Digitized by the Internet Archive in 2009 witli funding from NCSU Libraries littp://www.arcli ive.org/details/pathologieintern04cad LiBReRIA SALVAT AGUSTINAS 1043 TELEFONO 4734 SANTIAGO, CHILE No. NO. V.. ENCYCLOPEDIE C. PATHOLOGIE INTERNE • ••• BRONCHES, POUMONS, PLÈVRES ENCYCLOPEDIE VÉTÉRINAIRE PUlil-lEK SOUS LA DIRECTION DE C. CADÉAC Pi-ofesseur de clinique à l'Ecole vétérinaire de Lyon Collection nouoelle de oolumes de 500 pages in- 18 Illustrés CHAtJlîE VOLUME , C.VriTONNK 6 Kit. EN VENTE : Pathologie générale des Animaux domestiques, par C. Cadèac. :?" rtlilioii, 1905. 1 v•..• *• ,/ v- - ,;•?. véritable parallélisme entre des épidémies ani- males et humaines ob- servées dans la même contrée ou la même cité, sont favorables à la doctrine de l'unicité. Les recherches de Ley- den, de Dieudonné, etc., tendent à établir la présence du microbe de Talamon-Fraenkel dans les exsudais de chevaux morts de pneumonie infectieuse. Mais le microbe en fer de lance n'est pas celui qu'on trouve habituellement chez les animaux pneumo- niques ; c'est ce qui a fait prévaloir la doctrine de la dua- lité, mais il est possible que le cheval contracte une pneu- monie analogue à celle de l'homme. Étiologie et pathogénie. — Les microbes qui président à l'exsudation alvéolaire caractéristique sont d'emblée peu virulents ; ils ne réussissent généralement pas à franchir les premières voies respiratoires où ils peuvent demeurer longtemps cantonnés. Les premiers sujets infectés ne contractent une pneu- monie qu'avec le concours d'influences prédisposantes qui rendent le tissu pulmonaire vulnérable. L'éfiologie des pneumonies embrasse ainsi deux ordres de causes : 1° les microbes infectieux; 2° les circonstances qui assurent leur développement dans l'économie. \° Microbes. — Les deux principaux microbes incriminés PNEUMONIES LOBAIRES. 83 sont les slroptooaqiies et un cocco-bacille du groupe des pastourella. a. Les streptocoques mis en évidence par Scluitz, qui les a décrifs sons le nom de bactérie ovoïde, sont isolés, réunis en diplocoques ou en chaînettes libres dans l'exsudat flbrineux ou inclus, en grand nombre, dans les cellules émigrées (1). On retrouve ces microbes dans toutes les for- mes de pneumonie ; ils sont les hôtes du tissu pulmonaire franchement hépatisé comme du tissu envahi par l'hémor- ragie ou la gangrène. Le jetage. l'exsudat pleurétique. le sang et les divers parenchymes (foie, rate, rein, ganglions bronchiques) en renferment principalement dans les formes contagieuses. Quand la pneumonie devient infec- tante. Turine est une voie d'élimination des diplocoques ou des streptocoques. Les complications extrapulmonaires qui évoluent en même temps que la pneumonie {pleurésie, péricardite, myocardite) ou qui lui succèdent {arthrites et synovites) présentent ce germe à l'état de pui'eté ou associé à d'autres microbes pathogènes (fig. 7). b. Le bacillus equisepticus découvert par Lignières est un cocco-bacille à peine aussi gros que le microbe du cho- léra des poules, du groupe des Pasteurella. 11 n'a pas de mouvements propres, se colore assez bien avec le violet de gentiane et la fuchsine, mais plus faible- ment par la safranine et surtout le bleu de méthylène; il ne prend pas du tout le Gram. Ce microbe banal est facile à mettre en évidence dans le jetage des animaux atteints de pneumonies ; il peut s'as- (I) I.a bactérie de Schûtz, isolée et décrite en 1887 sous le nom de bactérie ovoïde, a été regardée par la plupart des auteurs comme l'agent essentiel des pneumonies contagieuses. Delamotte et Chantemesse ont trouvé en 1888, dans le liquide pleural et le tissu pulmonaire, un streptocoque qui se colore très bien par la méthode de Weigert. En 1889, Cadéac a retrouvé dans plusieurs épidémies un microbe à l'état de microcoque ou de diplocoque. En 1890, Tetzner a isolé un organisme dif- férent de la bactérie de Schiitz. Hell, la même année, a fait des consta- tations analogues à celles de Schùlz. 84 POUMONS. socier aux streptocoques ou préparer par l'action de leurs toxines, l'invasion de ces derniers qui sont actuellement les seuls microbes pathogènes connus des pneumonies contagieuses comme des pneumonies franches des animaux domestiques. Assurément, les streptocoques ne demeurent pastoujours isolés chez les animaux atteints gravement de pneumonie contagieuse : le diplococcus lanccolatus, le bacillus roli, les bacilles septiqiies, le bacillus pyocyaneus et tous les mi- crobes renfermés dans le tube digestif peuvent envahir l'organisme des animaux mourants ou très malades. Les streptocoques, ces « microbes bons à tout faire » sont les seuls indispensables à l'éclosion des pneumonies. Mais comme ils peuvent tout faire en pathologie, on ne sait jamais au juste ce qu'ils feront. L'injection de ces microbes dans la trachée, les vais- seaux, le tissu conjonctif sous-cul ané, est impuissante à reproduire la pneumonie. Les inoculations sont seulement couronnées de succès quand ils sont directement introduits par une blessure du poumon (Schi'ilz, Cadéac). Or, la nécessité de recourir à un procédé si brutal, si éloigné des conditions delà contagion naturelle prouve que les microbes ne sont pas tout dans l'évolution de la pneu- monie ; qu'ils ne sont même rien tant que l'organisme ne constitue pas un milieu parfaitement approprié aux besoins de ces saprogènes qui as|iirent à devenir patho- gènes. L'expérience serait complète si, au moment de l'inoculation des streptocoques ou du suc pulmonaire retiré des pneumoniques, on pouvait placer l'animal ino- culé dans les conditions biologiques indispensables pour le faire consentir à se laisser infecter. 11 n'y a que les microbes nettement spécifiques qui demeurent toujours investis de leurs propriétés pathogènes, comme les nobles de leur blason. Le déterminisme de ces maladies est des plus sim- ples, — il suffit d'inoculer ces microbes à virulence presque invariable; — le déterminisme des pneumonies et de toutes PNEUMONIES LOBAIRES. 85 les maladies d'origine slreplococcique est des plus com- pliqués : le microbe est en présence d'organismes dont la vulnérabilité est assujettie à des perturbations nutritives et fonctionnelles indispensables. Ce sont elles qui assurent l'ensemencement du microbe et revendiquent le rôle étiologique prépondérant. Le microbe est l'élément accessoire, il ne fait que profiter du trouble ou de l'anarchie de l'organisme pom* exercer ses sévices : il devient ce que l'organisme le fait. C'est à lui qu'il doit l'acquisition comme l'exaltation de sa virulence; les pneu- monies comme toutes les infections streptococciques sont des maladies spontanées, susceptibles de devenir conta- gieuses. Les influences qui transforment ces microbes vul- gaires en microbes pathogènes, puis en microbes contagi- fères sont la véritable cause des épidémies d'angine de bronchite isolées ou associées, de pneumonies, d'alïections grippales des voies respiratoires et de gourme. Ce sont elles qui diversifient et multiplient les affections produites par un microbe dont la biologie est caractérisée par de perpétuelles oscillations pathogènes (1). Mode de développement. — Que les microbes de la pneumonie soient implantés dans la région pharyngienne ou qu'ils soient répandus dans l'air, la pneumonie peut se développer sous l'influence de quatre sortes de causes qui préparent le terrain : 1° des influences individuelles : 2° des infliietices extérieures : 3° Y exaltation de la viru- lence f/e.s- microbes; i° la contagion. I. Influences individuelles. — Les affections des voies respiratoires sont des causes impoi'tantes de pneumonie lobaire ; elles affaiblissent les animaux et diminuent l'efficacité des moyens de défense de la muqueuse des premières voies aériennes. Le coryza, l'angine permettent aux microbes de pénétrer dans l'arbre bronchique. Il est rare que la pneumonie franche se déclare sur des (1) Parfois les streptocoques de la gourme présentent une telle virulence qu'ils déterminent une affection générale septicémique. 86 POUMONS. sujets d'une santé irrcprocliable. Ce sont toujours les sujets débiles ou déjà malades qui paient le plus large tribut à celle maladie. Les jeunes sont les plus éprouves; mais dans les agglo- mérations de chevaux comme dans les écuries des grandes compagnies de voitures et les régiments, le nombre des pneumoniques est fonction du nombre des jeunes chevaux introduits dans l'effectif; il décroît à mesure que les ani- maux avancent en âge. Les chevaux des écuries des mar- chands, des dépôts de remonte, ébranlés par l'acclimate- ment, sont souvent décimés par cette maladie; les vieux chevaux, sans valeur, résistent ordinairement. La race pèse considérablement dans le développement de la pneumonie : les danois, les suédois, les hollandais, les chevaux de r.\llemagne du Nord sont doués d'une réceptivité remarquable. Les percherons, les boulonnais paient un lourd tribut à la pneumonie. Les chevaux de provenance normande, bre- tonne et vendéenne, bien qu'un peu moins réceptifs, sont encore très fragiles pendant leurs premiers mois de mise en service. Par contre, les chevaux du midi de la France, et, parmi eux, les chevaux de Tarbes, les poneys landais sont presque réfractaires ou tout au moins ne contractent que des formes bénignes. Parmi les chevaux étrangers, les polonais, les galiciensetleshongrois sont justement réputés comme présentant une grande résistance. Bien entendu, ils n'ont pas l'immunité, mais la morbidité et la mortalité des jeunes chevaux provenant de Hongrie, par exemple, sont bien moindres que celles des chevaux du nord : danois, irlandais, canadiens, américains et même que celles de nos animaux indigènes du nord de la Loire, souvent doués d'une extrême sensibilité et frappés de pneumonies exception- nellement graves (Drouin) (1). Diverses influences nocives, simultanément associées aux (1) Drouin, Les pneumonies du cheval (Rev. gén., 1905). PNEUAIOMES LOBAIRES. 87 microbes, concourent au développement de la pneumonie. Lesfatigues du dressage ei deV entraînement surprennent les jeunes animaux débilités par un séjour prolongé dans des écuries chaudes, en vue d'une prépai*ation à la vente et font éclater la pneumonie peu de temps après la mise en service. Les travaux pénibles, irréguUers, les efforts énergiques qu'effectuent les animaux couchés pendant l'exécution d'une opération sont des causes occasionnelles : les ani- maux porteurs de germes infectieux peuvent devenir des pneumoniques. II. Influences extérieures. — L'automne et le printemps sont généralement les saisons de prédilection des pneumo- nies, mais on peut les voir sévir avec intensité pendant les hivers peu rigoureux accompagnés de nombreuses oscil- lations de la température et de grandes variations météo- rologiques. Leur maximum de fréquence correspond aux mois de mars, avril, mai, quelquefois juin et le minimum à ceux de juillet, août et septembre. De cette rareté, pendant la belle saison, de cette fréquence pendant l'automne, l'hiver, le printemps, on peut tirer cette conclusion : c'est que les cas de pneumonie sont surtout nombreux pendant les périodes de l'année où les animaux sont exposés à subir les refroidissements. Le développement de la pneumonie est donc commandé par les conditions météorologiques. L'hiver irrégulier, les grandes variations de température, les vents frais et les pluies très froides après des moments relativement chauds ; les brusques changements de tem- pérature supportés par des animaux couverts d'une four- rure épaisse, imprégnée de sueur, sont les conditions météorologiques les plus propices au développement de la pneumonie. Le refroidissement est considéré ainsi depuis des siècles comme la principale cause occasionnelle de la pneumonie. En réalité, la pathogénie de cette maladie est beaucoup 88 POUMONS. moins simple. Delafond a vainement tenté de déterminer une pneumonie ou une pleurésie par le refroidissement, Heidenhain n'a pas été plus heureux : l'air froid porté à une température de — 4 à — 6°, introduit dans les bronches, le poumon et les alvéoles pulmonaires à l'aide d'une canule adaptée à la trachée n'a déterminé aucune altération pulmonaire. Le refroidissement latéral ou total du corps obtenu avec le chlorure de méthylène laisse égaleme«t le poumon indemne (Massalongo). Il est cependant hors de doute que le refroidissement fait entrer en scène l'action pathogène des germes qui existent dans l'arbre respiratoire des animaux parfaitement sains {Dùrck)(l); il suscite une modification nerveuse qui congestionne un lobe, il trouble la nutrition, interrompt l'action phagocytaire et ouvre la porte à l'infection. Si l'animal atteint d'un coup de froid n'héberge pas de microbes infectieux ou s'il n'en reçoit pas avant la disparition des troubles locaux consécutifs au refroidissement, il n'y a pas de pneumonie. Les effets nocifs du refroidissement sont préparés et exagérés par le séjour des animaux dans des écuries chaudes, parla fourrure abondante, par un travail pénible, par des efforts excessifs, etc. ; d'autres inlluences indépen- dantes du refroidissement expliquent le caractère saison- nier des pneumonies. Pendant Vhiver, les animaux sortent moins ; un animal infecté dans une écurie a plus de chances de contaminer les autres, c'est ainsi que naissent les épidémies de pneu- monie. La contagion passe généralement inaperçue parce qu'elle n'est pas toujom*s immédiatement effective. L'animal contracte une angine ; plus tard, il devieat pneumonique. Les chevaux renfermés dans les grandes écuries des villes sont ainsi plus éprouvés que ceux de la campagne exposés aux mêmes intempéries, mais à l'abri de ces dangers de contamination. Le froid de l'hiver (1) Diirck, Deutsche Archiv fïir klin. Med., 1897 PNEUMONIES LOBAIRES. 89 et les brouillards multiplent les cas de contagion. Plusieurs fois, nous avons vu dans les hôpitaux, à côté des chevaux pneunaoniques, placer des animaux atteints d'une affection externe et bénigne ; ils sortaient guéris et revenaient quatre à six jours après avec une pneumonie soi-disant a frigore. Au printemps, tout favorise l'apparition de la pneumo- nie. C'est l'époque des ventes et des achats, de l'arrivée des jeunes animaux malades, convalescents de la pneu- monie ou porteurs ignorés des germes de cette maladie. Les prt'dispositionft individuelles et les dangers de conta- gion sont aggravés par les conditions météorologiques elles-mêmes {température, humidité) qui assurent la dis- sémination et la conservation dans l'air, le sol, les man- geoires et les objets extérieurs, des germes de la pneu- monie. Sous l'influence de ces diverses causes, il y a plus de pneumonies et exaltation de la virulence des microbes. Pendant Vété, l'élévation de température, la dessiccation, la lumière, l'oxygène atténuent la virulence et opèrent la désinfection de l'air, la destruction de tous les agents infectieux. Toutes ces causes facilitent l'entrée en scène de micro- bes saprophytes, capables de végéter dans le milieu exté- rieur, parasites facultatifs des fourrages et hôtes d'ani- maux bien portants. Ces microbes, inoffensifs tant que l'or- ganisme n'est pas affaibli, réussissent à infecter le poumon quand le sujet est sous le coup d'une influence débilitante qui supprime ses résistances. On conçoit ainsi l'apparition brusque de la pneumonie chez un animal exposé à un refroi- dissement ou à l'action d'une cause analogue. Les microbes des premières voies respiratoires trouvent dans un trouble nutritif occasionné par une influence interne ou externe, l'occasion de descendre dans les alvéoles pulmonaires et de s'y acclimater. L'agent pathogène, qui était aux portes du poumon, proflte ainsi dune circonstance favorable pour atteindre cet organe. 90 POUMONS. On s'explique ainsi la soudaineté do rinfoction quand l'animal parait éloigné de tout contage. Un cheval éner- gique est couché pour l'application du feu : il se débat violemment, se couvre de sueur et s'épuise: il présente bientôt tous les signes d'une pneumonie franche. Pas un autre cas n'est observé ni avant ni après. Un autre cheval, atteint d'un mal de gai'rot, est soumis depuis plusieurs semaines aux irrigations continues dans une salle isolée; il se couche la nuit dans l'eau : on voit apparaître la pneumonie. La contagion n'étant pas possible, il faut admettre que cet animal était déjà porteur de microbes devenus infectieux sous linthience delTorts excessifs dans un cas. d'un refroidissement dans lautro. De nombreuses observations classiques attestent que les microbes des pneumonies du cheval sont aussi fréquents dans la muqueuse pharvngo-laryngienne que les pneumo- coques dans la salive humaine (Netter) (1). La pneumonie est ordinairement précédée d'une attaque d'angine : sur 3G cas de pneumonie, il y en avait 33 qui avaient succédé aune angine (Querruau). Nos pneumoniques ont généralement les muqueuses des premières voies digestives et respiratoires enflammées. Los microbes qui engendrent la pneumonie ne parviennent ordinairement dans le poumon qu'après avoir subi une série d'adaptations et de cultures. Citons des faits : un cheval utilisé à un travail pénible, reçoit un coup de froid : il contracte une angine. Son état s'améliore rapidement, mais il continue de tousser, son angine devient siibaiguë. pei'sistante : on le remet au travail, la pneumonie se déclare. Les microbes installés dans la région pharyngo-larj-n- gienne s'y acclimatent ; laguérison d'une première pneumo- nie ne les fait pas disparaître de leur foyer primitif ; ils peu- vent devenir la source do nouvelles invasions pulmonaires. (1) D'ailleurs les recherches faites chez l'homme démontrent la présence du pneumocoque dans la salive du cinquième des individus. La salive du pneumonique est virulente 82 fois sur 100 (.Netter). PNEUMONIE? L()B\IRE<. 9f III. E-raltalinn de la virulence. — Incapables d'atteindre le poumon dans les conditions normales, les microbes- trouvent dans une influence débilitante {maladies des raies respiratoires, maladies Qcnérales, conç/estion des bronches) la possibilité de s'adapter au tissu pulmonaire. Les cas isolés de pneumonie se développent par ce mé- canisme. Les microbes inofîensifs, tant que la santé est parfaite, trouvent dans une perturbation nutritive déter- minée par un refroidissement, etc., les conditions de leur diffusion et de leur prolifération. Par la culture, dans ce nouveau terrain, ils décuplent leur virulence et deviennent capables de faire développer des pneumonies sans inter- vention d'autres causes, chez tous les sujets exposés à leurs atteintes. La. pneumonie sporadique devient une pneumonie contagieuse. Elle se convertit en pleuro- pneumonie quand microcoques, diplocoques et streptocoques sont parvenus à un degré plus élevé de leur virulence. Ces microbes exa- gèrent leur activité par des passages dans le poumon du cheval, comme le microbe de la rarje dans l'organisme du lapin. Cette exaltation de la virulence est confirmée par l'observation clinique et par les recherches bactériologiques. Cliniquement. la pneumonie infectieuse offre des formes multiples, qui n'ont de commun que leur caractère in- fectieux. Toutes les formes peuvent dériver d'une pneu- monie spontanée qui devient infectieuse. L'acquisition de cette faculté offre des degrés très variés : les pneumonies sporadiques, endémiques ou épidémiques sont étroitement liées à ces degrés. La virulence de ces microbes est essentiellement modi- fiable; on peut à volonté la renforcer ou l'atténuer rapi- dement. Cette propriété de se transformer aussi vite peut permettre d'expliquer, dans ime certaine mesure, les différences considérables que l'on constate dans la gravité des épizooties ; tantôt elles sévissent avec rage; tantôt, au contraire, elles ne font que quelques victimes et la ma- ladie infectieuse passe presque inaperçue. 92 POUMONS. Les lésions pneumoiiiqiics correspondent àT une des phases de l'activité des microbes qui les engendrent. Le virus renforcé par de nombreux passages dans les agglomérations de jeunes chevaux s'alténuo rapidement quand les sujets indemnes viennent à manquer. IV. Contagion. — La contagion de la. pneumonie franche est extrêmement réduite : les microbes n'ont encore qu'une faible virulence ; ils ont rencontré un sujet affaibli, débilité, pi'ésentant son maximum de réceptivité à la suite d'un refroidissement ou d'une influence analogue, ce qui leur a permis d'acquérir un degré de plus dans l'activité pathogène. Les microbes atténués commencent à se régénérer, leur virulence n'est pas encore suflisante pour triompher, sans aucun secours, des résistances des voisins de l'animal malade. La transmission est rare. Des chevaux alTectés de pneumonie franche peuvent vivre au milieu d'animaux sains sans les contaminer. Les chevaux qui courent les plus grands dangers sont ceux qui sont affectés d'une maladie aiguë ou chronique des voies respiratoires, ceux qui sont convalescents d'une maladie grave ou débilites par un travail pénible au-dessus de leurs forces. Lficontagion recrute parmi eux les premiers malades, le microbe pathogène trouve un terrain densemencement propre à sa virulence. On voit souvent apparaître alors chez des animaux prédisposés, les premiers cas de pneumonie contagieufie . Chaque fois que la pneumonie par refroidissement se communique au voisin, elle prend, chez ce dernier, les caractères de la pneumonie infectiense. Les faits de con- tagion directe deviennent de plus en plus nombreux, le microbe infectieux renforce sa virulence dans les écuries des villes, des marchands et des dépôts de remonte ; il la perd à la campagne, où il redevient un microbe atténué, faute de nouveaux ensemencements. La contagion s'éteint sous l'influence de la désinfection. PNEUMONIES LOBAIRES, 93 elle reparaît à la suite de l'introduction de jeunes sujets dans les écuries qui renferment encore quelques malades; l'arrivée de nouveaux chevaux fournit à la contagion un nouvel aliment (1). Pendant que la contagion gagne du terrain dans les écuries peuplées, la maladie acquiert une gravité inaccou- tumée ; elle perd ses c£u*actères de pneumonie lobaire franche et prend ceux d'une pneumonie congeslive et hé- morragique à allure septicémique. C'est que les microbes pathogènes, devenus franchement infectieux ne s'arrêtent pas entièrement dans le poumon ; ils deviennent infestants et passent dans les plèvres, le pé- ricarde, le sang, les reins, ce qui explique la disproportion entre les syniplômes et les altérations pulmonaires. De petites lésions s'accusent par de graves symptômes. Pendant six muis, par exemple, l'épizootie est caracté- risée par des pneumonies, puis on voit éclater des pleuré- sies, des péricardites, des myocardites, des médiastinites sans lésion du parenchyme pulmonaire (Dumas). D'autre pari, la variabilité de la résistance des malades change la physionomie de la maladie. Chez les jeunes, le microbe arrive souvent du premier coup dans le poumon; des pneumonies ou des pleur o-pneu- monies éclatent ; le microbe va d'autant plus loin qu'il est plus actif et que la résistance est plus amoindrie : la pleu- résie est l'indice d'une virulence excessive et de l'abolition de tous les moyens de défense. Chez les animaux âgés ou résistants, le diplocoque est souvent arrêté par les premières voies respiratoires ou digestives ; il ne peut s'étendre au delà des bronches chez d'autres, jeunes ou vieux ; il reste cantonné dans le poumon de quelques autres où il retrouve ses propriétés primitives; il devient irtfectant chez tous les prédisposés. Ou a ainsi, dans le cours d'une épidémie de pneumonie (I) Dumas, liecuoil des mihn. et oh.fcrv. xur- /'/iijy. et /a mcd. vét. milit., 180^, p. 405. •94 POUMONS. contagieuse, un mélange d'angines, de bronchites, de pneu- monies lobaires franches, de pneumonies contagieuses infec- tantes, de pleur o-pneumonies, etc. Toutes ces affections sont justiciables des mêmes microbes. Tous les auteurs reconnaissent que la pneumonie infec- tieuse n'est pas la seule manifestation de ces épidémies. Véhicules du contage et modes de contagion. — Le jETAGE est le principal véhicule du contage ; il renferme des diplocoques actifs pendant toute l'évolution de la pneumonie et même pendant la convalescence. Des ani- maux guéris en appai*ence sont des agents certains de la contagion quand ils continuent de j eter . Ce produit infectieux souille les aliments, les boissons, le fumier, la litière, les seaux, les mangeoires, les harnais, les couvertures et tous les objets. La dessiccatioa ne le prive pas de viru- lence. Dès lors, le jetage desséché à la surface des mangeoires, des râteliers, du licol et des instruments de pansage, peut se convertir en poussières virulentes qui se répandent dans les premières voies respiratoires des animaux sains placés dans les écuries non désinfectées. Les germes infectieux se retrouvent dans la litière, les fumiers où ils peuvent être répandus par l'urine, les ma- tières fécales et les sécrétions cutanées. Lorenz a démontré la présence des streptocoques dans la peau des malades après la chute delà température. Les desquamations épithéliales sont considérées comme la principale caïuse de l'infection naturelle et de la propa- gation de l'épidémie. Ces microbes peuvent envahir de nouveau l'organisme et déterminer la pneumonie infec- tieuse. L'appareil respiratoire et l'appareil digestif sont les deux principales voies de transmission de cette maladie. Par les voies respiratoires, la pneumonie se propage d'autant plus facilement des animaux malades aux ani- maux sains qu'ils sont enfermés dans des habitations plus -étroites et que le nombre des malades est plus considé- PNEUMONIES LOBAIRES. 55 ï'able. La contagion exerce ses ravages dans les dépôts de remonte, dans les agglomérations de chevaux comme •celles des écm*ies insuffisantes : on peut voir ainsi la pneumonie frapper douze chevaux sur quinze à la suite de l'introduction d'un pneumonique (Gagnât). La maladie ■évolue d'une extrémité de l'écurie à l'autre, d'une travée à une autre sans qu'on puisse incriminer d'autre intermé- diaire que l'atmosphère. Les chevaux placés dans les coins sont plus spécialement contaminés, les microbes répandus dans l'air paraissent s'y accumuler. La stabulation pro- longée est très favorable à l'infection, notamment quand les écuries sont insuffisamment aérées. Les voies digestivcs ne sont pas étrangères à la trans- mission de la pneumonie. Les streptocoques absorbés en masse par le tube digestif peuvent produire une infection ^générale. Ce mode d'infection mis en cause par divers j)ra- ticiens a une importance prépondérante dans la propaga- tion de la pneumonie (Pécus). Quiclet a vu quatre fois l'in- fection se produire sur des chevaux mis dans des places précédemment occupées par des pneumoniques. Mais il est généralement impossible de faire la part de l'appareil digestif et celle de l'appareil respiratoire dans la propaga- tion des pneumonies : ces deux voies peuvent collaborer à la même infection. La localisation des centres d'hépati- ■sation dans les parties antérieures et inférieures du lobe principal n'est pas une preuve certaine de la pénétration des bactéries par les voies respiratoires. Division. — Une dans sa cause essentielle : un microbe à l'état de microcoque, de diplocoque, de streptocoque, la pneumonie a de nombreuses expressions symptomatiques. Ses principales formes sont représentées par la pneumonie franche et la pneumonie contagieuse. Cette division tient suffisamment compte des différences anatomiques et cli- niques qu'on observe dans la pneumonie. L'hépatisation, homogène, occupe toute l'étendue du poumon dans la pneumonie franche ; elle est centrale, 96 POUMONS. œdémateuse, hémorragique et entoure Jes grosses bron- ches dans la pneumonie contagieuse. De plus, la pneumonie franche se termine ordinairement par la résolution sans laisser de traces ; la pneumonie contagieuse a fréquem- ment une terminaison gangreneuse mortelle. Enfin la pleu- résie, qui est une manifestation rare de la pneumonie franche, se rencontre communément dans les pneumonies contagieuses, les lésions ont une grande tendance à la diffusion. On a cru pouvoir en inférer que ces formes de pneiuiio- nies n'ont rien de commun et qu'il convient de les décrire séparément comme des maladies particulières. Il est pourtant facile de constater de nombreux points de contact entre ces deux formes de pneumonie et de suivre le passage de Tune à l'autre. « Un cheval atteint de pneu- monie franche, contractée par refroidissement dans des conditions bien déterminées, qui contamine son voisin^ , fait développer, chez ce dernier, une pneumonie qui revêt tous les caractères de la pneumonie contagieuse. » Pneumonie lobaire typique et pneumonie infectieuse évo- luent souvent ensemble dans la même écurie. Certaines épidémies de pneumonie affectent, au point de vue cli- nique et anatomo-pathologique, tous les caractères de la pneumonie franche sporadique. Leur bénignité et leur ma- lignité relatives dépendent du degré de virulence des strep- tocoques, de leur pureté, ot de leur association à des germes septiques. Les pneumonies franches sont des inflammations bénignes, dépourvues d'infections secondaires ou d'associa- tions pathogènes. Les pneumonies contagieuses sont des inflammations pro- duites par des microcoques, des diplocoques ou des strepto- coques, dont la virulence s'est exaltée dans un terrain favo- rable et qui sont fréquemment aggravées par dos infections secondaires. Ni les pneumonies sporadiques , ni les pneumonies conta- gieuses ne sont des maladies spécifiques à proprement PNEUMONIES LOBAIRES. 97 parler, c'est-à-dire produites par des microbes localisés exclusivement au poumon et incapables de se développer ailleurs. Ces microbes changent beaucoup de puissance pathogène, et la propriété qu'ils ont de faire des pneu- monies est une l'onction rapidement acquise qu'ils peuvent pei'dre de même. Les jjneumonies contagieuses ne sont que des formes cli- niques de la pneumonie fi*anche sporadique. Au point de vue bactériologique et étiologique, il n'y a qu'une pneu- monie du cheval. La période d'incnhation de la pneumonie est de cinq h dix jours ; elle est généralement impossible à déterminer et nous paraît souvent beaucoup moindre; elle varie d'ail- leurs avec la réceptivité des animaux et peut être rac- courcie sous l'influence d'un refroidissement. Les cas se succèdent dans une écurie à intervalles très irréguliers ; c'est généralement au bout de quinze jours à trois se- maines qu'un nouveau cas se produit. /. — Pneumonie franche. Symptômes. — On reconnaît trois stades principaux : le stade initial, caractérisé par V engouement jndmonaire , c'est-à-dire par l'hyperhémie et l'exsudation dans les alvéoles d"un liquide visqueux ; le stade' de Yhcpatisation, marqué par la coagulation de Vexsudat; le stade de déclin qui accompagne la résolution. •1° Stade d'engouement. — La pneumonie se déclare ordinairement assez subitement sans signes précurseurs ; les symptômes rationnels et les symptômes locaux évo- luent ensemble. a. Symptômes secondaires. — Un frisson peu intense, apparent aux coudes et aux grassets, trahit le refroidis- sement que l'animal vient d'éprouver; l'animal cherche à se réchauffer par contraction des peaussier et des grosses masses musculaires. Le frisson cesse quand le corps Cadéac. — Pathologie interne. IV. 6 98 POUMONS. ■s'est réchauffé : la peau devient alors chaude, brûlante et se couvre exceptionnellement de sueur. La marche est chancelante, automatique; les animaux sont fortement courbaturés; ils traînent les membres. L'abatlement est profond : linsensibilité aux excitants est très nette ; ils sont tristes, indifférents, anxieux et ■somnolents. Lapa^. îiS PNEUMONIES LOBAIRES. 111 Los chevaux afYectés d'endocardite clironique périssent souvent de conrje^tion et d'apoplexie pulmaiaire (Ben- jamin). La mauvaise odeur que répandent les chevaux pneumoniqu:ïs fait prévoir leur mort prochaine. La mort peut survenir à la suite de complications telles que la suppuration ou la gangrène du poumon. La mort Fis. 14. — Pneumonie dn cheval. — Mort dans la défervesceiice. procède de lasphyxie quant il y a bronchite; les animaux font entendi-e jusqu'à la fin une toux continue, pénibli^ râlante. La pneumonie lîbrineuse cesse alors d'être franchement exsudative; elle devient purulente ou gangreneuse. //. - Pneumonies contagieuses. Considérations générales. — Les pneumonies conta- gieuses coustituent un groupe de maladies, d'étendue et 112 POUMONS. d'intensité variables suivant les épidémies, offrant toujours une grande diversité de physionomie chez les sujets d'une même écurie. Elles diffèrent de la pneumonie lobaii'e franche par la fréquence et la multiplicité des accidents secondaires (pleurésie, endocardite, néphrite) qui les accompagnent. Tantôt elles se développent en vingt-quatre heures, tantôt elles offrent une période d'incubation de dix à quinze jours. Elles n'offrent aucun signe distinctif avec la pneumonie survenue à la suite d'un refroidisse- ment, pendant le transport en chemin de fer. L'infection, généralement plus profonde dans la jmeu- monie contagieuse que dans la pneumonie lobaire franche, engendre des lésions pulmonaires plus réduites; mais elle tend à se généraliser, ce qui explique la disproportion qui existe entre les lésions locales et les symptômes généraux. L'intoxication produite par le passage des toxines et des microbes dans le sang détermine les lésions hémorra- giques et les symptômes typhiques observés. Là gît la principale différence entre la pneumonie franche et la pneumonie contagieuse. Quand l'infection est exclusive- ment locale, c'est la pneumonie lobaire qui évolue, c'est-à- dire le type le plus caractéristique qui correspond à une virulence faible; l'infection devient générale quand les diplocoques très virulents sont associés à des microbes pyogèneset septiques, ou implantés dans un terrain affaibli qui facilite l'envahissement. Dans la. pneumonie contagieuse, les symptômes physiques fournis par le poumon sont restreints, mais les sym- ptômes secondaires acquièrent une importance exception- nelle. Les localisations extrapulmonaircs sont fréquentes. Symptômes généraux. — Ils ont quelque chose de typhique, tout eu se distinguant de la fièvre typhoïde. Chacun sait que les animaux atteints de fièvre typhoïde sont stupéfiés, faibles et chancelants. Les muqueuses sont infiltrées, œdématiées et colorées en jaune-capucine, les PNEUMONIES LOnAIRES. 113 yeux larmoyants et à demi clos ; la plupart de ces sym- ptômes font défaut dans la pneumonie contagieuse. Dès le début, il y a de l'inappétence, de la tristesse, élévation de la température de 2 à 3°, accélération du pouls (90 à 100 pulsations) et de la respiration ; mais quel- quefois le nombre des battements cardiaques n'est nulle- ment en rapport avec Télévation de la température, on ne constate guère que 30 pulsations. Le pouls est faible, mou; les battements du cœur sont violents; la bouche est chaude et sèche; les conjonctives ne sont pas sensiblement infil- trées, elles sont pâles et présentent une teinte terreuse, terne. Les sujets sont souvent à bout de longe, la tète basse ou dans la mangeoire; les yeux sont parfois voilés. La marche est pénible, indolente, quelquefois titubante et souvent accompagnée de plaintes. Variétés. — Ces pneumonies nont pas toujours les mêmes caractères ; il y a de nombreuses variétés qui dépendent du siège du mal, d'autres de leurs allures em- pruntées à l'état de débilitation des malades, à leur âge, c'est-à-dire aux conditions phj'siologiques ou pathologiques des sujets infectés, au degi"é de virulence des microbes infectieux où à leurs localisations extrapulmonaires. 1. — Variétés de siège. Ces variétés de pneumonie ont des symptômes généraux communs; leurs principales différences résultent princi- palement de la diversité des symptômes fournis par l'ap- pareil respiratoire. 1° Forme lobaire. — Cette variété sert d'intermédiaire entre la pneumonie lobaire sporadique et la pneumonie lobaire contagieuse. Elle affecte la physionomie de la pneumonie franche et n'en diffère que par sa contagio- sité. Signalée en 1884. parSiedamgrotzky, elle a été observée par Friedberger, Cadéac, bien étudiée par Joly, Dumas. Hi PUUWONS. C'est la forme contagieuse qui présente le moins de com- plications. Les symptômes locaux sont très nets : le jelage rouillé apparaît sur les trois quarts des sujets au moins (Jolj). L'exploration de la poitrine l'évèle de la submatité à la percussion, du râle crépitant, une respiration bronchique forte et un dédoublement du murmure respiratoire à l'auscultation. Au deuxième stade de la pneumonie lobairc infectieuse, les animaux recouvrent leur gaîté et leur appétit ; il y a des chevaux qui hennissent, leur démarche est à peu près normale, malgré l'exsudation fibrineuse abondante qui s'est effectuée dans la portion inférieure du poumon. Les signes locaux de l'iiépatisation sont très nets; il y a généralement de la matité au niveau des parties hépa- tisées, de la résonance tympanique au voisinage des parties malades, et le soufre tubaire est souvent très in- tense à partir du troisième jour. .\ défaut de ce signe, on perçoit généralement la toux tubaire. ■L'inflammation pulmonaire, presque toujours unilaté- rale, arrive à son plus haut degré en cinq à six jours et disparaît du douzième au quinzième jour. Cette forme est caractérisée par une marche cyclique identique àcelle de la pneumonie fibrineuse. Elle se termine généralement par la résolution et n'est presque jamais suivie de complication de pleurésie ni de gangrène. 2° Forme centrale. — C'est une variété très commune dans la forme épidémiqiie ; l'inflammation occupe le voisinage des gros troncs bronchiques. Pendant longtemps, les signes physiques font com- plètement défaut. Les symptômes généraux évoluent depuis plusieurs jours, notamment la fièvre, et cepen- dant le poumon paraît entièrement sain. Un jetage jaune-safx'an est le seul symptôme qui indique une altération du poumon et qui dénonce la cause de la fièvi'e. PNEUMONIES LOBAIRES. 115 Les signes p/eA'si??ie7/'j(]î LOB.URES. 119 l'épaiicbement quand il exisle des foyers de pnciunonie. Le murmure respiratoire n'est plus perçu dans aucun point de la partie inférieiu-e de la poitrine. Cette pleurésie évolue quelquefois si rapidenwnt quelle passe inaperçue et n'est reconnue qu'à Tautopsie. Sa terminaison est à peu près irrémédiablement mortelle. II. — Variétés d'allure. Les pneumonies contagieuses se font encore remarquer par leur diversité d'allure, l'irrégularité de leur marche, la variabilité de leur durée et de leur terminaison. On peut voir ces pneumonies avorter, suppurer, faire de la sansrène. ou évoluer si lentement qu'on ne soupçonne Teur existence qu'à une période rapprochée de leur dénoù- ment fatal. 1° Pneumonies abortives. — Les animaux pneumo- niques ne contaminent pas toujours leurs voisins sous une forme grave. Beaucoup dentre eux ne présentent qu"un accès de fièvre ; ime ascension brusque de la température qui atteint 40 ou même -il» pour descendi-e brus- quement sous l'influence d'une médication dérivative. C'e^t là toute la maladie; Finfection générale avorte avant d'avoir pu se localiser. La fièvre persiste quelquefois plusieurs jours ou même une semaine sans modification pulmonaire appréciable. Chez d'autres, le poumon est atteint d'une pneumonie éphémère : on constate une atté- nuation marquée du murmure respiratoire, parfois même un peu de râle crépitant, un son légèrement tympanique ; puis tous ces signes s'effacent et disparaissent rapidement; c'est la guérison définitive. 2° Pneumonie gangreneuse. — La pneumonie cesse d'être l'alïection exclusive du diplocoque; on peut y trou- ver associés tous les microbes pyogènes et septiques. La mortification du poumon et la formation de cavernes ne 120 POUMONS. font pas partie de l'évolution de la maladie; c'est une complication; la gangrène du poumon résulte de la multi- plicité des thromboses vasculaires ou de l'implantation des microbes septiques dans un tissu hémorragique. Tantôt une épidémie de pneumonie évolue sans qu'on observe une seule l'ois la gangrène du poumon : tantôt cette terminaison est fréquente et très précoce. Ordinai- rement, on la voit survenir tardivement vers le milieu ou la fin du deuxième septénaire, quelquefois au moment où la pneumonie semble devoir entrer dans la période de résolution. La gangrène procède souvent de la dégluti- tion de corps étrangers consécutivement à la dysphagie, à une contraction spasmodique du phai'ynx qui s'oppose à la déglutition des aliments et des breuvages (Dumas) (1), Cette complication est favorisée par toutes les maxi- vaîscs conditions hygiéniques (agglomération des malades, encombrement des écuries par le fumier, le purin ou un trop grand nombre d'animaux). L'invasion de la gangrène est indiquée, la plupart du temps, par une chute de la courbe thermique suivie d'une brusque ascension; la température peut s'élever jusqu'à 42° L'état général s'aggrave, l'animal est très abattu, forte- ment déprimé, la marche est titubante. Les conjonctives sont légèrement infiltrées et très congestionnées; l'appétit est nul ; les battements du cœur sont forts, tumultueux ; le pouls est mou, faible, imperceptible. La respiration est irrégulicre, précipitée ; le râle crépi- tant persiste à la partie moyenne de la poitrine ; on entend des râles muqueux variés, râles sibilants, assez semblables aux cris d'une nichée d'oiseaux {bruit aviculaire) ou d'une portée de petits chiens, mélangés à des râles ronflants ; le souffle tubairc fait complètement défaut. On perçoit du souffle caverneux et quelquefois même du souffle ampJio- rique, qui peut devenir perceptible à distance (fig. 15). (1) Dumas, Pneumonie infectieuse {Rec. de iném. et observ. sur l'hyg. et la mrd. vét. mitit., 189:2, p. 408). PNEUMONIES LOBAIRES. 121. A la PERCUSSION, la résonance normale et la malité sont remplacées par le son tympaniquc ou le bruit de Fig. 15. — Pleuro-pneiimonie gangreneuse. La partie antérieure du lobe pulmonaire est occupée par une caverne volumineuse perforée, dénoncée du vivant de l'animal par un souffle amphorique qu'on pouvait entendre à distance (Photographie Cadéac). pot fêlé, sorte de bruit métallique, qui indique la désagré- gation pulmonaire. 122 POUMONS. Ce phénomène est bientôt décelé par la fétidité de l'air expiré qui est très froid et par la production d'un jetage grisâtre d'une odeur repoussante. "La mort survient, oi'dinairement. douze à trente-six heures après l'apparition des premiers signes de gauigrène. Elle peut se faire attendre plus longtemps; des chevaux très énergiques résistent plusieurs jours; mais on peut la considérer comme certaine. Cependant Renault. H. Bouley, Roll. Trasbot. Com*- teaud ont signalé des cas de guérison due, sans doute, à l'élimination des parties mortifiées. Cette élimination ne s'opère presque jamais dans les pneumonies infectieuses, qui sont éminemment destructives. La septicémie géné- rale s'ajoute à la gangrène septique locale. 3° Pnenmonie purnlente. — La pneumonie purulente diffuse ou caractérisée par des abcès est une déviation du processus pneumonique ; elle peut être considérée comme l'expression d'une infection secondaire. Les abcès, très rares dans la pneumonie spoi'adique. sont beaucoup plus fréquents dans les pneumonies endémiques ou épidé- miques et évoluent -généralement au moment de la con- valescence. Leur manifestations sont d'abord insidieuses et obscures. Les symptômes généraux reparaissent ou s'aggravent. La fièvre est intense et intermittente, la température se main- tient très élevée (41°) et présente de grandes oscillations au moment où la résolution semble devoir s'opérer; l'appétit est nul, l'œil est terne ou fixe, hagard; la peau est sèche, alternativement froide et chaude; la dyspnée n'offre rien de caractéristique, tant que les signes cavi- taires ne sont pas appréciables. Les?'â/es sibilants et muqueux qui apparaissent au centre des parties hépatisées ou silencieuses deviennent signifi- catifs; ils annoncent — les premiers surtout — la désa- grégation du poumon, l'effondrement de la parties hépa- tisée. Le jetage est grisâtre ou nul; la toux persiste et PNEUMONIES LOBAIRES. 