411 pb ah e no RU “ir HET isi Wa Hie sd RAS! { ake oe Nees , ni bot a E 1 etal Ties bi ju EN Mila ou: tusk bed) A ie 3 pm pm COUT ER) Ea é ia) bp ad eae ‘ nah . ta eine HA DS dE ud: aie: is À “a pee meno CADRE Se HE E he e: me ñ 4 ii 4 td ps DLL ayy Vike dees À Fa ste He Don RAR nao di 4 UN a Din es pa + M cado o FRA À! = ue ne hd! po E a ee em “ pm M, MA Meg FOR THE PEOPLE FOR EDVCATION FOR SCIENCE LIBRARY OF THE AMERICAN MUSEUM OF NATURAL HISTORY | PTE Bound at AMA, Nida } el À th | rf a 1 4 A 4 A lal a ne y y = E De < ail > ban o vi y , th {! Nan (A tik Ano 1922 Tomo XIV Faciculo | MEMORIAS Instiruro OSWALDO CRUZ Rio de Janeiro - Manguinhos ; re ue nafs ADLER x A 4 NCS à 25º worst. Do 4 E Sumario: I Forma cardiaca da Trypanosomiase Americana pelos Drs. CARLOS CHAGAS e EURICO VILLELA. . 5 Il Sobre um typo raro de necrose do figado pelo Dr. MAGARINOS TORRES (Com a estampa 32). . . 62 111 Revisão da familia CUCULLANIDAE Barreto, 1916. pelo Dr. ANTONIO LUIS DE B. BARRETO (Com as estampas 33-46.) . . . o 68 IV Contribuições para o conhecimento da ane olinintolójica AD XVI. Cruzia. fentacitiata (RUD. 1819) pelo Dr. LAURO TRAVASSOS (Com as estampas 47—50.) . . . EE pue 88 V Introducção ao estudo da evolução dos ENDOTREMATODES BRASILEIROS pelo Dr. ADOLPHO LUTZ. 95 VI Sobre a lise microbiana transmissivel (Bactericphago de d'Hérêlle) pelo Dr. J. DA COSTA CRUZ. . . 104 VII DA REACÇÃO DE SACHS-GEORGI. Estudo comparativo com a reacção de Wassermann em 2000 casos pelo Dr. ANTONIO EUGENIO DE AREA LEÃO. (Sub-assistente interino). . . . . . . 117 Table des Matiéres: Contents: Inhalt: I Cardiac form of American Trypanosowiasis by CARLOS CHAGAS and EURICO VILLELA. .... 3 H On a rare type of necrosis of the liver by Dr. C. MAGARINOS TORRES (With plate 32). . . . 55 NI Revision of the family CUCULLANIDAE, Barreto 1916 by Dr. ANTONIO LUIS DE B. BARRETO (With plate 33-46). ca pede LE : 61 IV Contributions to the Knoniéige of the Brazilian etminthological Radia? XVI. cas tentent (RUD. , 1819) by Dr. LAURO TRAVASSOS (With plate 47-50)... . . . . 66 V Vorbemerkungen zun Studium der Entwicklungsgeschiclite brasilianischer Tramatoden von Dr. ADOL- PHOT UR Ze cals PR" à PATRICE 71 VI Sur la lyse microbiene Genanilaciite (Bactadophage tis a Hérêite) | par ‘fa Dr. E DA COSTA CRUZ. . 81 VII ON THE SACHS-GEORGI TEST as compared with the Wassermann Test. A study on 2.000 cases by Dr. ANTONIO EUGENIO LE AREA LEÃO. (Sub-assistant pro tem.) . . . . . . . . . . . 94 s «MEMORIAS» serão publicadas em fasciculos, que não apparecerão em AVISO à datas fixas. No minimo haverá um volume por anno. Toda-correspondencia, relativa ás «MEMORIAS», deverá ser dirigida ao «Director do Ins- tituto Oswaldo Cruz — Caixa postal 926 — Mariane Ria de janeiro». Endereço telegraphicos «Manguinhos». Os artigos da primeira parte vem traduzidos para outras linguas na segunda parte da «MEMORIAS». Les : MÉMOIRES: seront publiés par fascicules sans date fixe, formant, au AVIS moins, un volume par année. Toute correspondance doit être adressée au «Directeur de l’Institut Oswaldo Cruz —Caixa postal 026—Manguinhos— Rio de Janeiro». Adresse télégraphique «Manguinhos». La deuxième partie contient la traduction des articles de la première partie des «ME. MOIRES >. Forma cardiaca da Trypanosomiase Americana pelos Drs. CARLOS CHAGAS e EURICO VILLELA Na physionomia clinica da trypanoso- miase americana figuram signaes dos mais constantes e salientes, que caracterizam a forma cardiaca da doença. Para fundamen- tal-a em seus aspectos essenciaes, e afastar a possibilidade de objecções, sobram em nossos trabalhos os resultados decisivos da experimentação em animaes sensíveis e das necropsias humanas, onde a constancia de processos histo-pathologicos e a presença de parazitos no myocardio justificam a interpre- tação dos elementos predominantes na fórma cardiaca. Nesse aspecto clinico as lesões verifica- das no musculo cardiaco representam, de certo, o factor preponderante; cumpre, porém, n’um criterio semiologico deduzido de numerosos casos observados, systemati- zar os factos em dous grupos, um delles constituido pelas perturbações cardiacas de origem muscular, o outro pelas perturbações ligadas a influencias nervosas defeituosas. Estas, attribuiveis á pathogenia geral da doença, ora se encontram isoladas, as mais das vezes simultaneas d'aquellas. Predomi- nam ahi, nos dados da semiotica physica, as alterações do rythmo cardiaco. A aryth- mia constitue a nota essencial de taes cardiopathias, e nas suas variadas modalida- des encontramos traduzidas em anomalias das principaes - funcções do musculo. Além de que, aquellas modalidades quasi sempre se succedem ou se complicam no mesmo indi- viduo. E nem admira que assim seja, uma vez reconhecida a intensidade progressiva e a diffusão do processo pathologico em todo myocardio, com as suas localisações possi- veis em zonas funccionaes especializadas do orgão, Para facilidade descriptiva, devemos es- tudar as alterações cardiacas na doença, agrupando os factos clinicos de accórdo com a natureza da arythmia predominante. As alterações funccionaes, de ordem geral, que melhor orientam o prognostico e deveriam, dahi, prevalecer como criterio de systemati- zação clinica, não apresentam variantes apre- ciaveis, senão uniformidade relativa nos di- versos doentes, o que impede nellas funda- mentar a caracterização de grupos patholo- gicos bem delimitados. E sob esse conceito estudaremos os seguintes grupos de altera- ção do rythmo: 1o,--Tachycardias e bradycardias totaes (de origem sinusal). vd 20, — Perturbações da conductibilidade — traduzidas: a) pela demora na conducção do esti- mulo contractil (augmento do espa- co ac ou P V.); b) pelo bloqueio parcial; c) pelo bloqueio total (dissociação de rythmo auriculo-ventricular, com independenciadorythmo ventricular. 30. - Contrações prematuras: a) extra-systoles auriculares; b) extra-systoles ventriculares; c) extra-systoles nodaes. 40,--Tachysystolia auricular (auricular flutter). 50,- Tachycardia paroxystica (auricular, ventricular e nodal). 60,— Arythmia completa (fibrillação au- ricular). 7o.— Alternancia. São essas as alterações do rythmo de que possuimos exemplos demonstrativos bem estudados. Algumas, de grande frequencia, traduzem a affecção do orgão em percenta- gem elevadissima dos infectados. Assim o é, em primeiro logar, para as extra-systoles, a mais commum das alterações do rythmo, signal clinico dos melhores na apreciação do indice endemico da doença. Em seguida, a pre- dominancia numerica pertence ás arythmias de conductibilidade, que representam, na abundancia dos factos clínicos, um aspecto exclusivo e peculiar da trypanosomiase. Ahi uma das grandas curiosidades pathogenicas da nova entidade morbida, e nesse capitulo encontramos farta messe de elementos va- liosos para exemplificar e fundamentar as melhores doutrinas do bloqueio cardiaco e para interpretar, de futuro, acaso com maior acerto, os pontos que perduram discutiveis nesse grupo de arythmias. Outras alterações do rythmo, ligadas, como as duas primeiras, a lesões do mus- culo, são menos communs, e dellas possui- mos casos esparsos; valem estes, apezar disso, para caracterizar a sequencia do pro- cesso pathologico e para melhor fundamen- tar a razão pathogenica admittida. Entre essas figuram a tachysystolia e a fibrillação auriculares. Porqué menos communs, nesse acervo immenso de factos morbidos, com as mais variadas formas de arythmias? Porque menos commum a fibrillação auri- cular, sobretudo, quando no conceito de todos os cardiopathologistas vem ella refe- rida como a mais frequente das irregulari- dades persistentes do coração humano, re- presentada talvez por cincoenta por cento dos casos clínicos ? Acreditamos que ambas traduzem, na trypanosomiase, processos in- flammatorios mais avançados do myocardio, e expressam: uma condição ultima, rapida- mente seguida da morte. E, aliás, nos casos dessa natureza, até agora observados, o exi- to lethal toi verificado dentro de curto praso, nas condições adiante referidas. Vejamos agora quaes os aspectos das diversas formas de arythmias na doença. 1. Tachycardias e bradycardias totaes (arythmia sinusal). - Elevado é o numero de casos clinicos da trypanosomiase nos quaes o rythmo cardiaco mostra-se accelerado ou retardado de modo permanente, sem a in- terferencia de factores accidentaes capazes de determinar aquellas anomalias. As mais das vezes, essas tachycardias e bradycardias são acompanhadas de extra-systoles, de fre- quencia variavel; casos existem, porém, e nada raros, nos quaes demorados exames não conseguem verificar a presença de con- tracções extra-systolicas, seguramente dema- ziado espaçadas, e mesmo ausentes durante longos periodos, o que difficulta surprehen- del-as. E, desse modo, nos symptomas car- diacos predomina a acceleração ou o retar- damento do compasso, com successão regu- lar dos batimentos. Cumpre accentuar que em taes casos auriculas e ventriculas pulsam sob o mesmo compasso, não havendo ahi dissociação sino- auriculo-ventricular. Como interpretar a pathogenia dessas arythmias e como determinar suas ligações com a doença? Examinemos os factos cli- nicos, começando pelas tachycardias. Estas predominam no sexo feminino, € contam-se em grande numero os doentes nos quaes o numero de batimentos cardia- cos permanece entre 100 e 120, ou mais, por minuto, com regularidade na successão dos cyclos ou com a presença de extra-sys- toles. Nesses casos, ao lado da acceleração dos batimentos cardiacos, outros sympto- mas existem simultaneos daquelles, e que denunciam processos pathogenicos da doença, Além de que, dois grandes apparelhos da vida vegetativa, o thyreoideo e o genital, cujo papel no equilibrio physiologico do organismo é dos mais preponderantes, re- velam anomalias apreciaveis, que se tradu- zem em syndromes constantes, ou, quando nada, muito frequentes nos doentes desse grupo. A thyreoide mostra-se quasi sempre hypertrophiada e as funcções genitaes apre- sentam alterações accentuadas, traduzidas em intensa dysmenorrhea, com predominio de metrorrhagias. Signaes, portanto, de hyper-ovarismo, constituem principalmente a syndrome genital, na qual o augmento consideravel de catamenios e o appareci- mento de periodos menstruaes super-nume- rarios caracterizam a anomalia funccional do ovario. Para o lado da thyreoide os factos são mais complexos, e a maioria dos doentes representam typos de disthyreoidia com predominancia, quasi sempre, de hypo-fun- cção glandular, mas com elementos isolados de hyper-thyreoidismo. De qualquer modo os dous systemas endocrinicos, o thyreoideo e o genital, mos- tram profundas alterações funccionaes. E alteradas ficam, por isso mesmo, as corre- lações de antagonismo entre elles existentes. Dessa aiiomalia devem resultar conse- quencias physio-pathologicas, ora ligadas ás alterações de funcção de um dos syste- mas, ora ao desequilibro de inter-acção entre elles. Faz parte de taes consequencias a ta- chycardia observada? E traduzirá ella um hyper-thyreoidismo? Cumpre referir que no homem, embora de extrema frequencia as alterações anatomicas da thyreoide, a tachy- cardia é raramente observada, o que indica, com toda segurança, a interferencia do ap- parelho genital feminino no seu mechanis- mo. E admittida a hypothese de uma influ- encia endocrinica sobre a funcção chrono- tropica do musculo cardiaco, exaltando-a, restaria ainda determinar o processo exacto pelo qual é exercida aquella influencia, nos casos que discutimos. Haverá um augmento de tonus do sympathico, attribuivel 4 ano- malia funccional da thyreoide, e, como con- sequencia, a acceleração do rythmo? Mas cumpre observar que nos casos dessa natu- reza, pelo menos na maioria delles, é veri- ficada a hyper-funcção ovariana, traduzida nos seus classicos signaes. Ora, de acordo com as modernas doutrinas o hormonio ova- variano exerce uma acção depressiva sobre o sympathico, facto capaz de contrariar a interpretação emittida. E, entretanto, nem por isso, ficamos habilitados a excluir in- terferencias extracardiacas, de natureza ner- vosa, ligadas a processos endocrinicos nas tachycardias observadas: em primeiro logar a região sinusal poderá ser attingida pelas alterações pathologicas diffundidas em todo myocardio, e dahi resultaria para o no de Keith e Flack uma maior excitabilidade, ca- paz, por si, ou de determinar o augmento do estimulo contractil (e neste caso a ta- chycardia seria de origem intramuscular), ou de modificar para mais a influencia nor- mal do sympathico, deste modo occasionan- do a acceleração dos batimentos cardiacos. Além de que, e em segundo logar, ha que admittir nessas alterações chronotropicas a interferencia possivel do apparelho suprare- nal, séde frequente de localisações parasita- rias e de alterações histologicas, cuja ano- malia funccional poderia actuar sobre o rythmo cardiaco. Nem param ahi as difficuldades da in- terpretação que procuramos, porquanto aquel- las arythmias podem independer de factores nervosos extra-cardiacos e traduzir apenas a fraqueza do musculo, representando assim a exteriorisação funccional dos processos pathologicos nelle verificados. Claro fica do exposto a complexidade desse assumpto, e só demoradas pesquizas virão caracterizar, mais tarde, a natureza exacta das anomalias chronotropicas da doença, cuja pathogenia multiforme consti- tue, ás vezes, obstaculo decisivo á interpre- tação de symptomas determinados. No que respeita ás bradycardias de origem sinusal não escapamos ás indecisões anteriores, no objectivo de interpretar seu mechanismo. Traduzem influencias extra-car- diacas, estimulos endocrinicos defeituosos sobre o apparelho nervoso, que regula a funcção chronotropica do orgão? Traduzem, ao em vez disso, uma anomalia de origem myocardica e exteriorizam a fraqueza do musculo alterado? Cumpre accentuar que nesses casos de bradycardia, quanto nos anteriores, a insufficiencia do orgão é bem apreciavel em todos os seus signaes, o que de algum modo fundamenta a ultima hypo- these; longo, porém, fôra raciocinar aqui sobre esse assumpto, reservado para expla- nações posteriores. Devemos apenas referir sua predominancia no homem, o que cons- titue elemento de importancia a ser consi- derado na interpretação pathogenica neces- saria, As mais das vezes essas bradycardias, tanto quanto as tachycardias, veem acompa- nhadas de contracções extra-systolicas; factos existem, porém, em que constituem a unica anomalia do rythmo. A lentidão de batimentos é de grao muito variavel, oscillante nas immediações “de 50 cyclos por minuto, raro observado abaixo daquella cifra. E passemos a referir as arythmias indu- bitavelmente relacionadas com lesões do myocardio. Estas, na multiplicidade de suas variantes e na frequencia com que são obser- vadas em quasi todos os casos clinicos, ex- pressam uma condição pathologica exclusi- va da doença, e evidenciam as maiores cu- riosidades deste novo capitulo da patholo- gia humana. 2. Alterações da conductibilidade.—O as- pecto mais curioso e o mais caracteristico da affecção cardiaca é constituido pelas al- terações da conductibilidade, observadas em todas as phases evolutivas, desde os gráus iniciaes, traduzidos apenas na demora de conducção do estimulo contractil do nó de Keith ao ventrículo, até o bloqueio com- pleto, com independencia entre os rythmos sino-auricular e ventricular. Sobem a cifra bastante elevada os casos clínicos, até agora verificados, com esse symptoma, e com segurança podemos affir- mar que o conhecimento da trypanozomiase americana, nesse particular, veiu abrir á physio-pathologia cardiaca um campo novo, de indicações valiosas, no qual á abundan- cia de factos concretos allia-se a vantagem apreciavel da unidade etio-pathogenica reco- nhecida. Em outras doenças essas altera- ções têm sido verificadas; em nenhuma, porém, com a frequencia aqui registrada e com os aspectos multíplos e evolutivos que podem ser surprehendidos na trypanozomia- se. E de tal modo assim é que poderiamos caracterizar essa entidade como a doença, por excellencia, das alterações do rythmo, e especialmente do pulso lento. Em todas as epochas da vida, inclusive crianças até de 8 annos, temos verificado essas alterações, que não constituem aqui, como de regra, apanagio das idades avan- cadas, e dependem exclusivamente de lesões dos feixes cardiacos primitivos. Estas regiões, quanto o resto do musculo, aliás, são attin- gidas pelos processos histo-pathologicos dif- fusos, caracteristicos da trypanozomiase; nellas, porém, talvez pela sua differenciação anatomica e mais elevada hierarchia func- cional, parece haver preponderancia daquel- les processos, o que se evidencia nas alte- rações do rythmo que discutimos, e em outras, ligadas tambem a anomalías dos feixes primitivos. De principio, a alteração se revela pelo augmento dos espaços ac e PR, o que tra- duz a demora na passagem da onda contra- ctil atravez das vias normaes de propaga- ção. O augmento de ac em muitos dos nos- sos traçados vae até 0,76, em raros casos tem excedido esse tempo. O cardiogramma e o traçado radial são ás vezes regulares; na maioria dos doentes, porém, a occurren- cia de extra-systoles vem complicar a aryth- mia e tornar o pulso irregular. No traçado jugular constitue anomalia frequente o aspecto elevado de algumas ondas, ou de todas, o que é attribuivel 4 fusão da onda ventricular de um cyclo com a onda a do cyclo seguinte. No que respeita ao numero de batimen- tos cardiacos, este depende, emquanto se realizar a passagem das ondas contracteis, do compasso sinusal, não sendo influencia- do pela deficiencia de conductibilidade. Na phase evolutiva seguinte da aryth- mia, apparece o bloqueio cardiaco parcial, traduzido a principio pela falha, períodica e espaçada, na transmissão de algumas ondas contracteis, e mais tarde pela maior frequen- cia das ondas interrompidas, com estabele- cimento de uma relação entre o numero de systoles auriculares e ventriculares (as mais das vezes esta relação é variavel entre 3:1 e 2:1). A razão immediata do apparecimen- to de falhas espaçadas na transmissão das systoles, nos casos de augmento do espaço ac, é variavel, e só poderia ser apreciada na analyse dos traçados. Muitas vezes aquel- las falhas traduzem, de modo exclusivo, O esgotamento da conductibilidade, nenhum outro factor nellas influenciando; não raro, porém, a demora gradativa na transmissão das systoles, determinando o retardamento da phase refractaria do ventriculo, inutiliza ondas contracteis que, de outro modo, seriam aproveitadas e poderiam completar o cyclo cardiaco. E ainda outros factores podem ahi intervir. No que respeita á alternancia da rela- ção mais frequente de 3:1 para a de 2:1, ou vice-versa, o mesmo raciocinio é appli- cavel, e só os casos concretos se prestam a explanações nesse sentido. O termo ultimo dessas alterações chronotropicas é constitui- do pelo bloqueio completo, com a perma- nencia de um rythmo idio-ventricular. Já possuimos desse grupo grande numero de casos, todos mais ou menos uniformes na exteriorização clinica e na evolução dos symptomas. E, considerada a unidade etio- pathogenica da syndrome, levado ainda em conta o pequeno espaço de tempo que nos - bastou para colher um numero assim eleva- do de observações, em zonas de população diffusa, fica evidenciado, de sobra, o alto interesse scientifico desse capitulo de patho- logia cardiaca. O numero de batimentos radiaes nos casos de bloqueio completo oscillou nas immediações de 30, attingindo ás vezes, e raramente excedendo a 40. Abaixo da pri- meira cifra tivemos a opportunidade de ve- rificar em alguns doentes, quasi sempre na occurrencia de exercicios mais ou menos fatigantes. E a diminuição progressiva do numero de batimentos até 5 por minuto, foi observada num caso de morte por esgo- tamento da conductibilidade. Em alguns doentes foi possivel acom- panhar a evolução progressiva da arythmia desde seu início, com demora apenas na conducção, seguindo-se as falhas periodicas e raras na passagem da onda, depois o es- tabelecimento de uma relação fixa entre os cyclos cardiacos completos e os bloqueiados, até, finalmente, o bloqueio completo e con- sequente presença do rythmo proprio do ventriculo. Cumpre salientar que esta con- dição ultima é a mais duravel, representan- do as outras, no caso dessa doença, phases transitorias e de passagem do processo, sempre evolutivo. Alguns dos nossos enfermos de bloqueio completo teem sobrevivido á arythmia por tempo bastante dilatado; na maioria delles, porém, a morte foi verificada como resulta- do da affecção. Entre as caracteristicas mais notaveis dos traçados, nesses casos, figura a irregu- aridade frequente, devido á presença de extra-systoles. E aliás os batimentos hete- rogeneticos de origem ventricular constituem symptoma precedendo, muitas vezes, as per- turbações da conctratibilidade, o que indica alteraçõss prévias de todo o musculo, ou dos feixes primitivos, nelle esparsos, locali- zados posteriormente nas regiões conducto- ras. Os traçados simultaneos do pulso jugu- lar, dos batimentos cardiacos e do pulso eG Ei radial apresentam aqui variantes, todas inci- dindo, mais ou menos, nos aspectos geraes verificados em casos similares, de qualquer etiologia. E só a apreciação de factos con- cretos poderá fornecer dados semioticos in- teressantes. De grande valia são outros signaes, subjectivos e objectivos, dos casos de blo- queio; reservamol-os, porém, para explana- ções posteriores, e vamos passar ao estudo das extra-systoles. 3. Extra-systoles.— A funcção da excita- bilidade é attingida no maior numero, ou talvez na totalidade dos casos chronicos da trypanozomiase americana. Os doentes com extra-systoles quasi se contam pelo numero de infectados, e tal a frequencia deste symptoma, que delle faze- mos, com proveito, o melhor elemento para avaliar o indice endemico da doença. Observam-se as contracções extra-systo- licas desde as idades menos avançadas até a velhice, e o numero de crianças, nas quaes verificámos essa alteração, é bastante eleva- do, o que constitue tambem uma condição peculiar á trypanozomiase. Não são ellas, entretanto, observadas nos casos agudos da doença, apezar das lesões intensas do myo- cardio na phase inicial, quando o parasita é encontrado em grande abundancia no musculo cardiaco. Claro fica, dahi, que a extra-systole traduz antes um processo de myocardite dif- fusa, e mais se relaciona com alterações fi- * brosas dos musculos do que com a inflam- mação aguda, verificada no inicio. No que respeita a sua origem, esses batimentos he- terogeneticos podem ser referidos ao ventri- culo, á auricula e ao nó de Tawara; predo- minam, porém, aqui, como é geral, alias, para esse symptoma, as extra-systoles ven- triculares, observadas em percentagem ele- vadissima relativamente ás outras. As extra- systoles auriculares são bastante raras e tambem as de origem nodal. Cumpre salientar a inconstancia do symptoma em alguns casos, o que, não raro, difficulta sua observação e poderá levar a concluir erradamente pela ausencia delle. No seu apparecimento influenciam, de modo predominante, alguns factores, cuja inter- venção deverá ser aproveitada nos casos du- vidosos. Em primeiro lugar a attitude: as extra-systoles são frequentes, principalmente no decubito dorsal e, muitos doentes, que na posição vertical mostram regularidade do pulso, apresentam contrações extra-systoli- cas quando deitados. Vêm depois o esforço, a fadiga, e a emoção. Muitas vezes só conseguimos veri- ficar o symptoma determinando movimen- tos forçados ao doente, ou nelle provocan- do subitas emoções. E apezar da interferen- cia dos factores referidos, não são raros os individuos nos quaes as extra-systoles são periodicas, e só apparecem de quando em quando, com phases intercalares de rythmo regular. Variavel, e muito, é a frequencia do symptoma nos diversos doentes, ou em phases differentes de um mesmo caso. As vezes as extra-systoles são espaçadas e só apparecem de longe em longe, nos traça- dos; outras, porém, apresentam-se com gran- de frequencia, repetidas em todos os cyclos cardiacos, ou duas no mesmo cyclo, dando aos traçados o aspecto classico de bi e de tri-geminismo. De maior importancia é referir a sequer- cia prolongada de extra-systoles, com ausen- cia entre as intercaladas de repouso com- pensador, presente no inicio e terminação do agrupamento, o que caracteriza, na doença, as crises de tachycardia paroxysti- ca symptomatica. Deste symptoma possui- mos diversas observações, que registram a occurrencia do accesso no momento em que tiravamos os traçados; da sua frequen- cia, porém, é possivel ajuizar pelos dados anamnesicos de doentes com extra-systoles, que referem, de regra, crises transitorias de palpitações com batimentos rapidos do pulso, e contracções sensiveis e intensamen- te incommodas do coração. Considerado o momento da phase dias- tolica do cyclo, em que apparece a contrac- 5 11 ção extra-systolica, ha que accentuar aqui a presença, em muitos casos, de extra-sys- toles interpoladas. Estas, relativamente raras nas alterações da excitabilidade em geral são aqui bastante communs, o que eviden cia ainda a irritabilidade exagerada do mus- culo cardiaco. Dos traçados de extra-systoles nenhuma descripção de conjuncto seria possível, e em cada um delles encontramos elementos diversos que demonstram a variabilidade ex. trema desse symptoma e sua associação fre. quente com outras alterações do rythmo. Os symptomas subjectivos, simultaneos ou consequentes desta alteração do rythmo, offerecem apreciavel interesse e serão refe- tidos ao seguir. 4. Tachy-systolia auricular. — De obser- vação relativamente mais rara, porém, de alto interesse scientifico, são as alterações do rythmo traduzidas na tachy-systolia auri- cular (auricular flutter) e na arythmia com- pleta (fibrillação auricular). Diversos casos possuimos com altera- ções dessa natureza, e nelles as caracteristi- cas essenciaes daquellas formas de arythmia bem se evidenciam. A tachy-systolia auricular foi observada em diversos gráos de intensidade, ccm nu- mero de contracções auriculares variando de 170 até 500 por minuto. Esta ultima cifra é das mais elevadas até agora registradas na literatura medica, e foi verificada em um caso, que bem de- pressa passou á condição de arythmia com- pleta. O numero de ondas auriculares, trans- mittidas ao ventrículo, foi sempre variavel nos diversos doentes que observamos, nenhu- ma relação fixa existindo entre o rythmo da auricula e o do ventrículo, em determi- nadas extensões do traçado. Dahi resultou a irregularidade do pulso radial e nesse facto evidencia-se ainda o alto gráo do bloqueio cardiaco dos casos de tachy-systo- lia na doença. As extra-systoles constituem anomalia simultanea bastante frequente nos casos que discutimos, e da sua presença resulta tam- bém maior irregularidade dos cardiogrammas e do pulso radial. 6. Arythmia completa (fibrillação auricu- lar). — Alguns dos nossos doentes exempli- ficam a passagem da tachy-systolia para a fibrillação auricular, e outros casos demons- tram, com evidencia, phases intermediarias entre as duas alterações do rythmo. Da arythmia completa as observações colhidas foram em numero relativámente pe- queno, considerado o acervo immenso de alterações do rythmo cardiaco na doença. Os casos pesquizados incidem, mais ou menos, apreciados os traçados, na condição classica dessa irregularidade: pulso veneno- so ventricular com ondas de aspecto varia- vel, irregularidade completa de pulso radial e do cardiogramma, sendo possivel, ás vezes, observar no traçado jugular pequenas ondu- lações, que traduzem o estado fibrillar da auricula. As duas ultimas formas de alterações do rythmo expressam, sem duvida, na doen- ca, a maior intensidade de processos histo- pathologicos do myocardio e indicam ainda localizações daquelles processos nas auricu- las, cuja irritabilidade se revela assim aug- mentada, até a inefficacia absoluta dos res- pectivos movimentos systolicos. De princípio, a affecção do myocardio se revela mais intensa para o lado dos ven- triculos, o que é bem evidenciado pelas extra-systoles originarias dessas regiões; e, quando as'alteracóes do rythmo denunciam lesões accentuadas das auriculas, o prognos- tico torna-se desde logo obscuro, conforme o demonstra a terminação pela morte, em breve tempo, de todos os nossos casos de tachy-systolia e de fibrillação auricular. E por outro lado, cumpre salientar a relativa escassez de observações dessas duas aryth- mias, facto em desacordo evidente com as lesões intensas e constantes do musculo car- diaco, e com o numero avultado de outras alterações do rythmo. Acreditamos, com ós melhores funda- mentos, ser apenas apparente a frequencia relativamente menor daquellas arythmias, dif- ficeis de serem surprehendidas nas pesquizas clinicas em virtude da extrema gravidade do seu prognostico. Os doentes dellas affectados pouco sobrevivem, ou então permanecem em con- dições morbidas extremas; e retidos em seus domicilios, escapam á opportunidade de observação medica, nas condições de nossos trabalhos. | Ha ainda de interessante, no que res- peita aos casos dé fibrillaçäo auricular refe- ridos, a ausencia de lesões valvulares, quan- do estas, especialmente as mitraes, predo- minam nos factos da litteratura medica actual sobre esse capítulo de cardiopathologia. 7. Alternancia. - O pulso alternante figu- ra em muitas das nossas observações, acom- panhando diversas das arythmias referidas. Sua maior frequencia é observada nos casos de extra-systoles, onde caracteriza a alter- nancia post-extra-systolica, e onde represen- ta quasi sempre uma condição transitoria, desapparecida após alguns cyclos do rythmo dominante. Raramente é observada a alter- nancia como signal isolado, e não podemos, do que observámos, relacionar com esse symptoma, na forma cardiaca da doença, um prognostico determinado e de maior gravidade. geral da forma car- diaca. Symptomatologia Apezar de.extremamente variaveis nos diversos doentes, os signaes clinicos da af- fecção do snyocardio na trypanozomiase podem ser considerados numa descripção de conjuncto, postas 4 margem as minucias e encarados apenas os factos capitaes, na exteriorização da fórma cardiaca. Em primeiro logar predominam os sig- naes de insufficiencia do orgão, denunciada pelos seus elementos habituaes: baixa ten- são arterial, congestões visceraes, dyspnéa, fadiga de esforço, edemas, etc. , tudo expres- sando o esgotamento progressivo da activi- dade cardiaca. De taes elementos o edema merece referencia especial, no que respeita o seu aspecto. Raro verificamos aqui, mesmo nos casos de affecção mais intensa do myocardio, as grandes infiltrações observadas no brightis- mo. Os edemas desses casos são relativa- mente leves, o que se relaciona, sem duvi- da, com ausencia de alterações renaes, e por isso, de condições toxicas intensas, limi- tando-se a pathogenia das infiltrações, na doença, essencialmente á fraqueza do mus- culo cardiaco. 1 As grandes infiltrações generalizadas só se observam na phase terminal de alguns casos, relativamente raros, de asystolia car- diaca. E mesmo na occurrencia de morte agonica, por enfraquecimento progressivo do myocardio, os edemas não se apresentam com a extensão daquelles de origem renal, Como signal physico de grande frequen- cia, cumpre referir o augmento de volume do coração. Em qualquer dos grupos refe- ridos de arythmias, esse signal é observado, ora traduzindo a hypertrophia do musculo, ora a dilatação de suas cavidades, ou as duas condições simultaneas. E ainda como signaes cardiacos devemos referir os sopros de insufficiencia valvular relativa, o abafa- mento de bulhas, sobretudo do primeiro tom, as alterações da intensidade e amplitu- de do choque da ponta, etc. Outros signaes physicos, cardiacos e circulatorios, occorrem com frequencia e de- veriam merecer attenção; vamos, porém, cuidar de alguns symptomas subjectivos mais característicos, especialmente daquelles rela- cionados de modo directo com as fórmas diversas da arythmia, ou melhor, com as lesões do myocardio : O avexame: E' essa a expressão popu- lar com que sabem os doentes caracterizar phenomenos subjectivos, sem duvida de ori- gem circulatoria, e que figuram na anamne- se de numerosos casos clínicos, pouco impor- ta a forma da arythmia. Não existe unifor- midade nos factos comprehendidos sob aquella denominação; e não seria possivel, por isso, referil-os a uma pathogenia unica. —— 13 — De modos varios traduzem os doentes os phenomenos subjectivos que experimen- tam, e que constituem o avexame: alguns qneixam-se de angustia precordial, de uma constricção originaria do epigastrio ou do precordio, ascendente para a garganta, onde é mais intensa, e occasionando phenomenos de dyspnéa e de oppressão, não raro se- guidos de desfallecimento, de estados verti- ginosos transitorios: Outros referem um mau estar indefinivel, com percepção incommoda dos batimentos cardiacos, rapidos ou lentos (baticum do coração): sensações penosas para o lado do epigastrio, do larynge, acom- panhados de difficuldade respiratoria, etc. E grande numero de doentes, finalmente, apenas accusa o avexame, sem poder defi- nir ou localisar as sensacóes que O consti- tuem. Qual, portanto, o valor semioliogico exacto daquella expressão? Deveremos rela- cional-a com algum mechanismo cardiaco determinado e encontrar ahi sua interpreta- ção pathogenica verdadeira? Seguramente não. Avexame nada traduz para o semiolo- gista, porque tudo traduz para o doente. Na- quelle vocabulo ficam incluidas as sensações mais variadas, todas de origem circulatoria, porém sem a uniformidade necessaria para que possam ser reunidas numa definição de conjuncto. Nenhuma duvida pode existir no que respeita - ás relações de taes phenomenos com os processos de myocardite, e com as diversas formas de arythmia da doença. O avexame não constitue uma novidade noso- logica; apenas reproduz aqui, em larga es- cala, signaes subjectivos bem conhecidos em cardiopathologia e ligados ás diversas aryth- mias do coração. Na doença, aquellas sensações se rela- cionam, muitas vezes, com as extra-systoles, e traduzem as consequencias circulatorias da pausa compensadora, isolada, ou asso- ciada á percepção incommoda do batimen- to extra-systolico. Podem ainda ser devidas ás crises de tachycardia symptomatica, ás al- erações de conductibilidade e a outras das arythmias observadas. E nem podem ahi parar as condições pathogenicas do avexame» isto é, dos symptomas subjectivos, mais ou menos penosos, referidos pelo doente. Um de nós acredita na interferencia de lesões dos nervos sensitivos intracardiacos. e in- tenta pesquizas visando esclarecer esse ponto. E, aliás, cumpre accentuar, o avexa- me, ou as sensações que lhe correspondem, são muitas vezes accusadas mesmo na au- sencia de arythmias apreciaveis. As palpitações constituem outro sympto- ma de grande frequencia na fórma cardiaca da doença. Apresentam-se quasi sempre em crises de pouca duração, subitamente inicia- das e desapparecidas, e trazem aos doentes sensações das mais penosas. Nem sempre as palpitações se relacionam com o rythmo accelerado do coração; muitas vezes appa- recem com numero normal, ou mesmo dimi- nuido, de batimentos cardiacos e de pulsa- ções radiaes. Expressa esse symptoma a per- cepção incommoda dos batimentos do co- ração, e, por isso mesmo, não se relaciona directamente com as diversas modalidade de arythmias, senão com os processos anatomi- cos que as determinam. As palpitações nos doentes que obser- vamos surgiram sem qualquer determinismo, em repouso ou movimento, despertadas ás vezes por pequeno esforço ou por subitas emoções. E desappareciam tambem sem uma razão immediata. Claro fica a caracterização de tachycar- dia-paroxystica symptomatica, tanto mais admissivel quando nos traçados, em algumas crises tachycardiacas, foi possivel surprehen- der o inicio ou terminação por extra-systole. As tonteiras constituem outro symptoma de grande frequencia, accusadas em diver- sos gráos, ora limitadas 4 simples obnubi- lações transitorias, ora mais intensas, acom- panhadas de estados vertiginosos com perda de conhecimento. Em qualquer das fórmas de arythmia é observado esse symptoma; sua maior fre- quencia, porém, relaciona-se com as altera- ções circulatorias occasionadas pela extra- systole. fed NAT cm HSE Ao lado das tonteiras, e como sympto- mas nervosos da fórma cardiaca, figuram os ataques syncopaes e convulsivos. Estes po- dem ser observados em diversas das aryth- mias estudadas, expressando a deficiencia de irrigação dos centros nervosos, por ellas determinada. Entretanto, é nas alterações da conductibilidade que taes symptomas melhor se caracterizam e ahi completam a syndro- me de Stokes-Adams. Nos doentes com bloqueio cardiaco, os symptomas nervosos apresentam-se muito frequentes, em qualquer das phases da arythmia, tanto nas iniciaes, quanto ainda no bloqueio completo. E não podemos aqui, no grande numero de casos que possuimos, confirmar a maior intensidade de taes symptomas nas phases que antecedem o estabelecimento do rythmo idio-ventricular. As vertigens, os ataques syncopaes, as convulsões, foram verificadas nos doentes de bloqueio parcial e total, talvez em per- centagem um pouco mais elevada nos pri- meiros, porém, presentes em todos os esta- dios da arythmia. Cumpre, nesse ponto, accentuar que o numero de batimentos ventriculares, nos casos de bloqueio completo, experimenta frequentes variantes, sem duvida relaciona- das com as alterações de excitabilidade do musculo. De 40 pulsações no minuto, e ás vezes mais, o compasso do rythmo idio-ven- tricular passa a 30, ou mesmo menos, o que pode fundamentar a frequencia de sympto- mas nervosos nos casos dessa natureza. Outros signaes poderiam ainda figurar aqui, si quizessemos respigar o grande nu- mero de observações da fórma cardiaca, que possuimos; preferimos, porém, desde logo esboçar outros assumptos. Evolução No que respeita á evolução clinica da fórma cardiaca devemos affirmar ser esse o aspecto da doença que occasiona maior le- thalidade. A percentagem de morte na fórma car- diaca é relativamente muito elevada; apesar disso, grande numero de casos permanece em estado de tolerancia durante longos annos, capazes os affectados de uma vida de trabalho, embora mais ou menos accen- tuada a insufficiencia do coração. E isso, de acordo com as nossas observações, pode ser verificado em quasi todas as fórmas de arythmias, exceptuadas a tachysystolia e a fi- brillação auricular, cujo prognostico se nos afigura de maxima gravidade, e cuja sobre- vida prolongada não acreditamos possivel. De modo geral, podemos estabelecer como progressiva a marcha da affecção cardiaca na doença. Não ha ahi qualquer possibilida- de de regressão, e os doentes, de modo mais ou menos rapido, caminham para a morte. Morte na doença Morte subita e morte agonica. A morte subita constitue o apanagio das regiões de trypanozomiase endemica. Ti- vemos opportunidade de verifical-a em diver- sos casos da fórma cardiaca, na séde de nossos trabalhos, e mais fallam de sua fre- quencia as referencias unanimes dos habi- tantes de taes regiões, onde grande numero de familias lastimam a morte subita de um ou de varios membros. Fallecem os individuos, não raro, em plena mocidade e no gozo de uma condi- ção hygida apparente, em phase de toleran- cia da affecção cardiaca. Muitos delles mor- rem no trabalho habitual, sem uma razão immediata que fundamente a occurrencia ; outros, porém, veem a fallecer no momento de um maior esforço, de uma fadiga, ou de outro incidente, capaz de esgotar a defi- ciente energia do myocardio. Os factos dessa natureza são bastante numerosos e eviden- ciam de sobra a intensidade dos processos pathogenicos da doença. E não sabemos de outra condição, em pathologia humana, que. occasione a morte subita em percentagem tão elevada quanto o faz a tripanozomiase americana, Qual o mechanismo exacto dessa morte? Poderemos determinal-o com segurança para elas es ye ana, a generalidade dos factos? E será sempre o mesmo para todas as occurrencias dessa ordem? Na explanação desse mechanismo devemos notar, em primeiro logar, ser obser- vada a morte subita em qualquer das fórmas de arythmia, o que difficulta, de algum modo, sua interpretação exacta. Por outro lado, cumpre lembrar que ás mais das vezes, os doentes apresentam simultaneas diversas fórmas de arythmias, e que são raros os casos com uma alteração exclusiva do ryth- mo. E, si assim é, poder-se-ia admittir a unidade daquelle mechanismo, uma vez re- conhecida a occurrencia do facto numa das arythmias mais frequentes ? Ora, destas ulti- mas a arythmia por extra-systole é, sem du- vida, a que se repete no maior numero de doentes, associada a outras fórmas de alte- rações do rythmo. Poderá a morte subita depender na doença das extra-systoles e destas exclusivamente? Devemos lembrar que as pausas compensadoras das contra- cções extra-systolicas, e a sua inefficacia nos effeitos da propulsão do sangue, occasio- nam, decerto, profundos embaraços circula- torios, que determinam, não raro, tonteiras, vertigens, com perda de conhecimento. ata- ques syncopaes, etc. Na doença, conforme amplamente o demonstra acervo immenso de observações cardiacas que possuimos, são profundas as alterações de excitabilida- de do myocardio e, resultantes daquellas, as extra-systoles se apresentam as vezes muito frequentes, repetidas 2 ou 3 vezes num mesmo cyclo cardiaco. Dahi advêm, em muitos casos, profundas alterações circu- latorias para o lado dos centros nervosos do proprio myocardio, capazes de fundamen- tar a morte subita. Essa é uma hypothese. E outra nos occorre, desde logo, tam- bem fundamentada em factos, talvez mais de acordo com a physio-pathologia cardia- ca. A fibrillação auricular foi verificada na doença e, acreditamos, processo raro, senão de verificação relativa- mente menos frequente. Emquanto limitada á auricula, aquella alteração não impede a efficiencia circulatoria; propagada, porém, não constitue um. que o seja ao ventriculo, desde logo, occor- rerá o desequilibrio da circulação, e, con- sequencia delle, a morte rapida. Será assim na fórma cardiaca? Raciocinemos com brevidade : A frequencia de extra-systoles ventricu- lares, e a sua repetição 2 e 3 vezes no mesmo cyclo cardiaco, expressam uma irri- tabilidade do myocardio ventricular, condi- ção bem proxima daquella provocada expe- rimentalmente e traduzida no estado fibril- lar do musculo. Um gráu além, no proces: so histo pathologico, e a excitabilidade do ventriculo attingirá talvez condição similar á da auricula, com o desiquilibrio terminal do respectivo rythmo. Aliás, temos oppor- tunidade de exhibir traçados em que as ex- tra-systoles ventriculares, em numero até de 7, e todas abortadas, se repetem num mes- mo cyclo cardiaco. E essas contracções ex- tra-systolicas ahi se apresentam de tal modo fracas que se assemelham a simples tremu- lações do musculo, de todo inuteis na me- chanica circulatoria. Devemos, desde logo, referir a hypothe- se de Mac WILLIAM, que fundamentou o nosso raciocinio, e na qual a morte subita nas intensas desordens do rythmo seria ex- plicavel pela fibrilação do ventrículo. Morte agonica. Aqui, com maior frequencia, o facto essencial é a insufficiencia progressiva do myocardio, da qual resulta a asystolia. Esta é de origem principalmeute cardiaca e na sua occurrencia não participa o apparelho renal, cujas funcções, de regra, são pouco ou nada attingidas na doença. E desse modo morre o maior numero dos doentes da fór- ma cardiaca, em asystolia aguda ou chroni- | ca, ás vezes por dilatação rapida dos ven- triculos, outras por esgotamento progressivo do musculo. Outro aspecto da morte agonica é obser- vado pela diminuição dos batimentos idio- ventriculares, com largas pausas diastolicas. Observamos um facto dessa natureza, no qual o rythmo ventricular foi cahindo de 44 ob case, Tepe ae ee modo lento até o minimo de 5 pulsações por minuto, ou sejam pausas diastolicas de 12 segundos. São essas as condições mais communs da morte na fórma cardiaca. Só considerámos os factos de maior fre- quencia, e deixámos á margem outras occur- rencias possiveis, taes sejam os accidentes mortaes nas crises de tachycardia sympto- matica, nas deficiencias de conductibilidade, com bloqueio parcial, nas profundas altera- ções de contractibilidade, etc. A morte poderá ahi resultar de condições varias, além das mais frequentes. E não custa assim admit- tir, quando sabemos das lesões intensas que attingem o musculo cardiaco. Influencia da atropina sobre as alterações do rythmo cardiaco na doença. Foram muito interessantes os resultados das experiencias, praticadas por um de nós e relativas á acção da atropina nas arythmias da doença. Conclue-se dahi, tendo como base grande numero de casos, ser muito accen- tuada a acção dromotropica daquelle reme- dio, e muito pequena, inappreciavel mesmo, em muitos casos, a sua acção chronotropica habitual. Verifica-se assim, de algum modo, a dissociação physiologica das fibras do vago, actuando a atropina, de modo predominante, sobre aquellas que interferem na conducti- bilidade do musculo cardiaco. Foram assumpto de experiencia diver- sos casos de bloqueio parcial e muitos de extra-systoles. No bloqueio completo foi nulla a acção dromo-tropica do remedio e a independen- cia entre os rythmos sino-auricular e ventri- cular permaneceu inalterada, Nos mesmos “casos, a acção chronotropica se fez sentir de modo pouco intenso e muitas vezes ne sen- tido negativo, isto é, occasionando o effeito paradoxal dê diminuir o numero de bati- mentos da auricula. De maior interesse foram as experien- “cias relativas ao bloqueio parcial. Neste “caso, foi notavel a acção electiva da atropi- na sobre a conductibilidade. Na maioria dos \ casos experimentados o remedio actuou fe- guiarisando o rythmo, isto é, normalisando a conduccáo deficiente. E quanto á accáo chronotropica, essa ou foi inappreciavel on, ás vezes, exefcia-se no sentido negativo, di- minuindo o numero de batimentos auricu- lares. Como interpretar esse restauramento da conducção pela atropina, nos casos de blo- queio cardiaco? Dever-se-á admittir, dahi, a origem nervosa das alterações da conducti- bilidade? Não. A natureza muscular de taes alterações é de toda evidencia e vem de- monstrada na verificação directa das lesões do myocardio. Além disso, os casos de blo- queio completo, que representam apenas um gráu mais avançado da arythmia, e cuja etio-pathogenia é identica á daquellas, não se modificaram pela acção da atropina, o que exclue a natureza nervosa exclusiva da per- turbação do rythmo. Nenhuma duvida unica interpretação possivel dos resultados referidos: as lesões do feixe de HISS tornam- n’o mais excitavel, e dahi resulta o augmen- to do tonus physiologico do vago, com as consequentes alterações da conductibilidade, corregiveis pela atropina. Mais intensas aquellas lesões, a atropina não actuaria no mesmo sentido, porque ahi o bloqueio já independente da acção nervosa está liga- do exclusivamente ao processo histo-patho- logico do musculo. Aliás, a influencia de alterações anato- micas do feixe conductor, nos effeitos inhi- bidores do vago, vem demonstrada nas ex- periencias, relativas á acção da digitalis, embora em sentido antagonico ao referido para a atropina. A digitalis, segundo MACKENZIE, ne- nhuma acção exerce sobre a conductibilida- de de corações normaes; dada, porém, a presença de lesões do musculo, aquelle re- medio, mesmo em dose therapeutica, actua augmentando o tempo de conducção do es- timulo sinusal para o ventrículo, chegando a produzir o bloqueio parcial. Não conhe- cemos caso algum referido de bloqueio total digitalico no homens, pelo que, sobe de im- pode existir sobre a | portancia uma unica das nossas observações, na qual a acção da digitalina crystallisada determinou o apparecimento de um bloqueio total com os symptomas nervosos da syn- drome. Suspenso o uso do medicamento, o bloqueio total se transformou em bloqueio parcial e o numero de pulsações radiaes passou de 35 para 50. Simultaneamente de- sappareceram os symptomas nervosos e se attenuaram outros signaes morbidos, ligados ao bloqueio. Houve, portanto, nesse caso, e pela acção da digitalis, augmento conside- ravel do tonus vagal sobre o feixe de HISS lesado. Cessado o uso do remedio, a funcção dromotropica alterada voltou ao estado an- terior. Menos facil de interpretar é, sem duvi- da, esse effeito paradoxal da atropina sobre a funcção chronotropica, especialmente apre- ciavel nos casos de bloqueio parcial. Factos similares veem referidos na litte- ratura medica, em casos de altérações do rythmo cardiaco; nelles faltam, porém, inter- pretações acceitaveis, e não possuimos tam- bem elementos que possam fundamentar hy- potheses explicativas daquelle phenomeno. No que respeita á influencia da atropi- na sobre a extra-systole, embora praticadas em grande numero de casos as nossas expe- riencias, nada podemos affirmar de decisivo. Nada podemos affirmar pela occurrencia de factos negativos que traduzem a ausencia de qualquer acção do medicamento, ao lado de outros, nos quaes o rythmo foi regularisado. Além de que, é sabida a inconstancia dos batimentos extra-systolicos, muitas vezes de- sapparecidos durante longos periodos, mes- mo em casos clinicos nos quaes é maior a sua frequencia. Allorythmias. Nos traçados da forma cardiaca da doença encontrámos anomalias de rythmo que se repetem de modo regular e periodi- co, assim occasionando aspectos unifórmes, que podem ser reunidos sob a denominação geral de allorythmias. Na sua genese figu- ram diversos factores e nisso reside princi- 17 ——— palmente o interesse de procurar reconhecer as condições que as determinam. Os mais característicos de taes aspectos são o bigeminismo e o trigeminismo que podem resúltar, no mesmo caso, ou em casos differentes, de alterações diversas, isoladas, ou combinadas, do rythmo cardiaco. O bi- geminismo, as mais das vezes, resulta de extra-systoles, que se succedem em todos os cyclos cardiacos e o trigeminismo de 2 contracções extra-systolicas; além disso, ambos os aspectos podem depender de alte- rações da conductibilidade, ou destas asso- ciadas ás contracções extra-systolicas. E só a analyse de cada traçado poderá, nos casos, concretos, determinar as ligações entre a allorythmia e os factos que a occasionam. Além destes, outros aspectos de alloryth- mia encontrámos nos quaes as irregularida- des são periodicas e ligadas a condições di- versas, quaes sejam a fibrillação auricular, a interposição de extra-systoles, que se suc- cedem rythmicamente. Taes factos veem exemplificados em alguns dos nossos traça- dos e nelles poderão ser, facilmente, referi- dos a sua semiologia. Assim descripta, em seus traços essen- ciaes, a fórma cardiaca da doença, fica bem evidente o interesse desse capitulo novo da pathologia humana e patenteada a alta curiosidade pathogenica da nova trypanozo- miase, nessa feição clínica. Claro está que o assumpto, nem de longe, fica esgotado nessa primeira descripção summaria da fór- ma cardiaca; muito ha ahi que respigar, na interpretação dos elementos semioticos adquiridos e no conhecimento exacto de outras condições cardiacas da doença. As observáções clínicas apresentadas e que representam pequeno numero seleccio- nado do grande acervo de casos estudados, evidenciam, na uniformidade da syndrome cardiaca nellas manifesta, a unidade etiologi- ca do processo morbido localisado no mus- culo cardiaco. Essa condição da doença na qual pre- dominam, sobre quaesquer outros, os sympto- mas cardiacos, é generalisada nas zonas de ey A PTE trypanozomiase endemica, e ahi observada com intensidade e extensão maximas, cons- tituindo assim a caracteristica clinica por excellencia da trypanozomiase americana. Não ha como contestar a razão etiologi- ca de todas as observações clinicas aqui apresentadas, embora de muitos doentes não tenha sido feito nem o diagnostico parasi- tario nem a verificação necroscopica. Nos casos em que foi possivel a necrop- sia, em numero já bastante elevado, a symp- tomatologia bem estudada era de todo ponto identica a dos casos aqui referidos, o que autorisa admittir com segurança absoluta e razão scientifica irrecusavel, a etiopathogenia dos numerosos casos clinicos que possuimos da fórma cardiaca. Além de que, a lozalisacao do parasito no musculo cardiaco é occurren- cia constante nas infecções pelo Trypanozo- ma Cruzi, não só no homem como nos ani- maes de laboratorio. E de outro lado os estudos histo-patho- logicos mais recentes do Prof. CROWELL revelaram lesões, por elle consideradas ca- racteristicas da acção do parasito sobre o myocardio, em processos chronicos. Releva salientar que os estudos deste Prof. demonstraram lesões bem localisadas nos feixes cardiacos primitivos, que justifi- cam as anomalias de rythmo reveladas pela semiotica. BS. N. 1. Insufjiciencia cardiaca. Bradycardia total. ‘Arythmia dos seios. José Pereira—branco, 21 annos, traba- lhador, solteiro residente em Santo Antonio da Lagõa. Tem sido sempre forte, não havendo referencias a estado morbido anterior. Ha poucos mezes tem fadiga, canceira, pelo es- forço. Vem á consulta, porém, pelo delirio nocturno. Apparencia forte, musculoso, bem cons- tituido. Ausencia de signaes subjectivos. Area cardiaca augmentada; a ponta bate no 5º espaço, para fóra da linha mamillar. Bulhas bem audiveis, não havendo sopro. Pulso arythmico, batimentos ora lentos ora rapidos, simulando ás vezes batimentos ex- tra-systolicos. Numero de pulsações por mi- nuto:— deitado 50, de pé 82. Tmx.-— 140. Figado um pouco augmentado. Baço não augmentado. Ganglios cervicaes e inguinaes um pouco enfartados. Thyreoide hypertrophiada. Traçado n. 1 O traçado radial e o cardiaco mostram os batimentos de compasso variavel, haven- do pausa decrescente do primeiro ao quarto cyclo; a pausa diastolica augmenta subita- mente do 4º para o 5º cyclo, e diminue de novo gradualmente até o 7º. O setimo reto-. ma a mesma successão de augmento subito da phase diastolica com diminuição gradual de 4 em 4 batimentos. As diastoles longas não são porém, exactamente eguaes entre si, nem as breves, o que torna o pulso muito arythmico. A amplitude da onda do pulso é pro- porcional á duração da pausa anterior. A analyse do traçado venoso mostra que as ondas auriculares apresentam a mes- ma irregularidade em sua successão, sendo o rythmo auricular o que é primitivamente alterado. O espaço a c é normal, não haven- do alteração da conductibilidade. A successão regular das phases diastoli- cas longas e breves de 4 em 4 batimentos mostra a origem respiratoria da arythmia, embora o traçado não registre as oscilações do rythmo respiratorio. O pulso é de bra- dycardia total, com 50 batimentos por mi- nuto. OBS. N. 2. Bradycardia total. Mal de engasgo Aristides Silva — preto, 23 annos, soltei- ro, residente em Santo Hipolito. (Perto de Lassance). Exame em 23-VI-916. ACA N 4 CSN = Procurou o Hospital por causa de um entalo de que soffre ha 4 annos. Após uma febre, que o atacou por 15 dias mais ou menos, foi que começou a sentir o entalo. O entalo consiste na difficuldade em de- glutir alimentos solidos ou liquidos; o bolo alimentar “custa a descer”, “vai parando pela guela” e a deglutição é dolorosa, ha- vendo ás vezes espasmos dolorosos depois da deglutição. Ha, por vezes, regurgitação em meio da deglutição. O entalo não é per- manente, antes irregularmente periodico: ás vezes engole bem, liquidos ou solidos, ora tem necessidade de tomar um pouco d'agua após cada bocado para poder deglutil-o, ora tem o entalo com a propria agua. Alguns alimentos como angú, feijão, e alimentos apimentados provocam quasi certamente o entalo, não assim as farinhas. O appetite é conservado, mas sente ca- lores no estomago que melhoram com goles de agua fria. Ha cerca de um anno sente fadiga facil, que se acompanha de batedeira, com qual- quer esforço. Queixa-se tambem de fraqueza e dores nas pernas, e dores vagas e pouco intensss pelo corpo. Ás vezes tem vomitos alimentares, quando é obrigado a beber muita agua para corrigir o entalo. Não accusa outros antecedentes morbi- dos senão accessos de febre, sendo o pri- meiro ha 6 annos, e o ultimo ha cerca de 2 mezes. E’ um individuo bem desenvolvido de apparencia forte. Notam-se na região paroti- diana de ambos os lados massas moles, ta- manhos como amendoas, parecendo depen- dentes de hypertrophia das porotidas. Refe- re o doente que estas massas ora augmen- tam, ora diminuem de volume. Coração não augmentado de volume, batendo a ponta a 7 1/2 cents. da linha media, e sua borda direita a 3 centimetros da mesma linha. Bulhas claras. Segunda bulha augmen- tada e desdobrada no fóco pulmonar. Pulso lento, contando-se 44 pulsações deitado, e 52 de pé, acompanhando os batimentos car- 19 diacos. Depois de pequeuo exercicio: 70. Prova de Katzenrein positiva. Tmn. 75. Tmx 115. Figado náo augmentado. Baco um pou- co augmentado, não doloroso á pressão. Thyreoide augmentada, com kysto me- diano do tamanho de uma noz, e kystos la- teraes menores. Ganglios inguinaes um pouco augmen- tados. Systema nervoso: negativo. Intelligencia de nivel baixo. Exame da deglutição aos raios X. O leite de bismutho era deglutido bem, mas uma pasta de fubá e bismutho era degluti- do muito lentamente, parando em alguns pontos por espasmo do esophago, acompa- nhado de sensação desagradavel e de dor. O espasmo era mais forte ao nivel do car- dia e o doente referiu este facto pela ex- pressão “o estomago não quer deixar entrar.” Traçado n. 2 e 2a. 1) Pulso de bradycardia total como mostra a marcação do traçado venoso e ju- gular. O espaço a c não está augmentado; o rythmo dominante é regulado pelas ondas auriculares. No traçado venoso desenham-se bem as ondas b de Hirschfelder. À compressão subita dos olhos produz uma parada do pulso de 5 segundos e qua- tro decimos. II) E” nm traçado de bradycardia total identico ao anterior, que mostra o effeito da compressão lenta dos olhos. O pulso tornou-se muito mais raro, per- sistindo a acção retardadora depois de ces- sada a compressão. E” interessante notar que, cessada a compressão, o ventrículo continua a bater com o seu rythmo proprio, rythmo idio-ventricular, independente do rythmo auricular, mais lento, e cujas ondas se assignalam na phase systolica ventricular por elevações muito agudas. Os batimentos auriculares vão se accelerando pouco a pouco, até dominar o rythmo. O ultimo battimento do traçado já é do rythmo auri- he | iy A DA cular. No penultimo as ondas a e c appare- cem fundidas. Isto mostra que se a acção depressora” da excitabilidade que exerce a compressão: occular influe sobre todos os pontos em que se originam as contracções cardiacas, ella é muito mais intensa sobre as origens sino-auriculares que sobre os pontos de ori- gem do rythmo idio-ventricular. OBS. N. 3. Tachycardia simples. Palpitações. Ave- xame. Galdina do Nascimento, preta, 30 annos, residente em Lassance. Exame em Antecedentes sem grande significação dizendo-se sempre forte até a molestia actual, não tendo soffrido outras perturbações senão as que acompanham a gravidez. Teve 3 filhos sendo um prematuro de 7 mezes. Ha cerca de 3 mezes que está doente; inappetencia, sensação de plenitude gastrica depois da ingestão de alimentos, mesmo em pequena quantidade; digestões más. Fadiga facil, com avexame, “aborrecimento no co- ração” e afflicções. Palpitações, com bati- mentos rapidos que duram ás vezes 1 hora e se acompanham de avexame. Traçado n. 3 e 3a. I) Tomado durante uma crise de palpi- tações. O traçado é perfeitamente regular, apenas de rythmo accelerado 120 pulsações por minuto. Não foi possivel apanhar a trans- sição deste rythmo para o mais lento do traçado 3a que acompanhou o desappareci- mento das sensações subjectivas de palpita- cão e avexame. Não é possivel dizer si a maior frequencia | é por extra-systoles auriculares ou por sim- ples acceleração do rythmo norrnal. OBS. N. 4. Tachycardia. Palpitações. Avexame. Flauzina Pereira, preta, 25 annos, resi- dente em Lassance. Vem á consulta por causa de batimen- tos cardiacos fortes e incommodos, que se acompanham de “avexame”. Assusta-se fre- quentemente, sustos náo motivades, com pal- pitacdes e avexame. Ha mais de um anno soffre estas pal- pitações que são muito incommodas. Signaes de leve insuffiencia cardiaca. O coração não está augmentado — Bulhas cardiacas claras, sem sopro. Thyreoide augmentada em massa, com bocio regular. Durante as palpitações os batimentos cardiacos são frequentes e violentos, abalan- do a parede thoracica, os movimentos respi- ratorios tambem são mais frequentes, e a respiração um pouco anciosa. Não foram notadas falhas do pulso nem durante as pal- pitações nem nos intervallos. O traçado re- gistra, porem, uma extra-systole no fim de um accesso de palpitações. Traçado n. 4. Traçado tomado na phaze final de um accesso de palpitações. Vê-se uma extra-sys- tole ventricular, mas não foi possivel tomar traçados que indicassem a verdadeira natu- reza dos batimentos durante as palpitações. OBS. N. 5. Arythmia extrasystolica. Insufficiencia car- diaca. Morte em asystolia. Raymundo Mendes, branco, 17 annos, residente proximo a Lassance. Soffre de palpitações, fadiga facil, e ver- tigens que se acompansam quasi sempre de perda dos sentidos. Emagrecido. Não ha edemas. Signaes de insufficiencia cardiaca. Pulso arythiaico, com batimentos ás vezes em grupos bige- minos ou trigeminos. Numero de batimen- tos cardiacos—84—superior ao das pulsa- ções radiaes - 73— porque nem todas as ex- tra-systoles se apresentam no pulso. Tensão maxima — 105. Thyreoide hypertrophiada principalmen- te em seu lobo medio. Numerosos ganglios cervicaes. CR EN IRC sp Este doente foi hospitalizado, durante uma crise de asystolia cardiaca. Apresentou então edema generalizado, intensa dyspnéa, congestões visceraes, vindo a fallecer em colapso cardiaco. O exame histo-pathologico revelou, nesse doente, fócos parazitarios e lezões in- tensas do myocardio (exame feito pelo Dr. CROWELL). OBS. N. 6. Extra-systoles ventriculares. Insufficien- cia cardiaca. Palpitações. Avexame. Maria Alves, parda, 23 annos de edade, casada, residente em Pirapóra. Tem tido accessos de febres intermitten- tes e ha pouco teve arthrite do punho, de- pois de uma infeeção gonococcica, da qual se curou. Ha algum tempo que sente excitabili- dade nervosa, palpitações e fadiga ao esfor- ço. Dyspnéa nocturna com palpitações. Estes symptomas se têm aggravado nos ultimos 15 dias, tendo tido tambem dóres gastricas, enjôo, e salivação abundante. Palpitações com “avexame”” quasi constante. Batimen- tos precordiaes violentos com choque da ponta muito accentuado. Erectismo cardiaco. Ponta batendo no 4º espaço intercostal a 7 1/2 cents. da linha média; borda direita a 3 1/2 cents. da mesma linha, não havendo augmento da area cardiaca. Primeira bulha abafada; segunda desdobrada com accen- tuação pulmonar. Não ha sopro. Batimentos das veias do pescoço muito visiveis. Pulso amplo e instavel, accelerando-se com qualquer emoção. Arythmia extra-sys- tolica. Numero de pulsações variando de 96 a 85 no decubito, sendo mais numerosas as extra-systoles com o pulso mais accele- rado. De pé o numero de pulsações eleva- se a 100, e a 108 com pequeno exercicio. Tmx.—140. Figado nao augmentado. Baco —um pouco augmentado. Thyreoide augmentada, com leve exo- phtalmia, Ganglios das pleiades periphericas não augmentados. Menstruos regulares, habitualmente acompanhando-se de dores não fortes. Ha signaes de ovarite dupla. Dia 15—VII—913. Estado geral sem alteração apreciavel, persistindo mal estar indefinido, avexame, e palpitações seguidas. Numero de pulsações por minuto —88, Tmx=130. Extra-systoles muito frequentes, e aryth- mia nervosa, Traçado n. 5 Vê-se no traçado radial que extra-systo- les frequentes interrompem o rythmo domi- nante, e este mesmo tem o seu compasso um pouco variavel, não sendo as ondas a perfeitamente rvthmicas. Na parte direita do traçado vê-se que arrythmia das ondas a, e a do pulso, se accentuam com o movimen- to da deglutição: acceleração no momento da deglutição com retardamento subsequen- te. As extra-systoles são ventriculares com periodo compensador pleno. Este traçado foi tirado no momento em que a duente se queixava de palpitação com muito avexame. OBS NUEZ Extra-systoles ventriculares interpoladas. Elias Abrahan, syrio, 20 annos, solteiro, residente em Lassance ha 2 annos. Exame em 20— VII—910, E” originario da Syria tendo vindo para o Brasil ha cerca de 2 annos. Ha cerca de 3 semanas notou augmen- to de volume da thyreoide, a qual era um pouco dolorosa e dava uma sensação incom- moda. Não tem outro phenomeno morbido apparente nem accusa reacção febril. Pulso regular, 64 pulsações, sendo in- terrompida em seu rythmo por extra-systo- les. Signaes de insufficiencia cardiaca leve, com a prova de Katzenstein positiva. A co + PRE Em Traçado n. 6. O traçado radial é interrompido em seu rythmo por um pequeno batimento extra- systolico, que a analyse do pulso jugular mostra ser uma extra-systole interpolada, marcada c’. OBS. N. 8. Extra-systoles ventriculares interpoladas. Evaristo Alves, residente em Santa-Maria. 2 de Abril de 1911. Bocio volumoso. Figado augmentado de volume. Signaes de insufficiencia cardia- ca. 57 pulsações no decubito dorsal. Tmx= 100. Extra-systoles frequentes. Traçado n. 7. Evaristo Alves, Traçado radial rythmico e regular com interrupções extra-systolicas. Pulso lento 53 por 1. O traçado jugular mostra a origem ven- tricular das extra-systoles. Vêm-se 2 extra-systoles no traçado, a primeira um pouco antecipada, caindo a onda c’ unida a a, a 2a. mais antecipada, caindo c' na faze ascendente de a. O ryth- mo auricular não é perturbado. O espaço a c é augmentado depois das extra-systoles. Resumo: extra-systoles ventriculares, coração lento. Vê-se na extrema direita do “traçado uma extra-systoles interpolada. OBS. N. 9. Extra-systoles ventriculares. Maria Rosa, preta, 30 annos, residente em Santa Rita. Signaes de insufficiencia cardiaca accen- tuada. 82 pulsações por minuto com extra- systoles frequentes. Tmx—110. Thyreoide muito augmentada. volumoso, (E” mãe do dinlegio Geraldo que este- ve hospitalizado). Bocio Traçado n. 8. Este traçado mostra de notavel apenas duas extra-systoles de origem ventricular. OBS. N. 10. Extra-systoles ventriculares. Ausencia de symptomas de insufficiencia cardiaca Prova da atropina. Bazilio Correa, branco, 44 annos, casa- do, lavrador residente em Trahyras. Exame em 23- 1H —913. Como antecedente, só ha a notar febre intermittente. Ha 5 dias que soffreu uma forte nevral- gia facial, motivo pelo qual vem á consulta. E’ um individuo de altura regular, bem constituido. Pesquisa de symptomas subjectivos — ne- gativa. Coração não augmentado. Bulhas sem alterações apreciaveis, a não ser um tympa- nismo do 2a bulha no fóco aortico. Pulso com extra-systoles numerosas. N. de pulsa- ções 64, deitado; de pé 75. Prova da atro- pina accelerou e regularizou o pulso. Figado e baço sem augmento aprecia- vel. Thyreoide augmentada com nodulo kystico. Traçados ns. 9, e 9A. I) No traçado radial vêm-se batimentos extra-systolicos frequentes que interrompem O rythmo. As extra-systoles são ventricula- res como mostra o traçado venoso. II) Uma hora depois da injecção de 0,2001 de atropina o pulso está perfeitamen- te regularizado e com pequena acceleracáo OBS N: 11. Extra-systoles ventricuiares. Dilatação do coracáo. Prova da atropina náo modificando as extra-sytoles. Claudelino, branco, 13 annos, residente em Muquem. Exame em 24 de Outubro de 1913. Antecedentes palustres, tendo tido febres ainda ha pouco tempo. Queixa-se de dores gastricas, sensação de plenitude gastrica. Inappetencia. A's vezes tem tonturas. Não accusa palpitações, dysp- néa de esforço, nem outro symptoma. Co- ração augmentado de volume, ponta sob a 5a, costela, na 1. mamilar, a 8 1/2 cents. da 1. media, Primeira bulha abafada. Segunda désdobrada. Sopro meso-systolico no fóco pulmonar. 84 pulsações por 1’, com extra- systoles frequentes. Tmx.—110. Prova da atropina com acceleração do coração (105: 1’) sem modificar as extra- systoles. Figado não augmentado. Baço augmen- tado e doloroso á pressão. Thyreoide aug- mentada em massa. Ganglios inguinaes en- fartados. 4 de Novembro de 1912. No. de pulsações 85: 1’. Não ha altera- ção dos signaes physicos do coração. Extra- systoles numerosas. 15 de Janeiro de 1913. Não ha modificação nos signaes physi- cos do coração. Extra-systoles numerosas. N. de pulsações 90 deitado, e 104 de pé, sendo as extra-systoles tão numerosas numa posição como n’outra. Traçado n 10. O rythmo do pulso é interrompido por batimentos extra-systolicos de origem ven- tricular. Ha além disto, uma pequena arythmia dos seios. OBS. N. 12. Extra-systole ventriculares. Prova da atro- pina regularizando o rythmo. Valentina Dias, parda, 35 annos, viuva, residente proximo a Lassance. Exame em 18—VI—913. Nos antecedentes só ha a referir acces- sos de febres intermittentes. Accusa palpitações raras. Outros symp- tomas subjectivos ausentes. 23 Coração augmentado de volume, baten- do a ponta no 4º. espaço, sob a 1. mami- lar, a 8 1/2 cents. da l media. Bulhas sem alteração apreciavel. 76 ps.: 1’, com extra- systoles frequentes. antes— 76 ps. Tmx. 130. durante — 82 Eat PIE depois — 80 €, 1128: 92 ps. na vertical. Figado não augmen- tado. Baço augmentado, com borda fina e dura. Ganglios não hypertrophiados. Thy- roide: bocio regular. O marido morreu subi- tamente. Katzenstein Traçados ns. 11 e 11-A. I) Pulsações radiaes amplas, um pouco lentas, rythmicas, com o rythmo dominante interrompido por extra-systoles de phase compensadora ampla. Frequencia um pouco inferior 4 media 68; 1’. Extra-systoles fre- quentes e dispersas irregularmente no traça- do. O pulso venoso com as ondas caroti- dianas bem accentuadas ; ondas a bem mar- cadas. Ondas v pouco accentuadas. Correspondendo ás extra-systoles do p. radial ha elevações exageradas do pulso ju- gular devidas á contracção simultanea da au- ricula e do ventriculo. As auriculas contraem- se rythmicamente, a contracção ventricular é antecipada. Extra-systoles ventriculares, II) Tomado depois da injecção de 0,g001 a sulfato neutro de atropina. Frequencia augmentada, de 68: 92. Desapparecimento da extra-systole. Pulso radial rythmico e re- gular. Pulso venoso com aspecto carotidiano. R. Extra-systoles ventriculares em cora- ção um pouco lento; desapparecimento d’ellas cerca de 1/2 hora depois de atropina, com regular acceleração 68: 92. OBS. Na 13, Extra-systoles ventriculares e nodais. Pal- pitações. Antonio Carmo, pardo, 40 annos, lavra- der, solteiro, residente em Beltrão. Exame em 3—III—913. Lie pr RS Nos antecedentes só ha referencias a febre intermittente que teve ha alguns mezes e de que lhe resta dor no hypochondrio di- reito. Actualmente além d'esta dor, queixa-se de accessos de palpitações pouco duradou- ras e pouco frequentes. Outros symptomas subjectivos: pesqui- sa negativa. Coração não augmentado. Bulhas nor- maes. Batimentos interrompidos em seu rythmo por extra-systoles, em series bigemi- nas. 78 batimentos por 1’, sendo um bati- mento forte e 1 extra-systolico. Tensão 110. Depois da ingecção de 0,g001 de atro- pina, batimentos regulares em n. de 92 deitado, e 115 de pé. Figado e baço um pouco augmentados. Tyreoide augmentada com bocio volumoso. Traçados ns. 12, 12-A e 12-B. I) Este traçado mostra um typo de pulso bigemino por extra-systoles ventricu- lares, que se succedem em cyclos alterna- - dos. A marcação illustra sufficientemente a interpretação. Il) Traçado tomado 15 minutos depois da injecção de 0,g001 de atropina. A succes- são de batimentos bigeminos é interrompi- da por um grupo trigemino. Este grupo pa- rece ser formado pela addição de uma ex- tra-systole auriculo-ventricular á extra-systo- le ventricular. A onda a que se une a c da primeira extra-systole é do rythmo dominante; a que se une ao segundo, é extra-systolica, sendo a segunda elevação a c proveniente da reu- nião de duas ondas extra-systolicas synchro- nicas. O rythmo auricular retoma o seu com- passo a contar da onda auricular extra-sys- tolica. 111) Tomado 1 hora e 20 minutos de- pois da atropina. O pulso está regularizado e o compas- so um pouco accelerado. % OBS. N. 14. Extra-systoles ventriculares. Insufficiencia cardiaca. Palpitações. Joaquim da Fonseca Leal, pardo, 34 annos, casado, lavrador, residente em Bagre. Exame em 14—IV—913. Teve ataques convulsivos até aos 18 annos mais ou menos, não se repetindo elles depois d'esta idade. Teve febres inter- mittentes ha cerca de 12 annos. Nada mais ha a referir nos antecedentes, sendo forte, disposto para o trabalho até o inicio da mo- lestia actual, que data de 1 anno mais ou menos. Depois de um ataque de ‘‘Dysenteria”’ ficaram-lhe dores pelas pernas e dores vagas pelo corpo. Appareceram-lhe as palpitações, batimentos precordiaes, extendendo-se pelos vasos do pescoço, sentidos até nos ouvidos; batimentos fortes, accelerados, provocados por emoções ou esforço, ou mesmo em ple- no repouso, durante o somno, acordando-o em sobresalto. Fadiga ao menor esforço, mal podendo andar 20 ou 30 metros sem fadiga, a qual se acompanha de palpitações e suores frios. Sudações abundante, mesmo em repou- so. Perturbações gastricas, produzindo-lhe a ingestão de alimentos muito “avexame”. Area de percurssão cardiaca não aug- mentada. Ponta no 5° espaço, a 7 1/2 centi- metros para fora da 1: media; borda direi- ta a 2 !/2 cent. da l. media. Bulhas sem al- terações apreciaveis. Não ha sopro. 76 pul- sações com extra-systoles numerosas, em series de bigeminismo. [a ps. Tmx. 130. Katznestein | durante — 82 ps. Tmx. 130. \ depois—72 ps. Tmx. 130. Prova da atropina. 108 ps. na posição vertical. Figado não augmentado, não doloroso á pressão. Baço não augmentado. Thyreoide sem augmento apreciavel, com nodulos escle- rosados. mm 25 Ganglios inguinaes um pouco augmen- tados. Novo exame a 13-VII-913. Teve um periodo de melhoras francas, peorando novamente ha cerca de 15 dias. Reappareceram-lhe os antigos padecimentos e mais o edema da face. Area cardiaca não modificada. Primeira bulha com desdobramento e a segunda ac- centuada no fóco pulmonar. 70 pulsações com extra-systoles. Tmx. 135. Figado um pouco augmentado e dolo- roso. 14 — VII - 913, Pulso na vertical - 100. Extra-systoles raras. Antes—72 ps. Tmx. 145. Katzenstein | Durante —72 ps. Tmx. 140. | Depois 78 ps. Tmx, 140. Traçados ns, 13 e 13-A. DO pulso radial é irregular pela interpo- sição de numerosas extra-systoles ventricu- lares, o que facilmente se verifica pela mar- cação do traçado. Il) Depois da injecção de atropina o numero de extra-systoles diminuiu muito, apenas sendo possivel inscrever uma em numerosos traçados feitos. A origem dellas é ventricular. OBS: N.*15. Extra-systoles ventriculares. Ataque com perda dos sentidos. Severiana Alexandrina, 36 annos, resi- dente em Santa Rita. Exame em 2—IV—911. Melanodermia accentuada. Ausencia de esclerose arterial. Bôcio volumoso. Ganglios cervicaes en- fartados. Figado não augmentado. Nos ulti- mos dias tem tido ataques com perda dos sentidos. Antes —91 ps. Tmx. 105. Durante—78 ps. Tmx. 105. Depois -91 ps. Tmx. 105, Extra-systoles numerosas. Katzenstein Traçado n. 14. Os traçados radial e cardiaco mostram uma forte arrythmia, mas deixam ver no grupo de pulsações a direita da linha verti- cal central, o rythmo dominante. Este ryth- mo é interrompido por numerosos batimen- tos extra-systolicos, A analyse conjuncta das 3 curvas escla- rece a natureza destas extra-systoles. No grupo I, II, Il, IV, o batimento IV é de uma extra-systole ventricular como de- monstra a leitura da marcação delle. O grupo a, b, c, d, e, f, é mais compli- cado. Para 5 batimentos auriculares ha 6. ventriculares. E” que os batimentos extra- systolicos c e d se succedem rapidamente. A onda a III, caindo dentro do periodo re- fractario do cyclo c, é bloqueada. O bati- mento prematuro c anterior a a IV, sendo- ihe muito antecipado, não impede que a ex- citação deste se transmita ao ventriculo, augmentando apenas o tempo de conducção. Poder-se ia interpretar o batimento do cyclo (d) como dependente de a ill, com a conducção do estimulo muito retardada. O traçado polygraphico é insufficiente para esclarecer o caso. Os batimentos marcados na parte es- querda do traçado são passiveis de inter- pretação identica. OBS. N. 16. Extra-systoles ventriculares. Insufficiencia cardiaca. Mal de engasgo. José Germano, branco, 33 annos, resi- dente em Beltrão. 7-IV—911. Queixa-se de palpitações, fadiga ao es- forgo, accessos nocturnos de suffocação e tonturas. Difficuldade na deglutição dos alimen- tos solidos, com espasmo do esophago, sen- do necessario beber agua depois de cada bocado. Coloração bronzea accentuada. Bocio volumoso Baco com pequeno augmento. == 26 110 ps. em decubito. 115. Extra-systoles numerosas. 130 de pé. Tmx. Traçado n. 15. João Germano. 7—IV—911. Pulso radial com rythmo dominante re- gular, de frequencia um pouco augmentada — 83: 1’—Interrompido por batimentos ex- tra-systolicos que occorrem irregularmente. Os batimentos extra-systolicos tem repouso compensador completo. Pulso jugular: ondas a c v, occorrendo na successão regular; onda c, em alguns pontos, pouco apreciavel. Onda a não ele- vada. Nos cycios interrompidos por extra-sys- toles, estas só apparecem synchronicamente com a contracção auricular, donde a fuzão das ondas a e c, facilmente verificavel pela marcação. Rythmo auricular não modificado, senão levemente pelos movimentos respiratorios. As extra-systoles são de origem ventricular e mais ou menos prematuras. Resumo: extra-systoles ventriculares oc- correndo irregularmente. "OBS. N. 17. Extra-systoles ventriculares. Bigeminismo. Maria Magdalena; 38 annos, residente em Porto- Faria. 19—IV--911. Queixa-se de dores lombares e dores pelo ventre. Accessos frequentes de palpita- ções. Bocio volumoso. Pigmentação melanica accentuada. Figado augmentado. 90 bati- mentos cardiacos com extra-systoles em serie de bigeminismo. Tmx. 125. Traçado n. 16 E” um traçado de bigeminismo cardiaco e do pulso, tendo entremeiado um grupo trigemino. O bigeminismo é pela successão regular de extra-systoles ventriculares com repouso compensador O grupo trigemio é formado pela inter- calacáo no cyclo de uma extra-systole inter- polada. O espaço a c correspondente ao bati- mento do cyclo normal que succede á extra- | systole é muito augmentado e a onda a se- guinte é bloqueada. | OBS. N. 18. Extra-systoles ventriculares. Bigeminismo. Mal de engasgo. ' Moysés Alves, preto, 23 annos, lavrador, casado, residente em Araçá. Exame em 23—V—913. Nos antecedentes só ha a notar dores | nas juntas aos 18 annos, dores que reappa- recem com os dias frios e humidos. Ha cerca de 3 annos que tem tido pal- pitações. Mollesa no corpo e dores nas per- nas. Dyspnéa de esforço, não tendo a mes- ma capacidade de trabalho dos companhei- ros, cançando-se facilmente. Dyspnéa noctur- na. Tonturas. Empaixamento do estomago, com regur- gitações acidas. Engasgo, não podendo ás vezes deglutir os alimentos sem ingestão d'agua. Coração um pouco augmentado. Ponta batendo n. 5º espaço um pouco para dentro do mamillo, e a 9 1/2 cents. da linha media. Borda direita a 3 cents. da 1. media. Choque da ponta extenso e forte. Bulhas sem altera- ção apreciavel. 65 ps. por 1. Pulso amplo e cheio. Pulso instavel variando o numero de pulsações de um momento para outro. Acce- leraçäo do pulso depois da deglutição. Extra-systoles frequentes ora isolados, ora em series bigeminas. Traçado n. 17. Neste traçado estão inscriptas as ondas do pulso radial e do pulso venoso. O pulso radial mostra um bigeminismo muito claro, vendo-se na parte direita do traçado ondas singulares do rythmo domi- nante. O bigeminismo resulta da successão de extra-systoles ventriculares em cyclos alter- nados. O traçado venoso confirma a interpre- tação, vendo-se as ondas auriculares caindo em compasso rythmico, ora antecedendo a onda ventricular do batimento normal, ora succedendo á do prematuro, caindo na pha- se final da systole deste. OBS. N. 19. Bigeminismo por extra-systoles nodaes. Extra-systoles interpoladas. Prova de atropina com alteração da conductibilidade. José Quintiliano Rodrigues, branco, 25 annos, negociante, residente em Sant'Anna dos Alegres. Nos antecedentes só refere diversos ata- ques de defluxos e bronquites a frigore. Nega antecedentes venereos e palustres. Ha cerca de 5 annos teve um começo de opilação com dor nas pernas e canceira, de que se curou. Ha um anno mais ou menos que se sente doente, tendo accessos de batimentos precordiaes fortes e rapidos. A princípio curtos e raros estes accessos têm se tornado mais intensos, frequentes e duradouros. São provocados por qualquer emoção ou esfor- co ou vêm sem causa apreciavel. Não tem relação com as refeições. Sobre vêm ás vezes durante o somno, e accorda-se sobresaltado. São muito incommodos, produzindo mal estar, phosphenas, suores, tremores, difficul- dade respiratoria, e muito avexame. Não accusa tonturas. Ha cerca de 2 mezes que tem fadiga ao esforço, mesmo nos pequenos exercícios de marcha, os quaes provocam canceira, bate- deira do coração e dor nas pernas. Não re- fere edemas, nem os tem actualmente. Coração : augmentado, batendo a ponta no 50. espaço, para fora da 1. mamillar. Borda direita a 2 */2 da l. media. Bulhas sem alterações apreciaveis. Não ha sopros. Extra- systoles com aspecto bigemino. 