Digitized by the Internet Archive in 2009 witli funding from NCSU Libraries Iittp://www.arcliive.org/details/patliologieintern01cad .iDrccKIA- OALVAT AGUSTINAS 1043 TELEFONO 4734. SANTIAGO, CHILE ENCYCLOPÉDIE CADÉAC PATHOLOGIE INTERNE BOUCHE. - PHARYiNX. - ESTOMAC ENCYCLOPÉDIE VETERINAIRE PUBLltK SOL' S I. A DIRECTION DE C. CADÉAC Professeur de clin^jLie à l'Ecole vétérinaire de Lyon Collection nouoelle de oolumes de 500 pages in- 18 illustrés CHAQUE VOLUME, CARTONNÉ 'o FR. EN VENTE : Pathologie générale des Animaux domestiques, par C. Cadiîac, i" l'dilion, UiUo. 1 vol. in- 18 île i'-il pages, avec o7 ligures, cart. . 5 fr. Sémiologie et Diagnostic des Maladies des Animaux domes- tiques, par C. Cadkac. i' édi/ion, 1905. 2 vol. in-18 de 982 pages, avec 1S6 ligures, cartonnés 10 fr. Anatomie pathologique et pratique des Autofsies, par C. Cadéac et Bai.i., professeurs à l'Ecole véléci:iaire de Lyou. 1907, 1 vol. in-lS de ■iSO pages, avec 73 figures, cartonné 5 fr. Pathologie interne, par C. Cadéac. 8 vol. in-lS, ens. 3 866 pages, avec 5.i0 ligures, cartonnés 40 fr. I. Bouche et estomac. — II Intestin. — III. Foie, péritoine, fosses nasales, sinus. — IV. Larynx, trachée, bronches, poumons. — V. Plèvre, péricarde, cœur, endocarde, artères. — VI. Maladies du sang. Maladies générales. Maladies de l'appareil urinaire. — Vil. Maladies de l'appareil urinaire (fin). Maladies de la peau et maladies parasitaires des muscles. — VIII. Maladies du système nerveux. Chaque volume se vend séparément 5 fr. Pathologie chirurgicale générale, par C. Cadéac, P. Lkbj.anc, C. Carou- i.tAc. 1 'II-', l vol. in-18 de i'i2 pages, avec 82 ligures, cartonné... 5 fr. Pathologie chirurgicale de la Peau et des Vaisseaux, par C. Cadéac 1005, 1 vol. in-18de 422 pages, avec 103 figures, cart. . 5 fr. Chirurgie du Pied, par Bolrnav et Se.ndrau., professeurs à l'Ecole vétéri- naire de loulduse. 1 vol. in-i8 de 492 pages, avec 13.5 figurées, cart. 5 fr. Pathologie chirurgicale des Tendons, des nerfs et des muscles, par I'adhi et Cadkac 190.'>, 1 vol. in-lS de 477 p., avec fig., cart.... 5 fr. Pathologie chirurgicale des Articulations, par C. Cadéac 1907, 1 vui. iu-|S, (le 4.iU pages, avec lig. . cart 5 fr. Thérapeutique vétérinaire générale, par Glinaud, chef des travaux à l'Ecole de Lyon. 1 vol. in-lS de 504 pages, cartonné 5 fr. Thérapeutique vétérinaire appliquée, par H.-J. Gobert, vétérinaire de l'arniée. lOO.i. Ivo!. iii-18, de 568 pages, cartonné 5 fr. Obstétrique vétérinaire, par BouR^Av, professeur à l'Ecole vétérinaire de rouliiiivi/. 1 vol. iu-ls de 524 pages, avec 72 figures, cartonné.... 5 fr. Hygiène des Animaux donaestiques, par H. Boucher, professeur à l'Ecole de Lyon. 1 vol. in-lS de 504 pages, avec 70 fig., cartonné. . . 5 fr. Médecine légale vétérinaire, par Gallier, vétérinaire sanitaire de la ville de Caen. 1 vol. in-18 de 502 pages, cartonné 5 fr. Police sanitaire, par Co.nte, S^ édition, 1907, 1 vol. in-18 de 532 pages, carlonné 5 fr. Pharmacie et Toxicologie vétérinaires, par Delaud et Stodrbe, chefs des travaux aux Ecoles de Toulouse et d'Alfort 1 vol. in-18 de 496 pages, cartonné 5 fr. Jurisprudence vétérinaire, par .A. Conte, chef de travaux à l'Ecole vétirinairt' de Toulouse. 1 vol. iu-lS de 553 pages, cartonné 5 fr. Extérieur du Cheval et des Animaux domestiques, par .M. .MoNTA.NÉ, professeur à l'Ecole vétérinaire de Toulouse. 1903, 1 vol. in-18 de 528 pages, avec 260 figures, cart 5 fr. Maréchalerie, par Thary, vétérinaire de l'armée. 1 vol. in-18 de 458 pages, avec 303 ligures, cartonné 5 fr. CoRBEiL. — Impri.Tierie Ei. Crrté. ENCYCLOPEDIE VÉTÉRINAIRE Publiée sous la direction de G- CADÉAG PATHOLOGIE INTERNE BOUCHE. - PHARYNX. - ESTOMAC G. CADEAC PROFESSEUR DE CLINIQUE A l'ÉCOLE VÉTÉRINAIRE DE LYON Avec 136 figures intercalées dans le texte Deuxième édition entièrement refondue PARIS LIBRAIRIE J.-B. BAILLIERE et FILS 19, rue lliiiilffeuillp. près du Boulevard Sainl-Geriuain 1908 Tous droits réservés PREFACE DE LA DEUXIÈME ÉDITION J'avais conçu le dessein de résumer nos connais- sances médicales; je ne l'ai exécuté que très imparfaite- ment, on n'accomplit jamais tousses desseins. Celui-là était né dans une sorte d'ivresse d'enthousiasme : ce vin, je l'ai cuvé, je n'ai plus envie de le boire. J'en ai trop abusé. J'ai travaillé sans relâche pendant quinze années à poursuivre une chimère. L'Encyclopédie n'est pas achevée et j'ai dû la recommencer. C'est une maison pénible à entretenir; je dois aller sans cesse de la cave au grenier et entre temps refaire ses fondations. Et il en sera toujours ainsi. C'est une loi de l'intelligence de parcourir un certain espace, de revenir sur ses pas pour revoir la route qu'on a fournie et repenserce qu'on a déjà pensé. Sans avoir rien à désavouer des idées générales contenues dans la première édition de ma. Pathologie interne, — le temps n'a fait que les fortifier ou les consacrer, — j'ai senti la nécessité de présenter certains détails d'une manière différente, de remanier ou de refondre tous les chapitres et de donner à cette VI PREFACE I>E LA DEUXIEME EDITION. œuvre une forme plus didactique sans être moins documentaire. Dix ans auparavant, on ne sent pas les choses, on ne les comprend pas de la même manière qu'aujourd'hui, et demain, on pensera encore diffé- remment. Le cerveau de l'auteur doit être en commu- nion d'idées avec les cerveaux des lecteurs, sinon, il cesse d'être compréhensible et ne peut plus être lu. On ne lui sait aucun gré des idées générales qu'il a semées dans ses ouvrages; on envisage surtout les détails, le cùté étroit et critiquable ; car les hommes se réunissent bien plus par leurs pensées étroites que par leurs pensées larges. Bref, il faut se résigner à demeurer constamment sur la brèche pour combler les fissures et consolider l'édifice, car j'en respecte le plan. Je demeure fidèle à mon idée directrice. Les pathologies animales distinctes dont j'ai tracé le plan etesquissé les grandes lignes s'édifient progres- sivement. Elles s'accroissent des travaux personnels de quelques-uns, elles devraient recevoir des dons de tous. La pathologie est une sorte de tribunal : mille témoins, partis des points les plus divers, devraient déposer successivement de ce qu'ils ont vu, de ce qu'ils ont compris, de ce qu'ils ont recueilli ; la plupart s'abstiennent. Ils se réservent de critiquer le jugement porté, d'en signaler les vices de forme et les erreurs de fond, ils lèvent désespérément les bras au ciel devant les imperfections de l'œuvre attendue, comme les élec- teurs qui ne votent jamais ne cessent de critiquer les élus et attendent les bras croisés un gouvernement idéal. Parlez et agissez. Cliniciens et praticiens, publiez tout ce que l'expé- rience vous a appris. Le pathologiste nepeut s'obstiner PRKFACE DE LA DEUXIEME EDITION. VII à chercher toute la pathologie en dedans de lui-même; son érudition sert à mettre en relief les travaux ensevelis dans la masse des journaux où ils sont comme s'ils n'étaient pas ; son esprit vient donner à la réalité sa signification, éclairer de sa propre lumière l'ohscur tableau des choses. La vérité sur les maladies des animaux ou des hommes est difficile à trouver et, quand elle est trouvée une fois, elle n'est pas moins difficile à conserver. On ne saurait faire trop d'efforts pour la fixer. Il y a tellement de nuages et d'obscurités en pathologie qu'on doit s'estimer heureux de connaître, avec autant de précision que possible, les points où l'on doit se résigner àentrer dans le nuage. La lumière, venue souvent d'une source inattendue, y projette tôt ou tard ses rayons. C'est ainsi que dans les pays de montagne, il suffit quelquefois d'une dis- tance de quelques pas pour nous cacher une haute cime, qu'un autre mieux placé découvre bientôt. A tous mes collaborateurs, je crie : courage ! dissipez les nuages! à tous ceux qui m'ont fourni des matériaux, des figures ou des idées, je dis : merci! C. Cadéac. PATHOLOGIE INTERNE LIVRE PREMIER APPAREIL DIGESTIF CHAPITRE PREMIER BOUCHE I. — STOMATITES. Définition et classification. — Toutes les affections inflammatoires de la cavité buccale sont des stomatites. Les microbes qui altèrent la muqueuse sont les uns spécifiques : ils produisent toujours le même type d'inflam- mation ; les autres sont dépourvus de toute spécificité et de toute nocivité tant que la bouche est saine, mais ils interviennent à la faveur d'un agent traumatique , ther- mique, chimique, d'une influence individuelle (renouvelle- ment des dents, etc.)- Les stomatites spécifiques sont généralement sympto- matiques d'une maladie générale infectieuse : fièvre aphteuse, horse-pox, peste bovine, gourme, rage, fièvre typhoïde, anasarque, tuberculose, diphtérie. La stomatite Cadéac. — Patholoeie interne. I. 1 BOUCHE. crémeuse ou muguet est la seule maladie spécifique locale de cette cavité {iig. 1) Fig. 1. — Stomatite ulcéro-membraneuse du chien. Les stomatites non spécifiques sont essentiellement poljmicrobiennes. Rentrent dans ce groupe : la stomatite catarrhale gêné- STOMATITE CATARRHALE. 3 ralisée; la stomatite pseudo-aphteuse; la stomatite ulcéro- membraneuse (fig. 1), la stomatite mercurielle et le muguet. ARTICLE I"". — STOMATITE CATARRHALE. Considérations générales. — La stomatite catarrhale. appelée encore érythémateiise, catarrhe simple de la mu- queuse buccale, stomatite érysipélateuse, est la plus simple et la plus commune de toutes les stomatites; c'est la maladie de tous les âges ; elle est fréquente chez les ani- maux adultes, très rare chez ceux qui tètent encore. L'inflammation se limite souvent à une région déter- minée : au palais (palatite), aux joues (gnathite), aux gen- cives (gingivite), à la langue {glossite). La muqueuse enflammée est rouge, luisante, hérissée, suivant la région, de papilles ou de glandes tuméfiées, gonflée, œdématiée partout où elle est doublée de tissu conjonctif lâche (joues, lèvres), érodée ou ulcérée superfi- ciellement par places par suite de la chute de l'épithélium. Érosions et ulcérations deviennent des portes d'entrée pour les microbes et sont suivies de l'infection des gan- glions maxillaires ou de la suppuration du tissu conjonctif sous-muqueux. Nous étudierons la stomatite catarrhale chez les soli- pècles, le bœuf, le chien et les volailles. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — Des microbes pathogènes ou non pathogènes, tous dépourvus de spécificité, déter- minent une infection buccale généralisée. L'alimentation est la cause la plus ordinaire de cette contamination et produit l'inoculation la plus superficielle et la plus banale. Les aliments durs, grossiers, sont une source fréquente d'irritation locale. Les végétaux acérés et tranchants, les fourrages nouveaux riches en bromes dont 4 BOUCHE. les piquants irritent la muqueuse, pénètrent dans son épais- seur et émigrent quelquefois à des distances considérables en produisant des abcès fétides au niveau des joues, des parotides ou même des salières. Les aliments les plus inoffensifs deviennent irritants et dangereux en se décomposant. Le meilleur foin est nocif quand il s'accumule et fer- mente dans la bouche des chevaux qui font magasin. Ces diverses causes agissent en modifiant la circulation buccale, en diminuant la force de résistance de la muqueuse vis-à-vis des mici'oorganismes, ou en produi- sant des abcès infectieux locaux qui se propagent ensuite : la gingivite localisée engendre la stomatite. Les plantes très aromatiques non dépouillées, au moment de la fermentation, d'une partie de leurs essences, les fourrages nouveaux qui n'ont pas encore fermenté, les produits de la fermentation alcoolique encore trop riches en alcool, et toutes les plantes renfermant des principes excitants, peuvent provoquer des modifications réllexes, troubler la circulation locale, favoriser les infections de la bouche. Le sainfoin, qui contient beaucoup de mouron blanc (Cagnj), les fourrages artificiels ingérés peu de temps après leur récolte (Mathieu), les fourrages qui renferment VArenaria serpyllifolia (Paugoué), la moutarde des champs (Magne), et tous ceux qui surexcitent les glandes à la manière de la pilocarpine, préparent l'inflammation de la muqueuse buccale. Il faut d'ailleurs reconnaître que la nocivité de certains aliments incriminés est loin d'être prouvée. L'intoxication désignée sous le nom de Trifoliose par divers auteurs nous paraît indépendante de l'ingestion des diverses variétés de trèfle qui ne renferment aucun prin- cipe toxique ; on ne peut donc les considérer comme des causes de stomatites. Les causes thermiques (boissons, aliments ou médica- STOMATITE CATAllIUlALE. 5 ments trop chauds, fumigations) déterminent des efTets analogues. Les agents chimiques, trop alcalins ou trop acides, peuvent iri-iter ou cautériser la muqueuse buccale. L'intensité des lésions déterminées par ces produits, varie en effet de la simple inflammation catarrhale à l'escarri- fication ; elle dépend du degré de causticité des substances ingérées. Les alcalis, les acides, les sels, les liqueurs fortes, pro- duisent souvent des stomatites, quand ces substances, employées comme médicaments ou ingérées accidentel- lement, sont à trop forte dose ou insuffisamment diluées. La liqueur (Vabsinthe, presque pure, que les cochers administrent souvent pour combattre les coliques, pro- duit une vive inflammation buccale. Les alcalis (potasse, chaux vive, ammoniaque) utilisés pour combattre le météorisme, les indigestions ou pour le nettoyage et la désinfection des écuries, provoquent souvent des stomatites. Les acides les déterminent plus rai'ement, les animaux ayant peu de chance de les trouver à l'état libre dans les aliments. Cependant Tingestion de drèches additionnées d'acide sulfurique, de paille d'avoine ayant servi à enve- lopper des flacons de cet acide a provoqué une inflamma- tion buccale et l'intoxication de quelques animaux. Parmi les sels fréquemment employés, citons Vêmétiquc qui, administré en poudre, produit une vive inflammation de la muqueuse buccale et de tout l'appareil digestif. Toutes ces stomatites toxiques sont des stomatites microbiennes; elles sont toutes dépourvues de spécifi- cité. Ce sont pourtant des gingivo-stomatites infectieuses (Galippe). Elles sont essentiellement polymicrobiennes. L'agent toxique agit à la manière d'un traumatisme ; il détermine la chute de l'épithélium et favorise l'infection. Le mercure lui-même n'est qu'une cause d'infection de la bouche; la O BOUCHE. Stomatite mercurielle est traitée avec autant de succès que les autres par les antiseptiques. Les diverses espèces de microorganismes qui habitent la bouche jouent le principal rôle dans la pathogénie des stomatites. Dans tous ces cas. l'inflammalion reste simple, banale. 0. \ \% 9 Fig- -• — Mucor muccdo. 1, portion du Ihalle avec un tube sporangifèie à sporange mûr (a) ; un i sporange jeune (b) ; et un. n'ayant pas encore différencié son sporange (c)'- -', eollumelle d'un sporange rompu, autour de laquelle se trouvent encore quelques spores; 3, spores germant. Les microbes impuissants à la faire naître, par leur seule action, continuent à l'entretenir et convertissent en phéno- mènes inflammatoires les troubles congestifs passagers, déterminés par les causes qui précèdent. Parmi les microbes qui habitent la bouche du cheval, il en est de très dangereux. Fiocca {\) y a trouvé la bactérie du pseudo-œdème malin, un diplocoque lancéolé, analogue à celqi de Fraenkel, le Staphylococcus pyogenus albus et des (i) Fiocca, Annali de/llnstilut de Igiene di Homa, 1S93. STOMATITE CATARRHALE. streptocoques. Or, selon Tchitchkine, radministration des streptocoques par la bouche peut causer la mort avec les symptômes de la septicémie streptococcique. Les champùjnons inférieurs ne méritent pas la mauvaise réputation qu'on leur a faite; nous ferons leur procès à propos des gastrites toxiques. La rouille du blé {Puccinia graminis), le champignon du colza {Polydesmus exitiosus), la nielle {Erysiphe communis), la carie du blé {Tilletia caries), les moisissures de l'avoine et du fourrage exer- cent, dit-on, une J^ //;{;j;^ influence pathogé- nique certaine. On a souvent signalé une stomatite dif- fuse chez le cheval après l'ingestion de trèfle moisi, de foin recouvert d'urédi- nées, de spores de champignons, de sainfoin ou d'avoine moisis. Pourtant ces di- vers agents diminuent seulement les propriétés nutritives des aliments et les rendent moins appétissants sans les rendre nocifs. Les moisissures et les levures, facteurs de décompo- sition des aliments, sont bien rarement des facteurs patho- gènes de la muqueuse buccale. On les rencontre principa- lement chez les animaux déjà malades; ces parasites envahissent la bouche à la faveiu" d'une diète prolongée, de sorte que leur intervention doit être considérée comme secondaii'e (fig. 2). Diverses variétés de saccharomyces ont été signalées chez ['homme dans certaines angines et ont été regax'dées à tort, Fig. 3. — Saccharomyces anginœ : globules bourgeonnants et asques. BOUCHE. Fig. 4. — Chenille du Porthesia chrysorrhea. le plus souvent, comme la cause de ces maladies (fig. 3) Les moisissures ne paraissent pas avoir une action indé- pendante de celle des microbes. Certains parasites, mélangés en nombre considérable aux fourrages, enflam- ment aussi la bouche ; les poils urticants ou les cils de certaines chenilles (Lambert) leur communiquent parfois ces propriétés irri- tantes (fig. 4). On a déterminé expérimentalement une stomatite diffuse avec du foin recouvert de chenilles processionnaires {Bom- byx ou Cnethocampa processionea) ; la chenille du Porthesia chrysorrhea possède des propriétés analogues (fig. 5). Le tégument de ces chenilles renferme au niveau de chaque anneau des glandes unicellulaires ouvertes à la sur- face de la cuticule par un orifice surmonté d'un poil creux et rigide. Ces glan- des déversent de l'acide formique très concentré que les poils inoculent ™a„-__ ^^ ^^ brisant dans ^ :' ^ '' ' T^^^^îiSkX '* peau et dans la »-^;imy^>y,<-'^ ^*^ muqueuse buccale. Cette action urti- Fig. 5. — Chenille du Bombyx processionnaire cantc se traduit par du chêne [Cnelhocampa processionea). ^^^^ stomatite pas- sagère. Les pucerons paraissent susceptibles de produire des effets analogues quand ils sont absorbés en grande quan- tité. Certains Coléoptères sécrètent des produits nocifs. Le Blaps mortisaga (fig. 6), connu encore sous le nom do STOMATITE CATARRHALE. 9 Scarabée puant, peut souiller la litière, la paille, les fourrages et l'avoine d'un liquide spécial sécrété par les glandes anales et qui jouit de propriétés irritantes (Tisse- rant, Bassi, Barke) (fig. 6) (1). Cette action vésicante est caractérisée par une irritation des lèvres, des joues, de l'entrée des fosses nasales et de la bouche avec salivation abondante et mous- seuse, et tuméfaction de la langue. La stomatite est fi'équemment SECONDAIRE ; on la voit s'ajouter à l'inflammation des premières voies respiratoires (larynx, cavités na- sales), du pharynx ou même des glandes parotides ou maxillaires. Les maladies générales diathési- ques et les troubles gastro -intesti- naux préparent le terrain, adap- Fig. g. — Biaps présage- tent les microbes et amènent l'ap- ™°'"'- parition des stomatites. Symptômes et lésions. — Les symptômes et les lésions se confondent, de sorte qu'il est avantageux de les décrire ensemble. La stomatite catarrhalc généralisée est ordinairement bénigne et facile à dépister en raison de la difficulté de la préhension des aliments. Si l'on ouvre la bouche au début, cette inflammation est uniquement caractérisée parla sécheresse et la chaleur de la muqueuse; les autres signes inflammatoires sont imper- ceptibles ou peu prononcés. La. rougeur est invisible quand la stomatite est légère. Cependant la congestion du tissu sous-dermique ne fait jamais entièrement défaut ; elle détermine une légère turgescence de la muqueuse localisée au niveau des lèvres, (1) Voy. Maladies de la peau, in Pathologie chirurgicale de la Peau et des Vaisseaux. 10 BOUCHE. du palais, des dents incisives, des orifices des canaux de Wharton, des joues et de la face inférieure de la langue. Partout ailleurs, le gonflement est nul en raison de labsence ou du peu d'abondance du tissu conjonctif sous- muqueux et de Tintimité de la soudure du derme de la muqueuse avec les muscles. Les régions tuméfiées sont quelquefois le siège d'une rougeur diffuse uniforme ou légèrement pointillée, et ce dernier caractère est surtout marqué au niveau des lèvres et des joues. La douleur, peu prononcée quand l'inflammation est très superficielle, gène la mastication. La pression de la langue, du palais, provoque parfois d'énergiques mouvements de défense . L'épithélium qui se régénère très rapidement, n'étant plus enlevé par les aliments et les boissons, se dessèche à la surface de la muqueuse et y forme un enduit gommeux. Ce dépôt, imprégné de mucus, s'accumule sur le dos et les bords de la langue, à la face interne des lèvres et des joues; il forme un vernis spumeux, gris blanchâtre plus ou moins épais, qui change de couleur, devient brunâtre ou vert sale par l'adjonction de particules alimentaires putréfiées. Ce travail de putréfaction se révèle de bonne heure par une odeur fade, désagréable. La fétidité est très pi'ononcée dans les stomatites qui succèdent à l'irritation des gencives et des joues dues aux irrégularités dentaires. Elle est déterminée par la décom- position des aliments retenus entre les dents et les joues et par le sulfocyanure de potassium que renferme la salive mixte mélangée au mucus sécrété par les glandes sous-muqueuses. Sous l'influence de cette sensation d'amer- tume et de la douleur de la mastication, l'animal dédaigne les meilleurs aliments ou les rejette à demi mâchés. La sécheresse buccale est bientôt remplacée par une hypersécrétion abondante caractérisée par une salivation intense et de nouvelles générations de cellules épithéliales. STOMATITE CATARRHALE. H La salive conserve sa réaction alcaline normale, elle n'est jamais acide chez les animaux ; elle est claire, normale, écumeuse ou visqueuse ; elle s'écoule en filets ou couvre de ses spumosités les commissures des lèvres. Le ptyalisme est quelquefois si intense qu'il dissimule tous les autres symptômes, notamment la présence d'une quantité plus ou moins considérable d'aliments entre les molaires et les joues. L'exa- men microscopique de la salive permet d'y découvrir des cellules épithéliales des- quamées, des leucocytes, des champignons, des moi- sissures, des microbes et des particules alimentaires. Là, où des épillets se sont enfoncés dans la muqueuse, il se développe parfois de petites tumeurs ayant quel- quefois la grosseur d'un haricot et sur le fond des- quelles, on peut voir avec la loupe des parties de plantes (Koiranski). Parfois, on constate à la face interne des lèvres et des joues de petits iwdules résultant de la tuméfaction des glandes muqueuses à la suite de l'obstruction de leur canal excréteur ; ils sont dépressibles à la pression {stomatites folliculaires) (fig. 7). Marche. — Les stomatites simples, symptomatiques d'un empoisonnement ou de nature inconnue, érythéma- teuses ou érysipélateuses, sont aiguës et passagères . Ce ne sont pas à proprement parler des maladies fébriles; elles rendent difficile la préhension des aliments, gênent la mastication, troublent ainsi les fonctions digestives. Fig. 7. — Stomatite des solipédes avec inflammation des glandes de la face interne des lèvres. 12 BOWCHE. exagèrent la soif, diminuent l'appétit et rendent les ani- maux mous, faibles ; ils suent au moindre travail el deviennent quelquefois momentanément inutilisables. Ces manifestations attirent l'attention du propriétaire et motivent la visite du vétérinaire. Les stomatites folliculaires évoluent en une ou deux semaines; les nodules disparaissent, il se forme de nou- velles couches épithéliales. La guérison est toujours facile à obtenir. L'évolution chronique est très rare ; la maladie est alors localisée et entretenue par une lésion persistante presque toujours d'origine dentaire. Complications. — Dans quelques variétés de stomatites catarrhales accompagnées d'infection profonde, on peut observer des symptômes secondaires, notamment Vengor- gement des ganglions de l'auge. Ces ganglions n'éprouvent généralement aucune modification, tant que la stomatite est simple ou franchement érythcmateusc; ils s'engorgent et s'entlamment plus ou moins rapidement dès que le derme de la muqueuse est intéressé; les adénitesdisparais- sent avec la maladie elle-même; seules, les stomatites spé- cifiques déterminent des altérations ganglionnaires graves. Diagnostic. — On reconnaît facilement l'existence d'une stomatite; les caractèi'es physiques de la bouche four- nissent de précieuses indications; il ne faut pas accorder, à cet égard, une très grande impoi'tance à la salivation. 11 existe en effet un réflexe gastro-salivaire qui intervient dans tous les cas d'hyperacidité stomacale. Qu'on intro- duise dans l'estomac d'un animal bien portant de l'eau aiguisée d'acide chlorhydrique, il se produit au bout de quatre à cinq minutes un flot de salive. L'expérimentation reproduit ainsi un fait observé par le clinicien : la fré- quence de la sialorrhée dans les cas d'hyperchlorhydrie. Il est souvent difficile de déterminer si la stomatite est essentielle ou secondaire. La fièvre, les troubles gé- néraux qui accompagnent les stomatites spécifiques et la plupart des stomatites symptomatiques ont une im- STOMATITE CATARRHALE. 13 porlance considérable pour établir celte différenciation. Traitement. — Les stomatites simples sont générale- ment bénignes et le traitement qu'il convient de leur opposer est peu compliqué. Les indications à remplir sont : 1» Éloigner les omises en désinfectant la cavité buccale et en extirpant avec les doigts ou les pinces les épines ou épillets implantés dans la muqueuse. 2° Calmer V irritation. Il faut surveiller l'alimentation, en retrancher toutes les substances irritantes et nourrir les chevaux avec des ali- ments mous, faciles à triturer, des barbotages farineux, des niashs, des herbes vertes ou des grains cuits. Les mesures hygiéniques suffisent le plus souvent pour obtenir une guérison prompte. On en seconde l'effet par des gargarismes tièdes et alcoolisés, additionnés de carbonate de soude, de sel marin. On utilise aussi les solutions émollientes ou légèrement astringentes, l'eau d'orge, de riz, les solutions alunées ou vinaigrées légèrement édulcorées avec du miel ou de la mélasse ; l'alun, le vinaigre et le miel sont le plus souvent combinés. Ces médicaments sont d'autant plus recomman- dables qu'ils ne sont pas dangereux. Les gargarismes de chlorate de potasse (solution à chaud), d'eau boriquée sont indiqués contre le ptjalisme. La formule suivante est pré- conisée pour combattre ce symptôme : Borax 12 grammes. Chlorure de sodium 45 — Eau 1000 - .Miel Q- S. Concurremment, on peut employer des agents désin- fectants; le permanganate de potasse et la plupart des sels minéraux ont une puissance désinfectante faible, un goût désagréable et presque tous sont nocifs. Le médicament suivant est préférable : Naphtol -iO grammes. Alcool à 90° Q- S. 14 BOUCHE. Pour faire dOO centimètres cubes. Ajouter 5 ou 10 centimètres cubes de cette solution alcoolique dans 5 à 10 litres d'eau bouillante. Le naphtol, la naphtaline, le diaphtol à 3 p. 100, le crésyl et la plupart des solutions d'essences conviennent bien mieux que tous les antiseptiques minéraux. Ces agents doivent être surtout employés contre les stomatites accompagnées de plaies de la bouche. Ils permettent de conjurer la fièvre cavitaire, la septi- cémie et tous les accidents consécutifs à l'absorption des germes ou des produits de la putréfaction. Ces infections secondaires sont susceptibles de provoquer une fièvre de résorption plus ou moins intense, l'empoisonnement et même la mort. Quinquina rouge 40 grammes. Alcool camphré 10 — Eau de Rabel 10 — Eau 1000 — Miel Q. S. Gargariser la bouche plusieurs fois par jour. II. — BOVIDÉS. La stomatite catarrhale est plus rare chez les ruminants que chez les solipèdes : ils sont moins prédisposés aux in- fections microbiennes et ils ont un épithélium buccal plus épais et, partant, moins accessible aux influences contami- minantes. On l'observe pourtant chez toutes les espèces de cet ordre ; elle existe même chez la chèvre. Chez le porc, la stomatite catarrhale se confond avec les brûlures produites par les aliments trop chauds. Étiologie. — Sous l'influence de trauînatismes divers suivis d'infections microbiennes, on voit apparaître une stomatite généralisée ou localisée à la région traumatisée. Les aliments grossiers et piquants (panicauts, chardons, graminées du genre stipa qui poussent abondamment dans STOMATITE CATAliRHALE. 15 lAmérique du Sud), les aliments pourvus de poils raides irritent la muqueuse buccale. Les corps étrangers implantés dans son épaisseur pro- duisent des foyers solitaires ou multiples de stomatite et servent de voie d'introduction aux divers microbes patho- gènes. Diverses plantes possédant naturellement ou acciden- tellement des propriétés urticantes ou vésicantes sont une source d'inflammation superficielle et passagère de la muqueuse buccale. Parmi les plantes qui renferment des principes irritants et susceptibles d'être ingérées avec d'autres aliments, il convient de citer : la ciguë, loenanthe, la sabine, le rho- dodendron, l'orpin acre, les orties, l'euphorbe, les renonculacées, les labiées ou les ombellifères. Il est à pré- sumer que tous les aliments susceptibles de produire le ityalisme peuvent engendrer la stomatite quand ils sont donnés d'une manière exclusive. Les feuilles de choux et de navets, etc., produisent quelque- fois des efi"ets vésicants ou irritants dus à leur infestation par despucerons, des méloe. etc. et par tous les coléoptères qui sécrètent de l'acide formique ou des principes inflam- matoires. Les boissons trop chaudes, les breuvages irritants ou caustiques renfermant de l'émétique, de l'ammoniaque trop concentrés déterminent tantôt des brûlures, des plaies ou une inflammation catarrhale intense : la plupart des chéilites et des glossites intenses revendiquent cette origine. L'éruption des dents permanentes et les irrégularités dentaires sont quelquefois la cause de stomatites localisées {gingivite et gnathite). Les inflammations du voisinage (œsophagite, pharyngite, inflammation des glandes salivaires), toutes celles qui sont caractérisées par de la dysphagie engendrent des stoma- tites secondaires. 16 BOUCHE, Les troubles généraux de la nutrition (anémie, ma- rasme, etc.) affaiblissent la résistance de la muqueuse buccale et la rendent accessible à toutes les infections microbiennes. De vulgaires saprophytes deviennent alors pathogènes. La stomatite est également une expression symptoma- tique de diverses af- fections spécifiques : fièvre aphteuse, pié- tin, peste bovine, co- ryza gangreneux, tu- berculose, actinomy- cose. Symptômes. — Les animaux cessent de manger : ils ne tar- dent [las à saliver: on peut déjà soup- çonner une inflam- mation des premières voies digestives. L'ex- ploration de la bou- che confirme ces soupçons : la mu- queuse buccale d'a- bord sèche, chaude et rouge par places ou sous une forme diffuse et plus ou moins tuméfiée, se recouvre bientôt de salive visqueuse, épaisse ; puis il y a du ptyalisme ; la salive coule en longs filets par les commissures des lèvres et devient écumeuse. Les papilles allongées et turgides exagèrent la rugosité de la langue; sa surface, colorée en jaune ou en brun par les débris épithéliaux et alimentaires, est plus ou moins c/iaj'Q'ee. Elle est couverte d'une sorte d'exsudat fibrineux ou pultacé quand l'inflammation résulte d'une brûlure ou d'un agent caustique (lig. 8). Ki liinaiiimation catarrhale de la bouche des bovidés. STOMATITE CATARRHALE. 17 Parfois la muqueuse est corrodée sous l'influence de ces dernières causes ; les lèvres et la langue sont ulcérées ; la préhension des aliments et la déglutition sont difficiles. Simultanément, on observe de la gastro-entérite, avec des coliques et de la diarrhée. La septicémie complique souvent cet état pathologique, les germes de la putréfaction sont résorbés à la surface des ulcères irrités ou blessés par les aliments ingérés. Anatomie pathologique. — Elles consistent dans une tuméfaction plus ou moins prononcée de la langue, des joues, des lèvres, dans des érosions, des ulcérations de la muqueuse buccale se prolongeant sur la muqueuse stoma- cale et intestinale. Dans V intoxication par Vémétique, la langue est rac- courcie, dure, le pharynx et l'estomac présentent souvent une coloration violacée qui devient même irisée et les pièces nécropsiques offrent, au bout de quelques jours, le reflet de l'antimoine ; le tube digestif est relâché, dilaté. La muqueuse respiratoire est vivement irritée, dépouillée de son épithélium ; le poumon est criblé d'infarctus hémorrar/iques. Diagnostic. — Facile. La connaissance de la cause, l'évolution rapide de la maladie, les lésions et la soudaineté de leur apparition la différencient de la stomatite ulcéreuse. Traitement. — xVu début, il faut calmer l'irritation de la muqueuse buccale par des gargarismes émollients com- posés d'un décocté d'orge additionné de miel, puis les garga- rismes astringents comme la tisane de ronce 1 000 grammes, additionnée de borate de soude 10 grammes et de miel quantité suffisante conviennent mieux. On peut utiliser simultanément les gargarismes antisep- tiques et astringents : Quinquina rouge 40 grammes. Alcool camphré 10 — Eau de Ral.el 10 — Eau 1000 — Miel Q. S. i8 BOUCHE. Il faut neutraliser les alcalis et les acides : Les premiers, avec les acides dilués (vinaigre). Les seconds, au moyen des bases neutralisantes : eau de savon, de chaux, lessive de potasse ou de soude, magnésie calcinée; délayer le poison à l'aide de mucilagineux additionnés dopium. Ce traite- ment doit être immédiat pour être efficace. Stimuler le tube digestif par des infusions de labiées ou d'ombellifères. Contre l'émétique, on emploie les mucila- gineux, les huileux qui diluent le poison, puis les astrin- gents (tanin, écorce de chêne), les narcotiques. Pour prévenir les infections secondaires, nous conseil- lons de gargariser fréquemment la bouche avec des infu- sions de thym, de serpolet, de menthe mélangés à la dose d'une poignée par litre, qui sont légèrement antiseptiques. On peut encore remplir cette indication avec un élec- tuaire composé de : Tanin 30 grammes . Benzonaphtol 10 — Poudre de gentiane 25 — Farine de seigle ou miel Q- S. III. — CHIEN. Étiologie et pathogénie. — La cavité buccale est un véritable réceptacle à microbes. Ils constituent presque entièrement les dépôts de tartre dentaire et sont toujours prêts à envahir toute la muqueuse. Leur action est favorisée par le terrain et toutes les influences extérieures. L'épithélium buccal quoique pavimenteux n'a pas une grande résistance. Les corps étrangers, les os, les aliments durs et grossiers peuvent l'entamer; ce sont là des causes journalières d'infection buccale. Les aliments de mauvaise gtialité, additionnés d'une trop grande quantité de condiments (poivre), peuvent déterminer la stomatite; mais cette STOMATITE CATARHHALE. 19 influence est moins fréquente et moins importante chez les animaux que chez l'homme. Les aliments trop chauds donnés à des chiens affamés déterminent communément cette affection. Les causes d'inflammation ont particulièrement chez ces animaux une action constante ; la muqueuse est sans cesse menacée d'être altérée. Les petits chiens d'appartement qui reçoivent beaucoup de sucreries y sont, pour ce motif, aussi exposés que les gros chiens vivant dehors. La transformation probable du sucre en acide lactique en présence de l'épithélinm buccal ou des mucédinées, si communes dans la bouche, favorise l'infection et la pro- duction de l'inflammation érythémateuse de la cavité buccale. La chenille du pin {Bombyx pmivora) peut s'accumuler sur le chiendent {Triticum rcpens) et déterminer une sto- matite chez les animaux qui mangent cette plante (Mégnin). Elle succède à l'ingestion de substances irritantes médi- camenteuses, comme le kermès, les purgatifs drastiques ; elle complique les tumeurs de la bouche comme les papillomes et la grenouillette. C'est souvent une maladie secondaire : les affections de l'estomac, de l'intestin, des reins, du cœur, divers états, toxi-infectieux compromettent la nutrition de l'épithélium buccal, sans cesse pollué par les ingesta comme par l'air extérieur. Symptômes. — La congestion, la rougeur, Vérythéme sont les premiers modes de réaction de la muqueuse buc- cale vis-à-vis de tous les irritants (fig. 9). La bouche est sèche, chaude, brûlante, très rouge au niveau des joues, des gencives, des bords de la langue. A ce premier épisode réactionnel succède une desquama- tion épithéliale et un oedème plus ou moins prononcés. La langue est quelquefois chargée, recouverte d'un enduit 20 BOUCHE. grisâtre; elle exhale une odeur désagréable et présente quelquefois sur le sommet et les bords des tuméfactions inflammatoires dues à des blessures survenues pendant la mastication. Les papilles cornées de cet organe revêtent chez le cJiat une teinte blanche ou jaune blanchâtre. Ces premiers troubles favorisent l'implantation des mi- ci'obes; la salivation qui survient exerce une influence Stoni.itile érvthémateuse et exsiuiative du chien. protectrice : la bouche se remplit de salive et de mucus qui s'écoulent par les commissures des lèvres. La mastication est difficile ; l'animal avale les aliments sans les mâcher; il choisit les petits morceaux de viande et laisse les gros; la douleur des joues et de la langue est parfois si prononcée, que l'animal refuse de se laisser examiner la bouche; il ne peut écarter les mâchoires; il ne peut supporter les liquides chauds ; il éprouve une sorte de dysphagie buccale. L'état général est peu troublé; on ne constate que de l'inappétence et un léger mouvement fébrile. Terminaisons. — La stomatite calarrhale se termine STOMATITE CATARRHALE. 21 généralement par la guérison : les microbes n'ayant pas réussi à s'installer sur la muqueuse. Le catarrhe buccal a été toute la maladie; sa disparition est souvent spontanée. Cette inflammation est souvent le prélude d'inflamma- tions plus graves : l'implantation des microbes dans les couches profondes de la muqueuse, est le point de départ d'une stomatite septique. C'est ainsi qu'une mauvaise dentition entretient la stomatite catarrhale, et la convertit fréquemment en stomatite ulcéreuse. Pronostic. — C'est une maladie bénigne chaque fois qu'elle n'est pas le point de départ d'une stomatite septique. Traitement. — Les aliments durs sont remplacés par des soupes, desbuvées, de la viande, du lait. On administre ce liquide seul ou associé à du bouillon, quand les animaux refusent de les prendre d'eux-mêmes. Eviter d'écarter les mâchoires pour faire ingérer les aliments ou les médica- ments, se contenter de tirer la commissure labiale en dehors, à l'aide du doigt, de verser dans celte sorte d'en- tonnoir formé par la lèvre et la joue tout ce qu'on veut faire prendre. Enlever la carie qui existe souvent à la base des dents, raffermir les gencives en les badigeonnant avec un mélange de miel et d'acide chloi'hjdrique, avec une solution de tanin au 1/20. Voici le collutoire qui remplit le mieux cette indication. Décoction préparée avec : Eau 1 litre. Ecorce de chêne 50 grammes. A jide chlorhydrique affaibli 60 — Farine de seigle 150 — Mélasse 500 — L'essence de myrrhe au 1/10. de thym au 1/10, etc., le jus retiré du citron et de l'écorce complètent la désin- fection. 11 est quelquefois nécessaire de cautériser la gencive malade avec le nitrate d'argent, l'acide cliromique, l'iode. On déterge la bouche après chaque repas, par des injections d'eau boriquée au 1/dO ou au 1/30, de solutions de permanganate de potasse au 1/200, d'alun au 1/SO ou au 1/100. Le chlorate de potasse à 4/100 détermine de l'hémoglobinémie chez les petits animaux: l'usage pro- longé de ce médicament est contre-indiqué. Les acides thymique et benzoïque, associés à la dose de 1 p. 100 d'alcool, sont désinfectants et désodorisants de la cavité buccale. On mélange quelques gouttes de ce médi- cament à un demi-verre d'eau. IV. — OISEAUX. Les oiseaux de basse-cour présentent une inflammation catarrhale de la bouche à évolution indépendante ou accompagnant certaines maladies des voies respiratoires. Symptômes. — Cette inflammation, connue sous le nom de pépie, est caractérisée par la dessiccation de l'épithélium buccal produite par l'entrebâillement continu du bec. Il se forme ainsi un dépôt dur, opaque, qui s'accumule au niveau des bords et du frein de la langue, et qui adhère intimement aux parties sous-jacentes. Traitement. — Quand on arrache cette couche, comme on a l'habitude de le faire à la campagne, on transforme la bouche en une plaie saignante et ulcéreuse. Ce mode de traitement est inutile et dangereux. Si on tient à pratiquer cette opération, il faut se servir d'une épingle sans toucher aux parties vives, puis lotionner la langue avec une solution à 5 p. 100 de chlorate de potasse (Mégnin). ARTICLE II. - STOMATITE VÉSICULEUSE OU PSEUDO-APHTEUSE Définition. — Les stomatites pseudo-aphteuses com- prennent diverses variétés d'inflammations caractérisées STOMATITE VESICULEUSE. 23 par des aphtes qui semblent constituer toute la maladie. Tout le processus morbide consiste en effet dans des saillies vésiculeuses, indépendantes de la fièvre aphteuse. On les désigne pour ce motif sous le nom d'aphtes spo- radiques ou d'aphtes non contagieux. Vinoculabilité du produit des aphtes de la fièvre aphteuse, et la reproduction facile et constante d'une maladie fébrile caractérisée par divers foyers d'éruption vésiculeuse, tel est le critérium de la fièvre aphteuse. Sinon, il n'existe aucune différence essentielle entre les aphtes de la fièvre aphteuse, et les aphtes sporadiques. Laltération initiale, vésicule, résultant de la congestion des papilles dermiques et des modifications subies par le corps muqueux de Malpighi, peut se manifester sous linfluence de causes très différentes : les infections microbiennes les plus diverses peuvent aboutir à une lésion identique. L'éruption vésiculeuse peut donc être la marque d'un grand nombre de stomatites. Afin de ne rien préjuger de leur origine, il est bien plus rationnel de les appeler stomatites vésiculeuses, plutôt que sioTnatiies pseudo-aphteuses, car cette dénomination crée un rapprochement fâcheux avec une maladie fébrile spécifique exanthémateuse. Les stomatites vésiculeuses ou pseudo-aphteuses ont été spécialement observées chez les solipèdesei les ruminants. I. — SOLIPÈDES. Étiologie. — Certains agents toxiques provoquent directement cette éruption buccale : l'iode, les principes aromatiques des plantes paraissent susceptibles de la produire comme ils déterminent Yurticaire. D'ailleurs, dans la plupart des observations, manifestations cutanées et manifestations buccales se développent ensemble : les vésicules apparaissent simultanément dans la bouche, au niveau du chanfrein et des extrémités. 24 BOUCHE. Le trèfle /i.j/6rîde est l'egardé comme l'une des principales causes de ces dermatites érysipélateuses, et de ces sto- matites vésiculeuses, accompagnées quelquefois de phé- nomènes généraux. Pourtant, il n'est pas rare de constater linnocuité complète de cette alimentation. D'autres influences cachées peuvent intervenir en même temps, et faire attribuer injustement au trèfle, des accidents qu'il ne produit pas. Les ndcroorganismes sont presque toujours la cause essentielle de la nocivité des aliments non toxiques. La toxicité est elle-même une cause d'infection. Les poisons (alcaloïdes ou essences) renfermés dans les aliments, prédisposent les sujets aux infections secondaires en faisant fléchir les moyens de défense des muqueuses. Or, quand on a affaire à la muqueuse buccale, qui est constam- ment exposée aux insultes microbiennes : toute cause d'affaiblissement devient cause d'infection. Et quand des saprophytes ont réussi à coloniser chez un animal débilité, ils deviennent capables d'infecter directement d'autres animaux : la stomatite vésiculeuse sporadique devient une stomatite enzootique; la moitié, les trois quarts des animaux d'ime ferme sont frappés. Dieckerhotï, Stôhr, Kosters, Régis, Theiler, etc., ont rapporté des faits de cette nature. On accuse l'aliment ingéré par tous les animaux : l'infection est seule coupable. Si les stomatites catarrhalcs sont déterminées par des causes locales, les stomatites vésiculeuses sont des stomatites toxiques ou des stomatites infectieuses combinées; mais l'agent toxique demeure presque toujours indéterminé, et les agents microbiens ne peuvent revendiquer aucune spécificité. Symptômes. — Les aphtes ou les saillies vésiculeuses grises ou gris rougeâtre qui succèdent à des rougeurs circonscrites de la muqueuse buccale sont les signes caractéristiques de cette afl'ection. STOMATITE VESICULEUSE. 25 JS''. Les vésicules, généralement peu nombreuses, appa- raissent surtout à la face interne des lèvi*es, des joues, ou sur les faces latérales de la langue; elles ont le volume d'un pois ou d'un haricot; elles contiennent un liquide clair transparent, leurs parois sont minces ; elles se déchirent au bout de trois à quatre jours et sont remplacées par des éro- sions superfi- ' • ^\ cielles dont la | t-~" \ guérison est ra- ; •' i pide(fig.lO).On --L^ (/ a soutenu que x^" ■ les vésicules ré- sultent delà tu- méfaction des ;/ landes m u - qiteuses, consé- cutivement à l'obstruction de leur canal ex- créteur ; mais cette interpré- tation est er- ronée; elles sont l'expres- sion d'une alté- ration et d'un soulèvement épithélial, qui s'effectue partout par un mécanisme identique. Il se forme entre les cellules épithéliales un exsudât séro-fibrineux qui soulève l'épitliélium et crée la vésicule ; cet exsudât se trouble; l'épitliélium se nécrose et tombe: l'érosion est formée. Les érosions qui résultent de leur déhiscence offrent souvent des bords irréguliers, légère- ment déchiquetés par les actions traumatiques, un fond rosé ou rougeâtre qui se recouvre bientôt d'une croûte Cadéac. — Patliologie interne. I. ~ Fi?. 10. Érosions et ulcérations superficielles île la face interne des lèvres. 26 BOUCHE. composée de fibrine et de cellules dégénérées, à l'abri de laquelle s'effectue la régénération épithéliale. Ces altérations élémentaires sont fréquemment accom- pagnées d'inflammation des lèvres, du chanfrein et quelquefois des extrémités. Les lèvres sont tuméfiées, chaudes, douloureuses; la langue, volumineuse, fait légère- ment saillie en dehors de la bouche ; la peau du chanfrein et de l'entrée des narines est enflammée; il s'écoule un jetage épais d'un jaune orangé, c'est la stomatite érysipé- Zafewse (Die ckerhoff, Butzer, etc.); la peau du chanfrein peut s'escarrifier en même temps que la muqueuse linguale; enfin, on peut constater une vive inflammation de toutes les régions dépigmentées (Pilz). La salivation est intense, la préhension des aliments douloureuse; les ganglions sous-glossiens sont légèrement tuméfiés et sensibles à la pression, et il y a presque toujours un peu de fièvre. La giiérison se produit ordinairement en une à deux semaines. Cette maladie est sans gravité, quoiqu'elle puisse frapper un grand nombre d'animaux. Régis l'a observée sur plus de 500 chevaux; DieckerhoffsurlSO; elle sévit notamment dans les haras, les dépôts de remonte. Diagnostic. — La stomatite vésiculeuse peut être con- fondue avec la forme buccale du horsepox. On peut facilement l'en diQ"érencier. L'éruption du horsepox n'est pas exclusivement buccale, et les pustules qui évoluent sur la peau des lèvres, d'abord coniques ou plates, ne tardent pas à s'affaisser au centre et à prendre une disposition ombiliquée caractéristique. Les vésicules et les vésico-pustules qui se développent sur la muqueuse buccale sont lisses, arrondies ou ovalaires transparentes sans dépression centrale; elles sont suivies de véritables plaies d'un rouge vif, de sorte que leur évolution paraît plus profonde que celle des vésicules pseudo-aphteuses. L inoculation du contenu des vésicules buccales à la STOMATITE VÉSICULEUSE. 27 génisse lève tous les doutes : le horsepox fait évoluer infailliblement des pustules de vaccine ; la stomatite pseudo-aphteuse, inoculée, donne un résultat négatif (Micellone etRivolta). L'érythème vésiculeux des lèvres et du nez s'accompagne d'exfoliations épidermiques, en placards, ou de gerçures plus ou moins profondes du tégument, particulièrement du bout du nez; c'est avant tout une maladie du tégument environnant les ouvertures buccale et nasale ; la stomatite offre dans ce processus une importance secondaire. Traitement. — Malgré la bénignité réelle des éruptions buccales, il est toujours indiqué de prendre quelques mesures prophylactiques. Une éruption indépendante du horsepox peut atteindre un grand nombre d'animaux; il est toujours prudent de pratiquer l'isolement des premiers malades, afin de prévenir la contamination des animaux sains : les germes saprophytes acclimatés, éduqués, se propagent comme les germes spécifiques. Les aliments cuits, les farineux, les fourrages verts doivent remplacer les foins et les fourrages grossiers. La propreté de la cavité buccale hâte la cicatrisation des érosions qui succèdent aux vésicules. Les gargarismes astringents et antiseptiques préconisés contre la stomatite catarrhale favorisent la guérison. II. — BOVIDÉS. Historique. — L'histoire des stomatites pseudo-aphteuses îï forme vésiculaire ou papuleuse est relativement ré- cente. A partir de 1890, des praticiens de tous les pays ont signalé l'existence d'aphtes sporadiques (Vantahel, Iwersen, Utz, Guittard, etc. (1). (1) Guittard, Progrès vét., lS91,p. 383. —Vantahel. Berliner i/iier. Wochenschr., 1890, p. iî-46. — Iwersen, Berliner thier. Wochenschr.. 1890, p. 73. — Utz, Bad., Th. Mittheil, p. 135, 1891. — Schilffahrl, Jahresberichl iiber die Leisturgen, 1893. 28 BOUCHE. On a acquis peu à peu la certitude que des manifesta- tions buccales, caractérisées par des éruptions vésiculeuses ou papuleuses, n'ont rien de contagieux. Il s'agit d'états pathologiques susceptibles d'être confondus avec la fièvre aphteuse (Hess) (1). Ils ne constituent pas, à proprement parler, une maladie spéciale, mais une série de troubles toxi-infectieux de la bouche et de la peau environnante, débutant par des points rouges qui se convertissent bientôt en taches de la grosseur d'une lentille ou même d'une pièce de vingt cen- times, gris jaunâtre, granuleuses au centre, et gris rou- geâtre à la périphérie. Ostertag et Bugge (2) ont fait l'étude expérimentale d'une variété de ces stomatites : Guittard (3) en a donné une description clinique complète; Pusch (4) l'a remarquée chez les veaux, mais on l'observe principalement chez les adultes (fig. dl). Dénominations. — Les dénominations qui servent à désigner les accidents buccaux qui accompagnent les toxi-infections, trahissent les incertitudes de leur étiologie. Ce processus morbide est connu sous le nom de stomatite aphteuse sporadique, ou fièvre aphteuse bénigne ou non contagieuse, de stomatite aphteuse mycotique (Mohler), de stomatite oïdica (Haynal), quand on fait intervenir les champignons des fourrages {Uromyces, Polydesmus exitio- sius, etc.), dans la production de ces accidents, d'ulcère bicccal ou d'ulcère de la langue des bêtes bovines. Indépendantes de la fièvre aphteuse, ces affections offrent les plus grandes analogies avec la stomatite ulcé- reuse des veaux et des agneaux dont elles ne sont probable- ment que des formes atténuées, dénoncées à la fois par (1) Hess, Congrèx de Baden-Baden, 1878. (2) Ostertag et Bugge, Zeitschrift fïtr Infektionskrankheilen pnra- sitare Kfankheiten und Hygiène der Ifaust/iiere, 1905, p. 1. (3) Guittard, Progrès vétérinaire, 1906. p. 395. (4) Pusch, Deutsche Thierarztlich irocAe/iSc/irJ/'t, page 424, mars 1906. STOMATITE VESIGULEUSE. 29 des manifestations muqueuses décrites souvent sous le nom ûepoutère, et de bouquet quand les symptômes sont à dominante cutanée. avec Vcczéma papuleux, et proposent de l'appeler stomafife vapulcuse infectieuse du bœuf; Guittard la rapproche du 6o!;- quet ou noir-museau du mouton ; c'est à mon avis une stoina- tite ulcéreuse bénigne des adultes. Étiologie et na- ture de la maladie. — La coexistence fréquente de mani- festations cutanées et buccales indique nettement qu'il s'a- git d'un processus gé- néral. Les influences locales ne peuvent avoir qu'une action secondaire. Or, toute cause agissant par l'intermédiaire du sang est de nature infectieuse ou toxique, sinon double; c'est-à-dire toxi-infectieuse. L'action toxique est prouvée dans maintes circonstances. On connaît la maladie de la grappe de raisin, les éruptions de marc qui résultent de l'ingestion des résidus de bière ou de vin, les eaux-aux-jambes des pelures ou Vérythème polymorphe qui est l'expression de l'intoxication par les pelures, les jeunes pousses des pommes de terre, les tubercules eux-mêmes ou par des agents indéterminés. Dans ces diverses formes d'intoxication alimentaire, la peau n'est pas seule en jeu, la bouche se couvi^e souvent 2. Fig. il. — Inllammation érythéiiialeuse bourrelet et du palais. du 30 BOUCHE. d'ulcérations qui revêtent la physionomie dQS aphtes en voie de cicatrisation. Il en est d'autres où l'agent toxique est supposé, mais non prouvé; c'est que les animaux vivant dans les pâtu- rages sont exposés aux infections les plus variées, de telle sorte qu'il est impossible de faire la part des agents toxi- ques et celle des microbes. C'est le cas de la maladie sporadique non infectieuse qui affecte aux États-Unis les bêtes bovines de tout âge, vivant en liberté. Elle est caractérisée à la fois par l'inflammation et l'ulcération de la muqueuse buccale et parcelles des extrémités ou de diverses régions. Mohler (1) l'attribue à la consommation des fourrages contenant des champignons ou des moisissures et il a vainement tenté de la transmettre par inoculation directe. On a incriminé les uromyces, les rouilles rouges et noires des trifoliées, le champignon du colza (polydesmus cxitiosiis), les champignons des graminées {pénicillium el pi(ccinia); ce sont là autant d'hypothèses qu'on n'a jamais pu vérifier expérimentalement. L'observation a seulement établi que la maladie sévit princ'palement pendant les périodes chaudes et sèches qui succèdent à des pluies. L'affection frappant simultanément bouche, ongles, mamelles et divei'ses parties du corps, il est permis de rattacher ces altérations buccales à des influences toxi- infectieuses. Les manifestations si/mptomatiqiics sont d'ailleurs essen- tiellement polymorphes. On peut en effet rencontrer la plus gi'ande diversité dans les manifestations buccales ou cutanées. Peau et muqueuse digestive sont les fidèles miroirs de toutes les (1) Molher, Bureau of Ani/nal Industnj, 1904, et Recueil de mèd. rélér., 1905. — Cadéac, Èrylhème polymorphe, Pathologie interne t. VII, p. Il'e. — Haynal, Berliner Thierarst. Wochenschrift, 1001. STOMATITE VÉSICULEUSE. 31 variétés d'intoxications, qu'elles procèdent d'une cause interne ou d"une cause externe, d'un poison végétal ou d'une toxine. La localisation des éruptions comme la forme de ces éruptions n'ofîre rien de fixe : c'est tantôt une affaire de terrain, tantôt une affaire de poison. Il résulte de ces brèves considérations que nombre de stomatites, papu- leuses, ulcéreuses, diversement étiquetées, sont l'expression d'infections ou d'intoxications générales dont on méconnaît la cause profonde, souvent cachée. L'altération locale de la bouche est un phénomène secondaire qui trahit une déchéance nutritive telle que les plus vulgaires microbes peuvent coloniser à la surface d'une muqueuse traumatisée par les aliments et que l'intoxication a rendue vulnérable. La participation des microbes est généralement secon- daire et dépourvue de toute spécificité, mais non de toute inoculabilité. Maladie inoculable ne veut pas dire maladie spécifique. Un microbe saprogène en devenant pathogène devient en même temps inoculable : il n'est jamais spécifi- que, c'est un ambitieux que le hasard a pourvu d'une dignité et qui est toujours sur le point de retomber dans l'obscurité. C'est dans cet esprit qu'il convient d'envisager les recherches d'Ostertag et Bugge que nous résumons ici et qui tendent à établir l'influence contaminante du contenu des vésicules (1). (1) Chez cinq veaux d'expérience, la langue est amenée hors de la bouche, la muqueuse est incisée à l'aide de ciseaux au voisinage du frein de la langue et, avec la pointe des ciseaux fermés, on fait une encoche profonde de 1 à 1 centimètres dans laquelle on insinue un fragment de muqueuse altérée d'un animal atteint de stomatite paputeuse. Deux à quatre jours après, on voit se développer une rougeur et une tuméfaction plus ou moins prononcée de la zone environnante, avec perte de l'appétit, élévation de la température. Le treizième jour, la muqueuse buccale présente une éruption de petites taches rouges ou gris rougeàtre, disséminées, légèrement granuleuses au centre de la muqueuse. Cette éruption est suivie d'une néoformation épithéliale, mais la tuméfaction et la congestion persistent longtemps encore, et les traces de cette éruption ne disparaissent qu'au bout de deux mois. L'inoculation du produit de ces veaux, faite chez une nouvelle série de trois veaux, est pratiquée avec un plein succès. 32 BOUCHE. Leurs expériences ont montré la possibilité de trans- mettre la maladie non seulement par les produits altérés de la muqueuse buccale, mais encore par le sang et même par le sérum sanguin filtré (une fois sur deux), probable- ment parce que le sérum sanguin ne contient pas toujours l'élément contagieux actif. Des bœufs infectés avec du sang défibriné tombent malades, tandis que les bœufs traités avec le sérum de ce même sang restent sains. Les animaux âgés sont plus difficiles à infecter que les jeunes : l'inoculation directe des produits de la muqueuse buc- cale a presque entièrement échoué sur deux vaches de six à neuf ans; elle a été négative sur un taurillon de trois ans. La transmission spontanée s'effectue d'animal à animal. L'extension de la maladie dans une étable est rapide. Chaque jour, un nouveau sujet est atteint et tous les animaux qui composent une étable contractent la maladie en peu de temps. L'agent spécifique n'est pas connu; il existe non seule- ment au niveau des lésions locales, mais le sang, le sérum lui-même est virulent; le sérum filtré transmet également la maladie; il semble appartenir à la catégorie des microbes invisibles comme celui de la fièvre aphteuse, de la péripneumonie, de la peste bovine, de la rage, de la peste porcine, de la maladie des jeunes chiens, de la peste aviaire, de la variole aviaire, etc., le champ de l'inconnu est sans limites. Les recherches de Ostertag et Bugge ne sont nullement décisives: elles ne prouvent pas la spécificité de Taffeclion papuleuse qu'ils ont observée. Les angines non spécifiques et non inoculables se transmettent journellement. On a inoculé les pustules de la maladie du jeune âge et on reproduit des pustules analogues aux premières ; en ino- culant le pus des crevasses du cheval on reproduit des accidents analogues ; car le principe, « le pus engendre le pus », est toujours vrai. STOMATITE VÉSICULEUSE. 33 La série des stomatites dénommées pseudo-fièvre-aphteuse est loin d'être close : autant de malades, autant de types de maladies. C'est une affection éruptive de la bouche caractérisée par des nodules gros comme un grain de mil ou un pois, rouges ou jaunes, pourvus en leur milieu d'une petite vésicule (Hess), c'est une affection papuleuse dépour- vue de vésicules (Ostertag, Bugge), c'est une stomatite ulcéreuse (Pusch). Tout le monde a raison. Et quand on dit qu'elle est auto- inoculable (Ostertag et Bugge) ou qu'elle n'est pas ino- culable (Pusch), qu'elle envahit les naseaux comme la bouche (Hess) ou qu'elle respecte les naseaux et la peau, on n'a pas tort ; chaque infection et chaque intoxication — car, en fin de compte, une infection se réduit toujours à une intoxication — sont susceptibles de revêtir une phy- sionomie particulière. Dès lors, l'histoire de toutes ces altérations buccales ou cutanées pourrait être rayée du cadi'e des maladies de la bouche ; elle appartient tout entière aux maladies du sang dont la stomatite n'est qu'un épisode tantôt saillant, pré- pondérant, tantôt effacé. La stomatite mercurielle elle-même est avant tout et par- dessus tout une intoxication générale, accompagnée d'al- tération de la salive; la scène principale se passe dans le sang : les ulcérations buccales ne sont qu'un incident dû à des étrangers, saprophytes qui viennent troubler la repré- sentation et usurper les premiers rôles : vulgaires êtres qui s'attaquent toujours aux faibles et qui profitent de tout pour mal faire. Symptômes. — Ces maladies sont caractéi'isées par le développement sur le mufle, la muqueuse du bourrelet, la face interne des lèvres, les gencives, le palais, la face inférieure de la langue et spécialement près du frein, d'une sorte d'éruption max*quée par des points rouges du volume d'une tête d'épingle. Souvent les phénomènes congestifs et hémorragiques sont limités au mufle et à la muqueuse du 34 bourrelet; ils sont suivis de la production de petits )iodules ou de taches grisâtres, gris jaunâtre au centre, entourés d'une zone congestive plus ou moins foncée. S'il n'y a ni vésicules, ni pustules; les papilles augmentent de longueur et d'étendue, les vaisseaux sous-épithéliaux sont gorgés de sang; Tépithélium al- ' iff»; téré s'épaissit, se dé- . ^«è^^ truit, se desquame, de- ■àk vient granuleux, gris jaunâtre, tomenteux et pultacé sur la muqueuse, croùteux au niveau de la peau. Ce produit s'enlève difficilement par le raclage ; on aper- çoit alors une surface granuleuse, un peu sai- gnante, ulcérée (fig. 12). L'érythème polymor- phe que nous avons étu- dié parait englober éga- lement la maladie fé- brile observée en Dane- mark, par Bang, qui sévit dans des étables isolées, qui atteint si- multanément les mem- bres, les mamelles et la bouche; on constate im suintement séreux de la peau, sans vésicules. La muqueuse de la bouche est couverte de petites vésicules au niveau de la mâchoire inférieure ; il existe un peu de salivation et de jetage; la peau du voisinage est couverte de croûtes jaunes, arrondies, petites. Plus tard, la muqueuse pré- sente des surfaces recouvertes d'un exsudât croupal, jau- nâtre sur le bourrelet, les gencives, les lèvres et jusque dans l'arrière-bouche. Fig. \: — Éi'osions pseiid(>-aj)hleiises du bourrelet et du palais. STOMATITE VÉSICULEUSE. 35 Marche. — L'évolution est rapide; c'est celle d'une maladie cruptive bénigne; la giiérison commence environ une semaine après le début du mal, par une néoformation épithéliale réparatrice. Les croûtes se détachent et tombent sans laisser de traces, les petites érosions sont entièrement recouvertes par une couche épithéliale. Les lésions ne dépassent généralement pas la bouche ; on les a rencontrées une seule fois à la surface de la muqueuse œsophagienne. Diagnostic. — L'absence de lésions vaginales permet de la distinguer des vaginites contagieuses. Cependant Guittard l'a obsei'vée dans une étable où régnait la. vaginite infectieuse ; mais les animaux affectés de lésions vaginales ne présentaient rien de particulier au niveau de la bouche. La fièvre aphteuse s'en différencie nettement par la fièvre d'invasion qui l'accompagne et par la localisation simul- tanée de l'éruption au niveau de la bouche et des onglons. Dans la stomatite ulcérative précitée, les onglons de- meurent constamment indemnes. Dans la stomatite ulcéreuse du veau, on constate l'appari- tion de plaques molles, caséeuses, dans la bouche, sans lésions du pied ni de la mamelle. Traitement. — L'isolement des malades et la désinfec- tion des étables, mangeoires, crèches, etc., sont les mesures à prendre pour éviter la propagation de la maladie. Changer la nourriture des animaux et les éloigner du pâturage où ils l'ont contractée. Il convient de leur distri- buer des aliments mous, nutritifs, comme le son, la farine d'orge, le gruau, des raves et betteraves. Localement, les gargarismes de solution de chlorate de potasse, de salicylate à 2 p. 100 ou de crésjl facilitent la guérison. C'est d'ailleurs une maladie bénigne qui disparaît sans traitement quand l'intoxication générale n'est pas très accusée. 36 ARTICLE III. — STOMATITE ULCEREUSE. Définition. — Anatomiquement, elle consiste en une perte de substance plus ou moins étendue qui affecte pri- mitivement les lèvres et les gencives. Cliniquement, elle est caractérisée par la production, dans toutes les parties molles de la bouche, d'ulcères déterminant la formation dune masse pulpeuse analogue au caséum ou à l'amadou. L'inflammation ulcérative qui occupe l'épaisseur de la muqueuse en détermine l'escarrification. Synonymie. — On la désigne sous le nom de stomatite [langreneuse, de gangrène de la bouche, de noma. de stoma- tite ulcéro-membraneiise, de stomacace et parfois de (liphléric. Considérations générales. — L'ulcération caractéristique est dénoncée au début par un enduit pultacé recouvrant une plaque saillante violacée. Ce tissu se ramollit et forme nne masse pulpeuse grisâtre ou jaunâtre, constituée par des hématies, des globules de pus et des cellules épithéliales; ce détritus est toujours circonscrit par un liséré hémorra- gique; le tissu sphacélé se détache et laisse apercevoir le fond de l'ulcère grisâtre et saignant facilement. Chez diverses espèces, les ulcérations buccales se pro- pagent à la région pharyngienne. L'examen microscopique des exsudats et des produits de raclage des ulcérations met en évidence des spirilles, des vibrions, des bacilles, des microcoques ; c'est-à-dire l'en- semble des hôtes normaux de la cavité buccale doués d'une virulence inaccoutumée sous l'influence de conditions spéciales telles que l'inanition, une maladie locale ou générale ou de causes indéterminées. Les ulcérations ou les plaques gangreneuses sont leur marque de famille. L'ulcération exprime la prise de pos- session et la destruction microbienne d'une portion de STOMATITE ULCÉREUSE. 37 muqueuse qui se défend encore ; la gangrène trahit Tinvasion microbienne d'une muqueuse qui ne se défend plus. Un microbe ensemencé dans un bouillon de culture pauvre ou de composition anormale, légèrement acide ou trop alcalin, y végète péniblement; le milieu transparent n'est troublé que par de rares flocons, le microbe ensemencé dans un bouillon parfait le trouble promptement. Entre l'ulcéra- tion superficielle et la gangrène, c'est une affaire de degré; le tissu se ramollit progressivement dans l'ulcération; il se détruit d'emblée dans la gangrène. Ces deux sortes de lésions sont fréquemment associées : elles forment deux anneaux d'une même chaîne; il faut les décrire ensemble. Ces lésions sont chez toutes les espèces de nature micro- bienne; elles sont toutes dépourvues de spécificité et leur développement est secondaire. Les microbes saprogènes, pyogènes ou septiqiies diverse- ment associés au bacille de la nécrose font tout le mal. Les lésions buccales sont l'œuvre de leur collaboration ; leurs attaques isolées sont peu graves ou stériles; les pyogènes ne produisent que des accidents superficiels qui ne dépassent guère les lésions de l'inflammation catarrhale; le bacille de la nécrose enté sur les lésions primitives fait développer des lésions si profondes et si redoutables qu'il fait oublier tous ceux qui l'ont précédé dans l'invasion de la muqueuse ou qui ont préparé son action destructive. Tous sont d'ailleurs de vulgaires saprophytes, habitants de la cavité buccale; ils se greffent successivement sur elle quand elle est devenue incapable de se défendre. La question des microbes colonisateurs a donc moins d'importance que celle du terrain. Un terrain épuisé par une maladie qui a profondément altéré la nutrition est la cause de ces infections buccales polymicrobiennes. Chez les animaux adultes, les stomatites ulcéreuses sont généralement des stomatites d'intoxication, de marasme ou de cachexie : ce sont des « stomatites d'alarme ». Les microbes saprophytes ou pathogènes colonisent Cadéac. — Pathologie interne. \. 3 38 BOUCHE. dans la bouche de ces débilités comme sur les plaques fraîches de gélatine où ils tombent accidentellement. La variabilité de leur action comme celle du terrain ensemencé a pour résultat de créer des types de stomatite ulcéro-membraneuse essentiellement disparates. Les ulcérations qui trahissent ces colonisations micro- biennes sont tantôt limi- tées et rapidement cu- rables, tantôt envahis- santes. Entre l'érosion commençante et la gan- grène étendue, on peut rencontrer tous les in- termédiaires. Les altérations pro- duites sont d'autant plus profondes et plus graves que les animaux sont plus jeunes : les venux et les agneaux présen- tent souvent des lésions gangreneuses envahis- santes, les adultes n'of- frent que des ulcérations circonscrites (fig. i3). Le c/iien adulte atteint de carie dentaire fait de la sto- matite ulcéreuse nettement localisée; le chien jeune, miné par la maladie du jeune âge, offre souvent de la gangrène diffuse, particulièrement vers les commissures des lèvres. Deux causes principales expliquent la gi-avité et la propa- gation des stomatites ulcéreuses chez les jeunes animaux : la fragilité de leur muqueuse digestive à épithélium lâche, délicat et peu actif dont l'érosion facilite toutes les inocu- ationsetlesinfectionsgénérales(infectionso?«6J//ca/es,etc.) qui préparent le bouillon de culture pour toutes les infec- tions secondaires. 13. — Ulcération du palais chez une chèvre. STOMATITE ULCÉREUSE. 39 L'exaltation microbienne des colonies implantées sur la muqueuse buccale convertit la maladie individuelle et localisée en maladie d'abord auto-inoculable, puis en maladie infectieuse. L'âge des animaux infectés mérite donc d'être pris en sérieuse considération dans l'étude de ces maladies polymicrobiennes. Les stomatites ulcéreuses frappent indistinctement toutes les espèces et se traduisent chez toutes par des lésions qui ont d'autant plus d'analogie que, malgré de notables différences dans leur étiologie, elles résultent finalement de l'entrée en scène des mêmes microbes, parmi lesquels le bacille de la nécrose joue un rôle pré- pondérant. Hôte normal de la bouche et satellite inoffensif de tous les saprogènes et de tous les pyogènes, il devient nécro- sant, virulent, infectieux. Il importe de connaître ses caractères et de le suivre dans ses transformations. Caractères du bacille de la nécrose. — Le bacille de la nécrose ou bacille de Bang, appelé encore bacillus necro- phorus {F[ûgge),streptothrix cuniculi (Schmorl), représente un bâtonnet mince, élancé, se i-évélant souvent dans les tissus comme dans les cultures artificielles par un feutrage composé de très longs filaments, mesurant de 90 à 100 [x, à extrémité épaisse ou effilée; parfois il est nettement bacillaire et les bâtonnets ont des longueurs extrême- ment variables (fig. 14 et 15). Tantôt le plasma de ce bacille est homogène, tantôt il renferme des granulations fines plus ou moins sombres. Ce microbe est toujours immobile. La solution aqueuse d'aniline le colore faiblement et irrégulièrement ; la fuchisne carbonique le colore bien ; mais le microbe se décolore par la méthode de Gram. Sa coloration est intense et régulière quand il provient de lésions récentes; ;il présente de nombreux espaces clairs quand il provient de lésions anciennes. 40 BOUCHE. Il ne se développe bien qu'à la suite de la température du corps et il est anaérobie ; on peut cependant arriver à le cultiver avec succès à l'air dans le lait et le bouillon- sérum. La culture artificielle réussit sur le sérum sanguin, sur l'agar, dans le bouillon de viande, dans le sérum-agar. Fig. 14. — Formes longues du bacille de la nécrose dans les ulcérations buccales du chien. Sur sérum gélatinisé, l'inoculation en strie est suivie du développement de petites colonies isolées, blanchâtres, de 2 à 3 millimètres, l'épandant une odeur désagréable de fromage pourri. . L'inoculation par piqûre sur ce même milieu donne naissance à des colonies grises à rayons divergents. Le bouillon ensemencé se trouble en quelques jours ; le STOMATITE ULCÉREUSE. 41 sérum sanguin est coagulé ; il se forme des amas grisâtres renfermant de très longs bacilles. L'ensemencement sur pomme de terre demeure stérile. L'action pathogénique de ce microbe se résume dans une action locale limitée à la région inoculée. Le lapin inoculé avec une culture pure ou avec 'du pus Fig. 15. — F'ormes courtes du bacille de la nécrose qu'on trouve dans les ulcérations buccales du chien. bacillaire peut servir à reproduire toutes les formes typiques de la nécrobacillose . Inoculé par piqûre ou scarification sur le nez. il déter- mine une nécrose progressive de la peau qui se propage bientôt aux muscles et aux vaisseaux sanguins qui se thrombosent et des embolies peuvent se produire dans leâ 42 BOUCHE. organes internes. Les plaies sont sèches, à bourgeons ternes, entourées d'un tissu dur, épais, lardacé ; la lésion s'étend lentement mais sûrement et les cartilages, les os sont souvent mis à nu. L'inoculation dans le tissu sous-cutané de Vabdomen ou de la cuisse amène la formation d'abcès à parois indurées, avec foyers caséeux multiples; la mort se produit en huit à dix jours (Cuillé). Chez les souris, l'inoculation détermine également la nécrose cutanée. Les cobayes, les chats, les c/iiens et les poules sont invulnérables tant que ces animaux bien portants sont inoculés dans les tissus sains; ils peuvent devenir vulné- rables sous l'influence d'associations microbiennes, de traumatismes, d'adaptations chez une espèce déterminée : le c/jien atteint de dermatite phlcgmoneuse et fistuleuse, cultive un bacille vii'ulent pour les autres animaux de son espèce (Cuillé). Chez le cheval, l'inoculation cutanée est suivie de la production d'un abcès sans nécrose. On rencontre cependant ce bacille dans les exsudais diphtériques de l'intestin et du cœcum, dans les gangrènes cutanées de l'extrémité des membres, dans les nécroses de la nuque, de l'encolure, du poumon et de la plèvre, etc. de cet animal. Chez le bœuf, le porc et même le pigeon, l'inoculation est suivie de nécrose buccale. On retrouve d'ailleurs ce bacille chez les bovidés dans les exsudais pseudo-membraneux de toutes les muqueuses (bouche, intestin, vagin, utérus), dans diverses gangrènes cutanées (trayons, onglons, extrémité de la queue) et dans les foyers de nécrose de tous les organes internes. Divers faits témoignent aussi de l'infection spontanée du mouton et du porc où il s'ajoute au microbe de la pneumo- entérite. Le bacille de la nécrose est le compagnon des staphylo- coques et des streptocoques de la suppuration. Aussi inof- STOMATITE ULCÉREUSE. 43 fénsif tant que les animaux sont bien portants, il peut franchir comme eux les diverses muqueuses pour produire des abcès, dans le foie, la rate, les reins, \e cœur, etc., quand l'organisme est sans défense. L'action pathogénique produite par le bacille de la nécrose chez les diverses espèces auxquelles on l'inocule nest pas celle d'un microbe spécifique, mais celle d'un microbe saprogène éduqué. acclimaté, puis cultivé avec ses propriétés acquises. Normalement le bacille de la nécrose n'est qu'un vulgaire saprophyte susceptible de devenir le collaborateur des microbes de la suppm'ation. 11 est presque aussi répandu que ces microbes, car on le trouve habituellement dans l'appareil digestif de tous les herbivores, dans les matières fécales, le sol sale, boueux et humide des étables. Comment devient-il pathogène ? — Incapable encore d'envahir les tissus sains, il ne peut s'implanter que dans des tissus déjà malades. On ne saurait donc le regarder comme l'agent pathogène exclusif de la maladie. L'adap- tation du terrain prime tout puisque ce n'est qu'à ce prix que le bacille de la nécrose devient un microbe pathogène- Ce sont les conditions prédisposantes que nous avons étudiées qui revendiquent le rôle essentiel dans le déve- loppement de la stomatite ulcéreuse. Pas de prédisposition.pas d'infection. L'infection primitive n'offre même ordinairement rien de spécifique d'emblée : les microbes de la suppuration sont les premiers à entrer en ligne; le bacille de la nécrose vient ensuite; il s'implante dans le terrain préparé et déjà malade, supplante les premiers envahisseurs, ou s'approprie le terrain occupé par les staphylocoques, les streptocoques, les champignons et les moisissures, imprime aux tissus envahis des modifi- cations particulières, une physionomie bien spéciale et convertit une lésion d'allure banale en allure d'apparence spécifique. La plaie suppurante devient la plaie nécrosante, la lésion superficielle et bénigne fait place à la lésion 44 BOUCHE. profonde et grave. Son rôle ne se borne pas là. Cet enva- hisseur tardif est un usurpateur des colonies que d'autres ont fondées ; il les leur dispute victorieusement. Alors que les microcoqiies demeurent superficiels et ne jouent plus qu'un rôle effacé, le bacille de la nécrose, campé à la limite des tissus morts et des tissus vivants, poursuit non seulement son œuvre de destruction, mais il s'acclimate, s'individualise, conquiert une véritable auto- nomie, augmente sa virulence et devient infectieux et enva- hissant sans aide : le microbe saprogène qui a cultivé et pris racine dans les lésions buccales d'un premier malade est désormais un microbe pathogène. L'affection isolée etsporadique spontanée est maintenant transmissible et enzootique. I. — SOLIPEDES Étiologie et pathogénie. — Les causes de la stomatite ulcéreuse des équidés sont peu connues. Les faits sont rares et dissemblables. Cette forme de stomatite est généralement l'expression d'une déchéance organique produite par la morve (Prudhomme), la gourme, le rachitisme, les tumeurs cancéreuses, y anémie f les intoxications locales diverses. Elle peut succéder à l'ingestion de caustiques ou d'alcalis, comme à une intoxication générale engendrée par des toxines. On peut la voir ainsi se manifester sous une forme intermittente, chez le cheval porteur d'un abcès mcsentérique (Cadéac). Les ulcérations buccales des soîipèdes ont donc une origine très variable ; chez les animaux cachectiques, elles surviennent à la suite d'irritations traumatiques, méca- niques ou chimiques incapables de les produire chez des animaux sains (fig. 16). Ces diverses causes facilitent l'implantation et l'évolution STOMATITE ULCEREUSE. 45 des germes de la bouche au niveau des points meurtris et le dévelop- pement des ulcérations. Ânatomie pathologi- que. — Ces ulcérations d'origine si diverse n'ont pas une physio- nomie univoque : tantôt rondes, tantôt linéaires, elles présentent souvent un aspect tourmenté ; elles se cicatrisent rapi- dement ou sont rebelles à tous les traitements {Prudhomme). Quelque- fois rares, limitées aux lèvres, aux faces laté- rales de la langue (Ca- déac), elles peuvent en- vahir toute la bouche qui ne forme qu'une plaie (Cauvet) et s'é- tendre même au pha- rynx. Le fond des ulcères est filandreux, brunâtre ou verdâtre; les bords sont irréguliers, den- telés. Tantôt ces ulcè- res simulent des chan- cres morveux, tantôt ils prennent l'aspect de plaies de bonne nature; mais on peut les voir se gangrener indéfini- ment, suppurer ou se couvrir I'"ig. Itj. — Ulcérations buccales accidentelles chez le cheval. de dépôts pseudo-mem- 3. 