123 s'accompagne quelquefois de l'expulsion d"une certaine quantité de pus. Labcès formé n'est pas toujours mortel. La collection purulente peut s'enkyster. — Cette sé- questration est très rare; elle est marquée par une amélio- ration sensible dans létat du malade : la fièvre diminue ou tombe : la respiration reste courte et fréquente, le jetoge cesse; mais il va persistance de la toux, de la faiblesse; la matité peut manquer, car l'abcès enlîvsté siège ordinairement au niveau dun lobe antérieur. A l'auscultation, on peut noter l'absence complète de tout bruit. La mort est amenée par les progrès de ladjTiamie, de la maigreur et du marasme. Labcès s'ouvre ordinairement dans les bronche^. — Le pus s'écoule par les narines sous la forme d"un jetage plus ou moins abondant. Lorsque les abcès se sont vidés et ne contiennent que de lair ou de lair et peu de liquide, on peut constater, à leur niveau, la résonance tympaniquc. La. percussion fait entendre encore un son de pot fêlé, quand les parois de l'abcès sont rapprochées de la plèvre. Il n'est pas rare d'entendre ce son dans la variété gangreneuse des pneumonies contagieuses. A I'auscultation, on perçoit le râle caverneux produit par le passage de l'air à travers le liquide contenu dans la poche purulente. Ce râle, à grosses bulles, se fait en- tendre dans un point circonscrit et s'accompagne fré- quemment d'un gargouillement très intense dû à l'é- coulement et à l'agitation du pus dans les bronches. La guérison est très rare après l'évacuation du pus dans les bronches. Trasbot signale cependant cette terminaison heureuse. L'expulsion du pus est le signal de la résolution et de la convalescence. Ordinairement le mal s'aggrave plus ou moins rapidement, et la mort survient dans le marasme. Si les animaux ne périssent pas à bref délai, ils restent généralement dans un état de maisreur extrême. Malgré 124 POUMONS. leur toux répétée, ils peuvent être utilisés à un service léger, mais ils sont toujours poussifs. Les abcès s'ouvrent fréquemment dans la plèvre. — Ce phénomène est annoncé par la disparition du râle caver- neux et son remplacement par le souffle amphorique et le gargouillement pleurétique. Le souffle amphorique se ma- nifeste quelquefois avec une telle intensité qu"il est per- ceptible dans tous les points du corps et à 1 mètre de distance. Le bruit de glouglou ou le gargouillement pleu- rétique succède au souffle amphorique quand Tépanche- ment pleural dépasse le niveau de la fistule. Les abcès du poumon peuvent perforer le diaphragme, former des diverticules sous-lombaii*es (Benjamin), tuer par infection purulente ou par septicémie. 4° Forme aciynaiiiique. — La forme aclynamique est caractérisée pas l'asthénie, l'adjnamie et une marche très lente ; elle est sporadique, infectieuse, mortelle. Signalée par les hippiatres, elle a été étudiée par Trasbot. On l'a désignée sous le nom de pneumonie bilieuse, de pneumonie ataxique ou par le mot impropre de pneumonie d'écurie des vieux chevaux (Siedamgrolzky). C'est une pneumonie contagieuse caractérisée par l'in- vasion d'un terrain sans défense. La pneumonie aclynamique est la maladie des chevaux de tout âge, des animaux vieux, plus ou moins épuisés par excès de travail ou par insuflisance de nourriture. Elle se développe h la suite d'un séjour prolongé dans une écurie où se trouvent des chevaux & plaies suppurantes {mal d'en- colure, mal de garrot). Elle mérite la qualification de maladie d'hôpital qui lui a été souvent donnée. Description. — Au début, on n'observe pas de signes caractéristicjues de la pneumonie; les symptômes généraux sont vagues; il y a de la tristesse, de l'inappétence, de la fièvre et de la titubation. Le murmure respiratoire est atténué à la partie inférieure du poumon. L'affection PNECMONIES LOBAIllES. 125 reste /rt/cn. PNEUMONIES LOBAIRES. 153 et de la gangrène mélangées; les alvéoles ont les parois déchiquetées, interrompues, ou contiennent des mi- crobes en petit nombre, des cellules lymphatiques et de grandes cellules sphériques remplies de granulations graisseuses. Les bronchioles et les alvéoles sont remplis d'exsudats: les vaisseaux de tout calibre sont oblitérés par un caillot fibrineux; les parois vasculaires et bron- chiques sont infiltrées d'éléments embryonnaires. A la périphérie, on constate une zone de tissu pulmo- naire engoué ou envahi par la suppuration. Les cavernes sont presque toujours ouvertes du côté des bronches, rarement du côté de la plèvre ; celles qui sont situées superficiellement sont décelées par la pleurésie fibrineuse circonscrite. La gangrène limitée peut s'arrêter et guérir quand rinfection générale est évitée. Cette infection est la règle dans la gangrène diffuse, qui se développe dans le cours des pneumonies contagieuses. B. Gangrène diffuse. — Les foyers gangreneux multiples qui apparaissent vers la fin de l'évolution des pneumonies contagieuses ont une teinte gris rougeàtre, blanc sale, gris jaunâtre, ou jaune brunâtre terreux. Ces diverses teintes sont mêlées, irrégulièrement, dans les diverses parties du poumon; on y remarque encore des parties d'un rouge livide qui contrastent par leur humidité avec la sécheresse des foyers qui précèdent : ce sont des parties infiltrées de sang, très liquide, en état de putré- faction (flg. 24). Quelques foyers irréguliers, du volume d'une noisette, dune noix, d'un œuf, ou du poing sont ramollis et tombent en deliquium putride ; le contenu est constitué par un magma boueux, liquide ou semblable à du pus caséeux avec irisations verdàtres, qui exhale une odeur repous- sante. Ce liquide sanieux, trouble, gris verdàtre, s'écoule des foyers ramollis. Plusieurs sont ouverts; les ulcérations bronchiques apparaissent sans lavage; on constate fré- 9. 154 POUMONS. quemmcnl aussi des /istitles piilmonaircs siluées dans le voisinage des lobes antérieurs, et quelquel'ois dans la partie interne du poumon. Les foyers de gangrène occupent Fig. 2i. — Pneumonie gangreneuse du cheviil. — Aspect d'une coupe du poumon. A, B, foyers brunâtres ou noirâtres. — C, foyers de destruction. — 1, tra- vées interlobulaires (Cadéac). une grande étendue; ils sont disséminés et envoient des prolongements dans toutes les directions. Les foyers hémorragiques, le tissu hépatisé, le tissu sain sont inté- ressés; la gangrène est envahissante et septicémique : gangrène et putréfaction marchent ensemble ; on trouve des cavernes de divers âges, mais à parois organisées d'mie manière imparfaite; les canaux bronchiques et la trachée sont infectés par le contenu des cavei'nes et pré- sentent une teinte verdàtre caractéristique. PNEIMÔMES LiiHAlRES. 155 Pleuro-pneumonie. — Ordinairement la. pleurésie et la pneumonie se développent simultanément; une partie des microbes qui envahissent le poumon infestent la plèvre. La pleurésie est quelquefois consécutive à l'évolution de fovers inflammatoires ou gangreneux localisés sous la plèvre. La coexistence fréquente de ces deux inflam- mations a fait donner à la maladie le nom de pleuro- pneumonie contagieuse (1). La pleurésie est alors la principale cause de la mort ; les chevaux qui ne sont que pneumoniques guérissent généralement. Ordinairement double, à néomembranes molles et friables, la pleurésie secondaire est très souvent gangreneuse et putride. On peut observer une médiastinite : le liquide occupe la partie supérieure du thorax, le poumon est atélectasié d'un côté par compression ; le médiastin peut contenir plus de 10 litres de liquide et les plèvres sont absolu- ment saines (Cadéac) ; la localisation au médiastin et à la plèvre diaphragmatique est fréquente (Dumas). ///. — Lésions extra pulmonaires. Les pneumonies s'accompagnent d'altérations nom- breuses intéressant les divers organes compliquant la formule symptomatique de cette maladie. On peut constater des lésions ganglionnaires, de nature conges- tive. hémorragique ou inflammatoire (ganglions rétro- pharyngiens et bronchiques), de la péricardite^ de l'en- docardite, de la myocardite. de la néphrite, de la gastro-entérite, des arthrites et des synovites. On observe enfin des cas d'hémorragie cérébrale, encéphalique et médullaire. Diagnostic. — 1° Pneumonie flbrineuse sporadique. — C'est la forme la plus facile à reconnaître. Au début, l'élé- (1) Sur soixante et onze autopsies pi'otiquées far Dumas, on comptait quarante-quatre pieuro-pneumonies .gangreneuses. 156 POUMONS. vation de la température du corps, la coloration safranée des muqueuses, l'abattement, la dyspnée la font sujiçonner ; la plainte, la toux, le jetage rouillé, le râle crépitant, la submatité unilatérale permettent de la dépister. Quand l'hépatisation s'est produite, la matité unilaté- rale, dessinant une courbe irrégulière, et le souffle tubaire sont des signes caractéristiques. La RÉSOLUTION est difficile à distinguer de la période d'invasion, quand on voit le malade pour la première fois. Les renseignements sur l'ancienneté de la maladie peuvent servir à déterminer le degré de la pneumonie. On entend le râle crépitant, on constate de la submatité ; quelquefois même la matité n"a pas complètement disparu ; mais les signes secondaires, tels que l'abais- sement de la température, le retour de l'appétit, la disparition de la tristesse, sont de sûrs indices que la maladie rétrograde et marche vers une terminaison heureuse. Les difficultés du diagnostic augmentent à mesure qu'on s'éloigne de la pneumonie franche. 2° Pneumonies contagieuses. — Ces affections déter- minent des symptômes si complexes et si variables que le diagnostic en serait souvent impossible sans la contagion qui crée des types plus caractéristiques. Chez certains sujets, les signes physiques de la pneumonie existent au grand complet ; chez d'autres, ils font presque entièrement défaut {pneumonies abortives), ou sont marqués par des maladies antérieures à la pneumonie {angines, bronchites, gourme) ; ils sont quelquefois cachés quand le tissu pul- monaire enflammé occupe une situation profonde {pneu- monie centrale). La pneumonie est souvent complètement défigurée par les complications qu'elle a produites : supptiration, gangrène pulmonaire, pleurésie, péricardite, myocardite, paraplégie peuvent en imposer à l'observateur qui n'a pas suivi attentivement le sujet depuis le début de la maladie. C'est alors surtout que l'examen de la poitrine PNEUMONIES LOBA IRES. 157 doit être minutieux et complet; il faut même savoir se passer quelquefois de tous] les signes physiques pour affirmer l'existence de la pneumonie . La fièvre, avec une forte élévation de la température qui se produit brusquement au repos, et la dyspnée sont des signes pathognomoniques de la pneumonie contagieuse dans une écurie où règne cette maladie. Le jetage rouillé, ou jaune-safran, est lun des signes les plus caractéristiques, Tun de ceux qu'il faut recher- cher avec le plus de soin. Les signes plessimétriques et stéthoscopiaues. recueillis par l'examen journalier de la poitrine, en arrière des coudes, achèvent bientôt de contlrmer le diagnostic. Les symptômes rationnels, réunis aux signes physiques, soigneusement cherchés, sont les signes révélateurs les plus certains. Il faut prendre matin et soir la température des ani- maux sains qu'on na pu isoler complètement des malades ; on réussit fréquemment à dépister ainsi la maladie à son début. Xepas oublier de surveiller de très près les chevaux qui toussent ou qui jettent, de les percuter et de les aus- culter souvent ; se souvenir que, chez beaucoup de sujets, les signes stéthoscopiques ne sont révélés que par de fortes inspirations; il faut obliger l'animal à respirer largement, compter le nombre de mouvements respiratoires qui se produisent au repos, le nombre des respirations étant toujours, au début, proportionnel à la difliculté de l'hé- matose et à la diminution de la capacité respiratoire du poumon. Diagnostic différentiel. — Pour établir le diagnostic avec certitude, il faut différencier la pneumonie de la congestion pulmonaire, delà bronchite, delà broncho-pneu- monie, de la pneumonie par corps étrangers, de la pleurésie avec épanchement. de la péricardite, de Vendocardite, de la fièvre typhoïde. lo Congestion pulmonaire. — La pneumonie est une 158 POUMONS. maladie fébrile à invasion progressive ; la congestion pul- monaire idiopathique, une maladie à invasion subite. Elle présente immédiatement toute la gravité qu'elle doit avoir et évolue sans fièvre. L'expectoration nasale, striée de sang, consiste dans le rejet de sang pur (hémoptysie) ou de mucus légèrement strié de sang dans la congestion pulmonaire ; c'est un produit d'exsudation rosé dans la pneumonie. La congestion pulmonaire guérit ou tue très vite par hémorragie ; la pneumonie marche lentement et aboutit à l'hépatisation. 2» BroncLites. — Les pneumonies sont caractérisées par plusieurs signes physiques : submatitc ou matité à la percussion, râle crépitant ou souffle tubaire à l'ausculta- tion ; ces signes manquent dans les bronchites. Les râles humides ou bullcux [râles muqueux, râles ronflants, râles, sibilants), la toux pénible, quintcuse suivie d'un rappel sifflant, le j étage muqueux ou muco-purulent et une dyspnée intense qui contraste avec la résonance de la poi- trine, sont les principaux caractères des bronchites. Pneu- monies et bronchites peuvent évoluer ensemble ou successi- vement dans le cours des épidémies de pneumonie ; il ne faut pas oublier de rechercher chaque jour le râle crépitant et le jetage rouillé qui dénoncent la participation du pou- mon à l'inflammation bronchique, pendant que les râles humides continuent d'aflirmer l'existence de l'inflam- mation des bronches. 30 Pneumonie catarrbale. — La pneumonie catarrhale mérite bien de porter le nom de broncho-pneumonie, car elle résulte constamment de l'extension de l'inflammation des bronches aux lobules pulmonaires. La pneumonie catarrhale occupe quelques lobules isolés au milieu du tissu sain ; les pneumonies que nous avons étudiées portent sur l'ensemble des lobules d'une même région du poumon ; les lésions de la broncho-pneumonie sont nombreuses, variées, dissemblables; elles résultent de poussées inflammatoires successives; celles des pneu- l'NElMOXIES LODAIRES. 139 monies évoluent avec beaucoup de régularité et pré- sentent, dans les divers cas, des caractères à peu près iden- tiques, quelle que soit la diversité qui règne dans leur distribution. Los pneumonies lohaires sont déeelées par des sym- ptômes physiques qui se succèdent dans un ordre prévu d'avance, tandis que les signes physiques de la bron- cho-pneumonie sont mobiles, irréguliers, atypiques. La fièvre est rémittente, et la dyspnée est plus intense que ne le comportent les signes plessimétriques et stéthosco- piques. io Pneanionies par corps étrangers. — Lesp?îeiitants et des râles muqueux très abondants et très variés. Marche. — La marche de la maladie est très rapide; les suj ets sont i*apidement épuisés et intoxiqués ; la résolution ou la mort surviennent en quelques jours. L'affection est très meurtrière; la plupart des animaux succombent. Diagnostic. — On peut actuellement différencier, clini- queinent, la. pneumonie lobaire delà broncho-pneumonie. La pneumonie lobaire est trop peu connue pour qu'on puisse songer à établir une distinction clinique. La pneu- monie simple est séparée des localisations pulmonaires de (1) Lucut, Rec. ik mcd. vct., iS89, p. .320. PNEUMONIES LOBAIRES. 203 la maladie da jeune âge par l'absence de conjonctivite, de kératite et d'éruption cutanée caractéristique de cette dernière afTection. Traitement. — Le traitement prophylactique de la pneumonie du chien découle de son origine mici'obienne. Il faut isoler les animaux, malades et désinfecter la place qn'ils occupent, ainsi que les gamelles dans lesquelles ils reçoivent leur nourriture. 11 importe de les bien nour- rir pour combattre la dépression rapide de leurs forces. Le lait, le bouillon, les œufs, la viande conviennent aux animaux qui ont conservé leur appétit ; on administre des lavements au jus de viande, des peptones, et des graisses émulsionnées, à ceux, qui refusent toute nourriture ; les lavements d'eau salée à 5 p. 1 000 favorisent l'absorption des principes nutritifs. Il faut tenir les animaux à une douce température. Le TRAITEMENT cuRATiF ne pcut être uniforme ; il doit varier suivant l'état du malade et le degré d'intensité de la maladie; il doit être excitant quand l'oppression devient dangereuse, anlidyspnéique quand les bronches sont trop encombrées de mucus; il est toujours utile d'employer les antithermiques quand la température est très élevée et les antiseptiques pour s'efforcer de réaliser l'asepsie des voies respiratoires. Levin de quinquina, lecafé.légèrement alcoolisé, soutien- nent les forces et luttent contre l'action des toxines mi- crobiennes. La quinine ralentit les battements du cœur, abaisse la température, prévient la suppuration en paralysant les globules blancs qui ne peuvent émigrer vers le poumon enflammé. Les injections de caféine et de sérimi artificiel ont raison de l'adynamie cardiaque: celles d'étber combattent l'ané- mie générale résultant de l'intoxication et de la fièvre. La fièvre réclame une médication antipyrétique éner- gique. Pourtant, il ne faut pas abuser de l'acétanilide C.vDÉ.vc. — Pathologie interne. IV. 12 206 POUMONS. (50 centigrammes), ni de la phénacétine (50 centigrammes) qui allèrent les globules du sang; on peut alterner l'usage de ces médicaments avec celui de la quinine, de la véra- trine et deVantipyrine, qui abaissent également la tempé- rature. La révulsion est difficile à obtenir chez le chien: les animaux arrachent les bandages qui maintiennent les sinapismes et se roulent dans la paille dès que les effets commencent à se faire sentir; il faut immobiliser les ani- maux après la friction. La médication antichjspnéiqxie s'impose quand les ani- maux manifestent du souffle labial. On peut provoquer l'expulsion des mucosités qui encombrent les bronches par l'administration des vomitifs : les composés stibiés, l'ipéca, l'apomorphine, ces derniers surtout, exercent une action salutaire. Loin de combattre la toux à l'aide des narcotiques, il faut la faciliter à l'aide de fumigations émoUientes. Certains agents ont une action expectorante et une action antiseptique; ils doivent occuper une grande place dans le traitement de la pneumonie. L'iodure de potassium, le goudron en pilules, l'essence de térébenthine, la terpine, le ierpinol, les fumigations de crésyl. d'eau phéniquée, conviennent pour désinfecter les premières voies respira- toires. Il faut nettoyer les ouvertures nasales à Taide de solutions antiseptiques. On n'oubliera pas de diviser tous les médicaments en plusieurs doses; leur action est ainsi plus continue et moins perturbatrice. B. — BRONCHO-PNEUMONIES. Considérations générales. — La broncho-pneumonie, appelée pneumonie lobulaire, pneumonie catarrhale, est toujours consécutive à une inflammation aiguë ou chro- nique des bronches. Sans lésions bronchiques, pas de broncho-pneumonie. nRONCHO-PNEUMONIES. 207 Toute broncho-pneumonie exige pour se développer un traumatisme préalable des bronches permettant aux mi- crobes d'infecter les alvéoles pulmonaires. Normalement la muqueuse bronchique s'oppose à cette infection : les liquides, injectés dans la trachée, sont absorbés avant d'a- voir dépassé les gros canaux bi'onchiques, les gras irritants sont neutralisés avant ^.r d'avoir pénétré dans les alvéoles pulmo- naires ; les poisons sont dilués par le mu- cus.les microbes sont expulsés par les cils vibratiles ou détruits par les phagocytes ; les corps étrangers sont rejetés par la toux (fig. 26). Privée de ces moyens de défense, la muqueuse bron- chique consent à l'infection; alors les corps étrangers, les microbes et les parasites qui sont compris dans le mucus des petites bronches enflammées peuvent atteindre les alvéoles ; les microbes contenus normalement dans la bouche ou l'arrière-bouche peuvent devenir pathogènes pour la muqueuse pulmonaire : Uiie broncho-pneumonie polymi- crobienne en est la conséquence. Les parasites {stromjles) qui vivent dans les bronches peuvent infecter les alvéoles de leurs œufs, de leurs embryons et y importer des germes. Fig. 26. — Broncho-pneumonie médicamen- teuse observée chez un porc. C, C, moule fihrineu.v d'une bronchiole eng-lobant des corps étrangers. — 6, paroi bronchique. — l, infiltration inflammatoire et leucocytique péri bronchique. — /". inflam- mation secondaire des alvéoles pulmonaires. — a, alvéoles sains (Cadéac). 208 POUMONS. Nous él iidierons successivemenl les broncho-pneumonies infectieuses el les broncho-pneumonies par corps étrangers. /. — BRONCHO-PNEUMONIES INFECTIEUSES. Considérations générales. — Les broncho-pneumonies infectieuses sont caractérisées par une inflammation lobu- laire plus ou moins pi'ononcée, dans laquelle chaque lobule à un sort indépendant des lobules voisins. Tous peuvent être malades; la broncho-pneumonie demeure pseudo- lobaire, car tous sont altérés d'une manière différente. On en trouve de simplement congestionnés, d'hépatisés, de splénisés, decarnisés; il y en a de tuméfiés, d'affaissés sur eux-mêmes, de rosés, de blancs, de gris, de jaunâtres, de violacés, d'emphysémateux du fait des efforts vicariants, d'atélectasiés par obstruction de leurs bronches. Ils sont tous diversement infectés. La pneumonie est l'œuvre d'un agent qui frappe en bloc une vaste portion d'un lobe du poumon ; les broncho-pneumonies infectieuses sont essen- tiellement pol^'microbiennes. Les microbes infectieux des bronches abordent successivement les lobules; la lutte est longue, irrégulière, atypique; la lutte est courte, cyclique dans la pneumonie où l'invasion microbienne prend d'emblée possession du parenchyme pulmonaire. Tous les microbes pyogènes ou toxiques peuvent se donner rendez-vous dans le poumon atteint de broncho-pneu- monie : les streptocoques, les staphylocoques, les bactéries ovoïdes, les colibacilles, le bacille de Preisz-Guinard sont les plus redoutables. Ces microbes peuvent envahir immé- diatement les bronches et les poumons des jeunes ani- maux; ceux-ci sont tellement réceptifs que cette affection pulmonaire devient contagieuse. Mais, à mesure que la résistance des sujets augmente, l'infection devient plus limitée, plus rare et rencontre devant elle des obstacles presque insurmontables. Spontanée chez les jeunes, elle est presque toujours secondaire chez les adultes. Les HU0XCH0-P>EUM0N1ES FNTECTIEUSES. 209 microbes développés dans un organe (utérus, mamelle, etc.) n'envahissent guère le poumon qu'après une intoxication profonde, qui annihile tous les moyens de défense. Les broncho-pneumonies infectieuses méritent, pour ce motif, d'être décrites successivement chez les jeunes et chez les adultes. 1. — AMMAUX JEUNES. Fréquence. — Toutes les espèces animales ne sont pas également frappées. Les broncho-pneumonies infectieuses sont surtout fréquentes chez les veaux et chez les agneaux; mais on peut les observer également chezles poulains. On les voit apparaître immédiatement après la naissance ou dans les premiers jours qui suivent la naissance; c'est alors une septicémie à localisation pleuro-pulmonaire, qui suc- cède à l'infection du cordon ombilical (septicémie des nou- veau-nés, pleuro-pneumonie septique des nouveau-nés) (1). Ces broncho-pneumonies ne sont donc que des détermi- nations des infections générales des nouveau-nés. Elles peuvent précéder l'entérite diarrhéique, évoluer de concert avec cette dernière ou bien la compliquer. Le poumon est d'ailleurs un terrain de localisation de tous les germes infectieux qui débordent l'intestin. Toutes les entérites diarrhéiques des jeunes sont des sources de broncho-pneu- monies: l'organisme, atlaibli par l'infection intestinale, se laisse envahir. Toutes les variétés microbiennes qui exercent leurs sévices sur la muqueuse intestinale peuvent émigrer et élire domicile dans le parenchyme pulmonaire (Voy. Entérites diarrhéiques, t. II, p. 100). Ces broncho-pneumonies seco»daù't\<. d'origine ombilicale ou d'origine intestinale, ne sont pas les seules; il y a des broncho-pneumonies essentielles qui frappent les animaux âgés seulement de quelques mois; elles sévissent principa- lement chez les vec9UA',les agneaux eiles chevreaux et revê- tent la forme contagieuse. (Il Voy. Maladies générales, t, V'I. 12. 210 POUMONS. I. — VEAUX. Étiologie et pathogénie. — Les premiers germes qui pénètrent dans les voies respiratoires comme dans les voies digestives sont les plus dangereux. Les streptocoques, les colibacilles, les bactéries ovoïdes peuvent s'implanter ensemble ou isolément sur la muqueuse bronchique; ils sont d'autant plus menaçants pour le poumon que les animaux sont plus jeunes : l'organisme viei'ge de toute infection est le meilleur bouillon de culture. Un pi'emier veau moins résistant que les autres, quoique d'apparence saine et né d'une mère bien portante, est ainsi frappé de broncho-pneumonie dans les deux mois qui suivent sa naissance. Dès lors, racclimatenient microbien est fait : les microbes adaptés peuvent contaminer les sujets sains sans le concours d'aucune circonstance adjuvante; la mala- die devient contagieuse dans les agglomérations de jeunes veaux; elle s'installe ainsi dans une étable où il n'y a pas eu dimportation étrangère et frappe rapidement, si l'on n'y prend garde, le tiers, la moitié ou les deux tiers de l'effectif total. Les plus jeunes sont les premièi'es victimes de la contagion ; mais plus tard, sous l'influence de l'exal- tation de la virulence des germes infectieux, la broncho- pneumonie frappe les animaux âgés de quatre à six mois et complètement sevrés qui habitent ce milieu infectieux. Les adultes se montrent seuls réfractaires. Lfi contagion paraît résulter à la fois de l'ingestion et de l'inhalation des produits morbides expectorés par les ma- lades. Symptômes. — La broncho-pneumonie s'installe sour- noisement ou sans grand fracas chez des animaux sains ou affectés d'entérite diarrhéique ; l'animal, peu abattu, continue de téter ou de manger; mais il tousse de temps à autre et manifeste un peu d'essoufflement; les ailes du nez se soulèvent plus que d'habitude à chaque ins- BRON€HO-PNEUMONIES INFECTIEUSES, 21 i piration ; on peut compter jusqu'à soixante mouvements respiratoires par minute, la température s'élève de 1" à i°, 30. Le jetage n'est guère appréciable, quoique la toux soit grasse. A l'examen de la poitrine, on constate que l'excursion respiratoire est amplifiée ; la percussion ne révèle guère de changement; le thorax conserve une sonorité à peu près normale; l'auscultation révèle une exagération du murmure respiratoire dans les parties saines, sa diminution ou sa suppression dans les régions atteintes. Dans celles-ci, on peut percevoir des râles variés, des bruits fins entremêlés de gros bruits buUeux, humides; l'ensemble de tous ces râles imite plus ou moins le bruit de friture. Parfois les râles sont rares ou nuls et l'on entend un souffle doux, plaintif. Ce dernier peut même manquer; la broncho-pneumonie n'est décelée que par des troubles fonctionnels, une respiration rude, quelques râles fins ou quelques frottements. D'ailleurs, tous ces signes manquent de fixité; les râles changent, en peu de temps, d'abondance, de timbre, de localisation; le souffle lui-même paraît, dis- paraît, se modifie dans son étendue comme dans son timbre. Évolution. — L'évolution de la maladie est très irrégu- lière ; elle se fait par poussées continues ou séparées par des intervalles d'un à trois jours d'amélioration appa- rente. La cjuérison est exceptionnelle ; c'est une maladie qui affaiblit et cachectise les malades ; ceux qui survivent restent maigres, chétifs, atrophiés, presque réduits à l'état squelettique. La mort est la terminaison habituelle ; elle survient plus ou moins rapidement ; il y a des broncho-pneumonies subaiguës qui tuent en moins d'une semaine ; il en est ainsi quand les lésions sont très étendues et que les petites bronches sont, dès le début, obstruées par les sécrétions. Le plus souvent, la maladie épuise les sujets par sa durée même; les animaux résistent un à deux mois; leur pou- 212 POUMONS. mon est envahi par une flore microbienne dos plus variée; ils élaborent de la suppuration dans de nonil)reux foyers, principalement dans les lobes antérieurs, on chaque lobule Kiy. 27. — Foyers multiples de broncho-pneumonie du veau. Le poumon jirésente des lobules congestionnés, des foyers d'alélectasie et des abcès multiples. constitue un petit abcès; ils arrivent à n'avoir plus que la peau et les os et s'éteignent par arrêt des mouvements respiratoires et cardiaques résultant d'une intoxication profonde. Complicatioas. — Les veaux atteints de broncho-pneu- HRONCHO-PNEUMUMES INFECTIEISES. 213 nionie pouvent l'aire des localisations infectieuses dans tout organisme. On peut constater de la pleurésie, de la péricardite, de l'entérite (fig. 27). Diagnostic. — La nnaladie est facile à reconnaître : on n'en voit naître aucune autre dans des conditions sembla- bles quand l'animal a passé l'âge des infections ombilicales. Traitement. — Traitement prophylactique. — La pro- preté et la désinfection journalière des étables habi- tées par un grand nombre de veaux est de rigueur. On doit y renouveler la litière, enlever régulièrement le fumier, y répandre des solutions de lysol ou de crésyl à 3 p. 100. Ce sont là d'excellents moyens de prévenir le développement de la maladie. Quand elle a fait son appa- rition dans une étable, il faut isoler immédiatement le premier malade et opérer sur-le-champ une désinfection complète do l'étable. Traitement curatif. —Il est généralement inefficace. On a recours aux révulsifs, aux dérivatifs; les sinapisines, les frictions d'alcool, d'essence de térébenthine, etc., peuvent rendre des services. A Tintérieur, l'acétate d'ammoniaque, 3 à 4 grammes par jour, l'eau-de-vie ajoutée au lait à la dose de 30 à 60 grammes, combattent la dépression; les injections sous-cutanées de 2 à i centimètres cubes d'huile camphrée au dixième, de 2 centimètres cubes de caféine au dixième ; la teinture de digitale, V à VI gouttes, le sulfate de strychnine au millième diminuent la dyspnée et atté- nuent les dangers d'asphyxie. Les troubles digestifs, notamment la diarrhée, réclament l'administration de sous-nitrate ou de salicylate de bis- muth, d'eau de riz, de benzonaphtol. Malgré tout, on réussit rarement à enrayer l'infection pulmonaire. II. — AGXEAUX. Étiologie. — La broncho-pneumonie infectieuse des agneaux est une maladie fréquente et redoutable. Lafosse 214 POUMONS. a signalé ses ravages dans le Midi, Moussu dans le Nord et le Centime ; elle se développe dans toutes les agglomérations. Rare dans les troupeaux maintenus en liberté, elle sévit avec intensité dans les troupeaux entretenus en stabulation permanente. Les agneaux sont d'autant plus menacés qu'ils sont plus jeunes ; les adultes et les mères demeurent indemnes au milieu des malades. Passé l'âge de trois mois, les agneaux eux-mêmes ne courent presque plus de dangers. C'est principalement dans les premières semaines qui sui- vent leur naissance que tous les germes saprophytes qui pullulent dans les bergeries risquent le plus d'être infec- tants. Leur action est assurément favorisée par l'obscurité des bergeries, la raréfaction et la viciation de leur air; mais c'est le défaut de résistance résultant exclusivement du jeune âge des animaux qui est laprincipale cause détei'- minante. Chez les animaux nés récemment, la plupart des orga- nismes susceptibles d'infecter les premières voies peuvent engendrer de l'infection bronchique descendante et de la broncho-pneumonie, quand ils sont très nombreux. Or, c'est le principal danger des bergeries où la température, le défaut de lumière, l'humidité, l'urine convertissent le sol en une sorte de bouillon de culture pour tous les sapro- phytes. L'agneauestunterrainvierge triomphant facilement des unités microbiennes qu'il rencontre au dehors, mais se laissant envahir par les masses de germes qu'il inhale et qu'il ingère dans les bergeries. Il ne peut résister à leur nombre. La qualité des microbes est vulgaire, au début de leurs premières invasions : elle s'élève graduellement par la culture in vivo du saprophytisme vers la virulence, de telle sorte que la pluralité de ces microbes inoffensifs fournit la graine d'une affection contagieuse et meurtrière susceptible d'emporter jusqu'à la moitié de l'effectif des nouveau-nés. Symptômes. — Les agneaux malades ne présentent presque pas de troubles appréciables; ils cessent de téter BRONCHO-PNEUMONIES INFECTIEUSES. 215 après quelques gorgées, demeurent couchés, somnolents ou ont une attitude nonchalante. Kien ne peut faire soupçon- ner une affection des voies respiratoires, sauf une toux faible, répétée, mais non quinteuse. Bientôt les petits malades ont une allure spéciale; ils sont abattus, légère- ment fiévreux: la respiration est accélérée: la toux plus fréquente est suivie d'un jetage muqueux. blanchâtre ou jaunâtre: le pourtour des naseaux est bordé de ce jetage desséché. La percus>;ion de la poiti'ine ne révèle guère de change- ment que dans le cas de broncho-pneumonie pseudo-lobaire, rauscullalion fait entendre, au niveau des lobes antérieurs et cardiaques, des râles variés muqueux, sibilants et crépi- tants imitant le bruit de gargouillement ou de friture et associés à la respiration rude ou à un souffle tubaire plus ou moins accusé. L'évolution du mal est plus ou moins rapide ; elle peut tuer dès le début, dans l'espace de vingt-quatre heures, par intoxication profonde, avec refroidissement des extré- mités et affaiblissement progressif des mouvements respi- ratoires sans localisation appréciable. Ordinairement, cest la durée même de la maladie qui affaiblit et cachectise les agneaux. Ils perdent peu à peu leiu's forces : ils ont de la peine à se tenir debout et demeurent couchés ou immobiles en station quadrupé- dale ; ils ne peuvent se déplacer sans tomber sur le côté ou piquer une tète : leurs membres étendus et enroidis par l'anémie semblent impuissants à se fléchir comme s'ils étaient affectés de paralysie spasmodique ; ils suc- combent au bout de dix à quinze jours, amaigris ou réduits à l'état squelettique. Diagnostic. — La pyosepticémie, d'origine ombilicale, s'en différencie par son apparition dans les premiers jours qui suivent la naissance; le broncho-pneumonie essentielle apparaît plus tardivement. Les broncho-pneumonies parasitaires se développent 216 POUMONS. encore chez des animaux plus âgés. De plus, l'autopsie d'un malade permet de spécifier la nature de la maladie et de dissiper toute incertitude. Pronostic. — La broncho-pneumonie infectieuse est une maladie extrêmement grave, qui peut décimer du cin- quième à la moitié des agneaux d'un élevage. Traitement. — Le traitement prophylactique est le plus important parce qu'il permet de préserver un grand nombre d'agneaux de l'infection. Moussu a utilisé avec succès les mesures suivantes : Marque et isolement de tous les sujets malades et des douteux amaigris ou nonchalants. Séparation des mères de ces malades ; évacuation totale de la bergerie. Les sujets sains et leurs nourrices sont emmenés à une certaine distance, aussi loin que possible dans un local quelconque, que l'on aménage provisoi- rement. A défaut de bergerie, on se sert de hangars abrités en bas contre les vents et largement ouverts à 1 mètre ou 1™,50 de hauteur. Les malades et leurs mères sont pla- cés dans des conditions identiques. Si les conditions exté- rieures permettaient la mise au champ, il ne faudrait pas hésiter un seul instant, quel que soit l'âge des agneaux. La bergerie est ensuite désinfectée à fond, du plancher au plafond. Dans les locaux sei'vant d'abri aux malades et même aux autres sujets, on pratique, chaque jour, matin et soir, des pulvérisations phéniquées â 20 et 30 grammes par litre d'eau à l'aide d'un pulvérisateur à vignes. Ces mesures réussissent généralement à enrayer la contagion; le lot isolé des agneaux sains est sauvé, et un grand nombre de malades guérissent grâce à ce changement de milieu et de conditions hygiéniques. Il est utile de mettre à la disposi- tion des malades des boissons additionnées de salicylate de soude, 1 gramme par litre d'eau environ. BRONCHO-PXEUMOMES INFECTIEUSES. 217 11. _ ANIMAUX ADULTES. Les bronclio-pneumoaies infectieuses des adultes sont aussi variées et aussi disparates que leurs causes provoca- trices. Elles constituent généralement une affection secon- daire. Ces pneumonies lobulaires étaient désignées autrefois sous le nom de pneumonies catarrhaies; mais elles ne consistent généralement pas dans une simple lésion de surface, elles produisent des lésions plus ou moins pro- fondes du parenchyme. On peut les observer chez tous les animaux. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — La broncho-pneumonie succède quelquefois à une bronchite aiguë, primitive ou greffée sur une bronchite chronique : c'est la forme catar- rhale la plus simple. La gourme et la fièvre pétéchiale sont la source prin- cipale de ces infections bronchiques et pulmonaires. Tantôt sporadiques, tantôt enzootiques, ces infections sont carac- térisées étiologiquement par des invasions streptococciques. La fièvre typhoïde, en altérant le sang, prédispose à toutes les infections secondaires du poumon, par auto- infection ou par contagion. Les maladies ou les accidents qui entravent ou compro- mettent la circulation pulmonaire préparent le terrain ;"i linfection : les liquides exsudés dans les bronches et les alvéoles pulmonaires constituent d'excellents bouillons de culture pour les microbes apportés par le sang ou qui infectent graduellement le système bronchique privé de ses moyens de défense. La position cotichée du cheval, quand elle est prolongée, détermine l'accumulation du sang dans un poumon, irrite la muqueuse bronchique, rend les alvéoles pulmonaires vulnérables et amène leur infection secondaire. C.\bÉ.\c. — Pathologie interne. IV. 13 218 POUMONS. Ces pneumonies hypostatiques s'observent dans le cours de la fourbure, dn javart, du clou de rue et de toutes les affections accompagnées d'un décubitus latéral com- plet. Elles sont essentiellement catarrhales. Les microbes phlogogènes, vulnérants, déterminent une exsudation séreuse ou légèrement fîbrineuse, en rapport avec la persistance de la stase ; l'évolution de celte pneumonie s'arrête généralement dès que les animaux peuvent se maintenir en station quadrupédale ; elle s'aggrave et devient une véritable pneumonie par corps étrangers, com- pliquée de gangrène pulmonaire quand les sujets, très affaiblis, gardent, indéfiniment, la position couchée. L'œdème pulmonaire et l'inflammation lobulaire sont d'excellents terrains pour l'invasion des germes septiques. Toutes les maladies compliquées de stase pulmonaire {insuffisance cardiaque, indigestion, tétanos) sont suscep- tibles d'engendrer la pneumonie catarrhale double, loca- lisée, comme la stase elle-même, dans les parties infé- rieures des deux poumons. Les maladies générales ou locales rendent le terrain favorable à l'implantation et au développement de tous les microbes susceptibles d'envahir le poumon par la voie sanguine comme par la voie aérienne. Les broncho-pneumonies sont absolument dépourvues d'unité ; elles peuvent revêtir le caractère contagieux ; mais elles résultent généralement d'une autre infection. Elles sont dépourvues de caractéristique microbienne : In pluralité des microbes de la bouche, des voies respira- toires ou ceux qui proviennent d'une infection locale éloignée peuvent revendiquer ensemble, ou à tour de rôle, l'éclosion de ces maladies. Les broncho-pneumonies qui succèdent à des influences physiques comme Vinhalation de fumée d'incendie, de gaz trop chauds résultent d'une infection des lobules pulmonaires et des bronchioles par les microbes qui habitent normalement l'ai'rière-bouche et les voies respiratoires. BUONCHO-PNEUMOXIES INFECTIEUSES. 219 Les chevaux anestliosit^s peuvent faire pénétrer des corps étrangers et de la salive dans les bronches, quand, au moment de leur réveil, ils ont des aliments appétissants à leur portée (Ducasse). Les (/raines de cotonnier inhalées peuvent s'introduire aussi dans les voies respiratoires, s'y tasser et déterminer une inflammation mortelle. Symptômes. — Le tableau clinique de la broncho- pneumonie offre les plus grandes variations ; il est sou- vent obscurci par les manifestations locales ou générales de la maladie primitive que la broncho-pneumonie est venue compliquer. L"animal gourmeux. typhique. ou affecté d"un catarrhe des voies respiratoires, accuse une nouvelle ascension de la température avec une exagération de la dyspnée: c'est là le symptôme le plus caractéristique. Il n'indique souvent au début qu'une bronchite capillaire. Tantôt cette bronchite précède de plusieurs jours l'inflam- mation pulmonaire, tantôt l'inflammation se propage par continuité et gagne, en quelques heures, les bronches lobu- laires acineuses, les conduits alvéolaires et les alvéoles. La participation des alvéoles à la bronchiolite se traduit toujours par une recrudescence de la fièvre et de la dys- pnée : le thermomètre peut accuser 40 à -41" ; les mouve- ments respiratoires peuvent s'élever à 30, 40 ou même 30 par minute ; le rythme respiratoire est modifié ; on con- state un temps d'aiTét entre l'inspiration et l'expiration. Cette dyspnée est nettement marquée sur la physio- nomie du malade et s'accompagne d'une attitude particu- lière : l'animal demeure debout, les membres antérieurs écartés, les coudes déviés en dehors, les yeux sont anxieux; les ailes du nez battent violemment et à coups pressés ; il cherche à mettre en œuvre toutes ses forces respiratoires. La toux, fréquente, est profonde, avortée, douloureuse : l'expectoration nulle ou plus ou moins abondante, le jetage est séreux, muqueiix ou mnco-iiurulent. blanchâtre ou 220 POUMONS. légèrement orangé quand s'effectuent des hémorragies bronchiques ou alvéolaires. Les symptômes généraux sont toujours très intenses; les toxines, abondamment fabriquées dans l'arbre bron- chique, sont résorbées et déterminent un profond abat- tement du sujet avec de grandes oscillations de la tempé- rature, qui est d'autant plus élevée que le jetage est moins abondant; la température diminue quand les produits toxiques sont expulsés par la toux salutaire; elle remonte quand ils s'accumulent de nouveau à la faveur de leur viscosité, de l'épuisement du malade qui ne peut se livrer aux efforts nécessaires pour opérer leur expulsion ; la fièvre n'offre rien de caractéristique : elle est souvent rémittente et, quelquefois, elle est peu marquée pendant toute l'évolution de la maladie; elle se maintient ordi- nairement entre 39", 5 et 40", 5. Le pouls est rapide et fréquent; il est fort au début; il s'affaiblit dans la suite. Les signes physiques sont mobiles, fugaces, disséminés: ils n'ont pas une netteté en rapport avec l'intensité de la dyspnée. La percussion est souvent impuissante à révéler les foj'ers trop exigus de beaucoup de broncho-paeumonies. On constate parfois de la matité dans la moitié du pou- mon ou le long des bords inférieurs de cet organe ; la matité a deux soui'ces; l'altération inflammatoire de quelques parties du poumon et l'atélectasie de parties voisines. A la limite de la matité. le bruit de percussion est quelquefois tjmpanique. L'auscultation fait entendre, les premiers jours, des foyers de râles sous-crépitants secs et des ràlcs muqueux et sibilants, une respiration rude, une sorte de bruit de crécelle, très nettement perceptible au niveau des grosses bronches; un affaiblissement du miu'mure respiratoire dans les parties inférieures ; ce bruit fait complètement défaut quand les bronches sont obstruées par les produits exsudés. Ces signes peuvent être perçus BROXCHO-PNEIMOXIES INFECTIEUSES. 221 successivemont en des points divers ; un nouveau lover apparaît au moment ou un autre s'efface ou se modifie. Marche. — I.a marclie des broncho-pneumonies est généralement irrégulière ; elle varie d'ailleurs avec la cause provocatrice. Tantôt révolution est rapide ; les germes infectieux se répandent presque d"emblée dans tout le poumon, et la maladie est promptement moi'telle ; tantôt son évolution est subaiguë, caractérisée par des poussées successives qui aboutissent au bout de plusieurs semaines à une invasion généralisée. Rien nest plus vai'iable que la marche et la durée des broncho-pneu- monies. La nature des microbes, leur degré de virulence. Tàge des malades, leur misère physiologique ou pathologique sont les principales causes de ces variations : les animaux afTaiblis, très jeunes ou très vieux, succombent généra- lement. La mort est la terminaison habituelle ; elle tue par asphyxie, par infection graduelle, par intoxication, par gangrène ou suppuration, par pleurésie secondaire, par septicémie; c'est une maladie des plus meurtrière. La guérison est exceptionnelle ; elle peut survenir quand la broncho-pneumonie est peu intense; la fièvre persiste pendant deux à trois semaines, puis elle s'étemt, la toux devient plus grasse et plus rare, la respiration plus facile et moins accélérée ; mais elle demeure généralement irré- gulière ; les chevaux guéris de broncho-pneumonie sont généralement poussifs; ils se nourrissent mal, et leur res- piration offre une fréquence hors de proportion avec le travail qu'on exige d'eux. Diagnostic. — L'ensemble des symptômes permet de l'établir : températvu'e élevée et irrégulière, dyspnée intense qui survient généralement au cours d'une atïec- tion antérieure, signes physiques variables et peu en rap- port avec les symptômes fonctionnels, tels sont les princi- paux éléments du diagnostic. 