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Full text of "Bibliothek der gesammten medicinischen Wissenschaften für praktische Aerzte und Specialärzte"

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COLUMBIA  LIBRARIES  OFFSITE 

HEALTH  SCIENCES  STANDARD 


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COLLEGE  OF 

PHYSICIANS  AND  SURGEONS 

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in  2010  with  funding  from 

Open  Knowledge  Commons 


http://www.archive.org/details/bibliothekderges03dras 


BIBLIOTHEK 

DER  GESAMMTEN 

MEDICINISCHEI  WISSENSCHAFTEN 

FÜE 

PRAKTISCHE  AERZTE  UND  SPECIALAERZTE. 


HERAUSGEGEBEN 

VON 

HOFRATH  PROF.  DR.  A.  DRÄSCHE  IN  WIEN 

unter  mitwirkung  der  herren 

Prof.  Arnold,  Dr.  Asmus,  Prof.  Babes,  Doc.  Bach,  Dr.  Barnick,  Doc.  Baumert,  Dr.  Beckh, 
Dr.  Bergeat,  Prof.  Bergmeister,  Doc.  Bernheimer,  Prof.  Beumer,  Prof.  Biedert,  Prof. 
Birnbacher,  weil.  Prof.  Birnbaum,  Dr.  Boas,  Prof.  Böke,  Reg.-Rath  Brandl,  Prof.  Brandt, 
HoFR.  Braun,  Doc.  v.  Braun,  Doc.  Braünschweig,  Redact.  A.  Brestowski,  Dr.  Brik,  Prof. 
Brunner,  Ass.  Buchholz,^Prof.  v.  Buchka,  Prof.  Bürkner,  PfioF.  Büsing,  Prof.  Chiari,  HoFk. 
Claus,  Doc.  Cohn,  Prof.  Chvostek,  Prof.  Czermak,  Prof.  Dittrich,  Prof.  Döderlein*  Dr. 
Dräer,  Prof.  Dreser,  Prof.  Droysen,  Prof.  . Düring,  Prof,  Dührssen,  O.-A.  Dr.  Eichhoff, 
Prof.  Elischer,  Doc.  Elschnig,  Prof.  Emmert,  Prof.  Escherich,  Prof.  Finger,  Prof.  v. 
Fodor,  Dr.  E.  Freund,  Prim.  v.  Frisch,  G.  A.  Frölich,  Prof.  Frommel,  Prof.  Gärtner, 
Doc.  Geigel,  Prof.  Geppert,  Prof.  Goldschmiedt,  Doc.  Gomperz,  Prof.  Gottlieb,  Prof.  Gra- 
denigo,  Dr.  Graefe,  Doc.  Greeff,  Dr.  Hajek,  Prof.  Hammarsten,  Prof.  Harnack,  Doc.  Haug, 
Doc.  Ha  VAS,  Doc.  Dr.  Heinz,  Doc.  Herrnheiser,  Doc.  Herzfeld,  Dr.  Heryng,  Prof.  Hess, 
Dr.  Higier,  Doc.  Hilbert,  Prof.  Hochenegg,  Prof.  Hofmann,  Prof.  Hofmokl,  Doc.  v. 
Hüttenbrenner,  Prof.  Jadassohn,  Dr.  Jaenner,  Prof.  Janowsky,  Doc.  Jaquet,  Prof. 
J^ndrassik,  Dr.  Jessner,  Prof.  Ipsen,  Prof.  Irsai,  R.  A.  Dr.  Kamen,  Doc.  Kaufmann, 
Prof.  Kirn,  Doc.  Klein,  Prof.  Klug,  Prof.  Kohlschütter,  Doc.  Kopp,  Dr.  Kornauth, 
Prof.  Kossel,  Doc.  Koväcs,  Prof.  Kratter,  Prof.  Kraus,  Dr.  Kreutz,  Dr.  Krücke,  Prof. 
Kuhn,  Dr.  Kurz,  Dr.  Kwisda,  Prof.  Lang,  Prof.  Lassar-Cohn,  Prof.  Lesshaft,  Prof.- 
Lieeermann,  Doc.  v.  Limbeck,  Prof.  Litten,  Prof.  Loos,  Prof.  Maydl,  Prof.  Messerer, 
Doc.  R.  Meyer,  Prof.  Ugolino  Mosso,  Prof.  Mragek,_  Doc.  Naumann,  Dr.  Neüdörfer, 
Prim.  Neugebauer,  Hofr.  Neumann,  Hofr.  Prof.  Neusser,  Prof.  Nevinny,  Prof.  Obalinski, 
Dr.  V.  Oefele,  Doc.  Ortner,  Doc.  Pal,  S.  R.  Pätz,  Doc.  Pawinski,  S.  R.  Dr.  Pelizaeus.  Prof. 
Penzoldt,  Prof.  Piskagek,  Prof.  Pohl,  Prof.  Pott,  Prof.  Proskauer,  O.-A.  Dr.  Prior, 
Doc.  Redlich,  Prof.  Riffel,  Dr.  Ritsert,  Prof.  Röhmann,  Doc.  Rosin,  M.  R.  Roth,  Dr. 
Saalfeld,  Doc.  Salzmann,  S.  R.  Samelsqhn,  Zahnarzt  Dr.  SchaefFer-Stuckert,  Ger.-A.  Dr. 
ScHÄFFER,  Prof.  Schauta,  Prof.  Scheck,  Dr.  Scheier,  Prof.  Schimper,  Prof.  Schnabel, 
Doc.  Schustler,  Geh.-R.  Prof.  Schweninger,  Doc.  Seydel,  Dr.  Siedler,  Prof.  Silex, 
Prof.  Singer,  Prof.  v.  Sobieranski,  Prof.  Sommer,  Dr.  Spira,  Dr.  Sperling,  Prof.  Stein- 
brügge, Prof.  S.  Stern,  Doc.  R.  Stern,  Prof.  Stricker,  Prof.  Tappeiner,  Dr.  Thimm, 
weil.  Prof.  Uffelmann,  Dr.  Vahlen,  Doc.  v.  Vajda,  Prof.  H.  Vierordt,  Prof.  v.  Wagner, 
Dr.  Jul.  Weiss,  Hofr.  Prof.  Wiesner,  Doc.  Winkler,  Prof.  Witzel,  Prof.  Wolters,  Dr. 
Woltersdorf,  Prof.  Zander,  Dr.  Zarniko,  Prosect.  Dr.  Zemann,  Dr.  Zerner, 

Prof.  Zuntz. 

REDIGIRT  VON 

DR.  JUL.  WEISS  MD  A.  BRESTOWSKI. 


KARL  PROCHASKA 

WIEN  K.  UND  K.  HOF-  &  VERLAGSBUCHHANDLUNG         LEIPZIG 

I.  Ktjmpfgasse  7.  TESCHEN  IN  SCHLESIEN.  königsstrassf,  9/11, 

1898. 


INTEME  MEDICIN 


UND 


KINDEPiKßANKHEITEN 


MIT  BEITRÄGEN  VON: 


Pkof.  Dr.  Babes,  Bukarest.  —  Dr.  W.  Balser,  Köppelsdorp  i.  Th.  —  Prof. 
Du.  Ph.  Biedert,  Hagenau  i.  E.  —  Dr.  J.  Boas,  Berlin.  —  Dr.  J.  H. 
Brick,  Wien.    —    Dr.  F.  Buzzi,    Berlin.  —  Prof.  Dr.  Fr.   Chvostek,  Wien. 

—  HoFR.  Prof.  C.  Claus,  Wien.  —  Prof.  Dr.  Paul  Dittrich,  Prag.  — 
HoFR.  Prof.  Dr.  Dräsche,  Wien.  —  Prof.  Dr.  Escherich,  Gtraz.  —  Prim. 
Dr.  V.  Frisch,  Wien.  —  Prof.  Dr.  Gärtner,  Wien.  —  Doc.  Dr.  Richard 
Geigel,  Würzburg.  —  Prim.  Dr.  Higier,  Warschau.  —  Doc.  Dr.  Hilbert, 
Königsberg.  —  Doc. ,  Dr.  v.  Hüttenbrenner,  Wien.  —  Prof.  Dr.  E.  Jen- 
DRAssiK,  Budapest.  —  Dr.  S.  Jessner,  Königsberg.  —  Prof.  Kohlschütter, 
Halle  a.  S.  —  ?rof.  Dr.  Kirn,  Freiburg  i.  B.  —  Prbi  Doc.  Dr.  Koväcs,  Wien. 

—  Prof.  Dr.  F.  Kraus,  Graz.  —  Prof.  Lesshaft,  St.  Petersburg.  —  Prim. 
Doc.  Dr.  v.  Limbeck,  Wien.  —  Prof.  Dr.  Litten,  Berlin.  —  Prof.  Dr.  Loos, 
Innsbruck.  —  Dr.  S.  Mintz,  Warschau.  —  Doc.  Dr.  Naumann,  Leipzig.  — 
G.    A.    Doc.  Dr.  Neudörper,  Wien.    —   Hofrath   Prof.  Dr.  Neusser,    Wien. 

—  Doc.  Dr.  Norbert  Ortner,  Wien.  —  Prim.  Doc.  Dr.  J.  Pal,  Wien.  —  Dr.  C. 
Pariser,  Berlin.  —  Prim.  Dr.  Pawinski,  Warschau.  —  Prof.  Dr.  Penzoldt, 
Erlangen.  —  Prof'.  Pott,  Halle  a.  S.  —  0.  A.  Dr.  Prior,  Köln.  —  Doc. 
Dr.  E.  Redlich,  Wien.  —  Dr.  C.  Reuter,  Ems.  —  O.  A.  Dr.  Richter,  Marien- 
burg. —  Doc.  Dr.  Rosin,  Berlin.  —  Ghr.  Prof.  Dr.  Schweninger,  Berlin.  — 
Erof.  Dr.  Singer,  Prag.  —  Prof.  Dr.  Robert  Sommer,  Giessen.  —  Dr. 
Arthur  Sperling,  Berlin.  —  Prof.  Dr.  Steinbrügge,  Giessen.  —  Prof.  Dr. 
S.  Stern,  Wien.  —  Doc.  Dr.  Richard  Stern,  Breslau.  —  Prof.  Dr.  S. 
Stricker,  Wien.  —  Prof.  Dr.  H.  Vierordt,  Tübingen.  —  Prof.  Dr.  v. 
Wagner,  Wien.  — -  Dr.  Jul.  Weiss,  Wien.  — .  Dr.  R.  Wichmann,  Braun - 
SCHWEIG.   —  Prosect.  Dr.  Zemann,  Wien.  —  Dr.  Th.  Johann  Zerner,  Wien. 

—   Prof.  Dr.  Zuntz,  Berlin. 


III.  BAND. 


MIT  SACHREGISTER   DER   BANDE  I  ^  III,    1  FARBEN  TAFEL  UND 

37  FIGUREN  IM  TEXT, 


KARL  PROCHASKA 

WIEN  K.  UND  K.  HOF-  &  VERLAGSBUCHHANDLUNG  LEIPZIG 

l.   KUMPFGASSE    7.  TESCHEN    IN    SCHLESIEN.  KÖNIGSSTBABSE    9/11. 

1898. 


1C1I 


K.  u.  k,  Hofbuchdruckerei  Karl  Prochaska  in  'leschea. 


Nabelkrankheiten.  Der  Nabel  bildet  die  Pforte,  durch  Avelche  die 
lebenserhaltende  Verbindung  des  Kindes  mit  der  Mutter  bewirkt  wird  mittels 
der  in  dem  Nabelstrang  zu  und  von  dem  Fötus  ableitenden  Blutadern;  diese 
Pforte  muss  nach  der  Trennung  des  Kindes  von  der  Mutter  geschlossen 
werden."")  In  dem  feuchten  Gewebe  des  Nabelstranges,  der  WnARTON'schen 
Sülze,  eingebettet,  führt  die  Nabelvene  das  mütterliche  Blut  durch  den  Nabel- 
ring und  nachher  im  Leib  längs  des  Ansatzes  des  Lig.  Suspensorium  nach 
der  Leber  hin  und  von  hier  theils  durch  Leber  und  Lebervenen,  theils  durch 
den  Duct.  venös.  Arantii  in  die  untere  Hohlvene  und  das  kindliche  Herz,  und 
das  verbrauchte  Blut  kehrt  von  unten  an  der  vorderen  Bauchwand  aufsteigend 
aus  der  A.  hypogastrica  in  den  2  Aa.  umbilicales  durch  den  Strang  wieder 
zur  Mutter  zurück.  In  den  Vorgängen,  die  mit  der  Unterbrechung  dieser 
Verbindung  verknüpft  sind,  hernach  in  dem  von  dem  Abwerfen  der  Verbin- 
dungsbrücke, des  Nabelschnurrestes,  herrührenden  Zustand  können  sich  die 
Zustände  abspielen,  welche  als  Nabelkrankheiten  bezeichnet  werden.  Endlich 
waren  in  manchen  Fällen  von  vorneherein  schon  falsche  Bildungen  da  oder 
machen  sich  noch  nach  anscheinender  Vollendung  des  Abstossungs-  und  Ab- 
schlussprocesses  noch  krankhafte  Verbildungen  geltend. 

Sobald  das  Neugeborene  anfängt  zu  athmen,  strömt  das  Blut  von  den 
Nabelarterien  in  die  sich  dehnenden  Lungen  ab  und  der  Blutfluss  in  jenen 
stockt,  etwas  später  auch  in  der  Nabelvene.  Doch  ist  das  nicht  von  so  zu- 
verlässiger Wirksamkeit,  das  man  nicht  zuweilen  durch  Unterbindung  des  Na- 
belschnurstumpfes Blutungen  vorbeugen  müsste  —  und  dies  hie  und  da  nicht 
einmal  sicher!  Mit  dem  Aufhören  des  Blutstromes  in  den  Gefässen  ziehen 
diese  sich  zusammen  und  dadurch  in  Verbindung  mit  der  Blutgerinnung  ent- 
steht die  endgiltige  Abschliessung  des  Blutflusses  durch  den  Nabel;  der  ganze 
Strang,  der  nur  von  dem  in  den  grossen  Canälen  selbst  fliessenden  Blut  ernährt 
wurde,  stirbt  ab.  Bei  richtigem  Verlauf  vertrocknet  hierbei  der  Strangrest 
und  fällt  im  Mittel  nach  5—6  Tagen  höchstens,  bei  schwächlichen  Kindern 
am  12. — 14.  Tage  ganz  ab.  Das  Austrocknen  ist  ebenso  wichtig  für  die 
"-sichere  Blutstillung  wie  für  die  gefahrlose  Abstossung. 

Der  Nabelverband  hat  diesen  Process  zu  begünstigen  durch  Verwendung  von 
-N^  porösem,  trockenen  Verbandzeug,  reiner,  nöthigenfalls  sterilisirter  Leinw^and, 
'  weniger  gut  von  Watte,  darüber  weiche  Binde.  Feuchte  antiseptische  Verbände, 
Fett-  und  Salbenverbände  wirken  geradezu  nachtheilig,  indem  sie  das  nütz- 
liche Austrocknen  des  Schnurrestes  hindern.  Bei  diesen  fand  Chalmogorow 
(s.  Jahrb.  f.  Kinderheilk.  XXXI  S.  145)  stärkere,  bei  Watteverband  nicht  so 
starke  feuchte  Fäulnis,  bei  jenem  sehr  viel,  bei  diesem  ziemlich  viel  Eiter- 
coccen  neben  Saprophyten,  in  dem  gleich  nach  der  Geburt  ganz  bacterienfreien 
Nabelschnurrest.  Rascher  geschieht  die  Eintrocknung  bei  dem  ersten  ein- 
fachen Verband  und  noch  rascher  bei  vorherigen  Bedecken  mit  Gypspulver 
^  nach  SuTURiN.  Da  entwickelten  sich  fast  nie  Eitercoccen  und  die  Nabel- 
schnur fiel  am  4.-5.  Tag  ohne  Eiterung  ab.  Auch  Salicyl-Amtjlumimlver  1:5 
(Runge)  wirkt  ähnlich.    Nach   dem  Abfall   bleibt   eine  kleine,   granulirende 


*)  Vergl.  ^Nabelschnur-Nahelschnuranomalien'*  i.  Bd.  „Geburtshilfe  —  Gynaekologie' 
pag.  538. 

Bibl,  med.  Wissenschaften.  I,  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.   Bd.  III;  1 


2  NABELKRANKHEITEN. 

Höhle,  die  rasch  vernarbt.  Wenn  infolge  von  Unreinlichkeit,  Misshandlung 
des  Nabelschnurrestes  oder  durch  Infection,  welche  durch  Hände  und  Instru- 
mente von  Hebamme  oder  Arzt,  die  mit  infectiösen  Processen  zu  thun  hatten, 
insbesondere  aber  von  einer  puerperalkranken  Mutter  her  droht,  sei  es  bei 
der  Loseiterung  des  Schnurrestes,  sei  es  schon  bei  Trennung  der  Nabelschnur 
dieser  einfache  Verlauf  gestört  wird,  so  entstehen  die  entzündlichen  Nabel- 
krankheiten und  deren  Folgen.  Einige  weitere  sind  daneben,  wie  schon  an- 
gedeutet, das  Ergebnis  falscher  Bildungen  in  der  Nabelgegend. 

Das  Nabelgeschwür,  die  Omphalitis  stellt  die  leichteste  Form  dieser  ent- 
zündlichen Störungen  dar.  Statt  der  Vernarbung  entsteht  eine  stärkere  Ab- 
sonderung der  nach  Abstossung  des  Strangrestes  bleibenden,  kleinen .  Wund- 
fläche. Diese  vergrössert  sich  eher  etwas,  wird  grau  belegt,  und  der  Haut- 
rand entzündlich  geröthet.  In  schlimmeren  Fällen  dehnt  sich  diese  Entzün- 
dung phlegmonös  weiter  auf  die  Nachbarhaut  aus,  kann  zu  kleineren  oder 
grösseren  Abscedirungen  des  Unterhautzellgewebes  führen  oder  dringt  in  die 
Tiefe  bis  auf  das  Peritoneum  vor.  So  kann  das  im  Anfang  und  in  der  Regel 
ungefährliche  Leiden  einen  gefährlichen  und  tödtlichen  Charakter  annehmen. 
Das  Allgemeinleiden,  die  Fieberbewegung  und  die  Schmerzhaftigkeit  stehen 
im  Verhältnis  zu  den  angebenen  Graden  der  Entwicklung  des  Leidens.  Bei 
ausgebreiteter  Entzündung  liegt  das  Kind  unbeweglich  mit  steif  angezogenen 
Beinen  und  jammert  bei  Handtirung  an  der  unteren  Körperhälfte. 

Die  vorbauende  Behandlung  besteht  in  Vermeidung  jeder  Beschädigung 
und  Verunreinigung  der  noch  nichi  vernarbten  Nabelgegend,  insbesondere  in 
grösster  Reinlichkeit  bei  Berührung  derselben.  Bei  dem  ersten  verdächtigen 
Aussehen  der  Geschwürsfurche  an  dem  Ansatz  des  Nabelschnurrestes  empfiehlt 
sich  Aufstreuen  des  Salicyl-Amylumpulvers  1  :  5  oder  von  Jodoform  beim 
Verband,  Geht  es  nicht  bald  ganz  gut,  so  kann  ich  unverzügliche  Hei- 
lung in  Aussicht  stellen  durch  Anlegung  eines  kleinen  Sublimatpriessnitz- 
verbandes:  ein  kleines  Watte-  oder  Gazebäuschchen  wird  mit  0'2Voo  Sublimat- 
lösung getränkt  und  dies  mit  Guttaperchapapier  bedeckt  und  mit  einem 
Wattebinden-  oder  Wattecollodiumverband  befestigt.  Bereits  weit  ausgebrei- 
tete Entzündung  lässt  vielleicht  wegen  Resorptionsgefahr  nur  noch  ein  un- 
schädlicheres Antisepticum:  S^/o  Borsäure,  1/2  "/o  Solveol  etc.,  hierfür  zu  und 
ist  somit  neben  ihrer  grösseren  Gefahr  weniger  wirksam  zu  bekämpfen.  Ei- 
terung fordert  Incision,  Schwäche  besonders  sorgfältige  Ernährung. 

Die  Gangrän  des  Nabels  kann  die  schlimmste  Folge  eines  Nabel- 
geschwürs, mit  dem  besonders  rauh  und  unreinlich  verfahren  worden  ist, 
sein,  oder  sie  entsteht  infolge  von  allgemeiner  Sepsis,  die  dann  oft  auch 
wieder  durch  den  Nabel  ihren  Eingang  gefunden  hat,  und  des  damit  zusam- 
menhängenden septischen  Brechdurchfalls.  R.  Fischl  (Pädiatr.  Sect.  der  65. 
Nat.-Vers.  zu  Nürnberg)  hat  die  erregenden  Streptococcen  im  Nabel  oder 
der  Lunge  nachgewiesen.  Auch  kann  die  Nabelgangrän  noch  bei  älteren 
Säuglingen  als  Complication  der  gewöhnlichen  Kindercholera  entstehen.  Es 
wird  das  Nabelgeschwür  missfärbig,  oder  es  bildet  sich  eine  Blase  mit  trübem 
Inhalt,  und  nach  deren  Platzen  breitet  sich  unter  fötidem  Geruch  und  fetzigen 
Abstossungen  der  feuchte  Brand  nach  der  Fläche,  selbst  über  2/3  der  Bauch- 
wand (Runge,  Krankh.  der  Neugeborenen,  1893)  aus  oder  dringt  in  die  Tiefe  und 
tödtet  mittels  Durchbruch  in  die  Peritonealhöhle.  Hiebei  kann  auch  der  Darm 
brandig  werden  und  Kotherguss  in  die  Bauchhöhle  erfolgen;  war  der 
Darm  vorher  mit  der  Bauchwand  verlöthet,  so  entsteht  ein  künstlicher  After; 
das  verhindert  indess  nur  selten  den  Tod,  dem  oft  noch  ein  Vorfall  des 
Darmes  oder  eines  ganzen  Darmconvolutes  vorausgeht,  Blutungen  oder  all- 
gemeine Sepsis  werden  in  anderen  Fällen  die  Todesursache.  Tritt  —  wohl 
kaum  öfter  als  in  10%  und  fast  nur  bei  local  auf  Omphalitis  folgendem 
Brand  —  Genesung  ein,  so  stösst  reactive  Entzündung  das  Brandige  ab  und 


NABELKRANKHEITEN.  3 

Granulationen  und  Narbencontraction  schliessen  den  Ausfall.  Die  Behand- 
lung besteht  in  einem  antiseptischen  l'riessnitzverband,  bei  welchem  die  bran- 
dige Stelle  mit  einer  dicken  mit  Campherwein,  V2 — l'^/o  Lysol-,  Solveol-,  oder 
Kresol-,  37o  essigsaui-er  Thonerdelösung  getränkter  Gazecompresse  und  Gutta- 
perchapapier bedeckt  ist.  Roborirende  Ernährung  (Muttermilch)  und  Ana- 
leptica. 

Das  Erysipel  des  Neugeborenen  mag  hier  mit  berührt  werden, 
weil  es  wohl  auch  von  anderen  Verletzungen,  doch  in  der  Mehrzahl  der  Fälle 
vom  Nabelgeschwür,  bei  dem  die  eben  erwähnte  Streptococcen-Invasion  statt- 
gefunden hat,  ausgeht.  Denn  man  nimmt  ja  wohl  jetzt  an,  dass  die  Strepto- 
coccen, welche  Eiterung  und  Sepsis  hervorrufen,  unter  Umständen  auch  das 
Erysipel  und  dies  oft  bei  der  Nabelinfection  gleichzeitig  mit  jenen  veranlassen 
können.  Dasselbe  hat  grosse  Neigung  zur  Ausbreitung  über  grosse  Körper- 
liächen,  und  die  Neugeborenen  sterben  w^ohl  immer.  Man  mag  dagegen  bei  noch 
nicht  zu  grosser  Ausbreitung  einen  Sublimat-Priessnitzverband  (0-27oo)  wagen, 
bei  grösserer  mit  Ichthyol  pinseln. 

Nabelschwamm,  Granulom,  Adenom  des  Nabels,  Fungus 
umhilkalis  entsteht  in  einem  länger  geschwürig  bleibenden,  indess  nur  massig 
entzündlichen  Nabel  in  Form  eines  runden  oder  länglichen,  fleischrothen 
Granulationsknopfes,  der  in  den  Nabelfalten  versteckt  liegt,  aber  auch  bis 
zu  Zwetschkengrösse  darüber  hervorragen  kann.  Er  besteht  entweder  aus 
reinem  Granulationsgewebe  und  ist  dann  Product  chronischer  Entzündung 
oder  in  einer  wesentlich  davon  verschiedenen  Form  aus  Muskelfasern,  von 
einer  Art  Schleimhaut  mit  schlauchförmigen  Drüsen  und  Cylinderepithel  be- 
deckt: Adenome  (KtJSTNEß),  Enteroadenom  (Kolaczek).  Diese  Geschwülstchen 
sind  entweder  divertikelartige  Ausstülpungen  und  Umstülpungen  der  Darm- 
(YON  Heukelom)  und  selbst  Magen-  (Preisz)  Schleimhaut,  auch  einfach  der 
Allantoisauskleidung  (v.  Hüttenbrennee)  oder  reine  Drüsenwucherungen, 
Adenosarcome  (Waldeyer).  (Vgl.  Preisz  Jahrh.  d.  Kinderheilk.  XXXIII.) 

Wenn  man  infolge  fortdauernder  Absonderung  in  der  Tiefe  oder  auch 
offen  vorragend  eine  solche  Wucherung  entdeckt,  so  werden  beide  Formen 
gleichmässig  sicher  und  rasch  durch  Abbinden  geheilt.  Aetzen  würde  bei  der 
2.  Form  schwer  zum  Ziel  kommen.  Abschneiden  unnöthige  Blutung  machen. 

Nabelfisteln  können  nach  Operation  der  zweiten  Form  des  eben- 
genannten Leidens  entstehen,  wenn  die  Ausstülpungen  eine  nicht  verklebende 
Communication  mit  inneren  Höhlen  hatten,  oder  solche  Communicationen  sind 
direct  nach  Abfall  der  Nabelschnur  durch  offenbleibende  MeckePsche  Diver- 
tikel oder  Urachus  erkennbar,  beziehungsweise  machen  sich  durch  wässerige 
Ausflüsse,  Entleerung  von  Koth  im  ersten,  Urin  im  zweiten  Fall  bemerklich. 
Auch  Nabelgangrän  kann  solche  fistulöse  Oeffnungen  hinterlassen,  selbst  grosse, 
durch  welche  weiterer  Darmvorfall  droht,  j\Ianchmal  führen  auch  die  Fisteln 
in  nach  innen  abgeschlossene,  mit  Magenschleimhaut  (Tillmanns,  von  Heuke- 
lom) oder  Darmschleimhaut  ausgekleidete  Höhlen.  Man  muss  nach  PiOsthorn 
annehmen,  dass  es  sich  im  ersten  Fall  nur  vor  dem  6.  Fötalmonat,  im  letzten 
wohl  auch  um  später  abgeschnürte  Divertikel  handle,  die  beim  Schnurabfall 
aussen  offen  blieben.  Man  muss  mit  der  Sonde  sich  vergewissern,  ob  die 
Oeffnung  mit  einem  grösseren  Organ  (Darm)  in  Verbindung  steht,  falls  dies  der 
Kothausfluss  nicht  schon  gelehrt  hat,  oder  nur  mit  einem  kleineren  Blindsack. 
Diese  Fisteln  wurden  im  letzten  Fall  mehrfach  durch  Exstirpation  der  Aus- 
kleidung geheilt,  bei  weit  mit  dem  Darm  in  Verbindung  stehenden  durch 
Bauchschnitt  und  Darmnaht.  Bei  engen  Fisteln  genügt  Brennen  mit  dem 
Paquelin-  oder  Galvanokauter,  vielleicht  auch  Aetzung. 

Die  Entzündung  der  Nabelgefässe,  Arteriitis  und  Phlebitis  um- 
bilicalis ist  ebenfalls  ein  infectiöser  Vorgang,  bei  welchem  der  noch  nicht  ver- 
narbte Nabel    die  Eingansrsthüre    für    das  krankmachende    jMikrobion    bildet. 


4  NABELKRANKHEITEN. 

Letzteres  ist  gewöhnlich  der  Streptococcus  pyogenes  (Baginsky,  R.  Fischl) 
vielleicht  auch  manchmal  ein  besonderes  Stäbchenbacterium,  das  Babes  dabei 
auffand  und  als  pathogen  nachwies.  Den  Weg  für  das  giftige  Bacterium  kann 
der  Nabelschnurrest  abgeben,  wenn  er  erweicht  und  fault,  statt  zu  vertrock- 
nen, aber  auch  die  Abstossungsfurche,  seltener  das  nachher  bleibende  Nabel- 
geschwür. Die  Infection  nimmt  ihren  Weg  nicht  sowohl  in  das  Innere  des 
Gefässkanals,  als  in  das  perivasculäre  Zellgewebe  und,  wie  Runge  dargethan 
hat,  zumeist  in  das  der  Arterie,  weil  dieses  hier  doppelt  so  dick  ist.  Von  da 
wandert  es  entgegen  dem  Blutstrom,  welcher  nach  der  Peripherie  gerichtet 
ist,  gegen  das  Körperinnere  vor,  dasselbe  zunächst  mittels  der  Lymphgefässe 
inficirend  —  in  gleicher  Weise  von  der  Vene,  wie  von  der  Arterie  aus.  Die 
Gefässwände  werden  durch  das  ihnen  angelagerte,  sulzige  Infiltrat  starr  und 
klaffend,  im  Nabelgeschwür  und  im  Umkreis  der  Gefässe  zeigt  sich  Eiter.  Die 
Infiltration  setzt  sich  in  der  Bauchwand  gegen  die  Blase,  beziehungsweise  Leber 
hin  fort.  Durchwandern  der  Infection  ins  Gefässinnere  kann  eiterige  Throm- 
bose, bei  Phlebitis  bis  in  die  Leber  hinein,  bewirken.  Secundäre  Heerde  finden 
sich  in  Lunge,  Leber,  Milz;  es  findet  sich  weiche  Milzschwellung,  Entzündung 
des  Bauchfells,  der  Hirnhäute,  der  Gelenke,  der  Knochen,  der  Pleura,  des 
Pericardium,  des  Herzinnern. 

Die  Infection  kommt  entw^eder  schon  beim  Abschneiden  der  Nabelschnur 
mit  unreinen  Instrumenten  und  Händen  zustande  oder,  wohl  am  häufigsten, 
nachher,  wenn  aus  dem  feuchtfaulen  Piest  die  Streptococcen  in  die  Gefäss- 
scheiden  dringen,  am  häufigsten,  wenn  sie  mit  unreinen  Händen,  Flüssig- 
keiten (im  Bad),  Wasch-  und  Verbandstücken  an  die  Absterbungsturche  ge- 
bracht werden,  sehr  selten  nach  Abfall  der  Schnur,  wenn  die  schützenden 
Granulationen  durch  rohe  Behandlung  verletzt  werden.  Uebertragung  von 
nabelkranken  Kindern  oder  puerperalkranken  Müttern  kann  zu  Epidemieen 
von  Nabelgefässerkrankung  in  Spitälern,  eventuell  auch  der  Praxis  einer  He- 
bamme führen. 

Demnach  tritt  die  Krankheit  schon  in  den  allerersten  Tagen  ein,  tödtet 
schon  am  4.  meistens  am  5.— 10.  Tag,  später  immer  seltener  bis  gegen  Ende 
der  dritten  Woche.  Man  wird  auf  die  Krankheit  aufmerksam  durch  stärkere 
Entzündung,  Eiterung  oder  Borkenbildung  am  Nabel,  was  Alles  aber  auch  bis, 
zu  dem  Grade  fehlen  kann,  dass  der  Grundvorgang  hinter  einem  verheilten 
Nabel  verborgen  ist.  Treten  zu  den  Nabelerscheinungen  hohes,  insbesondere 
intermittirendes  oder  remittirendes  Fieber,  schweres  Allgemeinleiden,  Gelb- 
sucht, lassen  sich  Ausstreuungen  in  den  Lungen,  vielleicht  auch  der  Milz  und 
mittels  Katheterisirung  in  den  Nieren  nachweisen,  so  kann  man  unsere  Krank- 
heit vermuthen,  sie  durch  Fühlen  von  Härten  längs  der  Arterie  gegen  die 
Blase  hin,  längs  der  Vene  nach  oben  vom  Nabel  und  in  seltenen  Fällen  noch 
deutlicher  durch  Ausfluss,  beziehungsweise  sehr  vorsichtiges  Ausdrücken  von 
Eiter  aus  einer  dieser  Pachtungen  (Bednar)  bestätigen.  Wenn  in  langwieri- 
geren Fällen  auch  möglich,  so  ist  es  doch  wohl  noch  eine  Aufgabe  der  Zu- 
kunft, als  wirkliche  Leistung  seitheriger  Beobachtung,  alle  oder  möglichst  viele 
dieser  Zeichen  zur  Anschauung  zu  bringen.  Bis  jetzt  verliefen  fast  alle  Fälle 
dunkler,  sehr  viele  ganz  rasch  und  unkenntlich  bis  zum  plötzlichen  Tod  und 
zur  aufklärenden  Section. 

Für  die  Behandlung  kann  nur  sehr  früh  ein  antiseptischer  Priessnitz- 
verband  mit  0-2 7oo  Sublimat  in  schon  bei  der  Omphalitis  angegebener  Weise 
etwas  leisten.  Es  wird  sofort  bei  jedem  schlechten  Aussehen  des  genau  beob- 
achteten Nabels  einsetzen  müssen.  Wichtiger  aber  noch  ist  die  Prophylaxe, 
die  alle  genannten  infectiösen  Verunreinigungen  verhüten  und  bei  misslar- 
biger  Gestaltung  der  Abstossungsfurche,  beziehungsweise  fauligem  Schnur- 
rest die  genannten  antiseptischen  Pulver,  Salicyl-Amylum  1 : 3  oder  auch  Gyps- 
pulver,  anwenden  muss.    Die  Abnahme  der  tödlichen  Nabelgefässentzündungen 


NABELKRANKHEITEN.  5 

im  letzten  Jahrzehnt  infolge  Verhütung  der  Sepsis  gehört  mit  zu  den 
Triumphen  der  neueren  Medicin. 

Die  Nabelblutung  beim  Neugeborenen  kommt  in  2  Formen  vor: 
1.  Der  verhältnismässig  ungefährlichen  Blutung  aus  den  ungenügend  ver- 
schlossenen Nabelgefässen,  2.  Der  gefährlichen  idiopathischen  Blutung  aus 
der  Nabelwunde.  Die  erste  entsteht,  wenn  die  Nabelschnur  nicht  haltbar, 
unterbunden  wird  und  wenn  die  im  Eingang  dieser  Arbeit  geschilderten  Blut- 
stillungsvorgänge nicht  richtig  zustande  gekommen  waren.  Wenn  also  bei 
lebensschwachen  oder  asphyktischen  Kindern  durch  ungenügende  Athmung 
die  Ableitung  des  Blutstromes  vom  Nabel-  nach  dem  Lungenkreislauf  nur 
ungenügend  bewirkt  worden,  danach  auch  die  Gefässe  sich  unvollständig  zu- 
sammengezogen hatten  oder  bald  nachher  in  ihrer  Zusammenziehung  wieder- 
erlahmten; insbesondere  wenn  dann  bei  feucht  bleibendem  Nabelschnurrest 
diesen  Vorgang  nicht  durch  feste  Thrombenbildung  unterstützt  wird,  so  beginnt 
bei  undichter  Unterbindung  bald  oder  auch  später  aus  dem  noch  hängenden 
Schnurrest,  selten  auch  aus  dem  Geschwür  nach  Abfall  der  Schnur  das  Blut, 
manchmal  in  lebensgefährlicher  Menge,  zu  fliessen. 

Der  zweite  idiopathische  Blutfluss  ist  stets  eine  ungeheure  Gefahr, 
beruhend  auf  der  Ursache  derselben,  die  ausnahmslos  ein  schweres  Leiden 
darstellt.  Eine  geringe  Rolle  spielt  Hämophilie  unter  diesen  Ursachen,  auf 
575  Blutern  kommen  12  Fälle  ("Geandidier,  Runge).  Viel  häufiger  findet 
sich  angeborene  Syphilis  bei  diesen  Blutungen,  die  dann  Theilerscheinung  viel- 
fältiger Blutaustritte,  Syphilis  congenitalis  haemorrhagica,  sind.  Wie  diese 
Blutungen  nun  mit  den  syphilitischen  Veränderungen  zusammenhängen,  ob 
durch  specifische  Verdickung  und  Verstopfung  der  Gefässe  (Wracek),  die  aber 
von  FiscHL  geleugnet  und  als  bei  Neugeborenen  normal  bezeichnet  wird,  oder 
durch  Secundärinfection  mit  septischen  Coccen  (Kassowitz  und  Hochsinger, 
Fischl)  oder  sonstwie,  mag  noch  bestimmt  festgestellt  werden.  Die  letztere 
Annahme  würde  diese  mit  der  zweiten  Ursache,  der  acuten  Sepsis,  zusammen- 
ordnen, in  deren  Verlauf  Blutungen  sehr  häufig  sind.  Noch  umfassender  wird 
diese  Einheit  der  Ursachen,  wenn  die  acute  Fettentartung,  die  Buhl- 
sche  Krcml'heit,  welche  als  dritte  in  der  Reihe  der  Ursachen  steht,  ebenfalls 
mit  Recht  als  eine  Art  der  septischen  Infection  aufgefasst  wird.  Diese  mit 
angeborener  Cyanose  und  Asphyxie  auftretende  Krankheit,  zu  der  sich  nach- 
her blutige  Durchfälle  und  Erbrechen,  multipler  Blutaustritt  und  Nabelblutung, 
Icterus  und  Oedeme  gesellen,  hat  als  eigenthümliche  Unterlage  fettige  Ent- 
artung des  Lungenepithels,  der  Herzmuskulatur  und  besonders  stark  der 
Leber-  und  Nierenzellen.  Diese,  in  gleicher  Weise  durch  Phosphor-  und  Ar- 
senik erzielbaren  Veränderungen  ist  man  jetzt  geneigt,  wie  die  als  Fohlen- 
lähme beschriebene  ähnliche  Krankheit  (Bollinger),  septischer  Blutvergiftung 
zuzuschreiben  und  ist  nach  neueren  Erfahrungen  über  Sepsis  auch  in  solchen 
Fällen  nicht  daran  verhindert,  wo  an  Nabel  und  sonstwo  eine  Eingangspforte 
für  die  Sepsis  nicht  gefunden  wird  (Runge). 

Die  schwere  Form  der  Nabelblutung  beginnt  zuweilen  schon  vor,  öfter 
nach  Abfall  der  Nabelschnur  mit  gleichmässigem  Hervorsprudeln  des  Blutes, 
das  aus  dem  Nabelgeschwür  ohne  unterscheidbare  Quelle  wie  aus  porösem 
Grunde  quillt.  Die  Stärke  des  Flusses  nimmt  ab  und  zu,  ist  aber  für  Stillungs- 
versuche nahezu  unüberwindlich.  Das  Kind  selbst  kann  daneben  gesund  und 
kräftig  erscheinen  oder  alle  Anzeichen  der  vorerwähnten  Grundkrankheiten, 
syphilitische  Hautleiden,  Petechien,  Gelb-  und  Blausucht,  schwere  Allgemein- 
leide, darbieten.  Lider  1.— 2.  Woche,  selten  später  sterben  83  7o  der  Kinder 
(Grandidier). 

Die  erste,  leichte  Form  wird  verhütet  oder  geheilt  durch  feste  Unter- 
bindung mit  4 — omni  breiten  (mit  einem  Antisepticum)  angefeuchteten  Bändchen 
4  — 5  cm  von  dem  Nabel,  IV2  c^»  '^'om  Schnittrand  entfernt,  nöthigenfalls  mit 


6  NABELKRANKHEITEN. 

einem  Gummiband  (Budin).  Erfolgt  die  Blutung  aus  dem  Nabelgescliwür 
oder  kurz  abgerissener  Schnur,  so  genügt  manchmal  Betupfen  mit  Höllenstein. 
Aufstreuen  der  oben  erwähnten  Pulver  und  Druckverband.  Selten  wird  hier 
Umstechung  in  der  Bauchwand  nöthig;  und  bei  der  schweren  Blutung  pflegt 
diese  nur  dann  etwas  zu  nützen,  wenn  eine  Karlsbader  Nadel  durch  die  Haut 
von  einer  Seite  des  Nabels  nach  der  anderen  gestochen,  an  dieser  der  Nabel 
in  die  Höhe  gehoben  und  senkrecht  darauf  eine  zweite  Nadel  tiefer  durch- 
gestochen und  nun  mit  Achter-  und  Kreistouren  umschnürt  wird.  Vorher 
könnte  man  Tamponade  mit  Eisenchlorid  versuchen,  nachher,  wenn  trotz  der 
Schnürung  aus  den  Nadelstichen  Blut  sickert  (A.  Vogel),  Ausgiessen  mit 
Gypsbrei  und  immer  wieder  Neuaufgiessen  auf  die  Ritzen. 

Recht  häufig  ist  die  Nabelblutung  Theilerscheinung  von  Blutungen  in  den  Magen 
und  Darm,  die  alsMelaena  neonatorum  zusammengefasst  werden,  sich  durch  Erbrechen 
und  Stuhlentleerung  schwarzer  Blutmassen  äussern  und  in  diesem  Fall  denselben  consti- 
tutionellen  Ursachen:  Syphilis,  Sepsis  und  BuHL'scher  Krankheit,  auch  der  Haemophilie  zu- 
geschrieben werden.  Davon  getrennt  ist  die  Melaena,  die  auf  einem  Geschwür  des  Magen- 
darmcanals  beruht.  Letzteres  aber  wird  von  Landau  wieder  von  einem  den  Nabelgefässen 
oder  dem  Ductus  venosus  entstammenden  Thrombus  hergeleitet,  dessen  Folge  Nekrose  der 
Magen-  etc.  Schleimhaut  und  Geschwürsbildung  durch  Selbstverdauung  sei.  Nicht  sicherer 
ist  der  Zusammenhang  der  Extravasate  und  Geschwürsbildung  oder  unmittelbar  der 
Blutung  mit  einer  dem  Geburtsact  zugeschriebenen  Darmhyperämie  (Ebstein,  Kujmdrat), 
beziehungsweise  einen  solchen  durch  nervöse  Circulationsstörungen  infolge  von  centralen 
Blutergüssen  intra  partum  (Pomorski).  Wohl  weil  die  letzteren  immerhin  leichteren  Ur- 
sachen mit  in  Betracht  kommen,  heilen  unter  Eisauflage,  Anwendung  von  Liq.  fcrri  ses- 
quichlorat.  und  Ergotin,  letztes  auch  subcutan,  in  Fällen  von  Meläna  mehr  Kinder,  als  von 
der  Nabelblutung,  circa  40  — ÖO^/^  (Runge). 

Da  Runge  nachdrücklich  dafür  eintritt,  dass  die  als  Ursache  der  Nabelblutung  ge- 
nannte BuHL'sche  mit  der  WiNKEL'sc/jen  Krankheit  im  Wesen  der  Fettdegeneration  der 
Organe  in  den  Symptomen,  Cyanose  und  Icterus,  wie  in  der  Ursache,  die  er  für  septisch- 
infectiöser  Natur  (Epstein)  halten  zu  müssen  glaubt,  sehr  nahe  zu  stellen  sei,  so  soll  diese 
hier  wenigstens  kurz  berührt  werden.  Ihr  Hauptsymptom  ist  allerdings  die  Haemoglobi- 
nurie,  in  Uebergangsfällen  (Bigrlow,  Parrot)  nur  Haematurie  und  Bluteindickung,  wäh- 
rend wohl  von  Extravasaten  oder  von  sonstigen  Blutergüssen,  insbesondere  Nabelblutungen 
Nichts  verzeichnet  ist.  Indess  die  Degeneration  der  Organe,  die  Neigung  zu  Blutverlusten 
irgend  welcher  Art  und  die  wahrscheinlich  sepiische  Ursache  bringt  doch  alle  diese  Dinge 
einander  nahe.  Die  Krankheit  kommt  in  den  allerersten  Tagen  zum  Ausbruch  und  tödtet, 
wie  es  scheint,  noch  rascher,  als  irgend  eine  andere. 

Wenn  wir  seither  mit  und  nach  Eintritt  der  Geburt  am  Nabel  sich  ab- 
spielende, entzündliche  und  infectiöse  Vorgänge,  in  dem  Nabeladenom  und 
den  Nabelfisteln  wenigstens  damit  in  mehr  oder  weniger  in  Zusammenhang 
stehende  Bildungen  abgehandelt  haben,  so  bleibt  schliesslich  noch  eine  ledig- 
lich auf  Missbildung  oder  unvollkommener  Anlage  beruhende  Unregelmässig- 
keit zu  besprechen: 

Der  Nabelbruch  derKinder,  Hernia  umbilicalis.  Man  unterscheidet 
wieder  zwei  wesentlich  verschiedene  Formen:  den  angeborenen  Nabelschnur- 
bruch und  den  nach  der  Geburt  erst  sich  vollendenden  Nabelbruch.  Der 
Nabelschnur bruch  beruht  auf  einem  unvollständigen  Heranwachsen  der 
vorderen  Bauchdecken  an  die  Nabelgegend,  sodass  hier  eine  mehr  oder 
w^eniger  grosse  Partie  der  Bauchhöhle  nur  durch  das  Peritoneum  und  die 
Bestandtheile  des  Nabelstrangs,  dessen  Amnionhülle  mit  oder  ohne  zwischen 
sie  und  das  Peritoneum  gelagerte  WnARTON'sche  Sülze  geschlossen  erscheint. 
Wenn  die  in  der  Regel  noch  nebenbei  bestehenden  anderweitigen  Missbil- 
dungen die  Lebensfähigkeit  nicht  selbst  schon  ausschliessen,  so  erscheinen 
die  Kinder,  bei  denen  kleinere  oder  grössere  Darmtheile  und  bald  ein  Theil 
bald  die  ganze  Masse  der  Leber,  seltener  andere  Unterleibsorgane  durch  die 
Bauchwandlücke  unter  diese  dünne,  selbst  kaum  existenzfähige  Decke  vor- 
getreten sind,  dadurch  in  ihrem  Leben  aufs  Aeusserste  oder  unrettbar  bedroht. 
Neben  der  oben  oder  an  der  Seite  der  Vorwölbung  eingepflanzten  Nabelschnur 
erkennt  man  durch  die  dünne  Decke,  wenn  sie  nicht  entzündlich  grau  getrübt 
ist,  die  vorliegenden  Eingeweide,  den  Darm  an  seinem  grünlichen  Meconium 


NABELKRANKHEITEN.  7 

unterscheidbar.  Kleine  cylindrische  Brüche  können  auf  den  ersten  Blick  über- 
sehen werden  und  durch  Mitfassen  bei  Unterbindung  der  Nabelschnur  zum 
Tode  führen,  worauf  bei  dicker  Nabelschnur  zu  achten  ist.  In  günstigen 
Fällen  ist  Selbstheilung  seit  dem  vorigen  Jahrhundert  schon  wiederholt  beob- 
achtet, indem  bei  entzündlichem  Abfall  der  Nabelschnur,  sich  eine  Granu- 
lationsdecke und  schliesslich  Vernarbung  über  der  Lücke  der  Bauchwand  bildet 
(Kkämek,  Lindfors). 

Bei  leicht  reponiblen  und  nicht  zu  grossen  Brüchen  kann  man  diese 
Naturheilung  anstreben,  indem  man  nach  Pteposilion  durch  einen  Verband 
mit  Jodoform-Salicylwatte-Collodium  den  Bruch  schliesst  und  die  abgebogene 
Nabelschnur  in  den  eingangs  beschriebenen  Pulververband  einwickelt.  Bunge 
stimmt  in  jedem  Fall,  bei  grösseren  und  nicht  reponiblen  Brüchen  ent- 
scheidet man  sich  zweifellos  allgemein  für  alsbaldige  Radicaloperation,  wovon 
gelungene  Fälle  zuerst  von  St.  Germain,  Felsenreich  berichtet,  von  Lind- 
fors zusammengestellt  wurden.  Macdonald  hat  1890  schon  19  Fälle  mit 
16  Heilungen,  während  er  unter  12  exspectativ  behandelten  9  Todesfälle  zählt. 
Seitdem  finden  sich  bei  Runge  noch  etwa  7  Operationen  mit  5  Heilungen. 
Man  kann  nach  Olshausen  die  Amniondecke  der  Bruchhülle  spalten,  den 
Bruch  mit  uneröffnetem  Peritoneum  zurückbringen  und  die  angefrischte  Bruch- 
pforte vernähen.  Wenn  Amnion  und  Bruchsack  verwachsen  oder  der  Bruch 
irreponibel  ist;  so  muss  die  Bauchhöhle  eröffnet  werden,  am  besten,  indem 
man  den  Bruch  an  seiner  Basis,  Vi  ^''^  vom  Amnionansatz  entfernt,  bogen- 
förmig umschneidet  und  damit  zugleich  die  Ränder  der  Bauchwand  anfrischt, 
nöthigenfalls  auch  noch  die  Oeffnung  nach  oben  und  unten  erweitert,  reponirt 
und  die  Bauchnaht  macht.  Die  Nabelgefässe  werden  einzeln  unterbunden, 
eine  eventuelle  Blutung  aus  Verklebungen  der  Leber  durch  Nähern  des  glü- 
henden Paquelin  gestillt.  Die  Operation  wird  aseptisch  nach  Reinigung  der 
Bauchdecke  mit  Seife  und  sterilisirtem  Wasser,  allenfalls  37oo  Salicyl-,  3% 
Bor-,  ^2%  Lysol-,  Kresol-  oder  Solveollösung  gemacht,  die  Naht  mit  Jodo- 
form- oder  sterilisirter  Gaze  und  Kautschuk-Heftpflaster  bedeckt.  Wenn  das 
Kind  mit  geplatztem  Bruch  zur  Welt  kommt,  wird  sofort  operirt  (Runge), 
sonst  womöglich  im  Laufe  des  1.  Tages. 

Der  erworbene  Nabelbruch,  Nabelringbruch  entsteht  Tage, 
Wochen  oder  Monate  nach  der  Geburt,  wenn  der  Verschluss  des  Nabels  nicht 
haltbar  genug  war,  insbesondere  bei  Kindern,  die  bei  Darmstörungen,  Mete- 
rorismus  oder  bei  der  Urinentleerung  wegen  enger  Phimose  häutig  und  stark 
drängen.  Nach  Sachs  soll  eine  schwache  Stelle  am  Nabel  bleiben,  wenn  die 
als  Fortsetzung  der  Fascia  transversa  den  Nabel  überziehende  Fascia  umbili- 
calis sich  darüber  mit  einem  nach  unten  concaven  Rand  ausbreitet,  nach 
Herzog  entsteht  eine  Schwäche  im  oberen  Theil  des  Nabels,  weil  hier  das 
schwächere  adventitielle  Gewebe  der  Nabelvene  keine  so  haltbare  Verwach- 
sung mit  dem  Nabelring  hervorruft,  wie  unten  das  der  Arterien.  Es  bildet 
sich  eine  blasige  Vortreibung  des  Nabels  in  der  Regel  von  Kirschgrösse,  die 
manchmal  bis  zu  Taubeneigrösse  anwachsen  kann.  Einklemmungen  kommen 
ausnahmsweise  und  sogar  schon  früh  vor.  Gewöhnlich  geht  der  Bruch  leicht 
zurück.  Dann  lege  ich  ein  entsprechend  grosses,  zusammengeknäueltes  Char- 
pie-Küchelchen  in  die  Lücke,  klebe  dies  mit  2  gekreuzten,  2^/3  cm  breiten 
(Kautschuk-)  Heftflasterstreifen  fest,  darüber  eine  breitere  Sfache  Leinwand- 
compresse, die  mit  einer  elastischen  (rippig  gestrickten)  Bauchbinde  in  drei 
Touren  befestigt  wird.  Binde  und  Compresse  können  beliebig  oft  erneuert 
werden;  bei  der  viel  selteneren  Erneuerung  des  Pflasters  verschiebt  man  das 
Kreuz  etwas,  um  dis  Haut  zu  schonen.  Das  ist  das  einfachste,  beste  und 
alleinwirksame  Nabelbruchband  und  heilt  jeden  Bruch  in  3 — 6  Monaten.  Ein- 
klemmung muss  in  jedem  Alter  operirt  werden,  analog  der  Operation  des 
Nabelschnurbruches.  biedert. 


8  NEPHRITIS. 

Nephritis.  Die  diffusen  Nierenentzündungen  theilte  man  frülier 
in  drei  Stadien  ein  (Feeeichs),  indem  man  der  Ansicht  huldigte,  dass  ein 
Uebergang  des  einen  in  das  nächste  stattfinde.  Ein  solcher  bildet  jedoch  eher 
eine  seltene  Ausnahme  als  die  Regel.  Man  hat  daher  jetzt  die  alte  Ein- 
th eilung  verlassen  und  unterscheidet  nach  dem  klinischen  Verlauf  acute 
und  chronische  Nephritis;  bei  letzterer  werden  die  hauptsächlich  mit 
Erkrankung  der  specifischen  Parenchymzellen  einhergehenden  als  chronische 
parenchymatöse  von  den  vorwiegend  im  interstitiellen  Gewebe  sich  ab- 
spielenden (chronische,  interstitielle)  getrennt. 

Die  acute  Nephritis  tritt  zuweilen  nach  acuten  Vergiftungen  mit 
Schwefelsäure,  Oxalsäure,  Salzsäure  auf,  häufiger  nach  Darreichung  gewisser 
Arzneimittel  wie  Terpentin,  Copaivabalsam,  Natron  salicylicum,  nach  äusserer 
Application  von  spanischer  Fliege;  das  grösste  Contingent  stellen  jedoch  die 
acuten  Infectionskrankheiten.  Der  Scharlach  nimmt  unter  diesen  die  erste 
Stelle  ein.  Ausnahmsweise  während  des  Blüthestadiums  des  Exanthems,  ge- 
wöhnlich nach  völligem  Erlöschen  der  Krankheit,  in  der  3.  Woche,  entsteht 
die  Nierenentzündung.  Sie  kann  den  leichtesten  und  den  schwersten  Fällen 
nachfolgen  und  wird  durch  das  Auftreten  oder  Fehlen  febriler  Albuminurie 
während  derselben  nicht  beeinflusst.  In  einzelnen  Epidemien  ist  ihre  Frequenz 
eine  sehr  bedeutende  (bis  zu  50°/o),  in  anderen  stellen  sie  Seltenheiten  dar. 
Frühes  Verlassen  des  Bettes,  Erkältung,  u.  s.  w.  scheinen  keinen  Einfluss  auf 
ihre  Entstehung  zu  haben,  da  sie  auch  bei  sorgsamster  Pflege  heobachtet  sind. 

Nächst  dem  Scharlach  kommt  die  Diphtheritis  als  ätiologischer  Factor 
der  acuten  Nephritis  in  Betracht;  sie  tritt  hier  bei  besonders  schweren  Er- 
krankungen ein.  Auch  bei  Masern,  Pocken,  Unterleibstyphus,  Pneumonie, 
Angina,  acuten  Eiterungen,  Sepsis,  Varicellen  wird  sie  gelegentlich  beobachtet, 
in  einem  Fall  ist  sogar  ihr  Auftreten  nach  erfolgreicher  Vaccination  kürzlich 
berichtet.  Der  Zeitpunkt,  in  welchem  die  Nierenentzündung  bei  diesen  Krank- 
heiten entsteht,  fällt  im  Gegensatz  zum  Scharlach  zumeist  mit  dem  Höhesta- 
dium zusammen,   (viel.  pag.  15  ds.  Bd.) 

Auch  durch  Erkältung,  Wohnen  in  feuchten,  kalten  Räumen  u,  s.  w. 
wird  sie  nicht  selten  verursacht. 

Pathologische  Anatomie:  Die  Nieren  sind  erheblich  vergrössert,  weich,  leicht 
zerreisslich,  ihre  Oberfläche  entweder  roth  gesprenkelt,  oder  blass  gelblich  gefärbt.  Die 
Kapsel  lässt  sich  leicht  abziehen.  Auf  dem  Durchschnitt  erkennt  man  sofort,  dass  die 
wesentlichsten  Veränderungen  in  der  Rinde  ihren  Sitz  haben,  während  die  Marksubstanz 
annähernd  normal  erscheint.  Die  Rinde  ist  verbreitert,  brüchig  und  zeigt  in  einigen  Fällen 
roth  und  gelb  gefärbte  Stellen  mit  einander  abwechselnd,  in  andern  eine  mehr  diffus  gelb- 
liche Färbung.  Bei  den  ersteren  sind  mikroskopisch  reichliche  Blutungen  in  die  BowMAN'schen 
Kapseln  und  das  Lumen  der  Harnkanälchen  zu  constatiren,  bei  den  letzteren  fehlen  die- 
selben. Stets  ist  eine  grosse  Anzahl  von  Malpighischen  Körperchen  erkrankt,  die  Capillaren 
der  Glomerulusschlingen  und  das  Epithel  der  Kapseln  verändert;  in  den  Harnkanälchen 
sind  die  Epithelzellen  theils  desquamiert,  theils  fettig  und  körnig  degenerirt,  vielfach 
werden  in  ihnen  Cylinder  nachgewiesen. 

Kleinzellige  Infiltrationen  im  interstitiellen  Gewebe  können  ganz  fehlen,  meist  sind 
sie  nachzuweisen,  haben  aber  nur  eine  geringe  Ausbreitung. 

Die  Symptome  treten  am  ausgeprägtesten  bei  der  Scharlachnephritis 
zu  Tage,  da  sie  hier  nicht  mit  Erscheinungen  von  Seiten  der  Grundkrankheit 
vermischt  sind. 

Der  Beginn  kann  deutlich  markiert  sein  durch  Schüttelfrost,  hohe  Tem- 
peratursteigerung bis  40°,  Erbrechen,  Häufiger  ist  er  ein  allmähliger;  die 
Kranken  klagen  über  Schwäche,  Kopfschmerzen,  Uebelbefinden,  und  sind  auf- 
fallend blass.  Treten  solche  Erscheinungen  in  der  3.  bis  6.  Woche  nach 
Beginn  eines  Scharlachs  auf,  so  ist  sofort  der  Urin  einer  näheren  Prüfung  zu 
unterziehen.  Seine  Menge  ist  erheblich  vermindert  bis  auf  500,  in  schweren 
Fällen  sogar  bis  auf  100  und  noch  weniger  Cubikcentimeter  pro  Tag,  das 
specifische  Gewicht   wesentlich    erhöht,   beträgt  1025   bis  1035.    Er   enthält 


NEPHRITIS.  9 

reichlich  Eiweiss  und  setzt  beim  Stehen  ein  Sediment  ab,  welches  aus  zahl- 
reichen rothen  und  weissen  Blutkörperchen,  granulierten  Epithelial-  und 
Blutcylindern  und  nicht  näher  zu  definirenden  Trümmern  besteht.  Der  Appetit 
ist  sehr  gering,  oft  besteht  Widerwille  gegen  Nahrungsaufnahme  und  Er- 
brechen. Nach  einigen  Tagen  bildet  Oedem  sich  aus,  welches  zunächst  im 
Gesicht,  an  den  Augenlidern  und  Wangen  auftritt,  und  auf  diese  Theile  be- 
schränkt bleiben  kann,  während  es  in  anderen  Fällen  das  gesammte  Unter- 
hautzellgewebe befällt,  so  dass  die  Kranken  einen  vollkommen  gedunsenen 
Eindruck  machen.  In  den  Körperhöhlen  sammelt  sich  dann  ebenfalls  Flüssig- 
keitserguss  an,  und  führt  durch  Compression  der  Lungen  zu  erheblichen 
Eespirationsbeschwerden.  In  den  inneren  Organen  kommt  es  selten  zu  einer 
analogen  Ausschwitzung,  doch  ist  dieselbe  in  den  Lungen,  den  Nieren  und  im 
Gehirn  beobachtet.  Hand  in  Hand  mit  dem  Auftreten  der  Wassersucht  geht 
eine  Verminderung  der  Urinmenge. 

Ueber  die  Ursachen  des  Hydrops  '•)  ist  viel  hin  und  hergestritten.  Dass  er 
nicht  allein  durch  Wasserretention  bedingt  ist,  beweisen  Experimente,  bei 
welchen  Thieren  colossale  Mengen  von  Kochsalzlösung  in  das  Gefässsystem 
eingebracht  wurden,  ohne  dass  Oedem  entstand.  Wahrscheinlich  besteht  in- 
folge der  veränderten  Blutmischung  eine  Alteration  der  Gefässwände,  eine 
abnorme  Durchlässigkeit  derselben,  welche  die  Transsudation  der  Flüssigkeit 
ermöglicht.  Unterstüzt  wird  sie  dadurch,  dass  viel  Flüssigkeit  im  Körper 
zurückgehalten  wird. 

Der  weitere  Verlauf  kann  sich  in  der  Weise  gestalten,  dass  die  Oedeme 
allmählig  schwinden,  der  Appetit  und  das  Aussehen  des  Kranken  sich  bessert, 
der  Urin  reichlicher,  heller,  sediment-  und  eiweissärmer  wird,  und  in  circa  3 
bis  6  Wochen  vollständige  Heilung  erfolgt.  Die  Eeconvalescenz  ist  aber  oft 
durch  Rückfälle  unterbrochen  und  verzögert,  welche  durch  Verminderung  der 
Urinmenge  mit  Erscheinen  von  viel  Eiweiss,  Blut  und  Cylindern  gekenn- 
zeichnet sind. 

Bisweilen  verläuft  die  Krankheit  ungünstiger;  es  treten  schwere  Er- 
scheinungen auf,  welche  durch  die  Stockung  der  Urinausscheidung  bedingt 
sind.  Unter  diesen^- nimmt  die  acute  Urämie  die  wichtigste  Stelle  ein.  Sie 
tritt  unvermittelt  auf,  oder  ist  durch  vorausgehende  Kopfschmerzen,  Benom- 
menheit, Apathie  eingeleitet;  der  Puls  ist  dann  verlangsamt,  und  gelegentlich 
unregelmässig.  Die  Urinsecretion  ist  vermindert  oder  stockt  gänzlich;  aus- 
nahmsweise ist  auch  bei  vermehrter  Absonderung  infolge  von  Resorption  der 
hydropischen  Ergüsse  der  Eintritt  der  Urämie  beobachtet.  Das  Hauptzeichen 
bilden  epileptiforme  Krampfanfälle,  welche  in  klonischen  Zuckungen  der  ge- 
sammten  Körpermuskulatur,  bei  weiten,  reactionslosen  Pupillen,  bestehen  und 
einige  Minuten  anhalten.  Sie  sind  gefolgt  von  tiefem  Coma  und  lauter, 
schnarchender  Respiration.  In  den  günstigsten  Fällen  schwindet  dasselbe 
nach  einigen  Stunden,  und  ist  damit  der  urämische  Anfall  beendet.  Bei 
schwererem  Verlauf  treten  mehrere  Krampfanfälle  auf,  zwischen  welchen  das 
Bewusstsein  nicht  zurückkehrt,  ja  die  Anfälle  können  sich  häufen,  und  auf 
der  Höhe  eines  der  Tod  erfolgen. 

Die  Urämie  zeigt  manchmal  einige  Abweichungen  von  dem  beschrie- 
benen Bilde.  So  kommen  halbseitige  Convulsionen  nach  Art  der  bei  Jack- 
soN'scher  Epilepsie  beobachteten  vor.  Zuweilen  fehlen  Krämpfe  ganz  und 
dafür  treten  Lähmungen  in  den  verschiedensten  Nervengebieten  auf.  Nicht 
selten  besteht  urämische  Amaurose,  eine  sehr  räch  sich  entwickelnde 
totale  Erblindung  ohne  ophthalmoskopischen  Befund  bei  erhaltener  Reaction 
der  Pupillen  auf  Lichteinfall,  welche  in  wenigen  Tagen  zu  heilen  pflegt.  Auch 
das  Asthma  uraemicum  ist  hier  noch  zu  erwähnen,  eine  anfallsweise  auf- 


*)  Vergl.  Artikel  ,Hi/drops,"  Bd.  II.  pag.  101. 


10  NEPHRITIS. 

tretende  hochgradige  Athemnoth,  welche  ebenfalls  den  Ausdruck  der  Urämie 
bildet.  Heftiges  Erbrechen  und  reichliche  Durchfälle  kommen  nicht  selten 
hinzu,  um  das  Krankheitsbild  zu  vervollständigen. 

Ueber  das  Wesen  der  üraemie  sind  hauptsächlich  zwei  Theorien  aufgestellt.  Die 
eine,  von  Traube  herrührende,  versucht  die  dabei  auftretenden  Symptome  von  einem  acuten 
Gehirnödem  abzuleiten.  Dagegen  ist  einzuwenden,  dass  Oedem  des  Gehirns  ein  durchaus 
inconstanter  Sectionsbefund  ist.  Die  andere  führt  sie  auf  eine  Vergiftung  des  Blutes  durch 
die  nicht  zur  Ausscheidung  gelangenden  Stoff wechselproducte  zurück.  Dass  Harnstoff  als 
solcher  nicht  der  Urämie  ähnliche  Erscheinungen  hervorzubringen  vermag,  ist  durch  viel- 
fache Injectionsversuche  an  Thieren  erwiesen.  Frerichs  nahm  daher  an,  dass  im  Körper 
eine  Umsetzung  desselben  in  kohlensaures  Ammoniak  stattfindet,  welches  bei  Injection  in 
die  Blutbahn  Krämpfe  und  Coma  erzeugt.  Auch  gegen  diese  Hypothese  sind  schwer- 
wiegende Bedenken  erhoben.  So  viel  scheint  zur  Zeit  festzustehen,  dass  nicht  alle  Fälle 
von  Urämie  nach  einer  Schablone  zu  erklären  sind,  sondern  dass  verschiedene  Factoren  bei 
der  Entstehung  derselben  concuriren  können;  das  eine  Mal  wird  ein  allgemeines  oder  locales 
Hirnödem,  ein  anderes  Mal  Vergiftung  durch  im  Körper  zurückgehaltene,  toxische  Stoffe, 
deren  Natur  nicht  näher  bekannt  ist,  und  ein  drittes  Mal  eine  Combination  beider  ver- 
antwortlich zu  machen  sein. 

Complicationen  von  Seiten  der  Lungen  kommen  mitunter  zur 
Beobachtung,  und  bestehen  in  mehr  oder  weniger  ausgebreiteten  Pneumonien, 
Das  Herz  bleibt  beim  acuten  Morbus  Brightii  gewöhnlich  intact,  nur  selten 
ist  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels   während  des   Lebens  zu  constatiren. 

Die  Diagnose  ist  bei  genauer  Untersuchung  des  Urins  leicht.  Vor 
allem  muss  man  sich  vor  Verwechselung  mit  einfacher,  febriler  Albuminurie 
hüten,  welche  durch  geringen  Eiweissgehalt  des  Urins,  und  die  Anwesenheit 
nur  spärlicher,  hyaliner  Cylinder  gekennzeichnet  ist.  Sehr  schwierig  kann 
die  Diagnose  sich  gestalten,  wenn  der  Arzt  den  Patienten  erst  in  urämischen 
Convulsionen  zu  Gesicht  bekommt.  Dann  ist  es  schwierig,  überhaupt  Urin 
zur  Untersuchung  zu  erhalten  und  der  Nachweiss  von  Eiweiss  ist  an  sich  nicht 
beweisend,  da  auch  nach  epileptischen  Krämpfen  dasselbe  reichlich  vorhanden 
ist.  Eine  genaue  Berücksichtigung  der  Anamnese  und  der  ätiologischen 
Momente  kann  hier  nur  vor  Irrthümer  schützen. 

Die  Prognose  ist  im  allgemeinen  nicht  als  ungünstig  zu  bezeichnen. 
Die  Mehrzahl  der  Erkrankungen  geht  in  Heilung  über.  Für  die  nach  Er- 
kältung auftretenden  ist  sie  günstiger,  als  für  die  secundären.  Bei  der  die 
Diphtherie  begleitenden  fällt  sie  mit  der  des  Grundleidens  zusammen.  Für 
die  Scharlachnephritis  trifft  das  nicht  zu,  da  hier  auf  die  leichtesten,  die 
Kranken  kaum  zur  Bettruhe  zwingenden  Erkrankungen  die  schwersten  Nieren- 
entzündungen folgen  können.  Durch  das  Auftreten  urämischer  Symptome  oder 
anderer  Complicationen  werden  die  Aussichten  erheblich  schlechter.  Ueber- 
gang  in  chronischen  Morbus  Brightii  ist  selten. 

Die  Therapie  hat  in  erster  Linie  die  Schonung  des  erkrankten  Organs 
anzustreben.  Dazu  ist  absolute  Bettruhe  und  die  Darreichung  einer  reizlosen 
Kost  unbedingt  erforderlich.  Als  letztere  ist  reine  Milchdiät  am  meisten  zu 
empfehlen,  wo  sie  infolge  Widerwillens  des  Kranken  nicht  durchzuführen  ist, 
fügt  man  der  Milch  Kaffee  hinzu,  oder  reicht  Milch  und  Mehlsuppen  (Legu- 
minosen). Zugleich  ist  Sorge  für  leichten,  regelmässigen  Stuhlgang  uner- 
lässlich.  Als  Getränk  sind  Selterwasser,  Biliner,  Fachinger  Brunnen  zu  em- 
pfehlen. Unter  dieser  Behandlung  heilen  die  meisten  leichten  und  mittel- 
schweren Fälle.  Wenn  sie  nicht  genügt,  muss  man  versuchen,  die  im  Körper 
durch  die  mangelhafte  Nierenthätigkeit  zurückgehaltenen  Stoffe  durch  die 
Haut  zur  Ausscheidung  zu  bringen,  indem  man  die  Diaphorese  anregt.  Trinken 
von  viel  warmer  Limonade  und  Thee,  und  prolongirte  warme  Bäder  von  30°  R. 
mit  nachfolgender  Einwickelung  in  wollene  Decken  für  ca.  1  Stunde  führen 
meist  zur  Erreichung  dieses  Zieles.  Pilocarpininjectionen  sind,  wenn  möglich, 
zu  vermeiden,  da  sie  leicht  Collaps  erzeugen.  Bei  der  Darreichung  diuretisch 
wirkender  Mittel  muss  die  äusserste  Vorsicht  beobachtet  werden,  sie  bewirken 
eine  Reizung  der  Nieren,  und  ist  es  daher  besser,  sie  nicht  anzuwenden.  Das 


NEPHRITIS.  11 

am  mildesten   wirkende  ist,    fällt  fort,  das  Kalium  aceticum,  welches  in  einer 
Lösung-  von  6— 10'0:200  3mal  täglich  1  Esslöffel  gegeben  wird. 

Beim  Eintritt  urämischer  Symptome  muss  ausserdem  eine  kräftige  Ab- 
leitung auf  den  Darm,  behufs  Ausscheidung  der  giftigen  Stoffe  in  demselben, 
durch  Verordnung  kräftiger  Abführmittel  (Coloquinten  u.  s.  w.)  erzielt,  und 
gegebenen  Falles,  eine  ausgiebige  Blutentziehung  durch  einen  Aderlass  bewirkt 
werden.  Auch  Salzvvasserinfusionen  in  das  subcutane  Zellgewebe  sind  in 
neuerer  Zeit  mehrmals  in  Anwendung  gebracht  worden. 

Die  chronische,  parenchymatöse  Nephritis  kann  aus  einer  acuten  sich 
entwickeln;  doch  ist  das  im  ganzen  ein  sehr  seltenes  Ereignis,  welches  gele- 
gentlich bei  einer  im  Gefolge  von  Scharlach  oder  von  Erkältung  entstandenen 
Nierenentzündung  beobachtet  wird.  Gewöhnlich  tritt  sie  von  vornherein  als 
chronische  Erkrankung  auf.  Häufige  Erkältungen  und  Durchnässungen,  an- 
dauernder Aufenthalt  in  dumpfen  feuchten  Räumen  bilden  eine  Ursache  der- 
selben. Nicht  selten  ist  sie  auch  nach  chronischen  Eiterungen,  bei  cariösen 
Knochen-  und  Gelenkleiden,  bei  Lungentuberkulose,  bei  Syphilis,  und  dann 
bisweilen  mit  amyloider  Entartung  des  Organs  verbunden.  Auch  Malaria- 
krankheiten werden  als  Ursache  derselben  angeschuldigt.  In  einer  grossen 
Reihe  von  Fällen  endlich  ist  eine  directe  Veranlassung  nicht  nachzuweisen. 

Pathologische  Anatomie.  Das  Ergebnis  der  Sectionen  weist  vielfach  wech- 
selnde Bilder  auf,  welche  theilweise  in  gewissen  Varietäten  des  klinischen  Verlaufs  ihre 
Erklärung  finden.  Der  als  grosse,  weisse  Niere  bezeichnete  Zustand  besteht  in  einer 
erheblichen  Vergrösserung  der  Nieren,  deren  Kapsel  leicht  abziehbar  ist,  und  deren  Ober- 
fläche eine  gelblich  weisse  Färbung  aufweist.  Ein  Durchschnitt  durch  das  Organ  lehrt, 
dass  der  Hauptantheil  an  der  Grössenzunahme  den  Rindenpartien  zufällt,  während  der 
Pyramidentheil  nur  unwesentlich  von  der  Norm  abweicht.  In  erstere  sind  eine  Menge 
gelblich  weisse  Inseln  und  Streifen  eingesprengt.  Mikroskopisch  sind  die  hauptsächlichsten 
Veränderungen  in  den  Parenchymzellen  des  Nierenlabyrinths  zu  finden.  Dieselben  sind  in 
grosser  Ausdehnung  fettig  degenerirt,  zerfallen,  abgestossen  und  die  Lumina  der  Harn- 
kanälchen  anfüllend,  in  welchen  ausserdem  reichlich  Cylinder  angetroffen  werden.  Daneben 
besteht  Ersatz  der  verloren  gegangenen  durch  frische  Epithelzellen,  welche  theilweise  durch 
die  Inhaltsmassen  der  Harnkanälchen  stark  abgeplattet  sind.  An  den  Glomerulis  sind  eben- 
falls hochgradige  Veränderungen  nachzuweisen,  Verfettungen  der  Capillarschlingen  und 
Wucherungen  des  Kapselepithels.  Blutungen  und  kleinzellige  Infiltrationen  des  interstitiellen 
Gewebes  sind  nur  in  geringem  Maasse  vorhanden. 

In  anderen  Fällen  finden  wir  ein  Bild,  welches  als  grosse,  bunte  Niere  bezeichnet 
ist.  Das  Aussehen  einer  solchen  Niere  ist  buntgesprenkelt,  es  wechseln  rothe  und  gelbe 
Stellen  an  der  Oberfläche  und  auf  dem  Durchschnitt  mit  einander  ab.  Die  letzteren 
entsprechen  Verfettungen,  welche  dem  oben  geschilderten  Zustande  gleichen,  in  den  ersteren 
herrschen  Blutungen  vor.  Oft  werden  theilweise  Schrumpfungen  in  solchen  Nieren  be- 
obachtet. Die  Vergrösserung  des  Organs  pflegt  dann  nur  gering  zu  sein.  Auf  der  Ober- 
fläche erscheint  es  höckerig,  indem  eingesunkene  Partieen  mit  hervorragenden  abwechseln. 
Die  Kapsel  ist  an  den  vertieften  Stellen  in  mehr  weniger  hohem  Grade  adhärent.  Mikro- 
skopisch entsprechen  diese  Theile  älteren  Krankheitsheerden,  in  denen  es  bereits  zu  einer 
Schrumpfung  des  Gewebes  gekommen  ist,  während  in  den  erhabenen,  zum  Theil  Verfettungen 
zeigenden  Partieen  der  Process  jüngeren  Datums  ist.  Man  bezeichnet  diesen  Zustand 
auch  als  „secundäre  Schrumpfniere. " 

Symptome:  Das  Leiden  tritt  schon  in  jugendlichem  Alter,  gewöhnlich 
aber  erst  in  mittleren  Lebensjahren  auf;  Männer  erkranken  auch  hier  durch- 
schnittlich häufiger  als  Frauen. 

Der  Beginn  ist  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  ein  ganz  allmählicher,  nur 
wo  die  Krankheit  an  eine  acute  Nierenentzündung  anschliesst,  lässt  er  sich 
genauer  feststellen.  Das  erste  Zeichen,  welches  die  Kranken  auf  ihren  Zu- 
stand aufmerksam  macht,  ist  Wassersucht,  welche  sich  zuerst  im  Gesicht 
und  bald  auch  um  die  Malleolen  herum  entwickelt.  Durch  dieselbe  wird  die 
schon  bestehende  Abmagerung  verdeckt.  Gleichzeitig  stellt  sich  Schwäche- 
gefühl, Unlust  und  Unfähigkeit  zum  Arbeiten  ein,  und  es  bildet  sich  eine 
erhebliche  Anämie  aus,  welche  auch  in  der  Hautfarbe  sich  ausprägt  und  den 
Gesichtszügen  ein  eigenthümlich  gelbliches  Colorit  verleiht,  so  dass  man  den 
Patienten  ihre  Krankheit  vom  Gesichte  abzulesen  vermag. 


12  NEPHRITIS. 

Der  Urin  zeigt  sehr  charakteristische  Veränderungen.  Seine  Menge  ist  ver- 
mindert auf  500  bis  1000  ccm  pro  Tag,  sein  specifisches  Gewicht  dem  entspre- 
chend erhöht,  seine  Reaction  sauer.  Er  enthält  viel  Eiweiss  und  hat  einreich- 
liches Sediment,  welches  aus  zahlreichen  weissen  und  rothen  Blutkörperchen, 
verfetteten  Epithelien  und  Cylindern  besteht.  Letztere  sind  theils  sogenannte 
Epithelialcylinder,  theils  hyaline,  an  deren  Oberfläche  vereinzelte  Blutkörper- 
chen, Fetttröpfchen,  Fettkörnchenzellen,  resp.  verfettete  Epithelzellen  anhaften. 

Die  Wassersucht  erreicht  bei  schwerer  Erkrankung  sehr  hohe  Grade,  so 
dass  der  Körper  des  Kranken  wie  gedunsen  aussieht,  und  auch  in  den  Körper- 
liöhlen,  besonders  den  Pleuren  und  dem  Pericard,  ein  Flüssigkeitserguss  sich 
ansammelt.  Die  Athmung  ist  in  solchen  Fällen  sehr  erheblich  behindert,  nur 
in  sitzender  Stellung  des  Kranken  möglich.  (Orthopnoe).  Am  Herzen  ist  oft 
eine  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels,  seltener  beider  nachzuweisen;  der 
Puls  ist  dementsprechend  voll  und  hart. 

Der  Appetit  leidet  meistens;  mitunter  besteht  längere  Zeit  anhaltendes 
Erbrechen  und  Singultus,  gelegentlich  auch  Durchfälle. 

Uraemie  wird  in  der  .vorher  beschriebenen  acuten  Form  in  jedem 
Stadium  der  Krankheit  gefunden.  Häufiger  noch  erscheint  sie  als  chronische 
Uraemie.  Diese  kann  sich  über  Wochen  und  Monate  hin  erstrecken,  und 
abwechselnd  Besserungen  und  Verschlimmerungen  erkennen  lassen;  der  End- 
ausgang ist  jedoch  meistens  ein  ungünstiger.  Ein  Hauptsymptom  bildet  an- 
haltender Kopfschmerz,  zu  welchem  sich  auch  Schwindel  hinzugesellt.  Dabei 
besteht  Schläfrigkeit,  Abgeschlagenheit,  Apathie  und  Gleichgiltigkeit  gegen 
die  Umgebung,  welche  mit  der  früheren  Intelligenz  auffallend  contrastiren. 
Sie  geht  schliesslich  in  Coma  über,  welches  durch  Zuckungen  oder  auch  durch 
Convulsionen  unterbrochen  wird,  und  aus  dem  die  Kranken  nicht  wieder- 
erweckt werden  können.  Gleichzeitig  besteht  starkes  Hautjucken,  welches  die 
Kranken  unwillkürlich  zu  heftigem  Kratzen  veranlasst.  Wenn  Schweisse  auf- 
treten, bedeckt  sich  manchmal  die  Haut  mit  weissen,  glänzenden  Schüppchen, 
die  aus  Harnstoff  bestehen. 

Das  Bild  der  chronischen  Urämie  kann  erhebliche  Abweichungen  von 
dem  geschilderten  Typus  zeigen.  So  werden  die  wesentlichsten  Erscheinungen 
derselben  durch  häufiges  Erbrechen,  durch  starke  Durchfälle  dargestellt.  In 
anderen  Fällen  bestellt  heftiger  Singultus,  welcher  bis  zum  Ende  anhält, 
oder  Anfälle  von  Athemnoth,  sogenanntes  urämisches  Asthma. 

Die  Netzhaut  ist  bei  chronischem  Morbus  Brightii  oft  erkrankt.  Um 
die  Macula  lutea  finden  sich  radiär  angeordnet  weisse  Streifen  und  Flecke, 
welche  in  der  Peripherie  zu  grösseren  Plaques  zusammenfliessen.  Daneben 
bestehen  kleinere  und  grössere  Blutungen.  Die  weissen  Stellen  ändern  in 
kurzen  Zeiträumen  ihre  Gestalt  und  Grösse,  die  durch  sie  bedingten  Seh- 
störungen sind  bald  kaum  bemerklich,  bald  sehr  bedeutend.  Nach  längerem 
Bestände  tritt  Atrophie  des  Sehnerven  ein,  und  damit  hochgradige  Amblyopie. 
Die  lietinitis  albuminurica  tritt  gelegentlich  sehr  frühzeitig  ein,  und  führt  ihre 
Feststellung  dann  erst  zur  Diagnose  des  Leidens.'") 

Verlauf  und  Ausgänge:  Die  Dauer  des  chronischen  Morbus  Brightii 
schwankt  zwischen  mehreren  Monaten  und  4  bis  5  Jahren,  durchschnittlich 
beträgt  sie  V2  bis  1  Jahr. 

Heilungen  sind  selten,  aber  doch  mit  Sicherheit  beobachtet.  Sie  treten 
hauptsächlich  in  den  Phallen  auf,  wo  rechtzeitig  die  Ursache  entfernt  werden 
kann,  so  bei  Nephritis  nach  Eiterungen;  ferner  in  den  leichten  Fällen,  welche 
ohne  Oedeme  verlaufen,  dann  auch  besonders  bei  den  Erkrankungen,  die  sich 
den  acuten  in  ihrer  Erscheinungsweise  mehr  nähern,  so  besonders  bei  acutem 
Beginn  und  bei  hämorrhagischer  Beschaffenheit  des  Harns. 


*)  Vergl.  Die  entsiDrechenden  Farbendrucktafeln  im  Bd.  „Augenkrankheiten' 


NEPHRITIS.  13 

Besserungen  kommen  ebenfalls  vor,  gelegentlich  folgen  ihnen  Rückfälle, 
die  in  ihren  Aeusserungen  acuten  Nephritiden  ähneln.  Der  Ausgang  in  secun- 
däre  Schrumpfniere  ist  dadurch  angezeigt,  dass  die  Oedeme  schwinden,  der 
Harn  reichlicher,  ja  über  das  Normalmaass  vermehrt  wird,  und  der  Gehalt  an 
Eiweiss  und  Cylindern  abnimmt.  Der  häufigste  Ausgang  ist  der  Tod.  Er 
erfolgt  durch  Erlahmung  der  Herzkraft,  welche  zu  einer  erheblichen  Ver- 
mehrung der  Oedeme  bei  gleichzeitiger  Abnahme  der  Harnmenge  und  Zu- 
nahme der  Eiweissausscheidung  führt,  durch  Urämie,  oder  durch  secundäre 
Erkrankungen,  so  Pneumonien,  Pleuritiden,  Eiterungen,  Lungenödem. 

Die  Diagnose  ist  bei  genauer  Beachtung  der  Beschaffenheit  des  Urins 
leicht.  Von  der  acuten  Nephritis  ist  die  chronische  durch  die  längere  Dauer 
unterschieden.  Tritt  bei  der  Schrumpfniere  Störung  der  Herzthätigkeit  ein,  so 
kann  der  Urin  eine  ähnliche  Beschaffenheit  erhalten.  Die  Diöerentialdiagnose 
gelingt  bei  genauer  Ermittelung  der  Anamnese.  Verwechselung  mit  Amyloidniere 
ist  ebenfalls  möglich,  wird  aber  durch  den  Nachweis  eines  ätiologischen  Momentes, 
sowie  von  amyloider  Entartung  in  anderen  Organen  (Leber,  Milz)  vermieden. 

Die  Prognose  ist  um  so  günstiger,  je  leichter  die  Ursache  zu  be- 
seitigen ist;  sie  ist  ferner  besser  bei  den  leichten  Formen  und  bei  scharf  ge- 
kennzeichnetem Anfang;  ungünstig  ist  sie  bei  hochgradigen  Oedemen,  schwerer 
Urämie,  schweren  Veränderungen  am  Herzen,  und  bei  xluftreten  secundärer 
Erkrankungen. 

Die  Therapie  muss  in  erster  Linie,  wo  eine  angreifbare  Ursache  für 
das  Leiden  vorliegt,  auf  die  Entfernung  derselben  Bedacht  nechmen.  Dahin 
gehören  vor  Allem  die  operative  Behandlung  chronischer  Eiterungen,  Knochen- 
und  Gelenkleiden.  Leider  spielen  bei  denselben  häufig  tuberculöse  Processe 
mit,  welche  weitere  Ausbreitung  im  Körper  gefunden  haben,  so  dass  eine 
radicale  Heilung  nur  selten  gelingt.  Bestand  Malaria,  so  reicht  man  Chinin, 
bei  Lues  Jodkalium  und  Quecksilber,  das  letztere  jedoch  nur  vorsichtig,  da  es 
oft  bei  visceraler  Syphilis  nicht  gut  vertragen  wird. 

Wenn  die  Grundkrankheit  einer  directen  Behandlung  nicht  zugänglich, 
oder  überhaupt  eine  solche  nicht  aufzufinden  ist,  hat  die  Therapie  in  erster 
Linie  die  Aufgabe,  durch  Regelung  der  hygienischen  Verhältnisse  günstige 
Bedingungen  für  die  Ausheilung  des  krankhaften  Vorganges  herbei  zu  führen. 
Dazu  gehört  Entfernung  aus  ungesunden  Wohnräumen,  eventuell  längerer 
Aufenthalt  in  einem  wärmeren  Klima,  an  der  Riviera,  in  Aegypten.  Wenn 
acutere  Schübe  bestehen,  muss  während  der  Dauer  derselben  Bettruhe  ein- 
gehalten werden  und  möglichst  Milchdiät.  Auch  nachher  werden  alle  reizenden 
Gewürze  und  Genussmittel  vermieden,  aber  zugleich  durch  eine  kräftige  Kost 
für  Erhaltung  und  Aufbesserung  des  Körperzustandes  gesorgt. 

Gegen  Wassersucht  erweist  eine  Steigerung  der  Diaphorese  sich  am 
wirksamsten.  Warme  Bäder  von  30  und  mehr  Grad  R.,  V2  bis  1  Stunde  lang 
genommen  mit  darauf  folgender  Einwickelung  in  wollene  Decken,  rufen  eine 
starke  Schweissbildung  hervor.  Besteht  aus  äusseren  Gründen  die  Unmög- 
lichkeit, Bäder  zu  verabreichen,  so  leisten  mitunter  Einpackungen  in  mit  warmem 
Wasser  angefeuchtete  Tücher  dasselbe.  Auch  die  transportablen  Schwitz- 
apparate sind  zu  empfehlen,  z.  B.  der  QuiNCKE'sche,  welcher  am  Bett  des 
Kranken  angebracht  wird,  und  dessen  Princip  darin  besteht,  dass  die  durch 
eine  Spiritusflamme  angewärmte  Luft,  vermittelst  eines  gebogenen  Rohres 
direct  unter  das  Deckbett  geleitet  wird.  In  neuerer  Zeit  sind  auch  heisse 
Sandbäder  mehrfach  mit  Erfolg  in  Anwendung  gezogen. 

Von  Diureticis  sind  Thee  aus  Baccae  Juniperi,  Kai.  acetic.  (6'0 — 10*0 
pro  die),  Coffeinum-natrosalicyUcum  (O'l — 0'2,  3  mal  täglich),  Theobrominum 
natrosalicijUcum  (Diuretin  6*0  pro  die)  zweckmässig.  Vor  der  Anwendung 
von  Calomel,  welches  bei  Hydrops  im  Gefolge  von  Herzkrankheiten  bisweilen 
zauberhaft  wirkt,  kann  bei   kranken  Nieren   nicht   dringend   genug   gewarnt 


14  NEPHRITIS. 

werden.  Schon  nach  kleinen  Dosen  entstehen  ausgedehnte  diphtheritische 
Stomatitiden,  welche  durch  Behinderung  der  Nahrungsaufnahme  die  Kranken 
hochgradig  schwächen.  In  einem  Falle  sah  ich  daneben  infolge  Glossids  die 
Zunge  so  stark  anschwellen,  dass  sie  zwischen  den  Schneidezähnen  hervortrat, 
die  Athmung  in  hohem  Maasse  behinderte,  und  das  Schlucken  zur  Unmög- 
lichkeit machte.  Wenngleich  es  hier  gelang  der  Stomatitis  und  Glossitis  Herr 
zu  werden,  so  erfolgte  der  Exitus  letalis  doch  so  unmittelbar  nachher,  dass 
eine  Beschleunigung  desselben  durch  die  Folgen  der  Calomeldarreichung  mit 
Sicherheit  angenommen  werden  musste. 

Wo  der  Hydrops  den  namhaft  gemachten  Mitteln  nicht  weicht,  führt 
man  mit  einem  Schlauch  armirte  sog.  BocK'sche  Canülen  in  das  Unterhaut- 
zellgewebe der  Unterschenkel,  und  fixiert  sie  daselbst  für  24  bis  48  Stunden 
mittelst  Heftpflasterstreifen.  In  dieser  Zeit  tropfen  mehrere  Liter  Flüssigkeit 
ab.  Sorgfältige  Antisepsis  und  exacter  Verschluss  der  Wunde  nach  Entfernung 
der  Canülen  ist  nothwendig.  Der  Hydrops  der  Pleuren  und  des  Peritoneums 
kann  durch  Function  entfernt  werden. 

Bei  Eintritt  urämischer  Symptome  sind  die  bei  der  Therapie  der  acuten 
Nephritis  angegebenen  Medicamente  in  Anwendung  zu  bringen. 

Die  chronische,  interstitielle  Nierenentzündung  (Nierendrrhose, 
Schrunipfniere,  Granularatrophie)  stellt  eine  äusserst  schleichend  sich  ent- 
wickelnde Krankheit  dar.  Ihre  Aetiologie  ist  daher  sehr  schwer  festzustellen, 
speciell  die  Richtigkeit  der  Angaben,  dass  sie  nach  gewissen  Infectionskrank- 
heiten,  wie  Scharlach  u.  s.  w.,  oder  nach  Erkältungen  entsteht,  kaum  zu  er- 
weisen. Für  die  meisten  Fälle  werden  wir  den  Grund  nicht  auffinden  können, 
doch  kennen  wir  einige  Zustände,  in  deren  Verlauf  Schrumpfniere  entsteht, 
und  für  welche  mit  Sicherheit  ein  ätiologischer  Zusammenhang  anzunehmen 
ist:  die  chronische  Bleivergiftung,  den  Alkoholismus  und  die  Gicht. 

Pathologische  Anatomie:  Die  Nieren  sind  verkleinert,  von  röthlicher  Farbe, 
die  Kapsel  haftet  an  vielen  Stellen  fest,  so  dass  sie  ohne  Läsion  des  Parenchyms  nicht 
abgezogen  werden  kann,  die  Oberfläche  ist  grob  granulirt,  auf  derselben  erscheinen  ein- 
zelne Cysten.  Die  Rindensubstanz  ist  auf  die  Hälfte  und  noch  mehr  reducirt,  während  die 
Pyramiden  nur  eine  geringe  Abnahme  aufweisen.  Bei  der  Gichtniere  findet  man  sogenannte 
Harnsäureinfarkte  in  ihnen.  Mikroskopisch  wechseln  hochgradig  veränderte  mit  normalen 
Partien  ab.  Besonders  auffallend  ist  die  Wucherung  des  interstitiellen  Gewebes,  welches 
die  theils  atrophirten,  verkleinerten,  theils  compensatorisch  dilatirten  Harnkanälchen  ein- 
fasst.  Auch  die  Mehrzahl  der  Glomeruli  ist  atrophisch,  die  Capillarschlingen  verödet,  durch 
concentrische  "Wucherung  des  Kapselendothels  zurückgedrängt.  In  den  kleinen  Arterien  ist 
das  Endothel  ebenfalls  gewuchert  und  das  Lumen  dadurch  verengt. 

Symptome:  Die  Schrumpfniere  macht  zum  Beginn  fast  gar  keine  sub- 
jectiven  Erscheinungen;  sie  bleibt  daher  lange  Zeit  unerkannt  und  wird  erst 
bei  Eintritt  gewisser  Complicationen  oder  zufällig  bei  intercurrenten  Erkran- 
kungen, oder  erst  auf  dem  Sectionstisch  aufgedeckt.  In  ausgeprägten  Fällen 
weist  der  Harn  sehr  charakteristische  Veränderungen  auf.  Seine  Menge  ist- 
erheblich  vermehrt,  auf  3000  bis  6000  (sogar  auf  12000)  cbcm,  die  Farbe 
hellgelb,  das  specifische  Gewicht  niedrig,  1,004—1,010,  der  Eiweissgehalt 
gering,  von  minimalen  Trübungen  bis  zu  0,5  pro  mille,  im  Nachtharn  fehlt 
es  ganz  und  kann  auch  in  dem  während  des  Tages  entleerten  gelegentlich 
nicht  nachzuweisen  sein.  Das  Sediment  ist  spärlich  und  besteht  aus  verein- 
zelten hyalinen  und  granulirten  Cylindern. 

Fast  constant  besteht  bedeutende  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels, 
der  Puls  ist  demnach  gespannt  und  hart  [DraMpids).  Die  hierdurch  bedingte 
Druckzunahme  in  den  normal  gebliebenen  Nierengefässen  und  Glomerulis 
bewirkt  die  Absonderung  des  reichlichen,  verdünnten,  an  festen  Bestandtheilen 
armen  Urins. 

Im  Gefässystem  finden  sich  arteriosklerotische  Processe  auch  bei  jugend- 
lichen Individuen.  Dieselben  greifen  auch  an  den  Aortenklappen  Platz  und  führen 
zu  der  nicht  selten  die  Nephritis  complicirenden  Insufficienz   dieser  Klappen. 


NEPHRITIS  INFANTUM.  15 

Hypertrophie  des  linken  Ventrikels  zusammen  mit  den  Veränderungen 
der  Arterien  bringen  es  mit  sich,  dass  relativ  oft  Gehirnhämorrhagien  bei 
Schrunipfuiere  eintritt.  In  ihrer  klinischen  Erscheinung  unterscheidet  diese 
sich  nicht  von  der  gewöhnlichen  Gehirnblutung. 

Blutungen  in  anderen  Organen  kommen  ebenfalls  zur  Beobachtung;  be- 
kannt sind  die  sehr  abundanten  Nasenblutungen  bei  Brightikern. 

Retinitis  albuminurica,  acute  und  chronische  Urämie  treten  in  der  früher 
geschilderten  Weise  auch  bei  Schrumpfniere  auf.  Dagegen  bildet  Wassersucht 
hier  ein  verhältnismässig  seltenes  Ereignis;  sie  ist  von  Störung  der  Herzthä- 
tigkeit  abhändig,  indem  der  hypertrophische  linke  Ventrikel  seinen  Dienst 
versagt,  und  steigt  daher  in  der  Weise  wie  bei  incompensierten  Herzfehlern 
von  unten  beginnend  allmählig  in  die  Höhe.  Der  Urin  verändert  in  diesem 
Falle  seine  BeschaÖenheit,  wird  spärlicher,  dunkler,  schwerer,  enthält  mehr 
Eiweiss  und  ähnelt  überhaupt  dem  Stauungsharn. 

Verlauf:  Die  Schrumpfniere  ist  eine  exquisit  chronische  Krankheit,  sie 
besteht  nicht  selten  10  bis  15  Jahre,  es  ist  sogar  eine  Dauer  von  23  Jahren 
constatiert.  Der  schliessliche  Ausgang  ist  immer  der  Tod.  Er  erfolgt  an 
Urämie,  infolge  Erlahmung  des  Herzens,  durch  Gehirnblutung  oder  an  einer 
intercurrenten  Erkrankung. 

Die  Diagnose  ist  bei  sorgfältiger  und  mehrmaliger  Untersuchung  des 
Urins  leicht;  wenn  bei  Herzschwäche  die  charakteristische  Beschaffenheit  des- 
selben verloren  geht,  kann  sie  Schwierigkeiten  bereiten. 

Die  Prognose  ist  in  Bezug  auf  den  Endausgang  ungünstig  zu  stellen. 
Die  voraussichtliche  Dauer  des  Leidens  wird  nach  dem  Kräftezustand,  dem 
Verhalten  des  Herzens,  dem  Vorhandensein  oder  Fehlen  anderer  P'olgezu- 
stände  oder  Complicationen  beurtheilt. 

Ueber  die  Therapie  wäre  das  in  den  vorhergehenden  Abschnitten  ge- 
sagte zu  wiederholen.  Es  sei  daher  hier  nur  nochmals  nachdrücklichst  darauf 
hingewiesen,  dass  die  Hauptaufgabe  derselben  eine  hygienische  ist,  Regelung 
der  Kleidung,  wobei  Wolle  den  Vorzug  verdient,  der  Wohnung  und  der  Er- 
nährung. In  letzter  Beziehung  muss  betont  werden,  dass  eine  ausschliessliche 
Ernährung  mit  Milch  oder  Buttermilch,  wie  sie  von  manchen  Seiten  empfohlen 
wurde,  nicht  nur  bei  einer  so  lange  währenden  Krankheit  undurchführbar 
ist,  sondern  auch  durchaus  keine  Vorzüge  vor  Fleisch  und  Eiern  hat,  zumal 
bei  Darreichung  dieser  Diätformen  die  vermuthete  Vermehrung  der  Eiweiss- 
ausscheidung  nicht  stattfindet.  Die  Nahrung  darf  daher  nicht  einseitig  ge- 
regelt sein,  sondern  muss  auf  breitester  Grundlage  derart  angelegt  sein,  dass 
sie  geeignet  ist,  dem  drohenden  Kräfteverfall  entgegenzuarbeiten. 

Von  inneren  Mitteln  ist  ein  Versuch  mit  Jodkalium  in  kleinen  Dosen 
gerechtfertigt,  da  es  im  Rufe  steht,  die  Eiweissausscheidung  herabzusetzen. 

Ist  Gicht  als  Ursache  der  Schrumpfniere  anzusehen,  so  sind  die  ent- 
sprechenden Trink-  und  Badecuren  anzuordnen. 

Auch  bei  der  genuinen  Schrumpfniere  werden  Mineralbrunnen  mit  Vor- 
theil  in  Anwendung  gezogen;  die  eisenhaltigen  Wässer  sind  am  meisten  zu 
empfehlen.  hilbert. 

Nephritis  infantum.  [Nierenentzündungen  im  Kindesalter).  Nierenent- 
zündungen treten  im  Kindesalter  am  häufigsten  unter  der  Form  einer  acu- 
ten, infectiösen  Nephritis  auf.  Als  infectiöse  Nephritis  bezeichnen  wir 
zunächst  alle  Nierenentzündungen,  welche  sich  im  Anschluss,  oder  richtiger 
gesagt,  in  directer  Folge  und  Abhängigkeit  einer  allgemeinen  acu- 
ten Infectionskrankheit  {Scharlach,  Diphtherie  etc.)  entwickelt  haben 
In  dieselbe  Kategorie  gehört  aber  auch  der  grösste  Theil  der  primären, 
acut  oder  schleichend  einsetzenden,  sogenannten  „rheumatischen"  Nephri- 
tiden,   als   deren  Ursache   gemeinhin    eine  „heftige  Erkältung"  angenommen 


16  NEPHRITIS  INFANTUM. 

ZU  werden  pflegt.  Man  wird  gewiss  den  Wechselbeziehungen,  welche  zwischen 
den  äusseren  Hautdecken  und  den  Nieren  unzweifelhaft  bestehen,  gerade  bei 
Kindern  (Ueberfirnissen  junger  Thiere!)  eine  grössere  Bedeutung  zuerken- 
nen dürfen,  als  bei  Erwachsenen;  —  man  wird  auch  die  Thatsache  nicht 
wegleugnen  wollen,  dass  eine  plötzliche  intensive  Abkühlung  des  Körpers  bei 
enorm  gesteigerter  Hautthätigkeit  eine  Erkrankung  der  Nieren  zur  Folge 
haben  könne!  —  (In  diesem  Falle  würde  die  Entstehung  der  Nephritis  auf 
„chemisch- thermische",  resp.  vasomotorische,  das  „Circulationsgleichgewicht" 
störende  Einflüsse  zurückgeführt  werden  müssen!) 

Aber  bei  jeder  „Erkältung,"  die  mit  Fieber  verläuft,  spielen  doch  gewiss 
zunächst  specitische,  uns  allerdings  noch  nicht  genügend  bekannte  Krankheits- 
erreger die  Hauptrolle.  Dieselben  brauchen  keineswegs  alle  bacterieller  Natur 
zu  sein.  Bisher  ist  es  allerdings  nur  für  eine  kleinere  Anzahl  der  primären 
Nephritiden  gelungen,  die  mycotische  Natur  derselben,  in  überzeugender 
Weise  darzuthun.     (Letzeeich,  v.  Jaksch,  Mircoli-Tizzoni  u.  a.) 

Sachgemässer  wäre  es  allerdings,  die  infectiöse  Nephritis  als  toxische 
Nephritis  zu  bezeichnen.  Nicht  die  Krankheitserreger  als  solche  (z.  B.  die 
Löjß-lerschen  Diphtheriehadllen)  bedingen  die  Entzündung  der  Nieren,  sondern 
die  während  der  Krankheit  im  Blute  sich  bildenden  und  circulirenden  Gift- 
stoffe {Ptomaine,  Toxine  etc.).  Diese  verursachen  auch  in  anderen  Geweben 
und  Organen  (z.  B.  in  der  Herzmusculatur)  mit  Vorliebe,  wie  es  scheint,  aber 
auch  in  den  kindlichen  Nieren,  als  dem  Organ,  welches  bei  der  Ausscheidung 
dieser  Krankheitsproducte  in  starke  Mitleidenschaft  gezogen  wird,  nicht  nur 
functioneile,  sondern  auch  pathologisch-anatomische  Störungen  und  Verände- 
rungen von  solcher  Intensität  und  Extensität,  dass  die  Nieren  er  krankung 
dann  nicht  mehr  als  eine  Krankheitscomplication  erscheint,  sondern 
dass  sie  als  ein  selbstständiges  Leiden  in  den  Vordergrund  unseres 
Interesses  gerückt  wird. 

Die  Bezeichnung  der  toxischen  Nephritis  möchte  ich  aber  für  alle  solche 
Fälle  von  Nierenentzündung  gewahrt  wissen,  welche  auf  die  Einwirkung  uns 
chemisch  bekannter  Arznei-  oder  Giftstoffe  zurückgeführt  werden  müssen, 
welche  von  aussen,  sei  es  von  der  Haut  aus  oder  per  os,  in  den  Organis- 
mus hinein  gelangten.  Hier  wären  die  Theerpräparate,  Carbol,  Petroleum, 
das  Cantharidenpflaster,  die  Jodeinpinselungen,  die  Balsamica,  das  chlorsaure 
Kali  u.  s.  w.  zu  nennen. 

Die  Diagnose  der  Nephritis  stützt  sich  selbstverständlich  auch  bei 
Kindern  in  erster  Linie  auf  die  Untersuchung  des  Harnes.  Um  den- 
selben bei  Säuglingen  zur  Untersuchung  zu  gewinnen,  sei  die  häufigere  An- 
wendung des  Katheters  angelegentlich  empfohlen.  Das  wichtigste  Symptom  ist, 
und  bleibt  das  Vorhandensein  von  Ei  weiss  (Serumalbumin)  im  Urin.  Die 
Menge  des  Eiweiss  unterliegt  grossen  Schwankungen.  Schleierartige,  wolkige 
Trübungen  auf  der  einen,  gallertartiges  Erstarren  der  ganzen  Urinprobe  auf 
der  anderen  Seite  bilden  die  Extreme.  Im  grossen  und  ganzen  beträgt  aber 
die  Eiweissmenge  nach  Bartels  selten  mehr  als  VaVoi  nieist  darunter.  Eiweiss 
kann  bei  einer  Nephritis  wohl  vorübergehend  längere  Zeit  fehlen, 
dauernd  aber  nie.  So  bestehen  beispielsweise  bei  Scharlach  und  Diphtherie 
anatomisch  schon  recht  beträchtliche  Störungen  und  Veränderungen  in  den 
Nieren,  ehe  es  zur  Ausscheidung  des  Eiweiss  kommt. 

Andererseits  sind  aber  Albuminurie  und  Nephritis  keineswegs  gleich- 
bedeutend und  es  wäre  voreilig,  aus  dem  Vorhandensein  von  Eiweiss  im  Urin 
stets  auf  entzündliche  oder  destructive  Processe  in  den  Nieren  schliessen  zu 
wollen. 

Es  würde  zu  weit  führen,  alle  die  Möglichkeiten,  unter  denen  auch  bei 
Kindern,  ebenso  wie  auch  bei  Erwachsenen  Eiweiss  im  Urin  auftreten  kann, 
hier  zu    erörtern.    Häufig    sind   es  active  Hyperämien  oder  Stauungserschei- 


NEPHRITIS  INFANTUM.  17 

niingen  in  den  Nieren  acuter,  wie  chronischer  Art,  oder  es  liegen  Erkran- 
kungen des  Blutes  in  Folge  allgemeiner  constitutioneller  Erkrankungen  u.  s.  w. 
zu  Grunde.  Nur  lässt  sich  meines  Erachtens  der  Begrift'  der  „febrilen" 
Albuminurie  im  Kindesalter  nicht  aufrechterhalten.  Es  ist  nicht  zu  leugnen, 
dass  gelegentlich  und  vorübergehend  bei  hochfieberhaften  Krankheiten  ver- 
schiedenster Art  (z.  B.  bei  der  Pneumonie)  Eiweiss  auftritt  und  schwindet, 
ohne  weitere  Erscheinungen  zu  machen.  Gelegentlich  entwickelt  sich  aber 
auch  bei  fieberhaften  Krankheiten,  welche  gewöhnlich  ohne  Betheiligung 
der  Nieren  schnell  zur  Abheilung  zu  führen  pflegen  (z.  B.  beim  Drüsen- 
tieber,  Heubner!)  eine  ausgesprochene  Nephritis.  Es  wäre  jedenfells  inconse- 
quent,  die  „febrile"  Albuminurie  nicht  als  den  Ausdruck  der  mildesten  Form 
einer  schnell  sich  wieder  bessernden  Nierenentzündung  auffassen  zu  wollen. 

Hier  sei  aber  auf  die  Albuminurie  der  Neugeborenen  und  die 
cyklische  Albuminurie  im  Kindesalter  hingewiesen. 

Nach  den  Untersuchungen  von  Martin  und  Rüge  findet  sich  bei  Neugeborenen 
Albumin  während  der  3  ersten  Lebenstage  in  durchschnittlich  30— 40"/o-  Der  Eiweissgehalt 
schwankt  in  Menge  und  Häufigkeit.  An  einzelnen  Tagen  finden  sieh  nur  Spuren,  bei 
anderen  kürzere  oder  längere  Zeit  sehr  grosse  Mengen.  Er  nimmt  bis  zum  6.  Tage  ab 
und  schwindet  vom  8.  Tage  ab  völlig.  Der  Morgenharn  enthält  häufiger  Eiweiss,  als  der 
Abendharn;  die  schwereren  Kinder  scheinen  länger  an  Albuminurie  zu  leiden,  als  die  leich- 
teren. —  Die  Albuminurie  bei  Neugeborenen  deutet  darauf  hin,  dass  auch  in  normaler 
Weise  gebildete  Stoffwechselproducte  (Harnsäure),  falls  sie  in  gesteigerter  und  vermehrter 
Menge  zur  Ausscheidung  gelangen,  das  Auftreten  von  Eiweiss  im  Urin  veranlassen  können. 

Die  cyklische  Albuminurie  tritt  nach  Heubnees  Statistik  vorzugs- 
weise bei  jugendlichen  Individuen  auf.  Wir  verstehen  darunter  einen  Zustand, 
bei  dem  zwar  meist  anämische,  sonst  aber  gesunde,  wenigstens  keine  Zeichen 
einer  Nierenentzündung  darbietende  Menschen  bei  Tage  nach  dem  Aufstehen 
Eiweiss  im  Urin  zeigen,  welcher  Nachts  bei  ruhiger  Bettlage  wieder  schwindet. 

Die  Diagnose  Nephritis  kann  mit  Sicherheit  erst  dann  gestellt  werden, 
wenn  sich  in  dem  eiweisshaltigen  Urin  auch  bestimmte  morpho- 
logische Elemente  nachweisen  lassen.  Man  findet  sie  im  Bodensatz  des 
im  Spitzglase  stehen  gelassenen  Urins;  in  zweifelhaften  Fällen  empfiehlt  es 
sich,  den  Urin  zu  centrifugiren. 

Von  pathologischer  Bedeuiung  sind  a)  die  Nierenepithelien.  Sie  sind  oft 
reichlich  vorhanden,  selten  aber  völlig  intact.  Man  sieht  sie  im  gequollenen,  zerfallenen 
und  zerbröckelten  Zustande,  meist  im  Stadium  der  fettigen  Degeneration.  Der  Kern  wird 
dann  völlig  unsichtbar  und  die  Zelle  erscheint  mehr  als  ein  Haufen  glänzender  Kügelchen, 
die  auseinander  gerissen  feinkörnige  Detritusmassen  bilden.  Bisweilen  bilden  die 
Zellen  die  Form  eines  Harncylinders  (Epithelci/linder.) 

b)  JRotJie  Blutkörperchen  finden  sich  oft  auffallend  wenig  (bei  der  Nephritis  diphthe- 
ritica),  in  vielen  Fällen  fehlen  sie  auch  ganz ;  in  anderen  wieder  enthält  der  Urin  sehr  viel 
Blut  und  Blutfarbstoff,  so  dass  sich  derselbe  durch  eine  rothbraune,  bierähnliche  Färbung 
(Methaemoglobin)  auszeichnet.  Chemisch  lässt  sich  das  Vorhandensein  des  Blutes  im  Urin 
durch  Prüfung  desselben  auf  seinen  Paraglobulingehalt  nachweisen.  Man  setzt  der  Urin- 
probe einen  Tropfen  Guajactinctur  zu  und  dann  einige  Tropfen  ozonisirten  Aethers.  Es 
entsteht  nach  dem  Schütteln  der  Masse  eine  obere,  blaugefärbte  Aetherschicht.  Die  Reaction 
fehlt  nie,  wenn  ein  starker  arterieller  Blutdruck  in  den  Nieren  vorhanden  ist;  sie  geht 
meist  dem  Auftreten  von  Eiweiss  im  Urin  voraus  (Mahomed).  Dass  das  Blut  aus  den 
Nieren  und  nicht  aus  den  Harnwegen  stammt,  darf  man  aber  mit  Sicherheit  annehmen, 
wenn  sich  hie  und  da  „Blutcylinder-'  vorfinden,  d.  h.  die  Blutkörperchen  sich  mit  Fibrin 
oder  Exsudationsproducten  zu  Cylindern  vereinigt  haben,  oder  Blutkörperchen  den  Harn- 
cylindern  anhaften. 

c)  Leukocyten  wird  man  selten  vermissen ;  ihre  Menge  hält  gewöhnlich  mit  der  Heftig- 
keit und  der  Stärke  der  Entzündung  gleichen  Schritt,  nur  kommt  es  auch  hier  darauf  an, 
den  Nachweis  zu  liefern,  dass  sie  den  Nieren  und  nicht  der  Blase  etc.  entstammen. 

d)  Hamcylinder  fehlen  nie.  Sie  treten  auch  schon  auf,  ehe  der  Urin  Eiweissreaction 
zeigt.  Sie  kommen  in  verschiedener  Menge  und  verschiedener  Art  vor.  Vorhersehend  sind 
es  hyaline  Cylinder  (wachsartige  Cylinder  sind  nur  ganz  ausnahmsweise  bei  Scharlach 
nephritis  hie  und  da  einmal  gesehen  worden !)  Doch  erscheinen  die  hyalinen  Cylinder  nicht 
immer  als  eine  durchscheinende,  homogene  Substanz,  sondern  sie  tragen  häufig  zahlreiche 
feine  Körnchen,  bisweilen  in  gleichmässiger  Vertheilung  an  und  in  sich.  Nicht  selten  haften 
den  Harncylindern  auch  rothe  Blutkörperehen,  Leukocyten,  Nierenepithelien  an.  Letztere 
Formelemente  können  noch  intact,  körnig  oder  fettig  degenerirt,  oder  durch  Pigment  gefärbt 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten,  Bd.  III.  2 


18  NEPHRITIS  INFANTUM. 

sein.  Neben  den  gut  erhaltenen  Cylindern  finden  sich  vielfach  Trümmer  derselben. 
Deutlich  sondern  sich  von  den  Cylindern  die  sogenannten  Cylindroide  (Thomas)  ab, 
jene  durchsichtigen,  farblosen,  fadenförmigen  oder  bandartigen  Gebilde  mit  unregelmässigen 
Contouren  und  wellenförmig  gebogenen  Verlauf,  oft  von  beträchtlicher  (bis  1  mm)  Länge. 
/)  Mikroorganismen  kommen  sowohl  bei  den  primären,  wie  secundären  Nephritiden 
der  Kinder  im  frisch  entleerten  Harn  vor.  Da  aber  die  kindliche  Niere  bei  infectiösen,  mit 
Fieber  verlaufenden  Processen  eine  grosse  Reihe  theils  pathogener,  theils  nicht  pathogener 
Mikroorganismen  eliminirt  und  sich  keineswegs  immer  diejenigen  Mikroorganismen  wieder 
finden,  welche  im  Einzelfalle  die  Krankheitssymptome  hervorgerufen  haben,  so  ist  es  schwer 
zu  sagen,  welche  Rolle  die  Mikroorganismen  speciell  bei  der  Entzündung  der  Niere  zu  theil 
geworden  ist.  Jedenfalls  würde  es  voreilig  sein,  aus  dem  Vorhandensein  oder  Fehlen  be- 
stimmter, selbst  uns  bekannter  Mikroorganismen  (Tuberkelbacillen,  Diphtheriebacillen  etc.) 
im  Harn  diagnostische  Schlussfolgerungen  ziehen  zu  wollen.  Doch  iehlt  es  hier  vielfach 
noch  an  sorgsamen  und  systematisch  durchgeführten  Untersuchungen.  Soviel  steht  aber 
wohl  fest,  dass  die  Mikroorganismen  aus  den  Nieren  in  den  Harn  nur  dann  übertreten,  wenn 
pathologische  Veränderungen  im  Nierengewebe  Platz  gegriffen  haben  (Wysioköwitsch). 

Die  Menge  des  Urins  ist  vermindert,  zeitweise  kommt  es  sogar  zur 
völligen  Anurie.    Das  specifische  Gewicht  des  Urins  ist  erhöht. 

Zeigt  der  Urin  neben  seinem  Eiweissgehalte  die  soeben  erwähnten  mikro- 
scopisch  nachweisbaren,  morphologischen  Bestandtheile,  so  sind  wir  meines 
Erachtens  voll  berechtigt,  eine  Nephritis  zu  diagnosticiren,  selbst  dann,  wenn 
es  zu  weiteren  Krankheitserscheinungen  überhaupt  nicht  kommt.  Ja  man  darf 
direct  behaupten,  dass  diese  Fälle  im  Kindesalter  geradezu  die  grössere 
Mehrzahl  ausmachen. 

Gewöhnlich  gehen  diese  Formen  in  ein  bis  zwei,  höchstens  drei  Wochen 
in  Genesung  über,  und  falls  nicht  die  vorausgegangene  acute  Infectionskrank- 
heit  Veranlassung  gegeben  hätte,  den  Urin  unter  steter  Controlle  zu  halten, 
würden  sie  überhaupt  nicht  erkannt  worden  sein.  Besonders  leicht  werden 
daher  die  meist  ebenfalls  gutartig  verlaufenden  „primären"  Nephritiden  der 
Kinder  übersehen,  da  auch  hier  gerade  die  übrigen  Krankheitserscheinungen, 
Avenn  überhaupt,  meist  nur  andeutungsweise  vorhanden  sind. 

Fieber  fehlt  oft  ganz,  oder  nur  Abends  steigt  die  Körpertemperatur, 
aber  keineswegs  ist  es  charakteristisch.  Noch  bestehende  Fieber  werden  durch 
die  Nephritis  kaum  merklich  beeinflusst.  In  einzelnen  Fällen  ging  die  Tem- 
peratur mit  dem  Eintritt  der  Nierenentzündung  sogar  zur  Norm  zurück  (Thomas). 
Bei  den  ganz  acut  einsetzenden  Nephritiden  mit  hohem  Eiweiss-  und  Blut- 
gehalt im  Urin  treten  heftigere  Fieberaffectionen  auf,  und  bei  besonders  schweren 
Fällen  hält  sich  das  Fieber  auf  seiner  Höhe  bis  zum  Tode.  Ueber  Schmerz- 
empfindungen in  der  Nierengegend  wird  selten  geklagt,  häufiger  besteht 
Druckempfindlichkeit  und  lästiger  Harndrang.  Die  verdriessliche  und  reiz- 
bare Stimmung  der  Kinder,  Kopfschmerzen,  Mangel  an  Appetit  mit  Neigung 
zum  Erbrechen,  das  leichte  Gedunsensein  und  die  auffallende  Blässe  des  Gesichts 
und  der  Schleimhäute  deuten  noch  am  häufigsten  auf  die  in  der  Entwicklung 
begriffene  oder  schon  bestehende  Erkrankung  der  Nieren  hin.  Kommt  es  zu 
ödematösen  Anschwellungen,  wird  die  Diagnose  leicht  sicher  gestellt 
werden  können,  doch  vermisst  man  dieselben  in  vielen  Fällen  auch  gänzlich. 
Sie  können  localisirt  bleiben,  doch  ist  ihr  localisirtes  Auftreten  nicht  immer 
bedeutungslos  (Glottisödem.)  Häufig  beschränken  sie  sich  nur  auf  die  Knöchel- 
gegend, das  Gesicht  (Augenlider)  und  die  Genitalien  (Scrotum).  Sie  schwinden 
und  kommen,  sind  also  localem  Wechsel  unterworfen.  In  anderen  Fällen 
wachsen  sie  aber  sehr  rapid.  Das  Gesicht,  die  Kreuzgegend,  die  Bauchdecken, 
Beine  und  Hände  (Arme  nur  in  geringer  Weise!)  schwellen  beträchtlich  äü. 
Bei  Knaben  erreichen  der  Penis  und  das  Scrotum  oft  das  drei-  bis  vierfache 
ihres  Volumens.  Die  Oedeme  bleiben  constant,  wenn  der  Hydrops  anasarca 
ein  allgemeiner  geworden  ist.  Die  Hautdecken  sind  bleich,  gespannt  und 
lassen  tiefe  Druckgruben  zurück.  Anasarca  an  und  für  sich  ruft  in  den  meisten 
Fällen  keine  ausgesprochenen  Symptome  hervor.  In  schweren  Fällen  kommt 
es  auch  zu  serösen  Ergüssen  in  die  Lungen  {Oedema plumonum),  in  die  grösseren 


NEPHRITIS  INB'ANTÜM.  19 

Köi'perhöhlen  {Hydrothorax,  Hydropericardium,  Ascites),  am  seltensten  zu  sub- 
mucösen  Flüssigkeitsansammlungen   in    die  Larynxschleimliaut  {Glottisoedem!) 

Die  Dauer  der  Oedeme  ist  in  den  verschiedenen  Fällen  eine  ganz  ver- 
schiedene. Treten  Lungenödem,  Glottisödem  oder  Hirnödem  auf,  so  erfolgt 
meist  schnell  ein  letaler  Ausgang.  Hydrothorax  und  Hydropericardium  sind 
ebenfalls  im  hohem  Grade  bedenklich,  aber  der  Rückbildung  fähig  und  nicht 
so  rapid  tödtlich.  Der  vorhandene  Ascites  lässt  eine  günstigere  Prognose  zu. 
Anasarca  dauert  mindestens  3  Wochen,  oft  bedeutend  länger. 

Das  Entstehen  der  Hydrops  ist  auf  eine  ungenügende  Wasserabfuhr 
aus  den  erkrankten  Nieren  zurückzuführen.  Mit  dem  Eintritt  und  dem 
Umsichgreifen  der  Oedeme  hält  die  Verminderung  der  Harnmenge  meist 
gleichen  Schritt.  Ist  die  Harnmenge  auf  ein  zu  geringes  Maass  beschränkt, 
oder  stockt  dieselbe  ganz,  so  findet  eine  Eetention  der  specifischen  Harn- 
bestandtheile  und  eine  Aufnahme  derselben  ins  Blut  statt.  Die  Folge 
davon  sind  urämische  Erscheinungen.  Das  Bild  der  acuten  Urämie 
ist  ein  sehr  constantes.  Epileptiforme  Krämpfe  von  oft  furchtbarer  Heftigkeit 
mit  nachfolgendem  Coma  oder  maniacalischer  Aufregung!  Meist  häufen  sich 
die  Krampfanfälle  nach  kurzen  Pausen,  ehe  Patient  aus  seinem  Coma 
erwacht.  Bisweilen  bleibt  es  bei  einem  oder  einigen  Anfällen  und  können 
sich  die  Kranken  von  einer  urämischen  Attaque  völlig  erholen.  Dem 
urämischen  Anfall  gehen  gewöhnlich  als  warnende  Vorboten  Hydrops,  Dys- 
pepsie, heftige  Kopfschmerzen,  hartnäckiges  Erbrechen,  clonische  Zuckungen 
oder  tonische  Contracturen  in  einzelnen  Muskelgruppen  voraus.  Oft  treten 
die  Anfälle  aber,  wie  gesagt,  unvermuthet  und  blitzartig  ein.  Nicht  selten 
dürften  die  eclamptischen  Anfälle  im  Säuglingsalter  urämischer  Natur 
sein.  Dass  zwischen  Eclampsie  und  Nephritis  ein  Abhängigkeitsverhältnis 
bestehen  kann,  darauf  hat  Hirschspkung  besonders  aufmerksam  gemacht. 

Zu  den  urämischen  Erscheinungen  pflegt  man  auch  die  plötzlich  ein- 
tretenden transitorischen  Erblindungen  zu  rechnen.  Diese  Amau- 
rosen stehen  mit  der  Nephritis  scarlatinosa  im  engsten  Zusammenhang,  ge- 
hören derselben  aber  nicht  ausschliesslich  an.  Sie  entwickeln  sich  sehr 
rasch,  sind  stets  doppelzeitig  und  absolut,  wenigstens  für  einige  Zeit.  Die 
Pupillenreaction  ist  erhalten,  der  Augenspiegelbefund  negativ.  Die  Sehstörung 
schwindet  völlig,  kann  aber  mehrere  Tage  fortbestehen.  Urämische  Taubheit 
ist  nur  selten  beobachtet. 

In  einzelnen  Fällen  blieben  nach  den  urämischen  Anfällen  Lähmungen 
oder  psychische  Störungen  (melancholischer  oder  maniacalischer  Art) 
zurück. 

Somit  ist  die  Urämie  stets  ein  sehr  unliebsames  und  bedenkliches  Vor- 
kommnis, wenn  sie  auch  nicht  immer  zum  Tode  führt.  Doch  droht  den 
Kindern  mit  schw^erer  Nephritis  noch  eine  andere  Gefahr.  Unter  dem  Einfluss 
der  specifischen  Giftstoffe  der  vorausgegangenen  infectiösen  Krankheiten 
unterliegt  die  Herzmusculatur  häufig  degenerativen  Veränderungen.  Mit 
dem  Eintritt  und  im  Verlaufe  schwerer  diffusen  Nephritiden  kommt  es  in 
Folge  dessen  zur  Entwicklung  von  Erschlaffungs-  und  Dilatation s- 
zuständen  der  Herz  Ventrikel,  namentlich  des  linken  Ventrikels 
(C.  Friedländer.)  Percutorisch  sind  solche  Dilatationen  der  Ventrikel  wohl 
kaum  mit  Sicherheit  nachzuweisen.  Es  sei  hier  daran  erinnert,  dass  schon  unter 
normalen  Verhältnissen  die  äussere  Herzdämpfungsgrenze  die  linke  Mamillar- 
linie  bei  Kindern  durchschnittlich  1  cm  überragt.  Dahingegen  sind  die  un- 
motivirten,  ohne  Fieber,  ohne  psychische  Alterationen  u.  s.  w.  auftretenden, 
überhasteten,  deutlich  w^ahrnehmbaren  Palpitationen  des  Herzens  und 
die  damit  verbundenen  asthmaartigen  Athembeschwerden  und  Beängstigungen 
auf  solche  Erschlaffungs-  und  Dilatationszustände  der  Ventrikel  zurück- 
zuführen.   Gleichzeitig    steigert    sich    die    bei    hy dropischen    Kindern     bis 


20  NEPHRITIS  INFANTUM. 

dahin  verlangsamte  Pulsfrequenz.  Der  Puls  wird  unregelmässig  und  zeigt 
in  den  schlimmsten  Fällen  Galopprhythmus.  Diese  Zustände  geben  am 
häufigsten  bei  der  Scharlachnephritis,  doch  auch  bei  den  diphtheritischen 
Nierenentzündungen  eine  directe  Todesursache  ab. 

Ihrer  Häufigkeit  und  Schwere  nach  steht  die  Scharlachnephritis  oben 
an.  Als  „selbstständiges"  Leiden  pflegt  dieselbe  erst  nach  der  Defer- 
vescenz  und  nach  der  scheinbar  völligen  Abheilung  der  ganzen  Krankheits- 
processe  (meist  in  der  ersten  Woche)  aufzutreten.  Trotzdem  darf  diese 
Nierenentzündung  streng  genommen  nicht  als  eine  „Nachkrankheit"  des 
Scharlachs  bezeichnet  werden.  Die  Nieren  participiren  an  der  Scharlach- 
erkrankung von  vornherein,  wie  aus  den  histologischen  Untersuchungen  von 
Scharlachnieren  aus  der  ersten  Krankheitswoche  (Crooke,  Babes,  Baginskt  u.  a.) 
hervorgeht.  Vermehrte  Schleimabsonderung  in  Form  wolkiger  Trübungen, 
Epithelien,  Epithelialschläuche  und  Cylindroide,  einzelne  rothe  Blutkörperchen, 
zahlreichere  Leukocyten,  nebst  Spuren  von  Eiweiss  im  Urin  treten  auch 
schon  im  Stadium  des  Exanthems  und  des  Fiebers  auf  und  werden  vielfach 
als  der  Ausdruck  eines  „Harncanälchencatarrhs''  aufgefasst.  Die 
Nieren  befinden  sich  zu  dieser  Zeit  in  einem  Stadium  der  Hyperämie  und 
zeigen  ausgedehnte  Infiltrationen  mit  Ptundzellen.  Wir  sind  nicht  im  Stande, 
dem  weiteren  Fortschreiten  dieser  Nierenreizung  Halt  zu  gebieten,  mit  anderen 
Worten,  die  Nephritis  zu  verhüten. 

Es  steht  fest,  dass  einzelne  Scharlachepidemien  durch  die  Häufigkeit 
der  folgenden  Nephritiden  besonders  ausgezeichnet  sind.  Im  Einzelfalle 
geht  aber  die  Nephritis  keineswegs  mit  der  Schwere  der  Allgemeininfection 
parallel.  Ja,  auffallender  Weise  tritt  sie  sogar  oft  nach  anscheinend  sehr 
leichten  Scharlacherkrankungen  mit  kaum  deutlich  ausgesprochenem  Exanthem 
auf.  Jedenfalls  wissen  wir  nicht,  in  wie  weit  die  Menge  des  sich  im 
Organismus  entwickelnden  Scharlachgiftes  oder  die  Art  und  Weise,  in  der 
es  ausgeschieden,  respective  im  Körper  zurückbehalten  wird,  von  Einfluss  ist. 
Dass  die  allgemeinen  hygienischen  Verhältnisse,  unter  denen  die  Scharlach- 
kranken sich  befinden,  für  das  Zustandekommen  nachträglicher  Nieren- 
entzündung nicht  gleichgiltig  sind,  glaubt  Baginsky  daraus  folgern  zu  können, 
dass  bei  der  Spital  Verpflegung  und  Ueberwachung  der  Scharlach- 
kranken viel  seltener  schwere  Nierenerkrankungen  mit  üblem  Ausgang  zur 
Entwicklung  kommen. 

Meist  beginnt  die  Nephritis  scarlatinosa  schleichend  und  ohne 
charakteristische  subjective  Beschwerden.  Eine  Anzahl  der  Kranken  klagt 
wohl  über  Mattigkeit  und  allgemeines  Unbehagen,  selten  über  dumpfen 
Schmerz  in  der  Nierengegend,  die  auf  Druck  sich  mehren.  Am  charakteri- 
stischesten ist  noch  der  häufige  und  äusserst  lästige  Drang  zum  Urinlassen. 
Fieber  kann  ganz  fehlen,  oder  ist  massig.  Der  Appetit  ist  gering  und  zeit- 
weilig ist  auch  Neigung  zum  Brechen  vorhanden.  In  einzelnen  Fällen  be- 
standen 1,  2  Tage  lang  sehr  heftige  ;Stirnkopfschmerzen  und  häufiges  Er- 
brechen. Anfangs  findet  man  nur  Spuren  von  Eiweiss,  Leukocyten  und 
Nierenepithelien.  Doch  pflegt  die  Erkrankung  schnell  Fortschritte  zu  machen. 
Die  Urinmenge  vermindert  sich.  Der  Urin  zeigt  grössere  Eiweissmengen, 
zahlreiche  Lymphkörperchen,  auch  Blutkörperchen  und  hyaline  Cylinder.  Das 
specifische  Gewicht  ist  erhöht.  Oedeme,  wenn  sie  überhaupt  auftreten, 
folgen  erst  später.  In  anderen  Fällen  setzt  die  Nierenaffection  ganz  acut  ein 
mit  einer  mehr  oder  weniger  heftigen  Nierenblutung.  Der  Harn  ist  von 
braunrother,  „muddiger"  Beschaffenheit,  sehr  spärlich,  von  hohem  specifischem 
Gewicht,  überaus  grossem  Gehalt  an  rothen  Blutkörperchen,  freiem  Hämo- 
globin, Cylinder,  Leukocyten,  sowie  Eiweiss  in  grosser  Menge.  Dabei  einige 
Tage  anhaltendes  hohes  Fieber  (bis  40°  C.  und  darüber!  Baginsky). 


NEPHRITIS  INFANTUM.  21 

Zwar  führt  auch  die  Scharlachnephritis  in  der  grössten  Anzahl  der 
Fälle  zur  Heilung,  doch  tritt  keine  einzige  aller  übrigen  primären,  wie 
secundären  Nephritiden  als  selbstständiges  Leiden  so  in  den  Vordergrund, 
wie  dieses.  Sie  überdauert  den  eigentlichen  Scharlachprocess  und  giebt  auch 
am  häutigsten  zu  den  schwersten,  selbst  den  Tod  herbeiführenden  Compli- 
catiouen  Veranlassung.  Hierzu  sind  zu  rechnen  Bronchitis,  Pneumonie,  Pleuritis 
mit  sero-tibrinösen  oder  eitrigen  Ergüssen,  allgemeinen  Hydrops,  Urämie, 
Degenerationszuständen  des  Herzmuskels  und  den  damit  wohl  in  engstem 
Zusammenhang  stehenden  Dilatationen  der  Herzventrikel. 

So  prägnant  übrigens  auch  die  einzelnen  Stadien  der  Scharlachnephritis  klinisch 
hervortreten  und  sich  abgrenzen  können,  niemals  sind  wir  im  Stande,  etwa  aus  der 
Menge  des  Eiweisses  oder  der  Harncylinder,  aus  der  Hochgradigkeit  der  Oedeme,  dem 
Auftreten  der  Urämie  etc.,  das  Vorherrschen  i)estimmter  anatomischer  Veränderungen 
der  einzelnen  Gewebstheile  der  Niere  abzuleiten.  Im  allgemeinen  pflegt  die  acute  paren- 
chymatöse Nephritis  den  häufigeren  Obductionsbefund  der  frischeren  Fälle  (aus  der 
zweiten  Woche!)  zu  bilden.  Erst  später  (nach  der  dritten  Woche!)  entwickeln  sich  neben 
den  degenerativen  Processen  ausgebildete  Ptundzelleninfiltrationen  im  inter- 
stitiellen Gewebe  (interstitielle  Nephritis),  sowie  ausgedehntere  Zerstörungen  und 
Verödungen  der  Glomeruli  (enorme  Kapselverdickungen  etc.).  T)och  daridie  GlomeruUtis, 
wie  dies  Klebs  zuerst  annahm,  keineswegs  als  die  anatomische  Ursache  der  Urämie  an- 
angesehen werden.  In  jedem  Stadium  der  Krankheit  können  bald  die  parenchymatösen, 
bald  die  Veränderungen  der  Glomeruli  überwiegen,  bald  endlich  die  Scharlachniere  mehr 
den  Charakter  einer  interstitiellen  Nephritis  darbieten.  Die  letztere  scheint  besonders 
solchen  Scharlachfällen  eigen  zu  sein,  welche  wir  als  septische  Formen  zu  bezeichnen 
pflegen. 

Nächst  der  Scharlachnephritis  begegnen  wir  am  häufigsten  Nieren- 
entzündungen im  Kindesalter  in  Folge  von  Diphtherie.  Wie  frühzeitig  und 
schwer  die  Nieren  bei  der  Diphtherie  in  Mitleidenschaft  gezogen  sind,  ergiebt 
sich  zur  Evidenz  aus  den  histologischen  Untersuchungen  von  Diphtherienieren 
(FüRBEiNGER,  FiscHL,  Letzerich,  A.  Bremlt,  Felsenthal  u.  a.).  Doch  darf 
man,  wie  Baginsky  mit  Recht  betont,  den  Beginn  der  Nephritis  nicht  von 
dem  ersten  Auftreten  des  Eiweisses  im  Urin  abhängig  machen.  Schon  einige 
Tage  früher  deuten  die  im  Harn  vorhandenen  Formelemente  auf  die  Mit- 
betheiligung  der  Nieren  hin.  Man  findet  auffallend  wenig  rothe  Blutkörperchen, 
dagegen  Leukocyten,  Nierenepithelien  in  gequollenem,  zerfallenem  und  zer- 
bröckeltem Zustande,  oft  als  stark  lichtbrechende,  zu  Haufen  liegende,  fast 
amorphe  Massen,  die  bei  den  schwersten  Formen  sich  in  gröbere  oder  feinere 
Körnchen  auflösen,  Cylinder  mit  solchen  Massen  bedeckt,  oder  grobkörnige 
stark  lichtbrechende,  undurchsichtige  Cylinder,  hyaline  Cylinder  mit  langen 
unregelmässigen  Fäden  und  Strangformen.  Namentlich  "bei  den  schweren 
septischen  Diphtherieformen  treten  plötzlich  und  reichlich  solche  Zerfalls- 
producte  mit  grösseren  Mengen  von  Albumin  im  Urin  auf  und  dauern  bis 
zum  Tode  an.  Bei  Diphtheriefällen  leichteren  Grades  bleibt  die  Menge  der 
morphologischen  Elemente  im  Harn  gering,  die  Albuminurie  bleibt  massigen 
Grades  und  schliesst  mit  der  Heilung  der  diphtheritischen  Processe  ab.  Die 
Albuminurie  beginnt  am  häufigsten  am  4.  5.  bis  10.  Krankheitstage  (unter 
224  Fällen  ISOmal,  Sänne)  und  dauert  selten  länger  als  1,  2  bis  10  Tage. 
Die  Eiweissquantität  schwankt  von  einem  Tage  zum  anderen,  ja  von  einer  Stunde 
zur  anderen.  Einige  Zeit  kann  der  Urin  ganz  frei  von  Eiweiss  sein,  dann 
tritt  er  wieder  von  neuem  auf.  Zu  ausgesprochenem  Hydrops  und  Urämie 
kommt  es  ungemein  selten.  Ueberhaupt  bewahrt  die  Nephritis  diphtheritica 
in  der  Regel  den  Charakter  einer  Krankheitscomplication  und  unterscheidet 
sich  auch  in  dieser  Beziehung  sehr  wesentlich  von  der  Scharlachnephritis. 
Kommen  auch  durchschnittlich  gleich  viele  Diphtheriefälle  mit  oder  ohne 
Nephritis  zur  Heilung,  so  ist  dieselbe  doch  keineswegs  bedeutungslos.  Dies 
zeigt  sich  besonders  in  solchen  Fällen,  wo  die  Nephritis  nicht  mit  der  Ab- 
heilung der  diphtheritischen  Localerkrankung  (z.  B.  nach  Entfernung  der 
Tracheotomiecanüle  und  völligem  Verschluss  der  Tracheotomiewunde!)  schwindet, 


22  NEPHRITIS  INFANTUM. 

oder  wo  sie  in  nocli  späteren  Stadien  mit  dem  Eintritt  der  diphtheri- 
tischen  Lähmungen  (Baginskt)  mit  erneuter  Heftigkeit  recidivirt.  Der- 
artige Vorkommnisse  sind  in  hohem  Grade  bedenklich!  Ob  es  auch  ohne  die 
localen  diphtheritischen  Schleimhauterkrankungen  zu  einer  primären 
diphtheritischen  Nierenaffection  kommen  kann,  ist  unwahrscheinlich,  doch 
lässt  eine  Beobachtung  von  Levi-Luigi  eine  derartige  Deutung  zu.  Es  er- 
krankten 2  Kinder  an  schwerer  Nephritis,  deren  Bruder  vier  Tage  vorher  an 
Diphtherie  gestorben  war.  Die  an  Nephritis  Erkrankten  zeigten  keine 
Localaffection  diphtherischer  Natur. 

Auf  das  Auftreten  von  Nephritis  nach  Varicellen  hat  zuerst  Henoch 
aufmerksam  gemacht.  Diese  Beobachtung  ist  von  verschiedenen  Seiten  (Rusch, 
ScENTSCHENKO,  HöGYES  u.  a.)  bestätigt  worden.  Die  Symptome  der  Nephritis 
können  sich  bald  in  kürzerer,  bald  in  längerer  Zeit  (5 — 21  Tage!)  nach  dem 
Auftreten  der  Varicellen  einstellen,  doch  wurden  sie  während  des  Exanthems, 
respective  vor  der  Entwicklung  der  Bläschen  bisher  nicht  beobachtet.  Die 
Nephritis  nach  Varicellen  kann  sogar  sehr  ernster  Natur  sein,  so  sahen 
Henoch,  wie  Högyes  Fälle  mit  acut  tödtlichem  Verlauf.  Es  dürfte  sich  also 
empfehlen,  den  Urin  8  Tage  nach  Ausbruch  der  Varicellen  eingehender  zu 
controlliren. 

Gelegentlich  wurden  leichtere,  wie  schwerere  Nierenentzündungen  im 
Kindesalter  nach  Pocken,  Masern  (Thomas)  Parotitis  (Ckoner,  Mettenheimek), 
Abdominaltyphus  (Geier)  exanthematischen  Typhus,  nach  Darmerkrankungen, 
acuter  wie  chronischer  Art  (Kjellberg)  gesehen  und  beschrieben  und  damit 
dürften  die  Möglichkeiten,  unter  denen  sich  dieselben  bei  infectiösen  Krank- 
heiten im  Kindesalter  entwickeln  können,  keineswegs  erschöpft  sein.  Doch 
scheint  es  mir  ungemein  fraglich,  ob  die  Nierenerkrankung  in  solchen  Fällen 
stets  auf  die  Einwirkung  der  jeweiligen,  specifischen  Infectionserreger,  respective 
deren  Stoffwechselproducte  zurückzuführen  sei.  Ja  selbst  bei  der  Scharlach-  und 
Diphtherienephritis  wird  der  Einfluss  der  secundären  Mischinfection 
schwer  zu  eliminiren  sein.  Ich  bin  der  Meinung,  dass  die  infectiöse 
Nephritis  im  Kindesalter  vorwiegend  septischer  Natur  istund 
sie  ihre  Entstehung  dem  indirecten  Einfluss  der  Eiter-  und  Entzündungs- 
erreger (den  Streptococcen  und  Staphylococcen)  verdankt.  So  sind  Strepto- 
coccen beispielsweise  in  den  Scharlachnieren  ein  häufiger,  bisweilen  schon 
histologisch,  meist  aber  erst  durch  bacterielle  Züchtung  nachweisbarer  Befund 
(Babes).  Als  „septische"  Nephritiden  sind  die  Nierenentzündungen  nach 
Erysipelen,  nach  eiternden  Eczemen,  Impetigo,  Furunkelbildungen  aufzufassen. 
Ebenso  deuten  die  Nieren-  und  Urinbefunde  von  lebend,  wie  todt  von  eclamp- 
tischen  Müttern  geborenen  Kindern  (Martin-Ruge)  auf  puerperale  d.  h. 
septische  Infectionen  hin. 

Es  unterliegt  keinem  Zweifel,  dass  die  Nephritis  im  Kindesalter  in  der 
grossen  Mehrzahl  der  Fälle  schnell  (nach  2 — 3  Wochen!)  zur  Heilung  führt. 
Doch  darf  man  wohl  kaum  annehmen,  dass  die  erkrankten  Nieren  sich  nach 
dem  Schwund  der  auffallendsten  Krankheitssymptome  wieder  in  völligem 
Normalzustande  befinden.  So  ist  es  auch  erklärlich,  dass  Recidive  und  Nach- 
schübe häufiger  vorkommen  und  dass  sich  eine,  oft  auf  halbe  Jahre  hinaus  fort- 
bestehende Reizbarkeit  der  Nieren  geltend  macht.  Aber  ungemein  selten 
geht  die  acute  Nephritis  in  die  chronische  Form  über.  Die  chronischen 
Nephritiden  sind  im  Kindesalter  überhaupt  selten.  Sie  unterscheiden 
sich  von  dem  chronischen  Morbus  Brightii  der  Erwachsenen 
in  keiner  Beziehung  und  sie  bedürfen  daher  auch  hier  keiner  eingehen- 
den Besprechung.  Nur  möge  noch  kurz  auf  das  Auftreten  der  Schrumpfniere 
im  Kindesalter  hingewiesen  werden,  (cf.  Alfred  Oppenheim,  lieber  Schrumpf- 
niere im  Kindesalter  J.-D.  Halle  a/S.,  1891),  Sie  kann  sich  aus  der  chronischen 
parenchymatösen  Nephritis  entwickeln  und  bildet  dann  das  sogenannte  3.  Sta- 


NEPHRITIS  INFANTUM.  23 

dium  des  Morbus  Brightii,  andererseits  tritt  sie  aber  auch  von  vorneherein 
primär,  als  eine  selbstständige  Erkrankungsform  der  Xieren  auf.  Vordem 
5.  Lebensjahre  aber  nur  vereinzelt!  Doch  ist  es  unmöglich,  den  Anfangs- 
termin der  Erkrankung  auch  nur  annähernd  mit  Sicherheit  festzustellen.  Die 
Zahl  der  wohlverbürgten,  durch  die  Section  bestätigten  Fälle  primärer 
Schrumpfniere  im  Kindesalter  ist  keine  grosse  und  mag  30 — 40  nicht 
überschreiten.  In  ihren  Endsymptomen  wird  zwar  die  secundäre  Schrumpfniere 
mit  der  primären  im  grossen  und  ganzen  übereinstimmen,  aber  im  Beginn 
der  Erkrankung  bestehen  doch  grosse  Differenzen. 

Die  Diagnose  der  primären  Schrumpfniere  stützt  sich  hauptsächlich  auf 
die  Verhältnisse  des  Plarns  und  des  Herzens,  sowie  auf  die  cere- 
bralen, wie  dyspeptischen  Erscheinungen,  gegenüber  denen  jede  The- 
rapie machtlos  erscheint. 

Die  Hauptschwierigkeit  des  frühzeitigen  Erkennens  der  Krankheit  beruht 
darin,  dass  dieselbe  lange  Zeit  latent  verläuft  und  erst  dann  deutliche  Symp- 
tome zeigt,  wenn  bereits  in  der  Structur  des  Nierengewebes  grosse  Verhee- 
rungen angerichtet  sind.  Bei  Kindern  wird  die  Diagnose  noch  dadurch  er- 
schwert, dass  oft  die  Symptome  von  den  Harnorganen  aus  zuvörderst  i  n  d  e  n 
Hintergrund  treten,  und  die  prävalirenden  Verdauungsstörungen,  Kopf- 
schmerzen, Bronchitis  etc.,  da  sie  so  häufige  idiopathische  Krankheitsformen 
des  Kindesalters  darstellen,  zunächst  gar  nicht  an  eine  Nierenerkrankung 
denken  lassen  (Oppenheim). 

Polyurie  ist  in  manchen  Fällen  das  erste  Symptom.  Oft  werden 
enorme  Harnmengeu  entleert  (2 — 4  Liter  pro  die!);  doch  hält  die  Polyurie 
nicht  bis  zum  Tode  an,  sie  tritt  längere  oder  kürzere  Zeit  zurück,  sobald  die 
Triebkraft  des  Herzens  Einbusse  erleidet.  Trotzdem  behält  der  Urin  sein 
abnorm  geringes  specifisches  Gewicht.  Albuminurie  wird  im  Anfang  des 
Leidens  oft  vermisst,  auch  späterhin  sind  nur  Spuren  von  Eiweiss  vorhanden 
und  während  des  ganzen  Verlaufes  bleibt  die  Menge  desselben  gering,  wenn 
nicht  Herzschwäche,  erneute  acute  Entzündungen  in  den  Nieren,  ein  voraus- 
gegangener urämischer  Anfall  etwa  einen  stärkeren  Eiweissgehalt  bedingten. 
Auffallend  vermehrtes  Druckgefühl,  Bettnässen,  häufiger  Harndrang,  Liconti- 
nentia  urinae  sind  als  Begleitsymptome  der  bestehenden  Polyurie  anzusehen. 
Seltener  treten  zuerst  Oedeme  auf,  doch  sind  diese  nie  so  hochgradig,  wie  bei  der 
chronischen  parenchymatösen  Nephritis.  Pathognomisch  für  das  betreffende 
Leiden  ist  die  Hypertrophie  des  Herzens,  in  specie  die  Hypertrophie 
des  linken  Ventrikels.  Sie  fehlte  in  keinem  der  Fälle,  wo  Schrumpfniere 
bei  Kindern  beobachtet  wurde.  Objectiv  ist  die  Hypertrophie  des  linken  Herzens 
durch  die  Dislocation  und  Verstärkung  des  Spitzenstosses,  durch  die  Verbreiterung 
der  Herzdämpfuug  nach  links,  die  abnorme  Härte  und  Spannung  des  Piadial- 
pulses  und  die  verstärkte  klappende  Accentuirung  des  2.  Aortentones  nach- 
zuweisen. Subjectiv  macht  die  Herzhypertrophie,  solange  das  Organ  die  ver- 
mehrten Anstrengungen  zu  überwinden  vermag,  abgesehen  von  antallsweise 
auftretenden  Kopfschmerzen  und  Schwindelanfällen,  gar  keine  Symptome. 
Treten  Compensationsstörungen  ein,  oder  erlahmt  die  Herzkraft,  so  treten, 
meist  unmittelbar  ante  mortem  Oedeme  und  Transsudate  in  Thoraxraum  etc. 
auf,  doch  fehlen  dieselben  auch  während  des  ganzen  Krankheitsverlaufes. 

Setzt  aber  das  Leiden  mit  den  Folgeerscheinungen  einer  Herz  in  suf  fi- 
el enz  ein,  so  ist  das  Symptombild  ein  ganz  anderes.  Die  Kinder  ermüden 
bei  den  geringsten  Bewegungen,  sie  sind  matt  und  kurzathmig;  Beklemmung 
und  Herzklopfen  stellt  sich  ein.  Bronchitis  in  Folge  Stauung  in  den  Lungen 
mit  consecutiver  lobulärer  Infiltration  ist  nicht  selten.  Es  bestehen  heftige 
Kopfschmerzen,  Schwindelerscheinungen,  der  Schlaf  ist  unruhig,  die  Gemüths- 
stimmung  der  Kinder  mürrisch  und  trübe.  Die  Stauung  in  den  Abdominal- 
Organen  führt  zu   chronisch- dyspeptischen   Störungen,    die   in  keinem 


24  NEPHRITIS  INFANTÜN. 

Falle  fehlen.  Der  Appetit  lässt  nach  oder  wird  launisch,  der  Stuhlgang  un- 
regelmässig; nicht  selten  ist  Erbrechen;  erwähnt  wird  auch  ein  widerwärtiger 
Geruch  aus  dem  Munde  (Häringslakenartig!  Föester).  Die  Folge  der  Dys- 
pepsie ist  allmählige  Abmagerung,  Anämie  und  Entkräftung;  das  Aussehen 
wird  cachectisch,  die  Haut  trocken  und  nimmt  fast  in  allen  Fällen  eine  eigen- 
thümliche  schmutziggrau-  grüne  oder  erdfahle  Färbung  an. 

Apoplexie  und  Hemiplegie  als  Initialsymptome  der  Nierenschrumpfung 
wurde  nur  einmal  (12-jähriger  Knabe!  Filatoff,  Rachmanikoff)  beobachtet. 
Unstillbare  Blutungen  aus  der  Nase  oder  den  Schleimhäuten  (Darmblutungen) 
kurz  vor  dem  Tode  werden  öfter  erwähnt.  Retinitis  albuminurica  ist  wieder- 
holt im  Laufe  der  Krankheit  constatirt  worden,  doch  pflegen  Sehstörungen 
bei  Kindern  seltener  das  erste  Krankheitssymptom  zu  bilden,  als  bei  Erwach- 
senen. 

Die  Urämie  tritt  in  diesen  Fällen  selten  acut  auf,  meist  entwickelt  sie 
sich  bei  der  Nierenschrumpfung  chronisch  und  bricht  exacerbirend  mit  den 
schwersten  Symptomen  erst  hervor,  wenn  die  äussersten  Grenzen  der  Nieren- 
atrophie erreicht  sind  und  das  secernirende  Parenchym  auf  ein  Minimum  re- 
ducirt  ist.  Das  Bild  der  chronischen  Urämie  ist  ein  sehr  wechselndes. 
Zu  den  Symptomen  derselben  sind  zu  rechnen:  Koptschmerzen,  beständiges 
Erbrechen  wässeriger  schleimiger  Massen  (diese  enthalten  sowohl  noch  un- 
zersetzten  Harnstoff,  als  bereits  gebildetes  kohlensaures  Ammoniak!  Steümpell), 
profuse  Diarrhoen,  epileptitorme  Convulsionen  mit  schliesslichem  Coma  und 
Exitus,  letalis;  doch  können  die  Convulsionen  ganz  fehlen;  die  Kinder  werden 
apathisch,  schlummersüchtig,  soporös  und  verfallen  endlich  in  tiefes  Coma, 
aus  dem  sie  nicht  mehr  erwachen.  Auch  hier  sind  maniakalische  Zustände, 
urämische  Taubheit  und  Blindheit  beobachtet  worden. 

Die  Urämie  führt  meist  zum  Tode,  zu  derselben  gesellen  sich,  Darm- 
catarrh,  Lungenoedem  oder  complicatorische  Entzündungen  innerer  Organe, 
Pneumonie,  Pleuritis,  Pericarditis  etc.  Bisweilen  kommt  es  bei  der  Schrumpf- 
niere zu  exacerbirenden,  frischen  Entzündungen.  (Bull,  Handford).  Dann 
treten  zu  dem  Bilde  der  alten  Schrumpfungsprocesse  die  Erscheinungen  der 
acuten,  parenchymatösen  Nephritis  hinzu.  —  Der  Urin  wird  spärlicher,  aber 
er  behält  sein  niedriges  specifisches  Gewicht;  er  enthält  mehr  Eiweiss,  sowie 
zahlreichere,  körnige  und  Epithelialcylinder.  —  Die  Prognose  der  primären 
Schrumpfniere  im  Kindesalter  ist  absolut  ungünstig,  die  Krankheit  ist  un- 
heilbar; alle  bisher  bekannten  Fälle  verliefen  letal. 

Die  secundäre  Schrumpfniere  lässt  einen  günstigeren  Verlauf  zu, 
hier  kann  ein  Stillstand  und  eine  zeitweilige  Besserung  eintreten.  Da  die  se- 
cundäre Schrumpfniere  sich  aus  der  chronischen  Nephritis  entwickelt,  so  fehlt 
hier  das  Stadium  der  Latenz.  Bei  Kindern  entwickelt  sich  aber  die  chronische 
Nephritis  stets  aus  der  acuten  Form  und  meist  werden  sich  die  Ursachen  der- 
selben, mögen  sie  infectiöser  oder  toxischer  Natur  gewesen  sein,  aus  der 
Anamnese   des  früheren  Krankheits Verlaufs  etc.  ergeben. 

Die  Aetiologie  der  primären  Schrumpfniere  im  Kindesalter  ist  völlig 
dunkel,  da  die  ätiologischen  Momente,  welche  bei  der  Entstehung  der  Schrumpf- 
niere Erwachsener  von  Bedeutung  sind,  kaum  in  Frage  kommen.  (Alkoho- 
lismus, Bleiintoxication,  harnsaure  Diathese,  atheromatöse  Gefässerkrankun- 
gen).  Nur  in  2  Fällen  wurde  eine  chronische  Endarteriitis  mit  unzweifel- 
hafter Hypertrophie  der  Media  in  verschiedenen  grösseren  Arterien 
constatirt. 

Geht  die  chronische  Nephritis  in  Schrumpfung  über,  so  tritt  an  Stelle  der 
verminderten  Urinmenge  mit  viel  Eiweiss  und  auffallend  reichlichen  Form- 
elementen, hohem  specifischen  Gewicht,  Polyurie,  Abnahme  des  Albu- 
mins, und  Schwinden  der  Formelemente  und  ein  niedriges  speci- 
fisches Gewicht   des   Harnes.     Gleichzeitig   bildet   sich    allmählig  eine 


NEPHRITIS  INFANTUM.  25 

nicht  selten  auch  deutlich  physikalisch  nachweisbare  Herzhypertrophie  aus. 
Die  meist  hochgradigen  Oedeme  und  Transsudationen  in  den  serösen  Körper- 
höhlen aber  schwinden. 

Im  weiteren  Verlaut  decken  sich  die  Symptome  der  secundären  Schrumpf- 
niere völlig  mit  denen  der  primären.  Doch  scheint  der  Schrumpfungsprocess 
und  die  consecutive  Herzhypertrophie  bei  der  secundären  Schrumpfniere,  zu- 
nächst wenigstens,  gerade  zur  Abwehr  der  drohenden  Todesgefahr  (Urämie, 
Oedeme,  Ascites,  Hydro thorax!)  beizutragen,  und  somit  eine  zeitweilige  Bes- 
serung des  schliesslich  allerdings  doch  letal  endenden  Leidens  herbeizuführen. 

Die  Schrumpfniere  spottet  jeder  Therapie,  kein  Mittel  ist  im  Stande, 
dem  fortschreitenden  Schrumpfungsprocess  Einhalt  zu  gebieten.  Selbst  in 
symptomatischer  Beziehung  leisten  wir  recht  wenig.  Unsere  dahin  zielenden 
Verordnungen  sind  zum  grössten  Theil  die  gleichen,  welche  wir  bei  der  acuten 
Nephritis  zu  treffen  pflegen. 

Aus  der  Behaiidhmg  der  acuten  Nephritis  infantum  ergeben  sich 
daher  die  therapeutischen  Maassnahmen  für  die  Behandlung  der  chronischen 
Nierenerkrankungen  im  Kinderalter  von  selbst. 

Die  Verhütung  der  acuten  Nephritiden  liegt  nicht  immer  in  unserer 
Macht.  Trotzdem  darf  der  Nutzen  der  allgemeinen  hygienisch-diäte- 
tischen Vorsichtsmaassregeln  keineswegs  unterschätzt  werden.  Chemisch- 
toxisch wirkende  Arzneimittel,  von  denen  es  feststeht,  dass  sie  bei 
kleinen  Kindern  leicht  Nierenreizungen  und  -entzündungen  hervorrufen, 
sollen  möglichst  vermieden,  oder  wo  dies  nicht  angeht,  nur  mit  der  nöthigen 
Vorsicht  und  Ueb erwachung  gebraucht  werden. 

Zur  Verhütung  ebenso  wie  zur  Erkenntnis  der  ersten  Anzeichen  der  para- 
sitären infectiösen  Nephritiden  ist  eine  stete  Con trolle  des  Urins  bei  er- 
lo-ankten  Kindern  dringend  geboten.  Gerade  im  Anfangsstadium  ist  die 
Nierenentzündung  noch  am  ersten  einer  erfolgreichen  Behandlung  zugänglich. 
Bei  Scharlach  und  Diphtherie  sollte  sich  diese  Controlle  auf  mindestens  4  Wochen 
nach  Ablauf  der  eigentliclien  Krankheit  forterstrecken.  Ausdrücklich  sei  hier 
nochmals  auf  die  häufigere  Anwendung  des  Katheters  zur  Gewinnung  der 
nöthigen  Urinproben  bei  kleineren  Kindern  hingewiesen! 

Nach  dreierlei  Eichtungen  hin  werden  wir  sowohl  in  prophylactischer 
Beziehung,  wie  auch  zur  Bekämpfung  der  bereits  im  Entstehen  begriffenen 
Nierenerkrankung  therapeutisch  wirksam  eingreifen  können. 

1.  Durch  Vermeidung  aller  Nahrungs-  Genuss-  und  Arzneimittel, 
welche  irgend  wie  reizend  auf  die  Nieren  einwirken  können. 

2.  Durch  Anregung  der  Hautperspiration. 

3.  Durch  Anregung  der  Diurese. 

1.  Naturgemäss  empfiehlt  sich  für  Kinder  in  erster  Linie  absolute  Milch- 
diät, namentlich  bei  Scharlachkranken.  Doch  ist  die  ausschliessliche  Milch- 
diät nicht  in  allen  Fällen  durchführbar  und  vielleicht  auch  nicht  für  alle 
Fälle  gleich  nützlich.  Im  Einzelfalle  wird  man  in  die  Lage  kommen,  eine 
eiweissreichere  Kost  mit  Vorsicht  versuchen  zu  müssen.  Die  Gefahr  der  ei- 
weisshaltigen  Nahrung  bei  Nierenkranken  liegt,  wie  Prior  gezeigt  hat, 
namentlich  in  den  extremen  Mengen,  so  sind  rohe  Hühnereier  ganz  ent- 
schieden zu  vermeiden.  Eine  absolut  eiweissarme  Nahrung  würde  aber  sogar 
schaden. 

Eine  ausschliessliche  Milchdiät  halte  ich  z.  B.  in  der  Reconvalescenz 
Diphtheriekranker  nicht  für  ausreichend.  Fleisch  und  gekochte  Eier  in  ge- 
eigneter Form  wird  man  wenigstens  grösseren  Kindern  unbeschadet  selbst 
dann  verabreichen  dürfen,  wenn  noch  Eiweiss  im  Urin  nachweisbar  ist.  Alle 
Gewürze  und  reizenden  Zusätze  zu  den  Speisen  sollten  indessen  vermieden 
werden.  Wein  und  Alkoholica  sind  nur  bei  drohender  Herzschwäche  in  therapeu- 


26  NEPHRITIS  INFANTUM. 

tischen  Dosen   zulässig,    als   Getränk   allen   nierenkranken  Kindern  auf  das 
strengste  zu  untersagen. 