46 BOUCHE. braneux. Ils peuvent même déborder les lèvres et envahir la peau. Les dents sont déchaussées et la bouche exhale une odeur fétide. Les ganglions sous-glossiens sont alors considérablement hypertrophiés; et l'animal peut présenter des lésions de pneumonie et d'infection septique. Symptômes. — On voit quelquefois apparaître de petites vésicules transparentes; leur évolution s'accomplit en vingt-quatre ou quarante-huit heures. Après leur ouver- ture, un exsudât blanchâtre, mou, pulpeux, se détache et met à nu une ulcération beaucoup plus étendue que la vésicule. Ses dimensions atteignent parfois celles d'une pièce de cinquante centimes; le fond intéresse le derme. L'ulcération évolue et guérit en une semaine. Les éruptions et les ulcères peuvent ainsi se succéder indéfiniment et l'affection persister avec des périodes de recrudescence pendant plus de six mois (Cadéac). Généra- lement, ces lésions ne se reproduisent pas. Dans les cas très graves, la stomatite septique cesse d'être locale; les germes infectieux qui ont cultivé sur la muqueuse produisent une infection générale : la fièvre est intense, l'inappétence complète; il y a écoulement continuel de bave sanguinolente et fétide ; les glandes salivaires sont enflammées; les ganglions sous-maxillaires sont tumé- fiés; l'état général s'aggrave rapidement; l'animal meurt de septicémie en deux à trois jours. Traitement. — Les antiseptiques et les fortifiants sont les seuls moyens efficaces. Bien nourrir les animaux en leur donnant les aliments qui exigent peu d'efforts de mastication, désinfecter la bouche après chaque repas (lavages, badigeonnages des ulcérations), telles sont les indications ii remplir. La formule suivante est souven utilisée pour badigeonner la bouche : Borax pulvérisé 15 grammes. Vinaigre de vin ) -^ ^^ _ Miel ) STOMATITE ULCÉREUSE. 47 On peut utiliser l'eau boriquée, l'eau phéniquée, le crésyl, l'eau iodée, etc., la solution de sublimé à i p. 2000; on peut cautériser les ulcères qui ne rétrogradent pas avec le nitrate d'argent, le fer rouge, etc. II. — RUMINAIVTS Les stomatites ulcéreuses ont une importance considé- rable chez les ruminants et méritent d'être étudiées avec soin chez les bovidés et les ovidés. Dans chacune de ces espèces, elles frappent les jeunes avec beaucoup plus d'inten- sité que les adultes ; elles sont fréquemment enzootiques chez les premiers, et sporadiques chez les derniers ; nous les étudierons successivement pour ces motifs chez les adultes et les jeunes de chaque espèce. A. — BOVIDÉS ADULTES. Étiologie. — La stomatite ulcéreuse est chez les bovidés adultes un aboutissant possible de toutes les affections marastiques ou cachectisantes. Toutes les intoxications microbiennes sont susceptibles de se compliquer de stomatite ulcéro-membraneuse. La péricardite traumatiqite à forme putride, la métrite chronique, les abcès profonds produits par des corps étran- gers sont susceptibles de rendre les microbes de la bouche nécrogènes. Les muqueuses accessibles aux microbes de l'air, des aliments ou de l'eau comme la muqueuse buccale consti- tuent alors un sol essentiellement fertile : microbes, moisissures, champignons, tout y végète ou peut y végéter; mais le bacille de la nécrose se détache bientôt de la masse bactérienne, évince les autres espèces et produit les lésions les plus graves. La stomatite ulcéreuse est alors le critérium de la déchéance de l'organisme comme le muguet est chez 48 BOUCHE. pseudo-aphteuses. I/apparilion V homme le dernier épisode des cachectiques typhiques, cancéreux, tuberculeux ou des vieux urinaires. Les intoxications alimentaires sont d'autre part une source féconde d'ulcérations buccales chez les ruminants, comme nous l'avons établi en étudiant les stomatites d'ulcérations dans la bouche des bovidés adultes doit donc être considérée à notice avis comme l'expres- sion d'un processus se- condaire. Symptômes. — La stomatite ulcéro- membraneuse passe souvent inaperçue au début; elle peut d'ail- leurs apparaître sans prodromes. On cons- tate une difficulté de la préhension des ali- ments et de la déglu- tition; on examine la bouche et l'on aper- çoit les ulcérations ca- ractéristiques. Ces ulcérations sont généralement peu nombreuses, elles sont habituellement situées à la face interne des lèvres et sur la langue ; elles forment une plaque jaunâtre ou grisâtre au centre, vio- lacée à la périphérie ; elles i-essemblent à une sorte de furoncle et ont les dimensions dune noisette, d'une noix ou d'une petite pomme (fig. 47). Celte plaque, à contours irréguliers, se nécrose, se ramollit et se déprime au centre; le tissu mortifié tombe en dcliquium et s'élimine: l'ulcération est constituée; elle Kig. il. — Ulcérations buccales chez une vache simulant les ulcères de la fièvre aphteuse. STOMATITE ULCÉREUSE. 49 saigne chaque fois que l'animal mange ou effectue des mouvements de déglutition et la salive qui s'échappe par les commissures des lèvres est souvent striée de sang. Le sort de ces ulcérations est lié à celui de la cause provocatrice. Facilement curables quand l'infection ou l'intoxication sont bénignes et passagères, elles gagnent en étendue sans devenir confluentes quand l'intoxication est chronique et incurable; le sujet meurt dans le marasme. La durée de la maladie est donc très variable ; elle peut rétrogi'ader et guérir dans une semaine; elle peut persister un mois ou davantage. Traitement. — Supprimer toutes les causes suscep- tibles de déterminer ces accidents; nourrir les animaux avec des aliments mous, faciles à triturer, à l'aide de bar- botages et de buvées. Le traitement curatif a pour agents essentiels le chlorate de potasse, la solution de crésyl ; il est quelquefois néces- saire de désinfecter les ulcéi'ations avec le crayon au nitrate d'argent, avec de petits tampons d'ouate hydrophile très légèrement imbibés d'une solution de sublimé à 1 p. 1000, ou avec de l'acide chromique cristallisé. B.— VEAU. Définition. — La stomatite des veaux est une inflamma- tion nécrosante ou pseudo-diphtéritique polymicrobienne, à terminaison ordinairement mortelle, qui frappe ces animaux dans les premières semaines de leur vie. Elle a une grande ressemblance avec le noma de l'homme. Historique. — Lafosse l'a signalée, Dammann (1875) en a fait connaître la contagiosité, la marche enzootique, Lenglen (1880), les caractères cliniques; Loefïler (1884) a mis en évidence le principal microbe pathogène de cette maladie; Bang (1890) a nettement établi l'identité de ce microbe avec le bacille de la nécrose. 50 BOUCHE. Cette maladie sévit dans tous les pays. Blazekowic (4) l'a observée en Slavonie, Vollers (5) dans le Holstein, Ollmann et Dieckerhoff (6) en ont rap- porté quelques cas. Les uns la regardent comme une affection diphtérique locale, d'autres comme une maladie générale; c'est en réalité une maladie locale greffée sur un mauvais état général. Cette affection n'ayant rien de commun avec la diphtérie humaine ni avec la diphtérie des oiseaux, il nous paraît préférable, pour éviter toute confusion, de l'appeler simplement stomatite ulcéreuse. Étiologie et pathogénie. — Les mauvaises conditions hygiéniques des mères et des jeunes sujets {inanition, encombrement, malpropreté) font fléchir la résistance de ces derniers et préparent l'infection buccale ; mais leur action nest généralement pas suffisante pour déterminer une telle misère physiologique que les hôtes habituels de la bouche deviennent capables de produire la gangrène en plaques de la muqueuse. Des états morbides s'ajoutent aux influences qui précédent pour produire ces infections buccales. On peut dire que la gangrène de la bouche est toujours une maladie secondaire; elle est l'expression d'une infec- tion générale suivie d'une infection locale : elle complique principalement la rougeole chez Y enfant; elle complique surtout les infections ombilicales du veau : Vomphalo- phlébite, Yentérite diarrhcique ou septicémie des nouveau- nés jouent un rôle essentiel dans la pathogénie de ces sphacèles. Les formes les plus malignes sont celles qui se développent dès le troisième jour qui suit la naissance. D'ailleurs ces affections fébriles et épuisantes sont une cause d'inanition et de marasme : la muqueuse buccale des jeunes animaux, protégée seulement par un épithélium, plus fragile encore que celui des adultes, ne peut résister aux infections alimentaires et se gangrène plus facilement que la peau des solipèdcs débilités sous linfluence des STOMATITE ULGÉREUSK. 51 compressions et des infections décubitales. Les microbes associés (streiitocoques, vibrions, spirilles, bacilles et particulièrement le bacille de la nécrose) convertissent erv putrilage la muqueuse des joues et des gencives. Sous leur influence, les sapropbytes de la bouche, du fumier colonisent sur la muqueuse buccale ; leur virulence s'exalte par adaptation et éducation et ils peuvent devenir susceptibles de contaminer i les animaux sains : la maladie individuelle devient la maladie contagieuse. Le principal agent microbien incriminé dans le dévelop- pement de cette maladie est le bacille de la nécrose; son action est même universellement reconnue aujourd'hui. Son intervention, secondaire, tardive, devient prépondé- rante. Contagion. — Les germes infectieux contenus dans la bave, le jetage. les fausses membranes, les déjections des premiers malades souillent la litière, le fourrage, les mangeoires. Le premier veau infecté infecte son voisin ; l'afTection revêt le caractère contagieux. Les animaux sains peuvent gagner la maladie au contact des animaux malades quand ceux-ci les lèchent ou ingèrent des aliments souillés de produits toxiques (pseudo-mem- branes, jetage). Ce mode de contagion a été observé sur un jeune veau sain placé dans une étable à côté d'un veau malade, la maladie a éclaté au bout de cinq jours (Dammann). Dammann a également transmis cette maladie du veau au mouton, en introduisant de petites particules gangre- neuses dans les cavités buccales et nasales d'un agneau de quatre jours. Tous les jeunes veaux d'une étable peuvent être successi- vement infectés alors directement sans prédisposition spéciale ; le bacille de la nécrose a acquis une virulence suffisante pour triompher de leur résistance. La nécrose de la muqueuse est donc primitivement une affection spontanée : la bouche des sujets qui tètent ren- 52 BOUCHE. ferme toujours les microbes de cette maladie ; microbes non spécifiques susceptibles de devenir pathogènes. Leur implantation résulte de la débilité du sujet; c'est elle qui prépare le terrain de culture, gélatinifie en quelque sorte la muqueuse buccale et en assure l'ensemencement. Cet ensemencement est poljmicrobien : tous les microbes que la bouche héberge, s'adaptent, exaltent leur virulence et produisent des déprédations. S'il n'y a pas |de microbe véritablement spécifique, tous jouent un rôle ; les uns celui d'introducteurs, les autres celui d'éducateurs, le plus important, le bacille de la nécrose, celui de destructeur. Incubation. — La période d'incubation est de trois à cinq jours ; les germes infectieux s'installent dans la cavité buccale; le bacille de la nécrose y sécrète sa toxine dissolvante et fétide, puis diverses auto-infections se pro- duisent : le nez, le pharynx et le larynx, la trachée, les poumons, le canal intestinal, la peau, et l'espace inter- digité des membres antérieurs sont successivement affectés. Symptômes. — La nécrose de la bouche des veaux offre les plus grandes analogies symptomatiques avec celle des enfants, des agneaux, des c///e/3setdes chats. Les premiers troubles sont peu caractéristiques; l'appétit est diminué, la fièvre peu intense, puis au bout de deux à trois jours, le ptyalisme fait son apparition. L'examen de la bouche fait constater la rougeur de la muqueuse et une tuméfaction dure, consistante et douloureuse sur l'un ou les deux maxillaires; le doigt introduit dans la bouche perçoit çà et là des points tuméfiés rugueux. On les aperçoit nette- jnent sur la langue; ils sont blanchâtres ou blanc grisâtre, de la grosseur d'une lentille. L'exsudat entraîne l'épithé- lium. La muqueuse privée de son revêtement devient rouge granuleux. Cette lésion primitive s'étend rapidement et en quatre à cinq jours une portion considérable de la muqueuse se détruit. Le pourtour de ce foyer de ramollissement s'en- flamme légèrement, puis la partie primitivement affectée STOMATITE ULCÉREUSE. 53 se désagrège et se décompose en prenant une odeur infecte. Les ulcères ont 5, 10 ou 15 millimètres de diamètre, ils atteignent 10 millimètres de profondeur : le tissu mortifié n'est plus représenté que par une matière amorphe, grais- seuse. Le fond de chaque ulcération a une teinte rouge sombre, il est parsemé de points grisâtres indiquant la persistance et la tendance envahissante de la nécrose. Sa périphérie se vascularise, s'infiltre, s'épaissit, la nécrose envahit le tissu conjonctif et gagne ensuite les parties sous-jacentes. Ce processus destructif ne respecte rien : muscles, périoste , vaisseaux, cartilages, tout subit son action. La peau des lèvres et des joues se perfore. Les dents sont déchaussées et tombent ; le périoste alvéolo-dentaire est réduit en un putrilage noir d'une odeur infecte. On a vu l'extrémité de la langue se gangrener et tomber; la muqueuse palatine est détruite, les os perforés; la muqueuse nasale peut être envahie. Marche. Terminaisons et complications. — L'évolution est quelquefois très aiguë, les malades succombent en quatre à cinq jours par intoxication déterminée principa- lement par la toxine du bacille de la nécrose. Chaque fois que la maladie se prolonge, elle se complique : l'appareil respiratoire, l'appareil digestif et le système ganglionnaire sont envahis d'emblée ou progressivement. Les naseaux laissent écouler un produit jaunâtre ou sont presque obstrués par un jetage jaunâtre ou d'un gris sale; de sorte que la respiration est difficile, sifflante ; on perçoit simultanément ou successivement des signes de coryza, de bronchite , de bronchopneumonie et même de pleurésie putride consécutive à la perforation du poumon. La pharyngite s'ajoute à la stomatite ; les produits infec- tieux déglutis s'implantent sur la caillette et l'intestin ; on constate des signes de gastro-entérite. Les fonctions digestives s'altèrent; l'appétit, conservé les premiers jours, disparaît graduellement, la mastication 54 BOUCHE. est impossible; une diarrhée fétide, infecte, noirâtre, salit la queue, les fesses et achève d'épuiser les forces du sujet pendant que le travail de nécrose se poursuit au niveau des régions primitivement envahies. En même temps, ces altérations destructives se compli- quent de thrombose des vaisseaux, de l'inflammation des ganglions gutturaux et rétro-pharyngiens qui s'hypertro- phient ; ils se ramollissent exceptionnellement. Toutes ces complications sont dues au transport direct de la matière irritante et infectante par la salive qui inocule successivement tout le tube digestif, l'appareil respiratoire et même la peau souillée de bave, ou au passage des germes de la putréfaction dans le sang par l'intermédiaire duquel ils déterminent l'empoisonnement des tissus. Pendant toute la durée de la maladie, l'état général souffre de l'intoxication déterminée par la résorption des toxines formées dans les foyers gangreneux. L'animal maigrit considérablement, devient incapable de se tenir debout et meurt dans la prostration la plus complète au bout de sept à douze jours ; parfois la mort survient seulement après deux à trois semaines de maladie ; elle est due à la septicémie ou à la cachexie. La terminaison de la maladie n'est pas constamment funeste; la guérison est observée quand le processus local demeure superficiel; mais la convalescence est toujours longue; les animaux mettent souvent plus d'un mois à se rétablir; les muqueuses se reconstituent très lentement et les forces sont encore plus lentes à revenir. Lésions. — Le processus nécrosant est caractérisé par des fausses membranes occupant la région buccale et pha- ryngienne. Les principaux points de prédilection des fausses mem- branes sont : la face interne des régions molaires, le palais, les bords de la langue, les gencives, le voile du palais et la paroi postérieure de la région pharyngienne. Là, l'exsudat constitue d'abord des plaques isolées qui deviennent rapi- STOMATITE ULCÉREUSE. 55 dément confluenles. Peu épaisses au début et faciles à détacher, elles augmentent rapidement de dimensions, deviennent saillantes relativement aux tissus sains envi- ronnants et forment une couche lichénoïde. stratifiée de deux à trois centimètres d'épaisseur; leur coloration est d'abord jaunâtre puis grisâtre, brunâtre ou poussié- reuse. Elles adhèrent intimement au tissu sous-jacent. Elles sont presque exclusivement constituées de fibrine et de microbes ; la couche profonde contient des détritus cellu- laires, des cellules embryonnaires et de nombreux amas bacillaires enchevêtrés, les couches supcrficieUes l'enfer- ment très peu de bacilles, mais de nombreuses colonies de microcoques. Entre elles, existe une couche plus ou moins épaisse qui ne se colore pas; elle est dépourvue de microbes et n'offre aucune structure. Les fausses membranes étant détachées, on constate la congestion, linfiltration et la tuméfaction de la muqueuse convertie en une masse gris jaunâtre, fétide, irréguliè- rement épaissie. Cette nécrose creuse et perfore tous les tissus, elle envahit les parties profondes de la musculature linguale, les os au niveau de la région palatine ou linguale, les régions inférieures des cavités nasales; elle se pro- page au pharynx, au larynx, à la trachée dont elle détruit les cartilages comme la muqueuse. V auto-infection qui s'est produite a engendré des lésions secondaires de même nature dans les appareils digestif et respiratoire. La caillette, l'intestin sont le siège d'une inflammation catarrhale ; le caecum présente quelquefois des dépôts pseudo-membraneux jaunâtres, ou d'un gris sale, secs et de la grosseur d'un pois. Les poumons sont parsemés de foyers de nécrose des- séchés, entourés d'une inflammation catarrhale et d'abcès ramollis et légèrement fluctuants; ceux-ci sont habituelle- ment nombreux et font une légère saillie à la surface. Ils ont le volume d'une grosse noix ou d'unœuf de poule etren- 56 BOUCHE. ferment un pus épais, visqueux, bien lié et verdâtre dans lequel on trouve les bacilles de la nécrose presque à l'état de pureté. La paroi de ces abcès est épaisse, fibreuse, plus résistante à la périphérie que dans la profondeur. Les ganglions hpnphatiques offrent une hypertrophie aiguë. Diagnostic. — La stomatite gangreneuse est nettement caractérisée par sa marche envahissante et la fétidité même de la cavité buccale. Elle diffère de la fièvre aphteuse par l'absence d'aphtes et sa gravité particulière ; le processus est toujours beau- coup plus superficiel dans la fièvre aphteuse que dans la stomatite ulcéreuse. Pronostic. — La seule apparition de cette maladie témoigne de la misère pathologique et de l'absence de tout moyen de défense ; la stomatite gangreneuse est la maladie de la iin ; le pronostic est des plus sombres ; autant d'animaux frappés, autant d'animaux morts. La mort résulte de l'extension de la maladie au pharynx et parfois à tout l'intestin ou de la septicémie qu'une intervention précoce peut seule conjurer. Les malades sont souvent emportés en cinq à six jours , la mort résulte d'une intoxication aiguë, de l'infection ■septique ou de l'envahissement de tous les organes internes par le bacille de la nécrose qui détermine des abcès et des foyers de nécrose. Partout où ce bacille intervient, le mal qu'il détermine est envahissant et n'a aucune tendance à la guérison. La chair des animaux qui ont succombé ou qui sont sacrifiés pendant l'évolution de la maladie se putréfie rapidement et ne peut être consommée. Traitement. — Prévenir et combattre l'infection. Les MOYENS PROPHYLACTIQUES doivent viser les infections générales et l'hygiène des nouveau-nés. Il faut s'efforcer de tarir la source de l'intoxication générale qui amène et entretient l'infection buccale : la STOMATITE ULCÉREUSE. 57 désinfection parfaite du moignon ombilical à l'aide d'une solution de crcsyl, d'eau iodée ou de solution de sublimé complétée par un pansement à l'iodoforme ou à l'aristol; l'asepsie intestinale tentée à l'aide de divers antiseptiques non toxiques comme le benzonapbtol remplissent cette indication. Les MOYENS HYGIÉNIQUES Susceptibles d'empêcher la con- tamination des animaux sains consistent dans l'enlèvement des litières, la désinfection des étables, seaux, baquets et objets mis en contact avec les veaux malades; dans l'isole- ment de ces derniers et la désinfection des locaux qu'ils occupaient. Des prescriptions hygiéniques, des agents médicamenteux et l'extirpation des parties grangrenées sont les moyens employés pour la combattre. Améliorer l'hygiène des malades, relever l'économie, combattre toutes les causes qui ont contribué à amener la débilité, c'est la première et la principale indication à remplir. 11 faut conseiller de laisser téter le veau et de ne pas le faire boire au seau ou au baquet. Ce mode d'ali- mentation est très difficile à obtenir dans beaucoup de pays où l'on préfère le sacrifice d'un jeune veau à la perte du beurre que l'on retire des vaches qui ont nouvellement vêlé. Les œufs conviendraient bien aussi pour relever les forces du malade ; mais leur prix élevé empêche souvent de les employer. 11 faut conseiller le bon thé de foin de prairie naturelle mêlé au lait, au petit-lait, ou à un peu de farine de seigle, déconseiller le pain, les farines de fèves, de pois, de maïs, de graine de lin, parce que ces aliments sont difficilement digérés ; ils déterminent la diarrhée et précipitent l'issue fatale. Les moyens thérapeutiques les plus énergiques doivent être employés. La gangrène buccale étant une maladie mortelle en quelques jours, il faut intervenir rapidement si l'on veut intervenir efficacement. 58 BOUCHK. 11 faut inciser largement, profondément le tissu malade, car une lésion muqueuse ou cutanée en apparence limitée correspond en réalité à ime infiltration putrilagineuse très étendue du tissu cellulaire sous-jacent. Le thermocautère permet d'assurer la destruction des germes et la réaction inflammatoire salutaire des tissus sains. L'excision complète des tissus malades assure laguérison ; l'amputation de la partie gangrenée de la langue est suivie de la cicatrisation parfaite. Partout, il faut détacher les fausses membranes sans déchirer la muqueuse, afm d'éviter les inoculations secondaires, racler les parties ulcérées des gencives, extirper les dents quand elles s'opposent à la désinfection complète des surfaces ulcéreuses. Toutes les plaies doivent être soigneusement irriguées avec des solutions antiseptiques. Les solutions minérales microbicides sont inefTicaces ou dangereuses pour le malade; l'acide phénique et la solu- tion de sublimé corrosif sont trop toxiques pour être préconisés d'une manière suivie. On a cependant utilisé la solution phéniquée à Os^S p. dOO ; les solutions d'acide salicjlique, et les solutions iodées utilisées avec un pinceau sont des plus efficaces. L'eau oxygénée mérite également d'être employée. Le naphtol et la naphtaline, qui n'ont qu'une faible puissance toxique pour l'organisme, sont indiqués; les solutions au 1/10 de diverses essences telles que l'essence de girofle, de verveine, de cannelle, peuvent être avanta- geusement utilisées; le jus de citron paraît capable de rendre les meilleurs services. On peut employer les caustiques comme to[)iques : les plus eftîcaces sont la teinture d'iode déposée avec un pinceau, l'eau iodée à 6 ou 10 p. 100, l'acide chlorhydrique ou azotique à 5 ou 10 p. 100 ; l'acide chromique à 20 p. 100; le perchlorure de fer en teinture étendue de deux parties d'eau; ces agents parviennent quelquefois à arrêter l'exten- sion du processus ulcératif. STOMATITE ULCÉREUSE. 59 La teinture de quinquina et le vin aromatique peuvent également hâter la cicatrisation quand la désinfection a été opérée. C. — ."WOUTOIVS ET CHÈVRES ADULTES. Étiologie. — Les moutons adultes contractent la stoma- tite ulcéreuse quand Vanémie enlève aux sujets toute résis- tance aux microbes infectieux ou saprophytiques (flg. 18). F\g. 18. — Stomalite ulcéreuse de la chèvre (Besnoit). Les infestations parasitaires sont le prélude des infes- ations microbiennes. La broncho-pneumonie vermineuse, 'helminthiase intestinale, \a distomatose sont ainsi les causes éloignées de la stomatite ulcéreuse. Cette maladie frappe alors un grand nombre d'animaux comme la cause provo- catrice elle-même. On peut la voir se greffer aussi sur toutes les affections graves ou prolongées, accompagnées d'une grande débilité ; elle frappe alors isolément le mouton dans un troupeau. Valimentation insuffisante est une cause pi'édisposante des plus importantes. Viennent ensuite le défaut de 60 BOUCHE. propreté, d'aération et toutes les mauvaises conditions hygiéniques. Les intoxications générales d"origine alimentaire, comme celles qui résultent des tourteaux de colza, sont suivies d'accidents inflammatoires sur les muqueuses buccale, nasale et même sur la peau (Berndt). L'infection complète l'intoxication. Exceptionnellement, la maladie revêt chez les adultes comme chez les jeunes, la physionomie d'une maladie infectieuse qui se propage aux trois quarts des animaux d'un troupeau (Mensire (1), Vigadi). Les agents mici'obiens susceptibles d'être incriminés sont probablement ceux qu'on trouve chez les veaux et chez les agneaux. Le bacille de la nécrose nous paraît exercer ses sévices sur la muqueuse buccale de toutes les espèces et présider à toutes les manifestations ulcéreuses de cette cavité. Symptômes. — La stomatite ulcéreuse du mouton et de la chèvre demeure ordinairement cantonnée aux lèvres, à la gencive et à la langue ; mais elle peut gagner la pituitaire. Elle débute par un abattement plus ou moins marqué, accompagné bientôt d'une rougeur diiTuse de la muqueuse buccale et d'une tuméfaction œdémateuse des lèvres. Vers le troisième jour, on remarque à la face interne des lèvres, sur le bourrelet de la mâchoire supérieure, sur les gencives ainsi que sur la muqueuse des joues, sur le dos de la langue et dans le palais, des plaques caséeuses de la grosseur d'une lentille ou plus volumineuses, toujours arrondies, molles, environnées d'une auréole d'un rouge vif (fig. 19). Dès que l'exsudation est achevée, le ramollissement de ces pseudo-membranes commence; elles se détachent au centre; l'on aperçoit tantôt une petite plaie superficielle (1) Mensire, Progris vétérinaire, 1901. MOMATITE ULCEREUSE. 61 presque aussitôt cicatrisée (Vigadi), tantôt de larges ulcères de couleur lie de vin plus ou moins foncée, avec une saliva- tion fétide (Mensire). L'évolution de la maladie est habituellement l'apide; la guérison survient en huit ou dix jours ; elle est quelquefois plus grave, et accom- pagnée d'ulcères pro" fonds déterminant la chute des dents et la nécrose partielle des maxillaires. Le chiffre de morta- lité des sujets profondé- mentanémiés est élevé; l'infection buccale peut s'étendre à tout le tube digestif; la gastro-enté- rite complique la sto- matite, comme celle-ci a compliqué la maladie parasitaire chronique. Traitement. — Com- mencer par combattre toutes les influences dé- bilitantes afin de pré- venir les infections secondaires de la muqueuse buccale. Les anthelminthiques, administrés de temps en temps, une nourriture abondante et de bonne qualité (foin, avoine, orge); l'éloignement du troupeau des pâturages humides et marécageux sont les premières indications à remplir. Dès que la stomatite a frappé un ou plusieurs animaux, il faut les isoler, désinfecter la bergerie, et soigner tous les malades en assurant autant que possible la propreté et l'asepsie de la bouche. Les irrigations pratiquées à l'aide de solutions antiseptiques (solutions boriquée, crésylée, d'eau oxygénée) conviennent pour le traitement Gadéac. — Pathologie interne. I. 4 Fig. 19. — Ulcérations et plaques ca- séeuses de la langue sur la chèvre. 62 BOUCHE. des ulcères ; mais leur cautérisation avec un pinceau imbibé de teinture d'iode est généralement plus efficace. D. — AGXEAUX ET CHEVREAUX. Définition. — La stomatite ulcéreuse des agneaux et des chevreaux est une affection contagieuse, essentiellement caractérisée par la formation d'un dépôt pultacé blanchâtre ou blanc jaunâtre, en différents points de la muqueuse buccale. La fibrine qui transsude des vaisseaux englobe les couches épithéliales, forme des pseudo-membranes en miniature qui abi'itent momentanément les ulcérations buccales. Elle sévit pendant l'allaitement et revêt souvent la forme enzootique ; elle est plus bénigne et plus rare chez les chevreaux que chez les agneaux. Les animaux adultes y sont moins sensibles ou réfractaires. Étiologie. — La malpropreté des bergeries, l'encombre- ment, l'humidité, la chaleur, la faiblesse, la débilité des jeunes sont des influences prédisposantes. Chez ces ani- mau.s. la muqueuse buccale est plus vulnérable: les germes apportés par les aliments s'y implantent et y pullulent facilement. Sur ce terrain prédisposé à l'infection, le vulgaire sapro- gène devient pathogène. La spécificité de la maladie n'est pas établie, car les maladies microbiennes ne sont pas forcément des maladies spécifiques. Les agents incriminés sont : le bacterium subtile agnorum trouvé à la fois dans le dépôt buccal et dans des abcès miliaires du foie (Rivolta),le polydesmus exitiosus renfermé dans des tourteaux de colza (Berndt), un gros microcoque abondant dans le produit pultacé des lésions buccales (Besnoit) (1). Ce microcoque prend le Qram ; il est isolé ou associé en 11) Besnoil, Revue vétérinaire, 1901, p. 290. STOMATITE LLCÉRELSE. 63 courtes chaînettes de deux, trois ou quatre articles au plus; il est inoffensif pour le lapin, pathogène pour le cobaye. Sa virulence s'atténue rapidement: elle doit s'exalter de même quand il a réussi à s'acclimater chez un sujet pré- disposé: il peut acquérir ainsi des propriétés contagieuses qui sont indéniables. La contagion seffectue par l'intermédiaire d'une mamelle commune à plusieurs agneaux. L'inoculation de cultures pures de microcoques retirés des dépôts pultacés peut déterminer sur la muqueuse buccale à' agneaux ou de chevreaux d'expérience des lésions locales en tout semblables aux lésions buccales de la maladie naturelle (Besnoit). Il est probable que le bacille de la nécrose n'est pas étranger au développement de ces lésions; de nouvelles recherches dirigées dans ce sens donneraient sans doute des résultats intéressants. Symptômes. — La stomatite ulcéreuse des agneaux et des chevreaux est caractérisée au début par une légère rougeur et une tuméfaction de la muqueuse buccale, marquées notamment sur le dos et les bords de la langue, principalement vers son extrémité libre, puis sur les gencives. En un ou deux jours tout au plus apparaissent des points blanchâtres qui se convertissent rapidement en taches blanc grisâtre, régulièrement arrondies, de la dimension d'une lentille, et entourées d'une auréole rouge vif. Ces dépôts sont plus ou moins adhérents : ils s'arrachent et se déchirent souvent à la moindre traction et sont compa- rables à du pus caséeux ou à du fromage blanc : on aperçoit alors la surface de la muqueuse vivement congestionnée ou Sanguinolente. En s'étendant, les taches primitives se fusionnent et forment de vastes plaques, ou une pellicule qui recouvre presque toute la muqueuse buccale et gingivale. L'exsudat change de couleur, il devient grisâtre, puis 64 BOUCHE. jaunâtre; il s'épaissit; il est crémeux, pultacé et se détruit par places; on voit aloi's la muqueuse buccale, érodée, ulcérée, saignante. Les dents déchaussées peuvent branler dans les alvéoles et tomber. Sur les bords des lèvres, on voit souvent apparaître de petites vésicu- les suivies de croûtes brunes ou jaunes, qui abritent les tis- sus ulcérés et saignent au moindi'e con- tact. Parfois l'ex- trémité de la langue se gan- grène et la bouche exhale une odeur fé- tide. Les troubles fonctionnels sont plus ou moins marqués suivant l'intensité des lésions buccales. La succion et la déglutition sont difficiles, douloureuses: l'animal refuse de téter, il y a hypersécrétion salivaire, la salive coule des commissures des lèvres ; elle devient mousseuse souslinfluence du mâchonnement; elle recouvre le pourtour des lèvres et forme des croûtes brunes, en se desséchant et en s'additionnant de poussières (fig. 20). Sous l'influence de V auto-infection et de la fièvre, tout l'appareil digestif est troublé; on constate des coliques, de la constipation ou de la diarrhée, avec inappétence et amaigrissement rapide. L'animal, affaibli et intoxiqué, est «xtrémement triste et présente une démarche titubante. Fig. 20. — Tuméfaction des joues, salivation chez une chèvre affectée de stomatite ulcéreuse. STOMATITE ULCÉREUSE. .6,5 La respiration est accélérée, parfois difticile, accom- pagnée d'une toux courte, avortée, prélude d'une pneumonie catarrhale, et l'air expiré répand une odeur désagréable. Les ganglions interraaxillaires s'engorgent et peuvent même s'abcéder. Marche. Terminaisons. — L'évolution de cette sto- matite septique est extrêmement rapide et la terminaison très fréquemment mortelle. En tenant compte de cette rapidité, on peut distinguer : des formes suraiguës, des formes aiguës et des formes subaiguës. Les formes suraiguës tuent en quelques jours avec des manifestations gastro-intestinales, hépatiques ou pulmo- naires; la guérison est l'exception. Les /"ormes aiguës évoluent en deux semaines au maximum et tuent dans une proportion de 15 à 23 p. 100 au minimum. Les formes subaiguës, peu contagieuses, offrent une allm'e sporadique dans chaque troupeau et font peu de victimes parmi les animaux atteints : l'altération épithéliale tend à se délimiter de bonne heure et les ulcères bourgeonnent et se cicatrisent. Simultanément, le bord des lèvres et la face se couvrent de plaies suintantes et de croûtes grisâtres ou brunâtres comme dans la poutère des agneaux. Cette maladie paraît n'être qu'une forme atténuée de la stomatite ulcéreuse (Besnoit). La mort résulte de l'inanition, de l'affaiblissement graduel des jeunes sujets et des auto-inoculations consécu- tives à l'ingestion de produits infectieux qui se greffent sur la muqueuse gastro-intestinale ou atteignent le foie. Les fausses déglutitions sont quelquefois suivies de broncho- pneumonie à forme catai'rhale, purulente ou gangreneuse. En outre, cette affection peut revêtir exceptionnellement la physionomie d'une septicémie généi'alisée et se com- pliquer de conjonctivite, de kératite ulcéreuse et même de chute des onglons. 4. 66 BOUCHE. La èuÉRisoN, exceptionnelle dans les formes suraiguëS; est la règle dans les formes subaiguës; l'infection demeure limitée, les lésions buccales se cicatrisent pendant que la maladie tend à déborder la muqueuse pour devenir cutanée. Lésions. — Tout le tube digestif est le siège de lésions plus ou moins prononcées. L'inflammation ulcérative intéresse la muqueuse buccale, même la muqueuse pharyngo-laryngienne. La caillette et Vintesti7i présentent souvent des lésions analogues : la muqueuse de ces organes est rouge, parsemée de taches noirâtres ramollies, desquamées par places ou recouvertes de dépôts pultacés. Le foie est presque constamment lésé dans les formes graves et ses lésions sont souvent prépondérantes. C'estpour ce motif que Rivolta avait désigné la stomatite ulcéreuse sous le nom d'hépatite bactérienne, sans méconnaître ses localisations pulmonaires et pleurales. Les lésions hépatiques consistent essentiellement en abcès miliaires, d'apparence pseudo-tuberculeuse, dissé- minés à la surface et dans la profondeur du parenchyme. Ces abcès, du volume d'un grain de chènevis ou d'un haricot, contiennent un pus épais, blanc jaunâtre et sont entourés d'une zone de tissu hépatique densifié et sclérosé (Besnoit). Oes foyers de péritonite localisée, produits sans doute par des embolies microbiennes, ont déterminé des adhérences anormales avec le diaphragme, l'estomac, etc. Le poumon présente des foyers de pneumonie catarrhale, des noyaux hépatisés, parfois gangrenés, situés principale- ment vers les lobes antérieurs et les bords du poumon. Oiagnostic — Cette affection, soupçonnée dès que les jeunes animaux commencent à baver, est nettement caractérisée par le développement de plaques blanchâtres ou blanc grisâtre sur la muqueuse buccale. La FIÈVRE APHTEUSE s'en différencie par sa propagation iï tous les ruminants adultes ou jeunes; la stomatite STOMATITE ULCÉREUSE. 67 ulcéreuse s'allaqvie exclusivement aux jeunes, ou ne Trappe les adultes cfu'accidentellement. La GALE sARCOPTiQUE rsstc toujours localisée à la peau, elle respecte entièrement les muqueuses; elle est très rare chez les agneaux et existe seulement chez les adultes; il suffit d'ouvrir la bouche du malade pour constater lexistence simultanée des lésions buccales et cutanées, qui permettent d'éloigner toute idée de gale. Le MUGUET des enfants offre des caractèi'es qui se rapprochent beaucoup de ceux de la stomatite ulcéreuse des agneaux; mais il est prouvé que la bouche de V agneau est réfractaire à l'ensemencement du saccha- romyces albicans qui produit le muguet infantile. Le BOUQUET ou FAGOPYRiSME, maladie d'intoxication produite par l'ingestion de sarrasin ou de tourteaux de colza, est une maladie des adultes ou qui ne débute qu'après le sevrage. Pronostic. — Très sombre dans les formes suraiguë et aiguë où la mortalité peut atteindre 80 p. 100, il est beaucoup moins grave dans la forme subaiguë. Parfois, la contagion est tellement active, que tous les nouveau-nés, sans exception, conti'actent cette maladie. Le pronostic est aggravé même dans les formes subaiguës par les variations de virulence du contage : un sujet résistant atteint d'une stomatite ulcéreuse bénigne la communique à un nouveau-né sous une forme grave; ce foyer naissant fait naître des microbes dont la virulence exaltée engendre de véritables désastres dans le troupeau infecté ou dans les troupeaux du voisinage. Cette stomatite est d'autant plus grave que les malades sont plus jeunes; elle est presque constamment mortelle chez les animaux qui viennent de naître ; les sujets âgés de trois à quatre mois résistent généralement. Traitement. — 1° Traitement Prophylactique. — Lisole ment des malades et de leurs mères, et la désinfection des bergeries s'impose pour enrayer la propagation de la 68 BOUCHE. maladie. Il est nécessaire d'examiner journellement la bouche des agneaux appartenant au troupeau infecté, afin d'observer les premiers signes du mal, et isoler promptement les animaux qui commencent à saliver. 2° Traitement curatif. — Laisser téter les malades aussi souvent qu'ils le voudront ou le pourront; parfois le petit est impuissant à téter; il faut alors traire la mère et nourrir le petit avec le lait de la mère administré à la seringue, au biberon, ou en le faisant boire. Le traitement curatif est analogue à celui de la stomatite ulcéreuse des veaux : il faut réaliser Y antisepsie de la bouche. Les gargarismes de chlorate de potasse doivent être faits matin et soir, afin de maintenir la bouche dans un état de propreté aussi parfait que possible «t afin de la libérer de tous les débris d'exsudats, d'ali- ments ou de grumeaux laiteux qui y demeurent fixés. On achève la toilette de la cavité buccale, en enlevant l'enduit pultacé qui recouvre les parties malades à l'aide d'un linge fin ou d'un tampon de coton. Cette intervention doit être précoce afin de prévenir les auto-inoculations qui résultent de la déglutition des exsudats détachés. Puis on badigeonne les ulcères avec de l'eau iodée, de l'eau oxygénée, etc. ; le chlorure de chaux liquide (30 grammes) additionné de 200 grammes d'une décoction de graines de lin ; la décoction de guimauve (20D grammes, additionnée de 8 grammes de borate de soude) constituent de bons antiseptiques. Les ulcères de la muqueuse sont cautérisés avec le nitrate d'argent ou badigeonnés avec un pinceau trempé dans une solution de sublimé corrosif au 1/1000. Cette solution est ti"ès efficace, mais il ne faut pas en abuser. On peut la remplacer ])ar le mélange suivant : Acide chlorhyd tique 10 grammes. Miel 50 — STOMATITE ULCÉREUSE. 69 III. — PORC La stomatite ulcéreuse du porc est uae affection secon- daire toujours consécutive à la misère physiologique. Ètiologie et pathogénie. — Des microbes indéterminés s'implantent dans la bouche et engendrent des ulcérations gingivales et linguales chez les animaux prédisposés. La prédisposition est conférée par une alimentation insuffisante, par le séjour des animaux dans les porcheries humides, mal aérées, ou par des conditions pathologiques qui débilitent profondément l'organisme telles que : le rouget, la maladie du reniflement, le rachitisme et V infec- tion purulente. Les maladies infectieuses peuvent affaiblir la résistance de l'épithélium buccal, favoriser l'mfection. Leurs germes peuvent aussi évoluer, par l'intermédiaire des vaisseaux, sur toute l'étendue de la muqueuse digestive sans respecter la bouche , c'est peut-être par ce double mécanisme que le rouget détei-mine au palais, aux joues, aux gencives et à la langue, des plaques ou des taches hémorragiques ou ulcéreuses, de teinte gris plombé (Cornevin, Hess). Les animaux affectés de maladie du reniflement, de rachitisme, sont quelquefois dans un tel état marastique, qu'ils sont envahis par tous les saprophytes. L'infection purulente caractérisée par des arthrites suppurées, amène la cachexie, le décubitus forcé et l'in- fection buccale et cutanée par le bacille de la nécrose. Symptômes. — La maladie semble primitivement locale ou est précédée des signes de la maladie générale qu'elle vient compliquer. La préhension des aliments et la mastication sont difficiles; les gencives et l'extrémité de la langue présentent une coloration foncée : la salivation commence à se manifester (fig. ±[). Si on ouvre la fiouche, on peut observer desp/açues grisâ- tres ou brunâtres, molles au centre, plus dures et plus sai.l- 70 BOLCHE. lanles à la périphérie et circonscrites parune zone violacée. Ces plaques se ramollissent de plus en plus, se désagrègent, laissent suinter une sérosité sanieuse, deviennent fon- gueuses sur les bords, nettement ulcéreuses au centre. Bientôt ces 7ikères sont recouverts dun dépôt visqueux, caséeux, bien dé- limité; le ptya- Usme est intense, les dents s'ébran- lent et tombent, la bouche répand une odeur in- fecte, parfois toute la partie libre de la langue se tuméfie, se sphacèle et se détache. L'animal con- tinue à s'infecter Fig, 21. — Stomatite du porc avec érosion des bords ^'l déglutissant de la langue. les matières pu- trides. Il maigrit et présente une diarrhée intense, fétide et noirâtre avec un affaiblissement extrême des forces et du collapsus. La stomatite ulcéreuse, qui succède au rouget, est accompagnée d'hémorragies sous-cutanées, intestinales, séreuses et méningées, compliquées parfois d'ulcérations du tégument et quelquefois de tuméfactions articulaires. L'évolution de la maladie est lente; l'animal meurt habituellement d'épuisement, d'inanition ou de cachexie ossifrage (Cornevin). Traitement. — L'isolement immédiat est de règle, et il faut combattre l'infection buccale par un régime rationnel et de bons soins hygiéniques, destinés à atténuer ou à effacer la cause provocatrice des ulcérations. STOMATITE ULCÉREUSE. 71 On peut cautériser les ulcères à l'aide des agents que nous avons déjà indiqués tels que le nitrate d'argent, la teinture d'iode, l'acide nitrique ou chlorhydrique, etc. 11 faut administrer de fréquents gargarismes avec de l'eau acidulée, qui contrarie ledéveloppementdes microbes, exciser les parties nécrosées, donner des amers et des astringents (gentiane, quinquina, vin aromatique), afin de prévenir l'extension des ulcères. Les boissons aromatiques et antiseptiques, comme le salicylate de soude, additionné de diverses espèces aro- matiques, contribuent à désinfecter l'appareil digestif et ont un rôle excitant. On a conseillé de saupoudrer les ulcères de salol pour empêcher les auto-inoculations. IV. — PORCELETS. Étiologie. — La nécrose buccale des porcelets intéresse souvent la pituitaire et la peau en même temps; elle affecte généralement tous les animaux d'une portée et résulte de l'infection par le bacille de Bang. Cette infection est préparée par des conditions hygié- niques défavorables telles que les porcheries exiguës, boueuses, dépourvues d'air et de lumière, par l'inanition et la misère physiologique. Mathis l'a observée chez cinq jeunes porcelets de provenance montagneuse, maigres à l'extrême; Lauritsen (1) l'a également signalée. Symptômes. — Cette stomatite nécrosante se développe d'une manière insidieuse; les animaux ne cessent pas de téter ou de manger immédiatement, de sorte que la maladie n'est reconnue que lorsque les ulcérations sont entièrement formées. Parfois l'attention est attirée par un gonflement des joues, ou par la néci'ose du tégument environnant ou même du maxillaire inférieur. (1) Lauritsen, American veterinary Review, 1903. 72 BOUCHE. Si l'on examine la bouche des malades, on peut cons- tater des ulcérations de la pointe de la langue, des joues, (les gencives, des lèvres et du voile du palais. Chacune (Telles est recouverte d'un enduit caséeux au centre et liordée d'un liséré saillant, œdémateux, humide. L'escarre gagne en profondeur; les dents se déchaussent, tombent; le périoste du maxillaire est envahi, et la salive abondante s'écoule, sanieuse et noirâtre, contenant des débris de muqueuse gangrenée. La bouche exhale une odeur repoussante. Les animaux intoxiqués succombent dans le marasme complet; les jeunes porcelets frappés de stomatite ulcéro- membraneuse meurent presque tous. L'autopsie de ces animaux révèle des ulcérations intes- tinales analogues à celles de la bouche. Le pronostic est donc des plus sombres. Traitement. — Il faut s'efforcer de prévenir l'extension de la maladie aux animaux sains, dès que celle-ci est reconnue ou soupçonnée : l'isolement et la désinfection sont les deux moyens salutaires. Le traitement des ma- lades est le plus souvent trop tardif pour être efficace. Quand on peut l'instituer de bonne heure, il faut recourir aux agents préconisés chez les autres espèces et à la solution de lysol (Lauritsen). V. — CHIEN ET CHAT. Étiologie et pathogénie. — Chez le chien et le chat, l'inflammation ulcérative de la bouche offre tous les caractères d'une infection locale. Elle débute sur la joue au point de contact d'une dent cariée ou au niveau des gencives, principalement au pourtour des dents surchar- de tartre. Le dépôt de tartre en est souvent le phénomène pré- curseur. Cette accumulation se produit de préférence chez les chiens de petite race, chez les chats gâtés, faibles STOMATITE ULCEREUSE. ilomalite ulcéreuse du chat. anémiques, chez tous les animaux qui mangent beaucoup de sucre ou qui reçoivent une nourriture échauffante (fig. 22). Le tartre dentaire agit comme corps étranger, et comme réceptacle de microbes envahisseurs qui, peu à peu, s'implantent sur la muqueuse gin- givale. Le pre- mier loyer d'a- daptation micro- bienne est suivi de la production de nouveaux ioj-ers par auto- inoculation. Les inicroorganis- ines du tartre sont pour la plu- part dépourvus de toute action pathogène comme le bacUlus subtilis, le bactcrhimtermo, le bacilhis airtylobacter, principal agent de la lermentation butyrique, le Icptothvix, des spirilles et divers microorganismes indéterminés, mais il en est qui sont pathogènes, ou sont au moins des agents de suppura- tion et de gangrène, comme le bacille de la nécrose, les staphylocoques, les streptocoques, \e coli-bacille, les bacilles septiques. Tous trouvent un abri dans le tartre. Ce dépôt agit mécaniquement en s'insinuant entre le bord libre de la gencive et la surface de la dent, décollant la muqueuse et formant des replis et des culs-de-sac dont la profondeur augmente indéfiniment comme les récifs formés par les madrépores et les polypiers coraliens; il agit par fermen- tation en dissolvant l'albumine, la fibrine, en précipitant les sels ; il agit par infection locale et amène l'inflamma- tion et la destruction progressive et rongeante de la mu- queuse. La. gingivo-stomatitc tartriqueesl ainsi la principale cause C.\DÉAC. — PatliolopriL' intoinr. I. 5 7i BorciiK. dclasloni;ilitc ulcéreuse des vieux c'/;/e//seL(lesvieux chats. L'endocardite ellesaffcctioim chroniques du tube digestifs du foie, des reins et toutes les intluences débilitantes préparent son (lévelop[)ement en anémiant les sujets, en sup|)riniant tous les moyens de défense, en produisant, comme l'endocardite, des embolies ou des troubles circula- toires avec stagnation sanguine ou des intoxications qui diminuent la vitalité de la muqueuse, favorisent l'implan- tation des microbes et la production d'ulcères. Chez les jeunes animaux, la stomatite ulcéreuse a une origine différente ; la malpropreté de la bouche n'est plus en cause; l'ulcération évolue sur un terrain préparé quelquefois par le rachitisme ou le plus souvent par la maladie du jeune âge. Dans tous les cas, la stomatite ulcéreuse qui évolue est de nature infectieuse. Qu'elle soit consécutive à une intoxication antérieure, mercurielle stibiée (fig. 23), arsenicale (fig. 2-4), pliosphoréCy ou à une maladie générale comme la maladie du jeune àge^ la cause déterminante des ulcères doit être recherchée dans l'infection. Cette dernière constitue le lien qui luiit toutes ces stomatites. Les microbes qu'on y rencontre n'ont rien de spécifique; les recherches microbiologiques y révèlent des microbes variés (jui ne diffèrent pas essentiellement de «rcux qui habitent la bouche des chiens adultes. Fiocca a découvert dans la salive du chat lé Bacillna salivarias scpticus qui, atténué, produit, en injection sous-cutanée, des formes typiques de péritonite, de péri- cardite et de pleurésie. Dans la salive des petits chats à la mamelle, il a trouvé le Bacillus coli communis ; dans la salive du chien et du chat, le Bacillus pyogenes aureus. Ces microbes ne peuvent manquer de jouer un rôle dans la production et l'évolution des ulcérations buccales. Leur action explique même les caractères septiques, la gravité des morsures de ces animaux, et les phénomènes généraux, qui accompagnent ces stomatites ulcéreuses. Et ce ne sont STOMATITE l LCKRFXSE. 75 p;is tMT-Ai',' ]-\ ]o< ;ii:i^nt* fuMit's dos ulcérations buccales du @ ^ r'{ "■^-"^^.._ ; ît :^.  Fiir. 2o. >loniatite ulcéreuse du cluen cou^écutive à l'intoxication stiliiée. chien. Le bacille de la nécrose iouc un rôle prépondérant pans leur détermination ; c'est lui qu'on trouve dans tout 76 BOUCHE. ulcère commençant; il prospère dans les ulcères en voie de progression : il disparaît quand l'ulcère est en voie de cicatrisation ; on peut en inl'érer qu'il préside à l'évolution de toutes ces ulcérations. Mais il ne faut pas pei'dre de vue qu'il est aussi incapable que tous les autres de produire d'emblée la stomatite ,/^^^HW# >^ / Fig. 24. — Ukéi-ations diffuses à physionomie hémorragique, coiiiéculives à l'intoxication arsenicale. ulcéreuse, c'est-à-dire sans le concours puissant et seul efficace des prédispositions qui précèdent. Qu'il s'agisse d'une maladie générale ou d'une intoxication exogène, il y a toujours affaiblissement des moyens de défense, les germes de la cavité buccale, inactifsjusque-là, acquièrent une action pathogène ou reprennent celle qu'ils avaient perdue. L'infection locale demeure individuelle; il n'existe ni chez le chien, ni chez le chut, un seul fait avéré de transmission et personne n'a décrit d'épizootie ou d'enzootie de stomatite ulcéreuse. STOMATITE L'LCEREL'SE. 77 Cette affection polyniicrobienne se propage par auto- infection, mais n'est pas inoculable : le cliien sain offre un terrain stérile. Cadéac a essayé maintes fois delà commu- niquer à d'autres chiens sans pouvoir y parve n ir. Les microl)es pathogènes redeviennent saprophytes. Symptômes. — Ils sont physiques ou rationnels. 1» Signes physiques. — Au début, la maladie paraît Vis. 2.5. Ulcérations buccales. exclusivement cantonnée au voisinage de quelques dents, crochets ou canines chez le chien, molaires chez le chat : elle envahit rarement les deux côtés de la bouche et n'atteint jamais d'emblée toute la muqueuse buccale. Elle peut aussi se développer primitivement, loin des dents, à la face interne des joues, des lèvres ou au voisinage des commissures (flg. 23). Une vive hyperhemie est le symptôme initial, puis les parties les plus congestionnées se tuméiient et prennent. 78 BOUCHE. au bout de deux jours environ, une teinte rowjc sombre, violacée ou bleuâtre. Ce tissu enflammé est tuméfié, très douloureux, il devient spongieux et friaijle ; il saigne ù la moindre pression, se ramollit et se décolle rapidement. En même temps, il prend un aspect gris jaunâtre, jaune verdàtre, sale, surtout au voisinage de la dent, puis, il se réduit en deux ou trois jours en une masse pulpeuse, analogue à de l'amadou, ou ofl're une coloration verdàtre quand il est imbibé de sang. L'ulcération est formée (fig. \). Dépouillés des produits mortifiés, les ulcères sont ovalaires ou arrondis, souvent disposés en anneau autour des canines, allongés au niveau des molaires : leurs bords sont irréguliers, déchiquetés, ondulés, mal délimites, peu tuméfiés et généralement exempts de tout travail réactionnel, bordés jiar un tissu rouge violacé. La profondeur de l'ulcère atteint 1 à 2 millimètres: le fond est irrégulier, en voie de ramollissement: il olfre une coloration plombée. Plusieurs ulcérations peuvent évoluer simultanément sur les gencives: elles peuvent confluer et produire de larges plaques d'escarrification. L'inflammation ulcérative gagne souvent les lèvres et les joues. Le développement d'ulcérations dans les points en contact avec les lésions primitives, témoigne de véri- tables infections secondaires ou d'auto-inoculalions. Par ce mécanisme, les ulcères s'étendent aux commis- sures des lèvres et envahissent même la peau, particuliè- ment chez les jeunes chiens. Dans quelques cas graves, plus spécialement observés chez les animaux vieux et malades, les ulcérations évo- luent rapidement et sont extrêmement envahissantes; elles rendent les dents branlantes, très faciles à arracher ou même les font tomber: l'alvéole se nécrose en même temps que la gencive, puis l'os maxillaii'e se gangrène à son tour. Les joues tendues et œdématiées ne forment plus qu'un vaste ulcère; il peut même se produire une STOMATITE ULCEREUSE. /9 Uslule bucco-nasale, une perforation des joues, une des- truction des commissures. 2° Signes ration.nels. — hcptijallsme est plus abondant que dans les autres formes de stomatite; la salive est gluante, visqueuse, sanguinolente et fétide, chargée de détritus de la muqueuse ; elle souille les lèvres, le nez et les pattes. La muqueuse buccale est le siège d'une douleur très vive, en rapport avec le nombre et l'étendue des ulcéra- tions, de sorte que les chiens crient dès qu'on les touche, et opposent une grande résistance à toutes les tentatives d'exploration : la mastication est gênée ; les animaux cessent de s'alimenter. La bouche apparaît quelquefois cnsaïKjlantce. Les ganglions de la gorge et du cou sont hypertrophiés, enflammés en raison du transfert de la matière infectieuse ou phlogogène par les vaisseaux lymphatiques. Les sjmi){ômes fcbrilcs sont peu prononcés; la stomatite ulcéreuse n'est qu'une maladie infectieuse locale; le plus souvent, en effet, on n'observe pas de fièvre et lappétit est conservé. Dans les cas giaves, des éruptions nouvelles se mon- trent, l'inappétence est complète; le sujet très faible, stu- péfié ou comateux, est atïecté d'une diarrhée intense; le pouls est très accéléré et très petit ; on peut compter 480 battements par minute ; l'animal meurt de septiccmie ou d'intoxication. Alors, on observe souvent des ecchj'moses, des hémorragies cutanées plus ou moins abondantes, des épistaxis, des hémorragies intestinales et quelquelois des hémorragies rétiniennes, hépatiques, spléniques et pulmo- naires, manifestations analogues à celles dupurpura ou du scorbut de l'homme (1). (I) Walhh, (]o?ttriljHtion d l'élude du purpura hémorrnr/ique chez lex animaux. (Journal de l'École vétérinaire de Lyon, 18sS, p. SGO^. — Arnoiis, Un ca.f de scorhut chez le chien (Mon. f. jirakt. 1 hierheilk., n" i, 1802). 80 BOUCHE. Marche. Terminaison. — La marche de la maladie est assez rapide ; les animaux succombent au bout de six à dix jours, mais l'affection revêt parfois une ii]\nre chronique et la mort ne survient qu'au bout de trois semaines ou d'un mois ; les sujets meurent alors d'épuisement et d'inanition avec des ulcérations gastriques et intes- tinales. La Qucrison est la terminaison habituelle de la maladie quand les ulcérations ne sont ni très nombreuses, ni très étendues; elle est annoncée par la détersion des- ulcères et leur transformation en une plaie de bonne na- ture. Les animaux adultes résistent plus que les jeunes et les vieux; les sujets débiles succombent en grand nombre. Traitement. — \° Commencer par obtenir la réfection de ronjanisme par vme bonne nourriture composée d'aliments tendres et menus: faire vivre les animaux au grand air, ou dans un endroit spacieux au lieu de les tenir enfermés dans des cages. 2" Opérer la désinfection de la cavité buccale à l'aide de diverses solutions antiseptiques. Il faut choisir celles-ci parmi les moins dangereuses, les moins toxiques. Les solutions de diverses essences conviennent très bien pour cet usage. Les solutions au i/dO ou même au 1/15 d'es- sence de thym oti de serpolet et le jus de citron peuvent être employés avec succès. L'essence de cannelle, beaucoup plus active, est trop irritante et ne peut être utilisée qu'à l'aide d'un pinceau si elle est peu diluée. Dissoute au 1/10, elle peut servir pour désinfecter les interstices des dents et les ulcérations buccales. Les recherches nombreuses que nous avons faites,. M. Meunier et moi, sur les propriétés antiseptiques des essences, nous inspirent une grande confiance dans l'ac- tivité désinfectante et microbicidede ces produits. Du reste, ce traitement à l'aide des essences convient principale- ment pour les cliats et les chiens de luxe ou d'appartement. STOMATITK MERCURIELLE. 8f Pour les animaux de peu de valeur, on peut avoir l'ecours au crésjl, qui fait disparaître l'odeur infecte répandue par les malades: la solution aqueuse à 1 ou 2 p. 100 n'offre pas le moindre inconvénient. La solution d'acide borique ou d'acide phénique à 1 ou 2 p. 100 peut être encore utilisée à dose modérée. On peut employer le mélange suivant : Phénol 5 centigr. Borax 1 gramme. Eau-de-vie -jO grammes . Eau distillée i litre. Gargariser la bouche avec cette solution. Le gargarisme suivant donne d'excellents résultats : Salol 5 grammes. Cochenille 5 — Alcool 1 oO — Une cuillerée à bouche de ce mélange dans un demi- litre d'eau; gargariser trois fois par jour. 3° Traiter les ulcères par des solutions astringentes ou caustiques (acides tannique, borique, phénique); panser les plus profonds avec l'esprit de cochléaria, les solutions de thymol, de girofle, de cannelle, la teinture d'aloès oa de myrrhe. La proportion suivante est très efficace : Alcool 3 grammes. Thymol 1 gramme. Eau 50 grammes . Cautériser les ulcérations avec l'acide chlorhydriquCv la teinture d'iode, le chlorure de zinc, le nitrate d'argent,, l'acide chromique, le thermocautère. ARTICLE IV. - STOMATITE MERCURIELLE. C'est l'un des principaux caractères de l'intoxication merciu"ielle (mercuriatisme, hydraryyrisme) . Étiologie et Pathogénie. — On peut produire la stoma- 5. 82 BOL'CHE. lile mercurielle chez tous les animaux doinosliqiies, car elle succède à tous les modes d'iulroduction du mercure dans l'organisme (lig. 20). La stomatite mercurielle est, en effet, déterminée par ringestion ou rap|ilication sur la peau de pommades Fig. 26. ^loinatile imiriirielle délerniinée \t.n- l:\ ))iiniiiia(le au caloniel. merciH'ielles : le calomcl, Voivjuent napolilaiii. le mercure métallique et le protoiodure de mercure sont les plus dan- gereux. Elle succède plus rarement aux Irictions de pommade au biiodure de mercure. Le sublimé corrosif, ingéré à la dose de 4 à 8 gr. chez le bœuf, et à une dose beaucou]) moindre chez le mouton, la clièvro, détermine une stomatite, une pharyngite, une gastro-entérite corrosives capables d'amener la mort avant l'apparition de la salivation et des autres symptômes d'intoxication. Le c«/o//(t'/, composé relativement peu toxique, devient STOMATITE MKllCnilKLLE. 83 très dangereux quand l'emploi eu est prolongé, quand l'intestin est obstrué ou invaginé. Les chiens et les cliats qui ingèrent des préparations mercurielles destinées à tuer les VHts présentent bientôt les signes d'une stomatite légère ou grave, suivant la quantité de mercure absorbé et certaines conditions individuelles (1). Quelle que soit la voie d'absorption, toutes les prépara- tions mercurielles sont susceptibles de provoquer cotte maladie toxi-infectieuse. Le siiblimc corrosif , en solution étendue, devient dange- reux s'il est utilisé sous forme de lavages répétés ou d'irrigations prolongées dans le pansement des plaies étendues. La solution au millième, éminemment antisep- tique, ne saurait être employée impunément d'une manière permanente cliez le chien et tous les animaux de petite taille ; l'intoxication mercurielle est, dans ces cas, d'autant plus rapide et plus certaine que les animaux sont plus âgés et que les reins sont moins perméables. Les altérations rénales cJironiques ont pour résultat de ralentir l'élimination du poison, d'en surcliarger les glandes salivaires ou digestives, d'augmenter ainsi l'ac- lion toxique du mercure sur l'organisme et son action irritante sur l'appareil digestif. L'usage des bains de sublimé pour combattre les maladies parasitaires est d'autant plus désastreux que la peau irritée, enflammée et dépouillée de son épidermo, se prête mieux à l'absorption. Les irrigations utérines avec des solutions de stihlimc. très efficaces pour combattre les accidents de la non- délivi'ance et pour prévenir la récidive des avortemenis infectieux, peuvent être également funestes quand la solution pénètre dans la matrice en quantité trop consi- dérable ou y séjourne trop longtemps. {{) Bax, Progrès vctéri/inire, 1893, p. 2S3. 8i HOLCHE. L'inspiration de vapeurs nierciirielles provoque d'abord l'irritation des voies respiratoires avec des symptômes de bronchite, de pneumonie, puis l'aft'ection se généralise. Ces considéi'atwns s'appliquent à tous les animaux; le mercure est pour tous un agent toxique qui prépare l'infection poljmicrobienne de la bouche. Il détermine la chute de l'épithélium buccal à la manière d'une action traumatique et favorise d'autant plus l'infection et la pullulation microbienne à la surface de la muqueuse qu'il existe de la gingivite ou des altérations dentaires- antérieures. Cliniquement, on est obligé de reconnaître que la sto- matite mercurielle ne s'observe guère que chez les espèces qui ont l'habitude de lécher les préparations mercuriclles appliquées à la surface de leur corps : la stomatite mercu- rielle est ainsi une lîialadie spéciale des grands ruminants et des carnivores. I. — BOVIDÉS. Étiologie. — On admet que les bovidés sont d'une extrême sensibilité à l'égard des mercuriaux. Cette croyance repose sur un certain nombre d'accidents observés par les praticiens qui ont employé la pommade mercurielle double ou vésicatoire mercuriel en frictions cutanées ou du sublime corrosif comme caustique pour détruire certaines- tumeurs ou indurations. Si le mercure contenu dans les onctions fondantes. 1 es- applications parasitaires ou caustiques, produit fréquem- ment l'intoyication mercurielle. ce n'est pas que l'absorp- tion hypodermique ou respiratoire sous forme de vapeurs, mercurielles soit plus intense que chez les autres ani- maux; maisprincipalement parce que les ruminants lèchent les médicaments appliqués et se lèchent entre eux. En dehors de cette cause spéciale, la susceptibilité des bovidés à l'égard du mercure est-elle plus grande que STOMATITE MERCURIELLE. 8& celle des autres espèces? D'après Lucet, il n'en est rien. En efl'et, il a pu employer 250 grammes donguent mercm'iel double en frictions cutanées dans l'espace de quatre jours sans provoquer d'autres symptômes qu'un peu de salivation. L'exagération dans laquelle on est tombé au sujet de la susceptibilité des bovidés à l'égard des mercuriaux n'est donc justifiée que par cette excellente raison qu'il est très difTicile de les empêcher de se lécher. Les expériences instituées par Cadéac et Nicolas contre- disent cette manière de voir; une chèvre est vite intoxiquée par l'ingestion d'une dose journalière de iS grammes de pommade mercurielle double; un chien de poids moindre en absorbe impunément plus de 10 grammes pendant le même temps. Le calomeU à la dose de 8 à 40 grammes, administrée journellement, finit par intoxiquer les animaux. Cependant, les porcs résistent incomparablement mieux que les bovidés à l'intoxication mercurielle. Les frictions prolongées pendant une heure avec une grande quantité de pommade mercurielle (120 grammes) ou encore avec des pommades concentrées au sublimé, sont nécessaires pour produire des phénomènes de mercu- rialisme. On peut employer sans danger la pommade mercurielle ou la pommade au sublimé à 1 p. 100 pour la destruction des parasites cutanés, même quand il existe des parties dépourvues d'épiderme. L'ingestion d'une grosse dose de calomel ou de petites doses répétées peut provoquer le mercurialisme; toutefois le porc, surtout s'il est jeune, est pi-otégé par des vomisse- ments spontanés qui le préservent de l'intoxication. Symptômes. — Trois symptômes simultanés ou successifs caractérisent le mercurialisme : \e ptyalisme, le gonflement de la muqueuse et la fétidité de l'haleine, signes auxquels s'ajoute une dissolution plus ou moins prononcée du sang, accompagnée de troubles delà plupart des appareils orga- niques. 86 HOUCHE. La stomalitc\ qui résulte de linloxicalion, se produit après la saturation de lorganisme par 1 usage répété du médicament, au bout de quatre jours habituellement. On observe alors une hypersécrétion des glandes salivaires et une sécheresse des glandes mucipares. La salive, plus fluide quïi l'état normal, s'écoule par les commissures des lèvres sous forme de deux filets; les animaux l'ont peu defl'orts pour la déglutir. Concurrem- ment la muqueuse buccale rotttjit et se tuméfie, surtout au niveau des gencives. Cette région est sensible, douloureuse et très chaude ; les dents, écartées par le gonflement, sont soulevées dans les alvéoles et acquièrent une mobilité telle qu'elles deviennent une cause de douleur et de gêne pour l'animal. La langue participe à ceméme gonflement; elle tend à dé- border la rangée de dents qui laissent sur elle leur empreinte. A un degré plus avancé, la gencive est bordée d'un liséré livide; elle se recouvre dune exsudation grisâtre ou blanchâtre, elle s'excorie à la plus légère pression et saigne au moindre contact. Bientôt, elle se détache des dents; la gencive inférieure commence à se mortilier, puis la gencive supérieure présente les mêmes ulcérations arrondies, superficielles, de dimensions variables, recou- vertes d'un enduit grisâtre ou blanchâtre. Ces ulcérations envahissent bientôt la face interne des lèvres, des joues, les commissures des lèvres; elles respectent la face supérieure de la langue et atteignent bien rarement larrière-bouche. A ce moment, la salive est visqueuse et d'une fétidité très marquée. Les animaux, impuissants à mâcher et à déglutir, maigrissent beaucoup et meurent fréquemment pendant que des altérations plus graves évoluent. Au terme ultime de cet empoisonnement, les dents, déjà déchaussées, tombent; les gencives se gangrènent; il y a de Valvéolo-pcrioslite ; les ulcères envahissent le voile du palais et le pharynx. STOMATITE MKRCIRIELLE. 87 En môme temps, une gastro-cntérUe due au mercuria- lisme se développe, on observe une diarrhée claire ou san- guinolente, grise ou verdàtre, loujouj's infecte et accom- pagnée de l'expulsion de mucosités et de lambeaux épidermiques. La respiration s'accélère, devient plaintive; l'air expiré est fétide ; les poumons, la muqueuse bronchique s'en- ilamment; les animaux toussent et jettent. Le pouls est petit, faible; la température est élevée, il y a dela/ft'yce de résorption, accompagnée de troubles nerveux caractérisés par de l'hébétude, des tremblements, des terreurs, de la paralysie; le sang est en voie de dissolution et trans- sude facilement à tr.ivers les parois vasciilaires; il se produit des épistad-is. des liémoiragies buccales, intes- tinales, utéi'ines : les femelles pleines avortent fréquem- ment. La peau est souvent le siège d'une éruption eczémateuse due au mercurialisme ; le poil se pique, se dessèche, la peau se couvre de pustides et d'exsudats. L'eczéma mercu- riel envahit surtout la racine de la queue, les articulations inférieures des membres, le bout du nez et les lèvres qui peuvent présenter des taches de la grosseur d'une pièce d'un franc (Junginger, Despruniée). Parfois l'éruption est localisée au bord supérieur de l'encolure, au dos, aux reins, au pourtour de l'anus et de la vulve. Les yciix des vaches sont enfoncés dans les orbites, souvent larmoyants; les muqueuses sont jaunes. La maladie commence par un empoisonnement niercuriel, se continue par une série d'infections et s'achève par une intoxication microbienne. Terminaison. — La mokt est souvent la terminaison de cet état cachectique ; elle résulte quelquefois d'une hémorragie interne; elle survient rapidement chez les animaux qui ont ingéré du subliiité corrosif et, dans ce cas, la stomatite est mal caractérisée ou fait mémo dt faut. Le ptyalisme est considéré comme la meilleure 88 BOUCHE. preuve que les préparations insolubles ne causent aucune irritation locale. Quand la guérison est obtenue, la maladie dure souvent une quinzaine de jours, et quelques signes d'empoison- nement peuvent persister plusieurs semaines et même des mois. Anatomie pathologique. — L'autopsie révèle, en plus des altérations buccales signalées, des lésions inilamma- t.oires dans la plupart des organes. La muqueuse digestive est vivement enflammée ; la bouche» le voile du palais, le pharynx sont couverts d'ulcères. L'estomac, rouge, tacheté ou pointillé, présente des ulcéra- tions au niveau des replis muqueux, surtout à la hauteur des plis de la caillette chez les runiiimuts ; l'intestin est très anémié, le tissu sous-muqueux est infiltré de sérosité. La peau et le tissu conjonctif sous-cutané et sous-séreux des plèvres et du péritoine sont œdématiés, ecchymoses,, anémiés. Les muscles sont pâles et dégénérés, parsemés d'hémorragies et infiltrés de sérosité. L'appareil respiratoire, depuis les cavités nasales jusqu'au poumon inclusivement, est enflammé. Le poumon présente souvent des foyers hémorragiques et même des abcès ; les ganglions bronchiques et diaphragmatiques sont conges- tionnés et gonflés. Les retxssont graisseux, anémiés et ecchymoses; le cœur est dégénéré et présente des hémorragies sous le péricarde et l'endocarde; le sang est noir et mal coagulé; le cerveau est ramolli, anémié; les méninges sont le siège de petites- hémorragies. Traitement. — \° Enrayer le mcrcuriallsme; 2° Prévenir et comballre la stomatite. i° Pour remplir la première indication, on emploie les substances formant avec le mercure des composés inso- lubles tels que le lait, le blanc d'u'uf, la farine délayée dans l'eau, le soufre, le sulfure de potasse, le sullure de fer hydraté insoluble, la poudre de fer, le sulfate de fer et STOMATITE MERCURIELLE. 8^ l'ioflure de potassium. On fait préparer ces substances de la manière suivante quand on veut les administrer aux. ruminants : ^. Soufre sublimé. dO à 100 grammes. CEufs 1 à 2. Farine de froment ou de réglisse.. Q. S. pour faire un boU ^. Sulfure de potasse 2 à 15 grammes. Décoction émolliente 1 litre. ^. Sulfate de fer 5 à 20 — Décoction émolliente 1 litre. ^. Chlorate de potasse 4 à 30 — Décoction émolliente 1 litre. On administre ces médicaments après dissolution. On a préconisé aussi un mélange d'absinthe, de sabine, de sulfate de fer et de fleur de soufre et l'administration de vomitifs, de purgatifs, de diurétiques ; il faut diluer et favo- riser l'expulsion du produit toxique. Laver à grande eau les plaies étendues et anfractueuses qui renferment encore une certaine quantité de la solution de sublimé employée. 2° On prévient et on combat la stomatite à laide de gar- garismes au chlorate de potasse, à l'eau boriquée qui empêchent la fixation des microbes au niveau des gencives. En même temps, il faut diminuer la sécrétion salivaire à l'aide des opiacés, de la potion blanche de Sydenham. Traiter les ulcérations par les astringents (tanin, alun en poudre) ou les caustiques (acide chlorhydrique légè- rement dilué) et par les lavages au vin aromatique, au quinquina, à la solution iodée, au salicylate de soude. II. — CHIEX. Étiologie. — Chez le chien, la stomatite mercurielle résulte de l'application de pommades, de l'administration de calomel, de l'absorption de sublimé par les plaies sou- mises à cette irrigation antiseptique trop prolongée. Le mercure absorbé parla peau, les voies respiratoires, et surtout par le tube digestif, s'élimine par le rein. 90 BOUCHE. liiitoslin et les diverses ylandes. notamment parles jy/rt//f/t's saUvdircs. La stomatite n'est qu'im épisode de l'évolution, de l'in- toxication hydrargvrique. Il n'est pas nécessaire d'en arriver là pour la voir apparaître. Elle se manifeste sous une forme plus ou moins intense chaque fois qu'on fait usage de préparations mercurielles. C'est plus M.'. -'7. L'iiOnitiiii.scjaséfulives ù riiiloxn-ulioii iiic une question de prédisposition qu'une question de dose. La prédisposition réside dans l'état de la bouche. Les maladies des ycncives, des dents et de la bouche (f/ingivo-stomatitc tartrlquc), carie dentaire, etc., facilitent beaucoup son développement. Là où il n'y a pas de dents. il n'y a pas de stomatite mercurielle. Les dents sont le princijjal réceptacle des microbes ; la stomatite mercurielle débute toujours au niveau des dents entourées de tartre; elle respecte toujours la muqueuse en contact avec les dents saines et propres. STOMATITE MEUCLIUKLLE. 91 L"inociilalion des microbes saprogènos commence sur la muqueuse des lèvres en contact direct avec la base des canines qui sont presque toujours affectées de gingivite tartrique. Tous les saprophytes deviennent pathogènes à la suite de l'absorption mercurielle ; ils se développent en face de la dent; on voit apparaître une tache verdàtre. bientôt suivie d'une ulcération septique. Le mercure n'a qu'un rôle passif dans la détermination de celte stomatite; il change la composition de la salive. rend l'épithélium buccal attaquable par les microbes de la bouche et diminue l'activité de la phagocytose. Les germes qui évoluent et qui déterminent ces ulcéra- tions sont constamment les mêmes; c'est le bacille de la nécrose associé aux staphylocoques. Cette évolution peut être interrompue par la suppression de l'agent mercuricl : l'ulcère bourgeonne et s'arrête ; il s'étend si on fait absorber de nouveau le produit mercuriel ; il se produit même à la longue une telle accoutumance que l'animal peut absorber impunément plus de 80 grammes de pommade mercurielle double quand il a des dents saines. L'animal guéri de la stomatite mercurielle peut succomber à une intoxication chronique produite par l'ingestion journalière de GO à 70 grammes de pommade mercurielle, sans présenter d'autre ulcération : la bouche dépouillée des premiers germes ne se laisse pas infecter de nouveau. On est impuissant h faire développer une nouvelle stomatite. Symptômes. — Cette toxi-infection localisée est tantôt légère, tantôt grave (lîg. 27). FoR.ME LÉGÈRE. — La foimc légère est difficile à recon- naître si l'on ignore que l'animal a été exposé à un commencement d'intoxication mercurielle. La salivation, la rougeur et la chaleur anormales de la bouche sont quelquefois les seuls symptômes apprécialtles. A un degré plus avancé, on constate un peu de gingivite autoiu" d'une dent sale, ou recouverte d'un dépôt de tartre. la bouche commence à exhaler ime mauvaise odeur. 92 BOUCHE. Si l'intoxication est [)liis intense, les gencives sont rouges, tuméfiées. Ijoarsouflées; les dents, rapidement ébranlées, s'écartent les unes des autres ; et Ion constate sur la muqueuse labiale, en face de chaque canine, une ulcéra- tion grisâtre, verdâtre ou plombée, qui est le siège d'une gangrène moléculaire molle où pullule d'emblée le bacille delà nécrose ei les microbes de la suppuration. La saliva- tion est encore peu prononcée ou insignifiante. L'animal perd alors l'appétit et paraît soulîrir beaucoup ; car la moindre tentative d'exploration de la bouche pro- voque d'énergiques mouvements de défense. La maladie s'arrête d'elle-même quand les animaux sont jeunes, bien portants : les tissus réagissent, bourgeonnent et se cicatrisent. Les microbes se raréfient et disparaissent au niveau des ulcères; c'est le signal de la guérison. Forme grave. — Cette stomatite toxi-infectieuse progresse et prend une alliu'e franchement scptiquc. une forme grave chez les animaux jeunes ou vieux, déjà atteints d'une infection générale, d'une altération des dents ou soumis à une intoxication mercuriclle prolongée. L'ulcère situé en face de chaque dont canine prend une grande extension; il s'en développe d'autres à la face interne des joues, au niveau des empreintes dos molaires; les dents se déchaussent, la gencive rouge violacé se couvre d'érosions et d'ulcérations par contact des premières ; le ptyalisme est alors très marqué; la salive filante, vis- queuse, striée de sang, répand une odeur fétide. Les ganglions aous-maxillaires s'engorgent, deviennent douloureux pendant que la muqueuse buccale s'ulcère pro- fondément, se gangrène; des hémorragies abondantes se produisent dès qu'on cherche à détacher les escarres molles, fétides et envahissantes. Traitement. — Il faut prévenir la stomatite mercurielle en [iroliibant toute médication hydrargyriquo chez tout c/iien dont la bouche est en mauvais état. Les moyens de combattre cette toxi-infection consistent MUGUET. 