222 POUMONS. La pneumonie franche s"on différencie par ses signes physiques bien nets, unilatéraux, sa marche cyclique et sa bénignité. Labronchite capillaire est très dillicile à dislinguor de la broncho-pneumonie ; la disparition du murmure respira- toire, dans certaines zones qui donnent à la percussion un son mat, constitue le meilleiu* signe de broncho-pneumo- nie. D'ailleurs, la bronchite capillaire ne peut longtemps persister sans engendrer des foyers de broncho-pneu- monie. Anatomie pathologique. — Les poumons ne s'affaissent pas régulièrement à l'ouverture du thorax ; ils paraissent même distendus par places. Les bords, les parties anté- rieures et supérieures sont emphysémateux. On trouve également sur les faces antérieures et latérales, principa- lement au pourtour de l'échancrure cardiaque, dos zones de dépression bleuâtre ou plus ou moins foncées d'atélec- tasie. Dans les parties moyennes, antérieures, inférieures et postérieures, quelquefois supérieures, les deux poumons offrent une coloration rouge plus ou moins foncée ; ce sont des lésions de splénisation et d'hépatisation, c'est-à- dire les lésions fondamentales. Lésions fondamentales. — Ces foyers de pneumonie lobulaire sontrougeâtres, noirâtres ou lie devin, saillants, résistants, peu ou pas crépitants, denses, du volimie d'une noisette, d'un œuf, isolés ou confluents. Ils sont colorés uniformément dans toute leur étendue, sauf dans la zone périphérique, qui se confond insensible- ment avec la partie saine. Les lobules malades se laissent pénétrer au début par l'insufflation ; ils donnent au pou- mon un aspect mamelonné. Ces foyers inflaminatoii'cs sont moins cohérents que dans la pneumonie croupale : section- nés, ils olTrent au début une coloration rougo ou rouge chair qui devient plus tard, grisâtre, succulente, jaunâtre, parfois blanc grisâtre et sèche quand la maladie a une évolution lente. Cette surface de section offre tantôt une BRONCHO-PNEUMONIES INFECTIEUSES. 2'23 coloration uniforme, tantôt une teinte bigarrée ; çà et là se montrent disséminés des orifices ai'rondis de bron- chioles, d'où la pression fait sourdre des gouttelettes de mucus, de muco-pus ou de pus jaunâtre ; on n'apei'çoit généralement pas les granulations caractéristiques de la pneumonie lobaire franche ; la coupe est lisse ; l'exsudat catarrhal ne se coagule pas dans les alvéoles. La bronchite est toujours nettement caractérisée. La muqueuse des bronches est hyperémiée, rougeàtre, brunâtre ou verdàtre, suivant la nature de la cause irri- tante ; elle est épaissie, infiltrée, recouverte de mucus aéré ou de muco-pus abondant et visqueux ; les bronchioles sont souvent obstruées par des flocons d'exsudat fibrino- muqueux ou muco-purulent. Ces altérations primitives s'accompagnent de dilatations bronchiques, d'infiltration embryonnaire des parois des bronches, de foyers de pneumonie et d'atélectasie. L'obstruction bronchique raréfie l'air dans les vésicules pulmonaires qui, resserrées ou atélectasiées, deviennent un excellent milieu ùe culture pour les germes inflamma- toires, pyogènes et septiques que l'air, circulant normale- ment, pouiTait atténuer. Ils déterminent une exsudation catarrhale à la surface des bronchioles et des alvéoles pul- monaires ; les cellules se gonflent, se détachent, se multiplient dans les lobules infectés ; les éléments de nouvelle formation distendent les infundibula : le noyau de pneumonie lobiilaire est alors constitué. Son évolution peut être nettement observée au micro- scope. Au début, les coupes fines de nodules durcis montrent une turgescence et une varicosité très accusée des capil- laires des cloisons alvéolaires; parfois, on rencontre des ruptures vasculaires et de petits foyers hémorragiques ; les alvéoles sont remplis d'un exsudât gi'anuleux composé de cellules embryonnaires et du revêtement des alvéoles. A un deuxième stade, le foyer de pneumonie est plus dur 224 POUMONS. et plus saillant à la surface, plus lourd, plus résistant; il gagne le fond de l'eau et n'est plus insufflable. A un troisiciite stade, il se détruit, se montre marbré, coloré en noir, jaune ou gris, légèrement granuleux; iJ renferme un liquide purulent que la pression fait sourdre par la bronche centrale ; il se forme un abcès pcribron- chique ou un foyer de gangrène pulnionaire, quand des corps éli'angers septiques ont infecté les alvéoles pulmo- naires. L'examen histulogique met encore eu évidence l'existence de deux zones : une centrale, envahie par la suppuration [nodule péribronchique), et une périphérique, constituée par le foyer de splénisation. La partie centrale est compacte, sèche, friable, irrégu- lière à son pourtour, constituée par une bronche infiltrée de leucocytes, ainsi que la gaine adventice de Tartère avoisinante, et par une ceinture d'alvéoles et de conduits alvéolaires distendus par un exsudât inflammatoire. Cet exsudât est composé tantôt d'une matière amorphe, finement granulée, de gouttelettes graisseuses, de leu- cocytes, de débris de cellules endothéliales, tantôt de globules blancs et de cellules épithéliales en voie de désa- grégation et enveloppés dans un réseau fibrineux aussi caractéristique que celui de la pneumonie fibrineuse. On y trouve toujours aussi un grand nombre de microbes. Cette intlammation phlogmoneuse de la bronchiole empiète plus ou moins sur la partie périphérique splé- nisée. Dans les broncho-pneumonies par corps étrangers, la gangrène s'étend très vite et détermine fréquemment la destruction et la perforation du [toumon ; le nodule péri- bronchique demeure, au contraire, limité et se caséifie quand l'infection est, exclusivement pyogène. La zone périphérique coni'pYenû. le territoire pulmonaire dans lequel les bronches sont obstruées. Il y a eu un com- mencement d'atélcctasie qui a facilité l'infection superfi- BRONCHO-PXEUMOXIES INFECTIEUSES. iZ'o cielle dos alvéoles pulmonaires, tout en laissant imlemnes les bronchioles capillaires. Ici la lésion est irritative et non destructive : on l'appelle splénisatiox. Les parties qui ont subi cette altération sont foncées, bleuâtres; la surface de section est lisse, plane, sans granulations, peu friable, dense, de couleur brunâtre : elle laisse suinter un liquide noirâtre. Les parois des alvéoles sont très congestionnées ; elles sont légèrement infiltrées de cellules embryonnaires ; leur cavité est comblée par des cellules épithéliales volumineuses et des leucocytes. La lésion est avant tout superficielle, épithéliale : c'est une pneumonie catarrhale desquamativc. La congestion et la prolifération épithéliale dominent dans les parties splénisées ; au contraire, ce sont les lésions exsudatives (fibrine et leucocytes) qui prédominent dans les travées interlobulaires et les nodules péribronchiques. Ces altéra- tions ont une grande tendance à passer à Tétat chronique. Leur évolution sefTectue parallèlement et d'une manière indépendante des nodules péribronchiques; cependant ceux-ci peuvent envahir les parties splénisées. sinon la splénimtion subit l'organisation complète et aboutit à la CARNTFic.\Tiox du poumon, qui consiste essentiellement dans une cirrhose épithéliale. Lésions accessoires. — Parmi ces lésions, les unes sont purement inflammatoires, les autres d'ordre mécanique. A signaler, la congestion pulmonaire, l'œdème pulmonaire, a périartérite, l'atélectasie et l'emphysème pulmonaire. 1° La CONGESTION' PULMONAIRE est inséparable de la splé- nisation et de l'état fœtal ; elle est surtout très prononcée dans le système bronchique; on observe quelquefois très nettement, au microscope, l'injection des vaisseaux alvéolaires périacineux et périlobulaires. La congestion du poumon réunit les nodules malades et dissimule les nodules péribronchiques. 2° L'œdème pulmonaire accompagne principalement les broncho pneumonies hypostatiques et les broncho-pneu- 13. 226 POUMONS. monies conflticntes. Celte altération contribue à donner à la coupe du poumon cette surface {)lane, lisse, carac- téristique de la splénisation. 3" Périartérite. L'inflammation se propage à l'arté- rlole pulmonaire voisine; il se produit une périartérite; la tunique externe est infiltrée, épaissie; la tunique interne est respectée. 4° L'atélectasie est peu appréciable dans les broncho- pneumonies du cheval, dont révolution est sans doute trop rapide pour l'engendrer. Nous l'avons observée cependant plusieurs fois sur des lobules isolés, principa- lement au niveau des bords du poumon gauche, en contact avec le cœur. b"" L'emphysème est beaucoup plus commun ; il est d'autant plus marqué que les lésions pulmonaires et bronchiques diminuent la capacité respiratoire du poumon. On le rencontre vers les bords demeurés indemnes; il occupe la périphérie des lobules malades. A ce niveau, lepoumon distendu est léger, mou à la palpalion, d'une teinte rosée. Sa production résulte des efforts violents et répétés qui accompagnent la respiration; ces efforts déterminent successivement l'emphysème vésiculairc, remphvsèine interlobulaire et exceptionnellement l'cmphvsème sous- cutané. 6" La pleurésie circonscrite à la périphérie des lobules mala les est souvent révélée par des dépôts librineux et superficiels; la pleurésie gangreneuse est fréquemment la conséquence de la perforation du poumon, comme on l'observe dans le cas do puciwtouic alimentaire ou rncdica- menteuse. Traitement. — La prophylaxie découle des notions pathogéniques que nous avons exposées. Toute atîection des voies respiratoires peut se com- pliquer par rétention d'une broncho-pneunionie. On pré- vient V auto-infect ion, par le repos, une bonne hjgiène, une douce température, des fumigations antiseptiques. BRONCHO-PNEUMONIES INFECTIEUSES. 227 On évite la contagion par l'isolement des malades et la désinfection des locaux ou des places qu'ils occupaient. Il ne faut jamais laisser ensemble des animaux affectés d'un catarrhe des voies respiratoires ou de pneumonie infectieuse; ils aggravent mutuellement leur état, et des catarrhes bronchiques bénins risquent de devenir des broncho-pneumonies mortelles. Les révulsifs sont les. principaux agents curatifs de ces maladies. Les frictions et les applications de moutarde maintiennent souvent l'inflammation dans les bronchioles. Les inhalations de goudron, les purgatifs salins, les diu- rétiques, les injections sous-cutanées d'essence de téré- benthine complètent cette médication. II.— BOVIDÉS. Étiologie et pathogénie. — Les bovidés sont tributaires d'un grand nombre de variétés de broncho-pneumonies secondaires. Les divers microbes infectieux qui président aux maladies générales ou aux maladies locales peuvent se répandre dans la circulation générale et frapper le poumon ou les articulations. Tous les processus de suppu- ration menacent simultanément ces deux tissus. Les broncho-pneumonies qui succèdent aux mammites siippu- rées, aux raginites, aux mctrites, aux infections pos^ pa>'- tum. aux foyers de suppuration des ongles, etc., résultent d'une localisation infectieuse secondaire. La pluralité des microbes de la suppuration [staphylocoques, Bacillus pyogenes (Berger, Holti. streptocoques], microbes toxiques et septiques {Bacillus coU commune, bacilles bipolaires ou Pasteurella) deviennent les hôtes des lobules pulmonaires. La fièvre aphteuse, le coryza gangreneux sont ti*ès favo- rables à ces invasions secondaires. Les broncho-pneumo- nies qui compliquent ces maladies ne résultent pas en effet de leur localisation dans le poumon ; les foyers broncho-pneumoniqucs sont habités par des microbes 228 POUMONS. divers qui n'ont aucun rapport avec l'agent causal de la maladie primitive. La maladie la plus nettement spéci- fique peut se compliquer d'une broncho-pneumonie infectieuse banale : la première n'a fait que préparer le bouillon de culture pour la seconde. Les broncho-pneumo- nies par auto-infection sont communes; elles peuvent revêtir le type congestif, hémorragique, purulent ou gan- greneux suivant le degré de dépression de l'organisme et l'activité des microbes vulgaires qui parviennent dans le poumon. La dépression qui assure l'ensemencement du poumon par des microbes du dedans ou du dehors peut provenir de causes extérieures. Le refroidissement a sa part d'influence dans le déve- loppement de toutes les maladies des voies respiratoires ; les broncho-pneumonies éclatent spontanément au com- mencement du printemps et à la fin de l'automne. L'influence de V encombrement et de la fatigue n'est pas douteuse; la broncho-pneumonie est relativement fré- quente chez les animaux transportés en bateau. Elle sévit d'ailleurs, dans certaines contrées de l'Amérique et se propage parmi les animaux transportés. L'encom- brement favorise la contagion possible et bien reconnue pour toutes les affections inflammatoires de l'appareil res- piratoire. Ces broncho-pneumonies infectieuses primitives ont beaucoup d'analogie avec la péripneumonie contagieuse ; mais elles s'en distinguent par leur faible contagiosité. Signalées par Billings, Redon, Godbille, Blin, Nocard, on les a attribuées à une bactérie ovoïde, dont l'ingérence est accidentelle et secondaii*e. Symptômes. — Les symptômes généraux très accusés ne peuvent passer inaperçus. La fièvre, unie à une dyspnée intense dénoncée par une grande agitation du flanc, est un des symptômes les plus caractéristiques de la broncho-pneumonie; la température dépasse généralement 39°, 5; elle peut atteindre M°,^ et même 42°, 5. imONCnO-PXEUMONIES INFECTIEUSES. 229 Lanorexie est complète et accompagnée d'inrumi- nation ; la sécrélion lactée est tarie; les muqueuses ont une teinte safranée. et l'animal fait entendre une plainte à chaque expii'ation; la toux ne fait pas immédiatement son apparition; elle est pénible, quinteuse, fi'équente. Ces signes indiquent nettement que la maladie pi'imi- tive (raammile, métrile, fojers de suppuration divers) s'est compliquée d'infection pulmonaire. Pourtant l'explo- ration du poumon ne révèle d'abord aucune modification caractéristique ; les foyers de broncho-pneumonie sont trop disséminés et trop restreints pour engendrer de la sub- matité, de la matité, des râles ou des souffles. Les signes stéthoscopiques devancent les signes plessimétriques. L'exsudation alvéolaire et bronchique est suivie de râles sous-crépitants, de râles muqueux, d'une atténuation du murmure respiratoire et d'une respiration bronchique rude; un liquide muqueux ou muco-purulent expectoré souille la muqueuse nasale. En quelques jours, les fojers pulmonaires se réunissent ; la percussion révèle de la submatité ou de la matité dans les zones inférieures, mais à des hauteurs très inégales dans les divers segments du poumon ; l'auscultation fait percevoir, dans ces mêmes régions, des râles crépitants, une respiration bronchique rude, soufflante ou même un véritable souffle à la place du murmui'e respiratoire. Ce dernier a acquis une intensité inaccoutumée dans les parties élevées de la poitrine. La toux conserve ses caractères de fréquence; mais elle devient faible, avortée ; elle est toujours quinteuse et facile à provoquer; elle est suivie de l'expulsion d'un jetage muqueux, purulent ou gangreneux, suivant les transformations qu'éprouvent les lobules pulmonaires enflammés. Marche. — L'évolution de la maladie est très rapide; le malade, miné souvent par une maladie antérieure, perd rapidement ses forces et son embonpoint ; il devient 230 POUMONS. très maigre; la maladie ne saurait diircr 1res longtemps; elle s'achemine vers sa terminaison. La guérison relative, Incomplète, est le propre des broncho-pneumonies peu intenses et très limitées; la fièvre, modérée, s'apaise graduellement ; les portions de poumon engouées, splénisées, récupèrent partiellement leurs fonc- tions; elles se convertissent ordinairement en tissu fibreux. C'est la principale cause des scléroses pulmonaires. Lu. suppuration est la marque d'une invasion pulmonaire abondante par les pyogènes, ou d'une profonde débilitation des animaux inl'ectés; les malades accusent une tempé- rature modérée et oscillante; le jetage est purulent: l'amaigrissement progresse pendant des semaines et aboutit à l'épuisement complet des malades. Les abcès qui évoluent dans le voisinage de la plèvre peuvent atteindre cette dernière et déterminer, au bout d'un temps variable, une pleurésie adhésive ou exsudative qui s'accuse par un bruit de frottement, par une sensibilité de la paroi pectorale ou des signes caractéristiques d'un épanchement. Les animaux peuvent vivre des mois; mais il y a tout avantage à s'en défaire de bonne heure. La gangrène pulmonaire dénonce généralement des broncho-pneumonies par corps étrangers : la fétidité de 'haleine et le jetage grisâtre expulsé par les quintes de toux trahissent cette complication. Anatomie pathologique. — Les lésions pulmonaires sont très variables. Les parties inflammécs sont hépatisées ou splénisées ; ces lésions occupent principalement les lobes antérieurs et les parties inférieures des poumons. Dans les parties hépatisées, les cloisons conjonctives interlobulaires sont le siège d'une inflammation séreuse très abondante. La coupe du tissu hépatisé présente, au pre- mier abord, l'aspect d'ime lésion péripneumoniqiie récente; le tissu est dense, ferme, compact, friable, d'une couleur variant du l'ouge clair au Iwun foncé presque noir, les BRONCHO-PNEUMONIES INFECTIF.VSES. •231 lobules sont isolés par dépaisses travées conjonctives, infiltrées d'une quantité considérable de sérosité jaunâtre, limpide (fig. 28). L'infiltration conj onctive est moins abondante que dans la péri- pneumonie, la sé- rosité moins'al bu- mineuse, d'une teinte jaune moins accusée, d'une lim- pidité moins par- faite; çà et là, la pression fait sour- dre des sacs lym- pliatiques, disten- dus à l'excès, de petites concrétions, fibrlneuses blan- châtres, lisses, de consistance ferme. Le tissu du lobule, emprisonné dans cette enceinte con- jonctive si démesu- rément épaissie, n'a pas l'unifor- mité de teinte et de consistance qui caractérise la lésion péripneumonique; il est plus dur, plus manifestement lié- patisé dans sa partie centrale qu'àla périidiérie : la lésion procède généralement de la bronche et du tissu [lulmonaire. Fig. 28. — Broncho-pneumonie du bœuf. Inégalité de la surface du poumon. Des lobules sont con- gestionnés, d'autres atélectasiés ; il y a enlin un emphysème prononcé dans les parties antérieures. 232 POUMONS. Le tissu splcnisc fornie des mamelons saillants, de diverses colorations et accompagnés de zones atélectasiées, dépri- mées et de masses emphysémateuses transparentes. Il n'est pas rare de rencontrer des abcès enkystés et des oyers de sclérose. Diagnostic. — La pneumoxie franche est infiniment plus rare que la broncho-pneumonie: elle est moins caractérisée que cette dernièi'e, qu'on reconnaît principalement à l'ab- sence de signes précis de percussion et d'auscultation, aux irrégularités de la température et de l'évolution morbide. La péripneumonie n'existe plus dans notre pays et n'y reviendra que très accidentellement; elle se dilTérencie des broncho-pneumonies par des signes évidents d'une pleurésie avec épanchement et d'une pneumonie lobaire envahissante et progressive. La tiiberculo.se ne peut en être distinguée que par la tuber- culine et l'inoculation du jetage. On ne peut reconnaître d'une manière certaine la nature d'une broncho-pneumonie : la broncho-pneumonie par corps étranger peut simuler entièrement les broncho-pneumonies infectieuses. Traitement. — Le traitement prophylactique doit sur- tout viser les maladies primitives, qui peuvent se propager au [loumon par la voie aérienne ou la voie sanguine : il faut tarir, aussitôt que possible, toutes les sources de suppu- ration utérine, mammaire, articulaire, ou des voies respi- ratoires. Les broncho-pneumonies déclarées sont justiciables des révulsifs externeset des vésicants divers. d'inhalationsou de l'ingestion des substances antiseptiques (goudi'on, créosote) de l'administration de salicylate de soude, 25 à 35 grammes par jour; d'acide salicylique, 3 grammes ; d'acétate d'am- moniaque, 5 à 10 grammes. Les injections trachéales de solution de créosote contre la gangrène et la suppuration sont indiquées. BRONCHO-PNEUMONIES INFECTIEISES. 233 Les purgatifs et les diurôtiques complètent cette médi- cation. (In tonili»^ l'organisme ù laide do rarincux et d'une ali- mentation alibile. III. — CARMVORES. Ëtiologie et pathogénie. — La pneumonie catarrhale, appelée enrore pneiunonie lobulaire, broncho-pneumonie, est laffection pulmonaire la plus commune chez le chien; elle est l'expression de processus infectieux distincts. La maladie du jeune âge en est la cause la plus fréquente. Le sujet commence par avoir un coryza qui se propage, descend graduellement dans les bronches et envahit les alvéoles pulmonaires. La plupart des broncho-pneumonies ont cette origine. L'ictère infecticuc. à évolution lente, se complique de broncho-pneumonie; les produits toxiques de la bile afîai- blissentlorganisme. congestionnent le poumon et préparent son infection secondaire. De nombreux processus peuvent ainsi rendre les lobules pulmonaires habitables à tous les germes normaux des voies respiratoires. Les affections graves de la bouche {brûlures, stomatite ulcéreuse) s'accompagnent de l'infection successive des bronches et des alvéoles pulmonaires : l'animal périt sou- vent dune broncho-pneumonie. L'influence saisonnière est manifeste; la broncho-pneu- monie ne s'observe guère en été. L'animal contracte une bronchite qui est la préface de l'infection lobulaire. Les chiens de garde, ceux qui chassent dans les marais, qui voyagent en chemin de fer, ceux qui habitent les appar- tements chauffés et que Ton fait sortir par une tempéra- ture humide et froide, contractent une bronchite qui se complique fréquemment de pneumonie lobulaire. Quand la bronchite s'est déclarée, le mucus qui obstrue les petites bronches est incomplètement expectoré par la 234 POUMONS. toux. Les particules alimenlaires, le mucus, la salive accumulés dans la cavité pharyngienne s'y décomposent, s'y putréfient; les microbes qui cultivent dans ce milieu parviennent dans les bronches à la faveur de l'air inspiré et infectent le mucus qui s'y trouve. La pneumonie calar- Fig. 29. — RépkHion dfs bronches et des alvéoles pulmonaires par du mucus * et du sang épanché (G. Petit). rliale se développe progressivement et envahit le lobe anté- rieur et moyen, plus rarement le lobe postérieur. Les troubles nerveux vaso-dilatateurs, engendrés par le froid, peuvent préparer le bouillon de culture favorable à cet ensemencement microbien. La broncho-pneumonie consécutive à la vagotomie double pai'aît revendiquer cette origine. Si les animaux ne résistent pas à cette double section des pneumogastriques, c'est que cette opération trouble la nutrition du tissu pulmonaire et permet aux microbes vulgaires qui sont les hôtes nor- maux des voies respiratoires de s'y implanter. La pénétration de la salive dans ces voies augmente les chances de l'infection sans jouer un rôle essentiel ; les lésion^ nilONCHO- PNEUMONIES INFECTIEUSES. 23^ sontpourlanl plus intenses chez l'animal non trachéotomisé que sur l'animal qui a subi celte opération en même temps que la vagolomie. Lq colibacille, \a staphylocoque blanc et doré, et quelquefois le Bacillus subtil is sont les agents en- vahisseurs (Bel- tini)(l). Anatomie pa- thologique.— Les lésions de bron- cho-pneumonie offrent, chez le chien, le même mode de réparti- tion que chez le cheval. Bronchite, pneu- monie lobulaire, œdème, atclectaaie , emphysème, existent côte à côte et donnent à la broncho-pneumonie une physionomie carac- téristique. Ces altérations paraissent se développer et se succéder de la manière suivante. Une bronchite engendre des bouchons muqueux que chaque respiration pousse vers les divisions les plus ténues des bronches ; Yatélectasie des lobules privés d'air com- mence : ils se dépriment de plus en plus, cessent de suivre le mouvement d'expansion du poumon, qui se produit à chaque inspiration (fig. 29), Les parties atélectasiées sont foncées, violacées, affais- sées ; elles présentent des vaisseaux hyperémiés, tur- gescents sous l'influence de la congestion bronchique; l'épithélium alvéolaire y est gonflé et détaché. 11 est clair que les parties en voie (Yatélectasie ne gardent Fig. 30. Exsudât bronchuiue formant un bouchon ob- turateur, b. — e, desquamation de l'épithélium bronchique. — 'g, infiltration du tissu bronchique — r. V, vaisseaux sanguins. — c. vaisseau lym- phatique. (1) Bettini, De la pneumonie par paralysie du pneumogastrique {(nornale délia Renie Soc. ed Accad. vet. ital-, î avril 1904, p. 3i'0). 236 POUMONS. ft'ni^ Vis. :u. pas toutes co type d'altération, (jue la bronchite cajjil- laire tend à généraliser. La raréfaction de l'air les pré- dispose aux infections septiques et pyogènes. L'arrivée de ces germes dans l'intérieur des alvéoles pulmonaires provoque l'exsudation d'un liquide séreux, in- coagulable, septique.Ce liquide est peu abon- dant; il renferme des globules de pus qui al- tèrent les bronches et les alvéoles pulmo- naires; il y a endobron- chite, mésobronchite et péribronchite. pneumo- nie catarrhale. forma- tion de nodules péri- hronddqucs. dont l'évo- lution est subordonnée à la quantité et à la qualité de la semence infectante (fig. 30). Les noyaux lobulaircs caractéristiques de la broncho- pneumonie sont arrondis, durs, disséminés irrégulièrement dans les deux poumons, saillants sous la plèvre ou cachés dans la profondeur du parenchyme ; ils sont particulière- ment nombreux vers les parties antéro-inférieures du poumon. Rouges au début, ils deviennent plus tard gris, puis jaunâtres (fig. 31). Ces xoDui.KS, constitués au début par l'inflammation catarrhale des alvéoles pulmonaires, forment, dans l'axe des lobules, des points rouge bleu, puis rouge brim, rouge grisâtre plus tard, et finissant par devenir gris clair puis jaunâtres. Ils sont denses, sphéroïdes, de nombre et de volume variable, légèrement granuleux à la coupe, parce que les hématies, les globules de pus et l'épithélium Nodules péribroncliiques r, 6, v', 1/, a, isolés ou en foyers el vus à la loupe. — p, tissu pulmonaire (Cadéac). BRONCHÛ- PNEUMONIES INFECTIEUSES. 23: Fig-. 3:;. — Pneumonie calanhale du cliien Cellules épithéliales e et leucocytes 6, ([ui remplissent les alvéoles pul- monaires. — a. infiltration des parois alvéolaires (Cadéac). i/ 'v.y Fig. 33. — Splénisation pulmonaire. Les alvéoles sont comblés de globules rouges auxquels sont mêlés quelques globules blancs (G. Petit). 238 POUMONS. comblent les alvéoles et les bronchioles (fig. 32). Ils résis- tent à linsufflation et gagnent le Tond de l'eau. Ils sont toujours entourés d'une zone splénisée, lisse, de couleur viola- cée, pouvant être pro- gressivement envahie par la zone centrale. La spLÉMSATio.N-, qui domine au début de la période de conges- tion, est remplacée, plus tard, par la zone péribronchique en voie de ramollissement, de suppuration qui em- piète sur la zone péri- phérique comme lab- cès sur la partie phlegmoneuse. Ces nodules peuvent s'in- durer dans quelques cas ; ils suppurent gé- néralement ; ils peu- vent devenir con- fluents et faire dispa- raître les parties viola- lobulaire atrecle alors Fig. 34. — Broncho-pneumonie suppurée du chien. Le lobe pulmonaire P piésente de nombreux foyers de suppuration C, dont le contenu, entraîné par le lavage, met en évidence, dans la partie antérieure, une série de cavités anfi'actueuses qui communiquent entre elles (Cadéac). cées, splénisées. La pneumonie une forme pseudo-lobaire (fig. 32 et 33). L'évolution des nodules péribronchiques aboutit géné- ralement à l'infiltration purulente et à la formation d'abcès, du volume d'un pois ou d'une noisette, en com- munication avec les bronchee et connus sous le nom de vacuoles et de gi-'anulations purulentes (fig. 34). Les GRANULATIONS PURULENTES résultent delà suppuration péribronchique ou de la suppuration de plusieurs infundi- BRONCHO-PNEUMONIES INFECTIEUSES. 239 bula terminaux, en communication avec une bronchiole ancienne entlammée: elles rwiferment une gouttelette de pus bien lié. Les VACUOLES succèdent à rinfiltration de la pai*oi bron- chique, à la destruction de la couche musculaire par les éléments du pus. La bronche se dilate, refoule les alvéoles Fig. 3.5. — Exsudât de la broncho-pneumonie suppurée. Cellules bronchiques alvéolaires et globules blancs plus ou moins altérés. (G. Petit). voisins dont les parois sont envahies el souvent détruites aussi par les globules du pus. La bronchiole terminale prend alors la forme d'une ampoule à parois épaisses, irrégulières, qui se remplit de pus, de muco-pus et, plus tard, d'air ou de gaz (fig. 34). Toutes les parties malades ne présentent pas cette même série daltérations. Les germes infectieux ne sont pas toujours exclusivement pvogènes: des foyers de pneu- monie fihrineuse gardent le caractère lobulaire des autres altérations et évoluent à peu de distance. 240 poUMOXS. Ces diverses lésions troublent la circulation du sang comme celle de l'air; il se produit en même temps de l'œdème et de l'emphysème pulmonaire. L'cKDÈME PULMONAIRE cst déterminé par la stase du sang, consécutive aux altérations des capillaires alvéolaires: cette lésion entrave le champ de l'hématose et précipite le dénouement fatal. L'emphysème pllmonaire, interstitiel et môme sous- pleural, fait partie des lésions contingentes de la broncho- pneumonie. Sa présence est la règle dans toutes les pneu- monies. Olte lésion succède à la dyspnée, aux efforts violents et répétés qui accompagnent la respiration. Symptômes. — On voit d'abord le tableau symptoma- tique de la bronchite se dessiner; elle gagne les rameaux capillaires des bronches: puis les premiers signes de la pneumonie apparaissent : la dyspnée devient extrême, la toux plus pénible, le j étage visqueux, grisâtre ou sangui- nolent; le râle crépitant remplace le râle muqueitx en bas et en avant, et, au bout de deux à trois jours, les sj'mptômes sont caractéristiques. La peau est sèche et brûlante, le souffle labial est intense: les yeux saillants expriment l'anxiété; les naseaux sont obstrués par du jetage; beaucoup de chiens ont tant de peine à respirer qu'ils restent assis, les membres antérieurs écartés; tous les efforts de l'animal tendent à faciliter la respiration, à augmenter la quantité d'air introduite dans la poitrine. La PERCUSSION révèle de la submatité. quelquefois de la matité en avant du poumon; on perçoit, en divers points, une résonance exagérée, due à l'emphysème vésiculaire dont s'accompagne à peu près constamment la broncho- pneumonie; on peut déceler lui son tympanique à la périphérie des parties malades. L'auscultation fait entendre le râle muquexix île la bronchite et le ràJc crépitant de la pneumonie; ce nlle fait défaut dans les parties malades du poumon qui corres- pondent à des bronches obstruées. On perçoit, en même liUO.VCHO-I'XEUMOXIES INFECTIEUSES. 241 temps, un bruit trachco-hwnchiquc excessivement fort et retentissant, auquel se joint souvent un souffle tubaire des mieux caractérisé. On renforce ce bruit quand on presse un peu les parois thoraciques du sujet; ce sont les chiens à poitrine très dépressible qui présentent ce signe avec son maximum d'intensité. « Des bruits cardio-pulmonaires pathologiques se ren- contrent dans la broncho pneumonie des jeunes sujets, à peu près exclusivement. Ils se produisent dans les deux temps de la révolution cardiaque, plus souvent dans la systole; ils ne sont point soumis d'une façon absolue aux mouvements respiratoires et peuvent s'entendre dans l'inspiration, comme dans l'expiration, plus fréquemment cependant dans la première. Ils sont associés à d'autres bruits pulmonaires, raies humides ou sonores, et peuvent prendre des timbres particuliers; tantôt ils consistent en de la crépitation, du râle muqueux. ou, d'autres fois, en sifflements, en râles sifflants très courts, comme des piau- lements iïoiseau.x. « Leur mode de production est facile à concevoir: ce sont les matières contenues dans les alvéoles ou dans les petites bronches dépressibles qui sont agitées par le choc du cœur. Leur durée est celle de la maladie qui leur donne naissance; leur siège, I3 même que celui du souffle normal » (Mathis) (1). Sous l'influence de la difficulté (îirculatoire, il se pro- duit de la stase sanguine dans le foie, d'où résulte une exagération de pigment biliaire et Victére par excès de production de bile; ce liquide amène la distension de la vésicule biliaire, obstrue le cholédoque et entraîne l'ictère par rétention. Alors le tube digestif cesse de fonctionner; l'intestin, privé de bile, ne peut plus rien digérer: des vomissements se produisent après chaque ingestion de lait, d'aliments, (1) Mathis, Journ. de tnéd. vét. et de zootechnie, 1884. C.\DÉAC. — Pathologie interne. IV. 14 2i2 POUMONS. de médicanionts et de substances les plus inoffensives: ils sont provoqués par chaque quinte de toux ; il j a de la constipation de la diaiThée, de la gastro-entérite géné- ralisée. Marche. — Terminaison. — La broncho-pneumonie a tantôt une marche rapide, tantôt une évolution lente. Le9, pneumonies dues à l'introduclion dans les bronches d'une grande quantité (Valiments ou de médicaments se terminent brusquement par la mort. Certaines broncho- pneumonies poursuivent leur marche pendant quinze jours à trois semaines, avec des alternatives d'améliora- tion et d'aggravation. La MORT est cependant la terminaison habituelle; elle est due à la suppuration des lobules pulmonaires, à l'œdème, à Vatélectasie, à Vintoxication et à Vasphyxie. Quand elle doit survenir, le chien tombe dans un abatte- ment i)rofond; il reste constamment couché, insensible à tout ce qui l'entoure ; ses yeux se cavent, la respira- tion devient de plus en plus pénible : quelquefois, elle se ralentit vers la lin, sans être pour cela plus facile: les mouvements du cœur deviennent de plus en plus tumul- tueux, forts, irréguliers, tandis que le pouls est petit, misérable et devient imperceptible. La toux est de plus en plus faible, puis tout à fait impossible : on remarque seulement, de temps à autre, une légère secousse du tronc due à la contraction des muscles expirateurs; elle est sans force, incapable d'amener la moindre expectoration : tout au plus s'accompagne-t-elle d'un léger souffle à l'ouverture des narines, avec soulèvement des lèvres. La mort survient sans convulsions, par asphyxie lente et progressive, ordinairement du huitième au quinzième jour à partir du début (1). Quel([uefois c'est la nature qui triomphe. La GUÉRisoN est alors annoncée par une détente géné- (1) Saint-Cyr, Journ. de i École vit. de Lyon, lSo6. BRONCHO-PNEUMONIES PAR CORPS ÉTRANGERS. 243 raie : les symptômes asphyxiques diminuent, la respira- lion devient moins laborieuse, le pouls se régularise, les malades sont moins profondément abattus, puis les sym- ptômes locaux s'amendent à leur tour et successivement. La co«ra/esce«ce estlongue. pénible, sujette à des rechutes qui. presque toujours, emportent le malade. Diagnostic. — Le souffle labial et le souffle tuhaire coïncidant avec une dyspnée excessive et des symptômes généraux graves indiquent une pneumonie fibrineuse ou une broncho-pneumonie. Mais, chez le chien, la pneumonie fibrineuse est Texception; la broncho-pneumonie, la règle. Néanmoins la différenciation de ces deux maladies est souvent très difficile, sinon impossible. On se liem'te à de sérieuses difficultés quand il s'agit de distinguer la broncho-pneumonie de la bronchite capil- laire. Traitement. — Le traitement de la broncho-pneumonie est sensiblement le môme que celui de la bronchite capil- laire (Voy. ce mot). Il faut soutenir les forces du malade par les prépara- tions vineuses, favoriser l'expectoration à l'aide de l'ipéca à la dose de 2 à 30 centigrammes, suivant la taille des animaux; utiliser les révulsifs pour dériver l'inflamma- tion; les diurétiques pour prévenir l'intoxication; les antifébriles contre la fièvre; les antiseptiques contre les microbes qui pullulent dans les bronches et les alvéoles pulmonaires. //. — BRONCHO-PNEUMONIES PAR CORPS ÉTRANGERS. Les lésions caractéristiquesde ces broncho-pneumonies con- sistent dans une exsudation séreuse, superficielle et une pro- lifération cpithéliale déterminées par les corps étrangers infectants qui obstruent les bronches et produisent la gangrène. L'exsudat est dépourvu de fibrine et de mucus 244 POUMOXS. (les parois alvéolaires ne renfermant pas do glandes mu- queuses); il est composé de sérum sanguin, de leucocytes, d'hématies et de cellules cpilhéliales. On trouve ces alté- rations autour de la bronche et dans le tissu conjonctif intralobulaire ou périlobulaire: elles sont disséminées dans les divers lobes du poumon et offrent des caractères très variés. Par leur origine, leur caractère sporadique, leurs sym- ptômes physiques etfonctionnels, leur mai'che irrégulière, leur terminaison gangreneuse et mortelle, ces broncho- pneumonies diffèrent complètement des pneumonies lobaircs et s'éloignent même des autres formes de broncho-pneu- monies. Ce type d'inflammation est la règle chez le chien, un accident chez le cheval. Il convient de l'étudier dans chaque espèce animale. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — La pénétration des corps étrangers dans les voies respiratoires est susceptible de reproduire toutes les variétés de pneumonies lobulaires spontanées des solipèdes. Le degré d'irritation du lobule pulmonaire est subordonné à la diversité, à l'activité et au nombre des germes importés par les corps étrangers. Cette infection polymicrobienne est souvent aggravée par l'action vulnérante traumatique des matières irritantes introduites accidentellement dans les voies respiratoires. La gangrène pulmonaire est ordinairement l'expression de ce concours d'influences pathogènes. Ces broncho- pneumonies sont les mieux connues, parce que toutes leurs variétés peuvent être reproduites expérimentalement. Les injections trachéales de produits irritants, la sec- tion des nerfs pneumogastriques sont les deux princi- paux moyens de reproduction des broncho-pneumonies expérimentales : les agents toxiques, les médicaments et BROXCHO-PXEUMOMES PAR CORPS; ÉTRANGERS. 24o lesaliments résument les causes essentiellesdeces infections pulmonaires. Les inhalations de vapeurs d'acide chlorhydrique et de chlore, de fumée d'incendie, excercent sur les bronches une action irritante et traumatique suivie de la formation de no vaux inflammatoires lobulaires, disséminés ou confluents dans les deux poumons. Les liquides injectés dans la trachée ne possèdent pas une égale nocuité. L'eau ordinaire, l'opium, le vin de quinquina, la solution d"exti"ait de gentiane, de belladone, produisent la toux, mais ne déterminent aucune lésion pulmonaire. L'ammoniaque, lessence térébenthine, le perchlorure de fer, le nitrate d'argent, l'extrait de cantharide, le chloroforme, le nitrate de potasse dissous dans l'eau distillée, le c/ï/ora/ (Cadéac et Malet), l'éther, le sulfate de soude ne peuvent être introduits impunément dans le poumon. Des expériences comparatives nous ont appris que l'introduction dans le poumon d'une certaine quantité d'eau distillée produit une broncho-pneumonie quand la même quantité deau ordinaire est inoffensive (Cadéac et Malet). Les injections trachéales médicamenteuses risquent de produire, dans les parties les plus déclives du poumon, des lésions qui ne diffèrent, suivant la nocivité des agents injectés, que par leur intensité et leur étendue. Certaines substances irritantes, comme la cantharidine. déterminent une broncho-pneumonie même quand elles sont injectées sous la peau (Cornil). Les médicaments et les breuvages administrés d'une manière défectueuse pour combattre diverses maladies (inflammation du tube digestif, occlusion intestinale, etc.) peuvent faire fausse route et entraîner avec eux de la salive et des matières alimentaires ; on a alors des broncho-pneumonies qui sont à la fois médicamenteuses et alimentaires. Ce sont surtout les médicaments huileux qui passent 14. 246 POUMONS. facilement dans le larynx et dans les bronches. On a recommandé quelquefois de les administrer par les cavités nasales ; mais les expériences de Goubaux ont complètement fait justice de cette pratique que les empiriques ont seuls conservée : elle trouble le fonction- nement du réflexe hucco-phnryngien de la déglutition et provoque, h. coup sur. la chute des médicaments dans la trachée par la glotte incomplètement fermée. Neuf fois sur dix, la broncho-pneumonie succède à ce mode d'administration. Les aliments et les microbes renfermés dans la bouche confèrent aux solutions médicamenteuses des propriétés septiques et gangreneuses. La sectiondes pneumogastriques réalise la pénétration de ces corps étrangers et de ces microbes dans les voies l'espiratoires; elle paralyse les cordes vocales et entrave les mouvements de l'œsophage. De là résulte une gêne marquée de la déglutition et la pénétration de par- celles alimentaires, de mucosités, de salive dans les bronches. L'anesthésie du poumon due à la section du pneumogastrique favorise encore l'arrêt de ces corps étrangers en s'opposant à leur expulsion par voie réflexe (Vulpian). La pneumonie par section du pneumogastrique est une pneumonie par corps étrangers irritants. On peut en fournir la preuve de diverses façons : directement, à la manière de Traube, en établissant la présence de particules élémentaires et de cellules épithéliales de la bouche dans les bouchons qui remplissent les bronches ; indirecte- ment, en montrant que la section du pneumogastrique n'est pas suivie de broncho-pneumonie si l'on empêche la pénétration de ces corps étrangers. Quand la survie est de courte durée, on observe de la congestion, de l'œdème et de l'emphysème vésiculaire ; quand elle est plus longue, on constate la congestion de la muqueuse bronchique, l'emphysème pulmonaire, BROXCHO-PXEUMONIES l'AR COUPS ÉTRANGERS. 247 Vatélectasie. la f:plL')usation et des noyaux de pneumonie lohulaire. Ces faits expérimentaux font eompi-endre la gravité des broncho-pneumonies qui résultent de l'administration forcée" de breuvages médicamenteux ou qui succèdent à des mala- dies troublant la déglutition. Les breuvages administrés de force aux chevaux cou- chés ou dont la tête est élevée, particulièrement quand ils sont affectés de coliques, font généralement fausse route ,; ils provoquent des accès de toux ou de suffocation suivis fréquemment de gangrène pulmonaire. Les solutions astringentes stjptiques sont particulièrement dangereuses; elles détruisent la sensibilité et paralysent la couche mus- culaire sous-jacente : dès lors, les muscles du pharynx ont perdu leurs propriétés contractiles nécessaires pour assurer le fonctionnement régulier et. d'autre part, la muqueuse laryngienne, baignée par le liquide, étant dépourvue de sensibilité, la solution tombe dans la trachée. Si la quantité de médicament qui pénètre dans le larynx est faible, il se développe une inflammation superficielle de cet organe et de la trachée. Quand la quantité est plus considérable, une trachéo-bronchite apparaît, puis une pneumonie. Parfois la quantité est si grande que le liquide se distribue dans les deux poumons, particulière- ment au niveau des parties inférieures, et détermine une broncho-pneumonie d>sséminée dans les deux lobes pul- monaires. Cependant, on a vu des chevaux survivre à la pénétration dans les bronches d'une grande quantité de liquide mucilagineux, renfermant plus de 1 kilogramme de sulfate de soude (Benjamin' . Il est préférable de ne jamais forcer les animaux à les prendre : c'est le plus siir moyen de restreindre considérablement le nombre de ces broncho-pneumonies gangreneuses. On ne les ferait pas disparaître entièrement. Divers maladies générales ou locales troublent la déglu- tition en empêchant l'occlusion complète de la glotte et 2i8 POUMONS. occasionnent la chute des aliments dans la trachée. Les causes des ces broncho-pneumonies alimentaires sont nombreuses : Le tétanos, la. fièvre pétéchiale, les maladies de l'encéphale et des méninges, dupharynx [Qourme, laryngite, pharyngite, abcès des ganglions rétro-pharyngiens), les collections des poches giitturalcs, les tumeurs du pharynx et du larynx sont fréquemment suivis de la pénétration de la salive et des matières alimentaires dans les bronches. Les larves d'œstres fixées dans le pharynx sont une cause d'angine et de troubles de la déglutition. La paralysie du laryngé supérieur, les blessures du pneumogastrique déterminées par la saignée reproduisent quelquefois toutes les altérations des broncho-pneumo- nies expérimentales. L'engouement de l'œsophage engendre les régurgita- tions et la chute de liquides et de parcelles alimentaires dans les voies respiratoires (d). Les chevaux qui ont pré- senté des vomissements périssent quelquefois de pneu- monie gangreneuse. Les aliments peuvent passer dans les bronches quand les animaux anesthésiés par le chloroforme se mettent à manger au moment de leur réveil (Knauer). Les pneumonies des nouveau-nés sont provoquées par la pénétration du liquide amniotique dans les voies respiratoires. La terre argileuse, les débris d'écorce d'arbres ou de bran- ches du Robinia pseiulo-acacia, de fins graviers (Brétégnier), les épilletsde graminées, sont exceptionnellement la cause de cette double altération bronchique et pulmonaire. Les microbes sont toujours les agents actifs de ces broncho- pneumonies spéciales. On peut même réussir à déterminer des broncho-pneumonies chez les animaux, en leur injec- tant dans la trachée des cultures de divers microbes. (1) Brétégnier, Joitr/i. des vct. milit., 190.J. BRONCHO-PXEUMONIES PAR CORPS ETRANGERS. 