72 a 80 ps. Tensão 135. Prova da atropina. Figado não augmentado. Tireoide augmentada. Ganglios inguinaes não augmentados. - S. nervoso negativo. Traçados ns. 18, 18-A, 18-B e 18-C. I) O traçado n. 1 tirado antes da injecção de atropina mostra nas curvas do coração e do pulso, que são analogas, ondas em gru- pos bigeminados entremeados de ondas re- gulares do rythmo dominante. A segunda onda do grupo bigeminado é de aspecto extra-systolico, e a observação da curva ju- gular mostra que são “extra-systoles nodais”, sendo as contracções da auricula e do ventri- culo, prematuras e synchronicas. O rythmo dominante é lento, a curva jugular tem a particularidade de mostrar a onda V bifida, e a onda à de Hisrchfeld bem visivel. A onda a do rythmo dominante que se segue á extra-systole é um pouco anteci- pada. Em resumo — bigeminismo por extra-sys- toles nodais. Il) Tirado 15 minutos após a injecção de atropina. O pulso regularisou-se, mas não comple- tamente. As ondas a não se succedem em rythmo perfeitamente regular e vê-se marca- da uma extra-systole interpolada, correspon- dendo ac’ y’ da curva venosa. HD) Tirado 1 hora depois da atropina. O batimertos foram um pouco accelerados e tornaram-se rythmicos. IV) Tirado 4 horas depois da atropina. O pulso volta a ser irregular, embora ainda accelerado. As ondas a succedem-se de mo- do irregular. Algumas são bloqueadas, o que explica algumas falhas do pulso radial. E” interessante a alteração da condu- ctibilidade que apparece depois longas horas da acção de atropina e que não se deixa ver nos outros traçados. Tambem aqui as variações do rythmo dominante são muito maiores. Alguns batimentos (a’ c’) são prova- velmente de extra-systoles auriculares 28 ' “O ef RE er | RES >; th OBS. N. 20. Extra-systoles ventriculares interpoladas. Palpitações. Insufficiencia cardiaca. Exame em 29 de Dezembro de 1912. Maria Eugenia, parda, 40 annos, casa- da, residente em Santa Rita. Exame em 29 de Dezembro de 1912. Ha alguns meses que soffre avexame, com grande fadiga, anciedade e batimentos incommodos do coração. Dyspnéa de esfor- - ço. Dyspnéa de decubito. Palpitações: accessos de batimentos fortes e rapidos, ora provocados por exerci- cio, pela posição de pé, ora em pleno re- pouso sem causa apreciavel. A’s vezes os batimentos são fortes e lentos. Mal estar gastrico depois da ingestão de alimentos provocando avexame. Sente-se melhor em jejum. Eructações frequentes e abundantes. Sensação de desanimo e fraque- sa geral. Inappetencia. Coração pouco augmentado, medindo 10 1/2 cents. na linha da base, estando a ponta a 8 cents. da l. media. Ha tambem um pequeno deslocamento do coração para baixo. Bulhas claras, sendo a segunda um douco tympanica no fóco aortico. Batimen- tos rythmicos, interrompidos por extra-sys- toles em series, ou isoladas. 60 ps.: 1’. Tmx.: | 140. Pulso pequeno e duro. Figado muito augmentado. Baço sem augmento apreciavel. Thyreoide com bocio kystico. Novo exame a 3 de Janeiro de 1913. Tonturas frequentes. Zonzeiras na ca- beça. Dores vagas pelo corpo. Palpitações fre- quentes; ora accessos de batimentos rapi- dos, fortes, ora como bartimentos fortes e lentos. No momento do exame accusa ave- xame com batimentos fortes e lentos, mas o exame objectivo nada revela de anormal: | 60 ps. rythmicas; não ha dyspnéa. A's vezes sente os batimentos tão rapidos que lhe parece tremer o coração. Não ha modificação sensivel do estado physico do coração relativamente ao exame anterior. Edema generalizado. Figado ainda muito augmentado. 19 de Janeiro de 1913. Edemas desapparecidos. pouco diminuido. Melhora dos symptomas subjectivos. Estado physico do coração inalterado. 4 de Junho de 1913. Depois de um período de melhoras vol- ta á consulta com nova aggravação dos seus males. Não ha nada, porém, que mereça inte- resse especial. Melhorou depois de alguns dias de tratamento. Figado um Traçado n. 19. E” interessante este traçado porque mostra um rythmo trigeminado pela inter- polação de extra-systoles ventriculares de 4 em 4 cyclos, em rythmo quartão. A marcação das ondas mostra bem que as extra-systoles são interpoladas. OBS. N. 21. Extra-systoles ventriculares interpoladas. | Palpitações. Avexame. Naria Izabel do Nascimento, branca, 27 annos, casada, serviços domesticos e de lavoura. Exame em Outubro de 1914. Casada ha 13 annos teve 3 abortos de 3 mezes e 5 partos a termo- Perdeu um filho ha 3 annos de feridas na garganta — Ultimo filho ha 18 mezes. Primeiros mens- truos aos 12 annos, regulares e indolores — Já teve febres intermittentes. Sente actualmente batimento de cora- ção com fadiga e avexame, mais em repou- so e melhorando com exercício. Batimentos se acompanham de tonturas e tremores por todo o corpo. Dores de cabeça vagas — Tre- mores no coração. | Coração; Ponta no 40 espaço a 7 1/2 cents. da linha media. Tensão 150. 74 pul- | sações por minuto. Extra-systoles frequentes depois de exercícios e de esforço, Figado medindo 19 cents. da linha ma- millar. Baço não palpavel. Bocio, com kystos de tamanho vario. Traçado n. 20. E” interessante a formação de um ryth- mo trigeminado pela interpolação regular de extra-systoles ventriculares. Ellas apparecem em cada 3° cyclo, em rythmo terção. Comparar com traçado n. 19. OBS. N. 22. Extra-systoles ventriculares em series. Insuf- ficiencia cardiaca. Pedro Feliz Sobrinho, branco, 45 annos, residente em coração de Jesus. Signaes de insufficiencia cardiaca, com prova de Katzenstein positiva. Bulhas cardiacas abafadas. Extra-systo- les frequentes. Figado augmentado e doloroso á pressão. Thyreoide muito hypertrophilada. Ganglios cervicaes enfartados. Traçado n. 21. O rythmo dominante é interrompido por uma serie de batimentos extra-systolicos que se repetem em numero de 6 seguidos, sem que seja retomada a sequencia normal. Os batimentos são devidos a extra-sys- toles de origem ventricular. Em outro ponto do traçado vê-se uma extra-systole isolada tambem ventricular. OBS. N. 23. Extra-systoles ventriculares, Alternancia post-extra-systolica. Palpitações. Grande dila- tação do coração. Clarindo Cardoso da Silva, pardo, 27 annos, casado, lavrador, residente em Porto — Faria. Exame em 12 de Setembro de 1912. Ausencia de signaes subjectivos, além de crises raras e passagejras de palpitações. Individuo de altura acima da media, bem constituido, apparencia forte. 29 A A A A A A A A A AA A A A A A A A A A A E e, Coracáo muito augmentado de volume, batendo a ponta no 50 espaco, para fóra e para baixo do mamillo, 14 cents. da linha media. Borda direita a 6 cents. da linha media, Bulhas sem alteração accentuada. Não ha sopros. N. de pulsações deitado: 82:1”; de pé: 107. antes 81 Katzenstein | durante 92 depois 92 Tensão 125 inq. Hg. Pulso com extra-systoles numerosas. Figado um pouco augmentado. Baço sem augmento apreciavel. À Bocio—thyreoide regularmente augmen- tada. Traçado n. 22. Além das falhas do pulso radial, corres- pondentes aos pequenos batimentos do tra- çado cardiaco, nota-se nelle a alternancia bem apparente nos batimentos que se se- guem ás falhas, as quaes são de extra-systo-. les que se não representam no pulso. Estas são de origem ventricular. OBS. N. 24. Extra-systoles ventriculares. Alternancia do pulso. Theophilo Xavier, 31 annos de idade, residente em Beltrão. Vem 4 consulta porque sente fadiga, pal pitações e perturbações gastricas. Coração augmentado de volume, baten- do a ponta no 6º espaço intercostal, para fóra da linha mamillar, e medindo a linha de base 16 1/2 cents. Pulso arythmico, com falhas que cor- respondem a batimentos extra-systolicos em series bigeminas. 76 pulsações em decubito; 74 de pé por minuto. Tmx.— 110. Thyreoide hypertrophiada com bocio kystico do lobo medio. Ganglios cervicaes e axillares enfartados Este doente voltou a consulta cerca de 3 mezes depois e foi então hospitalizado por apresentar signaes intensos de insuffi- ciencia cardiaca, que o levaram á asystolia e á morte. Observado por urta commissão de pro- fessores, que se encontraram no momento na séde de nossos estudos, foi elle julgado muito interessante no seu aspecto clinico geral, e constitue um dos melhores modelos da fórma cardiaca. Além disso, foi a necro- psia desse caso que revelou, pela primeira vez, a preserica do parazita no coração das formas chronicas da doença. Traçado n. 22. No esphygmogramma nota-se a inter- rupçãe do rythmo por batimentos extra-sys- tolicos e falhas. Além disso é notavel a al- ternancia do pulso, mais apreciavel nas pul- sações que se seguem a uma extra-systole. As extra-systoles são de origem ventri- cular. OBS. N. 25. Extra-systoles. Alternancia post-extra-systolica. Palpitações, Claudomira L. Araujo, parda, 30 annos, residente em Contendas. Exame em 1-1-913. De ha 1 anno datam os seus soffrimen- tos, tendo sido até este tempo forte, nada informando sobre molestias anteriores. Ha cerca de 1 anno que tem dores de cabeca frequentes, inappetencia, digestdes difficeis, dores gastricas, juntando-se mais tarde molleza e dores nas pernas, canceira e batedeira de coração provocadas por qual- quer esforço. São as palpitações que mais lhe incom- modam actualmente, sobrevindo-lhe por qualquer esforço ou mesmo em repouso. Não refere dyspnéa nocturna nem ede- mas. O coração não está augmentado de vo- lume. Primeira bulha não alterada; segunda, com accentuação pulmonar. Sopro meso-systolico no fóco pulmonar. Erectismo cardiaco, com batimentos das veias do pescoco muito visiveis. Pulso instavel variando om. de pulsações de 98 e 112- Tmx.— 125. Extra-systoles muito numerosas no ini- cio do exame, diminuindo no decurso d’elle. Figado e baço não augmentados. Thyreoide hypertrophiada. Traçado n. 24. Pulso radial com o rythmo dominante interrompido por batimentos extra-systoli- cos de origem ventricular, fundindo-se no traçado venoso a onda a do rythmo auricu- lar com a onda c’ do batimento ventricular prematuro. O espaço a crão é alterado. No traçado radial nota-se alterrancia post-extra-systolica, que está marcada. OBS. N. 26. Extrasystoles ventriculáres. Alternancia post-extra-systolica. Ausencia de symptomas subjectivos. Francisco Ramos Alves, branco, 26 annos, vittvo. Lavrador, residente em Bebedouro. Exame em 7—XII—912. Antecedentes: ha cerca de 10 annos es- teve amarello, edemaciado, coin fadiga facil e palpitações, tendo-se curado. Tem tído di- versos accessos de febres mal definidas. Actualmente sente-se forte, disposto para o trabalho, sem dyspnéa de esforço. Não ha edemas. Vem á consulta por causa de um traumatismo do thorax que lhe dei- xou dor localizada, ha cerca de 20 dias. Não ha augmento da area eardiaca, es- tando a ponta a 7 1/2 cents. da l media, para baíxo e para dentro do mamillo, e borda direita a 3 1/2 cents. para fora da |. media. Tachycardia: 102 ps. com numerosas extra-systoles. Durante o exame accusava os batimentos cardiacos incommodos (emo- ção). Figado não augmentado. muito augmentada. Thyreoide EL Tracado n. 25. O tracado radial mostra alternancia do pulso muito clara, principalmente depois das extra-systoles que sáo ventriculares, como demonstra o pulso venoso. No traçado cardiaco, afóra as oscillações devidas 20s movimentos respiratorios vêm-se as ondas auriculares bem marcadas no pé das ondas ventriculares. O traçado jugular não é perturbado, as ondas a succedem-se em rytnmo certo. Os piques elevados que se notam no traçado provem da fuzáo de ac’. Extra-systole ven- tricular coincidindo com a systole auri- cular. Rezumo: Extra-systole ventricular com alternancia accentuada. OBS. N. 27. Extra-systoles ventriculares. Alternancia post-extra-systolica. Francisco Xavier, branco, 55 annos, re- sidente em Beltrão. "Exame em 4-V-911. Queixa-se de dores vagas pelos membros e palpitações. Coloração bronzea muito accen- tuada. Emmagrecimento geral. Numero de pulsações — 76 por minuto, com raras extra-systoles. Tmx.-— 120. Na ver- tical -- 108 pulsações. Traçado n. 26. Francisco Xavier. O aspecto do traçado radial é de series de batimentos rythmicos interrompidos por falhas e pequenos batimentos extra-systoli- cos. As falhas e os accidentes extra-systoli- cos ficam comprehendidos em espaço egual a 2 ou 3 batimentos normaes; e conforme são 1 ou 2 batimentos repouso compensador é pleno. A alternan- cia post-extra-systolica é accentuada, e pro- longa-se durante muitos batimentos depois da extra-systole. Ella é bem apreciavel em toda parte direita do traçado, nos batimen- tos depois do extra-systolico. extra-systolicos o. OBS. N. 28. Extra-systoles ventriculares. Augmento do espaço a Cc. Marinho Luiz de Menezes, annos, residente em Santa Maria. Exame em 29-—IV-—0911. Queixa-se de tonteiras, dores precordiaes. Pulso ¡arythmico, com extra-systoles fre- quentes, ás vezes em series bigeminadas. N. de pulsações 62; 1º. Tmx. 110. Thyreoide muito augmentada, com bo- cio volumoso, pardo, 28 palpitações e Traçado n. 27. O pulso radial é interrompido em seu rythmo por batimentos prematuros, de ori- gem ventricular, marcados no traçado veno- so por ondas altas, fuzáo de a e ©. Nota-se ainda um pequeno augmento do espaço a c indício de alteração leve da conductibili- dade. OBS. N. 29. Extra-systoles. Augmento de a—c. Morte subita. Lucas José Vianna, pardo, 35 annos, trabalhador, solteiro, residente em Urucuia. Exame em 15—VIII—913. Nos antecedentes, morbidos só ha a as- signalar febres intremittentes por diversas vezes. Nega qualquer antecedente venereo. Individuo de constituição robusta, appa- rencia forte. Pallidez da pelle, e leve edema genera- lisado, mais accentuado na face. Ha cerca de 8 annos que sente fra- queza nas pernas, com caimbras 4 noite, palpitações que sobre-vêm ora em repouso, ora provocados por qualquer esforço, bati- mentos precordiaes, e dos vasos do pesco- ço, fortes e incommodos, dyspnéa de esfor- co e dyspnéa nocturna, tosse frequente. Sensação constante de plenitude gastri- ca, com grande mal estar e difficuldade res- piratoria, e que augmenta com a ingestão Panne à Yj se ae a de alimentos, por pequena que seja. Estes a ie oe AS symptomas tém se aggravado pouco a pou- co, de modo a impedir-lhe o trabalho. Coração consideravelmente augmentado de volume. Ponta no 60 espaço, e a 15 cents. da linha media, alcançando a 1. axillar; bor- da direita a 5 cents. da linha media. Cho- que precordial diffuso, e choque amplo e intenso na ponta. Bulhas abafadas, princi- palmente na base. Não ha sopro. Batimen- tos bigeminos; o segundo batimento ás vezes com 2 tons, outras com um só, simu- lando o batimento de systoles auriculares não transmittidas, sendo muito abafado. Pulso raro, sentindo-se ás vezes no pulso os batimentos extra-systolico do grupo bi- gemino, outras não. 46 ps. por minuto. Tmx. 135. O numero de batimentos pouco varia com posição e exercicio. Deitado 55, de pé 58, depois de exercicio 56. Prova de atropina: não modificou o bigeminismo, accelerando porém, os bati- mentos: 80 por minuto, (ver traçados). Figado um pouco augmentado em seu lobo esquerdo, doloroso á pressão. Baço augmentado e não doloroso. Thyreoide hypertrophiada com nodulos kysticos. 17 — VI —913—Desinfiltrado. Melhora de todos os symptomas sem alteração o estado physico dos orgãos. 20—VIII—913. Mal estar gastrico mais intenso. Palpitações fortes. Augmento da dyspnéa de esforço. 58 batimentos de pé; deitado 56. Bigeminismo. Tensão 120. Estado physico dos orgãos sem altera- ção. Saindo do hospital a um pequeno pas- seio morreu subitamente. O exame histo-pathologico do coração foi feito pelo prof. B. CROWELL, que en- controu nelle lezões peculiares a trypano- zomiase, sendo este um dos casos que lhe serviram de base para estabelecer os cara- cterísticos histo-pathologicos das lezões car- diacas nas fórmas chronicas da molestia de Chagas. 1) O traçado radial é de pulso lento, ar- rythmico com cyclos de duração muito va- riavel, havendo, em alguns, batimentos ex- tra-systolicos. O traçado cardiaco é de bigeminismo, sendo os grupos de batimentos bigeminos variaveis na sua successäo. As ondas auri- culares se marcam muito bem em alguns pontos do cardiogramma. O primeiro batimento do grupo extra- systolico é o do rythmo dominante, e se evi- dencia no pulso jugular, que é sempre pre- cedido de uma onda auricular e mostra o es- paço a c augmentado. O segundo batimento do grupo bige- mino é extra-systolico. A origem da extra- systole é em alguns pontos francamente au- ricular. Em outros, parece ser auricular como a que acompanha o batimento radial ll, e a que se vê marcada na metade direita do traçado. Outras são provavelmente nodaes, como as que são inscriptas em ondas muito agu- das e elevadas do traçado II. ID) A cadencia das ondas auriculares é arythmica, e algumas sáo bloqueadas. São, portanto, multiplas as causas da arythmia do pulso, que é de analyse muito complexa. A atropina não teve acção apreciavel que se traduzisse em modificações do tra- çado, além da acceleração. OBS. N. 30 Extra-systoles. Augmento do espaço a c. Insufficiencia cardiaca. Delfina Maria da Conceição, preta, 60 annos, viuva, residente proximo a Lassance. Exame em 9--I]I—913. Antecedentes muito obscuros, tendo nivel intelectual muito baixo, o que difficulta o interrogatorio. Queixa-se de palpitações, dyspnéa de esforço, dyspnéa de decubito e nocturna, im- pedindo o somno. Ausencia de edemas. Coração muito augmentado, batendo a ponta para fóra da linha mamillar e a 11 cents. da linha media. Borda direita a 4 cents. para fóra da linha media. Batimentos irre- gulares, com extra-systoles numerosas, ás vezes em series bigeminas. Bulhas abafadas, não havendo sopros. 46 pulsações. Pulso irregular e arythmico. Tmx. 145. \ Figado um pouco augmentado em seu lobo esquerdo. Baço não palpavel. S. ner- voso— negativo. Thyreoide augmentada. Examinada novamente em 19—VI—913. Dyspnéa de esforço, de decubito, e no- cturna. Insomnia. Edemas generalizados, mas leves. Con- gestão das bases pulmonares. Tosse fre- quente. Coração augmentado de volume. Ponta no 5° espaço, ao nivel da linha axillar an- terior. Bulhas abafadas, principalmente a primeira. Turgencia forte das veias do pes- coco, com battimentos pouco apreciaveis. 55 batimentos por I’. Figado bastante augmentado. Traçado n. 29. Os traçados radial e cardiaco mostram bigeminismo, com alguns batimentos do rythmo dominante na parte direita do tra- cado. O segundo batimento do grupo bige- mino é extra-systolico, e as extra-systoles são ventriculares quasi todas, e algumas nodaes. A marcação do traçado indica a in- terpretação dada. O espaço a c está augmen- tado havendo demora na conducção do es- timulo contractil. OBS. N. 31. Extra-systoles ventriculares. Augmento do do espaço a--c. Insufficiencia cardiaca. Pal- pitações. Maria Pereira dos Santos, parda, 33 annos, casada, residente em Lassance. Exame em 18-VI-913. Ha cerca de 12 annos que se acha doen- te, e conta o inicio dos seus soffrimentos de um parto, após o qual teve febre duran- te 15 dias. Os partos subsequentes aggrava- é RA vam os seus males e depois do ultimo, que data de um anno, peiorou muito. Estado actual: Leve ictericia, Cyanose Edema dos membros inferiores e do tronco, mas não accentuado. Sente dores de cabeça e dores vagas pelo corpo. Palpitações cardiacas. Dyspnéa de esfor- co, e mesmo accessos de dyspnéa em repou- so; dyspnéa nocturna e de decubito, pertur- bando-lhe o somno. Tosse rebelde, tendo nos ultimos dias escarros sanguinolentos. Tem tido edemas dos membros inferiores. Sente o estomago sempre crescido. Nos ultimos dias tem tido vomitos com grande anciedade. Dyspnéa e tosse quasi incessan- tes. Inappetencia. Prisão de ventre. O coração muito augmentado de volu- me, batendo a ponta no 6º espaço, pouco para dentro da linha axillar, a 15 cents. da linha media. Borda direita a 5 cents. da linha media. Região precordial fazendo saliencia abaulada. Choque precordial forte, abalando a parede toracica e notando-se com violen- cia nos 40, 50 e 60 espaço. Primeira bulha abafada com leve sopro na ponta, sem pro- pagação. Segunda bulha accentuada no fóco pulmonar. Pulso fraco, mole, vasio. Aryth- mia extra-systolica. Numero de pulsações va- riando de 88 a 92. Tensão 110. Figado muito augmentado de volume e doloroso á pressão. Baço sem augmento apreciavel. Thyreoide augmentada. Congestão das duas bases pulmonares, mais accentuada 4 direita. Foi examinada novamente nos dias 20, 27, 28 de Junno e 3 e 5 de Julho. Poucas melhoras obteve. Não voltou á consulsa de- pois do dia 5. Neste dia o estado era: Me- lhoras da dyspnéa e do estado geral. Pulso : 82, em series bigeminadas ás vezes. Vomitos desapparecidos. Traçado n. 30. O pulso radial é inteiramente, arythmico, mas não de “arythmia completa”. A analyse dos phlebo e esphygmogram- ES Bye. ma mostram que varias causas agem con- junctamente na producção da arythmia. A primeira é uma variação do compas- so auricular, apparecendo as ondas a irre- gularmente separadas. A conductibilidade está alterada, haven- do um augmento do espaço a c, que traduz o retardamento na conducção do estimulo contractil. Notam-se ainda batimentos ex- tra-systolicos, de extra-systoles ventriculares. A marcação do traçado mostra claramen- te estas alterações com a interpretação que lhes cabe. DES. 'N. 32. Extra-systoles ventriculares. Augmento do espaço a-c. Insufficiencia cardíaca accen- tuada. Onofre Nunes Cardoso, pardo, 38 annos, lavrador, casado, residente em S. João da Ponte. Exame em 12-1X- 912. Ha cerca de 2 mezes que tem estado doente; fadiga ao esforço, que se tem agra- vado aos poucos. Pallido, leve edema da face e edema dos membros inferiores. Dys- pnéa de esforço e dyspnéa nocturna. Area cardiaca muito augmentada. Ponta no 5º espasso intercostal, a 12 cents. da 1. media. Borda direita a 4 1/2 cents. da I. media. Sopro systolico na ponta, substituindo a primeira bulha, com propagação para a axilla. Primeira bulha audível no fóco tri- cuspide. Desdobramento da segunda bulha com accentuação pulmonar. 88 ps. por minuto, deitado; sentado 99. Extra-systoles numerosas. Tmx. 105. Figado augnientado de volume, e dolo- roso á pressão. Baço sem augmento apre- ciavel, Thyreoide augmentada, com bocio vo- ‘lumoso. Traçado n 31. O pulso radial mostra alternancia muito apparente, e falhas e batimentos extra-sys- tolicos com repouso compensador completo. O pulso jugular marca os batimentos pre- maturos c’ de origem ventricular, coincidin- do com os batimentos auriculares a do ryth- mo dominante. Nota-se mais que a conductibilidade está alterada, havendo um retardamento da conducção indicado pelo augmento do es- paço a c. BS: IN, 33: Extra-systoles ventriculares. e nodais. Crises tachycardicas. Augmento do espaço a—c. Ventricular escape. Insufficiencia car- diaca crises de assystolia. Praxedes Antonio Soares, pardo, 39 annos, casado, residente em Contria. Exame em 17—IIl—913. Nos seus antecedentes morbidos não ha a assignalar senão blenorrhagia e febres in- termittentes. Até cerca de 2 1/2 annos passados era forte e disposto para o trabalho. Mais ou menos por esta época, começou a sentir canceira ao esforço, indisposição para o tra- balho, sensação de fartura gastrica quasi constante, e que augmenta com a ingestão de alimentos. Tem peorado pouco a pouco, estando impossibilitado de trabalhar. Dys- pnéa de esforço e de decubito. Accessos de dyspnéa, mesmo em repouso. Dyspnéa no- cturna que lhe interrompe o somno. Palpi- tações frequentes; accessos de batimentos cardiacos fortes, rapidos e incommodos, ás vezes dolorosos, sobrevindo sem causa apre- ciavel, mesmo durante o somno, accordan- do-o em sobresalto. Estes accessos são de curta duração, não durando mais de !/2 hora. Tonturas frequentes, não chegando á queda. Sensação de enfartamento gastrico, sentindo ás vezes bolo no estomago, que sóbe á garganta, suffocando-o. E” um individuo de estatura abaixo da normal, de aspecto cretinoite, pallidez de côr baça amarellada, com bocio volumoso. Apresenta edema generalizado. Coração muito dilatado. Ponta batendo no 6º espaço um pouco para dentro da linha axillar anterior. Borda direita a 4 1/2 cents. da linha media. Região precordial fazendo saliencia abaulada. Primeira bulha surda na ponta—no fóco tricuspide substi- tuida por um sopro systolico. Segunda bulha desdobrada, com accentuação puimonar. Pulso arrythmico com extra-systoles frequen- tes. 88 a 90 pulsações por 1”. Tmx. 120. Ar- terias um pouco endurecidas. Figado augmentado, doloroso á pressão. Baço um pouco augmentado. Exame de pulmões —negatlvo. Exame do systema nervoso — negativo. Dia 21 -Melhora de todos os phenome- nos subjectivos. Edemas diminuidos. Signaes physicos não modificados. 76 pulsações ra- diaes com numerosos extra-systoles. Dia 25 Melhoras, muito desinfiltrado. Volume do coração pouco modificado. Sopro tricuspide desapparecido. Pulso arrythmico com accessos de tachy-cardia. Figado sem augmento apreciavel. Voltou a consulta em 9—III—913. Palpitações diminuídas. Não tem tido dyspnéa forte. Não ha modificação da area de matidez cardiaca. 72 pulsações com extra- systoles numerosas. Tensão 115. Figado sem alteração apreciavel. Bulhas abafadas com sopro tricuspide muito claro. 11—111—-013. Estado geral melhorado. Sopro tricuspide desapparecido. Batimentos arrythmicos com series bigeminosas, alter- nando com series de battimentos rapidos. Figado um pouco. diminuído. 14--III—913. Pequena agravação dos symptomas sub- jectivos. Reapparecimento do sopro tricus- pide. 15-11 —913. - Novas melhoras. Palpitações diminuidas. As melhoras se accentuam e o doente reti- ra-se 3 dias depois. Soube-se que falleceu mezes após, em assystolia. f Traçados ns. 32, 32-A, 32-B e 32-C DO traçado radial é muito arythmico, e assim o cardiaco. A arythmia é de origem 35 muito complexa e só o exame conjuncto das 3 curvas pode dar a explicação d’ella. Na parte esquerdado traçado radial, no centro e na parte direita vêm-se grupos de batimentos do rythmo dominante, na caden- cia de 83 por minuto, mas não de cyclos perfeitamente eguaes. O exame das ondas destes cyclos no traçado venoso mostra o espaço a c muito augmentado, indicando uma altéração da conductibilidade. No car- diogramma a onda auricular é bem marca- da na phase diastolica dos ventriculos. O primeiro batimento extra-systolico, que apparece depois do 5º batimento do cyclo normal, é de uma extra-systole inter- polada entre o 50 e 60 batimento do rythmo dominante. O espaço a c do 6º batimento é muito augmentado, a systole ventricular de tal modo retardada que cae juntamente com a onda a do cyclo seguinte. Esta caindo, em phase refractaria, é bloqueiada, dando a larga pausa entre o 60 e o 70 batimentos. O espaço entre o 50 e o 70 batimentos do rythmo dominante é egual sensivelmente a 3 vezes o cyclo normal. A extra-systole seguinte é uma extra- systole ventricular. O batimento que se segue 4 extra-sys- tole inicia uma serie de batimentos do rythmo dominante; tem o seu cyclo um pou- co alongado pelo retardamenlo da systole ventricular seguinte, em consequencia da demora da conducção do estimulo contractil. Espaço a c augmentado. Assim a arrythmia provém de extra-sys- toles ventriculares, interpoladas ou não, e de alteração da conductibilidade. Il) O traçado mostra uma crise tachy-car- dica com a frequencia de 130 batimentos por minuto. O pulso radial mostra alternan- cia bem apparente. No pulso jugular vêm-se ondas elevadas rythmicas e com a mesma frequencia das do pulso radial, que são as ondas auricula- res que coincidem com as ondas ventricula- res do cyclo anterior, as quaes se veem marcadas na origem das ondas a. À origem provavel da crise tachy-cardica, é pois uma successão de ondas auriculares extra-systo- A licas em cadencia celere, transmittindo-se todas ao ventriculo com retardamento na conducção — espaço a’ c’ muito augmentado. A parte direita do tracado mostra alguns batimentos extra-systolicos. HI) O traçado n. 32-b, mostra um rythmo de bi e trigeminismo por extra-systoles ven- triculares. IV) O traçado n. 32-c, mostra a acção da digital. O effeito sobre a conductibilidade é manifesto, o espaço a c é muito augmenta- do; parecendo haver em alguns pontos “ven- tricular scape’’. Ha extra-systoles numerosas, em grupos bi e trigeminos. OBS. n. 34. Extra-systoles ventriculares. Augmento do espaço a—c. Insufficiencia cardiaca. José Domingues, pardo, 50 annos, lavra- dor, casado, residente em Contria. Só ha referencia a febres intermittentes em seu passado morbido. Ha muito que é sujeito a accessos de palpitações sem que . o estado geral se resinta. Ha cerca de um anno começou a sentir fraqueza nas pernas, dyspnéa de esforço que tem augmentado gradualmente, impedin- do o trabalho. Nos ultimos dias tem tido dyspnéa de decubito e nocturna, tosse e edemas dos membros inferiores e face. As palpitações tem augmentado muito de fre- quencia e intensidade. As palpitações cedem 'ás vezes com a simples ingestão d'agua. O coração está muito augmentado de volume. Ponta no 6º espaço, proximo á linha axillar anterior, e a 13 cents. da linha media. Borda direita a 4 1/2 cents. da linha media. Choque precordial intenso e extenso. Batimentos epigastricos intensos. Primeira bulha muito abafada, com leve sopro na ponta. Segunda abafada. Pulso muito irre- gular, com falhas extra-systolicas frequentes. O numero de pulsações orça por 82: 1”. De pé 95 pulsações. Figado com augmento consideravel. Baço sem augmento apreciavel. Thyreoide — augmentada com kystos vo- lumosos.dos lobos lateraes. Bronchite ede- matosa. Ganglios augmentados de volume. Depois de alguns dias de tratamento no hos- pital, teve alta melhorado. Voltou á consul- ta a 7-V-0913. Edemas — Dyspnéa intensa pelo minimo esforço. Dyspnéa nocturua. Palpitações fre- quentes. Coração — continua muito augmentado. Ponta a 12 1/2 cents. da linha media, para dentro da linha axillar anterior. Borda direi- ta a 4 1/2 cents. da linha media. Choque pre- cordial amplo e violento, abalando todo o precordio. Primeira bulha abafada, segunda desdo- brada, com forte accentuação pulmonar. Ba- timentos cardiacos muito irregulares, com pequenas e repetidas crises tachy-cardicas, variando o numero de batimentos entre 75 e:S2 por 1”. Tensáo Tmx. 110. Entuméscimento das veias do pescoco. Figado muito augmentado. Baco náo palpa- vel. Poucas melhoras obtem, interrompendo o tratamento. Soube-se que morreu cerca de 1 mez de- pois de deixar o hospital a 11—V--913, em assystolia: Traçados ns. 33 e 33-A. 1) O pulso radial mostra batimentos do rythmo dominante interrompidos em seu seguimento por-cyclos extra-systolicos. Os proprios batimentos do rythmo dominante não são perfeitamente rythmicos, havendo variações que o exame do pulso jugular mos- tra provenientes de causas multiplas. Primeiro, a cadencia das ondas a não é regular sendo ora mais celere, ora mais lenta. Ha ondas tão antecipadas que pare- cem antes extra-systoles auriculares que ba- timentos do rythmo dominante. Tambem a conducção do estimulo sen- do retardada, e a demora da conducção não sendo constante, contribue para a arythmia. As extra-systoles são ventriculares em | sua generalidade. II) O traçado n. 33-a, foi tomado cerca de 15 dias depois do anterior e não differe subs- tancialmente d'elle. A cadencia sendo mais celere, e permanecendo a demora na conduc- ção, as ondas a caem na phase systolica do cyclo anterior, muito frequentemente. As extra-systoles são numerosas e de origem ventricular, vendo-se no meio da pri- meira parte do traçado uma extra-systole in- terpolada. OBS. -N.*39: Bloqueio parcial. Rythmo de 2:1 e de 1:1. Insufficiencia cardiaca. Palpitações com avexame. José C. de Almeida, pardo, 28 annos, lavrador, casado, residente em N. S. da Gloria. Antecedentes morbidos: accessos de impaludismo que se repetem quasi todos os annos. Diversos ataques de bronchite a frigore. Não accusa molestias venereas nem rheumatismo. Faz uso de fumo e café, e usava aguar- dente, tendo abandonado o uso della ha 2 “annos. Ha cerca de 2 annos que lhe appa- receram palpitações, batimentos fortes, ra- pidos e incommodos, uma especie de tremu- ra do coração. Estas palpitações vem por accessos, ora provocados por qualquer emo- ção, ora sem causa apreciavel. Grande irri- tabilidade, e excitabilidade nervosa; não sup- porta os ajuntamentos de muitas pessoas; qualquer conversa em voz alta, um movi- mento rapído, um esforço, tudo provoca um accesso de palpitações. Estas acompanham- se de tremores, sensações de frio, sensação incommoda de angustia, “sente um arroxo que do estomago sobe pelo peito e para a garganta, tapando o folego e produzindo avexame”. ; Tonturas frequentes, mas sem levar 4 queda. Enfraquecimento geral. Indisposição para o trabalho. Qualquer esforço produz fadiga, batedeira do coração e avexame. Ape- tite conservado, mas a ingestão de alimen- tos traz-lhe mal estar e erructações abundan- - tes. Não accusa edemas. 31 — Coraçäo augmentado de volume, Ponta batendo no 50 espaço, ao nivel da linha ma- millar e a 9 1/2 cents. da linha media. Bor- da direita a 4 cents. da linha media. Choque da ponta diffuso. Primeira bulha abafada. Segunda sem alteração apreciavel. Pulso arythmico, com pausas frequentes, não extra- systolicas. A inspecção das jugulares mos- tra a presença de uma onda durante as longas pausas do ventriculo. Pulso amplo, vasio, molle. Numero de pulsações variando de 43 a 55;1. Tmx. 125. O numero de pulsações sóbe a 92 na posição vertical e a 100 depois de exercicio. Não ha engorgitamento das veias do pesco- ço, sendo muito visiveis as ondas jugulares. Foi feita a prova da atropina. (Ver a analy- se dos traçados). Figado augmentado e do- loroso a pressão. Baco não palpavel. Thy- reoide sem augmento apreciavel. Ganglios inguinaes um pouco augmentados, S. ner- voso — negativo. Inteligencia normal. Traçados ns. 34 e 34-A. 1) O pulso radial é arythmico, não só por falhas do pulso que se notam depois de 3 ou 4 pulsações do cyclo dominante, mas tambem por não serem os cyclos do rythmo dominante exactamente eguaes. No pulso venoso vêm-se as ondas a em successão regular. Nas pontas corresponden- tes ás falhas do pulso radial não ha tambem, no pulso venoso, onda de systole ventri- . cular. As falhas provêm do bloqueio de ondas * auriculares. Immediatamente depois de uma onda bloqueiada, o espaço a c do cyclo seguinte é normal, mas vai augmentando gradual- mente nos cyclos seguintes até novo blo- queio, e assim successivamente, O retarda- mento gradual das systoles ventriculares pela conductibilidade alterada explica a variação no rythmo do pulso radial. 11) No traçado tirado meia hora depois da injecção de um miligramma de atropina nota-se que o pulso está regularisado, es- a 38 A tando restaurada a conductibilidade. O es- paco ac é normal. O pulso foi um pouco accelerado. OBS. N. 36. Extra-systoles ventriculares. Bloqueio par- . cial, Thomaz Mendes Pereira, 58 annos, re- sidento em Pillar. Exame em 2-VI-911. Queixa-se de palpitações com estado vertiginoso. Numero de pulsações por minuto—59 com falhas frequentes. Thyreoide hypertrophiada. Traçado n. 35. LA O pulso é arythmico, sendo a aryth- mia produsida por falhas completas e ba- timentos prematuros, que interrompem irre- gularmente o rythmo dominante. O traçado cardiaco não dá indicações aproveitaveis porque os movimentos respi- ratorios alteram-no muito. A analyse con- juncta dos traçados mostra que as falhas do pulso são produzidas pelo bloqueio irregu- lar de ondas auriculares. Assim, do batimen- to III para o IV vê-se no pulso jugular uma onda a que se assignala no traçado cardia- co, e tambem na onda catacrota da pulsação III, mas á qual não córresponde nenhuma onda de systole ventricular. Facto identico se repete do batimento VIII para o IX, e em outros pontos do tra- ' - cado. O batimento X é prematuro, resulta de uma extra-systole ventricular, que cae ao mesmo tempo que a systole auricular do rythmo dominante. Vêm-se outras extra-systoles no traça- do, todas ventriculares. As ondas a apare- cem rythmicamente no pulso jugular. O es- paço ac soffre um pequeno augmento gra- dual até o bloqueio, como se póde observar do batimento {V ao VIII. OBS. N. 37. Bloqueio parcial. Insufficiencia cardiaca. Vertigens. A. D., preto, 27 annos, lavrador, casa- do, residente em Piedade. Tem tido febres intermittentes ha muitos annos. Ha um anno teve alastrim. Tem gonor- rhéa e cancros venereos. Ha muito que vive adoentado, mal estar indefinido, podendo, porem, trabalhar. Tem tonturas frequentes, ás vezes vertigens e queda. Raramente tem palpitações. Dyspnéa de esforço. Estes sym- ptomas têm-se aggravado, apparecendo nos ultimos dias edemas da face e ventre. . Coração não augmentado. Ponta a 7 cents. da linha media e borda direita e 3, batendo a ponta abaixo e para dentro do mamillo. Bulhas abafadas. Pulso amplo. forte, arythmico e irregular, acompanhando os batimentos cardiacos. Series de batimentos frequentes interrompidas por series lentas. Nas diastoles ventriculares longas ouve-se tom, provavelmente auricular. Pulsações das | jugulares pouco visiveis. Numero de pulsações 56: 1”, variando, porém, conforme as series lentas são mais ou menos numeroses, Tmx.-=140. Foi feita a prova da atropina. analyse dos traçados. Figado com lóbo esquerdo um pouco augmentado, Baco nao palpavel. Thyreoide augmentada. Ganglios inguinaes nao augmentados. Ver a Traçados ns. 36 e 36-A. I) O traçado radial mostra batimentos de compasso ora mais lento, ora mais accele- rado, sendo o espaço «entre as systoles dos batimentos raros sensivel, mas não rigo- rosamente egual a duas vezes o dos bati- mentos frequentes. O traçado cardiaco, além do rythmo iden- tico, mostra ondas a bem apparentes, ora seguidas, ora não, de ondas de systole ven- ‘tricular. As ondas a que se não acompanham - Es OO ty eR SS a de signal de systole ventricular correspon- dem a phase catacrota das ondas do pulso de rythmo lento. No traçado jugular vêm-se as ondas a que se succedem em compasso regular. Nem todos, porém, são seguidos das ondas de systole ventricular, algumas são bloqueadas. Nos batimentos de I a IV o bloqueio se faz no rythmo de 2:1. Os batimentos V e VI seguem-se no rythmo de 1:1, com augmento gradual do espaço a c voltando o rythmo de bloqueio parcial de 2:1 a se- guir do VI batimento. O augmento gradual do espaço a c é bem accentuado. Il) Traçado 36-a: Quinze minutos depois da injecção de 0,g001 de'atropina: o pulso está regularizado, permanecendo um augmento sensivel do espaço ac. A acceleração do rythmo foi pequena 77: 83. OBS. N. 38. Bloqueio parcial. Rythmo bi e trigemino. Insufficiencia cardiaca. Palpitações. Tonturas. Ezequiel Gomes, 30 annos de edade “mais ou menos. Antecedentes pessoaes obscuros. Aspecto cretinoide. Bocca entreaberta “com escoamento de saliva pelos commissu- ras labiaes. Palavra defeituosa, com dysar- thria accentuada. Tremor generalisado. Dys- basia bilateral, referindo o doente estadios anteriores de paralysia. Reflexos patellares de ambos os lados muito exagerados. Intelligencia de nivel muito baixo. Figado e baço augmentados. Numerosos ganglios no pescóco, nas axil- las e na região inguino-crural. Thyreoide sem hypertrophia apreciavel. Pulso arrythmico, com aspecto bigemi- no, ora trigeminado, ora com pulsações em successão regular, parecendo haver extra-sys- toles. Pulsações por 1º na posição horizon. tal—52, Na posição vertical 57. Tensão — 135. Signaes de insufficiencia cardiaca, fadiga fa- cial ao esforço, tonturas e batimentos incom- modos que lhe impedem o trabalho. - dos, com difficuldade Traçado n. 37. O traçado do coração e do pulso mos- tram aspecto bi e trigemino, interrompendo uma successão de batimentos lentos. O as- pecto bi e trigemino é dado pelo bloqueio parcial e irregular de ondas auriculares. O rythmo auriculo-ventricular é ora de 1:1, ora de 2:1. Os batimentos lentos provêm de ryth- mo do bloqueio ser de 2:1 e 3:1. O origem de alguns batimentos, como o X, é duvido- sa: é talvez hetero-genetico, não dependen- do de a13, como se poderia tambem inter- pretar. O polygrapho é insufficiente para decidir este ponto. OBS. N. 39. Bloqueio parcial, rythmo irregular de 2: 1 á 1:1. Insufficiencia cardiaca. Morte subita. Gaudencio Neves, pardo, 40 annos, Ja- vrador, casado residente em Burytys. 11— XI—913. Nos antecedentes morbidos ha a regis- trar accessos de impaludismo, gonorrhéa, e provavelmente syfilis. Não refere reuma- tismo. Ha já algum tempo que soffre palpita- ções: batimentos rapidos, fortes e incommo- respiratoria, localiza- dos no precordio e nos vasos do pescoço, sobrevindo por accessos e provocados por uma emoção ou sem causa apreciavel. Dys- pnéa de esforço e dyspnéa nocturna. Tem sempre o folego curto. ; Dôres gastricas e dôres de cabeça. Tem tido accessos de febre intermittente. Tem tonturas frequentes. E” um individuo de al- tura acima da media, de constituição robus- ta. Coloração icterica intensa. Ausencia actual de edemas, não havendo tambem re- ferencia a edemas anteriores. Tremor gene- ralisado, muito intenso com a emoção do exame, diminuido no decurso delle. Coração muito augmentado de volume, batendo a ponta no 40 espaço, a 13 cents. da linha media. Borda direita a 6 cenis. da linha media. Choque precordial amplo, para sie A fora do mamillo, havendo retração dos 30 e 4º espaços intercostaes no precordio. Primeira bulha muito abafada, seguin- do-se de sopro com fóco para dentro da ponta. Segunda bulha reforçada no fóco pulmonar. Rythmo de 3 tempos na ponta, sendo o tom adiccional nitidamente separa- do da primeira bulha. Pulso lento, irregular arrythmico, com falhas frequentes. O nume- ro de pulsações varia de 52 a 56. Nas lon- gas pausas das systoles ventriculares sente-se um choque e ouve-se um tom synchrono coma onda venosa da jugular; systole auri- cular não transmittida. Os batimentos das veias do pescoço são muito visíveis e nota- se facilmente que são mais numerosas que os do pulso, percebendo-se bem ondas ve- nosas que coincidem com tom cardiaco e pe- queno choque, sem contracção ventricular. Tmx. 110. Figado e baço muito augmentados. Thy- reoide augmentada com nodulos kysticos. 13— XI —912. Com repouso e tratamento as melhoras foram grandes. Todos os symptomas se ate- nuaram, Diminuição da area cardiaca que se re- duziu sensivelmente. Ponta a 10 1/2 cents. da linha media e borda direita a 4 1/2. O pulso manteve-se irregular com pausas Ora maiores e ora menores. Numero de pulsa- ções, variando de 50 a 52: 1”. Foi feita a prova da atropina que regu- larisa o pulso como mostram os traçados, apparecendo, porém, extra-systoles raras. - Figado e baço ainda augmentados. O doente não foi mais observado, tive- mos porém, notícias de que morreu subita- mente em Julho de 1913. Traçados ns. 38 e 38-A. Estes traçados, tirados em dias succes- sivos, apresentam caracteres identicos, O pulso radial apresenta batimentos raros, sensivelmente rythmicos, cuja succes- são é interrompida por batimentos de cy- clos mais curtos que apparecem irregular- mente. Os cyclos de longas pausas são me- nores que 2 vezes os de pausas curtas. To- dos os batimentos cardiacos se represen- tam amplamente no pulso radial. No pulso venoso as ondas auriculares são rythmicas e mais frequentes que as ven- triculares. Nem todas as ondas auriculares são seguidas da correspondente onda ven- tricular. Assim a I, a Il, não se acompanham de onda systolica ventricular, são bloquea- das. a Il corresponde ao batimento radial I, com o espaço a c augmentado, havendo demora na conducção do estimulo. Nos batimentos radiaes 2 para 3 e 4 para 5 as ondas a são successivamente acom- panhadas das ondas ventriculares c, com o espaço a c gradualmente augmentado de um para outro cyclo. No conjuncto o traçado traduz nm blo- queio parcial do rythmo de 2:1, com volta irregular ao rythmo de 1:1. Os traçados ns. 38-b, 38-ce 38-d mostram a acção de 0,200075 de atropina. No traçado 38-b, notam-se batimentos extra-systolicos com repouso compensador completo. São batimentos de extra-systoles ventriculares. A conducçäo do estimulo se faz para todas as ondas auriculares, mas o espaço a c está augmentado. Nos traçados 38-c e 38-d o pulso é per- feitamente rythmico mas persiste o augmen- to de a c. E” para notar a accáo electiva da atro- pina sobre a conductibilidade, náo havendo acceleração apreciavel dos batimentos auri- culares. OBS. N. 40. Bloqueio parcial. Insufficiencia cardiaca. José Silva, 11 annos, branco, residente em Lassance. Primeira consulta em 3 de Março de 1913. Nascimento a termo, com desenvolvi- mento normal. Antecedentes familiares obs- curos. Antecedentes morbidos: malaria, em accessos repetidos. Veio á consulta accusan- do fadiga, enfraquecimento geral. Apresen- tava-se com a pelle descorada e leve edema generalisado. A face era tumida, com infil- tração subpalpebral accentuada, base do thorax ampliada, ventre volumoso e flacido, Figado augmentado, excedendo de 2 dedos o rebordo costal e medindo 11 centimetros na linha mamillar; apresentava ainda a bor- da fina e endurecida e não era doloroso á pressão. Baço augmentado e endurecido. Epigastro proeminente, com accentuado tym- panismo gastrico. Thyreoide hypertrophiada. Ganglios cervicaes e inguinaes engorgitados. Bronchite dos grossos bronchios em regres- são. - à Nada de apreciavel para o lado do sys- tema nervoso. Apparelho circulatorio: Coração —aug- mento de volume, ponta no 5º espaço, para fóra da linha mamillar borda superior attingindo a 22 costella. Batimentos arythmicos, com falhas fre- quentes, não sendo ouvido som algum no momento das falhas. A la bulha não apre- “senta alteração apreciavel, senão leve abafa- mento. Sopro meso-systolico na ponta, de timbre musical e sem propagação. Segunda bulha desdobrada, com reforço pulmonar. Numero de batimentos: na horizontal 82 p. m., na vertical 118. Tensão 105. Katzens- tein: Antes da compressão das femoraes, 82 pulsações e tensão arterial 105, durante 86 pulsações e tensão 105, depois: 82 pulsa- ções. Foi feita n'este doente injecção de 3/s de milligramma de sulfato neutro de atropi- na que determinou as seguintes modifica- ções: 104 pulsações por minuto e regulari- sação do pulso, uma hora depois da injecção conservando-se inalterada a tensão arterial. A analyse dos traçados mostra os por- menores da arythmia e a influencia da atro- pina sobre o rythmo cardiaco. Marcha da doença: no dia seguinte ao primeiro exame, o numero de pulsações era de 70 p. m. na horizontal e de 60 na ver- tical, por serem, na ultima posição, mais frequentes as falhas. Foram prescriptas qui- nina e belladona. Dia 5—111—-013. Bastante desinfiltrado, ventre menos vo- lumoso. Persistem a arythmia, o sopro me- so-systolico da ponta, sopro audivel no de-: cubito e desapparecido quando assentado o doente. Dia 6-II!-913. Numero de pulsações na vertical 78 pul- sações por m. e no decubito dorsal 76. Es- tado geral muito melhorado. Dia 7-1II—-913. Volume do coração diminuido, achan- do-se a ponta um pouco para baixo e para fora da linha mamillar, a 7 1/2 cents. da linha media. Borda direita do coração 4 3 !/> cents. da linha media-esternal. Pulsações na hori- zontal 85 p. m. mostrando-se o pulso amplo, regular e rythmico. Figado medindo 10 !/2 cents. na linha mamillar. Baço sem alteração. Estomago di- latado, fazendo saliencia no epigastro. O doente fez uso da medicação anteriormente referida nos dias 3, 4, 5 e 6. Dia 23-III—913. Estado geral muito melhorado, poden- do correr cerca de 200 metros sem canceira: volume do coração diminuido, medindo o diametro transversal 10 1/2 cents. Numero de pulsações na horizontal 96 p. m.; na ver- tical 124 p. m.; pulso arythmico, com falhas frequentes. Tensão 110. O doente deixou de ser observado du- rante mez e meio e voltou á consulta no dia 5-V-913. O estado geral apresenta-se bom, não tendo mais canceira e os edemas desap- parecidos, Coração — ponta no 4º espaço ao nivel da linha mamillar, a 7 cents. da linha media. Borda direita a 3 1/2 cents. Primeira bulha um pouco abafada; sopro meso-systolico na ponta. O pulso acha-se regularisado e aryth- mico. Numero de pulsações; na horizontal 70 p. m. na vertical 82 p. m. depois de exer- cício 96 p. m. voltando rapidamente a 82. Dia 11-V-0913. Estado geral bom, pulso a 80, regular e rythmico. Este doente foi novamente examinado em Janeiro de 1919, cerca de 6 annos de- pois. Ha signaes de pequena insufficiencia cardiaca, dyspnéa de esforço, acceleração do pulso com pequenos exercícios e na mudan- ça de attitude. Coração augmentado de volume baten- do a ponta por fora da linha mamillar. Choque precordial extenso e com certa violencia. Primeira bulha um pouco abafada e pro- longada. Ausencia de sopros. Pulso rythmi- | co, não havendo discordancia entre os ba- timentos cardiacos e do pulso radial. O augmento de volume do coração foi con- firmado pelo exame radio-logico feito pelo Dr. R. DUQUE ESTRADA. Tracado n. 39. O pulso pausas frequentes, e que apparecendo de modo irregular ora alterna- damente, ora depois de 2, 3, 4 batimentos seguidos, do rythmo dominante. Estes náo têm tambem os cyclos rigorosamente eguaes. No pulso venoso vêm-se as ondas a em cadencia celere — 115 por minuto e rythmico. O espaço a c é variavel, tendo augmen- to gradual depois de cada falha do pulso, como se pode ver do modo mais claro a contar de a XXI c. As falhas do pulso provêm do bloqueio irregular das ondas auriculares. 39-a, 39-b, 39-c, 39-d, 39-e, 39-f. Mostram o effeito de meio milligramma de atropina. O traçado II, nada tem de especial a notar além do que já foi dito respeito ao n. I, apenas as auriculas batem em cadencia me- nos celeres. No traçado 39-b, 20 minutos depois da injecção de atropina, já o rythmo dos ba- timentos radiaes está restabelecido, bem como o espaço a c dentro dos limites nor- maes. A acceleração dos batimentos é minima 103 para 109. Uma hora depois acção da atro- pina sobre a conductibilidade persiste, em- bora já não se note sobre o compasso do rythmo que é mais lento 103 para 100. radial e o cardiaco mostram | se correspondem | 42 O traçado 39-f mostra como a acção da atropina sobre a conductibilidade vae-se ex- gotando; já o espaço a c está muito aug- mentado, egual a 4 decimos de segundo. De outro lado, a frequencia já está diminuída sensivelmente comparada com a que era antes da atropina: 92 para 103. Traçado 39-g. Com ouso de belladona, mantem-se em bom estado a conductibilida- de, com cadencia relativamente lenta, 85 batimentos por miuuto. Traçado 39-h. Mostra a volta ao estado anterior de bloqueio parcial, com falhas varia- veis na conducção. O doente deixára de to- mar belladona alguns dias antes de ser ti- rado este traçado. Traçado 39-7. Cerca de mez e meio de- pois do anterior, o traçado é perfeitamente normal -75 batimentos rythmicos, e condu- ctibilidade restabelecida indicada por um espaço a c dentro dos limites normaes. Traçado 39-j. Este traçado foi tomado cerca de 6 annos depois do anterior..O pul: so é perfeitamente rythmico, mantendo-se a conductibilidade restaurada. A compressão ocular torna muito mais lentos os batimentos cardiacos, lenteza que se mantem, embora attenuada, depois de | cessada a compressão. O espaço ac é normal, mesmo sob a compressão occular. | OBS. N. 41. Bloqueio parcial. Rythmo de 2: 1. Insuf- ficiencia cardiaca. Palpitações. Mauricio Pereira de Freitas, annos, lavrador, solteiro, dré-Quicé. Exame em 4—V—913. Foi sempre forte até cerca de 2 annos passados, de quando datam os seus padeci- mentos. Sente canceira, e palpitações, com pan- cadas pesadas no coração. Teve edemas que desappareceram. Tem tido de 2 annos a esta parte, accessos de inpaludismo. Ha poucos dias resfriou-se, tendo catarrho nasal e bronchico. pardo, 30 residente em An- AS manto Figado e baço muito augmentados e | Traçados ns. 40, 40-A e 40-B. dolorosos á pressão. Thyreoide muito augmentada. Ganglios augmentados geralmente. Coração com augmento de volume con- sideravel. Ponta a 12 1/2 cents. para fora da linha media, e borda direita a 4 1/2. Choque precordial extenso, percebendo-se nos 30, 4º, 5° e 6° espaço. A ponta attinge ao 6º espaço, e excede de 2 '/2 cents. a linha mamillar. Primeira bulha prolongada e abafada. Sopro meso- systolico sem propagação. Segunda bulha tympanica e accentuada no fóco pulmonar. Pulso amplo, cheio e lento. Batimento das veías do- pescoço muito visiveis e 2 vezes mais rapidas que as do pulso. Foi feita a prova da atropina. Ver os traçados. 5-V-913. O exame de hontem foi feito depois de longa viagem e de um accesso de impaludismo. Depois do repouso e de acção da quinina é examinado novamente. Coração sensivelmente diminuido de vo- lume. Ponta no 5° espaço, nm pouco vara fora e para baixo do mamillo ea 11 1/2 cents. da linha media. Primeira bulha mais clara, com sopro inconstante no decubito, e que desapparece de pé. Numero de pulsações deitado: 70, de pé 40. De pé os batimentos se regularizam e tornam-se mais raros, ouvin- do-se durante as longas pausas contracções auriculares. Depois de algum tempo de pé, os ba- timentos tornam-se irregulares, succedendo- se series mais frequentes a series lentas. O numero de batimentos é muito variavel, de 66 a 82. Isto tira o valor da prova de Katzens- tein durante a qual foi observado o seguin- _ te facto interessante: no inicio da compres- são das femuraes o coração se dilatava visi- -velmente, passando a bater a ponta no 60 espaço. Persistindo a compressão por 5 mi- nutos voltava a bater no 5° espaço, como antes da compressão. Bloqueio parcial. Extra-systoles ventricu- lares e nodaes. O traçado venoso mostra as ondas a em cadencia rythmica, e frequencia de 107 por minuto. As ondas c seguem-se alternadamen- te, a cada onda a, sendo o espaço a c aug- mentado. O retardamento da systole ventri- cular assim produzido, e a frequencia do rythmo auricular faz com que tambem alter- nadamente as ondas a caiam na phase re- fractaria da systole anterior, sendo bloqueia- das. O bloqueio é assim no rythmo a 2:1, Em alguns cyclos — E por exemplo — ha volta do rythmo de 1:1 com o espaço a c muito augmentado. O batimento do cyclo P é provavel- mente extra-systolico, de origem ventricular. ID) A injecção de 1 milligramma de atro- pina não melhorou as condicções da con- ductibilidade, persistindo o bloqueio no ryth- mo a 2:1. III) Tornando-se mais lenta a cadencia auricular— 84, em vez de 107 batimentos por minuto, melhora a conductibilidade, vendo-se muitos cyclos no rythmo de 1:1, com o espaço a c bem augmentado. Em alguns pontos reapparece o bloqueio no rythmo de 2:1. Alguns batimentos, como do cyclo XIII, são francamente extra-systoli- cos, de origem provavelmente nodal, sendo prematuro tanto o batimento auricular, como o ventricular. No cardiogramma as ondas auriculares são assignaladas com muita nitidez. OBS. N. 42. Bloqueio parcial. 2: 1. Insufficiencia car diaca. Morte subita. Mariano Dias de Medeiros; branco, 52 annos, casado, residente em Porto Manga. Exame em 14—X-—912. Refere como antecedentes morbidos ac cessos de impaludismo e cancros venereos. Não accusa ataques de rheumatismo. Ha cerca de 12 annos que se sente doen- te, com canceira, edemas e empaixamento. E E pd Não acusa ataques, nem palpitações actuaes ou anteriores. E” um individuo bem desenvolvido, de constituição robusta. Pallidez accentuada; edemas generalisa- dos, mais accentuados na face e membros inferiores. Tem tosse e dyspnéa de esforço. Supporta bem a posição horizontal. Tem frequentemente tonturas. Coração augmentado de volume, baten- do a ponta no 5¢ espaço a 11,5 cents. da linha media. Borda direita a 3 1/2 cents. da linha media. Base: 15 cents. Alt. 8 cents. Primeira bulha precedida de um tom e substituída por um sopro prolongado, duran- te toda a systole, propagando-se para a axil- la, não audivel no dorso. Segunda bulha clara. No meio da diastole ventricular ouve- se um tom, acompanhado de pequeno cho- que, com onda venosa das veias do pescoço. Engorgitamento das veias do pescoço, dos membros superiores, e torax. Numero de 36:37. Tmx. 160. Foi feita a prova da atropina havendo pequena modificação no pulso, como mos- tram os traçados. volume (impaludismo recente). Thyreoide augmentada, com bocio re- gular. Esteve em Lassance durante 3 dias, re- gressando a sua casa distante 5 leguas. Ao “chegar á casa, morreu subitamente, Traçado n. 41. 14—X—912. | res apparecem nitidas com | e em alguns pontos não apparece mesmo. Em outros pontos, porém, a onda V é dis- tincta permittindo ser marcada com precisão. Os 7° e 8º batimentos do traçado apre- sentam espaços um pouco anomalos. O facto de ser o 70 mais curto e o 9° mais longo faria pensar em uma extra-systole com o | Seguinte periodo de repouso compensador. A analyse do pulso jugular, mostra, porém, que se trata de uma variação no tempo de producção do estimulo. As ondas auricula- sua successão regular, somente mais acceleradas no grupo 70, e mais retardadas no grupo 80. O traçado 41-a foi tirado 20’ depois da injecção de 0,2001 milligramma de atropina; nada apresenta de notavel senão o facto de não ter tido a atropina influencia alguma sobre os batimentos quer auriculares, quer ventriculares. No traçado 41-b tirado 80’ depois da atro- ae pina ha uma relativa melhora da conducti- pulsações por 1º--36, não variando nas dif- ferentes attitudes, ou variando muito pouco, | E” um traçado de bloqueio parcial. Ha | no traçado jugular 3 ondas bem claras, 2 formam um grupo ac, que se repete em pe- riodos regulares de 17 decimas de segundo. O espaço a c é variavel ora é de 2 decimos, ora excede um pouco chegando a 3 deci- mos. No meio de cada espaço entre 2 gru- pos a c apparece uma onda a que não se transmitte ao ventriculo de modo que o ven- triculo bate exactamente 2 vezes menos que as auriculas. A onda V é pouco accentuada vidade apparecendo 2 batimentos de ryth- mo de 1:1. Notar que longe de haver acceleracáo do rythmo auricular houve um pequeno re- tardamento, 70: 65. Figado e baço muito augmentados de | OBS. N. 43. Bloqueio parcial 2; 1, 3: 1. Avexame. Palpitações. Ignacio Nunes Carneiro; pardo, 20 annos, lavrador, solteiro, residente em Jatobá. Ha cerca de 10 annos que tem tido fe- bres intermittentes. Não refere outro antece- dente morbido. Tem tido canceiras, dôr nas pernas, dôr nos hypochondrios. Accessos de palpitação, com batimentos precordiaes rapidos, acom- panhados de avexame. Tonturas, principal- mente ao passar da posição horizontal para | a vertical. Não refere ataques. Refere edemas anteriormente, mas não os tem na occasião do exame. Individuo pouco desenvolvido. Pallidez | accentuada. Coração augmentado. Ponta no 4º es- paço, na linha mamillar. Borda direita a 4 cents. da linha media. Choque precordial diffuso e forte, choque duplo, como de des- dobramento. Primeira bulha prolongada, surda, sem sopro. Segunda bulha desdobra- da e accentuada no fóco pulmonar. Sopro meso-systolico no fóco pulmonar. Pulso irre- gular, arythmico e muito variavel. Ora lento, 50 batimentos mais ou menos, ora rapido com extra-systoles, provocadas principalmen- te por emoções. Numero de pulsações, deitado: 52, de pé : 62, depois de exercicio: 66. Batimentos das veias do pescoço muito visiveis e com ondas mais numerosas que as do pulso. Nas pausas do ventriculo ouve-se tom abafado de contracção auricular que não se acompanha de contracção ventricular. po ps. Tmx. 135. Katsenstein | Durante— 68 ps. Tmx. 145. epa ps. Tmx. De pé o numero de pulsações se eleva a 76, e a 84 com exercicio. = Figado não augmentado. Baco angmen- tado. Grande dilatação gastrica. Thyreoide— muito augmentada. Ganglios inguinaes e epithrocleanos um pouco augmentados. Traçados ns. 42 e 42-A, Os traçados são identicos variando ape- nas a velocidade do papel receptor. As curvas do coração e do pulso são analogas e apresentam batimentos irregu- lares e arythmicos, cuja causa se póde ve- rificar na analyse do pulso jugular. Ahi vêm se as ondas a succederem-se com grande frequencia, mas sendo em parte bloqueia- das. O bloqueio se faz irregularmente, ora | na proporção de 2:1. ora 3:1. Em alguns pontos, como no batimento XI é difficil de- cidir si ha a volta do rythmo de 1:1, com . um grande augmento do espaço a c, ou se o batimento é de natureza extra-systolica, 45 OBS. n. 44. Bloqueio parcial — Syndrome de Stokes- Adams. Acção nociva da digital. Antonio Alves de Oliveira, 30 annos de edade, residente em Curvelo. Exame em 6—XII—914. Não refere infecção luetica, de que, aliaz, não ha signal algum. Ha quatro annos que soffre palpitações cardiacas, e ha dous que tem tonteiras pas- sageiras. Ha cerca de 1 mez tem tido verti- gens, com queda e perda de conhecimento, durando o estado vertiginoso alguns segun- dos, mas repetindo-se raramente. Após o uso de digital as vertigens têm-se repetido com frequencia. Pulso lento com 34 pulsações radiaes por minuto. Ha, ás vezes, bigeminismo car- diaco, sem que o segundo batimento seja sensivel no pulso. Area cardiaca francamen- te augmentada. Figado augmentado. Voltou á consulta 1 mez e meio depois do primeiro exame. As vertigens não reappa- receram. As pulsações radiaes tornaram-se mais frequeutes— 60 por minuto. Notam-se falhas no pulso radial correspondendo a | longas dyastoles cardiacas nas quaes se ouve um tom, provavelmente de lar bloqueada. No intervallo dos 2 exames o doente suspendeu o uso da digital. systole auricu- Traçado n. 43. O pulso radial é irregular, arythmico. No traçado jugular as ondas a succedem-se regularmente mas são irregularmente blo- queadas ora no rythmo de 2:1, ora de 3:1. OBS. N. 45. Bloqueio total. Adams. Syndrome de Stokes- . Manoel de Assis Louzada, 54 annos de | edade, residente em Curvelo. Exame em 22—X—914. Antecedentes morbidos referidos sem 46 precisão, não havendo indicação certa de infecção sifilitica, de que não ha signaes. Queixa-se de anciedade epigastrica, sen- sação de oppressão e dores vagas na região precordial. Ha cerca de 7 mezes appareceram-lhe os accessos vertiginosos durando um minu- to, ou mais, não se acompanhando de con- vulsões, provocados por uma pequena corri- da, ou qualquer esforço, e ás vezes repetin- do-se em breves intervallos durante horas seguidas. A copula provoca sempre estes ac- cessos vertiginosos. Eructações abundantes, com aerophagia. Pulso lento, 32 pulsações por minuto, quer em decubito, quer de pé. Pela escuta cardiaca ouve-se durante o grande silencio - um tom breve, de contracção auricular blo- queada, a distancia variavel das systoles cardiacas. Traçado n. 44. O pulso radial acompanha o cardiaco, em batimentos lentos-32 por minuto. As ondas são regulares e rythmicas. O traçado venoso mostra as ondas au- riculares em successão mais frequente, 65 por minuto, mas sem relação alguma cons- tante com as ondas da systole ventricular c. O bloqueio é total, assumindo o ventri- culo o seu rythmo proprio. OBS. N. 46. Bloqueio total. Adams. Syndrome da Stokes- José de Oliveira, branco, 12 annos, re- sidente em Gustavo da Silveira. Exame em 9 de Julho de 1912. Antecedentes de familia: mãe forte, 40 annos de edade, pae morreu subitamente; soffria do coração. 11 irmãos vivos e fortes. 1 irmão morreu aos 3 annos, dé angina. 1 natimorto. Antecedentes pessoaes: foi sempre forte até cerca de 7 mezes passados, não havendo referencia a estado morbido algum anterior. Ha cerca de 7 mezes, começou a sentir dyspnéa de esforço, que a principio só ap- parecia nas marchas forçadas, agora já a sente mesmo na marcha normal, em caminhos planos. Fráqueza nas pernas. Tonturas. Não teve edemas. Tem tido ataques com perda dos senti- dos e da memoria, acompanhando-se ás ve- zes de convulsões. Menino bem desenvolvido, pallido, com leve grau de myxedema. Não ha edemas. Coração augmentado de volume: ponta batendo no 50 espaço, a 9 cents. da l. media. Bulhas bem audiveis. Primeira bulha acom- panha-se de sopro systolico, musical com séde para dentro da ponta, sem propagação. Segunda bulha desdobrada, e reforçada no fóco aortico, Nas diastoles dos ventrículos ouve-se ás vezes um tom isolado, de systole auricular que se não transmitte. 37-38 ps. 1”. Figado augmentado de volume. não augmentado. Thyreoide auginentada. Systema nervoso: negativo Apparelho respiratorio: negativo. 19 de Julho de 1912. No intervallo dos dois exames teve tres ataques. Ha leve edema da face e dos mem- bros. Nº. de pulsações 37. Estado physico do coração não modificado. Baço Traçado n. 45. José de Oliveira. E” um traçado classico de bloqueio total. As ondas radiaes e os batimentos da ponta succedem-se rythmicamente, lentos, em a: de 37:17 No traçado jugular as ondas c não man- tem relação alguma estavel com as ondas a, são mais numerosas, na razão de 109:1”. A successão das ondas a faz-se rythmica- mente, ora são elevadas, ora mais apagadas, conforme caem, ou não, dentro. do periodo systolico ventricular. CV (espaço E). Não foi feita prova da atropina. OBS. N. 47. Blogueio completo. Syndrome de Stokes- Adams. Pedro da Costa Guimarães: branco, 18 annos, residente no Morro da Garça. Refere que soffreu de ataques em crean- ça, ataques de naturesa mal determinada. Tem constantemente vertigens e ha cerca de 6 mezes tem ataques convulsivos. Ha 6 mezes teve alastrim. Queixa-se de dôres gastricas com sensação de peso no estomago. Funcções intestinaes normaes. Figado augmentado de volume e indo- lor. Baço um pouco doloroso e augmentado. Coração muito augmentado de volume, medindo 16 cm. a sua base. Não ha ruido de sopro, mas depois de cada systole normal ouve-se um ruido muscular, parecendo ser da contracção da auricula, que se torna irre- gularmente audivel. Pulso arythmico, lento, parecendo ás vezes ter ondas extra-systolicas. 36 pulsações por 1”. ; Tensão: 135. Pulso na posição horizontal 36; na ver- tical 44. ~ Traçado n. 46. Pedro da Costa Guimarães. 5 de Julho de 1911. Traçado radial. Pulso raro, com frequencia de 34: |”. Cardiogramma mais frequente que pul- so, não amplo, com as ondas auriculares, bem accentuadas na faze diastolica e cain- do em distancias variaveis de systoles ven- triculares. Traçado jugular: ondas c em collocação variavel em relação a a, não tendo depen- dencia alguma com esta. Ondas a a frequentes, rythmicas, em n. de 93 por 1’. As ondas v nada tem de notavel. E” um traçado de bloqueio completo de interpretação facil. OBS. N. 48. rythmico, - Extra-systoles ventriculares, evolução para bloqueio completo. Insufficiencia Assystolia . J. C. F. R. branco, em Lassance. 17 annos, residente Este doente, portador de um bocio, com a thyreoide augmentada em massa, procu- rou O Hospital em maio de 1911 pela pri- meira vez. Apresentava leves signaes de insufficien- cia cardiaca e arythmia por extra-systoles, Em Janeiro de 1915, cerca de 4 annos depois, voltou á consulta em crise de assys- tolia franca, com pulso lento e arythmico. Melhorado dos symptomas assystolicos, desapparecidos os edemas, persiste a aryth- mia, com pulso lento e grande augmento de volume do coracáo. Ausencia de sopro de lesões oro-valvu- lares. Traçados ns. 47 e 47-A. Os traçados mostram a evolução da arythmia que puramente extrasystolica no primeiro traçado, tornam-se de bloqueio com- cardiaca.. pleto com extra-systole cerca de tres annos e meio depois. I) Conjuncto do tracado rythmico, com o rythmo dominante interrompido por batti- mentos prematuros de origem ventricular, com repouso compensador completo. O espaco a cnáo está augmentado. Nada mais de notavel. 11) e 47-a. Traçado tomado tres annos e meio depois do anterior. O pulso radial é lento, e irregular, appa- recendo alguns batimentos extra-systolicos. O traçado cardiaco defeituoso, poucas indi- cações pode dar. No traçado jugular vêm- se as ondas a succedendo-se regularmente com frequencia muito maior que os bati- mentos ventriculares — ondas c. A relação entre a ec varia a cada mo- mento: ora caem conjunctamente, ora a an- tecede a c em tempo variavel ora lhe suc- cede. Interrompendo a successão das ondas a e c que são regulares, vêm-se as ondas c”, das extra-systoles ventriculares, sem relação com accidente algum que possa ser attribui- do a onda auricular. O traçado é de bloqueio completo como extra-systoles ventriculares. OBS. n. 49. Perturbações da conductibilidade com extra-systoles. Evolução do processo morbido até o bloqueio completo. Insufficiencia car- diaca. Morte em assystolia. Miguel Frade, 23 annos de edade, bran- co, residente em Lassance. E Veio á consulta accusando crises verti- ginosas periodicas, sem perda de conheci- mento. Antecedentes pessoaes desconhecidos. Residencia em casa infestada pelo bar- beiro. Entre os antecedentes familiares devem ser referidos os seguintes: Progenitores com arythmia extra-systolica e hypertrophia da | “glandula thyreoide. Tres irmãos, todos apre- sentando bocio e alterações funccionaes do coração. Um irmão com bocio, arythmia extra-systolica, e insufficiencia cardiaca, Quatro filhas, com signaes da trypano- somiase. Mulher com apparencia sadia, não tendo tido aborto. Ao exame: Apparencia robusta. altura abaixo do normal, musculos bem proporcio- nados. Hypertrophia da glandula thyreoide ; fi- gado e baço augmentados. Ausencia de ede- mas. Arythmia extra-systolica. As extra- systoles nessa phase, se apresentavam fre- | quentes, após grupos de 5,6 ou 7 systoles normaes. Em 9—IV- 910. Apresentava 62 pulsações cardiacas e 45 p. radiaes. O doente ausentou-se do consul- torio e em 22— XI—910 regressou, apresen- tando: Extra-systoles raras, alterações evi- dentes da conductibilidade ; pulsações radiaes no decubito horizontal, 48 p. m.; na vertical 45 p. m. Ausencia actual de crises vertiginosas. Dia 7-11-911. Apresentam-se muito nitidas as altera- ções da conductibilidade. Pulsações radiaes 44 p. m. Suspensa a observaçäo desse doente até 1913, foi elle novamente examinado nessa época, tendo voltado 4 consulta em 5--111— 48 913, com os seguintes signaes: Dyspnéa de esforço e de decubito. O doente não suppor- ta a posição horizontal e só pode repousar recostado. Dyspnéa nocturna accentuada. Accusa fraquesa geral. Não tem tido tontu- ras, e nemcrises vertiginosas. Appetite bom. Figado augmentado e doloroso á pressão do epigastrio. Baço pouco augmentado. Coração: ponta no 6° espaço, para baixo e para fóra do mamillo, e a J1 centimetros para fóra da linha media-esternal. Borda di- reita a 5 cent. para fora da linha medio-ex- ternal. Choque precordial amplo, com bati- mentos visíveis no 5º e 60 espaços intercos- taes. Primeira bulha muito abafada e acom-. panhada de um sopro inconstante, audivel este nos batimentos mais fortes e com pro- | pagação pequena para a axilla. Nas grandes pausas, depois da segunda bulha ouvera-se | tons breves, pouco intensos, sem repercus- | são no pulso radial e coincidindo com eleva- | Ções nas veias do pescoço. A 22 bulha apre- senta-se desdobrada, com accentuação pul- monar, e abafamento no fóco aortico. Pulso amplo, raro e regular. Extra-systoles espa- cadas. Pulsacdes 42 p. m. Pulso venoso muito visivel, sendo possivel por elle e pelos batimentos cardiacos, verificar-se que ha completa dissociação dos batimentos auri- culo-ventriculares. Em maio do mesmo anno. O estado do coração é sensivelmente o mesmo. O figado mostra-se diminuído. Gran- de melhora dos signaes subjectivos. Em julho do mesmo anno. Fadiga ao esforço e á marcha. Somno bom, sem dyspnéa nocturna de decubito; tem tido algumas tonturas. Exame do coração: Ponta na 6º espaço, um pouco para fóra da linha mamillar e á 10 cent. da linha medio-esternal. Choque pouco perceptivel. Borda direita 4 4 centi- metros da linha medio-external. bulha abafada, mas com tonalidade irregu- lar, sendo as vezes sensivelmente mais inten- sa e mais alta. Tom auricular audivel em di- versas phases da diastole sendo ora mais proximo, ora mais distante da systole ventri- Primeira - ENE NE i peeve cular seguinte. A coincidencia do batimento auricular parece explicar a maior elevação de intensidade da bulha de quando em quan- do. Pulsações radiaes no decubito horizon- tal; 42 p. m., na vertical 46 p. m. Tensão art. max. 135. Figado pouco augmentado e não doloroso á pressão. Thyreoide sensivel- mente augmentada. Dia 9-1X—913. Dyspnéa de esforço, mesmo na marcha normal € no plano, accentuada nas subidas. Ausencia de dyspnéa nocturna. Coração muito augmentado de volume; primeira bulha prolongada, e abafada, 22 bulha tambem abafada, ás vezes desdobrada. Ouvem-se bem os batimentos auriculares, não seguidos de contraccóes ventriculares. O no. de batimentos é de 40 p. m., com al- gumas extra-systoles, Phase terminal: O doente deixou de ser observado durante alguns mezes. Em maio de 1914 apresentou-se em estado de assys- tolia com edema generalisado, dyspnéa, con- gestão das bases do pulmão, turgencia das veias do pescoço, figado augmentado. Coração muito augmentado, com dilata- ção de todas as cavidades. D’esse estado resultou o exito lethal, em domicilio, não tendo sido realisada a necropsia. Traçados ns. 48, 48-A, 48-B, 48 C, 48-D. Estes traçados mostram a evolução da perturbação do rythmo desde as extra-sys- toles até o bloqueio completo. 1) Traçado radial em que se vêm, na parte direita, os batimentos do rythmo do- minante em compasso accelerado: 100 por minuto. No traçado vêm-se batimentos lentos, occupando o espaço de 2 cyclos do rythmo dominante provavelmente devidos a extra-sys- toles que se não representam no pulso radial. Em alguns pontos ellas se fazem notar por pequenos batimentos. Ao terceiro batimen- to succedem-se 2 extra-systoles seguidas. - ID) Traçado tomado cerca de 6 mezes depois do anterior. O traçado radial, analo- go ao cardiaco, é de batimentos lentos, in- | terrompidos em sua successão por cyclos de phase diastolica mais curta. As phases dias- tolicas longas são sensivelmente duas vezes a phase curta. No traçado cardiaco notam-se na phase diastolica, longa, pequenas ondas de con- tracção auricular, mas nenhuma de systole ventricular. No pulso jugular vem-se as ondas aa marcadas rythmicamente. Nem todas, porém, tem resposta ventricular, sendo muitas blo- queadas. O bloqueio se faz no rythmo de 2:1, correspondendo aos batimentos ventri- culares lentos, voltando ao de 1:1, nos ba- timentos ventriculares rapidos. Os espaços ac dos cyclos onde o rythmo é de 1:1, como no cyclo XIX, é sensivelmente aug- mentado. III) Cerca de 2 annos depois o traçado já é de bloqueio completo. Os ventrículos batem regularmente no compasso de 40 por minuto, nada havendo de notavel nos traça- dos cardiaco e radial. No plhebogramma vêm-se as ondas auri- culares em rythmo accelerado de 100 por minuto, não havendo relação constante entre os rythmos auriculares e ventriculares. IV) Feita uma injecção de 0,001 de atro- pina, não houve alteração das relações entre as auriculas e ventrículos, nem modificação na cadencia delles. Apenas ha a notar o ap- parecimento de uma extra-systole ventricu- lar na parte esquerda do traçado. eguaes a V) Traçado tirado pouce mais de um anno depois do anterior, em crise assysto- lica. As ondas auriculares no pulso venoso apparecem em cadencia accelerada — 120 por minuto. A independencia das ondas a e c é completa. Na parte esquerda do traçado os bati- mentos ventriculares marcados no pulso, radial e no cardiogramma são rythmicos e na cadencia de 40 por minuto. Na parte di- reita, elles são irreguiares, com numerosos batimentos extra-systolicos. O doente queixa- se nesse momento de batimentos do cora- ção muito incommodos. —— 50 OBS. N. 50. Bloqueio completo. Insufficiencia diaca. Avexame. Vertigens. car- José Martins da Silva, pardo, 38 annos, viuvo, lavrador, residente em Areias (proxi- mo de Curvello). Examinado em 26—VI—913. Como antecedentes morbidos s6 accusa febres intermittentes. Datam de 3 mezes, mais ou menos, os seus padecimentos. Até cerca de 3 mezes atraz, trabalhava ragularmente sem fadiga. Por essa época sentiu forte tontura, com escurecimento da vista, mas sem perda dos sentidos, e sem chegar á queda. Estas ton- turas não se repetiram, mas installou-se dys- pnéa de esforço e avexame com peso no es- tomago. Inappetencia; a ingestão de alimentos, mesmo em pequena quantidade, dá sensação de fartura, anciedade e fadiga. Este estado tem se aggravado aos poucos, apparecendo ultimamente dyspnéa de decubito e noctur- na, que lhe impede o somno, e edema dos membros inferiores. Não se queixa de pal- pitações, e não se apercebe dos batimentos cardiacos. E” um individuo de estatura regular, bem constituido, de apparencia robusta. Actualmente apresenta edemas dos mem- bros inferiores. Engurgitamento das veias do pescoço. Ventre tenso. Ha dyspnéa de . decubito, não podendo supportar a posição horizontal. Grande emotividade, impressio- nando-se muito com o exame. Coração muito augmentado de volume. Ponta batendo no 6º espaço, entre as linhaas mamillar e axillar. Borda direita a 4 cents. da linha medio-esternal. O diametro trans- verso mede 15,5 centimetros. Região precor- ‘dial fazendo saliencia pronunciada. Choque precordial, lento, diffuso, com ondulação. Primeira bulha abafada e prolongada. Segunda bulha desdobrada, com accentuação pulmonar. Não ha sopro. Batimentos arythmicos, com extra-sys- toles e pausas longas. Nos periodos das | grandes pausas ouve-se ás vezes um tom abafado coincidindo com uma onda nas veias do pecoco e sem contracção do ventrículo; tom de contracção auricular. Durante o exame, extra-systoles frequen- tes, quasi todas sem representação no pulso radial. Batimentos cardiacos 59 por 1’. Pul- sações radiaes: 36 por minuto. pue Tmx. 160. Katzenstein ? durante—66 Tmx. 160, | depois = 69 As extra-systoles eram, provavelmente, | devidas 4 emoção provocada pelo exame, es- tando o doente por elle. Figado augmentado e doloroso á pres- fortemente impressionado ' são. Baco, idem. (antecedentes palustres). Thyreoide augmentada, com bocio volu- moso. Exame em 27-- VI—913. Hoje está mais calmo. As extra-systoles são raras. Ouve-se bem o tom auricular. O numero de pulsações variavel entre 32 e 35 deitado. De pé: 40. y Re (ra à ps. Tmx. 145. Durante — 44 ps. Katzenstein | Depois — 44 ps. O augmento dos batimentos durante e depois da compressão das femoraes é devido ao apparecimento de numerosas extra-sys- tules. Foi feita a prova da atropina. Durante | a acção da atropina, as pulsações tornaram- se regulares. A compressão das iliacas pouco alterava o numero de batimentos. Antes da compressão: 36 batimentos. Durante a compressão: 38 batimentos. Notar como a emoção e a compressão dos femoraes provocaram o apparecimento da extra-systoles. - Traçado n. 49. José Martins. 27 —11—913. Pulso interrompido por 1 batimento de cyclo menor seguindo-se o rythmo domi- nante. EA +. O traçado cardiaco mostra a mesma successão de batimentos com o mesmo cyclo rythmico de 0,9 interrompidos por um menor de 0,6. Vêm-se na phase dyastolica elevações correspondentes a elevação do traçado ju- gular. Traçado jngular com serie de elevações de cyclos eguaes sem relação constante com as ondas £; algumas não se acompanham de contracção ventricular. São ondas a a que não se transmittem ao vent. Bloqueio total. . N. 49-a. Tirado 35’ depois de 0,001 de atropina. O numero de batimentos do ventriculo não se alterou sensivelmente—34:35. O nu- mero de batimentos auriculares diminuiu 100:76. A independencia entre as contracções ventriculares e auriculares se mantem. OBS. N. 51. Bloqueio completo. Morte subita. Assys- tolia chronica com crizes agudas. Americo F. da Costa, branco, 29 annos, lavrador, casado, residente em Maquiné. Antecedentes morbidos: refere accessos de febres intermittentes e gonorrhéa ha annos. Ha cerca de um anno que se sente do2n- te, tendo fadiga ao esforço, não podendo andar de pressa, subir qualquer ladeira, por ter canceira. Podia, porém, fazer Os serviços normaes da lavoura. Ha cerca de nove mezes peorou bastan- te, tendo-lhe augmentado a fadiga, sentindo o estomago inchado, dores em cinta pelo ven- tre, e pneumatose gastro-intestinal. A dys- pnéa tem augmentado gradualmente, sobre- vindo ao menor esforço e mesmo em repou- so, principalmente como dyspnéa nocturna e de decubito, só podendo repousar recos- tado. A's vezes não pode dormir por causa da dyspnéa e da tosse que sobrevém á noute. Ultimamente appareceram edemas dos membros inferiores, a principio, depois ge- neralisados. Palpitações, com batimentos cardiacos incommodos. Tem a sensação incommoda das extra-systoles, que accusa, sentindo o “co- ração bater 2 vezes numa pancada só”, acom- panhando-se de sensação incommoda de fa- diga. A’s vezes sente batimentos rapidos fortes e incommodos Estado actual edema generalisado dys- pnéa, que se accentua ao menor esforço ou com o decubito. Turgencia das veias do pes- coço, com batimentos muito accentuados. Abahulamento accentuado da região precordial. A area da matidez cardiaca muito augmentada. Ponta batendo no 6º espaço, além da linha axillar anterior, a 18 cent; da linha medio-external. Borda direita a 5,5 centimetros da linha medio-external. Choque precordial amplo e lento. Primeira buiha prolongada e abafada, substituida no fóco tricuspide por um sopro systolico, que é pouco audivel na ponta. Segunda bulha aba- fada nos fócos pulmonar e aortico. Batimentos cardiacos raros. —48:1”. Ao início do exame havia numerosas extra-sys- toles que rarearam no decurso d'elle. Bati- mentos das veias do pescoco mais frequen- tes que as systoles ventriculares. Pulso venoso positivo, com thrill systoli- co nas veias do pescoco á direita. Nos in- tervalos das systoles ventriculares ouve-se ás vezes nitidamente um tom isolado, syn- chrono com a onda venosa da jugular, e sem contracção ventricular, produzindo ás vezes leve impulsão diastolica; systole iso- Jada das auriculas. Pulso irregular e arythmico, pelas extra- systoles que ora são sensíveis no pulso jugu- lar, ora não. Figado augmentado. Pequeno, derrame peritoneal. Edema broncho-pulmonar. Thyreoide augmentada, principalmente o lobo direito. 