften. On désire établir- Véchange avec toutes los Revues similaires. Dirigir correspondencia al BIBLIOTECARIO: Prof. Dr. Carlos Henckel, Concepción (Chile). Casilla 29 Iitografía Concepción, S. A. ; EC E pa ANDAS NN SMITHSONIAN INSTITUTION LIB| ARIES CT