249 Les staphylocoques, les streptocoques, les bacilles sep- tiques, le bacille de la nécrose sont les principaux microbes qu'on retrouve dans ks parties gangrenées du poumon. Kig. 36. — Broncho-pncumouie double, licaucoujj plus pi-uuoiiLce à droite qu'à gauche ; la surface du poumon est irrégulière, mamelonnée. . — Le parenchyme pulmonaire est creusé de cavernes V. V, V (Photographie Cadéac) . Anatomie pathologique. — Les lésions sont générale- ment réparties dans les deux poumons : elles intéressent les lobes antérieurs et sont très dissemblables. Quand on ouvre la poitrine dun cheval mort de celte maladie, on n'observe pas laffaissement général et ré- 250 POUMONS. gulier du poumon comme à l'état sain ; sa surface parait mamcloni^ée (lig. 36) : les parties antérieures sont volu- mineuses, dures ou empliysémateuses par places. Les parties postérieures sont foncées ou présentent des foyers saillants et durs, séi)arés par des parties restées saines. Ces foyers inflammatoires se distinguent des par- ties voisines par leur couleur noirâtre, lie de vin, quelque- fois grisâtre, par leur relief et leur résistance à la pression. En passant la main sur les faces pulmonaires, on décèle des lobules engoués, hcpatiscs, ramollis, abccdcs ou gangrenés. A côté de ces bosselures, on peut rencon- trer des dépressions de la plèvre : quelques lobules malades ont diminué ce volume et sont atélectasiés. A la coupe, on reconnaît des foyers congestionnés qui donnent à la pression un liquide spumeux bulleux, des foyers d'hépalisation, des abcès du volume d'un pois, d'une noisette ou du poing, des cavernes sous-pleurales qtii renferment un liquide grisâtre et fétide. Les BRoxcHEs afférentes aux parties malades sont rouges, parfois bleuâtres ou d'une teinte lie de vin ; elles sont remplies d'un exsudât purulent ou muco-purulent. Les petits fragments de poumon isolés de ces divers points et jetés dans l'eau se comportent diversement : certains surnagent, d'autres s'enfoncent à demi ; il en est qui vont immédiatement au fond de l'eau. L'insufflation d'air dans les bronches fait augmenter de volume cer- taines parties ; il en est d'autres, au contraire, qui se gonflent ci peine ; d'autres demeurent affaissées. Chaque sujet présente une grande variabilité d'altéra- tions lobulaires. Les lobules ont reçu des doses diffé- rentes de microbes ou de poisons, et ils sont le siège d'une réaction inflammatoire adéquate. Successivement ino- culés, ils offrent des altérations de tous les âges. Les broncho-pneumonie alimentaires sont bilatérales et siègent au niveau des lol)es antérieurs du poumon, par- ticulièrement du lobe droit ou de celui qui occupait la BRONCHO-PXEL'MOXIES PAR CORPS ÉTRANGERS. 231 situation la plus déclive quand le breuvage a été admi- nistré à un animal couché ; elles peuvent revêtir le type lobulaire comme après la section du pneumogas- trique (Barrier). L'inflammation catarrhale envahit les bronches, le tissu péribronchique et bientôt le tissu pul- monaire. Ces tissus se convertissent rapidement en foyers de gangrène ou de suppuration. Peu à peu, les parties hépatisées se transforment en foyers purulents. Ceux-ci sont accompagnés de la perforation du poumon ou de la formation de cavernes dont le contenu composé de produits putrides (acides gras, ammoniaque, acide sulfhydrique, corps étrangers, grains davoine. par- celles de fourrage) répand une odeur infecte. Souvent, la pleurésie, le pnewnothorax et le pyopneu- mothorax compliquent la broncho-pneumonie. Le FOIE et les reins enflammés sont considérablement hypertrophiés. Les lésions delà, septicémie ou de la pyohémie découlent presque toujours de celles qui précèdent ; les tissus se décomposent promptement. Après la mort, le sang est jaunâtre, putriile. Symptômes. — Los broncho-pneumonies alimentaires et médicamenteuses sont caractérisées par des troubles respi- ratoires immédiats : des accès de suffocation peuvent même succéder à l'administration de breuvages huileux. Linfection des alvéoles pulmonaires est très rapide, les corps étrangers envahissent les deux côtés de la poitrine et provoquent une recrudescence de fièvre, 40 à il", des frissons, de la tristesse, de l'abattement, une accélération du pouls (80 à 100 pulsations) et de l'adynamie. Ces signes annoncent le développement delà broncho-pneumonie. Son apparition est immédiatement caractérisée par une dyspnée dont l'intensité révèle la difficulté des échanges respiratoires. L'obstruction des bronches par les produits muco-purulents rend le champ pulmonaire inaccessible à l'air, de sorte que Taccéléi'ation des mou- 232 l'OLMOXS. voments respiratoires est plus gronde que dans la pneu- monie lobaire. La respiration est bruyante, pénible, dou- loureuse, plaintive. Le rythme respiratoire est modifié; on constate un tem[»s d'arrêt entre l'inspiration et l'expi- ration. Les broncho-pneKiiionics alimentaires et médicamen- teuses présentent une évolution particulière, qu'il faut connaître. On peut observer des accès de suflbcalion au moment de l'adminislralion des breuvages. Le jetage, d'abord séreux, muqueu.x et inodore, offre quelquefois une couleur orangée ; il devient rapidement purulent, fétide, l)runàtre ; il dénonce ainsi l'existence des foyers gangreneux qui se sont formes ; il peut même renfermer des débris de corps étrangers et de parenchyme .pulmonaire nécrosé. Le sujet, empoisonné parles toxines, présente un abattement extrême ; il est inerte et a beau- coup de peine à se tenir debout. La percussion donne souvent un son mat. des deux côtés de la poitrine, vers les [)arties antérieures explorables; sur le tiers de la hauteur du poumon, en allant de bas en haut, on entend quelquefois un son franchement tympaniqxie des deux côtés de la poitrine. L'auscultation y fait perce- voir des râles crépitants, sibilants et parfois même le souffle tubaire; mais ce souffle est doux et très rapproché de la respiration rude. La symétrie des lésions l'évélées par la percussion et l'auscultation, /es signes de gangrène primi- tive permettent de dépister ces broncho-pneumonies par corps étrangers. Parfois la bronclio-pneumonie par corps étrangers revêt les mêmes caractères (jue la pneuinonie lobidaire dissémi- née; rarement elle donne aux deux lobes pulmonaires une cohésion suffisante pour simuler la pleurésie double : le jetage gangreneux demeure toujoiu's un signe révélateur d'une sûreté indiscutable. Vers la fîn de l'évolution morbide, on peut percevoir le râle caverneux ; les animaux, profondément stupéfiés par BRONCHO-PXEUMON[E< PAR CORPS ÉTRANGERS. 233 intoxication et aspliyxio. sont pris d'une diarrhée abon- dante: leur température s'élève ; ils meurent de septicé- mie au bout de trois à quatre jours. La guérisonest exceptionnelle ; elle résulte de ïenkyste- ment du corps étranger. Diagnostic. — Le diagnostic est difficile : tous les sym- ptômes sont masqués par ceux de la bronchite. Il ne faut pas oublier que toute affection pulmonaire survenant au cours des maladies de l'encéphale, de l'intestin ou pendant l'évolution du tétanos de la fièvre pétéchiale, etc., s'accompagnant de signes confus, généralisés, peu pro- fonds, plus accentués vers les parties inférieures des deux côtés de la poitrine et d'une dyspnée très grande, peut être regardée comme une pneumonie par corps étrangers. Dès que la gangrène pulmonaire se déclare, Y odeur fétide de Vair expiré, perçue aux deux naseaux, la présence de débris pulmonaires dans le jetage purulent, brunâtre ou de couleur chocolat, et les signes physiques fournis par les cavernes pulmonaires, permettent d'établir un dia- gnostic précis. L'état général du sujet, l'abattement, la stupéfaction, la diari"hée abondante, la température élevée, la lividité des muqueuses, dénoncent l'état septique du sang et achèvent de confirmer l'existence de la gangrène pul- monaire. La broncho-pneumonie peut être confondue avec un cer- tain nombre de maladies qui sont la bronchite simple, la congestion pulmonaire et les formes lobaires des pneu- monies contagieuses. Les rdles crépitants, la prédominance des râles mu- queux fins, une dyspnée des plus marquée sont les prin- cipaux signes qui permettent de séparer la broncho-pneu- monie de la plupart des bronchites. On doit faire une exception pour la bronchite capillaire qu'il est impos- sible de différencier des formes disséminées de broncho- pneumonie. Seules, les broncho-pneumonies par corps C.\DÉAc. — Pathologie interne. IV. 13 254 POUMONS. éli"angers finissent par être nettement caractérisées par la matité des parties déclives ou du tiers inférieur des deux poumons. La congestion pulmonaire active a une évolution trop rapide pour être longtemps confondue avec la broncho- pneumonie ; l'élévation thermique qu'elle produit est éphémère; la fièvre de la bioncho-pneumonie est pro- longée et présente des oscillations nombreuses. Nous avons fait connaître, à propos des pneumonies lobaires, les signes différentiels qui les séparent des broncho-pneu- monies. Pronostic. — La broncho-pneumonie doit loujoiu-s être considérée comme une maladie très grave. Les complica- tions de suppuration et de gangrène pulmonaire sont imminentes dans le cours de cette maladie. Relativement aux diverses formes de broncho-pneu- monies, c'est la pneumonie par corps étrangers (aliments ou médicaments) qui est la plus grave. La plupart des animaux périssent. Quelques-uns guérissent, malgré la pro- duction de quelques foyers gangreneux, révélés parlaféti- ^lité de l'ah' expiré: mais cette teniiinaison favorable est alors une rareté. Traitement. — 1° Phoi'hvl.\cti(jie. — Le traitement pro- phylactique est le seul efficace. Il faut proscrire les breuvages dans toutes les mala- dies [tétanos, anasarqne) où une fausse déglutition est à craindre. Ne jamais verser les liquides dans les narines, éviter de faire boire les animaux qui sont couchés, con- server à la tête une position normale, telles sont les prin- cipales règles à suivre dans ce mode d'administration. 2° GuRATiF. — Le traitement curatif est généralement peu efficace, il faut : a. Combattre l'inflammation à l'aide des antiseptiques en fumigations et en électuairos. Les fumigations de goudron, d'acide phénique, de crésyl, d'essence de térébenthine, peuvent diminuer lu imONCHO-PNElMOXIES P\R CORPS ETRANGERS. 255 virulence dos germes sepliques. Le goudron^ la créosote et tous les médicaments qui précèdent parviennent plus sûrement dans le poumon quand on les administre en électuaires. Il ne faut recourir aux injections trachéales de ces produits que lorsque la gangrène est déclarée et qu'on veut s'efforcer de désinfecter le contenu des cavernes, quoique les injections intrapulmonaires de liquides anti- septiques soient en général assez bien supportées par le cheval (1). Les excitants diffusibles, adminitrés par la bouche, fortifient l'organisme et lui donnent la force T,F.R>. 2^)7 De fausses déglulitions peuvent se proiluire accMentel- lemont et amener la pénétration de corps étrangers dans les bronches : des soies de porc, un épi de seigle, un pelo- ton de fil de chanvre, peuvent s'y engager. Les débris dune sonde ayant servi à repousser un corps étranger de l'œso- phage peuvent aussi tomber dans la trachée et provo- quer une pneumonie traumatique'. Symptômes. — Dès que le liquide alimentaire ou médi- camenteux a fait fausse route, il se produit des troubles analogues à ceux qu'on observe chez l'homme qui vient d'avaler île travers : des quintes de toux violente, expul- sive. provoquées par un réflexe d'origine laryngienne et suivies d'accélération manifeste des mouvements respira- toires quand les corps étrangers sont parvenus dans les bronches. Tantôt ces symptômes ont une intensité extrême; ils prennent même un caractère asphyxique. et l'animal succombe quelques minutes après l'accident : tantôt ils s'atténuent et semblent disparaître pendant vingt-quatre à quarante-huit heures : tantôt enfin la chute de coi'ps étrangers dans les poumons n'est dénoncée par aucun signe particulier : la broncho-pneumonie sort, au bout d'un temps variable, de sa période d'incubation et se révèle par dt^s symptômes généraux et respiratoires caractéristiques. Une fièvre irrégulière, à température variant de 39 à 41°. se développe : elle est accompagnée de battements cardiaques violents, d'accélération et d'irrégularité de la respiration, d"ina[)pétence complète. La dyspnée fait rapidement des progrès, les naseaux sont dilatés, la tête est étendue sur l'encolure, les mem- bres antérieurs sonjt écartés du thorax. La respiration est inégale, courte, laborieuse, irrégulière, soubresautante, précipitée et plaintive. L'air expiré est chaud. Un jetage grisâtre, orangé, ou gris rougeàtre, séreux, séro-muqueux. fétide, et de mauvaise nature, est rejeté par les deux naseaux; il s'écoule parfois en gros flocons. 238 POUMONS. La percussion des parties inférieures de la poitrine dénonce, çà et là, de la submatité. quelquefois une malité complète et symétrique des lobes antéro-inférieurs du poumon. Quand les breuvages ont été administrés à un sujet couché, les altérations pulmonaires sont localisées aux parties déclives d'un seul poumon, sinon la broncho- pneumonie gangreneuse est habituellement bilatérale. L'auscultation fait percevoir un murmure respiratoii'e exagéré, double dans les parties élevées du poumon, une respiration rude, au niveau des grosses bronches, des râles muqueux, sibilants, ronflants et crépitants au niveau des parties envahies par les liquides infectants. La respiration devient même soufflante au niveau des principales bron- ches réparties dans les lobes densifiés par les exsudats : le souffle tubaire lui-même se fait quelquefois entendre pendant les fortes inspirations au centre de vastes noyaux hépatisés. La destruction gangreneuse de ces foyers, d'une partie d'un lobe ou même d'un lobe, s'opère rapidement. De nouveaux signes caractérisent cette destruction. Le jetage devient plus foncé, l'air expiré répand une odeur de nécrose putréfactive; on entend quelquefois aux naseaux un bruit de gouttelette bien distinct, un son tympa- nique se manifeste au niveau du poumon en voie de désagrégation et de transformation caverneuse; on peut y percevoir aussi des bruits de gargouillement et de souffle caverneux; mais ces derniers signes n'offrent aucune régu- larité d'apparition, ni aucune fixité de caractère. On peut dire que les modifications physiques du poumon s'accentuent plus ou moins rapidement, suivant la nature des germes — septiques et pyogènes — inoculés et suivant la nature du terrain sur lequel ils sont implantés. Vévolution des altérations pulmonaires est ainsi plus ou moins rapide; il se forme quelquefois de volumineux abcès encapsulés qui ne se révèlent que par une matité plus ou moins prononcée ; parfois ces abcès s'ouvrent dans une bronche et se convertissent en cavernes que BRONCHO-PNEUMONIES PAR CORPS ÉTRANGERS. 259 le ritle ou le sourfle caverneux peuvent tléceler; ils peu- vent crever à la surface de la plèvre et provoquer une pleurcsic purulente et septique. La ganxjrène diffuse des lobes cardiaques peut exception- nellement se produire. Elle est suivie de la résorption de toxines qui altèrent le sang et déterminent une éruption cutanée huileuse ou une sorte d"urticaire fréquente dans le cours de toutes les intoxications des ruminants. Les corps étrangers peuvent s'enkyster: il n'est pas rare d"en rencontrer au centre d'une masse fibreuse nodulaire ou dans une petite cavité remplie de matière caséeuse et circonscrite par une épaisse couche fibreuse. Anatomie pathologique. — Les lésions de ces broncho- pneumonies consistent dans la présence de corps étrangers dans la trachée, les bronches ou le poumon et dans les modifications congestives, hémorragiques, suppuratives ou gangreneuses consécutives à leur pénétration. Les corps étrangers, de volume variable, occupent quel- quefois la trachée et les grosses bronches. La muqueuse de ces canaux est violacée, sphacélée par places, recou- verte de plaques gangreneuses, noiràti^es, et de sang spu- meux. Ordinairement le corps étranger est assez ténu pour atteindre le parenchyme pulmonaire et y produire des abcès, des foyers gangreneux et quelquefois même des blessures artérielles suivies d'une hémoptysie intense et de la production d'un foyer hémorragique. ' L'inflammation réactionnelle des tissus environnants est très intense et constitue un moyen de défense contre l'action désoi'ganisatrice des agents morbides apportés par le corps étranger. On peut trouver celui-ci enkysté dans un abcès dont le volume atteint quelquefois celui de la tête d'un homme. La fonte purulente des tissus environnants se trouve limitée par une membrane pyogé- nique épaisse et résistante, qui constitue une barrière infranchissable aux microbes de la suppin-ation. Certains corps étrangers, peu chargés de germes infectieux comme 260 POUMONS. les épis de céréales, présentent fréquemment ce type d'en- kvstement. Parfois la pneumonie gangreneuse envahit le paren- chyme pulmonaire sur une assez grande étendue ; celte altération se manifeste principalement quand des solutions médicamenteuses ont entraîné des débris d'aliments dans les voies respiratoires. Les parties gangrenées sont creusées d'anfractuosités irrégulières, remplies d'une bouillie grisâtre, fétide. Ces cavités peuvent se réunir et constituer de vastes cavernes compliquées parfois de perforation pulmonaire, de pleu- résie adhésive ou de pleurésie septique. Tous les degrés de l'échelle exsudative, suppurative et gangreneuse peuvent se trouver réunis dans le cours d'un même processus. Les caractères des inflammations lobulaires multiples qui évo- luent sont subordonnés au degré de puissance infectieuse des débris alimentaires. Les parties antéro-inférieures du poumon offrent les teintes les plus variées: elles sont brunâtres, gris rougeâtre ou même verdâtre par places; blanchâtres, sclérosées, criant sous l'instrument tranchant dans d'autres. On les trouve parfois criblées de nodosités du volume d'un grain de maïs ou d'une noisette, simulant la tuberculose (fig. 32). Leur siège et l'absence de bacilles de Kuch permettent de faire rapidement la différenciation. Des bronches sont remplies de matière caséeuse ; le tissu péribronchique a souvent éprouvé la même altéra- tion; le tissu conjonctif interlobulaire est infiltré de fibrine; les plèvres sont recouvertes d'exsudats fibrineux; les ganglions bronchiques et médiastinaux sont indurés, pigmentés et caséiliés: ils présentent des foyers de sup- puration de la grosseur d'un grain de mil. En même temps, on observe de l'hépatite parcnchyma- teuse avec dégénérescence graisseuse du foie, des reins et catarrhe gastro-intestinal. A Vexamen microscopique des j)arties envahies, on l'en- BR0NCH0-PNEÎI3M0NIESPAR CORPS ÉTRANGERS. 261 contre iiu exsudât alvéolaire et bronchique composé de fil)i-ine. de leucocytes et de globules sanguins, quand l'ani- iniil a succombé rapidement à la pénétration d'une solu- tion médicamenteuse dans les bronches. Fig. 37. — Broncho-pneumonie caséeuse du venu, localisée au lobe antérieup droit, simulant la tuberculose (Photographie Cadéac). Les foyers inflammatoires, multiples et disséminés, se laissent fortement imprégner par le picro-carmin quand ils sont récents ; ils sont mortifiés, caséifiés quand ils sont anciens. Tous renferment les corps du délit constitué par des corps étrangers variés {Ug. 37). 13. 262 POUMONS. L'évolution des lésions engendrées par les corps étran- gers est très variable suivant leur volume, la nature et la quantité des germes importés. Quand le corps étranger est très ténu et dépourvu de principes septiques, il provoque l'inflammation de la paroi bronchique et la production d'un foyer inflammatoire nodulaire, caractérisé par un exsudât librineux et lymplia- Fig. 38. — Broncho-pneumonie ù forme nodulaire déterminée cliez une gé- nisse par des débris de paille, P, P', P", situés h l'intérieur des bronches, où ils sont représentés par des tubes entrecoupés. Ces corps étrangers sont englobés par un exsudât fibrineux, /, l'. L'épithélium des bronches est en voie de desquamation ; c, glandes ; ri, vaisseaux (Arloiiig). tique qui englobe le corps étranger et l'isole de l'épithé- lium bronchique (fig. 38). Ce processus irritatif entraîne une congestion intense de la muqueuse bronchique, suivie d'une diapédèsc abondante (fig. 39) ; les leucocytes aban- donnent complètement la paroi bronchique, privée de son épithélium, pour former une ceinture épaisse autour des corps étrangers isolés du tissu ambiant. Parfois cette protection est absolument elficace; les leucocytes se réunissent, exercent leur fonction phagocy- BRONCHO-PNEUMONIES PAR CORPS ETRANGERS. 263 taire et déterminent l'enkystement définitif du corps étranger. On peut suivre ce travail d'enkystement dans la figure iO, où les leucocytes, convertis en cellules géantes, présentent à leur intérieur de nombreux corps étrangers. Tout danger se trouve ainsi conjuré : le tissu inflamma- toii'e devient un tissu de sclérose: la bronche est oblitérée ^i" ^ -^* ■ ^i. *-*>"' "? >" ■ - '" Fig. 39. — Coupe du nodule bronchique vue à uu plus fort grossissement. e, paille; d, cellules logées à l'intérieur de ces débris: f, phagocytes qui ont pénétré au centre des corps étrangers; g. leucocytes de l'exsudat fibrineux ; n, cellules géantes ; m, desquamation de l'épithélium bronchique (Recherches de M. .\rloing). et les alvéoles pulmonaires avoisinants sont détruits. Parfois la plaie bronchique ne se cicatrise pas; la phago- cytose ne peut s'opérer ou est insuffisante, la paroi bron- chique s'effondre ; il se produit un abcès ou un foyer de gangrène. Diagnostic. — Les caractères du jetage, la fétidité de lair expiré, les signes recueillis par la percussion et l'auscultation permettent de distinguer ces broncho-pneu- monies de la pcripneumonie contarjieuse. 26 i POUMONS. La sensibilité, Télasticité et la sonorité costales ne sont pas altérées ; il existe des râles sibilants, ronflants et niuqueux. La fièvre est souvent moins prononcée que dans la pcnpneumonie contagieuse : la toux est plus forte et souvent plus fréquente ; la respiration rarement plaintive. La terminaison est souvent plus favorable que dans la péripneiimonie (Degive). Quand l'inflammation s'est calmée ou est devenue apy- b£- i; Aî • Çvé^tf Fi?, -lu. a, b, épithélium bronchique en voie de desquanialion ; c, c, cellules exsudées; m, n, cellules géantes renfermant à leur intérieur des corps étrangers, r, o; f, g, cellules comprises dans lexsudat qui occupe le centre de la bronche (Recherches de M. Arloing). rétique, la persistance des troubles respiratoires peut faire songer à Xsl tuberculose ; l'injection de tuberculine peut contribuer à établir la difi"érenciation: Traitement. — Il faut soutenir les forces du malade pour faciliter l'enkystement des corps étrangers : les parties nécrosées suscitent un travail de sclérose avant d'être expectorées. Les injections trachéales d'huile créosotée paraissent favoriser cette terminaison. On seconde leur action par BROXCHO-PNEUMOMES PAU CORCS l.TRAXGERS. 265 l'administration d'essence de lérébonlhine.de salicylate de soude, d'eau de goudron. Quand la fièvre n'est pas ti*op intense et que les animaux, en bon état, peuvent être sacrifiés pour la boucherie, il faut se hâter de le faire. III. — MOUTOXS. Étiologie. — Les moutons ne sont pas à l'abri des broncho-pneumonies par corps étrangei's. Les agneaux nourris au biberon contractent cette alfection quand on élève trop leur museau (Daubenton). Les breuvages administrés de force peuvent également tomber dans la trachée, déterminer l'asphyxie ou une broncho-pneumonie qui revêt quelques jours après sa physionomie suppurée ou gangreneuse (Hurtrel d'Arboval,. de Gasparin, Guillaume). Nous avons vu mourir subitement six moutons météorisés auxquels on venait d'administrer une petite quantité de solution ammoniacale. Des corps étrangers (épillets de graminées ou épis de céréales) peuvent pénétrer spontanément dans les voies respiratoires au cours de repas pris en toute liberté [Moreau, Blanc. Strebcl(l). Dubois (2)]. Anatomie pathologique. — Tantôt on constate les lésions de l'asphyxie et d'une bronchite intense accom- pagnée de congestion et d'œdème pulmonaire, tantôt on rencontre des noyaux fibrineux, des foyers d'hépatisation ou des abcès qui englobent les corps étrangers. La gangrène du poumon succède quelquefois à une infection profonde : un lobule, ou une portion d'un lobe antérieur ou d'un lobe cardiaque éprouve un ramollisse- ment accompagné de la production de cavex-nules, de cavernes ou même d'une perforation de la plèvre viscérale (Lutz, Cadéac). (1) Strebel, Revue réf.. 190.3, p. 542. (2) Dubois, Revue véi., 1903. ■266 POUMONS. Parlois on observe des foyers gangreneux multi[jles à gangrène diffuse, envahissante comme chez les soiipèdes (fis- M). Il n'est pas rare de trouver un cpillct de graminée de quelques centimètres de long, les arêtes tournées en avant, la base en arrière, nageant dans une bouillie noirâtre, infecte. Symptômes. — Immédiatement après l'accident qui a préci[)ité les corps étrangers dans les voies bronchiques, la respiration devient précipitée, laborieuse, plaintive; Fit'. 11. — Coupe d'un lobe pulmonaire du mouton affecté de broncho- pneumonie gangreneuse déterminée par une solution médicamenteuse avant pénétré accidentellement dans les bronches (Cadéac). l'animal ne peut suivre le troupeau ; il tousse fréquemment et se livre à des efforts expulsifs suivis de la sortie par les deux naseaux d'un liquide séro-muqueux, jaunâtre ou grisâtre, qui i-enferme souvent des particules de fourrages entraînées par le réflexe expulsif. La percussion peut dénoncer une zone de matité, et l'aus- cultation peut faire percevoir des râles muqueux et un bruit de souffle (Dubois). L'animal, très essoufflé, s'épuise rapidement; il fond pour ainsi dire et succombe plus ou moins rapidement sans qu'on ait soupçonné révolution de cette broncho- [)neumonie traumatique et infectieuse. BROXCIIO-PXEUMOXIES FAR CORPS ÉTRANGERS. 267 La terminaison de cette maladie est plus ou moins rapide suivant que le processus demeure exclusivement suppuratil' on devient gangreneux. Les animaux maigrissent et deviennent étiques sous lïnfluence de la fièvre qui accompagne toute suppuration; ils succombent en quelquesjoursàla gangrène pulmonaire. Mais cette liquéfaction du poumon est représentée par la forme constante de ratïection ; elle constitue la variété la plus rare de cette maladie : renkystement ou tout au moins la tendance à l'enkystement marquée par la forma- tion dabcès est la forme la plus fréquente chez les rumi- nants. Pronostic. — Le pronostic est toujours très grave; c'est une maladie ordinairement mortelle. Diagnostic. — Il importe de savoir la dépister de bonne heure ; un diagnostic précoce permet de livrer immédiate- ment ces animaux à la boucherie et de diminuer ainsi la perte qui résulterait de la mort de ces animaux. On ne peut confondre cette broncho-pneumonie par corps étrangers qu'avec la broncho-pneumonie vermineme : mais, dans cette dernière, l'examen microscopique du jetage y révèle des œufs et des embryons qu'on "ne découvre pas dans la broncho-pneumonie gangreneuse. Traitement. — Il faut s'efforcer de pi-évenir le dévelop- pement de cette maladie en ne faisant rien prendre de force aux moutons malades ou en alimentant les agneaux avec précaution, la tête basse, de manière à éviter la chute des aliments dans la trachée. Les animaux atteints de cette broncho-pneumonie doivent être sacrifiés prompte- ment, c'est-à-dire avant que leur viamle ne soit devenue fiévreuse et inutilisable. IV. — CARiMVORES. Étiologie. — La broncho-pneumonie par corps étrangers revêt habituellement une forme suppurative ou gangre- 268 POUMONS. nense : elle a quelquefois une origine alimentaire, mais est ordinairement médicamenteuse. On a trouvé quelque- fois le poumon abcédé ou perforé par une épine de ronce, un épillet de seigle (Weber) ; ces acci*•. '^SP^ ■.--t'^^ Fig. 50. — Polyack'nnmo lir(Mirliii|nc ilii chai. ProlilV'i'ation adéiiomateuse des glandes lir(iiiclii(]iii's ((1. Pclil). n'eslpas rare chez le chien et le chut, où il est très souvent aigu ou compensateur; on le voit compliquer les broncho- pneumonies, la tuberculose et les pleurésies unilatérales. La masse d'air inspiré trouve devanl elle un espace })lus EMPHYSÈME PULMONAIRE AIGU. 297 étroit qu'à rétal normal; les parties malades ne se laissent pas pénétrer, et les parties voisines subissent une dilata- tion compensatrice. La plupart des emphysèmes partiels aigus ou chroniques ont cette origine. Le rétrécissement de la trachée par les corps thyroïdes hypertrophiés (goitre), par les tumeurs [sarcomes et chou- dromes), détermine des elîorts respiratoires suivis d'em- physème. Cette altération est produite constamment et en peu de jours par l'occlusion des narines du chien sain. L'emphysème se développe chez tous les chiens affectés d'une toux chronique, quelle qu'en soit la cause provoca- trice. Le déplacement, l'irritation, la compressian des filets ner- veux par des groupes ganglionnaires annexés à l'arbre trachéo-bronchique, déterminent, par action réflexe, une toux nerveuse qui est une cause puissante d'emphysème. Cette altération succède également à la section des pneu- mogastriques. L'insuffisance aortique est suivie d'accès de dyspnée qui engendrent quelquefois l'emphysème ; nous en avons re- cueilli plusieurs observations. Chez certains chiens de grande taille, l'emphysème, très développé, affecte la forme disséminée. Le polyadénome bronchique est une cause importante d'emphysème prononcé chez le chat. . Cette affection consiste essentiellement dans une hyper- plasie des glandes bronchiques caractérisée par des adé- nomes plus ou moins annulaires, échelonnés le long des bronches sténosées, d'où résulte un emphysème qui devient la lésion prépondérante (fig. 50). On l'observe quelquefois chez les chats adultes âgés; ses lésions histologiques ont été étudiées par Bail et Petit (1). La bronchite chronique est la principale cause de cette végétation glandulaire. Les bronches enflammées se (I) Bail. Polyadénome bronchique annulaire (Jouni. de Lyon, 19U7, p. 7!,. 17. 298 POUMONS. laissent facilement étrangler : l'air pénètre avec force dans les lobules perméables et détermine l'emphysème pulmonaire aigu, qui devient chronique comme la con- striction glandulaire provocatrice. Les produits exsudés dans les bronches sont à leur tour des causes d'obstruc- tions nouvelles et de dyspnée; l'emphysème s'accroît et devient excessif; la respiration présente le type discordant; enfin le coeur droit se dilate et s'atrophie comme chez la plupart dos vieux emphysémateux. Symptômes. — Outre l'essoufflement et la toux, la per- cussion fait constater une résonance très irrégulière, le son clair exagéré et le son tympanique pi'oduits par l'em- physème occupent les frontières de zones mates déter- minées par les masses tuberculeuses, les néoplasies ou les foyers de broncho-pneumonie (lig. 51). L'auscultation révèle principalement les râles et les souffles variés des broncho-pneumonies, de la tuberculose ou des lésions cardiaques : insuffisance tricuspidicnne mi- trale ou sigmoïde. Le chat atteint de polyadénome est si essoafllé qu'il demeure immobile ou se déplace péniblement: le thorax est dilaté ; la respiration discordante, il tousse jjIus on moins fréquemment et présente un peu de jelage séro- muqueux. La difficulté respiratoire progresse, et l'animal meurt par asphyxie au bout de quelques mois. Diagnostic. — Les troubles respiratoires, essouinement et discordance, font soupçonner une maladie de la cavité thoracique; l'absence d'ama/g'mseTOenf,rhypersonorilé des deux côtés de la poitrine permettent d'éliminer la tuber- culose. Les lésions des poumons atteint de polyadénome sont faciles à différencier de celles de la tuberculose. Les poumons sont tellement emphysémateux qu'ils sont pâles, exsangues, comme s'ils venaient d'être fortement insufflés. Cependant la pression des divei's lobes y révèle des granulations, irrégulièrement arrondies ou allongées, EMPHYSEME PULMONAIRE AIGU. '^99 échelonnées le long des bronches : ce sont les polvatlé- nomes. Ces productions saillantes, peu noni!)reuses (20 à 30 au maximum), sont grisâtres et présentent, au centre, un petit orifice nettement visible à la loupe, qui répond à la lumière bronchique plus ou moins rétrécie. Leur allon- Fig. 51. — Emphysème pulmonaire du chat avec polyudénoiue bronchique. gement les difTérencie. immédiatement, dos granulations tuberculeuses, dont elles se séparent encore par leur struc- ture franchement glandulaii'e. Le microscope y révèle exclusivement un tissu adénomateux qui enserre les bronches et les oblitère quelquefois complètement ou les laisse persister au centre, où on les observe notablement déformées et à demi comblées par un exsudât muqueux contenant des cellules dégénérées. 300 POUMONS. Le tissu pnlmonairo environnant est lui-même refoulé par la prolifération des glandes bronchiques. Traitement. — Ce sont les maladies du cœur, du pou- mon et des ganglions, qui produisent l'emphysème et gou- vernent sa marche et sa durée. Les agents thérapeutiques doivent surtout viser ces alTections ; c'est le seul moyen de faire rétrograder l'emphysème. B. — EMPHYSÈME CHRONIQUE. I. — SOLIPÈDES. Définition. — L'emphysème clironique consiste essen- tiellement dans une altération nutritive des parois alvéo- laires, suivie de la dilatation anormale et permanente ou de la rupture des alvéoles pulmonaires. L'examen histologique révèle, en effet, dans le poumon emphysémateux : 1° la disparition ou la dégénérescence pigmentaire, granuleuse, ou graisseuse, des cellules épithé- liales: 2'' l'amincissement ou la déchirure des libres élas- tiques; 3" l'oblitération des capillaires. Ces altérations n'ont ni une origine mécanique, ni une origine traunia- tique, mais elles procèdent d'un trouble nutrilif sénile dont l'action est exagérée par des causes mécaniques. Étiologie et pathogénie. — Les causes de l'emphysème pulmonaire doivent donc être réparties en deux groupes : d" in/liiences fonctionnelles; 2° influences nutritives; les premières ne sont cflicientes que par le concours de ces dernières. Les alvéoles se dilatent d'une manière excessive ou se rupturent quand leurs parois, préalablement alté- i"ées, ne peuvent résister i'i la pression inspiraloire ou cxpi- ratoire. L'augmentation de la pression centrifuge sur les parois alvéolaires n'est que la cause occasionnelle. i" Influences fonctionnelles. — On admet universelle- ment que l'excès d'air dans les vésicules pulmonaires engendre l'emphysème. Cette théorie mécanique énoncée EMPHYSÈME PULMONAIRE CEIRONIQUE. 301 par les plus anciens liippiatres n'a pas rencontré de con- tradicteur. D'après elle, sont condamnés à devenir emphysémateux les chevaux coureurs, gros mangeurs, touxffCurs et ceux qui l'ont de fréquents efforts Coureurs. — Ce mode d'utilisation est regardé comme une des causes les plus communes d'emphj'sème pulmo- narre. Les chevaux de diligence rapide, de malle-poste, domnibus, de relayeurs, de chasse, de fiacre, deviennent emphysémateux en raison de l'excès d'air qu'ils insfiirent. Les vésicules pulmonaires de ces animaux sont soumises à un perpétuel mouvement de soulèvement et d'alTaisse- ment, et l'air s'y engoulTre. dit-on, avec tant de force que les parois alvéolaires soumises à une hypertension conti- nuelle cèdent peu à peu et acquièrent un volume anormal, ([uelles conservent [)ar suite de la déchirure des libres élastiques. Celte explication est passible de plusieurs objections. D'abord le poimion, très élastique et très vasculaire, peut supporter des pressions considérables, supérieures à celles qui sont déterminées par des inspirations fréquentes; puis la pression intra-alvéolaire est diminuée par la division de la colonne aérienne dans les premières voies respira- toires et sur les innombrables fourches bronchiques, de sorte qu'elle est à peu près toujours égale et régulière dans les culs-de-sac pulmonaires. De plus, la pression est la même dans tous les alvéoles; l'emphysème provoqué par cette cause devrait être disséminé, généralisé comme elle. Or cet emphysème est exceptionnel. Tous les i-hH\Hu\ sont d'ailleurs exposés journellement à cette exagération de la pression centrifuge sur les parois alvéolaires et ne deviennent pas emphysémateux. On ne conçoit pas qu'une cause mécanique, véritablement effi- ciente, puisse être infidèle dans ses effets. On peut faire couru" un cheval, jusqu'à épuisement et asphyxie, sans produire l'emphysème. Les chevaux de course, qui sont journellement sous le coup de cette cause, ne sont pas 302 POUMONS. plus fréquemment emphysémateux que les autres. Gros mangeurs. — Les animaux qui manj,a^nt de grandes quantités d'aliments, et dont le ventre est très volumi- neux, deviennent fréquemment emphysémateux. La pres- sion exercée par les aliments sur le diaphragme refoule ce muscle et détermine la dyspnée, d'où résultent des efforts respiratoires qui engendrent le soubresaut et l'em- physème. Totisseiirs. — La loux violente, quinteuse. déterminée par une affection chronique du pharynx, du larynx, des bronches et du poumon, est une cause d'inspirations forcées et d'emphysème. Ces dyspnéiques sont comparables aux asthmatiques; ils commencent par présenter le syndrome pousse avec des paroxysmes d'essoufflement et deviennent graduellement emphysémateux. Or, la dyspnée et la toux peuvent procéder d'une affection cardiaque qui entretient un état congestif anormal des bronches et rend l'hématose insuffisante. Ces diverses causes étant associées, il s'ensuit que l'emphysème est l'apanage de la plupart des vieux chevaux. Efforts. — Les efforts elfectués par les chevaux pour démarrer ou traîner une lourde charge sont également considérés comme la cause la plus commune d'emphysème. Les chevaux de course qui francliissent des obstacles, les chevaux de messageries, de poste; les chevaux de trait qui doivent mouvoir, même à une allure lente, de lourds far- deaux sur des chemins accidentés y sont les plus exposés. Le mécanisme qui préside à la production de l'emphysème, hé à la toux et à l'effort, a été diversement interprété. Divers auteurs soutiennent que ces deux actes engendrent l'emphysème en mettant en jeu les forces expiratrices ; d'autres, au contraire, invoipient les forces inspira- trices. a. Dans la théorie expiratoirc. qui est la plus ancienne, il y a augmentation de la pression intrapulmonaire de l'air Vetenu dans les alvéoles pulmonaires h la suite de la EMPHYSÈME PULMONAIRE CHRONIQUE. 303 rermeluro de la glotte. Ce phénomène se produit dans la toux comme dans l'effort. La toux est, en effet, une expiration spaamodiquc avec occlusion complète de la glotte; l'effort exige, pour se pro- duire, l'immobilisation des parois thoraciques, adn de donner aux muscles qui s'insèrent sur elles un point d'in- sertion fixe. Pour obtenir ce résultat, le sujet l'ait une grande inspi- ration. Il ferme la glotte, de sorte que l'air enfermé dans la poitrine ne peut s'échapper; puis il met, en jeu les forces expiratrices; l'immobilité des parois thoraciques est complète quand la réaction élastique de l'air comprimé est exactement proportionnelle à la pression (pi'il supporte. Si ces deux forces, pression concentrique exercée par les muscles expirateurs et tension élastique et excentrique de l'air comprimé, se faisaient partout exactement équi- libre, la rupture des vésicules serait évitée, mais la pression extérieure n'est pas également répartie. Le pou- mon est moins soutenu au point où la trachée et les gros vaisseaux pénètrent dans la poitrine, c'est-à-dire à l'entrée de cette cavité au niveau des lobules et des appendices antérieurs du poumon; c'est là que l'air exerce sur les alvéoles les moins soutenus un effort supérieur à la résistance de leurs parois, etïort expansif qui détermine leur distension excessive ou leur rupture. b. Les partisans de la théorie inspiratoire soutiennent que l'augmentation de la pression gazeuse intra pulmo- naire ne peut agir sur les fibres élastiques que si celles-ci sont déjà distendues par l'inspiration; si elles sont en état de relâchement, comme cela a lieu dans l'inspiration, l'augmentation de pression de l'air ne peut avoir fl'autre effet que de vider les vaisseaux, mais non d'assurer une distension des fibres élastiques. Dans la toux, comme dans l'effort, le sujet fait une inspiration profonde, avant de fermer la glotte et de mettre en activité les forces expi- ratrices; l'emphysème qui résulte de ces deux actes est 304 POUMONS. déterminé par les forces inspiratrices et non par les forces expiratrices. Rôle du système nerveux. — LKsection des nerfs pneumo- gastriques détermine l'emphysème. Les alvéoles se dilatent à l'excès; le murmure respiratoire disparaît, l'auimiil, privé de la sensibilité pulmonaire, ne sait plus limiter ses efforts respiratoires à la capacité de son poumon; l'em- physème inspira toire se produit. Un phénomène analoi^ue peut survenir à la suite d'affections pulmonaires suivies de la dégénérescence partielle des extrémités du pneumo- gastrique. L'emphysème d'origine nerveuse fait pendant au cornage par hémiplégie laryngienne : on voit des chevaux devenir [)oussifs et emphysémateux quelques mois après la gourme, comme on les voit devenir corneurs. La. paralysie du nerf diaphragmatique signalée par Lau- lanié, observée par Cadéac et Guinard (1), est une cause d'emphysème; elle réduit la capacité respiratoire du pou- mon, provoque de la dyspnée et oblige Tanimal à Inire les plus grandes inspira ions qui déterminent l'emphysème, pulmonaire. Cetle cause nous paraît très fréquente dans 20 p. 100: il s'agit au début d'une excitation des nerfs vagues, déterminée par la pression de l'estomac volumineux sur le diaphragme, provoquant d'abord des troubles fonc- tionnels (soubresaut, puis l'emphysème de la dilatation du cœur droit) (Trinchera). .2° Influences nutritives. — Toutes les causes qui pré- cèdent [toux, dyspnée, efforts, rcplétion excessive des organes digestifs, altérations nerveuses) sont impuissantes à déterminer l'emphysème sans une faiblesse native dos parois des alvéoles, c'est-à-dire sans une prédisposition. En effet, la plupart des chevaux tousseurs, coureurs, dys- pnéiques ou qui font de nombreux efforts ne sont pas emphysémateux. On ne constate pas d'hémorragie, d'écou- (1) C.idéuc (Boschetti). On peut voir, sur les tracés, qu'au mo- ment où les côtes s'élèvent pour accom- plir l'inspiration le tlanc s'abaisse par mi mouvement d'expira- tion (N'oy. Respiration discordante) qui suit tous les mouvements du diaphragme et des organes abdominaux, s'enfonce alternative- ment et devient sail- lant à l'extérieur com- me s'il était tour à tour attiré et refoulé; ses mouvements qui imitent le jeu d'un piston, d'une pompe en activité, sont synchrones avec ceux du tlanc et aboutissent fréquemment à l'expulsion bruyante de gaz. Les muscles croupiens peuvent éprouver des oscillations analogues de soulèvement et d'abaissement correspondant aux états de plénitude et de vacuité de la cavité pelvienne : les muscles cruraux intérieurs sont projetés en dehors à la fin de l'inspiration, au moment de l'ampliation extrême du ventre. La. dyspnée augmente progressivement d'intensité : les naseaux sont constamment dilatés, même au repos ; les g. 5o. — Respiration discordante. Dia- gramme pris sur un cheval d'expérience après la section des nerfs diaphragniatiqiies (Laiigeron et Laulanié). 