93 d'abord dans le nettoyage des dents, la désinlection des gencives et des ulcères en voie d'évolution. Les lavages émoUients à l'eau dorge^additionnée de chlorate de potasse à :2 p. 100 favorisent la gtiérison. Les solutions boriquées. salicylées, l'eau iodée sont utiles. ARTICLE V. — MUGUET. Définition. — Le muguet est une afTection parasitaire secondaire, caractérisée par le développement sur la muqueuse de la bouche et de lœsophage du mycélium de loïdium albicans ou monilia cancîida. Fréquent-e chez les enfants, on prétend qu'elle sévit chez les poulains, les veaux et les volailles. Ce n'est qu'une hypothèse. Les observations cliniques sont rares; elles ne contiennent que la description des symptômes observés et sont muettes sur les caractères du champignon dont la présence n'est même pas établie. Étiologie. — Elle embrasse la biologie du champignon du muguet et les causes qui assurent sa végétation à la sm'face des muqueuses buccale et œsophagienne. Parasitologie. — Quand on examine au microscope ime parcelle de muguet buccal des enfants, on aperçoit deux éléments distincts : l'un formé exclusivement de cellules pavimenteuses de tout âge. la plupart dégénérées et gra- nuleuses, sert de trame à l'autre qui représente l'élément spécifique. Le parasite {oïdium albicans) affecte la forme d'un lacis de filaments tubuleux. cylindriques, droits ou incurvés et ramifiés, formés de cellules ajoutées bout à bout tenant dans lem*s mailles de petits corps ovoïdes de 6 à 8 ;i. de diamètre. Selon Robin, les filaments représentent le mycélium et les corps ovoïdes en constituent les spores, mais Roux et Linossier considèrent au contraire mycélium et corps ovoïdes comme deux éléments adultes. Le champignon du muguet est facile à cultiver à l'air 94 BOUCHE. libre, sa végétation est plus abondante sur les milieux, solides que sur les milieux liquides et sur les milieux acides, que sur les milieux neutres. Ce parasite végète sur le bois pourri, le fumier de vache frais (Plaut); il ne peut être cultivé ni dans la salive, ni dans le lait; ce dernier ne devient un milieu de cul- tiu-e qu'après avoir fer- menté. Sur les autres liqui- des ou bouillon de culture son développement est tou- jours languissant; il forme seulement un léger dépôt floconneux ou pulvérulent. Sur sérum, il se forme de petites colonies blanches de la grosseur d'une tête d'épingle, constituées par une partie centrale étoilée, opaque et une aréole péri- phérique translucide. Sur (jclatine. à une tem- pérature de 15 à 20 degrés, il se forme de petites colo- nies arrondies, blanches, crémeuses, surélevées. Sur afjar, il se- forme une couche crémeuse, lisse ou généralement granuleuse; sur pomme de terre; il se développe de [letiles colonies d'un blanc sale ou tachetées de noir et saillantes. La carotte et la betterave constituent les meilleiu-s- milieux de culture; en quarante-huit heures, on voit appa- raître des colonies d'un blanc de neige. On voit partout le champignon se développer sous la forme filamenteuse et la forme globuleuse qui répondent à sa double forme végétative et fournir en même temps ses Fil.' Saccharomyces albicans. A. filaments dans une plaque de muguet ; B, chiamydospores termi- nales ; C, asques et ascospores (d'après Vuillemin). MUGLET. formes (Icreproiliirlion consliturcs par des spores externes ou chlcnnydosporcs (lig. 28). Ces spores apparaissent à l'extrémité d'un filament eomposé d'un certain nombre (iarlicles: elles se constituent aussi ;\ l'intérieur des fila- ments; ce sont les globules internes (lig. 29). Les milieux acides favorisent le développement des filaments; les mi- lieux alcalins, la forme globuleuse qui, étant moins adhérente à la muqueuse buccale, est plus facile à détacher. Le parasite ne végète pas seulement h la surface de la muqueuse ; il peut s'enfoncer dans sa profondeur. Tantôt il envahit seidement l'épithélium, tantôt il pénètre dans la profondeur du derme, dans le tissu sous-muqueux et s'avance même dans la lumière d'un vaisseau; il peut se produire ainsi des mycoses parenchymateuses observées chez l'homme et reproduites expérimen- talement par lioux et Linossier en in- jectant des cultures du parasite dans la veine auriculaire du lapin. Les cultures de ce champignon renferment des sub- stances toxiques, les cultures peu viru- lentes peuvent devenir immunisantes. L'o'idium agit donc par des poisons comme tous les agents pathogènes. Le rapprochement avec les infections bactériennes est complété par la possibilité de vacciner les animaux contre le parasite et d'obtenir par l'immuni- sation un sérum doué de propriétés agglutinantes. Causes prédisposa.ntes. — Le muguet doit être considéré comme une affection secondaire : il ne se développe que chez des animaux prédisposés, devenus vulnérables grâce à une cause d'affaiblissement général ou local. Son implan- m Fig 20. — Endomyces albicans : Filament portant des globules internes en mène temps que des glo- bules externes (d'aprè.-. Vuillemin). ^6 BOUCHE. talion est même plus diilicile que celle de la stomatite ulcéreuse ; il est très rare chez tous les animaux domestiques et n'a été constaté que très accidentellement. Incapable de se développer chez un animal absolument sain; le muguet ne peut être qu'une affection greffée sur un jeune animal affaibli par une entérite, des troubles gastriques ou par une affection générale déterminant la sécheresse de la bouche, ■ou sur un adulte cachectique dont la bouche est en mauvais état. Dans ce cas, il y a presque toujours à côté de rinl'ection possible par Vdidium albicans, une série d'infections microbiennes qui tendent à devenir prépondé- rantes: il est rarement question de muguet en pathologie vétérinaire. Une mauvaise hyyiène est également très propice au développement du champignon du muguet. Les diverses causes qui entravent la mastication, la déglutition, pro- voquent un séjour prolongé des aliments suivi de la lor- mation d'acides dans la bouche et de l'infection de la muqueuse buccale. On l'a signalé pendant la période d'allaitonent, quelquefois api'ès le sevrage. La contagion joue ici son rôle comme dans le muguet des ■enfants; Martin a observé la transmission du muguet du bœuf au chien. La maladie ne se développe que sur les muqueuses à ■épithélium pavimenteux et s'arrête au niveau des épithé- liums cylindriques. I. — POULAINS ET VEAUX. Cette affection est très peu connue eu France où elle n'a été l'objet d'aucune publication particulière; elle a été peu observée en Allemagne où Zûrn la décrite chczles poulains et les veaux, sans isoler le champignon d'une manière indiscutable, de sorte que ses recherches appartiennent probablement à une forme de stomatite microbienne. On ne peut accorder aucun crédit à la relation de Uaynal MIT.UKT. 97 tendant à identifier une alïection buccale coningieuse des jeunes bœufs avec le muguet. Symptômes. — La muqueuse buccale enflammée montre ■çà et là quelques vésicules qui s'ouvrent hâtivement et laissent à leur place de petites taches érodées qui ne tardent pas à se couvrir d'un enduit blanchâtre. A mesure •que de nouvelles vésicules éclatent, Yenduit s'étend en sur- face et en épaisseur; il atteint 1 ou 2 millimètres et donne aux points malades une coloration qui, d'abord blanchâtre, passe au gris jaunâtre. Cet enduit se détache .facilement de la muqueuse à laquelle il n'adhère pas; il est mou, pâteux, et gagne quelquefois les muqueuses pharyngienne et œsophagienne. Cki conçoit, dès lors, la gêne de la déglutition. Quand cet état persiste, l'animal tombe dans le marasme : mais il résiste généralement. Diagnostic. — Le diagnostic du muguet repose sur la présence, au niveau de la muqueuse buccale, de vésicules peu nombreuses, d'un enduit blanchâtre ou jaunâtre et du Saccharomyces albicans. L'examen microscopique peut seul fournir la preuve de l'existence de cette maladie. Pronostic. — Cette affection est peu grave; elle ne résiste pas à im traitement simple. "^ Traitement. — Une hyyiéne rigoureuse est indispensable quand le muguet sévit dans une élable. Le traitement curatif local consiste à maintenir la bouche dans une propreté parfaite par des lavages fréquents. On enlève avec précaution les plaques de muguet sans atteindre la muqueuse. Les antiseptiques recommandés sont : le vinaigre étendu, le permanganate dépotasse, le chlorate de potasse, le sulfate de cuivre (1 ou 2 p. 100). Le borax est le véritable antiseptique du Saccharomyces albicans; ajouté à un milieu de culture, il empêche le développement du parasite (Audry). Cadéac. — Pathologie interne. I. 6 98 BOUCHE. l^"adininistralion d"(in t'iecluaire composé de : Borax pulvérisé 5 grammes. Solution alcoolique de tliyniol 50 ceiitigr. Salol 4 g raiiinies. Miel ou mélasse Q. S. prodiiil de hons effets. II. — VOLAILLES. On connaît peu d'observations de muguet des volnillos et des pigeons, caractérise par des dépôts Jjlani'S sur la muqueuse de l'œsophage et du jabot [Eberth (1), Martin {i)~\. Expérimentalement, on peut reproduire le muguet du jabot des poules et des pigeons par inoculation (Plaut). On a supposé que la contagion est possible de ïenfinit à la pniilc: mais rien n'est venu l'établir. Symptômes. — Le muguet peut occasionner de grandes pertes chez les pigeons. Cette maladie est cai'actérisée par des points blancs, puis des dépôts pultacés qui apparaissent sur la muqueuse de la bouche et s'étendent ensuite à celle de Tijesophage et du jabot. Les premières taches grossissent rapidement, s'iniissent les unes aux autres, et arrivent à former des dépôts blanc grisâtre ou gris, de consistance onctueuse, de la dimension d'un haricot; sous ce dépôt, la muqueuse est enflammée, congestionnée et plus ou moins érodée, ulcérée. Le jabot est dilaté; la bouche laisse exhaler une odeur acide; les oiseaux sont tristes et maigrissent rapidement en dépit de la préhension d'une bonne nourriture; ils succombent souvent !i une diarrhée subite avec des crampes violentes, Vc.vamcn microscopique difïérencie cette affection des autres inllaninialions de la muqueuse buccale, surtout (1) libcrUi, ]'irc/ioiv's Arcliii-, I. 111. \). 5-2H. (i) P. Martin, Ja/trcshcrir/tl d. I. i\ 7 /iier(ir:iifisc/iiile in Miinc/teii, iHa-l-aS. Leip/ig, 1884, p. ll'o. MUGUET. 99. de rinflammation (liplilôriquo microbienne. On trouve le champignon du muguet entre la muqueuse et répitliélium sous forme de mAxélium ramifié et de spores faciles à colorer par la méthode de Gram. Les exsudats du muguet n'atteignent jamais ni l'épais- seur, ni la consistance, ni l'élasticité de ceux de la diphtérie ; de plus, la diphtérie respecte généralement le jabot. Traitement. — Tonifier l'organisme par une bonne alimentation et badigeonner l'intérieur du bec avec des antiseptiques, et particulièrement avec une solution de borate de soude à 1 p. 10; tout le traitement est là. Plaut conseille de toucher les régions malades avec la liqueur de Van Swieten. Les animaux malades doivent être sondés. On lave l'intérieur du jabot avec une solution d'acide borique à 2 p. 100. 11 faudi'a évacuer avec soin cette solution car elle est toxique. Si l'on a des enfants, il ne faut pas les laisser jouer avec ces malades, et il faudra se désinfecter soigneusement les mains après les avoir soignés. CHAPITRE II PAROTIDE 1. - PÂROTIDITES. Définition. — Les infections microbiennes primitives ou secondaires de la parotide ou du tissu cellulaire environ- nant portent le nom de parotidite. Le cheval, le bœuf, la chèvre, le porc, le chien et le chat en sont quelquefois affectés. Ces dernières espèces peuvent même présenter un type d'infection analogue ou identique aux oreillons de V Èiomme. Les juaro^ides sont, comme toutes les glandes douées d'une grande activité sécrétoire, exposées à retenir et à fixer les germes des infections sanguines qui viennent échouer dans leur parenchyme ; elles sont continuellement menacées d'être infectées par les germes de la bouche qui tendent à refluer dans le canal de Sténon d'où ils sont sans cesse balayés par les jets de salive qui accompagnent les mou- vements de mastication. Celle désinfection mécanique est la principale sauvegarde contre l'infection glandulaire. Toute stagnation de la salive fait du canal de Sténon un tube ensemencé rempli d'un bouillon de culture. Ce tube devient aussi très fréquemment un canal de transit pour les corps étrangers qui migrent de la bouche vers les acini. Leur action traumatiqne prépare et aggrave l'action Infectante des germes qu'ils apportent. La bouche est une source de parotidites plus importante que le sang; PAROTIDITES. lOï l'inoculation cutanée directe intéresse plus souvent le tissu conjonctif environnant que le tissu glandulaire. Ces considérations succinctes font déjà pressentir que la parotidite est généralement subordonnée au mode d'alimen- tation des diverses espèces animales. La maladie est fré- quente chez les animaux qiii sont exposés aux agressions des corps étrangers, épillets de brome, etc., renfermés dans les aliments, rare chez ceux qui sont nourris d'ali- ments mous, d'une mastication et dune déglutition faciles ou dépourvus d'éléments obturants et migrateurs. Maintenant que nous connaissons l'origine des parotidite.^ étudions chez les principales espèces, les causes particu- lières qui concourent à la produire et les caractères cliniques qui trahissent son existence. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — L'infection de cette glande est rarement d'origine sanguine ; la pyohérnie, la gourme et \di pneumonie sont les deux seules maladies susceptibles de la produire par ce mécanisme. La phlébite ascendante de la jugulaire peut désorganiser cette glande (1). La parotidite est ravemcni deneLiuve traumatique externe; car rien ne prouve l'intluence attribuée aux boucles du licol ou de la bride. Elle est presque toujours d'origine buccale; les germes phlogogènes, pvogènes qui engendrent la parotidite proviennent de la bouche. Les stomatites qui se propagent dans le canal de Sténon déterminent la parotidite, comme le coryza entraîne lin- flammation du canal et des irlandes lacrvmales. (1) H. Bouley. Affection catarrhale gourmeuse, abcès dans la région paroHdienne. ligature de la veine faciale, phlébite suppurée de la fa- ciale, de la glosso-faciale et de lems racines et. par suite, congestion cérébrale, infection purulente et mort {Recueil de méd. vét., 1843, p. 404). 6. 102 PAUOTIDE. Les microbes peuvent suivre le canal de Slénon depuis son embouchure jusqu'à sa source. Cette propagation a plus de chances de s'effectuer quand il y a stagnation de la salive par suite d'un calcuL d'une dilatation infiindibii- liforme du canal de Sténon. La parotidite est fréquente quand des corps étrangers s'introduisent dans le canal de Stcnon. Les germes sont fréquemment apportés par des épillets de brome {Bromus maxlmus, tcctoriim), d'orge queue de rat {Hordeum mxiri- num, dJHordeiim sylratician), de vesce à feuilles étroites {Vicia tenuifolla). Les arêtes de ces graminées irritent la muqueuse buc- cale, pénètrent dans son épaisseur, émigrentà des distances quelquefois considérables, transportent des bactéries pyogènes et septiques et produisent des abcès fétides au niveau des joues, des parotides ou même des salières. Leur progression dépend de leur disposition même. « Ce sont de petites masses allongées, hérissées, pointues à l'une de leurs extrémités, faites pour perforer, et dont la surface est garnie de piquants (arêtes, dentelures, etc.), dirigés en arrière, qui rendent le recul impossible. Ces piquants, raides, élastiques, se conduisent comme des ressorts; à chaque mouvement de la région, l'épillet est poussé en avant. Dans cette marche, en quelque sorte fatale au milieu des tissus, les bromes se comportent comme l'épi de gra minée dans ce jeu qui consiste à mettre à l'entrée de la manche, sur le poignet, un épi que l'on fait monter le long du bras jusqu'à l'aisselle sousTinflueuce des mouvements du membre ; plus les mouvements sont sac- cadés et multipliés plus l'ascension est rapide » (Labat) (1). L'épillet infecte les tissus de proche en proche, creuse ainsi des fistules et va se loger dans l'épaisseur d'un os, de la parotide, dans l'intérieur du canal de Sténon. déter- mine des infectious polymicrobiennes, comme en témoi- (1) I.abal, /ievup vèlé'-inaire, 1891, p. 57. PAROTIDITES. 103 gnenl les abcèssanjj;uinolents, fétides, qui se produisent. Ce corps étranger peut se loger au point d'union ilu temporal et du siihénoïde, perforer cet os et atteindre même les centres nerveux. Cette cause agissant quelquefois dans toute une région où les animaux reçoivent la même alimentation, engendre desenzootiesde maxlUites ou de parotidites, etc. Aruch en a ob- servé ainsi la même année chez 70 che- vaux dont le canal deSténon était bourré d'é- pillets d'orge. La dissémina- tion de la cause produit la dis- sémination des effets. Symptômes. — Fiécre en rapport avec l'infection et le degré d'irritabilité du sujet, stomatite, chaleur delà bouche et salivation, tels sont ordinairement les prodromes de la parotidite. Le canal de Sténon se tuméfie, devient chaud et doulou- reux ; la macsf/crtiion est gênée, les aliments s'accunudent entre les molaires et les joues. Les CARACTÈRES OBJECTIFS de l'inlhimmation de la glande se dessinent. La région parotidienne est le siège d'une tuméfaction diffuse, chaude, pâteuse, douloureuse à la pression, accompagnée d'une infiltration œdémateuse à la partie déclive. L'œdème s'étend depuis l'extrémité antérieure de la parotide jusqu'à l'auge et même à la lèvre inférieure. Ces modifications sont surtout appréciables par Fiff. 30. Parotidile du cheval. 104 PAHOTIDK. comparaison avec la glande saine, quand la parotidite est unilatérale (fig. 30). Ces signes physiques sont complétés par quelques TROUBLES FONCTIONNELS. La tôtc cst étendue, immobile sur l'encolure ; ses déplacements généraux sont gênés et très douloureux ; la flexion du côté malade occasionne une pression de la glande par la branche du maxillaire ; la flexion du côté opposé détermine une traction qui pro- duit les mêmes efïets. Les troubles sécrétoires immédiats sont inconnus. La difficulté de la mastication, de la dégluti- tion et de la salivation consécutive à la dyspliagie persiste. La respiration est sifflante, le cornage peut être si intense qu'il nécessite une trachéotomie immédiate; l'air expiré est infect. Marche. — La résolution est rare, les signes inflamma- toires (chaleur, douleur, tuméfaction) peuvent disparaître en quelques jours, une semaine au plus; mais la glande devient généralement dure ; elle se sclcro^e. La SUPPURATION avec ou sans foyer gangreneux est la terminaison naturelle de cette infection. La réceptivité du cheval pour les microbes pathogènes, pyogènes et septiques qui pullulent dans la bouche, l'explique. Peu de processus sont aussi nets. Dès que les microbes ont atteint la glande par le canal de Sténon, par l'inter- médiaire de corps étrangers ou même à la faveur de trau- matismes externes qui ont modifié la circulation de la salive, l'abcédation devient une conséquence certaine de leur évolution. La suppuration est annoncée par le réveil ou l'exagé- ration de la fièvre, par une tension et une douleur très grandes de la tuméfaction parotidienne qui devient sou- vent emph^^sémateuse ; l'engorgement phlegmoneux comble le creux parotidien, déborde la partie inférieure de l'auge et de la gorge et présente bientôt un ou plusieurs points saillants; ce sont les abcès. Ils ont quelquefois le volume du poing. l'AUOTIDIÏES. 10» Leur fliicUmtion indépendante accuse une série d'in- fections glandulaires séparées par les racines du canal de Slénon. Ces abcès des lobules glandulaires, souvent très petits, s'étendent et se réunissent généralement. Ils s'ouvrent spontanément du côté de la bouche et entraînent avec eux une porlion de peau et de tissu conjonctif nécrosés. Le pus est tantôt blanchâtre, jaunâtre, de bonne nature; il est sanguinolent, tluide, grisâtre et extrêmement fétide, toutes les fois que l'abcès a été pi'ovoqué par des aliments. La plaie s'agrandit par l'escarritication des parties mortifiées ; elle change d"aspect, devient l'ougeâtre, rosée et tend à se cicatriser rapidement si elle ne se complique pas de l'ouverture d'un ou plusieurs canaux salivaires (fistules salii'aires). Ces abcès apparaissent souvent du cinquième au dixième, quelquefois du dixième au quinzième jour; ils évoluent rapidement. Quand linfection est poljmicrobienne (pjogène et septique), il faut se hâter de les ouvrir pour limiter la gangrène et prévenir la mort qui est parfois la conséquence de la septicémie. La paralysie du facial peut résulter de la compression déterminée par les phlegmons et les abcès parotidiens. L'inllammation passe quelquefois à l'état chronique. La PAKOTiDiTE CHRONIQUE pcut succédcr à l'inflammation ca/arr/ta/e canaliculaire et glandulaire répétée, à l'inflam- mation suppurative des acini quand il y a enkystement du pus. La glande, toujours tuméfiée, devient dure, indolore et se dessine avec une netteté remarquable. Lésions. — La parotidite parenchymateuse est caracté- risée par la congestion active de la glande, sa tuméfaction etl'inliltrntion séreuse du tissu conjonctif interlobulaire. La PAROTIDITE si'PPURÉE résultc généralement de la progression vers les acini d'épillets porteurs de microbes 106 PAROTIDE. qui disséminent linllaniniulion, la suppuralion et déter- minent la gangrène des lobules infectés. On observe aussi des foyers purulents multiples conte- nant du pus granuleux avec épaississement du canal de Sténon souvent induré, dilaté ou obstrué. Le pus de ces abcès renferme souvent des fragments nécrosés de la glande. Parfois à chaque abcès correspond une ouverture extérieure qui constitue une ftstule sallvalrc. Les abcès septiqucs sont toujours volumineux et souvent envahissants ; ils occupent la plus grande partie de la glande et renferment habituellement une sanie brunâtre d'odeur repoussante. La itoche gangreneuse a souvent la capacité d'un décilitre ; elle intéresse même les nuiseles environnants qui sont mous cl verdàtres. \^"mflmumati.on chronique est essentiellement indurative caractérisée par Tépaississemenf du tissu conjonctif péri- glandulaire et interlobulaire; les lobules diminuent de volume ; ils sont progressivement étoutTés par la végé- tation conjonctive sclérosante. Diagnostic différentieL — Vabseme de toux et de j étage pharyngien différencie la pavolidite de la phnrymjlte ; la délimitation de l'engorgement, le siège superficiel des abcès permettent de distinguer la parotidite des abcès des ganglions rctropharyngicns et péripharyngiens. Une tuméfaction diffuse et profonde de la région paro- tidienne accompagnée de jetage intermittent, de troubles respiratoires (dyspnée, cornage) caractérise la collection des poches gutturales. La tuméfaction indurée, saillante, irrégulière et indo- lente, non inflammatoire de la parotide, éloigne l'idée de parotidite et fait présumer l'existence de méla- nomes ou de tumeurs a)iciennes développées dans son épaisseur. Traitement. — Prévenir la parotidite, en nettoyant la bouche, en faisant disparaître les matières alimentaires qui s'y trouvent accumulées. Les gargarismes de solu- PAROTIDITES. 107 lions iracide borique, de borate de soude conviennent très bien. Acide borique 8 graninies Crésyl ! -20 — Tanin '2 — Miel ou mélasse -00 — Eau '2 litres. On peut diminuer Tintensité de l'inflanimation glandu- laire à l'aide de topiques émollients, de pommade cam- phrée, belladonée, d'huile de laurier-cerise, de pommade de peuplier ou d'onguent d'althœa (Eletti) appliqués sur la région, recouverte d'un bandage. Les frictions faites avec le mélange suivant : Onguent d'althœa 100 grammes. Vaseline 100 — produisent de bons elfets. On combat la salivation par des injections sous-cutanées d'atropine (0^'',05 jusqu'à Oï'',l). On a préconisé aussi les injections répétées de pilocarplne qui produisent un effet inverse; on administre aussi l'iodui'c de potassium. Si l'inflammation est phlegmoneuse, la pommade mer- curielle ou au biiodure de mercure, la teinture de cantha- rides. l'onguent vésicatoire. employés au début, hâtent la maturation des abcès. Il faut ponctionner ceux-ci. avec un cautère, quand l'abcédation est prochaine et prendre toutes les précau- tions nécessaires pour éviter de piquer les divisions arté- rielles ou les canaux salivaires. On peut se contenter d'inciser la peau à la partie saillante de l'abcès, puis à l'aide de la sonde cannelée ou de ciseaux fermés, on tra- verse les parties superficielles de la glande et l'on pénètre dans l'abcès; l'apparition du pus dans la cannelure de la sonde donne la certitude qu'on est bien dans la cavité pyogénique. En prévenant l'ouverture spontanée de l'abcès, on empêche les délabrements de se produire. 108 PAnOTIDK. La plaie doit être nettoyée, déterrée, désinfectée; il faut extraire les corps étrangers. Les injections antisep- tiques de sublimé corrosif au millième, d'acide borique, d'acide phénique, de crésyl doivent être utilisées. On a obtenu de bons résultats en employant une solution de nitrate d'argent ou d'eau de chaux; la plaie est recouverte ensuite de poudres antiseptiques, absorbantes et antipu- trides. II. — BOVIDÉS Les parotides du bœuf sont exposées aux mêmes dangers de contamination que celles des solipèdes et pré- sentent les mêmes types d'inflammation. Le mouton y est moins sujet; la chèvre ofl"re, comme lesgrands ruminants, ime parotidite fébrile à forme épizootique. Parotidite aiguë. Étiologie. — La parotidite aiguë du boauf vésnlle d'une inoculation tratcmatiquc . ou d'une infection. L'aiguillon de bouvier, les coups de corne, les contusions violentes, tous les chocs peuvent infecter directement le parenchyme glandulaire, ou faciliter l'infection secondaire en déchirant, dilacérant ou écrasant ce parenchyme, ou le tissu conjonclif environnant. On s'explique ainsi la fréquence de cette maladie chez \q^ bovins employés aux labours et charrois. L'inondation du canal de Sténon par des corps étrangers est souvent suivie d'une infection ascendante phlegmo- neuse ou suppuralive. Les forp.s' étrangers eux-mêmes (bromes, épillets de gra- minées) migrent vers les racines des canaux glandulaires et provoquent des processus de suppuration et de gangrène. Pourtant cette manifestation accompagne beaucoup plus rarement que chez les solipèdes celle sorte d'inoculation parolidienne. PAROTIDITES. 109 Les germes qui ont infecté la parotide {staphylocoques et streptocoques) k la laveur d'un traumatisme acquièi'ent la faculté d'infecter les animaux sains directement, c'est-à- dire en dehors de toute prédisposition. Laffection sporadique revêt accidentellement une allure? épizootique. Elle frappe alors les étables composées de vaches laitières. La salive est sans doute l'aeent de conta- Fij;. 31. — Parotidite unilatérale. mination et les germes devenus infectieux remontent dans le tissu glandulaire parle canal de Sténon : \a.parotidite des ruminants offre alors de grandes analogies avec les oreillons des e«/a/j;s(Bissauge) et s'accompagne parfois de mammite. Symptômes. — Une tuméfaction chaude, douloureuse, de la région parotidienne est le premier symptôme caracté- ristique de la plaie ou de la piqûre accidentelle de la parotide. L'inflammation intéresse beaucoup plus le tissu conjonclif péri ou intorglandulaire que les acini ; elle est souvent limitée quand elle procède d'un traumatisme, G.\DÉ.\c. — Patholosie interne, f. 7 110 l'AIloTIDE. (Jifïuse quand elle procède d"une infection microi)iennp ascendante. Ordinairement unilatérale, cette tuméfaction est quelquefois bilatérale et occupe alors toute la région parotidienne. depuis l'espace intermaxillaire jusqu'à l'extrémité supérieure de l'encolure (fig. 31). Ces signes locaux sont accompagnés de fièvre légère ou intense, avec une température de 40° à 41°. et de quelques troubles fonctionnels : l'animal éprouve une grande difficulté à mouvoir la tête; elle est portée raide en extension, il la tourne d"une seule pièce; l'appétit est diminué, ou l'inappétence est complète; la déglutition est pénible ; on constate du ptyalisme prononcé par hypersécrétion salivaire et par d.ysphagie; la muqueuse buccale est rouge, œdémateuse (i), la respiration est bruyante. Marche et terminaisons. — LniTection est générale- ment bcniijne. Les microbes sont dans un mauvais terrain ; ils peuvent provoquer un peu de lymphangite ; ils sont détruits par les phagocytes. La RÉsoLUTio.v s'opère : elle est plus ou moins rapide suivant la gravité du traumatisme et la quantité des microbes inoculés, c'est la terminaison habituelle: elle s'effectue en huit à quinze jours. La SUPPURATION accompagne les blessures ou la pénétra- tion de corps étrangers dans la glande : elle est fréquem- ment sous-cutanée ou extra-glandulaire : les bromes, les épilletsde graminées peuvent faire suppurer im ou plusieurs acini : la douleiu' locale est si vive que les animaux sont quelquefois inabordables. La gangrène est exceptionnelle : elle est tantôt limitée, caractérisée par un travail réactionnel suivi de la chute de l'escarre et de la cicatrisation do la plaie avec fistules sali- vaires ; elle est quelquefois diffuse et suivie de Hepticcmie. Diagnostic. — Li^sHtomatifes se ditTérencient des paroli- (1) Eder, Progrès vctdriiifiire, 1898. PAnOTIDITES. lit dites, par l'absence de congestion et do lésions buccales dans ces dernières, où l'on observe tout au plus une tumifaction prononcée de l'orilice du canal de Sténon. Les pharynijites sont dénoncées par une d^'sphagie analogue, par le même ptyalisme : mais l'espace parotidien n'offre aucune déformation, aucune tuméfaction ou celle-ci est profonde; elle est superficielle dans la parotidite. Le tétanos n'a avec les inflammations de la gorge et de la parotide qu'une communauté d'attitude de la tête: l'exploration de ces régions suffit à mettre en évi- dence les symptômes inflammatoires dont elles sont le siège. Les tumeurs (mélanone, lymphadénome, actinomy- come, etc.) et les inflammations chroniques s'en diffé- rencient par la lenteur de leur développement, par leur dureté persistante. Les abcès tuberculeux aigus ont quelquefois une évolution si rapide qu'on peut croire à une parotidite suppurée simple: l'examen du pus et son inoculation décèlent les bacilles caractéristiques de cette affection spécifique. Pronostic. — Bénin quand l'inflammatiou se termine par résolution, grave quand elle se complique de suppu- ration ou de gangrène. L'affection est quelquefois mortelle par complication de septicémie. Traitement. — Le traitement doit être presque exclu- sivement antiseptique. Laver fréquemment la plaie ou la piqiire avec une solution phéniquée à 3 ou 4 p. 100, une solution étendue de lysol, de naphtocrésol ou de crésyl: badigeonner la surface avec la teinture diode. Ce traite- ment rationnel est surtout efficace quand il est employé presque immédiatement après l'accident. Plus tard, quand l'engorgement inflammatoire s'est établi, il faut favoriser le phagocytisme et la résolution à l'aide des résolutifs : onguent vésicatoire dont on peu-t renouveler l'application deux jours après en la faisant H 2 PAROTIDE. suivre chaque fois d'une vigoureuse friction pendant trois à quatre minutes. Le mélange suivant est actif : Cantharides pulvérisées [~2~) grammes Huile de croton tiglium 7 — Essence de téi'ébenthiue 30 — Vaseline ûOO — Pas de pommade mercurielle en raison du danger d'intoxi- cation, pas d'essence de térébenthine, dont l'action est insuffisante, toujours des résolutifs et des antiseptiques tant qu'il s'agit de limiter l'infection aiguë. Les émollients (pommade camphrée, salolée, boriquée) produisent de bons effets pour combattre la douleur et la tension locale déterminée par linflammation. Les abcès sont ouverts dès qu'ils sont reconnus ; on peut les ponctionner à l'aide du cautère ; on peut diviser la peau à l'aide du bistouri et pénétrer ensuite dans le foyer puru- lent à l'aide d'un objet mousse comme l'extrémité des ciseaux. Quand on a vidé la cavité de l'abcès, il faut lirriguer à l'aide de solutions antiseptiques comme l'eau bouillie, l'eau iodée à i p. 100, l'eau phéniquée à 3 p. 100, l'eau boriquée, crésylée ; il est quelquefois nécessaire de drainer ou de pratiquer une contre-ouverture. La gangrène partielle nécessite la section des parties mortifiées sans blessure des vaisseaux et il faut combattre ensuite les fistules salivaires. III. — CHIEx\ Parotidite infectieuse. — Oreillons. Définition. — On désigne sous le nom de parotidite ourliennc .on d'oreillons une maladie générale infectieuse et contagieuse, caractérisée surtout par le gonflement des glandes salivaires et particulièrement des parotides (fig. 32). Cette maladie est très rare et indépendante de la paro- PAUOTIDITES. 113 tidite ordinaire, de la pneumonie et de la maladie du jeune âije. La littérature vétérinaire relate les cas observés par Schùssele 1842, Witlaker, llertwig, Busquet et Boudeaud. On la diflërencie des autres parotidites parce qu'elle est Kig. 32. — Glandes salivaires chez le chien (d'après Mùllei). \, Parotide; 2, glande sous-maxillaire; 3. 3, siililinguales ; 4, canal de Wharton ; o. conduit de Bartholin ; 6, glandules du voile du palais; 7, glande orbitaire; 8, conduits excréteurs de cette glande ; 9, glandes lacrymales. double, simplement catarrhale; cest-à-dire dépourvue de suppuration. Étiologie. — Cliez les ciifants affectés d'oreillons, on a signalé des cocci dans la salive, des bâtonnets dans les urines albumineuses, des cocci et des diplocoques dans le 114 PAROTIDE. sang et les testicules, un diplocoque intracellulaire dans le canal de Slénon; mais toutes les inoculations de ces microbes aux animaux ont échoué, de sorte qu'il est difTicile d'aflirmer la transmission de cette maladie de Y homme au chien (1). Busquet et Boudeaud pensent avoir observé un cas très net de cette maladie sur un oliien qui l'a même transmise à un jeune fox-terrier avec lequel il vivait et qui avait joué •avec des tampons de coton ayant servi à désinfecter la muqueuse buccale du premier (2). Symptômes. — Après trois à quatre jours dincubalion. on observe les symptômes suivants : tristesse, fatigue générale, inappétence, frissons fréquents, enchifrènemont, nombreux éternuements. Bientôt apparaît de la toux, en même temps que se tumélient rapidement les glandes salivaires, en particulier, la parotide et la sous-mcLvilItiire. On peut délimiter nettement les masses principales des lobules. La peau de la région correspondant à la glande envahie s'œdématie et devient un peu douloureuse: l'animal prend un faciès léonin. Le canal de Sténon lui-même est tuméfié, dur, saillant. Les ganglions corres- pondants sont envahis de bonne heure, du troisième au ■quatrième jour. La muqueuse buccale est sèche, un peu pâle, la salive est rare. La mastication des corps durs est un peu pénible. L'état général, sauf une fatigue manifeste, est peu modifié. L'évolution totale de l'affection s'achève en une douzaine de jours (iiusquet et Boudeaud). Traitement. — La maladie guérit sans traitement. (1) Busquet, Acaficmic de méd., 1807. <2) Busquet et Boudeaud, Société de Inolngie^ 7 juillet 1900. M.WILLITE. 115 II. — MAXILLITE. I. — SOLIPÈDES. L'inflammalion de la glande maxillaire porte le nom de maxillito. Êtiologie. — Celteaffection. presque toujours unilatérale, ^st fréquente chez le cheval. Elle est due à l'infection pi'ogressive du canal de Whar- ton par la salive, les épillets de graminées (bromes, orge, etc.), les débris de matières alimentaires et les grains d'avoine. Cette infection est facilitée par le siège et la conforma- tion des orifices de ces canaux. Situés sur le plancher de la ■cavité buccale, ils s'ouvrent de chaque côté en avant du frein de la langue et sont recouverts d'un petit repli muqueux nommé barbillon, qui les obture très imparfaite- ment. Vainputation des barbillons, pratiquée par les empiriques, ouvre la porte à toutes les infections ulté- rieures. .\ une époque où cette opération barbare était souvent pratiquée, la maxillite était encore plus fréquente et l'on constatait que la moitié des chevaux atteints de maxillite avaient les barbillons amputés (1). Les aliments piquants < bromes) peuvent engendrer des abcès salivaires sans lésions antérieures des barbillons, comme on le voit si sou- vent chez le cheval et le mulet. Les mici'obes qui arrivent dans les acini, où ils sont inoculés par les corps étrangei's, appartiennent, pour la plupart, aux germes pjogènes, d'où le nom d\ibcés .salivaires que les auteurs donnent à la maxillite. Le type phlegmoneux de celte inflammation est la con- séquence de cette infection pyogène. Pas de microbes, pas (I) Renault, Recueil de méd. vét., 1830. — Cadéac, Observations inédites. 116 PAROTIDE. de pus. L"cirrét de la sécrétion salivaire, les troubles nerveux peuvent déterminer la congestion, Talropliie de la glande, jamais son inflammation. Symptômes. — La mastication est lente, prolongée, imparfaite; l'appétit capricieux; la préhension des ali- ments est souvent impossible, la salivation abondante par irritation réflexe des glandes buccales ; la bouche chaude. Les animaux recherchent le son mouillé, les bar- botages et dédaignent Jes fourrages grossiers. Si l'on porte la langue de côté après avoir ouvert la bouche, on aperçoit le barbillon rouge, saillant, douloureux et fréquemment hémorragique. Le canal de Wharton engorgé, œdématié, a l'aspect d'un cordon qui borde la langue ; le plancher buccal est souvent le siège d'un œdème considérable; la langue elle-même, tuméfiée, déborde la cavité buccale. La pression du canal est très douloureuse et provoque l'issue de pus. de particules alimentaires et de sang très fétide. La région de l'auge, occupée par la langue enflammée, est tuméfiée, p<\teuse ou dure et sensible au toucher. Marche. — La résolution est impossible tant que les corps étrangers séjoiu'nent dans le canal de Wharton ou dans les acini. La SUPPURATION qu'ils engendrent est limitée au canal quand la pression d'arrière en avant réussit à chasser les fourrages, les grains accumulés dans ce conduit et macérés par la salive et le pus. La fétidité de la bouche, l'infiltration a-démateuse péricanaliculaii-e disparaissent et la giicrison est complète au bout de trois ou quatre jours. La suppuration glandulaire et périglandulaire est inévi- table quand les épillets atteignent les acini. L'abcès qui l'enferme le corps du délit s'ouvre intérieurement ou extérieurement, suivant la proximité de la bouche ou de la peau. L'évolution externe est caractérisée par la tuméfaction MAXILLIÏE. 117 plilegmoneuse de l'auge, de la gorge et du tissu sous- parotidien ; rulcération de la peau laisse écouler un flot de pus fétide et sanguinolent, mélangé de corps étrangers, de fragments glandulaires mortifiés, de bourbillons de tissu conjonctif ; l'abcès se complique alors de fistule sali- va ire. L'évolution interne se traduit par un œdème diffus, pâteux, du canal lingual, avec rougeur, tuméfaction et déviation de la langue du côté opposé. On constate aussi un écoulement abondant par laboucbe entrouverte, de salive visqueuse d'une fétidité repoussante. Le pus fait sponta- nément irruption dans la bouche; il s'échappe au dehors avec la salive et il ne reste qu'une plaie latérale plus ou moins profonde dans laquelle on peut facilement introduire le doigt. L'abcès peut s'ouvrir simidtanément à l'intérieur de la bouche et à l'extérieur vers la moitié postérieure de l'auge. Celte terminaison est très rare. L'issue spontanée du pus à travers le tégument ulcéré de l'auge a toujours une influence favorable sur la terminaison de la maxillite. Parfois l'inflammation se propage à la partie moyenne et postérieure delà glande qui se gangrène. La région paro- lidienne inférieure est alors le siège d'un gonflement ditfus; mais on peut se rendre compte de l'intégrité de la parotide et de la localisation du processus dans la maxillaire à l'aide d'un petit trocart qui pénètre sans difiiculté à travers la parotide dans le foyer de suppuration ou de gangrène (.Savary) (1). Exceptionnellement, la maxillite se complique de sejiti- eémie. Lésions. — Diagnostic. — Cette inflammation n'étant généralement pas mortelle, on a rarement l'occasion d'en étudier les lésions. Elle est facile à diagnostiquer. La tumé- faction du canal lingual, la saillie douloureuse formée par le barbillon, la sécrétion purulente et fétide qui s'en échappe, (!) Savary, Recueil de .Mémoires et obxervalionx s'tr Viiijgiihie et ta méd. vêt. militaires, I9C6, p. ifl'o. 118 PAHOTIDK. la plaie, située à côté de la langue, consécutive à Touver- ture des abcès, la salivation, la difficulté de la mastication •ont une signification pathognomonique. Traitement. — Extraire les corps clrangers en pressant le canal de son origine vers son orifice, ponctlo7iner à l'aide du bistouri le point où le corps étranger est arrêté ■quand le doigt ne suffît pas à le dégager, telles sont les principales indications à remplir. On peut ainsi prévenir la suppuration de la glande et limiter l'inflammation du canal. Nettoyer et desinfecter la bouche (gargarismes d'eau froide, lavages à l'eau acidulée, solutions boi-iquées, phéniquées, etc.). L'inflammation de la glande peut être calmée au début par des applications de pommade de peuplier, de laurier. Les applications révulsives (vésicatoire, charge de Lebas) sont indiquées quand la tuméfaction inflammatoire de l'auge est très prononcée et menace d'aboutir à l'abcédation. Les plus grandes précautions doivent être prises pour ponctionner les abcès externes, toujours plus graves que les abcès internes dont la guérison est toujours très rapide ; les plaies du canal lingual sont très vite cicatri- sées. Quand la tuméfaction fait soupçonner une suppu- ration sous-hyoïdienne, il faut faire une ponction d'essai; puis la sonde et le doigt peuvent servir à agrandir la ponc- tion et à évacuer le contenu du foyer de suppuration et de gangrène situé derrière la branche montante du maxillaire. Les fistulessalivaires du canal de Wharton, celles de l'auge guérissent facilement; celles de la région parotidienne sont beaucoup plus tenaces; mais elles s'en'acent souslinfluence dune suture faite avec soin. II. — BOVIDÉS. Étiologie. — La maxillite du 7^0?!//" reconnaît les mêmes causes que celle du cheval. Divers corps étrangers (épillets, MAXU.LITE. 119 balles, fétus, etc.) s'engagent dans le canal de Wharton et le contaminent. Cette contamination ne s'étend généralement pas au delà ; la glande ne subit que les effets de la rétention salivaire. Fi?. 33. — Inflammation du canal de Wharton chez le bœuf. Symptômes. — La salivation, les mouvements restreints ûe la langue et la difficulté de préhension des aliments font soupçonner une maladie de la cavité buccale. 11 suffit décarter les mâchoires et de porter la langue en dehors, pour constater la rougeur et le gonflement du canal de Wharton qui comble le canal lingual: le barbillon 120 PAROTIDE. du côté malade est également injecté, turgide et dou- loureux (fig. 33). La glande maxillaire est tuméfiée et douloureuse à la pression. Vévolullon de cette inflammation est rapide ; les germes septiques contenus dans le canal le ramollissent; il se rupture fréquemment au point obstrué ; il ne subsiste plus qu'une plaie qui se cicatrise rapidement. Diagnostic. — La tuméfaction arrondie qui occupe le canal lingual est caractéristique de la maxillite. Traitement. — La désobstruction du canal de Wbarton est la première indication à remplir. Les pressions exercées d'arrière en avant parviennent généralement à faire reculer les corps étrangers et à les faire jaillir avec im jet de salive, de sang et de pus mélangés. La gucrlson suit de près la libération du canal de Wliarton; on la facilite par des gargarismes antiseptiques non toxiques. CHAPITRE III PHARYNX I. — PHARYNGITES. Définition et classification. — Sous la dénomination de pharyngites, nous étudierons toutes les infections de la muqueuse pliarjngienne, caractérisées par une inflam- mation catarrhale, pseudo-membraneuse ou phlegmoneuse. Les microorganismes phlogogènes spécifiques ou dé- nués de spécificité qui les déterminent, ne sont jamais entièrement localisés. Ils se répandent dans toutes les voies de la région gutturale (œsophage, larynx, trompes d'Eustache, bouche, nez, etc.), et déterminent un com- plexus qui porte le nom (ïangine. Ses caractères cliniques et anatomo-pathologiques dépendent du degré d'infection de ces diverses parties et surtout du pharjnx (fig. 34). C'est une angine pharyngo-laryngce quand le pharynx est le foyer principal de l'infection ; une angine laryngo- pfiaryngée quand c'est le larynx; on ne peut guère dia- gnostiquer chez nos animaux ni Vamygdalite (inflammation des amygdales), ni la staphylite (inflammation du voile du palais). Le raoi angine a une signification générale, le mol pha- ryngite une signification restreinte. La multiplicité des conduits ou des diverticules et des fonctions de cette région rend cette muqueuse extrême- ment vulnérable. La pharyngite est très fréquente chez le 122 PHARYNX. cheval et chez le porc ; elle attaque tous les animaux, mais Fig. 34. — Coupe longitudinale du pharynx du cheval. Vue de l'intérieur du pharynx du cheval. Ca, Orifice pharyngien des cavités nasales ; Cl, cloison nasale ; //, os hyoïde dont la grande branche a été coupée ; L, Langue ; La, entrée du larynx ; yE, origine de l'œsophage ; P, cavité pharyngienne ; Pa, palais ; S, sphénoïde ; «S'»', sinus si)hénoïdaux," V, voile du palais; Pa, entrée des poches gutturales. Les flèches en noir indiquent la direction de l'air; les flèches en blanc celle érieur de l'œ- sophage est très réduit (lig. 37). Ce jetage pharyng ien , muco-purulent, épais, verdàtre, mousseux s'é- coule par les deux naseaux et par la bou- che en formant, aux commissu- res des lèvres, (les spumosités à grosses bulles raractéristi- •pies de la pha- rijiigite. Sa quantité, pro- portionnelle à l'intensité de la dysphagie, augmente (jiiand l'anima! mange ou tousse. La toux est quinteuse. douloureuse, grasse, suivie d'ex- pectoration; mais elle est provoquée par la déglutition des solides, des liquides ou par la pression de la gorge. Ces symptômes essentiels sont accompagnés de modifi- cations catarrhales des muqueuses avoisinantes {stomatilc, 3G. — lullainmation de la hase de la langue dans l'angine. Tuniéfaclion des glandes. PHARYNGITE CATARKHALE. 129 rhinite, gastro- entérite) et de troubles respiratoires fonc- tionnels {soubresaut, dyspnée). De profondes inspirations succèdent à un accès de toux et l'expiration est quelquefois accompagnée d'un bruit sifflant. Il n'est pas très rare de constater des troubles locomo- teurs caractéinsés par des rai- deurs articulaires, des diffi- cultés dans les mouvements témoignant d'une sorte d'in- fection générale avec de lé- gères localisations dans les jointures. Plusieurs fois, nous avons pu entendre des cra- quements articulaires quand on fait déplacer le malade. Marche. — La marche est rapide et généralement bé- nigne; la maladie évolue en dix ou douze jours et se ter- mine par la guérison; le je- tage albumineux est le symptôme qui disparaît le plus tcirdivement ; il est remplacé par un liquide séreux. La phai'yngite n'est grave que par l'extension qu'elle peut prendre et par l'œdème asphyxique de la glotte qu'elle peut déterminer: exceptionnellement, elle se com- plique de chute de corps étrangers dans la trachée et de broncho-pneumonie traumatique. Diagnostic. — Le jetage pharyngien, le rejet des bois- sons par les naseaux, la loux grasse suivie de l'expulsion de salive et de mucus spumeux par les commissures des lèvres sont des symptômes caractéristiques de la pharyn- gite catarrhale. L'absence d'adénite de l'auge, de cornage, de tuméfac- tion inflammatoire la différencie de l'angine phlegmoneuse . Altérations anatomiques. — La cavité pharyngienne est recouverte d'une couche épaisse de mucus blanchâtre, Fig. 37. — Coupe de l'œsophage du cheval à son origine. I, Couche charnue; 2, cavité œsophagienne: 3. muqueuse; 4, lissu conjonctif lâche sous-mu- queus. 130 PHARYNX. jaunâtre ou verdàtre, renfermant des globules de pus, des hématies, des microbes et surtout des parcelles de matières alimentaires. Quand cet enduit est enlevé par un lavage, la muqueuse pharyngienne présente une coloration rouge, plus ou moins foncée ; elle est parcourue par un réseau de vais- seaux capillaires gorgés de sang ; elle est œdématiée, épaissie, friable: on peut facilement l'écraser en la pres- sant entre les doigts. Elle est chagrinée, parsemée d'éro- sions par suite de la chute de répithéliiim. Les follicules lymphatiques sont h^'pertrophiés, principalement à la base et sur les côtés de la langue. Quand l'inflammation est très vive, le tissu conjonctif sous-muqueux est infiltré d'un liquide gélatineux. Traitement. — 1° Traitement pkophvlagtique. — Il consiste dans Y Isolement des animaux pris d'angine, et dans l'observation de toutes les règles de l'hygiène. Main- tenir les malades à une température modérée, appliquer sous la gorge un bandage matelassé ou une peau de mouton, diminuer la l'ation proportionnellement à l'in- tensité de la fièvre, supprimer l'avoine, les fourrages, ligneux ou verts parce que les premiei's blessent la mu- queuse et que les seconds sont trop froi j j j aa 60 — Poudre de gomme ) Mélasse 300 — Faire prendre en deux fois. On peut utiliser les cachets composés de : Salicylale de bismuth 13 grammes Benzonaphtol 43 — Diviser en trente paquets et administrer dix paquets par jour. Ces médicaments nous paraissent préférables à lélectuaire au kermès. Les fumiijations d'eau phéniquée. de solution de créoline. degoudron. méritent d'être employées; placer les malades, dans une écurie recouverte de sable humecté d'acide phénique. de crésyl. Les fumigations d'eau tiède sont peu efficaces. Les applications de topiques (glace, eau froide) sous la gorge sont inutiles; les injections intrapharyngiennes do liquides antiseptiques sont dangereuses. On se borne à combattre la constipation à l'aide d'une injection sous-cutanée de chlorhydrate de pilocai'pine (18 à 20 centigrammes), de l'administration de sulfate de soude, la fiérre à l'aide des antithermiques (acétaniliile à la dose de 13 grammes), la difficulté de la déglutition et 132 PHARYNX. l'inappétence par des injections sous-cutanées de 20 centi- grammes d'apomorphine ou par l'administration d'aJi- ments sucrés. II. — BOVIDÉS. Étiologie. — La i)liaryngite est relativement rare chez le bœuf. Cet animal a moins de réceptivité que les solipèdes pour les microbes plilogogènes; il est moins exposé aux refroidissements en raison de son indolence, aux inoculations microbiennes de la gorge en raison de sa répugnance pour les fourrages grossiers ou les boissons irritantes. Naturellement peu vulnérable, il est moins assailli par les influences prédisposantes; il n'en est pas entièrement à l'abri. Les variations de température, les courants d'air froids font sentir leurs effets sur tous les animaux; les arrêts de transpiration, \e surmenage sont une source d'angines chez les animaux de travail, Vingestion d'eau très froide pen- dant l'hiver, quand il est nécessaire de rompre la glace, pour les abreuver, rend la muqueuse des premières voies digestives et des voies respiratoires accessible aux agres- sions microbiennes. Les jeunes animaux sont particulièrement sensibles à ces influences, et contractent une pharyngite catarrhale. Cette forme d'angine peut résulter aussi du frottement. du froissement ou du pincement de la muqueuse par la main qui saisit le corps étranger que l'on a fait remonter de l'œsophage (Guittard). Cette pharyngite traumatique peut résulter aussi de l'ingestion d'aliments grossiers, notamment quand la disette des fourrages se fait sentir, ou d'une alimentation exclusive avec du trèfle humide. La déglutition de corps étrangers qn\ éraflent la muqueuse, ou s'y implantent, les manœuvres maladroites de cathétérisnuî, sont autant de causes d'infection locale. Les breuvages médicamenteux trop irritants ou trop PHARYNGITE CATARRHALK. 133 chauds, solution ammoniacale, iodée, lérébenthinée, pro- voquent la desquamation ôpithéliale de la muqueuse et sont, plus fréquemment que les causes précédentes, la préface de la colonisation microbienne. Les divers mici'oorganismes apportés par les aliments ou par lair inspiré, et surtout ceux qui descendent avec Fig. 3S. — Ganglions lymphaliques superficiels de la léle du bœuf. 1, Ganglion sous-glossien ; 2, ganglion parolidien; 'â, ganglion atloïdien, recevant la lymphe du ganglion parolidien ; 4, petit ganglion rosé de la fosse temporale. les sécrétions des fosses gutturales se trouvent dans les meilleures conditions de puUulation. Pyogénes et sapro- phytes s'y installent et développent une inflammation catarrliale : mais leur installation demeure toujours super- ficielle, les microbes n'atteignent pas le tissu sous- muqueux. ou les ganglions (fig. 38), et les complications phlcgmoneuses ne se produisent généralement pas. Les abcès de cette région sont généralement tuberculeux. Symptômes. — Les phénomènes généraux du début, Cadéac. — Patlioluiifie interne. I. 8 13i PHAUYNX. nbaissemeni de la tête, sécheresse du mufle, rougeur des muqueuses, plénitude du pouls, élévation de la tempé- rature sont peu marqués ou nuls. Pourtant l'animal imuiobile n'exécute plus, en se levant, les mouvements habituels de pandiculation. Les troubles fonctionnels sont caractéristiques. L'appétit est diminué, parfois l'inappétence est complète, la pré- hension des aliments est dil'licile. la mastication lente, la déglutition pénible, ou impossible : la dysphagie est tellement prononcée, que le bol alimentaire est rejeté et retombe dans la mangeoire quand il n'est pas projeté au loin par la toux. La déglutition des liquides ou même de la salive est saccadée, convulsive, incomplète ; une partie s'écoule par les commissures des lèvres; une petite quantité s'échappe par les naseaux; une légère salivation résulte de la diiriculté de la déglutition. La toux, petite, quinteuse ou convulsive et douloureuse, se fait entendre notamment quand on ouvre la porte de l'étable, îi la suite d'efforts de déglutition ou de pression de la gorge; un peu de jetaqe mélangé de débris alimentaires s'échappe par les naseaux, les yeux deviennent larmoyants, les paupières infiltrées ou fortement boursouflées, les oreilles pendantes, et l'on peut entendre un bruit guttural prononcé ou une respiration bruyante pendant la mastication. L'inflammation du naso-pharynx, du voile du palais et même du pharynx s'accompagne d'un œdème qui contribue k exagérer les troubles respiratoires comme la dysphagie. L'attitude de la tète révèle la douleur du pharynx : la tête est tenue plus ou moins étendue sur l'encolure et immobile, car toute flexion ou tout mouvement latéral provoque une pression de la région pharyngienne et est une cause de souffrances. La région pharyngienne est très sensil)le à la pression exté- rieure qui est suivie de toux ; l'animal se défend plus vive- ment que d'habitude quand on ouvre la bouche et qu'on PHARYNGITE CATAURHAI.E. 13") cherche à attirer la langue au dehors: on peut aperce- voir une rougeur anormale du voile du palais et des piliers. On ne constate aucune tuméfaction de la région du pharynx, mais Vaiige présente quelquefois une convexité très apparente par suite de la tuméfaction des glandes sublinguales qui sont mamelonnées et congestionnées par places (Bitard) (1). Marche. — L'évolution de la pharyngite catarrhale est rapide; elle s'achemine vers la guérison dès le huitième jour et celle-ci est ordinairement complète vers le quinzième. Quand la pharyngite se jirolonge davantage, elle est généralement compliquée d'inflammations secon- daires du voisinage (larynx, cavités nasales, etc.), d'ulcé- l'ations de la muqueuse pharyngienne ou de corps étrangers. Diagnostic. — Son diagnostic est facile, la salivation, la dysphagie, la sensibilité du pharynx, la raido(u- du cou sont caractéristiques. Les STOMATITES s'cn différencient par l'absence de toux, — N° 3. Essence de térébenthine et luiile de laurier 05^ "iO Poudre de canlharides (boucliai-dat tt Vig-nardou) ri — N° 4. Emétiqiie 8 — Axonge 3:; — Lui'srjue luliL'vre atteint un certain degré d'intensité, une légère saignée de 2 à 3 litres contribue à la faire tomber. Des soins hygiéniques, notamment une noin'riture facile à prendre (racines sèches, farine, vert), une tempé- rature modérée, des boissons tièdes, édulcorées de miel, sufflsent pour obtenir la guérison. III. — MOUTOX. Étiologie. — Chez le mouton, l'affection est rarement localisée au pharynx et au lai'vnx ; elle envahit toute ou presque toute la muqueuse respiratoire. Les animaux qui vivent au pâturage, qui ingèrent des boissons froides on qui sont exposés à la fraîcheur des nuits, aux variations brusques de températtu-e, présentent quelquefois les signes d'une pharyngite. Diverses affections favorisent la stase sanguine et le développement d'angines catarrhales secondaires. Citons: les bronchites venniiieuscs, le coryza parasitaire, qui facilitent la multiplication des germes et leur ense- mencement, soit au moment de leur introduction sous linlluence des efforts inspiratoires. soit au moment de leu- expulsion à la suite des quintes de toux qui accompagnens les bronchites vermineiises. La clistomatose elle-même facilite les infections microbiennes. Toutes les infestations 138 l'HAHYNX. parasitaires sont l'avant-garde d'infections microbiennes. Symptômes. — L'appétit est diminué : les sujets sont un peu tristes; ils portent la tête raide; ils toussent fréquemment, présentent des ébranlements répétés, et expulsent, par les naseaux, une matière plus ou moins fluide qui, en se desséchant, obstrue les naseaux et les oblige à lever la tète pour respirer plus aisément. La déglutition est pénible; la gorge est sensible; la muqueuse bucco-pharyngée, facile à apercevoir par l'examen direct, est luisante, sèche, congestionnée, hérissée de saillies dues à la tuméfaction des glandes mucipares et le tissu sous-muqueux est œdématié. La respn-ation est difficile et souvent bruyante. Vévolntion de la maladie est rapide; elle se termine ordinairement par la résolution au bout d'une semaine: mais les rechutes et les récidives sont d'autant plus fréquentes que l'état général de l'animal est plus mauvais. Diagnostic. — Les œstres des sinus produisent un ensemble de troubles respiratoires, nerveux et digestifs qu'on ne peut confondre avec la pharj'ngite catarrhale. La distornatose saccuse par un œdème froid de la tête, aotamment do l'espace intermaxillaire et des parotides, mais il disparait spontanément. La bronchite vermineuse s'en différencie par la difficulté de la respiration, les accès de suffocation, l'expulsion d'un jelage muqueux, contenant des œufs et des embryons de slrongles. Traitement. — Le traitement est presque exclusive- ment hygiénique: il faut tenir la gorge chaude, administrer des boissons émollientes (décoctions d'orge), tièdes, addi- tionnées d'un peu de sulfate de soude. On peut d'ailleurs recourir aux mêmes médications que chez les bovins. IV. — PORC. Étiologie. — L'angine du porc est tantôt primitive, tantôt secondaire. V angine primitive n"a pas une étiologie PHARYNGITE CATAURHALE. 139 spéciale : les lefroidiaseinents. Vhuiuidité des porcheries mal installées, Vinijestion d'eau froide ou d'aliments brillants, sont des causes prédisposantes. Les causes physiijues, mécaniques, chimiques doivent être également incriminées, étant donnée la voracité du pore qui l'incite à ingérer des substances irritantes ou vulné- rantes. Ces diverses influences sont des causes d'infection superficielle et passagère de toute la muqueuse pharyn- gienne ; mais l'infection se localise fréquemment au niveau des replis et des crvptes de la muqueuse des amygdales. On ignore la nature des microbes phlogogènes qui s'y implantent à la suite de ces irritations. Les microbes qui peuplent les anfractuosités de l'amygdale ou ceife qui descendent du pharynx nasal, y cultivent et provoquent principalement une amygdalite. A côté des pyogéues et des saprophytes qui s'y développent facilement, il ne faut pas oublier le bacille de la Hctrose qui guette les muqueuses altérées du porc. La pharyngite secondaire peut se manifester dans le décours de la plupart des maladies infectieuses, comme Ia pneumo-entérite. la peste et le choléra porcins, la. septi- cémie hémorragique. Symptômes. — D'une manière générale, la pharyngite du porc débute par des troubles généraux et de la fièvre, comme une maladie infectieuse : l'animal est triste, il cherche à enfouir la tète dans la litière ; les oreilles sont pendantes, la queue déroulée; les yeux larmoyants. La gorge est le siège d'une douleur très vive, considé- rablement augmentée par la pression, en ari'ière de langle de la mâchoire : l'animal crie plus que d'habitude quand on vient a le saisir par les oreilles. La déglutition est difficile, douloureuse, même pour les liquides; la muqueuse buccale est rouge, chaude, encombrée d'un mucus épais, filant, visqueux, qui provoque d'in- cessants efforts de déglutition. L'animal tousse quand il 140 PHARYNX. cherche à manger : la toux est sèche, rauqiie, la respira- tion accélérée, tremblotante. Terminaison. — La terminaison la plus fréquente est la ijucrisun qui survient au bout de huit à quinze jours par disparition graduelle des symptômes ; la toux devient de plus en plus humide et facile; les troubles de la déglutition disparaissent. Diagnostic. — La p)icumo-entérUe ou peste du porc se traduit aussi par les symptômes d'une angine grave qui devient généralement ulcéreuse, et par des troubles généraux et locaux, [)ulmonaires et digestifs tellement graves, que toute confusion est impossible. Traitement. — Placer les animaux dans un local bien aéré, à Fabri des courants d'air. Les breuvages sont dangereux car ils font souvent fausse route et produisent la pneumonie gangreneuse. On a recommandé les vomitifs : hellébore blanc, 5 centi- grammes à 1 gramme, ipéca 1 à 3 grammes mélangés aux aliments. Lovy a obtenu la guérison avec une solution de teinture d'iode, portée à l'aide d'un pinceau sur la muqueuse pharyngienne, tuméfiée et recouverte de membranes librinenses. Les injections de vératrine(20 à 30 milligrammes) dans 2 à 3 grammes d'alcool, méritent détre essayées. Les vésicants doivent être utilisés. V. — CHIEIV. La pharyngite du chien occupe le territoire pharyngien et ses parties adjacentes, voile du palais, bouche, larynx et extrémité supérieure de l'œsophage, ou est localisée presque entièrement à la région amygdalienne (fig. 39). Étiologie. — Les formes primitives sont préparées par le froid, la préhension d'aliments trop chauds, l'ingestion de produits irritants, de corps étrangers (os, aignUles, PHARYNGITE CATARRHALE. 141 fragments de bois), qui ont lacéré la muqueuse pharyn- gienne, ou s'y sont implantés et ont déterminé une inocu- lation de germes phlogogènes ou septiques. L'infection microbienne est la seule cause déterminante de la maladie. Elle e-:t surtout fréquente chez les jeunes chiens et chez les animaux de race fine. Les microbes sont apportés par les aliments, l'air inspiré et trouvent, à la faveur des causes qui précèdent, un excellent terrain de Fig. 39. — .\mygdales du chien et ganglions rétro-pharyngien. L, Langue; P, pharynx; Œ, œsophage; T, trachée; Cf, corps Ihyroïile ; ad, amygdale droite ; a(;, amygdale gauche érignée; grp, ganglion rétro- jiharyngien. I, Stylo-glojse; 2, muscle long du cou ; 3, sferno-hyuïdien ; 4, sterno- Ihyroïdien. culture dans les replis de la muqueuse pliarjngienne et surtout dans les cryptes des amygdales. L'hypertrophie de ces organes, à la suite d'amygdalites aiguës répétées, n'est pas très rare (Petit. Bail), et les rend encore phis viihiérables (1). Les amygdalites anciennes prédisposent ainsi à de (1) Felil. Reriiei/ de m?d. vé/., 1903, p. 314. f42 PHARYNX. nouvelles amygdalites. L'inflammation les rend plus fragiles et plus facilement inoculables. De plus, les microbes qui peuplent leurs anl'ractuosités peuvent passer (le Tétat saprogène à l'état pathogène, sous l'influence de toutes les causes susceptibles d'altérer Tépithélium de la muqueuse pharyngienne. La pharyngite secondaire est très fréquente : elle est ane manifestation très importante de la rage; la crainle qu'inspire cette dernière est telle, que chaque fois qu'un ehien a de la peine à avaler; on le soupçonne fortement d'être enragé. On méconnaît ainsi très fréquemment l'existence de la pharyngite primitive. Pour ne point se faire mordre, on n'exploi'e presque jamais le pharynx du ohien . La maladie du jeune âge est souvent caractérisée par vme inflammation des premières voies digestives et des voies respiratoires : la pharyngite est elle-même très évidente. Les broncho-pneumonies se compliquent de pharyngite et d'amygdalite : l'infection résulte de l'expectoration des [irodiiits toxiques et microbiens sécrétés par les bronches. Symptômes. — Quelques troubles généraux, comme les Frissons, la fièvre, des nausées, de la tristesse, ouvrent la scène ; ils sontpromptement suivis de troubles fonctionnels; on observe de la dysphagie, du ptyalisme et de la toux. L'animal est souvent obligé de faire de pénibles elTorts pour ingurgiter un peu de lait ou d'eau froide. La bouche et le pharynx sécrètent beaucoup de mucus fllant et visqueux qui s'écoule fréquemment avec la salive par les commissures des lèvres. La voix du chien est étouifée en raison de la tuméfaction de la muqueuse pharyngienne et lie la gêne des mouvements du yoile du palais. La gorge est très sensible à la jjression, l'animal y porte les pattes comme pour se débarrasser d'un corj)s étranger; tout mouvement imprimé i'i la tête provoque des cris. Un trismus intense rend dilïicile et doulom-eux l'écarte- tement des mâchoires. PHARVNGITK CATAHKIIAf.E. t4î Les signes objectifs sont caractéristiques : on aperçoit le voile du palais, les amygdales et la muqueuse pharyngienne injectés d'un rouge vif et quelquefois nettement œdé- matiés. tuméfiés ou ulcérés à la surface: lespace inter- amygdalien est très rétréci ; on peut constater quelquefois une grande gène respiratoire. Évolution et pronostic. — La maladie arrive en quelques jours à son apogée pour décroître ensuite. Sob évolution ne dépasse pas ordinairement un septénaii'e. La pharyngite se termine par la résolution : mais elle reparaît facilement aux changements de saison et de température : les amygdales demeurent hypertrophiées. Lésions. — La muqueuse pharyngienne présente une rougeiu" diffuse : elle est tachetée, tuméfiée, recouverte de mucus visqueux, vitreux, jaunâtre ou purulent. La muqueuse du voile du palais est quelquefois violacée; les amygdales sont hypertrophiées, quelquefois de la grosseur d'un œuf de pigeon, débordant la face antérieure du voile du palais jusqu'au delà de la ligne médiane (Petit). Ces organes sont foncés, brunâtres et la muqueuse amygdalienneest souvent recouverte d'un exsudât visqueux, grisâtre et trouble. Les organes lyraphoïdes hypertrophiés présentent une coloration générale lie de vin. sur laquelle tranchenl nettement par leur coloration blanc jaunâtre les follicules lymphatiques très serrés et plus volumineux qu'à l'état normal. I.,e tissu amygdalien paraît avoir légèrement augmenté de consistance : il est comme turgescent. Au microscope, les follicules lymphatiques se mantront hypertrophiés et le chorion réticulé semble de la sorte avoir augmenté d'épaisseur. Ea certains endroits, par suite de l'augmentation de volume des follicules lym- phoïdes adjacents, la paroi épithéliale des cryptes amygdaliens apparaît refoulée, amenant ainsi le rétrécis- sement et même l'effacement du canal (Bail). 144 PHARYNX. Enfin, les vaisseaux sanguins périfollieuluires et ceux du chorion apparaissent distendus et comme injectés par le sang. Les acini et les canaux excréteurs des glandules mu- queuses sous-amygdaliennes ont leur lumière élargie (Bail). Diagnostic. — La rage est souvent, au début, diflîcile à différencier de la pharyngite, et pourtant il faut ajourner toute exploration buccale tant qu'on nest pas certain que le c/jien n'est pas enragé. Traitement. — Commencer par mettre le sujet dans un endroit chaud à l'abri de toutes les causes prédispo- santes et le soumettre aune bonne hygiène. La nourriture doit être liquide et d'une déglutition facile; on proscrit les os^ on donne uniquement du lait, du bouillon, de la soupe, des pâtées légères, de la viande bien cuite divisée en très petits morceaux. Localement , on fait des frictions révulsives et antiseptiques de teinture d'iode dont les vapeurs inhalées modifient la muqueuse pharyngienne ; on emploie les adoucissants comme la pommade camphrée, l'huile de laurier et on entoure le cou d'un pansement ouaté. On calme la toux par des fumigations chaudes et anti- septiques : fumigations de fleur de sureau et de capsules de pavots, simples ou additionnées de crésyl, de thymol, d'acide phénique 1 à 2 p. 100. On peut également recourir aux gargarismes antisep- tiques (eau phéniquée au d/100, camphre à la dose de i gramme, permanganate de potasse, tisanes, etc.) : Pernmnghnate de potasse 20 cenligr. Eau distillée 100 giammes. Sirop simi b 20 — Le permanganate de potasse peut être remplacé par : Salicylate de bismuth 1 ^^, ^ .ramme. Naphtol ) Solution dans alcool iiO grammes. Eau i50 — PHARYNGITE CATARRHALE. 145 On peut appliquer un pas (ràneponr porter directement, à l'aide d'un pinceau, le médicament antiseptique (alun, tîinin, nitrate d'argent) dans l'arrière-gorge. Quand les animaux sont trop agités en raison de leur souffrance, on peut les calmer par l'administration d'un narcotique : Chloral 3 grammes. Chlorhydrate de morphine 10 centigr. Eau de laurier-cerise 10 grammes. Sirop simple 20 — Cette dose peut être administrée en deux fois à quelques heures d'intervalle. VI. — CHAT. Étiologie. — L'angine du chat est une maladie diffuse, caractérisée par F inflammation catarrhale des muqueuses pharyngienne, nasale et lacrymale. C'est une maladie infectieuse qui revêt généralement le caractère contagieux. On constate, en effet, que cette maladie sévit à l'état enzootique, puis épidémique sur les chats d'une maison d'une ville, et nous avons pu voir, depuis nombre d'années que les cas isolés sont rares. La maladie est nettement contagieuse : tout chat sain mis en contact avec un malade contracte cette maladie. On prétend que ïinfluenza de V homme se transmet au cAaf etse traduit par les symptômes de V angine catarrhale ; mais cette opinion ne repose que sur la coexistence, fréquente dans une même ville, de la grippe humaine et de l'angine des chats. Symptômes. — Les phénomènes généraux présentent d'emblée une grande intensité : l'animal triste, frisson- nant, a de la peine à se déplacer ; sa lassitude paraît telle qu'il demeure pelotonné ou le dos voussé, immobile toute la journée; son nez est sec ; il a de la fièvre. Cadéac. — Pathologie interne. I 9 146 PHARYNX. Bientôt, il éprouve une sensation de gêne et de chatouil- lement dans les fosses nasales; les éternuements sont fréquents et sont produits par la moindre impression de froid. En même temps, une salive abondante, visqueuse, s'écoule par les commissures des lèvres ; la déglutition est pénible, difficile ; les mouvements de déglutition se répètent à tout instant et, cependant, la salive continue à déborder les lèvres ; la dysphagie devient si intense que le chat miaule quand on lui offre des aliments, mais ne peut rien avaler : la gorge est sensible ; la tête semble engoncée entre les épaules et constamment immobile. L'inflammation paraît se propager en même temps dans toutes les directions; elle envahit les cavités nasales, les sinus, la bouche, le pharynx, le canal lacrymal, les conjonctives, et même les trompes d'Eustache. Les yeux sont pleureurs, chassieux, et les narines laissent écouler d'abord de la sérosité liquide, puis un jetage blanchâtre qui se concrète toutes les nuits et produit un enchifrènement intense ; l'animal éternue, tousse fréquemment, offre une grande accélération de la respiration, plus accusée encore quand le processus envahit le système bronchique ; enfin le sujet stupéfié, immobile, paraît sourd, car aucun bruit ne le fait ni tressaillir, ni déplacer. Évolution. — L'évolution de cette maladie s'effectue en huit à quinze jours au maximum; elle se termine quel- quefois en trois à quatre jours par la mort ; les animaux intoxiqués succombent sans avoir, pour ainsi dire, fait un mouvement ; mais habituellement la maladie se termine par la guérison ; tous les symptômes s'atténuent ; la dysphagie disparaît et permet aux animaux de s'ali- menter. On peut cependant voir quelques complications se l)roduire au moment où la maladie semble arrivée près de sa terminaison : on peut constater de V albuminurie avec PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 147 anasarque liées aune néphrite microbienne; Cadéac a vu se produire une méningite qui a déterminé la mort en deux joui's. Traitement. — Tenir les animaux chaudement, entourer leur cou ifun petit pansement ouaté ; frictionner la gorge avec la teinture diode, la vaseline boriquée, Ihuile de laurier ; gargariser la bouche avec des solutions astrin- gentes et légèrement antiseptiques (eau boriquée, eau alunée, solution de permanganate de potasse) ; on admi- nistre à rintérieur du salol, du benzonaphtol et 50 centi- grammes de camphre avec un peu de quinquina. Les pilules composées de : Camphre 30 centigr. Poudre de quinquina ^ ^ Poudre de réglisse ) - 6 • Beurre Q . S . sont efficaces et faciles à faire prendre. Les inhalations de vin chaud, de fleur de sureau, d'eau phéniquée complètent le traitement. ARTICLE II. - PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. Définition. — Par ce mot, on entend l'infection du tissu sous-muqueux du pharynx et des ganglions du voisi- nage. Le processus phlegmoneux secondaire peut se localiser aux ganglions intermaxillaires {abcès de l'auge), aux ganglions et au tissu conjonctif péripharyngien {abcès rétro-pharyngiens) . Considérations générales. — La pharyngite phlegmo- neuse possède un élément de plus que la pharyngite catarrhale ; l'inflammation dépasse la muqueuse et dé- borde dans le système lymphatique. L'intervention des ganglions dans l'évolution de ces angines est la marque d'une invasion microbienne puissante que la muqueuse n'a pu ari'êter. Follicules de la base de la langue, du pharynx. 148 PHARYNX. amygdales, productions lymphoïdes sous-muqueuse, c'est-à- dire tout le premier anneau lymphatique qui constitue la première ligne de défense a été franciii: la phagocytose exercée par les macrophages et les microphages a cédé devant cette réceptivité morbide inaccoutumée. Les microbes apportés par les aliments, les boissons, l'air inspiré arrivent par toutes les voies qui convergent vers Fig. 40. — Topographie des ganglions lymphatiques de la tête du cheval. 