31—X—913. Tem melhorado de todos os symptomas tanto objectivos como subjectivos. Diminui- ção da dyspnéa, das palpitações e dos ede mas. Inda sente frequentemente “bater 2 vezes uma pancada só”. Sopro tricuspide desap- , parecido. Area da matidez muito diminuida: ponta a 12,5 cent. da linha medio-external; o borda direita a 5,5. Batimentos cardiacos irregulares e arythmicos, com extra-systoles frequentes. 47 batimentos por 1’, variando, porém, o numero d'elles conforme ha maior ou menor numero de extra-systoles. 3- VI-912. Continua melhor. Ascite diminuida, em- bora não desapparecida. Leve edema do tronco. Matidez cardiaca não modificada em relação ao ultimo exame. O sopro tricuspi- de tornou-se audivel novamente. Batimentos cardiacos em numero de 33,44 46, por mi- nuto conforme o maior ou menor numero de extra-systoles. No inicio do exame, extra- systoles em series bigeminadas. 5-XI-912. Melhoras mais accentuadas. Sopro tri- cuspide desapparecido. Area do coração re- duzida, principalmente á direita. Batimentos cardiacos lentos e regulares. 6-XI-912. Melhoras. Area cardiaca reduzida: ponta a 11,5 e borda direita a 4 cents. da linha medio-external. - Batimentos cardiacos regulares e lentos. Bulhas mais claras. Náo ha sopro. Veias do pescoco náo engorgitadas. Extra-systoles, ás vezes em series bige- minadas. 50 batimentos por minuto. Perce- be-se nitidamente desdobramento da la. e da 2a. bulhas, tendo este reforço pulmonar. Tem tido palpitacdes raramente. ; A 10-XI- 913. Depois de um retroces- so por desvio de regime, novas melhoras. Deixou de ser observado duranté 2 mezes mais ou menos. Exame a 12-1-913. Estado semelhante ao do primeiro exa- _ me, com signaes de assystolia. O numero de batimentos varia em torno de 50, conforme as extra-systoles são mais on menos frequentes. 16—1—916. Melhoras do estado geral sem se redu- zir a area de matidez. Numero de batimen- tos 46: 1’. A 20, quando se dirigia para o Hospi- tal, morreu subitamente. O exame histo-patholojico do coração foi teito pelo Prof. B. CROWELL, que veri- ficou a existencia de lesões caracteristicas da molestia de Chagas, segundo elle des- creve em seu trabalho. Traçados ns. 50, 50-A e 50-B. 1) Os batimentos do traçado cardiaco e- radial mostram uma cadencia lenta, com alguns batimentos extra-systolicos, que nem todos se representam no traçado radial, o que da grandes pausas do pulso. As extra-systoles são ventriculares, como indica o exame do traçado venoso. Neste vêm-se as ondas a completamente dissocia- das das ondas C. E” um caso de bloqueio completo com frequentes extra-systoles que o doente sente como batimentos incommodos. Il) e HT) Traçado 50-a 50-b. Mostram que a atropina não teve influencia sobre conductibi- lidade, accelerando de pouco os batimentos das auriculas. Os batimentos dos ventriculos tornaram-se mais raros pela diminuição do numero das extra-systoles. OBS. N. 52. Bloqueio completo. Syndrome de Stokes- Adams. Palpitações. Avexame. Insufficiencia cardiaca. Morte em assystolia. Izabel Florzina, parda, 20 annos, solteira, residente em bananal (Proximo a Lassance). Estatura abaixo da media. Pallidez ter- rosa. Faces cretinoide com leve exophtalmia. Não ha assymetria facial apreciavel. Queixa-se de canceira, esmorecimento nas pernas, tremores generalisados que im- pedem o trabalho. Sente batimentos do co- ração fortes, compassados, trazendo avexa- me, com sensação de oppressão, de angustia no peito e na garganta. Sensação de oppres- são e desanimo quasi constantes, com crises de choro immotivado. Tem tido tonturas e vertigens, ás vezes com perda dos sentidos. Er a 1, Pi Tristesa constante e immotivada, sempre com avexame; indisposição, esmorecimento geral. Durante o exame, a emoção provocou um acesso de batimentos fortes e incommo- aos. O numero e o rythmo dos batimentos, porém, não differia do que se observa fóra da crise. Tem dyspnéa de esforço e de decubito. Ha muito que vem soffrendo, tendo-se aggravado os seus padecimentos nos ultimos 3 mezes. Não ha referencia a edemas ante- riores, nem os tem actualmente. Coração muito augmentado de volume, batendo a ponta no 6º espaço, ao nivel da linha axil- lar anterior. Borda direita a 4 !/2 cents. da linha medio-external. O diametro transverso mede 16,5 centimentros. Chogne precordial forte e extenso. Primeira bulha prolongada e acompanhada de um sopro audivel em toda area cardiaca, com pequena zona de propagação para a axilla. Segunda bulha desdobrada. Pulso raro e amplo. O numero de pul- sações varia de um momento para outro, oscilando entre 27 e 32. Foram tirados diversos traçados polygra- phicos. Foi feita a prova da atropina que não augmentou o numero de pulsações ra- diaes. Figado augmentado e doloroso 4 pres- são. Baço um pouco augmentado (ha antece- dentes palustres). Não ha perturbações digestivas accen- tuadas. Appetite conservado; digestões re- gulares, não se queixando de desordens di- gestivas. Thyreoide augmentada, com bocio volu- moso. Menstruações regulares no tempo, mas escassas, acompanhando-se de colicas, dores no ventre e augmentando nas epocas menstruaes o mal estar geral. Intelligencia de nivel baixo. Apathia. Ha certo embaraço e imprecisão nos movi- mentos. Reflexos patellares um pouco exal- tados. Durante 2 1/2 mezes, mais ou menos, em que foi observada a doente o estado não se modificou sensivelmente. Persistiu sempre o estado de angustia, avexame, com incapacidade para o trabalho. Crises frequentes de choro. Tristeza indefi- nida e constante. Insomnia. Suores profusos, principalmente nas mãos e nos pés. A area cardiaca não soffreu modificação. O pulso variou entre 27 e 36. Exame a 7—III—911. Queixa-se de mal estar geral, dores de cabeça, suores profusos, dores nas pernas, tonturas, mesmo deitada, phenomenos estes que se tem aggravado nos ultimos dias. Hoje. appareceram vomitos biliosos com grande anciedade epigastrica. Ictericia. Lingua saburrosa, com resai- bo amargo constante. Sensação de calor, embora a temperatura não se eleve acima de 3608. Emagrecimento rapido nos ultimos dias. Não ha alteração apreciavel no estado do coração em relação aos exames anteriores. Area cardiaca não modificada. 32 pulsações em 1”. Figado augmentado de volume, mas não muito. Urinas: ausencia de albumina, Pigmen- tos biliares em abundancia. Este estado se manteve com pequena aggravação até o dia 9. De 9 para 10 appa- receram ataques convulsivos com perda dos sentidos repetindo-se com grande frequencia. Pulso fraco, oscillando entre 25 e 28. Respiração superficial interrompida por suspiros profundos. Os ataques succederam-se com interval- los cada vez mais breves, entrando a doente em coma prolongado, de 12 horas mais ou menos de duração. Durante o coma, o pulso era irregular, ora mais lento, ora mais rapido, ás vezes muito lento, com pausas de 10 e 15 segun- dos. Convulsões, acessos de agitação, com intervallos de repouso. A morte seguiu-se a este estado, por parada do coração. O exame histo-patholojico do coração foi feito pelo Prof. B. CROWELL, sendo este um dos casos que serviram de base para a descripção das lesões especificas do coração nas fórmas chronicas da molestia de Chagas. Traçados ns. 51, 51-A e 51-B. Traçados radial e cardiaco em cadencia lenta e rythmica—32 por minuto. No phlebo- gramma as ondas a apparecem com maior frequencia que as c sem guardar com ellas relação constante. A dissociação auriculo- ventricular é completa. y Traçado n. 51-a. À dissociação auriculo- ventricular continua completa; não havendo a atropina, injectada ‘1/2 hora antes, melho- -rado a conductibilidade. O numero de batimentos auriculares diminuiu um pouco, 60 por minuto para 66 do traçado anterior. 51-b. Uma hora depois da injecção da atropina a cadencia auricular volta a 66 por minuto sem alteração da dissociação auricu- lo-ventricular. OBS. N. 53. Bloqueio total. Adams. Syndrome de Maria Ribeiro Leite, branca, 38 annos, residente em Curvello. Refere que ha 5 annos tem accessos febris indeterminados. Ha cerca de um anno teve novamente febre, sobrevindo-lhe edemas. Signaes de hypoovarismo, menstruações defficientes. Coloração bronzea da pelle bem accen- tuada. Thyreoide com pequena hypertrophia. Crises convulsivas que sobreveem com espaços irregulares de uma semana e mais. As crises as convulsivas vem por accessos que se repetem ás vezes de 5 em 5 ou 10 “em 10 minutos. Sensações dolorosas e formicação no coração. Pulso lento, 33 batimentos acom- panhando os batimentos cardiacos. A’s ve- zes ha extra-systoles. A analyse do traçado mostra um caso evidente de bloqueio com- pleto. Traçado n. 52. Pulso radial, amplo, raro, batendo em espaços desiguaes, e de desigual amplitude. A falta da marcação do tenpo impede uma analyse perfeita do traçado. Stokes. | pai ao | O cardiogramma amplo tendo as ondas auriculares exepcionalmente elevadas, e só pela collocação dellas em pontos variados em relação ás elevações das systoles ventri- culares, pode fazer-se o diagnostico de blo- queio cardiaco. O pulso jngular confirma este diagnos- tico. As ondas q a repetem-se com grande frequencia, rythmicamente e sem relação com as ondas c c. Para cada grupo de 10 ondas c cha mais ou menos 26 ondas a a. O bloqueio é completo. | OBS. N. 54. Bloqueio completo. Syndrome de Stokes- Adams. Morte subita. Germano Soares, branco, 50 annos, ca- sado, residente proximo a Lassance. Primeiro exame em 9 de Abril de 1910. Antecedentes morbidos obscuros, só ha- vendo referencias a estados febris mal de- terminados. Ha cerca de 10 annos que soffre de ver- tigens com perda de conhecimento, vertigens que duram de 15 a 20 minutos. Apresenta hypertrophia dos lobos late- raes da thyreoide, Pulso lento, 37 pulsações por 1”, sendo egual ao numero de batimentos cardiacos. Pela escuta parece haver um ruido augmen- tado á segunda bulha, provavelmente auri- cular. Em 13 de Abril de 1910. O numero de pulsações igual ao dos batimentos cardiacos, é de 29 por 1”. Estado geral regular. Dyspnéa de esfor- ço nas marchas acceleradas ou trablhos pe- sados. Faz, porém, em passo natural marchas de 4 leguas, e mais, sem grande fadiga. Não ha dyspnéa de decubito. Não ha edemas. Não tem tido mais vertigens. Coração: augmentado de volume, ba- tendo a ponta no 5º espaço, ao nivel da 1. mamiilar. Diametro trasnverso mede 14 cents. Primeira bulha abafada e prolongada. Sopro systolico na ponta com pequena area de propagação. Segunda bulha desdobrada 55 com acentuação pulmonar. Durante a dias- tole, ouve-se irregularmente um tom abafa- do, isolado, correspondendo a systole auri- cular. Numero de pulsações: de pé 24; deita- do 24:1’. antes—24 ps. Tmx. 105. durante —25. Tmx. 100. depois—25 ps. Katzenstein Figado e baço não augmentados. Exame em 17 de Agosto de 1913. Estado geral regular. Symptomas subjec- tivos quasi nulos. Não ha edemas. Coração augmentado de volume. Diame- tro transverso: 15,5 cent. Numero de! puls2ções: 29 em 1 minuto, nao variando nas differentes posturas. Tmx: 130. Bulhas abafadas. Tom auricular, de sys- toles auriculares nao transmittidas, claramen- te audivel durante a diastole ventricular. Batimentos das veias do pescoço muito visiveis. Figado um pouco augmentado, mas não doloroso 4 pressão. Este doente falleceu subitamente em 1916 quando em trabalho de lavoura. Traçados ns. 53, 53-A e 53-B. I) As curvas radial e cardiaca são ana- logas: batimentos lentos e rythmicos na cadencia de 50 por minuto. Na curva venosa vêm-se as ondas auri- culares em numero mais frequente, corres- pondendo a uma onda ventricular 3 ondas auriculares, das quaes 2 são bloqueadas; ha bloqueio regular no rythmo de 3:1. Blo- queio ou simples coincidencia de ser a ca- dencia da auricula 3 vezes mais accelerada que a do ventrículo? E” impossivel decidir este ponto pelo simples trecho do traçado. 53-a e 53-b. Estes traçados tomados com differença de 1 e 2 annos mais ou menos do anterior, já mostram claramente o blo- queio total. Os ventriculos batem sob o rythmo idio- ventricular. No traçado II, os batimentos não são rythmicos, havendo pequenas varia- ções entre um e outro cyclo. OBS. N. 55. Bloqueio completo. joão de C. Barbosa, branco, 30 annos, residente em Paraopeba. Antecedentes, morbidos obscuros. Queixa-se de tonturas e dyspnéa de es- forço. Não accusa vertigens. O exame mos- tra uma hypertrophia dos lobos lateraes da thyreoide. Figado augmentado de volume. Pulso lento e regular, acompanhando os batimentos cardiacos. A's vezes appare- cem extra-systoles, raras. O numero de pul- sações é de 34:1’. A simples inspecção das veias do pesco- co mostra perturbações nitidas da cunducti- bilidade. Exame em 24 de Agosto de 1912. Estado geral regular, de relativa com- pensação. Appetite bom, digestões regulares. Não ha dyspnéa nocturna, nem de decubi- to. Ha dyspnéa de esforço. Não ha vertigens nem ataques epileptiformes. Ausencia de edemas. Refere dormencia nas mãos e pés e sensações de frio. Coração augmentado, batendo a ponta a 11 1/2 cents. da |. media. Borda direita a 4 cents. da 1. media. Bulhas abafadas. Nas diastoles ventriculares ouve-se um tom bre- ve de contracção isolada das auriculas, sem relação fixa com as systoles ventriculares. 38-40 batimentos por minuto. Tmx.: 110. Figado avgmentado, duro, doloroso á pressão. Traçados ns. 54 e 54-A. Traçado. 12—II—911. Cardiogramma e esphygmogramma de rythmo lento e regular, correspondendo-se exactamente. Na phase diastolica do cardiagramma vêm-se assignaladas as ondas auriculares que não guardam . relação com a systole ventricular. Estas ondas marcam-se tambem na phase catacrota do pulso radial. já se póde falar que a analyse do Por estes caracteres em bloqueio completo, traçado venoso confirma. As ondas a, muito mais frequentes que as ondas ventriculares não as trazen sob sua dependencia, batendo os ventriculos sob o rythmo idio-ventricular. O traçado n. 54-a não se distingue do anterior: mostra, apenas, a persistencia do bloqueio em exame feito cerca de anno e “meio depois. | OBS. N. 56. Tachy-systolia auricular (auricular flutter) Felippe Nunes. 25 annos de edade, re- sidente proximo a Lassance. 15—V—911. Signaes de insufficiencia cardiaca. Pal- pitacOes. Numero de pulsações: de pé 32— dei- tado 64. Pulso arythmico com falhas nume- rosas. Figado augmentado. Ganglios nas pleia- des periphericas augmentados. Hypertrophia consideravel da thyreoide. Dia 22-VI-— 911. Estado geral sem modificação apreciavel. Batimentos cardiacos mais regulares, contando-se 44 de pé, e 40 deitado. Tensão — 125. Em Julho de 1912, voltou 4 consulta queixando-se de forte dyspnéa e palpitações. Coração muito augmentado de volume, . batendo a ponta no 5º espaço. para fora do mamillo. Tachycardia com pulso arythmico, va- riando o numero de pulsações entre 120 e 130. Erectismo cardiaco. Foi feito exame rapido devendo recolher- se o doente ao Hospital no dia seguinte. Fui informado de que fallecera na sua residencia, em syncope. Traçados ns. 55, 55-A e 55-B. 1) Os batimentos cardiacos e do pulso radial são em cadencia lenta de 55 por mi- nuto e muito arythmicos, variando a pausa Seeger diastolica de um para outro cyclo, embora dentro de limites restrictos. No tracado radial as ondas a apparecem em cadencia accelerada—de 230 por minuto; nem todos, portanto, se acompanham de sys- tole ventricular. Grande numero dellas é bloqueado, e o bloqueio se faz de modo irregular, ora de rythmo de 3:1, ora de 4:1. A variação no rythmo do bloqueio explica a irregnlaridade do pulso. II) 55-a. Traçado tomado 1 mez depois do anterior. O pulso é mais raro, 42 pulsações por minuto, e vêm-se batimentos de aspecto ex- trasystolico. A duração da phase diastolica ainda é muito variavel. As auriculas batem com a mesma fre- quencia — 230 por minuto. O bloqueio é mais intenso, sendo o rythmo de 4:1, até 7:1, 0 mais commnm é de 4:1. HI) 55-b. Cerca de um mez depois foi tomado outro traçado que não suggere nenhuma consideração especial. A frequencia das auriculas é augmenta- da para 250. E” um caso de tachy-systolia auricular, com bloqueio de rythmo variavel. OBS. N. 57. Tachy-systolia auricular (auricular flut- ter). Insufficiencia cardiaca. Maria Avelina, parda, 42 annos, casada, residente em Curralinho. Exame em 16—IX—912. Até ha cerca de 2 mezes nada sentia além de accessos de calor pelo corpo com abundante sudação, Os mentruos cessaram ha 5 mezes, tendo sido até esta época regu- lares. De 2 mezes a esta parte tem tido exci- tação nervosa, insomnia. Dyspnéa nocturna e de decubito, só podendo repousar recos- tada; tem o somno agitado e entrecortado por sobresaitos. Dyspnéa de esforço. Edema generalisado, mais accentuado nos membros inferiores e parte inferior do tronco. Dyspnéa constante, com tosse frequente. Y AN A Coração grandemente augmentado. Pon- ta batendo a 15 cents. da 1. media, ao nivel da |. axillar e muito abaixada. Borda direi- ta a 5 cents. da |. media. Sopro systolico na ponta, audivel no dorso. Primeira bulha audível no fóco tri- cuspide. Segunda bulha desdobrada. Ausen- cia de sopro nos fócos da base. Pulso com- pletamente arythmico. Tmx.: 115. Figado muito augmentado, doloroso á pressão. Thyreoide augmentada, com bocio kys- tico. 18—IV —912. Melhoras de todos os symptomas. Ede- mas quasi desapparecidos. Dyspnéa melho- rada, podendo manter-se bem em decubito. Tosse desapparecida, quasi. Pouca alteração no estado physico do coração. Arythmia completa. Esboço de bigeminismo. 64 pulsações radiaes. Tmx.: 120. 22 —IX —912. Quando ja com alta e se preparava para deixar o hospital, morreu subitamente. A autopsia revelou como causa da mor- te uma ruptura da parede anterior do ven- triculo direito com hemorrhagia intra-peri- cardica. O exame histo-pathologico foi feito pelo Prof. B. CROWELL e mostra lesões caracteristicas da trypanozomiase. Traçados ns. 56 e 56-A. I) As curvas do pulso e do cardiogram- ma mostram grande arythmia dos ventri- culos, não se podendo apanhar c rythmo dominante. Os batimentos são frequentes e em completa irregularidade. No traçado jugular vêm-se as ondas auriculares em cadencia rythmica muito fre- quente de 290 por minuto. O ventrículo não responde a todas as excitações sendo muitas bloqueiadas, de modo variavel de um para outro cyclo. Alguns batimentos tem aspecto extra- systolico, sendo impossivel dizer se o são realmente. 56 d) Tomado 3 dias depois do ante- rior, tendo o doente feito uso da digital. O numero de batimentos auriculares diminuio 57 um pouco, passando de 290 para 260. As ondas auriculares são bem marcadas no pulso venoso e pode-se ver que são irregu- larmente bloqueiadas e que a digital torno u o bloqueio muito mais intenso, havendo em alguns pontos 7 batimentos auriculares para 1 ventricular. Os ventrículos por effeito do mais in- tenso bloqueio batem mais lentamente, mas de modo ainda muito irregular. OBS. N. 58. Tachy-cardia auricular com passagem a Jibrülaçäo. Insufficiencia cardiaca. Antonia Marciana, parda, 35 annos, re- sidente em Pirapora. Exame em 11—IV—911. Signaes de insufficiencia cardiaca. Aug- mento de volume do coração. 62 pulsações com extra-systoles e perturbações da con- ductibilidade. Tmx. 100. Figado augmentado. Bocio volumoso. Coloração bronzea carregada. Foi examinada novamente em 19—VI— 912. Queixa.se de inal estar indefinido com grande tristesa. Dyspnéa de esforço que tem augmentado pouco a pouco até se estabele- cer mesmo em repouso, acompanhando-se de tosse. Nos ultimos tempos appareceram edemas. Tem tido vertigens ás vezes com queda. Coração muito augmentado de volume, medindo a linha da base 16 cents. Batimen- tos cardiacos abalando a parede thoraxica e em numero de 106 por minuto. Muitas systoles não são sensiveis na radial onde se contam 26 ps. Sopro systoli- co na ponta, propagando-se para a axilla. Tmx. 120. Tmn. 95. Figado muito augmentado. Baço aug- mentado e endurecido. Bocio com alguns nodulos endurecidos. Congestão das bases pulmonares prin- cipalmentc á esquerda. Tem passado com alternativas de melho- ras e peioras de seu estado. 23- VII—912. 1 y L 9 EE Ss Agoravacáo do estado geral. Pontada do lado direito. Dyspnéa intensa. Cyanose. Escarros sanguineos. Leve edema dos mem- pros inferiores. Batimentos cardiacos muito irregulares, ora lentos ora mais rapidos, ora frequen- tissimos, como verdadeira tremulação incon- tavel. Pulsações radiaes variaveis, em media 90:17. Coracáo muito augmentado. Ponta no 70 espaco, a 14 cents. da |. media. Borda direita a 5 cents. da linha media. Figado augmentado. Signaes de infarcto pulmonar na base direita. 28 — VII —912. Pleuriz com derrame á direita. Escarros sanguineos. Bigeminismo cardiaco (digitalico) com 78 batimentos cardiacos e 39 pulsações ra- diaes. Coração sem alteração sensivel de vo- lume. Ausencia de sopro. Foi suspenso o uso de digital. 30—VII—912. Somnolencia, vomitos. Tosse com escar- ros sanguineos. Dor no thorax á direita. Cyanose. Leve edema dos membros inferio- res, Derrame pleural augmentado. Continua o bigeminismo. 68 batimentos cardiacos, 36 ps. radiaes. Foi extrahido o liquido pleural, soro sanguinolento. Este estado teve alternativas de melhoras e peioras, vindo a doente à fallecer em 22- VIII —- 912, em syncope. Traçados n. 57, 57-A, 57-B e 57-C I) O exame das 3 curvas mostra primei- ro a grande irregularidade do pulso radial e dos batimentos cardiacos, que se succedem de modo arythmico na frequencia de 93, mais ou menos por minuto. Com frequencia sensivelmente duas vezes maior que os ventrículos pulsam as auricu- las -170 por minuto — vendo-se no pulso ju- gular marcadas as ondas auriculares a. A irregularidade do pulso provem do bloqueio das ondas auriculares em numero variavel de um a outro cyclo, e talvez pela superveniencia de extra-systoles. II) 57-0 Neste traçado, tomado cerca de um anno depois do anterior, o pulso radial tem o aspecto do pulso de arythmia completa. De facto, não ha ahi qualquer methodisação dos batimentos que se succedem em com- pleta arythmia e irregularidade: os cyclos variam de duração de um para outro, e a amplitude não guarda proporção directa com a duração da pausa anterior. No pulso jugular vem-se pequenas ondas que apparecem com enorme frequencia — cerca de 500 por minuto—e que represen- tam as contracções auriculares muito proxi- mas da fibrillação que apparece no traçado seguinte. II) 67-b Foitomado cerca 1 mez depois do anterior. Vê-se no pulso jugular que as ondas ventriculares apparecem como elevações agu- das em alguns pontos, e os signaes de mo- vimento das auriculas marcam-se com pe- quenas ondulações. O pulso é de completa arythmia. IV) 27-c: Dous dias depois, sob a acção da digital, o pulso venoso tem o aspecto do pulso venoso ventricular, apparecem series de pulsações bigeminas, sendo uma dellas representada no traçado. OBS. N. 60. Fibrilação auricular. Insufficiencia car- diaca- Euzebio J. Marques, pardo, 50 annos, casado, lavrador, residente proximo a Las- sance. Exame em 8—XII—912. Antecedente :—Impaludismo. Ha cerca de 5 mezes que se sente doen- te com fadiga facil ao esforço, o que não se dava antes. Não tem dyspnéa de decubito nem noc- turna, somno bom. Tem tido leves edemas e transitorios. Sente as pernas pesadas. Ton- turas, ás vezes muito fortes. Accessos de palpitações que se repetem varias vezes no dia; batimentos cardiacos fortes e rapidos, sobrevindo sem causa apre- fat yey. o! sa of vi er > 4 PAPER) E + na E J ! ‘ k JA > eel VS 1 ciavel e produsindo “avexame”. A's vezes os batimentos são fortes, lentos, “graduados”, parecendo que o coração dá uns empurrões. Ha actualmente edema dos membros infe- riores e do ventre. Coração muito augmentado; ponta no 7º espaço ao nivel da linha axillar media, a 16 cents. da |. medio-external. Para dentro da ponta, ha retracção systolica dos 50, 60 e 79 espaços. Borda direita a 4 cents. da |, media. Primeira bulha prolongada, surda, sem sopro. Segunda desdobrada. Batimentos ar- rythmicos e lentos. Choque precordial forte, abalando todo o precordio. Ei Tmx. 125 Katzenstein ? Durante—52. | Depois- -48. Figado augmentado e doloroso á pres- são. Baço — idem. Thyreoide muito augmentada. 9 — XII -911. Palpitações durante a noite e pela ma- drugada. 45-47 pulsações. Arythmia completa. Tmx. 122. Atropina náo modifica sensivel- mente o pulso. 10— XII—912. Poucas melhoras. E, Edo o Melhoras mais accentuadas, tendo alta do Hospital. Soube que falleceu mezes após, em assys- tolia. Traçado n. 59 e 59-A. 1) 59: O pulso radial é absolutamente irregular. Os batimentos se succedem com es- paços muito variaveis, não se podendo prever onde irá cair qualquer batimento. Não ha tambem uma proporção directa constante entre a pausa anterior e a amplitude da pul- sação. O aspecto a primeira vista é de um pulso bi-e trigeminado, mas as variações são muitas, apparecendo em alguns pontos pau- sas com o aspecto de pausas compensado- 59 ras, que não apparecem em outras partes. O pulso jugular tem o aspecto caracteristico do pulso venoso ventricular. As unicas ondas bem nitidas são as ondas ce v. A onda a não apparece no traçado. A frequencia dos batimentos é antes pe- quena. Em alguns pontos das longas phases diastolicas (antes e depois do batimento) vêm-se pequenas ondulações que podem ser consideradas como representantes das fibri- lações auriculares que existem nestes casos. Trata-se de um caso de arythmia com- pleta, com pulso venoso ventricular (fibri- lação anricular.) Tracados n. 59-A. Este tracado mostra que a atropina náo modificou O aspecto da arythmia. OBS. N. 61. Arythmia completa. Insnfficiencia car- diaca. Mal de engasgo. Paulina Nunes Azevedo, preta, 41 annos, solteira, residente em Vargem de Palma. Exame em 24—VHI—913. Leve edema generalisado. Turgencia das velas do pescoco. Disturbios gastricos. Inappetencia. Enta- lo ou engasgo; difficuldade na deglutição dos alimentos solidos, tendo necessidade de beber agua após cada bocado. Dyspnéa de esforço e de decubito. Co- ração muito augmentado de volume, baten- do a ponta além da linha axillar anterior. Borda direita 5 cents. para fora da |. media. Primeira bulha acompanhando-se de sopro systolico, audivel no dorso. N. de pulsações deitada: 66; sentada: 72; de pé 82. Contagem difficil porque a arythmia é completa. Tmx 135. Figado bastante augmentado de volume. Baço não augmentado. à Thyreoide—bocio volumoso. 28—VIII—912. 60 Melhoras de todos os symptomas com o tratamento. Traçado n. 60. Os traçados são analogos tanto o radial e cardiaco como o jugular que tem o aspe- cto do pulso venoso ventricular. As ondas são bi e trigeminas mas os espaços entre ellas são muito irregulares. E’ um traçado de arythmia completa (fibrilação auricu- lar), não apparecendo no traçado jugular as ondas a. OBS. N. 62. Augusto S., branco, 33 annos, viuvo, la- vrador, residente proximo a Lassance. Examinado em 13—IV—921. Individuo de pequena estatura, consti- tuição robusta. Pallidez accentuada da pelle, com colo- ração baça especial. Mucosas um pouco des- coradas. Leve edema da face, tante. Não ha nada de notavel nos anteceden- tes pessoaes. Teve grippe por epidemia. que não é cons- occasião da grande Ha cerca de 3 annos que sente fadiga | a qualquer esforço, cançando-se facilmente na marcha um pouco accelerada, ou nos aclives, ou mesmo no trabalho habitual. Tem ás vezes palpitações e sente falhas do coração. E” sujeito a tonturas que sobrevem com o esforço, ou sem causa apreciavel. Coração não augmentado de volume. A primeira bulha é um pouco abafada; a segunda não alterada. Ha um sopro neso- systolico no fóco pulmonar. 76 batimentos por minuto com frequen- tes extra-systoles, que apparecem isoladas ou em longas series de bigeminismo. Arterias não endurecidas. Thyreoide augmentada, com lobulações kysticas. Exame dos demais apparelhos — negativo. Habitat: Em sua casa foram encontradas numerosas triatomas infectadas. Deste paciente foram tomados diversos traçados electrocardiagraphicos, dos quaes reproduzimos dous—n. 1 e 2. Reacção de fixação de complemento (antigeno: coração de cão infectado pelo Tryp. Cruzi)=positiva. Traçado n. 61. O traçado n. 61 foi tomado na deri- vação I (braço direito—braço esquerdo). O tempo está marcado em 1/25 de segundo. O desvio do galvanometro é de 1 cent. para 1 mil volt. A parte esquerda do traçado mostra | uma sucessão de contrações rythmicas e re- gulares, em que se notam os desvios P. Q. R. e T. As ondas pp nada offerecem de interessante. O espaço P. Q. está dentro dos limites normaes, sendo menor de !/5 de segundo. A phase S não apparece. T. é invertido em todos os cyclos. Na parte direita do traçado vêm-se 4 batimentos extra-systolicos, que proseguem | em serie de bigeminismo. As extra-systoles são de origem ventri- cular, e do typo das que nascem de fóco situado no ventriculo direito. A variação da systole auricular appareca na variação diphasica da extra-systole, no tempo normal. O traçado n. 6la é do mesmo doente em derivação III (braço esquerdo-perna es- querda). O tempo está marcado em 1/50 de se- gundo. | O traçado mostra uma successäo de ba- timentos extra-systolicos que occorrem alter- nadamente com cyclos normaes. O desvio R é bifido, S. apparece nesta derivação, e T deixa de ser invertido. As extra-systoles são de origem ventri- cular, e do ventriculo direito provavelniente. Os desvios P conservam o seu rythmo, marcando-se na variação diphasica dos extra- systoles. MEMORIAS ESTAMPA 1 béni is nem ciais Ee a o o a € a e i à Moo q GA Trac. n. 3-A — Obs. n. 3 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA | TOMO XIV— 1922 Trac. n. 1- Obs. n. 1 f Trac. n 2.- Obs, n. 2 Trac. n. 224— Obs. n. 2 NE dant JEAN ee 115-110 ps Ni AA MAN ANN ANNAN NU \ Y | Traç. n. 3—Obs, n. 3 Traç. n. 3-A— Obs. n. 3 MEMOR ESIAMPA 2 Tr a Ju snnnanpuns AA TT ar ED a O D Ta A Man dés mi ne em sm a eee Trac. n. 8—Obs. n. 9 7 Ansa ing bre Correa METIA A gos! é F Dg” * Trac. n. 9-A—Obs. n. 10 ~ MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV--1922 Trac. n. 4- Obs. n. 4 ANS Lu NA las Abiahin Trac. n. 6- Obs. n. 7 ere à renda e wo we we Et te VOA Ara AA ne mg VA ESIAMPA 2 Trac. n. 7—Obs. n. 8 NTI ZE er agito Cuire 23. 13 Ad, 2e afrejo e Traç. n. 9—Obs, n. 10 o N AG SJ Trac. n, 5 Obs, n. 6 ria Reza LO -S-# raid A AN SAN prai: pet Caes pa TT [postes pasto pia = e E cam E E A A AS uy It yy Le cf, Pote > = = = = E Trac. n. 9-A—Obs. n. 10 MEMORIAS DO INSTITUTO OS) ESTAMPA 3 TOMO XIV—1922| AA AA |" A EIA A A a 2 Y pa se q dy RR ee Puig À cfooj a alpina Oo -r eai pe E SS —— em A rr eee ee ae mM | ete eee eee E sa ao eA A 5 JO O BD SS SIS SA A | Tr Trac. n. 12-B- Obs. n. 13 ESTAMPA 3 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 — NS pa EA LE ; Trac. n. 10- Obs, n. 11 Trac. n. 11- Obs, n. 12 a depon de 0,997 J afelina I Truç. n. 11-A — Obs. n. 12 Trac. n. 12 - Obs. n. 13 E FAN [hora Gprcecto | ft | Conds | pS HI | y AO i É 13 Leda le ¡E | é miel PIDS PS PPS DD PAIS Traç. n. 12-A—Obs. n. 13 É Traç. n. 12-B- Obs, n. 13 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 4 TOMO XIV—1922 4G -L2 - AAA pte REX ASE mil, ve ES ct we (or pe Te on PL 7 KA ee, Aa ai RE Traç. n. 15— Obs, n, 16 DR E y | al A UVA ES a q My 7 | a" 0 e a À D? A | i a dd Tie pen À | oo LM De Dee RL | | ] | | ha AN CE LAN + Uy 27 > d : } L 4 O AER A yea | | f i “ » y | | (A | | ¡ga | : OA 2 | + - rer th 5 E, $ e VE e e | | É | | y Sl 4 7a - MEMORI ESTAMPA 5 Vo E TCP /T[[rT e mer - va AA DE ia Ti xa Tá A Trac. n. 16— Obs, n. 17 INI Ja Trac. n. 18— Obs. n. 19 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 ESTAMPA 5 a ESET ae ¡ENE ae vd TA; E E = si A 7 TE put Er qm = e = | | / Pi iN uth No | h i jl is Ej” El / as î yv v e Traç. n. 16— Obs, n. 17 Trac. n. 14 - Obs. n. 15 nr MU ST DAS an AUDE mas «[co/> e pe fl? = NA heat. GA EC ACTE VA AS rer um PT i SAUNAS PNAD, Traç. n. 18- Obs. n. 19 | MEMORIAS 1 ESTAMPA 6 RE do Aire Lit Add pis jim pop ir ms. + RATER CE PA Ed J AA ESO, À ne nt ni nee eme oem» ES ii men o si a cons oo e so e om JS KORA <> pe Y Nues lamen PRA | xn “Ww Trac. n. 20— Obs. n. 21 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 6 TOMO XIV—1922 fan UT amina gy Traç. n. 18-A— Obs. n. 19 Trac. n. 18-B— Obs. n. 19 MA unt UVLIVIN— Sr Traç. n. 18-C— Obs, n. 19 Traç. n. 20- Obs. n. 21 ESTAMPA 7 Cned, Cans = fa, 42-R-- 74 E NAS te Miro mms. | re re y 0- le 140 ? E U DE de VAR A o || An E mG oi n RR ui UA, avo a os aie as NT A Ma, Sd | Trac. n. 22— Obs. n. 23 Trac. n. 24—Obs. n. 25 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ By TOMO XIV —1922 ESTAMPA 7 Chu > Carta EE 2x 74 a sãos D) | A A A ias ft RA AN Me mam sf) ADS PES aa A A EIN PUT eae nl RD rn AL INN j | nte e NS : eas NES À sd ES | | Trac. n, 22—Obs. n. 23 Traç. n. 21— Obs. n. 22 | Ñ Rg Comi 26-MU- 9/0 = eer Trac. n. 23—Obs. n. 24 | mie PEA 7 Ea ds us Eto, 1 o y | | | \ y Ns J , PI pA Pot SNS AA É ES i a = = = igs! canis a ICS À NA SAN ANR RAR RO Trac. n. 25— _ Obs. n. 26 5.6 a Traç. n. 24—Obs. n. 25 | MEMORIAS DO IN TO we ae a 29- YH iy NN rem pá rem tec a ho AMA K - r poa a A pa po pp gp pr pr pr pc ESTAMPA 8 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 — ESTAMPA 8 à AAA f E a 29 as | 4543 AA on HN PARA AR AN AR NA A A AN \ 4 ren ARE 73 Pp Trac. n. 28-A—Obs. n. 29 re pi q ma cr o e e e e BA pp 1 e es : ON: o Ia E PK Morse A E entr ot > ESTAMPA 9 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ = TOMO XIV—1922 - ESTAMPA 9 M Muraro en Dent, A Z va Traç. n. 30- Obs. n. 31 Traç. n. 29—Obs. n. 30 ESTAMPA 10 Gent 47 Cont = pm ST ese ser ey Traç. n. 31— Obs, n. 32 fe e A Caficaa re 17-277 ES na AN aj! jai A ip « a ENS aan, EU 4 y e A et EA e Noth e a Cie ee Trac. n. 32-C—Obs. n. 33 aL Mu UWL. RAM bn Le a a — e ar: e + + _ —— e mem — me SA e RO | | Promod us Vá dar EN RARA A NG to ant a Y hn ir Ma fin Ua Pe ic! I Fue ane ee So eS Illes AVA 12 AL flo shoe AA o . US ca x Y pre ar rra Op | bo DNA NDA DANA NAAA SN Aan [SWAY SDS as bi Abs Ao o e a o E SEE Trac. n. 32-A—Obs. ESTAMPA 11 ¿e dd sto > qa era dee | CE ver é Fy kein WEB ee we ee : a 4 6 2% : | ; Ne ee M A A e mem | — ‘ ‘ 0] ‘ 1 t ) ‘ 1 Trac. n. 34— Obs. n. 35 om ER Wee a 9, Lo- Ly Ly “ALY CARTE oct NT CR TM Kg MS ne es RIE ACC ea RS ayer A O AS cote 03 0,3 | a ER es e era E AS E quilo EA A o AN at q RE y A E AE A EN IN a Pe int ate ae a \ = PoP OA AAA pe fan en LÉO ES SD ET PSN ! FL HUE | + ts E FRS Lane 2 SSIS Paton! Ds NC ee iis n. 33—Obs. n. 34 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 11 TOMO XIV —1922 = z Æe hen ye ay TN Eos IA AMY | Trac. n. 32-B— Obs. n. 33 Trag. n. 34— Obs. n. 35 = [on on por dise, Lo- 04) PCR CUS | a "4 Le E E 7 : O oe = 0 Y ef : | ER ~ HS ie | fl es = | , | J Lai ¡LIA MÍ NY 1 A E Jay FAL JAI fave a UE RER AIS NOLEN NA SAN Ee AM ARAS E e | p A À n A ; / + Py T t MA a |= 1! Ee = nl PD Poda nf | ] REINA = INS Ea Mn Le AA | je o EME E ERA ESSO TE | AS ho Aly yh | ete) ez liza Ea TB NAN 1 (À fi Ni nn hr NT Di a he i ! DP R \ DAT NR ua à ra TAN Ves LU 10 DY pl A WN j |] M P A | AN A fr Ñ À U U UM y U WJ AP i fit pj) | Ue =P At a: E = = ES ——— Ha rs O eS Trac. n. 33-A— Obs. n. 34 DRA ESTAMPA 12 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 12 TOMO XIV—1922 ISA y, ar PALAIS AL, PA 2 o Epp III Trag. n. 34-A— Obs. n. 35 qu Li _ Epi 4 Trac. n. 35— Obs. n. 36 ESTAMPA 13 ] at k h | j ao | Bel = É E - sa we a Trac. n. 37 - Obs, n. 38 fo RR Ee AÑ xr. OU IV AN | /0- v x oa O A we ; tad E > A es NT Ww WA Trac. n. 38— Obs. n. 39 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 a a Aer = AE ka (02 _ — NET pr ih AND Ua | Traç. n. 36- Obs. n. 37 Trac. n. 37 - Obs, n. 38 MM -113 E do 7 eTiipios AT RU AV KM xl o a NSH yee RTS He A to ue we Aa + Traç. n. 36-A — Obs. n. 37 Trac. n. 38—Obs, n. 39 ESTAMPA 14 CN y É me ARAS Moss 1 USD ds | III] PIU — _—_ ———— A —e.-— — O És 2 ee mm Trac. n. 38-D--Obs. n. 39 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 14 TOMO XIV—1922 Trag. n. 38-A— Obs. n. 3 AE BA o, We e yo Mo FA NC: Ae Nim ANNAN) ANNAN NAN INN Traç. n. 38-C—Obs. n. 39 Traç. n. 38-D — Obs. n. 39 MEMORIAS DO II ESTAMPA 15 — TC Am Gps, 11 — [= pe Pope im ow HAI ph yan XE am Un roy - \ Trac. n. 39-B—Obs. n. 40 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV —1922 - ESTAMPA 15 variavel ee O = XI AM KW AY AVE AVE Y xx - Ya a Cen em o = NO OOF. Ci , or a pa: AM AM, MA à NS DADRA DDD DD Traç. n. 39-A — Obs. n. 40 Traç. n. 39-B—Obs. n. 40 ME! ESTAMPA 16 “"“S-a- 71 J&R yO 7 Ac DOoos vit RADA, A. Pp Ay “NA A PA pb 4. rf o As 3 A PE PEs A a A AA Sa och) DS Trac. n. 39-F—Obs. n. 40 fac vocv oc VOD ee, ¿E nent id EA = << at CA y Trac. n. 39-1- Obs. n. 40 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 — SSIS FIPE > ERES? 3-M-913 35 dep", de UjO0OS cipa some 3.3 3— A MA es AAA AA AAA PDA DADA i less PPS PIPPI pp | REM MY. Traç. n. 39-H — Obs, n. 40 Traç. n. 39-G — Obs. n. 40 ESTAMPA 16 Trac. n. 39-1— Obs. n. 40 MEMORIAS DO IN‘ ESTAMPA 17 = TON DAL AN ANE gra CA Jv | i r À paia NR E ed Ea — mu - em — —— - — — —— —— — - © 7 — — — MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV - 1922 DN 7" er ; Fev te Eq ie ey: E ESTAMPA 17 ANA INN NERI SS NE Ni Traç n. 39-/- Obs. n. 40 Para) “Pt eira de AS --———— YU maul Ix x xl yw D: NS NN. Pri a PAN maT PT Traç. n. 40-B— Obs. n. 41 MEMORIAS | ESTAMPA 18 RA vo dp ET A ee se oes eee A RS 0° EN EN oo —— A ne me 0 GS eee ee e — eu. - ee e. — e... eo e e me RSS GE O A A Se AA o == E A i A A ZAR A A a Trac. n. 41-B—00s. n. 42 Ss à J CRUZ E MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRU ESTAMPA 18 TOMO XIV- 1922 frame Pia, da Wederors Me nk AS PNR ar. RSR e E PEN Miv.bb 18-X //2- Go" depos de elvos : a- rama nulos o e he A E Trac. n. 41-C—Obs. n. 42 | MEMORIAS DO INST ESTAMPA 19 | | | | a TOMO! Trac. n. 43— Obs. n. 44 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 19 TOMO XIV—1922 CASO o YK als Trac. n. 42— Obs. n. 43 Sh PP PRET Me Atom UMS gona — 6 - e o! Traç. n. 42-A— Obs. n. 43 Traç. n. 43 - Obs. n. 44 Ci Rat TER ditos o Wo AAA ADA PRET ee ee Ta tl $$$ ee EE sis Trac. n. 47- Obs. n. 48 ESTAMPA 20 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 20 ————————- TOMO XIV—1922 —— =—— ad 3 + - Se CRN Se AE i = z ; ágio: Sp lig! D ato = h DER | > ly q fe ! oo T E LE pod lxs: a Gi ac AU JA à AAN ps , NA a E X. 5 É | PR Us A ét, | Ram | ¿Y j ir À tato a ), “SAPO João era de y Rocke 18-W-9) pu o JUN Doda Trag. n. 47— Obs. n. 48 Traç. n. 46—Obs. n. 47 MEMORIAS DO INSTITU” — TOMO XI' UI OT rr Try ESTAMPA 21 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 21 TOMO XIV— 1922 E : Er. 258 loa ae = ES RANA E UE NA RARA DEEE ae ny aa A 5 ‘ TS $ é y Er A i is — AE NS | ERES O je fr EE EA Trac. n. 47-A — Obs, n. 48 PRE Meme fa IS 770 erre eee en et Traç. n. 48-A—Obs. n. 49 MEMORIAS DO 1 ESTAMPA 22 Trac. n. 49—Obs. n. 50 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ 2 TOMO XIV—1922 ESTAMPA 22 Tras. n. 48-C— Obs. n. 49 Traç. n. 48-D - Obs. n. 49 PCs An DEP faca Traç. n. 49— Obs. n. 50 ESTAMPA 23 > — © —_— : AH TEE f 3 f a A AN e UN T Trac. n. 51-A—Obs. n. 52 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTARIA TOMO XIV—1922 à MPA 3 af aur ey Op te rar. n. 50-, ) E 51 Tras. n. 50-A — Obs. n. 51 Traç n. 50-B- Obs. n. 51 yr gra dife de de Ooo ue 2- 7-93 Yo g E Ay O MEIA ARA Trac. n. 51-A—Obs. n. 52 Traç. n. 51- Obs. n. 52 ME) ESTAMPA 24 : oe D CARANER A MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 24 TOMO XIV—1922 te = ET TAE a AS REX 5 OSS TE Trac. n. 53-Obs. n. 54 Trac. 1. 53-A—ODS. n. 54 ESTAMPA 25 po EM Ñ : ! | MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 25 TOMO XIV- 1922 Trac. n. 54 - Obs. n. 55 Poxc E G2 Traç. n. 54-A — Obs. n. 55 Vea lx 55 CER | MEMORIAS ESTAMPA 26 MEMORIAS DC a HS ISWALDO CRUZ 1922 ee MA | wi Ph ss Pe [ | = | ¡LAN | yl dal SS o | / aon ! : SUR y aS | INN ARR RE Si ESTAMPA 26 ESTAMPA 27 b jar hackeo IPB PL [ ev oot CV LAR ce on). Peri Ce PR A te == en mme o eee ES fi + pi SS y tobe $ o A Es, | | Rue Sear | E lie hol Pole Traç. n. Cie A n. 57 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 27 TOMO XIV - 1922 A ZE UNE D WidA ge ie ha DE ES E a E E [mel E Ê q sd Oe eee ae - MESS A SA rv ey ev (Lave o ( Ke RE PE = “o Qu pu o O o 9 o À Mann Na A ps e] ist Go; A coran ww, E po e ov, G oo 2 ADO Ws \ ni O a apa NRO ANA Nese eek] AT Py MS Ny J op NN ON RE ay wee EE AM Mi NY e N= | — -— | === EN == SER a El = MA AE SA A Aan 6,05 | aa-0 ant * parish ra ne pd AA a o e == = SS - -- L = E = L Trac. n. 56- Obs. n. 57 Trac. n. 56-A—Obs. n. 57 Trac. n. 57- Obs. n. 58 MEMORIAS DO INSTIT ESTAMPA 28 TOMO ) MEMORIAS e on ae OSWALDO CRUZ = S p RIVED da ESTAMPA 28 = —Hh - ee RÁ NT Za avan | RE : y AA po e see à BY or eee eee. h, * er Seay Ventre) ~ PO penas ee bal il 4 a Ny | an EA ie am ih F NA — - — —— — — -—— — — — eee -— a A mk me de 4 eee A pen ra pro b a phan oy fps Trag. n. 57-A—Obs. n. 58 ee - AAA e —— we Spree ENDE 24 LES 7/2 q TR EC EE) TROPI a a on ne none dae GH ie. o O of ul SR A = Tray, n. 57-B— obs 58 MEN ESTAMPA 29 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 29 TOMO XIV — 1922 ANA fan 0 ISO py Trac. n. 59-A—Obs. n. 60 ESTAMPA 30 he + a RAS fies ‘ths og ee Pt: Re es cha g escent ; ARR AT oer rs + par 4 dipl ar OR STE SRE CE & E IM Y tet a mec the Bete? unia see LE jure e tins ier wets ae ne y syne SAREE pa ‘ E ás sprites 8 Spee safe a aes Ss né Sens or Poe Es a DS Re : Trac. n. 61-A—Obs. n. 62 | RE NR te pe feo Bare ES HE mene a eae mare Do Seia estes A Ma A gs er CERN rg ASS: Dune Sieg E Fast asc praias SS ni opt mts rp a men o a am Sta A Sa Se Trac. n. 62— Obs. n. 63 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 ESTAMPA 30 Trac. n. 60— Obs. n. 61 Trac. n. 61-A—Obs. n. 62 Al DE E Gi : FRERES és pf À ho : Pep R bas: LD R . bl i $ À 7 OAS Lo =f +7 F5 sit à Ê Fi À P ñ fu ft x Es VD A CURE tome tenda wth eee + ae ee i 4 | : i t RR ny $ A E ré, ja CR aS uid E sy 8 appear, 5 ph Many Wily - Pig ing he | rr as f [E ate ESOS. Rp ie i Enquanto 5 D 2,01: Janv 001 FALADA = É Truç. n. 61— Obs. n. 62 Traç. n. 62— Obs. n. 63 ESTAMPA 31 Trac. n. 62-C— Obs. n. 63 Feb renee. TR ri POS te BREL AL DR (ERR RSS À à PTE RES Le > : - oH e a Be à 2 A pis Es: e | Lors a gs Ema aa LI et eae Cae Pepe emer ESTAMPA 31 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 Traç. n. 62-C—Obs. n. 63 Traç. n. 62-A—Obs. n. 63 Traç. n. 62-B-Obs. n. 63 "a ee pe et OBS. N. 63. Francisco Moreira, pardo, 30 annos de edade, casado, lavrador, residente proximo a Lassance. Exame em 13—IV—921. E’ um individuo de estatura mediana, bem constituido e de apparencia robusta. Alliaz, elle não procurou cuidados medicos e só o examinamos com attenção, porque tem uma filha que esteve sob nossa obser- vação, quando atacada da trypanozomiase em phase aguda, com numerosos parasitas no sangue peripherico. Habita uma casa muito triatomas infectadas. Os antecedentes morbidos nada têm de interessante. Não tem symptomas subjectivos, a não ser a fadiga um pouco facil e tem notado que o pulso falha ás vezes sem que isso lhe merecesse até agora alguma attenção es- pecial. O exame objectivo revela um pequeno augmento da area cardiaca e a existencia de numerosas extra-systoles, sem outras al- terações apreciaveis do apparelho circula- torio. infestada por A thyreoide está augmentada, e mostra kystos duros de tamanho vario, que nao ex- cede o de uma noz. O exame demais apparelhos é negativo. Foram tomados diversos tracados elec- trocardiagraphicos dos quais reproduzimos alguns n. 3, 4, 5 e 5-a. Reacção de fixação do complemento (antigeno: coração de cão infectado pelo Tryp. Cruzi)—positiva. O traçado n. 62. Electrogramma tirado na derivação 1-T=—"”/5 0,m01—1m. volt. Vem-se 2 extra-systoles na parte direita do traçado, que interrompem a successão regu- lar dos batimentos cardiacos. Nos batimentos dos cyclos normaes são bem marcadas as ondas PQ Re T. O espaço P Q é normal. T é invertido em todos os cyclos. S não apparece. As ondas PP succedem-se regularmen- te, e notam-se na variação extra-systolica, onde estão marcadas. As extra-systoles são ventriculares, ori- ginadas no ventriculo direito. O traçado n. 62-a é do mesmo paciente, tomado na derivação II. Vêm-se 2 extra-systoles na parte esquer- da do traçado, ambas originadas provavel- mente no ventriculo direito. Nos batimentos dos cyclos normaes nota-se que P é nitida- mente bifido. No cyclo que se segue á se- gunda extra-systole ha inversão de P sem que seja uma contracção auricular prematu- ra. T é invertido em todos os cyclos. E” ni- tidamente mais accentuado nos cyclos que se seguem aos batimentos extra-systolicos, o que é facto commum. S é muito profundo nesta derivação o que corresponde á predominancia do V, E. Os traçados n. 62-b en. 62-c foram ti- rados na mesma sessão dos anteriores, mas em D. III. P é muito mais elevado, notando-se ain- da que é bifido. As ondas PP são rythmicas. S é menos profundo. 7 ainda apparece invertido. Em ambos os traçados vêm-se extra-sys- | toles todas de origem ventricular. A ultima, tanto de um como de outro traçado, é ori- ginada no V E: as outras são originadas no V D. 5 Cucullanus DU]. 1845 pr. part.—pag. 245. Cucullanus - DIESING 1851 pr. part —vol. 2 pag. 237. Ophiostomum DIESING 1851 pr. part.—vol. 2 pag. 243. Stelmius DIESING 1851 vol. 2 pag. 246. Dacnitis v. BENEDEN 1858 Dachnitis COBBOLD 1858 Stelmius MOLIN - 1858 pag. 153. Cucullanus DIESING 1860 pr. part.—pag. 712. Stelmius DIESING 1860 pag. 651. Cucullanus COBBOLD 1864 pag. 96. Dacnitis COBBOLD 1864 pag. 96. Pleurorhynctrus COBBOLD 1864 pag. 96. Ophiostoma COBBOLD 1864 pag. 96. Stelmius COBBOLD 1864 pag. 96. Heterakis SCHNEIDER 1866 pr. part.—pag. 66. Cucullanus COBBOLD 1879 pr. part —pag. 474. Heterakis ORLEY 1882 pr. part.—pag. 311. a Ophiostomunt RATZ 1897 1897 b—pags. 447, 449, 452. : À Cucullanus LINSTOW 1899 pr. part. E Dacnitis BARBAGALLO 1903 pag. 417. y & DRAGO 4 Cucullanus BARBAGALLO 1903 pag. 417. 28 & DRAGO 4 Heterakis- LINSTOW 1904 pr. part.—pag. 325 x Heterakis LINSTOW 1907 pr. part. — pag. 93. we Dacnitis LINSTOW 1909 pags. 48 e 57. \ Em Dacnitis RAILLIET & 1912 pag. 258. 2 HENRY 74 *Dacnitis: RAILLIET & 1913 pag. 682. HENRY | Dacnitis TRAVASSOS 1913 1913 a—pags. 6 e 24; 19 3 b—pags. Es Dacnitis STEWART 1914 pag. 137. : : : Cucullanus RAILLIET & 1915 1915 a—pag. 273, 1915 b pag. 446. < HENRY Dacnitis LANE 1914 pags. 655 e 656. ER 3% Dacnitis LANE 1916 pag. 03. y E Bulbodacnitis LANE 1916 pags. 95 e 97. : vex Serradacnitis LANE 1916 pags. 97 e 99. Lg ES Cucullanus BARRETO 1916 pag. 388. E E: Cucullanus WARD 8: MA- 1917- pag. 59. i | GATH = Cucullanus BARRETO 1918 pag. 137. x Cucullanus BARRERO 1919 pag, 12.) -% < A A ig Lista das especies. . Cucullanus cirratus MUELLER, 1777. « truttae FABRICIUS, 1794. « percae ABILDGARD, 1790 (?). . Cucullanus acipenseris ABILDGARD, 1790 (?). Cucullanus orthagorisci RUD., 1819. « abbreviatus RUD. , 1819. « praecinctus DUJ., 1845. « hians DU]., 1845. « squali DUJ., 1845. « attenuatus MOLIN, 1858. (2). . Cucullanus rotundatus MOLIN, 1860. « fusiformis MOLIN, 1860. « (?) longicollis STOSSICH, 1899. . Cucullanus stelmioides VESSICHEL- LI, 1910. . Cucullenus callichroiSTEW ART, 1914. « bulbosus LANE, 1916. « serratus LANE, 1916. « clitellarius WARD & MA- GATH, 1917. . Cucullanus pulcherrimus BARRETO, 1918. . Cucullanus drachei n. sp. . Cucullanus lintoni n. sp. « stossichi n. sp. € dodsworthi n. sp. Catalogo das especies. 1. Cucullanus cirratus MUELLER, 1777. (Est. 33, figs. 4, 5 e 6; Est 38, figs. 5 e 6). Cucullanus cirratus MUELLER, 1777.— pag. 144, figs. 1—7. « muticus MUELLER, 1777.— ' pags. 144, figs. 8—11. « marinus MUELLER, 1779.— pags. 99—101, pl. 38, fig. 1—11, « integer MUELLER, 1779.— pags. 99— 101, pl. 38, fig. 8—11. « cirratus GOEZE, 1782.- pag. 128. « muticus GOEZE, 1782. — pag. 128. Cucullanus marinus GMELIN, pags. 30—52. marinus heterochrous alatus | foveolatus RUD. 1809—pag. 109. heterochrous RUD. 1809 — vol. 1790, — | ZEDER, 1800. —pag. 80. 1, pag. 114. alatus RUD., 1809—vol. 1, pag. 106. platessae RUD., 1819,— vol, 1, pag. 116. foveoratus RUD., 1819. — pags. 21,283: minutus RUD., 1819.— pags. 21, 235. heterochrous RUD., 1819.— pag. 21. alatus RUD., 1819. — pag. 20, platessae \RUD.,1819.—pag. | soleae | 22. heterochrous CREPLIN, 1839. -— pag. 280. foveolatus DUJ-, 1845. pag. 251 minutus DUJ., 1845.— alatus ag. 252. - heterochrous a | Dacnitis esuriens DUJ., 1845.—pag. 270. Cucullanus alatus DIESING, 1851.— vol. « « 2, pag. 239. foveolatus DIESING, 1851, — vol, 2, pag. 240, heterochrous DIESING, 1851. —vol. 2, pag. 241. heterochrous CREPLIN, 1851. —pag. 208. | esuriens MOLIN, 1859. — pag. 26. Dacnitis esuriens MOLIN, 1859. — pag. 26. Cucullanus foveolatus DIESING, 1860. — pag. 713. Dacnitis esuriens DIESING, 1860. — pag. « 649. gadorum DIESING, 1860. — pag. 651. gadorum BENEDEN, 1861 — pag. 274. Dacnitis heterochrous BENEDEN, 1861.— | ~ Platessa vu'garis. pag. 272. -€ lata. Cucullanus heterochrous BENEDEN, 1861. « limanda, — pag. 279. Solea vulgaris. foveolatus COBBOLD, 1864. — Muraena helena. pag. 95, text. fig. 23. 6 cassini. Heterakis foveolata SCHNEIDER, 1866. « conger. — pr. part.— pag. 74, text-fig., taf. Dentex vulgaris. risk, 4, fig. 1.º Prov.—Greifivald. Paris. Rennes. Ply- Cucullanus foveolatus COBBOLD, 1879. | mouth. Napoles. pag. 474, text-fig. 88. Heterakis foveolata ORLEY, 1882. — pag. 2. Cucullanus ey ee 1794. 311. Cucullanus esuriens | CARRS, 1884.-— Cucullanus truttae FABRICIUS, 1794.— Heterakis foveolata Ÿ pag. 173. pag. 30, pl. 9-12. a « STOSSICH, 1888. — a globosus RUD., 1809.— pr. pag. 290. (14) tav. 7, fig. 27. part. t. 2, pag. 115. Dacnitis foveolatus STOSSICH, 1892.— Dacnitis globosa DUJ., 1845.—pr. part. pag. 73. nec ZEDER, 1800.— nec GOEZE, Dacnitis foveolatus BARBAGALLO & :- 1782.—pags. 251 — 269. DRAGO, 1903.— pags. 417, 420. Cucullanus globosus DIES., 1851.—pr. Dacnitis esuriens RAILLIET & HENRY, part. vol, 2, pag. 239. 1912.— pag. 258. Dacnitis globosa DIES., 1860.—pag. 649. Dacnitis esuriens RAILLIET & HENRY, « LINSTOW, 1909. — pag. 1913. — pag. 682. 51, text-fig. 20. « marina RAILLIET & HENRY, «globosa RAILLIET € HENRY, 1913.— pag. 682. 1913.— pag. 682. « esuriens TRAVASSOS, 1913.— « globosa STEWART, 1914. — — pag. 1913a, pag. 24, 1913b, pag. 309. 174. « foveolata | STEWART, 1914. — Bulbodacnitis globosa LANE, 1916.— ~ Pag. e esuriens | pag. 174. 97. Cucullanus cirratus RAILLIET & HEN- Habitat: Intestino de: RY, 1915.—1915a, pag. 273, Salmo trutta. 1915b, pag. 446: À oe oe E L nucho. ois Apa: \LANE, 1916. — pag. 93. Trutta trutta L. . Prov. -— Rennes. Habitat: Intestino de: Gadus morrhua. Je Cocnltanas percae AS callariae. 1790 (?). Blennius phycis. | Phycis mediterraneus LA ROCHE. Cucullanus percae ABILDGAARD, 1790. Pleuronectes flesus. et —(?). É « platessae. q percae (?) VIBORG, 1795.— passer. pag. 237. maximus. « percae RUD., 1809.—vol. 1, soleae. pag. 117. tatus. « percae RUD., 1819. — pag. 22. Rhonitits maximus. ‘ « DUJ., -1845.— pag. 249. AREA TIN aya + le A ‘ ke KA E Mi A A ds A AS e A ES A À Cucullanus percae DIES., 1851.— vol, 2, pag. 242.. Habitat: Intestino de: Perca norvegica. Sebastes norvegica. Prov.—(?). 4. Cucullanus acipenseris ABILDGAARD, 1790. (?). (Est. 46, fig. 6.) Pleurorhynchus NAU, 1787.—(?), pag. 471, pl. 7. Cucullanus acipenseris ABILDGAARD, 1790. — (2). « acipenseris VIBORG, 1795. -— pag. 237. acipenseris RUD., 1809.— vol. 2, pag. 117. Ascaris sphaerocephala RUD., 1809. - vol. 2, pag. 188. Cucullanus acipenseris RUD., 1819. — pag. 22. Ophiostoma sphaerocephalum RUD. , 1819. —pag. 61, 305. « sphaerocephalum BREMSER, 1824. — pag. 129. « sphaerocephalum CREPLIN, 1839.— pag. 283. -Cucullanus acipenseris DUJ., 1845. pag. 253: Dacnitis sphaerocephala DUJ., 1845.— pag. 271. Cucullunus acipenseris DIES. , 1851. -- vol. 2, pag. 242. Cphiostomum sphaerocephalum DIES., 1851. —vol. 2, pag. 244. Dacnitis sphaerocephala DIES., 1860. — pag. 650. « sphaerocephala BENEDEN, 1861. =pag::212. Heterakis sphaerocephala STOSSICH, 1888. — pag. 292. Ophiostomum sphaerocephalum RATZ, 1897. — 1897b, pag. 447, 449, 452. Dacnitis sphaerocephala LINSTOW, 1999. —pag. 57, text-fig. 19. « sphaerocephala RAILLIET & HENRY, 1913.—pag. 682. Dacnitis sphaerocephala STE W ART, 1914. — pag. 174. sphaerocephala LANE, 1916.— pag. 93. Habitat: Intestino de: Acipenser sturio L. € luso. microcephalus. stellatus PALL. ruthenus L. Prov. — (?). . Cucullanus orthagorisci (RUD., 1819). BARBAGALLO & DRAGO, 1903. Ascaris orthragarisci (sic) RUD., 1819. — pag. 56, 290. Ascaris orthagorisci DUJ., 1845.—pag. 192. orthagorisci DIES., 1851.— vol. 2, pag. 197. orthagorisci CARUS, 1884. — pag. 170. « orthagorisci PARONA, 1894.— pag. 220. orthagorisci STOSSICH, 1896. - pag. 84. Cucullanus (?) orthagorisci STOSSICH, 1898. Cucullanus orthagorisci BARBAGALLO & DRAGO, 1903. — pag. 417, 421. « orthagorisci RAILLIET € HENRY, 1915.—pag. 451. Habitat: Intestino de: Orthagoriscus mola. Prov. — Trieste. Napoles. 6. Cucullanus abbreviatus RUD., 1819. Cucullanus abbreviatus RUD., 1819,— pag. 21, 234. abbreviatus DUJ., 1845. —- pag. . 249, Dacnitis abbreviata DUJ., 1845.- pag. 249. Cucullanus abbreviatus DIES., 1851,— vol. 2. pag. 241. Dacnitis abbreviata DIES., 1860. — pag. 650. 74 Heterakis foveolata SCHNEIDER, 1866. —pr. part. pag. 74, taf. 4, fig. 1 e text-fig. foveolata CARUS, 1884. — pag. 174. Heterakis abbreviata STOSSICH, 1888. — pag. 294. Dacnitis abbreviata STEWART, 19:4.— pag. 174. abbreviata LANE, 1916. -- pag. 94. Habitat: Intestino de: Scorpaena cirrhosa. Perca cirrhosa. Prov.— Roma. 7. Cuculianus praecinctus (DUJ., 1845) BARRETO, 1918. (1). (Est. 34, figs. 1 a 5). Stelmius praecinctus DUJ., 1845.-— pag. 282. « praecinctus DIES. , 1851. —vol. 2, pag. 246. ‘ praecinctus MOLIN, 1858.—pag. 153. « praecinctus DIES., 1860. pag. 651. praecinctus DIES., 1861.—pag. 215. ‘ praecinctus MOLIN, 1861.—pag. 310, tav. 13, figs. 1—-4. ‘ praecinctus DRASCHE, 1882.— pag. 123, taf. 7, figs. 15—19. « praecinctus CARUS, 1884.—vol. 1, pag. 173. Heterakis praecincta STOSSICH, 1888.— pag. 280, tav. 7, fig. 26, tav. 8, fig. 31. Dacnitis praecinctus STOSSICH, 1892.— pag. 73. « praecincta RAILLIET € HEN- RY, 1913.—pag. 682. ‘ praecincta LANE, 1916.— pag. 93. Habitat: Intestino de: Conger vulgaris. Muraena conger. Prov.—Padua. Adriatico. Napoles. (1) Na presente publicação. 8. Cucullanus hians (DUJ., 1845) BAR- RETO, 1918. (1). ? Cucullanus foveolatus RUD., 1809.— pr. part. vol. 2, pag. 109. Cucullanus foveolatus RUD., 1819.—pr. part. pag. 21, 233. Dacnitis hians DUJ., 1845.—pag. 270. Cucullanus foveolatus DIES., 1851.—pr. part. vol. 2, pag. 240. Dacnitis hians DIES., 1860.—pag. 650. « « CARUS, 1884.—vol. 1, pag. 174. fieterakis hians STOSSICH, 1888.—pag. 293. Dacnitis hians RAILLIET & HENRY, 1913. — pag. 682. « hians STEWART, 1914. —pag. OR 7 « hians LANE, 1916. —pag. 94. . Habitat: Intestino de: Conger vulgaris. Conger cassini. Muraena helena. 3 Muraena conger. ¡SN Prov.—Rennes. Mediterraneo. e 9. Cucullanus squali (DUJ., 1845). DIES., 1851. Cucullanus squali galei C. M. V. Dacnitis squali DUJ., 1845.—pag. 272. Cucullanus squali DIES., 1851. —vol. 2, - pag. 243. | Dacnitis squali DIES., 1860.—pag. 601. ORLEY, 1885.—pag. 105. Heterakis squali STOSSICH, 1888.— pag. OS: Dacnitis squali RAILLIET & HENRY, 1913.—pag. 682. _squali STEWART, 1914.--pag. 174. : squali LANE, 1916.—pag. 93. Serradacnitis squali LANE, 1916.—pag. 99. 0 Habitat: Intestino de: : Galeus canis. « « ~ (1) Na presente publicação. Squalius galeus. Prov. —(?). 10. Cucullanus attenuatus (MOLIN, 1358) (?) BARRETO, 1918. (1). Dacnitis attenuata MOLIN, 1858.—pag. 299. « attenuata DIES. , 1860.—pag. 650. « « - DIES. ,.1861.—pag. 275. | « « MOLIN, 1861.—pag. 305. Heterakis attenuata STOSSICH, 1888.— pag. 293. Dacnitis attenuataRAILLIET & HENRY, | 1913.—pag. 682. Dacnitis attenuata LANE, 1916.—pag. 93. Habitat: Intestino de: Leuciscus cavellanus. Squalius cavellanus. Prov.—(?). } | 11. Cucullanus rotundatus (MOLIN, 1859) BARRETO, 1918. (1). Dacnitis rotundata MOLIN, 1859. pag. 27. « rotundata DIES., 1860.—pag. | 649. | « rotundatus CARUS, 1884.—vol. | 1, pag. 174. | Heterakis rotundata STOSSICH, 1888.— | pag. 293. | Dacnitis rotundata RAILLIET & HENRY, 1913.—pag. 682. « rotundata STEWART, pag. 174. Habitat: Intestino de: Cantharus vulgaris. Prov — Padua. 1914. — 12. Cucullanus fusiformis (MOLIN, 1860) BARRETO, 1918. (1.) (Est, 34, pag. 6). Dacnitis fusiformis MOLIN, 1860.—pag. 344. « fusiformis DRASCHE 1882.—pag. 124, taf. 7, fig. 20. 75 (1) No presente trabalho. ae | À oe, AOC PATA er ae Heterakis fusiformis STOSSICH, 1888.— pag. 290. Ea Dacnitis fusiformis RAILLIET & HENRY, 1913. pag. 682. Jusiformis LANE, 1916. — pag. 93. Habitat: Intestino de: Platessa flesus. Prov. — (2). 13. Cucullanus (?) longicollis (STOSSICH, as 1899) BARRETO, 1918. (1). hz (Est. 33, figs. 1, 2 e 3). ¡A Dacnitis longicollis STOSSICH, 1899. — pag. 6. Dacnitis (2) longicollis RAILLIET & HENRY, 1913. pag. 682. rar « longicollis LANE, 1916. —pag.94, « = Habitat: Intestino de: Mullus barbatus. Prov. — Istria. 14. Cucullanusstelmioides(VESSICHEL- LI, 1910). BARRETO, 1918. (1). vd Dacnitis stelmioides VESSICHELLI, 1910. —pag. 304. « stelmioides RAJLLIET & HENRY, 1913.— pag. 682. 5 « stelmioides LANE, 1919, — pag. 94. E Habitat: Intestino de: Petromyzon planeri. Prov. — Rio Sarmo. 15. Cucullanus callichroi (STEWART, 1914.) BARRETO, 1918. (1). E (Est. 37, figs. 1, 2, 3 e 4). Dacnitis callichroi STEWART, 1914.— pag. 173, pl. 21, figs. 85-88. callichroi LANE, 1919. — pag. 94. Habitat: Intestino de: : Callichrous macrophtalmus Blyth. Destribnicão geographica :- India (Luck- now). | 16. Cucullanus bulbosus (LANE, 1916.) BARRETO, 1918. (1). (Est. 39, figs. 1 a 4; Est. 40, figs. 1 a 4). Bulbodacnitis bulbosa LANE, 1916, — pag. 95, pl. 7-8. (1) No presente trabalho. - 76 “Habitat: Intestino de: Caranx melampygus. Prov. —Ceyláo (golfo de Manaar). 17. Cucullanus serratus (LANE, 1916). BARRETO, 1918. (1). (Est. 41, figs. 1 e 2; Est. 42, figs. 1 a 5; Est. 43.). Serradacnitis serrata LANE, 1916.— pag. 97, pl. 4, 5, 6. Habitat: Intestino (?) de: Tryonix gangeticus. Prov. —Ceyláo. 18. Cucullanus clitellarius WARD & MAGATH, 1917. Cuculianus clitelarius WARD € MA- | GATH, 1917.—pag. 59, figs. 5 a 9. Habitat: Intestino de: Acipenser rubicundus. Prov.—Sake St. blair — michigan - Ame- | rica do Norte. 19. Cucullanus pulcherrimus BARRETO, 1918. (Est. 44, fig. 1 e 2). Cucullauus pulcherrimus BARRETO, 1918.— pag. 137. « pulcherrimus BARRETO im TRAVASSOS, 1919. - pag. 162. Habitat: Intestino de: Caranx lugubris Poey. Prov. — Brasil (Ilha Grande. Ilha da Trin- dade. Rio de Janeiro). 19. Cucullanus draschei n. sp. (Est. 34, fig. 7.) Dacnitis sp. DRASCHE, 1882. — pag. 125, | taf. 7, fig. 21. Habitat: Intestino de: Falco rufus. Prov. — (2) 20. Cucullanus lintoni n. sp. (Est. 36, figs. 1 a 6; Est. 37, figs. 1 a 6; Est. 46, figs. Joe Heterakis sp. LINTON, 1904. — pags. 329, 330, 390, 392, 412, 414. pl. 24, fig. 24, pl. 5, fig. 25. (1) No presente trabalho. Ascaris (?) sp. LINTON, 1907. — pag. 329. Heterakis sp. LINTON, 1907.—pag. 95; - pl. 2, fig. 11-14, pl. 3, fig. 15 — 20. q Habitat: Intestino de: Haemolum carbonarium. Fundulus heteroclitus. Neomaenis griseus. | Leiostomos xanthurus. Lophopseta maculata. Paralinchthys albiguttus. Sciaenops oceliatus. Prov.—America do Norte. 21. Cucullanus stossichi n. sp. (Est. 35, figs. 1 a 9). Heterakis foveolata LINTON, 1904.—pag. 329, 330, 350, 351, 395. foveolata LINTON, 1907.—pag. 93, pl. 1, fig. 5—7, pl. 2, fig. 8 —10. Habitat; Intestino de: Diplodus sargus. Holocentrus ascencionis. Lycodontis moringa. Mycteroperca apua. Neomaenis griseus. Anguilla chrisypa. Galeichthys mitberti. Leptocephalus conger. Micropogon undulatus. Prov.—America do Norte. SE 22. Cucullanus dodsworthi n- sp. (Est. 45, figs. 1 e 2; Est. 46. figs. 3 e 4). Habitat; Intestino de:. Spheroides testudineus (L.) (Baiacú). Prov.—Brasil—(Rio de Janeiro, Bahia | de Guanabara). Especies brasileiras do genero CUCUL- | LANUS. De 1. Cucullanus pulcherrimus BARRETO, 1918. 2. Cucullanus dodsworthi n. sp. AA AA A A AA tn do ZA adi — Cucullanus pulcherrimus BARRETO, 1918. (Est. 44, figs. 1 e 2). Dimensões: + E a a a es ve telaedami—1808—1810. er so É 1896 — Elminti trovati in um Orthagorisci mola. Bull. Soc. adria ¿ses nat. Trieste. 1896. vol. 17, pag. 189, pag. 18, É figs. 1-3. é AR 1795—Ind. Mus. Vet. Hafn. 237. Ré AA o 1800 - Erster Nachtrag zur Naturgesch. der Eingeweiderwurmer ps “Leipzig. 1800. ne a ps Sr de Explicação das figuras. Estampa 33. > 1, 2 e 3—Cucullanus longicollis (STOS- SICH). 4—Cucullanus cirratusX130 (SCHNEI- DER). 5—Cucullanus cirratusX92 (SCHNEI- | DER). 6—Cucuilanus cirratus (COBBOLD). Estamp” 34. 1 a 5—Cucullanus praecinctus (DRAS- CHE). 6—Cucullanus fusiformis (DRASCHE). 7—Cucullanus drachei (DRASCHE). Estampa 35. 1 a 9—Cucullanus stossichi (LINTON). Estampa 36. 1 a 6—Cucullanus lintoni (LINTON). Estampa 37. 1 a 6—Cucullanus lintoni (LINTON). Estampa 38. 1, 2, 3, 4-Cucullanus cailichroi (STE- WART). 5 e 6—Cucullanus cirratus (STEWART). Estampa 39. 1 a 4—Cucullanus bulbosus (LANE). Estampa 40. 1 a 4—Cucullanus bulhosus (LANE). Estampa 41. 1 e 2—Cucullanus serratus (LANE). Estampa 42. 1 a 5—Cucullanus serratus (LANE). Estampa 43. Cucullanus serratus (LANE). Estampa 44, 1—Cucullanus pulcherrimus BARRETO — Cauda do macho X80. 2—Cucullanus pulcherrimus BARRETO — Cabeça da femeaX<190. Estampa 45. 1—Cucullanus dodsworthi n. sp. — Cabe- ça do macho X<280. 2—Cucullanus dodsworthi n. sp. -- Ovi- jectorxX190. Estampa 46. 1 e 2—Cucullanus lintoni (LINTOND. 3 e 4—Cucullanus dodsworthi n. sp.— Cauda do macho *X80. 5—Cucullanus truttae (LINSTOW). 6—Cucullanus acipenseris (LINSTOW). ? Contribuições para o conhecimento da fauna helmintolojica brasileira — XVI. Cruzia tentaculata (RUD., 1819). pelo DR. LAURO TRAVASSOS. (Com as estampas 47-50. O Ascaris tentaculata de RUDOLPHI é uma das tres especies incluidas por SCH- NEIDER em seu genero Oxysoma. RAILLIET & HENRY estudando, em 1916, os Oxyuridae verificaram que o tipo do genero Oxysoma não correspondia 4 Fu- saria brevicaudata ZEDER e sim a uma nova especie para a qual propuzeram o nomede longespiculum. O nome generico de Oxy- soma sendo ocupado já havia sido, pelos - mesmos autores, mudado para Oxysomatium (1913). As duas especies restantes do genero de SCHNEIDER, como vimos em 1917, devem fazer parte de generos e familias in- teiramente diferentes. O Oxysoma leptura já foi estudado detalhadamente por (1918) e LANE, (1914). Para O. tentaculata propuzemos, em 1917, um novo genero e nova familia e dele nos vamos ocupar agóra mais detalhada- mente. nós Cruzidae TRAVASSOS, 1917. Caracteres: Oxyuroidea de musculatura incompletamente polymyaria; de esofago rijo, com bulbo grande e vestíbulo amplo; intestino com diverticulo anterior notavel; vulva mediana; dois espículos sub-iguais e gubernaculum; aparelho genital femeo anfi- delfo. Habitat: Grosso intestino de marsupiais. Genero-tipo: Cruzia TRAVASSOS, 1917. Esta familia tem grande semelhança com os Subulurinae e tambem de algum | módo com os Kathlanidae, pois existe um vestijio de bulbo lógo acima do bulbo ver- dadeiro. A estrutura do aparelho dijestivo é as saz curiosa e a afasta de qualquer outro grupo de Oxyuroidea, pois, além de ter um diverticulo intestinal dirijido para a frente, apresenta a porção anterior diferenciada de módo curioso, apresentando grandes sali- encias papilares que parecem ter função identica ás vilosidades intestinais dos verte- brados. A extremidade posterior dos machos e z - 4 : 3 5 A A SN) tambem apresenta dispositivos interessantes, é deprimida e lijeiramente escavada, pare- cendo ter funcáo de ventosa, além de ter a cuticula rugosa e apresentar musculos dis- postos obliquamente como se notam nos Kathlanidae. Esta familia tem até agóra um só gene- ro com uma só especie. Genero Cruzia TRAVASSOS, 1917. Caracteres da familia. Especie unica: C. tentaculata (RUD., 1819) TRAV. 1917. Cruzia tentaculata (RUDOLPHI, 1819) (Est. 47—50). . Sin: Ascaris tentaculata RUD., 1819 a p. 658. Ascaris tentaculata DUJ., 1845 a p. 168. Ascaris tentaculata DIESING, 1851 a p. 147. Ascaris tentaculata LEIDY, 1856 a p. 51. Ascaris tentaculata DIESING, 1860 a p. : 655. Oxysoma tentaculata SCHNEIDER, 1866 a p. 115, pl. VII, fig. 13 =plXH, fig 1. Cruzia tentaculata TRAV., 1917. Br. Med. Ann. 29. n. 12. Comprimento: Y Q 8 a 16 mm. sendo os machos lijeiramente meno- res. Largura: S 9 0,52 a 0,67 mm. Helminte de côr branca, pouco movel, atenuado para as extremidades, sendo o maior diametro préequatorial; cuticula lisa, grossa; boca guarnecida por tres labios subtriangulares; vestibulo ou capsula bucal estreito, triédrico, medindo 0,106 a 0,156 mm. de comprimento; esofago cilindrico, com bulbo esferico, mede de comprimento, sem o bulbo, 1a 1,9 mm. por 0,10 a 0,12 mm. de largura, o bulbo mede 0,31 a 0,48 mm. de diametro; intestino com di- verticulo anterior de cerca de 0,9 a 1,2 mm. de comprimento; anel nervoso a 0,46 a 0,60 mm. da extremidade anterior; póro excretor a 1 a 1,4 mm. da extremidade. Femea com a vulva na porçao mediana do corpo; ovejector claviforme; ovos com. 0,120 por 0,056 a 0,063 mm.; anus a 0,8 a 1 mm. da extremidade. Macho com 9 pares de papilas, sendo 3 postanais, proximas, 3 adanais, proximas, 3 pré-anais, afastadas; espiculos iguais, com 0,8 a 1,1 mm. de comprimento; gubernaculum chato, com 0,19 a 0,24 mm. de comprimento; anus a 0,21 a 0,29 mm. Habitat: Grosso intestino de: Didelphis (D.) aurita WIED; Didelphis (D.) virginiana KERR (?); Didelphis (Philander) philander L.; Didelphis (Philander) lanigera DESM.; Didelphis (Metachirus)) opossum SEBE; Didel- phis (Peramys) domestica WAG.; Didelphis. (Mormosa) murina L.; Didelphis (Metachirus) rudicaudatus GEOFF. Destribuição géografica: America do Su e do Norte. Corpo de côr branca, atenuado nas ex- tremidades, sobretudo na extremidade cau- dal das femeas; maior diametro lógo abaixo da terminação do esofago. | Cuticula. Cuticula grossa, lisa, sem estria- ção transversal nem linhas e azas lonjitudi- nais. A grande espessura (relativamente ao parasito) e impermeabilidade da cutícula di- ficultam sobremódo as inclusões em parafina para cortes histolojicos. Paredes do corpo. As paredes do corpo são constituidas por campos musculares, constituidos por 3 fibras de celulas soldadas © obliquamente (fig. 2), como se observa na maioria dos nematodeos, mas uma das fibras é incompleta como se vé na figura. Em cór- tes transversais, estas celulas apresentam-se sub-quadrangulares, tendo 3 faces mais ou menos planas e de periferia fortemente di- ferenciada em fibrilas musculares, e uma curva com diferenciação constituindo trabe- culas que se fixam ao tubo dijestivo ou em outras celulas, isto é, a face externa e as laterais são diferenciadas fortemente em fi- brilas contrateis. (1) Não é improvavel que a especie Norte-America- na seja diversa da Sul-Americana, Os campos lonjitudinais são nitidos e amplos, sobretudo os campos laterais que podem ter largura igual as celulas muscula- res. Póro excretor.— O póro excretor fica situado mais ou menos a meio do esofago, a uma distancia de 1,044 a 1,479 mm da ex- tremidade anterior, nele termina um canal estreito dirijido de traz para diante e de dentro para fóra. Anel nervoso. —Fica situado na porção anterior do esofago, a cerca de 0,462 a 0,609 da extremidade anterior. Boca — Sub-triangular, guarnecida por 3 labios triangulares, não muito grandes, e apresentando cada um duas papilas nitidas. Os labios medem cerca de 0,049 a 0,056 mm. de comprimento. Vestibulo - Amplo, comparavel ao dos Subulurinae; é de seção triédrica, com tres pontas e tres reentrancias ou arestas (fig, 7.). É forteménte revestido de quitina e as arestas apresentam numerosos dentinhos dirijidos para dentro e que aumentam de tamanho de dentro para fora (fig. 3.) No fundo do vestibulo, guarnecendo a entrada do esofago, existem 3 saliencias sub- triangulares e que são homologas ás existentes no fundo da capsula bucal dos Triodontophorus. O vestibulo mede 0,106 a 0,156 mm. de profundidade. Esofago. - Constituido pelo esofago pro- priamente dito e por um volumoso bulbo sub-esferico. O esofago propriamente dito é rijo, sub-cilindrico e apresenta a ultima porção lijeiramente dilatada, constituindo co- mo que um esboço de um segundo bulbo, como se observa nos Kathlanidae. As pare- des do esofago são fortemente musculares parecendo serem constituidas por 3 séries de celulas cujo protoplasma acha-se quasi inteiramente diferenciado em fibrilas mus- culares dispostas radialmente. A cavidade é muito curiosa, é de seção triédrica, par- tindo de uma porção central 3 ramos que se alargam para periferia. Esta cavidade é revestida por fórte cuticula quitinosa, como se póde observar nas figuras 7 a 10, sendo 90 —— as partes centrais obliteradas por substan- cia anista de módo a deixar como cavidade livre apenas 3 canais de seções semilunares. (fig. 8.).. Estes canais se fusionam ao nivel do vestibulo e ao nivel da porção terminal onde a substancia obliterante da porção central vae progressivamente se reduzindo e os diverticulos laterais vão diminuindo até ficarem com a fórma de uma estrela de 3 pontas, quando visto em cortes transver- sais (fig. 9.). O esofago propriamente dito mede 1,044 a 1,914 mm. de comprimento por 0,104 a 0,121 mm. de diametro. O bulbo que tem inicio logo em segui- da ao esofago propriamente dito é sub-es- ferico, tem a mesma estrutura do esofago sendo o revestimento interno muito mais espesso e diferenciado em 3 valvulas quiti- nosas fórtes e caneladas no sentido lonjitu- dinal. O diametro do bulbo é de 0,313 a 0,481 mm. (fig. 10.). Intestino - Em seguida ao bulbo esofa- jiano encontra-se o intestino, que por como- didade de estudo e por ser de estrutura muito complexa dividiremos nas seguintes partes: 1) cecum; 2) primeira porção; 3) porção media; 4) porção terminal; 5) reto. O cecum ou diverticulo intestinal (fig. 9-10) é uma porção do intestino que se prolonga paralelamente ao esofago, na face ventral. Este cecum, que mede de 0,957 a 1,218 mm. de comprimento, é dijitiforme, mais ou menos cilindrico e tem um prunun- ciado achatamento ao nivel do bulbo esofa- jiano de modo a se acomodar entre este or- gão e a parede do corpo. A estrutura de suas paredes é simples, de epessura regular, tem ampla cavidade como se póde observar nas figuras 9 e 10. O aspeto das paredes do diverticulo in- testinal é semelhante ao observado na por- ção media do intestino. A abertura no intes- tino é ampla, constituindo este cecum um prolongamento intestinal sem transição brusca. -— — 91 À primeira porção do intestino fica lógo em seguida ao esofago e ao diverticulo in- testinal; é a porção mais ampla do tubo di- jestivo. A parte em contato com o bulbo esofa- jiano e com o inicio do cecum é de paredes espessas, de cavidade ampla, mas desde lógo as paredes tomam aspeto muito curioso. Aparecem no interior saliencias ou vilosida- des volumosas, observaveis externamente como manchas escuras. Estas saliencias, que quasi atinjem o meio da cavidade, são pouco numerosas e dão a cavidade contorno. muito irregular quando observada em cortes transversais. A porção assim diferenciada é nitida- mente observavel nos exemplares machos (fig. 1), mas nas femeas, fica geralmente oculta pelas alças do oviduto e ovario. Mede esta primeira porção do intestino cerca de 1,21 a 1,56 mm. de comprimento. A porção media do intestino tem a es- trutura comum do intestino dos pequenos nematodeos, é de seção mais ou menos circu- lar (fig. 11) e constitue a maior parte do tubo dijestivo. A porção terminal é bem observavel nos exemplares femeos, pois nos machos é mais ou menos envolvida pelo canal deferen- te e ejaculador, ventralmente, e pela bainha dos espiculos, dorsalmente. A cavidade é repleta de vilosidades me- nos notaveis do que as observadas na pri- meira porção, mas em maior numero e di- rijidas de diante para traz. Esta porção vi- losa é de cerca de 1,2 mm. de comprimento, mais estreita que a porção vilosa anterior e termina no reto. O reto, que é a ultima porção do intes- tino, é estreito e de paredes fortemente qui- tinisadas; termina nas fêmeas (fig. 6) em um anus transversal e nos machos em uma cloaca comum ao canal ejaculador e as bai- nhas dos espiculos. Pela visinhança e conse- cutiva complicação dos orgãos genitais ma- chos, não é bem observavel nos exemplares deste sexo. Nas femeas, ao contrario, é in- teiramente observavel pois as alças uterinas e ovarianas ficam sempre muito acima. Guarnecendo o reto, na femea, existem 4 grandes glandulas mono-celulares. Aparelho genital femeo.— A vulva fica si- situada lógo acima do meio do corpo. É constituida por uma fenda transversal de la- bios lijeiramente salientes. Nos exemplares fecundadosa cha-se, geralmente, protejida por um escudo de côr castanha constituido pelo : cimento copulador. O ovejector é de tipo muito simples, claviforme, com a extremidade em oposição a vulva arredondada e donde partem dois vestibulos musculares delgados. O ovejector (fig. 12). é dirijido de traz para diante e mede cerca de 1,2 mm, sem os vestibulos, por 0,087 a 0,190 mm. de diametro respeti- . vamente minimo e maximo. Os vestibulos medem 0,240 por 0,070 mm. e são cilindricos. Os uteros são diverjentes, quasi retos, com- tém um grande numero de ovos em varios estadios evolutivos. Em continuação aos uteros ficam os ovidutos que primeira- mente são de aspeto normal, de diametro regular e depois tornam-se de contorno ir- regular, com aspeto moniliforme, de diame- tro muito reduzido, por onde, com dificul- dade, conseguem atravessar os ovulos, Os ovidutos ficam enovelados junto da termi- — nação dos ovarios sendo o anterior a peque- na distancia do esofago, ao nivel da por. ção diferenciada anterior do intestino, e o posterior antes da porção terminal diferen- ciada do intestino. A porção inicial do ute- ro e a porção não moniliforme do oviduto funcionam como vesicula seminal, dan- do-se a fecundação no oviduto. Ovario logo em seguida ao oviduto, muito longo, cilindrico. Forma algumas al- ças na porção perto do oviduto e depois percorre um trajeto, em oposição ao utero do mesmo lado, fazendo sinuosidades e se cruzando com o ovario oposto mais ou me- nos an altura da vulva, isto é, do tipo anfi- delfo de SEURAT. Ovos. -- Relativamente grandes, de casca espessa e rugosa, de forma elipsoide, em- brionados por ocasião da postura; medem cerca de 0,120 mm. de comprimento por 0,056 a 0,063 mm. de maior largura. Aparelho genital macho. - É constituido por um testiculo cilindrico e curvo em U sendo um dos ramos, o terminal, maïs curto. A convexidade do U é voltada para a estre- midade anterior e fica muito distante da ter- minação do esofago, mais ou menos no inicio da 2º porção do intestino. Em segui- da ao testículo fica um volumoso canal de- ferente com função tambem de vesícula se- minal. Lógo na porção inicial do canal defe- rente existe um par de pequenos diverticu- los ramificados em 3 ou 4 prolongamentos dijitiformes, que nos exemplares velhos es- tão repletos de espermatozoides e que pare- cem, além disto, terem função glandular, (fig. 1). O canal deferente termina em um canal ejaculador claviforme de paredes mus- culosas que mede cerca de 0,8 mm. de com- primento. Os espiculos (fig. 1,4 e 5) são sub- iguais, alados e rugosos em parte do per- curso; estas rugosidades são claras e só vi- siveis em em exemplares bem clareados pelo fénol. Medem os espiculos cerca de 0,870 a 1,165 mm. de comprimento. Guber- naculum chato, sub-triangular, quando visto de face, em forma de virgula quando visto de perfil, mede cerca de 0,197 a 0,243 mm. de comprimento. A estremidade caudal dos machos (fig. 4 e 5) tem a face ventral dife- renciada e a cutícula rugosa n’uma estensão de cercade 1,3 a 1,7 mm.; é curva em arco e tem internamente musculos obliquamente 92 dirijidos do campo mediano ventral pará os campos laterais, de módo semelhante ao que se observa nos Kathlanidae. Em alguns exemplares a porção rugosa é lijeiramente escavada, parecendo formar uma ampla ventosa elipsoide, sem bordos nitidos. As papilas da extremidade caudal são dispostas em 3 grupos de 3 pares de papi- las cada um (fig. 1,4 e 5). O primeiro grupo é postanal, as papi- las são muito pegeunas e não são dispostas em linha, sustentam uma pequenina aza lateral. O segundo grupo, adanal, são dis- postas em linha reta e obliqua aos campos laterais, as papilas são maiores que as do primeiro grupo e muito proximas e equidis-. tantes. O terceiro grupo é pre-anal, as pa- pilas são grandes, equidistantes, dispostas em linha reta e paralela aos campos laterais; são muito afastadas uma das outras. Eq Habitat: Este parasito é exclusivo do grosso intestino e sobretudo do cecum de gambas (Didelphis); temos material dos seguintes logares: Manguinhos, Angra dos Reis, colecionado por nós e pelo Dr. GO- MES de FARIA; S. Paulo colecionado pe- los Drs FLORENCIO GOMES, CARINI & MACIEL e LUTZ em D. aurlta e em S. Paulo de D. rudicaudatus colecionados por EUA: É especie muito comum nas gambás onde geralmente existe em grande numero. BR DIESING | ‘LEIDY i “LAN E Fe | A | TRAVASSOS SOS ES í - No Fi Ae ren o ks { 104 a verte ut Y , x. BIBLIOGRAFIA 1819- Entozoorum Synops. 1845—Hist. Naturelle des helminthes. 1851 —Systema helmintum. -1856—Proc. Acad. Philad. VIII. 1860 — Revision der Nematoden. 1866 — Monographie der Nematoden. 1914—Ind. J. Med. Res. 2. 1917— Braz. Med. Ann. 31, no. 12. 