316 POUMONS. côtes se dessinent sous la peau comme les cercles d'un tonneau; onditquela poitrine est cerc/t'e ; lanimal devient inutilisable pendant Tété d'abord, pendant l'hiver ensuite. Tôt ou tard, un soubresaut analogue à celui de l'expiration se produit pendant Vinspiration (Lafosse, Serres, Levi). Objectivement, on constate que les côtes soulevées, brusquement, font saillie sous la peau par leurs bords postéi'ieiu's, le creux du flanc se remplit, puis, après une interruption très courte, l'acte inspu-atoire s'achève tout à coup par un élargissement brusque du ventre, qui fait en quelque sorte un bond en dehors. Cette irrégularité de l'inspiration procède de la dimini:- lion de la i*ésistance opposée par le tissu élastique à l'en- trée de l'air dans les alvéoles pulmonaires. Quand l'em- physème est arrivé à un degré avancé, toutes les inspira- tions sont divisées en deux temps. A ces irrégularités de l'inspiration et de l'expiration s'ajoute la discordance des mouvements respiratoires (pousse outrée) quand l'emphysème est très déve- loppé (llg. 55). Toux. — La toux est l'expression de la bronchite conco- mitante et ne doit pas nécessairement accompagner l'em- physème; ce symptôme est cependant modifié par la diminution de l'élasticité pulmonaire, qui rend l'expiration diflicile et incomplète. L'insuffisance des forces expiratoires enlève à la toux sa force; la multiplicité des etïorts qui accompagnent chaque expiration lui donne un caractère quinteux. La toux du cheval emphysémateux, dépourvue de signification au début où le poumon revient complète- ment sur lui-même et expulse l'air avec énergie, est caractéristique quand le parenchyme pulmonaire, inélas- tique, ne chasse plus qu'une faible quantité d'air, à chaque contraction spasmodique expiratoire. Ln toux est alors faible et saccadée comme la respiration. Dans I'eaiphysème commexçant, la toux est sèche, sonore, quinteuse et sans rappel; elle se fait particulièrement EMPHYSÈME PULMONAIRE CHROMQCE. 317 entendre le matin, de bonne heure, quand laninial sort de l'écurie, qu'il commence à travailler, qu'il respire un air raréfié par la chaleur ou rendu irritant par les gaz qui se dégagent de la litière. Plus tard, la toux, toujours sèche, quinteuse et non suivie d'ébrouement, est avortée, faible: les ondes sonores qui la produisent font à peine vibrer les cordes vocales et s'éteignent presque aussitôt qu'elles ont pris naissance, comme le son produit par la percussion d'une cloche fêlée. Jetaye. — Le jetage décèle le catarrhe chronique des bronches: il est muqueux. analogue à du blanc d'œuf battu, parfois gris ardoisé, toujours très pauvre en globules 'purulents: il s'échappe par les deux naseaux. Très rare au repos, il s'exagère pendant l'exercice et devient aéré. 2° SiGXEs PHTi^iQUES. — Nuls au début, ils deviennent caractéristiques dans la suite. A la percu,sswi(. on constate que la poitrine résonne dans toute son étendue ; la sonorité est plus grande au niveau des l'égions emphysémateuses. Ce son clair, exagéré, est rarement tympaniqiie : il dépasse ses limites habituelles et empiète sm* la matité cardiaque, qui est parfois très réduite. Par l'auscultation, on reconnaît que le murmure vési- culaire. normal ou exagéré quelquefois, un peu rude dans les parties supérieures de la poitrine là où la percussion donne une résonance normale, s'affaiblit ou cesse de se faire entendre dans les parties où la sonorité de la poitrine est exagérée. Lair pénètre donc dans tout le parenchyme pulmonaire, mais il circule peu ou stagne dans les parties emphysémateuses; de là. la respiration silencieuse qu'on peut constater à leur niveau. On y perçoit quelquefois une sorte de râle crépitant dû au froissement des vésicules pul- monaires anormalement distendues : c'est un petit bruit de frottement (Serres . Aces signes propresà l'emphysème pulmonaire s'ajoutent les signes de là bronchite chronique. Parfois on constate, au niveau des grosses bronches. 18. 318 POUMONS. une rospiration broncliique plus ou moins rude, due au retenlissemenl du briiil. ylotUque qui Iraliil, par son inten- sité, la difficulté que l'air éprouve à circuler dans Tinlé- rieur du poumon. On entend des rdles dhiJanU très aigus, Û.Q?, vàXcs ronflants \ parlois quelques râles muqueux très fins qui se rapprochent du râle crépitant. Ces signes, qui relèvent de la bronchite, sont rapportés à tort, par la plupart des auteurs, ti l'emphysème i»iiimo- naire. C'est que la bronchite peut précéder l'emphysème, le déterminer ou le compliquer. Toute affection qui, comme V emjjhysème , rétrécit le système vasculaire du poumon, peut avoir pour effet d'engorger les bronches en raison des communications qui existent entre les veines lu-oncliiques et les veines pulmonaires. Marche. — Durée. — Terminaison. — Complications. — L'emphysème pulmonaii'e a une marche lente, chro- nique, progressive : c'est une maladie incurable ; les che- vaux poussifs à l'Age de cinq ou six ans finissent tôt ou tard par devenir inutilisables, quand ils ont atteint un âge avancé. Pendant son évolution, les animaux sont sujets à des accès de dyspnée qui constituent de véritables paroxysmes. La dyspnée devient très intense, le soubresaut tellement violent qu'il l'ait osciller tout le corps; les muqueuses pré- sentent vme teinte foncée ou cyanosée ; les battements du cœur sont forts et irréguliers; la toux est plus pénible et plus fréquente. Les râles sibilants cl ronflants dG\iennen[. plus nomlireux et plus variés ; on peut se méprendre sur la signification de ces signes et croire à ime pneumonie, à une bronchite, à une broncho-pneumonie ; mais l'affaiblissement du mur- nuu'c respiratoii'e et la conservation de la sonorité attestent que le poumon a gardé sa perméabilité. Ces signes dispa- raissent au bout de deux ou trois jours ou persistent pendant une à deux semaines au plus. Les accès de pousse, attribués à un travail exagéré, à EMPHYSÈME PULMONAIRE CHRONIQUE. 319 rélévalion de la température, à des poussées de bronchite aiguë résultent d'un coryza, d'une angine, d'une excitation réflexe des nerfs des voies respiratoires qui détermine la contraction spasmodique des bi'onches ou du diaphragme. Ce spasme des muscles inspirateurs est établi par les recherches de Saint-Cyr, qui a constaté l'effort inspiratoire {respiration ônitente) . ( )n constate aussi un jetage, parfois abondant, pouvant procéder, comme dans Y asthme de Y homme, de troubles vaso-sécrétoires. Ces accès finissent quand Ihyperexci- tabilité de la périphérie s'émousse et que l'énergie réflexe des centres s'amoindrit. Sous leur influence, le poumon surmené est forcé ; les symptômesde l'emphysème s'aggravent, les lésions organiques s'étendent et l'empliy- sème vésiculaire, devient interJobulaire, médiastinal, sous- pleural et quelquefois .soî<.5-cMïrt/îe. Ces accès peuvent se reproduire comme les accès d'asthme (1). A mesure que les lésions d'emphysème sont plus éten- dues et plus anciennes, la circulation devient plus ditlicile; les bronches s'engorgent davantage et tous les symptômes FONCTIONNELS [toux , soubresaut, essoufflement, jetage) acquièrent une grande intensité. Le cœur droit, obligé de surmonter l'obstacle qui résulte de l'oblitération des capillaires du poumon, se dilate graduellement ; la circulation de retour devient de plus en plus difficile par suite de la diminution de l'aspiration tlioracique ; l'oreillette droite est constamment engorgée, (1) Fischer et Schellhase ont observé un carnage intense h la suite d'une laryngite légère, avec de nombreux accès suivis de guérison, puis d'un dernier accès mortel. Grèbe a constaté chez le cheval des accès d'asthme quand l'animal n'était pas attelé immédiatement après le repas (Berliner Archiv, 1889, p. 251). — Prumers a observé des accès d'^isthme déterminés par un gontlenient de la muqueuse nasale (Berliner Archiv, 1889, p. 295). — Bongarlz (Berliner Tliierar:tl. Wochenschr., 1S89, p. 259) décrit sous le nom de pousse dété une maladie qui apparaît seulement pendant le tra- vail, sans maladie préalable des organes respiratoires, qu'on peut rattacher à l'asthme ou au coup de chaleur. 320 POUMONS. les veines jugulaires sont turgescentes, et l'on perçoit, à peu près constamment, un dédoublement du premier bruit causé par la fatigue du cœur droit. Les troubles s'arrêtent ordinairement là. On observe quelquefois, à la suite d'une Fig. 56. — Physionomie du cheval alleinl d'eiiipliysènu' pulmonaire au dernier degré. course, de Vapopleœic pulmonaire (Wiai't) suivie du rejet de flots de sang par les naseaux (-1). L'asphyxie est exceptionnelle : elle ne s'observe que lorsqu'on surmène les chevaux poussifs ou qu'on abuse de leurs forces pendant les heures les plus chaudes de la journée. C'est ordinairement chez l'équarrisscur ou le boucher que les animaux vont terminer leur vie (fig. .%). Diagnostic. — Le diagnostic de l'emphysème est facile quand tous les signes physiques (résonance exagérée, affai- (I) Wiart, /{ce. de méd. vé/., 1879, p. EMPHYSÈME PULMONAIRE CHRONIQUE. 321 blissementdu murmure respiratoire) et fonctionnels (toux, jetage, dyspnée) sont réunis, en l'absence de toute affection aiguë des voies respiratoires. La pneumonie, la broncho-pneumonie localisées aux lobules antérieurs, s'accompagnent d'emphysème aigu résor- bable, ces affections, cachées à la percussion et à l'aus- cultation, ne se révèlent que par la fièvre et les symptômes généraux. L'existence d'une fièvre intense peut faire soupçonner un emphysème aigu curable. Pris un à un, les symptômes de l'emphysème pulmonaire ne sont nullement caractéristiques ; la toux, la dyspnée, le jetage appartiennent, à toutes les affections de l'appareil l'espiratoire ; le temps d'arrêt, le soubresaut et la respira- tion discordante sont l'expression d'une anxiété respira- toire ; les râles pulmonaires ne sont pas spéciaux à l'em- [diysème; l'exagération de la résonance sans matité et sans submatité dans aucun point de la poitrine, complétée par l'atténuation du murmure respiratoire, sont les meil- leurs signes de Yemphysème pulmonaire. Les maladies de cœur qui déterminent le syndrome pousse se distinguent de l'emphysème pulmonaire par une toux rare, un pouls irrégulier, faible, accéléré par des altérations des bruits du cœur, leur remplacement par des souffles cardiaques. Dans Yemphysème, la matité car.diaque est diminuée parce que le cœur est recouvert par le poumon emphy- sémateux. Pronostic. — L'omphysème chronique est une maladie incurable, compatible avec un âge avancé et, le plus souvent, avec l'utilisation des animaux àunservicelcntou peu rapide. Tous les chevaux emphysémateux ne sont pas poussifs- comme en témoignent les observations de Dupuy, Vatel, Rodet (neuf cas); mais les trois quarts des chevaux dits pous- sifs sont affectés d'emphysème pulmonaire (Delafond) (1). (I) Voy. Pneinnonie et fironc/io /ini'ii/iionif. 322 POUMONS. Sa gravité dépend de l'âge du sujet, du degré d'altéra- lion du poumon et de la tendance qu'a l'animal à con- tracter des bronchites. Cette maladie est plus redoutable chez les animaux jeunes, dont elle diminue le prix, que chez les vieux; le pronostic est grave quand la capacité pulmonaire est diminuée de moitié ou davantage. Beau- coup de chevaux poussifs ont une respiration régulière quand l'exercice est prolongé pendant ime heure : c'est que l'emphysème, relégué aux lobules antérieurs du pou- mon, ne diminue en rien la capacité respiratoire du pou- mon. L'emphysème pulmonaire est un vice rédhibitoire. ' Traitement. — Le traitement de l'emphysème pulmo- naire esl prophylactique, hygiénique et thérapeutique. La prophylaxie de cette maladie consiste à prévenir le développement de l'emphysème pulmonaire chez les che- vaux bronchitiques, tou.sseurs, gros mangeurs, en combat- tant la bronchite et les affections chroniques qui déter- minent la toux. Calmer la toux, favoriser l'expectoration chez les sujets affectés d'un catarrhe des voies respiratoires sont les meilleurs moyens d'empêcher les iiuimaux de contracter celle mnladie. Les moyens hygiéniques méritent de tenir une grande place dans la thérapeutique de l'emphysème pulmonaire. Un régime convenable permet l'utilisation prolongée des chevaux poussifs et améliore leur état; on prétend môme qu'il i)eut déterminer la guérison quand il est secondé par des agents thérapeutiques. Il faut donnera ces animaux des aliments 1res nulritil's. de facile digestion, sous un petit volume, c'est-à-dire augmenter la ration d'avoine cl de grains, donner du son, du foin de bonne qualité et de la paille en petite quantité. Nous ne voyons aucun avantage k remplacer du foin par la paille quand les animaux mangent de grandes quantit(''s de cette dernière; nous ne partageons pas, en effet, l'opi- nion de Solleysel, qui prétendait que le foin nuit aux che- vaux poussifs. Les foiuTages hachés, privés de poussière EMPHYSÈME PULMONAIRE CHRONIQUE 323 et additionnés de mélasse, donnent de bons résidtats (Mannechez et Decrombecque) ; les maskes, les fourrages verts atténuent les symptômes, mais ne font pas disparaître l'emphysème. Il faut éviter de faire travailler les animaux les jours trop chauds ou trop froids, afin de prévenir les poussées de bronchite aiguë, qui sont une cause d'aggravation con- sidérable de l'emphysème. Le repos prolongé améliore souvent l'état des chevaux poussifs: les vésicules qui ne sont pas dégénérées repren- nent sans doute leurs dimensions normales. Les MOYENS MÉDICAUX, considércs comme des spécifiques, sont plus aptes à prévenir l'appai'ition de l'emphysème qu'à le guérir. L'acide arsénieux est préconisé aujourd'hui par tous les auteurs et praticiens à doses pi'ogressivement croissantes. On commence ordinairement par la dose de Oe'^,50, qu'on donne matin et soir dans du son mouillé ou dans l'avoine. Au bout de quelques jours, on élève la dose de 75 centi- grammes à 1 gi'amme et même à 2 grammes par jour; on suspend le traitement s'il se manifeste quelques signes d'intolérance, pour le reprendre un peu plus tard. On l'administre de préférence sous la forme de liqueur de Fowler (25 à 50 grammes), ou d'eau arsenicale (eau de rivière, 1 litre; acide arsénieux, 10 grammes qu'on fait dissoudre, et qu'on donne à la dose de 50 à 70 grammes par jour). Cet agent exerce une action puissante contre l'emphy- sème (IL Bouley, Rey, Jeannin) (1). U. Leblanc, Ledrii et Hue, Giiyon, Roussot, Maury, Nicouleau; mais Benjamin et Serres ont eu beaucoup d'insuccès : il ne peut être (1) Jeannin, Société cent)-., 1857. — Ledru et Hue, Jicr. rie méd. vét., lS57-lSoS. — Guyon, Journ. des vét. du Midi, 18t)3, 71. — Roussol, Journ. des vé/. milit., 18Gi, p. 346. — Maury, Journ. des vét. du Midi, 1863, p. 3.Ô8. — Nicouleau, Journ. des vét. milit., 1867, p. 219. — Benja- min, /.'/inique vctér., 1865, p. 78. — Serres, Ibid., 1865, p. 78. — Baulot, Journ. de l'Ecole vit. de Lyon, 1865, p. 513. 324 POUMONS. regardé comme l'agent ciiratif de cette altération pulmo- naire que lorsqu'elle est au début (Maury, Baulot). Les chevaux soumis pendant des années à ce traitement pré- sentent à l'autopsie des lésions emphysémateuses très étendues. 11 est surtout efficace contre la bronchite (Baulot). A ce médicament antidyspnclque on peut adjoindre Viodure de potassium (15 à 20 grammes), en barbotage ou en électuaire pour combattre la bronchite, la digilale (2 à 4 grammes) pour relever l'activité cardiaque ; le bromure de potassium et la belladone pour calmer la toux, l'arséniate de strychnine pour exciter le système ner- veux et faciliter la rétraction des vésicules pulmonaires et des bronchioles. Toutes ces médications peuvent être interrompues, mais il faut les prolonger; autant que pos- sible, le traitement doit être aussi chronique que le mal. Cantiget s'est servi avantageusement du marron d'Inde dans le iraitement de la pousse; mais son emploi pré- sente deux grands inconvénients ; d'abord la substance première manque une partie de l'année: ensuite, il est difficile de la faire accepter aux animaux. Cagny a obtenu des succès encourageants par l'emploi de la vératrme (10 centigrammes) et de la poudre d'ergot de seigle. Théoriquement, la vératrine est le médicament spéci fuiue de la pousse, attendu que le soubresaut est le résul- tat d'une décontraction trop brusque du diaphragme à la fin de l'inspiration. « Mais dans la pousse il n'y a pas que le soubresaut, il y a aussi la loux. le jetage et l'atïaiblisse- ment de Yhématose. L'expulsion journalière des mucosités l)ronchiques est assurée par l'action de la vératrine sur les muscles lisses, sur les sécrétions et la circulation. L'ergot de seigle décongestionne les bronches, s'oppose ensuite à l'accumulation des mucosités dans ces canaux, en ren- dant à leurs muscles leur contractilité » (Cagny). Nous conseillons l'emploi de la noix vomique à la dose de 8 à 12 grammes par jour; elle nous a donné d'excellents EMPHYSÈME PLLMONAIKE CHRONIQUE. 32."» résultats ; ce médicament produit une grande amélioration. On peut combiner ces divers médicaments. Brusasco emploie avec succès la solution suivante, à la dose d'une cuillerée par jour, dans rempliysème pulmo- naire du cheval : Arséiiiate de strychnine I gramme. Vératrine 3 grammes . .\rséniate de fer cilro-ammouiacal 30 — .\lcool Q. S. Eau bouillie 300 grammes . II. — C.\R.MVORES. Étiologie et pathogénie. — Lemphysème chronique essentiel des carnivores se développe principalement chez Fig. 37. — Coupe d'un poumoa emphysémateux de chien, vue à loupe. V, V, V, Vésicules pulmonaires dila'ées et déchirées. — .'^, paroi d'une broachiole. — B, bronche. — V. vaisseau. les animaux affectés de la diathèse dartreuse. Ce trouble C.iDÉAC. — Palhologie interne. IV. 19 326 POUMONS. nutritif engendre rcmpl^ysèine par un mécanisme assez complexe ; elle détermine la bronchite chronique qui provoque la toux, cause d'emphysème : elle altère l'épi- thélium bronchique et l'endothélium pulmonaire et faci- lite la dilatation, la déchirure et la destruction des vési- cules pulmonaires. En outre, la diathèse dartreuse évolue en compagnie de Vobésité qui diminue l'action des forces expiratrices, oblige l'animal à respirer plus fréquemment, ce qui entraîne une fatigue excessive des parois alvéolaires. Le jeu du diaphragme est lui-même troublé par la co)i- stipation que présentent la plupart de ces animaux. Le chien emphysémateux est en même temps eczémateux, bronchitique, obèse et constipé ; c'est l'apanage d'un grand nombre de vieux chiens qui vivent sédentaires dans les appartements ; l'atroiihie sénile ajoute son action déterminante à celle des influences qui pré- cèdent. L'emphysème est alors essentiellement chronique et incurable : cette forme peut succéder à l'emphysème aiju, vicariant ; les parois alvéolaires dilatées s'atrophient et se perforent. Ânatomie pathologique. — Elle sont exclusivement loca- lisées ou présentent leur maximiun de développement au niveau des lobes antérieurs du poumon. La surface pulmo- naire est pâle, pigmentée ; elle offre de petites bosselures qui grossissent quand on insuffle le poumon; ces ampoules s'affaissent et se vident quand on les perce, en produisant un léger bruit ; quelquefois on trouve de une à cinq bosse- lures dans un poumon de chien : leiu- volume varie depuis un noyau de cerise jusqu'à un œuf de pigeon (fig. 57). La coupe est sèche en raison dcl'atrophie et de roblitéralion des vaisseaux capillaires. L'emphysème est ordinairement limité aux vésicules ; il peut cependant devenir interlobiilairc, sous-pleural à la suite d'efforts de toux, et pédiculiser le lobe antérieur EMt'IIYSÉME PULMONAIRE CUnONIQUE. 327 ilii poumon qui n'est plus relié au reste de lorgane que par les bronches et les vaisseaux i Siedamgrolzkv). Le ccEUR DROIT est dilaté ; il y a souvent amincissement prononcé, dilatation et insuffisance des cavités de cet organe. On constate quelquefois des végétations des valvules luitrale et aortiques. Symptômes. — 1" Signes fonctionnels. — La dyspnée est le premier symptôme. Le chien s'essouffle tellement qu'il ne peut coux'ir ; on le voit ouvrir largement la bouche tirer la langue, s'arrêter pour prendre un peu de repos ; les yeux sont brillants, injectés ; la poitrine est bombée, les côtes paraissent constamment soulevées au niveau de leur insertion vertébrale. La respiration s'accélère par accès et imite les mouvements d'un soufflet qu'on fait marcher x-apidement. L'animal respire plus par la bouche que par le nez, ce qui exagère la pression intra-alvéolaire et augmente l'emplnsème. Pendant la nuit, la respiration redevient nasale, les mucosités s'accu- mulent dans l'arbre respiratoire et provoquent des QUINTES de toux fatigantes pour le malade et l'entourage ; elles troublent le sommeil des personnes placées à proxi- mité pour les entendre. Le sujet emphysémateux est généralement bronchitkiue. Celte règle n'est pas absolue ; l'emphysème peut exister sans toux ; des chiens afîectés à' endocardite mitrale et aortique. avec emphysème, toussent rarement. Toutes les autres affections précédées ou suivies d'emphysème engendrent la toux. Des nausées et des vomissemenis succèdent quelquefois à ces accès de toux. 2° Signes physiques. — L'inspection démontre l'exis- tence d'une dilatation thoracique lÀus ou moins marquée; la poitrine est déformée, globuleuse, le dos voussé, le sternum remonté ; les côtes, portées en avant, forment des cercles très apparents chez les chiens maigres ; la déformation thoracique est bilatérale ; elle est souvent plus prononcée du côté gauche que du côté droit (Cadéat^). 328 POUMONS. La PERCUSSION donne tantôt une résonance exagérée et générale, tantôt une résonance iri'égulière ; le son clair est amoindri par les lésions tuberculeuses, les tumeurs, les broncho-pneumonies; il est plus prononcé au niveau des portions empli^^sémateuses. A I'ausoultation, on entend des râles sibilants, un murmure respiratoire alTaibli, parfois un souffle d'in- suffisance tricuspidienne, d'origine mécanique, un souffle mitral ou sigmoïde d'origine organique. On peut con- stater, en même temps, des signes de broncho-pncumon ie , (le pleurésie ou de tuberculose (Voj. ces mots). Diagnostic. — On différencie l'emphysème de la tubercu- lose par l'absence lV hypertrophie ganglionnaire et de pleurésie qui sont les deux principaux signes morbides révélateurs de cette maladie infectieuse ; on le dislingue de la broncho-pneumonie par l'absence de fièvre et de jetage marqué, des affections du cœur i)ar les souffles et les irrégularités des bruits qui caractéinsent les maladies de cet organe. On ne réussit guère à le séparer nettement de la bronchite cJironique qui marche de pair et aggrave remplivsème. Traitement. — il faut l'omballro la diallièse dartreuse. la bronchite chronique et calmer la toux. On administre delà liqueur de Fowler pour faciliter la respiration ; la noix vomique ou la strychnine sont, chezlcchien comme chez le cheval, bien i)lus efficaces que les préparations arsenicales. IV. — AÏÉLECTASIE. On désigne sous le nom à'atélectnsie un état spécial du poumon caractérisé essentiellement par l'absence d'air dans les vésicules pulmonaires et l'atraissement de leurs parois sur elles-mêmes. C'est ce qu'on observe d'une manière parfaite chez le fœtus qui n'a pas respiré (étal fœtal). L'air peut disparaître encore du poumon sans en ATiiLECTASlE. 320 être chassé par un exsudât à la suite de l'obstruction d'une bronche (collapsus) ou dune compression péri- phérique du poumon (atélectasie proprement dite). On rencontre ces trois formes chez les diverses espèces ani- males. 1° État pcktal. — C'est l'atélectasie du fœtus qui n'a pas respiré ; elle est très fréquente chez les jeunes animaux livrés à la boucherie. Elle affecte 50 p. 100 des porcelets, 15 p. 100 des jeunes porcs, 7 p. 100 des chevreaux, 13 p. 100 des veaux et 16 p. 100 des agneaux (Simade). Sa principale cause réside dans le manque de mouvement des animaux qui ne sortent pas de l'étable et ne se livrent à aucun elTort respiratoire. L'affaiblissement de la puis- sance des muscles de la respiration peut résulter de diverses maladies comme la dysenterie, la septicémie des nouveau-nés, le rachitisme, ou de fausses déglutitions. Les parties atélectasiées, brunâ- tres ou rougeâtres et affaissées occupent le sommet du pou- mon. Les alvéoles sont vides ; les cellules du revêtement épithélial sont volumineuses, pyramidales, plus larges à leur base d'implantation qu'au niveau de leur sommet (fig. 58). Cet état physiologique peut se prolonger partiellement après la naissance quand le [)Oumon se dilate incomplète- ment par le fait de l'obstruction d'une bronche, d'une conges- tion pulmonaire ou d'une broncho-pneumonie sm'venant chez le iiOLivoati-né. Quand cette atélectasie fœtale persiste ainsi sur quelques points, le parenchyme pulmonaire se change peu à peu en une masse de tissu conjonclif compact, non pigmenté et contenant habituellement des bronches dilatées ; Fig. 38. — Coupe du poumon chien mort de broncho-pneumonie. — .\téleclasie secondaire. — Les alvéoles sont allongés, étirés, rétrécis, obstrués ; quelques-uns renferment un peu d'exsudat. 330 POUMONS. celles-ci conservent leur revêtement épithélial cylindrique; elles peuvent atteindre les dimensions d"un œuf de poule. 2" Atélectasie propremext dite. — C"est l'aflaisse- ment pulmonaire détei'miné par une compression péri- phérique du poumon procédant d'un épanchement pleural, d'un épanchement péricardique. Le mécanisme de la lésion est aloi's des plus simple : Tépanchement em- pêche l'entrée de l'air inspiré, et la pression chasse peu à peu l'air de réserve et l'air résiduel des alvéoles pulmo- naires. L'atélectasie est ordinairement bornée à une partie du poumon: elle peut, chez le chien, atteindre tout un poumon dans le cas de 2:)lei(résie chronique unilatérale. La partie atéleclasiéc est ratatinée, sèche, noire, élastique, sur la coupe: les morceaux vont au tond de l'eau, on peut rinsufiler: répithélium pulmonaire est desquamé, gra- nuleux, les capillaires sont affaissés, mais perméables. Parfois le tissu pulmonaire est sclérosé : c'est ce qu'on observe quand la lésion est très ancienne (fig. 59). 3° (loLLAPsrs PuuiONAiHE. — Cottc l'omic d'atélectasie succède à l'obstruction d'une bronche par un bouchon muqueux, un bouchon épithélial de bronchite capillaire, de broncho-pneumonie ou un corps étranger. L'air ne tarde pas à disparaître des alvéoles que commande la bronche oblitérée ; il est résorbé ou refoulé vers des conduits plus larges i)endant l'expiration. Le parenchyme pulmonaire s'affaisse, se déprime ,; il ne crépite plus à la pression. Les lobules atélectasiés sont exactement limités par les espaces interlobulaires : ils sont souples, flasques, charnus, d'une pesanteur spécifique plus grande que celle de l'eau ; ils sont d'un rouge foncé à la coupe, et ils reviennent à l'état normal par l'insufflation. A l'examen microscopique, on constate l'obstruction des bronches par des leucocytes et du mucus : les alvéoles sont aplatis et les capillaires gorgés de sang ; la cavité alvéolaire renferme une petite quantité de liquide et de ATÉLECTASIE. 331 cellules épithéliales déformées, globuleuses ou granuleuses, accompagnées de quelques leucocytes. Symptômes. — Les symptômes de latélectasie font défaut ou sont effacés par les manifestations de la ma- ladie qui a provoqué Tatélectasie. La disparition de la fonction respiratoire dans une portion du poumon aggrave la pleurésie, la bronchite et la broncho-pneumo- nie en exagérant la dyspnée. Fig. 59. — Atéleclasie du poumon droit chez un chien affecté de pleurésie et de péricardile (Photographie Cadéac). M. poumon ratatiné. — P, péricarde distendu. — D. diaphragme. L'atélectasie a les conséquences fonctionnelles de la pneu- monie catarrhaleou de la splénisation. D'ailleurs la persis- tance de latélectasie est suivie de la sclérose pulmo- naire. La percussion des portions atélectasiées donne un son mat dû à laplatissement des alvéoles pulmonaires et à l'absence d'air : l'auscultation n'y révèle aucun bruit alvéolaire; les bronches volumineuses sont le siège d'une respiration rude. L'évolution et la persistance de cette altération sont su- 332 POUMONS. bordonnées à la durée de la maladie qu'elle est venue com- pliquer : l'atélectasie congénitale disparaît par rexercice de la fonction respiratoire suraclivée sous rinfluencc du travail, des courses, de la vie au grand air. Traitement. — 11 faut combattre les maladies suscep- tibles d'engendrer l'atélectasie et placer les nouveau-nés dansles meilleures conditions bjgiéni(]ues. V. — TUMEURS. CANCER Le poumon est un foyer de localisation des cancers secondaires (sarcomes, carcinomes, épitbéliornes), cbez tous les animaux domestiques. Le cancer primitif y est très rare. Certaines tumeurs habituellement bénignes, comme les adénomes, deviennent très envahissantes chez les ruminants, et les chondromes (1) peuvent se propager au poumon et s'y généraliser chez le chien à l'instar des sarcomes. I. — SOLIPÈDES Étiologie. — Le cancer secondaire du poumon s'observe à la suite de cancer du fourreau, de la mamelle, de la vessie, des muscles croupiens, des cavités nasales, du larynx, du pharynx, des glandes thyroïdes, de l'estomac, de l'intestin, du foie ou même des ovaires. Ces diverses néoplasies se propagent par embolie veineuse de la veine cave, du cœur droit et de l'artère pulmonaire ou par le système lyni|ihal iipie. Anatomie pathologique. — On rencontre, exceptionnelle- ment, une tumeur volumineuse d'aspect encéphaloïde située au centre du [loumon, présentant des points hémor- (1) Les diondromes oiitélé à peine signalés dans le poumon des solipèdes ; Scliinidt a observé un chondro-adénome du poumon droit atteignant le poids de 31 kilogrammes. CANCER. 333 ragiqiics et des foyers de ramollissement; c'est un cancer lirimitif; mais habituellement le poumon est criblé de nodosités de volume variable, atteignant fréquemment les dimensions d'un œuf ou même du poing; ce sont des tumeurs secondaires. L'aspect de ces noyaux de générali- sation dépend de la nature de la tumeur primitive : on peut constater la carcinose miliaire, ou des foyers éiiitlié- liaux mous, mal limités, ou des sarcomes nettement arrondis et saillants. Tantôt ces tumeurs pulmonaires sont reliées à la tumeur originelle par des tumeurs analogues dispersées dans tous les organes abdominaux et tiy. 00. — Sarcome encéphaloïde du poumon consécutif à une tumeur primitive de la croupe. débordant même le poumon de manière à embrasser l'aorte, les artères axillaires, la veine cave, les bronches; tantôt il n'existe aucun chaînon intermédiaire entre la tumeur primitive et les tumeurs secondaires du poumon. L'examen /«(.s^o/oûr/^î/c fait découvrir dans ces tumeurs des sarcomes au type encéphaloïde ou au type fascicule, des mélanoraes, des carcinomes ou des épitliéliomes; mais ces tumeurs sont relativement très rares (fig. 60). Symptômes. — Toutes ces tumeurs déterminent des troubles généraux qui sont presque identiques. Au début, l'animal qui en est porteur ne semble pas être incommodé. La respiration, la circulation s'effectuent normalement. Quand la tumeur prend vm développement considérable, 19. 334 POUMONS. ou que la généralisation est aA^ancée, la [ilii[)art des grandes fonctions sont troublées. Au repos, on n'observe rien de bien apparent. Si lanimal est exercé, la marche est de plus en plus pénible, la respiration s'accélère, devient ditïicile. saccadée ; souvent on remarque un soubresaut à Texjjiration. La face devient anxieuse, les naseaux se dilatent et l'animal peut tomber, en présentant tous les signes de V asphyxie. Une toux forte, profonde, quinteuse, se fait entendre. Elle est suivie du l'ejet dune bouillie noirâtre par les naseaux dans le cas de mélanose. Les carcincmes se com- pliquent quelquefois de l'écoulement de sang par les narines [Weber et Barrier (1), Gramlich (2)]. Quand les tumeurs obstruent les bronches, elles peuvent donner lieu à un bruit de cornuQC très accentué. La percussion de la poitrine indique de la matilé au niveau des tumeurs volumineuses. L'auscultation fait ])ercevoir le murmure respiratoire dans les parties non envahies et son absence au niveau des tumeurs. Si la tumeur siège en avant, au voisinage du cœur, la circulation est souvent troublée et on voit apparaître des ccdèmes. Lorsqu'elle oblitère les ramifications de l'artère pulmonaire, elle met obstacle à ïhcmatosc et détermine des symptômes asphyxiques. Diagnostic. — Le diagnostic de ces tumeurs est assez difficile. Les troubles du côté de l'appareil respiratoire peuvent faire penser, a j^riori, à la j^neumonie, à Vcmphy- scme, etc., mais les symptômes généraux font défaut. Le rejet, par les naseaux, d'une bouillie noirâtre, striée de sang, et les signes asphyxiques que nous avons signalés, peuvent faire porter le diagnostic, tumeur mélaniciue du poumon. Dans ce cas, la robe claire de l'animal et la pré- (1) Weber et Barrier, Recueil de méd. vél., 1888, p. 30. (2) Gramlich, Derliner Tltierarzll. Wochenschr., 1895. CANCER. 335 sence de tumeurs semblables à rextérieur contribuent à fortifier ce diagnostic. Le plus souvent, ces tumeurs ne sont reconnues qu'à Tautopsie. Certaines d'entre elles afTectent la forme de tubercules miliaires et peuvent être confondues avec la tuberculose ou la morve. L'examen microscopique et l'inoculation assurent le diagnostic. Pronostic. — Quand elles sont peu nombreuses, ces tumeurs ne causent pas d'accidents graves. Lorsqu'elles envahissent complètement le poumon et les bronches, elles donnent lieu aux symptômes qui précédent et peuvent causer la mort. Traitement. — Tout traitement curatif est inefficace; on peut quelquefois prévenir l'invasion du poumon par l'extirpation hâtive des tumeurs externes. II. - RUMIAAATS. Les tumeurs cancéreuses sont plus rares chez les ruminants que chez les solipèdes parce que les pre- miers sont généralement sacrifiés de bonne heure. Or les néoplasies malignes sont l'apanage de la vieil- lesse. On a pourtant observé des sarcomes, des adé- nomes et des épithéliomes dans le poumon du bœuf et du mouton. Sarcomes. — Ce sont les tumeurs les plus communes chez cette espèce. Elles peuvent se trouver disséminées en grand nombre dans le poumon. Parfois le tissu pulmonaire est farci de plusieurs centaines de tumeurs sarcomateuses. Elles ont un volume variant depuis un pois jusqu'à une noisette ou une noix. Leur tissu est ferme, lardacé, blan- châtre ou grisâtre; elles peuvent envahir les petits vais- seaux pulmonaires. Elles acquièrent quelquefois un volume considérable. Toutes ces tumeurs proviennent de la généralisation au 336 POUMONS. poumon de tumeurs semblables, siégeant sur les autres viscères (Léger, Morol). Carcinomes. — Les tumeurs a|)partcnanl à ce groupe envahissent parfois les ganglions bronchiques et médias- tinaux; elles peuvent atteindre le poumon. En passant la main sur cet organe, on sent une certaine résistance et quelques bosselures mal délimitées sur les parties envahies (Lucet) (1). Adénomes. — Ces tumeurs peuvent se développer dans le poumon. Eber (2) a rencontré un cas d'adénome papillaire multiple en voie de prolil'ération. Il se présentait sous forme de nodules irréguliers, de la grosseur d'une noisette à celle d'une pomme. Les polvadénomes péri- bronrliiques ne sont pas très rares chez le mouton. Épithéliomes. — Ces tumeurs se présentent chez la vache (Kolb) (3) et chez le mouton (Besnoit) (4), sous forme de petites granulations qui soulèvent la plèvre. A proximité de ces néojtlasies, les alvéoles du poumon présentent des signes d'inflammation accusée; ils sont aplatis parla com- pression qu'exercent les granulations en voie de dévelop- pement. Leur volume varie depuis celui d'une tête d'épingle jusqu'à celui d'un grain de chènevis ; quelques-unes atteignent le volume d'un œuf de poule; « elles sont dis- tantes de quelques millimètres seulement les unes des autres, peu saillantes à la surface et sans altération pleu- rale correspondante » (Besnoit). Ces granulations se présentent sous forme d'îlots l'égulièrement arrondis, ayant un aspect caverneux ca- ractéristique. Les plus importants de ces îlots ne (1) Fioi'enliiii, CJinirn vclerinavîn. juin lî9o. — Lucet, Société cent., 1888, p. 232. (2) Eber, Jahresbericht i'iber die Leisiunge >, 1893. Eber, Adénomes mul- tiples du )joiimon dn mouton. 1889, p. IGl. — Sâclis. Bericht, 1891, p. 53. (3) Koll), licr/iiier Tliierarzl. Woiltenschr., 1894, p. 156. (i) Bcsuoil, Revue r^ct.y 1895, p. 177. CANCER. 337 déliassent giièro un niillimètrc de dianiètre . ils sont formés de travées limitant des espaces irréguliers en com- munication les uns avec les autres, travées ordinairement peu épaisses, composées de fibres conjonctives unies à quelques fibres élastiques et tapissées à leur face interne, d'une couche épithéliale très régulière. Dans quelques P 3 - Fig. 61. — Granulation néoplasique adulte i,Grosî.i>semeiit : SOj. B, zone conjonctive; C, zone pulmonaire aplatie, entourant un noyau néoplasique (Besnoit). points, les fibres conjonctives et élastiques des travées ont été détruites, et celles-ci ne sont plus représentées que par la couche épithéliale, dont les éléments intimement soudés enti*e eux constituent une chaîne épithéliale con- tinue, sans aucune charpente de soutènement. On rencontre tous les intermédiaires entre les espaces néo|ilasiques adultes et les alvéoles pulmonaires dont ils dérivent (fig. 61, BD). Il est fréquent de constater, dans une même cavité alvéolaire plus ou moins dilatée, le pas- 338 POUMONS. sage do la forme plate de répithéliuni à la l'orme cylin- drique. En mi point de la paroi, répilliélinm est normal, c'est-à-dire plat; plus loin encore, il est tumélié irrégulière- ment; plus loin encore, il est devenu cuhirpie ; il a pris Fig. 0:2. — Périphérie d'une jeune granulation (Grossissement : 150). ''"A, noyau de pneumonie épithéliale ; B, épithélium cylindrique ; U, épithé- lium plat; E, tube montrant les trois variétés d'épithélium. enfin, sur un dernier point, les caractères de répitliélium cylindrique (fig. 62, E) (Besnoit). Clioiidi'onies. — Weltzer a trouvé sous la [)lèvre pulmonaire et sur chaque lobe une tumeur cartilagineuse, dure, résistante, alvéolaire, entourée de tissu conjonctil'. Ces tumeurs se développent aux dépens de la couche car- tilagineuse des bronches et obstruent la lumière de ces canaux. CANCER. 339 Symptômes. — Quanil les tumeurs qui précédent sont étendues, on iteut constater de V inappétence . de Yinvumi- nation et quelquefois du ballonnement assez accusé (Lucet). L'amaigrissement en est la conséquence. La respiration devient de plus en plus difficile : on peut voir un soubresaut pendant l'expiration. La dyspnée est intense. L'animal fait entendre des plaintes. La percussion révèle de la matilé au niveau des parties envahies par les tumeurs. A l'auscultation, on constate la disparition du nnu'mure respiratoire ; on entend parfois des râles sibilants. 11 peut y avoir du jetagc et quelques accès de toux sèche. La mort peut survenir dans le marasme, ou au cours d'un violent accès de dyspnée. Diagnostic. — Les troubles de la respiration peuvent faire croire à des lésions (ïemphysèine. Les râles, la tou.v font penser à ]a. tuberculose : dans ce cas, le défaut de réaction par la tuberculine éclaire le diagnostic. Ordinai- rement, les tumeurs du poumon sont des trouvailles d'au- topsie :les recherches microscopiques révèlent leur nature. L'examen bactériologique écarte l'idée de tuberculose : on ne peut trouver le bacille de Koch. Pronostic. — Grave, quand la plus grande partie du poumon est envahie. Traitement. — Il est inutile: il vaut mieux livrer les animaux à la boucherie. m. — CARMVORES. Les tumeurs cancéreuses disputent aux masses tubercu- euses la prédominance des lésions chroniques nodulaires du poumon chez les carnivores. Les sarcomes y sont très fréquents et constituent des tumeurs saillantes: les carcinomes et les épithéliomes des imisses déprimées ou ombiliquées. ou de petites granu- lations grisâtres, semi-transparentes, du volume d'une tète d'épingle ou d'un petit pois. Ces tumeurs résultent ordinal- 340 POUMONS. rement de la généralisation de tumeurs primitives de la mamelle, du corps thyroïde, etc. ; les cancers primitifs du poumon ont été signalés sous forme de sarcomes, dépilhé- liomes cylindriques (Liénaux, Cadéac), de carcinomes diffus (Kill). Ces tumeurs envahissent les ganglions bron- chiques et déterminent le rétrécissement des bronches; Fi>r. 6d. uilli])lcs du pounioii (Stockman). elles se propagent aux vaisseaux. Parfois les tumeurs à type épilhélial primitif sont de simples adénomes nodu- laires des dimensions d'un pois ou d'une noisette (Stock- man) ou répondant au tvpc de cancer colloïde (Rievel) (fig. G3)(i). Les chondromcs offrent quelquefois, chez le chien, une malignité particulière; ces tumeurs se généralisent comme (1) Rievel, Cancer colloïde iiriniilif du ijounion (Deutsche Tiernr:. Wochcnschr., 1906. CANXER. 341 des tumeurs cancéreuses; mais elles ne déterminent que des troubles mécaniques, sans produire de cachexie. Les chondromes acquièrent quchinefois un développement Fig. 6-i. — Chondrome de la paroi costale et abdominale propagé au poumon. I, intestin refoulé dans la cavité pelvienne; OE, tumeur énorme bilobéepar suite de la pression du diaphragme ; DD', dévié et reporté en arrière suivant l'axe longitudinal du corps ; P, poumon refoulé vers la gouttière vertébrale; AB, chondrome végétant d'un blanc bleuâtre développé sur le péricarde et dans le poumon (Photographie Cadéac). énorme et un poids de oks,oOO (Cadéac). Cette tumeur, située, en partie, dans la cavité abdominale et dans la cavité thoracique, refoule le diaphragme qui forme un 342 POUMONS. anneau en arrière. Les premières côtes sont englobées dans la tumeur du coté gauche. La plus grande partie du poumon est envahie; les viscères abdominaux sont refou- lés dans le flanc droit, sans lésions notables; le cœur, complètement recouvert par la tumeur (fig. 04). La surface de ces néoplasies est irrégulièrement mamelonnée, rougeati-e et jaunâtre, avec de nombreux points congestionnés et violacés. Symptômes. — Quand elles ont acquis un certain déve- loppement, ces tumeurs troublent la respiration. Les animaux respii'ent péniblement, mais les symptômes dyspnéiqties n'apparaissent guère que peu de temps avant la mort. Diagnostic. — Dnns la plupart dos cas. on ne reconnaît ces tumeurs qu'à l'autopsie. L'examen microscopique révèle lom- nature. Pronostic. — Quand les tumeurs ont envahi la plus grande partie du poumon, la mort en est la conséquence. AL — PAR.VSITES. De nombreux parasites envahissent le poumon par la voie trachéo-bronchique ou la voie circulatoire et déter- minent des lésions variées. Les plus importantes et les plus caractéristiques an'eclent la forme l)roncho-pneumonique. A. — ASPERGILLOSE. Définition. — Laspergillose est une maladie infectieuse commune aux mammifères et aux oiseaux, caractérisée par la végétation des spores de VAspcrgilius fïunigatus sur la muqueuse respiratoire et dans les divers tissus, reins, foie, rate, cœur, muscles striés, où elles sont répan- dues par les phagocytes (fig. 65). L'Aspergilliis fumigatus n'est pas la seule espèce de moisissure dangereuse ; il en existe certainement d'autres ASPERGILLOSE. 343 qui sont susceptibles de végéter dans Torganisme et d'y déterminer des lésions graves ou mortelles. Il faut cepen- dant se rappeler que seules les moisissures se développant et fructifiant à une température voisine de celle du corps paraissent virulentes, les autres n"étant que de simples saprophytes ou des parasites accidentels. L"aspergillose et les mycoses analogues se différencient toujours très net- tement des maladies bactériennes; elles sont infectieuses; mais l'action pathogénique de la moisissure est unique- ment locale : le parasite agit au point où il se trouve sans sécréter de toxines, se répandant dans l'économie pour aller au loin occasionner des troubles surajoutés aux lésions locales comme on l'observe dans les maladies toxi-infec- tieuses (tétanos, etc.). La germination des spores dans les organes tient à une question de digestion intracellulaire de la spore pendant la phagocytose. En effet, la phagocytose complète comprend deux temps : 1° englobement: 2" digestion du corpuscule englobé par des cytases qu'élabore le phagocyte. Or, pour des rai- sons encore mystérieuses, tenant au fonctionnement des phagocytes ou à la structure de quelques spores, mieux protégées que d'autres, la digestion intracellulaire ne se produit que dans certains cas. Évidemment, les spores non digérées seules pourront germer dans la suite. Dans les mycoses viscérales, l'immunité ou la sensibi- lité d'un organisme vis-à-vis d'un champignon dépend donc de phénomènes de digestion intracellulaire par les phagocytes de l'organisme parasité. Les altérations locales sont figurées par des pseudo-tubercules, avec une cellule géante centrale et une auréole de cellules dégénérées vacuolisées. 11 n'y a pas de cellules épithélioïdes, ce qui distingue le tubercule aspergillaire du tubercule véritable, bactérien (1). Étiologie et pathogénie. — Linfection des animaux est (1) Bodin et Savouré, Archives de parasitolojie. l"' février 1904. 