1, Ganglions de l'auge, situés en dedans du masseter interne, sur le trajet de la veine faciale ; 2, ganglion parolidien, en arrière du col du condyle du maxillaire inférieur ; 3, ganglions pharyngiens, groupe antérieur sur le plan latéral du pharynx ; 4, ganglions pharyngiens ; groupe postérieur sur le côté de l'œsophage. le carrefour pharyngien, Iraversentles premières barrières, se répandent dans lo tissu sous-muqueux - et menacent l'organisme d'infection générale quand le système lympha- tique qui embrasse tout le réseau sous-muqueux attire vers les ganglions tous les microbes qui s'y sont aventurés et tend àconvertir le processus pathologique sous-muqueux PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 149 en un processus ganglionnaire qui est essentiellement un processus d'étoufTement microbien. Les ganglions constituent une ligne importante de forts d'arrêt groupés autour du pharvnx. Ce sont de puissants moyens de défense qui détruisent partiellement ou atté- nuent les microbes envahisseurs. Ce sont des protecteurs efficaces et des témoins sincères à l'égard de toutes les infections qui surviennent dans leur sphère (fig. 40). Leur inflammation fournit toujours un témoignage irréfragable de l'existence de foyers infectieux au ni- veau des racines des vaisseaux lymphatiques afférents. Microbes et toxines aboutissant dans leur parenchyme s'y arrêtent eten déterminent l'irritation et l'hypertrophie. Ces deux phénomènes sont en rapport avec l'activité et la quantité des produits microbiens et avec la nature des germes apportés. Les ganglions sont ainsi à la fois les témoins et. les miroirs des infections microbiennes de la muqueuse pharyngienne. Ils trahissent toutes les attaques éprouvées par cette muqueuse ; ils accusent par leur hypertrophie le degré d'activité de ces pathogènes; ils témoignent de leur nature par la variété d'altération qu'ils éprouvent; ilss'hy- pertrophient passagèrement quand ils sont envahis par des pyogènes peu actifs; ils s'abcèdent au contraire quand ils subissent l'agression de streptocoques virulents; ils demeurent sains tant que l'invasion de la muqueuse est superficielle et sans danger. Les ganglions de la région pharyngienne sont donc des sentinelles vigilantes qui rendent compte au clinicien de tous les événements pathologiques dont les muqueuses des premières voies digestives et des premières voies respiratoires sont le théâtre. Les angines phlegmoneuses, communes chez le cheval, sont tx"ès rares chez Vâne, et leur fréquence chez le mulet n'est pas encore établie ; elles sont encore plus rares chez les animaux des espèces bovine, ovine, caprine; elles 150 PHARYNX. ont été très peu étudiées chez le porc et chez le chien : le chat n'en est presque jamais affecté. I. — SOLIPEDES. Étiologie et pathogénie. — La pharyngite phlegmoneuse est primitive ou succède à V angine catarrhale; elle est déterminée par les microbes pyogènes qui ont pénétré dans le tissu sous-muqiieux et engendré des lymphangites et des adénites secondaires. Barrière épithéliale et barrière de tissu lymphoïde sont forcées et les germes répandus dans les voies lymphatiques sont arrêtés parles ganglions. La répartition des microbes dans ces organes n'est pas uniforme ; il en est qui en reçoivent beaucoup ou pi'esque la totalité, d'autres en reçoivent peu ou point. Lem' degré de contamination est subordonné à la marche de l'infection dans les réseaux lymphatiques des premières voies digestives et respira- toires. Tant que l'infection demeure bornée aux cavités nasales et à la partie antérieure du vestibule pharyngien, comme le voile, ce qui est la règle, ce sont les ganglions de l'auge qui sont pris les premiers et les seuls. Si l'infection a progressé et envahi les replis de la cavité pharyngienne les ganglions péripharyngiens et rétro-pharyngiens sont pris à leur tour ; mais cette règle souffre des exceptions. Les ganglions rétro-pharyngiens peuvent être affectés d'emblée, isolément ou simultanément avec les ganglions de l'auge. Ceux-ci sont très rarement épargnés. C'est que les cavités nasales sont pourvues d'un réseau lymphatique très superficiel presque toujours infecté d'emblée et qui ramène vers le bout du nez, puis vers les ganglions de l'auge les microbes et les toxines qu'il chari'ie. On s'explique ainsi l'apparition d'une glande de l'auge avant la manifestation des signes de la pharyngite : la glande annonce l'infection nasale et sa progression jusqu'à la région prépharyngienne. PHARYNGITE PHLEGMOXEUSE. llil Le réseau lymphatique étant mieux protégé au niveau (le l'arrière-bouche et de la cavité pharyngienne, les ganglions péripharyngiens et rétro-pharyngiens demeu- rent généralement indemnes ou sont moins touchés. On comprend ainsi que les blessures pharyngiennes ou buccales qui entament profondément la muqueuse et dépassent le réseau lymphatique ne s'accompagnent d'aucune adénite; les microbes cessent d'être en rapport avec leurs bouches dabsorption on n'y sont que sur une très petite étendue: les plaies buccales n'ont ainsi, le plus souvent, aucun retentissement ganglionnaire. Les microbes qui déterminent ces angines complexes peuvent être inoculés par des agents irritants ou piquants; mais l'ingérence de ces causes est ordinairement impossible à déterminer. Elle est peut-être aussi exceptionnelle que celle des traumatismcs produits par les instruments qui servent à régulariser les dents bu par une molaire exubé- rante qui blesse et ulcère le voile du palais. Le refroidissement, les courants d'air, les changements de saison, etc., ont une action bien plus puissante; on dirait que ces causes ont la faculté d'ouvrir à deux battants les portes de l'organisme; l'angine phlegmoneuse suit de près leur intervention. Les infections polymicrobiennes qui se produisent par ce mécanisme peuvent frapper un animal prédisposé et isolé sans qu'on puisse incriminer un germe spécifique. Les microbes phlogogènes {staphylocoques et surtout les streptocoques qu'on trouve dans la bouche des sujets sains) peuvent engendrer les angines phlegmoneuses comme les angines catarrhales quand le phagocytisme normal qui s'exerce perpétuellement à la surface de la muqueuse pharyngienne est interrompu, ou quand le revêtement épithélial est détruit. Alors les microbes acclimatés et semés dans un terrain en état d'opportunité morbide ou de réceptivité se développent. Ce développement doit être parfois favorisé par les 152 PHARYNX. associations microbiennes qui se réalisent dans la bouche et l'arrière-bouche, associations qui peuvent exalter la virulence de quelques-uns d'entre eux, rendre leur culture plus facile, plus rapide, plus abondante et partant plus dangereuse. L'infection devient ainsi plus ou moins envahissante. L'inflammation primitive de la muqueuse est le premier acte défensif ; elle reste localisée tant qu'elle suffît à opérer la destruction des microbes qui l'occasionnent; elle devient profonde et phlegmoneuse quand les humeurs de l'orga- nisme sont moins bactéricides, les phagocytes moins actifs, les microbes plus virulents. L'angine phlegmoneuse qui frappe ainsi le premier sujet est un accident, elle résulte d'une auto-infection ; c'est une maladie spontanée due au consentement du sujet qui a fourni un terrain propice à une infection banale. Indivi- duelle et banale aujourd'hui, cette infection sera conta- gieuse demain : elle prend vite le masque d'une affection spécifique. Les streptocoques s'éduquent avec "une telle facilité que si le premier cheval a pris cette angine à la suite d'un coup de froid, le second, puis une longue théorie deviennent malades pour avoir seulement subi le contact du premier. Cette maladie contagieuse devient a.msi épizoolique si le premier sujet a la possibilité de disséminer la graine viru- lente qu'il a cultivée et renouvelée. Vangine spontanée fait graine de gourme contagieuse. La maladie contagieuse i-cnaît ainsi spontanément de ses cendres. La propagation de l'inflammation du pharynx aux autres muqueuses par continuité de tissu n'est qu'une continuation de l'infection. Symptômes. — Pendant trois ou quatre jours, ou davantage, les symptômes de la pharyngite catarrhalc dominent la scène, puis ils deviennent plus alarmants: la fièvre du début augmente d'intensité et accuse la produc- PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 153 tion de pus; les ganglions de l'auge, les tissus sous- parotidiens, les glandes maxillaires et sublinguales, parfois^ le corps thyroïde se tuméfient ; la peau de cette l'égion est chaude, douloureuse, œdémateuse par fluxion collatérale; la tuméfaction est diffuse ou limitée, unila- térale ou double. La PRESSION' de la gorge accuse une douleur excessive : la déglutition est impossible ; la respiration est sifflante ou râlante, lecornage souvent permanent; l'asphyxie peut se produire. On peut observer des sueurs abondantes par compres- sion des pneumogastriques, du ganglion cervical supérieur du grand sympathique. Cette sudation est unilatérale, limitée à la face, ou double et étendue à la tète, à l'encolui'e et aux avant-bras avec une telle intensité que chaque poil fait sa goutte. Bax a vu même une légère rosée recouvrir toute l'étendue de lépine dorsale sur une largeui' d'environ quinze centimètres. Chez un cheval atteint d'angine pharyngée, avec tumé- faction de la partie supérieure de la gorge, Schindelka a observé l'hyperhidrose unilatérale; la moitié droite de la face, l'oreille droite, le larynx, la gouttière supérieure du côté droit de l'encolure étaient couverts de sueur. Les phlegmons qui évoluent, se localisent au niveau des ganglions de l'auge des ga.nglions péripharyngiens et rétro- pharyngiens. Le PHLEGMON DE l'auge (flg. 41) consistc quelquefois uni- quement dans l'hypertrophie et l'empâtement des ganglions de l'auge et se termine par résolution. Parfois l'inflamma- tion ganglionnaire devient si intense que l'abcédation est inévitable : les ganglions hypertrophiés sont chauds, dou- loureux, pâteux, noyés dans un vaste œdème. Cet engorge- ment comble l'espace intermaxillaire, s'étend en avant jusqu'aux lèvres et en arrière au-dessous de la gorge; il déborde souvent au niveau des joues et prédomine tantôt d'un côté, tantôt de l'autre. L'inflammation n'offre pas par- 9. 154 PHARYNX. tout la même intensité ; mais elle tend partout vers la suppuration. Uabcédation se produit souvent en plusieurs fois ; les ganglions diversement infectés se ramollissent successive- ment. Des abcès isolés se manifestent ; ceux qui proviennent 41. — Phlegmon de l'auge et phlegmon périiiharyngien. de la poche antérieure de l'espace intra-maxillaire s'ouvrent ordinairement les premiers ; ceux qui se développent au fond de l'auge ont une évolution plus tardive ; la fluctuation de ces abcès est souvent vague, diffuse, en raison de la tension des parois. Quand on ne les ponctionne pas, le poil tombe au centre, la peau se couvre d'un suintement PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 155 visqueux, puis se nécrose et livre passage à du pus blanc jaunâtre, crémeux, bien lié, de bonne nature. La com- pression des parois en fait jaillir d'épais flocons purulents, ayant subi un commencement de caséification, puis du pus légèrement sanguinolent. Ces abcès s'ouvrent généralement à l'extérieur par ulcé- ration cutanée et se cicatrisent ensuite. Mais parfois le pus devenu nécrosant et septique s'étend loin de son îojev originel ; il envahit le tissu conjonctif, suit ce tissu en se frayant un chemin derrière la trachée et arrive jusqu'aux plèvres en déterminant une pleurésie purulente rapidement mortelle (Cadéac); enfin certains abcès détruisent les muscles masséters et les vaisseaux englobés, d'où résulte quelquefois une hémorragie mortelle. Les PHLEGMONS PÉRIPHARYNGIEXS et SOUS-PAROTIDIENS SOnt caractérisés par un ensemble de troubles respiratoires presque toujours alarmants : la respiration est irrégulièi"e, soubresaute, djspnéique et généralement accompagnée d'un carnage intense, avec menace d'asphyxie; la dysphagie est si pi'ononcée que les animaux ne prennent rien (fig. 41). Les signes objectifs consisteut dans un empâtement diffus unilatéral ou double, toujours inégal qui devient plus ou moins rapidement fluctuant. L'évolution de l'abcès est ordinairement lente; il s'ouvre tantôt au dehors, tantôt au dedans, ou simultanément des deux côtés en engendrant presque toujours des complica- tions plus ou moins graves. S'il s'ouvre extérieurement, on constate souvent la production de fistules salivaires; mais souvent le pus, limité en dehors par l'aponévrose qui unit le sterno-maxillaire au mastoïdo-huméral,se fraye un chemin du côté du pharynx. On est averti de l'arrivée du pus dans la cavité pharyngienne par l'abondance du jetage qui devient subitement purulent pendant que les symptômes généraux diminuent d'intensité .et que l'état général du malade s'améliore. Une FISTULE PHARYNGiE.N.NE succède quclqucfois à l'ouver- 156 PHARYNX. ture de l'abcès dans le pharynx et fait communiquer la cavité de cet organe avec l'extérieur; tantôt elle se forme spontanément, tantôt elle résulte de la ponction de l'abcès au cautère; elle est ordinairement étroite, mais parfois elle a le diamètre du pouce. Les FISTULES OESOPHAGIENNES sout plus rarcs ; on les a pourtant signalées plusieurs fois. Ces accidents retardent la guérison ou entraînent à leur suite l'infection purulente et septique due à la pénétration de salive et de corps étrangers dans le tissu conjonctif péri- œsophagien. Les PHLEGMONS RÉTRO-PHARYNGIENS se révèlent d'emblée par un cornage intense sans tuméfaction extérieure, ils se ter- minent souvent par résolution et, quand ils s'abcèdent, ils ne s'ouvrent pas à l'extérieur; ils sont généralement très graves; ils produisent quelquefois la mort par asphyxie ; la guérison est toujours imparfaite : les animaux qui résistent présentent de l'hémiplégie laryngienne. Les poches gutturales peuvent également participer à l'inflammation purulente de la muqueuse pharyngienne et se remplir de pus. Complications. — Les trois foyers ganglionnaires qui précèdent sont une source de complications. Citons : les (\slu\es pharyngienne ou œsophagienne étudiées plus haut, Valtération des nerfs vagues, la paralysie du pharynx, la bronchopnetimonie, la pyohémie, Y infection septique. L'altération des nerfs vagues, notamment des récurrents, est commune dans les pharyngites suppurées; un grand nombre de sujets affectés de cette maladie présentent ensuite les signes du cornage chronique; plus rarement les nerfs vagues eux-mêmes sont englobés, comprimés par les tumeurs phlegmoneuses (Baudon). Ldi paralysie du pharynx est très rare; elle peut d'ailleurs s'associer à d'autres processus; nous l'étudierons plus loin d'une manière complète. La bronchopneumonie peut résulter de l'extension du processus inflammatoire du pharynx jusqu'aux bronches PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 157 et au poumon, mais elle est généralement due à la dyspha- gie et à un accident de la déglutition qui a précipité la salive et les matières infectantes dans l'arbre bronchique. La. pyohémie et Vinfection scptique résultent tantôt d'une infection secondaire de la cavité de l'abcès par la salive ou des corps étrangers, tantôt d'un affaiblissement du sujet devenu incapable de se défendre. Le pus cesse de provoquer une réaction inflammatoire phlegmoneuse; les microbes hypervirulents sécrètent des toxines qui dissocient, dis- solvent ou nécrosent tous les tissus environnants. Le pus septique peut s'infiltrer derrière la trachée, dissoudre le tissu péritrachéal, progresser insensiblement et faire développer une p/ewresîe septique ou une péricardite; il peut ulcérer le pharynx, le voile du palais, produire des broncho- pneumonies par embolie, ulcérer des vaisseaux comme la carotide interne, la maxillaire, la glosso- faciale, comprimer les veines jugulaires et leurs affluents et engendrer ainsi la congestion passive du cerveau et du vertige. L'infection septique est dénoncée par l'odeur gangreneuse qui se dégage de la bouche et du nez, par la chute de la température et le rejet de matières putrides à chaque effort de toux. Terminaisons. — La maladie se termine par la guérison quand elle évolue sans complications. La GUÉRISON est parfaite quand il y a eu seulement abcédation des ganglions de l'auge; elle est généralement imparfaite quand les autres foyers ganglionnaires sont intéressés. L'abcédation des ganglions rétro-pharyngiens est suivie de la caséification et de la calcification du pus; les tissus s'indurent, le tissu conjonctif s'hypertrophie, gêne la respiration et provoque le cornage. La MORT est produite par l'asphyxie, l'œdème de la glotte, la bronchopneumonie gangreneuse ; elle résulte quelquefois de la résorption du pus, de l'infection septique qui se greffe sur le processus pyogéniqueetsurles troubles dyspnéiques. Cette terminaison est d'autant plus à craindre qu'il y a 158 PHARYNX. plus de gêne l'espiratoire : les phlegmons sous-parotidiens présentent bien plus souvent cette complication que les phlegmons de l'auge. Lésions. — La muqueuse pharyngienne est foncée, brunâtre, recouverte de pus et de muco-pus; elle est irrégulièrement tuméfiée, gaufrée ou ulcérée. Le tissu sous-miiqiieux est œdématié, strié de sang, infiltré de pus; il est souvent cinblé d'abcès du volume d'une noisette ou d'une noix renfermant du pus crémeux, épais ou caséifié. Les ganglions rétro-pharyngiens sont particulièrement h^'pertrophiés; ils offrent quelquefois le volume d'une mandarine. Quand les ganglions sont aussi volumineux, ils proéminent dans la cavité pharyngienne, la rétrécissent, et quelquefois la remplissent complètement (1). Ces ganglions convertis en abcès peuvent renfermer un décilitre de pus tantôt sanguinolent, tantôt de bonne nature. L'ouverture des abcès des ganglions péripharyngiens ou rétro-pharyngiens est suivie de la perforation du pharynx, de la formation de fistules diverses, renfermant du pus putride et des aliments, avec nécrose de la muqueusepharyn- gienne ou de l'infiltration du pus le long de l'œsophage et de la trachée; les aliments peuvent s'y engager aussi et descendre entre la muqueuse et la musculeuse de l'œso- phage jusqu'au voisinage de l'estomac. Les piliers du voile sont toujours plus ou moins tumé- fiés, parfois remplis d'une masse épaisse, purulente, caséeuse, à odeur fade ou fétide (2). (1) Chez un cheval mort par suffocation, Pichard a constaté du côté droit du pharynx, en avant et à droite de l'épiglotte, une tumeur oblongue de la grosseur du poing, formant une poche dont le centre déchiré renfermait encoie du pus semblable au jetage. — h'ichard, Société des sciences vét., 19u4. (2) Malhis a observé chez un cheval mort de bronchopneunionie deux abcès symétriques du pharynx ouverts de cJiaque coté de la langue sur les piliers du voile du palais, le fond et les bords étaient pulrilagineux et de couleur livide. Quand l'abcôs s'ouvre à liiilérieur, l'animal se met à tousser; il s'ébroue for- tement et rejette une grande quantité de pus. {Journal de Lyon 1898.) PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 159 Le voile du palais est quelquefois œdématié, abcédé, nécrosé parplaces; on peut observer des infiltrations puru- lentes autour des nerfs de la douzième paire (grand hypoglosse) et du nerf lingual de la cinquième paire (Reynal). Les organes environnants sont fréquemment lésés en même temps que la muqueuse pharyngienne et ses gan- glions péripharyngiens. La muqueuse de la bouche est le siège de congestions et d'hémorragies; le tissu sous-muqueux est lui-même infiltré d'un exsudât hémorragique. Les poches gutturales sont remplies de pus liquide ou caséeux; la muqueuse laryngienne est souvent infilti'ée, ecchymosée, purulente; les bronches sont enflammées et les lobes antérieurs du poumon sont fi'équemment le siège d'une pneumonie gangreneuse; on y trouve des cavernes du volume du poing ou d'un œuf remplies de pus épais et fétide. LHntestin est souvent le siège d'une entérite catarrhale. Les parenchymes, foie, rein, sont pâles et graisseux comme dans toutes les affections fébriles. Diagnostic. — Le gonflement chaud et douloureux des parties latérales, du pharynx, de l'auge, de la région des pai'otides fait soupçonner l'angine phlegmoneuse. On peut apprécier nettement le siège, les dimensions du phlegmon, sentir la fluctuation si elle existe. L'apparition des abcès se reconnaît à l'exacerbation des symptômes généraux, fièvre, etc., et à l'exagération de la dyspnée. La PAROTIDITE s'en distingue par une tuméfaction doulou- reuse, unilatérale, superficielle, non accompagnée de jetage alimentaire et par l'absence de toute douleur à la pression de la partie inférieure du pharynx. Le CATARRHE dcs pochcs gutturales est caractérisé par une tuméfaction généralement unilatérale, dont la pression est suivie de l'écoulement d'une quantité plus ou moins 100 PHARYNX. considérable de liquide ou de matière caséeuse par les cavités nasales. Les TUMEURS de la région pharyngienne ont une évolu- tion chronique sans fièvre et sans symptômes inflamma- toires appréciables. La PARALYSIE PHARYNGIENNE cst surtout dénoncéc par l'absence de toute sensibilité. Pronostic. — La pharyngite phlegmoneuse accompagnée de cornage a un pronostic incertain ; il doit être réservé, car l'issue de la maladie est subordonnée à l'évolution du plilegmon. Traitement. — Le traitement de langine phlegmoneuse comporte quelques indications spéciales résultant de la tuméfaction de la gorge et de la formation possible d'un abcès. La tuméfaction inflammatoire est une source de douleur vive et de constriction qu'il faut combattre. Les cataplasmes de farine de lin, chauds et fréquemment renouvelés, diminuent la tension et la douleur locales. La pommade de peuplier, plus facile à appliquer, peut rem- placer les cataplasmes ; les réfrigérants (compresses d'eau froide) remplissent le même but. Quand le phlegmon est nettement appréciable, il faut hâter son évolution par des frictions irritantes {sinA[)ismes, liniments). Essence de térébenthine j -> .- H•, . , . ' aa lo crraninies. uile de laurier s Poudre de cantharide 2 — Les frictions donguent vésicatoire, d'huile cantharidée à laquelle on peut ajouter quelques gouttes de croton ti(jiiitm, produisent de bons effets. Dès que le pus est collecté et que l'on peut apprécier la fluctuation, il faut ponctionner l'abcès au bistouri et pré- férablement au fer rouge, afin de prévenir une dyspnée trop intense ou les stases engendrées par la compression. PHARYNGITE PHLEGMOXEUSE. 161 On a toujours la ressource de prévenir l'asphyxie par la trachéotomie. Cette opération hâte souvent la guérison de la maladie en détournant le courant aérien. La médication interne est celle des autres angines. Nous laissons de côté le traitement des complications possibles car chacune d'elles comporte des indications spéciales. Dès qu'on a la certitude qu'il se forme une collection purulente, il faut se hâter d'ouvrir l'abcès. On peut inciser la peau au niveau du point fluctuant et pénétrer ensuite dans la cavité purulente à l'aide du doigt ou de la sonde. C'est le seul moyen d'empêcher le pus de fuser dans le tissu cellulaire et de produire des décollements étendus; on doit utiliser ensuite les moyens antiseptiques pour faciliter la guérison des abcès. Les injections de solutions de sublimé corrosif au millième, d'eau phéniquée à 3 p. 100 sont les plus employées. II. — BOVIDÉS. Étiologie. — La pharyngite phlegmoneuse est très rare chez les ruminants. Les inflammations catarrhales ou pyogéniques des mu- queuses sont moins envahissantes que chez les solipèdes. Les corps étrangers implantés dans la bouche, le pharynx sont la cause presque exclusive des abcès péripharyngiens. Ils traversent généralement la paroi pharyngienne chargés de germes pyogènes et septiques et vont échouer dans des points variables où ils font développer un abcès. Ces abcès par corps étrangers se rencontrent dans l'auge, à la base de la langue, ou dans la partie postérieure du pharynx en arrière du voile du palais ; ils sont ordinairement sous-cu- tanés, car la peau très souple fuit devant le corps étranger. La tuberculose aiguë des ganglions de l'auge et des ganglions rétro-pharyngiens se termine quelquefois par abcédation (fig i± . Symptômes. — La pharyngite phlegmoneuse présente 162 PHARYNX. au début les allures d'une simple angine pharyngée, puis l'intensité de la fièvre et de la douleur et l'apparition de l'engorgement révèlent la formation purulente. La tuméfaction de la gorge devient souvent énorme ; elle occupe la région parotidienne des deux côtes, mais inégale- Fig. 42. — Coupe longitudinale de la tête du bœuf. C, Cerveau; Cl, cloison nasale; L, langue ; La, larynx; Œ, œsophage; P, pharyn.x ; T, trachée ; S, sinus frontaux ; /, ligament cervical; le, muscle long du cou. 1, Amygdale; 2, ganglion rétro-pharyngien; 3, petit ganglion rétro-pha- ryngien. ment; ellegêne la déglutition, la respiration et immobilise la tête quand le corps étranger a franchi la muqueuse bucco-pharyngienne et s'est réfugié dans la sphère con- jonctive péripharyngienne (fig. 43). Vévolution de l'abcès qui se forme est très variable. Tantôt, il demeure en relation avec la muqueuse et s'ouvre à l'intérieur de celle-ci à la suite d'un mouvement brusque ; le pus est rejeté par la bouche à une certaine distance PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 163 (Guittard) . Tantôt l'abcès se rapproche de la peau et peut être ponctionné indifféremment des deux côtés (Graziadei) ; parfois le pus septique dissèque les divers canaux de cette région et détermine l'ul- cération des vaisseaux (De Jong), puis une véri- table infection putride (Bitard) (1). Terminaison. — La pharyngite phlegmoneuse du bœuf se termine gé- néralement par la guéri- son; l'abcédation aboutit à l'expulsion du corps étranger ; l'infection pu- tride est une terminaison mortelle. L'infection putride est dénoncée d'abord par une température élevée 40°,6, et par un engorgement monstrueux, non inflam- matoire, car il demeure toujours mou, dépres- sible ; il se ramollit au centre par destruction de tous les tissus. Si on le percute au moyen des doigts réunis en cône, on provoque un véritable Fis. 43. Ganglions pharyngiens du veau. H, Os hyoïde; L, langue; Œ, œso- phage ; P, pharynx ; T, trachée ; Ct, corps thyroïde. 1, Gros ganglion pharyngien situé à la base du crâne contre l'extrémité an- térieure du muscle long du cou ; '2, petits ganglions pharyngiens, roses, rouges ou noirs. (1) Bitard, Infection putride consécutive à une angine pharyngée chez le bœuf. {Progrès vêt., 1903, p. 227.) 164 PHARYNX gargouillement. La ponction donne issue à une sérosité trouble de la couleur du purin, exhalant une odeur pu- tride, infecte. Le foyer de putréfaction pharyngien et péripharyngien est un foyer d'intoxication. La démarche est titubante, l'abattement extrême, la respiration plaintive, la toux courte, avortée, pénible, la tem- pérature tombe à 36° et l'animal succombe dans le coma. Traitement. — On frictionne énergiquement l'engorge- ment primitif avec du Uniment ammoniacal double camphré, et on assure la propreté de la bouche et de l'arrière-bouche à l'aide de gargarismes : Acide salicylique , Borate de soude } ° dans un litre d'eau. Ponctionner l'abcès dès qu'on découvre un point fluctuant; on le perce par la bouche quand il fait saillie à l'in- térieur du pharynx (Watkins); mais habituellement, il offre une saillie extérieure et le pus qu'il renferme peut être évacué par l'ouverture d'un trocart. 11 est souvent nécessaire de le débrider après l'avoir ponctionné au cautèi'e et on peut le drainer par une contre-ouvertiu'e pratiquée du côté opposé. L'irrigation à l'eau bouillie tiède, à l'eau boriquée suivie d'injection à l'acide tanniquo, à 2 p. 100, à l'eau iodée amène une guérison rapide. III — PORC. Étiologie. — L'angine phlegmoneuse apparaît quand les tissus lymphoïde et conjonctif péripharyngienssont infectés par des microbes plus virulents que de coutume ou implantés dans un mauvais teri'ain. On ne connaît pas exactement les microbes phlogogènes qui cultivent à la surface de la muqueuse pharyngienne PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 165 et qui président à révolution de cette forme de pha- ryngite. Selon toutes probabilités, les infections poljmicrobiennes de cette muqueuse se produisent facilement, car les foramina caeca ou trous borgnes de la base de la langue et les cryptes des amygdales sont extrêmement prédisposés à toutes les contaminations. D'ailleurs, le porc est un excellent terrain de culture pour les microbes septiques et phlogogènes. Us déterminent tantôt un processus phleg- moneux péripharyngien diffus, tantôt des abcès nettement collectés des ganglions de l'auge, péripharyngiens ou rétro- pharyngiens. La gravité du processus peut faire croire à sa spécificité. Les streptocoques et le bacille de la nécrose pa- raissent jouer un rôle important dans l'évolution de ces accidents. Symptômes. — Les troubles généraux du début sont plus accusés que dans la pharyngite catarrhale ; la tem- pérature atteint 40°, 5; les muqueuses sont congestionnées, les yeux brillants, la respiration accélérée, courte, pénible, la toux avortée, difficile, l'appétit nul, la défécation et la miction rares. L'animal demeure couché ; il refuse de se lever et semble éprouver une gène dans les mouvements du cou. La tuméfaction de l'auge et du cou ne tarde pas à devenir apparente; on constate de la chaleur, de la tuméfaction et une rougeur congestive chez les animaux blancs. Puis ces signes s'aggravent, le gonflement de l'auge fait des progrès, la respiration devient râlante, l'angoisse est extrême, les membres antérieurs sont écartés, la bouche est entrouverte, les muqueuses sont cyanosées, l'asphyxie est imminente. Parfois ]es phlegtnons de l'auge s'accompagnent d'œdéme partant de cette région et descendant jusque sous l'abdomen. Cet œdème devient froid, indolent, violacé et se termine par la gangrène; les muqueuses buccale et 166 PHARYNX. linguale participent également à ce processus septicé- mique. Cette terminaison est exceptionnelle ; le pus se collecte généralement, il se forme un volumineux abcès qui donne spontanément issue à une quantité abondante de pus ou qui nécessite une ponction profonde. Dès que le pus est évacué: la cicatrisation est rapide et la guérison par- faite. Diagnostic. — La pharyngite phlegmoneuse est spora- ilique, individuelle dans la majorité des cas; sa non- contagion la différencie nettement de la pneumo-entérite et des autres maladies infectieuses du porc. Traitement. — Maintenir les animaux dans des habita- tions à température moyenne et à l'abri des refroidisse- ments ; donner des aliments faciles à avaler (soupes, farine , son, lait), et n'exigeant aucun effort de mastication; pratiquer l'isolement des malades et désinfecter les por- cheries. Le TRAITEMENT cuRATiF réclamc l'emploi des vésicants (onguent vésicatoire, teinture de cantharides) au niveau de la gorge; des dérivatifs généraux (frictions de moutarde, lavements émétisés). S'il y a inappétence, on conseille les vomitifs : hellébore blanc à la dose de 5 centigrammes à 2 grammes, ipéca 1 à 3 grammes, émétique 50 centigrammes. On peut réunir ces médicaments comme dans la formule suivante : Emétique 45 centigr. Ipécacuanha 3 grammes. Miel Une cuillerée. On peut utiliser les injections sous-cutanées d'apomor- phine dans le même but à la dose de Ob'", 01 à O^'jOS. Cependant, d'après Feser, l'apomorphine n'agit pas comme vomitif sur le porc, même aux doses les plus élevées. On a également préconisé les injections sous-cutanées de PHARYNGITE PHLEGMONEUSE. 167 vératrine, 20 à 30 milligrammes dissous dans 3 à 4 gram- mes d'alcool. Les alcalins et les expectorants sont sans effet. Quand les animaux sont en très bon état, au début de la maladie, il est souvent avantageux de les livrer à la boucherie. IV. — CIIIEX. Étiologie. — Langine phlegmoneuse est fréquente chez les très jeunes chiens (1). Elle est ordinairement une manifestation de la maladie du jeune âge, et se montre principalement chez les sujets de un à deux mois. On peut la voir, dans ce cas, se compliquer de suppu- rations cutanées très étendues et très abon- dantes. Symptômes. — On constate une exagéra- tion des symptômes de l'angine catarrhale, et en même temps ceux d'un catarrhe gastrique avec nausées suivies ou non de vomissement. Un eng-orpemen^ douloureux apparaît dans l'espace intra- maxillaire et la région gutturale; la face et les joues peuvent aussi s'infiltrer Cet engorgement plus ou moins considérable comprime la région (lîg. Ai) ; la respiration devient pénible, la physionomie exprime l'angoisse. Si on n'intervient pas, l'abcès peut s'ouvrir dans la bouche, mais il éclate généralement au dehors ou le pus demeure enkysté si l'on n'intervient pas (fig. 45). (I) Dessart l'a oliservée sur 20 sujets, {Annales de méd. vét., 1868, p. 593). Fig. 44. — .\bcès volumineux de la région pharyngienne. 168 PHARYNX. Traitement. — On recommande les compresses Iroides et la pommade camphrée sur la région de la gorge. On favorise la ma- turation des abcès à l'aide des vésicants et on les ouvre hâtive- ment. Il est nécessaire de les désinfecter en- suite d'une manière complète pour préve- nir l'infection sep- tique ou la production d'une endocardite. ■\ . i ARTICLE III. — PHA- RYNGITES MEM- BRANEUSES. Définition. — Ces formes inflammatoires sont caractérisées par la présence dans la bouche, V arriére- bouche et le pharynx, d'exsudats fibrineux, élastiques et résistatits, Fig. 45. — Œdème pharyngien consécutif dispOSéS en COUCheS h un abcès. plus OU moins épaisscs, grisâtres , jaunâtres, vcrdâtres ou noirâtres et englobant des éléments cellulaires dégénérés ou en voie de dégénérescence (fig. 46). Elles sont fréquemment désignées sous le nom d'angines croupales, d'angines pseudo-diphtériques, ou sim[)lement de diphtérie. On les observe chez le cheval, le bœuf, le mouton, le porc, le chien. PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 169 Ces processus pseudo-membraneux sont tauiôi primitifs, tantôt secondaires ; ils n'ont aucun rapport avec la diphtérie de Vhomme. La diphtérie des oiseaux est une affection spécifique, transmissible et épizootique que nous décri- rons avec les maladies du sang. Le bacille diphtérique de l'homme ne se retrouve dans Fig. 46. — Angine pseudo-membraneuse du cheval. aucune des affections diphtériques des animaux. Celles-ci sont essentiellement polymicrobiennes et disparates. Les divers microbes qui pullulent dans la bouche peuvent s'associer pour produire des angines membra- neuses comme ils s'associent pour déterminer des angines catarrhales. Citons les coccus, les staphylocoques, les strep- tocoques, le coli-bacille et le bacille de la nécrose. Tous n'ont pas la même importance dans cette détei*mination. Les staphylocoques, les moins actifs, sont généralement Cadeac. — Pathologie interne, l. 10 170 PHARYNX. incapables d'engendrer des exsudations assez épaisses pour figurer de véritables membranes ; leur action peut être regardée comme secondaire. Les coccus, disposés ordinairement en diplocoques, se retrouvent en quantité dans les exsudations membraneuses de la muqueuse bucco-pharjngienne. Les cultures de ce microbe sur le sérum sont arrondies, blanchâtres, transpa- rentes et aplaties. Les streptocoques sont les microbes les plus répandus et les plus actifs producteurs de membranes ; ils sont suscep- tibles de communiquer aux exsudats buccaux et pharyn- giens la physionomie, les caractères physiques des exsu- dats pleuraux. Ces exsudats se forment de même. Le pharynx étant rouge, les amygdales tuméfiées, il se forme d'abord un dépôt pultacé ou une tache blanchâtre qui ressemble à du mucus coagulé, demi-ti'ansparent qui se concrète, s'épaissit et prend rapidement une consistance membraniforme. Cette exsudation, peu adhérente au début, se fixe de plus en plus; elle s'épaissit par l'addition de couches nouvelles qui se constituent au-dessous des pre- mières; et sa coloration blancjaunâtre devient plus ou moins rapidement grisâtre ou noirâtre par l'addition des matières alimentaires. Les membranes pseudo-diphtériques recouvrent finale- ment la voûte du palais, notamment les piliers, les amyg- dales, le fond du pharynx, la base de la langue. Les plus superficielles sont faciles à détacher ; elles sont molles, infiltrées, mais les couches profondes sont adhérentes et leur extraction entraîne fréquemment une petite hémor- ragie. Si l'on ensemence une parcelle de cette membrane pharyngée ; les colonies streptococciques se développent sous forme d'un pointillé blanchâtre. Une parcelle de ces colonies examinée au microscope accuse des chaînettes droites ou sinueuses formées de grains arrondis en chapelet de streptocoques. Le coli-bacille s'associe comme le staphylocoque aux PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 171 streptocoques ; mais il ne doit guère être regardé comme l'agent exclusif d'aucun cas de pharyngite membraneuse. Le bacille de la nécrose joue au contraire un rôle prépon dérant dans les productions membraneuses buccales et pharyngées des ruminants du porc, ou du chien. Son ingérence est toujours révélée par son action profonde, par la destruction et par la caséificalion des tissus. Ces divei's microbes associés en proportions variables, expliquent la diversité des formes de ces pharyngites. Il faut d'ailleurs reconnaître que les microbes les plus nocifs comme le bacille de la nécrose déterminent selon leur degré d'adaptation des lésions très disparates. Leur seul trait commun, c' est la production de fausses membranes. Ces affections sont tantôt sporadiques, tantôt épizootiques ; on peut les voir compliquer diverses affections locales ou générales, se développer spontanément ; il est facile de les fabriquer de toutes pièces par tous les procédés physiques ou chimiques susceptibles d'engendrer une inflammation exsudative et nécrosante des muqueuses. L'infection s'ajoute constamment à l'intoxication. Généralement dépourvues de toute spécificité, ces affections ne peuvent plus être appelées diphtérie, car ce terme semble indiquer une ana- logie de nature qui n'existe pas. Puisque les animaux ne peuvent contracter la diphtérie de l'homme (Colin, Lof fier), il nous paraît préférable de qualifier de membraneuses ou de pseudo-diphtéritiques toutes les affections exsudatives des muqueuses. I. — SOLIPÈDES. L'histoire des angines pseudo-membraneuses est très incomplète chez le cheval, malgré les observations de Delafond, Targue, Dieckerhoff, Robertson, Sonin, etc. C'est que le pi'ocessus pseudo-diphtéritique est passager; il est vite remplacé par le processus gangreneux. On a rarement l'occasion d'apercevoir les dépôts pseudo-mem- 172 PHARYNX. braneux : les ulcérations gangreneuses qui leur succèdent immédiatement détruisent tous les vestiges du début de linflammation. Étiologie . — La gangrène du pharynx est une rareté clinique. Elle a pour origine un agent traumatique ou caustique dont l'action est complétée par une infection microbienne. L'ammoniaque pure ou peu diluée, Vcmétique, les acides insuffisamment dilués produisent l'escarrification de la muqueuse pharyngée comme celle de la muqueuse buccale ; mais presque toujours la douleur déterminée par ces agents empêche l'animal d'effectuer tout mouvement de déglutition et le pharynx est préservé ou est moins atteint que la bouche. L'inhalation de la fumée d'incendie irrite violemment la muqueuse pharyngo-laryngée et peut déterminer une angine gangreneuse (Riss, Rey, H. Bouley). Lq% corps étran- (jers (aiguilles, hameçons, débris de fourrages ou de bois) p'uvent produire des inoculations immédiates dont les effets sont entretenus par leur présence. La continua- tion de l'irritation assure la continuation de Tinfeclion. La forme secondaipe peut apparaître dans le cours de la gourme maligne, de la. fièvre pétéchiale, delà. fièvre typhoïde et de la piropktsmose; tous les états morbides, qui déterminent la déchéance de l'économie, favorisent l'ad- jonction d'infections secondaires et la mortification des tissus. Certaines maladies comme la fièvre pétéchiale, la gourme et tous les processus hémorragipares compromettent direc- tement la nutrition de parcelles de muqueuse converties au niveau des ecchymoses infiltrées en milieux de culture semi-solide. Les microbes qui viennent s'associer à ceux de ces maladies existent dans la bouche des animaux sains ; ils s'implantent aussi sur les altérations muqueuses pro- duites par les agents irritants, caustiques ou les corps PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 173 étrangers. Dès qu'un traumatisme ou un microbe puis- (S> Fig. 47. — Exsudais pharyagiens \ez un cheval atteint de pharyngite membraneuse d'origine inconnue. sant a ouvert la brèche aux agents le siège habituel de 10. 174 PHARYNX. l'organisme, tous ces microbes se mettent à travailler ensemble à la destruction des tissus. Les plus actifs sont, sans contredit, le bacille de la nécrose, les streptocoques, le microbe de la septicémie gangreneuse. Symptômes. — Ce sont ceux d'une angine insidieuse quand cette malade est secondaire; ceux d'une angine très grave quand l'infection pharyngée est primitive : elle est toujours extrêmement fébrile et douloureuse : la tempéra- ture atteint 41°; l'animal triste, abattu, anxieux, aie faciès souffrant, grippé, le pouls petit, accéléré, les conjonctives injectées et colorées en jaune ; le jetage grisâtre ou ver- dâtre, fétide, La gorge est œdématiée et douloureuse, les ganglions sont engorgés, la respiration dyspnéique, la toux pénible, convulsive, provoquée par la moindre pression, et accom- pagnée du rejet de fausses membranes (fig. 47). L'auscultation de la gorge fait entendre un bruit de gargouillement. La déglutition est difficile ; la bouche est ouverte, la langue noire, tuméfiée, ulcérée, pendante, sèche ou recouverte de salive filante. Tels sont les signes caractéristiques de cette affection. Son évolution est rapide (un à six jours). La maladie se termine par la résolution ou la mort déter- minée par l'asphyxie que ne prévient pas toujours la trachéo- tomie, car l'inflammation s'étend souvent à la muqueuse trachéale et bronchique et revêt un caractère septique. La physionomie du sujet exprime l'angoisse, la prostra- tion, la tête est tendue sur l'encolure, et pas un mou- vement de déglutition ne s'effectue. Les forces baissent ra- pidement, les sujets sont emportés ordinairement du quatrième au sixième jour, quelquefois plus tard, par intoxication généi'ale. Anatomie pathologique. — La bouche, le pharynx, les cavités nasales, le côlon, le caecum sont simultanément altérés ; la muqueuse de ces organes présente des fausses membranes et des foyers de nécrose. PHARYNGITES MEMBRANEUSES, 175 l-v^^ ■ ^î^0~'' Les dépôts membraneux atteignent au niveau du caecum ou du côlon les dimensions d'une noi- sette ou d'un œuf de pigeon ; ils sont partout composés d'un exsudai gris, adhérent, mélange de fibrine, d'épithé- lium, de globules de pus. de micro- coques, de bactéries, de bacilles de la nécrose. Les escarres, situées principalement dans l'arrière-bouche, le pharynx, sont circonscrites ou diffuses et offrent les dimensions d'une pièce de cinquante centimes, de un franc et quelquefois de deux francs (fig. 48.). Ces plaques gan- greneuses sont grisâtres, noirâtres, ver- dâtres, fétides. Les bords de chaque plaque sont saillants, irréguliers, taillés à pic et entourés par la muqueuse violacée. Tantôt la nécrose se circonscrit, l'escarre se détache, tombe et laisse à sa place une ulcération qui atteint le plan musculaire sous-jacent et qui peut se terminer par cicatrisation. Tantôt la gangrène se propage ; elle est diffuse et envahit les replis aryténo-épiglot- tiques. Le travail d'élimination est in- terrompu par l'absorption des produits toxiques et l'inoculation de germes sep- tiques au niveau des plaies. Ces altéra- tions sont fréquemment compliquées d' œdème pulmonaire et de bronchopnext- monie. Le sang est noir et les reins sont presque toujours enflammés, hémor- ragiques, en raison des complications septiques qui se sont greffées sur l'affection locale primitive. \ Fig. 48. — Ulcérations de la muqueuse pha- ryngienne observées chez un cheval de sept ans non mor- veux (Cadéac). 176 PHARYNX. Diagnostic — Ces formes d'angine sont très dissem- blables et impossibles à reconnaître; elles ne répondent à aucun type clinique déterminé ; ce n'est qu'à lautopsie qu'on distingue cette variété inflammatoire des formes qui précèdent. La présence de fausses membranes et d'al- térations gangreneuses constituent un ensemble caracté- ristique. Traitement. — Désinfecter la gorge, faii-e de fréquents gargarismes, avec la solution de créoline à 2 p. 100, de solution salicylée <à 1 p. 100 d'eau oxigénée, adminis- trer des toniques, des électuaires additionnés de naph- tol (10 à 15 grammes), de salol, de calomel, dacide borique, utiliser les dérivatifs, les fumigations tels sont les principaux moyens de traitement d'une lésion dont les conséquences sont le plus souvent irrémé- diables. II. — BOVIDÉS. Définition. — La. pharyngite pseudo-diphtéiitique du bœuf est une maladie ulcéro-meinbraneuse envahissante, souvent mortelle, caractérisée par une infection polymicrobienne généralement dominée par le bacille de la nécrose. Étiologie. — Cette maladie, relativement rare, sévit quelquefois chez les animaux adultes (Mayr, Prietsch. Strebel, etc.). Des CAUSES PHÉDisposANTEs divcrscs : refroidissement brusque, variations subites de température, arrêt de la trans- piration cutanée, contact de la muqueuse avec des corps étrangers irritants solides, liquides ou gazeux {tartre stihié, cantharides, ammoniaque, fumée d'incendie), troublent la circulation locale, modifient l'épithélium, provoquent une ou plusieurs infections microbiennes qui déterminent des fausses membranes. Les microbes retirés de ces dernières sont : des micro- coques qui, inoculés au cobaye ne déterminent aucun effet pathogène appréciable (Cadéac), des staphylocoques peu PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 177 redoutables pour les muqueuses, des streptocoques qui chez le bœuf, n'engendrent que des exsudations membraneuses, superficielles et bénignes, le bacille de la nécrose qui déter- mine des lésions pseudo-membraneuses et ulcéreuses qui tendent toujours à se propager à tous les organes digestifs par auto-infection. Ce bacille est l'agent le plus important des lésions pseudo-diphtériques des ruminants adultes comme des veaux. Il détermine chez l'homme une amygdalite ulcéro- membraneuse connue sous le nom d'angine de Vincent, car il y a entre la description des symptômes, des lésions et des bacilles de cette maladie et celle des effets déter- minés par le bacille de la nécrose lesplus grandes ressem- blances. L'agent spécifique de l'angine ulcéro-membraneuse du bœuf étant connu, nous n'y reviendrons pas (Voy. Stoma- tites). Ce bacille se propage facilement chez les veau.x, difficilement chez les animaux adultes. Symptômes. — L'angine ulcéro-membraneuse d\i bœuf est comparable à la stomatite ulcéro-membraneuse à laquelle elle est souvent associée ainsi qu'à une rhinite de même nature. Elle débute par des phénomènes généraux : élévation de la température 39°, .j à 40°, tristesse, suppression des mouvements de pandiculation, congestion des muqueuses, pouls petit, rapide, puis les troubles fonctionnels font leur apparition. La déglutition est douloureuse; la dysphagie fait des progrès très rapides: la mastication est pénible, la préhension des aliments est supprimée, l'inappétence complète; la langue fait bientôt saillie en dehors de la bouche ; la salive, filante et écumeuse, s'écoule abon- damment. La physionomie est anxieuse, la tête immobile et portée étendue sur l'encolure. La région pharyngienne est tuméfiée, douloureuse ; la moindre pression de la gorge détermine une toux petite, 178 PHARYNX. quinteuse, convulsive, suivie d'expulsion de fausses mem- branes, d'une couleurjaune grisâtre parfois sanguinolente. Quand la muqueuse nasale participe au processus inflammatoire de la gorge, elle est vivement congestionnée et enflammée ; on la voit se recouvrir d'exsudats membra- neux qui rétrécissent le conduit aérien et rendent la respi- ration sifflante, anxieuse, râlante. Un jetage séreux, muco-purulent ou sanguinolent s'écoule par les deux narines; la bouche et le nez exhalent une odeur fétide, gangreneuse. Si l'on examine la cavité buccale, il n'est pas rare d'observer sur la muqueuse des joues, de la langue et du palais des dépôts jaunâtres, adhérents, d'un centimètre d'épaisseur. Si on détache une de ces fausses membranes, on trouve au-dessous d'elle la muqueuse érodée, saignante ou envahie par une ulcération profonde. L'ÉVOLUTION est rapide, les symptômes asphjxiques deviennent quelquefois menaçants; l'animal ouvre la bouche pour respirer; la langue est pendante; les muqueuses foncées ; on perçoit au niveau du pharynx un bruit de gargouillement ; l'animal intoxiqué se livre à des mouvements désordonnés; il maigrit à vue d'oeil ; il ne prend rien et sa constipation primitive est remplacée par une diarrhé fétide, épuisante, suivie à bref délai d'un dénouement fatal. La MORT peut survenir par asphyxie en vingt-quatre à quarante-huit heui'es; elle est due à la congestion, à l'œdème et à l'exsudation pseudo-membraneuse de la muqueuse pharyngo-laryngienne ; l'animal résiste ordinairement de sept à douze jours ; la mort est presque toujours due, dans ce cas, à l'extension de la maladie, k des ulcères et à des complications septicé- miques. La GUÉRisoN est rare parce que la plupart des foyers infectieux, étant hors de portée, ne peuvent être traités assez énergiquement. PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 179 Lésions. — La muqueuse des premières voies digestives et des voies respiratoires et surtout la muqueuse pharyn- gienne sont le siège d'altérations congestives et exsudatives très prononcées (fig. 49). Les fausses membranes sont disposées par plaques isolées ou sont confluentes. Elles sont blanc jaunâtre ou grisâtres, adhérentes ou faciles à détacher, d'épais- seur et de consistance variable suivant la période de la maladie. Ces productions lichénoïdes sont essentiellement formées de fibrine et abritent au-dessous d'elles les amas de bacilles de la nécrose qui détruisent les tissus sous-jacents ; leur face libre est recouverte de mucosités; leur face interne est ecchymosée, striée de sang; les tissus muqueux et sous-muqueux sont infiltrés, vasculaires, épaissis, en voie de nécrose. Des altérations analogues se retrouvent sur la muqueuse œsophagienne, dans la panse et le feuillet. Diagnostic. — Chaque fois qu'une fausse membrane s'est développée dans une région accessible de la bouche, le diagnostic est facile : la fausse membrane due au bacille de la nécrose est essentiellement nauséabonde. Vexamen microscopique de sa partie profonde permet de reconnaître facilement les amas de bacilles de Bang, immobiles, facilement colorables et ne prenant pas le Gram. On constate que la fausse membrane se repro- duit tant que végètent abondamment ces microbes, et que leur disparition est suivie de la détersion rapide des ulcères. Traitement. — Il est le même pour toutes les espèces animales. Arrêter Vinflammation et prévenir la formation de fausses membranes, telle est la première indication à rem- plir. On conseille les frictions dérivatives sur la gorge et la poitrine, les fumigations (goudron, thé de foin), les boissons tempérantes, diurétiques, et les garga- 180 PHARYNX. rismes acidulés, légèrement irritants et surtout antisep- tiques d'eau iodée, d'eau oxygénée, de salicylate de Fig. 49. — Angine pseudo-membraneuse de la vaclie accompagnée de glo-^ site et d'œsophagite. soude, d'eau crésylée sont les moyens les plus efficaces. Favoriser l'expulsion des fausses membranes par des l'MAR^'XGITES MEMBRANEUSES. 181 insufflations de poudi-es antiseptiques (iodoforme. acide borique, salol, coaltar , seules ou tmies à de la poudre de quinquina, d'alun. On enaploie aussi V écoiivillonnement des premières voies respiratoires avec une éponge, imbibée ou non de liquides caustiques (solution au 1/4 d"azotate d'ar- gent, perchlorure de fer dilué, électuaire au kermès et au goudron) . Goudron 13 grammes. Poudre de goiniiie , ^ „„ „,,.,. ' aa 60 — roudre de réglisse > Mélasse Q . S . On conseille le sulfure de calcium pour arrêter linlec- tion, le chlorhydrate de morphine pour calmer la douleur, laconitine et la digitaline pom* faire baisser la fièvre, lipéca et le sulfate de soude ou de magnésie pour amener l'expulsion des fausses membranes, larséniate de stry- clmine ou de brucino pour exciter l'activité dynamique de l'organisme. Si Vasphyxic est imminente, la trachéotomie est indiquée. Dans les cas incurables, il faut envoyer à l'abattoir tous les animaux utilisables. III — MOUTOX Étiologie. — La pharyngite membraneuse du mouton n'a jusqu'à présent fait l'objet d'aucun travail sérieux. On ne peut donc songer à invoquer des causes particu- lières; il est probable que le bacille de Bang qui détermine quelquefois la nécrose enzootique des lèvres et du nez, colonise sur la muqueuse pharyngienne quand celle-ci est incapable de se défendre. L'irritation des voies digestives et respiratoii'es déter- minée par les poussières des routes, des refroidissements ou des maladies parasitaires du l'oie, du poumon et des bronches qui produisent des troubles circulatoires et de a stase sanguine, parait susceptible de préparer cette infon- Gadéac. — Patliolocie interne L 1 i 182 PHARYNX. tion. D'ailleurs, la fausse membrane est une lésion banale qui peut être produite par les microbes les plus variés et même par le coli communis. Symptômes. — Le cadre sjmptomatique de ces angines est essentiellement variable suivant le degré d'activité et la nature du microbe provocateur. On constate toujours des symptômes généraux : la lièvre est plus ou moins intense, avec de la tristesse, de l'abat- tement. L'appétit est supprimé; la déglutilion dillicile ; les ani- maux màcbonnent continuellement; il va delà djsphagie, la salive s'écoule parles commissures des lèvres; la respi- ration est saccadée, djspnéique, quelquefois sifflante; du jetage visqueux, gx'isâtre, fétide s'échappe des deux narines. La région de la gorge est tuméfiée et très sensible. A la moindre pression, on obtient une toux petite, pénible, accompagnée du rejet de fausses membranes. La physionomie est anxieuse et exprime la douleur et l'angoisse, l'asphyxie est quelquefois imminente. L'inflammation s'étend souvent à la trachée et aux bronches (on perçoit alors le râle bronchique hiunide). La MOHT par asphyxie est fi'équenle. Traitement. — Il faut chercher à opérer la désinfection locale par des gargarismes de chlorate de potasse, d'eau boriquée, de solution de créoline, d'eau oxygénée. IV. — PORC. Étiologie. — L'angine pseudo-membraneuse primitive du porc est très rare (1) ; elle est presipie toujours secon- daire ; elle est ordinairement l'expression de la pneumo- cntérite. Cette affection prépare l'apparition des fausses membranes dans la bouche (langue, gencives) et dans l'arrière-bouche et revendique l'immense majorité des cas (1) Elle a été pourtant observée par Johnc vl Kilt. l'HARYXGITES MEMBRANEUSES. 183 de pliarAiigile pseudo-membraneuse. Elle n'est pas la cause exclusive de ces processus pseudo-membraneux. On peut, en elVet, observer chez le /joi'c une angine pseudo-diphtéri- tique indépendante de toute aiï'ection générale contagieuse ; celle-ci est due au bacille de la nécrose (Schlegel). Ce mici'obe peut s"implanter primitivement dans le pharynx comme dans la bouche et produire une pharyngite isolée ou associée iilustomatitc. Le bacille delà nécrose devient patho- gène sous l'influence de toutes les causes qui aifaiblissent ou siippi'inient la résistance de la muqueuse bucco-pha- ryngienne (brûlures, ingestion de caustiques alcalins ou acides). Les intluences qui débilitent l'organisme sont au moins aussi efïicaces : il est probable que l'angine pseudo- diphtéritique de la pneumo-entérite résulte elle-même de l'infection secondaire par le bacille de la nécrose; le microbe de la première de ces maladies ne l'ait qu'ouvrir les portes de l'oi'ganisme au second. La pneumo-entérite ne prédispose pas seulement à l'infec- tion secondaire par le bacille de la nécrose, mais à celle de tous les saprophytes de la cavité pharyngienne. Les streptocoques peuvent donc s'acclimater ou déter- miner des pseudo-membranes, avec ou sans la collaboration du bacille de la nécrose. Symptômes. — L'angine pseudo-membraneuse de la pneumo-entérite est presque toujours une angine tardive, greffée sur les formes aiguës traînantes qui donnent aux infections secondaires le temps d'évoluer. L'empoison- nement général d'origine pesteuse ou inconnue se com- plique de destructions locales, opérées presque toujours par les bacilles de la nécrose accompagnés de streptocoques, de coli-bacilles et de cocco-bacilles divers. La bouche et le pharynx sont simultanément envahis : un exsudât pseudo-diphtéritique recouvre les gencives, les joues, la face inférieure de la langue, le voile du palais, les amygdales, la muqueuse du pharynx. Les plaques, isolées d'abord, deviennent confluentes; elles acquièrent 184 PHARYNX. une grande épaisseur, affectent une coloration jaunâtre, puis grisâtre ou brunâtre: elles sont l'ortenient adhérentes aux tissus sous-jacents ; on ne peut les détacher sans blesser quelque vaisseau de la muqueuse dénudée. Celle-ci érodée, est rouge, granuleuse, ulcérée. Chaque ulcère est masqué par un noyau pseudo-diphtéritiqiie, plus ou moins arrondi, qui abrite la nécrose profonde de la muqueuse. Les ulcérations, dépouillées de l'exsudat fibrincux qui les recouvre, présentent des amas caséeux qui gagnent continuellement enétendue et en profondeur, atteignent les muscles sous-jacents. C'est la caractéristique de l'action destructive du bacille de la nécrose. Fausses membranes et ulcérations peuvent s'apercevoir jusque sur le voile du palais; elles se poursuivent dans la cavité pharyngienne qu'on néglige généralement d'examiner; mais ces altéra- tions engendrent des troubles fonctionnels qui trahissent les troubles objectifs : le porc ne peut plus déglutir ni solides, ni liquides ; il fait entendre une toux rauque. voilée, pénible; il présente un jetage spumeux, jaunâtre ; il a de la peine à respirer; chaque cri déterminé par la traction des oreilles est suivi d'un bruit de va-et-vient, de gargouillement pharyngo-laryngien. La palpation de la gorge révèle, chez les animaux jeunes ou maigres, un engorgement des ganglions maxillaires. L'animal succombe habituellement quatre à cinq jours après le début de la maladie : on peut donc considérer cette angine comme une angine d'alarme par excellence. Lésions. — Les muqueuses des joues, des gencives, de la base de la langue et du voile du palais présentent de la rougeur, de la tuméfaction et des noyaux pseudo-diphtéri- tiques jaunâtres, arrondis, constitués par des amas caséeux recouverts de fibrine. Au-dessous de cette pulpe, on trouve le fond des ulcérations souvent situé sous la muqueuse dans l'épaisseur des muscles. Les amygdales renferment des foyers hémorragiques, présentent une tuméfaction prononcée et une coloration PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 185 foncée OU gris jaune sale; les cryptes sont remplies de mucus : la surface de la muqueuse est recouverte de dépôts pseudo-membraneux disposés en noyaux qui. réunis parles bords, rétrécissent considérablement les voies respiratoires. Leurs follicules sont fréquemment remplis d'une matière ilessécliée, caséeuse. La muqueuse pharyngienne est infiltrée, hémorragique, rougeàtre ou bleuâtre par places, ou tapissée de pseudo- membranes fibrineuses jaune grisâtre, plus ou moins adhérentes qui dissimulent souvent les ulcérations sous- jacentes : la muqueuse se montre ramollie, friable, mor- tifiée par places, brune, verte ou noire. Le tissu conjonctif sous-muqueux est infiltré de sérosité; les ynnglions de la gorge et du cou sont hypertro]ihiés et noyés dans loedème. L'estomac, l'intestin grêle, le cœciim, le côlon, le rectum présentent, notamment dans les formes subaiguës, des lésions destructives préparées par la pneumo-entérite et engendrées par le bacille de la nécrose. Ces ulcérations multiples sont généralement le résultat de cette association microbienne. La matière caséeuse sèche, accumulée dans les follicules clos et les plaques de Peyer, trahit siu-tout la présence du bacille de Bang. Le travail de nécrose, souvent très profond et étendu sur de vastes surfaces, entraîne la mort avant de produire des perforations intestinales. La rate, le foie offrent des foyers multiples de nécrose nodulaire; les ganglion.'^ mésentériqiies présentent des hémorragies, des foyers caséeux. Le bacille de la nécrose, répandu dans tout Tappareil digestif par auto-infection, a fini par infester les parenchymes quand sa diffusion et sa pullulation n'offrent plus d'obstacles. Des infections multiples secondaires de saprophytes ont complété l'infection primitive, comme en témoignent les microbes innombrables englobés dans les fausses mem- branes et les fovers de nécrose. 186 PHARYNX. Diagnostic. — Les \és\ons d'entérite caséeuse permotlent (l'étahlir rexistence de la pncinno-entcrite dont le microbe il été ravant-gai'de de ces infections nécrosantes. Mais la collaboration du microbe de la jDieumo-entérite n"cst pas indispensable à l'évolution des exsudats psevido-dipbtéri- tiquos et des ulcérations de la muqueuse digestive. D'autres microbes peuvent lui prêter le même concoin-s. . La phari/nfiitc, la stomatite et la rhinite pseudo-diplité- ritique peuvent frapper des animaux indemnes de pncumo- entérite. Les cultures et l'inoculation de celles-ci permettent de déterminer s'il v a ou non participation de la pncinno- entéritc dans ces affections secondaires ; le cobaye, le lapin, le pigeon sont tués rapidement par le microbe de la pneumo-entérite ; le bacille de la nécrose isolé ne tue pas immédiatement ces animaux, mais il détermine des néci'oses caractéristiques. Traitement. — Il faut isoler, séquestrer les animaux malades, désinfecter la place qu'ils occupaient. Le TRAITEMENT cuRATiF cst pcu efficace ; il n'offre rien de spécial chez le porc : il se confond avec celui de la pneumo- entérite. On conseille les vomitifs (ipéca ou émétique). Le mélange d'émétique et d'ipécacuanha peut être utilisé. V. — CIIIEIV. L'histoire des angines pseudo-dip}Uériti(i)ics du chien et du cliat se réduit aux observations de Uoberlson. Nesti, Wbeeler, Gray, Symes, Bell. Étiologie. — La carie dentaire, la malpropreté de la bouche sont les deux principales causes qui favorisent l'infection. Si on l'a vue sévir principalement chez les petits chiens c'est que ces derniers sont généralement observés avec plus de soin ; ils remplacent les enfants dans beaucoup de ménages. Les microbes qui président au développement des PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 187 pseudo-membranes sont peu connus ; on possède d'ailleurs peu de documents sur les inflammations particulières des [iremières voies digestivcs ou respiratoires chez les car- nivores. Parmi les microbes qu'on doit spécialement incriminer, il faut citer les staphylocoques, les streptocoques et le bacille de la nécrose qui président à un grand nombre d'infections dos animaux de l'espèce canine. Ce sont eux qu'on trouve sur- tout dans les fausses membranes. On peut les mettre en évidence par des frottis de ces dépôts flbrineux qu'on colore à la thionine phéniquéc. au bleu de Roux; on cons- tate surtout des staphylocoques et des colonies de strepto- coques à chaînettes courbées. Le bacille de la nécrose, qui jouo un rôle si important dans les affections ulcéro-membraneuses des muqueuses des autres espèces, intervient aussi chez le chien, quoiqu'on n'observe pas ici ces nécroses envahissantes qui ca- ractérisent son action pathogénique sur la muqueuse buccale. Symptômes. — La maladie débute par des symptômes {jéncvaux : tristesse, abattement, somnolence, anorexie, soif prononcée; puis la voix change; elle devient rauque et la dysphagie est caractéristique d'une affection de la gorge : la déglutition des boissons est impossible ou telle- ment pénible qu'elle est suivie d'accès de toux qui déter- minent quelquefois les vomissements glaireux; la salive s'accumule dans la bouche, devient mousseuse sous l'in- fluence du mâchonnement du sujet; la respiration est accélérée ; la tète engoncée dans le cou qui paraît tuméfié ; les ganglions sous-maxillaires sont tuméfiés. Si l'on examine la cavité buccale, on constate une rougeur intense de la muqueuse qui çà et là est le siège de dépôts blanchâtres et exhale une odeur désagréable ou fétide. La maladie s'aggrave promptement si on n'intervient pas; l'animal tombe dans le collapsus ; il est littéralement 188 PHARYNX. empoisonné par les toxines; il oflre une diarrhée infecte et il succombe souvent une semaine environ après l'invasion de cette angine pseudo-diphtéritique. Lésions. — Des fausses membraues recouvrent par places le voile du palais, ses piliers et les laces latérales du pharynx : la partie posté- rieure de la muqueuse lin- guale, la muqueuse des joues et même des lèvres. Les dé- pôts membraneux sont fixés à la muqueuse sous l'orme de plaques indépendantes do quelques centimètres d'éten- due, plus ou moins rondes ou ovalaires, mais à contours tou- jours irréguliers; ils offrent une coloration blanc jaunâtre, pâle ; les plus superficiels s'arrachent facilement, les autres sont adhérents à la muqueuse et sont constitués exclusivement de fibrine. L'ablation d'une fausse mem- brane met à nu la muqueuse sous-jacenle qui apparaît rou- geâtre. tomenteuse, trouble et poiu' ainsi dire érodée. Autour de chacune d'elles, la nuiqueuse fait une très légère saillie et apparaît très con- gestionnée, de sorte qu'elle forme une auréole rougeâtre (lig. 50). Les coupes microscopiques d'une plaque membraneuse et de la paroi de l'arrière-bouche permettent d'apercevoir, à 50. — Angine pseudo-membra- neuse du chien. PHARYNGITES MEMBRANEUSES. 189 un faible grossmement. In plaque pseudo-diplitéritique criblée de noyaux colorés. Vépithclium sti*atifié n'est pas visible au niveau de la pseudo-membrane, mais en dehors de celle-ci, il est en place. Le chorion est remarquable par l'injection de ses vaisseaux sanguins et par l'infiltration cellulaire dont il est le siège (lig. .51). A un fort grossissement, la fausse membrane apparaît constituée par des lilaments ou des granulations de fibrine. Les filaments fibrineux forment des strates plus ou moins riches en leucocytes diapédésés. Les cellules lympha- tiques sont particulièrement nombreuses dans les couches moyenne et profonde de la fausse membrane. Sur la limite du chorion et de la pseudo-membrane, on rencontre, par places, quelques rares cellules épithcliales pavimenteuses, déformées et altérées, vestiges de l'épithé- lium stratilié. Dans la profondeur de la fausse membrane, on observe parfois des nappes de globules rouges prove- nant de la rupture de certains capillaires sanguins du chorion. Les raisseaux sanguins du chorion sont distendus par le sang, ruptures ou thromboses. Le tissu musculaire sous-muqueux est le siège d'une myosite aiguë; cei'taines fibres musculaires sont vitreuses; d'autres présentent un accroissement de nombre de leurs noyaux, d'autres enfin de la régression cellulaire. Les amygdales palatines sont hypertrophiées, hémorra- giques, infiltrées dune coloration rouge sombre sur laquelle les follicules lymphatiques, hypertrophiés appa- raissent en gris. On obsei've dans les divers organes internes des lésions analogues qui trahissent une infection générale. Les plèvres sont le siège d'une multitude de pétéchies et d'ecchymoses et, çà et là. elles présentent des traces d'un exsudât rougeàtre et trouble. Les poumons offrent des foyers de bronchopneumonie et 11. 100 l'HAnVNX. de la congestion difîiise : le cœur est enflammé, il semble cuit; le foie présente une teinte rouge sombre; les i-eins sont congestionnés et hémorragiques. Diagnostic. — L'existence do quelques dépôts membra- neux dans la cavité buccale facilite le diagnostic. l'ig. ■■)!. — Prépar.ilion histologique de la muqueuse de rarrière-bouche, près du voile du palais. C. chorion dont les vaisseaux sanguins sont injectés et dont la couche superlkielle est riche en cellules rondes; E. vestiges de l'épithéliuni ; F, fausse membrane fibrineuse dont la couche profonde est farcie de leucocytes (Bail). On peut examiner les fausses membranes au microscope pour préciser la nature de la maladie, en mettant en évidence les microbes pathogènes. Traitement. — Enlever les fausses membranes et badigeonner avec le mélnuge suivanl : Glycéiine , ^ Terchlorure '' ^^ K'-«m'"«. PHARYNGITES CHRONIQUES. 191 OU avec de Valcool phêniqué, de Yacide salicylique, de la glycérine au sublimé à 1 p. 20, du bleu de méthylène. Des lavages répétés de la bouche à Teau phéniquée à 2/o00. à Teau boriquée au 1 200. complètent les indications à remplir. On utilisera aussi les vomitifs tels que le sirop dipéca- cuanha. une cuillerée toutes les cinq minutes jusqu'à vomissement. Le traitement général se bornera à l'administration de toniques. 11. — PHARYNGITES CHRONIQUES. Considérations générales. — Les pharyni^'des chroniques ne diffèrent des pharyngites aiguës que par leur durée: toutes les angines sont l'œuvre des mêmes microbes. La forme qu'elles revêtent dépend de leur degré de virulence, de l'état de réceptivité du sujet comme de leur degré de pénétration sur la muqueuse dans ses couches profondes ou dans le tissu cellulaire sous-muqueux. Le même microbe peut réaliser ainsi toutes les formes. L'angine devient chronique quand l'action phagocytaii'e de l'anneau lymphatique protecteur et l'action envahissante des microbes s'équilibrent pour ainsi dire : la continuité de la lutte rend l'affection permanente. Son intensité subit de perpétuelles oscillations. L'inflammation s'atténue quand le phagocytisme tend à triompher; elle se rallume à la faveur de nouvelles poussées congestives déterminées par des influences extérieures comme le froid, les poussières de fourrages ou des influences internes morbides qui pèsent constamment sur la nutrition de tous les tissus déjà malades, comme la muqueuse pharyngienne. A mesure que les assauts se répètent, la résistance orga- nique faiblit, les tissus malades s'hypertrophient, s'atro- phient ou dégénèrent, la végétation conjonctive étoufl'e les éléments actifs et les poussées aiguës deviennent de plus 192 PHARYNX. on plus rares : la pharyngite chronii/ue est oonstiliiée. Les microbes peuvent disparaître ; les altérations sont ineffaçables, les réveils inflammatoires ou les infections aiguës nouvelles de la muqueuse sont fréquemment des épisodes heureux qui peuvent influencer favorablement l'évolution de la maladie. Ces inflammations affectent une forme cinonscrile ou diffuse et s'observent chez tous les animaux. I. — SOLIPÈDES. Ëtiologie. — Les pharyngites chroniques des solipcdcs sont diffuses et indépendantes de tout germe spécifique. La pharyngite catarrhale aiguë en est la principale cause déterminante : un cheval nouvellement acheté présente une angine sans abcédation, sans amélioration, ni aggravation appréciable : mais la lutte phagocytaire se prolonge sans défaite, ni victoire décisive et il se produit, sous l'influence d'une hyperhémie prolongée, une prolifération des cellules fixes et des lésions définitives, comme on les voit se mani- fester à l'extrémité des membres à la suite de lymphangites [)rolongées ou i-épétées. La gourme mal jetée, c'est-à-dire subaiguë ou prolongée, laisse souvent comme reliipiat une pharyngite chronique. D'ailleurs toute maladie infectieuse accompagnée d'une poussée aiguë de l'appareil lymphoïde de l'arrière-gorge diminue l'énergie de sa résistance, crée à ce niveau un point faible qui désormais aura de la peine à repousser les microbes pathogènes ou même les saprophytes contre lesquels il avait toujours lutté victorieusement. La fièvre typhoïde, les infections intestinales, les infections pulmonaires sont suivies fréquemment de ces angines. Les afl'ections du cœur, des reins, du foie y prédisposent en déterminant de la fluxion au niveau de toutes les muqueuses. Les larves d'œstres fixées à la paroi du pharynx et PHARYNfiITES CHRONIOI-ES. 193 (lu voile du palais exercent une action traumatique peniia- nente : ce sont des causes d'inoculation et d'irritation microbiennes. Tous les animaux porteurs de ces parasites sont ailectés de catarrhe pharyngien. Cette maladie se développe par l'action lente, persistante ou prolongée de ces diverses influences. Symptômes. — La plupart des signes de la pharyngite catarrhale aiguë se retrouvent dans la forme chronique, mais ils sont très atténués. La difficulté de la déglutition n'est prononcée qu'aux premiers bols, puis la sensibilité s'émousse et l'animal achève de prendre son repas, comme s'il n'avait aucun mal. Parfois, les aliments et les boissons ne peuvent franchir le phai-ynx et sont rejetés par les cavités nasales. La toux persiste, mais elle est intermittente ; elle se fait entendre avant le repas, surtout loi's de la préhension des boissons fraîches; elle est souvent quinteuse et un peu sèche. Le jetarje est muco-purulent et à peu près nul : l'animal se défend quand on cherche à presser la gorge, incurve la tète, raidit l'encolure, et la main est impuissante à provo- quer la toux. A la suite de ces troubles, on voit apparaître les syn- dromes pousse et cornaQc. quand l'inilammation s'est propagée au larynx et a déterminé l'induration de l'épiglotte (Humbert). Le sujet se nourrit mal et maigi'it; il meurt quelquefois de pneumonie gangreneuse. La GuÉRisox est difficile à obtenir; l'inflammation chronique accuse une ténacité désespérante. Lésions. — Quand, par le lavage, on a fait disparaître le mucus épais et filant du pliarynx. la muqueuse apparaît épaissie, ridée, pâle : les follicules et les glandes muqueuses sont saillants, hypertrophiés, du volume dun grain de millet, d'un pois ou dune fève; ils sont fréquemment ulcérés. On peut trouver au voisinage des glandes des foyers purulents dont le contenu a quelquefois sujii la trans- formation calcaire. 194 PHARYNX. Los trous borgnes des amygdales sont hypertrophiés, de kl dimension d'un pois el remphs de pus caleilié ou caséeux ; on peut constater ainsi les lésions d'une sorte ù' amygdalite lacvnaire calculense (Blanc). La muqueuse présente quchpiidois des ulcérations en voie de cicatri- sation. Les muscles subissent une dégénérescence granule- graisseuse avec sclérose interstitielle (Trasbot). La muqueuse l'orme alors à la suri'ace de véritables bourrelets ou une sorte de duplicature qui s"oppose quelquefois autant au passage de l'air que îles aliments. Traitement. — Les vcsicants et les dérivatifs appliqués autour de la gorge produisent souvent de bons résultats. Nous avons obtenu la guérison de deux cas réputés incu- rables par l'application d'un séton contournant la gorge. Les fumigations de goudron, d'acide phénique. si efficaces dans certains cas subaigus, restent sans action quand la maladie est invétérée. Pour les préparer, on peut répandre du goudron sur une pelle chauffée au rouge, ou introduire dans une capsule contenant du goudron, une tige de fer préalablement rougie au feu; les vapeurs obtenues sont souvent si abon- dantes que les animaux incommodés s'efforcent de s'y soustraire. On administre ces fumigations à l'aide d'un appareil fumigatoirc composé d'une capote de toile dont on enve- loppe le haut de la tête à partir des yeux et d'un conduit en toile, sorte de sac sans fond dont ime extrémité s'attache à la muserolle, tandis que l'autre, munie d'un cercle solide qui la tient béante, reçoit les vapeurs qui doivent être inhalées. Ouand l'animal peut être placé dans un boxe, il est préférable de fermer les issues, de manière à remplir l'atmosphère des vapeurs de goudron qu'on fait dégager par l'im des procédés que nous venons d'inditpier. Les modificateurs généraux de la nutrition (acide arsé- PIIAIiYXr.ITES CHRONIQUES. 195 nieiix. iodure de potassium) méritent d'être employés ; Us moilitient les sécrétions et combattent la sclérose de la muqueuse pharyngienne. Il faut compléter ce traitement par Tadministration journalière de gai'garismes phéniqués, alunés et vinaigrés; ils facilitent la guérison des ulcères et la rétraction des tissus. On les prépare de la manière suivante : Alun 3^ grammes Acide chlorlivdrique t Miel ! ) Eau 1 litre . àli 64 II. — BOVIDES. La pharyngite chronique est rare chez le bœut. et plus rare encore chez le mouton. Étiologie. — Les corps étrangers sont la principale cause de ces inflammations persistantes du pharynx où Ton ne peut déceler aucun germe spécifique. La plupart d'entre elles résultent de localisations tuber- culeuses amygdaliennes, ou de tubercules d'actinomyces. Les tumeurs diverses de la région pharyngo-laryngienne entretiennent un état congestif et irritatif de la muqueuse qui favorise les infections chroniques. Symptômes. — Les symptômes de la pharyngite chro- nique n'offrent rien de caractéristique : ils ne peuvent que susciter une exploration complète et décisive de la cavité pharyngienne. On n'est autorisé, en etïct, à porter le diagnostic pha- ryngite chronique qu'après une exploration minutieuse externe et interne, qui n'a révélé la présence d'aucun corps étranger, ni d'aucune tumeur. Le clinicien doit alors se demander s'il est en présence d'une angine chronique simple ou d'une angine granuleuse de nature tuberculeuse. La tubcrculinc apporte un nouvel élément différentiel et les angines franches qui subsistent, après ces éliminations multiples, sont, de fait, très rares. Elles se traduisent par 196 PHARYNX. des symptômes vagues, peu saillanls. de dyspliagie et de dyspnée, parce quil s"agit presque toujours de pharync/o- larijiif/itcs. L'évolution de la maladie est indéterminée, le nuUade est, autant que possible, mis en état par une alimentation l'acile à [u-endre d'être livré à la boucherie. Traitement. — On parvient dilticilement à obtenir la guérison de cette maladie; les agents employés pendant un certain temps n'ayant procuré aucune amélioration, on renonce à soigner les malades. III. — PORC. Étiologie. — La pharyngite chronique est souvent chez le porc le reliquat de maladies infectieuses guéries, comme \-à. pneumo-cntérite, le choléra, etc. Son développement est favorisé par l'administration d'aliments trop chauds, ou par l'ingestion accidentelle de produits caustiques. L'inflammation chronique [)eut revêtir la forme diffuse ; mais elle tend généralement à se circonscrire au système lymphoïde, notamment aux amygdales dont elle déter- mine l'hypertrophie. C'est une amygdalite lacunaire, purulente ou caséciise. Cette forme d'angine succède à des amygdalites aujuës superficielles ou à des angines catarrliales difl'uses qui frappent la surface des amygdales et rétrécissent les ouvertures des cryptes. Ce rétrécissement aboutit à leiu" occlusion. Les produits de sécrétion visqueux qui s'y trouvent retenus, remplissent la base des cryptes et en provoquent l'ectasic consécutive. Les microorganismes, qui pullulent aisément dans ces cavités, [)rovoquent la formai ion de masses easéeuses et l'irritalion des |)ai'ties avoisinantes. Anatomie pathologique. — l^es lacunes des amygdales ont les dimensiims d'iui pois; elles sont dures, saillantes PHARYNGITES CHRONIQUES. 107 et remplies d'un magma pâteux ou calcaire. Le contenu de ces cavités est constitué par des cellules épithéliales, des leucocytes et des microbes. Symptômes. — Ils sont peu connus: les animaux pré- sentent une grande difficulté de la déglutition et font souvent entendre un bruit de cornage ; ils offrent quelque- fois une infiltration des tissus péripharjiigiens et de la partie inférieure de la gorge : la voix est enrouée ou coassante ; la mort est souvent la terminaison de la maladie. Traitement. — Les frictions et les lotions de vinaigre chaud, suivies d'applications de vésicatoire. peuvent être employées: on a préconisé l'ammoniaque et les alcalins en général. On ne peut utiliser les gargarismes: on est obligé d'abattre les malades quand les troubles respi- ratoires font redouter l'asphyxie. IV. — CHIEX. La pharyngite chronique est une maladie commune chez les carnivores. Étiologie. — Les fragments osseux, les corps étrangers, sont des causes journalières d'infection de la muqueuse phai'vngienne ; sa résistance s'use graduellement,, et son appareil lymphoide protecteur, envahi par les staphy- locoques, les streptocoques, les bactéries ovo'idcs, s'hyper- trophie. Diverses influences prédisposent le sujet à ces infections persistantes. Citons : le goitre, les affections cardiaques, l'obésité, les maladies du rein qui sont des causes de stase et de congestion de la muqueuse pharyngienne. Le catarrhe bronchique chronique, qui oblige l'animal à respirer directement par la bouche, l'air venu de l'exté- rieur qui est souvent trop sec, trop froid ou trop chargé de germes, est une cause d'irritation progressive. Certaines angines chroniques sont le reliquat de la 198 PHARYNX. maladie dn jeune âge ou résultent de la localisation exclu- sive de la tuberculose. Ces pharyngites granuleuses s'obser- vent chez le chien et le chat (Bail) (1): mais elles sont encore peu connues. Symptômes. — Tantôt l'inflammation occupe toute la muqueuse pharyngienne ; tantôt elle est principalement localisée aux amygdales palatines, considérablement hyper- trophiées (Petit (2). Bail). On constate une sensibilité particulière du pharynx à la plupart des influences extérieures. L"animal ne peut dé- glutir un os. s'exposer à l'air froid sans se mettre à tousser et sans présenter des nausées. La dysphagie est parfois si accusée, que la salive s'accumule dans la bouche. La gorge est si sensible, que l'animal tousse et présente des nausées ou des vomisse- ments sous l'influence de fa moindre pression. Le voile du palais, les amygdales, la muqueuse pharyngienne sont congestionnés, enflammés, tuméfiés. Ces symptômes piTsentent souvent des rémissions et des aggravations: ieur disparition est rarement complète; les animaux se mettent généralement à tousser à l'entrée de l'hiver. Lésions. — La muqueuse de la face latérale du pharynx est quelquefois ])arsemée de granulations tuberculeuses jaunâtres." opaques, caséeuses. de consistance ferme et de la grosseur d'un grain de millet; on en trouve quelques- unes d'ulcérées. Toutes sont recouvertes d'un exsudât muqueux, épais, grisâtre et trouble et sont constituées par des foyers cascifiés en grande partie, avec points de calcification (fig. 52). Ces foyers, à contours arrondis ou irréguliers, sont isolés ou associés par petits groupes. Ils sont formés, au centre, par des éléments ayant subi la désintégration granulo-graisscuse , la caséification, et, à la (1) Bail, Angine granuleuse bacillaire du chien (Journal de l'Ecole vétér. de Lyon, 1906, p. 64S). (2) Petit, Bulletin de In Socictr centrale, 20 iuin 190.3. PHARYXr.lTES CHROMQIES. 