1918 — Informações sobre a familia Kathlanidae, it Bras. Sc. nº. 2. p. 83. RENE PP PES Explicaçäo das figuras. Estampa I, fig. 1. Macho. « I, fig. 7. Corte da extremidade anterior do esofago. I, fig. 9. Corte transversal da porção posterior do esofago e do cecum. I, fig. 10. Corte ao nivel da da parte anterior do bulbo eso fajiano e do cecum intestinal. Il, fig. 2. Paredes do corpo II, fig. 3. Cabeça. Estampa II, fig. 6. Cauda da 9, face ventral, IM, fig. 4. Cauda do Y, face la- teral. HI, fig. 5. Cauda do q, face ventral. IV, fig. 8. Corte da porcáo me- dia do esofago. IV, fig.11. Corte ao nivel da porcáo inicial do intestino e dos ovarios. IV, fig. 2. Ovejector Introduccáo ao estudo da evolução dos ENDOTREMATODES BRASILEIROS pelo Dr. ADOLPHO LUTZ. Introducção. Tenciono apresentar nestas Memorias um resumo de estudos, que fiz no Instituto OSWALDO CRUZ sobre a evolução de endotrematodes, observados com maior fre- quencia em material colhido na visinhança ou vindo de fóra. Para facilitar a compre- hensão destas notas darei uma introducção, referindo-me principalmente aos estados evo- lutivos e aos processos usados no estudo e insistindo mais nos pontos menos conheci- dos ou novos. Os factos geraes em relação aos trematodes (que são encontrados em qualquer tratado de zoologia ou parasitolo- gia) serão apenas occasionalmente mencio- nados. O numero de trematodes adultos, occor- rendo no Brasil e estudados por auctores extrangeiros, já é bastante grande. Mais nu- merosas ainda são as especies denominadas e superficialmente descriptas. Ha tambem um numero, ainda bem limitado, de traba- lhos nacionaes. Como era de prever, veri- ficou-se que esta parte da fauna nacional é tambem muito rica e varia . ” isto de- 2 = monstrado pelas grandes colleções, feitas por NATTERER e aproveitadas extensamen- te nos estudos citados. De outro lado reina um profun do silen- cio sobre o cyclo evolutivo destas especies, tanto na litteratura extrangeira como nos trabalhos nacionaes. Actualmente só posso me lembrar da descripção, dada por PIRA- JÁ, da Cercaria Blanchardi que parece per- tencer ao Schistosomum Mansoni, parasito provavelmente introduzido, e uma descrip- ção de uma Tetracotyle da Venezuela. Am- bos os trabalhos são apenas descriptivos e não procuram elucidar a historia evolutiva destes parasitos. Já é tempo de occupar-se um pouco com este assumpto, mais importante que a mera descripção de novas especies. Os es- tudos sobre as antecedencias evolutivas dos entozoarios não têm sómente grande impor- tancia pratica para a prophylaxia, mas são tambem do mais alto interesse scientifico. Não ha nada de mais fascinante que a observação destas historias evolutivas, com- plicadas pela mudança de hospedadores e LA On Ea facilitadas por numerosas adaptações extre- mamente curiosas. Tambem são um meio de confrontar o valor do agrupamento sys- tematico das especies. E” sabido que todos os trematodes di- geneticos passam parte da sua evolução em molluscos, de preferencia nos de agua doce ou marinhos. Os molluscos ma- rinhos são os primeiros hospedadores dos trematodes de peixes de mar ou de aves que frequentam as praias ou o alto mar. Os molluscos terrestres podem ser infecciona- dos pelas primeiras phases de parasjtos de mammiferos ou aves que mostram adaptações especiaes, mas os factos desta ordem são com- parativamente raros. Os molluscos marinhos são muito numerosos e muitas vezes difficeis de obter,o que não favorece a solução dos pro- blemas que se referem á evolução dos trema- todes de animaes marinhos. Ao contrario, os molluscos de agua doce pertencem aum numero limitado de especies, geralmente faceis de obter. Eliminando as especies pouco parasitadas, resta um numero limita- do para o qual convergem numerosos tre- matodes, distribuidos em estado adulto so- bre uma grande lista de hospedadores va- riados. Assim alguns caramujos de agua doce communs e abundantes servem de hospedadores intermediarios a maior nu- mero de especies, das quaes algumas podem ser encontradas no mesmo individuo. Muitas vezes no material que parece, á primeira vista, conter uma unica especie, um exame minucioso permitte distinguir duas ou tres differentes. Exame dos molluscos de agua doce. É de toda conveniencia principiar es- tes estudos pelo exame dos molluscos de agua doce que são facilmente colhidos em estado vivo. Isolando maior numero de exemplares da mesma especie com pouca agua e expondo esta ao sol, se pode em pouco tempo determinar a sahida de cerca- rias. Subdividindo este lote, chega-se, pouco a pouco, a determinar os exemplares infec- tados, onde se encontram as parthenitas (re- dias e sporocystos). Conservando vivos 6s molluscos infectados se pode obter cercarias durante muito tempo. É todavia impossivel, excluir a presença de trematodes apenas pelo exame de exem- plares vivos. Não sómente as parthenitas que não chegáram ainda á producção de cer” carias, só podem ser descobertas pelo exame directo, mas ha cercarias que são retidas e só escapam quando o mollusco hospedador morre. Isto se dá por exemplo no caso da Fasciola hepatica. Determinação dos hospedadores inter- mediarios e definitivos. O segundo hospedador é geralmente intermediario, raras vezes definitivo, como no caso dos schistosomos. As cercarias servem para experiencias de determinação do segundo hospedador que pode ser mollusco, crustaceo, larva de insecto, verme, gyrino ou peixe. Collocando exemplares d'estes animaes na agua que contem as cercarias, se póde observar a in- fecção, seja directamente, seja por exame posterior. Os animaes de experiencia devem ser criados no laboratorio ou provir de um lote, no qual se pode excluir uma infecção anterior. No caso das cercarias que se en: kystam no ambiente, procura-se observar o enkystamento ou encontrar os kystos depois de algumas horas. Convem usar para estas experiencias vidros de relogios ou crystalli- sadores, bastante pequenos para poder acom- panhar a experiencia debaixo de um micros- copio com augmento fraco. As cercarias que penetram no segundo hospedador intermediario muitas vezes enkys- tam-se logo. Outras vezes conservam-se moveis durante algum tempo, antes do en- kystamento. Livres ou enkystados, continuam a sua evolução por algum tempo, sem toda- via attingir maturidade completa. Por esta razão a determinação experimental do hos- pedador definitivo só deve ser tentada alguns dias depois da infecção do hospedador se- cundario. Algumas vezes a organisação do trematode no hospedador intermediario per- Pg = mitte advinhar o hospedador definitivo pela semelhança com os trematodes adultos, en- contrados n’este, mas a prova definitiva é dada sómente pela experimentação helmin- tpologica. O resultado d'esta pode causar surprezas e conduzir á descoberta de novas especies. Determinação dos trematodes adultos e do hospedador definitivo. Determinado o segundo hospedador, quando elle é apenas intermediario, procu- ra-se o hospedador definitivo. Este será um animal que se alimenta com o hospedador intermediarios, seja dentro da agua, seja mesmo fóra desta quando se trata de gyri- no ou larva de insecto. Na metamorphose os parasitos destas larvas costumam passar para o insecto alado, que então pode ser apanhado por um passaro, um morcego ou mesmo por uma rã ou um sapo. Se o se- gundo hospedador fôr gyrino ou peixe, o definitivo será um animal que se alimenta com gyrinos, rãs, sapos ou peixes, como, por exemplo, cobras, peixes, aves ou, mais raramente, mammiferos. Os kystos formados no ambiente infec- tam de preferencia aves aquaticas ou mam- miferos, podendo estes ser herbivoros. Sendo determinada a presença de cer- carias em dado lugar, convem orientar-se sobre os animaes encontrados na mesma localidade. Tratando-se de pequenas collec- ções de aguas, a probabilidade será de haver entre os vertebrados em primeiro lugar: amphibios, em segundo: peixes e em tercei- ro: reptis (cobras); aves e mammiferos só costumam habitar collecções de agua mais extensas. Nesses estudos aproveitam-se os conheci- mentos, já adquiridos em outros lugares, e os que constam da litteratura helminthologi- ca. Raras vezes, ás especies observadas serão identicas as da Europa e da America do Norte. Na regra isso se dá apenas no caso de animaes domesticos ou introduzidos pelo homem, porque, geralmente, a fauna des parasitarios todavia constituem uma ex- cepção, por ter muitas especies em commum com a fauna européa e norte-americana; outras pouco differem das suas formas ty- picas, mesmo quando os hospedadores são bastante differentes; assim os trematodes de rãs brasileiras são, em parte, identicos ou muito proximos ás especies da Europa e da America do Norte, quando os hospe- dadores differem em genero ou pelo menos em especie. Os molluscos que servem de hospedadores intermediarios tambem per- tencem a cutras especies, mas entram nos mesmos generos e (como se dá tambem nos trematodes adultos) especies, visinhas na systematica, podem substituir-se. Assim tam- bem os numerosos trematodes de animaes domesticos introduzidos acharão em grande parte as condições necessarias para a con- servação da sua especie. Não é para admi- rar então que grande proporção das minhas observações se refiram a formas mais ou menos conhecidas. Todavia os conhecimen- - tos sobre a biologia dos trematodes são tão fragmentarios que a evolução completa é conhecida apena paraum numero insignifi- cante de especies, sendo ignorada, na sua maior parte, no caso de muitos parasitos com- muns de animaes domesticos. Assim qualquer contribuição a solução d’estes problemas nao pode deixar de ser de grande interes- se. Se os nossos conhecimentos deste assumpto sao ainda tao atrazados, é isto devido não sómente ao pequeno numero de trabalhadores, mas tambem á difficul- dades inherentes que precisam de um longo tirocinio, de muito tempo, bastante pacien- cia e alguma felicidade na procura do ma- terial de estudos. Procura de trematodes em hospedadores adultos. Tendo determinado os hospedeiros adultos facultativos de uma certa região, pro- cura-se obter exemplares vivos ou mortos, para determinar os trematodes n'elles exis- tentes. Convem em primeiro lugar fazer um neotropica é bastante distincta. Os tremato | -exame das fezes para verificar se contêm ovos de trematodes. Reconhecem-se pela presença de um operculo num dos polos que raras vezes falta. A forma é geralmen- te ovoide, podendo as vezes haver prolon- gamentos ou espinhos na casca. A côr do ovo é hyalina, amarellada, amarella, parda preta. Por dentro ha uma massa vitellina, contendo uma cellula que repre- senta o verdadeiro ovo, ou pode haver já um embryäo formado, caracterisado, ás vezes, por duas manchas pigmentadas, nni- das ou separadas, que representam os olhos. ou Os ovos que se encontram podem per- tencer a trematodes do intestino, -todavia, OS ovos de especies do pulmão e das vias aereas tambem podem ser eliminados pelas fezes. De outro lado ha muitos trematodes, principalmente pequenos, cujos ovos não apparecem nas dejeccóes, porque o verme emigra com todos os ovos formados que depois são distribuidos no ambiente antes ou depois da morte do productor. Tratando-se de animal morto, convem tambem verificar primeiramente se ha ovos no conteúdo da ultima parte do intesti- no. Depois examina-se methodicamente todo o tracto intestinal, as vias aereas e urinarias, a vesicula biliar, o figado e o pancreas. Tendo já observado o ovo, é pre- ciso que se encontre o trematode adulto, mas este pode ser muito pequeno, ás vezes mesmo microscopico. Tendo encontrado trematodes, examina- se os ovos, comparando-os com aquelles já observados nas dejecções. Os que não con- têm embryão, devem ser incubados no am- biente até á formação do mesmo, o que se obtem isolando os ovos por lavagem e dei- xando-os depois em camara humida ou com pequena quantidade de agua. A forma- ção do embryão costuma realizar-se num espaço de tempo variando de tres dias para tres semanas, em condições favoraveis de temperatura e sendo a camada de agua pouco grossa. Os ovos que já contêm em- bryão mostrão a mesma apparencia que os incubados, woes = Formação e sahida do embryão ou miracidio e penetração no primeiro hospe- dador. O embryão geralmente só sahe quando ha luz e calor, de modo que nas culturas feitas no escuro se conservam dentro da casca. Expondo estes ao sol, pode-se obser- var, muitas vezes, já denois de pouco tempo a sahida de embryões ou miracidios em movimento activo. Em outros casos não se dá isso, porque os miracidios não são bem maduros ou porque só sahem da casca depois de serem engulidos pelo primeiro hospeda- dor que é sempre um mollusco. Para determinar este hospedador collo- cam-se ovos maduros ou miracidios num vidro de relogio junto com exemplares, de pre- ferencia novos, de varios molluscos aquati- cos. A's vezes, observa-se directamente a penetração atravez da pelle do mollusco, outras vezes são engulidos e penetram pelas mem- branas internas do systema respiratorio ou. gastro-intestinal. Os miracidios depois ‘da penetração viram sporocystos ou redias, nas quaes se formam as cercarias, depois de um intervallo regulando mais ou menos um mez. São então facilmente encontrados os sporocystos e redias, geralmente no figado e na glandula genital, ás vezes no rim e nos branchios dos molluscos; as cercarias encon- tram-se no mesmo lugar e na agua ambien- te, É importante saber que a penetração dos miracidios raras vezes tem lugar logo de pois da sahida do ovo. Geralmente esta é seguida por um periodo de indifferença du- rante o qual a confrontação do miracidio e do mollusco náo dá o resultado esperado, A ignorancia deste facto explica muitos in- successos em investigações, aliás bem dirigi- das. Evolução dos miracidios nos primeiros hos. pedadores. O numero dos miracidios que penetram. mesmo nas condições anormaes das experi- encias, é geralmente pequeno. Elles transfor- mam-se logo em sporocystos novos; só no A OO caso dos monostomos dão sahida a uma pe- quena redia bem caracterisada que já está formada quando nasce o miracidio. Os spo” rocystos novos são difficilmente encontrados por causa de sua localisação, muitas vezes incerta, e da falta de caracteres distinctivos. Geralmente será mais conveniente esperar a formação de novas gerações de parthenitas- Estas, em ordem de frequencia, são encontra” dos nofigado ou no testiculo e no ovario (muitas vezes reunidos em uma glandula só), mais raramente no rim ou nos branchios de certos molluscos. De um modo passageiro podem ser observados tambem em outros orgãos e tecidos. Os sporocystos têm geralmente uma estructura tão simples que apenas se distin- guem pela côr, pelo tamanho e pela forma; as redias são mais differenciadas, mas não per- mittem, na regra, uma determinação de espe- cie. Esta torna-se mais facil pela producção das cercarias que, quasi sempre, é muito abundante, em compensação das enormes perdas de ovos, miracidios e das proprias cercarias, que somente em proporção bem restricta encontrarão as condições necessarias para o seu desenvolvimento ulterior. As cercarias já são bastante differen- ciadas, menos pela estructura do corpo que pela forma enormemente variavel da cauda, que permitte logo distinguir maior numero de grupos. Dentro destes grupos pode se differenciar especies, baseadas sobre tamanho e forma geral, numero, tamanho e posição das ventosas, conformação do apparelho excretorio e muitos outros detalhes de es- tructura. A organisação já é bastante com- plicada, mas difficil de perceber, porque os tecidos e orgãos têm um caracter em- bryonario, predominando cellulas pouco differenciadas. Principalmente o apparelho intestinal é muitas vezes indistincto. Quanto ao apparelho genital é apenas esboçado quando não falta qualquer vestígio. Todavia o emprego de objectivos de immersão e um estudo paciente permitte perceber muitos de- talhes que a principio não apparecem. Al- guns autores parecem ter uma habilidade especial a perceber estructuras que não ap- parecem ao observador desprevenido. Isto explica-se por uma visão muito aguda, co- nhecimentos especiaes e muita paciencia; talvez pode, ás vezes, tambem entrar um pouco de imaginação. Em todos os casos as estructuras existentes tornar-se-häo mais distinctas, si se consegue acompanhar o des- envolvimento ulterior que se dá num no- vo hospedador definitivo ou intermediario. Classificação das cercarias. É muito conveniente classificar e deno- minar as cercarias, para facilitar o estudo dellas, mas tanto a classificação como os nomes são apenas provisorios. Os nomes só poderão ser considerados definitivos quando os adultos, obtidos das cercarias, ainda fo- rem indescriptos; a classificação deve ser feita pelos adultos, conforme á praxe reco- nhecida; todavia os estados anteriores podem ser utilisados nella. LUEHE deu uma classificação das cer- carias que usarei na forma que lhe deu CORT (1915), apenas com algumas abbrevia- ções; é sufficiente para todos os fins prac- ticos. A. Cercarias de Gasterostomos : Dous appendices compridos na extremidade caudal. Bocca no meio da face ventral. Intestino simples, em forma de sacco. Exemplo: Bucephalus polymorphus BAER. B. Cercarias de Monostomos: Acetabulo falta. C. Cercarias de Amphistomos : Acetabulo na extremidade posterior do corpo. D. Cercarias de Distomos: Acetabulo distante da extremidade posterior. LUEHE põe em primeiro lugar as Lo- phocercarias contendo apenas a Lophocerca- ria cristata LA VALETTE. Esta não mostra acetabulo e mesmo a ventosa cephalica pa- rece modificada. A cauda é bifurcada. Con- sidero quasi certo que corresponde a Gigan- blotiharzia ou outra forma proxima. Assim q ——— 100 ——— pode ser considerada como forma anomala fazendo parte dos Distomos. As Holostomidas nao entram neste qua- dro, porque LUEHE, como quasi todos os autores, considerava a sua evolucao abbre- viada, faltando as parthenitas. Já expuz que verifiquei a existencia de parthenitas e cercarias de cauda bifurcada sendo a sup- posicao de LUEHE errada. Em seguida dou a classificação das cercarias de distomos em forma de chave: Chave para as cercarias de Distomos. 1. Cercarias isoladas.. 2 Cercarias reunidas pela cauda..... C. symphytocercas 2. Cauda bem formada 4 Cauda truncada ou ausente... co. 3 3. Cauda abbreviada em forma de couto.. C. microcercas Cauda ausente..... Cercariaeos 4. Cauda sem pélos.. 5 Cauda com pêlos la- | teraesT tah a C. trichocercas 5. Cauda simples..... 6 Cauda bifurcada... C. dicranocercas 6. Cauda não muito OO AA we le 8 Cauda muito grossa 7 7. O corpo pode ser re- colhido dentro da base da cauda... C. cCystocercas O corpo não pode : ser recolhido.... C. rhopalocercas 8. Cabeça da cercaria armada ou com Collar. EURE 9 Cabeça inerme..... Anoplocercarias 9. Cabeça armada com estilete iy reste Xiphidiocercarias Cabeça com collar e com uma collei- ra de espinhos (esta pode faltar ou apparecer ape- nas no estado CYSULCO) ca y Echinocercasria Emprego as designações C. dicranocercas e symphytocercas em vez de C. furcocercas e Rattenkoenigcercarien, por ser a primeira mais correcta e a segunda mais facil de com- prehender. As Cercarias symphytocercas e trichocer- cas são raras e na maior parte marinhas, de modo que não é de extranhar que não as encontrei. Das outras tive occasião de observar inuitos representantes, excluindo apenas as microcercas e os Cercariaeos. Dis- cutirei rapidamente os grupos observados. Das C. dicranocercas observei cerca de dez especies, repartidas sobre pelo menos em tres generos de hospedadores. Podem ser divididos em dous ou tres grupos, que pa- recem homogeneos, mas sem muita affini- dade entre si. As C. cystocercas tem co.no unico repre- sentante a C. cystophora do Distomum ovo- caudatum VULPIAN, collocado hoje no ge- nero Halipegus. A cercaria foi observada no Rio em Planorbis confusus. Das C. rhopalocercas descobri uma nova especie muito interessante em Semisinus e outra em Planorbis. De Anoplocercarias observei a Cercaria da Fasciola hepaticu em pequenos Lymnaeus do Valle do Parahyba. Vi varias especies iner- mes que julgo deverem entrar nas echino- cercarias, sendo que os distinctivos ainda não eram desenvolvidos. . As xiphidiocercarias são as cercarias mais abundantes. Foram observadas especies em Planorbis, Spirulina, Physa, Lymnaea, Semisinus e Ampullaria. Representam cerca de dez especies e dividem-se em dous grupos que parecem formados de especies muito visinhas. Echinocercarias são muito frequentes e foram encontradas em PJanorbis, Physa, Spirulina e Semisinus. O seu numero ,pode ser estimado levando em conta o grande numero de distomulos enkystados e distomos adultos com os caracteres das Echinostomidas que formam um dos maiores grupos dos trematodes indigenas. As especies, observadas por mim em estado livre, chegam a mais de trinta, Addi- cionando as formas enkystadas o numero é bastante maior. As cercarias podem tambem ser classi- ficadas pelas parthenitas (sporocystos ou re- dias), em que nascem. A redia perfeita tem um orgão que se pode considerar ventosa buccal ou bulbo pharyngeo, e um intestino simples, em forma de sacco, de comprimento variavel; pode tambem haver uma abertura de parto, um collar e processos ambulato- rios, O primeiro na metade cephalica, os ultimos na metade caudal. As redias são capazes de movimentos energicos. Os spo- rocystos mais simples são pequenos saccos esphericos ou ovaes, quasi sem estructura (fóra das cellulas germinativas) e sem mo- vimento. Entre estes extremos ha todavia transições. As redias podem perder, pelo menos em estado adulto, o collar, os proces- sos ambulatorios e quasi toda a mobilidade. O intestino e o orgão anterior podem tornar- se indistinctos e reduzidos. A abertura de parto falta muitas vezes. Do outro lado os sporocystos podem alongar-se muito e mostrar bastante mobilidade de modo que têm sido, ás vezes, confundidos com redias. Todavia um exame cuidadoso permitte sempre esta- belecer a categoria. Das cercarias, observadas por mim, as xiphidiocercarias nascem todas em sporocvs- tos simples, curtos ou pouco allongados; as dicranocercariae são formadas em sporocystos muito compridos e moveis, mas um grupo que é caracterisado por manchas ocellares, provem de redias. Todas as outras cerca- rias nascem em redias que podem apresen- tar certos distinctivos, embora insufficientes para uma classificação das cercarias. Dos outros trematodes observados, os monostomes tambem têm redias que repre- sentam uma forma mais perfeita e primiti- va; Os sporocystos secundarios correspondem a uma degeneracáo, muitas vezes observada em organismo parasilarios. As redias primitivas nascem sempre de sporocystos primitivos; apenas os monosto- mos as mostram já formadas nos embryões ou miricidios antes da penetração. 101 — Considerações sobre as cercarias. Tenho ainda de fazer algumas conside- rações sobre as cercarias: Como regra geral as cercarias não emi- gram durante a noite. A sahida é favore- cida por calor e luz. Os raios solares são muito favoraveis, mas tambem se pode fazer uso de lampadas electricas ou luz diffusa e augmentar a temperatura da agua por qual- quer meio. Suppõe-se geralmente que a cauda das cercarias sirva apenas para a locomoção. Para este tim todavia é um instrumento muito imperfeito, porque as cercarias fazem pouco caminho em relação ao trabalho me- chanico que parece exagerado. Os miraci- dios, apenas com cilios, obtêm um resulta- do muito melhor. Todavia é preciso considerar que para muitas, talvez a maioria das cercarias os movimentos têm outra utilidade. Servem para despertar a attenção dos segundos hos- pedadores que consideram-nas como presa legitima. De facto é facil convencer-se que larvas de agrionidue, gyrinos e pequenos peixes engolem occasionalmente grande nu- mero de cercarias. Encontrei uma vez um gyrino que, durante uma experiencia, tinha absorvido tantas dicranocercarias que parte do intestino estava completamente distendida . por grande numero dellas que ainda mos- travam movimentos continuos e energicos, Pouco a pouco cheguei a conclusão (nova ou pelo menos não exposta na litte- ratura do assumpto) que a maioria das cercarias não penetram nos seus hospeda- dores pelo tegumento exterior, mas pelas membranas internas, depois de terem sido engulidas. Isto é a regra para todas as especies que se hospedam em larvas de insectos nas quaes os kystos são geralmente encontrados perto do intestino. A pelle de certos mol- luscos e de gyrinos é tão molle que algu- mas cercarias a perfuram sem difficuldade, mas mesmo destas o maior numero entra por outro caminho. As cavidades internas usadas na respiração, como aquella do escape pallio em certos molluscos e o recto das Aeschnidas, servem de entrada para as cer- carias que são aspiradas com a agua. A penetração da pelle dos mammiferos como é observada nos schistosomos é um facto raro que exige uma adaptação espe- cial. Assim mesmo a penetração tambem se dá frequentemente pelas mucosas. Os factos que acabam de ser expostos explicam porque os resultados das experi- encias de infecção podem ser pouco certos, mesmo quando as condições de experiencia parecem favoraveis. Enkystamento das cercarias. Algumas cercarias enkystam-se logo no primeiro corpo solido que encontram no ambiente. Assim as cercarias da Fasciola hepatica enkystam-se na lamina ou no vidro de relogio, onde foi aberta a cas- ca do mollusco hospedador, e ha cercarias de monostomos que se encontram enkysta- das na propria casca do mesmo em numero bastante grande. O enkystamento neste caso começa logo, mas leva tempo para terminar, pois que nestas condições o kysto é for- mado de varias camadas tornando-se bas- ante grosso e opaco. A maior parte das cercarias enkystam- se num hospedador intermediario. Muitas vezes trata-se de um mollusco. Neste caso a cercaria pode regressar para o mesmo mollusco, depois de ter sahido, ou penetrar em outro individuo da mesma ou de outra especie. As echinocercarias têm muitas espe- cies que se enkystam em molluscos e outras que preferem gyrinos onde cada um tem a sua localisação especial. As xiphidiocercarias escolhem larvas aquaticas ou gyrinos nos casos que observei, Dentro do hospedador intermediario o enkystamento é assaz rapido, tanto mais que os kystos são geralmente finos, mem- branaceos. A sua forma pode ser espherica ou ovoide, com ou sem espaço livre maior, con- forme a especie. O systema excretorio en- che-se no primeiros dias de granulos que são retidos e a sua forma e apparencia são os caracteres mais conspicuos dos kystos não completamente recentes. O xiphidio (que é conservado) pode muitas vezes ser reco- nhecido e nos kystos dos echinostomos a colleira de espinhos apparece ou se accen- tua mais. Assim com alguma experiencia e toman- do em conta a natureza do hospedador se consegue determinar 0 grupo e, muitas vezes, a especie das cercarias que formárão o kysto. O trematode larval mostra-se, a princi- pio, bastante movel dentro do kysto, tornan- do-se depois mais inerte. A sua evolução pode progredir algum tanto, mas para isso elle não precisa de alimento; mesmo em grande numero, os parasitos são bem sup- portados, se a invasão fôr successiva. Os kystos podem ser obtidos experimen- talmente ou pelo exame de hospedadores facultativos. Assim se observam muitas vezes distomos enkystados em molluscos, larvas, gyrinos e neixes, apanhados em lagoas onde ha passaros aquaticos; algumas vezes será possivel reconhecer o hospedador definitivo, depois de ter examinado os animaes que se alimentam com os hospedadores interme- diarios. Os detalhes que não se percebem nos trematodes enkystados, podem ás vezes ser reconhecidos em exemplares obtidos do kysto por compressão deste. O methodo re- quer bastante material porque os resultados são pouco certos. Determinação do hospedador definitivo. A determinação do hospedador defini- tivo é feita por experiencias helminthologi- cas. O estudo dos kystos e da fauna local com os parasitos, observados nella, permit- te limitar as probabilidades, de modo que a experimentação pode ser restricta a poucas especies. Ha varios modos de proceder, confór- me os casos. Podendo-se excluir uma infec- ção previa do animal em experiencia, pro- ura-se obter logo a forma adulta, o que ne- == 1109 cessita um tempo de tres a cinco semanas. A existencia de exemplares adultos pode, em muitos casos, ser revelada pelo appare- cimento de ovos nas fezes. O numero de adultos encontrados deve ser em relação com o dos kystos maduros que foram engulidos, o que geralmente acon- tece quando se acertou na supposição do hospedador definitivo. Se a ingestão foi re- petida durante o periodo de espera, os exemplares encontrados devem mostrar um desenvolvimento correspondente aos diffe- rentes periodos. Procurei obter o desenkystamento por digestão artificial, mas os resultados até agora foram pouco satisfactorios. De outro lado pode se obter os trematodes livres deixando um animal appropriado engulir os kystos e examinando este depois de dez a quinze horas. Estas experiencias podem dar um re- sultado satisfactorio, mesmo quando não se empregou o legitimo hospedador final. Appreciação das experiencias helmin- thologicas. A solução dos problemas helmintholo- gicos pela experimentação parece decisiva. Na pratica todavia encontram-se muitas dif ficuldades e fontes de erro, devido á igno- rancia de muitos detalhes menores que in- fluem sobre os resultados. Por isso as expe- riencias que não são absolutamente decisivas tem de ser repetidas varias vezes e Os re- sultados devem ser constantes em Circum- stancias iguaes. Na falta de constancia é preciso procurar a causa dos insuccessos. De, outro lado é necessario excluir que os parasitos encontrados sejam devidos a in- fecção espontanea, antes ou depois da expe- riencia. O trabalho mechanico de procurar os parasitos obtidos pode ser muito difficil, principalmente quando se trata de especies microscopicas ou de formas muito novas. Por isso convem escolher os animaes de experiencia tão pequenos quanto possivel, e deixal-os em jejum algum tempo antes do exame. Assim é possivel com pequenas rãs de examinar todo o intestino e pulmão de- - baixo do microscopio. Ein vez de laminas e laminulas ha, muitas vezes, conveniencia de usar chapas de vidro maiores. Raspando com lamina, não polida nos lados, con- segue-se fazer sahir de um pedaço de intes- tino todo o conteúdo, incluindo muitas ve- zes a mucosa; o resto do intestino pode ser examinado directamente por transparen- cia. Todds as visceras e secreções, obtidas numa autopsia, devem ainda ser lavadas e os liquidos usados submettidos a novo exa- me. Assini se pode, ás vezes, descobrir para- sitos depois de um exame directo com re- sultado negativo. Não se deve esquecer que trematodes podem ser encontradas nas vis- ceras, como pulmões, figado, pancreas e rins e nos canaes ligados a ellas, como tambem nos vasos de sangue, na bocca, nas cavidades nasaes e nos saccos aereos. Isto se refere tambem ao exame de animaes ca- cados cuja fauna parasitaria se deseja co- nhecer. Quando não é possivel excluir uma in- fecção previa do animal de experiencia, faz-se O exame antes que os parasitastenham tem- po de chegar á maturidade completa. Encon- trando então trematodes, que correspondem em numero e desenvolvimento aos kystos ingeridos, o resultado pode ser considerado positivo, principalmente se o animal não se podia infectar algum tempo antes da ex- periencia. A rapidez do desenvolvimento fi- nal depende do tamanho e desenvolvimento do trematode sangue do hospedador. Nas aves o desen- volvimento parece mais rapido que nos mammiferos; nos animaes de sangue frio o crescimento nos primeiros dias é muito len- to. Ha alguns trematodes que podem de- senvolver-se em varios hospedadores, que se alimentam do mesmo modo, sem serem affins. Todavia a maior parte dos parasitos não chega ao desenvolvimento completo senão nos hospedores legítimos, Differenças de especies não constituem geralmente um obstaculo, se os hospedadores pertencem ao mesmo genero ou a generos muito allia- dos. ingerido e da temperatura do Sobre a lise microbiana transmissivel (Bacteriophago de d’Hérélle) pelo Dr. J. DA COSTA CRUZ Historico. Em 1917, d’Hérelle communicou a Aca- demia de Sciencias ter descoberto nas fezes dos convalescentes de disenteria bacillar um microbio filtravel, parasita do b. Shiga, ca- paz de se adaptar, em culturas mixtas, ao parasitismo do B. Flexner e Hiss, e verifi- cou, logo a seguir, que o apparecimento desse microbio, que ele posteriormente de nominou “Bacteriophagum intestinale”, coin- cidia em regra com a melhora dos doentes. Algum tempo passado, o mesmo autor obti- nha bacteriophago para b. Tífico, Paratifi- cos A e B, b. Coli e b. Proteus. A tecnica empregada para isolamento e cultura desse virus filtravel era das mais simples: semear fezes em caldo Martin e, depois de 24 horas a 37º, fitra-las em vela Chamberlain L 2. No filtrado existia um virus com a capacidade de em qnantidade mini- ma, adicionado a uma cultura adulta de um desses germes, parasitar e dissolver em 24 horas completamente a cultura. Toda cultu- tura lisada por esse processo adquire a pro- priedade do filtrado primitivo, a de lisar outras culturas o que significa que o feno- meno segue em serie, facto interpretado por d'Hérelle como prova de uma reprodução do virus nas culturas lisadas. Todas as tentativas para demonstração microscopica do virus foram negativas e todos os traba- lhos para obter culturas d'êle, fora das La- cterias, infructiferos. Desde logo, esse virus aparecia com al gumas propriedades muito peculiares: embo- ra de uma vitalidade pouco comum entre os seres desse grupo (conservação nos fil- trados por mais de um ano sem perda da virulencia); de uma grande resistencia aos agentes fisicos (o calor que mata os germens . náo é suficiente para destruir o bacteriopha- go no mesmo tempo) e aos agentes quimi- cos (antisepticos), esse virus mostra uma grande exigencia no que concerne a capaci- dade de reprodução. Basta matar as bacte- rias por um processo fisico ou quimico para que ellas cessem por completo de oferecer condições de cultura ao virus. Mas mesmo nos germens vivos a exigencia para realizar essas condições é tão viva que um bacterio- phago, habilitado ao parasitismo no b. Shi- ga, só com certa dificuldade consegue mul- tiplicar-se no b. Flexner e vice-versa. Vê-se assim que as necessidades para reprodução do bacteriophago de d’Hérèlle percebem com uma sensibilidade só comparavel á dos + na Do TE d'u. | I anticorpos, qualquer variação insignificante | a quantidade de bacteriofago nas culturas mas especifica dos germens. Esses e outros factos trouxeram a Ka- beshima a ideia de que se não tratava de um ser vivo mas de um fermento de ¡muni dade existentes nos germens, uma pro-dias- tase capaz de ser activada por uma kinase do intestino, a qual teria actividade para agir mesmo em diluições consideraveis. A opinião de Kabeshima perdeu credito depois que se chegou a talnumero de pas. sagens que a diluição da quinase atingia numeros prodigiosos sem queo fenomeno mostrasse tendencia a enfraquecer. A opinião de Bordet, a mais judiciosa até agora apresentada, considera o ¡bacterio- fago um fermento secretado pelos gerniens em consequencia de uma mutação produzi- da n'êles pela reação dos organismos em estado de imunidade. Bordet acompanhou a sua hipotese com experiencias muito interessantes e por meio das quaes fil.ou experimentaimente o feno- meno da lise em serie aos processos de imunidade. Vacinando cobaias contra b. Coli, con- seguiu retirar do peritoneo desses animaes um agente lítico com propriedade em todos os pontos semelhantes ao virus de d’Hérél- le. Não escapou a Bordet a curiosa observa- ção, inconciliavel com d’Hérélle, que muitas vezes a lise nas culturas não era definitiva, isto é, que nas culturas lisadas (se o eram co npletamente na aparencia) se nota algum tempo depois a proliferação de germens, passiveis mais tarde de serem tambem lisa- dos, e que esse fenomeno de lise e prolife- ração alternados se repete com intervalos regulares. Bordet crê que o fermento provem justamente desses germes que resistem á lise. Contra a opinião de Bordet levanta-se uma objecção de certa importancia: é que sendo os germens resistentes á lise os agen- tes embora indirectos do fenomeno, a quan- tidade de fermento deveria, ate certo ponto, ser directamente proporcional ao numero de germens que proliferam em presença de virus, Ora è justamente o inverso que se dá; “assaz arrojada: lisadas é proporcional ao numero de germens destruidos pela lise e aquelas culturas, em que a lise é menor, são exactamente as que dão filtrados menos activos. Tudo se passa aqui como se a opinião de d'Hérêlle preva- lecesse e o agente do fenomeno se reprodu- zisse nas cellulas atacadas. Bail, recentemente emitir uma hipotese reconhecendo que o bacte- riofago como foi dito acima provem das bacterias lisadas, Bail admite que o bacterio- fago seja apenas uma fórma filtravel do ba- cilo destruido que sob essa nova fórma ne- cessita para sua nutrição da substancia dos germens bacterianos. Actualmente a maioria dos autores, principalmente franceses, que se teem ocupado com este assumpto, adop- tam quasi sem discussão, a opinião de d'Hé- rèlle. Tivemos o ano passado, ocasiäo de en- contrar o bacteriofago de d'Hérêlle em 7 amostras de fezes provenientes do H. N. de Alienados, emitidas por individuos diferentes, tendo examinado oito. Uma o forneceu em 48 horas, as outras no fim de 8 dias, reve- lando-se o agente litico na segunda passa: gem com nitidez. Em individuos aparente- mente normaes as fezes ora davam resulta- do positivo, ora negativo; ás vezes os re- sultados variavam no mesmo iudividuo con- forme a cmissäo de fezes, assim um caso examinado 5 vezes forneceu tres vezes ba- cteriofago para b. Shiga. Em outros exames de individuos normaes os resultados nega- tivos eram constantes, mesmo esvasiando o tubo digestivo por meio de purgativos sali- nos. Justamente um individuo assim estuda- do, tendo adoecido de tifo, forneceu depois de 18 dias de molestia um bacteriofago per- feitamente activo para b. de Eberth. O bact. Shiga, primeiro isolado e que serviu posteriormente para todos os nossos estudos, conseguimos facilmente adapta-lo ao b. Flexner e Y. Fazendo-o actuar sobre a amostra de b. Tifico no 1, não nos foi possivel obter lise completa mesmo depois de um trabalho penoso de varias passagens, LR O LUE näo obstante os filtrados resultantes da lise parcial dessa amostra agirem muito bem sobre a amostra nº 18, mostrando uma ação de intensidade gradual sobre uma serie de amostras. Fazendo passagens de acordo com o grau de sensibilidade de cada uma, con- seguimos obter, graças ás amostras interme- diarias, um bacteriofago que lizava comple- tamente o b. Tifico nº 1. O b. Paratifico B pareceu-nos mais facilmente lisavel do que o A pelo bacteriofago Tifico nº 1. Obtivemos muitas vezes bacteriofagos originaes sem deixar 24 horas as fezes na estufa. Com fezes de um individuo normal na aparencia, que nos fornecia intermiten- temente bacteriofago, sempre que o encon- tramos com 24 horas, pudemos isola-lo so- lubilizando bem as fezes em caldo e filtran- do. A bacteriolise dá-se em meios privados de albumina, contendo apenas saes de aci- dos aminados (aspartato e glicoolato de sodio), embora mais lentamente. A lise está ligada estreitamente á actividade vital das bacterias e é proporcional a essa actividade. Quanto mais abundante for a proliferação de um germen em um meio de cultura, não variando a acidez, tanto mais activo o fil- trado obtido. Em agua fisiologica não ha aparente- mente lise, mas a prova que ela se dá, em. bora mal, é que dosando o poder anti com- plementar de uma emulsão de germens, adi- cionando-se-lhe algumas gotas de bacteriofa- go, esse poder baixa francamente. Os bacte- riofagos gozam das propriedades dos ex- " tractos dos germens respectivos de fixar O complemento e de esgotar aglutiminas. As relações do bacteriofago para outros germens do mesmo grupo não correm pa- ralelamente ás relações entre a aglutinação e esses mesmos germens. Gratia demonstrou que a reação do meio influe de maneira notavel sobre o fe- nomeno da lise pelo bacteriofago e verifi- cou que só entre Ph=7,2 e 85 e lase dá, Segundo as nossas experiencias, variando a actividade. pela ação inibidora de prolifera- ção, verifica-se que com uma concentração de Ph=5,1, reação francamente acida ao tornesol, em que o b. Flexner ainda vegeta, o bacteriofago exerce perfeitamente a sua ação. A reação do meio parece exercer sobre o fenomeno uma ação indirecta pela influ- encia nociva que possa ter sobre a aetivi- dade vital da bacteria por isso o grau de acidez, que impede o bacteriolise, não deve er identico para todos os germens. Conseguimos sempre obter raças resis- tentes á bacteriolise, semeando amostras sen- siveis mesmo nos bacteriofagos mais activos. Essas raças que isolamos em cultura pura não apresentam capsulas como as descritas por d'Hérélle. Dão em caldo culturas finamente aglutinadas, cujos grumos são mais grossei- ros se se lhes adiciona novo bactericfago. As capsulas que se observam nas bacterias em contacto com bacteriofago, ao nosso ver, não iudicam maior resistencia ao virus, mas antes são um estado inicial da lise, que se observa nas culturas em meio solido já meia hora depois de se adicionar o bacteriofago. Mais tarde encontra-se homogeneamente dis- tribuida a substancia coravel do germem di- latado (formas em levedo), que é levado á lise por arrebentamento, As bacterias mortas, mesmo pelo formol, não são passíveis de lise pelo bacteriofago; sem embargo as emulsões de bacterias mortas absorvem es- pecificamente o bacteriofago. Exp.: Uma garrafa de Roux semeada com b. Flexner cultura de 24 horas a 37, foi emulsionada em 25 c. c. de caldo Martin e submetida á temperatura de 600 durante 1 hora afim de matar os germens. Depois de resfriamento adicionaram-se lne 5 g. de bacteriofago Flexner e manteve-se a mistura 24 horas na estufa a 37º, Filtrou-se em vela. O filtrado diluido a 1/10.000 parecia nae im- pedir mais a proliferação de b. Flexner. | Uma emulsão de Stafilococus aureus submetida ao mesmo tratamento, forneceu um filtrado que parecia não impedir a ger- minação de b. Flexner diluido a 1/10.000.000. Depois de mais dois dias na temperatura ambiente os tubos de diluição dos filtrados, os quaes apresentavam todos cultura de b, Flexner, foram aquecidos 1 hora a 58º e “verificou-se a presença de bacteriofago em cada um deles. Essas verificações concordam exactamente com os dados que nos tinha proporcionado a primeira leitura dos resul- tados. A diluição (10-8) do tubo em que o bacteriofago do filtrado de stafilococus impede a lise, é quasi aquela em que a rea- liza o bacteriofago puro empregado (10-*). A adsorção do bacteriofago pelo stafiloco- cus, levando em conta a quantidade que fi- caria adsorvida pela vela na filtração, é por isso insignificante. A adsorção pelos germens homologos é 1000 vezes maior. Para se fazerem estas dosagens de bacte- riofago, convem usar para cada tubo de di- luição uma pipeta esterilizada, porque o ba- cteriofago adere ás paredes de vidro como um corante e a pequena porção que se des- prende e passa para o liquido, em cada tubo de diluição, é suficiente para impedir o de- senvolvimento da cultura. Com uma mesma pipeta, partindo de 1 cc. de bacteriofago, consegue-se obter impedimento da cultura em mais de 20 tubos. A falta desta observa- ção, por isso, desnorteia completamente os resultados. Em uma nota em colaboração com A. MACHADO aparecida no “Brasil-Medico”, foi nosso intento chamar a atenção para a influencia que exercem os sóros especificos anti-microbianos, sobre o fenomeno da lise. Estabelecemos com uma nitidez insofismavel que esses sôros, tal como os sôros anti-ba- cteriofagos, impedem por completo o pro- cesso litico, sem queentretanto houvessemos podido obter das culturas, com que se ino- cularam os animaes fornecedores de sóro, um bacteriofago de contaminação. Eis o quadro em qne apresentamos esses resultados: Em yma serie de tubos de caldo Martin (10 cc. approximadamente) co- locamos quantidades decrescentes de sôro Shiga aglutinante até 1/5000 e uma quanti- dade fixa de bacteriofago. Depois de uma hora de contacto a 370 (dispensavel) semea- ram-se todos tubos com a mesma quantida- de de b. Shiga. 107 RE Serum Bact. Bacillus | Resultado Shiga Shiga Shiga |com 24h. 370 19 tubo] 10 gotas | 16 gotas | 3 gotas [Cultura aglutinada | ¡Como notubo | | | no 7. 20 | 5 ¡Deposito me- nos aggl 30 | 1 | | ¡Deposito in- | | | significante. 40 10 g. dil. Deposito im- 1/10 perceptível. 50 « |5 Idem, idem. 6 « 1 | Idem, idem. To | 10 gotas > Forte deposito | | aglutinado 80 | —— | 10 gotas | Tubo limpido. 0074 10 gotas =— po —— idem, idem. 100 « == 16 gotas =- Idem, idem. 110 + == -— 3 gotas |Turvo. Acrescéntavamos que essa ação do sóro era especifica (1) e que influencia identica exercia o sóro de convalescentes de tifo sobre a actividade do bacteriofago tifico. A analise mais minuciosa. do fenomeno levou-nos depois ao conhecimento que o sóro, tal como os sôros anti-bacteriofagos (d’Hérélle), não age neutralizaudo directa- mente o bacteriofago, mas apenas protegen- do os germens contra a ação d'ele. Por meio de varias dosagens sucessivas determinamos que 3 gotas de sôro Shiga eram capazes de netralizar cerca de 3 cc. de bacteriofago activo. Juntámos a 3 cc. de sóro Shiga, 16 gotas de bacteriofago e, depois de um contacto de 24 horas a 370, diluidos ambos em caldo Martin (10 cc.), transportamos a mistura para um balão de caldo, coutendo cerca de 200 cc. de liquido, e adicionamos diariamente uma emulsão de b. Shiga representando uma cultura de gelose de 24 horas. Obtido o es- gotamento de anticorpos, isto é, ao fim de. 4 dias, filtramos a cultura e o filtrado tinha. propriedades liticas que se reproduziam em serie como as de um verdadeiro bacteriofa- go. Para outras proporções de sôro e bacte- (1) Os bacteriofagos empregados, tinham-se tornado eespcificos por mais de 8 passagens sucessivas, >» CA o AT S| DE ne TE E Pa Pão ——- 108 — riofago ,3 gotas de sôro, 16 g. bacteriofago) os factos são os mesmos e permitem, pare- ce-nos concluir que o bacteriofago não é destruido directamente pelo sôro. Assim sendo, parece que a ação do sôro no feno- meno deva exercer-se sobre as bacterias. Para o verificar procedemos a seguinte ex- periencia: A um tubo, contendo aproximadamente 10 cc. de caldo, juntou-se 1 cc. de sóro Shiga, e semearam-se 3 g. de uma emulsão de cultura nova de b. Shiga em gelose. No dia imedtato os germens proliferados e aglu- tinados foram tres vezes lavados em caldo que se substituiu quasi totalmente por ba- cteriofago Shiga. Quarenta e oito horas mais tarde persistia ainda forte deposito constituido por germens aglutinados. A aglu- tinação, diminuindo muito a superficie de ataque das bacterias, podia ser uma causa de erro na interpretação desses resultados. Se de facto a acção dosóro se executasse ex- clusivamente protegendo os germens e fosse de todo independente do bacteriofago, seria uma conclusão logica que, para uma deter- minada quantidade de sôro, devesse sempre proliferar a mesma quantidade de germens, fosse qual fosse a quantidade de bacteriofa- go adicionado. Não é o que se dá confor- me resulta do quadro abaixo: | Bact. | Extrato Caldo Sôro | Bacillus |, . ) : | Shiga Shiga Martin | Shiga | Shiga | Leitura, com IS a | aes 10 tubo! 5 cc. i) ere Noe ae 3 gotas 3 gotas | Flocos sem germes 20 « |10 gotas | 5 cc. | ——— Rea] « 30 «le: et O ue bers ‘ Germes agluttinados fo. te, | 4.cc | ——— = Le « e ' Flocos sem germes Bor Ve 3. ce. [> | i—>— | Flocos com alguns ger- | | | mes Dn | Zee fp, Se EG QE ere | | Germes agluttinados 70 Luce. = 80 « |10 gotas = Qo «|1 gota | | — | é 100 «| =— a ‘ ‘ 110 =«, |10 gotas + « | Limpido 120 1 gota ==. >—— « | 130 « |10 gotas — | 3 gotas ‘ 140 «© Lis ISERE | La 3 gotas | Turvo Como se vê, 4 cc. de bacteriofago Shiga são capazes de determinar impedimento com- pleto da cultura em presença de 3 gotas de sóro Shiga. Os tubos testemunhas do tubo no 1 mostram: o nº 3, que a diluição não exerce influencia no fenomeno e o n° 2 0 curioso facto de que mesmo 10 g. de bacte- riofago são capazes de funcionar em pre- sença das 3 gotas de sóro, desde que se lhe junte uma quantidade suficiente de extracto Shiga (filtrado de uma cultura pura de B. Shiga tendo vegetado 8 dias a 37°). Ao nosso ver, para interpretar este facto é necessario admitir que os varios anticor- pos para um mesmo germem estejam liga- dos a uma mesma fação de globulina, que nesses tubos, devido a um fenomeno de precipitação, arrastou na queda os anticor- pos de que ela é o substractum albuminoide. Esta ação dos extractos sobre o poder 109 = impediente dos sôros especificos, pode ser- vir-nos, entretanto, para demonstrar com toda clareza que o bacterioiago não é neu- tralisado directamente pelo sóro. A um tubo, contendo 10 cc. de caldo Martin, juntaram-se 3 gotas de sôro Shiga e 10 g. de bacteriofago Shiga; depois de 3 horas a 37º, adicionaram-se 5 cc. de extra- cto Shiga e, a seguir, semeiou-se a mistura com 3 gotas de uma emulsão de b. Shiga. Acompanhavam a experiencia as testemunhas necessarias. Ao fim de 24 horas verificou-se que não houve no tubo acima proliferação de gerinens, isto é, que o bacteriofago, apezar de um contacto prolongado com o sóro, não perdeu a sua capacidade litica. Podia parecer que o sóro exercesse sobre o bacteriofago uma ação precipitante, e que o extracto do germem fosse capaz de dis- solver o precipitado formado, embora im- perceptivel á vista, mas tal não acontece: Colocamos 3 gotas de sôro e 10 g. de bacteriofago homologo em cada um de 3 tubos contendo 10 cc. de caldo Martin. Ao fim de 24 horas a 37º filtramos o liquido do 1º tubo em vela e, isso feito, adiciona- mos ao filtrado colhido, assim como ao 20 tubo, 5 cc. de extracto correspondente. A seguir, semearam-se os tres tubos com o germem especifico (B. Shiga). Após mais 24 horas de estufa a 37º os dois primeiros tubos apresentaram-se limpidos, emquanto o 30 mostrou deposito de germens aglutinados. A ação impediente da lise, realisada pelos sôros especificos, é pois indubitavel- mente exercida sobre os germens e exerci- da por anticorpos, de modo que só pode ser devida a um fenomeno de bloqueio. Que a aglutinação não intervem no fe- nomeno é facil de verificar porque o sôro Shiga, por exemplo, ainda em titulo forte- mente aglutinante para b. Shiga ou Flexner, não os protege contra a ação dos bacterio- fagos correspondentes; por sua vez o titulo de diluição, em que o sóro inibe a lise, afas- ta logo do espirito qualquer papel que se quizesse atribuir ás precipitinas neste feno- meno, Se são, como parece, os ambocepto- | res os responsaveis por ele, só um estudo mais demorado o poderá dizer. O que se pode desde já concluir, e que nos parece altamente importante do ponto de vista deste estudo com a imunidade, é que o bacteriofago adére ao germem pelo mesmo processo de adsorção especifica por que o germem fixa o anticorpo, ou o que É 0 mesmo, falando na terminologia de Ehrlich, que.existe um anticorpo identico ao bacterio- fago pelo seu grupo citofilo. Como acima dissemos, os factos relata- dos até aqui referem-se a sôros obtidos ou de convalescentes de uma infecção natural, ou de animaes imunizados com culturas vivas de bacterias. Poder-se-ia, querendo fazer prevalecer a opinião de d'Hérêlle, admitir que tanto pela vacinação artificial quanto pela infecção natural, a penetração de bacterias vivas na economia dos organismos, oferecesse bom meio de cultura ao virus filtravel, que acaso existisse previamente n'esses organismos, o qual se generalisaria então, e em consequen- cia disso, apareceriam nos sôros respectivos propriedades anti-bacteriofagicas. Essa hipotese é, entretanto, invalidada pelo facto de que os sôros dos animaes (cães) inoculados repetidamente com bacte- rias mortas apresentam propriedades antili- ticas especificas tão altas como os que foram por nós mencionados em detalhe. Nós acreditamos que os sôros anti-ba- cteriofagos pouca diferença teem dos sôros anti-infectuosos, mas não o podemos afir- mar categoricamente senão de nma manei- ra geral porque, devido a dificuldades de os obtermos em quantidade suficiente para procedermos a um exame completo, preferi- mos, com Os que possuiamos, examinar outros pontos do problema. Entretantos dada a semelhança entre os sóros específicos para Os germens e Os sôros anti-bacteriofagos, procuramos ver como eles procediam pela fixação do complemento em face de bacteriofagos heterologos. Fixação do complemento: 1 h. a 370, Leitura da hemolise: 1 h. a 379, _ Dóse não impediente de bacteriofago Shiga: 1 cc. Dóse não impediente de bacte- EA AUD por riofago Flexner: 1 cc. Doses empregadas: 0,5. Fixação do complemento Bact. Sôro Sôro Sôro Resultado Shiga Shiga | Flexner | Pestoso 05 | 01 | === | ——— |++4++ 05 | 005 | ——— | +++ 0,5] ,0,025 11 irado 0,04 fae OE ee 0,1 | === 0,05 E IEA 0,025 | ——— « 1 70,01 | AREAS ‘ ee Nae ee ++ | ae o TE nae PE | | 0,25 Bact. | Sôro | Sôro | Sóro Rite Flexner| Shiga Flexner Pestoso | 05 | 0,1 de da TON PQ On 0,5 DS A RA total 0,5 0,025 | === | === 1: 05 | —— | O1 | ——— +++ + a) ek [Er Y A er AS « ——— 0,025 ——— | h. total A Sra 0,1 ++ « | ——— | ——— | 0,05 | h. total ger | 0,1 Sa RES E | ERA A « a Wu, ae! 0,05 Ras total Vê-se que, se esses sôros são anti-bacte. riofagos, o bacteriofago fixa o complemento só em presença de sóros homologos. Não é o que afirma d’Hérélle. Segundo esse autor em colaboração com Eliava qualquer riofago pestoso, quer tenha sido isolado dé. homens convalescendo de peste, quer tenha. | sido encontrado nas fezes de ratos vivendo | em logares em que a peste é endemica. | êle dificilmente se poderiam manter duas | | de 10-;, | são (cultura de gelose No nosso entender essa afirmativa é até hoje o mais forte argumento que se pro- duziu em favor da hipotese de d’Hérèlle, e parece-nos mesmo tão importante que com opiniões a respeito da natureza do bacterio- fago. - Eis o resultado das experiencias em que cuidavamos confirmar d’Hérélle: Sóro anti-bacteriofago Flexner: obtivemo- lo inoculando um coelho de 7 em 7 dias com 2, 4, 8 e 10 cc. de um bacteriofago . fortemente activo; e sangrando o animal 12 dias depois da ultima inoculação. O sôro obtido, que age impedindo especificamente a lise, foi inactivado a 56° durante meia hora. | Bacteriojago Flexner: diluido em uma serie de tubos até á diluição aproximada vimento de 3 gotas de b. Flexner em emul- em 10 cc. de caldo Martin). Bacteriofago Shiga: diluido até 10-1 _impediu, como precedentemente, a prolife- racáo do b. Shiga. Extracto Flexner: filtrado de uma cultu- ra de b. Flexner durante 8 dias. Extracto Shiga: filtrado de uma cultura ' de b. Shiga mantida na estufa a 370 duran- | te 8 dias. bacteriofago, especifico seja para que ger- | mem fôr, e independente da proveniencia d'éle quanto á especie animal em que fôr | colhido, fixa o complemento em presença | | extractos) como o caldo Martin foram usa- de um sôro anti-bacteriofago. Assim esses autores obtem fixação do complemento em presença de sôro anti-bacteriofago Shiga, não só com bacteriofago Shiga, mas tambem | | | Caldo Martin (da partida com que se prepararam os bacteriofagos e os extractos): obtido segundo a tecnica usual, deixando a. fermentação executar-se durante 24 horas a 500 em presença de acido chloridrico a 109/00. . Reacção de fixação. Tanto os antigenos (bacteriofagos e dos na dose de 0,5 cc., metade da dose nao impediente. A fixação foi feita em 1 h. a 370; a com bacteriofago para o Barbone e bacet- | leitura de hemolise em 1 h. a 370, impediu totalmente o desenvol- mantida na estufa a 370 —— 111 Sóro antibactériophago Flexner A 15:51:05 | 0,25 0,1 | 0,05 “0,025 Bact. Shiga EAT er a eine total «Flexner ++ 4444+ 4444+ DA O Extrato Shiga are En en md + h. total b. total Flexner ies Rik soa LE er er a saio 3 SR ao Caldo Martin ++ ++ +++ +++ | h.total | h. total Agua physiologica | h.total | h.total | h.total | h. total | h. total | Mostramos aqui uma reacção feita simultaneamente em que foi empregado o sôro | Flexner em lugar do sôro anti-bacteriophago. Sôro Flexner eee Bact-Shiga | ++ | h.total | h. total | h.totil 6 « Flexner eine SL ote Eni h. total Ny Extrato Shiga o h. total h. total h. total. E < —Flexner EJES | EAN | +++ | ++ Vê-se por consequencia, que apezar da gr ande actividade de nossos bacteriophagos os extratos dos germes respectivos nem por isso deixam de fixar menos o complemento, tanto em presença do sóro Flexner como em presença do sóro antibacteriophago. Vê-se portanto que, não obstante a grande actividade dos nossos bacteriofagos, os extractos dos respectivos germens não fixam menos o complemento do que eles, tanto em presença do sôro Flexner quanto em presença do sôro anti-bacteriofago. Os resultados obtidos por d'Hérelle só se podem atribuir a uma fixação aleatoria determina- da por princípios do caldo, a que a diges- tão pepsica não tinha retirado completamen- te a propriedade antigenica. O facto de que ao bacteriofago não se possam atribuir com | fundamento propriedades antigenicas nem pela fixação do complemento nem pelo es- tudo da ação antilitica dos sóros especificos, jeva a crer que não se trata na bacteriolise em serie de um ser vivo. O estudo do bacteriofago nos parece particularmente interessante porque vem le- vantar outra vez a suspeita de que a primi- | tiva teoria de Buchner, que faz provir o an- ticorpo do antigeno, recentemente desenvol- vida á luz de novos conhecimentos por Herz- feld e Klinger, não estava talvez tão longe da verdade quanto os trabalhos, sobretudo de Knorr Roux e Madsen, fizeram acreditar. Pensamos que o- bacteriofago seja um fermento ou, melhor, um catalizador exis- , tente no germem e empregado no metabo- lismo normal d'ele para desintegração de certas substancias que entram na constitui- ção da membrana. Um processo de digestão apropriado, tal como se dá no intestino ou no meio in- | terno, quando o antigeno é introduzido por via parenteral, põe em liberdade esse catali- zador que, livre nessas condições do equili- brio a que está sugeito dentro da celula viva, _ age sobre os germens provocando a destrui- ção das partes que lhe correspondem na membrana e produzindo um desequilibrio osmotico, do qual resulta a hidratação de- _ sordenada e a ruptura da celula por arre- a AD Te bentamento, pondo em liberdade mais cata- lizador O mecanismo intimo do processo não pode naturalmente sair do dominio das conjecturas. O facto de que o bacteriofago não é dializavel, apezar de não ser quimica- mente muito complicado (falta de proprie- dades antigenicas), atesta que o catalizador é um coloide; a faculdade que ele tem de aderir, sem lizar, aos germens corresponden- tes mortos, faz pensar que do processo par- ticlpe uma substancia labil da bacteria, uma especie de endo-complemento não secretavel. Tambem que se trata de uma ação sobre a membrana, é o que parece não deixarem duvida as figuras de pertubação osmotica que apresentam as bacterias atingidas pela ação do bacteriofago. Para nós portanto o bacteriofago não representa um estado de imunidade, mas apens uma faze (decerto das mais importan- tes) do processo de vacinação anti microbia- na, em que se inicia a desintegração do an- tigeno, quer tenha sido introduzido por via enterica quer por via parenteral. N'este ultimo caso o bacteriofago, le- vado a um estado de simplicidade ainda maior, como outros catalizadores do antige- nas celulas do organismo como alimento, onde se inicia o trabalho celular de integração em que ele é incorporado a uma pseudo-globulina, que é em ultima ana- lise um anticorpo. A passagem desses cata: lizadores assim trabalhados para o plasma, por secreção ou excreção celular, traz como consequencia a imunidade humoral; a reten- ção de pequenas porções d'êle no interior de certas celulas por tempo indeterminado “condiciona a imunidade celular. Desta ma- neira de ver resulta imediatamente uma ilação passível de ser submetida á experien- cia. Se os grupos citofilos dos anticorpos são catalizadores não antigenicos, não devem existir anti-anticorpos no sentido estricto da palavra, isto é, anticorpos pecificamente o grupo especifico de outros anticorpos. Embora as opiniões não sejam concor- des não nos parece exista nenhuma expe- no, entra que saturem es-' riencia que demonstre a existencia de anti- corpos para anticorpos; pclo contrario, os trabalhos que conhecemos neste assunto manifestam-se pela negativa. Se se vacina um coelho com sôro de cavalo fortemente anti-toxico, verifica-se que o sôro do coelho é capaz de neutralizar a anti-toxina de ca- valo, mas não exerce a menor ação sobre a mesma anti-toxina originada de cabra ou de boi. Dehne e Hamburger em um trabalho notavel, que nós repetimos e confirmamos inteiramente, demonstraram com toda a evi- dencia que se trata de uma simples precipi- tação, isto é, a parte antigenica do anticor- po é apenas o substractum albuminoide a que está presa a parte especifica A anti-toxina tratada pela pseudo-anti- anti-toxina cae no precipitado, donde se pode regenerar dissolvendo-o em sóro nor- mal de cavalo; por outro lado obtem-se a mesma anti-anti-toxina inoculando coelhos com sôro normal dos animaes da mesma especie dos que fornecem anti-toxina, isto é, com simples sóros precipitantes. À preci- pitação da anti-toxina é um processo abso- | lutamente especifico no que diz respeito a especie animal donde provem a anti-toxina. Com o fim de poder esclarecer o que pudesse ficar mascarado, embora especifico nessa netralização, Fonteyne, procurou va- cinar animaes com sóros ricos em anti-toxi- nas de animaes da mesma especie. Bem que para esses animaes o grupo especifico fosse perfeitamente extranho, o sôro d'êles não mostrou nunca os mais ligeiros traços de anti-toxinas. Kraus e Pribam, Von Eisler e Tsuru, confirmaram, quasi sem divergencia, para outros anticorpos cs trabalhos de Dehne e Hamburger. A analise imparcial dos trabalhos execu- tados neste sentido mostra que, realmente, nunca se conseguiu demonstrar a existencia de verdadeiros anti-anticorpos, isto é, de- monstrar que o grupo especifico para o an tigeno de um anticorpo, fosse por sua vez antigenico. — 113 — Se admitirmos, assim, que a parte espe- cifica dos anticorpos seja constituida por catalizadores do antigeno, a especificidade perde muito do maravilhoso que n'ela havia e entra no quadro comum das nossas obser- vações quotidianas. A especificidade na imu- nidade fica sendo não uma creação facil e rapida do organismo que se imunisa, mas apenas o aproveitaminto de uma especificida- de que já existia no germem e que ele adqui- riu, como todos os outros seres vivos, num longo e penoso trabalho de evolução. Um anticorpo difere assim do bacterio- fago só pela estructura do seu substractum albuminoide e esse substractum é, tambem, o que faz diferir dois anticorpos para o mesmo antigeno provenientes de especies animaes diferentes. Esta maneira de ver tem a vantagem de interpretar factos isolados no estudo do bacteriofago. Sabe-se que a introdução dos mais di- ferentes antigenos por via oral, raramente concede aos animaes tratados um estado de imunidade eficaz, o que prova que apezar da digestão no tubo digestivo não se dá absorção da parte util do antigeno para a imunidade. isto está de acordo com o facto de que, pelo menos, alguns catalizadores são eliminados como prova a presença de bacte- riofago nas fezes. Parece-nos que no tubo digestivo normal o aparecimento do bacte- riofago coincide com a passagem do antige- no no intestino delgado. Alimentando coelhos com emulsões de b. Flexner mortos a 600 — 1 h., correspondendo a um tubo de gelose diariamente, ao fim de 7 dias o filtrado das fezes (pastosas) colhidos no cecum forneceu um bacteriofago muito activo. Isso poderia explicar o facto do apare- cimento intermitente do bacteriofago nas fezes de certos individuos, aparentemente normaes, porque o que tivemos ocasião de examinar, era sugeito a prisões de ventre e nas urinas d’éle se encontrava frequente- mente indol, o que prova que a miudo o seu tubo delgado se contaminava com a flora do intestino grosso. Um dos fenome- nos, porém, que sobresaem mais neste estu- do pelo seu aspecto paradoxal, é o a que já atraz nos referimos, mencionado pela pri- meira vez por Gratia, e confirmado por va- rios pesquizadores e denominado das ondas. Quando se junta uma quantidade sufi- ciente de bacteriofago a uma cultura adulta obtem-se em algumas horas da lise. O tubo, de cultura aparece limpido, mas curioso é que muitas vezes essa lise não é definitiva e, dentro de um determinado tempo, apare- ce uma ligeira turvação, que torna a desapa- recer para aparecer de novo, e assim succes- sivamente. D'Hérelle para interpretar este facto, admite que as bacterias em contacto com o seu virus infeccioso, assim como os orga- nismos: superiores em face de bacterias, se vacinem e adquiram um estado de imunida- de passivel de oscilações deante de modifi-" cações inexpiicavers de virulencia do bacte- riofago. Esta explicação não satisfaz; em primeiro logar, porque o fenomeno se re- pete alternativamente com intervalos regu- lares; em segundo logar, porque as bacte- rias, que se lizam, depois de terem vegetado em preserca do bacteriofago, nunca deixaram de estar em contacto com o virus vacinante. A nossa maneira de ver interpreta com al- guma felicidade este fenomeno até agora inexplicavel. Nós sabemos que todos os an- ticorpos, quando se juntam em grande ex- cesso ao antigeno, não o podem impressio- nar: é o que se chama desvio do comple- mento para as sensibilizadoras; é o que se denomina zona de aglutinoides e precipitoi- des para as aglutininas e precipitinas. A rea- ção antigeno-anticorpo só se realiza quando ambos se encontram em proporções com- preendidas dentro de certos limites, (1). E' o que se deve passar com o bacteriofago. Quando se junta a uma cultura adulta de um germem uma gota de bacteriofago cor- respondente, dá-se a lise e enquanto a con- centração do bacteriofago aumenta (admi- (1) Bordet acaba de demonstrar que ha tambem ini- bição de lise qundo se usa um excesso de bacterias. A analogia entre estes fenomenos torna-se ainda mais inti- ma. FES À Fi tindo a hipotese que apresentamos) diminue progressivamente o numero de germens vivos. Chega um momento em que a quan- tidade de bacteriofago em relação ao nume- ro de germens é tão excessiva que a reação cessa. Os germens resultantes das ultimas divisões (o bacteriofago não impede a repro- dução) podem então reproduzir-se, livres da ação do fermento, até atingirem o numero suficiente para se estabelecer outra vez a condição de uma nova lise, e assim succes- sivamente. Este fenomeno nao deve ser confundido -com o da formação de bacteria Jesistentes 4 lise, resultantes da proliferação definitiva de bacterias em presença de bacteriofago. O iso” lamento em placa permite aqui obter cultu- ras que durante algumas repicagens fornecem bacterias insensiveis ao ba-cteriofago. Foi - desta observação que d'Hérêlle partiu para adoptar a opinião de que as bacterias se va- cinavam contra o virus. O facto de que esse virus é destruido pelos saes de quinno, como aliás. as sôro-lipazes (Peter e Reinicke) leva d’Hérélle a lembrara hipotese de que se trata talvez de um protozoario. E” interessante notar que até agora nos seres unicelulares não se conhece nenhum fenomeno de resis- tencia adquirida contra o parasitismo de pro tozoarios. Assim, as hematias que, se as compararmos ás bacterias, como se tem feito e se pode fazer pelo menos do ponto de vista da imunidade, não adquirem resisten- cia ao impaludismo, a piroplasmose etc. e quanto acaso se encontram com um desses hematozoarios são inevitavelmente destrui- * das. As reinfecções, principalmente no pri- meiro caso, são sempre possiveis, mesmo em individuos que foram longo tempo para- sitados. Outro é o caso quando se trata de ve. nenos, em que temos exemplos frizantes que muitc se aproximam, no nosso ponto de vista, do estudo da formação de raças re- sistentes ao bacteriofago. Camus Gley vacinando coelhos contra sóro de enguia, que é fortemente hemolitico, para hematias desses animaes, verificaram que ao fim de algum tempo não só os sorôs desses animaes continham uma anti-toxina especifica, mas que os proprios globulos se- parados do sôro e lavados. para afastar qualquer traço de anticorpo eram insensíveis ao sóro de enguia. O estudo desta imunidade celular mostra a que ela nãocorre paralelamente á imu- nidade humoral anti-toxica, mas que só se estabelece quando o teor em anticorpos do sôro começa a baixar, sem que haja no fim, entretanto, substituição absoluta da Ununidade humoralpela imunidade citologica. Ehrlich com a sua teoria admite que as anti-toxinas, identicas pelo receptor toxoforo aos receptores dos globulos, fixam os ali- mentos intermediarios (Zwischenprodukt), a que se destinam esses receptores, provocan- do um verdadeiro desvio nutritivo com pre- juiso dos mais esses receptores, os deixam por inuteis. caducar Na nossa opinião a explicação seria ainda mais simples porque, possuindo a an- ti-toxina o mesmo grupo citofilo que a toxi- na, Os receptores não caducariam por inuteis- mas seriam saturados pela anti-toxina que impediria obrigatoriamente depois a fixação da toxina. E’ o que nós pensamos que tam- bem se dê com as bacterias resistentes ao bacteriofago. Nelas os receptores são destrui- dos pela ação do bacteriofago, que os sa- tura, e a perda desses receptores é um ca- racter adquirido que se transmite natural- mente segundo as leis da herança. Recentemente Watanabe, pelo motivo de que é possivel, por diluições successivas isolar (como já tinha feito d'Hérelle) em placas semeadas com bacterias sensíveis, pon- tos perfeitamente distinctos de lise, permite- se concluir que esses pontos só se podem explicar admitindo a natureza viva do bac- teriofago, isto é, admitindo a pululação in loco do bacteriofago. Se se fizera consideração de que o ba- cteriofago é um coloide (é não uma solução verdadeira), produzido pela bacteria, com a capacidade de em condições adequadas, des- globulos que, não empregando : À DRE y y Eos truindo as bacterias, espalhar no meio mais | substancia litica, é evidente que no ponto da placa bacteriana. onde cahir uma parti- cula coloidal, se forme uma pequena zona de lise independente, sem que para isso seja necessario obrigatoriamente admitir a pulu- lação de um ser vivo. Sem querermos tera pretenção de afir- mar verdades definitivas pensamos que o nosso modo de ver não seja unicamente um arranjo artificioso com a só vantagem de | interpretar alguns aspectos do problema na aparencia inexplicaveis, porque êle, sobre- tudo, estabelece o elo entre o fenomeno da eiles m serie e o da formação da imunidade humoral, factos que ao primeiro relance se afiguram inteiramente disparatados. | Além d’isso, sem entrar na essencia dos fenomenos fisico-quimicos que contribuem "para estas reações, ele nos exprime com toda a claresa, em palavras familiares a todos, a maneira de ser provavel dos factos, fazendo reverter a especificidade na vacina- cão á unica especificidade verdadeira, aque- la que os seres vivos, diferenciando-se adqui- rem pela evolução em face-das vicissitudes contingentes do meio externo. Antes de terminar queremos agradecer aos Drs. A. MACHADO, F. CARNEIRO, GODOY e C. WERNECK o auxilio que nos prestaram todas as muitas vezes que a eles recorremos. Rio, 30 de Março de 1922. BIBLIOGRAPHIA, BABLET —C. R. Soc. de Biol. vol. 83, pg. 1322. BAIL, O. — Wiener Klin. Wochensch. Nov. 17. 1921. BORDET ET CIUCA —C. R. Soc. de Bicl. vol. 84, pg. 747, 748; 276, 278, 280. vol. 83, pg. 1293 e 1297. BRUYNOGHE ET MAISIN —C. R. Soc. de Biol. vol. 84, pg. 847. BRUYNOGHE —C. R. Soc. de Biol. vol. 85, pg. 20 e 258. CAMUS ET GLEY — Arch. Intern. de pharmacodyn. 1898. vol. 5, pg. 304. COSTA CRUZ —Brasil-Medico. Jan. 28 e Fevereiro. 1922. DEBRE E HAGUENAU —C. R. Soc. de Biol. vol. 83, pg. 1348 e 1368. DEHNE UND HAMBURGER —W. KLIN. Woch. 1904, pg. 807. DUMAS —C. R. Soc. de Biol. vol. 83, pg. 1314. EISLER, V. UND I. TSURU —Zeitchr. f. Imm. orig, t. VI 1910 pg. 608. ELIAVA ETIPOZERSKY —C. R. Soc. de Biol. vol. 84, pg. 701. vol. 85, pg. 139. FONTEYNE —Centralblatt, f. Bakt. Orig. vol. 52. 1909. JRATIA, H. —C. R. Soc. de Biol. vol. 84, pg. 275, 750, 751, 753, 755 vol. 85, pg. 251. —Proceed. 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Biol. vol. 84, pg. 7. Lida e Alda A DA. REACÇÃO DE SACHS-GEORGI : Estudo comparativo com a reacção de Wassermann em 2000 y casos. A pelo Ê oe DR. ANTONIO BUGENIO DE AREA LEÃO (Sub-assistente interino) To A precipitação que se observa, quando ' A reacção de HERMANN PERUTZ, que postos em contacto um sóro syphilitico e appareceu depois, é mais perfeita na sua; um antígeno respectivo, já era phenomeno concordancia, com:a reacção de WASSER- - desde muito observado, embora náo logras- | MANN. O antigeno aqui usado é absoluta- se entrar para a pratica corrente. | mente: artificial, é um antigeno .chimico. A. NEUBAUER e FLIAS/SALOMON, POR- | diffieuldade de obtel-o em, bôas condições, GÉS, MICHAELIS, observaram a formação | está na; qualidade das substancias chimicas. de um precipitado, quando se juntavam sô- | empregadas, a cholesterina e 0 elycocholato. ros syphilíticos e antigenos de orgãos, leci- | de sodio, | thina ou glycocholato de sodio. MEINICKE observou que todos os sóros, JACOBSTHAL observou a’ floculação | positiv ‘os e negativos, são capazes de flocu- do sôro syphilitico em presenca do antigeno lar em presença de um antigeno especial de figado de feto heredo-syphilitico. Deste | (o precipitado com os sóros negativos póde facto 'creóu uma reacção nova parao diag- | faltar); mas emquanto o precipitado dos nostico ‘da syphilis; entretanto esse pheno- | sôros negativos se dissolve com facilidade - meno senão: observa “com regularidade, | e desapparece pela juncção de uma solução porquanto; muita vêz, sóros absolutamente, | salina de concentração dosada, o precipitado positivos com o processo de WASSERMANN, | dos sôros positivos se não, altera, addicio- não floculam com,o methodo de JACOBS- nada a mesnia solução salina. Aqui o anti- THAL. A falta, de constancia e a irregula- | geno usado é preparado com o coração iS ridade, no. apparecimento do precipitado, boi em concentrações diversas, são bastante para invalidar. o methodo na Dos processos de precipitação - que TA pratica corrente. | pidamente descrevemos nenhum delles po- 4 Es f y —— 118 —— derá por do processo original de WASSERMANN. SACHS e GEORGI descreveram ultima- mente um processo de floculação, que a nosso ver é o melhor até hoje conhecido e poderá substituir a reacção de WASSER- MANN, desde que todos os elementos da reacção sejam perfeitamente conhecidos e dosados. A sua technica é muito mais sim- ples e os resultados da reacção, feita com- parativamente com a de WASSERMANN, são de uma concordancia muito grande em todas as estatisticas até hoje conhecidas. Passamos agora a descrever com mais detalhe a preparação dos reactivos e a tech- nica. > Antigeno: -O antigeno usado para a reacção de SACHS e GEORGI é o coração de boi. Toma-se o orgão fresco e delle se aproveita para fazêr o antigeno só a parte muscular; reduz-se esta a pequeninos frag- mentos que, triturados em um almofariz, se tornam em polpa bem homogenea. Isso obtido faz-se a emulsão em alcool absoluto na proporção de uma gramma de polpa para 5 centimetros cubicos de alcool abso- luto. Collocam-se perolas de vidro no frasco e este, depois de fechado e parafinada a rolha, é collocado na estufa a 370C., duran- te 15 dias, tendo-se o cuidado de agitar o frasco todos os dias, duas on tres vezes. No fim deste tempo filtra-se em papel de filtro e obtem-se o extracto. Náo se deve na pratica empregar um só extracto, como se não deve fazer uma reacção de WASSERMANN com um só an- tigeno; é mais seguro empregar tres ex- tractos perfeitamente dosados e verificados. Assim se preparam com outros corações de boi, frescos ou retirando pedaços de varios corações, novos extractos, seguindo sempre a mesma technica. O antigeno deste modo preparado é a solução concentrada; para empregal-a na reacção é necessario diluil-a do dobro com alcool absoluto, ajuntar cholesterina e por fini novamente diluil-a em agua phisiologica na proporção de 1 para 6, Mas só deve sêr si só ser empregado sem o controle | feita esta operação quando se tiver de usar ' o antigeno- A solução concentrada guarda-se em frasco bem fechado, ao abrigo da luz e em logar fresco. O antigeno empregado na reacção de SACHS, é fortemente cholesterinisado, mas a quantidade de cholesterina á se juntar ao mesmo varia, porque os extractos prepara- dos variam de força antigenica e a propria cholesterina tambem. Dahi a necessidade de se verificar a quantidade optima de choles- terina a se juntar á um volume determinado da solução concentrada de antigeno, diluida do dobro com alcool absoluto. Para isso pro- cede-se a uma verdadeira dosagem, com o fim de encontrar, operando sempre com um mesmo volume de antigeno, a quantidade de cholesterina que ajuntada ao mesmo, este produza a floculação de um sôro positi- vo conhecido e conserve inalteravel o sóro negativo. Para se empregar a chofesterina nesta operação, deve-se fazer uma solução cente- simal em alcool absoluto e conserval-a em frasco fechado. Dosagem do antigeno Para a dosagem do antigeno necessita- mos do seguinte: 1—Solucáo concentrada de antigeno. 2 — Alcool absoluto. 3--Soluçäo alcoolica de cholesterina. 4-- Soros positivos conhecidos. 5- Sôros negativos conhecidos. Dispondo de todos estes elementos, to- mamos uma serie de 10 tubos de ensaio e em cada um delles collocamos 1c.c. da so- lução concentrada de antigeno e 2c.c. de alcool absoluto. Em seguida ajuntamos quan- tidades crescentes da solução alcoolica de cholesterina, começando no primeiro tubo. com 0,1 e augmentando progressivamente até 1c.c. no ultimo. Assim temos 10 diluições antigenicas com quantidades crescentes de cholesterina. Em cada um dos tubos temos um antigeno differente, á sêr experimentado com os “sóros positivos e negativos, Agora tomamos nova serie de 10 tubos de ensaio e nelles diluimos cada antigeno em agua physiologica á 8,5 p. 1000, na pro- | porção de 1 para 6; tendo-se o cuidado de primeiro juntar 4 lcc. do antígeno Icc. de agua physiologica, agitar fortemente e em seguida accrescentar de uma sô vêz os 4cc. restantes. - Preparadas as diluições aquosas de todos os antigenos, resta somente mistural-os aos sOros positivos e negativos. Levam-se os tubos á estufa 4 370C., du- rante 24 horas no fim das quaes se lêm os resultados. Observa-se então o tubo onde se deu melhor a floculação, verifica-se, si com os sôros negativos esse mesmo antígeno conservou-os inalteravel. Si assim se deu este é o antigeno a empregar, bastando então notar a quantidade de cholesterina que foi utilisada. Dosagem Tubos 1 2 3 Extracto concentrado ¿ ice: ices cc do antigeno. Alcool absoluto. | 2 cc. 2 cc. 2 cc. “Solução alcoolica de | ee o a DE cholesterina a 10/0. | q | 0,3 | Diluir o conteudo Extractos diluidos. | 0,5 0,5 0,5 === ¡E - | Sóro positivo diluido | 119 — : = A dosagem deve ser feita com muitos sóros, positivos e negativos, para que se venha a conhecer bem o antigeno antes de empregal-o na pratica. Damos em um quadro todas as opera- ções que descrevemos, onde facilmente se verá a maneira de proceder; nelle só figura um só extracto e um sôro positivo e outro negativo. Tambem um quadro onde os an- siologica pura, servindo assim de mais um testemunho, para ver se a floculação se pro- cede sem a presença do soro, Outro extracto qualquer será dosado da mesma forma. Seguindo esta technica sempre obtivemos os melhores resultados, | praticando 2000 reacções, comparativamente com a reacção de WASSERMANN. do antigeno 4 5 6 7 8 9 10 A A tec. | Pics tea ek de: ee jer [2 ce 200 2 ce lc [AR no 0,5 E 0,7 0,8 | joe de cada tubo em agua physiologica a 8,5 por lb : 1000, na proporção de 1 para 6. x Ter e E E ees lice. | dees} À ee. Cet tae RES E Miah e À > | 24 horas na estufa á 370C. Extractos diluidos. | 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 0,5 | 0,5 0,5 0,5 Sôro negativo diluido PURE DN Eee SS [septo toe | 1 ee 24 horas na estufa a 370C, tigenos são experimentados com agua phy- | ieee. E aoa PPR Sag | SS —— Agua physiologica a 8,5 D» 1000. Estractos diluidos. Technica da reaccáo Tendo os antigenos dosados facil será tigeno, utilisando-se a solução concentrada, diluindo-a do dobro em “alcool absoluto e ajuntando-se a quantidade de. cholesterina que foi determinada pela dosagem. Em. se- guida faz-se a diluição aquosa do antígeno, na proporção de 1 para 6, da mesma forma “24 horas na estufa 4 370C) ! 138 “sbivesa _ fundo do tubo; positiva (+ 4. +), menor | precipitado; fracamente positiva ED pre- indicada na dosagem. O sóro suspeito, de- | pois de inactivado em banho maria durante | meia hora á 560C., é diluido em agua phy- siologica na proporção de 1 para 1 cc. deste sôro assim diluido, juntam-se 0,5 do antigeno. Como testemunhos utili- | sam-se sôros positivos e negativos conheci- dos e com elles procede-se a reacção. Os tubos são levados á estufa á 370C., durante 24 horas. A temperatura da estufa deve sêr constante, Lêm-se por fim os re- sultados. No' quadro que damos. estão mencio-) | nados os tres estractos e toda á technica á seguir. A leitura dos resultados melhor será feita collocando os tubos de encontro a um fundo negro; assim se apreciarão as peque” nas floculacdes. A interpretação dos resul. “tados, fazemol-a de accordo com a maior ou menor floculação e usando as designa- ções de fortemente: positiva (+++), quando a floculação é abundantissima, for- mando-se uma camada de precipitado no | 10;tes 40h | cipitado tenue melhor percebido contra um proceder a reacção. Assim prepara-se q an- | fundo negro; negativa (— ), quando ha au- sencia completa de precipitado. 3 Na estatistica que se segue são utilisa dos estes signaes e quando a reucção é feita no liquor, assignalamos com a abre viatura Lq. | F4 Com o Jiquor se “procede ‘da “mesma forma indicada para o. soro sanguíneo, po- dendo-se ainda utilisar o liquor puro Bata maior sensibilidade. Reacção de SACHS—GEORGI Sôro Suspeito diluido E ado ps 10. E fo RE lee 1 ce. Antigenos. 5... Lo... | 0,5 0,5.) 0,5 Sóro positive diluido 11109 ES bd 0 Nei ee SAME L Lycee: | 4¡.0641L400% Rune COS A ACUSAN 0,5 0,5 0,5 apis RO dilnido. | < LMD TAN SR E lec Ice. (ser Anhgenos: Epa aig o tet 0,5 0,5 05 Agua loges © | | | E À 47891000 0 Ce 7 al Aa cc.j1 ce | 1 cc. Antigenos.!.. 99.1.0... j 0,9 = "05 é 0/3 Ce AA qx _ _ _ e RA — —— mam eacção de & re Soros on» Reacção de, oi Foye id ¡e Sachs-Geo No... oto Wassermanyy, 4}, +4445 ARR Te Teste. | | +44. | munhos | DO OO UT ECO ma a + i a PEPE RR A+ LS 804 A +++ + ] SI De e ete a pe a ka Sie +++ jefe: +++ Ee 48 ep E av! qa ith 47 E . | HiHie 16 ea; pa aan a S dE ++ + > = x AD En Aa E e E pr CE = aay RR A gS A ES AS A AE ds E oa es ts Ne A —- = 2 — a = = —— = — Soros Reacção de Reacção de Soros - Reacção de _ Reacção spa No. Wassermann Sachs-Georgi E NO Wassermann 1 Sachs-Georg = 84 Lea © D | Teste- + 5 | A+ - N aCl}-Antigeno: aa IDR + + - de ese + A + : Reacção de Wassermann Wena de Sachs-Georgi + tis A ra EPS pa E GD E RT RD + =- it => as + y ++ + Sir de= se \ =| se A + +. 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Wassermann | - Es Fi AR A OS eer O RE A O a AL Y: AAN A CC / Sachs-Georgi SS em | UE AIS ARSERRNDERE + — + y > Do q à APRES Sr pil o e RS Soros 22828 Reacção de ©"! Reacção Reacga dE | : gone? 105% Wasserman! 97" Sach Sôros' 263% Reacção “de OF 724 * Reacca - Pa à “No. “ Sachs-Geórg a 1 TA | E UU E 8 44. QT. 45 ” 4 Ne 46 [3 47 sz 48 E — A 49 ++. ein 50 Wee EN oe Je CORA PE ENS eine fr LUZES | ae ga Teste. | a os < rm O N.Cl + Antigeno: Ng. | a LS ue SN HET E | 3 ha E eer! AENA, \ + + UNE Hub ARE dor + | ES | AE LES I de Ea 23 — x =o oc 24 AR : sra =. Uh 25. 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Sachs-Georgi Teste- | munhos | DOIDO Im / WE EPA: de o E Y ‘ ay “ir RAS PRO PO EUR SA UNSS Pee NS TR O MATE ee AS OP A TO RE TEE E CNT De a RT vi; ai a — Dan RA: oan ke E À | Reacção de | Reacção de Wassermann Sachs-Georgi fee Wags HS ++ e no es ORE e $44 +++ Raso + +++ Sy “Na CEL Me o de +++ +++ | ++ MADE eos rea ja Te SR ie | ++ Es | beh a ++ + RATE ty EA | E AR à RCA + 1 | Sh. ue Lo ++ ee SM +o a Sá +++ +--+ tae ++ A ++ ++ d'A +4 — © +++ tip Set toh TRES HE TRS +++ TER 444+ Sees UPA UT EPT Peas te e - ++ ++ RS HERE A TAE ON ES HH PR FE AA TA te he —+ +4++ bd A+ LA este ++. ++ me | + it es en | \ à ay aed a 3 , cé e ry ge y Sóros Reacção de Reacção de Reacção de No. | Wassermann Sachs-Georgi | No. 