344 POUMONS. Fiff. 65. ^IspergUlus fitmigatus. favorisée par l'abondance des spores d'Aspcrgillus fiimi- gatiis et l'inhalation de poussières; mais elle est surtout gouvernée par l'espèce, la race et les prédispositions indi- viduelles. a. Les oiseaux offrent le maximum de réceptivilc, puis viennent les espèces canine et bovine; les autres espèces offrent une prédisposition moindre ou sont rélVactaii'es. b. D'une manière générale, les raccfi fines, délictttes, se lais- sent plus facilement envahir que les races indigènes plus ro- bustes ; c'est principalementchez les oiseaux qu'on observe ces différences. c. Certains animaux offrent une réceptivité naturelle aux affections mycosiques, comme d'autres y sont presque réfractaires. C'est ce qui explique la difficulté qu'on éprouve à faire développer cotte maladie même en faisant pénétrer des doses massives de spores dans les voies respi- ratoires. Le phagocylisme triomphe généralement quand la muqueuse bronchique est intacte; ce sont les spores qui l'emportent, quand la résistance individuelle est afFaiblie ou détruite sous l'influence de maladies générales ou de maladies locales do l'appareil respiratoire. d. La quantité de spores absorbées est toujours une con- dition éminemment favorable à l'infection spontanée. Or cette condition est réalisée, de préférence, certaines années chaudes où les aliments sont plus ou moins avariés et poussiéreux. e. L'infection se produit principalement par l'inhalation de spores, comme en témoigne la localisation habituelle de la maladie dans les ramifications bronchiques et le parenchyme pulmonaire. Les poussières qui couvrent les ASPERGILLOSE . 34o grains, les fourrages et les pailles soulevées par le vent ou par les animaux eux-mêmes pendant la préhension des aliments secs pénètrent dans l'appareil respiratoire, où elles s'implantent et donnent naissance à un mycélium qui engendre des organes reproducteurs chargés de nou- velles graines. Ces dernières sont rejetées au dehors, entraînées par les expectorations ou se greffent sur la muqueuse respiratoire, dans un point plus ou moins éloigné de leur lieu d'origine, ou sont emportées par l'in- termédiaire des phagocytes, des vaisseaux sanguins ou lymphatiques lésés. De nombreux foyers résultent de ces auto-inoculations et de ces auto-infections. Des plaques de moisissure et des pseudo-tubercules évoluent simulta- nément; les premières sur la muqueuse bronchique; les seconds dans les tissus. Dans les mycoses d'origine expé- rimentale, on n'observe que des tubercules plus ou moins volumineux, quel que soit le mode d'introduction des spores dans l'organisme (injection veineuse, trachéale ou péritonéale). Les pseudo-tubercules sont l'expression d'un mouvement de défense caractérisée par l'arrivée de leucocytes, l'inter- vention de phénomènes de phagocytose et de dégénéres- cence cellulaire, ou d'édification de cellules géantes sans réaction épithélioïde à la périphérie. I. — SOLIPÈDES. L'aspergillose est rare chez les solipèdes. Signalée par Pech (1876) chez sept chevaux ayant mangé de la paille moisie, elle a été observée depuis par Zûrn, Martin, fîivolta, Thary, Lucet. Symptômes. — Elle revêt la forme rapide ou la forme lente. Dans le premier cas. le malade est triste, abattu; on remarque des tremblements généralisés, un jetage sanguinolent; la respiration est rapide et courte, le cœur irrégulier, la température monte rapidement à -11". Plus 346 POUMONS. tard apparaissent des signes locaux da pneumonie : niatité, respiration accélérée, pénible ; on peut entendre des râles sibilants. Quelquefois, on note des signes locaux de néphrite infectieuse 'Aamovl peut survenir dès le troisième jour. La forme chronique est dénoncée par la diminution de l'appétit, l'amaigrissement progressif; les malades s'épui- sent, tombent dans le marasme et succombent au bout d'un temps variable. Diagnostic. — L'examen microscopique dujetage per- met seul d'arriver à porter un diagnostic précis. On recon- naît très bien les filaments mvcéliens et les spores de VAspergillus. Les cultures de ces spores, les inoculations aux oiseaux confirment le diagnostic. Anatomie pathologique. — Dans la forme aiguc, on ne constate que des hémorragies interstitielles généralisées. Le poumon, la plèvre, le cœur sont couverts de taches hémorragiques sombres. Le poumon est parsemé de no3'aux d'hépatisation hémorragique, du volume d'un œuf ou offrant les altérations de la pneumonie par corps étran- gers ; la muqueuse intestinale, les reins présentent la même altération. Le foie semble sain. L'examen histologique, les cultures montrent, dans ces lésions, la présence du champignon. Dans la forme chronique, les deux lobes antérieurs du poumon sont carnifiés et d'un rouge foncé. La plèvre injec- tée, épaissie, présente des nodules jaunes de la grosseur d'un pois ou d'une lentille, entourés d'une zone conges- tionnée, non proéminente et contenant un pus caséeux jaunâtre. Autour de ces formations, le tissu interstitiel est épaissi. De semblables nodules peuvent évoluer dans le parenchyme pulmonaire, envahir plusieurs lobules et con- stituer des épaississements séi>arés par du tissu sain. Traitement. — Un ne peut instituer aucun traitement elïicace quand on a la chance de soupçonner et de reconnaître la maladie.. Il faut seulement proscrire les fourrages poussiéreux pour prévenir son apparition. ASPERGILLÛSE. 3 i7 H. - RLi\IIXA\TS. L'aspergillose est relativement commune chez les grands riiminanls, comme en témoignent les observations de Lacet, de Bom-nay, de Pcarson etRavenel, quisonl venues s'ajouter à de nombreux cas antérieurs. Étiologie. — Cette maladie, susceptible de frapper les veaux, atteint de préférence les animaux âgés de plus de deux ans et les vieux, affaiblis par le travail, les maladies chroniques de l'appareil l'cspiratoire et les vaches en état de gestation (Bartolucci). Symptômes. — Ils peuvent faire complètement défaut : l'aspergillose n'est quelquefois reconnue qu'à l'autopsie. Les formes aijKës se révèlent comme chez les solipèdes par des frissons, de la somnolence, de la stupéfaction, de l'inappétence, de Tinrumination, une diarrhée profuse. Ces signes sont suivis ^d'hémorragies généralisées ou loca- lisées, de pissement de sang, de troubles respiratoires marqués par une respiration pénible, soubresautante et plaintive, une toux courte, douloureuse et avortée, des troubles pulmonaires (matité, râles et souffles) ; il y a un mélange de bronchite, de pneumonie catarrhale et d'emphysème. Les formes chroniques sont habituellement caractérisées par les symptômes de la bronchite chronique (toux grasse ou sèche, j étage muqueux, râles secs ou humides) compliquée d'emphysème ; on peut entendre à la percussion un son musical analogue à celui qu'on obtient en percutant une cloche de verre ou une grande coupe de cristal (Bournay). Véiolution de la maladie est ordinairement lente et pi'olongée ; elle s'accompagne de fièvre, dinrumination, d'amaigrissement plus ou moins progressif; les animaux maigrissent à l'excès, tombent dans le marasme. Diagnostic. — L'examen microscopique du jetage peut y faire reconnaître l'existence d'un mycélium épais, irré- gulièrement ramifié, incolore. Dans quelques tubes, on 348 l'DUMoNS. peut remarquer un grand nombre de petites spores de couleur verdàtre. La tuberculine permet généralement de différencier l'aspjrgillose de la tuberculose ; mais on la confond géné- ralement avec la bronchite chronique. Les cultures sont très recommandées comme moyen de diagnostic. « Dans un ballon de verre d'une contenance de 100 cenlimètres cubes, on verse 40 à 50 centimètres cubes de liquide Raulin, on bouche à l'ouate, et, à l'aide d'im foyer quelconque, on porte à rébullilion: on laisse alors refroidir, puis on ensemence abondamment avec le jetage k examiner. Il ne reste plus alors qu'à soumettre le tout à une température de 38 40° pendant plusieurs jours. Au bout de trois ou quatre jours, on est fixé » (Lucet). Anatomie pathologique. — Dans les bronches et dans des cavernes pulmonaires, on peut observer le mycélium fibrineux sous forme de touffes ou de [daques membra- neuses et veloutées. Les poumons otTrent des foyers de pneumonie lobulnire avec de la pleurésie fibrineuse, des noyaux hépatisés, des nodosités du volume d'un grain de chènevis : quelques-unes atteignent le volume d'une noix et offrent une couleur rouge sombre semblable à celle de caillots sanguins. Chaque nodule présente, généralement, sur la coupe, une coloration jaune gris clair et d'autant plus foncée qu'on approche de la périphérie. Au centre, se trouve un noyau jaunâtre, bien limité, formé par des amas de moisissures. Au voisinage des nodosités, il existe souvent de petites extravasations sanguines et de petits foyers d'hépatisa- tion rouge. Dans les endroits où ces nodosités sont «liff'uses, le poumon a un aspect marbré analogue à celui de Và.j)éripneumonie contagieuse. Le centre de la nodosité est occupé par un mycélium à filaments entortillés, la périphérie, présentant une dis- position radiée. Ils sont peu ramifiés et non cloisonnés. On voit bien qu'ils ont végété dans les alvéoles du pou- ASPERGILLOSE. 349 mon, qui sont plus ou moins dislcndus ou brisés par le feutrage du mycélium. Les alvéoles du voisinage sont aussi altérés, remplis de cellules arrondies ou de détritus moléculaires albumineux, communiquant souvent en- semble et formant des cavités irrégulières. Quelques alvéoles sont distendus, énormes: on constate à la fois ée Vempltysémc el de ïatélcctasic (Bournav). Les bronches apparaissent comblées de globules san- guins ou d'un coagulum flbrillaire. Elles sont ulcérées ou privées, dans certains points, de leur épitliélium ; dans d'autres, ce dernier est simplement soulevé par l'épaissis- sement de la muqueuse. Les Asperyillus n'agissent pas par leurs sécrétions toxiques; ils attaquent directement les éléments anatomiques, se développent à leur détri- ment et s'opposent à leur fonctionnement physiologique. Traitement. — On peut essayer les inhalations de cré- syl, de goudron, d'eau phéniquée, d'essence de térében- thine pour activer le phagocytisme, car on ne peut attein- dre sérieusement les parasites. III. — OISEAUX. L'aspergillose constitue une entité morbide spéciale d'une grande importance chez les oiseaux. Elle frappe principalement les races fines et délicates de nos basses- coui's ; mais tous les oiseaux domestiques ou sauvages sont susceptibles d'être infestés. Cette maladie a été bien étudiée par Lucet ; nous lui empruntons sa description. Symptômes. — Le début de la maladie passe habituel- lement inaperçu; elle est généralement parvenue à la période d'état quand les symptômes sont appréciables. « Les individus atteints offrent alors tous les signes d'une affection plus ou moins grave des voies respiratoires. La respiration, d"abord courte et rapide, accompagnée d'un ronchus sensible sui'tout à l'expiration, devient, par la suite, pénible, sufl'ocante et stertoreuse. L'appétit dimi- G.\DÉ.\c. — Pattiolosie interne. IV. 20 350 POUMONS. nue puis disparaît; mais la soif est parfois très intense. a Souvent il existe une diarrhée jaunâtre, fétide, qui s'exagère aux approches de la mort. (( Les malades maigrissent considérablement, s'ané- mient et ont les muqueuses pâles. Tristes, somnolents, ils s'isolent et se blottissent dans un coin. (' Titubants, ils se déplacent en traînant leurs ailes pen- dantes et finissent par mourir dans le mai-asme, épuisés, d'une maigreur excessive et les plumes ternes, hérissées et sales. « La durée de la maladie peut atteindre plusieurs mois; elle est surtout prolongée quand l'infection est limitée aux sacs aériens et ne se révèle alors que par un épuisement continu et progressif » (Lucct) (1). Par contre, l'invasion des os et des cavités articulaires des membres par les foyers mvcotiques se traduit par des boiteries plus ou moins intenses ou par la suppression absolue de la marche et des gonflements accusés et doulou- reux des articulations et des extrémités épiphysaires des os atteints d'ostéito. Anatomie pathologique. — Les formes lentes, qui sont les plus communes, sont caractérisées par deu.K sortes de lésions : des tubercules (pseudo-tuberculose aspergillaire) dans les tissus et des touiîes (ÏAspcrgillus fiuidgatus dans les bronches et les sacs aériens. a. Les tubercules présentent les dimensions d'un grain de chènevis, d'un pois ou davantage. D'aspect blanchâtre, assez bien délimités, fermes au toucher, on les rencontre tantôt disséminés et rares, tantôt confluents. Non seule- ment, ils existent dans les poumons, mais encore dans tous les points de l'organisme et jusque dans la moelle des os. Ordinairement, ils sont séparés du tissu sain par une zone congestive, hémorragique, plus ou moins étendue (fig. 65). (1) I.ucet, De l'Aspergillns fumigatus chez les animaux domestiques. Étude clinique et expérimentale, Paris, 1S97. ASPERGILLOSE. 351 Dans certains cas, en dehors de ces tubercules, il existe des foyers de pneumonie dilTuse, caractérisée par l'hépa- tisation et l'infiltration inflammatoire du tissu conjonctif interlobulaire. D'autres foi.s, on trouve de véritables abcès pulmonaires ou hépatiques; dans d'autres encore, il existe des lésions d'emphysème. On a observé chez les dindons des lésions de péritonite aspergillaire. b. Les altérations des bronches consistent parfois en des ulcérations nues ou recouvertes de proliférations Fig. 66. e, cellules nécrotiques. — rf, hyphes enlourées de spores. Poumon normal où on voit des pseudo-tubercules d'aspergillose (Poenaro). mj'cotiques. Ces lésions peuvent d'ailleurs se rencontrer sur un point quelconque de la muqueuse respiratoire. Ordinairement, dans les points aérés, il y a de grosses touffes de la moisissure arrivée à maturité et reposant sur une base membraneuse blanche ou blanc jaunâtre, épaisse, plissée, gondolée, adhéi'ente à la muqueuse, qui, elle-même, a subi l'infiltration inflammatoire et s'est épaissie. Diagnostic. — L'aspergillose est facile à reconnaître quand elle estcaractérisée par ses deux lésions essentielles : les touffes du champignon et les productions tuberculi- formes. On complète le diagnostic par l'examen micro- scopique qui fait reconnaître l'existence des spores dans 352 POUMOXS. l'exsudat hroncluque et par les cultures qui permettent de différencier lM.sper(/i7/Ms/'îi(/ijliis cru7'iis. 1. mâle ; 2, femelle. — Graii dcLir naturelle (Railliel). STHONGYLOSES. 361 clioz les jeunes veaux ou les animaux sevrés qui n'ont pas dépassé un an; elle peut même frapper les animaux âgés (le deux ans, qui sont déjà beaucoup plus résistants et laisse indemnes les animaux adultes. Cette maladie, fréquente en Normandie, dans les marais de la Somme, sévit dans tous les pa^'s. Symptômes. — 1" Signes fonctionnels. — L'invasion para- sitaire est d'abord ilénoneée par une toux faible, douloureuse, enrouée, quinteuse et assez rare, qui cliange de caractères à mesure que l'Inflammation exsudative se développe. Elle est plus fréquente, plus sonore et plus profonde quand les produits exsudés et les parasites commencent à obstruer des canaux bronchiques; elle devient grasse et forte dès que les mucosités se détachent et sont expulsées. La toux est spontanée et facile à provoquer; le larynx et la trachée sont plus ou moins sensibles au toucher. La dj'spnée qui l'accompagne augmente d'intensité avec les progrés de l'inflammation et l'encombrement des canaux bronchiques par les parasites et les produits de sécrétion. La respiration s'accélère graduellement, l'expiration est plaintive et suivie du rejet de mucosités bronchiques par la bouche. Parfois l'rtsp/fy^te devient imminente; l'animal allonge le cou et tire la langue; la salive s'écoule de la bouche en longs filets; il tombe souvent sur le flanc, se débat convulsivement, les yeux hagards et la bouche ouverte. Ces accès se renouvellent à des intervalles variables et déterminent quelquefois la mort. Les naseaux sont le siège d'un jetage muqueux, strié de sang et i-enfermant des vers pelotonnés ou des embryons que l'on distingue facilement à l'examen microscopique. Les troubles respiratoires retentissent sur l'état général de l'animal ; les sujets sont maigres, faibles; les muqueuses sont pâles, légèrement ictériques, les poils hérissés; ils demeurent volontiei's couchés ou ne se lèvent qu'avec peine; la muqueuse buccale présente souvent des érosions consécutives à des infections secondaires; les yeux Caoéac. — Patlioloffie interne. IV. 21 362 POUMONS. sont larmoyants, cnloncés dans les orbites; la diarrhée achève d'épuiser les malades. 2" Signes physiques. — Les signes pliysiques révélés à la percussion et à l'auscultation sont ceux des bronchites; on perçoit de nombreux râles miiqueiix ronflants et sibilants accompagnés de la disparition momentanée du murmure respiratoii'e dans les parties du poumon où les bronches sont obstruées par les mucosités. Le murmure reparaît dès que, sous l'action expulsive de la toux, les bronches sont redevenues perméa])les. Marche. — Terminaisons. — La maladie a une évolu- tion subaiguë, lente, chronique; elle atteint son fastigium en dix à quatorze jours; elle demeure latente et passe ina- perçue quand l'infestation parasitaire est peu prononcée. Elle a une terminaison mortelle quand le nombre des parasites envahisseurs est très considérable; la mort peut survenir brusquement au début par asphyxie ou par hémoptysie ; elle est ordinairement tardive et survient au bout de cinq à huit mois par épuisement et cachexie. Lésions. — Les lésions intéressent la trachée, les bronches et le poumon. On constate de la trachéite et de la bronchite ; ces canaux sont recouverts de mucosités et renferment des pelotons de Strongylus micrurus enche- vêti'és. On peut même trouver des embryons dans le pharynx et le larynx. Le poumon est œdématié, atélectasié et emphysémateux par places, criblé de foyers de pneumonie lobulaire, de nodosités péribronchiques, accompagnées de dilatations bronchiques. Les petites divisions bronchiques sont remplies de muco-pus et de parasites. Les nodules de péribronchite sont blancs ou gris, distribués régulièrement comme les bronches elles-mêmes dans chacun des lobules intéressés, sans relief à la surface de la coupe, à contour régulier, à lumière centrale radiée. Ces nodules sont séparés par le tissu pulmonaire sain ou par le même tissu congestionné, hépatisé aux périodes rouge ou grise. Dans le cas de cette STRONGYr.OSES. 363 dernière teinte, les nodules péribronchiques sont moins distincts. Ces inllammations lobulaires diffuses sont le résultat d'infections microbiennes secondaires (Liénaux). Diagnostic. — La strongylose est dénoncée par la toux quinteuse et pei'sistante, parle jetage muqueux renfermant des œufs et des embryons et par la perception de râles muqueux et sibilants à l'auscultation. On peut reconnaître aussi des embryons dans les excréments des animaux malades. L'absence de matité et de souffle tubaire permet toujours de la distinguer de Va. péripneumonie contagieuse. La tuberculose ne peut guère être confondue avec la strongylose. Cette dernière maladie sévit exclusivement sur les animaux jeunes, tandis que la première s'observe principalement chez les animaux adultes. Pronostic. — La strongylose pulmonaire est une maladie redoutable susceptible de faire périr les jeunes veaux ou de nature à provoquer l'amaigrissement ou l'affaiblissement des animaux qui résistent. Traitement. — i° Traitk.ment prophylactique. — Il faut prévenir linfestation des animaux à l'étable et au dehors. Proscrire les fourrages infestés dans les pa^'s où règne cette maladie ; assurer les meilleures conditions hygiéniques des étables; enlever le fumier toutes les semaines, éviter de conduire les jeunes animaux au pâturage au printemps et au commencement de l'été, c'est-à-diro à l'époque où les embryons des strongles sont probablement le plus aptes à infecter les animaux. On fei"a bien de laisser les veaux à rétable, de ne les sortir qu'après les avoir fait boire, afin de les empêcher d'absorber l'eau des mares et des fossés qui sont des réceptacles pour les larves de strongles. On a conseillé des agents antiseptiques composés d'huiles essentielles (absinthe, tanaisie, goudron, incorporés à du pain, ou mélangés à de la farine et à de l'eau salée) pour prévenir le développement de la maladie. En même temps, il faut dessécher et drainer les prairies marécageuses, interdire momentanément les prairies infestées, incinérer 364 POUMONS. les poumons des animaux qui ont succombé ou qui oui rlc abattus dans le cours de la maladie. 2° Traitement curatif. — Le meilleur Irailemcnt consiste assurément dans la destruction des vers sur place au moyen des médicaments aromatiques qui, absorbés p;ir les voies digestives, s'éliminent par les voies respiratoires. On a préconisé le mélange suivant : Asa fœtida 30 granmies. Huile emp\ reumaliqLie (50 — Décoction nuicilagincuse 500 — On administre chaque jour dans du lait une cuillerée à bouche de ce mélange, dont l'efficacité n'est pas absolument établie. hesinjections trachéales des produits les moins irritants, les moins toxiques et les plus vermicides sont très recommandées. On injecte 10 grammes environ du mélange suivant : Huile d'œilk'ito 100 grammes. Essence de térébenthine 100 — Huile de cade 2 — Acide phénique 2 — Cette médication est, dit-on, souveraine quand les animaux ne sont pas très gravement atteints. On a égale- ment vanté les bons effets du mélange suivant injecté dans la même proportion. Essence de girofle 3G0 gi-ainnies. Essence de lérébeiilhine 360 — Acide phénique dissous 30 — Huile d'olive 30 — Mais ce mélange nous parait très irritant. Les mélanges d'éther (50 grammes) d'essence de térébenthine (2 à 4 grammes) d'huile ne sont pas suffisamment actifs. Bergeon (i) a injecté avec succès im mélange d'huile d'olive (100 gr.) et de créosote de hêtre (20 gr.) à la dose de (1) Bergeon, Journal de Lyon, 190o, p. 91. STROXGYLOSES. 365 15 à 20 grammes par jour pendant cinq jours environ avec des interruptions de quatre jours.Wessel^ 1) a obtenu d'excel- lents résultats en injectant deux ou trois fois 20 centimètres cubes d'une solution aqueuse d'acide phénique à 1 p. 100. Les fumigations de goudron ou de plantes aromatiques n'ont aucune efficacité : leur action s'arrête aux premières bronches. De Mia (1901) a recommandé d'injecter pendant quatre jours consécutifs, à chaque bovin atteint, 10 grammes de la mixture ci-après : paraffine liquide, 100 grammes; essence de térébenthine, 100: essence de girofle, 2; acide phénique, 2. Après la quatrième injection. la guérison doit être complète. Scheibel s'est arrêté à la formule suivante (2) : Créosote 1 Alcool rectifié "/ ~ -a Eiu distillée. .. . > Comme appareil à injection, on peut utiliser le pulvé- risateur {spray apparatus) de Malkmus. Cet appareil consiste en un trocart courbe à section elliptique, de 4 millimètres de grand diamètre, avec plaque à oreilles pour permettre de le fixer à l'encolure, à laide de deux bandes. Une fois ce .trocart enfoncé dans la trachée, on retire Faiguille et on y substitue un tube courbe dont l'extrémité intérieure est pourvue d'un renflement olivaire et dont rextrémité extérieure est bifurquée. Aux deux branches résultant de cette bifurcation s'adaptent deux tubes de caoutchouc, dont l'un va plonger dans le liquide médicamenteux, tandis que l'autre reçoit une soufflerie de Richardson. On laisse la canule en place pour répéter la pulvérisation une seconde ou même une troisième fois pendant huit minutes chaque fois, afin de détruire sûrement les parasites. (1) Wessel, nerliner Tier. Woc/t., 1901, n» IG. (2) Scheibel, Deutsche Tier. ^]'ochenschrellsc/tr., 1907. 366 POUMONS. III. — MOLTOIV ET CHÈVRE. Considérations générales. — La strongylose pulmonaire est une maladie si commune chez ces deux espèces qu'elle est banale et qu'on ne s'en occupe presque pas. Signalée dès 1765 par Daubenton, elle sévit dans tous les pays d'élevage, notamment dans la région pyrénéenne, le plateau central, la Bourgogne, r.Vlgérie, la Tunisie. La plupart des poumons qu'on examine Ihiver dans nos abattoirs en sont infestés; il en est de même à Londres (Ranke), et les autres pays ne sont pas épargnés. C'est une maladie qui revêt la forme épizootique et qui inflige annuellement de grandes pertes à l'industrie ovine. Étiologie et pathogénie. — Le Strongyliis filaria est pour ainsi dire la tête de file des parasites de ce genre qui se donnent rendez-vous dans le poumon de ces petits rumi- nants. A sa suite, viennent le Stronrjylus rufesccns commu- tatus, ou encore le Strongylus capillaris et exceptionnel- lement le Strongylus paradoxiis ; tous ces parasites peuvent s'y rencontrer à la fois. Le Strongyhis rufescens prédomine quelquefois sur le Strongylus filaria (lig. 69). Strôse admet que 66 p. 100 des moutons atteints de Strongylose sont porteurs du Strongyhis capillaris, forme de Strongylus rufesccns. Cette question de prépondérance est difficile à juger : les diverses espèces de parasites sont plus ou moins nombreuses suivant les pays ; il faut tenir compte aussi des erreurs commises par les observateurs non spécialisés dans ces recherches et qui ont certainement confondu les diverses espèces parasitaires. C'est ainsi que le strongle illaire, très commun dans la plupart des pays, peut être supplanté chez la chèvre par le Strongylus rufescens (Schlegel). Ces deux parasites ont un habitat différent : le Strongylus filaria occupe les grosses bronches et détermine seulement de la bronchite; le Strongylus rufescens, beaucoup plus petit, vit dans les bronchioles et les alvéoles pulmonaires. STRONGYLOSES. 367 Ces deux parasites infectent particulièrement les agneaux et les antenais. On a pi'étendu que les jeunes animaux sont affectés de bronchite et les adultes de pneumonie vermineuse : mais l'inverse peut se produire. Symptômes. — 1° Sigxes foxctiox.vels. — La présence, dans les bronches et le poumon, d'un nombre considéi'able Fig. 69. . — Slrougle filaire : \, femelle : B, mâle, grandeur oaturelle ; C, œuf, D, E. œufs renfermant un embryon. — II. — Slrongylus rufesrens, grandeur naturelle. — III. — Œufs et embryons du Strongylus rufescens grossis 150 fois. Œufs en voie de segmentation, puis contenant un embryon. E'nbrj'on libre (RaiUiet). de strongles s'accuse par quelques signes assez nets, dont les principaux sont : la (oin\ lejetage et la dyspnée. La Torx est douloureuse, convulsive. d'abord forte, puis râlante et faible : elle apparaît par quintes et provoque l'expulsion de paquets de vers enroulés et mélangés à des mucosités. Le JETAGE muqueux renferme un grand nombre d'œufs et d'embrvons; il devient abondant, épais et s'écoule diffi- cilement par les narines dans les intervalles qui séparent les accès de toux : il s'asçrlutine et adhère aux bords des naseaux. 368 POUMONS. La DYSPNÉE est intense, la respiration pénible, difficile, plaintive, sifflante, chevrotante; parfois l'animal présente des accès de suirocalion et des signes aspliyxiques suivis de mort. 2" Signes physiques. — La percussion de la poitrine est douloureuse et donne parfois un son mat dans la région inférieure (Minette). L'auscultation delà trachée fait enlendre de nombreux râles; des deux côtés de la poitrine, on perçoit un bruit de souffle très accusé, accompagné d'une sorte de râle muqueux qui dénote une obstruction partielle des bronches ; le murmure respiratoire est exagéré dans la partie supé- rieure du poumon. Marche. — Terminaison. — Le début passe inaperçu quand l'infestation bronchique et pulmonaire est très discrète; il se traduit parles signes d'un catarrhe bron- chique intense quand l'infestation est massive et obturante. Beaucoup d'animaux légèrement infestés ne présentent jamais rien d'anormal et s'engraissent comme les animaux sains. Ordinairement, la maladie frappe un grand nombre d'animaux à la fois; elle s'accuse chez tous par des signes de broncho-pneumonie. C'est principale- ment à la fin do l'été que la maladie fait son apparition ; elle progresse l'automne et rétrograde l'hiver et le printemps; mais il n'y a rien de régulier. La pneumonie vermineuse sévit en toute saison, pendant toute l'année, mais surtout du mois de mars au mois d'octobre. La maladie peut durer trois à quatre mois sur chacun d'eux: elle se termine par la guérison quand les sujets sont robustes et faiblement contaminés. La mort est une terminaison fréquente quand les ani- maux sont très jeunes'et l'infestation intense; les animaux sont tristes, sans appétit, faibles; la conjonctive est injectée, la tête portée bas, les oreilles pendantes, de couleur violacée, les battements et dissemblables: ce sont celles de la broncho-pneumonie; elles consistent : 1° dans des nodules ou dos pseudo-lubcrcides ; 2° dans une pneumonie catarrhale lohulaire disséminée ou diffuse. a. Nodule*. — ■ Les nodules ou les pseudo-tubercules sont situés sous la plèvre viscérale ou vers la périphérie et les bords du poumon. Parfois le parenchyme pulmonaire est farci de ces productions tuberculiformes. qui ont le volume d'un grain de mil ou d'un pois: au début, ces nodules sont rougeàtres. puis gris jaunâtre et demi-trans- parents. Tantôt isolés, tantôt conthients par places, ils donnent à la surface du poumon un aspect irrégulier et 2t. 370 POUMONS. mamelonné : les parties tuberculisées sont saillantes et tranchent par leur transparence ou leur couleur jaunâtre, leur consistance, sur le parenchyme sain qui a conservé sa couleur rosée normale. L'examen microscopique du pou- mon révèle l'existence, à un faible grossissement, de taches rosées ou rougeâtres répondant à une bronche enflammée et formant le centre de chaque tubercule (lig. 70 et 71). Pendant toute leur évolution, les tubercules sont en continuité parfaite avec le reste du poumon ; ils s'en séparent quand ils sont complètement crétifiés. Les pseudo-tu- bercules,iounos ou adul- tes, incisés, présentent une teinte rouge plus ou moins foncée au centre, qui va en dimi- nuant vers la périphérie. Si l'on racle la coupe de ces productions luher- culiformes, on peut en extraire, pendant une grande partie de leur évolution, un liquide spumeux, renfermant un grand nombre d'œufs et d'embryons. Ceux-ci mesurent 300 à 400 a de long sur 16 îi 20 a de large; leur extrémité caudale, très amincie, se termine par une pointe ondulée, courte et grêle. Les œufs sont la cause déterminante de ces productions tuberculif ormes. Pondus dans les alvéoles pulmonaires par les femelles du Strongylus rufescens, ils déterminent l'inflammation des parois alvéolaires et une infdtration abondante d'éléments embryonnaires qui forment une ceinture autour de chaque œuf. Fig. 70. — Coupe d'un poumon n/li'inf de bronchite parasitaire, vue à l.i loupe. a, exsudât iiilrabronchiquc. — It. innoiii- mation de répithélium qui, soulevé par places, forme un revêtement sinueux. On observe les mêmes modifications en r. en t. — V, vaisseaux sanguins. STRONGYLOSES. 371 Le poumon présente ainsi autant de réseaux qu'il y a d"œut's : les tubercules qui en résultent sont isolés ou confluents, suivant le nombre d'alvéoles infectés. Au moment de l'éclosion des embryons du Strongylus rufesccns, l'inflammation devient beaucoup plus vive ; le parenchyme est altéré par les mouvements de ces para- sites ; des hémorragies se produisent, une infection micro- bienne secondaire se greffe souvent sur l'infection para- /^- «-î >- J> s^^â^, "- \^^_/^ ^t '^j^'^^ '. > »*.-^'-- -^ " -^ Fiu'. 71. — Coupe d'un pseudo-tubercule. Ou aperçoit les embryons de strongles dans les alvéoles pulmonaires, où ils sont entourés d'éléments embryonnaires : ils abandonnent les alvéoles, se dirigent vers la cavité bronchique en /, c, déterminent le soulèvement et le bouleversement de l'épithélium et de la paroi bronchique comme on 1 observe en g, e, h. Cet épithélium est respecté dans les points où il n'a pas été attaqué par les embryons; le tissu conjonclif péribronchique, f, est infdtré, enflammé. sitaire : nna pneumonie miliairc purulente en est quelque- fois la conséquence. La réaction inflammatoire maintient souvent le parasite enkysté, qu'on trouve à l'état adulte ou presque adulte dans les petites tumeurs ; il est isolé du parenchyme sain par une couche de cellules épithélioïdes, défendue elle-mêiBe par une zone de cellules lymphoïdes. 6. Pneumonie catarrhale. — La pneumonie catarrhale résulte de linvasiou parasitaire directe et d'une exten- 372 POUMONS. sien (le l;i bronchite. La bronche obsirure détermine Vatclectasic du lobide qui senflamme ensuite. En dehors de ces pneumonies lobulaircs. circonscrites, on peut obser- ver lies pneumonies diffuses dues aux œufs &t aux embryons répandus par milliers dans le parenchyme. Ces altérations pulmonaires et bronchiques sont suivies d'anémie, d'hydropisie des séreuses splanchniques, d'ana- sarque et d'amaigrissement général. Les animaux morts d'infection secondaire présentent des lésions de septicémie hémorragique. Diagnostic. ■ — L'examen microscopique du jetage ou des viscères des animaux qui ont succombé à cette infes- tation permet de reconnaître cette affection quand cette inspection est faite sans parti pris. Sinon, on peut aban- donner la proie pour l'ombre, la cause véritable pour la cause imaginaire; on ne lient aucun compte des parasites qui obstruent les bronches ou qui ont déterminé des lésions importantes de pneumonie lobulaire, et l'on se préoccupe exclusivement des microbes venus dans les tissus sous l'influence de l'asphyxie ou de la cachexie des malades. Pronostic. — Le pronostic est d'aulaiit plus grave que la maladie revêt souvent un caraclèi-c (>nzootique ; elle fait pt'rir un grand nombre d'animaux et fait maigrir tous les iiinlades. Traitement. — t° Pi'.oi'mvi.actiqik. — Le meilleur moyen préventif consiste dans le drainage, le sulfatage des praiiies humides, dans la désinfection des fumiers et diins la destruction des ]»oumons des animaux qui ont succombé; il faut s'abstenir de conduire les moutons et les oijnunux dans les pâturages infectés et les empêcher de s'abreuver dans les mares, les étangs et les fossés. Une bonne nourriture additionnée d'une petite quantité de sel marin augmente la résistance des sujets sains, prévient l'extension de la maladie ou diminue ses dangers. 2" CuR.\ïiF — Le traitement curatif consiste à détruire les vers renfermés dans le poumon au moyen de substances d'une couche de cellules épithélioïdes; 3° d'une enveloppe extérieure formée d'éléments embryonnaires. Quand ils ont pris naissance dans la couche extérieure de ces mêmes artérioles {type exogène), ils se composent : 1° d'une cellule géante cen- trale plus petite; 2" de cellules épithélioïdes et embryon- naires; 3° d'une enveloppe extérieure difficile à délimiter (Laulanié). Le poumon présente en outre des lésions de pneumonie catarrhale, de la péribronchite, des thromboses des prin- cipales artères et des hémorragies. Symptômes. — La strongylose revêt généralement le caractère sporadique et occasionne quelquefois des pertes considérables dans une meute : les sujets atteints pré- sentent une ^owa; sèche, faible; la respiration dypsnéique peut amener l'aspl^yxie ; la percussion et Y auscultation ne révèlent rien. L'examen des mucosités et de la salive, rejetées pendant la toux, pourraient cependant faciliter le diagnostic. STRONGYLOSES. 379 Traitement. — Tout traitement est inutile: il est impos- sible d'atteindre les parasites et de les détruire. VI. —CHAT La pneumonie vermineuse du chat est déterminée par les œufs et les embryons du strongle nain {Strongylus pusUhis), et de VOUidaniis tricuspis. Le Trichosoma a^rojjhilum vit également dans les bronches et la trachée du chat (lig. 73). Anatomie pathologique. — Les œufs sont tellement nombreux dans le poumon qu'ils provoquent, par com- pression, l'atrophie des pa- rois alvéolaires. A ïexamen microscopique du raclage de la coupe des parties envahies, on voit des œufs à tous les degrés de segmentation: des em- bryons s'agitent dans le mucus des voies respira- toires, des bronches, delà trachée. Railliet dit en avoir vu aussi dans les diverses parties du tube digestif. Les œufs sont accumulés en si grand nombre que le réseau formé par les parois alvéolaires est entamé sur plusieurs points et réduit à quelques travées amincies. Les embryons éclos forment, par leurs migrations, des traînées sinueuses et provoquent une pneumonie purulente miliaire, sous la forme de granulations blanc jaunâtre, du volume d'un grain de mil à celui d'un grain de chène- vis, que l'on rencontre sur la coupe du poumon ou sous Fig. 73. — CEiifs et embryons du strongle nain du chat, grossis loO fois. A, B, œufs en voie de segmentation. — C, œuf contenant un emljryon. — D, embryon libre (Railliel). 380 POUMONS. la plèvre. Elles sont parfois réunies en nodules de la grosseur d'un pois, mais n'ont pas de ressemblance avec les tubercules; il se produit une diapédèse des leuco- cytes et des zones d'hépatisation grise. On trouve rarement les vers adultes. Symptômes. — Les animaux offrent des accès de dys- pnée et de loux; à la longue, ils deviennent cachectiques. Souvent la gale existe en même temps, et la mort survient au bout de deux ou trois mois de souffrances ; elle est pré- cédée d'une diarrhée intense. Traitement. — Le meilleur traitement consiste dans des injections trachéales ; mais on n'a guère l'occasion de l'essayer, car la maladie n'est pas reconnue. VII. —LAPIN. Étiologie. — Symptômes. — Le Strongylus commu- tatns habite les bronches du lièvre et du lapin de garenne et fait périr un grand nombre de ces animaux. Ce parasite a été exceptionnellement rencontré chez le Lipin domestique. Sa présence dans les voies respiratoires détermine une broncho-pneumonie souvent mortelle. Cette maladie sévit fréquemment à l'état enzootique. Les animaux sont en proie à une dyspnée intense et font entendre une toux fréquente, sèche; ils maigrissent d'une manière excessive et succombent dans le marasme. C. - SYNGAIVIOSE. OISEAUX. Définition. — Celte afïeetion, connue sous le nom de gapc, consiste essentiellement dans une trachéo- bronchite vermineuse déterminée par le Syngamus tracheaUs et le Syngamus bronchialis. Ces parasites appar- tiennent à la famille des Strongyliclés, sous-famille des Sclcrostominés. SYNGÂMOSR 381 1" Syngaine trachéal ((ig. 7-i). — Appelé ver rouge ou ver fourchu, ce parasite est rouge noiràlre, cylindroïdc. Le mâle étant entière- ment soudé à la femelle, leur réu- nion offre l'aspect d'un ver fourchu. Le corps principal est celui de la femelle qui a le plus gros suçoir le cou le plus court elle plusgros. La branche grêle, terminée par un petit suçoir, est le mâle. La tète ou bouche de la femelle est en forme de cloche festonnée sur ses bords et garnie à son fond de six ou sept lancettes, entourant une ouverture centrale faisant communiquer la bouche avec l'œ- sophage. Cet appareil permet au syngame de se fixersur la muqueuse de la trachée à la manière de la sangsue. OEuFS. — Les œufs de syngames, ellipsoïdes, operculés, ont 9 a sur 5 [J-; ils subissent une segmentation complète dans les cornes utéi*ines, mais n'y éclosent jamais (fig. 75). C'est par la mort de la femelle que les embryons sont mis en liberté ; ils ont la forme (ïanguillules non sexués et se conservent très bien à l'humidité; on en trouve dans les eaux, sur le soi des faisanderies, principalement, ou des poulaillers. Les oiseaux les ingèrent et les embryons arrivent ainsi dans l'intestin, qu'ils traversent pour ramper à travers les sacs aériens et pénétrer dans les bronches (fig. 76). Là ils subissent une première transformation, et les sexes commencent à se montrer. L'émigration Fig. 74. — Sijngamustra- chealis. a, niàle. — b, femelle (grandeur naturelle). — X, mâle. — B, femelle (grossis) . 382 POUMONS. Via. 'a. — Œufs de syngame (d'après Mégnin). se continue jusqu'à la trachée, où les parasites s'ac- couplent et se fixent. A ce moment, mâles et femelles sont égaux; ils ne mesurent que 4 à 5 millimètres de longueur, puis ils se différencient par suite de la nourri- ture inégale qu"ils prennent. Parlbis Téclosion des œufss'elfec- lue dans le tube digestif des oiseaux. La femelle atteint 22 millimètres et le mâle garde presque sa taille primitive. Dans un accès de toux, un sujet infecté rejette une femelle gonflée d'oeufs (plusieurs milliers) ses congé- nères se précipitent dessus et l'avalent; les embryons naissent et effectuent les migrations que nous avons indiquées plus haut. Après quelques étapes, les para- sites vont élire domicile dans la trachée, et le cycle recommence. 2» Syngame broucliial. — 11 vit dans les bronches des oiseaux, oies, canards, cigofjnes principalement. L'infection s'effectue comme pour le syn- game trachéal. Symptômes. — L'animal ouvrelebec commes'il baillait (d'où le nom de gape qui a été donné à cette affection en Angleterre) ; il est affecté d'une petite toux avortée comme s'il cherchait à se débarrasser d'un objet qui gêne la respiration ; il y a diminution de l'appétit ; on observe de la tristesse, et le plumage se hérisse. L'oiseau meurt brus- quement asphyxié sans avoir fait la boule, sans avoir présenté cet air maladif qui caractérise les affections inflammatoires aiguës ou chroniques des grands appareils organiques, de la circulation, de la digestion, de la respi- ration. On a cependant constaté, dans certains cas, un em- p/i2/*'^me sous-cutané dans la région du cou et de la poitrine. Fig. 76. — Embryons de syn- game (d'après Mégnin). SYNGAMOSE. 383 La mortalité est- plus grande chez les jeunes animaux que chez les adultes ; c'est que les premiers ont une tra- chée beaucoup moins spacieuse que les seconds et un petit nombre de vers (trois ou quatre dans certains cas suffît pour les étouffer. La (/uéiison spontanée s'observe rarement. Pronostic. — Cette affection est généralement mortelle. Le syn- game trachéal est la cause d'épi- zootics très meurtrières. Mégnin a vu, à Rambouillet, douze cents fai- sans périr en un seul jour, et Crisp évalue à un demi-million par an le nombre des victimes en Angle- terre. Anatomie pathologique. — Les poumons présentent les lésions de l'asphyxie : ils sont congestionnés, noirâtres. En examinant la trachée, par transparence, on peut y voir, surtout chez les jeunes sujets, de petits corps allongés, soit à l'entrée de la cavité thoracique, soit au mi- lieu du cou; en ouvrant la trachée, on voit alors de petits corps cylin- droïdes semblables à des vers à deux têtes et attachés à la muqueuse trachéale par deux suçoirs ; l'extrémité libre du ver est souvent du côté du larynx par suite des efforts expulsifs que fait l'animal pour s'en débarrasser (fig. 77). Traitement. — Il doit être prophylactique et curatif. Traitement prophylactique. — Il consiste à changer les animaux de parc ou de poulailler, à nettoyer soigneuse- ment les vases ou les bassins où ils ont l'habitude de boire et où des embryons ont pu être expulsés. Le sol est arrosé de solution d'acide salicylique à 1 p. 1000, de lysol à 2 p. 100, ou recouvert de sel marin dénaturé. On en Fiy. 77. — Trachée ouverte montrant un groupe de syngames. 384 POUMONS. ajoute aussi à l'eau des boissons ; la solution de salicjlate de soude, Isr^s p. iSO grammes d'eau distillée, est mortelle pour les embryons. Une infiislon de rue et d'ail donne souvent de bons résultats. Traitement curatif. — Il consiste dans l'ingestion d'un agent antiparasitaire et volatil qui s'élimine par le pou- mon. L'ail est souvent efficace, car il renferme une essence remplissant ces deux conditions ; on a aussi employer l'asa fœtida et le gingembre, mélangés à parties égales de gentiane pulvérisée. On peut encore essayer d'extraire, mécanirjuement, ces vers de la trachée des malades. Divers procédés ont été conseillés : on peut les extraire avec une fine baguette et verser en même temps dans le bec quelques gouttes de liqueur de Fowler, ou les détacher avec une plume très fine, imbibée d'essence de térébenthine, de manière à pro- voquer le réflexe de la toux. D. - ÉCHINOCOCCOSE. L'échiconoccose pulmonaire est une maladie déterminée par les larves du Tœnla echinococcus, implantées dans le poumon. Cette infestation résulte de l'ingestion de fourrages ou de boissons souillés par les excréments du chien porteur de ténias échinocoques. Habituellement, les larves de ce ténia se répandent dans le foie ; mais elles peuvent atteindre le poumon ou d'autres organes. Vcvoliition des vésicules hydatiques est assez lente ; leur développement complet exige cinq mois environ; passé ce temps, elles se détruisent par suite des trans- formations qu'éprouve le kyste adventif. La face interne, d'abord lisse et transparente, se trouble, se recouvre d'une matière caséeuse qui, en raison de son abondance, comprime la vésicule. La membrane de l'hydatide éprouve la trans- formation r/ratssewse et laisse transsuder son contenu, qui se ECHINOCOCCOSE. 385 mélange à la matière caséeuse périphérique pendant que celle-ci s'imprègne de sels calcaires, de carbonate de chaux principalement. Alors la vésicule est transformée en une coque calcaire dont la paroi estconstiluée pardeux couches : l'une, extérieure, formée de phosphate de chaux ; l'autre, intérieure, de carbonate de chaux cristallisé par places. Les échinocoques volumineux se réduisent ainsi à de faibles dimensions : ils prennent la forme de tubercules, mais ils s'en différencient toujours par l'examen histolo- gique, qui permet de retrouver, à l'intérieur, les crochets du taenia et non les bacilles de Koch. et enfin par la pré- sence d'échinocoques bien développés dans d'autres points du poumon. 