199 périphérie, par une zone de cellules cpithélioides et de cellules rondes avec quelques cellules géantes. La réaction '<. Fi?. 52. — Coupe microscopique de la muqueuse pharyngée, au niveau de deux granulations tuberculeuses caséo-calcaires. A droite, l'épithélium pha- ryngien et dans le chorion sous-jacent, plusieurs foyers tuberculeux où des taches claires représentent des points calcifiés. A gauche, des vestiges des siUons branchiaux externes (Bail). inflammatoire se fait sentir à une certaine distance des foyers. Dans le chorion, immédiatement sous Vrpithclium 200 PHARYNX. pharynr/é, et par places, on remarque de tout petits foyers inflammatoires, avec minuscules dépôts calcaires, consti- tués par des cellules épithélioïdes, des cellules rondes, et de rares cellules géantes. Les gros foyers paraissent développés dans les glandes muqueuses superficielles du pharynx; les plus petits ont pour siège les rares points lymphatiques de cette région de la muqueuse. Peut-être que quelques-uns englobent les canaux excréteurs de ces glandes (Bail). Le chorion est épaissi, sclérosé et envahi par des leucocytes diapédésés. Diagnostic. — La tuberculose doit être soupçonnée et il faut i-çriiurir à la réaction de la tuberculinc [tour différencier cette maladie des pharyngites chroniques non spécifiques. Traitement. — A l'intérieur, on conseille la médication iodiu'ée : lodure de potassium o à 6 wranimes. Eau distillée ou sirop simple -00 cent, cubes. ()n donne une grande ou une petite cuillerée tous les matins suivant le volume du chien. On interrompt le traitement pour le reprendre de temps à autre. m. — PARALYSIE DU PHARYNX. I. — SOLIPÈDES. Définition. — La paralysie du pharynx est earactérisée par l'impossibilité de la drylidition des aliments solides et liquides. C'est la (lysjihayie |)hai'vngienne dans toute l'acception du mol, quand la paralysie est complète. Elle apparaît rarement sous cette forme. Pareil accident est conjiu'é par le mode d'innervation du pharynx. Cet organe reçoit en effet : i" le nerf pharyngien sensitivo-moteur. émanation du pneumogastrique; il l'ournit des rameaux aux cons- tricteurs moyen ei postérieur dapharyn.r: 2° le nerf laryngé supérieur, qui donne naissance au laryngé externe qui PAHALYSIE DL' PHARYNX. 201 innerve le crico-pliarjngien et le crico-thyroïdien : 3° le plexiix pharyngien, situé sur les parois latérales du pliarjnx et constitué : a) par des rameaux du gangion cervical supérieu r du grand sympathique ; b) par le rameau pharyngien du nert Fig-. 53. • — liinervalioii du pharynx et de lu liuigue du eliev; P, phnryiix; L, langue; La, larynx; CE, œsophage ; IX, neuvième juiire (glosso-pharyngien) ; X, dixième paire (pneumogastrique) ; XII, douzième paire (hyiwglosse). Olosso-phaiyngien; c) par un lilct de Thypoglosse (fig. 33). Ainsi la chaîne nerveuse qui dirige les mouvements du pharynx, est aussi puissante et variée que l'anneau lymphatique qui le protège. Cette diversité des nerfs est justifiée et reconnue nécessaire quand on songe à l'importance du pharynx dans la déglutition, phénomène actif essentiel qui gouverne la nutrition. 202 PHARYNX. La surveillance et rexéculion de ce phénomène pri- mordial ne pouvaient être conliées à un seul nerf; un seul gardien ne suffirait pas, un seul moteur risquerait souvent de défaillir; cette double tâche se trouve heureusement remplie ici par de nombreux, filets nerveux, d'origine différente, de manière à assm-er plus sûrement les rela- tions motrices, sensitives et sympathiques du pharynx avec le système nerveux central; les communications des villes qui ne sont reliées que par un lil sont souvent interrompues. C'est pour ce motif qu'on trouve iOOO rhevuux alTectés (ïhémipléyic Janjugienne ou de paralysie récurrenticlle, quand on a de la peine à en trouver un atteint de para- lysie pharyngienne. La paralysie de cet organe offre encore cette particula- rité, c'est qu'elle est incomplète chaque fois qu'elle n"a pas une origine bulbaire : la forme partielle est sans doute beaucoup plus fréquente ipie la forme générale. Signalée par Ringheim en 1818, elle est observée de temps à autre, principalement en Allemagne. Bongartz en a rapporté trois cas, Schneider trois autres, et tout récemment s'est accréditée cette opinion, que la paralysie du pharynx afl'ecte la forme endémique (1). Étiologie. — Les causes de cette paralysie sont incer- taines; elles paraissent avoir tantôt une origine centi'iih\ tantôt une origine périphérique. Une violence siu' la boîte crânienne (Straidi) peut altérer le centre du glosso-pharyngicn, du pneumogastrique et du sympathique qui innervent le pharynx. La pai'alysie pharyngienne survient parfois à la suite de paralysie bulbaire, lésion de la inoelle allongée ou maladie du système nerveux central {méniiKjitc, pardlysie bulbaire prof/rcssive, tumeurs), au cours de maladies infectieuses (rage, paralysie bulbaire infectieuse), ou au cours d'intoxi- (1) Markei-t, Wocliensckrift fi'ir Thicrheilkiaulc iOOi. \\. 517. — Schneider, Wockensclirift fur TUierlieilkiinde, 1905. PARALYSIE DU PHARYNX. 20:5 cations diverses, comme celle qui résulte de ringestion de foin ensilé. L'intervention des champignons de la rouille et du char- bon, incriminée par divers auteurs, est purement hypo- thétique. Markert a signalé la paralysie endémique du phai-ynx chez les chevaux et les bovidés. Trois chevaux, cinq grands ruiniijants et un veau d'une écurie sont successi- vement frappés de cette singulière maladie. Les CAUSES PÉRIPHÉRIQUES sont de nature infectieuse ou de nature traumatiquc. Les tumeurs peuvent déterminer cette paralysie par compression nerveuse. Les pharyngites simples et surtout les pharyngites phlegmoneuses. notamment les pharyngites gourmeuses, sont quelquefois suivies de paralysie du pharynx (Bongartz). Un ulcère des poches gulturalcs intéressant secondaire- ment la neuvième paire (Bassi), mie angine (Hainoir), une laryngite, la pleuro-pneumonie infectieuse, la fiècr,' typhoïde (Palat), sont susceptibles de déterminer la para- lysie pharyngienne. Les chutes suivies d'efforts de traction sur le licol déterminent des pressions intenses des montants du licol sur les parotides et les deux faces du maxillaire. Ces compressions et ces tiraillements violents peuvent entraîner des lésions graves du nerf facial à son point d'émergence de la face profonde de la parotide et des lésions plus profondes du nerf pharyngien et du nerf laryngé supé- rieur (Jobelot). Symptômes. — Le début est tantôt brusque, tantôt graduel. Parfois l'animal présente soudainement de la dysphagie, du cornage, du jetage pharyngien et, au moment des efforts de (téglutition, des quintes de toux suivies du rejet abondant des aliments et des boissons par les naseaux, sans aucun signe de pharyngite, de péri-pha- ryngite, d'adénite i-étro-pharyngienne ou sous-glossienne 204 PHARYNX. (Scndrail). La paralysie incomplète s'accompagne seule- ment d'une diriiculté de la déglutition. 11 peut \ avoir seulement paralysie du voile du palais. Le voile du palais est alors immobile, sa muqueuse a perdu toute sensibilité : la déglutition est difficile, et quand la paralysie du pbarynx se joint à celle du voile du palais, la déglutition est impossible, à moins qu'on ne pousse les aliments jusqu'à l'entrée de l'o^^sophage ; sinon, ils s'engagent dans le lar^'nx et provo(pient des accès de sufl'ocation. Le pharynx demeure immobile; aliments et boissons sont rejetés par le nez ou restent dans la bouche et retombent dans la mangeoire, sans qu'on puisse recon- naître le moindre signe inflammatoire de la langue ou du pharynx. La déglutition des liquides est plus difficile que celle des solides; on constate quelquefois un effort visible qui se traduit par l'extension de la tète et par un bruit guttural sourd, bref et ronflant. L'animal plonge entière- ment la tête dans l'eau, sans parvenir à boire. Le larynx est immobile, le cornagc est intense et ne permet pas l'utilisation de l'animal (Hamoir) (1); la salive s'écoule par les commissures des lèvres et par l'ouverture du tube à trachéotomie avec des particules de fourrage. Parfois, le sujet qui ne peut manger ])arvient à déglutir la salive et les boissons. L'animal maigrit rapidement, ses forces diminuent; il meurt d'inanition au bout de dix-huit à vingt-huit jours ou succombe à une pneumonie gangre- neuse par corps étrangers. Cette coMPL(CATio.\ n'est pas la seule : on a constaté la gangrène de la région cubitale et l'infiammation interne ssence de térében- thine, de benzine réussissent parfois. Biaise a employé avec succès les fumigations de baies de genièvre ou de goudron. Essence de térébenthine ( ^ hthcr siiltunque ( ^ Goud l'on I l'i) — Mélangez les trois substances el placez-les dans un vase que vous chauffez légèrement. Quand les hémopis siègent au larynx el que ras[)liy\i(' est imminente, la trachéotomie s'impose. S'ils amènent une anémie progressive, elle doit être combattue spécia- lement. Le TRAITEMENT piiÉVENTU' cst bcaucoup plus eflicacc ; il consiste à abreuver les animaux, sinon avec de l'eau filtrée, du moins avec de l'eau pure et débarrassée des hémopis; par un filtre qui les retient : on peut interposer PAUASITES DU PHARYNX. 213 sur le Irnjet de l'eau, un siphon rempli de sable tassé (Cauvet), ou de charbon pulvérisé, tassé et comprimé (Biaise). Lemichel a détruit les sangsues des eaux d'abreu- voir à Mustapha en y mettant des anguilles qui les dévoraient. ARTICLE II. — ŒSTRES. Variétés. — Les larves du Gastrophilus hcmorrhoklalis, de l'œstrus purpureus et peut-être celles du Gastrophihts equi se fixent quelquefois sur le voile du palais, l'épiglotte, le pharynx, les trompes dEustache, les cavités nasales. V œstre pourpré qu'on trouve principalement en Autriche- Hongrie, en Andalousie, en Afrique est celui qui se fixe le plus souvent dans la cavité pharyngienne. Symptômes. — ■ Considérées comme inofC'nsives. ces larves peuvent gêner la mastication, empêcher la déglutition des aliments (Mather) et même des boissons (Buffington), produire le ptyalisme et tous les symptômes d'une dyspnée intense avec toux sèche, quint euse, accompagnée de cor- nage. On peut observer l'asphyxie ou les signes d'une pharyngite très intense (Limann). Lésions. — A l'autopsie, on trouve les lésions de la pha- ryngite chronique ou exclusivement des larves d'oestres. Buffington a constaté la gangrène de la muqueuse du nez, du pharynx, du larynx et de la partie supérieure de l'œsophage. Vitry a rencontré à l'ouverture d'un cheval mort asphyxié, cinq larves d'œstres iixées au bord de l'épiglotte et dont le corps flottait dans le larynx. Limann en a trouvé quatorze fixées à la muqueuse pharyngienne ; elles avaient provoqué une angine complicpiée de bronchopneumonie suivie de mort. Traitement. — Il convient d'inspecter le phai'ynx pour établir le diagnostic : puis on doit tenter de détacher les larves de la muqueuse. On peut y parvenir par la simple introduction delà main dans cette région, ou en introdui- 214 PHARYNX. sant une sonde recouverte d'un linge à son extrémité (Crépin), des brosses fixées à un manche (Renner). un bâton enveloppé dun linge imprégné d'huile d'olives ou d'huile empyreumatique (Pigeaire). On conseille les fumi- gations de goudron, de coaltar, d'huile empyreumatique ou une sonde en caoutchouc pourvue d'une éponge à l'une de ses extrémités: on a préconisé lesgargarismes avec l'eau salée, vinaigrée, ammoniaquée. CHAPITRE III ŒSOPHAGE Les maladies et accidents de l'œsophage constituent un chapitre important de la pathologie chirurgicale. Nous n'étudierons ici que l'œsophagite, rœsophagisme. la para- lysie et les parasites de Toesophage. I. — ŒSOPHAGITE. I. — SOLIPÈDES. Étiologie. — Sons le nom (l'œsophagite, on désigne genc- laleinent l'inflammation de la muqueuse œsophagienne . Protégée par un épithélium épais moins sensible que celui de la bouche et de larrière-bouche, elle s'enflamme rarement : les produits irritants arrivés dans la bouche provoquent le plus souvent un réflexe qui amène leur rejet immédiat, et, s'ils franchissent l'arrière-bouche, ils glissent le long de la muqueuse œsophagienne sans la léser pro- fondément, en raison de la rapidité de la déglutition. On distingue cependant une œsophagite primitive et une œsophagite secondaire. Primitive, elle est d'origine traumatiquc. Elle est pro- voquée par l'ingestion de liquides ou d'aliments trop chauds, de médicaments ou de poisons caustiques (acide sulfurique, solution ammoniacale, pota:isique ouémétisée) qui corrodent la bouche, le pharynx, ulcèrent l'estomac, lèsent l'œsophage avec moins d'intensité. Il est vrai que les 216 OESOPHAGE. brûlures des premières voies digestives sont, bien moins dangereuses que celles de la muqueuse œsophagienne dont la cicatrisation est presque toujours impari'aite. Les aliments durs, mal triturés p;ir les animaux vieux à dentition irrégulière, piquent, éraillent, compriment cnlUuument et perforent quel- quefois, à la longue, la mu- (jueuse œsophagienne, infec- tent la musculeuse et créent ées diverticules incurables. Les corps étrangers (épin- gles, épines, sable) jouent un rôle étiologiquc prépondé- rant (1). Les larves du gastrophilu equi peuvent se lixer vers Tex- trémité terminale de l'œso- phage et déterminer une (l'sophagite localisée. De plus, les plaies produites par l'im- plantation des larves y sont quelquefois l'origine d'infec- tion sep tique secondaire iiri (jignnli'd (Ruilliet). Ils peuvent se développer simultanément dans les muscles des joues, du pharynx, du cou, du thorax, des cuisses; mais on les a surtout observés au niveau de la couche musculaire de l'œsophage. On en ti'ouve des exemplaires gigantesques dans les muscles du porc. Caractères. — Cette espèce de sarcosporidée offre le volume d'un srain de blé ou même d'une noisette: elle se PAHASITES DE L OESOPHAf.E. 247 présente sous forme de plaques blanchâtres, lisses, de 1 à 2 centimètres de longsur.un demi-centimètre d'épaisseur; elle comprend une mem- brane denveloppe mince, anhiste, formant une cavité remplie de cellules. Au centre des plus gros parasites, on trouve un vide de la grosseur d'une tète d'épingle. Chaque cellule est remplie par des corpus- cules en forme de croissants très réguliers, sans noyau, ni nucléoles. Leskjstcs sont en nombre très variable et dansunétat de développement plus ou moins avancé : on en ren- Fig. 71. — Corpuscules fulcilonnes Fig. 70. — Sarcosporidies (Balbianies de Balbinna giganten grossis géantes) de l'œsophage du mouton 850 fois (Railliet). (grossies d'un dixième) (d'après Kitt). contre douze à quinze en moyenne, et parfois plus de deux cents. Ils présentent les mêmes caractères sous la plèvre, le péritoine et dans tous les points où ils siègent; ils sont plus petits chez le mouton et la c/;èv're que chez \e porc, et ressemblent à des gouttelettes graisseuses suspendues entre les faisceaux musculaires. Symptômes. — Leur influence pathogénique est très mal connue; on a trouvé beaucoup de Balbianies chez les 248 OESOPHAGE. moutons, morts subitement après avoir présenté des symp- tômes d'épilepsie et d'asphyxie, et l'on a atti'ibué cette terminaison funeste à la présence de ces parasites dans les muscles du pharynx. Si l'on a cru, à tort, qu'ils sont capables de provoquer Vœdème de la glotte et l'asphyxie consécutive, ils ne sont pas d'une innocuité complète. Pfeiirer a reconnu que l'extrait aqueux ou glycérine de celte formation parasitaire, inoculé au lapin, produit, à faible dose, des accidents fébriles et, à dose plus forte, le collapsus et la mort ; Laveran et Mesnil désignent sous le nom de sarcocystine la toxine inconnue de Pfeiffer. Le lupin est d'une extrême sensibilité à l'égard de ce poison; il est tué par une dose d'un demi-milligramme de mrcosporidie fraîche ou d'un dixième de milligramme de poudre sèche par kilogramme d'animal, ce qui représente une dose infime de toxine. Les autres animaux sont beau- coup moins sensibles. Le co/jaje résiste deux cents fois plus que le lapin; le rat et la sour/s résistent encore davantage. L'extrait aqueux, chauffé pendant cinq minutes ù 400 degrés, ou pendant vingt minutes à 85 degrés, perd toute son activité; une température de 55 à 57° agissant pendant deux heures atténue notablementsa virulence. Par ses propriétés générales, la sarfocy-s^me se rapproche donc de cei'taines toxines microbiennes etdes venins. On peut la rapprocher de la toxine des hémosporidies dont elle partage l'action pyrétogène. • Heureusement, ces effets toxiques sont atténués ou annihilés par la paroi kystique qui s'oppose à la résorption de ces principes nocifs (1). Le parasite accumule en lui-même, dans son kyste, ses pi'oduitsde sécrétionct dedésassimilation ; ceux-ci échap- pent à ladiffusionosmotique, ou ne la subissent que dans une trop faible mesure pour pouvoir provoquer des accidents. Traitement. — On ne peut instituer de traitement efficace. (1) Blanchard, Congrès vétérinaire, 1905. CHAPITRE IV RUMEN Considérations générales. — Le rumen est un réservoir à macération : les aliments ingérés s'engloutissent dans sa masse liquide et s'y mélangent grâce à des contractions ondulatoires, comparables aux mouvements circulaires imprimés à Taide d'un bâton à la pâtée contenue dans un baquet. Ces déplacements lents et réguliers sont complétés par les secoiwses brusques déterminées dans ce milieu par les contractions du réseau. Or, le contenu gastrique est un milieu dont la composi- tion trahit tous les caprices de l'appétit. Tout y arrive : liquides irritants par leur température ou leur nature chimique, aliments acérés, piquants, corps étrangers agressifs, que le rumen semble remuer avec précaution par ses contractions lentes, matières fermentescibles qui dégagent presque instantanément d'abondantes quantités de gaz , matières indigestes qui exercent successivement une action mécanique, traumatique, finalement chimique et toxique. Si, en effet, l'agitation du contenu stomacal s'arrête, les matières semi-fluides cessent d'émerger dans le cul-de-sac supérieur du rumen à portée de l'œsophage : la rumination est interrompue, les liquides suivent le courant gastro- intestinal, et les matières solides subissent une fermen- tation rapide (météorisation aiguë) ou s'accumulent au fond de la panse, si l'animal continue de manger, comme les couches de limon dans un terrain de sédiment : 250 RUMEN. Vindigcstion avec surcharge commence, elle devient putride si le rumen demeure longtemps immobile : la cuve à macération est devenue cuve à fermentation et à intoxication. Les produits toxiques issus de ces fermentations arrêtent les autres réservoirs digestifs; le catarrhe f/astro-intes- iinal se greffe sur l'indigestion. L'événement lointain et secondaire devient l'événement capital. Le point de départ de tous les troubles n'en réside pas moins dans la suppression des mouvements du rumen. Toute la vie du 7jœuf pivote en réalité autour du rumen et de la rumination. Cet organe revendique la suprématie dans les troubles pathologiques comme dans les phénomènes physiologiques de la digestion. Tant que le rumen se contracte et permet à l'animal de ruminer, la nutrition peut être diminuée par l'altération des autres organes; elle n'est jamais entièrement supprimée : l'inertie du rumen supprime la digestion comme l'arrêt du cœur supprime la vie. C'est lui qui commande les mouvements de l'appareil digestif; ses contractions envoient des liquides dans les autres compartiments et les excitent à se contracter à leur tour ; l'excitation produite à l'extrémité antérieure de l'appareil digestif tend à se propager vers l'autre extré- mité ; les aliments qui sont le point de départ de ces mouvements réflexes, agissent sur la paroi du rumen qu'ils invitent à fonctionner, comme le rumen joue à son tour, à l'égard du tube gastro-intestinal, le rôle d'unexcito-moteur. Les aliments éveillent inconsciemment les contractions du rumen comme le sang fait entrer le cœur en systole. Tout le tube digestif ne fait que partager les vicissitudes pathologiques du rumen. Ce dernier épuise l'action de toutes les causes, sauf celle des agents toxiques, car il n'absorbe pas. Il convient détudier ici lintlammation, l'indigestion et les tumeurs de cet organe. RUMIXITE. 251 I. RUMINITE Sous le nom de ruminUe, on désigne toutes les inflamma- tions circonscrites ou diffuses de la muqueuse du rumen. Étiologie. — Cette afTection est tantôt primitive, tantôt secondaire, et s'observe chez tous les animaux adultes ou i t^:# Desquamation épithéliale du rumen. jeunes; mais elle est plus fréquente chez les premiers. La . forme primitive résulte de l'action fraumatique, physique ou chimique, exercée par les matières ingérées (iîg. 72). Les corps étrangers acérés, les aliments trop grossiers 252 RUMEN. blessent les parois du rumen et y produisent des inocu- lations microbiennes ; les matières ingérées, trop chaudes ou trop froides, peuvent en troubler la circulation et favoriser des infections secondaires : les liquides caitstiques, alcalins ou acides pris accidentellement ou administrés comme breuvages pi'oduiscnt ordinairement une inflamma- tion légère et superficielle de la panse. Les aliments fermentes, les produits de distillation, comme le marc de raisin, renferment parfois des principes irritants. Ces principes peuvent résulter de la décomposition dans la panse d'aliments de bonne qualité : les indigestions, la météorisation chronique produite par Vadénopathie tuber- culeuse sont des causes de ruminite. Les traumatismes externes, comme les coups violents portés sur la panse, quand cet organe est distendu par les aliments, favorisent l'action de toutes les causes qui précèdent. La ruminite secondaire est l'expression d'un grand nombre de maladies infectieuses. Ldipeste bovine, la fièvre aphteuse, le coryza gangreneux, la piroplasrnose déterminent des ulcérations des premiers estomacs chez les ruminants, et la formation d'exsudats fibrineux. La clavelée, chez le mouton, produit des effets analogues ; la panse et le réseau présentent souvent des lésions nombreuses. Symptômes. — Vappétit est diminué, supprimé ou capricieux; l'animal garde longtemps dans la bouche les brins de fourrage qu'il a pris ; la mastication en est très lente; la rumination est d'abord suspendue pendant un temps variable, suivant l'intensité de l'inflammation. Quand elle reparaît, elle est toujours lente et inter- mittente, les mouvements péristaltiques de cet organe étant douloureux; l'animal s'arrête de ruminer et immo- bilise la panse. Une légère météorisation en est la conséquence; elle est RUMINITE. 253 permanente; elle diminue par l'évacuation vers le tube gastro-intestinal des matières les plus ténues qui peuvent passer sans être ruminées et sous l'influence des éructa- tions qui ne sont jamais interrompues. Les pressions exercées sur la panse sont douloureuses ; elles provoquent des plaintes et décèlent la présence d'aliments durcis. Cette sensibilité anormale révélée par la palpation est générale, mais elle offre son maximum d'intensité du côté gauche vers le tiers inférieur, en arrière de l'extrémité xiphoïde au niveau du l'éseau (1). L'animal ne se couche pas, afin de prévenir la pression de cette région contre le sol. Les matières fécales n'offrent rien de particulier; elles sont seulement expulsées en plus petite quantité. La fièvre est peu prononcée; les cornes et les oreilles sont plus chaudes, les pandiculations sont supprimées ; le mufle est tantôt sec, tantôt humide. Marche. — La ruminite peut se prolonger et même s'ag- graver ; on constate quelquefois des réflexes douloureux, qui se traduisent par des vomissements du rumen; mais, habituellement, c'est une affection bénigne passagère, qui disparaît au bout de huit à dix jours. Elle peut cependant devenir le point de départ d'une dyspepsie chronique, caractérisée par une paresse motrice du rumen. Diagnostic. — L'appétit capricieux, la bouche légère- ment pâteuse, la rumination incomplète, la météorisation permanente, sont les meilleures données pour établir le diagnostic. L'exploration du rumen à travers le flanc vient le confirmer. Pronostic. — 11 dépend de l'état plus ou moins avancé de l'affection. A l'état CHRONIQUE, le pronostic est subordonné à la cause qui a produit l'inflammation ou qui l'entretient. (1) Moussu, Traité de Pathologie bovine, 1906, Cadéac. — Pathologie interne. I. 15 2b 4 RUMEN. Lésions. — La sécheresse et la dureté des aliments renfermés dans la panse, lexloliation de lépithélium de cet organe, sont les premières lésions appréciables. Cette desquamation épithéliale s'effectue quelquefois sur une vaste surface, de telle sorte que le contenu stomacal se trouve recouvert d'une sorte de gaze. L'hyporhémie, marquée par une coloration violacée ou brunâtre, des taches ecchjmo- tiques, est beaucoup plus signi- ficative. Ces hémorragies cir- conscrites sont quelquefois très nombreuses, et intéressent à la fois la muqueuse, la musculeuse et la séreuse. On peut y rencontrer aussi des ulcérations circulaires et Fiff. 73. — Ulcérations du rumen. . , ,., i i ,• (Besnoit.) uTegulieres, de la dimension d'une lentille ou d'une pièce d'un franc (fig. 73); des pseudo-membranes feuilletées, aplaties ou proéminentes, considérées comme des dépôts diphtéritiques. Les papilles sont conservées, aplaties, ou plus ou moins détruites par des ulcérations, ou recouvertes par des exsudats. Dans la davelée du mouton, la muqueuse de la panse et du bonnet présente souvent de petites taches blanchâtres renfermant un pus épais. L'inflammation est quelquefois localisée à la gouttière œsophagienne : son épithélium se détache par plaques ; le tissu de la muqueuse est congestionné dans toute son étendue (1). Traitement. — Les animaux doivent être soumis à une diète sévère, ou nourris d'aliments cuits, de farineux, de thé de foin. On pourra faire la gastrotomie et, au besoin , (1) Guittard, Progrès vétérinaire, 1899, p. 70, t. 11. INDIGESTIONS. 255 extraire les corps étrangers indigestes que l'on a vu avaler (Guittard). On combat l'inflammation par des barbotages, l'admi- nistration de tisanes émollientes, de fleurs de mauve fraîche et de racine de guimauve, une poignée de chaque substance, et par des électuaires adoucissants : Poudre de réglisse i - ,„» „ , , r J aa 100 grammes. Poudre de guimauve ) ° Miel Q. S. Les feuilles de séné 20 grammes, le sulfate de soude 450 grammes et eau bouillante 1 litre, administrés en laxatifs salins comme le bicarbonate de soude, sont indiqués. Le sulfate etl'arséniatede strychnine à la dose de quelques milligrammes et la pilocarpine à la dose de 10 à lo centi- grammes en injections sous-cutanés contribuent à réveiller l'activité des organes digestifs. Les toniques, comme le quinquina, la gentiane, l'arsé- niate de fer conviennent pour soutenir les forces des malades. II. — INDIGESTIONS. Définition. — Considérations générales. — L indigestion du rumen est un trouble fonctionnel caractérisé par l'inertie accidentelle de cet organe. Ce syndrome acquiert chez les runniiants l'importance d'une maladie grave en raison de la masse énoi'me d'ali- ments qui demeurent en souffrance et se décomposent dans la cavité du rumen. Tous les aliments peuvent déterminer l'ensemble des symptômes propres aux indigestions quand leur ingestion coïncide avec l'abolition de sa motricité. Il se produit constamment des fermentations, des dégagements gazeux et des accumulations d'aliments dans la panse; le rumi- nant échappe normalement à la tympanite et à la surcharge. 256 RUMEN. en ouvrant, chaque fois que le besoin s'en fait sentir, la soupape de sûreté de I'œsophage, ou en évacuant, vers le FEUILLET, l'excès de matières soumises préalablement à la rumination. Les phénomènes chimiques de la digestion et l'action mécanique des aliments sur la panse ne deviennent dangereux que lorsqu'elle a cessé de fonc- tionner. Sa réplétion et sa distension résultent de sa paralysie. La section des deux nerfs vagues, qui annule la motricité de la panse, engendre siirement l'ensemble des symptômes propres aux indigestions. La production de cet état n'exige donc ni causes spéciales, ni fermentations nou- velles; tous les aliments, les bons comme les mauvais, peuvent l'engendrer quand un défaut d'excitation nerveuse condamne le premier réservoir gastrique à limmobilité. La suspension des mouvements du rumen est iin phénomène purement symptomatiquc ; l'indigestion qui en dépend ne constitue qu'im syndrome. 11 n'y a pas, en eiîet, de lésions propres aux indigestions : le rumen d'un animal qui va être affecté d'une indigestion ne diffère en rien de celui d'un animal sain ; les modifi- cations qu'il présente dans la suite sont corrélatives de sa paralysie. Ces considérations légitiment la radiation des indigestions de la pathologie interne; leur étude serait naturellement placée dans la sémiologie à côté des autres syndromes (coliques, dyspepsie, etc.) que nous avons étudiés. Division. — Une dans sa cause essentielle (parésie ou paralysie du rumen), l'indigestion de cet organe peut pré- senter des types cliniques spéciaux qu'on peut grouper sous deux chefs : l'indigestion gazeuse simple et l'indiges- tion avec surcharge du rumen (fîg. 7i). Ces distinctions, précieuses au point de vue clinique et thérapeutique, reposent uniquement sur le degré de fermentation et la composition des aliments ingérés. Mais ceux-ci, nous l'avons vu, ne jouent qu'un rôle secon- INDIGESTIONS. 257 daire dans la production des indigestions; ils s'accu- mulent, se tassent dans le rumen, quand ils sont riches ^ JV Fig. 74. — Coui)0 (Umi-schéniatique de l'abdomen du bœuf passant par la 11* côte. 9e d, apophyse épineuse de la 9' vertèbre dorsale ; 10" d, apophyse épi- neuse de la 10« yerlèbre dorsale; lie d, 11' vertèbre dorsale: II' c, 11» côte ; 10« c, 10« côte; 12« c, S.-!' côte. C, Caillette; F, Foie; Fe, feuillet dont les lames tertiaires et quaternaires H'ont pas été figurées ; Sg, sac gauche de la panse ; Sd, sac droit de la panse ; ce, cavité de l'épiploon ; pe, cavité péritonéale. en cellulose et peu fermentescibles {indigestion avec surcharge) ; ils fermentent rapidement et distendent l'abdomen, quand ils sont tendres, verts, composés de 258 RUMEN. matières sucrées et fermentescibles {tympanite, météorisa- tion aiguë). Notons que l'accumulation des gaz dans la panse n'est qu'un fait secondaire, étroitement lié au séjour de la matière fermentescible dans sa cavité, et plus encore à la fermeture hermétique de l'ouverture œsophagienne. La paralysie du rumen supprime en effet la rumination, l'évacuation des gaz par la bouche et suspend la sortie vers le feuillet du contenu de la panse. D'un côté comme de l'autre, c'est l'arrêt des mouvements de la panse qui permet la réalisation des signes physiques propres aux. indigestions aiguës. Le fonctionnement anoi'mal, capricieux de la panse constitue la dyspepsie ou l'indigestion chronique. Nous étudierons d'abord la forme aiguë sous ses deux types cliniques les plus tranchés : Y indigestion gazeuse et Vindigestion avec surcharge. ARTICLE \"'. — INDIGESTION GAZEUSE. Définition. — C'est une parésie du rumen suivie de fer- mentation immédiate des aliments ingérés. L'intensité des fermentations, l'abondance des gaz qui distendent la panse comparativement au peu d'aliments qui les produisent, la rapidité d'évolution des troubles morbides, donnent à ce syndrome les caractères d'une intoxication et le différencient nettement du complexus symptomatique de l'indigestion par siu'charge. L'indigestion gazeuse est encore désignée sous le nom de météorisation aiguë, de tympanite, de ballonnement, de météorisme, (Yenfîitre, etc. Son développement est si rapide que la mort se produit fréquemment avant qu'on ait eu le temps d'intervenir. Cet état morbide s'observe communément chez les ani- maux de l'espèce bovine et ovine; il est beaucoup plus INDIGESTIONS. 259 rare chez la chèvre. Ses manifestations sont les mêmes chez tous les animaux. Étiologie et pathogénie. — Normalement, le rumen se contracte deux lois [lar minute, et ses contractions sont perceptibles à lapalpation ; quand elles cessent totalement, le rumen étant paralysé, l'indigestion se déclare. Les causes susceptibles de produire la parésie ou la para- lysie du rumen sont nombreuses : le travail, la frayeur, le froid, les maladies empêchent la rumination ; c'est- à-dire suppriment la contractilité du rumen, d'où l'indi- gestion. Detroye a souvent observé la météorisation sur des animaux que l'on avait amenés à la foire aussitôt après le repas et qu'on avait empêchés de l'uminer en les aiguillonnant fréquemment pour les faire marcher vite, afin de ne pas arriver en retard. On peut parvenir ainsi à déterminer artificiellement l'indigestion gazeuse. Les aliments froids, les herbes mouillées par la pluie ou couvertes de l'osée, de givre ou de gelée blanche sont extrêmement nocives. Ce fait navait pas échappé à l'observation des anciens. L'abbé Teissier avait reconnu que les moutons sont atteints de cet accident, sans s'être gorgés de nourriture; il suffit qu'on les ait menés paître dans une trèflière ou une luzernière ou même dans un champ d'avoine ou de blé mouillés par la pluie ou la rosée. On a même vu des brebis météorisées pour avoir été conduites et avoir séjourné une heure en hiver, par la gelée, dans un champ de luzerne. La nocivité des plantes, quelle que soit leur nature, paraît croîti"e avec leur action réfrigérante : elles sont d'autant plus dangereuses qu'elles sont plus éloignées de la tempé- rature où elles peuvent commencer à fermenter. Cette action pathogénique exercée par les aliments froids est aujourd'hui de connaissance vulgaire. Tout le monde sait que l'introduction de glace dans 260 RUMEN. l'estomac peut arrêter subitement la digestion, surtout chez certaines personnes qui manifestent une véritable intolérance pour tout ce qui est glacé. Les plantes froides ont une action analogue sur la panse (les ruminants; elles arrêtent les mouvements du l'umen chez tous les animaux dont le système nerveux ne peut supporter ce genre d'excitation. Cet arrêt permet aux aliments qui sont les premiers ingérés de se mettre rapidement en équilibre de tempé- rature avec l'organisme et de fermenter pendant que l'ingestion de nouvelles quantités d'aliments par les anir maux qu'incite la faim continuent à maintenir le rumen immobile. Il y a fermentation des matières sucrées qui peut donner de l'acide lactique, fermentation butyrique, peut-être fermentation alcoolique, dégagement de gaz ; dès lors, l'indigestion est créée. On la prévient souvent en donnant aux animaux une petite quantité de fourrage sec avant de sortir de l'écurie ; on empêche ainsi le rumen de se paralyser au contact des aliments trop froids. Une prédisposition spéciale des animaux est indispen- sable dans la production de toute indigestion. Sans elle l'ingestion des aliments les plus fermentescibles est inoffen- sive. Le rôle de cette prédisposition est confirmé par la pratique. Sur un troupeau de vaches ou de moutons abandonné dans un champ de trèfle, la plupart n'éprouvent aucun trouble de la digestion. Ce n'est que chez les animaux prédisposés (jue les aliments mouillés, froids ou gelés sont susceptibles d'in- hiber le système neuro-moteur de la panse, de ralentir ou de suspendre la motricité de cet organe. La nature des aliments n'a qu'une influence secondaire dans la production des indigestions du rumen. L'expérience enseigne que toutes les plantes vertes peuvent provoquer la météorisation. Les diverses espèces de trèfle, de luzerne, de sainfoin, INDIGESTIONS. 261 plâtrées ou non. les tiges vertes de blé, d'avoine, les liizernières couvertes de coquelicots, les vesces, les lentilles, les pois verts, le regain de luzerne, les pommes de terre crues, les pommes de terre pourries, les choux et les bette- raves sont des aliments incriminés par tous les obser- vateurs. Leur nocuité est entièrement indépendante de leurs prin- cipes essentiels. Ces aliments sont mangés impunément par la plus grande partie des animaux de Tétable ou de la bergerie ; ils ne sont nocifs que chez les animaux prédis- posés. Les plantes vertes météorisantes la veille quand elles sont couvertes de rosée, sont ingérées sans danger dès que le soleil les a échaufTées. De tout temps, on a constaté que si l'on mène les troupeaux dans les pâturages à tympanite par le beau temps, il est rare qu'il y ait des bêtes incom- naodées. Les variations de température, les orages,\es changements de pression barométrique et toutes les influences qui favo- risent les fermentations et exercent une action déprimante sur le s^'stème nerveux sont des causes d'indigestion. Sinon, la chaleur est elle-même salutaire, car les plantes vertes sont, en effet, mangées impunément quand le soleil lésa échauffées. Teissieravaitconstatélui-même quesil'on mène les troupeaux dans les pâturages à tympanite par le beau temps, il est rarequ'ily ait des bêtes incommodées. Les plantes échauffées, c'est-à-dire se rapprochant de ja température du rumen, n'exercent aucune action para- lysante sur cet organe. Dans ces conditions, les plantes les plus fermentes- cibles ne provoquent aucun trouble. Survienne l'inertie du TMmen, une indigestion des plus graves peut succéder à l'ingestion même d'une petite quantité de ces aliments. Les gaz issus de la fermentation des principes sucrés renfermés dans le trèfle, la luzerne et le sainfoin pro- duisent, en peu d'instants, du ballonnement et des symptômes asphyxiques. 15. 262 RUMEN. Avec de pareils aliments, toute suspension des mouve- ments du rumen est extrêmement dangereuse : cet organe ne peut se reposer sans être exposé à ne plus retrouver ses facultés contractiles par suite de l'extrême distension de ses parois. Son inertie peut, au contraire, se prolonger sans accident quand l'animal a ingéré l'herbe des prés dont la fermentation est tardive et restreinte, de sorte que le rumen finit par se réveiller et par dissiper tout danger. Dans toutes les indigestions, la paralysie du rumen est le fait essentiel, primitif; sa distension par des gaz le fait secondaire, contingent. La panse n'est pas un organe sécréteur: les trans- formations indispensables à la digestion qu'elle fait subir aux aliments dépendent exclusivement de sa motri- cité; celles qui leur sont communiquées par les fermen- tations sont accessoires. Grâce à sa motricité et au concours qui lui est fourni par le diaphragme, la panse fait remonter les aliments dans la bouche pour les rurn^- ner. Elle se débarrasserait des gaz qui la distendent si sa paralysie n'était primitive. D'ailleurs, les bovins affectés de tic ou de météorisation chronique produite par la compression de l'œsophage, multiplient leurs efforts et parviennent à expulser les gaz par la bouche. Les bœufs tiqueurs passent même une grande partie de leur vie à se météoriser; ils éprouvent, dans ce jeu, plus de peine à remplir leur panse qu'à la vider. Dès lors, il est clair que la météorisation est seulement possible quand le rumen présente un état particulier '"'atonie qui le rend incapable de se contracter sous l'influence de ses excitants naturels. Symptômes. — Les symptômes observés sont les uns physiques, les autres rationnels; ils se développent plus souvent au pâturage qu'à l'étable et évoluent avec plus ou moins de rapidité. Signes physiques. — Ils consistent dans un changement de volume et de résonance de l'abdomen (fig. 75). INDIGESTIONS. 263 Le rolume augmente lentement; au début, cette modifi- cation peut passer inaperçue; elle est habituellement dénoncée par un changemeul daUilude du bœuf ou du mouton pris d'indigestion : l'animal qui vient de commencer à pâturer lève la tête, s'arrête de manger, bâille fréquem- ment et exprime un sentiment d'inquiétude et de malaise; 264 RUMEN. puis, peu à peu, quelquefois en moins dun quart -'^r'ti ~ t;^ \ ' •' - i a ^*' rV^ W' Fig. 81. — Relations du feuillet avec les autres eslomacs (Schmaltz). L'échaubouliire peut déterminer des taches sanguines, ou des ecchymoses et des infiltrations du feuillet analogues à celles de la peau. La libérite est quelquefois primitive. Sous cette forme, elle est beaucoup plus rare que le catarrhe de la panse ; 300 FEUILLET. le feuillet est à l'abri de toutes les influences traumatlqucs (corps étrangers, aliments trop durs) dont l'action patho- génique s'épuise généralement dans le rumen et le réseau. Quand les matières alimentaires parviennent dans le feuillet, elles sont mâchées, ruminées et offrent peu de dangers. On peut cependant observer V inflammation chro- Fig. 82. — Inflammation cxsudative du bonnet et de l'ouvertiire du feuillet. nique du feuillet chez les animaux soumis à une alimen- tation sèche, prolongée. Besinfluencestraumatiques externes peuvent l'atteindre : les coups de corne, les coups de sabot du bouvier, les heurts au niveau de la partie abdominale inférieure droite, en arrière de riijpochondre (Guittard) déter- minent l'inflammation de cet organe. 1 Les agents irritants et toxiques comme VémétiqUe, V acide arsénieux, les mercuriaux qui ont déterminé LIRÉRITE. 301 riaflammation des premiers compartiments digestifs, n'épargnent pas le feuillet. Symptômes. — La fièvre est le premier et le plus impor- tant des symptômes. Il permet de différencier l'inflam- mation du feuillet des indigestions. On observe des tremblements généraux, une inégale répartition dé la chaleur : les cornes, les oreilles et les extrémités sont chaudes ; la température du rectum s'élève au-dessus de la normale; le pouls est fort, plein, accéléré; puis on observe les signes d'une indigestion avec surcharge de la panse. Tous les troubles digestifs réunis ne sont pas plus caractéristiques que les troubles généraux. La réplétion relative de la panse est liée à l'atonie générale de l'appareil digestif dont le fonctionnement est entravé par l'inertie de l'un des compartiments. Or, l'inflammation modifie constamment la motricité et les sécrétions des organes digestifs : elle tend toujours à provoquer une douleur sourde ou vice dans la région abdo- minale correspondant au feuillet; mais cette douleur ou cette sensibilité anormale située dans la moitié inférieure de l'hypochondre droit dans la zone des côtes asternales, est toujours vague, diffuse, trompeuse. Il faut recourir à une pression brusque exercée fortement avec le poing, en arrière de l'hypochondre droit, pour la mettre en évidence. On rencontre alors, sur une large surface, une résistance anoi"male et on « produit une douleur que l'animal exprime en poussant une plainte som'de chaque fois qu'on la provoque » (Detroye). En outre, le bruit crépitant du feuillet devient tout à fait imperceptible, bien que la surface d'appui du viscère contre la paroi abdominale soit plus grande qu'à l'état normal : le feuillet devient de plus en plus si- lencieux à mesure qu'il devient inerte. Marche. Terminaison. — Les symptômes inflamma- toires peuvent s'amender; la maladie se termine par résolution; l'appareil gastro-intestinal récupère sa motri- 302 FEUILLET. cité ; l'évacuation des matières alimentaires fermentées et irritantes s'accomplit. Les troubles dyspeptiques et inflammatoires peuvent persister et s'aggraver jusqu'à la mort qui résulte de l'inanition ; ils s'atténuent et deviennent chroniques. Diagnostic. — C'est par élimination qu'on arrive à ir ^ "^ Fig. 83. — Vache (côté droit, il l'état normal). 7, 7" côte; 13, 13" côte; B, bonnet; C, caillette; F, feuillet; 1, intestin; Vb, vésicule biliaire ; D, diaphragme : ses attaches, sa projection antérieure. diagnostiquer la libérite : on se trompe rarement si l'on songe que d'un côté l'inflammation de la caillette, de l'autre, les troubles de la panse et du réseau sont suivis d'inflammation du feuillet. Pronostic. — Peu favorable quand tous les troubles digestifs ne se sont pas dissipés au bout de sept à huit jours; il est souvent avantageux de livrer les animaux h la boucherie. LIBÉRITE. 305 Lésions. — Le feuillet présente les lésions dune inflam- Fig. S4. — Congestion et piqueté hémorragique des lames du feuillet. mation aiguë on celles crune inflammation citroniqiic: il est toujom's gorgé d'aliments. 304 FEUILLET. . Celte obstruction de l'organe a fait négliger l'étude de ses altérations anatomiques. Il est certain que la produc- tion de galettes alimentaires dans les interstices des lames du feuillet est un phénomène physiologique qui s'exagère seulement sous l'influence d'un arrêt du fonc- tionnement de l'organe. L'inflammation aiguë ou chronique peut provoquer ce trouble fonctionnel qui en aggrave considérablement les conséquences. A l'état aigu, on peut constater la congestion de la muqueuse qui est rouge, brunâtre ou noirâtre, pointillée, tachetée, ecchjmosée, parsemée de foyers hémorragiques. Elle est le siège d'une desquamation épithéliale abondante ; l'épithélium adhère aux aliments. Le derme de la muqueuse est ramolli, friable, hémorra- gique, quelquefois gangrené et couvert d'ulcérations san- guinolentes. Dans la fièvre aphteuse et certains processus pseudo- diphtéritiques, on peut observer de véritables perfora- tions, à demi circulaires, à bords plus ou moins lisses, nets ou déchiquetés. Au pourtour, on trouve d'autres petits trous recouverts d'un exsudât fibrineux. Les lames du feuillet sont criblées d'ulcères et parsemées d'exsu- dats ; leurs bords sont érodés, racornis. Ces altérations s'étendent sur les deux faces des lames du feuillet. Elles expliquent l'obstruction de cet organe dans diverses mala- dies infecti uses. A l'état chronique, on peut constater des végétations papillaires, et une pigmentation grisâtre, ardoisée. Traitement. — Breuvages émollients, composés d'une décoction de riz, de racine de guimauve, de mauve, eau de grainedelinadditionnéede miel, solutions purgatives de sul- fate de soude ou de magnésie, lavements froids sont préconi- sés pour assurer l'évacuation du contenu gastro-inteslinal. Les frictions révulsives sur la paroi abdominale peuvent donner de bons résultats. TUMEURS. 305 Les injections sous-cutanées de vératrine, d'ésérine, de caféine, de strychnine nous paraissent tout indiquées pour empêcher l'obstruction ou la surcharge des réservoirs gas- triques. Sulfate de sti'ychnino Os'',î!5 Alcool concentré 78'', 50 Eau distillée ■ i5 gi\ Acide HCI 6 gouttes. • On injecte au bœuf 4 grammes de cette solution. Il faut maintenir les animaux à la diète afin de dimi- nuer le travail que le feuillet doit accomplir dans la digestion. Les infusions aromatiques de camomille, de menthe, de sauge, de thym, de serpolet conviennent pour stimuler les fonctions digestives. IL — TUMEURS. Les néoplasies du feuillet sont rares ; elles consistent presque exclusivement dans des hypertrophies papillaires (papillomes) et dans des sarcomes. Papilloines. Siège. — Les papillomes appelés encore fibromes papillaires ou condylomes, se développent dans le feuillet comme dans le pharynx, l'œsophage et les premiers esto- macs du bœuf. Ces tumeui's résultent d'une hypertrophie des papilles préexistantes. Normalement, le feuillet renferme des papilles volumineuses de 2 à o millimètres, arrondies ou coniques, dures et organisées vers l'ouverture de commu- nication avec le bonnet. Les papillomes siègent généralement au niveau de cette ouverture et sur la base du feuillet. Parfois les deux faces des lames de cet organe présentent des rosettes papillo- 306 FEUILLET, m ateuses symétriques. On peut observer toutes les transi- tions entre les papilles noi-males et les productions patho- logiques. Pathogénie. — Les papilles coniques ou mamelonnées répandues sur les deux faces des lames du feuillet com- mencent à se tuméfier à leur base et deviennent plus proéminentes ; elles prennent la disposition en choux- fleurs ou demeurent simples. Les papillomcs simples sont ordinairement pédicules. Déplacées par les aliments et les mouvements de Torgane, ces tumeurs subissent des froissements et des demi-tor- sions qui les rendent œdémateuses et déterminent la for- mation d'un pédicule. Les lipomes du mésentère et du tube digestif se pédi- culisent par un mécanisme analogue sous l'influence des contractions péristaltiques de l'intestin. Le pédicule s'allonge sous l'influence de torsions répétées qui aug- mentent l'infiltration œdémateuse des papillomes. Beaucoup de ces tumeurs présentent un grand nombre (V excroissances secondaires qui les font ressembler à des grappes. Toutes sont l'expression de l'accroissement des papilles du feuillet. Caractères macroscopiques. — Ces tumeurs acquièrent quelquefois le volume des deux poings, affectent une forme polypeuse ou sont disposées en rosettes à la base des feuillets. A l'état frais, les papillomes sont rouges, d'aspect charnu, transparent ou blanchâtre, et ressemblent aux grains de raisin muscat dont la pulpe est plus ferme que celle des raisins ordinaires. Ces sortes de baies ou de vésicules ont une longueur qui varie de quelques millimètres à six centimètres. Leur sur- face est lisse, leur consistance dense, élastique; elles se déforment à la moindre pression comme un raisin à demi desséché ou pourri que l'on comprime. Lorsqu'on écrase un de ces papillomes entre les doigts, on a encore TUMEURS. 307 la sensation et l'aspect d'un grain de raisin écrasé ; on en détache une membrane papilleuse ou cuticule mince et on obtient une masse pulpeuse. La membrane épithéliale est généralement transparente, de un demi à un millimètre d'épaisseur ; la substance con- Fig. 85. — Papillomes du feuillet (d"après Kitt). jonctive du papillome est brillante, pleine de suc; les travées conjonctives sont blanches, apparentes. Par places, on aperçoit des ramifications vasculaires rouges ; l'ensemble fait l'impression d'un tissu conjonctif œdématié. Les petits papillomes ont une forme extérieure ana- logue à un ricin gorgé, les moyens sont isolés, finement pédicules, en forme de poire, de massue ou de baie ; ils sont parfois aplatis par du tissu conjonctif qui les réunit 308 FEUILLET. en rosette ou en choux-fleurs. Ordinairement, on rencontre toutes ces formes à la fois. Les petits papillomes secon- daires sont circulaires, pisiformes ou aplatis; ils sont la copie fidèle mais grossie des papilles originelles. Caractères microscopiques. — A l'examen microsco- pique, on constate que iliaque baie est constituée par du tissu conjonctif réticulé recouvert d'une couche épithéliale comme les papilles normales. La couche épithéliale est plus ou moins épaisse, kéra- linisée ou non à la surface, pourvue de prolongements qui plongent dans les anfractuosités du papillome. Le tissu conjonctif forme sous l'épithélium une quantité de papilles microscopiques renferuiant des vaisseaux capil- laires, de sorte que ces papillomes ont la même structure que les papilles de la langue, de l'œsophage et de \apanse. Dans diverses préparations, les mailles volomineuses du stroma conjonctif sont remplies d'exsudat séreux, donnant à la coupe l'aspect liquide, bien que la tumeur ne soit pas réellement myxomateuse, mais simplement œdémateuse par stase à la suite de la pédiculisation et de la torsion du pédicule. En quelques rares endroits, le tissu conjonctif du papil- lome renferme une quantité de faisceaux ondulés carac- téiMstiques du fibrome lamelleux. Ailleurs, le tissu est finement réticulé, très riche en vaisseaux capillaires, en cellules fusifoi'mes ramifiées et en cellules conjonctives rondes. Sarcomes. Caractères. — Les sarcomes signalés par Pauli, Kitt, Schutz, Dubois (1) présentent souvent une forme capsu- laire; ils tendent à envelopper complètement le feuillet d'une sorte de cuirasse néoplasique. (1) Dubois a signalé une lumeui' longue de cinquante centimètres, large de quinze centimètres et épaisse de sept à huit, appliquée sur les parois du réseau, du feuillet et de la caillette. Revue vét., 1903. INDIGESTION CHRONIQUE. 309 Extérieurement ces tumeurs sont épaissies, bosselées, rugueuses, de consistance dure, recouvei'tes de la séreuse et de la paroi du feuillet. Les bosselures atteignent quelquefois le volume du poing et sont fréquemment ramollies au centre; la paroi est irré- gulière, formée par une masse mi-caséeuse, mi-calcifiée,, où l'on découvre des lambeaux nécrosés de coloration jaune vei'dàtre ou noirâtre. La cavité est quelquefois représentée par un tissu de cicatrice rayonnée. La couche musculeusc s'étale sur ces tumeurs ; elle est plus ou moins hypertrophiée. Histologiquement, ces néoplasies répondent au type fusi- forme ou au type encéphaloïde dont elles ont la consistance. Symptômes. — Ces tumeurs peuvent obstruer Touver- ture qui fait communiquer le feuillet avec la caillette, rétrécir la lumière du feuillet, empêcher son fonctionne- ment, produire de la stase alimentaire en amont de cet obstacle et provoquer des troubles secondaires de la panse dont les contractions sont suspendues. Cet organe ne peut fonctionner que d'une manière insuffi- sante, irrégulière, l'évacuation de son contenu étant tou- jours incertaine. On constate presque journellement des signes de surcharge de la panse ; la météorisation est chro- nique; il y a des alternatives de constipation et de diarrhée; l'appétit diminue, disparaît, et les animaux maigrissent à mesure que l'occlusion se complète. Les sarcomes produisent en même temps de la cachexie cancéreuse qui hâte la fin du malade. Traitement. — Les tumeurs du feuillet ne sont pas reconnues; elles ne peuvent donc être justiciables d'aucun traitement. III. — INDIGESTION CHRONIQUE. Définition. — Nous appelons ainsi un trouble permanent de la digestion caractérisé par l'évacuation tardive des. 310 FEUILLET. matières contenues clans les réservoirs gastriques. Ce trouble a pour corollaire la météorisation chronique : les matières qui séjournent trop longtemps dans la panse s'y décomposent inévitablement et sont une source continue de gaz. Il s'agit donc dune paresse fonctionnelle toute mécanique avant de devenir un accident chimique. Synonymie. — On désigne ce syndrome sous le nom de dyspepsie, de météorisation chronique, d'indigestion chro- nique, d'obstruction ou d'engouement du feuillet, d'omasite, de gastrite; il peut être tout cela à la fois. Tantôt les ali- ments sont difficilement ruminés, tantôt ils sont pénible- ment évacués vers le duodénum : le rumen subit le contre- coup de tous les obstacles siégeant à l'un ou à l'autre pôle. L'œsophage, la caillette, le feuillet, peuvent barrer la route aux aliments. Le rumen peut être cause initiale de stase alimentaire en cessant d'être l'organe propulseur par excellence : un rumen affaibli est un rumen paresseux. La paresse ne peut résulter que d'un défaut d'excitation ner- veuse. Le système nerveux impressionné par des causes si diverses, peut refuser à la panse l'excitation indispensable, prodiguer à d'autres organes comme Vœsophage, le pylore, des excitations rédexes anormales qui sont constriclives et oblitérantes, laisser le feuillet immobile par suite d'un défaut d'excitation médullaire, et porter la perturbation là où doit régner une harmonie fouctionnelle impeccable. L'appareil gastrique des runiiiiHiits est une horloge montée pourvue d'un mécanisme extrêmement fragile : un rien peut l'arrêter instantanément; un rien l'empêcher de marquer l'heure. Étiologie et pathogénie. — Les causes susceptibles de produire la météorisation chronique peuvent procéder : 1° de l'œsophage; 2" du réseau; 3° du feuillet; 4" de la caillette; 5" de la panse et du système nerveux. (Hi]soi)hag;e. — Toutes les lésions du médiastin carac- térisées principalement par des hypertrophies ganglion- naires s'accompagnent de météorisation chronique en INDIGESTION CHRONIQUE. 311 comprimant 1 "œsophage ou le pneumogastrique, ou ces deux sortes d'appareils à la fois. La compression n'est jamais oblitérante; mais elle est le point de départ de réflexes qui se produisent au moment de la réjection mérycique. Ces réflexes ont pour résultat de provoquer des contractions spasmodiques, interruptrices de la rumi- nation. C'est un phénomène comparable à l'état spasmo- dique de l'œsophage qui succède à une érosion ou à une petite plaie ou même à une petite cicatrice de la muqueuse œsophagienne. L'animal ne parvenant pas à faire franchir cet obstacle réflexe aux bols alimentaires qui doivent revenir dans la bouche, s'arrête de ruminer. Peu de chose suffit pour produire ce résultat; car il ne faut pas oublier que la rumination consiste essentiellement dans une aspi- ration secondée par l'action du diaphragme. Si des causes extra-œsophagiennes peuvent troubler cette fonction, les causes intra-œsophagiennes : rétrécissements, tumeurs, corps étrangers, abcès, ont une action plus intense et plus immé- diate. On sait que l'arrêt d'un corps étranger dans l'œso- phage est bientôt suivi de météorisation. Les diverses altérations de l'œsophage sont donc des causes de météo- risation chronique. Réseau. — Le réseau lui-même peut revendiquer par- fois un rôle important dans la production de la météori- sation chronique. Habituellement, plein de liquide; c'est le délayeur physiologique des matières contenues dans le rumen et dans le feuillet. Grâce à ses cellules polyédriques qui jouent le rôle d'augets « dans les appareils hydrau- liques », il inonde régulièrement à chacune de ces contrac- tions violentes le contenu du rumen; il envoie une partie de ce liquide vers le feuillet pour y assurer la progression des matières alimentaires et il n'est probablement pas étranger à l'acte de la rumination; mais son rôle dans l'exécution de cette fonction n'a pas été assez nettement précisé pour que nous y insistions. Collaborateur du rumen et du feuillet, il peut être incapable de leur prêter le 312 FEUILLET. moindre concours^ Son abstention peut résulter (V adhé- rences contractées avec le diaphragme, le foie, etc., à la Fig. 86. — Coupe dcnii-schénialique de la poitrine et de rahdonien d'un bœuf, au niveau de la 7° côte. G" d, apophyse épineuse de la 6° vertèbre dorsale ; 7' d, 7" vertèbre dorsale ; 7° c, 7" côte; 8' c, cartilage de la 8'^ côte ; 9» c, cartilage de la 9" côte. a, aorte ; vc, veine cave postérieure ; li, diaphragme ; œ, œsophage (termi- naison) ; g, gouttière œsophagienne ; f, son ouverture dans le feuillet ; p, cavité pleurale ; pe, cavité péritonéale ; ce, cavité de l'épiploon. P, poumon ; F, foie; C, caillette; Fe, feuillet; R, réseau; Rg, sac gauche du rumen. suite de migrations de corps étrangers, de déplacements anormaux comme la chute du bonnet dans une ouverture anormale du diaphragme (fig. 86). INDIGESTION CHRONIQUE. 313 Les corps étrangers accumulés dans sa. ca.\iié .les fourrages grossiers qui peuvent l'encombrer accidentellement (Guit- Fig. 87 — Coupe demi-schématique de la poitrine et de l'abdomen d'un bœuf par la 9« cote. S" d, Apophyse épineuse de la 8« vertèbre dorsale; 9e d. 9' vertèbre dor- sale; S' c, S» côte; 9= c, 9= côte; 10' c, cartilage delà 10» côte. p, cavité pleurale ; pe, cavité péritonéale ; ce, cavité de l'épiploon. P, poumon ; F, foie ; G, caillette ; Fe, feuillet ; G, orifice d'entrée de la caillette ; Ra, rate; Rg, sac gauche de la panse ; Pd, sac droit de la panse. tard) sont des causes d'inertie 'de cet organe. Dès lors, le rumen et le feuillet, privés de son rôle adjuvant ont leurs fonctions troublées, diminuées; la progression alimentaire Cadé.vc. — Pathologie interne. I. 18 314 FEUILLET. est retardée ; la rumination compromise ; l'aspiration des aliments ne s'effectue que lorsque les gaz issus des fermenta- tions donnent au rumen la tension nécessaire pour se con- tracter, facilitant l'ascension du bol alimentaire dans la réjection mérjcique. Les gaz viennent remplacer les liquides et la météorisa- tion chronique semble être pour le rumen une nécessité fonctionnelle, l'animal ne peut commencer à ruminer que lorsqu'il est ballonné. Feuillet. — Le feuillet n'est pas étranger non plus à l'apparition de la météorisation chronique. Moteur et organe de passage, il peut cesser de remplir son rôle (fig. 87). Les tumeurs du feuillet (papillomes, sarcomes) peuvent, suivant leur siège, rétrécir la communication de cet organe avec le réseau ou avec la caillette; tout réti'écissement est une cause de stase, d'accumulation en amont de l'obstacle, de parésie du rumen et d'inrumination. L'alimentation n'a pas d'influence appréciable sur les fonctions du feuillet. Si la nature des aliments n'a aucune importance dans le développement de l'indigestion avec sui'charge du rumen, son rôle est encore plus insignKiant dans la produc- tion de celle du feuillet : tous les aliments se sont, à peu de chose près, uniformisés avant d'atteindre cet organe. Ils se sont transformés en une pâte qui ne peut se répandre dans le feuillet qu'à la condition d'être assez ténue pour pouvoir franchir l'orifice étroit qui fait communiquer entre eux le deuxième et le troisième estomacs. Ce n'est donc pas aux aliments qu'on peut attribuer VincUgestion du feuillet. On prétend cependant que les fourrages très menus (paille et foin finement hachés, son et balles de graminées, etc.) peuvent forcer l'ouverture œsophagienne, arriver quelque- fois directement dans le feuillet, absorber les liquides que cet organe contient, le fatiguer, puis le paralyser. Il est vrai que si la disposition même du feuillet et de son ouver- ture placée inférieurement s'oppose à son obstruction, INDIGESTION CHRONIQUE. 315 rien ne s'oppose à son inertie, d'où résulte l'immobilisation des matières alimentaires qui s'y trouvent renfermées. Système nerveux. — Or, le système nerveux qui préside aux mouvements du premier appareil gastrique, qui solidarise leur action, et provoque des contractions rythmiques, lentes du rumen, tumultueuses du bonnet, laisse le feuillet immobile. Les aliments s'immobilisent et se dessèchent dans cet organe quand il cesse d'agir, sinon toute indigestion de cet organe est impossible. Les fonctions du feuillet peuvent être interrompues en même temps que celles du rumen ou d'une manière indépendante. L'innervation du feuillet ne paraît pas avoir absolument la même origine que celle du rumen. Colin avait déjà remarqué que l'excitation du pneumo- gastrique ne provoque presque pas de contractions du feuillet, alors que ces contractions sont très violentes dans la panse, le réseau, la caillette et le duodénum. Selon Ellenberger, les excitations qui provoquent la con- traction du rumen laissent le feuillet immobile. De ses recherches, cet auteur conclut que le troisième estomac possède dans ses parois, de gros amas de cellules ganglion- naires : les fibres qui excitent cet organe viennent de la moelle épinière et sont conduites dans cet estomac par le sympathique; elles n'ont aucun rapport avec les nerfs vagues ni avec le sympathique du cou. On compi-end ainsi l'arrêt primitif du feuillet d'où résulte la météorisation de la panse. Il est prédisposé à ces arrêts au moins autant que les autres réservoirs gastriques. Les matières demi-fluides qui proviennent du réseau se répartissent dans les interstices des lames du feuillet comme dans un système de claies où les liquides débordent en laissant déposer les particules solides. Celles-ci ne peuvent être soulevées, entraînées et versées dans la cail- lette que par les contractions du feuillet. Or. l'appareil 316 FEUILLET. moteur de cet organe est plus faible, plus délicat que celui du rumen et du réseau. De plus, il doit leur obéir, le rumen et le réseau déversant leur contenu dans le feuillet tant qu'ils ne sont pas paralysés. En admettant même que tous ces viscères aient la même innervation, leurs muscles ont une énergie bien différente : le réseau, fortement musclé, continue de se contracter et de remplir les interstices des lames du feuillet alors que les parois minces, délicates, pauvrement musclées de cet organe sont devenues incapables de se vider. Ces influences prédisposantes sont heureusement atténuées par la position déclive de l'ouverture qui fait communiquer le feuillet avec la caillette. On conçoit ainsi ]que, sous l'influence d'un trouble ner- veux, intéressant tous les organes digestifs, le feuillet se paralyse le premier. Sa paralysie est très souvent symptomatique de maladies générales : maladies aiguës fébriles, peste bovine, péripneu- monie contagieuse, coryza gangreneux et entérites (Chuchu), qui troublent la circulation, en produisant des vaso-cons- trictions qui empêchent l'apport du sang dans les lames du feuillet, d'où la perte de leur conlractilité. Les maladies microbiennes agissent encore par la tempé- ratui"e élevée qu'elles provoquent et qui est susceptible de déterminer la dégénérescence des muscles; les diastases des microbes infectieux peuvent peut-être paralyser le système nerveux de cet organe, comme on voit les cul- tures stérilisées du microbe pyocyanique produire une paralysie spasmodique des membres postérieurs et l'inertie de la vessie . La fièvre vitulaire paraît exercer sur l'appareil gastrique une action paralysante. Caillette. — La caillette a un rôle mécanique et un rôle sécrétoire dans la production de cette météorisation. Son extrémité pylorique peut être rétrécie, fermée par des tumeurs, ou par voie réflexe, et ralentir ainsi ou ar- INDIGESTION CHRONIQUE. 317 rèter momentauément l'évacuation du contenu gastrique. Les troubles secrétaires retentissent sur la motricité de cet organe ; car les mouvements sont en rapport avec les sé- crétions ; la dyspepsie de la caillette entraîne la dyspepsie de tous les réservoirs gastriques qui la précèdent. A défaut de dyspepsie, l'arrivée d'aliments grossiers de mauvaise qualité comme ceux que l'on donne pendant l'hiver, particulièrement les années de disette fourragère, nécessite un séjour prolongé dans la caillette pour y subir une cb^^mification complète. Or le pylore se refuse à les laisser passer tant que cette cbymitîcation n'a pas été accomplie, car on sait que cet organe se resserre en se contractant quand les matières n'ont pas la fluidité néces- saire pour subir la digestion intestinale. La fermeture du tube d'écoulement entraîne de proche en proche une stase alimentaire source d'une météorisa- tion prononcée qui subit des oscillations. La. catarrhe de la caillette en retardant la chymiûcation, en suspendant l'action sécrétoire de cet organe suspend son action motrice et celle des réservoirs gastriques qui le précèdent, car tous doivent régler leurs fonctions sur celles de la caillette, les effets d'un obstacle situé à l'em- bouchure d'un courant se font sentir jusqu'à la source. Panse. — La panse elle-même est une cause de météo- risation chronique chez les jeunes animaux (fig. 88). Chez les veaux de quatre à six mois, cette maladie est l'ex- pression d'un développement incomplet de l'appareil stoma- cal : les aliments qui tombent dans la panse s'y putréfient. Cet accident est lié à l'alimentation ; les veaux, changeant de pays vers six à dix semaines, ont été nourris à peu près uniquement avec du lait. Ils reçoivent alors du lait écrémé, du foin, de l'avoine, des fèves, du pain, des fourrages grossiers. Ces aliments, en raison du développement incomplet de l'appareil stomacal, vont en partie dans l'in- testin et l'autre partie séjourne dans la panse et y subit la putréfaction. 18. 318 FEUILLET. Chez les adultes les inflammations de la panse et du réseau (ruminite etréticulite)sontdes causes de parésie,de dyspepsie de ces organes : il y a des troubles sécrétoires, suivis de troubles moteurs. Si la météorisation chronique peut se développer et per- sister presque à l'insu de la panse, cet organe peut être Fig. 88. — Réservoirs gaslriques chez les jeunes. P, panse petite; F, feuillet; R, réseau; C, caillette énorme. cause à son tour, par suite dune paresse initiale à se con- tracter. L'appareil gastrique tout entier peut manifester un atraiblissement de la motricité. Les stases sanguines déterminées par les maladief; chro- niques du cœur, du poumon, du foie peuvent entrahier la paralysie de l'appareil gastrique. Le système nerveux qui influence les excrétions, influence la motricité stomacale : toutes les causes d'alTaiblissement général retentissent sur Tappareil gastrique et produisent l'atonie du rumen : la misère physiologique comme la mi- sère pathologique provoque la détresse du rumen et de tout l'appareil gastro-intestinal ; les contractions du rumen sont supprimées, intermittentes, moins nombreuses et leur INDIGESTION CHRONIQUE. 319 insuffisance que trahit Tim perfection du rôle du rumen ne peut que nous l'aire soupçonner l'état d'infériorité, d'im- puissance ou de détresse du réseau, du feuillet et de la caillette. Parfois la météorisation résulte de la compression de tous ces organes à la fois. On la voit se produire ainsi à la fin de la gestation. Symptômes. — Les manifestations du syndrome météo- rismo méritent d"étre étudiées chez les adultes et chez les jeunes. a) Adultes. — Le fonctionnement irrégulier de Tappareil gastrique se traduit par quelques signes ph3siques caracté- ristiques : l'accumulation et la fermentation des matières alimentaires dans la panse sont les plus expressifs. Les ali- ments se lassent dans le rumen qui augmente de volume et présente une tension permanente. 11 continue pourtant à se contracter, mais ses contractions sont plus rares; on les perçoit une fois par minute seulement. Sa paresse devient de plus en plus accusée; les aliments à demi liquides ne le tirent pas de sa torpeur: il n'y a ni rumination, ni éruc- tations, ni expulsion de liquide et de gaz vers l'intestin ; c'est bientôt l'inertie complète. Ce n'est que lorsque la fer- mentation du contenu delà panse a provoqué une météori- sation intense que l'animal commence à ruminer. Le flanc gauche est alors bombé, saillant, sonore à la percussion, il donne un son tynipanique, au-dessous, on sent une masse molle, pâteuse ou dure comme dans l'indiges- tion avec surcharge. Le ballonnement s'efface dès que la rumination se rétablit . Des éructations fétides provoquent l'expulsion des gaz : l'animal lutte ainsi contre l'indigestion toujours menaçante. Certains sujets présentent même des vomituritions ou de véritables vomissements d'une bouillie épaisse d'un liquide noirâtre et fétide qui tient en suspension des aliments en bouillie et des brins de fourrage. 320 FEUILLET. Ces manifestations sont accompagnées, suivant les cas, d'une douleur décelable à la palpation de l'œsophage, du rumen, du réseau ou du voisinage de la caillette. Son exis- tence, quand elle peut être nettement établie, permet d'assigner à la météorisation chronique sa véritable cause. Outre ces signes physiques, on constate des troubles rationnels subordonnés au degré d'inertie de l'appareil gas- trique. Ils intéressent l'appareil digestif, l'appareil respi- ratoire, l'appareil circulatoire et l'état général ; ils aug- mentent d'intensité à mesure que la météorisation se développe; ils se dissipent au bout de vingt-deux à vingt- quatre heures quand la panse a réussi à se vider et reparais- sent avec le météorisme dès que l'animal a recommencé à la remplir. Les troubles digestifs consistent dans les variations d'apport des aliments et de sortie des matières fécales. L'appétit subit de grandes oscillations; il est normal quand le contenu de la panse a été évacué ; il disparaît bientôt, ou présente des intermittences continuelles ; l'animal est souvent affecté de pica, et ne rumine presque plus. On le voit s'essayer à ruminer ; il fait remonter quel- ques bouchées de fourrage, les mâche avec nonchalance et dégoût, les déglutit, s'arrête, pour recommencer un peu plus tard. La bouche est chaude, pâteuse, un peu fétide ; la consti- pation est opiniâtre; les matières fécales expulsées sont noires, dures, moulées en crottins de la dimension d'une grosse noix, agglomérées et recouvertes de mucus épais, visqueux, luisant ou sanguinolent ; elles renferment des matières alimentaires non digérées. La constipation ne tarde pas â être remplacée par la diarrhée due à l'auto- intoxication ; les matières rejetées sont molles, fétides; on observe généralement des alternatives de constipation et de diarrhée. Pendant que ces modifications se produisent en amont de l'obstacle, on peut constater en aval une douleur plus INDIGESTION CHRONIQUE. 321 OU moins vive à la pression du ventre et entendre à droite des borborygmes intenses qui annoncent la diai'rhée. Les excréments secs, rares et noii's, renfermant des grains ou des matières non digérées, deviennent semi-liquides. La respiration est fréquente, petite, accompagnée de plaintes, de gémissements caractéristiques, principalement quand l'animal est couché. Le sujet replie la tête du côté gauche principalement ; il manifeste une oppression qui témoigne d'une douleur profonde. La circulation est accélérée; les muqueuses sont injec- téesj les battements cardiaques sont tumultueux, le pouls est petit, faible. Quand on force l'animal à marcher ; les p/a«nfes redoublent surtout aux descentes; la démarche est chancelante, le dos voussé, la colonne vertébrale raide ; les mouvements de la rumination sont remplacés par des grincements de dents. La sécrétion lactée est considérablement diminuée ou supprimée ; la miction est moins abondante, l'urine est foncée. La physionomie de l'animal est triste et exprime la souf- france ; le mufle est sec et parfois un peu fendillé; les yeux sont ternes et enfoncés ; le corps présente des frissons, des tremblements généraux ou des soubresauts : le poil est terne, piqué, la peau est sèche, et devient de plus en plus adhérente aux tissus sous-jacents. La chaleur du corps est changeante et inégalement ré- partie ; les oreilles, la base des cornes et les extrémités sont ordinairement froides ; la fièvre, peu appréciable au début, devient de plus en plus intense. Marche. — La météorisation chronique évolue lente- ment, les troubles respiratoires, circulatoires et la fièvre s'aggravent, le sujet maigrit de plus en plus ; il présente des coliques, une fétidité extrême de la bouche; il cesse de rejeter des excréments; il s'épuise lentement et meurt dans le marasme le plus complet. Guérison. — Elle peut être spontanée ou résulter d'un 322 FEUILLET. traitement rationnel ; elle est précédée d'une défécation abondante, diarrhéique, qui expulse les matières putréflées qui intoxiquaient le sujet ; les matières liquides rejetées ren- ferment en effet des parcelles solides, dures et cassantes, aplaties et répondant aux moules des lames du feuillet. Ce sont les galettes d'aliments tassés dans le feuillet, qui se sont brisées, broyées, désagrégées en partie, mais qui néanmoins sont encore reconnaissables. On voit, en même temps, la météorisalion du rumen dis- paraître, les flancs se vident, des borborygmes reparaissent et les gémissements plaintifs ne se font plus entendre. L'amélioration est toujours progressive et la guérisonest complète au bout de trois, six, douze, quinze, vingt-cinq jours au plus tard. La convalescence est longue, les réci- dives sont fréquentes. b) Veaux. — Chez les veaux, lamétcorination chronique a une évolution plus rapide, le flanc est fortement soulevé par des gaz immédiatement après le repas et ce ballonnement ne se dissipe que lorsque la rumination se rétablit. La météorisation, peu accusée, est passagère au début; elle augmente graduellement d'intensité et devient persis- tante; il est quelquefois nécessaire de recourir à la ponction pour éviter un accident mortel. La rumination est com- plètement supprimée ; on voit apparaître des coliques sourdes, puis une diarrhée persistant une huitaine de jours. Les aliments liquides sont pris encore facilement. Puis la diarrhée disparaît brusquement; elle est remplacée par la constipation. Les excréments sont durs, gris, à odeur infecte. L'état général devient mauvais; les animaux sont tristes; ils ont les reins voussés, le poil hérissé, ils mai- grissent et finissent par succomber. Cette terminaison risque d'autant plus de se produire que les animaux sont plus jeunes. Quand les animaux résistent, la panse, distendue à l'excès par ce changement précoce d'alimentation, devient énorme ; et fait quelque- fois hernie dans la cavité pelvienne en refoulant le INDIGESTION CHRONIQUE. 323 rectum en haut. La main qui pratique rexploration rectale est arrêtée par une masse pâteuse constituée par l'extrémité renflée du sac droit du rumen enclavé dans le bassin (I). Fig. 89. — L'épithélium est détaché sur de vastes surfaces du rumen. Lésions. — Les lésions intéressent isolément ou simul- tanément l'œsophage et tous les réservoirs gastriques. L'œsoPHAGE ofTre diverses altérations (rétrécissements, ulcérations, tumeurs, papillomes, etc.), les ganglions mé- diastinaux sont souvent volumineux, cancéreux ou tuber- culeux. (1) Bitard, Progrès vét., 1903. p. 316. 324 FEUILLET, Le RUMEN dilaté présente de grandes quantités d'ali- ments, mais moins cependant que dans les indigestions spéciales de cet organe ; ils sont secs, pressés, tassés, non ruminés, putrides en raison de leur séjour prolongé dans cet organe : cette odeur est facile à distinguer de l'odeur herbacée ou un peu acide que répandent les ali- ments dans le cas de tympanitc ou cVindigestion avec sur- charge primitive. On constate souvent des lésions de ruminite et des ulcé- rations (fig. 89). Le RÉSEAU présente des adhérences, des tumeurs, des corps étrangers, des déplacements ; il est quelquefois engagé dans une ouverture du diaphragme. Le FEUILLET offre un volume double ou triple ; il est très dur, de consistance pierreuse ; il est gorgé d'aliments secs, cassants, disposés en plaques qui présentent les dimen- sions des feuillets de l'organe entre lesquels les matières alimentaires se sont moulées ; ces sortes de galettes se brisent quand on les saisit entre les doigts, en faisant en- tendre un bruit sec, comparable à celui qu'on entend en cassant un pain d'épice. Leur dessiccation est si prononcée qu'on peut les réduire en une sorte de poudre sèche et grisâtre formée de par- celles alimentaires très diverses, très ténues, cimentées par un peu de mucus et réunies en un tout solide par la pression comme sont réunies les parcelles qui forment les toui'teaux résidus de la fabrication des huiles. Ces espèces de galettes remplissent complètement le feuil- let; la gouttière œsophagienne elle-même est obstruée de sorte que rien ne peut passer du rumen à la caillette. En outre, VépithéUum du feuillet adhère à la surface des ali- ments et se détache lorsqu'on retire ces tablettes alimen- taires. On peut observer alors sur de vastes surfaces de la muqueuse mise à nu, des rougeurs diffuses, des ecchy- moses, des foyers sanguinolents, des taches gangreneuses, INUIGESTIÛN CHROMQLE. 