2.  Dass  zwischen  den  Nieren  und  der  Haut  gewisse  Wechselbeziehungen 
bestehen,  ist  experimentell  vielfach  festgestellt  worden.  Nach  den  Unter- 
suchungen D.  SzoKOLOw's  befindet  sich  die  Nierenaffection  bei  Scharlach  im 
Causalnexus  mit  der  Verminderung  der  Hautverdunstung.  Es  ist 
daher  rationell,  die  Hautverdunstung  bei  Scharlach-  und  Nieretikraiiken 
überhaupt  anzuregen  und  zu  steigern.  Scharlachkranke  sollen  in  trockener 
und  warmer  Luft  gehalten  werden.  Eine  Erhöhung  des  Feuchtigkeitsgehaltes 
und  eine  Verminderung  der  Temperatur  der  Aussenluft  erhöht  die  Vermin- 
derung der  Hautperspiration  und  begünstigt  die  Entstehung  der  Scharlach- 
nephritis.  Bettruhe  und  gleichmässige  Bettwärme  erheischt  jeder  Fall  von 
Nephritis  im  Kindesalter;  Scharlachreconvalescenten  sollten  vor  Ablauf  des 
Abschuppungsstadiums  das  Bett  nie  verlassen.  Warme  Bäder  steigern  die 
Hautverdunstung  beträchtlich,  während  Fetteinreibungen  sie  vermindern.  Daher 
sind  warme  Bäder  (28^30''  E)  sowohl  bei  Scharlachkindern,  wie  bei 
Nephritikern  möglichst  früh  zu  verordnen,  Fetteinreibungen  sind  zu  ver- 
meiden! Heisse  Bäder  rufen  oft  Nierenblutungen  hervor  oder  steigern  die- 
selben wenigstens,  nicht  selten  trat  unmittelbar  nach  dem  Schwitzbade  ein 
urämischer  Anfall  auf;  ich  glaube  daher,  vor  heissen  Bädern  warnen  zu 
müssen,  dahingegen  ist  eine  PEiESSNiTz'sche  Einwickelung  des  ganzen  Kindes, 
um  die  Haut  nach  dem  lauwarmen  Bade  zu  anhaltender  Schweissecretion  an- 
zm-egen,  gewiss  von  Nutzen  (besonders  bei  Hydrops!). 

3.  Von  den  diuretisch  wirkenden  Mitteln  versprerche  man  sich  nicht  zu  viel 
und  sei  in  der  Anwendungsweise  derselben  vorsichtig.  Schon  durch  den 
Genuss  grösserer  Flüssigkeitsmengen  wird  die  Diurese  gesteigert.  Alkalische 
Wässer  (Biliner,  Vichy,  Wüdunger  oder  vorher  abgekochtes,  lauwarmes  Wasser  mit 
etivas  Natron  hicarhon.  darin  aufgelöst!)  sind  als  Getränk  zu  empfehlen.  Man 
erwartet  von  ihrem  Gebrauch,  dass  sie  „zur  Fortschwemmung"  der  in  den 
Nieren-Canälchen  angesammelten  Formelementen  beitragen. 

In  der  Mehrzahl  der  Fälle  wird  man  gut  thun,  von  jeder  weiteren  Me- 
dication  völlig  Abstand  zu  nehmen. 

Heilung  erfolgt  meist  nach  8 — 14  Tagen,  längstens  3 — 4  Wochen.  An- 
dererseits wird  man  sich  aber  immer  und  immer  wieder  bei  Zunahme  des 
Hydrops  und  Verminderung  der  Harnsecretion  veranlasst  sehen,  zu  diu- 
retisch wirkenden  Mitteln  seine  Zuflucht  zu  nehmen.  Man  kann  die  Diu- 
retica  im  allgemeinen  in  zwei  Klassen  theilen,  erstens  in  directe,  als 
solche,  die  durch  Heizung  der  Nieren  selbst  eine  stärkere  Function  derselben 
hervorrufen  und  zweitens  indirecte,  welche  durch  Wirkung  auf  andere 
Organe  den  Nieren  eine  grössere  Blutmenge  zur  Verarbeitung  zuführen.  Zu 
den  indirecten  gehören  in  erster  Linie  die  cardialen  Diuretica  (Digitalis, 
die  Coffeinsahe,  Tinct.  Strophanti,  Diuretin). 

Ich  kann  den  cardialen  Diureticis  bei  der  renalen  Nephritis  der  Kinder 
ni  cht  das  Wort  reden ;  die  herzlähmende  Wirkung  der  Digitalis,  des  Strophantus 
etc.  tritt  jedenfalls  bei  Kindern  sicherer,  leichter  und  unvermittelter  ein,  als 
bei  Erwachsenen.  Die  meiste  Empfehlung  verdient  bei  diesen  Zuständen  wohl 
noch  das  Diuretin.  {Diuretini-Knoll  0"5  —  1,  Äqu.  dest.  90,o  Aqu.  menth. 
pip.  ad  100.  Mds.  2-stündlich  1  Kinderlöffel?)  Die  direct  auf  die  Nieren 
wirkenden  Diuretica  (Liqu.  Kali  acetic,  Squilla,  Bacci  juniperi  etc.)  dürften 
aber  bei  der  doch  vorwiegend  acut  auftretenden  Nephritis  der  Kinder  als  zu 
intensiv  reizend  wohl  wenig  am  Platze  sein.  Unschuldiger,  aber  auch 
zweifelhaft  in  ihrer  Wirkung  sind  das  Aqu.  Petroselini  und  die  Fol.  uvae  ursi 
(Decoct.  5:120  Jcinderlöffelweise).  In  einigen  Fällen  von  hochgradigem  Öy- 
drops  in  Folge  von  Scharlachnephritis  sah  ich  guten  Erfolg  von  Blatta  orien- 
talis  {0'6  3mal  tägl.  Decoct.  5:100  3mal  tägl.  1  Kinderlöffel  l),  in  anderen 
aber  nicht. 


NEPHROLITHIASIS.  27 

In  verzweifelten  F ä  1 1  e n  dürfte  gerade  bei  den  acuten  Formen  eine 
Calomelcur  (0'05— 0*1  Morgens  wie  Abends  zu  nehmen!)  statthaft  sein.  Die 
diuretische  Wirkung  der  Quecksilberpräparate  wie  des  Calomel  auch  bei  renalem 
Hydrops  steht  unzweifelhaft  fest,  und  sind  die  häufigeren  Stuhlentleerungen 
nach  so  grossen  Calomeldosen  eher  nützlich,  wie  nachtheilig. 

Gegenüber  der  Uraemie  sind  wir  ziemlich  machtlos,  doch  möge  hier 
nochiüals  daran  erinnert  werden,  dass  der  Ausgang  der  Nephritis  im  Kindes- 
alter trotz  ausgesprochener  urämischer  Anfälle  häufig  noch  ein  günstiger 
ist.  Das  Pilocarjnn  hat  früher  viele  Lobredner  gefunden,  ist  aber  neuerdings 
(durch  Henoch)  wieder  in  Misscredit  gekommen.  Die  deprimirende  Wirkung 
des  Mittels,  die  event.  eintretenden  CoUapse  sind  nicht  unbedenklich.  Stimu- 
lantien  (Campheröl  oder  Äetherinjectionen!)  sind  entschieden  mehr  am  Platze  ! 
Der  acute  urämische  Krampfanfall  wird  am  besten  durch  Chloroforminhala- 
tionen coupirt.  POTT. 

NephrolithiasiS.  Nierensteine  stellen  Concrementbildungen'")  von 
sehr  verschiedener  Grösse,  Härte  und  Zusammensetzung  dar.  Ganz  kleine, 
von  Sandkorn-  bis  zu  Hirsekorngrösse  bezeichnet  man  als  Nierensand, 
Nierengries ;  sie  werden  gewöhnlich  in  grösseren  Mengen  entleert;  grössere 
werden  Nierensteine  genannt.  Die  letzteren  sind  von  Bohnen-  bis  Hasel- 
nussgrösse,  ihr  Gewicht  beträgt  durchschnittlich  2 — lO^r,  nur  ausnahmsweise 
werden  grössere  gefunden  von  100  und  noch  mehr  Gramm,  welche  das  ganze 
Nierenbecken  ausfüllen  und  Ausläufer  in  die  Nierenkelche  hineinsenden.  Die 
Gestalt  derartiger  grosser  Concremente  gewinnt  dadurch  Aehnlichkeit  mit  der 
einer  Koralle.  Nierensteine  werden  vereinzelt,  sowie  auch  in  grösserer  An- 
zahl in  einem  Nierenbecken  gefunden. 

Die  Consistenz  der  Steine  hängt  in  hohem  Grade  von  dem  Material  ab, 
aus  welchem  sie  aufgebaut  sind.  Am  häufigsten  bestehen  sie  aus  Harnsäure 
und  ihren  Salzen.  Die  Uratsteine  sind  hart  und  haben  eine  glatte  Ober- 
fläche ;  ihre  Farbe  schwankt  nach  dem  Reichthum  an  Pigment  von  hellgelb 
bis  zu  röthlichgelb  und  selbst  bräunlich.  Die  Bruchfläche  der  kleineren  zeigt 
einen  krystallinischen,  die  der  grösseren  einen  amorphen  Bau;  auf  Schliffen 
erkennt  man  eine  eoncentrische  Schichtung.  Sie  kommen  in  allen  Dimen- 
sionen, von  den  kleinsten  bis  zu  den  allergrössten  Exemplaren  vor.  Chemisch 
sind  sie  charakterisirt  durch  leichte  Auflösbarkeit  in  kohlensauren  Kalium 
und  durch  positiven  Ausfall  der  Murexidprobe. 

Die  aus  oxalsaurem  Kalk  bestehenden  Steine  sind  viel  seltener,  Sie 
zeichnen  sich  durch  ausserordentliche  Härte,  unebene,  stachelige,  warzige 
(maulbeerförmige)  Oberfläche  und  braungraue  Farbe  aus;  auf  dem  Durchschnitt 
bieten  sie  radiäre,  sternförmige  Streif ung.  Sie  sind  in  Mineralsäuren  löslich. 
Häufig  beobachtet  man  Combinationen  von  Urat-  und  Oxalatsteinen,  indem 
der  Kern  aus  Oxalsäuren  Kalk  gebildet  wird  und  der  Mantel  aus  Harnsäure  oder 
umgekehrt,  und  schichtweise  beide  Substanzen  mit  einander  abwechseln. 

Phosphatsteine  bestehen  aus  phosphorsaurem  Kalk  und  phosphor- 
saurer Ammoniakmagnesia.  Sie  sind  ziemlich  weich,  weiss  oder  gelblich  gefärbt, 
in  Mineralsäuren  löslich;  der  Bruch  amorph.  Sie  kommen  theils  als  selbständige 
Bildungen,  theils  als  Mantel  anderer,  zumal  von  Harnsäuresteinen  vor. 

Sehr  selten  sind  Steine  von  kohlensaurem  Kalk,  welche  mit  Mineral- 
säuren behandelt  unter  Aufbrausen  sich  lösen,  und  von  Cystin,  die  durch 
mattgelbliche  bis  bräunliche  Färbung,  wachsartigen  Glanz  und  hohen  Schwefel- 
gehalt gekennzeichnet  sind. 

Ausnahmsweise  sind  aus  Xanthin  und  aus  Indigo  bestehende  Con- 
cretionen  gefunden  worden. 

*)  Vergl.  den  Abschnitt  ,,Harnconcremente"  im  Artikel  „Concremente'^    äs.  Bds.  „Me- 
dicinische  Chemie",  pag.  328. 


28  NEPHROLITHIASIS. 

Als  Ursache  der  Steinbildung  sah  man  früher  eine  abnorme  Anhäufung 
der  betreffenden  Stoffe  im  Organismus,  also  das  Bestehen  einer  harnsauren, 
Oxalsäuren  Diathese  an.  Dass  diese  nicht  ausschlaggebend  ist,  beweist  die 
verhältnismässig  seltene  Complication  von  Gicht  und  Nierensteinen,  sowie  der 
Umstand,  dass  die  geographische  Ausbreitung  beider  nicht  zusammenfällt. 
Immerhin  mag  für  manche  Fälle  die  Annahme  zutreffend  sein,  dass  die  im 
Urin  reichlich  in  Lösung  erhaltenen  Stoffe  schon  im  Körper  ausfallen  und  zur 
Bildung  von  Concrementen  Veranlassung  geben. 

Von  grösserer  Bedeutung  sind  jedenfalls  Veränderungen  des  Aciditäts- 
grades  des  Urins,  wodurch  die  Löslichkeitsverhältnisse  der  Harnbestandtheile 
sehr  wesentlich  beeinflusst  werden.  Bei  stark  saurer  Reaktion  scheidet  sich 
leicht  Harnsäure,  bei  alkalischer  Phosphate  ab. 

Aber  auch  hierdurch  wird  mehr  das  Wachsthum  bereits  bestehender 
Steine,  als  die  Ursache  ihrer  Bildung  erklärt.  Sie  beruht  für  viele  Fälle  in 
Fremdkörpern,  wie  Schleim,  Eiter,  Geschwulstfetzen,  Blutgerinnseln,  Eiern  von 
Parasiten  {Distoma  haematobium),  welche  im  Innern  der  Concremente  gefun- 
den werden. 

Wichtig  ist  für  die  in  vielen  Punkten  noch  dunkle  Frage  der  Entstehung 
der  Harnsteine  der  von  Ebstein  erbrachte  Beweis,  dass  in  denselben  ein  orga- 
nisches Gerüst  besteht,  zwischen  dessen  Maschen  die  Ablagerung  der  Salze 
erfolgt  ist. 

Vorkommen  und  Symptome:  Das  Leiden  tritt  in  allen  Lebensaltern 
auf,  besonders  häufig  im  ersten  Decennium  und  im  mittleren  Alter;  bei  Männern 
ungefähr  dreimal  so  oft  als  bei  Frauen.  Gewöhnlich  ist  nur  eine  Niere  er- 
krankt, doppelseitige  Steinbildung  ist  viel  seltener.  Die  Symptome  sind 
äusserst  wechselnd.  Mitunter  sind  gar  keine  Erscheinungen  vorhanden,  welche 
darauf  hinweisen ;  die  Krankheit  wird  zufällig  bei  der  Section  aufgedeckt. 
Wenn  Gries  und  kleine  Steine  gebildet  sind,  können  sie  ohne  Beschwerden 
mit  dem  Urin  entleert  werden.  Grössere  passiren  den  Harnleiter  nicht  ohne 
Hindernisse;  sie  bleiben  stecken  und  verursachen  einen  Symptomencomplex, 
welchen  man  als  Nierensteincolik  bezeichnet.  Im  Anschluss  an  brüske 
Bewegungen,  Erschütterungen,  oder  ohne  jede  Veranlassung,  im  Schlaf,  in  der 
Kühe  tritt  sie  ein.  Bezeichnend  hierfür  ein  äusserst  heftiger  Schmerz  in 
einer  Seite,  in  der  Gegend  des  Ureters,  welcher  hauptsächlich  nach  der 
lüguinalgegend  zu  ausstrahlt,  aber  auch  nach  dem  Kreuz,  dem  Magen,  der 
Brust  sich  verbreiten  kann.  Die  Kranken  sind  in  hohem  Grade  mitgenommen, 
collabirt,  der  Puls  klein,  die  Haut  mit  klebrigem  Schweiss  bedeckt,  der  Hoden 
der  betreffenden  Seite  durch  reflectorischen  Krampf  des  Cremasters  in  die  Höhe 
gezogen.  Dabei  besteht  Ohnraachtsgefühl,  Erbrechen,  Temperatursteigerung 
und  heftiger  Urindrang,  wobei  nur  wenige  Tropfen  entleert  werden.  In 
einigen  Stunden  bis  Tagen  endet  der  Anfall,  indem  der  Stein  entweder  in  die 
Blase  hinabgetrieben  wird,  oder  in  das  Nierenbecken  zurücktritt.  Kolikanfälle 
wiederholen  sich  im  Laufe  der  Jahre  mehrmals.  Nicht  immer  ist  der  Ausgang 
ein  günstiger.  Der  Stein  kann  stecken  bleiben  und  zu  einer  andauernden 
Erweiterung  des  Nierenbeckens,  zur  Bildung  einer  Hydronephrose  führen ;  oder 
es  entsteht  durch  den  Druck  eine  Ulceration  der  Schleimhaut  des  Harnleiters, 
welche  auf  die  Muskelschicht  weitergreift  und  Perforation  erzeugt.  Je  nach 
dem  Orte,  wohin  dieselbe  stattfindet,  erfolgt  rasch  tödliche  Peritonitis  oder 
Eiterung  in  der  Umgebung  der  Niere  (perinephritischer  Abscess).  Auch  im 
Anfall  selbst  kann  der  Tod  eintreten,  besonders  bei  Kindern  unter  heftigen 
eclamptischen  Krämpfen.  Bei  öfterer  Wiederholung  werden  die  Koliken  in 
Folge  allmählicher  Dilatation  des  Ureters  gelinder,  falls  nicht  grössere  Steine 
zum  Durchtritt  gelangen.  Grosse  Concremente  vermögen  ihren  Platz  im 
Nierenbecken   nicht  zu  verlassen  und  rufen  daher  keine  Anfälle  hervor. 


NERVENLÄHMUNG.  29 

Als  Folgeziisümde  werden  nicht  selten  Gescliwürsbildungen  im  Nieren- 
becken, sowie  eitrige  Entzündungen  desselben  und  der  Niere  selbst  beobachtet 
(Pyelonephritis),  welche  durch  Anwesenheit  von  Blut,  Eiter,  Epithelien  etc.  im 
Harn  sich  kundgeben ;  das  Leben  der  Kranken  wird  dadurch  in  hohem  Grade 
gefährdet. 

Die  Diagnose  ist  leicht,  wenn  der  Abgang  von  Nierengries  oder  von 
Steinen  constatirt  ist.  Von  grosser  Bedeutung  für  dieselbe  ist  auch  das  Be- 
stehen von  Koliken.  Doch  ist  zu  bemerken,  dass  diese  auch  durch  das  Pas- 
siren von  Blutcoagulis,  Geschwulsttheilen  und  Echinococcusblasen  hervorge- 
rufen werden.  Gelegentlich  gelingt  es,  die  Steine  im  Nierenbecken  zu  fühlen 
und  bei  Druck  ein  Keiben  derselben  an  einander  zu  erzeugen.  Haematurie 
kommt  auch  bei  Neubildungen  vor,  auf  Steine  ist  sie  nur  dann  zu  beziehen, 
wenn  sie  in  langen  Zeiträumen  recidivirt,  ohne  dass  der  Kräftezustand  der 
Patienten  in  erheblichem  Maasse  gelitten  hat. 

Falls  bei  consecutiver  Pyelitis  die  operative  Behandlung  in  Frage  steht, 
ist  es  wichtig  festzustellen,  ob  eine  oder  beide  Nieren  erkrankt  sind.  Für 
Einseitigkeit  der  Affection  spricht  ausser  auf  einer  Seite  localisirtem  Schmerz 
und  fühlbarer  Vergrösserung  die  Thatsache,  dass  während  der  Kolikanfälle 
normaler  Urin  abgesondert  wird,  in  der  freien  Zeit  eitriger. 

Die  Versuche,  einen  Ureter  zu  katheterisiren  oder  temporär  zu  ver- 
schliessen,  um  das  Secret  der  Nieren  getrennt  zur  Untersuchung  zu  erhalten, 
haben  bisher  nicht  zur  Entdeckung  allgemein  brauchbarer  Methoden  geführt. 

Prognose:  Heilungen  erfolgen  bei  kleinen  Steinen  durch  Abgang,  bei 
grösseren  durch  Abkapselung,  wobei  die  Niere  atrophisch  wird,  schrumpft 
und  die  andere  ihre  Funktion  übernimmt ;  sie  sind  relativ  selten.  Ernst  wird 
die  Vorhersage,  wenn  Pyelonephritis  oder  Perforation  in  die  Nachbarschaft 
entsteht.  Sie  hängt  dann  wesentlich  von  der  Möglichkeit  und  den  Aussichten 
eines  chirurgischen  Eingriffs  ab. 

Therapie:  Harnsaure  Diathese  ist  durch  entsprechende  Diät,  besonders 
Vermeidung  zu  reichlicher,  stickstoffhaltiger  Nahrung  zu  bekämpfen,  daneben 
durch  Muskelthätigkeft,  Soolbäder  u.  s.  w.  der  Stoffumsatz  anzuregen.  Bei 
oxalsaurer  Diathese  sind  die  die  Ausscheidung  von  Oxalsäure  vermehrenden 
Gemüse,  wie  Spinat,  Sauerampfer,  Rhabarber,  sowie  Cacao  zu  meiden. 

Bei  sicher  constatirter  Steinbildung  versucht  man  einerseits,  die  Heraus- 
beförderung zu  erleichtern,  andererseits  eine  Lösung  anzubahnen.  Das  erstere 
erreicht  man  durch  reichliche  Flüssigkeitszufuhr,  das  letztere  bei  den  Urat- 
steinen  durch  Darreichung  von  Alkalien.  Beiden  Indicationen  genügen  die 
alkalischen  Mineralwässer,  unter  denen  Vichy,  Wildungen,  Ems,  sowie  die 
Lithionhaltigen  von  Salzschlirf,  Assmannshausen,  Obersalzbrunn  eines  beson- 
deren Rufes  sich  erfreuen.  Bei  Störungen  der  Verdauung  sind  Karlsbad, 
Marienbad,  Tarasp  von  Nutzen.  Es  ist  jedoch  darauf  zu  achten,  dass  nicht 
durch  zu  starke  Alkalescenz  des  Urins  ein  Niederschlag  von  Phosphaten  und 
dadurch  eine  Vergrösserung  der  vorhandenen  Concremente  entsteht.  Der 
innere  Gebrauch  von  Piperacin  l'O  bis  3'0  pro  die  ist  wegen  der  Harnsäure- 
lösenden Eigenschaft  dieses  Körpers  ebenfalls  zu  empfehlen. 

Die  Lösung  von  Phosphatsteinen  muss  durch  Verabreichung  koUensäure- 
reicher  Wässer  angebahnt  werden. 

Bleibt  die  interne  Behandlung  ohne  Erfolg  und  treten  die  erwähnten 
schweren  Folgezustände  ein,  so  ist  die  Entfernung  der  Steine  durch  Nephro- 
tomie, oder  des  erkrankten  Organs  (Nephrectomie) ,  eventuell  die  Eröffnung  der 
entstandenen  Abscesse  in  Aussicht  zu  nehmen.  hilbert. 

Nervenlähmung.  Nervenlähmungen  im  allgemeinen  nur  im  Sinne  der 
Lähmungen  motorischer  Nerven,  Lähmungen  peripheren  Ursprungs, 
„periphere  Ij^ihmung^n,  Paralysen,  wenn  unvollständig:  Paresen.     Läh- 


30  NERVENLÄHMUNG. 

mung  eines  Gliedes:  Wlonoplegie,  symmetrische  Lähmung  zweier  Extremitäten: 
Diplegie. 

Der  Verlauf  motorischer  peripherer  Nerven  reicht  von  ihrem  Austritt 
aus  dem  Gehirn,  beziehungsweise  Rückenmark  bis  zu  den  Nerven- 
endplatten. Die  Beschädigung,  Verletzung,  Durchtrennung  der  Nervensubstanz 
auf  dieser  Strecke  verursacht  die  Schwächung,  Störung,  Aufhebung  der  Funktion 
der  dazu  gehörigen  Muskelgruppe.  Diesen  Zustand  nennen  wir  Nerven- 
lähmung, periphere  Lähmung  oder  einfach  Lähmung. 

Von  den  peripheren  Lähmungen  diagnostisch  und  therapeutisch  streng 
zu  scheiden  sind  die  centralen  Lähmungen,  die  durch  Gehirn-  und 
Rückenmarkskrankheiten  verursacht  werden. 

Periphere  Lähmungen  müssen  vonFall  zu  Fall  betrachtet 
werden.  Eine  streng  individualisirende  diagnostische  Auffas- 
sung ist  nothwendig.  Die  pathologisch-anatomische  Grundlage 
ist  in  jedem  Falle  verschieden  und  durchläuft  alle  Grade  und 
Varietäten  von  der  einfachen,  functionellen  Störung  bis  zur 
schwersten,  parenchymatösen  Entzündung.  Das  ätiologische 
Moment  gibt  dem  Krankheitsbild  die  charakteristische  Form 
und  Farbe  und  ist  auch  prognostisch  und  therapeutisch  von  der 
grössten  Wichtigkeit. 

Am  zweckmässigsten  ist  es,  die  Lähmungen  ätiologisch  in  gewisse 
grosse  Gruppen  zu  ordnen,  um  einen  Ueberblick  über  das  ganze  Gebiet  zu 
gewinnen. 

1.  In  erster  Reihe,  sowohl  der  Häufigkeit  des  Vorkommens  wie  der 
therapeutischen  Bedeutung  wegen  sind  die  traumatischen  Lähmungen 
im  weitesten  Sinne  des  Wortes  zu  nennen. 

Dazu  gehören:  a)  die  Drucklähmungen,  durch  enganliegende  Dauer- 
verbände, durch  längeres  Liegen  oder  Sitzen,  wobei  ein  Nerv  durch  eine 
Stuhl-,  Tisch-,  Wagen-,  Bettkante  gedrückt  wird  (z.  B.  die  gewöhnlichste 
Form  der  Radialis-  und  die  Peroneuslähmung),  durch  Hieb  und  Stoss  mit 
stumpfen  Gegenständen  oder  Wafien,  durch  Knochen,  Callus,  Varicositäten, 
Aneurysmen,  Geschwülste,  Muskelkrämpfe,  luxirte  Knochenenden  (z.  B.  nach 
Schulter-Luxation) ;  geburtshilfliche  Lähmungen  (Finger-  und  Zangendruck). 

Die  rudimentäre  Form  dieser  Drucklähmungen  ist  das  sogenannte  ,,Ein- 
sdilafen"-  einer  Extremität,  welche  am  häufigsten  durch  Druck  des  Plexus 
brachialis  und  ischiadicus  ganz  plötzlich  bei  Leuten  auftritt,  die  die  gewöhn- 
lichen Nerven  durch  unzweckmässiges  Liegen  oder  Sitzen  einem  längeren 
Druck  ausgesetzt  haben.  Gewöhnlich  rasch  vorübergehend  kann  jedoch  die 
Lähmung  auch  Tage  und  Wochen  lang  anhalten  {^^ScJilaf Lähmung^"),  und  die- 
selbe wiederholt  einwirkende  Schädlichkeit  (Gewohnheit  unzweckmässiger  Arm- 
Lage  im  Bett)  kann  auch  zu  einer  chronischen,  schleichenden  Nerven-Degene- 
ration  und  Muskel-Atrophie  führen,  wie  ich  es  in  einem  Falle  gesehen  habe. 

Der  Druck,  welcher  nur  eine  vorübergehende  Lähmung  veranlasst,  hat 
wohl  auch  nur  eine  molekulare  Störung  in  dem  Gefüge  der  Nervenelemente 
zu  Stande  gebracht,  welche  sich  bald  wieder  ausgleicht.  Verlängert  und  ver- 
stärkt sich  der  ausgeübte  Druck,  so  kann  es  kommen,  dass  kein  Ausgleich 
mehr  erfolgt,  und  dass  der  Nerv  einer  mehr  oder  weniger  schleunigen  Dege- 
neration anheimfällt,  welche  ebenso  wie  die  Neuritis,  die  Nerven-Entzündung, 
von  Muskelatrophieen,  Veränderungen  der  electrischen  Erregbarkeit  u.  s.  w. 
gefolgt  sein  kann. 

Prognose  und  therapeutischer  Erfolg  hängen  in  erster  Linie  ab  von  der 
Schwere  der  durch  das  Trauma  ausgeübten  Verletzung,  in  zweiter  von  der 
Reactionsfähigkeit  (vulgo  Gesundheitszustand)  des  betreffenden  Nerven,  bezie- 
hungsweise des  Gesammt-Organismus. 


NERVENLÄHMUNG..  31 

h)  Lähmung  durch  Verwundung  des  Nerven,  directe  Ver- 
letzung (durch  Stich,  Stoss  mit  scharfen,  schneidenden  Instrumenten,  Säbeln 
und  Schlägern)  —  partielle  oder  vollkommene  Durchschneidung 
des  Nerven  (Continuitätstrennung).  Nehmen  wir  den  schlimmsten  P'all  an: 
vollkommene  Durchtrennung  des  Nerven,  Unmöglichkeit,  die  Schnittenden  mit 
einander  zu  vereinigen.  Dann  erfolgt  secundäre  Degeneration  (primär 
ist  die  Verletzung)  des  peripheren  Nervenabschnittes,  ein  Vorgang,  Avie  er  in 
allen  Lehrbüchern  der  Neurologie  beschrieben  worden  ist,  am  zutreffendsten, 
wie  ich  finde,  z.  B.  bei  Ranyier  und  Gowers,  von  denen  die  Degeneration 
nicht  als  ein  passives  Umkommen  der  Nervenfaser,  sondern  als  ein  activer 
Reactionsprozess  angesehen  wird.  Ob  die  Degeneration  rein  als  solche  ver- 
läuft, oder  ob  sich  ihr  entzündliche  Kernwucherungen  und  Zellenanhäufungen 
zugesellen,  das  hängt  durchaus  von  dem  primären  Trauma  ab  in  seiner  Eigen- 
schaft, Entzündung  zu  erregen  oder  nicht. 

Durchschnittene  Nervenenden  können,  auch  wenn  bereits  Degeneration 
eingetreten  ist,  zusammenwachsen  und  sich  wieder  regeneriren.  Der  Anstoss 
dazu  geht  von  dem  centralen  Ende  aus. 

2.  Ischämische  Lähmungen,  durch  Abschluss  der  Blutzufuhr  her- 
vorgerufen, z.  B.  bei  zu  festen  Verbänden  (v.  Volkmann).  Eine  Unterbindung 
der  Bauchaorta  bei  Thieren  führt  zur  Lähmung  beider  Hinter-Extremitäten. 
(STENON'scher  Versuch),  Obliteration  (Arteriosclerose)  oder  Com- 
pression  grösserer  Gefässtämme  (durch  Geschwülste,  gespannte 
Muskeln)  macht  gleichfalls  Lähmungen;  die  „daudication  intermittente^^ 
(Charcot)  soll  darauf  zurückzuführen  sein. 

3.  Toxische  Lähmungen,  a)  durch  Aufnahme  giftiger  ^toEe:  Alkohol ^ 
Blei,  Schwefelkohlenstoff,  Kohlenoxyd,  Arsenik,  Antipip'in^  Mercur  u.  s.  w. 

Alle  diese  Lähmungsformen  haben  das  gemeinsame,  dass  sie  auf  einer 
Neuritis  beruhen.  Und  diese  Neuritis  hat  die  Eigenthümlichkeit,  vorzugs- 
weise in  zwei  Formen  zu  erscheinen,  nämlich  entweder  auf  eine  Extremi- 
tät localisirt  (Blei,  Schwefelkohlenstoff}  oder  symmetrisch,  (vorzugsweise 
Alkohol,  aber  auch  Arsenik).  Der  ersteren  Form  liegt  meistens  eine  Peri- 
neuritis (Entzündung  der  Nervenscheide)  zu  Grunde,  der  letzteren  eine 
parenchymatöse  Neuritis. 

Es  ist  eine  Eigenthümlichkeit  z.  B.  der  Bleilähmung  (auch  der  Schwefel- 
kohlen stofl-L.),  dass  sie  nicht  selten  auf  einen  Arm  beschränkt  bleibt  und  gewisse 
Muskelgruppen  mit  Vorliebe  befällt,  während  sie  andere  auslässt.  Es  ist  aus 
diesem  Verhalten  der  Schluss  gezogen  worden,  dass  eine  periphere  Neuritis 
einen  solchen  Eclecticismus  kaum  erklärlich  mache,  wohl  aber  eine  centrale 
fleckenweise  Läsion.  Thatsächlich  sind  auch  centrale  Veränderungen  bei  der 
Bleilähmung  gefunden  worden.  Indessen  muss  auch  an  eine  Verwandschaft 
dieser  Stofie  zu  ganz  bestimmten  Organen  und  damit  an  eine  eigenartige 
Auswahl  derselben  gedacht  werden,  ein  Gedanke,  der  uns  durch  das  selective 
Verhalten  gewisser  Arzneistoffe,  z.  B.  des  Morphiums  zu  den  nervösen  Cen- 
tralorganen,  der  Digitalis  zum  Herzen,  des  Ferrums  und  Plumblums  zu  den 
Gefässen,  der  China  und  des  Sublimats  zu  gewissen  Theilen  des  Darmkanals 
u.  s.  w.  nahe  gelegt  wird.  Gründe  für  das  weshalb?  —  sind  wir  nicht  im 
Stande  anzugeben  (v.  die  „Einleitung^'  zum  I.  Bande  der  „Internen  Mediän^). 

In  den  Fällen  von  Bleilähmung  (v.  Artikel  „Bleilähmung^^ ,  Bd.  I,  pag. 
165)  mag  wohl  die  einseitige  Ueberanstr engung  des  rechten  Armes  die  Prä- 
disposition für  die  Erkrankung  gerade  dieses  Körpertheiles  schaffen;  und  auch 
bezüglich  der  fast  immer  verschonten  Supinatoren  mögen  ähnliche  Gründe 
vorliegen. 

Die  alkoholische  Lähmung  erscheint  am  häufigsten  unter  dem  sehr 
charakteristischen  Bilde  der  multiplen  Neuritis  —  vorausgesetzt,  dass 
der  Alkohol  nicht  blos  die  Bolle  des  disponirenden  Momentes  spielt  für  die 
besonders  starke  Einwirkung  äusserer  oder  innerer  Schädlichkeiten  (Schlaf- 


32  NERVENLÄHMÜNG. 

Arsenik-Lähmung).  Es  ist  bekannt,  dass  diese  Krankheit  erst  nach  jahre- 
langem Abusus  Spiritus  und  besonders  bei  Schnaps-Trinkern  und  Trinkerin- 
nen aufzutreten  pflegt.  Daher  ist  es  anzunehmen,  dass  durch  die  chronische 
Alkoholvergiftung  allmälig  den  flüssigen  Körperbestandtheilen,  insbesondere 
dem  Blut  eine  eigenartige  Beschaffenheit  mitgetheilt  wird;  es  entsteht  eine 
Toxikämie,  für  welche  es  charakteristisch  ist,  dass  sie  durch  eine  bisher  un- 
aufgeklärte Verwandtschaft  zum  Nervensystem  ihre  toxischen  Stoffe  auf  die 
peripheren  Nerven  verpflanzt  —  und  merkwürdigerweise  gerade  bei 
Frauen,  während  bei  Männern  sich  die  chronische  Alkoholintoxikation  mehr 
in  H  i  r  n  Symptomen,  (Delirien  etc.)  abspielt.     (Gowees  u.  a). 

Zu  erwähnen  ist  noch,  dass  die  Reihenfolge  der  befallenen  Nerven 
sehr  constant  ist;  Peroneus  und  Radialis  scheinen  für  das  alkoholische  Virus 
am  empfänglichsten  zu  sein. 

Der  neuritische  Process  spielt  sich  möglichst  nahe  der  Peripherie  ab; 
je  schwerer  der  Fall,  desto  näher  rückt  die  Entzündung  an  das  Rückenmark. 
Diese  Thatsache  scheint  ein  Beweis  dafür  zu  sein,  dass  die  Resistenz- 
fähigkeit der  Nerven  gegen  Krankheitsstoffe  nahe  den  Centralorganen  am 
grössten  ist  und  mit  der  Annäherung  an  die  Muskeln  abnimmt. 

4.  Toxik am ische  Lähmungen,  a)  durch  Erkältungen  h)  durch  Gicht 
und  Rheumatismus,  c)  durch  acute  und  chronische  Infections-  und  contagiöse 
Krankheiten,  d)  Typhus,  Variola^  Diphtherie,  Cholera,  Dysenterie,  Influenza, 
Malaria,  Kakke,  Lepra  u.  s.  w. 

Die  Lähmungen  dieser  Gruppe  haben  das  gemeinsame,  dass  sie  einer 
Intoxication  des  Organismus  ihre  Entstehung  verdanken.  Stoffe  der  regressi- 
ven Metamorphose,  welche  nicht  ausgeschieden  worden  sind,  und  nach  mehr 
oder  weniger  langem  Verharren  im  Körper  beginnen,  toxisch  zu  wirken,  geben 
dazu  in  erster  Linie  Veranlassung.  Dies  ist  der  Fall  bei  den  sogenannten 
Erkältungen,  bei  welchen,  wie  es  scheint,  Circulationsstörung,  Aenderung  des 
Stoffwechsels  und  Bildung  von  Toxinen  der  Reihe  nach  aufeinander  folgen. 
Ein  ähnlicher  Vorgang  mag  sich  bei  der  Entstehung  der  Gicht,  des  Rheu- 
matismus und  des  Diabetes  abspielen.  Bemerkenswerth  ist  es,  dass  die  Lo- 
calisation  der  Toxine  nicht  allgemein  giltigen  Gesetzen  folgt,  sondern  sich 
durchaus  nach  ganz  individuellen  Dispositionen  richtet.  Zu  den  mit  Vorliebe 
von  jenen  giftigen  Stoffwechselproducten  heimgesuchten  Organen  gehören  auch 
die  peripheren  Nerven. 

Die  dadurch  hervorgerufenen  pathologisch-anatomischen  Veränderungen 
variiren  sehr  stark;  alle  Stadien,  von  dem  absolut  negativen  Befund,  welchen 
wir  dem  klinischen  Bilde  der  „function eilen  Lähmung"  parallel  stellen,  bis 
zur  schweren  parenchymatösen  Entzündung  können  vorkommen. 

Die  sogenannten  Infectionskrankheiten  scheinen  nach  dem  heutigen 
Stande  der  Wissenschaft  nicht  direct  durch  die  Mikroorganismen,  sondern 
erst  durch  ihre  giftigen  Stoffwechselproducte  (Toxine)  zu  Stande  zu  kommen, 
so  dass  die  Infectionen  ebenfalls  als  Intoxicationen  aufzufassen  wären. 

Auch  hierbei  ist  wiederum  die  Verwandtschaft  der  Toxine  zu  bestimmten 
Organtheilen,  Muskelgruppen  und  Nerven  evident.  Nirgends  treten  diese  in- 
dividuellen Beziehungen  mehr  hervor,  wie  bei  dem  diphtherischen  Virus,  w^elches, 
wenn  es  überhaupt  zu  irgend  einer  Lähmung  führt,  dann  mit  Sicherheit  zu- 
erst das  Gaumensegel  trifft;  erst  in  zweiter  Linie  werden  Motilitätsstörungen 
am  Auge,  in  dritter  Lähmungen  der  Extremitäten  erzeugt. 

4.  Reflexlähmungen  —  bei  Reizungeines  Nerven  durch  eingeheilte 
Geschosse,  Glasstücke  etc.  scheinbar  durch  Verletzung  motorischer  Fasern, 
thatsächlich  aber  durch  Reizung  sensibler  Nerven  zu  Stande  kommend,  welche 
sich  auf  dem  Wege  des  Reflexes  in  Lähmung  umsetzt.  Streng  genommen 
gehört  also  diese  Lähmungsform  nicht  hierher. 


NERVENLÄHMÜNG.  33 

Die  Symptome  der  peripheren  Lcähmung  sind  mannigfacli.  Je 
nachdem  die  Function  der  zu  dem  gelähmten  Nerven  gehörigen  Muskelgruppe 
ganz  oder  nur  theilweise  aufgehoben  ist,  sprechen  wir  von  einer  Paralyse 
beziehungsweise  Parese.  Wenn  an  einer  Extremität  nur  ein  Nervenstamm 
gelähmt  ist,  während  die  anderen  intact  sind,  so  neigen  die  letzteren  zu 
Contracturen  (sogenannte:  „antagonistische  Contracturen"),  wodurch  nicht 
selten  hochgradige  Deformitäten  entstehen.  Zuweilen  sieht  man  Zuckungen 
und  krampfartige  Erscheinungen  in  dem  afficirten  Gebiet. 

Hat  die  Lähmung  eine  Zeit  lang  gedauert  (s.  d.  nähere  bei:  „Neuritis'^), 
so  nehmen  die  gelähmten  Muskeln  an  Volum  ab,  sie  „atrophiren". 
Knochen  und  Gelenkenden  nehmen  an  der  Atrophie  Theil.  Gleichzeitig  ver- 
ändert sich  in  ziemlich  gesetzmässiger  Weise  ihre  elektrische  Erregbarkeit, 
(vgl.  d.  Artikel  „Elektrodiagnostik",  Bd.  l  pag.  497). 

Sind  gemischte  Nerven  von  der  Lähmung  getroffen,  so  leidet  natürlich 
auch  die  Sensibilität  der  Haut,  jedoch  meistens  nicht  in  dem  gleichen  Maasse 
wie  man  es  nach  dem  Grade  der  motorischen  Lähmung  erwarten  sollte. 
Auch  bei  der  Heilung  geht  die  Wiederherstellung  der  motorischen  und  sen- 
siblen Functionen  durchaus  nicht  parallel. 

Veränderungen  der  Haut  findet  man  fast  regelmässig  bei  Lähmungen, 
besonders  bei  allen  jenen  Formen,  welche  ihren  Ursprung  einer  Neuritis 
verdanken.  Dann  ist  die  Haut  trocken,  dünn,  rissig,  spröde,  glatt  und 
glänzend  (glossy  skin),  der  Haarwuchs  ist  vermehrt,  meistens  auch  die 
Schweisssecretion;  die  Circulation  hat  immer  erhebliche  Störungen  erlitten, 
so  dass  subjectiv  und  objectiv  Kältegefühl  vorhanden  ist,  welches  besonders 
bei  niederen  Aussentemperaturen,  beim  Waschen  mit  kaltem  Wasser  u.  s.  w. 
sehr  leicht  eintritt  und  selbst  durch  intensive  Ofenwärme  nur  schwer  zu  be- 
seitigen ist. 

Die  pathologische  Anatomie  der  Lähmungen  umfasst  das  grosse 
Gebiet  der  Nerven-Degenerationen  (secundäre  Degenerationen)  und  der 
Nervenentzündungen  (Neuritis,  Polyneuritis  u.  s.  w.),  welche  in  den  be- 
treffenden Capiteln  zur  Abhandlung  kommen.  Nur  soviel  soll  hier  gesagt 
sein,  dass  die  Zellen  der  Vorderhörn  er  des  Rückenmarkes  als  diejenigen 
Organe  angesehen  werden  müssen,  von  welchen  die  Functionsfähigkeit 
der  Nerven  abhängt.  Ihre  Axencylinder  sind  die  Verlängerung  der  Fortsätze 
der  Zellen;  werden  jene  getrennt,  so  ist  das  abgetrennte  periphere  Stück 
nothwendig  dem  Untergang  geweiht.  Ob  sich  die  Degeneration  auch  central- 
wärts  erstreckt  {^^aufsteigende  secundäre  Degeneration^^),  das  hängt  von  den 
besonderen  Verhältnissen  des  Falles  und  der  Verletzung  ab.  Degeneration 
und  Entzündung  können  unter  Umständen  mit  einander  combinirt  vorkommen. 

Therapie  der  Lähmungen.  Es  ist  selbstverständlich,  dass  die 
Therapie  streng  individuaiisirend  nach  den  Eigenheiten  des  besonderen 
Falles  verfahren  muss. 

Vor  allem  hüte  man  sich,  dass  die  ärztliche  Kunst  dem  Kranken 
ein  Schaden  wird.  So  habe  ich  es  bei  vielen  Fällen  gesehen  durch  zu  feste 
und  zu  lange  liegende  Verbände  nach  Luxationen  und  Fracturen,  durch  über- 
triebene Massage  oder  zu  starke  elektrische  Ströme.  Leider  herrscht  noch 
immer  unter  den  Aerzten  die  Unsitte,  die  physikalische  Therapie  einschliesslich 
der  Anwendung  der  Elektricität  rohen  Laienhänden  zu  überlassen.  Das  sollte 
endlich  aufhören  und  die  Einsicht  Platz  greifen,  dass  die  wissenschaftliche 
und  künstlerische  Bildung  des  Arztes  gerade  gut  genug  ist,  um  die  seelen- 
volle Maschine  des  menschlichen  Organismus  in  Gang  zu  halten. 

Die  gewöhnlichen  Fälle  der  Drucklähmungen,  gleichgiltig,  ob  hier 
schon  eine  Neuritis  eingesetzt  hat  oder  nicht,  werden  am  besten  mit  dem 
galvanischen  Strom  behandelt,  und  zwar  am  erfolgreichsten  so,  wie  ich  es  in 
meinen  „Elektrotherapeuthischen  Studien"  (Leipzig,  Fernau,  1891)  und  in  der 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkranklieiten,  III,  Bd.  o 


34  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

VI.  Auflage  meiner  Elektrotherapie  angegeben  habe:  mit  einer  Dosis,  die 
zwischen  0*5  und  0*2  M.  A.  schwankt.  Es  ist  schon  lange  erkannt  worden, 
dass  Ströme,  die  so  stark  sind,  dass  sie  dem  Kranken  Schmerzen  bereiten 
oder  Muskelzuckungen  hervorbringen,  eher  schaden  wie  nützen.  Deshalb 
pflegt  man  im  allgemeinen  bereits  davon  abzurathen;  ich  selber  habe  niemals 
bessere  Erfolge  gehabt  wie  durch  die  Behandlung  mit  minimalen  Strömen 
von  0*2  M.  A.,  stabil  oder  labil,  höchstens  zwei  Minuten  lang  angewandt; 
Sitzungen  2  bis  3mal  wöchentlich,  nicht  öfter. 

Auch  die  Massage  kann  unzweifelhaft  günstig  wirken.  Meiner  Erfahrung 
nach  wird  sie  immer  zu  intensiv  und  zu  oft  ausgeübt.  Der  Kranke  darf 
absolut  keine  Schmerzen  dabei  empfinden,  2  bis  3  Minuten  genügen  an- 
fänglich für  eine  Sitzung,  14  Tage  bis  3  Wochen  nach  der  Verletzung  oder 
noch  länger  lässt  man  ihn  am  besten  in  Ruhe. 

Auch  mit  Wasserproceduren,  Begiessungen,  Umschlägen  lässt  sich  unter 
Umständen  von  einem  geübten  Hydrotherapeuten  gutes  erreichen.  Jedoch 
ne  nimis!  —  möge  man  beherzigen! 

Mit  Arzneimitteln  braucht  man  sich  in  solchen  Fällen  nicht  aufzuhalten, 
wenn  man  nicht  sehr  gewandt  damit  umzugehen  weiss,  und  man  denke  daran, 
dass  es  in  erster  Linie  darauf  ankommt,  das  Trauma  in  seiner  Wirkung 
möglichst  zu  beschränken,  in  zweiter,  die  gestörte  Circulation  recht  bald 
wieder  normal  zu  gestalten. 

Auch  alte,  chronische  Lähmungen,  gleichgiltig  welcher  Aetiologie,  kann 
man  in  gleicher  Weise  behandeln;  besonders  der  galvanische  Strom  leistet 
oft  wunderbares;  Faradisation  und  Franklinisation  passen  seltener,  wenngleich 
einzelne  Sitzungen,  besonders  mit  der  letzteren,  in  die  galvanische  Behandlung 
eingeschaltet,  sehr  zweckmässig  zu  sein  scheinen.  speeling. 

Neubildungen  innerer  Organe,  im  Nachfolgenden  seien  pathologisch- 
anatomisch alle  jene  Neubildungen  der  Brust-  und  Bauchorgane  besprochen, 
welche  der  Internist  zu  beobachten  Gelegenheit  hat.  Insoferne  diese  Neo- 
plasmen selbständige  klinische  Erscheinungen  bieten,  sind  sie  rück- 
sichtlich ihrer  Symptomatologie,  Diagnose  und  Therapie  in  besonderen  Special- 
artikeln besprochen. 

A.  Neubildungen  der  Brusthöhle. 

1.  Pleura. 

Primäre  Neubildurigen  sind  auf  der  Pleura  selten.  Bei  chronischen  Entzün- 
dungen finden  sich  bisweilen,  besonders  auf  der  Pleura  diaphragmatica  fädige  oder 
kolbige,  meist  in  Büscheln  und  Gruppen  zusammenstehende  bindegewebige  Excres- 
cenzen  {papilläre  Fibrome);  andererseits  werden  manchmal  in  schwieligen  Verdickun- 
gen der  Pleura  platte  Knochenneubildungen  gefunden  (flache  Osteome).  Bei  Fett- 
leibigen entwickeln  sich  nicht  selten  aus  dem  subpleuralen  Fettgewebe  längs  der 
Eippen  kughge,  kolbige  oder  lappige  Lipome  von  Erbsen-  bis  Haselnussgrösse  bis- 
weilen in  ganzen  Reihen.  Auch  an  den  Rändern  der  Lungenbasis  beobachtet  man 
manchmal  einen  Saum  zartester  verästigter  Fettgewebsläppcheu  {Lipoma  arborescens). 
Gewöhnlich  haben  alle  diese  Geschwülste  nur  pathologisch-anatomisches  Interesse,  da 
sie  keine  nennenswerthe  Grösse  erreichen  und  klinisch  nicht  wahrnehmbar  werden. 
Die  primären  Sarcome,  gleichfalls  selten,  erreichen  bisweilen  eine  namhafte  Grösse. 
In  der  Regel  bei  jüngeren  Individuen  vorkommend  entwickeln  sie  sich  als  kugel- 
förmige, scharfbegrenzte  Geschwülste  manchmal  bis  zu  der  Grösse,  dass  sie  den 
ganzen  Pleuraraum  einnehmen,  die  Lungen  comprimiren  und  das  Mediastinum  und 
Zwerchfell  verdrängen. 

Das  Endotheliom  oder  Endothelialcarcinom  ist,  wenn  auch  selten,  doch  häufiger 
als  das  Sarkom.  Es  bildet  meist  eine  flächenhafte,  oft  schwartige  Verdickung  der 
Pleura  mit  glatter  oder  flachhöckeriger,  manchmal  knotiger  Oberfläche.  Auf  dem 
Durchschnitte  weiss,    zeigt  es    entweder  eine  mehr    dichte,  faserige  Textur   oder  es 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  35 

ist  weicher  und  saftreicher,  krebsähnlicher.  Sind  die  Aftermassen  sehr  ausgebreitet 
und  ziemlich  dick,  so  können  sich  die  Flächen  der  Pleuren  aneinander  legen  und  mit 
einander  verwachsen.  Dadurch  crliält  die  Thoi'axwand  und  das  Zwerchfell  einen 
hohen  Grad  von  Starrheit,  und  die  Lunge  ist  in  der  Aftermasse  eingebettet  und  von 
ihr  manchmal  auch  längs  der  Bindegewebssepta  infiltrirt.  An  den  freien  Flächen  der 
Pleura  kommt  es  meist  zu  entzündlichen  Vorgängen  mit  Bildung  von  fibrösem,  fibrinös- 
serösem,  auch  hämorrhagischem  Exsudate. 

Ungleich  häufiger  als  die  primären  finden  sich  secundäre  Geschwülste 
auf  der  Pleura  und  zwar  Sarcome  und  Carcinome,  meistens  im  Vereine  mit  den 
gleichen  Geschwulstbildungen  in  der  Lunge.  Die  Sarcome  erscheinen  als  rundliche, 
miliare  bis  wallnussgrosse,  auch  grössere,  scharf  begrenzte  Tumoren  von  verschiedener 
Consisteuz,  oft  in  grosser  Zahl,  wie  die  Melanosarcome. 

Das  Carcinom  mrd  auf  die  Pleura  entweder  metastatisch  oder  durch  Ueber- 
greifen  aus  der  Nachbarschaft  (ex  continuo)  verpflanzt.  Der  Krebs  der  Oesophagus, 
der  Mamma,  des  Magens  geben  am  häufigsten  Veranlassung  zu  der  letzteren  Art 
des  Wachsthums  von  Secundärkrebs.  In  diesem  Falle  sind  es  die  Lymphbahnen, 
längs  welcher  das  Carcinom  sich  entwickelt.  Entweder  sieht  man  in  unmittelbarer 
Nachbarschaft  der  Primärgeschwulst  dichtgedrängt  und  confluirend  kleinere  weisse 
Knötchen,  die  nach  der  Peripherie  hin  an  Zahl  abnehmen  und  immer  spärlicher  werden, 
oder  sie  erscheinen  von  vornherein  in  grösseren  Abständen  auf  der  Pleura  zerstreut 
und  von  verschiedener  Grösse.  Es  kommt  aber  auch  vor,  dass  sich,  wie  bei 
Mammacarcinomen,  welche  die  Thoraxwand  infiltriren,  an  den  Berührungsflächen 
der  Costal-  und  Pulmonalpleura,  offenbar  durch  Implantation,  Carcinomknoten  ent- 
wickeln. Eine  besondere  Art  des  Wachsthums  secundärer  Carcinome  ist  die  inner- 
halb der  Lymphgefässe,  so  dass  diese  als  knotige  oder  gleichmässig  dicke,  manchmal 
geschlängelte  weissliche  Stränge  auf  der  Pleura  hervortreten.  Auf  der  Lungen- 
oberfläche erscheint  dann  in  ausgezeichneten  Fällen  das  ganze  Lymphgefässnetz  wie 
mit  einer  weissen  Masse  injicirt.  Auf  dem  Durchschnitte  tritt  die  weisse  Aftermasse 
in  kleinsten,  weichen  oder  auch  mehr  festen,  weissen  Pfröpfchen  hervor,  die  sich 
mikroskopisch  lediglich  als  Haufen  epithelialer  Zellen  erweisen. 

In  gleicher  "Weise  wie  bei  dem  Auftreten  primärer  Geschwülste  kann  es  auch 
bei  secundärer  Geschwulstbildung  auf  der  Pleura  zu  Entzündungserscheinungen  ver- 
schiedenen Grades  und  grösserer  oder  geringerer  Ausbreitung  kommen. 

Es  kann  bei  einer  Injektion  oder  Verdichtung  der  Pleura  in  nächster  Umge- 
bung der  Geschwülste  bleiben.  Es  kann  zu  Verwachsung  der  Pleurablätter  in  ver- 
schiedenem Maasse,  oder  zu  leichter  Fibrinausscheidung,  aber  auch  zu  massenhafter 
Exsudatbilduug  mit  hämorrhagischem  Charakter  kommen. 

2.  Bronchien. 

Im  Anschluss  an  chronisch-entzündliche  Processe  der  Luftwege  finden  sich 
manchmal  mehr  oder  weniger  umschriebene  Schleimhauthypertrophien,  die  flachhö- 
ckerig, bisweilen  auch  fast  polypös  werden  können.  Fibrome  und  Lipome  gehen  mit- 
unter vom  submucösen  Gewebe  aus,  sind  meist  sehr  klein,  können  aber  doch  zur 
Obturation  eines  Bronchus  Veranlassung  geben.  An  der  Schleimhaut  der  grossen 
Bronchien  finden  sich  im  Verein  mit  den  gleichen  Veränderungen  in  der  Luftröhre 
bisweilen  multiple,  flache  Osteoiue.  Knotige  Knorpelbildungen  werden  als  Ecchondrosen 
an  den  Bronchialringen  beobachtet.  H.  Chiaei  beschreibt  ein  reines  Adenom  der 
Schleimdrüsen  der  Bronchialschleimhaut,  ferner  eine  Mischgeschwulst  (Chondrom, 
Lipom,  Adenom). 

Sarcome  sind  in  den  Bronchien  sehr  selten. 

Auch  das  primäre  Carcinom  ist  in  den  Bronchien  selten.  In  den  grossen 
Bronchien  erscheint  es  als  eine  weissliche,  weisslichrothe  bis  dunkelrothe  Verdickung 
der  an  ihrer  Oberfläche  höckrigen,  feinpapillären,  sammtartigen  oder  längsfurchigen 
Schleimhaut  mit  Verengerung  des  Bronchiallumens.  Von  der  Schleimhaut  greift  das 
markige  Infiltrat  in  die    tieferen  Schichten  der  Bronchialwand,    so  dass  die  letztere 

3* 


36  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

allmälig  in  der  markigen  Aftermasse  ganz  aufgellt.  Während  sich  das  Carcinom  in 
der  Schleimhaut  der  nächsten  ßronchialäste  weiterschiebt,  infiltrirt  es  gleichzeitig 
das  angrenzende  Lungengewebe.  Späterhin  kann  das  Carcinom  von  der  Bronchial- 
oberfläche her  exulceriren.  Man  findet  dann  in  der  Nähe  der  Lungenwurzel,  häu- 
figer im  Unterlappen  als  im  Oberlappen,  eine  grössere,  fast  reinweisse,  markige 
Geschwulstmasse,  welche  an  den  Eandpartien  längs  der  Bronchien  die  Nachbarschaft 
infiltrirt  und  im  Innern,  entsprechend  den  grossen  Bronchien  angeordnet,  Hohlräume 
mit  meist  blutig  jauchigem  Inhalt  einschliesst.  Diese  medullären  Carcinome  ent- 
halten manchmal  vorwiegend  Cylinderzellen  und  dürften  vom  Epithel  der  Schleim- 
drüsen ausgehen.  H.  Chiabi  beschreibt  auch  ein  papilläres  Carcinom  der  Bronchien 
mit  zahlreichen  Metastasen.  Die  Carcinome  der  kleinen  Bronchien  lassen  sich  von 
Lungencarcinomen  gewöhnlich  nicht  unterscheiden. 

3.  Lungen. 

Primäre  Geschwülste  kommen  in  den  Lungen  nicht  häufig  vor,  es  können  aber 
die  mannigfachsten  Geschwülste  in  der  Lunge  beobachtet  werden.  Fibrome  bis  zu 
HaseLnussgrösse,  Lipome  bis  erbsengross  und  subpleural  sind  selten.  Auch  Enchon- 
drome  sind  sehr  selten;  die  von  den  Bronchialknorpeln  ausgehenden  Eccliondrosen 
treten  manchmal  multipel  auf  und  können  bis  über  kirschkerngross  werden.  Osteome 
können  durch  Verknöcherung  aus  Ecchondrosen  der  Bronchialknorpel  oder  aus  pri- 
mären Enchondromen  hervorgehen.  Ihre  Form  ist  dann  in  der  Regel  eine  kugelige 
oder  knollige.  Es  tritt  aber  auch  Knochenneubildung  auf  in  Schwielen  der  Lunge 
in  Form  platter  oder  spangenförmiger,  knorriger  Gebilde.  Aber  auch  ohne  entzünd- 
liche Processe  sind  in  stark  pigmentirten,  atelektatischen  Lungen  alter  Leute,  meist 
im  linken  Unterlappen,  Yerknöcherungen  des  interlobulären  Gewebes  zu  einem 
starren,  drahtnetzähnlichen  Gerüste  beobachtet  worden  (Luschka,  Rokitansky).  Diese 
Knochenneubildungen  dürfen  nicht  verwechselt  werden  mit  den  sogenannten  Lungen- 
steinen, Concrementen,  welche  durch  Kalkinfiltration  verkäster  Lungenpartien  oder 
eingedickten  Bronchialinhaltes  entstehen.  In  der  zackigen,  knorrigen  Form  den  er- 
wähnten Knochenneubildungen  ähnlich,  unterscheiden  sie  sich  von  ihnen  schon  makro- 
skopisch leicht  durch  die  kreidige  Bruchfläche. 

Sarcome  sind  in  den  Lungen  ausserordentlich  selten.  Eine  besondere  Stellung 
nehmen  die  von  E.  "Wagnee  und  Hesse  genauer  untersuchten,  eigenthümlichen  Ge- 
schwülste ein,  welche  bei  den  Bergleuten  der  Kobaltgruben  in  Schneeberg  in  Sachsen 
endemisch  vorkommen.  Es  entstehen  hiebei  zunächst  Knoten  in  der  Lunge,  welche 
langsam  eine  ansehnliche  Grösse  erreichen  und  auch  auf  die  Pleura  übergreifen.  Es 
schliessen  sich  auch  secundäre  Knoten  in  Lymphdrüsen,  Leber  und  Milz  an.  E.  Wagner 
hält  diese  Geschwülste  für  Lymphosarcome.  Sie  dürften  infectiösen  Ursprungs  sein. 
Das  von  Weichselbaum  beobachtete  subpleurale  Adenosarcoma  papilläre,  ebenso  wie 
das  von  Heschl  beschriebene  Cylindrom  der  Lunge  sind  grosse  Seltenheiten. 

Der  primäre  Krebs  der  Lunge,  eine  seltene  Lungenerkrankung,  geht  entweder 
von  den  kleinsten  Bronchien  aus  und  greift  auf  das  Lungenparenchym  über  oder  er 
entwickelt  sich  vom  Alveolarepithel  aus.  Wie  schon  beim  Bronchialkrebs  erwähnt 
wurde,  ist  eine  Unterscheidung  manchmal  nicht  möglich.  Mit  Sicherheit  lässt  sich 
dagegen  der  Ausgangsort  angeben,  wenn  im  Krebse  Cylinderzellen  nachweisbar  sind, 
die  den  Bronchialkrebsen  eigenthümlich  sind.  Der  Lungenkrebs  entwickelt  sich  in 
Form  rundlicher,  scharfbegrenzter,  multipler,  meist  markig  weicher  Knoten  oder  er 
tritt  als  gleichmässiges  Infiltrat  einer  grösseren  Lungenpartie  auf.  Der  betreffende 
Lungenantheil  ist  gross,  dicht  und  luftleer  wie  bei  pneumonischer  Hepatisation.  Die 
Schnittfläche  erscheint  grauweiss  bis  weiss,  durch  Lungenpigment  schwarzgrau  und 
schwarz  gesprenkelt.  Ueberall  lässt  sich  milchiger  bis  rahmiger  Saft  abstreifen. 
Einzelne  Partieen  sind  fettgelb,  zerfliessend  weich  oder  von  Blutungen  verschiedener 
Ausdehnung  durchsetzt.  Sehr  häufig  kommt  es  zu  ausgebreiteterem  Zerfall  mit 
Bildung  von  grösseren  Hohlräumen.  Der  Inhalt  dieser  ist  meist  blutig-jauchig,  oft 
mit  erweichenden  Gewebstrümmern  untermengt.  Durch  Arrosion  grösserer  Gefässe 
kann  es  zu  heftigen  Blutungen  kommen. 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGAXE.  37 

Dermoidcysten  ^ind  in  den  Lungen  bisher  sehr  selten  beobachtet  worden. 

Secundäre  Geschwülste  kommen  in  den  Lungen  ziemlich  häufig  vor  und 
zwar  sowohl  durch  directes  Uebergreifen,  wie  von  der  Mamma,  vom  Magen  und 
Oesophagus,  als  auch  metastatisch.  Die  Metastasenbildung  wird  begünstigt  durch  den 
Umstand,  dass  der  Strom  des  gesammten  venösen  Blutes  durch  die  Lungen  hindurch 
fiiesst,  Gesch^\ailsttheilchen  von  der  Peripherie  also  sehr  leicht  in  die  Lungen  gelan- 
gen können.  Wir  beobachten  daher,  ähnlich  wie  bei  Infarcteu,  die  ersten  Metastasen 
zunächst  subpleural  an  der  Lungenoberfiäche,  andererseits  sehen  wir  in  den  Lungen 
Metastasen  von  Geschwülsten  entstehen,  welche  nicht  leicht  anderwärts  Metastasen 
machen,  z.  B.  von  Enchondromen,  Osteochondromen,  Myxomen  und  Lipomyxomen. 

Am  häufigsten  sehen  wir  wohl  Metastasen  des  Sarcoms  und  des  Carcinoms. 
Das  Sarcom  bildet  immer  kugelige  Knoten,  die  bisweilen  recht  gross  und  recht  zahl- 
reich werden ;  besonders  ist  es  das  Melanosarcom,  welches,  wie  anderwärts  auch  in 
den  Lungen  oft  ganz  enorm  zahlreiche  Metastasen  verschiedenster  Grösse,  von  grau- 
weisser  Farbe  durch  die  verschiedensten  Farbentöne  bis  in  das  tiefste  Schwarz  bildet. 
Das  Carcinom  bildet  wohl  auch,  wenn  es  metastatisch  in  den  Lungen  auftritt,  mei- 
stens Knoten;  diese  sind  bald  dichter  und  hart,  bald  markig  weich,  bohnengross  bis 
hühnereigross,  manchmal  auch  faustgross,  entweder  mehr  oberflächlich  liegend  oder 
gleichmässig  in  den  Lungen  vertheilt.  Die  oberflächlich  liegenden  ragen  zumeist 
zur  Hälfte  über  das  Niveau  der  Pleura  empor,  sind  dann  abgeplattet  oder  genabelt, 
bisweilen  auch  pilzhutförmig;  die  Pleura  in  ihrer  Umgebung  stark  vascularisirt,  die 
Gefässe  weit  und  geschlängelt.  Ausnahmsweise  sehen  wir  das  Carcinom  wie  die 
Miliartuberculose  in  ungemein  zahlreichen  miliaren  Knötchen  gleichmässig  vertheilt 
in  beiden  Lungen  gleichzeitig  auftreten.  Wenn  das  Carcinom  von  einem  Organe 
unmittelbar  auf  die  Lungen  übergeht,  dann  wächst  es  bisweilen  innerhalb  der  Lymph- 
gefässe  weiter  und  füllt  dieselben  innerhalb  der  Lungen  vollständig  aus.  Die  Lymph- 
gefässe  erscheinen  dann  auf  der  Schnittfläche  als  ein  weit-  oder  kleinmaschiges  Netz- 
werk bis  stricknadeldicker,  weisser,  geschlängelter,  knotiger  Stränge,  auf  deren  Durch- 
schnitt ein  weisses  Pfröpfchen  oder  ein  dicker  weisser  Tropfen  hervortritt.  An  den 
Strängen  sitzen  stellenweise,  in  der  Regel  kleine,  Krebsknoten.  Diese  Art  der  Yer- 
breitung  des  Krebses  bleibt  nicht  immer  auf  einzelne  Lungenbezirke  beschränkt, 
sondern  kann  sich  auf  beide  Lungen  erstrecken. 

4.  Herzbeutel  und  Herz. 

Auf  dem  Pericardium  kommen  primäre  Geschwulstbildungen  ausserordentlich 
selten  vor.  Hier  wird  abgesehen  von  den  fädigen,  kolbigen  oder  lappigen,  meist  in 
Büscheln  zusammenstehenden,  mehrere  Millimeter  langen  Excrescenzen,  wie  sie  sich 
ziemlich  häufig  an  der  Vorderfläche  des  linken  Ventrikels  an  der  Herzspitze,  sel- 
tener anderwärts,  finden.  Sie  bestehen  aus  Bindegewebe,  schliessen  auch  manchmal 
Fett  ein;  sie  sind  zweifellos  gleichen  Ursprungs  wie  die  bekannten  Sehnenflecken  des 
Pericards.  Ein  Theil  entsteht,  wie  ich  mich  überzeugt  habe,  durch  Zerreissung 
fädiger  Verbindungen  der  Pericardblätter.  Auch  die  Hyperplasie  des  subpericar- 
dialen  Fettgewebes,  das  Fettherz,  soll  hier  nicht  weiter  erörtert  werden. 

Embolisch  oder  ex  contiguo  kommen  LympJiadenome,  Sarcome  und  Carcinome 
auf  dem  Herzbeutel  vor.  Bezüglich  des  Uebergreifens  mancher  Geschwülste  aus  der 
Nachbarschaft  auf  das  Pericardium  wäre  zu  bemerken,  dass  bisweilen  dadurch  der 
Herzbeutel  in  grösserer  Ausdehnung  zu  einer  festen  unbeweglichen  Masse  umgewan- 
delt und  in  Folge  dessen  das  Herz  in  seiner  Beengung  wesentlich  beeinträchtigt 
werden  kann.  Dies  kann  man  z.  B.  beobachten  bei  Mediastinalsarcomen,  bei  Schild- 
drüsen- oder  Oesophaguscarcinomen. 

Bei  Entwicklung  von  Sarcomen  und  Carcinomen,  besonders,  wenn  sie  in  grösse- 
rer Masse  gegen  den  Herzbeutel  hereinwachsen,  gesellen  sich  bisweilen  auch  exsu- 
dative Processe  auf  dem  Pericardium  hinzu. 

Im  Herzfleisch  sind  secundäre  Geschwulstbildungen  {Carcinome  und 
Sarcome,  besonders  Melanosarcome)  häufiger  als  primäre.  Die  secundären  Geschwülste 


38  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

erscheinen  als  Knoten  von  Miliar- bis  Erbsengrösse,  selten"' grösser,  sitzen  im  Herz- 
muskel, subpericardial  oder  unter  dem  Endocardium  und  ragen  bisweilen  knotig  oder 
polypös  in  die  Herzhöhlen  hinein.  Es  können  aber  auch  Geschwülste  aus  der  Um- 
gebung in  den  Herzmuskel  hineinwachsen. 

Yon  primären  Geschwülsten  wurden  Fibrome,  Myxome^  Lipome,  Myome, 
cavernöse  Anglome  beobachtet.  Diese  fanden  sich  vielfach  bei  jugendlichen  Indivi- 
duen, manche  auch  angeboren,  an  den  verschiedensten  Abschnitten  des,  Herzens  oder 
an  den  Papillarmuskeln  und  sassen  theils  im  Herzfleisch,  theils  fanden  sie  sich  sub- 
endocardial,  ihrem  grösseren  Antheil  nach  in  die  Herzhöhlen  prolabirend.  Häufig 
schlagen  sich  auch  grössere  Gerinnsel  auf  ihnen  nieder,  wodurch  die  Geschwulst  an 
Umfang  gewmnt.  Auch  sogenannte  globulöse  Vegetationen  können  sich  manchmal 
organisiren  und  als  Tumoren  imponiren  (Czapek).  Die  meisten  dieser  Geschwülste 
sind  zufällige  Befunde  an  der  Leiche. 

5.   Oesophagus. 

Bei  Potatoren  und  alten  Individuen  findet  man  im  Oesophagus  hirsekoru-  bis 
fast  halblinsengrosse,  flache,  rundliche  oder  länglich  rundliche  Höckerchen,  welche 
grauweiss  bis  reinweiss,  manchmal  fast  von  mattem,  perlenartigen  Glänze,  eine  sehr 
feinkörnige  Oberfläche  besitzen.  Mikroskopisch  bestehen  sie  aus  meist  einfachen 
Papillen,  welche  eine  mehrschichtige  Decke  von  Plattenepithel  tragen.  Die  knotigen 
Fibrome  ebenso  die  tuberös  auftretenden,  manchmal  auch  mit  Stielen  polypös  auf- 
sitzenden Lipome  und  Myome  werden  selten  gefunden  und  sind  fast  nie  von  klini- 
scher Bedeutung.  Weigert  sah  ein  polypöses  Adenom.  Ich  hatte  Gelegenheit  eine 
gleiche  Geschwulst  zu  sehen,  welche  multipel  im  ganzen  Oesophagus  in  Form  hirse- 
korn-  bis  kleinbohnengrosser  Geschwülste    verbreitet  war.     Sarcome  sind  sehr  selten. 

Dagegen  ist  das  Carcinom  die  häufigste  Geschwulst,  welche  im  Oesophagus 
klinisch  und  auch  anatomisch  zur  Beobachtung  kommt. 

Das  primäre  Carcinom  entwickelt  sich  in  der  Kegel  im  höheren  Lebensalter 
und  weitaus  häufiger  bei  männlichen  Individuen.  Die  Lieblingsstelle,  wo  sich  der 
Krebs  zu  entwickeln  pflegt,  ist  nach  meinen  Erfahrungen  die  Gegend  der  Bifur- 
cation  der  Trachea,  in  zweiter  Linie  die  Cardia  und  weniger  häufig  andere  Bezirke 
der  Speiseröhre. 

In  dieser  Beziehung  weichen  die  Angaben  der  Autoren  von  einander  ab.  Während 
die  englischen  Autoren  (Harrison,  Allen,  Mackenzie,  Haberson),  das  obere  Drittel  des 
Oesophagus  und  nach  diesem  das  mittlere  als  häufigsten  Sitz  bezeichnen,  finden  deutsche 
Autoren  (Zenker,  Petri,  Orth)  das  Carcinom  in  erster  Linie  im  unteren,  dann  zunächst 
im  mittleren  Drittel. 

Das  Oesophaguscarcinom  geht  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  vom  Deckepithel  aus, 
ist  also  ein  Plattenepithelkrebs.  Hin  und  wieder  kommen  auch  Drüsenkrebse  mit 
meist  medullärem  Charakter  vor.  Das  Carcinom  umfasst  in  der  Regel  die  Speise- 
röhre halbringförmig  bis  ringförmig  in  der  Ausdehnung  von  2 — 5  cm,  auch  darüber. 
Die  äussere  Form  hängt  vom  histologischen  Bau  und  von  den  regressiven  Yer- 
änderungen  ab.  Zellreiche  weiche  Krebse  können  sich  zu  umfänglichen,  höckerigen 
an  den  Rändern  überhängenden  Massen  entwickeln,  welche  die  Speiseröhre  erfüllen 
und  durch  ihr  Volumen  undurchgängig  machen.  Diese  Carcinome  erscheinen  auf 
dem  Durchschnitte  röthlichweiss,  geben  sehr  viel  Krebsmilch  auf  der  Schnittfläche, 
infiltriren  und  substituiren  in  der  Regel  nur  die  Schleimhaut  des  Oesophagus. 
Als  Gegensatz  seien  jene  Carcinome  angeführt,  welche  als  Geschwüre  mit  kaum 
prominenten  weichen,  röthlichen  Rändern  und  mit  weicher,  ziemlich  glatter,  schmutzig- 
röthlicher  oder  missfärbiger  Basis  auftreten,  welche  man  aber  doch  makroskopisch 
an  dem  saftigen,  trüben  Infiltrat  im  Grunde  und  Rande  als  Carcinome  erkennen  kann. 

Diese  Carcinome  bilden  den  Uebergang  zu  jener  Form,  welche  durch  makro- 
skopische Merkmale  kaum  mehr  als  Carcinome  erkennbar  sind,  da  sie  als  Substanz- 
verluste erscheinen,  deren  Ränder  durch  dünne,  manchmal  unterminirte  Schleimhaut 
gebildet  werden,  während  die  Basis  aus  feinzottigem  oder  glattem,  meist  schmutzig 
.«ichwärzlichgrünen  Gewebe  besteht.     Die  letzteren  zwei  Arten  sind  fast  immer  weiche 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  39 

Drüsenkrebse  und  erzeugen  keine  Verengerung  der  Speiseröhre,  Icönnen  sogar   ganz 
latent  bleiben. 

Anders  verhalten  sich  die  eigentlichen  Plattenepithelkrebse,  die  ja  die  bei 
weitem  häutigsten  sind. 

Wir  hndeu  Geschwülste,  welche  4 — 10  mm  und  mehr  prominiren,  eine  war- 
zige, höckerige  oder  zerklüftete  Oberfläche  darbieten  und  ziemlich  feste,  manchmal 
überhängende  Ränder  besitzen.  Sie  breiten  sich  oft  nur  an  einem  Theil  des  Um- 
fanges  der  Oesophaguswand  3 — 6  an  entlang  derselben  aus.  In  anderen  Fällen 
bleibt  von  der  Oesophaguswand  nur  ein  wenige  Millimeter  schmaler  Streifen  erhalten. 
xVuf  dem  Durchschnitte  finden  wir  eine  Aftermasse  mit  rein  weisser,  massig  feuchter, 
feinkörniger  Schnittfläche,  auf  der  wir  mit  dem  Messer  leicht  nebst  milchigem  Saft 
weisse,  bis  mohnkorngrosse,  ziemlich  weiche  Körnchen  abstreifen  können.  Diese 
Aftermasse  dringt  tief  in  die  Oesophaguswand  ein  oder  ersetzt  sie  in  ihrer  ganzen 
Dicke.  Bei  diesen  Carcinomen  findet  sich  ein  massig  entwickeltes  Stroma  mit  poly- 
morphen, protoplasmareichen,  grosskörnigen,  meist  fettig  degenerirenden  oder  stark 
gekörnten  Zellen.  Es  kommen  aber  auch  im  Aeusseren  ähnlich  geformte  Carcinome 
vor,  welche  härter  sind  und  eine  trockene,  sehr  grobkörnige  Schnittfläche  besitzen, 
auf  welcher  mau  ähnlich  wie  bei  den  Cancroiden  der  Haut  sehr  harte  Körner  aus 
den  Alveolen  hervorheben  kann.  Diese  Carcinome  zeigen  mikroskopisch  deutlich  ge- 
schichtete, zwiebelschalenförmig  aneinander  gelagerte,  oft  sogar  fast  verhornende  Platten- 
epithelien.  Diese  Formen  des  Carcinoms,  besonders  die  weicheren  ersterwähnten,  haben  die 
Neigung  auf  die  Nachbarorgane  überzugreifen  und  oberflächlich  zu  zerfallen. 

In  anderen  Fällen  sehen  wir  das  Carcinom  als  einen  1 — 2  cm  grossen  Substanz- 
verlust,dessen  Eänder  flachwulstig  und  hart  sind.  Im  Grunde  findet  sich  ein  ziemlich 
dichtes,  feinliörniges,  gelblichweisses  von  fettgelben  Körnchen  unterbrochenes  oder 
auch  missfärbiges  Gewebe.  Auf  dem  Durchschnitte  findet  sich  dichtfaseriges  Gewebe, 
in  dessen  Lücken  die  gleichen  weichen  Pfröpfchen  in  spärlicher  Zahl  liegen.  Die 
Muskelschichte  erscheint,  sofern  sie  erhalten  ist,  verdickt,  durchscheinend,  von  weiss- 
lichen,  dünneren  und  dickeren  Faserzügen  durchsetzt.  Das  Zellgewebe  um  den  Oeso- 
phagus ist  immer  verdichtet,  manchmal  fast  schwielig  und  der  Oesophagus  dadurch 
von  den  Nachbarorganen  schwer  abpräparirbar.  Diese  fibrösen  Krebse  führen,  wenn 
sie  halbringförmig  oder  ganz  anulär  auftreten,  eine  Strictur  des  Oesophagus  herbei. 
Meist  breiten  sie  sich  nicht  weit  der  Länge  nach  aus,  sondern  bilden,  schmale  Ringe, 
bisweilen  mit  sehr  geringer  ülceration. 

Im  Allgemeinen  erscheinen  die  fibrösen  Formen  flacher,  während  die  weiche- 
ren mehr  die  Neigung  zur  Wucherung  auf  der  Oberfläche  zeigen.  In  der  Leiche 
finden  wir  die  Oesophaguskrebse  immer  in  Zerfall,  sehr  häufig  in  Yerjaucliung. 

Bezüglich  des  Fortschreitens  in  der  Peripherie  und  in  die  Tiefe  verhält  sich 
das  Carcinom  sehr  verscliieden.  In  der  Regel  finden  wir  nur  einen  Substanzverlust 
von  verschiedener  Grösse  mit  mehr  weniger  tief  gebuchteten  Rändern.  Wenn  in 
unmittelbarer  Nachbarschaft  in  der  Schleimhaut  kleine  Krebsknötchen  entstehen,  so 
können  durch  Zerfall  dieser  mehrere  Geschwürchen  sich  bilden.  Auch  wächst  das 
Carcinom  bisweilen  längs  der  Lymphgefässe  fort,  die  dann  unter  der  Schleimhaut 
als  weisse  Stränge  durchschimmern.  In  Bezug  auf  das  Wachsthum  in  die  tieferen 
Schichten  wurde  bereits  erwähnt,  dass  in  einzelnen  Fällen  das  oberflächlich  sich  ent- 
wickelnde Carcinom  vollständig  zerfällt  und  einen  seichten  Substanzverlust  zurück- 
lässt;  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  jedoch  wächst  es  in  die  Tiefe  und  kann  je  nach 
seiner  Lage  in  die  Pleurahöhle,  in  die  Bronchien,  in  die  Lungen  oder  in  die  Tra- 
chea durchbrechen. 

PleuritiS;  putride  Bronchitis,  Lobularpneumonie  mit  Ausgang  in  Lungengangrän, 
Mediastinitis,  sind  gewöhnlich  die  Complicationen,  die  sich  dann  hinzugesellen.  Selten 
ist  die  Perforation  der  Aorta  mit  nachfolgender  Yerblutung. 

Die  Beeinträchtigung  der  Wegsamkeit  des  Oesophagus  kann  herbeigeführt 
werden  durch  Verlegung  des  Oesophagus  durch  weiche  mächtige  Geschwulstmassen 
oder  durch  die  stark  vorspringenden  harten  Ränder  eines  Krebsgeschwüres,  meistens 


40  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

aber  wird  sie  bedingt  durcli  die  Uuuachgiebigkeit  und  Starrheit  der  infiltrirten 
Oesopbaguswand  oder  durch  eine  wirkliche  Stricturirung  durch  die  sich  zusammen- 
ziehenden fibrösen  Massen  des  Krebses.  Die  Verlegung  kann  unter  Umständen  durch 
ausgiebigen  Zerfall  des  G-eschwulstgewebes  manchmal  schwinden.  Besteht  jedoch  eine 
erschwerte  Wegsauikeit  der  Speiseröhre  in  höherem  Grade  und  durch  längere  Zeit, 
so  bildet  sich  über  der  verengten  Partie  eine  Hypertrophie  der  Muscularis  und  eine 
Dilatation  des  Oesophagus  heraus.  Die  letztere  kann  bisweilen  recht  beträchtlich 
werden,  so  dass  der  Oesophagus  ober  der  Verengerung  einen  gleichmässig  weiten 
Sack  darstellt  oder  auch  einzelne  divertikelartige  Ausbuchtungen  zeigt.  Das  Schleim- 
hautepithel ist  in  der  Regel  weisslich  verdickt  und  undurchsichtig,  an  der  Leiche 
meist  zum  Theil  macerirt  und  deshalb  defect, 

Metastasen  des  Carcinoms  fehlen  in  den  benachbarten  Lymphdrüsen  fast  nie. 
Manchmal  degeneriren  die  sämmtlichen  Lympdrüsen  des  Thorax,  so  dass  auch  die 
supraclaviculareu  Drüsen  als  Geschwülste  wahrnehmbar  werden,  manchmal  ein  wich- 
tiges klinisches  Symptom,  falls  die  Primärgeschwulst  als  solche  latent  bleiben  sollte. 

Nicht  selten  sind  Metastasen  in  der  Leber,  weniger  häufig  in  anderen  Or- 
ganen. 

Secundär  entwickelt  sich  bisweilen  ein  Oesophaguscarcinom  ex  contiguo  aus 
einem  Krebs  der  Magencardia  oder  des  Pharynx;  auch  bei  Schilddrüsenkrebs  wurde 
ein  Hineinwachsen  in  den  Oesophagus  beobachtet. 

6.  Mediastinum,   Thymus  und  Lymphdrüsen. 

Innerhalb  des  Mediastinums  können  sich  Geschwülste  entwickeln,  welche  von 
den  Lymphdrüsen,  von  der  Thymus  oder  vom  Zellgewebe  ausgehen.  Klinisch  wird 
sich  der  Ausgangspunkt  wohl  nie  feststellen  lassen,  man  wird  sich  mit  der  allge- 
meinen Diagnose  eines  Mediastinaltumors  begnügen  müssen.  Diejenigen  Geschwülste 
innerhalb  des  Mediastinums,  welche  von  klinischer  Bedeutung  sind,  gehören  fast 
durchwegs  den  Sarcomen  an.  Die  von  den  Lymphdrüsen  ausgehenden  Sarcome  ent- 
wickeln sich  zunächst  aus  einer  Lymphdrüse  als  sehr  circumscripte  Geschwülste  und 
erreichen  oft  einen  sehr  beträchtlichen  Umfang,  ohne  dass  die  benachbarten  Lymph- 
drüsen eine  nennenswerthe  Vergrösserung  zeigen.  Dadurch  unterscheiden  sie  sich 
hauptsächlich  von  den  leukämischen  imd  pseudoleukämischen  Geschioulstbildungen  der 
Lymphdrüsen.  Bei  diesen  erscheinen  die  Lymphdrüsen  bisweilen  auch  sehr  ver- 
grössert,  aber  die  Vergrösserung  betrüft  ziemlich  gleichmässig  oder  innerhalb  nicht 
sehr  weiter  Grenzen  die  gesammten  Lymphdrüsen  oder  fortschreitend,  regionäre 
Gruppen  derselben.  Die  reinen  Sarcome  der  Lymphdrüsen  sind  recht  selten.  Im 
Mediastinum  findet  sich  gewöhnlich  die  weichere  Form  des  Rundzellensarkoms  vor, 
welche  als  Markschwamm  beschrieben  wurde.  Man  trifft  dieses  Sarkom  gewöhnlich 
bei  jugendlichen  Personen, 

Die  von  der  Thymus  ausgehenden  primären  Geschwülste  entwickeln  sich 
im  vorderen  Mediastinum  und  stellen  sehr  häufig  zusammenhängende,  hie  und  da 
septirte,  weissliche,  auf  der  Schnittfläche  glatte,  weichere  oder  festere  Geschwulst- 
massen, dar,  welche  ihren  Hauptantheil  im  oberen  Mediastinum  entwickeln  und  sich 
glatt,  zungenförmig  zwischen  Sternum  und  Pericard  bis  an  das  Diaphragma  entwickeln. 
Durch  diese  Eigenthümlichkeit  des  diffusen  Wachsthums  unterscheiden  sie  sich 
anatomisch  von  den  Sarcomen  der  Lymphdrüsen,  Dagegen  kommt  es  bei  den  Lympha- 
denomen bisweilen  vor,  dass  dieselben  confluiren  und  gleichfalls  zusammenhängende 
Tumoren  darstellen.  Es  kann  dadurch  manchmal  schwer  werden,  die  Entscheidung 
zu  treffen,  ob  eine  Geschwulst  von  den  Lymphdrüsen  oder  von  der  Thymus  ausgeht. 
Xur  wenn  man  die  charakteristischen  HASSAL'schen  Körperchen  vorfindet,  ist  man 
sicher,  dass  es  sich  um  einen  Tumor  der  Thymus  handelt.  Histologisch  erweisen 
sich  die  Thymusgeschwülste  als  Sarcome, 

VmcHOW  demonstrirte  1891  ein  Carcinoma  scirrhosum  des  vorderen  Mediasti- 
nums, das  sich  von  der  Gegend  der  Thymus  nach  abwärts  erstreckte  und  auf  Herz  und 
Lungen  übergriff.  Es  entwickelte  sich  bei  einer  Frau,  die  einige  Zeit  vorher  an  üterus- 
carcinom  operirt  worden  war. 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  41 

Die  Entwicklung  einer  Geschwulst  aus  dem  Zellgewebe  des  Mediastinums  lässt 
sich  nicht  immer  mit  Sicherheit  behaupten,  es  müsste  denn  die  histologische  Zu- 
sammensetzung derselben  eine  derartige  sein,  dass  vermöge  dieser  ihr  Ursprung  un- 
zweifelhaft gegeben  ist. 

Die  im  Mediastinum  sich  entwickelnden  Geschwülste  sind  wohl  meist  dadurch 
von  Bedeutung,  dass  sie  durch  ihre  Grösse  die  Brustorgane  verschieben  und  be- 
drängen. Durch  die  mehr  zusammenhängenden  Massen  des  vorderen  Mediastinums 
wird  sehr  häufig  das  Pericardium  an  der  Herzkrone  und  auch  weiterhin  unbeweglich 
und  fixirt.  Die  grossen  Venenstämme  können  comprimirt  werden,  oder  sie  werden 
ganz  undurchgängig  dadurch,  dass  die  Geschwulstmassen  die  Venenwand  durchbrechen 
und  im  Venenlumen  weiterwachsen;  daran  können  sich  ausgedehnte  Thrombosirungen 
auch  weiter  gelegener  Venen  mit  begleitenden  Oedemen  in  den  betreffenden  Körper- 
abschnitten anschliessen.  Auch  die  Trachea  kann  durch  grosse  Geschwülste  com- 
primirt werden.  Ebenso  kann  eine  Alteration  der  das  Mediastinum  durchziehenden 
Nerven  (Laryngeus  recurrens,  Vagus,  Phrenicus)  durch  Zerrung  oder  Infiltration 
herbeigeführt  werden, 

Secundär  erkranken  innerhalb  des  Mediasinums  wohl  nur  die  Lymphdrüsen, 
in  denen  sich  häufiger  als  Sarcome  Carcinome,  ausnahmsweise  auch  Enchondrome 
metastatisch  entwickeln  können.  Die  Carcinommetastasen  der  Lymphdrüsen  an  der 
Lungenwurzel  können  auch  in  die  Bronchien  durchbrechen  und  so  zu  Verjauchungen 
führen. 

B)  Neubildungen  der  Bauchhöhle. 

1.   Magen. 

Schon  gelegentlich  chronischer  Entzündungen  der  Magenschleimhaut  können 
wir  Veränderungen  an  derselben  beobachten,  welche  füglich  in  die  Gruppe  der  Neu- 
bildungen gezählt  werden  können. 

Bei  chronischen  Magencatarrhen  kommt  es  nämlich  zu  zelliger  Infiltration  und 
Zunahme  des  Gewebes  der  Schleimhaut  hauptsächlich  in  den  oberen  Schichten 
zwischen  den  Ausführungsgängen  der  Drüsen.  Durch  die  Vorwölbung  des  sich  vor- 
drängenden Gewebes  zwischen  den  Drüsenöffnungen  wird  manchmal  schon  eine  feine 
Felderung  der  Schleimhautoberfläche  erkennbar.  Entwickelt  sich  diese  Gewebs- 
wucherung in  die  Länge  nach  der  Oberfläche,  so  wächst  die  Schleimhaut  zu  einem 
zarten  lamellösen  Filze  aus,  zwischen  dessen  Lamellen  in  der  Tiefe  die  Aus- 
mündungen der  Drüsen  liegen.  Die  Drüsen  selbst  werden  hiebei  meist  verlängert, 
geschlängelt,  auch  verästigt,  erweitert,  selbst  cystisch  umgewandelt. 

Wenn  diese  Vorgänge  auf  einzelne  Stellen  beschränkt  bleiben  oder  an  um- 
schriebenen Partien  besonders  intensiv  auftreten,  dann  verliert  die  Schleimhaut  ihre 
gleichmässig  gefelderte  oder  sammtähnliche  Oberfläche,  sie  wird  höckerig,  warzig 
(Surface  mamelonnee).  Einzelne  dieser  Höcker  können  durch  Weiterschreiten  der 
Wucherung  ganz  über  die  Oberfläche  emportreten  und  allmälig  mit  einem  walzen- 
förmigen oder  platten  Schleimhautstiele  in  die  Magenhöhle  als  Polypen  prolabiren 
(Polyposis  ventricuU).  Damit  erhalten  diese  Gebilde  bereits  den  Charakter  der 
Neubildungen. 

Die  Polypen  finden  sich  bisweilen  vereinzelt,  in  der  Regel  in  der  Mehrzahl, 
manchmal  sogar  sehr  zahlreich  in  der  Pylorusgegend  des  Magens,  ausnahmsweise 
auch  auf  der  ganzen  Oberfläche  der  Magenschleimhaut.  Sie  sind  auf  ihrer  Ober- 
fläche bald  ziemlich  glatt  oder  höckerig,  bald  sammtartig,  feinpapillär  bis  aus- 
gesprochen zottig  oder  blumenkohlkopfähnlich.  Letztere  sind  in  der  Ptegel  ziemlich 
weich,  können  leicht  zerfallen  und  zu  Blutungen  Veranlassung  geben.  Die  papillären 
Formen  bestehen  vorwiegend  aus  dem  Bindegewebe  der  Mucosa,  während  die 
kugeligen,  glatten  Polypen  manchmal  aus  Schleimhautgewebe  bestehen,  manchmal 
aber  vorzüglich  aus  gewucherter  Drüsensubstanz.  Wenn  hiebei  die  Drüsen  durch 
Retention  des  Inhaltes  zu  Cysten  erweitert  sind,  so  sind  die  Geschwülste  stärker 
durchscheinend  und  beim  Betasten  ziemlich  prall. 


42  -NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

Ihrer  äusseren  Form  nach  bezeichnen  wir  alle  diese  Geschwülste,  weil  sie 
gestielt  sind,  als  Polypen.  Histologisch  müssen  wir  sie  aber  in  Fibrome,  papilläre 
Fibrome,  wenn  ihr  Grundgewebe  Schleimhaut  ist,  in  Adenome,  Cystadenome,  wenn 
Drüsengewebe  den  Hauptbestandtheil  bildet,  scheiden. 

Die  Adenome  des  Magens  sind  deshalb  bemerkenswert,  weil  sie  mitunter  zu 
recht  ansehnlicher  Grösse  gedeihen  und  auch  der  Fläche  nach  sich  weit  ausbreiten 
können.  Da  sie  hiebei  zerfallen,  bluten  und  verjauchen  und  zu  ausgedehnten  Zer- 
störungen führen,  so  werden  sie  als  maligne  oder  destruirende  Adenome  be- 
zeichnet. 

Histologisch  zeigen  sie  an  allen  Stellen  den  tubulären  Bau,  manchmal  mit  Ectasirung 
der  Tubuli  bis  zu  Cysten,  und  überall  die  Auskleidung  durch  Cylinderepithel.  In  ihrem 
äusseren  Aussehen  gleichen  sie  sehr  gewissen  Formen  von  Carcinom,  zu  dem  sie  die  Ueber- 
gangsstufe  darstellen. 

Das  Carcinom  des  Magens  ist  eine  der  häufigsten  Magenerkrankungen.  Es 
gehört  aber  auch  zu  den  am  häufigsten  vorkommenden  Carcinomen  überhaupt. 
Unter  von  mir  aufgezeichneten  1744  secirten  Fällen  von  Carcinomen  zähle  ich 
540  Magencarcinome  also  fast  SO^o  ^^^  Gesammtzahl.  "Wie  alle  Carcinome  tritt 
der  Magenkrebs  zumeist  zwischen  dem  40.  und  60.  Lebensjahre  auf;  doch  findet  sich 
derselbe  manchmal  schon  bei  jugendlichen  Personen;  ich  fand  ein  Carcinom  bei 
einem  einundzwanzigjährigen  Manne  und  auch  bei  Individuen  Ende  der  zwanzig 
Jahre.  Es  werden  als  seltene  Vorkommnisse  auch  Krebse  des  Magens  bei  Kindern 
von  14  Jahren  (Scheffee)  und  sogar  von  5  Monaten  (Cullingwoeth)  angeführt. 
Der  Magenkrebs  kommt  bei  beiden  Geschlechtern  ziemlich  gleich  häufig  vor.  Es 
scheint,  dass  auch  eine  Erblichkeit  des  Carcinoms  nicht  ausgeschlossen  ist;  wenigstens 
werden  auch  hiefür  Beispiele  angeführt. 

Von  dem  primären  Magenkrebse  werden  gemeiniglich  4?  Formen  beschrieben: 
1.  der  Cylinderzellenkrebs  2.  der  Medullarkrebs  8.  der  Faserkrebs  4.  der  Gallertkrebs. 

1.  Der  Cylinderzellenkrebs  tritt  in  Form  einer  mehr  weniger  kugeligen,  manchmal 
fast  gestielten,  weichen,  auf  der  Oberfläche  flachhöckerigen  oder  zottigen,  röthlichgrauen 
bis  blauröthlichen  Geschwulst  meist  in  der  Pylorusgegend  zunächst  an  der  hinteren  Wand 
derselben  auf.  Von  hier  aus  kann  er  sich  nach  allen  Seiten  hin  ausbreiten,  überschreitet 
aber  den  Pylorus  fast  nie.  Er  kann  bis  zu  einer  sehr  ansehnlichen  über  kindskopfgrossen 
Geschwulst  anwachsen,  das  Antrum  pyloricum  anfüllen  und  ausdehnen,  auch  zum  Theil 
in  das  Duodenum  prolabiren,  ohne  nennenswerthen  Zerfall  zu  zeigen.  In  dieser  seiner 
Eigenschaft  ist  er  den  vorerwähnten  malignen  Adenomen  des  Magens  ähnlich.  Doch  kommt 
es  auch  vor,  dass  er  durch  ülceration  zerfällt,  besonders  dann,  wenn  etwa  durch  Stauung 
in  den  Gefässschlingeu  der  Zotten  Blutung  in  das  Geschwulstgewebe  erfolgt.  Es  kann 
der  Zerfall  sogar  ein  sehr  bedeutender  werden.  Unter  solchen  Verhältnissen  finden  sich 
an  den  Randpartien  des  zerfallenden  Gewebes  die  wohlerhaltenen  papillären  oder  zottigen, 
überhängenden  weichen  Antheile  der  jüngeren  Geschwulstmassen.  Schneidet  man  eine 
solche  Randzone  ein,  so  findet  man  zunächst  an  Stelle  der  Schleimhaut  ein  grauweisses 
bis  röthlichweisses,  markiges  Gewebe,  das  durch  sehr  zarte,  radiär  gegen  die  Oberfläche 
ausstrahlende  Bälkchen  unterbrochen  wird.  Das  Gewebe  ist  sehr  saftreich,  ziemlich  stark 
vascularisirt.  Stellenweise  dringt  dieses  markige  Gewebe  in  die  Muskelschichte  vor, 
durchsetzt  die  ganze  Magenwand,  so  dass  schliesslich  Aftermasse  an  Stelle  der  Magenwand 
tritt.  Durch  diese  letztere  Eigenschaft  unterscheidet  sich  der  Cylinderzellenkrebs  schon 
makroskopisch  von  dem  ihm  ähnlichen  Adenom.  Histologisch  ist  der  Unterschied  viel 
leichter.  Das  Adenom  zeigt  typischen  tubulären  Bau,  die  Tubuli  sind  mit  einer  ein- 
schichtigen Lage  ziemlich  hoher  Cylinderzellen  ausgekleidet  und  durch  eine  Membrana 
proijria  scharf  begrenzt;  auch  in  den  cystisch  ausgeweiteten  Tubulis  gestalten  sich  die 
Verhältnisse  nicht  anders.  Im  Adenocarcinom  finden  sich  ähnliche  Verhältnisse  insoferne, 
als  auch  tubuläre  Hohlräume  vorhanden  sind,  die  aber  nebst  der  Cylinderzellen auskleidung 
auch  ungleichgeformte  epitheliale  Zellen  in  unregelmässigen  Haufen  zusammengedrängt 
einschliessen.  Ausserdem  finden  sich  kleinere  Hohlräume  und  Gewebsspalten,  in  denen 
lediglich  solche  atypisch  gelagerten  epithelialen  Zellen  zu  finden  sind.  Das  Bindegewebe 
der  Umgebung  zeigt  reichliche  kleinzellige  Wucherung. 

2.  Der  Medullarkrebs  findet  sich  wohl  an  jedem  Theile  der  Magenwand,  sitzt  aber 
verhältnismässig  am  häufigsten  in  der  Pars  pylorica.  In  seinem  Beginne  erscheint  er  als 
eine  flachhöckerige  Vorragung  von  weisslicher  Farbe  und  etwas  festerer  Consistenz  als  die 
benachbarte  Schleimhaut.  Im  weiteren  Verlaufe  erweichen  und  zerfallen  die  centralen 
Antheile  und  es  bildet  sich  eine  flachrundliche  Grube,  deren  Grund  bald  mehr  weisslich 
und  glatt,  bald  missfärbig,  röthlich  bis  braunschwarz,  höckerig,  zerklüftet  oder  zottig  aus- 
sieht. Die  Ränder  prominiren  mehr  oder  weniger,  sind  bald  sanft  abfallend,  bald  steil, 
auch  überhängend  gegen  den  Geschwürsgrund ;  gegen  die  Schleimhaut  der  Umgebung  ver- 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  43 

laufen  sie  allmälig,  sind  aber  auch  nianchmal  pilzhutähnlich  umgebogen  oder  mehr  weniger 
knollig.  Auf  einem  vom  Rande  gegen  das  Centrum  des  Öubstanzverlustes  geführten  Durch- 
schnitt der  Magenwand  nimmt  man  wahr,  dass  der  aufgeworfene  Rand  gebildet  wird  durch 
eine  markig  weisse,  ziemlich  weiche  Aftermasse,  welche  im  Rande  am  mächtigsten  ist  und 
gegen  die  Mitte  des  Substanzverlustes  von  der  Oberfläche  her  zerfällt,  dass  aber  diese 
Aftermasse  auch  im  Grunde  des  Geschwüres  die  tieferen  beziehungsweise  äusseren  Schichten 
der  Magenwand  intiltrirt  oder  ganz  ersetzt  und  von  den  Rändern  aus  nach  der  Peripherie 
in  die  gesunde  Schleimhaut  vordringt.  Im  weiteren  Wachsthum  kann  sich  die  Aftermasse 
über  grosse  Strecken  der  Magenwand  ausbreiten,  manchmal  den  ganzen  Pylorustheil  um- 
fassen, selbst  die  vordere  und  hintere  Magenwand  ergreifen  und  längs  der  kleinen  Curvatur 
bis  an  die  Cardia  reichen.  Auch  kann  das  Neoplasma  in  der  Dicke  eine  bedeutende 
Mächtigkeit  erlangen.  Di-ingt  es  bis  an  die  Serosa,  so  kann  es  in  Gestalt  ziemlich  grosser 
flacher,  central  etwas  eingezogener  Knoten  gegen  die  Bauchhöhle  vorragen.  Mikroskopisch 
erweisen  sich  die  markig  weissen  Stellen  als  ein  Gewebe,  welches  ein  maschiges  Stroma 
darstellt,  in  dessen  Lücken  die  nicht  sehr  grossen  epithelialen  Zellen  unmittelbar  und  dicht 
aneinander  liegen.  An  den  Randpartien  liegen  die  Zellen  in  kurzen  Reihen  oder  in  kleinen 
Nestern,  drängen  die  Gewebe  auseinander  und  wachsen  hauptsächlich  in  den  Lymph- 
bahnen weiter. 

Als  zellenreicher  Krebs  bildet  der  Medullarkrebs  sehr  häufig  Metastasen  sowohl  auf 
dem  Wege  der  Lymph-  als  auch  der  Blutbahnen.  Wir  finden  sie  demnach  nicht  allein  in 
den  benachbarten  Lymphdrüsen,  sondern  auch  in  entfernten  Regionen,  manchmal  in  recht 
grosser  Zahl. 

3.  Der  Faserkrebs  (Scirrhus)  ist  eine  Geschwulstform,  welche  hauptsächlich  als 
Infiltrat,  beziehungsweise  als  gleichmässige  Verdickung  der  Magenwand  auftritt.  Er  beginnt 
in  der  Regel  am  Pylorus  und  sehr  häufig  schon  von  Anfang  an  als  ringförmige  Verdickung, 
die  allmälig  gegen  die  normale  Magenwand  ausläuft,  am  Pylorus  dagegen  steil  absetzt. 
Die  Oberfläche  ist  zumeist  sehr  wenig  und  sehr  flach  höckerig;  die  Schleimhaut  kann  zum 
grössten  Theil  erhalten  sein,  manchmal  aber  auch  in  grosser  Ausdehnung  fehlen.  Dann 
findet  sich  ein  Substanzverlust,  dessen  Ränder  kaum  oder  nur  sehr  wenig  prominiren  und 
härtlich  sind  und  dessen  Basis  sehr  glatt  und  faserig  erscheint.  Dem  Durchschneiden 
bietet  die  Magenwand  ziemlichen  Widerstand,  bisweilen  knirscht  sie  fast  unter  dem  Messer 
und  schneidet  sich  wie  eine  derbe  Schwiele.  Auf  dem  Durchschnitte  sind  alle  Schichten 
der  Magenwand  verdickt,  manchmal  sehr  wenig,  in  extremen  Fällen  jedoch  so,  dass  die 
Gesammtdicke  bei  2  cm  und  darüber  beträgt.  Die  Mucosa  und  Submucosa  erscheinen  als 
eine  grauweisse,  fein-  und  dichtfaserige  Schichte,  die  nur  wenig  verschiebbar,  manchmal 
ganz  starr  erscheint.  Die  Muscularis,  gleich  dick  oder  dicker  als  die  oberflächlichen 
Schichten,  ist  durchscheinend  und  durch  breite  weisse  Faserzüge,  welche  von  der  Sub- 
mucosa zur  Serosa  ziehen,  und  durch  querverlaufende  feinere,  verästigte  Fasern  verbunden 
sind,  in  ziemlich  grobe  Bündel  getheilt.  Die  Serosa  mit  der  subserösen  Schichte  ist  zu- 
meist nur  1 — 2mvi  dick,  so  dass  also  der  Hauptantheil  der  Verdickung  der  Magen  wand 
auf  die  Muskel-  und  Schleimhautschichte  entfällt.  Es  gibt  nun  Fälle,  bei  denen  man  auf 
der  Schnittfläche  spärlichen  Krebssaft  abstreifen  kann,  es  gibt  aber  auch  solche,  wo  man 
keine  Spur  von  Krebssaft  erhält.  Diese  letzteren  bieten  auch  mikroskopisch  die  Eigen- 
thümlichkeit,  dass  man  fast  gar  keine  Krebszellen  findet.  Das  Bindegewebe  ist  so  massig, 
dass  nur  hin  und  wieder  Gruppen  von  wenigen  und  kleinen,  epithelialen  Zellen  nachweisbar 
sind,  so  dass  man  bisweilen  verleitet  werden  könnte,  den  ganzen  Process  für  eine  chro- 
nische Entzündung  mit  fibröser  Degeneration  der  Magenwand  zu  halten.  Es  kommt  näm- 
lich noch  hinzu,  dass  bei  Scirrhus  des  Magens  auch  sehr  nennenswerthe  Schrumpfung  bald 
stellenweise,  bald  in  grosser  Ausdehnung  auftreten  kann.  Es  besteht  gar  kein  Zweifel, 
dass  dadurch  ganze  Antheile  des  Krebses  zu  einer  Art  narbiger  Ausheilung  geführt  werden 
können,  so  dass  man  in  der  Schwiele  dann  selbstverständlich  Krebselemente  nicht  mehr 
nachweisen  kann.  Es  ist  auch  das  makroskopische  Bild  dem  einer  Narbe  völlig  gleich. 
Die  Schrumpfung  solcher  Magentheile  ist  eine  ganz  beträchtliche.  In  solchen  Fällen  ist  es 
nöthig  bei  der  Obduction  genau  die  Serosa  des  erkrankten  Antheiles  zu  untersuchen.  Man 
wird  die  in  den  mehr  gleichmässigen  oder  streifenförmigen  oder  strahlig  sich  ausbreitenden 
Verdickungen  des  Peritonealüberzuges  Stecknadelkopf-  bis  hirsekorngrosse,  meist  nur  sehr 
vereinzeinte,  weisse,  sehr  zarte  Knötchen  eingelagert  finden,  auch  kann  man  eine  oder  die 
andere  der  Lymphdrüsen  der  nächsten  Nachbarschaft,  wenn  nicht  etwas  vergrössert,  so 
doch  sehr  verhärtet  und  weiss  finden.  In  diesen  gelingt  es  dann  in  der  Regel  sehr  kleine 
Krebszellennester  in  sehr  festem  Stroma  eingebettet  zu  finden.  Vermöge  dieser  grossen 
Neigung  zur  Schrumpfung  wird  ein  Scirrhus  am  Pylorus  zu  Strictur  des  letzteren  führen; 
erstreckt  sich  der  Scirrhus  aber  auf  den  ganzen  Magen,  so  wird  dieser  von  der  Cardia  bis 
zum  Pylorus  in  ein  dick-  und  starrwandiges  Rohr  ximgewandelt,  das  innen  eine  dickwul- 
stige, wenig  oder  gar  nicht  exulcerirte  Schleimhaut  trägt  und  manchmal  nur  für  3—4  Finger 
durchgängig  ist.  Ich  habe  gefunden,  dass  sich  eine  ganze  Reihe  solcher  Fälle,  die  ich 
secirt  habe,  dadurch  auszeichnete,  dass  das  Carcinom  dem  Kliniker  verborgen  blieb.  So 
degenerirte  Mägen  ziehen  sich  durch  die  Schrumpfung  des  mitbetheiligten  kleinen  Netzes 
ganz  unter  die  Leber  zurück,  und  da  sie  selbst  klein  sind,  werden  sie  der  tastenden  Hand 
unzugänglich.     Die    Patienten   selbst   hatten    keine    Magenbeschwerden,    keine   Schmerzen, 


44  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

keine  Blutungen,  kein  Erbrechen,  hatten  sogar  bis  zum  letzten  Moment  guten  Appetit. 
Palpable  Metastasen  fehlten.  Nur  die  Cachexie  war  sehr  auffällig  und  Hess  irgendwo  ein 
verborgenes  Carcinom  vermuthen. 

Selten  wird  sich  der  schrumpfende  Scirrhus  im  Fundus  vorfinden.  Ich  sah  einen 
Fall,  bei  welchem  der  Fundus  zu  einem  hühnereigrossen  Sacke  geschrumpft  und  mit  der 
Milz  schwielig  verwachsen  war.  Die  Wand  war  dick  und  derbfibrös,  der  Grund  des  Sackes 
eine  glatte  blass  grauweisse  Narbe,  an  deren  Rändern  die  angrenzende  Schleimhaut  dick 
und  krausenartig  gewulstet  war.  Die  Magenwand  sonst  war  ziemlich  verdickt,  weich,  die 
Schleimhaut  schiefergrau  pigmentirt.  Hier  stellte  erst  die  mikroskopische  Untersuchung 
die  Diagnose  des  Scirrhus  fest,  während  das  makroskopische  Bild  viel  mehr  einer  Narbe 
nach  Entzündung  glich. 

4)  Der  Galiertkrebs  hat  in  Bezug  auf  seine  Form  und  Ausbreitung  sehr  viel  Ge- 
meinsames mit  dem  Faserkrebs.  Auch  er  tritt  mit  Vorliebe  als  diffuses  Infiltrat  auf  und 
iimfasst  grosse  Antheile  der  Magenwand.  Allerdings  gehören  reine  Gallertkrebse  zu  den 
selteneren  Vorkommnissen.  Man  erkennt  den  Gallertkrebs  schon  auf  der  Oberfläche  daran, 
dass  auf  den  grösseren  Höckern  kleine,  grau,  gelbgrau  bis  bräunlichgelbe,  mohnsamenkorn- 
grosse  und  grössere,  durchscheinende  bis  wasserhelle  Körnchen  sich  aus  dem  opaken  Ge- 
webe vordrängen.  Auf  dem  Durchschnitte  erscheint,  wie  beim  Faserkrebs,  die  Magenwand 
sehr  dick,  man  sieht  ein  weisses,  manchmal  sehr  starkes  Balkenwerk,  in  dessen  Lücken  die 
erwähnten  durchscheinenden  oder  durchsichtigen  Massen  eingelagert  sind,  welche  auf  der 
Schnittfläche  in  Körnchen  hervortreten.  So  sehr  diese  Massen  dem  Schleime  ähnlich 
sehen,  so  sind  sie  doch  nicht  so  fadenziehend,  sondern  lassen  sich  mit  der  Messerspitze 
leicht  als  Körnchen  herausheben.  Histologisch  untersucht,  zeigt  das  Gewebe  den  schon 
mit  freiem  Auge  leicht  erkennbaren  alveolären  Bau,  wobei  die  Bindegewebsbalken  nicht  in 
allen  Fällen  gleich  mächtig  sind,  so  dass  in  einzelnen  Fällen  die  coUoiden  Massen,  in  anderen 
das  fibröse  Gewebe  vorwiegt.  In  den  Alveolen  findet  man  neben  wenig  wohlerhaltenen 
epithelialen  Zellen,  welche  aufgebläht  sind  und  einen  colloiden  Tropfen  einschliessen,  ausser- 
dem freie  Zellkerne  und  Zelldetritus.  Alles  ist  aufgenommen  in  der  colloiden  Substanz,  die 
den  Hauptantheil  des  Alveolus  ausfüllt. 

Der  Colloid krebs  ist  als  eine  Degenerationsform  des  Carcinoms  anzusehen.  Man 
kann  nämlich  bisweilen  an  einen-  und  demselben  Präparate  Stellen  finden,  wo  das  Gewebe 
in  seiner  ganzen  Dicke  so  weit  colloid  umgewandelt  ist,  dass  es  ganz  durchscheinend  ist, 
während  an  den  Randpartien,  wo  das  jüngere  Krebsgewebe  sich  findet,  colloide  und  weisse 
opake  Stellen  sich  mengen.  An  letzteren  wird  man  auch  in  den  Alveolen  vorwiegend  gut 
erhaltene  Krebszellen  in  grosser  Zahl  finden. 

In  Vorigem  wurden  die  vier  Formen  des  Magencarcinoms  in  ausge- 
sprochenen Fällen  in  Kürze  geschildert.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  jedoch  finden 
wir  so  prägnante  Bilder  nicht,  wir  sehen  vielmehr  meist  Uebergangsformen. 
So  sind  zwischen  Faserkrebs  und  Medullarkrebs  eine  ganze  Reihe  von  Zwisclien- 
formen  möglich.  Auch  der  Gallertkrebs  zeigt  Uebergänge  zum  Scirrhus,  aber  auch 
zum  Medullarkrebs.  Es  ist  also  im  Aussehen  und  auch  im  histologischen  Bau  des 
Magenkrebses  eine  grosse  Mannigfaltigkeit  möglich.  Auch  die  Metastasen  sind  der 
Primärgeschwulst  nicht  immer  gleich.  Bei  Scirrhus  können  die  Metastasen  gleich- 
wohl sämmtliche  medullär  sein.  Beim  Colloidcarcinom  wird  man  Metastasen  nicht 
häufig  rein  colloid,  sondern  meist  fibrös  oder  medullär  finden. 

Es  wurde  schon  wiederholt  erwähnt,  dass  der  Pylorus  der  Prädilectionssitz  des 
Carcinoms  sei.  Die  statistischen  Angaben  schwanken  zwischen  50 — 65  '^Jq.  Lebeet 
fand  50  ^g,  BEmTON  60  ^j^,  Oeth  ebensoviel  der  Magenkrebse  am  Polyrus.  Ich 
fand  bei  540  Fällen  352  d.  i,  65  "^/^  in  der  Regio  pylorica.  Auf  die  hintere  Magen- 
wand entfallen  43  Fälle,  auf  die  kleine  Curvatur  42  und  auf  die  Cardia  32,  es  sind 
also  alle  anderen  Magengegenden  in  Bezug  auf  die  Häufigkeit  des  Carcinoms  hinter 
der  Pylorusgegend  weit  zurück. 

Durch  die  Entwicklung  des  Carcinoms  wird  in  den  meisten  Fällen  der  Magen 
Gestalt-  und  Grössenveränderungen  erfahren.  Bei  den  seltenen  blumenkohlähnlichen 
Tumoren  kommt  es  zu  Dilatation  der  Magenhöhle  durch  die  grosse  Geschwulst  selbst, 
welche  die  Magenhöhle  einnimmt  und  dadurch  die  Magenwandungen  ausdehnt.  Ab- 
norme Verkleinerung  des  ganzen  Magens  kommt  bei  den  beschriebenen,-  den  ganzen 
Magen  gleichmässig  infiltrir enden  Formen  von  Scirrhus  vor.  Vergrösserungen  ein- 
zelner Theile  des  Magens  werden  bedingt  durch  den  medullären  oder  den  einfachen 
oder  mit  Medullarkrebs  combinirten  Gallertkrebs.  Diese  Vergrösserungen  kommen 
zu  Stande  durch  die  Mächtigkeit  der  medullären  Aftermasse,  welche  die  Stelle  der 
Magenwand  einnimmt,    gegen    die  Aussenfläche   des  Magens  sich  immer  weiter  ent- 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  45 

wickelt  und  an  der  Innenfläche  zerfällt.  Eine  derartige  Vergrössenmg  des  Pylorus- 
antheiles  kann  dazu  führen,  dass  der  Pförtner  in  Folge  der  Unbeweglichkeit  der 
degenerirten,  starren  Magenwand  sich  nicht  mehr  schliessen  kann,  dass  er  insufficient 
wird.  Es  kann  aber  auch  geschehen,  dass  durch  Entwicklung  des  Neoplasmas  haupt- 
sächlich am  vorderen  und  unteren  Umfang  des  Antrum  pyloricum  der  Pylorus  auf 
die  Scheitelhöhe  der  durch  den  Tumor  ausgeweiteten  Höhen  zu  liegen  kommt, 
wodurch  die  Entleerung  des  Magens  erschwert  oder  fast  unmöglich  gemacht  wird; 
es  kommen  dann  dieselben  Folgeerscheinungen  wie  bei  Stricturen  des  Pylorus.  Bei 
weitem  am  häutigsten  finden  wir  aber  die  Verengerungen  einzelner  Theile  des  Magens. 
Dabei  kommt,  wie  schon  erwähnt,  der  Pylorus  in  erster  Linie  in  Betracht.  Die  Ur- 
sache für  die  Verengerung  des  Pyloras  liegt  selten  in  der  Grösse  der  Aftermassen, 
welche  ihn  durch  ihr  Volumen  verlegen;  in  der  Regel  kommt  es  zu  einer  Schrum- 
pfung der  entarteten  Magenwand,  also  zu  einer  Strictur  derselben,  Ist  nun  die 
Magenwand  durch  die  krebsige  Entartung  verdickt,  so  wird  keine  hochgradige 
Schrumpfung  nöthig  sein,  um  den  Pylorus  undurchgängig  zu  machen;  anderseits 
können  Scirrhi,  welche  in  der  Dicke  und  Ausdehnung  ganz  unansehnlich  sind,  in  so 
hohem  Grade  schrumpfen,  dass  man  den  Pylorus  kaum  mit  einer  5 — 7  mm  dicken 
Sonde  passiren  kann.  Die  Erscheinungen  bei  Verengerung  der  Cardia  fallen  zu- 
sammen mit  den  Erscheinungen  der  Strictur  des  Oesophagus  im  untersten  Antheil. 
Schrumpfungen  der  mittleren  Antheile  des  Magens,  etwa  ausgehend  von  der  kleinen 
Curvatur  und  auf  die  vordere  und  hintere  Magenwand  übergreifend,  führen  zur 
Bildung  der  sogenannten  Sanduhrform  des  Magens  mit  Dilatation  des  Fundus.  Bei 
Stricturen  am  Pylorus  kommt  es  zu  Dilatation  des  ganzen  Magens.  Die  Dilatation 
des  Magens,  besonders  bei  Pyloruskrebs,  kann  noch  begünstigt  werden  durch  Lage- 
anomalien desselben.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  kommt  es  in  Folge  der  Ent- 
wicklung des  Carciuoms  und  des  Vordringens  desselben  gegen  die  Serosa,  später 
auch  durch  Bildung  von  Metastasen  in  Leber  und  Lymphdrüsen  zu  Verwachsungen 
des  Magens  mit  der  Leber,  dem  Netz,  dem  Colon  transversum,  der  vorderen  Bauch- 
wand, manchmal  in  dem  Maasse,  dass  eine  Entfaltung  der  einzelnen  Organe  selbst 
mit  Hilfe  des  Messers  grosse  Schwierigkeiten  macht.  Dadurch  kann  der  Pylorus 
unbeweglich,  auch  von  aussen  her  comprimirt  werden.  Er  wird  aber  auch  bisweilen 
hoch  emporgezogen,  gedreht  oder  geknickt.  In  einzelnen  Fällen  bleibt  jedoch  der 
Pylorus  ganz  frei,  da  es  zu  gar  keinen  Verwachsungen  kommt.  In  solchen  Fällen 
kann  der  Pylorus  allmälig  ziemlich  tief,  ja  bis  unter  das  Promontorium  hinabsinken. 
Durch  diese  verschiedenen  Lageveränderungen  wird  der  dilatirte  Magen  eine  ver- 
schiedene Gestalt  annehmen  müssen.  Bei  Fixation  oder  Hochstellung  des  Polyrus 
wird  sich  eine  der  Tabakspfeife  ähnliche  Form  herausbilden,  wobei  die  grosse  Cur- 
vatur bis  in  das  kleine  Becken  hinabsinkt,  die  kleine  Curvatur  eine  langausgezogene 
Schlinge  darstellt,  und  der  Fundus  aufrecht  gestellt  im  linken  Hypochondrium  zu 
finden  ist.  Sinkt  aber  der  Pylorus  hinab,  dann  streckt  sich  die  kleine  Curvatur  vor 
der  Wirbelsäule  gerade  nach  abwärts,  der  Fundus  dreht  sich  nach  aufwärts  in  das 
linke  Hypochondrium  und  die  grosse  Curvatur  dehnt  sich  in  schwach  gekrümmtem 
Bogen  nach  links  aus  und  wendet  sich  im  Becken  in  scharfer  Krümmung  zum  Py- 
lorus empor.  Der  Magen  liegt  also  in  diesem  Falle  blos  in  der  linken  Hälfte  des 
Bauchraumes,  kann  aber  dieselbe  vollständig  einnehmen.  Die  Menge  des  Inhaltes 
bei  Magendilatationen  kann  eine  beträchtliche  werden  und  leicht  2 — 3  Liter  und 
mehr  erreichen.  Die  Beschaffenheit  hängt  von  der  Dauer  und  dem  Grade  der  Dila- 
tation, von  der  Dauer  der  Ketention,  von  eventuellen  Blutungen,  von  dem  Grade 
und  der  Art  der  Veränderungen  im  Neoplasma  ab.  In  kurz  dauernden,  nicht  sehr 
hochgradigen  Fällen  der  Dilatation,  bei  denen  das  Carcinom  nicht  sehr  zerfällt  und 
nicht  blutet,  ist  der  Inhalt  trüb,  schleimig  wässerig,  galliggrün  bis  dunkelbraun,  mit 
Speiseresten  untermengt.  Die  Schleimhaut  meist  mit  viel  Schleim  bedeckt,  nach  dem 
Grade  des  Catarrhes,  der  fast  immer  vorhanden  ist,  mehr  oder  weniger  geschwollen 
manchmal  auch  atrophisch  oder  postmortal  erweicht.  Die  Muscularis  ist  hypertro- 
phisch, oft  so  bedeutend,    dass    sie    mehrere  Millimeter    dick  wird  und  die  Muskel- 


46  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

bünclel  nuter  der  Sclileimhaut  leistenförmig  vorspringen.  Bei  liochgradiger,  lange 
dauernder  Dilatation  ist  die  Wand  in  allen  Scliichten  dünn.  Der  Inhalt  ist  durch 
lange  Zurückhaltung  in  Zersetzung,  bald  dünnflüssig,  bald  dünnbreiig;  kommen  dann 
öftere  Blutungen  hinzu,  die  den  Inhalt  färben,  so  wird  derselbe  in  einen  schmutzig 
schwarzgrauen,  morastähnUchen  Brei  umgewandelt.  Wenn  nun  etwa  die  Geschwulst- 
massen stark  ulceriren  oder  gangränös  werden,  so  wird  der  Inhalt  vollends  in  eine 
stinkende  Jauche  umgewandelt. 

Regressive  Veränderungen  im  Magenkrebs  sind  ein  regelmässiger  Be- 
fund. Wie  alle  Krebse,  besonders  die  zellenreichen  und  weichen,  hat  auch  der 
Magenkrebs  die  Neigung  zu  fettiger  Degeneration;  bei  dieser  kommt  es  durch 
fettige  Degeneration  der  kleineren  Grefässchen  oder  durch  Thrombose  derselben  zu 
anämischer  Nekrose  in  einzelnen  Bezirken;  sind  die  oberflächlichen  Partien  zer- 
fallen, so  ist  das  Geschwulstgewebe  der  Einwirkung  des  Magensaftes  ausgesetzt, 
zugleich  ist  aber  auch  das  Eindringen  von  Entzündung  erregenden  Mikroorganismen 
und  von  Jauchung  veranlassenden  Fermenten  ermöglicht.  Durch  tiefgreifende  Zer- 
störungen in  der  Magenwand  oder  in  angrenzenden  Organen  können  bei  Arrosion 
von  grösseren  Gefässen  tödtliche  Blutungen  entstehen.  Eine  intensivere  Entzündung 
im  Geschwulstgewebe  kann  zu  Entzündungen  benachbarter  seröser  Häute,  insbeson- 
dere zu  Peritonitis  führen,  es  kann  aber  auch  zu  allgemeiner  septischer  Infection 
kommen.  Tiefgreifender  Zerfall  der  vorderen  Magenwand  oder  der  kleinen  Curvatur 
führt  bisweilen  zu  Perforation  des  Magens;  an  der  hinteren  Magenwand  ist  sehr 
häufig  das  dahinterliegende  Pankreas  ein  Schutz  gegen  die  Perforation,  da  es  meist 
anwächst  und  den  entstehenden  Substanzverlust  in  der  Wand  deckt. 

Bezüglich  des  weiteren  Wachsthums  des  Carcinoms  wurde  bereits  erwähnt, 
dass  es  sich  sowohl  nach  der  Fläche  in  der  Schleimhaut  ausbreitet,  indem  es  zunächst 
in  den  Lymphbahnen  der  lockeren  Submucosa  fortwuchert,  dass  es  aber  auch  die 
tieferen  Schichten  infiltrirt.  Es  kann  demnach  ein  Krebs  successive  die  ganze 
Magenwand  ergreifen,  ein  Cardiakrebs  kann  auf  den  unteren  Theil  des  Oesophagus 
übergehen;  selten  wird  ein  Pyloruskrebs  auf  das  Duodenum  sich  fortsetzen.  Ander- 
seits können  tiefgreifende  Carcinome  auch  Nachbarorgane,  welche  durch  voran- 
gehende Entzündung  an  den  Magen  fixirt  wurden,  infiltriren,  so  insbesondere  die 
Leber,  das  Colon  transversum,  das  Omentum  majus,  das  Pankreas,  die  vordere  Bauch- 
wand. Auf  diese  Weise  können  Jauchehöhlen  innerhalb  der  Leber  entstehen,  welche 
mit  der  Magenhöhle  in  Verbindung  stehen,  oder  es  bilden  sich  abnorme  Communi- 
cationen  zwischen  Magen  und  den  angewachsenen  Darmtheilen,  oder  es  kann  das 
Carcinom  auch  nach  aussen  durchbrechen.  Die  Lymphwege  vermitteln  aber  auch 
die  Infection  entfernterer  Regionen:  des  Peritonaeums,  des  Diaphragmas,  der  Pleura, 
selbst  der  Lungen,  am  häufigsten  aber  der  nächsten  Lymphdrüsen.  In  die  Leber 
gelangen  dagegen  die  Krebskeime  sowohl  mittelst  der  Lymphbahnen  als  auch  durch 
die  Blutbahn. 

Secundär  erkrankt  der  Magen  selten  an  Carcinom,  am  häufigsten  noch 
dadurch,  dass  ein  Primärkrebs  eines  Nachbarorganes  —  etwa  des  Oesophagus,  des 
Pankreas  ■ —  auf  den  Magen  übergreift.  Metastasenbildungen  im  Magen  sind  ausser- 
ordentlich selten.  Auch  sogenannte  Implantationskrebse  des  Magens  sind  beschrieben 
worden,  das  sind  Krebse,  welche  dadurch  entstehen,  dass  Krebskeime,  etwa  aus 
einem  Oesophaguskrebs,  auf  die  Schleimhaut  des  Magens  gelangen,  dort  festhaften 
und  sich  zu  Geschwülsten  entwickeln  (Klees,  Beck). 

Es  wären  noch  die  klinisch  belanglosen  Bindesubstanzgeschwülste  zu  erwähnen. 
Diese  sind  meist  kleine,  rundliche,  scharfumgrenzte  Geschwülstchen,  die  sich  meist 
submucös,  manchmal  auch  subserös  entwickeln.  Häufiger  als  Fibrome  sind  Myome, 
Myofihrome  und  Lipome  beobachtet  werden,  letztere  bisweilen  multipel. 

Sarcome,  als  primär  auftretende  Geschwülste,  kommen  im  Magen  selten  vor. 
Sie  finden  sich  als  rundliche,  meist  weiche,  markige,  nicht  leicht  ulcerirende  Tumoren 
his  zu  beträchtlicher   Grösse;   sie  bestehen  aus   kleinen  Rundzellen.    Es  finden  sich 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  47 

aber  auch  dichtere,    mehr    flach  auftretende    und    die  Magenwand    inflltrirende  Ge- 
schwülste, welche  histologisch  den  Charakter  der  Lymphosarcome  zeigen. 

2.  Darm. 

Von  Neubildungen  aus  der  Gruppe  der  Bindesubstanzgeschwülsten  finden  sich 
im  Darme: 

Fibrome  als  knotige  und  papilläre  Geschwülste  meist  unbedeutender  Grösse  die 
ersteren,  wenn  sie  etwas  grösser  werden,  können  in  die  Darmhöhle  prolabiren,  und 
dadurch  dass  sie  diese,  wie  im  Dünndarm,  erfüllen,  das  Darmstück,  an  dem  sie 
hängen,  invertiren.  In  ähnlicher  Weise  können  Lipome  als  rundliche  und  gelappte 
Geschwülste  von  Bohnen-  bis  Hühnereigrösse  auftreten,  vorwiegend  im  .Jejunum. 
Wenn  die  Geschwülste  gestielt  sind,  so  kann  der  Stiel  durch  constanten  Zug  und 
durch  Drehung  reissen  und  die  Geschwulst  auf  diese  Weise  von  selbst  abgehen.  Auf 
der  Serosa  des  Dickdarmes  wachsen  bisweilen  die  Appendices  epiploicae  zu  grösseren 
gestielten  Lipomen  aus,  welche  späterhin  bei  Drehungen  des  Stieles  fibrös  umgewandelt 
werden  oder  auch  verkalken  können.  Sie  können  an  andere  Organe  (Dünndärme, 
Uterus)  anwachsen  und  sich  nachträglich  nach  Zerreissung  des  Stieles  vom  Dickdarme 
loslösen.     Sie  können  aber  auch   als  Corpora  libera   in  die  Bauchhöhle    hinabfallen. 

Myome  oder  Mi/oßbro77ie,  Angiome  als  flächenhafte  und  knotige  Teleangiektasien 
sind  selten.     Desgleichen  werden  Sarcome  nicht  oft  beobachtet. 

Cysten  in  der  Darmwand  sind  ausserordentlich  selten.  Sie  finden  sich  zum 
Theil  in  der  Darmwand,  zum  Theil  im  Gekröse  eingebettet,  sind  mehrkämmerig, 
mit  serösem  Inhalt.    Sie  werden  als  Chylangiome  gedeutet  (Rokitansky,  Bollinger), 

Das  Adenom  entwickelt  sich  bei  chronisch-entzündlichen  Zuständen  der  Darm- 
schleimhaut, aber  auch  ohne  solche.  Der  Form  nach  tritt  es  als  rundliche  oder 
papilläre,  gestielte  Geschwulst  auf,  bald  vereinzelt,  bald  in  grosser  Zahl,  meist  im 
Dickdarm,  insbesondere  im  Rectum.  Es  findet  sich  in  allen  Lebensaltern.  Nicht 
selten  beobachtet  man  spontanen  Abgang  der  Geschwülste  nach  Zerreissung  des 
Stieles. 

Mikroskopisch  findet  man  bald  einfache  Hypertrophie  der  Drüsen  in  zellenreichen 
Schleimhautgewebe,  bald  üppige  "Wucherung  der  Drüsen  mit  Verästigang  und  cystischer 
Ausweitung  derselben.  Selbst  bei  letzteren  Fällen  findet  man  eine  scharfe  Abgrenzung  der 
epithelialen  Auskleidung  gegen  das  Gewebe  der  Schleimhaut  und  der  Submucosa.  Und 
doch  können  diese  Geschwülste  durch  grosse  Zahl  und  durch  Ausbreitung  in  die  Fläche 
ein  derartiges  Aussehen  darbieten,  dass  sie  den  Carcinomen  ähnlich  werden. 

Das  primäre  Carcinom  des  Darmes  ist  thatsächlich  in  den  meisten  Fällen  ein 
Adenocarcinom,  d.  h.  ein  Carcinom  bei  welchem  man  überall  noch  die  Anordnung 
der  Carcinomzellen  in  der  Art  der  Drüsentubuli  sieht. 

Anatomisch  sehen  wir  den  Darmkrebs  als  Medullarkrebs  oder  als  Scirrhus; 
weniger  wird  der  Gallertkrebs  beobachtet.  Er  erscheint  zumeist  als  ein  das  Darm- 
rohr umfassender  Ring  von  1"5— 3  cm  Breite,  welcher  den  Darm  verengert  —  kreb- 
sige Darmstrictur.  Dieser  Ring  ist  scharf  begrenzt,  sehr  hart;  die  Innenfläche  des- 
selben ziemlich  glatt,  kaum  exulcerirt,  die  Darmwand  im  Bereiche  desselben  voll- 
ständig durch  dichtfaseriges  Gewebe  substituirt,  die  Strictur  sehr  hochgradig  und 
unnachgibig  —  Scirrhus  oder  der  Ring  ist  nach  oben  unten  begrenzt  durch  einen 
höckerigen  Wall  weisser  oder  röthlich-weisser  auf  der  Oberfläche  noch  mit  Schleim- 
haut bedeckter,  härterer  oder  weicherer  Aftermasse,  welche  die  Darmwand  durch- 
dringt und  auf  der  Serosa  im  Bereiche  des  Ringes  in  flachen  Tuberositäten  sich 
verwölbt.  Auf  der  Innenfläche  entsteht  zwischen  den  Rändern  durch  Zerfall  und 
Ulceration  eine  Rinne,  in  deren  Grunde  sich  zottiges,  zerfallendes  Gewebe  der  After- 
masse findet.  Bisweilen  jedoch  erscheint  das  Carcinom  als  Aftermasse,  Avelche  in 
grösserer  Ausdehnung  die  Darmwand  substituirt,  eine  namhaftere  Verdickung  der 
letzteren  herbeiführt  und  einen  bedeutenderen  Umfang  annimmt.  Auch  in  diesen 
Fällen  sind  es  medulläre  Massen,  welche  nach  innen  zu  zerfallen  und  zur  Bildung 
grösserer  Jauchehöhlen  an  Stelle  des  Darmrohres  führen.  Seltener  sind  jene  Fälle, 
bei  denen,    ähnlich    wie  im  Magen,    grössere  Strecken    des  Darmes  oder  der  ganze 


48  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

Dickdarm  in  ein  starres,  enges  Rohr  mit  fibrösen  "Wandungen  und  verdickter  Serosa 
umgewandelt  werden. 

Im  Anfange  ist  das  krebsig  degenerirte  Darmstück  frei.  Die  Strictur  macht 
sieb  durch  eine  theilweise  Knickung  oder  durch  eine  ringförmige  Einschnürung  von 
aussen  her  erkennbar.  Am  Ansätze  des  Gekröses  pflegen  einzelne  kleinere  Krebs- 
knoten auf  der  Serosa  zu  sitzen.  Bewegliche  Därme  können  zu  dieser  Zeit  in  das 
Hypogastrium  oder  in  das  Becken  hinabsinken  und  dort  fixirt  werden.  Späterhin 
verwächst  der  Darm  mit  den  Nachbargebilden,  mit  der  Bauchwand,  der  Wirbelsäule, 
mit  dem  Kreuzbein.  Die  Aftermasse  greift  auf  die  mit  dem  entarteten  Darme  ver- 
wachsenen Grebilde  über  und  durchbricht  die  Wandungen  von  Hohlorganen,  so  vom 
Rectum  aus  die  Harnblase,  die  Vagina,  selbst  den  Uterus  oder  angewachsene  Dünn- 
därme, vom  Colon  transversum  den  Magen,  oder  es  infiltrirt  die  Nachbargewebe, 
so  das  periproctale  und  subseröse  Zellgewebe  des  Beckens  bei  fibrösen  Krebsen  des 
Rectums,  so  dass  letzteres  in  eine  feste,  fibröse  Masse  wie  eingemauert  erscheint. 

Die  Darmkrebse  bleiben  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  auf  eine  kleine  Strecke 
des  Darmes  beschränkt.  Bisweilen  sind  sie  so  klein  und  so  derb  faserig,  dass  man 
geneigt  sein  könnte  sie  für  einfache  Narben  zu  halten,  wenn  sich  nicht  die  charak- 
teristischen Knötchen  an  der  Serosa  und  Metastasen  in  den  Lymphdrüsen  fänden. 
Die  weicheren,  ringförmigen  Krebse  können  dagegen  wieder  so  weit  zerfallen,  dass 
sie  geschwürige  Flächen  bilden,  deren  Grund  ziemlich  glatt  und  in  deren  dünnen 
Rändern  von  einer  Aftermasse  nichts  zu  sehen  ist.  Andererseits  können  sich  durch 
Verwachsungen  und  durch  nachfolgenden  Zerfall  umfängliche  Jauchehöhlen  bilden, 
die  mit  verschiedenen  Hohlorganen  communiciren  oder  auch  nach  Durchbruch  der 
Bauchwand  sich  nach  aussen  eröffnen. 

Die  wichtigste  und  häufigste  Veränderung,  welche  durch  den  Darmkrebs  gesetzt 
wird,  ist  die  Behinderung  der  Wegsamkeit  des  Darmrohres.  Diese  geschieht  in  den 
seltensten  Fällen  durch  die  Grösse  oder  Gestalt  der  Geschwulst  oder  durch  Ver- 
lagerung und  Knickung  des  Darmes.  In  den  meisten  Fällen  ist  es  eine  Strictur 
des  Darmes  durch  das  neugebildete  fibröse  Gewebe  der  Aftermasse.  Das  Darm- 
rohr wird  kaum  für  den  Finger  passirbar,  in  hochgradigen  Fällen  sogar  bis  auf 
Federkieldicke  verengert.  Der  darüber  liegende  Darm  wird  in  Folge  dessen  in  seiner 
Muscularis  hypertrophiren  und  sich  aUmälig  ausweiten.  In  günstigen  Fällen  kann 
die  Geschwulst  zerfallen  und  dadurch  wieder  eine  leidliche  Wegsamkeit  hergestellt 
werden,  oder  es  bildet  sich,  wie  oben  erwähnt,  ein  Jauchecavum,  in  welches  sich  die 
ober  der  Strictur  liegenden  Darmpartien  entleeren,  so  dass  dadurch  für  den  Darm- 
inhalt ein  Reservoir  entsteht,  das  sich  allmälig  durch  das  Rectum  oder  auch  durch 
eine  auf  ulcerativem  Wege  entstandene  Oeffnung  nach  aussen  entleert.  Bleibt  aber 
die  Strictur  bestehen  und  nimmt  die  Verengerung  sogar  zu,  so  wird  sich  der  Darm 
nur  entleeren  können,  wenn  er  dünnbreiigen  oder  flüssigen  Inhalt  enthält.  Dies 
würde  durch  einen  Catarrh  begünstigt,  und  es  gibt  auch  Fälle,  wo  durch  solche  Ver- 
hältnisse eine  Darmstrictur  sich  weniger  fühlbar  macht.  Der  gewöhnliche  Verlauf 
ist  jedoch  der,  dass  die  Hypertrophie  der  Muscularis  im  Laufe  der  Zeit  nicht  mehr 
genügt,  dass  die  Dilation  des  Darmes  immermehr  überhand  nimmt,  und  dass 
durch  die  Kothstauung  die  katarrhalische  Affection  der  Schleimhaut  immer  intensiver 
wird.  Der  schliessliche  Ausgang  solcher  Fälle  ist  Darmparalyse  mit  Ileus,  Peri- 
tonitis, Darmperforation  aus  Ulceration  oder  Darmzerreissung.  Der  Darm  über  der 
Strictur  ist  ungeheuer  ausgedehnt,  so  dass  der  Dickdarm  3  5 — 40  cm  im  Umfang 
erreichen  kann.  Die  Serosa  ist  dunkelroth  injicirt.  Der  Darm  ist  schwer  und  ent- 
hält Unmassen  breiigen,  fäculenten,  gallig  gefärbten,  schaumigen  Inhaltes,  der  nach 
oben  zu  dünnflüssiger  wird  und  sich  bis  in  den  Magen  entleert.  Ueber  der  Strictur 
ist  die  Darmschleimhaut  auf  der  Muscularis  gespannt,  stellenweise  ecchymosirt,  hie 
und  da  oberflächlich  verschorft  und  mit  länglich  rundlichen  Substanzverlusten  ver- 
sehen, deren  Ränder  suffundirt  sind;  die  Basis  der  Geschwüre  ist  glatt  (Decubitus, 
stercorale  Geschwüre.)  Die  Serosa  darüber  ist  mit  fibrinösen  Lamellen  bekleidet. 
Bisweilen  sieht  man  an  einer  oder  mehreren  Stellen  die  Serosa  auseinander  weichen, 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  49 

ebenso  die  darunter  liegenden  Bündeln  der  Muskelliaut,  und  aus  dem  Spalt  drängt 
sich  als  feiuzottiger  Saum  die  durclirissene  Mucosa  hervor.  In  dem  letzteren  Falle 
tindet  sich  auch  der  fäculente  Inhalt,  nicht  immer  aber  Gas,  in  der  Bauchhöhle 
zwischen  den  Darmschlingen  vertheilt.  Die  Darmpartien  unter  der  Strictur  sind 
contrahirt  und  leer. 

Das  Rectum  ist  wohl  der  Darmtheil,  wo  Carcinome  sich  am  häutigsten  ent- 
wickeln. Unter  1(35  Carcinomen  des  Darmes  zähle  ich  81  Mastdarmkrebse,  also  49 "/q 
der  Darmkrebse.  Ihm  zunächst  reiht  sich  an  das  Colon  und  die  Flexura  sigmoidea 
mit  32  und  '60  Fällen,  das  Coecum  mit  12,  Ileum  mit  6,  Duodenum  mit  3,  Processus 
vermiformis  mit  einem  Falle.  Die  primären  Duodenalkrebse  sind  meist  Cylinderzellen- 
krebse  und  gehören  zu  den  Seltenheiten.  Vom  Ductus  choledochus  oder  vom  Pancreas 
auf  das  Duodenum  übergreifende  Carcinome  können  primäre  Duodenalkrebse  vortäuschen. 
Im  Rectum  trifft  man  bisweilen  den  Plattenepithelkrebs  oder  das  Cancroid,  ausgehend 
von  dem  Pflasteropithel  an  der  Analöffnung.  Er  erscheint  als  Geschwulst  mit  knolli- 
ger oder  blumenkohlähnlicher  Oberfläche  und  umfasst  bisweilen  den  ganzen  Anus. 
Es  greifen  aber  auch  Cancroide  der  Haut  der  Schamlippen  oder  der  Analgegend 
auf  das  unterste  Eectumstück  über. 

Secundäre  Krebsbildung  findet  sich  im  Darme  hauptsächlich  durch  Fort- 
leitung von  Xachbarorganen,  so  vom  Magen  auf  den  Querdarm;  vom  Ductus  chole- 
dochus, von  der  Gallenblase  und  dem  Pankreas  auf  das  Duodenum;  von  der  Gallen- 
blase auf  die  Flexura  hepatica  des  Dickdarmes;  vom  Uterus  und  der  Vagina  auf  das 
Rectum.  Metastasen  des  Darmkrebses  entwickeln  sich  zuerst  in  den  benachbarten 
Lymphdrüsen,  aber  auch  in  der  Leber,  in  den  Lungen  und  Knochen. 

Bei  Gelegenheit  der  Besprechung  der  Darmkrebse  sei  hier  ein  kleiner  Ueber- 
blick  über  die  Häufigkeit  des  Krebses  im  Darmtr actus  und  in  seinen  ein- 
zelnen Theilen  gestattet.  Bei  21624  Sectionen,  von  denen  ich  den  grössten  Theil 
gesehen  und  mehr  als  die  Hälfte  selbst  vorgenommen  habe,  fand  sich  als  unmittelbare 
Todesursache  in  2070  Fällen  Neoplasmen.  Von  diesen  2070  Fällen,  welche  9'57^/q 
aller  Sectionen  ausmachen,  waren  1744  Carcinome,  also  84°/q  aller  Neoplasmen. 
Von  den  1744  Carcinomen  entfielen  912  Carcinome,  demnach  52 ''/q,  auf  den  Darm- 
tractus  von  der  Zunge  angefangen  bis  zur  Analöffnung. 

Im  Verlaufe  des  Darmtractus  vertheilten  sich  die  Krebse  der  Zahl  nach  in  folgender 
Weise : 

Zunge 37 

Pharynx 34 

Oesophagus 136 

Magen 540 

Duodenum 3 

Ileum 6 

Coecum 12 

Processus  vermiformis     .     .       1 

Colon 32 

S  romanum 30 

Rectum 81 

Es  steht  demnach  obenan  derMagen  mit  59'2%,  dann  folgen  Oesophagus  mit  149%, 
Rectum  mit  8'9**/o,  Zunge  mit  4%,  Pharynx  mit  3-7°/o,  Colon  mit  3  5"/,,,  S  romanum  mit 
3'3%,  Coecum  mit  1"3%.  Im  Ileum  und  Duodenum  so  wie  im  Processus  vermiformis  ge- 
hören die  Krebse  zu  den  Seltenheiten,  dagegen  machen  die  540  Magenkrebse  2-5°/o  der 
21624  Sectionen  aus,  woraus  die  ausserordentliche  Häufigkeit  des  Magenkrebses  erhellt. 

3.  Leber,    Gallenblase^   Gallenwege. 

Die  Geschwülste  der  Leber,  welche  vom  praktischen  Standpunkte  am  wich- 
tigsten sind,  die  Carcinome  und  Sarkome  wurden  bereits  im  Artikel  „Leöe?-- 
carcmom''  (Bd.  II,  pag.  475 — 490),  sowohl  in  klinischer  als  auch  in  pathologisch- 
anatomischer Hinsicht  besprochen. 

Von  den  sogenannten  gutartigen  Geschwülsten  sind  primäre  Fibrome  und 
Lipome  ausserordentlich  selten  und  meist  sehr  klein. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I,  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  4 


50  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

Ich  sah  als  zufälligen  Befund  in  einer  Leber  ziemlich  zahlreiche  Lipome  als  kugelige, 
scharfbegrenzte,  3—4  cm  im  Durchmesser  haltende  Geschwülste,  welche  das  benachbarte 
Lebergewebe  verdrängten.  Mikroskopisch  erwiesen  sie  sich  als  aus  reinem  Fettgewebe  be- 
stellend, wie  sie  ja  auch  makroskopisch  die  fettgelbe  Farbe  und  den  fettigen  Glanz  des 
Fettgewebes  deutlich  zeigten. 

Ein  ziemlich  häufiger  Befund  sind  die  Tumor  es  cavernosi,  Cavernome 
oder  Angiome.  Man  sieht  sie  zumeist  als  halblinsen-  bis  bohnengrosse,  scliwarz- 
rothe  oder  blauschwarze  Flecken  auf  der  Leberoberfläche,  bisweilen .  in  mehreren 
Exemplaren  und  von  verschiedener  Grösse  in  demselben  Organ.  Manchmal  promi- 
niren  sie,  viel  häufiger  sind  sie  leicht  eingesunken.  Beim  Durchschneiden  derselben 
quillt  flüssiges,  schwarzrothes  Blut  hervor.  Nach  dem  Ansspülen  des  Blutes  kann 
man  bei  den  grösseren  schon  mit  freiem  Auge  das  grauweisse  Maschenwerk  sehen. 
Grosse  Cavernome  veröden  bisweilen  durch  Schwielenbildung  im  Inneren  der  Ge- 
schwulst. 

Ausnahmsweise  erreichen  diese  Geschwülste  auch  eine  monströse  Grösse.  Birgh- 
HiRSCHFELD  erwähnt  in  seinem  Lehrbuch  der  pathologischen  Anatomie  ein  Lebercavernom 
von  der  Grösse  eines  schwangeren  Uterus.  Ich  secirte  ein  solches,  bei  dem  vom  Leber- 
gewebe kaum  Spuren  nachweisbar  waren  und  welches  ein  Gewicht  von  22  Kilo  erreichte. 
V.  EiSELSBERG  entfernte  durch  Laparotomie  ein  720  ffr  schweres  Cavernom. 

Die  in  der  Leber  vorkommenden  Cysten  mit  serösem  Inhalt  werden  als  an- 
geborene Retentionscysten  normaler  Gallengänge  oder  adenomatöser  Gallengangs- 
wucherungen angesehen.  Enthalten  sie  gallig  gefärbten,  mit  Cholestearin  gemengten 
Inhalt,  dann  sind  sie  erst  später  erworben  und  ihre  Entstehung  aus  Gallengängen 
kann  mit  Sicherheit  behauptet  werden. 

Von  den  in  der  Gallenblase  vorkommenden  Geschwülsten  kommt  wohl  nur 
das  primäre  Carcinom  in  Betracht.  Von  diesem  kommen  sowohl  weiche  als 
harte  Formen  vor.  Die  weichen  Carcinome  erreichen  als  Geschwülste  manchmal 
eine  beträchtliche  Grösse.  Bisweilen  wachsen  sie  papillär  mit  zottiger  Oberfläche 
in  die  Höhle  der  Gallenblase  aus.  Die  harten  Krebse  erscheinen  meist  als  fibröse 
Verdickung  von  2 — 6  mm  Mächtigkeit  der  ganzen  Gallenblasenwand  oder  eines 
Theiles  derselben,  besonders  im  Vertex  der  Gallenblase.  Die  Wand  ist  dadurch 
starr,  sehr  häufig  schrumpft  sie  auch  beträchtlich  zusammen,  manchmal  bis  fast  zum 
vollständigen  Verschwinden  des  Gallenblasenlumens.  In  der  Leber  schliesst  sich 
meist  unmittelbar  an  die  Gallenblase  entweder  ein  grösserer  Krebsknoten  oder  eine 
Gruppe  kleinerer  solcher  an,  oder  das  Infiltrat  der  Blasenwand  geht  in  ein  ausge- 
dehnteres Krebsinfiltrat  der  Leber  über,  so  dass  die  Grenzen  der  Gallenblase  völlig 
verschwinden  können.  In  den  meisten  Fällen  von  Gallenblasenkrebs  finden  sich 
Concremente  (Gallensteine)  in  der  Blase;  bisweilen  sind  dieselben  eng  umschlossen 
von  der  schrumpfenden  Blasenwand.  Dieses  häufige  Zusammentreifen  von  Krebs  und 
Gallensteinen  macht  es  wahrscheinlich,  dass  die  Concrementbildung  den  Anstoss  zur 
Entstehung  der  Carcinoms  gibt.  Der  Gallenblasenkrebs  greift  manchmal  direct 
auf  das  Peritoneum  der  vorderen  Bauchwand  oder  auf  angewachsene  Darmschlingen 
über  und  verursacht  zahlreiche  Metastasen  in  der  Peritonealhöhle  und  in  der  Leber. 

Auch  in  den  Gallenwegen  ist  das  Carcinom  die  einzige  Geschwulst  von 
Bedeutung,  da  andere  Geschwulstarten  zu  den  seltensten  Vorkommnissen  zählen. 
Der  Krebs  tritt  in  den  grossen  Gallenwegen  • —  Ductus  cysticus,  choledochus  und 
hepaticus  —  meist  als  ein  Infiltrat  eines  Theiles  oder  des  ganzen  ümfanges  der 
Gallengangswand  in  der  Ausdehnung  von  5 — 15  mm  auf.  Das  Infiltrat  ist  weisslich, 
hart,  auf  seiner  Oberfläche  flachhöckerig.  Durch  die  Höckerung  der  Oberfläche, 
aber  auch  durch  Schrumpfung  der  Neubildung  wird  der  Gallengang  schwer  durch- 
gängig oder  ganz  geschlossen.  Wie  aus  dem  Angeführten  ersichtlich  ist,  sind  die 
Gallengangkrebse  meist  fibröse  Carcinome  oder  Scirrhi.  Sie  sitzen  mit  Vorliebe 
an  der  Zusammenflussstelle  des  Ductus  hepaticus  und  cysticus.  Es  werden  jedoch 
auch  medulläre  und  Gallertkrebse  beobachtet. 

Secundäre  Carcinome  der  Gallengänge  entwickeln  sich  durch  directes  üeber- 
greifen  von  Carcinomen  des  Pankreas  und  des  Duodenums,  auch  von  der  Gallen- 
blase und  der  Leber,  selten  vom  Magen. 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  51 

Carcinom  des  Ductus  liepaticus  und  choledoclius  werden  durch  Verlegung  der 
Gallenwege  immer  Gallenstauung,  bisweilen  mit  enormer  Ausweitung  der  Gallenwege 
und  hochgradigem  Icterus  veranlassen. 

4.  Pankreas. 

Im  Pankreas  erscheint  als  Geschwulst  von  Bedeutung  nur  das  Carcinom.  Der 
Medullarkrebs  ist  selten,  kann  aber  eine  beträchtliche  Grösse  erreichen;  auch  der 
Gallertkrebs  kommt  nur  ausnahmsweise  vor;  gewöhnlich  ist  der  Pankreaskrebs  ein 
fibröser  Krebs.  Meist  rindet  er  sich  im  Kopfe  des  Pankreas,  seltener  im  Schweife 
oder  er  nimmt  die  ganze  Drüse  ein.  Wenn  er  auch  meist  keine  erhebliche  Grösse 
erreicht,  so  führt  er  doch  durch  das  Uebergreifen  auf  die  Xachbargebilde  die  mannig- 
fachsten Complicationen  herbei.  Magen,  Duodenum,  Ductus  choledochus  sind  die 
am  häufigsten  Betroffenen;  besonders  leicht  wird  der  Ductus  choledochus  comprimirt 
und  dadurch  Gallenstauung  herbeigeführt.  Aber  auch  die  Venen,  so  die  Vena  lie- 
nalis  können  eine  Compression  erleiden  oder  von  der  Aftermasse  durchbrochen  werden, 
woraus  sich  Thrombenbildung  und  Circulationsstörungen  (hämorrhagische  Infarcirung 
der  Milz)  ergeben.  Durch  einen  Krebs  des  Pankreaskopfes  wird  auch  meist  der 
Ausführungsgang  des  Pankreas  verengert  oder  ganz  undurchgängig  und  der  Ductus 
Wirsungianus  bis  in  seine  Aestchen  durch  Secretstauung  mehr  oder  weniger  dilatirt. 

Metastasenbildungen  sind  bei  Pankreaskrebsen  in  der  Piegel  nur  in  den  nächsten 
Lymphdrüsen  und  bei  weicheren  Formen  auch  in  der  Leber  zu  finden.  Die  Krebse 
des  Pankreaskopfes  können  gewöhnlich  durch  die  Bauchdecken  hindurch  getastet 
werden,  die  Carcinome  der  Cauda  dagegen,  besonders  die  schrumpfenden  Scirrhi 
entziehen  sich  durch  ihre  anatomische  Lage  der  Untersuchung  und  werden  klinisch 
meist  nicht  diagnosticirt.  Histologisch  erweist  sich  das  Pankreascarcinom  als  Drüsen- 
krebs, bei  dem  das  Stroma  in  den  meisten  Fällen  ziemlich  stark  entwickelt  ist,  beim 
Scirrhus  treten  die  epithelialen  Elemente  fast  vollständig  zurück.  Es  sind  aber  auch 
Cylinderzellenkrebse  beobachtet  worden,  welche  von  den  Ausführungsgängen  ihren 
Ausgang  nehmen  und  auch  Metastasen  mit  Cylinderzellen  bilden. 

Primäre  Sarcome  des  Pankreas  gehören  zu  den  grössten  Seltenheiten. 

Secundäre  Sarcome^  besonders  melanotische  Sarcome  können  bisweilen  vorkommen, 
so  auch  Carcinoma. 

In  Kürze  seien  hier  noch  die  Cystenbüdungen  des  Pankreas  angedeutet,  zunächst 
deshalb,  weil  sie  sich  manchmal  durch  ihre  Grösse  dem  Kliniker  als  Geschwülste 
bemerkbar  machen.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  sind  sie  allerdings  weder  Geschwülste 
im  engeren  Sinne,  noch  Neoplasmen.  Secretstauung  aus  irgend  einer  Ursache,  Blu- 
tungen, entzündliche  Processe  können  solche  Höhlenbildungen  bedingen.  Es  ist  aber 
auch  denkbar,  dass  sich  Cysten  bedeutenderer  Grösse  aus  Cystadenomen  des  Pan- 
creas  entwickeln. 

5.  Milz. 

Wenn  man  absieht  von  den  durch  Leukämie  und  Pseudoleukämie  bedingten 
Hyperplasien  der  Milz,  so  wird  man  eigentliche  primäre  Geschwülste  in  der  Mik 
sehr  selten  beobachten.  Fibrome  der  Milz  wurden  von  Eokitanskt  und  Willige 
beschrieben;  Weichselbaum  beobachtete  ein  Fibrosarcom.  Fükstek  und  Eokitanskt 
erwähnen  cavernöse  Tumoren^  Langhaus  sah  ein  grosses  cavernöses  Ängiom,  an- 
geblich traumatischen  Ursprunges,  l)ei  gleichzeitigem  Vorhandensein  ähnlicher  Ge- 
schwülste in  der  Leber.  Barbacci  fand  multiple  Lymphangiome.  Ab  und  zu  kann 
man  auch  Cysten  von  Erbsen-  selten  von  Kirschengrösse  in  der  Milz  finden.  Der 
Inhalt  ist  bald  rein  wässerig,  bald  breiig,  chocoladebraun,  oder  auch  blutig.  Die 
Cysten  mit  rein  wässerigem  Inhalt  haben  fast  immer  eine  dünne,  membranöse  Wand 
mit  glatter  Innenfläche.  Andere  haben  sowie  die  mit  breiigem,  braunem  Inhalt  eine 
mehr  oder  weniger  dicke  fibröse,  manchmal  gelbbraun  pigmentirte  Wand.  Während 
der  Ursprung  der  ersterwähnten  Cysten  sich  meist  schwierig  erweisen  lässt,  kann 
man  die  letztgenannten  Cysten  ziemlich  häufig  auf  erweichte,  verödende,  anämisch- 
necrotische  Herde  zurückführen. 

Secundäre  Geschwülste  entwickeln  sich  in  der  Milz  nicht  oft. 

4,* 


52  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

6.  Nieren. 
Grosse  fibröse  Geschwülste  gehören  in  den  Nieren  zu  den  seltensten  Befunden, 
Dagegen  findet  man  in  den  Pyramiden  der  Nieren  ziemlich  häufig  vereinzelte  hanf- 
korngrosse   weisse,  scharfbegrenzte,  sehr  harte  Knötchen,  die   aus  sehr  dichtem,  fein- 
faserigen Bindegewebe  bestehen;  seltener  sind  sie  in  der  Rindensubstanz. 

Bemerk ensw^erth  sind  die,  freilich  auch  selten  vorkommenden  Teleangiektasien 
des  Nierenbeckens,  die  durch  schwere  Blutungen  gefährlich  werden  können. 

Sarcome  sind  als  Spindelzellen-  und  Rundzellensarcome  in  den  Nieren 
beobachtet  worden;  doch  kann  das  Sarcomgewebe  mit  fibrösem  oder  myxomatösem 
Gewebe  untermengt  sein.  Auch  Cystosarcome  werden  erwähnt  (Oeth).  Die  Sarcome 
finden  sich  gar  nicht  selten  schon  bei  Kindern  in  den  ersten  Lebensjahren  und  er- 
reichen mehr  als  Mannskopfgrösse  bei  einem  Gewichte  bis  zu  mehreren  Kilogramm. 
Sie  sind  rundliche,  bisweilen  tuberöse  Geschwülste  von  meist  weicher  Consistenz, 
welche  das  Nierengewebe  allmälig  verdrängen  und  die  Nierenkapsel  ausdehnen,  so 
dass  schliesslich  vom  Nierengewebe  nur  dünne,  ausgezerrte  Schichten  an  der 
Peripherie  des  Tumors  übrig  bleiben.  Bei  so  grossen  Geschwülsten  sieht  man  auch 
bisweilen,  dass  die  Aftermasse  in  das  Nierenbecken  hineinwächst  oder  in  der 
Reualvene  weiterwuchert.  Auf  Durchschnitten  findet  man  das  Geschwulstgewebe  von 
Blutungen  durchsetzt  oder  in  grösseren  Strecken  fettiggelb  necrosirt,  manchmal  mehr 
trocken,  manchmal  erweicht. 

In  den  bei  Kindern  vorkommenden  Sarcomen  sind  mehrfach  glatte  oder  quer- 
gestreifte Muskelfasern,  aber  auch  beide  nebeneinander  in  einem  Tumor  nachgewiesen 
worden,  ein  Umstand,  der  darauf  hinweisen  würde,  dass  ein  Theil  dieser  Geschwülste 
jedenfalls  congenital  ist  und  erst  später  zur  weiteren  Entwicklung  gelangte,  und 
dass  einzelne  Fälle  in  einem  Vitium  primae  formationis  ihre  Ursache  haben. 