1. — SOLIPÈDES. Le cheval et Vâne présentent quelquefois des échino- coques dans le poumon. Signalés par Railliet. F. Eassie et Dollar, ils ont été étudiés par Morot, Leclainche et Lié- naux. Les vésicules sont ordinairement peu nonibi-euses dans cet organe. C'est un terrain peu favorable au développe- ment de ces parasites. On ne trouve souvent qu'un seul kyste volumineux accompagné de trois ou quatre du volume d'une noisette, dune grosse noix, crélifiés ou calcifiés ; quelquefois les kystes sont multiloculaires et inches en parasites. Ceux-ci peuvent même envahir la plèvre sur une grande étendue ; les séreuses pariétale, diaphragmatique. médiastine, sont quelquefois hérissées de ces productions hydatiques (Lié- naux) ; la plupart des vésicules sont stériles. Les échinocoques des solipèdes sont tellement raresqu'ils ne peuvent être soupçonnés. Dailleurs, on ne peut guère recueillir aucun sym[itome pulmonaire. Leur découverte estune suprise d'autopsie. Cadéac. — Pathologie interne. IV 386 POUMONS. II. — RUMIIVAIVTS L'échinococcose piilmonaii'e est une maladie fréquente chez les ruminants qui passent l'été dans les pâturages. Anatomie pathologique. — Le poumon est bosselé ; il s'atîaisse régulièrement, et, çà et là, on rencontre h la surface des vésicules d'échinocoques de dimensions très variables ; les unes atteignent le volume du poing : d'autres ne dépassent pas la grosseur d'un haricot ; ces vésicules sont parfois très nombreuses et augmentent considérablement le poids du poumon, qui peut atteindre 39 kilogrammes. Elles sontfréquemment stériles; beaucoup contiennent des vésicules secondaires. Quelquefois, elles sont constituées de masses petites, sèches, caséeuses d'appa- rence tuberculeuse. La plupart d'entre elles, entièrement closes, compriment le tissu pulmonaire environnant et en déterminent l'atrophie; il en est d'autres qui commu- niquent avec les bronches et qui forment ainsi de véri- tables ({ire rues. Symptômes. — La présence dans lepoumon dun grand nombre d'échinocoques volumineux se trahit par des troubles fonctionnels très marqués. La dyspnée, peu accusée au début, où elle passe même inaperçue, devient ensuite très évidente, et on observe une véritable angoisse respiratoire s'exagérant encore par un travail pénible. Avec la plainte respiratoire, on entend une toux faible, parfois à peine perceptible et se répétant à de courts intervalles, surtout lors d'ouverture d'une vésicule dans les bronches. Il sensuit une grande fatigue et une élévation très notable de la température. Du faitde l'ouverture de la vésicule dans les bronches, un liquide séreux s'écoule par les naseaux en même temps que se trouve rejetée l'enveloppe chitineuse déchirée de l'échinocoque. La percussion révèle un son normal si les vésicules sont petites, })eu nombreuses et situées dans la profondeur du ÉCHINOCÛCCOSE. 387 poumon. Mais, si les vésicules sont volumineuses. nombreuses et situées superficiellement, on a de la matité ou tout au moins de la submatité. Parfois, mais rarement, on entend un bruit de pot fêlé, ou un son métallique lors de louver- ture dune vésicule. A r auscultât ion, les régions envahies sont silencieuses, tandis que les zones environnantes laissent percevoir un murmure respiratoire très rude et des râles bronchiques muqueux et sibilants. D"après Hartenstein. on entendrait verslafinde linspiration. unbruit particulier simulant une sorte de doc-duc et caractéristique de la maladie. Ce bruit serait dû à la fonte des lobes pulmonau-es contenant des échinocoques. Quand les kvstes hvdatiques très volumineux (tète d'un homme par exemple) reposent sur la face supérieure du cœur, ils peuvent comprimer cet organe produire des phénomènes asystoliques et faire croire à l'existence dune péricardite par corps étranger (Moussu). La fièvre est peu accusée, le cœur s'accélère lentement dans les cas graves. Lappétit diminue de façon progres- sive ; mais, si la maladie revêt une forme aiguë et si le foie est rempli lui aussi d'échinocoques. la maladie a une évolution plus grave et plus rapide. Diagnostic différentiel. — Uéchitiococcose pulmonaire se différencie de la tuberculose par un état général satis- faisant, par une dyspnée plus intense et par un bruit de gargouillement pathognomonique. L'échinococcose se distingue de \a. péripneumonie conia.- gieuse par l'absence de fièvre, l'insensibilité des parois thoraciques. le peu d'étendue de la matité et par la nature des bruits pulmonaires qui sont entendus. Traitement. — Le traitement est illusoire : les animaux les plus malades doivent être conduits à l'abattoir. 388 POUMONS. E. — ACARIASE DES SACS AÉRIENS. OISEAUX. L'acariase des sacs aériens des oiseaux est déterminée par lin parasite assez grand, visible à l'œil nu et sem- blable fi un grain de semoule; il se déplace sur la membrane des. réservoirs aériens. Anatomie. — Ce parasite, désigné sous le nom de Cytodites luulusoa Sarcoptes nudus, de Cytoleichus sarcop- toides, de Sarcoptes Gerlachi, diffère essentiellement du sarcopte, quoiqu'il en ait toute l'apparence extérieure. Biologie. — Le Cytoleichus se rencontre assez souvent dans les sacs aériens des oiseaux et surtout dans ceux de la pow/e et du faisan. Il s'y multiplie rapidement ; aussi voit-on, à l'autopsie des victimes, les réservoirs aériens saupoudrés de petits points jaunâtres. Cette coloration, qui n'est pas celle du parasite, provient de la sérosité qui lubréfie les parois. Souvent aussi l'acarien cherche à sortir rie sa prison et réussit à s'intro- duire dans les bronches, à les irriter, à les obsiruer et finalement h déterminer la mort. Traitement. — 11 suffît de mélanger une faible (pianlité (le soufre aux aliments des oiseaux. CHAPITRE M PLÈVRES I. — PLEURÉSIES. Définition. — L'inflammation des plèvres porte le nom de pleurésie. C'est lune des maladies le mieux connues. La percus- sion et Y auscultât ion permettent de la différencier des alTeclions du poumon, des bronches, du cœur et du péri- carde; les recherches expérimentales fournissent des renseignements utiles sur l'évolution et la pathogénie des lésions aiguës ou chroniques de la plèvre. La bactériologie dénonce tous les jours leur origine microbienne. Les caractères anatomiques de la pleurésie sont subordonnés à l'état du malade et surtout à la na- ture des germes qui ont infecté la séreuse pleurale. On peut distinguer autant de formes de pleurésie qu'il y a de modes d'action des microbes susceptibles d'infecter la plèvre. 11 y a des inflammations aiguës et des inflam- mations chroniques; celles-ci font partie intégrante des premières quelles continuent. La pleurésie /ibrineiise, la pleurésie purulente, résument les deux principaux types d'infection aiguë des plèvres chez tous les animaux domes- tiques (1). L'inflammation est rarement limitée à la plèvre costale, (1) Trasbot, De la pleurésie et de sou Iraitement (Rec. de méd. vcl., 1S92, p. 425). 22. 390 PLÈVRES. diaphragmatique ou pulmonaire: linfection. circonscrite au début, sétend et envahit tout un sac pleural (pleurésie unilatérale) ou passe dans le sac opposé {pleurésie double). Cette pathogéaie commande ime intervention chirurgi- cale et antiseptique. A. — PLEURÉSIE AIGUË SÉRO-FIBRINEUSE. >'ous désignons ainsi linflammation exsudative con- nue sous le nom de pleurésie simple, de pleurésie a frigore. C'est la forme la plus commime. Elle e-ii. — Médiastiniie. PP'. poumon affaissé, alélectasié du côté gauche ; A, B, C, médiasliu converti en une vaste poche remplie de liquide et de fausses membranes. — T, trachée i Photographie Cadéac). exerce une compression inégale sur les deux lobes pul- monaires et provoque latélectasie des bords supérieurs .l'un ou des deux lobes (lig. 80). La cavité du médiastin est remplie dexsudats, défausses 404 PLÈVRFS. membranes et de néomerabranes (Cadéac). Dans les épi- zootiés de pneumonie contagieuse, Dumas a souvent constaté l'inflammation de la plèvre médiastine et dia- phragmatique. La PLEURÉSIE DiAPHRAGMATio'jE cst Caractérisée par l'em- prisonnement du liquide entre la face postérieure du poumon et la face antérieure du diaphragme, qui est for- tement refoulé et présente Taspcct d'une poche. Cette pleurésie existe rarement seule ; elle n'est, le plus sou- vent, qu'un grand diverticule limité par des fausses mem- branes qui l'isolent des parties antérieures, dont le degré d'inflammation est moindre. Les PLEURÉSIES cosTo-PULMONAiRES sout rai'cs à létat aigu, fréquentes à l'état chronique; elles siègent ordinai- rement vers les parties antérieures de la cavité thora- cique. Les pleurésies sont quelquefois multiloculaires ; le liquide contenu dans l'intérieur des loges est clair ici, trouble là, séro-sanguinolent ailleurs. Cela tient à la dis- position des fausses membranes qui fractionnent la ca- vité pectorale en autant de loges distinctes sans commu- nication entre elles. Les pleurésies à physionomie kystique peuvent résulter exceptionnellement d'un cloisonnement congénital de la plèvre (Lecaplain). Tontes ces variétés de pleurésie se comportent de même : l'épanchement s'accroît graduellement, la pleurésie devient chronique ou marche vers la résolution. Tantôt l'exsudat se résorbe ; le liquide disparaît très rapidement, les fausses membranes beaucoup plus lentement, après avoir subi ladégénérescence graisseuse ; tantôt les fausses membranes s'organisent, se convertissent en néomem- branes et en un tissu de sclérose qui tapisse les feuillets viscéral et pariétal de la plèvre. L'épanchement, enfermé dans cette poche comme dans un kyste, y persiste indéfi- niment si on ne lui donne pas issue au dehors. Symptômes. — La pleurésie séro-fibrineusc débute PLEURÉSIE AIGLE SÉRO-FIBRINEUSE. 405 hrusquemeiit après un refroidissement, ou est précédée d'une angine, d'une bronchite; elle se traduit par des signes fonctionnels et des signes physiques qui deviennent rapidement caractéristiques. Signes foxctioxxels. — Le frissjn est ordinairement le premier symptôme observé, la température do la peau s'abaisse, les poils se hérissent; parfois de véritables trem- blements généraux ou partiels se manifestent et durent plus ou moins longtemps ; le frisson consiste souvent dans des frémissements vermiculaires des muscles peaussiers et intercostaux, non appréciables àla vue, mais bien per- ceptibles à la main appliquée à plat sur le côté. Ces fris- sons sont très passagers ; ils persistent souvent quelques heures, une journée au plus, mais ils peuvent se repro- duire. Ordinairement, la peau se réchauffe très vite; elle devient chaude, sèche, brûlante et se couvre exception- nellement de sueur aux ars et aux flancs. Néanmoins, les extrémités accusent une température plus basse qu'à l'état physiologique, et les oreilles sont alternativement chaudes et fi'oides. La FIÈVRE est intense dès le début; le thermomètre marque ordinairement iO^îO à 41°, 5 chez les malades con- duits dans nos hôpitaux ; mais ces indications thermomé- triques ne sont généralement pas exactes; la température est exagérée parla marche, d'un demi-degré à un degré; prise après quelques heures de repos, elle ne dépasse généralement pas 39°, 5 ; elle est moins élevée que dans la pneumonie ; elle est irrégulière, rémittente, oscillante, beaucoup plus élevée le soir que le matin ; elle tombe généralement au bout de sept à huit jours, quand l'exsu- dation est achevée. Le POULS est petit, vite et dur; on compte en moyenne de GO à 80 pulsations par minute ; et, plus tard, jusqu'à 1:20 à la minute; l'artère est serrée, tendue, roulante. Le choc cardiaque est moins fort, parfois à peine per- ceptible, sans doute en raison de la douleur engendrée 23. 406 PLÈVRE? . parles battemenls. Plus tard, après la production do répanchcnient. le choc systolique n'est plus perceptible à gauche, et les bruits cardiaques sont de plus en plus faibles, lointains, obscurs, aussi perceptibles adroite qu'à gauche. Parfois, à celte période, on constate un dcdou- hlcmeiA du premier bruit du cœur dû à un retard de la systole du ventricule droit, consécutif à la fatigue qu'il ressent : un œdème apparaît sous le sternum. Cet œdème gagne de proche en proche les régions environnantes et constitue un excellent signe de l'épanchement pleurétique. Les muqueuses sont tantôt rouges, injectées, légèrement infiltrées, tantôt plus pâles que dans les conditions nor- males. La DYSPNÉE est un symptôme constant ; elle apparaît dès le début ; elle acquiert une intensité en rapport avec la douleur qui bride les mouvements respiratoires et avec l'abondance de l'épanchement. de l'atélectasie, ou de l'œdème pulmonaire. Les naseaux sont très dilatés, l'animal s'essouffle très rapidement ; on compte 40 à 50 mouvements respiratoires par minute; la respiration est accélérée, courte, pénible, abdominale. Les côtes demeurent presque immobiles en raison de la douleur déterminée par leur écartement et leur rapprochement. Les flancs sont irrérjuliers, agités, tremblotants ; l'inspiration est surtout très difficile, dou- loureuse et s'etTectue par une série de petits mouvements saccadés : l'expiration est plus facile, presque naturelle. Ces caractères de la respiration sont ceux du début de la pleurésie; plus tard, lépanchement trouble le rythme respii'atoire, et l'on aperçoit une légère discordance entre les mouvements du flanc et ceux des côtes. Ce symptôme augmente graduellement d'intensité; on voit les côtes courir sous la peau et, pendant que ces arcs osseux s'élèvent et se portent en avant pour agrandir la poitrine au moment de l'inspiration, le diaphragme, au lieu de se porter en arrière pour concourir au même but, se laisse PLEUR;i;SIE AIiilE SÉRO-FIBRESEUSE. 407 refouler en avant par la presion des viscères digestifs, «iTon voit le flanc se creuser davantage. Au moment de l'expiration, quand les côtes s'abaissent, le creux du flanc se remplit. 11 en résulte une espèce d'ondulation d'avant en arriére qui attire et repousse alternativement l'anus et les organes abdominaux (respiration pompante). L'air est quelquefois aspiré et rejeté avec bruit, par lanus béant. L'air EXPIRÉ n'est pas pluscbaud qu'à l'état normal ; il sé- journe peu dans le poumon : il est plus facilement expulsé qu'il n'y est introduit. La Torx manque souvent au début ; elle est facile à pro- voquer par la pression du larynx; elle se produit sponta- nément au bout de quelques jours ; elle est courte, sèche, non quinteuse. avortée et très douloureuse ; elle devient plus forte à la On de la période d'exsudation. Le JETAGE fait défaut, hormis les cas où la pleurésie s'ajoute à une aCfection des premières voies respiratoires ou des bronches. Une hémorragie nasale se manifeste dans les pleurésies déterminées par des piqûres d'aiguille à travers les parois pectorales Humbert. Delattro . L'attitude des animaux est réglée par la douleur et la djspnée. Au début, au moment de l'apparition des fris- sons, les malades sont inquiets, ils piétinent, ils s'agitent, se couchent avec précaution et se relèvent très vite comme s'ils étaient atTectés de légères coliques. Ces mouvements insolites paraissent être l'expression de douleurs internes ou du point de côte qu'on observe chez Yliomme. Les animaux se tiennent habituellement debout, les membres rapprochés, la tête basse, l'oeil éteint et voilé; ils sont indilïérents à tout ce qui les entoure. La DÉMARCHE cst pcu assuréc. vacillante, presque comme celle d'un homme ivre ; elle dénote le peu d'énergie de la contraction musculaire. L'animal ne retrouve une partie de ses forces qu'à la fin de la période d'exsudation; il pousse une plainte chaque fois qu'il est obligé de tourner ou d'elTectuer un déplacement latéral; il se couche très 408 PLÈVRES. rarement et presque toujours sur le côté sain. Les plaintes sont plus fréquentes dans la pleurésie que dans la pneu- monie (Lafosse, Trasbot). L'apppareil DiGE'iTiF n'offre aucun signe caraclcrisUque. l'appétit est nul, la soif vive: l'animal pousse quelquefois une plainte aiguë, presque un cri en buvant de l'eau froide (Barreau) ; la bouche est sèche, pâteuse ; les sécrétions intestinales sont taries par la fièvre; on observe de la constipation, les crottins sont rares, petits et durs; l'appétit se réveille quelquefois à la fin de la première semaine; il est toujours irrégulier. Signes physiques. — La pression des doigts promenés dans les espaces intercostaux provoque une douleur, par- fois très vive, que l'animal témoigne en cherchant à se soustraire à celte exploration. Quelquefois générale, cette sensibilité exagérée est bien plus souvent localisée et nous a paru avoir son siège do prédilection en arrière de l'épaule, un peu au-dessus ou un peu au-dessous du coude, et dans un espace parfois très limité. Pour décou- vrir ce point douloureux, il importe donc d'explorer avec soin toute l'étendue de la poitrine, en comparant de chaque côté les points correspondants, seul moyen de mettre en relief un excès de sensibilité qui, sans cette précaution, pourrait passer inaperçu. Chez certains c//eva«.v très fins, la poitrine olTre une telle sensibilité dans toute son étendue que la percussion de ses parois est impra- ticable. Percussion. — Pratiquée au début, elle fait entendre partout une résonance nor??ia/e qui s'obscurcit graduellement de bas en haut ; le doigt qui percute commence à éprou- ver une résistance notable dès qu'une petite quantité de liquide est accumulée dans les parties déclives de la poi- trine. A mesure que l'épanchemcnt augmente, la sonorité normale est remplacée par une matité plus ou moins absolue; elle est parfois aussi nette que le son fourni par la percussion de la cuisse: la limite supérieure de la PLEURÉSIE AIGLE SÉRO-FIBRIXEUSE. 409 matité pleurétique indique la limite supérieure du liquide; elle est rectiligne, droite, horizontale, et s'étend d'avant en arrière daju toute la longueur de la poitrine chez l'animal debout. Elle existe des deux côtés de la poitrine, à la même hauteur à droite qu'à gauche; elle s'élève ou s'abaisse en suivant exactement les oscillations du liquide épanché. Au-dessus de cette ligne, on ti'ouve la sonorité pulmonaire plus ou moins altérée ; on constate fréquemment une résonance tympanique immédiatement au-dessus du liquide dans une zone de 4 à 6 centimètres : son maximum d'intensité existe à la partie antérieure, immédiatement en arrière du long extenseur de l'avant-bras. Au-dessus de cette zone tympanique inconstante, on perçoit, quelques jours après la production de l'épanchement, une exagéra- tion de la sonorité normale. Auscultation. — Au début, le signe le plus caractéris- tique fourni par l'auscultation, c'est V affaiblissement du murmure respiratoire. La pei'ception de ce signe est d'au- tant plus nette que l'oreille se rapproche davantage des parties inférieures delà poitrine : il résulte, au début, du peu d'ampleur de l'inspiration, rendue douloureuse par l'inflammation pleurale, puis de l'épanchement qui refoule le poumon et l'éloigné de la paroi thoracique. Le murmure respiratoire cesse bientôt de se faire entendre sur une étendue plus ou moins considérable, correspondant à l'épanchement. La région silencieuse occupe généralement les deux côtés de la poitrine, et la ligne qui la limite est absolument symétrique. Le silence absolu peut demeurer longtemps le seul signe caractéris- tique de la pleurésie séro-fibrineuse. Quelquefois, on perçoit un bruit de frottement pleural aux deux temps de la respiration ou seulement à l'un d'eux; il se rencontre au début et au déclin de la pleurésie, c'est-à- dire avant la production de l'épanchement liquide et après sa résorption; il est comparable au bruit du papier frotté; 410 PLÈVRES. il est très passager à la période d'invasion de la maladie ; il persiste beaucoup plus à la période de déclin. Il est dû à la dessiccation de la séreuse et aux rugosités déterminées par les fausses membranes, au moment de leur apparition ou de leur organisation. Ce signe est loin d'avoir pour le diagnostic la même importance que l'abolition du murmure respiratoire o:i que le souffle tubaire qui l'accompagne. Un frottement pleurétiqiie est quelquefois déterminé par les mouvements du cœur (Mathis, Labat) (1). Ce bruit perçu tantôt à droite, tantôt à gaucbe, se fait attendre quatre à sept jours; il a un timbre rude, sec, rappelant le craquement du cuir neuf. On l'entend exclu- sivement sur un espace correspondant au deuxième quart de la poitrine ; les deux quarts supérieurs présentent, dans leur partie élevée, du murmure supplémentaire, le quart inférieur étant silencieux. Le bruit en question est perçu avec les même caractères et la même intensité pendant les deux temps de la respiration; il est lié aux battements du cœur, car, à chacun de ceux-ci, il se manifeste claire- ment. Et. de fait, si l'on ferme les naseaux du malade, pour arrêter la respiration et immobiliser le thorax, le bruit persiste sans changer de timbre ; il est nettement synchrone avec les chocs et les systoles ventriculaires et dure une demi-journée ou même trois jours. Quand la pleurésie atteint le huitième ou le douzième jour, on commence à percevoir, au niveau supérieur de répanchemenl, tantôt une respiration mnplemod supplé- mentaire, tantôt une respiration plus ou moins rude, tantôt un souffle doux, voilé, lointain, qui ne s'entend qu'à l'inspi- ration ou dans les grandes expirations seulement. 11 peut disparaître brusquement pendant le cours de la maladie, pour rcparaîti'e après un ou plusieurs jours d'interruption; il ne s'entend qu'à la limite supérieure de l'épanchement; (1) Mutliis, Journ. de l'Ecole de Lijon, 188i, \i. 320. — Labat, Revue vét., 190o, p. loG. PLEURÉSIE AIGLE SÉRO-FIBRINEUSE. 411 il n"est jamais ni précédé, ni accompagné du râle crépitant, ce qui le distingue du souUlc tubaire de la pneumonie. Le bruit dit de gouttelette, sorte de petit claquement humide tout à fait comparable à celui qu'on détermine en détachant vivement la langue du palais. s"entend souvent au niveau des naseaux: il peut être ausculté au niveau de kï poitrine, quand le poumon hépatisé est devenu meilleur conducteur des bruits glottiques. Ce signe peut manquer apparaître ou disparaître dans le cours de la pleurésie, ou se montrer dans des affections de l'appareil digestif comme de l'appareil respiratoire, de sorte qu'il n'a rien de carac- téristique. Marche. — Durée. — Terminaison. — Le début de la pleurésie est marqué par un refroidissement de la peau et des extrémités et par des frissons accompagnés de courbature, de tristesse, d'inappétence et d'une certaine gêne respiratoire. Ces signes se montrent brusquement chez certains chevaux peu infectés qui n'ont été soumis qu'à des refroidissements peu intenses et souvent répétés (Lafosse, Trasbot). mais lymphatiques, débilités par l'âge, le travail, les privations ou les maladies antérieures. Ils continuent, pendant quelques jours, leur service ordinaire; ils sont gais, attentifs, mais ils manifestent un jieu de fièvre, ils s'essoufflent et suent vite; les muqueuses sont pâles, l'appétit diminué, le poils sec, terne : ce sont les seuls signes extérieurs appréciables. Ces pleurésies latentes oularvées sont décelées par l'examen de la poitrine. Si on ausculte ces malades, on trouve souvent tous les signes d'un épanchement pleural abondant. A ce début brusque, significatif ou insolite, succède une première phase caractérisée anatomiquement parla dessic- cation de la séreuse; la. pleurésie est encore sèche; elle est dénoncée uniquement par les troubles fonctionnels associés au bruit de frottement et à la diminution du murmure respiratoire. Cette période de sécheresse a une durée qui est en rapport avec l'intensité de l'inflammation : elle 412 PLÈVRES. peut persister quelques heures, un jour ou davantage. On ne peut rien préciser à cet égard ; les animaux ne sont généralement pas examinés au début du mal ; ils ne peuvent être suivis attentivement, et les pleurésies déter- minées expérimentalement à l'aide d'agents irritants ne sont pas absolument conifiarables à celles qui procèdent d'une simple invasion microbienne sans traumatisme préalable. Les symptômes fonctionnels du début et même les ■signes physiques, saut le bruit de frottement, persistent ordinairement, sans modifications noiables, pendant quatre, cinq, six jours: puis la maladie passe à sa deuxième période, caractérisée par la formation de Vcpanchemcnt pleurétique. L'épanchement commence à se produire avant le qua- trième jour; mais ce n'est guère qu'à partir de cette date qu'il est assez abondant pour être reconnu; il augmente d'une manière continue, régulière, ou subit des arrêts i)en- dant quelques jours. L'apparition de l'épanchement est le signal d'une amélio- ration considérable dans l'état général du sujet. Dès que les feuillets pleuraux enflammés et desséchés ne frottent plus l'un contre l'autre, on peut constater le réveil du système nerveux : « L'animal paraît moins abattu; il retrouve même un peu d'appétit et prend la paille qu'on place dans un râtelier ou celle qui lui sert de litière; il est plus attentif à. tout ce qui se passe autour de lui, lève la tête quand on entre dans l'écurie, se montre plus libre dans ses mouvements, moins absorbé par la douleur; les reins eux-mêmes reprennent parfois un peu de souplesse ; on serait tenté de croire à une guérison prochaine, » sans la persistance ou l'aggravation de tous les signes physiques. D'ailleurs l'épanchement s'accroît tous les jours et engendre la discordance des mouvements respiratoires (fîg. 81)etle souffle tnbaire vers le douzième ouïe quinzième jour; l'épanchement arrive à peu près vers cette époque, PLEURESIE AIGUË SERO-FIBRINEUSE. 413 quelquelois plus tôt, quelquefois plus tard, à sa période d'clat. où il demeure stationnaire pendant quelques jours. La pleurésie se termine par la résolxtion, la mort ou le passage à Yétat chronique. La résolution se produit quand lépanchement est peu abondant : l'Ile est annoncée par des poussées de sueurs Fig. 81. — Respiration discordante (diagramme pris sur un cheval atteint de morve compliquée de pleurésie avec épanchement peu abondant) (Saint-Cyr). X, tracé costal ; B. tracé abdominal : rr'. points de repère ; mm', nn', 00 , lignes isochrones parallèles aux points de repère ; ab. fin d'une expiration costale et début de l'inspiration suivante: ab' , augmentation du volume du ventre correspondant à ab. (sueurs critiques) qui rendent la peau souple, molle, un peu humide et par l'exagération de la diurèse. V^urine. privée de chlorures, et très rare pendant la for- mation de répanchement. est abondante et riche en chlo- rures dès que la résolution commence. En mémo temps, les mouvements deviennent plus faciles, Tappétit renaît, les reins redeviennent souples, la respiration est plus aisée, l'œil plus 'gai et la fièvre nulle, mais ce symptôme peut disparaître alors que l'épanchement augmente en- core : les signes physiques de répanchement s'atténuent I)rogressi veinent de haut en bas; la résorption sopère 414 [>LKVRES. très rapidement pendant les premiers jours, la sensibililé des parois pectorales s'atténue, la matitéest remplacée par delà submatité dans les points occupés par le liquide, car les fausses membranes continuent à atténuer la sonorité du poumon; le murmure respiratoire et le bruit de frotte- ??!£•??< réapparaissent . La résolution se poursuit très lentement : il faut deux à trois semaines ou davantage pour qu'elle soit complète : elle subit des arrêts, ou éprouve des oscillations qui font craindre des rechutes. Celles-ci ne sont pas rares. La convalescence est longue et la guérison imparfaite : le poumon ne récupère pas entièrement son élasticité, la plèvre demeure épaissie, souvent des adhérences sub- sistent ; le soubresaut du flanc survit à tous autres signes et l'animal demeure souvent franchement poussif. Très rare, la résolution est généralement imparfaite : ou peut l'espérer, il ne faut jamais y compter. Mort. — La mort est la règle; elle est rapide ou tardive. La mort subite résulte de l'asphvxie, d'une syncope, consécutive à l'inhibition du plexus pulmonaire suivie de celle du plexus cardiaque, d'un déplacement du cœur ou de troubles nerveux réflexes ayant leur origine dans le pneumogastrique; elle est quelquefois produite par une péricardite, une altération du ccjeur, une myocardite; la mort tardive est la conséquence de l'épuisement. L'asi'Hyxie, très commune chez le cheval, est rexcei>lion chez les autres animaux; elle peut survenir par suite des progrès de l'épanchement et de la gène de l'hématose, d'une congestion subite du poumon déterminée par la marche du malade, par fluxion collatérale consécutive à la compression et à l'affaissement atélectasique d'une grande partie des deux poumons. Elle est annoncée par la dilatation convulsive des naseaux, l'aspect crispé et angoissant de la physionomie, Lécartement des membres, la discordance des mouvements respiratoires, la respiration pompante et l'état cyanotique PI.EURtSIE AIGUE SÉRO-FIBRINEUSE. 415 dos muqueuses. ruian 434 PLÈVRES. L'évolution de la maladie parait seule être plus rapide. Au début, le mouton, tout l'rissonnant, marche avec peine, tout d'une pièce ; la respiration est courte, tremblotante et plaintive ; la toux petite, sèche et rare; la douleur tho- racique intense; l'animal meurt quatre à cinq jours après l'apparition des premiers symptômes. Le diagnostic est difficile, au début, quand la toison est abondante ; l'épanchement est nettemeut reconnu au bout de quelques jours, quand on a la précaution de donner au sujet des attitudes diverses, de l'ausculter debout ou maintenu sur le derrière. Traitement. — Dès que la maladie est nettement caractérisée, il vaut mieux livrer les animaux à la boucherie, quand ils sont en bon état, que de les soigner, à moins qu'ils n'aient une grande valeur comme repro- ducteurs. Les moyens les plus efficaces sont : la thoracentèse suivie de l'administration de diurétiques (sel de nitre, digitale, caféine, etc.) ; on combat la fièvre à l'aide des antipyrétiques (acétanilide et phénacétine) à la dose de 50 centigrammes à 1 gramme par jour. IV. — PORC. La pleurésie du porc n'a fait l'objet d'aucune étude spéciale. Il est probable qu'il existe une pleurésie a frigore ; mais son existence n'est nullement prouvée (1). Les pleurésies spécifiques sont communes; le porc est souvent affecté àe pleuro-pneumonie septique ; il présente aussi des altérations pleurales qui sont l'expression de la pneumo-entérite. Les symptômes et les lésions varient suivant la nature de la pleurésie et la multiplicité des localisations inflammatoires. (I) Bénion, Traité des maladies du poi-c, 187:.', p. 95. PLEURÉSIE AIGLE SÉRO-FIBRINEUSE. 435 V. — CIIIEIV. Étiologie et pathologie. — La pleurésie séro-fîbrineuse est l'expression la plus commune de la tuberculose du chien. Ldi pleurésie tuberculeuse s'observe à toutes les périodes de la vie de cet animal ; elle est surtout fréquente à par- tir de trois ans; elle évolue et devient appréciable à la fin de l'automne et au printemps, ce qui l'a fait attribuer, jusqu'à présent, au refroidissement. Rousseau, Trasbot ont observé, plusieurs fois, la pleurésie chez des chiens vigoureux qui, en plein hiver, avaient suivi un cerf dans un étang; Cadéac l'a rencontrée chez un Saint-Germain qui venait d'avoir le premier prix à une exposition canine. L'élude anatomique et microbiologique des lésions trouvées à l'autopsio démontre la nature tuberculeuse de la plupart des pleurésies a frigore. Les neuf dixièmes des pleurésies n'ont pas d'autre origine ; nous en sommes à rechercher actuellement une pleurésie a frigore qui ne soit pas de nature tuberculeuse. Il est aujourd'hui bien acquis que la plupart des pleurésies séreuses, réputées primitives, qu'on rencontre chez le chien, sont fonction de la ttiberculose . Presque toujours, en effet, dans les autopsies, on rencontre, sur les plèvres, de nombreuses granulations de formes diverses. Elles ressemblent étran- gement aux nodosités sarcomateuses, et c'est en raison de cette confusion possible qu'on u nié longtemps la pleu- résie tuberculeuse chez le chien, alors qu'on portait très fréquemment le diagnostic pleurésie cancéreuse. L'examen microscopique et les cultures démontrent que très souvent, dans ces pleurésies anciennes, le bacille de la tuberculose pullule dans les végétations de la plèvi-e. Ce bacille n'est pas pur; quand l'épanchement est récent et la pleurésie aiguë, on y trouve les microbes de la suppu- ration, particulièrement les staphylocoques. 436 l'LÈVKES. Ces infections associées sont encore incomplètement connues. Les pleurésies séro-fibrineuses qui se développent à la faveur d'un coup de pied ou d'un traumatisme quel- conque sont déterminées par des microbes plilogogènes (staphylocoques ou streptocoques). Les contusions violentes de la poitrine qui lèsent le Fig. 82. — Pleurésie du chnl. M, adhérences ; P. ]iounion atélectasié ; D, diapliragnie ; R. ru-iii : F, foie (Photographie Cadéac). poumon ne déterminent pas la pleurésie tant que les germes n'y pénètrent pas. Les pleurésies infectieuses sévissent quelquefois avec intensité chez le chien et chez le chat ; on trouve des pasteurella dans l'exsudat. llivolta a isolé un mici'ocoque chez le chat, une bactérie mobile, arrondie aux extrémités, chez le chien. Anatomie pathologique. — La plèvre est le siège d'une rougeur ponctuée, ecchyniotique, et d'arborisations vas- culaires; elle est rugueuse, recouverte d'un dépôt fibrineux: sa surface est hérissée de végétations ou de nodules qui lui donnent un aspect bourgeonnant. Cette néomembranc PLEURKSIE AIGLE SKRO-FIBRINEUSE. 437 est généralement constituée par des tubercules où lour- millentles bacilles de Koch. Parfois des granulations tuber- culeuses sont dissimulées par l'exsudat qui les recouvre. Le tissu conjonctif sous-plciiral est infiltré de cellules embryonnaires. Les FAUSSES ME.MBR.\NES sont incolorcs ou un peu rouges, demi-transparentes; elles sont rares, peu épaisses, molles et faciles à déchirer; leur résistance est bien inférieure à celles de la pleurésie du chevnl : elles forment ordinai- rement des dépôts isolés, irrégulièrement répartis. On les voit s'accumuler au niveau de la plèvre diaphragmatique, parfois de la plèvre costale, presque jamais au niveau de la plèvre viscérale. La pleurésie garde un caractère mame- lonné, qui ne fait que s'accentuer avec le temps. Quand elle est chronique, on peut rencontrer sur la plèvre costale et la plèvi-e diaphragmatique des nodosités du volume d'une noisette ou d'une noix, non pédiculées et très dures. Ces tumeurs sont d'autant plus volumineuses qu'elles sont plus rares; elles offrent un aspect villeux quand elles sont finement serrées ; elles peuvent alors déterminer des adhérences avec la gouttière verté- brale (fig. 82 et 83). Le LiQumE ÉPANCHÉ est rosé, rougeàtre, analogue au sérum sanguin ; il contient beaucoup d'hématies et l'elati- vement peu de globules blancs. L'exsudat est souvent franchement hémorragique dans la tuberculose et les Uimeurs cancéreuses du chien. Le liquide a une teinte rouge, rouge foncé ou rouge brun. Le sang fait irruption dans la plèvre en grande quantité dans les pleurésies tuberculeuses ou cancéreuses, quand il existe des néomem- branes en voie de formation. L'épanchement est souvent très considérable ; il remplit quelquefois tout un côté de la poitrine quand la pleurésie est unilatérale ; il peut occuper le quart, le tiers ou la moitié de la cavité opposée quand l'inflammation est bilatérale. Ordinairement l'épanchement inflammatoire est 438 PLÈVRES. unilatéral ; mais on rencontre, du côté opposé, un épan- cliement hydropique. L"épanchement inflammatoire est absolument inodore : il est très pauvre en fil)rine; il s"éclaircit en vieillissant; il Fig. S:i. — l'Ieurésie ancienne. n, h, r, liiiiles qui cloisonnent la partie inférieure de la cavité Ihoracique ; P, P, poumon refoulé le long de la goiiUière vertébrale, où il a contracté (les adhérences très solides ; D, diaplu-agme i-ecouvert de niasses tubercu- leuses (Photographie Cadéac). devient clair, transparent comme de l'eau; il ressemble à une solution étendue d'albtunine: il est alors souvent exempt de tout microbe; on peut le conserver dans des pipettes sans qu'il présente la moindre coagulation ; on peut même l'utiliser comme bouillon de culture. PLEURESIE AIGUË SERO-FIBRIXEUSE. 439 Le POUMON, baigné par répanchement, est tantôt infiltré de granulations tuberculeuses, blanches ou transparentes, du volume d'une tète d'épingle, congestionné; il est géné- ralement atélectasié (fig. 8i). On le trouve refoulé le long de la gouttièi'e vertébrale, à l'état de moignon bi'un noirâtre ; il est libre ou adhérent à la colonne vertébrale ; il demeure ordinairement libre tant qu'il peut se mouvoir, obéir aux f-;;/;^^ ■'^#;;&kjX.^^C;: :• T*«ï^ Fig. Si. — CoUapsus pulmonaire dans la pleurésie tuberruleuse (chien n» 4). La plèvre est chiffonnée ; les cavités alvéolaires sont effacées (G. Petit). mouvements d'inspiration et d'expiration : il adhère dès qu'il devient immobile. "Variétés. — Les bacilles de Ivoch peuvent former des nids en divers points de la plèvre : la pleurésie est souvent dia- phragmatiquc, costo-pulmonaire, interlobaire et médias fine. Le liquide épanché peut se l'ésorber totalement ; la lileurésie sèche, accompagnée d'abondantes productions tuberculeuses, n'est pas rare chez cet animal. On peut observer dans les pleurésies rt/u'/f» nés quelques lésions contingentes; ce sont des épanchements séreux, caractérisés par un hydrothorax du côté sain, une ascite 440 PLÈVRES. plus OU moins prononcée ou même V anasarqne qui se traduit par l'œdème des pattes, de la partie inférieure du ventre, du cou. puis enfin de tout le tissu conjonctif sous- cutané. Plusieurs pleuréti({ues nous ont montré celte lésion à un haut degré. De plus, les bacilles de Koch. qui ont déterminé la pleurésie, y demeurent cantonnés ou provoquent d'autres inflammations: la. péricardite et la péritonite sont les plus fréquentes. Exceptionnellement, on 'C 'm >• ^. Fig. So. — CoUapsus pulmonaire dans la jikuwésie tuberculeuse du chien (G. Petit). peut rencontrer la dégénérescence amyloîde du foie, des re2ns et de la rate. Complications. — La rotation complète du lobe postérieur du poumon peut résulter des positions variées qu'on donne au chien pour l'ausculter; le liquide renfermé dans la poi- trine peut faire chavirer le lobe pulmonaire. Mathis (1) l'a rencontrée chez un chien abandonné pour cause de pleurésie et longuement examiné dans les attitudes les plus variées. On constate les lésions suivantes : (1) Matbis, Jour, de méd. vét. et de zoot., 1895, p. 393. PLEURÉSIE AIGUË SlÎRO-FIBPvINEUSE. 441 Le sac pleural gauche renferme environ un quart de litre d'un liquide citrin clair, sans dépôt fibriueux. Le sac droit olïre les mêmes lésions ; de plus, le lobe postérieur est turgide. noir, congestionné. Au niveau de son hile, on observe une torsion complète analogue à celle de la matrice au niveau de son col. lorsqu'elle a subi une révolution autour de son axe. Le sang s'est accumulé dans le lobe pulmonaire, et le sérum a filtré et rempli la cavité pleurale (fig. 85). Symptômes. — a. Signes foxctioxnels. — Cette pleurésie débute ordinairement par des finissons suivis d'une fièvre plus ou moins intense ou de dyspnée. Le FRISSON coïncide avec un malaise général ; il est in- termittent: il se reproduit pendant deux, quatre jours et quelquefois même une semaine. La FIÈVRE se traduit par une soif vive, une coloration rouge vif des muqueuses, une accélération du pouls, une concentration des urines, qui sont pauvres en chlorures et parfois albumineuses, et enfin par une élévation de la température, qui marque souvent 40". La peau est sèche, chaude, brûlante; l'appétit nul ou très faible. La DYSPNÉE est très apparente; la respiration est immé- diatement accélérée, superficielle, pénible, douloureuse, caractéristique; l'animal, ilebout ou assis, écarte les membres antérieurs et augmente les forces expiratrices par une contraction très énergique des muscles abdomi- naux ; parfois la respiration devient anxieuse, la poitrine se dilate à. l'excès, le sujet étend la tête, ses yeux sont saillants, il se livi-e à des inspirations forcées dans lesquelles le diaphragme a la plus grande part, le mouve- ment des côtes étant borné par la douleur, l'abondance de l'épanchement et la compression du poumon. La TOUX manque souvent ; elle apparaît quelquefois plusieurs jours après le début de la maladie et est toujours petite, sèche, pénible; ]ejeta(je est nul; le bout du nez est sec et souvent fendillé. 25. 442 PLÈVRES. b. Signes physiques. — Par Tinspection. on i)ent con- slater rasyniétrie i'onctionnelle et pl^ysique de la poi- trine ; le lliorax est immobilisé du côté malade; au débul, sous l'influence de la douleur, plus lard, par répanchement qui rend ses mouvements inutiles ; le côté sain, au contraire, présente mie expansion exagérée, qui est reltet de la suppléance fonctionnelle. Le côté malade paraît souvent rétréci par rapport au côté sain, mais on peut observer, à cet égard, de nom- breuses variations qui tiennent à la quantité de liquide épancbé : un épanchement très considérable peut soulever les côtes et dilater le côté malade ; dans tous les cas, le tborax paraît bombé, le sternum est remonté, le dos voûté. les côtes saillantes à la partie supérieure, la poitrine d'autant plus cerclée que les muscles intercostaux, émaciés, sont plus effacés. La PALPATiON met en évidence l'augmentation de ten- sion de divers espaces intercostaux, déterminée par un épanchement abondant. La PERCUSSION révèle une malité évidente dès que l'exsu- dation atteint une certaine hauteur; cette matité, net- tement, horizontale quand l'animal est debout, varie quand on donne au sujet des attitudes diverses ; l'animal percuté en décubitus sternal, latéral ou dorsal, présente toujours de la matité vers les parties les plus déclives où le liquide est venu s'accumuler. Cette matité hydrique n'est absolue que lorsque la poitrine est presque entièrement pleine de liquide. On observe un son tympanique à la limite supérieure de répanchement, quand le poumon est en voie d'atélec- tasie. A I'auscultation, on peut percevoir un bruit de frotte- ment di'i aux irrégularités de la plèvre ; ce bruit est très marcpié dans les pleurésies sèches ou un voie de résolution. Les bruits respiratoires sont altérés dès le commencement di^ l'exsudation ; le murmure vésiculaire est alïaibli dans PLEURÉSIE AIGLE SÉRO-FIBRIXEUSE. 4i3 les parties inférieures ; il disparaît peu à peu. Quand Texsudation est très abondante, on ne perçoit plus que des bruits soufflants bronchiques ou un souffle tubnir^ dont on fait varier l'intensité en comprimant plus ou moins la paroi tlioracique. Quand on imprime un mouvement brusque à la poitrine pendant que l'oreille est appliquée du côté malade, on peut entendre le choc du liquide contre la paroi thoracique simulant un bruit de fluctuation, de clapotement, ou im bruit comparable au bruit de déglutition du cheval. Du côté sain, on perçoit une respiration forte, supplé- mentaire ; parfois on peut entendre le souffle tubaire qui se propage du côlé malade au côté sain, surtout quand la main et le bras, passés sur le dos, appuient sur le côté malade. En outre, on entend quelquefois des râles sibilants et muqueux déterminés par la congestion pulmonaire et bronchique ou par Vœdème pulmonaire engendré par la stase. Marche. — Durée. — Terminaison. — Le début de la pleurésie du chien est très inégal et très irrégulier; tan- tôt l'épanchement s'établit immédiatement, tantôt les lésions tuberculeuses évoluent sur la plèvre et déter- minent, pendant plusieurs jours, un bruit de frottement intense ; parfois le liquide épanché remplit très vite la cavité thoracique ; d'autres fois l'épanchement met quinze à vingt jours à se compléter; puis la maladie se termine par la résolution, par Vétat chronique ou par la mort. La RÉSOLUTION est indiquée par la disparition progressive de signes physiques ou par l'amélioration des troubles fonctionnels; la matité diminue, le bruit respiratoire bronchique redevient vésiculaire. l'appétit renaît, et tous les symptômes généraux disparaissent; seul, le bruit de frottement persiste et accuse l'existence des nodosités tuberculeuses des plèvres. La résolution est toujours très lente quand l'exsudat n'a pas été retiré par la thoracentcse ; elle est généralement 444 PLÈVKKS. suivie de nouvelles poussées de pleurésie liées elles- mêmes aux poussées de tuberculose ; la maladie passe à l'état chronique. État chronique. — La pleurésie séro-fibrineuse chronique est caractérisée par l'atténuation des phénomènes géné- raux et la persistance des signes physiques du côté malade ; la poitrine se rétracte, son diamètre devient moins consi- dérable que du côté sain. Cette rétraction résulte du défaut d'élasticité du poumon, incapable de récupérer son volume normal, et de l'action de la pression atmosphé- rique sur le thorax. Les muscles sont atrophiés de ce côté; ils sont plutôt hypertrophiés du côté sain, la poitrine présentant une expansion ou un développement com- pensateur. Les côtes courent sous la peau à chaque respi- ration ; leurs mouvements sont décuplés ; il y a souvent discordance des mouvements respiratoires ; ces signes peuvent permettre de porter le diagnostic de pleurésie. L'examen physique de la poitrine ne fait que le confir- mer. On constate un silence complet du côté malade ; ce silence est souvent interrompu par m\ souffle bronchique intense ou par un souffle tubaire atténué. La JioRT peut se produire par hyperémie collatérale, congestion intense et œdème du poumon sain; elle résulte de l'intoxication par l'acide carbonique quand la pleurésie est bilatérale. Elle peut survenir, subitement, \}ar syncope due il une hydropisie secondaire du péricarde, à une péri- cardite et à une myocardite secondaires. La mort peut être la conséquence de l'épuisement, de l'insuffisance de l'hématose, des dégénérescence des tissus, des hydropisies consécutives, des inflammations secon- daires, d'une granulie pulmonaire ou d'une tuberculose hépatique. Parfois elle résulte de troubles nerveux, de l'inliibition du plexus pulmonaire, bientôt suivie de celle du plexus cardiaque, c'est-à-dire d'une véritable syncope cardiaque, et l'on peut produire expérimentalement l'arrêt du cœur plï:urésie aiguë séro-fibrineuse. 