'achs-Georgi Reacção de Wassermann 49 | + | pt: BO Joe ol ea o O ER E POE fol) IR RD pe ae eh Es ENE A a A HH+ +++ 70708 E | fo 9 | ++4+ ERC MORE E peo PA | | 91 She ap Eis 55 ratas il: E SEITA 92 A PA 56 + +++ +de as Ma bin, 57 ES RS eat Slt M EAN os 58 a +++ as EL ur 59 | HH t4+4+ ES E a a DE TARA RS) ere > PER ete ate ++ 62 Ra | La 98 + FT st + =e 63 e | 3 ee tre F FE + le Te be AE EST 10] ++ | ia a [SE mE 102 Der ++ E A FETE DE TR ES 105 +++ + 69 ++ + re RP TUE op 70 +++ PICAS 107 ACE A HS a ral a 108 ++ ++ E oy oa 109 ee foe 74 123 | 110 RTE EE a E EY É NO RARE [7 AREAS 15 A + 112 | Ex | | Eur 10 SRE grace sc ESC PUS Aee | AA 17 | EaD | RTS ae 7! ++ | ale eU 18 GO ete | ER 115 | NA Y PAE ie EEE GU q DIS o EE ae 81 En | Ra 117 les ar 82 ae | | 118 SRS j | E 2 Es pe | Ed 10 Cs ee ee 000 rd | ms 120 | HA ft E eck bs E o O NES Resumindo a estatistica temos entáo: Rnaccáo de Wassermann negativa. | Reacção de Sachs-Georgi positiva. Reacção de Wassermann positiva.| 684 E E Reacção de Sachs-Georgi positiva.) | Concordancia:-93, 1%. a q | Discordancia:-6, 9%. Reacção de Wassermann negativa. | 178 | = é . . . E : : Nao dispomos infelizmente do diagnos- Reacção de Sachs-Georgi negativa. | | É a y no nfelizment den | tico clinico dos doentes, lo que seria de Reacção de Wassermann positiva. | _ alto valor para bem averiguar a discordan- Reacção de Sachs-Georgi negativa. | | cia nas duas reacções. — jo a oe EEE A AD er BIBLIOGRAPHIA H. SACHS, W. GEORGI. —Zur Serodiagnostik Syphilis mittelst Ausflockung durch choles teriniert Extrakte. Med. Klinik, 1918, no 33 und Arb. a. d. Inst. f. exp. Therapie, Herf. 6. KARL WILK. —Original—Wassermann: Kaltemethode: Ausflockungsreaktion nach Sachs-Georgi. Central. f. Bakt. Parasitinkund und Infektionskrankeinten, 86 Bd., Abril 1921, Helfte 2, pg. 172. C. MORESCHI. —Sul significato e valore clinico della reazione Sachs-Georgi per la diagnosi della sifilide. Hematologica, t. 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An ES 2 es Tr > - = = À wr o = aê ~~ es A Cardiac form of American Trypanosomiasis by CARLOS CHAGAS and EURICO VILLELA In the clinical picture of American Tryp- anosomiasis there are certain very constant and prominent symptoms which characterize the cardiac form of the disease. To give them firm foundation in fact and to avert the possibility of objections, our studies abound in decisive results derived from animal exper- imentation and human 'autopsies in which the constancy of the histopathologic proc- esses and the presence of the parasites in the myocardium justify the interpretation of the principal features of the cardiac form. In the clinical picture of this disease the lesions found in the cardiac muscle cer- tainly represent the predominating factor; however, ina suivey of the symptoms based on a large number of observed cases it is fitting to systematize the facts in two groups, one consisting of the cardiac changes of muscular origin and the other of changes associated with deficient nervous influences. These latter, which are attributable to the general pathologic processes of the disease, sometimes occur alone but usually are as- sociated with changes of the former order. Here alterations of the cardiac rhythm oc- cupy the chief place in the physical find- ings. Arrhythmia constitutes the predomi- nant note in such cardiopathies, and in its various types are interpreted anomalies of the principal functions of the muscle. Fus- thermore, these types almost always succeed one another or complicate one another in the same individual. And this is not to be wondered at when one recognizes the pro- gressive intensity and the diffusion of the pathologic process throughout the whole myocardium with its possible localizations in specialized functional zones ofthe organ. For facility of description we must study the cardiac changes in the disease with the nature of the predominant arrhy- thmia. The functional changes of a general order, which give better ground for prog- nosis and so ought to form the criterion for a Clinical classification, do not show appre- ciable variations but rather a relative uni- formity in the different patients, and this prevents them serving for the basis of sharp- ly delimited pathologic groups. Under these conditions we will study the following groups of alteration of rhythm: 1, Total tachycardias and bradycardias (of sinus origin) 2. Alterations of conductibility, mani- fested by of ia A 2 28 a. delay in the conduction of the con- tractile stimulus (increase of the space ac or P. V.) b. partial block . total block (dissociation of auriculo- ventricular rhythm with persistence of ventricular rhythm) 9 . Premature contractions: . auricular extrasystoles . ventricular extrasystoles . nodal extrasystoles . Auricular tachysystole (auricular flut- BN GA & ter) 5. Paroxystic tachycardia ventricular and nodal) 6. Complete arrhythmia (auricular fib- rillation) 7. Cardiac alternations (auricular, These are the alterations of rhythm of which we have wellstudied demonstrative examples. Some of them, of great frequence, indicate the affection of the organ in a very high percentage ofthe infected. This is true, in the first place, for the extrasystoles which are the most common of the changes of rhythm and constitutethe best clinical symp- tom for the estimation of the endemic index of the disease. And the most frequent of the arrhythmias are those of conductibility, which among the many clinical features of trypanosomiasis represent that which is ex- clusively and peculiarly due to that disease. This is one of the great pathologic curiosi- ties of the new disease entity, and in this chapter we find abundant valuable material for exemplifying and fundamenting the best theories of heart block, and for interpreting in the future, perhaps with greater certainty, the points that have remained open to dis- cussion in this group of arrhythmias. Other alterations of rhythm, associated like the two first with lesions of the muscle, are less common and we have only a few cases of them; in spite of this they are of value to characterize the sequence of the pathologic process and to better funda- ment the admitted pathogenesis. Among flutter) and auricular fibrillation. Why are they less common in this immense accumu- lation of morbid statístics with the most varied forms of arrhythmia? Why is the auricular fibrillation especially less common when in the opiniou of all the cardiopathol- ogists it is the most frequent persistent irreg- ularity of the human heart, represented perhaps by fifty per cent. of the clinical cases. We believe that in trypanosomiasis both are manifestations of the most advanc- ed inflammatory processes of the myocard- ium and are the expression of a terminal condition rapidly followed by death. And, as a matter of fact, in the cases of this kind that we have observed up to the present time lethal termination occurred in a short time in the advanced conditions referred to. Let us now see what are the appearan- ces of the different forms of arrhythmia in the disease. 1. Total tachycardias and bradycardias (sinus arrhythmia).— The number of clinical cases of trypanosomiasis is high in which the cardiac rhythm is permanentlv accele- rated or retarded, without the interference of accidental factors which could cause those anomalies. Usually these tachycardias and bradycardias are accompanied by extrasys- toles of variable frequency; however, cases exist and are not rare in which protracted examinations do not show the presence of extrasystolic contractions, which are surely widely separated and even absent during long periods so that it is difficult to detect them. In this way the acceleration or slow- ing of the pulse with a regular succession of the pulsations predominates among the cardiac symptoms. It must be emphasized that in such cases the auricles and ventricles pulsate at the same rate so that there is not here a sino-auriculo-ventricular dissociation. How is the pathogenesis of these arrhy- thmias to be interpreted and how are their relations with the disease to be determined? Let us examine the clinical facts commenc- these are auricular tachycardia (auricular | ing with the tachycardias. Pigs, RER PUR These tachycardias predominate in the female sex and there are a large number of patients in which the number of heart beats remains permanently between 100 and 200 or more per minute with regularity in the succession of the cycles or withthe presence of extrasystoles. In these cases simultan- eously with the acceleration of the heart beats there occur other symptoms which in- dicate the pathologic processes of the disease. Furthermore, two large systems pertain- ing to the vegetative life, the thyroid and the genital, which play important parts in the physiologic equilibrium of the organism, show appreciable anomalies which are man- ifested by constant or very frequent syn- dromes in the patients of this group. The thyroid is almost always hypertrophied and the generative functions show marked chang- es which are expressed by intense dysmen- orrhea with predominance of metrorrhagias. However, symptoms of hyperfunction of the ovaries constitute the principal genital syndrome, in which the considerable increase of the catamenias and the appearance of supernumerary menstrual periods character- ize the functional derangement of the Ovaries. As regards the-thyroid the facts are more complicated and the majority of the patients represent types of dysthyroidism with almost constant predominance of gland- ular hypofunction, but with isolated feat- ures of hyperthyroidism. From this anomaly there must result physiopathologic consequences which are associated with either the function of one of the systems or with the disturbance of equilibrium in their interaction. Does the tachycardia observed constitute a part of such consequences? Aud does it indicate a hyperthyroidism? We must report that in men tachycardia is rarely observed although the anatomic alterations of the thyroid are of extreme frequency, and this indicates with all certainty the influence of the fe- male genital apparatus in its mechanism. If the hypothesis of an endocrine influence on the chronotropic function of the heart mus- cle be admitted, and its importance even exaggerated, it would still remain to deter- mine the exact process by which that influ- ence is exercised in the cases we are dis- cussing. Is there an increase in the tonus of the sympathetic attributable to the function- al disturbance of the thyroid, and in con- sequence the acceleration of rhythm? But we must observe that in the cases of this kind, at least in the majority of them, there is found ovarian hyperfunction, manifested by its classical symptoms. Now, in accord- ance with the modern doctrines the ovar- ian hormone exerts a depressive action on the sympathetic, and this fact may contra- dict the interpretation just formulated. However, in spite of this, in the tachycard- ias observed we are enabled to exclude extracardiac interferences of a nervous nat- ure associated with fhe endocrine process- es. In the first place the sinus region can be attacked by the pathologic changes involv- ing all the myocardium, and from this would result a greater excitability of the node of Keith and Flack. This by itself is capable of either causing the increase of the contractile stimulus (and in this case the tachycardia would be of intramuscular ori- giu) or of modifying too much the normal, influence of the sympathetic, in this way occasioning the acceleration of the heart beats. Furthermore, and in the second place the possible interference of the suprarenal in these chronotropic changes must be ad- mitted, since this is a frequent site of local- izations of the parasite and of histologic changes, and its functional disturbance may act upon the cardiac rhythm. And even this is not all of the difficult- ies in the interpretation that we are seeking, since those arrhythmias may be independent . of extracardiac nervous factors and may in- dicate only the weakness of the muscle, thus representing the functional manifestation of the pathologic processes found there. The complexity of the subject is evi- dent and only protracted investigations can later define the exact nature of the chrono- tropic disturbances in this disease, whose complicated pathology at times forms a de- cided obstacle to the interpretation of cer- tain symptoms. As regards the bradycardias of simus origin we cannot escape the same lack of decision in attempting to interpret their mechanism. Do they indicate extracardiac influences in the form of deficient stimuli of the endocrine organs on the nervous ap- paratus that regulates the chronotropic func- tion of the organ? Ordo they rather indic- ate a disturbance of cardiac origin and manifest the weakness of the altered mus- cle? It should be emphasized that in these cases of bradycardia, as in the former case, the insufficiency of the organ becomes ap- preciable in all of its symptoms, which in a way may give a basis for the last hypo- thesis; far be it from us, however, to argue on this subject which should be reserved for later explanations. But we must refer to its predominance in males and this is an important factor to be considered in the nec- essary pathologic interpretation. Usually these bradycardias, as well as the tachycar- dias, are accompanied by extrasystolic con- tractions; cases exist, however, in which they constitute the only anomaly of rhythm. The slowness of the pulse is yery var- iable, oscillating in the vicinity of fifty beats per minute and is rarely seen below that figure. Now let us pass to consider the arrhy- " thmias that are indubitably related to the lesion of the myocardium. In the multiplicity of their varieties and in the frequence with which they are seen in nearly all of the clin- ical cases, these express a pathologic con- dition that belongs exclusively to thisjdisease and they show the greatest curiosities in this new chapter of human pathology. 2. Alterations of conductibility. — The most curious and most characteristic aspect of the cardiac affection is that furnished by the alterations of conductibility, seen in all its phases of evolution fromits slightest be grades, which are manifest by simple delay in the conduction of the contractile stimulus from the node of Keith to the ventricle, up to complete block with independence of the sino-auricular and ventricular rhythms. The number of clinical cases with this symptom that has already been verified is considerable, and we may say with all cer- tainty that the knowledge of American tryp- anosomiasis in this particular has opened a new field in cardiac physiopathology with valuable indications, in which to the abun- dant concrete facts there is added the appre- ciable advantage of a known etiologic unity. In other diseases these alterations have been found; in none, however, with the frequency here recorded or with the manifold aspects and stages of development that can be en- countered in trypanosomiasis. To such an extent is this true that we might character- ize this entitv as the disease par excellence of alterations of rhythm and especially of slow pulse. We have found these alterations in all epochs in life, including even children of eight years of age, and here they do not constitute an appanage of advanced years, as is the rule, but depend exclusively upon lesions of the primitive cardiac bundles These regions are attacked by the diffuse pathologic processes characteristic of tryp- anosomiasis as much as the rest of the muscle; however, perhaps on account of their anatomic differentiation and greater functional importance there seems to be in these regions a preponderance of those pro- cesses which are manifest in the alterations of rhythm that we are discussing, and in others associated also with anomalies of the primitive bundles. In the beginning the alteration is shown by the increase of the spaces ac and PR. which indicates the delay in the passage of the contractile wave through the normal paths of propagation. The increase of ac in many of our tracings reaches 0.6 and in rare cases has exceeded that time. The car- diogram and the radial tracing are some- times regular; inthe majority of the patient NS ACAO Se ee E ~_ O E however, the occurrence of extrasystoles comes in to complicate the arrhythmia and make the pulse irregular. In the jugular trac- ing the height of some or all waves constit- utes a frequent anomaly and is attributa- ble to the fusion of the ventricular wave of one cycle with the a wave of the follow- ing cycle. The number of cardiac pulsations depends on the sinus rate while the pass- age of the contractile waves is taking place and is not influenced by deficiency of con- ductibility. In the next later phase of arrhythmia partial heart block appears, indicated at first by the periodic and spaced failure of trans- mission of some of the contractile waves and later by the greater frequency of the interrupted waves with establishment of a relation between the number of auricular and ventricular systoles (usually this relation varies between 3:1 and 2:1). The immediate reason for the appear- ance of spaced failures of transmission of the systoles in the cases of increase of the space ac is variable and could only be ap- preciated by an analysis of the tracings. Often those failures indicate exclusively the exhaustion of the conductibility and no other factor is of influence; frequently, however, the gradual delay in the transmission of the systoles, causing the delay of the refractory phase of the ventricle, renders ineffective contractile waves which otherwise would be effective and could complete the cardiac cycle. And still other factors may intervene here. The same reasoning is applicable to the most frequent alternation of the relation of 3:1 to that of 2:1, or vice versa, and only concrete cases lend themselves to ex- planations in this way. The last stage of these chronotropic al- terations is that of complete block with a permanent idioventricular rhythm. We alread- y have a large number of cases of this group, all more or less uniform in their clin- ical manifestation and in the course of their symptoms. When one considers the etiologic unity of the syndrome and takes into account the short space of time that has sufficed for us to collect so large a number of observations in a scattered pop- ulation, the high scientific interest of this chapter of cardiac pathologv becomes abun- dantly evident. The number of radial pulsations in cases of complete block oscillates in the vicinity of thirty and sometimes reaches, but rarely exceeds, forty. We have seen a rate below the first figure in some patients, alniost al- ways on taking more or less fatiguing exer- cise. And the progressive diminution of the pulsations to five per minute was observed in one case of death from exhaustion of conductibility. In some patients it has been possible to accompany the progressive evolution of the arrhythmia from its commencement, with at first only a delay in the conduction, followed by the periodic and rare failures in the passage of the wave, and then the establishment of a fixed relation between the complete cardiac cycles and the block- ades, and finally the complete block and consequent presence of the true ventricular rhythm. It must be noted that this last con- dition is the most persistent and the others represent in this disease only transitory pass ing phases of the ever advancing process. Some of our patients with complete block have survived the arrhythmia for a consider- able period of time; in the majority of them, however, death has occurred as the result of the affection. Among the most notable characteristics of the tracings in these cases is the frequent irregularity due to the presence of extrasys- — toles. And, indeed, the heterogenetic pulsa- tions of ventricular origin form a symptom frequently preceding the disturbances of contractibility, which indicates previous changes of the whole muscle or of the prim- itive bundles scattered through it and lo- calized later in the conducting regions. The simultaneous tracings of the jugular pulse, heart beat and radial pulse show here vari- ations, all occurring more or less along the A general lines already known in similar cases | fluence its appearance. In the first place is of whatever etiology. Only the study of the concrete facts could furnish interesting pathognomonic data. Other subjective and objective symptoms of the cases of block are of great value; however, let us reserve them for later explanation and pass now to the study of the extrasystoles. 3. Extrasystoles.— The function of excit- ability is attacked in the majority or perhaps in all of the chronic cases of American tryp- anosomiasis. The patients with extrasysto- les are almost counted by the number of infected, and such is the frequency of the symptom that we use it with profit as the best factor for estimating the endemicindex of the disease. Extrasystolic contractions are seen from the least advanced ages to old age and the number of children in whom we have found this alteration is quite high, and this is also a condition peculiar to trypanosomiasis, However, they are not found in the acute cases of the disease in spite of the intense lesions of the myocardium in the initial phases of the infection when the parasites are found in great abundance in the heart muscle. It is clear from this that the extrasys- tole indicates rather a process of diffuse myocarditis and is more closely related to fibrous changes in the muscle than to the acute inflammation that is found in the early stage. As regards its origin these heter- ogenetic pulsations can be referred to the ventricle, to the auricle and to Tawara’s node; here, however, as is general for this symptom, the ventricular extrasystoles pre- dominate and are observed in a very high percentage relatively to the others. The auricular extrasystoles are somewhat rare, also those of nodal origin. The inconstancy of the symptom in some cases should be emphasized, and this often makes its observation difficult and may lead to wrong conclusions from its absence. Some factors, whose intervention must be : profited by in doubtful cases, especially in- the attitude; the extrasystoles are frequent principally in the dorsal decubitus, and many patients who show regularity of the pulse © in the vertical position present extrasystol- ic contracticns when lying down. Next come effort, fatigue and emotion. Often we only succeed in finding the symptom by caus- ing forced movements of the patient or by producing sudden emotions. And in spite of the interference of the factors referred to the individuals are not rare in whom the extrasystoles are periodic, and only appear from time to time, with intervening phases of regular rhythm. The frequency of the symptom in dif- ferent patients or in different phases of the same case is very variable. Sometimes the extra- systoles are separated and only appear at long intervals in the tracings; others, however, present themselves with great fre- quency, being repeated in every cardiac cycle or two in the same cycle, giving the tracings the classic appearance of bigemin- ism and trigeminism. It is of greater importance to note the prolonged sequence of extrasystoles with absence of compensating rest between the interposed beats, present in the beginning and end of the group, aud this is charac- teristic of the crises of symptomatic parox- ysmal tachycardia in this disease. We have various observations of this symptom which show the occurrence of the attack at the moment when we were taking the tracings; however, it is possible to judge of its fre- quence from the histories given by the pat- ients with extrasystoles, who, as a rule, refer to transient crises of palpitation with rapid beating of the pulse and appreciable and very inconvenient contractions of the heart. Taking into consideration the moment of the diastolic phase of the cycle in which the extrasystolic contraction appears, we must emphasize here the presence of inter- polated extrasystoles in many cases. Rela- tively rare in the alterations of excitability #1) an ¡EME ¿RÁ ls E ap AN in general, these are here somewhat com- mon, indicating the exaggerated irritability of the heart muscle. No common descrip- tion of the tracings of extrasystoles would be possible, and in each one of them we find various factors which show the ex- treme variability of this symptom and its fre- quent association with other alterations of rhythm. We here show some very demon- strative analyses of tracings. The subjective symptoms that occur in the course of this alteration of rhythm, or consequent upon it, are of decided interest aud will be referred to in the followiug paragraphs. 4. Auricular flutter. The alterations of rhythm manifested by auricular flutter and auricular fibrillation are among the rarer observations, but are of the highest scientific interest. We have various cases with alter- ations of this nature and in them the es- sential characteristics of these forms of ar- rhythmia are well shown. Auricular flutter has been observed in various degrees of intensity with the number of auricular con- tractions varying between one hundred sev- enty and five hundred per minute. This last figure is one of the highest yet regis- tered in the medical literature and was seen in a case that soon passed to the condition of complete arrhythmia. The number of auricular waves transmitted to the ventricle has always been variable in the different patients that we have observed, and no fixed relation has existed between the rhythm of the auricle and that of the ven- tricle within the limits of the tracings. This bas given rise to irregularity of the radial pulse and this fact also shows the high grade of heart block of the cases of flutter in this disease. Extrasystoles are also a somewhat fre- quent simultaneous occurrence in the cases that we are discussing, and their presence also gives rise to a greater irregularity of the cardiograms and of the radial pulse. Some of our patients exemplify the transit- ion from flutter to auricular fibrillation, and other cases show intermediate phases be- tween the two alterations of rhythm. 6. Complete arrhythmia. Tne observat- ions collected on complete arrhythmia have been relatively small in number consider- ing the high incidence of changes of the heart rhythm in this disease. The cases in- vestigated occur in more or less the classic condition of this syndrome, as can be seen from a study of the tracings. We see ven- tricular venous pulse with waves of varia- ble appearance, complete irregularity of the radial pulse and of the cardiogram, and it is sometimes possible to see in the jugular tracing small undulations which indicates the fibrillar state of the auricle. The two last forms of alterations of rhythm wilhout doubt express the greatest intensity of the pathologic processes of the myocardium in the disease, and also indi- cate localisations of those processes in the auricles, whose irritability becomes thus manifestly augmented even up to absolute inefficiency of the respective systolic move- ments, From the beginning the affection of the. myocardium is most intense in the ventri- . cles as is well manifested by the extrasys- toles originating in these regions. And when the alterations of rhythm indicate marked lesions of the auricles the prognosis be- comes grave, as is shown by the termination in death within a short time of all our cases with auricular flutter and fibrillation. And, on the other hand, we must emphasize the relative scarcity of observations of these two arrhythmias, a fact which is evidently at var- iance with the constant intense lesions of the heart muscle and with the great number of other alterations of rhythm. On the best of grounds we believe that the rarity of these arrhythmias is only apparent as they are difficult to be detected in clinical investi- gations on account of the extreme gravity of their prognosis. The patients affected with them survive only a short time or remain in extremely serious condition; and as they are kept to their houses they escape the oppor- Re 40 tunity of medical observation, under the con- ditions under which our work was done. Another interesting thing with regard to the cases of auricular fibrillation is the ab- sence of valvular lesions, since these lesions, especially of the mitral, are the most prom- inent features in the present medical liter- ature on this chapter of cardiopathology. 7. Alternation. Alternating pulse figures in many of our observations accompanying various of the arrhythmias referred to. Its greatest frequence is observed in the cases of extrasystoles where it characterizes the post-extrasystolic alternation and where it almost always represents a transitory con- dition, disappearing after a few cycles of dominant rhythm. The alternation is rarely observed as an isolated symptom, and from what we have observed we cannot estabish a relation, in the cardiac form ofthe disease, between this symptom and any certain prognosis of great gravity. General symptomatology of the cardiac form. Although extremely variable in the dif- ferent patients the clinical symptoms of the affection of the myocardium in trypanoso- “miasis can be considered in a joint descrip- tion, leaving aside the details and using only the principal facts or, rather, those that are repeated with the greatest frequency in the manifestation of the cardiac form. The symptoms of insufficiency of the organ occupy’ the first place and are indic- ated by their usual features: low arterial tension, visceral congestion, dyspnea, fatig- ue on exertion, edemas, etc., all express- ing the progressive exhaustion of the heart's activity. Of these symptoms the edema de- serves special mention as regards its ap- pearance. Even in the cases of most intense af- fection of the myocardium we rarely find here the extensive infiltrations seen in Bright’s disease. The edemas in these ‘cases are relatively slight, doubtless on account of the DR LS Pa e E y de absence of renal changes, and on account of this and the intense toxic conditions the origin of the infiltration in this disease is essentially limited to the weakness of the heart muscle. The great generalized infiltrat- ion is only observed in some relatively rare cases of cardiac asystole. And even at the time of the death agony with progessive weakening of the myocardium the edema is not present to the extent of that of renal origin. As a physical sign of great frequency we must refer to the increase in volume of the heart. This sign is observed in any of the groups of the arrhythmias referred to, and sometimes indicates the hypertrophy of the muscle and at others the dilatation of its cavities or the two conditions simultan- eously. We must also 'refer to other cardiac signs, such as the murmurs of relative val- vular insufficiency, the obscuring of the heart sounds, especially of the first sound, the alterations in intensity and amplitude of the apex beat, etc.. Other cardiac and circulatory physical signs occur with frequency and ought to merit attention. But let us consider some of the more characteristic subjective symp- toms, especially those directly related to the different forms of arrhythmia or, better, to the lesions of the myocardium. Avexame (anxiety, agony, angor animi). This is the expression by which the pa- tients characterize subjective phenomena, doubtless of circulatory origin, which figure in the history of numerous clinical cases whatever be the form of the arrhythmia. There is no uniformity in the facts included under this denomination, and it would therefore not be possible to refer them to a single origin. The patients indicate in var- ious ways the subjective phenomena that they suffer which constitute the “agony.” Some complain of precordial anxiety, of a sense of constriction originating in the epi- gastrium or the precordium and ascending to the throat, where it is most intense and causes phenomena of dyspnea and oppres- sion frequently followed by fainting and A - + transitory dizziness. Others refer to a con- dition of general malaise, with unpleasant perception of the heart beats, rapid orslow, and painful sensations in the epigastrium and larynx accompanied by respiratory dif- ficulty, etc. Finally, a large number of pat- ients only complain of the “agony” without being able to define or localize the sensa- tions that constitute it. In any case, what is the exact pathog- nomonic value of this expression? Must we find a relation between it and some defin- ite cardiac mechanism, and so find its true pathologic interpretation? Certainly not. “Agony” means nothing to the student of symptomatology but everything to the pa- tient. This word includes the most varied sensations, all of circulatory origin but without the uniformity necessary for includ- ing them in a joint definition. No doubt can exist with regard to the relations be- tween such phenomena and the processes of myocarditis and tho various forms of ar- rhythmia of the disease. The «agony» is no nosologic novelty; it only reproduces here on a large scale subjective symptoms that are well known in cardiopathology and are associated with the different cardiac arrhy- thmias. In this disease those sensations are often related to the extrasystoles and indicate the circulatory results of the compensatory pause, either alone or associated with an unpleasant perception of the extrasystolic beating. They may further be due to the crises of symptomatic tachycardia, to the alterations of conductibility, and to the other arrhythmias observed. And even this is not all of the pathologic conditions of “agony”, that is, of the more or less pain- ful sensations referred to by the patient. We believe in the interference of lesions of the intracardiac sensory nerves and are planning investigations to clear up this point. And, furthermore, we must add that “agony”, or the sensations that correspond to it, is often complained of in the absence of appreciable arrhythmias, -ant perception of the heart’ beats, 11 ——— Palpitations form another symptom of great frequence in the cardiac form of the disease. They occur almost always in crises of short duration, appearing and disappear- ing suddenly, and they subject the pa- tient to the most painful sensations. The pal- pitations are not always related to the accel- erated rhythm of the heart; often they ap- pear with a normal or even diminished number of heart beats and radial pulsa- tions. This symptom expresses the unpleas- and for this very reason is not related to the various types, of arrhythmia but to the ana- tomic processes that determine them. The palpitations in the patients that we have observed come on without any determining cause, when they are in repose or in mo- tion, excited by slight exertion or by sud- den emotions. They also disappear without : any immediate cause. The characterization of the symptomatic | paroxystic tachycardia is clear, and is so much the more admissible since it has been possible in some crises of tachycardia to detect in the tracings the beginning or the end by an extrasystole. Faintness forms another symptom of great frequency, complained of in various degrees, sometimes limited to simple transi- tory obscurity of vision and at other times more intense and accompained by vertigo with loss of consciousness. In any of the forms of arrhythmia this symptom is observ- ed, but its greatest frequency is related to _ the circulatory changes caused by extrasys- tole. In addition to the faintness syncopal | and convulsive attacks occur as nervous symptoms of the cardiac form. These may be observed in various of the arrhythmias, indicating the deficiency of irrigation of the . nervous centers caused by the arrhythmia, However, such symptoms are better charac- terized in the alterations of conductibility and here complete the Stokes-Adams syn- drome. In the patients with heart block the nervous symptoms are very frequent in any of the phases of the arrhythmia, in the ear- liest as well as in complete block. And here, with the great number of cases that we have, we cannot confirm th greater intensity of such symptoms in the phases that precede the establishment of the idio-ventricular rhythm. Vertigo, syncopal attacks and con- vulsions have been seen in patients with part- ial and total block, perhaps in a little larger number of the first but in all stages of the arrhythmia. At this point it should be noted that the number of ventricular beats in cases of complete block undergoes frequent varia- tions, which arê doubtless related to the al- terations in excitability of the muscle. From forty pulsations to the minute, and some- times more, the rate of the idio-ventricular rhythm passes to thirty or even less, and “this may explain the frequency of nervous symptoms in cases of this kind. Other symptoms could be given here if we wished to glean them from the great number of observations of the cardiac form that we have. We prefer, however, to atonce treat of other subjects. Course. Às regards the clinical course of the cardiac form we must state that this is the type of the disease that occasions the greatest mortality. The death rate in the cardiac form is relatively very high; in spite of this, alarge number of cases remain in a state of toler- ance for many years, capable of carrying on their work, although the insufficiency of the heart is more or less marked. Accord- ing to our observations, this can be found in nearly all forms of arrhytlmia except those of flutter and auricular fibrillation, the prognosis of which we consider very grave and we do not believe that thev can long survive. In a general way we can state that the course ofthe cardiac affection in this disease is progressive. Here there is no possibility of regression and the patients proceed more or less rapidly to a lethal ter- mination. 12 ——— Death from the disease. SUDDEN DEATH Sudden death is extremely frequent in the regions of endemic trypanosomiasis. We have had the opportunity of seeing it in several cases of the cardiac form at the place where we were carrying on our work and its frequence is made more impressive by the unanimous reports of the inhabitants of such regions where a large number of the families mourn the sudden death of one or of various members. The individuals fre- quently die in the fulness of their youthand in an apparent healthy condition during the phase of tolerance of the cardiac affection. Many of them die while engaged in their usual work without any immediate cause to explain the occurrence; but others die at the moment of an extra exertion, or of fa- tigue, or ofsome other accident that is ca- pable of exhansting the deficient energy of the myocardium. Facts of this kind are nu- merous and plainly show the intensity of the pathologic processes of the disease. We do not know of another condition in human pathology that causes sudden death in so high a proportion of cases as does Amer- ican trypanosomiasis. What is the exact mechanism of this death? Can we determine it with certain- ty in a way to cover all of the facts? And will it be thesame for all of the occurrences of this order? In the explanation of this mechanism we must note in the first place that sudden death is observed in any of the forms of arrhythmia, which in a way ren- ders its exact interpretation difficult. On the other hand we must remember that usually the patients show different forms of arrhy- thmia simultaneously and thatcases are rare that have one form of rhythm exclusively. And if this is so, the unity of that mechan- ism must be admitted once there is recog- nized the occurrence of the fact in one of the most frequent arrhythmias. Now, of these, arrhythmia by extrasystole is doubt- less that which is repeated in the greatest number of patients associated with other —— 13 forms of alterations of rhythm. Can sudden death in the disease depend upon the extra- systoles and upon these. exclusively? We must remember that the compensatory pauses of the extrasystolic contractions and their inefficiency in the propulsion of the blood certainly cause profound circulatory embarrassment that frequently determines the occurrence of faintness, vertigo, loss of consciousuess and syncopal attacks, etc.. In this disease, as our accumulated mass of ob- servations on the heart amply demonstrate, the alterations of excitability of the myo- cardium are profound, and as a result ex- trasystoles occur sometimes very frequently, repeated two or three times in the same cardiac cycle. Hence in many cases pro- found circulatory alterations intervene in the nervous centers of the myocardium itself, and these may explain the sudden death. This is an hypothesis. There at once cccurs to us another hy- pothesis, also based on fact and perhaps more in accordance with cardiac physio- pathology. Auricular fibrillation has been found in this disease and we believe it is not a rare process although relatively less frequent. While limited tothe auricle this al- teration does not impede the circulatory efficiency; but propagated to the ventricle, as it may be, there soon occurs a failure of the circulation and as a direct consequence rapid death. Is this true in the cardiac form ? Letus discuss it briefly. The frequence of ventricular extrasystoles and their repel- ition two or three times in the same cycle express an irritability of the ventricular myocardium, a condition very near to that produced experimentally and indicated by a fibrillar state of the muscle. One degree further in the pathologic process and the ex- citability of the ventricle will perhaps reach a condition similar to that of the auricle, with the terminal failure of the rhythm. Moreover, we have the opportunity to ex- hibit tracings in which the ventricular ex- trasystoles, up to seven in number and all ~ abortive, are repeated in the same cardiac cycle. The extrasystolic contractions here are so weak that they look like simple tre- mors of the muscle and are completely use- less in the circulatory mechanism. We must at once refer to MacWilliam’s hypothesis which has formed the basis for our argument and in which sudden death in intense disorders of rhythm would be explicable by fibrillation of the ventricle. DEATH IN AGONY (MORTE AGONICA) Here with greater frequence the essen- — tial fact is the progressive insufficiency of the myocardium from which asystole results. This insufficiency is principally of cardiac ori- gin, andthe renal apparatus, whose functions are little if any affected in this disease, does not particate in its occurrence. In this way the greater number of patients of the car- diac form die, in acute or chronic asystole, | from rapid dilatation of the ventricles, and others die from progressive exhaustion of the muscle. Another aspect of death in agony is observed by the diminution of the idio-ven- tricular beats, with long diastolic pauses. We have observed one case of this kind in which the ventricular rhythm fell slowly to ‘the minimum of five pulsations per minute or with diastolic pauses of twelve seconds. These are the commonest conditions of death in the cardiac form. We have only considered the facts of greatest frequence and have leftaside other | occurrences such as fatal accidents in chil. dren with symptomatic tachycardia, defic- iencies of conductibility wit: partial block, : profound alterations of contractibility, etc. Death may here result from various condi- tions aside from those most frequent ones, as is not difficult to understand when we know the intense lesions that attack the muscle. Influence of atropine on the alterations of cardiac rhythm in the disease. The results of the experiments perform- ed by one of us relative to the action of bao | cotar tos, atropine on the arrhythmias of the disease have been very interesting. As the result of a large number of cases we have concluded that the dromotropic action of that remedy is very marked and that its habitual chrono- tropic action is very small and even unap- preciable in many cases. Here in some way there occurs the physiologic dissociation of the fibers of the vagus, andthe atropine acts predominantly on those thatinterfere in the conductibility of the cardiac mnscle. Several cases of complete block, others of partial block and many of extrasystoles were the subject of the experiment. In complete block the dromotropic action of the remedy was nil and the inde- pendence between the sino-auricular and ventricular rhythms. remained unaltered. In the same cases the chronotropic action made itself felt very slightly, and often in a negative sense, that is, by causing the par- adoxical effect of diminishing the number of beats of the auricle. The experiments relative to partial block were of greater interest. In this case the elective action of the atropine on the con- ductibility was notable. In the majority of the experimented cases the remedy regulat- ed the rhythm, that is, normalized the defic- ient conduction. The chronotropic action was unappreciable or at times acted in a negative sense, diminishing the number of auricular beats. How is the restoration of conduction by atropine in the cases of heart block to ‘be interpreted? Must the nervous origin of the alterations of conductibility be admitted here? No. The muscular nature of such al- terations is clear and is demonstrated by the direct proof of the lesions of the myo- cardium. Furthermore, the cases of complete block, which represent only a more advanced degree of arrhythmia aud whose pathogene- sis is identical to theirs, was not modified by the action of the atropine, which ex- cludes the entirely nervous nature of the dis- turbance of rhythm. No doubt could exist about the only possible interpretation of these results. The lesions of His’ bundle make it more excit- able and give riseto the increase of phys- iologic tone of the vagus with the conse- quent alterations of conductibility that can be corrected by atropine, If these lesions were more intense, the atropine would not act in the same way, for there the block is already independent of the nervous action and is associated exclusively with the patho- logic process of the muscle. Moreover, the influence of anatomic changes of the conducting bundle on the inhibiting effects of the vagus is demonstrat- ed in the experiments on the action of digitalis, although in a sense antagonistic to that referred to the action of atropine. According to Mackenzie, digitalis exerts no action on the conductibility of normal beats, but with the presence of lesions of the muscle that remedy, even in a thera- peutic dose, increases the time of conduct- ion of the sinus stimulus to the ventricle, eventually producing partial block. We know of no case reported of total digitalis block in man, and therefore the importance of one of our cases iucreases in which the action of crystallized digitalin determined the appearance of a total block with the ner- vous symptoms of the syndrome. When the use of the remedy was suspended, the total block was transformed into a partial one; and the radial pulse rose from 35 to 50. Simultaneously the nervous symptoms disap- peared and other symptoms associated with the block diminished. However, in this case the action of the digitalis caused a consider- able increase of the vagus tonus on the in- jured His’ bundle. When the use of the rem- edy was stopped, the altered dromotropic function returned to its former condition. It is, without doubt, less easy to inter- pret the paradoxical effect of the atropine on the chronotropic function, especially apprec- iable in the cases of partial block. Similar facts are reported in the medical literature in cases of alteration of heart rhythm; but in these cases there is a lack of acceptable interpretatious, nor do we possess any facts that can serve as a basis for hypotheses that can explain that phenomenon. Although our experiments were perform- ed on a large number of cases, we can state nothing decisive in regard to the in- fluence of atropine on the extrasystoles. We can state nothing from the occurrence of negative cases which indicate the absence of any action of the remedy beside others in which the rhythm was regulated. Further- more, the inconstancy of extrasystolic beats is well known, as they often disappear for long periods even in clinical cases in which their frequence is greatest. Allorhythmias. In the tracings of the cardiac form of the disease we have found anomalies of rhythm that are repeated regularly and per- iodically, thus giving uniform appearances which can be grouped under the denomina- tion of allorhythmias. Various factors enter into their origin and hence the principal interest is trying to recognize the conditions that determine them. The most characteristic of such appear- ances are the bigeminisin and trigeminism that may result in the same case or in dif- ferent cases from differences of cardiac rhythm, isolated or combined. The -bigeminism usually results from extrasystoles which are repeated in all the cardiac cycles and the trigeminism from two extrasystolic contractions; further, both the appearances may depend upon altera- tions of conductibility or upon these assoc- iated with extrasystolic contractions. Only the analysis of each tracing in concrete cases can determine the relations between the allorhythmia and the facts that cause it. Aside from these we have met other appearances of allorhythmia in which the irregularities are periodic and asssociated with different conditions, such as auricular fibrillation, and the interposition of extra- systoles which succeed one another regu- 13 larly. Such facts are exemplified in some of our tracings and their semiology can there easily be seen. The cardiac form of the disease being thus described in its essential outlines, the interest of this new chapter of human path- ology is evident and the great pathologic curiosity of the new trypanosomiasis in this clinical phase becomes apparent. It is clear that the subject is far from being exhausted in this first summary description of the car- diac form; there is much here for further investigation in the interpretation of the symptoms and for an exact knowledge of other cardiac conditions of the disease. Aside from the present clinical obser- vations the descripticn here written is based on the works of pathologic anatomy and histology begun by the lamented Gaspar Vianna and completed by our eminent friend Professor Bowman C. Crowell and our companion Magarinos Torres. The clinical observations that have been presented represent a small, selected, num- ber of the large group of cases that have heen studied. However, by the uniformity of the cardiac syrdrome made manifest by them, they show the etiologic nnity of the morbid process localized in the cardiac muscle. This condition of the disease, in which cardiac symptoris predominate over all others, is generalized in the zones of endem- ic trypanosomiasis, and it is there observ- ed with a maximum intensity and exten- sion, thus forming the clinical characteristic _ par excellence of the American trypanoso- miasis. The certainty of the etiology of all the clinical obsevations here presented cannot be contested, although in many of the pa- . tients neither the parasitologic diagnosis nor the necroscopic proof has been made. In the cases in which necropsy was possible, already a considerable number, the symptomatology was well studied and was in every point identical to those here report- ed. This assures with absolute certainty and irrefutable scientific precision the etio- 16 logy and pathogenesis of the numerous clin- ical cases of the cardiac form that we possess. Furthermore, the localization of the parasite in the heart muscle is a con- stant occurrence in the infections by tle Trypanosoma cruzi not only in man but also in laboratory animals as well. On the other hand the more recent | histopathologic studies of Dr. Crowell show lesions that are considered by him as char- acteristic of the action of the parasite on the myocardum in the chronic process. It may also be stated that the studies of Dr. Crowell have shown weil localized lesions in the primitive cardiac bundle, which explains the anomalies of rhythm shown by the physical examination. — Observation no. 1. Cardiac insufficiency. Total bradycardia. Sinus arrhythmia, J. P.— White, 21 years, male, laborer, single, resident at Santo Antonio da Lagoa. The patient has always been strong and | mentions no former ailments. For the last | few months he has a feeling of fatigue and gets tired after exertion. He came however to consult us on account of nocturnal delir- ium. In appearance the patient is strong, muscular and well built. There are no sub- jective signs to be noticed. Cardiac area enlarged, apex beat in the 5th intercostal | space, outside the mamillary line. Heart sounds quite audible, no murmurs. Pulse . arrhythmic, the beats now slow, now fast, at times simulating extrasystolic beats. Number of beats per minute: lying down 50; stan- ding 82. Tmx.—140. Liver slightly enlarged. Spleen not enlarged. Cervical and inguinal glands slightly enlarged. Thyroid gland hypertrophied. Record no. 1. The radial and cardiac tracings show that between the first and fourth cycle the interval diminishes; the diastolic pause length- ens suddenly from the fourth to the fifth cycle and diminishes again gradually until the seventh. At the seventh the same success- ion of sudden iengthening of the diastolic phase with gradual shortening every four beats begins anew. The long diastoles are however not strictly equal nor are the short ones so that the pulse is very arrhythmic. The amplitude of the pulse wave is in pro- portion to the length of the preceding inter- val. On analysis, the venous tracing shows the same irregularity in the succession of the auricular waves; it is the auricular rhy- thm which is altered in the first instance. The ac interval remains normal and there is no change in the conductibility. The regu- | lar succession of long and short diastolic phases every four beats shows that the arrhythmia is of respiratory origin, although | the curve does not register the oscillations of the respiratory rhythm. The pulse is that found in total bradycardia, 50 beats per mi- nute. Observation no. 2. Total bradycardia. Spasm of the esopha- gus, A. Se resident at Santo Hipolyto, near Lassance. | Examined June 23, 1916. The patient came to the hospital on account of an entalo (spasm of the esophagus) which he has had for | four years and which started after a fever which lasted about fifteen days. The patient has difficulty in swallowing both liquid and solid food; it “goes down with dlfficulty and stops in the throat”; the patient finds. deglutition painful and often has spasms of pain after it. Sometimes while swallowing the food is regurgitated. The difficulty is not continuous, but rather periodic and irreg- ular. At times the patient swallows both liquid and solid food easily, at others, he has to take a draught of water after each particle so as to be able to swallow it, and, at others he cannot swallow even water. Certain foodstuffs, such as beans and pep- pered food. seem to bring on the spasm whilst farinaceous ones do not. The pa- negro, 23 years, male, single, — 17 tient retains his appetite, but feels burning in the stomach, which is allayed by draughts of cold water. For about a year now, he gets easily tired and has palpitation after making any effort. The patient also men- tions a feeling of weakness and pains in the legs, and slight vague pains in the body. At times, when obliged to drink much water so as to swallow, he vomits his food. | The only former ailments the patient mentions are attacks of fever, the first of which appeared six years ago and the last about two months ago. The patient is well built and strong looking. On both sides ofthe parotid region, there are soft masses about the size of al- monds, which seem to be due to a hyper- trophy of the parotid glands. The patient states that their size varies, increasing at times and diminishing at others. Heart not enlarged; apex beat 7.5 cm. from the mid- sternal line, the right margin 3 cm. from the same line. Heart sounds clear. The second sound increased and reduplicated at the pulmonary area. Pulse slow, 44 lying down and 52 standing, accompanying the heart beats. After slight exercise, 70. Katz- enstein test positive; Tmn.—75. Tmx.—115. Liver not enlarged, not painfulon pres- sure. Thyroid gland enlarged, with a cyst about the size of a walnut in the middle, and smaller local ones. Inguinal glands slightly enlarged. Nervous system negative. Intelligence of a low order. An X—ray examination of the process of swallowing was made. A bismuth emul. sion was easily swallowed, but corn mush containing bismuth was swallowed very slowly and stopped severaltimes owing to a spasm of the esophagus, provoking a feel ng of discomfort and pain. The spasm was stronger at the cardia; as the patient put it “the stomach does not want to let food in”. Record no. 2 and 2-A 1) Pulse as in total bradycardia, as may be seen by the jugular and venous tracings. The a c interval not lengthened; the dom- inant rhythm regulated by the auricular waves. The venous tracing shows the 0 waves of Hirschfelder well. Sudden pres- sure on the eye-balls produces a stoppage of the pulse for 4:5 seconds. Il) It is also a total bradycardia trac- ing like the former one and shows the effect of slow ocular pressure. The pulse has become much slower and the retarding influence seems to inake itself felt after the pressure has stopped. It is interesting to note that after the compression has ceased the ventricle goes on beating with its own idio-ventricular rhythm. independently of the auricular rhythm, which is slower and the waves of which make themselves felt at the systolic ventricular phase by very acute rises. The auricular beats gain in speed grad- ually until they dominate the rhythm. The last beat in the tracing belongs to the auric- ular rhythm. The last but one shows a fusion of the a and c waves. This shows that though the diminution of excitability produced by ocular compress- ion acts on all the points of origin of the cardiac contractions, it has a much stronger influence on the sino-auricular onesthan on the starting-points of the idio-ventricular rhythm. Observation no. 3. Simple tachycardia. G. do N., negress, 30 years resident at Lassance. Examined at Previous history of no special impor-. tance; the patient states that she has always been well, and has had no disturbances other than those which go with gestation. She has three children one of which was born prematurely at seven months. She has been ill for three months with loss of appetite and a feeling of fulness in the stomach after even moderate eating; poor . digestion. Is easily fatigued and has “ave- xame’’, agony in the heart and a feeling of anguish. Palpitation with rapid beats, which condition sometimes lasts an hour and is accompanied by a feeling of agony (“ave- xame”). Record no. 3 and 3-A. Taken at a crisis of palpitation. The tracing is perfectly regular only the rhythm is accelerated, 120 beats per minute. We were unable to follow the transition between this and the slower thythm of 3 which accompanied the disappearance of the subjective sensation of palpitation and agony. Nor can we affirm whether the greater rate was brought on by auricular extrasystoles or by the simple acceleration of the norma rhythm. Observation no. 4. 1achycardia. Palpitation. F. P., negro, male, 25 years, resident at Lassance. The patient came to be treated on ac- count of strong and uncomfortable heart beats and agony (“avexame”), and states that he often gets frightened without any reason. This condition is accompanied by pal- pitation and agony (“avexame””) and causes him much discomfort; it has lasted for over a year. Signs of slight cardiac insufficiency, The heart is not enlarged. Heart sounds clear, without murmurs, Thyroid enlarged, with moderate sized goiter. During palpi- tation the heart beats are frequent and “violent so as to shake the thoracic wall; the respiratory movements are more frequent and the breathing anguished. There are no lapses of the pulse either at the time of the palpitation or in the intervals. The tracing shows an extrasystole at the end of an attack of palpitation. Record no. 4. Taken at the final phase of an attack of palpitation. A ventricular extrasystole is shown, but it was not possible to take trac- AS | trophied, specially the middle lobe. ings showing the real nature of the acme beats during palpitation. Observation no. 5. Asystole. R. M., white, male, 17 years, resident | near Lassance. The patient suffers from palpitation, is easily fatigued and has attacks of dizziness almost always followed bv fainting. He has become thin. No edema. Signs of cardiac insufficiency. Pulse arrhythmic, at times with heart beats in bigeminal and trigem- inal groups. Heart beats 84, which is more than that of the radial pulse, 73, because not all the extrasystoles are shown in the pulse. Tmx.—105. Thyroid gland hyper- Many cervical glands. This patient was put in hospital during a crisis of cardiac asystole. At the time there was generalised edema with intense dyspnea and visceral congestion. The pa- tient died of cardiac coliapse. The histo- pathologic examination made by Prof. CROWELL showed parasitic foci and in- tense lesions of the myocardium. Observation no. 6. Ventricuiar extrasystole. Cardiac insuf- ficiency. Palpitation. Agony. M. A., mulatto, 23 years, female, mar- ried, resident at Pirapora. Previous history of attacks of inter- mittent fever, and a little while ago arthritis of the wrist after a gonococcic infection which was cured. For sometime the patient has been feeling nervous excitability, pal- pitation and fatigue on exertion. Nocturnal dyspnea with palpitations. These symptoms have become more pronounced in the last fifteen days; she has also gastric pains, a feeling of sickness and abundant saliva- tion. Palpitation with agony (“avexame’’) almost constant. Precordial beats very violent, with very marked apex shock. Cardiac erectism. Apex beat in the 4th intercostal space, 7.5 cm. from the midsternal line; right margin 3.5 cm. from the midsternal line; no increase of the cardiac area. First sound muffled; second reduplicated, with pulmonary acc- entuation. No murmurs. Pulse very visible in the veins of the neck. Pulse full and unstable, accelerated on any emotion. Ex- trasystolic arrhythmia. Number of pulsations varying from 96 to 85 when lying down, the extrasystoles. being more numerous when the pulse is more rapid. Standing, the number of pulsations rises to 100 and after slight exercise to 108. Tmx—140. Liver not enlarged. Spleen slightly en- larged. Thyroid enlarged, with slight ex- ophthalmus. Peripheral glands not enlarged. Menstruation regular, generally accompanied by slight pains, There are signs of double’ ovaritis. July 15, 1913. General condition without noticeable change; but the indefinite malaise, agony and following palpitation continue. 88 beats per minute. Tmx—130. Record no. 5. The radial tracing shows that extrasys- toles interrupt the dominant rhythm fre- quently and that the latier is also variable; the a waves not being perfectly rhythmic. On the right side of the tracing the arrhy- thmia of the a waves and of the pnlse are accentuated by the movements of deglutition ; acceleration at the moment of swallowing and subsequent retardation. The extrasystoles are ventricular with complete compensating period. This tracing was taken at a time when the patient com- plained of palpitation with strong feeling of agony (“avexame”.) Observation no. 7. Ventricular extrasystole. E. A., Syrian, 20 years, male, single, res- ident at Lassance for the last two years. Examined July 20, 1910. The patient is a native of Syria and has been in Brasil for two years, About three 19 ——— weeks before being examined he noticed that his thyroid had become enlarged and felt uncomfortable. There were no other morbid phenomena, or fever. Pulse regular, 64; the rhythm interrupt- ted by extrasystoles. Slight signs of cardiac insufficiency, with positive Katzenstein test. Record no 6. The rhythm of the radial tracing inter- rupted by a feeble extrasystolic beat which according to the analyses of the jugular trac- ing seemed to be an interpolated extra- systole (marked c). Observation no. 8. Interpolated ventricular extrasystoles. E. A., resident at Santa-Maria. April 2, 1911. Large goiter. Liver enlarged. Signs of cardiac insufficiency. 57 pulse-beats, when lying down. Tmx=-100. Frequent extrasys- toles. Record no. 7. Radial tracing rhythmic and regular, with extrasystolic interruptions. Slow pulse, 53 beats per minute. The jugular tracing shows that the extrasystoles are of ven- tricular origin. There are two extrasystoles to be seen in this tracing; the first rather anticipated the c rise coinciding with the a wave: the second still more anticipated the crise coinciding with the ascending phase ofthe a wave. Auricular rhythm unchanged. The a c interval lengthened after the extra- systoles. Summary : ventricular extrasystole, slow heart. At the extreme right of the tracing an interpolated extrasystole. Observation no. 9. Ventricular extrasystoles. Cardiac insuf- ficiency. M. R., negress, 30 years, resident -at Santa Rita. Mi E > pi A Signs cf marked cardiac insufficiency; rate 82 per minute, with frequent extrasys- toles. Tmx—110. Large goiter. Thyroid much increased in size. This woman is the mother of the pa- tient Geraldo, who was in the hospital with diplegia. Record no. 8 The only remarkable thing about this tracing is the extrasystoles of ventricular origin. Observation no. 10. Ventricular extrasystole. No signs of cardiac insufficiency. Atropine test. B. C., white, male, 44 years, married, farm laborer, resident at Trahyras. Examined March 23, 1913. Previous history as in the preceding case; only intermittent fever. This patient came to cousult us on account of a strong facial neuralgia which had lasted for 5 days. He is moderately tall and well built. No subjective symptoms. Heart not enlarged. Heart sounds without noticeable alterations, with the exception of tympanism of the second sound in the aortic area. Pulse with numerous extrasystoles. Pulse 64 when lying down, standing 75. The atropine test accel- erates the pulse and makes it more regular. Liver and spleen not noticeably enlarged. Thyroid enlarged, with a cystic nodule. Records 9 and 9-A. I) The radial tracing shows frequent extrasystolic beats, which interrupt the rhythm. The extrasystoles are ventricular, as may be seen in the venous tracing. II) An hour after injection of 0,g001 of atropine the pulseis perfectly regular and slightly accelerated. Observation no. 11. Ventricular extrasystole. the heart. Atropine not modifying the extra- systoles. Dilatation of C., white, male, 13 years, resident at Muquem. Examined October 24, 1913. Previous history. Malaria with recent attacks qf fever. This patient complains of gastric pains, a feeling of gastric fulness and sometimes has attacks of giddiness. He does not complain of dyspnea, palpitation or any other symptom. Heart enlarged, apex be- neath the fifth rib in the mammillary line, 8,5 cm. from the midsternal line. First sound muffled. Second reduplicated. Mesosystolic murmurs in pulmonary area. Pulse 84 per minute, with frequent extrasystoles. Tmx.— 110. The atropine test accelerates the heart beats (105 per minute). Liver not enlarged. Spleen enlarged and painful on pressure. Thyroid increased in volume. Inguinal glands enlarged. November 24, 1913. Pulse rate 85. No change in the physical signs of the heart. Nunierous extrasystoles. January 15, 1913. No modifications in the physical signs of the heart. Numerous extrasystoles. Number of beats 90 when lying down and 104 standing; the extra- systoles are as numerous in one position as in the other. Record no. 10. The rhythm of the pulse is interrupted by extrasystolic beats of ventricular origin. There is also a slight sinus arrhythmia. Observation no. 12. Ventricular extrasystole; the atropine test makes the rhythm regular. V. D., mulatto, 35 years, widow, resi- dent at Lassance. Examined April 18, 1913. Previous history, only attacks of inter- mittent fever. Complains of occasional attacks of pal- pitation. No other subjective symptoms. Heart increased in volume, apex beat in the fourth intercostal space, in the mam- millary line, 8, 5 cm. from the midsternal Ine. No noticeable change in the heart sounds. Pulse 76, with frequent exrrasysto- les. before—76 ps. ? Tmx. 130. during — 82 120. after — 80 125. Katzenstein » Pulse 92 standing. Liver not enlarged. Spleen enlarged, with a thin, hard margin. Glands not hypertrophied. Thyroid with moderate goiter. Her husband died sud- denly. Records no. 11 and 11-A. 1) Radial pulse full, rather slow, rhythmic, the dominant rhythm interrupted by extra- systoles with ample compensating period: Rate little less than average, 68 per minute. Extrasytoles frequent. and scattered irregu- larly in the tracing. The venous pulse with strongly accentuated carotid waves; a waves well marked. v waves slightly marked. Corresponding to the extrasystoles of the radial pulse there are exaggerated rises of the jugular pulse due to the simultaneous contraction of auricle and ventricle. The auricles contract rhythmically; the contrac- tion of the ventricles is anticipated. Ventri- cular extrasystoles. Il) Taken after injection of 0g,001 of sulphate of atropine. Rate increased; from 65 to 92. Disappearance of the extrasystole. Radial pulse rhythmic and regular. Venous pulse with carotid appearance. Ventricular extrasystoles in the heart, rather slow; disap- pearance of the same half an hour after atropine, with moderate acceleration, 68; 92. Observation no. 13. Ventricular and nodal Palpitation. exstrasystoles, A. C., mulatto, 40 years old, male, sin- gle, laborer, resident at Beltrão. Examined March 3, 1913. In his history there is only a reference to intermittent fever that he had some months previously, from which there remains pain in the right hypochrondrium. At present, aside from this 21 pain, he complains of attacks of palpitation which are transient and infrequent. No other subjective symptoms elicited. Heart not en- larged. Heart-beats interrupted in their rhythm by extrasystoles in bigeminal series. Sounds normal. Pulse 78, one beat being strong and one extrasystolic. Tmx. 110. After the injection of 0,001 g. atropine the puise becomes regular, 92 lying down and 115 standing. Liver and spleen are a little enlarged. Thyroid enlarged with a volum- inous poiter. Records no. 12, 12-A and 12-B. (I This tracing shows a type ofbigem-. inal pulse caused by ventricular extrasys- toles which succeed each other in alterna- ting cycles. The legend explains itself. II) Tracing taken fifteen minutes after injection of 02,001 of atropine. The succession of bigeminal beats is interrupted by a tri- geminal group. This group seems to be formed by the addition of an auriculo-ven- ' tricular extrasystole to the ventricular extra- systole. The a wave which is fused with the c’ wave of the first extrasystole belongs to the dominant rhythm; the second a cis due to the fusion of two synchronous extrasystolic waves. The auricular rhythmregains its rate from the extrasystolic auricular wave. HI) Taken one houi and twenty minutes after atropine. The pulse has become regu- lar and the rate somewhat increased. Observation no. 14. Ventricular extrasystoles. Cardiac insuf- ; ficiency. Palpitation. J. L., mulatto, 34 years, male, married, farm laborer, resident at Bagre. Examined April 14, 1913. The patient had convulsive attacks up to the age of 18 when they ceased. He also : had intermittent fever about twelve years ago. There is nothing worth mentioning in the previous history of this man who was strong and hardworking until the beginning of his present illness, about a year ago. After an attack of ?Dysentery” has suffered from pains in the legs and vague pains in the body. These were followed by palpi- lation. precordial pulsation which extended to the veins of the neck and were felt in the ears: the beats are strong and provoked by emotion or exertion, or come on even while the patientis quiet or during sleep, so that he wakes with a start. He is fatigued by ¡the slightest exertion and scarcely able to walk 20 or 30 meters without fatigue ac- companied by palpitations and cold sweat. Abundant sweating even when quiet. Gas- tric disturbances; the ingestion of food causes much agony (“avexame’’).— Cardiac percussion area not increased. Apex beat at the fifth intercostal space, 7.5 cm. outside the midsternal line; right mar- gin 2,5 cm. from the midsternal line. Heart sounds without noticeable change. No mur- murs; 76 beats with numerous extrasystoles in bigeminal series. before—76 ps. Tmx. 130 during-82 « « 130 after—72 ano. 130 Atropine test. Pulse 108 standing. Liver not enlarged nor painful on pres- sure. Spleen not enlarged. Thyroid not no- ticeably enlarged. Inguinal glands slightly enlarged. Further examination on July 13, 1913. For some time the patient showed marked improvement, but a fortnight ago he became worse again. The old disturb- ances appeared anew with increased edema of the face. Cardiac area not modified. First sound reduplicated ; the second accentuated in the pulmonary focus. 70 pulsations with extrasystoles. Tmx.—135. Liver slightly en- larged and painful. July 24, 1913. Pulse in vertical position, 100. Occas- ional extrasystoles. Katzenstein before—72 ps. Tmx. 145. Katznstein { during -72 « « 140. after —78 moe «140: Record no. 13. The radial pulse is irregular on account of the interpolation of numerous ventric- ular extrasystoles, which are easily seen by the legend. 13 a) After the injection of atropine the number of extrasystoles diminished considerably, only one being recorded in a number of tracings. It was of ventricular origin. Observation no. 15. Ventricular extrasystoles. Fainting attacks. S. A., 36 years, resident at Santa Rita. Examined April 2, 1911. Marked melanodermia. Absence of arter- iosclerosis. Large goiter. Cervical glands enlarged. In the last few days the patient has had fainting fits. Liver not enlarged. female, before—91 ps. Tmx. 105 during—78 « « >105 Katzenstein | after —91 « « 105 Numerous extrasystoles. Record no. 14. The radial and cardiac tracings show strong arrhythmia, but the dominant rhythm is to be seen in the group of pulsations to the right of the central vertical line. This rhythm is interrupted by numerous extra- systolic beats. The combined analysis of the 3 tracings elucidates the nature of these extrasystoles. In group I, 1, III, IV. The beat /V is of ventricular extrasystole asthe legend shows. The group a, b, c, d, f, is more complex. To 5 auricular beats there are 6 ventricular ones. This is because the extrasystolic beats c and d succeed each other rapidly. The a III wave falls within the refractory period of the cycle and is blocked. The premature beat c is anterior to a IV being very much anticipated and does not prevent the excitation of the lat- ter being transmitted to the ventricle, increas- ing only the time of conduction. The beat of cycle (d) might he considered dependent on a Ill, with very much delayed rate of conduc- tion of the stimulus. The polygraphic tracing is not sufficient to elucidate the case. The TRUE beats marked on the left of the tracing are susceptible of the same interpretation. Observation no. 16. Ventricular extrasystole. Cardiac insuf- ficiency. Spasm of the esophagus. J. G., white, male, 39 years old, res- ident in Beltrão. April 7, 1911. The patient complains of palpitation, fatigue on exertion and nocturnal attacks of suffocation and giddiness. He also has dif- ficulty in swallowing solid food, spasms of the esophagus, which oblige him to drink water after every mouthful. Well-marked bronze coloring. Large goiter. Spleen slight- ly enlarged. 110 beats when lying down, 130 standing. Tmx. 115. Numerous extra- systoles. Record no. 15. April 7, 1911. Radial pulse with regular dominant rhythm, with slightly increased rate, 83 per minute; interrupted by extrasystolic beats which occur irregularly. The extrasystolic beats have a complete compensating period of rest. Jugular pulse; the ac v waves occur in the normal succession; wave c in some points hardly noticeable. Wave a not raised. In the cycles interrupted by extra- svstoles, the latter only appear synchro- nously with the auricular contraction, whence the fusion of waves a and c indicated by the legend. Auricular rhythm not modified except slightly by the respiratory movements. The extrasystoles are of ventricular origin and more or less premature. Summary: ventricular extrasystoles oc- curring irregularly. ~ Observation no. 17. Ventricular extrasystole. Bigeminism. M.M.; 38 years old, female, resident at Porto-Faria. April 19, 1911. Complains of lumbar pains and pains in the stomach. Frequent attacks of palpi- tation. Large goiter. Melanic pigmentation well-marked. Liver increased in size; 90 heart beats with extrasystoles in bigeminal series l'inx—122. Record no. 16. This is a tracing of bigeminism of heart and pulse with an intercalated trigeminal group. The bigeminism is produced by the regular succession of ventricular extrasys- toles with compensating period of rest. The trigeminal group is formed by the interca- lation of an interpolated extrasystole in the cycle. The a c interval which corresponds to the beat of normal cycle which succeds the extrasystole is very much increased and the next a wave is blocked. Observation no. 18. Ventricular extrasystole. Bigeminism. Spasm of the esophagus (Mal de engasgo— Difficulty in swallowing.) Examined May 23, 1913. Previous history; all that is worthy of notice are pains in the joints which appear- ed when the patient was 18 years old, and which recur on cold and damp days. For about three years the patient has had palpita- tion. Feeling of limpness in the body and pains in the legs. Dyspnea on exertion and inability to work as well as his fellow- laborers, being easily tired. Nocturnal dysp- nea. Giddiness. Sensation of distension of the stomach with acid eructations. Choking. Sometimes the patient cannot swallow his food without the help of water. Heart slight ly enlarged. Apex beat in the fifth in- tercostal space a little inside of the nipple, 9,5 cm. from the midsternal line. Apex shock large and strong. No noticeable change in the heart sounds. Pulse 65 per minute, ample, full, and unstable, the number of beats changing from one moment to an- other. Acceleration of the pulse after swallow- ing. Frequent extrasystoles, at times iso- lated, at others in bigeminal series. \ ALLER y, feiss lin cca Record no. 17. The waves of the radial and of the ven- | ous pulses are found in this tracing. The radial pulse shows a very clear bigeminism. At the right side of the tracing there are regular waves of the dominant rhythm to be seen. The bigeminism arises from the succession of ventricular extrasystoles alternating cycles. The venous tracing con- firms this interpretation, the auricular waves fall rhythmically; at one time the ventricular wave preceding the normal beat at, another succeeding that of the premature one, fail- ing in the final phase of the systole of the latter. Observation no. 19. Bigeminism from nodal extrasystoles, In- terpolated extrasystole. Atropine test with change of conductibility. J. Q. R.; white, 25 years, old, male, tradesman, resident at Sant'Anna dos Alegres. Previous history, merely different attacks of colds and bronchitis a frigore. Denies hav- ing had venereal or malarial history. About five years ago a beginning of ankylostomiasis with pains in the legs and fatigue, which was cured. He has felt ill for about a year, and has had attacks of precordial strong ad rapid beats. At first short and far be- tween, these attacks have become more in- tense, more frequent and of longer duration. They are brought on by the slightest emo- tion or effort or even come on without any provocation. They are independent of meals. Sometimes they come on at night and the patient wakes up with a start. They are very uncomfortable and bring on uneasiness, spots before the eyes, sweating, trembling, labored breathing and strong agony (avexame). The patient does not mention giddiness. For about two months he has had a feeling of fatigue after any effort, even after the slight exercise of walking, which brings on tiredness, palpitation and pains in the legs. He does not mention edema, nor has he any. Heart enlarged, apex beat in the fifth in | ! | | intercostal space outside the mammillary line. Right margin 2,5 cm. from the midsternal line. Sounds without noticeable change. No murmurs. Extrasystoles with bigeminal ap- pearance. 