Adenome  kommen  als  grauweisse  miliare  Knötchen  manchmal  multipel  in  der 
Binde  vor  und  sind  den  miliaren  Tuberkelknötchen  sehr  ähnlich,  nur  etwas  schärfer 
begrenzt.  Meist  sind  sie  jedoch  vereinzelt,  höhnen-  bis  haselnussgross,  in  der  Rinde 
oder  über  die  Oberfläche  hervorragend,  jedoch  von  der  Nierenkapsel  überzogen. 
Das  Gewebe  ist  weich,  gelb  bis  ziegelroth,  stellenweise  blutroth  oder  rostbraun, 
manchmal  von  ausgedehnteren  Blutungen  zerstört.  Der  histologische  Bau  ist  nicht 
immer  gleich.  Bei  der  einen  Art  findet  man  eine  mehr  tubuläre  oder  alveoläre 
Anordnung  der  Epithelzellen  zwischen  dem  Bindegewebe,  während  bei  der  anderen 
die  Hohlräume  grösser  sind  und  von  der  Wand  der  Hohlräume  zapfenartig  oder 
verästigt  das  Bindegewebe  auswächst;  die  Hohlräume  sind  von  cubischem  Epithel 
ausgekleidet,  welches  auch  die  papillenartigen  Auswüchse  überzieht.  Weichselbaüm 
und  Geeenish  unterscheiden  demnach  auch  ein  alveoläres  und  ein  papilläres  Adenom 
der  Niere  und  nehmen  an,  dass  das  alveoläre  Adenom  von  den  Tubulis  contortis, 
das  papilläre  von  den  Sammelcanälchen  der  Rinde  aus  geht. 

In  den  Nieren  findet  sich  nicht  gar  so  selten  eine  Geschwulstart,  welche  in  ihrem 
makroskopischen  Aussehen  den  Lipomen  oder  den  stark  fettig  degenerirten  Adenomen 
ähnlich  sehen  kann,  deren  Natur  erst  durch  Grawitz  genauer  bekannt  geworden  ist. 
Mikroskopisch  ist  der  Bau  ähnlich  den  alveolären  oder  tubulären  Adenom,  nur  sind  die 
Epithelzellen  dadurch  auffällig,  dass  sie  fast  durchwegs  grosse  Fetttropfen  einschliessen. 
Das  meist  ziemlich  spärliche  interstitielle  Gewebe  besteht  manchmal  aus  wirklichem  Fett- 
gewebe, und  dadurch  ist  die  Aehnlichkeit  mit  dem  Lipom  bedingt.  Grawitz  hat  nun 
nachgewiesen,  dass  diese  Art  von  Geschwülsten  aus  versprengten  Nebennierenkeimen  hervor- 
gehe und  nennt  sie  Strumae  suprarenales  lipomatodes  aherratae,  weil  sie  in  ihrem  Bau 
den  in  der  Nebenniere  vorkommenden  Strumen  gleichen.  Aus  diesen  Geschwülsten  können 
bisweilen  maligne,  meist  sarcomatöse,  Metastasen  bildende  Tumoren  hervorgehen. 

Wie  das  Adenom  überhaupt  kann  auch  das  Adenom  der  Niere  carcinomatös 
degeneriren.  Entsprechend  den  zwei  Arten  des  Adenomes  wird  sich  aus  dem 
alveolären  Adenom  ein  Carcinoma  simplex,  aus  dem  papillären  ein  Adenocarcinoma 
papilläre  entwickeln,  die  in  der  Regel  makroskopisch  schon  unterscheidbar  sind. 
Das  erstere  ist  auf  der  Schnittfläche  weiss,  massig  weich  und  lässt  den  alveolären 
Bau  im  Groben  schon  erkennen.  Das  papilläre  Adenocarcinom  ist  meist  sehr  weich, 
häufig  von  Blutungen  durchsetzt  und  unter  Wasser  löst  sich  die  Aftermasse  in  ein 
sehr  feinzottiges  Gewebe  auf. 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE.  53 

Das  Carchiom  erscheint  in  der  Niere  in  der  Kegel  als  rundliche  oder  knollige, 
umschriebene  oder  abgekapselte  Geschwulst  bis  zu  enormer  Grösse,  welche  die 
Niere  zum  Theile  einnimmt  oder  aber  vollständig  bis  auf  geringe  Reste  substituirt. 
Meist  wird  das  Nierengewebe  durch  die  wachsende  Geschwulst  verdrängt.  Das 
Nierencarcinom  tritt  einseitig  auf,  doch  kann  es  auch  bilateral  vorkommen  und  dann 
ist  die  Geschwulst  der  einen  Seite  erheblicli  grösser  als  die  der  anderen.  Grössere 
Geschwülste  sind  durch  Bindegewebssepta  in  kleinere  Knollen  getrennt;  die  jüngeren 
Partien  der  Geschwulst  bieten  das  bekannte  Aussehen  des  medullären  oder  fibrösen 
Krebses;  zumeist  ist  das  Carcinom  medullär.  In  den  älteren  Partien  finden  sich  die 
mannigfachsten  regressiven  Metamorphosen  als:  fettige  Degeneration,  schleimige  Er- 
weichung mit  cystoiden  Höhlenbildungen,  Verkallvung  des  Bindegewebes,  frische 
Blutungen  und  Residuen  von  solchen.  Der  Nierenkrebs  kommt  in  höherem  Alter, 
aber  auch  sehr  häufig  bei  Kindern  vor. 

Während  der  knotige  Krebs  in  der  Niere  der  häufigere  ist,  kommt  der 
infiltrirte  Krebs  nur  ausnahmsweise  vor.  Bei  diesen  findet  sich  die  Aftermasse  an  einer 
Stelle  als  markig  weisses  Gewebe  in  einem  grösseren  oder  kleineren  Herde,  welcher 
an  den  Randpartien  keine  scharfe  Abgrenzung  findet,  sondern  durch  allmälige  Farben- 
übergäuge  in  das  benachbarte  l^ierengewebe  übergeht.  An  den  Uebergangspartien, 
die  nicht  immer  nach  allen  Seiten  bin  von  gleicher  Ausdehnung  sind,  erscheint  das 
Gewebe  ähnlich  dem  Rindengrau  eines  blasseren  Gehirnes. 

Nicht  unerwähnt  dürfen  hier  jene  selten  vorkommenden  Krebse  bleiben,  welche  vom 
Becken  oder  von  den  Kelchen  der  Niere  beziehungsweise  von  deren  Epithel  ausgehen. 
Entsprechend  ihrem  Mutterboden  sind  diese  von  Kundrat  zuerst  beschriebenen  Krebse 
Plattenepithelkrebse,  welche  vom  Nierenhilus  in  die  Niere  hineinwachsen.  Sie  zeichnen 
sich  durch  weisse  Farbe,  ziemliche  Trockenheit  und  grobe  Körnung  der  Schnittfläche  aus. 
Die  Körnchen  lassen  sich  sehr  leicht  als  ziemlich  feste  Gebilde  aus  kleinen  Alveolen  heraus- 
heben und  bestehen  aus  concentrisch  geschichteten,  manchmal  fast  verhornten  Platten- 
epithelzellen. 

Secundäre  Geschwulstbildungen? 

7.  Nehennieren. 

Vergrösserungen  der  Nebennieren  sind  bereits  von  älteren  pathologischen  Ana- 
tomen verzeichnet.  Virchow  hat  die  Vergrösserungen  der  Nebennieren  mit  dem 
Namen  Struma  suprarenalis  bezeichnet  und  eine  diffuse  und  eine  knotige  Form 
unterschieden.  Die  Knoten  sind  meist  erbsengross,  können  aber  bis  wallnussgross 
werden;  auf  dem  Durchschnitt  sind  sie  schwefel-  oder  citronengelb,  braun,  braun- 
grün  oder  röthlichgrau,  meist  von  weicher  Consistenz  wie  die  Nebennierenrinde,  bis- 
weilen ziemlich  dicht,  stellenweise  selbst  knorpelartig  hart.  Während  die  weichen 
Knoten  fast  wie  Lipome  aussehen,  erinnern  die  harten  dichten  Stellen  an  die  fibrösen 
Knoten  in  der  Schilddrüse.  Diese  Knoten  können,  wie  Viechow  annimmt,  cystisch 
erweichen  oder  verkalken.  Mikroskopisch  finden  sich  in  den  Knoten  längliche,  ästige 
und  gewundene  Zellreihen  wie  in  der  Rinde  der  Nebennieren;  die  Zellen  zumeist  in 
weit  vorgeschrittener  fettiger  Degeneration. 

Einen  ausserordentlichen  Fall  excessiver  allgemeiner  Hyperplasie  der  Nebennieren 
beschreibt  Marchand,  bei  welchem  die  eine  Nebenniere  in  ihren  einzelnen  Durchmessern 
8"6  und  3  cm  mass,  die  andere  war  etwas  weniges  kleiner.  Die  Nebennieren  zeigten  keine 
Differenzirung  von  Mark  und  Rinde. 

Die  von  Yiechow  beschriebenen  Gliome  sind  erbsen-  bis  kirschgrosse  meist 
multipel  auftretende  von  der  Marksubstanz  ausgehende  Geschwülstchen,  welche  aus 
sehr  zarten,  blassen,  schwach  körnigen,  theils  sternförmigen,  theils  unregelmässigen 
Zellen  mit  verhältnismässig  grossen  Kernen  und  Kernkörperchen  bestehen.  Weichsel- 
baum beobachtete  ein  gangliöses  Neurom  aus  Nervenfasern  und  Ganglienzellen  be- 
stehend, Dagonet  eine  Geschwulst,  welche  faseriges  Bindegewebe,  Ganglienzellen  und 
glatte  Muskelfasern  enthielt  {Ganglio-Fibromyoni). 

Ausser  Lipomen  kommen  ISarcome,  Myxosarcome,  Ängiosarcome,  Melanosar- 
conie  vor. 

Primäre  Krebse  und  krebsähnliche  Geschwülste  sind  mehrfach  beschrieben 
worden.    Secundär  findet  sich  der  Krebs  in  den  Nebennieren  sowohl  fortgeleitet  als 


54  NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE. 

auch  metastatiscli.    Bemerkenswerth  ist  das  gleichzeitige  Yorkommen  von  Krebs  der 
Nebennieren  und  der  Geschlechtsorgane. 

<S.  Peritoneum. 

Die  vom  Peritoneum  oder  vom  subserösen  Zellgewebe  ausgehenden  Binde- 
substanzgeschwülste sind  nicht  sehr  häufig.  Bei  allgemeiner  Fettleibigkeit  können 
allerdings  die  Wucherungen  des  Fettgewebes  im  grossen  Netz  und  im  Gekröse  die 
Dimensionen  umfänglicherer  Geschwülste  annehmen;  die  Appendices  epiploicae  stellen 
dabei  einen  ansehnlichen  Behang  des  Dickdarmes  dar,  indem  die  einzelnen  manchmal 
bis  zur  Walluussgrösse  anwachsen  und  oft  ziemlich  lang  gestielt  sind.  Es  finden  sich 
aber  auch  bisweilen  bei  ganz  abgemagerten  Individuen  kugelige,  lappige  oder  zungen- 
förmige  Lipome  im  Netze  oder  Mesocolon  transversum  isolirt  vor,  die  sich  durch 
ihre  helle,  rein  fettgelbe  Farbe  auszeichnen. 

Grössere  Lipome^  Mijxome,  Mi/xolipome,  Fibrome  und  Fibrosarcome  können  vom 
retroperitonealen  Zellgewebe  ausgehen,  in  dem  sich  auch  Sarcome  von  beträchtlicher 
Grösse  entwickeln.  Als  Seltenheiten  seien  die  von  Rokitanskt  erwähnten  cavernösen 
Blutgeschwülste  des  Peritoneums  und  das  von  "Weichselbattm  beschriebene  Chylan- 
gioma  cavernosum  angeführt.  Die  von  Waldeyee  als  plexiforme  Angio-Sarcome  be- 
zeichneten Geschwülste  können  ihrem  Aussehen  und  ihrer  Ausbreitung  nach  sehr 
leicht  mit  dem  Gallertkrebs  verwechselt  werden.  Es  sind  gallertige,  flächenhaft  sich 
ausbreitende  Sarcome,  bei  denen  es  zu  einer  reichlichen  Gefässneubilduug  und 
Wucherung  von  Schleimgewebe  mit  gleichzeitiger  Umwandlung  der  Gefässwandung- 
kommt. 

Das  Endotheliom  (Endothelialcarcinom)  erscheint  auf  dem  Peritoneum  in  ähn- 
licher Art  w'ie  auf  der  Pleura,  weniger  in  Form  von  multiplen,  umschriebenen  Ge- 
schwülsten, sondern  häufiger  als  ungleichmässige  höckrige  Verdickung  der  Serosa, 
Bei  den  festeren,  fibrösen  Formen  kommt  es  zu  einer  starken  Schrumpfung  des 
Netzes  und  Gekröses.  Seröse,  serös-hämorrhagische  Peritonitis  sind  in  der  Regel 
begleitende  Processe. 

Die  ab  und  zu  vorkommenden  Dermoidcysten  und  Teratome  seien  nur  nebenbei 
erwähnt. 

Secundäre  Geschwülste  —  Sarcome,  Melanosarcome,  Carcinome  —  finden 
sich  ziemlich  häufig,  oft  in  enormer  Zahl  und  Ausbreitung  und  von  verschiedenster 
Grösse  auf  dem  Peritoneum  und  im  Netze.  Die  Sarcome  finden  sich  immer  als 
Knötchen  von  miliarer  Grösse  an  bis  zu  Taubeneigrösse  und  darüber  und  durch- 
setzen dabei  insbesondere  das  Netz  ganz  dicht,  so  dass  sie  oft  confluiren.  Besonders, 
merkwürdig  sehen  die  weissgrauen  bis  grauschwarzen  Massen  des  metastatischen 
Melanosarcoms  aus,  durch  welche  das  Netz  zu  ausserordentlichem  Umfange  anwachsen 
kann,  während  das  Peritoneum  zwischen  den  Knoten  schwarz  gefleckt  und  wie  mit 
Tusche  gesprenkelt  erscheint. 

Das  metastatische  Carciiiom  des  Bauchfells  kann  ein  sehr  mannigfaches  Aus- 
sehen darbieten.  Zunächst  kann  es  sowie  das  Sarcom  in  Form  multipler  Knoten 
erscheinen.  Die  Knoten  können  weich  sein  und  dann  werden  sie  in  der  Regel  auch 
grösser.  Die  härteren  Carcinome  gehen  meist  mit  Bindegewebswucherung  auf  dem 
Bauchfell  einher.  Diese  Bindegewebswucherung  beschränkt  sich  auf  die  nächste  Um- 
gebung der  einzelnen  meist  hirsekorn-  bis  linsengrossen,  grauweissen  bis  markigweissen 
flachen  Knoten,  wobei  sich  das  Bindegewebe  strahhg  gegen  den  Knoten  zusammen- 
zieht; oder  aber  das  Bindegewebe  wächst  maschenförmig  oder  balkenartig  von  Knoten 
zu  Knoten  oder  überkleidet  als  dichte,  hellgraue,  schiefergraue,  bis  grauschwarze 
Schichte  die  Serosa  und  führt  zu  Schrumpfungen  des  Netzes  und  Gekröses  und  auch 
des  serösen  Darmüberzuges.  Das  Netz  wird  zu  einem  daumendicken,  harten  wul- 
stigen Saume  am  Querdarme  umgewandelt,  das  kleine  Netz  wird  zu  einer  dicken 
fibrösen  Platte  und  zieht  den  Magen  unter  die  Leber  hinauf,  das  Gekröse  stellt  eine 
niedrige,  starre,  eng  zusammengefaltete  Krause  dar,  au  der  die  Dünndarmsclilingen 
dicht  aneinandergedrängt   sind.     Magen  und  Gedärme   sind   durch   die  dicke  Serosa 


NEUBILDUNGEN  INNERER  ORGANE,  55 

contrahirt,  so  dass  man  bisweilen  das  zusammengeballte  Dünndarm convolut  leicht  mit 
zwei  Handtiächen  zudecken  kann.  Die  Bauchwand  liegt  den  Därmen  manchmal  an, 
kann  sogar  mit  ihnen  venvachsen.  Es  kann  sich  aber  auch  sehr  viel  Flüssigkeit  im 
ßauchraum  ansammeln,  nach  deren  Abfliessen  erst  die  Därme  sichtbar  werden.  Auf 
dem  Bauchfell,  beziehungsweise  in  den  Pseudomembranen  findet  man  die  Carcinom- 
knötchen,  die  meist  klein  und  ungleich  gross  sind,  manchmal  aber  gleich  den  miliaren 
Tuberkelknötchen  ganz  dicht  als  durchscheinende,  kaum  stecknadelkopfgrosse  Knöt- 
chen auf  der  Fläche  gleichmässig  ausgesäet  sind.  Bisweilen  wird  die  Unterscheidung 
solcher  Krebsmetastasen,  die  von  chronischer  Entzündung  und  Bindegewebswucberung 
auf  dem  Peritoneum  begleitet  sind,  von  gewissen  Fällen  chronischer  tuberculöser 
Peritonitis  ausserordentlich  schwer,  da  die  kleinen  fibrösen  Krebsknötchen  den  Tuber- 
kelknötchen sehr  ähnlich  sehen  können,  und  da  bei  der  Tuberkulose  anderseits  das 
Merkmal  der  Veiicäsung  der  Knötchen  makroskopisch  nicht  immer  wahrgenommen 
werden  kann. 

Das  Gallertcarclnoin  bildet  sehr  häufig  eine  gleichmässige  mehrere  Millimeter 
bis  daumendicke,  gallertige,  körnige  und  höckerige  Auflagerung  auf  dem  Peritoneum, 
deren  Färbung  bald  gelblich  bald  durch  Injection  oder  Blutung  mehr  röthlich  oder 
roth  ist.  Das  Omentum  majus  kann  hiebei  durch  massige  Entwicklung  des  Neo- 
plasmas einen  monströsen  Umfang  erreichen. 

Eine  gallertige  Schichte  auf  dem  Peritoneum  und  zwischen  den  Darmschlingen 
findet  sich  auch  bei  dem  sogenannten  Pseudomtjxoma  peritonei,  welches  zuerst 
Werthner  und  in  jüngster  Zeit  Waitz  beschrieben  haben.  Das  sind  Gallertschichten, 
welche  durch  ihre  eigenthümliche  Vertheilung  auf  der  Serosa  des  Bauchraumes  eine 
myxomatöse  Geschwulst  vortäuschen,  selbst  aber  nicMs  anderes  sind,  als  der  colloide 
Inhalt,  welcher  nach  dem  Platzen  einer  Ovarialcyste  austritt  und  sich  allmälig  in 
der  Bauchhöhle  vertheilt.  Unter  der  Gallertschichte  findet  man  Entzündung  des 
Peritoneums,  meist  geringen  Grades. 

9.    Lymphdrüsen  des  Baiichraumes. 

Bezüglich  der  in  den  Lymphdrüsen  des  Bauchraumes  vorkommenden  Geschwülste 
lässt  sich  im  allgemeinen  auf  das  von  den  Lymphdrüsen  des  Brustraumes  Gesagte 
verweisen.  Die  hier  vorkommenden  primären  Sarcome  sind  eben  auch  nicht  häufig; 
die  Unterscheidung  der  Ptundzellensarcome  von  den  aleukaemischen  Lymphadenomen 
kann  bisweilen  Schwierigkeiten  bereiten. 

Secundär  entwickeln  sich  Sarcome  manchmal  in  allen  Lymphdrüsen  des 
Bauchraumes  und  in  vielen  zu  beträchtlicher  Grösse.  Dies  beobachten  wir  nament- 
lich bei  Sarcomen  der  unteren  Extremitäten  bei  jugendlichen  Individuen,  bei  Sar- 
comen   des  Hodens  und  bei  Melanosarcomen. 

Bei  secundärer  C  arcinomentwicklung  finden  wir  in  der  Regel  die 
zunächst  betheiligten  Lymphdrüsen  degenerirt.  So  finden  wir  Metastasen  in  den 
Lymphdrüsen  des  Epigastriums  und  der  Porta  hepatis  bei  Krebs  des  Magens,  des 
Pankreas,  der  Gallenblase,  der  Gallenwege  und  der  Leber.  Bei  den  weichen  Krebsen 
dieser  Organe  werden  die  Krebsmetastasen  in  der  Regel  ziemlich  gross  und  weich. 
Bei  Scirrhus  der  betreffenden  Organe  sind  die  Drüsen  manchmal  kaum  linsengross, 
aber  sehr  hart.  Nicht  selten  wird  das  sie  umgebende  Zellgewebe  ungemein  dicht 
und  schrumpft  sehr  stark.  Dadurch  können  die  Gallenw^ege  comprimirt  werden  und 
die  Erscheinungen  der  Gallenstauung  auftreten;  in  gleicher  Weise  kann  die  Pfort- 
ader betroffen  werden  und  Hydi'ops  ascites  sich  entwickeln;  es  kann  aber  auch  die 
Vena  cava  ascendens  dadurch  beengt  und  damit  die  Blutcirculation  in  der  ganzen 
unteren  Körperhälfte  alterirt  werden.  Die  retroperitonealen  Lymphdrüsen  besonders 
die  der  Lumbaigegend  degeueriren  bei  Carcinomen  der  Beckenorgane,  freilich  be- 
obachten wir  aber  auch  häufig  bei  sehr  ausgebreiteten  Uteruskrebsen  kaum  eine 
Metastase  in  den  Lymphdrüsen. 

A.    ZEMANN. 


56  NEURALGIEEN. 

Neuralgieen.  Neuralgie  bedeutet  .^Nervenschmerz^'  (viupov  und  aX^oc). 
Ja  jeder  Schmerz  ist  an  die  Nerven  gebunden,  aber  nicht  jeder  Nervenschmerz 
ist  eine  Neuralgie. 

Der  Begriff  der  Neuralgie  muss  strenge  gefasst  werden.  Es  gehört  dazu: 

1.  Ein  eigenartiger  Schmerz,  der  entweder  ständig  den  Kranken 
plagt  und  zu  Paroxysmen  ausartet,  (remittirend),  oder  ganz  freie  Pausen  hat 
und  anfallsweise  auftritt  (intermittirend). 

2.  Ausbreitung  des  Schmerzes  in  bestimmten  Nervenbahnen, 
wodurch  der  rein  nervöse  Charakter  der  Neuralgie  gewahrt  und  die  Isolation 
der  Nervenbahnen  von  anderen  Organtheilen  bestätigt  wird. 

3.  Eine  mehr  dem  Organismus  innewohnen  de,  in  ihm  selbst 
producirte  Ursache,  ein  immanenter  Reiz,  welcher  die  Krank- 
heit entstehen  lässt  und  unterhält. 

4.  Das  Vorhandensein  von  Schmerzdruckpunkten  im  Ver- 
lauf des  neuralgischen  Nerven. 

Es  kommen  vielleicht  auch  Neuralgieen  ohne  dieselben  vor,  jedoch  ge- 
hören diese  Fälle  zu  den  Ausnahmen. 

Allgemeines.  Die  Neuralgie  ist  eine  Krankheit  der  Erwachsenen;  nur 
selten  findet  man  Kinder  daran  leiden,  wie  ich  es  einmal  z.  B.  bei  einem 
Mädchen  von  12  Jahren  mit  scrofulösem  Habitus  in  Folge  von  Ueberanstren- 
gung  beim  Turnen  gesehen  habe. 

Bei  Frauen  ist  vorzugsweise  die  Neuralgie  des  Trigeminus  und  der  sen- 
siblen Nerven  des  Kopfes  und  des  Rumpfes  vertreten,  bei  Männern  mehr 
Ischias  und  andere  Neuralgieen  der  unteren  Extremitäten,  ein  Unterschied, 
der  wohl  auf  die  bei  beiden  Geschlechtern  verschiedene  Angriffspunkte  schäd- 
licher Reize  zurückgeführt  w^erden  muss. 

Man  ist  berechtigt,  eine  Classification  der  Neuralgieen  in  Constitu- 
tion eile  und  accidentelle  vorzunehmen.  Die  constitutionelle  Prädispo- 
sition haben  Leute,  deren  Eltern  bereits  an  Neuralgieen,  Migräne,  Gicht, 
Rheumatismus,  Epilepsie,  Alkoholismus,  Syphilis,  Diabetes  gelitten  haben.  In 
diesen  Fällen  muss  man  an  eine  vererbte,  „ungewöhnliche,  abnorme  Func- 
tionirung  des  gesammten  Nervensystems  oder  speciell  einzelner  Theile  des 
sensiblen  Nervenapparates"  (Eulenburg)  denken.  Schon  die  primäre  An- 
lage der  nervösen  Organe  war  nicht  normal,  demgemäss  konnte  sich  auch 
ihre  Entwicklung  nicht  in  normalen  Grenzen  vollziehen,  und  das  moleculäre 
Gefüge  wurde  zu  lose  und  zu  locker,  um  den  täglich  und  stündlich  einstür- 
menden Reizen  (Kälte,  Wärme,  differente  Temperaturen,  tellurische  und  atmos- 
phärische Einflüsse,  u.  s.  w.  auf  die  Dauer  zu  widerstehen.  Das  kindliche 
Alter  vermochte  es  noch,  Vv^enn  eine  durchaus  zweckmässige,  von  zu  grossen 
krankmachenden  Reizen  freie  Lebensweise  jenem  von  Natur  aus  labilen  Mole- 
cular-Gefüge  ernste  Erschütterungen  ersparte.  Im  späteren  Alter  sind  solche 
Reize,  welche  eine  schwankende  Gesundheit  gefährden,  an  der  Tagesordnung: 
sexuelle  Unsitten  und  Modethorheiten,  Unmässigkeiten  im  Essen  und  Trinken, 
Nicht-Bewegung  oder  üeberanstrengung  u.  s.  w.  —  und  jene  krankhafte  Dis- 
position wird  vermehrt,  die  Labilität  der  moleculären  Verbindungen  in  den 
Nerven  wächst  und  wird  durch  eine  accidentelle  Schädlichkeit  wie  Fall,  Stoss, 
Quetschung,  Erkältung,  übergrosse  psychische  Erregung  u.  s.  w.  derartig 
gesteigert,  dass  sie  schliesslich  als  „neuralgischer  Zustand,"  als  „Neuralgie'^ 
zu  Tage  tritt. 

Oft  scheint  die  Neuralgie  der  einzige  Ausdruck  für  die  ererbte  Dispo- 
sition zu  dem  bestehenden  Leiden  zu  sein.  Sieht  man  genauer  zu,  so  wird 
man  in  fast  allen  Fällen  körperliche  Störungen  entdecken,  welche  die  Haut, 
die  Muskeln,  die  Blutgefässe,  die  Respirations-  oder  Digestions-Organe  be- 
treffen. Nicht  so  hochgradig  sind  diese  Veränderungen,  dass  man  berechtigt 
wäre,  sie  mit  Krankheitsnamen  zu  belegen;  aber  wir  deuten  das  Vorhanden- 


NEüRALGIEEN.  57 

sein  eines  von  der  (jesundheit  abweichenden  Kürperzustandes  an,  indem  wir 
von  einer  „mangelhaften  Function,"  einer  „Schwäche,  Trägheit,"  „Reizbarkeit", 
„reizbaren  Schwäche"  dieses  oder  jenes  Organes  reden,  und  wenn  wir  dies 
alles  mit  einem  Wort  zusammenfassen,  so  gebrauchen  wir  häufig  den  Ausdruck 
^^  Nervosität. ^^ 

Dieser  IS^ame  bezeichnet  den  subjectiven  Symptomencomplex,  welchen 
wir  als  Aeusserung  der  Nerventhätigkeit  auffassen,  die  äussere  Erscheinungs- 
form. Das  Wesen  der  Sache  kennen  wir  nicht,  und  damit  fehlt  uns  auch 
der  demselben  entsprechende  Name.  Indessen  können  wir  wohl  mit 
Kecht  annehmen,  dass  die  sogenannte  „Nervosität"  der  Ausdruck  für  Stö- 
rungen des  Stoffwechsels  ist,  welche,  seien  sie  physikalischer  oder  che- 
mischer Art,  so  gering  sind,  dass  sie  sich  des  wissenschaftlichen  Nachweises 
entziehen.  Wahrscheinlich  haben  wir  es  da  mit  den  Vorstufen  ausgesprochener 
Krankheiten  zu  thun,  die  sich  entweder  zu  jenen  entwickeln,  oder  auch  immer 
latent  bleiben.  Die  letzteren  Fälle  sind  natürlich  sowohl  diagnostisch  wie 
therapeutisch  am  schwierigsten  und  stellen  an  die  persönliche  Erfahrung,  an 
den  Takt  und  den  Instinkt,  mit  einem  Wort:  an  die  Kunst  des  Arztes,  die 
höchsten  Anforderungen. 

Leichter  ist  es,  die  Art  der  Prädisposition  zu  erkennen,  wenn  sie  uns 
in  der  Form  bestimmter  Krankheitstypen  entgegentritt.  Ist  für  eine  bestehende 
Neuralgie  der  ursächliche  Zusammenhang  mit  dieser  constitutionellen  Prädis- 
position festgestellt,  so  gilt  es  therapeutisch,  der  Neuralgie  den  Nährboden 
zu  entziehen. 

Krankheiten,  welche  erfahrungsgemäss  einen  solchen  Nährboden  für 
Neuralgieen  bilden,  sind:  Hysterie,  Gicht  und  Piheumatismus,  Anämie  und 
Chlorose,  Diabetes,  Malaria,  Syphilis,  Blei-Intoxication  und  das  Degenerations- 
stadium der  Greise. 

Hysterische  Neuralgieen  betreffen  entweder  die  Kopfnerven,  zumal 
den  Trigeminus,  oder  die  Intercostal-  und  Visceralnerven.  Niemals  fehlen 
andere  hysterische  Symptome. 

Gicht  und  Ptheumatismus  haben  entschieden  enge  Beziehungen  zu 
dem  neuralgischen  Zustand  insofern,  als  die  damit  behafteten  Personen  be- 
sonders häufig  von  wirklichen  Neuralgieen  heimgesucht  werden.  Dies  ist 
auch  kürzlich  noch  von  Gowers  in  seinem  bekannten  Lehrbuch  hervorgehoben 
worden. 

Anämie  und  Chlorose  disponiren  zu  Kopf-Neuralgieen,  zu  Gastralgie 
und  Mastodynieen.  Meist  fühlen  sich  die  Kranken  relativ  am  besten,  wenn 
sie  absolute  Ruhe  haben.  Charakteristisch  ist  das  Springen  und  Wechseln 
der  Neuralgieen  von  einem  Nerven  zum  anderen. 

Es  ist  fraglich,  ob  die  Malaria,  die  Syphilis,  die  Bleiintoxication  als 
solche  Neuralgieen  produciren,  oder  ob  nicht  vielmehr  der  daraus  resultirende 
secundäre  Zustand  der  Anämie  daran  schuld  ist.  Die  Malaria-Neuralgie  wählt 
den  Nervus  supraorbitalis  und  die  Intercostal-Nerven  als  Lieblingssitz,  Chinin 
ist  nicht  immer  Heilmittel,  oft  heilt  Arsen  oder  der  galvanische  Strom,  vor 
allem  Klimawechsel. 

Das  syphilitische  Virus  verursacht  zur  Zeit  seiner  Verbreitung  im  Orga- 
nismus, d.  h.  mehrere  Wochen  bis  Monate  nach  geschehener  Infection  neural- 
gische Zustände.  Ganz  kürzlich  habe  ich  noch  eine  solche  Neuralgie  gesehen, 
welche  die  Intercostalnerven  l^etraf  und  im  Sternum  localisirt  erschien;  dumpfe, 
lästige,  beunruhigende,  intermittirende  Schmerzen,  besonders  Nachts  quälend 
und  beim  Sprechen,  den  Athem  beengend.  Sie  schwanden  nach  zweimaliger 
Application  der  franklin'schen  Douche.  Erst  acht  Wochen  später  wurde  die 
Inunctionscur  begonnen. 

In  späteren  Stadien  der  Lues  ändern  sich  die  Verhältnisse.  Dann  sind 
es  anatomisch  nachweisbare  Veränderungen,  die  in  den  Nerven  vor  sich  gehen: 


58  NEÜRALGIEEN. 

Zeil-Infiltrationen,  Entzündungen  in  den  Nervenscheiden,  im  Periost  oder  den 
Knochen,  in  welchen  die  Nerven  eingebettet  sind. 

Neuralgieen  solcher  Ursache  leiten  uns  hinüber  zu  jenen  Zuständen, 
welche  eigentlich  keine  echten  Neuralgieen  sind,  weil  ihnen  ein  anatomisches 
Substrat  in  Gestalt  einer  Entzündung,  beziehungsweise  Atrophie  oder  Degene- 
ration zu  Grunde  liegt.  Man  spricht  wohl  in  solchen  Fällen  besser  von  n  e  u- 
ralgiformen  Schmerzen. 

Zu  dieser  Art  der  sogenannten  Neuralgieen  gehören  die  im 
Greisenalter  nicht  so  selten  vorkommenden,  welche  mit  Gedächtnisschwäche 
combinirt  sind  und  augenscheinlich  auf  degenerativen  Processen  beruhen.  Die 
Neuralgieen  der  Diabetiker  werden  von  einigen  Autoren  als  neuritische  Vor- 
gänge aufgefasst. 

Immer  noch  unklar  liegt  die  Sache  bei  allen  sogenannten  traumatischen 
Neuralgieen.  Ein  Fall,  Hieb,  Schlag  trifft  den  Nerven  und  im  Anschluss 
daran  entsteht  eine  Neuralgie  dieses  Nerven.  So  sagen  wir  wenigstens  und 
bezeichnen  diesen  Fall  als  Reflexneuralgie;  indessen  ist  es  zweifelhaft, 
ob  es  nicht  vielmehr  eine  wirkliche  Neuritis  ist,  welche  die  Schmerzen  ver- 
ursacht, wenn  z.  B.  nach  einer  Armverletzung  eine  Trigeminus-Neuralgie 
entsteht.  In  der  Praxis  spielen  gerade  diese  Reflexneuralgieen  eine 
grosse  Rolle;  oft  genug  sind  es  die  Verdauungs-  und  die  weiblichen  Genital- 
organe, welche  den  Ausgangspunkt  dafür  bilden. 

Die  accidentellen  Ursachen  der  Neuralgieen  sind  sehr  mannig- 
faltig: Erkältungen  durch  Wind,  Kälte,  feuchtes  Wetter  und  plötzlicher  Tem- 
peraturwechsel können  den  in  oben  genannter  Art  disponirten  Nerven  in  den 
neuralgischen  Zustand  versetzen.  Dasselbe  vermögen  Ueberanstr engung  und 
Ermüdung,  starke  geistige  Erregung  und  Erschütterung,  tiefe  Trauer  eben- 
sowohl wie  grosse  Freude,  Schreck,  Angst,  Furcht.  Ursache  und  Wirkung 
sind  häufig  zeitlich  von  einander  getrennt,  so  dass  Wochen  und  Monate  da- 
zwischen liegen,  und  der  Zusammenhang  dunkel  wird.  Erstaunlich  ist  mit- 
unter die  Geringfügigkeit  der  Ursache;  nur  im  Hinblick  auf  die  constitutio- 
nelle  Prädisposition  darf  sie  uns  als  genügende  Erklärung  für  eine  so  starke 
Gleichgewichtsstörung  im  Organismus  gelten.  Nirgends  mehr  wie  hier  hat 
der  Satz:  „kleine  Ursachen,  grosse  Wirkungen"  seine  Giltigkeit.  Nicht  uner- 
wähnt darf  es  bleiben,  dass  auch  unzweckmässige  und  rigorose  Curen  mit 
Wasser,  Elektricität,  Brunnen,  Medikamenten  eine  nicht  seltene  Ursache  zum 
Ausbruch  von  Neuralgieen  sind.  So  habe  ich  eine  sehr  schwere  Trigeminus- 
Neuralgie  nach  einer  forcirten  Cur  in  Marienbadent  stehen  sehen,  andere  nach 
übertriebenen  Quecksilber-Inunctionen.  Auch  Chinin,  Eisen,  Arsen  in  zu  starken 
und  zu  oft  wiederholten  Gaben  machen  typische  Neuralgieen  oder  neuralgi- 
forme  Schmerzen. 

Symptome.  Aus  dem  Gesagten  geht  hervor,  dass  der  Arzt  bei  allen  an 
Neuralgie  leidenden  Personen  dem  objectiven  Befunde  einen  besonderen 
Werth  beizulegen  hat.  Es  ist  wichtig,  eine  vorhandene  Chlorose,  Syphilis, 
Diabetes,  Tuberkulose  u.  s.  w.  zu  diagnosticiren,  bevor  die  Therapie  be- 
gonnen wird. 

Die  einzelnen  Formen  der  Neuralgie  verrathen  sich  dem  aufmerksamen 
Arzt  häufig  durch  das  Benehmen  der  Kranken,  wie  besonders  bei  der  Ischias 
und  der  Trigeminus-Neuralgie  (vgl.  diese  Artikel).  Für  die  Brachialneural- 
gieen,  dies  möchte  ich  hier  gleich  hinzufügen,  ist  nicht  selten  ein  krampfhaftes 
Einschliessen  des  kranken  Armes  in  die  gesunde  Hand  ganz  charakteristisch, 
weil  ein  festes  Umfassen  und  Umschnüren  den  Schmerz  betäubt. 

Vasomotorische,  secretorische  und  trophische  Störungen  gelangen  fast 
jedesmal  zur  Beobachtung,  insbesondere  bei  den  Trigeminusneuralgieen,  deren 
Anfälle  fast  stets  durch  übermässige  Gesichtsröthe  (seltener  Blässe),  Schweiss- 
bildung,  Thränenlaufen,  Nasenträufeln,  Speichelfluss  ausgezeichnet  sind.  Auch 


NEÜRALGIEEN.  59 

eine  Veränderung  der  Haut  (Sprödigkeit,  Abschuppung,  ödematöse  Anschwel- 
lung) und  der  Haare  (Grauwerden,  Dünnerwerden,  Haarausfall),  acute  Erytheme, 
Periostverdickungen,  Knotenbildungen  {Tuhercula  äolarosä)  werden  beobachtet. 
Bei  Ischias  ist  eine  excessive  Temperatur  (entweder  Kälte  oder  Wärme)  der 
kranken  Extremität,  besonders  an  Fuss  und  Unterschenkel  an  der  Tages- 
ordnung. 

Charakteristisch  für  die  Neuralgie  sind  die  von  Valleix  entdeckten 
Schmerzdr uckpunkte  {Points  douloureux).  Es  finden  sich  nämlich  im 
Verlauf  der  schmerzenden  Nerven  local  eng  begrenzte  Stellen,  welche  bei  einem 
darauf  ausgeübten  Fingerdruck  den  Kranken  einen  mehr  oder  weniger  heftigen 
Schmerz  empfinden  lassen.  (Für  „Ischias"  und  „Trigeminus-Neiiralgie"  v.  d.  betr. 
Artikel.)  Sie  fehlen  nur  selten  während  des  Anfalls,  sind  aber  auch  in  der 
anfallsfreien  Zeit  vorhanden.  Die  Intensität  der  Schmerzparoxysmen  geht 
indess  nicht  immer  mit  der  Zahl  und  der  Stärke  des  Schmerzgefühls  parallel, 
welches  durch  den  Druck  auf  jene  Punkte  hervorgerufen  wird. 

Bei  der  Occipital-Neuralgie  {N.  cervico-occipitalis),  welche  in  den 
vier  oberen  Cervicalnerven  ihren  Sitz  hat,  ist  meistens  diejenige  Stelle  auf 
Druck  schmerzhaft,  an  welcher  der  Occipitalis  maior  unter  die  Haut  tritt. 
Erstrecken  sich  die  Schmerzen  auf  das  Ohr,  so  findet  man  Druckschmerz- 
punkte in  dessen  Umgebung.  Jede  Occipital-Neuralgie  muss  den  Gedanken 
rege  halten,  dass  diese  nur  ein  Symptom  einer  Pachymeningitis,  einer  Wirbel- 
säulen-Erkrankung oder  einer  Otitis  ist.  Gleichzeitig  bestehende  Lähmungen 
und  Sensibilitäts-Störungen  werden  die  Diagnose  beeinflussen. 

Die  Brachial-Neuralgie  trifft  den  Complex  der  vier  untern  Hals- 
nerven und  des  ersten  Brachialnerven  vollständig  oder  in  seinen  einzelnen 
Theilen  (N.  axillaris,  miisculo-cutaneus,  radialis^  ulnaris,  medianus.)  Schmerz- 
druckpunkte fallen  im  allgemeinen  mit  den  motorischen  Punkten  zusammen 
und  sind  vorzugsweise  zu  finden:  wenn  der  ganze  Plexus  befallen  ist,  über 
und  unterhalb  der  Clavicula;  bei  Neuralgie  des  Axillaris  da,  wo  sich  der  Nerv 
um  den  Humerus  herumwindet  oder  über  dem  Schultergelenk  an  mehreren 
Stellen.  Ist  nach  der  Beschreibung  des  Kranken  einer  der  drei  Hauptnerven 
des  Armes  ergriffen,  so  folge  man  mit  dem  Finger  leicht  drückend  dessen 
Verlauf  und  stelle  die  schmerzenden  Punkte  fest;  es  gibt  deren  viele,  und  sie 
wechseln  auch  häufig,  so  dass  die  Aufzählung  der  einzelnen  überflüssig  er- 
scheint und  ihre  Kenntnis  besser  durch  eigene  Erfahrung  gewonnen  wird. 

Bei  der  Intercostalneuralgie,  welche  nur  selten  die  Grenzen  eines 
Intercostalraumes  überschreitet,  findet  man  Schmerzdruckpunkte  in  der  Nähe 
der  Wirbelsäule,  annähernd  in  der  Mitte  des  Bogens  zwischen  Sternum  und 
Wirbelsäule  und  neben  dem  Sternum.  Die  Fleurodijnie  und  Masiodijnie  sind 
Formen  davon. 

Die  Neuralgieen  der  einzelnen  Zweige  des  Plexus  lumhalis  sind  unter 
Umständen  sehr  schwer  von  einander  zu  unterscheiden;  dazu  muss  man  jedes- 
mal von  neuem  anatomische  Lehrbücher  und  Atlanten  in  die  Hand  nehmen. 
Die  Schmerzdruckpunkte  folgen  dem  Verlauf  der  befallenen  Nerven; 
aus  der  Richtung  der  Verbindungslinie  muss  sich  der  Name  der  Neuralgie 
ergeben.  Das  gleiche  gilt  von  den  Neuralgieen  des  Plexus  sacralis,  unter 
welchen  die  Ischias  freilich  prädominirt  und  auch  die  ausgeprägtesten 
Schmerzpunkte  aufweist.  (Vgl.  den  Artikel  ^^Ischias'' .)  Die  Neuralgieen  des  Nervus 
pudendus,  welcher  die  Genitalien  versorgt,  sind  nicht  besonders  häufig;  bei 
intermittirenden  Schmerzen  im  Penis,  Scrotum,  Perineum,  Clitoris  oder  Vagina 
muss  man  daran  denken. 

Ueber  die  Bedeutung  der  Schmerzdruckpunkte  ist  viel  gestrit- 
ten worden,  ohne  endgiltige  Aufklärung  zu  erzielen.  Lender  (1869)  hielt  sie 
für  „umschriebene  Entztindungsheerde,  deren  eines  Symptom  Neuralgie  sein 
kann."  Eulenburg  gibt  dies  für  einige  Fälle  zu,  nimmt  aber  für  andere  die 


60  NEURALGIEEN. 

Schmerzdruckpimkte  als  Ausdruck  von  Leituugshyperästhesien  an.  Berücksich- 
tigt man,  was  Valleix  hervorhebt,  dass  Schmerzdruckpunkte  vornehmlich  dort 
gefunden  werden,  wo  Nervenstämme  aus  einer  tieferen  in  eine  oberflächliche 
Schicht  übergehen,  und  kennt  man  die  bereits  von  Romberg  gemachte  Beob- 
achtung, dass  die  Intensität  der  Neuralgie  durchaus  nicht  der  Intensität  des 
Schmerzdruckpunktes  parallel  geht,  und  dass  ein  starker  Druck  auf  einen 
Schmerzdruckpunkt  sogar  einen  neuralgischen  Anfall  coupiren  kann,  so  kommt 
man  zu  der  Einsicht,  dass  die  Deutung  derselben  sehr  schwierig  ist  und  viel- 
leicht von  Fall  zu  Fall  eine  andere  werden  muss. 

Wenn  diese  Auffassung  richtig  ist,  und  wenn  die  Verschiedenheit  der 
krankmachenden  Ursachen,  die  Variation  im  Verlauf  und  der  Wechsel  der 
Begleiterscheinungen  mit  in  Betracht  gezogen  wird,  dann  führt  ein  Schritt 
weiter  bereits  zu  der  Annahme,  dass  auch  die  anatomische  Unterlage  der 
Neuralgie  von  Fall  zu  Fall  wechseln  muss. 

Sicherlich  gibt  es  viele  Fälle,  bei  welchen  am  ausgeschnittenen  Nerven 
vom  geübtesten  Anatomen  keine  Veränderung  entdeckt  werden  dürfte,  that- 
sächlich  sind  auch  solche  Untersuchungen  mit  negativem  Resultat  häufig  ge- 
macht worden,  wobei  freilich  der  Einwand  berechtigt  wäre,  dass  vielleicht  auf 
Umfang  und  Dicke  des  Nervenstammes  sowie  auf  die  Anzahl  der  ihn  zusam- 
mensetzenden Bündel  und  Einzelfasern  nicht  genug  Rücksicht  genommen  sein 
könnte.  Vielleicht  hatte  der  Nerv  ein  normales  Aussehen,  und  doch  müsste 
man  die  Möglichkeit  zugeben,  dass  er  im  Vergleich  mit  gleichnamigen  Nerven 
der  gesunden  Seite  dürftig,  atrophisch  hätte  erscheinen  können,  also  jedenfalls 
nicht  gesund.  Auch  über  das  Verhalten  neuralgisch  afficirter  Nerven  gegen- 
über Farbstoffen  sind,  soviel  ich  weiss,  noch  keine  Erfahrungen  gesammelt 
worden,  kurz  —  die  gebotene  Gelegenheit,  solche  Nerven  zu  untersuchen, 
war  zu  selten,  um  die  Untersuchungsmethoden,  mit  welchen  wir  die  feinsten 
Unterscheidungsmerkmale  von  gesundem  und  krankem  Gewebe  herausfinden, 
zu  erschöpfen.  Somit  liegt  auch  kein  Grund  vor,  dem  neuralgischen  Nerven 
jegliche  anatomische  Veränderung  abzusprechen,  wenn  wir  keine  solche  con- 
statirt  haben;  wir  können  nur  sagen,  dass  wir  mit  unseren  augenblicklichen 
Hilfsmitteln  dazu  nicht  im  Stande  gewesen  sind. 

In  anderen  Fällen,  deren  klinische  Erscheinung  die  Diagnose  Neuralgie 
gerechtfertigt  hat,  wurden  an  ausgeschnittenen  Nervenstücken  Infiltration 
der  Nervenscheide,  Zerfall  und  Zerstörung  der  Nervenfasern  und  Bildung  von 
Bindegewebe  an  Stelle  der  geschwundenen  Fasern,  Verdickung  der  Intima 
der  benachbarten  Blutgefässe,  Schrumpfung  der  Nervenfasern  u.  s.  w.  gefunden, 
mit  einem  Wort  das  Bild  der  Neuritis,  beziehungsweise  dessen  Folgezustand, 
der  Degeneration  (s.  d.).  Auch  die  nicht  entzündliche  Atrophie  ist  vorgekommen. 

Und  auch  selbst  für  diese  Fälle  hat  sich  der  Name  der  Neuralgie  ein- 
gebürgert und  erhalten,  obwohl  die  pathologisch-anatomische  Grundlage,  deren 
Fehlen  für  die  Neuralgie  nach  älteren  Begriffen  Voraussetzung  bildet,  da 
ist.  Diese  Forderung  lässt  sich  nicht  mehr  aufrecht  erhalten;  die  fort- 
schreitende Verfeinerung  der  Instrumente  und  Ausbildung  der  Methoden  der 
Gewebsuntersuchung  würde  bald  jenen  Namen  auf  einige  wenige  Fälle  be- 
schränken. Deshalb  ist  es  zweckmässig,  die  Namengebung  allein 
nach  dem  klinischen  Bilde  zu  vollziehen  und  zu  gestatten, 
dass  unter  Umständen  auch  eine  wirkliche  Neuritis  einer 
Neuralgie  zu  Grunde  liegt. 

Praktisch  werden  daher  für  die  Diagnose  folgende  Gesichtspunkte  in 
Betracht  kommen: 

1.  Niemals  begnüge  man  sich  mit  der  Diagnose  Neuralgie 
allein. 

2.  Stets  forsche  man  so  intensiv  wie  möglich  nach  dem  der 
Neuralgie  zu  Grunde  liegenden  Processe. 


NEÜKALGIEEN.  61 

In  Betracht  kommt  dabei: 

a)  die  consfittitionelle  Prädisposition, 

h)  die  accidenteUe  Schädlichkeit. 

Bezüglich  a)  und  b)  wird  die  Erfahrung  und  wissenschaftliche  Forschung  den 
Charakter  der  zu  Grunde  liegenden  Störung  an  die  Hand  geben. 

c)  Die  Frage :  wo  ist  der  Sitz  der  die  Neuralgie  hervorbringenden  Ursache  ? 
ist  dieselbe  Constitutionen?  ist  sie  local?  —  im  letzteren  Falle:  ist  das 
schmerzende  Organ  der  Ausgangspunkt  des  Schmerzes'?  —  oder  ist  dies  nur 
scheinbar,  ist  ein  fernerliegendes  Organ  zu  beschuldigen,  und  welches,  handelt 
es  sich  um  eine  sogenannte  Reflex-Neuralgie? 

d)  Kach  Feststellung  von  c):  sind  es  functionelle  oder  organische  Ver- 
änderungen der  Nerven  und  welche?  Druck  von  Tumoren  etc.  sind  zu  berück- 
sichtigen.    Danach  richtet  sich  Therapie  und  Prognose. 

3.  Man  stosse  sich  also  nicht  an  dem  Wort  Neuralgie; 
wenn  man  will,  so  setze  man  dafür  „neuralgiformen  Schmerz" 
ein.  Stets  sei  man  sich  jedoch  dessen  bewusst,  dass  dies  eben 
nur  ein  Wort  ist,  und  dass  die  Diagnose  dasselbe  in  jedem 
einzelnen  Fall  zu  einem  individuellen  Begriff  zu  gestalten  hat. 
Interessant  ist  nun  die  Frage  nach  der  Entstehung  der  am  meisten 
charakteristischen  Eigenschaft  der  Neuralgie,  des  Schmerzes.  Um  es  be- 
greiflich erscheinen  zu  lassen,  dass  eine  Verletzung  eines  Nerven  oder  eine 
ausgesprochene  Neuritis  bei  der  einen  Person  eine  Neuralgie  macht,  bei  der 
anderen  nicht,  müssen  wir  auf  die  oben  angedeutete  Disposition  der  Individuen 
zu  neuralgischen  Zuständen  zurückgehen.  Es  ist  wohl  sicher,  dass  eine  Ver- 
letzung, Entzündung  u.  s.  w.  eines  Nerven  an  den  verschiedensten  Stellen 
seines  Verlaufes  eine  Neuralgie  hervorbringen  kann;  auch  dass  der  Sitz  der 
Erkrankung  im  Nerven  selbst  ebensowohl  dazu  führt  wie  die  Veränderung  der 
Nervenscheide  (Gowers  glaubt  die  Ursache  der  Neuralgie  vorzugsweise  an 
die  letztere  gebunden)  bedarf  keines  Zweifels.  Allen  Fällen  von  Neuralgie 
gemeinsam  ist  die  Weiterleitung  von  Störungen  in  den  sensiblen  Bahnen, 
zuerst  zu  den  Hinterhörnern  des  Kückenmarkes  und  dann  weiter  zum 
Eindengrau,  welches  die  Schmerzempfindung  zum  Bewusstsein  bringt  und 
dadurch  erst  den  Zustand  hervorruft,  den  wir  Schmerz  nennen.  Art, 
Charakter,  Intensität,  Ausdehnung  des  Schmerzes  müssen  als  durchaus  von 
individuellen  Bedingungen  abhängig  gedacht  werden.  Die  Schmerzanfälle 
kann  man  sich  mit  Gowers  als  Einzel-Entladungen  der  Nervenzellen  vor- 
stellen. Der  Piuhezustand  vorher  ist  der  zeitliche  Ausdruck  für  die  Ladung, 
welche  von  dem  jedesmaligen  Krankheits-Reiz  besorgt  wird. 

Die  Prognose  der  Neuralgie  richtet  sich  nach  der  constitutionellen 
und  acciden teilen  Ursache,  nach  dem  Alter,  Sitz,  Intensität  und  Dauer  der 
Atfection.  Gowers  hat  sicherlich  Recht,  dass  von  allen  Neuralgieen  die  des 
Quintus  am  schwersten  zu  behandeln  und  zu  heilen  sind,  und  besonders  dann, 
möchte  ich  hinzufügen,  wenn  sie  bei  älteren  Leuten  nach  dem  45.  oder 
50.  Jahr  auftreten.  Der  Grund  dafür  liegt,  glaube  ich,  darin,  dass  die 
Trigeminus-Neuralgieen  vorzugsweise  zu  den  constitutionellen  Neui'algieen  ge- 
hören und  gewissermaassen  als  deren  Typus  zu  betrachten  sind.  Dagegen 
hat  die  Ischias  im  allgemeinen  mehr  den  Charakter  der  accidentellen  Neuralgie 
(Eülenburg)  und  zeichnet  sich  deshalb  auch  durch  eine  relativ  gute 
Prognose  aus. 

Die  Gestaltung  der  Prognose  hängt  auch  sehr  wesentlich  von  der  Be- 
handlung ab,  die  gerade  bei  den  Neuralgieen  ungemein  individualisirend 
sein  muss. 

Die  Vorschriften  der  allgemeinen  Hygiene  über  Wohnung,  Kleidung. 
Waschung,  Bäder,  Diät  im  weitesten  Sinne  können  unter  Umständen  allein 
das    richtige    Heilmittel   bilden.     Gowers   hat  beobachtet,   dass   Neuralgieen 


62  NEURALGIEEN. 

durch  Entziehung  der  Fleischnahrung  entstanden  sind,  durch  Fleischkost  ver- 
schwanden und  beim  Uebergang  zu  vegetarischer  Diät  recidivirten. 

Eine  anämische  oder  chlorotische  Neuralgie  erfordert  Eisen,  welches  ich 
in  kleinen  Gaben  (1*0  :  100  Sacch.  alb  gut  verrieben)  relativ  am  wirksamsten 
finden.  Bei  Malaria-Neuralgie  ist  Chinin  und  Arsenik  nützlich,  welches  bereits 
in  7ioo  Theil  der  gewöhnlichen  Gabe  vortreffliche  Dienste  leisten  kann.  Jod 
und  Mercu7'  sind  bei  syphilitischen  Neuralgieen  kaum  zu  entbehren.  Brom 
ist  ein  schlechtes  Mittel  bei  Neuralgie,  dagegen  soll  sich  Bromidia,  eine 
Mixtur,  die  aus  Bromkali,  Chloral,  Extr.  Hyoscyami,  Extr.  Cannab.  u.  s.  w. 
zusammengesetzt  ist,  in  einigen  besonders  hartnäckigen  Fällen  gut  bewährt 
haben.  Atropin,  Belladonna  (O'Ol — 0*02),  Aconitin  (0*0002 — 0*0006)  Gelsemin 
(0*001 — 0*002)  werden  von  Gowers  angeführt.  In  schwierigsten  Fällen  muss 
man  zu  Opium  und  Morphium  seine  Zuflucht  nehmen;  doch  vergesse  man 
nicht,  dass  diese  Mittel  nur  eine  Betäubung  der  empfindenden  Centren  ver- 
ursachen und  keine  eigentliche  Heilung  herbeiführen  können. 

Eine  übereifrige  chemische  Produktion  hat  in  neuerer  Zeit  eine  grosse 
Anzahl  von  Antineuralgicis  auf  den  Markt  geworfen,  die  im  wesentlichen 
Phenolderivate  sind:  Antiptjrin,  Antif ehrin,  Salipyrin,  Salol\  Phenacetin, 
Exalgin,  Salophen  u.  s.  w.  Dass  dieselben  unter  Umständen  in  geeigneten 
Fällen  gute  Dienste  bei  Neuralgien  thun,  ist  nicht  zu  bestreiten.  Jedoch  deren 
instinktive  Anwendung  durch  planvolle  Indikationsstellung  zu  ersetzen  ist,  vor 
der  Hand  unmöglich.  Unbeabsichtigte  Nebenwirkungen  treten  häufig  ein. 
Durch  das  vielgebrauchte  Antipyrin  und  Antifebrin  sind  mannigfache  Todes- 
fälle verursacht  worden  —  wahrscheinlich  übrigens  noch  viel  mehr  als  durch 
medicinische  u.  a.  Zeitungen  in  die  Oeöentlichkeit  gedrungen  sind. 

Die  Methode  der  Behandlung  der  Neuralgie  durch  „Gegenreize",  welche 
in  der  alten  Medicin  eine  so  grosse  Rolle  spielte,  ist  gegenwärtig  mehr  in 
den  Hintergrund  gedrängt,  vielleicht  mit  Unrecht.  Die  Erklärung  der  Wirk- 
samkeit derselben  stösst  noch  immer  auf  grosse  Schwierigkeiten,  aber  wer 
wollte  bezweifeln,  dass  manche  Kranke  dadurch  ihre  Schmerzen  auf  mehr 
oder  weniger  lange  Zeit  bedeutend  gelindert  haben? 

Empfohlen  werden  nach  wie  vor  Senf-  und  andere  Pflaster,  „Wunder- 
salben" u.  s.  w.,  verschiedene  Einreibungen,  z.  B.  Chloroform  l'O  -\-  Linim. 
Saponis  6'0.  Aconit-  und  Veratrinsalbe,  Tinctura  Aconiti,  Kampherchloral 
Menthol,  Oleum  Terehinth.  (mit  letzterem  Leinwand-  oder  Lederlappen  be- 
feuchtet und  auf  die  kranken  Stellen  aufgelegt),  Einspritzungen  unter  die 
Haut  mit  Osmiumsäure  (1  bis  2  Tropfen  der  l^o  Lösung  in  Wasser  oder 
Glycerin  —  Goweks),  mit  reinem  Wasser,  mit  Carbolsäure  u.  s.  w.;  ausser- 
dem Cauterisation,  Acupunhtur^  Chlormethyl  und  Kohlensäure-Aufblasungen 
u.  s.  w. 

Von  grösserem  Werth  sind  die  verschiedenen  Mittel  der  Hydrotherapie, 
der  Elektrotherapie  und  der  Massage. 

Bezüglich  der  ersteren  werden  von  Winternitz  am  meisten  empfohlen "") : 
1.  locale  schottische  Douchen  2.  Erwärmung  mit  nachfolgender  Abkühlung, 
3.  Schwitzproceduren  mit  nachfolgender  Kaltwasserbehandlung. 

Die  dabei  geltenden  Principien  sind  nach  Winternitz  folgende:  „Grosse  Temperatur- 
Contraste,  flüchtige  aber  intensive  Temperaturen,  mechanische  Reize,  thermische  Massage, 
Schweisserregungen,  active  und  passive  Muskelbewegungen,  Friktionen,  mechanische  Mani- 
pulationen, mannigfache  elektrische  Eingriffe,  warme  Getränke,  in  manchen  Fällen  innere 
Reizmittel."  Man  sieht,  dass  Winternitz  die  Wasserbehandlung  noch  durch  mannigfache 
andere  Hilfs-  und  Heilmittel  unterstützt.  Aus  meiner  persönlichen  Erfahrung  möchte  ich 
hinzufügen,  dass  mir  von  hydrotherapeutischen  Mitteln  bei  Ischias  gerade  das  locale 
Dani]}fbad,  auf  das  kranke  Glied  eine  halbe  Stunde  lang  in  der  KNEiPp'schen  Art  applicirt, 
besonders  gute  und  schnelle  Dienste  geleistet  hat. 


*)  Vergl.  auch  Artikel  ^Hydrotherapie'-'' ,  Bd.  II,  pag.  141. 


NEURASTHENIA.  63 

Von  elektrotherapeutischen  EiDgriffen  kann  ich  bei  Ischias  die  energische 
faradische  P'mselung,  bei  dieser  und  bei  allen  anderen  Neuralgieen  aber  vor 
allem  den  galvanischen  Strom  in  der  von  mir  in  meinen  „Elektrotherapeu- 
tischen Studien-  (Leipzig  1891)  angegebenen  Anwendungsweise  am  meisten 
empfehlen. 

Nicht  selten  erreicht  man  auch  mit  einer  gut  ausgeführten  Massage,  die 
der  Arzt  selber  üben  und  in  keinem  Falle  Laienhänden  anvertrauen  sollte, 
gute  Resultate. 

Ueberblicken  wir  die  gegen  die  Neuralgieen  empfohlenen  Heilmittel  und 
die  damit  erzielten  Erfolge,  so  wird  es  unzweifelhaft  klar,  dass  nur  dann 
sicher  und  schnell  geheilt  werden  kann,  wenn  die  individuellen  Eigenheiten 
des  Falles  nach  allen  Richtungen  erfasst  sind  und  dementsprechend  das  spe- 
cifische  Heilmittel  verordnet  worden  ist. 

Aus  der  Erfahrung,  dass  der  eine  Fall  durch  Elektricität,  der  zweite 
durch  Arsen,  der  dritte  durch  einen  Klimawechsel  seine  Heilung  findet,  geht 
hervor,  dass  das  innere  Wesen  der  verschiedenen  Neuralgieen,  sei  es  an  und 
für  sich,  sei  es  in  Beziehung  auf  die  übrigen  Theile  des  Organismus,  indi- 
viduell verschieden  ist,  und  dass  dasjenige  Mittel  das  rechte  ist,  welches  die 
molekulare  Störung  durch  die  ihm  anhaftenden  specifischen  Eigenschaften 
wieder  ausgleicht. 

Andererseits  gibt  es  Neuralgieen,  welche  beim  erstmaligen  Anfall  z.  B. 
durch  den  galvanischen  Strom  geheilt  wurden,  während  beim  Recidiv  dasselbe 
Mittel  versagt.  Soll  man  annehmen,  dass  es  sich  da  um  grundverschiedene 
Störungen  des  Nerven  handelte,  oder  ist  der  pathologische  Vorgang  im 
wesentlichen  derselbe,  aber  im  zvt^eiten  Falle  so  modificirt,  dass  das  zuerst 
wirksame  Mittel  nunmehr  nicht  mehr  das  adäquate  Mittel  ist?  Können  beide 
Processe  nicht  in  ähnlicher  Weise  von  einander  verschieden  sein,  wie  der 
elektrische  Strom  in  seinen  verschiedenen  Formen,  der,  je  nachdem  er  hohe, 
geringe  oder  gar  keine  Spannung  besitzt,  ganz  verschiedene  Erscheinungen 
und  Reactionen  macht,  und  doch  elektrischer  Strom  ist  und  bleibt? 

Wenn  wir  aber  an  der  Einheit  des  Vorganges,  welcher  zu  dem  neural- 
gischen Zustand  führt,  festhalten,  so  kommen  wir  zu  dem  Schluss,  dass  auch 
allen  den  hier  aufgezählten  Mitteln  ein  gemeinsames  Charakteristicum  inne- 
wohnt, welches  sie  befähigt,  in  den  Nerven  mit  krankhaft  veränderter  Bewe- 
gung andere  Bewegungen  zu  erzeugen,  welche  jene  je  nachdem  hemmen  oder 
beschleunigen  und  dem  Vorgang  zuführen,  welchen  wir  „Heilung"  nennen. 

Aber  ebenso  wie  die  neuralgischen  Störungen,  so  haben  auch  diese 
Mittel  eben  so  viele  individuelle  Formen  ihres  Grundwesens,  und  es  ist  die 
Aufgabe  der  Heilkunst,  die  zu  einander  passenden  auszuwählen.  (Vgl.  den 
Artikel:   , , Hom öopathie'') . 

Weder  von  den  einen,  noch  von  den  anderen  kennen  wir  bisher  das 
innerste  Wesen;  jedoch  finden  wir  Anhaltspunkte  in  der  Chemie  und  Physik, 
welche  eine  Anschauung  darüber  gestatten.  Die  neuesten  Forschungen  haben 
es  wahrscheinlich  gemacht,  dass  die  Aeusserungen  der  molekularen  Kräfte  als 
elektrische  Erscheinungen  aufzufassen  sind.  Mit  molekularen  Kräften  haben 
wir  es  ebensowohl  bei  den  biologischen  Erscheinungen  wie  bei  den  Wirkungen 
der  Arzneistoffe  auf  den  Organismus  zu  thun.  Nichts  steht  also  im  Wege, 
auch  für  diese  beiden  anzunehmen,  dass  sie  durch  elektrische  Vorgänge  zu 
Stande  gebracht  werden.  Sperling. 

Neurasthenia  {Nervenschwäche,  nervöse  Erschöpfung)  ist  eine  allgemeine 
Neurose,  charakterisirt  durch  eine  abnorme  Reizbarkeit  des  Nervensystems 
in  Verbindung  mit  auffallend  geringer  Widerstandsfähigkeit,  sehr  rascher  Er- 
müdung und  Erschöpfung  (reizbare  Schwäche). 


64  NEURASTHENIA. 

Es  ist  das  grosse  und  bleibende  Verdienst  des  Amerikaners  G.  M.  Beard,  im  Jahre 
1869  die  Neurasthenie  als  neue  Krankheit  in  die  Wissenschaft  eingeführt  und  zuerst  im 
Jahre  1880  monographisch  bearbeitet  zu  haben.  Die  Geschichte  der  Medicin  lehrt  uns 
zwar,  dass  Fälle  von  Nervenschwäche  aufgetreten  sind,  seit  die  Menschheit  eine  gewisse 
Höhe  der  Cultur  erreicht  und  grössere  Anforderungen  an  die  Thätigkeit  des  Nervensystems 
gestellt  hatte;  man  sprach  schon  lange  von  Nervosismus,  Etat  nerveux  und  Spinal-Irrita- 
tion ;  man  hatte  unter  dem  Namen  der  Hysterie  und  Hypochondrie  die  meisten  Erschei- 
nungen der  Nervenschwäche  geschildert,  allein  Niemand  hatte  bisher  die  Neurasthenie  als 
eigenartige  Erkrankung  erkannt  und  sie  von  anderen  Nervenleiden  diagnostisch  ab- 
getrennt. Erst  die  modernen  Verhältnisse  mit  ihrem  rastlosen  Ringen  und  Streben,  welche 
die  früher  vereinzelten  Fälle  mehr  als  verzehnfacht  und  unserer  Zeitepoche  mit  Recht  den 
Beinamen  der  „nervösen"  gegeben  haben,  haben  die  Neurose  in  den  Vordergrund  des  medi- 
cinischen  Interesses  gedrängt  und  Beard  zu  seinen  grundlegenden  Beobachtungen  und  Ver- 
öffentlichungen veranlasst.  Mit  Unrecht  dagegen  hat  Letzterer  dieselbe  eine  „amerikanische 
Erkrankung"  genannt,  denn  sie  tritt  heute  in  allen  civilisirten  Ländern  mit  einer  geradezu 
erschreckenden  Häufigkeit  auf  und  bildet  eine  ernste  Gefahr  für  die  künftige  Entwicklung 
ganzer  Nationen. 

Die  Neurasthenie  ist  als  ein  selbstständiger  Krankheitszustand 
aufzufassen,  nicht  nur  als  Krankheitsdisposition,  welcher  sich  durch  ein  charak- 
teristisches Bild  von  anderen  allgemeinen  Neurosen  abhebt.  Ihr  Wesen  liegt 
in  der  gleichzeitig  bestehenden  abnorm  starken  Erregbarkeit  und 
Erschöpfbarkeit  des  centralen  Nervensystems  und  in  dem  grossen 
Missverhältnis  zwischen  den  hochgradigen  Beschwerden  und  dem  Mangel  an 
anatomischen  Läsionen.  Ihre  wesentlichen  Symptome  lassen  sich  zurück- 
führen auf  vermehrte  Reaction  auf  alle  Reize  und  auf  vermin- 
derte Leistungsfähigkeit  auf  allen  Gebieten.  Die  Combination 
der  verschiedenen  functionellen  Störungen  ruft  das  Gefühl  schwerer  Erkran- 
kung hervor,  oft  verbunden  mit  tiefer  Depression,  mit  Sinken  der  Ernährung 
und  Verlust  des  Schlafes. 

Wenn  wir  auch  bis  heute  ausser  Stand  sind,  irgend  welche  palpable  ana- 
tomische Veränderungen  nachzuweisen,  so  kann  doch  nach  dem  klinischen 
Bilde  ein  Zweifel  darüber  nicht  bestehen,  dass  die  Erkrankung  im  Gehirn 
ihren  Sitz  habe.  Sie  kann  als  der  Ausdruck  der  Störung  der  Ernäh- 
rung des  centralen  Nervensystems  betrachtet  werden,  deren  nähere 
Entstehung  uns  unbekannt  ist.  Arndt  hat  hiefür  eine  von  anderer  Seite 
nicht  bestätigte  mangelhafte  Entwicklung  der  Ganglienzellen  des  Grosshirns, 
Löwenfeld  eine  zu  geringe  Ausbildung  der  Gehirngefässe  verantwortlich  gemacht. 
KowALEWSKY  führt  die  Erkrankung  auf  eine  Vergiftung  der  Nervenelemente 
mit  Producten  der  regressiven  Metamorphose  zurück,  die  eine  allgemeine 
Inanition  im  Gefolge  haben  soll.  Von  anderer  Seite  wurde  die  Erkrankung 
von  einer  primären  Störung  der  Thätigkeit  der  vasomotorischen  Centren  ab- 
geleitet. —  Alle  diese  Erklärungen  haben  nur  die  Bedeutung  bis  heute 
unerwiesener  Hypothesen. 

Die  Aetiologie  lehrt  uns,  dass  die  Ursachen  der  Neurasthenie  theils 
in  einer  angeborenen  Disposition,  theils  in  einer  ganzen  Reihe  chronischer  Ein- 
wirkungen liegen,  welche  angethan  sind,  die  Ernährung  des  Gehirns  zu  schä- 
digen und  seine  Leistungsfähigkeit  herabzusetzen.  Zumeist  wirken  mehrere 
Faktoren  gleichzeitig  oder  nach  einander  ein  und  kommen  dann  in  cumula- 
tiver  Weise  zur  Geltung.  Es  ist  in  solchen  Fällen  oft  nicht  zu  sagen,  welche 
der  Ursachen  zuerst  eingewirkt  hat  und  welche  derselben  überwiegt,  deshalb 
ist  auch  eine  Scheidung  in  prädisponirende  und  occassionelle  Ursachen  nicht 
wohl  durchführbar. 

Die  erste  Rolle  spielt  zweifellos  die  angeborene  ererbte  Anlage, 
welche  bei  50 7o,  nach  Löw^enfeld  sogar  bei  75 7o  der  Erkrankten  vorhanden 
sein  soll.  Seltener  finden  wir  aber  in  der  Ascendenz  schwere  Psychosen  und 
Epilepsie,  als  leichtere  Neurosen,  krankhafte  Gemüthsreizbarkeit,  Charakter- 
Eigenthümlichkeiten,  weiter  Gicht,  Anämie  und  Chlorose,  Tuberkulose  und 
Syphilis,  hohes  Alter,  Alkohol  und  Morphium-Missbrauch  bei  den  Eltern., 
Eine  unhygienische,  namentlich  verzärtelte  Erziehung  kann  die  Anlage  leicht 
zur  Krankheit  entwickeln. 


NEÜRASTHENIA.  65 

Unter  den  psychischen  Ursachen  ist  die  wichtigste  die  fortgesetzte 
geistige  Ueberanstrengung,  welche  zur  krankhaften  Erschöpfung  führt. 
Deshalb  sind  die  Kopfarbeiter  weit  reichlicher,  als  die  Handarbeiter  unter 
den  Neurasthenikern  zu  linden,  wie  Gelehrte,  Professoren  und  Lehrer.  Die 
Gefahr  wächst,  wenn  gleichzeitig  mit  der  Ueberanstrengung  entweder  Ueber- 
reizung  der  Phantasie  wie  bei  schaffenden  Künstlern,  oder  eine  grosse  Verant- 
wortlichkeit wie  l)ei  Eisenbahn-,  Telegraphen-  und  Kassen-Beamten,  oder  endlich 
ein  hohes  pekuniäres  Piisiko,  wie  bei  Bankiers,  speculirenden  Kaufleuten  und 
Grossindustriellen  eingewirkt  hat.  Auf  letzteres  Moment  dürfte  auch,  wenigstens 
theilweise,  die  grössere  Gefährdung  der  semitischen  Ptace  zurückzuführen  sein. 
Die  neuerdings  vielfach  beschuldigte  Schulüberbürdung  scheint  haupt- 
sächlich nur  bei  von  Hause  aus  Minderwerthigen  in  Betracht  zu  kommen. 

Sehr  verhängnisvoll  werden  auch  andauernde,  oder  oft  wiederholte  pein- 
liche Einwirkungen  auf  das  Geraüth,  wie  Kummer  und  Sorgen,  Pteue 
und  Gewissensbisse,  Nichterfüllung  gehegter  Wünsche,  enttäuschter  Ehrgeiz, 
Kränkungen,  häusliches  Unglück,  unbefriedigtes  Leben,  Unterliegen  im  Kampf 
ums  Dasein.  Der  Schreck  kann  in  acuter  Weise  eine  Neurasthenie  aus- 
lösen. Dies  beweist  am  besten  ein  Theil  der  neuerdings  so  häufigen  trau- 
matischen Neurosen,  bei  welchen  der  Schreck  entschieden  eine  wich- 
tigere Rolle  spielt,  als  die  Gehirn-  oder  Rückenmarks-Erschütterung. 

Zahlreich  sind  die  so m ati  s  ch  en  Ursachen  der  Neurasthenie.  In  Betracht 
kommen  namentlich  andauernde,  mit  Schlaflosigkeit  verbundene,  Neuralgieen, 
Magen-  und  Darm-Erkrankungen,  Metrorrhagien,  Schwächung  durch  rasch  auf 
einander  gefolgte  Wochenbette,  Chlorose,  Tuberkulose,  Abdominaltyphus,  Ma- 
laria und  Influenza.  Von  besonders  ätiologischer  Wichtigkeit  ist  die  Syphilis, 
ferner  die  chronische  Gonorrhoe  mit  ihren  Folgezuständen. 

Sehr  beachtenswerth  ist  der  Missbrauch  von  Genuss mittein,  von 
Alkoholica,  Kaffee,  Thee,  Tabak,  von  Medi  kam  enten,  besonders  von  Morphium 
und  Chloral-Hydrat,  auch  von  Entfettungskuren. 

Die  Sexual-Organe  vermitteln  nicht  selten  die  Entstehung  der  Neu- 
rasthenie. Abstinenz  bei  sonst  gesundheitsgemässem  Leben  dürfte  trotz  gegen- 
theiliger  Behauptung  kaum  schädlich  sein.  Auch  gehäufter  Geschlechtsverkehr 
schädigt  selten,  so  lange  er  sich  in  den  naturgemässen  Bahnen  bewegt,  während 
der  habituelle  Congressus  interruptus  sive  reservatus  nicht  ohne  Gefahren  ist. 
Weit  übler  wirkt  aber  die  Onanie  auf  das  Nervensystem  ein  und  zwar  ent- 
weder durch  directe  Ueberreizung  der  sexuellen  Centren  und  zwar  über- 
wiegend häufiger  auf  psychischem  Wege  infolge  der  das  Gemüth  mehr  und 
mehr  beherrschenden  Furcht  und  Angst  vor  den  Folgen  des  Lasters. 

Syniptoiiiatologie.  Das  Krankheitsbild  der  Neurasthenie  ist  äusserst 
mannigfaltig  und  wechselvoll.  Allen  Formen  gemeinsam  sind  aber  bestimmte 
geistige  und  körperliche  Ermüdungsphänomene  in  Verbindung  mit  Er- 
regungserscheinungen und  Gemeingefühls-Störungen. 

Vor  Allem  sind  es  gewisse  psychische  Symptome,  welche  jeden 
Fall  von  Neurasthenie  kennzeichnen. 

Die  Stimmung  ist  äusserst  eindrucksfähig  und  schwankend  und  rea- 
girt  vorwiegend  schmerzlich,  mit  leicht  bereiten  Thränen  {psychische  Hyper- 
ästhesie); das  Gemüth  ist  sehr  reizbar.  Sensationen  verschiedenster  Art  nähren 
die  schmerzliche  Verstimmung,  welche  oft  eine  hypochondrische  Richtung  an- 
nimmt, aber  nicht  bis  zur  Höhe  der  Melancholie  ansteigt.  Das  Interesse  an 
dem  Geschehen  der  Aussenwelt  nimmt  ab,  weil  das  Bewusstsein  zu  sehr  von 
den  eigenen,  krankhaften,  Empfindungen  erfüllt  ist.  Es  treten  Gefühle  von 
Angst  ein;  diese  ist  oft  nosophobisch,  äussert  sich  namentlich  als  Furcht, 
„geisteskrank  zu  werden."  Oder  die  Angst  ist  vorstellungslos,  dann  mit 
höchst  peinlichen  Empfindungen  der  Oppression,  der  Erstickung  und  mit  vaso- 
motorischen Störungen  verbunden.     In  anderen  Fällen  tritt  die  Angst  jeweils 

Bibl .  med.  Wissenschaften    T.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  III.  Bd.  O 


66  NEURASTHENIA. 

unter  bestimmten  Verhältnissen  ein  —  als  Platzfurcht  (Agoraphobie)  beim 
Ueberschreiten  grosser  Plätze,  als  Furcht  vor  engen  Räumen  (ClaustrophoUe), 
als  Höhenfurcht,  als  Angst  vor  bestimmten  Orten  [Topophohie),  vor  Gewittern 
{Astrophohie),  allein  zu  sein  (Monop)hobie),  vor  Krankheiten  (PathophoUe)  etc. 
etc.  Solche  höchst  qualvolle  Angstzustände  weichen  nur  mit  Aufhebung  der 
sie  veranlassenden  Ursachen. 

Oft  verliert  der  Kranke  infolge  des  schweren  auf  seinem  Gehirn 
lastenden  Druckes  jedes  Selbstvertrauen,  er  glaubt  Nichts  mehr  voll- 
bringen zu  können,  er  sucht  jede  Verantwortung  von  sich  zu  halten  und  wird 
in  hohem  Grade  zaghaft  und  unentschlossen.  Ja  er  kann  sich  selbst  der 
Aufgabe  zu  leben  nicht  mehr  gewachsen  fühlen  und  wird  dann  von  Leb  ens- 
überdruss  befallen.  Die  grosse  Energielosigkeit  und  Willens- 
schwäche verhindert  aber  in  der  Regel  die  Ausführung  der  vielfach  ge- 
planten Selbstmord-Attentate. 

Hier  muss  ausdrücklich  bemerkt  werden,  dass  trotz  allen  höchst  pein- 
lichen und  für  die  Umgebung  qualvollen  Veränderungen  im  Gemüthsleben 
des  Neurasthenikers  niemals  eine  Charakterverschlechterung  desselben  im 
Sinne  der  Moral  Insanity,   wie  dies  behauptet  wurde,  zur  Beobachtung  kommt. 

Die  intellectuellen  Störungen  sind  von  sehr  verschiedener  Höhe. 
In  den  leichteren  Fällen  macht  sich  die  Herabsetzung  der  Leistungsfähigkeit 
nur  durch  eine  geringe  Gedächtnisschwäche  und  eine  Neigung  zum  Zerstreutsein 
und  zu  rascher  Ermüdung  bei  geistiger  Arbeit,  in  Verbindung  mit  Kopfdruck, 
geltend,  während  das  Geleistete  tadellos  ist.  In  den  mittelschweren  Fällen 
wird  andauernde  geistige  Arbeit  unmöglich,  sowie  das  Product  minderwerthig. 
Das  Urtheilen  wird  schwierig  und  unsicher,  das  Gedächtnis  sehr  lückenhaft. 
Lesen  und  Zuhören  erfordern  eine  ausserordentliche  Anspannung.  In  den 
schlimmsten  Fällen  endlich  wird  jede  wirkliche  geistige  Arbeit  unmöglich. 
Die  leichtverständlichste  Leetüre,  das  harmloseste  Gespräch  müssen  schon 
nach  wenig  Minuten  wegen  Erschöpfung  aufgegeben  werden,  der  kürzeste 
Brief  kann  eine  Tagesarbeit  sein.  Die  Gedächtnisstörung  des  Neurasthenikers 
ist  durchaus  keine  dauernde  Ausfallserscheinung,  sondern  stets  nur 
eine  temporäre  und  einfache  Folge  der  fehlenden  Aufmerksamkeit. 

Viele  Neurastheniker  leiden  an  sogenannten  Zwangsvorstellungen, 
d.  h,  an  Gedanken,  welche  in  monotoner  Weise  immer  und  immer  wieder  im 
Bewusstsein  auftauchen,  sich  demselben  förmlich  aufdrängen  und  nicht  unter- 
drückt werden  können.  Sie  sind  nicht  selten  mit  Zwangs-Empfindungen 
verbunden  und  können  zu  Zwangs-Handlungen  führen.  Der  Inhalt  derselben 
kann  sehr  mannigfaltig  sein.  Er  ist  bald  ganz  harmlos  (zwangsmässige  Be- 
rührung gewisser  Gegenstände  oder  Wiederholung  bestimmter  Bewegungen), 
oder  für  den  Kranken  sehr  qualvoll  (z.  B.  den  Gedanken,  er  habe  seinen 
Kassenschrank  nicht  verschlossen)  oder  endlich  in  hohem  Grade  gefährlich 
(er  müsse  sich  selbst,  seine  Frau,  sein  Kind  tödten).  Zumeist  bewahrt  der 
Patient  das  Bewusstsein  des  Krankhaften  seiner  Zwangsvorstellungen  und 
bleibt  vor  Zwangshandlungen  gefährlicher  Art  bewahrt. 

Der  Schlaf  der  Kranken  wird  durch  die  psychischen  Symptome  in 
vielfacher  Weise  gestört;  zeitweilig  kann  eine  hartnäckige  Schlaflosigkeit  in 
den  Vordergrund  der  Erscheinungen  treten. 

Störungen  der  Sensibilität  fehlen  in  keinem  Falle  von 
Neurasthenie. 

Die  ungemein  häufigen,  die  geistige  Thätigkeit  erschwerenden  Em- 
pfindungen im  Kopfe  sind  —  Eingenommenheit,  Druck  oder  Schwere, 
Gefühl  eines  den  Kopf  umspannenden  Reifes  oder  eines  denselben  ein- 
zwängenden Schraubstockes,  Dumpfheit  und  Leere,  Hitze,  Kälte,  Pulsationen, 
nach  geistigen  Anstrengungen  —  Kopfschmerz  mit  umschriebener  Druck- 
empfindlichkeit. 


NEUßASTHENIA.  67 

Etwas  seltener  begegnen  wir  im  II ticken,  und  zwar  in  der  Gegend  der 
Wirbelsäule,  den  früher  als  ^^Spinalirritation'^  bezeichneten  Empfindungen  von 
Druck,  Schwere,  Spannung  und  Steifigkeit  mit  Hyperästhesie  der  Haut  und 
deutlicher  Druckempfindlichkeit  der  Processus  spinosi.  Diese  Erscheinungen 
treten  oft  in  Anfällen  auf  und  zwar  bei  Frauen  weit  häufiger  als  bei  Männern. 

Schmerzanfälle  in  den  Hoden  und  Samensträngen  oder  in  den  Ovarien, 
sowie  die  Extremitäten  (namentlich  die  unteren)  durchschiessende  Schmerzen 
(ähnlich  wie  bei  Tabes)  werden  oft  geklagt,  desgleichen  die  Gefühle  krank- 
hafter Müdigkeit  und  Schwere  in  den  Beinen,  von  Hitze  und  Kälte,  von 
Taubsein,  Ameisenkriechen,  Steifigkeit  etc.  auch  Glieder-Unruhe  (Anxiefas 
tibiarum). 

Weiter  beobachten  wir  Hauthyperästhesien,  Pruritus  an  verschiedenen 
Körpertheilen,  halbseitig  und  umschrieben,  Gefühlsstörungen  der  Haut  ver- 
schiedenster Art. 

Im  Bereiche  der  höheren  Sinnesorgane  stellt  sich  nicht  selten 
akustische  Hyperästhesie,  mitunter  so  hohen  Grades  ein,  dass  die  Kranken 
durch  jedes  fremde  Geräusch  in  Aufregung  gerathen.  Manche  leiden  an  sehr 
qualvollen  subjectiven  Ohrgeräuschen,  Andere  an  Perversitäten  des  Ge- 
schmackes oder  an  erhöhter  Empfindlichkeit  des  Geruchs.  Häufig  ist  endlich 
die  nervöse  Asthenopie,  d.  h.  eine  abnorme  Empfindlichkeit  und  Ermüdbarkeit 
der  Augen  —  namentlich  bei  allen  Näharbeiten.  Zuweilen  ist  eine  con- 
centrische  Einengung  des  Gesichtsfeldes  nachzuweisen,  welche  neuerdings  für 
die  Diagnose  der  „traumatischen  Neurose"  eine  grössere  Bedeutung  erlangt 
hat.  Die  öfters  beobachteten  Pupillen-Differenzen  scheinen  keine  grössere 
diagnostische  Bedeutung  zu  besitzen.  Oefter  beobachtet  man  eine  durch  ab- 
wechselnde Verengerungen  und  Erweiterungen  bedingte  andauernde  Unruhe 
der  Pupillen  {Hippus). 

Von  motorischen  Störungen  ist  zunächst  die  häufige  Muskel- 
schwäche zu  betonen,  welche  nur  in  einzelnen  Muskelgruppen  oder  im  ge- 
sammten  Muskelsystem  empfunden  wird.  Am  meisten  besteht  dieselbe  in  den 
Beinen;  sie  setzt  bei  Stehen  und  Gehen  eine  rasch  anwachsende  Ermüdung 
der  Art,  dass  manche  dieser  Kranken  schliesslich  dauernd  liegen  bleiben. 
Dabei  sind  die  Muskeln  in  einem  Theil  der  Fälle  kräftig  entwickelt  und 
dynamometrisch  gemessen  leistungsfähig,  in  einem  anderen  dürftig  und  kraftlos. 
Oft  beobachten  wir  eine  sehr  rasche  Erschöpfbarkeit  der  anfangs 
normalen  Leistungen.  Das  andauernde  Schwächegefühl  führt  leicht  zur 
nosophobischen  Annahme  einer  bestehenden  Ptückenmarkserkrankung. 

Bald  begegnen  wir  einem  verminderten,  bald  einem  erhöhten  Muskel- 
Tonus,  bald  einem  mehr  oder  weniger  ausgebreiteten  Tremor,  ähnlich  dem 
alkoholischen,  in  anderen  Fällen  einer  grossen  Muskelunruhe  oder  Zuckungen 
in  einzelnen  Muskeln,  welche  oft  in  Verbindung  mit  psychischen  Erregungs- 
zuständen auftreten. 

Die  Reflexthätigkeit  ist  beim  Neurastheniker  oft  erhöht,  seltener 
herabgesetzt,  niemals  aber  fehlend.  Die  Pupillen-Reflexe  sind  stets  er- 
halten, während  ein  zeitweiliger  Wechsel  der  Pupillenweite  nahezu  charak- 
teristisch ist.  Der  stets  vorhandene  Pupillen-Pteflex  ist  von  grosser 
diagnostischer  Bedeutung;  bei  grosser  psychischer  Erregung  wird  er  oft  ge- 
steigert. Die  mechanische  Erregbarkeit  der  Nerven  ist  manchmal 
erhöht. 

Das  Verhalten  der  elektrischen  Erregbarkeit  der  Nerven  und 
Muskeln  ist  im  Grossen  und  Ganzen  normal. 

Vasomotorische  Störungen  stehen  so  sehr  im  Vordergrund  der 
Erkrankung,  dass  von  manchen  Forschern  der  ganze  neurasthenische  Symptomen- 
complex  auf  eine  geänderte  Function  der  vasomotorischen  Nerven  zurück- 
geführt wurde. 


68  NEÜRASTHENIA. 

Viele  Patienten  leiden  an  (durch  vasomotorische  Paralyse  bedingten) 
Kopfcongestionen,  bei  diesen  kann  sich  die  Gesichtsröthe  schon  bei  leichten 
Gemüthsbewegungen  oder  bei  unbedeutendem  Alkohol-Genuss  bis  ins  Purpurne 
steigern;  die  Eöthe  breitet  sich  nicht  selten  über  die  ganze  behaarte  Kopfhaut, 
über  den  Hals  und  die  obersten  Brustpartien  aus.  Oder  die  Ohren  allein 
sind  dunkelgeröthet  und  abnorm  warm,  häufig  auch  nur  eines  derselben. 
Auch  Conjunctiva  oder  Retina  zeigen  vorübergehende  Hyperämien.  Blässe 
und  Röthe  der  Haut  und  der  Schleimhäute  können  rasch  mit  einander 
wechseln.  Weiter  sehen  wir  Blässe  und  Kälte  der  Hände  und  Füsse,  Ischae- 
mieen  einzelner  Finger  und  Zehen.  Verstärkte  Pulsationen  oft  mit  Er- 
weiterung und  Schlängelung  in  verschiedenen  Arterien-Gebieten.  Der  Puls 
erweist  bei  sphygmographischer  Untersuchung  grosse  Veränderlichkeit  der 
arteriellen  Spannung  mit  deutlicher  Herabsetzung  derselben. 

Die  Herzthätigkeit  zeigt  häufig  eine  massige  Beschleunigung.  Diese 
steigert  sich  bedeutend  in  Anfällen  von  Herzklopfen,  welche  nach  An- 
strengungen, nach  Aufregungen,  nach  Kaffeegenuss  u.  A.  m.  eintreten  und 
von  Schmerzen  in  der  Herzgegend,  Brustbeklemmung,  Ohnmachtsgefühlen  und 
Todesangst  begleitet  zu  sein  pflegen.  Solche  Anfälle  von  Tachycardie 
ähneln  sehr  der  echten  Angina  pectoris.  Vorübergehende  Verlangsamung  der 
Herzaction  ist  bei  nervöser  Herzschwäche  selten. 

Lehr  unterscheidet  zwei  Formen  oder  Stadien  der  Neurasthenia  cordis^ 
ein  Reizstadium  mit  mittelvollem  Pulse  von  72  —  84  und  ein  Lähmungsstadium 
mit  kleinem,  leicht  unterdrückbarem  Pulse  von  96 — 120,  ja  bis  140  Schlägen; 
in  ersterem  steigt  die  Pulswelle  ungemein  steil  an  und  fällt  ebenso  rasch  wieder 
ab,  in  letzterem  ist  dieselbe  sehr  klein  und  unregelmässig.  Viele  Neurasthe- 
niker  fühlen  beständig  die  Art  ihrer  Herzaction,  auch  die  Blutcirculation 
im  Kopf  und  in  den  Extremitäten  (Hyperästhesie  des  Herzens  und  der 
Gefässe). 

Die  Erscheinungen  der  nervösen  Herzschwäche  sind  bei  der  Neurasthenie 
sehr  häufig  und  werden  von  den  Aerzten  leider  nicht  allzu  selten  auf  or- 
ganische Veränderungen  bezogen  —  zur  grossen  Beunruhigung  der  Kranken 
(vergl.  Artikel  ..Herznewosen^',  Bd.  H,  pag.  75). 

Störungen  der  Magen-  und  Darmfunction  treten  bei  der 
nervösen  Erschöpfung  häufig  hervor. 

Die  nervöse  Dyspepsie  ist  stets  die  Aeusserung  einer  allgemeinen 
Neurose,  wenn  auch  die  Erscheinungen  derselben  nicht  selten  so  sehr  vor- 
herrschen, dass  ein  isolirtes  Magenleiden  vorgetäuscht  wird.  Im  nachfol- 
genden Artikel  wird  Boas  hierüber  ausführlich  sprechen. 

Störungen  der  Sexualsphäre  finden  wir  bei  einer  sehr  grossen 
Zahl  von  Neurasthenikern,  bei  Männern  weit  häufiger  als  bei  Frauen.  Oft 
bilden  diese  Störungen  den  Ausgang  der  Erkrankung,  indem  die  Reizung  oder 
Erschöpfung  der  im  Lendenmarke  befindlichen,  für  den  ganzen  Organismus 
hoch  bedeutsamen,  genitalen  Centren  secundär  reizend  oder  erschöpfend  auf 
das  ganze  Nervensystem  einwirkt.  Die  schädigende  Wirkung  der  sexualen 
Schwächezustande  wird  wesentlich  gesteigert  durch  die  tiefe  Depression,  welche, 
dieselben  auf  die  Stimmung  und  das  Selbstgefühl  auszuüben  pflegen. 

Diese  Störungen  sind  zumeist  durch  sexuellen  Missbrauch  oder  durch 
Erkrankung  der  Sexual-Organe  bedingt;  sie  können  aber  auch  Theilerschei- 
nungen  des  allgemeinen  nervösen  Erschöpfungszustandes  sein.  In  letzterem 
Falle  nimmt  entweder  die  Libido  und  Errectionsfähigkeit  ab,  oder  es  treten 
gehäufte  Pollutionen  bis  zur  förmlichen  Spermatorrhoe  ein;  bei  Coitus- Ver- 
suchen kann  es  zu  präcipitirter  Ejaculation  kommen.  Bei  den  durch  sexuelle 
Schädlichkeiten  Erkrankten  begegnen  wir  zunächst  vermehrten  nächtlichen 
Samenergiessungen  in  Verbindung  mit  geschlechtlicher  Erregung  und  prä- 
cipitirten  Ejaculationen  beim  Coitus.    Dieser  Zustand   kann   sich   bei  hygie- 


NEÜRASTHENIA.  69 

nischem  Leben  wieder  verlieren,  oder  er  schreitet  fort  zu  Taj^es-Pollutionen 
und  schliesslich  zur  Spermatorrhoe.  Allmälilich  nimmt  dann  die  Potenz  mehr 
und  mehr  ab.  In  anderen  Fällen  kann  sich  aber  auch  die  Spermatorrhoe  primär 
an  die  sexuellen  Schädlichkeiten  anschliessen.  Weiter  können  sich  hiezu  gesellen 
—  Schmerzhaftigkeit  des  Geschlechtsactes,  reizbare  Blase,  reizbare  Prostata. 
Zuweilen  begegnen  wir  auch  einer  rein  psychischen  Impotenz. 

Auch  bei  neurasthenischen  Frauen  werden  nach  sexuellen  Schädigungen 
Abnahme  der  Libido,  psychisch  bedingte  Unmöglichkeit  des  Coitus  und  krank- 
hafte sexuelle  Erregungszustände,  gefolgt  von   grosser  Prostation  beobachtet. 

Gesteigerte  Seh  weiss-,  Speichel-  oder  Thränen-Sec  retion  wird 
nicht  gerade  selten  bei  Neurasthenikern  wahrgenommen. 

Von  Störungen  in  der  Urin-Ausscheidung  sind  zu  erwähnen  Poly- 
urie, Phosphaturie,  Oxalurie,  sowie   temporäre   Albuminurie   und    Glycosurie. 

Selbstverständlich  wird  nicht  die  ganze  umfängliche  Pieihe  der  geschil- 
derten Symptomengruppen  bei  allen  Neurasthenikern  beobachtet,  vielmehr 
stets  nur  eine  grössere  oder  kleinere  Zahl  derselben  in  den  verschiedenartigsten 
Varietäten.  Je  nach  den  am  meisten  hervortretenden  Erscheinungen  hat  man 
folgende  Typen  aufgestellt:  Cerebrale  Neurasthenie  (Cerebrasthenie),  spi- 
nale Neurasthenie  (Mi/elaf.thenie),  Cerebro-spinale  oder  allgemeine 
Neurasthenie,  nervöse  Herzschwäche  (N.  cordis  seii  vasomotoria), 
gastrische  Neurasthenie  (nervöse  Dyspepsie),  sexuelle  Neurasthenie, 
Hysteroneurasthenie.  Vom  ätiologischen  Gesichtspunkte  lässt  sich 
ausserdem  noch  eine  hereditäre  und  eine  traumatische  Neurasthenie 
abgrenzen.  Neben  den  mehr  oder  weniger  reinen  Typen  begegnet  man  in 
der  Praxis  nicht  selten  Uebergangsformen  und  Combinationen  mannig- 
faltiger Art. 

Verlauf  und  Ausgänge.  Die  Neurasthenie  ist  eine  chronische  Er- 
krankung ohne  typischen  Verlauf.  Sie  kann  sich  zw^ar  nach  Traumen 
und  Shoks  acut  entwickeln,  in  der  Regel  aber  ist  ihre  Ausbildung  eine  all- 
mälige.  Sie  ist  ein  äusserst  qualvolles  Leiden,  gefährdet  aber  nur  selten  das 
Leben.  Ihr  Verlauf  richtet  sich  grossentheils  nach  den  ätiologischen  Ver- 
hältnissen. 

Die  schwere  hereditäre  Form  pflegt  sich  nach  einer  bereits  krankhaften 
Kindheit,  oft  schon  in  der  Pubertätszeit  oder  mit  dem  20.  Lebensjahre  zu 
-entwickeln  und  allmälig  zu  grosser  Höhe  anzusteigen.  Sie  führt  zu  tiefer 
melancholischer  oder  hypochondrischer  Verstimmung,  zu  hervortretenden  Angst- 
Äuständen  und  Zwangsvorstellungen,  zu  grosser  Willenlosigkeit.  Sie  zeigt 
einen  grossen  Wechsel  und  periodische  Wiederkehr  gewisser  Erscheinungen. 
Sie  erfährt  erfreuliche,  selbst  Jahre  lang  dauernde  Besserungen,  selten  aber 
eine  vollkommene  Genesung. 

Die  traumatische  Neurasthenie  steigt  langsam  zu  ihre  Höhe  an,  auf 
welcher  sie  oft  mit  mancherlei  Schwankungen  bis  zum  Lebensende  stehen 
bleibt. 

Der  Verlauf  der  anderen  nicht  ererbten  Zustände  hängt  in  erster  Linie 
davon  ab,  ob  es  gelingt,  die  Ursachen  gründlich  zu  beseitigen  und  frühzeitig 
eine  rationelle  Behandlung  einzuschlagen. 

Das  Krankheitsbild  ist  bei  längerer  Dauer  selten  ein  einheit- 
liches. So  können  längere  Zeit  die  Erscheinungen  der  Cerebrasthenie, 
wie  Kopfdruck,  Verminderung  der  geistigen  Arbeitskraft  und  Schlafstörungen 
im  Vordergrunde  stehen,  um  später  nach  einer  Ptemission  von  Rückenschmer- 
zen, Abnahme  der  Leistungsfähigkeit  der  Beine,  oder  aber  von  den  Sympto- 
men der  sexuellen  oder  gastrischen  Neurasthenie  abgelöst  zu  werden. 

Selten  nehmen  die  Fälle  einen  ungetrübten  Verlauf  zur  Besserung,  viel- 
mehr schieben  sich,  auch  bei  endlichem  guten  Verlaufe,  immer  wieder  zeit- 
weilige Verschlimmerungen  ein,   bis   endlich  Genesung   erreicht  wird.     Auch 


70  NEüRASTHENIA. 

die  im  Laufe  eines  Tages  eintretenden  Schwankungen  können  so  gross  sein^ 
dass  der  am  Morgen  tief  Gebeugte  am  Abend  ein  animirter  Gesellschafter  ist. 
Im  Allgemeinen  hängt  der  Ausgang  weniger  von  der  Schwere  der  Er- 
scheinungen, als  von  der  Dauer  der  Erkrankung  ab.  Doch  wird  auch  ein 
günstiger  Ausgang  selten  vor  einer  längeren  Reihe  von  Monaten,  in  der  Regel 
erst  nach  1 — 2  und  mehr  Jahren  erreicht. 

Im  Allgemeinen  lässt  sich  sagen,  dass  bei  rechtzeitiger  und  sachgemässer 
Behandlung  die  meisten  Fälle  von  Neurasthenie  zur  Genesung  und  bei  schwerer 
erblicher  Belastung  wenigstens  zur  Besserung  geführt  werden  können.  Eine 
grosse  Geneigtheit  zu  Rückfällen  pflegt  aber  zeitlebens  anzudauern. 

Die  mehrfach  ausgesprochene  Ansicht,  „die  Neurasthenie  gehe  sehr 
häufig  in  Seelenstörung  über,  sie  bilde  gewissermaassen  das  Vorstadium  der- 
selben" widerspricht  den  Beobachtungsthatsachen,  Es  kann  nur  so  viel  ein- 
geräumt werden,  dass  eine  gewisse  Zahl  einwandfreier  Neurasthenien,  zu- 
meist auf  hereditärer  Basis,  von  der  Neurose  zur  Psychose  und  zwar  in  der 
Regel  zur  einfachen  oder  hypochondrischen  Melancholie,  weit  seltener  zur 
Manie  fortschreiten.  In  vielen  anderen  herangezogenen  Fällen  lag  ofienbar 
anfänglich  ein  diagnostischer  Irrthum  vor.  Dies  gilt  namentlich  von  Fällen 
von  Dementia  paralytica,  welche  vielfach  in  ihrem  Initialstadium  ein  der  Neu- 
rasthenie sehr  ähnliches  Krankheitsbild  zeigen. 

Die  Diagnose  ist  in  zahlreichen  ausgebildeten  Fällen  von  Neurasthenie  sehr 
leicht  zu  stellen,  aber  keineswegs  in  allen.  Stets  rauss  deshalb  eine  genaue 
Untersuchung  vorgenommen  werden.  Da  nun  in  erster  Linie  die  subjectiven 
Symptome  das  Krankheitsbild  beherrschen,  so  ist  es  von  grösster  Wichtigkeit, 
dass  auch  eine  Reihe  objectiver  Erscheinungen  (welche  Löwenfeld 
sorgfältig  zusammengestellt  hat)  bald  in  grösserer,  bald  in  kleinerer  Zahl, 
nachweisbar  ist.  Die  wichtigsten  sind  folgende:  Lebhafte  Röthe  des  Gesichtes 
schon  bei  geringen  Gemüthsbewegungen,  mit  auffälliger  Blässe  wechselnd, 
oder  nur  temporäre  Röthe  der  Ohren,  oder  eines  derselben,  abnorm  weite,  sehr 
bewegliche  Pupillen,  seltener  einseitige  Pupillenerweiterung  transitorischer  Art; 
leichte  Zeichen  der  Insufficienz  in  allen  Gebieten  der  willkürlichen  Muskula- 
tur; Tremor  der  Hände  und  Herabsetzung  der  Muskelkraft  der  Beine  mit  un- 
sicherem Gang;  fibrilläre  Muskelzuckungen  an  Zunge,  Gesicht  und  Extremi- 
täten, Steigerung  der  Sehnenreflexe,  namentlich  des  Kniephänomens,  besonders 
bei  ängstlicher  Erregung  (niemals  dagegen  Verlust  dieses  Reflexes);  häufig 
Steigerung  der  mechanischen,  selten  der  elektrischen  Erregbarkeit  der  Musku- 
latur; kramphaftes  Gähnen;  abgeschwächte  Stimme;  Paraphasie  und  Wort-Am- 
nesie; vorübergehende  partielle  amnestische  Aphasie.  Bei  Neurasthenia  cordis 
beobachtet  man  in  der  Regel  Beschleunigung  der  Herzthätigkeit,  seltener 
Verlangsam ung  und  Unregelmässigkeit  derselben,  öfters  Anfälle  von  Tachy- 
eardie,  bei  Neurasthenia  sexualis  Spermatorrhoe,  zuweilen  Polyurie.  Weiter 
sind  noch  zu  erwähnen:  Vermehrung,  seltener  Verminderung  der  Schweiss- 
Secretion,  sowie  gesteigerte  Neigung  zur  Thränenbildung. 

Die  Differential-Diagnose  hat  zwei  Aufgaben  zu  erfüllen;  die  erste 
und  für  das  praktische  Handeln  wichtigste,  besteht  in  der  Unterscheidung  von 
organisch  bedingten  Leiden  des,  namentlich  centralen,  Nervensystems,  die 
zweite  in  derjenigen  von  anderen  functionellen  Nervenleiden. 

Viele  organische  Leiden  des  Gehirns,  Rückenmarkes,  zuweilen  auch 
der  peripheren  Nerven  zeigen  in  ihren  früheren  Stadien  nicht  gerade  selten 
eine  so  grosse  Aehnlichkeit  mit  dem  Bilde  der  Neurasthenie,  dass  nur  eine 
genaue  und  wiederholte  Untersuchung  und  eine  längere  Beobachtung  des 
Verlaufes  Aufl^lärung  zu  bringen  vermag.  In  Betracht  kommen  hier  besonders 
die  allgemeine  Paralyse  der  Irren,  die  Tabes,  manche  Formen  von  Hirn-  und 
Rückenraarks-Lues,  manche  Zustände  von  Polyneuritis.  In  solchen  Fällen 
müssen  die  Erscheinungen  psychischer  und  motorischer   Schwäche    sorgfältig 


NEUßASTHENIA.  71 

beachtet,  die  Pupillenphänomene  sowie  die  Sehnenreflexe  gründlich  geprüft, 
etwaige  anderweitige  syphilitische  Krankheitsheerde  aufgedeckt,  Sensibilität 
und  electrisches  Verhalten  einer  genauen  Untersuchung  unterzogen  werden. 
Auch  das  Verhalten  des  Gemüthszustandes  ist  jeweils  wohl  zu  berücksichtigen. 
Im  Allgemeinen  verdienen  hier  folgende  diagnostische  Gesichtspunkte 
Beachtung: 

1.  Bei  Neurasthenie  findet  man  sehr  häufig  eine  krankhafte  Veranlagung. 

2.  Die  Symptome  der  organischen  Erkrankungen  sind  zumeist  fest  und 
stetig,  während  viele  Zeichen  der  Neurasthenie  nur  vorübergehend  und  wech- 
selnd auftreten. 

3.  Die  Reflexthätigkeit  ist  bei  organischen  Erkrankungen  zumeist  ver- 
mindert, bei  functionellen  erhöht. 

Von  functionellen  Nervenleiden  kommen  hauptsächlich  die 
Hysterie  und  Hypochondrie  in  Betracht.  Die  Hysterie  tritt  vorwiegend  bei 
Frauen  auf,  sie  zeigt  einen  eigenartigen  wohlbekannten  psychotischen  Charakter, 
sie  ist  mit  dem  Gefühl  voller  Gesundheit  verträglich,  endlich  erzeugt  sie 
Anästhesieen,  Lähmungen,  Contracturen  und  Krampfanfälle,  welche  bei  der 
Neurasthenie  in  der  Regel  vollständig  fehlen  (v.  „Hysterie"  Bd.  H,  pag.  167). 
Die  Hypochondrie  charakterisirt  sich  durch,  aus  krankhaften  Organgefüh- 
len abgeleitete  Furcht  vor  schwerer  Erkrankung.  Diese  Furchtvorstellung  ist 
zumeist  auf  bestimmte  Organe  fixirt,  beherrscht  das  Individuum  vollkommen 
und  macht  es  interesselos  für  die  Aussenwelt.  Die  Hoffnungslosigkeit  des 
Neurasthenikers  ist  viel  allgemeiner,  sie  wechselt  ihr  Object  und  ist  durchaus 
nicht  ausschliesslich  auf  den  eigenen  Körper  gerichtet,  sie  ist  mit  anderwei- 
tigen geistigen  Interessen  vollkommen  vereinbar  (v.  „HypocJiondrie'''-  Bd.  H, 
pag.  175). 

Immerhin  bestehen  zwischen  diesen  beiden  allgemeinen  Neurosen  und 
der  Neurasthenie  fliessende  Uebergänge,  so  dass  immer  wieder  auf  der  Grenz- 
linie stehende  Fälle  beobachtet  werden,  welche  man  ebenso  gut  der  einen 
wie  der  anderen  Krankheitsform  zutheilen  kann.  Die  nahe  Verwandtschaft 
der  Neurasthenie  mit  der  Hysterie  bekundet  sich  dadurch,  dass  beide  Zu- 
stände eine  verminderte  Leistungsfähigkeit  mit  gesteigerter  Reizbarkeit  des 
Nervensystems  in  charakteristischer  Weise  zeigen;  während  die  Annäherung 
unserer  Neurose  an  die  Hypochondrie  daraus  erhellt,  dass  die  für  leztere 
charakteristische  Pathophobie  d.  h.  die  Furcht  vor  schwerer  Erkrankung  auch 
bei  ersterer  nicht  selten  eine  wichtige  Rolle  spielte.  Solche  Uebergangsfälle 
wird  man  am  besten  als  hysterische,  resp.  hypochondrische  Neu- 
rasthenie besonders  namhaft  machen. 

Die  Special-Diagnose  der  Neurasthenia  cordis  von  organischen  Herzleiden 
gründet  sich  auf  den  Mangel  physikalisch  nachweisbarer  Herzveränderungen, 
die  der  Neurasthenia  gastrica  auf  fehlende  Structurab weichungen  des  Magens. 

Die  Prognose  ist  im  Allgemeinen  bei  frischen  Fällen,  welche  zeitig 
einer  sachgemässen  Behandlung  unterzogen  werden,  günstig,  bei  veralteten 
zweifelhaft  zu  stellen.  In  der  Regel  aber  ist  der  Verlauf  ein  langwieriger, 
die  Geneigtheit  zu  Recidiven  eine  grosse,  dagegen  die  Gefahr  des  Uebergangs 
in  Geistesstörung  nicht  sehr  erheblich.  Jene  Form  der  schweren,  erblichen 
Belastung,  welche  die  Individuen  schon  ab  ovo  eigenartig  und  wenig  wider- 
standsfähig erscheinen  lässt,  trübt  die  Vorhersage  ganz  erheblich.  Das  Gleiche 
gilt  von  der  auf  traumatischem  Wege  entstandenen  Neurasthenie.  Das  Leben 
ist  —  ausser  den  relativ  seltenen  Fällen  von  Selbstmord  —  durch  die  Neu- 
rasthenie nicht  direct  bedroht. 

Die  Behandlung  der  Neurasthenie  gehört  mit  zu  den  schwierigsten 
ärztlichen  Aufgaben;  sie  erfordert  —  auf  eine  gründliche  psychische  und  soma- 
tische Untersuchung  gestüzt  —  ebenso  viel  Sachkenntnis  und  Erfahrung,  als 
nimmer  wankende  Geduld  und  Ausdauer.     Sie  darf  sich  niemals  auf  einzelne 


72  NEÜßASTHENIA. 

Heilindicationen,  auf  bestimmte  therapeutisclie  Methoden  beschränken,  muss 
vielmehr  den  ganzen  Schatz  psychischer  und  somatischer  Therapie  in  streng 
individualisirender  Weise  zurathe  ziehen.  Temporäre  Misserfolge  dürfen  nie- 
mals entmuthigen,  müssen  vielmehr  zu  neuer  Thatkraft  anspornen. 

Zunächst  gilt  es,  die  unheilbringenden  Ursachen  zu  bekämpfen,  oder 
wo  möglich  zu  beseitigen.  Der  ererbten,  neuropathischen  Veranlagung  muss 
durch  eine  möglichst  sorgfältige  den  Geist  entwickelnde,  aber  nicht  überbür- 
dende, den  Körper  kräftigende  und  abhärtende  Erziehung  ein  gesundes 
Gegengewicht  gesetzt  werden.  Der  Neigung  zur  Masturbation  ist  auf  das  Ent- 
schiedenste entgegenzutreten.  Die  durch  schwere  erschöpfende  Erkrankungen 
herabgekommene  Constitution  ist  zu  heben.  Haben  übermässige  Leistungen 
auf  geistigem  oder  körperlichem  Gebiete,  wie  geistige  Ueberanstrengungen, 
sexuelle  Excesse,  körperliche  Strapazen,  fortgesetzte  Nachtwachen  u.  dgl.  m. 
die  Erschöpfung  des  Nervensystems  gezeitigt,  so  sind  diese  auf  das  Strengste 
zu  verbieten.  Jede  gesteigerte  gemüthliche  Inanspruchnahme,  durch  Kummer, 
Sorgen,  Aerger,  Schrecken,  durch  aufregende  Speculationen  oder  unbefriedigten 
Ehrgeiz  ist  thunlichst  aus  dem  Wege  zu  räumen,  Ist  die  Erkrankung  durch 
einen  habituellen  Uebergenuss  von  Kaffee  oder  Thee,  von  Spirituosen  oder 
Tabak,  durch  den  Missbrauch  von  Morphium,  Cocain  oder  dgl.  hervorgerufen, 
so  müssen  alle  diese  Schädlichkeiten  vollständig  ausgeschaltet  und  die  durch 
sie  bedingten  Intoxicationen  gehoben  werden. 

Die  diätetische  Behandlung  ist  nach  allgemeinen  hygienischen 
Principien  zu  regeln,  wobei  aber  jeder  Einzelfall  in  besonderer  Weise  zu  be- 
rücksichtigen ist. 

Die  Ernährung  sei  weder  eine  einseitig  vegetabilische,  noch  über- 
wiegend animalische,  vielmehr  eine  gemischte,  verschieden  nach  Körper- 
beschaffenheit und  Constitution.  Schlecht  Genährten  sind  reichliche  Nahrungs- 
mengen, am  besten  auf  eine  grössere  Zahl  kleiner  Mahlzeiten  vertheilt,  zuzu- 
führen. Auch  Milchkuren  sind  diesen  zu  empfehlen;  unter  Umständen  kann 
ihnen  auch  eine  WEiR-MiTCHELL'sche  Mastkur  grossen  Vortheil  bringen.  Bei 
Neurasthenia  gastrica  muss  die  häufig  bestehende  Furcht  vor  dem  Essen  über- 
wunden, sodann  aber  eine  sorgsame  Auswahl  kräftiger,  aber  leicht  verdaulicher 
Speisen  getroffen  werden;  eine  Mischung  derselben  mit  Peptonen  ist  empfehlens- 
werth.  Jede,  namentlich  geistige,  Arbeit  alsbald  nach  den  Mahlzeiten  ist 
streng  zu  verbieten.  Bei  grosser  Corpulenz  können  Entfettungskuren  heilsam 
wirken;  sie  seien  aber  massvoll,  indem  ihre  Uebertreibung  leicht  grossen 
Schaden  bringen  kann. 

Thee  und  Kaffee  ist  nur  bei  hochgradiger  nervöser  Reizbarkeit  gänz- 
lich zu  entziehen,  in  der  Regel  schadet  er,  wenn  er  einen  gewohnten  Lebens- 
reiz bildet,  in  bescheidenen  Gaben  nicht.  Das  Gleiche  gilt  von  geisti- 
gen Getränken,  welche  den  an  sie  Gewohnten  in  kleinen  Mengen  in  der 
Form  leichten  Weines  und  Bieres  ohne  Nachtheil  gewährt  werden  können. 
Sie  sind  nur  kräftigen  Individuen  mit  Neigung  zu  Kopfcongestionen  gänzlich 
zu  verbieten,  während  umgekehrt  bei  hochgradig  Heruntergekommenen  starke 
Alkoholica  geradezu  angezeigt  sein  können. 

Rauchtabak  ist  nur  durch  prädominirende  Herzsymptome  völlig  contra- 
indicirt,  sonst  ist  er  bei  Gewohnheitsrauchern,  auf  einige  leichte  Cigarren 
eingeschränkt,  nicht  schädlich. 

Eine  hochwichtige  Aufgabe  bildet  die  Regulirung  der  Beschäf- 
tigung, welche  eine  strenge  Individualisirung  erheischt.  Anstrengende, 
direct  geistig  schädigende  Berufsarten  müssen  völlig  aufgegeben  werden, 
während  die  maassvolle  Fortsetzung  wenig  ermüdender  beruflicher  Thätigkeit 
unter  Umständen  von  grossem  Vortheil  sein  kann.  Völlige  Unthätigkeit  ist 
in  der  Regel  schädlich.  Deshalb  ist  es  geboten,  für  irgend  welche  harmlose 
Beschäftigung  zu  sorgen,  an  welcher  der  Kranke  Gefallen  findet  und  welche 


NEURASTHENIA.       '  73 

ihn  ablenkt,  in  keiner  Weise  aber  seinen  Geist  zu  sehr  anstrengt.  Im  All- 
gemeinen sind  körperliche  Leistungen  mit  nicht  überanstrengender  Uebung 
der  Muskeln  bei  der  überwiegend  cerebralen  Nervenschwäche  heilsam,  während 
l3ei  der  mehr  spinalen  Form  derselben  körperliche  Kühe  entschieden  empfohlen 
werden  muss. 

Der  geschlechtliche  Verkehr  muss  in  jedem  Falle  sexueller  Neu- 
rasthenie, je  nach  Lage  der  Verhältnisse,  geregelt  werden;  bald  wird  eine 
Hemmung  bald  eine  Förderung  desselben  angezeigt  sein. 

Eine  arzneiliche  Behandlung,  obwohl  sie  selbstverständlich  nur 
eine  symptomatische  sein  kann,  wird  wohl  in  den  meisten  Fällen  die  diäte- 
tische zu  unterstützen  haben.  Hier  spielt  die  Bromtherapie,  welcher  die  Auf- 
gabe zufällt,  die  Erregung  der  Nervencentren  herabzusetzen,  die  erste  Rolle. 
Die  Bromsalze  (und  zwar  am  besten  eine  Mischung  mehrerer  derselben  in 
kohlensaurem  Wasser)  sind  also  dann  angezeigt,  wenn  ausgesprochene  Erre- 
gungszustände in  einem  oder  dem  anderen  Nervengebiete  hervortreten,  contra- 
indicirt  aber  bei  dominirenden  Erscheinungen  der  Schwäche  und  Erschöpfung. 
Das  Medikament  ist  in  grösseren  Dosen  zu  verabreichen,  aber  zeitweilig 
wieder  auszusetzen,  um  cumulative  Wirlmngen  zu  verhüten.  In  vereinzelten 
Fällen  scheinen  kleine  Opium-Dosen  in  oben  angeführten  Indicationen  noch 
besser  zu  entsprechen. 

Von  anderen  dem  Arzneischatze  entnommenen  Mittel  verdienen  Verwer- 
thung:  Ferrum  bei  primärer  Anämie,  CÄMza-Präparate  zur  allgemeinen  Kräf- 
tigung, Arsen  zur  Umstimmung  des  Stoffwechsels,  Äntipyrin,  Antifebrin  und 
Phenacetin  gegen  Kopfdruck,  Kopfschmerz,  Migräne,  und  neuralgische  Affec- 
tionen  (Cocain  nur  vorübergehend  zur  Anästhesirung),  Ergotin  gegen  Con- 
gestionen  von  Hirn  und  Rückenmark,  Atropin  gegen  Pollutionen,  Campher 
(namentlich  Monobromcampher)  gegen  geschlechtliche  Ueberreizung  und  ner- 
vöse Herzschwäche,  Coffein  zur  Anregung  der  Gefässthätigkeit  u.  A.  m. 

Eine  besondere  Besprechung  verdient  die  Bekämpfung  der  so  häufigen 
und  in  ihren  Folgen  für  das  Nervenleben  so  verhängnisvollen  Schlaflosig- 
keit. Ist  dieselbe  —  was  stets  in  erster  Linie  anzustreben  ist  —  durch 
diätetische  Mittel  (Regelung  der  Lebensweise,  Fernhaltung  von  allen  Anstren- 
gungen und  von  geistiger  Arbeit  an  den  Abendstunden,  abendliche  Darreichung 
von  einem  Glas  kräftigen  Biers)  durchaus  nicht  zu  beheben,  so  werden  wir  —  wenn 
auch  ungern  —  zu  den  Hypnoticis  greifen  müssen,  unter  welchen  wohl  S  u  1- 
f  onal  vor  Paraldehyd  und  Chloralhydrat  zu  bevorzugen  sein  dürfte.  Bezüglich 
des  Morphium  ist  grosse  Vorsicht  geboten,  um  nicht  durch  Angewöhnung 
an  dasselbe  dem  Nervensystem  eine  neue  Schädigung  zuzufügen. 

Von  anderen  mehr -allgemeinen  Heilmethoden  sind  in  erster  Linie 
die  sogenannten  Luftkuren  zu  empfehlen,  welche  ebensowohl  psychisch 
ablenkende,  als  somatisch  kräftigende  Wirkungen  auszuüben  pflegen. 

Schon  ein  gewöhnlicher  Landaufenthalt  oder  eine  nicht  ermüdende 
Fussreise  vermögen  in  frischeren  oder  leichteren  Fällen  günstig  einzuwirken. 
Oft  aber  reichen  diese  einfachen  Heilfactoren  nicht  aus;  dann  müssen  wir 
klimatische  Kuren  in  Betracht  ziehen,  namentlich  das  Höhen-  und  das 
See- Klima.  Beide  pflegen  mächtig  die  Hautthätigkeit  und  den  Stoffwechsel 
anzuregen,  sowie  die  Esslust  zu  heben  und  dadurch  die  ganze  Nerventhätig- 
keit  zu  fördern.  Durch  den  Höhenaufenthalt  wird  ausserdem  die  Herzthätig- 
keit  gekräftigt,  die  Athmung  vertieft.  Keinenfalls  darf  auch  die  wohlthätige 
Einwirkung  dieser  Luftcuren  auf  das  Gemüth  unterschätzt  werden.  Allge- 
meine Indicationen  für  die  Wahl  des  einen  oder  anderen  Klimas  lassen  sich 
nur  schwer  aufstellen,  denn  für  viele  Kranke  ist  die  Wirkung  beider  gleich- 
werthig.  Nur  ist  zu  bemerken,  dass  das  Seeklima  auf  manche  Nervöse  erre- 
gend einwirkt  und  unruhige,  schlaflose  Nächte  erzeugt;  es  ist  desshalb  bei  Neu- 
rasthenia   cordis    und   N.    sexualis  nicht   zu    empfehlen.     Der  Aufenthalt   in 


74  NEÜRASTHENIA. 

Gebirgen  wirkt  auf  die  meisten  Neurastheniker  beruhigend  und  wird  deshalb 
in  manchen  Fällen  zu  bevorzugen  sein.*) 

Von  keinem  geringen  Einfluss  auf  neurasthenische  Zustände  erweisst  sich 
ferner  eine  rationell  geleitete  Wasserkur,  welche  aber  durchaus  maassvoll 
ausgeführt  und  längere  Zeit  fortgesetzt  werden  muss.  Am  dienlichsten  sind 
Halbbäder  und  Sitzbäder,  feuchte  Einpackungen  und  Abreibungen, 

Unter  den  Heilbädern  verdienen  die  kalten  Seebäder  keineswegs 
das  ihnen  in  Laienkreisen  gespendete  Lob  grosser  Wirksamkeit  bei  allen 
nervösen  Schwächezuständen.  Dieselben  können  allerdings  sehr  mächtig  auf 
den  menschlichen  Organismus  einwirken;  sie  setzen  aber  auch  eine  gewisse 
Widerstandskraft  desselben  voraus.  Nur  kräftige  Neurastheniker  vermögen 
dieselben  zu  ertragen  und  ziehen  aus  ihnen  Vortheil,  die  schwachen  dagegen 
werden  durch  sie  noch  mehr  geschwächt.  Die  Letzteren  werden  dagegen  nicht 
selten  durch  erwärmte  Seebäder  gefördert  oder  durch  die  mit  ihnen  nahe 
verwandten  Soolbäder,  unter  Umständen  wohl  auch  durch  Stahlbäder  und 
indifferente  Thermen. 

Die  neuerdings  bei  Behandlung  der  Neurasthenie  sehr  viel  angewandte 
Elektricität  rühmt  sich  grosser  Erfolge.  Mögen  dieselben  zum  Theile 
vielleicht  auch  suggestiver  Natur  sein,  so  kann  doch  die  direkt  physische 
Wirkung  dieses  mächtigen  Heilagens  auf  das  Nervensystem  bei  einer  gewissen 
Zahl  von  Fällen  nicht  in  Abrede  gestellt  werden.  Dieselbe  sollte  deshalb 
bei  nervösen  Zuständen,  welche  anderen  Heilmitteln  hartnäckig  widerstehen, 
wenigstens  versuchsweise  in  Anwendung  gezogen  werden.  In  Betracht  kommt 
hier  die  Galvanisation  des  Kopfes,  Rückens  und  Halses,  die  allgemeine  Faradi- 
sation,  die  Franklinisation,  das  elektrische  Bad 

Von  weiteren  Heilmethoden  sei  schliesslich  noch  der  al Ige me  inen 
Massage  Erwähnung  gethan,  welche  andere  Kuren  unter  Umständen  trefflich 
zu  unterstützen  vermag.  Sie  bildet  namentlich  einen  integrirenden  Theil  der 
MiTCHELL-PLAYFAiR'schen  Mastkur. 

Alle  geschilderten  mannigfaltigen  Heilmethoden  allein  reichen  niemals 
für  die  erfolgreiche  Behandlung  der  Neurasthenie  aus.  Vielmehr  muss  in 
jedem  Falle  die  psychische  Behandlung  gleichzeitig  wirksam  eintreten; 
sie  stellt  den  rothen  Faden  dar,  welcher  die  verschiedensten  therapeutischen 
Angriffe  mit  einander  verbindet,  welcher  den  ganzen  Heilplan  durchziehend, 
diesem  erst  warmes  Leben  einhaucht. 

Der  Arzt  muss  sich  das  Vertrauen  des  Kranken  dadurch  erwerben,  dass 
er  nicht  nur  eine  gründliche  Untersuchung  desselben  vornimmt,  sondern  auch 
auf  alle  seine  Klagen  bereitwilligst  eingeht.  Er  darf  ihm  das  nicht  als  „Ein- 
bildung" darstellen,  was  er  so  peinlich  empfindet;  er  muss  ihm  vielmehr 
bereitwilligst  sein  Kranksein  einräumen  und  ihn  seiner  warmen  Theilnahme 
versichern.  Erst  nachdem  er  das  volle  Vertrauen  gewonnen  hat,  darf  er  ihn 
über  den  Ungrund  seiner  ängstlichen  Befürchtungen  aufklären  und  ihm  Heilung 
in  Aussicht  stellen.  („Er  sei  krank,  aber  auch  bestimmt  heilbar.")  Zugleich 
muss  er  aber  auch  mit  aller  Bestimmtheit  und  Entschiedenheit  strengste 
Befolgung  aller  ärztlichen  Anordnungen  verlangen.  Die  stets  wieder  auftauchende 
Hoffnungslosigkeit  muss  immer  von  Neuem  bekämpft,  die  Entstehung  der 
Angstzustände  muss  dem  einsichtsvollen  Patienten  wiederholt  dargelegt  werden. 
Für  jede  neue  Heilmethode  muss  ein  vertrauensvolles  Entgegenkommen  des- 
selben beansprucht  werden.  Nie  darf  während  der  meist  sehr  langwierigen 
Behandlung  die  ärztliche  Geduld  ermüden,  vielmehr  stets  die 
gleiche  feste  Stütze  für  den  haltlosen  Kranken  bleiben;  sie  muss  mit 
Milde  und  Energie  zugleich  gewappnet  sein! 

*)  Vergl.  Artikel  „KUmatotherapie" ,  Bd.  II,  pag.  417. 


NEURASTHENIA  GASTRICA.  75 

Die  psychische  Therapie  muss  grösstentheils  einen  suggestiven  Cha- 
racter  haben,  indem  sie  gegen  die  mächtigen  Autosuggestionen  des  Kranken 
ankämpft.  In  der  Regel  dürfte  hier  die  sogenannte  „  Wach-Suggestion "  in 
Form  der  Autklärung  und  Einredung  ausreichen.  Von  einigen  Autoren  wird 
auch  der  hypnotischen  Suggestion  das  Wort  geredet,  die  aber  grade  bei 
Neurasthenikern  auf  grosse  Schwierigkeiten  stösst. 

Noch  ist  die  Frage  zu  beantworten,  unter  welchen  Umständen  die  Auf- 
nahme des  Neurasthenikers  in  eine  Nerven-Heilanstal  t  angezeigt  sei. 
Die  Majorität  der  Erl^rankten  bedarf  derselben  nicht.  Sie  ist  aber  in  jenen 
Fällen  durchaus  anzustreben,  in  welchen  die  häuslichen  Verhältnisse  die 
Durchführung  des  nothwendigen  Heilverfahrens  nicht  gestatten,  oder  wo  eine 
strenge  Ueberwachung,  eine  Führung  und  Leitung  des  Patienten  geboten  ist. 
Die  durch  die  Hausordnung  durchaus  geregelte  Lebensweise,  die  strenge  Ab- 
haltung aller  Schädlichkeiten,  der  jede  Zeit  bereite  ärztliche  Rath  wirkt  auf 
den  schwer  Kranken  äusserst  wohlthätig  eia  und  bietet  in  schweren  Fällen 
die  günstigsten  Bedingungen  zur  Wiederherstellung.  kikn. 

Neurasthenia  gaStrica  (Nervöse  Dyspepsie).  Seitdem  Leube  im 
Jahre  1879  das  Krankheitsbild  der  nervösen  Dyspepsie  geschaffen  hat,  haben 
sich  die  Anschauungen  hierüber  wesentlich  geändert,  ja  der  Begründer  der 
nervösen  Dyspepsie  hat  selbst  einen  Theil  seiner  ursprünglichen  Aufstellungen 
aufgegeben.  Im  Allgemeinen  muss  man  unter  nervöser  Dyspepsie  solche 
Formen  der  Digestionsstörung  verstehen,  bei  denen  dauernde  objectiv 
nachweisbare  Störungen  nicht  vorhanden  sind,  während  subjectiv  mehr  oder 
weniger  starke  dyspeptische  Erscheinungen  gefühlt  und  geklagt  werden.  Der 
Ursprung  dieser  Klagen  kann  nun  entweder  in  perversen  Innervationszuständen 
am  Magen  oder  Darm  selbst  entstehen,  oder  sie  können  von  einem  entfernteren 
Organ  —  den  Nieren,  den  weiblichen  oder  männlichen  Geschlechtsorganen 
u.  A.  —  ausgel  öst  werden,  oder  es  können  schliesslich  auch  organische  Magen- 
Darmaffectionen  die  Basis  bilden,  auf  der  sich,  bei  geeigneter  Disposition 
nervös-dyspeptische  Beschwerden  entwickeln. 

Aetiologie.  Die  nervöse  Dyspepsie  ist  zweifellos  eine  Theilerscheinung 
der  allgemeinen  Neurasthenie  oder  Hysterie,  und  man  begegnet  daher  hier 
allen  denjenigen  ursächlichen  Momenten,  die  bekanntermaassen  das  Zustande- 
kommen der  ersteren  bewirken:  Ueberanstrengung,  Aerger,  Schreck,  Sorgen, 
Furcht  vor  Krankheit,  Verluste  u.  A.  Dabei  spielen  die  krankhaften  Genüsse 
der  modernen  Zeit,  das  Hasten  und  Jagen  nach  Erwerb,  die  Perversitäten 
des  Gesellschaftslebens,  sowie  Excesse  im  Essen,  Trinken,  Rauchen,  vielleicht 
auch  sexuelle  Ausschweifungen  hervorragende  Ursachen. 

Symptome  und  Diagnose.  Von  den  subjectiven  Symptomen  sind  für 
die  Diagnose  von  Wichtigkeit  schwankende  durch  mehr  oder  weniger 
lange  Pausen  normalen  Verhaltens  charakterisirte  Befinden.  Dabei  ist  ganz 
besonders  bemerkenswerth,  dass  die  Störungen  der  Verdauungsthätigkeit  in 
weiten  Grenzen  unabhängig  sind  von  der  Art  und  Quantität  der  Nahrungs- 
aufnahme. Allerdings  kann  man  häufig  genug,  irre  geleitet  durch  die  Be- 
schwerden, die  Magenfunctionen  der  Kranken  für  ausserordentlich  geschwächt 
und  insufficient  halten,  eine  genaue  Prüfung  ergibt  jedoch,  dass  zu  gewissen 
Zeiten  die  höchsten  Anforderungen  an  die  Verdauungsorgane  ohne  Störungen 
hervorzurufen,  ertragen  werden,  während  zu  anderen  Zeiten  das  Umgekehrte 
der  Fall  ist.  Noch  wichtiger  und  charakteristischer  ist  die  objective  Prüfung 
des  Magens.  Die  Palpation  ergibt  in  der  Regel  normale  Beschaffenheit  der 
Magengrenzen  und  Mangel  an  Druckempfindlichkeit  des  Organs,  doch  kommt 
zuweilen  namentlich  bei  Frauen,  Magentiefstand  verbunden  mit  Myasthenie 
vor,  ohne  dass  man  mit  Sicherheit  sagen  kann,  ob  diese  ein  ursächliches 
oder  accidentelles  Moment  der  nervösen  Dyspepsie  bilden.     In  nicht  seltenen 


76  NEÜRASTHENIA  GASTRICA. 

Fällen  werden  gewisse  Druckpunkte  in  der  Gegend  des  grossen  Bauchplexus 
beobachtet,  besonders  häufig  wieder  bei  Frauen.  Desgleichen  beobachtet  man 
am  Rücken  diffuse,  meist  asymmetrisch  angeordnete  Druckpunkte.  Die 
wichtigsten  Ergebnisse  liefert  auch  hier  die  Mageninhaltsuntersuchung.  Man 
findet  entweder  völlig  normale  chemische,  motorische  und  resorptive  Ver- 
hältnisse, oder  aber,  und  das  ist  ganz  besonders  charakteristisch,  die  Er- 
gebnisse sind  zu  verschiedenen  Untersuchungszeiten  verschieden.  So  z.  B. 
findet  man  bei  einzelnen  Kranken  zu  gewissen  Zeiten  völligen  Mangel  an 
Salzsäure,  zu  anderen  normale  Abscheidung,  bald  findet  man  eine  in  den 
Grenzen  der  Norm  sich  bewegende  motorische  Thätigkeit,  bald  ist  sie  abnorm 
verlangsamt.  Dass  ähnliche  Zustände  sich  auch  in  der  Darmsphäre  abspielen, 
dafür  spricht  der  Umstand,  dass  Durchfälle  mit  Verstopfung  häufig  abwechseln. 

Differentialdiagnostisch  kommen  in  erster  Reihe  chronische 
Gastritis,  Atonie,  seltener  Ulcus  und  Carcinom  in  Betracht.  Von  der  chro- 
nischen Gastritis  unterscheidet  sich  das  Bild  durch  die  exquisite  Abhängigkeit 
der  Magenbeschwerden  von  der  Beschaffenheit  der  Ingesta,  die,  wie  oben 
erwähnt,  bei  der  nervösen  Dyspepsie  vermisst  wird.  Sodann  ist  hervorzuheben 
der  beständige,  kaum  durch  unwesentliche  Schwankungen  beeinflusste  Charakter 
der  chronischen  Gastritis.  Endlich  ist  von  Wichtigkeit  der  Mageninhalts- 
befund, der  bei  chronischer  Gastritis,  wenigstens  in  den  späteren  Stadien, 
Salzsäuremangel  und  mehr  oder  weniger  vorgeschrittenen  Enzymschwund 
(Pepsin,  Labferment)  zeigt.  Die  Unterscheidung  von  Atonie  und  nervöser 
Dyspepsie  kann  gelegentlich  um  so  mehr  auf  Schwierigkeiten  stossen,  als 
auch  bei  nervöser  Dyspepsie  Zustände  von  muskulärer  Erschlaffung  der 
Magenwände  beobachtet  werden.  Hier  wird  die  Differentialdiagnose  lediglich 
dem  Ermessen  des  Diagnostikers  überlassen  bleiben  müssen,  jedoch  bieten  die 
Fälle,  mit  denen  Zeichen  completer  Myasthenie  vorhanden  sind  (Druck,  Völle, 
Aufstossen,  Pyrosis,  Erbrechen)  für  die  Differentialdiagnose  keine  Schwierigkeit. 
Die  Unterscheidung  der  nervösen  Dyspepsie  vom  Ulcus  ventriculi  ist  in  der 
Regel  leicht,  nur  wo  es  sich  um  jene  allerdings  nicht  seltenen  Fälle  von 
atypischem  Ulcus  handelt,  kann  die  Diagnose  grossen  Schwierigkeiten  unter- 
liegen. Es  ist  dabei  hervorzuheben,  dass  periodische  Remissionen,  wie  wir 
sie  oben  als  charakteristisch  für  nervöse  Dyspepsie  geschildert  haben,  in  ein- 
zelnen Fällen  auch  bei  Ulcus  ventriculi  beobachtet  werden.  In  solchen 
zweifelhaften  Fällen  würde  die  probeweise  Anstellung  einer  Ulcuskur  das 
geeignetste  Mittel  zur  Behebung  aller  Zweifel  sein. 

Auch  die  Unterscheidung  von  nervöser  Dyspepsie  und  Carcinom,  so 
leicht  sie  auf  den  ersten  Blick  zu  sein  scheint,  unterliegt  bisweilen  den 
grössten  Schwierigkeiten.  In  der  Regel  wird  es  sich  um  Fälle  handeln,  in 
denen  kein  palpabler  Tumor  vorliegt.  Die  rapide  Abmagerung,  die  man  bei 
nervösen  Dyspeptikern  häufig  genug  beobachtet,  der  chronische  schleichende 
Verlauf,  die  dyspeptischen  Beschwerden  können  auf  das  Bestehen  einer  occulten 
malignen  Magenerkrankung  hindeuten.  Unterscheidende  Merkmale  sind  der 
absolute  und  andauernde  Mangel  an  Salzsäure,  die  Entwickelung  starker 
Stagnation,  endlich  die  abnorme  Milchsäureabscheidung,  auf  die  ich  zuerst  die 
Aufmerksamkeit  gelenkt  habe  (v.  „  Magencarcinom" ^  Bd.  IL  pag.  565).  Für 
Carcinom  sprechen  ausserdem  leichte  Oedeme,  Vorhandensein  von  Pepton  und 
Indican  im  Harn,  Schwellungen  der  peripheren  Lymphdrüsen. 

Therapie.  Die  Behandlung  ist  in  erster  Reihe  eine  ursächliche,  da  ge- 
legentlich andere  Organerkrankungen  (dislocirte  Niere,  Entozöen,  Genital- 
erkrankungen) dem  Leiden  zu  Grunde  liegen,  in  zweiter  Reihe  muss  die 
allgemeine  nervöse  Grundlage  zum  Angriffspunkt  der  Behandlung  genommen 
werden.  Hierzu  dienen  jene  vielfach  erwähnten  hydriatischen,  mechanischen 
und  electrischen  Proceduren,  wobei  aber  zu  bemerken  ist,  dass  nirgends 
Schablonisiren  mehr  schadet,  als  bei  der  vorliegenden  Neurose.    Einen  wich- 


NEURASTHENIA  INTESTINALIS.  77 

tigeii  Theil  der  Therapie  bildet  die  Ernährungsfrage.  Nirgends  sind  ein- 
greifende diätetische  Beschränkungen  weniger  am  Platze,  als  bei  nervöser 
Dyspepsie,  allerdings  geht  es  ebensowenig  an,  den  Kranken  völliges  plein 
pouvoir  in  der  Diät  zu  geben.  Hier  handelt  es  sich  eben  darum,  die  Reaction 
des  Kranken  gegen  gewisse  Speisen  und  Getränke  eingehend  zu  beobachten, 
auf  Grund  einer  solchen  Beobachtung  lässt  sich  dann  ein  geeigneter  Speise- 
plan  entwerfen.  Grössere  Mengen  Alkohol  und  schwerere  Arten  desselben 
sind  ihm  ganz  zu  verbieten,  nur  die  leichteren  Alkoholica,  Bier,  ein  milder 
Tischwein,  verdünnter  Cognac,  sind  in  massiger  Menge  zu  gestatten;  Thee, 
Caffee  sind  im  Allgemeinen  schädlich  und  durch  Milch,  Cacao,  Chocolade  oder 
die  verschiedenen  Caffeesurrogate  (Gerstencaffee,  Malzcaffee)  zu  ersetzen.  Ganz 
anders  steht  es  mit  den  Genussmitteln,  ich  halte  dieselben  für  nicht  allein 
unschädlich,  sondern  direct  nützlich,  insofern  sie  den  Appetit  anregen,  die 
Absonderung  der  Verdauungssäfte  fördern  und  dem  Kranken  das  Gefühl  der 
Behaglichkeit  schaffen.  Hierher  gehören  ganz  besonders  Obst,  Weintrauben, 
Salate,  wozu  ich  auch  Austern,  Muscheln  u.  A.  rechne. 

Gegenüber  diesen  ebengenannten  Heilpotenzen  ist  die  eigentliche  Materia 
medica  relativ  arm.  Je  klarer  wir  den  Patienten  darauf  hinweisen,  dass  sein 
Heil  ihm  nicht  aus  der  Apotheke  erblüht,  desto  leichter  und  williger  wird  er 
sich  den  diätetischen  und  sonstigen  Anordnungen  unterziehen.  Es  unterliegt 
keiner  Frage,  dass  hierbei  das  zielbewusste  und  sichere  Auftreten  des  Arztes 
verbunden  allerdings  mit  einer  genauen  Kenntnis  des  vielgestaltigen  Krank- 
heitsverlaufes von  grösster  Wichtigkeit  für  die  Heilung  des  Leidens  ist.  Von 
den  wenigen  Arzneimitteln,  die  in  Betracht  kommen,  stehen  in  erster  Eeihe 
die  sogenannten  Stomachica,  Condurango  (als  Fluidextract  oder  Abkochung) 
Orexin  (0"2)  und  die  verschiedenen  Bittermittel  {Quassia^  Colombo,  Cetrarin, 
Äbsi/nthin,  Gentiana  u.  A).  Von  tonisirenden  Mitteln  werden  die  Eisenpräpa- 
rate, in  ihrer  heut  zu  Tage  so  stark  entwickelten  Variationen  und  Formen 
verordnet.  Ich  selbst  ziehe  übrigens  die  altbewährten  Pilulae  Blaudii  allen 
angeblich  auf  das  rationellste  zusammengesetzten  Eisenpräparaten  mit  den 
„gelehrten  Namen"  vor.  Zuweilen  werden  auch  sedative  Mittel  nicht  ent- 
behrt werden,  ich  wende  in  erster  Pieihe  die  Bromalkalien,  sodann  auch  nach 
dem  Vorgange  von  Germain  See  auch  das  Bromstrontium  in  Gaben  von  1 — 2  ff 
an.  Nur  in  seltenen  Fällen  und  nur  da,  wo  hartnäckige  Agrypnie  besteht, 
sollte  man  zu  Schlafmitteln  greifen,  man  halte  sich  dann  aber  nicht  mit  den 
häufig  genug  versagenden  Hypnoticis  der  neuesten  Zeit  auf,  sondern  reiche 
das  altbewährte  Chloral,  allenfalls  auch  das  Chloralamid.  Wo  letztere  in  Form 
von  Klysmen  prompt  wirken,  ist  diese  der  Application  per  os  vorzuziehen. 
Von  Brunnenkuren  ist  bei  nervöser  Dyspepsie  nur  in  wenigen  Fällen  Erfolg 
zu  erwarten,  nur  wo  eine  deutlich  nachweisbare  anämische  Basis  vorhanden 
ist,  dürfte  ein  Versuch  mit  milden  Eisenwässern  (Franzensbad,  Cudowa,  Rip- 
poldsau,  Elster  u.  A.)  indicirt  sein.  Vor  dem  Gebrauch  von  Carlsbad, 
Marienbad  u.  A.  Glaubersalzquellen  ist  entschieden  zu  warnen. 
Schliesslich  hat  man  nervöse  Dyspepsien  auch  mit  Magenausspülimgen,  resp. 
Berieselungen  behandelt.  Wie  gross  der  Antheil  der  Suggestion  bei  diesen 
Erfolgen  ist,  mag  dahingestellt  bleiben,  jedenfalls  finden  sich,  wie  ich  aus 
eigener  Erfahrung  sagen  kann,  häufig  Fälle,  die  sich  unter  Anwendung  der 
genannten  Proceduren  eher  verschlimmern.  boas. 

Neurasthenia   intestinalis.    Nervöse  Dyspepsie  des  Darmes. 

Analog  jener  nervösen  Magenaffection,  die  als  ..nervöse  Dyspepsie"  be- 
zeichnet wird,  begegnet  man  bei  Neurasthenikern  einem  Symptomencomplex 
von  Darmstörungen,  welche  Peter  mit  einem  äquivalenten  Namen  als  „Ner- 
vöse Dyspepsie  des  Darmes"  (D/jspepsia  enterica  nervosa)  bezeichnet. 
Die  Kranken  haben  meist  einen  gut  erhaltenen  Appetit    und   klagen   typi- 


78  NEURITIS. 

sclierweise  über  einen  eigenthümlichen  dumpfen  Druck  im  Unter- 
leib, insbesondere  unterhalb  des  Nabels,  wodurch  die  Patienten  selbst 
anzeigen,  dass  das  Leiden  nicht  im  Magen  seinen  Sitz  habe.  Nebstbei  finden 
sich  die  proteusartigen  Symptome  der  allgemeinen  Neurasthenie,  unter  denen 
insbesondere  sehr  häufig  solche  der  sexuellen  Sphäre  prävaliren.  Mit  Aus- 
nahme jenes  typischen  Schmerzes  zeigen  sich  keine  objectiven  Erschei- 
nungen einer  gestörten  Darmf unction,  der  Stuhl  erfolgt  ganz  regel- 
mässig, zuweilen  etwas  retardirt.  Die  Untersuchung  der  Faeces  ergibt  keine 
Abnormitäten,  nur  ausnahmsweise  findet  sich  Flatulenz: 

In  der  Literatur  finden  sich  Fälle  von  Neurasthenia  intestinalis  beschrieben,  die  in 
die  grosse  Gruppe  der  Darmneiirosen  und  nicht  zu  dem  scharfumschriebenen  Krankheits- 
typus der  „Nervösen  Darmdyspepsie"  gehören.  Die  „Nervöse  Darmdyspepsie"  hat  nämlich 
nur  dann  ihre  selbständige  klinische  Berechtigung,  wenn  man  jene  Zustände,  die  als 
„Nervöse  Diarrhoe,"  ferner  als  „Nervöse  Obstipation"  und  drittens  als  „Nervöse  Darmkolik" 
bezeichnet  werden,  hie  von  absondert.  *)  Treten  jene  drei  genannten  Symptome  in  den 
Vordergrund  des  klinischen  Bildes,  dann  soll  man  nur  von  einer  Darmneurose  im  weiteren 
Sinne,  und  nicht  von  einer  „Nervösen  Dyspepsie  des  Darmes"  sprechen.  Der  Zukunft 
bleibt  es  wohl  vorbehalten,  eine  genaue  Abgrenzung  dieser  verschiedenen  Typen  von  ner- 
vösen Darmaffectionen  zu  schaffen. 

Die  differential  diagnostische  Unterscheidung  der  nervösen  Darm- 
dyspepsie ergibt  sich  aus  den  typischen  Symptomen  der  als  Enteritis  chronica 
und  Enteritis  membranacea  (v.  Bd.  I,  'pag.  564  und  566)  bezeichneten  Zu- 
stände, wobei  ferner  auch  die  Colitis  stercoralis  (v.  Bd.  I,  pag.  267)  und  die 
Typhlitis  (v.  „Para-Perügphlitis"  in  ds.  Bd.)  in  Betracht  gezogen  werden 
müssen. 

Nicht  selten  bildet  auch  eine  früher  abgelaufene  anatomische  Laesion  die  Grundlage 
für  eine  spätere  nervöse  Erkrankung.  Hieher  gehört  wohl  jener  Fall  von  Peyer,  bei  dem 
im  Anschlüsse  an  eine  vor  Jahren  überstandene  Typhlitis  eine  intermittirend  auftretende 
nervöse  Darmkolik  sich  entwickelte. 

Die  Therapie  der  nervösen  Darmdyspepsie  ist  zunächst  gegen  die 
allgemeine  Neurasthenie  gerichtet.  Sind  irgend  welche  specielle  Ursachen 
der  allgemeinen  neurasthenischen  Erkrankung  auffindbar  (im  Bereiche  der 
weiblichen  Genitalien,  der  männlichen  Sexualsphäre,  der  Harnorgane)  so  ist 
selbstverständlich  eine  Behandlung  dieser  pathologischen  Ursachen  für  die 
Heilung,  sowohl  der  allgemeinen  Neurasthenie,  als  auch  der  Darmneurasthenie 
eine  nothwendige  Bedingung.  Dessen  ungeachtet  werden  auch  specie 
auf  den  Darm  gerichtete  therapeutische  Eingriffe  (Pharmako-,  hydro-  und  elek- 
trotherapeutisch),  sofern  dies  die  speciellen  Symptome  betrifft,  von  Erfolg  be- 
gleitet sein.  Ist  die  nervöse  Darmdyspepsie  mit  nervöser  gastrischer 
Dyspepsie  vergesellschaftet,  dann  wird  speciell  jene  Behandlung  eingeleitet 
werden  müssen,  die  im  vorstehenden  Aufsatze  angegeben  wurde.  ß. 

Neuritis.  Wenn  wir  dem  gegenwärtigen  Stand  unseres  Wissens  Rechnung 
tragen  wollen,  so  müssen  wir  die  einfache  Neuritis,  welche  einen  peripheren 
Nerven  in  Folge  einer  nachweisbaren  örtlichen,  mechanischen  oder  entzünd- 
lichen Alteration  befällt,  sondern  von  der  grossen  Gruppe  von  Neuritiden 
oder  richtiger  degenerativen  Processen,  welche  sich  unter  dem  Einflüsse  von 
allgemeinen  (endogenen  oder  exogenen)  Ursachen  entwickeln.  Es  ist,  und 
das  muss  besonders  betont  werden,  unter  diesen  Umständen  dann  ganz  gleich- 
giltig,  ob  ein  Nerv  allein  oder  deren  mehrere  betheiligt  erscheinen. 

Neuritis  simplex.  Unter  dieser  Bezeichnung  gehören  heute  nur  jene 
Fälle  von  Nervenerkrankung,  in  welchen  entzündliche,  degenerative  Verän- 
derungen in  einem  Nerven  in  Folge  einer  im  Verlaufe  desselben  zur  Geltung 
gelangten  Schädlichkeit  entstanden  sind. 

Aetiologisch  kommt  daher  zunächst  in  Betracht  das  Trauma,  welches 
durch  Quetschung,  Zerrung,  Torsion  oder  Durchtrennung  auf  den  Nerven  ein- 

*)  Vergl.  „Darmnenrosen"  Bd.  II.  pag.  609. 


NEURITIS.  79 

wirken  kann.  In  diese  Gruppe  gehören  die  Fälle  von  professioneller  Neu- 
ritis, in  welchen  durch  constanten  Druck  an  einer  bestimmten  Stelle,  bei 
gleichartigem  Gebrauche  gewisser  Instrumente,  die  Schädigung  des  Nerven 
erfolgt  ist.  Hieher  gehören  ferner  die  Krückenlähmimf/,  sowie  die  F'älle  von 
Neuritis  in  Folge  von  Druck  pathologischer  Gewebsmassen,  Caries  (z.  B.  Felsen- 
beincaries),  Tumoren  etc. 

Die  Neuritis  kann  ferner  entstehen  durch  örtliche  Einwirkung  von  Hitze 
und  Kälte,  allgemein  werden  hieher  gezählt,  aber  mit  Unrecht,  die  Fälle  von 
sogenannter  rheumatischer  Affection. 

Die  Neuritis  kann  desgleichen  durch  Application  chemischer  Reize  auf 
den  Nerven,  (subcut.  Injectionen,  speciell  von  Aether,  Campher,  Ueberosmium- 
säure  etc.)  zu  Stande  kommen.  In  Folge  von  Infection  kann  sich  einfache 
Neuritis  gleichfalls  entwickeln,  wenn  sich  metastatische  Ablagerungen  (Infec- 
tionsheerde)  im  Nerven  bilden  (Syphilis,  Lepra,  Pyaemie),  die  anderen  Formen 
der  infectiösen  Neuritis  gehören  in  die  Gruppe  der  multiplen  Neuritis.  Auch 
Carcinommetastasen,  leukaemische  Infiltrate  können  Neuritis  hervorrufen. 

Schliesslich  kann  der  Nerv  von  Entzündungsprocessen  secundär  ergriffen 
werden,  wenn  in  der  Nachbarschaft  solche  etablirt  sind,  wie  auch  der  Gefässe 
oder  Neoplasmen  —  wie  hervorgehoben  —  denselben  secundär  in  Mitleiden- 
schaft ziehen  können. 

Pathologische  Anatomie.  Der  entzündete  Nerv  zeigt  selten  ma- 
kroskopisch sichtbare  Veränderungen.  Es  ist  dies  gewöhnlich  nur  dann  der 
Fall,  wenn  an  den  Hauptstellen  der  Aöection  Schwellung,  Auftreibung  oder 
Röthung  vorhanden  ist.  Diese  Veränderungen  sind  zwar  meist  circumscripte, 
können  aber  auch  diffus  sich  erstrecken.  Der  Process  selbst  kann  sich  auf 
die  Bindegewebsscheide  des  Nerven  (Perineurium)  beschränken,  das  interstitielle 
Gewebe  (interstitielle  Neuritis)  oder  endlich  das  Parenchym  ergreifen  (paren- 
chymatöse Neuritis). 

Je  nach  dem  Grade  der  Betheiligung  des  Perineuriums  und  des  interstitiel- 
len Gewebes  finden  wir  dasselbe  im  mikrokopischen  Bilde  kleinzellig  infiltrirt. 
Selten  laufen  diese  beiden  Formen  nämlich  die  Perineuritis  sowie  die  intersti- 
tielle Neuritis  ab,  ohne  dass  das  Parenchym  erheblich  betheiligt  wäre.  Die 
parenchymatöse  Erkrankung  findet  in  einem  Zerfall  der  Markscheide  Ausdruck. 
Wir  finden  den  Nerven  mit  einer  Kette  von  Markballen  —  welche  sich  mit 
Ueberosmiumsäure  (V4 — l7o)  schwarz  färben  —  erfüllt,  während  die  Axen- 
faser  besteht.  Die  Faser  kehrt  —  nach  Stricker  —  zur  embryonalen  Form 
zurück.  Je  weiter  der  Process  fortschreitet,  umso  mehr  schwinden  die  Fett- 
körnchen und  es  bleibt  nur  der  Faden  mit  den  spindelförmigen  Zellen. 
Schliesslich  geht  die  Faser  in  Bindegewebe  auf,  wenn  nicht  Regeneration 
erfolgt.  In  diesem  Falle  treten  wieder  Markballen  auf,  und  der  Nerv  erhält 
allmählich  seine  frühere  Gestaltung  wieder.  Dem  Wesen  nach  sind  aber  alle 
Processe,  von  welchen  der  Nerv  befallen  wird,  im  mikroskopischem  Bilde 
conform. 

Allen  Erfahrungen  nach  erfolgt  bei  der  einfachen  Neuritis  eine  se- 
cundäre  Degeneration  im  Sinne  von  Waller,  d.  h.  in  der  Ptichtung  der  Lei- 
tung*) In  neuester  Zeit  sind  zwar  Fälle  bekannt,  in  welcher  Degeneration 
im  entgegengesetzten  Sinne  gefunden  wurde  (Bregmann),  doch  ist  diese  An- 
gelegenheit noch  nicht  spruchreif.  Nach  neuesten  Untersuchungen  wird  es 
w^ahrscheinlich,  dass  es  sich  auch  hier  nur  um  secundäre  Degeneration  han- 
delt, welche  durch  retrograde  Einflüsse  des  in  seinem  peripheren  Verlaufe  lae- 
dirten  Nerven  auf  die  centrale  Zelle  hervorgerufen  wird.  (Vergl.  die  Unter- 
suchungen von  FOREL,  NiSSL,   MaRINESCO,   BlEDL.) 


*)  Vergl.    die    anatomisch-physiologischen  Bemerkungen  über  die  moto- 
rische Leitangsbahn  im  Artikel  „Muskelatrophie'^ .  Bd.  II.  pag.  748. 


80  NEURITIS. 

Die  Symptome  der  Neuritis  sind  nach  der  Art  der  Entstehung,  nach 
der  Function  des  betroffenen  Nerven  sehr  verschiedenartige.  So  treten  sen- 
sible Erscheinungen  bei  der  Läsion  eines  sensiblen  Nerven  mehr  m  den 
Vordergrund.  Das  erste  Krankheitszeichen  ist  zumeist  der  Schmerz,  mit- 
unter von  leichter  Fieberbewegung  begleitet. 

Der  Schmerz  wird  durch  den  entzündlichen  Vorgang  am  Nerven  hervor- 
gerufen, ist  aber  nicht  immer  ein  localisirter,  häufig  ist  er  ein  ausstrahlender. 
Er  ist  gewöhnlich  ein  sehr  heftiger,  anhaltender  und  steigert  sich  bei 
Nacht  und  besonders  bei  Unruhe  des  Kranken.  Das  entzündliche  Gebiet  ist 
hyperämisch  und  hyperästhetisch.  Die  Hyperästhesie  ist  im  Anfang  im  ganzen 
Inners'ationsgebiete  der  Nerven  nachweisbar.  Der  Patient  klagt  häufig  über 
Kriebeln,  Ameisenlaufen,  und  ist  es  ein  gemischter  oder  ein  motorischer  Nerv, 
über  schmerzhafte  Muskelzuckungen. 

Im  weiteren  Verlauf  treten  vasomotorische  Erscheinungen  auf,  Hyperämie, 
Oedem  (Gelenksschwellungen),  starke  Schweissecretion  hinzu.  Cessiren  die 
Reizerscheinungen,  so  nimmt  die  Hyperästhesie  ab  und  geht  allmälig  in 
Hypästhesie  oder  gar  Anästhesie  über,  die  vom  erkrankten  Nerven  versorgten 
Muskel  werden  unbeweglich,  sie  atrophiren,  zeigen  fibrilläre  Zuckungen. 
In  manchen  Fällen  weist  die  Haut  trophische  Störungen  auf  (Glanzhaut, 
Glossy  skin). 

Die  Schmerzen  können  lange  fortbestehen  und  sind  sie  auch  abgeklun- 
gen, so  bleibt  in  der  Regel  der  Nerv  selbst  noch  lange  sehr  druckem- 
pfindlich. Allmälig  hört  auch  dieses  Zeichen  auf  und  der  Process  geht  in 
das  oft  unvermeidliche  chronische  Stadium  über.  Chronisch  wird  schliesslich 
jede  Neuritis,  welche  nicht  rasch  durch  Regeneration  des  Nerven  zur  Hei- 
lung gelangt. 

Es  kann  die  Neuritis  von  vorneherein  chronischen  Verlauf  zeigen,  in 
welchem  Falle  die  Symptome  weniger  stürmisch  und  nur  allmälig  zur  Ent- 
wicklung gelangen.  Die  trophischen  Störungen  im  speciellen  erlangen  hier 
oft  höhere  Grade. 

Ueber  die  Art  der  Ausbreitung  der  Processe  haben  wir  kein  ab- 
geschlossenes Urtheil.  Es  gibt  Forscher,  welche  behaupten,  eine  entzündliche 
Neuritis  könne  gegen  das  Centrum  hin  fortkriechen  und  das  Centralorgan 
ergreifen  ohne  Rücksicht  auf  die  Leitungsrichtung  des  Nerven.  Diese  nament- 
lich von  Leyden  und  seinen  Schülern  —  auch  für  den  motorischen  Nerven 
—  aufgestellte  Ansicht  wird  angezweifelt.  Jedenfalls  ist  in  Fällen  von  ausge- 
breiteter oder  sich  ausbreitender  Neuritis  an  Polyneuritis  zu  denken  (v,  diesen 
Artikel),     namentlich  wenn  eine  örtliche  Veranlassung  zur  Entzündung  fehlt. 

Die  Diagnose  der  acuten  einfachen  Neuritis  ist  meist  leicht.  Die 
Druckempfindlichkeit  des  Nerven,  die  der  Läsion  des  betroffenen  Nerven  ent- 
sprechende Ausbreitung  der  Symptome  sind  maassgebend. 

Die  Gruppirung  der  peripheren  Symptome  sichert  selbst  im  Rückbildungs- 
stadium noch  die  Diagnose.  Differential-diagnostisch  kommen  in  Betracht 
entzündliche  Processe  der  Gewebe  der  nächsten  Umgebung  der  Nerven 
(periostale  Processe),  Gelenksrheumatismus  (s.  diesbezüglich  den  Artikel  „Poly- 
neuritis''). Bei  chronischen  Processen  ist  die  Verwechslung  mit  Neuralgieen 
leicht  möglich.  Hier  fehlen  meist  die  Erscheinungen  in  der  Peripherie  (Sensi- 
bilitätsstörungen etc.).  Gegenüber  Schmerzen  centralen  Ursprungs  kommen 
in  Betracht  die  Druckempfindlichkeit  des  Nervenstammes  und  die  typische 
Localisation  auf  einen  Nerven. 