445 par rexeitation des nerfs intercostaux au moyen d'un cou- rant induit. Ces nerfs étant toujours plus ou moins inté- ressés dans la pleurésie, on comprend que la syncope cardiaque puisse apparaître d'un instant à l'autre. Pronostic. — La pleurésie a frbjore du chien, aiguë ou chronique, est extrêmement grave. 11 ne faut pas oublier que ces pleurétiques sont des tuberculeux qui seront peut- être demain des phtisiques, des propagateurs et des régé- nérateurs du bacille de Koch. une source de dangers pour les enfants qu'ils lèchent. Tout chien atteint d'une pleurésie a frigore confirmée devrait être abattu. Diagnostic. — La dyspnée, la déformation de la poitrine, le bruit de frottement, la matité horizontale, le déplace- ment de cette matité quand on change l'animal de position, l'écoulement du liquide, si l'on pratique la thoracentésc, sont des signes caractéristiques. Pour afiii'mer l'existence d'une pleurésie tuberculeuse, on doit compter bien plus sur les lésions trouvées à l'autopsie, dans l'immense majorité des cas, que sur la tuberculine. Ce réactif, si efficace pour déceler la tuberculose du bœuf, est moins sûr pour reconnaître la tuberculose chez le chien. L'élévation de la température est souvent peu appréciable (4 à 6 dixièmes de degré) ; on fera cependant bien d'y recourir, et, quand on obtiendra cette hyperthormie. on ajoutera aux renseignements que l'on possède un élément décisif pom" engager à se défaire promptement de l'animal. On fera bien aussi de pratiquer la thoracentèse, et, si l'on a des doutes, d'inoculer ce liquide à un cobaye et à un lapin. Un résultat positif confirme le diagnostic tuber- culose ; un résultat négatif ne peut l'infirmer ; les litux épanchemcnts sont souvent dépourvus de bacilles et com- plètement stéi'iles. alors que les végétations de la plèvre diaphragmatique ou costale renferment des bacilles à profusion. Traitement. — Les émissions sanguines sont abandonnées ; 446 PLÈVRES. les vésicants, peu efficaces, peuvent intoxiquer le chien, qui se lèche, quand ils ne déterminent pas l'accroissement immédiat et rapide de l'épanchement pleurétique. Les dérivatifs, tels que la moutarde, sont à peu près impuissants à déterminer la résorption de Tépanchement. Il faut administrer du lait et des diurétiques, tels que la scille, le nitrate de potasse, la caféine et la digitale, pendant la période fébrile. II faut pratiquer la thoracentèso à la fin de la période d'état, vers le dixième ou le quinzième jour après le début delamaladie; elle soustrait une partie du liquide épanché et facilite la résorption de celui qui l'este. On peut prati- quer raspirafton du liquide avec l'aspii'ateur de Dieulafoj; on utilise l'aiguille n" 2 de cet appareil, qu'on enfonce de d à 2 centimètres environ en arrière du cœur après avoir coupé les poils, désinfecté la peau et llamhé l'aiguille du trocart; on peut retirer dOO grammes de liquide, le len- demain et le surlendemain, on fait une nouvelle ponction, qu'on renouvelle jusqu'à ce qu'il ne reste plus de liquide. Ouelquefois l'épanchement devient purulent à la suite d'une ponction ; mais cette transformation est indépen- dante de l'opération et dépend exclusivement de Topé- rat eur. Pendant toute la durée du traitement, les animaux doivent être l'objet de soins hygiéniques particuliers ; il faut les nourrir abondamment et les tenir ;i une tempé- rature doure, à l'abri des refroidissements. VI. — LAPIIV. Étiologie. — La pleurésie fibrineuse affecte quelquefois la pbvsionomie d'une maladie infectieuse. L'agent infec- tieux est une bactérie polymorphe ayant l'aspect de bacilles de longueur et d'épaisseur variables ou de gros cocci et de diplocoques. Ce microbe encapsulé est regardé comme un microbe spécial (Koppanji). PLELRKSIE SECHE. 447 Cette maladie se propage rapidement dans les grands élevages de Inpiiis. Symptômes. — Les animaux offrent une respiration dillirile. ronflante: ils (Hernuent fréquemment: ils mai- grissent, s'épuisent et succombent rapidement sous l'intluence d'une diarrhée intense. Lésions. — Les lésions prépondérantes dans la plèvre n'intéressent pas exclusivement cette séreuse. En dehors des fausses membranes qui la recouvrent, on constate une exsudation fibrineuse du péricarde et des lésions inflamma- toires des bronches et du poumon (foyers de broncho-|ineu- monie). Traitement. — L'isolement des malades et de tous les animaux suspects, avec une prompte désinfection des locaux infectés, peut prévenir l'extension de là maladie. B. — PLEURÉSIE SÈCHE. I. — SOLIPÈDES. Sous le nom de pleurésie sèche, nous désignerons lespleu- résies caractérisées par des épaississements on des adhé- rences, lésions qui ne sont jamais précédées, accompagnées ou suivies d' épanchemcnt appréciable. Elles n'ont ainsi aucune parenté ni avec la période sèche du début, ni avec la période sèche du déclin des pleurésies séro-fibrineuses. Ce sont des pleurésies chroniques, circonscrites, très fréquentes; on ne trouve presque pas de poumon qui en soit complètement dépourvu. Étiologie. — Toutes les affections du poumon peuvent être des causes de pleurésie sèche. Les taches pleiirétiqiœs' succèdent quelquefois à la pneumonie lobaire, aux pneu- monies infectieuses, aux pneumonies lobulaires. qui inté- ressent les lobules de la surface pulmonaii'e. Ces maladies déterminent fréquemment un exsudât à la surface de la séreuse et des pleurésies circonscrites de voisinage qui ne 448 PLÈVRES. se propagent pas, les germes pathogènes demeurant renfermés dans le parenchyme pulmonaire. Les pneumo- nies chroniques, les tumeurs du poumon sont accompagnées de pleurésie sèche. Les traumatismes tlioraciques sont quelquefois l'origine de pleurésies circonscrites qui aboutissent à la production de symphyses pleuro-pariétales. Parfois, on rencontre celles-ci dans des régions peu exposées à des traumatismes, comme la gouttière verté- brale et surtout la partie antérieure de la poitrine, où la plèvre est protégée par les masses musculaires de Tépaule. Ces adhérences, très solides et très étendues, s'observent chez des chevaux de tout âge, utilisés à tous les services. Depuis que nous les recherchons, nous en avons souvent observé chez des sujets de sept à huit ans, et même de cinq ans, morts d'hémorragie intestinale, d'indigestion, de clou de rue, de mal de garrot; on les trouve chez le mulet et Vâne comme chez le cheval. A part les adhé- rences, la plèvre est absolument saine dans le reste de son étendue. Symptômes. — Les symphyses pleurales et la pleurésie sèche sont des trouvailles d'autopsie. Les signes cliniques ne sont jamais sufiisamment nets pour en faire le diagnostic. Tantôt les chevaux qui en sont affectés présentent m\ soubresaut très accusé; tantôt la respiration est absolument physiologique. Ces différen- ces dépendent du degré d'immobilité du poumon. Quand cet organe est intimement soudé à la plèvre pariétale, il ne peut se dilater dans le sens horizontal; le murmure respiratoire est affaibli; la respiration est soubresautante el discordante. (]adéac a constaté l'un et "l'autre do ces types respiratoires chez des chevaux atteints de symphyse pleurale. Il doit exister un bruit de frottement ou de crépitation sèche quand les adhérences, longues et souples, ne s'oi)po- PLEURÉSIE SÈCHE. 449 sent pas au mouvement de va-et-vient du poumon et au frottement de la plèvre viscérale sur la plèvre costale ; mais ce bruit n"a pas encore été perçu. Les signes des symphyses ne sont pas suffisamment nets pour être différenciés de l'emphysème pulmonaire, qui est souvent localisé aux lobes antérieurs du poumon. Anatomie pathologique. — Épaississe.mexts. — Les /■paississements de la plèvre s'accusent par des taches blanchâtres, lactescentes, luisantes, légèrement inllltrées de liquide, ou dures, fibreuses, franchement sclérosées, qui tranchent toujours par leur teinte blanchâtre sur le fond rosé du reste de l'organe. Ces lésions siègent de préférence sur les bords supérieurs et la face externe des deux pou- mons; on ne les trouve guère à la face interne des lobes pulmonaires; elles ont les dimensions d'une pièce de cinq francs et quelquefois la largeur de la main ; elles occupent exclusivement la plèvre viscérale et sont très rares sur la plèvre pariétale; tous les vieux chevaux, peut-on dire, sont atfectés de cette forme de pleurésie sèche. Histologiquement, on constate que ces épaississcments sont constitués par un tissu de sclérose qui augmente considérablement la ténacité et la résistance de la plèvre. Symphyses pleurales. — On désigne ainsi les adhé- rences minces ou épaisses, fragiles ou résistantes, qui fixent plus ou moins solidement le poumon à la paroi thoracique ou au diaphragme. Ces adhérences ne paraissent nullement procéder d'une p/ci/rt'.ste : l'épanchement s'est résorbé; elles ont bien plus la physionomie d'une pleurésie constamment sèche que' d'un reliquat cicatriciel des autres pleurésies. Elles sont toujours limitées à un point de la surface pleurale situé tantôt en avant et en bas, dans le voisinage du cœur, tantôt en haut dans la concavité de la gouttière verté- bi'ale ; le reste de la plèvre est complètement sain ; on ne s'aperçoit de l'existence de ces adhérences, quand la poitrine est ouverte, qu'à la difficulté qu'on éprouve à 450 PLÈVRES. retirer le poumon; il se produit parfois un véritable arra- chement de cet organe, tant les productions fibreuses, qui clouent le poumon à la paroi thoracique, sont résistantes. Los symphyses n'ont pas toutes la même ténacité; celles qui sont minces se rupturent et les adhérences llottent par une de leurs extrémités; il en est d'autres qui sont épaisses, fibreuses, lardacées, définitives. Tantôt les adhérences sont courtes, larges cl empêchent tout déplacement du poumon à leur niveau ; tantôt elles sont longues, souples, multiples, indépendantes, simulant un treillis et permettant au poumon, à la plèvre viscérale, un certain glissement sur la plèvre pariétale; ces sym- physes déterminent seulement une diminution do l'incur- sion thoracique pendant les mouvements respiratoires. Pronostic. — Le pronostic n'est pas très grave ; la pleurésie sèche et les symphyses n'empêchent jamais l'utilisation du. sujet ; elles diminuent seulement l'incursion respiratoire et l'expansion des alvéoles pulmonaires. Elles sont aussi une cause d'atrophie pulmonaire et d'aggravation quand wnc pleurésie nouvelle se produit. Traitement. — Tout traitement est inutile; les adhé- rences fibreuses sont incurables. II. — BOVIDES. Étiologie. — La pleurésie sèche est une maladie com- mune chez les bovidés âgés. Elle est l'expression des inl'es- tations parasitaires successives qui se produisent dans le cours de la vie des animaux (jui fréquentent des pâturages variés. Les strongyloses. Véchi)iococcose, parfois la dislomose représentent les trois principales sources des adhérences pleuro-pulmonairos. Les cor/)î étrangers du réseau peuvent, dans leurs migrations traverver le poumon et déterminer une pneumonie enkystée ou une pleurésie capsulaire. HYDROTHORAX. 451 La tuberculose est enfin la cause la plus répandue des adhérences pleurales. Les traumatismes externes 'coups de corne, etc.) peuvent susciter aussi une réaction inflammatoire locale qui se traduit par une pleurésie sèche. Symptômes. — A l'auscultation, on perçoit nettement un bruit de frottement caractéristique ; mais ce signe est plus propre à faire soupçonner la tubei'culose que des adhérences ou des irrégularités de la surface pleurale. Cette forme de pleurésie n'est généralement pas diagnostiquée; elle n'a d'ailleurs pas beaucoup d'impor- tance pratique. Traitement. — On envoie généralement à la boucherie les animaux chez lesquels on peut soupçonner une altéra- tion chronique du poumon ou des plèvres. Tout traitement est d'ailleurs ineflleace. II. — HYDROTHORAX. L'hydropisie des plèvres porte le nom dhvdrothorax. C'est une affection secondaire qu'on observe chez toutes les espèces animales; elle est cependant beaucoup plus rare que l'ascite. I. — SOLIPÈDES. Étiologie et pathogénie. — Toutes les causes suscep- tibles d'engendrer les hydropisies sont des causes d'hydro- Ihorax. Les altérations chroniques du poumon, les tumeurs de cet organe, les adénites intrathoracicjues. la lymphosarco- matose. la lymphadénie, l'adénopathie des ganglions du médiastin détei'niinent un épanchemenl hydropique dans les plèvres (1). (I) P. Leblanc. Journal do Lyon. 1904. 452 PLEVRES. Les affections chroniques du cœur, des reins, sont une source d'hydropisies cutanées et viscérales. On constate des œdèmes volumineux, sous le ventre, la poilrine, au niveau des membres supérieurs et des épanchements dans le péricarde, les plèvres et le péritoine (1). Lésions. — On constate l'existence d'un épanchement pleural ordinairement borné à quelques litres. Le liquide épancbé estclair, séreux, jaunâtre ou légèrement rougeàtre, toujours limpide, sans fibrine; la plèvre est pâle, légère- ment infiltrée, sans fausses membranes ni néomembranes ; le poumon est légèrement atélectasié dans la partie infé- rieure ; le diaphragme est repoussé en arrière. Symptômes. — Les signes de l'affection cardiaque. pulmonaire, ganglionnaire ou rénale qui déterminent rhydrothorax sont dominants. A V examen de la poitrine, on observe les signes de la pleurésie chronique : matité horizontale, souffle tubaire très rare, parce que l'épanchement n'atteint pas une hauteur suffisante pour déterminer la condensation du poumon. La dyspnée est intense et dépend autant de l'affection cardiaque que de l'épanchement pleui'al. Lvi ponction (\\\ thorax révèle les caractères physiques du liquide épanché. On reconnaît souvent aussi l'exis- tence d'autres épanchements dans les autres séreuses. L' hydrothorax est apyrétique, mais l'endocardite peut déterminer un mouvement fébrile qui peut faire illusion sur la nature de l'épanchement et faire croire à l'existence d'une pleurésie subaiguë. Diagnostic. ^ Les signes fonctionnels de la pleurésie aiguè ou chronique font défaut dans Yhydrothorax. La douleur des parois pectorales est nulle; le sujet ne tousse (1) Leblanc. Joicrn. de miid. vél. prat., 1S32. p 38L Leblanc a observé 1 hydrothorax et une hydropisie généralisée cliez un- poulain, trois mois après sa naissance ; la cause de ces épanchements mul. tiples n'a pas été nettement déterminée (Voy. Maladies du cœur et des reins) HYDROTHORAX. 4^3 pas, et la ponction montre que l'épanchement présente d'emblée le caractère limpide, propre à rhydi'otborax. Traitement. — Il faut renforcer faction du cœur à l'aide des cardiaques (feuilles de digitale, digitaline, caféine), faciliter la diurèse avec du sel de nitre. de la pariétaire, etc.. pratiquer la thoracentèse pour pallier aux dangers immédiats de Ihydrothorax. Les effets de la thoracentèse sont passagers: lépan- chement se reproduit rapidement quand on ne peut pas supprimer la cause provocatrice. II. — BCœLF. Étiologie et pathogénie. — Lhydi'othorax, chez le bœuf, est Texpressiou de l'hydrohémie déterminée par la distomose. par la leucocythémie : il peut constituer aussi Tune des manifestations de la péricarditc trauina- tiqiie, de Vendocardite et de la néphrite. Son évolution symjytomatigue et ses altérations n"ont rien de spécial. Le traitement lui-même ne diffère en rien de celui du c liera l. III — MOLTOX. Étiologie et pathogénie. — Llivdrothorax est. chez le mouton, un trouble secondaire très fréquent : c'est une des manifestations de Vhydropisie générale. La distomose, les broncho-pneumonies vermineuses. l'helminthiase intestinale, la gale psoroptique. le tournis et toutes les affections chroniques qui débilitent considé- rablement le sujet et provoquent Ihvdrohémie sont les causes provocatrices de cet épanchement séreux. L'histoire de Ihydrothorax se confond avec celle de ces maladies. Anatomie pathologique. — Les sacs pleuraux ren- ferment .jOO grammes. 1 litre, 2 litres, même quelquefois davantage de liquide séreux, clair, transparent; la plèvre 454 PLÈVRES. est lisse, infiltrée pai* le liquide exsudé : le poumon est légèrement atélectasié. Symptômes. — ■ Le syndrome anasarquc est générale- ment observé : un œdème se forme au niveau de l'auge quand les animaux vont paître {bouteille) ; les urines sont rares, les côtes sont refoulées en dehors, la poitrine plus bombée, etiadvspnée est proportionnelle au degré d'anémie et de gêne respiratoire déterminées par l'épanchement. L'évolution de l'épanchement est liée à. celle de la maladie qui le détermine et l'entretient. Traitement. — Il faut d'abord combattre la maladie qui engendre l'hydrothorax ; il faut ensuite relever les forces du sujet par l'administration de ferrugineux, de toniques et par une alimentation abondante de bonne qualité. IV. — CHIEA'. Étiologie et pathogénie. — Le chien alîecté d'hydro- thorax est un cardiaque, un cancéreux, un tuberculeux, un rénal ou un cachectique. a. L' hydrothorax cardiaque est l'une des manifestations terminales ou précoces de l'asystolie qu'on obsei've dans l'insufTisance mi traie ou aortique ; il évolue de concert avec les œdèmes des extrémités, du ventre, du fourreau. b. Chez le cancéreux, fhydrothoi'ax est l'expression de la période cachectique, de l'entrave apportée à la circulation de retour par les tumeurs situées sur le trajet des vaisseaux. La tuberculose et la lymphadénic des ganglions bron- chiques et médiastinaux peuvent provoquer une stase san- guine, un épanchement pleural non inflammatoire. c. Chez le rénal, l'hydrothorax complique parfois la né- phrite aiguë ; cet épanchement évolue de concert avec la boufïissure de la face etl'engorgement prononcé des extré- mités ; il aggrave aussi la néphrite interstitielle quand le cœur vient à faiblir. (/. Les cachccthiues par infestalions parasitaires ou par PNEUMOTHORAX. 455 tumeurs finissent par présenter des épanchements dans les diverses séreuses. La strongvlose pulmonaire peut déterminer aussi des oblitérations de l'artère pulmonaire, cause mécanique de lépanchement. Symptômes. — La dyspnée esi le signe essentiel; les animaux respirent la bouche ouverte ; ils sessouftlent très vite et tombent souvent; ils deviennent incapables de gravir des escaliers ou de se déplacer. Les SIGNES PHYSIQUES de lépanchement sont doubles, symétriques, ce qui permet de différencier Vhydrothorax de la pleurésie, qui est généralement unilatérale ou accompagnée d'un épanchement qui présente une hauteur inégale des deux côtés. On observe souvent un souffle au niveau de la mitralc ou de la tricuspide par insuffisance mécanique. L'évolution de Thydi-othorax est subordonnée à celle de la maladie provocatrice. Diagnostic. — L'hydrothoraxse différencie des diverses formes de pleurésie par quelques signes importants : il a un début insidieux et évolue sans lièvre, sans toux ; il est double ot à égale hauteur des deux cotés de la poitrine. Traitement. — Les cardiaques, digitaline à la dose de 1 àâ milligrammes, caféine à la dose de 5 à 10 centi- grammes: les diurétiques, nitrate de potasse, méritent d'être employés. La pilocarpine à la dose de o milli- grammes à 2 centigrammes, injectée sous la peau, déter- "mine souvent de bons effets. La thoracentése ne produit qu'un soulagement passager, l'exsudat reparaît presque immédiatement. III. — P-\EU3I0TH0RAX. Définition. — Le pneumothorax consiste dans un épan- chement d'air ou de gaz dans la cavité thoracique, déter- miné par une effraction du poumon ou de la plèvre pariétale. Les pleurésies consécutives aux perforations 456 PLÈVRES. pulmonaires portent le nom de pyopneimiothorax ou d' hydropneumothorax, suivant qu'elles sont purulentes ou séreuses. L'air qui pénètre dans la cavité pleurale est généralement pollué des germes de la suppuration et de la gangrène. Le pneumothorax est fréquent chez le cheval et le chien, rare chez les autres animaux. I. — SOLIPEDES. Étiologie et pathogénie. — Les perforations pulmo- naires sont la principale cause de la pénétration de l'air dans la plèvre. Les foyers de nécrose, qui sont l'expression des pneumo- nies contagieuses, déterminent fréquemment la communi- cation d'une bronche avec la cavité pleurale. Les abcès et les foyers gangreneux consécutifs aux broncho-pneumonies, par corps étrangers, s'ouvrent quel- quefois dans les plèvres ; ce sont ordinairement les lobes antérieurs qui se laissent le plus facilement perforer. Ces gangrènes corticales se produisent dès le début de la maladie ou tardivement; un pyopneumothorax putride en est la conséquence. L'emphysème interlobulaire détermine rarement le pneumothorax; l'air s'échappe au dehors, soulève la plèvre sans la perforer. Parfois la rupture de la plèvre viscérale est suivie d"un pneumothorax limité par suite d'une adhérence complète, à ce niveau, du poumon avec la' paroi costale. C'est ainsi que Renault a observé un cas de pleurésie partielle et suppurée résultant de l'ouverture d'une vomique pulmonaii'e dans le sac pleural. hn. perforation de la plèvre pariétale {i), les plaies péné- trantes de la poitrine, les fractures des côtes sont des (1) Peupion, Pneumothorax et emphysème sous-cutané consécutifs à une inclure (Recueil de mémoires et observât, sur la mcd. vêt. milit., 190;), p. 251). — Biin, Pyopneumothorax unilatéral (idem, 1900, p. 90). — Douville. Pyopneumothorax chez un àne {Recueil de mcd. vét., 1907, p. 693). PNEUMOTHORAX. causes de pneumothorax quand elles intéressent simulta- nément la plèvre pariétale et la plèvre viscérale ou quand elles sont anfractueuses. La rupture de l'œsophage assure la pénétration de gaz. de matières liquides ou solides dans la plèvre et la production dune pleurésie suraiguë rapidement mortelle. Le pneumothorax peut résulter d'une fausse manœuvre dans la thoracentèse. Les abcès des parois pectorales du sternum peuvent s'ouvrir simultanément à l'extérieur et dans la cavité pectorale et provoquer un pyojjneumothora.T . Anatomie pathologique. — Louvertm-e de la poitrine est immédiatement suivie du dégagement de gaz en quantité considérable. Un épanchement purulent, grisâtre, brunâtre, huileux et fétide remplit la cavité pleurale. L"é- panchement liquide réduit le contenu gazeux. La plèvre est blanc jaunâtre partout où elle est recouverte de fausses mem- branes: elle est gri- sâtre, verdâtre. au niveau de la gouttière vertébrale, quand cette dernière partie a été respectée par r i n fl a m m a t i 0 n . Celle-ci est parfois restée cantonnée au pourtour de la perforation; si elle est diffuse, elle présente toujours, à ce niveau, son maximum d'intensité. Les néomembranes sont quelquefois très abondantes Cadéac. — Pathologie interne. IV. 26 ^>' Fig. S6. — Pleurésie consécutive à la perforation du poumon. La plèvre offrait une ttinle ver- dâtre dans les parties élevées non recouvertes de fausses membranes (Photographie Cadéac). 4o8 PLÈVIiES. et rendent la surface pleurale rouge, épaisse, (onienteuse; elles peuvent isoler complètement les deux sacs pleuraux et empêcher la propagation du pneumothorax des deux côtés de la poitrine. Les néomembranes peuvent constituer des brides qui font adhérer le poumon à divers points de la poitrine. Le POUMON est foncé, noirâtre, ratatiné, hépatisé, gan- grené ou abcédé, en un ou plusieurs points; la caverne est facilement retrouvée quand elle olTre les dimensions du poing ; mais il est souvent impossible d"y découvrir la moindre perforation. Le meilleur mojen de la rendre évidente, c'est d'insufller doucement par la trachée le poumon complètement immergé dans l'eau: on voit les bulles crever à la siu-face du liquide. V insufflation peut la faire apparaître très nettement quand elle occupe le bord interne ou le voisinage du bord inférieur. C'est pres- que toujours un peu en arrière de l'échancrure cardiaque que la fistule pulmonaire existe. Elle est ordinairement unique, mais on peut en rencontrer plusieurs, surtout dans les broncho-pneumonies par corps étrangers ; le sommet de la fistule occupe tantôt une dépression du tissu pulmonaire, tantôt le sommet d'une saillie molle, jaunâtre ou grisâtre, formée de fausses membranes au- dessous desquelles la partie corticale du poumon est ramollie et gangrenée. La fistule est ordinairement sous- pleurale, la communication avec la bronche, immédiate, ce qui explique le reflux du liquide pleural vers les bronches et son écoulement par les naseaux au moment où Ion transporte le cadavre (Saint-Cyr). La paroi Ihoraciquc peut présenter des altérations diverses : plaies anfractueuses, nécrose, carie ou fracture des côtes ou du sternum; on trouve dans la cavité pleu- rale les microbes de la suppuration et de la gangrène. Le diaphragme est quelquefois le siège d'une perforation ou d'un abcès perforé de 15 à 20 centimètres de diamètre (Schmidt). PNEUMOTHORAX. 459 Symptômes. — 1° Signes fonctionnels. — La dyspnée augmente brusquement d'intensité quand le pneumo- tliorax survient dans le cours d'une affection pulmonaire ; le sujet manifeste une vive anxiété, presque de Vorthopnée avec- dilatation excessive des naseaux : les côtes sont écartées. La toux est parfois suivie d'un jetage brunâtre et fétide, indice de la gangrène pulmonaire. Les muqueuses sont cvanosées. le pouls petit, filiforme la température très élevée, 40 à 41°. 2» Signes physiques. — Les signes pbysiques sont seuls caractéristiques. Le thorax paraît dilaté, les côtes presque immobiles; les mouvements expiratoires et inspiratoires sont presque complètement abolis. La percussion fait entendre une sonorité exagérée, un son tympanique qui occupe la partie supérieure de la poitrine : la tonalité de ce son varie suivant le pneumo- thorax, c'est-à-dire suivant le degré de pression intrapleu- rale: on peut percevoir un son clair et exagéré, un son de pot fêlé, un son à timbre métallique ; les parties inférieures de la poitrine donnent un son mat dû à l'épanchement liquide ou aux altérations pulmonaires. A l'inspection, on peut observer parfois la hernie du l>oumon quand le pneumothorax est dû à une perforation de la plèvre pariétale, et l'on constate de l'emphysème sous-cutané; la main passée doucement à la surface de la paroi thoracique provoque un bruit de crépitation des plus net. L'auscultation fait percevoir une abolition complète du murmure respiratoire ou une atténuation considérable de ce bruit dès le début du pneumothorax. Le poumon ne respirant plus, le murmure vésiculaire ne peut se produire: ce silence est bientôt remplacé par un souffle plus ou moins lointain à timbre métallique, c'est le souffle amphorique. Ce bruit, perceptible tout d'abord au voisinage de la fistule, présente son maximum d'intensité à l'expiration ; 460 PLÈVRES. il se propage bientôt dans toute l'étendue de la poitrine et s'accompagne do petits bruits éclatants, à timbre argen- tin, qu'on peut percevoir jusque dans les parties posté- rieures du corps. Parfois le souffle amphorique imite une sorte de tintement métallique, que l'on peut percevoir à distance. Quand l'épanchement remplit presque complètement la poitrine et que le poumon no peut plus surnager, on entend un bruit de fistule désigné sous le nom do bruit de glouglou. Le bruit de glouglou peut quelquefois être entendu à distance. Ce bruit exige trois conditions pour se produire : l'existence d'une fistule située au-dessous de la surface du liquide, un épanchement liquide et une tension modérée du gaz contenu dans la plèvre. 11 doit être attribué à des bulles d'air qui viennent crever à la surface du liquide, et il ressemble au gargouillement déter- miné par l'eau qui jaillit en bouillonnant. Le bruit de glouglou est beaucoup plus rare que le souffle amphorique, la fistule demeure située au-dessous do l'épanchoment pendant toute la durée de la pleurésie, à moins qu'il n'existe des brides qui empêchent cet organe de sur- nager. Vers les naseaux,, on peut percevoir un souffle nasal intense, ou le bruit de gouttelette, et, vers les premières bronches, on entend un bruit spumeux et sifflant qui indique une congestion généralisée intense, puis, dans un temps très court, la mort survient par asphyxie. î/air qui pénètre dans la plèvre y acquiert une tension supé- rieure à la tension atmosphérique ; il provoque la suffo- cation ot l'asphyxie. Diagnostic. — Le pneumothorax est ordinairement caractérisé par trois signes : l'exagération de la résonance ou la résonance tympanique à la partie supérieure de la poitrine; le souffle amphorique, suivi parfois de bruit de glouglou et une matité horizontale dénonçant rexistonce d'un épanchement pleural. PNEUMOTHORAX . 46 l Traitement. — La mort est la terminaison inévitable de la maladie, et tout traitement est inutile. II. —BOVIDES. Étiologie. — Le pneumothorax est quelque fois la consé- quence de la déchirure de Jiyste^ d'échinocoques (Deupser). Les broncho-pneumonies compliquées dabcès et de gan- grène pulmonaire, les corps étrangers qui proviennent du réseau peuvent perforer une bronche et engendrer le pneumothorax. Les canaux bronchiques peuvent se rupturer sous linfluence defTorts de toux, de beugle- ments prolongés ou pendant l'accouchement: il est vrai que lemphysème médiastinal. sous-pleural et sous-cutané en est ordinairement la conséquence; le pneumothorax est l'exception. Cet accident est rare, relativement au nombre d'emphysémateux . Les corps étrangers ne déterminent pas constamment une péricardite : ils peuvent intéresser le poumon, la plèvre, produire un pneumothorax qui se complique rapidement d'un épanchement séreux, purulent ou putride. D'autre part, les corps étrangers peuvent établir une communication entre les organes digestifs et la cavité pleurale ; mais cette variété de pneumothorax est très rare. La tuberculose pulmonaire peut déterminer la produc- tion de cavernes et decavernules s'ouvrant simultanément dans les bronches et dans la plèvre. Lésions. — Dès que la plèvre est mise en communica- tion, par l'intermédiaire du poumon ou de la paroi tho- racique, avec l'air extérieur, celui-ci se précipite dans la cavité: le vide pleural n'existant plus, rien ne fait équi- libre à l'élasticité du poumon, qui s'affaisse et se rétracte. Quand l'air introduit est aseptique ou peu septique. il est peu dangereux. Ainsi l'air qui s'échappe de ces vésicules pulmonaires crevées n'a qu'une action mécanique, l'azote 26. 462 PLÈVRES. navant pas d'action irritante, l'acide carbonique et loxygène étant antiseptiques ; il ne renferme pas de microbes ; ceux-ci sont ari'ètés par les bronches avec les particules de poussière inhalée. Les troubles respi- ratoires diminuent à la suite de l'occlusion de la déchi- rure pulmonaire, par suite de la résorption progressive de l'air. Cette résorption se fait rapidement au début, plus len- tement ensuite. Le pneumothorax disparaît aussi quand la déchirure est rapidement obturée (pneumothorax fermé par un clapet) ; il persiste : 1° quand le pneumo- thorax est ouvert, c'est-à-dire quand l'air éprouve un mouvement de va-et-vient, passe du poumon dans la plèvre à chaque inspiration et de la plèvre vers les bronches à chaque expiration; 2° quand le pneumothorax est à soupape, c'est-à-dire quand l'air peut s'échapper du poumon vers la plèvre, sans jamais refluer vei's les bronches. L'insufflation du poumon, retiré de la poitrine, est le moyen le plus simple de mettre en évidence la perforation pulmonaire. On peut constater la déchirure dune vésicule d'échinocoque et l'existence d'une cicatrice incomplète (Deupser) ou un abcès, une caverne, une bronche ruptu- rée ou un lobule emphysémateux des bords ou des parties antérieures ayant subi une sorte d'éclatement. Symptômes. — L'entrée subite de l'air dans la cavité pleurale se traduit par une dyspnée très intense avec soubresaut du flanc et respiration plaintive. A V inspection, on constate que le thorax est dilaté, immobile du côté malade, et que les espaces intercostaux ne se dépriment plus à chaque inspiration. Il en résulte une asymétrie manifeste entre les deux côtés de la p.oitrine. A la percussion, la sonorité thoracique est exagérée par le pneumothorax, et l'on perçoit même un son tympanique ou métallique qui contraste avec la sonorité normale du côté sain. PNEUMOTHORAX. 463 L'auscultation dénonce l'abolition du murmure respi- ratoire et Texistence dun souffle amphorique à timbre métallique. Tous les bruits laryngo-lrachéaux — plainte, bruit respiratoire — retentissent dans cette vaste cavité remplie d'air et sont perçus avec ime très grande intensité. On entend, en même temps, un bruit de gouttelette carac- térisé par un tintement argentin. Le pouls est accéléré : on peut compter plus de 100 pul- sations avec xm pouls veineux manifeste à chaque respi- ration (Harms, Deupsor). Lappétit et la rumination sont suspendus; le rumen demeure immobile: lanimal offre des éructations, une légère météorisation et de la constipation. Le pneumothorax peut aboutir à Tinfection de la plèvre et au développement de la pleurésie puriUente et gangreneuse ; mais il est généralement beaucoup moins grave que chez le cheval. L'air demeure cantonné dans un sac pleural : il peut même y avoir adhérence de la plèvre viscérale à la plèvre costale, de sorte que le pneumothorax est partiel. Pronostic. — On a avantage à vendre pom* la boucherie les animaux affectés de pneumothorax quand il ne s'agit pas d'animaux de grande valeur. On peut poursuivre la guérison de ces derniers quand le pneumothorax n'est pas compliqué d'une infection plem'ale : l'élévation de la températui'e vient dénoncer cette complication. Traitement. — Le pneumothorax simple, consécutif à l'échinococcose, peut guérir spontanément par cicatrisation de la paroi déchirée et résorption graduelle de l'air épanché : le poumon peut récupérer son élasticité quand les lésions parenehvmateuses qui ont })réparé la perforation sont très limitées. Les moyens de traitement comme la thoracentèse ne peuvent que diminuer la pression intrapleurale et conjurer l'asphyxie. 464 PLÈVRES. III. — CHIEN. Étiologie et pathogénie. — Les causes susceptibles de déterminer le pneumothorax ù la suite de perforations du poumon sont : la broncho-pneumonie (Delaibnd), les corps étrangers tels que les épillels dû seigle (Weber), etc. Les ruptures et les perforations de l'œsophage par des arêtes de poissons, des vertèbres, peuvent provoquer le même accident. Les blessures de la paroi costale par des coups de couteau, de pioche, de Iburche, s'accompagnent parfois de pneu- mothorax, qui se complique toujours de hei'nie du pou- mon (Peuch), de pleurésie purulente et putiùde. L'air qui s'introduit dans la plèvre change rapidement de compo- sition ; Rodet et Pourrai, en injectant de l'air stérilisé dans une plèvre saine, ont constaté la diminution de l'oxygène et l'augmentation de l'acide carbonique. Symptômes. — Dans le pneumothorax expérimental, on constate deux phases : une phase initiale dans laquelle l'expansion inspiratoire est considérablement exagérée, en même temps que la pression sanguine est abaissée: les contractions cardiaques, souvent irrégulières, deviennent rares et amples ; une seconde phase dans laquelle il n'y a plus de troubles circulatoires, mais où, si le pneu- mothorax est ouvert, il y a une accélération et une am- plitude anormale de la respiration. Rodet et Pourrai sont arrivés sensiblement aux mêmes résultats; mais ils ajoutent que, si l'on maintient le pneumothorax ouvert, la respiration et le cœur se ralentissent d'une façon conti- nue jusqu'à la mort. Comme chez le cheval, le pneumothorax se complique très rapidement d'hydro on de pyopneumothorax \ l'épan- chement devient manifeste au bout de douze heures; il est très accusé le troisième ou le quatrième jour ; on peut per- cevoir, à la succussion, le bruit de fluctuation thoraciqiie TUMEURS. 465 quand l'oreille est bien appliquée contre la poitrine au moment où l'on imprime une violente secousse au corps. Vépanchement liquide est tantôt limité à la partie infé- rieure de la poitrine; tantôt il occupe la moitié ou les deux tiers de la poitrine ; au-dessus de lui, on constate le tympanisme, le soufde amphorique ou le tintement métallique; ces bruits s'atténuent à mesure que le liquide devient plus abondant. Pronostic. — Le pronostic est très grave ; le chien tombe dans une prostration profonde et meurt ordinai- rement du cinquième au huitième jour de la maladie. Traitement. — Il faut calmer la dyspnée par des injec- tions sous-cutanées de morphine (1 centigramme) répé tées deux fois dans la journée; on peut pratiquer la tho- racentèse pour diminuer la tension intrapleurale ; mais l'asphyxie peut recommencer par l'arrivée d'une nou- velle quantité d'air. IV. — TUMEURS. I. — SOLIPÈDES. Les tumeurs de la plèvre sont beaucoup plus rai-es et moins variées que celles du poumon. Elles sont géné- ralement disséminées sur toute la surface de la séreuse plus ou moins irritée (pleurésie cancéreuse). a. Les SARCOMES du poumon et de la cavité abdominale peuvent envahir secondairement la séreuse. b. Les ÉPiTHÉLioMES sont les tumeurs les plus communes de la plèvre (Schindelka, Weber et Barrier). Ellessimulent quelquefois une véritable éruption tuberculeuse. La séreuse en est parfois recouverte; elles offrent une forme mame- lonnée, bosselée, à surface villeuse. Ces tumeurs sont contluentes, parfois confondues en plaques peu épaisses, d'un jaune clair. Elles sont logées dans l'épaisseur du derme séreux ou pénètrent sous la plèvre. La plèvre 466 PLÈVRES. médiastine en est couverte, et elles établissent des adhérences très solides entre la plèvre pulmonaire et la plèvre pariétale. c. Les LYMPHANGioMES cousistcnt en de nombreux no- dules disséminés sur les plèvres et i)ouvant faire croire à la tuberculose. Ces productions qui recouvrent les plèvres costales offrent une grosseur d'une tète d'épingle. En se réunissant, elles forment des masses de 2 centimètres de diamètre. Leur forme est irrégulière ; elle sont assez solidement soudées à la plèvre, le plus grand nombre par toute leur base, d'autres par un court pédicule fibi'eux: si on détache la tumeur par une légère ti'action. on provoque toujours un arrachement de la plèvre, au moins des couches super- ficielles. On peut retrouver ces productions en nombre plus ou moins considérable sur la plèvre péricardique. diaphrag- matique et pulmonaire. Partout les néoformations ont les mêmes caractères; leur tissu est résistant, jaune clair; la surface ne montre ni dégénérescence ni hémorragie ; les plus grosses présentent des vésicules à la périphérie. Sur la cou])e, les tumeurs paraissent délimitées à la base. Les ganglions lymphatiques thoraciques, médiastinaux et bronchiques sont normaux ainsi que les autres organes. L'examen histologique montre qu'il s'agit d'unlymphan- giome caractérisé, dans les petites tumeurs, par le revête- ment des cavités par des cellules plates, endothéliales, par la présence de quelques lymphocytes dans la lumière et par le contenu séreux des grosses vésicules superlicielies. Los lyraphangiomes sont des tumeurs bénignes (1). Symptômes. — Les tumeurs de la plèvre ne déter- minent de troubles que lorsqu'elles atteignent un volume assez considérable. Elles amènent alors un cpanche- ment thoraciqiie et une inflammation de la séreuse. (1) D'' H. Markus, Lynipliangiomes multiples de la plèvre chez le cheval (Monaixlieff fur Thierhcilkiuide, 190;î, p. 185). TUMEURS. 467 Par leur confluence, au niveau des gros vaisseaux et de la base du cœur, elles déterminent de la toux, de la dilatation des veines superficielles et des œdèmes dans les parties déclives. La percussion et Vauscnltation dénotent la présence du liquide. La pression des espaces intercostaux est doulou- reuse. La température est normale. Peu à peu l'appétit diminue, l'animal est incapable de tout travail, les mu- queuses sont pâles et infiltrées, la respiration est courte, difficile, et la mort survient par aspbyxie. Diagnostic. — Diflicile. car si on peut reconnaître fa- cilement l'épancliement pleural, il n'est pas aussi simple de trouver la cause qui l'a provoqué. Les troubles cir- culatoires, lorsqu'il y a compression de la base du cœur, contribuent seuls à éclairer le diagnostic. Parfois, par l'exploration rectale, on peut constater l'envahissement des ganglions abdominaux et du péritoine par des tumeurs généralisées qui peuvent faire penser à des tumeurs de la plèvre (Trasbot. Schindelka). Traitement. — Tout traitement est inutile. Les animaux, affectés de pleurésie chronique sont poussifs et deviennent plus ou moins rapidement cachectiques. II. — CARXIVORES. Les diverses tumeurs cancéreuses peuvent atteindre la plèvre au moment de leur généralisation. Les sarcomes de cette séreuse, regardés autrefois comme très fréquents, sont moins répandus qu'on ne le pensait depuis qu'on s'est appliqué à les différencier des produc- tions tuberculeuses, qui offrent communément une phj'sio- nomie sarcomateuse. U endothéllome est quelquefois caractérisé par la produc- tion de touffes fines, villeuses et papillomateuses à la surface des plèvres (Hujtra). 468 PLÈVRES. V. — PARxVSITES. CARNIVORES. La dithyridiose pleurale signalée chez le chat (Baillet, Blumberg, Cadéac) et chez le chien (Labat, Lefebvre) est analogue à la dithyridiose p.éritonéale (Voy. Tome III); elle se traduit par une pleurésie chronique. La ponction du thorax et la sortie des parasites par la canule du trocart dénoncent la nature du mal. TABLE DES MATIÈRES LIVRE II APPAREIL RESPIRATOIRE {suite) 1 CHAPITRE IV. — ltronclic$« 1 I.— Bronchites 1 A. — Bronchites aiguks 4 I. — Solipèdes 4 l" Trachéo-bronchito 9 2° Bronchite capillaire 14 3" Bronchite diffuse 17 II. — Bovidés 2G III. — Porc 29 IV. — Carnivores 30 V. — Oiseaux 37 B. — Bronchites PSEuno-MEMBRANELSEs 39 I. — Bovidés 40 II. — Ovidés 43 C. — Bronchites chroniques 44 I. — Solipèdes 44 II. - Bovidés 51 m. — Carnivores 54 II. — Dilatation des bronches 58 CHAPITRE V. — Poumons 62 I. — Congestion et œdème pulmonaire G2 I. — Solipèdes 62 Cadiîac. — Pathologie interne. IV. 27 470 TABLE DES MATIÈRES. II. — Ruminanls 70 III. — (Carnivores 73 II. — Pneumonies 76 A. — Pneumonies lod.mres 77 I. — Solipèdes ,... 77 I. — Pneumonie franche 97 II. — Pneumonies contagieuses 111 II. — Bovidés 178 III. — Chèvres 188 I. — Pneumonie infectieuse 189 II. — Plouro-pneumonie infectieuse 19:2 IV. — Moutons 200 V. — Porcs 201 VI. — Carnivores 201 B. — BnONCHO-PNEUMONlES 206 /. — Bronclio-pneumonies infectieuses 208 I. — Animaux jeunes 209 I. — Veaux 210 II. — Agneaux 213 II. — Animaux adultes 217 I. — Solipèdes 217 II. — Bovidés 227 III. — Carnivores 233 //. — Broncho-pneumonies par corps étrangers. . . 243 I. — Solipèdes 2i4 II. — Bovidés 255 III . — Moutons 265 IV. —Carnivores 267 C. — Pneumonies chroniques 271 I. — Solipèdes 271 II. — Bovidés 282 1° Forme indigène 282 20 Entéqué 284 III. —Carnivores 288 III. — Emphysème pulmonaire 290 /. — Emphysème muv 290 I . — SoUpèdes 290 II. — Bovidés 292 TABLE DES MATIÈRES 471 m. — Chèvre 295 IV. — Chien 296 //. — Emphysème chronique 300 I. — Solipi'-des 300 II. — Carnivores 325 IV. — Atélectasie 328 V. — Tumeurs 332 Cancer ^^- I. — Solipèdes 332 II. — Ruminants 335 III. — Carnivores 339 VI. — Parasites 342 7. — AspEH(;iLLnsE 342 I. — Solipèdes 345 II. — Ruminants 347 III. — Oiseaux 349 II. — Strongyloses 352 I . — Solipèdes , 356 H. — Bovidés 3C0 III. — Mouton et Chèvre 365 IV. — Porc 373 V. — Chien 375 VI. — Chat 379 VII. — Lapin 380 ///. — Syngamose 380 Oiseaux 380 / V. — ÉCHINOCOCCOSE 384 I. — Solipèdes 385 II. — Ruminants 386 ACARIASE DES SACS AÉRIENS 388 Oiseaux 388 CHAPITRE VI. — Plèvres 389 I. — Pleurésies 389 /. Pleurésie AiGui-: séro-fibrineuse 390 I. - Solipèdes , 390 II. — Bovidés 429 III. — Mouton 433 472 TAULK DES MATIÈRES. I V — l'oiT , 4;>4 V. — Chien 4o;i VI. — Lapin , . , Ufi //. — I'leurésie sèche 447 I. — Solipôdes 447 H. — Bovidés 4^0 II.— Hydrothorax 451 I. — Solipùdes 4a I II. — Bovidés 4:i3 III. — Mouton 4o3 IV. — Cliicn 455 III. — Pneumothorax 455 I. — S(jlip(''des 45G II. — Bovidés 400 m. — Chien 4(13 IV. —Tumeurs 465 I. — Soiipèdes 4(15 II. — Carnivores 4(i7 V. — Parasites 4(i7 Carnivores 407 Si91-09 — (JuHOEiL. Imprimerie CniirÈ. HteiLi i '' it.ij