72 to 80 pulsations- Tmx.=135. Atropine test. Liver not enlarged. Thyroid enlarged. Inguinal glands not enlarged. Ner- vous system negative. Record no. 18. Tracing / was taken before the injection of atropine. The tracing of heart and pulse which are analogous show waves in bi- geminal groups interpolated with regular waves of the dominant rhythm between. The second wave of the bigeminal group is of extrasystolic appearance; the jugular tracing shows that they are “nodal extra- systoles””; the auricular and ventricular con- tractions are premature and synchronous. The dominant rhythm is slow; the jugular curve tracing is peculiar as it shows a bifid V wave and very clear Hirschfeld C waves. The a wave of the dominant rhythm which follows the extrasystole is slightly anticipat- ed. Summary: bigeminism caused by nodal | extrasystole. Record no. 18-A Taken fifteen minutes after the injection of atropine. The pulse has become regular, but not | entirely so. The a waves do not succeed | each other in perfectly regular rhythm; an extrasystole corresponding to c’ v’ of the venous curve is to be seen. Record no. 18-B Taken one hour after atropine. The beats are slightly accelerated and are becom- ing rhythmic. Record no. 18-C Taken four hours after atropine. The pulse has again become irregular though it still is accelerated. The a waves succeed each other irregularly. Some are blocked, pate a y LA which explains the lapses of the radial pulse. The change in conductibility which appears many hours after the action of the atropine is interesting; thisis not seenin other trac- ings. Here also the variations of the domi- nant rhythm are much greater. Some beats (q c’) are probably auricular extrasystoles. Observation no. 20 Interpolated extraventricular systoles. Pal- pitations. Cardiac insufficiency. Examined December 29, 1912. M. F., mulatto, 40 years, female, married, resident at Santa Rita. For some months the patient has suffered from “agony” with great fatigue, anxiety and uncomfortable heart beats. Dyspnea when lying down. Pal- pitation; attacks of strong and rapid beats, sometimes provoked by exercise, by standing or even coming on when the patient is quiet without any special reason. Sometimes the beats are slow and strong. Gastric uneas- iness after swallowing, the ingestion of food provokes agony. She feels better when she is fasting. Frequent and abundant eructations. A feeling of depression and general weak- ness. Lack of appetite. Heart but slightly enlarged, measuring 10,5 cm. at the base; apex beat 8 cm. from the midsternal line, a slight downward dislocation of the heart; Sounds clear, the second somewhat tympani- | ticatthe aorticarea. Beats rhythmic, the rhy- thm interrupied by extrasystoles, either in series or singly. Pulse 60 per minute. Tmx. | 140. Pulse small and hard. Liver much en- larged. Spleen without noticeable enlarge- ment. Thyroid gland with cystic goiter. Further examination January 1, 1913. Frequent attacks of giddiness. Buzzing in the head, vague pains in thebody Fre- quent palpitation, sometimes attacks of strong rapid beats, at others strong and slow beats. At the time of examination, the patient complained of agony and had strong slow beats but the objective examination revealed nothing abnormal. Pulse 50 beats per min- ute: no dyspnea. Sometimes the beats were so rapid that the heart seemed to tremble. Condition of the heart same as before. Generalised edema. Liver still much enlar- ged. January 19, 1913. No more edema. Liver a little smaller. Improvement of the subjective symptoms. Physical state of the heart unaltered. June 4, 1913. After a period of improvement the pa- tient, being worse, came to consult us again. There was nothing, however, which called for special interest. After a few days treat- ment she got better. Record no- 19. This tracing is interesting because it shows trigeminal rhythm caused by the in- terpoiation of ventricular extrasystoles every four cycles, with a quartan rhythm. The indication of the waves shows that the extrasystoles are interpolated, Observation no. 2i. Interpolated ventricular extrasystoles. M. I. do N., white, female, 27 years old, married, field-laborer. Examined October, 1914. The patient has been married for thirtem years and has had three miscarriages at three months and five children born at term; she lost a child of three from sore throat. The last child is 18 months. First menstruation at the age of 12, regular and painless. Has had intermitlent fever. Heart beats, fatigue and agony, she feels worse at rest and im- proves with exercise. The heart-beats accom- panied by giddiness and tremblings. Vague headaches. Trembling. Heart. Apex beat in the fourth inter- costal space, 7,5 cm. from the midsternal line. Tmx—150. 74 pulsations per minute, Extrasystoles frequent after exercise and exertion. Liver extending 19 cm. from mam- millary line. Spleen not palpable. Goiter with cysts of different sizes. RSE age: Record no. 20. An interesting formation of trigeminal rhythm by the regular intercalation of ven- tricular extrasystoles. They appear every 3 cycles, in tertian rhythm. Compare with record 19. Observation no. 22. Ventricular extrasystoles in series. P. F.S., white, male, 45 years, resid- ent at Coração de Jesus. Signs of cardiac insufficiency, Katzenstein’s test positive. Heart sounds muffled. Frequent extrasys- toles. Liver enlarged and painful on press- ure. Thyroid much enlarged. Cervical glands eniarged. Record no. 21. The dominant rhythm is interrupted by a series of six consecutive extrasystolic beats. These beats are due to extrasystoles of ven. tricular origin; in another part of the tracing is seen an isolated extrasystole which is also ventricular. Observation no. 23. Ventricular extrasystole. Post-extrasysto- lic alternation. Palpitation. Marked dilatation of the heart. C. C. da S. mulatto, male, 27 years, married, farm laborer, resident at Porto Fa- ria. Examined September 12, 1912. No subjective signs, except occasional “passing attacks of palpitation. The patient is tall, above middle height, well-built and of robust appearance. Heart not enlarged, apex beat in the fifth intercostal space out- side and below the nipple, 14 cm. from the midsternal line. Right margin 6 cm. from the midsternal line. Heart sounds with- out any marked alteration. No murmurs. Pulse lying down 82, standing 107. before — 81 Katzenstein | during — 92 after — 92 Tmx=125, Pulse with numerous extrasystoles Liver slightly enlarged. Spleen not noticeab- ly enlarged. Goiter, thyroid gland moder- ately enlarged. Record no. 22. Besides the falling out of the radial pulse corresponding to the slight beats of the cardiac tracing, there is a very marked alternation in the beats which foilow the lapses, which are extrasystoles and are not registered in the pulse. These are ventricu- lar. Record no. 22. The sphygmogram registers the inter- ruption of the rhythm by extrasystolic beats and lapses. The alternation of the pulse in also noticeable and more apparent in the pulsations that follow an extrasystole. The extrasystoles are ventricular. Observation no. 24. Ventricular extrasystoles. Alternation of the pulse. T. X., male, 31 years, resident at Bel trão. The patient came to consultus on ac- count of fatigue, palpitation and gastric dis- turbances. Heart enlarged, apex beat in the sixth intercostal space outside the mammillary line, the base measuring 16,3 cm. Pulse arrhyth- mic, with lapses which correspond to the extrasystolic beats in bigeminal series. Pulse 76 lying down, 74 standing up. Tmx=110, Thyroid enlarged with cystic goiter of the middle lobe; cervical and axillary glands en- larged. The patient came back to consult us three months later and was put in hospital as he showed intense signs of cardiac in- sufficiency, which brought on asystole. He was observed by a commission of professors who were there at the time. This case was considered very interesting from a clinical point of view and one ofthe best examples of the cardiac form. Furthermore an autopsy of this case was performed and showed for the first time the presence of parasites in the chronic form of the disease. Record no. 23. In the radial tracing were seen extra- systoles with complete compensating repose, possibly ventricular, and marked alternat- ion, Observation no. 25. Extrasystole. Palpitation. Post-extrasystol- ic alternation. C. L. A., mulatto, female, 30 years, re- sident at Contendas. Examined January 1, 1913. Has been ill for a year until which time she was strong; there is no history of previous disease. For about a year she has had frequent headaches, lack of appetite, difficult digestion, gastric pains, to which were added later on limpness, pain in the legs, weariness and heart palpitation, pro- voked by the slightest effort At present it is the palpitation that disturbs most, as it comes on the least exertion or even while at rest, Neither nocturnal dyspnea. nor ede- ma. Heart not enlarged. First sound un- changed, second with a pulmonary accen- tuation. Mesosystolic murmur at the pulmo- nary area. Cardiac erectism, with very visi- ble pulsation of the veins of the neck. Pulse unstable, the number of beats varying from 98 to 112. Tmx.—125. Very numerous extra- systoles at the beginning of the examination afterwards diminishing. Liver and spleen not enlarged. Thyroid enlarged- Record no. 24. Radial pulse with dominant rhythm in- terrupted by ventricular extrasystolic beats; in the venous tracing the a wave of the auricular rhythm and the c’ wave of the premature ventricular beat are fused. The interval a c unchanged. In the radial tracing a post-extrasystolic alternation is indicated. 27 Observation no. 26. Ventricular extrasystole, Post-extrasys- tolic alternation. No subjective symptoms. F. R. A., white, male, 26 years, widower, farm laborer, resident at Bebedouro. Examined December 7, 1912. Previous history: about 10 years ago was jaundiced, edematous, with easily brought on fatigue and palpitation; he was cured. The patient has also had several attacks of ill defined fever. At the present date he is strong, inclin- ed to work, without dyspnea on exertion. No edema. He came to consult us on account of a traumatism of the thorax which left a local pain, about 20 days ago. No enlarge- ment of the cardiac area, apex 7, 5 cm. from midsternal line, below and within the nipple; the’ right margin 3,5 cm. outside the midsternal line. Tachycardia: Pulse 102, with numerous extrasystoles. During the examination he complained of uncomfort- able. heart-beats (emotion). Liver not enlarg- ed. Thyroid much enlarged. Record no. 25. The radial tracing shows very marked alternation of the pulse principally after the extrasystoles, which are ventricular as shown by the venous pulse. The cardiac tracing shows, besides the respiratory oscillations, very marked auricular waves besides the ventricular waves. The jugular tracing is not disturbed; the a waves succeed each other in even rhythm. The high points which are seen on the tracing arise from the fusion. of a and c’. Ventricular extrasystoles coinciding with the auricular systole. Summary: Ventricular extrasystole with marked alternation. Observation no. 27. Ventricular extrasystole. Post-extrasysto- lic alternation. F. X., white, male, 55 years old, resident at Beltrão. gee Y pate, Examined May 4, 1911. The patient complains of vague pains in the extremities and palpitation. Very marked bronze coloring. General emacia- tion. Pulsation; 76, with occasional extra- systoles. Tmx.—100. Pulse standing, 108. Record no. 26. The appearance of the radial tracing is that of a series of rhythmic beats, inter- rupted by lapses and slight extrasystolic beats. The lapses and the extrasystolic accidents take in the space of 2 or 3 nor- mal beats, according as to whether there are o A extrasystolic beats; full compensating period of rest. The post-extrasystolic alter- nation is well marked and lasts during many beats after the extrasystole. It is well mark- ed on the whole of the right side of the tracing; 20 beats after the extrasystolic one. Observation no. 28. Ventricular extrasystoles. M. La de M. mulatto, male, 28 years resident at Santa Maria. Examined April 29, 1911. He complains of giddiness, palpitation and precordia! pains. Pulse arrhythmic, with frequent extrasystoles, sometimes in bigem- inal series. Pulse 62: Tmx.—110. The extra- systoles are of ventricular origin; the a—c intervals lengthened, as may be seen in the tracing. Thyroid very much enlarged, with goiter. Record no. 27. The radial pulse is interrupted in its “rhythm by premature beats of ventricular origin, shown in the venous tracing by high waves; fusion of a' andc’. A slight lengthen- ing of ac interval is also noticed; this is a sign of a slight alteration of conductibility- Observation no. 29. Extrasystoles. Lengthening of a—c. Sud- den death. L. J. V., mulatto, male, 35 years, laborer, single, resident at Urucuia. Previous history: patient only mentions having had intermittent fever several times. Denies venereal disease. Robust constitution, apparently strong. Skin pale, slight general- ised edema, more marked in the face. Has been feeling ill for about eight years. His legs are weak and he has cramp at night. Palpitation, coming on sometimes when at rest, at other times on exertion; precordial pulsation, also in the veins of the neck; these beats are strong and uncomfortable; dyspnea on exertion and nocturnal dyspnea. Frequent cough. Constant sensation of gas- tric fulness, with great discomfort and res- piratory difficulties, increased by taking food, however small the quantity. These symptoms have gradually increased so that patient can no longer work. Heart considerably enlarg- ed. Apex beat in the sixth space, 15 cm. from the midsternal line, reaching to the axillary line; right margin 5 cm. from the midsternal line. Precordial shock diffuse, apex shock ample and intense. Heart sounds muffled, especially at the hase. No murmur. Bigeminal beats; the second beat has at times two tones, at others only one, simulating the auricular systolic beats which are not trans- mitted, being very muffled. Pulse slow; some- times the extrasystolic beats of the bigeminal group are felt in the pulse, at other times this is not the case. Pulse 46; Tmx.—135. The number of beats varies but slightly with the difference of position or on exertion, Lying down 55, standing 58, after exercise 56. Atropine test: bigeminism not modified- beats accelerated: 80 per minute (v. tracing), Left lobe of liver slightly enlarged and painful on pressure. Spleen enlarged, not painful. Thyroid enlarged with cystic nodules. August 17, 1913. Edema disappeared and all the symptoms improved without any change in the physical condition of the organs. August 20, 1913. Gastric uneasiness more intense. Strong palpitation. Increase of dyspnea on exertion. 58 beats when standing, lying down 56. Bigeminism. Tmx.—120. Physical condition of organs unchanged. On going out from the hospital for a short | walk this patient died suddenly. The histopathologic examination of the heart was made by Professor B. C. Crowell, who found lesions peculiar to trypanosomi- asis, this case being one of those which enabled him to establish the histopatholo- gic characteristics of the cardiac lesions in the chronic form of Chagas” disease. Record no. 28 and 28-A I) The radial tracing is that of a slow arrythymic pulse, with cycles varying very much in length; in some there are extrasys- tolic beats. The cardiac tracing is of bigeminism; the groups of bigeminal beats vary in their succession. Some of the auricular waves are well marked in some points of the cardio- gram. The first beat of the extrasystolic group is of the dominant rhythm. The jugular pulse shows that it is always preceded by an auricular wave and that the a—c interval is lengthened. The second beat of the bigeminal group is extrasystolic. The origin of the extrasystoles is in some points frankly auric- ular. Others seem to be auricular, like that which accompanies the radial beat II and that which is marked in the right half of the tracing. Others are probably nodal, like those which are registered by acute and high waves in tracing II. Il) The rate of the auricular waves is arrhythmic and some are blocked. The causes of the arrhythmia of the pulse are con- sequently multiple and very difficult to ana- | lyse. Atropine had no appreciable action to be seen on the tracing, except acceleration. Observation no. 30. Extrasystole. Lengthening of the a—c interval. D. M. da C.; negress, 60 years old, widow, resident in the neighborhood of Lassance. Examined March 9, 1913. Previous history obscure, intellect of very low order, so that it is very difficult to question the patient. She complains of 29 palpitation, dyspnea on exertiou, dyspnea when lying down and at night, so that she cannot sleep. No edema. Heart much enlarg- ed, apex beat outside the mammillary line at 11 cm. from the midsternal line. Right margin 4 cm. outside the midsternal line. Irregular beats with numerous extrasystoles sometimes in bigeminal series. Sounds muf- fled, no murmurs. Pulse 56, irregular and arrhythmic.. Tmx.—145 Left lobe of liver slightly enlarged. Spleen not palpable. Ner- vous system negative. Thyroid enlarged. Reexamined April 19, 1913. Dyspnea on exertion, when lying down and at night. Sleeplessness. Generalised though slight ede- ma. Bases of the lung congested. Frequent cough. Heart enlarged; apex beat in the fifth space ona level with the anterior axillary line. Heart sounds muffled, principally the first. Marked swelling of the neck veins, with scarcely noticeable pulsations. Pulse 55. Liver rather enlarged. Record no. 29. ' / The radial and cardiac tracing show bigeminism, with some beats of the domi- nant rhythm at the right side of tracing. The second beat of the bigeminal group is extrasystolic; the extrasystoles are nearly all ventricular. The marking of the tracing indicates our interpretation of it; a c inter- val lengthened so that the conduction of the contractile stimuli is delayed. Gbservation no. 31. Ventricular extrasystoles. Lengthening of the a—c interval. M. P. dos S.; mulatto, female, 33 years, married, resident at Lassance. Examined April 18, 1913. Has been ill for about twelve years and thinks her illness began after child birth, when she had fever for fifteen days. Her subsequent confinements aggravated her condition and after the last, a year ago, she became much worse. Present condition: Slight icterus. Cyanosis. Edema of the lower, extremities aud trunk, however not very a ow EES AG ANR RE marked. Headache and vague pains in the body. Cardiac palpitation, dyspnea on exer- tion and even attacks of dyspnea when at rest and at night so that she cannot sleep. Refractory cough, the last few days bloody sputum. She has had edema of the legs. Patient feels that the stomach is swollen. For the last few days has had attacks of vomiting accompanied by great anxiety. Nearly incessant cough and dyspnea. Lack of appetite. Constipation. Heart much enlarg- ed, apex beat in the sixth space, slightly within the axillary line, 15 cm. from the midsternal line. Right margin 5 cm. from the midsternal Jine. Precordial region with a rounded prominence. Strong precordial shock, shaking the thoracic wall, its violence being especially noticeable in the . fourth, fifth and sixth spaces. First heart sound muffled with slight murmur at the apex, without propagation. Second sound accen- tuated in the pulmonary area. Pulse weak, soft and empty. Extrasystolic arrhythmia. Number of pulsations varying from 88 to 92. Tmx—110. Liver much increased in size, painful on pressure. Spleen without not- iceable enlargement. Thyroid enlarged. Con- gestion of the bases of both lungs, the right more marked. The patient was reexamined on June 20, 27 and 28, and on July 3 and 5. She was only slightly better and did not come back for consultation after the fifth. On that day her condition was as follows: Dyspnea as well as general condition im- proved. Pulse 82, sometimes in bigeminal series, No more vomiting. Record no. 30 The radial pulse is entirely arrhythmic but not that of complete arrhythmia. Analysis of the venous and pulse tracings shows that the arrhythmia is produced by different causes. The first is a change in the auricu- lar rate, the a waves appearing irregularly spaced. The conductibility is changed, the a c interval lengthened; this induces a delay in the conduction of the contractile stimulus. Extrasystolic beats of ventricular origin. The legend of the tracings shows these alterna- tions, as well as their interpretation clearly. Observation no. 32. Ventricular extrasystole. Lengthening oj the a—c interval. Marked cardiac insufficiency. O. N, C.; mulatto, male, 38 years, farm laborer, resident at S. João da Ponte. Examined September 12, 1912. He has been ill for about two months; fatigue on exertion gradually increased. Pale, slight edema of face and lower extremities. Dyspnea on exertion and at night. Cardiac area much enlarged. Apex beat in the fifth intercostal space, 12 cm. from the midster- nal line. Right margin 4,5 cm. from the mid- sternal line. Systolic murmur at apex, re- placing the first heart sound with propaga- tion towards the axillary tine. The firts sound can be heard in the tricuspid area. Second sound reduplicated with pulmonary accentuation. Pulse 88; seated 99. Numerous extrasystoles. Tmx.—105. Liver enlarged painful on pressure. Spleen with noticeable enlargement. Thyroid enlarged, with volumi- nous goiter. Record no. 31. The radial pulse shows very clear al- ternation, extrasystolic lapses and beat with compensating complete repose. The jugular pulse shows the premature beats © of ven- tricular origin, coinciding with the auricular beats a of the dominant rhythm. It can be seen that the conductibility is altered, there being delaying of the conduc- tion which is indicated by the lengthening of the a—c interval. Observation no. 33. Ventricular and nodal extrasystole. Tachy- cardial crises. Lengthening of the a—c inter- val. Ventricular escape. P. A. S.; mulatto, male, 39 years, married, resident at Contria. Examined February 17, 1913. Previous history of only blenorrhagia and intermittent fevers. Until about two and a half years ago the patient was strong and hard working. About that time he began to feel fatigue on exertion, dislike for work gastric fulness almost always present, increas- ed by the ingestion of food. Dyspnea on exertion aud when lying down. Attacks of dyspnea even when at rest. Nocturnal dys pnea which interrupts the sleep. Frequent palpitation; attacks of strong, rapid, incon- venient, uncomfortable, and at times painful, heart beats coming on without noticeable cause even during sleep, causing him to wake with a start. These attacks are quickly over, not lasting more than half an hour. Frequent giddiness, but not enough to make him fall. As to the feeling of gastric fulness, the patient states that sometimes he feels “as if he had a ball in his stomach which came up to his throat and choked him”. The patient is below average height, of cretinised appearance, his skin of a dirty yellow col- or; large goiter. Generalised edema. Heart much dilated. Apex beat in the sixth space, a little within the anterior axillary line. Right margin 4,5 cm. from the midsternal line. Precordial area with a rounded prominence. First sound silent at the apex, replaced in the tricuspid area by a systolic murmur. Second sound reduplicated, with pulmonary accentuation. Arrhythmic pulse. with frequent extrasystoles. Pulse 88 to 90. Tmx.—120. Arteries slightly hardened. Liver enlarg- ed and painful on pressure. Spleen slightly enlarged. Examination of lungs negative. Examination of nervous system negative. Feb. 21. All the subjective phenomena are better. Diminished edema. Physical signs not changed. 76 radial pulsations with nu- merous extrasystoles. Feb 25. The patient is better and the edema has largely disappeared. Size of heart very little changed. No more tricuspid mur- mur. Pulse arrhythmic, with attacks of tachy- cardia, Liver not noticeably enlarged. He came to consult us again on March 9, 1913. Palpitation diminished. There had been no 31 ——— more dyspnea. There is no change in the area of cardiac dulness. Pulse 72 with nu- merous extrasystoles. Tmx.—115. Liver not noticeably changed. Heart sounds muffled, with very clearly heard tricuspid murmur. March 11, 1913. General condition better. No more tricuspid murmurs. Arrhythmic beats in bigeminal series, alternating with series of rapid beats. Liver slightly dimin- ished. March 14, 1913. Slight aggravation of the subjective symp- toms. The tricuspid murmur had reappeared. March 15, 1913. Improved again, Diminished palpitation. The improvement is more evident, and the patient left three days later. We heard that he died some months afterwards in asystole. Records nos. 32, 32-A, 32-B, 32-C. 1) The radial tracing is very arrhythmic, also the cardiac one. The arrhythmia is of very complex ori- gin and only the joint examination of the three curves can explain it. At the left in the center, and at the right side of the radial tracing are seen groups of beats of the dominant rhythm, with a rate of 83 beats per minute, but the cycles are not perfectly equal. The exami- nation of the waves of these cycles on the venous tracing shows the ac interval to be much lengthened, which indicates an alteration in conductibility. In the cardio- gram the auricular wave is clearly marked in the diastolic phase of the ventricles. The first extrasystolic beat which appears after the fifth beat of the normal cycle is an ex- trasystole, intervening between the fifth and sixth beats of the dominant rhythm. The a c interval of the sixth beat is lengthened; the ventricular systole is so retarded that it falls in arefractory phase and is blocked, leaving a long pause between the sixth and seventh beats. The interval between the fifth and seventh beats in the dominant rhythm is perceptibly equal to three times the normal cycle. The followyng extrasistole is ventricular. The beat which follows the extrasystole begins a series of beats of the dominant rhythm; its cycle is lengthened by the retardation of the following ventricular Systole, on account of the delay in the con- duction of the contractile stimulus. The a c interval is lengthened. Thus the arrhythmia comes from ven- tricular extrasystoles, interpolated or other- wise, and from the alteration of the conduct- ibility. I]} The tracing shows a tachycardial crisis with a rate of 130 beats per minute. The radial pulse shows a very noticeable alter- nation. Jugular pulse with high rhythmic | waves at the same rate as those of the ra- dial pulse, which are the auricular waves coinciding with the ventricular waves ofthe anterior cycle that are marked at the origin of the a waves. The tachycardial crisis is therefore probably due to a succession of auricular extrasystolic waves at a rapid rate transmitting themselves to the ventricle with delay. The a c interval much lengthened: At the right side of the tracing are seen some beats of the dominant rhythm and many extrasystolic beats. HT) This shows bi and trigeminal rhythm from ventricular extra-systoles. IV) Tracing 32-c shows the effect of digitol. The effect on the conductibility is man- ifest; the « c interval is much lengthened» having apparently at some points “ventric- ular escape”. Numerous extrasystoles in bi- and trigeminal groups. Observation no. 34. Ventricular extrasystole. Lengthening of the a—c interval. Cardiac insufficiency. J. D., mulatto, male,% laborer, married, resident at Contria. Previous history only mentions intermittent fevers. For a long time he has been subject to attacks of palpitation, without having his general condition affected. | About a year ago the patient began to feel | weakness in the legs and dyspnea on exer- . 32 tion which increased gradually, preventing him from working. Lately he has had dysp- nea from lying down, also at night, a cough, . and edema of the lower extremites and face. The palpitation has considerably increased in frequency and intensity; it may be even broughtabout by drinking water. Heart much enlarged. Apex beat in the sixth space, near the anterior axillary line, 13 cm. from the midsternal line. Right margin 4, 5 cm. from the midsternal line. Precordial shock intense and wide. Epigastric beats intense. First sound very mufiled, with slight murmur at the apex. Second sound muffled. Pulse very irregular, with frequent extrasystolic lapses. The number of pulsations is ‘more or less 82 per minute. Tmx.—120. Pulse 95,:standing. Liver considerably enlarged. Spleen not en- larged. Thyroid enlarged, with voluminous cysts of the lateral lobes. Edema. Bronchitis. | Glands enlarged. After a few days in hospital the patient was discharged as he was much better. He came back on June 5, 1913. Edema. Intense dyspnea after the slightest effort. Nocturnal dyspnea. Frequent palpitation. Heart contin- ues much enlarged. Apex 12,5 cm. from the midsternal line, within the anterior axil- lary line. Right margin 4,5 cm, from the mid- sternal line. Precordial shock ample and violent, shaking all the: precordium. First sound muffled, second reduplicated, with strong pulmonary accentuation. Cardiac beats very irregular, with slight repeated crises of tachycardia; number of beats varying be- tween 75 and 82 per minute. Tmx.—110. Turgescence of the veins of the neck. (See tracings), Liver much ‘enlarged. Spleen,not palpable. Slight : improvements only; the treatment was interrupted. We heard that he died in asystole a month (after leaving the | hospital. Records nos. 33 nda 33-A. May 11, 1913. I) The radial pulse shows beats of the dominant rhythm, their sequence interrupted by extrasystolic cycles. The beats proper of the dominant rhythm are notperfectly rhyth- mic, there being variations; the examina- tion of the jugular pulse shows them to arise from different causes. First of all, the rate of the a waves is not regular, sometimes more rapid, some- times slower. Some wavesare so much anti- cipated that they seen to be rather auricular extrasystoles than beats of the dominant rhythm. The conduction of the stimulus retarded, and the delay of the conduction also contrib- utes to the arrhythmia. The extrasystoles are generally ventricular. 11) Tracing 33-a was taken 15 days aftar the anterior one, and does not differ from it substantially. The rate is more rapid and the conduction slow- er; the a waves often fall in the systolic phase of the previous cycle. The extrasystoles are numerous and of ventricular origin, and in the first part of the tracing an interpolated extrasystole is seen. Observation no. 35. Partial block. Rhythm of 2:1 and of 1:1. J. C. de A., mulatto, male, 28 years old, laborer, married, resident at N. S. da Gloria. Previous history of attacks of malaria nearly every year. Some attacks of bronchitis with chills. He does not mention venereal disease or rheumatism. This patient smokes and takes coffee; formerly he drank spirits, but he has stopped doing so for the last two years. About two years ago he had palpi- tation, strong rapid and uncomfortable beats and fluttering of the heart. The palpitation came on in attacks sometimes after an emotion and sometimes without any apparent reason. Great irritability and nervous excit- ability; he cannot stand being with many people; any loud talking, or rapid riove- ments or effort provoke an attack of pal- pitation. This condition is accompanied by trembling and a sensation of cold; the pa- tient says he feels a ball in his stomach which rises to the chest and throat, stopping his breath and causing agony (avexame) Frequent giddiness without causing him to 33 — fall. General weakness. Inability to work. The slightest exertion fatigues him and brings on palpitation and agony (avexame). He has good appetite, but the ingestion of food causes uneasiness and abundant eructa- tions. No edema. Heart enlarged. Apex beat in the fifth space on a level with the mammillary line, 9,5 cm. from the midsternal line. Right edge 4 cm. from the midsternal line. Shock dif- fuse. Pulse arrhythmic, with frequent pauses which are not extrasystolic. The jugular tracing shows the presence of a wave dur- ing the long pauses of the ventricle. Pulse ample, empty, soft, from 43 to 55. Tmx.=125. The number of beats rises to 92 when stand- ing and 100 after exercise. The neck veins are not turgid; the jugular waves are very visible. We proceeded to the atropine test. The analysis of the tracings may be studied. Liver enlarged, painful on pressure. Spleen not palpaple. Thyroid without noticeable enlargement. Inguinal] glands slightly increas- ed. Nervous system negative. Intellect nor- mal. Record no. 34. 1) The radial pulse is arrhythmic, uot only on account of the lapses of the pulse after three or four beats of the dominant cycle, but also because the cycles of the dominant rhythm are not exactly equal. In the venous pulse, a waves are seen in regular success- ion. There is also no ventricular systolic wave in the venous pulse at the points which correspond to the lapses of the radial pulse. The lapses come from the block of : auricular waves. Immediately after a blocked wave, the a c interval of the following cy- cles is normal, but it lengthens gradually in the following cycles until a new block occurs; this goes on. in succession. The grad- ual retardation of the ventricular systoles by the changed conductibility explains the. variation in the rhythm of the radial pulse. Record no. 34-A. II) In the tracing, which was taken half an hour after the injection of a milligram of NC EE A LE, atropine, the pulse has become regular, the conductibility being reestablished, The a c interval is normal. The pulse was a little accelerated. Observation no. 36. Ventricular extrasystoles. Partial block. T. M. P., 58 years resident at Pilar. Examined June 2, 1911. Complains of palpitation with continual giddiness. Pulse 59 with frequent lapses. Hypertrophy of the thyroid. Record no. 35 The pulse is arrhythmic, the arrhythmia being caused by complete lapses and pre- mature beats which interrupt the dominant rhythm irregularly. The cardiac tracing does not furnish any indications thatcan be used, as the respiratory movements affect it a great deal. The collective analysis of the tracings shows that the lapses of the pulse are caused by the irregular block of auri- cular waves. Thus between the beat lll and IV an a wave is seen in the jugular pulse; this wave is seen in the cardiac tracing as well is in the catacrotic wave of beat III, but there is no corresponding ventricular systol- ic wave. The same is repeated in beat VIN-—IX and in other parts of the tracing. Beat X is premature, as a result of a ventricular extrasystole which falls at the same time as the auricular systole of the dominant rhythm. Other extrasystoles are seen in the tracing, all of them ventricular. The a waves appear rhythmically in the jugular pulse, the a c interval lengthening slightly and gradually until the block, as may be seen in beats IV to VIII. Observation no. 37 Partial block. Rhythm 2:1 and 1:1, al- ternating irregularly. Giddiness. A. D., negro, male, 27 years old, labor- er, married, resident at Piedade. Has had intermittent fevers for many years. À year ago he had milkpox. Has gon- orrhea and venereal chancres. He has been ill for a long time, with an undefined un- easiness, which however did not prevent him from working. Has frequent attacks of gid- diness, sometimes vertigo and falls. Rarely has palpitation. Dyspnea on exertion. These symptoms have become worse lately; the last few days he has had edema of face and abdomen. Heart not enlarged. Apex 7 cm. from the midsternal line and right mar- gin 3cm. Apex beat below and within the nipple. Heart sounds muffled. Pulse ample, strong, arrhythmic and irregular, accompa- nying the heart beats. Series of frequent beats interrupted by slow series. In the long ventricular diastoles is heard a sound which is probably auricular. Jugular pulse hardly visible. Pulse 56 per minute, varying, how- ever, according to the number of the slow beats. Tmx.—140. Atropine test. (See trac- ings). Liver, left lobe enlarged. Spleen not palpable. Thyroid enlarged. Inguinal glands not enlarged. Record no. 36. The radial tracing shows beats some- times more rapid; the interval between the systoles of the slow beats is perceptible, but not strictly equal to twice the rapid beats. The cardiac tracing shows, besides the iden- tical rhythm, very clear a waves which are followed or not by ventricular systolic waves. The a waves which are not accompanied by ventricular systoles correspond to the catacrotic phase of the pulse waves of the slow rhythm. In the jugular tracing are seen a waves which succeed each other in regular intervals. They are not all, however, followed by a ventricular systole, some waves being blocked. In the beats I to 1V the block occurs in the rhythm of 2:1. The beats V and VI follow in the rhythm 1:1, with gradual increase cf the a c inter- val and the rhythm that of partial block; 2:1 reoccurs following the VI beat. The gradual lengthening of the a c is marked, RUES ES Record no. 36-A A quarter of an hour after the injection of 0,g 001 of atropine the pulse has become regular, there remaining a perceptible lengthening of a c interval. The acceleration of the rhythm is as follows 77: 83. Observation no. 38. Partial block. Bi- and trigeminal rhythm. E. S., male, about 30 years old, Previous history obscure. Cretinised appearance. Mouth half open, with saliva running down at the corners. Defective speech with marked gen- eral trembling. Bilateral dysbasia, the pa- tient admitting previous paralytic condition. Patellar reflex on both sides very much exaggerated. Intellect much below the nor- mal. Liver and spleen much enlarged. Nu- merous glands in the neck, in the axilla and in the inguinocrural region. Thyroid not noticeably enlarged. Pulse arrhythmic, with bigeminal appearance, sometimes tri- geminal, sometimes with beats in regular succession; there appear to be extrasystoles. Pulse lying down 52: standing 57. Tmx.— 135. Signs of cardiac insufficiency; partial fatigue on exertion; giddiness and uncom- fortable palpitation which prevent him from. working. Record no. 37. The tracing of the heart and pulse have bi—and trigeminal appearance, interrupting a succession of slow beats. This is caused by the partial and irregular block of auric- ular waves. The auriculo-ventricular rhythm is sometimes 1:1, sometimes 2:1. The slow beats show the rhythm of the block to be 2:1 and 3:1. The origin of some beats, as for instance X, is doubtful; it is perhaps heterogenetic, not depending ona 13 as’ might also be interpreted. The polygraph is not enough to decide this question. Observation no. 39. Partial block; irregular rhythm 2:1 and. 1:1; Cardiac insufficiency; Sudden death, | G. N., mulatto, male, 40 years old, la- borer, married, resident of Burytys. Novem- ber 11, 1913. Previous history includes at- tacks of malaria, gonorrhoea and probably syphilis. Does not mention rheumatism. For some time past has suffered from palpita- tion, rapid, strong and annoying beats, with respiratory difficulty, localized in the precor- dium and the vessels of the neck, coming on in attacks provoked by emotion or with- out perceptible cause. Dyspnea on exer- tion and at night. He is always short of breath. Gastric pains and headaches. This patient has had attacks of intermittent fever and has frequent giddiness. He is above middle height and of strong constitution. : Intense jaundice; at present he has no edema, nor does he mention any in the past. General trembling, when examined very intense from emotion, afterwards di- minishing. Heart much enlarged, apex beat in the fourth space, 13 cm. from the mid- sternal line. Right margin 6 cm. from the midsternal line. Precordial shock ample, out- side the nipple, the third and fourth inter- costal spaces retracted in the precordium, First heart sound very muffled, followed by murmur with an area inside apex. Second sound reinforced in the pulmonary area. Rhythm of three beats at apex, the addition-. al tone clearly separated from the first murmur.. Pulse slow, irregular, arrhythmic with frequent lapses; the number of beats varies from 52 to 56. In the long pauses of ventricular systoles is heard a shock, and also a sound synchronous with the venous wave of the jugular; auricular systole not transmitted. The beating of the neck veins is clearly seen as also that they are more numerous than those of the pulse; clearly perceived are also the venous waves which coincide with the cardiac sound as well as a slight shock, without ventricular contraction. Tmx.=110. Liver and spleen much enlarged. Thyroid enlarged; has cystic nodules. November 13, 1912. After resting and treatment this patient got much better. All his symptoms diminished. Cardiac area per E an ere ceptibly reduced. Apex at 10,5 cm. from the midsternal line and right margin at 4,5 cm. The pulse remained irregular. Sometimes longer and sometimes shorter pauses. Num ber of beats varying from 50 to 52. .The atropine test regulated the pulse, as is seen in the tracings, though there appeared rare occasional extrasystoles. Liver and spleen still enlarged. We did notsee the patient any more, but heard that he died suddenly in July, 1913. Records no. 38 and 38A. These tracings were taken on successive days and show the same characteristics. The radial pulse shows occasional, per- ceptibly rhythmic, beats, whose sequence is interrupted by shorter cycles, which appear irregularly. The cycles of long pauses are twice less than those of short pauses. All the heart-beats are amply represented in the radial pulse. In the venous pulse the auricular waves are rhythmic and more frequent than the ventricular ones; not all the auricular waves are followed by the corresponding ventricu- lar wave. Thus a 1 and a III are blocked, not being accompanied by ventricular sys- tolic wave. a II corresponds to radial beat I with the a c interval lengthened with re- tarded conduction of the stimulus. In the radial beats 2 to 3 and 4 to 5 the a waves are successively accompanied by ventricular ¢ waves, with the ac interval . gradually lengthening from one cycle to another. Collectively the tracing registers a par- tial block in rhythm 2:1, with irregular re- turn to rhythm 1:1. The tracings 38 b, 38 c, and 38 d show the action of Og 00075 of atropine. In tracing II] may be seen extrasystolic beats with complete compensating period of rest. They are ventricular extrasystolic beats. The stimulus is conducted through all the auricular waves but the a c interval is lengthened. In tracings 38 c and 38 d the pulse is perfectly rhythmic, but the lengthening of a c continues. The elective action of atropine on the conductibility must be noticed, and there is no perceptible acceleration of the auricular beats. Observation no. 40. Partial block. J. S., male, 11 years, white, resident at Lassance. First consultation March 3, 1913. Born ai term; normal development. Family history | obscure. Former illness: repeated attacks of malaria. This patient complained of fatigue and general weakness. Skin discolored and slight general edema. His face was swollen with marked subpalpebral infiltration; base of the thorax enlarged; abdomen flaccid aud voluminous. Liver enlarged, passing the costal margin by two fingers and measuring | 11 cm. inthe mammillary line; the edge sharp and hard and not painful on pressure. Spleen enlarged and hardened. Epigastrium promi- nent with marked gastric tympanism. Thy- roid enlarged. Cervical and inguinal glands enlarged. Bronchitis of the larger bronchial tubes diminishing. Nothing noteworthy in nervous system. Circulatory system: Heart enlarged, apex beat in the fifth spsce outside the mammiilary line, 9 cm. from the midster- nal line; right margin 4 cm. from the mid- sternal line; upper margin reaching the sec- ond rib. Arrhythmic beats, with frequent lapses; no sounds to be heard during the lapses. The first sound not perceptibly chang- ed except that it is slightly muffled. Meso- systolic murmur at apex, musical, not pro- pagated. Second sound reduplicated, with pulmonary reinforcement. Number of beats lying down 82; standing 118. Tmx.—105. Katzenstein: before compression of the fem- orals 82 beats; arterial tension 105; during compression 86 beats; tension 105; after 82 beats. An injection of 3/4 of a milligram of neutral sulphate of atropine produced the following modifications; 104 beats per min a aa NR + SOS, Spe IS ute; the pulse became regular one hour after the injection; arterial tension unchang- ed. The analysis of the tracing shows the details of the arrhythmia, and the influence of atropine on the cardiac rhythm. Progress of disease: on the day following the first examination gave 70 beats lying down, and 60 standing, as the lapses were more fre- quent in the latter position. Pills of quinine and belladonna were prescribed. 5, 3, 1913. | Infiltration considerably diminished, ab- domen less voluminous. Arrhythmia persist- ing and mesosystolic murmur at apex is audible when the patient is lying down, and not when standing. 6, 3, 1913. Standing 87 beats; lying on his back 76. General condition much improved. Y 331913, Size of heart diminished; apex a little below and outside the mammillary line, 7,5 cm. from the midsternal line. Right margin 35 cm. from the midsternal line. Beats 85 lying down, the pulse ample, regular and rhythmic. Liver measuring 10,5 cm. at the mammillary line. Spleen unchanged. Stomach dilated, prominent in the epigastric region. The patient took the medicine referred to on the third, fourth, and sixth. 2331013. à General condition of the patient much improved so that he can run about 200 meters wi.hout fatigue. Size of heart dimin- ished; transverse diameter 10,5 cm. Number of beats lying down 96; standing 124: pulse arrhythmic, with frequent lapses. Tmx.=110. The patient was not seen for a month and a half and only returned onthe fifth of June, 1913. His general condition was good, and he no longer had fatigue or edema. Heart- Apex in fourth intercostal space on a level with the mammillary line. 7,55 cm. from the midsternal line. Right margin 3,5 cm. First ‘sound slightly muffled; mesosystolic murmur at apex. Pulse regular and arrhythmic. Beats lying down 70; standing 82; after patient was re-examined in January 1919, about six years later. He had signs of slight cardiac insufficiency, dyspnea on exer- tion, acceleration of the pulse after slight exercise and change of position. Heart en- larged, apex beat outside the mammillary line. Precordial shock wide and somewhat vio- - lent. First heart sound slightly muffled and lengthened. No murmur. Pulse rhythmic, with no discordancy between the cardiac and radial beats. The enlargement of the heart was confirmed by an X-ray examination made by Dr. R. Duque-Estrada. Record no. 39. The radial pulse and heart tracing show frequent lapses which correspond to each Other; they appear irregularly, sometimes alternately, sometimes after two or three beats, followed by the dominant rhythm. These also do not occur in perfectly equal cycles. In thevenous pulse the a waves are ata rapid rate, 115 per minute and rhythmic: The a c interval is variable, augmenting gradually after every lapse of tha pulse, as may be seen more clearly from a XXI c ouwards. The lapses of the pulse are due to the irregular block of the auricular waves. Record no. 39-A, 39-B, 39-C, 39-D, 39-E, 39-F. 11, 111, IV, V, IV Show the effect of half a milligram of atropine. In tracing Il there is nothing note worthy, besides what has already been said of I, except that the rate of the auric- ular wave beats is less rapid. Record no. 39-B (111). Taken 20 minutes after the injection of atropine shows that the rhythm of the radial beats is already reestablished, and the ac interval is normal. Acceleration of the beats is minimal, 103 to 109, and the action of the atropine on the conductibility lasted an hour, although it is to be noticed that the rate is slower, 103 to 100. Record no. 39-F (Vl). Shows that the effect of the atropine “exercise 96; decreasing rapidly to 82. The | on the conductibility is diminishing; the ac SS AR ee interval is already much lengthened, being equal to four tenths of a second. On the other hand, the rate is much less than be- fore the injection of atropine, 92 to 103. The conductibility is kept in good condition by the use of belladonna with the rate com- paratively slow: 85 beats per minute. Record no. 39-H (VIII). Shows a return to the former state of partial block, with varying lapses in the conduction. The patient had left off taking belladonna some days before this tracing was taken. Record no. 39-I (IX). Taken about six weeks after the last; this tracing is quite normal: rhythmic beats; conductibility reestablished as indicated by an a c interval of normal length. Record 39-] (X). This tracing was taken six years after the preceding one. The pulse is perfectly rhythmic, the restored conductibility contin- ues. Compression of the eye-balls retards the cardiac beats very much and remains after the compression has ceased. The a c interval is normal even after ocular compres- sion. Observation no. 41. Partial block. Rhythm 2:1. M. P. F., mulatto, male, 30 years old, . laborer, single, resident at Andrade Quicé. Examined May 4, 1913. The patient had always been well until about two years ago when his present illness began. Fatigue and palpitation with heavy heart thumps. He had edema which disappeared. Some two years ago the patient had malaria. A few days before he came to consult us he had caught cold and had catarrh in the nose and bronchi at the time of examination. Liver and spleen much enlarged and painful on pressure. Thyroid very inuch enlarged. Glands generally enlarged. Heart much in- creased in size. Apex 12 cm. outside the midsternal line; right margin 4 cm. Precord- ial shock large being perceptible in the third, fourth, fifth and sixth. Apex in the sixth space, and passes the mammillary line by 2,5 cm. First sound lengthened and muffled. Mesosystolic murmur, not propagated. Sec- ond sound tympanitic and accentuated in. the pulmonary area. Pulse ample, full and slow. Beats of the neck veins very easily visible, twice more rapid than the radial pulse. Atropine test. (See records). May 5, 1913. Yesterday’s examination was made after a long journey and an attack of malaria. After a rest and quinine. . Heart perceptibly diminished in size. | Apex in the fifth space, a little outside and below the nipple, 11,5 cm. from the mid- sternal line. First sound clearer, with incon- stant murmur when lying down, which disap- pears when the patient is standing. Number of beats lying down 70; standing 40;. When standing, the beats are regular and slower; during the long pauses there are auricular contractions to be heard. After the patient has been standing for some time they be- come irregular; there appear rapid and slower series in succession. Number of beats vari- able, ranging from 66 to 82. This takes away the value of the Katz- enstein test, during which the following interesting fact was noticed; at the beginning of the compression of the femorals the heart became perceptibily dilated; apex beat in the sixth space. When the compression was continued for five minutes, it returned to the fifth space as before compression. Record no. 40. Partial block. Ventricular and nodal extrasystole. The venous tracing shows rhythmic a waves at a rate of 107 per min- ute. The c waves follow each other alternate- ly after each a wave, the a c interval length- ened. The retarding of the ventricular systole thus caused, and the frequency of the auricular rhythm, make the a waves fall alternately in the refractory phase of the former systole, so that they are blocked. oe we NE —— 39 The block is consequently in 2:1 rhythm. In some cycles, for example in F, the rhythm returns to 1:1 with the q c interval much lengthened. The beats of cycle P are probably ex- trasystolic and of ventricular origin. Record no. 40-A (II). The injection of 1 milligram of atropine did not improve the conductibility; the block persists in 2:1 rhythm. Record no. 40-B (111). The auricular rate has become slower — 84 instead of 107 beats; conductibility im- proved, cycles of 1;1 rhythm with a c in- terval much lengthened. At some points the block reappears in 2:1 rhythm. Some beats, such as those of cycle XIII, are frankly extrasystolic and of nodal origin, both the auricular and ventricular beats being pre- mature. On the heart tracing the auricular waves are seen very clearly. Observation no. 42. Partial block 2:1. Cardiac insufficiency. Sudden death. M. D. M., white, male, 52 years, married, resident at Porto Manga. Examined October 14, 1912. Previous history. The patient mentioned attacks of malaria and venereal chancres, but not rheumatism. Fle has been ill for about 12 years with fatigue, edema and sensation of gastric distension. He has had no attacks, or palpitation, either now or before, and is a well-grown man of robust constitution. Very marked paleness; general edema, more marked in face and lower limbs. Coughs and has dyspnea on exertion. Feels no dis- comfort when lying down. Frequent giddi- ness. Heart enlarged, apex beat in the fifth space 1),5 cm. from the midsternal line. Right margin 3,5 cm. from the midsternal line. Base: 15 cm.; height 8 cm. First sound preceded by a sound and substituted by a prolonged murmur during the whole systole, propagated towards the axillary line and not audible at the back. Second sound clear. In the middle of the ventricular diastole is heard a tone accompanied by a slight shock with venous wave in the veins of the neck. These and those of the arms and thorax are turgid. Pulse 36, not varying or only very slightly in different positions. 37. Tmx.=160. The atropine test produced a slight modifcation of pulse, as can be seen. in tracings. Liver and spleen very much enlarged with moderate goiter. This patient stayed three days in Las- | sance and returned afterwards to his home, three leagues away. On arriving he died — suddenly. Record no. 41. October 14, 1912. This is a tracing of partial block. There are three very clear waves to be seen in the jugular tracing; 2 of them forin an a c group which is repeated in regular periods of 17 tenths; the a c interval is variable; sometimes there are 2 tenths, sometimes slight- ly more or even 3. In the midst of each in- terval between 2 ac groups appears an a wave which is not transmitted to the ventri-. cle so that the ventricle beats just twice less often than the auricles. The V wave is slightly marked and in some places does not even show. At some points the wave V is however clear so that it can be marked precisely. The seventh and eighth beats of the tracing show rather anomalous intervals. The seventh is shorter and the ninth longer; one might suggest an extrasystole followed by a compensating period of rest. The anal- ysis of the jugular pulse shows, however, that it is really a variation in the time of production of the stimulus. The auricular waves appear clearly in regular succession; they are slightly accelerated in group 7 and retarded in group 8. Tracing 3a taken 20’ after injection of 1,g001 of atropine shows nothing noteworthy except that the atropine has had no influence either on the auricular or ventricular beats. This has also been noticed by some authors without a satisfac- tory explanation, In tracing IV taken 80 minutes after the atropine injection there is some improvement in the conductibility; there appear 2 beats in 1:1 rhythm. It is remarkable that far from the auricular rhy- thm being accelerated, it is on the contrary slackened, 70: 65. Observation no. 43. Partial block, 1, 2, 3. Agony. (avexame). I. N. C., mulatto, male, 20 years old, laborer, single, resident at Jatoba. About ten years ago he had intermittent fevers aud mentions nothing else. This pa- tient has had fatigue, pains in the legs, pain in hypochondrium, attacks of palpitation with very rapid precordial beat accompan- ied by agony. Giddiness, especially when getting up. He does not mention attacks. ination. Under-sized individual. Marked pale- ness. Heart enlarged. Apex in fourth space inthe mammillary line. Right margin 4cm. from the midsternal line. Precordial shock diffuse and Strong, shock double as if re- duplicated in the pulmonary area. First sound prolonged, weak, without murmur. Second sound reduplicated and accentuated in the pulmonary area. Mesosystolic mur- mur in the pulmonary area. Pulse irregular, arrhythmic and very variable. Sometimes slow, about 50 beats, sometimes rapid, with extrasystoles chiefly brought on by emotion. Number of beats lying down 52; standing 62; after exercise 66. Beat of neck-veins very clear with more waves than the radial pulse. In the ventricular pauses is heard a muffled tone of auricular contraction which is not transmitted. Before—65 Tmx. 135. Katzenstein | During - 68 Tmx. 145. After—54 When standing the number of pulsa- tions rises to 76, and after exercise to 84. Liver not enlarged. Spleen enlarged. Marked gastric dilatation. Thyroid much en- 40 E — e | larged. | ic. Has had edema but not at the time of exam- | Inguinal and epitrochlear glands slightly enlarged. Records nos. 42 and 42-A. The tracings are identical, varving only as to the velocity of the record. The tracings of heart and pulse are analogous and show irregular and arrhyth- mic beats, the origin of which can be trac~ ed by the analysis of the jugular pulse. Here the a waves are seen succeeding each other very frequently; some of them are blocked. The block is irregular, sometimes in the proportion of 2:1, sometimes 3:1. At some points, as at beat XI, it is difficult to decide whether the rhyihm has returned to 1;1 with a greater lengthening of the a c interval or whether the beat is extrasystol- Observation no. 44. Partial block. Stokes-Adams’ syndrome. Harmful action of digitalis. A. A. C., male, 39 years, resident at Curvelo. Examined December 12, 1914. The patient dose not mention lues nor are there any signs of it. He has had pal- pitations now for four years, and for the last two has had passing giddiness. About one month ago he had giddiness causing him to fall and lose consciousness; the giddiness lasts for some seconds but occurs rarely. After the use of digitalis had gid- diness more often. y Pulse slow, 34 radial pulsations to the minute. Sometimes cardiac bigeminism, the second beat not being perceptible in the pulse. Cardiac area frankly increased. Liver enlarged. This patient came back to consult us six weeks after the first examination. He has had no more giddness. Pulse more rap- id, 60 beats. There are lapses in the radial pulse which correspond to long cardiac di- astoles in which a tone, problab!y of block- ed auricular ‘systole, is heard, In the in. ALI y SO terval between the two examinations the patient stopped taking digitalis. | . Record no. 43. The radial pulse is irregular and arrhyth- mic. In the jugular tracing the a waves follow one another regularly but are irregul- arly blocked, sometimes with rhythm 2:1, and sometimes with 3:1. Observation no. 45. Total block. Stokes-Adams’ syndrome. M. A. L., male, 54 years of age, resi- dent at Curvelo. Examined October 22, 1914. Previous history unclear; no sure indication of syphi- litic infection, of which there are no traces. The patient complains of epigastric anxiety, sensation of oppression and vague pains in the precordial region. For seven months he has had attacks of giddiness for a minute or more, without convulsions, brought on by a short run or any other effort, some- times coming on at short intervals for some “hours on stretch. Copulation always brings on these attacks. Abundant eructation with aerophagy. Pulse slow, 32 beats, lying down or standing. Cardiac auscultation during the long pause reveals a short tone of blocked auricular contraction at varying intervals from the cardiac systoles. Record no. 44. The radial pulse accompanies the car- diac tracing in slow beat—32 a minute. The waves are regular and rhythmic. The venous tracing shows more frequent auricular waves, 65 per minute, but not in constant relation- ship to the ventricular systolic waves. The block is total, the ventricle following its own rhythm. Observation no. 46. Total block. Stokes-Adams’ syndrome. J. O., male, white, 12 years, resident at Gustave de Silveira. Examined .July 9, 1912. : Family history: Mother strong, 45 years old; father died suddenly; he suffered from heart trouble. Eleven brothers and sisters alive and strong; one brother died at the age ofthreeand one was still-born. Personal history; the patient was strong until seven months ago and does not mention having - had any illness until then. About seven months ago he began to have dyspnea on exertion, at first only when he had to walk far and fast; now he has it even when he walks slowly on flat ground. Weakness in the legs. Giddiness. No edema. Has had fainting fits and loss of memory, sometimes with convulsions. The boy is well developed, pale and has myxedema in a slight degree. No edema: Heart enlarged; apex beat in fifth space, 9 cm. from the midsternal line. Sounds quite audible. First sound is accompanied by musical systolic murmur within the apex not propagated. Second sound reduplicated and reinforced in the aortic area; at times an isolated tone of auricular systole, which is not transmitted, is to be heard at the. ventricular diastole, 37-38 a minute. Liver enlarged. Spleen not enlarged. Thyroid enlarged. Nervous system negative. Re- spiratory system negative. : July 19, 1912. Between the two examinations the patient had three attacks. Slight edema of face and limbs. Pulse 37; physical condition of the heart unchanged. Record no. 45. A classic total-block tracing. The radial waves and the apex beats succeed each other rhythmically; pulse slow; 37. In the jugular tracing the c waves show no stable relation to the a waves; they are more numerous, 100 per minute. The a waves succeed each - other rhythmically; sometimes they are ele vated, at others less marked, according to whether they do or do not fall within the ventricular systolic period. C. V. (E inter- val).-No atropine test. - Observation no. 47. Total block. Stokes-Adams’ syndrome. P. C. G., male, white, 18 years old, res- ident at Morro da Garça. The patient says he had ill-defined attacks when a child; he has frequent attacks of giddiness and about six: months ago convulsions. Six months ago he had milk- pox. Complains of gastric pains with sensa- tion of weight in the stomach. Intestinal functions normal: Liver enlarged and pain- less. Spleen slightly painful and enlarged. Heart much enlarged, measuring 16 cm. at base. No murmur, but atter each normal systole is heard a muscular sound, appa- rently due to the contraction of the auricle, which is iregularly heard. Pulse arrhythmic; slow; sometimes there seem to be extrasys- tolic waves. 36 pulsations a minute. Tmx.— 135. Pulse lying down 36; standing 44. Record no. 46. July 5, 1911. Pulse slow and rhythmic, 34. Cardiogram more frequent than the pulse, not full, with the auricular waves well mark- ed in the diastolic phase and falling at varying distances from the ventricular sys- toles. The jugular tracing shows the c waves. placed in varying relations to a, there being no dependence upon the latter. The a a waves are frequent and rhythmic, 93 per minute. The y waves show nothing note- werthy. It is a record of easily interpreted complete block. Observation no. 48. Ventricular extrasystoie evolving towards complete block. J. C. F. R., male, white, 17 years old, native of Lassance: This patient, who has a goiter with a generalized enlarged thyroid, came to the Hospital for the first time in May, 1911. He had slight indications of car- diac insufficiency and extrasystolic arrhyth- mia, In January, 1915, about four years later, he came back to consult in an asys- tolic crisis, with slow and arrhythmic pulse 42 The asystolic symptoms were improved, the edema disappeared, but the arrhythmia re- mained, with slow pulse. Heart much en- larged. No murmur, or valvular lesions. \ Records no. 47 and 47-A. The records show the evolution of the arrhythmia which is wholly extrasystolic in the first record, and three vears and a half afterwards has become a complete block with extrasystoles. I) The collective record rhythmic, the dominant rhythm interrupted by premature beats of ventricular origin, with complete compensating period. a c interval not length- ened. Nothing else worth mentioning. _ Il) Taken three years and a half after the former. The radial pulse is slow and irregular; there are a few extrasystolic beats. The car- diac record is defective, and furnishes few data. In the jugular record a waves are seen succeeding each other regularly and much more numerous than the ventricular beats c waves. The relation between a and c varies every moment; at times they . fall together, at others a@ comes before c in va- rying time, sometimes it comes after a. The c waves of the ventricular extrasystole interrupt the successionof a and c which are regular, without any accidental connec- tion which might be attributed to the auric- ular waves. The record is of complete block, with ventricular extrasystoles. Observation no. 49. Alteration 0) conductibility with extrasys-. tole. Eyolution of morbid process till comple- te block. M. F., male, 23 years old, white, resid- ent at Lassance. He came to consult us stating that per- iodically he has vertiginous crises with loss of consciousness. Previous history unknown. Lives in a house infestedby 7riatoma. Fam- ily history: His parents had extrasystolic arrhythmia and hypertrophy of thyroid gland. Three brothers with goiter and al- nd fo ternation in the functioning of the heart. One brother with goiter, extrasystolic ar- rhythmia and cardiac insufficiency. Four daughters with signs of trypanosomiasis . Wife of healthy appearance, has had no mis- carriages. At time of examination: Robust ap- pearance, below medium height, well-proport- ioned, muscular. Hypertrophy of thyroid gland. Liver and spleen enlarged. No edema. Extrasystolic arrhythmia. In this phase the extrasystoles. were frequent after groups of five, six or seven normal systoles. April 9, 1910. Cardiac pulsations 62; radial 45. The patient only came back to consult us on the 22nd of November; he had rare extrasys- toles, evident alterations of conductibility; pulse lying on his back 48; standing 45. At present no crises of giddiness. February 7, 1911. The alterations of conductibility are very distinct. Pulse 44. The patient was not seen, again until 1913, when he came back on the fifth of March with the following symptoms: Dyspnéa on exertion and when lying down so that he can only rest propped up. Noc- turnal dyspnea marked. General weakness, no giddiness, nor vertiginous crises. Ap- petite good. Liver enlarged and painful on pressure in the epigastric region. Spleen slightly enlarged. Heart: apex in sixth space, below and outside the nipple, 11 cm. outside the midsternal line. Right margin 5 cm. outside the midsternal line. Precordial shock ample, with perceptible beats in fifth and sixth intercostal spaces. First sound very muffled. accompanied by inconstant murmur in the strong beats, with slight propagation towards the axilla. In the long intervals after the second sound are heard short slight tones without reper- cussion on the radial pulse, coinciding with the rises of the neck veins. The second sound reduplicated with pulmonary accen- tuation, muffled in the aortic area. Pulse ample, slow and regular. Extrasystoles at long intervals. Forty-two beats. Venous pulse very clear. Like the cardiac beats, it shows that there is complete disconnection between the auriculo-ventricular beats. May of the same year. a Condition of the heart the same. Liver diminished. Subjective signs much better. July of same year. Fatigue on exertion and walking. The patient sleeps well and has no dyspnea at night or when lying down; some attacks of giddiness. Examination of heart: Apex in the sixth space a little outside the mammillary . line and 10 cm. from the midsternal line, Shock but slightly perceptible. Right margin 4 cm. from the midsternal line. First sound muffled but with irregular tone, sometimes being much higher and more intense. Auric- ular tone audible in different phases of di- astole, sometimes nearer and sometimes fur- ther from the next ventricular systole. The coincidence of the auricular and ventricular beats seems to explain the greater intensity of the sound at times. Pulse: lying down 42; standing 46. Tmx.—135. Liver slightly - enlarged, painless. Thyroid perceptibily en- larged. September 9, 1913. Dyspnea on exertion, even when walk- ing normally at ordinary pace and on even ground, much worse when he goes uphill. No nocturnal dyspnea. Heart much enlarged, first sound lengthened and muffled. Second | sound aiso muffled, sometimes reduplicated. The auricular beats are also heard well and are not followed by ventricular contractions. 40 beats with a few extrasystoles. Terminal phase: The patient was not seen for some months. In May, 1914, he came back in asystole with general edema, dyspnea, con- gestion of the bases of the lungs, turgid neck veins, liver enlarged, etc. Heart greatly en- larged with dilatation of all the cavities. He died at home in this state, and a post-mor- tem was not made. Records no. 48, 48-A, 48-B, 49-C, 48-D. These tracings show the evolution of alteration of the rhythm from extrasystoleto complete block, I) Radial record, on the right side, in | tracing the ventricular beats marked in the . which is seen the dominant rhythm is rapid, 100 a minute. In this record are seen slow beats oc- cupying the space of two cycles ofthe dom- inant rhythm; extrasystoles which are the radial pulse. At some points shown by slight beats. The third beat is succeeded by two consecutive extrasystoles. 11) Taken about six months after the first; radial record similar to the cardiac one, slow beats interrupted in their success- ion by cycles of shorter diastolic phases. The long diastolic phases are perceptibiy twice as long as the short ones. In the cardiac record small waves of auricular contraction are to be seen in the long diastolic phase, but none of ventricu- lar systole. not represented in In the jugular pulse the a waves are mark- | ed rhythmically. They do not however all have a corresponding ventricular wave as many are blocked. The block is in 2:1 rhythm corresponding to the slower ventricular beats and returns to 1: 1 in the rapid ventricular beats. The a c intervals, where the rhythm is 1: 1, as in cycle XIX, perceptibly length- ened, HI) About two years later; the tracing is already that of complete block. The ven- tricles beat regularly at the rate of 40 per minute; nothing noteworthy in the radial and cardiac tracings. In the phlebogram are to be seen auric- ular waves at an accelerated rate of 100 “per minute; there is no constant relation between the auricular and ventricular rhyth- ms. IV) After an injection of 0,001 g. atropine there was no change in the relation between the auricles and ventricles, nor in the ca- dence. There appeared however a ventri- cular extrasystole at the left of the tracing. V) Tracing taken little more than a year later, during an asystolic crisis. Auricular waves in the venous pulse show increased rate, 120 per minute. A and c waves com- pletely independent. On the left side of the they are probably due to | | at the time. they are | y | Observation no. 50. 44 radial pulse and in the cardiogram; they are rhythmic and at a rate of 40 per min- ute. On the right side they are irregular, with numerous extrasystolic beats. The patient complained of umcomfortable heart-beatings Total block. J. M. S., mulatto, male, 38 years old, widower, laborer, resident at Areias. (near Curvello). Examined June 26, 1913. Previous his- tory only intermittent fevers. He has been ill for about three months. Until then he worked regularly without fatigue. At the time he had violent giddiness, with dark- ened field of vision, but without loss of consciousness or fall This giddiness did not return but there appeared dyspnea on exertion, and agony with weight in the stom- ach. Lack of appetite; the taking of food in even small quantities often provoked a feeling of fulness, anxiety and fatigue. These symptoms became gradually worse, and lately he has had dyspnea when lying down and at night, preventing him from sleeping, and also edema of lower extremities, Does not complain of palpitation, and does not feel the heart beats. The patient is of medi- | um height, well built and robust. At present edema of the lower extrem- ities, neck veins turgid. Abdomen dis- tended. Dyspnea on lying down so that the patient cannot occupy a horizontal posi- tion. Very emotional, much impressed by the examination. Heart much enlarged. Apex beat in the sixth intercostal space, between the mammillary and axillary lines. Right margin 4 cm. from the midsternal line. Transverse diameter 15,5 cm. Precor- dial area very prominent. Precordial shock slow, diffuse and undulated. First sound muffled and lengthened. Second sound re- duplicate, with pulmonary accentuation. No murmur. Beats arrhythmic with extrasysto- les and long pauses, During the long paus- -€s sometimes a muffled sound to be heard; it coincides with wave in the veins of the neck and not to a ventricular contraction; an auricular contraction sound. During the examination numerous extrasystoles occur- red, almost all of them not shown in the radial pulse. Heart bearts 59. Pulse 36. before—59 Tmx. 160 during —66 Tmx. 160 Katzenstein | after — 69 The extrasystoles were probably due to the strong emotion brought on by the exam- ination. Liverenlarged and painful on pres- sure. Spleen also (Previous malaria). Thyroid enlarged, with large goiter. Exainined June 27, 1913. Patient calmer. Occasional extrasystoles. Auricular sound very audible Pulse varying between 32 to 35. Standing: 40. Before —36 Tmx. 168. During—44. * After: -44. Katzenstein The increasing of the beats after com- pression of the femorals is due to the nu- merous extrasystoles. Atropine test: While the effect lasted the pulse became regular. Iliac compression hardly alters the number of beats. Before compression: 36 During « : 30 It is interesting to note that emotion and compression of the femorals brings on ex- trasystoles. Record no. 49. February 27, 1913. Pulse interrupted by a beat of a lesser cycle followed by the dominant rhythm. The cardiac record shows the same success- ion of beats with the same rhythmic cycle of 9, interrupted by a lesser one of 6. In the diastolic phase are seen diastolic rises corresponding to the rises of the jugular record. Jugular record with a series of rises of equal cycles not in constant relation to tie c waves; some are not accompanied by 45 ventricular contraction. They are p waves ‘ed pulsation. precordial region. The area of cardiac dul- which are not transmitted to the ventricle. Total block. Taken 35 minutes after 0,001g atropine. The number of ventricular beats has not changed much; 34:35. The number of auricular beats diminished 100:76. The in- dependence between auricular and ventric- ular contractions continues. Observation no. 51. Complete block. Sudden death. A. F. C., male, white, 29 years, old, laborer, married, resident at Maquiné. Previous history: attacks of intermit- tent fever and gonorrhea some years before | Has been feeling ill for about a year, fa- tigue on exertion, cannot walk fast, nor go up-hill, as he is so easily tired. He could however do ordinary farm work. “About five months ago he became considerably worse, fatigue increased, his stomach seem- ~ ed to. have swelled and has pains like a belt round his stomach and gastro-intestinal pneumatosis. The dyspnea has become grad- ually worse. and comes on after the slight- est effort or even when at rest, specially when lying down and at night, so that he can only sleep propped up. At times can- not sleep at all on account of ‘nocturnal dyspnea and cough. Lately, he has had edema of lower limbs, which afterwards ex- tended. Palpitation with uncomfortable heart beats. Has an uncomfortable feeling on ac- count of the extrasystoles which he says “makes his heart beat twice in one beat” and is accompanied by uncomfortable feeling of fatigue. At times he ‘feels rapid, strong and very uncomfortable beats. Present condition, generaledema. Dysp- nea which gets worse afler effort or when lying down. Turgidity of neck veins with well-mark- Prominent swelling of the ness very much increased. Apex beat in sixth space, beyond the anterior axillary line, 18 cm. from the midsternal line. Pre- the slightest AI TA wee cordial shock ample and slow. First sound lengthened and muffled, substituted in the tricuspid area by a systolic murmur which is hardly audible at the apex. Second sound muffled in the pulmonary and aortic areas. Cardiac rate slow, 48. At the beginning of the examination there were numerous extra- systoles which became rarer in the course of examination. Beats of ‘the neck veins more frequent than the ventricular systoles. Venous pulse positive with systolic thrill in the veins at the right side of the neck, In the intervals of the ventricular systoles, at times an isolated tone is heard; it is syn- chronous with the venous wave of the jugu- lar, without ventricular contraction. at times producing a slight diastolic impulse; isolat- ed systoles of the auricles. Pulse irregular and arrhythmic on account of the extrasys- toles which are sometimes perceptible in the jugular pulse and at others not. Liver “ enlarged. Slight peritoneal effusion. Broncho- pulmonary edema. Thyroid enlarged, princi- pally the right lobe. October 31, 1913. Improvement of all the symptoms, both subjective and objective. Dyspnea decreased, as also paltitation ‘and edema. The patient still feels his heat “beat twice in one stroke”. No more tricuspid murmur. Area of dulness much diminished: apex 12,5 cm. from the midsternal line; right margin 5,5 cm. Car- diac beats irregular and arrhythmic with frequent extrasystoles; 47 beats per minute, but the number varies according as to wheth- er there are more or fewer extrasystoles. November 3, 1913. Improvement continues. Ascites dimin- ished, though not entirely gone. Slight edema of body. Cardiac dulness not modified in relation to last examination. Tricuspid murmur again to be heard. Heart beats 33, 44, or 46 according to the number of extrasystoles. At beginning. of examination extrasystoles in bigeminal series. November 5, 1913. Improvement more marked. No more tricuspid murmur. Heart area reduced, prin- cipally at the right side. Cardiac beats slow and regular. November 6, 1913. Improvement. Cardiac area reduced; apex 11.5 cm. from the midsternal line; right margin 4 cm. from the same. Cardi- ac beats regular and slow. Sounds more distinct. No murmur. Neck veins no longer turgid. Extrasystoles, sometimes in bigemin- al series. 