32o 0 à 160 grammes) pour combattre l'atonie du tube digestif. L'ésérine en injec- tion sous-cutanée, le calomel dans du son ou le mélange ci-dessotis : Sous-carl)onnte de fer liO grammes. Ipéca Cfi — Cannelle <în — Camphre S — en quatre paquets (1 par jour) conviennent mieux encore. La pepsine a été souvent recommandée, mais peu em- ployée. Les antiseptiques (salol, benzonapblol, etc.) doivent être utilisés pour prévenir les fermentations anomales. On préconise dans le même but, le suifo-ichtyol à la dose de 25 grammes, donnés en trois fois dans la journée, en tout 273 grammes en un mois ; mais ce médicament est trop cher pour être employé d'une manière courante. II. — RUMIXAIVTS. Définition. — Chez les ruminants, on appelle gastrite rinllamiiialionde la caillette. Elle est superlicielle(yas<7vVy'a' GASTlilTES AIGLES. So") calat-rhale) quand elle n'intéresse que l'éiiilliélium de revè- lement; elle est profonde quand elle s"est propagée au chorion de la muqueuse. La gastrite catarrhale est une maladie fréquente; Prielsch prétend même que 23 p. 100 des bétes bovines en sont atteintes. Les observations de Saake. etc. confirinenf cette manière de voir. Ëtiologie et pathogénie. — Toutes les substances nui- sibles qui arrivent à l'estomac par la voie buccale ou par l'intermédiaire du courant sanguin peuvent déterminer la gastrite. Les ruminants sont si voraces que cette inflam- mation serait encore plus commune si les premiers réser- voirs gastriques (panse, bonnet, feuillet) n'étaient la sauve- garde de la caillette. Le catarrhe est presque inévitable quand le fonctionnement de ces organes protecteurs est altéré. Les troubles de la nnnimUion. quelle qu'en soit la cause, sont des causes d'inflammation de la caillette. L'ingestion de trop grandes quantités d'aliments est suivie de la distension des organes digestifs et d'un catarrhe gas- trique. Cette action inflammatoire est particulièrement exercée par les résidus des fabriques de distillerie, les raves, les carottes, les pommes de terre, les feuilles des arbres qui renfei'ment souvent des principes irritants dont le catarrhe gastrique est la conséquence. Les corps étrangers, notamment les déliris ligneux des plantes, le sable, les graviers assez ténus pour franchir le feuillet peuvent s'incruster dans la muqueuse gastrique ou engendrer des foyers de nécrose. Us sont des causes d'irri- tation et d'infections microbiennes. Les aliments grossiersii'euiUos, brindilles d'arbres, ajoncs, genêts) engendrent parfois une gastrite diffuse, susceptible de se compliquer d'infections secondaires et d'ulcérations. Les foins vases, les feuilles d'arbres couvertes de che- nilles, les plantes irritantes (coquelicot, raifort sauvage, colchique, tabac, digitale), les fourrages ricbes en protéine 3rj6 ESTOMAC. (vesccs, luzerne, sainfoin, trèfl(^), les tourteaux do lin ou AK.UES. 357 IVliiie sont des signes de trop de maladies de lappareil digestif jiour l'aire songer demblée à l'inflammation de la caillette. Il en est quelques autres dont le groupement permet de de la dépister. L'état fébrile qui accompagne cette inflammation écarte au début toute idée de rétrécissement œsophagien et dun simple trouble fonctionnel du rumen. Le poil est hérissé, les oreilles pendantes, le dos fortement voussé. de légers frissons se manifestent aux avant-bras et aux fesses, le mufle demeure un peu humide et la température est peu élevée: les malades sont tristes, immobilesdevant la crèche. La coloration léijéremoit ictcriqiie de la conjonctive, plus prononcée que dans la plupart des inflammations viscérales, "lénote que le mal évolue près de Tembouchiu-e du cholé- doque. La sécrétion salivaire est souvent augmentée sous lin- lluence dune excitation sécrétoire partie de lestomac ; car il va solidarité fonctionnelle de toutes les glandes de lap- liareil digestif : il y a du /3fi/a/<\s;//e; le mucus est abondant; la muqueuse buccale est congestionnée : il existe souvent un peu de stomatite. Les éructations sont fréquentes et répandent une odeur alliacée témoignant dune digestion avancée: on peut con- stater des contractions spasmodiques des parois abdomi- nales caractéristiques des efforts de vomissement sans rejet de matières alimentaires : les vomissements qui se manifestent sont l'expression de l'inflammation dun ou plusieurs estomacs (Lafosse. Detroyei de sorte qu'ils cir- conscrivent le diagnostic sans permettre de l'établir sûre- ment. Après chaque repas, le ventre est tendu, volumi- neux ; le flanc gauche est plein et même saillant, au lieu d'être creux. Les troubles nencnx qui procèdent d'un réflexe stomacal sont plus significatifs : on peut observer des grincements de dents, de véritables accès de fureur. 358 ESTOiUC. Les vnchos sont dans un état de surexcitation extraor- dinaire, les jeux sont hagards, la pupille est dilatée, la bouche écumante et baveuse, les oreilles horizontales ; les animaux l'ont des efforts continuels pour rompre leur chaîne et se livrer à leurs mouvements agressifs; ils font entendre des beuglements rauques et se dressent dans la crèche (Detroye). Ces manifestations rabiformes étant précédées et accom- pagnées de tous les troubles que nous avons énumérés doivent être rattachées à l'inilammation de la caillette. La pression du garrot provoque une vive sensibilité suivie d'une rétraction de la peau. Pareille pression exercée au niveau du cartilage xiphoïde et le long des cartilages du cercle de l'hypocondre droit détermine ime sensation pénible ou une douleur marquée suivie quelquefois d'une légère plainte : c'est une manifestation de la caillette. Par- tout ailleurs, l'exploration de l'appareil digestif à droite comme à gauche demeure négative (fig. 97). On voit, en iiaut, la coupe de la 10'' vertèbre dorsale. Au- dessous, l'aorte et le pilier droit du diaphragme; des deux côtés, s'appuyant sur ce pilier, le diaphragme dessiné par une ligne noire. Au-dessous, à gauche, la rate qui s'appuie sur la panse dont on voit les sacs droit et gauche s'avancer jus- qu'au delà du plan médian. Au-dessous du diaphragme et à droite, le foie occupe uur place considérable. On voit à son bord interne sur la ligne médiane la veine cave postérieure ; sur la partie latérale du lobe inférieur du foie on aperçoit une partie de la vésicule biliaire. Le foie s'appuie par sa l'ace inférieure sur le feuillet ; celui-ci est complètement séparé de la caillette qui arrive au contact de la lO'' cùte et des 10^ et 11« cartilages costaux. La douleur déterminée par la pression de l'hypocondre droit est donc un signe des plus importants, il a été mis en évidence par un grand nombre d'observateurs (Ilarms, Saake). Il n'en est pas de même du bruit métallique perçu par l'auscultation du rumen; ce signe n'olTre ici aucune signi- GASTRITES AIGUËS 359 lii-ation spéciale. Les mouvements de la panse sont souvent ilouloureux : le flanc gauche est très déprimé. La drfccation est rare, les matières fécales, plutôt sèches que molles, sont ordinairement marronnées, luisantes, Sa-: Fiï- 07. Topographie de la caillette (d'après Schmallz). recouvertes de mucosités et offrent une réaction alcaline; on y retrouve ordinairement des particules alimentaires non digérées. Toutes les sécrétions diminuent de ijuantité: les ynclies perdent leur lait et urinent peu. CJiez le mouton, on observe les mêmes symptômes que 360 ESTOMAC. chez le bœuf. Los animaux lualados s'isolent du trou- peau et demeurent immobiles, la tète basse, ou restent longtemps couchés à la même place. Marche. — La gastrite catarrhale primitive à l'orme aiguë ne persiste généralement pas plus dune semaine quand elle demeure limitée: mais son extension est tou- jours à craindre. Elle peut se propager au duodénum {(jastro-duodcnite) , caractérisée par la jauneur des mu- queuses, et à l'intestin {gastro-cntéiitc). Quand le catarrhe eslsecundaire, son évolution est subor- donnée à celle de la malarlie dont il est l'expression. Diagnostic. — Le diagnostic du catarrhe de la cailledc offre de grandes dillicultés ; il faut tenir un grand compic de la brusquei'ie de son apparition, du ballonnement du rumen et de l'absence de diarrhée, mais on ne peut géné- ralement préciser le compartiment gastrique malade. Il y a une synergie parfaite dans le fonctionnement de tout l'appareil gastrique. Le catarrhe de la cailletic trouble les mouvements des compartiments antérieurs ; le contenu delà panse est moins brassé ; les aliments tendent à s'y accumuler ainsi que dans le feuillet. Réciproquement, le cal;iri'he de la panse, du réseau ou du feuillet entraîne l.i parlicipalion de la caillette. Vin/lammation profonde de la caillette se distingue du catarrhe simple par une grande intensité des symptômes: l)ar la fréquence et la faiblesse du pouls. L'inflammation traumatiqne déterminée par des corps étrangers est dénoncée pai* une douleiu' intense à la pres- sion. Une sensibilité évidente à la pression du liane gauche est l'indice d'une inflammation de la panse. Lésions. — Ce sont elles qui démontrent le mieux l'exis- tence de la maladie, on constate un exsudât abondant qui dissimule le gonflement de l'hyperhémie de la muqueuse; on observe des taches hémorragiques diffuses ou circons- GASTRITES AIGLES. 361 ci'ites plus ou moins prononcées. Les lésions sont générale- ment concentrées au niveau du pj'lore et au duodénum. La panse renferme des aliments tassés et fermentes, le feuillet est rempli de plaques alimentaires desséchées. Traitement. — La première indication à remplir con- siste à régler et à surveiller la diète. On commencera par l'abstinence absolue, ensuite on choisira des aliments de facile digestion, des boissons émollientes : Racine de guimauve 1J:"> giaiiimes. Racine de carotte 250 — Miel 500 — Eau lu liiivs. Quand, les jours suivants, tous les symptômes persistent encore, surtout la diarrhée, on fera des frictions de mou- tarde, d'essence de térébenthine, de vinaigre chaud; on continuera l'usage des breuvages émollients en alternant avec des électuaires ou des bols ainsi composés: Tanin 5 grammes. Poudre de quinquina ) , — de gentiane ) Œuf n" 1 ou miel Q . S Farine de froment O.S. pour un bol. Pour rétablir la rumination, on administrera deux fois par jour 2 à i grammes de tartre stibié dans les boissons. Dans le tvpe suraigu, on pratiquera une révulsion éner- gique et, en même temps, on donnera à l'intérieur des breuvages émollients, du chlorhydrate de morphine en granules, du chloral, du bromure de camphre. Si la maladie passe à l'état chronique, on donne des boissons calmantes et toniques; la formule suivante pro- duit de bons effets : .\sa fœliila Itî grammes. Opium 16 — Mélasse ) Poudre de réglisse ) •^'"' Pour quatre buis. Cadéac. — Patholugie interne. I. 21 362 ESTOMAC. Ilarms recommande l'acide cliloi-liydrique et le sel «le Carlsbad arUficiei : Sulfate de soude 100 graninu-s. Chlorure de sodium 50 — Bicarlxiiiate de soude 10 — Une cuillerée à soupe à chaque repas. Le tanin est souverain ;• le camphre, à la dose de 5 à 10 grammes, incorporé dans des blancs d'œufs donne de bons résultats. Les frictions journalières de tout le corps sont efficaces. III. — PORC Étiologie. — Le catarrhe gasli-i(iii(' du porc est taiilùl vrimitif, tantôt secondaire. Le catarrhe pri.mitik est préparé par l'ingestion diinc li'op i^vAxulç; quantité d'aliments nécessitant un appel san- guin considérable qui, sous l'influence d'une cause irritante, menace de dégénérer en congestion persistante. Cette irritation est déterminée par des aliments altérés. putréfiés, des boissons contaminées, du petit-lait décom- posé, des produits trop salés (saumure). Le catarrhe secondaire est le plusfréquenl : il fait partie des déterminations de la pneumo-entéritc. du rouijct cl d'infections indéterminées ; il s'ajoute aux diverses fonucs d'entérite, ce qui tend à faire admettre que les microlics peuvent remonterde l'intostindans reslomac. s'y implanter et irriter sa miupieuse. Symptômes. — Le tableau symplonialique de cette maladie est d'abord celui de Vindi(jeslion ; on observe du malaise, de Tinappélence, une soif intense, des vomisse- ments fréquents. Les matières vomies répandent une odeur lactique et renferment beaucoup de mucus. L'intestin participe souvent à ces troubles; on peut cons- tater de la constipation ou de la diarrhée, des phéno- mènes généraux accompagnant ces divers symptômes : la température du corps est inégalement répartie; les oreilles et les extrémités sont iroides; le groin est chaud. GASTHITES AIGLES. 363 les muqueuses sont injectées; la démarche pénible; la lassitude intense ; les malades se laissent prendre la queue ; ils restent enfouis dans la litière, en sortent péni- blement quand on les excite et marchent le dos voùlé et la queue pendante. L'affection se termine ordinairement par la résolution. qui est assez rapide. Le pronostic est bénin si la cause de l'irritation gastrique n"a pas engendré d'intoxication générale. Traitement. — Les soins hygicniques remportent sur les moyens thérapeutiques. Des soupes, du petit- lait, des farineux très dilués et tous les aliments de facile digestion peuvent être tolérés par l'estomac. Pas de médicaments administrés de force ; on ne peut les faire prendre qu'en lavements, avec les aliments ou en injections hypodermiques. L'ipécacuanha Si^'.oO. l'énié- tique Os'',lo mélangés peuvent être donnés en trois fois dans du petit-lait. On fera bien; chaque fois qu'on fait boire l'animal, d'ajouter 3 grammes de bicarbonate de soude aux boissons. La vératrine (0s'',03 dans 3 centimètres cubes d'alcool et autant d'eau en injection hypodermique) a été conseillée; cette injection amène le vomissement au bout d'une heure. On peut donner des lavements avec la décoction ou l'infusion d'hellébore blanc (2 grammes dans 50 grammes d'eau). Le calomel (1 à 2 grammes) est recommandé pour com- battre la constipation. La diarrhée est arrêtée avec 1 ou 2 grammes d'opium, .j à 6 grammes de sous-nitrate de bismuth, ou avec 50 à 100 grammes de potion blanche de Sydenham . IV. — CAR-MVORES. Étiologie et pathogénie. — La (jastrite catarrhale aiguë du chien se développe facilement d'emblée sans aucune prédisposition. 364 ESTOMAC. Les aliments sont nuisibles par leur quantité et par leur qualité. Un appareil dentaire défectueux, des aliments avalés avec gloutonnerie et trop Iréquemment conduisent beaucoup de chiens à la dilatation et à la gastrite. L'absorption de trop grandes quantités de corps gras {chiens de bouchers et de charcutiers) amène le catarrhe aigu de l'estomac. Uingestion d'alimenls irritants, de médicaments ap- pliqués sur le tégument ou administrés à l'intérieur comme les purgatifs drastiques, la santonine, ïasa fœtida. est suivie de dyspepsie et de gastrite catarrhale. Cette inilam- mation procède généralement d'une infection alimentaire. Ce sont les aliments putréfiés ou en voie de putrélaclion (jui en sont les causes habituelles. Elle est encore produite par l'ingestion d'eau corrom- pue, polluée de germes nocifs, comme l'eau des nuires, que les animaux absorltent volontiers quand ils sonl en chasse. Ces catarrhes revêlent ordinairement un caractère infec- tieux. Des prédispositions engendrées par des refroidissements, par l'immersion des aliments dans l'eau froide, par des coiu"ants d'air augmentent l'action palhogénique des causes qui précèdent. Ces causes créent une opportunité morbide en troublant la circulation, en modifiant les sécrétions et l'activité du tube digestif. Le jeune âge constitue une action prédisposante des plus importantes; la plupart des chiens affectés de catarrhe gastro-duodénal sont âgés de trois mois à deux ans (Trasbot). Ils otîrent pendant cette période leur maximum do réceptivité pour tous les germes infectieux. Cette inllammatiou est fréquemment secondaire ; elle est une des [)rincipales manifestations de la maladie du jeune âge; elle précède ou complique les maladies du foie, noidinmeni V ictère cala rrfial; elle accompagne les mala- GASTRITES AIGU ES. 305 dies des reins, du cœur, les maladies de la peau (eczéma. gale) et les maladies lëbriles aiguës. La gastrite catarrhale s'ajoute à Ventérite sous Fin- fluence du reflux des germes intestinaux et de Tabsorption de trop grande quantité d"eau froide qui congestionne la muqueuse stomacale, tient le suc gastrique dilué, nuit à la digestion et favorise l'implantation de tous les microbes renfermés dans les aliments. Anatomie pathologique. — L'estomac est vide d'ali- ments. La jiticpicu-sc est recouverte d'exsudats, de mucus rougeàtre, jaunâtre ou brunâtre de consistance gélatineuse. Après lavage, elle se montre fortement plissée, ratatinée, épaissie, rougeàtre, ecchymosée, hémorragique, principa- lement au niveaudes plis(rig. 98). Ceux-ci présentent quel- quefois à leur sommet de petites érosions ; ces lésions offrent leur maximum d'intensité du côté du pylore, ou sont uniformément réparties dans toute la muqueuse. La surface est friable : elle se laisse facilement déchirer et écraser entre les doigts. L'exa.mex histologique du contenu stomacal et de la muqueuse révèle les altérations suivantes : superficielle- ment les cellules de revêtement sont gorgées de mucus et ouvertes pour laisser échapper leur contenu : cette sécré- tion muqueuse intense s'effectue aussi au niveau des ori- fices glandulaires, beaucoup de cellules cpithéliales sont fragmentées, granuleuses et leurs débris sont mélangés aux globules de pus granuleux, aux leucocytes et aux globules rouges, digérés et réduits à l'état de granu- lations. Au-dessous de cet exsudât hémorragique et purulent, la muqueuse est très vascularisée : les capillaires sont dilatés et gorgés de sang, infiltrés d'éléments embryonnaires et d'exsudats: le tissu interstitiel situé dans l'intervalle des t ibes est œdématié. Les lésions glandulaires apparaissent à un stade plus avancé, le tissu interstitiel pousse des prolongements 366 ESTOMAC. vill(Mi\ iioiii' mulli[ilicr lasiirface de séci'étion mu(]iioiisc : l"ig. Î)S. — (lF.so])lia.irili' folliciiloiise el gas'rile catarrhale du cliieii. — Klat coiigcstif ot œHt'iiiak'ux pi-ouoncé au voisinage du pylore. les tiibos elandiilaires se i-acccMireisscnl, les cellules sont GASTRITES AIGLES. 367 plus petites, leur puissance sécrélrico diminue, beaucoup de cellules bordantes se vacuoliscnt et les cellules migra- trices commencent à envahir la paroi des tubes. Symptômes. — Dans les formes légères, on ne constate que de lin iiipctence ou de l'irrégularité dans la préhension des aliments, du malaise après le repas, et, de temps à autre, le vomissement alimentaire. Ces premiers signes dexcitation disparaissent ordinairement en quelquesjours. Dans les formes plus grâces, linappétence est complète, la poljdipsie marquée; les animaux vomissent presque immédiatement après Tingestion de matières solides, liquides, ou même quand l'estomac est complètement vide : dans le premier cas. les substances rejetées sont exclusivement composées de masses alimenlnires cou- vertes de mucus et de salive; dans le second, elles sont constituées par du mucus mousseux, quelquefois strié de sang et renfermant plus ou moins de bile. Ces matières ont l'aspect hvalin, elles sont glaireuses et spumeuses, puis leur teinte jaunâtre se fonce; elles deviennent brunâtres ou verdàtres par l'addition d'une trop grande quantité de bile ou de sang. Nausées et vomissements se renouvellent d'autant plus fréquemment qU(_> l'irritation est plus vive et se prolongent autant qu'elle. « Après chaque accès de réjection, les malades, fatigués et un peu abattus, cherchent le repos, se réfugient dans un coin de leur niche, se couchent en rond en assemblant leur tête et leurs membres sous le ventre comme pour le comprimer, et s'enfoncent autant qu'ils peuvent dans leur litière (Trasbot). La bouche laisse dégager une odeur acide et désagréable ; la langue est généralement chargée et sèche; les gencives sont très rouges, la région stomacale est sensible à la pression : l'animal sétire fortement en se levant; il soulève parfois le train postérieur et fait entendre quelques plaintes quand on comprima fortem:!nt la région épi gastrique. 368 ESTOMAC. Si l'appclit est nul, la soif est intense, les aiihiuni.r recherchent surlout l'eau froide. La constipation existe toujours au début; elle persiste pendant toute la durée de la maladie ou est remplacée par une diarrhée plus ou moins précoce, caractérisée par l'expulsion de matières demi-solides ou liquides, noirâtres, d'une odeur infecte par suite de la putréfaction des matières contenues dans l'estomac et l'intestin. Ces symptômes généraux résultent de l'inflammation gastrique, de la putréfaction du contenu stomacal et do Y auto-intoxication . L'animal est triste, abattu, dans un état de torpeur plus ou moins prononcé, généralement proportionnel au degré de fétidité de la bouche; la fièvre est souvent intense, la température rectale s'élève à 39% à 40", 5 ; le nez est chaud et sec, le poil est piqué, la circulation accé- lérée et l'on observe souvent des tremblements prononcés. Le chien recherche les endroits frais et humides comme les dalles et s'}' couche à plat-ventre plutôt que sur la paille. Le chat s'éloigne du four ou de l'ûtre et affectionne tout particulièrement les endroits froids pour y appuyer son ventre. Marche. Terminaison. — L'inflammation de l'estomac se propage souvent au duodénum (gastro-duodénite), au canal cholédoque (ictère catarrhal), à l'intestin (gastro- entérite). L'extension de l'inflammation à tout le tube intestinal est la règle; il est clair que ces diverses compli- cations prolongent la gastrite et l'aggravent. Ses terminaisons dépendent de sa localisation exclusive à la muqueuse gastrique ou de sa propagation aux organes environnants. Bénigne et curable quand elle est limitée à l'estonjar. elle est presque toujours mortelle quand elle est suivie d'ictère cutané. On observe quelquefois des symptômes de paralysie générale et des convulsions préagoniques quand des ulcérations se sontproduitessiir la muqueuse stomacale. GASTRITES AIGLES. 369 Diagnostic. — Los vomissements primitifs, l'intensité de la soif, l'inappétence et la fièvre sont des signes patho- gnomoniques. Traitement. — Le repos est indispensable pour obtenir la guérison de la gastrite. La diète et le i-égime lacté con- viennent très bien pour combattre cette maladie; le lait est souvent le seul liquide qui soit toléré. On peut le diluer, létendi'e d'émollients (infusions de fleurs de mauve, sirop dégomme, blanc d'œuf), car l'albu- mine diminue l'irritation de la muqueuse enflammée et soutient les forces du malade. Si la sensibilité de l'estomac est trop vive et provoque des vomissements incoercible fi, quelques gouttes d'extrait d'opium (2 centigrammes), de laudanum (oO centi- grammes à \ gramme), de belladone (quelques gouttes), de potion blanche de Sydenham (une cuillerée à bouclie toutes les deux heures) suflisent pour la calmer. On a recours aux injections hypodermiques de sulfate ou de chlorhydrate d'atropine ou de morphine pour supprimer la doulem* stomacale. On peut aussi administrer des lavements alimentaires pour soutenir le malade. On combat les fermentations anormales à l'aide du calo- mel (3 centigrammes à 1 décigramme), de la créoline (1 à 2 grammes), du naphtol (50 centigrammes à 2 grammes). On ramène l'appétit à l'aide de stomachiques amers ; teinture de gentiane 1 gramme, acide chlorhydrique 5 grammes, eau 300 grammes. Le sirop de chloral remplit la même indication; on administre une cuillerée à bouche toutes les trois heures. La préparation suivante, administrée à la même dose, donne de bons résultats : Sirop de chloral 30 grammes . — de morphine 30 — Eau de lilleul 30 — — de fleurs d'oranger 10 — 21. 370 KSTOMAG. Nous conseillons la lorniiile suivante, qui remplit les principales indications : Poudre du colonilKi. — de pepsine \^ aa 10 cenliarranimes. — de noix voniiqiie 2 — — d'opium i centigramme. on un paquet qu'on ajoute chaque matin à son lait ou à un quart de verre d"eau de Vichy. On conseille aussi la teinture de rhubarhe aqueuse et vineuse à la dose d'une cuillerée à thé or à soupe, deux à trois fois par jour. Quand les vomissements sont calmés, on donne de la viande hachée cuite et de la soupe. Si l'on veut diminuer la sécrétion d'HCI, il faut administrer les alcalins à petite dose avant chaque repas. ARTICLE II. — GASTRITES TOXIQUIS- Définition. — Ce sont les inflammations qui succèdent à l'ingestion de substances toxiques ou caustiques. On réserve ordinairement ce nom aux processus suraigus déterminés par la pénélralion au niveau des parois gastriques de substances dont la puissance destructive est pour ainsi dire immédiate. Les poisons minéraux exercent sur le tube gastro-intes- tinal une action traumatique particulière, parfois assez grave par elle-même, pour déterminer promptement la mort; elle est généralement suivie d'une infection septique ; l'infection s'ajoute et aar/ravc l'intoxication. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — Ces inflammitions aiguës et suraigui's (lu lubc gaslro-intestinal sont provoquées par liiiuM^stion de \^m^ons mordants ou corrosifs contenus dans les aliments, les produits médicamenteux ou ingérés acci- dentellement (lig. 99). GASTRfTES AIGUDS. 371 Les acides et les alcalis sont les agents de destruction les plus puissants : ils agissent sur la bouclio, le pharynx, et principalemenlsur le sac droit de restoaiac, dans le voi- sinage du pylore. ^^Sk<^;% ^iK. »\ Kig.9D. — Gaslrile toxique pro:luile par réiiiétique. — luflamination calairhale légèrement ulcéralive et hémorragique du cul-de-sac droit avec de ropdème de la muqueuse pyloriqus du cheval. Les alcalis (chaux, potasse, ammoniaque) absorbés en solution concentrée, l'azotate de soude substitué par erreur au chlorure de sodium, n^ produisent, dans la majorité des cas, quune inflammation catarrhale intense, presque tou- jours àfabri d'une infection secondaire. 372 ESTOMAC. ].os acides minéraux ou organiques (su] lurique, chlorby- di'ique, azotique, oxalique) sont rarement à la portée des chevaux et n'entrent presque pour rien dansTétiologie des gastrites toxiques. Ils produisent des escarres, causes d'infections locales et générales. Vacide arscnieux employé trop longtemps pour com- battre la pousse ou les atïections vermineuses, est une source importante dintlammations, d'ulcérations gastriques et d'intoxications. Ces gastrites toxiques suivies de lésions aiguës et suraiguës, à caractère hémorragique et ulcérât il" de la muqueuse stomacale sont endémiques autour des établissements où l'on prépare les composés arsenicaux et où les animaux ingèrent et inhalent les poussières arse- nicales qui souillent les milieux environnants. Pourtant il est certain qu'on a exagéré considérablement la nocuité de ces poussières. L'cniétiqne, à trop forte dose ou insuffisamment dilué, le sublimé et le caloinel, à faibles doses souvent répétées, la pâte pliosphorée (1), sont les principales sources des gastrites toxiques des solipèdes : ces médicaments agissent sur l'estomac, l'intestin comme sur la muqueuse buccale. Tous ces agents toxi(pies ont une une action complexe sur la muqueuse digestive : ils déterminent des lésions par action directe et par élimination; ils peuvent altérer l'épithélium, corroder les vaisseaux capillaires, diminuer la résistance de la muqueuse et favoriser l'action nocive des nombreux microbes qui végètent normalement dans le tube digestif. 11 en est, comme Varsaiic, le phosphore, les mercuriau.r qui déterminent des hémorragies, punc- tiformes, des dégénérescences graisseuses rendant la muqueuse attaquable par les microbes et facilitant ainsi la production d'ulcérations. Ces poisons produisent les lésions gastriques aussi sùre- 1 1) Maury cite un cas (riiito.\ication pai l'ingestion de fourrage contenant (les fragments de pdte pliosphorée, seivan; à détruire les rats. r.ASTlUTES AIGUËS. 373 ment quand on les injecte sous la peau que lorsqu'on les fait ingérer, preuve évidente que leur eflet ne résulte pas dune action de contact, mais dune action indirecte par lintermédiaire de la voie sanguine. Lésions. — La bouche, le pharynx, l'œsophage. Tintes- tin qui sont des organes de transit, ofTrent des traces du passage de la substance toxique; l'estomac, qui est un organe de séjour, est le plus lésé. Ses altérations sontcelles d'une gastrite plus ou moins intense ou d'une gastro-enté- rite hémorragique : elles vont de la simple inflammation catarrhale àl'escarrification et à la perforation même de l'es- tomac. Le cardia ei le cul-de-sac gauche, protégés par unépithé- lium épais, sont ordinairement respectés : les lésions sont irrégidièrement réparties dans le cul-de-sac droit et pré- sentent leur maximum d'intensité au niveau du pylore ; sa contraction réflexe s'est opposée à la propagation de l'agent caustique. Aux points touchés, la muqueuse est hyperhémiée, ecchymosée, rougeàtre. brunâtre, violacée, et présente des escarres plus ou moins profondes suivant la quantité, la nature et le degré de concentration du toxique ingéré. \J acide suif arique ciV azotate d'argent àonxïQïiinna QSddLVVQ noire, l'acide chlorhydriqiw, une gris blanchâtre, l'acide nilri'iue une jaune; les sels de cuivre, verte, les sels d'antimoine, d'un reflet métallique (fig. 100). Avec les alcalis, l'escarrification est rare et d'apparence pulpeuse quand elle se produit. Les parties mortifiées s'infiltrent, se ramollissent, s'arrachent par lambeaux dans l'empoisonnement par l'émétique, le sublimé; elles se diu"cissent, se rétractent et se parcheminent quand l'agent toxique est un acide; et dans tous les cas, l'élimination s'opère : c'est le moment où la cicatrisation commence ; c'est aussi le moment où l'infection septiqiie se produit si le bourgeonnement inflammatoire ne protège pas la surface ulcérée. La cica- H7 4- ESTOMAC. I fixai ion est une source de rétractions, de déformations, siirtoiif (\i rétrécissement pjlorique. L'action corrosive ^f^- l'ig. 100. — liasli-iti' loxique. — Ilc'iiioi-iMg'n'S et ulcéraliniis détcriiiiiicos par rOiiiOlicuic t'ii iioiuli-e clioz le clieval. do certains agents est quelquelois si intense et si pro- londe que les deux éventualités n'ont pas le temps de se pi' , (luire : le malade succomlje à une perforation sloma- ciilc. La musculeuse et la séreuse de l'estomac ont élé GASTIUTKS AIGLES. 375 rjiTodées comme la miiqueiise. Entre l'inflammation catar- rhale toxique et la perforation, on peut observer tous les degrés. Le sublimé, les sels de cuivre ramollissent la muqueuse sans l'escarrifier : l'arsenic détermine des ecchymoses arrondies, des infiltrations sanguines sous-muqueuses et parfois des escarres plus ou moins profondes à fond lisse. Ces lésions locales sont souvent accompagnées des lésions toxi-infectieuses générales, ou de lésions toxiques du sang et des parenchymes. La septicémie avec ses altérations sanguines hémorra- giques se grelïe sur un grand nombre de gastro-entérites toxiques : la plupai't des organes présentent des taches pétéchiales et le sang, des altérations septiques. Ce liquide est éjjaissi et carbonisé dans l'empoisonne- ment par les acides, dissous avec les alcalis. La plupart des poisons qui circulent dans le sang donnent naissance à des e-s.sndaV\or\sdiphtcritiqi(es\ocalisées dans le cfecum et le gros côlon : ces altérations résultent d'infections secondaires par le bacille de la nécrose. Dans l'empoisonnement aigu par Varsenic et ses com- posés, tout le tube gastro-intestinal est quelquefois envahi par ces fausses membranes. Les follicules clos et les pla(pies de Peyer de l'intestin sont surtout hyperhémiés : les éléments épithéliaux des parties malades présentent des granulations graisseuses à leur intérieur ; les divers parenchyme^ sont fi-appés de dégénérescence graisseuse. Si la dose a été massive, le cadavre se conserve pen tant longtemps, en raison des propriétés antiseptiques de l'arsenic qui détruit les germes intestinaux, cause déter- minante de la putréfaction. L'appareil respiratoire est souvent atteint secondaire- ment : la broiichile et la pneumonie compliquent la gastrite. 376 KSTO.MAf;. Les bitoxicatiom lentes s'accompagnent de ililatnliiin do l'estomac, do stéatose du foie et des reins. Les glandes à pepsine sont frappées de dégénérescence: les fibi"es musculaires lisses de l'intestin sont altérées. Le foie est volumineux, jaune rougeàtre, friable, sans gljcogène. Les canaux du /o/e s'obstruent à la suite de la dégénérescence des cellules : il j a une grande tendance ;Y la cirrhose et à Tictère. Les reins sont jaunes, ramollis, volumineux. L'épithélium des tubes contournés du roin présente par places, la tuméfaction trouble, la nécrose ou la dégéné- rescence. Le cœur est friable, les parois vasculaircs sont fragiles, d'où épanchement de sang, ecchymoses dans les plèvres, le péricarde, décoloration des muscles. Symptômes. — Les symptômes varient d'intensité avec la nature, le degré de dilution de l'agent caustique, les conditions de vacuité ou de réplétion de l'estomac au moment de l'ingestion du poison. Dans les grandes intoxications, ils ont une évolution bruyante et rapide et procèdent de tout le tidje digestif, du système nerveux et de tous les appareils. La salivation est abondante : la dysphagie est intens;: ; l'animal se livre fréquemment à de vains ell'orts de déglutition ; on constate tantôt une soif ardente, tantôt im dégoût profond pour les liquides comme pour les solides ; la région pliaryngo-laryngienne est le siège d'une vive douleur; sa pression est suivie de plaintes; les coliques sont plus ou moins violentes, mais sans mouvements désordonnés. Le ventre est rétracté, sensible lY la pression; la diarrhée ne tarde pas à se produire; les matières rejetées sont fréquemment sanguinolentes et féti>pho)'ées que l'on prépare pour la destruction des rats, les eaux de lessiveque lecliicn ingère, quand il y est poussé parla soif, [leuvont déterminer de la gastro-entérite. Les pi'cpanitions pharmaceutiques à base de mercure, de plomb, de cuivre, de zinc, d'acide phénique, do dermalol C.ASTlîlTKS AKUKS. 383 utilisées en tViclioiis. provoqiienl l'inflammation du tube intostinalquandellessonl ingérées. On prétend mêmeqa"unc gaslro-enlérite par intoxi<-alion cuprique peut résulter île ringestion de pièces de monnaies (Zundel) . Les solutions de subliinc corrosif, utilisées pour le traitement des plaies, pour le lavage de l'utérus et du vagin après l'avortement ou raccouchement laborieux, produi- sent fréquement des accidents mor- tels. L'acide oxalique détermine quel- quefois une intoxication aiguë avec inflammation violente du tube di- gestif. L'application répétée de vé-ica- toires produit rapidement une into- xication cautharidienne avec trou- bles digestifs, néphrite hémorra- gique, apoplexie pulmonaire par- ticulièrement chez les chiens dont les reins ont éprouvé de l'atroidii.:' sénUe. Certains médicaments peuvent empoisonner parce qu'ils sont im- purs : la glycérine, le sous-nitrate de bismuth peuvent conteiiii- de l'arsenic. Anatomie pathologique. — On observe une inflamma- tion plus ou moins intense du tube digestif et parfois une cautérisation irrégulière de la muqueuse. Celle-ci est souvent rouge foncé, épaissie, friable, ecchvmosée (fig. 101). La région pyloriquc est ulcérée ou offre de nom- breuses escarres de coloration et de consistance dilTérentes suivant la nature del'agent caustique. Partoutla muqueuse Fig. lui. ^Gashile liénioi- ragique cliez un jeune chieii. 38i ESTUMAC. esirortemcnl plissée.i'élraclée, l'ormanl des mamelons très prononcés (fig. 102). Dans l'intoxication parles sel de cuivre, le cœcum et le côlon sont, avec Teslomac, les organes parti- culièrement lésés. Avec les com- posés plombitpies, signalons la pâ- leur et la rétrac- tion du tube diges- tif, des rougeurs circonscrites et des ulcérations. Symptômes. — On constate de la djsphagie, du ptyalisme . des vomissements, de la diarrhée, de la dysenterie ; les animaux font en- tendre des gémis- sements ; parfois ils offrent des symptômes rabi- formes ; le pouls est petit, filant, l'artère tendue, le cœur accéléré, on observe une grande faiblesse musculaire; les animaux sont stupéliés ou dans un état de prostration complet; la mort survient plus ou moins rapidement, suivant l'activité et la dose de l'agent ingéré. Les invaginations sont fréquentes. Traitement. — Il faut précipiter le corps ingéré et fa- voriser son élimination en administrant un vomitif, quand loi. — Gasl.ile toxique (liHcriiiiiiée |)ai- l'ucido nitrique au tiiM'.s. GASTRITES AIIIL'ES. 385 l'ubsorption du poison est reconte, un purgatif quand elle est plus ancienne; le tanin, le café sont toujours indiqués, ainsi que les préparations mucilagineuses, huileuses et narcotiques. Les pilules de glace réussissent très bien pour combattre les effets de l'ingestion d'une trop forte dose d'cmctiquf ; b's sulfiu'eux, le lait, le blanc d'œuf sont indiqués contre les préparations mcnurtelles ; ces agents forment avec le mercure un sulfate de mercure insoluble. l'oin'\c phosphore en. particulier, on (-onseillc res.S6'»C(? de Icrcbcnthine vieille; poiiv i arsenic, Vhjjdrate d'oxyde de fer . On peut laver l'estomac avec l'eau de Vichy qu'on introduit au mo3'en du siphon stomacal. On calme la dou- leur par des injections sous-cutanées de morphine; le col- lapsus à l'aide d'injections de sér(un artificiel, d'injec- tions d'éther, de caféine. Il faut supprimer toute alimentation buccale dans les formes ainucs, tout traitement énergique est complètement inutile en raison des vomissements, de la douleur, et de la gravité de l'état général; on n'a quelque chance de réussir que dans les formes atténuées ou chroniques. V. — VOLAILLES. Étiologie. — La lessive, le chlorure de sodium, Yazotnte de soude, employés comme engrais, contaminent assez souvent l'eau des mares et celle des réservoirs (Lenglen). L'arsenic, le plomb, le cuivre et ses composés, le phos- phore (allumettes ou pâtes phosphorées) sont accidentelle- ment des causes d'intoxications des volailles. Symptômes. — On constate une sorte de stomatite ca- tarrliale, delà diarrhée, des tremblements, des convulsions accidentelles, le plus souvent un véritable état comateux; Le sujet cherche les endroits obscurs et tranquilles; on le trouve, les plumes hérissées, la tète recroquevillée, l'air endormi; la mort ne tarde pas à survenir. Gadéac.. — Paltiologie interne. (. 22 ;3S6 ESTOMAC. Anatomie pathologique . — Dans les cas d'intoxication par \c phospliorc, la crêle est décolorée et le jabot distendu pai' les gaz. Les organes parenchymateux ont éprouvé la dégénéres- cence graisseuse; on constate à l'autopsie de la phospho- rescence; de plus, la chair est bleuâtre, flasque et la graisse huileuse. La crête est noire; le pourtour du cloaque est souillé de matières diarrhéiques, après l'absorption de nitrate de soude. On constate des lésions des voies digestives; le Jabot est fortement enflammé et olïre parfois aussi des ecchymoses. Chez les pigeons, les glandes du jabot sont le siège d'une vive irritation (Lenglen). L'intestin est hyperhémié et très irrité: le (jésier, grâce à la constitution résistante de sa membrane interne, est moins éprouvé. Diagnostic. — 11 est difficile pendant la vie de l'animal; les troubles digestifs, peu apparents, ne sont nullement carac- téristiques. La marche rapide de la maladie ne laisse pas le temps d'en rechercher la cause. La présence du phos- phore dans l'urine se traduit par une augmentation consi- dérable de l'urée, provenant de la décomposition des ma- tières albuminoïdes. Traitement. — On m'ulralise les acides, on précipite les bases; mais ce traitement est encore plus théorique que pratique; les animaux ont généralement succombé avant qu'on ait eu le temps d'intervenir et les moyens thérapeu- tiques [u'éconisés sont généralement inefficaces... ARTICLE III. - GASTRITE PHLEGMONEUSE- SOLIPEDES. Définition. — La gastrite phlegmonense, appelée encore soiia-muqucuse, est caractérisée par la suppuration des couches sous-muqueuses de l'estomac. GASTRITES AIOUES. 387 Ce type de gastrite est rare. La littérature vétérinaire n'en compte qu'un petit nombre d'observations, toutes relatives au cheval. Les abcès de l'estomac n'ont pas encore été décrits chez les niininants, le porc, le chien. Étiologie. — La gastrite phlegmoncuse est une compli- cation des septicémies et surtout de la pyohémic. La gourme. Vinfection purttlcitte sont les principales causes de ces abcès ; leur évolution est donc presque toujours secondaire. Les abcès résultent sans doute d'em- bolies microbiennes des artères terminales des parois de l'estomac. Quand les abcès sont primitifs, les germes infectieux pénètrent par une perte de substance existant au niveau de la muqueuse gastrique. Les parasites (œstres et spiroplères) peuvent altérer la muqueuse, et déterminer des abcès quand ils pénètrent ontreles différentes membi'anes de l'estomac. Les chevaux qui portent des larves de gastrophiles sont plus prédisposés aux maladies infectieuses, car les microbes pathogènes peuvent pénétrer aisément par les nombreuses blessures ou plaies qui résultent de la présence de ces parasites ou qu'ils laissent après leur départ et qui demandent un certain temps pour se cicatriser. La majorité des cas de gastrite phlegmoneuse se rap- portent à des sujets atteints d'infestations parasitaires, iVulcères ou de tumeurs des parois stomacales. Ces abcès sont d'ailleurs presque toujours situés dans la zone d'implantation des œstres, principalement dans le voisinage du cardia et renferment presque toujours un cei'tain nombre de ces parasites (Schlicppe, Schort- mann. etc. ). Anatomie pathologique. — La gastrite phlegmoneuse atTecte tantôt la l'orme diffuse, tantôt la forme circon- scrite. i° l'oKME DIFFUSE. — Lo pus infiltré sous la muqueuse 388 KSTOMAC. |iout s'étendre en nappes plus ou moins grandes, décoller la muqueuse de la niusculeuse; c'est alors une sorle de phlegmon diffus de l'estomac qui s'ouvre tantôt dans l'esto- mac, tantôt dans la cavité péritonéale ou soude cet organe au diaphragme, à l'extrémité ohtuse de la rate et même à la paroi costale. Le péritoine est enflammé, recouvert de fausses mem- hranes, ou seulement injecté. L'estomac est distendu; ses parois sont épaissies ; la muqueuse est décolorée, grisâtre, pei'forée d'orifices qui laissent suinter du pus; les mailles du tissu sous-muqueux sont le siège et le point de départ de toutes les altérations: elles sont remplies d'un tissu gélatiniforme grisâtre, séro'- fibrineux et purulent. 2° Forme cikconschite. — La paroi stomacale présente un ou plusieurs abcès nettement délimités ; ils sont tantôt sous-muqueux, tantôt sous-péritonéaux; ils ont le volume dune noisette, d'une noix; exceptionnellement, ils atteignent le volume du poing ; ils sont solitaires ou multiples. Les abcès sous-muqueux s'ouvrent dans l'estomac par des pertuis multiples constitués par les orifices étroits des conduits fistuleux, ou par une large ouverture; la cavité stomacale est alors remplie de pus épais, blanc, jaunâtre, rougeâtre ou sanguinolent, quand i\y a eu ulcération vascii- laire et hématémèse. 1^'effraction déterminée par le pus peut se compliquer de la déchirure de la grande courbure de l'estomac. Les abcès sous-pcritoncaiix sont une cause de péritonite localisée caractérisée par des adhérences multiples ou d'une j)éritonite géncraliscc quand le pus s'épanche dans la cavité abdominale. Diverses observations témoignent de la possibilité de cette complication qui est heureusement rare et presque toujours liée au développement d'abcès dans le sac droit, non loin du pylore. GASTRITES AIGUËS. 389 Exceptionnellement, la face externe de l'estomac pré- sente une tumeur phlegmoneuse composée de plusieurs poches pleines de pus noirâtre et fétide (Howel). Symptômes. — Les symptômes des gastrites phlegmo- neuses sont ceux des gastrites aiguës avec exagération de la fièvre, de la douleur, de la prostration et de tous les symptômes généraux, toujours prédominants. Les troubles digestifs ressemblent à ceux des gastrites infectieuses: la langue est très chargée, sèche, la soif vive, rinappétence absolue ; la région gastrique est le siège d'une sensibilité anormale ou d'une douleur vive, les sujets présentent des coliques (Serg) ; ils font des efforts de vomissement et rejettent quelquefois une quantité notable de pus ou de sang mélangé aux aliments (Iludson, Franze); ils offrent souvent tous les signes de la rupture de l'estomac. L'évolution de ces abcès internes est toujours accom- pagnée de grandes oscillations dans la fièvre, quelquefois du rejet de matières fécales foncées ou noirâtres témoi- gnant d'une hémorragie de la muqueuse digestive. L'animal est constamment menacé de mourir d'une péritonite par perforation. Cette complication se produit chaque fois qu'il y a déchirure de l'estomac; il peut succomber à une infection scptique secondaire; il peut mourir du tétanos. Des chevaux affectés d'abcès de l'estomac sont morts du tétanos; il est d'autant plus légitime de penser que le bacille du tétanos a infecté l'organisme par cette voie que le tube digestif des herbivores est son habitat fréquent. Quand l'animal échappe à toutes les complications qui le menacent, il meurt d'auto-intoxication avec ictère, et de cachexie, quand la maigreur a atteint ses limites extrêmes. Diagnostic. — La gastrite phlegmoneuse est impossible à diagnostiquer: c'est une surprise d'autopsie. On ne peut 00 390 ESTOMAC. que reconstituer les manifestations cliniques qui découlent des lésions qtTon a sous les yeux. Traitement. — Le traitement est inutile en raison de son inefiicacité. (JLiand l'évolution des abcès est achevée, on peut tout au plus chercher à désinfecter l'estomac à l'aide de cachets de salol, de naphtol, de benzonaphtol. de naphtaline dont on peut renouveler l'administration dans la journée et la prolonger pendant longtemps en raison du peu de toxicité de ces médicaments. Dès qu'on voit l'animal dépérir, il faut lui donner les aliments les plus assimi- lai)les et augmenter sa puissance d'assimilation. Nous recommandons l'administration journalière de lélectuaire suivant: Pepsiue 2 g 'animes. Acide laciique 10 — Poudre de quinquina GO — — de gentiane 100 — — de noix voniique 10 — .Miel O.S. ARTICLE IV. — GASTRITES ULCÉREUSES Définition. — Les gastrites idacreuscs sont essentielle- ment caractérisées par des pertes de substance d'étendues et de profondeurs très variables, dont la physionomie est toujours la même, quelle que soit la cause provo- catrice. Ces lésions consistent dans des crosioiis ou dans des nicératlous. 1° Les ÉROSIONS sont des altérations superficielles qui affectent tantôt la forme hémorragique, tantôt la forme ponctuée ; elles ne dépassent pas les couches superficielles de la muqueuse ; mais elles sont susceptibles de se con- vertir en ulcérations. 2° Les uiXÉK.^TioNs ont des dimensions plus considé- rables; elles sont plus fréquentes dans les processus lents que dans les processus aigus ou subaigus; elles semblent dues à la fusion de nombreuses érosions avec lesquelles GASTRITES AIGUËS. 391 elles coïncident souvent ; elles sont tantôt bornées à la niusculeuse de la muqueuse {ulcérations simples) ou dépassent les limites de la muqueuse, perforant la inuscu- louse de la muqueuse et creusant plus ou moins pi'o fondement en dessous [ulcérai ions vra'cs). Les ulcérations simples affectent les formes les plus variées; elles ont des bords irréguliers, déchiquetés, un fond lisse et rose, ou irrégulicr et raboteux à tissu un peu mou, l'ougeàtre ou noirâtre. Ces lésions peuvent se réparer; elles s Dut suivies d'une cicatrice blanche ou pigmentée, fibreuse, rétractile et déterminant ainsi le froncement radié de la muqueuse périphérique. Les ulcérations vraies comprennent suivant la termino- logie delà médecine humaine : l'exulcération simple et les ulcérations profondes. L'exulcération simple est circulaire, elliptique ou même étoilée, parfois très petite ; elle occupe d'autres fois une assez large étendue variant d'une pièce de 50 centimes à une pièce de 5 fran:s. Elle peut siéger dans toutes les régions de Testomac; elle est en général unique. Les bords qui ne sont ni décollés, ni épaissis, tranchent sur les parties environnantes. Elle esta fleur de muqueuse, parfois il faut déplisser celle-ci pour la bien voir; elle est si peu profonde qu'elle passerait inaperçue sans un examen attentif. Cette exulcération diffère donc totalement de Yulcérc rond; elle n'en a ni les bords surélevés et indurés, ni les parois épaissies et creusées en entonnoir, ni le fond excavé. L'examen microscopique démontre que l'ulcéi'ation est dueàla disparition de la tunique muqueuse de l'estomac et de sa muscularis )nucosx. Souvent, il est possible de distinguer à l'œil nu ou au microscope, dans la sous- muqueuse, Tartériole béante, cause d'une hémorragie par- fois mortelle. Les ulcérations profondes sont isolées ou mélangées aux formes précédentes, et consistent dans des pertes de substance qui creusent toutes les tuniques de la paroi gastrique 392 KSTOMAC. JLisques et y compris le péritoine, entamant des vaisseaux importants et amenant des péritonites par perforation. Pathogénie. — Quand on suit expérimentalement le développement des ulcéradons, on constate une vaso- dilatation générale excessive dans les parois de restomuc suivie fréquemment de suffusions sanguines, puis une nécrose du tissu muqueux commençant par la surface des glandes : la portion nécrosée en bloc est amorphe et ne fixe plus la matière colorante; la coloration reparait à la périphérie avec l'organisation. Cette nécrose procède par îlots semés au hasard; on peut la voir apparaître dans toutes les régions et avec tous les degrés de profondeur, seule ou accompagnée d'hémorragies interstitielles avec des thromboses hyaUnex dans les petits vaisseaux. Vulccration attaque les tissus sains comme les tissus infiltrés de globules rouges ou atteints d'un infarctus; on a une ulcération petite ou large, superficielle ou profonde suivant l'importance de la nécrose. Autour des parties nécrosées, on observe bientôt de la stase lymphatique, de l'infiltration embryonnaire des travées conjonctives avec un bourgeonnement vasculaire : c'est la réparation (pii commence; la cicatrisation s'opère quand les altérations ne sont pas trop profondes. Le processus qui préside à la formation des ulcères ne paraît pas êti'e le même dans tous les cas. A cet égard, les opinions émises peuvent être groupées sous trois chefs : 1° L'ulcération se forme (If la surface à laprofon:leur par la destruction lente de la muqueuse. C'est par ce méca- nisme que naissent et s'accroissent les ulcérations dues aux poisons corrosils. 2° L'ulcération résullc d'un jjroccfisus inflammatoire. — Les amas lymphatiques qui existent normalement dans la muqueuse selon les uns ou qui s'y développent à la suite d'un travail inflammatoire selon les autres, subissent la GASTRITES AIGLES. 30:^ dégénérescence granulo-graisseuse el se convertissent on petits abcès miliaiics qui. en grandissant, atteignent la surface de la muqueuse el s'ouvrent dans la cavité stoma- cale, laissant place à une érosion de dimensions et de pro- fondeurs variables. 3" L'ulcération est due à un processus congcstif ou hémor- ragique. — Cette manière de voir, invoquée d'abord pour expliquer la production des érosions hémorragiques, a été appliquée depuis à toutes les variétés de pertes do substance de la muqueuse gastrique. Elle est justifiée par des faits expérimentaux comme par des faits cliniques. Les altérations, irritations et sections cérébrales, sont fréquemment suivies d'hémorragies et d'ulcérations stomacales. Le système nerveux qui préside aux manifestations congestives et hémorragiques de la paroi stomacale, entre généralement en jeu sous l'influence d'un agent tori- infectieux charrié par le sang qui préside à la destruction de la muqueuse : les toxines du staphylocoque, la toxine du bacterium co/('.. etc., produisent expérimentalement des ulcérations stomacales. Le chien, le bœuf et les ^olipvdes sont les animaux qui présentent le plus souvent des ulcérations stomacales. Ces lésions sont souvent diffuses, répandues au sommet des plis, comme on le constate à la suite d'inflammations catarrhales très intenses; la gastrite présente alors une physionomie ulcéreuse. Parfois les ulcérations sont localisées à la zone du tube digestif qui se trouve en contact avec le suc gastinque acide (sac droit de l'estomac et première portion du duodénum) (fig. 103). L'ulcère simple ou multiple, arrondi ou ovalaire. tend à détruire les parois de l'estomac ; il creuse en profondeur en commençant par la muqueuse: on le désigne sous le nom d'ulcère rond, d'ulcère perforant ou encore d'ulcère peptiqiie, parce qu'on l'attribue à lautodigestion. 39 i ESTOMAC. Normalement, ce phénomène est évité par la résistance ■V. O- ■' "-^^ 'i ■■ ''-' ^^ ^ i \t Fig. lO.t. — L'icéralious synit^triqncs de l'urifice ])yloi-iquc cliez un cliicn (le luiit .iiis. M, siù^e des ulcérations. de répilliéliiim stomacal et l'alcalinité du sang qui tra- verse abondamment la muqueuse gastrique. Survienne une r.ASTniTES AIGUËS. 395 hcmorrayie superficielle ou une iûfiltration ecchyniotique ; la portion privée de circulation se comporte comme un tissu nécrosé et l'évolution d"un ulcère commence ; une hémor- ragie se produit quand un vaisseau est rongé. On constate quelquefois au centre de l'ulcère la section transversale dune artère incomplètement obturée par un bouchon de sang coagulé. 11 convient d'étudier la gastrite ulcéreuse chez les diverses espèces animales. I— SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — La gastrite ulcéreuse des sûlipèdes a rarement une origine cavitaire si Ton en excepte les ulcérations déterminées par les agents mordants ou corrosifs. Des ulcérations variées peuvent en effet succéder à Viitgestion de substances irritantes ou caustiques telles que Yémétiquc et l'acide arsénieux. Les acides suIfarique,chlorhydrique et les alcalis, comme l'ammoniaque et la potasse, peuvent déterminer l'ulcération du sommet des plis. Ces substances corrosives peuvent même atteindre le sang des veines stomacales trans- formé en une masse noire, dure, qui rend les vaisseaux plus apparents. Une action analogue se manifeste chez les animaux affectés d'hyperchlorhydrie avec exagération de la sécrétion gastrique. 11 se produit une véritable auto-digestion quand la muqueuse devient incapable de se défendi-e. L'action corrosive de l'acide en excès dans le sue gastrique ne peut s'exercer en effet que sur ime muqueuse affaiblie par une intoxication ou une infection générale. Les intoxications Qénéralcs ont une action prépondérante dans ces destructions nécrosantes de la muqueuse stomacale . La plupart des maladies infectieuses agissent comme les intoxications: elles altèrent les vaisseaux, produisent des 396 ESTOMAC. hémorragies, fonl nécliir les résistances de la muqueuse digestive et favorisent les infections secondaires. Des infections générales indéterminées ou des loxi- infcctions alimentaires peuvent détei"miner un empoisonne- ment général suivi d"arrèt des microbes emboliques el de toxines dans les vaisseaux de la muqueuse gastrique qui s'ulcère parce mécanisme en maints endroits. Ces gastrites ulcéreuses primitives sont les plus rares. Ces affections sont généralement secondaires : toutes les maladies infectieuses leurdonnent naissance. La septicémie (les nouveau-nés et ses diverses manifestations comme la polyarthrite pyohémique, est une cause importante de gastrite ulcéreuse da pouhiin. Lagourine ei l'a^a.srocy^e revendiquent plus tard une part très importante des gastrites ulcéreuses signalées chez les chevaux de quatre à cinq ans. La fièvre typhoïde est à son tour fréquemment accom- pagnée d'ulcérations gastriques. Les pneumonies infectieuses et toutes les affections du sang peuvent déverser des toxines et des microbes dans les parois stomacales et amener la nécrose des parties super- ficielles. Il n'y a aucune spécificité dans ces ulcérations ; staphj'locoques, streptocoques, colibacilles, bactéries ovoïdes, etc., tous y participent ou peuvent y participer en altérant le sang et les vaisseaux. Les troubles circulatoires {Ihroin'joses. stases veineuses) déterminent la formation d'ulcères dans les parties dé- pourvues de sang; les nécroses qui se produisent dans ces cas affectent une disposition circulaire correspondant au territoire vasculaire obstrué. Les tumeurs de l'estomac {sarcomes, épithéliomcs) peuvent engendrer des ulcérations étendues et profondes; le tissu de la tumeur subit l'action du suc gastrique et se laisse digérer. Les spiroptèreset suvlouileGastrophilusequi déterminent lies érosions de la muqueuse gastrique que nous étudierons plus loin. GASTRITES AIGUËS. 397 Anatomie pathologique. — On peut constater dans le sac Fig. 104-. — UlcéiMtions gaUriques de c;ui'ie imliitermiiiée. droit de l'estomac des solipcdcs îles érosions catarrhalcs Cadéac. — Patlioloûie interne. I. 23 3&8 ESTOMAC. nombreuses, de la dimension d'une tête d'épingle ou d'un pois à bords iri'éguliers, déchiquetés et situés au sommet des plis et des ulcères ronds occupant le fond des plis, principalement le voisinage du pylore. Ces ulcérations ont des dimensions qui varient depuis celles d'une pièce de cinquante centimes (Gilis) jusqu'à celles d'une pièce de deux francs (1). Leur fond est souvent hémorragique; il renferme du sang coagulé, digéré ou en voie de destruction; certains ulcères ont un sommet ombiliqué (Joyeux) comme les pustules de vaccine et comme les plaques charbonneuses de l'homme (2). Ces lésions sont accompagnées d'éraflurcs ponctuées et de sugillalions sanguines (fig. 104). Des ulcérations peuvent se développer au cardia à la suite de néoplasmes (épithéliomes, carcinomes) de cette région. Tous les ulcères, quelle que soit leur origine, peuvent aboutir à la perforation de l'estomac et à la production de péritonites septiques. Ces accidents sont rares chez les soli- pèdes. Chez ces animaux, les ulcérations se cicatrisent sou- vent et donnent naissance à un tissu de sclérose épais, hypertrophié, pigmenté, qui résiste à l'action des sucs digestifs. Symptômes. — Les symptômes rappellent ceux de la (jastritc, qui coexiste le plus souvent avec l'ulcère (3). Les signes qui dominent sont l'expression de l'insuffîsance delà nutrition. On observe de Tinappétence, une soif in'extinguible (Desoubry) (4), de la constij)ation ou de la diarrhée; des spumosités mousseuses s'écoulent fréquemment par l'anus; l'animal présente une faiblesse générale, avec amaigrisse- ment, état cachectique. (1) Ciattoni, Recueil de jnémoires el obsei-vatioiis sur l'hygiène et la mdd. vêt. mi/it., 1900. (2) }o^eu\, Recueil de mémoires et observations sur l'hygiène et la méd. vêt. milit., 1904. (3) Siedanigrotzky, Sachs. Jahresber., 187.Ô-7S, Munich. — Ibid., 1876. — Weiskopf, Adam's Wochenschr., 1882. (4) Desoubry, Société centrale vitér., 1003. GASTRITES AIGUËS. 399' Les digestions sont pénibles; chaque repas est suivi de coliques, et, dans quelques rares cas, on observe de ïhéma- téinèse [Clichy (1), Widmer. Qualitsch], presque toujours due à la déchirure d'une artère comprise dans le tissu nécrosé. La maladie évolue lentement: le plus souvent lanimal meurt dans le marasme par hémorragie ou par péri- totiitc. Diagnostic. — Le diagnostic est ordinairement impos- sible; l'atîection est confondue avec la gastro-entérite. Cette confusion n'a pas d'inconvénients ; les troubles provoqués et le traitement étant à peu près les mêmes. Traitement. — Il faut soulager la douleur stomacale, dès qu'on peut la soupçonner. Commencer par épargner aux animaux l'action irritante exercée par les aliments grossiers sur les ulcères en leur donnant des aliments facilement digestibles : barbotages de farine ou de son, grains cuits. Le benzonaphtol. le crésjl, la naphtaline sont indiqués pour désinfecter l'estomac et hâter la cicatrisaiion des ulcères. Le bicarbonate de soude convient comme cholagogue et comme neutralisant de l'acide gastrique ; la craie préparée, la magnésie calcinée à la dose de 5 grammes sont indiquées comme absorbants des gaz. .S'il y a hématémèse. on administres grammes d'extrait d'opium pour maintenir l'estomac immobile et l'on pratique des injections hvpoderaiiques de la solution siuvante : Ergotinine 5à8 centigr. Acide lactique 0 gr. 10 Eau distillée .ï grammes. Eau de laurier-cerise 10 — pour déterminer la constriction des vaisseaux et arrêter Ihémorrasie. (1) Clichy, Recueil de méd. vél., 1831, p. 528. — Widmer, Revue vét. 1892. — Qualitsch, Berliner tliierarzU. Wochenschr., 1891, p. 51. 400 ESTOMAC. II. — BOVIDÉS. Étiologie et pathogénie. — Los iihératlonsi de l'estomac s'observent chez les veaux comme chez les animaux adultes. On envisage aujourd'hui ces altérations comme le résultat d'un excès de sécrétion. L'examen du suc gastrique chez Y liomnw montre que l'ulcère s'accomi)agne d'hyperclilor- hjdrie et d'hypersécrétion. C'est une sorte de phénomène d'auto-digestion qui s'opère : elle préside à l'extension de l'ulcère comme à sa naissance. Mais assurément le trouble sécrétoire hyperchlorhydriquc ne suffit pas pour produire cette lésion; car il n'y a qu'un petit nombre d'hyperchloi"- hydriques qui soient ulcéreux. D'autres influences affaiblissent la vitalité de la muqueuse et permettent au suc gastrique hyperacide d'exercer son action corrosive sur la muqueuse et d'empêcher la cicatrisa- tion de toute perte de substance. C'est le propre de toutes les maladies infectieuses de préparer le développement île ces altérations secondaires. Les ulcérations de la caillette sont presque toujoui's intimement liées à des maladies microbiennes qui produi- sent des lésions vasculaires, capillaires, veineuses ou arté- rielles de la paroi gastrique. ha peste bovine, le coryza ganfjreneii.c, ]h fièvre aphteuse sont souvent suivis d'érosions et d'ulcérations multiples localisées au sommet des plis, ou dans les parties lisses. La péripneiimonie contagieuse peut revendiquer certaines ulcérations de la caillette analogues à celles de la peste bovine et qui sont très nombreuses au voisinage du duodénum et du pylore (Contamine et Dèle). Parfois c'est à la suite du vêlage que des ulcères |)erforants effectuent leur évolution (Legourd) (1). (1) Legourd, Progrils rctéri/i'iire, lOÛl, \i. iiss. r.VSTRlTES .VIGUES. 401 La phlébite du cordon ombilical et les divei'sos formes d'infections qui se produisent par cette voie expliquent la fi'équence relative des ulcérations de la caillette signalées chez les ^-eau.v (Ostertag, Gallier. Bédel, etc.). Les ulcérations consécutives aux intoxications médica- menteuses, aux corps étrangers, etc., n"ont ici qu'une importance secondaire. (Vov. Gastrites toxiques). Les plaies de la muqueuse gastrique se cicatrisent sans difficulté quand il n'y a ni trouble sécrétoire, ni infection générale. Les troubles circulatoires {siaLses,iln'omhoscs, embolies), procédant d'afTections cardiaques, peuvent aboutir au même résultat. Les tuimurs de la caillette et «lu pylore se compliquent souvent de thrombose^, il'hémorragies et d'ulcérations consécutives. Anatomie pathologique. — La caillette peut présenter simultanément des érosions, des ulcérations disséminées, aiguës, profondes ou perforantes, des ulcères chroniques répondant à lulcère rond de rhomme. Les ÉROsioxs ont la physionomie dégratignures ; elles sont rangées en séries dans les parties enfoncées de la muqueuse et principalement au sommet des plis. Brunes ou noires, elles sont lisses et se continuent par une transition insensible avec le tissu du voisi- nage. L'épithélium, nécrosé à la suite dune inflammation intense, est digéré, puis la réparation s'effectue sans cica- trice ; la sécrétion gastrique demeure normale ; on ne constate ni hémorragie, ni suppuration stomacale et l'infec- tion septique est évitée. Les érosions se convertissent en ulcérations quand il y a dyspepsie, troubles sécrétoires, infection secondaire ou persistance de la cause provocatrice. Les ULCÉRATiox-* aiguës occupent la place des érosions; elles consistent dans des plaies de forme arrondie ou 402 ESTOMAC. elliptique, plus ou moins disséminées suivant la cause qui ieur a donné naissance. Les bords des ulcères sont lisses, leur fond granuleux ■et rougeàtre, leur profondeur est variable; ils s'étendent peu à peu en tous sens, se rapprochent et se confondent môme avec V ulcère perforant ou rond, qui ne peut être •considéré comme une lésion spéciale, car il peut dériver des érosions, des ulcérations catarrhales ou débuter primi- tivement sous cette forme. L'ulcère chronique, connu sous le nom d'ulcère rond, ■est caractérisé par ses bords et sa base. Ses bords sont épais, arrondis, non taillés et disposés en bourrelet saillant. Parfois, ils présentent des bords plissés, épais, rayonnes •et une grande profondeur comme Tulcére perforant. Le fond de l'ulcère est grisâtre ; il a quelquefois la forme d'un entonnoir obtus ; il est formé par les diverses tuniques mises à nu, par le péritoine épaissi ou par un organe voisin ; il estcouvert de coagulums foncés, décolorés ou de particules jaunâtres avec ou sans gouttelettes muco- purulentes. Parfois le fond est grisâtre, visqueux, d'appa- rence graisseuse ou rouge, ardoisé: il est lisse, granuleux ■ou frangé. On peut y rencontrer des particules alimentaires, des poils, du gravier, pénétrant également sous la muqueuse •qui surplombe l'ulcératioh. Cette altération destructive est accompagnée d'une infiltration qui se traduit extérieurement par des taches .ardoisées, transparentes, visibles à travers la séreuse: un exsudât fihrineux soude intimement la séreuse à la musculèuse. La perforation est quelquefois complète ; le contenu stomacal déversé dans la cavité abdominale y a provoqué «ne péritonite purulente et septique (I); la caillette est (1) G.illier, Sori/itr centrale vêtir.. 1901, p. 229. GASTRITES AIGUËS. 403 quelquefois soudée aux organes environnants [foie et rate) (Koblhepp) ; il peut j avoir hémorragie interne (yionssu) (I) par destruction dune artère. Les dimensions d'un ulcère sont celles d"une pièce de cinquante centimes, de deux francs ou même de cinq francs. Vulcère chronique le plus étendu siège habituellement dans la région pvlorique : il peut présenter cinq centimètres de diamètre (Kohlhepp). Il est souvent solitaire ou on n'en compte qu'un petit nombre, sept à huit tout au plus, tandis que les ulcères aigus sont souvent très nombreux. Leur évolution est lente, subaiguë, avec des rémissions et des exacerbations, mais ils n'interrompent presque jamais leur cours. Leur cicatrisation peut se produire : mais elle est excep- tionnelle et souvent incomplète : elle ne s'opère que par les bords, tandis que le fond dénudé persiste. Histologiquement. l'ulcère se montre recouvert d'une couche mince et finement granuleuse, il est caractérisé par la section nette des tuniques de l'estomac : la muqueuse s'arrête net au niveau de la perte de substance et la surplombe. L'épithélium de sm'face j est conservé jusqu'à une petite distance du bord ; les glandes sont coupées nettement, plus ou moins loin de leur orifice et beaucoup s'ouvrent au niveau de la perte de sub- stance. Le tissu interstitiel do la muqueuse est gonflé, infiltré de globules rouges et de noyaux embi'vonnaires. Les culs-de-sac glandulaires sont gonflés, irréguliers, remplis de débris hématiques et de granulations ; les tubes glandulaires ne sont envahis par les éléments embryonnaires que dans une faible étendue. La sous-muqueuse est œdématiée ; les fibres des tuniques <1) .Moussu, Société centrale vétér., 1903. 404 ESTOMAC. musculaires sont dissociées; les vaisseaux sont frappés d'endartérite ; leurs parois sont épaissies et prolifé- l'antes. Symptômes. — Les symptômes de la gastrite ulcéreuse ne diffèrent de ceux des autres gastrites que par leur intensité et leur persistance. L'appétit est tantôt conservé, tantôt diminué ou sup- primé; la rumination est irrégulière. L'arrivée de matières alimentaires sur la surface ulcérée et l'excitation déterminée par le suc gastrique pi'oduisent des troubles réflexes et de la contracture du sphincter pjlorique. d'où résulte une sorte d"intolérance alimen- taire de la caillette. Les matières ingérées stationnent et s'accumulent dans les premiers réservoirs digestifs ; on constate des signes d'indigestion avec lympanite modérée après chaque repas et disparaissant graduellement. L'intestin se ressent de l'intolérance de la caillette pour les aliments ingérés et ruminés; on observe une constipa- tion intense alternant quelquefois avec de la diarrhée; les matières fécales sont dures, coiffées, marronnées; puis elles deviennent plus ou moins molles, colorées en noir quanil il y a hémorragie stomacale. La gastrorragie est le symptôme le plus caractéristique des ulcérations stomacales ; mais ce signe est extrême- ment rare ; le sang qui s"écoule dans la cavité stomacale peut être vomi; il est ordinairement rejeté avec les matières fécales après avoir subi l'action des sucs digestifs et pris une (.-oloration noire analogue à celle de la s}(ic ou du goudron. Lanimal s'aflaiblit progressivement; il est frappé de paraplégie, de faiblesse et est bientôt dans l'impossibilité de se relever; il maigrit considérablement et meurt dans le marasme. LY'volution de la gastrite ulcéreuse est quelquefois très rapide; les veaux notamment succombent promptement; GASTIUTES AIGUËS. 405 elle peut être brusquement iuteiTompue par la perfora- tion stomacale. Diagnostic. — Le diagnostic de la gastrite ulcéreuse est impossible tant qu"il n'y a pas eu d'hémorragie stoma- cale et que le sang digéré n'a pas été rejeté au dehors avec une coloration noire caractéristique. D'après Rasmussen. il faut chez les veaux songer à l'ulcération gastrique quand, pendant ou après le transport. ils deviennent subitement agités, se couchent, se lèvent et gisent bientôt sur le sol en manifestant un abattement extrême. Pronostic. — Le pronosticest subordonné au diagnostic; il est toujours dos plus sombres quand l'existence des ulcérations est établie; les animaux peuvent succomber à tout instant à la perforation : ils n'ont presque aucune chance de guérir : la cicatrisation demeure généralement imparfaite. Traitement. — Il faut s'efforcer de combattre tous les symptômes graves, notamment les hémorragies et l'into- lérance gastrique ; le traitement doit être d'autant plus sévère que les symptômes sontplus aigus et plus bruyants. Il est utile de supprimer momentanément aliments, bois- sons et même médicaments ; on met les animaux à la diète complète et au repos absolu. Les injections de sérum artificiel à 7 p. 1 000, dergo- tine, les lavements d'eau salée chaude à 10 p. 1 000 sont indiqués quand des hémorragies viennent de se produire. Dès que les symptômes sont moins graves, le traitement doit être moins rigoureux. Les breuvages alimentaires, les Ijarbotages, les aliments cuits, les tisanes émollientes, les farineux, le lait sont indiqués; ils combattent l'affaiblisse- ment des forces et préviennent toute irritation nouvelle des surfaces ulcéreuses. Si le pouls est faible et intermittent, on pratique des injections de caféine ou d'huile camphrée. On peut recourir aux compresses humides, à la vessie de 23. 406 ESTOMAC. glace, ou même aux révulsifs dans la région delà caillette pour prévenir le retour des hémorragies. Il faut instituer ensuite une médication cicatrisante; elle doit être alcaline pour neutraliser les effets de Ihj'per- chlorhydrie ; elle doit être astiùngente pour activer la réparation des ulcères et prévenir leur extension. Le bicar- bonate de soude, à la dose de 25 grammes par jour, admi- nistré par fractions de 4 à 5 grammes; la craie, le sel de €arlsbad à la dose de 30 à 30 grammes par jour; le sous- nitrate de bismuth à la dose de 15 à 25 grammes par jour, donnent d'excellents résultats dans les formes doulou- reuses et hémoiTagiques. Ces agents sont en même temps les meilleurs calmants des douleurs gastriques. Le sulfate de soude doit être employé de préférence pour combattre la constipation, qui vient quelquefois s'ajouter aux mani- festations de l'ulcère gastrique. Les antiseptiques (naphtaline, naphtol. benzonaphtol, ■crésyl) sont indiqués pour opérer la désinfection de l'es- tomac et faciliter la cicatrisation des ulcères. Faire prendi"e l'électuaire suivant qui agit comme excitant, antiseptique et purgatif léger : Follicules de séné en poudre (passés à l'alcool) ' àâ 60 grammes . Soufre sublimé ' Fenouil en poudi-e ^ "% w _ Anis éloilé * Crème de tartie pulvérisée :!0 — Poudre de réglisse SO — Mélasse 2o0 — Le mélange suivant peut aussi être administré pendant •quatre ou cinq jours.- Sulfate de soude 150 grammes. Sel de Seignelte l'Û — Crème de tartre 20 — III. — CHIEN ET CHAT. Étiologie. — Les ulcérations stomacales sont fréquentes chez ces animaux. (ÎASÏIUTES AIGLES. 407 La maladie du jeune âge détermine souvent des cro- Fig. 105. — Ulcération déterniiiite par rarseiiic (Photographie Cadéac). sions et des ulcérations catarrhales sur le sommet des plis; 408 isroMAC. liKjastrite catarrhale i>ro\ongée peut également déterminer ces lésions. On les voit- succéder à lingestion de corps étrangers rugueux, de substances corrosives ou toxiques comme Varsenic (fig. 105), les mercuriaux, le tartre stibié. Les brûlures étendues sont quelquefois suivies d'ulcé- rations de l'estomac et du duodénum chez le chien et le chat. Les lésions nerveuses qui consistent dans l'altération de la moelle dorsale, des tubercules quadrijumeaux, ou dans la faradisation du pneumogastrique, sont capables d'entraîner la production d'ulcérations de l'estomac. Les Spiroptera sanguinolenta y engendrent de petites tumeurs qui suppurent et s'ulcèrent. Les troubles circulatoires (stases, thromboses, embolies) peuvent altérer ou supprimer la nutrition dune portion de la muqueuse stomacale (1). Nous avons rencontré plusieurs fois des ulcérations profondes, isolées (ulcère rond) chez des chiens adultes ou vieux, sans pouvoir en préciser la cause. Ces altérations sont probablement déterminées par une artérite toxi-infectieuse. Enriquez et Hallion ont réalisé expérimentalement l'ulcère gastrique par des injections sous-cutanées de toxine diphtéri tique. Dans le domaine expérimental, on a réussi à déterminer des ulcérations gastriques par l'injection inlravasculaire de pus (Panum et Lebert), par l'injection péritonéale de staphylocoques (Letulle), par l'injection péritonéale et stomacale d'un bacille rencontré dans quelques cas de dysenterie de l'homme. Les ulcères peptiques du chien ne sont pas très rares. Parfois l'ulcération de l'estomac résulte de la rupture de tumeurs anévrysmales dans cet organe (Vogel). Les traumatlsmes d'origine interne déterminés par des (1) Chez le porc, on a signalé aussi l'existence de la gastrite ulcéreuse dans le cas d'insuffisance de la tricuspide (Oppermann). GASTRITES AIC.UES. 409 corps étrangers ne sont pas suivis d'ulcères; les excisions Fig. 106. — Ulcérations symétriques u, m, de l'orifice pyloriquc chez un chien de huit ans. de la muqueuse se cicatrisent sans laisser subsister la moindre ulcti-ration. 410 ESTOMAC. Dès lors, il est légitime de considérer toutes les causes qui précèdent comme prédisposantes. Les ulcérations chroniques sont préparées par elles et déterminées par l'auto-digestion de la muqueuse. LTiyperchlorhjdrie et l'hypersécrétion de suc gastrique rendent la muqueuse stomacale essentiellement vulnérable. Dès qu'une cause générale ou locale a diminué sa vitalité, elle est digérée. Et il est clair que les troubles vasculaires, les infections et les intoxications ne peuvent manquer d'affaiblir la vitalité ■des tissus: le suc gastrique fait le reste. On peut invoquer comme preuve de sa nocivité l'absence de ces ulcérations dans les parties qui ne sont presque pas exposées à l'action de ce pi'oduit de sécrétion, comme le sac gauche de l'estomac du cheval. Anatomie pathologique . — l..es lésions ulcératives s'obser- vent surtout dans le sac droit, au niveau des plis formés par la muqueuse épaissie ; ellessont encore plusnombreuses au voisinage dnjjylore et à l'origine du duodénum (fig. 106). On rencontre souvent, à ce niveau, deux ulcères symétri- ques, des dimensions dune pièce de cinquante centimes ou d'un franc, représentant absolument l'ulcère rond de l'homme; leur fond est grenu, rougeàtre, hémorragique, quand l'ulcéi'ation est sn'wie de perforation. Symptômes. — Les symptômes qui en découlent sont ceux d\inG gastrite intense : l'animal est triste, abattu; il recherche pour se coucher les endroits frais;il s'étire forte- ment en se levant et refuse tous les aliments. Du reste, on constate généralement une véritable intolérance pour tout ce que l'animal ingèi'e : les nausées se manifestent souvent dès que l'animal fait le moindre mouvement; l'animal rejette quelques aliments non digérés ou des matières glaireuses slriées de sang. Ces symptômes présentent des périodes d'cœacerbation et des périodes de rémission. L'animal redevient plus malade •chaque fois qu'il a ingéré im repas plus abondant ; il peut se produire de Vhématémésc ; mais il est rare GASTlllTES AK.IES. 411 (le voir lanimal succomber à ces gastrorragies: la mort survient à la suite de l'ulcération d'un anévrysme (Vogel). L'insuffisance de la digestion stomacale entraîne des troubles intestinaux : on constate une diarrhée fétide, gazeuse, parfois sanguinolente ; elle acliève d'épuiser le malade. Le sujet devient tellement faible qu'il ne se déplace plus qu'en oscillant du train postérieur ; il est d'une maigreur étique. La douleur stomacale peut être mise en évidence par la palpation qui permet de constater une sensibilité anormale de la région épigastrique; elle est dénoncée encore par le changement de caractère des animaux : les chiens affectés d'ulcères de l'estomac, sont tristes, irascibles comme les dyspeptiques humains. Ces mani- festations toxiques et réflexes peuvent se traduire encore par des symptômes rahiformes. Quand l'animal est dans le marasme, il est quelquefois affecté de paralysie d'ina- nition. L'érolution de cette maladie est subordonnée à l'acuité de la gastrite ulcéreuse, au nombre d'ulcères et aux soins dont on entoure les malades. La mort peut survenir en quelques jours quand les ulcéra- tions sont nombreuses et aiguës ; la maladie peut se prolonger des semaines et des mois quand les ulcérations affectent le type chronique et qu'on a le soin d'alimenter les malades avec des aliments faciles à digérer. Traitement. — Le régime doit être surveillé : il faut nom-rir exclusivement les animaux avec du lait et des œufs. Contre les vomissements, on emploie les narcotiques (opium, cliloral). le bromure de potassium, la potion blanche de Sjdenham. Contre les hémorragies, on utilise l'ergotine, les styptiques (fer, tanin, sels de plomb). Pour faciliter la cicatrisation des ulcères ronds, qui sont très opiniâtres quand ils ne sont pas rebelles à tous les 412 KSTOMAC. agents thérapeutiques, il l'aul ailministrer des antiseptiques locaux (salol, naphtol, henzonaphtoi). Nous recommande- rons surtout les cachets composés de : lodofornie 5 grammes. Extrait -^ sulfate de soude ou de magnésie. II. —BOVIDÉS. Étiologie. — Cette alïection est souvent le reliquat de l'état aigu; elle peut débuter d'emblée à l'état chronique sous l'influence des mêmes causes, plus prolongées, mais moins énergiques. Comme pour le cheval, ces causes dé- pendent les unes du milieu, les autres de l'individu. Le milieu influe par l'alimentation mauvaise, uniforme ou altérée, parla présence de corps ctranijers comme une nourriture poussiéreuse et chargée de sable o\i ài^ par asitca dans la caillette (s/rouf/Zes-, spiroptères). Les animaux mal nourris, qui endurent la faim sont fréquemment atteints de gastrite chronique. Les stases sanijuincs consécutives aux atrcctions du foie. 418 ESTOMAC. du rein, du cœur, du poumon sont des causes importantes de cette maladie. La gastrite chronique complique toutes les maladies susceptibles de troubler la motricité stomacale, telles sont : les maladies gcncrales {par (pneumonie, fièvre aphteuse, etc.);» les œgagropiles et les corps étrangers de la caillette, les adhérences anormales de cet organe avec les voisins, les tumeurs, les rétrécissements et toutes les déformations de la paroi gastrique, la pression exercée sur le rumen par l'utérus gravide. Symptômes. — Le caractère essentiel de la gastrite chronique : c'est la périodicité des symptômes qui revien- nent par accès suivis de rémissions ou qui subissent des oscillations variées. \^' appétit est capricieux, nul ou diminué. On observe des aberrations àn^oùi. On voit des vaches ingérer des matières totalement étrangères à leur alimentation habituelle; manger de la terre, du plâtras, etc. ; la rumination est suspendue; le sujet prend quelquefois l'attitude d'un bœuf qui va ruminer, mais il cherche vainement à exécuter cet acte. Les aliments s'accumulent dans la panse, la distendent et s'y dessèchent ou y fermentent en produisant un ballonnement chronique accompagné à' éructations fré- quentes suivies d'efforts de vomissements. Cette tijmpanite est peu prononcée, irrégulière; les ali- ments passent lentement dans les divers réservoirs digestifs; mais ils continuent à passer; il n'y a pas d'obstruction. Des troubles intestinaux résultent des altérations gastri- ques. Parfois on constate des coliques plus ou moins vives ; la constipation alterne avec la diarrhée ; les excréments sont durs, marronnes, couverts de mucus épais, quelquefois sanguinolents et fétides. Le mufle est sec, l'urine est rejetée en moins grande quantité, la sécrétion lactée est tarie; les animaux tristes, abattus ont le dos voussé; ils sont immobiles, comme fichés GASTIUTES CHUONIQUES. 