Mit  der  Entwicklung  der  Degeneration  treten  im  motorischen  Nerven 
Abweichungen  in  der  elektrischen  Erregbarkeit  gegenüber  der  Norm  auf. 
Je  intensiver  die  Affection,  um  so  deutlicher  die  Entartungsreaction.  Nach 
der  Regeneration  erfolgt  ganz  allmälig  auch  Rückkehr  der  normalen  elek- 
trischen Erregbarkeit. 


NEUROMYOSITIS.  81 

Verlauf  und  Prognose  sind  zunächst  abhängig  vom  Grundleiden. 
Die  Dauer  der  Affection  lässt  sich  im  allgemeinen  schwer  sicher  voraussagen. 
Oft  erfolgt  die  Regeneration  in  wenigen  Wochen,  bei  älteren  Individuen  nicht 
selten  erst  nach  Jahren.  In  manchen  Fällen  bleibt  die  Regeneration  ganz 
aus,  namentlich  nach  vollständiger  Durchtrennung  der  Nerven,  doch  schliesst 
die  letztere  eine  vollkommene  Wiederherstellung  gar  nicht  aus. 

Für  die  Feststellung  der  Prognose  ist  das  elektrische  Verhalten  auch 
von  Belang.  Je  weniger  dieses  alterirt  erscheint,  umso  günstiger  ist  die 
Prognose  der  einfachen  Neuritis  und  eine  umso  kürzere  Heilungsdauer 
dürfte  erforderlich  sein. 

Die  Therapie  hat  vor  allem,  wenn  möglich,  der  Causalindication  zu 
genügen.  Liegt  z.  B.  eine  Durchtrennung  vor,  so  muss  der  Nerv  reconstruirt 
werden.  Ebenso  muss  jede  örtliche  Schädlichkeit,  insoferne  eine  solche  nach- 
weisbar ist,  behoben  werden. 

Für  das  acut  entzündliche  Stadium  ist  die  wichtigste  Maassnahme:  die 
Ruhe.  Im  Uebrigen  örtlich  Kälte,  eventuell  bei  starken  Schmerzen  trockene 
Wärme,  Blutentziehung,  auch  Cocaininjection.  Innerlich  Abführmittel,  Natrium- 
saUcyL    Bei  heftigen  Schmerzanfällen  Antipyrln  oder  dgl.  eventuell  Morphin. 

In  chronischen  Fällen  örtlich  Vesicantien,  Cauterisation,  Application  der 
Anode  des  galvanischen  Stromes  auf  die  schmerzhafte  Stelle  (1-4  Ma.), 
locales  Dampfbad  (nach  Gaertner),  wenn  möglich  Massage,  allgemeine  robo- 
rirende  Behandlung,  Luftveränderung,  Thermen.  In  verzweifelten  Fällen 
namentlich  bei  Fixation  der  Nerven  ist  die  Dehnung  zu  versuchen.  Selbst 
in  vernachlässigten  und  uralten  Fällen  ist  mitunter  bei  entsprechender  Be- 
handlung vollständige  Heilung  erzielt  worden. 

Rücksichtlich  der  elektrischen  Behandlung  sei  hier  schliesslich  hervor- 
gehoben, dass  das  acute  Stadium  für  die  elektrische  Behandlung  sich  gar 
nicht  eignet.  Später  ist  die  Galvanisation  am  Platze,  speciell  wenn  noch 
Schmerzen  bestehen  (Anode  auf  die  empfindliche  Stelle).  Zur  Behandlung 
der  Lähmungen  ist  der  faradische  Strom  —  wie   gewöhnlich  —  vorzuziehen. 

PAL. 

NeuromyOSitiS.  Aetiologie.  Die  Neuromyositis  ist  eine  seltene 
Krankheit,  welche  zuerst  1888  von  Senator  beschrieben  worden  ist.")  Da  es 
sich  im  ganzen  nur  um  wenige  Fälle  handelt,  die  Senator  und  nach  ihm 
Adler  beschrieben  haben,  so  lässt  sich,  auch  wenn  man  andere  hierher  ge- 
hörige Fälle,  vor  allem  die  von  Debove,  Eisenlohr  und  Mossdorf,  hinzu- 
rechnet, über  die  Aetiologie  noch  wenig  Bestimmtes  sagen.  Nur  eines  scheint 
festzustehen,  dass  es  sich  auch  hier  um  eine  Infectionsk rankheit  han- 
delt, wobei  der  Erreger  in  ähnlicher  Weise  wie  bei  der  multiplen  Neuritis 
den  Organismus  befällt.  Es  werden  dabei  nicht  allein  die  Nerven,  sondern 
auch  gleichzeitig  die  Muskeln  befallen. 

Krankheitsbild.  Die  Affection  setzt  sich  zusammen  aus  den 
Symptomen  der  multiplen  Neuritis  und  der  Polymyositis,  wobei 
bald  die  Symptome  der  einen,  bald  der  anderen  Erkrankung  besonders  her- 
vortreten. Auch  diese  Erkrankung  kann  mit  Prodromal  er  seh  einun- 
gen beginnen:  Kopfschmerzen,  Erbrechen,  Uebelkeit,  Durchfall,  Schwindel- 
gefühl und  grosse  Mattigkeit  können  sogar  wochenlang  (Fall  II  Senator, 
Fall  Adler)  vorangehen.  Unter  Verschlechterung  des  Allgemeinbefindens, 
insbesondere  unter  Fieberbewegungen  tritt  die  eigentliche,  örtliche  Erkran- 
kung auf.  Dieselbe  besteht  erstens  in  einer  entzündlichen  Affection 
der  Muskeln,  mit  denselben  Veränderungen,  wie  sie  bei  der  Polymyositis 
genauer  beschrieben  werden  sollen.    Schmerzen,  Schwellungen,  Bewe- 


*)  Vergl.  auch  Artikel  ^Myositis'',  Bd.  IL  pag.  796. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Eanderkankheiten.  Bd,  III. 


82  NEUßOMYOSITIS. 

gungs Störungen  treten  in  den  verschiedensten  Muskelgebieten  auf, 
zuerst  gewöhnlich  in  den  Extremitäten,  die  Muskeln  sind  nicht  nur  bei  activer 
Bewegung,  sondern  auch  spontan  auf  Druck  empfindlich,  und  die  darüber- 
stehende Haut  kann  die  nämlichen,  theils  collateral  entzündlichen,  theils 
exanthematösen  Veränderungen  erleiden  wie  die  Polymyositis  (s.  d.).  Zu 
dieser  Muskelaffection  gesellt  sich,  in  der  Regel  etwas  später,  eine  aus- 
gesprochene Erkrankung  der  zugehörigen  Nerven.  Fraglich  bleibt 
es,  ob  diese  Nervenerkrankung  eine  von  den  Muskeln  fortgeleitete  oder  eine 
gleichzeitig  auf  derselben  Ursache  beruhende  primäre  Affection  ist.  Wie  dem 
auch  sein  mag,  diese  Nervenkrankheit  äussert  sich,  wie  bei  multipler  Neuritis, 
in  schlaffer  Lähmung  der  zugehörigen  Muskeln,  eine  Lähmung,  welche  also 
anders  wie  bei  Polymyositis  nicht  nur  dem  Grade  der  Bewegungsbehinderung 
entspricht,  sondern  eine  viel  ausgesprochenere  ist  und  auch  bei  wenig  entzün- 
deten Muskeln  nachweisbar  ist.  Ausserdem  zeigt  sich  die  Neuritis  besonders 
im  weiteren  Verlauf  der  Krankheit,  inSchraerzhaftigkeit  der  Nerven- 
stämme auf  Druck  und  in  vollständigem  Erlöschen  der  Sehnen- 
reflexe. Sensibilitätsstörungen  der  Haut  sind  ebenfalls  vorhanden. 
Die  gelähmten  Muskeln  zeigen  Entartungsreaction.  Das  anatomische  Bild 
der  Erkrankung  ergibt  in  den  Muskeln  einen  gleichen  Befund,  wie  bei  der 
Polymyositis.  (Paremchymatöse  Veränderungen  Atrophieen  und  interstitielle 
Veränderungen).  Die  Untersuchung  der  Nerven  ergibt  deutlichen  Zerfall  der 
intramusculären  Stämmchen.  (Adler).  Der  Verlauf  der  Erkrankung  ist 
ein  ziemlich  rascher.  Es  kann  entweder  der  Tod  erfolgen  (Fall  I  Senator,  Fall 
Adler)  unter  Zunahme  des  Fiebers,  der  Frequenz  der  Pulsschläge,  nach 
voraufgegangenen  Symptomen  von  Herzschwäche,  innerhalb  6 — 8  Wochen.  Oder 
aber  es  kommt  zur  Heilung  (Fall  H  Senator),  wobei  allerdings  die  Erkran- 
kungsdauer bis  zur  Wiederherstellung  erheblich  verlängert  ist.  (ca.  3  Monate). 

Diagnose.  Differentialdiagnostisch  sind  in  Erwägung  zu  ziehen  mul- 
tiple Neuritis,  acute  Polymyositis  und  Trichinosis.  Von  der 
multiplen  Neuritis  unterscheidet  sich  die  Krankheit  durch  die  Betheiligung 
der  Muskeln,  besonders  durch  die  ausgeprägte  Schmerzhaftigkeit  derselben, 
ferner  auch  durch  die  zuweilen  ausgesprochene  Schwellung,  während  bei  der 
multiplen  Neuritis  zwar  die  Nervenstämme  schmerzhaft  sind,  die  Muskeln  aber 
nicht;  auch  sind  bei  der  Neuritis  die  Muskeln  nicht  stark  atrophisch.  Von 
der  acuten  Polymyositis  unterscheidet  sich  die  Erkrankung  durch  die  Bethei- 
ligung der  Nerven,  d,  h.  durch  die  Schmerzhaftigkeit  der  Nervenstämme,  die 
Lähmung  und  vielleicht  die  Entartungsreaction  der  Muskeln,  obwohl  deren 
Verhalten  bei  der  Polymyositis  noch  nicht  genügend  untersucht  worden  ist. 
Was  die  Reflexe  betrifft,  so  sind  die  Sehnenreflexe  bei  der  Polymyositis  auch 
oftmals  aufgehoben,  aber  wie  es  scheint  aus  anderen  Gründen,  nämlich  nicht 
infolge  der  Lähmung  der  Nerven,  sondern  infolge  Schwerbeweglichkeit  und 
Entzündung  der  Muskeln.  Es  kommen  ferner  bei  der  Neuromyositis  Sensi- 
bilitätsstörungen der  Haut  vor,  welche  sich  auch  in  nicht  afficirten  Hautpar- 
tieen  finden  und  daher  mit  der  Affection  der  Nerven  in  Verbindung  gebracht 
werden  müssen.  Von  der  Trichinose  endlich  unterscheidet  sich  das  Leiden 
aus  denselben  Gründen  wie  die  Polymyositis.  Adler  macht  auf  eine  gewisse 
Verwandschaft   der  Erkrankung   mit   der  Kak-Ke  der  Japaner  aufmerksam. 

Prognose  und  Therapie.  Das  spärlich  vorliegende  Material  ge- 
stattet ein  allgemeines  Urtheil  über  die  Prognose  noch  nicht,  doch  muss  sie 
auf  Grund  der  beobachteten  Fälle  als  ad  malam  vergens   bezeichnet  werden. 

Die  Behandlung,  die  keine  specifische  sein  kann,  wird  sich  auf  die  Be- 
kämpfung bedrohlicher  Symptome,  insbesondere  des  allgemeinen  Schwäche- 
zustandes und  der  Gefahr  von  Seiten  des  Herzens  beschränken  müssen,  wenig- 
stens im  Anfange.   Später  wird  die  Anwendung  von  Electricität  und  Massage 


NIERENABSCESS.  83 

auf  Nervenstämme  und  Muskel  zur  Beseitigung  der  Lälimung  am  Platze  sein. 
Von  den  Salicylpräparaten  und  den  übrigen  Antirheumaticis  ist  nicht  viel  zu 
erwarten.  rosin. 

NierenabSCeSS.  (Nephritis  suppurativa,  vera,  circumscripta.)  Während 
die  unter  der  Bezeichnung  Morbus  BricjJitii  zusammengefassten  Formen  der 
Nierententzündungen  dadurch  aus  gezeichnet  sind,  dass  die  pathologischen 
Veränderungen  eine  diffuse  Ausbreitung  haben,  ist  für  die  eitrige 
Nephritis  das  herdförmige  Auftreten  charakteristisch.  Wir  fin- 
den bei  derselben  vereinzelte  oder  multiple  Abscesse  in  einer  oder  beiden 
Nieren,  welche,  ausser  in  den  hochgradigsten  Fällen,  durch  nicht  erkrankte 
Drüsensubstanz  von  einander  getrennt  sind. 

Aetiologie:  Nierenabscesse  können  ohne  äussere  Veranlassung  idio- 
pathisch entstehen  —  ein  sicher  beobachtetes,  aber  jedenfalls  sehr  seltenes 
Ereignis,  dessen  wahrer  Grund  bisher  noch  durchaus  unbekannt  ist.  Die 
Annahme,  dass  das  Leiden  in  derartigen  Fällen  durch  Erkältung  entstanden 
ist,  hat  nicht  viel  Wahrscheinlichkeit  für  sich.  Meistens  liegt  das  ursäch- 
liche Moment  klar  zu  Tage.  So  entwickeln  sie  sich  nach  Stich-  und  Schuss- 
verletzungen des  Organs,  indem  eitererregende  Mikroorganismen  in  die  Wunde 
übertragen  werden;  auch  nach  Contusionen  der  Lendengegend  treten  sie  auf, 
wenn  auch  vermuthlich  die  letztgenannte  Veranlassung  seltener  wirksam  ist, 
als  man  früher  geneigt  war  anzunehmen.  Sehr  oft  finden  sich  multiple 
Abscesse  in  beiden  Nieren  bei  septischen  und  pyämischen  Erkrankungen, 
wenn  eine  ulceröse  Endocarditis  zu  diesen  Leiden  hinzugetreten  ist.  Die 
von  pathogenen  Mikroorganismen  durchsetzten  Auflagerungen  auf  den  Herz- 
klappen erweichen,  zerfallen,  kleinste  Theilchen  werden  durch  den  Blutstrom 
abgebröckelt  und  in  die  Nierencapillaren  verschleppt,  wo  sie  stecken  bleiben 
und  eine  Eiterung  in  ihrer  Umgebung  anregen.  Diese  metastatischen  Abscesse 
sind  mit  Infarktbildung  der  Nieren  vereint. 

Die  häufigste  Ursache  der  Abscedirungen  bilden  wohl  eitrige  Pyelitiden, 
welche  an  Blasenkatarrhe  mit  ammoniakalischer  Zersetzung  des  Urins  sich 
angeschlossen  haben,  oder  durch  Anwesenheit  von  Steinen  im  Nierenbecken 
bedingt  sind.  Die  hierbei  auftretenden  Bacterien  wandern  theils  auf  dem 
Wege  der  geraden  Harncanälchen,  theils  auf  dem  der  Lymphbahnen  in  die 
Niere  ein  und  erregen  Eiterungen.  Man  bezeichnet  diese  Zustände  als 
Pyelonephritis.  Selten  kommen  Nierenabscesse  infolge  von  Perforation  von 
benachbarten  Eiterherden  in  das  Parenchym  des  Organs  zu  Stande. 

Pathologische  Anatomie:  Wenn  eine  Eiterung  in  der  Niere  sich 
entwickelt,  sind  die  betroffenen  Partieen  im  Beginn  hyperämisch  und  von 
weicher  Consistenz,  später  lässt  die  Röthung  besonders  in  der  Mitte  nach  und 
daselbst  kommt  die  eitrige  Einschmelzung  des  Gewebes  zustande.  Sitzen 
die  Abscesse  in  der  Rinde,  so  haben  sie  eine  kuglige  Gestalt  und  schimmern 
an  der  Oberfläche  hindurch;  in  der  Marksubstanz  zeigen  sie  eine  mehr  strich- 
oder  streifenförmige  Ausbreitung.  Ihre  Grösse  schwankt  von  den  kleinsten, 
mit  blossem  Auge  kaum  sichtbaren  bis  zu  solchen,  welche  die  ganze  Nieren- 
substanz zerstört  und  Kapsel  und  Becken  zu  einem  deutlich  fühlbaren  Tumor 
erweitert  haben.  Das  Innere  solcher  grossen  Eiterhöhlen  weist  einen  fächerigen 
Bau  auf,  da  die  Nierenkelche  der  Zerstörung  Widerstand  geleistet  haben. 

In  einer  Niere  finden  wir  Abscesse  bei  der  idiopathischen  Form,  ferner 
nach  Traumen,  und  wenn  dieselben  durch  Steine  im  Nierenbecken  Ijedingt 
sind.  Beide  Nieren  sind  erkrankt  bei  ulceröser  Endocarditis  und  bei  Stauung 
zersetzten  Harns  in  der  Blase.  Der  letztgenannte  Zustand  tritt  bei  Stricturen 
der  Harnröhre,  bei  Prostatahypertrophie  und  bei  Rückenmarksleiden  auf,  be- 
sonders wenn  der  Urin  nach  Katheterisiren  mit  unreinen  Instrumenten  in  Zer- 
setzung geräth.    Ich  beobachtete  brandige  Zerstörung  der  Blasenschleimhaut 

6* 


84  NIERENABSCESS. 

mit  consecutiver  Pyelonephritis  bei  durch  Retroflexio  uteri  gravidi  entstandener 
hochgradigster  Harn  Stauung. 

Die  Symptome  sind  oft  so  unbestimmt,  dass  eine  Erkennung  des 
Leidens  kaum  möglich  ist.  Besonders  die  bei  Pyämie  auftretenden  Nieren- 
abscesse  rufen  gewöhnlich  gar  keine  oder  so  schwer  zu  deutende  Symptome 
hervor,  dass  dieselben  in  dem  schweren  Allgemeinzustande  der  Kranken  völlig 
aufgehen. 

Bei  den  nach  Traumen  entstehenden  finden  wir  die  prägnantesten  Zeichen. 
Zunächst  besteht  Hämaturie,  nach  Aufhören  derselben  tritt  Schmerz  in  der 
afficirten  Seite  auf,  welcher  durch  Druck  gesteigert  wird  und  bis  in  das  Bein 
ausstrahlt.  Dasselbe  wird  in  Flexionsstellung  gehalten,  kann  aber  ohne 
wesentliche  Schmerzen  im  Hüftgelenk  flectirt  werden.  Gleichzeitig  besteht 
hohes  Fieber  mit  remittirendem  Typus  und  die  erkrankte  Niere  erweist  sich 
bei  der  Palpation  als  vergrössert.  Erfolgt  nun  eine  Entleerung  von  Eiter 
mit  dem  Harn,  bedingt  durch  Perforation  des  Abscesses  in  das  Nierenbecken, 
und  zugleich  ein  Nachlass  der  Schmerzen  mit  Abfall  der  Temperatur,  so  ist 
die  Diagnose  mit  grösster  Wahrscheinlichkeit  zu  stellen.  Gesichert  wird  sie, 
wenn  necrotische  Fetzen  von  Nierengewebe  mit  dem  Urin  zu  Tage  gefördert 
werden. 

Entwickeln  sich  Nierenabscesse  im  Anschluss  an  durch  Steinbildung 
oder  durch  Stauung  zersetzten  Harns  verursachte  Pyelitis,  dann  sind  die  Er- 
scheinungen viel  weniger  in  die  Augen  fallende.  Nur  die  genaueste  Unter- 
suchung des  Urins  kann  hier  unter  Umständen  den  richtigen  Weg  weisen. 
Wenn  in  demselben  aus  Epithelien  der  geraden  Harncanälchen  bestehende 
Cylinder  gefunden  werden,  spricht  das  für  Affection  der  Nieren.  Fühlt  man 
an  der  Niere  eine  fluctuirende  Geschwulst,  so  kann  durch  die  Probepunction 
die  Natur  derselben  näher  festgestellt  werden.  Man  thut  gut,  diese  stets  vom 
Rücken  aus  an  dem  Rande  des  m.  sacrolumbalis  auszuführen. 

Wenn  Nierenabscesse  längere  Zeit  bestehen,  haben  sie  die  Neigung,  in 
die  Nachbarorgane  zu  perforiren.  Bei  Durchbruch  in  das  Nierenbecken,  dem 
häufigsten  Ausgang,  zeigt  der  Urin  die  beschriebenen  Eigenschaften,  enthält 
Eiter,  Blut  und  Gewebstrümmer.  Perforation  nach  aussen  wird  durch  teigige 
Anschwellung  der  Haut  in  der  Lendengegend  unterhalb  der  falschen  Rippen 
eingeleitet,  welcher  erysipelatöse  Röthung  und  später  deutliche  Fluktuation 
folgen.  Durch  Einschnitt  werden  dann  ein  und  mehr  Liter  Eiter  entleert. 
Durchbruch  in  das  Colon  ist  ebenfalls  häufig,  seltener  in  den  Dünndarm  oder 
durch  das  Zwerchfell  in  die  Lungen  und  Pleuren. 

Der  Ausgang  kann  in  Heilung  bestehen,  wenn  der  Eiter  vollständig 
entfernt  ist  und  die  Höhle  vernarbt.  In  anderen  Fällen  bleibt  eine  chronische 
Eiterung  durch  eine  Fistel,  und  der  Tod  erfolgt  unter  zunehmender  Ent- 
kräftung. Mitunter  stockt  die  Urinsecretion  vollständig  und  es  tritt  unter 
schweren  nervösen  Erscheinungen,  welche  den  bei  Urämie  beobachteten 
gleichen,  der  Exitus  ein. 

Die  Diagnose  ist  in  ausgeprägten  Fällen  nicht  schwer,  sie  wird 
gestützt  durch  den  Schmerz  in  der  Lendengegend,  den  Tumor,  das  Fieber 
und  die  Anwesenheit  von  Eiter  und  Blut  im  Urin.  Verwechslungen  sind 
möglich  mit  Entzündung  des  die  Niere  umgebenden  Bindegewebes  {'para- 
nephritischer  Abscess).  Bei  diesem  fehlt  der  Eiter  im  Harn,  dafür  besteht 
Anschwellung  und  Oedem  der  Haut,  welche  dem  uncomplicirten  Nierenabscess 
nicht  zukommt.  Bei  palpatorisch  festgestellter  Vergrösserung  der  Niere 
kommen  Geschwülste  und  Echinococcus  differential-diagnostisch  in  Betracht. 
Der  sicherste  Entscheid  wird  durch  die  Probepunction  geliefert.  Metastatische 
Abscesse  sind  nur  ausnahmsweise  der  Diagnose  zugänglich,  wenn  sie  eine  er- 
hebliche Grösse  erreicht  haben  und  Blut,  respective  Eiter  dem  Urin  beimen- 
gen.   Im  Anschluss   an  Pyelitis   entstehende  Niereneiterungen  sind  ebenfalls 


NIERENAMYLOIDOSE.  85 

sehr  schwer  zu  erkennen.  Nach  Feststellung  der  Grundkrankheit  ist  der  Nach- 
weis von  Nierenepithelien,  Cylindern  und  besonders  eine  plötzlich  auftretende 
reichliche  Eiterentleerung  von  Wichtigkeit.  Im  Uebrigen  muss  nochmals 
hervorgehoben  werden,  dass  gelegentlich  Nierenabscesse  vollkommen  latent 
verlaufen. 

Die  Prognose  ist  für  die  metastatischen  Abscesse  mit  der  der  Grund- 
krankheit zusammenfallend  und  daher  ungünstig.  Für  die  anderen  hängt  sie 
wesentlich  davon  ab,  ob  eine  rechtzeitige  Diagnose  und  eine  operative  Be- 
handlung möglich  ist,  durch  welche  wiederholt  Heilungen  erzielt  sind.  Un- 
günstig ist  die  Prognose,  wenn  Perforationen  in  Organe  der  Nachbarschaft 
stattgefunden  haben. 

Therapie:  Bestehen  Zeichen,  welche  auf  die  Entwicklung  einer 
Niereneiterung  hindeuten,  so  ist  eine  kräftige  Antiphlogose  (Eis,  Blutent- 
ziehungen) einzuleiten,  daneben  Bettruhe  und  leichte  Diät  anzuordnen. 
Kommt  es  dennoch  zur  Eiterbildung  oder  ist  die  Existenz  eines  Abscesses 
mit  Sicherheit  nachgewiesen,  dann  ist  die  chirurgische  Behandlung,  wenn 
irgend  möglich,  anzustreben,  da  durch  innere  Mittel  der  Gang  des  Leidens 
kaum  beeinflusst  werden  dürfte.  hilbert, 

NierenamyloidOSe.  Die  amyloide  Entartung  der  Nieren  tritt  nur  aus- 
nahmsweise als  primäres  Leiden  auf.  Gewöhnlich  ist  sie  die  Folge  gewisser 
zu  Cachexie  führender  krankhafter  Vorgänge  in  anderen  Organen.  Als  solche 
sind  vorzüglich  lange  währende  Eiterungen  in  den  verschiedensten  Theilen 
zu  nennen,  besonders  chronische,  cariöse  Knochen-  und  Gelenkerkrankungen, 
welche  durch  Fistelgänge  mit  der  Aussenwelt  communiciren.  Auch  bei  vor- 
geschrittener Lungentuberculose  und  bei  tuberculösen  Darmgeschwüren  kommt 
sie  zur  Beobachtung,  seltener  bei  sackartigen  Bronchiectasen,  welche  im  An- 
schluss  an  Lungenschrumpfung  sich  entwickeln.  Inveterirte  Syphilis  und 
Malaria  bewirken  ebenfalls  hochgradige  Cachexie,  in  deren  Begleitung  die 
amyloide  Degeneration  sich  einfindet. 

Pathologische  Anatomie:  Je  nach  der  Ausbreitung  des  Processes 
bieten  die  mit  amyloider  Entartung  behafteten  Nieren  sehr  verschiedene  Bilder 
dar.  In  den  geringsten  Graden  erscheinen  sie  bei  makroskopischer  Betrach- 
tung vollkommen  normal.  Auf  dem  Durchschnitt  ragt  ein  Theil  der  Glome- 
ruli  als  gräulich  perlartig  durchscheinende  Knötchen  hervor,  welche  bei  Ueber- 
giessen  von  Jodtinctur  über  die  Schnittfläche  eine  intensiv  mahagonibraune 
Färbung  annehmen.  Die  amyloide  Degeneration  ist  in  diesen  Fällen  auf  die 
Glomeruli  beschränkt,  deren  Capillarschlingen  theilweise  oder  vollständig  ent- 
artet sind.  Mikroskopisch  sind  die  erkrankten  Partieen  im  ungefärbten  Prä- 
parat durch  ihre  homogene  Beschaffenheit  und  ihren  hellen  Glanz  zu  erkennen; 
sie  geben  ausserdem  mit  Jod  behandelt  die  erwähnte  Färbung,  welche  bei 
Zusatz  von  Schwefelsäure  dunkelviolett  sich  gestaltet;  durch  Methyl  violett 
erhalten  sie  einen  röthlichen  Farbenton. 

Ist  der  Process  über  die  ganze  Niere  ausgebreitet,  so  erscheint  dieselbe 
bedeutend  vergrössert,  die  Kapsel  ist  leicht  abziehbar,  die  Oberfläche  glatt 
und  blass  grau  gelblich  gefärbt.  Auf  dem  Durchschnitt  hat  das  Organ  einen 
speckigen  Glanz  und  zeigt  eine  erhebliche  Verbreiterung  der  Rinde.  Bei 
Behandlung  mit  Jod  treten  dunkelbraun  gefärbte  Punkte  und  verästelte  Streifen 
deutlich  hervor,  (v.  Artikel  „Leberdegeneration^^)  Das  Amyloid  findet  sich  hier 
in  den  Gefässen  der  Niere  und  der  Membrana  propria  der  Harnkanälchen. 
Gleichzeitig  bestehen  Veränderungen  des  Epithels  wie  bei  der  grossen  weis- 
sen Niere. 

Auch  Spcckschnimxifniere  wird  beobachtet,  besonders  wenn  die  Krank- 
heit lange  Zeit  bestanden  hat.  Dieselbe  ist  der  gewöhnlichen  Schrumpfniere 
durchaus  analog   beschaffen   mit   dem  einzigen  Unterschiede,  dass  eine  aus- 


86  NIERENECHINOCOCCüS. 

gedehnte  amyloide  Degeneration  der  Gefässe  und  Harnkanälchen  nachweis- 
bar ist. 

Die  Symptome  des  Leidens  treten  gegenüber  denen  der  Grundkrank- 
heit in  den  Hintergrund;  dasselbe  wird  daher  leicht  übersehen,  wenn  nicht 
eine  sorgfältige  und  oft  wiederholte  Urinuntersuchung  stattfindet.  Aber  auch 
das  Verhalten  des  Harns  ist  durchaus  nicht  in  allen  Fällen  constant,  wie  aus 
der  Mannigfaltigkeit  der  Sectionsbefunde  leicht  erklärlich.  Es  ist  daher  un- 
möglich, ein  einheitliches,  für  alle  Fälle  passendes  Krankheitsbild  zu  entwerfen. 

Gewöhnlich  ist  die  Menge  des  Urins  vermehrt,  auf  2000  bis  4000  ccm 
derselbe  hat  eine  helle  Farbe,  wenn  auch  eine  etwas  dunklere  als  der  bei 
Schrumpfniere,  und  niedriges  specifisches  Gewicht  (1*006  bis  1"010).  Er  ent- 
hält viel  Eiweiss,  dagegen  wenig  morphotische  Bestandtheile. 

Die  Veränderungen  des  Harns  bestehen  lange  Zeit  als  einziges  Zeichen 
der  Affection.  Erst  spät  tritt  Wassersucht  auf,  welche  aber  dann  sehr  hart- 
näckig zu  sein  pflegt.  Uraemie,  Retinitis,  secundären  Entzündungen  in  anderen 
Organen  begegnet  man  bei  Amyloidniere  viel  seltener  als  bei  den  anderen 
Nierenkrankheiten,  auch  die  -Hypertrophie  des  linken  Ventrikels  fehlt  gewöhn- 
lich, was  wahrscheinlich  in  der  durch  das  primäre  Leiden  bedingten  Cachexie 
seinen  Grund  hat. 

Combinationen  mit  chronischen,  parenchymatösen  und  interstitiellen  Pro- 
cessen in  der  Niere  kommen  häufig  vor  und  sind  geeignet,  das  Bild  wesent- 
lich zu  modificiren. 

Verlauf,  Dauer,  Ausgang:  Die  amyloide  Entartung  der  Nieren  kann 
schon  in  den  Kinderjahren  zur  Entwicklung  gelangen,  am  häufigsten  begegnen 
wir  derselben  im  mittleren  Lebensalter.  Die  Dauer  des  Leidens  ist  wechselnd 
und  wesentlich  von  der  Grundkrankheit  abhängig;  wenn  dieselbe  bald  beseitigt 
werden  kann,  sind  Heilungen  möglich;  im  anderen  Falle  kann  die  Krankheit 
3  bis  15  Jahre  währen.  Der  Ausgang  in  Tod  ist  jedenfalls  der  gewöhnlichste. 

Die  Diagnose  kann  meist  nur  mit  Wahrscheinlichkeit  gestellt  werden. 
Das  Verhalten  des  Harns  bietet  keine  absolut  sicheren  Anhaltspunkte,  da  es 
zu  verschiedenen  Zeiten  schwankt  und  mit  dem  bei  den  anderen  Nierenkrank- 
heiten, sowie  mit  dem  Stauungsharn  Aehnlichkeiten  darbietet.  Von  grosser 
Bedeutung  ist  der  Nachweis  des  ätiologischen  Momentes  und  die  Beachtung 
amyloider  Veränderungen  in  anderen  Organen,  da  Nierenamyloid  gewöhnlich 
nicht  isolirt  besteht.  In  Betracht  kommen  hauptsächlich  Leber  und  Milz, 
welche  vergrössert  und  hart  sind,  sowie  der  Darm,  von  dessen  amyloider  Er- 
krankung hartnäckige  Durchfälle  Zeugnis  ablegen.  Wenn  gleichzeitig  diffuse 
Nierenentzündungen  bestehen,  ist  eine  genaue  Diagnose  kaum  möglich. 

Die  Prognose  hängt  von  dem  Grundleiden  ab,  ist  also  für  die  Mehr- 
zahl der  Fälle  ungünstig.  Wenn  dasselbe  rechtzeitig  beseitigt  werden  kann, 
wie  mitunter  Knochen-  und  Gelenkeiterungen  im  kindlichen  Alter  durch 
Operation,  so  kann  der  Process  in  den  Nieren  zum  Stillstand  kommen.  Ob 
wirkliche  Ausheilungen  amyloid  veränderter  Gewebstheile  möglich  sind,  ist 
mit  Sicherheit  nicht  entschieden,  aber  unwahrscheinlich. 

Die  Therapie  hat  demnach  vorzugsweise  auf  die  primäre  Krankheit  ihr 
Augenmerk  zu  lenken,  im  übrigen  in  der  Anordnung  eines  allgemein  robo- 
rirenden  Regimes  zu  .bestehen.  Die  innere  Verabreichung  von  Jodkalium, 
Jodeisen  und  von  Chinadecocten  ist  empfohlen.  hilbert. 

NierenechinOCOCCUS.  Die  in  verschiedenen  Organen  des  Menschen 
vorkommenden  Echinococcusblasen  sind  Entwicklungsstadien  (Finnen)  des  im 
Hundedarm  lebenden  kleinen  Bandwurms  Taenia  Echinococcus.  *)  Die  geogra- 
phische Verbreitung  der  Echinococcuskrankheit  weist  ausserordentliche  Diffe- 


*)  Vergl.  Artikel  „Eingeweideivürmer  des  Menschen^'-  im  Bd.  I,  pag.  463. 


NIERENECHINOCOCCÜS.  B7 

renzen  auf.  Während  sie  bei  uns  ein  relativ  seltenes  Leiden  darstellt,  ist 
sie  beispielsweise  in  Island  sehr  häutig,  so  dass  nach  glaubwürdigen  Berichten 
jeder  siebente  Mensch  dort  daran  sterben  soll.  Der  Echinococcus  besteht  aus 
der  in  eine  vom  Wirth  gelieferte  dicke  Bindegewebsmembran  eingelagerten 
Mutterblase  mit  aus  zarten  Lamellen  gebildeter  Wand,  in  welcher  zahlreiche 
Tochterblasen  eingeschlossen  sind,  welche  ihrerseits  wieder  kleinere  Bläschen 
beherbergen.  An  der  Wand  derselben  sitzen  die  Scolices,  mit  4  Saugnäpfen 
und  einem  Hakenkranz  versehene  Bandwurmköpfe.  Die  in  den  Blasen  ent- 
haltene Flüssigkeit  ist  klar  oder  leicht  opalescirend.  Der  Nierenechinococcus 
ist  ungefähr  zehnmal  seltener  als  der  der  Leber  (v.  „Leherechinococcus''). 

Meist  ist  nur  eine  Niere  befallen,  die  linke  häufiger  als  die  rechte. 
Er  bildet  Apfel-  bis  Kindskopfgrosse  Geschwülste,  welche  Fluktuation  und 
manchmal  bei  kurzem  Anstoss  ein  eigenthümliches  Vibriren,  sogenanntes 
Hydatidenschivirren  darbieten.  Er  sitzt  theils  in  der  Rinde,  theils  in  den 
Pyramiden,  aber  auch  zwischen  Nierenkapsel  und  Niere.  Durch  sein  Wachs- 
thum  werden  die  ihn  umgebenden  Theile  des  Organes  zur  Verödung  gebracht 
und  damit  ein  grosser  Theil  desselben  functionsuntüchtig.  Perforationen  in 
Nachbarorgane  werden  oft  beobachtet,  am  häufigsten  nach  dem  Nierenbecken, 
wobei  es  zumeist  infolge  von  Neigung  zu  consecutiver  Pyelitis  kommt,  seltener 
in  den  Darm  oder  durch  die  Lendenmuskulatur  nach  aussen,  mitunter  auch 
durch  das  Zwerchfell  in  die  Lungen. 

Vereiterung  des  Sackes  findet  ebenfalls  statt,  besonders  w^enn  eine  Com- 
munication  desselben  mit  dem  Darme  besteht. 

Die  Symptome  sind  zu  Beginn  des  Leidens  ausserordentlich  unbestimmt 
und  wechselnd.  Sobald  der  Parasit  eine  gewisse  Grösse  erreicht  hat,  pflegen 
dumpfe  Schmerzen  im  Kreuz,  in  der  Nierengegend  aufzutreten,  wie  sie  auch 
sonst  bei  Nierengeschwülsten  angetroffen  werden.  Durch  die  Palpation  ist 
dann  meist  ein  cystischer  Tumor  nachzuweisen,  welcher  mitunter  Hydatiden- 
schwirren  erkennen  lässt.  Wenn  der  Echinococcus  in  das  Nierenbecken  per- 
forirt,  enthält  der  Urin  Beimengungen  von  Eiter-  und  Blutkörperchen  als 
Anzeichen  von  Pyelitis,  ausserdem  nimmt  er  zeitweise  milchigtrübe  oder 
seifenlaugenartige  Beschaffenheit  an  und  weist  dann  charakteristische  Be- 
standtheile,  wie  Echinococcushaken,  Membrantheile  oder  auch  ganze  Blasen 
auf.  Die  Passage  der  letzteren  durch  den  Ureter  erfolgt,  wenn  sie 
eine  gewisse  Grösse  besitzen,  unter  heftigen,  kolikartigen  Schmerzen,  welche 
mehrere  Stunden  anhalten;  die  Entleerung  aus  der  Urethra  ist  ebenfalls  meist 
schwierig  und  erfordert  oft  Kunsthilfe;  bei  spontaner  Ausstossung  werden  sie 
mit  grosser  Gewalt  herausgeschleudert.  Bei  manchen  Kranken  wiederholen 
sich  derartige  Kolikanfälle  in  Zwischenräumen  von  einigen  Wochen  bis  Monaten 
häufiger  und  sind  jedesmal  von  der  geschilderten  Beschaffenheit  des  Urins 
gefolgt.  Bei  Durchbruch  in  den  Darm  werden  die  Blasen  mit  dem  Stuhl,  bei 
Perforation  in  die  Lunge  durch  Expectoration  entleert. 

Die  Dauer  des  Leidens  erstreckt  sich  über  viele  Jahre.  Die  Aussichten 
sind  im  Ganzen  nicht  ungünstig,  da  Spontanheilung  nach  Perforation  in  der 
Nachbarschaft  nicht  zu  selten  beobachtet  ist,  andererseits  die  operative  Be- 
handlung durch  die  Fortschritte  der  Technik  immer  bessere  Chancen  bietet. 
In  den  seltenen  Fällen,  wo  eine  Hufeisenniere  oder  überhaupt  nur  eine  Niere 
existirt,  ist  die  Prognose  ungünstig. 

Die  Diagnose  bereitet  oft  sehr  bedeutende  Schwierigkeiten.  Verwechs- 
lungen mit  cystischen  Tumoren  des  Ovariums  sind  möglich  und  thatsächlich 
mehrfach  berichtet.  Für  die  Angehörigkeit  der  Geschwulst  zur  Niere  ist  be- 
sonders das  Verhalten  des  Dickdarmes  eventuell  nach  Lufteintreibung  zu  ver- 
werthen,  welcher  über  die  vordere  Fläche  des  Organes  hinzieht.  Bei  Ent- 
wickelung  eines  Echinococcus  in  den  oberen  Theilen  der  rechten  Niere  kann 
die  Abgrenzung  von  der  Leber  erhebliche  Schwierigkeiten  bereiten. 


88  NIERENKOLIK. 

Wenn  die  cystische  Geschwulst  als  der  Niere  zugehörig  durch  die  Palpa- 
tion erkannt  ist,  bedient  man  sich  zur  Ermittelung  ihrer  wahren  Natur  der 
Probepunction,  falls  nicht  durch  Perforation  Blasen  an  die  Oberfläche  befördert 
sind.  Für  Echinococcus  spicht  die  Abwesenheit  von  Eiweiss,  sowie  der  Nach- 
weis von  Bernsteinsäure  und  insbesondere  der  von  Häkchen  in  der  Punktions- 
flüssigkeit. 

Erscheinen  Blasen,  respective  Membrantheile  und  Haken  im  Urin,  so 
können  sie  durch  Perforation  eines  anderen  Organen  angehörenden  Echino- 
coccus in  die  Blase  dahingelangt  sein.  Für  Nierenechinococcus  sprechen  der 
Entleerung  vorangehende  kolikartige  Schmerzen  in  der  Gegend  der  Ureteren. 

Therapie:  Von  einer  inneren  Medication  (Terpentin)  ist  kein  Erfolg 
zu  erwarten.  Wenn  daher  keine  Aussicht  auf  Spontanheilung  besteht  und  die 
Beschwerden  einen  erheblichen  Grad  erreicht  haben,  muss  die  operative  Ent- 
fernung des  Parasiten  vorgenommen  werden.  Dieselbe  erstrebt  entweder, 
nach  Incision  und  Entleerung  des  Inhaltes  den  Sack  zur  Verödung  zu  bringen, 
oder  sie  besteht  in  einer  Entfernung  des  erkrankten  Organes  in  toto.  Der 
letztere  Eingriff  ist  wesentlich  schwerer,  während  der  erstere  weniger  Gefahren 
in  sich  schliesst,  dafür  aber  eine  längere  Heilungsdauer  beansprucht.  Mit  den 
Fortschritten  der  Technik  sind  die  Resultate  beider  Operationen  in  der  Neuzeit 
recht  befriedigende  geworden.  hilbekt. 

Nierenkolik.  Man  versteht  unter  Nierenkolik  anfallweise  auftretende 
Schmerzattaquen,  die  in  der  Nierengegend  beginnend  dem  Verlaufe  des 
Ureters  folgen  und  nach  verschiedener  Richtung  ausstrahlen. 

Aetiologie:  Die  Ursachen  der  Nierenkolik  sind  sehr  verschieden;  selten 
ist  dieselbe  durch  entzündliche  und  ulcerative  Processe  im  Nierenbecken,  in 
den  Kelchen  oder  in  den  Harnleitern  bedingt,  so  dass  ein  in  seinen  chemischen 
Mischungsverhältnissen  von  der  Norm  abweichender  Harn  den  Schmerzanfall 
hervorruft.  Zumeist  ist  die  Becken-  oder  Harnleiterwand  normal,  aber  die 
Passage  des  Harnleiters  hat  plötzlich  eine  Unterbrechung  erlitten. 

Die  Obturation  kann  entstehen 

1.  durch  den  Inhalt  des  Nierenbeckens  und  zwar  durch  Concremente, 
Neubildungen  und  Parasiten  {Echinococcus^  Distoma  haematohium^  Strongylus) 
oder  durch  Blutgerinnsel  und  Eiterpfropfe. 

2.  Durch  Tumoren,  die  den  Harnleiter  von  aussen  comprimiren. 

3.  Durch  Dislocation  der  Niere  selbst,  so  dass  es  zu  einer  Knickung 
oder  Achsendrehung  des  Ureters  kommt. 

4.  Durch  Narbenbildungen  im  Ureter  selbst. 

5.  Durch  einen  Harnleiterkrampf,  wie  er  infolge  von  Malaria  oder  als 
Symptom  von  Tabes  beobachtet  wurde. 

Der  Kolikschmerz  ist  zum  Theile  wohl  durch  den  mechanischen,  be- 
ziehungsweise chemischen  Reiz,  den  das  Concrement,  oder  der  stark  saure 
Harn  auf  die  Schleimhaut  des  Ureters  ausübt,  hauptsächlich  jedoch  durch  die 
acute  Dilatation  des  Harnleiters  und  Beckens  oberhalb  des  Passagehinder- 
nisses hervorgerufen  und  wird  durch  frustrane  Peristaltik  des  Ureters 
gesteigert.  (Vergl.  auch  Artikel  ^^Xephrolithiasis'^,  Bd.  III,  pag.  27.) 

Symptome:  Die  Nierenkolik  setzt  zumeist  plötzlich  ein,  bald  unver- 
muthet,  bald  nach  körperlichen  Anstrengungen,  und  bietet  folgende  charak- 
teristische Erscheinungen:  ein  sehr  heftiger,  einseitiger  von  der  Lumbai- 
gegend ausgehender,  im  Verlaufe  des  Ureters  gegen  die  Blase  localisirter 
Schmerz,  der  oft  nach  der  Wirbelsäule,  gegen  die  Schultern  und  auf  die 
Oberbauchgegend  sich  erstreckt.  Beim  Manne  macht  der  Schmerz  Ausstrahlun- 
gen gegen  die  Glans  und  gegen  den  Hoden  der  kranken  Seite,  welcher  stark 
in  die  Höhe  gezogen  und  empfindlich  ist  und  sogar  anschwillt.  Wenn  auch 
der  Schmerz  continuirlich  ist,  zeigen  sich  doch  Exacerbationen   von   solcher 


NIERENKOLIK.  89 

Vehemenz,  dass  die  Kranken  laut  schreien  und  sich  auf  dem  Boden  wäl- 
zen. Neben  diesen  localen  treten  auch  Allgemeinerscheinungen  in  den  Vor- 
dergrund, Bangigkeit,  Todesangst.  Das  Gesicht  ist  anfangs  congestionirt, 
später  blass  entstellt,  die  Augen  halonirt,  die  Stirn  mit  klebrigem  Schweisse 
bedeckt.  Der  Puls  ist  zumeist  verlangsamt;  bei  sehr  heftigen  Anfällen  ist 
er  ausserordentlich  frequent,  von  geringer  Spannung,  kaum  fühlbar. 

Häufig,  ja  nahezu  constant  ist  Uebligkeit  und  refiectorisch  erregtes  Er- 
brechen vorhanden.  Auch  Singultus,  Convulsionen  oder  Ohnmächten  stellen 
sich  bei  nervösen  Individuen  ein.  Den  Anfall  leitet  öfter  ein  Schüttelfrost 
mit  hohem  Temperaturanstieg  ein;  andauernde  Fiebererscheinungen  gehören 
nicht  zum  Bilde  der  Renalkolik.  Oft  stellen  sich  Störungen  der  Harnab- 
sonderung und  Harnentleerung  ein.  Es  kann  mehr  oder  weniger  lang  an- 
dauernde Anurie  auch  bei  Ergriffensein  nur  einer  Niere  zur  Beobachtung  ge- 
langen; diese  Anurie  ist  eine  reflectorische,  ebenso  wie  der  so  häufige 
Harndrang. 

Die  Harnmenge  ist  constant  spärlich;  der  Harn  theils  klar,  theils  getrübt 
und  blutig  tingirt.  Geringe  Mengen  Albumin  sind  in  der  Regel  nachweisbar. 
Im  Sediment  findet  man  zumeist  Krystalle  irgend  eines  Steinbildners  ein- 
zelne oder  auch  reichliche  rothe  Blutkörperchen,  weil  es  durch  spitze  Con- 
cremente  zu  Verletzungen  der  Schleimhaut  kommt.  Bei  vorhandener  Eite- 
rung im  Nierenbecken,  wird  der  Harn  während  der  Dauer  eines  Kolikan- 
falles häufig  ganz  klar,  weil  das  eitrige  Secret  in  Folge  der  Observation 
nicht  abfliessen  kann. 

Die  Dauer  der  Anfälle  ist  meist  mehrere  Stunden,  indessen  gibt  es  auch 
solche,  wo  der  Anfall  Tage,  ja  sogar  Wochen  fortdauern  kann.  Die  Ptenalko- 
lik  endet  nicht  selten  plötzlich,  dies  ist  der  Fall,  wenn  das  den  Ureter  obtu- 
rirende  Hindernis  entfernt  ist,  dann  bleibt  noch  eine  Mattigkeit  und  Abgeschla- 
genheit längere  Zeit  zurück.  Die  Nierenkolik  bleibt  selten  auf  einen  oder 
wenige  Anfälle  beschränkt,  sie  wiederholt  sich  zumeist  und  befällt  in  der 
Regel  dieselbe  Seite. 

Die  Prognose  der  Nierenkolik  muss  im  Allgemeinen  als  günstig 
hingestellt  werden,  da  der  Tod  im  Anfalle  selbst  sehr  selten  ist;  in  Bezug 
auf  dauernde  Heilung  ist  aber  die  Prognose  nicht  günstig,  da  sich  die  An- 
fälle wiederholen  und  den  Lebensgenuss  beeinträchtigen.  Die  Nierenkolik  ist 
ein  Symptom  einer  Reihe  von  Erkrankungen,  von  deren  Natur  dann 
die  Prognose  abhängig  ist. 

Die  Diagnose  ist  im  ersten  Anfalle  oft  allerdings  schwer  zu  stellen. 
Die  Schmerzen  in  der  Niere  werden  mit  anderen  Schmerzanfällen  verwechselt, 
insbesondere  mit  Darmkoliken,  Gallensteinkoliken  und  Gastralgien,  Embolie 
in  die  Nierenarterien.  Wenn  man  aber  das  Vorhandensein  eines  Leidens 
des  Harnapparates,  durch  den  Harnbefund  sowohl  in  chemischer  als  insbeson- 
dere mikroskopischer  Beziehung  berücksichtigt,  die  Anamnese  auf  eine  wich- 
tige Erscheinung  hinlenkt,  dass  nämlich  vor  dem  Eintritt  der  Nierenkoli- 
ken fast  stets  Abgang  von  Sand  beobachtet  wurde,  wird  man  zumeist  in  der 
Lage  sein,  die  Diagnose  zu  stellen.  Bei  der  Untersuchung  der  Nieren  und 
Harnleiter  zeigt  sich  die  Lumbaigegend  bei  der  Palpation  sehr  empfindlich. 
Oefter  ist  eine  acute  Dilatation  des  Nierenbecken  {acute  Hijdro-  oder  Pyone- 
2)hrose)  nachweisbar. 

Therapie.  Die  Behandlung  der  Renalcolik  muss  eine  energische  sein. 
Um  den  Schmerz  zu  stillen,  wendet  man  das  Morphin  und  zwar  auf 
hypodermatischem  Wege  ein.  Man  kann  mit  O'Ol  beginnen  und  allmählig 
auf  0-02  und  0*03  steigen  und  kann  je  nach  Gewöhnung  und  Toleranz  nach 
mehreren  Stunden  die  Injection  wiederholen.  Lassen  die  Schmerzen  nach 
der  Injection  im  Verlauf  von  mehreren  Stunden  nicht  nach,  oder  ist  deren 
Intensität  eine    sehr   grosse,   dann   lässt  man  10  bis  20  Tropfen  Chloroform 


90  NIERENNEOPLASMEN. 

auf  ein  Sacktuch  träufeln  und  lässt  den  Kranken  mit  Vorsicht  solange 
inhaliren,  bis  die  Schmerzen^nachlassen  —  was  in  der  Kegel  bald  geschieht. 
Bei  Wiederkehr  des  Schmerzes  kann  die  Inhalation  wieder  begonnen  werden. 
Will  man  nicht  Chloroform  verwenden,  so  kann  man  auch  Chloralhydrat  ge- 
ben und  zwar  als  Klysma  nach  folgender  Verschreib ung:  Rp.  Hydrati  chloral. 
2 — 3-00,  Laudani  Sydenhami  gtts.  X.  Ladis.  löO'OO,  Vitelli  ovi  Nr.  L, 
D.  S.  Klysma. 

Die  Behandlung  mit  Opiaten  wird  unterstützt  durch  möglichst  warme 
Kataplasmen  auf  die  schmerzhafte  Stelle.  Auch  kann  man  zweckmässig 
narkotische  Umschläge,  Chloroform  auf  Watte  oder  noch  zweckmässiger  die 
Chloroform-Morphinsalbe  verwenden:  Rp.  Morphii  hydrochlor.  0'20,  Chloroformi 
10-00,  Vaselini  20'00.  Die  Salbe  wird  auf  einen  Leinwandfleck  von  Handteller- 
grösse  aufgestrichen,  auf  die  schmerzhafte  Stelle  gelegt,  mit  Watte  bedeckt 
niedergebunden.  Den  gleichen  Zweck  erreicht  man,  wenn  man  Methylchlorür 
gegen  die  Lumbaigegend  zerstäubt. 

Lang  dauernde  heisse  Bäder  werden  von  manchen  Patienten  sehr 
gerühmt.  Nur  eine  ganz  geringe  Zahl  von  Kranken  zieht  Kälte  vor,  und 
zwar  eine  Eisblase  über  den  Leib. 

Ein  weiteres  therapeutisches  Moment  ist  es  die  Ureterobturation 
zu  beheben,  theils  dadurch,  dass  die  vis  a  tergo  gesteigert  wird  durch  die 
Anwendung  der  Diuretica  oder  auch  bloss  durch  Zufuhr  von  grossen  Mengen  von 
Flüssigkeiten  —  z.  B.  von  Mineralwässern,  Theesorten  u.  dgl.  Diese  Em- 
pfehlung hat  nur  einen  theoretischen  Werth,  da  die  meisten  Kranken  Alles 
erbrechen,  und  wenn  dies  auch  nicht  der  Fall  ist,  so  wird  häufig  der  Schmerz 
durch  die  noch  mehr  gesteigerte  Ausdehnung  des  Harnleiters  vermehrt. 
Reliquet  und  Bochut  empfehlen  Compression  der  unteren  Extremitäten  mit 
Kautschuckbinden  zur  Steigerung  des  Aortadruckes  und  dem  entsprechend 
auch  des  Secretionsdruckes  in  der  Niere. 

Massage  ist  wegen  grosser  Schmerzhaftigkeit  selten  anzuwenden.  Als 
Curiosum  mag  das  Vorgehen  von  Simpson  angeführt  werden,  der  einem  mit 
Nierenkolik  erkrankten  Patienten  auf  den  Kopf  stellen  und  ordentlich  durch- 
schütteln Hess.  Der  Stein  soll  in  diesem  Falle  wieder  ins  Nierenbecken  ge- 
fallen sein  und  hiermit  war  der  Anfall  beendet. 

Die  durch  Malaria  hervorgerufenen  Nierenkoliken,  verschwinden  nach 
Anwendung  grosser  Dosen  Chinin  (Legüen).  Bei  anderen,  rein  neuralgischen 
Formen,  bei  welchen,  wegen  der  irrthümlich  gestellten  Diagnose  auf  Nieren- 
concremente,  eine  Explorativ-Operation  oder  auch  die  Incision  der  Niere  mit- 
tels des  Sectionsschnittes  gemacht  wurde,  wurde  von  Guyon  u.  A.  öfter  Hei- 
lung beobachtet.  j.  h.  beick. 

Nierenneoplasmen.  Unter  den  Nierengeschwülsten  im  engeren  Sinne 

sind  zunächst  die  Cysten  zu  erwähnen.  Kleinere  Exemplare  bis  zu  Hasel- 
nussgrösse  werden  an  der  Oberfläche  normaler,  häufiger  von  Schrumpfnieren 
gefunden.  Sie  sind  durch  Abschnürung  einzelner  Harnkanälchen  entstanden 
und  haben  lediglich  anatomisches  Interesse. 

Von  grösserer  Bedeutung  sind  die  sogenannten  Cy  st enni er en,  welche 
sowohl  congenital,  als  auch  im  mittleren  Lebensalter  bei  Männern  und  Frauen 
zur  Beobachtung  gelangen.  Sie  sind  sehr  selten;  die  Nieren  sind  fast  voll- 
ständig von  kleineren  und  grösseren  Cysten  durchsetzt,  so  dass  kaum  eine 
der  Norm  zu  vergleichende  Stelle  aufgefunden  werden  kann.  Mikroskopisch 
sind  sie  durch  Wucherung  des  Epithels  der  Harnkanälchen  mit  Abschnürung 
einzelner  Hohlräume  gekennzeichnet,  welche  nachträglich  durch  Secretion 
einer  klaren,  eiweissfreien  Flüssigkeit  cystisch  erweitert  werden.  Die  Nieren 
können  durch  die  Erkrankung  um  das  3  bis  4-fache  ihres  normalen  Volumens 
vergrössert  sein. 


NIERENNEOPLASMEN.  91 

Ein  häufigeres,  praktisch  sehr  wichtiges  Leiden  stellen  die  Hydroneph- 
rosen  dar.  Sie  kommen  hauptsächlich  bei  Frauen  vor  und  bestehen  meistens 
nur  auf  einer  Seite.  Sie  sind  cystische  Erweiterungen  des  Nierenbeckens,  ver- 
ursacht durch  Verschluss  des  Ureters  der  betreffenden  Seite.  Derselbe  erfolgt 
durch  angeborene,  abnorme  Einmündung  in  die  Blase,  durch  narbigen  Ver- 
schluss, durch  Compression  bei  Knickungen,  Vorfall  und  Krebs  des  Uterus, 
durch  Einklemmung  von  Steinen  u.  s.  w.  Günstig  für  die  Entwicklung  einer 
Hydronephrose  ist  es,  wenn  der  Verschluss  nicht  auf  einmal  ein  vollständiger 
ist,  sondern  allmählig  zunimmt. 

Die  Niere  und  ihr  Becken  werden  zu  einer  bedeutenden  Geschwulst  aus- 
gedehnt, welche  bis  zu  10  Liter  Inhalt  umschliessen  kann.  Dabei  werden 
die  Papillen  zunächst  abgeplattet,  gehen  dann  atrophisch  zu  Grunde  oder 
werden  nekrotisch  abgestossen  und  die  Substanz  der  Niere  selbst  fällt  bis  auf 
einen  schmalen  Saum  der  Druckatrophie  anheim.  Der  Inhalt  zeigt  anfangs 
deutlich  Harnbestandtheile,  besonders  Harnstoff,  später  verschwinden  dieselben 
durch  Resorption.  Bezeichnend  für  Hydronephrosen  ist,  wenn  die  von  ihnen 
gebildeten  Tumoren  durch  Druck,  Lagewechsel  u.  s.  w.  eine  Verkleinerung 
erfahren,  indem  gleichzeitig  eine  Vermehrung  der  Urinausscheidung  eintritt. 
In  einigen  Fällen  verschwand  der  Tumor  vollständig,  um  sich  nach  einiger 
Zeit,  unter  heftigen  Schmerzen  und  Erbrechen,  wieder  zu  finden  (intermit- 
tirende  Hydronephrose). 

Von  malignen  Neubildungen''^  kommen  primär  in  der  Niere  Sar- 
come  und  Carcinome  vor.  Die  Sarcome  sind  auf  congenitale  Anlage  zurück- 
zuführen, sie  treten  in  früher  Jugend,  ja  schon  im  ersten  Lebensjahre  auf, 
durchsetzen  eine  Niere  vollständig  oder  zum  grössten  Theile,  bilden  deutlich 
palpable  Geschwülste,  welche  die  eine  Bauchhälfte  merklich  hervorwölben  und 
zeichnen  sich  durch  sehr  bösartigen  Verlauf  aus. 

Carcinome  sind  in  mittlerem  und  höherem  Alter  bei  Männern  häu- 
figer als  bei  Frauen  beobachtet.  Ueber  ihre  Aetiologie  ist  nichts  näheres 
bekannt,  oft  werden  Traumen  dafür  verantwortlich  gemacht.  Sie  sind  theils 
im  Parenchym  eingeschlossen  und  dann  nur  als  vermehrte  Resistenz  durch- 
zufühlen, theils  ragen  sie  höckerartig  über  die  Oberfläche  hervor  oder  bilden 
mehr  gleichmässige  Massenzunahmen  des  Organs.  Ihren  Ursprung  nehmen 
sie  von  den  Epithelien  der  Niere  oder  von  in  die  Drüse  versprengten  Neben- 
nierenkeimen. Sie  haben  die  Tendenz  zu  erweichen  und  eitrig  zu  zerfallen. 
Haematurie  kommt  während  ihres  Bestehens  nicht  selten  zur  Beobachtung, 
Sie  führen  zur  Bildung  von  Metastasen  in  anderen  Organen,  besonders  den 
Lungen  und  der  Leber,  und  durch  Cachexie  nach  1  bis  4  Jahren  zum  Tode. 

Secundäre  Nierencarcinome  machen  nur  ausnahmsweise  gesonderte  kli- 
nische Erscheinungen. 

Fibrome,  Lipome,  Myxome  der  Nieren  werden  als  Nebenbefund  bei 
Sectionen  gefunden,  ohne  eine  praktische  Bedeutung  beanspruchen  zu  können. 

Für  die  Diagnose  der  Nierengeschwülste  ist  eine  genaue,  bimanuelle 
Palpation  von  höchstem  Werth.  Besonders  die  Möglichkeit,  durch  Druck  von 
der  Lendengegend  her  die  Tumoren  der  auf  die  Bauchdecken  aufgelegten 
Hand  entgegenzubringen,  kommt  für  andere  Bauchgeschwülste  kaum  in  Frage. 

Von  grosser  Bedeutung  ist  das  Verhalten  des  Dickdarms  zur  Geschwulst. 
Da  das  Colon  adscendens  über  die  Vorderfläche  der  rechten  Niere,  das  Colon 
descendens  über  die  der  linken  hinüberzieht,  finden  wir  mit  seltenen  Aus- 
nahmen auch  bei  Vergrösserungen  der  Nieren  dasselbe.  Der  Darm  ist  bei 
massiger  Füllung  als  platter  Strang  auf  der  Vorderseite  des  Tumors  zu  fühlen; 
ist  er  ganz  leer,  so  kann  man  ihn  durch  Lufteinblasung  in  den  Dickdarm 
mittelst  eines  Doppelgebläses  hervortreten  lassen. 


*)  Vergl.  „Neubildungen  innerer  Orgaue'^  Bd.  III.  pag.  52. 


92  OBSTIPATION. 

Hydronephrosen  bilden  glatte,  prall  gefüllte,  bei  genügender  Grösse 
deutlich  fiuctuirende  Geschwülste,  welche  die  Bauchhälfte,  der  sie  angehören, 
hervorwölben.  Ist  ihr  Umfang  ein  beträchtlicher,  so  reichen  sie  bis  in  das 
kleine  Becken  hinab  und  es  sind  dann  Verwechslungen  mit  Ovarialcysten 
möglich  und  thatsächlich  passirt.  Ausschlaggebend  ist  die  anamnestische  An- 
gabe, von  welchem  Ort  aus  die  Entwicklung  des  Tumors  begonnen.  Bei 
Hydronephrosen  findet  dieselbe  von  oben,  bei  Ovarialcysten  von  unten  her 
statt.  Auch  die  zuweilen  eintretende  Verkleinerung  der  Geschwulst  durch 
Druck,  Kneten  u.  s.  w.  bei  gleichzeitiger  Zunahme  der  Urinentleerung  spricht 
für  erstere.  Das  Ergebnis  der  Probepunction  ist  nicht  immer  entscheidend, 
da  aus  alten  Hydronephrosen  die  Harnbestandtheile  vollkommen  verschwun- 
den sein  können. 

Für  die  Diagnose  der  Nierencarcinome  kommen  neben  Schmerzen, 
welche  in  der  Lendengegend  ihren  Sitz  haben  und  in  die  Nachbarschaft  aus- 
strahlen, der  Nachweis  einer  Geschwulst  und  das  Bestehen  von  Haematurie 
in  Betracht.  Letztere  ist  relativ  seltener  als  erstere.  Zur  Erkennung  eines 
Nierentumors  ist  exacteste  Palpation  erforderlich.  Wie  viel  dieselbe  gerade 
hier  zu  leisten  vermag,  ist  durch  Israel  erwiesen,  welcher  mehrmals  ganz 
kleine,  in  der  Entstehung  begriffene  Tumoren  richtig  erkannt  und  mit  Glück 
operirt  hat.  Wenn  durch  die  bimanuelle  Palpation  ein  sicheres  Urtheil  über 
die  Zugehörigkeit  eines  Neoplasmas  zur  Niere  nicht  gewonnen  wird,  kann 
die  Abtastung  der  Niere  vom  Darm  aus  durch  Einführen  der  halben,  resp. 
ganzen  Hand  in  das  Kectum  während  der  Chloroformnarkose  (nach  Simon) 
Aufklärung  verschaffen. 

Haematurie  infolge  von  Nierenblutung  zeichnet  sich  durch  gleichmässige 
Vertheilung  des  Blutes  im  Harne  aus.  Colikartige  Schmerzen^')  treten  in 
Begleitung  desselben  nur  ausnahmsweise  auf,  falls  grössere  Blutcoagula  eine 
vorübergehende  Verstopfung  des  Ureters  bewirken,  und  endigen  mit  deren 
Ausstossung.  Sie  entsteht,  wenn  ein  Tumor  in  das  Nierenbecken  hinein  ge- 
wuchert und  in  seinem  Inneren  erweicht,  zerfallen  ist;  sie  kann  sehr  reich- 
lich sein,  eventuell  Tage  lang  fast  reines  Blut  liefern.  Wenn  kein  Tumor  in 
der  Nierengegend  nachzuweisen  ist,  bringt  das  Cystoskop  die  Entscheidung, 
aus  welcher  Niere  das  Blut  stammt. 

Therapie:  Hydronephrosen,  welche  durch  Einklemmung  eines  Steines 
in  den  Ureter  entstanden  sind,  heilen  nach  Abgang  desselben  von  selbst.  Bei 
den  durch  Verlagerung  des  Uterus  entstandenen  ist  eine  Ausgleichung  die- 
ser zu  bewirken.  Ist  eine  causale  Behandlung  nicht  ausführbar  und  sind 
die  durch  das  Leiden  gesetzten  Beschwerden  bedeutend,  so  bleibt  nur  chirur- 
gische Hülfe  übrig  (Function,  eventuell  Incision  und  Exstirpation). 

Die  im  Kindesalter  auftretenden  Sarkome  sind  öfter  operirt  worden, 
doch  gingen  fast  alle  Patienten  durch  sehr  bald  entstandene  Recidive  zu 
Grunde.  Günstiger  sind  die  Aussichten  bei  den  Carcinomen  der  Erwachsenen, 
besonders  wenn  die  Diagnose  frühzeitig  gestellt  und  die  Exstirpation  der 
erkrankten  Niere  vollzogen  wird,  ehe  die  Geschwulst  in  die  Nachbarschaft  ge- 
wuchert oder  Metastasen  gemacht  hat.  Die  interne  Behandlung  vermag  bisher 
nur  die  Beschwerden  der  Kranken  zu  lindern.  hilbert. 

Obstipation,  indem  man  die  täglich  erfolgende  Absetzung  der  Faeces  zu 
den  Kennzeichen  eines  normal  functionirenden  Organismus  zählt,  wird  als  Ob- 
stipation jener  Zustand,  bei  dem  diese  „Function"  gestört  ist,  bezeichnet.  Die 
Ursachen  hiefür  können  zunächst  in  einer  Erkrankung  des  Darmes  liegen  und 
muss  diesbezüglich  auf  die  Artikel  „CoUtis^\  „Enteritis  chronica^''  und  „Para- 
Perityphlitis'-'-  („Ti/phütis^^)  verwiesen  werden.     Die  Stuhlverhaltung  kann  ferner 


*)  Vergl.  Artikel  „Nierenkolik"  in  ds.  Bd.,  pag. 


OESOPHAGÜSCARCINOM.  93 

durch  eine  Obturation,  Compression  oder  Stricturirung  des  Darmlumens  bedingt 
werden.  Die  Entstehung  dieses  Darm  verschlusses  wird  im  Artikel  „Entero- 
stenose''  besprochen.  Stuhlträgheit  und  Stuhlmangel  tritt  endlich  als  Symptom 
von  Nervenaftectionen  auf,  sei  es  dass  dieselben  centralen  Ursprunges  sind 
(Hirn-  und  Rückenmarkskrankheiten),  sei  es  dass  sich  dieselben  im  Bereiche 
des  den  Darm  versorgenden  sympathischen  Nervengeflechtes  abspielen  {Darm- 
neurosen: nervöse  Obstipation). 

Inwiefern  Erkrankungen  im  frühesten  Kindesalter  die  Ursache  von  Obsti- 
pation bilden  können,  wird  im  Artikel  „  Verdauungsstörungen  im  Säuglings- 
alter^^  des  Näheren  abgehandelt  werden. 

Abgesehen  von  den  vorerwähnten  Krankheiten,  in  denen  die  Obstipation 
ein  Symptom  bildet,  gibt  es  aber  auch  einen  selbstständigen  pathologischen 
Zustand,  „chronische,  habituelle  Obstipation^  genannt,  deren  Genese  und  Be- 
handlung in  dem  Artikel  „  Verstopfung^^  besprochen  werden  soll. 

OeSOphaguSCarcinom.  Das  Oesophaguscarcinom  bildet  die  aller- 
häufigste  Affection  der  Speiseröhre.  Das  Carcinom  kommt  hier  in  der  Mehr- 
zahl der  Fälle  als  primäre  Form  des  Plattenepithelkrebses  vor.*)  Anfangs 
inselförmig,  nimmt  die  Geschwulst  mit  der  Zeit  die  ganze  Peripherie  des 
Rohres  ein,  wodurch  das  Lumen  der  Speiseröhre  verengt  wird.  Oberhalb  der 
verengten  Stelle  bildet  sich  meist  eine  Ausbuchtung  aus,  die  jedoch  beim  Car- 
cinom nie  so  grosse  Dimensionen,  wie  bei  den  Jahre  lang  bestehenden,  narbigen 
Stricturen  erreicht.  Die  Neubildung  schreitet  nicht  selten  auf  die  angren- 
zenden Organe,  nämlich  auf  das  Mediastinum  posticum,  Magen,  Herz,  Lungen 
und  Wirbelkörper  über.  Anderseits  kommt  es  häufig  zu  geschwürigem  Zerfall 
der  Geschwulst,  wodurch  die  Passage  wieder  etwas  freier  wird.  Unter  dem 
Einfluss  der  stagnirenden  Speisen,  beziehungsweise  der  Fäulnisbacterien  tritt 
Verjauchung  auf,  und  können  endlich  Perforationen  in  die  Luftwege,  den 
Herzbeutel,  die  Pleurahöhle  und  die  grossen  Gefässe  entstehen. 

Der  Sitz  der  Geschwulst  ist  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  der  infrabifurcale 
Theil  des  Oesophagus.  Als  Praedilectionsstellen  gelten:  1.  die  von  den 
Schneidezähnen  etwa  23  cm  entfernte  Verzweigungsstelle  des  linken  Bronchus 
mit  der  Speiseröhre  und  2.  die  Umgebung  der  Cardia. 

Aetiologie.  Wie  für  das  Carcinom  im  Allgemeinen,  so  können  auch 
speciell  für  das  Oesophaguscarcinom  keine  sicheren  ätiologischen  Momente 
angeführt  werden.  Als  solche  sollen  Trauma,  hereditäre  Belastung,  Gemüths- 
bewegungen  und  A,  gelten.  Es  scheint,  als  sei  der  Krebs  der  Speiseröhre 
nicht  in  allen  Ländern  gleich  verbreitet.  So  kommt  z.  B.  die  Krankheit 
auffallend  häufig  bei  der  jüdischen  Bevölkerung  in  Polen  und  Russland 
vor,  was  möglicherweise  auf  die  Lebensweise,  nämlich  auf  das  hastige  Essen, 
beziehungsweise  das  ungenügende  Zerkauen  der  Speisen  zurückzuführen  wäre. 
Das  Oesophaguscarcinom  kommt  in  mittlerem  und  vorgerücktem  Alter,  jenseits 
des  40.  Lebensjahres,  vor.  Ausnahmsweise  entwickelt  sich  das  Leiden  bei 
jüngeren  Individuen.  Männer  erkranken  unverhältnismässig  häufiger  als 
Frauen. 

Symptome  und  Verlauf.  Die  subjectiven  Beschwerden  treten  meist 
allmählich  auf.  Das  erste  Symptom  ist  die  Dysphagie.  Anfangs  ist  der  Kranke 
noch  im  Stande  consistente  Nahrung  zu  schlucken,  doch  gelangen  grössere 
Bissen  nicht  mehr  ganz  ungehindert  in  den  Magen.  Mit  Zunahme  der  Schluck- 
beschwerden tritt  das  beunruhigende  Gefühl  auf,  als  bleiben  die  festen  Speisen 
an  irgend  einer  Stelle  der  Speiseröhre  stecken,  wobei  doch  die  Stelle,  die  der 
Kranke  angibt,  nicht  immer  dem  wahren  Sitz  des  Hindernisses  entspricht. 
Der  Kranke    muss   viel   während    der  Mahlzeit  trinken  und  heftige  Schling- 


*)  Vergl.  Artikel  „Neubildungen  innerer  Organe'^,  Bd.  III,  pag.  38.. 


94  OESOPHAGüSCARCINOM. 

bewegungen  ausüben,  um  den  stockenden  Bissen  in  den  Magen  fortzuschaffen 
oder  denselben  zu  regurgitiren.  Im  weiteren  Verlauf  muss  Patient  immer 
mehr  auf  feste  Nahrung  verzichten,  und  ist  er  bald  ausschliesslich  auf  breiige 
oder  flüssige  Nahrung  angewiesen.  Von  Zeit  zu  Zeit  treten  noch  freie  Inter- 
valle auf,  in  denen  die  Passage  auf  eine  kurze  Zeit  durchgängiger  wird. 
Diese  Erscheinung  kann  entweder  von  geschwürigem  Zerfall  der  Geschwulst 
oder  von  Abnahme  der  Schwellung  des  den  Tumor  umgebenden  Gewebes  her- 
rühren. Endlich  wird  die  Dysphagie  permanent  und  so  hochgradig,  dass  der 
Kranke  selbst  Flüssigkeiten  nur  schluckweise  zu  nehmen  im  Stande  ist.  Die 
aufgehobene  Nahrungszufuhr  führt  schliesslich  zu  grossem  Kräfteverfall  und 
hochgradiger  Abmagerung. 

Schmerzen  sind  beim  Oesophaguscarcinom  wenig  ausgesprochen.  Die 
Kranken  klagen  meist  über  ein  Druckgetühl,  Spannung  und  Beklemmung  im 
Thorax,  mitunter  auch  über  Athemnoth.  Schwere  dyspnoische  Anfälle 
kommen  nur  dann  vor,  wenn  die  Geschwulst  in  das  Mediastinum  posticum 
wuchert  (Druck  auf  den  Vagus).  In  letzterem  Fall  kann  sich  auch  Stimm- 
bandlähmung durch  Druck  auf  die  Recurrentes  hinzugesellen.*)  Beim.  Krebs 
der  Cardia  stellt  sich  meist  ein  empfindliches  Druckgefühl  in  der  Gegend  des 
Schwertfortsatzes  ein,  welches  zuweilen  durch  Druck  von  aussen  gesteigert 
werden  kann.  Heftige  ausstrahlende  Schmerzen  machen  es  wahrscheinlich, 
dass  der  Process  nicht  auf  die  Cardia  beschränkt  ist  (Ewald). 

Das  Regurgitiren  bildet  ein  constantes  Symptom  des  Oesophaguscar- 
cinoms.  Das  Regurgitiren  mit  Speisen  kommt  anfangs  nur  während  des  Essens 
oder  gleich  nach  der  Mahlzeit  vor,  später  aber,  sobald  sich  eine  Erweiterung 
oberhalb  der  Strictur  ausbildet,  ist  dasselbe  vom  Essen  ganz  unabhängig.  Das 
Regurgitirte  enthält  weder  Salzsäure  noch  Magenfermente  noch  Gallenbestand- 
theile,  reagirt  neutral  und  besteht  aus  Speisepartikeln,  Schleim  und  Pilzmassen, 
seltener  ist  darin  Blut  und  Eiter  und  nur  ausnahmsweise  Geschwulststückchen 
zu  finden.  Bei  Verjauchung  der  Geschwulst  besitzen  die  ausgewürgten  Massen 
einen  höchst  widerlichen  Geruch.  Das  Regurgitiren  mit  Schleim  kommt  auch 
dann  vor,  wenn  der  Kranke  keine  Nahrung  zu  sich  nimmt.  Nach  Bouveret 
soll  Singultus  häufig  bei  Krebs  der  Speiseröhre  vorkommen.  Bei  meinen 
Kranken  war  es  nicht  der  Fall. 

Abmagerung  und  Kräfteschwund  sind  die  naturgemässen  Folgen  der  be- 
schränkten Stoffzufuhr.  Doch  ist  es  zu  bemerken,  dass  der  Grad  der  Stenose 
nicht  immer  mit  dem  Allgemeinbefinden  des  Kranken  Hand  in  Hand  geht. 
Die  Ernährung  und  das  Aussehen  des  Kranken  können  selbst  bei  hochgradiger 
Strictur  noch  relativ  gut  sein.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  tritt  aber  mit  der 
Zunahme  der  Stenose  eine  Schädigung  der  Ernährung  ein,  der  Kräfteverfall 
nimmt  immer  mehr  zu,  und  falls  wichtige  Complicationen  nicht  früher  den 
Tod  herbeiführen,  bildet  sich  eine  hochgradige  Inanition  aus:  Musculatur  und 
Körperfett  verschwinden.  Haut  und  Schleimhäute  nehmen  eine  blasse  Farbe 
an,  der  Puls  wird  klein,  der  Urin  wird  sparsam  und  enthält  nur  Spuren  von 
Chloriden,  und  schliesslich  kommt  auch  cachektisches  Oedem  der  Unterschenkel 
hinzu.  Die  Krankheit  führt  in  etwa  einem  Jahre  zum  Tode.  In  seltenen  Fällen 
zieht  sich  der  Process  über  2  Jahre  hinaus. 

Physikalische  Untersuchung.  Geben  schon  die  angeführten  sub- 
jectiven  Beschwerden  werthvolle  Anhaltspunkte  für  die  Erkennung  des  in 
Rede  stehenden  Leidens,  so  bildet  doch  immer  erst  die  Feststellung  einer 
Stenose  mittelst  der  Sonde  den  Hauptpunkt  in  der  Diagnose.  Selbstverständ- 
lich muss  man  vor  der  Einführung  der  Sonde  alle  Contraindicationen  zur 
Sondirung  in  Erwägung  ziehen.  Besonders  unterlasse  man  niemals  das  Herz 
zu  auscultiren.    Es  ist  rathsam,  bei  den  ersten  Untersuchungen   stets    einen 


*)Vergl.  auch  Artikel  „Mediastinaltumoren" ,  Bd.  II.  pag.  667. 


OESOPHAGUSCAECINOM.  95 

gewöhnlichen  Magenschlauch  anzuwenden  und  zwar  aus  folgenden  Motiven: 
1.  mit  Hilfe  des  weichen  Schlauches  gelingt  es  bei  gewisser  Uebung  bereits 
im  Beginn  des  Leidens,  wenn  die  stärksten  festen  Sonden  noch  ganz  anstands- 
los die  Speiseröhre  passiren,  ein  Hindernis  zu  ermitteln;  2.  lührt  man  den 
Magenschlauch  bis  an  das  Hindernis  ein  und  aspirirt  darauf  den  an  dieser 
Stelle  vorhandenen  Inhalt,  so  gelingt  es  in  seltenen  Fällen  (bei  tiefsitzenden 
Oesophagusdivertikeln)  die  Sonde  in  den  Magen  hineinzubringen,  was  für  die 
Differentialdiagnose  nicht  ohne  Belang  ist.  —  Ist  eine  Stenose  constatirt,  so 
bedient  man  sich  zur  Ermittelung  des  Sitzes  des  Hindernisses  und  des  Grades 
der  Strictur  der  BoucHAED'schen  Bougies  oder  der  Schlundröhren,  deren  man 
immer  verschiedene  Nummern  vorräthig  haben  muss.  Die  BoucHARD'schen 
Bougies,  die  man  sich  zweckmässig  mit  Blei  ausgiessen  lässt,  leisten  sehr  gute 
Dienste.  Die  Schlundröhren,  die  am  äusseren  Ende  trichterförmig  erweitert 
sind  und  am  untern  Ende  seitliche  Oeffnungen  besitzen,  haben  den  Vorzug, 
dass  man,  sobald  die  Sonde  die  verengte  Stelle,  passirt  hat,  Ernährungs- 
material in  den  Magen  eingiessen  kann.  Ausserdem  können  bisweilen  in  den 
seitlichen  Fenstern  Geschwulstpartikelchen  haften  bleiben,  die  bei  genauer 
mikroskopischer  Untersuchung  Aufklärung  über  die  Natur  des  Leidens  geben. 

Die  mit  Elfenbeinknöpfchen  armirten  Fischbeinbougies  sollen  bei  Ver- 
dacht auf  Oesophaguscarcinom  wegen  der  Gefahr  der  Perforation  gänzlich  ver- 
mieden werden. 

Den  Sitz  des  Hindernisses  bestimmt  man  dadurch,  dass  man  sich  vor 
dem  Herausziehen  der  Sonde  die  Stelle,  wo  sie  von  den  Schneidezähnen  be- 
rührt wird,  merkt.  Die  Entfernung  der  Schneidezähne  von  der  Cardia  beträgt 
40 — 44  cm,  wobei  der  Anfang  der  Speiseröhre  von  der  Zahnreihe  ungefähr 
15  cm  weit  entfernt  ist. 

Der  AuscultaMon  kommt  nur  eine  untergeordnete  Bedeutung  zu.  Sie 
kommt  nur  als  diagnostisches  Ergänzungsmittel  zur  Feststellung  einer  Stenose 
in  Betracht.  Die  Auscultation  soll  aber  immer  da  angewendet  werden,  wo 
entweder  die  Untersuchung  mit  der  Sonde  bedenklich  ist,  oder  der  Kranke 
sich  weigert,  sich  der  Sondirung  zu  unterwerfen.  Das  constante  Fehlen  oder 
bedeutendes  Verspäten  des  sogenannten  Durchpressgeräusches  (normal  tritt 
dasselbe  7 — 8  Secunden  nach  Beginn  des  Schluckaktes  ein)  während  des 
Schluckaktes  spricht  für  theilweisen  oder  vollständigen  Verschluss  der  Cardia. 

Diagnose.  Entwickelt  sich  Dysphagie  bei  einem  bisher  gesunden  Indi- 
viduum jenseits  der  40  Jahre,  ohne  dass  die  Anamnese  irgend  einem  Grund 
für  die  Entstehung  des  Leidens  aufweist,  und  constatiren  wir  mittelst  der 
Sonde  eine  Verengerung  des  Oesophagus,  so  ist  es  wahrscheinlich,  dass  es 
sich  um  Krebs  der  Speiseröhre  handelt.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  wird 
allerdings  die  Diagnose  zutreffend  sein,  doch  gibt  es  Fälle,  in  denen  der  Arzt, 
der  sich  mit  der  leichtgewonnenen  Wahrscheinlichkeitsdiagnose  begnügt,  zum 
grossen  Schaden  des  Patienten  in  Irrthum  geräth.  Bei  dem  grossen  Werth, 
den  die  richtige  Diagnose  für  die  weitere  Behandlung  des  Kranken  besitzt, 
soll  deshalb  die  Feststellung  der  krebsigen  Natur,  wie  es  Leube  und  Andere 
betonen,  erst  per  exclusionem  geschehen. 

Sehen  wir  von  den  angeborenen  Stricturen  ab,  so  kommen  bei  der  Diffe- 
renzialdiagnose  4  Hauptarten  von  Oesophagusstenosen  (Zenker  und  Ziemssen) 
in  Betracht. 

A)  Die  Compressionstenosen  können  durch  verschiedene  Ursachen  ent- 
stehen. Zunächst  muss  der  Hals  auf  etwa  vorhandene  Halslymphdrüsen,  In- 
filtration des  Halszellgewebes  oder  Struma  untersucht  werden.  —  Wo  es  sich 
um  ein  hoch  liegendes  Hindernis  handelt,  ist  es  zweckmässig,  selbst  wenn 
keine  Heiserkeit  oder  Aphonie  bestehen,  die  laryngoskopische  Untersuchung 
anzuschliessen.  —  Finden  wir  bei  der  Percussion  eine  Dämpfung  über  dem 
Manubrium  sterni,   so   müssen   wir   durch  sorgfältige  Untersuchung  des  Cir- 


96  OESOPHAGÜSCARCINOM. 

culationsapparates  (Auscultation  der  Geräusche  und  Vergleichung  der  Radial- 
pulse) entscheiden,  ob  eine  Struma  substernalis  oder  ein  Aneurysma  die 
Dämpfung  veranlasst.  —  Mediastinaltumoren  und  grosse  Pericardialexsudate 
geben  nur  selten  zur  Dysphagie  Veranlassung  und  können  bei  genauer  Unter- 
suchung des  Thorax  und  nach  Erwägung  des  Symptomencomplexes  ausge- 
schlossen werden.  —  Ferner  ist  die  Wirbelsäule  zu  untersuchen,  da  eine 
hochgradige  Lordose  oder  ein  von  einem  cariösen  Wirbel  ausgehender  peri- 
oesophagealer  Abscess  (Schmerzhaftigkeit  bei  Druck  auf  die  Wirbel)  zur  Com- 
pression  des  Oesophagus  führen  können.  Im  Allgemeinen  zeichnen  sich  die 
Compressionstenosen  dadurch  aus,  dass  sich  oft  eine  dickere  Schlundsonde, 
trotz  bestehender  hochgradigen  Schlingbeschwerden,  mit  Leichtigkeit  in  den 
Magen  einführen  lässt  (Tillmanns). 

Zu  den  Compressionstenosen  werden  auch  die  Divertikel  der  Speise- 
röhr e  gerechnet.  Dieselben  kommen  nicht  nurim  oberenDrittel  des  Oesophagus 
vor,  sondern  es  gibt  auch  tiefsitzende  Oesophagusdivertikel,  deren  Grund  sich  auf 
der  Höhe  der  Cardia  befindet.  Ein  derartiger  Fall  ist  zuerst  im  Jahre  1892 
von  mir  veröffentlicht  worden.  Das  Divertikel  verlegt  nur  im  gefüllten  Zu- 
stande die  Passage  in  den  Magen.  Bei  den  tiefsitzenden  Divertikeln  der  Speise- 
röhre gelangt  die  Sonde  leicht  in  den  Magen  nach  Entleerung  deren  Inhalts 
durch  Aspiration.  Von  diagnostischer  Bedeutung  ist  also  der  Wechsel  in  der 
Durchgängigkeit  der  Sonde.  Es  kommen  ausserdem  bei  der  Differential- 
diagnose die  Dauer  der  Krankheit  und  die  Menge  des  aus  der  Speiseröhre 
herausbeförderten  Inhalts  in  Betracht.  Bei  dem  Carcinom  ist  dieselbe  gering, 
dagegen  kann  der  Inhalt  des  Divertikels  über  200  cm  betragen. 

B)  Die  narbigen  Stricturen  können  sich  aus  jeder  Art  von  Ulceration 
entwickeln  und  kommen  nach  Einwirkung  ätzender  Substanzen,  nach  Heilung 
eines  peptischen,  seltener  eines  tuberculösen  oder  syphilitischen  Geschwürs 
der  Speiseröhre  vor.  In  sehr  seltenen  Fällen  kann  eine  narbige  Strictur  durch 
Verwachsung  der  erkrankten  Drüsen  mit  dem  Oesophagus  und  Durchbruch  in 
denselben  entstehen  (Leichtenstern,  Buss).  Ueber  die  Stenose  in  Folge  von 
Aetzwirkung  wird  uns  die  Anamnese  fast  immer  Aufklärung  geben.  —  Ulcus 
pepticum  oesophago  (Quincke,  Debove,  Ewald  u.  A.)  hat  seinen  Sitz  im  unteren 
Theiledes  Oesophagus  bis  zu  10  cm  oberhalb  der  Cardia.  Die  Unterscheidung 
ist  erst  nach  längerer  Beobachtung  des  Kranken  aus  Krankheitsdauer,  ferner 
aus  dem  Fehlen  von  Drüsenschwellung  und  Cachexie  möglich.  Bei  noch  frischem 
Geschwür  treten  heftige  brennende  Schmerzen  und  Erbrechen  auf.  Das  Er- 
brochene enthält  eine  beträchtliche  Menge  von  Blut.  Dagegen  kommt,  meines 
Erachtens,  der  Magensaftuntersuchung  nicht  die  Bedeutung  zu,  die  derselben 
zugeschrieben  wird,  da  auch  bei  Oesophaguscarcinom  die  Verdauungskraft 
nicht  immer  aufgehoben  ist,  wie  ich  bei  einigen  Gastrostomirten  nachweisen 
konnte.  Im  Allgemeinen  spricht  für  narbige  Strictur  die  Anamnese,  die  lang- 
same Ausbildung  der  Dysphagie,  das  Fehlen  von  Blut  und  Eiter  an  der 
herausgezogenen  Sonde  und  die  grössere  Nachgiebigkeit  der  Strictur. 

C)  Die  spastischen  Stricturen  zeichnen  sich  dadurch  aus,  dass  der  Wider- 
stand mit  steifen  Sonden  überwunden  werden  kann.  Doch  ist  dies  nicht  immer 
der  Fall.  Es  kommen  Stenosen  vor,  bei  denen  die  Speiseröhre  für  feste 
Sonden  inpermeabel  ist  und  die  zu  den  schwersten  Ernährungsstörungen  Anlass 
geben,  so  dass  die  Diagnose  der  malignen  Natur,  zumal  sich  die  Krankheit 
bei  einem  älteren  Individuum  entwickelt,  gesichert  zu  sein  scheint,  und  doch 
stellt  sich  erst  aus  dem  weiteren  Verlauf  heraus,  dass  es  sich  um  eine  spa- 
stische Strictur  handelte.  Merkwürdigerweise  gleitet  oft  in  diesen  Fällen 
der  weiche  Schlauch  anstandslos  in  den  Magen,  während  jede  feste  Sonde  auf 
ein  unüberwindliches  Hindernis  stosst.  Es  handelt  sich  vielleicht  in  diesen 
Fällen  um  geringfügige  Ulcerationen  gutartiger  Natur,  die  durch  die  festen 
Sonden  stärker  gereizt  werden  und  heftigen  Spasmus  der  Cardia  hervorrufen. 


OESOPHAGüSCARCINOM.  97 

D)  Die  Ohturationstenosen  können  durch  äussere  maligne  Neubildungen, 
durch  Polypen,  Soormassen  und  verschluckte  Fremdkörper  veranlasst  werden. 
Polypen  gehen  meist  aus  dem  untersten  Pharynxrand  aus  und  sind  laryngoskopisch 
nachweisbar.  Bei  den  tiefsitzenden  Polypen  ist  der  Wechsel  in  dem  Durch- 
gang der  Sonde  maassgebend,  da  die  Sonde  bald  gar  nicht  die  Speiseröhre 
passirt,  bald  ungehindert  in  den  Magen  gleitet.  Die  Dauer  der  Krankheit 
und  die  Erfolge  der  Ernährung  mit  der  Sonde  tragen  desgleichen  zur  Er- 
klärung des  Leidens  bei.  —  Soormassen  können  leicht  durch  die  Sonde  über- 
wunden werden.  —  Ueber  verschluckte  Fremdkörper  gibt  der  Kranke  selbst 
Aufschluss. 

Erst  wenn  auf  diese  Weise  alle  möglichen  Ursachen  der  vor- 
handenen Stenose  ausgeschlossen  worden  sind,  haben  wir  das 
Recht,  ein  Oesophaguscarcinom  zu  diagnosticiren,  aber  auch 
dann  ist  die  Diagnose  nicht  absolut  sicher,  denn  es  kommen,  wie  dies 
Schreiber  hervorhebt,  „zweifellos  anscheinend  maligne  Stricturen  vor,  deren 
carcinomatöse  Natur  dem  Verlaufe  nach  mehr  als  fraglich  ist,  ohne  dass 
wir  jedoch  bisher  sie  ihrem  wahren  Weseu  nach  mit  Sicherheit  zu  be- 
urtheilen  vermögen " . 

Therapie.  Nur  bei  sehr  hohem  Sitz  des  Oesophaguscarcinom  kann 
die  Rede  von  einer  radicalen  Heilung  durch  Exstirpation  (Billroth,  Czerny) 
die  Rede  sein.  In  den  übrigen  Fällen  handelt  es  sich  nur  darum,  das  Leben 
des  unglücklichen  Kranken  solange  wie  möglich  in  erträglichem  Zustande  zu 
erhalten.  Die  Aufgabe  des  Arztes  ist  die  Ernährung  des  Kranken  zu  beför- 
dern und  die  vollständige  Undurchgängigkeit  der  vorhandenen  Stenose  zu 
verhindern.  Das  erste  Ziel  erreicht  mau  dadurch,  dass  man  dem  Kranken, 
solange  er  noch  breiige  und  flüssige  Nahrung  zu  nehmen  im  Stande  ist,  mög- 
lichst viel  Nährmaterial  zuführt.  Es  eignen  sich  für  diesen  Zweck  Milch, 
Kephir,  rohe  oder  weichgekochte  Eier,  Weizen-,  Hafer-,  Gries-  und  Legumi- 
nosenmehlsuppen, Bouillon  mit  Zusatz  von  Peptonen  oder  Somatose,  Leim- 
suppen u.  Aehnl. 

Ist  die  Ernährung  des  Kranken  sehr  beeinträchtigt,  so  kommen  Nähr- 
kly  stiere,  die  von  verschiedener  Zusammensetzung  sein  können,  in  Betracht. 
Die  von  Boas  empfohlenen  bestehen  aus  250  g  Milch,  2  Gelbeiern,  1  Theelöffel 
Kochsalz,  1  Esslöffel  Kraftmehl  und  1  Esslöffel  Rothwein.  Diese  Masse  wird 
2 — omal  täglich  nach  vorgängigem  Wasserklystier  lauwarm  und  langsam  in 
den  Mastdarm  eingegossen. 

Durch  Darreichung  von  Innern  Mitteln  sind  wir  nicht  im  Stande  die 
Stenose  zu  erweitern  oder  dieselbe  im  Status  quo  zu  erhalten.  Doch  gelingt 
es  nicht  selten,  durch  Argentum  nitricum  (0-12  :  200'0  Aq.  ein  Esslöffel  3mal 
täglich)  und  grosse  Dosen  von  Jod  (Boas)  die  Passage  auf  eine  kurze  Frist 
freier  zu  machen,  was  möglicherweise  auf  die  Abnahme  der  Schwellung  des 
den  Tumor  umgebenden  Gewebes  zurückzuführen  wäre.  Dasselbe  erzielt  man 
häufig  dadurch,  dass  man  den  Kranken  einige  Tage  per  os  keine  Nahrung 
gibt,  sondern  ihn  ausschliesslich  per  clysmata  ernährt. 

Die  eigentliche  Behandlung  der  Strictur  besteht  entweder  in  allmählicher 
Dilatation  durch  Schlundsonde  oder  in  der  Anlegung  einer  Magenfistel. 

Die  allmähliche  Dilatation  der  Stenose  geschieht  durch  Einführen  der 
BoucHARD'scAm  Bougies  oder  der  Schlundsonden  in  die  verengte  Stelle.  Die 
Sonde,  die  noch  durchgeht,  lasse  man  einige  Minuten  liegen.  Um  die  Spei- 
chelsecretion  zu  vermeiden,  soll  man  nach  Ewald  eine  subcutane  Injection 
von  3  Milligr.  xitropin  und  5  Milligr.  Morphium  vorausschicken.  Die  Sondirung 
soll  man  nicht  sehr  oft,  höchstens  nur  jeden  zweiten  oder  dritten  Tag,  vor- 
nehmen. Die  Einführung  von  Sonden  gibt  häufig  in  Folge  des  Reizes  zu 
Blutungen  und  Schwellungen  Veranlassung.  Bei  der  Section  findet  man  oft 
Verletzungen  der  erkrankten  Partie  des  Oesophagus,  die  nur    auf  Trauma 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  7 


98  OESOPHAGÜSKRANKHEITEN. 

zurückzuführen  sind.  Diese  Nachtheile  sollen  der  von  Schreiber  angegebenen 
Düatationsonde  nicht  zukommen.  Der  ScHREiBER'sche  Diktator  beraht  auf 
dem  Princip  der  hydraulischen  Kraftäusserung."  Auf  Einzelheiten  in  der  Con- 
struction  der  Dilatationsonde  können  wir  hier  nicht  eingehen.  Die  Vorzüge 
des  Instruments  sollen  darin  bestehen,  dass  selbst  bei  ganz  engen  Stenosen 
die  Erweiterung  möglich  ist,  und  dass  die  Dilatation  vom  Centrum  in  die 
Peripherie  sich  entfaltet. 

Von  Senator  sind  zur  Erweiterung  der  Oesophagusstenosen  aufquellende 
Laminariastäbchen  angegeben  worden.  Dieselben  werden  durch  eine  Schraube 
fest  an  eine  dünne  Sonde  befestigt  und  so  in  die  Strictur  gebracht,  wo  sie 
1  Stunde  liegen  bleiben.  Rosenheim  rühmt  die  Wirkung  der  Laminariasonden 
beim  Oesophaguscarcinom.  Ihr  Vorzug  vor  den  oben  erwähnten  Bougies  und 
Schlundsonden  besteht  wesentlich  darin,  dass  man  ein  Caliber  wählen  kann, 
das  sich  leicht  in  die  verengte  Stelle  einführen  lässt  und  erst  hier  allmälig 
aufquillt,  so  dass  die  Erweiterung  ohne  Anwendung  von  Gewalt  und  durch 
langsamen  Druck  geschieht. 

Von  SwiTZER,  Krishaber,  Mackenzie  und  letzthin  von  Leyden  und 
Renwers  sind  für  die  Behandlung  der  Oesophagusverengungen  Dauercanülen 
empfohlen  worden.  Krishaber  bediente  sich  der  sogenannten  Sonde  ä 
demeure,  die  am  wenigsten  45  — 50cw  lang  ist  und  die  er  meist  durch  die 
Nase  einführen  liess.  Von  Leyden  und  Renv\^ers  wurden  kurze,  nur  von 
2—6  cm  lange  Röhre  von  Hartgummi  oder  von  Kautschuk  angewendet.  Sie 
werden  mittelst  eines  mit  zwei  Elfenbeinknöpfen  versehenen  Fischbeinstabes 
in  die  verengte  Stelle  gebracht  und  lassen  sich  leicht  dadurch  entfernen, 
dass  man  vor  ihrer  Einführung  einen  Seidenfaden  daran  befestigt.  Bei  car- 
cinomatöser  Strictur  bleiben  die  Dauercanülen  wochen-  und  monatelang  liegen. 
Sie  gestatten  eine  reichliche  Ernährung  des  Kranken  durch  längere  Zeit  und 
können  selbst  eine  Gewichtszunahme  der  Patienten  zur  Folge  haben. 

Die  Dauercanülen  besitzen  gleich  den  Laminariastäbchen  den  Nachtheil, 
dass  sie  nicht  selten  zu  schnellerer  Wucherung  der  Geschwulst,  Entzündungen 
und  Blutungen  Veranlassung  geben. 

Im  Allgemeinen  kann  die  langsame  Dilatation  der  bösartigen  Strictur 
keine  glänzenden  Erfolge  aufweisen.  Das  beste  Verfahren  zur  Behandlung 
des  Oesophaguscarcinom  bleibt  immer  die  Anlegung  einer  Magenfistel  (Gastro- 
stomie). Nur  ist  es  wünschenswerth  mit  dem  chirurgischen  Eingriff  nicht  allzu 
lange  zu  warten,  sondern  noch  bei  leidlichem  Kräftezustand  des  Patienten 
die  Gastrostomie  auszuführen.  Dieselbe  ermöglicht  den  Ernährungszustand 
des  Kranken  zu  bessern  und  dadurch  das  Leben  zu  verlängern.  Einer  meiner 
Kranken,  wegen  Oesophaguscarcinom  operirt,  lebte  nach  der  Operation  fast  ein 
ganzes  Jahr  und  erfreute  sich  verhältnismässig  guten  Aussehens.  Auffallend 
ist  es,  dass  nach  der  Anlegung  einer  Magenfistel  die  bis  daher  verlegte 
Passage  häufig  frei  wird,  so  dass  der  Kranke,  der  vor  der  Operation  Nichts 
in  den  Magen  bringen  konnte,  einige  Zeit  nach  derselben  breiige  und 
flüssige  Nahrung  ganz  anstandslos  zu  schlucken  im  Stande  ist. 

Da  beim  Oesophaguscarcinom  die  Magenöffnung  nicht  zu  retrograder 
Dilatation,  sondern  ausschliesslich  zur  Ernährung  des  Kranken  dienen  soll, 
so  ist  die  Ausführung  der  Gastrostomie  nach  den  Methoden  von  Witzel, 
Hacker  oder  Frank  sehr  zweckmässig.  s.  mintz. 

Oesophaguskrankheiten.  in  diesem  zusammenfassenden  Artikel  sollen 
nur  besprochen  werden:  Oesophagismus,  Oesophagitis,  Oesophagomalacie, 
Oesophagomycose.  Betreffs  der  Neubildungen  und  Stenosen  des  Oesophagus 
sei  auf  die  Artikel  Neubildungen  innerer  Organe  und  Oesophaguscarcinom  ver- 
wiesen. 


OESOPHAGüSKRANKHEITEN.  99 

1.  Oesophagismus.  Speiser öhrenkrampf.  Sclilingkrampf.  Dysphagia 
spastica.  Stenosis  spastica.  Der  Krampf  der  Speisenröhrenmuskulatur,  welche 
aus  glatten  Muskelfasern  besteht,  denen  nur  im  oberen  Abschnitte  querge- 
streifte in  grösserer  Zahl  beigemengt  sind,  ist  kein  ganz  seltenes  Leiden. 
Soweit  derselbe  eine  Folge  organischer  Veränderungen  der  Speiseröhren- 
wandungen (Carcinom,  Ulcerationen,  Stenosen  etc.)  oder  der  Xachbarorgane 
(Halswirbelerkrankungen,  Retropharyngealabscess)  ist,  soweit  Erkrankungen  des 
Nervensystems  (Vagus,  Gehirn,  Rückenmark)  ihn  bedingen,  oder  toxische  All- 
gemeinerkrankungen wie  Lyssa  ihn  auslösen,  findet  er  hier  keine  Besprechung. 
Hier  soll  nur  der  Oesophagospasmus  abgehandelt  werden,  der  als  reine  Neurose 
ohne  organische  Grundlage  auftritt.  Als  solche  findet  man  ihn  nicht  ganz 
selten  und  zwar  fast  ausschliesslich  bei  neuropathisch  veranlagten  Individuen, 
vornehmlich  bei  hysterischen  Frauen  im  mittleren  Lebensalter. 

Die  krampfhafte  Contraction,  welche  meist  sich  nur  auf  einen  Abschnitt 
des  Oesophagus,  vornehmlich  den  oberen  erstreckt,  ist  keine  andauernde, 
sondern  tritt  nur  ein,  sobald  durch  den  Schlingact  die  in  der  Norm  sich 
peristaltisch  fortpflanzende  Zusammenziehung  der  Muskeln  angeregt  wird.  Es 
kann  nun  entweder  jeder  Schlingact  den  Krampf  auslösen,  oder  letzterer 
insofern  intermittiren,  als  bald  das  Schlingen  glatt  von  statten  geht,  bald  durch 
den  Krampf  gestört  wird.  Ein  wirklich  andauernder  Speiseröhrenkrampf,  der 
auch  ausserhalb  der  Schlingversuche  anhält,  kommt  wohl  kaum  vor.  Ist  auch 
die  neuropathische  Grundlage  das  Hauptmoment  für  das  Entstehen  des 
Krampfes,  so  sind  doch  gewöhnlich  Gelegenheitsursachen  zu  constatiren,  die 
auf  dem  Wege  des  Reflexes  dabei  mitwirken.  Solche  Gelegenheitsursachen 
spielen  sich  zunächst  oft  auf  psychischem  Gebiete  ab.  Eine  heftige  Erregung, 
Furcht,  Schrecken,  Aerger  rufen  eine  Reizung  des  Nervensystems  hervor,  welche 
krampfhafte  Contractionen  des  Oesophagus  auslösen,  sobald  ein  Versuch  ge- 
macht wird  etwas  zu  verschlucken.  Hierher  gehören  auch  die  Fälle,  wo 
von  Hunden  gebissene  Kranke  aus  Angst  vor  der  Wasserscheu  Speiseröhren- 
krampf bekommen,  ohne  lyssakrank  zu  sein.  Ferner  sind  es  ausserhalb  des 
Oesophagus  gelegene  Krankheitsherde,  —  abgesehen  von  den  ihn  direct  in- 
nervirenden  Theilen,  —  welche  die  veranlassenden  Momente  bilden,  so  Erkran- 
kungen des  Larynx,  des  Pharynx,  des  Magens,  des  Darmes  (Parasiten!)  und 
besonders  häufig  der  weiblichen  Genitalorgane  (des  Uterus,  der  Ovarien).  Aber, 
wie  gesagt,  der  Reflex  ist  nur  von  so  heftig  erregender  Wirkung,  wo  über- 
haupt eine  übergrosse  Reizbarkeit  des  Nervensystems  (Hysterie,  Neurasthenie) 
vorhanden  ist. 

Symptome:  Das  Cardinalsymptom  des  Schlingkrampfes  ist  die  Dysphagie, 
die  wiederum  verschiedenen  Grades  sein  kann.  Bald  erstreckt  sich  die  Be- 
hinderung sowohl  auf  feste  Bissen  wie  auf  Flüssigkeiten,  bald  —  und  das  ist 
häufiger  —  gleiten  letztere  und  auch  kleinere  Bissen  ohne  jede  Erschwerung 
hinunter.  Bald  ist  die  Behinderung  eine  absolute,  der  Bissen  bleibt  stecken 
und  wird  schliesslich  unter  heftigen  Würgbewegungen  regurgitirt,  bald  nur 
eine  relative;  der  Bissen  gleitet  hinunter,  aber  langsamer  und  unter  grossen 
Beschwerden.  Wo  das  zu  Schlingende  regurgitirt,  hängt  die  Schnelligkeit  des 
Regurgitirens  ab  von  dem  Sitze  des  Krampfes.  Je  höher  derselbe,  desto 
schneller  wird  dasselbe  herausbefördert.  —  Ein  steter  Begleiter  der  Dysphagie 
ist  ein  Schmerz,  der  bald  sich  nur  kundgibt  in  einem  Gefühl  des  Zusammen- 
geschnürtseins oder  in  mehr  oder  weniger  heftigem  Brennen,  bald  einen  rein 
neuralgischen  Charakter  hat  und  im  Halse,  im  Brustbein  oder  im  Rücken 
zwischen  den  Wirbeln  localisirt  wird.  Gewöhnlich  fehlt  auch  nicht  ein  Gefühl 
von  Beklemmung.  Diese  subjectiven  Beschwerden  können  eine  bedeutende 
Steigerung  erfahren,  wenn  sich,  wie  es  vorkommt,  ein  Glottiskrampf  mit 
wahrer  Luftnoth,  ein  Krampf  der  Brust-  und  Halsmuskulatur  hinzugesellen. 
Dann  bietet  der  Kranke   ein  Bild  grösster  Angst.  —  Die  Dauer  des  Leidens 


100  OESOPHAGÜSKRANKHEITEN. 

ist  eine  sehr  verschiedene,  bald  über  Wochen,  bald  über  Monate  sich  er- 
streckende, sie  ist  abhängig  von  der  Schwere  der  Hysterie  (Neurasthenie) 
und  dem  Fortbestehen  der  Reflexquelle.  Von  der  Dauer  des  Krampfes  und 
von  dem  Grade  seiner  Schwere  hängt  es  natürlich  auch  ab,  ob  derselbe  von 
geringer  oder  bedeutender  Rückwirkung  auf  das  Befinden  des  Patienten  ist. 
Wo  die  Dysphagie  eine  absolute,  oder  auch  eine  incomplete  aber  doch  lange 
andauernde  ist,  kann  die  Ernährung  des  Kranken  sehr  leiden,  zumal  die  Er- 
krankten aus  Furcht  vor  den  die  Dyphagie  begleitenden  Beschwerden  nicht 
selten  jede  Nahrungszufuhr  verweigern  oder  dieselbe  wenigstens  erheblich 
vermindern.  Dennoch  pflegt  der  Ausgang  auch  in  diesen  Fällen  ein  guter  zu 
sein,  da  schliesslich,  wie  ähnlich  bei  hysterischem  Erbrechen,  der  Krampf 
zumal  bei  entsprechender  Therapie  aufhört,  wenn  die  Noth  am  grössten  ist. 
Leichtere  Fälle,  die  keine  völlige  Behinderung,  sondern  nur  eine  unangenehme 
Erschwerung  des  Schluckens  zeigen,  alteriren  die  Kranken  auch  bei  sehr 
langer  Dauer  des  Leidens  fast  gar  nicht. 

Diagnose.  Bei  vorhandener  Dysphagie  leitet  oft  schon  die  Betrachtung 
des  ganzen  Kranken,  die  Berücksichtigung  der  Anamnese  durch  die  vorhan- 
denen oder  vorhanden  gewesenen  hysterischen,  neurasthenischen  Erschei- 
nungen auf  die  Diagnose  eines  neurotischen  Spasmus,  zumal  wenn,  wie  ge- 
wöhnlich, der  Schlingact  nur  intermittirend  erschwert,  resp.  unmöglich  ist  und 
als  von  psychischen  Vorgängen  abhängig  sich  erweist.  Entscheidend  ist  die 
Sondenuntersuchung.  Wird  die  Sonde  eingeführt,  so  stösst  man  auf  einen 
Widerstand,  der  aber  nicht  unüberwindlich  ist,  entweder  genügt  stärkerer  oder 
länger,  etwa  einige  Minuten  anhaltender  Druck,  um  die  Strictur  zu  beheben, 
und  plötzlich  gleitet  die  Sonde  glatt  hinein.  Kommt  dann  noch  hinzu,  dass 
ein  anderes  Mal  die  Sonde  überhaupt  kein  Hindernis  findet,  was  bei  dem 
launischen  Wechsel  eines  derartigen  neurotischen  Spasmus  leicht  vorkommen 
kann,  dann  ist  die  Natur  des  Leidens  über  allen  Zweifel  festgestellt.  Die 
Abgrenzung  gegenüber  organischen  Stricturen  durch  Narben,  Carcinom,  Ver- 
legung durch  Fremdkörper,  wie  gegenüber  Divertikel  hat  dann  weiter  keine 
Schwierigkeiten.  Im  Nothfalle  wird  die  Sondirung  in  der  Narcose,  in  der  alle 
Spasmen  wegfallen,  entscheiden.  —  Mit  der  Feststellung  der  spastischen  Na- 
tur der  Dysphagie  ist  unsere  diagnostische  Thätigkeit  aber  nicht  erschöpft, 
vielmehr  müssen  wir  noch  festzustellen  suchen,  ob  nicht  irgendwo  im  Körper 
eine  krankhaft  veränderte  Stelle  vorhanden  ist,  die  eine  Reflexquelle  abgibt. 
Man  wird  deshalb  Pharynx,  Larynx,  Genitalien  etc.  sorgsam  untersuchen  müs- 
sen, um  bei  etwaigen  vorhandenen  krankhaften  Veränderungen  eine  Hand- 
habe für  Prognose  und  Therapie  zu  gewinnen. 

Prognose.  Man  kann  im  allgemeinen  eine  gute  Prognose  stellen,  wenn 
man  auch  die  Dauer  des  Leidens  nicht  bestimmen  und  die  Möglichkeit  et- 
waiger Recidive  nicht  in  Abrede  stellen  kann. 

Therapie.  Von  grösster  Wichtigkeit  ist  die  Allgemeinbehandlung  der 
zu  Grunde  liegenden  Neurasthenie,  resp.  Hysterie.  Es  kommt  dabei  der  ganze 
psychisch  und  physisch  wirkende  Apparat  in  Frage,  wie  wir  ihn  gegen  die 
letztgenannten  Leiden  in  Bewegung  zu  setzen  haben,  so  hydropathische  Proce- 
duren,  Ortswechsel,  Regelung  der  Thätigkeit  u.  s.  w.  Es  kann  an  dieser  Stelle 
natürlich  nicht  näher  darauf  eingegangen  werden,  (v.  ^^Hysterie'-'-  und  ^^Neu- 
rasthenie".)  Gleichzeitig  wird  man  die  accidentellen  Momente  ins  Auge  zu 
fassen  haben  und  die  vorhandenen  krankhaften  Veränderungen  in  den  Bereich 
der  therapeutischen  Bestrebungen  ziehen.  Bei  der  Regelung  der  Ernährung 
wird  es  oft  von  Vortheil  sein  jede  Reizung  der  Oesophaguswände  durch 
festere  Kost  eine  Zeit  lang  zu  unterlassen  und  sich  auf  Flüssigkeiten,  vor  allem 
Milch  zu  beschränken.  Wo  es  nöthig  ist,  wo  jegliche  Nahrung  regurgtiirt, 
wird  man  zur  Sondenfütterung  greifen  und  zwar  recht  dicke  Sonden  dazu 
wählen,  weil  die  Einführung  solcher  oft  schon  an  sich  genügt,  um  die  erhöhte 


OESOPHAGUSKRANKHEITEN.  101 

Reizbarkeit  herabzusetzen,  die  krankhaften  Zustände  zu  beseitigen.  Anderer- 
seits wird  man  beherzigen  müssen,  dass  unter  Umständen  die  oft  wiederholte 
Sondeneinführung  eine  Oesophagitis  erzeugen  und  so  durch  Steigerung  der 
Reizbarkeit  direct  schaden  kann.  —  Von  Medicamenten  kommen,  abgesehen 
von  den  zur  Allgemeinbehandlung  und  zur  Erfüllung  der  etwa  durch  andere 
Leiden  bedingten  Indicationen  nöthigen,  nur  solche,  die  eine  beruhigende 
Wirkung  ausüben,  in  Frage.  Am  wirksamsten  sind  wohl  grosse  Dosen  Brom- 
hali  oder  der  anderen  Bromsahe^  durch  welche  ja  bekanntlich  die  Erregbar- 
keit der  Schleimhäute  im  Pharynx  und  Oesophagus  abgestumpft  wird.  Ein  Ver- 
such kann  auch  mit  Cocain  und  mit  Morpliiiim  gemacht  werden,  die  man  zu 
diesem  Zwecke  am  besten  in  Glycerin  löst. 

Gegenreize  auf  Brust  oder  Hals  oder  Rücken  in  Gestalt  von  Sinapismen 
oder  Vesicantien  können  gut  wirken,  vielleicht  weniger  durch  Gegenreiz  als 
durch  Suggestion.  Die  Anwendung  des  constanten  Stromes  kann  auch  zum 
Versuche  empfohlen  werden.  Die  Combination  dieser  localen  Behandlung  mit 
der  Allgemeinbehandlung  wird  bei  richtiger  psychischer  Beeinflussung  der 
Patienten  stets  zum  Ziele  führen. 

2.  Oesophagitis,  Sj^eiseröhrenentzündung. 

a)  Oesophagitis  catarrhalis,  Speiseröhrencatarrh.  Die  catarrhalische 
Veränderung  der  Speiseröhrenschleimhaut  ist  relativ  genommen,  d.  h.  im 
Verhältnisse  zu  den  vielfachen  Insulten,  welchen  sie  ausgesetzt  ist,  und  im 
Verhältnis  zu  den  häufigen  catarrhalischen  Affectionen  der  Schleimhäute,  an 
welche  dieselbe  grenzt,  ein  seltenes  Leiden.  Allerdings  entgehen  wohl  nicht 
wenige  Oesophagealcatarrhe  der  Beobachtung,  da  ihre  Symptome  wenig  charak- 
teristisch und  oft  auch   recht  unbedeutender  Natur  sind. 

Man  kann  eine  acute  und  chronische  Form  unterscheiden.  Letztere  kann 
selbstständig  in  schleichender  Weise  entstehen  oder  auch  aus  der  ersteren 
hervorgehen.  Die  Beschwerden  beschränken  sich  meist  auf  ein  Gefühl  von 
Brennen  oder  Drücken  beim  Schlingact,  besonders  wenn  differente,  saure,  sal- 
zige, gepfefierte  Substanzen  oder  Alkohol  in  concentrirterer  Form  geschluckt 
werden,  oder  wenn  die  Temperatur  der  genossenen  Speisen  und  Getränke  eine 
sehr  hohe  ist.  Nur  selten  wird  über  wirklichen  Schmerz  geklagt,  der  in  die  tie- 
feren Theile  des  Halses,  in  die  Brust  oder  in  den  Rücken,  zwischen  die 
Schulterblätter  verlegt  erscheint.  In  vereinzelten  Fällen  kommt  es  reflectorisch 
zu  einem  Schlingkrampf  und  dadurch  zu  wirklicher  Schlingbehinderung,  die 
gewöhnlich  dem  Katarrh  nicht  eigen  ist.  Dieses  wird  besonders  dann  der 
Fall  sein,  wenn  es  sich  um  neurasthenische,  hysterische  Patienten  handelt 
und  wenn  der  Katarrh  an  einer  umschriebenen  Stelle  zu  einer  Erosion,  zu 
einem  catarrhalischen  Geschwür  geführt  hat.  Von  dieser  sehr  hyperästhe- 
tischen Stelle  wird  dann  der  Reflex  ausgelöst.  Ausserhalb  des  Schlingactes 
macht  sich  der  Katarrh  wohl  kaum  bemerkbar;  vielleicht  sind  die  Klagen  über 
Sodbrennen  in  einzelnen  Fällen  auf  Oesophagealkatarrh  zurückzuführen. 

Die  Ursachen  des  Katarrhs  der  Speiseröhre  können  der  verschiedensten 
Natur  sein.  Es  kommt  da  zunächst  ein  Trauma  in  Frage,  wie  es  ein  un- 
gewöhnlich grosser  und  harter  Bissen  während  seines  Hinabgleitens  der 
Schleimhaut  zufügt.  Hieher  zählen  auch  die  nicht  selten  durch  Sondirung 
ausgelösten  Katarrhe  acuten  oder  chronischen  Charakters,  dann  kann  eine 
thermische  Reizung  ausgeübt  werden  durch  übermässig  heisse  Getränke  und 
Speisen,  ein  gewiss  nicht  seltenes  ätiologisches  Moment.  Ein  weiteres,  be- 
sonderes für  die  chronischen  Katarrhe  wichtiges  Moment  ist  der  Genuss 
starker  Alkohole,  weshalb  Potatoren  relativ  häufig  an  Oesophaguscatarrhen 
leiden.  Chemische  Reizmittel,  soweit  sie  nicht  schwerere  Folgen  nach  sich 
ziehen,  kommen  auch  in  Betracht.  Wo  eine  directe  Läsion  der  Oesopha- 
gusschleimhaut  nicht  stattgefunden,  da  sind  es  oft  Katarrhe  der  Nachbar- 
schleimhaut, welche  fortwandernd  den  Oesophagus  katarrhalisch  afficirt  haben, 


102  OESOPHAGÜSKEANKHEITEN. 

sei  es  dass  die   Fortwanderung   von   oben,   vom   Pharynx,    oder  von   unten, 
vom  Magen,  ausgegangen  ist. 

Auch  Stauungscatarrhe  sind  gesehen  worden,  bedingt  durch  venöse 
Stauung  innerhalb  der  Brusthöhle,  so  bei  Circulationsstörungen  in  Folge  von 
Herzfehlern  und  Lungenleiden  (Emphysem).  —  Die  höchsten  Grade  katarrha- 
lischer Veränderungen  in  der  Schleimhaut  des  Oesophagus  findet  man  als 
Begleiter  anderer,  umschriebener  Erkrankungen  desselben,  so  bei  Stenosen, 
Carcinomen  etc.  Hier  sind  es  wohl  zum  grössten  Theil  die  sich  im  Oeso- 
phagus anstauenden,  sich  zersetzenden  Speisen,  zum  kleinen  die  therapeutischen 
Versuche  (Sondirung),  welche  den  begleitenden  Katarrh  bewirken. 

Der  acute  Katarrh  geht  gewöhnlich  in  wenigen  Tagen  in  Heilung  aus. 
Der  chronische  Katarrh  ist  natürlich  hartnäckiger,  heilt  nur,  wo  die  einwir- 
kende Schädlichkeit  beseitigt  wird.  Wenn  es  zu  katarrhalischen  Erosionen, 
resp.  Geschwüren  gekommen  ist,  und  das  soll  besonders  oft  bei  Tuberculosen 
der  Fall  sein,  liegt  die  Möglichkeit  vor,  dass  dieselben,  etwa  durch  verschluck- 
tes tuberculöses  Sputum  inficirt  werden.  In  der  weitaus  grössten  Mehrzahl 
der  Fälle  heilen  diese  Geschwüre  wohl  auch  ohne  jeden  Zwischenfall  und 
ohne  Narbenbildung  aus. 

Die  Schleimhautveränderungen,  welche  man  beim  Oesophagus- 
catarrh  findet,  weichen  von  dem  gewöhnlichen  Bilde  des  Katarrhs  nicht  un- 
erheblich ab.  Starke  Hyperämie  fehlt,  die  Schleimhaut  ist  nur  bedeckt  mit 
einer  trüben  Epithelschicht,  die  sich  in  lebhafter  Abstossung  und  entsprechen- 
der Erneuerung  befindet.  Man  hat  deshalb  den  Vorgang  als  Desquamativ- 
catarrh  bezeichnet.  Eine  lebhafte  Secretion  der  Schleimhaut  findet  man  bei 
acuten  Fällen  fast  nie,  bei  chronischen  nur  zuweilen  und  zwar  besonders  dann, 
wenn  der  Katarrh  einen  folliculären  Charakter  angenommen  hat  (Oesopha- 
gitis  follicularis).  Diese  Form  ist  gekennzeichnet  durch  ein  Hervortreten  der 
Schleimfollikel  als  kleine,  oft  in  Längsreihen  angeordnete  über  die  etwas 
hyperämische  Schleimhaut  hervorragende  Knötchen,  die  durch  Zerfall  sogar 
zu  folliculären  Geschwüren  führen  können.  —  Wo  ein  chronischer  Katarrh 
sehr  lange  besteht,  da  greift  die  Ernährungsstörung  zuweilen  auch  auf  die 
tieferen  Schichten  der  Oesophaguswandungen  über,  es  kommt  zu  einer  hyper- 
trophischen Verdickung  derselben,  welche  aber  doch  niemals  eine  Behin- 
derung in  der  Durchgängigkeit  des  Eohres  bewirkt.  —  Die  catarrhalischen 
Geschwüre  sind  bereits  oben  erwähnt,  sie  sind  fast  ausnahmslos  oberflächlich. 

h)  Oesophagitis  diphtheritica  ei  crouposa.  Die  eigentliche  ^Diphtherie 
des  Oesophagus  ist  trotz  der  Nachbarschaft  des  Lieblingssitzes  dieses  Lei- 
dens sehr  selten.  Es  scheint  die  Speiseröhrenschleimhaut  einen  hohen  Grad  von 
Immunität  gegen  die  Diphtherieerreger  zu  haben,  da  sie  selbst  dann  frei 
bleiben  kann,  wenn,  was  in  seltenen  Fällen  ja  vorkommt,  die  Diphtherie  ausser 
dem  Pharynx  auch  die  Magenschleimhaut  ergreift.  Dennoch  ist  auch  die 
Diphtherie  des  Oesophagus  in  einigen  Fällen  gesehen  worden,  sie  hatte  zu 
tiefgehendem  ulcerösen  Zerfall  geführt. 

Croupöse  Auflagerungen  sind  schon  häufiger  gefunden,  wenngleich  auch 
sie  nur  selten  sind.  Sie  bilden  kein  selbstständiges  Leiden,  sondern  sind 
Folgen  schwerer  Allgemeinerkrankungen.  Fast  alle  schweren  Infectionskrank- 
heiten,  wie  auch  andere  tiefgehende  Constitutionsanomalien  können  zu  crou- 
pösen  Auflagerungen  auf  der  Oesophagusschleimhaut  führen,  so  Cholera, 
Typhus,  Pocken,  Tuberculose  etc.  Die  Membranen  sind  meist  den  Längs- 
falten entsprechend  in  Gestalt  schmaler  Streifen  angeordnet.  —  Ausserdem 
führt  das  Verschlucken  von  Ammoniak  zuweilen  zu  croupöser  Entzündung. 

c)  Oesophagitis  phlegmonosa.  Die  eigentliche  Phlegmone  der  Speise- 
röhrenwandung ist  wiederholt  beobachtet  worden.  Dieselbe  spielt  sich 
in  der  Hauptsache  im  submucösen  Bindegewebe  ab,  welches  eitrig  einschmilzt. 
Der  Process  bleibt  umschrieben,   umgibt  ein  Stück  des  Oesophagus  circulär, 


OESOPHAGUSKRANKHEITEN.  103 

oder  verbreitet  sich  über  grössere  Flächen,  ja  fast  die  ganze  Ausdehnung  der 
Speiseröhre.  Dabei  wird  die  Schleimhaut  an  den  erkrankten  Stellen  von  der 
Muscularis  abgehoben  und  in  das  Lumen  des  Oesophagus  vorgewölbt.  Spielt 
der  Process  nur  an  einer  Stelle  sich  ab,  hat  sich  ein  Abscess  an  einer  Wand 
gebildet,  dann  sind  die  Schlingbeschwerden  nur  unbedeutend,  da  die  Wan- 
dungen des  Abscesses  doch  ziemlich  nachgiebig  sind.  Sobald  aber  der  Eiter 
circulär,  oder  in  sehr  grosser  Ausdehnung  die  Schleimhaut  abhebt,  fehlen 
Störungen  der  Deglutition  niemals.  Schliesslich  bricht  der  Eiter  meistens  nach 
dem  Oesophagus  an  einer  oder  mehreren  Stellen  durch,  die  Wandungen  der 
Eiterhöhle  legen  sich  nach  Entleerung  des  Eiters  und  des  necrotisirten  Binde- 
gewebes an  einander,  verkleben  und  es  bleibt  kaum  ein  Residuum  von  dem 
schweren  Process  zurück.  In  einzelnen  Fällen  sind  die  Wandungen  nicht  an 
einander  geheilt,  es  ist  eine  Höhle  zurückgeblieben,  die  sich  mit  Epithel 
bedeckt  und  durch  die  Perforationsöffnungen  mit  dem  Oesophagus  in  Verbin- 
dung steht,  ohne  dass  das  böse  Folgen  hätte.  Wahrscheinlich  schliessen  sich 
die  Oeffnungen  beim  Schlingacte  ventilartig. 

Die  Symptome  der  Oesophagitis  phlegmonosa  sind  sehr  verschieden,  je 
nach  der  Acuität  und  Ausdehnung  des  Processes.  Es  können  lebhafte  Fieber- 
bewegungen, heftige  Schmerzen,  Dysphagie  bestehen,  aber  alle  diese  Erschei- 
nungen können  auch  fehlen,  resp.  nur  andeutungsweise  ausgesprochen  sein.  — 
Die  Ursache  der  Speiseröhrenphlegmone  sind  zunächst  Verletzungen  derselben 
durch  Fremdkörper,  so  besonders  Fischgräten  und  ähnliche  spitze  Substanzen, 
die  sich  in  der  Schleimhaut  festbohren,  dann  Aetzungen  mit  sehr  diöerenten 
Stoffen.  Hier  tritt  die  eitrige  Entzündung  auf  als  Reaction  auf  die  Morti- 
licirung  der  Schleimhaut,  um  die  zerstörten  Theile  abzustossen.  Häufig  aber 
entsteht  die  Phlegmone  auch  in  Folge  von  Perforation  von  Abscessen,  welche 
sich  in  der  Umgebung  der  Speiseröhre  gebildet  haben,  ausgehend  von  ver- 
eiterten Drüsen  des  Mediastinum,  von  cariösen  Wirbeln  etc.  Diese  Abscesse 
bahnen  sich  so  nach  Durchbohrung  der  Oesophagealwand  einen  Weg  nach 
aussen.  Brechen  diese  Abscesse  übrigens  ausser  in  den  Oesophagus,  wie  es 
vorkommt,  auch  in  die  Trachea  oder  Bronchien  durch,  dann  kann  es  zu  fistu- 
lösen Verbindungen  zwischen  diesen  Organen  kommen,  die  aber  wahrscheinlich 
mit  ventilartigen  Verschlüssen  versehen  sind  und  deshalb  keinen  Schaden 
bringen.  Es  sind  also  Oesophagus-Trachealfisteln  nicht  Folgen  einer  nach 
der  Trachea  durchgebrochenen  Oesophagusphlegmone,  sondern  eines  nach 
beiden  Organen  perforirten,  ausserhalb  derselben  entstandenen  Processes. 

d)  Oesophagitis  ulcerosa.  Speiseröhrengeschwüre.  Es  sind  bereits 
erwähnt  die  bei  intensiven  Katarrhen  vorkommenden  oberflächlichen  katarrha- 
lischen, die  folliculären  und  die  diphtheritischen  Geschwüre.  Es  kommen  aber 
noch  andere  Geschwürsformen   vor,   die   hier  kurz  besprochen  werden  sollen. 

Traumatische  Geschwüre  entstehen  durch  Fremdkörper,  die  durch 
scharfe  Kanten  und  Spitzen  die  Schleimhaut  lädiren,  aber  nur,  wenn  diese 
Fremdkörper  die  Wandungen  anbohren  und  längere  Zeit  vollkommen  festsitzen, 
gehen  diese  ulcerativen  Processe  tiefer  und  können  dann  selbst  zur  Perfora- 
tion der  Wandungen  führen. 

Es  gibt  aber  auch  eigentliche  Druckgeschwüre.  Es  kann  der  Druck 
entweder  von  innen  aus  wirken,  wenn  ein  grosser  Bissen,  ein  aus  Versehen 
verschlucktes  Zahngebiss  etc.  im  Oesophagus  stecken  bleibt,  oder  von  aussen 
nach  innen,  indem  ein  benachbarter  Tumor,  etwa  ein  Aortenaneurysma  einen 
andauernden  Druck  ausübt,  der  zum  geschwürigen  Zerfall  führt.  —  Diese 
Druckgeschwüre  sind  übrigens  nicht  zu  verwechseln  mit  den  Decubitalge- 
schwüren  des  Schlundes,  welche  den  Erkrankungen  des  Pharynx  zuzählen. 

Tuberculöse  Geschwüre  sind  im  Verhältnis  dazu,  dass  doch  so- 
viel tuberculöses  Sputum  bei  phthisischen  Menschen  die  Speiseröhre  passirt, 
recht  selten.   Das  ist  um  so  autfallender,  als  man,  wie  oben  erwähnt,  einfache 


104  OESOPHAGÜSKRANKHEITEN. 

katarrhalische  Erosionen  gerade  bei  Tuberculosen  häufiger  findet.  Wo  man 
tuberculöse  GeschAYüre  im  Oesophagus  findet,  da  besteht  stets  gleichzeitig  eine 
Tuberculose  der  Lungen  oder  des  Kehlkopfs.  Sie  entstehen  auf  doppelte  Weise: 
Entweder  werden  die  eben  erwähnten  katarrhalischen  Geschwüre  inficirt,  oder 
es  brechen  tuberculöse,  verkäste  Lymphdrüsen  in  den  Oesophagus  durch  und 
von  der  Durchbruchstelle  aus  entwickelt  sich  ein  Geschwür  mit  tuberculösem 
Charakter. 

Syphilitische  Geschwüre  im  Oesophagus  kommen,  wenn  auch 
selten  als  Folge  tertiärer  Producte,  zerfallener  Gummata,  vor.  Sie  können  nach 
der  Ausheilung  durch  Narbenretraction  zur  Stenosenbildung  Veranlassung  geben. 

Der  Vollständigkeit  halber  sei  noch  erwähnt,  dass  einzelne  Autoren  das 
Vorkommen  eines  runden  perforirenden  Geschwüres,  eines  Analogon  des 
Ulcus  rotundum  ventriculi,  in  der  Speiseröhre  annehmen.  Dasselbe  soll  dicht 
über  der  Cardia  sitzen  und  seine  charakteristische  Form  unter  dem  Einflüsse 
regurgitirenden  Magensafts  erhalten.  Die  meisten  Autoren  bestreiten  das 
auf  das  entschiedenste. 

Die  Symptome  der  Speiseröhrengeschwüre  sind  wenig  bezeichnend, 
so  dass  die  Erkennung  derselben  keine  leichte  ist  und  man  oft  die  Difieren- 
tialdiagnose  zwischen  Geschwür  und  Katarrh,  resp.  Phlegmone  oder  gar  zwischen 
den  verschiedenen  Geschwürsformen  nicht  wird  stellen  können.  Das  Allge- 
meinbefinden des  Patienten  und  Erkrankungen  der  Nachbarorgane  werden  für 
die  Diagnose  oft  wichtiger  sein,  als  der  locale  Befund  und  die  subjectiven  Be- 
schwerden. Für  das  Vorhandensein  eines  Geschwüres  wird  die  Sondenunter- 
suchung zuweilen  zu  verwerthen  sein,  wofern  dieselbe  mit  Blut  und  Eiter  bedeckt 
oder  Blut  und  Eiter  in  den  Augen  enthaltend  zurückkommt. 

Die  Therapie  wird  bei  allen  bisher  aufgeführten  Oesophagitiden  mu- 
tatis  mutandis  wohl  dieselbe  sein  müssen.  In  erster  Reihe  heisst  es  alle 
ursächlichen  Momente  entfernen,  sei  es  dass  der  Alkohol  zu  verbieten  ist,  sei 
es  dass  Fremdkörper  zu  beseitigen  sind,  sei  es  dass  die  Sondiruiig  eingestellt 
werden  muss,  sei  es  dass  Erkrankungen  der  Nachbarorgane  oder  constitutio- 
nelle  Leiden  (Syphilis!)  der  Behandlung  zugänglich  gemacht  werden  müssen 
u.  s.  w.  Sodann  vdrd  man  alle  scharfen  und  zu  hoch  temperirten  Speisen  und 
Getränke  fernzuhalten  haben,  antikatarrhalische  Brunnenwässer  (Karlsbader, 
Emser  etc.)  in  reichlicher  Menge  reichen  u.  s.  w. 

Zwei  Formen  von  Oesophagitis  bleiben  hier  noch  zu  besprechen : 

e)  Oesophagitis  variolosa.  Die  Pocken  können  neben  katarrhalischen  und 
croupösen  Entzündungen  in  der  Speiseröhre  auch  specifische  Veränderungen 
erzeugen.  Es  entstehen  hyperämische,  flachpapulöse,  von  gelockertem  Epithel 
überzogene  Erhebungen,  welche  sich  später  in  kleine  Geschwüre  verwandeln 
können.  Letztere  heilen  ohne  eigentliche  Narbenbildung. 

f)  Oesophagitis  corrosiva.  Unglückselige  Verwechslungen  und  Conamina 
suicidii  führen  in  nicht  seltenen  Fällen  zum  Verschlucken  scharf  ätzender 
Stoffe,  welche  die  verschiedensten  Zerstörungen  im  Oesophagus  bewirken  können. 
Man  fasst  dieselben  zusammen  unter  der  Bezeichnung  Oesophagitis  corrosiva. 
Am  häufigsten  kommen  da  in  Frage  starke  Säuren,  besonders  Schwefel- 
säure, Salzsäure,  Carbolsäure,  starke  Alkalien,  Kali  und  Natronlauge,  Ammoniak, 
Kupfervitriol  etc.  Die  Veränderungen,  welche  diese  Substanzen  hervorrufen, 
sind  in  Bezug  auf  Extensität  und  Intensität  abhängig  von  der  Concentration 
und  der  Menge  des  Verschluckten.  Sie  schwanken  von  leichter  Epitheltrübung 
bis  zu  vollkommener  Zerstörung  der  Oesophaguswand. 

Die  charakteristische  Veränderung  ist  jedenfalls  immer  die  Mortification 
des  Gewebes,  die  Entzündung  ist  stets  eine  reactive,  secundäre.  In  leichten 
Fällen  sieht  man  nur  eine  oberflächliche,  weissliche  Verfärbung  der  Schleim- 
haut, in  schwereren  erscheint  letztere  grauschwarz,  in  den  schwersten  ist  die 
Schleimhaut  und  zuweilen  auch  die  Muscularis  in   eine  schwärzliche,  schorf- 


OESOPHAGUSKRANKHEITEN.  105 

artige  oder  gallertige  Masse  verwandelt.  Fast  stets  erstrecken  sich  die  Ver- 
änderungen über  die  ganze  Länge  des  Oesophagus,  dabei  sind  aber  nicht 
alle  Stellen  gleichmässig  zerstört,  sondern  es  liegen  normale  zwischen  den 
afficirten.  Häufig  ist  die  Zerstörung  eine  streifenförmige.  Die  entzündliche 
Reaction  ist  natürlich  vom  Grade  der  Mortification  abhängig,  wir  finden  bald 
nur  leichte  Hyperämie,  bald  mehr  oder  weniger  ausgedehnte  Phlegmonen, 
bald  geschwürigen  Zerfall.  Die  zerstörte  Schleimhaut  wird  in  Fetzen  abge- 
stossen;  in  einigen  Fällen  ist  das  sogar  in  toto  geschehen.  —  Wo  irgend  die 
Zerstörung  eine  tiefer  gehende  ist,  da  geschieht  der  Abschluss  der  Heilung 
durch  Narbenbildung.  Die  Folge  davon  ist  natürlich  eine  Stenosenbildung. 
Die  so  entstandenen  Stenosen  sind  meist  sehr  ausgedehnt  und  hochgradig. 

Die  Therapie  der  Oesophagitis  corrosiva  erfordert  zunächst  die  Darreichung 
der  entsprechenden  Antidota,  energische  Spülungen,  milde  Getränke  (Milch)  etc. 
Im  weiteren  Verlauf  wird  man  vor  allem  jede  Schädlichkeit  fern  zu  halten 
haben,  um  die  heilende  reactive  Entzündung  nicht  zu  stören  und  auch 
nicht  unnütz  zu  steigern.  Es  ist  das  nicht  immer  leicht,  mit  der  Ernährung 
des  Kranken  in  Einklang  zu  bringen.  Mit  der  beginnenden  Vernarbung 
wird  die  Sondirung  einzusetzen  haben,  welche  der  Stenosenbildung  soweit 
als  möglich  vorbeugen  soll. 

3.  Oesophagomalacie.  Speiseröhrenerweichung.  Die  Oesophagomalacie  ist 
ein  Analogon  der  Mag  euer  w^eichung  und,  wie  diese,  eine  Folge  der  Selbst- 
verdauung. Die  Magenerweichung  entsteht  bekanntlich  durch  die  Einwirkung 
des  verdauenden  Magensaftes  auf  die  warme,  blutleere  Magenwandung;  die- 
selben Momente  müssen  beim  Entstehen  der  Oesophagomalacie  mitsprechen. 
Man  wird  also  voraussetzen  müssen,  erstens  dass  Magensaft  von  verdauender 
Kraft  in  die  Speiseröhre  gelangt  ist  und  dort  einige  Zeit  verweilt,  zweitens, 
dass  die  Wandungen  des  Oesophagus  nicht  in  normaler  Weise  mit  Blut  ver- 
sorgt sind,  w^elches  Kraft  seiner  alkalischen  Beschaffenheit  dem  Magensaft 
seine  Kraft  nehmen  könnte.  Diese  beiden  Bedingungen  sind  nun  nicht  nur 
erfüllt  post  mortem,  wie  manche  Autoren  annehmen,  sondern  auch  sub  mor- 
tem, in  der  Agonie,  und  in  dieser  Zeit  spielt  sich  auch  die  Oesophagomalacie  in 
der  weitaus  grössten  Mehrzahl  der  Fälle  ab.  Bei  sterbenden  Menschen  gelangt 
einerseits  Mageninhalt  in  Folge  der  Atonie  der  Muskeln,  oder  in  Folge  des 
Brechactes  leicht  in  die  Speiseröhre  hinein,  andererseits  liegt  die  Circulation 
so  darnieder,  dass  eine  anomale,  ungenügende  Blutversorgung  der  Speise- 
röhrenwandungen anzunehmen  sehr  nahe  liegt.  Auffallend  ist  es,  dass  gerade 
an  Gehirnaffectionen  sterbende  Menschen  häufiger  am  Ende  ihres  Lebens  die 
Erscheinungen  der  Oesophagomalacie  zeigen,  und  zwar  ist  es  hier  vornehmlich 
die  tuberculöse  Basilarmeningitis,  welche  zu  dieser  Affection  disponirt. 

Jedoch  handelt  es  sich  nicht  in  allen  Fällen  von  Oesophagomalacie  um 
sterbende  Menschen,  es  sind  auch  einige  beobachtet,  wo  bisher  gesunde 
Menschen  lediglich  an  den  Folgen  der  Speiseröhrenerweichung  zu  Grunde 
gegangen  sind.  Diese  Fälle  sind  noch  schwerer  zu  erklären,  als  die  oben  ge- 
nannten. Dass  auch  bei  diesen  das  Regurgitiren  des  Mageninhalts  mitspielt, 
ist  man  allerdings  auch  hier  umso  berechtigter  anzunehmen,  als  es  sich  mei- 
stens um  Gewohnheitstrinker  handelte,  bei  denen  nicht  nur  wirkliches  Erbrechen, 
sondern  Würgen  und  Aufstossen  sehr  häufig  ist.  Aber  wie  steht  es  mit  der 
mangelhaften  Blutversorgung  in  solchen  Fällen,  da  doch  von  einem  Darnieder- 
liegen der  gesammten  Circulation  nicht  die  Rede  ist?  Eine  locale  Circulation s- 
behinderung,  etwa  durch  Thrombose,  anzunehmen,  dafür  hat  man  bei  den 
Sectionen  keinen  Anhaltspunkt  gefunden,  eine  locale  Ischämie  auf  angioneu- 
rotischer  Grundlage  als  ursächliches  Moment  heranzuziehen,  ist  w^ohl  kaum 
angänglich.  Ein  Angiospasmus,  etwa  als  Begleiter  des  Brechactes  könnte 
wohl  kaum  so  lange  andauern,  dass  der  Verdauungsvorgang  Zeit  hätte  sich 
zu  entfalten.    Also  es  ist  der  Vorgang  in  diesen  Fällen  noch  dunkler,  als  in 


106  OESOPHAGüSKKARKHEITEN. 

den  während  der  Agonie  entstehenden,  wo  doch  wenigstens  annehmbare  Hypo- 
thesen vorhanden  sind. 

Folgen  der  Oesophagomalacie  machen  sich  während  des  Lebens  nur 
dann  geltend,  wenn  dieselbe  zu  einer  Zerreissung  geführt  hat.  Dann  ent- 
wickelt sich  plötzlich  ein  Krankheitsbild  mit  sehr  stürmischen  Erscheinungen, 
welches  die  meist  ohnehin  verlorenen  Kranken  schnell  dahinrafft.  Lebhaftes 
Erbrechen  blutig  gefärbter  Massen,  heftiger  Schmerz,  grosses  Angstgefühl, 
kaum  stillbarer  Durst  kürzen  die  Agonie  sehr  ab. 

Der  anatomische  Befund  ergibt  als  Sitz  des  Leidens  stets  das  untere 
Ende  der  Speiseröhre  unmittelbar  neben  der  Cardia.  In  leichten  Fällen  ist 
nur  die  Schleimhaut  in  mehr  oder  weniger  ausgedehntem  Maasse  losgelöst, 
in  schweren  ist  die  ganze  Wand  in  eine  weiche,  gallertige,  seltener  schwärz- 
liche, pulpöse  Masse  verwandelt,  welche  bei  dem  geringsten  Zuge  einreisst. 
Wo  schon  intra  vitam  Ruptur  eingetreten,  besteht  meistens  ein  Längsriss, 
seltener  ein  Querriss  oder,  wie  es  auch  gesehen  ist,  sogar  eine  totale  quere 
Durchreissung  des  Oesophagus.  Im  Mediastinum  und  Pleuraraum  findet  man 
als  Folge  der  Ruptur  Mageninhalt,  sowie  die  etwa  noch  zugeführten  Getränke. 
Daneben  besteht  gewöhnlich  ein  subpleurales  Emphysem.  Bemerken swerth 
ist  der  Befund  von  Suggillationen,  da  dieselben  für  intravitale  Entstehung  der 
Ruptur  sprechen. 

Die  Erkennung  der  Oesophagomalacie  ist  gebunden  an  die  eingetretene 
Ruptur.  Wo,  besonders  bei  Schwerkranken,  plötzlich  Erbrechen  blutiger 
Massen,  Schmerzen  in  Brust  und  Rücken  u.  s.  w.  auftreten,  wird  man  an 
eine  Oesophagusruptur  als  Folge  einer  Malacie  denken  müssen.  Vielleicht 
würde  eine  physicalische  Untersuchung  des  Pleuraraumes  grössere  Sicherheit 
der  Diagnose  bieten, 

4.  Oesophagomycosis.  Die  häufigste,  ja  fast  ausschliessliche  Mycose 
des  Oesophagus  wird  ausgelöst  durch  die  Ansiedlung  des  Soorpilzes.  Fast 
immer  handelt  es  sich  dabei  nicht  um  eine  primäre  Erkrankung  der  Speise- 
röhrenschleimhaut, sondern  dieselbe  ist  per  continuitatem  entstanden,  nachdem 
die  Mundhöhle  und  der  Pharynx  der  Ansiedlungsplatz  des  Soorpilzes  gewor- 
den. Dementsprechend  sind  es  auch  vornehmlich  kleine,  schwächliche  Kinder 
in  den  ersten  Lebensmonaten,  welche  an  Oesophagomycose  erkranken.  Jedoch 
kommt  letztere  auch  bei  Erwachsenen  vor,  aber  nur  bei  durch  ein  schweres 
acutes  Leiden  oder  häufiger  bei  durch  ein  langwieriges,  chronisches  Leiden 
heimgesuchten  Patienten.  Vor  allem  ist  es  die  Phthise,  welche  in  ihrem  End- 
stadium zur  Sooransiedelung  im  Oesophagus  disponirt.  —  Die  Folgen  derselben 
sind  verschieden  je  nach  der  Ausdehnung  der  Pilzcolonien;  nur  wo  grössere 
Theile  der  Speiseröhre  mit  ihnen  besetzt  sind  oder  wo  gar,  wie  es  besonders 
bei  kleinen  Kindern  auch  vorkommt,  dieselben  so  bedeutend  sind,  dass  sie 
das  Lumen  der  Speiseröhre  ganz  verlegen  und  damit  den  Schluckakt  behin- 
dern, kommt  der  Affection  als  solcher  eine  ernstere  Bedeutung  zu.  In  leich- 
teren Fällen  wird  man,  zumal  bei  dem  fast  stets  gleichzeitigen  Ergriffensein 
der  Mund-  und  Rachenhöhle,  die  Mitbetheiligung  der  Speiseröhrenschleimhaut 
nur  vermuthen  können.  In  einzelnen  Fällen  leiteten  im  Erbrochenen  gefun- 
dene ganze  Pilzmembranen  auf  die  Diagnose;  Geehakdt  sah  einmal  sogar 
einen  ganzen  Soor-Abguss  des  Oesophagus  durch  Erbrechen  entleeren. 

Der  Befund  ist  folgender:  Entweder  es  sind  kleine,  grauweisse  Hügel 
und  Flecken  auf  der  Schleimhaut  sichtbar  oder  ganze  zusammenhängende, 
grössere  oder  kleinere  Strecken  überziehende  Membranen.  Zuweilen  haben 
die  Colonien  eine  andere  Farbe  durch  Tinction  mit  dem  Farbstoffe  genossener 
Nahrungsmittel.  Die  Colonien  haften  ziemlich  lose  an  der  hyperämischen, 
zuweilen  erodirten  Schleimhaut.  Die  erste  Entwicklung  des  Pilzes  findet  in 
den  mittleren  Epithelschichten  statt.    In  sehr  seltenen  Fällen  hat  man  den 


OSTEOMALACIE.  '  107 

Pilz  in  die  Tiefe  wuchern,  ja  bis  in  die  Blutgefässe  hinein  gelangen  sehen, 
der  Entstehungsmodus  für  die  Soormetastasen. 

Die  Therapie  des  Soor  der  Speiserühre  erheischt  vor  allem  eine  Berück- 
sichtigung constitutioneller  Momente  und  in  erster  Reihe  bei  den  am  häufig- 
sten erkrankten  kleinen  Kindern  die  Regelung  der  Ernährung,  Local  wird 
wohl  die  Darreichung  von  Natrium  bicarbonicum  Lösungen  am  meisten  zu 
empfehlen  sein.  Wo  man  eine  Verstopfung  des  Speiseröhrenlumens  durch 
Soor  annehmen  zu  müssen  glaubt,  wird  man  zur  Sonde  greifen  müssen. 

Anhangsweise  sei  noch  erwähnt  der  Fall  von  Mycosis  Oesophagi,  den 
Letzerich  beschrieben  hat.  Als  Ursache  von  mit  Dysphagie  einhergehenden 
gastrischen  Störungen  ergab  sich  die  Ansiedelung  eines  Coccus  von  eigen- 
thümlicher  Wachsthumsart  auf  der  Speiseröhrenschleimhaut.  Dieselben  Coccen 
wurden  in  einem  nassen  Flecken  der  Zimmertapete  gefunden. 

JESSNER, 

Osteomalacie.  Mit  dem  deutschen  Wort  Knochenerweichung  ist  das 
Wesen  der  Krankheit  gekennzeichnet.  An  der  Literatur  dieses  Leidens  sind 
in  erster  Reihe  die  Gynaekologen  betheiligt.  Die  Beziehungen  der  Osteo- 
malacie zu  den  weiblichen  Genitalorganen  und  ihren  physiologischen- 
pathologischen  Functionen  sind  so  innige,  dass  man  die  Erkrankung  ein 
Frauenleiden  zu  nennen  berechtigt  erscheint.  Die  männliche  Osteo- 
malacie ist  sehr  selten.  Fälschlich  wurden  Fälle  von  Rachitis  bei  Kindern 
als  infantile  Osteomalacie  beschrieben  (Rehn).  „Senile  Osteo- 
malacie" werden  Zustände  von  Knochenbrüchigkeit  genannt. 

Eine  feststehende  Theorie  der  Erkrankung  existirt  bis  heute  nicht. 
Zum  Theil  gelten  dieselben  Ansichten,  wie  sie  für  die  Rhachitis  geäussert 
werden  auch  für  die  Osteomalacie  und  sei  diesbezüglich  auf  den  von  Professor 
Escherich  bearbeiteten  Artikel  „Rhachitis"  verwiesen. 

Inwiefern  Veränderungen  der  Ovarien  (Beziehungen  des  Stoffwechsels 
und  der  Function  der  Ovarien  zu  jenen  der  Knochen)  die  Entstehung  von 
Osteomalacie  veranlassen,  und  welche  Beziehungen  überhaupt  zwischen  Sexual- 
function  des  Weibes,  Schwangerschaft  und  Puerperium  und  der  Pathogenese 
der  Erkrankung  bekannt  sind,  ist  im  Artikel  ;;  Osteomalacie"  im  Bande  „  Gehurts- 
hilfe-Gynaekohgle''''  (pag.  585)  ausführlich  abgehandelt. 

Nachfolgend  seien  die  Hauptsymptome  der  Osteomalacie  zusammen- 
gestellt: 

1.  Schmerzen,  sowohl  spontan  als  auch  auf  Druck  auftretend,  vor- 
nehmlich localisirt  auf  die  Beckenknochen,  das  Kreuz  und  die  Rippen,  zu- 
weilen dumpf,  zuweilen  neuralgiform. 

2.  Allgemeine  Schwäche,  Ermüdungsgefühle,  Steifigkeit  der  Glieder. 

3.  Verwunderungen  des  Ganges:  Kopf  leicht  vorgebeugt,  kleine  Schritte 
von  spastischem  Charakter;  in  vorgeschrittenen  Fällen:  typischer,  watschelnder 
Entengang. 

4.  Veränderungen  des  Skeletes:  Verbildungen  der  Beckenknochen*), 
wie  sie  als  „osteomalacischcs  Becken"'  beschrieben  werden.  (Promontorium 
nach  vorn  gesunken,  die  Pfannenboden  der  Hüftgelenke  aneinander  genähert, 
die  Symphyse  schnabelförmig  vorspringend).  Die  Verbildungen  an  der  Wirbel- 
säule entstehen  durch  Abplattung  der  Wirbelkörper,  wodurch  verschieden- 
artige Verkrümmungen  zu  Stande  kommen:  Kyphosen,  Skoliosen,  Lordosen. 
Die  Verbildung  am  Thorax  betrifft  die  Rippen,  welche  seitlich  abgeflacht 
oder  mannigfach  verkrümmt  und  geknickt  werden  können. 


*)  Vergl,   auch  die    Darstellung  Schauta's  über   die  osteomalacischen  Beckenformen 
im  Artikel  ^Beckenanomalien'^  des  Bds,  „Gebiirtsliilfe-Gynaekologie"  pag.  70. 


103  OSTEOMALACIE. 

Typische  Fälle  zeigen  eine  Kypliose  des  oberen  Theiles  der  Brust  Wirbelsäule,  einen 
kegelförmigen  Thorax  mit  abgeflachten  Rippen  und  schief  nach  vorne  unten  gestellten 
Sternum,  eine  stark  verkürzte  Lendenwirbelsäule  und  eine  hiedurch  bedingte  Annäherung 
der  Rippenbögen  an  die  Darmbeinkämme. 

Die  Verbildung  der  Extremitätenknochen  bestellt  in  Auftreibungen 
in  den  ersten,  Knickungen  und  Drehungen  in  den  späteren  Stadien  der 
Krankheit. 

5.  Muskehütern,  Muskelatroi^hien  und  Contracturen.  Bei  Berührungen 
zeigen  sich  oft  fibrilläre  Zuckungen.  Die  Contracturen  localisiren  sich  typisch 
in  den  Adducturen  der  Oberschenkel  (Latzko). 

Mit  Beziehung  auf  die  Differentialdiagnose  von  Nerven- 
affe ctionen  sei  erwähnt,  dass  die  Patellarreflexe  oft  erhöht  sind,  dass  die 
Hautsensibilität  bis  auf  zeitweilig  vorhandene  Parästhesien  intact  ist,  dass  die 
elektrische  Untersuchung  in  einzelnen  Herabsetzung  der  Erregbarkeit,  aber 
sonst  nichts  Abnormes  ergibt. 

In  erster  Linie  sind  es  Rückenmarks erkrankungen,  die  von  der 
Osteomalacie  zu  differenziren  sind:  Myelitis,  Tabes  spastica,  amyotrophische 
Lateralsclerose,  Forme«  frustes  der  multiplen  Sclerose.  Bei  der  Myelitis  sind 
Blasen-  und  Sensibilitätsstörungen  ein  regelmässiges  Vorkommnis,  bei  der 
Tohes  spastica  und  amyotrophischen  Lateralsclerose  ist  der  Gang  ein  viel 
ausgesprochen  spastischer  und  sind  sämmtliche  Reflexe  (nicht  blos  die  Patellar- 
reflexe wäe  bei  Osteomalacie)  erhöht.  Bei  den  Formes  frustes  der  Sclerosis 
midtiplex  insularis  fällt  die  stärkere  Betheiligung  einer  Extremität  und  das 
eventuelle  Vorhandensein  von  Intention stremor,  scandirende  Sprache,  Nystagmus 
in  die  Wagschale.  Endlich  wäre  noch  die  Hysterie  in  Berücksichtigung  zu 
ziehen,  die  in  ihrem  proteusartigen  Bilde  oft  auch  Osteomalacie  vortäuschen 
kann.  Vereinzelt  und  deshalb  erwähnenswerth  ist  der  Fall  von  Schneter, 
in  dem  eine  Hysterica,  die  in  einer  Ambulanz  eine  Osteomalacische  öfters  zu 
sehen  Gelegenheit  hatte,  schliesslich  selbst  das  Symptomenbild  der  Osteomalacie 
„nachahmte."  —  Entscheidend  für  die  Diagnose  sind  nur  die  objectiv  nach- 
weisbaren Veränderungen  an  den  Knochen,  insbesondere  am  Becken. 

Bekannt  ist  die  Thatsache,  dass  Individuen  mit  beginnender  Osteomalacie 
oft  w^ochen-  und  monatelang  mit  der  Diagnose  „Rheumatismus"  behandelt 
werden. 

Von  peripheren  Nervenaffectionen,  die  Osteomalacie  vortäuschen 
können,  wären  Neuralgien  und  Neuritiden  der  Beckennerven  zu  erwähnen,  sei 
es,  dass  dieselben  spontan  oder  durch  Druck  von  Seiten  der  Tumoren  (Neo- 
plasmen der  Cauda,  carcinomatöse  Lymphdrüsen,  umfangreiche  parametritische 
Exsudate,  Neubildungen,  die  von  irgend  einem  der  Beckenorgane  ausgehen) 
zu  Stande  kommen. 

Von  Erkrankungen  der  Knochen  kommen  in  Betracht  Caries, 
primäre  Sarcome  der  Beckenknocheti  oder  secundäre  Carcinome  der  Wirhelkörper 
und  des  Beckens.  Schwierig  zu  unterscheiden  ist  die  Osteomalacie  von  dem 
Lymphoma  malignum  multiplex  ossium  [multiples  Myelom.^  Zahn). 

Kahler  hat  die  unterscheidenden  Merkmale  folgendermaassen  angegeben:  1.  Die 
Knochendifformitäten  bleiben  auf  das  Rumpfskelet  beschränkt,  2.  Es  fehlt  die  erhöhte 
Biegsamkeit  der  Knochen.  3.  Die  Muskelkraft  bleibt  erhalten.  4.  Die  Schmerzen  zeigen 
einen  typisch  localisirten  Charakter.  5.  Es  besteht  Albumosurie.  6.  Es  treten  Lymph- 
drüsen- und  Milzschwellung  zuv/eilen  hinzu. 

Während  es  sich  bei  dem  eben  beschriebenen  Knochenlymphom  um  eine 
Entwicklung  von  neoplastisch-lymphoid  en  Gewebes  innerhalb 
des  Knochenmarkes  handelt,  besteht  die  von  Nothnagel  als  Lymphadenia 
ossium  bezeichnete  Knochenaflfection  in  einer  von  lymphoiden  Gewebe 
infiltrirten  Osteophy twucherung  an  der  Oberfläche  der  Knochen, 
die  zu  unförmlichen  Verdickungen  derselben  führt  und  wohl  wegen  dieses 
pathognostischen  Momentes  mit  der  Osteomalacie  nicht  zu  verwechseln  ist. 


PACHYMENINGITIS  CEREBRALIS.  109 

Schwierig  kann  zuweilen  die  Differentialdiagnose  der  Osteomalacie  von 
der  diffusen  osteoplastischen  Carcinominfiltration  der  Knochen  werden.  Indem 
das  Carcinom  zahlreiche  Rumpf-  und  Extremitätenknochen  vollständig  durch- 
wuchert, wird  das  Skelett  w^eich  und  zeigt  osteomalacie-ähnliche  Verbiegungen. 
{y,  Osteomalacie  der  Carcinomhranken").  Diese  Carcinomatose  tritt  häufig  in 
Erscheinung,  ohne  dass  intra  vitam  ein  primärer  Herd  zu  finden  wäre. 

In  den  Fällen  Recklinghausen's  fand  sich  bei  den  Obductionen  ein  Prostatakrebs 
als  primärer  Herd.  Schwere  Anämie  mit  dem  Befund  von  Markzellen  dürfte  wie  im 
Falle  L.  Braun's  auf  die  richtige  Diagnose  führen. 

Zur  Behandlung  der  Osteomalacie'")  wird  der  Phosphor  als  Specificum 
empfohlen.  Günstige  Berichte  hierüber  liegen  von  Busch,  Hartmanx,  Höxter, 
Sprengel,  v.  Bamberger,  Sternberg,  Latzko  u.  A.  vor.  Phosphor  consequent 
durch  Monate  in  genügender  Dosis  (Phosphor  O'Oo  :  Ol.  jecor.  Äselli  50.  S. 
täglich  ein  Kaffeelöffel)  angewandt  nennt  Sternberg  ein  „directes  und  de- 
finitives Heilmittel"  der  Osteomalacie. 

Der  Gynaekologie  Fehling  hat  die  Castration  als  Heilmittel  der 
Krankheit  vorgeschlagen.  Die  Entfernung  der  Ovarien  i.  e.  der  Wegfall  der 
Ovulation  wirkt  auf  den  Krankheitsprocess  heilend  ein.  In  der  überwiegenden 
Mehrzahl  der  operirten  Fälle  trat  dieser  Erfolg  ein,  nur  in  einer  kleinen 
Minorität  blieb  er  aus.  Anderseits  ist  v.  Winkel  dem  überschwänglichen 
Enthusiasmus  über  die  Erfolge  der  Castration  bei  Osteomalacie  entgegenge- 
treten, indem  er  nachwies,  dass  in  vielen  Fällen  zwar  ein  augenblicklicher 
eclatanter  Nachlass  der  Erscheinungen,  aber  keine  definitive  Heilung 
des  Processes  eintrete.  Somit  wäre  nach  v.  Winkel  die  Castration  erst 
dann  vorzunehmen,  wenn  „die  anderen  Behandlungsmethoden  erschöpft" 
sind.  Mag  man  aber  dem  operativen  Verfahren  Vertrauen  schenken  oder 
nicht,  jedenfalls  wird  in  Fällen,  wo  die  Beckenveränderung  so  hochgradig, 
dass  die  Geburt  eines  reifen  lebenden  Kindes  unmöglich  ist,  die  Castration 
indicirt  sein.  Für  alle  anderen  Fälle  ist  der  Phosphor  zu  empfehlen. 