50 beats. The reduplication of the first and second sounds clearly heard, the latter with pulmonary reinforcement. Palpitation rare. November 10, 1913. After a relapse brought on by neglect of treatment, the patient improved again. He was not observed for about two months. Examined January 12, 1913. Condition like at the last examination with symptoms of asystole. Number of beats varies around 50, according to the greater or lesser frequency of extrasystoles. January 16, 1916. General condition improved without re- duction of the area of dulness. Number of beats: 46 per minute. On the 20th when going to the Hospital, he died suddenly. A histopathologic examination of the heart was made by Professor B. C. Crowell who confirmed the existence of the lesions char- acteristic of Chagas’ disease, which he has described in his paper on the subject. Record no. 50. o The beats of the cardiac and pulse trac- ing show a slow rate with somc extrasys- tolic beats, which are not all marked on the latter, producing long pauses of the pulse. The extrasystoles are ventricular as is shown by the venous record. In this the a waves are seen completely dissociated from the c waves. It is a case of complete block with frequent extrasystoles which the patient felt as uncomfortable beats. Records no. 50-A, 50-B. E They show that atropine had no influ- ence on the conductibility, accelerating the auricular beats slightlv. The ventricular rate slower owing to the lesser number of ex- trasystoles. Observation no. 52. Complete block. Stokes- Adams” syndrome. I. F., mulatto, female, 20 years, single, resident at Bananal, near Lassance. Less than average height. Earthen pale- ness. Cretin-like appearance with slight ex- ophthalmia. No noticeable asymmetry of face. Complains of fatigue, giving way of legs, general trembling which prevents her from working. Strong, measured heart beats, bring- ing on agony, a feeling of oppression, agony in the chest and the throat. Almost constant feeling of depression and discour- agement with weeping fits without any real cause. She has had giddiness and ver- tigo, sometimes with loss of consciousness. Constant uncalled-for sadness, always agony; general limpness. During the examination, the emotion brought on an attack of strong and uncomfortable beats. The rate and rhythm of the beats, however, did not dif- fer from those observed at other times. Dyspnea on exertion and when lying down. She has been ill for a long time, having grown worse in the last three months. | Does not mention edema before, nor has she any at present. Heart much enlarged, apex beat in the sixth space at the level of the anterior axil- lary line. Right margin 45 cm. from the midsternal line. Transverse diameter 16,5 cm. Precordial shock strong and diffuse. First sound lengthened and accompanied by murmur audible in the whole of the car- diac area, with slight propagation towards the axilla. Second sound reduplicated. Pulse slow and ample, the number of beats va- ries from one moment to another, oscilla- ting between 27 and 32. Different|polygraph- ic records were taken. Tne atropine test 47 was also made and did not increase the number of pulse beats. Liver enlarged, pain- ful on pressure. Spleen slightly enlarged (previous history includes malaria). No mark- ed digestive trouble. Appetite good; digest- ion good; does not complain of indigestion. Thyroid enlarged, with large goiter. Regu- lar menstruation at right time, scanty, ac- companied by abdominal pains and colics, general condition being much worse at such times. Feeble intellect. Apathetic. Uneasy and uncertain movements. Patellar reflexes slightly exaggerated. During the two and half months in which the patient was under ob- servation there was little changein her con- dition. The “agony” continued and also the inability to work, frequent fits of weeping, undefined and constant sadness. Sleepless- ness. Profuse perspiration especially of hands and feet. Cardiac area unchanged. Pulse varying between 27 and 36. Examined March 7, 1911. Complains of general indisposition, head- ache, profuse perspiralion, pains in her legs, giddiness even when lying down; all these symptoms have become worse in the last few days. On the day of examination she had bilious vomiting with marked epigas- tric feeling of anxiety. Icterus. Furry ton- gue, with constant bitter taste. The patient — complains of heat although the temperature does not rise above 36,8. Rapid emaciation in the last few days. No perceptible change in heart as compared to the result of former examinations. Cardiac area not mod- ified. Pulse, 32 beats. Liver. enlarged, but not very much. Urine: no albumen. Abun- dant bile pigments. This state with a slight change for the worse until ninth. From the ninth to the tenth frequent convulsions came on with loss of consciousness. Pulse feeble, oscillating betwenn 25 and 28. Su- perficial respiration interrupted by deep sighs. The attack came on at ever shorter intervals, the patient comatose, the coma last- ing for about twelve hours During the coma-the pulse was irregular, sometimes slower, sometimes more rapid, at times verv slow with pauses of from 10 to 15 seconds. A Convulsions, fits of agitation, with intervals | Record no. 52. of rest. Death followed from heart-failure. A histopathologic examination of the heart was made by Professor Crowell, this being one of the cases which he has used for his Cescription of the specific lesions of the heart in the chronic form of Chagas’ disease. Record no. 51 Pulse and cardiac tracing slow, 32 beats. | The phlebogram shows that the a waves appear more frequently than the c waves, without keeping up constant relations. To- tal auriculo-ventricular disconnection. Record no. 51:A. The disconnection persistent The in- jection of atropine half an hour previously did not improve the conductibility. The number of auricular beats diminished a little, 61 beats, instead of 66, as in the former tracing. Record no. 51-B. An hour after the atropine injection the auricular rate bas returned to 66 per minute without changing the auriculo-ventricular dissociation. Observation no. 53. Total block. Stokes’ syndrome. M. R. L., white, female, 38 years old resident at Curvello. ) The patient states that she has had un- defined attacks of fever for about five years. ‘About 2 year ago she had fever again, with edema. Traces of hypoovarism, deficient menstruation. Very marked bronze coloring: Thyroid slightly hypertrophied Convulsive crises, which come on at irregular intervals of a week or more. During the crises the convulsions sometimes recur every five or ten minutes. Painful sensations. A feeling of pain and prickling over her heart. Pulse slow, 33 beats, accompanied by cardiac beats. Sometinies extrasystoles. The analysis of the tracing shows that it is evidently a case of total block. Radial pulse ample, slow, beating at unequal intervals and with unequal amplitude A perfect analysis of tracing cannot be made- as the marking of the time was defective — Heart tracing ample, the auricular waves with exceptional rises; it is only by their location in different points with relation to the rises of the ventricular systoles that the diagnosis of cardiac block can be made. The jugular pulse confirms this diagnosis. Tie a a waves are very frequently repeated, and rhythmically, not in relation to the c e waves. For each group of 10 cc waves there are more or less 26 a a waves. The block is total. Observation no. 54. Tota! block. Stokes-Adams’ syndrome. G. S., white, male, 50 years old, mar- ried, resident of a place near Lassance. First examined April 9, 1910. Previous history obscure; he only mentions vague. attacks of fever. For about ten years he has had giddiness and fainting fits which last from fifleen to twenty minutes. Hypertro- phy of the lateral lobes of thyroid. Pulse . slow, 37 beats; number of heart beats the same. On auscultation there seems to be a murmur added to the second sound, prob- ably auricular. April 13, 1910. Pulse beats equal to heart beats; that is 29. General condition middling. Dyspnea. on exertion, after walking quickly, or heavy work, When walking at ordinary pace the patient can however do four leagues and more without much fatigue. No dyspnea when lying down and sleeps well in hori- > zontal position. No edema and no more giddiness. Heart enlarged, apex beat in fifth intercostal space at the level of mammil- lary line. Transverse diameter 14 cm. First sound lengthened and muffled. Systolic mur- mur at apex with small area of propaga- tion. Second sound reduplicated with pul- monary accentuation. During the diastole a e Aga o muffled isolated tone is heard correspond- “ing to auricular systole. Pulse rate: stand- ing 25; lying down 24. . before—24 ps. Tmx. 105. during — 25 ps. Tmx. 100 after — 25 ps. Katzenstein Liver and spleen not enlarged. Examination August 17, 1913. General condition middling. Subjective symptoms almost nil. No edema. Heart en- larged. Transverse diameter: 15,5. Pulse rate 29, not changing in different positions. Tmx.—130. Sounds muffled. Auricular tone with non-transmitted auricular systoles, dis- tinctly audible during the ventricular dias- tole. Beats of neck veins very visible. Liver slightly augmented, not painful on pressure. The patient died suddenly in 1916 whilst at work, Records nos. 53, 53-A and 53-B. I) The radial and cardiac records simi- lar; beats slow and rhythmic, rate 30 per minute. Iu the venous record there are more frequent auricular waves, one ventricular wave to every three auricular waves, of which two are blocked; there Is regular block in the rhythm of 3:1. Is it block or simply coincidence that the auricular is three tintes more accelerated than the ventricular one? It is impossible to decide this point by the record of the tracing. II) and III) These records taken at in- tervals of one or two years from the pre- ceding clearly show the complete block. The ventricles beat at their own idioventric” ular rhythm. In record II the beats are no, rhythmic, there beiug slight variations be. tween one cycle and the other. Observation no. 55. Total block. J. C. B., white, male, 30 years old, resident at Paraopebeba. Previous history obscure. The patient complains of dyspnea on exertion and gid- diness. No vertigo. Lateral lobes of thyroid hypertrophied. Liver enlarged. Pulse slow and regular, accompanying the heart beats. Rare extrasystoles. Pulse rate 34 beats. The simple inspection of neck veins already shows distinct signs of alterations of con- ductibility . Examined August 24, 1912. Generel condition middling, with relat- ive compensation. Good appetite, normal digestion. No dyspnea either at night or. when lying down. Dyspnea on _ exertion. No giddiness or seeming epileptic fits. No edema. The patient states that his feet and hands go to sleep and feel cold. Heart en- larged; apex beat 11.5 cm. from the mid- sternal line. Right margin 4 cm. from the same. Sounds muffled. In the ventricular diastoles is heard a short tone of isolated contraction of the auricles, without fixed relation to the ventricular systoles. 38-40 beats to the minute. Tmx.—110. Liver en | larged, hard, painful on pressure. Records nos. 54 and 54-A. February 12, 1911. Cardiogram and sphygmogram of slow regular rhythm, exactly corresponding to one another. In the diastolic phase on the cardiogram are seen auricular waves which are not in relation to the ventricular systo- le. These waves are also marked in the catacrotic phase of the pulse. It is these characteristics that allowed us to affirm that there is a total block which is confirm- ed by the analysis of the venous record. The a waves more frequent than the ven- tricular waves which do not depend on them. The ventricles beat according to their own idioventricular rhythm. Record 54 a is not to be distinguished from the preceding; it shows the persistence of the block at an examination made a year and a half later. Observation no. 56. Auricular tachysystole (auricular flutter) F. N., male, 25 years old, resident at Lassance, — 50 May 15, 1911. Sign of cardiac insufficiency. Palpita- tion. Rate standing 32, lying down 64. Ar- rhythmic pulse, with numerous lapses. Liver enlarged. Peripheral glands enlarged. Con- siderable hypertrophy of thyroid. June 22, 1911. General condition without perceptible change. Cardiac beats more regular, 44 when standing, 40 lying down. Tmx.—125. In July, 1912, he came back to consult us, complaining of strong dyspnea and pal- pitations. Heart greatly enlarged, apex beat in fifth space outside the nipple. Tachycardia with arrhythmic pulse, number of pulsa- tions varying between 120 and 130. Cardiac excitability. A rapid examination was made, and we decided to move the patient to the Hospital. On the following day we heard that he died suddenly at his own house in syn- cope. Records nos, 55-A and 55-B. D The cardiac beats and those of the radial pulse at slow rate, 55 beats, very ar- rhythmic, the diastolic pause varying from one cycle to the other, although within nar- row limits. In the radial record the a waves accelerated, 230 a minute, not all ac- companied by ventricular systole. A great number blocked very irregularly, some- times in 3:1, sometimes 4:1 rhythm. The change in the rhythm of the block explains the irregular pulse. IT) Taken 1 month after the former. Pulse slower, 42 beats; some beats of extrasystolic aspect. The duration of the diastolic phase is very variable. The auri- cles beat with the same frequency, 230 to the ntinute. The block is more intense, the rhythm being 4:1 or even 7:1. The most frequent is 4:1. HI) About a month later another re: cord was made; it is not worthy of special mention. The frequency of the auricles is increased to 250. This is a case of auric- ular tachystole with block of varying rhythm. | Observation no. 57. Auricular tachysystole (auricular flutter) Cardiac insufficiency. M. A., mulatto, female, 45 years old married, resident at Curralinho. Examined Sept. 16, 1912. Until about two months ago she had only waves of heat with abundant perspir- ation. Five months agomenstruation, which until then was quite regular, ceased. For the last two months this patient has had nervous excitement and sleeplessness. Dysp- nea at night and when lying down so that she can only sleep propped up; sleep is agitated and broken by starts. Dyspnea on exertion. General edema more marked and - in lower extremities and lower part of body. Constant dyspnea and cough. Heart greatly enlarged. Apex beat 15 cm. from the midsternal line on a level with the axillary line and much lowered. Right margin 5 cm. from the midsternal line. Systolic murmur at apex, audible at the back. First sound audible in the tricus- pid area. Second sound reduplicated. No murmur in basal area. Pulse entirely arrhyth- mic. Tmx.—115. Liver much enlarged, painful on pressure. Thyroid enlarged, with cystic goiter. April 18, 1912. Improvement of all the symptoms. Edema nearly disappeared. Dyspnea im- proved, so that the patient lies down. The | cough has almost disappeared. Little change- in the physical state of heart. Complete arrhythmia. Incipient bigeminism. 64 ra- dial pulsations. Tmx.—120. September 22, 1912. After she was discharged and getting ready to leave the Hospital, she died sud- | denly. The post mortem showed that death was due to a rupture of the anterior wall of the right ventricle with intrapericardial hemorrhage. The histopathologic examina- tion was made by Professor Crowell. Es À, WES a Records no. 56 and 56-A. I) The heart and pulse records show marked ventricular arrhythmia, so that the dominant rhythm could not be fixed. The beats are frequent and completely irregular; in the jugular record are seen auricular waves in rhythmic succession and with great frequency: 290 to the minute. The ventri- cle does not answer to all excitations, many | being blocked in a variable way from one to another cycle. Some beats apparently extrasystolic though it is impossible to say if they really are. Il) Taken three days after the patient had taken digitol the The number of auricular beats diminished a little, from | 290 to 260. The auricular waves well mark- ed; in the venous pulse they arc irregular- ly blocked and the digitol ular beats to 1 ventricular one. The ven- tricles beat more slowly on account of the more intense block, but still very Jarly. Observation no. 58. Auricuiar tachycardia with transition to fibrillation. Cardiac insufficiency. A. M., mulatto, female, 35 years old, living in Pirapora. Signs of cardiac insufficiency. Heart enlarged; 62 beats with extrasystoles and alterations of conductibility. Tmx.—100. Liver enlarged. Large goiter. Strong bronze coloring. Examined April 19, 1912. She complains of general uneasiness with great sadness. Dyspnea on exertion which has increased gradually to such a point that it appears even when resting; it is accompanied by a cough. Lately edema appeared. She has vertigo sometimes with falls. Heart greatly enlarged, the base line measuring 16 cm. The heart beats shake the thoracic wall; and the rate is sometimes 107. Many systoles are not perceptible in the pulse, where 56 beats are to be count- has intensified | the block; in some points there are 7 auric- | irregu- | ed. Systolic murmur at apex, propagating itself to axilla. Tmx.—120. Tmn.=95, Liv- er much enlarged. Spleen enlarged and hardened. Thyroid with some hard nodules. Congestion of pulmonary bases especially the left. The condition varies; the patient is sometimes better, sometimes worse . July 23, 1913. General condition worse. Stitch in left side. Intense dyspnea. Cyanosis. Bloody sputum. Slight edema of lower extremities. Cardiac beats very irregular, now slow, now fast, sometimes very frequent, with trembling latter: | that cannot be counted. Pulse varying, on an average 56 beats. Heart much enlarged . Apex seventh space, 14 cm. from the mid- sternal line. Right margin 2 cm. from middle line. Liver enlarged. Signs of pul- monary engorgement at the right base. July 28, 1912. ‘ Pleurisy with effusion on the right. Bloody sputum. Cardiac bigeminism (aigi- talic) 78 heart beats; pulse 39. No percep- tible change in the size of the heart. No murmurs. Sleepiness! Vomits. Cough with bloody sputum. Pain at the right side of thorax. Cyanosis. Slight edemaof lower limbs: Pleural effusion increased. Bigeminism | continues. 68 cardiac beats; radial pulse 39. The pleural fluid was extracted, and was serohemorrhagic. Patient got alternatively better and worse, and died on August 22, 1912 in syncope. Records nos. 57, 57-A, 57-B and 57-C. 1) Examination of the three records shows first the great irregularity of the ra- dial pulse and of the cardiac beats which succeed each other arrhythmically, at a rate of more or less 93 beats. The auricles beat perceptibly twice as often as the ventricles, 170; auricular a waves are seen in the ju- gular pulse. The irregularity of the pulse comes from the block of the auricular waves, in varying numbers, from one cycle to another, and perhaps from extrasystoles. 11) This record was made about a year after the other and shows the radial pulse with the appearance of a completely ar- rhythmic pulse. In fact there is no method whatever in the order of beats which suc- ceed each other in a completely arrhythmic and irregular way; the cycles vary in dura- tion from one to the other and the ampli- tude is not in direct proportion to the dur- ration of the preceding pause. In the ju- gular pulse are seen little waves which re- cur with great frequency, about 500 a min, ute. These represent avricular contractions- almost fibrillation, which appear in the fol- lowing record. HI) Was made about one month after the last one. In the jugular pulse it is seen that the ventricular waves appear as acute rises in some points and that the signs of movement of the auricles are marked ‘by small undulations. The pulse is completely arrhythmic. JV) Two days afterwards, under the in- fluence of digitol, the venous pulse has the appearance of a ventricular venous pulse; there are series of bigeminal pulsations, one of which is seen in the record. Observation no. 60. Auricular fibrillation. Cardiac insuffici- ency. E. J. M., mulatto, 50 years old, mar- ried, laborer, resident at Lassance. Examined December 8, 1912. Previous history, malaria. For about five months he has been feeling ill with fatigue on exertion, which he had never felt before. No dysp- nea on lying down or at night, sleeps well. He has had slight and transitory edema. His legs feel heavy. Giddiness at times very marked. Attacks of palpitation which come several times a day; strong and rapid heart-beats, coming on without apparent cause and causing agony. Sometimes the beats are strong and slow, “measured”; his heart seems to be “pushing”. At present edema of legs and ablomen. Heart much enlarged; apex in the seventh space on a level with the midaxillary line, 16 cm. from the midsternal line. Inside apex there is systolic retraction of the fifth, sixth and 52 seventh spaces. Right margin 4 cm. from the midsternal line. First sound lengthened, dull, without murmur. Second sound redu- plicated. Beats arrhythmic and slow. Pre- cordial shock strong, shaking the whole precordium. before—51 Tmx. 125. during—52 Tmx. Katzensiein | after — 48 Liver enlarged and painful on press- ure. Spleen same. Thyroid much enlarged. Dec. 9,1911. Palpitation during the night and early in the morning; 47-48 beats. Complete ar- rhythmia. Tmx.—125. Atropine did not perceptibly modify the pulse. December 10, 1912. Slight improvement. December 12, 1912. More marked improvement; was dls- charged. He died months later in asystole. Record no. 59. Pulse absolutely irregular. The beats succeed each other in varying spaces, so that it cannot be foreseen where any given beat will fall. There is also no direct and constant relation between the preceding pause and the amplitude of the beat. At first sight it seems to be a bi—and trigemi- nal pulse, but there are many variations. In some points there are pauses which seem to be compensating pauses and do not ap- pear in other points. The jugular pulse has the characteristic appearance of a ven- tricular venous pulse. The only really dis- tinct waves are c and v. The a wave does not appear on the record. Rate of beats slow. At some points of the long diastolic phases (before and after the beat) are seen small undulations, which might he consider- ed as the auricular fibrillations which exist in these cases. The same aspect of fibril- lation is seen in the heart record. It is a case of complete arrhythmia, with ventricu- lar venous pulse and auricular fibrillation. The records |, II, and III show slow rate with complete arrhythmia and ventricular — 53 ——_— venous pulse, which | compared with Il and III shows that atropine does not ap- pear to have modified the arrhythmia. Observation no. 61. Complete arrhythmia. Cardiac insuffict- ency. Spasm of esophagus. P. N. A., black, female, 41 years old; single, living in Vargem da Palma. . Examined August 24, 1913. General slight edema. Turgiditv of neck veins. Gastric disturhances. Lack of appe- tite. Spasm of esophagus, great difficulty in swallowing solid food so that she is obliged to drink water after each mouthful. Dyspnea on exertion and when lying down. Heart much enlarged, apex beat beyond the anterior mammillary line. Right margin 5 cm. outside the midsternal line. First sound accompanied by systolic murmur, audible at the back. Number of beats lying down 66; seated 72; standing 82. It is dif- ficult to count as there is complete arrhyth- mia: Tmx.—135. Liver much enlarged. Spleen not enlarged. Thyroid with large goiter. August 28, 1912. Improvement of all the symptoms by treatment; no change in cardiac area. Record no. 60. The radial, cardiac and iugular tracings are similar; the latter has the aspect of ventricular venous pulse. The waves are bi- and trigeminal but the intervals between them are most irregular. It isa tracing of complete arrhythmia of auricular flutter; the a waves do not appear on the jugular tracing. Observation no. 62. A. S., male, white, 33 years old, widow- er, laborer, resident in the neighborhood of Lassance. Examined April 13, 1913. Very short but robust. Marked paleness of skin with special coloring. Mucous membranes rather discolored. Slight not con- stant edema of face. Previous history; noth- ing worth mentioning. Had grippe during the great epidemic. For about three years he has had a feeling of fatigue on the slight est exertion; he gets tired after quick walk- ing or climbing up hills, or even when at his usual work. Sometimes has palpitation and feels as if his heart were stopping. He is subject to giddiness, which comes on after exertion or even without any percep- tible cause. Heart not enlarged. First sound slightly muffled; second not altered; there is mesosystolic murmur in the pulmonary area. 76 beats, with frequent extrasystoles, : which appear either isolated orin long bigem- inal series. Arteries not hardened. Thyroid enlarged, with cystic lobules. Examination of other organs negative. In her house were found numerous in- fected specimens of Triatoma. Several electrocardiagraphic records were taken of this patient. We give n. 1 and 2 Complement fixation reacticn positive (with heart of a dog infected by Tryp. Cruzi as antigen). Record no. 61. Was made with derivation 1 (right arm— left arm). The time marked is 1/25 of a. second. The derivation of the galvanome- ter is 2 cent. to 0.001 volts. The left side of the record shows a-succession of rhythmic regular” contractions, in which note the deviations P. Q. R. S. and T. The PP. waves have nothing interesting about them. The space PQ is within the normal limits, less than one fifth of a second. S phase does not appear. T is inverted in all the cycles. At the right side of record are seen 4 extrasystolic beats in bigeminal series. The extrasystoles are of ventricular origin and of the type which springs from the area situated in the right ventricle. The variation of the auricular systole appears in the diphasic variation of extrasystole in nor- mal time. Record 2 of the same patient. Deriva- tion HI (left arm-left leg). Time 1/50 of a se Oh, Ne eet cond. The tracing shows a succession of extrasystolic beats recurring alternatively with normal cycle. The derivation R is bi- fid. S appears in this deviation and 7 leaves ofbeing inverted. The extrasystoles are of ventricular origin, probably from the righe ventricle. The deviations P keep their rhythint marked in the diphasic variation of the extra- systoles. Observation no. 63. F Mor., mulatto, male, 30 years old, married, laborer, resident in the neighbor- hood of Lassance. Examined April 13, 1921. Is of medium height, well-built and of | robust appearance. He did not come to consult a doctor and was only examined as he had a daughter under our care, who had an acute form of trypanosomiasis, with numerous parasites in the peripheral blood. He lives in a house infested with infected triatomes. Previous history: nothing worthy of notice. There are no subjective symptoms except rather easily brought on fatigue, and sometimes lapse of the pulse, though he did not pay much attention to this. The object- ive examination reveals a slight increase of the cardiac area, and numerous extrasystoles, | of | without other perceptible alterations circulatory system. Thyroid enlarged, with hard cysts of different sizes not being bigger than 2 walnut. The examination of other systems proved negative. Complewent fixation reaction positive (with heart of a dog infected by Tryp. Cruzi as antigen). Several electrocardiagraphic tracings were taken; we give Ns. 3, 4, 5 and 5a. Electrogram no. 3 was made with de- rivation I. T=1/50; 1 cm.—0.001 volt. Two extrasystoles are seen on the right side of record, which interrupt the regular succes- sion of the heart beats. In the beats ofthe normal cycles are marked waves P, Q, R, and 7. The space P Q is normal. T is in- verted in all the cycles; S does not show. The waves P succeed each other regulary; they are seen in the extrasystolic variation where they are marked. The _ extrasystoles are ventricular and come from the right ventricle. Recurd no. 4 came from patient taken in derivation II (right arm—left leg). Two extrasystoles are seen on the left of the record, both probably originating in the right ventricle. In the beats of the normal cycles it may be seen that Pis frankly bifid. In the cycle which follows the second extra- systole P is inverted, without there being premature auricular contraction. 7 is invert- ed in all the cycles. It is clearly more mark- ed in the cycles which follow the extrasyst- olic beats which is a common fact. S is deeper in this derivation, and that corresp- onds to the predominance of V E. Records 5 and 5-A were taken at the same time as the former ones but in D III. P is much more elevated; it is still bifid. The PP waves are arrhythmic. S is less deep. 7 still appears inverted. In both the records are seen extrasystoles of ventricular origin. The last of both the records comes from the left ventricle, the others come from the right vntricle. + ea oe ——— Or a rare type of necrosis of the liver by Dr. C. Magarinos Torres. (With plate 32). Date “ Following Dr. B. C CROWELL’s advice and instructions, I made a study of some anatomical lesions of the liver found during an autopsy which are comparatively rare. Necrosis of the liver may be central or focal. In fo- cal necrosis, there are small necrotic areas in the hepatic lobules, which are not in direct relation with the central vein; this type is found in acute infectious diseases such as pneumonia, yellow fever, eclampsia, scarlet fever and diphtheria. These lesions are sometimes of infectious and sometimes of toxic origin. In central necrosis, the lesions surround the central vein of the lobule and are due to toxic conditions. This kind of necrosis is often observed in certain infectious diseases, and also in some other cases; it is found, for instance, in acute yellow atrophy of the liver and also in chloroform poisoning. Central necrosis with hemorrha- ge is found in some cases of chronic passive congestion. In a recent paper on chronic passive congestion, LAM- BERT and ALLISON (1) indicate the following five ty- pes of lesions: A) dilatation of the capillaries with atrophy of the central cells of the lobules: B) central degeneration with or without dilatation of the capillaries : (1)-LAMBERT, R. A. and ALLISON, B. R.—Ty. pes of Lesion in Chronic Passive Congestion of the Li- ver (Illustrated). Bull, of the John Hopkins Hosp, 1916, XXVII, 350, ] | | C) marked fatty infiltration in the cells around the hepatic vein, with congestion of the middle zone: D) central necrosis with hemorrhage : E) Cirrhosis of cardiac origin. I shall have to refer to some of these types of lesions while describing the present case, though strictly ' speaking, these types were not found in our case. It is not difficult to observe our type of necrotic lesion in experimental conditions and it is often found in other organs at post-mortem examinations; it has no appa- rent connection with the limits of the lobu- les, and is associated with a relatively slight inflammatory reaction. Microscopic preparations revealed throm- bosis of some capillaries of the liver caused by long, thick, rectilinear or slightly curved, Gram-positive bacilli without spores or capsules (Bacterium coli ?), These capilla- ries were found more or less in the centre of the necrotic areas, but some were found in the liver tissue not necrosed. The liver is enlarged and macroscopi- cally the appearance of the lesion is quite peculiar. (Plate 32, Fig. 2). The lesions may be partly explained by the bacterial thrombosis of the capillaries, if one supposes also the existence of a toxin orne ey SE chronic passive congestion due to compres- sion of the vena porta by a much enlarged lymphatic gland of the hilus of the liver must also be taken into account. The process was evidently acute and recent, the subject being a young male, 22 years old, whose clinical history is unknown. The autopsy was made 10 hours after death. From the protocol we extracted the liver description and the anatomic diagno- sis. Liver — Liver enlarged; left edge in contact with the left abdominal wall covering the stomach, spleen and left kidney. Weight 3.200 grs. A lymphatic gland enlarged to about the size of a hen’s egg enveiops the com- mon bile duct like a short sleeve; it is yello- wish and soft. On section the pulp is found to be yellowish and gelatinous. Bile ducts perfectly permeable, not compressed by the above-mentioned gland. Liver surface reddish brown, capsule smooth, transparent, shining. On the antero- superior surface some white lines ramified like branches, which form a net with large meshes. In certain parts of the surface, small yellowish confluent spots with clear edges can be seen through the capsule; their dia- meter is about 3 or 4 mm. General color of surface of section dark brownish-red. Lobular outlines indistinct; connective tissue not increased. There are small confluent yelllowish areas of different sizes, the largest 3 or 4 ‘mm. in diameter, the smallest hardly visible distributed over the whole of the liver, but especially in certain regions a round the cap- sule. Hepatic tissue around these areas, and all over the liver, dark brownish red in color. After fixing in 100/0 formol, the spec- imens changed from the general brownish red color, when fresh, to a more or less marked brown. After the piece was fixed the small foci of necrosis became more dis- tinct, looking like small opaque spots of a light yellowish-green color, the larger ones measuring 2-3 mm. in diameter, neither pro- minent nor depressed. (Plate 32, Fig. 2). The hepatic tissue forms a slender ring of more accentuated brown color (congestion) than the rest of the tissue. In some places, there are 2 or 3 small foci almost touching each other, the zone of hepatic tissue that separates them not being more than 2 or 3 mm. wide; about | 3 or 4 cms. from such a group one finds other similar groups. The distribution of the lesions is thus irregular; in certain regions, chiefly around the capsule, the kind of group just described; in other re- gions mostly in central part of the organ, the foci are fewer, and appear as isolated spots in the midst of the dark brownish mass of the liver tissue, (dark brownish-red when fresh). Anatomic diagnosis: Icterus. Hyperplasia, hyperaemia et necrosis he- patis. Hyperplasia nodorum lymphaticorum he- paticarum et lumbarum. Nephritis parenchymatosa chronica. Hypertrophia et dilatatio ventriculi sinistri. Oedema pulmonum. Pleuritis chronica adhaesiva. Leptomeningitis chronica, (syphilis 2). Hypoplasia lenis. Microscopic description Fragments of the liver, in which the lesions were very marked, were removed at the time, fixed in ZENKER-FORMOL (ZENKER’S LIQUID without acetic acid). The paraffin sections were stained by hematoxylin-eosin; other fragments were fixed in 100/0 formol and stained by Schar- lach R-hematoxylin. Some of the lesions were distributed over the whole liver, others were focal le- sions. A) Focal lesions I will describe two of the most typical of these lesions, of which there are many variations, some of them representing more, _spheric masses which eosin CR E: EIA re and others less advanced same process. stages of the Ist. Aspect. These lesions have distinct outlines. (Plate- 32, Fig. 1). They are round shaped and coincide with the hepatic Jobules, in the centre of which is the efferent vein. Often two or three of these lesions merge into one another, so that the out- line of one or more of the contiguous spaces disappears. They look then like a badly made 8, or a roughly drawn bunch of grapes, In each zone may be distinguished a central spot and marginal ones. a) Central part The liver cells, blood corpuscles, capil- lary endothelium and migratory cells be- come necrotic. The trabecules of REMAK which can be recognised, are decreased in number, the cells which form them are deeply stained by eosin, and become very distinctly outli- ned, their granular protoplasm contains va- cuoles, the nucleus is hardly seen or not at all (karyolysis). It is easier to identify the cells by their mutual relation than by their struc- ture (Plate 32, Fig. 1). The capillary walls are unaltered and show a clear outline. Between the capillary walls clearly out- lined and the trabecules there is a clear space where are found a few migratory cells and stains red, and which are cellular detritus. The liver sinusoids are much enlarged and very unequally. The lumen is occupied by spherical vacuolated masses which do not take eosin or hematoxylin stains, some of them are blood and others migratory cells, In some of the areas of necrosis, one or more capillaries are completely obstruct- ed by bacilli. These thrombotic capillaries are found more orless in the centre of the lesion. The bacilli are Gram-positive, long, thick straight or slightly curved. No capsule so spores were noticed. Unfortunately, no cul- tures were made at the time of the autopsy; it is therefore impossible to identify them. They are very much like Bacterium-coli in appearance and staining properties. I also found capillaries outside the area of necro- sis in more or less well preserved hepatic tissue, containing masses of bacteria with the same characteristics. b) Margins The lesions just described are clearly limited on the outside by a narrow zone of tissue where the capillaries are very much dilated and full of blood cells which stain well with eosin; round them are many migra- tory cells and leucocytes with polymorphous nuclei (Plate 32, Fig. 1). This narrow zone serves as a dividing line or uninterrupted frame which separates the necrotic degene- rate areas from the neighbouring hepatic tissues. The focal lesions just described are often if not always surrounded by the fol- lowing ones. 2nd Aspect When observed with a low power, some of the sections of this liver show zones where the sinusoids are very much dilated and full of blood corpuscles and liver cells in which are seen signs of regressive chan- ges. Some of these zones are small and round. Most of them however form narrow bands which are several times as long as the microscopic field. The relations between these lesions and the hepatic lobules are not clear. The only evident fact is that they are found far from the portal spaces, from which they are se- parated by a region in which the liver tis- sue has retained its structure comparatively well. This brusque contrast is one of the best characteristics of the lesions. At the level of the above-mentioned zones, the protoplasm of the hepatic cells stains deeply with eosin; it is granular and contains 2 or 3 larger vacuoles as well as many small ones. The outline of the cells ris very distinct. The nucleus of the cell oce E E cupies anexcentric position in the protoplasm; it is oval and not very distinct; the details of its inner structure are not visible as it stains rather diffusely with hematoxylin (ka- | ryolysis). There are a few other hepatic cells, the | nuclei of which are no longer visible; the protoplasm of these cells is vacuolated and stains deeply with eosin; in the marginal zone there are large granules some of which are close together, whereas others are far apart; the cellular outline is interrupted in that point. In other cells the protoplasmic disag- | gregation is more marked, and there are spots where the hepatic cells are only round masses which take a uniform reddish-pink | color, when stained with eosin; they are small and are found in groups of three or | four different sizes. The arrangement of the cells in trabe- cules of REMAK is completely blurred by the necrosis of the liver-cells. In the focal lesions just described, the hepatic cells are isolated, or are remnants of the trabecules of REMAK composed of 34 or at most 5 contiguous cells, all of which have the above-described appearance. The liver sinusoids are dilated and filled with red blood corpuscles and migratory cells. The most characteristic feature is cer- tainly the presence of a great number of mi- gratory cells which surround and limit the capillaries. These cells are very actiye pha- gocytes, as can be seen by the large quan- | tity of material accumulated inside their protoplasm. The lesions above described have some | affinity to the lesions found in chronic pas- sive congestion. It is, however, impossible to include them in any of the five types | described by LAMBERT and ALLISON. I noticed, on the other hand, that this type is always present in sections where the first aspect is found, or in sections which include bacterial thrombosis of the capillaries, The lesions of chronic passive conges- tion found all over the liver make the achr- acteristics of this type of lesion very un- decided indeed B) Diffuse lesions. Some of the types of chronic passive congestion described by LAMBERT and ALLISON were found all over the liver. Pieces removed from the liver which is now in the Anatomical Museum of the Ins- tituto Oswaldo Cruz, account for the distri- bution of the lesions (v. diagram). This spe- cimen comprises a longitudinal section of the whole liver, passing more or less through the middle of the antero-superior surface. e : | Block 1: chronic passive congestion (cen. ira: degeneration with or without dilatation of canillaries). Block 2: Chronic passive congestion (di- latation of the capillaries with atrophy of the cells of the centre of the lobule). 59 _ Block 3: Acute diffuse hepatitis (Ist and 2nd aspects). Chronic passive congestion (dilatation of the capillaries with atrophy of the central cells of the lobule). Block 4: Chronic passive congestion (di- latation of the capillaries with atrophy of the central cells of the lobule and central degeneration, with or without dilatation of the capillaries). Block 5: Thrombosis of a capillary by masses of bacteria (bacilli). Chronic passive congestion (dilatation of the capillaries with atrophy of the cells in the centre of the lobules and central degeneration, with or without dilatation of the capillaries). Block 6: Thrombosis of a capillary by masses of bacteria (bacilli). Chronic passive congestion (dilatation of the capillaries with atrephy of the cells in the centre of the lobules). Block 7: Acute diffuse hepatitis (2nd as- pect). Chronic passive congestion (dilatation of the capillaries, with atrophy of the cells of the centre of the lobules and central de- generation, with or without dilatation of the capillaries). Blocks 8 & 9: Chronic passive congestion. Block 10: Acute diffuse hepatitis (Ist. & 2nd. aspects) and thrombosis of the capilla- : ries by bacteria (bacilli). Chronic passive congestion. We would here tender our most sin- cere thanks to Dr. B. C. CROWELL, under whose direction this work was carried out, for his patient instructions and kind advice. Explanation to Plate 32. Fig. 1--Section through liver, haemato- xylin-eosin stain. Acute diffuse hepatitis (Irst aspect). The areas coincide with the hepatic lobules; in the cen- tre of the latter the efferent vein. The trabecules of REMAK are reduced in number and constituted by necrosed cells; the clearly outlined lighter spaces between the cells re- present dilated capillaries with necrotic mi- gratory cells and blood corpuscles. Round the focus of necrosis a narrow inflammatory zone. Fig. 2.—Macroscopic appearance of le- sion. Circular or oval areas of a light yellowish-green, neither prominent nor depressed, round which the hepatic tissue constitutes a narrow ring a pronunced brownish tint. MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 32 TOMO XIV— 1922 Revision of the family CUCULLANIDAE, Barreto 1916 () by Dr. ANTONIO LUIZ DE B. BARRETO. (With plate 33—46.). Material. _ The present paper contains the result of helminthological research work made in fishes of our coast. However, it only embraces those representatives of the genus Cuculla- nus, which | was the first to describe. The numerous fishes examined came not only from the Bay of Rio de Janeiro, but also from the Ilha Grande, an island to which | made an excursion at the end of 1916. Cucullanidae B. BARRETO. In the year 1916, I added the new family Cucullunidoe to the already existing families of Nemato- des. Already in 1915, RAILLIET & HENRY, when studying the genus Cucullanus MUEL- LER, 1777, noticed the great confusion that | authors | reigned amongst the different from DUJARDIN onwards, about the repre- sentative genus Cucullanus and Dacnitis, DUJ., 1845. They came to the conclusion hat the name Cucullanus MUELLER, 1777 | ought to be given to the species then inclu- ded in the genus Dacnitis DUJ., 1845, of which the type is Dacnitis esuriens, DUJ., 1845. This species was identified by SCHNEI- DER with Cucullanus foveolatus, RUD., 1809 and Cucullanus cirratus, MUELLER, 1777 by RAILLIET and HENRY. The genus of MUELLER is however completely different from that to which DU- JARDIN and after him all the other authors gave the name Cucullanus, with Cucullanus elegans ZEDER, 1800 as type species. It was time to change the name of this last for which RAILLIET & HENRY proposed the name of Cucullanus. I am of the same opinion as RAILLIET & HENRY who think that the Dacnitis (1) In 1913, RAILLIET 8 HENRY changed the sub-family Heferakinae into a family composed of five ge- nera, amongst which is Dacnitis, DUJ., 1845 cannot be considered aught but a synonym of Cucullanus MUELLER, 1777 (type: Cucullanus cirratus MUELL, 1777) and also that the genus Cucullanus DUJ., 1845 ought to be named Cucullanus RAIL- LIET & HENRY, 1915. type-species Cucul- lanus lacustris ZOEGA 1775=Cucullanus elegans ZEDER, 1800. In the same year, TRAVASSOS showed the necessity of excluding the genus Dacni- tis DUJ., from this familv which should rather be called Cucullanidae than Dacniti- dae, as LANE thinks on account of the fol- lowing characteristics. Cucullanidae nov. fam. (nec DIESING, 1801. Camallanidae, RAILLIET & HENRY, 1915) Polymyartans. Mouth with two lips. Oesophagus with dilated anterior extremi- ty forming a sub-oral capsule. Bulb wanting. | Male: Sucker without chitinous rim; two spicules with accessory piece. Female: Vulva near middle of body. Uterus duplex. Eggs hatched out. This family includes only one genus: Cucullanus MUELL., 1777.-We do not accept LANE’s genera Serradacnitis and Bulboda- | cnitis, as the presence of the saw-like teeth on the rimof the oral capsule characteristic of the first-named genus, exists in all the representatives of this, group. The cephalic dilatation justifying the name of Bulbodacni- tis does not seem to be a generic character, as it is found in one species. Genus CUCULLANUS (MUELLER, 1777) RAILLIET & HENRY, 1915. (For list of synonyms see portuguese text p. 70). Diagnosis: Cucullanidae: Cephalic extremity gene- rally turned towards dorsal, surface. Mouth ellipsoid with large dorso-ventral axis, limi- ted by two lips with saw-like chitinous apparatus and three papillae above them. Oesophagus rectilinear, anterior part dilated in sub-oral capsule, posterior half club-sha- y REA ped; bulb absent. No lateral membranes. Male: Sucker, small, spindle-shaped, with- out horny rim, slightly muscular, Spicules two, equal as a rule, not exceeding the pos- terior limit of sucker; accessory piece. Cau- dal alae rudimentary, sometimes absent. Caudal papillae arranged in two longitudinal rows, never more than 11 pairs. Female: Vulva very prominent, opening in posterior half of body. Ovijector turned towards cephalic extremity. Uterus dichoto- mous with diverging ramifications. Eggs ellipsoid with smooth and very thin shell. Embryo developed when eggs laid. Habitat: Intestinal tube of fishes. Type-species: CUCULLANUS CIRRA- TUS MUELLER, 1777. The genus Cucullanus includes 22 spe- cies at the present date, two of which are Brazilian. Some of these species are not well defined, there being some doubt as to their identity. Not being in possession of all the papers and treatises on the subject, I cannot attempt to draw a conclusion con- cerning them. To facilitate the study for those who, later on, may be interested in these nematodes, I give a list of the species in the litterature which I was able to obtain and which should be consulted. (See portu- guese texte p. 71). y Brazilian species of the genus CUCUL- LANUS: 1. Cucullanus pulcherrimus BARRETO, 1918. : 2. Cucullanus dodsworthi n. sp. CUCULLANUS PULCHERRIMUS BARRETO, 1918. PI. 44, Figs. 1 e 2. A Length: 13 mm.; width: | 0,445 mm. measured Dimensions J at middle of body. | Length: 15,9 mm.; width: | 0,472 mm. at height of vulva. : hell a Yellowish - white rectilinear nematode with strongy dilated globulous cephalic ex- tremity and sharply tapering caudal end. Anterior part of body dorsally curved, both in male and female, in some more so than in others. Posterior part sometimes rectilinear, generally turned towards the ventral surfa- ce. Cuticle not very thick, transversally striated; the striations 0,0036 mm. from one another, crossed by two or three light lon- gitudinal striations. Anterior extremity sphe- roid, when looked at sideways, voluminous, easily seen by the naked eye; adjacent part of body slighter. At the level of the cepha- lic extremity near the angle of the lips, the cuticle presents a very characteristic series of ornaments. Two small lateral papillae are found a little below the oesophagus about 1,10 mm. from head. No lateral alae. Nerve collar situated at junction of anterior quarter and posterior three-quarters of oesophagus, 0,650 mm. from anterior extrertity. No excretory pore visible. Mouth bi- valved with two divisions resembling the two shells of a mollusk. Free rim of the valves, covered with a serrated sheat of chitin, stretched from one labial commissure to the other. Each lobe with three external papillae one dorsal, one median and one ventral. Lips joined at the commissure by a delicate lon- gitudinally striated membrane. Diameter of cephalic extremity: 0,483 mm. Widih of lo- bes: 0,232 mm. Initial part of oesophagus strongly di- lated like an amphora, middle part slightly sinuous, posterior rectilinear and club-sha- ped. At the level of the dilatation which forms a kind of sub-oral capsule, the walls of the oesaphagus are very muscular and there is a lumen with a thick layer of chi- tin. At the bottom of the amphora-like di- latation, about 0,280 mm. from the head, a triangular chitinous prominence on each side of internal wall of oesophagus which I consider to be teeth. Beyond the sub-oral capsule the middle part of the oesophagus is somewhat sinuous and narrower. Nerve collar at level of this segment. Posterior part of oesophagus rectilinear and 63 club-shaped, opening directly into intestine by means of a special valvular apparatus. Walls of oesophagus consist of three layers, outer one thick and abundantly sup- plied with transversal muscles, middle one narrow, separated from the former by a lon- gitudinal, very refringent band of uniform aspect, with two lighter longitudinal li- nes; internal layer thinner, finely granula- ted, thickly covered with chitin, which com- pletely closes the cavity. Length of sub-oral capsule: 0,318 mm.; width: (in middle) 0,232 mm. Oesophagus: Length: 590 mm.; greatest width: 0,251 mm. Intestine fun- nelshaped in initial part, covering pos- terior part of oesophagus; generally rectili- near and ending in a small rectum, 0,186 mm. in length, separated by a sphincter of transversal muscular fibres. Male: Posterior extremity, slightly ven- trally curved, suddenly tapering from ano- genital ridge, funnel-shaped, ending in a sharp pointed chitinous formation, 0,026 mm. in length. Sucker small, ellipsoid, muscular, without chitinous ring, length: 0,270 mm; rim of sucker 1,255 mm. from caudal extre- mity. Caudal expansions quite insignificant. Ten pairs of papillae, arranged in two lon- gitudinal series, in the following manner : Three pre-anal, ventral; two large, one above the sucker, another below, and a lesser one between sucker and anus nearer the latter. Four ad-anal, of which three ventral arranged in a series, the first less than the two latter ones, and a small lateral one between the second and third ventral. Three post-anal, small, equal, of which two ventral near the caudal extremity, and one lateral a little above the first ventral one. Two small spicules equal in size, not attaining the lower limit of sucker, slightly chitinised, somewhat curved, with very dilated proximal and sharp-pointed distal extremity; length of spicules: 0,527 mm.; width: proximal extremity 0,076 mm.; in middle 0,022 mm. Gubernaculum, slightly chitinised, gently curved, 0,133 mm. long. mm (64 Anus opening in a slight ridge of tail, 0,372 | of cuticle: 0,0088 mm. Anterior extremity | cylindro-conical, when seen dorso-ventrally mm. from posterior extremity. Female: Tail straight, funnel-shaped with chitinous appendix, 0,030 mm. in length. Vulva situated behind the body, very prominent, cleft-like, with two large lips, one anterior the other posterior. | directed from the vulva towards | Ovijector the cephalic extremity, dilated in the poste- rior segment, followed by the vestibulum; | approximate length: 0,465 mm. Uterus short; dichotomous, with diverging branches. Ova- ries very large; ovarian loops reaching first part of intestine, but not exceeding anus. Eggs ellipsoid with very thin shell, still in segmentation when laid; length: 0,083 mm.; width: 0,053 mm. Development. Unknown. Habitat. Intestine of Caranx POEY; Origin. Island of Trindade, Brazil. Material. The specimens studied were taken from the helminthological collection of the Instituto OSWALDO CRUZ (No 1491). lugubris, Five males and two females, preserved in | glycerine. CUCULLANUS DODSWORTHI n.sp. (1) Plate 45, figs. | e 2. Plate 46, figs. 3 e 4- d length: 9,54 mm.; width: Dimensions _ | 0,380 mm. . Y length: 4,4 mm.; width; 0,445 mm. Body white, filiform, rectilinear, tape- ring at extremities; posterior part curved like a hook, in males only. Moderately thick cuticle transversally striated; the stria- tions are 0,0037 mm. from one another; jongitudinal striations extremely fine and close together in optical cut, the cuticle seems to be formed of two layers, the ex- ternal one almost hyaline, the internal one of more or less the same thickness, slightly granulated, separated from one another by an exceedingly refractory line; the thickness (1) Species dedicated to my friend and colleague Dr. H, TOLEDO DODSWORTH JUNIOR, apparently sub-quadrangular. Lateral alae | wanting. At the height of the junction of middle part of | the oesophagus with intestine, a pair of ce- phalic papillae which are very distinct when the nematode is seen from the side. Nerve collar at the junction of anterior fourth and posterior three-fourths of oesophagus, 0,372 mm. from cephalic extremity. Mouth formed by two thick equal lobes, each of which has three equal, external papillae, one dor- sal, one ventral and one median; on inter- nal surface each lip has two chitinous sheets of equal dimensions with reticular structu- re and dentate or serrate border; denticles like a short bayonet, the cutting sheets adhering by the posterior rim to the lobes‘ two-thirds of them free, and curved inwards in the oral cavity, so that, when seen in a dorso-ventral direction, they look like two lips forming the curves of a circle thus closing the buccal orifice; a fine membrane, part of the cuticle, unites the lobes. Diameter of cephalic extremity ; mm.; width of lobes: 0,095 mm. Oesophagus rectilinear, forming a large amphora-like dilatation in the buccal cavity, turned ventrally, thus forming a sub-oral capsule; in this part of oesophagus, the walls are very thick with strong transversal muscles; the inner wallis clothed with chitin; oesophagus rectilinear behind this dilatation, the posterior extremity club-shaped; walls of oesophagus muscular; gland less; propor- tion of oesophagus to body 1:7 in female, and 1:6 in male; length of oesophagus: 1,335 mm. Sub-oral dilatation, length: 0,279 mm.; width: 0,195 mm. Intestine dilated in initial portion which fills here more than two-thirds of the visceral cavity; the intes- tine before reaching the posterior extremity shows a sphincter which connects it with a smal! rectum; this is curved ventrally towards the anus which is generally on a slight ridge, especially accentuated in females. Male: Accessory piece cylindroid, 0,114 mm. long; 0,015 mm. wide. Anus 0,186 mm. from posterior extremity of body. 0,270 ESTAMPA 33 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 = Fr MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 34 TOMO XIV— 1922 Era x ny MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 35 TOMO XIV—1922 .. > = A MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ OM ONE 1922 ESTAMPA 36 4) = =? MA uid q + EI = MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 37 TOMO XIV—1922 - e | | pr) hy Hp SS SS É TS RE Mi: ; { Ni AL iN ANA \L il NAAS AM nt AIN? A inn y S É Ñ e) i it ml 11 Ar AE A) Ui o RIA map so Y TO A, /, 20 Im DA ARE 4 hiss SS AN MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ———— TOMO XIV— 1922 - ESTAMPA 38 “ay D | (QU pea au ESTAMPA 39 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 Te: > MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 40 TOMO XIV— 1922 & # rc ee pui 4 ip ESTAMPA 41 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV— 1922 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 42 TOMO XIV— 1922 ~ q é MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 43 TOMO XIV—1922 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 44 = - TOMO XIV— 1922 —— = ES un AN Wi = Gi a ik VD | Nic Heyy AN <4 MOT na O ere Ss Sa TA | Ip = í TA E | \\ | ao / GA ZX 7 a We A SS \ Mil > + a 0 > VM NS AS li pe E Lara SE FRA Qi MT > RT Ens = ESTAMPA 45 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ———— TOMO XIV-— 1922 WM io em — sth AA | ih (I elite ima LL LLL LL LLL A RE A IU A Lees mas MSN ED A Lili // (EL a A E 0° MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 46 TOMO XIV— 1922 1 o y * , é ' E O 7 POR . L i h = o, a N 7 ee =) * - Y + > 7 * i 1 t 3 4 . 1 A | é . a 7 : o / | , = 7 . y = E 7 4 o J J q ç = i o = RES IA Female. Tail, rectilinear, tapering, ending in chitinous spike. Vulva small, not promi- nent, opening in dent of cuticle, beyond the middle part of body, more or less at jun- ction of posterior 1/3 and anterior 2/3. Ovi- jector, short rectilinear, forming acute angle with ventral surface, from vulva onwards, turned to cephalic segment muscular; lumen line with strong chitinous layer separated from horns by transversally lined sphincter, length: 0,325 mm. Uterus dichotomous, with diverging branches, each one opening into the bottom of ovijector by means of a short very muscular horn. Each uterine branch is provided with a long ovary; the uterine hooklets reach to the inner part of of the intestine and spread out near the rectum. Eggs ellipsoid, few in number. with very thin shell, not hatched when laid; length: 0,079 mm.; width: 0,045 mm. Anus 0,325 mm. from caudal extremity. Development. Unknown. Origin. Bahia de Guanabara, Rio de Ja- neiro, Brazil. Material. Taken from the helmintholo- gical Collection of the Instituto OSWALDO CRUZ. We tender our heartiest thanks to Dr. LAURO TRAVASSOS for his account of the helminthological studies made by him in the Island of Trindade, as well as for the excel- lent material he gave us. We are also very much indebted to Drs. GOMES DE FARIA and MARQUES DA CUNHA for their help, and for the interest they took in the research work made during my stay on the Ilha Grande. Bibliography p. 83. See portuguese text for | Explanationoffigs. p. 87. Contributions to the Rnowledge of the Brasilian Pelminthological Sauna: XVI. Cruzia tentaculata (RUD., 1819) by DR LAURO TRAVASSOS (With plate 47—50). The Ascaris tentaculata of RUDOLPHI | is one of the three species included by | SCHNEIDER in his genus Oxysoma. RAILLIET and HENRY, when studying the Oxyuridae in 1916, found that the type of the genus Oxysoma did not correspond to Fusaria brevicaudata ZEDER, but rather to a new species for which they proposed the name longespiculum. The generic name gf Oxysoma, being preoccupied, was then changed by the same authors to Oxysoma- tium (1913). As we saw in 1917, the two remaining species of the genus of SCHNEIDER must become part of entirely different genera and families. The Oxysoma leptura has al- ready been studied in detail by us (1918) and LANE (1914). For O. tentaculata we proposed in 1917 a new genus and family, which we will now consider in more detail, Cruzidae TRAVASSOS, 1917. Characters: Oxyuroidea with imcomple- tely polymyarian musculature, rigid eso- phagus, with a large bulb and ample ves- tibule; intestine with a marked anterior di- verticulum; median vulva; two nearly equal spicules and gubernaculum; female genital apparatus didelphic. Habitat: Large intestine of marsupials. Type genus: Cruzia TRAVASSOS, 1917. This family has a great resemblance to the Subulurinae and also in some ways to the Kathlanidae, as there is a vestige of a bulb just above the true bulb. The structure of the digestive apparatus is quite curious and separates it from any other group of the Oxyuroidea, since, aside from having an intestinal diverticulum di- rected to the front, it presents the anterior portion differentiated in a curious way, sho- MPU, ace DRE ae wing large papillary prominences which appear to have a function like that of the intestinal villosities of the vertebrates. The posterior extremity of the males also pre- sents an interesting disposition since it is depressed and slightly excavated, appearing to have the function of a suction apparatus, besides having the cuticle corrugated and presenting obliquely disposed muscles as are noted in the Kathlanidae. Up to the present this fa nily has only one genus with only one spec es. Genus Cruzia, TRAVASSOS, Characters of the family: 1917. nerve ring 0,46 to 0,60 mm. from the an terior extremity; excretory pore 1 to 1,4 mm. from the extremity. Female with the vulva in the mid portion of the body: ovijector claviform; ova 0,120 | by 0,056 to 0,063 mm.; anus 0,8 to 1 mm. | from the extremity; male with 9 pairs of papillae, 3 postanal approximate, 3 adanal | and approximate, and 3 preanal, separated; spicules equal, 0,8 to 1,1 mm. in length; gubernaculum flat, 0,19 to 0,24 mm. in | length; anus 0,21 to 0,29 mm. Only species: C. tentaculata (RUD., 1819) | TRAV. 1917. Cruzia tentaculata (RUDOLPHI, 1819) (PI. Fig. 1—12.) Syn: Ascaris tentaculata RUD. 1819 p. Habitat: Large intestine of Didelphis (D.) aurita, WIED: Didelphis (D.) virginiana KERR (1); Didelphis (Philander) philander | Lo Didelphis (Philander) lanigera DESM.; Didelphis (Metachirus) opossum SEBA; Di- delphis (Peramys) domestica WAG. ; Didelphis (Mormosa) murina L.; Didelphis (Metachirus) nudicaudatus GEOFF. Body white, attenuated at the extremi- ties, especially at the caudal extremity of the females; greatest diameter just below | the termination of the esophagus. 168. Ascaris tentaculata DUJ. 1845 p. 168. € DIESING, 185: p. 147. « e "LENDY; 1855 ps 51. « DIESING, 1860 p. | 655. Oxysonta « SCHNEIDER, 1866, p: 155 (pl: VII, fig. 13, p. XV, | fig. 1). Cruzia tentaculata. TRAV.1917. Br. Med. Ann. 29, n. 12, Length: 3 9 8 to 16 mm., the males being slightly smaller. Breadth: 3 © 0,52 to 0,67 mm. A helminth of white color, slightly mo- tile, attenuated at the extremities, the grea- test diameter being preequatorial; cuticle smooth, thick; mouth protected by three subtriangular lips; buccal capsule or vesti- bule narrow, trilateral, measuring 0,106 to 0,156 mm.in length; oesophagus cylindrical, with spherical bulb, measuring without the bulb 1 to 1,9 mm. in length 0,10 to 0,12 mm. Cuticle.—Cuticie thick, smooth, without transverse striation or lines and longitudina- wings. The comparatively great thickness and impermeability of the cuticle make the embedding in paraffin for histological sections especially difficult. Body walls.—The walls of the body are formed by muscular fieids which are made | up of 3 fibers of cells joined obliquely (fig. 2), as is observed in the majority of nematodes, but one of the fibers is incom- plete as shown by the figure. In transverse sections these cells appear sub-quadrangular, having three nearly plane surfaces with the periphery strongly differentiated into mus- cular fibrillae, and a curved one with diffe- rentiation forming trabeculae which are fixed on the digestive tube or on other cells, that is, the external and lateral faces are stron- _ gly differentiated into contractile fibrillael in width; the bulb measures 0,31 to 0,48 mm. | in diameter; intestine with anterior diverti- The longitudinal fields are distinct and wide, (1) It is not impossible that the North American culum about 0,9 to 1,2 mm. mm, in length ; | speciess different from the South American. especially the lateral fields, which may have a breadth equal to the muscular cells. Excretory pore.—The excretory pore is situated near to the middle of the esopha- gus, at a distance of 1,044 to 1.0479 mm. from the anterior extremity, and is the ter- mination of a narrow canal directed from within outward. Nerve ring.—This is situated at the an- terior part of the oesophagus, about 0,462 to 0,609 mm. from the anterior extremity. Mouth. - Subtriangular, protected by three triangular lips, not very large and each one showing two distinct papiillae. The lips measure about 0,049 to 0,056 mm. in length. Vestibule.—Ample, comparable to that of the Subulurinae; on section it is trilateral or starshaped with three points and three invaginations or angles (fig. 7). It is strongly covered with chitin and the angles show numerous small teeth directed inward which increase in size from within outward (fig. 3). At the botton of the vestibule, guarding the entrance to the esophagus, are three sub- triangular prominences which are homolo- gous to those existing at the bottom of the buccal capsule of the Triodontophorus. The vestibule measures 0,106 to 0,156 mm. in depth. Esophagus. Constituted by the eso- phagus properly speaking and by a volu- minous subspherical bulb. The esophagus properly speaking is rigid and subspherical, and presents the last portion slightly dilated, forming something like an outline of a se- cond bulb, as seen in the Kathlanidae. The walls of the esophagus are strongly mus- cular, appearing to be formed of three series of cells whose protoplasm is almost entirely differentiated into radially disposed muscular fibrillae. The cavity is very curious aid is trilateral on section, there being three branches which start from a central portion and widen outwards. This cavity is lined by a strong chitinous cuticle, as can be seen in figures 7 to 10, the central parts being obliterated by a structureless substance, so as to leave as free cavity only three ducts 68 of semilunar transverse section (Fig. 8). These ducts fuse at the height of the vestibule and near the terminal portion where the obliterating substance of the central portion becomes progressively reduced, and the lateral diverticula diminish until reduced to the form of a threepointed star, when seen in transverse sections (fig. 9.). The esophagus properly speaking mea- sures 1,044 to 1,914 mm. in length by 0,104 to 0,121 mm. in diameter. The bulb, which begins immediately after the esophagus properly speaking, is sub- spherical and has the same structure as the esophagus, the internal lining being much thicker, and differentiated into three strong, chitinous valves with longitudinal grooves. The diameter of the bulb is from 0,313 to 0,481 mm. (Fig. 10). Intestine.—Following on the esophageal bulb is found the intestine, which, for con- venience of study and on account of its very complex structure, we will divide into the following parts: 1) cecum; 2) first por- tion; 3) midportion; 4) terminal portion; 5) rectum. The cecum or intestinal diverticulum (Fig. 9,10 is a portion of the intestine which is prolonged parallel to the esopha- gus on the ventral side. This cecum, which measures from 0,957 to 1,218 mm. in length, is fingershaped, more or less cylindrical, and has a pronounced flattening in the region of the esophageal bulb to accomodate itself between this organ and the body wall. The structure of its walls is simple, of moderate thickness, with ample cavity, as can be seen in figure 9 and 10. o The appearance of the walls of the in- testinal diverticulum is similar to that obser- ved in the midportion of the intestine. The opening into the intestine is ample, the ce- cum forming an intestinal prolongation with- out sharp transition. The first part of the intestine follows on the esophagus and intestinal diverticulum ; it is the most voluminous part of the diges- tive tube. The part in contact with the eso- phageal bulb and with the beginning of the e i RE à cecum has thick walls with voluminous ca- vity but soon the wails take on a very cu- rious appearance. There appear in the in- terior voluminous prominences or villosities, which may be seen externally as dark blot- ches. These prominences, which almost reach the middle of the cavity, are few in number and give the cavity a very irregular outline when observed in transverse sections. The portion thus differentiated is clearly observable in the male s>ecimens (Fig. 1), but in the females it is usually obscured by the coils of the oviduct and ovary. This first portion of the intestine measures about 1,21 to 1,56 mm. in length. The midportion of the intestine has the usual structure of the intestine of small ne- matodes, is more or less circular in section (Fig. 11), and constitutes the greater part of the digestive tube. The terminal portion is easily observa- ble in the females while in the males it is more or less involved with the deferent ca- nal and ejaculatory duct, ventrally, and with the sheath of the spicules, dorsally. The cavity is filled with villosities that are less notable than those seen in the first portion, but in greater number and directed from before backward. This villous portion is about 1,2 mm. in length and narrower than the anterior villous portion and termi- nates in the rectum, The rectum, which is the last portion of the intestine, is narrow with strongly chitinized walls, and terminates in the fe- males (Fig. 6) in a transverse anus, and in the males in a common cloaca with the ejaculatory canal and the sheaths of the spicules. On account of the proximity and consequent complication of the male genital organs, it is not easily observable in the individuals of this sex. In the females, on the contrary, it can be observed entirely, since the uterine and ovarian coils are always much above. The rectum, in the female, is provided with four large monocellular glands. Female genital apparatus.—The vulva is situated just above the middle of the body. It is formed by a transverse slit with sligh- - 69 tly projecting lips. In the fecundated fema- les it is generally found protected by a shield of brown color, formed by the copu- lation cement. The ovijector is of a very simple type, claviform, with the extremity in opposition to the rounded vulva, from which start two thin and muscular vestibules. The ovijector (Fig. 12) is directed forward and measures about 1,2 mm. in length (without the vesti- bules) by 0,087 to 0,190 mm. in diameter, (minimum and maximum). The vestibules measure 0,240 by 0,070 mm. and are cylin- drica!. The uteri are divergent, almost straight and contain a large number of eggs in va- rious stages of development. In continuation with the uteri are the oviducts, which are at first of normal appearance and of regular diameter, 2nd later show an irregular out- line of moniliform appearance and much reduced diameter, which the eggs pass with difficulty. The oviducts are coiled near the termination of the ovaries, the an- terior being at a short distance from the esophagus, at the height of the anterior diffe- rentiated portion of the intestine and the posterior in front of the terminal differen- tiated portion of the intestine. The initial part of the uterus and the not moniliform portion of the oviduct act as a seminal re- ceptaculum, the fecundation occurring in the oviduct. The ovary following close on the oviduct, very long and cylindrical. It forms some coils in the part near the oviduct and then has its course in opposition to the uterus of the same side, making many convolutions and | crossing with the opposite ovary at about the height of the vulva, such belonging to the amphidelphous type of SEURAT. | Ova. —Relatively large, of ellipsoid form, with a thick and rugose shell including an embryo at the time of being deposited; they measure about 0,120 mm. in length by 0,056 to 0,063 mm. in greatest diameter. Male genital apparatus.—\t is formed of a cylindrical testicle, short and curved: in U shape, its terminal branch being the shorter. The convexity of the U is pointing to the anterior extremity, and very distant from the termination of the esophagus; about at the beginning of the first portion of the intestine. Next to the testicle is a volu- minous deferent duct wich also has the fun- ction of a seminal vesicle. Just at the initial of small diverticula branched into three or old males are full of spermatozoids and seem to have also a glandular function. (Fig. 1). 70 The deferent canal terminates in an claviform | ejaculatory duct with muscular walls which measure about 0,8 mm. in length. The spi- cules (Fig. 1, 4, 5) are subequal, winged, and partly rugose, the rugosities of light colour are seen only in specimens well clea- red in phenol. The spicules measure about |-lae In the same specimens the roughened portion is slightly excavated, appearing to form an ample ellipsoid cup with distinct borders. The papillae of the caudal extremity are disposed in three groups with three pairs | of papillae in each (Fig. 1, 4 and 5). por tion of the deferent canal there is a pair | The first group is postanal, and the pa- É Ag ues: | pillae are very small, not arranged in line, four fingerlike prolongations, which in the | and support a very small lateral wing. The second group is adanal and disposed in a straight line, oblique to the lateral fields; the - papillae are larger than those of the first group, very near to each other and equidi- stant. The third group is preanal, the papil- are large, equidistant, arranged in a straight line parallel to the lateral fields and | widely separated one from the other. 0,870 to 1,165 mm. in length. The guberna- | k x j y A E ‘ | vely in the large intestine, and especially the cecum of the gambás (Didelphis); we nave culum is flat, subtriangular when seen from the front, and inthe form of a comma when seen in profile; it measures about 0,197 to 0,243 mm. in length. The caudal extremity of the males (Fig. 4 and 5) has the ventral surface differentiated and the cuticle rugose for about 1, 3 to 1,7 mm.; it is curved in an are and internally has muscles obliquely directed from the median ventral Habitat.--This parasite is found exclusi- material from the following places: Mangui- nhos, Angra dos Reis, collected for us by Dr. GOMES DE FARIA; Sao Paulo, collec- | ted by Drs. FLORENCIO GOMES, CARINI, field to | the lateral fields, as observed in the Kathla- | nidae. MACIEL and LUTZ in D. aurita and in Sao Paulo from D. nudicaudatus, collected by LUTZ: It is very common in the gambas where lt generally exists in large numbers. MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 47 —— TOMO XIV— 1922 0.2 mm CORDEIRO e TRAV. del. ESTAMPA 48 MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ TOMO XIV—1922 {x EE A US SS ESX = SUE IGS == i US QU £ NU ES q | y CORDEIRO del. MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 49 TOMO XIV—1922 DS — a Zz - ER É RE RS aS ——————— ~ QA —— a «7 be. = St iit it i! CORDEIRO del. a : “E oa, a A A =! = 4 > ee: a E. : Sar a be q En ; 4 ‘ 1 A a | . | 1 ( “A a a L | id « A a MEMORIAS DO INSTITUTO OSWALDO CRUZ ESTAMPA 50 TOMO XIV—1922 RSS AY A TRAV. del. Vorbemerkungen zun Studium der Entwicklungsgeschichte brasilia- nischer Trematoden von DR. ADOLPHO LUTZ, A A O LI ES CEE E UT Ich beabsichtige in dieser Leitschrift | erwiesen. Es geht dies schon aus den zahl- ueber Studien zu berichten, welche ich in | reichen von NATTERER gesammelten und den letzten Jahren ueber die Entwicklungs- | grossenteils den erwaehnten Arbeiten zu geschichte zahlreicher hiesiger Trematoden Grund liegenden Arten hervor. anstellte; letztere stammten zum kleineren | Auf der anderen Seite Wwerrscht tiefes Teile von auswaerts, meist konnten sie in Schweigen ueber die Entwicklungsgeschichte der Naehe des Institutes in genuegender | dieser Arten, sowohl in der auslaendischen, Menge gesammelt werden. Zu besserem wie in der einheimischen Litteratur. Zur Verstaendnis dieser Mitteilungen, sende ich Zeit erinnere ich mich nur an die von PL. einige Bemerkungen voraus, welche sich auf | RAJA gegebene Beschreibung der Cercaria | die verschiedenen Entwicklungsstufen und | Blanchardi (die wahrscheinlich zu Schistoso- die bei ihrem Studium angewandten Metho- den beziehen, wobei besonders neue oder | einer Tetracotyle aus Venezuela. Beide Ar wenig bekannte Punkte betont werden sol- | beiten beschraenken sich auf die Beschrei- len. Die allgemein bekannten Tatsachen koen- bung, ohne die Entwickungsgeschichte der- nen in jedem Lehrbuche der Zoologie | Parasiten zu beruehren. oder Parasitologie gefunden werden und Es ist bereits an der Zeit, etwas auf | sollen nur gelegentliche Erwaehnung finden. | dieses Kapitel einzugehen, das wichtiger ist, Die Zahl der in Brazilien gefundenen | als die blosse Beschreibung neuer Arten. Die und von fremden Autoren studirten Trema- | Erforschung der verschiedenen Vorstufen toden ist schon ziemlich gross. Noch zahl- | der Entozoen ist nicht nur fuer die Prophy- reicher sind die benannten, aber bloss ober- | laxis von groesster Wichtigkeit, sondern flaechlich beschriebenen Arten. Es gibt auch | auch rein wissenschaflich von groesstem In- eine, noch ziemlich beschraenkte Zahl von | teresse. Es gibit nichts anziehenderes, als brasilianischen Arbeiten. Wie zu erwarten | die Feststellung der verschiedenen Entwick " stand, hat sich auch dieser Teil der einhei- lungsgaenge, welche durch Wirtswechsel mischen Fauna als reich und mannigfaltig komplizirt und durch die merkwuerdigsten mum Mansoni gehoert) und an diejenige - Anpassungen beguenstigt werden. Ausser- dem sind sie von groesster Bedeutung fuer die Kontrolle des Wertes der neueren sys- tematischen Einteilung dieser Parasiten. Es ist bekannt, dass alle digenetischen Trematoden einen Teil ihrer Entwicklung in Mollusken durchmachen, speziell in solchen, die in Suesswasser oder im Meere leben. Letztere sind die ersten Wirte fuer Parasiten der Seefische und Meeresvoegel. Landschne- cken koennen zwar unter besonderen Be- dingungen die ersten Wirte von Trematoden sein, die spaeter auf Saeugetiere oder Voe- gel uebergehen, aber solche Faelle scheinen verhaeltnissmaessig selten. Seeschnecken und -muscheln sind artenreich und oft schwer zu beschaffen, was die Loesung der Entwick- lungsprobleme fuer die Trematoden der Seefische und -voegel erschwert. Dagegen ist die Aitenzahl bei den Suesswassermo!