419' au sol ou demeurent indéfiniment couchés; les grincements de dents qu'ils font entendre contrastent avec leur inertie. Ils ont les yeux presque fermés, la peau sèche, adhérente, les poils ternes et piqués, le pouls petit et faible, les battements du cœur tumultueux; la température élevée. La PRESSION, dii'ecte ou indirecte, exercée sur la caillette fait pousser aux malades des plaintes qui se manifestent chaque fois qu'ils essaient de ruminer. L'affaiblissement est progressif, la marche mal assui'ée,. la tète, portée basse, est souvent agitée d'un branlement vertical (Pierre Gaussé), les souffrances vives, les plaintes fréquentes. La mort survient dans le marasme quand les animaux ne sont pas traités ou sacrifiés de bonne heure pour la basse boucherie. Pronostic. — L'évolution de ces gastrites est subor- donnée à la cause déterminante ; elles sont toujours- graves en raison de leur chronicité. Tout catarrhe chi'o- nique lié à une autre maladie chronique est incurable,, tout catarrhe chronique même essentiel est très redou- table ; il est souvent amélioré, rarement guéri, car les tissua atrophiés ne peuvent se reconstituer; les glandes dis- parues ne se reforment pas. Il faut enfin tenir compte dos troubles nutritifs consé- cutifs à une maladie qui s'éternise. Anatomie pathologique. — La muqueuse de la cail- lette offre une coloration irrégulièrement foncée; elle est recouverte d'un mucus abondant, grisâtre, ou noirâtre; les plis muqueux sont épaissis; le tissu conjonctif sous- muqueux est infiltré ; les lésions sont d'autant plus pro- noncées qu'on se rapproche du pylore. Cet organe est lui-même altéré, induré, rétréci par épaississement de ses parois ou par des néoplasies. On y rencontre assez souvent de petits abcès fermés, ulcérés ou cicatrisés. Le tissu conjonctif hypertrophié, déter- mine l'atrophie des corps glandulaires. 420 KSTOMAC. La panse et le réseau sont rarement indemnes, les organes renferment des gaz fétides, des aliments desséchés ; leur muqueuse est ecchymosée; répitliélium s'enlève facilement. Le feuillet est rempli d'aliments complètement dessé- chés, disposés en palettes ou en plaques dont l'enlèvement entraîne tout l'épithélium. Traitement. — Comme pour le cheval, il faut suppri- mer la cause provocatrice et réveiller l'activité digestive. Mettre les animaux à la diète ou ne leur donner que des boissons farineuses ou des racines cuites: plus tard, le régime du vei't est indiqué; les amers, le petit-lait, les laxatifs sont conseillés ; l'acide chlorhydrique à petites doses produit d'excellents résultats. On peut associer divers médicaments pour exciter l'appétit. Acide chloi'hydrique fail>le 30 grammes. Pepsine 10 — Poudre de quinquina 50 — — de cannelle 30 — — de noix vomiquc 0 — Jsunes d'œufs n" 2. Mélasse O.S. III. — PORC. Étiologie. — La gastrite chronique du porc reconnaît les mêmes causes que chez le chien. Son régime très variable, le mauvais choix de son alimentation, le peu de soins hj'giéniques qu'il reçoit sont les causes ordinaires de cette affection. Symptômes. — L'appétit est nul, capricieux, la bouche cliiiude, le groin sec. L'animal, triste et abattu, présente des nausées suivies de vomissements, des coliques avec constipation ou diarrhée. Il s'aifaiblitgraduellement, devient cachectique et meurt quelquefois sans qu'on ait pupréciser la nature de sa maladie. Traitement. — Modifier le réi'imc : demi-diète, bois- GASTRITES CHUONIQIES, 421 sons rafraîchissantes composées de racines, de carottes, de guimauve additionnées do miel et de petit-lait. La magnésie calcinée 15 grammes, la crème de tartre 20 gi'ammes, le bicarbonate de soude 5 grammes, com- battent la stase des matières alimentaires dans l'estomac. La poudre de noix vomique, à la dose de 10 centi- grammes, est encore plus elficace. Combattre la constipation et la diarrhée par les moyens ordinaires; les stomachiques et les amers sont aussi conseillés. IV. — CIIIEX. La gastrite chronique du cliiei} est beaucoup plus fré- quente et plus facile à reconnaître que celle des solipèdes et des ruminants. Étiologie. — Les substances indigestes qu'il ingère (os. corps étrangers) et toutes les matières trop grossièrement divisées qui séjournent longtemps dans l'estomac, l'irritent et le prédisposent à l'inflammation chronique. Quand les aliments sont ingérés en trop grande quan- tité, l'estomac doit effectuer un travail excessif qui se traduit par une congestion anormale de sa muqueuse, une excitation glandulaire marquée, et consécutivement une inflammation de la meml)ivine muqueuse. A côté de ces gastrites d'origine alimentaire viennent se ranger les gastrites d'origine médicamenteuse. Les subs- tances toxiques ou irritantes comme l'iodoforme, le der- matol, la vaseline, la pommade à l'oxyde de zinc, la pommade d'Helmerich, l'huile de cade, — car certains chiens ingèrent tout — sont ime cause de gastrite chro- nique chez le chien en raison de la propension qu'a cet animal à se lécher. Vahus des purgatifs est nuisibles pour les vieux chiens qui pourtant sont tellement constipés qu'ils ne peuvent s'en passer. La gastrite chronique est souvent secondaire. Cadéac. — I^athologie interne. \. 24 422 ESTOMAC. Les parasites de Testomac {spiroptera f^anQuinoIenta). Vulcère chronique et les néoplasmes de cet organes sont dos causes de gastrite chronique. Les auto-intoxications jouent un rôle des plus impor- tants dans la production d'un grand nombre de gastrites chroniques. La mctritc chroniiiuc de la chienne a pour pendant la gastrite chronique ; lestoxinesrésorbéesviennents'éliminer au niveau de la muqueuse stomacale et pros'oquent des vomissements très fréquents. Les poisons de Torganisme élaborés sous rinfliience d'une affection chronique du foie ou des reinsagissent de la même manière, mais avec moins d'intensité que les toxines microbiennes. Le chien atteint d'urémie élimine les poisons urinaires et l'urine elle-même par la muqueuse stomacale grâce aux vomissements. Le même phénomène se produit quand on injecte l'urine liltrée dans les veines de chiens d'expé- rience. On connaît d'ailleurs, chez l'homme, les ulcérations urémiques analogues aux ulcérations déterminées par les maladies infectieuses. Les s/rt.st'.v.s«/j,r/?oinlillé, l'cslomac rempli d'aliments; 10^ c. lo<- côte; 13' c, 13' côte. congénitale des parois stomacales, et à la prolongation des digestions chez les sujets affectés de gastrite (fig. 110). b. Les obstacles à l'évacuation qui siègent au pylore consistent dans des ulcères, des timmos (mjomes, fibromes, sarcomes, épithéliomes) ; ceux qui proviennent des autres parties dutube digestif résultent ordinairement d'une DILATATION DE L ESTOMAC. 433 constipation opiiiiùlre ou d'une obstruction intestinale incomplète. Toute entrave au passage des aliments de l'estomac dans l'intestin aboutit, malgré les vomissements salutaires qui se produisent, à une surcharge alimentaire aggravée encore par les fermentations et le dégagement de gaz. En présence de la résistance pjlorique et de l'accroisse- ment de la tension intérieure ; l'estomac se dilate ; ses parois cèdent simplement, s'amincissent et s'atrophient ou s'hjpertrophient. Le travail hypertrophique est ana- logue à celui qu'éprouve le cœur quand il a une résistance ta vaincre ; mais il est passager ; la sclérose interstitielle qui envahit les parois stomacales est le prélude de l'amin- cissement atrophique. Symptômes. — La dilatation de l'estomac se traduit par une augmentation anormale de son volume après chaque repas. Il se laisse alors palper des deux côtés de rin'pocondre. Sa distension augmente encore dans les deux à trois heures qui suivent l'ingestion des masses alimen- taires; celles-ci fermentent et les gaz issus des matières en stagnation exagèrent la tension stomacale ; la percussion pratiquée entre la huitième côte et la région de l'ombilic donne un son tympanique (Schindelka) ; ce son tympanique est passager ; il correspond à la phase transitoire des fer- mentations. On peut à l'aide d'une palpation profonde reconnaître une masse énorme, pâteuse, immobile, cons- tituée par l'estomac. A V auscultation, on perçoit quelquefois un bruit de cla- potement caractéristique de la dilatation de l'estomac. Les animaux dont l'estomac est dilaté sont fréquemment atteints de diarrhée fétide ; les aliments plus ou moins putréfiés sont rejetés presque intacts. Lésions. — Quand la dilatation est hypertrophique, la muqueuse est fortement plissée ; elle forme d'épais bour- relets, le pylore est souvent rétréci, quelquefois le duodé- num est épaissi par places et enflammé. Cadéac. — Pathologie interne. L 25 434 ESTOMAC. Dans la dilatation atropliique, la paroi stomacale est amincie uniformément, la muqueuse est lisse, pâle, anémiée ; la capacité stomacale est énorme ; l'estomac d'un chien, du poids total de 7 kilogrammes, peut peser 2 kilogrammes (Cadéac); la grande courbure de l'estomac d'un setter Lavrack arrive à mesurer oO centimètres (Liénaux). Le déplacement de l'estomac accompagné d'une demi- torsion du cardia et du pylore entraîne une dilatation extrême du réservoir gastrique qui envahit toute la cavité abdominale (Cadéac). Traitement. — Il faut surveiller le régime, ne donner que des aliments de digestion facile : du lait, des œufs, des soupes, du pain grillé. Administrer des absorbants, des antiseptiques, donner de la pepsine même, si la gastrite est intense et les sécré- tions de l'estomac anormales. La formule suivante mérite dé Ire employée : Salicylate de bismiilh i Bicarbonate de soude ... i Benzonaphtol I ^^ ^^ g,animes. Magnésie anglaise i Poudre de charbon de peuplier \ Pepsine En 30 cachets, deux par jour, un avant chaque repas. lïl. — INDIGESTION STOMÂC.\I,E. I. — SOLIPÈDES. Définition. — Le complcxus symplomatiqiie consécutif à la parésie de l'estomac, à la dyspepsie, â l'arrêt de la chyini- fication des aliments ingérés ou nonen trop grande quantilé. porte le nom d'indigestion gastrique. Par cette définition, nous entendons attribuer aux troubles fonctionnels de l'estomac une part prépondérante dans la production de l'indigestion. 1ND1GESÏ1U> STUAIACALE. 435 normalement, cet organe échappe à tous les effets de la réplction etàla réplétion elle-même en se vidant plusieurs fois pendant la durée d'un repas ; l'indigestion commence quand les séo'étions sont ralenties ou taries et surtout quand sa motilité est diminuée. La réplétion et la disten- sion du réservoir gastrique par les aliments est toujours un fait secondaire ; il est la conséquence de la paresse gastrique. Étiologie et pathogénie. — Les causes de l'indigestion sont internes ou externes. Causes enterxes. — Les causes internes consistent dans des prédispositions individuelles, organiques ou fonctionnelles. L'i.NDiviDU est, dans les conditions ordinaires, prédisposé ou réfractaire à l'indigestion. On peut le démontrer expérimentalement. On ne réussit pas à faire développer des indigestions en donnant à disci'étion les aliments les plus appétissants (avoine, son. farine) à des chevaux qu'on a fait préalablement jeûner (Saint-Cyr). Un cheval détaché peut absorber plus de la moitié d'un sac d'avoine sans présenter le moindre signe d'indigestion (Darras) (1). La cause prédisposante essentielle consiste dans une insuffisance naturelle delà tunique musculaire de l'estomac. Cette faiblesse congénitale explique la fréquence de l'indi- gestion, ou de la dilatation aiguë chez certains sujets, sa l'areté chez les autres. C'est ainsi que parmi les animaux d'une écurie impor- tante, soumis au même travail, au même régime alimen- taire, ce sont presque toujours les mêmes qui présentent des coliques et des indigestions. Cette prédisposition résulte souvent de Vdtjc. Les animaïuv âgés sont les plus exposés aux indigestions stomacales. La digestion est paresseuse ; l'estomac atone ne se contracte plus avec une énergie suffisante pour opérer (1) Danas, Société centrale vélér., 1906. 436 ESTOMAC. le brassage des matières alimentaires : les dents usées et irrégiilières divisent imparfaitement les aliments ; les sécrétions salivaire et gastrique deviennent moins abon- dantes et, sous l'influence de ces conditions réunies, les aliments se tassent dans le réservoir gastrique devenu inerte. Le système nerveux joue ainsi un rôle essentiel dans l'étiologie des indigestions ; il préside à la nutrition, aux fonctions motrices et sécrétoires de l'organe. L'estomac doit renfermer des filets sécréteurs, comme les glandes salivaires. La pilocarpine exagère les sécrétions gastro-intestinales comme la sécrétion salivaire. Que l'on coupe les deux pneumogastriques chez un cheval qui vient de manger, la paralysie de l'estomac est immé- diate, les aliments séjournent dans ce viscère et ne peuvent plus être chassés vers l'intestin, ni chymifiés dans l'estomac; l'animal meurt d'une JY'/'/7«6/t; indigestion. Toutes les influences capables de troubler momentané- ment le système nerveux peuvent être une cause de sus- pension des fonctions gastriques et d'indigestion ; les actions réflexes provoquées par les refroidissements, par le séjour des animaux dans l'eau froide, peuvent arrêter la digestion. D'autres influences peuvent provoquer l'indigestion par le même mécanisme. La doideur, par exemple, qu'elle résulte d'une blessure grave, d'une chute ou d'une opération chirurgicale pra- tiquée surtout chez l'animal couché peu de temps après le repas est une cause d'indigestion gastrique. Ces modifica- tions réflexes, nocives quand elles se produisent immédia- tement après le repas, sont inoffensives quand elles se manifestent avant la préhension des aliments. On s'explique ainsi l'innocuité du refroidissement déter- miné par le séjour des animaux dans l'eau froide, par exemple. INDIGESTION STOMACALE. 437 Solipèdes et animaux de l'espèce bovine prennent leurs repas dans les étangs de la Bresse en ayant souvent de l'eau jusqu'au ventre, sans inconvénient pour la santé. Les troubles circulatoires immédiats déterminés par l'immer- sion dans l'eau froide ne tardent pas à s'effacer. La gloutonnerie de certains animaux qui boivent, pour ainsi dire, leur avoine ou absorbent leur ration de son, d'orge, etc. sans mastication les expose à de fréquentes indigestions. Il est clair que les irrégularités dentaires exagèrent les inconvénients d'une gloutonnerie natui'elle ou font naître les mêmes dangers. Les irrégularités dentaires, sans être l'apanage de la vieillesse, s'observent particulièrement chez les animaux âgés, dont l'estomac est devenu atone ou presque inerte. Cette inertie peut être accidentelle, passagère ; elle peut résulter d'une gastrite, d'une gastro-entérite aiguë ou chronique qui provoquent la parésie de cet organe. Elle peut être déterminée par une action nerveuse réflexe d'ori- gine externe comme le temps, le travail, le régime: on a également fait intervenir la flore microbienne. Ce sont là les causes externes (1). Causer externes. — a) Influence du temps. — Les grandes chaleurs modifient la répartition du sang, anémient l'esto- mac, diminuent ses sécrétions, provoquent l'atonie du tube digestif et sont une cause fréquente d'indigestion. De nom- breuses observations démontrent l'influence de l'état du ciel et de la température dans le développement de cette maladie. C'est par un temps lourd, orageux, brumeux, caractérisé par une chaleur brusque et une forte tension électrique qu'on voit particulièrement ces troubles digestifs apparaître dans les grandes agglomérations de chevaux. L'élévation de la température a une telle influence pré- (1) Cuny, Étiologie et pathogénie des indigestions {Journal de l'Ecole vét. de Lyon, février 1907). 438 ESTOMAC. disposante que le nombre des indigestions augmente pi'O- gressivcment de janvier à mai, pour rester très élevé pendant l'été et quelquefois pendant septembre et octobre (Lavalard). L'indigestion est une maladie saisonnière. Si elle pré- sente son maximum de fréquence l'été; si elle ne dispa- raît pas complètement pendant l'hiver, c'est qu'un froid vif peut à son tour déterminer par voie réflexe l'arrêt des fonctions gastro-intestinales d'autant plus que l'eau trop froide qui est absorbée pendant l'hiver entrave par le mêmemécanisme le péristaltisme gastro-intestinal. L'eau glacée, Veau de puits ti'op froide produisent des eifets analogues, les cas d'iuiligestion déterminés par l'absorption d'une grande quantité d'eau froide abondent. Les aliments gelés ou couverts de givre paralysent l'estomac et sont une cause d'indigestion gastrique. b) Influence du travail. — L'excès de repos est aussi nuisible que l'excès de fonctionnement. L'absence d'exer- cice, le dimanche et les jours de fête, est pour les animaux dont le râtelier et la mangeoire sont abondamment pour- vus d'aliments, une cause de troubles gastriques et intes- linaux. Un travail modéré facilite la digestion: le repos complet l'entrave. On s'explique ainsi la fréquence des coliques dans les régiments pendant la période qui sépare le départ de la classe et l'arrivée des jeunes conscrits. .Mais le travail n'est bienfaisant qu'autant qu'il n'est ni trop précipité, ni trop pénible. Travailler immédiatement après le repas, c'est, pour les animaux, comme pour l'homme, préparer une digestion pénible, languissante et des troubles dyspeptiques, sources d'indigestions prochaines. L'animal qui court a de la peine à vider son estomac. Le surmenage exerce, à son tour, une influence consi- 'dérabledans la production des indigestions: il produit un épuisement nerveux par auto-intoxicalion dont la consé- INDIGESTION' STOMACALE. 439 quence est la parésie ou la paralysie d'une partie ou de la totalité de l'appareil digestif. c) Influence du régime. — Les aliments et les boissons revendiquent un rôle important dans la pathogénie des indigestions gastriques; ils agissent par leur température, leur quantité et leur composition. L'eau trop chaude ou trop froide peut troubler le péri- stallisme gastrique et déterminer son inertie. Sou ingestion est d'autant plus dangereuse que les abreuvagcs sont plus rares. Beaucoup de chevaux ne boivent pas assez par rapport à la masse d'aliments solides qu'ils ont ingérés ; il en est d'autres qui sont naturellement buveurs et qui auraient besoin de boire plus souvent. C'est parliculièrem(>iil dans l'armée que les effets de cette mauvaise hygiène so.d les plus manifestes : Tout cheval qui se détache coui't à l'abreuvoir (Jacoulet) ; beaucoup de chevaux sont privés de boire le dimanche ou la nuit du dimanche au lundi (Morizot). On voit aussi ces chevaux ingérer à jeun de telles quan- tités d'eau qu'ils éprouvent un tel refroidissement qu'ils présentent immédiatement après des tremblements généraux. L'eau ingérée est quelquefois nuisible par sa composition. Les eaux séléniteuses sont nuisibles parce qu'elles neuti'a- lisent l'acide chlorhydrique. Les animaux importés en Champagne et dans les envi- rons de Paris peuvent présenter des troubles gastriques imputables à cette cause ; on les désigne sous le nom d'indi- gestion d'eau ou de coliques d'eau. Les aliments peuvent contribuer à détei'miner des indi- gestions en raison de leur indigestibilité naturelle: le son, la.farine d'orge, l'orge fermenté , le maïs, les joncs hachés trop courts, le seigle, les châtaignes, l'enveloppe des aiyiandes, les aliments de bonne qualité (son, fourrage vert, farine, avoine), le foin, la paille grossière, et toutes les substances 440 ESTOMAC. difficiles à mastiquer (foin desséché, dur, ligneux, lentilles, pois, fèves), les aliments qui fermentent et qui donnent beaucoup de gaz comme le trèfle incarnat, l'esparcette, la luzerne, l'herbe trop tendre, les pommes de terre, les raves, absorbés rapidement en grande quantité, peuvent déter- miner une indigestion chez les animaux prédisposés. Ces aliments surmènent le réservoir gastrique qui éprouve plus de peine à les brasser, d'où la fatigue, la parésie et l'indigestion. Les aliments avariés, les foins poudreux, vases, couverts de moisissures peuvent, suivant l'altération qu'ils ont subie, déterminer l'embarras gastrique, le vertige stomacal ou une indigestion ordinaire. Cette maladie se déclare quelquefois chez les animaux qui ont ingéré du foin frais, du trèfle, du blé en herbe, de la luzerne, chez ceux qu'on a envoyés paître dans des prairies humides. Les aliments cuits ou trempés et qui fermentent facile- ment présentent les mêmes dangers. Les écarts de régime assument la responsabilité de la plupart des indigestions. La quantité absolue daliments qui détermine une surcharge momentanée a une action beaucoup plus importante que la nature ou la qualité des aliments. Les animaux fatigués ou convalescents qu'on veut refaire trop rapidement par une alimentation trop intensive, meurent souvent d'indigestion. On oublie trop facilement que la diète prolongée (1), Vanémie, les saignées, les hémorragies abondantes diminuent les sécrétions, la motri- cité gastro-intestinale, affaiblissent le tube digestif comme le reste de l'organisme et préparent les indigestions. C'est pour le même motif que les animaux mal préparés aux manœuvres par une alimentation insulTisante ou des économies de fourrages mal comprises sont voués aux (1) Quand un animal est soumis à l'inanition, l'action niutrice des vagues diminue progressivement ; elle est à peu près nulle après trois jours de jeune. INDIGESTION STOMACALE. 441 indigestions, quand on cherche à suppléer alors à leur excès de travail par un excès d'aliments : ils sont trop déprimés pour digérer une si abondante ration. Les animaux soumis à cette hygiène défectueuse sont incités par la faim à ingérer une trop grande quantité d"aliments (10 litres ou plus d'avoine ou d'une nourriture analogue). L'estomac surpris par l'arrivée soudaine de cette quantité énorme d'aliments se distend; ses contrac- tions sont retardées et altérées, la quantité de suc gas- trique sécrété est insuffisante pour assurer la chymifica- tion et empêcher les fermentations : le dégagement gazeux achève de paralyser l'estomac. C'est ainsi que la surcharge gastrique est dans les grandes villes si fréquente, chez les chevaux de trait, de camionnage qui travaillent beaucoup, et si rare chez les chevaux de luxe qui travaillent peu. Quand, dans larmée, rhygiène est négligée pendant les manœuvres, cette cause fait périr un grand nombre de chevaux. Le tic, caractérisé par une déglutition d'air, expose aux indigestions par suite d'une trop grande distension des réservoirs digestifs qui ne peuvent ni se contracter, ni sécréter avec leur énergie habituelle. d) Flore microbienne. — Dans ces dernières années, on s'est efforcé de faire jouer aux microbes un rôle prépon- dérant dans la pathogénie de l'indigestion stomacale. On a vu dans l'armée les exodes de chevaux au grand air faire rétrograder les épidémies de coliques comme la plupart des maladies infectieuses. Dès lors, on a pu croire que l'indigestion stomacale avec toute son Iliade symptoma- tique gravite autour d'une série de fermentations, c'est-à- dire d'une flore microbienne. La matière fermentescible varie peu, elle est constituée par l'amidon et ses dérivés, la dextrine, la maltose, les sucres, les celluloses et par toutes les matières hydrocarbonées. Les microrganismes qui sont les grands coupables varient beaucoup ; ils constituent la cause première initiale des indigestions. 442 ESTOMAC. Les plus zjmogènes sont ici les plus pathogènes. Sans eux, il n'y a généralement pas dindigeslion. Malheur aux chevaux porteurs d'une flore gastrique à action fermenta- tive : ce sont des candidats à l'indigestion et à la rupture stomacale. Et la preuve, c'est que, dans un cas dindigeslion, Dasson- ville a isolé un vibrion « qui, en très peu de temps, fait fermenter le trèfle et la luzerne en dégageant en abondance de l'hydrogène et du méthane». De pareilshôtes menacent de surprendre à tout instant le cheval qui vient d'ingérer son repas et de faii'e éclater son estomac. Ce péril est d'autant plus imminent que la soupape pylorique est ici la seule sauvegarde; mais elle risque de devenir rapidement insuffisante; la fermentation est si rapide dans un ballon de culture comme l'estomac placé dansuntheraiostat aussi parfait que l'organisme, que les gaz ont vite fait de dis- tendre le gros côlon, le cœcum, comme l'estomac. Les gaz qui émergent du contenu stomacal et s'accu- mulent vers la petite courbure se dégagent si rapidement que la soupape d'échappement cesse de fonctionner : le pylore,'; l'intestin grêle, etc. subissent des déplacements. des coudures ou des spasmes constricteurs qui enrayent la fuite des gaz. Tout leur effort s'exerce donc sur les parois stomacales: l'orifice du cardia demeurant d'autant mieux fermé que l'estomac se dilate davantage. Cet effort d'expansion est très énergique : le volume des gaz pro- duits dépasse fréquemment 30 litres. Leur pression de plus en plus forte provoque des distensions douloureuses, des lésions ecchymotiques, des mortifications et des rup- tures. Dassonville et Brocq-liousseu se sont efforcés de justifier cette opinion par des expériences (1). Les résultats ipi'ils ont obtenus en plaçant l'estomac des solipèdes en dehors de la cavité abdominale ne peuvent (1) Dassonville et Brocq-Rousseu, Hociclé ceiilrnle vétér., 1904, p. 273. IXDIGaSTION STOMACALE. 443 se réaliser de la même manière quand la paroi abdomi- nale est indemne. Celle-ci joue le rôle d'un filet qui limite l'expansion de lestomac et prévient son éclatement. D'aillem's, l'indigestion stomacale gazeuse est une con- ception plus théorique que réelle. L'estomac, en raison de l'acidité de sesséci*étions, n'est guère favorable aux. lerraentations microbiennes et les gaz formés dans cet organe ne peuvent être longtemps retenus, la voie pylorique assure leur échappement vers l'intestin. L'indigestion stomacale du cheval n'a l'ien de commun avec la météorisation de la panse des ruminants rien ne prouve son origine microbienne. La fréquence de ces troubles à certaines époques de Tannée résulte d'une association de causes qui proi luisent tous leurs effets et non d'un état infectieux, marqué par l'indigestion stomacale. En résumé, l'indigestion succède à toutes les influences inhibitoires susceptibles de paralyser l'estomac en agissant sur les pneunio/astriqaes et le sympathique. Les fibres inhibitrices prédominent dans le sympathique, les filets excito-moteurs dans les pneumogastriques. Quand on sectionne l'un de ces nei'fs à la région cervicale, l'excita- tion du bout périphérique provoque des mouvements stomacaux, l'excitation du bout central provoque au contraire un arrêt des mouvements : c'est une inhibition réflexe transmise à cet estomac par le nerf demeuré intact. Symptômes. — Les symptômes de l'indigestion stoma- cale sont précjces; ils suivent de près l'ingestion des aliments ; on les observe dans les quatre premières heures après le repas; ils sont rarement tardifs et ne dépassent pas sept heures. On peut observer les signes d'un simple embarras gas- trique ou ceux d'une indigestion grave. Dans le simple embarras gastrique, l'animal est triste, nonchalant, un peu inquiet, il ne mange pas; il gratte le 4i4 ESTOMAC. sol de loin en loin avec les membres anlériem's, puis des borborygmes se manifestent; ils sont suivis de l'éva- cuation de matières alvines mal digérées dans lesquelles on reconnaît les aliments du dernier repas. Cette diarrhée est le signe de la guérison. Quand l'embarras gastrique se produit pendant la nuit, on trouve, le matin, la litière dérangée; l'animal boude sur la ration; mais une demi-joiu'née de re[»os amène son rétablissement complet. L'indigestion grave débute brusquement le jour, la nuit, ou pendant le travail, de une heure à trois heures après le repas. L'animal inquiet, abattu, refuse toute nourriture, s'éloigne de la crèche ou s'acquitte moins bien de sa tâche, il faut l'exciter pour le faire marcher ; il va la tète basse, les membres traînent sur le sol, les reins sont voussés, raides ; on est obligé de le dételer : les coliqueH apparaissent, l'animal gratte incessamment le sol avec les membres antérieurs, se couche avec précaution, se roule, et se relève brusquement ; sa physionomie exprime la souffrance. La bouche est chaude, sèche, pâteuse, la langue est souvent recouverte à sa face supérieure dun enduit ver- dâtre; il se dégage fréquemment de cette cavité une odeur acide, aigrelette ; l'animal manifeste un dcgoiU pro- noncé pour les aliments et les boissons, et une exagération des coliques après V administration de boissons médicamen- teuses. Le météonsme est peu prononcé au début; on observe des bâillements fréquents, des éructations arides, sonores, aiguës, plaintives. On ne perçoit plus de borborygmes; il n'y a pas de défécation, l'animal fait bien (pielques efforts expulsifs, mais ceux-ci sont impuissants ou ne sont suivis que du rejet de quelques crottins Ijien moulés, parvenus dans le rectum avant le commencement de l'indigestion; mais [)lus tard, le tube digestif, frappé INDIGESTION STOMACALE. 443 d'inertie, ne fait plus progresser les débris de matières alimentaires. Les sA-mptômes d'indigestion augmentent et s'aggravent rapidement; ils arrivent à leur apogée au bout d'une heure au plus; l'estomac distendu réagit sur les organes envi- ronnants ; il comprime le diaphragme et restreint ses mouvements respiratoires. L'attitude du sujet devient inquiétante : les membres antérieurs sont largement écartés, la tête est étendue sur l'encolure qu'il tord et frotte sur la mangeoire comme s'il voulait se débarrasser de quelque chose qui le gène, la face est contractée; il est sans cesse en mouvement, cher- chant dans toutes les positions un soulagement à ses souf- frances. Les coliques sont maintenant très violentes et persis- tantes, entrecoupées seulement de coui-ts intervalles de repos. Les animaux se jettent contre le sol sans aucune précaution, se l'elèvent avec violence et prennent quelque- fois la position du chien assis. Par le sondage, on peut obtenir l'évacuation de gaz abondants, d'odeur acide (1); le ventre est sensible ; la pression en arrière dij l'appendice xipho'ide du sternum détermine souvent une véritable douleur (Barbe) ; les mouvements péristaltiques de tout le tube digestif sont arrêtés, rien ne passe de l'estomac dans l'intestin tant que dure l'indigestion. La stase stomacale est accompagnée d'auto-intoxication digestive. (1) La sonde peut être facilement introduite par la bouche dans l'estomac; elle a 2 mètres de long et 27 millimètres dëpaisseur. L'animal est maintenu debout ; quatre aides sont nécessaires. La bouche est ouverte avec un pas- d'âne ; la tète est assujettie par deux aides et le menton relevé, de façon que la tête soit dans la même direction que l'encolure; un aide tient la langue hors de la bouche; avec les deux mains, on porte l'exlrémité de la sonde enduite de vaseline jusqu'à la partie postérieure du palais, de là, elle est rapidement poussée dans le pharynx, où elle trouve elle-même le chemin de l'œsophage. La résistance éprouvée au niveau du carJia est facilement vaincue; _elle est un moven de diagnostic et de traitement. 416 ESTOMAC. Le rectum s'est débaiTassé au début des crottins qu'il renfermait, puis toute défécation est supprimée comme dans Tocclusion intestinale complète. {^'exploration rectale révèle un ballonnement régulier mais peu prononcé de l'intestin grêle ; la rate est ordinai- rement refoulée en arrière. Chez les petits chevaux, on peut sentir en avant ànrein gauche et de la base de la rate le cul-de-sac de l'estomac dilaté, de l'orme spliéroïdale, plus ou moins tendu et plus ou moins nettement arrondi, qui s'avance et se retire en suivant les oscillations respira- toires du diaphragme. La respiration est accélérée, plaintive et finalement dyspnéiquc; les naseaux sont dilatés, les mouvements res- piratoires courts et agités. La circulation abdominale est troublée d'abord par la pression di>s aliments, plus tard pai' le ballonnement; les muqueuses apparentes se congestionnent, les vaisseaux périphériques forment des arborisations sous-cutanées; le pouls est seulement un peu plus faible, quelquefois plus fréquent qu'à l'état ph^-siologique, (iO puisai ions par minute, mais ses modifications sont peu sensibles. On constate quelquefois la présence de l'indican dans les urines (Bauer). La maladie marche rapidement vers sa terminaison. Terminaisons. — Guérison. — Les sjmptômes s'amen- dent promptement; la guérison est manifeste au bout de cinq à six heures, parfois de dix à douze lienres, rarement l'atTection se prolonge vingt-quatre à quarante- huit heures. La DIARRHÉE et le vomissemext sont les deux modes d'expulsion des matières alimentaires qui encombrent l'estomac. Quand les aliments reprennent leur niarclie naturelle les borbory(jmcs reparaissent; ils révèlent les contrac- tions péristaltiques de l'intestin et constituent un signe des plus favorables quand ils sont fréquents et bruyants; INDIGESTION STOMACALE. 447 les défécations dlavrhéiqucs se produisent et la miction suspendue se rétablit; le sujet se campe et urine abon- damment. La physionomie prend immédiatement un meilleur aspect, les souîYrauces s'éteignent et le sujet saisit les bribes do l'ourrage restées dans le râtelier ; ce signe est des plus favorables. Le voMi>sEMEXT cst toujours précédé d'un cortège sympto- matique très alarmant on apparence, très ef- ficace en réalité: l'ani- mal roue l'encolure, contracte convulsive- ment les muscles de l'encolure et de l'abdo- men; la sueur couvre le corps; l'œil est ha- gard et fixe ; le sujet fait entendre de fré- r quentes éructation^ présente des nausées. Elles sont suivies de vomissement ; les ma- tières alimentaires s'é- chappent, après des efforts réitérés, par les deux naseaux et la l)0uche. Ces efforts affaiblissent les ani- maux; ils tremblent, chancellent ou tombent immédiatement après l'expulsion alimentaire; on a observé quelquefois ï asphyxie et la syncope (fig. 111). L'animal est sauvé quand l'estomac ne s'est pas rup- ture sous l'influence de la pression simultanée des ali- ments qui distendent et amincissent ses parois, et de Fig. III. — Coupe de l'œsophage du cheval près du cardia montrant l'épaississement de la couche charnue et la faible lumière du canal s'opposant au vomissement. 1, Lumière de l'œsophage. — 2, Muqueuse œsophagienne. — 3, TisSu conjonctif lâche sous-muqueux. — 4, Couche profonde dft la musculeuse. — 5, Couche superficielle de la musculeuse à fibres longitudinales. (Musculeuse à fibres blanches.) 448 ESTOMAC. la contraction du diaphragme et des niiis ^ . iinligr^lioil. — C, Cardia. — P, Pylore. — }), DOchirure liOmoiiagitiue de^'la grande courbure de l'estomac. — E, Èpiploon rempli de matières alimentaires. Le VOMISSEMENT NEST PAS UN ACCIDE.NT MORTEL ; il est INDIGESTION STOiMACALE. 449 très Irôqueniment, un moyen de guérison, ou n'a pas de conséquences fâcheuses. De très nombreuses observations démontrent que le vomissement est souvent suivi de la guérison ; ce signe ne peut être considéré comme «m indice de rupture stoma- cale; les chevaux morts d'indigestion stomacale ou de toute autre cause après avoir vomi ne présentent souvent aucune rupture de l'estomac, de telle sorte que, « loin d'indiquer la rupture de l'estomac, il accuse au contraire l'intégrité de ce viscère; il peut être une crainte, une cause de la rupture de l'estomac, mais il n'est point le signe certain qui l'annonce » (Valtat). Sans doute la rupture de l'estomac n'empêche pas la nausée de se produire; mais les aliments, qui ont devant eux trois issues : le pylore, le cardia, et l'ouverture accidentelle, prennent généralement cette dernière voie qui est la plus libre : les animaux dont l'estomac est rup- ture vomissent dans leur propre abdomen (fig. 112). Pourtant, le vomissement véritable peut continuer à se produire après la rupture quand les matières alimentaires trouvent une voie d'échappement parle cardia, c'est-à-dire quand la muqueuse reste intacte, malgré la déchirure des autres membranes. Mais la plupart des chevaux dont l'estomac est rupture ne vomissent pas. (Voy. Rup- ture de l'estomac, in Pathologie chirurgicale de l'apppareil digestif.) La PATHOGÉNIE du vomisscment qui se produit dans l'indigestion a été clairement exposée par Mignon. On observe une distension extrême de l'estomac, effacement de la cravate œsophagienne, « s'accompagnant de la dila- tation du cardia en infundibulum, paralysie de la tunique charnue et concours synergique de la puissance nerveuse et de l'action des muscles expirateurs des parois de l'abdomen ». C'est par ce mécanisme que l'oritlce œso- phagien se transforme en une ouverture béante sinon arrondie. 450 ESTOMAC. Ainsi le cheval, donl l'estomac et rouvertiire du cardia sont paralysés, possède la même aptitude que le chien à vomir. Cet acte s'effectue alors toutes les fois que l'excita- lion réllexe du centre vomitif se produit. Le vomissement seul ne permet pas de se prononcer sur l'issue de l'indi- gestion ; il faut s'inspirer pour cola de fétat général si/mp- tomatique, qui annonce la guérison ou la mort par les signes les moins trompeurs. Mort. — On voit les vomissements cesser tout à coup, « mais les symptômes s'aggravent ou de nouveaux appa- raissent, tels que les sueurs froides, les tremblements musculaires des épaules et du grasset, la dilatation des pupilles, l'accélération extrême de la respiration, la stu- peur, etc.; la mort est alors prochaine, on peut la pi'édire avec certitude » (Mignon). Parfois les voinissements conlinuent, mais aux « coliques ininterrompues succède ce calme sinistre, signe certain de lésions profondes et mortelles; le corps se couvre d'une sueur froide et abondante; les extrémités deviennent glacées; l'œil morne, abattu, prend une étrange expres- sion de fixité; les battements du cœur se précipitent, la respiration redouble de vitesse, les forces s'épuisent, le pouls s'efface ; une hémorragie intestinale se produit : on peut encore annoncer la mort sans crainte » (Re- nault). L'estomac est parfois tellement bourré, distendu, qu'il ne peut se débarrasser des aliments qu'il renferme. L'ani- mal est condamné à mourir de cette réplétion stoma- cale. Les coliques prennent une plus grande acuité, le cheval tombe comme une masse et se rupture l'estomac pendant une chute; il se roule avec violence; il se ballonne forte- ment, les gaz s'accumulent dans le cœcum; il y a auto- intoxication : le pouls devient précipité et petit, il s'efface même; la respiration devient asphyxique; le sujet meurt dans les convulsions. INDIGESTION' STOMACALE. 451 Les causes de la mort sont multiples : les irritations d'ordre quelconque partant du tube digestif (estomac, in- testin, foie) se répercutent sur le cœur et les vaisseaux. Lanimal atteint d'indigestion stomacale peut mourir de syncope; il présente souvent un pouls très faible qui résulte de l'intoxication microbienne. Ces toxines vaso-dilatatrices contribuent à produire la congestion intestinale ; elles expli- quent la foinbure qui succède quelquefois à des coliques. L'estomac rempli d'aliments comprime le poumon ; le cœur, produit de la dyspnée, de la tachycai'die, de l'arythmie cardiaque. A celte action mécanique s'ajoute une action réflexe qui explique les vertiges, les sueurs froides qui apparaissent sous le cours des indigestions. Le sj'mpathique intervient pour provoquer le refroidissement des extrémités. Complications. — Les principales complications de l'indigestion stomacale sont : l'avortement, la l'upture de l'estomac^ la rupture du diaphragme, la broncho-pneu- monie gangreneuse. L'avortemext est fréquent ; il résulte : 1" De la compression de l'estomac fortement distendu par les aliments et les gaz sur l'utérus; cette compression trouble la circulation utéro-placentaire, décolle le placenta et provoque l'expulsion du fœtus ; 2° Les mouvements désordonnés auxquels l'animal se livre pendant les coliques peuvent rupturer les liens vas- culaires qui unissent la mère au fœtus. La rupture de l'estomac est la complication finale de la plupart des indigestions mortelles. Pom" expliquer la production de cet accident, on peut invoquer trois ordres de causes : la pression interne, la pression externe, la contusion. La pression interne est insuffisante ; l'estomac se distend et ne se rupture pas; la pression externe déterminée par la contraction de la muscvdeuse, secondée par celle des parois abdominales et du diaphragme, risque de provoquer 452 ESTOMAC. la rupture d'un estomac dont les parois sont altérées ; mais ne saurait vaincre la résistance d'un organe sain. La contusion qui résulte d'une chute est d'autant plus dange- reuse que l'estomac distendu par les matières solides ou liquides est plus immobile et fournit un point d'appui i)lus résistant aux chocs contre le sol. Les chutes, les efforts de vomissements et les altéra- tions nutritives ou dégénératives de la paroi stomacale résument donc à notre avis la pathogénie de la rupture stomacale. Quand la rupture est totale, il j a disparition soudaine des coliques et aggravation simultanée de l'état général. Le collapsus commence: le regard est terne; l'animal inerte ne prend plus rien (1); le nombre des pulsations peut dépasser 100; les parois abdominales ne réagissent plus à la pression ; la température s'abaisse quelquefois au-dessous de la normale pour remonter plus tard; la ponction de la partie déclive de l'abdomen est suivie de l'écoulement de liquide sanguinolent chargé de particules alimentaires et de réaction acide ou neutre ; la mort survient quelques heures après la rupture. L'animal peut vivre quelques jours quand le contenu gastrique retenu entre les deux feuillels du mésentère ne peut contaminer le péritoine. La RUPTURE DU DUPHRAGME résultc de la compression de l'estomac (Baillif) et des chutes (Voy. Maladies du diaphragme). Elle est caractérisée par une dyspnée subite et extrême et par un bruit tympanique à la percussion de la moitié gauche du thorax; la mort survient très rapidement. La BRONCHO-PNEUMONIE GANGRENEUSE résulte dunc déglu- tition défectueuse des médicaments, de la salive ou des matières vomies. (1) Sequens a vu persister rnpiiélit et la soif cliez deux chevaux dont l'esto- mac était rupture. — Febiger a vu survenir un œdème cutané généralisé h la suite de la rupture du feuillet pariclal du péritoine. INDIGESTION STOMACALE. 453 Altérations anatomiques. — Le cadavre est fortement ballonné; le rectum tVcqiiemment renversé. Toutes les parties du tube intestinal sont distendues par les gaz ; les vaisseaux du mésentère sont le siège d'une congestion passive; le foie et la rate paraissent ratatinés, réduits de volume par compression. L"estomac a doublé ou triplé de volume : il contient, au lieu de 5 à 6 litres. [2 à 15 litres d'aliments qui s'y trouvent accumulés : son poids peut s'élever à 18 ou 20 kilo- grammes. Il affecte la forme d'une masse ellipso'ide très ferme, presque dure à la pression. Sa résistance est due à la masse énorme d'aliments, tassés et comme foulés dans son intérieur; ils ont acquis une consistance et une cohé- sion telles qu'ils forment une soi'te de moule de la cavité gastrique et conservent cette forme, même après l'incision des parois de ce viscère. Il arrive même que l'épithélium du cul-de-sac droit reste en partie adhérent à la surface du bloc alimentaire. On y trouve tous les aliments déglutis ; ils sont disposés suivant l'ordre de leur arrivée dans le ventricule, et forment des couches stratifiées. Ils ne sont pas mélangés, brassés, ni attaqués par le suc gastrique. La couche la plus super- ficielle, sur une épaisseur de un centimètre environ, en contact avec la muqueuse du sac droit, est légèrement chymlfiée ; elle forme une couche pâteuse, pulpeuse ou semi-liquide : partout ailleurs, la masse alimentaire est sèche, humectée à peine par la salive ; elle n'a pas subi d'autres transformations que celles qu'ont pu lui imprimer la mastication et l'insalivation. La muqueuse stomacale distendue est amincie ; celle du sac gauche est généi'alement intacte (1). La muqueuse du sac droit est légèrement injectée, desséchée, ou présente Cl) Russi a oliservé une fois la disparition des replis de la muqueuse du raidia à la suite d'un œdème du tissu sous-niuqueui (Clinica veter., VII, 1884, p. 439). 454 ESTOMAC. les lésions (riin calarrhe aigu avec quelques sulîusions sanguines. Elle peut oin-ir les altérations consécutives à la déchirure. Quand cette complication s'est produite pendant la vie, on observe les lésions d'une violente péritonite par perfo- ration : des parcelles d'aliments sont mélangées en plus ou moins grande quantité aux circonvolutions intestinales et nagent dans un exsudât sanguinolent. Le péritoine est rouge, hémorragique, couvert d'exsudat pseudo-mem- braneux. L'estomac a évacué ainsi une partie de son contenu. La rupture siège presque toujours au niveau de la grande courbure ; les bords de la solution de continuité sont tuméfiés et couverts de sang. Parfois la séreuse est seulement rupturéC ; on constate habituellement la rupture successive des trois membranes qui constituent la pai*oi stomacale (fig, 113). Les fibres musculaires sont quelquefois dissociées au niveau du cardia et permettent aux plis de la muqueuse de s'insinuer dans les fentes et de venir se mettre en contact avec la séreuse. Toute issue étant fermée aux aliments, la déchirure a pu se cicatriser. Ces cicatrices sont très rares; on en a signalé une de 18 centimètres de long et de 6 centimètres de large, séparée des tissus sains par un bourrelet très net. Cette cicatrice était directement adhérente à la muqueuse de l'estomac et représentait le tissu de réparation d'une déchirure ancienne qui était restée limitée à la musculeuse et à la séreuse, ses bords ayant été maintenus écartés par une distension de la muqueuse restée saine (1). Parmi les complications susceptibles de se produire, il faut citer: les volvulus, les invaginations, la rupture du (1) Jobson a constaté les traces d'une rupture ancienne de l'estomac mar- quée par une cicatrice de sept pouces de long ; cette cicatrice était complète ; une nouvelle rupture s'était produite et avait occasionné la mort (American velerinary Iteview, mars 1896). INDIGESTION STOMACALE. 455 diaphragme, des hémorragies abdominales. la congestion secondaire, Vœdème et la gangrène du poumon. Diagnostic. — Liudigeslion stomacale se reconnaît aux signes suirants : elle apparaît brusquement sans signes Fig. 113. — A. Rupture de la séreuse et de la musculeuse. — B, Déchii'ure de la muqueuse. D'après une photographie (Cadéac). précm'seurs ; elle sm'prend les animaux en pleine santé : elle débute ordinairement peu de temps après le repas et surtout pendant le travail, quand celui-ci a suivi immédia- tement un repas abondant sur la nature duquel il faut toujours se renseigner. Les coliques sont d'abord légères, elles augmentent gra- 456 ESTOMAC. duellement d'intensilé, mais n'acquièrent jamais une aussi grande violence que dans la congestion intestinale; le ventre se météorise ordinairement ; les éructations, les nausées, les vomissements, les renseignements fournis par le sondage achèvent de dépister cette affection. Les chaleurs s'accompagnent quelquefois d'une douleur ovarienne qui se traduit par des coliques simulant celles de l'indigestion stomacale. La Jument « est triste et refuse sa ration, elle gratte doucement et lentement d'un pied antérieur, regarde alternativement l'un ou l'autre de ses flancs, se couche avec précaution et s'étale quelquefois en décubitus latéral puis se relève et paraît guérie pendant un temps variable » (Gagny) (1). Pronostic. — Sa gravité tient ii la difficulté qu'éprouve l'estomac à se vider, à la rareté du vomissement et à la fréquence de la rupture. Certains aliments {son, farine), plus difficilement évacués que Vavoine, déterminent des indigestions plus dangereuses. Traitement. — Le traitement doit être préventif et curât if. a) Thaite.mext i'KÉvextif. — Le traitement préventif est le plus efficace. Si l'on ne peut modifier la température qui prédispose aux indigestions, on est à peu près maître d'imposer aux animaux un régime bienfaisant. Éviter de faire boire les animaux à jeun, les empêcher d'absorber une trop grande quantité de liquide à la fois , c'est suppri- mer un grand facteur étiogénique des indigestions. D'autre part, l'eau ingérée doit être portée à la tempéra- ture de l'écurie pendant l'hiver ; elle doit être rafraîchie quand elle est trop chaude; toute eau séléniteuse doit être proscrite. Les aliments doivent être surveillés avec autant de soin que les boissons: l'alimentation doit être uniforme; c'est- (1) Cagny, Société centrale vélér., 1904, p. 353. INDIGESTION STOMACALE. 457 à-dire que les animaux ne doivent pas passer sans transi- tion d'une ration d'entretien trop pauvre à une ration de li'avail trop intensive. Tous les changements de régime doivent être graduels pour s'harmoniser avec les fonctions digestives; tous les écarts de régime sont essentiellement perturbateurs et désastreux. Tous les excès sont également nuisibles; le tube digestif ne peut fonctionner normalement à vide; il ne peut résister davantage aux effets de la surcharge : la conservation de l'intégrité de la contractilité, comme des sécrétions, résulte surtout de la régularité du régime. Les aliments ne sont pas dangereux parce qu'ils sont ti'op secs, car la quantité de salive sécrétée est en rapport avec le degré de sécheresse des aliments ; l'équilibre dans la quantité de liquide et de matières solides est toujours maintenu pourvu qu'on laisse les animaux boire à volonté. Les dents doivent être régula risées dès qu'elles présentent des aspérités : l'indigestion a plus souvent sa source dans la bouche que dans l'estomac. Le système musculaire de la vie animale peut stimulerou enrayer le système musculaire de la vie organique. Son fonctionnement régulier est le meilleur garant d'une bonne digestion. Repos prolongé ou surmenage quo- tidien étant deux sources d'indigestion, il faut préserver les animaux de l'un comme de l'autre; il ne faut jamais laisser les animaux à l'écurie une journée entière; une promenade journalière de deux heures donne un heureux coup de fouet aux fonctions digestives. Le surmenage les endort ; les signes de l'indigestion éclatent au milieu du travail ; il faut conseiller d'augmenter le nombre des animaux de manière à prévenir tout sur- menage et conséquemment toutes les auto-intoxications paralysantes. Si le traitement préventif de l'indigestion stomacale est Cadéac. — Palholoqie interne. I. 26 458 ESTOMAC. le plus efficace, il est aussi le plus difficile à remplir : les animaux seraient même inutilisables si Ton devait s'astreindre à observer toutes les prescriptions hygié- niques. b) Traitement curatif. — Les principales indications à remplir dans le traitement curatif sont: l'^ combattre la douleur; 2° réveiller la sécrétion et la contractilité de l'estomac sans en provoquer la rupture; 3° prévenir ou combattre la congestion des organes abdominaux. 1° Combattre la douleur. — La plupart des agents susceptibles de combattre la douleur ont été conseillés dans un autre but : celui de suspendre la faculté fermen- tative des microbes renfermés dans la cavité stomacale. L'éther, le chloroforme, le chloral, l'opium, la morphine sont les principaux agents de cette médication. Si leur action antifermentative est négligeable, leur action anesthésique ou tout au moins calmante est souvent capitale; elle prévient les chutes brusques, les contusions stomacales et la rupture de cet organe. Si tous ne sont pas également efficaces, tous offrent des dangers qu'il ne faut pas laisser dans l'ombre. Assuré- ment, il est dangereux d'administrer un breuvage quel- conque à un cheval dont l'estomac est distendu à l'excès. On ne peut vraiment songer à guérir un mal en l'exagé- rant. Les animaux semblent avoir conscience des dangers qu'ils courent de faire éclater leur estomac et ils se défendent énergiquement quand on cherche à leur faire ingurgiter la plus petite quantité de liquide. Beaucoup de ces malheureux chevaux que l'on torture ainsi boivent de travers, et s'ils échappent à la rupture de l'estomac, ils présentent souvent quelques jours après les signes d'une broncho-pneumonie mortelle ou plus ou moins grave. On tue par avance, l'animal qui, abandonné, réussirait fré- quemment à se tirer d'affaire. La sonde Œsophagienne peut rendre des services dans l'administration des médicaments. Mais, l'arrivée de ces INDIC.ESTIOX STOMACALE. 459' agents dans l'estomac n'améliore généralement pas l'état de ces animaux : rt^//ter produit dos vapeurs dont la tension s'ajoute à celle des gaz déjà formés; le chloroforme s'accmiiule dans les parties déclives; l'opium à la dose de 80 grammes de teinture serait seul efficace. Depuis longtemps, on administrait souvent le lauilanum jusqu'à la dose de 39 grammes, l'élixir calmant de Lebas, qui contient beaucoup dopiimi: rien ne saurait remplacer l'action souveraine de l'opium. Quelques instants après l'administration de ce narcotique, dit Dassonville (1), l'état des malades change du tout au tout, la douleur cesse. l'animal ne fait plus de mouvement brusque, bientôt il se couche et sendort d'un sommeil profond. C'est ordi- nairement sur le dos qu'il se couche, les membres repliés : puis, de son anus, s'échappent des gaz en très grande abondance. On croirait que. sous l'influence de l'opium, les sphincters se sont relâchés laissant enfin libre cours aux gaz intestinaux. Ce médicament réalise en somme les deux indications essentielles du traitement : éviter les ruptures et supprimer la douleur. Le sommeil de l'animal peut durer douze heures. Au réveil, un purgatif léger et la diète assurent l'évacuation du contenu intestinal. On ne saurait rêver mieux. Pendant que l'opium, grâce à son action sur le système nerveux, fait taire la douleur et relâche tous les sphinctei"s, il anesthésie les microbes qui cessent de pulluler et de faire fermenter le contenu gas- trique. De telle sorte que le même agent présent ians l'estomac qui ne l'absorbe pas, a la faculté d'être en même temps dans l'intestin qui l'absorbe et lui permet d'influencer le système nerveux. Et ce merveilleux médi- cament produit tous ces efl"ets « on quelques instants». Sans insister sur ces affirmations, il n'est pas possible de négliger entièrement les effets de 1 opium qui tôt ou tard arrive dans l'intestin. Son action antisécrétoire ne saurait (I) Dassonville, Bulletin de la Société centrale vétér., 1904. 460 ESTOMAC. être contestée; c'est un constipant : il supprime les con- tractions gastro-intestinales de telle sorte que loin de chasser les matières alimentaires, il contribue à les immo- biliser à la place qu'elles occupaient. Son action antifermentative permet de conjurer les effets immédiats de cette stase alimentaire; soit, mais les accidents ne sont que reculés ; ils ne sont pas évités. Quand l'action antifermentative s'épuise, les aliments dépouillés de liquide ont encore plus de peine à progresser ; les organes digestifs parésiés par cette surcharge ne réagissent plus et les fermentations recommencent. En outre, l'action antifermentative de 80 grammes de teinture dopiuni est- elle aussi énergique in civo que in i/fro? Assurément non; cette quantité de teinture d'opium est perdue pour ainsi dire dans la masse des matières alimentaires et son action anesthésique se fait sentir bien plus énergiquement sur l'animal que sur les microbes. C'est le propre de tous les agents antimicrobiens ; leur action est infiniment plus énergique sur les cellules animales que sur les éléments microbiens. Quand l'opium n'agit plus sur les microbes, il agit encore sur le tube gastro-intestinal et le tube digestif demeure surchargé et obstrué. On s'explique ainsi les insuccès, la faillite de cette médi- cation dès qu'elle a été soumise au contrôle de la pratique. On ne peut avoir intérêt à exagérer la distension de l'estomac et à assurer la persistance de la paralysie gas- trique. Les injections sous-cutanéts de morphine ei les lavements de chloral ont l'avantage de diminuer l'intensité des coliques.de prévenir les chutes et la rupture de l'estomac; il ne faut pas chercher à obtenir davantage; le sommeil et l'arrêt du péristaltisme intestinal sont plus nuisibles qu'utiles. 2° Rcr;il(er la sécrétion et la coutraclilité de Vesto- mac. — Le réveil des sécrétions et de la contractilité de l'estomac s'obtient à l'aide de lapilocarpine,derésérine. INDIGESTION STOMACALE. 461 de la vératrine. Ces trois ruédieaments sont employés en injections hypodermiques tomme il suit : N" 1. Sulfate irésérina 5 à 10 centigrammes. Eau 10 grammes. Jf" i. Chlorhydrate de pilocarpine 13 à 20 centigrammes. Eau 10 grammes. N" 3 . Vératrine 15 centigrammes. Eau 10 grammes. On ne doit pas les utiliser indistinctement; chacun deux répond à des indications spéciales. Lr pilocarpine est lalcaloïde qui convient le mieux pour combattre l'indigestion stomacale; iiexoite les sécrétions en même temps que les contractions ; il ramollit les matières alimentaii'es et facilite leur expulsion sans faire courir le moindre danger de rupture. L'ésérine augmente surtout lénergie et la fréquence du péristaltisme gastro-intestinal; son action doit succéderou s'associer à celle de la pilocarpine; elle ne doit jamais la précéder. La lératrine prolonge la durée des contractions péristal- tiques. de sorte que ce médicament constitue un bon adjuvant de la pilocarpine. Ces trois médicaments ont l'avantage de produire des effets certains, immédiats, instantanés ; mais ces effets sont passagers, éphémères. Les matières alimentaires qu'ils ont commencé à mobiliser peuvent s'arrêter bientôt, le tube digestif retomber dans sa torpeur et les coliques reparaître après quelques instants de calme avec toute lem' intensité. On remédie à cet inconvénient en fractionnant les doses . de ces alcaloïdes. D'aillem's, les doses faibles évitent le sur- menage des fibres lisses et suppriment tout danger de rup- ture. Les doses sont administrées d'heure en heure afin d'entretenir une tonicité intestinale suffisante pour assurer l'évacuation complète des matières alimentaires et la dis- parition des symptômes. Enfin, on ne doit piquer le malade à l'ésérine que lorsqu'il est déjà sous le coup de la pilocarpine 2(3. 462 ESTOMAC. (Ducasse) (1). Pour continuer ainsi cette médica', ion sans inconvénient, il ne faut pas injecter chaque fois plus de 5 centigrammes de pilocarpine ou de 3 centigrammes d'csérine. Le chlorure de baryum doit être laissé de côté, c'est un médicament traître par excellence; on a compté ses succès, on a oublié de compter ses victimes. Il est clair que, pendant toute la durée de ce traitement, il faut proscrire impitoyablement tout breuvage; les liquides doivent venir tardivement pour compléter l'éva- cuation: le thé, le café, les infusions alcooliques d'h3'sope, d'absinthe, peuvent alors contribuer à tonifier l'estomac; le bicarbonate de soude à la dose de 5 à 10 grammes, les purgatifs exagèrent ses sécrétions. 3° Prévenir et combattre les troubles consécutifs aux indigestions. — La réplétion de l'estomac est le point de départ de réflexes qui menacent la circulation générale, le cœur, le poumon, le bulbe : l'animal peut mourir de syncope, d'apoplexie abdominale avec congestion pulmonaire. La saignée est « la soupape de sûreté » qui prévient la congestion des organes abdominaux; elle combat la stase qui tend à se produire dans lesorganes parsuite de l'abais- sement de la tension artérielle consécutive à la faiblesse cardiaque (2), Si la moutarde n'est pas un médicament dangereux (Chomel), elle est tout au m jins ineflicace. La rcfrigcrationmixte a été préconisée dans ces derniers temps (Chomel, Morel). Pour cela, le cheval est entièrement mouillé et même lavé à grande eausur la tête et l'encolure, puis recouvert de paille et promené. On obtient ainsi une révulsion profonde, efficace, qui, dans maintes circon- stances, a rappelé à la vie des animaux irrémédiablement condamnés. (1) Diicasse, Dullelin de la Société centrale vét., 1904, p. 772. (2) Benjamin, Recueil de tnéd. î-é<., 1905,p. 440. — Mouqiiet./yu//e/j>( de la Société centrale vél., \WG. —Chmicl, Répertoire de police sanitaire, 1903. INDIGESTION STOMACALE. 403 Les lavements d'eau froide, d'eau savonneuse, débarras- sent le roctum et le côlon flottant des matières fécales, favorisent la pi'ogression de celles qui sont contenuesdans le cœcum et le gros intestin, provoquent la contraction de tout le tube gastro-intestinal. Nous conseillons décomposer un lavement de la manière suivante : Feuilles de mnuve 20 grammes. — de camomilli' 40 — Graine de lin 200 — Fair.' une infusion dans 6 litres d'eau. h?L})n)iiienade des animaux au pas favorise leur guérison: il ne faut jamais forcer les malades à marcher, car toute fatigue exagérée est une cause d'aggravation. Le cheval atteint d'indigestion stomacale réclame presque autant de ménagements que le cheval paraplégique (Lignières). Les mouvements violents, la marche forcée produisent un véritable surmenage avec son cortège d'auto-intoxica- tions et d'infections microbiennes. Quand les coliques redoublent d'intensité, il faut mettre l'animal en liberté dans un boxe pourvu d'une épaisse litière. Dès que les symptômes sesont dissipés, onpeut prévenir le retour de ces troubles en excitant le fonctionnement de l'estomac, en suppléant à l'insuffisance des sécrétions par l'administration d'acide chlorhydrique dilué et d'essence de térébenthine. Nous donnons aussi l'électuaire suivant: Poudre de quinquina jaune 120 grammes. — de cannelle 32 — — de gingembre 32 — — de noix vomique 8 — Miel 500 — -administrer en plusieuis jours. II. — RUMIIVAATS. Diagnostic. — L'indigestion de la caillette est fréquente chez les jeunes animaux; rare chez les adultes. Cette opposition morbide résulte d'une véritable opposition 464 ESTOMAC. fonctionnelle. La caillette synthétise la digestion pendant les premiers mois qui suivent la naissance ; elle est tout ; le rumen, le réseau, le feuillet sommeillent encore ; elle devient un organe relativement accessoire chez l'adulte où les aliments n'y parviennent que lorsqu'ils sont suffisamment ductiles pour être chymifiés sans peine. Pourtant sa paralysie peut résulter d'une inhibition réflexe. Véritable et it pathologique dyspeptique chez les jeunes; c'est une surprise fonctionnelle chez les adultes. Â. — Jeunes animaux. Étiologie et pathogénie. — L'absorption d'une trop grande quantité de lait est une cause fréquente de troubles dyspeptiques connus sous le nom d'indiyestion laiteuse. Le jeune veau ne peut dépasser impunément sa capacité digestive. Une partie du lait n'est pas digérée ou l'est vicieusement et devient la proie des microbes. Cet accident se produit quand les repas sont trop fréquents et trop copieux, le lait trop riche en principes nutritifs; il en est ainsi quand les vaches sont très bonnes laitières et les jeunes veaux gros mangeurs. Ils y sont encore plus exposés quand ils sont affamés par un jeûne prolongé. Sous l'in- fluence de cette cause la quantité de lait ingérée est plus considérable et la puissance digestive diminuée. Les animaux affamés se précipitent à la mamelle, se gorgentde lait, et la caillette est bientôt distendue à l'excès; elle est incapable de réagir ; affaiblie et parésiée par le jeûne, elle ne sécrète pas une quantité suffisante d'acide chlorhydrique et de présure : la coagulation laiteuse, préface de la digestion normale, est remplacée par des fermentations anormales qui conduisent à l'auto-intoxi- cation. Ce phénomène se produit encore plus facilement quand les vaches travaillent pendant que les veaux jeûnent. Le lait sécrété par ces mères fatiguées, épuisées ou surmenées, INDIGESTION STOMACALE. 465 n'a pas une composilion chimique normale, il renferme des toxines, des substances irritantes qui entravent la sécrétion normale des sucs digestifs, au lieu de la favoriser. L'allaitement artificiel est la principale cause de ces indigestions, car donner à un tube digestif une nourriture qui ne lui convient pas et qui ne peut être digérée que partiellement, c'est aller au-devant de l'intoxication digestive. Or, les résidus de laiterie plus ou moins altérés comme du lait plus ou moins fermenté de la veille, du lait écrémé, du petit-lait, les farineux, les tourteaux, etc., sont une source de produits toxiques par putréfaction exagérée : le catarrhe de la caillette, l'indigestion et l'auto-intoxi- cation apparaissent simultanément. Les principes toxiques du lait peuvent résulter de l'alimentation de la mère. Les vaches nourries d'effeuillés de vigne, de drèches, de tourteaux et de divers résidus industriels sécrètent un lait souvent nuisible, en raison des principes irritants qu'il renferme. Symptômes. — Tristesse et abattement sont les deux premiers symptômes du malaise déterminé par laréplétion et l'inertie stomacales. Le jeune sujet cesse de gambader autour de sa mère ; il se couche, il est somnolent; il se plaint. Bientôt labouche est chaude et répand une odeur aigrelette; la langue est pâteuse; le mufle sec, le ventre tendu : l'animal paraît souffrir; il manifeste par une légère agitation et des trépignements, les coliques sourdes qu'il ressent. A la suite de la stase alimentaire, les matières contenues dans la caillette fermentent ; on observe un léger ballon- nement visible de chaque côté de l'abdomen, particulière- ment au niveau de la zone moyenne et inférieure de l'hypocondre. La partie droite de l'abdomen correspon- dant à la caillette est sensible à la palpation et fournit une résonance tympanique à la percussion. Les gaz qui distendent l'estomac suscitent des réflexes évacuateursqui consistent dans des éructations d'odeur acide, aigrelette, 466 ESTOMAC. bientôt suivies de nausées, de trouljles respiratoires et car- diaques qui aboutissent souvent au vomissement, de lait caillé ou plus ou moins altéré. Le rejet du contenu stomacal met un terme à lauto- intoxication progressive ; c'est souvent le signal d'une grande amélioration, sinon de la guérison complète. Quand les produits toxiques élaborés dans l'estomac ne sont pas totalement rejetés, ils sont absorbés par l'intestin et sont une source de troubles digestifs secondaires. Ils influencent les vaso-moteurs, exaltent le péristaltisme intestinal et produisent l'expulsion abondante de matières jaunâtres et fétides. Cette débâcle diarrliéiquc soulage l'animal. La tension du ventre s'atténue et disparaît ; mais la tristesse et l'inappétence persistent vingt-quatre à quarante-huit heures. La terminaison mortelle est exceptionnelle. Diagnostic. — L'indigestion laiteuse est caractérisée par la tension du ventre et l'apparition des troubles fonction- nels gastriques presque immédiatement après le repas. Pronostic. — L'indigestion simple est un accident qui est généralement sans gravité; mais sa répétition témoigne souvent d'un état dyspeptique qui retarde généralement le développement du sujet. Cet état, préjudiciable au point de vue économique, est menaçant pour l'intestin; les produits toxiques empoisonnent le sujet et préparent l'infection intestinale : une gastro-entérite se greffe quelquefois sur les premiers troubles gastriques. Lésions. — Les premiers compartiments stomacaux ne présentent rien de particulier. La CAILLETTE cst dilatée, la muqueuse est rouge, en- flammée, remplie par une masse molle. pAtouse, constituée par du lait coagulé, le tube digestif parsemé de grumeaux formés par des caillots laiteux ayant résisté à l'action dissolvante du suc gastrique. S'il y a eu plusieurs indiges- tions répétées, la muqueuse intestinale participe aussi à rinfiammalion. Traitement. — Le traitement préventif consiste essen- ^ INDIGESTION STOMACALE. 467 tiellement à surveiller attentivement le régime alimentaire des petits et des mères. Régler les tétées, proscrire les aliments altérés comme le lait ou le petit-lait fermenté ; maintenir les vases dans un état parfait de propreté ou y faire bouillir do Vomi avant de les utiliser, prolonger au- tant que possible l'alimentation des jeunes par la mère et les habituer progressivement aux farineux. Ne pas faire travailler les vaches qui noiin^isscnt, sinon avoir la précaution de les laisser quelque temps au repos (une heure environ) avant de faire téter le jeune animal, soumettre les vaches trop grasses à un régime laxatif et moins nutritif, tellessont les précaiilionshygiéniques utiles à observer. Le traitement citratif consiste à mettre les animaux à la diète ou à la demi-diète; ils s'y mettent d'ailleurs presque toujours d'eux-mêmes; il ne faut pas les forcera manger. Pendant quelques jours, il faut entourer le jeune sujet de soins : on fera bien de lui administrer deux à trois jours du lait bouilli coupé de moitié d'eau bouillie, ou d'eau de Vichy, revenir peu à peu à son régime habituel qu'on doit attentivement surveiller, ainsi que celui de la mère. Si les troubles digestifs persistent; il faut s'efforcer de remplir deux indications. 1" Réveiller l'activité de la caillette par l'ingestion d'excitants ou de stimulants (infusions de camomille, de menthe, de tilleul, de café), de breuvages légèrement alcoolisés (vin, alcool étendu), seuls ou associés aux infu- sions, ou aux électuaires suivants : Breuvage à l'essence de téréhenlhine. Essence de térébenthine 20 g^ranimes. Infusion d'espèces aromaliquo- 1 litre. La noix vomique associée aux baies de genièvre peut aussi donner de bons résultats : Teinture de noix vomique I centigramme. Baies de genièvre pulvérisée» « ~- ,~ r. j j ■ , aa 12 grammes. Poudre de guimauve .' ° Eau ordinaire Q. S. 468 ESTOMAC. *^ Nous conseillons également l'électuaire qui suit : Espèces aromatiques 100 gratriiiies. Poudre de guimauve 10 — Séné en poudre 15 — Miel O.S. 2'^ Combattre V inflammation de la caillette. On conseille la présure à la dose de quelques grammes, la crème de tartre (4 à 10 grammes par jour en plusieurs fois), la magnésie calcinée (15 à 30 grammes), le sous-nitrate de bismuth (2 à 6 grammes). Le salicylate de soude, la magnésie calcinée et le bicarbonate de soude donnent de bons résultats, quand on les administre ensemble chaque jour à la dose de 2 grammes. Il est bon d'employer contre la constipation des purgatifs légers, la manne (25 à 40 grammes), le sulfate de soude, quelques lavements d'eau savonneuse. B. — Animaux adultes. Étiologie. — Vimjc^tion d\me trop grande quantité f/Vau détermine assez fréquemment, chez les adultes, l'indiges- tion de la caillette. Ce sont les animaux soumis à des travaux pénibles, exposés aux chaleurs de Vété, à la pous- sière des routes, qui en sont le plus souvent atteints. Tourmentés par la soif, s'ils trouvent de l'eau à discré- tion, ils en ingèrent une quantité considérable avant de manger, il en résulte une distension de la caillette et des troubles digestifs éphémères, l'eau passant immédiatement dans l'intestin. Elle est alors absorbée ou rejetée en nature (1). Symptômes. — Les animaux, tristes et abattus, sont pris de coliques très intenses, pendant lesquelles on voit survenir des sueurs aux oreilles, à l'encolure, au ventre; l'abdomen est tendu sans ballonnement, la caillette dilatée refoule (1) Lindembcrg a signalé un cas d'obstruction de la caillette par des aliments tassés; l'autopsie révéla une décliii'ure ancienne cicatrisée avec dépôt fibrineux très épais. INDIGESTION STOMACALE. 469 les organes digestifs et efface le creux des flancs. Ces coliquesdureDtpevi(iine demi-heure à deux heures), parfois quatre à six heures (Festal) (i), le liquide est bientôt évacué par l'anus : il est associé à du mucus et à des parcelles alimentaires. ^^^ A '^-m, ■*À, Fiir. 114. — Topographie de la caillette à Tétat normal. C, caillette; F, feuillet; B, bonnet : VB, vésicule biliaire; D, duodénum^ I. intestin grêle ; 13' côte. La terminaison la plus fréquente est la guérison: la mort peut exceptionnellement résulter de la paralysie gastrique. Diagnostic. — L'indigestion de la caillette peut être confondue avec la congestion intestinale et avec les signes déterminés par les calculs vésicaiix ; elle son différencie par sa guérison prompte. (1) Festal, Journal des vct. du Midi, 1S4S, p. 17-60. Cadéac. — Patholoorie interne. I. 470 ESTOMAC. Traitement. — Empêcher les animaux qui onl chaud de boire à leur soif avant d'avoir mangé. Les injections sous-cutanées d'ésérine, de pilocarpine et de vcratrine sont efficaces. Le vin, la hière, le cidre, l'alcool étendu, les infusions stimulantes de thé, café," menthe, camomille conviennent pour réveiller l'activité gastrique. Nous don- nerons à ce sujet la composition d'un certain nombre de breuvages excitants : N* 1 . Séné en poudre 50 grammes. Thé 20 — Sulfate de sojde 1 oO — Eau 5 litres. N° '2. Podophylliii 10 grammes. Alcool 90 — Miel 200 — Eau 0 litres. N" 3. Huile de ricin 300 grammes. Poudre de gomme 60 — Miel 200 — Eau 5 litres. La promenade au pas estégalement conseillée et produit de bons effets. III. — PORC. Étiologie et pathogénie. — La parésie et la réplétion de l'estomac sont consécutives à la fjastritc, à Vingestion d'aliments très froids ou de matières diverses susceptibles de troubler le chimisme stomacal et d'influencer le système nerveux. Le porc, très glouton, cherche souvent sa nourritiu-e dans le tas d'ordures: il ingère aussi beaucoup d'aliments altérés et fermentescibles, etc. Les raves, les betteraves, le son, les fourrages de mauvaise qualité, les aliments couverts de givre, de rosée ont une action réflexe qui provoque la paralysie stoma- cale. Les matières animales (déjections diverses, onglons, poils, écorces d'arbre) la produisent également en INDIGESTION STOMACALE. 471 épuisant les sécrétions et les phénomènes nervo-nio- teurs. Consécutivement à l'aiTêt des sécrétions et des mouve- ments de l'estomac, il se produit des fermentations anor- males : Différents gaz, tels que lacide carbonique, l'hy- drogène sulfuré, l'oxygène, l'azote, sont mis en liberté et réagissent sur les parois stomacales. Symptômes. — Cette plénitude et cette distension des parois stomacales provoquent du malaise, de l'inquiétude, de la tristesse, de légères coliques : le porc recherche les endroits obscurs en faisant entendre des grognements; il fouille la litière, s'agite, court, se roule; il présente du tympanisme gastrique ; puis des éructations simples, acides, fétides quelquefois accompagnées de nausées et d'efforts de vomissement. La fjuérison est immédiate quand l'animal parvient à vider l'estomac : il se montre de plus en plus inquiet et agité quand il n'y réussit pas. Diagnostic. — Les renseignements donnés sur la nature des aliments ingérés, l'inspection des aliments contenus encore dans son auge, l'attitude de l'animal sous le coup de l'indigestion permettent de porter vm diagnostic cer- tain. Traitement. — On utilise les vomitifs aux'mêmes doses que chez le chien pour combattre la surcharge alimen- taire. La formule suivante donne des effets certains : Émétique 1 gramme. Ipécacuanhi 3 grammes . Miel 1 cuillerép. Le mélange est administré en une seule fois ; on complète ce traitement par un purgatif qui amène l'expulsion des matières indigérées qui sont arrivées dans l'intestin. Pour combattre la tympanite, on peut, à l'aide de pressions sur les hypocondres, provoquer le rejet des ;gaz. 472 ESTOMAC, IV. — CARNIVORES. Définition. — La suppression des phénomènes neno- moteurs qui assurent le brassage et la progression physiolo- gique des aliments est caractérisée par le syndrome indi- gestion. Étiologie et pathogénie. — On sait que restomac entre en mouvement nprès le repas; ses contractions, faibles au début, prennent une intensité de plus en plus grande pendant quatre à liuit heures, c'est-à-dire jusqu'au moment où les matières alimentaires transformées en chyme sont projetées dans le duodénum. La motricité de l'estomac peut être supprimée par un grand nombre de maladies {gastrites, gastro-entérites, obstructions i)itcstinales, volvultis, invaginations, pelotes stercorales) qui atTaiblissent la tonicité de la muscideuse n médicam de l'animal et de la ■ntonnoirdans lequel enteuse est versée. Le clnen et le chat manifestent alors de Tanxiété, de la tristesse et de rabattement : la distension de l'estomac irrite les extrémités ter- minales du plexus so- laire. Or ce centre exerce à son tour des effets immédiats sm* les centres nerveux intestinaux, car- diaques , respiratoires , sans oublier Taxe mé- dullaire, le bulbe et le cerveau. On s'explique ainsi l'accélération du pouls, de la respiration et le changement de ca- ractère des animaux frappés d'indigestion ; ils recherchent les endroits obscurs, ont une humeur capricieuse: ils changent de place à chaque ins- tant, sagitent, tournent la tête du côté de l'ab- domen, qui est sensible à la pression.se couchent , se relèvent, frissonnent: ils éjtrouvent des co- liques, poussent des cris plaintifs, accompagnés de violents efforts de vo- missement. Quand ces efforts n'aboutissent pas. les animaux présentent TORSION DE L ESTOMAC. 47Î) fréquemment des symptômes vertigineux et des accidents rnbifovmes dont l'origine est dénoncée par le volume du ventre et la palpation à travers les parois abdominales de l'estomac dilaté. L'évolution de ces troubles est très rapide : les animaux meurent d'épuisement nerveux en une heure ou deux quand ils n'ont pu vider leur estomac. Diagnostic. — La nature des aliments ingérés, les ell'orts do vomissement, lïnquiétiide du sujet sont carac- téristiques. Pronostic. — L'indigestion stomacale est quelquefois rapidement mortelle ; il peut y avoir rupture de l'estomac (Lafosso). ou des symptômes rabifoi'mes inquiétants. Traitement. — Les vomitifs sont tout indiqués : l'émé- tique à la dose de 2 centigrammes dans un verre d'eau tiède, l'ipéca à la dose de 1 gramme, l'injection hypodei*- mique d'une serinirue ou d'une demi-seringue Pravaz d'une solution au 1/100 de chlorhydrate d'apomorphine débarrassent l'estomac de son contenu. L'administration des médicaments à l'aide d'une sonde est très facile et n'offre aucun danger (flg. 115). Pour les petits animaux de prix, on peut employer une cuillerée à café de vin stibié ou bien donner une cuillerée à café de la solution suivante toutes les cinq minutes iusqu'à vomissement : Extrait d'ipécacuanha 10 graiiimes. Alcool à 60° 30 — Eau distil.