Günstige  Wirkung  von  Soolbädern  wurde  namentlich  von  Gelpke 
gerühmt.  Chloroformnarcose  als  Heilmittel  der  Osteomalacie  wurde  von 
Petrone  empfohlen,  ohne  bisher  Glauben  gefunden  zu  haben,  obwohl  auch 
Latzko  in  einigen  Fällen  nach  Chloroformnarcose  eine  vorübergehende 
Wirkung  auf  die  Schmerzen  und  das  subjective  Befinden  der  Kranken  deutlich 
wahrnehmen  konnte.  r. 

PachymeningitiS  CerebraliS.  Die  Pachymeningitis  cerebralis  zeigt 
sich  unter  der  Form    der  Pachymeningitis    cerebralis   interna  haemorrhagica. 

Aetiologie.  Die  Pachymeningitis  cerebralis  wird  als  nebensächlicher, 
oft  unerwarteter  Sectionsbefund  nach  verschiedenen  Infectionskrankheiten  oder 
erschöpfenden  Cachexieen  auch  bei  manchen  Geisteskrankheiten  angetroffen. 
Hämorrhagische  Diathesen,  wie  Morbus  maculosus  Werlhofii,  Purpura,  Scor- 
but,  perniciöse  Anämie  können  damit  complicirt  sein.  Sonst  findet  man  die 
Krankheit  besonders  beim  männlichen  Geschlecht,  häufig  gegen  die  vierziger 
Jahre  hin,  und  glaubt,  dass  Potus  eine  ihrer  uns  sonst  noch  unbekannten 
Ursachen  abgeben  kann.  Kinder  leiden  nicht  so  selten  daran  und  abgesehen 
von  den  oben  genannten  haemorrhagischen  Diathesen  kommt  hier  hereditäre 
Syphilis  als  ätiologisches  Moment  in  Betracht  und  können  es  sogar  Blutungen 
intra  partum  sein,  welche  eine  chronische  Pachymeningitis  nach  sich  ziehen. 
Bei  progressiver  Paralyse  soll  die  Krankheit  häufig  als  Complication  ange- 
troffen werden  (Mendel). 

Pathologisch-anatomischer  Befund:  An  der  Innenseite  der 
Dura  mater  kommt  es  zu  einer  fibrinösen  Ausscheidung  aus  den  Gefässen,  die 


*)  Vergl.    auch   die  Darstellung  der  geburtshilflichen  Therapie  bei  Osteomalacischen 
im  Bd.  „Gebiu'tslülfe-Gjniaekologie",  pag.  565. 


110  PACHYMENINGITIS  CEREBRALIS, 

sich  in  eine  zarte  bindegewebige  Membran,  durchzogen  von  vielen  neuge- 
bildeten Gelassen  verwandelt.  Aus  letzteren  erfolgt  überaus  leicht  per  dia- 
pedesin  oder  durch  Rhexis  eine  Blutung,  die  in  der  neugebildeten  Membran 
selbst  liegen  bleiben  oder  mit  Durchbrechung  dieser  sich  in  den  subduralen 
Raum  ergiessen  kann.  So  entsteht  das  sogenannte  Haematom  der  Dura 
mater,  die  Blutung  wirkt  immer  ihrerseits  als  ein  Reiz  für  die  Fortdauer 
des  grundlegenden  Processes,  so  kommt  es  dann  zu  neuen  Ausscheidungen 
und  einer  geschichteten  Auflagerung  auf  die  Innenseite  der  Dura  mater,  durch- 
setzt von  grösseren  und  kleineren  Blutergüssen;  von  den  Schichten  ist  die 
der  harten  Hirnhaut  zunächst  gelegene  die  jüngste.  Der  ganze  Process  kann 
sich  einund  doppelseitig  entwickeln,  Lieblingssitz  ist  unter  den  Parietalb einen. 

Bei  umfänglicherem  Haematom  finden  sich  am  Gehirn  die  Zeichen  er- 
höhten Druckes:  Blutarmuth,  enge,  leere  Ventrikel,  die  Gyri  abgeplattet,  die 
Sulci  verstrichen.  Fortschreiten  des  Processes  auf  die  Arachnoidea,  Verwachs- 
ungen mit  derselben  kommen  vor,  auch  Veränderungen  im  Ohr:  Hyperaemie 
und  Entzündung  im  Labyrinth,  Neomembranen  in  der  Paukenhöhle  sind  an- 
getroffen worden  (Moos  und  Steinbrügge). 

Die  Symptome  sind  abhängig  von  den  Blutungen  im  Haematom.  Wo 
diese  nur  in  geringfügigem  Maasse  und  allmälig  auftreten,  kann  der  ganze 
Process  symptomlos  verlaufen,  oder  es  führt  wenigstens  nur  ganz  unbestimmte, 
der  Deutung  nicht  fähige  klinische  Erscheinungen  herbei.  Anderes  bei  inten- 
siveren Haemorrhagien.  Hier  setzt  sich  das  Krankheitsbild  zusammen  aus 
einer  Reihe  von  apoplectiformen  Anfällen,  die  im  Allgemeinen 
gerade  so  verlaufen  wie  bei  Gehirnhaemorrhagien.  (Vergl.  „Gehirnkrankheiten'-^ 
Capitel  „Haemorrhagie".)  Genetisch  von  besonderem  Werth  ist  das  häufige  Vor- 
kommen von  ,,Rindensi/mptomen"  (Convulsionen,  zurückbleibende  Monoplegieen), 
namentlich  aber  eine  weitgehende  Besserung  nach  Abklingen  des  Insults,  auch 
wenn  dieser  augenscheinlich  ein  sehr  schwerer  war.  Doch  bleibt  in  der  Regel 
das  eine  oder  andere  „Ausfallsymptom",  oder  Zuckungen,  leichte  Störung  der 
Motilität,  der  Sprache,  der  Intelligenz  u.  dgl.  zurück.  Charakteristisch  für 
die  Krankheit  ist  nun  ferner,  dass  der  Insult  sich  nach  kürzerer  oder  län- 
gerer Frist  immer  wiederholt  —  und  gewöhnlich  die  bleibende  Schädigung 
der  Hirnfunctionen  sich  als  immer  bedeutender  erweist.  Dann  kommen  auch 
,,Hirndrucks]/mptomen'\  Stauungspapille  entwickelt  sich,  die  Pupillen  werden 
starr  und  sind  gewöhnlich  ungleich.  Auch  conjugirte  Deviation  der  Bulbi 
und  einseitiger  Nystagmus  kommt  vor. 

Unter  Umständen  ist  aber  schon  der  erste  Anfall  tödtlich  und  es  kann 
dann  von  einer  sicheren  Diagnose  nicht  die  Rede  sein,  vielmehr  entsteht  nur  das 
mehr  oder  weniger  deutliche  Bild  einer  meningealen  Blutung,  oder  der  ganze 
Process  verläuft,  wie  schon  erwähnt,  anscheinend  symptomlos  und  wird  bei 
der  Section  als  „Nebenbefund"  registrirt.  Eventuelle  Gehörstörungen  kommen 
anfallsweise  und  gehen  schliesslich  in  Taubheit  über  durch  Blutungen  im 
Labyrinth  oder  degenerative  Atrophie  der  Nerven  und  seiner  Endorgane 
(Moos). 

Für  die  Diagnose  ist  vor  Allem  maassgebend  der  Nachweis  eines  der 
angeführten  ätiologischen  Momente.  Ferner  das  anfallsweise  Auftreten  der 
Krankheit  mit  intercurrenten  bedeutenden  Besserungen,  die  bedeutsame  Rolle, 
welche  die  Rindensymptome  in  der  einzelnen  Attaque  spielen  und  namentlich 
die  Ungleichheit  der  Pupille.  Während  der  erste  Anfall  fast  nothwendig  mit 
einer  Blutung  in  der  Nähe  der  Hirnrinde  oder  einer  meningealen  Apoplexie 
verwechselt  werden  muss,  wird  bei  öfterem  Wiederholen  der  Scene  die  Sach- 
lage immer  klarer  und  dann  kann  auch  die  Diagnose  mit  hinreichender 
Sicherheit  gestellt  werden,  mitunter  kann  dies  mit  Hilfe  der  otoskopischen 
Untersuchung  geschehen. 


PACHYMENINGITIS  CEREBRALIS.  111 

Die  Prognose  ist  im  Allgemeinen  ungünstig,  denn  der  Process  trägt 
den  Charakter  eines  progressiven  vornehmlich  dadurch  an  sich,  dass  seine 
Producte,  die  Blutungen,  selbst  wieder  Anlass  zum  Fortschritt  der  eigenthüm- 
lichen  Entzündung  werden.  Vielleicht  ist  im  jugendlichen  Alter  bei  erwor- 
bener haemorrhagischer  Diathese  (Morbus  maculosus  Werlhofii),  noch  am  ersten 
zu  hoffen,  dass  mit  Heilung  des  letzteren  auch  die  Pachymeningitis  ihr  Ende 
erreicht. 

Die  Therapie  des  einzelnen  Anfalles  ist  zu  führen  wie  bei  blutigem 
Hirnschlag  (vergl.  Artikel  „Gehinikrankhe/ten^\  Bd.  I,  pag.  731),  die  Grund- 
krankheit ist  nach  den  für  diese  giltigen  Regeln  zu  behandeln;  empfohlen 
wurden  besonders  die  Styptica,  namentlich  das  Ergotm.  In  den  anfallsfreien 
Intervallen  spielt  die  Anwendung  des  galvanischen  Stromes  auf  den  Kopf  die 
wichtigste  Ptolle. 

Anhang.  Meningeale  Blutungen.  Blutungen  in  die  Gehirnhäute  kommen  aus  den 
Gefässen  der  IMeuiugen  selbst  oder  bei  Durchbruch  eines  haemorrhagischen  Herdes 
im  Hirn  von  innen  her  zu  Stande.  Sieht  man  von  der  schon  besprochenen  Pachy- 
meningitis haemorrhagica  ab,  so  gehören  meningeale  Blutungen  zu  den  Seltenheiten, 
insoweit  sie  nicht  durch  ein  Trauma  hervorgerufen  werden.  Schlag  oder  Sturz  auf 
den  Schädel,  Fractureu,  Impressionen  des  letzteren  sind  sehr  häufig  von  Blutungen 
ins  Cavum  cranii  gefolgt,  die  nur  in  den  seltensten  Fällen  im  Innern  des  Gehirns, 
sondern  fast  stets  an  der  Oberfläche  desselben  sich  abspielen.  Das  Blut  kann  aus  den 
Arterien  (Carotis,  namentlich  auch  Arteria  meningea  media)  oder  den  Yenen  (der 
Sinus  namentlich  bei  Basisfractur)  stammen.  Das  Blut  kann  sich  seinen  Weg  even- 
tuell in  den  Wirbelcanai  bahnen  und  dortselbst  Druckwirkungen  aufs  Mark  und 
die  Nervenwurzeln  ausüben. 

Theoretisch  sollte  man  von  den  meningealen  Blutungen  die  „Uindensymptome" 
in  ausgesprochenem  Maasse  erwarten,  Schmerzen,  Monoplegieen^  Convulsionen  sollten 
häufig  sein.  Es  sind  aber  nur  seltene  Fälle  von  geringfügiger  Blutung,  die  dieser 
Erwartung  entsprechen,  bei  den  meisten  erfolgt  ein  so  massenhafter  und  so  rasch 
wachsender  Bluterguss,  dass  die  diffusen  Gehirnsymptome  vor  Allen  die  schwere 
Bewusstlosigkeit  das  Bild  vollkommen  beherrschen  und  die  „Drucksijmptome" :  starre 
Pupillen,  Erbrechen,  Vaguspuls,  eingezogener  Leib  in  den  Vordergrund  treten.  Die 
Leichtigkeit,  mit  der  die  Blutung  sich  über  weite  Strecken  ausbreiten  kann,  lässt  es 
begreiflich  erscheinen,  warum  Monoplegieen  kaum  je  zur  Beobachtung  kommen  können, 
dagegen  sind  Convulsionen,  ein-  und  doppelseitig,  sehr  häufig  und  auch  die  Schmerzen 
fehlen  dann  nicht,  wenn  die  Blutung  nur  langsam  zunimmt  und  das  Bewusstsein 
länger  erhalten  bleibt.  Verbreitet  sich  das  Blut  unter  solchen  Umständen  auch  in 
den  Wirbelcanai,  so  können  sehr  heftige  ausstrahlende  Schmerzen  an  Rumpf  und 
Extremitäten  neben  Hyperaesthesie  und  Paraplegie  auftreten. 

Die  Diagnose  kann  nur  in  seltenen  Fällen  mit  mehr  als  Wahrscheinlichkeit 
gestellt  werden,  dann,  wenn  eine  Betheiligung  des  Rückenmarkes  und  seiner  Wurzeln 
deutlich  wird,  sonst  wird  man  über  die  Annahme  einer  Massenhaemorrhagie  be- 
sonders bei  dem  raschen  Ablauf  des  Krankheitsbildes  nicht  hinauskommen.  Anders 
liegt  die  Sache  bei  Einwirkung  eines  Trauma  auf  den  Schädel.  Auf  die  differen- 
tielle  Diagnose  einer  Schädelfractur  und  einfache  Commotio  cerebri  soll  hier  nicht 
eingegangen  und  nur  so  viel  hervorgehoben  werden,  dass  starke  Verlangsamung  des 
Pulses  als  ein  sicheres  Zeichen  einer  intracraniellen  Blutung  angesehen  werden  darf, 
nicht  minder  Lähmungen,  die  erst  nach  abgelaufener  initialer  Bewusstlosigkeit  in 
wachsender  Extensität  und  Intensität  auftreten. 

Die  Prognose  ist  für  alle  Fälle  von  Durchbruch  einer  cerebralen  Haemor- 
rhagie  nach  Aussen  absolut  ungünstig.  Bei  traumatischen  Blutungen  ist  sie  schon  besser 
und  es  vermag  die  Kunsthilfe  mitunter  den  drohenden  Tod  abzuwenden. 

Die  Therapie  ist  so  zu  führen,  wie  sie  für  die  Gehirnhaemorrhagie  (vergl. 
Artikel   „GeJiirnkrankheiten")    empfohlen   wurde.     Wenn    nach    einem   Trauma    der 


112  PACHYMENINGITIS  SPINALIS. 

Puls  verlangsamt  wird,  so  halten  wir  die  Trepanation,  das  Aufsuchen  und  Unterbinden 
des  blutenden  Gefässes  für  absolut  indicirt,  weil  sonst  unter  allen  Umständen  der 
Patient  verloren  ist.  Schon  v.  Bergmann  hat  vor  Jahren  mit  vollem  Eecht  ver- 
langt, man  solle  stets  trepaniren,  wo  stetige  Zunahme  der  Drucksymptome  sich 
einstellt.  eichakd  geigel. 

PachymeningitiS  SpinaliS.  Aetiologie.  Das  Vorkommender  chro- 
nischen, spinalen  Pachymeningitis")  als  einer  selbstständigen  Erkrankung 
gehört  zu  den  seltenen  Ausnahmen  und  v^ird  dann  ausschliesslich  auf  syphi- 
litischer und  tuberculöser  Basis  oder  bei  chronischem  Alkohol ismus 
beobachtet.  In  der  Regel  ist  die  chronische  Form  secundärer  Natur  und 
begleitet  eine  vorgeschrittene  Spinalerkrankung  (Tabes,  Syringomyelie, 
chronische  Myelitis^  progressive  Muskelatrophie,  amyotrophische  Lateralsclerose) 
oder  ein  Wirbelleiden  (Tuherculose,  Gumma);  gelegentlich  entwickelt  sich 
die  chronische  Form  aus  dem  acuten  Stadium  der  epidemischen  Cerebro- 
spinalmeningitis.  (s.d.)  Ob  und  inwiefern  der  andauernde  Einfluss  der  Kälte, 
die  körperliche  Ueberanstrengung,  die  Erschütterung  des  Rückenmarks 
und  das  Senium  zu  den  Momenten  gerechnet  werden  dürfen,  welche  die 
chronische  Meningitis  hervorrufen,  muss  dahingestellt  bleiben.  Nicht  selten 
finden  sich  in  der  Leiche  älterer  Personen  ausgesprochene  chronische  Spi- 
nalmeningitiden,  die  intra  vitam  nicht  die  geringsten  spinalen  Erscheinungen 
verursacht  haben. 

Pathologische  Anatomie.  Ist  die  Erkrankung  durch  ein  voraus- 
gegangenes acutes  Stadium  bedingt,  so  kann  eine  ausgedehnte  Strecke  der 
Rückenmarkshäute  ergriffen  sein,  sonst  bleibt  in  den  meisten  Fällen  der  entzünd- 
liche Process  beschränkt.  Die  charakteristischen  Erscheinungen  bestehen  in 
einer  intensiven  Trübung  der  hyperämischen,  verdickten  Häute,  sowie  in  der 
Gegenwart  von  Adhäsionen,  welche  die  gegenüberstehenden  Abschnitte  der  ent- 
zündeten Partieen  mit  einander  verbinden.  Die  Pia  ist  verdickt  und  mit  dem 
Rückenmarke  verwachsen.  Die  Nervenwurzeln  sind  durch  die  bindegewebigen 
Adhäsionen  comprimirt,  zuweilen  findet  man  sie  deutlich  erweicht  und  atro- 
phisch und  die  Peripherie  des  Rückenmarkes  sklerosirt.  Bei  der  syphilitischen 
Meningitis,  wo  die  Affection  in  der  Regel  von  den  weichen  Rückenmarks- 
häuten ausgeht,  breitet  sich  das  pathologische  Granulationsgewebe  flächenhaft 
aus,  so  dass  die  verdickten  Meninges  —  abgesehen  von  den  hie  und  da  vor- 
handenen, circumscripten,  gummösen  Geschwulstbildungen  —  fast  in  ganzer 
Ausdehnung  von  speckig-sulziger  Masse,  resp.  von  dickem  fibrösem  Gewebe 
durchsetzt  sind.  Neben  den  Verdickungen,  Adhaerenzen,  Verkalkungen,  pseu- 
domembranösen Neubildungen  finden  sich  regelmässig  parenchymatöse  Atrophie 
und  interstitielle  Sclerose  des  Rückenmarkes  und  der  Nervenwurzeln. 

Diagnose.  Die  bei  der  Diagnose  in  Betracht  kommenden  Symptome 
sind  bei  der  acuten  Spinalmeningitis  ausführlich  besprochen  worden.  Als  her- 
vorstechendste Krankheitszeichen  seien  an  dieser  Stelle  erwähnt:  Rücken- 
schmerz, Rückensteifigkeit,  irradirende  Schmerzen  im  Bereich  der  Spinal- 
nerven, Parästhesien  mannigfachster  Natur  (Kriebeln,  Taubheit,  Ameisenlaufen, 
Constrictionsgefühl),  leichtere  Lähmungserscheinungen,  eventuell  verbunden 
mit  Muskelschwund.  Die  Rückenschmerzen  sind  meist  diffus,  sehr  hartnäckig 
und  beständig  und  werden  durch  Beklopfen  oder  Bewegungen  intensiv  gestei- 
gert. Gelegentlich  —  bei  der  tuberculösen  Meningitis  —  ist  die  Hyperästhe- 
sie circumscript,    so    dass  durch  Berühren  der  Haut  oder  geringe  Kälte   und 


")  Wie  im  Artikel  ^Meningitis  spinalis"  näher  auseinandergesetzt  wurde,  pflegt  man 
unter  acuter  Spinalmeningitis  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  eine  Leptomeningitis,  unter 
chronischer  eine  Paehymeningitis  zu  verstehen.  Es  soll  daher  im  Folgenden  ausschliesslich 
von  der  chronischen  Form  der  Spinalrneningitis  die  Rede  sein. 


PACHYiMENINGITIS  SPINALIS.  113 

Wärme  Schmerz  erzeugt  ^Yird,  der  den  Hauptsitz  der  Krankheit  anzugeben 
vermag.  Eine  nachweisbare  Wirbelcaries,  tiefgreifender  Decubitus  oder  Sup- 
puration  in  der  Nähe  der  Wirbelsäule  machen  auf  das  Bestehen  der  sonst 
schwer  diagnosticirbaren  Pachymeningitis  externa  aufmerksam. 

Differentialdiagnose.  Bei  der  Differentialdiagnose  kann  hie  und  da 
die  Neurasthenie,  chronische  Myelitis  und  Tabes  dorsalis  in 
Frage  kommen.  Bei  genauer  Untersuchung  macht  jedoch  ihre  Unterscheidung 
kaum  irgend  welche  nennenswerthe  Schwierigkeit.  Nicht  zu  vergessen  ist  die 
Thatsache,  dass  die  genannten  drei  Krankheiten  neben  der  chronischen  Menin- 
gitis bestehen  können. 

Die  multiple  Neuritis  in  ihrem  chronischen  Verlaufe  bringt  zuweilen 
Erscheinungen  an  den  Nerven  hervor,  welche  denselben  Character  haben  wie 
die  der  chronischen  Meningitis,  aber  die  Symmetrie  und  die  eigenartige  Ver- 
theilung  der  atrophischen  Lähmung,  das  Ueberwiegen  des  Schmerzes  an  den 
Extremitäten,  der  Verlust  der  Sehnenreflexe  und  das  Fehlen  von  Erscheinun- 
gen seitens  des  Markes  sind  doch  unverkennbar. 

Therapie.  Die  Therapie  stimmt  im  Grossen  und  Ganzen  mit  der  der 
meisten  Erkrankungen  des  Rückenmarkes  überein.  Absolute  Ruhe  ist  die 
Hauptsache.  Besteht  Lues,  event.  Potus,  so  ist  eine  Quecksilberkur,  event, 
Alkoholabstinenz  indicirt,  beim  Vorhandensein  des  PoTx'schen  Uebels  sind 
die  chirurgisch  operativen  und  orthopädischen  Maassregeln  am  Platze.  Sonst 
kommt  die  rein  symptomatische  Behandlung  in  Betracht:  örtliche  Application 
von  Gegenreizen  an  der  Wirbelsäule  in  der  Form  von  wiederholten  Jodein- 
pinselungen, Schröpfköpfen,  Blasenpflastern,  Ferrum  candens,  femer  lauwarme 
Bäder  (bis  28°  R)  oder  systematische  Kaltwasserkur  und  endlich  die  Massage 
und  der  constante  Strom.  Von  pharmakologischen  Mitteln  ist  zur  Linderung 
der  Schmerzen  Morphium  und  Belladonna,  zur  Beförderung  der  Resorp- 
tion der  Entzündungsproducte  das  Jodkalium  und  Quecksilber  am  zweck- 
mässigsten. 

Von  den  chronischen  Meningitiden  verdienen  sowohl  ihres  klinischen  wie 
pathologisch-anatomischen  Verhaltens  wegen  zwei  Varietäten  einer  besonderen 
Aufmerksamkeit:  die  Pachymeningitis  spinalis  hypertrophica  interna  und  P.  sjn- 
nalis  haemorrhagica  interna.  Hinsichtlich  der  äusserst  complicirten  echt  sy- 
philitischen Pachymeningitis,  die  mit  Recht  gemeinsam  mit  der 
Arachnitis  gummosa,  Meningomyelitis  luetica  bei  der  Rückenmarkssyphilis  be- 
sprochen zu  werden  pflegt,  verweisen  wir  auf  die  entsprechende  Specialdisciplin. 

Die  P.  spinalis  hypertropliica  interna  (cervicalis)  wurde  von 
Chaecot  und  Joffroy  (1871)  zuerst  beschrieben.  Aetiologisch  werden 
bei  dieser  diagnostisch  sehr  gut  fundirten  Krankheit  Erkältung  und  Alko- 
hol missbrauch  beschuldigt.  Auf  das  häufige  Zusammentreffen  der  P.  hyper- 
trophica  einerseits  mit  der  Syringom yelie,  andererseits  mit  Syphilis 
des  Centralnervensystems  wurde  nun  besonders  in  letzterer  Zeit  aufmerksam 
gemacht.  Anatomisch  charakterisirt  sie  sich  durch  eine  gewöhnlich  am  un- 
teren Abschnitte  der  Cervicalintumescenz  des  Markes  sitzende  chronische 
Entzündung  der  inneren  Fläche  der  Dura  mater.  Die  derbe  Schwiele  an 
der  Dura  erreicht  zuweilen  Vo — 1  cm  und  stellt  sich  histologisch  dar  als  con- 
centrische  Schichten  eines  neugebildeten  derben  Bindegewebes.  Das  Rücken- 
mark und  besonders  die  austretenden  Nervenwurzeln  erleiden  dadurch  eine 
beträchtliche,  mechanische  Compression,  die  im  späteren  Verlaufe  der  Entzün- 
dung nothwendigerweise  zur  secundären  Atrophie  der  motorischen  Nerven 
und  absteigenden  Degeneration  der  Pyramidenstränge  im  Rückenmarke  führen 
muss.  In  den  letzten  Stadien  der  Krankheit  ist  regelmässig  eine  interstitielle 
Entzündung  im  Rücken  marke  selbst  resp.  in  der  ganzen  Peripherie  des 
Rückenmarksquerschnittes  zu  finden.  Neben  den  rein  localen  Erkrankungen 
sämmtlicher   Rückenmarkshäute   in  der  Nähe  des  Cervicalmarkes  ist  bei  der 

Bibl,  med.  WiBsenschaften,  Interne  Medicin  und  Kindeikranklieiten.   Bd.  III.  8 


114  PACHYMENINGITIS  SPINALIS. 

luetischen  P.  liypertrophica  das  Rückenmark,  die  Oblongata  und  sogar  das 
Gehirn  mitbetheiligt. 

Die  klinischen  Symptome  sind  aus  dem  anatomischen  Substrate 
sehr  leicht  zu  deduciren.  Im  Beginne  sind  ausschliesslich  streng  localisirte 
Reizungserscheinungen  vorhanden  (Irritationsstadium):  Nackenstarre, 
heftige  Schmerzhaftigkeit  am  Rücken,  Hyper-  und  Parästhesien  in  den  Armen, 
Zuckungen  und  Spasmen  iq  den  Muskeln,  trophische  Störungen  der  Haut,  wie 
Herpes-  und  Pemphiguseruptionen,  —  kurz,  Erscheinungen,  die  von  der  Rei- 
zung der  vorderen  und  hinteren  Cervicalwurzeln  abhängen.  Nach  8  —  12  Wochen 
beginnt  das  Lähmungsstadium.  Die  fortwährende  Compression  der  moto- 
rischen Wurzeln  verursacht  eine  Degeneration  ihrer  Nervenfasern  mit  nach- 
folgender, atrophischer  Lähmung  der  oberen  Extremitäten  und  deutlicher  elec- 
trischer  Entartungsreaction.  Von  sensiblen  Erscheinungen  sind  in  diesem 
Stadium  theilweise  Anästhesien  der  Haut  zu  merken.  Bezüglich  der  Locali- 
sation  der  Muskelatrophien  ist  die  Thatsache  bemerkenswerth,  dass  in  den 
meisten  Fällen  nur  das  Innervationsgebiet  der  unteren  Cervicalwurzeln,  d.  h. 
das  Gebiet  des  N.  Medianus  und  Ulnaris  befallen  wird,  das  des  Radialis 
beiderseits  intact  gelassen.  Die  antagonistische  Contractur  der  Extensoren  ver- 
ursacht daher  eine  äusserst  charakteristische  Stellung  der  Hand:  Dorsal- 
fiexion  der  Hand  mit  gleichzeitiger  Klauenstellung  der  Finger.  (Prediger- 
hand, main  en  predicateur.) 

Betrifft  die  anatomische  Läsion  die  obere  Partie  der  Halsanschwellung,  so 
werden  vorzugsweise  die  vom  Radialis  innervirten  Muskeln  afficirt  (Ross)  und 
die  Hand  nimmt  dann  eine  ganz  entgegengesetzte  Position  an,  d.  h.  statt  der 
continuirlichen  Hyperextension  eine  Hyperflexion.  Nur  ganz  ausnahmsweise 
localisirt  sich  der  Process  an  den  Membranen  oberhalb  der  Lendenschwellung 
oder  der  Cauda  equina  (Gowees). 

Schliesslich  kommt  das  dritte  Stadium,  das  der  intensiven  Compres- 
sion des  Rückenmarkes  selbst.  Die  das  Cervicalmark  durchziehenden  moto- 
rischen Bahnen  für  die  unteren  Extremitäten  werden  in  Mitleidenschaft  ge- 
zogen, endlich  auch  die  sensiblen  Bahnen  für  die  Beine  und  den  Blasenmast- 
darmapparat.  Die  nächste  und  klinisch  wichtigste  Folge  davon  ist  eine  spa- 
stische Parese  der  unteren  Extremitäten  ohne  Atrophie  und  Entartungsreac- 
tion, da  die  Vorderhörner  (trophische  Centra)  und  Wurzelfasern  der  Lumbal- 
intumescenz  intact  bleiben.  Die  Sehnenreflexe  an  den  Beinen  sind  sehr  ge- 
steigert, die  Sensibilität  stark  alterirt.  Kommen  noch  Störungen  seitens  der 
Blase  und  Mastdarmes  mit  consecutiver  Cystitis  und  Decubitus  hinzu,  so  tritt 
der  Tod  nach  mehr  oder  weniger  kurzer  Zeit  unter  septischen  Erscheinun- 
gen ein. 

Die  Diagnose  des  Leidens  ist  ziemlich  leicht.  Der  Beginn  mit  Schmer- 
zen im  Nacken  und  den  Armen,  der  spätere  Eintritt  von  Muskelatrophien  mit 
antagonistischer  Extensorencontractur  an  den  oberen,  von  spastischer  Lähmung 
ohne  Atrophie  an  den  unteren  Extremitäten  lassen  keine  Zweifel  über  das 
anatomisch-pathologische  Substrat  der  Krankheit,  Die  amyo trophische 
Lateralsklerose  und  progressive  spinale  Amyotrophie  können 
hie  und  da  zur  Verwechslung  veranlassen.  Das  Fehlen  von  Nackenstarre  und 
Sensibilitätsstörungen,  das  Vorhandensein  von  Bulbärsymptomen  und  spastisch- 
paretischer  atrophischer  Lähmung  an  den  Beinen  erleichtert  gewöhnlich 
die  Diagnose.  Schwieriger  wird  zuweilen  die  Differentialdiagnose  bei  den 
Compressionserscheinungen  infolge  einer  Spondylitis  cervicalis  oder 
Neubildung  am  Halsmarke;  aber  auch  hier  wird  der  atypische  Krank- 
heitsverlauf früher  oder  später  auf  die  Unhaltbarkeit  der  Annahme  einer 
Rückenraarkshautentzündung  aufmerksam  machen.  Die  umschriebene  Empfind- 
lichkeit eines  einzelnen  Wirbels,  die  Difformität  desselben,  event.  seiner  Um- 
gebung^  und   der  etwaige  Nachweis   von  Tuberculose    oder  Syphilis   anderer 


PACHYMENINGITIS  SPINALIS.  115 

Organe  weist  auf  Spondylitis,  die  Multiplicität  der  Neubildung  —  auf  Sarcom 
oder  Carcinom  hin. 

Die  Prognose  bei  der  P.  cervicalis  ist  eine  relativ  gute.  Wesentliche 
Besserung,  resp.  Heilung  wird  selbst  nach  jahrelangem  Verlauf  constatirt. 
Die  ernste  Krankheit  kann  in  jedem  Stadium  zum  Stillstand  kommen. 

Die  Therapie  muss  vorzugsweise  symptomatisch  sein  und  stimmt  mit 
der  oben  angeführten  ganz  überein. 

Als  P.  spiimlis  haemoiThagica  interna,  oder  „Haevmtoma  durae  spinalis" 
bezeichnet  man  tiächenhaft  ausgebreitete,  inder  Regel  abgekapselte  Hämorrha- 
gien  an  der  inneren  Oberfläche  der  Dura. 

Aetiologie  und  pathologische  Anatomie.  Ueber  die  Pathogenese 
dieser  hämorrhagischen  Entzündungsform  sind  zur  Zeit  die  Acten  noch  keines- 
wegs abgeschlossen.  Die  eine,  von  Virchow  vertheidigte  Ansicht  betrachtet 
als  primär  die  eigenthümliche  Entzündung,  als  secundär  die  Blutung  in  das 
gefässreiche,  neugebildete  Bindegewebe.  Die  ältere,  von  Virchow  bekämpfte, 
neuerdings  von  den  meisten  Pathologen  genehmigte  Theorie  spricht  sich  zu 
Gunsten  einer  primären  Blutung  (Hämatom)  aus  den  degeuerirten  leicht  zer- 
reisslichen  Gefässwänden  aus;  die  bindegewebigen  Membranen  sollen  sich  erst 
secundär  aus  den  organisirten  Gerinnseln  bilden. 

Die  Auflagerung  erreicht  zuweilen  eine  beträchtliche  Dicke  und  setzt  sich 
aus  mehreren  Schichten  zusammen,  von  denen  die  älteste  der  Dura  anliegt 
und  aus  deren  fibrillärem  Bindegewebe  besteht,  die  jüngste  von  weicher  Con- 
sistenz  und  nach  dem  Rückenmarke  zu  gelegen  ist.  Auf  der  letzteren  sind 
zahlreiche  rothe  und  bräunliche  Flecken  (Hämatoidin)  und  gelegentlich  auch 
Cysten,  welche  Blutklumpen  in  verschiedenen  Stadien  der  Resorption  ent- 
halten, zu  finden.  Der  ganze  Process  entwickelt  sich,  wie  aus  der  schicht- 
weisen Anordnung  der  Membranen  hervorgeht,  in  verschiedenen  Kachschüben, 
Die  grösseren  Blutergüsse  finden  gewöhnlich  zwischen  den  Schichten  statt, 
Ergiesst  sich  das  Blut,  nachdem  es  die  centralste  Schicht  durchbrochen  hat, 
in  den  Raum  zwischen  Dura  und  Arachnoidea,  so  haben  wir  eine  sog.  Inter- 
meningealapoplexie. 

Als  weiterer  charakteristischer  und  constanter  Befund  bei  dieser  Ent- 
zündungsform seitens  des  Marksubstanz  ist  eine  ausgesprochene  Randdegene- 
ration des  Rückenmarkes  mit  Vermehrung  der  Neuroglia,  Verbreiterung  der 
Septa  und  Zerfall,  resp.  Atrophie  der  an  diese  grenzenden  Marksubstanz. 
Durch  den  genannten  Hirnschwund  verlieren  wahrscheinlich  die  endarteriiti- 
schen  Piagefässe  ihren  Stützpunkt  und  geben  zu  Zerreissungen  leichter  Ver- 
anlassung. Da  die  Blutung  in  der  Regel  von  den  Piagefässen  ausgeht,  wäre 
vielleicht  der  Käme  ^^Leptomeningitis  haemoi-rhagica^'  angezeigter,  insofern  man 
wenigstens  die  Endarteriitis  als  Entzündung  auffasst. 

Das  Hämatom  wird  selten  bei  Lebzeiten  diagonisticirt  (1 : 7).  Bei  den 
Sectionen  wird  sie  gleichzeitig  mit  dem  Haematoma  durae  des  Gehirns 
entdeckt :  bei  diff"user  Arteriosclerose,  bei  chronischen  Herz-,  Kieren-  und  Lun- 
genkrankheiten, bei  allgemeiner  hämorrhagischer  Diathese,  bei  marantischen 
und  cachectischen  Zuständen,  ferner  bei  schweren,  acuten  Infectionskrankhei- 
ten.  Wichtiger  und  klinisch  interessanter  sind  diejenigen  relativ  häufigen 
Formen,  die  auf  der  Basis  schwerer,  chronischer  Psychosen  (Dementia  para- 
lytica)  und  Alkoholismus  sich  entwickeln.  Bei  jedem  zehnten  zur  Autopsie 
kommenden  Paralytiker  und  Potator  ist  die  hämorrhagische  Pachymeningitis 
nachzuweisen. 

Diagnose.  Handelt  es  sich  um  einen  exscessiven  Alkoholiker  oder  vor- 
geschrittenen Paralytiker,  bei  dem  sich  neben  diffuser  Arteriosklerose  und 
bestehenden  Symptomen  von  Durhämatom  des  Gehirns  Erscheinungen  der 
Spinalmeningitis  geltend  machen,  um  von  Zeit  zu  Zeit  zu  exacerbiren  und 
mit  den  Symptomen  des  anwachsenden  Druckes  auf  die  Rückenmarkssubstanz 

8* 


116  PANCREASKRANKHEITEN 

und  die  Nervenwurzeln  sich  zu  vergesellschaften,  —  so  ist  die  Wahrschein- 
lichkeit einer  P.  haemorrhagica  mit  Nachschüben  von  stärkerer  Blutung  aus 
den  sich  ausbildenden  Pseudomembranen  ziemlich  gross.  Von  einer  sicheren 
Diagnose  ist  übrigens  auch  bei  solchem  Sachverhalte  nicht  die  Eede. 

Therapie.  Die  Möglichkeit,  therapeutisch  einzugreifen,  ist  sehr  gering. 
Ableitungen  auf  den  Darm,  Verbot  von  Alkoholicis,  von  geistigen  und  körper- 
lichen Ueberanstrengungen  bleiben  die  wichtigsten  und  einzigen  Maassregel. 

H.    HIGIER. 

Pancreaskrankheiten.  obwohl  dem  Secrete  der  Bauchspeicheldrüse 
drei  für  den  Verdauungsvorgang  wichtige  Fähigkeiten,  diePeptonisation 
von  Eiweisskörpern,  die  Saccharificirung  der  Stärke  und  die 
Verseifung  von  Fetten  zukommt^"),  so  pflegen  doch  Erkrankungen  des 
Pancreas  oft  ganz  latent  zu  verlaufen.  Den  pathologischen  Afifectionen  der 
Bauchspeicheldrüse  werden  eine  Reihe  „specifischer  Symptome"  zugeschrieben, 
die  aber  im  Einzelfalle  nur  nach  sorgfältiger  Erwägung  aller  Umstände 
diagnostische  Bedeutung  besitzen.  Als  solche  werden  angeführt  die  Ste  ar r h  o  e, 
das  Auftreten  von  Fett  im  Stuhl,  der  Befund  zahlreicher  unverdauter 
Muskelfasern  in  den  Entleerungen,  ein  übermässiger  Speichelfluss  (Salivatio 
pancreatica)  vielleicht  eine  Compensation  für  die  Hemmung  der  Pancreas- 
secretion,  endlich  ein  eigenthümlicher  epigastrischer  Schmerz,  der  oft  kolik- 
artig wird  (Neuralgia  coeliaca).  Dazu  kommt  ferner  das  Heer  aller  jener  Be- 
schwerden, welche  Störungen  der  Verdauungsthätigkeit  begleiten,  als  da  sind: 
Anorexie,  Pyrosis,  Flatulenz  u.  ä. 

In  zahlreichen  Fällen  von  Pancreasaffection  wurde  Glycosurie  con- 
statirt,  so  dass,  wenn  auch  in  anderen  Fällen  von  Bauchspeicheldrüse- 
erkrankung kein  Zucker  im  Harne  gefunden  wurde,  der  positive  Befund 
immerhin  als  pathognostisch  für  Pancreaskrankheiten  zu  gelten 
hat.  Wegen  der  hiedurch  entdeckten  Beziehungen  des  Ausfalles  der  Bauch- 
speicheldrüsefunction  zu  der  Genese  des  Diabetes  muss  auf  diese  Frage 
etwas  ausführlicher  eingegangen  werden. 

Es  ist  gegenwärtig  allgemein  anerkannt,  dass  den  Pancreaskrank- 
heiten ein  ursächlicher  Einfluss  auf  die  Entstehung  eines  Dia- 
betes zukomme.  Seit  den  bahnbrechenden  Experimenten  v.  Mering's  und 
MiNKOwsKi's,  nach  denen  bei  Hunden  durch  die  totale  Exstirpation  des  Pan- 
creas ein  Diabetes  schwerster  Form  erzeugt  werden  kann,  wurde  den 
Beziehungen  der  pathologischen  Pancreasveränderungen  zum  Diabetes  erhöhte 
Aufmerksamkeit    geschenkt,    wenngleich    schon    früher    Boüchardat,    Lan- 

CERAUX,     PtECKLINGHAUSEN,    ROKITANSKY,     SENATOR,     BaUMEL    U.    A.    hierüber 

vereinzelte  und  wenig  beachtete  Mittheilungen  gemacht  hatten.  Hansemann 
hat  die  Sectionsbefunde  von  Diabetikern  aus  dem  Zeitraum  von  zehn  Jahren 
1884 — 1894  zusammengestellt  und  8  Fälle  von  Diabetes  ohne  Pancreaser- 
krankung,  40  Fälle  von  Diabetes  mit  Pancreaserkrankung  und  endlich  19 
Fälle  von  Pancreaserkrankung  ohne  Diabetes  gefunden.  Aus  der  Literatur 
konnte  Hansemann  72  Fälle  von  Diabetes  namhaft  machen,  in  denen  aus- 
gesprochene Pancreasaffectionen  constatirt  worden  waren.  Auf  Grund  dieses 
Materials  gewann  Hansemann  die  Anschauung,  dass  unter  allen  Pancreas- 
erkrankungen,  die  mit  Diabetes  verlaufen,  die  Atrophie  obenansteht;  diese 
Atrophie  ist  eine  specifische,  entzündliche  und  von  der  cachectischen 
Form  wohl  zu  differenzirende ;  seltener  ist  Concrementbildung,  acute  Entzün- 
dung, Cystenbildung,  Verstopfung  des  Ausführungsganges  die  Grundlage  jener 
Affection  des  Pancreas,  die  in  einer  Reihe  von  Diabetesfällen  gefunden  wird. 


*)    Vergleiche    Artikel     ^Organo-Histochemie^''     und     ^Verdauungssäfte'^     im     Bande 
„Metücinische  Chemie". 


PANCREASKRANKHEITEN.  117 

Ueber  die  Ursachen  der  Diabetesgenese  nach  Pancreasexstirpation 
hat  man  zwei  Hypothesen  aufgestellt.  Die  eine  lautet:  Nach  der  Pancreasexstirpation 
ist  ein  in  der  Norm  vom  Pancreas  gebildetes,  zuckerzerstörendes  Ferment  (Li^pine)  in  Blut 
und  Gewebe  nicht  mehr  in  genügender  Menge  vorhanden  und  demgemäss  gehe  die 
Zuckerzerstörung  nur  unvollkommen  vor  sich;  dies  führe  zur  üeberladung  des 
Blutes  mit  Zucker,  Glycämie,  und  zur  nachfolgenden  Zuckerausscheidung  durch  den 
Harn,  Diabetes.  Die  zweite  Hypothese  basirt  auf  folgender  Ueberlegung:  der  Organismus 
der  diabetisch  gemachten  Thiere  hat  in  Folge  Wegfall  eines  vom  Pancreas  producirten 
Stoffe.s  die  Fähigkeit  verloren,  Zucker  in  Glykogen  umzuwandeln  und  wird 
deshalb  der  Zucker  als  „nicht  verwendbar"  wieder  ausgeschieden. 

Bewiesen  ist  keine  dieser  beiden  Hypothesen  und  erscheint  namentlich  die  zweite 
wenig  wahrscheinlich,  da  man  annimmt,  dass  nur  die  Leber  und  die  Muskeln  die  Bildungs- 
stätten des  Glykogens  seien  und  sich  gezeigt  hat,  dass  bei  Entleberung  von  Thieren  weder 
Zucker  im  Harn  auftrete  (Minkowski),  noch  auch  der  Glykogengehalt  der  Muskel  zunehme 
(Lawes),  was  man  folgerichtig  erwarten  müsste,  wenn  das  Fehlen  der  Zuckerausscheidung 
von  der  Umwandlung   des   Zuckers   in   Glykogen   abhängen  würde. 

Noch  schwieriger  ist  die  Erklärung  der  Experimente  W.  Marcuse's,  nach  welchen 
die  Zuckerausscheidung  ausbleibt,  wenn  man  gleichzeitig  mit  dem  Pancreas  auch 
die  Leber  exstirpirt.  Die  einfachste  Erklärung  für  dieses  experimentelle  Ergebnis  wäre 
nach  Marcuse  die,  dass  durch  die  Exstirpation  der  Leber  die  Zuckerproduction  in 
den  Geweben  in  Folge  Fehlens  eines  dieselben  fördernden  von  der  Leber  erzeugten 
Fermentes  abnehme  und  hiedurch  ein  Ausgleich  gegenüber  den  Folgen  der  Pancreas- 
exstirpation (Abnahme  der  Zuckerzerstörung  in  den  Geweben)  stattfinde. 

Wenn  bei  einer  Affection  des  Pancreas  keine  Glycosurie  gefunden  wird' 
so  tritt  dieselbe  oft  erst  ein,  nachdem  man  dem  Kranken  reichlich  Zucker 
(Dextrose)  oder  Kohlenhydrate  (Reis)  zugeführt  hat.  Diese  wichtige  Er- 
scheinung der  alimentären  Glycosurie  i.  e.  der  Herabsetzung  der 
Assimilationsgrenze  für  Kohlehydrate  haben  Kraus  und  Ludwig 
bei  einem  Falle  von  Pancreascyste  mitgetheilt. 

Eine  besondere  Stellung  in  der  Pathologie  der  Bauchspeicheldrüse  nehmen 
die  Hämorrhagien  des  Pancreas  ein.  Kleinere  Blutungen  finden  sich 
im  Gefolge  von  Herz-,  Lungen-,  Lebererkrankungen  und  hämorrhagischer 
Diathese.  Klinisch  wichtiger  sind  umfangreiche  Blutungen,  welche  eigen- 
thümlich  verlaufende,  schwere  Krankheitsbilder  bedingen.  Die  vorkommende 
Combination  von  Blutergüssen  mit  entzündlichen  und  gangränösen  Processen 
schaffen  Befunde,  die  oft  selbst  der  pathologische  Anatom  nur  schwer  zu  deu- 
ten vermag. 

„Welch  buntes  Durcheinander  von  Leichenbefunden  und  Vorgängen  im  Leben",  ruft 
JoH.  Seitz  in  seiner  ausführlichen  Monographie  über  diesen  Gegenstand  aus.  .  .  .  „Der  eine 
wird  todt  aufgefunden,  friedlich  in  seinem  Bette  oder  unter  Umständen,  welche  die  gericht- 
liche Medicin  herausfordern,  der  andere  verscheidet  unter  den  Augen  des  Arztes  in  wenig 
Viertelstunden  oder  nach  halbjährigem  Lager.  Puathlos  sieht  der  zur  Hilfe  Berufene  das 
Leben  verrinnen,  oder  er  findet  Anlass  zu  eingreifendstem,  operativem  Vorgehen.  In  blü- 
hendster Gesundheit  fällt  unvermuthet  jugendliche  Kraft;  rüstiges  Greisenthum  findet 
ein  jähes  Ende;  langes  Siechthum  kommt  zum  ersehnten  Abschluss.  Hirnleiden,  Typhus, 
Herz-  und  Lungenübel,  durchbrechende  Magen-  und  Darmgeschwüre,  Bauchfellentzün- 
dung, Darmverschluss,  Gallensteinstörungen,  Geschwulstbildungen  verschiedener  Organe 
werden  als  Krankheitsvorgang  angenommen,  mit  dem  stillen  oder  lauten  Geständnis 
vollständiger  Unsicherheit  .  .  .  ." 

Als  Ursachen  von  Pancreasblutungen  werden  Gefässver- 
änderungen,  wie  sie  durch  das  Senium,  Syphilis,  chronische  Bleivergiftung 
und  Urämie  zu  Stande  kommen,  angesehen.  Das  Pancreas  hat  diesbezüglich 
eine  ähnliche  Disposition  zu  Hämorrhagien  wie  das  Gehirn.  Fettentartung 
der  Drüsenzellen,  übermässige  Fettablagerung  und  Fettnecrose  bilden  weitere 
Momente  für  den  Eintritt  umfangreicher  Apoplexien  (v.  Ziemssen,  Zenker, 
Balser  u.  A.).  Auch  die  Entzündung  des  Pancreas  kann  Blutungen  im  Ge- 
folge haben. 

Die  Symptome  der  Pancreasblutungen  sind  nicht  immer  gleichartig, 
auch  da  ist  eine  gewisse  Analogie  mit  den  Gehirnblutungen  zu  finden. 
Apoplectiform  tritt  der  Krankheitszustand  auf:  die  Betroffenen  klagen  plötzlich 
über  furchtbare  Schmerzen  dicht  oberhalb  des  Labels,  hochgradiger  Kräfte- 
verfall tritt  ein,  Puls  wird  klein,  Athmung  dyspnoisch,  zuweilen  stellt  sich 


118  PANCREASKRANKHEITEN. 

Erbrechen  mit  oder  ohne  gleichzeitigen  Stuhldrang,  nach  kurzem  Collaps,  oft 
in  72  Stunde,  oft  1—2  Tagen,  tritt  der  letale  Exitus  ein.  In  anderen  Fällen 
legen  sich  die  ersten,  stürmischen  Erscheinungen  bald,  dagegen  treten  Er- 
scheinungen von  Peritonitis  auf,  es  ist  zur  Gangränescirung  einzelner  Drü- 
senpartien gekommen,  jauchige  Massen  brechen  in  den  Darm  durch,  erzeu- 
gen Darmverschluss  oder  werden  durch  den  After  entleert;  ein  brandiger 
Eiterherd  hat  sich  in  der  Bauchhöhle  etablirt,  die  umliegenden  Gefässe  wer- 
den thrombosirt,  es  kommt  zur  allgemeinen  Sepsis. 

Es  sind  Fälle  bekannt,  in  denen  selbst  umfangreiche  Pancreasblutungen 
Symptomenlos  verliefen.  So  wurden  solche  gefanden  in  einem  Falle  von  tödtlicher 
Morphinvergiftung,  bei  einem  Erhenkten,  bei  einem  Verblutungstod  nach  einem  Schenkel- 
stich. Reübold,  der  diese  drei  Fälle  mittheilt,  hält  die  gefundenen  Pancreasblutungen 
zwar  nicht  für  die  Ursachen  des  letalen  Exitus,  anderseits  aber  auch  nicht  für  etwas 
rein  Zufälliges  und  meint,  dass  neben  der  Disposition  des  Organes  auch  noch  die  Todes- 
art zu  Hämorrhagien  Veranlassung  biete.  In  einem  Falle  Rehms  bestand  zwischen  den  Ge- 
richtsärzten ein  Zwiespalt,  ob  die  stattgefundene  Würgung  oder  die  vorgefundene  Pan- 
creasblutung  den  Tod  veranlasst  habe. 

Sehr  häufig  finden  sich  Blutungen  in  Pancreascysten  (Hagenbach, 
Thiersch,  Gussenbauer  u.  A.)  In  den  Fällen  von  Parsons  und  Pepper 
erfolgte  der  Tod  durch  Berstung  der  mit  Blut  gefüllten  Cysten  gegen  das 
Darmlumen. 

Der  rasche  Eintritt  des  Exitus  letalis  nach  Pancreasblutungen 
ist  nur  in  der  Minderzahl  der  Fälle  durch  Verblutung  zu  erklären  (namentlich 
in  jenen,  wo  grosse  Blutmengen  im  Bauchfellsack  gefunden  werden).  Der 
plötzliche  Blutaustritt  scheint  hauptsächlich  auf  das  sympathische  Nerven- 
geflecht in  der  Umgebung  des  Pancreas  einzuwirken  und  von  hier  aus  als 
Bauch-Chok  (GoLTz'scAer  Klopfversuch)  die  lebenswichtigen  Functionen  ge- 
waltsam zu  unterbrechen. 

In  anderen  Fällen  ist  die  Peritonitis  die  Ursache  des  Todes.  Durch 
die  hämorrhagische  Infarcirung  des  Pancreasgewebes  kommt  es  zum  Austritte 
von  Pancreassaft  in  die  Bauchhöhle.  Der  ätzende  Einfluss  dieses  Secretes 
verletzt  die  Darmwand,  ermöglicht  das  Durchdringen  von  Mikroorganismen 
durch  dieselbe  und  erzeugt  derart  Peritonitis.  (Safert).  Fälle  dieser  Art 
verlaufen  nicht  so  rapid  wie  die  erstgenannten. 

Die  Diagnose  gehört  zu  den  schwierigsten  der  ganzen  Pathologie. 
Die  Beobachtungszeit  ist  meist  nur  eine  kurze,  man  trifft  die  Kranken  sehr 
häufig  schon  sterbend  und  ist  dann  nur  auf  die  ungenauen,  laienhaften  An- 
gaben der  Umgebung  angewiesen.  Fehldiagnosen  können  vorkommen  mit 
innerer  Incarceration,  Perforationsperitonitis,  Rupturen  anderer  Unterleibs- 
organe, Gallensteinkolik  und  —  Vergiftungen.  In  einem  von  Harris  mit- 
getheilten  Falle  wurde  die  Kranke  als  „betrunken"  in  den  Polizeiarrest  ge- 
bracht, starb  bald  nach  der  Ankunft.  Die  Section  ergab  nebst  sonst  ganz 
normalem  Befunde  umfangreiche  Pancreasblutung. 

Die  Therapie  der  Pancreasblutungen  ist  machtlos;  Pancreascysten 
sollen  zur  Verhütung  von  Verblutungen  rechtzeitig  operirt  werden. 

Die  acute,  parenchymatöse  Entzündung  des  Pancreas  ist  äusserst 
selten.  Parenchymatöse  Entzündungen  kommen  im  Gefolge  von  Infections- 
krankheiten  (Typhus,  Pneumonie,  Puerperalprocess  etc.)  vor.  Es  ist  jener 
Vorgang,  den  wir  als  trübe  Schwellung  auch  anderer  Unterleibsdrüsen  nach 
langandauernden  Fieberzuständen  beobachten  können.  Viel  häufiger  sind 
eitrige  Pancreasentzündungen.  Durch  die  Blutbahn  oder  durch  den 
Ductus  Wirsungianus  werden  Eiterorganismen  zugeführt  und  erzeugen  Absce- 
dirung.  Die  Form  und  der  Grad  der  Abscessbildung  ist  den  einzelnen  Fällen 
sehr  verschieden  (Friedreich,  Moore,  Dräsche,  Bamberger  u.  A.).  Die 
Erkrankung  dauert  meist  einige  Wochen  und  bietet  das  Bild  eines  pyämischen 
Processes  (Fröste  und  Fieber)  mit  gleichzeitigen  Magen-Darmsymptomen 
(Schmerzen  in  der  „Magengegend",  Erbrechen,  Durchfälle,  Meteorismus);  findet 


PANCREASKRANKHEITEN.  119 

ein  Durchbruch  in  den  Darm  statt,  so  zeigen  sich  eitrige,  sehr  fötide  Ent- 
leerungen. 

Die  chronische,  interstitielle  Pancreasentzündung  tritt  im 
Gefolge  von  Alkoholismus,  Syphilis  und  Pancreassteinen  auf.  Ihr  Sitz  ist 
das  interstitielle  Gewebe,  das  an  Umfang  zunimmt,  das  Drüsengewebe  zur  Atro- 
phie bringt  und  so  eine  allgemeine  Schrumpfung  des  Organes  herbeiführt. 

Besonders  scheint  die  Syphilis  interstitielle  Pancreatitis  zur  Entwicklung 
zu  bringen.  Birch  -  Hieschfeld  fand  unter  13  lebend  geborenen,  bald  nach 
der  Geburt  verstorbenen,  syphilitischen  Früchten  11  mal  interstitielle  In- 
duration des  Pancreas.  Biedert  sah  Fälle  von  Fettdiarrhoe  bei  Säuglingen, 
die  auf  atrophisch-indurative  Pancreaserkrankung  zurückzuführen  war.  Das 
Vorkommen  von  chronisch-interstitieller  Pancreatitis  nach  luetischen  Infectionen 
bei  Erwachsenen  beweisen  die  Fälle  von  Bamberger,  Friedreich,  Chvos- 
TEK  u,  A. 

Nebst  der  Syphilis  ist  es  in  zweiter  Linie  der  Alkoholismus,  welcher 
die  Entwicklungsbasis  der  Pancreatitis  interstitialis  chronica  bildet.  (Fried- 
reich's  Säuferpancreas). 

H.  Stieda  beschreibt  interstitielle  Pancreatitis  bei  einem  Falle  von  tro- 
pischer Malaria.  In  den  Gefässen  der  Drüse  fanden  sich  eisenhaltige 
Körnchen  abgelagert. 

Auf  eine  interstitielle  Entzündung  zurückzuführen  ist  jene  Pancreas- 
atrophie,  die  bei  Diabetikern  gefunden  wird.  Die  Pancreasveränderungen 
bei  Diabetes  stellen  nach  Hansemann  das  Bild  einer  gemeinen  Granular- 
atrophie  des  Pancreas  vor,  ähnlich  dem  Bilde  der  gemeinen  Granularatrophie 
der  Niere.  Dagegen  zeigen  die  ohne  Diabetes  constatirten  Pancreasver- 
änderungen nach  Rasahara  ein  anatomisches  Bild,  welches  dem  einer  inter- 
stitiellen Nephritis  ähnlich  sieht. 

Auf  eine  besondere  Form  von  Pancreasentzündung  hat  Riedel 
aufmerksam  gemacht.  Sie  betrifft  nur  den  Kopf  der  Drüse,  verän- 
dert denselben  zu  einer  eisenharten,  palpablen  Geschwulst  und  findet  sich 
im  Gefolge  von  Gallensteinleiden. 

In  einem  Falle  fühlte  Rirdel  medianwärts  von  der  Leber  „eine  faustgrosse,  eisen- 
harte, rundliche  Geschwulst",  die  er  für  die  mit  Steinen  gefüllte  'Gallenblase  hielt.  Die 
Operation  ergab,  dass  der  erwähnte  Tumor  der  entzündlich  vergrösserte  Pancreaskopf  war, 
während  die  Gallenblase,  zwar  mit  Steinen  gefüllt,  aber  tief  unter  der  Leber  verborgen 
war.  Die  Steine  wurden  aus  der  Gallenblase  entfernt,  und  durch  diese  Operation  die  Be- 
schwerden des  Kranken  vollständig  behoben.  Der  Pankreastumor  war  nachher  noch  immer 
deutlich  zu  fühlen,  ohne  besondere  Erscheinungen  zu  machen,  nach  ^/g  Jahr  war  er  schon 
bedeutend  kleiner,  nach  l^/g  Jahre  überhaupt  nicht  mehr  der  Palpation  zugänglich. 

Die  Mittheilung  dieses  Falles  bezeugt  die  entzündliche  Natur  der  Pan- 
creaskopfvergrösserung  und  führt  gleichzeitig  die  diagnostischen  Schwierig- 
keiten vor  Augen,  die  eventuell  bei  der  Frage  eines  Pancreascarcinoms  auf- 
tauchen. 

Amyloidentartung  des  Pancreas  wurde  bei  allgemeiner  Amyloi- 
dose beobachtet.  (Kyber).  —  Fett-Degeneration  nimmt  entweder  von 
den  Drüsenzellen  ihren  Ausgangspunkt,  was  bei  cachektischen  Zuständen  der 
Fall  ist,  oder  vom  Bindegewebe  (Fett Infiltration),  wodurch  secundär  die 
Acini  atrophiren,  wie  dies  bei  allgemeiner  Lipomatose  geschieht,  die  fettige 
Entartung  der  Drüse  gibt  häufige  Veranlassung  zu  Blutungen,  {v.  o.)  Bei 
Fettleibigen  kann  die  Pancreasapoplexie  Ursache  plötzlichen  Todes  sein. 
(Balser,  G.  Sticker).  —  Necrosen  des  Pancreasgewebes  werden  an 
der  Leiche  in  einem  gewissen  Percentsatz  aller  Sectionsfälle  getroffen.  So  con- 
statirte  Chiari  unter  75  diesbezüglich  histologisch  untersuchten  Pancreas- 
drüsen  11  mal  das  Bild  einer  totalen  oder  fast  totalen  Necrose  der  Acini, 
29mal  eine  „herdweise"  circurascripte  Necrose,  während  nur  35mal  das  Pan- 
creasgewebe   vollkommen   intact   war.    Auf  Grund   dieses  Materiales   spricht 


120  PANCREASKRANKHEITEN. 

Chiaei  die  Ansicht  aus,  dass  das  Pancreas  etwa  in  der  Hälfte  aller  Todes- 
fälle die  Fälligkeit  besitzt,  sich  selbst,  sei  es  in  toto  oder  in 
Herden  zu  verdauen  {Autodigestion). 

Pancreassteine  kommen  in  der  Form  grosser  Concremente  vor, 
welche  den  Ductus  Wirsungianus  verstopfen,  oder  in  Form  kleinerer  oft  auch 
nur  griesartiger  Niederschläge,  welche  auch  die  feineren  Verzweigungen  des 
Hauptausführungsganges  erfüllen.  Beim  Aufschneiden  der  Drüse  am  Sections- 
tisch  kreischt  oft  das  Messer  laut,  weil  es  überall  auf  zerstreut  liegende  Con- 
cremente stosst.  Ihrer  chemischen  Constitution  bestehen  dieselben  vorwiegend 
aus  Kalksalzen  (kohlensaurer  und  phosphorsaurer  Kalk)  und  haben  entsprechend 
eine  weissgraue  Farbe  und  geringe  Härte. 

Die  Folge  der  Steinablagerung  ist  eine  chronisch  interstitielle  Entzün- 
dung, Wucherung  des  fibrösen  Bindegewebes  mit  Atrophie  der  Drüsensubstanz 
(Pancreascirrhose).  Das  gleichzeitige  Vorkommen  von  Nieren-  und  Gallensteinen 
an  denselben  Fällen  weist  auf  eine  gewisse  Diathese  hin.  Fraglich  ist  es 
auch,  ob  nicht  Pancreas-Entzündungen,  wie  sie  z.  B.  als  durch  Arteriosclerose 
bedingt,  von  Fleiner  und  Nonne  beschrieben  wurden,  secundär  zu  Steinbil- 
dungen Veranlassung  bieten  können. 

Das  Vorhandensein  von  Pancreassteinen  bleibt  intra  vitam  occult,  so- 
ferne  nicht  heftige  „cardialgische"  Schmerzen  {Pancreassteinkolik)  und  das 
Auftreten  von  Zucker  im  Harn  in  Folge  der  secundären  Gewebsveränderungen 
eine  Vermuthungsdiagnose  stellen  lassen.  In  einem  von  Fleiner  beschriebenen 
Falle  traten  die  Symptome  der  Functionsstörung  der  Drüse  erst  7  Jahre  nach 
dem  ersten  Kolikanfalle  ein. 

Ausser  Pancreassteine  hat  man  in  dem  Ductus  Wirsungianus  secundär 
eingewanderte  Gallensteine  und  Ascariden  gefunden. 

Cy stenbildung  kann  durch  Erweiterung  der  Ausführungsgänge  ent- 
stehen, w^enn  an  einer  Stelle  ein  obturirendes  Hindernis  sitzt.  Pancreascysten 
kommen  aber  auch  ohne  Bestand  eines  derartigen  Hindernisses  zur  Entwick- 
lung. Nach  Tilger's  Untersuchungen  sind  alle  Pancreascysten  als  Reten- 
tionscysten  zu  betrachten.  Ihr  Gehalt  stimmt  chemisch  nicht  vollständig 
mit  jenem  des  Pancreassecretes  überein,  sondern  stellt  meist  eine  seröse, 
eiweisshältige  Flüssigkeit  dar.  Hoppe-Seyler  fand  in  einem  Falle  Harnstoff, 
in  einem  Falle  von  Krauss  und  Ludwig  zeigte  der  Cystengehalt  stark  dia- 
statisches, aber  kein  tryptisches  Vermögen. 

Eiterige  Umwandlung  des  Cysteninh altes  und  Blutungen  in  dieselbe  sind 
ein  nicht  seltenes  Vorkommnis.  Letztere  können  lebensgefährlich  werden  {v.  o.). 

Die  Diagnose  der  Pancreascysten  ward  hauptsächlich  durch  das  Vor- 
handensein eines  Tumors,  der  links  vom  Nabel  seinen  Sitz  hat  und  in 
der  Mehrzahl  der  Fälle  derart  gelagert  ist,  dass  der  Magen  über  ihn,  das  Colon 
unter  ihn  verläuft.  In  einzelnen  Fällen  wurde  die  Leber  nach  aufwärts  und  der 
Magen  nach  abwärts  gedrängt.  (Ochsner,  Bieger,  Karewski).  Bei  starkem 
Wachsthum  der  Cyste,  kann  dieselbe  das  „ganze  Abdomen  erfüllen"  (Riedel) 
und  selbst  bis  nahe  zur  Symphyse  reichen  (Salzer).  Kommt  eine  Pancreascyste 
in  Frage,  so  soll  man  sich  immer  von  dem  Verhältnis  ihre  Lage  zum  Magen 
und  Colon  überzeugen,  was  durch  Beachtung  des  Plätschergeräusches  und  der 
Kohlensäureaufblähung  für  das  erste  Organ,  durch  Füllung  des  Darmes  mit 
Luft  für  das  zweite  Organ  möglich  ist.  Ein  wesentliches  diagnostisches  Mo- 
ment ist  das  Vorhandensein  von  Zucker  im  Harn  ohne  oder  erst  nach  vor- 
ausgegangener Fütterung  mit  Dextrose  oder  Kohlehydrate.  (Kraus  u.  Ludwig.) 

Mit  der  Ausbildung  der  operativen  Technik  der  Abdominaltumoren  wer- 
den die  meisten  Pancreascysten  der  chirurgischen  Behandlung  zugeführt. 
Nach  Hersche  sind  bis  zum  Jahre  1892  im  ganzen  36  Fälle  von  Pancreas- 
cysten operirt  worden.  Seitdem  sind  wohl  eine  Reihe  weiterer  Fälle  hinzu- 
gekommen. 


PARALYSIS  AGITANS.  121 

Von  den  Neoplasmen  des  Pancreas")  kommt  in  klinischer  Be- 
ziehung nur  das  Pancreascarcinom  in  Betracht.  Nach  Mirallie's  bis  1893 
reichender,  statistischer  Zusammenstellung  sind  113  Fälle  von  primärem  Krebs 
der  Bauchspeicheldrüse  bekannt,  wovon  69  das  männliche  und  37  das  weib- 
liche Geschlecht  betrafen.  Die  wichtigsten  Symptome  sind  Boulimie,  Poly- 
dipsie und  Polyurie  bei  gleichzeitiger  starker  Abmagerung,  um  die  Nabel- 
gegend localisirte  Schmerzen.  Icterus  bedingt  durch  Stricturirung  oder  Com- 
pression  der  Galle  abführenden  Wege  oder  auch  durch  secundäre  Metastasen 
in  der  Leber;  im  Stuhle  findet  sich  Fett;  im  Harn  wird  zuweilen  Zucker 
gefunden.  Ein  directes  Zeichen  eines  neoplastischen  Tumors  ist  das  Fühl- 
bar wer  den  desselben.  Dann  tritt  freilich  erst  die  Schwierigkeit  der 
Entscheidung  ein,  ob  ein  Tumor  des  Magens,  des  Darmes,  der  Leber,  der 
Lymphdrüsen  oder  des  Pancreas  vorliege.  Zur  Differentialdiagnose  die- 
ser Bauchtumoren  halte  man  sich  an  die  in  der  MiNKOWSKi-BoAs'schen  Ta- 
belle'"'") angeführten  Kennzeichen,  die  bei  Magen-  resp.  Darmaufblähung 
sichtbar  werden,  jül.  weiss. 

ParalysiS  agitanS.  {Parkinson' sehe  Krankheit,  Schüttellähmung).  Das 
uns  bäschäftigende  Krankheitsbild  wurde  zuerst  im  Jahre  1817  von  Parkin- 
son unter  dem  Namen  shaking  palsij  in  scharfen  Umrissen  gezeichnet.  Jedoch 
wurde  in  der  Folge  die  Krankheit  öfters  mit  anderen,  mehr  minder  ähn- 
lichen zusammengeworfen.  Eine  genaue  Abgrenzung  verdanken  wir  erst  den 
Arbeiten  von  Charcot  und  seines  Schülers  Ordenstein  (1867). 

Aetiologie.  Die  Paralysis  agitans  gehört  nicht  zu  den  gerade  häu- 
figen Krankheiten.  Die  Angaben  über  die  Betheiligung  der  Geschlechter 
wechseln;  während  eine  Anzahl  von  Autoren  ein  Ueberwiegen  des  männlichen 
Geschlechtes  angibt  (Gowers  5  : 3),  läugnen  andere  Autoren  eine  solche  Prä- 
ponderanz  des  männlichen  Geschlechtes.  Die  Paralysis  agit.  ist  eine  Krank- 
heit des  späteren  Alters;  die  Mehrzahl  der  Fälle  beginnt  etwa  vom  45 — 55 
Jahre.  Doch  sind  auch  Fälle  bekannt,  die  früher  begannen,  selbst  in  den 
30er  Jahren.  Es  werden  sogar  Fälle  in  noch  früherem  Alter  (15 — 20  Jahre) 
beschrieben;  jedoch  ist  deren  Zugehörigkeit  zur  Paralysis  agitans  eine  zwei- 
felhafte. Andererseits  kann  die  typische  Paralysis  agitans  in  seltenen  Fällen 
auch  im  späten  Alter  auftreten,  selbst  in  den  70er  Jahren. 

Ob  der  Heredität  eine  Rolle  in  der  Aetiologie  der  Paralysis  agitans  zu- 
kommt, erscheint  nicht  sicher.  Manche  Autoren  z.  B.  Berger,  Borgherini, 
französische  Autoren  behaupten  einen  solchen  Zusammenhang.  Dagegen 
kommt  sicher  einer  Reihe  von  nunmehr  zu  erwähnenden  Momenten  eine  ätio- 
logische Bedeutung  für  das  Auftreten  der  Paralysis  agitans  zu,  wenn  auch 
die  Art  ihrer  Wirkung  noch  nicht  bekannt  ist.  In  erster  Linie  sind  hier  zu 
nennen  Gemüthsaffecte,  Schreck,  Zorn,  Kummer,  Sorge,  länger  anhaltende 
psychische  Alterationen  u.  s.  w.  In  manchen  Fällen  scheinen  sich  die  Symp- 
tome direct  im  Anschluss  an  einen  acuten  Affect  z.  B.  Schreck  entwickelt  zu 
haben.  Auch  Traumen,  sowohl  localer  als  allgemeinerer  Natur,  spielen  eine 
Rolle.  So  sah  man  nach  einem  Trauma,  das  einen  Arm  betraf.  Zittern  in  dem- 
selben auftreten,  woran  sich  in  der  Folge  das  regelrechte  Symptomenbild  der 
Paralysis  agitans  anschloss.  Von  sonstigen  ätiologischen  Momenten  wären 
noch  zu  nennen:  vorausgegangene  acute  und  chronische  Krankheiten,  rheu- 
matische Affectionen  u.  s.  w.  Jedoch  bleiben  Fälle  genug  übrig,  die  ätiologisch 
unklar  sind. 

Symptome  u.  Verlauf.  In  dem  Symptomenbilde  der  Paralysis  agi- 
tans spielen  2  Erscheinungen  eine  dominirende  Rolle,  d.  i.  Tremor  und  eine 


*)  Vergl.  Artikel  ,,Neubildungen  innerer  Organe'^,  Bd.  III,  pag.  35. 
**)  V.  Artikel  „Magencarcinom^' ,  Bd.  II,  pag.  572. 


122  PARALYSIS  AGITANS. 

permanente   Contractur   und    Steifigkeit    der    Gliedmassen    und    des 
Stammes. 

Was  den  Tremor  betrifft,  so  sind  es  mehrere  Momente,  die  denselben 
in  ziemlieh  scharfer  Weise  charakterisiren.  Zunächst  gehört  er  unter  die 
wenig  frequenten  Tremorarten,  etwa  3 — 5mal  in  der  Secunde.  Die  Ampli- 
tude der  Zitterbewegungen  ist  eine  geringe.  Als  besonders  charakteristisch 
für  den  Tremor  der  Paralysis  agitans  kann  der  Umstand  gelten,  dass  der- 
selbe ein  continuirl icher  ist  d.  h.  sowohl  in  der  Ruhe  als  bei  Bewegungen 
anhält.  Im  Beginn  der  Krankheit  kann  der  Tremor  zwar  zeitweilig  während 
der  Ruhe  sistiren,  in  der  weiteren  Folge  ist  er  aber  auch  in  der  Ruhe  stets 
vorhanden.  Active  Bewegungen  steigern  meist  denselben,  vor  Allem  in  der 
Excursionsweite;  der  Tremor  kann  sich  dann  zu  einem  förmlichen  Schütteln 
steigern. 

Auch  in  der  Schrift  macht  sich  das  Zittern  deutlich  merklich.  Anderer- 
seits gelingt  es  manchmal,  insbesonders  in  frühen  Stadien,  dem  Kranken,  durch 
energische  intendirte  Bewegungen  ein  vorübergehendes  Nachlassen  des  Tre- 
mors zu  erwirken.  Aehnliches  gelingt  bisweilen  durch  brüske,  passive  Bewegun- 
gen. Psychische  Erregung  steigert  stets  den  Tremor.  Als  Regel  kann  es 
gelten,  dass  im  tiefen  Schlafe  das  Zittern  fehlt;  im  Halbschlafe  oder  beim 
Erwecken  ist  aber  der  Tremor  vorhanden. 

Am  ausgeprägtesten  ist  der  Tremor  meist  an  den  oberen  Extremitäten, 
speciell  den  Händen.  Im  Handgelenke  handelt  es  sich  um  leichte  Beugung 
und  Streckung,  combinirt  mit  Supination,  resp.  Pronation.  Der  Daumen  ist 
mehr  minder  adducirt  und  opponirt,  und  zwischen  ihm  und  den  übrigen  Fingern 
erfolgen  in  stereotyper  Weise  Bewegungen,  die  man  mit  jenen  beim  Pillen- 
drehen verglichen  hat.  Während  in  leichten  beginnenden  Fällen  die  unteren 
Extremitäten  frei  bleiben  können,  sind  sie  in  weiter  vorgeschrittenen  Fällen 
auch  betheiligt  u.  zw.  zeigen  sich  im  Fuss-  und  den  Zehengelenken,  allenfalls 
auch  im  Knie  und  der  Hüfte  Zitterbewegungen.  Der  Stamm  zeigt  beim 
Stehen  und  Gehen  ebenfalls  Tremor,  in  schweren  Fällen  zittert  der  Körper 
auch  in  der  Ruhe,  selbst  im  Bette.  Dann  ist  auch  der  Kopf  mit  einbezogen. 
Chaecot  gab  an,  dass  der  Unterkiefer  im  Gegensatze  zum  eigentlichen  se- 
nilen Tremor  frei  von  Tremor  sei.  Diese  Angabe  hat  sich  als  irrig  heraus- 
gestellt; es  ist  nicht  schwer  bei  typischen  Fällen  von  Paralysis  agitans  sich 
davon  zu  überzeugen,  dass  auch  der  Unterkiefer  in  lebhafter  Weise  sich  an 
dem  allgemeinen  Tremor  betheiligt. 

So  charakteristisch  der  Tremor  als  eines  der  cardinalen  Symptome  für  die 
Paralysis  agitans  ist,  so  gibt  es  doch  eine  Reihe  von  Fällen,  in  denen  er 
ganz  oder  wenigstens  für  längere  Zeit  fehlt.  Man  spricht  dann  von  Paraly- 
sis agitans  sine  fremore.  Dann  muss  aber  stets  das  zweite,  für  die  Paralysis 
agitans  vielleicht  wichtigste  Symptom  vorhanden  sein,  nämlich  die  allgemeine 
Steifigkeit  und  Rigidität.  Diese  Steifigkeit,  die  anfangs  ein  wenig  der 
Flexibilitas  cerea  gleicht,  betrifft  die  Extremitäten,  den  Kopf,  die  Hals-  und 
Stammmusculatur.  Es  resultirt  daraus  zunächst  eine  eigenthümliche  Haltung 
des  Kranken,  sowie  gewisse  Stellungsveränderungen  der  Extremitäten,  In  der 
Mehrzahl  der  Fälle  {Flexionstypus)  ist  der  Kopf  gegen  die  Brust  geneigt,  der 
Körper  nach  vorne  gebeugt,  in  sich  zusammengesunken,  die  Gelenke  der  un- 
teren Extremitäten  in  massiger  Beugestellung.  Die  oberen  Extremitäten  sind 
an  den  Leib  adducirt,  im  Ellbogengelenke  gebeugt,  das  Handgelenk  gestreckt, 
die  Fingergelenke  entweder  durchwegs  gestreckt  oder  noch  häufiger  im  Meta- 
carpo-Phalangealgelenke  gebeugt,  in  den  übrigen  Gelenken  gestreckt.  Mit- 
unter kommt  es  zu  Stellungsveränderungen  der  Finger,  die  an  jene  bei  Ar- 
thritis chronica  erinnern. 

In  selteneren  Fällen  {Extensionstypus)  ist  der  Kopf  etwas  nach  hinten 
gebeugt,  der  Stamm  und  die  unteren  Extremitäten  gestreckt;  bisweilen  beob- 


PARALYSIS  AGITANS.  123 

achtet  man  einen  Wechsel  der  Haltung,  indem  zuerst  der  Flexionstypus,  dann 
der  Extensionstypus  besteht.  Auch  sonst  kommen  noch  mannigfache  Varia- 
tionen vor.  Die  in  der  genannten  Weise  fixirten  Stellungen  lassen  sich  mehr 
minder,  unter  Ueberwindung  eines  ziemlich  beträchtlichen  Widerstandes  be- 
heben. Sehr  charakteristisch  ist  auch  das  Aussehen  des  Gesichtes,  indem  durch 
einen  gesteigerten  Tonus  der  Gesichtsmuskulatur  die  Miene  des  Kranken  etwas 
Starres,  wie  man  sich  ausdrückt,  Maskenartiges  bekommt;  vor  Allem  ist  das 
lebhafte  Mienenspiel  verloren  gegangen. 

Eine  weitere  Folge  der  bestehenden  Rigidität  ist  eine  deutliche  Ver- 
langsamung der  activen  Bewegungen.  Es  dauert  immer  eine,  wenn  auch  kurze 
Zeit,  ehe  eine  intendirte  Bewegung  zur  Ausführung  gelangt,  dabei  ist  sie 
langsam,  schleppend.  Gestört  ist  auch  die  Sprache.  Sie  ist  monoton,  langsam, 
abgehackt.  Zum  Theil  hängt  dies  vielleicht  mit  einer  gewissen  erhöhten 
Spannung  der  Articulationsmusculatur  zusammen,  andererseits  ist  auch  Zittern 
der  Larynxmusculatur,  der  Musculatur  des  Velums  und  der  Epiglottis  be- 
schrieben worden  (Rosenberg).  Manche  Autoren  glauben  auch  an  der  Augen- 
musculatur  eine  Verlangsamung  der  Bewegungen  beobachtet  zu  haben. 

Sehr  charakteristisch  ist  der  Gang  der  Patienten.  Sie  beginnen 
langsam,  mit  kurzen  schleifenden  Schritten  sich  in  Gang  zu  setzen.  Meist 
wird  allmälig  der  Gang  immer  schneller,  die  Kranken  kommen  bisweilen  in 
ein  förmliches  Laufen  nach  vorne,  ohne  rechtzeitig  einhalten  zu  können  {Pro- 
imlsion).  Seltener  ist  es,  dass  Kranken  ein  ähnliches  Laufen  nach  rückwärts 
zeigen  (Retropiilsion). 

Die  Ursache  dieser  Phänomene  ist  noch  nicht  genügend  klar.  Man 
hat  eine  Zeit  lang  angenommen,  dass  die  Propulsoin  rein  mechanisch 
bedingt  sei.  Durch  die  eigenthümliche  Stellung  des  Kranken  sei  der 
Schwerpunkt  des  Körpers  nach  vorne  verschoben;  bei  Bewegungen  nach  vorne 
komme  der  Körper  aus  der  Gleichgewichtsstellung  heraus  und  sei  durch  Laufen 
gezwungen,  seine  labile  Stellung  zu  corrigiren;  der  Kranke  laufe  sozusagen 
seinem  Schwerpunkte  nach.  Diese  Erklärung  ist  schon  deswegen  nicht  richtig, 
weil  man  auch  beim  Flexionstypus,  wenn  man  dem  Kranken  z.  B.  einen  Stoss 
nach  hinten  versetzt,  Retropulsion  sieht.  Wahrscheinlich  kommt  die  Pro-  oder 
Retropulsion  dadurch  zu  Stande,  dass  die  prompte  und  rasche  Innervation  dem 
Kranken  mangelt,  vor  Allem  eine  genügend  rasche  Innervirung  der  Antago- 
nisten fehlt.  In  den  Endstadien,  wo  die  Kranken  bereits  an's  Bett  gefes- 
selt sind,  fehlen  natürlich  diese  Erscheinungen,  dagegen  ist  noch  immer  die 
charakteristische  Steifigkeit  und  die  Verlangsamung  der  Bewegungen  vorhanden. 

Gegenüber  den  genannten  Symptomen  stehen  die  sonst  bei  Paralysis  agit. 
beobachteten  an  Bedeutung  nach.  Das  elektrische  Verhalten  der  Ner- 
ven und  Muskeln  bietet  wenig  von  der  Norm  Abweichendes.  Die  Patellarre- 
flexe  sind  in  den  Anfangsstadien  meist  gesteigert;  später  bei  zunehmender 
Contractur  ist  diese  Steigerung  der  Reflexe  öfters  nicht  mehr  nachweisbar. 
Wirkliches  Fehlen  der  Patellarreflexe  dürfte  in  uncomplicirten  Fällen  kaum 
beobachtet  werden.  Objective  Sensibilitätsstörungen  fehlen.  Dagegen  spielen 
subjective  Sensibilitätsstörungen  eine  ziemlich  beträchtliche  Rolle.  So  wird  viel 
über  Schmerzen  in  den  unteren  und  oberen  Extremitäten  geklagt,  theils  in 
Form  neuralgischer,  sogenannter  rheumatischer  Schmerzen,  theils  über  Schmerzen 
in  den  Gelenken.  Auch  Paraesthesien  verschiedenen  Charakters  kommen  vor. 
Ein  Symptom,  auf  das  Charcot  zuerst  hingewiesen  hat  und  über  das  in  vielen 
Fällen  geklagt  wird,  ist  ein  sehr  lästiges  Hitze ge fühl,  meist  über  der 
Brust  oder  über  dem  Rücken ;  bisweilen  ist  es  mehr  ein  innerliches  Hitze- 
getühl.  Interessant  ist,  dass  manchmal  auch  objectiv  eine  locale  Steigerung 
der  Hauttemperatur  über  der  Brust  sich  nachweisen  lässt,  während  allge- 
meine Temperatursteigerungen  fehlen.  Auch  erhöhte  Schweissecretion  ist 
beobachtet  worden.    Von  Berger  und   anderen   Autoren  ist  das  Vorkommen 


124  PAEALYSIS  AGITANS. 

von  apoplectischen  Anfällen  bei  der  Paralys.  agit'.  beobachtet  worden. 
Jedoch  erscheint  es  fraglich,  ob  hier  ein  wirklicher  Zusammenhang  besteht. 
Da  es  sich  meist  um  ältere  Individuen  handelt,  öfters  deutlich  Zeichen  all- 
gemeiner Atheromatose  des  Gefässystems  nachweisbar  sind,  kann  das  Auf- 
treten apoplect.  Insulte  nicht  Verwunderung  erwecken.  Die  Intelligenz 
der  Kranken  braucht  in  keiner  Weise  gestört  zu  sein. 

Im  Harne  wollte  man  Veränderungen  in  Form  eines  vermehrten  Auftretens  von 
Phosphorsäure  beobachtet  haben;  jedoch  lassen  spätere  Untersuchungen  diese  Angaben  als 
bedeutungslos  erscheinen.  Vereinzelt  wird  eine  vermehrte  Stickstoffausscheidung  angegeben. 

Combination  der  Paralys.  agit.  mit  anderen  Krankheiten  ist  mehrfach 
beschrieben  worden  z.  B.  mit  Tabes  dors.,  mit  Hysterie,  mit  Morb.  Basedow., 
mit  geistigen  Störungen,  meist  depressiver  Natur  u.  s.  w. 

Der  Verlauf  der  Paralys.  agit.  ist  meist  ein  protrahirter,  über  viele 
Jahre  hinaus  sich  erstreckend.  Jedoch  ist  mehrfach  ein  mehr  acutes  Einsetzen 
der  Krankheit  beschrieben  worden,  insbesondere  bei  Fällen,  wo  Schreck,  Trauma 
u.  s.  w.  aetiologisch  einwirkten.  Auch  sonst  scheint  unter  Umständen  ein 
etwas  beschleunigter  Verlauf  sich  einzustellen.  Von  den  Symptomen  tritt  in 
der  Mehrzahl  der  Fälle  zuerst  das  Zittern  auf;  am  häufigsten  wird  zunächst 
eine  Hand,  spec.  die  linke  befallen.  Dann  beginnt  entweder  auch  der  andere 
Arm  zu  zittern  oder  es  tritt  das  Zittern  im  gleichseitigen  Fusse  auf  (hemipleg. 
Form.),  bisweilen  bleibt  das  Zittern  lange  Zeit  auf  einen  Arm  beschränkt 
(monoplegische  Form).  Schliesslich  werden  alle  vier  Extremitäten  ergriffen, 
wobei  aber  das  Zittern  in  den  Armen  meist  stärker  ist.  In  der  Mehrzahl  der 
Fälle  stellt  sich  nun  bald  die  charakteristische  Steifigkeit  ein,  zunächst 
meist  in  den  vom  Tremor  befallenen  Gliedmassen.  Es  ist  aber  bereits  erwähnt 
worden,  dass  mitunter  die  Rigidität  das  erste  Symptom  ist,  ja  selbst  der 
Tremor  dauernd  fehlen  kann.  In  abwechselnder  Pieihenfolge  treten  mit  zu- 
nehmender Verschlimmerung  die  anderen,  oben  geschilderten  Symptome  auf. 
Allmälig,  meist  nach  jahrelangem  Verlauf  werden  die  Kranken  immer  unbe- 
holfener, erst  vorübergehend,  dann  dauernd  bettlägerig.  Die  motorische  Kraft 
wird  immer  geringer,  was  sich  bis  zu  lähmungsartiger  Schwäche  der  Glied- 
maassen  steigern  kann.  Intercurrent,  in  Folge  des  Atheroms  können  sich 
Apoplexien  mit  folgender  Lähmung  einstellen;  interessant  ist  es,  dass  manch- 
mal in  solchen  Fällen  der  Tremor  in  den  gelähmten  Gliedmassen  sistirt.  An 
zunehmender  Schwäche,  Decubitus  oder  Complicationen  erfolgt  endlich  der 
Exitus  letalis. 

Pathologische  Anatomie  und  Pathologie.  Erörterungen  über 
die  pathologische  Anatomie  der  Par.  agit.  fanden  lange  Zeit  an  dem  Um- 
stände Schwierigkeiten,  dass  die  klinische  Diagnose  der  Krankheit  keine 
genügend  sichere  war  und  die  Krankheit  mehrfach  mit  multipler  Sklerose, 
symptomatischen  Tremor  bei  Hemiplegien,  Tumoren  u.  s.  w.  verwechselt  wurde. 
So  erklären  sich  die  Angaben  früherer  Autoren  über  das  Vorhandensein  von 
sklerotischen  Herden,  Tumoren,  apoplectischen  Cysten,  bei  der  Paralys.  agit. 
Erst  durch  Charcot's  Untersuchungen  ist  hier  Wandel  geschaffen  worden  und 
so  erklärt  es  sich,  dass  bei  dem  Mangel  besonders  auffälliger  Befunde  die 
Paralys.  agit.  als  eine  Krankheit  ohne  anatomischen  Befunde,  als  Neurose  auf- 
gefasst  wurde.  Neuere  Untersuchungen  von  Borgherini,  Koller,  Ketscher, 
von  mir  u.  A.  haben  gezeigt,  dass  sich  denn  doch  anatomische  Veränderungen 
und  zwar  wie  es  scheint,  regelmässig  finden.  Dieselben  sitzen  vornehmlich  im 
Piückenmarke,  speciell  den  Hinter-  und  Seitensträngen  der  Lenden-  und  Hals- 
anschwellung und  bestehen  in  erster  Linie  in  perivasculären  Sklerosen,  die 
von  den  verdickten,  veränderten  Gefässen  ausgehend  zu  einer  in  distincten 
Herden  auftretenden  Verdichtung  des  Zwischengewebes  führen.  Das  Nerven- 
gewebe wird  erst  secundär  in  Mitleidenschaft  gezogen.  Es  haben  diese  Ver- 
änderungen eine  grosse  Aehnlichkeit  mit  den  bei  anderen  Nervenkrankheiten 


PARALYSIS  AGITANS.  125 

des  späteren  Alters  vorkommenden,  wie  sie  von  Demange,  von  mir  u.  A. 
beschrieben  wurden. 

Bei  der  Paralysis  agit,  ist  weiter  in  ähnlicher  Weise  wie  das  Rücken- 
mark, nur  in  bedeutend  minderem  Grade  auch  die  MeduUa  oblongate  ergriffen. 
Auch  in  den  peripheren  Nerven  und  Muskeln  sind  Veränderungen  beschrieben 
worden,  die  sich  aber  nur  graduell  von  gewöhnlichen  senilen  Degenerationen 
unterscheiden. 

Es  lassen  sich  die  genannten  pathologischen  Veränderungen  im  Allge- 
meinen dahin  deuten,  dass  die  für  die  Paralysis  agit.  so  charakteristischen  Con- 
tracturen  und  die  Steifigkeit  durch  dieselben  bedingt  werden,  während  der  Tre- 
mor, der  sich  in  seiner  klinischen  Erscheinungsweise  kaum  scharf  genug  vom 
senilen  Tremor  scheiden  lässt,  wie  dieser  ein  rein  functionelles  Symptom 
darstellt.  Von  sonstigen  Ansichten  über  die  Pathologie  der  Paralysis  agitans 
seien  erwähnt:  Die  Annahme  Jackson's,  der  das  Kleinhirn  als  den  Ausgangs- 
punkt der  Krankheit  anschuldigt;  von  anderen  wurden  Pons  und  Medulla 
oblongate,  die  Grosshirnrinde  (Gowers),  die  Muskeln  (Blocq)  genannt. 

Diagnose.  Die  Diagnose  der  Paralys.  agit.  ist  in  ausgesprochenen  Fällen 
eine  leichte.  Der  Tremor  mit  den  oben  erwähnten  Merkmalen,  die  charak- 
teristische Steifigkeit,  die  Haltung  der  Kranken,  die  Langsamkeit  der  Bewe- 
gungen, die  maskenartige  Miene  u.  s.  w.  lassen  in  solchen  Fällen  keine  ernsten 
Zweifel  aufkommen.  Zunächst  auszuschliessen  wäre  seniler  Tremor,  Hier  kommt 
vor  Allem  in  Betracht  der  Mangel  der  Pdgidität,  die  eigenthümliche  Haltung  der 
Kranken,  sowie  die  übrigen  genannten  Symptome.  Auch  der  Umstand,  dass 
die  Paralys.  agit.  unter  Umständen  jüngere  Individuen  betrifft,  wäre  zu  ver- 
werthen.  Der  Tremor  an  sich  ist  wenig  verwerthbar;  höchstens  dass  beim 
gewöhnlichen  senilen  Tremor  stets  auch  der  Unterkiefer  betheiligt  ist. 
Gegenüber  der  multiplen  Sklerose  wäre  zu  nennen:  das  meist  spätere  Alter 
bei  Kranken  mit  Par.  agit.;  der  Tremor  ist  kein  eigentlicher  Intentionstre- 
mor,  es  fehlen  Nystagmus,  skandirende  Sprache,  eigentliche  Lähmungen  u.  s. 
w.  Sonst  kämen  allenfalls  noch  in  Betracht  Hysterie,  traumatische  Neurose, 
alkoholischer  Tremor  u.  s.  w. 

Grössere  Schwierigkeiten  hat  natürlich  die  Diagnose  in  beginnenden 
Fällen,  insbesondere  jenen,  in  denen  die  Erscheinungen  blos  in  einem  Arme  vor- 
handen sind,  oder  in  der  sogenannten  hemipl.  Form  aufgetreten  sind.  Hier  sind 
vor  Allem  zu  beachten  die  nach  Apoplexien  auftretenden  Fälle  von  Hemiplegie 
mit  posthemiplegischen  Tremor.  Gegen  Paralys.  agit,  sprechen  in  solchen 
Fällen  das  plötzliche  Einsetzen  der  Erscheinungen  vor  Allem  mit  Lähmungs- 
erscheinungen, zu  denen  sich  erst  allmälig  Contractur  und  Tremor  gesellen. 
Weiters  das  orhandensein  von  wirklichen  Lähmungen,  auch  in  entwickelten 
Stadien,  die  Betheiligung  von  Hirnnerven;  auch  die  Form  der  Contractur  ist 
bei  Hemiplegien  eine  andere  als  bei  Paralys.  agit.  Sehr  schwer  kann  unter 
Umständen  die  Diagnose  in  jenen  Fällen  sein,  in  denen  vorübergehend  oder 
dauernd  der  Tremor  fehlt.  Hier  wird  die  charakteristische  Haltung  der 
Kranken,  die  eigenthümliche  Form  der  Rigidität,  ihr  langsames,  schrittweises 
Einsetzen,  die  starre  Miene,  das  Symptom  der  Propulsion  u.  A,  zu  berück- 
sichtigen sein  gegenüber  der  Contractur  bei  beiderseitigen  Hirnherden,  dann 
bei  der  sogenannten  spastischen  Spinalparalyse  und  anderen  Rückenmarkspro- 
cessen.  Jenen  Fällen  gegenüber,  die  bei  senilen  Individuen  vorkommen  und 
als  deren  Prototyp  die  von  Demange  in  freilich  unpassender  Weise  so  ge- 
nannte Contractur  tahetique  erwähnt  sei,  erscheint  uns  eine  dififerentielle 
Diagnose  der  Paralys.  agit.  sine  tremore  kaum  möglich,  da  es  sich  im  We- 
sentlichen um  denselben  Process  handelt. 

Die  Prognose  ist  quoad  vitam  im  Allgemeinen  eine  günstige,  insoferne 
die  Fälle  meist  einen  sehr  protrahirten  Verlauf  nehmen.    Dagegen  kommen 


126  PARALYSIS  ASCENDENS  ACUTA. 

Heilungen  von  Paralys.  agit.  nicht  vor;  in  einzelnen  Fällen  ist  ein  gewisses 
Stationärbleiben  der  Symptome  für  mehr  minder  lange  Zeit  beobachtet  worden. 

Die  Behandlung  der  Paralys.  agit.  hat  wenig  Chancen.  Auf  eine 
Heilung  ist  von  vornherein  zu  verzichten;  aber  nicht  einmal  das  Bestreben, 
einzelne  besonders  quälende  Symptome  der  Krankheit  zu  beseitigen  oder 
wenigstens  zu  mildern,  ist  immer  von  Erfolg  begleitet.  Einige  ältere  Verfahren 
wie  z.  B.  die  Nervendehnung  haben  heute  mit  Recht  jeden  Credit  verloren. 
Man  kann  zunächst  eine  allgemeine  Behandlung,  wie  leichte  Hydrotherapie, 
sowie  die  üblichen  Nervina,  Brorn^  Cannahis  indica  versuchen.  Sehr  wichtig 
ist  die  Vermeidung  körperlicher  und  geistiger  Ueberanstrengungen,  psychischer 
Emotionen  u.  s.  w.  Von  sonstigen  Medicam enten  seien  erwähnt  Arsen 
(GüWERs),  Tind.  Veratri  (3  —  5  Tropfen  mehrmals  des  Tages)  und  Tind.  Gel- 
semii  (Oppenheim).  Vorübergehend  wurde  Hi/soscin  empfohlen,  neuerdings 
von  Mendel  Duhoisin  (0*0002,  2X3  mal  tgl.  subcutan). 

Natürlich  ist  auch  die  Elektricität  in  mehrfacher  Form  versucht  worden, 
aber  ohne  je  wirklichen  Effect  erzielt  zu  haben.  In  der  letzten  Zeit  hat 
Charcot  angegeben,  dass  Kranke  mit  Par.  agit.  nach  längeren  Wagenfahr- 
ten, insbesondere  w^enn  sie  ordentlich  durchschüttelt  wurden,  sich  eine  Zeit 
lang  auffällig  wohl  fühlten.  Gille  de  la  Toueette  hat  einen  eigenen  Stuhl 
construiren  lassen  {fauteuil  trqndant),  der  künstlich  eine  solche  Durchschütt- 
lung  der  Kranken  ermöglicht.  Ein  abschliessendes  Urtheil  über  diese  Behand- 
lungmethode ist  noch  ausständig.  Vor  Suspension  der  Kranken  muss  drin- 
gend gewarnt  werden. 

REDLICH. 

ParalysiS  ascendens  acuta.  (LANDRv'sche  Paralyse).  Diese  Krankheit 
ist  seit  dem  Jahre  1857  bekannt.  Damals  erschien  in  der  Gazette  hebdom. 
ein  Aufsatz  des  Dr.  Landry  „Note  sur  la  Paralysie  ascsndante  aigu."  Landry 
berichtete  über  einen  Fall,  in  dem  ein  43-jähriger  unter  den  Erscheinungen 
einer  acut  von  unten  nach  aufwärts  fortschreitenden  Lähmung  zu  Grunde 
ging,  ohne  dass  die  Autopsie  einen  positiven  Befund  im  Bereiche  des  Nerven- 
systems ergeben  hatte.  Ausser  diesen  Fall  hat  Landry  vier  andere,  analoge 
Fälle  beobachtet  und  konnte  noch  5  Fälle  in  der  Literatur  finden,  die  das 
gleiche  Symptombild  dargeboten  hatten.  Nach  Landry  publicirte  Kussmaul 
ähnliche  Fälle  —  daher  auch  der  Name  ^/KussMAUL-Z/ANDRY^sc/ze  Lahmung" 
für  diese  acut  aufsteigenden  Paralysen  gebräuchlich  ist.  C.  Westphal  hat  die 
in  Rede  stehende  Krankheit  gekennzeichnet  mit  den  drei  Hauptmerkmalen: 
erstens,  acut  und  progressiv  aufsteigender,  schliesslich  tödtlicher  Verlauf, 
zweitens,  Intactbleiben  der  electrischen  Erregbarkeit  der  gelähmten  Muskeln, 
drittens,  negativer  Autopsiebefund. 

An  dieser  von  Westphal  gegebenen  Charakteristik  wurde  in  neuester 
Zeit  von  verschiedenen  Seiten  gerüttelt.  Schültz-Schultze  und  v.  d.  Velden 
konnten  in  ihren  Fällen  bedeutende  electrodiagnostische  Störungen  constatiren, 
während  Chalvet,  Dejerine,  Petitfils,  E.  Klebs,  Leyden  anatomische  Be- 
funde im  Rückenmark  bei  acut  aufsteigenden  Paralysefällen  mittheilten.  Da 
dieselben  untereinander  wesentlich  differiren,  so  kann  es  erspart  bleiben,  die- 
selben genauer  zu  beschreiben. 

Die  CHARCOT-DucHENN'sche  Schule,  zu  welcher  die  obgenannten  fran- 
zösischen Autoren  gehören,  deuteten  die  Krankheit  als  eine  Poliomyelitis 
anterior  acutissima,  während  Westphal  und  Leyden  die  Beweiskraft  der  in 
diesem  Sinne  ausgelegten  anatomischen  Befunde  in  Abrede  stellen. 

Eine  neue  Wandlung  in  der  Lehre  von  der  LANDRY'schen  Paralyse  trat 
ein,  als  Fälle  von  sogenannter  Neuritis  acutissima  progressiva  beschrieben 
wurden.  Eine  Reihe  von  Autoren  neigten  sich  der  Anschauung  zu,  dass  die 
LANDRY'sche  Paralyse  eine  acut  verlaufende,  multiple  Neuritis  sei.  (M.  Bern- 


PARALYSIS  LABIO-GLOSSO-PHARYNGEA.  127 

HARDT,    0.    Kahler,   Eisenlohr,   Nauwerk  und  Barth,  Jam.  Ross,  Miles 
u.  A.) 

Auf  Grund  dieser  Thatsachen  ist  man  heutzutage  wohl  so  ziemlich  da- 
rüber einig,  dass  die  acut  aufsteigende  Paralyse,  welche  klinisch  ein  g  e- 
wisses  selbständiges,  typisches  Bild  bietet,  anatomisch  keine 
einheitliche  Erkrankung  darstelle.  Man  weiss  ferner,  dass  die 
Lähmung  nicht  immer  eine  aufsteigende  zu  sein  braucht,  sondern 
zuweilen  auch  in  der  Medulla  oblongata  ihren  Ursprung  nimmt  (Beginn  mit 
Schlundlähmung)  und  von  da  aus  nach  abwärts  steigt. 

Man  muss  also  zum  mindesten  drei  Formen  unterscheiden  a)  eine  me- 
dulläre h)  eine  bulbäre  und  c)  eine  neuritische  Form.  Bei  der  medullären 
steigt  der  Process  von  myelitischen  Herden  gegen  die  Medulla  oblongata  auf. 
Das  Krankheitsbild  beginnt  mit  Extremitätenlähmungen  und  schliesst  mit 
Schlund-  und  Respirationslähmung  ab.  Bei  der  bulbären  Form  ist  der  kleine 
primäre  Herd  in  der  Medulla  oblongata  und  steigt  die  Erkrankung  von  hier 
ins  Rückenmark  hinab.  Bei  der  neuritischen  Form  beginnt  die  Erkrankung 
mit  einer  acuten  Entzündung  der  peripheren  Nerven,  an  welche  sich  „ein 
parenchymatöser,  ödematös-entzündlicher  Process  imRücken- 
mark"  anschliesst,  der  bis  zur  Medulla  oblongata  aufsteigt  und  in  die  Nähe 
der  vitalen  Centren  angelangt  den  Exitus  letalis  herbeiführt,  wie  dies  in  einer 
Reihe  von  Fällen  von  Leyden  beschrieben  wurde. 

Die  Symptomatologie  der  Erkrankung  ist  in  der  vorliegenden  Schil- 
derung ihrer  Pathogenese  mitenthalten,  die  Prognose  ist  unter  allen 
Umständen  ernst,  selbstverständlich  besser  bei  der  neuritischen,  als  bei  der 
medullären  und  bulbären  Form,  die  Therapie  ist  die  einer  didViim.  Myelitis 
(s.  f/.),  resp.  acuten  Polyneuritis  (s.  d.).  j.  w. 

ParalysiS  labio-glOSSO-pharyngea.  Die  Krankheit  wurde  zuerst  von 
Duchenne  beschrieben,  von  Wachsmuth  erhielt  sie  den  heute  noch  geläu- 
figeren Namen  der  „Biübärparalyse".  Häufig  ist  sie  combinirt  mit  progressiver 
Muskelatrophie  oder  amyotrophischer  Lateralsklerose.  Mit  diesen  beiden  Krank- 
heiten hängt  sie  so  zusammen,  dass  entweder  die  bulbären  Symptome  die 
ersten  oder  die  letzten  Glieder  in  der  Reihe  der  klinischen  Erscheinungen 
bilden,  die  chronische  progressive  Bulbärparalyse  als  reines,  uncomplicirtes 
Leiden  ist  ziemlich  selten.  Sie  ist  ihrem  Wesen  nach  zu  trennen  von  acut 
einsetzenden  Affectionen  des  Bulbus  der  Medulla,  die,  wenn  länger  mit  dem 
Leben  vereinbar,  ganz  äquivalente  Symptome  setzen  können,  wie  z.  B.  Hämor- 
rhagie  oder  Erweichung  in  dieser  Gegend,  ferner  von  grob  anatomischen 
Läsionen,  die  hier  durch  Druck  von  der  Nachbarschaft,  Geschwülsten  u. 
s.  w.  bewirkt  werden  können. 

Für  die  typische,  chronische,  progressive  Bulbärparalyse  ist  die  Aetio- 
logie  noch  sehr  wenig  bekannt.  Am  meisten  hat  wohl  die  Ansicht  Steins 
für  sich,  dass  wenigstens  in  einzelnen  Fällen  chronische  Ueberanstrengung 
bestimmter  Nervenbahnen  und  Muskelgruppen  einen  schädlichen  Einfluss  aus- 
übt wie  dies  beispielsweise  beim  berufsmässigen  Spielen  gewisser  Blasin- 
strumente zutrifft.  Auch  dass  ein  Trauma,  Syphilis,  Erkältungen,  heftige 
Gemüthsbewegungen  hier  eine  Rolle  spielen,  ist  behauptet  worden.  Die 
Mehrzahl  der  Fälle  betrifft  das  männliche  Geschlecht  und  zwar  meist  in  den 
fünfziger  Jahren,  aber  auch  im  hohen  Greisenalter  und  auch  viel  früher, 
selbst  bei  Kindern  kommt  die  Krankheit  ausnahmsweise  vor. 

Pathologisch  anatomisch  ist  die  Krankheit  characterisirt  durch 
eine  Atrophie  der  multipolaren  Ganglienzellen,  die  sich  in  den  Kernen  der 
motorischen  Nerven  am  Boden  des  IV.  Ventrikels  finden.  Sehr  bemerkens- 
werth  befällt  diese  Atrophie  die  Kerne  des  Hypoglossus,  Facialis,  Vago- 
Accessorius  wohl  auch  des  Glossopharyngeus  und  den  motorischen  Kern  des 


128  PARALYSIS  LABIO-GLOSSO-PHARYNGEA. 

Trigeminus,  während  sehr  nah  gelegene,  wie  der  des  Acusticus  in  den  typischen 
Fällen  ausnahmslos  verschont  bleiben.  Es  bezeichnet  dies  den  Process  schon 
als  einen,  der  functionell  zusammenhängende  Bahnen  ergreift,  nicht  aber  als 
ein  entzündlicher  promiscue  auf  alles  in  seiner  Nachbarschaft  Gelegene  sich 
erstreckender  angesehen  werden  darf.  Die  Veränderungen  im  interstitiellen 
Bindegewebe  (Körnchenzellen,  Spinnenzellen,  Bindegewebswucherung  und 
Einschrumpfung)  sind  als  secundär  anzusehen. 

Was  sonst  noch  häufig  beobachtet  wird,  —  Veränderungen  in  der  grauen 
und  weissen  Substanz  der  Medulla  oblongata,  besonders  Degeneration  der 
Pyramidenbahnen  —  betrifft  entweder  Fälle,  die  principiell  von  der  typischen 
Bulbärparalyse  zu  trennen  sind  (Tumoren,  Erweichung,  Entzündung  der  Me- 
dulla oblongata)  oder  Fälle,  die  schon  nicht  mehr  rein,  speciell  mit  amyotro- 
phischer Lateralsklerose  complicirt  sind. 

Vollends  eine  „Pseudo-Bulbärparalyse"  aufzustellen,  wie  dies  von  vielen 
Seiten  geschieht,  und  wo  die  Läsion  gar  nicht  in  der  Medulla  oblongata 
sondern  weiter  oben  im  Gehirn  sitzt,  sehe  ich  mich  ausser  Stand.  Wenn 
Anarthrie,  Dysphagie  bei  einer  Erkrankung,  bei  einem  wachsenden  Tumor 
beispielsweise  in  der  Gegend  der  Stammganglien,  der  inneren  Kapsel,  klinisch 
in  den  Vordergrund  treten,  können  sie  doch  nur  bei  sehr  oberflächlicher  Be- 
obachtung die  Diagnose  irreführen  und  viel  richtiger  ist  es  dann,  beispiels- 
weise eine  Herderkrankung  des  Grosshirns  mit  „bulbären  Symptomen"  zu 
diagnosticiren. 

Die  anatomischen  Veränderungen  in  den  gelähmten  und  atrophischen 
Muskeln  sind  die  nämlichen  wie  sie  bei  Läsion  peripherer  Nerven  oder  Atro- 
phie der  Vorderhörner  an  den  Muskeln  der  Extremitäten  und  des  Rumpfes 
bekannt  sind  :*)  Einfache  Atrophie  der  Muskelfasern,  Kernwucherung,  Wucher- 
ung des  interstitiellen  Bindegewebs,  Neigung  zu  wachsartiger,  nicht  aber  zu 
fettiger  Degeneration.  Wohl  aber  kann  sich  im  interstitiellen  Bindegewebe 
viel  Fett  anhäufen  und  so  das  Volumen  der  schwer  atrophischen  Muskeln 
makroskopisch  normal  oder  sogar  vermehrt  erscheinen. 

Die  Symptome  bestehen  in  Atrophie  und  gleichzeitig  zunehmender 
Lähmung  von  Muskeln  der  Lippe,  der  Wange,  des  Kinns,  der  Zunge,  des 
Schlunds  und  Kehlkopfs.  Sie  melden  sich  allmälig  und  meist  so,  dass  zuerst 
an  der  Zunge  und  den  Lippen  eine  Schwerbeweglichkeit  sich  einstellt,  so  dass 
die  Aussprache  von  gewissen  Vocalen  und  Consonanten  Schwierigkeiten  macht 
und  schliesslich  unmöglich  wird,  so  bei  der  Intonation  von  I,  B,  Seh,  S,  L, 
K,  G,  T,  N,  E,  0,  U,  P,  T,  K,  M,  W.  —  A  ist  der  letzte  Laut,  den  die 
Kranken  noch  deutlich  hervorzubringen  vermögen,  bis  auch  das  mit  zuneh- 
mender Lähmung  der  Kehlkopfmuskeln  aufhört.  Zugleich  macht  sich  auch 
wachsende  Schwierigkeit  geltend,  den  Bissen  im  Munde  zu  formiren  und 
hinunterzuschlucken,  häufig  helfen  dabei  die  Patienten  mit  dem  Finger  oder 
dem  Löffel  nach,  bis  bei  hinzutretender  Lähmung  der  Schlund-  und  Kehl- 
kopfmuskeln öfteres  Fehlschlucken  mit  heftigen  Erstickungsanfällen  oder 
Steckenbleiben  der  Speisen  im  Schlund  oder  im  Oesophagus  sich  hinzugesellt. 
Oft  werden  feste  Speisen  besser  geschluckt  als  flüssige,  mitunter  ist's  aber 
auch  umgekehrt. 

Aus  dem  nicht  mehr  ordentlich  schliessenden  Munde  fliesst  der  Speichel, 
den  die  Kranken  nicht  mehr  ohne  quälendes  Fehlschlucken  hinunterschlingen 
können,  beständig  ab  und  verursacht  Eczem  der  Lippen  und  des  Kinns.  Auch 
absolut  vermehrte  Absonderung  des  Speichels  ist  beobachtet  worden.  Lähmung 
und  Atrophie  sind  fast  stets  doppelseitig  vorhanden,  selten  ist  einseitige  Er- 
krankung (Scheiber)  beobachtet  worden. 


*)  Vergl.  auch  Artikel  ^Muskelatrophie'^ ,  Bd.  II,  pag.  75L 


PARALYSIS  LABIO-GLOSSO-PHARYNGEA.  129 

Bei  voll  entwickelter  Krankheit  ist  das  Bild  ein  sehr  characteristisches 
und  zugleich  im  höchsten  Grade  trauriges.  Das  Gesicht  ist  des  miraischen 
Muskelspieles  beraubt  („Maskengesicht^^}  nur  die  Stirne  ist  verschont,  deren 
Muskeln  in  ihrer  Contraction  den  Ausdruck  des  Erstaunens  vermitteln,  die 
Zunge  ist  fast  unbeweglich,  nur  das  Zurückziehen  derselben  ist  ungestört,  wie 
beim  Laryngoskopiren  besonders  auffällig  wird.  Ihre  Atrophie  ist  mitunter 
wegen  der  Zunahme  des  interstitiellen  Fettes  nicht  deutlich,  mitunter  aber 
liegt  das  Organ  nur  noch  als  ein  dünner  Streifen  am  Grund  der  Mundhöhle; 
active  Bewegungen  desselben.  Heben,  Wölben,  können  kaum  mehr  oder  gar 
nicht  vom  Kranken  ausgeführt  werden.  Das  Gaumensegel  hängt  schlaff  herab, 
der  Schlund  ist  erweitert,  die  Stimme  ist  für  die  erhaltenen  Theile  des 
Alphabets,  auch  für  das  A  schliesslich  schwach  wiegen  des  mangelhaften 
Schlusses  der  Glottis.  Letzteres  Moment  lässt  auch  den  Husten  kraftlos  werden, 
so  dass  bei  dem  häufigen  Fehlschlucken  die  Gefahr  der  Aspiration  von  Speise- 
theilen  in  die  unteren  Luftw^ege  und  damit  einer  Schluckjpneumojiie  immi- 
nent  wird.  In  seltenen  Fällen  kann  an  den  Augen  Insufficienz  der  Conver- 
gentes  auftreten.  (Möbius).  Es  kann  sich  aber  selbst  progressive  Ophthalmo- 
plegie, Lähmung  aller  3  Augennerven  entwickeln,  so  dass  Ptosis  und  abso- 
lute Unbeweglichkeit  des  ganzen  Auges  eintritt.  Diese  Ophthalmoplegie  kann 
erst  im  weiteren  Fortschreiten  des  Leidens  allmälig  sich  einstellen,  aber  auch 
als  erstes  Symptom  der  Krankheit  auftreten.  Ferner  findet  sich  zuw^eilen 
Erhöhung  des  intraoculären  Druckes,  Glaukom,  Sklerose  des  Sehnerven. 

An  den  gelähmten  Muskeln  der  Zunge  und  der  Lippen  können  fibrilläre 
Zuckungen  auftreten,  die  Reflexe  sind  herabgesetzt  oder  vernichtet  (ausgenommen 
bei  amyotrophischer  Lateralsklerose  mit  Betheiligung  des  Bulbus,  wo  selbst 
Reflexsteigerung  vorkommen  kann),  die  elektrische  Untersuchung  ergibt  wenig- 
stens da  und  dort  Entartungsreaction,  meist  freilich  nur  partielle,  um  sie 
zu  finden  ist  es  wichtig,  nur  mit  ganz  feiner  Elektrode  möglichst  kleine 
Muskelbündel  isolirt  zu  prüfen.  Die  Sensibilität  ist  vollkommen  intact, 
Schmerzen  bestehen  nicht.  An  der  Psyche  macht  sich  in  der  Regel  die 
Xeigung  bemerklich,  von  der  w-einerlichen,  deprimirten  Stimmung  die  —  recht 
begreiflich  —  für  gewöhnlich  vorherrscht,  ins  Gegentheil  umzuschlagen,  so 
dass  die  unglücklichen  Kranken  bei  geringfügigen  äusseren  Anlässen  zu  lachen 
vermögen.  Der  Intellect  bleibt  bis  zum  Ende  ungestört,  was  wesentlich  dazu 
beiträgt,  dem  Kranken,  der  sein  unvermeidliches  Schicksal  herannahen  sieht, 
die  Qualen  seines  grausamen  Zustandes  voll  kosten  zu  lassen.  Der  Verlauf 
der  Krankheit  ist,  wenn  auch  ab  und  zu  zeitweilige  Besserungen  und  Stillstände 
vorkommen  können,  im  Ganzen  ein  progressiver  und  wenigstens  in  den  spä- 
teren Stadien,  die  sich  auf  Monate  und  darüber  erstrecken  können,  ein  raf- 
finirt  qualvoller. 

Die  Erstickungsgefahr,  in  welche  die  Unglücklichen  bei  jedem  Schlingact 
gerathen,  lässt  sie  lieber  hungern  und  die  immer  mehr  zunehmende  Inanition 
rafft  einen  Theil  derselben  dahin,  bei  anderen  —  und  sie  sind  noch  nicht  die 
beklagenswerthesten  —  tritt  acute  Erstickung  an  einem  fehlgeschluckten  Bissen 
oder  letale  Schluckpneumonie  hinzu;  glücklich  die,  bei  denen  eine  ganz 
acute  Paralyse  der  Herz-  oder  Athmungsnerven  den  plötzlichen  Todesfall  be- 
wirkt. Bleibt  die  Bulbärparalyse  nicht  rein,  sondern  ist  sie  mit  Atrophie  der 
Muskeln  des  Rumpfes,  des  Zwerchfells  verknüpft,  so  kann  ganz  allmälig  stei- 
gende Athmungsinsufficienz,  also  eine  ausgesuchte  Form  langsamer  Erstickung 
das  Ende  herbeiführen.  Dabei  sind  die  Kranken  schon  lang  in  ihren  Mit- 
theilungen an  die  Umgebung  fast  ganz  auf  die  Zeichensprache  angewiesen, 
weil  sie  fast  nur  noch  unarticulirte,  schwache  Laute  hervorzubringen  vermögen. 

Die  Krankheit  verläuft  in  der  Regel  nach  1  bis  2  ja  3  Jahren  tödtlich, 
längere  Frist  und  Qual  ist  selten  gesteckt,  doch  hat  man  sie  auch  schon  be- 
deutend länger  (bis  zu  7  Jahren)  währen  sehen. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Eandeikrankheiten,  Bd.  m.  " 


130  PARAMYOCLONÜS  MULTIPLEX. 

Die  Diagnose  ist  nach  dem  Gesagten  im  Ganzen  leicht.  Acute 
Affectionen  der  Medulla  oblongata,  (Blutung^  Erweichung  durch 
Thrombose  oder  Emholie)  unterscheidet  sich  durch  den  plötzlichen  Beginn  der 
Symptome,  letztere  sind  in  der  Regel  nicht  beiderseits  gleichmässig  entwickelt 
und  nicht  rein,  mit  Sensibilitätsstörungen  etc.  verknüpft.  Tumoren  des  Hals- 
marks sind  ebenfalls  dadurch  ausgezeichnet,  dass  sie  buntere  Symptomen- 
complexe,  Affectionen  aller  dort  liegenden  Theile,  der  langen  Bahnen,  Paraplegie 
mit  Steigerung  der  Reflexe,  Störungen  des  Acusticus,  Trigeminus  etc.  herbei- 
führen, dass  Stauungspapille  sich  entwickeln  und  schwere  allgemeine  cerebrale 
Erscheinungen:  Schwindel,  Erbrechen,  Convulsionen  auftreten  können.  Mul- 
tiple Sklerose  des  Hirns  und  Marks  ist  nie  mit  absoluter  Sicherheit  auszu- 
schliessen,  wie  ja  diese  Krankheit  schliesslich  symptomatisch  alle  Möglich- 
keiten erschöpfen  kann. 

Die  Prognose  ist  sehr  ungünstig,  ob  sichere  Heilungsfälle,  von  denen 
berichtet  wird,  für  die  reine  Form  der  progressiven  Bulbärparalyse  überhaupt 
anzuerkennen  sind,  steht  noch  dahin. 

Die  Therapie  findet  ihre  Hauptaufgabe  darin,  die  Patienten  möglichst 
lang  ausreichend  und  gut  zu  ernähren,  was  schliesslich  nur  mittelst  der 
Schlundsonde  möglich  ist.  Empfohlen  werden  für  den  Beginn  des  Leidens  ein 
ableitendes  Verfahren,  leichte  Abführmittel,  Derivantien  am  Nacken.  Neben 
Soolbädern,  Kaltwasserbehandlung  spielt  bei  weitem  die  wichtigste  Rolle  die 
Application  des  galvanischen  Stroms.  Dieser  ist  mehrmals  wöchentlich  anzuwen- 
den, entweder  entlang  der  Wirbelsäule  (aufsteigend)  oder  quer  durch  die 
Processus  mastoidei.  Der  Strom  ist  schwach  zu  wählen,  ein-  und  auszuschlei- 
chen,  die  Sitzung  darf  nur  kurz  dauern,  höchstens  2  bis  3  Minuten.  Die  An- 
wendung der  innerlichen  Mittel,  Jodkali,  Strychnin,  Argentum  nitricum,  Ergotin 
etc.  verdient  w^enig  Vertrauen.  Gegen  Speichelfluss  kann  symptomatisch  und 
palliativ  Atropin  mit  gutem  Erfolg  angewendet  werden,  gegen  den  Grund- 
process  ist  es  natürlich  wirkungslos.  e.  geigel. 

ParamyOCionUS  multiplex  (Friedeeich),  Myodonus  multiplex,  Myo- 
clonie. 

Als  Paramyoclonus  multiplex  beschrieb  Friedreich  im  Jahre  1881  (Vir- 
CHOw,  Archiv,  Band  86)  eine  eigenthümliche Neurose,  welche  bei  einem  ÖOjähri- 
gen,  tuberkulösen  Manne  nach  Schreck  entstanden  war.  Dieselbe  äusserte  sich 
darin,  dass  an  symmetrischen  Muskeln  der  oberen  und  unteren 
Extremitäten  (die  Rumpf-  und  Gesichtsmuskulatur  blieb  frei)  clonische 
Krämpfe  auftraten,  die  die  Muskeln  in  ihrer  Totalität  er- 
griffen, jedoch  nicht  immer  zu  einer  sichtbaren  Bewegung 
führten,  sondern  oft  nur  beim  Zufühlen  zu  merken  waren.  Die 
Zuckungen  erfolgten  in  den  symmetrischen  Muskeln  nicht  immer  gleich- 
zeitig, sondern  oft  hintereinander,  traten  zu  Zeiten  der  Erregung  bis  zu  40 
und  50  mal  in  der  Minute,  zu  Zeiten  grösserer  Ruhe  bloss  10 — 20  mal  in 
der  Minute  auf.  Im  Schlafe  und  während  der  willkürlichen  Bewegungen  ces- 
sirten  sie,  so  dass  der  Kranke  in  der  Arbeit  nicht  gestört  war.  Die  grobe 
motorische  Kraft  der  Muskeln,  sowie  ihre  Coordination  waren  nicht  beein- 
trächtigt, ebenso  ihre  trophischen  und  elektrischen  Verhältnisse;  die  Sensibilität 
war  intact.  Die  Patellarreflexe  waren  hochgradig  gesteigert,  auch  die  Re- 
flexerregbarkeit auf  sensible  Hautreize  war  erhöht.  Nach  mehrmaliger  Galva- 
nisirung  verschwanden  die  Zuckungen  ziemlich  plötzlich.  Friedreich  fasste 
den  Fall  als  eine  eigenthümliche  Neurose  auf,  die  sich  in  Folge  eines 
Schreckens,  aber  bei  neuropathischer  Disposition  entwickelt  hatte.  Bezüglich 
der  Pathologie  des  Leidens  ist  er  geneigt,  einen  Zustand  erhöhter  Er- 
regbarkeit in  den  motorischen  Ganglienzellen  der  Rücken- 
marksvorderhörner  anzunehmen. 


PARAMYOCLONUS  MULTIPLEX.  131 

ScHULTZE,  der  den  Fall  Fkiedkeicii's  später  wieder  zur  Beobachtung 
bekam,  berichtet,  dass  sich  die  Zuckungen  wieder  in  typischer  Weise  ein- 
gestellt hatten  und  bis  wenige  Tage  vor  dem  an  Tuberkulose  erfolgten  Tode 
andauerten.  Eine  mikroskopische  Untersuchung  einzelner  Muskeln  ergab  ein 
negatives  Kesultat. 

Seit  Fmedreich's  Publication  ist  eine  ganze  Reihe  von  Fällen  als  Para- 
myoclonus  beschrieben  worden  (nach  einer  Zusammenstellung  von  Weiss  aus 
dem  Jahre  1893:  51),  die  aber  unter  einander  und  von  dem  Falle  Fkiedreich's 
oft  sehr  differiren,  so  dass  die  Frage  des  Paramyoclonus  statt  klargestellt 
zu  werden,  eher  nur  verwirrt  wurde,  ja  die  Stellung  des  Paramyoclonus  als 
nosographische  Species  überhaupt  von  einzelnen  Autoren  angezweifelt  werden 
konnte.  Ein  Theil  der  beschriebenen  Fälle  ist  nun  auszuscheiden,  weil  es 
sich  um  Hysterie  handelt.  Bei  der  Hysterie  kommen  Zuckungen  vor,  die  den 
Charakter  des  FRiEDREicn'schen  Paramyoclonus  mehr  minder  genau  nach- 
ahmen. Hier  wird  man,  von  paramyoclonischen  Zuckungen  bei  Hysterie,  nicht 
aber  von  Paramyoclonus  schlechtweg  sprechen.  Ein  anderer  Theil  der  Fälle 
gehört  in  das  Gebiet  des  Tic  convulsif,  resp.  zu  der  von  Charcot  und  Marie 
beschriebenen,  ausgebreiteteren  Form  desselben,  der  Maladie  des  tics/")  Obwohl 
ScHULTZE  den  FRiEDREicn'schen  Fall  als  ausgebreiteten  Tic  ansah  und  auch 
andere  Autoren  den  Paramyoclonus  überhaupt  zum  Tic  rechnen,  so  glauben 
wir  doch,  dass  eine  Sonderung  möglich  ist,  wenigstens  insoferne,  als  das  Bild 
des  Tic  ein  wohl  gekennzeichnetes  ist.  Als  charakteristisch  für  den  Tic  con- 
vulsif gegenüber  dem  Paramyoclonus  wäre  hervorzuheben,  dass  während  bei 
letzterem  nur  ganz  einfache  Muskelzuckungen  auftreten,  beim  Tic  meist 
mehrere  Muskelgruppen  in  Zuckung  gerathen  und  so  coordinirte  Bewegungen 
entstehen  (dies  gilt  vornehmlich  für  die  Extremitäten).  Weiters  sind  bei 
halbwegs  ausgebreitetem  Tic  die  Gesichts-,  Zungen  und  Schlundmuskulatur 
mitbetheiligt,  während  bei  Friedreich's  Falle  die  Gesichtsmuskulatur  frei 
blieb  (in  anderen  scheinbar  reinen  Fällen  von  Paramyoclonus  bestanden  doch 
auch  leichte  Zuckungen  im  Gesichte).  Bei  Friedreich's  Falle  cessirten  die 
Zuckungen  bei  intendirten  Bewegungen  gänzlich,  was  beim  Tic  nicht  der  Fall 
ist.  Leichte  tonische  Contractionen  nebst  den  gewöhnlichen  clonischen  scheinen 
bei  beiden  Neurosen  vorkommen  zu  können.  Für  die  Maladie  des  tics  im 
Sinne  Marie's  wäre  endlich  die  Betheiligung  der  Psyche,  Koprolalie,  Echo- 
lalie  u.  s.  w.  zu  erwähnen.  Die  Differentialdiagnose  des  Paramyoclonus  von 
der  gewöhnlichen  Chorea  minor  bedarf  keiner  weiteren  Auseinandersetzung. 
Dagegen  ist  die  Stellung  desselben  gegenüber  der  chronischen  Chorea  und 
der  sogenannten  Chorea  electrica  (Henoch)  noch  zweifelhaft.  Ebenso  zweifelhaft  ist 
die  Auffassung  der  hereditären  Fälle  von  Unverricht,  die  mit  Epilepsie  com- 
binirt  waren;  —  ähnliches  gilt  von  den  Fällen  Weiss's.  Nach  alledem  muss 
es  also  vorläufig  dahingestellt  bleiben,  ob  es  einen  Paramyoclonus  als  selbst- 
ständige Neurose  gibt;  immerhin  ist  es  möglich,  dass  es  gelingen  wird,  den 
FRiEDEEiCH'schen  Symptomencomplex,  wenn  auch  mit  gewissen  Modificationen, 
als  nosographische  Species  abzugrenzen.  Bei  dem  Chaos,  in  dem  sich  die  Lehre 
von  den  motorischen  Reizerscheinungen  und  Neurosen  noch  befindet,  wäre 
dies  als  Fortschritt  zu  begrüssen. 

Bezüglich  der  Pathologie  der  eigenthümlichen  Zuckungen  ist  Fried- 
eeich's  Ansicht  vielleicht  dahin  zu  ergänzen,  dass  nebst  den  Reizzuständen  des 
Rückenmarkes  auch  solche  des  Grosshirnes  in  Betracht  kommen. 

Therapeutisch  wird  sich  in  hierhergehörigen  Fällen  nebst  allgemei- 
nen Maassregeln  Galvanisirung  empfehlen,  wiewohl  man  nicht  immer  auf 
denselben  prompten  Effect  wie  in  Friedreich's  Falle  zu  rechnen  hat. 

REDLICH. 


*)  Vergl.  die  Artikel  „Tic  coviilsif"  und  ,^Zwangsheivegungen''^. 

9* 


-132  PARANOIA. 

Paranoia.  (VerrücktJieü,  Wahnsinn^  Monomanie),  wohl  die  häufigste 
aller  Geistesstörungen,  stellt  sich  dar  als  eine  primäre  Störung  des  Vor- 
stellungslebens mit  directer  Wahnbildung  in  Form  von  Hemmung  oder  För- 
derung der  geistigen  Persönlichkeit,  welche  sich  theils  auf  primordiale  De- 
lirien, theils  auf  mächtige  Sinnestäuschungen  aufbaut. 

Geschichtliches:  Die  Paranoia  ist  zwar  schon  lange  bekannt  und  von  einzelnen  Autoren 
richtig  geschildert  worden,  eine  einheitliche,  klare  Auffassung  derselben  ist  aber  erst  seit 
wenigen  Jahrzehnten  erreicht  worden.  Namentlich  waren  es  die  verschiedenartigen,  von 
den  Autoren  in  verschiedenem  Sinne  gebrauchte  Bezeichnungen,  welche  lange  Zeit  der 
correcten  Auffassung  dieser  Zustände  hinderlich  im  Wege  standen.  Die  Deutschen  nannten 
sie  bald  Verrücktheit,  bald  Wahnsinn,  während  die  Franzosen  sie  mit  dem  wenig  glücklich 
gewählten  Namen  Monomanie  bezeichneten.  Da  war  es  ein  entschieden  guter  Griff  von 
Mendel,  dass  er,  um  eine  einheitliche  Bezeichnung  anzubahnen,  das  alte,  gut  griechische 
Wort  Paranoia  (Widersinnigkeit,  Verkehrtheit),  das  bereits  von  Plato  und  Aristoteles  ge- 
braucht, dann  lang  vergessen  und  erst  wieder  1764  von  Vogel  und  1818  von  Heinroth 
angewandt  war,  in  neuester  Zeit  zur  vollen  Anerkennung  gebracht  hat.  Er  hat  damit 
der  modernen  psychiatrischen  Nomenclatur  einen  wichtigen  Dienst  erwiesen. 

Nachdem  der  Begriff  der  Paranoia  in  sachlich  richtiger  Darstellung  des  vollent- 
wickelten, klinischen  Bildes  allgemeine  Anerkennung  gefunden,  befand  man  sich  noch  lange 
Zeit  über  die  Art  der  Entwicklung  der  Störung  auf  Irrwegen,  indem  man  dieselbe  als 
eine  in  der  Regel  secundäre  Störung  auffasste,  welche  Ansicht  noch  im  Jahre  1861  in 
Griesbmger's  klassischer  „Pathologie  und  Therapie  der  psychischen  Krankheiten"  vertreten 
ist.  Hatten  die  Franzosen  schon  früher  gelehrt,  dass  ihre  Monomanie  häufig  in  primärer 
Weise  entstehe,  so  war  es  in  Deutschland  zuerst  Snell,  der  im  Jahre  1865  die  primäre 
Ausbildung  des  Wahnsinns  hervorhob.  1868  schilderte  Sander  die  primäre  originäre 
Verrücktheit.  Nasse,  Herz,  Westphal  und  Schäfer  bildeten  die  Lehre  vom  primären 
Wahnsinn  weiter  aus.  Heut  wissen  wir  nun,  dass  die  Paranoia  in  der  Regel  eine 
primäre  Psychose  darstellt,  und  dass  ihr  secundäres  Auftreten  ein  verhältnismässig 
nur  seltenes  ist. 

Aetiologie.  Die  Paranoia  ist  eine  so  häufige  Störung,  dass  fast  die 
Hälfte  (40 — 507o)  der  in  Anstalten  neu  Aufgenommenen  diese  Diagnose  ergibt. 

Nach  der  Mehrzahl  der  Autoren  überwiegen  die  Frauen.  Beruf  und 
Bildungsgrad  sind  ohne  Einfluss.  Der  Beginn  fällt  am  häufigsten  in  das 
20. — 30.  Lebensjahr.  Die  Erkrankung  wird  von  da  ab  bei  den  Männern  mit 
zunehmenden  Jahren  seltener,  während  sie  bei  den  Frauen  zwischen  dem  30. 
und  50.  Jahre  (infolge  des  Klimacteriums)  noch  relativ  häufig  beginnt  und 
erst  nach  dieser  Altersgrenze  erheblich  abnimmt.  Im  Kindesalter  ist  aus- 
gebildete Paranoia  sehr  selten. 

Erbliche  Uebertragung  und  veranlagende  Organisation 
spielen  eine  grössere  Rolle  als  bei  den  meisten  anderen  Psychosen.  Die  bela- 
stenden Momente  bilden  öfters  Neurasthenie,  Hysterie  und  Epilepsie  der 
Eltern  und  Voreltern,  als  ausgesprochene  Psychosen.  Eine  Anzahl  der  an  der 
späteren  sogenannten  originären  Verrücktheit  Erkrankenden  ist  von  Jugend 
an  abnorm,  eigenthümlich  reizbar,  ungleich  geistig  veranlagt,  von  absonder- 
lichen Neigungen  und  Stimmungen  beherrscht.  Eine  verkehrte  Erziehung 
fördert   bei  diesen  Veranlagten  sehr  häufig  die  Entwicklung  der  Störung. 

Erst  in  zweiter  Linie  kommen  psychische  Einflüsse,  wie  heftige 
Gemüthsbewegungen,  Sorgen  und  Kummer,  unglückliche  Lebensverhältnisse, 
geistige  Ueberanstrengungen.  Auch  diese  werden  am  meisten  bei  Veranlag- 
ten wirksam,  Einzelhaft  erzeugt  nicht  selten  die  acute  Form,  während 
Vagabondage  sich  mitunter  im  Beginn  der  chronischen  Form  einstellt 
und  sie  befördert.  Masturbation  vermag  die  Paranoia  zu  erzeugen,  hat 
aber  auch  öfters  nur  eine  symptomatische  Bedeutung.  Weiter  kommen  ätiolo- 
gisch in  Betracht  Hysterie  und  Chorea,  seltener  Trauma  capitis,  Insolation  und 
Beschäftigung  in  strahlender  Wärme.  Alkoholismus  erzeugt  namentlich  den 
Eifersuchts- Wahnsinn  mit  lebhaften  Delirien  des  Gehörs.  Minder  häufig  wird 
Paranoia  durch  Morphinismus  und  andere  Intoxikationen  erzeugt.  Das  Gleiche 
gilt  von  der  Syphilis. 

Im  Puerperium  entsteht  nicht  ganz  selten  die  Paranoia  acuta.  Auch 
nach  acuten  Erkrankungen,  am  meisten  nach  Typhus  abdominalis,  tritt 


PARANOIA.  133 

diese   Form   zuweilen   auf  und   zwar   in   der  Regel  im  Stadium  der  Recon- 
valescenz. 

Die  Paranoia  kann  sich  im  Gefolge  von  Anämie  und  Inanitions-Zu- 
ständen  einstellen,  auch  bei  Tuberculose  der  Lungen,  namentlich  mit  Vergiftungs- 
ideen und  Nahrungsverweigerung,  selten  bei  Morbus  Basedowii  und  Myxoedem 
(wohl  durch  vasomotorische  Störungen),  ferner  bei  Tabes  dorsalis. 

Chronische  Magen-  und  Darm-Erkrankungen  können  unter  Vermittlung 
der  Hypochondrie  zur  Paranoia  führen,  auch  Nieren-  und  Herzleiden,  des- 
gleichen auch  körperliche  TJeberanstrengungen.  Diese  Factoren  bilden  aber 
zumeist  nur  die  letzten  Ursachen  bei  vorhandener  Prädisposition. 

Die  Symptomatologie  gestaltet  sich  bei  der  acuten  und  chronischen 
Form  so  verschieden,  dass  jede  derselben  eine  gesonderte  Besprechung  er- 
heischt. 

Paranoia  acuta. 

Die  acute  Paranoia  bietet  in  Entstehung,  klinischem  Bilde,  Verlauf  und 
Ausgängen  eine  sehr  grosse  Mannigfaltigkeit.  Zuweilen,  aber  keinesw^egs 
immer,  tritt  sie  mit  einem  längeren  oder  kürzeren  Prodromalstadium  auf 
unter  der  Form  eines  Status  nervosus  mit  Kopfschmerzen,  Congestionen  nach 
dem  Kopfe,  Schlaf-  und  Appetitlosigkeit.  Hiezu  gesellt  sich  nur  grillenhaftes, 
gereiztes  Wesen  oder  Praecordial-Druck  mit  Angstgefühlen. 

Der  plötzliche  Beginn  setzt  entweder  mit  Angst  oder  Verkennen  der 
Umgebung  ein,  oder  mit  massenhaften  Sinnestäuschungen  feindlichen  oder 
fördernden  Inhalts,  welche  zu  rasch  ansteigenden  Reflexen  in  Stimmung  und 
Handeln  führen,  oder  zu  visionären  Dämmerzuständen.  Das  Bewusstsein  ist 
stets  gestört.  Die  Stimmung  ist  bald  heiter  expansiv,  bald  ecstatisch  verzückt, 
bald  depressiv,  bald  endlich  träumerisch  ruhig.  Stets  aber  tritt  diese 
Stimmungsanomalie  —  das  ist  charakteristisch  —  erst  secundärein. 

Der  Verlauf  ist  acut  in  Wochen,  selbst  peracut  in  Tagen  (in  den 
Menstrualphasen),  in  anderen  Fällen  auf  Monate  protrahirt,  oft  mit  vielen  Nach- 
schüben. Stets  stellen  sich  ausgesprochene  trophische  und  circulatorische 
Symptome  ein,  wie  Abnahme  der  Ernährung  mit  Störung  der  Verdauung 
und  Assimilation,  ungleiche  Blut verth eilung,  menstruale  Anomalien. 

Die  Ausgänge  sind  verschieden.  In  der  Regel  tritt  Genesung  ein 
und  zwar  gleichzeitig  mit  dem  Rückgange  der  Wahnideen.  Die  Erinnerung 
kann  nach  der  Genesung  wohl  erhalten,  oder  nur  summarisch  sein,  endlich 
auch  ganz  fehlen.  Recidive  sind  häufig.  Seltener  geht  die  acute  in  chro- 
nische Paranoia  über  oder  in  zunehmende  geistige  Schwäche  bis  zum  apathi- 
schen Blödsinn. 

Die  acute  einfache  Paranoia,  bei  der  keine  Hallucinationen  auf- 
treten, die  sich  nur  durch  die  primäre  Entstehung  von  Wahnideen  kennzeich- 
net, ist  eine  verhältnismässig  seltene  Krankheitsform,  Sie  tritt  plötzlich  ein 
mit  Unstetigkeit,  Unbehagen  und  Reizbarkeit  sowie  mit  Schlaf-  und  Appetit- 
losigkeit. Nun  steigen  fremdartige  Vorstellungen  zwangsweise  auf  und  beein- 
flussen das  logische  Denken,  um  schliesslich  jede  gesunde  Kritik  zu  unter- 
drücken. Die  Vorstellungen,  „verfolgt  und  beeinträchtigt  zu  werden"  be- 
herrschen bald  vollkommen  das  Bewusstsein  und  erfüllen  dasselbe  mit  grenzen- 
losem Misstrauen.  Zur  Abwehr  werden  nunmehr  die  unsinnigsten  und  ver- 
rücktesten Handlungen  ausgeführt.  Patient  glaubt  sich  überall  beobachtet, 
von  Geheimpolizisten  überwacht,  um  schliesslich  ruinirt  zu  werden  und  rea- 
girt  dagegen  nicht  selten  mit  heftigen  Aufwallungen. 

Bei  der  kleineren  Zahl  der  Kranken  gesellen  sich  zu  den  Verfolgungs- 
auch  Ueberschätzungs-Ideen.  Die  bis  dahin  Unterdrückten  wähnen 
nunmehr  in  Bälde  die  ihnen  gebührende  Anerkennung  zu  finden,  unfehlbar 
zu  Macht  und  Grösse  anzusteigen.  Nachdem  dieser  Zustand  Wochen  bis  Mo- 
nate gedauert,   beginnen  die  Patienten  an   ihren  Wahngebilden   zu  zweifeln. 


134  PARANOIA. 

Es  folgt  Krankheitsbewusstsein  und  Einsicht  und  schliesslich  die  Ueberzeu- 
gung,  dass  sie  von  vollkommen  irrigen  Vorstellungen  beherrscht  gewesen 
seien.    Die  Genesung  kann  alsdann  rapide  eintreten. 

In  anderen  Fällen  geht  die  acute  in  die  chronische  Paranoia  über,  indem 
die  krankhaften  Vorstellungen  und  Wahrnehmungen  nicht  allein  festgehalten, 
sondern  auch  reichlich  weiter  producirt  und  zu  einem  förmlichen  Wahnsystem 
ausgearbeitet  werden. 

Die  acute  hallucinatorische  Paranoia  charakterisirt  sich  da- 
durch, dass  das  Bewusstsein  des  Kranken  mit  Halluciuationen  erfüllt  ist, 
welche  zu  wahnhaften  Conceptionen  führen,  wobei  das  Denken  noch  so  weit 
klar  ist,  dass  die  Beziehungen  der  Sinnestäuschungen  oder  illusorisch  ver- 
änderten Wahrnehmungen  zur  Persönlichkeit  erhalten  bleiben,  so  dass  sich 
dieselbe  gefördert  oder  beeinträchtigt  wähnt. 

Die  Erkrankung  entwickelt  sich,  mit  oder  ohne  Vorboten,  in  über- 
raschender Schnelligkeit.  In  rapidem  Tempo  stellt  sich  eine  hochgradige  Er- 
regung mit  zahlreichen  Sinnestäuschungen  ein,  nicht  selten  gleichzeitig  in 
verschiedenen  Sinnesgebieten,  welche  den  ahnungslosen  Kranken  geradezu 
überwältigen.  Er  hört  plötzlich  ihn  bedrohende  Zurufe,  sieht  grauenerregende 
Gestalten,  fühlt  erlittene  körperliche  Unbilde.  Er  vernimmt  den  Hilferuf 
eines  Ertrinkenden  und  erblickt  seine  Kinder  in  einer  Wasserfluth  unter- 
tauchen. 

Durch  diese  gewaltigen  Eindrücke  wird  der  Patient  in  angstvolle  Auf- 
regung versetzt,  in  welcher  er  blind  fortzustürmen  sucht  und  vielleicht  den 
Eindruck  eines  Verworrenen  macht.  Bald  aber  hat  sich  ein  neuer  Gedanken- 
kreis ausgebildet,  der  sich  nach  dem  Inhalt  der  Hallucinationen  richtet;  diese 
bilden  das  bestimmende  Element  für  den  auftretenden  Wahn,  der  sich  entweder 
als  solcher  der  Beeinträchtigung  oder  der  Erhebung  darstellen  kann.  Der 
Kranke  lebt  nun  ganz  seinem  Wahngebilde  und  den  stets  neu  zuströmenden 
Sinnestäuschungen,  von  welchen  er  sich  durch  Nichts  ablenken  lässt.  Er 
wird  z.  B.  bei  hallucinatorischem  Giftwahn  die  Nahrung  verweigern,  bei 
Grössenwahn  sich  fürstlich  zu  schmücken  suchen  u.  dgl.  m. 

In  der  Kegel  tritt  bald  wieder  ein  Nachlass  der  Erscheinungen  aus.  Die 
Hallucinationen  werden  seltener  und  schwächer,  um  endlich  wieder  ganz  zu 
schweigen.  Erst  später  folgt  Correctur  und  Krankheitseinsicht,  nachdem  sich 
die  gesunkene  Körperernährung  wieder  gehoben  und  vorhandene  somatische 
Störungen  wieder  ausgeglichen  haben.  Weit  seltener  geht  der  acute  halluci- 
natorische in  chronischen  Wahnsinn  oder  in  Schwachsinn  über. 

Von  Unterarten  dieser  Krankheitsform  sind  hervorzuheben:  der  acute 
menstruale  Wahnsinn  mit  erotischer  Färbung,  der  acute  und  subacute  manische 
Grössenwahnsinn  und  Verfolgungswahnsinn  (zu  letzteren  gehört  der  acute 
Trinker-  und  der  acute  Gefangenwahnsinn),  der  acute  depressiv-expansive  Wahn- 
sinn, endlich  der  acute  hypochondrische  und  spinale  Wahnsinn. 

Paranoia  chronica. 

Die  chronische  Paranoia  entwickelt  sich  in  der  Regel  primär  direct  aus 
dem  Vorstellungscentrum,  nicht  aus  Stimmungs-Anomalien  oder  Affecten,  wie 
die  Melancholie  und  Manie.  Die  gebildeten  Wahnideen  zeigen  eine  grosse 
Beständigkeit  und  Neigung  zu  systematischer  Verknüpfung  und  führen  all- 
mählig  zu  völlig  veränderten  Beziehungen  der  Persönlichkeit  zur  Aussenwelt 
bis  zur  Umwandlung  derselben  zu  einem  neuen  wahnhaften  ;;Ich."  Dadurch 
wird  der  Standpunkt,  von  welchem  derartige  Menschen  die  Aussenwelt  be- 
urtheilen  ein  „verrückter." 

Ungleich  seltener  sind  die  Fälle,  in  denen  sich  die  Paranoia  nicht  primär, 
vielmehr  secundär  aus  einer  nicht  zur  Genesung  gekommene  Manie  oder 
Melancholie  entwickelt.    Wir   sprechen   dann  von  einer   secundär en  Ver- 


PARANOIA.  135 

rücktheit,  welche  je  nach  der  vorhergegangenen  Krankheitsform  einen  mehr 
manischen  oder  melancholischen  Charakter  zeigt.  Sie  kann  inhaltlich  der 
l)riraären  Paranoia  gleichen,  unterscheidet  sich  aber  von  ihr  von  Anfang  an 
durch  eine  nie  fehlende  geistige  Schwäche,  sowie  durch  eine  weniger  syste- 
matische Ausbildung  der  Wahn-Entwicklung.  Ferner  pflegt  auch  in  diesen 
Fällen  viel  rascher  Verworrenheit  einzutreten. 

Die  Wahnvorstellungen  entstehen  entweder  direct  durch  krank- 
hafte Störungen  in  den  Vorstellungs-Centren  und  werden  dann  als 
„primordiale  Delirien"  bezeichnet,  oder  als  Folge  von  im  Bewusstsein 
fixirten  Sinnestäuschungen.  Die  letzteren  können  sich  in  allen  Sinnes- 
bahnen abspielen,  der  Häufigkeit  nach  zunächst  im  Gehör  und  Gemeingefühl, 
weiter  im  Gesicht,  endlich  im  Geruch  und  Geschmack.  Bald  sind  nur  die 
einen  oder  anderen,  bald  alle  Sinnesbahnen  betroffen.  Wir  beobachten  Fälle 
mit  ausschliesslichem  Vorstellungswahn  und  andere  mit  alleinigem  Sinnes- 
Wahne.  Bei  den  meisten  Kranken  sind  aber  die  Wahnideen  gleichzeitig  aus 
beiden  Quellen  geschöpft.  Es  lässt  sich  eine  scharfe  Abgrenzung  der  nicht 
hallucinatorischen  von  der  hallucinatorischen  Paranoia  in  der  Praxis  nur  schwer 
durchführen,  weil  die  mannigfaltigsten  Uebergänge  hier  beobachtet  werden. 
Auch  die  nicht  gerade  seltene  Dissimulation  der  Hallucinationen  erschwert 
sehr  eine  solche  Eintheilung. 

Die  chronische  kann  aus  der  nicht  zurückgebildeten  acuten  Paranoia  her- 
vorgehen. Zumeist  aber  entwickelt  sie  sich  sehr  langsam  und  allmählig. 
Nicht  gerade  selten  ist  der  Ursprung  der  Erkrankung  auf  eine  schon  seit 
frühester  Jugend  bestehende  geistige  Abnormität  zurückzuführen  (San- 
dee's  originäre  Verrücktheit).  Schon  alsKnaben  zeigen  in  diesem  Falle 
die  späteren  Kranken  eine  abnorme  Gemüthsrichtung.  Sie  sind  still,  träume- 
risch, ziehen  sich  von  ihren  Altersgenossen  zurück;  sie  sind  empfindlich  und 
verschlossen,  aber  nicht  unintelligent.  Andere  zeigen  von  Kindesbeinen  an  Ab- 
sonderheiten  und  Excentricitäten  ganz  auffälliger  Art.  In  der  Entwicklungs- 
periode macht  dann  diese  abnorme  geistige  Richtung  verhängnisvolle  Fort- 
schritte. Die  unklaren,  schon  seit  Jahren  bestehenden  Vorstellungen  werden 
immer  zahlreicher  und  gewinnen  schliesslich  die  alleinige  Herrschaft,  um  dann 
die  directe  Grundlage  zur  Ausbildung  von  Wahnideen  abzugeben.  Oft  wird 
die  frühere  Charaktereigenthümlichkeit  mitbestimmend  für  die  spätere  Rich- 
tung des  Wahnes;  indem  der  Misstrauische  an  Verfolgungswahn,  der  Frömmler 
an  religiösem  Wahnsinn,  der  Hochmüthige  an  Grössenwahn  erkrankt. 

In  den  nicht  originären  Fällen  wird  die  Erkrankung  oft  lange  Zeit  ver- 
kannt. Der  Patient  fällt  oft  zuerst  durch  Missmuth  oder  durch  Zerstreutheit 
und  Unentschlossenheit  auf.  Er  gibt  über  sein  verändertes  Wesen  zunächst 
keine  Auskunft,  bemüht  sich  vielmehr,  sich  möglichst  correct  zu  benehmen 
und  seinen  Wahn  sorgfältig  zu  verbergen;  handelt  es  sich  doch  zunächst  nur 
um  „Ahnungen.''  Bald  wird  aber  Alles  für  den  Kranken  zu  „bedeutungsvollen 
Symbolen."  Alles  äussere  Geschehene  hat  Beziehungen  zu  seiner  Person. 
Er  wird  von  allen  Seiten  beobachtet  (Beachtimgswahn).  Wenn  die  lange  ver- 
haltenen Wahnideen  endlich  hervorbrechen,  so  pflegt  dies  mit  grosser  Inten- 
sität zu  geschehen,  nicht  selten  unter  hochgradiger  Aufregung.  Oft  wie- 
derholen sich  dann  in  der  Folge  von  Zeit  zu  Zeit  mehr  oder  minder  lebhafte 
Affectzustände. 

Das  Verhalten  der  Aussenwelt  gegenüber  gestaltet  sich  verschieden,  je 
nach  dem  Inhalt  des  Wahnes  und  je  nach  der  Intensität  der  Hallucinationen. 
In  einem  Fall  können  äussere  Verkehrtheiten  sehr  stark  hervortreten,  in  an- 
deren gar  nicht.  Manche  im  mündlichen  Verkehr  sehr  zurückhaltende  Kranke 
verrathen  sich  oft  durch  charakteristische  Schriftstücke. 


136  PAKANOIÄ. 

Die  Intelligenz  leidet  ausser  dem  Wahnkreise  anfangs  gar  nicht  (daher 
der  frühere  Namen  „partielle  Verrücktheit).  Auffassungsvermögen  und  Ge- 
dächtnis können  überraschend  gut  sein,  das  Urtheil  klar  und  intact. 

Was  die  körperlichen  Erscheinungen  betrifft,  so  sind  weder  Puls 
noch  Temperatur  direct  beeinflusst.  Anästhesien  und  namentlich  Parästhe- 
sien  sind  nicht  selten  zugegen  und  werden  dann  zum  Ausgangspunkte  von 
Wahnvorstellungen;  auch  andere  somatische  Beschwerden  können  zu  solchen 
führen. 

D er  V  erlauf  vollzieht  sich  in  der  Regel  mit  Remissionen  und  folgenden 
mehr  oder  minder  hochgradigen  Erregungszuständen.  Wirkliche  Genesung  wird 
nur  selten  beobachtet.  Jahre  lang  kann  der  Zustand  äusserlich  kaum  ver- 
ändert scheinen.  Eine  Abschwächung  der  Intelligenz  kann  zwar  zeitig  auf- 
treten, aber  auch  lang  auf  sich  warten  lassen.  Die  Affecte  treten  dann  mehr 
zurück.  In  der  Folge  kann  dann  ein  lebhafter  Contrast  bestehen  zwischen 
dem  affectlos  geäusserten  Wahne  und  dem  ihm  vollkommen  widersprechenden 
Handeln.  In  einer  gewissen  Zahl  von  Fällen  kommt  es  zu  völliger  Ver- 
blödung oder  zu  grosser  Verworrenheit,  in  welcher  die  früheren  Wahnideen 
nur  noch  unzusammenhängend  und  in  Bruchstücken  geäussert  werden. 

Die  wichtigsten  Formen  unter  welchen  sich  die  chronische  Paranoia 
äussert,  sind:  die  Paranoia  persecutoria,  die  Paranoia  expansiva 
und  die  Paranoia  hypochondriaca, 

a)  Paranoia  persecutoria.     Verfolgungswahn. 

Die  Störung  entwickelt  sich  in  der  Regel  allmälig.  Der  Kranke  fühlt 
selbst  eine  ihm  unerklärliche  Veränderung  seiner  geistigen  Persönlichkeit. 
Er  wird  unsicher  und  rathlos  und  ergibt  sich  dem  Grübeln.  Von  Misstrauen 
erfüllt,  zieht  er  sich  von  der  Umgebung  zurück.  Er  verliert  den  Schlaf  und 
die  Esslust  und  magert  dadurch  ab.  Nach  langer  qualvoller  Ungewissheit 
glaubt  er  endlich  die  Lösung  des  Räthsels  gefunden  zu  haben.  Ein  leb- 
hafter Affect  oder  eine  peinliche  Erinnerung  bringt  ihm  die  Aufklärung, 
lernt  ihn  den  gesuchten  Verfolger  kennen.  Träume  und  Eingebungen,  Illu- 
sionen und  Hallucinationen  fördern  ihm  diese  Aufklärung.  Er  macht  jetzt 
alltäglich  die  Wahrnehmung,  dass  man  sich  über  ihn  lustig  macht,  dass  man 
ihn  auf  Schritt  und  Tritt  beobachtet,  dass  man  ihn  zu  kränken  sucht.  Die 
mit  ihm  Verkehrenden  geben  sich  geheime  Zeichen,  oder  drücken  in  ihrer 
Miene  Hohn  und  Verachtung  aus.  Er  hört  Stimmen,  die  ihn  bald  beschimpfen, 
bald  necken.  Er  wähnt  in  den  Speisen  Gift  zu  schmecken,  oder  in  der  Athmo- 
sphäre  schädliche  Gerüche  wahrzunehmen.  In  der  Regel  ist  es  zu  Anfang 
nur  ein  Sinnesgebiet,  welches  mit  seinen  Täuschungen  die  schreckliche 
„Ahnung"  aufklärt.    Später  pflegen  Delirien  in  anderen  Sinnen  nachzufolgen. 

Jetzt  ist  der  fixe  Wahn  ausgebildet.  Der  Kranke  hält  sich  für 
das  Opfer  einer  Intrigue,  er  ist  fest  überzeugt,  dass  man  ihn  aus  dem  Wege 
räumen  will.  Zunächst  verschliesst  er  aber  die  schreckliche  Entdeckung  in 
sich  und  forscht  nach  neuen  Beweisen.  Diese  lassen  nicht  lang  auf  sich 
warten.  Mehr  und  mehr  macht  er  die  Wahrnehmung,  das  Alles  um  ihn  ge- 
ändert sei.  Thatsache  um  Thatsache  beweist,  dass  man  ihn  schädigen  will. 
Er  steht  im  Mittelpunkte  eines  Complottes,  dessen  Ziel  und 
Opfer  er  ist.  Das  ihm  feindliche  Gebahren  wird  in  jeder  denkbaren  Weise 
in  Scene  gesetzt. 

So  geht  es  nun  Wochen,  Monate,  Jahre  lang  fort.  Der  Zwang  im  Denken 
und  Fühlen  erreicht  bald  eine  höhere,  bald  eine  niedere  Stufe;  damit  wechselt 
auch  der  Grad  der  geistigen  Klarheit  vielfach,  sowie  eine  zeitweilig  Beherr- 
schung mit  widerstandsloser  Hingabe  an  den  Wahn. 

Bei  Versetzung  in  neue  Verhältnisse  pflegt  der  Wahn  zurückzutreten, 
meist  aber  nur  auf  kurze  Zeit.    Zuweilen  treten  auch  längere  Intermissionen 


PARANOIA.  137 

ein  mit  der  Möglichkeit,  wieder  beruflich  thätig  zu  sein,  aber  ohne  wirkliche 
Correctur.  Krankheitseinsicht  stellt  sich  nur  selten  ein  und  dauert  noch 
seltener  an.  Vielmehr  bricht  in  der  Regel  früher  oder  später  die  alte  Wunde 
wieder  auf,  oft  schon  nach  sehr  geringfügigen  äusseren  Anlässen. 

Zuweilen  kapselt  sich  der  Wahn  später  gleichsam  ab,  während  die  bis 
dahin  geschont  gebliebenen  Theile  des  Geistes  wieder  eine  grössere  Beweg- 
lichkeit zeigen. 

Andere  Kranke  verfallen  im  Laufe  der  Jahre  in  allmälig  zunehmenden 
Schwachsinn  mit  Verwirrtheit  und  unregelmässigen  Paroxysmen  von  Auf- 
regung. Die  Aeusserungen  werden  dann  immer  mehr  unvernünftig,  die  Form 
der  Sprache  stets  mehr  pathologisch,  namentlich  werden  Silben  und  Worte 
versetzt.    Interesse  und  Theilnahme  für  die  Aussenwelt  schwindet  zusehends. 

In  einer  Anzahl  von  Fällen  tritt  aber,  verschieden  von  dem  geschilderten 
Verlaufe,  eine  klinische  Weiterentwicklung  des  Verfolgungswahns 
dadurch  ein,  dass  sich  zu  dem  depressiven  ein  expansives  Moment  gesellt, 
indem  sich  das  Gefühl  der  Beeinträchtigung  in  ein  Gefühl  der  Erhöhung, 
der  Wahn  der  Unterdrückung  in  Grössen w ahn  umsetzt.  Dies  kann  auf  dop- 
peltem Wege  geschehen.  1.  Der  Grössenwahn  tritt  früher  oder  später  als  Corapen- 
sation  des  Verfolgungswahns  ein.  Der  bis  dahin  unterdrückte  Kranke  fühlt  sich 
durch  göttliche  Eingebung  plötzlich  erhoben  und  belohnt,  oder  für  die  Jahre 
lang  getragener  Pein  erwächst  ihm  jetzt  als  Gegenwicht  die  Ueberzeugung,  dass 
er  von  hoher  Abkunft  sei.  Der  Verfolgungswahn  kann  jetzt  völlig  zurücktreten, 
oder  neben  dem  Grössenwahn  bestehen  bleiben.  2.  Der  Grössenwahn  entsteht 
nicht  unbewusst,  sondern  vielmehr  als  logischer  Schluss  des  seitherigen  Wahns 
der  Art,  dass  die  Reflexion  des  Kranken  über  sein  langjähriges  Dulden  zu 
dem  Schlüsse  führt,  „dass  er  kein  gewöhnlicher  Mensch  sein  könne,  dass 
vielmehr  Mächtigen  an  seinem  Untergange  viel  gelegen  sein  müsse." 

Mit  Zunahme  der  geistigen  Schwäche  kann  weiter  der  expansive  Wahn 
mehr  und  mehr  die  Herrschaft  gewinnen.  Der  bis  dahin  Verfolgte  hält  sich 
nunmehr  für  einen  unterdrückten  Märtyrer  einer  guten  Sache,  für  welche  er 
freudig  weiter  dulden  will.  Viel  verheissende  Stimmen  und  himmlische  Ge- 
sichter stellen  sich  ein.  Diese  Umwandlung  bedeutet  stets  einen  Wende- 
punkt zum  Schlimmen. 

Der  physikalische  Verfolgungswahnsinn,  eine  besondere  Unter- 
form der  Paranoia  persecutoria,  erhält  sein  charakteristisches  Gepräge  durch 
Mittheilnahme  der  spinalen  Bahnen. 