- lusken mehr beschraenkt und deren Beschaf- fung gewoehnlich leicht. Nach Ausschluss einiger selten oder nie infizirten Arten, bleibt eine beschraenkte Zahl, nach welcher zahlreiche Trematoden convergiren, die sich im erwachsenen Zustande ueber eine grosse Reihe der verschiedensten Wirte verteilen. So koennen einige der gewoehnlichsten und massenhaft auftretenden Suesswasserschne- cken als Wirte fuer eine groessere Zahl von Trematodenart dienen, von denen mehrere in demselben Jndividuum vorkommen koen- nen. Parasitenmaterial, das auf den ersten Blick nur einer Spezies anzugehoeren scheint, laesst dann bei genauerer Untersuchung zwei bis drei verschiedene Arten unterscheiden. Diess ist namentlich bei den inzystirten Formen der Fall. Untersuchung der Suesswassermollus- ken. Es erscheint zweckmaessig diese Studien nit der Untersuchung von Suesswasser- schnecken zu beginen, die man leicht lebend beobachten kann. Bringt man viele Exem- plare derselben Art mit wenig Wasser an die Sonne, so kann man oft in kurzer Zeit das Ausschwaermen zahlreicher Cercarien bewirken. Durch Isolirung kleinerer Gruppen, gefolgt von einer solchen der Individuen, welche eine infizirte Gruppe bilden, kann man in kurzer Zeit die Individuen bestim- men, welche Partheniten (Redien oder Spo- rocysten) enthalten. Erhaelt man diese am Leben, so verfuegt man waehrend laengerer Zeit ueber ein. reichliches Cercarienmaterial. Die Beobachtung lebender Individuen gestattet indessen nicht, ihre Infektion mit Trematoden auszuschliessen. Nicht nur die noch unreifen Partheniten muessen direkt aufgesucht werden, sonderne auch die Cer- karien werden bei manchen Arten zurueck- gehalten und gelangen erst nach dem Tode des Wirtes ins Freie. So geschieht es z. B. bei dem Lebegel. { Feststellung der Zwischen- und endgilti- gen Wirte. Der zweite Wirte ist seltener der defini- tive, wie z. B. bei dem Genus Schistosomum; gewoehnlich fungirt er nur als Zwischen- wirt. Er wird durch Versuche mit Cercarien ermittelt und ist besonders unter Mollusken, Crustaceen, Insektenlarven, Wuermern, Kaul- quappen und Fischen zu suchen. Bringt man solche in das cercarienhaltige Wasser, so kann man die Infektiou entweder direkt beobachten oder durch nachtraegliche Unter- suchung feststellen. Die Versuchstiere mues- sen entweder im Laboratorium gezuechtet sein oder durch ihre Herkunft gestatten, eine bereits bestehende Infektion auszu- schliessen. Bei Cercarien, die im Freien Cysten bilden, sucht man solche nach einigen Stun- den, falls man die Incystirung nicht direct beobachtet hat. Es empfiehlt sich fuer sol- che Versuche kleinere Glasgefaesse zu ver- wenden, welche gestatten den Versuch bei schwacher Vergroesserung direkt unter dem Mikroskope zu verfolgen. Nach dem Eindringen in den zweiten Wirt, incystiren sich viele Cercarien sofort. Andere bleiben einige Tage beweglich, be- bevor sie Cysten bilden. In beiden Faellen entwickeln sie sich waehrend einiger Zeit weiter, ohne aber die voellige Reife zu er- langen. Deswegen sollten die Versuche, den | Endwirt festzustellen, erst einige Tage nach L der Infektion des Zwischenwirtes unternom- men werden. Manchmal gestaitet die Orga- nisation der in den Zwischenwirten gefun- denen Trematoden einen Schluss auf den Endwirt, weil sie Aehnlichkeiten mit den aus solchen Endwirten bekannten Arten zeigt; indessen wird der sichere Beweis erst durch das helminthologische Experiment geliefert. Die Resultate desselben sind oft ue- berraschend und fuehren nicht selten zur Entdeckung neuer Arten. Bestimmung der erwachsenen Tremato- den und ihrer Endwirte. Nach Feststellung eines zweiten Wirtes, der nicht definitiv ist, sucht man den End- wirt. Derselbe ist ein Tier, welchem der Zwischenwirt als Nahrung dient und zwar im Wasser oder auch ausserhalb desselben, wenn es sich um eine Kaulquape oder Insek- tenlarve handelt. Die Parasiten solcher gehen, im letzten Falle, in das gefluegelte Insekt ueber, welches von einer Fledermaus, einem Vogel oder auch von einem Batrachier gefressen werden kann. Ist der Zwischen- wirt eine Quappe oder ein Fisch, so suche man den Endwirt unter Tieien, welche Kaul- quappen, Froesche, Kroeten oder Fische fres- sen, wie groessere Fische, Schlangen, Voegel und eventuell Saeugetiere. Die frei gebilde- ten Cysten inficiren namentlich Voegel und Saeugetiere, Pflanzenfresser inbegriffen. Nachdem man an einer bestimmten Lo- kalitaet das Vorkommen von Cercarien fest- gestellt hat, empfiehlt es sich zu erforschen, welche Tiere an derselben vorkommen. Han- delt es sich um kleinere Gewaesser, so kom- men von Wirbeltieren vorzugsweise in Be- - tracht: zuerst Amphibien, dann kleine Fische und zuletzt wasserliebende Schlangen; Vce- gel und Saeugetiere finden sich vorzugswei- se an groesseren Gewaessern. Bei solchem Forschungen stuetzt man sich sowohl auf fruehere eigene Beobach- tungen, als auch auf die in der helmintho- logischen Litteratur enthaltenen Angaben. Unsere Arten werden jedoch nur ausnahms- weise mit europaeischen und nordamerika- 73 nischen uebereinstimmen, meistens nur, wenn die Wirte Haustiere oder vom Men- schen eingefuehrt sind, da die neotropische Fauna ziemlich scharf abgegrenzt ist. Aller- dings machen die parasitischen Trematoden in so fern eine Ausnahme, als sie einige Arten mit der europaeischen und nordame- rikanischen Fauna teilen; haeufiger finden sich nur kleine Differenzen mit den typi- schen Formen, selbst wenn die Wirte ganz verschieden sind. So sind die Trematoden der brasilianischen Froesche teils identisch, teils wenig verschieden von den europae- ischen und nordamerikanischen, waehrend die Wirte sehr verschiedenen Gattungen oder wenigstens Arten angehoeren. Die Mollus- ken, welche die ersten Wirte sind, gehoeren ebenfalls zu anderen Arten, aber zu densel- ben Gattungen und solche verwandte Species koennen einander ersetzen, was auch fuer die Endwirte der Trematoden gilt. So wer- den auch die zahlreichen Trematoden des eingefuehrten zahmen Gefluegels grossen- teils die noetigen Bedingungen fuer die Er- haltung ihrer Art finden. Es ist daher na- tuerlich, dass ein grosser Teil meiner Beoba- chtungen sich auf mehr oder weniger be- kannte Formen bezieht. Unsere Kentnisse ueber die Biologie der Trematoden sind aber so fragmentarisch, dass die vollstaen- dige Entwicklung nur fuer eine ganz gerin- ge Zahl von Arten bekannt ist, waehrend fuer viele geineine Parasiten der Haustiere die Entwicklungsgeschichte zum groessten Teiie unaufgeklaert ist. Desshalb muss jeder . Beitrag zur Loesung dieser Probleme yon groesstem Interesse sein. Dass unsere Kenn- tnisse ueber diessen Gegenstand noch os wenig vorgeschritteu sind, beruht nicht nur auf der geringen Zahl der Beobachter, sor- dern auch auf den inhaerenten Schwierig- keiten, zu deren Ueberwindung lange Vor- studien, viele Zeit, genuegend Geduld und etwas Glueck beim Aufsuchen des Studien- materiales noetig sind. Aufsuchen dar Trematoden in den Endwirten. Wenn man in einer gegebenen Gegend SHAS, A E die facultativen Endwirte festgestellt hat, setzt man sich in den Besitz lebender oder toter Exemplare, um die in denselben vor- kommenden Trematoden zu bestimmen. Es ist immer gut, zuerst die Faezes zu mikros- kopiren, um eventuell vorhandene Tremato- deneier festzustellen. Dieselben kennzeichnen sich durch das Vorkommen eines, nur selten fehlenden, Deckels an einem der beiden Pole. Sie zeigen gewoehnlich Eitorm, doch beobachtet man in eingen Faellen faden- foermige oder dornartige Fortsaetze der Schale. Die Farbe der Eischale wechselt, je nach der Art, von wasserklar, gelblich oder gelb bis dunkelbraun und nahezu schwarz. Im Innern findet sich eine Dottermasse, die eine Eizelle umschliesst, oder auch ein schon fertiger Embryo, welche oefters zwei, vereinigte oder getrennte, stark pigmentirte Ocellenflecke aufweist. Die aufgefundenen Eier koennen von Darmtrematoden stammen; doch gehen auch die Eier der in den Luftwegen oder Lungen lokalisirten Arten mit den Faezes ab. Auf der anderen Seite gibt es zahlreiche, beson- ders kleinere Species, deren Fier nicht in den Abgaengen aufzufinden sind, weil der Wurm mit dem ganzen Vorrat fertiger Fier abgeht, die groesstenteils erst nach dem Tode desselben frei werden. Auch beim toten Tiere empfiehlt es sich, den Inhalt der letzten Darmpartie auf Eier zu untersuchen. Dann untersucht man me- thodisch den ganzen Darmkanal, die Luft-and Harnwege, die Gallenblase, die Leber und das Pancreas. Hat man Eier beobachtet, so muss man auch erwachsene Trematoden finden, die aber sehr klein, selbst mikrosko- pisch sein koennen, Hat man Trematoden gefunden, so ver- bleicht man ihre Eier mit den in den Faezes geobachteten. Enthalten sie noch keinen Em- bryo, so bleiben sie bis zur Bildung dessel- ben bei Zimmertemperatur in Incubation, nachdem man sie durch Auswaschen isolirt hat. Man haelt sie in einer feuchten Kammer oder unter einer duennen Wasserschicht. Der fertige Embryo gleicht den in embryonenhal- tigen Eiern gefundenen Formen, Entwicklung und Ausschluepfen des Embryos oder Miracidiums und Eindrin- gen in den ersten Wirt. Zum Ausschluepfen des Embrvos ist Licht uud Waerme noetig und deshalb verlassen sie die Schale nicht, solange die Kulturen dunkel gehalten werden. Bringt man sic ploetzlich an die Sonne, so sieht man oft nach kurzer Zeit zahlreiche Miracidien in lebhafter Bewegung. Manchmal erfolgt das Ausschluepfen nicht, sei es das die Embryo- nen nicht genuegend reif sind, sei es das sie die Schalen erst verlassen, nachdem sie von dem ersten Wirt verschluckt wurden, der, wie immer, zu den Mollusken gehoert. Um diesen Wirt zu bestimmen, bringt man reife Eier oder Miracidien in ein Uh- schaelchen und fuegt verschiedene Suesswas- sermollusken in kleineren Exemplaren hinzu. In einigen Faellen sieht man die Embryo- nen direkt die Haut der Schnecken durchset- zen; in anderen Faellen werden sie erst verschluckt oder aspiriert und dringen dann durch die inneren Membranen des Atmungs- oder Ernaehrungssystems ein. Nach dem Eindringen verwandeln sich die Miracidien in Sporocysten, die schwer zu beobachten sind, bevor sie sich vermehren. Sie bringen aber neue Generationen von Sporocysten und Redien hervor, in welchen, nach unge- faehr Monatsfrist, zahlreiche Cercarien auf- treten. Man findet dann die Sporocysten und Redien ohne Schwierigkeit, gewoehnlich in der Leber oder der Geschlechtsdruese, man. chmal auch in der Niere und in den Kiemen der Mollusken; die Cercarien findet man am selben Ort und nach dem Ausschwaer- men frei im Wasser. Es ist wichtig zu wissen, dass die Mira- cidien selten gleich nach dem Verlassen der Eischalen einzudringen versuchen; gewoehn- lich folgt erst eine Periode der Indifferenz, waehrend welcher die Confrontation von Miracidium und Schnecke nicht zu dem er- warteten Resultate fuehrt. Mangelnde Kennt- niss dieser Tatasache erklaert manche Miss- erfolge sonst gut angelegter Versuche, gr Entwicklung der Miracidien in den ersten Wirten. Selbst unter den abnormen Versuchsbe- dingungen ist die Zahl der eingedrungenen Miracidien gewoehnlich klein. Sie verwan- deln sich bald in junge Sporocysten; nur bei einigen Monrostomum-Arten bringen sie eine kleine, aber gut charakterisirte Redie hervor, die schon im Miracidium enthalten ist. Junge Sporocysten sind schwer zu finden, da ihre Lokallsation gewoehnlich unsicher ist und sie selbst wenig differenziert sind. In der Regel ist es bequemer, die Bildung neuer Parthenitengenerationen abzuwarten, die bes- ser charakterisirt sind. Die Sporocysten sind meist so einfach gebildet, dass sie sich kaum durch Farbe, Form und Groesse un- terscheiden. Die Redien sind mehr differen- zirt, doch erlauben sie selten, die Art zu be- stimmen. Erst wenn die Cercarien auftreten, wird dies leichter. Die massenhafte Produk- tion der letzeren kompensirt die enormen Verluste an Eiern, Miracidien und Cercarien, von denen nur der kleinste Teil die noeti- gen Bedingungen zur Weiterentwicklung findet. Die Cercarien unterscheiden sich leicht, nicht bloss durch die Struktur des Koerpers, sondern auch durch die aeusserste Mannigfaltigkeit des Schwanzanhangs, der gestattet, sofort eine groessere Anzahl von Gruppen zu unterscheiden. In diesen kenn- zeichnen sich die Arten durch Form und Groesse, sowie durch die Groesse und Zahl der Saugnaepfe, die Bildung des Exkretions- apparates und andere Eigentuemlichkeiten der Struktur. Die Organisation ist schon ziemlich kompliziert, aber schwer zu erken- nen, wei! Gewebe und Organe einen Em- bryonalcharakter zeigen und die Zellen sich wenig von einander unterscheiden. Von dem Genitalapparate existiren nur undeutliche Anlagen, wenn dieselben nicht ganz fehlen, Immerhin gestattet die Anwendung von Im. mersionslinsen, bei genuegender Geduld manche Einzelheiten zu erkennen, die An- fangs nicht sichtbar sind. Einige Autoren scheinen ueber eine besondere Geschicklich- keit zu verfuegen, mit welcher sie Strukturen erkennen, die fuer den gewoehnlic hen Beobachter nicht sichtbar sind. Dies erkiaert sich durch grosse Sehschaerfe, spezielle Ken- tnisse und viel Geduld; vielleicht spielt man- chual auch die Phantasie etwas mit. Jeden- falls werden die bestehenden Strukturen spaeter deutlicher, wenn es gelingt, die Weiterentwicklung zu verfolgen, die in einem neuen Zwischen oder Endwirte stattfindet. Klassifikation der Cercarien. Zum Zweck des Studiuns der Cercarien empfehlt es sich, dieselben zu klassifiziren und zu benennen; Klassifikation und Namen sind allerdings nur provisorisch. Letztere werden aber definitiv, wenn sich herausstellt, dass die erwachsenen Formen noch unbe- kannt waren. Der allgemeinen Praxis zufol- ge, stuetzt sich die Klassificaticn auf die ausgewachsenen Tiere; doch koennen auch die frueheren Zustaende beruecksichtigt werden. LUEHE stellte eine Einteilung der Cer- carien auf, die ich, mit einigen Anmerkun- gen in der Form anfuehre, wie sie CORT (1915) wiedergab: dieselbe genuegt fuer den praktischen Gebrauch. A. Cercarien von Gastervstomum: Hinterende mit zwei langen An- haengseln. Mund in der Mitte der Bauchflaeche. Darm einfach, sack- foermig. Beispiel: Bucephalus poly- morphus. B. Cercarien von Monostomiden: Acetabulum fehlt, C. Cercarien von Amphistomiden: Acetabulum am hintern Koerper- ende. D. Cercarien von Distomiden: Acetabuluin vor dem Hinterende. LUEHE stellt in erste Reihe die Lopho- cercarien mit der einzigen Species Lophecer- caria cristata LA VALETTE, bei der das Acetabulum fehlt und der Mundsaugnapf stark veraendert erscheint. Ich halte es fuer nahezu sicher, dass dieselbe zu G/gantobil- harzia oder einer ganz nahe stehenden Form gehoert, Sie kann deshalb als eine abwei- Zi Form zu den Distomiden gestelht chende werden. Die Holostomiden fehlen in dieser Ein- teilung, da LUEHE, wie fast alle neueren Autoren, eine direkte Entwicklung ohne Par- theniten annahm. Ich halte diese Annahme fuer irrig und habe bereits in einer vorlaeu- ficen Mitteilung erwaehnt, dass dieselben aus gabelschwaenzigen Cercarien hervorge- hen. Ich gebe jetzt eine Einteilung der Cer- carien der Distomiden in Schluesselform: Schluessel fuer die Bestimmung der Di- stomidencercarien: 1. Isolirte Cercarien..... 2 Cercarien am Schwanz- ende verbunden.... Cercariae symphytocercae 2. Schwanz gut ausgebil- dE: eM. Ni: 4 Schwanz stummelfoer- mig oder fehlend.. 3 3. Schwanz stummelfoer- MID Mates ee eas Cercariae microcercae Schwanz fehlend...... Cercariaea 4 Schwanz unbehaart.. . 5 Schwanz mit seitlichen EIA PEO ser. = wre Cercariae trichocercae 5. Schwanz einfach...... 6 Schwanz gabelformig. Cercariae dicranocercae 6. Schwanz von maessi- ger Groesse....... 8 Schwanz ungewoehn- Much. dC: Sl 7. Koerperin die Schwanz- basis zurueckzieh- Cercariae cystocercae Nicht zurueckziehbar. Schw. lang und dick. Cercariae rhopalocercae 8 Cercarien am Vorde- rende bewaffnetoder mit; Krag@en eo Ne 9 Kopf unbewaffnet.... trina), | Anoplocercariae 9. Kopfende mit Stilet... Xiphidiocercariae Kopfende mit Kragen und Stachelhalsband Echinocercariae (Das Stachelhalsband ist meist undeutlich oder tritt erst in der Cy Mami Ich ersetze die unkorrekte Bezeichnung furcocercae durch dicranocercae und sage statt Rattenkoenigcercarien Cercariae symphytocer- cae. Symphytocerce und trichocerce Cercarien sind rar und wurden meist im Plankton ge- funden. Es kann daher nicht befremden, dass ich dieselben nicht beobachtet habe. Von den andern Gruppen sind mir microcerce Cer- carien und Cercariaeen nicht vorgekommen, wenn man nicht die Leucochloridien zu letz- teren rechnen will. Ich werde die beobach- teten Gruppen rasch besprechen : Von Cercariae dicranocercae habe ich ca. ein Dutzend Arten beobachtet, erste Wirte zu wenigstens fuenf Gattungen von Suesswassermollusken gehoeren. Sie ver- teilen sich auf mehrere verschiedene Grup- pen, die unter sich nicht naeher verwandt sind. Manche gehoeren zu Holostomiden und wenigstens eine zu den Schistosomiden. Von Rhopalocercarien fand ich eine sehr interessante Spezies in Sem/sinus und eine kleinere in Planorbis. Letztere gehoert zu den Echinostominen und zwar zu Mesorchis oder Monilifer. Zu den Anoplocercarien gehoeren die Cercarien von Fasciola hepatica, die in einer hiesigen Limnaeusart gefunden wurden, fer- ner kleine Cercarien aus Hydrobia (Paludes- die in Brackwasser leben. Letztere gehoeren teils zu Ascocotyle, teils zu Levin- seniella. Die Xiphidiocercarien werden am haeu- figsten gefunden. Ich kenne solche aus Lim- naeus, Physa, Planorbis, Spirulina, Semisinus und Ampullaria. Sie gehoeren zu zwei Grup- | pen, zusammen mit ca. 10 Arten. : deren > ue e 2 MLD MS Ate. Oe A TR m7 A q ce A ES CARO À | aa Echinocercarien sind ebenfalls sehr haeu- fig. Ich fand sie in Limnaeus, Planorbis, Spi- | Ampullaria und Semisinus, | rulina, Physa, manchmal schon incystirt und dann leichter zu erkennen. Andere Arten incystiren sich in Fischen und Kaulquappen. Die Cercaria cystophora von Halipegus ovocaudatus oder einer nahe verwandten Art fand ich mehrmals in Planorbis confusus. Die von mir im Cercarienzustand beo- bachteten Arten belaufen dreissig. Man kann die Cercarien auch nach den Partheniten (Sporocysten oder Redien), in welchen sie gebildet werden, einteilen. Voll- kommene Redien haben ein Organ, das bald als Mundsaugnapf, bald als bulbus pharyn- gens angesprochen wird und einen sackfoer- migen Darm von verschiedener Laenge; am sich. auf ueber | 77 Kopfende findet man meist einen Kragen | und am Hinterende zwei Fortsaetze, die der Bewegung dienen und bei jungen Redien deutlicher sind. Eine Geburtsoefinung wird | nicht sehr haeufig beobachtet. Redien, be- sonders juengere, bewegen sich oft lebhaft. Die Sporocysten sind rundliche, ovale oder schlauchfoermige Saecke, die ausser den Keimzellen nur wenig Struktur zeigen und meist unbeweglich sind. Zwischen diesen Extremen gibt es Uebergaenge. Die Redien verlieren, wenigstens im erwachsenen Zu- stande, nicht selten den Kragen, die Gehfort- saetze und die Beweglichkeit; auch der Darm und das in diesen fuehrende Organ koennen undeutlich werden. Andererseits koennen die Sporocysten sich stark verlaengern und be- weglich werden, was zu Verwechslungen gefuehrt hat. Indessen gestattet eine sorg- faeltige Untersuchung die Bestimmung der Partheniten. Bei den von mir beobachteten Arten entwickeln sich die X/phidiocercarien immer in kurzen oder maessig langen Sporocysten; die Dicranocercarien entstehen in langen und beweglichen Sporocysten, eine mit Augen- flecken versehene Gruppe jedoch in richti- gen Redien. Die meisten anderen Cercarien entstehen in Redien, welche Unterschiede | ist. Durch ein von zeigen, die aber fuer eine Klassification kaum genuegen. Von anderen Trematoden zeigen auch die Monostomiden die Redienform, die fuer den urspruenglichen und vollkommeneren Zustand gelten kann, waehrend die Sporo- | cysten der bei Parasiten haeufigen Degene- ration entsprechen. Auch die Redien entstehen zuerst in | einer Sporocyste, welche dem eingedrunge- nen Miracidium entspricht. Nur bei manch- ne Monostomiden enthaelt bereits das Mira- cidium eine Redie, die leicht zu erkennen | mir aufgefundenes Ver- fahren kann man dieselbe aus den Miraci- dien ausschluepfen lassen und sie erscheint dann trotz ihrer Kleinheit sehr deutlich und lebhaft beweglich. Beobachtungen an Cercarien. Ich finde, dass die Cercarien in der Regel nicht waehrend der Nacht auswan- dern. Das Ausschwaermen wird durch Licht und Waerme beguenstigt. Das besonders geionete Sonnenlicht kann man durch elek- trisches oder diffuse Beleuchtung ersetzen und die Temperatur laeest sich auf mancher- lei Weise erhoehen. Im allgemeinen nimmt man an, dass der Cercaiienschwanz besonders fuer die Loco- motion diene. Dafuer eignet er sich indes- sen nur wenig und die Cercarien legen, auf Kosten einer anscheinend uebertriebenen mechanischen Arbeit, nur geringe Strecken zurueck. Die Miracidien erzielen nur mittelst ihrer Cilien ein relativ guenstigeres Resultat. Man muss sich indessen vergegenwaer- tigen, dass bei vielen, wohl den meisten. Cercarien diese Bewegungen einem ande ren Zwecke dienen, indem sie die Aufmerk-_ samkeit der zweiten Wirte erregen, welche die Cercarien als gute Beute betrachten. In der Tat ueberzeugt man sich leicht, dass Agrionidenlarven, Kaulquappen und kleine Fische oft grosse Mengen von Cercarien | verschlucken. Ich fand einmal eine Froschlar- ve, welche waehrend eines Versuches so viele Dicranocercarien verschluckt hatte, dass ein Darmabschnitt mit solchen vollgepfropft war, wobei dieselben noch bestaendige und energische Bewegungen zeigten. Bucephalus und Rhopalocercarien erinnern an sich bewe- vende Dipterenlarven und werden von Fis- chen, wie diese, aufgeschnappt. Ich gelangte nach und nach zu dem Schlusse (den ich in der einschlaegigen Lit- teratur nirgends erwaehnt finde), dass die Cercarien groesstenteils in ihre Wirte nicht von aussen eindringen, sondern von den in- neren Membranen, nachdem sie zuerst ver- schluckt oder aspirirt wurden. Dies gilt als Regel fuer alle Arten, die in Insektenlarven eindringen; die Cysten derselben werden immer in der Naehe des Darms Bei Kaulquappen und manchen Mollusken ist die Haut so weich, dass sie von einigen Cercarien ohne Schwierigkeit durchsetzt wird, doch dringen auch hier die meisten auf anderem Wege ein. Innere Hohlraeume, welche der Respiration dienen, wie die Man- | telhoehle gewisser Mollusken und das Rec- | tum der Aeschniden, bilden den Angriffs- punkt fuer Cercarien, welche mit dem Was- ser aspirirt werden. Das Eindringen durch die Haut, wie es bei den Schistosomiden beobachtet wird, ist ein seltenes Vorkommniss, welches eine be- sondere Anpassung bedingt. Ueberdies findet auch hier die Einwanderung oft durch die Schleimhaeute statt. Die hier besprochenen Verhaeltnisse er. klaeren, warum bei Infektionsversuchen die Resultate unsicher sein koennen, selbst wenn die Versuchsbedingungen vollkommen guen- stig zu sein scheinen. Incystirung der Cercarien. Einige Cercarien incystiren sich sofort - an dem ersten Koerper den sie finden. So bilden diejenigen der Fasciola hepatica ihre Cysten auf dem Objecttraeger oder in dem Uhrschaelchen, die dem frisch geoeffneten ersten Wirte als Unterlage dienen und manche Monostomencercarien bilden zahlre:- che Cysten auf dem Gehaeuse der Schne- cke, in welcher sie entstanden. In solchen Faellen beginnt die Cystenbidung bald, 18 | demselben Weichtiere dauert aber laengere-Zeit, da die Cysten aus verschiedenen Schichten bestehen, welche ihr die noetige Dicke und Dichte verleihen. Die meisten Cercarien incystiren sich in einem Zwischenwirte, der oft ebenfalls zu den Mollusken gehoert. Sie koennen sich dann nach dem Ausschwaermen wieder in incystiren oder in einem zweiten derselben oder einer anderen Art. Viele Echinocercarien bilden ihre Cys- | ten in Mollusken, andere ziehen Kaulquap- pen vor, in denen sie sich, je nach der Art, verschieden localisiren. Die Xiphidiocercarien, die ich beobachtete, incystiren sich meist in | wasserbewohnenden Insektenlarven, seltener gefunden. | in Kaulquappen. Im Zwischenwirte wird die Cyste um so schneller gebildet, als sie meist eine duenne Membran hat. Je nach der Art, ist sie rund oder oval, mit oder ohne Freilas- sung eines groesseren Raumes. Das Excre- tionssystem fuellt sich nach und nach mit koernigen Massen, die gewoehnlich aufge- speichert werden und durch ihre Lagerung und ihr Aussehen die aelteren Cysten cha- rakterisiren. Manchmal kann man noch das Xiphidium im Innern erkennen, waehrend bei ‘den Echinocercarien ein Stachelkranz auftritt oder deutlicher wird. Auf diese Weise ist es moeglich, unter Beruecksichtigung der Lebensweise des Wir- tes, die Gruppe und manchmal selbst die Art der Cercarien festzustellen, welche die Cysten gebildet haben. Die eingeschlossene Trematodenlarve | ist anfangs sehr beweglich wird aber spae- | ter ziemlich apathisch. Sie braucht kaum | | Nahrung, obwohl die Entwicklung noch fortschreitet. Selbst zahlreiçhe Cysten wer- den gut ertragen, wenn nur die Invasion sich auf laengere Zeit verteilt. Man erhaelt die Cysten durch Versuche oder dutch die Untersuchung spontan infi- cirter Wirte. Man findet sie haeufig in Mol- lusken, Insektenlarven, Kaulguappen und Fischen aus Gewaessern, an denen Wasser- voegel leben, und in guenstigen Faellen, kann man den Endwirt erkennen, wenn man Sera festgestellt hat, welche Tiere sich dadelbst mit den Zwischenwirten ernaehren. Die Eigenthuemlichkeiten, die man an den incystirten Trematoden nicht deutlich erkennen kann, lassen sich oft beobachten, wenn man die Cyste durch Compression zum Platzen bringt. Man braucht dazu reich- liches Material, da das Verfahren unsichere Resultate ergiht. Mit kuenstlicher Verdauung laesst sich kaum mehr erreichen, wie mir zahlreiche Versuche gezeigt haben. Feststellung des Endwirtes. Die Feststellung der Endwirte erfolgt durch Fuetterungsversuche, welche sich auf wenige Experimente beschraenken koennen, wenn man einerseits die vorkommenden Cysten, andererseits die in der Lokalfauna nachweisbaren Trematoden kennt. Man kann dabei auf verschiedene Weise vorgehen. Sind die Versuchstiere sicher tre- matodenfrei, so sucht man die erwachsene Form zu erhalten, wozu gewoehnlich drei bis sechs Wochen genuegen. Der Erfolg des Experimentes laesst sich oft durch Mikros- kopiren der Faezes und Nachweis der Eier erkennen. Die Zahl der erhaltenen erwachsenen Trematoden sollte der Zahl der verfuetterten reifen Cysten -entsprechen. Dies ist auch tatsaechlich der Fall, wenn die Vorausset- zung des gewoehnlichen Endwirtes richtig war. Wurde die Verfuetterung in Zwischen- raeumen wiederholt, so sollen neben den vollkommen reifen auch entsprechend zahl- reiche unreife Stadien gefunden werden. Wenn es mir auch gewoehnlich nicht ge- lang, die Desincystirung durch kuenstliche Verdaung zu erreichen, so gelingt dieselbe doch meist, wenn man die Cysten einem geeigneten Tiere eingibt und nach zehn bis fuentzehn Stunden untersucht. Selbst, wenn man nicht den gewoehnlichen Endwirt ver- wendet hat, kann man auf diese Weise oft ein befriedigendes Resultat erzielen. Beurteiiung der helminthologischen Versuche. Die helminthologischen Probleme sollten durch den Versuch in entscheidender Weise 79 mm geloest werden. Es finden sich indessen in der Praxis allerlei Schwierigkeiten und Feh- lerquellen, weil manche Nebenumstaende unbekannt sind, welche das Resultat beein- flussen koennen. Deswegen ist ein einziger Versuch oft nicht genuegend, sondern es muss eine Wiederholung stattfinden. Die Resultate sollten unter gleichen Bedingungen konstant sein, sonst muss man eine Erklae- ring dafuer suchen. Die vermeidung einer spontanen Infektion vor oder waehrend der Versuchszeit muss immer im Auge gehalten werden. Die mechanische Arbeit beim Aufsuchen : der gezuechteten Parasiten ist oft sehr gross, namentlich wenn es sich um mikroskopische oder ganz junge Formen handelt. Man muss deshalb die Versuchstiere moeglichst klein waehlen und vor der Versuchszeit die Nah- rungszufuhr beschraenken. So kann man bei kleinen Froeschen den ganzen Darm und die Lungen in einem mi- kroskopischen Praeparate untersuchen. Man verwendet dabei zweckmaessig statt der ge- woehnlichen Objekttraeger und Deckglaeser. groessere Glasplatten und-plaettchen. Durch Druck mit der unpolirten Kante eines Objekt- traegers kann man den Ganzen Darminhalt, . oft mit der Mukosa auspressen, worauf der uebrige Darmschlauch meits genuegend durchsichtig wird, um in toto untersucht zu werden. Die uebrigen Viscera und das Wasch- wasser muessen noch einmal untersucht werden, wobei man oft Parasiten findet, die der direkten Untersuchung entgingen. Man muss nicht vergessen, dass Trematoden ausser dem Darm in Lungen, Leber, Pankreas und Nieren, einschliesslich des zu- und abfueh- renden Kanalsystemes, in der Nasenhoehle und deren Ausbuchtungen, ja selbst in den Blutgefaessen gefunden werden koennen. Alles dies gilt auch fuer die wilden Tiere, deren Parasitenfauna festgestellt werden soll. Wenn bei den Versuchstieren eine frue- here Infektion nicht ausgeschlossen werden kann, so macht man die Untersuchung bevor die Parasiten die voellige Reife erlangt ha- ben. Findet man dann juengere Trematoden die nach Zahl und Entwicklung den verfuet- “terten Cysten entsprechen, waehrend eine Infektion - kurz vor der Versuchszeit ausge- schlossen ist, so kann der Versuch als gelun- “gen gelten. Die Geschwindigkeit der Ent- wicklung haengt vom Entwicklungszustande der verfuetterten Trematoden und von der Ke nigttemperatur des Wirtes ab. Bei Kaltblue- tern ist das Wachstum in den ersten Tagen sehr langsam, dagegen bei Voegeln rascher, als bei Saeugetieren. Die grossen und ent- wickelten Clinostomumlarven gelangen schon 9 e He axe Lt on PERA debió | drei Tage nach der Vebertragung aut zur Eibildung. pio; Einige Trematoden entwickeln “dich Bane verschiedenen | Wirten, ES sich, wird aber ‘ate voellige Reife nur im ae ste ess feto Bee er DER de w ge es sich um Repraesentanten derselben A ha fed oder nahe verwandter Gattuzgen handel ae Sur la lyse microbienne transmissible. (Bacteriophage de d'Hérelle). par le Dr. J. DA COSTA CRUZ AD en e En 1917, d’Hérélle communiquait á la Académie des Sciences, qu'il avait trouvé dans les selles de dysenteriques en conva- lescence, un microbe filtrant, parasite du b. SHIGA qui était capable de s’adapter au b. FLEXNER et Y dans les cultures mixtes. Il remarquait en même temps que la présence de ce microbe qu'il a nommé plus tard “Bacteriophagum intestinale”, coincidait en général avec l’amélioration des malades. Quelques temps aprês cet auteur, trou- vait des bacteriophages pour le B. Typhi- que, B. Paratyphique A et B et pour le b. proteus. La technique employée, était des plus simples: On ensemencait les matières en bouillon Martin et aprés un séjour de 24 heures à 370, on filtrait en bougie Cham- berlain L2. le virus capable de parasiter et dissoudre complètement en 24 heures la culture d’un des germes cités, même si on employait une quantité minime du filtrat. La culture dissoute par ce procédé de- venait elle même capable de dissoudre d’au- Dans les filtrats éxistait alors, | tres cultures, tel le filtrat primitif, ce qui prouvait que le phénomène se répétait en série. D'Hérelle crut voir en ce fait une répro- duction du virus dans les cultures lysées. Tous les éssais d’une démonstration mi- croscopique du virus ont échoué et tous les éfforts pour avoir une culture en dehors des bactéries n’ont pas reussi. Dès lors ce virus présentait quelques propriétés très particulières; quoique il eut une vitalité très rare parmi les êtres de ce groupement, puisqu'il conservait sa virulen- ce dans les filtrats pendant plus d’un an; malgré sa résistance très grande envers les agents physiques, puisque la chaleur qui tue les bactéries parasitées est insuffisante à le détruire, malgré sa résistance toute spéciale aux antiseptiques; malgré tout ça, ce virus filtrant ne se réproduit que três difficile- ment. | suffit de tuer les bactéries par un procédé quelconque pour que la culture du virus devienne impossible. Méme si l’on mantient les bactéries vivantes dans les cul- tures, on remarque que le bactériophage LAA) adapté au b. SHIGA, présente une certaine difficulté á se multiplier dans les cultures du b. FLEXNER. Le bactériophage de d'Hérélle possède donc une sensibilité envers le moindre chan- gement du milieu selon la spécificité des germes, qui n'est guêre comparable qu'a celle des anticorps. L’éxamen de ces faits et d'autres sem- blables, ont induit Kabeshima á considérer le virus comme un ferment d'immunité pro- duit par les germes ou bien une prodiastase, capable d'étre activée par une kinase de 1'in- testin laquelle agirait même en des dilutions fort étendues. Cependant on remarquat qu'a- prês une dilution énorme, par des passages succéssives, le phénomène ne s’afaiblissait point, ce qui s’opposait à l’idée d'une kina- se telle que Kabeshima l’avait supposée. Bordet émit une opinion qui jusqu’à présent nous semble la plus acceptable. I! considère le bactériophage un ferment sé crété par les germes en conséquence de la réaction exercée sur eux, par les organis- mes en état d'immunité, Bordet a basé son hypothèse sur des expériences très intérés- santes qui ont raproché le phénomène de la lyse en série des procédés de l’immunité. Ayant vacciné des cobayes contre le bacille Coli il parvint à 1étirer de l’exudat périto- neal de ces animaux, un agent lytique avec des propriétés tout 4 fait semblables au virus de d’Hérèlle. ll arrive souvent que les cultures traitées par le bactériophage ne sont pas complète- ment lysées. En ces conditions quelque temps après on remarque la prolifération de nouveaux germes lesquels peuvent être lysés à leur tour comme les autres. Il est important de retenir que ces phénomènes de lyse et prolifération sont alternants. Bordet croit que le ferment provient de ces germes qui ont résisté 4 l’action du bacté- riophage. Un fait s'oppose cependant 4 cetfopinion. Si l’on considère les germes non lysés comme les agents indirects du phénomène bartériophagique, la quantité du ferment produit, devrait étre jusqu’à un | certain point, proportionelle à la quantité de germes proliférés en présence du vírus Mais il se passe justement le contraire: la quantité du bactériophage est proportionelle aux germes détruits par la lyse et les cul- tures les moins lysées sont précisément celles dont les filtrats présentent une plus petite quantité de ferment. Tout se passe donc selon Vopinion de d’Hérèlle, c’est a-dire, comme si l’agent producteur de la lyse se réproduisit dans le cellules attaquées. Tout dernièrement Bail, a construit une hypothése assez hasardeuse: basé sur la production du bactériophage aux dépens des bactéries lysées, il le considére comme une forme filtrante du bacille détruit. Sous cette nouvelle forme le germe aurait besoin pour sa nutrition, de la matiére même des bacté- ries vivantes. Non obstant, la plupart des auteurs mo- dernes, surtout français, se rallient á Popi- nion de d’Hérelle, presque sans réserves. L'annèe dernière il nous a été donné de rechercher huit fois, sur des matiêres fé- cales de plusieurs malades de le H. N. de Alienados do Rio de Janeiro, le bactério- phage de d’Hérélle et sept fois nous l’avons constaté. Une fois la lyse s'est produite en 48 heures; les autres fois au bout de huit jours, Vagent lytique s’étant présenté nétte- ment à la seconde passage. Chez des individus considérés comme sains le résultat etait tantôt positif tantôt negatif. Parfois les résultats variaient selon le moment de l'émission des matières: dans un cas éxaminé cinq fois le bactériophage pour le b. SHIGA se présenta trois fois. Chez d’autres individus sains les résul- tats négatifs ont été constants, même aprés des purgatifs salins. Un de ces individus quelque temps après fit una infection typhi- que et le 180 jour de la maladie, nous avons pu constater la présence d’un bactériopha- ge pour le b. d’EBERTH. Nous avens reussi très facilement a adapter au b. FLEXNER et Y, le bactério- phage SHIGA isolé tout au commencement de nos recherches et dont nous nous sommes ——— 83 servis après pour nos études. Nous l’avons employé sur des échantillons du b. typhique No 1 et méme aprês un travail pénible de plusieurs passages nous n’avons pas reussi a avoir la lyse complête de cette souche. Les filtrats obtenus de cette lyse par- tielle agissaient cependant três bien sur Véchantillon No 18 et présentaient une action graduellement moins forte sur une série d'échantillons. Ces passages réglés par” la sensibilité spéciale à chaque échantillon ont fourni un bactériophage qui lysait com- pletement le b. typhique no 1. Nous avons obtenu plusieurs fois des bactériophages originaux sans laisser les ma tières 24 heures à l’étuve. Chez un individu supposé normal, dont les fèces fournissaient parfois du bactério- phage, il a été possible d'isoler celui-ci outes les fois qu'il se présentait dans les 24 heures, et pour cela il suffisait de dissous dre les matières dans du bouillon et de les filtrer. La bactériolyse se produit quoique fai- blement. dans les milieux privés d'albumine et contenant seulement des sels d'acides aminés (aspartate et glicocolate de sodium). La lyse se rattache étroitemeut à l’activité vitale des bactéries et se fait proportionelle- ment á son activité. Plus la prolifération d’un germe dans un milieu de culture est nombreuse, plus l’activité lytique du filtrat de cette culture devient grande. Dans l’eau physiologique, en apparence il n’y a pas de lyse, mais cependant elle se produit quoique très difficilement, car si l’on dóse le pouvoir anticomplémentaire d’une émulsion de germes et si l’on ajoute quelques gouttes de bactériophage, ce pou- voir baisse franchement. Les bactériophages priètés des extraits des ils jouissent des pro- germes respectifs, fixent le complement et épuisent les agglutinines. Les rapports entre le bactério- phage et les germes de ce groupe ne sont pas analogues aux rapports que ces germes mantiennent avec l’agglutination. Gratia a prouvé que la réaction du mi- influence considérable sur le phénomène lytique, et a constaté que cette action ne s’éxerce qu'entre ph-7,2 et 8,5. Dans nos recherches nous avons jugé l’activité du bactériophage par son pouvoir d’inhibition sur la prolifération des germes et nous avons pu constater que le bactério- phage éxerce encore ce pouvoir à une con- centration de ph-5,1, réaction franchement acide au tournesol. (Ce qui est contraire aux données de d'Hérelle), à laquelle végete en- core le b. FLEXNER. La réaction du milieu doit éxercer sur la lyse une influence indi- recte dúe à l’action nocive qu’elle aurait sur l’activité vitale de la bactérie. Le degré d'acidité capable d’empécher la bactériolyse, ne doit donc être identique pour tous les germes. lieu exerce une En ensemençant des échantillons sensi- bles meme dans les bactériophages les plus actifs, nous avons pu obtenir des races ré- sistentes ala bactériolyse. Ces races isolées en culture pure ne présentaient de capsules teiles que d’Hérélle les a décriptes. En bouillon on obtient des cultures de germes agglutinés en amas três fins qui deviennent plus grossiers si l’on y ajoute de nouveau quelques gouttes de bactériophage. Nous croyons que les capsules des bactéries en contact avec le bactériophage n’indiquent pas une plus grande résistance envers le virus; elles réprésent plutôt un degré initial de la lyse et on peut les voir dans les cul- tures sur milieux solides peu de temps après Paddition du bactériophage. Plus tard on trouvera les germes dilatés et la substance colorable distribuée d'une facon homogêne (formes en levure). La lyse se produit alors par éclatement du germe. Les bactéries tuées même que ce soit par le formol ne sont pas lysables par le bactériophage; cependant les émulsions de bactéries mortes adsorbent le bactériohpage d'une façon spécifique. Experience: Une boite de Roux a été ensemencée avec le b. FLEXNER (culture de 24 heures à 370) ensuite emulsionée en 25 cc. de boullion Martin et soumise a la emperatute de 2000! ‘pendant ime mente afin der tue les 'gêrnites? “Aprês vefroidissement bn ca "ajouté>5!0 gouttes de>"bactériophage FUEXNER ét té tout! Fat" maintenu péndant DP Neres 370, Puis “On à filtré en bougie! Lunfitrat étant Gilde! ara /10.000, semblait ne - plis empêcher Ha" protiteratión” du’b. FLEX: NER°Une émlsion de Staphylococcus aires sonmise a’ meme traitement nous a foitrni iH filtrat’ qui 'Seniblait’ ne pas empécher' Ja getmination! duit!) FLEXNER! ‘ditwé -à°1/10!: 000.000: On 'a'laissé plus de! deux joursoa lao temperature de la chambre tes*tiibés Con: tenant les dilutions des" fillrats, ep qui pré: sentáient tous des'cúltúres dá b>FLEXNER; Pastité on les! chautfa perdant ‘ine heure | aº5goet "on constata la présence dw bacté: _riophage à tous. Ces résultats sont d’accord précisémentimavec des ¡données «quin nous | avaient! fourni notre” ¡premiere lecture “ de Vexpérience! La dillition! (103) du titbe-“dans | leque! le bactériophape' du filirat de Staphy- tocócêus: ‘avait? empéche ta bysé! est lx peu pres cele qu’ éxige! le ‘bacteriophage “tout | pur’ (109). Si! Pon déduit fa’ quantité dé | battériophage adsorbe “par: la bougie 28h | vérifié que” Padsortion "Ue telle" parle Staphylocdecis” "est ‘Presque ‘hulle. Da tdsor. tión > par. ‘Yes germes. “homologués! est 1000 fale plus grande, 17177729 Say “Oi doit? emptoyer vif ces Rear une pi “stérmiste pour Chaque tube! de dit tión Cr’ le bactériophage lréste adhéreht au | verte ten “'colotant et 1a’ petite ‘quantité qui sé' détache et passe dans 16 liquide! est suffisante pour *etipechet le? dévéllôpettient de Ya’ Citlture Aves la meme” pipete ‘ayant pour commiéndér 1 tc; de Dactériophagé' on parvient a empécher lascultúre ren: phasod’ une 291 vingtaine ide tubes! 29511 291151950 +! Dans: úne/ ¡note écrite ven ¡collaboration aveenMACHADO :et.publiée dans le “Brazil: Medico! nous avons (tent «a insister sur Pint fluence des serums spécifiquesantimicrobieris sur le; phénomêne; de la:lyse. Nous: avons établi d'una façon irréfutable que ces serums empéchent: completement ite procédé! lityque tout à-fait comme: font’ les serums santibacté: riophagiques et-cependant iki nous: a; été im- possible! d’obte:rir calm battéricphage de» epn> tamination sur/des ‘cultures avecilesquêlles avaient: été inocalés les animaux: qui: fourmi: rentiles serútns. Voici lertableaul où ces, rés sultats¢onbiété résumésaido 2is1ilit 25.1 ‘ue Ewidunés! sériebnde tubes :deiboutllon!t MARTIN 5(102ees) à peu” iprês) monisiinavons mis des quahtités ¡décrescerites! de serum SHIGA» agglutimant-jusqu'a!!11/5000 et une quantité | fixe de: bactésiophage. 5) Aprêssune hewre' de contact; 41379 1(derdont: om pour tait se passer) noiis avomsiéensemencé tous iles; tubes avec: la même quantiténdes b.. SHIGA. nid 291 vozeirl ange xusmolno-290sngonaiosd —— | Serum, Bact: IL Bacifus ésliftat aver inob AstiShigh 40 Shiga vitor Shiga} rip 2434. à 370 — ao “JO. tube! 10 g uttes 16 € JE nites | 3 gouttes ‘face o-10199 | AGE rh 9 $220 4 SE state 251 ansb tistebedicp 32 [np cioticahe aotibe oath ob itsarttua li slop tuoc $9) arbor BC 281 5b) ndlliviod ub ar dsb 25/151) }Depôl, ¡moi | dre ago A 30 1 | po | Depôtinéi aie, int sdpioup titboiq 92 (927 rloïthr fiant.! rita bye sitio gal erp DenotomeRrE ¿bash 1/10 491 sol hr coon 201981: € a + 16 aa À she 92 job Snsubluse, nina $yrtuubpz 9b sislasonile 19. 918115 AMENA el 19410 godttespisitoHs | l2sHs1 |Ferbedepôl ist 52, 45| coinatond agglutiná., 16 «< e PAP iron Ren Ra 9 ee nur | A dem i ig? 212 sb Wye igyateeah AED digne idas 11013111 EA api! 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SUD SYUOTY +8 SUSTO » vx iz NE A EL Fe NA MA Dr dia JRR | ET MA e NA Do pS + à do eee oe de \ he A pl y o ma LS l EL + NS Rd os 7 e a 985 —— | +Pat des dosages suceéssiyescnousiavons | pu: déterminer!ii que trois; gouttes: de,motre serum SHIGA: étaient capables de -neutralis seri! environ) Site. ¿de ibactériophage cactif, €b/20). Nous-avonsnadditionné :16 gouttes de | bactérióphage à! B ce, ides serum SH IGAs et après sun contact de: 24 heures -à:370 cjayant dilwé le: tont encbonillon : MARTIN (30, ce,) nous (Kavons transporté dans un; ballon de bouillon contenant 200 ce:ijao pews près; Par suite-tous les, jours; nous ajoutions une émulsion! deb. SHIGA.» équivalente.a une culture de gélose de 24.heures..Apres Pépui- semeiitides-vanticorpsyc'estra dire; au bout de'4 joursnous avons!filtré-la culture, tota» le et le filtrat avait des propriétés lytiques qui'se mépétaient en sériestel unsvrai bacté- riophage. Dansiqune autre - proportion; de serum et bactériophage: (3-gouttes de serum et-16: gouttes de. cbactériophage) oles || ifaits restent les: mêmes ét nous: «CroyoOns: pouvoir conclure | par lá; que Je bactériophage, n’est pasidétruit »dirêctement par le serum, S'il en esticomime ça, il -semble, que; Vaction du serum dans:cé phénomène ‘doit:s’éxencer-sur 1 | | | | | | £er quelque, influence, les bactéries., Pour, le; veritier nous. avons | procédé a l'experience Sean PA E ajou té, Hc. oe) SSM. SHIGA, a dO, ec, dé 319 ile lon. £ton a, yeusemencé E gonttes .; emulsion, de culture isunas de b. SOA en gélose... Le. lendemain . des germes proliférés et, ageluttinés | ont été _lavés;, trois. fois “en bouillon, qui fut remplacé presque complê- tement . par, le. bactériophage SHIGA, Au bout de 48 heures, , Persistait, encore, tm grand depot, de germes aggluttinés. Te PEU FA egluttination ayant pu rétrecir, la sur; face d’ ataque des bactéries, nous; Vayons SON sideré comme une cause; possible, q SNA l'interprétation des résultats, je a En, adméttant que Vaction du serum Sere Se xercát exclusivement par, protection ARBRE mes et restãt, tout a fait indépendente du ¡has tériophage, , il serait .éyident, qu une. même quantité de germes. devrait proliférer, dans une quantité donnée de Serum, sans que la quantité de. bactériophage ajoutée pât.éxer- : Cen est, pas.ce qu’ an constate, tel, nous peda tableau ci;dessous. jos) suena = pity 1] MB | Baets « Lu >: Bouillon sele pi BACH Lecture avec 24 he tão É : , dr vec u o me ol dns nº Shiga _ eo Shiga | Martin, | Shiga | 7/7 Shiga |, OL heures 31 Sriq 91 Juba eslds id “be 20 OI oft ! uar lo 1109 F if ie = { Jef H b .52 £ 5nnolBib Sbns1e e JD 4 à 7 RTD ty Ri | ry % À fé) Pa 5 ce. | RENE io dica 3 gouttes- FÉES FOCUS is. Sans” germes” 15e o De 10! gouttes sce, a Sisk rd Ds RE e : PlehiMS : STD € MSN Y WG 1105 37 CONS 11 os TE < ECS RS e Be a 5 cc. HE rs Germs’ Dr DO Ee O IO o fee E A Hah UR Ra DD qa | Flocons satis” germes” ro 5o "(3 ce O O Rota DNA | Flcons avec quelques gér- 9d ANAND yu vp ) je Sees Bifes"! 2201158 9h AS iy ‘ko a \ AN \ } P 69 : E ete Se, Stress ; É G Se AS 950. al Gita apegisl sl povolqíns 1hog slmqotps Bio qi opa 2 ol Daya EN SNASMSANSINTIS | h 91 i ) | ni So” 10 gouttes — — A < | dad 3 igh 11533 Ino 19I1700UK£1 ent ; Hori | Y | 1) 99 < | 1 goutte — A “a = à 1 : aa a ee eunsido 4myrse 29] noivos sny stedqoigsiosd sl ipe 1691828 mix f sHguisn 1 : 111 iit | 31) un i Me SRC a LA EE el Linipiae | see 120 A A op o a 20 fo pr 130 10. gouttes — —— 7173 gouttes | | OR A | a Fledue i AU E j ( 152 si e£0 146 A TE —— | —277 E ESS UE 59 MOS DE HE BL l «314919 a ) 1011Qt a ep) 16 euOb singvnie tita ( ! y | } Mer TP > | { ps { 1 134 Enio BN f E ne] noi 4 y top ( o y y 134 ot sd Suv | EN 01251 CTIS O 5181 j 5} A iS mu i vor ois = E =" 860 —-— Il est aisé de voir que 4 cc. de bacté- riophage SHIGA ont le pouvoir d'empêcher cemplètement le dévéllopement de la cultu- re si Pon additionne 3 gouttes de serum SHIGA. Si nous considerons maintenant les tubes témoins du tube nº 1, on vérifie qu'au tube no 3 la dilution n'éxerce aucune influ- ence sur la lyse. Le tube nº 2 nous montre un fait plus curieux: 10 gouttes de bacte- riophage agissent en présence de trois gouttes de serum si Pon y ajoute une quan- tité suffisante de l’extrait SHIGA (c'est à dire d'un filtrat d'une culture pure du b. SHIGA, ayant végété huit jours à 37º). Pour interpréter ces faits il faut admet- tre selon notre opinion que les différents anticorps d’un méme germe soient attachés a une fraction donnée de globuline. Cette globuline ayant été precipitée dans les tubes en question a attiré avec elle les anticorps dont elle était le subsctractum albuminoide. Cette action des extraits sur le pouvoir antilytique des serums spécifiqucs, va nous servir maintenant a prouver que le bactério- phage n'est pas neutralisé diréctement par le serum. Nous avons ajouté, 3 gouttes de serum SHIGA et 10 gouttes de bactériophage SHIGA a 10 cc. de bouillon MARTIN. Aprés trois heures a l’étuve à 370 nous avons ad- ditionné 5 cc. d’extrait SHIGA et ensuite, le tout a été ensemencé avec trois gouttes d'une émulsion de b. SHIGA. A coté nous avons placé les témoins nécéssaires au con- trôle de l’experience. Au bout de 24 heures nous avons constaté qu’aucune prolifération de germes ne s’était passé, c’est a dire que le bactériophage malgré le long contact avec le serum n’a pas perdu sa capacité lytique. On pourrait supposer que le serum exerçât sur le bactériophage une action pré- cipitante et que l’extrait du germe fût ca- pable de dissoudre ce précipité qui serait peut-être imperceptible à l'oeil. Mais ce n'est pas le cas, tel nous montre l'expérience sinvante: Nous avons mélangé dans les trois tubes de bouillon MARTIN (10 cc. chacun) trois gouttes de serum et 10 gouttes de ! | procédé d’adsortion bactériophage homologue. Au t 4 . bout de 24 h.. à Vétuve à 370 nous avons filtré en bougie le liquide et, aprês, nous avons ajouté 5 cc. de Vextrait respectif, au filtrat, et au tube 20. Ensuite on a ensemencé les trois tubes avec le germe spécifique (b. SHIGA). On les laissa encore 24 heures à l’étuve à 379; les deux prémiers tubes sont restés clairs, limpides, le troisième présentait un depot de germes agglutinés. | Le pouvoir d'empêcher la lyse, exercé par les serums spécifiques, agit donc sans aucun doute sur les germes et son action- est due à des anticorps. Dans ces conditions elle ne peut être expliquée que par un phé- nomene de blocus. Il est aisé de voir que l’agglutination n'intervient pas dans le phénomène car le serum SHIGA par exemple (même employé en dilution fortement agglutinante envers les b. SHIGA ou FLEXNER) ne protège point ces germes contre les respectifs bacté- riophages. D'un autre coté on ne saurait attribuer aux précipitines un rôle quelcon- que dans le phénomène si l’on pense au titre de la dilution à laquelle le serum em- pêche la lyse. Une étude plus longue pourra nous ren- seigner si ce sont les ambocepteurs les res- ponsables pour le phénomène. Ce que l’on peut, à notre avis, conclu- re des lors, ce qui a une grande importan- ce au point de vue de l’immunité, c'est que le bactériophage se colle au germe par le même spécifique dont le germe se sert pour fixer Panticorps; ou alors ce qui revient au même, il existe un anticorps iden- tique au bactériophage par son groupement cytophile, pour employer le langage d’Ehrlich. Comme il a été dit au commencement, les faits que nous venons de rapporter ont trait à des serums obtenus de convalescents d'in- fection naturelle ou bien des animaux immu- nisés avec des cultures vivantes de bacté- ries. Si l’on voulait à tout prix faire subsis- ter "opinion de d'Hérelle, on pourrait ad- mettre aussi bien dans la vaccination artifi- cielle comme dans infection naturelle que la pénétration des bacteries vivantes dans l'économie des organismes pourrait créer un bon milieu de culture au bactériophage qu’existerait par hasard quelque part dans ces mêmes organismes, Ce _ bacteriophage ainsi cultivé se répandrait alors et produi- rait dans les serums respectifs des proprié- tés anti-bactériophagiques. Cette hypothese devient insoutenable devant la considération que les serums des “animaux (chiens) inoculés a plusieurs repri- ses avec des bactéries mortes présentent des propriétés anti-lytiques spécifiques aussi grandes que celles des serums que nous 87 avons rapporté en détail. Nous pensons que | les serums anti-bactériophagiques ne diffe- | rent guère des serums anti-infectieux mais | nous ne sommes à même de l’assurer d'une façon préremptoire parce qu'il nous man- | quait assez de serum pour un examen com- | plet. Nous avons préféré en en ces condi- tions employer plutôt ce qui nous restait | pour étudier d’autres aspects du problème. | (Néanmoins nous pouvons dès à pré- sent assurer que les simples extraits du b. Flexner neutralisent parfaitement les proprié- | tés anti-lytiques des serums. anti-bactério- phagiques Flexner. Cela veut dire que aussi | dans ces serums ce n’est pas un anticorps spécial à un virus qui détermine l’inhibition de la lyse, mais un anticorps formé contre des antigènes du bacille dissous dans le bouillon par le procédé lytique.) Étant donnée la ressemblance entre les serums spécifiques pour les germes et Jes serums anti-bactériophagiques nous avons éssayé de voir comment les choses se pas- saient pour la fixation du complément en présence de bactériophages hétérologues (1). | On voit par lá que, en admettant que | soient anti-bactériophagiques, | ces serums le bactériophage ne fixerait le complément qu’en présence des serums homologues. Ça n'est pas ce qu'assure d'Hérêlle. Cet auteur et Eliava ont affirmé que n'importe quel bactériophage serait capable (1) Voir le tableau ci-joint. | | de fixer le complément en présence d'un serum anti-bactériophagique, fút il obtenu de n'importe quel animal. Ainsi, ces auteurs ont obtenu la fixation du conmplément en présence de serum anti-bactériophagique Shiga avec du bactériophage Shiga, mais aussi avec du bactériophage pour la peste qu'il ait été isolé de convalescents de cette maladie ou qu'il ait été trouvé dans les ex- créments de rats capturés dans des endroits oí la peste reste endémique. Fixation du complement Serum te Shite Flexner ee pare 05 | O1 | ———.|———|+bee 0,5 | 0,05 IS LES 05 0,025 | =" "re 140) bead Pa |h. total ——— | où | —— « SOM Dee > = « ENT os OD eee < A 0,01 nee « Sass We a eee “ate ——— | ——— | 0,05 | h. total | === | === 0,25 Bact. | Serum | Serum | Serum Résultat Flexner, Shiga | Flexner Pestoso 05 | 01 | ~—— | | +4 0,5 005 | or 0,5 0,025 | eee 0,5 se | 0,1 PRESS RE 5 E 0,05 = ee ee 0025: | === oe eee e | ———] 01 ar A 0,05 | h. total A A CH TRS =F ES | SA —— [o | ——— Oly AA EN ER ——— |» 0,05 Fr toi A notre avis cette assértion réprésente Vargument le plus fort qu'on a apporté jusqu’à présent en appui de Vhypothêse de d'Hérelle, il nous semble tellement décisif que nous ne concevons pas qu’on puisse admettre d’autre opinion sur la nature du bactériophage. Voici le résuitat de nos ex- - périences visant éclaircir ce point: uv DSerumantt-bactériophagiqne Flexnerznous Mavens obtenu parscimoculation d'unilapin | tare-de bi Shiga- mantente à l'étave aro37a totisiles 7º jours aver '2, 4,8, 100çc:; d’un | pendant’ Walt joursiuilus ob usilim nod nu bactériophage’ Flexner otortement:nactif, vet 0 Bouillon Martini (dus meme stock. qui sajenantiVanimal 12 jours aprésila dernière | fit: utilisé pour Ja) préparation, des .bactério- inocilatión! “Ley settini” obtenu! fut imactivé phages) ets des, »extraits): :obrenu ,¡selon. sta pendant 1)2 heuré” 41560. 11' agit ei ''empês - technique” habituelle-en Jaissant-Ja > fermens chant spécifiquement Ja fysè.o ci 515 Hs © tation se passer pendant:24ch7:8509 em: pré: Bactériophage Flexner: Ayánt' été! dilwé sérice dacide chlorhydrique à 100/093. jusqu'à environ 10-16 empéche coïiplétentent RP a | le dévéllopement de trois gouttes de b. “Réactic n de Fixation pao e > ia eN sh aan AR les Dev ««Bactériophage Shiga'? Ayant "été diluéiá | (serena es et ERtrnts) comme” Té'boñtile 10-10 empêche comme lé bactériophage Flék- | jon Martin à fa “dose ES 057 moitié de” la ner ci dessus le dévéllopement du, b. Shjga, | dose non é inpêchante. ST eee Extrait Flexner: C'est le filtrat d'une | La ‘aie “se fit | endant | une heuré a | | | ‘ = de culture b. Flexner mantenue à d/étuve à 370 RE 5 5. 6 esiminode 91 ¿NOU pendant: huit jours. 0.0 heure a 376, ro up 92787 s1101qmis191q nogst Jog mu1se sh ‘seen Hsup 5 H102 N9MBX3 UI Serum anti bactériophage. Flexner isa, ¿nova evo Jalq | 0,5 | 0,25 15}dorg O al often 0,05, b | RE ih 110925), Bact. Shiga -, (skeet | AG ig HD doy jog h q heitotal-: mir rss thy ho total « Flexner 6 AA y RRA ep ol repo up | rorudespinso Extrait-Shiga— a POUR + + pra 4elpesriisiisthtotabils fi tu total! FT sFlexnér sê | LEE ie Ears Se El y AENA 98d-HJuH - MINS agua) os uid d'A 25) Bouillon Martin Ps | iat cal e 14 gen set 91 ipiaqibliney sihototah»5!1 mitotaldiq Fau pas iorque E ih, hs J Oh. total: epi. total: pesto AS totals) FÉES == ums ¿0 norman tT SNNNISISD mp
v. ue Aid A: 213Leg résultats 'oblénus par d’Hérèlle ne pêtivenit être expliqués:que par me fixation alléátoire dive. des substances “du botillor qui Garderárentientore des. propriétésianti céniques vónservéés ¡par utierdigéstion pep sique Méonfplète on IVO he péutvpas d'attribuer raisonables nent ‘au -baëtériophagé des: propriétés anti: géniques ni par la'fixation da wconipiément ni par Vétide? de? Puetion canti-lytique! des serunis spécifiques. Cela rfaitopenser quia; Ja bactésidlyse en série iciliine;dsfagit pas dum étrex vivantsonex5itib siuse sl axusllis'h 329 snsdivétudendu: bactériophagesdevient parti culigremenb intéressant carril semble montrer que Pancienne :théorie: de:;Buchner:dévéllo- pée dernièrement, pari; Herzield et). Klinger selon laquelle s!’anticarps, viendrait-de, Vantis gène n'était pas tellement, inéxacte . comme ont, fait, croire des, travaux, de plusieurs. au: teurs ets surtout, ceux; de,| Knorr, Roux, et Madsèn:02ds: ja9'n gnsvuitns'! ob slit enigiNouspcreyens, que le bactériophage soif um ferment ou, plutôtoun catalyseut,,apparte; à Msiuoh als zZipsa “er 25 nant am sermelæt. employé] par; jui, en, son | métabolisme normal pourda;-désintégration de, certaines, substances. compnsantes, de, la membrane. Un, procédé digestif spécial, sem- blablenà) ceux qui se; passent. dans, l'intestin ott; dans; le miligw interne) quand, Dantigêne est introdnitparowoie parentérale met en . libertésleicatalyseur em question... Gelui-ci, une fois,rompa;Véquilibre qui Fassnjétit dans | la cellule vivante agit sur les germes;,en détruisant les, parties dA fin membrane que Jui sont, respectives, et tee produisant en Sonsequençe un, deséquilibre | osmotique. Ce changement des conditions d'osmose | dans la calle, determine, une hydratation desor- donnée, et, ensuite e l'éclatement, é de Ja, cellule qui répand dans le pleut une gertaine” quan- £ AIO Aité de de catalyseur. L'essence 1 “même du pro- cédé, ne peut | patuypellement Ste SEERA que; par des, sohiectures, : vi Re catalyseur doit être un Enade: parce di ete E e ORES Pal ® didfisable Pans à” "relative “sim ligne de sá! comiposi- ‘tion con que córilmé | Sémblé attester te de- faut de proprietes antigêniques? Wa" faculté | Vexpérience, Péxistence | al de s'attacher aux germes; monts, sans les lyser:faît croire qu’uné:-substange;:labite., de la bactérie joue wm certain, dle dans de phé> nomène.:Ge serait: une; sorte! de endoccom- plémentinon sécrétableon sup sidsuprsiay 31101 Hous Seni bre hats) de'ddate quel action véxerceosur la membrane; étant donnéoPas> péct dertrowbles¡osmibtiques' >quioprésentent leds bactéries latteintes -pav ole báctériophage; Nous envisageons donc tell sbactériophage comme une phase des plus importantes du protédé ide vaccination! anti-microbienne au Heide te éonsidérer comme ure état-cdlime | murité. 11 agiraiti della phase initiale; dela désintégration dé l’antiéène qu'il ait ¡été rin- troduit par voie intestinale lon bien:parivoie parénterale: Dans ce! dernier cas le bactério- phage ayantiatteimt une hsimplicité encore plus grande entrerait; conime les autres cat talyseurs de l’antigéteilidansi glarrcelhle-em qualité d’atiment.! Lá ilrseraityincorporé par te travail ocellulairerá unerpseudo:globuline qui neflserait autre chose) qwiin anticorps,, — Le passage de ces catalyseurs:imodifiés de Jaisort ¡dans le plasma, dû à ane sécré- tion our. excrétion, cellulaire, produit, Vjmmu- mité ch umorale;; la arétention, de quelques, pe tites! quantités, dans ; Vintérieur. de certaines cellules pendant un, temps ¡indéterminé ex- plique Himmunité,cellWaite. sos 33 290% De cette conception nait immediatement ADS: ¡conclusio pr eut girs sonmiss 1 l’ex- périence. 355 E 115 SSH ER admettant que. ¿les «groupements Sr tophiles des anticorps, soient des « cat alyseurs mon, antigéniques, il ne doit pas exister des anti anticorps. dans, le vrai sens du mot, c’est À dire, des anticorps capables de ‘saturer Spé- VHA eitiguement . le groupement spécifique d'au- TOD TS Pe tres, anticorps. , Quoique |, les opinions’ soient, ;PAS: ¡Unanimes,, a ce su jet nous | ne ¿SOY OMS ; Pas. qu'on, ‘ait PU - démontrer | par nticorps pour “dês anticorps; mais au contraire! Yés'travatix"qite “ous contaissons Sur" ceffe' Ydestion sont — tous négatifs. ‘sup UP OST Por watcitrel wa Tapinbavecoduiserum “dE Cheval fotementantitoxique on remarque quele Serumdétapin' dévient capable: ade Insmsatistisg jub > E E neutraliser Vantitoxine du cheval mais n’exer- ce point la même action vis à vis l’antito- xine de chévre ou de boeuf. Dehne et Hamburger dans uns travail remarquable que nous avons répété avec pleine confirmation, ont démontré en toute évidence qu'il s’agit lá tout bonnement d’une précipitation, c'est á dire que la partie anti- génique de l’anticorps est exclusivement le substractum albuminoide qui contient la partie spécifique. L’antitoxine traitée par la pseudo-anti- antitoxine se précipite mais peut se régéné- rer par dissolution du précipité en serum normal de cheval. D'un autre coté on obti- ent la même anti-antitoxine en inoculant des lapins avec du serum normal d'animaux de la même espèce de ceux qui ont fourni l’an- titoxine, c’est à dire tout simplement avec des serums précipitants. La précipitation de l’antitoxine est un procédé absolument spécifique en tant que concerne 4 l'espèce animal d'oú provient Vantitoxine. Fonteyne a voulu vérifier si par hasard en cette neutralisation existait une vraie anti-antitoxine masquée par la précipitation. Il essaya alors de vacciner quelques animaux avec des serums riches en antito- xines et provenant d’anlmaux de la méme espèce. Malgré que le groupement spécifique fut parfaitement étranger a ces animau’x leur serum n’a jamais montré les moindres vestiges d’anti-antitoxine. Kraus et Pribram, v. Eisler et Tsuru ont confirmé presque sans diverger les travaux de Dehne et Hamburger vis à vis d'autres anticorps. L'analyse des travaux éxécutés dans ce sens montre effectivement qu'on n’a jamais réussi à demontrer l’existence de vrais anti-anticorps, c’est à dire, démontrer que le groupement spécifique pour l’antigè- ne de lanticorps, fut à son tour antigéni- que. Si nous adméttons par conséquence que la partie spécifique des anticorps soit formée par des catalyseurs de l’antigène, la spécifi- cité perd tout ce qu’elle a de merveilleux - et rentre dans le rang vulgaire de nos ob- - servations courrentes. La spécificité dans Pimmunité n’est plus une création facile et rapide de l'organisme qui s'immunise lui même mais elle devient l'utilisation d’une spécificite qu'existait déjá dans le germe et qu'il a acquis comme tous les autres étres vivants en une longue et pénible évolution. Un anticorps diffère donc du bactério- phage exclusivement par la structure de son substractum albuminoide. Ce substractum est d’ailleurs la seule différence qu'existe entre deux anticorps d’un même antigène provenants d'animaux d’éspèce différente. Cette hypothèse nous permet d’interpré- ter certains faits particuliers. On sait que l'introduction des antigenes tes plus diffé- rents par voie orale ne détermine que très rarement une immunité valable, ce qui nous prouve que, malgré la digestion, la partie utile de l’antigène n’est pas absorbée. Ce fait s’accorde avec l’élimination de certains catalyseurs par les fèces tel succede avec le bactériophage. Il nous semble que l’appari- tion du bactériophage coincide avec le pas- sage par l'intestin gréle. Nous avons nourri des lapins avec des émulsion du b. Flexner, tués préalablement par ia chaleur (60º pen- dant une heure). On leur fournissait un tube de gélose par jour. Au bout du 70 jour le filtrat des matières (pâteuses) ceuillies dans le caecum a fourni un bactériophage très actif. Cette interprétation pourrait expliquer la présence intermitente du bactériophage dans les selles de certains individus d’aspect normal. Celui que nous avons examiné était jus- tement un constipé habituel; dans ses urines nous avons trouvé souvent l’indol, ce qui. prouve que son intestin gréle était parfois contaminé par la flore du gros intestin. Mais un fait attire, surtout, la curiosité par son allure paradoxale, c’est ce que l’on nomme le phénomène des ondes, duquel nous avons déjà parlé tout à l’heure. Ce phénomène décript la première fois par Gratia et confirmé par plusieurs auteurs con- siste en des proliférations alternantes. Si Pon additionne à une culture adulte une quantité suffisante de bactériophage on obtient en quelques heures la lyse. La culture devient limpide mais la lyse n’est pas définitive et dans um temps plus ou moins long un trou- ble léger apparait; puis disparait, pour ré- paraitre et de noveau disparaitre et ainsi de suite. D’Hérélle explique ce phénomène en admettant que les bactéries en contact avec leur virus infectieux sont vaccinées et acqui- érent un état d’immunité semblable a celui des organismes supérieurs envers les bacté- ries. Cet état d’immunité serait soumis à des oscillations provoquées par des change- ments inexplicables de la virulence du bacté- riophage. Cette hypothése n'est pas faite pour donner pleine satisfaction. D’abord parce que le phénomène se répète à des intervalles réguliers, ensuite parce que les bactéries lysées après avoir végété en pré- sence du bactériophage ont gardé toujours contact avec le virus vaccinant. Notre hy, these, au contraire, permet d'interpreter d'uve manière satisfaisante ce vhénomêne resté jusqu'ici inexplicable On sait que tous les anticorps addition- nés en exccés à l’antigène ne l’impression- nent pas; c'est ce que l’on appelle déviation du complément pour les sensibilisatrices ou bien ce que l’on nomme pour les agglutini- nes et les précipitines zone des agolutinoi- des et précipitinoides. La réaction antigéne- anticorps ne se réalise que lorsque les deux sont en des proportions qui ne dépassen pas certaines limites (1). C’est ce qui arrive surement avec le bactériophage. Quand ou ajoute a la culture adulte d’un germe une goutte du respectif bactériophage la lyse a lieu et pendant que la concentration de bactériopnage s'accroit, selon notre hypo- these, le nombre des germes vivants dimi- nue progressivement. A un certain moment - (1)—Bordet vient de montrer que l’on verifie aussi Vinhibition de la lyse si l’on employe un exccès de bac- téries. L'analogie entre ces phénomênes devient encore plus frappante. - 91 . i la quantité de bactériophage en rapport au nombre des germes devient tellement excces- sive que la réaction s’arréte. Les germes non encore aiteints peuvent se réproduirent sans etre lysés par le ferment, mais lorsque leur nombre devient assez grand pour réta- blir les conditions d’une nouvelle lyse, celle cise produit et ainsi de suite. Ce phénomène ne doit pas etre confon- du avec celui de la formation de bactéries resistentes a la lyse, provenantes de la pro- lifération définitive en présence du bactério- phage. L’isolement en plaque permet alors d’ob- tenir des cultures qui durant quelques répi- quages fournissent des bactéries insensibles au bactériophage. Ce fait d’observation fut le point de départ ott d’Hérelle s’est appuié pour admetre que les bactéries se vaccinent contre le virus. Ayant remarqué que le virus peut étre détruit par les sels de quinine (Eliava et Pozersky); comme d'ailleurs il arrive aux serum-lipazes (Peter et Reinicke) — d’Hérélle s’est demandé si par hasard il ne s’agirait pas d’un protozoaire. En rapport avec cette idée il convient de rappeler que jusqu’a présent on ne con- nait pas chez les êtres unicellulaires aussi simples que les bactéries aucun phénomène , ( de résistance acquise contre le parasitisme de protozoaires. Les hématies que Pon a souvent comparé aux bactéries (ce qui se justifie pleinement du point de vue de Pim- munité) n’acquiérent pas non plus une résis- tance envers le paludisme la piroplasmose etc. et lorsque se trouvent, en présence de ces hematozoaires, deviennent inévitablement leur proie. Les réinfections surtout dans le cas du paludisme sont toujours possibles même chez les individus qui ont été long- temps parasités. Il arrive tout autrement lorsqu’on envi- sage les poisons. Là nous avons des exem- ples très nets qui se rapprochent beaucoup à notre avis de la formation de races resis- tentes au bactériophage. Camus et Gley ont vacciné des lapins e ARO a rae contre le serum d'anguille qui est fortement hemolytique pour les hématies de ces ani- maux; ils ont constaté au bout d'un certain temps que les serums des lapins contenaient une antitoxine spécifique. Et plus encore ils ont verifié que les globules rouges, eux- mêmes, séparés du serum et lavés afin d'é- carter les anticorps, étaient insensibles au serum d’anguille. L’observation de cette immunité cellulai- re nous montre qu'elle n'est pas absolument concomitante à l’immunité humorale antito- xique. Au contraire l’immunité cytologique ne s’établit que peut avant que la quantité des anticorps dans le serum ne commence à baisser, quoique cependant elle n'arrive jamais à remplacer complétement l’immunité humorale. Selon la doctrine d’Ehrlich, les antitoxi nes identiques par leur récepteur toxophore aux récepteurs des globules rouges fixeraient les aliments intermediaires (Zwischenprodu- kten). A ces aliments sont justement destinés les récepteurs cellulaires. Cette déviation nutritive nuit les globules qui ne pouvant plus se servir de leurs récepteurs les aban- donnent. D’après notre hypothèse le phéno- mène s'expliquerait encore plus facilement, car l’atitoxine ayant le même groupement cytophile de la toxine, les réceptenrs ne seraient pas abandonnés, mas simplement saturés par l’antitoxine, qui empêcherait fo- rcèment la fixation ultérieur de la toxine. C’est ce que nous croyons se passe envers les bactéries résistentes au bactériophage. En ce dernier cas les récepteurs sont détruits par l’action du bactériophage qui les sature et la perte de ces récepteurs dévient un ca- racter acquis transmissible naturellement selon les lois de l’hérédité. Tout dernièrement Watanabe a rappelé que l’on peut isoler par dilutions succéssives de bactériophage (tel d’Hérèlle l’avait déja- faitl) des points de lyse très nets, dans les plaques semées avec des bactéries sensibles. Et basé sur ces faits, il s’est permit de con- cure que ces points ne peuvent être expl i- qués que si l’on admet la nature vivante du bactériophage c’est à dire en admettant la pullulation iz loco du bactériophage. Mais remarquons que le bactériophage est un colloide et non pas une vraie solution, quil est capable de détruire les bactéries dans des conditions corvenables et de ré- pandre davantage à leurs dépens dans le milieu, la substance lytique. Il devient donc évident qu’au point de la plaque ou tombe une particule colloidale une zone de lyse in- dépendante se constitue. Et pour bien com- pendre ce fait ilne nous semble point néces- saire de faire appel à la pullulation d'un être vivant. ll n’y a pas longtemps Landsteiner ayant vacciné des animaux avec des azoproteines vérifia que les anti-serums obtenus réagis- saient spécifiquement envers des substances azoiques d'une composition chimique exacte- ment connue, Celles-ci cependant n’ont pas des propriétés antigéniques. ll y a la encore un fait que notre façon de voir explique aisément. Le lecteur trou- vera bien d’autres que nous nous passons de rapporter et qui s'accordent avec notre hy- pothèse. Certes nous n’avons point l’idée d’assu- rer des vérités définitives. Nous pensons ce- pendant que notre façon d'envisager ces pro. blèmes n’est pas une combinaison adroite qui servi rait exclusivement à interpreter certains aspects de la question, non expliqués encore. Elle est plus que cela, le seul lien qui reun- nit le phénomène de la lyse en serie à celui de l’immunité humorale. Ce rapprochement semblait jusqu’a présent coutradictoire. En outre sans chercher a pénétrer dans l’éssen- ce même des phénomènes physico-chimiques qui constitue ces rèactions, notre hypothèse exprime très nettement en une terminologie connue de tout le monde la façon probable dont les faits se réalisent. Elle fait surtout revenir la spécificité de la vaccination à la seule spécificité qui soit vraie, c’est à dire celle que les êtres vivants acquièrent par évolution devant toutes sortes de vicissitu- des du milieu extérieur. . Em Nous tenons à remercier | chaudement NEIRO, GODOY de E WER “CK à os confêres Ms. À. MACHADO, de CAR ga avons eut recours ses fois. Rh eu Rio le 30 Mars pia A +“ ¿Le k | ya ON THE SACHS-GEORGI TEST as compared with the Wassermann Test. A study on 2.000 cases | à DR. ANTONIO EUGENIO DE AREA LEAO.' / (Sub-assistant pro tem.) The formation of a precipitate “when the serum of a syphilitic indi- vidual is brought into contact with the corresponding antigen was known long ago though not used in current practice. NEUBAUER and ELIAS, SALOMON, PORGES, MEIER and PORGES and also MICHAELIS observed the formation of a precipilate when syphilitic serum and organic antigen where mixed with lecithin or sodium glycocholate. JACOBSTHAL noticed flocculation in syphilitic serum, brought in contact with antigen obtained from the liver of a heredo-syphilitic foetus. On this fact he established a new test for the dia- gnosis of syphilis; yet this phenomenon is nol constantly observed, as often sera which give an absolutely positive reaction with the WASSERMANN test, fail to flocculate by the method of JACOBS- THAL. This lack of constancy and the irregularity in the appearance of the _ precipitate are sufficient to render the method unfit for practical use. te dissolves easily and disappears upon centration, in the case of positive sera :. | the precipitate shows no alteration. In | | tions. The HERMANN PERUTZ test which next appeared, agrees more perfectly with the WASSERMANN test. The an- tigen used in this case is altogether ar- tificial being a chemical substance. The | main difficulty, in obtaining it in good - condition, is due to the nature of the : chemical substances used, viz. choleste- rin and sodium glycocholate. MEINICKE observed that both posi- tive and negative sera may flocculate in D the presence of a special antigen “3 (though with negative sera a precipitate À may be wanting); but whereas in the — D’ case of negative sera the precipita- adding a saline solution of titratedcon this test the antigen employed is made from bullock-heart in various concentra- Of the precipitation tests, rapidly described above, none may be used a | LEI Gy pa A 28 ple teh ens de AS oe mp rd eu lone without control by the original WASSERMANN process. SACHS and GEORGI recently des- cribed a process of flocculation which in my opinion, is the best hitherto known, and may substitute the WASSER- MANN test, if all the component ele- ments are perfectly known and titrated. The technic is much simpler and the results, when compared with those of the WASSERMANN test, agree very well as shown by all the statistics pub- lished up to now. I shall now proceed to give a more detailed description of the preparation of the reactives and of the technic: Antigen. The antigen used in lhe SACHS-GEORGI test is bullock-heart. This should be fresh and only the mus- cular tissue used, cut into small fra- gments and trilurated in a mortar until it becomes a homogeneous pulp; with this an emulsion is made in absolute alcohol, in lhe proportion of 1 gramme to 5 ce. It is placed, together with glass beads, in a vial, sealed with paraffin and kept in the incubator for a fort- night during which period it has to be shaken twice daily. Finally it is filte- red through filter paper and the extract! is ready. | In practice thé use of only one ex- tract should be avoided, just as one ought not to use one antigen alone in the WASSERMANN test: it is safer to employ three perfectly titrated and con- trolled extracts. They may be prepared from different fresh bullock hearts’ or by mixing pieces of various hearts always using the same method. The antigen thus obtained constitu- tes the concentrated solution; for use as a reactive il must be diluted with two parts of absolute alcohol, adding cholesterin and finally diluting with phy- siological solution in the proportion of 1 to 6. The dilution must be made only when the antigen is about to be used. The concentrated solution should be kept. well shut in a cool and dark place. The antigen used in the SACHS test contains much cholesterin but its pro- portion varies, as neither the antigenic value of the extract nor of the choles- terin are constant. Hence it is necessary to ascerlain the optimum of cholesterin to be added to a certain volume of con- centrated solution of antigen after dilu- ting in two parts of absolute alcohol. For this purpose a titration has to be made, so as {o-ascertain the quantity of choleslerin, which, added to the antigen, «q. will cause it to produce flocculation of a known positive serum and will leave. a known negative one unaltered. — lor this purpose a centesimal solu- lion of cholesterin should be prepared and kept in a sealed vial. Titration of antigen. For titration the quired: following is re- 2.—Absolute alcohol. 3.—1% alcoholic solution of choles- as terin. {.—Known positive sera. 5.—Known negative sera. | A series of 10 test tubes is then pla- — eed at hand and tec. of the concentrated solution of antigen and 2 cc. of absolute alcohol are mixed in each tube. The al- coholic cholesterin solution is then ad- ded, beginning with 0,1 cc. and gra- dually increasing up to 1 ce. in the last tube. Ten solutions of antigen with augmenting doses of cholesterin are thus obtained. Each tube now contains a dif- ferent antigen, to be tried with ‘posi- tive and negative sera. Now we take a new series of ten test tubes in which we dilute each anti- gen in physiologic solution at 0,85 % in the proportion of 1 to 5. For this pur- pose 1 cc. of antigen is mixed with. 1 cc. of physiologic solution, is well Î a . . "10 1.—Concentrated antigen solution. ® x À shaken and finally the remaining 4 ce. are added. The aqueous solution of all the antigens being ready, there only remains to mix it with the positive and nega- tive sera. The blood sera should be diluted with physiologic solution at 0,85 % in the proportion of 1 to 10. To 1 cc. of these serum dilutions 0,5 ce. antigen is added. The same process is used for all the antigens, mixing them with po- sitive and negative sera. The tubes are kept in the incubator and there only remains to note the titre of cholesterin used. Titration should be made with ma- ny sera, both positive and negative, in order to know the antigen well before it is currently used. We give a table, by which the te- chnic just described is easily understood. It refers to one extract only and also to one posilive and one negative serum. Ano- ther table gives the test of antigen with physiologic solution only, for control- ling if flocculation without presence of at 37°C during 24 hours, at the end | E : É y | serum occurs. of which time the results are read. | j ; 1 i One notes the tube in which floccula- | OU A E pimates eens tion is most intense and then one ob- | same way. I constantly obtained excel- serves if the negative sera remain unal- | lent results by following this technic tered with the same antigen. In that | and have used it in 2000 cases under case the right antigen is delermined | control by the WASSERMANN test. Titatrion of Antigen Tubes 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Concentrated Antigen ‘Lee. [I cc. | 1 ec. {1 ce. | 1 ec. 1 cc. | 1 ce | 1 ce. [1 cc. | 1 cc. extact. | | | Absolute alcohol. (A ec, | 2 ce. Dice Due [eres 2ce.|2ce|2 ce | 2 cc. | | | | | £ Alcoholic cholesterin | solution 10/0. 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 OS ees | | | | | | Dilute the contents of each tube with physiologic saline solution at 0,850/0 in the proportion of 1 to 6. Diluted extracts. 0,57: 0,5] 05°) 05 110,50] 05.1 0051 o sd | | | | “= Mesitive. serum at 1/10.) 1ce. | 1 ce.) 1c0:14 cc. iD ee. 11 cê. dice, | Ice | Ieee, cee | | | 24 hours in the incubator at 370C. | Diluted extracts. | 0,5 | 05 | 05 | 05 | 0,5 | 0,5 | 05 | os | 05 | 0,5 Négative serum at 1/10. | Vic igces ec. ives | 1:06 | Ace: | LEC: | li cc. | Lee. | 1 eee it | > | | ‘ | | | | | 24 hours in the incubator at 370C. fa deriva Saline Soa | 0,850/0 ce; | NEO! Diluted extratia | 05 | 05 | 05 | Technic for the use of the reaction Having obtained the titrated anti- gens it is easy to perform the reaction The antigen is prepared by diluting the concentraled solution in two parts of absolute alcohol and adding the quan- tity of cholesterin determined by titration. The next step is to make the dilution -of the antigen in the proportion of 1:6, as explained above. The serum for exa- mination is diluted with ten parts of physiological solution and to 1 cc. of the resulting mixture 0,5 antigen is ad- ded. Known positive and negative sera are used as checks and the test is made with all of them. The tubes are kept in the incubator at 37°C. for 20 hours when the results are noted. (The temperature must remain constant.) In the accompanying table the three extracts and the whole technic are re- gistered. The best way to read results consists in holding the tube against a dark back- ground, so as to perceive the smallest flocculae. The results are classified by ‘the more or less intense flocculation using the following signs:+ ++ when the flocculation is very strong and a deposit of precipitate is formed in the tube; + + positive with less precipitate: + weakly positive when the precipitate is thin and only perceived against a dark background ;—negative when there is no precipitate. In the statistics published in lhe portuguese texl, page 121 and referring lo 2000 sera submitted to Sachs-Georgi and WASSERMANN tests the above men- 97 1 ec: Los [166 Lo [100 tee os ey 24 hours in the incubator at 370C. WASSERMANN TEST positive | 684 SACHS-GEORGI test positive | | WASSERMANN | test negative | | 1,178 SACHS-GEORGI test negative | | WASSERMANN test positive | 74 | SACHS-GEORGI test negative tioned conventional signs are used; fur- thermore, controls are indicated by the word testemunhos and the reactions car- ried out with physiological saline li- quid by the abbreviation: liq. The process is the same as for the blood serum and for greater sensibitive- ness the liquid may be used pure. SACHS—GEORGI Test Serum to be tested di | fated) dt 1102.42 fe 1 ce:| 1 ce. | ces Aptimens' 2 so LA ATX | 0,5 0,5 0,5 | Positive serum diluted AE | A hds SS ye | 1 cc.) 1 ce. | 1 cc. ALIAS aus alts 0,5 0,5 0,5 | Negative serum diluted| AO AE TaN TS Ss td ee. ice Sie AA Ens Nas, Eg 0,5 0,5 | 0,5 Saline Sol. at 0,850/0..| 1 cc.| 1 cc. | 1 ce AMRBBERS SS eo | 0,5 Os pros 24 hours in the incubator at 37°C. SYNOPSIS OF STATISTICS | i Extr. A |Extr. B. | Extr. C. | WASSERMANN ee negative tain Hie’ dines eee = SACHS-GEORGI test positive). ol 74 “ents, which would. have beer * Concordant results — 93,1% Discordant results — 6,99% value in the case of discord Ano 1922 Tomo XIV “Facieulo Il... “MEMORIAS INSTITUTO OSWALDO CRUZ Rio de Janeiro - Manguinhos E a UPS LE aries RDA NE ae E a eh e) ON pia UR E i ey ips NUE ity “Ye nã Pt ee Va $ A PR A HS | es, } 1 $ Ri, FE M RAS ‘ue she io ORAS PMR oe No dhe E RARES Ste ween ire Ex se “a a hy pi sant: SD TS Ab O DM te E No DONNE de NO NA phat | AL ray Pp NM | igh ; a Pay ab dA A 10013599