ée 340 — Sucre blanc 630 — L'ingestion d'eau tiède et la titillation du voile du palais peuvent parfois suffire à provoquer le vomissement. IV. — TORSION DE L'ESTOMAC. I. — VEAU. La torsion de la caillette ne peut se produire que dans es premiers jours qui suivent la naissance, car elle est 476 ESTOMAC. l'organe digestif principal, le rumen, le réseau et le ieuillet n'occupant encore qu'un espace très réduit. l'ig. 116. — Torsion de l;i c.iillette. p, panse; c, caill'ltt'; t, torsion. Cet accident a été signalé une seule fois par Carou- geau et Prestat (1). Étiologie. — Sous l'influence de gambades ou de sauts (1) Carougenii et Prestat, Société des sciences vclcr., ii TORSION DE l'estomac. 4"7 le contenu de la caillette peut déterminer des oscillations qui sont suivies de rotation complète (lig. 116). Symptômes. — La langue est tuméfiée; elle sort de la bouche et se relève en crochet vers la lèvre supérieure ; sa teinte est foncée sur les côtés ; une salive filante sï'chappe par les commissures des lèvres. L"animalse lève et se couche avec précaution et manifeste des coliques: il se frappe le ventre sans violence. L'abdomen est d'abord un peu tendu, xxn-^en douloureux, puis la pression des parois détermine un bruit de clapo- tement très manifeste; le même bruit se fait entendre quand on imprime des mouvements de flexion aux mem- bres postérieurs. La succu&sion l'ait percevoir une sensation de flot si bien caractérisée que Fondée liquide est visible sur la peau à droite, un peu en arrière du bord de rhvpocondre. La respiration est accélérée et plaintive. L'animal perd rapidement ses forces et succombe moins de vingt-quatre heures après la constatation des premiers troubles. Lésions. — La cavité péritonéale renferme environ deux litres de sérosité sanguinolente, tenant en suspension des grumeaux blanc jaunâtre. L'intestin est normal; la caillette offre une coloration rouge brun ; elle est volumineuse, élastique et contient environ un litre de liquide et des gaz. L'orifice qui la fait communiquer avec le feuillet est entouré de fausses mem- branes jaunâtres. .\u-dessous de ces dernières, la caillette apparaît manifestement tordue de gauche à droite, elle a fait un tour complet sur elle-même et ses deux extrémités forment cordon et sopposent au passage du liquide con- tenu à son intérieur. Ce liquide est rouge foncé, presque chocolat et répand une odeur infecte; la muqueuse stomacale a une teinte hémorragique. Diagnostic. — La sensation de fluctuation produite par 478 ESTOMAC. la pulpalioa de riiypocondre droit i>iiraît être le signe e iracléristique de la torsion de la caillette. L'occlusion intestinale aiguë (invagination, etc.) a une marche moins rapide. II. — CHIEN. Définition. — La torsion de rcslomac est caractérisée: anatomiquement, par une rotation de droite à gauche et d'arrière en avant ; cliniqucment, par le ballonnement e.vcessif de cet organe consécutif à l'occlusion complète de s 'S orifices œsophagien et duodénal. Nos observations nous ont permis d'établir nettement ce type clinique et de le diagnostiquer; nos élèves le l'econ- naissent maintenant sans difficulté. C'est un accident fréquent, aujourd'hui bien connu et que nous avons même pu réduire (1). Dans ces dernières années, Jensen, Kitt. Johne.Wfilmann, Bonvicini, Ràtz, Paykoul, Poenaru et Slavu (2) ont con- tribué à en répandre la connaissance dans tous les pays. Étiologie. — Pathogénie. — C'est la grande mobilité de l'estomac du chien qui facilite la torsion de cet organe. Fi.vé seulement à l'extrémité de l'oesophage comme une poire à la branche, il est à peu près libre dans le reste de son étendue et peut facilement entrahîer dans ses déplacements ïépiploon, le duodénum et la rate qui y sont attachés. La mobilité de cet organe varie avec son degré de plénitude ou de vacuité. Plein, il s'adapte intimement aux. organes environnants : il est fixé en avant par le foie et le diaphagme, grûce à deux ligaments : le ligament (jastro-phrcniquc qui relie l'orifice œsophagien du diaphi'agme au pourtour du cardia ; le ligament gastro-hépatique qui relie la petite courbure (1) Cadéac, liéduclioii d- la lorsioii de l'eslomac chez le chien {Journal vHér. de Lyon, 1900). (2) l'oenaru et Sliivu, Archiva velcrinara, 1906 TORSION DE L ESTOMAC. 479 de l'estoaiac et le pylore au hile du foie ; en anicrc, il est retenu au duodénum par le ligament gastro-duodénal, à la rate par le ligament gastro-sptcnique et toute la niasse intestinale qui tend à le maintenir dans sa position nor- male; latéralement, il est assujetti parles parois abdomi- nales qui, plus ou moins déprimées au niveau de l'hypo- condi-e, Tem pèchent de reculer. Vide, il peut subir de nombreuses oscillations d'avant en arrière et de droite à gauche ; l'insertion de l'oesophage sur le côté gauche donne au côté droit une liberté presque complète. Il est clair que les déplacements de droite à gauche, acquièrent une amplitude exagérée favorable à la torsion quand les ligaments de fixation — notamment le ligament gastro-hépatique et le ligament gastro-duodénal — sont relâchés ou déchirés. Cette déchirure est facilitée par la vacuité même de l'estomac qui permet à cet organe de suivre les oscillations brusques du corps; les indigestions répétées, la dilatation de l'estomac favorisent aussi le relâchement de ces liga- ments. Défait, l'estomac ne subit une torsion que lorsqu'il est vide d'aliments. Les sauts, les gambades, les culbutes mettent alors en mouvement toute la masse intestinale et surtout l'estomac dont l'extrémité droite tend à se porter en avant et à gauche. Cette tendance est particulièrement exagérée quand les chiens descendent précipitamment un escalier ; ou quand l'estomac renferme un corps étranger, lourd et peu volumineux qui tend à l'entraîner. Alors, la grande courbure de l'estomac se dirige à droite et le pylore se porte vers la région sous-costale gauche : la torsion s'effectue ainsi généralement de droite à gauche (1) . Dès que la face postérieure de l'estomac vide (I) Poenaru et Slavu ont constaté une torsion double, d'abord de gauche à droite et ensuite de droite à gauche, de telle sorte que les orifices pylorique et cardiaque étaient complètement obturés. 'Î80' ESTOMAC. d'aliments est projetée en avant au moment d'un saut ou d'une descente brusque, l'anse duodénale qui l'accompagne, s'enroule autour du cardia tendu et porté en haut, oblitère entièrement ce dernier pendant que le duodénum lui-même est étranglé par V&piploon disposé en cravate à sa surface; dès lors l'estomac est fermé h ses deux extrémités et va se distendre progressivement sans pouvoir se dégonfler. Le mésentère attaché à la grande courbure de l'estomac couvre cet organe et constitue comme une sorte de filet autour d'un ballon, entraînant la portion médiane de la rate qui saplatit, s'étrangle, à ce niveau, prend la forme d'un u, pendant qu'elle se congestionne, s'hypertrophio, devient dure, turgide à ses deux extrémités (fig. 117). Lésions. — L'autopsie révèle les lésions de Vasphij.vic et de l'intoxication. La cavité thoracique est très réduite par le volume exagéré de l'estomac; le diaphragme, fortement refoulé en avant, comprime le poumon qui est foncé, bleuâtre. Le cœur est dilaté et plein de sang noir. A l'ouverture de la cavité abdominale^ on n'aperçoit que I'estomac. Il repousse tous les autres organes ; son volume est dix fois plus considérable qu'à l'état normal. Complè- tement recouvert par l'épiploon fortement tendu, il ressemble à un ballon emprisonné dans un filet ; les mailles de l'épiploon fortement étirées et anémiées con- trastent avec la coloration rouge violacé des parois sto- macales. Les rapports de l'estomac sont complètement changés. Sa portion terminale ainsi que le duodénum au lieu de se trouver à droite sont situés à gauche. L'anse duodénale située entre la partie antérieure de l'estomac et la partie postérieure du foie est enroulée autour du cardia. Cet orifice, enserré pin* le duodénum, est légèrement spirale et tordu à sa terminaison. L'estomac résiste aux pressions et ne se dégonfle pas: le cardia est complètement obli- téré. Le duodénum, entraîné par l'épiploon, est maintenu TORSION DE L ESTOMAC. 481 appliqué entre la l'ace postérieiue du foie el la l'ace poslé- rieui'e de leslomac reportée en avant. l.e foie lui-même est tiré à gauche par le l'rein séreux qui l'unit au duodénum. L'intestin grêle a obéi au mouve- ment de translation à irauclie et en avant qu'a éprouvé le duodénum. La rate a suivi Tépiploon auquel elle est fixée par sa Fig. HT. — l'orsioa ik' Testoniac, iliez le chien. concavité : elle s"est portée de gauche à droite en suhissant un léger mouvement d'incurvation médiane qui lui donne un aspect hilohé. Les veines de ces divers organes distendus sont com- primées et bridées par lépiploon; la circulation de retour est entravée et la stase engendre l'infiltration des parois stomacales et une tuméfaction énorme de la rate. La. ponction de l'estomac détermine l'évacuation des gaz et l'alTaissement complet de ses parois. Incisé sur sa 482 ESTOMAC. jurande courbure, il montre à son intérieiu* une faible quantité de liquide rouge brunâtre, visqueux et très fétide : la muqueuse gastrique est le siège d'une congestion hémor- ragique intense : elle est parcourue en tous sens de stries rougeàtres, diffuses. L"iNTESTi.N GRÊLE cst légèrement dilaté par des gaz dont la présence témoigne du défaut de circulation intestinale ou d'un certain degré de perméabilité de rorifice duo- dénal. Le contenu du tube intestinal est plus épais, moins fétide et moins foncé que celui de l'estomac. Quand cet organe est affaissé, il est facile à remettre en place; on peut reproduire aussi le déplacement qui aboutit à l'oblitération de ses orifices. Autour du cai'dia, comme point fixe et suivant un axe à peu près parallèle à la direction du corps et légèrement oblique davant en arrière et de haut en bas, on peut faire mouvoir l'estomac et lui faire éprouver une torsion qui le convertit en un réservoir complètement fermé. Le DUODÉNUM, qui subit le plus grand déplacement, est projeté de droite à gauche, en avant contre la face posté- rieure du foie; il n'effectue pas un tour complet, mais un angle de 180" ; le cardia est fermé par ce demi-tour et le duodénum lui-même, quoique flottant, est étranglé par Vépiploon disposé en cravate à sa surface. Le MÉSENTÈRE, attaché à la grande courbure et recou- vrant maintenant l'estomac, n'est plus assez long pour laisser à la rate son indépendance ; la portion médiane de cet organe, qui est le siège de la traction la plus énergique, parce qu'elle correspond au plus grand diamètre de l'estomac, s'aplatit et s'étrangle pendant que ses extré- mités, relativement plus mobiles, se congestionnent et shvpertrophient. Le défaut d'apport des matériaux nutritifs détermine une inertie complète de l'estomac qui se laisse rapidement distendre par les gaz issus des fermentations. TORSION DE l'estomac. 483 Symptômes. — Ils sont essentiellement caractérisés par du uiétéorisme, une dyspnée intense et l'inertie complète du sujet. Signes fonctionnels. — Les animaux demeurent immo- biles, indifférents à tout ce qui les entoure; ils sont inca- pables d'exécuter le moindre mouvement; ils ont une grande difficulté pour res]iirer. Les phénomènes qui se passent au niveau du tube digestif sont évidemment secondaires ; les troubles phy- siques sont prépondérants. Les sujets marchent difficilement; ils avancent avec lenteur et précaution, le cou tendu, le museau allongé pour faciliter l'accès de l'air dans les poumons ; la respi- ration devient alors dyspnéiqiie et les animaux sont pris de véritables accès qui rendent la mort imminente par asphyxie. Le tube digestif demeure silencieux, passif, jamais on n'observe de nausée, de vomissement, de coliques, de défé- cation. • Les sujets refusent toute sorte daliraents, aussi bien solides que liquides. Si on essaye de leur faire absorber de l'eau, ce liquide est immédiatement rejeté ou passe dans la trachée et détermine alors des accès de toux. Les titillations des parties postérieures de la bouche ne réussissent pas davantage à provoquer le vomissement. Les vomitifs, même énergiques, ne donnent pas de résultat. L'injection hypodermique d'apomorphine produit la nausée et d'énergiques efforts de vomissement jusqu'au point de déterminer au niveau de l'estomac des déchirures flbril- laires, mais jamais on n'observe le moindre rejet de parcelles alimentaires ; on a signalé quelques éructations au début, mais elles deviennent bientôt impossibles. La température ne présente rien de particulier ; elle est plutôt abaissée par collapsus. Dans quelques cas pourtant, elle peut rester normale. Signes physiules. — On est frappé au premier abord par 48i; ESTOMAC. le volume excessif de la cavité abdominale, qui peut, avec lessoufllemcnt, l'aire penser à une afl'ection cardiaque : à V endocardite, par exemple, compliquée d'asctïe. Mais, dans la torsion de l'estomac, la distension est (jénéraJc ; les tlanc-s, comme les parties inférieures, sont entièrement soulevés. La percussion donne un son tympaniquc des i)lus mar- qués, même dans la région ombilicale. Ce son est entendu et perçu en avant jusque vers le milieu de la cavité tho- racique, considérablement réduite par le refoulement exagéré du diaphragme. Cette résonance anormale est perçue dans tous les points, excepté à droite et vers Ihypocondre, où l'on constate, sur une surface de l'éten- due de la main (15 à 20 centimètres carrés environ), un espace mat que l'on ne peut évidemment attribuer à la présence du foie, qui est fortement refoulé en avant ; cette matité est due à la rate déplacée et considérablement hypertrophiée. Toute la paroi abdominale est le siège d'une sensibilité anormale ou d"une vive douleur. L'auscultation de la cavité abdominale ne laisse per- cevoir aucun bruit, les borborygmes font complètement défaut. Le tube digestif est dans une inertie absolue. Au niveau de la cavité thoracique, le murmure respira- toire, quelque peu exagéré, ne s'observe que dans les parties antérieures. Les battements cardiaques sont tantôt forts, rapides, tumultueux, tantôt faibles et ralentis, le pouls est toujours misérable, petit, iilant. Marche. — Durée. — Terminaison. — L'apparition de ces symptômes est brusque; un animal, en parfaite santé deux heures auparavant, se monti-e subitement triste, oppressé et refuse tous les aliments variés qu'on lui présente. Au début, le ballonnement est peu marqué ; la resjiira- tion s'etïectue assez librement. Douze heures après, la dilatation de l'abdomen est con- ïuRsiu.N DE l'estomac. 483 sidérable, l'oppression accentuée et l'asplivxie immi- nente (fig. 118 . La mort survient généralement trente-six heures après l'apparition des premiers symptômes et souvent même en vingt-quatre lieures. Diagnostic. — 11 est basé sur Tabsence de tous les Fig. lis. — Volume Je .'esluniac au nionifiit de la mort. E, estomac ; F, foie ; D, duodénum; P, poumon : R, rate. phénomènes actifs caractéristiques des autres maladies de l'appareil digestif. Nous avons déjà vu que les troubles sjmptomatiaues nont, avec V endocardite, que des ressemblances toutes superficielles. Uocclusion inteatinalc est caractérisée par des vomisse- ments plus ou moins fécaloïtles et Tabscnce de toute météorisation. 486 Estomac. La présence de corps étrangers dans l'œsophage n'en- trave pas non plus le dégagement des gaz par l'anus. EnOn, il est bien évident que lestomac est le seul organe de la cavité abdominale, susceptible d'acquérir un volume aussi considérable en si peu de temps ; dans la péritonite elle-même, l'abdomen n'est jamais aussi volu- mineux : il ne donne pas à la percussion un son si franche- ment tympanique et est très douloureux à la palpation ; les vomissements sont fréquents, et la défécation n'est pas supprimée. Pronostic. — La prompte apparition des signes phy- siques et fonctionnels fait de la torsion de l'estomac un accident rapidement mortel. L'évacuation des gaz ne fait que retarder la terminaison fatale. Traitement. — Prévenir l'asphyxie, rétablir la circula- tion des aliments dans le tube digestif, telles sont les deux indications dominantes. On remplit la première par une ponction au trocart. L'évacuation des gaz (acide carbonique surtout) devra s'etïectuer lentement et au besoin, à plusieurs reprises pour éviter la syncope souvent produite par un abaissement trop rapide de la pression abdominale. Pour rétablir la circulation alimentaire dans le tube digestif, il faut intervenir chirurgicalement. Après avoir rasé et désinfecté toute la paroi abdominale, on ponctionne l'estomac à l'aide d'un fin trocart pour le réduire à ses proportions normales, on incise la paroi abdominale au niveau du flanc droit sur une étendue de •10 centimètres environ, les ansesd'intestin grêle infiltrées, congestionnées et distendues par lesgaz font immédiatement irruption au dehors. Dç?: ponctions au ^rocar/ déterminent rapidement leur afTaissement. Enfin la main, préalablement désinfectée, est introduite dans la cavité abdominale ; elle s'efforce d'atteindre la face postérieure du foie et l'extrémité terminale de l'œsophage, mais il est impossible de parvenir jusqu'à ce dernier CANCER DE l'eSTOMAC. 487 organe. Devant les difficultés d'explorer méthodiquement les diverses parties du tube digestif, on commence par exercer des tractions légères sur l'intestin grêle qu'on ramène en arrière autant que possible sans produire de déchirures, puis on tire sur l'estomac en s'efforçant de le porter en arrière sans violence. On suture ensuite la plaie abdominale. Si l'intervention a été salutaii'e, l'ani- mal, qui était inerte et paraissait mourant avant l'opéra- tion, peut courir et sauter immédiatement après. V. — CANCER DE L'ESTOMAC. I. — SOLIPÈDES. Définition. — Sous le nom de cancer de l'estomac des solipèdes, nous décrivons les épithéliomes, les carcinomes et les sarcomes de cet organe: c'est-à-dire les tumeurs susceptibles de se généraliser et de déterminer la cachexie. Étiologie. — Le cancer est généi'alement primitif; on no l'observe guère que chez les vieux animaux. C'est ordinairement à partir de quinze ans qu'on voit cette tumeur apparaître chez des animaux bien portants jusque-là ou affectés depuis longtemps de troubles digestifs évidents. Anatomie pathologique. — L'épithcHome pavimcnteux. Vépithéliome à cellules cylindriques et le squirrhe sont les variétés les plus communes. Ces tumeurs se développent habituellement au niveau du cardia et du cul-de-sac gauche ou vers le pylore. Les cancers du cul-de-sac gauche sont les plus fréquents et consistent dans des épithéliomes pavimenteux parce que la muqueuse du sac gauche est le prolongement de la muqueuse œsophagienne. Cette muqueuse étant pourvue d'un épithélium stratifié pavimenteux, c'est-à-dire mal- pighien, le type anatomique du cancer du sac gauche est l'épithéliome à globes épidermiques. Les cancers du cul-de-sac droit développés aux dépens de 488 ESTOMAC. la muqueuse gastrique proprement dite, sont au contraire des cpitholiontcn à cellules cijlunlriqites qui dérivent de répithéiitmi glandulaire. On peut donc décrire deux tjpes de tumeurs : ïépithc- llome œsophagien ; YépithcUomc pylorique. L'épithéliome oesophacien ou malpighiex mérite cette double appellation parce qu'il emprunte son origine et sa structure au système épidermique de la muqueuse œso- phagienne qui s'épanouit dans le cul-de-sac gauche. Toute tumeur qui prend naissance vers le cardia ou dans le rayon de sa muqueuse est généralement un épi- théliome pavimenteux lobule à globes épidermiques ; c'est une néophisie fréquente ; on en a publié, ces dernières années, un grand nombre d'observations complètes (Jean. Fayet et Petit, Barrier, Bail, etc.)- Les carcinomes squirrheux signalés dans le sac gauche (Savary, Darmagnac) relèvent probablement de ce type néoplasique. Cette tumeur, de la grosseur des deux poings ou même de la tête d'un homme, pèse quelquefois jusqu'à 10 kilogrammes. La saillie qu'elle forme à l'intérieur de l'estomac est irréguliôre, mamelonnée, découpée et ressemble à une tête de chou-fleur. Sa couleur est blanc sale, légèrement jaunâtre. (\k et là, elle est sillonnée de profondes scissures, remplies d'une matière poisseuse, jaune-marron, composée de mucus et de débris de sang altéré. Sa consistance est ferme; elle est difficile à inciser; elle crie sous l'instrument tranchant, elle ne donne pas de suc, sa textiu-e est lardacée; mais elle se laisse facilement désagréger partout où elle a sidji le contact du suc gas- trique ; elle apparaît souvent nettement granuleuse ; elle présente des foyers hémoi'ragiques, des cavités pseudo- kystiques remplies de sanie puriforme d'odeur repoussante. Sa base d'implantation sur la muqueuse stomacale est toujours large, étalée en nappe et profonde; on y constate souvent de grandes bandes libreuses ; la paroi stomacale CANCER DE L ESTOMAC. 489 est souvent livpertrophiée, dure et tendue dans presque toute son étendue ; son épaisseur atteint 2à3 centimètres même dans les points qui paraissent respectés par la tumeur. Partout où la muqueuse est saine, elle apparaît flasque et ridée ; elle est ulcérée autour du cardia. La muqueuse du sac droit présente quelquefois des iufiltrations cancéreuses de la largeur de la main ou de quelques centimètres seulement ; ces plaques offrent sou- vent une coloration plombée et sont très dures. Ces épilhéliomes sont limités quelquefois à l'estomac: ils respectent même les ganglions paragaslriques ; mais ils présentent ordinairement un grand développement. On les voit éti*angler le cardia, remonter dans l'œsophage qui devient bosselé, rigide, de la grosseur du bras, perforer cet organe, plonger leurs racines dans la profondeur de la paroi de l'estomac, le déborder et lui faire contracter des adhérences avec le diaphragme, le foie, le pancréas, la rate, le tronc cœliaque, l'aorte postérieure, les deux reins, le tronc mésentériqueet les corps vertébraux sous jacents (Barrier). Ces tumeurs se propagent souvent à la plupart des ganglions qui s'iiypertrophient ; elles peuvent entin se généraliser. Les iicoplasies secondaires envahissent le péritoine et occupent la surface de la plupart des organes abdomi- naux. Elles sont aplaties, sphériques. mùriformes. sessiles, jaunâtres ou grisâtres, dures, d'une grossem* qui varie depuis celle d'une tête d'épingle jusqu'à un œuf. Les carcinomes squirrheux qu'on a signalés quelquefois ne diffèrent des précédents que par l'absence de globes épidermiques dans l'intérieur des alvéoles. Les CAXCERS PYJ.ORiQiES consistcnt dans un épithéliome tubulé qui débute dans le tissu conjonctifsous-muqueux et dans la couche glandulaire. Ce type de tumeur est rare chez les solipèdes. 490 ESTOMAC. Los SARCOMES (Je restomac occupent le cardia, le pylore •ou la grande courbure ; ils naissent aux. dépens du tissu cellulaire sous-muqueux. Ces néoplasmes sont beaucoup plus rares que les épithéliomes et les carcinomes dont ils présentent la malignité (1). Les sarcomes affectent des types variés : ils peuvent infiltrer la paroi stomacale, former des tumeurs nodu- laires multiples, envahir peu !i peulesorifices, ou apparaître dans la cavité abdominale sous forme de tumeurs volumi- neuses, pédiculées ou sessibles qui contractent presque toujours des adhérences avec les organes environnants. Ils sont tantôt mous, friables, hémorragiques, ulcérés quand ils font saillie dans la cavité stomacale, parfois durs, bos- selés, végétants, polj'peux, ulcérés ù leur sommet et creusés de cavités purulentes ou de foyers de ramollisse- ment, alors que leur base est dure, fibreuse et crie sous l'instrument tranchant. Ces néoplasies appartiennent tantôt au type cncépha- loïde, tantôt au type fascicule et sont souvent environnées de tissu myxomateux. Ces tumeurs débutent ordinairement entre la muqueuse et la musculeuse; elles pi'ocèdent du tissu sous-muqueux, ^onssenidncùlé i\e\a cavité gastrique etpy/or/i/J/f, en respec- tant la séreuse, quand il n'y a pas de perforation stomacale . Elles peuvent obstruer le duodénum et le dilater jusqu'à rendre sa rupture imminente (Krieger, Causse, Liégeard), déterminer la stase des aliments dans l'estomac, la dilata- tion et la rupture de cet organe. Symptômes. — Le cancer de l'estomac du cheval a un début des plus obscurs; il peut demeurer silencieux, latent jusqu'à une période très avancée. L'animal s'aiîaiblit et- se cachectise progressivement sans qu'on le sache malade : les symptômes éclatent seu- lement quand il est près de sa fin. (1) Les sarcomes de restomac du clieval ont été étudiés par .Moiot, Siednm- ^rolzky, Kitt, Bail. CAXCER DE l'estomac. 491 Les signes appréciables procèdent exclusivement de la cachexie et de l'appareil digestif. On ne peut manquer d'être frappé par lamaigrissement rapide, la décoloration des muqueuses et la faiblesse croissante du c/ieva/ cancéi'eux. L'animal maiijrit tellement qu'il fond pour ainsi dire à vue d'oeil et est bientôt réduit à l'état de squelette ; les muqueuses apparentes pâ.issent tant qu'on peut songer à une hémorragie interne, tant ces modifications parais- sent hors de proportion avec un simple dérangement gastro-intestinal. La conjonctive, la muqueuse labiale ne sont pas seulement exsangues ; elles offrent une légère teinte jaune paille qui, associée àcette anémie, est caractéristique des affections cancéreuses. Cette anémie cancéreuse s'accuse encore par des mani- festations inquiétantes du côté du système vasculaire et du sang. Le pouls est petit, filant et témoigne de la faiblesse de l'impulsion cardiaque. Le cœur est légèrement accéléré mais ses battements sont normaux. Exceptionnellement, le premierbruit est suivi d'un souffle ti'ès doux, perceptible à la base du cœur et qui peut faire croire à un rétrécisse- ment aortique (Savary). Sous l'influence de cette anémie profonde, des œdèmes se produisent quelquefois ; les membres postérieurs notam- ment présentent des engorgements symétriques, mais ce dernier signe fait souvent défaut. L'urine, émise en quantité normale ou plus rare, est jaune clair, elle ne renferme ordinairement ni albumine, ni pigments biliaires. L'appareil locomoteur trahit cette déperdition des forces et cette anémie profonde. L"animal n'a point de fièvre; quelquefois, il est cepen- dant dans l'impossibilité d'exécuter un mouvement ; il est sous le coup dun véritable anéantissement physique. A l'écurie, il se tient immobile, indifférent à tout ce qui l'entoure ; ses pieds semblent cloués au sol (Barrier); c'est 492 ESTOMAC. un intoxiqué. Si on réussit à le l'aire déplacer, la démarche est gênée, embarrassée, chancelante, comme celle d'un typhique; le rein est habituellement raide, mais parfois il réagit encore au pincement. Les symptômes f/tf/es/i'/'.s' sont exclusivement l'onctionnels; l'estomac du cheval n'est pas explorable. L'anorexie est complète ou l'appétit est capricieux ; le malade ne prend guère qu'une demi-ralion qu'il mange très lentement: il met trois ou quatre heures, quelquefois même dix heures (Darmagnac) pour absorber les aliments ingérés normalement en trente minutes. Fréquemment, l'animal laisse échapper les grains d'orge qu'il vient de prendre, roue la tète sur l'encolure, puis l'étend brusquement et on constate alors le rejet des matières alimentaires par les naseaux. Ces matières n'ont pas l'odeur acide qui caractérise les aliments ayant séjourné dans l'estomac; il ne semble donc pasy avoir vomissement au sens propre du mot, mais plutôt reflux. Ce reflux est particulièrement facile à constater pendant l'abreuvement. L'animal avale gloutonnement quelques gorgées d'eau dont on suit le passage dans l'œsophage, puis il retire brusquement sa tête et roue l'encolure comme dans le tic. Il se produit alors une onde en sens inverse de la pre- mière et une partie de l'eau ingérée s'écoule par les naseaux (Darmagnac). Ces vomissenieitts n'ont pas de signilication spéciale tant qu'ils sont alimentaires ; ils sont caractéristiques s'ils renferment du sang, phénomène très rare, témoignant du ramollissement, de l'ulcération de la tumeur; les matières alimentaires rejelées n'ont généralement subi aucune digestion, soit (jue la tumeur localisée au sac gauche les ait empêchées d'atteindre la muqueuse gastrique propre- ment dite, soit que la tumeur propagée au sac droit ait supprimé la source de l'acide chlorhydrique. Ces vomissements alimentaires suivent do près le CANCER DE L ESTOMAC. 493 repas quand la tiinioiu" siège au niveau du cardia ; i!s sont tardifs quand elle occupe la région du pylore ; et les matières rejetées répamlent souvent une odeur fétide. Sous Tinfluencede ]a dyspliagie. conséculive aux cancers du cardia, ou peut constater Técoulement de mucosités filantes par les naseaux et les commissui'es des lèvres, et quelquefois une salivation abondante, intermittente, mousseuse, accompagnée du rejet d'un mucus blanc jau- nâtre (Jean). Des troubles intestinaux accompagnent les troubles gas- triques ; on constate quelquefois des coliques périodiques sourdes ou peu intenses dont l'acuité s'exagère après les repas ou l'absorption de boissons; on prétend même que l'animal dirige l'un de ses pieds vers le sternum comme pour indiquer le siège précis de ses soutTrances. Les crottins sont secs, moulés et très petits; le tube iligestif se rétrécit de plus en plus par inanition. L'exploration rectale ne décèle rien d'anormal, sauf les cas où la tumeur stomacale s'est propagée aux ganglions mésentériques et sous-lombaires. La MORT est la terminaison naturelle de ces altérations ; elle sm'vient lentement ou subitement; l'animal succombe au marasme, à une hémorragie interne, à la perforation de l'estomac, à la rupture de cet organe sous l'influence des elfoi'ts de vomissement, à la généralisation de la tumeur. Ordinairement, le sujet perd l'appétit, prend un aspect hébété, présente de la faiblesse et de la paralysie d'inani- tion. La sensibilité et la motilité sont conservées dans les parties antérieures du corps, mais très atténuées dans les parties postérieures. L'animal, incapable de se relever, ne se débat pas: il semble se reposer: il ne tarde pas à succomber si on ne le sacrifie pas. L'évolution cachectique s'achève généralement dans l'espace d'un mois et quelquefois même en moins de temps. Cadéac. — l^atliolo"ii,' interne. I. 28 494 ESTOMAC. Diagnostic. — Les tumeurs cancéreuses de l'estomac sont très difficiles à dépister en raison de l'absence de «ignés objectifs. Les troubles fonctionnels peuvent manquer ou se rapporter à diverses affections de l'œsophage comme le rétrécissement du cardia occasionné par une tumeur ou im jabot. L'amaigrissement graduel, la perte des forces, la teinte pâle des muqueuses, l'anorexie, l'état cachectique, l'impos- sibilité qu'éprouve l'animal à ingérer sa ration, les régur- gitations ou les pseudo-vomissements ou même les véri- tables vomissements sont des signes caractéristiques quand ils sont associés. Ces symptômes font d'ailleurs des progrès si rapides qu'on ne peut méconnaître la nature cancéreuse du mal. Ni les ulcérations de l'estomac, très rares chez le cheval, quand il n'a pas ingéré des substances corrosives ou mordantes, ni les gastrites chroniques ne produisent ce cortège de symptômes alarmants. L'incertitude la plus complète règne au contraire sur le siège de la tumeur. Les néoplasies de l'extrémité terminale de l'œsophage ■sont seules caractérisées par les symptômes qui pré- cèdent. D'ailleurs, le cancer du cul-de-sac gauche est presque toujours à la fois stomacal et œsophagien. L'extrémité du cardia est englobée et plus ou moins rétrécie par la tumeur. Cette confusion a donc peu d'impor- tance. Le jabot œsophagien s'en différencie par l'absence de phénomènes généraux, cachectiques et par les renseigne- ments recueillis à l'aide de la sonde. Le cancer du pylore se trahit par les signes du rétrécis- sement pylorique ; il y a tôt ou tard occlusion complète avec les signes de l'indigestion stomacale et rupture secon- daire de la paroi de l'estomac. Traitement. — Tout traitement est inutile; on ne connaît aucun moyen de pallier le mal. CANCER DE l'eSTOMAC. 495 II. — BOVIDES. Le cancer de l'estomac, si fréquent chez l'iiomme, est une rareté chez nos animaux domestiques. On ne connaît qu'un petit nombre d'observations chez les grands ruminants (1). Le néoplasme qui envahit la paroi stomacale est ordi- nairement d'origine cpithélialc , exceptionnellement de nature sarcomateuse. Étiologie. — Toutes les causes d'irritation de la caillette étant atténuées ou supprimées par les premiers réservoirs gastriques, on conçoit la rareté de toutes les néoplasies de cet organe. Le cancer de l'estomac est d'ailleurs le l'àcheux privilège de la vieillesse à laquelle les ruminants ne parviennent presque jamais. Les affections chroniques de l'estomac qui semblent pré- disposer aussi à l'apparition du cancer épargnent presque entièrement les ruminants. Cet ensemble de circonstances explique la rareté de ces lésions. Anatomie pathologique. — La plupart des tumeurs malignes siègent au pylore; elles sont quelquefois étendues en nappe. a) Le SARCOME authentique a été signalé une seule lois (Sendrail et Cuillé) (2). La caillette envahie par cette tumeur semble avoir subi une sclérose hypertrophique (3). L'épaississement partant du pylore rayonne sur une étendue de plus de 20 centi- mètres d'épaisseur. La muqueuse présente des plis nombreux, larges, saillants, dont le sommet est parsemé (1) Bernard, Mec. de mé'l. vct. prat., 1829, p. 13. — Caillau, Journal de méd. vét. pratique, 1831, p. 21. — Brennekenani, Magazin, 1869, Bd 35, p. 365. — Pierre Gaussé, Recueil de méd. vét., IS75, p. 519. (2) Cuillé et Sendrail, Revue vét , 1S98, p. 743. (3) Detroye, Cancers et tumeurs cite: les animaux, l.inuiges, 1905. 496 ESTOMAC. de petites nodosités rongea très de la grosseur d'une tête d'épingle, sortes de petits monlicules qui brisent l'uni- formité de ces collines. Les coupes macroscopiques et microscopiques l'ont res- sortir l'altération prépondérante du tissu conjonctif soxis- muqucux, centre de végétation cellulaire où la tumeur embryonnaire a son origine. De là, elle s'étend vers les parties superficielles où les éléments revêtent leur forme définitive, typique, caractéristique du sarcome gtobo- ccUulairc. La tumeur infiltre les plans musculaires : les éléments néoplasiqiies dissocient les fibres et poussent çà et là des pointes cPaccroissement à travers la miupieuse pour s'étaler à la surface, sous forme d'un petit champignon à racine profonde. Mais celle-ci a subi autour de ces foyers, un processus scléreux; les tubes glandulaires sont resser- rés, atrophiés par la néoformation conjonctive, les cellules épithéliales sont déplacées, tuméfiées ou dégénérées. b) Les TL'.MEURs ÉriTHÉLiALKs n'out généralement pas été dilférenciées histologiquemcnt ; elles ont été décrites habituellement sous le nom de squirrhe (Bernard, Caillau), en raison de leur induration précoce: elles consistent dans des carcinomes (Detroj'c) ou dcsadcno-carduoines (IMuehlig. Casper). Ces néoplasies ont encore leur siège de prédilection au pylore; elles sont saillantes, végétantes ou étendues en nappe, unies à la surface ou ulcérées en divers points. Elles sont tantôt limitées à la nuiqueuse gastrique épaissie de 2 à dO centimètres, de telle sorte que la cavité sto- macale est considérablement réduite, tantôt elles enva- hissent toute la paroi de l'organe, principalement du pylore, acquièrent des dimensions colossales et arrivent à peser 10 à 15 kilogrammes. L'or//(Ct' pylorique est rétréci, ou presipu^ entièrement obturé, on a quelquefois de la peine à y passer un doigt (Ivocli, Detroye.). CAXGEU DE l'estomac. 497 Les plis de la caillette sont convertis en bourrelets ridés, durs, de plusieurs centimètres d'épaisseur, creusés de foyers purulents, de lacunes, parsemés d"érosions. d'ulcérations compliquées à leur tour de végétations, de choux-lleurs et de taches hémorragiques. La coupe de ce tissu néoplasique offre ordinairement un aspect blanchâtre, une consistance lardacée, fibreuse, criant sous Tinstrument tranchant. L'examen microscopique révèle la sclérose du tissu sous- muqueux, l'hyperplasie du système glandulaire, avec néo- formation fibreuse parsemée de vacuoles dans lesquelles on trouve les éléments et la disposition caractéristique du carcinome ou de Vépithéliome atrophique . Ces tumeurs se l'etrouvent fréquemment dans les gan- glions du voisinage ou dans le frein épiploïque qui soutient lorgane, ce qui pei'met de différencier d'emblée le cancer des gastrites chroniques ulcéreuses avec lesquelles on pourrait le confondre. Symptômes. — Le cancer de lestomac débute généra- lement par des troidjles dyspeptiques, périodiques ou continus, accompagnés d'amaigrissement. Au début, les néoplasies du pylore troublent les fonctions digestives d'une manière intermittente. L'appétit est capri- cieux, le malade refuse le bon foin, la bonne luzerne et mange par intervalles, avec voracité, l'herbe des champs, la terre, le fumier, etc. (Bernard). La rumination est peu soutenue ou nulle ; les animaux présentent de l'inappétence, de la constipation, du météo- risme à gauche, des éructations fréquentes et sonores, des vomituritions, des vomissements. Des borborygmes intenses se font entendre ; les déjections sont rares, rendues avec épreintes. Les reins sont faibles à la pres- sion; l'urine est claire et peu abondante. Ces symptômes peuvent s'atténuer : ils ne disparaissent jamais. Le néoplasme augmente de volume et les troubles digestifs deviennent continus et plus appréciables. 498 ESTOMAC. On constate de l'anorexie, de l'inrumination avec un léger mélcorisme, des éructations fréquentes, des vomis- sements de matières fétides, une constipation opiniâtre. Si quelques malades conservent lappétit, ils ruminent lentement et d'une manière incomplète. La région de la caillette est parfois le siège d'une dou- leur évidente décelée par la pression. Ces manifestations n'ont rien de constant et de régulier ; mais les améliorations sont toujoui's éphémères; les symp- tômes deviennent de plus en plus alarmants. L'animal maigrit considérablement, les veux s'enfoncent dans les ox'bites, les muqueuses pâlissent, la peau devient sèche et se colle aux os, la panse est constamment bal- lonnée ; la marche est gênée, plaintive ; la faiblesse devient si grande que le train postérieur ne peut suivre le reste du corps; l'animal devient incapable de se relever. La mort peut résulter d'une hémorragie due à une ulcération de la tumeur (Menges); elle est généralement la conséquence de la cachexie cancéreuse. Diagnostic. — L'amaigrissement progressif du sujet peut faire songer à la tuberculose; la tubei'culine permet d'éliminer cette affection. La gastrite ulcéreuse et le cancer ont encore plus d'ana- logies; il est presque toujours impossible de les diffé- rencier. III. — CIIIEX. Chez le chien, le cancer de l'estomac est li'ès rare (1). Les carcinomes, les épithéliomes, et les sarcomes pri- maires de cet organe ont été à peine signalés. Les épilhélio7ncs cyiimlriqiiea donnent exceptionnelle- ment à la muqueuse un aspect mamelonné; Eberleins y a rencontré un carcinome. (1) On y a pourtant ubseivé des lipomes (Kitt), des fibromes (Rigal), des inijomes (Rabc), des fibro-mi/omes ((.adéac et Bail). TUMEURS. 409 Los sarcomes isolés et saillants (Bail) ou multiples (Besnoît) (1) sont plus fréquents. Ces tumeurs envahissent quelquefois le sommet des plis qui sont épaissis, saillants, ou ulcérés. Symptômes. — Polvdipsie, ventre volumineux, faiblesse, inappétence, vomissements, fatigue rapide, puis décubitus continuel, œil terne, pouls petit, oppression, dyspnée, tels sont les principaux symptômes signalés. On n'observe le plus souvent que des signes de gastrite chronique. La pression au niveau de l'estomac révèle la présence d'un corps dur; la mort peut survenir dans les convul- sions. VL — TUMEURS. La littérature vétérinaire est pauvre en observations relatives aux tumeurs de l'estomac. La plupart de celles qu'on a signalées dans cet organe n'ont fait l'objet d'aucune recherche histologique, de sorte que leur nature est restée indéterminée. Des néo- plasies ont cependant été observées dans l'estomac des solipèdes. SOLIPÈDES. Anatomie pathologique. — Les tumeurs de l'estomac des solipèdes siègent presque exclusivement dans l'un des trois points suivants : le pylore, le cardia, et la grande courbure. Elles comprennent les polyadénomes, les adéno- sarcomes. les lipomes, les léiomyomes. Polyadénomes. — Le polyadénome de l'estomac con- siste en une liyperti'ophie et une hyperplasie des glandes de l'estomac caractérisées par un épaississement marqué (1) Besnuit, Revue vél., 1895, p. 486. 500 ESTOMAC. de la miiqiK'iiso qui l'ail saillie dans la cavité stomacale. Tantôt la néol'ormation localisée est dénoncée par des polypes plus ou moins saillants: tanl(M elle est étalée ^.~ ^^..- '^-■. ; < V ■• 1 i ^%| p- T t^KA.^-^.. -■!'—-' — H-i*-.-.,*»"^" ^ é!'-^- Kig. 119. — l'olyadénonie en n;ijii)0. A la partie inférieure de la figure, une ligne courbe indique la soudure liimuqueuse de l'eslomac. P, plaque adénoniateuse d'où partent de gros plis niuqueux (Bail). diffuse, véjïélante, mamelonnée, en nappe ou plus ou moins papillomateuse (1). Les plaques offrent une coloration grisâtre avec des points rosés ou hémorragiqites et une consistance légè- rement ferme. Parfois, de la périphérie delanéoformalion, rayonnent im certain nombre de gros plis ou bourrelets muqucux, à la manière de racines grossières ou de patles (I) Stadler a ronstatc* rhez nu tlicval. un /lo/ijpp péffoncnlé de la muqueuse du pylore, le pédoncule avait l'épaisseur du doi;,'t ii la liaso et dix centimètres de lon<;. Olte liuneiu' ubsiruail couiplélcnient l'oiivcilure jiylorique. TUMEURS. r>oi si bien que rensemblc r a p p e 1 1 e V ag u e m ent un crabe fanlastiquP (lig. 119) ou les circon- volutions cérébrales. Les adénomes i'or- nient de petiles saillies pédiculées ou sessilesdu volume d'un pois à celui dune noisette ou plus gros encore (Stadler, G. Petit). Ces ju-oduclions se développent toujours au niveau de la partie sé- crétante, souvent dans le voisinage du pylore et résultent de l'allon- gement des glandes gastriques qui forment des tubes parallèles et serrés (Bail) (1). Adé- nomes et polyadénomes ont toujours une origine inflammatoire : ils n'ont que la pbvsionomie des tumeurs; ce sont des lésions de gastrite cliro- nique. On pouvait le soup- çonner en rapprocluui) liU. — GusU-ile hyperlrophique du rlieval (caraclèies macroscopiques. Gran- deur naturelle) (G. Petit et R. Germain). L'hypertrophie de la nmqueuse, débarrassée de l'épaisse couche de mucus consistant, gélatiniforme, qui la nivelait, est surtout manifeste à la partie inférieure du dessin; mais elle est partout considérable. La surface en est devenue extrêmement iriéjfulière, vallonnée et hérissée de mamelons saillants. (1) Bail, Ncopla^ics gastriques (Journal vi'-t. dr Lijon. lOOfi). 502 ESTOMAC. la description e( la pliolographio que nous avons données de la gastrite chronique hypcrtropliique de celles des poljadénomes. Petit et Germain (1) viennent de le démon- trer liislologiquement avec une précision inaccoutumée dans notre médecine (fig. 120). - Gastrite hyi)iTtrophique du cheval (préparation dessinée à un très faible grossissement (Petit et Germain). Cette figure est intéressante en ce qu'elle montre également 1 hypertrophie el l'hyperpl isie progressives dont la muqueuse gastrique devient le siège. Il en résulte des plissemefits et bourgeonnements successifs comparables à autant d'adénomes polypeux extrêmement comprimés les uns contre les autres, ce qui fait que cette curieuse lésion mérite égalemon' le nom de polijadi'nome diffus ou en nappe. On remarquera, ici, l'hvpertrophie de la muscularis miicosx ainsi que l'abondance du mucus à la surface de la lésion, qu'il nivelle. 1, muqueuse gastrique à peu près normale avec ses glandes tubuleuses à pepsine; 2, muscularis mitcosx; 2', muscularis m «eoA\3? hypertrophiée correspondant à la lésion ; 3, couche normale de mucus à la surface de la muqueuse saine; 3', épaisse couche de mucus gélatiniforme à la surface de la muqueuse hyperplasiée ; 4, i, i, saillies de plus en plus élevées formées par cette dernière et correspondant à un accroissement trop considérable de la surface; 5, relèvement de la muscularis mucosx en regard d'un plissement ou d'une incurvatioil de la muqueuse épaissie ; G, cercle délimitant la partie représentée, à in plus fort grossissement, sur la figure it'2 (Petit el Germain). La gastrite hypcrtropliique peut être désignée sous le nom de polyadcnomc en nappe (généralisé ou circonscrit) ; elle (1) Petit et Germain, Société centrale, 30 septembre 19Û7. TLMEURS. 503 ^ h l|ÇfT ^'ïis ■■- M 2 ^.v.-:v,^.^v#-^,^^r^' -y- ►/iTti^ Fig. 122. — Gastrite hypertrophiqiie du cheval (vue, à un grossissement moyen, de la partie délimitée par un cercle sur la figure 121) (Petit et Germain). La végétation du fond des glandes est typique. On a tout à fait l'aspect adénomateux. 1, 1, culs-de-sac glandulaires, sectionnés en long ou en travers, résultant de la prolifération des glandes gastriques; 2, tissu conjonctivo-vasculaire assez abondant séparant ces culs-de-sac. 11 est infiltré de petites cellules inflammatoires ; 3, filires musculaires lisses appartenant à la muscularis mucosx tt occupant l'axe de l'un des mimelons de la figure 122. Des libres en panent, en éventail, pour contribuer à la formatioi de la charpente inter- glandulaire; i, quelques-unes de ces fibres musculaires lisses rayonnantes interglandulaires (Petit et Germain). oOi ESTOMAC. osL caractérisée par une liyperlropliie colossale des glandes i|iie l'on peut confondre avec l'iiyperplasie glandulaire qui accompagne les adénomes proi)rement dits. Ce sont là des degrés d'une même inflammation : l'hyperplasie accompagne le plus souveni riiypcrtropliie, qu'il s'agisse d'une irritation chronique toxique, parasitaire (spiroptères) ou microbienne. Sous l'influence de ce double processus, « la muqueuse linit, surtout lorsqu'elle est intéressée dans sa presque totalité, par devenir trop grande po}ir la cavité qu'elle tapisse, ce qui explique ses circonvolutions, ses soulève- ments, chacun des plis entraînant dans son centre un prolongement de la sous-muqueuse, ou seulement de la miiscularis miicossc, elle-même nettement hypertrophiée (fig. 121). « Au point de vue histologique, on note principalement V accroissement extraordinaire des glandes, qui peuvent acquérir une longueur de plusieurs centimètres alors qu'elles n'ont que quelques millimètres dans les conditions 7iormales! Le plus souvent, les cellules à pepsine ou cellules bordantes ont disparu; cependant, on peut en retrouver en grand nombre dans certaines préparations, tandis que dans les adénomes proprement dits ces cellules disparaissent complètement. Ainsi, l'hypertrophie invrai- semblable des glandes gastritjues est compatible dans une certaine mesure avec la conservation de leurs caractères structuraux habituels. Mais, en examinant les glandes vers leur fond, c'est-à- dire au voisinage de la musculaire muqueuse, on recueille l'impression que ces glandes végètent, bourgeonnent, (;omme pour la constitution d'un adénome (fig. 122). lùi s'allongeant, en elTet, les glandes s'infléchissent, se contournent, se tirebouchounent (c'est le mot qui con- vient) du fait de la résistance qu'elles éprouvent (fig. 123). La figure 124 montre particulièrement bien ce processus. On y voit deux tubes glandulaires devenus irréguliers dans TUMKuas. 505 îoiir calibre, en même temps qu'ils s'accroissaient en ^^ Fig. 123. — Gastrite hypertropliique du cheval (vue, à un fort grossisse. nient, d'un détail de la préparation représentée figure 122) (Petit et Germain). Les tubes glandulaires, comprimés les uns contre les autres, comme dans un véritable adénome, sont ici sectionnés en travers. Ils montrent admirable- ment leur revèlement épithélial. Entre eux, une charpente peu marquée représentée par des fibres musculaires lisses émanées de la muscularU tniirosie, ainsi que par quelques cellules et filaments conjonctifs : I. t, cavités des tulies glandulaires. Elles ne renferment pas de mucus, parce que l'épithélium n'a p.is subi la transformation caliciforme ; 2, 2, épi- tliélium tapissant les cavités glandulaires. Ce sont les « cellules priiicijinlps » des glandes gastriques ;3, unecellule conjonctive de la chirpente ; i, i, fibres musculaires lisses; o, végétation de la paroi intérieure d'une cavité. longueur. Leur lumière est divisée ou irrégularisée par des sortes de bourgeons qui ne sont que de simples plis Gadéac. — Pathologie interne. I. 2'J 506 ESTOMAC. Fig. i-2i-. — Ci.isti-.te liyiierliopliiqde du chevul. Dessin montrant la configuration li rebouchonnée des glandes en état d'allongement (fort grossisse- ment) (Petit et Germain). i, 1,1, lumière de deux glandes voisines, sec tionnées longiludinalenieiit ; i', :;, plissements de ces glandes, contraa'iées dans leur allongement et simulant des végétations ; cependant, il est impossible d'affirmer qu'aucune de ces végétations n'est active, si l'on peut s'exprimer ainsi) ; 3, contact de deux de ces plis glandulaires ; 3, piis glanduliires fusionnés segmentant désormais la j.'Iaiide; 4. 1, slninia inlcrglaudidaire, faiblement abondant, renfermant de grêles filires musculaires lisses et infiltré d'éléments arrondis inflanimatoiies (à gauche). dans la lésion que nous décrivons, il pouvant se fusion- ner (comme on le voit en 3 et surtout en 5) lorsqu'ils arrivent au contact, ('."estlà, nous l'avons dit, en outre de la prolifération « adé- noniateiise » dont il était question à l'instant, un phéno- mène tout à fait gé- néral en ce qui con- cerne les glandes en tubes des muqueu- ses chroniquement enflammées. Le siroma inter- fjhnuhilaire mérite unecourtemention. Toutes les fois qu'un épithélium végète, le tissu conjonctif chargé de sa nutri- tion ne reste pas inactif; il devient lui-même plus abon- dant, en mênic temps que s'exagère le réseau va seul a ire qu'il renferme. Par conséquent, étant donnée l'hypertro- phie énorme de la muqueuse gastrique est évident que le irMEUiis. 307 lissu conjonrlif est, lorsqu'on le considère dans sa totalité. beaucou[i plus abondant que dans une muqueuse normale, en même temps qu'il se montre infiltré de petites cellides rondes inflammatoires. Mais ce stroma, que l'on voit bien sur les figures 122, 123 et 12i, ne montre nulle part de signe de sclérose, ce qui est l'une des particularités de cette gastrite hypertropliique. dont la chronicité n'est cependant pas douteuse! Ainsi, et cela est particulièrement vrai pour la muqueuse gastrique, tantôt l'inllammation chronique stimule davantage le tissu conjonctif, qui prolifère et étouffe les éléments glandulaires : c'est la sclérose; tantôt, c'est surtout l'épilhélium qui est stimulé, comme dans le cas d'adénome ou celui de gastrite hypertrophique. Et nous ne savons pas pourquoi, de même que nous ignorons pourquoi le cancer de l'estomac résulte de ce simple fait, capital, que l'épithélium glandulaire franchit les limites de la hasale pour végéter dans le tissu conjonctif avoisinant 1 (G. Petit et Germain). Les adénomes et la gastrite lujpertrophique diffèrent toujours du cancer par la bénignité de leur évolution et le défaut total de prolifération des celkiles épithéliales hors de la basale glandulaire qui leur constitue une barrière efficace. La caractéristique histologique du cancer, consiste, en effet, dans lelfraction des membranes basâtes par les épithéliums prolifères, affranchis de toute loi directrice, et dans leur envahissement progressif du tissu conjonctif et des vaisseaux (G. Petit). Adéno-sarcoines. — Les adcno -sarcomes envahissent (pielquefois la muqueuse sur une vaste étendue (Uhlich). La paroi est calleuse, dure, formée d'un tissu blanc, mi- libreux.mi-musculeus, dans lequel des faisceaux musculaires sont disséminés en travées transparentes. La muqueuse forme des hypertropliies épaisses, disposées en champignons, parfois on constate une masse proéminente, à base inégale, orangée, brune ou grisâtre, à bord épais, lisse, envoyant vers la base de la néoplasie des prolongements (RololT). i08 ESTOMAC. Lipomes. — Les lipomes de reslomac sont très rares ; ils se développent aux. dépens du tissu adipeux sous-muqueux et repoussent la muqueuse. Léiomyoïnes. — Les léiomijomes ou tumeurs muscu- laires à libres lisses sont commîmes et bénignes (Kabe, Kitt, Petit, Froliner, Bail). Ordinairement ces tumeurs font snillie siu- la l'ace !■ i^'. l.'j. — l.éioiiiyojiii' sous-iniii[iiej\ du sac droit. '!', saillit" de la niuquouse. pnidiiile pur la présence de la liiiiieiir sous jacente (Bail). exlei"ne de l'estomac sous formes (V excroissances aplaties, larges de un <ï deux doigts, longues de 1 à 6 centimètres; mais parfois elles alVectent une forme cvlindroïde et apparaissent dans la cavité abdominale coiffées de la séreuse et rattachées à la face externe de l'estomac par un large pédicule (G. Petit). Ces tumeurs peuvent peser plus de i TIMEL us. 509 500 grammes : elles offrent une surface lisse, une consis- tance élastique, molle, une coloration rouge, grisâtre, marbrée de petites eccliymoses et une disposition lobulée; la partie saillante, quelquefois lélangiectasique (BalT peut contracter une adhérence avec répiploon. Mais la néoplasie peut demeurer confinée entre la musculeuse et la muqueuse qui est soulevée, de telle sorte =^~^r:^^'^'^- -.r~" ■--*?""_.- .j---^r^v-, * m^^- iM- Fis. ii'Ô. — Léiomyoïiie de la gr.indc toiiiliuie de lesloniac (Bail). qu'elle fait saillie dans la cavité stomacale (fig. I2o). Ces tumeurs se développent principalement au niveau delà grande courbure et siègent au niveau du sac droit. à la limite des deux sacs, plus rarement au niveau du sac gauche, au voisinage du cardia. Étudiées histologiquement. elles sont principalement conii»osées de faisceaux de libres musculaires lisses, ordon- nées dans diverses directions (fig. 126). On y rencontre quelquefois de nombreux foyers hémorragiques. Symptômes. — Ces diverses tumeurs nont jamais olO ESTOMAC. qu'une influence mécanique: elles ne sont jamais cacliccti- saules; elles sont rarement obturantes de telle sorte qu'elles évoluent souvent sans produire de symptômes. Ce sont presque toujours des trouvailles d'autopsie. VII. — PARASITES. I. — SOLIPÈDES. ARTICLE I'''. — LARVES D'ŒSTRES. Les œstres gastricoles comprennent diverses espèces de diptères appartenant au genre Gastrophilus, dont les larves occupent exclusivement le tube digestif du rlicvtiJ, de Vâiie et du nnilet. Caractères et mœurs des gastrophiles adultes et de leurs larves. — Nous nous bornerons à étudier les espèces dont les larves ont une existence parasitaire; elles se présentent, au point de vue de leur frécpience et de leur importante clinique, dans cet ordre décroissant : l» Gastrophilus eqiii ; 2° Gastrophilus hcmorroidalis ; 3° Gastrophilus pccorum; 4° Gastrophilus nusalis; 5" Gas- trophilus flavipes. I" (lASTROPHUvE DU CHEVAL. — Appelé Œstrus equi, (rstrr gastrique, il ressemble à une mouche (lig. 127). Long de 11 à 14 millimètres, il aune couleur jaunâtre. L'abdomen a une couleur rougeâtre tachetée de noir. Les ailes ofTrent à peu près dans leur milieu une bande noire transversale et à leur extrémité de petits points noirâtres. Cet œstre se rencontre dans toule l'iMirope. l'Asie, l'Afrique et l'.Vmérique du Nord. Aux heures les plus chaudes de la journée, la femelle voltige en bourbonnjint autour des nliovnii.x, jdane ]»rès de l'endroit où elle veut pondre, se précipite dessus, dépose l'œuf et s'envole aussitôt. Elle répète ce manège à PARASITES. nu intervalles très courts. D'autres mouches l'imitent, on trouve de grandes quantités d'œufs accrochés aux poils. C'est sur les membres antérieui-s. surtout lavant-bras, le genou et le canon, que l'insecte pond de préférence. Los ifKfft sont d'ini blanc sale, coniipu's ; ils arlbèrent l'isir. 127. — 0E.4re (lu cheval (Œalrus egtii). I, une de ces larves. — i', la partie antérieure. — 3, la partie postérieure. — 4, l'insecte parfait. aux. poils souvent au moyen d'ime matière visqueuse dont ils sont enduits lors de la ponte. Au bout de vingt-cinq jours, réclosion est terminée: les larves qui en sortent rampent sous les poils et déterminent une démangeaison ; l'animal, cherchant à se lécher ou à se gratter avec les dents, introduit ces larves dans la bouche et les déglutit. On admet aussi qu'en se léchant, il peut avaler des œufs ou que ces œufs tombés dans du fourrage peuvent être ingérés avec lui, mais c'est peu probable. Parvenue dans V estomac, la larve se fixe sur la muqueuse ni 2 ESTOMAC. |);u" SOS crocliels buccaux, lo plus souvent vers le pylore. Au moment de leur arrivée dans l'estomac, les larves très petites plongent dans l'épitliélium de la muqueuse leurs mandibules perl'oratrices et, par les deux crochets mandibulaires qui se développent plus tard, elles restent solidement fixées à la paroi gastrique. Elles pénètrent ordinairement au moyen de l'anneau cépbalique dans la sous-muqueuse, déterminant la chute de Tépithélium et la formation d'un alvéole à bord relevé et convexe, à fond cicatriciel. Mais elles peuvent s'enfoncer jusqu'au cinquième et même sixième anneau, en remplissant le vide provenant de la perte de substance que leur développement progressif a déterminée. f'iles subissent trois mues, en augmentant chaque fois de volume. Finalement le diamètre de la cavité qu'elles occupent varie depuis 1/2 jusqu'à 7 millimètres et cette cavité représente une simple piqûre ou une grande solution plus ou moins arrondie. Le fond, constitué par la sous- muqueuse, est le siège d'un processus inflammatoire, et l'altération peut intéresser toute la paroi de l'estomac (1). A son complet développement, la larve est formée d'une série d'anneaux, onze en général, portant à leur bord antérieur une double rangée d'é|)ines brunes, elle aenviron dS à 20 millimètres de long ; sa couleur, d'abord rose chair, est devenue d'un jaune brun> Son évolution dure environ un an : arrivée à maturité elle se détache, est entraînée avec les aliments et expidsée avec les crottins surtout la nuit et le matin. Elle pénètre alors dans la terre ou reste blottie dans les excréments; au bout de vingt-quatre heures, sa peau s'est durcie et elle est devenue une coque : la larve s'est trans- formée en nymphe. La durée de la nymphose Mw'iQ avec la température mais ne dépasse pas quarante jours; lorsque Vinscctc parfait. (i) Perroncilo, Iniport.ince patholoi;i(iuc des laivcs de gantiopliiles dans l'estomac du cheval {Revue vétcrinaiTe, 1002). PARASITES. 313 Fig. 128. — Urves de Gas/rophilus equi fixées à la muqueuse slomacale ou elles sont étroitement serrées; on les a détachées au centre pour mettre en évidence les trous déterminés par leur implanlati.m. (D'après une photo- graphie, Cadéac.) 29. ESTOMAC. sort (le prison, il recommence le cycle de son évolution. 2° Gastrophile HÉMORiîoïDAL. — Cet insecte, long de 9 il M millimètres, diffère du précédent en ci» (pTil est brun [■'i-. lii'l. — ('.,uli-(i|.lnlc' llrin()i-i-(m!al. 1, gastrophile héiiiorroïd.il femelle (graiuleur iiatiirellc)- — 2, n'iil' de gastrophile hémorroïdal (grossi 10 fois). — 3, larve de gastr()|)hile lu-inor- roïdal au dernier stade (grossie 2 fois). — 4, pupe ihi gastroi)hile liriiior- l'oïdal, avec son opercule (grossie 2 fois). — 5, larve de gastrophile duodriial au dernier stade- (grossie 2 fois) (d'après Raillicl). noirâtre : sa partie postérieure est orangée et ses ailes ne sont pas tachetées de noir. La femelle pond ses œufs non sur la marge de l'anus comme on l'avait cru, mais sur les Icvres du cheval et leslongs poils qui s'y trouvent ; l'animal, se passant la langue sur les lèvres, entraîne les /«/Tes dans la bouche et les ingère (Qg. 129). Elles séjournent dans l'estomac jusqu'à ce que leur transformation soit terminée et ce n'est que dans les dcr- PARASITÉS. S15 nièrcs semaines de leur développement qu'elles vont se fixer dans le rectum et près de Vanus. A leur complet développement; ces larves ont des dimen- sions plus faibles et une coloration plus' foncée que celles duGastrophilus equi; de plus, le neuvième anneau n'a pas d'épines sur la partie dorsale, le dixième et le onzième n'en ont pas du tout. Comme le Gastrophilus equi, cet œstre est très commun en France : on le rencontre dans toute l'Europe et l'Amérique du Nord. 3° Gastrophilus pecorum. — Insecte ressemblant aussi à une mouche, d'un brun foncé, de 12 à 15 millimètres de long, les ailes petitesun peu enfumées, le corps couleur de rouille, sauf en arrière où il est noir. Le développement des œufs et leur ponte se fait à peu près comme pour le Gastrophilus equi ; les larves, après avoir achevé leurs métamorphoses, sont d'une couleur rouge sang un peu foncé, elles ont 13 à 14 millimètres de long et habitent l'estomac . Elles se différencient surtout des précédentes par la disposition des épines placées sur chaque anneau : à partir du sixième, on trouve au milieu des rangées d'épines une inteiTuption qui va en augmentant de cet anneau au dernier; c'est sur des chevaux hongrois venus à Paris qu'on a rencontré ces larves. 4° Gastrophilus xasalis. — Insecte finement velu dont le thorax est couvert de poils noirâtres et jaunes d'or entremêlés. Le bouclier dorsal est brillant et brun noirâtre, l'abdomen est toujours garni de longs poils, ordinairement blancs au deuxième anneau, noirs au troisième et orangés aux suivants ; les ailes sont assez petites: il atteint 12 à 13 millimèti-es de long. Cet insecte dépose ses œufs sur les ailes du nez et les lèvres du cheval; ses larves sont les seules qui n'aient qu'une rangée d'épines à chaque anneau; elles habitent la région pylorique du duodénum et ont de 13 à 15 millimètres ; elles sont d'un blanc jaunâtre, les épines sont brunes àla pointe )16 ESTOMAC. seulement; ces larves ne se fixent pas à lamarge de l'anus lors deleurexpulsion. - 5" Gastrophilus flavipes. — !{oncontré surtout chez \';iiie, il est commun en Espagne, Dalmatie, Afrique, Asie Fii;. 130. — Sitge des l:iivcs du Ga»tro]ihihts eijui el Usiuis (jut-lks diler- minent (O'iipiTs Kill). Mineure. Cet insecte, long de 11 millimètres, présente un bouclier dorsal noir avec des taches jaunes sm* le côté, l'abdomen brun jaiuiiUre, brillant avec une ligne sombre au milieu, déplus, les pâlies son! jaunes. Son évolution est mal connue. Lésions. — C'est clans le me (/(niclif de l'estomac qu'on PARASITES. 517 rencontre les larves dœstre en grand nombre ; Daubenlou en a compté plus de six cents, Nmnan plus de mille. Celles du Gastrop?tilus hemorroidnlis peuvent aussi se rencontrer dans le sac droit elle duodénum, enfln ces larves séjour- nent quelque temps dans le rectum axant d'être expulsées. Les opinions émises au sujet des ti'oubles causés par ces parasites sont très divergentes. Certains auteurs les ont accusés de ronger les tuniques de Testomac, et de les per- forer. D'autres les regardent comme tout à l'ait inotTensiis et leur attribuent même une action excitante qui favori- serait la digestion. Nous devons rejeter ces opinions exagérées, mais il nous faut reconnaître que lorsque ces parasites sont nombreux, ils déterminent des érosions de la muqueuse stomacale (tig. 130) et des troubles dans le fonctionnement de cet organe. Les lésions sont groupées en séries le long de la zone limitative de la muqueuse stomacale {portion œsopha- gienne prolongée) (fig. 131). Le point où la larve était fixée présente un petit trou pourvu d'un bourrelet constitué par un anneau dépithélium liypertrophié (fig. 128). C'est une ulcération cupuliforme dont le fond rouge, quand les larves se sont éloignées depuis peu de temps, renferme quelquefois du pus épais, grisâtre ou blanc, si les larves se sont éloignées depuis longtemps. Étudiées bistologiquement, ces ulcérations présentent au centre ime destruction complète de l'épithélium stratifié pavimenteux et de la couche papillaire du derme ou cho- rion. A la périphérie, la réaction inflammatoire est carac- térisée par une hypertrophie papillaire et une leucoplasie épithéliale susceptible de gagner les culs-de-sac glandulaires situés à la frontière des deux régions stomacales. La végétation épithéliale (1) convertit les glandes à pepsine en de véritables adénomes microscopiques et se (1) G. Petit et R. Germain, Société centrale vétér., 1907, \>. 407. 518 ESTOMAC. trahit dans les parties profondes de la muqueuse du sac gauche par des bourgeons plus ou moins ramifiés, pourvus çà. et là de gJobes épidermiques analogues à ceux des épilhéliomes malpighions (G. Petit) (flg. 131). Fig. 131. — Vue, à un plus fort grossissement, kl saillie leucopluskfiie déterminée par le.'; laj-ves d"œstres (Pelit et Germain). 1,1, bord de l'ulcération, formé par ki destruction nntériforme de l'épi- thélium et du chorion sous-jacent; 2, corps muqucux de Malpighi, notable- ment accru ; 3, couches superficielles, à demi-kératinisées et desquamantes, de I epithéKum mnlpig'hien ; 4, choi'ion enflammé, inliftré de petites cellules: 5, papille hypertiophiée de k surface du chorion ; (1, coupe oblique d'une papille (figures analogues dans le voisinage) ; 7, 7, 7, 7, 7, bourgeons épilhé- Iraux profonds, simulant à s'y méprendre- l'inlillration de début du cancer ; 8, globe épidermique, provenant de la kératinisation des cellules dans l'un de ces bourgeons (l'etit et Germain). L'action irritante des erochels mandibulaires et des aiguillons qui garnissent les anneaux, se fait sentir sur une étendue plus ou moins grande ; elle peut même dépasser le derme muqueux. Quand elle atteint la [jremière couche de la tunique musculaire, le tissu conjonctif prolifère et la paroi de l'estomac s'épaissit. Certaines préparations PARASITES. 519 montrent de l'inflammation dilTiise entre les fibres muscu- laires lisses; ces fibres sont comme dissociées, écartées les unes des autres. Le conjonctif de nouvelle formation comprime les fibres musculaires et les atrophie peu à peu jusqu'à leur disparition complète. Sur d'autres points, la néoformation conjonctive atteint même la couche musculaire externe, qui se trouve égale- ment atrophiée, de sorte que toute la substance (pii forme le fond de l'ulcère est constituée par du tissu néoplasique, qui devient peu à peu fibreux, dur et cicatriciel. Le péritoine correspondant à ces points est souvent aussi le siège d'un processus inflammatoire paiiiculier, qui aboutit î'i des néoformations villeuses, isolées ou non, visibles à l'œil nu sur la face externe de l'organe (PeiToncito). Les perforations de Festomac ne sont pas rares chez des animaux porteurs d'oestres (Schliesse, Schortmann et Chiari. Schlippe, Hertwig, Delamotte, etc.); mais ces pairasites ne sont pas l'unique cause de ces accidents. Ils déterminent des pertes de substance circulaires entourées d'un anneau d'épilhélium hypertrophié dont le fond recèle de nombreux microbes; leur action s'ajoute à l'action nécrosante pro- gressive déterminée par les piqûres des larves et par les produits toxiques qu'elles sécrètent peut-être. L'inflamma- tion locale est ainsi tantôt aseptique, tantôt septique ou mici'obienne. Des abcès sous-muqueux se développent ; mais les larves d'œslres ne perforent pas directement la paroi stomacale. Ces lésions diverses affaiblissent la résistance de la paroi stomacale qui, devenue incapable de l'ésister à la moindre stase alimentaire, se rupture. Symptômes. — Les s^'mptômes déterminés par l'accu- mulation des larves dans l'estomac sont très variables et peu caractéristiques. Parfois, ilsconsistent dans des coliques, de Yamaigrissement, de la tou.v, des troubles nerveux L'animal se nourrit mal; on a signalé des contractures convulsivcs des muscles des mâchoires; l'œil est terne, la pupille dilatée et l'animal regarde son flanc comme dans 520 ESTOMAC. les coliques. Parfois, on observe rinfiltralion séreuse des membres et des parties inférieures de labdomen. Ordinai- rement leur présence dans l'estomae n'est décelée par aucun symptôme appréciable. Les larves de gasti-ophiles acciinmlées en grand nombre dans le rectum déterminent des symptômes particuliers : Attitude affaissée, queue agitée fréquemment de mouve- ments convulsifs; au pas, le sujet marche en écartant fortement les membres et avec un bercement léger du train postéi'ieur, il en est de même au trot et. de plus, il a les membres si abandonnés qu'il est sur le point de tomber à chaque pas. La main introduite dans le rectum (10 centimètres en avant de l'entrée du bassin environ) rencontre un tapis de larves fixées sur la paroi tout entière de la dernière portion de l'intestin. Les larves pressées les unes contre les autres forment à ce niveau des plaques séparées par des espaces. Les défécations paraissent s'accomplir comme à l'état normal sans efforts, mais la longue immobilisation dans la position de repos, la démarche traînante, embaj-- rassée indiquent une douleur sourde ayant son siège dans la dernière portion de l'intestin (Lal)at)(l). Traitement. — Le traitement prévplntif est le plus efli- cace. H l'aut tenir les animaux très propres, les panser fréquemment, de manière à enlever les œufs que les gastrophilcs ont déposés sur les poils, notamment au ni venu des coudes et des extrémités. Le traitement curatif a pour bulde tuer les/(//'res fixées dans l'estomac. Ces parasites ont une telle résistance vitale que la plupart des moyens thérapeutiques sont inefficaces. Cependant l'essence de térébenthine, même diluée, les tue facilement. Les capsules de Perroncito au sulfure de car- bone constituent le meilleur traitement et déterminent l'expulsion rapide des œstres (Duchcr). (1) Labat, Revue vétérinaire de Toulouse, 1S9G. PARASITES. 521 (".onli'C les larves du Gastropliiltts licmonoidalls, la vaseline boriquée à 10 p. 100 est efficace. Deux onctions de la muqueuse rectale déterminent leur chute et leur expiil- «ion sans les tuer. ARTICLE II. — NÉMATODES- Les nématodos rencontrés chez les équidés sont au nombre de quatre : le strongle cVAxe, lestrongle minuscule. le spivoptcre mégastome, le spiroptcrc microstome. Les plus communs sont les spiroptères. 1° Spiroptères. 1» Spiroptère .még.\stome {Spiroptei'a /nef/asloma). — Le corps est blanc et atténué aux deux extrémités, la partie céphaUque est séparée du reste du corps et porte quatre lèvres cornées. Le mdle a de 7 à 9 millimètres, sa queue obtuse, spiralée, porte deux ailes latérales et deux spicules inégaux. La femelle a il à 1^ millimètres; la queue est droite, obtuse, la vulve située au tiers antérieur du corps (fig. lo2). '2° Spiroptère microsto.me {Sph-optera microstoma). — Il ne diffère du précédent que par ses dimensions plus grandes Ile mdle atteint 10 à 12 millimètres, la femelle 12 à 17 milli- mètres) et l'absence d'étranglement en arrière de la tète. Lésions. — Ces parasites se trouvent dans des tumeurs situées entre la membrane muqueuse et la tunique charnue ilu .srtc droit de ïestomac et quelquefois à la limite des deux sacs. Elles ont une consistance ferme et un volume variant entre celui d'une noisette et celui d'un œuf de poule. Leur sommet présente un ou plusieurs petits pertuis qui aboutissent profondément dans des cavités irrégulières contenant, avec une matière grisâtre, puriforme ou caséi- forme, des vers pelotonnés qu'on fait sortir par la com- pression (fig. 13.3 et 134). Ces tumeurs, du volume d'une grosse noix, sont « recou- vertes par la muqueuse gastrique refoulée et très adhé- rente au tissu inllammatoire sous-jacenf. Dans les cavités S2-2 BSTOMAe. anlVactiieuses, débarrassées d'une pai'tie de leur contenu par suite des manipulations elToctuées, sur les coupes, nous trouvons de nombreux spiroptères sectionnés entra- vers ou obliquement. Ils sont englobés dans une substance caséeuse ou amorplie. peu colorable, très pauvre en cellules Fig. 132. — Siiiroptère mégastonie. I, nulle et femelle (grandeur naturelle). — 2, extréinité céiihalique, vue s^ i<^iy> 'h- \ /.^ Fig. 13o. — Polyadénome vermineux de l'estomac du cheval (faible grossissement). A, saillie constituée par un petit adéneme polypeux représenté par des glandes flexueuses proliférées dans tous les sens. Lu surface de cet adénonie, où se retrouvent les cryptes de la muqueuse ancienne, est très enOammée : aussi s'est-elle colorée d'une minière plus intense ; R. R, rigoles séparant trois adénomes confluents (le mucus et les débris cellulaires qui les comblaient à demi n'ont pas été représentés) ; 1, 1, 1, fragments de strongles plus ou moins profomlément situés dans l'intérieur de l'adénome ; -2, 2, petits kystes surfaciels, résultant de la dilatation des tubes; 3, muscularis mucosae h;-per- trophiée envoyant dans la tumeur un bou-juet div.-rgent de fibres musculaires lisses (Petit et Germain). ■i28 ESTOMAC. aillant de poUles épines; mais, plus souvent encore, on les trouve enclavés, pour ainsi dire, dans la [jrolbndeur de i"\g. 136. — l'ii i)i)iii(, vu il Lin fort grossissement, d"iin adonoiiie verniiiieux. A, tube parasité; 1, strongle sectionné longitudinalcment et dont une jjartic seulement est visible. 11 est logé dans un cul-de-sac glanduleux dilaté ; 2, 3, cellules épithéliales desquamées en très grand nombre autour du ver; B, tube non parasité, revêtu par un épithélium continu, intact; 3, contenu amorphe fabriqué par l'épi hélium sain ; 3', noyaux des cellules épithéliales tapissant la gouttière que représente le tube sectionné suivant sa longueur; i, i, charpente conjonctivo-vasculaire, nullement enflammée. (On aurait pu y l'eprésenter quelques fibres musculaires lisses provenant de la muscularis murosae) (Petit et Germain). l'adénome (lig. 133), sans aucune connexion avec sa péri- phérie, pelotonnés ou incurvés sur eux-mêmes, en sorte qu'il est difficile de les étudier dans leur totalité sur une coupe fine. Nous en avons même découvert tout ti l'origine PARASITES. 529 • lu houquel ninsculaire divergent que la inmcularii^ fournit ù la tumeur. Ces parasites sont situés dans la lumière même des glandes ; ils dilatent les tubes glandulaires (fig. 136), produisent ici une desquamation épithéliale, là une pro- lil'ération de cet épithélium et contribuent, pour une large [tart^ à la genèse de ces hyperplasies adénomateuses. Ils sont les artisans de cette altération comme les slrongles des inflammations catarrliales ou des produc- tions tuberculiformes du poumon, comme lœuf du strongylus vasorum d'un follicule pseudo-tuberculeux, le démodex d'une série de lésions inflammatoires. Assuré- ment, la gastrite hypertrophique peut être déterminée comme ces diverses lésions par d'autres causes, mais il est curieux de constater que chez les solipèdes. l'irritation parasitaire peut remplacer certaines influences toxiques qui agissent chez l'homme et qu'on ne retrouve pas chez les animaux. Des causes dissemblables produisent les mêmes effets: les adénomes vermineux multiples simulent les polyadénomes en nappe et la gastrite hypertrophique non parasitaire ou toxi-infectieuse. II. — RUMINANTS. La strongylose gastro-intestinale des ruminants sera étudiée à propos des affections parasitaires de l'intestin. Les parasites qu'on rencontre dans l'estomac du porc {spiroptère stroniji/lin, gnathostome hispidc, simand.sie paradoxale) se rattachent aussi aux affections parasitaires gastro-intestinales. III. — CARNIVORES. Chez le chien, le parasite le plus commun de l'estomac csi\e sph'opiève ensanglanté {\oy. Spiroptérose) ; chez le chat, on rencontre parfois l'ollulan à trois pointes {Ollulanus tricuspis), susceptible de déterminer une gastrite. Cadkac. — Pathologie interne, l. 30 TABLE DES MATIERES CHAPITRE PREMIER. — Bonclie 1 Stomatites 1 Article I". — Stomatite eatarrhale 3 I. Solipèdes, 3. — II. Bovidé.^, 14. — 111. Chien, 18. — IV. Oiseaux 22 Article FI. — Stomatite vésiculeuse ou pseudo- aphteuse-. . .- 22 I. Solipèdes, 23. — II. Bovidés 27 Article 111. — Stomatite ulcéreuse 36 I. Solipèdes, 44. — II. Ruminanls 47 A. Bovidés adultes, 47. — B. Veau, 49. — C. Moutons et chèvres adultes, 59. — D. Agneau-K et chevreaux.. . . 62 III. Porc, 69. — IV. Porcelets, 71. — V. Chien et chat 72 Article IV. — Stomatite mercurielle 81 I. Bovidés, 84. — II. Chien 89 Article V.. — Muguet 93 I. Poulains et veaux, 96. — II. Volailles m CHAPITRE II. — Parotide 100 I. — Parotidites 1 00 I. Solipèdes, 101. — II. Bovidés, 108. — III. Chien 112 II. — Maiillite 115 I. Solipèdes, 115. — II. Bovidés 118 CHAPITRE III. — Pharynx 121 l. — Pharyngites 121 Pliarynçjilea aiguës, 122 Article I'"". — Pharyngite catarrhah- 122 I. Solipèdes. 123. — II. Bovidés, 132. — III. Mouton, 137. — IV. Porc, 138. — V. Chien, 140. — VI. Chat 145 Article IL — Pharyngite phlegraoneuse 147 I. Solipèdes, 150. — II. Bovidés, Kil. — m. Porc, 164. — fV . Chien 167 Article III. — Pharyngites monibraneuses 168 I. Solipèdes, 171. — II. Bovidés, 176. — TABLE DES MATIÈRES. 531 111. Mduton. 181. — IV. Porc. 18:2. — V. Clii.Mi 18G II. — Pharyngites chroniques 191 1. Solipèdes, 192. — IL Bovidés, 193. — 111. Porc, 196. — lY. Chien 197 III. — Paralysie du pharynx 200 I. Solipèdes. 200. — II. Bovidés 205 IV. — Parasites du pharynx 208 Article 1". — Iléiuopis 209 Article II. — Œstres 213 CHAPITRE III. — OEsopbage 21.5 I. — Œsophagite 215 I. Solipèdes. 215. — II. Bovidés. 220. — III. Chien.. 227 II. — Œsophagisme 229 I. Solipèdes. 229. — n. Bovidés. 233 III. — Paralysie de l'œsophage 234 IV. — Parasites de l'œsophage 236 Article 1". — Spiro|jtérose 237 Article II. — Gongylonèmes 242 Article III. — Sarcosporidies . .-. 246 CHAPITRE IV. — Rumen 249 I. — Ruminite 231 LI. — Indigestions 233 Article I''i'. — Indigestion gazeuse 238 Article 11. — Indigt^slion avec surcharge 278 III. — Tumeurs 292 CHAPITRE V. — Réseau 294 Tumeurs 294 CHAPITRE VI. — Feuillet 298 I. — Libérite 298 11. — Tumeurs 303 III. — Indigestion chronique 309 CHAPITRE VII. — Jabot 329 I. — Catarrhe ingluvial 329 I. Poules, ■Si'J. — II. Pigeons 332 II. — Indigestion ingluviale 333 m. — Parasites ^ 333 Paralysie de l'œsophage et du jahot 336 :;32 TABLE DES MATIÈRES, CHAPITRE VIII. -Gésier 339 I. — Tumeurs 339 II. ~ Parasites 33!) CHAPITRE IX. — Estomac 343 I . — Gastrites 343 A. — Gastrites aiguës 347 Article I'=r. — Gastrites eatarrhales 348 I. Solipèdes, 348. — II. Ruminants. 3d4. — III. Porc, 362. — IV. Carnivores.. . . 363 Auticle II. — Gastrites toxiques 370 I. Solipèiles, 370. — II. Ruminants, 378. — III. Porc, 381. — IV. Cliien, 382. — V. Volailles 385 Article III. — Gastrite phlegnioneuse 386 Solipèdes 386 Article IV. — Gastrites ulcéreuses 390 I. Solipèdes. 39b. — II. Bovidés, 400. — III. Chien et eliat 400 B. — Gastrites chroniques 412 I. Solipèdes, 412. — II. Bovidés. 417. — III. Pore. 420. — IV. Chien 421 II. — Dilatation de l'estomac 423 I. Solipèdes. 420. — II. Bovidés. 430. — III. Cliien 431 III. — Indigestion stomacale 434 I. Solipèdes, 434. — II. Riiiiiinants 403 A, Jeunes animaux, 404. — 1>. Animaux adultes 408 III. Porc. 470. — IV. Carnivores 472 IV, — Torsion de l'estomac 475 I. Veau, 47;;, — II. Chien 478 V. — Cancer de l'estomac 487 I. Solipèdes, 487. — II. Bovidés. 495 — 111. Chien 498 VI. — Tumeurs 499 Solipèdes 499 VII. — Parasites 510 I. Solipèdes 510 Article P''. — Larves d'< estres 510 Article II. — Nématodes 521 II. Ruminants, 528, — III. Carnivores 529 9S-07. — CoHiiF.ii,. Imprimerie l'.n. CnEÎrii .?-,..vJ- .^^iiy-