Die  Erkrankung,  welche  ursächlich  oft  auf  sexuellen  Excessen,  besonders 
auf  Masturbation  beruht,  beginnt  zumeist  nach  einem  hypochondrischen  Sta- 
dium mit  cardialen  Innervationsstörungen  (Herzklopfen,  Beklemmung);  dann 
folgen  Parästhesien,  welche  allegorisirt  auf  physikalische  Einwirkungen  be- 
zogen und  in  der  beredtesten  Weise  geschildert  werden:  Die  Gedanken  werden 
„gestellt",  die  Glieder  immobilisirt,  die  Augen  erstarrt  oder  verdreht,  die 
Muskeln  durchschnitten  u.  dgl.  Bald  findet  der  Kranke  die  Erklärung.  Ein 
Vorübergehender  hat  ihn  scharf  fixirt,  alsbald  fuhr  ihm  eine  heftige  Erschütte- 
rung durch  den  ganzen  Rücken  und  die  Glieder.  Jener  hat  ihn  zweifellos 
elektrisirt.  Ueberall  sind  galvanische  Batterien  aufgestellt,  deren  Drähte 
durch  seinen  Körper  geleitet  werden,  selbst  wenn  er  zu  Bette  liegt. 

Man  erzeugt  ihm  nachts  Empfindungen  an  seinen  Genitalien  (Coitus- 
Gefühle),  oder  Teufels-Gefühle  im  Leibe.  Der  Teufel  presst  ihm  die  Brust 
zusammen,  schnürt  ihm  den  Hals  zu,  hemmt  ihm  die  Gedanken.  Schon  bei 
lebhaftem  Gedankengange  sieht  er  elektrische  Funken  und  fühlt  magnetische 
Ströme. 

Allmälig  werden  alle  Sensationen  immer  ausgedehnter  auf  äussere  Per- 
sonen bezogen,  bald  in  freundlichem,  bald  in  feindlichem  Sinne,  je  nach  der 
Qualität  dieser  Gefühle.  Sie  beeinflussen  in  reflectorischer  Weise  die  Stimmug 


138  PARANOIA. 

und  führen  zu  Zorn-Paroxsmyen,  sowie  zu  triebartigen,  gewaltthätigen  Hand- 
lungen. Widrige  Empfindungen  werden  auf  Verfolgung  durch  böse  Geister, 
Pollutionen  auf  im  Essen  gereichte  Zuthaten  zurückgeführt.  Stinkender  Geruch 
nach  Schwefel  und  Pech  kommt  von  dem  im  Epigastrium  sitzenden  Teufel,  Die 
gehörten  Scheltworte  kommen  aus  hyperästhetischen  Körpertheilen,  nament- 
•lich  aus  dem  Unterleib e. 

Die  Erkrankung  kann  —  unter  Abblassung  des  Wahnes  —  allmälig  zur 
Genesung  führen,  oder  es  entwickelt  sich  eine  eigenartige  psychische  Schwäche 
oder  eine  psychische  Degeneration.  Bei  den  masturbatorischen  Fällen  kann 
Uebergang  in  hypochondrischen  Wahnsinn  erfolgen.  Bei  chronischem  uncom- 
plicirtem  Verlauf  kann  der  spinale  Wahnsinn  auch  Jahre  lang  stationär  blei- 
ben, oder  nur  sehr  langsam  mit  zeitweiligen  Exacerbationen  fortschreiten. 

Von  weiterenUnter formen  sind  noch  zu  erwähnen  der  Verfolgungs- 
tvaJin  der  Tahetiker,  bei  welchem  die  tabischen  Spinalsensationen  ganz  parallel 
mit  den  physikalischen  Verfolgungswahnideen  verlaufen,  der  Etfersuchtswahn 
der  Frauen  im,  Klimaderium,  welcher  sieh  auf  wahnhaft  umgedeutete,  locale 
Parästhesien  in  den  Genitalien  aufbaut,  der  zumeist  alkohoUstische  Eifersuchts- 
wahn der  Männer  mit  sexuellen  Parästhesien  und  verfrühter  Impotenz,  sowie 
der  Schwangerschaftsivahn  der  zumeist  uteruskranken  Frauen. 

b)  Paranoia  hypochondriaca. 

Der  hypochondrische  Wahnsinn  kann  sich  aus  der  masturbatorischen 
Form  des  spinalen  Wahnsinns  herausbilden,  oder  er  entwickelt  sich  aus  der 
hypochondrischen  Neurose. 

Während  die  krankhaften  Ideen  des  hypochondrischen  Melancholikers 
die  Grenzen  des  Möglichen  nicht  überschreiten,  stellen  die  Wahnideen  des 
hypochondrischen  Paranoikers  Ungeheuerlichkeiten  dar,  welche  das  Gepräge 
des  Unsinnigen  auf  der  Stirne  tragen.  Sie  beruhen  in  der  Regel  nicht  ein- 
fach auf  Allegorisirung  krankhafter  Gefühle,  sondern  auf  primordialen  Deli- 
rien, welche  sich  mit  diesen  verbinden.  Es  handelt  sich  für  die  Betroffenen 
nicht  um  Erkrankungen,  sondern  um  vermeintlich  gewaltthätige  Eingriffe  ihrer 
Feinde.  „Die  Knochen  werden  verkürzt,  das  Mark  aus  denselben  gezogen,  der 
Kopf  misstaltet,  Wirbel  aus  dem  Rückgrat  herausgenommen.  Die  Eingeweide 
verfaulen,  im  Gehirn  plätschert  Wasser.  Der  Hodensack  ist  mit  Holzklötzen 
ausgefüllt"  u.  dgl.  m. 

Manche  Kranken  versuchen  allerlei  Gegenmittel.  Sie  waschen  sich  mit 
Chemikalien,  ätzen  sich  die  Körper-Foramina.  Andere  trachten,  sich  von 
der  Wahrheit  ihrer  Organgefühle  zu  überzeugen;  sie  malträtiren  deshalb  ihre 
Körpertheile,  verletzen  sich  sogar  lebensgefährlich,  um  zu  beweisen,  dass  sie 
keine  Hoden,  keine  Lungen  etc.  mehr  haben. 

Dieser  Wahnsinnszustand  kann  sich  Jahre  lang  auf  der  gleichen  Höhe 
halten;  meist  engt  sich  aber  der  Kreis  der  beeinträchtigten  Organe  mehr  ein, 
concentrirt  sich  in  stereotyper  Weise  etwa  auf  das  Fehlen  des  Magens,  auf 
den  Stillstand  des  Herzens,  das  Gerinnen  des  Blutes  u.  dgl.  mehr.  Auch  hier 
kann  es  in  der  Folge  zu  fortschreitender  psychischer  Schwäche  kommen. 

c)  Paranoia  expansiva. 

Der  chronische  Grössenwahnsinn  kann  mit  und  ohne  Hallucinationen 
verlaufen  und  stellt  sich  seinem  Inhalte  nach  dar  als  Paranoia  religiosa, 
erotica  oder  philanthropica,  öfters  auch  als  gemischte  Form. 

Er  kann  in  allen  Lebensaltern  auftreten,  am  häufigsten  während  der 
Pubertät  und  im  Klimacterium.  Er  zeigt  einen  exacerbirend-remittirenden 
Verlauf.  Er  führt  selten  zu  dauernder  Genesung,  öfters  zu  mehr  oder  minder 
langen  Intermissionen,  am  häufigsten  zu  stationärer  Chronicität  mit  Unheil- 
barkeit. 


PARANOIA.  139 

Bei  den  mehr  originären  Fällen  geht  ein  nervöses  Temperament  voraus, 
oder  eine  Neigung  zu  Hypochondrie.  Die  Erkrankung  beginnt  mit  Grübeleien. 
Dann  folgt  bei  der  religiösen  Form  eine  Ueberspannung,  ein  Drang  zu  Buss- 
Uebungen.  Religiöse  Zweifel  allegorisiren  sich  als  gute  und  böse  Geister 
mit  dem  Siege  der  guten.  Nun  kommt  Menschenscheu  und  Abneigung  gegen 
die  Umgebung,  sowie  hallucinatorischer  Verkehr  mit  dem  Gegenstand  der 
Sehnsucht  und  Gnade;  zuerst  stellen  sich  Hallucinationen  des  Gehörs  und 
Gesichtes  ein,  dann  des  Geruchs  und  des  Tastsinnes.  Es  können  sich  auch 
nächtlicher  Weile  ganze  hallucinirte  Romane  und  Legenden-Erlebnisse  ab- 
spielen. 

Der  Kranke  wird  immer  mehr  der  Wirklichkeit  entrückt;  er  ist  mit- 
unter kataleptischen  oder  ekstatischen  Episoden  mit  „Verzückung"  unter- 
worfen, durch  welche  der  religiöse  oder  erotische  Wahnzustand  gesteigert 
wird.  Auch  directe  „Verheissungen"  können  eine  plötzliche  Umwandlung 
der  Persönlichkeit  vermitteln  und  zwar  zu  einer  gewaltigen,  übernatürlichen 
Stellung.  Auf  dem  Wege  einer  „geheimen  Geistessprache"  ist  es  ihm  ver- 
liehen, überall  Gnade  zu  spenden.  Der  Kranke  muss  jetzt  die  Sünder  be- 
kehren, die  Freimaurer  und  Besessenen  zum  Glauben  zurückführen.  Der 
Erotomane  huldiget  in  poetisch  schwärmender  Weise  einem  hochgestellten, 
idealen  Weibe,  das  ihm  auf  hallucinatorischem  Wege  reichliche  Beweise  seiner 
Huld  gegeben  hat.  Der  Grössenwahnsinnige  ist  von  seiner  neuen  Persönlichkeit 
so  durchdrungen,  dass  die  Anforderungen  des  alltäglichen  Lebens  für  ihn 
nicht  mehr  bestehen. 

Hat  die  Krankheit  einmal  diese  Höhe  erreicht,  so  bildet  sie  sich  selten 
mehr  zurück,  nimmt  vielmehr  in  der  Regel  einen  fortschreitenden  Verlauf. 
Bald  stellen  sich  acut-hallucinatorische  Paroxysmen  ein  mit  Neigung  zur 
Ecstase,  bald  Episoden  von  Nahrungsverweigerung  mit  Mutacismus,  Selbst- 
kasteiung und  Büssung,  bald  endlich  Gewaltdrohungen  und  selbst  tödtliche 
Angriffe  —  „Alles  zur  grösseren  Ehre  Gottes!" 

Es  gibt  keine  sich  selbst-  und  gemeingefährlicheren  Kranken,  als  die 
religiös  Wahnsinnigen  auf  der  Höhe  ihrer  Erkrankung.  Sie  üben  Selbst- 
verstümmelung bis  Selbstmord,  Mord  Anderer,  sie  zeigen  Paroxysmen 
sexueller  Ueberreizung  mit  thierisch  rücksichtslosem  Vorgehen  gegen  die 
Umgebung.  In  anderen  Fällen  tritt  allmählich  Beruhigung  ein,  mitunter  mit 
kataleptischen  Stellungen  und  Mutacismus. 

Der  Wahn  blasst  allmählich  ab  oder  sinkt  sogar  bis  zu  formalen  Aeusser- 
lichkeiten  herab.  Es  kann  schliesslich  der  grösste  Contrast  zwischen  den 
gewaltigen  Wahnideen  und  dem  alltäglichen  harmlosen  Leben  des  Erkrankten 
bestehen.    So  kommt  es  langsam  zur  Entwicklung  der  Demenz. 

Die  Diagnose  der  voll  entwickelten  chronischen  Paranoia  ist  für  den 
Kundigen  in  der  Regel  leicht  zu  stellen.  Das  völlige  Beherrschtsein  des 
Bewusstseins  von  fixen  Wahnvorstellungen  (seien  sie  nun  auf  primordialem 
Wege  oder  durch  vermittelnde  Hallucinationen  entstanden),  welche  eine  ein- 
heitliche Umwandlung  der  geistigen  Persönlichkeit  geschaffen  haben,  sowie 
das  dem  Wahne  adäquate  Auftreten  und  Handeln  stellt  das  Krankheitsbild 
der  Paranoia  vollkommen  klar.  Nur  die  bestehende  Neigung  zur  Dissimulation 
des  Wahnes  kann  die  Stellung  der  richtigen  Diagnose  erheblich  erschweren 
und  verzögern.  Zeigen  solche  Kranke,  welche  irgend  ein  Interesse  haben, 
ihre  Wahnideen  geheim  zu  halten,  eine  im  Uebrigen  ungetrübte  Intelligenz 
sowie  geistige  Gewandtheit,  so  kann  sich  der  Untersucher  leicht  täuschen 
lassen  und  wird  oft  nur  nach  langer  und  wiederholter  Prüfung  den  Kern  des 
Wahnes  zu  entdecken  vermögen.  In  diesen  zweifelhaften  Fällen  geben  nicht 
ganz  selten  die  schriftlichen  Mittheilungen  der  Kranken  bessere  Aufschlüsse 
als  die  mündlichen. 


140  PARANOIA. 

Bei  bereits  im  Stadium  vorgeschrittener  Verworrenheit  befindlichen 
Kranken  kann  unter  Umständen  die  Anamnese  allein  die  Entscheidung 
bringen,  ob  es  sich  hier  um  abgelaufene  Melancholie,  Manie  oder  Paranoia 
handle. 

Die  specielle,  diagnostische  Abgrenzung  der  Paranoia  von  anderen 
psychischen  Störungen  hat  sich  wesentlich  auf  folgende  Gesichtspunkte  zu 
stützen: 

Schwierig  gestaltet  sich  vielfach  die  Diagnose  der  acuten  Paranoia, 
namentlich  ihre  Unterscheidung  von  der  acuten  hallucinatorischen  Ver- 
wirrtheit (Amentia).  Mancherlei  Uebergangsformen  lassen  hier  eine 
scharfe  Abgrenzung  nicht  in  allen  Fällen  durchführen. 

Die  acute  hallucinatorische  Paranoia  kann  gerade  wie  die  acute  hallu- 
cinatorische  Verwirrtheit  bei  brüskem  Einbrüche  mit  mehrtägiger  ausgeprägter 
Verwirrtheit  beginnen.  Während  aber  bei  jener  bald  ein  gemesseneres  Tempo 
folgt,  in  dem  die  Wahnelemente  ruhiger  aufsteigen  und  mit  dem  „Ich" 
Fühlung  gewinnen  und  die  anfänglich  reinen  Sinnestäuschungen  sich  zu 
einem  gewissen  Systeme  ordnen,  bleiben  bei  der  Verwirrtheit  die 
Associationen  zerfahren  und  die  Vorstellungen  in  ihrem  Ablauf  fragmentär. 
Das  Bewusstsein  bleibt  hier  betäubt;  die  Stimmungsphasen  wechseln  in  abrupter 
Weise,  die  motorischen  Entladungen  erfolgen,  vom  Inhalt  der  Vorstellungen 
abgelöst,  auf  reflectorischem  Wege.  Bei  der  acuten  Paranoia  bildet  die  Wahn- 
bildung, bei  der  Amentia  die  Incohärenz  den  Kern-Punkt  der  Erkrankung. 
Bei  der  acuten  hallucinatorischen  Paranoia  geht  die  Reconvalescenz  mit  der 
Abnahme  der  Sinnestäuschungen  Hand  in  Hand,  die  acute  Verwirrtheit 
schliesst  dagegen  in  der  Regel  mit  einem  geistigen  Schwächezustande  ab. 

Bezüglich  der  Differential-Diagnose  von  der  Manie  ist  hervorzuheben, 
dass  die  Wahnbiidung  des  Maniacus,  hauptsächlich  auf  momentanen  Sinnes- 
Eindrücken  beruhend,  äusserst  flüchtig  und  wechselnd  sich  gestaltet,  während 
bei  der  acuten  Paranoia  ein  bestimmter  Wahnkern  inmitten  der  deliranten 
Ideenflucht  besteht  in  der  Form  von  Beziehungen  auf  ein  unterdrücktes  oder 
gehobenes  „Ich".    Gleiche  Beziehungen  bestehen  bei  den  Sinnestäuschungen. 

Bei  der  Melancholie  mit  Wahnbildung  besteht  stets  eine  schmerz- 
liche Verstimmung.  Die  mit  ihr  verbundenen  krankhaften  Gefühle  werden 
durch  Allegorisirung  der  Ausgangspunkt  von  Wahnideen.  So  entsteht  aus 
lebhaften  Angstempfindungen  der  Verschuldungswahn.  Weil  der  Kranke  so 
grosse  Angst  hat,  muss  er  ein  Verbrechen  begangen  haben;  er  erwartet 
deshalb  seine  Abführung  ins  Zuchthaus,  wohin  er  gehört.  Der  Wahn  des 
Paranoikers  ist  durch  primordiale  Delirien  oder  durch  Sinnestäuschungen 
erzeugt.  Er  kann  gleichfalls  den  Wahn  äussern,  ins  Zuchthaus  zu  kommen, 
aber  nicht,  weil  er  es  verdient,  sondern  weil  die  Macht  »seiner  Verfolger  so 
weit  reicht.  Dies  haben  ihm  seine  Gedanken  eingegeben  oder  Stimmen 
haben  ihm  dies  mitgetheilt.  So  bestehen  bei  den  Wahngedanken  des  Para- 
noikers stets  Beziehungen  zur  Aussenwelt  im  Sinne  der  Beeinträchtigung 
(respective  Erhöhung),  während  der  Melancholische  Alles  in  sich  selbst  sucht. 
Uebrigens  ist  nicht  in  allen  Fällen  die  Unterscheidung  zwischen  Melancholie 
und  Paranoia  ganz  leicht;  denn  es  gibt  auch  Melancholien  mit  paranoischen 
Elementen,  während  sich  umgekehrt  in  den  Verlauf  der  Paranoia  melan- 
cholische Phasen  einschieben  können. 

Die  hypochondrische  Melancholie  unterscheidet  sich  von  der 
hypochondrischen  Paranoia  theils  durch  den  Inhalt  des  Wahnes,  theils  durch 
die  an  denselben  geknüpften  Beziehungen.  Der  Melancholische  allegorisirt 
seine  körperlichen  Missgefühle  infolge  von  psychischer  Hyperästhesie  im  Sinne 
bekannter  Krankheitszustände,  denen  er  mit  grosser  Angst  gegenüber  steht 
(er  wähnt  an  Schwindsucht,  Piückenmarksdarrre,  Krebs  etc.  zu  leiden).  Beim 
Paranoiker  gesellen   sich  zu  den  Parästhesien  primordiale  Delirien,   welche 


PARANOIA.  141 

ungeheuerliche  und  vollkommen  unsinnige  Wahnideen  bezüglich  des  eigenen 
Körpers  produciren.  (Der  Kranke  hat  keinen  Magen  mehr,  statt  des  Herzens 
rollt  ein  Stein  in  seiner  Brust,  sein  Schädel  ist  mit  Quecksilber  angefüllt). 
Sein  Gemüth  ist  aber  durch  diese  schrecklichen  Entdeckungen  nicht  von 
Angst,  sondern  von  Unmuth  und  Groll  erfüllt,  denn  „seine  geheimen  Feinde 
haben  ihm  dies  Alles  „angethan",  sie  wollen  ihn  völlig  vernichten." 

Zuweilen  können  wir  auch  bei  der  Dementia  paralytica"^)  neben  dem 
Grössenwahne  Verfolgungs-  und  hypochondrischen  Wahn  beobachten.  Hier 
besteht  aber  kein  Wahnkern,  vielmehr  bunter  Wechsel  der  Vorstellungen. 
Stets  ist  zugleich  eine  gewisse  psychische  Schwäche  zugegen,  sowie  der  Anfang 
der  bekannten  motorischen  Störungen. 

Auch  vor  einer  irrthümlichen  Auffassung  der  beginnenden  Dementia 
senilis'""")  als  Paranoia  wird  uns  die  rasch  fortschreitende  Demenz,  sowie  die 
Beobachtung  anderweitiger  cerebraler  Störungen  leicht  schützen. 

Die  Prognose  der  Paranoia  gestaltet  sich  ganz  wesentlich  verschieden 
bei  der  acuten  und  chronischen  Form. 

Die  acute  Paranoia  bietet  eine  relativ  günstige  Vorhersage  und  zwar 
die  hallucinatorische  wieder  eine  wesentlich  bessere  als  die  nicht  hallucinato- 
rische;  je  weniger  das  Bewusstsein  in  die  Störung  hereingezogen  ist,  um  so 
günstiger  gestaltet  sich  dieselbe.  Auch  die  ursächlichen  Momente  sind  von 
prognostischer  Bedeutung.  Am  günstigsten  sind  die  Fälle  von  acutem  Gefäng- 
nisswahnsinn, sowie  die  nach  acuten  erschöpfenden  Krankheiten  aufgetretenen  zu 
beurtheilen.  Die  acute  menstruale  Paranoia  verläuft  zumeist  gut,  wiederholt 
sich  aber  leicht  wieder. 

Die  chronische  Paranoia  ist  im  Allgemeinen  nicht  gut  zu  prognosti- 
ciren.  Wenn  die  Heredität  an  sich  schon  von  sehr  ernster  Bedeutung  ist,  so 
dürfte  die  auf  ihr  basirende  originäre  Form  als  absolut  unheilbar  bezeichnet 
werden.  Der  erworbene  chronische  Wahnsinn  kann  in  früheren  Krankheits- 
perioden lange  Intermissionen  aufweisen,  in  seltenen  Fällen  auch  in  dauernde 
Genesung  übergehen.  In  den  meisten  Fällen  aber  ist  er  unheilbar  und 
schreitet  dann,  unter  Exacerbationen  und  Ptemissionen,  langsam  vorwärts  zur 
psychischen  Schwäche.  In  manchen  Fällen  bleibt  aber  die  Intelligenz  selbst 
Jahrzehnte  lang  wohl  erhalten. 

Pathologische  Anatomie.  Ein  für  die  Paranoia  charakteristischer 
anatomischer  Befund  ist  bis  heute  nicht  bekannt.  Wenn  für  die  originäre 
Paranoia  von  einer  Seite  Windungsanomalien  im  Vorderhirn  geltend  gemacht 
wurden  und  von  einer  anderen  Seite  (Arndt)  Entwicklungshemmungen  des 
Nervensystems  (namentlich  dünne,  häufig  von  dunklen  Kügelchen  durchsetzte 
Markscheiden,  Achsencylinder  mit  vielfach  kernartigen  Gebilden)  als  charak- 
teristisch beschrieben  wurden,  so  haben  diese  Befunde  bis  heute  keine 
Bestätigung  gefunden.  In  frischen  Fällen  ist  der  anatomisehe  Befund  in  der 
Regel  negativ.  In  alten  Fällen  findet  man  häufig  chronische  Leptomenin- 
gitis,  Ependymitis  granulosa,  und  Atrophie  der  Windungen  namentlich  des 
Vorderhirnes;  ausserdem  in  vereinzelten  Fällen  Asymmetriren  des  Schädels. 
Es  sind  dies  Befunde,  wie  wir  sie  nach  den  verschiedenartigsten,  chronischen 
Psychosen  post  mortem  festzustellen  pflegen. 

Therapie.  Die  Behandlung  der  acuten  Paranoia  hat,  soweit 
dies  thunlich  ist,  mit  der  Entfernung  der  schädigenden  Ursachen  zu  beginnen. 
Die  Isolirhaft  der  am  acuten  Gefängnisswahnsinn  Erkrankten  ist  sofort  auf- 
zuheben und  genügt  nicht  selten  allein  die  Versetzung  derselben  in  gute 
Hospitalpflege,  um  in  rapider  Weise  die  Genesung  anzubahnen.  Ist  die  Er- 
schöpfung und  Inanition  durch   schwer  acute  fieberhafte  Erkrankungen  oder 


*)  Vergl.  Artikel  „Dementia  paralytica",  Bd.  I,  pag.   368. 
**)  Vergl.  Artikel  „Dementia  senilis"  Bd.  I,  pag.  386. 


142  PARA-PEEINEPHRITIS. 

das  Puerperium  anzuschuldigen,  so  muss  eine  möglichst  roborirende  Diät,  im 
weitesten  Umfang  angewandt,  die  körperliche  Kräftigung  anstreben.  Da  wo 
die  Quelle  der  Schädlichkeit  im  Alkoholismus,  Morphinismus,  in  der  Mastur- 
bation und  anderen  körperlich  einwirkenden  Momenten  liegt,  sind  diese  zu 
bekämpfen  und  auszuschalten.  Im  Uebrigen  muss  eine  ^  symptomatische  Be- 
handlung nach  klinischen  Grundsätzen  streng  durchgeführt  werden.  Vor 
Allem  sind  die  lebhaften  Erregungszustände  individualisirend  mit  Bettruhe, 
Bädern,  beruhigenden  Medicamenten  (namentlich  Bromkalium  und  Opiaten)  zu 
behandeln. 

Die  ausgesprochene  chronische  Paranoia  erfordert  in  der  Kegel  die 
Anstaltsbehandlung,  ja  diese  wird  vielfach  geradezu  dringend  nöthig,  um  dem 
unstet  umhergetriebenen  Kranken  endlich  Ruhe  zu  verschaffen,  oder  um  ihn 
selbst  oder  seine  Umgebung  vor  seinen  gefährlichen  Attentaten  zu  schützen. 

Die  psychische  Behandlung  ist  keineswegs  eine  leichte  Aufgabe.  Gilt  es 
doch,  einerseits  den  Kranken  durch  Widerspruch  nicht  zu  reizen  und  aufzu- 
regen, andererseits  durch  Eingehen  auf  seinen  verkehrten  Gedankenkreis  diesen 
nicht  zu  befestigen.  Jede  directe  Bekämpfung  des  Wahnes  ist  zu  vermeiden. 
Nur  auf  indirectem  Wege  darf  hier  vorgegangen  werden  —  namentlich  auf 
dem  Wege  der  Ablenkung.  Diese  wird  am  besten  erreicht  durch  eine  dem 
Kranken  zusagende  Beschäftigung  und  zwar  mehr  mechanischer  als  geistiger 
Art;  am  meisten  empfiehlt  sich  landwirthschaftliche  Thätigkeit  und  Garten- 
arbeit. Dazwischen  sollen  kleine  Zerstreuungen  und  ablenkende  Unterredungen 
nicht  fehlen. 

Den  durch  den  Wahn  bedingten  Aufregungszuständen  ist  durch  freund- 
lichen Ernst  unter  Umständen  durch  vorüberdehende  Isolirung  und  Medica- 
mente entgegenzutreten.  Der  fehlende  Schlaf  soll  durch  hygienisches  Leben, 
wenn  nicht  zu  umgehen,  durch  Hypnotica  angestrebt  werden.  Man  sorge  für 
kräftigende  und  reizlose  Ernährung  und  trete  der  Nahrungsverweigerung  in 
sachgemässer  Weise  entgegen. 

Thatsächlich  gelingt  es  in  guten  Anstalten*)  immer  wieder,  eine  Anzahl 
von  schweren,  chronischen  Paranoia-Kranken  so  weit  zu  bessern,  dass  sie 
wieder  weltläufig  werden  und  ihren  Beruf  wieder  aufnehmen  können,  einzelne 
so  gar  dauernd  der  Genesung  zuzuführen.  Aber  auch  die  Unheilbaren  können 
bei  ruhiger  psychischer  und  somatischer  Behandlung  in  der  Anstalt  Jahre 
und  Jahrzehnte  lang  auf  einem  höheren  geistigen  Niveau  erhalten  werden  und 
sich  auch  eines  gewissen  beschränkten  Lebensgenusses  erfreuen. 

KIRN. 

Para-PerinephritiS.  Mit  der  Bezeichnung  Perinephritis  belegt 
man  die  Entzündung  der  derben  fibrösen  Kapsel,  welche  fest  die  Niere  um- 
schliesst.  Diese  Entzündungen,  welche  vorwiegend  einen  chronischen 
Verlauf  haben,  bewirken  sehnige  Trübungen  und  Verdickungen  der  Kapsel, 
oder  sie  erzeugen  Verklebungen  und  Verwachsungen  der  Nierenkapsel  mit 
der  Nierenoberfläche,  so  dass  die  Kapsel  nicht  glatt  von  der  Nierenoberfläche 
abgelöst  werden  kann.  Solche  chronische  Veränderungen  setzen  bei  Lebzeiten 
keine  Symptome,  man  findet  sie  sowohl  bei  Sectionen  von  Leuten,  welche 
stets  nierengesund  gewesen  waren,  als  auch  bei  Obductionen  von  Menschen, 
welche  an  irgend  einer  Nierenkrankheit  gelitten  hatten;  im  Ganzen  hat  die 
chronische  Perinephritis  nur  ein  Interesse  für  die  pathologische  Anatomie. 

Die  acute  Entzündung  der  Nierenkapsel  ist  ausserordentlich  selten, 
auch  sie  hat  keinen  klinischen  Werth,  wenn  sie  auch  gelegentlich  selbst  zu 
Abhebung  der  Nierenkapsel  von  der  Nierenoberfläche  durch  kleine  Eiterheerde 
führt. 


*)  Vergl.  Artikel  ^Irrenhehandhmg^ ,  Bd.  II,  pag.  353. 


PAEA-PERINEPHRITIS.  143 

Primäre  Entzündung  der  Nierenkapsel  gehört  zu  den  grossen  Selten- 
heiten; es  handelt  sich  bei  der  Perinephritis  last  immer  um  Entzündungen 
secundärer  Natur,  welche  vorwiegend  durch  Erkrankungen  der  Niere  be- 
dingt sind.    Die  Hauptrolle  spielt  dabei  die  diffuse  Nephritis. 

Der  Paranephritis  kommt  ein  höheres  klinisches  Interesse  zu.  Der 
klinische  Brauch  vereinigt  in  der  Ptegel  die  Perinephritis  und  Paranephritis 
mit  dem  gemeinsamen  Namen  Perinephritis;  weil  die  Paranephritis  aber  fast 
stets  auch  eine  Perinephritis  bedingt  und  andererseits  die  eigentliche  Peri- 
nephritis gänzlich  symptomenlos  verläuft,  so  dass  man  die  beiden  Erkran- 
kungen klinisch  nicht  von  einander  abtrennen  kann,  so  ist  es  richtiger,  ent- 
weder die  Peri-  und  Paranephritis  zusammen  anzuführen  und  als  gemein- 
samen Namen  das  Wort  Para-Perinephritis  zu  nehmen,  wenn  auch 
nur  die  Paranephritis  die  Symptome  setzt,  durch  welche  wir  diese  Entzün- 
dung erkennen  können. 

Unter  Paranephritis  versteht  man  die  Entzündung  des  fettreichen 
Bindegewebes,  welches  die  fibröse  Nierenkapsel  einbettet.  Dieses  lockere 
Bindegewebe  ist  durch  feine,  leicht  zerreissbare  Adhäsionen  der  Arteria  und 
Vena  suprarenalis  und  renalis  durchzogen  und  steht  mit  dem  Bindegewebe, 
welches  den  retroperitonealen  Bauchraum  ausfüllt,  in  unmittelbarem  Zusam- 
menhang und  dadurch  auch  in  Verbindung  mit  dem  Zellgewebe  des  Beckens . 

Aetiologie.  Die  Paranephritis  ist  meistens  secundärer,  selten 
primärer  Natur,  überwiegend  hat  sie  einen  acuten  Verlauf,  nur  selten 
trifft  man  Entzündungsvorgänge  dieser  Art,  welche  von  vornherein  einen 
chronischen  Verlauf  hatten.  Die  Ursachen  der  Paranephritis  sind  ent- 
weder locale  oder  allgemeine.  Unter  den  localen  Ursachen  finden  wir 
zunächst  die  traumatischen  verzeichnet;  sie  sind  sehr  mannigfaltig;  es  kann 
sich  dabei  handeln  um  wirkliche  Verwundungen  der  Niere  selbst  durch  Stich- 
oder Schussverletzungen,  oder  um  heftige  Quetschungen  und  Contusionen  mit 
Zerreissung  der  Nierensubstanz,  wobei  sich  Blut  und  Harn  in  das  Bindegewebe 
hinein  ergiesst.  Man  hat  auch  Paranephritis  auftreten  sehen  nach  Heben 
und  Tragen  von  schweren  Lasten,  nach  forcirtem  Turnen  und  Reiten;  eine 
Erklärung  für  die  Entstehung  der  Paranephritis  lässt  sich  allerdings  hierbei 
nicht  geben. 

Den  Mittelpunkt  der  localen  Ursachen  bilden  die  Entzündungen 
derjenigen  Organe,  von  welchen  aus  die  Paranephritis  secundär  sich  ent- 
wickelt. An  erster  Stelle  sind  hier  zu  erwähnen  die  Entzündungen  der 
Niere  und  des  Nierenbeckens,  seltener  sieht  man  Paranephritis  sich 
entwickeln  bei  Tuberkulose,  Cysten,  Infarcten  der  Niere;  in  seltenen  Fällen 
bilden  Erkrankungen  der  Blase  das  ursächliche  Moment,  indem  entweder 
unmittelbar  die  Entzündung  der  Harnblase  auf  die  aufsteigenden  Harnleiter 
sich  fortpflanzt,  oder  die  Entzündung  das  Bindegewebe  ergreift,  welches  die 
Harnblase  und  die  Ureteren  einhüllt.  Von  dem  Bindegewebe  aus  kann  dann 
die  Entzündung  nach  oben  schreitend  unmittelbar  eine  Paranephritis  ver- 
ursachen. Man  hat  beim  Manne  eine  Paranephritis  sich  entwickeln  sehen  im 
Anschluss  an  Entzündungen  der  Hoden,  des  Samenstranges,  wie  auch 
beim  Weibe  gerade  der  Genitalapparat  in  der  Aetiologie  der  Paranephri- 
tis einen  besondern  Raum  beansprucht;  parametritische  Abscesse,  Erkran- 
kung des  Collum  uteri,  operative  Eingriffe,  haben  bisweilen  den  Ausbruch 
einer  Paranephritis  im  Gefolge;  stets  ist  dann  das  Beckenzellgewebe  der  Weg, 
auf  welchem  sich  die  Entzündung  bis  in  die  Umgebung  der  Nieren  fortpflanzt. 
Dieselbe  Rolle  spielt  das  Zellgewebe  des  Beckens,  wenn,  wie  die  Beobachtung 
gelehrt  hat,  Paranephritis  auftritt  nach  Amputation  eines  Hodens,  nach  Exstir- 
pation  des  Rectums,  nach  Steinoperationen,  nach  Operationen  von  Harnröhren- 
verengerungen und  nach  Abscessen  im  Ileopsoas;  bei  dem  Psoasabscess  findet 


144  PARA-PERINEPHRITIS. 

aber   in   der  Kegel   kein  Durchbruch   des  Psoasabscesses   in   das  Zellgewebe 
statt,  weil  die  feste  Muskelscheide  den  Durchbruch  verhindert. 

Als  seltenere  locale  Ursachen  einer  Paranephritis  sind  in  der  Lite- 
ratur niedergelegt:  der  Durchbruch  einer  Lungencaverne  durch  das  Zwerchfell, 
Pleuritis,  Entzündungen  der  Gallenblase,  Perforationen  eines  Ulcus  ventriculi 
(Prior),  Leberabscesse,  Milzvereiterungen  und  perityphlitische  Abscesse. 

Unter  den  Ursachen  allgemeiner  Natur  sind  an  erster  Stelle  die 
Infections-Krankheiten  zu  erwähnen,  in  deren  Verlauf  secundäre  Para- 
nephritis durch  Metastasenbildung  vorkommen  kann.  Derartige  Complicationen 
hat  man  beim  Abdominaltyphus,  beim  exanthematischen  Typhus,  bei  Pocken, 
Scharlach,  Wochenbettfieber  und  Pyämie  gesehen;  von  mir  ist  eine  Paranephri- 
tis bei  einer  Milzbrandvergiftung  beschrieben  worden. 

Unter  den  allgemeinen  Ursachen  findet  man  auch  die  Erkältung  als 
ätiologisches  Moment  vor.  Es  sollen  Leute  plötzlich  von  Paranephritis  befallen 
werden  können,  welche  sich  unmittelbar  vorher  einer  starken  und  plötzlichen 
Abkühlung  ausgesetzt  hatten.  Endlich  gibt  es  noch  eine  Anzahl  von  Fällen, 
in  welchen  die  Ursache  der  Erkrankung  dunkel  blieb. 

Die  Paranephritis  tritt  vorwiegend  einseitig  auf  und  zwar  ein  wenig 
häufiger  rechts  als  links;  die  doppelseitige  Erkrankung   ist   sehr  selten. 

Am  häufigsten  befällt  die  Paranephritis  Männer  im  kräftigen  und 
reiferen  Alter,  wohl  deshalb,  weil  Männer  überhaupt  und  gerade  in  diesem 
Alter  mehr  Schädlichkeiten  ausgesetzt  sind,  als  Frauen  und  Kinder.  Unter 
164  Fällen  sind  die  Männer  mit  97  Erkrankungen  betheiligt,  auf  die  Frauen 
kommen  41,  auf  die  Kinder  26  Erkrankungen.  Im  frühen  Kindesalter 
ist  die  Paranephritis  sehr  selten,  unter  46  Fällen  finden  sich  nur  drei  Kinder 
unter  zehn  Jahren. 

Pathologische  Anatomie.  Das  Bild,  welches  die  Paranephritis  auf  dem 
Sectionstische  liefert,  ist  sehr  mannigfaltig.  Anfangs  Stadien  kommen 
sehr  selten  zur  Beobachtung.  Fast  immer  findet  man  ausgespro- 
chene Veränderungen,  weil  der  Tod  nicht  sehr  rasch  nach  Ausbruch  der 
Erkrankung  einzutreten  pflegt.  Im  pararenalen  Zellgewebe  findet  man  in  den 
an  und  für  sich  seltenen  Fällen  von  sehr  langsamem,  chronischem  Ver- 
laufe feste,  fibröse,  harte  Schwarten  und  Schwielen,  häufiger  tritt  das 
Zellgewebe  diffus  eitrig  oder  serös-sulzig  infiltrirt  hervor,  in  der  Regel 
jedoch  ist  ein  umschriebener  Eiterheerd  za  finden.  Ist  dabei  noch  Zell- 
gewebe erhalten,  so  erscheint  es  missfarben,  gelegentlich  schwärzlichgrau. 
Hat  die  Erkrankung  bis  zum  Abscess  geführt,  so  ist  der  Eiter  in  der  Abscess- 
höhle  gelb,  seltener  frisch-roth,  häufiger  schon  hefefarben,  je  nach  der  Länge 
der  Zeit,  welche  zwischen  einer  Blutung  in  der  Abscesshöhle  und  dem  Tode 
verflossen  ist.  Abgestossene  Flocken,  Bindegewebstrümmer  und  Fettklümpchen 
sind  in  wechselnder  Menge  mit  dem  Eiter  vermischt,  welcher  gewöhnlich 
geruchlos  ist,  bisweilen  aber  auch  einen  faeculenten  Geruch  besitzt,  ohne 
dass  eine  Perforation  des  Darmes  in  die  Abscesshöhle  stattgefunden  haben 
muss.  Die  Grösse  eines  solchen  paranephritischen  Abscesses  schwankt 
zwischen  nussgrossen  Heerden  und  Eiteransammlungen,  welche  von  der  Leber 
oder  Milz  bis  herab  in  die  Fossa  iliaca  reichen;  nur  sehr  selten  ist  der  In- 
halt eines  solchen  Heerdes  durch  gangränöse  Veränderungen  in  eine  breiige, 
schwärzliche  Masse  umgewandelt. 

Von  einem  solchen  Eiterheerde  aus  können  nach  den  verschiedensten 
Richtungen  hin  ein  einziger  Weg  oder  mehrere  Wege  abgehen,  ge- 
wöhnlich geht  eine  Fistel  nach  der  Lendengegend  zu,  bald  gradlinig, 
bald  gewunden,  die  Lendenmuskulatur  durchbrechend.  Es  kann  der  Eiter 
aber  auch  seinen  Weg  in  die  Bauchhöhle  nehmen,  oder  in  ein  benach- 
bartes Organ  hineinperforiren,  so  dass  man  bei  Sectionen  Perforationen 
in  das  Colon  fand  oder  in  ein  anderes  Darmstück,  bei  welchen  Complicationen 


PARA-PERINEPHRITIS.  145 

der  Eiter  in  der  Abscesshöhle  frei  von  faeculentem  Geruch  und  von  Darm- 
inhalt bleiben  kann,  weil  die  enge  Trichtermündung  des  Canales,  welcher  die 
Abscesshöhle  mit  dem  Darmabschnitt  verbindet,  den  Eintritt  von  Eiter  von 
der  Abscesshöhle  in  den  Darm  erlaubt,  dagegen  das  Eindringen  von  Darm- 
inhalt in  die  Abscesshöhle  verhindert.  Weiterhin  sind  bei  Obductionen  Durch- 
briiche  nach  dem  Magen,  dem  Duodenum,  dem  Nierenbecken  gesehen  worden, 
Durchbrüche  nach  der  Pleurahöhle,  in  die  Lungen  und  Bronchien  hinein  und 
in  das  Pericardium.  In  anderen  Fällen  folgten  die  paranephritischen  Abscesse 
den  gewöhnlichen  Senkungsabscessen,  welche  von  den  Wirbelkörpern 
ausgehen  und  mit  Vorliebe  unterhalb  des  PoüPAEx'schen  Bandes  an  die  Ober- 
fläche treten.  Wiederholt  sind  auch  Durchbrüche  nach  der  Vagina,  der  Blase, 
dem  Uterus  gefunden  worden;  in  einem  Falle  fand  man  sogar  eine  deutliche 
Arrosion  der  Wirbelsäule.  Die  Niere  selbst  ist  häufig  miterkrankt,  man 
findet  einfache  Ernährungsstörungen,  aber  auch  alle  Stufen  bis  zur  vollkom- 
menen Nekrose  von  Nierensubstanz.  Es  können  nekrotische  Herde  sowohl 
im  Innern,  wie  an  der  Oberfläche  der  Niere  sitzen,  mitunter  hat  die  Niere 
jede  Stütze  und  jeden  Halt  verloren,  so  dass  sie  in  dem  Eiterherde  hin  und 
her  flottirt.  Eine  Resorption  des  paranephritischen  Abscesses  kommt 
nur  sehr  selten  vor,  jedenfalls  handelt  es  sich  dann  um  kleinere  Abscesse, 
es  kann  auch  ein  solcher  Eiterherd  vollkommen  verkäsen.  Kommt  es  zu 
einer  V  e  r  n  a  r  b  u  n  g,  so  kann  das  schrumpfende  Bindegewebe  die  Niere  com- 
primiren  und  sie  erheblich  schädigen,  man  hat  beobachtet,  dass  eine  vom 
Narbengewebe  umfasste  Niere  durch  die  Schrumpfung  desselben  auf  ein  Mini- 
mum reducirt  wurde.  In  einer  anderen  Beobachtung  trat  nachträglich  der 
Tod  noch  ein,  weil  ein  paranephritischer  Narbenzug  die  Pfortader  gänzlich 
verschloss. 

Symtomatologie.  Das  Symptomenbild  der  Paranephritis  gestaltet  sich 
verschieden,  je  nach  der  Ursache  der  Erkrankung,  je  nachdem  die  Entzün- 
dung primär  oder  secundär,  und  localen  oder  allgemeinen  Ursprunges  ist. 
Bei  der  secundären,  acuten  Paranephritis  tritt  meistens  das  Symptomenbild 
der  Paranephritis  hinter  den  Erscheinungen  der  allgemeinen  Erkrankung 
zurück;  es  kann  auch  das  Bild  der  Paranephritis  nicht  zur  deutlichen  Ent- 
wicklung kommen,  wenn  von  benachbarten  Organen  aus  die  Entzündung 
auf  das  pararenale  Bindegewebe  übergreift.  Das  Bild  der  primären  Para- 
nephritis setzt  dagegen  sehr  deutliche  Symptome,  welche  im  Ganzen  auch 
diejenigen  Formen  der  secundären  Paranephritis  zeigen,  welche  im  Anschluss 
an  Nierenkrankheiten,  vor  allem  Pyelonephritis  calculosa,  auftreten.  Das 
Krankheitsbild  setzt  mit  einem  Schutt  elf  roste  von  oft  mehrstündiger 
Dauer  ein,  dem  sich  hohes  Fieber  anschliesst,  welches  mitunter  einen  inter- 
mittirenden  Typus  aufweist.  Häufiger  ist  das  Fieber  remittirend,  er- 
hebt sich  abends  auf  39*5  und  höher  und  zeigt  morgendliche  geringe  Re- 
missionen von  O'ö"  C;  der  intermittirende  Fieberverlauf  legt  den  Gedanken 
an  pyämische  Processe  nahe.  Bei  rapider  Entwicklung  der  Paranephritis 
können  typhöse  Erscheinungen  das  Krankheitsbild  begleiten.  Unter  den  Ini- 
tialsymptomen tritt  in  charakteristischer  Weise  der  Schmerz  hervor. 
Plötzlich  nach  irgend  einer  Veranlassung  tritt  er  dumpf,  bohrend  oder  stechend 
in  heftiger  Weise  auf;  er  wird  in  der  Tiefe  empfunden  und  steigert  sich 
bei  festem  Drucke  in  unerträglichem  Grade,  meistens  sitzt  der  Schmerz 
in  der  befallenen  Nierengegend,  er  kann  aber  auch  auf  die  gesunde  Seite 
überspringen,  vorwiegend  bleibt  er  während  der  ganzen  Erkrankungsdauer 
gleich  heftig  oder  steigert  sich  sogar  noch  von  selbst,  andererseits  kommt 
es  vor,  dass  er  für  Tage  und  Stunden  gänzlich  geschwunden  ist,  um  plötzlich 
mit  erneuter  Heftigkeit  unter  dem  Bilde  einer  intermittirenden  Neu- 
ralgie wieder  aufzutreten;  selbst  wochen-  und  monatelange  Pausen  sind  beob- 
achtet worden.     Wie    der  Druck   von  aussen  den    Schmerz    steigert,    so  ver- 

Bibl   med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkankheiten.  Bd.  III.  lU 


146  PAEA-PERINEPHRITIS. 

mehren  Erschütterungen  des  Körpers  durch  Husten,  Niesen,  Pressen  der 
Bauchdecken,  Bewegungen  der  Lendenrauskeln  denselben.  Von*  dem  Sitze 
der  Erkrankung  gehen  häufig  Schmerzausstrahlungen  aus  nach  den 
Genitalien,  dem  Damme  und  den  Schenkeln.  In  den  Schenkeln  können  später- 
hin, wenn  ein  paranephritischer  Tumor  auftritt,  welcher  die  aus  dem  Rücken- 
markskanal hervortretenden  Nerven  comprimirt.  Schwächezustände  und  Taub- 
sein sich  einstellen. 

In  dem  einen  Falle  rasch,  in  dem  anderen  Falle  erst  nach  geraumer 
Zeit  entwickelt  sich  die  paranephritische  Geschwulst.  Sie  zeigt  sich 
zunächst  dadurch  an,  dass  die  Lumbaigegend,  welche  dem  Sitze  der  Er- 
krankung entspricht,  breiter  und  voller  wird  und  eine  leichte  ödematöse 
Anschwellung  folgt,  so  dass  die  Haut  glatt  und  glänzend  erscheint,  was 
zumal  bei  aufrechter  Körperhaltung  hervortritt.  Dieses  Oedem  kann  bis  zu 
den  Hüften  und  den  Sitztheilen  herabreichen,  manchmal  ist  die  Haut  nicht 
einfach  ödematös,  sondern  sie  wird  roth  und  heiss,  so  dass  man  die  Bezeich- 
nung Pseudoerysijrielas  anwendet.  Untersucht  man  jetzt  den  Kranken  in  der 
Eückenlage,  indem  man  mit  der  Hand  nach  der  Lendengegend  zu  eindringt, 
so  gelingt  es  meistens  schon  eine  mehr  oder  weniger  deutliche  Hervorwöl- 
bung zu  fühlen;  deutlicher  wird  das  Palpationsresultat,  wenn  man  zu  gleicher 
Zeit  die  andere  Hand  flach  auf  die  Nierengegend  auflegt  und  beide  Hände 
sich  beim  Untersuchen  ergänzen.  Zwar  fühlt  man  anfangs  nur  eine  ver- 
mehrte Resistenz,  bald  aber  einen  deutlichen,  umschriebenen  Tumor, 
welcher  bald  länglich,  bald  rundlich  sich  anfühlt  und  häufig  etwas  tiefer,  als 
die  Lendengegend  gelegen  ist.  Gelingt  es,  den  Tumor  zu  palpiren,  so  hat 
man  vor  allem  darauf  zu  sehen,  ob  sich  ein  Fluctuationsgefühl  bemerkbar 
macht;  das  ist  keineswegs  leicht  und  stets  möglich,  wenn  der  Eiter  tief  sitzt 
und  die  Palpation  sehr  schmerzt;  nur  da,  wo  der  Eiter  sehr  oberflächlich 
sitzt,  oder  grosse  Eitermassen  sich  entwickelt  haben,  kann  man  das  Fluc- 
tuationsgefühl deutlich  wahrnehmen.  Die  Geschwulst  kann  sehr  ver- 
schieden gross  sein,  sie  kann  eine  ganze  Bauchhälfte  ausfüllen,  sie  ist  ent- 
w^eder  gar  nicht,  oder  doch  nur  sehr  gering  beweglich.  Die  Ath- 
mung  verschiebt  die  Geschwulst  nicht  oder  nur  unbedeutend. 

Neben  Fieber,  Schmerz  und  Geschwulst,  den  Cardinalsympto- 
men  der  Paranephritis,  gibt  es  eine  Reihe  von  Symptomen,  welche 
theils  durch  das  Fieber,  theils  durch  die  Geschwulstmasse  ver- 
ursacht sind.  Der  Appetit  liegt  darnieder,  die  Zunge  ist  belegt,  grosses  Durst- 
gefühl besteht,  anfangs  tritt  vielfach  Erbrechen  ein,  welches  vor  allem  bei  der 
Paranephritis  auf  traumatischem  Boden  häufig  sein  soll.  Bald  auch  treten 
Störungen  der  Magenthätigkeit  so  sehr  in  den  Vordergrund,  dass  man  eine 
acute  Gastritis  vor  sich  zu  haben  glaubt.  Dauert  das  Fieber  an,  so  magern 
die  Kranken  ab  und  werden  elend.  Die  Darmthätigkeit  ist  sistirt,  der  Druck 
der  Geschwulst  kann  hochgradige  Verstopfung  bewirken,  der  Harn  zeigt  den 
Charakter  des  Fieberharnes,  gelegentlich  findet  man  Spuren  von  Eiweiss  in 
ihm,  um  so  häufiger,  je  länger  die  Temperatursteigerung  anhält.  Die  Harn- 
entleerung vollzieht  sich  meistens  ohne  Beschwerden,  bisweilen  aber  wird 
Harndrang  oder  Harnverhalten  beobachtet. 

Die  an  Paranephritis  leidenden  Patienten  pflegen  in  der  Regel  die 
Rückenlage  einzunehmen  und  zwar  nach  der  leidenden  Seite  zu  ge- 
krümmt, dabei  pflegen  sie  das  Hüft-  und  Kniegelenk  zu  flectiren  und  den 
Schenkel  nach  aussen  zu  rollen,  was  vor  allem  dann  der  Fall  ist,  wenn  der 
Psoas  von  der  Erkrankung  ergriffen  wird,  oder,  was  sehr  häuflg  der  Fall  ist, 
nur  in  einen  Reizzustand  versetzt  wird.  Die  Kranken  bewegen  sich  nur  sehr 
ungern,  weil  jede  Bewegung  schmerzt. 

Wenn  die  Abscedirung  weiter  schreitet,  so  sucht  sich  der  Eiter 
einen  Weg  dahin,  wo  er  den  geringsten  Widerstand  findet;  vorwiegend  strebt 


PARA-PERINEPHRITIS.  147 

er  nach  hinten  und  seitlich  sich  einen  Weg  zu  bahnen,  seltener  nach  der 
vorderen  Bauchfläche  zu;  in  der  Mehrzahl  der  I'älle  sucht  der  Eiter  in 
der  Lendengegend  durchzubrechen;  an  einer  umschriebenen  Stelle  röthet 
sich  die  Haut,  sie  wird  schmerzhaft  und  wölbt  sich  mehr  und  mehr  vor. 
Diese  Stelle  spitzt  sich  zu,  wird  weicher  und  dünner  und  plötzlich  tritt  der 
Eiter  heraus,  bald  langsam  durchsickernd,  bald  in  lebhaftem  Strome.  Oefters 
bilden  sich  mehrere  Fistelöffnungen;  der  Eiter  selbst  ist  gewöhnlich 
gelblich  und  dick,  selten  blutig,  noch  seltener  putride,  häufiger  aber  hat  er 
einen  fäculenten  Geruch,  seine  Menge  kann  bis  zu  mehreren  Litern  betragen. 
Ist  der  Durchbruch  erfolgt,  so  ändert  sich  plötzlich  das  Krankheitsbild,  das 
Fieber  verschwindet,  das  Oedem  und  die  Röthung  der  Lendengegend  lässt 
nach,  die  Schmerzen  mindern  sich,  die  Stuhlverstopftung  ist  oft  schon  von 
selbst  beseitigt  und  der  Kranke  fühlt  sich  wohler.  Auf  eine  spontane  Ee- 
sorption  des  Eiters  darf  man  im  Allgemeinen  nicht  rechnen;  je  früher  man 
den  Eiter  des  paranephritischen  Tumors  nachweisen  kann,  umso  besser  ist  es 
für  den  Patienten,  bisweilen  muss  man  der  grossen  Schmerzhaftigkeit  wegen 
die  Narkose  zu  Hilfe  nehmen  und  von  einer  Probepunction  Gebrauch  machen. 

Was  den  Verlauf  der  Paranephritis  anlangt,  so  schreitet  in  den 
meisten  Fällen  die  Abscessbildung  rasch  vor,  so  dass  es,  wenn  die  passende 
Behandlung  nicht  eingreift,  zum  Eiterdurchbruch  in  kurzer  Zeit  kommt,  es 
kann  aber  auch  die  Erkrankung  sich  monatelang  hinziehen. 

Wenn  der  Eiter  nicht  in  die  Lendengegend  durchbricht,  so  sucht  sich 
der  Abscess  andere  Wege.  Es  können  Senkungsabscesse  nach  der  Hüft- 
beingrube folgen;  man  kennt  Durchbrüche  in  das  Hüftgelenk  hinein, 
wenn  die  Bursa  subiliaca  mitergriffen  wurde.  Durch brüche  nach  dem 
Darm  zu,  fördern  grosse  Eitermassen  durch  den  Stuhl  zu  Tage;  bei  Durch- 
brüchen in  den  Magen  oder  das  Duodenum  werden  grosse  Eitermengen 
ausgebrochen,  bei  Perforationen  in  das  Nierenbecken  oder  in  die  Blase 
gehen  grosse  Eitermassen  mit  dem  Harn  ab.  Wir  kennen  Durchbrüche  nach 
der  Pleurahöhle  mit  einer  eitrigen  Pleuritis  im  Gefolge,  Durchbrüche 
in  die  Bronchien,  so  dass  plötzlich  grosse  Eitermengen  ausgehustet  werden; 
es  kann  aber  auch  die  Perforation  in  die  Lungen  plötzlichen  Tod 
bedingen.  Nicht  jede  Pleuritis  im  Verlaufe  einer  Paranephritis,  auch 
wenn  sie  auf  derselben  Seite  auftritt,  weist  darauf  hin,  dass  ein  Durch- 
bruch nach  der  Brusthöhle  zu  stattgefunden  hat;  es  kommt  nämlich  vor, 
dass  eine  einfache,  seröse  Pleuritis  sich  einstellt,  für  deren  Erklärung 
wir  annehmen  dürfen,  dass  die  Fortsetzung  der  paranephritischen  Entzündung 
auf  die  Pleura  durch  die  zahllosen  Lymphgefässe,  welche  das  Zwerchfell  durch- 
setzen, übermittelt  wird.  Tö  dt  lieh  verläuft  in  der  Regel  der  Durchbruch 
in  das  Pericardium,  ebenso  gefährlich  bleibt  die,  zum  Glück  seltene, 
Perforation  in  die  Bauchhöhle  hinein.  Der  Durchbruch  in  den 
Darm  ist  nicht  so  ungünstig,  als  der  Durchbruch  in  die  Bauchhöhle, 
welcher  eine  rasch  tödtende  Peritonitis  bewirkt. 

Der  spontane  Durchbruch  des  paranephritischen  Abscesses  kann 
allerdings  von  selbst  heilen,  jedenfalls  aber  dauert  es  Wochen,  Monate, 
oft  Jahre,  bevor  sich  die  vielfach  gewundenen  Fistelgänge  schliessen.  Von 
6  Perforationen  in  den  Darm  verliefen  4  günstig;  von  10  Durchbrüchen  in 
die  Lunge  5,  von  2  Durchbrüchen  in  die  Scheide  1  Fall  günstig;  3  Perfora- 
tionen in  die  Pleura  und  in  den  Bauchraum  verliefen  tödtlich;  2  Fälle  von 
Durchbruch  in  das  Nierenbecken  nahmen  einen  günstigen  Ausgang. 

In  seltenen  Fällen  bildet  sich  der  schon  palpable  paranephritische 
Tumor  zurück,  indem  alle  Symptome,  wie  Fieber,  Schmerz  und  Geschwulst 
nachlassen  und  langsam  verschwinden. 

Diagnose.  In  den  Anfangsstadien  der  Paranephritis  ist  das  Erkennen 
nicht  immer  leicht.    Oft  kommt  man  nicht  über  die  Vermuthung  heraus.    Als 

10* 


148  PARA-PEPJNEPHRITIS. 

Grundlage  fiir  die  Diagnose  gelten  die  drei  Hauptsymptome:  Fieber, 
Schmerz  und  Geschwulst.  Das  Auftreten  der  Geschwulst  ermöglicht 
meistens  erst  die  Stellung  der  Diagnose.  So  kommt  es  denn,  dass  in  den 
ersten  Stadien  manche  Irrthümer  möglich  sind.  Wenn  man  nur  auf  den 
Schmerz  achtet,  so  sind  Verwechslungen  mit  Lumbago  oder  Neural- 
gien in  der  Lendengegend  denkbar,  doch  fehlen  bei  diesen  Störungen  die 
Allgemeinerscheinungen,  vor  allem  das  Fieber.  Sie  scheinen  auch  mehr  ober- 
flächlich zu  sitzen.  Oberflächliche  Phlegmonen  in  der  Lendengegend, 
welche  die  Ursache  zu  Verwechslungen  abgeben  können,  verlaufen  viel  schneller, 
liegen  oberflächlicher  und  vereitern  rascher.  Bei  ihnen  ist  auch  die  Nieren- 
gegend bei  der  Palpation  von  den  Bauchdecken  her  schmerzfrei.  Die  Diagnose 
wird  schwer,  wenn  die  paranephritische  Erkrankung,  die  sich  durch  Schmerz 
und  Fieber  anzeigte,  nachlässt  und  erst  nach  Wochen  und  Monaten  sich  eine 
neue  Fieber-  und  Schmerz-Attaque  einstellt;  hier  kann  nur  der  Nachweis  der 
Geschwulst  die  Diagnose  sichern.  Die  differentielle  Diagnose  hat  bei 
dem  Nachweis  eines  Tumors  auf  andersartige  Geschwülste  Rücksicht 
zu  nehmen. 

Zunächst  kommen  Erkrankungen  der  Niere  selbst  in  Frage,  welche, 
wie  die  Nephritis  suppurativa  und  Pyelonephritis,  mit  Schmerz, 
Fieber  und  Geschwulstbildung  in  der  Lendengegend  einhergehen;  eine  Unter- 
scheidung dieses  Krankheitsbildes  von  der  Paranephritis,  ist  durch  die 
Untersuchung  des  Harnes  möglich,  indem  der  Harn  der  Paranephritis 
einfacher  Fieberharn  ist,  während  der  Harn  bei  Abscessbildung  der  Nephritis 
suppurativa  und  Pyelonephritis  Eiter,  gelegentlich  auch  Blut  enthält.  Bei 
der  Pyelonephritis  ist  es  trotz  starker  Eiterbildung  möglich,  dass  der  Harn 
vollständig  klar  und  eiweissfrei  auftritt,  wenn  nämlich  der  eine  Ureter  gänz- 
lich verstopft  ist,  so  dass  nur  der  Harn  der  g e s u n d e n  Niere  zu  Entleerung 
kommt.  Es  fehlt  aber  zum  Unterschied  von  der  Paranephritis  das  Oedem  in 
der  Lendengegend.  Andere  Nierengeschwülste  unterscheiden  sich  von 
der  Geschwulstbildung  der  Paranephritis  im  Allgemeinen  dadurch,  dass  sie 
mehr  nach  vorn  eh  in  zu  wachsen  streben,  so  dass  sie  mehr  von  der 
Vorderfläche,  von  der  Bauch  wand  her  bemerkbar  sind,  während  die  para- 
nephritischen  Abscesse  mit  Vorliebe  sich  an  der  Rückenfläche  an 
der  Lendengegend  ausbreiten.  Die  Hydronephrose,  welche  hier  zu  be- 
rücksichtigen ist,  sitzt  zwar  ebenfalls  einseitig  in  der  Lendengegend  und 
fluctuirt  auch,  aber  ihre  Fluctuation  ist  häufig  grosswellig;  sie  stellt  eine 
höckerige  Geschwulst  dar,  welche  sich  sehr  langsam  entwickelt  und  vor  allem 
nicht  von  Fieber  begleitet  ist  und  jedenfalls  des  grossen  Schmerzes  der  Para- 
nephritis entbehrt.  Vor  Verwechslungen  mit  Echinococcus  der  Nieren 
schützt  der  Mangel  an  Fieber,  die  höckerige  Oberfläche  der  Geschwulst;  vor 
L-rthümern,  zu  welchen  das  Carcinom  der  Niere  den  Anlass  geben  kann, 
bewahrt  den  Untersucher  die  unebene,  harte,  höckerige  Geschwulstmasse  der 
Krebsbildung,  welche  allerdings  auch  schmerzhaft  sein  kann,  der  Fluctuation 
aber  ledig  ist;  nur  sehr  selten  findet  sich  bei  ganz  weichen  Carcinomen  eine 
Art  von  Fluctuation.  Cysten-Nieren,  ebenso  wie  die  Tuberkulose  der 
Niere,  unterscheiden  sich  von  der  Paranephritis  und  ihrem  Tumor  stets  da- 
durch, dass  sie  immer  wenigstens  eins  der  Hauptsymptome  der  Paranephritis 
vermissen  lassen.  Die  eigenthümliche  Lage  des  Patienten  im  Bette  deckt  sich 
mit  der  Flexion  und  dem  Auswärtsrollen  des  Schenkels  bei  einer  Erkrankung 
des  Musculus  psoas;  es  unterscheidet  sich  aber  bei  der  Untersuchung  das  Bild 
der  Paranephritis  dadurch,  dass  bei  der  Paranephritis  der  Druck  in  der 
Nierengegend  sehr  schmerzhaft  ist,  und  das  Bein  meistens  ohne  Schmer- 
zen gerade  gerichtet  werden  kann,  wobei  man  allerdings  nicht  vergessen  darf, 
dass  es  Fälle  gibt,  in  welchen  das  für  die  Psoitis  charakteristische  Zeichen 
der   Flexion   und  Auswärtsrollung   des  Beines   fehlen   kann,    und  Fälle   von 


PARA-PERINEPHRITIS.  149 

paranephritischen  Abscessen,  bei  welchen  ein  solch'  starker  Psoasreiz  zustande 
kommt,  dass  das  Bein  nur  unter  erhöhter  Schmerzhaftigkeit  bewegt  werden 
kann. 

Vom  Senkungsabscess  infolge  von  Wirbelsäulencaries  unterscheidet 
sich  die  Paranephritis  dadurch,  dass  Schmerzhaftigkeit  der  Wirbelsäule  auf 
Druck  die  Caries  begleitet,  während  die  Nierengegend  auf  Druck  schmerzlos 
bleibt.  Bei  solchen  Senkungsabscessen  ist  oft  weiterhin  die  Wirbelsäule  un- 
beweglich, die  Dornfortsätze  sind  in  ihrem  Verlaufe  oft  unregelmässig,  es 
können  Schmerzen  auftreten,  welche  fern  von  der  Lendengegend  liegen,  das 
Fieber  ist  nichi  so  hoch,  als  bei  der  Paranephritis,  so  dass  nur  langsam  ein 
Kräfteverfall  eintritt. 

Die  Stereo ralen  Abscesse  sind  von  den  paranephritischen  Eiter- 
herden; durch  ihren  Sitz  verschieden,  welcher  immer  tiefer,  mehr  nach 
abwärts  gelagert  ist,  immer  treten  mehr  Darmerscheinungen  in  den  Vorder- 
grund, der  Harn  ist  sehr  häufig  reich  an  Indican,  und  kommt  es  zum 
Durchbruch,  so  hat  der  Eiter  einen  penetranten,  fötiden  Geruch  und  ist  mit 
Darmgasen  untermischt.  Gelegentlich  sind  auch  paranephritische  Abscesse 
mit  Coxitis  verwechselt  worden,  wenn  ein  Tumor  nicht  nachweisbar  ist; 
hier  muss  dann  die  Empfindlichkeit  bei  der  Bewegung  des  Beines,  der 
hinkende  Gang,  die  Ptotirung  des  Fusses  nach  aussen,  der  weniger  stürmische 
Verlauf  der  Coxitis  die  Entscheidung  liefern.  Verwechslungen  mit  Leber  und 
Milzgeschwülsten  sind  jedenfalls  sehr  selten,  weil  diese  Tumoren  mit 
der  Athmung  auf-  und  absteigen  und  der  Leberrand,  wie  der  Milzrand  mit 
seinen  Einkerbungen  jeden  Zweifel  heben. 

Ob  man  es  mit  einer  primären  oder  secundären  Paranephritis  zu 
thun  hat,  darüber  entscheiden  die  Anamnese  und  die  Nebenumstände  der 
Erkrankung. 

Prognose.  Die  Prognose  wird  wesentlich  davon  abhängig  sein,  ob 
der  Process  ein  primärer  oder  secundärer  ist,  und  von  der  raschen 
Erkennung  der  Erkrankung,  welcher  eine  energische  Behandlung 
folgen  muss.  Tritt  nämlich  die  Paranephritis  primär  auf  und  wird  sie 
frühzeitig  erkannt,  so  ist  die  Prognose,  wenn  der  Abscess  energisch 
geöffnet  wird,  keine  sehr  schlechte;  meistens  tritt  dann  Heilung  ein, 
aber  immer  erst  nach  mehreren  Wochen  oder  Monaten.  Wird  die  Er- 
öffnung versäumt,  so  ist  eine  Heilung  möglich  und  kommt  auch  relativ 
oft  vor;  die  Voraussage  wird  aber  getrübt  dadurch,  dass  die  Heilung 
sich  über  viele  Monate  und  selbst  Jahre  erstreckt,  während  hektisches  Fieber 
das  Körpermaterial  verbrauchen  kann.  Eine  Heilung,  ohne  dass  es  zur  Ver- 
eiterung kommt,  oder  dass  der  gebildete  Eiterherd  wieder  verschwindet,  ist 
ungemein  selten.  Die  secundäre  Paranephritis  gibt  im  allgemeinen 
eine  ungünstige  Prognose,  vor  allem  dann,  wenn  Infectionskrankheiten 
mit  Metastasenbildung  im  pararenalen  Gewebe  die  primäre  Ursache  abgeben. 
Die  Prognose  der  Durchbrüche  gestaltet  sich  verschieden,  je  nach  dem 
Organ,  in  welches  hinein  der  Druchbruch  erfolgt. 

Therapie.  Steht  man  im  Beginne  der  Erkrankung,  so  wird  man 
versuchen  müssen,  die  Weiterentwickelung  des  Processes  durch  energische 
Anwendung  von  Kälte  und  durch  absolute  Ruhe  zu  verhindern;  man 
legt  den  Patienten  ins  Bett  und  bringt  einen  grossen  Eisbeutel  auf  die 
Lendengegend  an;  bei  sehr  kräftigen  Personen  vermindern  locale  Blut- 
entziehung durch  Blutegel  und  blutige  Schröpfköpfe  oder  auch  trockene 
Schröpfköpfe  den  Schmerz.  Der  Darm  ist  am  besten  durch  grosse  Einlaufe 
zu  entleeren;  die  Diät  muss  eine  leichte  sein.  Vielfach  fügt  man  zur  Kälte- 
behandlung noch  Einreibungen  mit  Unguentum  cinereum,  ob  mit  Erfolg,  ist 
mindestens  fraglich.  Daneben  muss  man  den  Schmerz  durch  Morphium- 
gebrauch  zu   beseitigen   suchen.     Gelingt   es    einmal,   dass   bei    der    Kälte- 


150  PARA-PERITYPHLITIS. 

behandlung  das  Fieber  und  der  Schmerz  schwindet,  und  die  Entzündung  zum 
Stillstande  kommt,  so  räth  jedenfalls  die  Vorsicht,  die  Eisapplication  noch 
mehrere  Tage  fortzusetzen,  weil  man  sich  erinnern  muss,  dass  die  Para- 
nephritis  in  ihrem  Verlaufe  fieber-  und  schmerzfreie  Intervalle  zeigen  kann. 
Erweist  sich  aber  die  Eisbehandlung  als  ohnmächtig,  wird  die 
Lendengegend  ödematös  und  geröthet  und  zeigt  sich  eine  Geschwulst  in  der 
Tiefe  des  Bauchraumes,  so  ist  die  Wärmeanwendung  in  Form  von 
grossen  Kataplasmen  nothwendig.  Sobald  sich  dann  auch  nur  eine 
Spur  von  Fluctuationen  zeigt,  kann  man  nicht  energisch  genug 
den  Abscess  chirurgisch  behandeln.  Die  Entleerung  des  Abscesses  ver- 
mittelst der  Aspirationsmethode  führt  zwar  zur  Beseitigung  des  Eiters, 
aber  selbst  nachfolgende  Umspülungen  der  Abscesshöhle  mit  desinficirenden 
Substanzen  führen  selten  zum  Ziele,  und  man  steht  immer  in  Gefahr,  dass 
eine  Retention  des  Eiters  neues  Fieber  verursacht.  Im  günstigsten  Falle  tritt 
die  Heilung  nicht  in  demselben  Zeiträume  ein,  als  wenn  man  den  Abscess 
spaltet.  Am  besten  nämlich  ist  die  breite  Eröffnung  des  Abscesses 
mit  dem  Messer.  Der  Eiter  fliesst  voll  und  sicher  ab,  die  Abscesshöhle  kann 
antiseptisch  behandelt  und  abgestorbene  Gewebsfetzen  können  leicht  entfernt 
werden.  Steht  es  dem  Arzte  frei,  sich  den  Ort  für  die  Operation  selbst 
auszuwählen,  so  wird  die  Incission  am  besten  2  Finger  breit  unterhalb  der 
12.  Rippe  an  der  äusseren  Seite  des  Musculus  sacrolumbalis  gemacht,  an  der 
Stelle,  wo  sich  seine  Aponeurose  mit  derjenigen  des  Musculus  transversus 
abdominis  verbindet.  Entweder  legt  man  den  Schnitt  wenigstens  5 — 8  cm 
lang  in  horizontaler  oder  verticaler  Richtung  an;  der  horizontale  Schnitt, 
welcher  den  Gefässen  parallel  läuft,  vermeidet  die  Durchtrennung  der  Blut- 
gefässe und  den  grösseren  Blutverlust,  die  Wunde  aber  klafft  nur  wenig.  Der 
verticale  Schnitt  durchtrennt  die  Blutgefässe,  dafür  aber  öffnet  sich  die 
Schnittwunde  breiter  und  erleichtert  so  den  Abfluss  des  Eiters.  Wenn  es 
zu  spät  ist,  den  Ort  für  die  Operation  auszuwählen,  so  spaltet  man 
den  Abscess  da,  wo  man  die  Fluctuation  am  deutlichsten  fühlt.  Die  Er- 
öffnung und  die  Nachbehandlung  werden  unter  den  antiseptischen  und  asep- 
tischen Regeln  der  Wundbehandlung  durchgeführt.  Daneben  aber  muss  man 
durch  Anordnung  einer  zweckentsprechenden  Diät,  Verordnung  von  Robo- 
rantien,  Regelung  der  Darmthätigkeit  und  Bekämpfung  der  Schmerzen  den 
Allgemeinzustand  des  Patienten  zu  heben  nicht  unterlassen.  prioe. 

Para-PerityphlitiS  (A]}pendicitis,  TyphUtis).  Unter  den  verschiedenen 
Erkrankungen  des  Darmkanals  nehmen  die  Entzündungen  in  der  rechten 
Fossa  iliaca  eine  besondere  Stellung  ein;  das  Coecum,  der  Wurmfortsatz  und 
ihre  Umgebung  spielen  eine  Hauptrolle  in  der  Pathologie  der  Darmkrank- 
heiten. Die  Entzündungen  des  Coecum  bezeichnet  man  als  Typhlitis,  die 
Entzündungen  der  Wand  des  Wurmfortsatzes  als  Appendicitis;  weil  aber 
die  entzündliche  Erkrankung  des  Coecum  und  des  Processus  vermiformis 
meistens  nicht  von  einander  zu  trennen  sind  und  der  klinischen  Unterschei- 
dungsmerkmale entbehren,  so  versteht  man  vorwiegend  unter  Typhlitis  die 
Entzündung  des  Coecum  und  des  Wurmfortsatzes  zusammen  genommen;  im 
Gegensatz  zu  der  Typhlitis  versteht  man  unter  Perityphlitis  die  Entzün- 
dung des  peritonealen  Ueberzuges  dieser  Gebilde,  also  eine  circumscripte 
Bauchfellentzündung,  während  die  Entzündung  des  retroperitonealen, 
retrocoecalen  Zellgewebes,  welche  vorwiegend  von  einer  Typhlitis  oder 
Appendicitis  ausgeht,  die  Bezeichnung  Paratyphlitis  trägt.  Die  Perity- 
phlitis führt  auch  den  Namen  Typhloperitonitis,  Pericoecitis  und  Periappen- 
dicitis,  die  Paratyphlitis  andererseits  den  Namen  ParacoeaWs,  Pat-aappen- 
dicitis  und  Typhlocellulitis. 


PARA-PERITYPHLITIS.  151 

Aetiologie. 

Die  Entzündung  des  Blinddarmes,  die  Typhlitis  im  engeren  Sinne, 
wird  entweder  durch  mechanische  und  chemische  Momente  oder  durch  infec- 
tiöse  Processe,  welche  mit  Geschwürsbildungen  einhergehen,  bewirkt.  Die 
häufigste  Ursache  der  Typhlitis  ist  die  Koth Stauung,  die  Coprostasis. 
Kein  Darmabschnitt  ist  so  sehr  zu  Kothstauungen  geeignet,  als  die  ampullen- 
artige Erweiterung  des  Coecum.  Der  Dünndarm  geht  nämlich  in  der  Weise 
in  den  Dickdarm  über,  dass  nicht  die  Längsachse  des  Dünndarmes  unmittel- 
bar in  die  Längsachse  des  Dickdarmes  sich  fortsetzt,  sondern  dass  fast  unter 
einem  rechten  Winkel  der  Dünndarm  in  den  Dickdarm  einmündet;  ausserdem 
ist  die  Einmündungssteile  an  der  medianen  Fläche  des  Anfangstheiles  des 
Dickdarmes  so  gelagert,  dass  das  Coecum  unterhalb  der  Einmündungssteile 
gelegen  und  auf  diese  natürliche  Anordnung  hin  von  den  anderen  Abschnitten 
des  Dickdarmes  geschieden  ist.  Die  Vorbedingungen  für  eine  Coprostasis 
werden  günstiger  dadurch,  dass  der  Darminhalt  in  dem  Dickdarme  überhaupt 
viel  länger  verweilt,  als  im  Dünndarme,  und  der  aus  dem  Dünndarme  kom- 
mende, mehr  flüssige  Speisebrei  im  Dickdarme  mehr  eingedickt  wird;  auch 
die  Lage  des  Colon  ascendens  bildet  für  den  Transport  ein  Hindernis,  indem 
der  Darminhalt  von  unten  nach  oben,  bergan,  getrieben  werden  muss.  Die 
Peristaltik  des  Dickdarmes  ist  zwar  kräftig,  aber  sie  erfolgt  viel  weniger  leb- 
haft, als  die  Peristaltik  des  Dünndarmes.  In  Folge  dieser  natürlichen  Ver- 
hältnisse sind  Kothanhäufungen  in  dem  Blinddarme  recht  häufig;  die  Koth- 
stauungen reizen  mechanisch  die  Darmwand,  um  so  intensiver,  je  mehr  sie 
eingedickt  und  härter  werden,  und  bewirken  eine  Entzündung  analog  den 
Fremdkörpern,  welche  in  den  Blinddarm  gelangen  und  dort  zurückgehalten 
werden.  Fehler  in  der  Diät  und  in  der  Lebensweise  sind  daher  an  erster 
Stelle  geeignet,  eine  solche  Entzündung  zu  begünstigen,  welche  man  als  Ty- 
phlitis s  t  er  CO  ralis  bezeichnet.  Als  solche  begünstigende  Momente  führen 
wir  an:  grobe  unverdauliche  Speisen,  unmässiger  Genuss  von  Gemüse,  Hülsen- 
früchten, körnigen  Früchten  wie  Stachelbeeren,  Weintrauben,  ferner  unreifes, 
schlecht  gekautes  Obst,  Mitverspeisen  der  Kerngehäuse  von  Aepfeln  und 
Birnen,  überhaupt  alle  Nahrung,  welche  eine  voluminöse  Masse  einnimmt 
und  viel  Koth  liefert  oder  gröbere,  unverdauliche  Beimengungen  enthält;  aber 
nicht  nur  mechanisch  wirken  diese  festen  Kothmassen  auf  die  Darmschleim- 
haut ein,  sondern  auch  chemisch,  indem  durch  die  Fäulnis  der  retentirten 
Massen  chemische  Schädlichkeiten  sich  auslösen.  Seltener  als  die  Eindickun- 
gen  der  Kothmasse,  welche  das  Material  zur  Kothsteinbildung  und  zu  echten 
Enterolithen  abgeben,  gelangen  Fremdkörper  in  das  Coecum  hinein;  wir 
kennen  als  solche  Fremkörper  spitzige  Knochenstücke,  Fischgräten,  Münzen, 
Gallensteine.  Leute  mit  sitzender  Lebensweise,  welche  zu  träger  Stuhlthätig- 
keit  den  Anlass  gibt,  sind,  wenn  sie  nicht  für  regelmässige  Defäcation  sorgen, 
zur  Coprostasenbildung  besonders  geneigt.  Unter  den  infectiösen  Ur- 
sachen der  Typhlitis  finden  wir  Geschwürsvorgänge  auf  der  Darmschleim- 
haut als  Ulcus  typhosum,  tuberculosum,  welche  Processe  aber  im  Coecum  sehr 
selten  sind.  Es  kann  aber  auch  bei  vorsichtiger,  zweckmässiger  Ernährung  der 
Darminhalt  sich  zur  schädlichen  Noxe  eindicken,  wenn  durch  catarrhalische  Er- 
krankungen der  Darmwand  selbst  die  Muskulatur  des  Darmes  geschwächt  und 
schlaff  geworden  ist,  und  es  scheint,  als  ob  solche  chronische  Störungen  der 
Darmschleimhaut  des  Coecum  ungemein  häufig  sind. 

Der  Processus  vermiformis  bietet  noch  viel  günstigere  Bedin- 
gungen für  das  Zustandekommen  einer  Entzündung  dar;  gerade  bei  ihm  spielen 
die  Zurückhaltung  und  Verhärtung  von  Koth,  sowie  das  Eindringen  von  Fremd- 
körpern die  erste  Rolle.  An  der  Einmündung  des  Wurmfortsatzes  in  den 
Blinddarm  befindet  sich  normaler  Weise  eine  Schleimhautduplicatur,  die  Gek- 


152  PARA-PERITYPHLITIS. 

L.ACii'sche  Klappe,  welche  die  Eingangsöffnung  des  Processus  vermiformis  in 
der  Weise  circulär  umtasst,  dass  dem  Darminhalt  aus  dem  Coecum  das  Ein- 
dringen in  den  Wurmfortsatz  mehr  oder  weniger  erschwert  ist;  diese  Klappen- 
vorrichtung verhindert  aber  auch  zum  Theil  den  Rücktritt  der  Fäcalmassen 
in  den  Blinddarm.  Eine  besonders  stark  entwickelte  Klappe  wird  dadurch 
um  so  mehr  geeignet  sein,  die  Retention  von  Faeces  zu  bewirken.  Anato- 
mische Veränderungen  befördern  überhaupt  das  Steckenbleiben  von  Koth- 
theilchen  im  Wurmfortsatz.  Sehr  häufig  gelangen  normaler  Weise  dünn- 
flüssige und  auch  dickliche  Kothmassen  in  den  Processus  vermiformis,  die 
Ringmuskulatur  des  Appendix  ist  kräftig  genug,  um  bei  normalem  Verhalten 
diese  Massen  wieder  auszutreiben.  Je  kräftiger  aber  die  GERLAcn'sche  Klappe 
entwickelt  ist,  um  so  mehr  Widerstand  setzt  sie  entgegen.  Ist  die  Klappe 
überhaupt  nur  rudimentär  entwickelt,  die  Mündung  des  Wurmfortsatzes  sehr 
weit,  so  dringen  abnorm  grosse  Kothmassen  in  den  Fortsatz  ein,  deren  der- 
selbe nicht  immer  Herr  wird,  zumal  wenn  in  Folge  catarrhalischer  Entzün- 
dungen die  Muskulatur  erschlafft  ist.  Abnorme  Lagerung,  abnorme  Länge, 
Schlängelung,  Verwachsungen  und  zumal  winklige  Knickungen  des  Wurmfort- 
satzes, mögen  sie  angeboren  oder  die  Folge  abgelaufener  Darm-  und  Peri- 
tonealerkrankungen  sein,  sind  uns  als  mechanische  Ursachen  der  Retention 
von  Fäcalstoffen  begegnet. 

Die  leichteste  Schwellung  der  Schleimhaut  engt  das  an  und  für  sich  sehr  geringe 
Lumen  des  Appendix  ein  und  behindert  den  Austritt  des  Inhaltes  des  Wurmfortsatzes. 
Es  ist  auch  möglich,  dass  die  einfache  catarrhalische  Schwellung  der  Blinddarmschleimhaut 
genügt,  um  die  Einmündungsstelle  des  Wurmfortsatzes  in  den  Blinddarm  zu  verschliessen, 
gerade  wie  der  Verschluss  des  Ductus  choledochus  bei  Duodenalcatarrh  zu  Stande  kommt. 

Bleiben  Fäcalmengen  im  Processus  vermiformis  liegen,  so  kann  die 
Flüssigkeit  aus  ihnen  resorbirt  werden,  sie  werden  zu  harten,  oft  steinharten 
Concremönten  umgebildet,  so  dass  Enter  olithen  Zustandekommen.  Man 
theilt  die  Enterolithen  in  wahre  und  falsche  Kothsteine.  Als  falsche 
Darmsteine  bezeichnet  man  die  einfach  eingedickten  harten  Kothmassen,  welche 
eine  relativ  beträchtliche  Grösse  erlangen  können.  Wahre  Enterolithen  sind 
meistens  klein,  besitzen  einen  geschichteten  Bau,  enthalten  vielfach  in  ihren 
Centren  einen  Fremdkörper,  wie  harte  Kothpartikelchen,  Obstkerne,  Samen- 
körner, Knochenstückchen,  Barthaare,  Ascarideneier  und  bestehen  aus  erdigen 
Ablagerungen,  welche  wiederum  vorwiegend  aus  kohlensaurem  und  phosphor- 
saurem Kalk,  phosphorsaurer  Magnesia,  phosphorsaurer  Ammoniakmagnesia 
zusammengesetzt  sind.  Ueberwiegend  sind  aber  die  echten  Kothsteine  in  der 
Art  gebildet,  dass  sie  nach  meinen  Untersuchungen  als  Kern  Kothpartikelchen 
besitzen,  um  welche  sich  eingedickter  Schleim  als  äussere  Schichten  lagert. 
Dieser  Schleim  der  äusseren  Kothsteinschichten,  welcher  fortwährend  den 
Umfang  des  Enterolithen  vergrössert,  wird  von  der  Schleimhaut  des  Appen- 
dix unmittelbar  geliefert;  es  ist  durch  Schnitte  durch  den  gehärteten  Appen- 
dix und  den  in  ihm  enthaltenen  Kothstein  nachgewiesen  worden,  dass  der 
Schleim  der  äusseren  Kothsteinschichten  unmittelbar  mit  dem  die  Drüsen- 
schläuche ausfüllenden  zusammenhängt.  Die  echten  Kothsteine  sind  meistens 
rundlich  oder  länglich-rund,  so  dass  man  früher  solche  Steine  vielfach  für 
verschluckte  Kirschensteine  hielt;  abgesehen  davon,  dass  es  wohl  möglich  ist, 
dass  unter  besonderen  Umständen  ein  Kirschenkern  in  den  Processus  vermi- 
formis hinein  gelangen  kann,  ist  im  allgemeinen  die  Sachlage  doch  so,  dass 
es  meistens  überhaupt  nicht  gelingt,  einen  Kirschenkern  in  den  Wurmfort- 
satz hineinzutreiben  und  wenn  es  in  dem  Versuche  an  der  Leiche  gelingt, 
so  bedarf  es  stets  einer  sehr  grossen  Kraftanstrengung.  Aus  demselben  Grunde 
glauben  wir  auch;  dass  die  im  Appendix  gefundenen  Kothsteine  stets  in  ihm 
selbst  gebildet  werden  und  nicht,  wie  noch  vielfach  angenommen  wird,  aus 
dem  Blinddarme  in  ihn  hinein  gelangen.  Die  wahren  Enterolithen  im  Pro- 
cessus vermiformis  sind   bisweilen  recht  eigenthümlich  zusammengesetzt;    so 


PARA-PERITYPHLITIÖ.  153 

hat  man  wahre  Enterolithen  als  Ursache  der  Appendicitis  gesehen,  welche 
aus  einer  unverdaulichen,  verfilzten  Masse  zusammengesetzt  waren,  in  deren 
Maschen  fäcale  und  kalkige  Stoöe  lagerten,  als  Hafersteine  bekannt,  weil  sie 
vor  allem  bei  ärmeren  Leuten,  die  viel  Hafer  geniessen,  gefunden  werden. 
Andere  wahre  Darmsteine  bestanden  fast  ausschliesslich  aus  kohlensaurem 
Kalke,  wenn  die  Leute  Jahre  lang  viel  Kreide  genossen  hatten;  unter  ähn- 
lichen Verhältnissen  entstehen  Magnesiasteine,  Benzoesteine  und,  wie  ich  als 
die  Ursache  einer  suppurativen  Appendicitis  gefunden  habe,  Schellacksteine. 
Viel  weniger  häufig  als  diese  Enterolithen,  welche  sich  im  Wurmfortsatz  selbst 
gebildet  haben,  sind  Fremdkörper,  welche  in  den  Appendix  hinein  gerathen  und 
unmittelbar  zu  der  Entzündung  den  Anlass  geben.  Gallensteine  sind  mehrfach 
als  die  Ursache  der  Appendicitis  gefunden  worden.  Nadeln,  Fischgräte,  Schrot- 
körner vermehren  die  Reihe;  einen  kupfernen  Hemdenknopf  fand  ich  bei  der 
Section  eines  an  Appendicitis  suppurativa  ohne  Durchbruch  rasch  verstorbenen 
Mannes  als  Ursache  der  bis  zur  Serosa  reichenden  Verschwärung. 

Tuberculöse,  typhöse  Geschwüre,  actinomycotische  Infec- 
tionen  finden  sich  auch  im  Processus  vermiformis  als  ursächliche  Momente 
der  Entzündung;  man  hat  weiterhin  Geschwüre  gefunden,  welche  von  der- 
selben charakteristischen  Beschaffenheit  waren  wie  das  Ulcus  pepticum  ven- 
triculi  oder  duodeni  und  deshalb  als  peptische  bezeichnet  werden.  Man  fin- 
det auch  glaubwürdige  Beispiele  verzeichnet,  dass  nach  einem  Stoss  in  die 
Regio  iliaca  oder  nach  einem  Falle  auf  die  Fossa  eine  Typhlitis  oder  ande- 
rerseits eine  Appendicitis  entstand,  wahrscheinlich  dadurch,  dass  die  Darm- 
wand eine  Quetschung  erlitt,  in  Folge  deren  kleine  Partien  abstarben  oder 
die  Darmmuskulatur  in  einen  lähmungsartigen  Zustand  versetzt  wurde,  so 
dass  sie  den  Darminhalt  nicht  weiter  transportirte. 

Die  Paratyphlitis  ist  nur  ausnahmsweise  ein  primäres  Leiden,  fast 
ausschliesslich  ist  sie  eine  secundäre  Erkrankung.  Für  die  primären  Formen 
findet  man  als  ätiologische  Factoren  Erkältungen  angeführt,  ebenso  starke 
körperliche  Anstrengungen,  wie  Tragen  schwerer  Lasten,  anstrengendes  Waschen, 
Seilspringen,  Ringen;  es  ist  möglich,  dass  bei  körperlicher  Ueberanstrengung 
das  Coecum  ungewöhnlich  stark  an  dem  retrocöcalen  Zellgewebe  zerrt  (Eich- 
hoest)  ;  eine  durchaus  befriedigende  Erklärung  fehlt  uns  aber,  und  es  scheint 
mir,  dass  die  schon  an  und  für  sich  seltene  primäre  Paratyphlitis  in  Wirk- 
lichkeit noch  viel  seltener  ist,  als  angegeben  wird,  indem  manche  Formen 
nur  mit  Unrecht  als  primäre  bezeichnet  werden.  Die  secundäre  Paratyphlitis 
geht  fast  vorwiegend  vom  Coecum  oder  dem  Wurmfortsatze  aus,  so  dass  in 
solchen  Fällen  die  Aetiologie  die  nämliche  ist,  welche  für  die  Typhlitis  im 
weiteren  Sinne  gilt.  Es  kann  aber  auch  die  secundäre  Paratyphlitis  einen 
anderen,  entfernten  Ursprung  haben,  indem  das  Bindegewebe,  welches  den 
hinteren  Theil  des  Blinddarmes  an  die  Fascia  iliaca  heftet,  unmittelbar  im 
Zusammenhange  steht  mit  dem  Bindegewebe,  welches  sich  nach  den  Nieren, 
dem  Becken  und  den  Schenkelringen  hin  erstreckt.  In  Folge  dessen  können 
Paranephritis,  Pararaetritis,  Caries  der  Beckenknochen  oder  der  Rückenwirbel 
eine  Paratyphlitis  im  Gefolge  haben,  ebenso  die  Entzündung  des  Ileopsoas, 
welcher  Muskel  mit  der  unteren  Seite  der  Fascia  iliaca  durch  das  ihn  um- 
hüllende Bindegewebe  verbunden  ist.  Weiterhin  kommt  die  secundäre  Para- 
typhlitis im  Verlaufe  von  Masern,  Typhus,  Variola,  Pyämie,  Puerperalfieber, 
Karbunkeln,  Gelenkrheumatismus  und  Osteomyelitis  metastatisch  zu  Stande; 
als  Ursache  einer  Paratyphlitis  metastatica  habe  ich  je  einmal  Milzbrand  mi- 
kroskopisch und  bacteriologisch  nachweisen  können  und  Erysipelas  faciei  mit 
mehreren  metastatischen  Herden  in  anderen  Organen,  in  beiden  Fällen  führte 
die  Paratyphlitis  in  stürmischer  Weise  zu  rascher  Vereiterung;  bei  der  letzten 
Erkrankung  wies  ich  die  Erysipelcoccen  bacteriologisch  nach. 


154  PÄRA-PERITYPHLITIS. 

Die  Perityphlitis  ist  jedenfalls  nur  in  sehr  seltenen  Fällen  primärer 
Natur,  fast  ausschliesslich  stellt  sie  einen  secundären  Process  dar.  Als  Ur- 
sachen der  primären  Perityphlitis  gelten  die  Erkältungen,  das  Trauma  und 
übermässige  körperliche  Anstrengungen.  Die  secundäre  Form  der  Perityphlitis 
nimmt  ihren  Ausgang  vom  Coecum  oder  Processus  vermiformis,  in  den 
schwereren  Fällen  jedenfalls  überwiegend  vom  Wurmfortsatze,  sei  es,  indem 
die  Entzündung  einfach  die  Darmwand  in  ihrer  ganzen  Ausdehnung  durchsetzt 
und  unmittelbar  auf  den  peritonealen  CJeberzug  übergreift,  sei  es  dadurch, 
dass  Geschwürsbildungen  in  der  Darmwand  nach  der  Tiefe  zu  fortschreiten 
und  schliesslich  zu  einer  Perforation  führen.  Secundäre  Perityphlitis  kann 
auch  folgen,  wenn  Typhus-,  Tuberkulose-  oder  Actinomycosis-Geschwüre  im 
Coecum  oder  Appendix  setzen.  Auch  ohne  primäre  Betheiligung  der  Darmwand 
kommt  bisweilen  eine  Perityphlitis  zu  Stande,  wenn  Entzündungen  benach- 
barter Organe,  wie  Psoasabscesse,  Paranephritis,  Oophoritis,  Abscesse  in  Folge 
von  Caries  der  Wirbel  oder  Beckenknochen  sich  ausbreiten,  metastatische 
Formen  der  Perityphlitis  sind  im  Verlauf  von  Infectionskrankheiten  bisweilen 
gefunden  worden. 

Als  seltenere  Ursachen  der  Perityphlitis  kennt  man  Carcinom  des 
Coecum  oder  des  Wurmfortsatzes  und  incarcerirte  Hernien, 
welche  den  Processus  vermiformis  betreffen.  In  einem  Falle  meiner  Beobach- 
tung verursachte  eine  Actinomycesinfection  die  Perityphlitis. 

Die  Typhlitis  und  Appendicitis,  sowie  die  von  ihnen  ausgehende  Para- 
und  Perityphlitis  befallen  weit  häufiger  das  männliche,  als  das  weibliche  Ge- 
schlecht; hiebei  handelt  es  sich  vorwiegend  um  Personen,  welche  zwischen 
dem  15.  und  35.  Lebensjahre  stehen,  bei  alten  Leuten  ist  die  Erkrankung 
viel  seltener,  ebenso  auch  bei  kleinen  Kindern,  aber  bei  den  Kindern  macht 
sich  ebenfalls  schon  ein  Prävaliren  des  männlichen  Geschlechtes  geltend.  An 
1030  Fällen  von  Perityphlitis,  welche  Mattersock  sammelte,  sind  die  Männer 
mit  733,  die  Frauen  mit  297  Fällen,  also  mit  71,1  und  28,87o  betheiligt; 
72  Beobachtungen  im  Kindesalter  zeigen  den  Antheil  der  Knaben  mit  70,8%, 
den  Antheil  der  Mädchen  mit  29,1%,  so  dass  das  gleiche  Verhältniss  im  Ge- 
schlecht sowohl  bei  Kindern  wie  erwachsenen  Personen  besteht.  Je  älter  die 
Kinder  werden,  umsomehr  wächst  die  Gefahr  für  diese  Erkrankung.  Warum 
mehr  Männer  als  Frauen  erkranken,  ist  nicht  durch  anatomische  Unterschiede 
bedingt,  wahrscheinlich  ist  die  unregelmässige  und  unzweckmässigere  Ernäh- 
rung der  Männer,  die  unvorsichtigere  Lebensweise,  die  stärkere  Betheiligung 
an  traumatischen  Einflüssen  zu  beschuldigen.  Bei  jungen  Kindern  und  im 
höheren  Alter  spielt  wohl  auch  die  GERLAcn'sche  Klappe  eine  Rolle.  Die 
GERLACH'sche  Klappe  ist  nämlich  in  den  ersten  Lebensjahren  sehr  schwach 
entwickelt,  im  höheren  Alter  bildet  sie  sich  zurück,  so  dass  sie  rudimentär 
wird;  hierdurch  fällt  das  Hindernis  fort,  welches  diese  im  erwachsenen  Alter 
stark  entwickelte  Schleimhautduplicatur  dem  Wiederaustritt  von  Kothbestand- 
theilen  aus  dem  Wurmfortsatze  entgegensetzt;  die  Klappe  ist  öfters  so  stark 
entwickelt,  dass  sie  mehr  als  %  des  Lumen  des  Processus  vermiformis  verlegt. 
Mit  zunehmendem  Alter  bietet  aber  auch  der  Wurmfortsatz  regelmässig  atro- 
phische Veränderungen,  welche  in  einer  Verkleinerung  und  einem  Auseinan- 
derrücken der  vorher  dicht  gedrängten  Schleimhautfollikel,  häufig  in  einer  bis 
zur  Obliteration  sich  steigernden  Atrophie  der  Schleimhaut  bestehen.  An 
Stelle  der  Schleimhaut  kann  ein  zartes  Bindegewebe  treten,  während  die 
Muskellage  keine  nennenswerthe  Veränderung  erfährt.  Dieser  Involutionsvor- 
gang ist  vollständig  unabhängig  von  einer  Entzündung. 

Beim  jugendlichen  Individuum  spielt  für  das  Zustandekommen  einer  Appendicitis  der 
ausserordentlich  grosse  Reichthum  an  adenoidem  Gewebe  eine  besondere  Rolle;  denn  das 
adenoide  Gewebe  der  Schleimhaut  ist  nach  Ribbekt  und  Stöhr  Infectionen  von  der  Schleim- 
hautseite her  besonders  zugänglich,  weil  die  physiologische  Durchwanderung  von  Leuco- 
cythen,  welche  bekanntlich  nach  der  freien  Oberfläche  dieser  Theile  stattfindet,  nicht  ohne 


PAEA-PERITYPHLITIS.  155 

Continuitätsläsionen  der  bedeckenden  Epithelschichten  denkbar  ist.  Da  nun  der  Darm- 
inhalt ungemein  reich  an  den  verschiedensten  Bacterien  ist,  so  ist  eine  Infection  sehr  leicht 
möglich. 

Pathologische  Anatomie. 

Die  einfachste  Form  der  Typhlitis,  die  Typhlitis  stercoralis, 
kommt  selten  zur  Beobachtung  auf  dem  Sectionstische,  man  findet  in  solchen 
Fällen  die  Schleimhaut  im  Zustande  des  acuten  Katarrhes,  sie  ist  mehr  oder 
weniger  geröthet,  geschwollen;  die  Hyperämie  ist  bald  diffus,  bald  nur  auf  die 
Stelle,  wo  die  schädliche  Noxe  einwirkte,  beschränkt.  Kleine  Blutaustritte 
begleiten  die  heftigeren  Formen.  In  anderen  Fällen  fehlt  die  Hyperämie 
vollständig,  die  Schleimhaut  sieht  trübe,  grauweiss  aus.  Die  Epithelien  stossen 
sich  massenhaft  ab,  sie  sind  stark  getrübt  und  gekörnt,  vergrössert,  verfettet; 
die  Mucosa  wird  ihres  zarten  Epithelschutzes  beraubt.  Eine  dicke,  graue 
Schicht  liegt  auf  ihr,  welche  vorwiegend  aus  zähem,  dickem  Schleim  besteht, 
in  welchem  Epithelien  und  weisse  Blutkörperchen  eingebettet  sind.  Oefters 
auch  sind  die  Epithelzellen  verkleinert,  geschrumpft,  mattglänzend,  kernlos, 
verschollt,  wie  Nothnagel  solchen  Zustand  nennt,  bei  welchem  die  Wasser- 
entziehung wahrscheinlich  diese  Metamorphose  bewirkt.  Je  heftiger  die  Ent- 
zündung ist  und  je  länger  sie  andauert,  um  so  stärker  wird  die  wässerige 
Exsudation  auf  die  freie  Darmfläche,  um  so  reichlicher  der  Gehalt  an  Eiter- 
körperchen  in  der  Exsudationsschicht.  Alle  diese  Veränderungen  können  sich 
vollkommen  zurückbilden,  selbst  dann,  wenn  nicht  nur  die  Mucosa,  sondern 
auch  die  Submucosa  und  Muscularis  in  den  Entzündungsbezirk  hinein  gezogen 
waren.  Wiederholen  sich  solche  Entzündungen  häufiger,  so  bildet  sich  relativ 
nur  selten  die  hypertrophische,  hyperplastische  Form  der  Entzündung  aus, 
sondern  mit  einer  gewissen  Vorliebe  gerade  im  Coecum  das  atrophische  Bild, 
bei  welchem  nicht  nur  die  Mucosa  atrophisch  sich  darbietet,  sondern  auch  die 
Muscularis  in  den  Zustand  der  Atrophie  übergeht.  Während  aber  die  ein- 
fachen Formen  der  Typhlitis  stercoralis  glatt  abzuheilen  pflegen,  entwickelt 
sich  im  anderen  Falle  gleich  von  vornherein  der  Process  zu  einer  schweren 
Störung,  weil  der  Druck  des  harten  Concrementes  oder  des  Fremdkörpers 
energisch  und  mehr  dauernd  einwirkt.  Der  starke  Druck,  den  das  eingekeilte 
Concrement  auf  die  Schleimhaut  ausübt,  bringt  ihre  Oberfläche  leicht  zur 
Nekrotisirung.  Diese  Verschwärung  in  Folge  der  Drucknekrose  kann  heilen, 
so  dass  man  in  der  Leiche  eine  Narbe  findet,  welche  die  Mucosa,  die  Muscu- 
laris, selbst  die  ganze  Darm  wand  durchsetzen  kann.  Am  Wurmfortsatze 
machen  sich  die  pathologisch-anatomischen  Veränderungen  am  deutlichsten 
geltend,  hier  ist  die  Möglichkeit  eines  permanenten  Druckes  auf  die  Schleim- 
haut viel  grösser,  so  dass  es  im  allgemeinen  im  Processus  vermiformis  viel 
leichter  und  häufiger  zur  Verschwärung  kommt.  Selbst  die  einfache  entzünd- 
liche Schwellung  der  Schleimhaut  macht  sich  im  Wurmfortsatze  mehr  als  im 
Blinddarm  bemerklich,  weil  die  Auflockerung  und  Schwellung  der  Schleimhaut 
das  Lumen  so  sehr  verengt,  dass  nun  ein  Fremdkörper  erst  recht  fest  einge- 
klemmt ist,  und  dieselbe  Schwellung  an  der  Mündung  des  Wurmfortsatzes, 
wo  das  Organ  gerade  am  engsten  ist,  eine  relative  Stenose  (Rosenheim)  her- 
vorruft; durch  diese  Stenose  ist  die  Entleerung  des  durch  die  Entzündung 
pathologisch  vermehrten  Secretes  in  das  Coecum  behindert  oder  unmöglich. 
Da  nun  diese  retentirte  Flüssigkeit  stets  Fäulnisskeime  enthält,  so  ist  hier- 
durch der  schweren  Form  der  Entzündung,  der  lebhaften  Abstossung  der 
Epithelien,  der  Geschwürsbildung,  dem  Eindringen  von  Bacterien  in  die  Darm- 
wand Thür  und  Thor  geöffnet. 

In  solch  retentirtem  Inhalte  findet  sich  vorwiegend  das  Bacterium  coli  commune, 
das  vom  Magen  nach  dem  Blinddarme  zu  in  immer  grösserer  Menge  im  Darminhalte  lebt, 
das  allein  schon  für  sich  Eiterung  zu  erzeugen  vermag  und  äusserst  pathogene  Eigen- 
schaften besitzt. 


156  PARA-PERITYPHLITIS. 

Heilen  im  Wurmfortsatze  die  Verschwärungen  ab,  so  können  die 
Narbenbildungen  an  dem  Fortsatze  selbst  chronische  Veränderungen  und  Ver- 
lagerungen im  Gefolge  haben,  welche  ihrerseits  neue  günstige  Bedingungen 
für  die  Ketention  von  Kothmassen,  Fremdkörpern,  für  Secretverhaltung  schaffen. 
Bei  Obductionen  findet  man  in  Folge  solcher  Vernarbungen  Abknickungen  des 
Processus  vermiformis,  Lumenverengerungen,  selbst  vollständigen  Verschluss 
an  der  Mündung  oder  unterhalb  derselben,  so  dass  das  schleimige  Secret, 
welches  der  Processus  vermiformis  producirt,  nicht  mehr  in  das  Coecum  ab- 
fliessen  kann.  Das  Secret  häuft  sich  mehr  und  mehr  an,  der  anfangs  zähe 
Schleim  wird  wässerig-serös,  die  Schleimhaut  des  Appendix  verliert  mehr  und 
mehr  ihren  specifischen  Charakter,  es  entwickelt  sich  ein  vollständiger  Hydrops 
IJrocessus  vermiformis,  welcher  eine  cystenartige,  blasenförmige  Vergrösserung 
dieses  Darmstückes  von  enormer  Grösse  bewirken  kann;  die  Darmwand  selbst 
degenerii't  zu  einem  dichten,  schwieligen  Gewebe,  Man  hat  solche  Säcke  von 
mehr  als  Faustgrösse  angetroffen. 

Es  braucht  aber  nicht  unter  allen  Umständen  hinter  einer  solchen  Strictur  zu  einer 
hydropischen  oder  Schleimansammlung  zu  kommen,  indem  das  Epithel  durch  den  vorher- 
gehenden, entzündlichen  Process  oder  durch  eine  starke  Dilatation  so  verändert  und  sogar 
völlig  zerstört  sein  kann,  dass  die  Secretion  aufhört;  dadurch  kann  eine  Art  Spontan- 
heilung eintreten,  selbst  dann  noch,  wenn  der  catarrhalische  Process  zu  grösserer  Ver- 
änderung der  Schleimhaut  geführt  hatte. 

In  der  Leiche  findet  man  äusserst  selten,  dass  eine  Entzündung  sich  in 
reiner  Form  ausschliesslich  auf  das  Coecum  oder  ausschliesslich  auf  den  Pro- 
cessus vermiformis  beschränkt,  in  der  Regel  betheiligen  sich  beide  Abschnitte 
zugleich  an  dem  entzündlichen  Processe, 

Wesentlich  verschieden  sind  die  Sectionsbefunde,  wenn  die  Entzündung 
nicht  zum  Stillstande  kommt  oder  die  Geschwürsbildungen  unaufhaltsam  nach 
der  Tiefe  zu  vordringen,  wenn  also  die  Appendicitis  catarrhalis  fortschreitet. 
Es  entwickelt  sich  dann  das  anatomische  Bild  der  Perityphlitis.  Das 
günstigste  Bild  kommt  dann  zu  Stande,  wenn  die  einfache  Entzündung  die 
Darmwände  durchsetzt  und  die  Serosa,  den  peritonealen  üeberzug  in  den 
Entzündungsbereich  zieht.  In  den  leichten  Formen  finden  wir  ein  s er o fibri- 
nöses Exsudat,  welches  zwar  auch  beträchtlich  sein,  aber  doch  sich  voll- 
ständig zurückbilden  kann.  Gestaltet  sich  das  Exsudat  vorwiegend  fibrinös, 
so  verklebt  sehr  leicht  das  Coecum  oder  der  Processus  vermiformis  mit  der 
Nachbarschaft,  mit  benachbarten  Darmschlingen,  so  dass  oft  grosse  Convolute 
von  Darmschlingen  zusammengebacken  vorliegen;  es  handelt  sieh  also  hierbei 
um  eine  circumscripte,  einfache  Peritonitis.  Auch  diese  Formen  gehören  noch 
in  das  Gebiet  der  Appendicitis  simplex  hinein.  Wenn  aber  die  Entzündung 
der  Appendixwand  stürmisch  und  lebhaft  eiterig  ist,  oder  die  Geschwürsbildung 
in  der  Darmwand  die  Ursache  der  Perityphlitis  abgibt  —  und  das  ist,  wie  die 
Obductionen  lehren,  fast  stets  der  Fall  —  so  öffnen  sich  zwei  Möglichkeiten 
für  den  Verlauf:  entweder  hat  die  Serosa  Gelegenheit  gefunden,  mit  Nachbar- 
organen zu  verwachsen,  ehe  die  Perforation  der  Darm  wand  eine  vollständige 
wurde,  —  und  die  sich  bildenden  Adhäsionen  schaffen  nach  der  Seite  des  Peri- 
toneums hin  einen  starken  Wall  selbst  dann,  wenn  die  Eiterung  schon  ausser- 
halb des  Appendix  sitzt,  —  oder  die  Perforation  trifft  das  Peritoneum  der  freien 
Bauchhöhle  unmittelbar.  In  letzterem  Falle  kommt  es  sofort  nach  der  Arro- 
sion  der  Serosa  zum  Austritt  von  Darminhalt  in  die  Bauchhöhle,  so  dass  wir 
das  Bild  von  lethal  endigender  Peritonitis  vor  uns  sehen.  Durch  die  Adhäsion 
mit  der  Nachbarschaft  wird  eine  allgemeine  Peritonitis  aber  meistens  ver- 
hindert, indem  der  austretende  Darminhalt  und  Eiter  zwischen  den  verklebten 
Darmschlingen  aufgehalten  wird.  In  Folge  dessen  finden  wir  in  solchen  Fällen 
eine  circumscripte  Peritonitis  mit  eiterigem  oder  eiterig-jauchigem  Exsudate,  je 
nachdem  die  Darmwand  mehr  oder  weniger  gross  durchbohrt  ist,  oder  keine 
Perforation  sich  entwickelt.    Diese  Art  der  schwereren  Entzündung  wird  als 


PARA-PERITYPHLITIS.  157 

Appendicitis  suppurativa  und  perforativa  bezeichnet.  Das  Geschick  solcher 
Eiterherde  ist  ein  sehr  mannigfaltiges.  Es  ist  möglich,  dass  eine  solche 
eiterige,  abgeschlossene  Peritonitis  vollständig  wieder  resorbirt  wird,  sowie 
auch  das  f]mpyem  der  Brusthöhle  resorbirt  werden  kann.  Solche  perito- 
nitischen Abscesse  gelangen  in  der  Weise  zur  Resorption,  dass  sie  wahrschein- 
lich zuerst  steril  werden  und  dann  langsam  verschwinden,  was  umso  leichter 
möglich  ist,  je  kleiner  der  Abscess  und  je  gutartiger  die  Entzündung  war. 
Selbstverständlich  muss  die  Ursache  der  Eiterung  beseitigt  sein,  ehe  eine 
Resorption  des  Eiterherdes  stattfinden  kann.  Wenn  eine  Aufsaugung  des 
Eiters  nicht  erfolgt,  so  kann  der  Eiter  in  seiner  narbig  abgekapselten  Um- 
gebung eingedickt  werden  und  in  Form  kleiner,  fetter  Bröckel  zurückbleiben. 
Solche  Eindickungen  kann  man  aber  nicht  als  wirkliche  Heilungen  ansehen, 
weil  in  diesen  Fällen  die  Grundlage  für  Recidive  der  Perityphlitis  geschaffen 
ist,  indem  derartige  eingedickte  Eiterheerde  nicht  immer  ihre  virulenten 
Eigenschaften  verlieren  und  so  nach  langer  Zeit  ohne  äussere  Ursache  wieder 
autleben  können.  Verschwindet  der  Abscess  nicht,  so  sucht  er  in  der  ver- 
schiedensten Weise  sich  zu  entleeren:  entweder  sucht  er  seinen  Weg  durch 
die  Bauchdecken  durch  nach  aussen,  indem  die  Abscedirung  gegen  die  äussere 
Haut  zu  fortschreitet,  die  Muskelgefässe  durchwühlt  und  die  Haut  perforirt, 
oder  er  strebt  in  ein  anderes  Organ  hinein.  Man  findet  bei  Obductionen 
deshalb  im  betreffenden  Falle,  dass  ein  solcher  peritonitischer  Abscess  in  ein 
Darmstück  perforirt  hat,  ja  selbst  in  das  Coecum  hinein;  ich  habe  einen 
solchen  Durchbruch  in  das  Duodenum  beobachtet;  man  kann  solchen  Durch- 
bruch des  Abscesses  in  das  Darmrohr  mit  Sahli  als  eine  Selbstdrainirung 
durch  die  vis  medicatrix  naturae  bezeichnen;  in  anderen  Fällen  finden  Durch- 
brüche nach  dem  Uterus,  der  Harnblase,  dem  Rectum,  der  Vagina  statt.  Alle 
möglichen  Wege  kann  der  perityphlitische  Abscess  einschlagen;  er  kann  die 
Scheide  des  Musculus  Ileopsoas  durchbohren,  den  Muskel  selbst  durchsetzen 
und  durch  den  Quadratus  lumborum  in  die  Lendengegend  gelangen;  er  kann 
auch  noch  nachträglich  in  die  freie  Bauchhöhle  hinein  perforiren  und  eine 
tödtliche  Bauchfellentzündung  hervorrufen.  Versetzt  er  das  retrocoecale,  re- 
troperitoneale  Bindegewebe  in  Entzündung  oder  erfolgt  von  vornherein  der 
Durchbruch  des  Blinddarmes  in  das  retrocoecale  Bindegewebe,  so  dass  ein 
paratyphlitischer  Abscess  entsteht,  so  öffnen  sich  alle  möglichen  Wege  nach 
oben  und  unten  hin.  Durchbrüche  durch  das  Zwerchfell  in  die  Pleurahöhle, 
in  die  Lungen,  Pyopneumothorax,  Perforation  in  den  Herzbeutel,  in  das  Xieren- 
becken,  Senkungsabscesse  an  der  rechten  unteren  Extremität  sind  beschriebene 
Sections-  und  Krankheitsbefunde,  selbst  aus  der  rechten  Bauchhöhle  kann  der 
Abscess  in  die  linke  Bauchhälfte  gelangen,  so  dass  z.  B.  in  der  Regio  linealis 
Geschwulstbildungen  zur  Beobachtung  kommen,  welche  bei  der  Entleerung 
sich  als  peri-  respective  paratyphlitische  Abscesse  herausstellten.  Solche 
Abscesse  enthalten  nicht  selten  nicht  nur  Darmfetzen  und  Darminhalt,  son- 
dern selbst  Kothsteine  als  Fremdkörper,  welche  den  ganzen  Process  bewirkt 
haben. 

Recht  häufig  im  Verhältniss  setzt  sich  der  perityphlitische  Abscess  auf  eine  der 
Venenwurzeln  aus  dem  Gebiete  der  Pfortader  (Vena  ileocoecalis)  fort;  diese  Pylephlebitis 
ist  deshalb  besonders  gefährlich,  weil  sie  durch  Metastasenbildung  in  der  Leber  den  Tod 
herbeiführt.  Plötzliche  Todesfälle  klären  sich  bei  den  Sectionen  gelegentlich  dadurch  auf, 
dass  Arrosionen  kleinerer  oder  grösserer  Blutgefässe  den  Verblutungstod  herbeigeführt 
hatten.  So  kennt  man  nicht  nur  tödtliche  Blutungen  aus  kleineren  und  grösseren  Arterien, 
sondern  man  hat  auch  den  Durchbruch  eines  perityphlitischen  Abscesses  in  die  Vena  cava 
inferior  in  der  Leiche  gefunden. 

Die  Obductionen  klären  auch  darüber  auf,  wie  häufig  das  Coecum  oder 
der  Appendix  die  secundäre  Perityphlitis  oder  Paratyphlitis  veranlasst.  Sehen 
wir  ab  von  den  seltenen  Fällen,  in  welchen  sich  eine  primäre  Peri-  oder 
Paratyphlitis  entwickelt  oder  eine  solche  secundäre  Erkrankung  durch  Ueber- 
tragung   von  benachbarten  Organen  oder  durch  Metastasenbildung,   wie  wir 


158  PARA-PERITYPHLITIS. 

dieses  in  der  Aetiologie  erwähnt  haben,  zu  Stande  kommt,  in  welchen  Fällen 
die  Darmwand  von  aussen  nach  innen  durchbohrt  werden  kann,  indem  sich 
die  Abscedirung  einen  Weg  in  den  Darm  öffnet,  so  lehren  die  Sections- 
befunde,  dass  in  neun  Zehntel  aller  Fälle  vonPeri-,  respective  Paratyphlitis 
mit  tödtlichem  Ausgange  Perforationen  des  Coecum,  respective  des  Processus 
vermiformis  die  Ursache  abgeben  und  zwar  sind  die  Perforationen  des  Appendix 
achtmal  häufiger  als  der  Durchbruch  des  Blinddarmes.  Bei  275  tödtlichen 
Fällen  kam  die  Perforation  245mal  auf  den  Processus  vermiformis  (Matter- 
stock und  Fenwick).  Die  Zahl  der  Kothsteine  als  Ursachen  der  Ver- 
schwärung  ist  vielfach  grösser,  als  die  Zahl  der  Fremdkörper,  welche  zufällig 
in  das  Coecum  oder  den  Wurmfortsatz  hineingelangen;  im  Durchschnitt  kommt 
ein  Fremdkörper  auf  9  oder  10  Kothconcremente;  in  23  von  uns  beobachteten 
und  obducirten  Personen,  welche  in  Folge  von  perityphlitischen  Abscessen 
gestorben  waren,  fanden  sich  21mal  Perforationen  im  Processus  vermiformis, 
2mal  im  Coecum,  22mal  fand  sich  ein  Kothstein  und  nur  einmal  ein  Fremd- 
körper (eine  Münze,  ein  amerikanisches  one  Dime  Stück).  In  einer  ziemlich 
grossen  Zahl  von  Obductionen  findet  man  weder  harte  Kothconcremente  noch 
Kothsteine,  es  lässt  sich  überhaupt  keine  Ursache  für  die  Perforation  finden, 
man  darf  aber  als  möglich  annehmen,  dass  der  Kothstein  durch  die  Perfo- 
rationsöffnung in  den  Abscess  gelangte  und  dort  aufgelöst  wurde  oder  zer- 
fiel. Es  kann  aber  auch  in  der  Darmwand  die  Oeffnung  dadurch  entstanden 
sein,  dass  der  ausserhalb  des  Appendix  liegeende  Eiterherd  die  Darmwand 
von  aussen  her  durchbohrte,  man  muss  also  in  solchen  anatomischen  Befun- 
den diese  Möglichkeit  nicht  übersehen.  Findet  man  weiterhin  eine  eiterige 
Perityphlitis,  ohne  dass  die  Appendixwand  durchbohrt  ist,  so  liegt  meist  ein 
schwerer  infectiöser  Process  vor,  ohne  dass  aber  bis  jetzt  der  wirk- 
liche Träger  der  Infection  bekannt  ist. 

In  den  aus  dem  Eiter  gewonnenen  Culturen  findet  sich  vorwiegend  der  CoUbacillus, 
öfters  gar  in  Reincultur,  oft  auch  mit  Streptococcen  gemischt;  im  mikroskopischen  Bilde 
treten  aber  auch  noch  andere  Bacillen  auf,  meistens  treffen  wir  verschiedene  Formen  der 
Bacterien  an.  Am  reichlichsten  an  Bacterien  habe  ich  den  Inhalt  gefunden,  wenn  bei 
Verschluss  der  Einmündungssteile  des  Appendix  in  das  Coecum  der  gebildete  Eiter  in  dem 
Appendixrohre  stagnirte  und  ein  wirkliches  Empyem  des  Wurmfortsatzes  bildete.  Ein 
solches  Empyem  kann  den  Wurmfortsatz  ausserordentlich  stark  dehnen  und  wird  wohl 
schliesslich  zu  einer  Durchbohrung  der  Darmwand  fähren.  Mit  welcher  Leichtigkeit 
Bacterien  in  die  Darmwand  eindringen,  lehrt  die  Thatsache,  dass  selbst  in  der  Wand  eines 
nur  catarrhalisch  erkrankten  Processus  vermiformis  in  den  Lymphbahnen  auf  Schnitten 
zahlreiche  stäbchenförmige  Bacillen  nachzuweisen  sind.  Es  erklärt  sich  daher,  dass  bei 
einer  infectiösen  Appendicitis  nicht  nur  der  Peritonealüberzug  rasch  in  den  Kreis  der  Er- 
krankung hineingezogen  wird,  sondern  dass  auch  die  abführenden  Lymphgefässe  und  die 
längs  den  Vasa  ileo-colica  liegenden  Lymphdrüsen  sich  sehr  leicht  entzünden. 

Als  gültigen,  für  die  Prognose  und  Therapie  besonders  werthvollen  Satz 
lässt  sich  aus  dem  Obductionsmaterial  folgern,  dass  in  den  schweren,  mit 
Eiterung  einhergehenden  Fällen  von  Peri-  oder  Paratyphlitis  die  Perforation 
des  Processus  vermiformis  in  Folge  von  Drucknekrose  durch  einen  Kothstein 
die  wahrscheinlichste  Ursache  des  Krankheitsbildes  darstellt.  Der  Lieblingssitz 
der  Ulcerationen  bildet  das  untere  Ende  des  Appendix;  in  ihm  können  sich 
Oeffnungen  von  der  verschiedensten  Grösse  und  an  mehreren  Stellen  zugleich 
bilden,  es  kann  sich  ein  vollständiges,  ringförmiges  Geschwür  ausbilden,  so 
dass  das  untere  Stück  des  Processus  vermiformis  einfach  abfällt;  die  totale, 
ringförmige  Necrose  kann  so  dicht  an  der  Einmündung  in  das  Coecum  ge- 
lagert sein,  dass  überhaupt  der  ganze  Appendix  losgelöst  wird  und  in  dem 
peritonitischen  Abscesse  liegt.  Im  Coecum  kommt  es  in  den  betreffenden 
Fällen  als  Hegel  nur  zu  einer  einzigen  Geschwürsbildung. 

Von  anderweitigen  Geschwüren  als  Ursachen  der  Perityphlitis  finden  sich  am 
häufigsten  noch  tuberculöse  Geschwüre,  seltener  typhöse  Processe  und  Infectionskrank- 
heiten,  wie  Puerperalfieber;  auf  20  tuberculöse  Geschwüre  als  Ursachen  einer  secundären 
Perityphlitis  kommen  5  diphtheritische,  4  typhöse  Processe,  3mal  Puerperalfieber,  3mal 
Carcinom  des  Coecum,  je  2mal  Caries  der  benachbarten  Knochen  und  incarcerirte  Hernien. 


PARÄ-PERITYPHLITIS.  159 

Symptome. 

Die  Symptome  der  Typhlitis,  der  Peri-  und  Paratyphlitis  greifen  so  viel- 
fach in  einander  über,  dass  meistens  eine  strenge  Absonderung  der  einzelnen 
Entzündungsstellen  unmöglich  ist,  da  die  einzelnen  Entzündungsgrade  in  ein- 
ander übergehen  oder  schon  frühzeitig  neben  einander  bestehen.  Gemeinsam 
ist  allen  drei  Arten  der  Erkrankung:  der  Schmerz,  das  Fieber  und  die  Intu- 
mescenz  in  der  rechten  Ileo-coeliaca,  zu  welchen  Verdauungsstörungen  als 
weiteres  Symptom  treten. 

Die  einfachste  Form  ist  die  Typhlitis  stercoralis;  sie  beginnt  ent- 
weder plötzlich  oder  schleichend.  In  letzterem  Falle  gehen  dem  Ausbruch 
tage-  und  selbst  wochenlang  schon  Zeichen  von  Verdauungsstörungen  voraus; 
meistens  bestehen  diese  Vorboten  in  Verstopfung,  welche  von  Diarrhöen  zeit- 
weise unterbrochen  sein  kann,  Appetitmangel,  Aufstossen,  Brechneigung,  Er- 
brechen, alles  Zeichen  einer  mehr  oder  weniger  schweren  Dyspepsie;  daneben 
bestehen  dumpfe  Schmerzempfindungen  in  der  lleocoecalgegend,  weiche  kneifend, 
ziehend,  bisweilen  selbst  kolikartig  auftreten.  Allmählich  steigern  sich  diese 
Symptome,  bis  das  volle  Krankheitsbild  sich  entwickelt.  Setzt  die  Stercoral- 
typhlitis  plötzlich  ein,  so  steigert  sich  die  etwa  schon  vorhandene  Schmerz- 
empfindung rasch  bis  zum  unerträglichen,  oder  wenn  keine  Vorboten  bestanden 
haben,  tritt  überraschend  schnell  ein  äusserst  heftiger  Schmerz  in  der  rechten 
Darmbeingrube  auf;  jede  Bewegung,  jeder  Druck,  jede  Berührung  des  Kranken 
steigert  den  Schmerz,  so  dass  die  Kranken  eine  passive  Körperlage  im  Bette 
einnehmen;  sie  legen  sich  auf  die  rechte  Seite,  beugen  den  Körper  nach  vorn 
über  und  ziehen  den  rechten  Oberschenkel  nach  aufwärts,  um  die  Bauchdecken 
zu  entspannen  und  den  Druck  der  Bauchdecken  auf  den  Entzündungsheerd 
zu  vermeiden.  In  besonders  heftigen  Schmerzausbrüchen  steigert  selbst  der 
Druck  der  Bettdecke  die  Pein;  es  gibt  andererseits  aber  auch  Fälle,  in  welchen 
der  Schmerz  so  gering  ist,  dass  die  Patienten  sich  bewegen  und  selbst  herum- 
gehen können;  das  ist  gelegentlich  zutreffend,  wenn  die  Stercoraltyphlitis 
allmählich  und  langsam  sich  entwickelt.  Im  allgemeinen  aber  ist  der  Schmerz 
gross  und  machen  die  Kranken  gleich  frühzeitig  den  Eindruck  Leidender. 
Bei  der  Untersuchung  des  Abdomen  findet  man  ein  vermehrtes,  stets  schmerz- 
haftes Resistenzgefühl  in  der  rechten  lleocoecalgegend  oberhalb  des  Poupart'- 
schen  Bandes;  die  Resistenz  ist  oft  einfach  diffus,  oft  aber  grenzt  sie  sich 
schon  frühzeitig  zu  einem  Tumor  ab.  Die  Geschwulst  ist  gewöhnlich  länglich- 
wurstförmig,  meist  glatt,  fast  stets  von  derber  Consistenz ;  häufig  erscheint  sie 
auch  höckerig,  mitunter  lässt  sie  sich  eindrücken,  sie  ist  aber  immer  ungemein 
empfindlich;  sie  erreicht  in  der  Regel  nicht  ganz  das  Ligamentum  Poupartii, 
über  welchem  sie  schräg  nach  aufwärts,  gewöhnlich  bis  zur  Höhe  der  Spina 
anterior  superior,  4 — 5  cm  von  der  Mittellinie  des  Bauches  entfernt,  aufsteigt. 
Dieser  Tumor,  das  wichtigste,  objective  Symptom  der  Typhilitis,  besteht  zum 
Theil  aus  den  stagnirenden  Kothmassen,  zum  Theil  aus  der  erheblich  ver- 
dickten Darmwand,  welche  in  ihren  Schichten  entzündlich  ödematös  durchtränkt 
ist.  Es  können  aber  auch  Verklebungen  der  Darmwand  mit  den  Xachbar- 
darmschlingen,  selbst  ödematöse  Durchtränkungen  der  Bauchwand  an  der 
Tumorbildung  sich  betheiligen.  Die  Geschwulst  macht  sich  häufig  schon  bei 
der  Betrachtung  bemerkbar,  indem  die  rechte  lleocoecalgegend  stärker  vorge- 
wölbt ist,  als  die  linke;  bisweilen  sogar  hebt  sich  die  Geschwulst  deutlich 
unter  den  Bauchdecken  ab.  Die  Bauchdecke  über  dem  Tumor  ist  frei  ver- 
schiebbar. Die  Percussion  über  der  Geschwulst  gibt  einen  gedämpft-tympa- 
nitischen  Schall.  Oberhalb  des  Blinddarmes,  welcher  durch  die  stagnirenden 
Kothknollen  stets  verengt  ist,  im  Ileum  und  später  im  Jejunum  finden  be- 
trächtliche Gasansammlungen  statt,  so  dass  der  Bauch  stark  gespannt  erscheint; 
der  Meteorismus  ist  häufig  so  stark,  dass  das  Zwerchfell  hochsteht,  das  Herz 
und    die    Leber    nach    oben    gedrängt   sind    und   die  Thätigkeit  der  Lungen 


160  PARA-PERITYPHLITIS. 

behindert  wird.  Die  Undurcligängigkeit  des  Darmes,  welcher  durch  die  die 
Entzündung  begleitende  Muskularisparese  noch  gesteigert  wird,  hat  vielfach 
Erbrechen  im  Gefolge.  Das  Erbrochene  ist  anfangs  einfacher  Mageninhalt, 
bald  folgen  gallige,  schleimige  Massen  und  später,  wenn  die  Darmstenose 
in  Folge  der  Retention  von  Fäcalmassen  vollständig  wird,  fäculente  Bestand- 
theile,  so  dass  sich  das  volle  Bild  des  Ileus  mit  Kotherbrechen  entwickelt, 
ein  im  Ganzen  immerhin  sehr  seltener  Vorgang  bei  der  Stercoraltyphlitis. 
Besonders  quälend  kann  für  die  Kranken  der  häufige  Singultus  sein,  welcher 
Tag  und  Nacht  die  Leidenden  peinigt  und  durch  die  ruckweise,  plötzliche 
Spannung  der  Bauchdecken  die  Schmerzen  vermehrt.  Die  Entwickelung  der 
Erkrankung  wird  von  schweren,  allgemeinen  Erscheinungen  als  Regel  begleitet. 

Häufig  mit  einem  Schüttelfroste  setzt  die  Fieberbewegung  ein,  die  Tem- 
peratur steigt  auf  38,5  bis  39, 8*^  C,  ohne  aber  einen  eigenthümlichen  Typus 
zu  bieten.  Der  Puls  ist  beschleunigt,  meistens  klein  und  hart,  100 — 110  an 
Zahl,  bei  starkem  Meteorismus  irregulär.  Die  Haut  ist  trocken,  der  Gesichts- 
ausdruck ängstlich;  besteht  die  Erkrankung  mit  Fieber  mehrere  Tage,  so  sind 
die  Augen  eingefallen,  die  Zunge,  schon  vorher  belegt,  wird  trocken,  die 
Sprache  hoch,  heiser  und  flüsternd,  ähnlich  wie  bei  der  Peritonitis.  Der 
Appetit  ruht  gänzlich,  dagegen  besteht  lebhaftes  Durstgefühl.  Durch  reich- 
liches Trinken  wird  das  Erbrechen  vermehrt.  Die  Stuhlentleerung  ist  ange- 
halten, zwar  werden  anfangs  noch  Kothmassen  entleert,  welche  schon  im 
Dickdarm  unterhalb  des  Blinddarmes  sassen,  bald  aber  ist  das  Darmrohr 
stenosirt,  so  dass  die  Kothsäule  nicht  über  das  Coecum  hinaus  kann;  die  hart- 
näckige Obstipation  ist  daher  die  Regel;  kommen  späterhin  noch  geringfügige 
Entleerungen  vor,  so  handelt  es  sich  um  schleimige,  dünne  Massen,  welche 
im  unteren  Dickdarm  ihren  Ursprung  haben. 

Der  Harn  wird  spärlich  entleert,  ist  stark  concentrirt  und  sehr  reich  an 
Indican;  die  Indicanprobe  nach  Japfe  (lässt  man  in  ein  Reagensgläschen, 
welches  Harn  und  reine  Salzsäure  zu  gleichen  Theilen  enthält,  langsam  1 — 3 
Tropfen  einer  frisch  concentrirten  Chlorkalklösung  träufeln,  so  tritt  eine  röth- 
lichblaue  oder  tiefblaue  Färbung  der  Harnmischung  auf)  gibt  genaue  Auskunft; 
der  Indicangehalt  des  Harnes  ist  aber  nur  dann  für  die  Diagnose  von  Belang, 
wenn  keine  künstliche  Ernährung  per  clysma  vorgenommen  wird,  weil  die  Er- 
nährungsklystiere  als  solche,  zumal  wenn  sie  peptonhaltig  sind,  in  Folge  ihrer 
theilweisen  Zersetzung  im  Darme  einen  hohen  Gehalt  an  Indican  verursachen. 
Wenn  die  Erkrankung  einen  guten  Verlauf  nimmt,  so  fällt  rasch  das  Fieber 
in  den  ersten  Tagen  ab,  der  Schmerz  verschwindet  schnell,  Stuhlentleerungen 
folgen,  der  Tumor  wird  in  kurzer  Zeit  verkleinert,  soweit  er  aus  retentirten 
Fäcalmassen  bestand,  und  allmählich  geht  auch  die  Resistenz  zurück,  welche 
auf  der  entzündlichen  Schwellung  und  Infiltration  der  Darmwand  beruhte. 

Es  tritt  völlige  Genesung,  welche  häufig  auffallend  schnell  ist,  meistens 
aber  1 V2 — 3  Wochen  Reconvalescenzzeit  erfordert,  in  den  meisten  Fällen  von 
Typhlitis  stercoralis  ein.  Kommt  aber  die  Entzündung  nicht  zum  Stillstande, 
so  halten  die  Allgemeinerscheinungen  und  der  Schmerz  an,  die  Verschwärungs- 
processe  verursachen  Peri-  oder  Paratyphlitis  oder  allgemeine  Peritonitis,  es 
kann  hierdurch  der  Tod  eintreten,  welcher  aber  auch  schon  unter  den  Er- 
scheinungen des  Ileus  mit  allgemeinem  Collaps  erfolgen  kann;  in  einzelnen 
Fällen  soll  der  Tod  durch  Darmruptur,  indem  die  Dünndarmwand  den  grossen 
Koth-  und  Gasmassen  nicht  widerstand,  eingetreten  sein.  Es  ist  uns  aber 
mit  Recht  fraglich,  ob  solche  ernste  Störungen  durch  die  einfache  Stercoral- 
typhlitis bewirkt  werden  können,  ob  nicht  vielmehr  von  vornherein  eine  schwere 
Typhlitis  vorliegt. 

Recidive  der  Typhlitis  stercoralis  sind  nicht  selten  und  Personen, 
welche  einmal  an  einer  Typhlitis  gelitten  haben,  erkranken  später  öfters 
wiederum  an  derselben  Störung. 


PARA-PERITYPHLITIS.  161 

Die  Entzündung  des  Processus  vermiformis,  die  Appeii- 
(licitis,  ist  fast  von  den  nämlichen  Symptomen  begleitet,  >Yelclie  die  Typhlitis 
stercoralis  charakterisiren ;  ilir  Auftreten  ist  jedocli  meistens  Iieftiger,  plötz- 
liclier,  acuter.  Es  felilen  aber  diejenigen  Erscheinungen,  welche  bei  der  Blind- 
darmentzündung in  Folge  der  Stenose  sich  entwickeln,  also  frühzeitiger  Meteo- 
rismus, hartnäckige  Stuhlverstopfung  und  Kotherbrechen.  Gewöhnliches  Er- 
brechen, Appetitlosigkeit  sind  mit  der  Appendicitis  verbunden.  Eine  Geschwulst, 
welche  der  Entzündung  des  Wurmfortsatzes  allein  zukommt,  ist  selten  nach- 
weisbar, meistens  handelt  es  sich  um  eine  schmerzhafte  Druckempfindlich- 
keit parallel  dem  PouPAET'schen  Bande  oder  um  eine  wenig  umfangreiche 
Geschwulst. 

Als  typischer  Schmerzpunkt  gilt  der  Mc.  BuRNAY'sc/^e  Punkt,  welcher  2  Zoll  einwärts 
von  der  Spina  superior  anterior  auf  der  Verbindungslinie  zwischen  ihr  und  dem  Nabel 
gelegen  ist.  Dieser  Punkt  entspricht  ungefähr  dem  Ansatz  des  Appendix;  ist  der  Druck 
mit  der  Fingerspitze  genau  auf  diesen  Punkt  sehr  schmerzhaft,  so  handelt  es  sich  um  eine 
Appendicitis;  da  aber  die  Lage  des  Processus  vermiformis  zum  Coecum  und  Blinddarme 
nicht  constant  ist,  so  lässt  dieses  Symptom  häufig  im  Stiche.  So  ergeht  es  auch  mit  der 
Angabe  von  Roux,  dass  bei  reiner  Appendicitis,  also  bei  leerem  Coecum  mit  tympanitischem 
Schall,  die  Wand  des  Coecum  und  des  Colon  ascendens  stark  infiltrirt  ist  und  sich  wie 
eine  an  feuchten  Pappendeckel  erinnernde  Ptesistenz  anfühlt. 

Der  Percussionsschall  in  der  Fossa  iliaca  dextra  bleibt  tympanitisch. 
Der  Sitz  der  gesammten  Druckempfindlichkeit  wechselt  gelegentlich  in  der 
rechten  Fossa  iliaca  seine  Stelle,  je  nachdem  der  Appendix  lang  ist  und  seine 
Lage  ändert.  Auch  die  einfache  Appendicitis  kann  vollständig  abheilen,  sie 
kann  aber,  wie  die  Typhlitis,  zu  secundären,  entzündlichen  Störungen  führen, 
oder  für  dauernde,  anatomische  Veränderungen  wie  Stenose,  Abknickungen, 
Verlagerungen  die  Ursache  abgeben  und  dadurch  für  Kecidive  den  Boden 
ebnen,  oder  sie  kann  frühzeitig  oder  später  den  Tod  bedingen. 

Das  vorher  geschilderte  Krankheitsbild  bezog  sich  auf  diejenigen  Fälle, 
in  welchen  Kothmassen  die  Entzündung  verursachten;  wenn  Fremdkörper  das 
ursächliche  Moment  abgeben,  so  ist  das  klinische  Bild  das  allernämliche. 
Bilden  aber  typhöse  oder  tuberculöse  oder  überhaupt  infectiöse  Geschwüre 
auf  der  Schleimhaut  des  Coecum  oder  Appendix  die  Veranlassung  der  Ent- 
zündung, so  ist  es  durchaus  nicht  immer  die  Regel,  dass  heftige  Schmerzen 
in  der  Fossa  iliaca  dextra  bestehen,  eine  Druckempfindlichkeit  lässt  sich 
jedoch  stets  constatiren;  eine  Geschwulst  kommt  nur  nachträglich  zu  Stande, 
wenn  die  entzündlich  durchtränkte  Darmwand  selbst  verdickt  ist  und  durch 
die  hierdurch  bewirkte  Lähmung  der  Muscularis  die  Kothmassen  anstaut. 
Bei  der  Darmtuberculosis  wiederholen  sich  solche  Anfälle  gerne,  bei  den 
typhösen  und  diphtheritisch-dysenterischen  Geschwüren  sind  solche  Processe 
kaum  jemals  nur  allein  auf  das  Coecum  und  den  Processus  vermiformis 
beschränkt,  sondern  auch  die  anderen  Darmabschnitte  sind  ergriffen  und 
setzen  ihre  besonderen  Erscheinungen. 

Bei  der  Paratyphlitis  fühlt  man  in  der  Tiefe  eine  sehr  schmerzhafte, 
rundliche  Geschwulst,  welche  ihre  Grenzen  meistens  nur  undeutlich  erkennen 
lässt;  bei  der  Athmung  bewegt  sie  sich  nicht,  sie  ist  vom  Colon  und  Darm- 
schlingen überlagert;  in  Folge  dessen  ist  bei  leiser  Percussion  der  Schall 
tympanitisch,  erst  bei  stärkerem  Eindrücken,  bei  tiefer  Percussion  wird  der 
Schall  gedämpft.  Gerade  durch  den  extraperitonealen  Sitz  der  Geschwulst 
treten  auffällige  Symptome  hervor,  welche  sich  durch  den  Druck  des  para- 
typhlitischen  Exsudates  auf  die  aus  dem  Wirbelcanal  austretenden  Nerven 
erklären:  die  Patienten  klagen  über  grosse  Schwäche  im  rechten  Bein,  über 
Kältegefühl,  Stechen  und  Ameisenkriechen  in  ihm,  es  können  sogar  sehr 
starke  neuralgische  Schmerzen  im  Gebiet  des  Nervus  ischiadicus  dexter  auf- 
treten. Durch  Druck  auf  die  venösen  Stämme  ist  die  rechte  Extremität  öfters 
ödematös.  Der  rechte  Hoden  ist  zuweilen  krampfhaft  nach  oben  gezogen, 
manchmal  besteht  starker  Harndrang,  Dysurie;  gelegentlich  auch  treten  hart- 

Bibl.  med.  Wissenscliaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  11 


162  PARA-PERITYPHLITIS. 

nackige  Erectionen  des  Penis  auf.  Die  vorliandenen  Schmerzen  strahlen 
sehr  gerne  nach  dem  Rücken,  der  rechten  Schulter  und  der  rechten  Hand 
hin  aus.  Wenn  der  paratyphlitische  Abscess  auf  den  Musculus  Psoas  drückt, 
so  flectiren  die  Patienten  zur  Entlastung  dieses  Muskels  das  rechte  Bein  in 
der  Hüfte  und  rotiren  es  nach  auswärts.  Im  günstigsten  Falle  kommt  es  zu 
einer  Resorption  des  Exsudates,  es  kann  sich  aber  auch  die  Entzündung  auf 
das  benachbarte  Bindegewebe  erstrecken  und  alle  möglichen  Wege  einschlagen, 
welche  wir  bei  der  Besprechung  der  pathologischen  Anatomie  bereits  erwähnt 
haben.  Bricht  der  paratyphlitische  Abscess  in  die  Harnblase  durch,  so  ent- 
leeren sich  plötzlich  grosse  Eitermassen  im  Harne,  bricht  er  in  ein  Darmstück 
durch,  so  gehen  mit  dem  Stuhle  eiterige,  oft  rein  eiterige  Massen  ab,  während 
die  Geschwulst  sich  rasch  verkleinert,  oder  oft  plötzlich  ganz  verschwunden  ist. 

Man  darf  aber  nicht  denken,  dass  nun  jeder  Fall  von  Selbstdrainirung  des 
Abscesses  bei  Para-  und  Perityphlitis  durch  Durchbruch  in  den  Darm  klinisch  ohne 
weiteres  nachweisbar  ist;  zunächst  braucht  ein  solcher  Abscess  trotz  grosser  Schwellung 
nicht  sehr  viel  Eiter  zu  enthalten,  wir  kennen  Fälle,  in  denen  trotz  mehr  als  faustgrosser 
Geschwulst,  doch  nur  wenige  Cubikcentimeter  Eiter  den  Kern  des  Tumors  bildeten,  hier 
wird  die  Eitermenge  zu  gering  sein,  als  dass  man  sie  ohne  weiteres  in  den  Darmentleerungen 
nachweisen  könnte;  es  ist  auch  weiterhin  möglich,  dass  nur  eine  sehr  feine  Perforations- 
öffnung durch  die  Darmwand  sich  bildet,  und  so  langsam  in  sehr  dünnem  Strahle  aus  dem 
Abscesse  in  den  Darm  der  Eiter  gelangt,  welcher  nicht  mehr  in  den  Fäces  auffindbar 
ist;  selbst  grosse  Eiteraustritte  können  vollständig  sogar  fiir  die  mikroskopische  Unter- 
suchung verloren  gehen,  wenn  der  Eiter  mit  den  Stuhlmassen  noch  tagelang  im  Darmrohr 
verharrt. 

Durchbrüche  in  die  Vagina  verrathen  sich  durch  starken  eiterigen 
Ausfluss  von  oft  fäculentem  Geruch.  Paranephritische,  subphrenische  Abscesse, 
Durchbrüche  in  die  Brusthöhle  oder  den  Hei'zbeutel  haben  ihre  besonderen 
Symptome  (v.  „Para- Perinephritis^'  und  „Suhphrenischer  Abscess").  Der  para- 
typhlitische Heerd  kann  auch  einfach  nach  aussen  perforiren  nach  der  Bauch- 
decke oder  dem  Ptücken  zu  oder  er  kommt  unter  dem  PouPART'schen  Bande 
zum  Vorschein,  er  kann  aber  auch  in  die  freie  Bauchhöhle  eindringen  und 
eine  diffuse  Bauchfellentzündung  bedingen.  Wenn  die  Appendicitis  als  Ursache 
der  Paratyphlitis  auftritt,  so  muss  man  annehmen,  dass  die  Infectionsbahn 
von  der  Wandung  des  Appendix  an  der  Ansatzstelle  seines  Mesenteriolum 
in  das  retrocoecale  Bindegewebe  führte;  der  Versuch  Körte's  beweist  diese 
Möglichkeit,  oder  man  muss  zur  Erklärung  anführen,  dass  der  Appendix  mehr 
oder  weniger  extraperitoneal  gelegen  sei,  was  jedenfalls  ausserordentlich  sel- 
ten ist;  denn  normaler  Weise  liegt  der  Wurmfortsatz,  welcher  von  der 
inneren  Seite  des  Blinddarmes  abgeht,  8 — 10  cm,  in  Ausnahmefällen  selbst 
bis  zu  20  cm  lang  ist  und  mehr  weniger  gekrümmt  erscheint,  frei  innerhalb 
der  Bauchhöhle,  von  seinem  Mesenteriolum  fixirt;  bauchfellfrei  ist  nur  die 
Stelle,  welche  dem  Ansatz  des  Mesenterium   entspricht. 

Die  Perityphlitis  zeichnet  sich  durch  sehr  heftigen  Schmerz  aus, 
mit  Erbrechen,  das  oft  gallig  gefärbt  ist,  verbunden;  die  Geschwulst  liegt  sehr 
oberflächlich  in  der  rechten  Fossa  iliaca  und  gibt  schon  bei  leiser  Percussion 
einen  gedämpften  Schall,  welcher  tympanitisch  ist.  Wenn  das  Exsudat  vor- 
wiegend sero-fibrinös  ist,  was  eine  häufige  Begleiterscheinung  der  Typhlitis 
ist,  so  ist  die  Geschwulst  hart,  oft  bretthart,  ihre  Begrenzungen  ziemlich 
unregelmässig;  sie  hat  wenig  Neigung,  sich  zu  einer  diffusen  Peritonitis  um- 
zuwandeln, lieber  ihr  kann  peritonitisches  Reiben  fühl-  und  hörbar  sein; 
die  Geschwulst  kann  erheblich  gross  sein,  weil  nicht  nur  die  Darmw^and, 
sondern  auch  das  viscerale  und  parietale  Blatt  des  Peritoneum  sich  verdickt, 
selbst  Verdickungen  der  Fascia  transversa  sind  bekannt.  Zur  Bildung  eines 
fühlbaren  Tumor  trägt  bisweilen  sehr  viel  bei  das  schürzenförmig  sich  von 
vorne  über  die  Blinddarmgegend  ausbreitende  grosse  Netz,  welches  dabei  in 
hohem  Maasse  verdickt  und  in  eine  kuchenförmige  Platte,  wie  Roux  es  be- 
zeichnet, umgewandelt  sein  kann.  Auch  der  Umstand,  dass  in  Folge  der 
fibrinösen  Verklebung  der  Theile  zu  einer  compacten  Masse   dieselben  der 


PARA-PERITYPHLITIS.  163 

Palpation  weniger  leicht  ausweichen  können,  selbst  bei  dünner  Verklebung, 
verdient  nach  Sahli  Beachtung  für  das  Zustandekoöimen  einer  perityphli- 
tischen Resistenz. 

Durch  Compression  der  Nerven  und  Gefässe  können  auch  perityphli- 
tische,  serotibrinöse  Herde  Parästhesien,  neuralgische  Schmerzen  und  Oedeme 
der  rechten,  unteren  Extremität  bewirken.  Die  reine  perityphlitische  Ent- 
zündung folgt  der  Athmung  auf-  und  abwärts.  Wird  die  Perityphlitis  eiterig, 
was  meistens  der  Fall  ist  und  sodann  fast  ausschliesslich  auf  einer  Perforation 
des  Appendix  beruht,  so  leitet  sehr  hohes  Fieber  bis  zu  40",  mit  einem 
Schüttelfrost  meistens  beginnend,  das  Krankheitsbild  ein;  die  Schüttelfröste 
können  sich  wiederholen,  das  Fieber  bleibt  acht  und  mehr  Tage  lang  an- 
haltend hoch,  der  Puls  ist  elend,  120 — 140  an  Zahl,  das  Gesicht  zeigt  das 
fatale  ominöse  Bild  der  Facies  aMominalis,  die  Athmung  ist  beschleunigt, 
die  Zunge  trocken,  was  übrigens  auch  durch  das  Opium  bewirkt  werden  kann, 
der  Harn  enthält  viel  Indican  und  oft  Eiweiss.  In  Folge  der  peritonitischen 
Reizung  tritt  rasch  eine  Aufblähung  der  Darmschlingen  und  Ausdehnung  des 
Bauches  ein,  deren  Zunahme  man  oft  mit  dem  Centimetermaasse  vom  Morgen 
bis  zum  Abend  nachweisen  kann.  Erbrechen  gesellt  sich  hinzu  und  ge- 
wöhnlich schon  nach  wenigen  Stunden  ist  in  der  rechten  Darmbeingegend 
eine  tauben-  bis  hühnereigrosse,  äusserst  schmerzhafte,  ziemlich  scharf  be- 
grenzte Resistenz  palpabel,  welche  sich  wenigstens  in  den  ersten  Tagen  nur 
sehr  langsam  vergrössert.  Solche  Abscesse  können  verschiedene  Ausgänge 
erleiden.  Entweder  bleiben  sie  lange,  oft  selbst  Monate,  selbst  Jahre  lang  ab- 
gekapselt in  der  Darmbeingrube  zurück  und  können  bei  geringen  Anlässen 
exacerbiren,  oder  sie  werden  resorbirt,  oder  endlich  sie  nehmen  an  Grösse  zu 
und  suchen  sich  nach  aussen  oder  in  andere  Organe  zu  entleeren.  Durch- 
brüche nach  aussen,  mit  Vorliebe  nach  vorn  durch  die  Bauchdecken  mit  Bei- 
seiteschiebung der  Dünndärme,  sind  relativ  günstig;  ungünstiger  sind  Durch- 
brüche in  den  Darm  selbst;  sehr  gefährlich  sind  Perforationen  in  andere  innere 
Organe,  wie  Pleurahöhle  und  Pericard;  tödtlich  verläuft  die  Perforation  in 
die  freie  Bauchhöhle,  die  Arrosion  von  Blutgefässen  mit  nachfolgender  innerer 
Verblutung,  die  Thrombosis  von  Mesenterialvenen  mit  secundärer  Pylephle- 
bitis  und  consecutiver  Leberabscedirung  und  Pyämie. 

Diagnose. 

Das  in  den  meisten  Punkten  den  Erkrankungen  an  Typhlitis,  Para-  und 
Perityphlitis  gemeinsame  Krankheitsbild  erschwert  die  klinische  Trennung  der 
vorliegenden  Störungen;  im  Ganzen  kommt  man  sehr  selten  in  die  Lage,  die 
Typhlitis  im  einfachen  Sinne  von  der  Appendicitis  unterscheiden  zu  können, 
da  beide  Erkrankungen  gewöhnlich  zusammen  auftreten,  so  dass  die  meisten 
Autoren  unter  Typhlitis  die  Entzündung  des  Coecum  und  des  Appendix  ge- 
meinsam verstehen.  Aehnlich  verhält  es  sich  mit  der  Para-  und  Perityphlitis, 
welche  ebenfalls  gewöhnlich  combinirt  vorkommen,  da  selbst  in  den  seltenen 
Fällen  der  Paratyphlitis  die  Infectionskeime  mit  Leichtigkeit  zwischen  die 
Blätter  des  Mesenterium  gelangen,  wo  ein  reich  entwickelter  Lymphdrüsen- 
apparat ihrer  harrt  und  den  Weg  auf  das  Peritoneum  ermöglicht;  das  umge- 
kehrte Verhalten  ist  ebenso  leicht.  Erinnert  man  sich  weiterhin  daran,  dass 
überhaupt  fast  ausschliesslich  die  Para-  und  Perityphlitis  sich  einer  beste- 
henden Erkrankung  des  Coecum  und  Appendix  zugesellen  und  aus  ihr  ent- 
wickeln, so  schrumpft  die  Zahl  der  Krankheitsbilder,  in  denen  die  eine  oder 
andere  Form  der  Erkrankung  überwiegend  vorherrscht,  noch  mehr  zusammen. 

Mit  der  Diagnosis  Perityphlitis  ist  fast  immer  eine  Typhlitis  und  Appen- 
dicitis zugleich  constatirt  und  in  dem  grössten  Bruchtheile  der  eiterigen, 
schweren  Form  eine  Perforation  des  Processus  vermiformis  als  Ursache  der 
Erkrankung. 

11* 


164  PARA-PERITYPHLITIS. 

Die  Diagnose  der  Typhlitis,  Appendicitis,  Para-  und  Perityphlitis  baut 
sich  gemeinsam  auf  deli  drei  Cardinalsymptomen:  localisirter  Schmerz  in  der 
rechten  Fossa  iliaca,  Geschwulst  und  functionelle  Störungen  des  Verdauungs- 
apparates (Erbrechen,  Obstipation,  Meteorismus)  auf.  Am  deutlichsten  finden 
sich  diese  Symptome  bei  der  Typhlitis;  ob  aber  neben  ihr  der  Wurmfortsatz 
auch  noch  erkrankt  ist,  bleibt  klinisch  nicht  nachweisbar;  pathologisch-anato- 
misch wissen  wir,  dass  es  gewöhnlich  der  Fall  ist.  Ebensowenig  können  wir 
nachweisen,  wenn  sich  zu  der  Typhlitis  eine  nur  geringe  Perityphlitis  gesellt. 
Die  Appendicitis  macht  für  sich  allein  wenig  charakteristische  Symptome, 
Druckschmerz  und  Kesistenz  sind  in  der  Piegio  iliaca  dextra  vorhanden,  Me- 
teorismus und  Kothbrechen  fehlen. 

Für  die  Perityphlitis  spricht  die  Heftigkeit  des  Schmerzes,  die  Schwere 
des  Krankheitsfalles,  die  Druckerscheinungen  auf  Nerven,  Blutgefässe  und 
Muskeln,  der  Harndrang  und  das  Erbrechen;  die  Geschwulst  liegt  vor  dem 
Colon  und  den  Darmschlingen,  sie  ist  sehr  lange  Zeit  in  der  Kegio  iliaca 
dextra  fühlbar  und  oft  steinhart.  Ob  die  Exsudation  sero-fibrinös  ist  oder 
mehr  eiterig,  das  zu  unterscheiden,  gelingt  meistens  an  der  Hand  der  Fieber- 
bewegung, indem  hohes  Fieber,  welches  anhaltend  besteht  und  durch  Schüttel- 
fröste zeitweilig  unterbrochen  wird,  für  den  eiterigen  Charakter  spricht;  als 
diagnostisches  Hülfsmittel  kommt  auch  die  Probepunction  in  Betracht.  Gelingt 
es  bei  der  Probepunction  nicht,  Eiter  zu  entleeren,  so  spricht  dieses  nicht 
gegen  eine  eiterige  Entzündung,  weil  in  dem  Abscess  der  Eiter  geschichtet 
sein  kann,  so  dass  die  Punctionsnadel  vielleicht  nur  die  obere  seröse  Flüssig- 
keit zu  Tage  fördert.  Ein  rein  eiteriges,  nicht  riechendes  Exsudat  bei  der 
Function  entleert,  beweist,  dass  eine  Darmperforation  nicht  als  ursächliches 
Moment  der  Perityphlitis  vorliegt  oder  doch  nur  eine  minimale  Perforations- 
öffnung, welche  sich  vielleicht  schon  wieder  bald  geschlossen  hat;  ist  der 
Abscesseiter  jauchig,  fäculent  riechend,  so  besteht  eine  Durchbohrung  der 
Darmwand.  In  solchen  Fällen  fühlt  man  häufig  bei  der  Palpation  ein  quatschen- 
des Geräusch  durch  Mischung  von  Gas  und  Flüssigkeit  im  Abscesse  bedingt. 
Der  paratyphlitische  Tumor  liegt  hinter  dem  Colon  oder  den  Dünndarmschlingen; 
ist  er  aber  sehr  gross,  so  comprimirt  er  das  Colon,  in  welchem  sich  der  Koth 
staut,  so  dass  selbst  bei  leiser  Percussion  der  Schall  gedämpft  wird  und  alle 
Erscheinungen  der  Darmstenose  folgen  können,  welche  sonst  der  Paraty- 
phlitis  fehlen.  Wir  sehen  also,  dass  es  im  allgemeinen  sehr  leicht  ist,  eine 
Typhlitis  und  Para-  wie  Perityphlitis  gemeinsam  zu  diagnosticiren,  aber  den 
eigentlichen  Ausgangspunkt  der  Erkrankung  können  wir  nur  selten  am  Leben- 
den erkennen;  klinisch  ist  es  auch  werthlos,  da  wir  durch  die  Sectionen  und 
die  neuere  Chirurgie  wissen,  dass  die  echte,  schwere  Perityphlitis  fast  stets 
durch  eine  Perforation  des  Wurmfortsatzes  bedingt  ist. 

Differentiell  diagnostisch  müssen  wir  auf  einige  Krankheits- 
bilder, zum  Theil  gleicher  Art,  eingehen.  Den  Anlass  zu  Verwechslungen  kann 
die  einfache  Kothanhäufung,  die  Coprostasis  im  Coecum  geben,  die  Geschwulst 
ist  aber  gar  nicht  oder  nur  sehr  gering  schmerzhaft  auf  Druck.  Die  Con- 
sistenz,  die  active  und  passive  Beweglichkeit  der  Knollen  bei  Verschiebungs- 
versuchen oder  Darmanregungen,  bei  Massage  oder  leichten  Abführmitteln, 
das  Fehlen  von  Fieber  und  allen  entzündlichen  Erscheinungen  klären  baldigst 
und  leicht  die  einfache  Kothanhäufung  auf.  Den  Anlass  zu  Verwechselungen 
kann  das  Carcinom  des  Coecum  abgeben.  Die  Carcinome  aber  kommen  vor- 
zugsweise erst  im  höheren  Lebensalter  vor,  während  die  Typhlitis  und  Peri- 
typhlitis das  jugendliche  und  kräftige  Alter  befällt;  die  Neubildungen  ver- 
laufen weiterhin  sehr  langsam;  der  Kräfte  verfall,  die  Krebscachexie  schreiten 
stetig  aber  langsam  voran,  der  Tumor  ist  später  uneben,  höckerig;  Metastasen 
sind  nicht  selten.  Dennoch  kommt  es  vor,  dass  alte  perityphlitische  Eiter- 
herde  mit  unebenen,   harten  Wandungen  Carcinomen   so  täuschend   ähnlich 


PARA-PERITYPHLITIS.  165 

sind,  dass  selbst  sehr  erfahrene  Aerzte  erst  bei  der  Operation  ihren  Irrthum 
erkannten.  Die  Invagination  des  Ileum  in  den  Blinddarm,  welche  auch  den 
Darm  imdurchgängig  macht,  gibt  ebenfalls  den  Anlass  zu  Verwechselungen; 
sie  liefert  aber  eine  für  die  Palpation  elastisch  erscheinende  glattcylindrige, 
länglich-wurstförmige  Geschwulst,  welche  meistens  einen  absolut  dumpfen 
Schall  gibt;  der  Intussusception  gehen  in  der  Regel  anhaltende  Diarrhöen 
vorher,  schleimigeiterige,  blutige  Darmentleerungen  folgen  der  Geschwulst- 
bildung, die  Ileussymptome  entwickeln  sich  frühzeitiger  und  stürmischer;  die 
Diagnose  ist  durchaus  sicher,  wenn  das  invaginirte  Dünndarmstück  schliesslich 
vom  Rectum  aus  zu  fühlen  ist,  oder  nach  einigen  Wochen  brandig  geworden, 
mit  dem  Stuhle  entleert  wird.  Die  heftigen  Schmerzausbrüche,  welche  die 
acut  einsetzende  Typhlitis  und  Perityphlitis  begleiten,  haben  eine  grosse 
Aehnlichkeit  mit  Gallenstein-  oder  Nierensteinkoliken;  indessen  ist  bei  der 
Gallensteinkolik  der  Sitz  der  Schmerzhaftigkeit  stets  höher  als  bei  dem 
Coecumschmerz,  auch  enthält  der  Harn  frühzeitig  Gallenfarbstoffe  oder  es  ent- 
wickelt sich  Icterus,  während  die  Nierensteinkolik,  abgesehen  von  dem  ver- 
schiedenen Sitze  des  Schmerzes,  von  Haematurie  ausgezeichnet  wird.  Entwickelt 
sich  die  typhlitische  oder  para-,  resp.  perityphlitische  Geschwulst  sehr  langsam, 
so  hat  man  sich  zu  schützen  vor  Verw^echselungen  mit  anderen  Unterleibs- 
tumoren, welche  unterhalb  des  Nabels  sitzen.  Zunächst  ist  hier  die  Wander- 
niere zu  erwähnen,  welche  bis  in  die  rechte  Fossa  iliaca  hinuntersteigen  kann: 
die  bohnenförmige  glatte  Gestalt,  der  Mangel  von  Darmerscheinungen,  die 
grosse  Beweglichkeit  der  Wanderniere,  so  dass  sie  oft  vorhanden,  oft  für  lange 
Zeit  verschwunden  ist,  oder  bei  Lagewechsel  rasch  in  den  Bauchraum  ent- 
schlüpft, die  gelegentlich  fühlbare  Pulsation  der  Nierenarterie  sichert  vor 
Verwechselungen;  schwieriger  ist  es  schon,  wenn  die  in  die  reche  Fossa  iliaca 
gewanderte  Niere  fixirt  wurde,  doch  kann  man  nur  kurze  Zeit  schwanken, 
der  Verlauf  wird  sehr  bald  die  Diagnose  klären.  Nierentumoren  liegen  gleich 
den  Ovarialtumoren  und  Retroperitonealtumoren,  von  welchen  die  Para-  und 
Perinephritis  speciell  zu  erwähnen  sind,  stets  hinter  den  Darmschlingen,  das 
Colon  ascendens  überlagert  sie  seitlich  und  hebt  sich  durch  seinen  lauten 
tympanitischen  Schall  ab,  die  Aufblähung  des  Colon  mit  Luft  lehrt  dieses  auf 
das  schlagendste,  es  können  kleine  Geschwülste  gänzlich  bei  der  Aufblähung 
des  Colon  verschwinden,  während  bei  grossen  Geschwülsten  ein  Theil  der  Ge- 
schwulst nach  rechts,  also  nach  innen  vom  Colon,  palpabel  bleiben  und  ge- 
dämpften Percussionsschall  geben  kann.  Bei  Nierentumoren  gibt  auch  die 
chemische  und  mikroskopische  Harnuntersuchung  wichtige  Unterscheidungs- 
merkmale, während  Ovarialtumoren  und  parametrische  Abscesse  bei  der 
combinirten  Untersuchung  von  der  Vagina  und  den  Bauchdecken,  eventuell 
auch  vom  Mastdarme  aus,  im  Verein  mit  der  Anamnese  sicher  erkannt  werden 
können.  Kommt  es  bei  solchen  Tumoren  durch  Druck  auf  das  Colon  zu  einer 
Kothansammlung  in  das  Colon  ascendens,  so  sind  in  der  Regel  die  knollen- 
artigen, eindrückbaren  Scybala  leicht  von  dem  unter  dem  Colon  liegenden 
Tumor  zu  unterscheiden.  Die  Tuberculosis  und  der  Krebs  der  mesenterialen 
Lymphdrüsen  liefern  stets  zahlreiche,  verschiebbare  Knoten,  welche  auch 
meistens  höher  hinauf  nach  dem  Nabel  zu  sich  finden;  die  retroperitonealen 
tuberculösen  und  carcinomatösen  Knoten  sind  ebenfalls  multipel,  aber  unbe- 
weglich und  meistens  bis  zur  Wirbelsäule  hin  nachweisbar.  Senkung sabscesse 
von  der  Wirbelsäule  oder  dem  Beckenknochen  her,  setzen  Veränderungen  an 
diesen  Knochen  voraus,  sie  haben  nur  höchst  selten  einen  Einfluss  auf  die 
Darmthätigkeit.  Endlich  kommen  noch  für  uns  die  Entzündung  und  Abscess- 
bildung  des  Musculus  Psoas  in  Betracht;  bei  der  Psoitis,  bei  welcher  ebenfalls 
die  Darmerscheinungen  und  die  peritonealen  Reizerscheiuungen  fehlen,  treten 
frühzeitig  die  Flection  und  Rotation  des  rechten  Oberschenkels  hervor  und 
die  ausserordentliche  Schmerzhaftisrkeit  bei  Beweffun^en  des  rechten  Beines. 


166  PARA-PERITYPHLITIS. 

Der  Psoasabscess  strebt  ausserdem  fast  stets  nach  unten  zu  der  vorderen  oder 
inneren  Schenkelfläche.  Man  soll  es  sich  zur  Regel  machen,  bei  jeder  Art 
der  perityphlitischen  Erkrankung  beim  Manne  vom  Mastdarme  aus,  bei 
der  Frau  von  der  Vagina  her  die  Untersuchung  zu  vervollständigen; 
unsere  Erfahrung  lehrt,  dass  wir  bei  dieser  bimanuellen  Untersuchung  selbst 
dann  schon  perityphlitische  Tumoren  oder  eine  vorher  zweifelhafte  Resistenz 
mit  Sicherheit  nachweisen  und  so  den  Modus  der  Behandlung  einrichten 
konnten,  wenn  wir  vorher  keinen  Tumor  festzustellen  in  der  Lage  waren. 

Prognosis. 

Jede  Blinddarmentzündung  ist  eine  schwere  Erkrankung,  da  ihr  Verlauf 
gänzlich  unberechenbar  ist;  am  günstigsten  ist  die  Prognosis  bei  der  Typhli- 
tis  stercoralis.  Die  Appendicitis  simplex  catarrhalis  gibt  eine  wesentlich  un- 
günstigere Voraussage,  die  Genesung  ist  bei  beiden  Formen  möglich,  bei  der 
einfachen  Typhlitis  stercoralis  sogar  die  Regel,  aber  gerade  bei  der  Entzün- 
dung des  Wurmfortsatzes  bilden  sich  ausserordentlich  häufig  Verschwärung 
und  Perforationen  aus  und  selbst  bei  der  Heilung  bedingen  die  häufigen  Ver- 
lagerungen, Verwachsungen,  Abknickungen  eine  stetige  Gefahr  für  Recidive. 
Die  Para-  und  Perityphlitis  bieten  gleich  wie  die  Appendicitis  suppurativa 
eine  sehr  ernste  Prognose,  im  günstigsten  Falle  ist  der  Verlauf  sehr  lang- 
wierig, Monate  lang  dauernd,  die  Durchbrüche  nach  aussen  sind  relativ 
günstiger  als  die  Durchbrüche  nach  inneren  Organen;  die  allgemeine  Perito- 
nitis, pyämische  Metastasen,  Durchbrüche  in  den  Herzbeutel  geben  die  un- 
günstigste Prognosis,  jede  Hoffnung  ist  hier  ausgeschlossen.  Noch  nach  Jahren 
kann  ein  abgekapselter  peri-  oder  paratyphlitischer  Eiterherd  wieder  auf- 
leben oder  plötzlich  irgendwo  durchbrechen.  Im  allgemeinen  schwankt  die 
Mortalität  bei  Peri-  und  Paratyphlitis  zwischen  25 — 80*^/0,  bei  Kindern  steigt 
gar  die  Sterblichkeitsziffer  nach  der  MATTERSTOCK'schen  Tabelle  auf  707o5 
in  den  ersten  fünf  Lebensjahren  ist  die  Perityphlitis  fast  absolut  lethal. 

Diese  Statistiken  sind  aber  wesentlich  auf  den  Erfahrungen  im  Krankenhan.se  auf- 
gebaut, sie  leiden  daran,  dass  die  leichten  Fälle  überhaupt  nicht  in  das  Hospital  kommen, 
sondern  in  der  Hand  des  Hausarztes  bleiben;  dieses  beweist  so  recht  die  Statistik  von 
Sahli,  welcher  die  Erfahrungen  Yon  466  praktischen  Aerzten  der  Schweiz  durch  Frage- 
bogen ^sammelte  und  dadurch  ein  Material  von  7213  Fällen  von  Perityphlitis  erhielt;  von 
diesen  Erkrankten  wurden  operirt  473  Personen  mit  101  Todesfällen  oder  21%;  nicht 
operirt  wurden  6740  Fälle  mit  591  oder  8'8°/o  tödtlichen  Ausgängen,  während  von  den 
Operirten  78'7"/„  genasen  und  von  den  Nichtoperirten  91'2%  heilten.  Bei  4593  Personen 
kamen  3635  mal  oder  in  792%  die  Heilungen  ohne  Recidive  vor,  mit  Recidiven  in  20'8''/o. 
Von  2000  innerhalb  der  letzten  6  Jahre  in  der  deutschen  Armee  beobachteten  Erkrankungen 
an  Perityphlitis  gingen  ohne  Operation  96%  in  Heilung  über. 

Therapie. 

Die  prophylactischen  Bestrebungen  verfolgen  den  Zweck,  vor  allem 
bei  Leuten  mit  sitzender  Lebensweise  und  habitueller  Darmträgheit,  für  eine 
vorsichtige  Ernährung  und  geregelte  Stuhlentleerung  zu  sorgen.  Die  Er- 
nährung solcher  Leute  muss  alle  Stoffe  bei  Seite  lassen,  welche  wenig 
verdaut  werden,  deren  unverdaute  Bestandtheilö  die  Darmwand  mechanisch  reizen 
und  voluminöse  Kothmassen  bilden.  Hülsenfrüchte,  vor  allem  mit  den  Hülsen 
verzehrt,  Kartoffeln  in  grosser  Menge  und  in  grossen  Stücken,  grosse  Mengen 
von  Kohlgemüsen,  hartes,  sehniges  Fleisch,  reichliche  Brodnahrung,  viele 
Kerne  enthaltendes  Obst,  wie  Stachelbeeren,  sind  deshalb  vorwiegend  zu 
meiden;  die  Stuhlentleerung  ist  durch  leichte  Abführmittel  anzuregen,  Maass- 
halten in  körperlichen  Anstrengungen  vorzuschreiben  und  alle  Erkältungs- 
gelegenheiten sind  zu  meiden.  Auf  diese  Punkte  ist  speciell  bei  Kindern  zu 
achten,  es  scheint  auch,  dass  in  einzelnen  Familien  eine  gewisse  Disposition 
für  die  Perityphlitis  besteht,  auch  hier  ist  jede  Unregelmässigkeit  der  Darm- 
thätigkeit  zu  überwachen.    Um  so  dringender  erfordert  die  Prophylaxis,  vor- 


PÄRA-PEEITYPHLITIS.  167 

sichtige  Diät  und  geregelte  Darmthätigkeit,  wenn  schon  einmal  eine  Typhlitis 
oder  Perityphlitis  bestanden  hat;  selbst  die  einlache  Typhlitis  stercoralis  lässt 
sehr  gerne  eine  Schwäche  der  Blinddarmmuscularis  zurück,  so  dass  die  Gefahr 
eines  Recidives  schon  bei  ihr  sehr  gross  ist. 

Die  eigentliche  Therapie  der  Entzündung  des  Blinddarmes  und  seiner 
Umgebung  strebt  nach  der  Erfüllung  der  beiden  Indicationen:  Entfernung 
der  stagnirenden  Kothmassen,  welche  in  den  meisten  Fällen  die  Entzündung 
verursacht  haben  und  unterhalten,  und  Verhinderung  der  Ausbreitung  der 
entstandenen  Entzündung.  Am  meisten  kann  man  diesen  beiden  Principien 
nachkommen,  wenn  man  eine  einfache  Typhlitis  stercoralis  vor  sich  hat.  In 
ganz  frischen  Fällen  von  Typhlitis  stercoralis,  welche  mit  deutlichem  Koth- 
tumor  in  der  rechten  Ileocoecalgegend  einhergehen,  macht  man  zweckmässig 
von  milden  Abführmitteln  Gebrauch;  als  solche  empfehlen  sich  das  Rheum 
infus.  (lO'O :  löO),  Oleum  Ricini  entweder  esslöfielweise  (2 — 3)  unverändert 
oder  emulgirt  (Ol.  Ricini  45'0.  Gi.  arah.  o'O  Aqu,  destillat.  loO'O.  Syr.  menth. 
20' 0.  MDS.:  Esslöffelweise);  man  kann  auch  mit  gutem  Erfolge  Calomel  0'5 
bei  Erwachsenen  anwenden. 

Von  der  Anwendung  kräftiger  Abführmittel  ist  unter  allen  Umständen 
abzurathen,  weil  sie  durch  die  energische  Darmbewegung  Verklebungen  zer- 
reissen  oder  Durchbrüche  beschleunigen  können.  Ist  die  Typhlitis  stercoralis 
schon  einige  Tage  alt  oder  liegt  der  Verdacht  einer  Mitbetheiligung  des  peri- 
tonealen Ueberzuges  vor  oder  besteht  heftiges  Erbrechen,  so  sind  die  Abführ- 
mittel, auch  die  sanft  wirkenden  gänzlich  zu  meiden.  Man  soll  aber  auch 
dann  noch  die  stagnirenden  Kothmassen  zu  entfernen  streben,  und  dieses 
geschieht  am  besten  durch  reichliche,  grosse  Eingiessung  von  kaltem  Wasser 
oder  Oel;  besteht  nur  geringer  Schmerz,  so  kann  man  Eiswasser  irrigiren. 
Die  Darminfusionen,  womöglich  mit  einem  weichen  Darmrohr  eingebracht, 
muss  man  mehrmals  am  Tage  wiederholen,  bis  wiederholte,  reiche  Stuhlent- 
leerung erfolgt  ist;  die  Infusionen  sind  auch  aus  dem  Grunde  zu  erneuern, 
weil  häufig  das  untere  Ende  der  stagnirenden  Kothsäule  sich  sehr  erhärtet 
hat  und  erst  allmählich  aufgeweicht  werden  muss.  Die  Irrigation,  wenigstens 
1 — 2  Liter  reich,  lässt  man  am  besten  in  Knieellenbogenlage  oder  in  Rücken- 
lage mit  erhöhtem  Becken,  unter  ziemlich  hohem  Druck  vornehmen.  Wenn 
reichliche  Stuhlentleerung  erfolgt  ist,  so  gilt  es,  den  Darm  möglichst  ruhig 
zu  stellen  und  hier  tritt  das  Opium  in  sein  Recht.  Wenn  man  nicht  der 
Diagnose  Typhlitis  stercoralis  ganz  sicher  ist,  so  ist  auf  jeden  Fall  der  einzig 
richtige  Weg  derjenige,  auf  alle,  selbst  die  harmlosesten  Abführmittel  und 
Darmeinläufe  zu  verzichten  und  sofort  zur  Opiumbehandlung  überzugehen. 
Im  Ganzen  ist  es  gleichgiltig,  welches  Präparat  man  gibt;  im  allgemeinen 
wenden  wir  Opium  purum  0-03 — 0"05  viermal  täglich  beim  Erwachsenen  an 
oder  die  einfache  Tindura  opii  simplex  4mal  täglich  15 — 20  Tropfen;  zu 
warnen  ist  vor  der  übermässigen  Anwendung  des  Opium,  die  Dosen  müssen 
nur  so  gross  sein,  dass  die  Darmbewegungen  aufhören  und  der  Schmerz  nach- 
lässt.  Ist  der  Schmerz  auch  bei  ruhender  Peristaltik  sehr  heftig,  so  darf 
man  eine  Morphiumeinspritzung  (O'Ol  pro  dosi)  am  Sitze  des  Schmerzes  aus- 
führen, auch  bevor  man  den  Versuch  der  Entfernung  der  Kothmassen  ver- 
mittelst der  Einlaufe  gemacht  hat.  Bei  hartnäckigem  Erbrechen  gibt  man 
das  Opium  purum  als  Stuhlzäpfchen.  Die  Entzündung  wird  v^^eiterhin  bekämpft 
durch  Application  von  Eis  oder  halten  Compressen ;  allerdings  wird  diese  oft 
nicht  von  den  Patienten  vertragen,  es  steigert  vielmehr  den  Schmerz  durch 
die  Schwere  des  Eisbeutels  oder  der  nassen  Compressen,  oder  regt  trotz  Opium 
die  Peristaltik  an.  In  solchen  Fällen  beseitigen  oft  warme  Aufschläge  oder 
Cataplasmen  den  Schmerz.  Eine  Regel,  wann  der  Eisbeutel,  wann  die  Wärme 
am  Platze  ist,  gibt  es  nicht,  es  entscheidet  hier  das  Empfinden  des 
Patienten  selbst.     Der  locale  Schmerz  wird  auch  durch  örtliche  Blutent- 


168  PARA-PEßlTYPHLITIS. 

Ziehung  in  Form  von  Blutegeln  (8—10  Stück)  günstig  beeinflusst.  Die  Pa- 
tienten gehören  natürlich  in  das  Bett,  ihre  Ernährung  darf  nur  flüssig  sein, 
also  wesentlich  nur  aus  Milch,  Bouillon  mit  Ei,  Fleischsaft,  Peptonen,  Somatose 
bestehen.  Ist  es  gelungen,  die  harten  Kothmassen  zu  entfernen,  so  lassen 
das  Fieber,  der  Schmerz  und  die  Stenosenerscheinungen  des  Darmes  rasch 
nach,  und  man  darf  nach  8—12  Tagen  annehmen,  dass  die  Haupterscheinungen 
der  Entzündung  vorüber  sind;  man  muss  aber  trotzdem  noch  auf  Bettruhe 
und  absolut  flüssige  Diät  dringen;  so  lange  noch  eine  Druckempfindlichkeit 
der  Ileocoecalgegend,  vor  allem  an  dem  Mc.  BuENEY'schen  Schmerzpunkte, 
vorhanden  ist,  muss  die  Diät  leicht  verdaulich  bleiben  und  jede  brüske  Be- 
wegung vermieden  werden. 

Handelt  es  sich  nach  der  Untersuchung  um  eine  wirkliche  Appendicitis, 
sei  es  die  einfache  catarrhalische,  sei  es  die  suppurative,  so  ist  dringend  vor 
der  Anwendung  von  Abführmitteln  zu  warnen;  man  gebe  vielmehr  frühzeitig 
Opiate,  denn  wegen  der  gerade  hier  drohenden  Perforation  ist  die  Euhig- 
stellung  des  Darmes  die  erste  und  wichtigste  Pflicht.  Absolute  Ruhe,  absolut 
flüssige  Ernährung  sind  hier  erst  recht  am  Platze.  In  ausgesprochenen  Fällen 
sehe  ich  selbst  von  der  Ernährung  in  flüssiger  Form  per  os  ab,  indem  ich, 
bis  die  stürmischen  Erscheinungen  schweigen,  nur  per  anum  Nahrung  und 
Wasser  zuführe.  Antipyretische  Verordnungen  sind  gänzlich  zwecklos,  sie 
können  vielmehr  schaden,  weil  sie  ein  falsches  Bild  des  Fieberverlaufes  geben 
und  die  Bedingungen  für  eine  Operation  verdunkeln.  Der  Versuch,  ver- 
mittelst eines  leichten  Eisbeutels  die  Entzündung  zu  hemmen,  ist  nicht  zu 
unterlassen.  Auch  bei  der  Paratyph litis  sind  Abführmittel  contraindicirt, 
während  die  Anwendung  des  Opium  zu  Recht  besteht.  Irrigationen  sind  bei 
ihr  nur  dann  am  Platze,  wenn  man  Kothmassen  fühlt  oder  Erscheinungen 
der  Darmstenosis  bestehen;  es  empfiehlt  sich  aber,  anstatt  des  kalten  Wassers 
lauwarmes  Wasser  zu  nehmen,  welches  die  Darmperistaltik  weniger  energisch 
anregt,  aber  doch  die  Kothmassen  erweicht  und  weiter  befördert.  Die  An- 
wendung der  Opiate  wird  durch  diese  Einlaufe  nicht  aufgehoben.  Man  sieht 
oft  schon  beim  einfachen  Gebrauch  des  Opium  eine  vordem  bestehende 
Stuhlverstopfung  schwinden,  wie  ich  vermuthe  deshalb,  weil  durch  das  Opium 
ein  krampfartiger  Zustand  der  Darmwand,  welcher  am  Sitze  der  Koth- 
concremente  in  Folge  der  durch  diese  ausgelösten  Entzündung  die  Kothballen 
noch  fester  umklammert,  aufgehoben  wird  und  diese  Krampfstenosis  der  nach- 
rückenden Kothsäule  kein  Hindernis  mehr  entgegensetzt.  Die  Einführung 
des  Opiums  in  die  Therapie  der  Peri-  und  Paratyphlitis  ist  ungemein  segen- 
spendend gewesen;  vor  diesem  Zeitpunkte  betrug  die  Sterblichkeit  79"57o- 
Der  Verlauf  derPara-,  respective  Perityphlitis  bestimmt  die  folgende  Art  der 
Behandlung.  Lässt  das  acute  Stadium  der  Entzündung  nach,  was  sich  durch 
Abnahme  der  Schmerzhaftigkeit,  Verminderung  der  Geschwulst,  Nachlass  des 
Fiebers  und  Steigen  des  Allgemeinbefindens  zeigt,  wobei  es  sich  wohl  über- 
wiegend um  eine  seröse,  oder  sero-fibrinöse  Peritonitis  ohne  Perforation  der 
Darmwand  handelt,  so  wendet  man  zur  Beschleunigung  der  Resorption  warme 
Cataplasmen  an;  demselben  Zwecke  dienen  die  Einreibungen  mit  TJnguentum 
hydrargyri  cinereum,  TJnguentum  Kalii  jodati,  Jodoformsalbe  (Jodoform  5"0, 
Vaselin  100*0),  Sajyo  viridis,  die  Pinselungen  mit  Tinctura  Jodi  und  Jodoform- 
collodium  (Jodoform  2-0  Collodium  elasticum  oO'O)  und  die  Einbringung  von 
Vesicatoren.  Die  flüssige  Diät  und  die  Bettruhe  müssen  streng  wochenlang 
durchgeführt  werden;  erst  wenn  der  Tumor  fast  verschwunden  ist  und  keine 
Schmerzhaftigkeit  mehr  besteht,  darf  man  an  eine  breiige  Ernährung  sich 
wagen  und  der  flüssigen  Ernährung  ein  wenig  Zwieback,  Cakes,  geschabtes 
Fleisch,  feingehackten  Schinken,  weichgekochte  Eier  zusetzen.  Unausgesetzt 
ist  die  Darmthätigkeit  zu  controlliren,  jeden  zweiten  Tag  muss  ein  Einlauf 
gemacht  werden,  um  jeden  Druck  auf  die  noch  empfindlichen  Stellen  im  Darm 


PARA -PERITYPHLITIS.  169 

ZU  vermeiden.  Erst  sehr  spät  darf  man  zu  milden  Al)fiihrmitteln  übergelien, 
die  Kranken  dürfen  erst  dann  aufstehen,  nachdem  die  Schmerzhaftigkeit 
gänzlich  aus  der  Blinddarmgegend  geschwunden  ist.  Bleiben  Verdickungen 
zurück,  so  sucht  man  durch  warme  Bilder^  Soolhäder,  Moorhäder,  Sahtvasser- 
umschläge  die  Aufsaugung  anzustreben;  auch  vorsichtige  Massage  bezweckt, 
die  Verdickung  und  die  Exsudatreste  zur  llesorption  zu  bringen.  Die  Massar/e 
ist  für  mich  aber  bei  den  Residuen  der  Perityphlitis  stets  ein  zweischneidiges 
Schwert.  So  wie  aber  späterhin  aus  irgend  einem  Grunde  sich  wieder 
Schmerzen  einstellen,  lege  man  sofort  den  Patienten  in  das  Bett  und  be- 
handele ihn  grade,  als  ob  eine  neue  Entzündung  entstanden  wäre.  Während 
der  ganzen  lleconvalescentenzeit  darf  man  die  symptomatische  Therapie,  An- 
regung des  Appetites  und  Hebung  der  Körperkraft  nicht  aus  den  Augen 
lassen.  Nimmt  die  peri-  oder  paratyphlitische  Entzündung  den  Charakter 
eines  Eiterherdes,  eines  Abscesses  an,  ist  also  eine  circum Scripte,  fluctuirende 
Geschwulst  vorhanden,  so  ist  die  Eröffnung  dieses  Herdes  sofort  und  dringend 
geboten;  man  braucht  nur  an  alle  die  bösen  Folgezustände  zu  denken,  welche 
ein  solches  Exsudat,  nach  einem  Durchbruch  irgendwo  strebend,  nahe  rückt, 
um  mit  einem  chirurgischen  Eingriffe  der  breiten  Eröffnung  nicht  zu  zögern ; 
so  lange  ein  Herd  besteht,  ist  die  Gefahr  eines  Recidives  alltäglich  vor- 
handen. 

In  den  letzten  Jahren  spielt  die  Chirurgie  überhaupt  eine  grössere 
Rolle  auf  dem  Gebiete  der  Behandlung  der  Peri-  und  Paratyphlitis.  Sicher 
ist  die  Eröffnung  mit  dem  Messer  da  am  Platze,  wo  ein  vorhandener  Abscess 
zu  spalten  ist.'  Die  begeisterten  Anhänger  der  Chirurgie  verweisen  aber 
überhaupt  jede  Perityphlitis  auf  den  Operationstisch,  weil  nur  die  Chirurgie 
im  Stande  sei,  eine  sichere  Heilung  zu  erzielen,  ohne  dass  Recidive  zu  be- 
fürchten seien;  selbst  wenn  sich  bei  der  Operation  kein  Eiter  finde,  so  sei 
die  Operation  gänzlich  ungefährlich  und  gerade  von  dieser  Operationsfläche 
her  könne  später  sehr  bequem  der  kommende  Eiterherd  aufgefunden  werden 
(zweizeitige  Operation  Sonnenburg's);  die  Operation  sei  möglichst  frühzeitig, 
in  den  ersten  Krankheitstagen  vorzunehmen,  da  die  gefährliche  Perforations- 
peritonitis  häufig  schon  zwischen  dem  2.  und  4.  Krankheitstage  auftrete. 
Diesen  Ausführungen  ist  entgegen  zu  halten,  dass  eine  sehr  grosse  Zahl  von 
Spontanheilungen  gesehen  wird  und  dass  gerade  durch  eine  Operation  bereits 
gebildete  Verwachsungen  gelöst  werden  können,  wodurch  sehr  leicht  Darm- 
inhalt in  die  Bauchhöhle  sich  ergiesst  und  dass  oft  genug  selbst  die  bedroh- 
lichsten Erscheinungen  bei  interner  Therapie  rasch  zurückgehen  und  eine 
Perforationsperitonitis  durchaus  nicht  immer  zu  erwarten  steht.  Es  ist  aber 
andererseits  zu  eng  gedacht,  wenn  man  nur  dort  eine  Operation  zulassen 
will,  wo  man  eine  deutliche  Fluctuation  fühlt;  wenn  man  vermittelst  der 
Probepunction  Eiter  nachweist,  so  soll  der  Abscess  eröffnet  werden,  aber 
selbst  wenn  dieses  nicht  möglich  ist,  so  muss  nach  unserer  Meinung  die 
Operation  ausgeführt  werden,  wenn  durch  die  Länge  der  Krankheit  Collaps 
sich  einzustellen  beginnt,  die  drohende  Perforation  in  die  Bauchhöhle  sich 
anzeigt  und  der  Beus  den  absoluten  Darmverschluss  bekundet;  ebenso  sind 
chirurgisch  zu  behandeln  die  Fälle,  wo  hartnäckige  Fieberbewegung  mit 
Schüttelfrösten  und  Cyanosis  auftreten  und  den  schwer  infectiösen  Charakter 
verrathen.  Was  die  chirurgische  Behandlung  der  Recidive  anlangt,  so  ist  die 
Operation  zu  empfehlen,  wenn  selbst  gutartige  Rückfälle  sehr  oft  vorkommen, 
vor  allem,  wenn  die  letzten  Recidive  schwerer  verlaufen  als  die  vorher- 
gegangenen; findet  man  bei  der  Eröffnung,  dass  Abknickungen,  Stenosen- 
bildung des  Appendix,  Verwachsungen  mit  der  Nachbarschaft  den  Grund  der 
Recidive  abgeben,  so  löst  man  die  Verwachsungen  oder  entfernt  überhaupt 
den  ganzen  Appendix,  welcher  ja  die  hauptsächlichste  Ursache  der  Perforations- 
Peri-  und   Paratyphlitis   ist.    Die   gewöhnlich   ungefährliche   Operation  lässt 


170  PAVOR  NOCTURNÜS. 

unter   Umständen    einen    chirurgischen   Eingriff   auch    dann   zu,   wenn   eine 
Resistenz  längere  Zeit  bestehen  bleibt  und  der  Druck  schmerzhaft  ist. 

Die  secundären  Abscessbildungen  in  entfernten  Körpertheilen  erfordern 
eine  chirurgische  Behandlung;  Durchbriiche  nach  der  Pleura,  dem  Herzbeutel, 
der  freien  Peritonealhöhle,  der  Blase  oder  der  Vagina  verlangen  ihre  eigene 
Therapie,  peioe. 

PaVOr  nOCturnUS  (Nächtliches  Aufschrecken,  Night  terrors).  Auf  diesen 
Complex  von  Symptomen  wurde  die  pädiatrische  Welt  1845  aufmerksam 
gemacht  durch  C.  H.  Hesse,  dessen  Beschreibung  sich  die  Mittheilungen  und 
Studien  über  denselben  von  Charles  West,  Bouchut,  Sydney,  Piingee,  Steinee, 
SiLBEEMANN,  A.  Weetheimhee  u.  A.  auschlosscn.  Die  Krankheit  bildet  heute 
ein  ständiges  Capitel  aller  pädiatrischen  Lehr-  und  Handbücher. 

Man  begegnet  derselben  fast  ausschliesslich  bei  Kindern  im  Alter 
zwischen  der  ersten  und  zweiten  Dentition,  selten  werden  ältere  Kinder  von 
ihr  befallen.  — ■  Sie  ist  nicht  gerade  sehr  häufig.  Gewöhnlich  beobachtet 
man  das  nächtliche  Aufschrecken  bei  solchen  Kindern,  die  sich  schon  normaler 
Weise  auszeichnen  durch  eine  besonders  lebhafte  geistige  Regsamkeit  und 
blühende  Phantasie.  Oefter  sind  solche  Individuen  anämisch,  und  je  nachdem 
man  bei  ihnen  ein  begleitendes  Leiden  gefunden  hat,  dem  man  eine  Beziehung 
zu  dem  Pavor  nocturnus  zuschreiben  zu  dürfen  glaubte  (Otitis  media,  Coryza, 
Pharyngitis  et  Hypertrophia  tonsillarum,  Oxyuren,  Masturbation  etc.),  hat  man 
eine  symptomatische,  wenn  solche  Erkrankungen  fehlten,  eine  idio- 
pathische Form  des  Pavor  nocturnus  beschrieben. 

Im  Wesentlichen  handelt  es  sich  um  folgende  Erscheinung.  Gewöhnlich 
nach  2 — Sstündigem  Schlafe,  also  mitten  in  der  grössten  Schlaftiefe  (und 
dieses  kann  selbstverständlich  gelegentlich  auch  während  Schlafens  bei  Tage 
geschehen)  fahren  die  Kinder  entsetzt  auf,  reden  irre  und  gebärden  sich,  wie 
von  Hallucinationen  befangen,  erkennen  ihre  Umgebung  nicht.  Ihr  ganzes 
Gebahren  weist  ohne  Zweifel  darauf  hin,  dass  ihr  jetziger  Wachzustand  die 
directe  Fortsetzung  eines  unmittelbar  vorausgehenden,  schreckhaften  Traumes 
ist.  Der  Angstschweiss  auf  der  Stirne,  die  irren  Reden,  die  weiten  Pupillen, 
lassen  den  Gedanken  an  eine  eventuelle  Simulation  nicht  aufkommen.  — 
Die  Dauer  eines  solchen  Zustandes  kann  mitunter  bloss  einige  Minuten 
währen,  kann  jedoch  ^2  Stunde  überschreiten.  —  Es  kann  geschehen,  dass 
sich  in  der  gleichen  Nacht  die  Scene  wiederholt,  es  können  Tage,  Wochen 
Monate  vergehen,  bis  es  gelegentlich  wieder  zu  einer  solchen  kommt.  Es 
kann  geschehen,  dass  bei  einem  und  demselben  Kinde  bloss  einmal  im  Leben 
ein  solches  Ereignis  eintritt,  es  kann  sein,  dass  sich  derartige  Nächte  im 
Verlaufe  von  mehreren  Jahren  hie  und  da  einmal  einstellen. 

Haben  sich  die  Kinder  wieder  beruhigt,  pflegt  sich  regelmässig  tiefer 
Schlaf  wieder  einzustellen,  und  Unkenntnis  des  in  der  Nacht  vorgefallenen 
pflegt  bei  den  Kindern  die  Regel  zu  sein.  Convulsionen,  irgend  welche  andere 
Krankheitszeichen,  sind  nicht  zu  finden;  auch  mit  den  nicht  seltenen  Delirien 
fiebernder  grösserer  Kinder  ist  der  hier  geschilderte  Zustand  nicht  zu  ver- 
wechseln. 

Folgen  haben  solche  Ereignisse  wohl  nie,  weder  vorübergehende  noch 
bleibende. 

Was  die  Aetiologie  betrifft,  so  scheint  es,  dass  es  sich  fast  aus- 
nahmslos um  von  Natur  aus  leicht  erregbare  und  beeinflussbare  Menschen- 
kinder handelt,  die  vielleicht  jetzt  schon  und  auf  diese  Weise  die  zukünftigen 
Neurastheniker  oder  Hysteriker  verrathen.  Henoch  sah  einmal  einen  Epileptiker 
gelegentlich  mit  derartigen  Zuständen  behaftet.  Als  auslösende  Momente 
werden  nebst  den  bereits  mitgetheilten  organischen  Affectionen  aufgeführt 
wohl  mit  vollem  Rechte   der   Dämon   (auch   des  Kindesalters)  Alkohol,   das 


PELLAGRA.  171 

ZU  frühe  Schlafengehen  nach  reichlichen  Abendmahlzeiten,  besonders  nicht 
reizloser  Art,  und  als  wichtigstes,  die  verschiedenen  Geister-,  Spuk-  und 
Schreckensgeschichten,  denen  sich  unvernünftige  Erzieher  und  Eltern  in  un- 
pädagogischer Weise  gelegentlich  bedienen  zu  müssen  glauben.  Wer  sich 
noch  der  geträumten  Indianerschlachten  und  Märchenbilder  seiner  Kindheit 
erinnert,  dem  wird  die  Berechtigung  dieser  letztgenannten  Ursachen  ohne 
Weiteres  klar  sein. 

Aus  dem  Gesagten  ergibt  sich  auch  theilweise,  was  der  Arzt,  der  selten 
die  Scene  selbst  erleben  wird,  sondern  sie  sich  meist  von  den  Beobachtern 
in  der  Schlafstube  schildern  lassen  muss,  gegen  diese  Vorkommnisse  unter- 
nehmen kann.  Die  rationelle  Erziehung  bleibt  die  Hauptsache.  Zur  Ver- 
meidung von  Wiederholungen  ist  es  unter  allen  Umständen  zweckmässig,  die 
Kinder  für  3 — 4  Tage  0-3 — 1-0  gr  Natrium  bromat.  (=  Kalium  hromat.) 
1 — 2  Stunden  vor  dem  Schlafengehen  nehmen  zu  lassen.  Eventuell  Chloral- 
hydrat  in  gleicher  Dosis  in  Milch  gegeben.  Auch  dem  Chinin,  muriat,  in 
Dosen  von  0-15 — 0'25  gr,  2—3  Stunden  vor  der  Nachtruhe  genommen,  wird 
eine  zweifellose  sedative  Wirkung  nachgesagt.  Zu  Morphium  wird  man  wohl 
nie  seine  Zuflucht  nehmen  müssen. 

Was  die  hydriatischen  Proceduren  betrifft,  so  rathen  wir  lieber  zu  den 
milden,  zu  lauwarmen  Bädern,  als  zu  kalten  Waschungen  bei  solchen  Kindern. 
Eventuell  lasse  man  die  Kinder  in  nicht  vollkommen  dunkler  Stube  schlafen. 
Wir  führen  der  Vollständigkeit  halber  noch  an,  dass  es  selbstverständlich 
ist,  dass  dort,  wo  Anämie,  Scrophulose,  Oxyuren,  Masturbation  oder  die  oben 
aufgezählten,  organischen  Veränderungen  als  Ursache  mit  mehr  weniger  Be- 
rechtigung vermuthet  werden,  gegen  dieselben  das  entsprechende  unternommen 
werden  muss,  damit  „die  Nacht,  die  erst  den  Menschen  entwaffnet,  ihn  dann 
nicht  mit  nichtigem  Gebilde  bekämpfe." 

LOOS. 

PBlIäQrSL  mal  de  la  Rosa,  (spanisch)  lebra  o  rosa  delle  Ästurie,  mal 
rosso,  mal  del  soJe,  mal  del  padrone,  cattivo  male,  callore  del  fegato,  mal  della 
vipera^  mal  della  spienza,  elephantiasis  italica,  mal  de  la  miseria^  scorbutus  al- 
pinus  (Odvardi),  mallatia  delV  insolato  di  primavera  (Albero),  lepra  italica^  risi- 
pola  lombarda,  raphania  maisitica  (Querreschi)  etc. 

Geschichte  und  Verbreitimg.  Seit  dem  Beginne  der  dreissiger  Jahre 
des  verflossenen  Jahrhundertes  finden  wir  erst  in  der  spanischen,  später  in 
der  italienischen  und  französischen  und  endlich  dann  auch  in  den  anderen 
Literaturen  Beschreibungen  einer  Krankheitsform,  die  zwar  mit  den  ver- 
schiedensten Namen  bezeichnet  und  verschiedenartig  gedeutet  wurde,  je  nach- 
dem der  Autor  dem  einen  oder  dem  anderen  Symptome  mehr  Beachtung 
schenkte  oder  eine  grössere  Bedeutung  zuschrieb,  in  den  Hauptmerkmalen 
jedoch,  trotz  der  differenten  Details  eine  auffallende  Uebereinstimmung  zeigen 
und  uns  eine  neue,  bisher  nicht  gekannte  Krankheit  erkennen  lassen. 

Der  jetzt  allgemein  gebrauchte  Name  Pellagra  lässt  sich  wohl  am  un- 
gezwungendsten  von  pel  agra  (rauhe  Haut)  ableiten  und  scheint  von  dem  am 
meisten  hervorstechenden  Symptome,  nämlich  von  der  Veränderung  an  der 
Haut  herzurühren. 

Die  frühesten  Berichte  über  Pellagra  stammen  aus  Spanien,  wo  die 
Krankheit,  dem  Berichte  von  Casal  und  Thiery  zufolge,  unter  dem  Namen 
.,mal  de  la  rosa",  seit  dem  Jahre  1735  in  Asturien  und  speciell  nur  im  Di- 
stricte  Ovideo  endemisch  beobachtet  wurde,  während  die  Provinz  anfangs  ver- 
schont war.  Ueber  die  weitere  Verbreitungsgeschichte  der  Krankheit  liegen 
nach  Hirsch  nur  unvollständige  Berichte  vor,  doch  hat  die  Krankheit  seit  der 
Zeit  bedeutend  an  Verbreitung  zugenommen.  Auch  jetzt  bildet  wohl  Asturien 
den  Hauptherd  der  Erkrankung,  doch  findet  sich  dieselbe  in  bedeutender  Aus- 


172  PELLAGRA. 

breitung  in  Nieder- Aragonien,  in  Burgos  und  in  der  Provinz  Quadalajara,  wo 
sie  stellenweise  so  verbreitet  sein  soll,  dass  die  Zahl  der  Erkrankten  circa 
27o  der  Bevölkerung  beträgt.  —  Gleichlautende  Berichte  liegen  auch  aus 
der  Provinz  Cuenca,  aus  dem  Districte  Novara,  Zaragoza,  aus  den  Fluss- 
niederungen  des  Duero  und  Tormes  in  der  Provinz  Zamora  und  aus  Galizien 
vor.  Uebrigens  kommt  die  Krankheit  auch  in  vielen  anderen  Gegenden  Spa- 
niens, so  in  der  Provinz  Madrid,  Toledo,  Valadolid,  wenn  auch  vielleicht 
weniger  häufig  vor,  doch  soll  die  Krankheit  in  letzter  Zeit,  wenn  auch  nicht 
an  Extensität,  so  doch  an  Intensität  der  Affection  erheblich  abgenommen 
haben. 

Etwas  später  als  in  Spanien  zeigte  sich  die  Krankheit  in  Italien  und 
zwar  in  der  Lombardei  und  Venetien;  in  Italien  hat  die  Krankheit  überhaupt 
die  grösste  Ausbreitung  und  die  grösste  Bedeutung  in  volkswirthschaftlicher 
und  hygienischer  Beziehung  bekommen  und  hat  daher  auch  die  grösste  Auf- 
merksamkeit und  Beachtung  gefunden.  Nach  den  Berichten  sind  die  ersten 
vereinzelten  Erkrankungen  noch  vor  dem  Jahre  1750  am  Lago  maggiore  und 
zwar  in  Sesto  Calende  beobachtet  worden.  Später  begegnen  wir  einer  sehr 
ausgebreiteten  Literatur  über  Pellagra  in  Italien  und  zwar  beschreiben  die 
Krankheit  Fkapoli,  Zanbtti,  Gherardini,  Albera,  Strambio,  Balardini  u.  a.  in 
der  Lombardei;  Pojati,  Odvardi,  Zachineli,  Liberali  u.  a.  im  Venetianischen; 
RoLANDis,  Boerio,  Fontana  u.  a.  in  Piemont  und  Ligurien;  Vinogli,  Chiarugi, 
CiPRiANi,  MoRELi,  Batolozi  iu  Toscaua;  Calori,  Querreschi,  Tomasini  in  Emilia 
und  liegen  sonst  auch  von  allen  Theilen  bis  auf  den  südlichsten  Theil  von 
Italien  zahlreiche  Berichte  über  die  Krankheit  vor.  Nur  die  südlichen  Pro- 
vinzen, die  Landschaft  der  Abruzzen,  Campanien,  Apulien,  Basilicata  und 
Calabrien,  sowie  die  Inseln  Sizilien  und  Sardinien,  scheinen  bis  jetzt  von  der 
Krankheit  verschont  zu  sein.  Italien  erscheint  demnach  als  Hauptherd  der 
Erkrankung  und  ist  speciell  die  Landbevölkerung  sowohl  in  Italien  wie  auch 
überall  unvergleichlich  mehr  als  die  Stadtbevölkerung  von  der  Krankheit 
betroffen. 

Nach  der  amtliclien  Tabelle  vom  Jahre  1879  stellt  sich  das  Verhältnis  der  Pella- 
grösen  auf  1000  der  Bevölkerung  folgendermassen : 

Gesammtbevölkerung  Landbevölkerung 

Lombardei                          11-2  31'7 

Venetien                             10-5  30-52 

Piemont                              0-6  1-47 

Ligurien                              0-14  0-47 

Emilia                                 8-53  236 

Toscana                               217  6-33 

Umbrien                              1-44  3-47 

Roma                                  0-09  0-25 

Am  schwersten  ist  die  Lombardei,  Venetien  und  Emilia  betheiligt,  wo 
in  der  erstgenannten  Provinz,  und  zwar  in  Brescia,  sogar  die  erschreckende 
Ziffer  von  80'03  pro  mille  der  Landbevölkerung  verzeichnet  erscheint. 

Die  ersten  Nachrichten  über  Pellagra  in  Frankreich  datiren  aus  dem 
Jahre  1829  und  zwar  berichtet  Hameau,  dass  er  einzelne  Fälle  noch  im  Jahre 
1818  in  Teste-de-Bache  und  in  der  Ebene  von  Arcachon  beobachtet  hat.  Eine 
vollständige  Geschichte  über  Pellagra  in  Frankreich  bis  zum  Jahre  1845  hat 
PoussEL  geschrieben,  welcher  auch  sonst  sehr  verdienstvolle  Anhaltspunkte 
und  eine  hervorragende  Bearbeitung  des  Stoffes  geliefert  hat.  Die  Krankheit 
ist  am  meisten  im  südöstlichen  Theile  Frankreichs  und  zwar  in  den  Depar- 
tements Gironde  und  Landes  verbreitet,  kleinere  Herde  kommen  jedoch  auch 
in  Hautes-  und  Basses-Pyrenees,  in  Pyrenees  Orientes,  Haute  Garonne,  Ande 
und  auch  sonst  sporadisch  in  anderen  Theilen  Frankreichs  vor,  doch  nimmt 
dieselbe  an  Ausbreitung  bedeutend  ab  und  wie  ich  aus  dem  Berichte  des 
Dr.  Neagoe  entnehme,  scheint  dieselbe  stellenweise,  besonders  in  Landes  zu 
erlöschen. 


PELLAGRA.  173 

Mcbst  Italien  scheint  das  Königreicli  Rumänien  das  am  meisten  von 
Pellagra  lieimgesuchteste  Land  zu  sein.  Die  ersten  diesbezüglichen  Berichte 
von  Caillat  und  TuEODOm  aus  dem  Jahre  1854  und  1856  melden,  dass 
die  Krankheit  seit  den  Jahren  184G — 1847  in  der  Moldau  und  Walachei  (jetzt 
Königreich  Rumänien)  endemisch  ist. 

Seitdem  sind  zahlreiche  Arbeiten  über  die  Krankheit  daselbst  veröffentlicht  worden, 
insbesondere  wäre  die  Arbeit  von  Felix,  welche  ein  Verzeichnis  sämmtlicher,  die  Pellagra 
in  Rumänien  betreffenden  Schriften  enthält  und  eine  sehr  verdienstliche  Arbeit  von  Dr. 
Neago^,  welche  in  Form  eines  Rapportes  an    das  Ministerium  des  Innern  abgefasst  ist. 

Die  Krankheit  ist  meist  im  nördlichen  Theile  Rumäniens  verbreitet  und 
zwar  meistens  in  den  Districten,  Neamtiu,  Bottosani,  Dorohoi,  Ott,  Arges, 
Dembovita,  doch  kommt  sie  auch  im  Süden  des  Landes,  wenn  auch  sel- 
tener vor. 

In  Oest erreich  ist  die  Krankheit  in  Friaul  besonders  stark  ver- 
breitet; nach  Neusser  weisen  die  Ortschaften  Cervignano,  Fiumicello,  Mus- 
coli  einen  Percentsatz  von  25  Pellagrösen  auf,  während  aus  den  anderen  Pro- 
vinzen Oesterreichs  bis  in  die  neueste  Zeit  fast  nichts  über  die  Krankheit 
veröffentlicht  wurde.  Im  Jahre  1888  berichtete  ich  über  die  ersten  Fälle  in 
der  Bukowina,  ein  Jahr  später  veröffentlichte  Dr.  Kluczenko  einige  Fälle 
und  wird  die  Krankheit  daselbst  jetzt  nicht  selten  beobachtet.  Die  Angaben 
über  Pellagra  in  Ungarn  und  im  Banate  beruhen  nach  Hirsch  auf  unzu- 
verlässlichen  Mittheilungen.  Hingegen  entnehme  ich  einer  mündlichen  Mit- 
theilung von  Dr.  Solov^ski  in  Zaleszczyki  in  Galizien,  dass  er  mehrere 
Pellagrafälle  in  den  an  Bukowina  anstossenden  Theilen  Galiziens  beobachtet 
habe.  — 

In  Corfu  ist  die  Pellagra  seit  langer  Zeit  bekannt  und  hat  seit  dem 
Jahre  1856  einen  endemischen  Charakter  angenommen. 

Ueber  das  Vorkommen  von  Pellagra  in  Russland  und  speciell  im 
Soroker  Bezirk  in  Bessarabien,  in  welcher  Provinz  sehr  viel  Mais  gebaut  wird, 
liegt  eine  Mittheilung  von  Roszczkowski  vor  (Gazeta  lekarska  1888  Nr.  48), 
doch  soll  die  Krankheit  auch  in  den  anderen  Districten  Bessarabiens  nicht 
selten  endemisch  vorkommen. 

Endlich  kommt  Pellagra  vereinzelt  auch  in  Mexiko,  dem  eigentlichen 
Heimatslande  des  Maises,  sowie  auch  in  Algier  und  nach  Dr.  Krautz  An- 
deutungen selbst  bei  den  Zulukaffern  vor. 

Wenn  wir  nun  das  endemische  Vorkommen  von  Pellagra  nochmals  über- 
blicken, so  sehen  wir,  dass  dieselbe  in  Italien,  Spanien,  Frankreich,  Rumänien, 
Bukowina  und  im  südlichen  Theile  Bessarabiens  vorkommt,  also  innerhalb 
einer  Zone  von  42  —  46  Grad  N.  B.  und  besonders  in  den  Ländern,  wo  der  Mais  viel 
gebaut  und  stellenweise  sogar  das  Hauptnahrungsmittel  der  Landbevölkerung 
bildet  und  so  kommen  wir  auch  gleich  zur  Aetiologie,  dieser  Krankheit. 

Aetiologie.  Der  Umstand  einerseits,  dass  das  endemische  Vorkommen 
der  Pellagra  auf  die  Maiskultur  betreibenden  Länder  beschränkt  ist,  an- 
dererseits, dass  die  Krankheit  neueren  Datums  ist,  und  erst  nach  Einführung 
der  Maiskultur  aufgetreten  ist,  hat  die  meisten  Autoren  von  den  allgemein 
als  krankheitserregend  geltenden  Einflüssen,  wie  tellurischen  und  klimatischen 
Verhältnissen,  socialem  Elend,  Hungersnoth,  Alkoholismus  etc.  abgebracht  und 
die  Forschung  nach  dem  Entstehen  der  Krankheit  von  vorne  herein  in  eine 
bestimmte  Richtung  gelenkt,  und  wird  jetzt  allgemein  von  der  überwiegenden 
Majorität,  ,;den  Zeisten"  die  Krankheit  mit  dem  Genüsse  des  Maises,  respective 
krankhaft  veränderten  Maises  in  Zusammenhang  gebracht,  während  eine  ver- 
schwindende Minorität  der  ,,Antizeisten"  mehr  entferntere,  schon  früher  an- 
gedeutete Ursachen  für  die  Krankheit  verantwortlich  machen;  ja  es  existiren 
sogar  Behauptungen  von  Winternitz  und  anderen,  welche  den  Bestand  der 
Pellagra  als  einer  selbstständigen  Krankheit  gänzlich  negiren  und  dieselbe 
bloss  für  ein  zufälliges  Zusammentreffen  von  Symptomen  der  verschiedensten 


174  PELLAGRA. 

Erkrankungen  bezeichnen;  auf  den  letzten  Umstand  werden  wir  noch  bei  Be- 
sprechung der  Diagnose,  resp.  Differentialdiagnose  zu  sprechen  kommen. 

Für  die  Annahme  des  ursächlichen  Zusammenhanges  des  Genusses  ver- 
dorbenen Maises  mit  der  Pellagra  sprechen  folgende  Gründe: 

1.  Das  schon  früher  erwähnte  endemische  Auftreten  der  Krankheit  in 
den  Landstrichen,  in  welchen  Mais  cultivirt  wird. 

2.  Das  Auftreten  der  Krankheit  erst  nach  dem  Einführen  der  Mais- 
kultur. 

Der  Mais  soll  noch  von  Columbus  nach  Spanien  gebracht  worden  sein, 
doch  ist  derselbe  daselbst  erst  im  3.  Decennium  des  16.  Jahrhunderte«  im 
grossen  Umfange  angebaut  worden.  Die  Krankheit  ist  daselbst  im  Jahre  1735 
endemisch  aufgetreten.  Das  gleiche  Verhalten  beobachten  wir  auch  in  den 
anderen  Ländern. 

3.  Die  Besserung,  mitunter  sogar  die  völlige  Heilung  der  Krankheit 
durch  das  Aussetzen  des  Maisgenusses.  —  Wir  beobachten  die  günstige  Ein- 
wirkung, wenn  der  Mais  inhibirt  wird,  nicht  nur  beim  erkrankten  Individuum, 
sondern  auch  eine  Abnahme  der  Endemie  im  Allgemeinen,  wenn  der  Mais 
durch  andere  Getreidesorten  in  der  Cultur  ersetzt  wird.  —  Dagegen  wird 
vor  Allem  eingewendet,  dass  die  Maiskultur  über  viel  grössere  Striche  der 
westlichen  wie  auch  der  östlichen  Hemisphäre  als  das  endemische  Vorkom- 
men der  Pellagra  sich  erstreckt  und  dass  gerade  in  Amerika,  dem  eigentlichen 
Heimatslande  des  Maises,  die  Krankheit  nur  sehr  selten  vorkommt. 

Die  Einwendung  widerlegt  nur  die  jetzt  nur  von  einzelnen  Autoren 
getheilte  Ansicht,  dass  der  ausschliesslich  oder  vorwiegende  Maisgenuss  an 
sich,  wegen  seines  geringen  Nährwerthes,  besonders  wegen  seines  geringen 
Stickstoffgehaltes,  die  Ursache  der  Erkrankung  abgäbe.  Diese  Ansicht  ist 
jedoch  nicht  zutreffend,  weil  auch  oft  wohlgenährte  Personen  von  Pellagra' 
befallen  werden,  und  auch  der  Umstand,  dass  andere  Nahrungsmittel,  wie 
Reis  und  Kartoffel,  dem  Mais  weit  an  Nährwerth  nachstehen,  ohne  dass  die 
davon  lebenden  Völkerschaften  von  der  Pellagra  ergriffen  sein  würden. 
Also  nicht  der  Mais  an  sich,  sondern  ein  unter  dem  Einflüsse  von  Epiphyten, 
resp.  Pilzen  verdorbener,  gewisse  giftige  Stoffe  oder  ihre  Vorstufen  enthalten- 
der Mais  dürfte  die  Ursache  der  Krankheit  abgeben.  Der  Mais  benöthigt  zu 
seiner  vollkommenen  Reife  eines  tropischen  oder  subtropischen  Klimas.  Wenn 
er  nur  ganz  reif  und  trocken  gesammelt  und  aufbewahrt  wird,  so  gibt  er 
ein  vorzügliches  Nahrungsmittel  und  erscheint  völlig  unschädlich;  daraus 
erklärt  sich  auch  ungezwungen  die  früher  erwähnte  Thatsache  des  sel- 
teneren Auftretens  der  Krankheit  in  Amerika,  ebenso  dass  in  Indien  und 
Vorderasien  die  Krankheit  ganz  unbekannt  ist.  —  Wenn  jedoch  der  Mais 
in  den  früher  erwähnten  Breitegraden  gebaut  wird,  wo  die  Bedingungen  zu 
Gedeihen  und  Reife  der  Frucht  oft  nicht  die  günstigsten  sind,  wo  die  zeit- 
weilig schon  Anfangs  September  auftretenden  Fröste  das  noch  nicht  ganz 
reife  Korn  treffen  und  in  seiner  Entwickelung  stark  behindern,  das  Korn 
wegen  der  im  Herbste  auftretenden  Niederschläge  niemals  ganz  austrocknet, 
feucht  eingeführt  und  dann  nicht  ganz  zweckmässig  autbewahrt  wird,  so  er- 
scheinen wohl  alle  Bedingungen  zur  Verderbnis  desselben  gegeben  und  stimmt 
damit  auch  die  Thatsache,  dass  die  Krankheit  gerade  in  diesen  Ländern  en- 
demisch auftritt. 

Die  Ansicht,  dass  verdorbener  Mais  die  Ursache  der  Krankheit  bildet, 
und  dass  es  sich  dabei  um  einen  chronischen  Vergiftungszustand  handelt, 
wurde  schon  sehr  frühzeitig  ausgesprochen,  so  von  Tomasini,  Assandri,  Libe- 
rali und  anderen. 

Am  meisten  Anklang  fand  die  Ansicht  von  Balardini,  dass  ähnlich  wie 
bei  Mutterkorn  auch  da  ein  giftiger  Pilz  das  Maiskorn  zersetze  und  giftig 
wirke.  —  Er  fand  auch  auf  verdorbenem  Mais  einen  grünlichen  Pilz,  welchen 


PELLAGRA.  175 

er  Verderame  nannte.  Der  Pilz  ist  später  von  Cesati  als  Sporisorimn  maidis 
bezeichnet  worden.  —  Seine  Ansicht"  stützte  er  durch  Thier-Experimente,  in- 
dem die  mit  solchem  Mais  gefütterten  Hühner  die  Federn  verloren,  paretisch 
wurden,  abmagerten  und  zu  Grunde  gingen. 

Beim  Menschen  stellten  sich  Brennen  im  Halse,  Verdauungsstörungen 
und  Durchfall  ein.  Die  Frage  nahm  wieder  Lombroso  auf,  der  jedenfalls  als 
der  verdienstvollste  Forscher  in  der  Pellagrafrage  genannt  werden  muss.  Vor 
allem  bestätigt  er  die  Versuche  Balardini's,  indem  er  durch  das  Verfüttern  mit 
verdorbenem  Mais  sowohl  bei  Tauben,  als  auch  bei  Ratten,  Abmagerung,  Con- 
tracturen,  choreaartige  Erscheinungen  und  schliesslich  letalen  Ausgang  er- 
zeugte, beim  Menschen  aber  die  der  Pellagra  eigenthümlichen  Veränderungen 
der  Haut  und  des  Nervensystemes  hervorrief. 

Nachdem  jedoch  die  Verderame  sehr  selten  vorkommt,  so  dass  Lom- 
broso auf  seiner  Keise  durch  die  ganze  Lombardei  nicht  im  Stande  war,  diesen 
Pilz  zu  Gesichte  zu  bekommen  und  auch  italienische  Botaniker  die  Selten- 
heit dieses  Pilzes  bestätigen,  so  meinte  Lombroso,  dass  das  giftige  Princip 
nicht  in  Form  eines  Pilzes  dem  Maiskorne  anhafte,  sondern  dass  sich  mit 
der  Verderbnis  des  Kornes  in  seinem  Innern  das  specifische  Gift  entwickele. 

Weitere  von  ihm  mit  anderen  Forschern  im  Vereine  angestellte  Ver- 
suche haben  ergeben,  dass  es  sich  dabei  um  das  Auftreten  eines  Oeles, 
{Maisöl)  und  eines  Extractivstoffes  {Pellagrosein)  handelt,  welche  Stoffe  sich 
niemals  im  gesunden  Korne  finden,  dass  man  jedoch  das  Entstehen  dieser 
Stoffe  im  Korne  künstlich  durch  eine  eingeleitete  Fermentation  erzeugen  kann. 
Diese  Stoffe  erwiesen  sich  als  höchst  giftig,  indem  sie  zu  schweren  cerebro- 
spinalen  und  Verdauungsstörungen  führten. 

HusEMANN  wiederholte  die  Versuche  mit  den  Extractiv Stoffen  Lombroso's 
und  fand  dabei  2  Gifte,  ein  strychninhaltiges  Alkaloid  und  ein  Gift,  das  auf 
das  Gehirn  und  Ptückenmark,  sowie  auf  die  Herzthätigkeit  ähnlich  wie  das 
Nicotin  wirkte. 

Hofmeister  in  Prag  hat  im  verdorbenen  Mais,  direct  ohne  dass  Gährungs- 
vorgänge  vorangegangen  wären,  2  toxische  Substanzen  gefunden,  eine  in 
Wasser  unlösliche,  von  den  Eigenschaften  einer  Harzsäure  und  einen  in  Wasser 
löslichen,  Alkaloidreaction  darbietenden  Körper,  welcher  ähnliche  toxische  Er- 
scheinungen, wie  das  Picrotoxin  bietet,  ohne  jedoch  mit  demselben  identisch 
zu  sein. 

Selmi  glaubt,  dass  sich  im  verdorbenen  Mais  Acrolein  und  Ammoniak 
befinde,  dass  sich  daraus  Acroleinammoniak  bilde  und  die  Pellagra  in  Folge 
directer  Einwirkung  von  Acroleinammoniak  oder  von  daraus  entstandenem 
Cyan-  oder  Nitrilverbindungen  entstehe. 

Nebst  diesen  geäusserten  Ansichten  gibt  es  noch  zahlreiche  andere, 
welche  die  Pellagra  als  eine  chronische  Intoxication  in  Folge  krankhaften 
oder  verdorbenen  Maises  auffassen. 

Nachdem  das  Sporisorium  maidis  {Verderame  Balardini)  in  Italien  sich 
sehr  selten  findet,  dagegen  in  Gegenden,  wo  Pellagra  gar  nicht  vorkommt, 
öfters  anzutreffen  ist,  das  Sclerotium  maidis  in  Italien  gar  nicht  vorkommt, 
der  mit  Ustilago  maidis  behaftete  Mais  sehr  auffallend  ist  und  schon  am 
Felde  weggeworfen  wird,  das  Penicilium  glaucum  und  Aspergillus  im  All- 
gemeinen sehr  verbreitet  ist,  ohne  dass  daselbst  Pellagra  zu  constatiren  wäre, 
so  käme  noch  das   von  Cuboni  beschriebene  Bacterium  maidis  in  Betracht. 

Dass  Pellagra  eine  Mycose  mit  Invasion  der  Bacterien  in  die  Lymph- 
und  Blut-Bahnen  wäre,  ist  nicht  wahrscheinlich,  da  die  Krankheit  gewöhnlich 
fieberlos  verläuft,  man  weder  Entzündungserscheinungen  oder  Knötchenbildung 
in  den  Organen,  noch  auch  die  Bacterien  im  Blute  oder  in  den  Haut-Erup- 
tionen nachweisen  konnte.  Man  könnte  nur  denken  an  eine  Darmmycose.  Die 
Bacterien  führen  in  Folge  ihrer  Anwesenheit  und  Vermehrung  im  Darme  zur 


176  PELLAGRA. 

Bildung  toxischer  Stoffe  und  zur  chronischen  Intoxication.  Doch  auch  ist  das 
gar  nicht  wahrscheinlich,  bei  der  Inconstanz  der  Diarrhoen,  beim  Fortbe- 
stand schwerer  pellagröser  Erscheinungen  auch  nach  Sistirung  der  Diar- 
rhoe, bei  der  relativen  Toleranz  des  sonst  gegen  Parasiten  sehr  empfindlichen 
Darmes  der  Kinder  und  endlich  bei  dem  oft  negativen  bacteriologischen 
Befunde  in  den  Darmentleerungen. 

Baruge  fand  das  Bacterium  maidis  nur  in  den  Stuhlgängen  Pellagröser, 
die  an  Enteritis  litten,  andererseits  fand  er  es  auch  in  den  Stühlen  von  nicht 
Pellagra-Kranken,  die  mit  Enterocolitis  behaftet  waren  (Neusser).  Ueberdies 
ist  CuBONi  selbst  der  Ansicht,  dass  unter  Verabreichung  von  gesunder  Mais- 
polenta  eine  Heilung  der  Pellagra  im  Anfangsstadium  vorkommt,  was  gewiss 
mit  der  Ansicht  der  Darmmycose  schwer  in  Einklang  zu  bringen  wäre,  nach- 
dem das  Bacterium  in  dieser  gesunden  Maispolenta  den  besten  Nährboden 
für  sich  fände. 

Nach  allem  dem  könnten  wir  nur  glauben,  dass  dieses  Bacterium  durch 
sein  Vorkommen  im  Maiskorne  dasselbe  toxisch  verändert,  oder  wie  Neusser 
sich  ausdrückt,  dass  demselben  die  Rolle  eines  Giftmischers  im  Mais  ausser- 
halb und  nicht  innerhalb  des  Organismus  zukomme. 

Hervorzuheben  wäre  noch  schliesslich  die  sehr  wichtige  und  klinisch 
sowohl  als  auch  theoretisch  sehr  gut  gestützte  Ansicht  Neusser's,  nach  welcher 
Pellagra  eine  intestinale  Autointoxication  wäre.  Neusser  meint:  „Die  Pella- 
gra sei  ein  Resultat  zweier  Factoren,  von  denen  einer  in  der  Polenta 
selbst,  der  zweite  im  Darme  des  Polentaessers  gesucht  werden  muss.  Der 
verdorbene  Mais  enthält  in  sich  keine  pellagrogene  Gifte,  wohl  aber  Vor» 
stufen,  respect.  Muttersubstanzen  derselben.  Bei  normal  functionirendem  Darme 
werden  dieselben  verdaut  oder  ausgeschieden,  ohne  dem  Organismus  Schaden 
zu  bringen.  Ist  jedoch  die  Digestion  —  primär  oder  secundär  —  durch  Dys- 
pepsien oder  Katarrhe,  welche  vielleicht  bei  kräftigen  Individuen,  wenn  sie 
verdorbene  Polenta  gemessen,  erst  nach  und  nach  sich  entwickeln  mögen, 
während  sie  bei  Individuen,  die  durch  Armuth,  Elend,  Inanition,  Lactation, 
Blutungen,  schwere  Krankheiten  entkräftet  sind,  leicht  und  manchmal  acut 
zu  Stande  kommen,  in  der  Weise  gestört,  dass  die  Verdauungssäfte  quanti- 
tativ oder  qualitativ  verändert  werden,  oder  dass  abnorme  Gährungsvorgänge 
im  Darme  Platz  greifen,  dann  werden  solche  im  verdorbenen  Maise  enthal- 
tene ungiftige  oder  wenig  schädliche  Vorstufen  zu  wahren  und  heftigen  Giften 
umgestaltet.  Es  träte  somit  in  diesen  Fällen  eine  intestinale  Selbstver- 
giftung ein. 

Neusser  stützt  seine  Ansicht  auf  die  Immunität  fast  aller  Hausthiere 
gegen  das  vermeinte  Kukurutzgift,  auf  die  relative  Toleranz  der  Kinder  gegen 
dasselbe  auf  den  Umstand,  dass  viele  Leute  Jahre  hindurch  den  Genuss  ver- 
dorbener Polenta  ertragen  und  erst  im  späten  Alter  pellagrös  werden,  endlich 
auf  den  Umstand,  dass  in  einer  zahlreichen  Familie,  in  welcher  alle  dieselbe 
Kost  geniessen,  oft  nur  ein  einziges  Mitglied  an  Pellagra  erkrankt  und  die 
anderen  davon  verschont  bleiben,  was  doch  gewiss  nicht  zu  Gunsten  der  rein 
toxischen  Theorie  spreche. 

Der  zweite  Einwand  gegen  die  pellagrogene  Wirkung  des  verdorbenen 
Maises  beruht  darin,  dass  die  Krankheit,  wenn  auch  nur  vereinzelt  an  Orten 
gefunden  wurde,  wo  Mais  nie  gebaut  wurde  und  bei  Individuen  constatirt 
wurde,  die  niemals  Polenta  oder  überhaupt  eine  Maisnahrung  genossen  haben. 

Vor  allem  wäre  da  auf  das  wirklich  seltene  Auftreten  der  Krankheit  in 
solchen  Fällen  aufmerksam  zu  machen,  so  dass  diese  Fälle  gezählt  werden 
könnten.  Ob  die  Krankheit  auch  stets  richtig  diagnosticirt  wurde,  wäre  auch 
zu  prüfen. 

So  erzählt  Neusser  von  einem  Irrsinigen,  der  ihm  als  ein  typischer 
Fall  von  Pellagra  gezeigt  wurde,  der  sich  jedoch  bei  näherer  Betrachtung  als 


PELLAGRA.  177 

Herpes  tonsurans  des  Handrückens  mit  Onychogryphosis  parasitaria  erwies; 
ebenso  meint  Neusser,  dass  Bazin  und  Bouchard  versichern,  einige  Fälle 
von  Herpes  tonsurans  auf  der  Klinik  Billod  wären  als  Pellagra  demonstrirt 
worden.  Dennoch  scheinen  auch  ganz  zweifellose  Fälle,  wenn  auch  kaum 
ausserhalb  Frankreichs  beobachtet  worden  zu  sein,  ohne  dass  die  Kranken 
jemals  Mais  genossen  hätten.  Für  solche  Fälle  schlug  Roussel  den  Namen 
Pseudo-Pellagra  vor,  indem  er  die  Fälle  für  nicht  ganz  identisch  mit  Pellagra 
bezeichnet,  sondern  nur  auf  ihre  ausserordentliche  Aehnlichkeit  mit  Pellagra 
aufmerksam  macht,  obwohl  wieder  andere  Autoren  keinen  Unterschied  zwischen 
der  wahren  Pellagra  constatiren  konnten. 

Vor  allem  wäre  diesbezüglich  wohl  zu  bemerken,  dass  vielleicht  gele- 
gentlich auch  in  anderen  Cerealien  Veränderungen  stattfinden,  welche  im  Stande 
sind,  pellagraähnliche  Erscheinungen  zu  erzeugen.  Eine  andere  Erklärung 
gab  hiefür  Neusser,  indem  er  den  aus  verdorbenem  Mais  erzeugten  Alkohol 
hiefür  verantwortlich  macht.  Da  in  Rumänien  Alkohol  fast  auschliesslich  aus 
dem  Mais  schlechterer  Qualität  producirt  wird  und  dieser  Alkohol  fast  nach 
allen  europäischen  Staaten  exportirt  wird,  so  erscheint  diese  Annahme  sehr 
beachten swerth  und  wäre  es  da  sehr  angezeigt,  diesem  Umstände  eine  beson- 
dere Aufmerksamkeit  zu  widmen.  Wenn  diese  Annahme  richtig  wäre,  so 
müsste  man  sich  vorstellen,  dass  die  pellagrogene  Substanz  des  Maises  ent- 
weder direct  flüchtig  oder  mit  den  Alkoholdämpfen  destillirbar  wäre  und 
scheinen  wenigstens  Thierversuche,  die  auf  Anregung  Neusser's  von  Schrom 
in  Wien  mit  derartigen  Destillaten  gemacht  wurden,  hiefür  zu  sprechen,  in- 
dem das  toxikologische  Bild,  welches  der  Vergiftung  mit  Solanin  ähnlich 
war,  an  die  von  Lombröso  und  Husemann  mit  Extracten  aus  verdorbenem 
Maise  gemachten  Experimente  erinnerte. 

Pathologische  Anatomie.  Es  muss  von  vornherein  erwähnt  werden, 
dass  der  pathologisch-anatomische  Befund  sehr  verschiedenartig  ausfällt,  je 
nachdem  ein  mehr  acut  oder  mehr  chronisch  verlaufender  Fall  zur  Obduction 
kommt,  je  nachdem  das  eine  oder  das  andere  Organsystem  mehr  ergriffen 
war,  schliesslich  je  nachdem  der  Fall  etwa  mit  einer  anderen  Erkrankung 
complicirt  war,  dass  wir  jedoch  in  keinem  Falle  eine  ausschliesslich  der  Pel- 
lagra zukommende,  für  die  letztere  charakteristische  Veränderung  finden 
können. 

Nach  den  Yerschiedenen  französischen  und  italienischen  Berichten,  besonders  Lom- 
BROSo's,  wäre  folgendes  zu  erwähnen: 

Die  Hirnhäute,  besonders  die  weichen,  erscheinen  öfters  getrübt  und  verdickt,  die 
Dura  besonders  an  ihrer  inneren  Fläche  zeitweilig  geröthet.  Das  Gehirn  erscheint  öfters 
anaemisch,  in  manchen  Fällen  finden  sich  im  Gehirn  wie  auch  im  Rückenmarke  regelmässige 
Spuren  der  vorausgegangenen  chronischen  endzündlichen  Processe,  endlich  mitunter  Atro- 
phie der  Corticalsubstanz. 

TuczEK  fasst  seine  bei  8  Obductionen  gemachten  Beobachtungen  am  Rückenmark  da- 
hin zusammen,  dass  in  allen  Fällen  der  Centralkanal  seiner  Länge  nach  obliterirt  war,  die 
Rückenmarkshäute,  die  vorderen  und  hinteren  Wurzeln  intact  waren.  In  allen  Fällen  waren 
die  Hinterstränge  jedoch  beiderseits  symmetrisch  erkrankt,  sclerosirt;  in  6  Fällen  fand  sich 
neben  der  Hinterstrang-Aflfection  eine  beiderseitige  symmetrische  Erkrankung  in  den  Hinter- 
seitensträngen. Histologisch  bezeichnet  er  die  Verbreitung  der  Corpora  amylacea  als  un- 
wesentlich, obwohl  dieselben  besonders  reichlich  in  den  Hintersträngen  waren,  Körnchenzellen 
fand  er  fast  ausschliesslich  in  den  erkrankten  Hinterseitensträngen,  ausserdem  constatirte 
er  Ausfall  oder  Atrophie  von  Nervenfasern  mehr  oder  weniger  intensiv  und  Verbreitung  der 
Interstitien,  des  gliösen  Balkennetzes  in  den  erkrankten  Strängen. 

Andere  Beobachter  geben  noch  eine  starke  Pigmentirnng  her  Ganglienzellen  im  Sym- 
pathicus  an.  Dejeri:me  fand  Neuritis,  resp.  Atrophie  in  den  Haut-Nerven  des  Handrückens. 
An  den  Lungen  ist  gewöhnlich  nichts  abnormes,  ausser  dass  sie  mitunter  etwas  substanz- 
ärmer sind,  zu  constatiren.  —  Das  Herz  ist  gewöhnlich  klein,  atrophisch,  gelbbraun, 
leichter  zerreisslich.  Am  constantesten  und  auffälligsten  sind  noch  die  Befunde  im  Magen 
und  Darmkanal,  woselbst  meistentheils  Erscheinungen  eines  chronischen  Catarrhs  zu  finden 
sind.  Die  Muskulatur  des  Darmes  ist  oft  atrophisch  und  verdünnt,  die  Schleimhaut  theils 
anaemisch,  sehr  oft  jedoch  hyperämisch,  die  Zotten  atrophisch,  ausserdem  finden  sich  sehr 
häufig  frische  oder  veraltete  Geschwüre,  welche  meistentheils  von  den  PEYER'schen  Plaques 
ausgehen,  doch  erreichen  diese  Geschwüre    keine  bedeutende  Grösse.     Nur  im  Dickdarme, 

Bibl.  med.  W^issenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  12 


178  PELLAGEA. 

besonders  im  Colon  descendens  bis  hinab  in  das  Rectum  fand  ich  zuweilen  ausgedehnte, 
Geschwüre  auf  der  Höhe  der  Schleimhautfalten,  welche  das  Aussehen  der  dysenterischen 
Geschwüre  darboten.  —  Die  Leber  oft  verfettet,  bald  atrophisch,  bald  hypertrophisch. 
Die  Milz  ist  gewönlich  klein  und  atrophisch,  ebenso  die  Nieren.  Die  Knochen,  besonders 
die  Rippen  sollen  brüchig  sein.  Die  Haut  zeigt  oft  eine  Verdickung  der  Papillär-  und 
Cutisgefässe  und  Atrophie  derHornsubstanz.  — Hirsch  resumirt  die  pathologisch-anatomischen 
Befunde : 

1.  Hyperämie  und  Entzündung  in  den  Hirnhäuten,  in  der  Leber,  Milz,  in  den  Nieren 
und  dem  unteren  Theile  des  Darmkanales; 

2.  Atrophie  und  Marasmus  besonders  in  den  vom  Vagus  und  Sympathicus  versorgten 
Bauch-  und  Brustorganen. 

3.  Fettige  Degeneration  der  verschiedensten  Organe. 

4.  Als  besonders  auffallend:  Pigmentmetamorphosen. 

Symptomatologie.  Dem  eigentlichen  Ausbruch  der  Krankheit  geht  in 
der  Regel  ein  Prodromalstadium  voran,  welches  bald  kürzer,  bald  länger  ist, 
ja  selbst  Monate  vorher  auftreten  kann. 

Die  Kranken  klagen  über  allerlei,  kaum  definirbare  Unannehmlichkeiten; 
sie  fühlen  sich  oft  leicht  ermüdet,  gleichgiltig,  klagen  öfters  über  Kopf- 
schmerzen, Abgeschlagenheit  der  Glieder,  über  ein  eigenthümliches  Ziehen  im 
Rückgrat  und  in  den  Unterextremitäten.  Die  Untersuchung  ergibt  da  oft  eine 
eigenthümliche  fahle  Hautfarbe,  Steigerung  der  Sehnenreflexe,  Facialis-phae- 
nomen.  Doch  pflegen  diese  Erscheinungen  oft  im  Frühjahre  zurückzutreten, 
und  es  tritt  wenn  auch  kein  normaler,  so  doch  ein  leidlicher  Zustand  wieder  ein. 

Unter  solchen  Schwankungen  können  mehrere  Jahre  vergehen,  bis 
schliesslich,  meist  nach  einem  schlecht  durchlebten  Winter,  mit  dem  Hervor- 
brechen der  Frühlingssonne  die  Krankheit  deutlich  ausgesprochen  auftritt. 

Seit  jeher  pflegte  man  die  Erscheinungen  der  Krankheit  in  3  Gruppen 
einzutheilen,  von  denen  man  sich  vorstellte,  dass  sie  in  gewissen  Zeitabständen 
auf  einander  folgen  und  zwar:  in  die  der  Haut,  des  Verdauungstractus 
und  des  Central-Nervensystemes  und  so  wollen  wir  auch  der  leich- 
teren Uebersichtlichkeit  wegen  diese  Eintheilung  beibehalten,  obwohl  wir  von 
vornherein  bemerken  müssen,  dass  sehr  oft  eines  dieser  Stadien  entweder 
ganz  fehlen  oder  nur  sehr  schwach  entwickelt  sein  kann,  bezüglich  der  Rei- 
henfolge aber  derselben  noch  grosse  Uneinigkeit  herrscht  und  wahrscheinlich 
bald  das  eine,  bald  das  andere  früher  auftreten  kann. 

Die  erkrankten  Hautstellen  erscheinen  erythematös  geröthet,  heiss  an- 
zufühlen, öfters  über  das  Niveau  überragend,  haben  grosse  Aehnlichkeit  mit 
torpiden,  indolenten  Erysipelen  und  klagen  die  Kranken  daselbst  über  einen 
brennenden,  durch  die  Sonnenhitze  gesteigerten  Schmerz.  Diese  Erytheme 
schuppen  gewöhnlich  nach  2—3  Wochen  ab  und  hinterlassen  entweder  eine 
pigmentirte  oder  eine  glänzend  atrophische  Haut  zurück.  Oefters  greift  der 
Process  jedoch  mehr  in  die  Tiefe,  es  bilden  sich  pemphigusartige  Blasen, 
welche  bald  springen  und  das  Rete  bioslegen. 

Die  Haut  erscheint  dann  mit  aus  ausgetrockneten  Secreten  gebildeten 
Krusten  bedeckt  und  besonders  schmerzhaft.  Als  Prädilectionsstellen  wären 
wohl  diejenigen  Hautpartien  zu  nennen,  die  gewöhnlich  entblösst  und  der 
Einwirkung  der  Sonnenstrahlen  ausgesetzt  sind;  also  vor  Allem  die  Hand- 
rücken, die  Fussrücken,  das  Gesicht,  der  Hals  und  Nacken  und  seltener  auch 
die  vorderen  Partien  der  Brust.  Diese  Localisation  der  Erytheme  hat  schon 
frühzeitig  bei  vielen  Autoren  den  Verdacht  erregt,  dass  diese  Hautverände- 
rungen lediglich  nur  auf  die  Einwirkung  der  Sonnenstrahlen  zurückzuführen 
wären. 

Wenn  wir  jedoch  berücksichtigen,  dass  solche  Hautausschläge  mitunter 
erst  dann  zum  Ausbruche  kommen,  wenn  die  Kranken  schon  monatelang  bett- 
lägerig waren  und  das  Zimmer  nicht  verliessen,  wenn  wir  ferner  den  Aus- 
schlag an  den  Fussrücken  von  Personen  zuweilen  treffen,  die  nie  ohne 
Beschuhung  ausgehen,  so  müssen  wir  entschieden  behaupten,  dass  hier  neuro- 


PELLAGRA.  179 

trophische  Störungen   vorliegen    und   müssen   der  Sonne    nur   die  liolle   der 
Causa  provocatoria,  wie  Neusser  sich  ausdrückt,  einräumen. 

Was  die  gastrointestiimleii  Erscheinungen  anbehmgt,  so  äussern  sich 
dieselben  in  Sodbrennen,  Appetitlosigkeit  —  seltener  Boulimie,  Schmerzen  im 
Unterleib,  und  meistentheils  Diarrhoe,  seltener  Stuhlverstopfung.  Die  Zunge 
ist  oft  belegt,  zeigt  eigenthümliche  tiefe,  mitunter  regelmässige  Einkerbungen 
zwischen  den  Papillen,  welche  wie  die  Felder  eines  Schachbrettes  vertheilt 
sind;  dieses  Aussehen  der  Zunge  soll  eine  diagnostische  Bedeutung  haben. 
Das  Zahnfleisch  ist  oft  aufgelockert,  leichter  blutend  und  belegt.  In  Folge 
bestehender  Appetitlosigkeit  und  einem  eigenthümlichen  Unbehagen  nach  dem 
Essen  verweigern  sehr  viele  Kranke  die  Nahrung  und  kommen  rasch  herab, 
während  manche  ausnahmsweise  im  Ernährungszustande  nicht  besonders  herab- 
gehen, so  dass  man  zuweilen  auch  fettleibige  Pellagröse  zu  sehen  bekommt. 
Weder  im  Mageninhalte  noch  in  den  Stuhlgängen  lässt  sich  etwas  charak- 
teristisches nachweisen. 

CuBONi  macht  auf  das  massenhafte  Vorkommen  von  Bacterium  maidis  im 
Stuhlgange  aufmerksam,  welches  Bacterium  er  für  die  Ursache  der  Diarrhoen 
und  der  Pellagra  überhaupt  hält;  andere  Forscher  wie  Paltauf  konnten  es 
nur  ausnahmsweise  in  den  Entleerungen  Pellagröser  finden:  so  dass  wir  höch- 
stens annehmen  müssten,  dass  das  Erscheinen  dieser  Bacterien  im  Stuhlgange 
mehr  in  den  Anfangsformen  der  Pellagra  im  Frühjahre  stattfindet. 

Das  Blut  zeigt  sich  sowohl  bei  mikroscopischer  als  auch  spectroscopischer 
Untersuchung  normal,  ebenso  ist  das  Vorkommen  der  Mikroorganismen  im 
Blute  nicht  mit  Sicherheit  nachgewiesen  worden. 

Im  Urin  kann  man  ebenfalls  nichts  Abnormes  nachweisen,  ausnahmsweise 
kommen  Spuren  von  Albumen  und  Verminderung  der  Sulfate  vor. 

Die  Erscheinungen  seitens  des  cerebrospinalen  Systemes  sind  sehr  mannig- 
faltig. Vor  allem  wäre  der  Gesichtsausdruck  zu  erwähnen,  die  Kranken  bieten 
einen  eigenthümlich  trägen,  melancholischen  Gesichtsausdruck  dar.  Von  Seite 
der  Sinne  wäre  Ohrensausen,  mehrfach  vorgefundene  Hemeralopie,  Diplopie, 
Herabsetzung  des  Sehvermögens,  Trägheit  der  Pupillenreflexe  anzuführen. 

Die  ophthalmoscopische  Untersuchung  des  Augenhintergrundes  hat  öfters 
rauchige  oder  grauliche  Verfärbung  der  Retina  und  Atrophie  der  Ptetinal- 
gefässe  ergeben.  Von  den  psychischen  Erscheinungen"")  wäre  die  melancholische 
Verstimmung  in  erster  Linie  zu  nennen,  die  schliesslich  zur  melancholischen 
Geistesstörung  mit  Ausgang  in  Blödsinn  führen  kann;  oft  schlägt  die  Melan- 
cholie in  INIanie  um.  Ausserdem  wären  noch  die  Angstgefühle  und  Selbst- 
mordgedanken zu  erwähnen,  als  besonders  häufig  wird  die  Hydromanie  erwähnt. 
Bemerkenswerth  ist  für  alle  Fälle  die  Thatsache,  dass  circa  10  7o  sämmtlicher 
Pellagröser  Geistesstörungen  darbieten.  Die  SehnenreÜexe  sind  in  den  meisten 
Fällen  gesteigert;  erwähnenswert  wäre  auch  der  öfters  paretische  Zustand  der 
Extensoren.  so  dass  in  Folge  des  Uebergewichtes  der  Flexoren  die  Extremitäten 
halbflectirt  und  bei  Bewegungsversuchen  starr  erscheinen. 

Zum  Schlüsse  muss  noch  die  Ansicht  der  italienischen  Aerzte  angeführt 
werden,  welche  eine  besondere  unter  typhösen  Erscheinungea  zum  Tode 
führende  Form  von  Pellagra  erwähnen  und  als  Pellagratyphns  bezeichnen. 
Neusser  führt  folgende  Hauptt}TDen  von  Pellagra  an,  und  meint  die  Krankheit 
kann  verlaufen: 

1.  Unter  dem  Bilde  einer  functionellen  Geistesstörung. 

2.  Unter  dem  Bilde  einer  amyotrophischen  Seitenstrang- 
sclerose. 

3.  Unter  dem  Bilde  der  Tetanie. 

4.  Unter  dem  Bilde  einer  Meningitis  (1  Fall  in  Rumänien), 


*)  VergL  auch  Artikel  .Jntoxicationsspychosen^'  Bd.  II.  pag.  340. 

12=* 


180  PELLAGRA. 

5.  Unter  dem  Bilde  einer  Gastroenteritis. 

6.  Unter  dem  Bilde  einer  chronischen  Degeneration  der  Organe 
mit  consecutiver  Atrophie  derselben. 

7.  Unter  dem  Bilde  einer  essentiellen  Cachexie,  resp.  Anämie. 

8.  Unter  dem  Bilde  eines  Morbus  Adissonii. 

9.  Unter  dem  Bilde  einer  reinen  Dermatose. 

10.  Schliesslich  eine  Form  als  Pellagra  sinePellagra,  indem  andere, 
pellagröse  Symptome  lange  den  Haupterscheinungen  vorauseilen. 

Als  Complicationen  wären  Malaria,  Alkoholismus,  Typhus,  Pneumonie, 
Tuberculose,  Syphilis  zu  erwähnen. 

Unter  diesen  mannigfaltigen  Bildern  kann  die  Krankheit  auch  Jahre  lang 
hinziehen.  Im  Sommer  kann  sehr  oft  ein  Nachlass  und  Besserung  der  Er- 
scheinungen eintreten,  welche  aber  wieder,  wenn  der  Kranke  in  seiner  ge- 
wohnten Lebensweise  bleibt,  im  nächsten  Frühjahre  hervorzubrechen  pflegen. 
Das  Eintreten  von  Remissionen  möchte  ich  geradezu  als  charakteristisch  für 
Pellagra  bezeichnen;  ich  habe  einen  Fall  beobachtet,  wo  nach  einer  8-jährigen 
Pause  dieselbe  sich  erneuerte  und  ähnliche  Beobachtungen  liegen  auch  von 
anderen  vor. 

Nachzutragen  wäre  noch,  dass  auch  Kinder,  selbst  unter  1  Jahr,  wenn 
auch  relativ  sehr  selten  von  der  Krankheit  ergriffen  werden.  Ueber  die 
erbliche  Uebertragbarkeit  der  Krankheit  gehen  die  Ansichten  auseinander, 
indem  die  einen  die  hereditäre  Uebertragbarkeit  der  Krankheit  selbst,  während 
die  anderen  die  ererbte  Disposition  annehmen.  Im  Uebrigen  muss  aber 
bemerkt  werden,  dass  sehr  oft  auch  Säuglinge  mit  Polenta  gefüttert  werden, 
welcher  Umstand  wohl  am  ungezwungendsten  die  Entstehung  der  Krankheit 
bei  den  Kindern  erklären  dürfte. 

Diagnose  und  Differentialdiagnose.  Die  Diagnose  stützt  sich  wie 
schon  erwähnt,  auf  die  3  Hauptsymptome  nämlich  auf  das  Erythem  der 
Haut,  auf  die  gastrointestinalen  Störungen  und  auf  die  Erscheinungen  seitens 
des  Centralnervensystemes. 

Wie  wir  sowohl  in  der  pathologischen  Anatomie  als  in  der  Symptoma- 
tologie gesehen  haben,  gibt  es  wohl  kein  der  Pellagra  ausschliesslich  zukom- 
mendes, pathognomonisches  Symptom;  wir  können  die  Krankheit  nur  aus  dem 
Zusammenhange,  aus  dem  gleichzeitigen  Auftreten  der  erwähnten  Symptome 
diagnosticiren;  es  kann  freilich  in  einem  Fall  das  eine  oder  das  andere  Symptom 
prävaliren,  in  einem  2.  Falle  das  eine  oder  das  andere  Symptom  nur  ange- 
deutet sein;  ein  geübter  klinischer  Blick  kann  jedoch  schon  oft  aus  dem  Ge- 
sichtsausdruck allein  die  Diagnose  machen. 

Das  Fehlen  eines  pathognomonischen  Symptoms  gab  Winternitz  und 
vielen  andern  Autoren  Veranlassung,  die  Existenz  der  Pellagra  als  eine  eigene 
Krankheit  überhaupt  zu  negiren. 

Die  Erytheme  wurden  meist  als  Insolationen,  die  gastrointestinalen  und 
nervösen  Erscheinungen  oft  als  Folgen  von  Alkoholismus,  oft  als  Folgen  einer 
unzureichenden  Ernährung  überhaupt,  als  Inanition  aufgefasst. 

Das  öftere  Auftreten  der  Erytheme  an  Hautstellen,  welche  von  der  Sonne, 
sei  es  in  Folge  der  Bekleidung,  sei  es  in  Folge  dessen,  dass  die  Kranken 
monatelang  das  Zimmer  nicht  verliessen,  gar  nicht  tangirt  wurden,  die  vom 
Delirium  alkoholicum  ganz  verschieden  beschaifenen  psychischen  Störungen, 
das  endemische  Auftreten  der  Krankheit  erst  nach  der  Einführung  des  Maises 
und  nur  an  den  Orten,  wo  Mais  genossen  wird,  das  Fehlen  der  Krankheit  an 
Orten,  wo  seit  Jahrhunderten  die  Bevölkerung  im  grössten  Elende  und  Armuth 
lebt,  wo  die  Ernährung  in  jeder  Beziehung  unzulänglich  ist,  endlich  die  Com- 
bination  der  beschriebenen  Symptome  lassen  wohl  mit  Sicherheit  jeden  Zufall 
ausschliessen  und  die  Pellagra  als  eine  selbständige  Krankheit  auffassen. 


PELLAGRA.  181 

In  ditierentialdiagnostischor  Beziehung  Märe  der  Ergotismus  und  die 
Acrodynie  anzuluhren. 

Vom  Ergotismus,  mit  welchem  die  Pellagra  von  einigen  Autoren  für 
identisch  gehalten  wurde,  unterscheidet  sie  sich  durch  einen  mehr  chronischen 
Verlauf,  durch  den  Mangel  an  cousecutiven  Gangraenen  an  den  Extremitäten 
und  am  Gesichte;  durch  das  Fehlen  der  Uteruscontractionen,  indem  bei  Pellagra 
nur  höchst  selten  Abortus  eintritt,  schliesslich  durch  das  Fehlen  des  beim 
Ergotismus  spasmodicus  öfters  auftretenden,  tetanusähnlichen  Zustandes. 

Die  Acrodynie  zeigt  einen  sehr  acuten,  oft  schon  in  einigen  Wochen 
zum  Tode  führenden  Verlauf;  verläuft  meistentheils  unter  dem  Bilde  acuter 
Diarrhoen,  Geistesstörungen  fehlen  stets. 

Die  Erytheme  kommen  wohl  auch  auf  Händen  und  Füssen  vor,  doch 
führen  dieselben  zur  Ablagerung  eines  bräunlichen  oder  schwärzlichen  Pig- 
mentes, namentlich  in  der  Gegend  der  Brustwarzen,  am  Unterleibe,  am  Halse 
und  in  den  Falten  an  den  grossen  Gelenken. 

Prognose.  Was  die  Prognose  anbelangt,  so  ist  dieselbe  stets  als  ernst, 
in  den  schweren  Fällen  geradezu  als  schlecht  zu  stellen. 

Wenn  noch  keine  tiefer  greifenden  Veränderungen  seitens  der  Ver- 
dauungsorgane und  des  Nervensystems  sich  entwickelt  haben,  so  kann  die 
Krankheit  bei  entsprechender  Lebensweise  noch  in  Heilung  übergehen  oder 
wenigstens  einen  Stillstand  aufweisen,  der  selbst  Jahre  lang  andauern  kann. 
Wenn  sich  jedoch  der  Kranke  wieder  der  Schädlichkeit  aussetzt,  so  kehrt  die 
Krankheit  auch  bald  wieder  zurück.  War  das  Individuum  einmal  von  der 
Krankheit  befallen,  so  neigt  es  in  hohem  Maasse  zu  Recidiven. 

Nachdem  die  Aenderung  der  Lebensweise  der  Landbevölkerung,  die  doch 
das  grösste  Contingent  der  Krankheit  liefert,  nur  durch  einen  Umschwung  in 
cultureller  und  socialer  Beziehung  möglich  wäre,  das  Individuum,  wenn  es 
auch  genesen  ist,  meistens  wieder  den  Schädlichkeiten  sich  aussetzt  und  daher 
wieder  von  der  Krankheit  befallen  wird,  so  muss  die  Prognose  auch  in  den 
leichten  Fällen  im  Allgemeinen  als   ernst  bezeichnet  werden. 

Wenn  schon  tiefer  greifende  Veränderungen,  ausgebildete  Geistesstörungen, 
allgemeiner  Marasmus  etc.  vorliegen,  so  ist  eine  Besserung  nur  höchst  aus- 
nahmsweise zu  erwarten,  und  gehen  die  Individuen  in  der  Regel  entweder  in- 
folge Selbstmord  oder  intercurrenter  Erkrankung  recht  bald  zu  Grunde,  oder 
verfallen  einem  oft  jahrelangen  zum  Tode  führenden  Siechthume. 

Prophylaxis  und  Therapie.  Nachdem  wir  den  verdorbenen  Mais  als 
Krankheitsursache  kennen  gelernt  haben,  so  wäre  wohl  theoretisch  die  Prophylaxis 
vorgezeichnet,  wenn  sich  in  der  Praxis  nicht  oft  unüberwindliche  Schwierig- 
keiten entgegenstellen  würden.  Die  Versuche,  den  Mais  durch  Kartoffelbau 
zu  verdrängen,  führten  an  einigen  Orten  Italiens  zu  sehr  guten  Resultaten, 
indem  eine  erhebliche  Abnahme  der  Krankheit  bald  eintrat.  Den  Maisbau 
jedoch  ganz  aufzugeben,  würde  nach  dem  jetzigen  Stande  in  den  Mais  cul- 
üvirenden  Ländern  einen  grossen  culturellen  Umschwung  bedingen,  den  bald 
auszuführen  weder  möglich,  noch  schliesslich  auch  nothwendig  wäre,  nachdem 
der  unverdorbene  Mais  einen  hohen  Nährwerth  besitzt  und  ein  sehr  gutes 
Nahrungsmittel  abgibt.  Es  würde  sich  in  erster  Linie  empfehlen,  nur  solche 
Maissorten  zu  cultiviren,  welche  zur  vollkommenen  Reife  gelangen  können. 
Welche  Maisgattung  die  geeigneteste  wäre,  darüber  sind  wohl  die  Meinungen 
getheilt,  es  hängt  auch  Vieles  von  dem  Boden  —  und  climatischen  Verhält- 
nissen ab.  In  Italien  wird  der  Cinquantino  am  meisten  beschuldigt,  was  wohl 
darin  liegen  dürfte,  dass  derselbe  sehr  verspätet  angebaut  wrd.  Das  Land- 
volk rechnet  nämlich  auf  die  durchschnittliche  Reifung  in  .50  Tagen  und  baut 
daher  denselben  erst  nach  der  Abnahme  der  Weissfrucht,  so  dass  er  sich  dann 
oft  in  seiner  Reifung  verspätet;  bei  rechtzeitigem  Anbaue  wäre  vielleicht  gerade 


182  [.PERCÜSSION. 

diese  Maisgattuug  die  beste,  in  Folge  der  dünnen  Beschaifenheit  der  Frucht- 
kolbenspindel und  daher  der  leichteren  Möglichkeit  der  Trocknung. 

Ein  grosses  Gewicht  wäre  ferner  auf  eine  gute  Trocknung  und  entspre- 
chende Aufbewahrung  des  getrockneten  Maises  in  unter  behördliche  Aufsicht 
stehenden  Magazinen  nach  dem  mexikanischen  Muster  zu  legen. 

Ein  von  grossen  Erfolgen  begleiteten  Schritt  hat  Italien  durch  die  Auf- 
stellung des  Forno  rurale  gemacht.  In  diesen  Oefen  wird  nicht  nur  der  Mais 
getrocknet,  sondern  auch  ein  sehr  gutes  und  billiges  Brot,  aus  andern  Cerea- 
lien  hergestellt  und  dem  Landvolke  um  den  Selbstkostenpreis  verkauft.  Ebenso 
erscheint  das  Beispiel  der  ,^Cucina  economica,''  sogenannter  Volksküchen,  sehr 
nachahmenswerth.  Um  10  Centime  bekommen  die  Leute  1  Liter  einer  recht 
guten  aus  Bohnen,  Gerstengraupen,  Speck,  Kraut  etc.,  hergestellten  Speise, 
welche  nebst  dem  grossen  Nährwerth  auch  den  Vorzug  der  Billigkeit  geniesst. 

Diese  in  Italien  bestehenden  Institutionen  sind  von  den  besten  Erfolgen 
begleitet,  indem  dieselben  eine  merkliche  Abnahme  der  Krankheit  zur  Folge 
haben;  die  Propagirung  dieser  Institutionen  wäre  sowohl  bei  uns  in  Oester- 
reich  als  auch  anderwärts  sehr  erwünscht. 

Sehr  empfehlenswerth  wären  auch  die  Versuche,  die  Polenta  derart  zu 
bereiten,  dass  der  Mais  vorher  mit  Asche  oder  Kalk  gekocht  werden  würde, 
wie  diese  Methode  in  Mexico  allgemein  verbreitet  und  auch  in  der  Armee 
eingeführt  ist.  Zur  Bereitung  des  Schnapses  und  des  Bieres  wäre  nur  unver- 
dorbener gesunder  Mais,  respect.  unverdorbene  andere  Cerealien  zu  verwenden; 
es  müssten  daher  diese  Unternehmungen  strengstens  beaufsichtigt  werden. 
Schliesslich  wäre  wohl  auch  die  Propagirung  anderer  Cerealien,  namentlich 
der  Hülsenfrüchte,  beim.  Anbaue  sehr  zu  empfehlen. 

Wegen  der  grossen  Neigung  zu  Recidiven  wären  wohl  die  geheilten  oder 
gebesserten  Pellagröse  in  solche  Verhältnisse  zu  bringen,  wo  ein  Rückfall  in 
Folge  der  früheren  unzweckmässigen  Lebensweise  ausgeschlossen  wäre.  Auch 
in  dieser  Richtung  hat  Italien  durch  die  Errichtung  von  Pellagraasylen, 
recht  Rühmenswerthes  geleistet.  Die  Reconvalescenten  und  leicht  Kranken 
werden  daselbst  zu  leichteren  Feldarbeiten  angehalten,  wodurch  ein  grosser 
Theil  der  Regie-Auslagen  gedeckt  wird.  Die  Pfleglinge  bekommen  eine  gute, 
kräftige  Nahrung,  erholen  sich  bald  sichtlich  und  gedeihen  sehr  gut. 

Die  Krankheit  selbst  wäre,  durch  sofortiges  Aussetzen  des  Maisgenusses, 
durch  Verabreichung  einer  reichlichen,  nahrhaften,  gesunden  Kost,  etwas  Wein, 
lauwarme  Bäder,  überhaupt  durch  ein  tonisirendes  Verfahren  zu  behandeln. 

Von  der  medicamentösen  Behandlung  wäre  wohl  in  den  meisten  Fällen 
ausser  symptomatischer  Verabreichung  von  Mitteln:  bei  Diarrhöen  kleine  Dosen 
von  Laudanum  entsprechender  Behandlung  der  Hauterkrankung  und  psychia- 
trischen Maassnahmen,  abzusehen,  obwohl  auch  vielfach  Chinin,  Eisen  und 
Arsenik,  jedenfalls  wohl  auch  als  Tonica  empfohlen  werden. 

PHILIPOWICZ. 

PerCUSSion.  Die  Percussion  als  diagnostische  Untersuchungsmethode 
liefert  einmal  tastbare,  dann  aber  auch,  was  wesentlicher  ist,  hörbare  Phä- 
nomene. Die  tastbaren  bestehen:  1.  aus  molecularen  Vibrationen  der  per- 
cutirten  Rippen,  die  zugleich  auch  als  Schall  percipirt  werden  können.  Die 
Vibrationen  sind  ein  Ausdruck  der  Knochenelasticität,  werden  ganz  oder  theil- 
weise  aufgehoben,  wenn  die  Rippen  an  ihrer  inneren  Fläche  von  nicht  elas- 
tischen Medien,  flüssigen  oder  festweichen  begrenzt  sind,  in  welchem  Falle  auch 
der  Schall  entsprechend  modificirt  erscheint,  so  dass  es  genügt  letzteren,  der 
viel  sicherer  und  allgemeiner  der  Beurtheilung  zugänglich  ist,  als  Symptom 
zu  verwerthen.  Zu  den  tastbaren  durch  Percussion  erregten  Phänomenen  ge- 
hören: 2.    auch   gewisse   gross-    und  kleinwellige,    nicht  moleculare,    sondern 


PERCUSSION.  183 

Massenbewegungen,  die  unter  dem  Xamen  Fluctuation  zusammengefasst  werden. 
Näheres  über  diese  s.  unter  Artikel  ..Untersuchung'-' . 

Viel  wichtiger  sind  die  a  c  u  s  t  i  s  c  h  e  n  P  e  r  c  u  s  s  i  o  n  s  s  y  m  p  t  o  m  e.  Nur 
sonorer  Schall  liefert  auch  auf  Distanz  leicht  unterscheidbare  Differenzen,  die 
analogen  Differenzen  der  schallenden  Medien  entsprechen.  Nicht  sonorer, 
matter  Schall  ist  nur  durch  Auscultation,  nicht  aber  bei  freiem  Anhören  auf 
Distanz  in  ähnlicher  Weise  differenzirbar.  Es  können  sonach  nur  solche 
Körpertheile  zur  Percussion  sich  eignen,  die  normaliter  wenigstens  ihrem 
grösseren  Theil  nach  sonoren  Schall  liefern,  und  das  sind  die  Luft-  oder  Gas- 
hältigen:  Thorax  (inclusive  der  Supraclavicularraum  des  Halsesj  und  Unter- 
leib, ausnahmsweise  alle  anderen  Körperstellen,  an  denen  Verdacht,  eines  so- 
genannten Hautemphysems  oder  dislocirter  gashaltiger  Eingew^eidetheile  besteht. 
In  beiden  Fällen  genügt  ein  einziger  Percussionsstoss  zur  sicheren  Orien- 
tirung. 

Die  Untersuchung  mittelst  Percussion  setzt  sich  wie  die  Mehrzahl  aller 
objectiven  Untersuchungen  aus  3  verschiedenen  Thätigkeiten  zusammen:  1.  aus 
der  technischen,  2.  aus  der  perceptiven  und  3.  der  eigentlich  diagnostischen. 

A.  Was  den  Technicismus  des  Percutirens  anbelangt,  so  gebraucht 
man  entweder  einen  Finger  einer  Hand  oder  einen  Hammer  dazu,  um  einen 
Stoss  gegen  die  zu  percutirende  Körperstelle  zu  führen.  Dieser  Stoss  wird 
heutzutage  nie  mehr  direct  auf  die  Körperoberfläche,  sondern  auf  ein  unter- 
gelegtes Plessimeter  oder  einen  untergelegten  Finger  der  freien  Hand  geführt. 
Nach  der  Kraft  des  Stosses  unterscheidet  man  eine  starke  und  eine  schwache 
Percussion,  letztere  ist  die  häutiger  angewandte,  wichtigere. 

Zu  der  Fingerpercussion  eignet  sich  am  besten  der  Mittelfinger, 
dessen  2  letzte  Glieder  leicht  gebogen,  isolirt  von  den  anderen  Fingern  ge- 
halten und  mittelst  Bewegung  der  ganzen  Hand  im  Handgelenk  bei  voller  Piuhe 
des  eigenen  Fingerbeugers  so  wäe  sämmtlicher  Armmuskeln  derart  in  Bewegung 
gesetzt  werden,  dass  die  Fingerspitze  möglichst  senkrecht  gegen  das  Plessi- 
meter stösst.  Der  Stoss  soll  elastisch,  also  ein  wirklicher  Stoss,  nicht  aber 
ein  wenn  auch  nur  kurz  dauernder  Druck  sein. 

Wird  ein  Hammer  benützt,  so  empfiehlt  sich  ein  etwas  schwererer, 
dessen  Knopf  ende  mit  einer  ca  IY2 — 2  mm  dicken  stark  gespannten 
Kautschukmembran  überzogen  ist.  Man  hält  den  Griff  zwischen  Daumen  und 
Zeigefinger  derart,  dass  das  freie  Ende  lose  in  der  Hohlhand  zu  liegen  kommt. 
Bei  schwacher  Percussion  wird  der  Griff  näher  zum  Hammer,  bei  starker 
etw^as  ferner  von  demselben  gefasst,  und  darauf  geachtet,  dass  der  Knopf 
immer  senkrecht  auf  die  Unterlage  stosse.  Bei  schwacher  Percussion  ist  nicht 
bloss  die  Kraft  des  Stosses,  sondern  auch  die  Dauer  der  Berührung  zwischen 
Hammerknopf  und  Plessimeter  zu  beachten,  je  schwächer  die  Percussion  in- 
tendirt  wird,  um  so  kürzer  muss  auch  jene  Berührungsdauer  sein,  so  dass 
der  Stoss  gewissermaassen  schnellend  ausfällt.  Was  die  Kraft  des  Stosses  an- 
belangt, so  schwächt  man  dieselbe,  indem  man  den  Hammerknopf  nur  von 
minimaler  Distanz  auf  das  Plessimeter  fallen  lässt,  und  entweder  nur  vermöge 
seiner  Schwere   allein,   oder  mit  nur  minimaler  Schwung-  oder  Wurfki-aft. 

Beim  Anlegen  des  Plessimeters  ist  darauf  zu  achten,  dass  dasselbe 
bei  starker  Muskel-  oder  Fettschichte  massig  gegen  die  Skelettheile  angedrückt 
wird.  Wo  Knochenvorsprünge  an  der  Körperoberfläche  sich  befinden,  muss 
vermieden  werden,  dass  das  Plessimeter  nicht  etwa  mit  2  gegenüberstehenden 
Punkten  seiner  Peripherie  sich  auf  solche  Knochenvorsprünge  stützt  und  in 
der  Mitte  mehr  weniger  hohl  liegt,  wie  das  z.  B.  in  der  Claviculargegend, 
über  der  Scapula  und  ihren  Piändern,  am  unteren  Ende  des  Sternums  etc. 
oft  leicht  möglich  ist.  Im  Supraclavicularraum  kann  zumeist  nur  ein  Fin- 
ger als  Unterlage  dienen. 


184  PERCüSSION. 

B.  Was  die  Perceptioii  und  Diöerenziruiig  des  Percussionsschalles  an- 
belangt, so  gelten  für  dieselbe  folgende  allgemeine  physikalische  Bemer- 
kungen'^") : 

I.  Aller  Schall  ist  entweder  ein  klopfender  (bei  festen  Körpern),  ein 
knallender  bei  Gasen,  wenn  seine  Erregungsursache  eine  momentane;  oder 
ein  D  a  u  e  r  s  c  h  a  1 1,  wenn  die  Erregungsursache  eine  mehr  als  einen  Moment 
dauernde  ist.  Der  Dauerschall  ist  entweder  für  musikalische  Zwecke  geeignet 
oder  nicht,  in  letzterem  Falle,  heisst  er  Geräusch.  Klopfender  Schall  und 
Geräusche  können  als  gemeiner  Schall  bezeichnet  werden  gegenüber  dem 
musikalischen.  Klopfender  Schall  kann  unter  geeigneten  Verhältnissen 
sowohl  geräuschartige  als  auch  musikalische  Kesonanz  erregen,  welche  letztere 
den  ursprünglichen  Schall  nicht  selten  ganz  deckt 

Zwei  oder  mehrere  Schallwahrnehmungen  beliebiger  Art  können  sich  von 
einander  gleichzeitig  nach  mehreren  Principien  unterscheiden: 

1.  nach  der  Sonorität,  diese  ist  das  wichtigste  Princip.  Es  ist  im 
Wesentlichen  jener  Unterschied,  der  zwischen  dem  klopfenden  Schalle  weicher 
und  harter  Stoffmassen  z.  B.  zweier  Kautschuk-  und  gleich  grosser  Holzkugeln 
besteht.  Dieser  Unterschied  ist  nicht  bloss  in  der  stärkeren  Erregung  des 
Hörnerven  durch  den  Schall  des  Holzes  ceteris  paribus  zu  suchen;  mindestens 
ist  diese  stärkere  Erregung  nicht  als  quantitative,  objectiv  messbare  zu  er- 
kennen. Der  einzige  objective  Maassstab  für  die  Stärke  der  Erregung  könnte 
doch  nur  in  der  Hörbarkeit  des  Schalles  auf  verschiedene  Distanzen  oder 
bei  gleicher  Distanz  durch  verschieden  dichte  Medien  hindurch  gefunden 
werden.  Nun  kann  man  aber  den  Schall  der  Holzkugeln  durch  schwaches 
Zusammenstossen  so  schwach  herstellen,  dass  derselbe  nicht  so  weit  gehört 
wird,  als  der  Schall  der  kräftiger  zusammenstossenden  Kautschukkugeln,  und 
doch  wird  bei  aufmerksamer  Beobachtung  beider  in  der  Nähe  genau  dieselbe 
charakteristische  Differenz  zwischen  beiden  erkannt  werden,  als  wenn  der  Holz- 
schall auch  auf  grosse  Distanzen  hörbar  hergestellt  wird.  Wollte  man  diese 
charakteristische  Differenz  doch  als  Intensität  bezeichnen,  so  müsste  man  sie 
zum  Unterschiede  von  der  thatsächlich  auch  bestehenden,  objectiv  messbaren 
Intensität  als  subjective  bezeichnen.  Zweckmässiger  ist  es  nun  zur  Vermei- 
dung von  Confusionen  die  subjective  Intensität  als  Sonorität  zu  bezeichnen, 
wie  das  allgemein  geschieht.  Die  Sonorität  variirt  nun  bei  verschiedenen 
Schallwahmehmungen  dem  Grade  nach  d.  i.  nach  einem  Plus  oder  Minus,  der 
Schall  ist  einmal  mehr,  das  anderemal  weniger  sonor.  Für  die  allgemeine 
Bezeichnung  des  Plus  oder  Minus  an  Sonorität  sind  die  Ausdrücke  hell  für 
das  Plus  und  dumpf  für  das  Minus  im  Gebrauch.  Eine  Art  Scala  für  diese 
Sonoritätsgradationen  kann  man  sich  willkürlieh  herstellen,  wenn  man  ^etwa 
Kugeln  aus  verschieden  harten  Stoffen  z.  B.  Kautschuk,  Kork,  Holz,  Stein, 
Metall  etc.  in  2  gleichen  und  ungleichen  Stoffen  combinirt  schallen  macht. 
Den  Nullpunkt  der  Scala  wird  Kautschuk  allein,  den  Maximalpunkt  Stein  oder 
Metall  repräsentiren,  d.  h.  Kautschuk  allein  schallt  in  maximo  dumpf,  was 
wir  der  Kürze  halber  matt  nennen  wollen.  Stein  oder  Eisen  hingegen  in  ma- 
ximo hell. 

Die  Ursache  der  Sonorität  bei  cubischen,  festen  Massen  ist  in 
der  That  nur  in  der  Härte  der  Stoffe  gelegen. 

2.  Ein  2.  Unterscheidungsprincip  für  mehrere  Schall  Wahrnehmungen  ist 
dessen  objective  Intensität,  die  ebenfalls  in  Gradationen  auftritt.  Die 
Definition  der  object.  Intensität  ist  schon  sub  1,  enthalten.  Als  allgemeine 
Bezeichnungen  des  Plus  oder  Minus  an  Intensität  gelten  die  Worte:  laut 
oder  stark  für  das  Plus,  gedämpft  für  das  Minus. 


*)  Bezüglich   eingehender   Daten   vergleiche  mein  Lehrbuch  „Diagnostik  der  Brust- 
krankheiten", W.  Braumüller,  1877. 


PERCÜSSION.  185 

Die  objective  Intensität  hängt  beim  klopfenden  Schall  im  Wesentlichen 
von  der  Grösse  der  Stosskratt  (=Product  aus  der  Masse  und  der  Be- 
Avegungsgeschwindigkeit)  ab,  beim  Dauerschall  von  der  Grösse  der  zur  Schall- 
erregung verwendeten  Kraft.  Zu  beachten  ist  jedoch,  dass  die  Stosskraft  nur 
dann  in  ihrer  Totalität  zur  Schallbildung  beiträgt,  wenn  die  beiden  Schall- 
gebenden Massen  beim  Stoss  in  unmittelbaren  Contact  mit  einander  kommen. 
Ist  das  nicht  der  Fall,  liegt  z.  B.  zwischen  beiden  eine  Schichte  gar  nicht 
oder  nur  wenig  schallender  Stoftmassen,  so  hebt  diese  die  Schall  erregende 
Wirkung  des  Stosses  je  nach  der  Dicke  der  Schichte  theilweise  oder  auch 
ganz  auf,  oder  sie  dämpft  den  Schall  in  einem  bestimmten  Grade  ab.  Je 
grösser  nun  die  Schall  gebenden  Medien  bis  zu  einer  gewissen  Grenze,  um 
so  dicker  muss  die  dämpfende  Schichte  werden  bis  zur  vollen  Aufhebung  des 
sonoren  Schalles,  d.  h.  um  so  geringer  wird  die  Schall  dämpfende  Wirkung 
des  Zwischenmediums. 

3.  Ein  weiteres  Princip  für  Schalldifferenzirung  ist  die  Höhe  oder 
Tiefe  des  Schalles.  Die  Definition  dieses  Princips  ist  allgemein  bekannt. 
Der  gemeine  Schall  kann  bezüglich  seiner  Höhe  allerdings  nicht  so  leicht 
beurtheilt  werden,  wie  der  musikalische.  Eine  absolute  Bestimmung  der  Höhe 
ist  hier  überhaupt  kaum  möglich,  man  kann  höchstens  die  Höhendifferenz  zweier 
Wahrnehmungen,  wenn  selbe  mindestens  mehrere  Tonintervalle  beträgt,  erkennen. 

Die  Ursache  der  Höhendifferenz  liegt  bei  gleicher  Körperform  in  dem 
Volumen  und  in  der  Härte  der  schallenden  Stoffmassen;  und  zwar  nimmt 
die  Höhe  mit  der  Härte  zu,  mit  dem  Volumen  ab. 

4.  Ein  Unterscheidungsprincip  rein  acustischer  Natur  wäre  die  S  c  h  a  1 1- 
oder  Klangfarbe,  die  sich  eben  nur  auf  zusammengesetzten  Schall  bezieht, 
und  für  die  Percussionssemiotik  dermalen  noch  ganz  entbehrlich  ist. 

5.  Ein  nur  für  klopfenden  Schall  geltendes  Princip  geht  aus  der  Ver- 
schmelzung der  rein  acustischen  Wahrnehmung  mit  jener  der  Zeit,  während 
welcher  selbe  andauert  also  mit  der  Dauer  des  Schalles  hervor.  Diese  ist, 
wenn  auch  nicht  mit  der  Uhr  messbar,  so  doch  subjectiv  bei  einiger  Uebung 
leicht  als  verschieden  zu  erkennen,  so  dass  die  Benennung  langer  und 
kurzer  Schall  vollkommen  berechtigt  ist. 

Die  Ursache  der  Schalldauer  liegt  bei  gewöhnlichen  Stoffen  in  erster 
Linie  wohl  in  der  Form  derselben,  worauf  näher  einzugehen  hier  überflüssig 
wäre.  Ausser  der  Form  sind  es  das  Volumen  und  die  Härte,  die  die 
Schalldauer  beeinflussen.  Je  voluminöser  die  Masse  um  so  länger,  und  je  wei- 
cher dieselbe  bis  zu  einer  gewissen  Grenze,  um  so  länger  ebenfalls  der  Schall. 
Bei  der  Ueberschreitung  gewisser  Grenzen  in  der  Abnahme  der  Härte,  wird  der 
Schall  um  so  kürzer,  je  weicher. 

6.  Ein  ferneres  Princip  geht  ebenfalls  aus  einer  Verschmelzung  zweier  hete- 
rogener Wahrnehmungen  nämlich  der  rein  acustischen  mit  einer  räumlichen 
hervor.  Man  kann  an  verschiedenen  Schallwahrnehmungen  mehr  weniger  sicher 
unterscheiden,  welche  von  einem  grösseren  und  welche  von  einem  kleineren 
Schallraum  herrühren.  Die  Gradationen  dieses  Unterscheidungsprincipes  wur- 
den von  Skoda  mit  den  Ausdrücken  voll  für  das  Plus,  leer  für  das  Minus 
bezeichnet,  während  sie  logischer  und  verständlicher  als  gross  und  klein 
bezeichnet  werden  sollten. 

Die  Ursache  der  Schallgrösse  liegt  allerdings  zunächst  im  Volumen 
der  primär  schallenden  Medien,  je  grösser  dieses  Volumen,  um  so  grösser  der 
Schall.  Allein  Form  und  Härte  der  Medien  beeinflussen  auch  die  Grösse 
des  Schalles  in  ganz  analoger  Weise  wie  dessen  Dauer  (s.  oben  sub  5.). 

7.  Nebst  dem  primären  klopfenden  Schall  ist  die  durch  denselben  etwa 
angeregte  Piesonanz  zu  beachten.  Am  auffälligsten  und  deutlichsten  tritt 
Resonanz  hervor,  wenn  die  primär  schallenden  Massen   sich  in  der  Nähe  der 


186  PERCüSSION. 

Mündung  eines  lufthaltigen  Hohlraumes  befinden  und  die  Stossrichtung  zwi- 
schen den  ersteren  senkrecht  auf  die  Mündung  steht.  Die  Kesonanz  deckt  oft 
den  primären  Schall  vollständig.  Sie  wird  in  der  Diagnostik  als  tympani- 
tischer  Schall  bezeichnet.  Der  Begriff  Tympanitismus  wird  nun  auch 
unter  die  Schallunterscheidungs-Principien  aufgenommen.  Der  Tympanitismus 
zeigt  ähnliche  Gradationen  wie  die  früher  genannten  Principien,  insoferne  als 
derselbe  in  verschiedenem  Grade  deutlich  und  leicht  erkennbar  ist.  Man 
kann  diese  Gradationen  im  Allgemeinen  mit  den  Ausdrücken  exquisit,  und 
annähernd  bezeichnen.  Exquisit  tympaniti.scher  Schall  ist  rein  musi- 
kalisch, d.  h.  hochgradig  sonor  nicht  bloss  auf  einen  Theil  des  schallenden 
Mediums  localisirbar  und  von  gleichmässiger  Dauer  durch  so  lange  Zeit, 
dass  seine  Höhe  leicht  bestimmbar  ist.  In  dem  Grade  als  die  Sonorität  und 
Dauer  des  Schalles  abnimmt,  oder  eine  gewisse  Localisation  des  Schalles  er- 
kennbar ist  (oder  Sonorität  und  Höhe  einem  raschen  Wechsel  unterliegen) 
wird  auch  der  Tympanitismus  weniger  deutlich  also  höchstens  als  an- 
nähernder  zu   bezeichnen    sein,    und   endlich    ganz    schwinden. 

So  wie  begrenzte  Lufträume  geben  aber  auch  beliebige,  feste  schall- 
fähige Massen,  die  mit  den  primär  schallenden  in  unmittelbarem  Contact  sind, 
selbstständige  Resonanz,  d.  h.  sie  lassen  ihren  Eigenschall  hören  gerade  so, 
als  würden  sie  direct  dem  Stoss  ausgesetzt  sein.  Nur  ist  in  diesem  Falle  die 
Resonanz  eben  nicht  musikalisch,  wenn  nicht  etwa  der  Eigenton  der  resoniren- 
den  Masse  an  und  für  sich  ein  musikalischer  ist.  In  beiden  Fällen  kann  der 
Resonanzschall  mit  dem  primären  vollständig  zur  Einheit  verschmolzen  zur 
Perception  gelangen,  oder  sie  können  für  den  aufmerksamen  Horcher  in  der 
Nähe  beide  neben  einander  mit  bestimmten  Aenderungen  wahrgenommen  wer- 
den. Die  Qualitäten  des  zur  Einheit  verschmolzenen,  resultirenden  Schalles 
werden  von  beiden  Factoren  beeinflusst  sein  proportional  ihrer  Sonorität,  und 
Grösse,  so  dass  der  resultirende  Schall  jenem  der  beiden  Factoren  näher  ste- 
hen wird,  der  sonorer  und  grösser  ist.  Hieraus  folgt,  dass  die  Ursachen 
der  Gradationen  des  Tympanitismus  in  folgendem  liegen: 

a)  in  der  Entfernung  der  primär  schallenden  Massen  von  der  Mün- 
dung des  Luftraumes,  je  grösser  die  Entfernung  um  so  undeutlicher,  weil 
schwächer  und  kürzer  der  Tympanitismus;  6)  indem  Verhältnis  des  Volu- 
mens der  primär  schallenden  Massen  zu  den  Volumen  der  resoniren- 
den  Luft.     Nennen   wir  das  Volumen  der  ersteren  a,  das   der  anderen  &,  so 

ist-r   die  Verhältniszahl  zwischen  beiden.    Nur  bei  einem  bestimmten  Werthe 

0 

dieser  Verhältniszahl  ist  der  Tympanitismus  exquisit,  je  grösser  oder  je 
kleiner  die  Verhältniszahl  als  dieser  bestimmte  Werth  derselben  um  so 
weniger  deutlich  der  Tympanitismus;  c)  in  dem  Verhältnis  zwischen  der 
Grösse  der  Mündung  und  dem  Volumen  der  Luft.  Auch  in  dieser  Bezie- 
hung wird  nur  eine  Verhältniszahl  von  bestimmter  Grösse  das  Maximum  an 
Tympanitismus  zur  Folge  haben.  Je  grösser  die  Mündung  bei  Aenderung  der 
Verhältniszahl,  um  so  höher  aber  auch  um  so  kürzer  und  schwächer  wird  die 
Resonanz;  je  kleiner  die  Mündung  um  so  tiefer,  dumpfer  und  schwächer  wird 
dieselbe;  d)  In  dem  Härtegrade  beider  primär  schallenden  Massen.  Jener 
Theil,  der  dem  Resonanzraum  näher  ist,  wird  nur  bei  mittlerem  Härtegrad 
den  Tympanitismus  exquisit  erscheinen  lassen;  z.  B.  geben  die  Stoffe  der  oben 
angeführten  Sonoritätsscala  dann  die  deutlichste  Resonanz,  wenn  Holz  in  der 
Nähe  des  Resonanzraumes  ist;  sowohl  Kork  und  Kautschuk  als  auch  Stein 
und  Metall  machen  die  Resonanz  minder  deutlich.  Der  andere  Theil  der  pri- 
mär schallenden  Massen  wirkt  um  so  günstiger  auf  den  Tympanitismus  der 
Resonanz,  je  härter  und  dichter  derselbe.  Demnach  liefern  Stein  und  Metall 
als  obere,  Holz  als  untere  der  Mündung  zugekehrte  Massen  den  exquisitesten 
Tympanitismus. 


PERCüSSION.  187 

In  ganz  analoger  Weise  wird  auch  der  nicht  tympanitische  Resonanzschall 
fester  Massen  bezüglich  seiner  Qualitäten  von  jenem  der  beiden  Factoren  mehr 
beeinflusst  sein,  der   sonorer   und  grösser  ist.  (Vgl.  weiter  unten  C,  II,  a,  5.) 

8.  Ist  der  Luft-Resonanzraum  sehr  gross,  hat  derselbe  insbesondere 
eine  mehr  längliche  Form,  so  hängt  dem  tympanitischen  ein  metallischer 
Nach-  oder  Beiklang  an. 

9.  Erwähnt  sei  schliesslich  auch  noch  das  so  genannte  Geräusch  des 
gesprungenen  Topfes  oder  des  Münzenklirrens.  Man  hört  dasselbe, 
wenn  man  bei  einem  Thon-  oder  Metallgefäss,  dessen  Wand  irgendwo  einen 
längeren  Sprung  zeigt,  an  den  Boden  desselben  klopft.  Augenscheinlich  ent- 
steht das  dem  klopfenden  Schall  anhängende  Geräusch  durch  das  Gegenein- 
anderstossen  oder  sich  Gegeneinanderreiben  der  Spaltränder  bei  der  momen- 
tanen Erschütterung,  Aehnliches  entsteht  auch,  wenn  in  dem  Gefässhohlraum 
eine  grössere  Zahl  Metallmünzen  sich  befinden,  und  dasselbe  kräftig  aber  nur 
momentan  erschüttert  wird. 

n.  Will  man  die  oben  angeführten  allgemein  physikalischen  Gesetze 
der  Schall  Variationen  auch  auf  jene  Stoffe  und  Gebilde,  die  den 
menschlichen  Organismus  zusammensetzen,  übertragen,  so  ist  vor  Allem 
zu  beachten,  dass  die  sonor  schallenden  Körpertheile  nur  vermöge  ihrer  Luft- 
oder Gashaltigen  membranöse  Hohlräume  j^  repräsentirenden  Organe  sonor 
schallen. 

1.  Will  man  nun  diese  auf  ihre  Schallfähigkeit  näher  prüfen,  so  em- 
pfiehlt es  sich  dem  Cadaver  entnommene,  leere  nur  Luft  enthaltende  Darm- 
stücke dazu  zu  verwenden.  Hat  man  ein  cca.  20 — 30  cm  langes  leeres  Darm- 
stück, so  binde  man  das  eine  Schnittende  einfach  fest  zu,  und  in  das  zweite 
binde  man  einen  mit  einem  Hahn  versehenen  Tubus  ein.  Durch  den  Tubus 
blase  man  zunächst  nur  so  viel  Luft  in  das  Darmrohr,  dass  seine  Wände  eben 
nur  auseinander  gehalten,  aber  absolut  nicht  gespannt  sind.  Percutirt  man 
das  Darmstück  nun  an  beliebigen  Stellen,  so  hört  man  immer  exquisit 
tympanitischen  Schall.  Die  Höhe  dieses  Schalles  hängt  theils  von  der 
Rohrweite,  theils  von  der  Dicke  und  Steifheit  der  Rohrwand  ab.  Mit 
der  Zunahme  der  Weite,  Dicke  und  Steifheit  —  letztere  schon  durch  das  allmälige 
Austrocknen  an  der  Luft  —  nimmt  auch  die  Tiefe  zu.  Dicke  und  Steifheit 
beeinflussen  bei  stärkerer  Zunahme  auch  die  Sonor ität  und  Dauer  des 
Schalles,  beide  nehmen  in  umgekehrtem  Verhältnis  zu  jenen  ab. 

Ist  das  Darmstück  lang  und  weit  genug,  so  hört  man  an  verschiedenen 
Punkten,  besonders  beim  Percutiren  mit  harten  Körpern  mehr  weniger  deut- 
lichen Metallklang,  am  deutlichsten  z.  B.  am  Magen,  aber  auch  am  Dick- 
darm selbst  am  Dünndarm,  wo  er  etwas  weiter  ist. 

Augenscheinlich  stehen  nun  diese  membranösen  Hohlräume  den  mit  einer 
Mündung  versehenen  starrwandigen  Hohlräumen  parallel.  Der  Unterschied 
besteht  nur  darin,  dass  bei  diesen  Membranen,  trotzdem  sie  allenthalben  ge- 
schlossen sind,  die  Molekularbewegungen  an  jedem  Punkte  der  weichen  jede 
Molekularverschiebung  gestattenden  Membran  ein-  und  austreten  können.  Sie 
treten  an  der  Percussionstelle  ein,  breiten  sich  im  Innern  wellenförmig  aus, 
und  werden  an  den  verschiedenen  Punkten  der  Innenfläche  je  nach  dem  Ein- 
fallswinkel retiectirt  oder  durchgelassen.  Der  durchgelassene,  also  wieder  nach 
aussen  tretende  Theil  wird  als  tympanitischer  Schall  percipirt. 

Bläst  man  in  das  Darmrohr  mehr  Luft  ein,  so  dass  dessen  Wände  ge- 
spannt zu  werden  beginnen,  so  wird  zunächst  der  tympanitische  Schall  höher 
kürzer  und  zwar  in  dem  Grade  als  die  Spannung  zunimmt.  Bei  einem  ge- 
wissen Grade  der  Spannung  verliert  sich  der  tympanitische  Schall  vollständig, 
und  es  bleibt  nur  ein  schwacher,  dumpfer,  nicht  tympanitischer  Schall  hörbar. 

Dieser  nicht  tympanitische  Schall  wird  mit  der  noch  weiter  zunehmen- 
den Spannung  immer  sonorer  und  höher.     Beachtenswerth  ist,  dass  der- 


188  PEßCüSSION. 

selbe  nur  dann  wesentlich  lauter  wird,  wenn  man  das  Plessimeter  stärker  in 
das  Lumen  der  Röhren  hineindrückt.  Dieses  Verhältnis  hat  seinen  Grund 
nicht  bloss  darin,  dass  durch  das  Eindrücken  der  Wand  der  Innenraum  etwas 
verkleinert,  mithin  die  Spannung  etwas  gesteigert  wird,  sondern  auch  darin, 
dass  bei  blosser  Berührung  oder  nur  geringem  Druck  die  convexe  Wand  beim 
Percutiren  eben  nur  ihre  Convexität,  damit  aber  auch  einen  Theil  ihrer  ur- 
sprünglichen Spannung  örtlich  einbüsst,  und  dadurch  auch  die  Fähigkeit,  an- 
geregte Vibrationen  der  ganzen  übrigen  Wand  mitzutheilen  verliert. 

Was  die  Bedingungen  der  Sonor ität,  Höhe,  Dauer  und  Grösse 
des  nicht  tympanitischen  Darmschalles  anbelangt,  so  sind  es  ganz  dieselben 
die  oben  als  allgemein  physikalische  angeführt  wurden,  nur  muss  statt  der 
Härte  der  Stoffe  hier  die  Spannung  der  Membranen  substituirt  werden. 
Diese  Substitution  wird  sofort  einleuchtend,  wenn  man  bedenkt,  dass  Härte 
und  Spannung  insoferne  identische  Begriffe  sind,  als  beide  den  Grad  der 
Molekularverschiebbarkeit  der  Stoffe  bedeuten. 

2.  Percutirt  man  aus  dem  Cadaver  herausgenommene  Lungen,  so  hört 
man  bei  normalem  Bau  derselben  allenthalben  nur  einen  annähernd  tym- 
panitischen Schall,  trotz  des  totalen  Mangels  aller  Spannung  der  Alveolar- 
membranen. Nur  an  infiltrirten,  namentlich  an  tuberkulösen  Lungen  findet 
man  stellenweise  exquisit  tympanitischen  Schall,  wobei  man  denselben  constant 
auf  lufthaltige  Lungeninseln  mitten  zwischen  infiltrirten  Massen  beziehen 
kann.  Es  ist  demnach  der  Mangel  des  exquisit-tympanitischen  Schalles  an 
normalen  vollkommen  schlaffen  Lungen  auf  die  mangelhafte  Reflexion  der 
Wellenbewegung,  —  in  analoger  Weise,  wie  bei  starrwandigen  Hohlräumen 
mit  zu  weiter  Mündung,  —  zu  beziehen. 

Bläst  man  aus  dem  Cadaver  herausgenommene  Lungen  bis  zur  voll- 
ständigen Spannung  auf,  so  schallt  selbe  beim  Percutiren  allenthalben  nicht 
tympanitisch. 

C.  Bei  der  diagnostischen  Beurtheilung  des  Percussionsschalles  ist 
in  erster  Linie  der  Thorax  zu  beachten.  An  diesem  rührt  der  sonore  Schall 
allenthalben  von  der  Lunge  her,  deren  sämmtliche  Alveolen  im  gesunden  Zu- 
stande hochgradig  gespannt  sind.  Da  aber  die  Lunge  von  der  Thoraxwand 
gedeckt  ist,  so  muss  der  Schall  der  ersteren  durch  letztere  mehr  weniger  modi- 
ficirt  werden. 

Man  muss  sonach  vor  Allem  den  Einfluss  der  Thoraxwand  nach  allen 
Richtungen  klar  übersehen,  bevor  man  den  Percussionsschall  diagnostisch 
richtig  deuten  kann. 

L  Die  Thoraxwand  besteht  aus  Weichtheilen,  (Muskeln,  Bindegewebe 
und  Fett)  und  aus  den  Rippen  und  sonstigen  Knochen,  die  von  ersteren  ein- 
gehüllt sind.  Die  Weichtheile  wirken  als  Schalldämpfende  Medien  und 
zwar  Bindegewebe  und  Fett  proportional  ihrer  Dicke,  Muskeln  hingegen  über- 
dies   auch    noch  proportional   dem  Grade  ihrer  Contraction. 

Die  Rippen  hingegen  wirken  einerseits  wohl  auch  als  dämpfende  Me- 
dien auf  den  Lungenschall,  andererseits  aber  liefern  sie  beim  Percutiren  doch 
auch  mehr  weniger  Eigenschall,  der  auf  die  unterliegende  Lunge  ähnlich 
wirkt,  wie  der  Eigenschall  eines  Plessimeters.  Ganz  besonders  wichtig  ist  aber 
der  Einfluss  der  Rippen  auf  den  Lungenschall  in  Folge  der  verschiedenartigen 
Beweglichkeit  der  Rippen.  Durch  den  Percussionsstoss,  der  regelmässig  die 
Obei-fläche  der  Rippen  senkrecht  trifft,  können  dieselben  in  vielen  Fällen 
ihrer  ganzen  Länge  nach  eine  Locomotion,  oder  mindestens  eine  Drehbewe- 
gung ausführen.  Dies  wird  von  allen  jenen  Punkten  aus  geschehen,  an 
denen  die  äussere  Rippenfläche  mit  der  Längenachse  des  Thorax  einen  mehr 
weniger  spitzen  Winkel  einschliesst.  Für  gewöhnlich  z.  B.  vorne  an  den  obe- 
ren 5 — 6  Rippen;  seitlich  und  rückwärts  häufig  an  den  unteren.  Diese  Ge- 
sammtbewegung  der  Rippen   wird   beeinflusst:   in  erster  Linie  von  der  Stel- 


PERCUSSION.  189 

lung  der  Rippen.  Je  stärker  sie  in  der  Richtung  der  Inspirationsbewegung 
emporgehoben  sind,  umso  grösser  ihr  Widerstand  gegen  die  locomotorische 
Verschiebung.  Je  mehr  sie  herabgesunken  sind  in  die  exspiratorische  oder 
sogenannte  paralytische  Stellung,  umso  leichter  die  locomotorische  Verschie- 
bung. —  Ausserdem  wird  aber  letztere  auch  noch  durch  die  Contraction  aller 
Muskeln,  speciell  aber  der  intercostalen  beeintiusst.  Je  kräftiger  die  Mus- 
keln, umso  schwächer  die  Locomotion,  und  umgekehrt,  je  schwächer  die 
^luskeln,  umso  ausgiebiger  die  Locomotion. 

In  allen  jenen  Fällen  aber,  wo  die  Rippen  in  Folge  des  Percussions- 
stosses  keine  Locomotion  in  ihrer  Totalität  ausführen  können,  werden  sie 
immerhin  mindestens  örtlich  an  der  Stosstelle  eine  concave  Einbiegung  er- 
leiden. Die  Länge  und  Tiefe  dieser  Einbiegung  hängt  ab:  in  erster  Linie 
von  der  Biegsamkeit  der  Rippen;  ist  also  bei  jüngeren  Individuen  meist  grösser 
als  bei  älteren,  —  am  grössten  bei  Kindern. 

In  zweiter  Linie  hängen  die  Dimensionen  der  Einbiegung  davon  ab,  ob 
das  percutirte  Stück  plan  oder  mehr  weniger  convex  ist.  Je  convexer,  umso 
schwächer  die  Einbiegung;  deshalb  ist  auch  an  Stellen  grösster  Convexität, 
etwa  rückwärts  in  der  Nähe  der  Wirbelsäule  an  den  oberen  Rippen  die  Ein- 
biegung zumeist  gleich  0. 

Sowohl  bei  der  totalen  Locomotion  der  Rippen,  als  auch  bei  der  Einbie- 
gung eines  Theiles  derselben  müssen  sie  in  die  hinter  ihnen  liegende  Lunge 
mehr  weniger  tief  eindringen.  —  Die  Schallvibrationen  können  nun  von  der 
durch  die  Rippen  eingedrückten  Lungenoberfläche  aus  dem  übrigen  Lungen- 
parenchym am  besten  mitgetheilt  werden.  —  Je  grösser  also  das  in  die  Lunge 
eindringende  Rippenstück,  umso  grösser  muss  auch  der  Lungenschall  werden. 
Deshalb  ist  denn  auch  in  der  That  der  Percussionsschall  vorne  oben  bis  zur 
5 — 6  Rippe,  seitlich  und  rückwärts  hingegen  nach  unten  zumeist  grösser  als 
seitlich  und  rückwärts  oben. 

n.  Während  die  ThoraxAvand  den  schon  in  der  Lungenmasse  gebildeten 
Schall  bloss  bezüglich  seiner  Stärke  und  Grösse  beeinflusst,  sind  die  Lungen 
die  eigentliche  und  wesentliche  Bildungsstätte  dieses  Schalles.  Im  Allgemeinen 
werden  nun  die  Rippen  unmittelbar  an  der  Percussionsstelle  zumeist  auch  die 
ausgiebigste  Locomotion  ausführen,  mithin  den  Schall  am  stärksten  beein- 
flussen, so  dass  man  annehmen  kann,  es  werde  der  Schall  eben  nur  von  der 
Stosstelle  aus  gebildet.  Doch  muss  man  einzelne  Thoraxstellen  beachten,  an 
denen  die  Dicke  der  Lungenschichte  eine  geringfügige,  aber  nach  den  Seiten 
hin  sehr  rasch  in  hohem  Grade  zunehmende  ist.  Am  auffälligsten  sind  in 
dieser  Beziehung  manchmal  die  den  Sternalrändern  nächsten  Stellen  soAvohl 
rechts  als  besonders  links  zwischen  der  2. — 5.  Rippe.  An  diesen  Stellen  kann 
es  nun  geschehen,  dass  beim  Percutiren  in  unmittelbarer  Nähe  des  Sternal- 
randes  der  Schall  doch  von  den  nach  den  Seiten  hin  angrenzenden  Partien, 
wo  die  unterliegende  Lunge  weitaus  dickere  Schichten  bildet  als  an  der  Stoss- 
stelle  mehr  beeinflusst  wird,  als  von  der  Stosstelle  selbst,  wodurch  Irrthümer 
in  der  Deutung  entstehen.  Solche  Irrthümer  kann  man  in  der  Regel  durch 
möglichst  schwache  correcte  Percussion  eliminiren. 

Unter  der  Voraussetzung  also,  dass  der  gehörte  Percussionsschall  sich 
unmittelbar    auf   die  Stosstelle  selbst   bezieht,   gelten  folgende   Bemerkungen: 

Wie  jeder  klopfende  also  von  festen  Körpern  ausgehende  Schall,  ganz 
wesentlich  von  der  die  festen  Körper  umgebenden  Luft  ausgeht,  als  tympani- 
tischer  Schall  sogar  nur  von  geschlossenen  Lufträumen  in  der  Nähe  der 
festen  Körper  abhängt,  so  ist  auch  der  Lungenschall  in  erster  Linie  von  der 
die  Lungen  erfüllenden  athmosphärischen  Luft  abhängig,  und  sind  die  mehr 
weniger  gespannten,  zarten  Alveolarmembranen  nur  insofern e  von  Einfluss  auf 
den  Schall,  als  sie  dessen  besondere  Qualitäten  bedingen. 


190  .  PERCÜSSION. 

Die  Gesetze  des  etwa  am  Thorax  hörbaren,  tympanitischen  Schalles 
ergeben  sich  aus  den  bereits  oben  angeführten  Experimenten  mit  Luft  haltigen 
Darmstücken  und  dem  Cadaver  entnommenen  Lungen  zur  Genüge. 

Für  den  gewöhnlich  zu  hörenden,  nicht  tympanitischen  Schall  bei 
normaler  Spannung  der  Alveolarmembranen  sind  die  allgemeinen  Gesetze 
auch  bereits  oben  namhaft  gemacht.  Als  specielle,  den  concreten  Stoffen 
und  Gebilden  der  Thoraxhöhle  angepasste  Detail-Normen  dieses  Schalles  können 
folgende  gelten: 

a)  bezüglich  des  Einflusses  der  Stoffmassen  auf  die  Schallqualität. 

1.  Die  Quantität  der  in  einem  bestimmten  Lungenstück  vorhandenen 
Luft  beeinflusst  die  Sonor ität  des  Schalles;  je  mehr  Luft,  umso  sonorer 
ceteris  paribus  der  Schall. 

2)  Die  Grösse  des  durch  einen  Percussionsstoss  schallend  gewordenen 
Lungenstückes  beeinflusst  die  Grösse,  Dauer  und  Höhe  des  Schalles,  und 
zwar  Grösse  und  Dauer  in  geradem,  die  Höhe  in  umgekehrtem  Verhältnis. 

3.  Der  Grad  der  Spannung  Luft  einschliessender  Membranen  beeinflusst 
die  Sonorität  des  Schalles.  Je  grösser  die  Spannung,  umso  sonorer  der 
Schall.  Ebenso  beeinflusst  der  Grad  der  Spannung  die  Höhe  in  gerader  Pro- 
portion. Und  zwar  muss  bemerkt  werden,  dass  Höhendifferenzen  am  Schalle 
schon  bei  geringeren  Spannungsdifferenzen  bemerkbar  werden,  als  Sonoritäts- 
differenzen.  —  Schliesslich  beeinflusst  der  Grad  der  Spannung  auch  noch  die 
Dauer  des  Schalles,  jedoch  in  etwas  complicirterer  Weise.  Nur  mittlere 
Grade  der  Spannung  beeinflussen  nämlich  die  Dauer  des  Schalles  in  um- 
gekehrter Proportion,    geringere    Grade  in  gerader  Proportion. 

4.  Nicht  schallende  oder  nur  weuig  schallende  Medien,  die  sei  es  nor- 
maler oder  pathologischer  Weise  zwischen  die  schallgebende  Lunge  und  das 
Plessimeter  treten,  dämpfen  oder  schwächen  die  Stärke  des  sonoren  Schalles 
proportional  der  Dicke  der  Schichte,  und  dem  Steifheitsgrade  jener  nicht 
schallenden  Medien. 

5.  Der  primäre  Percussionsschall  der  vom  Hammer  und  Plessimeter  ausgeht, 
beeinflusst  durch  seine  Sonorität  auch  die  Sonorität  des  Lungenschalles,  deshalb 
geben  harte  Hammerknöpfe,  ebenso  harte  Plessimeter  im  Gegensatz  zum  als 
Plessimeter  benützten  Finger  sonoreren  Lungenschall  als  weiche  Hammerknöpfe 
und  Fingerplessimeter.  —  Aber  auch  die  Grösse  des  Plessimeters  und  des  in  Lo- 
comotion  versetzten  Pdppenstückes  haben  insoferne  Einfluss  auf  die  Sonorität 
des  Lungenschalles,  als  der  Luftgehalt  des  schallenden  Lungenstückes  umso 
grösser  sein  muss,  je  grösser  das  Plessimeter  und  das  genannte  Kippenstück, 
wenn  der  Lungenschall  nicht  von  jenem  des  Hammers,  Plessimeters  eventuell 
jenem  des  percutirenden  und  untergelegten  Fingers  vollständig  gedeckt,  folglich 
in  letzterem  Falle  d.  i.  bei  reiner  Fingerpercussion  dumpfer,  in  ersterem  d. 
i.  bei  Hammer-  u.  Plessimeter  Verwendung  heller  sein  soll,  als  dem  Luftge- 
halt und  der  Spannung  der  Lunge  wirklich  entspricht. 

h)  bezüglich  der  diagnostischen  Bedeutung  der  einzelnen  Schallqualitäten. 

1.  Verschiedene  Sonoritätsgrade  bedeuten  verschiedene  Spannungsgrade 
der  Alveolarmembranen,  oder  verschiedenen  Luftgehalt  der  Alveolen;  beides  in 
gerader  Proportion. 

2.  Verschiedene  Grade  der  objectiven  Schallstärke  bedeuten  verschiedene 
Dicke,  oder  verschiedene  Grade  von  Steifheit  auch  Kesistenz  der  sogenannten 
dämpfenden  Medien  ebenfalls  in  gerader  Proportion. 

3.  Verschiedene  Schallhöhe  bedeutet  verschiedene  Grösse  des  Schallraumes 
in  umgekehrter  und  verschiedene  Spannungsgrade  der  Alveolarmembranen 
in  gerader  Proportion. 


PERCUSSION.  191 

4.  Verschiedene  .ScliuUdauer  bedeutet  ebeulalls  verschiedene  Grösse  des 
Schallrauraes  in  gerader  Proportion;  und  verschiedene  Spannung  der  Alveolar- 
merabranen  in  umgekehrter  Proportion;  letzteres  jedoch  nur  bei  mittleren 
Sonoritätsgraden  des  Schalles. 

5.  Verschiedene  Schallgrösse  bedeutet  wohl  direct  nur  verschiedene 
Grösse  der  Schallräume  in  gerader  Proportion,  am  Thorax  aber  auch  indirect 
verschiedene  Beweglichkeitsgrade  der  Pappen  ebenfalls  in  gerader  Proportion. 

in.  Während  l)isher  der  auf  je  eine  Percussionsstelle  bezügliche  Schall 
für  sich  allein  gewürdigt  wurde,  ist  auch  das  Verhältnis  des  Schalles  mehrerer 
benachbarter  Stellen  zu  einander  von  hoher  diagnostischer  Wichtigkeit,  ^lan 
findet  nämlich  stellenweise  an  mehreren  benachbarten  Stellen  gleichen  oder 
nahezu  gleichen  Schall,  stellenweise  hingegen  wechselt  die  Qualität  des  Schalles 
schon  an  benachbarten  Stellen  und  geben  nur  wenige  solcher  Stellen  ganz 
gleichen  Schall.  Wenn  man  nun  jene  benachbarten  Stellen  an  der  Körper- 
obertiäche,  die  gleichen  Schall  geben,  mit  Linien  umgrenzt,  so  erhält  man  eine 
Anzahl  von  Schallregionen,  die  besonders  am  Thorax  schon  im  normalen  Zu- 
stande von  besonderer  Wichtigkeit  sind.  —  Da  nämlich  im  normalen  Zustande 
weder  die  Membranspannung,  noch  die  Piippenbeweglichkeit  wesentlich  vari- 
iren  dürfen,  so  können  sich  Schalldifferenzen  nur  darauf  beziehen,  dass  an 
bestimmten  Stellen  Lungenmasse,  an  anderen  wieder  andere  gashaltige  Organe 
(Magen,  Darm  etc.),  schliesslich  an  noch  andern  Stellen  nur  solide  Massen  den 
Schall  liefern. 

Wo  man  notorisch  Lungenschall  hat,  kann  die  Lungenschichte  an 
der  Percussionsstelle  eine  dickere  oder  auch  dünnere  sein.  Ist  die  Lungen- 
schichte dünner,  so  muss  der  Kaum  hinter  ihr  durch  nicht  schallende  Medien 
ausgefüllt  sein  z.  B.  Herz,  Leber  etc. 

Derselbe  Schall  also,  der  uns  anzeigt,  dass  die  Lungenschichte  dünner 
geworden,  zeigt  uns  auch  an,  dass  irgend  eine  hinter  der  Lunge  liegende 
solide  Masse  sich  der  Oberfläche  genähert  hat.  —  So  wie  die  Dicke  der 
Lungenschichte,  kann  auch  die  Entfernung  der  schallenden  Lungenoberfläahe 
von  dem  Plessimeter  eine  grössere  oder  geringere  sein,  d.  h.  es  können 
dickere,  respective  resistentere  oder  dünnere,  respective  weniger  resistente 
dämpfende  Medien  über  der  Lunge  oder  anderen  Gashaltigen  Organen  liegen. 
So  wie  nun  der  Percussionsschall  einerseits  anzeigt,  dass  die  Lungenober- 
fläche gegen  die  Tiefe  zurückgetreten  ist,  so  zeigt  er  auch  schon  an,  dass  das 
dämpfende  Medium  an  Dicke  zugenommen  hat.  Wenn  man  nun  den  Beginn 
der  Veränderung  in  der  Dicke  der  Lungenschichte,  oder  den  Beginn  der 
Dämpfungszunahme  möglichst  exact  constatirt,  die  allmälige  Zunahme  beider 
Veränderungen  nach  allen  Pachtungen  so  wie  auch  die  endliche  Begrenzung 
derselben  ebenfalls  constatirt  und  durch  sichtbare  Zeichen  an  der  Körperober- 
fläche kenntlich  macht,  so  wird  man  mit  Hilfe  bekannter  anatomischer  Daten 
Grösse,  Form,  Lage  der  innerhalb  der  Lufthaltigen  Gebilde  gelegenen  soliden 
Organe  zu  beurtheilen  im  Stande  sein.  Denn  es  bedeuten  dann  jene  zumeist 
unregelmässigen  krummen  Linien,  die  durch  die  lineare  Verbindung  der  oben 
genannten  Zeichen  an  der  Körperoberfläche  entstehen,  und  bestimmte  Flächen 
umschliessen,  diese  krummlinig  umgrenzten  Flächen  wie  gesagt,  bedeuten  die 
Projection  der  Contouren  der  soliden  Gebilde  im  Innern  an  die  Körperober- 
fläche. 

Aehnlich  verhält  es  sich  bezüglich  solcher  Stellen,  die  nicht  normalen 
Lungenschall,  sondern  etwa  tympanitischen  hören  lassen.  Auch  bei 
diesem  letzteren  werden  Variationen  der  Schallgrösse,  etwaiger  Dämpfung  und 
Reinheit  des  tympanitischen  Charakters  Piückschlüsse  auf  Grösse,  Form,  Lage 
der  Schallräume,  so  wie  auch  der  zwischen  ihnen  liegenden  soliden  Medien 
zulassen.     Derartige  Verhältnisse   haben   ihre  besondere  Wichtigkeit  für   den 


192  PERCUSSION. 

Unterleib,  wo  es  sich  um   die  mögliche  Abgrenzung   des  Magens,   Dick-  und 
Dünndarmes,  so  etwaiger  nicht  schallender  Medien  handelt. 

Die  pathologische  Anatomie  hat  es  bereits  in  unumstösslicher  Weise 
festgestellt,  dass  alle  pathologischen  Veränderungen  an  den  Organen  und  Ge- 
weben des  Thorax  und  Unterleibes  neben  anderen  auch  in  Veränderungen 
solcher  Eigenschaften  derselben  bestehen,  von  denen  wir  oben  bereits  gesehen, 
dass  sie  die  Qualitäten  des  Percussionsschalles  wesentlich  beeinflussen. 

Solche  Eigenschaften  sind  z.  B.  bei  lufthaltigen  Gebilden,  Spannung  der 
Lufthüllen,  Quantum  der  Luft,  bei  lufthaltigen  sowohl  wie  bei  flüssigen  und 
soliden  Gebilden  auch  Grösse,  Form  und  Lage  derselben.  Eben  so  hat  die 
pathologische  Anatomie  bereits  festgestellt,  dass  durch  pathologische  Processe 
neue  Stoffmassen  feste,  flüssige  und  gasförmige  zwischen  den  normalen  Or- 
ganen und  Geweben  sich  entwickeln  können,  die  sich  der  Percussion  gegen- 
über eben  so  verhalten,  wie  die  normalen  Gewebe  und  Stoffe.  Folglich  sind 
auch  alle  pathologischen  Gebilde  im  Thorax  und  Unterleib  der  Untersuchung 
mittelst  Percussion  ebenso  zugänglich,  wie  die  physiologischen. 

Im  Ganzen  werden  sonach  am  Thorax  ausser  den  Lungen  im  normalen 
Zustande  auch  noch  das  Herz,  am  Unterleib  ausser  dem  Magen,  und  dem 
Darmtractus  noch  die  Leber,  Milz,  Harnblase  eventuell  die  Nieren  der  Percus- 
sion zugänglich  sein.  Von  abnormen  Gebilden  alle  Veränderungen  der  genann- 
ten normalen  Gebilde  in  Bezug  auf  Grösse,  Form  und  Lage,  so  auch  alle  ab- 
normen Gasansammlungen  alle  Exsudate  und  Transsudate,  schliesslich  alle 
festen  und  festflüssigen  Neubildungen. 

IV.  Soll  nun  der  Untersuchende  in  einem  concreten  Falle  bestimmen 
können,  ob  der  Percussionsbefund  auf  normale  oder  pathologische  Verhältnisse 
hinweise,  so  muss  er  unbedingt  schon  vor  der  Vornahme  der  Untersuchung 
alle  Normen  des  Percussionsschalles  am  ganzen  gesunden  Menschenleib  auf 
das  exacteste  kennen.  Er  muss  nämlich  im  Stande  sein  im  gegebenen  Falle 
die  Grade  der  einzelnen  Qualitäten  des  gehörten  Schalles  mit  irgend 
einem  Maasstab  messen  zu  können.  So  lange  keine  derartigen,  objectiven 
Maasstäbe  vorliegen,  muss  man  die  im  Gedächtnis  vorhandenen  Vorstellungen 
der  durchschnittlichen  Qualitäten  des  normalen  Percussionsschalles  als  solchen 
Maasstab  benützen,  und  daran  jeden  neuen  Schall  subjectiv  messen.  Diese 
subjectiven  Messungen  sind  allerdings  für  subtilere  Differenzen,  auf  die  es 
mitunter  ankommt,  selbst  für  den  geübtesten  Untersucher  nicht  ganz  ver- 
lässlich. In  solchen  Fällen  empfiehlt  es  sich  den  gehörten  Schall  mit  dem 
Schalle  einer  zweckmässig  gewählten,  zweiten  Körperstelle  desselben  Individuums 
zu  vergleichen,  z.  B.  den  Schall  irgend  einer  Thoraxstelle  mit  dem  Schalle 
der  genau  correspondirenden  Stelle  der  zweiten  Thoraxhälfte,  wenn  voraus- 
gesetzt werden  kann,  dass  normal  an  beiden  Stellen  gleicher  Schall  sich 
bilden  müsse.  Wo  dies  nicht  der  Fall  ist,  kann  man  den  neu  gehörten  Schall 
mit  jenem  einer  beliebigen  Nachbarstelle  vergleichen,  wenn  man  an  letzterer 
normalen  Schall  voraussetzen  kann.  Bei  diesem  Vergleichen  muss  man  die 
im  normalen  Zustande  zwischen  dem  Schalle  beider  Stellen  vorhandenen  Diffe- 
renzen genau  kennen,  und  den  fraglichen  Schall  nach  der  zwischen  beiden 
factisch  gefundenen  Differenz  beui'theilen.  Diese  Methode  kann  insbesondere 
für  alle  jene  Fälle,  wo  die  Contouren  massiger  Gebilde  möglichst  exact  be- 
stimmt werden  sollen,  auf  das  nachdrücklichste  empfohlen  werden. 

Bei  der  Untersuchung  des  Thorax  mittelst  Percussion  muss  die  Thorax- 
oberfläche an  möglichst  vielen  Stellen  percutirt  werden,  um  eventuell  auch 
solche  Anomalien,  die  sich  nur  auf  ganz  minimale  Ausdehnungen  erstrecken, 
aufzufinden.  Man  theilt  sich  deshalb  zweckmässigerweise  die  ganze  Thorax- 
oberfläche in  beliebig  viele  kleine  Flächenstücke,  indem  man  sich  über  die- 
selbe nach  zwei  auf  einander  senkrechten  Pachtungen  eine  beliebige  Anzahl 
paralleler  Hilfslinien  gezogen  denkt,  wodurch  kleine  quadratische  Flächen  ge- 


PERCüSSION.  193 

bildet  werden.  Diese  kleinen  Flächenstücke,  die  etwa  der  Fläche  eines  ge- 
wöhnlichen Plessimeters  entsprechen  mögen,  werden  nun  in  bestimmter  wo- 
möglich immer  sich  gleich  bleibender  Reihenfolge  nach  einander  percutirt, 
und  die  dabei  auftretenden  Schallvariationen  festgestellt.  Aus  letzteren  er- 
geben sich  dann  die  bereits  oben  (C,  II  und  III)  aufgezählten,  theils  ana- 
tomischen, theils  physiologisch-pathologischen  Daten  über  alle  bezüglichen 
Organe  und  Gewebe. 

Die  wichtigsten  Variationen  weist  nun  die  vordere  Thoraxoberiiäche  auf, 
wie  das  ja  aus  den  bekannten  anatomischen  Verhältnissen  im  vorhinein  er- 
schlossen werden  kann.  An  dieser  vorderen  Fläche  müssen  demnach  auch 
die  zu  percutirenden  Flächen  am  kleinsten,  d.  h.  die  Zahl  der  Hilfslinien  die 
grösste  sein,  während  man  an  den  Seiten  und  Ptückentlächen  sich  mit  nur 
wenigen  solcher  Hilfslinien  begnügen  kann.  Conventioneller  Weise  werden  an 
der  vorderen  Thoraxfläche  an  jeder  Hälfte  vier  solcher  Hilfslinien  der  Längen- 
achse parallel  gezogen:  eine  am  Sternalrande,  eine  durch  die  Brustwarze,  eine 
mitten  zwischen  beiden,  und  schliesslich  eine  durch  die  Insertionsstelle  der 
vorderen  Achselfalte,  diese  Linien  heissen  Sternal-,  Mamillar-,  oder  Pa- 
pillär-, P  a  r  a  s  t  e  r  n  a  1-  und  Axillar  linien.  Senki'echt  auf  diese  denkt  man 
sich  die  Hilfslinien  durch  die  Ansatzstellen  der  Eippenknorpel  an  das  Sternum 
gezogen,  und  bezeichnet  dieselben  mit  den  Zahlen  der  bezüglichen  Rippen  als 
1.,  2.,  3.  etc.  Seitlich  genügt  wohl  im  Allgemeinen  eine  einzige  longitudinale 
Hilfslinie,  in  der  Mitte  der  Fläche,  während  die  transversalen  wieder  durch 
die  Rippen  bezeichnet  werden  können.  Rückwärts  kann  man  in  jedem  spe- 
ciellen  Fall  beliebige  Hilfslinien  namhaft  machen,  z.  B.  in  longitudinaler 
Richtung  in  bestimmten  Entfernungen  von  der  Wirbelsäule,  in  transversaler 
meder  durch  die  Rippen.  Zweckmässiger  ist  es  aber  rückwärts  die  einzelnen 
Percussionsstellen  mit  Hilfe  der  Scapula  (Ränder,  Winkel,  die  Spina  derselben) 
ferner  der  Wirbelsäule,  des  unteren  Rippenbogens  etc.  zu  bezeichnen. 

V.  Man  percutire  im  Allgemeinen  überall,  wo  man  nur  den  Luftgehalt  und 
die  Spannung  der  Lunge  erkennen  will,  mit  massiger  Stärke,  aber  um  so 
stärker,  je  dicker  und  resistenter  die  Thoraxwand  ist,  am  stärksten  somit  rück- 
wärts oben.  Wo  man  hingegen  verschiedene  Organe  begrenzen  will,  percutire 
man,  um  so  schwächer,  je  näher  die  Percussionsstelle  der  muthmaasslichen 
Grenze  ist. 

Als  Normen  für  den  Percussionsbefund  am  gesunden 
Thorax  können  folgende  Angaben  gelten: 

Im  Allgemeinen  lässt  sich  der  Schall  am  Thorax  mit  dem  eines  Kaut- 
schuk-Hohlballes annähernd  vergleichen.  An  der  Vorderfläche  ist  der  Schall 
vom  Supraclavicularraum  bis  unter  die  2.  Rippe  an  beiden  Thoraxhälften  bei- 
nahe gleich,  von  da  ab  differirt  die  rechte  von  der  linken  Hälfte  auffällig,  so 
dass  beide  mit  einander  nicht  mehr  verglichen  werden  können.  Innerhalb 
der  Zone  des  gleichen  Schalles  ist  derselbe  im  Supraclavicularraum  wesentlich 
kleiner  als  intraclavicular,  hier  auch  nach  abwärts  meist  an  Grösse  zunehmend; 
von  aussen  der  Axillarlinie  nach  einwärts  zur  Sternallinie  meist  an  Sonorität 
etwas  zunehmend. 

Unter  der  2.  Rippe  rechts  bleibt  der  Schall  entweder  unverändert  bis 
unter  die  4.  oder  ^\drd  an  dieser  letzteren  oft  etwas  dumpfer,  von  aussen 
nach  innen  allenthalben  etwas  heller  und  lauter.  An  oder  unter  der  5.  Rippe 
beginnt  der  Schall  merklich  abzunehmen  bald  mehr  an  Sonorität,  bald  mehr 
an  Grösse,  nicht  selten  wird  er  eben  nur  höher  und  kürzer;  unter  der  6.  Rippe 
wird  er  ganz  matt  mindestens  bis  zum  Rippenbogen  zumeist  aber  auch  noch 
eine  Strecke  weit  über  der  Bauchwand.  x\lle  diese  Variationen  sind  im  Para- 
sternalraum  am  deutlichsten  zu  erkennen.  Man  bezeichnet  die  Schall- 
abnahme allenthalben  kurzweg  als  Dämpfung,  und  zwar,  da  sie  sich  über 
der  Leber  entwickelt  als  L  e  b  e  r  d  ä  m  p  f  u  n  g.     Die  Gradationen  der  Dämpfung 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  Ilt.  -1-" 


i94  PERCUSSION. 

können  als  partielle  und  totale  oder  als  relative  und  absolute  be- 
zeichnet werden. 

Von  diesen  Schallva riatonen  deuten  die  GrössenzuD ahme  unter  der 
2.  Rippe  auf  grössere  Beweglichkeit  der  Rippen;  das  Dumpferwerden  gegen  die 
Axillarlinie  auf  die  stärkere  Convexitat  der  Rippen  in  Verbindung  mit  einer 
dickeren  Muskelschichte.  Die  Abnahme  des  Schalles  unter  der  5.  Rippe,  auf 
Abnahme  der  Dicke  der  Lungenschichte  gegen  deren  Rand  hin,  der  Uebergang 
in  ganz  matten  Schall  bedeutet  das  Ueberschreiten  des  Lungenrandes. 

Unter  der  2.  Rippe  vorne  links  zeigen  sich  die  wichtigeren  Schall- 
differenzen am  deutlichsten  im  Sternalraum.  An  oder  unter  der  3.  Rippe  be- 
ginnt hier  nämlich  eine  ähnliche  Schallabnahme,  wie  sie  rechts  an  der  5. 
Rippe  als  Leberdämpfung  begann,  die  Abnahme  wächst  abwärts,  so  dass  an 
oder  unter  der  4.  Rippe  bereits  matter  Schall  besteht,  der  sich  in  gerader 
Linie  abwärts  bis  zur  6.  Rippe  oder  auch  noch  tiefer  erstreckt,  um  dann  in 
einen  mehr  weniger  sonoren  tympanitischen  Schall  überzugehen,  der  bis  zum 
Rippenbogen  reicht.  Die  Schallabnahme  wird  auch  hier  als  Dämpfung  und  zwar 
als  Herz  dämpf  ung  bezeichnet,  der  obere  Theil  dieser  Dämpfung  ist  par- 
tiell oder  relativ,  der  untere  total  oder  absolut.  Die  Herzdämpfung 
verschmilzt  mit  der  linken  Leberdämpfung,  die  erstere  nach  unten  begrenzt 
und   auf  die  Leberdämpfung  folgt  der  Magenton. 

Percutirt  man  von  der  2.  Rippe  im  Parasternalraum  in  ähnlicher  Weise 
abwärts,  so  beginnt  die  Schallabnahme  etwa  um  eine  Rippenbreite  tiefer  als 
im  Sternalraum,  erstreckt  sich  in  unverändertem  oder  nur  unbedeutend  ge- 
steigertem Grade,  ohne  in  Mattheit  überzugehen  in  gerader  Linie  abwärts  bis 
zur  6.  Rippe  circa,  von  wo  abermals  ein  in  der  Regel  exquisit  tympanitischer 
Schall  bis  zum  Rippenbogen  sich  erstreckt.  Auch  diese  Schallabnahme  ist 
noch  als  partielle  oder  relative  Herzdämpfung  zu  bezeichnen.  Percutirt  man 
schliesslich  von  der  2.  Rippe  abwärts  im  Mamillarraum,  so  sind  die  Verhält- 
nisse im  Allgemeinen  dieselben  wie  rechts,  nur  dass  auch  hier  abwärts  in  der 
Höhe  der  7.  Rippe  circa  ebenfalls  der  exquisit  tympanitische  Schall  gehört  wird. 

Die  Bedeutung  der  partiellen  Dämpfung  ist:  Dünnerwerden  des  allmälig 
sich  zuschärfenden  das  Herz  deckenden  Lungenrandes;  die  der  totalen  Dämp- 
fung: unmittelbares  Anliegen  des  Herzens  an  der  Thoraxwand  in  der  oberen 
Hälfte,  in  der  unteren  Anliegen  des  linken  Leberlappens  mit  sammt  dem 
Zwerchfell. 

Ueber  dem  Sternum  ist  ein  die  Lage  des  Herzens  verlässlich  andeu- 
tender Schall  nicht  zu  erhalten  im  gesunden  Zustande,  und  es  kann  die  nor- 
male Grösse  des  Herzens  schon  aus  den  wenigen  angegebenen  Daten  mit 
Sicherheit  erschlossen  werden,  vorausgesetzt,  dass  auch  im  rechten  Sternal- 
raum der  normale  Befund  vorliegt. 

An  der  rechten  Seitenwand  nimmt  der  Schall  in  der  Mittellinie  von 
dem  höchsten  Punkte  der  Achselhöhle  bis  zur  Höhe  der  5.  Transversallinie 
ein  wenig  an  Grösse  zu,  um  von  dort  ab  weiter  abwärts  ähnlich  wie  vorne 
in  die  Leberdämpfung  überzugehen.  Allenthalben  bleibt  aber  der  Schall  seit- 
lich merklich  kleiner,  ist  aber  dabei  heller  und  höher  als  vorne.  Die  Deutung 
der  Variationen  analog  jenen  vorne.  An  der  linken  Seitenwand  sind  die  Ver- 
hältnisse wie  an  der  rechten,  nur  dass  im  untersten  Theil  derselben  an- 
schliessend an  den  noch  im  Axillarraum  gehörten  tympanitischen  Schall  noch 
immer  ein  ähnlicher,  wenn  auch  bereits  minder  deutlicher  gehört  wird.  Aller 
tympanitischer  Schall  am  linken  vorderen  und  seitlichen  Thorax  bedeutet  die 
Lage  des  Magens.  (Näheres  über  Leber,  Magen,  überhaupt  alle  Unterleibs- 
organe im  Artikel  ^.Untersuchung'' .) 

Rückwärts  ist  zwischen  rechts  und  links  kein  wesentlicher  Unter- 
schied. Der  Schall  ist  im  Suprascapularraum  in  der  Fossa  supra-  und  in- 
traspinata  bis  zum  Schulterblattwinkel  auffallend  klein,   schwach,  hoch,  selbst 


PERCÜSSION.  195 

bei  kräftigem  Percutiren,  neben  dem  inneren  und  äusseren  Scapularrand  im 
Allgemeinen  etwas  grösser,  sonorer.  Vom  Schulterblattwinkel  abwärts  an 
Grösse  zunehmend,  um  erst  in  der  Nähe  des  unteren  Rippenbogens  rasch  bis 
zur  Mattheit  abzunehmen.  Eine  der  vordem  und  seitlichen  Leberdämpfung 
analoge  Dämpfung  ist  rückwärts  nicht  zu  constatiren. 

All  diese  Schallvariationen  deuten  auf  die  sehr  dicke,  dämpfende  Schichte 
und  starke  Convexität,  absolute  Unbeweglichkeit  der  Rippen  in  der  Scapular- 
und  Suprascapulargegend  und  das  fast  entgegengesetzte  Verhältnis  ab- 
wärts, speciell  auf  die  viel  dickere  Schichte  der  der  hinteren  Leberfiäche  auf- 
liegenden Lungen. 

VL  Als  abnorm  erscheint  der  Percussionsbefund,  wenn  der  Schall 
einer  beliebigen  Körperstelle  in  grösserem  oder  kleinerem  Umfange  höhere 
oder  tiefere  Grade  an  einzelnen  seiner  Qualitäten  aufweist  als  im  normalen 
Zustande,  wenn  z.  B.  die  Sonorität  oder  die  Grösse  u.  s.  w.  ein  Plus  oder 
Minus  aufweisen.  Da  wir  nun  am  Thorax  neben  dem  sonoren  Schall  auch 
normale,  sogenannte  Dämpfungsregionen  finden,  an  denen  nicht  bloss  die  Qua- 
litäten des  Schalles,  sondern  hauptsächlich  Umfang,  Form  und  Lage  der 
Dämpfungsregion  zu  variiren  pflegen,  so  bekommen  wir  am  ganzen  Percussions- 
befund 2  Gruppen  von  Anomalien  nämlich  solche  a)  des  sonoren  Schalles  und 
h)  der  Dämpfungsregionen. 

a)  Die  Anomalien  des  sonoren  Schalles  lassen  sich  nach  den  verschiedenen 
Schall-Qualitäten  unterscheiden  in  Anomalien:  1.  der  Sonorität,  2.  der  objec- 
tiven  Schallstärke,  3.  der  Höhe,  4.  der  Grösse,  5.  der  Dauer  und  6.  des  Tym- 
panitismus. 

ad  1.  Die  Sonorität  ist  hie  und  da  höheren  Grades  als  normal,  bald 
an  kleineren  Stellen  z.  B.  dem  Supraclavicular-  dem  Suprascapularraum 
bald  nur  einerseits,  bald  beiderseits;  oft  auch  in  grösserem  Umfange  z.  B. 
vorne  oben  bis  zur  4. — 5.  Rippe  herab,  bald  einer-  bald  beiderseits,  oder  auch 
seitlich  oder  rückwärts  unten.  In  der  Regel  ist  das  Phänomen  mit  allgemeiner 
Abmagerung,  Muskelschwund  combinirt,  in  den  obersten  Räumen  überdies 
auch  mit  länger  dauerndem  starken  Husten,  in  den  unteren  besonders  seitlich 
und  rückwärts  zumeist  bei  alten  Leuten  mit  breiten,  dünnen  Rippen.  Das 
Symptom  bedeutet  vermehrten  Luftgehalt  in  Folge  von  emphysematischer 
Blähung  oder  senilem  Emphysem,  bei  sonst  normalen  Luftwegen;  theils  ver- 
minderte Resistenz  der  weichen  Gewebsmassen  in  Folge  von  Schwund,  und  in 
Folge  von  Erschlaffung. 

Die  Sonorität  ist  aber  auch  viel  häufiger  minderen  Grades,  der  Schall 
ist  dumpfer  als  normal.  Auch  dieser  Befund  ist  mitunter  auf  kleinere,  öfter 
aber  auf  grössere  Stellen  ausgedehnt.  Er  bedeutet  immer  verminderten  Luft- 
gehalt in  bestimmten  Räumen,  und  Erschlaffung  der  gespannten  Gewebstheile 
theils  in  Folge  des  verminderten  Luftgehaltes,  theils  in  Folge  von  Ex-  oder 
Transsudation  in  die  Gewebe.  Demnach  findet  man  dieses  Symptom  bei  allen 
Formen  der  Pneumonie,  bevor  die  Lunge  total  luftleer  geworden,  bei  allen  Ex- 
sudationen, wenn  die  Lungen  in  Folge  grösserer  Exsudatansammlungen  sich 
retrahiren  oder  comprimirt  werden  (Pleuritis,  Pericarditis). 

ad  2.  Man  findet  allerdings  nur  selten,  einen  abnorm  lauten  Schall, 
der  normal  sonor  ist,  sowohl  vorne  oben,  als  rückwärts  unten.  Die  Thatsache 
weist  immer  auf  eine  Verdünnung  der  dämpfenden  Thoraxwand,  verbunden 
mit  einer  ungewöhnlich  günstigen  Beweglichkeit  der  Rippen,  theils  in  Folge 
von  Muskelschwäche,  theils  in  Folge  günstiger  Formen  derselben  an  der  Per- 
cussionsstelle  hin. 

Wichtiger  ist  der  abnorm  schwache  oder  gedämpfte  Schall.  Dieser 
kann  allenthalben  und  in  verschiedenstem  Umfange  oft  über  eine  ganze  Thorax- 
hälfte, ja  selbst  am  ganzen  Thorax  auftreten.  Der  gedämpfte  Schall 
weist  immer  darauf  hin,  dass  der  Percussionsstoss  nicht  in  seiner  vollen  Inten- 

13* 


196  PERCUSSION. 

sität  an  das  schallende  Medium  gelangt.  Dies  kann  schon  bei  abnorm  ver- 
minderter Beweglichkeit  und  Biegsamkeit  der  Kippen,  bei  dicker  Muskel-  oder 
Fettlage  über  denselben  geschehen.  Es  kann  aber  auch  durch  Trennung  der 
schallenden  Lungenmasse  von  der  Thoraxwand  bald  durch  luftleere  Lungen- 
schichten an  der  Oberfläche,  bald  durch  angesammelte  Flüssigkeiten  zu  Stande 
kommen.  Zu  unterscheiden  ist  noch,  ob  Dämpfungen  in  ihrem  ganzen  Umfang 
von  gleicher  Intensität  sind,  oder  ob  sie  mindestens  nach  einzelnen  Richtungen 
ganz  allmälig  mit  grosser  Regelmässigkeit  abnehmen  und  in  den  normalen 
Schall  übergehen.  Letzteres  findet  man  sehr  oft  an  Dämpfungen  rückwärts 
unten,  die  mindestens  nach  aufwärts,  oft  aber  auch  nach  vorne  in  auffallender 
Regelmässigkeit  gradatim  abnehmen. 

Dämpfungen  grösseren  Umfanges  bedeuten  mithin,  wenn  sie  nur  in  leich- 
terem Grade  und  gleichmässig  verbreitet  gefunden  werden,  stärkeren  Widerstand 
von  Seiten  der  Thoraxwand  oder  mindestens  der  Rippen,  wenn  z.  B.  letztere 
andauernd  in  forcirter  Inspirationslage  verharren  bei  dyspnoischen  Zuständen. 
Ferner  bedeuten  grössere  Dämpfungen,  wenn  sie  bis  zur  Mattheit  gediehen 
sind,  luftleere  Lungen  in  Folge  von  Infiltrationen  aller  Art,  oder  auch  in 
Folge  von  Compression  durch  grosse  Ex-  oder  Transsudate.  Letztere  lassen 
sich  in  der  Regel  leicht  erkennen  an  dem  Sitz  und  der  regelmässig  gleich- 
massigen  Abnahme  der  Dämpfung  von  den  untersten  Abschnitten  der  Rücken- 
tiäche  nach  auf-  und  seitwärts.  Dämpfungen  kleineren  Umfanges  bedeuten  je 
nach  ihrem  Grade  dickere  oder  dünnere  Schichten  luftleerer  Massen,  Infiltrate, 
Neubildungen  aller  Art  über  der  schallenden  Lunge. 

ad  3,  4,  5.  Da  die  Tiefe,  Grösse  und  Dauer  des  Schalles  beinahe 
gleiche  Bedeutung  haben,  so  mögen  sie  unter  einem  besprochen  werden. 
Abnorm  tiefer  Schall  findet  sich  wohl  hie  und  da  allein  auf  kleinere  Stellen 
begrenzt  in  der  Regel  nur  für  kurze  Zeit  dem  Dumpfwerden  vorausgehend, 
und  deutet  dann  auf  beginnende  Infiltration  oder  Exsudation.  Hingegen  ist 
der  abnorm  grosse  Schall,  wenn  er  sich  auf  grössere  Stellen  erstreckt  in  der 
Regel  auch  tiefer  und  länger.  Er  kann  einseitig  oder  auch  beiderseits  beson- 
ders vorne  oben  oder  rückwärts  unten  gefunden  werden  und  deutet  auf  grosse 
Beweglichkeit  der  Rippen  bei  emphysematischen  catarrhalischen  Lungen. 

Ein  abnorm  grosser  mehr  weniger  weit  an  beliebigen  Thoraxstellen 
ausgebreiteter  Schall  kann  auf  Cavernen  hinweisen,  wenn  seine  Ausbreitung 
eine  nur  mässsige,  seine  Sonorität  eine  bedeutende  ist.  Ist  die  Ausbreitung 
sehr  bedeutend,  der  Schall  auffallend  laut  und  dabei  doch  dumpf,  mehr 
weniger  annähernd  tympanitisch,  so  kann  er  auf  Pneumothorax  hinweisen. 
Da  hier  die  Thoraxwand  selbst  zugleich  die  Wand  des  Luftraumes  bildet,  die- 
selbe aber  in  der  Regel  einen  leichten  Grad  von  Spannung  aufweist,  so 
kann  der  Tympanitismus  kein  exquisiter,  sondern  eben  nur  ein  annähernder 
dumpfer  sein. 

Der  abnorm  hohe,  kleine  und  kurze  Schall  bedeutet  einen  kleinen 
Schallraum  in  Folge  von  zerstreuten  Infiltrationsherden,  Bindegewebswucher- 
ungen  theils  über,  theils  in  der  Lunge,  erstere  nach  Pleuritis,  letztere  bei 
chronischer,  interstitieller  Pneumonie. 

ad  6.  Der  Tympanitismus  tritt  am  Thorax  nur  abnormer  Weise  auf,. 
bald  in  exquisitem,  bald  nur  in  annäherndem  Grade,  der  letztere  bald  auf 
massige,  bald  auf  grosse  Strecken  ausgedehnt,  der  erstere  in  der  Regel  nur  auf 
massige.  Die  Bedeutung  des  exquisiten  Tympanitismus  ist  Luft  in  spannungs- 
losen, aber  doch  gut  reflectirenden  Wandungen  nahe  der  Oberfläche.  Es  können 
sonach  aus  exquisit  tympanitischem  Schall  erschlossen  werden:  oberflächliche 
Cavernen,  oder  vollkommen  spannungsloses  Lungenparenchym  zwischen  luft- 
leere, starre  oder  flüssige  Massen  inselförmig  eingebettet,  wie  das  an  den, 
Rändern  oder  auch  sonstiger  Oberfläche  pneumonischer  oder  tuberculöser  Infil- 
trationen oder  an  der  Oberfläche  von  Ex-  und  Transsudaten  sich  oft  vorflndet. 


PERCÜSSION.  197 

Die  Bedeutung  des  annähernd  tympanitischen  Schalles  ist  an  kleineren 
Stellen:  tiefliegende  Cavernen,  hochgradige,  aber  doch  nicht  absolute  Erschlaf- 
fung des  Lungenparenchyms  für  sich  allein,  oder  in  ^'erbindung  mit  mangel- 
hafter Reflexion,  wie  solche  bei  allmäligem  Uebergang  von  totaler  Infiltration 
in  partielle  und  weiterhin  in  normale  Verhältnisse  zu  Stande  kommt.  Die  Be- 
deutung des  ül)er  grosse  Stellen  oft  über  eine  ganze  Thoraxhälfte,  hie  und  da 
sogar  über  beide  ausgebreiteten,  annähernd  tympanitischen  Schalles,  der  in  der 
Regel  auch  mehr  weniger  dumpf  zu  sein  pflegt,  ist  dieselbe  wie  die  des  aus- 
gebreiteten dumpfen  Schalles  (s.  oben  VI  ad  1),  so  dass  ersterer  eben  nur  als 
der  höhere  Grad  des  letzteren  zu  betrachten  ist.  Man  kann  sonach  im  allge- 
meinen auf  ausgebreitete,  minder  intensive  entzündliche  Processe,  Bronchitis, 
Peribronchitis,  catarrhalische  Pneumonie,  Miliartuberculose  der  Lungen,  py- 
ämische  Metastasen,  massige  Ansammlung  von  Ex-  oder  Transsudaten,  leichtes 
Lungenödem  u.  s.  w.  schliessen. 

Die  Anomalien  des  normal  tympanitischen  Schalles,  wie  er  sich  in 
der  Magengegend  findet,  werden  ebenso  wie  die  Anomalien  der  auf  Leber  und 
Milz  bezüglichen  Dämpfungsregionen  zweckmässiger  im  Zusammenhange  mit 
der  Untersuchung  des  Unterleibs  besprochen  (s.  Artikel  ^^Untersuchung). 

h)  Anomalien  der  Herz-Dämpfunr/sreqion. 

Diese  Anomalien  beziehen  sich  1.  auf  den  Umfang  der  Dämpfung  der 
bald  zu  gross,  bald  zu  klein  erscheinen  kann,  2.  auf  das  Verhältnis  zwi- 
schen partieller  oder  relativer  und  totaler  oder  absoluter  Dämpfung, 
und  3.  auf  die  Lage  und  Form  der  Dämpfungs-Contouren. 

ad  l.  Die  partielle  Dämpfung  beginnt  nicht  selten  links  am  Ster- 
num  an  der  2.  Rippe,  ja  mitunter  schon  an  der  ersten,  geht  auch  der  Breite 
nach  allenthalben  weiter  hinaus  als  normal,  dabei  kann  die  totale  Dämpfung 
die  normale  Grösse  zeigen,  oder  auch  etwas  vergrössert  sein.  Am  rechten 
Sternalrande  ist  mitunter  keinerlei  Dämpfung  zu  finden.  Ein  solcher  Befund 
deutet  auf  Vergrösserung  des  linken  Ventrikels,  eventuell  auch  des 
linken  Vorhofes. 

Aehnliches  bedeutet  aber  auch  die  ungewöhnliche  Ausbreitung  der  Däm- 
pfung unterhalb  der  4.  bis  5.  Rippe  und  nach  der  Seite  hin  so  dass  sie  mitunter 
die  6.  bis  7.  Rippe  abwärts  erreicht,  und  nach  der  Seite  hin  die  Axillarlinie  be- 
trächtlich überschreitet,  während  sie  oben  entweder  ganz  oder  beinahe  normal 
erscheint.  In  beiden  Fällen  müssen  Lungeninfiltrationen  als  Ursache  der  Däm- 
pfung ausgeschlossen  werden  können. 

Ist  aber  auch  am  rechten  Sternalrande  in  der  Höhe  des  3.  und  4.  Inter- 
costalraumes  eine  nicht  sehr  intensive,  höchstens  bis  zur  ParaSternallinie 
reichende  Dämpfung;  so  bezieht  sich  selbe  auf  eine  Verbreiterung  des 
rechten  Ventrikels. 

Ist  die  linksseitige  Dämpfung  in  den  oben  angegebenen  Grenzen  mit  der 
rechtsseitigen  combinirt,  so  kann  eine  Vergrösserung  des  ganzen  Her- 
zens, aber  auch  ein  massiges  Pericardialexsudat  als  Ursache  angenommen 
werden. 

Ist  die  Dämpfung  links  so  sehr  vergrössert,  dass  selbe  schon  im  ersten 
und  zweiten  Intercostalraum  nahezu  als  totale  erscheint  und  der  Breite  nach 
abwärts  im  4.  Intercostalraum  meist  über  die  Mamillar-  oder  gar  Axillarlinie 
hinausragt,  während  sich  auch  rechts  schon  von  der  2.  Rippe  ab,  eine  nach 
abwärts  immer  breiter  werdende,  nahe  an  die  Mamillarlinie  heranreichende 
Dämpfung  findet,  so  deutet  der  Befund  wohl  zumeist  auf  ein  grosses  Pericar- 
dialexsudat. 

Die  Herzdämpfung  kann  aber  auch  verkleinert  sein,  derart,  dass  man 
überhaupt  keine  Totaldämpfung  findet,  und  die  partielle  selbst  links  nur  auf 
einen   kleinen  Raum    in   der  Nähe    des  Sternalrandes   sich  beschränkt,  wobei 


198  PERICAEDITIS. 

auch  rechts  keinerlei  Dämpfung  zu  finden  ist.  Ein  solcher  Befund  deutet  auf 
linksseitiges  Lungenemphysem. 

ad  2.  Verkleinerung  der  partiellen  Dämpfung  oder  gänzliches 
Fehlen  derselben  bei  normaler  oder  gar  etwas  vergrösserter  Totaldämpfung 
bedeutet  ebenfalls  leichte  emphysematische  Blähung  der  Lungenränder  bei 
massiger  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels. 

ad  3.  Breitet  sich  die  Dämpfung  links  oben  viel  rascher  nach  der  Seite 
hin  aus,  so  dass  man  z.  B.  schon  an  der  3.  Rippe  einen  ähnlichen  Befund  hat 
wie  sonst  an  der  4.,  wobei  aber  die  Totaldämpfung  nicht  vergrössert,  eher 
vielleicht  verkleinert  ist,  und  selbst  die  partielle  Dämpfung  zwischen  Para- 
sternal-  und  Mamillarlinie  unter  der  4.  Pdppe  bald  aufhört,  so  deutet  der 
Befund  mindestens  mit  grosser  Wahrscheinlichkeit  auf  eine  Verdrängung  des 
Herzens  nach  links  dui'ch  pleuritisches  rechtsseitiges  Exsudat  oder  rechts- 
seitigen Pneumothorax. 

Ist  hingegen  rechts  vom  Sternum  von  der  3.  Rippe  abwärts  eine  bis  über 
die  ParaSternallinie  reichende  intensive  Dämpfung  bei  nachweisbarem  links- 
seitigen grossen  pleuritischen  Exsudat  oder  Pneumothorax,  so  bedeutet  die 
rechtsseitige  Dämpfung  Verdrängung  des  Herzens  nach  rechts. 

S.    STEEN. 

PericarditiS.  Die  Entzündung  des  Herzbeutels  ist  eine  der 
häufigen  Erkrankungsformen  des  Circulationsapparates.  Sie  tritt  sowohl  für 
sich  allein,  als  auch  in  Verbindung  mit  Erkrankungen  des  Herzens  selbst, 
des  Endo-  und  Myocards,  auf. 

Aetiologie.  Als  primäre  Erkrankung  wird  sie  nur  selten  beobachtet. 
Hieher  gehören  die  Entzündungen  des  Herzbeutels  nach  Traumen  —  Stoss, 
Quetschung,  penetrirenden  Verletzungen,  welche  die  Herzgegend  treffen.  Auch 
die  sogenannten  rheumatischen  Pericarditiden  sind  hier  einzureihen,  wo- 
bei der  Erkältung  jedoch  nur  eine  Rolle  als  prädisponirendem  Momente  zu- 
zuschreiben ist.  In  seltenen  Fällen  tritt  die  tuber culöse  Pericarditis  an- 
scheinend primär,  ohne  anderweitige  nachweisbare  tuberculöse  Erkrankung  auL 

In  der  Regel  hat  man  es  bei  der  Pericarditis  mit  einer  secundären 
Affection  oder  einer  Theilerscheinung  im  Verlaufe  gewisser  Infections- 
krankheiten  zu  thun.  Unter  diesen  ist  der  acute  Gelenksrheumatis- 
mus die  häufigste.  Besonders  oft  entwickelt  sich  Pericarditis  dann,  wenn 
gleichzeitig  viele  Gelenke  befallen  sind,  oder  wenn  die  Affection  rasch  von 
einem  Gelenke  auf  das  andere  überspringt,  während  sie  bei  den  monarthri- 
tischen Formen  selten  ist  (Bamberger).  Sehr  selten  tritt  Herzbeutelentzün- 
dung bei  chronischem  Gelenksrheumatismus  auf  und  hier  meist  während 
einer  acuten  Exacerbation  des  Leidens.  Ein  sehr  häufiges  Vorkommnis  bildet 
die  Pericarditis  auch  bei  pyämischen  und  septischen  Processen.  Sie  tritt 
ferner  mitunter  auf  im  Verlaufe  von  Pneumonie,  Scarlatina,  Variola, 
Morbilli,  Osteomyelitis,  Erysipelas,  Diphtherie,  Influenza,  Ty- 
phus exanthematicus,  Ileotyphus,  Dysenterie,  Scorbut,  Morbus 
maculosus.  Bei  Gonorrhoe  sind  Affectionen  des  Endocards  häufiger  als 
jene  des  Pericards,  doch  wird  auch  hier  Pericarditis  beobachtet  (Morel,  Glu- 
cinsky)  und  zwar  sowohl  mit  als  ohne  gleichzeitige  Betheiligung  der  Gelenke. 
Eine  sehr  häufige  Veranlassung  für  das  Auftreten  einer  Herzbeutelentzündung 
bildet  die  Tuberculöse.  "Wie  bereits  erwähnt,  kann  die  tuberculöse  Pericar- 
ditis auch  selbstständig  auftreten.  Viel  häufiger  jedoch  findet  sie  sich  neben 
klinisch  und  anatomisch  feststellbaren  anderweitigen  Erscheinungsformen  der 
Tuberculöse,  so  neben  Lungentuberculose,  Drüsentuberculose  etc.  Besonders  oft 
wird  das  Pericard  bei  der  Tuberculosis  serosarum  (s.  d.)  befallen. 

In  manchen  Fällen  entsteht  Pericarditis  in  Folge  der  Erkrankung  eines. 
Nachbarorganes.     So   führen  Pleuritis   und   Pneumonie   mitunter   durch 


PERICARDITIS.  199 

Fortpflanzung  der  Entzündung  zur  Miterkrankung  des  Pericards.  Nicht  selten 
wird  Pericarditis  durch  krankhalte  Veränderungen  der  Mediastinalorgane 
bewirkt  (Krebs,  Ulcerationen  des  Oesophagus,  Neubildungen  der  grossen  Luft- 
wege, Aneurysmen  der  Aorta,  Erkrankungen  der  mediastinalen  Lymphdrüsen 
und  des  mediastinalen  Zellgewebes  etc.).  Auch  von  der  Thorax  wand  aus- 
gehende Processe  z.  B.  Caries  der  Wirbel,  Puppen,  des  Sternums  können  zur 
entzündlichen  Mitbetheiligung  des  Pericards  führen.  Seltener  wird  Pericar- 
ditis durch  Aftectionen  des  Peritoneums  und  der  angrenzenden  Abdomi- 
nalorgane veranlasst.  In  allen  diesen  Fcällen  handelt  es  sich  entweder  um 
Propagation  der  Entzündung  auf  dem  Wege  der  Lymphbahnen  oder  um  Durch- 
bruch von  Entzündungsproducten  und  Entzündungserregern  in  den  Pericar- 
dialsack  und  directe  Infection  desselben. 

Sehr  häufig  wird  Pericarditis  zugleich  mit  entzündlichen  Affectionen  des 
Endo-  und  Myocards  gefunden.  In  vielen  Fällen  hat  man  es  hiebei  mit 
einander  coordinirten,  durch  dieselbe  Noxe  hervorgerufenen,  aber  verschieden 
localisirten  Erkrankungen  des  Herzens  zu  thun.  In  anderen  liegt  vielleicht  eine 
Fortpflanzung  der  Entzündung  auf  das  Pericard  vor.  So  meint  Strümpell, 
dass  bei  der  nach  seiner  Erfahrung  besonders  bei  Aortenfehlern  häufig  zu 
beobachtenden  Pericarditis  eine  directe  Fortleitung  der  Entzündung  durch  die 
Aortenwand  auf  das  Pericard  vermuthet  werden  darf.  Sicherlich  ist  ein  ana- 
loger Vorgang  auch  bei  primären  Erkrankungen  des  Myocards  möglich,  doch 
kann  bei  gleichzeitiger  Myocarditis  das  Verhältnis  auch  ein  umgekehrtes 
sein,  indem  sich  zu  primärer  Pericarditis  secundäre  myocarditische  Verän- 
derungen gesellen. 

Auch  im  Verlaufe  chronischer  Nephritis,  besonders  bei  Schrumpf- 
niere, wird  Pericarditis  nicht  selten  angetroffen  und  gehört  hier  oft  zu  den 
terminalen  Erscheinungen. 

Als  Erreger  der  Pericarditis  wurden  verschiedene  Mikroorganismen  nachgewiesen. 
Vom  Tuberkelbacillus  abgesehen,  handelte  es  sich  meist  um  den  Fränkel-Weichselbaum- 
schen  Diplococcus  -pneumoniae,  den  Streptococcus  pyogenes,  den  Staphylococcus  fyogenes 
aureus  albus,  jedoch  können  noch  zahlreiche  andere  pathogene  Mikroben  (z.  B.  Bacterium 
coli,  V.  Eiselsberg)  gelegentlich  Pericarditis  veranlassen.  Diese  Fähigkeit  müssen  wir  auch 
den  bisher  noch  unbekannten  Erregern  mancher  Infectionskrankheiten,  in  deren  Verlauf 
Pericarditis  auftritt,  zuschreiben.  Ueberdies  kann  die  Herzbeutelentzündung  im  Verlaufe  einer 
Infectionskrankheit  auch  durch  Mischinfection  hervorgerufen  werden.  Zu  dem  Pericard 
gelangen  die  Infectionsträger  entweder  aus  der  Blutbahn  oder  bei  Erkrankung  eines 
Nachbarorganes  durch  die  Lymphgefässe  oder  direct,  wenn  ein  Entzündungsprocess  in  der 
unmittelbaren  Umgebung  des  Pericards  zum  Durchbruche  in  dasselbe  geführt  hat.  Bei 
der  Pericarditis  Nierenkranker  konnten  in  einigen  Beobachtungen  (Mercklen,  Banti) 
Bacterien  nicht  nachgewiesen  werden  {Pericarditis  uraemica). 

Herzbeutelentzündung  kommt  in  jedem  Alter  vor,  wird  jedoch  vorwiegend 
in  den  jüngeren  und  mittleren  Lebensjahren  beobachtet. 

Anatomische  Formen  der  Pericarditis.  Unter  der  Bezeichnung  Pericarditis  schlecht- 
hin versteht  man  die  Entzündung  der  Herzbeutel  serosa,  während  die  entzündliche  Affec- 
tion  der  äusseren,  fibrösen  Schicht  des  Pericards,  welche  immer  mit  entzündlichen 
Veränderungen  des  angrenzenden  mediastinalen  Zellgewebes  und  oft  auch  der  Pleura  peri- 
cardiaca  einhergeht,  mit  dem  besonderen  Namen  Pericarditis  externa  (Fibroperi- 
carditis  Gendrin)  belegt  wird.    ^Ueber  diese  vgl.  Art.    „Mediastinitis,"'  IL  Bd.,  pag,  ßTä.) 

In  manchen  Fällen  sind  nur  beschränkte  Antheile  des  Pericards  —  gewöhnlich  die 
der  Herzbasis  entsprechenden —  von  der  Entzündung  befallen  —  Pericarditis  circum- 
scripta. In  der  Regel  jedoch  ist  die  Affection  auf  das  ganze  Pericard  ausgebreitet,  wenn 
auch  zumeist  auf  dem  visceralen  Blatte  stärker  ausgebildet  —  Pericarditis  diffusa. 

Nach  der  Beschaffenheit  der  Entzündungsproducte  unterscheidet  man  eine  Reihe 
verschiedener  Formen  der  Herzbeutelentzündung.  Kommt  es,  nachdem  das  erste  Stadium, 
die  Hyperämie  und  Auflockerung  des  Pericards  sowie  die  Abstossung  des  Endothels  ab- 
gelaufen ist,  nur  oder  doch  fast  ausschliesslich  zur  Bildung  eines  fibrinösen  Exsudates,  so 
spricht  man  von  Pericarditis  fibrinosa.  Die  Mächtigkeit  der  Fibrinauflagerung  ist 
hiebei  sehr  verschieden.  Im  Beginn  handelt  es  sich  meist  nur  um  einen  zarten,  dem  un- 
bewaffneten Auge  kaum  sichtbaren  Exsudatanflug,  durch  welchen  das  Pericard  den  nor- 
malen Glanz  verliert    und  matt  wird,    in  älteren  Fällen  erreicht    das  Fibrinlager   oft    eine 


200  PEEICARDITIS. 

Dicke  von    mehreren    Millimetern.     Nicht    selten    zeigen    die    Fibrinmassen    eine    deutHche 
Schichtnng,  schnbweisem  Recrudesciren  des  Processes  entsprechend. 

Die  Oberfläche  der  Exsudatmassen  ist  meist  rauh  und  zottig  (Cor  hirsutum,  villosum) ; 
mitunter  zeigen  die  durch  das  Fibrin  geformten  Zotten  und  Leisten  eine  gewisse  gesetz- 
mässige  Anordnung.  Fast  immer  ist  neben  dem  fibrinösen  auch  flüssiges  Exsudat  vor- 
handen. Ist  dasselbe  serös,  so  wird  die  Pericarditis  als  sero-fibrinosa  bezeichnet.  Der 
seröse  Erguss,  in  welchem  Fibringerinnsel  suspendirt  sind,  ist  in  der  Pericardialhöhle  bald 
frei  beweglich,  bald  durch  partielle  Verklebungen  der  Pericardialblätter  und  durch  ein  von 
dem  faserstoffigen  Exsudate  gebildetes  Maschen  werk  mehr  oder  weniger  abgesackt.  Im 
ersteren  Falle  sammelt  sich  die  Flüssigkeit  zunächst  in  den  Sinus  des  Pericards  und  zwar 
ihrer  im  Vergleich  zum  Herzmuskel  geringeren  Schwere  entsprechend,  vorwiegend  im 
oberen  Pericardialsinus  an.*)  Hat  sich  seröser  Erguss  in  grösserer  Menge  gebildet,  (dieselbe 
kann  über  zwei  Liter  betragen),  so  erfährt  das  Pericard  eine  oft  höchst  ansehnliche  Aus- 
dehnung. Das  Herz  liegt  in  dem  so  erweiterten  Pericardialsacke  nach  hinten  und  unten. 
Die  fibrinöse,  noch  mehr  aber  die  sero-fibrinöse  Pericarditis  stellen  die  häufigsten  Formen 
der  Herzbeutelentzündung  vor.  Die  Pericarditis  bei  Gelenkrheumatismus,  Nephritis,  Herz- 
fehlern, Pleuritis  (serofibrinosa)  gehört  hieher.  Sehr  häufig  ist  auch  bei  tuberculöser  Peri- 
carditis das  Exsudat  sero-fibrinös. 

Ist  dem  pericarditischen  Exsudate  Blut  in  reichlicherer  Menge  beigemischt,  so  entsteht 
die  haemorrhagische  Form  der  Herzbeutelentzündung.  Ursache  ist  abnorme  Brüchig- 
keit kleinster,  vorwiegend  neugebildeter  Gefässe.  Meist  handelt  es  sich  um  sero-fibrinöses 
Exsudat,  das  durch  Blutbeimengung  mehr  oder  weniger  roth  gefärbt  ist,  oft  ist  der  Blut- 
gehalt des  Exsudates  aber  auch  stärker,  wodurch  dasselbe  intensiv  blutige  Beschaffenheit 
annimmt.  Aeltere  Ergüsse  sind  von  braunrother  Farbe.  Auch  fibrinöse  und  eitrige  Exsu- 
date können  haemorrhagisch  werden.  Haemorrhagische  Pericarditis  entwickelt  sich  meist 
in  Folge  von  tuberculöser  Entzündung  des  Herzbeutels.  Ausserdem  findet  sie  sich  bei 
jenen  Erkrankungen,  welche  mit  haemorrhagischer  Diathese  einhergehen,  Scorbut,  Morbus 
maculosus,  den  haemorrhagischen  Formen  der  acuten  Exantheme.  Auch  jene  Pericarditis, 
welche  mitunter  in  Folge  von  Carcinomatose  auftritt,  führt  oft  zur  Bildung  blutiger  Ex- 
sudatflüssigkeit. 

Mehr  oder  weniger  eiterähnliche  Beschaffenheit  des  Exsudates  charakterisirt  die 
suppurative  Pericarditis.  Auch  hier  ist  zumeist  gleichzeitig  fibrinöses  Exsudat  vor- 
handen. Eitrig  ist  die  Pericarditis  fast  immer  bei  den  pyämischen  und  septischen  Pro- 
cessen, zumeist  bei  Scarlatina,  Erysipel,  Variola;  ferner  tritt  eitrige  Pericarditis  mitunter 
bei  croupöser  Pneumonie  und  Meningitis  auf.  Eitrige  Entzündungen  der  Nachbarorgane, 
die  sich  auf  das  Pericard  ausdehnen  oder  zu  Perforation  in  dasselbe  führen,  können  gleich- 
falls purulente  Herzbeutelentzündung  veranlassen.  Die  seltene  jauchige  Form  stellt  sich 
mitunter  bei  septischen  Processen,  ferner  besonders  bei  offener  Communication  des  Peri- 
cards mit  benachbarten  Hohlorganen  (Oesophagus,  Magen)  oder  Lungencavernen  ein,  aus 
welchen  jauchige  Zersetzung  erregende  Stoffe  in  die  Herzbeutelhöhle  eindringen  können. 
Dabei  kann  das  Exsudat  von  vorne  herein  putriden  Charakter  haben  oder  erst  nachträglich 
aus  einem  serösen  oder  eitrigen  jauchig  werden.  In  manchen  Fällen  jauchiger  Pericarditis 
kommt  es  zu  Gasentwicklung  im  Herzbeutel. 

Bei  der  tuberculösen  Entzündung  des  Pericards  findet  man  neben  den  Verän- 
derungen, welche  einer  sero-fibrinösen  oder  haemorrhagischen  Exsudation  entsprechen,  das 
Pericard  bald  von  miliaren  Tuberkelknötchen  besetzt,  bald,  wie  bei  älteren  Affectionen, 
grössere,  verkäste  Knoten  in  den  pericarditischen  Schwielen  eingelagert.  In  sehr  seltenen 
Fällen  kommt  es  zur  Ausbildung  tuberculöser  Geschwüre  am  Pericard.  Bei  der  carci- 
nomatösen  Pericarditis  handelt  es  sich  entweder  um  das  Vorhandensein  metastatischer 
Krebsgeschwülste  oder  um  aus  der  Nachbarschaft  in  das  Pericard  hineindringende  Krebs- 
massen. 

Die  Herzbeutelentzündung  kann  ohne  Hinterlassung  bedenklicher  Residuen  heilen, 
ein  Ausgang,  welcher  am  ehesten  bei  nicht  zu  lange  andauernder,  sero-fibrinöser  Pericar- 
ditis zu  erwarten  ist.  Nur  selten  jedoch  erfolgt  in  solchen  Fällen  eine  vollständige  Resti- 
tution des  normalen  Zustandes,  meist  bleiben  gewisse,  wenn  auch  unschädliche  Reste  der 
abgelaufenen  Entzündung  zurück.  Als  solche  sind  mitunter  bald  mehr  umschriebene,  bald 
mehr  diffuse  Trübungen  und  bindegewebige  Verdickungen  des  Pericards  (Sehnenflecke  ent- 
zündlichen Ursprungs)  anzutreffen.  In  anderen  Fällen  entwickeln  sich  im  Ausgange  einer 
Pericarditis  in  Folge  der  productiven  Entzündung  partielle  bindegewebige  Adhäsionen  (P. 
adhaesiva),  welche  durch  die  Locomotion  des  Herzens  zu  membranösen  oder  fädigen 
Strängen  (pericardiale  Sehnenfäden)  ausgezogen  werden  können.  Die  Stränge  bleiben 
entweder  in  dieser  Form  bestehen  oder  zerreissen  im  weiteren  Verlaufe  in  Folge  der  fort- 
währenden Zerrung,  stellen  polypöse  Anhänge  der  Pericardialblätter  dar  und  können 
weiterhin    wieder   fast   vollständig    zurückgebildet  werden.     Sind  die  Adhäsionen  auf  grös- 


*)  Abweichend  von  dieser  seit  Skoda  allgemein  giltigen  Ansicht,  gibt  Ebstein  an, 
dass  beginnende  pericardiale  Flüssigkeitsansammlungen  zuerst  im  unteren  Theile  des  Herz- 
beutels, wo  derselbe  dem  Zwerchfell  aufliegt,  auftreten. 


PERICARDITIS.  201 

sere  Flächen  des  Pericards  ausgedehnt,  so  resultirt  eine  theilweise,  betreffen  sie  das  ganze 
Pericard,  so  entsteht  eine  totale  Obhteration  der  Pericardialhöhle  —  partielle  oder 
totale  pericardiale  Synechie,  Concretio  cordis  cum  pericardio.  Auch  in  die- 
sem Falle  ist  bei  nicht  zu  straffen  Verwachsungen  noch  theilweise  Lösung  und  Dehnung 
der  Adhäsionen  durch  die  mit  der  Herzaction  verbundenen  Bewegungen  und  Volumsschwan- 
kungen des  Herzens,  besonders  in  der  ersten  Zeit,  möglich. 

Mitunter  nimmt  die  Herzbeutelentzündung,  welche  sonst  zumeist  eine  acut  oder  sub- 
acut ablaufende  Erkrankung  darstellt,  chronischen  Verlauf,  wobei  sich  häufig  acute 
Nachschübe  einstellen.  Bei  diesen  Formen  der  Pericarditis  kommt  es  gewöhnlich  zur  Oblitera- 
tion  des  Pericards,  zur  Bildung  dicker,  pericarditischer  Schwarten,  mit  welchen  der  Herz- 
muskel theilweise  oder  in  seiner  ganzen  Ausdehnung  innig  verwachsen  ist,  und  welche 
hie  und  da  noch  Reste  von  flüssigem  Exsudat  oder  auch  verkäste  Massen  einschliessen. 
Nicht  selten  findet  man  stellenweise  Verkalkung  der  Exsudatreste  und  des  neugebildeten 
Bindegewebes. 

Eitrige  Exsudate  können  zur  völligen  Resorption  gelangen.  Andererseits  kommt 
hier  auch  der  Ausgang  in  käsige  Eindickung  des  Eiters  zur  Beobachtung.  In  seltenen  Fäl- 
len gelangt  der  Eiter  zum  Durchbruche  in  benachbarte  Organe  oder  nach  aussen  {Pericar- 
dialfisteln) . 

Grosse  Wichtigkeit  haben  die  krankhaften  Veränderungen,  welche  der  Herzmuskel 
durch  die  Pericarditis  und  ihre  Folgezustände  zu  erleiden  pflegt.  Derselbe  erweist  sich 
oft  als  schlaff  und  dilatirt,  seine  Farbe  ins  fahlgelbliche  erbleicht.  Die  mikroskopische 
Untersuchung  ergibt  degenerative  Veränderungen  der  Muskelfasern  von  trüber  Schwellung 
bis  zur  ausgesprochenen  fettigen  Degeneration.  Am  stärksten  betroffen  sind  immer  die 
dem  Epicard  anliegenden  Schichten  der  Herzmusculatur.  Sie  zeigen  ausser  höheren  Graden 
von  Fettdegeneration  interstitielle  Entzündung  mit  Bindegewebsneubildung  und  gleich- 
zeitigem Schwunde  der  Muskelfasern.  Besonders  schwere  Schädigungen  erfährt  das  Myo- 
card  bei  den  chronischen  Formen  der  Herzbeutelentzündung,  einerseits  durch  den  Druck 
lange  bestehender  Exsudate,  andererseits  durch  die  fortdauernde  vom  Epicard  immer  tiefer 
in  den  Muskel  eindringende  interstitielle  Entzündung.  Hat  sich  im  Anschlüsse  an  Peri- 
carditis Obliteration  der  Herzbeutelhöhle  ausgebildet,  so  wird  das  Herz  stets  mehr 
oder  weniger  stark  dilatirt,  jedoch  in  manchen  Fällen  auch  neben  der  Dilatation  in  mas- 
sigem Grade  hypertrophisch  gefunden.  Dafür,  ob  Hypertrophie  eintritt  oder  nicht,  und  welche 
Herzabschnitte  hypertrophiren,  sind,  von  dem  allgemeinen  Ernährungszustande  abgesehen, 
die  in  den  einzelnen  Fällen  verschiedenen,  durch  die  pericarditischen  Residuen  gesetzten, 
mechanischen  Bedingungen  vor  Allem  maassgebend.  Dieselben  sind  auch  bestimmend  für 
den  Grad  der  Dilatation  der  einzelnen  Herzhöhlen. 

Das  mediastinale  Zellgewebe  ist  auch  bei  den  ganz  acuten  Herzbeutelentzün- 
dungen insoferne  in  Mitleidenschaft  gezogen,  als  es  Hyperämie  und  leichtes  Oedem  erkennen 
lässt.  Bei  länger  währenden  und  chronischen  Pericarditiden  finden  sich  sehr  häufig  schwie- 
lige Verdichtungen  des  mediastinalen  Zellgewebes  vor  Allem  im  vorderen  Mittelfellraume 
(schwielige  Mediastino-pericarditis). 

Klinische  Erscheinungen.  Subjective  Beschwerden  sowohl  als 
auch  irgend  erhebliche  Allgemeinsymptome  können  bei  Pericarditis  voll- 
kommen fehlen.  Auch  bei  schweren,  anderweitigen  Erkrankungen,  bei  welchen 
die  Pericarditis  secundär  auftritt  und  nur  einen  Theil  der  krankhaften  Ver- 
änderungen ausmacht,  treten  die  derselben  zukommenden  Krankheitszeichen 
oft  so  sehr  in  den  Hintergrund,  dass  sie  leicht  übersehen  werden  können.  In 
der  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  aber  und  zumal  bei  den  höheren  Graden 
des  Leidens  macht  sich  dasselbe  den  Kranken  durch  eine  Pieihe  subjectiver 
Symptome  bemerkbar.  Unter  diesen  steht  obenan  die  Dyspnoe.  Dieselbe 
stellt  sich  in  manchen  Fällen  schon  frühzeitig  ein,  besonders  bei  rascher  Ent- 
wicklung des  Entzündungsprocesses,  in  anderen  wird  sie  erst  bei  beträcht- 
licher Ansammlung  von  Exsudat  bemerkbar.  Sie  steigert  sich  in  besonders 
schweren  Erkrankungsfällen  bis  zur  Orthopnoe.  Die  Ursache  der  Athemnoth 
liegt  vor  Allem  in  Circulationsstörungen,  welche  einerseits  durch  den  auf  dem 
Herzen  lastenden  Druck  des  Exsudates,  andrerseits  durch  entzündliche  und 
degenerative  Veränderungen  des  Herzmuskels  erzeugt  werden.  Durch  den 
ersteren  wird  eine  Compression  der  intrapericardialen  Antheile  der  Venen- 
stämme und  eine  Erschwerung  der  Diastole  des  Herzens,  zumal  der  Vorhöfe 
bewirkt.  Folge  hievon  ist  Stauung  im  Lungenkreislauf,  Stauung  im  Hohlvenen- 
gebiete  und  mangelhafte  Füllung  des  Aortensystemes  (experimenteller  Nachweis 
dieser  Wirkung  intrapericardialer  Drucksteigerung  von  Francois  Feank,  Knoll, 
Riegel).     Aber    auch    die  Systole  erfährt  bei  stärkerer  Miterkrankung   des 


202  PERICARDITIS. 

Herzmuskels  oder  Ausbildung  von  pericardialen  und  extrapericardialen  Ver- 
wachsungen schwere  Beeinträchtigung,  wodurch  eine  weitere,  schwere  Störung 
des  Kreislaufes  hervorgebracht  wird.  Nicht  unwesentlich  erhöht  wird  die  durch 
die  Circulationsstörung  bewirkte  Athemnoth  durch  die  Compression,  welche  die 
Lungen,  besonders  die  linke,  durch  grosse  Pericardialexsudate  erleiden  (s.  u.). 
Ferner  trägt  auch  die  durch  Pericarditis  bewirkte  Behinderung  der  Zwerch- 
fellsaction  zur  Steigerung  derselben  bei. 

Zugleich  mit  der  Athemnoth  haben  die  Kranken  meist  über  Beklem- 
mungs-  und  Angstgefühle  sowie  häufig  über  Schmerz,  welcher  bald 
in  der  Herzgegend  und  an  der  Stelle  des  unteren  Sternums,  bald  im  Epiga- 
strium  empfunden  wird,  zu  klagen.  Der  Schmerz  ist  drückend  oder  stechend, 
er  tritt  mitunter  nur  bei  tiefem  Athmen  oder  körperlicher  Bewegung  auf,  bis- 
weilen wird  er  durch  Druck  auf  die  Herzgegend  oder  das  Epigastrium  gestei- 
gert, oftmals  fehlt  er  gänzlich  oder  besteht  nur  vorübergehend  zu  Beginn  der 
Affection.  In  manchen  Fällen  strahlt  der  Schmerz  gegen  den  Rücken,  die 
linke  Schultergegend  und  den  linken  Oberarm  aus.  Eine  besondere  Druck- 
empfindlichkeit zwischen  den  unteren  Ansätzen  des  Kopfnickers,  die  man  in 
manchen  Fällen  getroffen  hat,  wird  auf  Ausbreitung  der  Entzündung  vom  Peri- 
card  auf  den  Phrenicus  bezogen  {douleur  phrenique  französischer  Autoren). 
Gleichfalls  durch  Mitleidenschaft  des  N.  phrenicus  zu  erklären  ist  der  oft  sehr 
hartnäckige  Singultus,  doch  kommt  hier  auch  die  directe  Einwirkung  auf 
das  Diaphragma  in  Betracht  (vgl.  den  Singultus  bei  Pleuritis  diaphragmatica). 
Mitunter  kommt  es  im  Verlaufe  einer  Pericarditis  zu  Schlingbeschwerden. 
Dieselben  können  von  directem  Druck  grosser  Exsudate  auf  den  Oesophagus 
oder  entzündlicher  Mitbetheiligung  der  Musculatur  desselben  herrühren  oder  in 
Folge  irradiirter,  schmerzhafter  Sensationen  (Rosenbach)  auch  bei  geringer  Ex- 
sudation auftreten.  Erbrechen  wird  nicht  selten  beobachtet.  Hier  ist  ferner 
auch  die  in  einigen  Fällen  wahrgenommene,  durch  ein-  oder  doppelseitige  Stimm- 
bandlähmung (Bäumlek,  Riegel,  Landgraf,  v.  Schroettek)  bewirkte  Heiser- 
keit anzuführen.  In  einem  Beobachtungsfalle  Riegel's,  in  welchem  linkssei- 
tige complete  Stimmbandlähmung  bestand,  ergab  die  Section  das  Pericard  so 
weit  ausgehnt,  dass  dasselbe  dem  linken  N.  recurrens  an  der  Stelle,  wo  sich 
derselbe  um  den  Aortenbogen  herumschlingt,  fest  anlag. 

In  schweren  Fällen,  besonders  solchen,  welche  zu  Herzmuskelerkrankungen 
geführt  haben,  werden  cerebrale  Störungen,  als  Kopfschmerz,  Ohnmachts- 
anfälle, Delirien,  Benommenheit,  beobachtet.  Dieselben  sind  als  der  Ausdruck 
der  Circulationsstörung  im  Gehirne  anzusehen. 

Das  Fieber  zeigt  bei  Pericarditis  keinerlei  regelmässiges  Verhalten.  Zu 
Beginn  acuter  Herzbeutelentzündung  tritt  mitunter  wiederholtes  Frösteln,  selten 
eigentlicher  Schüttelfrost  auf,  dem  mehr  oder  weniger  hohe  Temperaturstei- 
gerung folgt.  Im  weiteren  Verlaufe  zeigt  das  Fieber  unregelmässige  Schwan- 
kungen bei  durchschnittlich  massiger  Höhe,  die  Entfieberung  erfolgt  lytisch 
und  nicht  selten  noch  vor  Ablauf  der  localen  Erscheinungen.  Chronische  Peri- 
carditis kann  während  der  ganzen  Dauer  ohne  jede  Temperaturerhöhung  be- 
stehen oder  es  stellt  sich  nur  leichtes,  abendliches  Fieber  ein.  Gesellt  sich 
Pericarditis  als  secundäre  Krankheit  zu  anderweitigen,  mit  Fieber  einhergehen- 
den Aöectionen,  so  bewirkt  der  Eintritt  derselben  bisweilen  eine  Zunahme  der 
Temperatursteigerung. 

Der  Harn  besitzt  entweder  normale  Beschaffenheit  oder  die  Eigen- 
schaften des  Fieber-  oder  Stauungsharnes. 

Das  Aussehen  der  Kranken  zeigt  in  vielen  Fällen  gar  nichts  charak- 
teristisches und  ist  bei  secundärer  Pericarditis  durch  die  Grundkrankheit 
bestimmt.  Häufig  ist  die  Hautfarbe  auffällig  b  1  a  s  s,  bei  grösseren  Exsudaten, 
sowie  bei  consecutiven  myocardialen  Veränderungen  wird  auch  oft  Cyanose 
gefunden.    Bei   langwierigen   Erkrankungen  stellen  sich   allmälig  jene  Ver- 


PERICÄRDITIS.  203 

änderungen  des  Ernährungszustandes  ein,  welche  auch  sonst  bei  chro- 
nischen, zugleich  mit  schwerer  Alteration  der  KreislautVerhältnisse  einher- 
gehenden Krankheiten  angetroffen  werden. 

Die  Halsvenen  zeigen  sehr  oft  eine  stärkere  Füllung  und  sehr  deut- 
lichen, präsystolischen  Puls.  Ist  aber  in  Folge  zunehmender  Exsudation  der 
auf  dem  rechten  Vorhofe  lastende  Druck  ein  allzubedeutender  geworden,  so 
schwindet  nach  Riegel  bei  andauernd  beträchtlicher  Ausdehnung  der  Venen 
deren  Pulsation, 

Betrachtet  man  die  Vorderfläche  des  Thorax,  so  fällt  mitunter  bei  reich- 
licher Ansammlung  pericarditischen  Exsudates  eine  stärkereAusdehnung 
der  linken  Brusthälfte  und  eine  leichte  Vorwölbung  der  Herzgegend  auf,  auch 
das  Epigastrium  erscheint  manchmal  etwas  vorgewölbt.  In  manchen  Fällen 
besteht  ein  leichtes  Oedem  der  Haut  in  der  Herzgegend.  Bei  der  Athmung 
bleibt  die  linke  Thoraxhälfte  in  der  Regel  etwas  zurück.  Der  sieht- und  fühl- 
bare Herzstoss  erleidet  bei  trockener  Pericarditis  oder  nur  sehr  geringer 
flüssiger  Exsudation  keine  Veränderung.  Sobald  es  aber  zur  Bildung  grösserer 
Mengen  flüssigen  Exsudates  gekommen  ist,  nimmt  derselbe  in  dem  Maasse,  als 
sich  die  wachsende  Flüssigkeitsschichte  zwischen  das  Herz  und  die  Brustwand 
einschiebt,  an  Intensität  ab,  verschwindet  endlich  gänzlich  oder  Ist  auf  eine  leichte 
wellenförmige  Bewegung  in  einzelnen  Intercostalräumen  reducirt.  Einen  ge- 
wissen Antheil  an  der  Abschwächung  des  Herzstosses,  kann  auch  eine  die 
Pericarditis  begleitende  erheblichere  Mitbetheiligung  des  Herzmuskels  haben. 
Besonders  werthvoll  für  die  Diagnose  ist  das  unter  den  Augen  des  Beobach- 
ters sich  vollziehende  Verschwinden  des  Spitzen-  und  diffusen  Herzstosses, 
das  manchmal  sehr  rasch  zustande  kommt.  Der  in  Rückenlage  bereits  un- 
sichtbar und  unfühlbar  gewordene  Spitzenstoss  kann  in  Seitenlage  wieder 
nachweisbar  werden.  Manchmal  lässt  er  sich  in  aufrechter  Stellung  oder 
bei  nach  vorne  geneigtem  Oberkörper  wieder  zum  Vorscheine  bringen. 
Ist  der  Spitzenstoss  noch  fühlbar,  so  findet  er  sich  oft  etwas  tiefer  und  weiter 
nach  links  gerückt.  Die  stärkere  Ausdehnung  des  Pericards  bewirkt  eine 
grössere  seitliche  Dislocirbarkeit  des  Spitzenstosses  bei  Lagewechsel, 
doch  darf  auf  dieses  Symptom,  da  auch  unter  ganz  normalen  Verhältnissen 
die  seitliche  Verschieblichkeit  desselben  mitunter  sehr  beträchtlich  ist,  kein 
allzugrosses  Gewicht  gelegt  werden.  Nicht  eben  häufig  wird  das  später  zu 
beschreibende  pericardiale  Reiben  der  aufgelegten  Hand  als  leichtes 
Kratzen  und  Schaben  fühlbar. 

Die  Herzdämpfung  zeigt  bei  genügender  Exsudatmenge  charakteri- 
stische Veränderungen.  Man  nimmt  gewöhnlich  an,  dass  für  den  sicheren 
percussorischen  Nachweis  eine  Menge  von  mindestens  120 — 1 50  ccm  Flüssigkeit 
nothwendig  sei.  Die  Grösse  der  Herzdämpfung  geht  dabei  im  Allgemeinen  der 
angesammelten  Flüssigkeitsmenge  parallel.  Da  wie  bereits  angegeben,  der 
Flüssigkeitserguss  sich  frühzeitig  in  der  oberen,  an  der  Wurzel  der  grossen 
Gefässe  gelegenen  Ausbuchtung  des  Pericards  ansammelt,  tritt  als  eines  der 
ersten  mittels  Percussion  nachweisbaren  Symptome  eine  erst  relative,  später 
absolute  Dämpfung  über  dem  obersten  Theile  des  Corpus  sterni,  dem  Ma- 
nubrium  sterni  und  den  angrenzenden  Theilen  der  obersten  Intercostalräume 
auf.  Nimmt  die  Flüssigkeitsmenge  weiter  zu,  so  erfolgt  auch  eine  der  zuneh- 
menden, allseitigen  Ausdehnung  des  Pericards  entsprechende  Verbreiterung  der 
Herzdämpfung  in  ihren  unteren  Antheilen,  so  dass  eine  für  pericardiale  Flüs- 
sigkeitsansammlungen sehr  bezeichnende  Dämpfungsfigur  entsteht.  Dieselbe 
stellt  ein  ungleichschenkliges,  am  Scheitel  abgestumpftes  Dreieck  dar,  dessen 
horizontal  verlaufende  Basis  bei  grösseren  Exsudaten  sich  in  der  Höhe  der 
6.-7.  Rippe  befindet,  dessen  stark  abgestumpfte  Spitze  etwa  bis  zu  der  zwei- 
ten, linken  Rippe  hinaufreicht,  mitunter  aber  sogar  die  Höhe  des  Sternocla- 
viculargelenkes  erreicht.  Der  rechte  Schenkel  des  Dreieckes  zieht  rechts  vom 


204  PERICAEDITIS. 

Sternum,  mit  dessen  Rand  nach  unten  etwas  divergirend  abwärts;  bei  grossen 
Exsudaten  ist  diese  Divergenz  stärker,  so  dass  der  rechte  Schenkel  die  Basis 
etwa  in  der  Mamillarlinie  erreicht.  Die  linke  Dreieckseite  verläuft  mehr  schief 
und  schneidet  die  Basis  zwischen  linker  Mamillar-  und  vorderer  Axillarlinie. 
Die  beiden  Seiten  des  Dreieckes  sind  nach  aussen  leicht  convex.  Das  Ster- 
num fällt  bei  grossen  pericardialen  Ergüssen  ganz,  bei  massigen  grösstentheils 
in  die  Dämpfung.  Die  Intensität  der  Dämpfung  und  das  bei  der  Percussion 
wahrnehmbare  Resistenzgefühl  sind  in  der  Regel  sehr  bedeutend.  Die  Abgren- 
zung der  Dämpfung  nach  oben  und  den  Seiten  unterliegt  meist  keiner  Schwie- 
rigkeit, an  der  Basis  ist  dieselbe  nur  im  linken  Antheile  gegen  den  Magen 
möglich,  während  die  Dämpfung  rechts  mit  der  Leberdämpfung  zusammen- 
fliesst.  Ist  trotz  der  Flüssigkeitsansammlung  der  Spitzenstoss  fühlbar,  so  wird 
derselbe  nach  links  noch  von  der  Dämpfung  überragt.  In  aufrechter 
Stellung  nimmt  die  Dämpfung  im  Höhendurchmesser  zu  (Gerhardt), 
doch  wird  diese  Erscheinung  bei  maximaler  Ausdehnung  des  Herzbeutels  auch 
oft  vermisst.  In  beiden  Seitenlagen  erfährt  die  Dämpfung  eine  ansehnliche 
Yerschiel)ung  nach  der  betreffenden  Seite,  erheblicher,  als  dies  bei  normalem 
oder  vergrössertem  Herzen  der  Fall  zu  sein  pflegt.  Die  respiratorische  Be- 
weglichkeit der  zurückgewichenen  vorderen  Lungenränder  (soweit  sich  die- 
selbe durch  Percussion  erheben  lässt)  ist,  falls  nicht  pleuritische  Verklebungen 
der  Lungenränder  bestehen,  erhalten,  doch  häufig  etwas  vermindert.  Die  im 
Vorstehenden  gemachten  Angaben  über  Grösse  und  Form  der  Herzdämpfung 
bei  pericarditischen  Exsudaten  erleiden  unter  verschiedenen  Verhältnissen 
mannigfache  Ausnahmen,  auf  welche  bei  Besprechung  der  Diagnose  der  Peri- 
carditis  näher  eingegangen  werden  muss. 

Das  wichtigste  Symptom  der  Herzbeutelentzündung  ist  das  pericar- 
ditische  Reibegeräusch.  Dasselbe  geht  sehr  häufig  allen  anderen  Zei- 
chen der  Herzbeutelentzündung  voraus,  überdauert  dieselben  oft  und  bildet 
nicht  selten,  das  einzige,  zweifellose  Anzeichen  der  Affection.  Das  Geräusch, 
welches  durch  Reibung  der  rauh  gewordenen  Pericardialblätter  aneinander  ent- 
steht, ist  meist  durch  einen  schabenden,  kratzenden  oder  knarrenden  Charakter 
sehr  ausgezeichnet  und  schon  dadurch  oft  von  endocardialen  Geräuschen  zu 
unterscheiden.  Seltener  ist  das  Geräusch  weicher,  hauchend  oder  blasend  und 
damit  endocardialen  Geräuschen  ähnlich.  Es  ist  nur  ausnahmsweise  in  einer 
einzigen  Herzphase  zu  hören  oder  nach  Art  der  Herztöne  und  endocardialen 
Geräusche  genau  an  die  Herzphasen  gebunden,  es  schiebt  sich  vielmehr 
gewissermaassen  zwischen  die  Herztöne  ein  und  macht  meist  den  Eindruck  des 
völlig  Regellosen  und  Verworrenen,  oft  ist  es  mehrfach  unterbrochen,  saccadirt. 
Mitunter  ist  man  im  Stande  ein  dreitheiliges  Geräusch  zu  hören,  dessen 
erster  Theil  praesystolisch  (entsprechend  der  Vorhof scontraction),  dessen  zwei- 
ter Theil  systolisch  und  dessen  dritter  Theil  diastolisch  (entsprechend  der 
Ventrikelsystole  und  Diastole)  ist  (Teaube).  Das  pericardiale  Reibegeräusch 
ist  meist  über  der  ganzen  Herzgegend  zu  hören,  bisweilen  tritt  es  aber 
nur  über  bestimmten  Stellen  derselben  auf,  so  vornehmlich  über  der  Herz- 
basis, woselbst  es  auch  oft  zuerst  wahrnehmbar  wird.  Das  Geräusch  zeigt 
in  den  meisten  Fällen  eine  ausgesprochene  Zunahme  während  der  In- 
spiration, viel  seltener  tritt  in  der  Exspiration  eine  Verstärkung  des- 
selben ein.  Eine  diagnostisch  sehr  wichtige  Eigenschaft  des  pericardialen 
Reibegeräusches  ist  die  Abhängigkeit  desselben  von  der  Kör- 
perlage. Es  ist  mitunter  nur  in  einer  bestimmten  Stellung  zu  hören 
oder  zeigt  doch  in  einer  solchen  eine  auffallend  grössere  Intensität.  So  wird 
es  sehr  oft  in  sitzender  oder  nach  vorne  übergeneigter  Haltung  viel  besser 
als  in  Rückenlage  vernommen.  Druck  mit  dem  Hörrohre  während  des  Aus- 
cultirens  ausgeübt,  verstärkt,  falls  die  Brustwandung  nachgiebig  ist,  das  Ge- 
räusch (Stokes),  übermässiger  Druck  jedoch  soll  dasselbe  wieder  abschwächen 


PERICARDITIS.  205 

{Friedreich).  Da  die  Entstehungsbedingimgen  des  Reibens  bei  einer  gerin- 
gen Menge  Üüssigen  Exsudates  bessere  sind,  als  wenn  die  Herzbeutelblätter 
durch  eine  grosse  Flüssigkeitsmenge  von  einander  entfernt  gehalten  werden, 
wird  das  Geräusch  vor  Allem  zu  Beginn  der  Herzbeutelentzündung  und  zur 
Zeit  der  Ilesorption  gehört.  Ausser  reichlicher  Ansammlung  flüssigen  Exsu- 
dates hat  auch  umfangreichere  Verwachsung  des  Pericards  und  allmälige 
Glättung  der  rauhen  Pericardflächen  Schwinden  des  Geräusches  zur  Folge. 

Ist  das  pericardiale  Pteibegeräusch  nicht  allzu  laut,  so  kann  man  die 
Herztöne  daneben  wahrnehmen.  In  vielen  Fällen  gelingt  dies  jedoch  nicht, 
umsomehr  als  das  pericarditische  Exsudat  an  sich  die  Hörbarkeit  der  Herz- 
töne verringert,  so  dass  dieselben  auch  bei  fehlendem  Pteibegeräusche  nur 
dumpf  und  undeutlich  vernehmbar  sind.  Bestehen  neben  pericardialen  Ge- 
räuschen noch  endocardiale,  so  ist  es  nur  in  besonders  günstigen  Fällen 
möglich,  die  letzteren  von  den  ersteren  scharf  zu  trennen. 

Der  Arterienpuls  zeigt  oft  gar  kein  abnormes  Verhalten.  Bei  grossen 
Exsudaten  nimmt  Spannung  und  Wellenhöhe  desselben  ab.  Die  Frequenz  ist 
fast  immer  erhöht,  nicht  selten  besteht  eine  mehr  oder  minder  ausgeprägte 
Pthythmusstöruug.  Mitunter  findet  man  den  Pulsus  paradoxus.  Schwerere 
Veränderungen  des  arteriellen  Pulses  sind  bei  gleichzeitigen  Alterationen  des 
Herzmuskels  zu  erwarten. 

Nicht  unwichtige  objective  Symptome  liefert  die  Untersuchung  der  Lunge. 
Bei  jedem  grösseren  pericardialen  Exsudate  ergibt  die  Lungenpercussion  über 
der  linken  Vorderfläche  des  Thorax,  besonders  in  der  Umgebung  der  peri- 
carditischen  Dämpfung  Lungenschall  mit  tympanitischem  Beiklang  oder  ge- 
dämpft-tympanitischem  Schall.  Seltener,  bei  ganz  grossen  Flüssigkeitsansamm- 
lungen, ist  diese  Erscheinung  auch  rechterseits  zu  finden.  Viel  ausgesprochener 
sind  die  in  Folge  von  Raumbeschränkung  der  Lunge  auftretenden  Symptome 
in  der  linken,  mittleren  und  unteren  Seiten-  und  Rückengegend.  Hier  kommt 
bei  grösseren  Exsudaten  durch  Compression  der  Lunge  eine  mehr  oder  weniger 
intensive  Dämpfung  mit  verstärktem  Stimmfremitus,  Bronchialathmen  und 
bei  gleichzeitig  bestehender  Bronchitis,  auch  mit  consonirenden  Rasselgeräuschen 
zu  Stande.  Durch  diese  Erscheinungen  kann  eine  Pneumonie  oder  Pleuritis 
vorgetäuscht  werden.  Gegen  die  Annahme  der  ersteren  wird  das  Fehlen  ander- 
weitiger pneumonischer  Symptome,  der  letzteren  gegenüber  aber  oft  nur  die 
Probepunction  entscheiden.  In  manchen  Fällen  kann  man  eine  Verminderung 
oder  ein  völliges  Verschwinden  der  Compressionserscheinungen  bei  Vorneüber- 
neigen oder  in  Knieellenbogenlage  des  Kranken  beobachten  (Pins). 

Grosse  pericardiale  Exsudate  haben  fast  stets  eine  mehr  oder  weniger 
erhebliche  Herabdrängung  des  Zwerchfelles  und  damit  auch  der  Leber  zur 
Folge,  welch'  letztere  sich  besonders  am  linken  Leberlappen  percussorisch  nach- 
weisen lässt.  Auch  der  halbmondförmige  Raum  erfährt  hiebei  eine 
entsprechende  Verkleinerung. 

Die  Pericarditis  kann  durch  besondere  Massigkeit  des  Exsudates  und 
dadurch  erzeugte  Behinderung  der  Herzthätigkeit  (s.  o.)  zu  dem  Auftreten  von 
Stauungserscheinungen  (vgl.  Art.  „HerzUappenfeUer" ,  Bd.  H,  pag.  28) 
führen.  Viel  häufiger  aber  sind  diese,  besonders  bei  chronischen  Herzbeutel- 
entzündungen, durch  Miterkrankung  des  Herzmuskels  bewirkt. 

Verlauf,  Ausgaug,  Prognose.  Im  günstigsten  Falle  tritt  der  Ausgang 
in  völlige  Heilung  ein,  ja  in  leichten  Fällen  kann  der  Process  in  wenigen 
Tagen  ablaufen.  Die  durchschnittliche  Dauer  mittelschwerer  acuter  Erkran- 
kungen anzugeben,  ist  bei  dem  sehr  wechselnden  Verlaufe  schwer  möglich, 
doch  wird  hiefür  im  Allgemeinen  ein  Zeitraum  von  einer  bis  zwei  Wochen 
angenommen.  Die  beginnende  Rückbildung  des  Processes  zeigt  sich  durch 
Nachlassen  des  Fiebers,  Verringerung  der  Dyspnoe,  Besserung  des  Pulses 
und   allmäligen   Rückgang   der   vergrösserten  Herzdämpfung    an.      In    man- 


206  PERICARDITIS. 

chen  Fällen  kehrt  diese  letztere  vollkommen  zur  normalen  Grösse  zurück, 
mitunter  bleibt  eine  massige  Vergrösserung  (Dilatation  des  Herzens,  Retraction 
und  nachträgliche  Fixation  der  Lungenränder)  zurück.  In  dem  Maasse  als 
das  gebildete  fibrinöse  Exsudat  resorbirt  wird  und  sich  die  Pericardflächen 
glätten,  nimmt  auch  das  Reibegeräusch  ab  und  hört  endlich  gänzlich  auf.  Mit 
der  fortschreitenden  Heilung  schwinden  auch  die  subjectiven  Beschwerden,  doch 
bleibt  oft  durch  längere  Zeit  noch  eine  gewisse  Leistungsschwäche  des  Herzens 
zurück,  die  sich  in  Herzklopfen  und  Kurzathmigkeit  bei  selbst  massiger  körper- 
licher Bewegung  äussert. 

Als  bedenklich  ist  es  anzusehen,  wenn  der  Verlauf  sich  verzögert  und 
die  Heilung  durch  fortwährende  Nachschübe  hinausgezogen  wird.  In  solchen 
Fällen  ist  eine  stärkere  Betheiligung  des  Herzmuskels  und  das  Zustandekommen 
partieller  oder  totaler  Verwachsungen  zu  befürchten.  Geradezu  ungünstig  ist 
das  Uebergehen  einer  acuten  Pericarditis  in  die  chronische  Form,  sowie 
auch  die  Prognose  bei  der  von  Anfang  chronisch  verlaufenden  Herzbeutel- 
entzündung fast  immer  schlecht  ist.  In  diesen  Fällen  sind  schwere  Schädigun- 
gen des  Herzfleisches,  Obliteration  der  Pericardhöhle  und  Anlöthungen  an  die 
Nachbarorgane  mit  den  sich  hieraus  ergebenden  Kreislaufstörungen  die  Regel. 

Ein  lethaler  Ausgang  wird  nicht  selten  auch  bei  acuter  Pericarditis  be- 
obachtet. In  Fällen  primärer  Herzbeutelentzündung  kann  derselbe  durch  grosse 
Intensität  des  Processes  und  insbesonders  durch  die  Anhäufung  grosser  Exsudat- 
massen, welche  die  Herzaction  allzusehr  beeinträchtigen  oder  durch  Compli- 
eationen  herbeigeführt  werden.  Schwächliche,  herabgekommene  Personen  er- 
liegen unter  solchen  Umständen  besonders  leicht.  Acute  secundäre  Pericar- 
ditis, welche  zu  anderen  schweren  Erkrankungen  hinzutritt,  wird  oft  zur 
directen  Todesursache. 

In  einer  grossen  Anzahl  von  Fällen  wird  der  Ausgang  durch  die  Grund- 
krankheit bestimmt.  So  ist  die  Prognose  bei  tuberculöser  Pericarditis  im 
Ganzen  schlecht,  doch  kommen  auch  hier  relative  Heilungen  oder  wenigstens 
sehr  langsamer  Verlauf  vor.  Fast  immer  ungünstig  ist  die  Vorhersage  bei 
der  pyämischen  Form  der  Erkrankung,  selbstverständlich  absolut  schlecht  bei 
der  carcinomatösen. 

Eine  besondere  Besprechung  erfordert  noch  das  bereits  mehrfach  erwähnte 
Ausgehen  der  Pericarditis  in 

Her^heutelverwachsung. 

Partielle  Verwachsungen  der  beiden  Pericardblätter,  bestehen  meist 
völlig  symptomlos.  In  selteneren  Fällen  bedingt  die  Lage  der  Adhäsionen, 
wenn  dieselben  auch  nur  umschriebene  Theile  des  Pericards  betreffen,  Loco- 
motionsstörungen  des  Herzens,  welche  zu  analogen  Symptomen  Veranlassung 
geben,  wie  die  totale  Concretio  cordis  cum  pericardio.  Andrerseits  kann  aber 
auch  vollständige  Obliteration  des  Pericardialsackes  vorhanden  sein,  ohne 
irgend  welche  bemerkbare  Symptome  zu  erzeugen.  Dies  wird  insbesonders 
dann  beobachtet,  wenn  die  Verwachsungen  zwar  allseitig,  aber  nur  locker 
sind  und  wenn  es  sich  blos  um  eine  Vereinigung  der  beiden  Blätter  des  Herz- 
beutels ohne  gleichzeitige  extrapericardiale  Verwachsungen  handelt.  Doch 
bleibt  auch  totale  straffe  Synechie,  wenn  zugleich  andere  Herzaffectionen 
(besonders  Klappenfehler)  vorliegen,  sehr  häufig  vollkommen  latent. 

Die  physikalischen  Symptome,  welche  durch  die  totale  Herzbeutel- 
verwachsung hervorgerufen  werden  können,  bestehen  zunächst  in  Veränderun- 
gen, welche  der  Herzspitzenstoss  erleidet.  Derselbe  kann  dem  normalen 
gegenüber  abgeschwächt  sein,  er  kann  vollständig  fehlen  oder  es  kann  sich 
an  seiner  Stelle  eine  systolischeEinziehung  finden.  Diese  Abweichungen 
von  der  normalen  Beschaffenheit  des  Herzspitzenstosses  werden  vor  Allem  dann 
beobachtet,  wenn  nicht  nur  Verwachsung  der  beiden  Pericardblätter  mitein- 


PERICARDITIS.  207 

ander,  sondern  auch.  Anwachsung  des  äusseren  Blattes  an  die  Thoraxwand  und 
die  umgebenden  Organe  stattgefunden  hat.  Die  Art  der  Abweichung  vom 
normalen  Verhalten  in  jedem  einzelnen  Falle  ist  wesentlich  abhängig  einer- 
seits von  der  Festigkeit  und  Straft'heit  der  Adhäsionen,  andererseits  von 
der  Kraft  der  Herzaction.  Ausgebreitete  straffe  Verwachsungen  führen  bei 
verringerter  Herzkraft  durch  Behinderung  der  Bewegung  des  Herzens  in  der 
Regel  zu  Ab  Schwächung  des  Herzstosses,  eventuell  zum  Fehlen  des- 
selben. Bei  wohlerhaltener  oder  durch  massige  Hypertrophie  erhöhter  Herz- 
kraft wird  in  einer  Reihe  von  Fällen  eine  systolische  Einziehung 
anstatt  des  Spitzenstosses  gefunden.  Diese  betrifft  entweder  nur  die  Inter- 
costalräume  an  der  Stelle  der  sonst  vorhandenen,  normalen,  durch  die  Herz- 
spitze erzeugten  systolischen  Vorwölbung,  oder  auch  die  anliegenden  Rippen. 
Die  mechanischen  Bedingungen,  welche  zu  dem  Auftreten  der  systolischen 
Einziehung  führen,  sind  offenbar  in  den  einzelnen  Fällen  verschieden,  jedoch 
scheint  es  sowohl  auf  Grund  theoretischer  Ueberlegung  als  auch  der  vor- 
liegenden Beobachtungen,  dass  sie  dann  am  häutigsten  zustande  kommt, 
wenn  das  systolische  Herabtreten  der  Herzbasis  durch  die  Adhä- 
sionen gehemmt  ist,  indem  so  durch  das  abnorm  starke  Hinaufrücken  der 
Herzspitze  insbesonders  die  Möglichkeit  für  eine  systolische  Aspiration  oder 
ein  directes  Einwärtsgezogenwerden  der  Thoraxwand  gegeben  ist.  So  wurden 
auch  wiederholt  bei  partiellen  Verwachsungen,  welche  nur  die  Gegend  der 
Herzbasis  betrafen,  systolische  Einziehungen  beobachtet.  Besonders  intensive 
Einziehungen  werden  ferner  angetroffen,  wenn  neben  den  intrapericardialen 
Adhäsionen  zugleich  in  Folge  chronischer  Mediastinitis  Fixirung  des 
Herzens  an  die  Wirbelsäule  und  die  vordere  Thoraxwand  besteht.  In  diesem 
Falle  übt  das  sich  contrahirende,  in  mediastinitische  Schwielen  eingebettete 
Herz  während  der  Systole  einen  kräftigen  Zug  auf  die  vordere  Brustwand 
aus,  wodurch  dieselbe  der  Wirbelsäule  genähert  und  eine  Einwärtsbewegung 
der  Herzgegend  und  der  angrenzenden  Abschnitte  des  Brustkorbes  im  Momente 
der  Systole  erzeugt  wird.  Unter  solchen  Umständen  kann  durch  die  zur  Zeit 
der  Diastole  in  ihre  frühere  Lage  zurückschnellende  Thoraxwand  ein  scheinbar 
diastolischer  Herzstoss  hervorgebracht  werden.  Da  zur  Erzeugung  einer 
systolischen  Einziehung  immer  eine  gewisse,  bald  grössere  bald  geringere 
Kraftleistung  des  Herzmuskels  nothwendig  ist,  wird  dieselbe  mit  sinkender 
Herzkraft  schwächer  und  kann  endlich  vollständig  verschwinden,  so  dass  an 
ihre  Stelle  das  Fehlen  des  Herzstosses  tritt.  Unnachgiebigkeit  der  Brustwand, 
sowie  grosse  Dicke  derselben,  sind  dem  Auftreten  systolischer  Einziehungen 
nachtheilig.  Lässt  man  den  Kranken  seine  Lage  wechseln,  so  ändern  die 
Einziehungen  ihren  Ort  wenig  oder  gar  nicht,  wohl  aber  nicht 
selten  ihre  Intensität.  Sie  zeigen  oft  eine  gewisse  Abhängigkeit  von  der  Ath- 
mung,  indem  sie  während  der  Inspiration  stärker  werden. 

Systolische  Einziehungen  in  der  Herzgegend  werden  ausser  bei  der  Synechia 
pericardii  unter  sehr  verschiedenartigen  Verhältnissen  angetroffen  und  sind  daher  für  diese 
an  und  für  sich  nicht  charakteristisch.  Bei  ganz  normaler  Beschaffenheit  des  Her- 
zens und  der  Nachbarorgane,  noch  mehr  aber  bei  (z.  B.  durch  Ascites)  hinaufgedrängtem 
Herzen  und  bei  Vergrösserung  des  Herzens  aus  beliebiger  Ursache,  findet  man  sehr  häu- 
fig nach  innen  oben  vom  deutlich  ausgeprägten  Spitzenstosse,  im  3.  und  4.  Intercostal- 
raume,  sehr  ausgesprochene  systolische  Einziehungen,  welche  bei  hypertrophischem  und 
dilatirtem  Herzen  und  sehr  nachgiebiger  Thoraxwand  (z.  B.  bei  Kindern)  auch  an  den  an- 
grenzenden Rippen  und  dem  unteren  Sternum  wahrgenommen  werden  können.  Systolische 
Einziehungen  anstatt  des  Spitzenstosses  wurden  ferner  mitunter  bei  Atherom  der  Aorta, 
bei  Aneurysma  der  Aorta  ascendens,  bei  Aortenstenose,  bei  abnormer  Lage  des  Herzens, 
bei  regelwidriger  Faltenbildung  des  Pericards  (Traube),  bei  ünbeweglichkeit  des  linken 
vorderen  Lungenrandes  beobachtet.  Andrerseits  kann  trotz  totaler  Verwachsung  der 
Pericardblätter,  wenn  z.  B.  in  Folge  eines  Herzklappenfehlers  erhebliche  *  Dilatation  und 
Hypertrophie  des  Herzens  besteht,  der  Spitzenstoss  sogar  verstärkt  sein. 

Die  Herzdämpfung  ist  in  der  Regel  mehr  oder  weniger  vergrössert, 
was  durch  die  fast  immer  vorhandene  Dilatation  des  Herzens,  pericarditische 


208  PERICARDITIS 

und  extrapericardiale  Schwarten,  Retraction  der  Lungenränder  mit  folgender 
Fixation  derselben  verursacht  wird.  Die  seitliche  Verschieblichkeit 
der  Herz  dämpf  ung  bei  Lagewechsel  ist  entweder  verringert  oder  fehlt  (bei 
Anwachsung  des  Herzens)  vollkommen.  Die  respiratorische  Beweglichkeit  der 
Lungenränder  in  der  Umgebung  der  Herzdämpfung  ist  bei  der  Häufigkeit 
gleichzeitiger  extrapericardialer  und  pleuraler  Verwachsungen  sehr  oft  aufge- 
hoben. 

Der  Auscultationsbefund  kann  ein  völlig  normaler  sein.  Mitunter 
sind  die  Herztöne  etwas  dumpfer,  der  zweite  Pulmonalton  leicht  accentuirt. 
Systolische  Geräusche  treten,  von  Complicationen  abgesehen,  in  manchen 
Fällen  in  Folge  von  relativer,  durch  erhebliche  Dilatation  der  Ventrikel  ent- 
standener Insufficienz  der  Zipfelklappen  auf. 

In  seltenen  Fällen  entsteht  durch  das  diastolische  Zurückschnellen  der  während  der 
Systole  kräftig  einwärts  gezogenen  Thoraxwand  (s.  o.)  ein  dumpfer  diastolischer  Schall,  welcher 
zu  einer  Art  von  Verdoppelung  des  diastolischen  Herztones  Anlass  gibt  (Friedreich). 

Metallische  Magenconsonanz  der  Herztöne  und  systolische  Plätschergeräusche  des 
Magens,  von  Riess  als  Symptome  der  Herzbeutelverwachsung  bezeichnet,  können  ausser 
bei  dieser  unter  normalen  und  den  verschiedensten  pathologischen  Verhältnissen  gefunden 
werden. 

Ein  seltenes  Symptom  der  Herzbeutelverwachsung  ist  der  Friedeeich- 
sche  diastolische  Venencollaps.  Er  besteht  in  einer  sehr  raschen 
Entleerung  der  Halsvenen  während  der  Diastole,  nachdem  sich  dieselben 
während  der  Systole  allmälig  gefüllt  hatten.  Das  Zeichen  wird  aus  der 
plötzlichen  Aspiration  des  Venenblutes  nach  dem  Thorax  durch  das,  einer  sehr 
ausgiebigen  systolischen  Einziehung  folgende,  diastolische  Vorspringen  der 
Brustwand  erklärt. 

Der  diastolische  Venencollaps  Friedreich's  ist  in  vieler  Beziehung  dem  echten  systo- 
lischen Venen  pulse,  welcher  bei  Concretio  cordis  cum  pericardio  in  Folge  starker  Dilatation 
des  rechten  Ventrikels  und  aus  dieser  hervorgehender,  relativer  Tricuspidalinsufficienz 
vorkommen  kann,  sehr  ähnlich.  Die  Entscheidung,  welches  der  beiden  Venenphäno- 
mene vorliegt,  müsste  nach  dem  Vorhandensein  oder  Fehlen  der  übrigen  Erscheinungen 
der  Tricuspidalinsufficienz  getroffen  werden.  Diastohscher  Venencollaps  wurde  auch  bei 
offenem  Foramen  ovale  beobachtet  (Riegel). 

Der  Arterienpuls  kann  völlig  normale  Beschaffenheit  zeigen.  Häufiger 
ist  er  von  vermindeter  Spannung,  klein,  seine  Frequenz  nicht  selten  vermehrt, 
mitunter  besteht  Arhythmie.  In  manchen  Fällen,  besonders  solchen,  die  mit 
Mediastinitis  combinirt  sind,  besteht  Pulsus  paradoxus.  (S.  Art.  .^Mediastinitis'-'- .) 

Die  Obliteration  des  Pericardialsackes  kann  nicht  nur  ohne  physikalische 
Symptome,  sondern  auch  ohne  jede  functionelle  Störung  bestehen.  In 
sehr  vielen  Fällen  jedoch  stellen  sich  im  Verlaufe  der  Erkrankung  Kreislaufs- 
störungen ein,  die  ihren  Grund  theils  in  der  directen  mechanischen  Behin- 
derung der  Herzaction,  theils  in  einer  meist  schweren  Erkrankung  des  Herz- 
muskels haben,  welche  sich  an  den  (oft  chronischen)  pericarditischen  Process 
anschliesst  (s.  o.).  Die  HerzbeutelverAvachsung  muss  deshalb  im  Allgemeinen 
als  ein  ungünstiger  Ausgang  der  Pericarditis  bezeichnet  werden.  Die  Folgen 
der  allmälig  zunehmenden  Circulationsstörung  manifestiren  sich  in  der 
Form  der  bekannten  Stauungssymptome.  Von  mehreren  Autoren  wird 
das  isolirte  Vorkommen  von  Leber  seh  wellung  und  Ascites,  das  durch 
lange  Zeit  ohne  anderweitige  Erscheinungen  der  Stauung  bestehen  kann,  hervor- 
gehoben. 

Diagnose.  Dieselbe  unterliegt  in  typischen  Fällen  keinerlei  Zweifel.  In  anderen,  bei 
welchen  einzelne  Hauptsymptome  der  Pericarditis  unvollständig  ausgebildet  sind,  fehlen 
oder  durch  complicirende  Momente  beeinflusst  werden,  kann  die  Diagnose  sehr  schwierig 
sein.  Umgekehrt  ist  es  möglich,  dass  durch  anderweitige  Affectionen  ein  oder  gar  mehrere 
Symptome  einer  Pericarditis  vorgetäuscht  werden.  Hier  seien  nur  einige  der  wichtigsten 
Punkte  hervorgehoben. 

Der  Herzstoss  kann  trotz  reichlichen  pericarditischen  Exsudates  bei  hypertrophi- 
schem Herzen,  ferner  bei  Vorhandensein  älterer  partieller  Verwachsungen  zwischen  der 
vorderen  Fläche  des  Herzens  und  dem  Pericard  erhalten  bleiben.  Andrerseits  kann  er  schon 
in  der  Norm  fehlen.    Er  ist  sehr  schwach  auch  bei  Zuständen  hochgradiger  Herzschwäche, 


PERICARDITIS.  209 

doch  ist  bei  diesen  der  Puls  im  Gegensatze  zu  den  meisten  Fällen  von  Pericarditis  auch 
entsprechend  klein  und  von  höchst  geringer  Spannung.  Auch  die  Intensität  der  Herztöne, 
welche  bei  Pericarditis  doch  stärker  abgeschwächt  zu  sein  pflegen,  wird  zur  Unterscheidung 
beitragen.  Bei  sehr  beträchtlichen  Dilatationen  des  Herzens  kann  ähnlich  wie  bei  Pericar- 
ditis der  Spitzenstoss  von  der  Herzdämpfung  nach  links  überschritten  werden. 

Abweichungen  von  der  beschriebenen  Form  der  pericarditischen  Dämpfung 
können  durch  vorausgegangene  ältere  Entzündungen  des  Herzbeutels,  welche  zu  theilweiser 
Obliteration  desselben  geführt  haben,  ferner  durch  stellenweise  Adhärenz  oder  partielle 
Retraction  der  vorderen  Lungenränder  bewirkt  werden.  Ein  Missverhältnis  zwischen  der 
Grösse  der  Dämpfung  und  der  Menge  des  vorhandenen  Exsudates  wird  mitunter  durch 
Anheftung  der  Lungenränder  in  der  Umgebung  des  Herzens  hervorgerufen.  In  derselben 
Weise  wirkt  ein  gleichzeitig  bestehendes  Lungenemphysem.  In  beiden  letztgenannten  Fäl- 
len wird  nur  eine  grosse  relative  Herzdämpfung  bei  normaler  oder  gar  fehlender  abso- 
luter zu  finden  sein. 

Die  Entscheidung,  ob  in  einem  gegebenen  Falle  die  Vergrösserung  der  Herzdämpfung 
von  einem  pericarditischen  Exsudate  oder  von  einer  Vergrösserung  des  Herzens 
selbst  herrührt,  muss  bei  fehlendem  pericarditischem  Reibegeräusch  nach  der  Form  der 
Dämpfung  (erhebliche  Vergrösserung  nach  oben  bei  Pericarditis),  nach  dem  Verhalten  des 
Herzstosses,  der  Intensität  der  Herztöne,  dem  Grade  der  seitlichen  Beweglichkeit  der 
Dämpfung  bei  Lagewechsel,  nach  dem  Vorhandensein  oder  Fehlen  einer  erheblichen  Zu- 
nahme derselben  beim  Sitzen  oder  Stehen,  getroffen  werden.  Insbesonders  Dilatation 
des  Herzens  kann  unter  Umständen  eine  in  Folge  von  Exsudatansammlung  vergrösserte 
Herzdämpfung  vortäuschen;  hier  werden  die  Anamnese,  das  Fehlen  anderer  Zeichen 
der  Pericarditis  (besonders  des  Reibens)  bei  ausgesprochenen  Erscheinungen  höhergradiger 
Herzschwäche  (Verhalten  des  Pulses!),  der  Erfolg  der  Körperruhe  und  des  Digitalis- 
gebrauches, die  Diagnose  meist  ermöglichen.  Die  von  Schott  zur  Differentialdiagnose 
zwischen  Herzdilatation  und  Pericardialexsudat  empfohlene,  unter  entsprechenden  Cautelen 
angewendete  Widerstandsgymnastik,  durch  welche  bei  der  ersteren  eine  Verkleinerung  der 
Herzdämpfung  und  ein  Hereinrücken  des  Spitzenstosses  bewirkt  wird,  während  die 
Dämpfungsgrenzen  bei  dem  letzteren  unverändert  bleiben,  kann  wohl  nur  ganz  aus- 
nahmsweise Verwendung  finden.  Sehr  bedeutenden  Schwierigkeiten  unterliegt  auch  der 
Nachweis  einer  Herz  vergrösserung  neben  Pericarditis. 

Dem  Hydropericard  gegenüber  muss  auf  das  Fehlen  sonstiger  hydropischer  Er- 
scheinungen Gewicht  gelegt  werden.  Um  Pericarditis  neben  Hydropericard  oder  bei  all- 
gemeinem Hydrops  überhaupt  (z.  B.  bei  Nephritis)  zu  erkennen,  ist  auf  das  Bestehen 
schmerzhafter  Empfindungen  in  der  Herzgegend,  Temperatursteigerung,  das  Auftreten  von 
Reibegeräuschen,  welche  vielleicht  nur  bei  Druck  auf  die  Herzgegend  oder  in  gewissen 
Lagen  des  Kranken  wahrnehmbar  sind,  zu  achten. 

Verwechslungen  von  Aneurysmen  oder  Mediastinaltumoren  mit  Pericarditis 
werden  bei  Berücksichtigung  des  ganzen  Krankheitsbildes  nur  in  besonders  compUcirten 
Fällen  vorkommen,  dagegen  kann  die  Diagnose  dieser  Erkrankungsformen  bei  gleichzeitiger 
exsudativer  Herzbeutelentzündung  sehr  schwierig  werden. 

In  seltenen  Fällen  lagert  sich  ein  abgegrenztes  pleuritisches  Exsudat  dergestalt 
dem  Herzen  an,  dass  eine  der  Dämpfung  bei  Pericardialexsudat  ähnliche  Dämpfungsfigur 
entsteht.  Hier  entscheidet  das  Verhalten  des  Herzstosses,  der  Herztöne,  das  Fehlen  des 
pericarditischen  Reibens,  die  Prüfung  der  Beweglichkeit  der  Lungenränder;  auch  sind  die 
Compressionserscheinungen  der  angrenzenden  Lungenpartien  bei  dem  pleuritischen  Exsu- 
date gewöhnlich  stärker  ausgeprägt,  als  dies  bei  einem  der  Grösse  der  Dämpfung  entspre- 
chenden, pericarditischen  Exsudate  zu  sein  pflegt.  In  ähnlicher  Weise  kann  umschriebene 
Infiltration  des  Lungenparenchyms  in  der  Umgebung  des  Herzens  eine  pericar- 
ditische  Dämpfung  nachahmen.  Das  Fehlen  anderer  pericarditischer  Zeichen  und  vor  Allem 
der  Auscultationsbefund  über  den  betreffenden  Lungenpartien  sichern  die  Diagnose.  Zur 
Entscheidung  der  Frage,  ob  neben  einer  exsudativen  Pleuritis  auch  ein  pericarditisches 
Exsudat  oder  nur  Dislocation  des  Herzens  vorhanden  sei,  ist  das  Verhalten  des  Herz- 
stosses, der  Dämpfungsfigur,  die  Intensität  der  Herztöne,  der  Nachweis  oder  das  Fehlen 
echten  pericarditischen  Reibegeräusches  zu  benützen. 

Das  Reibegeräusch  fehlt  mitunter  vollständig  und  ist  auch  durch  Druck  und 
Lageveränderung  nicht  zum  Vorschein  zu  bringen.  Ein  solches  Verhalten  ist  besonders 
bei  theilweisen  Verklebungen  der  Pericardblätter  zu  erwarten.  In  derartigen  Fällen,  welche 
diagnostisch  sehr  schwierig  sind,  gestattet  mitunter  die  Gestalt  der  Herzdämpfung,  das 
Fehlen  des  Herzstosses,  die  Schwäche  der  Herztöne  bei  sorgfältiger  Erwägung  aller  übrigen 
Umstände  die  Diagnose  zu  stellen.  Ist  kein  Reibegeräusch  vorhanden  und  zugleich  auch 
die  Exsudatmenge  für  den  Nachweis  zu  gering,  so  ist  eine  (sichere)  Diagnose  der  Pericar- 
ditis überhaupt  unmöglich.  In  sehr  seltenen  Fällen  kommen  pericardiale  Reibegeräusche 
ohne  Entzündung  des  Herzbeutels  zur  Beobachtung.  Man  hat  sie  bei  Tuberkel-  und 
Krebsknötchen  am  Pericard,  bei  Sehnenflecken,  multiplen  Ecchymosen  und  abnormer 
Trockenheit  desselben  (z.  B.  bei  Cholera)  gefunden. 

Bibl.  med.  WisBenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  l* 


210  PERICARDITIS. 

Von  grosser  Wichtigkeit  ist  das  Vorkommen  von  Serosareibegeräuschen  entzünd- 
lichen Ursprunges,  die  in  der  Herzgegend  gehört  werden  und  mit  der  Herzaction  synchron 
sind,  ohne  dass  jedoch  das  Pericard  Sitz  der  Affection  wäre.  Nur  ganz  ausnahmsweise 
entsteht  ein  solches  Geräusch  in  Folge  von  Peritonitis  (Emminghaus),  indem  durch 
die  Herzaction  ein  Aneinanderreihen  der  rauh  gewordenen  serösen  Ueberzüge  des  Dia- 
phragmas und  der  Leber  hervorgerufen  wird.  Fast  immer  verdanken  derartige  ßeibe- 
geräusche  ihre  Entstehung  einer  (meist  linksseitigen)  Pleuritis.  Sie  kommen  hiebei  zu 
Stande  theils  durch  die  der  erkrankten  Pleura  pericardiaca  direct  mitgetheilte  Bewegung 
des  Herzens,  theils  in  Folge  der  rhythmischen,  durch  die  Volumschwankungen  des  Herzens 
hervorgerufenen  Bewegungen  der  anliegenden  Lungenpartien  (bes.  des  Processus  lingualis), 
deren  Pleuraüberzug  mit  Fibrinauflagerungen  besetzt  ist.  Diese  Reibegeräusche  werden  als 
extrapericardiale  oder  pleuropericardiale  bezeichnet.  Sie  sind  immer  am  stärk- 
sten in  der  Gegend  der  Herzlungengrenze  oder  überhaupt  nur  hier  zu  hören,  selten  rechts 
(bei  rechtsseitiger  Pleuritis),  viel  häufiger  links  und  hier  wieder  besonders  in  der  Gegend 
der  Herzspitze.  Immer  ist  daneben  pleurales  Reiben  vernehmbar.  Demnach  kann  man  an 
derselben  Stelle  Reibegeräusche,  die  mit  der  Respiration  und  solche  die  mit  der  Herzaction 
synchron  sind,  hören.  Bei  angehaltener  Athmung  sind  nur  die  letzteren  vorhanden,  wer- 
den aber  gewöhnlich  nach  wenigen  Herzcontractionen  immer  schwächer  und  hören  endlich 
ganz  auf;  wird  die  Respiration  wieder  aufgenommen,  so  treten  auch  die  pleuropericardialen 
Reibegeräusche  wieder  auf.  An  dieser  hohen  Abhängigkeit  von  der  Athmung,  ihrer  Locali- 
sation,  dem  Fehlen  anderer  Erscheinungen  der  Pericarditis  bei  nachweisbarer  Pleuritis 
(Schmerz  beim  Athmen,  anderwärts  hörbares  pleuritisches  Reiben,  Exsudatdämpfung),  ist 
es  meist  mit  Sicherheit  möglich,  diese  Geräusche  als  extrapericardiale  zu  erkennen. 

Mitunter  werden  die  pericardialen  Geräusche  endocardialen  dadurch  ähnlich, 
dass  sie,  streng  an  einzelne  Herzphasen  gebunden,  an  bestimmten  Stellen  der  Herzgegend 
localisirt  sind,  den  betreffenden  Ton  mehr  oder  weniger  verdecken  und  auch  ihre  sonst 
charakteristische  Klangfarbe  nicht  zeigen.  In  manchen  derartigen  Fällen  ist  eine  Ver- 
wechslung mit  endocardialen  Geräuschen  unvermeidlich.  Zur  Unterscheidung  kann  jedoch 
im  Allgemeinen  Folgendes  dienen:  Pericardiale  Geräusche  sind  viel  weniger  constant  (es 
kann  während  der  Beobachtung  ein  wiederholter  Wechsel  der  Phase  vorkommen  oder  das 
Geräusch  schwindet  zeitweilig),  sie  sind  von  der  Lage  des  Kranken  sehr  abhängig,  werden 
von  der  Athmung  in  der  Regel  viel  stärker  beeinflusst  als  endocardiale,  sie  pflanzen  sich 
endlich,  selbst  wenn  sie  laut  sind,  weniger  weit  in  die  Umgebung  fort  als  letztere.  Nebst- 
dem  sind  natürlich  alle  übrigen  Symptome  zu  berücksichtigen,  welche  entweder  für  Peri- 
carditis oder  für  recente  Endocarditis  oder  für  einen  älteren  Klappenfehler  sprechen. 

Die  Beschaffenheit  des  pericarditischen  Exsudates  kann  mit  Bestimmt- 
heit nur  durch  die  Probepunction,  welche  man  aber  nur  bei  sicher  vorauszusetzendem  flüs- 
sigem Ergüsse  vornehmen  wird,  festgestellt  werden.  Bei  secundärer  Pericarditis  lässt  die 
Grundkrankheit  in  vielen  Fällen  auf  die  Art  des  Exsudates  schliessen  (s.  o.). 

Eine  sichere  Diagnose  der  Herzbeutelverwachsung,  welche,  wie  aus  der 
Darstellung  ihrer  Symptome  hervorgeht,  kein  unbedingt  vevlässliches,  charakteristisches 
Zeichen  besitzt,  wird  nur  unter  besonders  günstigen  Umständen  möglich  sein.  In  solchen 
Fällen  wird  es  gelingen,  auf  Grund  einer  Anzahl  der  früher  geschilderten,  gleichzeitig  vor- 
handenen, positiven  Symptome  und  der  Anamnese  die  Diagnose  zu  stellen.  Sehr  oft  wird 
man  aber  zu  der  Annahme  der  Affection  nur  auf  dem  Wege  der  Ausschliessung  anderer 
Erkrankungen  des  Herzens  gelangen  und  das  Vorhandensein  derselben  nur  in  mehr  minder 
hohem  Grade  wahrscheinlich  machen  können.  Am  schwierigsten  ist  die  Differentialdiagnose 
den  chronischen  Herzmuskelaifectionen  gegenüber.  Besteht  die  Concretio  cordis  cum  peri- 
cardio  neben  anderen  Herzerkrankungen,  so  ist  ihre  Erkennung  meist  unmöglich. 

Therapie.  In  \'ielen  Fällen  von  leichter,  im  Verlaufe  anderer  Krank- 
heiten aufgetretener  Pericarditis,  bedarf  diese  ausser  der  Beobachtung  von 
Körperruhe  und  localer  Kälteapplication  kaum  einer  besonderen  Behandlung. 
Hat  sich  Herzbeutelentzündung  während  eines  Gelenksrheumatismus  entwickelt, 
so  sehen  wir  die  übliche  specifische  Therapie  desselben  gewöhnlich  auf  den 
Verlauf  der  ersteren  keinen  bemerkbaren  Einfluss  nehmen.  Ja  mitunter  stellt 
sich  die  Pericarditis  erst  ein,  nachdem  es  durch  die  Salicylbehandlung  bereits 
gelungen  ist,  die  Gelenkserscheinungen  zum  Schwinden  zu  bringen.  Dennoch 
besitzt  der  Salicylgebrauch  in  Bezug  auf  das  Auftreten  der  Pericarditis  ebenso 
wie  der  Endocarditis  durch  Abkürzung  der  Dauer  des  ursprünglichen  Krank- " 
heitsprocesses  einen  gewissen  prophylactischen  Werth  (vgl.  „Therapie  der  Herz- 
klappenfehler "^. 

Die  Behandlung  acuter  Pericarditis  erfordert  zunächst  absolute 
Bettruhe  und  Fernhaltung  aller  körperlichen  und  psychischen  Emotionen. 
Meist  erheischen  das  bestehende  Oppressionsgefühl  und  die  Kurzathmigkeit 
erhöhte  Rückenlage.     Der'  Kranke    wird    auf   leicht  verdauliche  Diät  gesetzt, 


PERICARDITIS.  21 1 

man  Wcählt  in  der  ersten  Zeit  der  Erkrankung  flüssige  oder  breiige  Nahrungs- 
mittel. Es  ist  zweckmässig  häufig,  aber  immer  nur  geringe  Mengen  Nahrung 
zu  reichen.  Leichtere  alkoholische  Getränke  können  Kranken,  die  daran  ge- 
wöhnt sind,  in  kleinen  Quantitäten  zugestanden  werden.  Erst  mit  zunehmen- 
der Besserung  wird  dann  leicht  verdauliche  feste  Nahrung  gegeben  und  all- 
mälig  zur  normalen  Diät  zurückgekehrt.  Sorgfältig  ist  zu  beachten,  dass  die 
Stuhlentleerung  im  Gange  erhalten  wird,  es  soll  der  Stuhl  breiig  sein  und  ein- 
bis  zweimal  täglich  erfolgen,  was  man  durch  geeignete  Nahrungsmittel  (Frucht- 
saft, gekochtes  Obst)  oder  durch  milde  Abführmittel  zu  erreichen  trachtet. 
Besteht  andauernde  Obstipation,  so  muss  dieselbe  mit  energischen  Laxan- 
tien oder  Klysmen  beseitigt  werden. 

Von  erfahrungsgemäss  grossem  Nutzen  sowohl  hinsichtlich  der  subjectiven 
Beschwerden  als  des  Krankheitsverlaufes  selbst,  ist  die  consequent  durchge- 
führte örtliche  Kälteanwendung.  Sie  geschieht  in  der  Weise,  dass  in  der 
Herzgegend  ein  (an  einem  passenden  Gestell,  einem  über  das  Bett  gespannten 
Fassreifen  u.  dgl.  aufgehängter)  leichter  Eisbeutel,  der  auf  einem  zusammen- 
gelegten leinenen  Tuche  ruht  oder  ein  mit  Eiswasser  gespeister  LEiTEE'scher 
Kühlapparat  aufgelegt  wird.  Bei  starkem  Schmerz  können  zweckmässig 
trockene  oder  blutige  Schröpfköpfe  oder  Blutegel  angewendet  werden.  Auch 
Sinapismen  pflegt  man  in  solchen  Fällen  mit  Vortheil  zu  benützen.  Eine 
antipyretische  Behandlung  ist  bei  dem  meist  nur  massigen  Fieber  ge- 
wöhnlich unnöthig;  sollten  ausnahmsweise  hohe  Temperaturen  und  die  damit 
verbundenen  subjectiven  Beschwerden  ein  specielles  Eingreifen  nothwendig 
machen,  so  käme  die  Anwendung  von  Chinin^  Antipyrin,  Phenacetin  etc.  in 
Betracht.  Gegen  stärkere  Dyspnoe  erweist  sich  Morphium  (innerlich  oder 
subcutan)  als  das  verlässlichste  Mittel. 

Stellen  sich  Anzeichen  von  Störung  der  Herzthätigkeit,  Veränderungen 
des  Rhythmus,  beträchtliche  Steigerung  der  Pulsfrequenz,  Abnahme  der  Puls- 
spannung ein,  so  ist  die  Verordnung  von  Digitalis  (Infus  aus  0-5— 1-0  g  auf 
150 — 200  Aq.  fönt,  ein-  bis  zweistündlich  ein  Esslöfel  oder  Pulv.  O'Oö—O'lOg 
fünf  bis  sechs  Pulver  täglich  durch  mehrere  Tage)  unter  denselben  Cautelen, 
welche  bei  der  Therapie  der  Herzklappenfehler  angegeben  wurden,  am  Platze.' 
Anstatt  der  Digitalis  können  auch  hier  Strophanthus  oder  die  Coffein- 
doppelsalze  verordnet  werden.  Höheren  Graden  von  Herzschwäche,  Ohnmachts- 
anwandlungen, Collaps  sucht  man  durch  die  Darreichung  von  grösseren  Gaben 
der  genannten  Cardiaca,  ausserdem  aber  durch  stärkere  alkoholische  Getränke, 
Sherry,  Champagner,  Cognac,  Thee  mit  Pium,  durch  internen  Gebrauch  von 
Campher,  Moschus  (Camphorae  trit.  O'Oö—O'lO  g.  Sacck.  alb.  0'5  g,  2 — 3  stündl. 
1  Pulver;  Moschi,  Sacch.  lact.  m  O'S g,  3 — 4  Pulver  täglich)  oder  Liquor 
ammon.  anisat,  Aether  aceticus,  Spiritus  aethereus  (mehrmals  täglich  15  Tropfen)^ 
wenn  möglichst  rasche  Excitation  nothwendig  ist,  durch  subcutane  Injec- 
t  i  0  n  e  n  von  Kampherlösungen  oder  Aether  sulfuricus  (Ol.  camphoratum  oder 
Camphor.  ras.  l'Og,  Aether.  sulfuric.  lO'Og,  1 — 2  Pravaz'sche  Spitzen)  zu  be- 
gegnen. 

Verzögert  sich  die  Ptesorption  des  Exsudates,  so  ist  die  Beförderung 
derselben  durch  diu  retische  Mittel  zu  versuchen.  Von  diesen  muss  vor 
Allem  das  Diuretin  (4-0—5-0g  pro  die)  genannt  werden.  Weniger  zu  erwar- 
ten ist  von  Liquor  kali  acetici  (100 — 30-0g  pro  die)  und  den  harntreibenden 
Theearten,  die  früher  hauptsächlich  zu  diesem  Zwecke  gebräuchlich  waren. 
Auch  ein  Versuch  mit  Calomel  (0-8g  pro  die,  durch  4 — 5  Tage  bei  gleich- 
zeitigem Gebrauche  von  Kali  chloricum-Lösung  als  Mundwasser)  kann  gemacht 
werden.  Eine  diaphoretische  Behandlung  durch  warme  Bäder  u.  dgl. 
ist  gewöhnlich  unthunlich;  von  dem  Gebrauche  von  Pilocarpin  ist  —  zumal 
bei  Schwächezuständen  des  Herzens  —  abzurathen.  Auch  von  der  Anwendung 
von  Drasticis  zu  gedachtem  Zwecke    wird  gegenwärtig   wohl  nur  selten  mehr 

14* 


212  PERICARDITIS. 

Gebrauch  gemacht.  Die  resorbirende  Wirkung  der  häufig  äusserlich  zu  Ein- 
reibungen und  Einpinselungen  verwendeten  Jodprä;parate  (Jodoform  3-Og 
TJngt.  simpl.  20' Og,  Salbe;  Tctr.  Jodi,  Tctr.  Gallarum  m  zur  Einpinselung) 
ist  zum  mindesten  sehr  zweifelhaft.  Ist  man  berechtigt,  die  haemorrhagische 
Natur  einer  Pericarditis  anzunehmen,  oder  hat  man  sich  von  derselben  durch 
Probepunction  überzeugt,  so  ist  der  Gebrauch  von  Seealepräparaten  angezeigt. 

Erreichen  die  Erscheinungen  der  durch  ein  überreichliches  Exsudat  her- 
vorgerufenen Circulationsstörungen  und  die  damit  verbundene  Dyspnoe  eine 
das  Leben  bedrohende  Höhe,  oder  zeigt  ein  grösseres  pericardiales  Exsudat 
nach  längerem  Bestände  und  trotz  Anwendung  der  angegebenen  therapeutischen 
Maassnahmen  keine  Neigung  zur  Abnahme,  so  ergibt  sich  die  Indication  zur 
operativen  Entleerung  des  Exsudates.  Dieselbe  erweist  sich  bei 
Beobachtung  der  nöthigen  Vorsicht  als  ungefährlich,  ihr  augenblicklicher  Er- 
folg ist  unter  den  angegebenen  Umständen  ein  meist  sehr  guter,  auch  der 
Einfluss  auf  den  weiteren  Verlauf  günstig.  Bei  neuerlicher  Ansammlung  er- 
heblicher Exsudatmengen,  kann  der  Eingriff  selbst  mehrmals  wiederholt 
werden. 

Die  Paracentese  des  Pericards  wird  in  leicht  erhöhter  Rücken- 
lage ausgeführt.  Es  ist  sehr  zweckmässig,  derselben  immer  eine  Probepunc- 
tion mit  einer  PßAVAz'schen  Spritze,  welche  eine  etwas  längere  Hohlnadel 
trägt,  vorauszuschicken.  Die  antiseptischen  Cautelen  sind  jenen  bei  Punction 
der  Pleurahöhle  vollkommen  gleich.  Sowohl  für  die  Probepunction  als  für 
die  Paracentese  selbst  ist  die  geeignetste  Stelle  der  4.  oder  5.  linke  Inter- 
costalraum,  hart  am  Sternalrande.  Man  sticht  auch  bei  der  Probepunction 
nur  sehr  langsam  vordringend  ein  und  zieht  die  Nadel,  sobald  man  Anstreifen 
an  dieselbe  oder  vom  Herzen  mitgetheilte  Bewegung  fühlt,  wieder  ein  wenig 
zurück,  um  ein  Anstechen  des  Herzens  zu  vermeiden*).  Ergibt  die  Probe- 
punction ein  positives  Resultat,  so  wird  an  derselben  Stelle  die  Paracentese 
gemacht.  Man  wählt  hiezu  einen  möglichst  dünnen  Troicart  oder  die  von 
Fiedler  für  die  Punction  der  Pleurahöhle  und  des  Herzbeutels  angegebene 
Doppelhohlnadel,  bei  welcher  die  Spitze  der  in  den  Pericardialsack  ein- 
geführten Hohlnadel  durch  eine  in  dieser  verschiebbare  Canüle  gedeckt 
werden  kann.  Die  Entleerung  des  Exsudates  geschieht  mit  Hilfe  eines  Aspi- 
rationsapparates (von  DiEULAPOY,  Potain  u.  A.)  und  wird  langsam  und  nur 
mit  Anwendung  schwacher  Aspiration  ausgeführt.  Für  die  Menge,  welche 
entleert  werden  soll,  lässt  sich  eine  allgemein  giltige  Regel  ebensowenig  wie 
für  die  Paracentese  der  Pleura  aufstellen  —  man  hat  bis  weit  über  1000  com 
entleert,  doch  wird  es  zweckmässig  sein,  nicht  zu  grosse  Quantitäten  auf  ein- 
mal zu  aspiriren.  Zum  Verschlusse  der  Punctionswunde  wird  Heftpflaster, 
Jodoformcollodium  u.  dgl.  verwendet,  ein  Verband  ist  überflüssig. 

Die  in  der  angeführten  Weise  vorgenommene  Paracentese  ist  in  jedem 
Falle,  wo  es  sich  um  directe  Bedrohung  des  Lebens  handelt,  ferner  bei  all- 
zulangsamer  oder  ausbleibender  Resorption  grösserer  seröser  Exsudate, 
unter  Umständen  wohl  auch  bei  haemorr hagischen  Exsudaten  angezeigt. 
Bei  eitrigem  und  jauchigem  Exsudate,  von  dessen  Vorhandensein  man 
sich  durch  die  Probepunction  überzeugt  hat,  die  Incision  mit  folgender 
Drainage  vorzuziehen. 

Nach  den  bisher  vorliegenden  Erfahrungen  wird  die  Incision  in  leichter 
Narcose  oder  unter  localer  Anaesthesie  am  besten  im  4.  (oder  5.)  linken 
Intercostalraume  einige  Centimeter  nach  aussen  vom  linken  Sternalrande  (um 
sowohl  der  Art.  mammaria  int.  als  der  linken  Pleura  auszuweichen)  vorge- 
nommen, indem  man  schichtweise  bis  zum  Pericard  vordringt  und  dieses  dann 

*)  Das  Aüstechen  des  Herzens  soll  übrigens,  wie  Fürbringer  (Verhandlungen  d.  Congr. 
für  mn.  Med.  1891)  angibt,  unbedenklich  sein. 


PERIHEPATITIS.  213 

vorsichtig  mit  dem  Messer  oder  mit  Pincette  und  Scheere  eröltnet.  Durch  den 
eingeführten  Finger  verhindert  man  allzuraschen  Austluss  des  Eiters.  Nach- 
trägliche Spülung  des  Pericardialsackes  scheint  besser  unterlassen  zu  werden 
(Sievers),  jedenfalls  fordert  aber  der  Fall  Parker's,  bei  welchem  während 
der  Irrigation  plötzlicher  Herzstillstand  eintrat,  dazu  auf,  sie,  wenn  überhaupt, 
nur  mit  grosser  Vorsicht  auszuführen. 

Von  12  von  Sievers  im  Jahre  1892  zusammengestellten  Fällen  von  Pyopericard.  in 
welchen  die  Incision  ansgeführt  wurde,  erfolgte  in  5  Heilung,  wobei  der  ungünstige  Aus- 
gang in  den  übrigen  meist  durch  der  Erkrankung  zu  Grunde  liegende  Septicopyaemie  oder 
andere  schwere  complicirende  Momente  bedingt  war. 

In  der  ßeconvalescenz  nach  acuter  Pericarditis  sollen  die  Kranken  noch 
durch  längere  Zeit  körperliche  und  geistige  Ptuhe  beobachten.  Zugleich  sucht 
man  den  Kräftezustand  durch  roborirende  Diät  möglichst  zu  heben.  Bestehen 
noch  Zeichen  der  Herzschwäche,  so  ist  der  zeitweilige  Gebrauch  von  Digitalis 
und  anderen  Herzmitteln  umsomehr  zweckmässig,  als  durch  Kräftigung  der 
Herzthätigkeit  Lösung  oder  doch  Lockerung  vorhandener  Adhäsionen  be- 
günstigt wird. 

Die  Behandlung  chronischer  entzündlicher  Processe  des  Pericards, 
fällt  zum  Theil  mit  jener  der  acuten  Pericarditis,  theils  mit  jener  der  chro- 
nischen Muskelerkrankungen  des  Herzens  zusammen.  Auch  der  Herzbeutel- 
verwachsung kommt  eine  specifische  Therapie  nicht  zu.  Man  wird  den 
Kranken  in  jenem  Stadium,  in  welchem  die  Herzkraft  noch  zur  Hintanhaltung 
von  Circulationsstörungen  ausreicht,  dieselben  Verhaltungsmaassregeln  an  die 
Hand  geben,  me  solchen  mit  compensirten  Klappenfehlern.  Hat  sich  Insuffi- 
cienz  der  Herzthätigkeit  eingestellt,  so  ist  die  Behandlung  jener  der  Erkran- 
kung des  Myocards  im  gleichen  Stadium  und  der  Klappenfehler  bei  eingetre- 
tener Compensationsstörung  gleich.  f.  kovacs. 

Perihepatitis  ist  die  Entzündung  der  peritonealen  Bekleidung  der 
Leber.  Sie  findet  sich  zunächst  als  Theilerscheinung  einer  allgemeinen  Peri- 
tonitis, ferner  als  Begleiterin  chronisch-entzündlicher  Erkrankungen  des  Leber- 
parenchyms,  selten  als  Piesultat  äusserer  Gewalten,  welche  die  Lebergegend 
trafen  und  so  direct  zu  entzündlichen  Vorgängen  Veranlassung  boten.  Die 
Perihepatis  kann  aber  auch  einen  „fortgepflanzten  Process"  darstellen,  sei  es 
dass  eine  Pleuritis  dextra  die  primäre  Ursache  bildet,  sei  es,  dass  peritoneale 
Entzündungsprocesse,  welche  Magenaffectionen  begleiten  (Perigastritis  bei  Ulcus 
und  Carcinoma  ventriculi)  auf  dem  Wege  des  Ligamentum  hepato-duodenale 
oder  von  der  kleinen  Curvatur  des  Magens  längs  des  Ligamentum  coronarium 
hepatis  auf  die  Kapsel  des  Leber  überzugreifen.  Die  erstere  Form  dringt 
nach  Frerichs  mit  der  Capsula  Glissonii  tief  ins  Leberparenchym  ein,  wäh- 
rend die  andere  auf  die  Wandungen  der  Vena  cava  übergreifen. 

Syphilitische  Erkrankungen  der  Leber  gehen  häufig  mit  Perihepatitis 
einher  und  letztere  bildet  geradezu  ein  pathognomonisches  Merkmal  der 
Leberlues. 

Als  Perihepatitis  chronica  hat  Cueschmann  einen  chronisch  entzünd- 
lichen Zustand  der  Leberkapsel  beschrieben,  welcher  zur  Verkleinerung  und 
Induration  der  Leber  führt,  einen  typischen  Pfortaderascites  veranlasst  und 
somit  der  Lebercirrhose  ähnliche  Krankheitserscheinungen  darbietet,  ohne 
dass  makro-  oder  mikroskopisch  interstitielle  Bindegewebswucherungen  nachzu- 
weisen wären.  In  einem  von  Curschmann  beobachteten  Falle  war  die  ganze 
Leber  in  eine  dicke,  schwielige  Masse  eingehüllt,  weshalb  C.  die  Bezeichnung 
„ Zuckergussleber ''^  für  diese  pathologische  Veränderung  vorschlägt. 

Einen  ähnlichen  Fall  von  Zuckergussleber  hat  H.  PiUMpf  mitgetheilt.  Hievon  wohl 
zu  unterscheiden  wären  Fälle  von  echter  Lebercirrhose  mit  gleichzeitiger  Perihepatitis,  wie 
einen  solchen  Fall  PiUMPEl  in  seinen  pathologisch-anatomischen  Tafeln  beschrieben  und 
auch  daselbst  abgebildet  hat.  F.  Pick  hat  ferner  neuestens  darauf  aufmerksam  gemacht, 
dass    Leberaffectionen    vorkommen,    welche    klinisch    wegen    der    vorhandenen    Symptome 


214  PERIHEPATITIS. 

Lebervergrösserung,  starker  Ascites,  kein  Icterus)  als  Cirrhosis  hepatis  diagnosticirt  werden, 
während  der  autoptische  Befund  ergibt,  dass  eine  Stauungsinduration  der  Leber  ohne  oder 
zuweilen  auch  mit  ausgesprochener  Perihepatitis  vorliege,  deren  Ursache  Circulationsstörungen 
bilde,  die  durch  eine  latente  Pericarditis  (Concretio  cordis)  zu  Stande  kamen.  (Pericardi- 
tiscJie  Pseiidolebercirrhose) .  F.  Pick  geht  aber  vielleicht  etwas  zu  weit,  wenn  er  meint,  dass 
alle  Fälle  von  Zuckergussleber  ja  jede  „analoge  Peritonealverdickung"  als  Folge  einer 
primären  Herzbeutelerkrankung  angesehen  werden  müsse.  Denn  hiemit  wäre  das  Vor- 
kommen einer  selbständigen,  primären  Perihepatitis  chronica  hyperplastica  überhaupt  ge- 
leugnet. Einen  etwas  zurückhaltenderen  Standpunkt  in  dieser  Frage  nimmt  Rosenbach 
ein,  indem  er  auch  darauf  hinweist,  das  ausgebreitete,  bindegewebige  Perihepatitis  in  ein- 
zelnen Fällen  von  diffuser,  sklerosirender  Pericarditis  angetroffen  wird,  aber  ausdrücklich 
erklärt,  dass  es  sich  nicht  entscheiden  lässt,  ob  die  Erkrankung  von  der  Leber  auf  das 
Pericard  überkriecht  oder  umgekehrt. 

Nach  FßERiCHS  kommen  selbstständige,  chronisch- entzündliche  Processe 
im  Bereiche  jener  Bindegewebshülle  vor,  welche  die  in  die  Leber  eindringen- 
den Gefässe  und  Nerven  umgeben,  und  GussoN'sche  Capsel  genannt  wird. 
Bei  dieser  „Glissonüis"  —  der  Ausdruck  ist  ebenso  erlaubt,  wie  die  Bezeich- 
nung Rosenbach's  ,,Serositis  hepatica  simplex'-^  für  Perihepatitis  —  findet  man 
Pfortader,  Leberarterie  und  Nerven  in  eine  derbe  Scheide  eingehüllt,  welche 
bis  in  die  feinsten  Verzweigungen  ihre  Fortsätze  liefert,  ohne,  wie  Frerichs 
besonders  hervorhebt,  das  Lumen  der  Gefässe  oder  des  Parenchym  der  Drüse 
zu  alteriren. 

PtOSENBACH  hat  neuester  Zeit  die  Selbstständigkeit  des  klinischen 
Bildes  der  Perihepatitis  betont  und  seien  im  Nachfolgenden  wesentlich 
dessen  Ausführungen  referirt. 

Die  Kranken,  die  mit  Perihepatitis  behaftet  sind,  klagen  über  Schmerzen 
in  der  Lebergegend  oder  in  der  rechten  Brust  und  Unterleibshälfte.  Diese 
Klagen  werden  entweder  als  Darmkolik^  als  Cholelithiasis,  als  Pleuritis  diaphrag- 
matica  oder  gar  als  ParatyphliUs  gedeutet,  während  sie  thatsächlich  einer 
Perihepatitis  entsprechen.  Tastet  man  mit  den  Fingern  den  unteren  Leber- 
rand ab,  so  findet  man  nicht  selten  Prominenzen,  die  allmälig  und  ohne 
scharfen  Piand  in  das  Niveau  des  Parenchyms  übergehen,  dieselben  sind  manch- 
mal nur  linsengross,  so  dass  man  das  Gefühl  der  Granulirung  erhält. 

Die  Palpation  soll  nach  Eosejnbach  immer  so  vorgenommen  werden,  dass  man  sich 
hinter  der  rechten  Schulter  des  Kranken  stellt  und  mit  gebeugten  Fingern  den  unteren  Le- 
berrand einzuhaken  versucht.  Diese  Untersuchungsmethode  der  Leberpalpa- 
ti on  ist  viel  mehr  zu  empfehlen,  als  jene,  bei  der  man  als  Untersucher  dem  Kranken 
das  Gesicht  zuwendet  und  mit  gestreckten  Fingern  unter  den  Leberrand  einzudringen  sucht. 

In  anderen  Fällen  von  Perihepatitis  ist  nur  Druckschmerzhaftigkeit  zu 
constatiren. 

Bei  der  Auscultation  der  Lebergegend  hört  man  bei  vorhandener 
Perihepatitis  häufig  ausgeprägtes,  peritoneales  Reiben.  Dasselbe  darf  aber  nicht 
mit  jenen  kleinblasigen  Rasselgeräuschen  verwechselt  werden,  die  im  Colon 
transversum  und  oberen  Antheil  des  Colon  descendens  entstehen  und  durch 
Compression  circumscripter  Darmpartieen  oder  durch  Adhäsion  derselben  von 
Seiten  der  geschwellten  Leber  bedingt  sind. 

Fieber  findet  sich  bei  acut  einsetzender  Perihepatitis  regelmässig,  es 
erreicht  jedoch  keine  besonders  hohen  Grade  und  verläuft  intermittirend. 
Den  Temperaturanstiegen  gehen  keine  Schüttelfröste  voraus,  zur  Differential- 
diagnose  gegenüber  Cholelithiasis  wichtig. 

Perihepatitis  findet  sich  hauptsächlich  bei  Frauen,  was  Rosenbach  damit 
erklärt,  dass  Frauen  mehr  Bedingungen  zur  Leberhyperämie  bieten,  als  Männer. 
Die  Hyperämie  der  Leber  {active  und  passive  Hyperaemie)  wäre  überhaupt  als 
eines  der  wichtigsten  ätiologischen  Momente  für  Perihepatitis  anzusehen.  Die 
Blutüberfüllung  des  Leberparenchyms  führt  zur  starken  Spannung  der  Se- 
rosa, die  noch  durch  die  Congestionirung  ihrer  eigenen  Gewebssubstanz  bedeu- 
tend gesteigert  wird. 

Nicht  immer  ist  eine  Entzündung  im  anatomischen  Sinne,  sondern  oft 
auch  nur  eine  functionelle,  wesentlich  fluctuirende  Hyperämie  des  Leberüber- 


PERITONITIS.  215 

zuges  die  Ursache  heftigster  Schmerzen,  die  von  der  Leber  aus  in  das  übrige 
Abdomen  ausstrahlen.     Das  ist  das  Bild  der  Leberkolik''-"). 

Entsprechend  dieser  Ansicht  wäre  nach  Rosenbach  die  Behandlung 
der  Perihepatitis  hauptsächlich  dahin  zu  richten,  alle  Anlässe  zur  acuten  Con- 
gestion  nach  der  Leber  zu  verhindern.  Diesbezüglich  müssen  Beschäftigung, 
Kleidung  und  Ernährung  regulirt  werden.  Local  wären  warme  Umschläge  zu 
appliciren,  welche  die  Schmerzen  zu  lindern  pliegen.  Die  Ableitung  auf  den 
Darm  erzielt  man  durch  eine  vorsichtige  Anregung  des  Stuhlganges  und  nicht 
durch  forcirte  Darreichung  von  Abführmitteln.  J.  W. 

Peritonitis.  Wir  besprechen  hier  die  acute  und  chronische  Peritonitis 
mit  Ausschluss  der  tuberculösen.  (Bezüglich  der  letzteren  vergleiche  den 
Artikel  „Tuberculosis  serosarum^^ .) 

1.  Acute  Peritonitis. 

Aetiologie.  In  der  ganz  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  ist  acute 
Bauchfellentzündung  eine  secundäre  Erkrankung. 

Die  Fälle  von  sogenannter  idiopathischer  (primärer,  spontaner) 
acuter  Peritonitis  sind  im  Ganzen  selten  und  werden  um  so  seltener,  je  sorg- 
fältiger man  sich  bemüht,  die  Aetiologie  aufzuklären.  Dass  die  Erkältung, 
die  in  manchen  Fällen  als  ätiologisches  Moment  bezeichnet  wird,  nur  insofern 
eine  Rolle  spielen  kann,  als  sie  die  Infection  des  Peritoneums  begünstigt 
oder  erleichtert,  braucht  heute  kaum  mehr  betont  zu  werden;  denn,  wie  sich 
König  drastisch  ausdrückt,  „Niemand  wird  noch  zugeben  wollen,  dass  Jemand 
den  Bauch  voll  Eiter  und  Coccen  bekommt,  wenn  er  sich  denselben  etwa  durch 
Zugluft  oder  kaltes  Wasser  erkältet." 

Einzelne  Fälle  von  Peritonitis  entstehen  in  unmittelbarem  Anschluss  an 
die  Menstruation.  In  einem  tödlich  endenden  Falle  dieser  Art,  den  ich 
beobachten  konnte,  und  bei  dem  die  Section  ausser  einem  Status  menstrualis 
der  Genitalien  keinen  Ausgangspunkt  der  diffusen  eitrigen  Peritonitis  ergab, 
fand  ich  in  dem  Eiter  sehr  virulente,  pathogene  Mikroorganismen.  Hier  be- 
günstigt also  offenbar  der  Eintritt  der  Menstruation  die  Infection  mit  pathogenen 
Bacterien,  die  bis  in  die  Tuben  und  von  da  in  den  geplatzten  Follikel  gelangt 
sein  müssen. 

Auch  die  traumatische  Peritonitis  wird  von  manchen  Autoren  zur 
primären  gerechnet.  Aber  hier  handelt  es  sich  entweder  um  eine  perforirende 
Verletzung,  um  eine  Wundinfection  —  bei  Neugeborenen  kann  Infection  der 
Nabelwunde  zu  Peritonitis  führen  —  oder  um  traumatische  Schädigung  eines 
der  vom  Peritoneum  überzogenen  oder  ihm  benachbarten  Organe,  so  dass 
von  diesen  aus  Infectionserreger  in  die  Peritonealhöhle  eindringen  können. 
In  manchen  Fällen  kommt  übrigens  durch  Bauchcontusionen  nur  eine  circum- 
scripte,  trockene  Entzündung  ohne  irgend  welche  Zeichen  einer  Infection  zu 
Stande.  Man  beobachtet  dies  namentlich  dann,  wenn  die  Contusion  ein  nor- 
maler Weise  nicht  bacterienhaltiges  Organ  der  Peritonealhöhle  z.  B.  die 
Leber,  trifft.  (Einfache  traumatische  Peritonitis,  heziehmigsvieisQ  Perihepatitis 
u.  s.  w.) 

So  ist  der  Ausdruck:  y,primäre^^  oder  „idiopathische  Peritonitis"  heute  nur 
noch  eine  vorläufige  Bezeichnung  für  diejenigen  Fälle,  in  denen  sich  der 
Ausgangspunkt  der  Krankheit  nicht  feststellen  lässt;  er  sollte  daher  richtiger 
durch  den  Namen  kryptogenetische  Peritonitis  ersetzt  werden.  Weitere  Unter- 
suchungen, namentlich  bacteriologische,  werden  die  Zahl  dieser  Fälle  immer 
mehr  verkleinern. 


'')  Vergl.  auch  Artikel  „Leherneuralgie^^  Bd.  11,  pag.  506. 


216  PERITONITIS. 

Die  secundäre  Peritonitis  entsteht:  a)  in  der  grossen  Mehrzahl 
der  Fälle  durch  Uebergreifen  der  Entzündung  von  einem  der  vom 
Peritoneum  überzogenen  oder  ihm  benachbarten  Organe  oder 
durch  Perforation  eines  solchen  in  die  Peritonealhöhle. 

Hier  kommen  namentlich  in  Betracht: 

Magen  {Ulcus,  Carcinom,   Verätzungen  u.  s.  w.). 

BsLrm  (Geschwüre  [Typhus,  Tuberculose,  Dysenterie]  und  andere  infectiöse 
Processe  in  der  Darmwandung,  am  häufigsten  Perityphlitis,  maligne  Tumoren, 
Einklemmung  u.  s.  w.) 

Leber  {Ähscess,  Echinococcus,  Carcinom),  Gallenblase  und  Gallen- 
wege. 

Pancreas  {acute  Entzündung). 

Milz  {Ahscess,  infectiöser  Infarct). 

Weibliche  Genitalien  (namentlich  imerperale  und  gonorrhoische 
Infectionen,  Extrauterin-  Gravidität). 

Seltener  geben  Entzündungs-  und  Eiterungsprocesse  im  prae-  oder 
retroperitonealen  Gewebe  (z.  B.  Äbscesse  der  Bectusscheide,  Perinephritis), 
der  Nieren,  Blase,  Prostata,  des  Samenstranges  zu  Peritonitis  Ver- 
anlassung, Noch  seltener  entsteht  letztere  in  Folge  von  Zerreis sung  grosser 
Blut-  oder  Lymph-Gefässe,  oder  von  vereiterten,  mesenterialen  oder  retro- 
peritonealen Lymphdrüsen  aus.  Auch  Durchbruch  eitriger  Ergüsse  aus 
der  Pleura-  oder  Pericardialhöhle  in  das  Peritoneum  ist  beobachtet  worden. 

b)  Viel  seltener  ist  die  metastatische  Entstehung  der  Peritonitis.  So 
ist  bei  acutem  Gelenkrheumatismus  acute  (meist  seröse)  Peritonitis 
beobachtet  worden ;  auch  bei  Scharlach,  Pocken,  Erysipel,  Pyämie  und 
anderen  Infectionskrankheiten  hat  man  metastatische  Bauchfellentzündungen 
auftreten  sehen. 

Wir  wissen  jetzt,  dass  die  überwiegende  Mehrzahl  der  acuten  Peritoniti- 
den  durch  Mikroorganismen  hervorgerufen  werden.  Nur  bei  einem  Theil 
der  durch  Contusionen  entstehenden  Bauchfellenentzündungen  handelt  es  sich 
wahrscheinlich  um  einfache  mechanische  Reizung.  Ob  beim  Menschen  auch 
durch  chemische  Reize  Peritonitis  entsteht,  ist  zweifelhaft.  Man  hat  die  Fälle 
von  Peritonitis,  die  sich  zuweilen  bei  chronischer  Nephritis  entwickeln,  in  dieser 
Weise  erklären  wollen.  Doch  müssen  uns  erst  bacteriologische  Untersuchungen 
darüber  Aufschluss  geben,  ob  es  sich  nicht  auch  hier  um  eine  —  durch  die 
veränderteBeschaffenheit  der  Gewebe  begünstigte — Infection  handelt.  Bei  Thieren 
gelingt  es,  durch  Injection  reizender  Substanzen,  z.  B.  von  Orotonöl,  eine  acute 
hämorrhagische  Peritonitis  zu  erzeugen. 

Bacteriologisches.  Acute  Peritonitis  kann  durch  sehr  verschiedene 
Infectionserreger  verursacht  werden.  In  Fällen,  bei  denen  es  sich  um  eine 
Wundinfection  handelt  (Eröffnung  der  Bauchhöhle  von  aussen  und  puerperale 
Sepsis),  findet  man  einen  der  gewöhnlichen  Eitererreger,  am  häufigsten, 
namentlich  in  den  schweren  Fällen  puerperaler  Sepsis,  den  Streptococcus 
pgogenes.  In  den  Fällen  intestinalen  Ursprunges,  insbesondere  bei  der 
Perforativ-Peritonitis,  ergeben  sich  am  häufigsten  Bacillen  aus  der  Gruppe  des 
Bacterium  coli  commune  als  Erreger. 

Nach  neueren  Untersuchungen  stellt  das  Bacterium  coli  commune  nickt  eine  Art  dar, 
sondern  eine  grosse  Gruppe  von  Bacterien,  deren  einzelne  Arten  und  Varietäten 
hinsichtlich  ihrer  morphologischen  Beschaffenheit,  ihrer  chemischen  Wirkungen  und  nament- 
lich auch  hinsichtlich  ihrer  Pathogenität  erhebliche  Unterschiede  zeigen.  Im  Darm  gesunder 
Menschen  und  Thiere  finden  sich  stets  verschiedene  Arten  von  Bacterium  coli  commune,  von 
denen  manche  pathogene  Wirkung  im  Thierexperiment  zeigen.  Es  scheint,  dass  auch 
weniger  virulente  Bacterien  unter  pathologischen  Verhältnissen  (z.  B.  beim  Eintritt  von 
Darminhalt  in  das  Peritoneum)  eine  rasche  Steigerung  ihrer  Virulenz  erfahren  können. 

Seltener  als  die  eben  genannten  Bacterienarten  finden  sich  Pneumococcen, 
Proteus-AvtQii  u.  a.  Die  durch  Tuherkelhacillen  hervorgerufene  —  meist  chronisch 
verlaufende  —  Peritonitis  wird  an  anderer  Stelle  besprochen.    In  der  Aetiologie 


PERITONITIS.  217 

der    circumscripten,    von    den    weiblichen  Genitalien  ausgehenden  Peritonitis 
(l'erimetritis)  kommt  dem  Gonococcus  eine  wichtige  IioUe  zu. 

Bei  bacteriologischen  Untersuchungen,  die  erst  nach  dem  Tode  angestellt  werden 
können,  ist  es  durchaus  nothwendig,  dieselben  möglichst  rasch  vorzunehmen,  da  schon 
wenige  Stunden  p.  m.  die  aus  dem  Darm  in  die  Peritonealhöhle  eindringenden  Sapro- 
phyten  —  meist  aus  der  Gruppe  des  Bacterium  coli  —  die  eigentlichen  Erreger  der  Perito- 
nitis (z.  B.  Pneumococcen)  überwuchert  haben  können. 

Pathologische  Aiifitomie.  In  manchen,  sehr  rasch  lethal  verlaufenden 
Fällen  ist  das  Peritoneum  makroskopisch  völlig  intact  oder  nur  leicht  ge- 
röthet,  während  die  mikroskopische  Untersuchung  und  das  Kulturverfahrcn 
zeigen,  dass  dasselbe  massenhaft  pathogene  Mikroorganismen  enthält.  In  anderen 
Fällen,  die  weniger  acut  zum  Tode  geführt  haben,  besteht  eine  Injection  der 
feineren  Gefässe,  das  Bauchfell  erscheint  strichförmig  oder  fleckig  geröthet, 
seine  Oberfläche  hat  den  spiegelnden  Glanz  verloren,  und  hier  und  da 
zeigen  sich  kleine,  dünne,  fibrinöse  Fetzen,  die  sich  leicht  abspülen  oder 
wegwischen  lassen.  In  den  meisten  Fällen  sind  diese  fibrinösen  Exsudat- 
massen ausgedehnter  und  voluminöser  und  haften  dann  auch  fester  an.  So 
kommt  es  zu  Verklebungen  der  Bauchorgane  untereinander  und  mit  dem 
Peritoneum  parietale.  Wird  die  Peritonitis  chronisch  oder  geht  sie  in  Heilung 
über,  dann  organisiren  sich  diese  fibrinösen  Verklebungen  —  soweit  sie  nicht 
resorbirt  w^erden  —  zu  bindegewebigen  Adhäsionen,  welche  sehr  be- 
trächtliche Ausdehnung  und  Dicke  erreichen  können.  Auch  Kalkablagerung 
kommt  in  ihnen  vor. 

In  den  meisten  Fällen  ist  die  Peritonitis  nicht  rein  fibrinös,  sondern  es 
bildet  sich  ein  mehr  minder  reichliches,  seröses  oder  häufiger  eitriges 
Exsudat  aus.  Während  sich  manchmal  nur  einige  ccm  einer  trüb-serösen  oder 
serös-eitrigen  Flüssigkeit  im  kleinen  Becken  vorfinden,  enthält  die  Bauchhöhle 
mitunter  mehrere  Liter  (20  und  darüber)  Eiter.  Rein  seröses  Exsudat  ist 
dagegen  bei  acuter  Peritonitis  selten.  Hat  eine  Perforation  des  Magendarm- 
canals  stattgefunden,  so  enthält  die  Bauchhöhle  gewöhnlich  auch  Nahrungs- 
reste, beziehungsweise  Darminhalt.  In  solchen  Fällen  entweicht  meist  beim 
Aufschneiden  der  Bauchdecken  übelriechendes  Gas  (Pneumoperitonitis). 

Putride  Beschaffenheit  des  Exsudates,  entstanden  durch  Eindringen  von 
Fäulniserregern,  findet  sich  am  häufigsten  bei  Perforations-Peritonitis  und  in 
manchen  Fällen  puerperaler  Peritonitis.  Doch  peritonitischer  Eiter  zeigt  nicht 
selten  auch  dann  fäculenten  Geruch,  wenn  eine  Perforation  des  Darmes  nicht 
nachweisbar  ist  —  offenbar,  weil  Darmbacterien  durch  die  entzündlich  ver- 
änderte Darmwand  hindurchgedrungen  sind. 

Hämorrhagischer  Erguss  findet  sich  in  manchen  Fällen  traumatischen 
Ursprunges,  ist  femer  bei  Scorbut  beobachtet  und  kommt  relativ  häufig  bei 
tuberculöser  und  carcinomatöser  Peritonitis  vor. 

Die  Därme  sind  meist  stark  aufgebläht,  die  Darmwandung  oft  verdickt 
und  so  morsch,  dass  bei  der  Section  sehr  leicht  Zerreissungen  eintreten. 

Verlauf  und  Symptome  zeigen  sehr  erhebliche  Abw^eichungen.  Oefters 
beginnt  die  Krankheit  mit  einem  oder  mehreren  Schüttelfrösten.  Bald  stellen 
sich  heftige  Schmerzen  im  Abdomen,  die  durch  jede  Bewegung  gesteigert 
werden,  und  erhebliche  Druckempfindlichkeit  ein.  Meist  beschränkt  sich 
der  Schmerz  zunächst  auf  die  Gegend  desjenigen  Organes,  von  dem  die  Peri- 
tonitis ihren  Ausgang  nimmt,  (vgl.  oben  Aetiologie)  --  ein  Umstand,  der 
selbstverständlich  für  die  Erkennung  des  Ursprungs  der  Peritonitis  von  gros- 
ser Bedeutung  ist  —  bald  aber  breitet  er  sich  über  das  ganze  Abdomen  aus. 
Der  Kranke  nimmt  gewöhnlich  Rückenlage  ein,  oft  mit  etwas  angezoge- 
nen Oberschenkeln,  um  die  Bauchmuskeln  möglichst  zu  entspannen.  Selbst  die 
leiseste  Berührung,  der  Druck  der  Bettdecke  wird  in  vielen  Fällen  schmerzhaft 
empfunden.  Husten,  Niesen,  Brechbewegungen,  selbst  lautes  Sprechen  steigern 
den  Schmerz.  Letzterer  ist  nicht  selten  so  stark,  dass  selbst  willenskräftige  und 


218  PERITONITIS. 

wenig  empfindliche  Menschen  stöhnen  und  wimmern.  Zuweilen  steigern  sich 
die  Schmerzen  anfallsweise  —  wahrscheinlich  abhängig  von  stärkeren  Darm- 
bewegungen. 

Bildet  so  in  der  grossen  Mehrzahl  der  Fälle  der  Schmerz  das  hauptsächlichste 
und  quälendste  Symptom,  so  rauss  doch  hervorgehoben  werden,  dass  er  zu- 
weilen gering  sein  und  selbst  fehlen  kann.  Man  beobachtet  dies  einmal  bei 
den  schwersten  Fällen  peritonealer  Sepsis,  die  zum  Tode  führen,  ehe  sich 
stärkere,  anatomische  Veränderungen  ausbilden;  doch  ist  auch  in  manchen, 
langsamer  verlaufenden  Fällen  von  eitriger,  namentlich  in  solchen  puerperalen 
Ursprungs,  die  Schmerzhaftigkeit  des  Abdomens  —  trotz  erhaltenen  Be- 
wusstseins  —  sehr  gering. 

Gewöhnlich  stellt  sich  sehr  bald  starker  Meteorismus  ein  (Folge  von 
Darmparalyse).  Das  Abdomen  ist  stark  aufgetrieben,  das  Zwerchfell  in  die 
Höhe  gedrängt,  die  Milzdämpfung  verschwunden,  die  Leberdämpfung  stark 
verkleinert  (vergl.  auch  unten:  Pneumoperitonitis). 

In  Folge  des  Hochstandes  des  Zwerchfells,  und  weil  letzteres  möglichst 
wenig  bewegt  wird,  ist  die  Athmung  oberflächlich,  beschleunigt,  von  costalem 
Typus. 

Der  Percussionsschall  über  dem  Abdomen  ist  laut  tympanitisch; 
haben  sich  grössere  Exsudatmengen  gebildet,  so  wird  über  den  abhängigen 
Partien  Dämpfung  nachweisbar.  Bei  freiem  Erguss  sollte  man,  wie  beim 
Ascites,  Schallwechsel  bei  Lageveränderungen  erwarten;  doch  wird  der  Arzt  in 
den  meisten  Fällen  von  einer  Untersuchung  nach  dieser  Richtung  Abstand 
nehmen,  um  dem  Kranken  Schmerzen  zu  ersparen.  Vielfach  fehlt  übrigens 
dieser  Schallwechsel,  weil  sich  rasch  Verklebungen  zwischen  den  Darmschlingen 
bilden  und  die  freie  Beweglichkeit  der  Flüssigkeit  hindern.  Aus  demselben 
Grunde  wird  auch  das  Fluctuationsgefühl  trotz  reichlicher  Eiter- An- 
sammlung häufig  vermisst.  Zuweilen  fühlt  oder  hört  man  peritoneales 
Reiben  —  ein  von  Bright  beschriebenes  Zeichen,  das  jedoch  weit  häufiger 
und  ausgedehnter  bei  chronischer  Peritonitis  angetroffen  wird.  Doch  hörte 
es  z.  B.  Gerhardt  bereits  4  Stunden  nach  einem  Kaiserschnitt. 

Ausser  diesen  localen  Zeichen  bildet  sich  in  den  schweren  Fällen  rasch 
einsehr  charakteristisches,  allgemeines  Krankheitsbild  aus.  Das  Gesicht 
des  Kranken  sieht  verfallen  und  ängstlich  aus,  die  Nase  spitz,  die  Augen 
eingesunken,  von  grauen  Rändern  umschattet  {facks  hippocrafica).  Ist  der 
Verlauf,  wie  meist,  ein  ungünstiger,  so  treten  alle  Zeichen  ausgesprochenen 
Collapses  ein;  die  anfangs  heisse,  trockene  Haut  wird  kühl,  von  kaltem, 
klebrigem  Schweiss  bedeckt. 

Der  Puls  ist  sehr  beschleunigt,  120—140  und  mehr,  wenig  gefüllt, 
leicht  zu  unterdrücken;  er  kann  schliesslich  fadenförmig  und  unzählbar  werden. 

Dabei  bleibt  das  Bewusstsein  oft  bis  zum  Lebensende  erhalten, 
während  allerdings  in  einem  Theil  der  Fälle  sich  zuletzt  ein  comatöser  Zu- 
stand einstellt. 

Die  Temperatur  zeigt  ein  sehr  verschiedenes  Yerhalten.  In  manchen 
Fällen  besteht  continuirliches  oder  remittirendes  Fieber;  doch  sind  im  Ganzen 
anhaltende,  hohe  Temperaturen  bei  Peritonitis  nicht  häufig.  Zeitweise 
stärkere  Temperaturerhebungen  (über  40°)  —  gewöhnlich  unter  Schüttel- 
frost—  kommen  dagegen  bei  septischer  Peritonitis  oft  vor.  Auch  excessive 
präagonale  Steigerungen  (bis  44^  C)  werden  beobachtet,  während  in  anderen 
Fällen  die  Agonie  mit  abnorm  niedrigen  Temperaturen  einhergeht.  Manchmal 
ist  das  Fieber  während  des  ganzen  Verlaufes  sehr  gering  oder  fehlt  selbst 
ganz,  so  z.  B.  nicht  selten  in  den  schwersten,  binnea  ganz  kurzer  Zeit  zum 
Tode  führenden  Fällen  von  septischer  oder  Perfoiations-Peritonitis.  Puls 
und  Athmung  sind  gewöhnlich  weit  stärker  beschleunigt,  als  es  der  Höhe  des 
Fiebers  entspricht. 


I 


PERITONITIS.  219 

Die  Zunge  pflegt  anfangs  feucht  und  weisslich  belegt  zu  sein,  später 
meist  trocken,  oft  roth  und  rissig. 

Eines  der  häufigsten,  frühesten  und  qualvollsten  Symptome  der  Bauch- 
fellentzündung stellt  das  Erbrechen  dar.  Anfangs  wird  gewöhnlicher 
Mageninhalt,  später  gelbliche  oder  grünliche  (gallige)  Massen  entleert.  In 
vielen  Fällen  wird  jede  eingeführte  Flüssigkeit  sehr  rasch  wieder  ausge- 
brochen. Zuweilen  werden  bräunliche,  scjiwach  fäculent  riechende  Massen 
entleert,  während  eigentliches  Kotherbrechen  selten  ist. 

Ein  ebenfalls  häufiges  und  sehr  quälendes  Symptom  ist  anhaltender 
Singultus;  derselbe  tritt  nach  den  Angaben  mancher  Autoren  besonders 
heftig  dann  auf,  wenn  der  Peritonealüberzug  des  Zwerchfells  an  der  Entzündung 
stark  betheiligt  ist. 

Oft  ist  die  Urinentleerung  schmerzhaft  und  erschwert.  Es  kann 
sich  ein  sehr  qualvoller  Tenesmus  entwickeln.  Seltener  tritt  Retentio  urinae 
ein.  Die  Harnmenge  ist  vermindert,  der  Harn  dunkel  gefärbt,  stark  sauer, 
zeigt  hohes  specifisches  Gewicht,  enthält  häufig  geringe  Mengen  von  Eiweiss, 
hyaline  Cylinder  und  meist  sehr  reichliche  Mengen  von  Indican. 

In  einzelnen  Fällen  hat  man  einen  in  Folge  starken  Indigogehaltes  blau-violett  ge- 
färbten Harn  mit  starkem,  blauem  Sediment  beobachtet. 

Der  Stuhlgang  ist  meist  angehalten;  zu  Beginn  der  Krankheit  werden 
manchmal  einige  diarrhoische  Stuhlgänge  entleert.  Bei  der  puerperalen  Perito- 
nitis, bei  der  gewöhnlich  bald  auch  septischer  Allgemein-Infection  vorhanden 
ist,  treten  öfters  profuse  Diarrhöen  auf. 

In  der  grossen  Mehrzahl  der  Fälle  endet  die  diffuse,  fibrinös- eitrige 
Peritonitis  tödlich,  während  die  seltenen  Fälle  von  acuter,  seröser  Peritonitis 
eine  bessere  Prognose  geben.  Der  Tod  erfolgt  häufig  innerhalb  der  ersten 
1—2  Wochen,  zuweilen  aber  schon  am  ersten  oder  in  den  ersten  Tagen  (s.  u.); 
doch  kann  sich  die  Krankheit  andererseits  auch  unter  zeitweiligen  Ptemissionen 
viel  länger  hinziehen.  Xoch  nach  mehreren  Monaten  tritt  mitunter  der  Tod 
ein,  oder  der  Zustand  bessert  sich  allmälig  und  geht  nach  einer  gewöhnlich 
sehr  langsamen  Reconvalescenz  in  Heilung  über.  Häufig  ist  die  letztere 
insofern  keine  vollständige,  als  die  entstandenen  peritonitischen  Adhäsionen 
zu  dauernden  Schmerzen  und  Störungen  der  Darmfunctionen  (Behinderung  der 
Peristaltik,  Stenosirung,  Abknickung)  führen  können. 

In  manchen  Fällen  bilden  sich  abgesackte  peritonitische  Eiter- 
herde, die  in  eines  der  Bauchorgane  —  am  häufigsten  in  den  Darm  oder 
in  die  Blase  —  oder  durch  die  Bauchwand  durchbrechen  können,  (vergl.  unten: 
chronische  Peritonitis). 

besondere  Verlatifs formen, 

1.  Acute  peritoneale  Sepsis. 

So  wollen  wir  kurz  die  schon  oben  erwähnten  Fälle  von  raschestem 
Verlauf  bezeichnen,  in  denen  es  gar  nicht  zur  Ausbildung  einer  Bauchfellent- 
zündung im  pathologisch-anatomischen  Sinne  kommt,  wo  vielmehr  die  massen- 
hafte Wucherung  virulenter  Bacterien  in  der  Peritonealhöhle  —  offenbar  durch 
acute  Vergiftung  des  Organismus  —  in  kürzester  Zeit,  zuweilen  in  einigen 
Stunden  und  meist  innerhalb  von  2—3  Tagen  —  zum  Tode  führt.  Schmerz- 
haftigkeit  und  Auftreibung  des  Leibes,  Erbrechen  und  Fieber  können  hier  ganz 
fehlen.  Das  klinische  Bild  ist  das  des  tiefsten  Collapses:  Sehr  rascher,  kleiner 
Puls,  verfallenes  Aussehen,  Kühle  der  Extremitäten  u.  s.  w.  Solche  Todes- 
fälle werden,  w^enn  sie  nach  Laparatomien  eintreten,  häufig  genug  durch  sog. 
„Herzschtväche''  erklärt.  Nur  die  bacteriologische  Untersuchung,  die,  wie 
schon  früher  betont,  möglichst  rasch  nach  dem  Tode  ausgeführt  werden  mass, 
vermag  hier  Aufklärung  zu  bringen. 


220  PERITONITIS. 

2.  Piieumo-Peritouitis. 

Tritt  Perforation  eines  lufthaltigen  Organs  der  Bauchhöhle  ein,  z.  B. 
Perforation  des  Magens  bei  Ulcus  rotundum,  des  Darmes  im  Verlaufe 
eines  Abdominaltyphus,  oder  findet  ein  Durchbruch  des  Zwerchfells  von 
der  Lunge  oder  von  einem  Pneumothorax  her  statt,  so  entwickelt  sich  meist 
im  Laufe  weniger  Stunden  ein  äusserst  schweres  Krankheitsbild,  das  einmal 
durch  den  höchsten  Grad  des  oben  geschilderten  peritonitischen  Symptome  — 
plötzlicher,  äusserst  heftiger  Schmerz,  rapide  Entwicklung  schwersten  Collapses, 
starke  Auftreibung  des  Leibes  —  andererseits  aber  noch  durch  besondere 
physikalische  Erscheinungen  charakteristisch  wird. 

An  dem  gleichmässig  „ballonartig"  aufgetriebenen,  stark  gespannten,  sehr 
druckempfindlichen  Abdomen  sind  peristaltische  Darmbewegungen  in  der  Re- 
gel nicht  zu  sehen  (Unterschied  vom  Meteorismus).  Das  ausgetretene  Gas 
nimmt  die  höchsten  Stellen  der  Peritonealhöhle  ein.  (Ausnahmen  ergeben  sich 
da,  wo  vorher  bereits  ausgedehnte  Verwachsungen  der  Peritonealblätter  statt- 
gefunden haben). 

Leber-  und  Milzdämpfung  verschwinden,  das  Zwerchfell  ist 
sehr  stark  in  die  Höhe  gedrängt  (Herzstoss  oft  im  IIL  Intercostalraum). 

Das  Fehlen  der  Leberdämpfung  ist  an  und  für  sich  nicht  absolut 
beweisend  für  das  Vorhandensein  freien  Grases  in  der  Peritonealhöhle, 
da  auch  bei  hochgradigem  Meteorismus  durch  Zwischentreten  von  Därmen  (am  häufig- 
sten des  Colon  transversum)  zwischen  Leber  und  vordere  Bauchwand  die  Leberdämpfung 
vollkommen  verschwinden  kann.  Zur  Unterscheidung  dient  die  Percussion  bei 
Lagewechsel,  falls  der  Zustand  des  Kranken  letzteren  gestattet.  In  der  rechten  Axillar- 
linie findet  sich  bei  Rückenlage  in  beiden  Fällen  meist  noch  ein  Rest  der  Leberdämpfung. 
Dieser  verschwindet  bei  Lagerung  auf  die  linke  Seite,  falls  es  sich  um  Pneumo-Peritonitis 
handelt,  weil  die  leicht  bewegliche  Luftblase  immer  den  höchsten  Ort  einzunehmen  strebt. 
Liegt  dagegen  hochgradiger  Meteorismus  vor,  so  wird  der  Lagewechsel  keine  Aenderung  des 
Percussionsergebnisses  zur  Folge  haben. 

Der  Percussionsschall  ist  über  dem  ganzen  Abdomen  gleichmässig  laut 
und  tief,  bei  sehr  starker  Spannung  nicht  tympanitisch,  sondern  hypersonor. 
Erst,  wenn  sich  ein  grösseres  Exsudat  entwickelt,  tritt  an  den  abhängigsten 
Partien  Dämpfung  auf.  Zuweilen  ist  der  Schall  metallisch  und  bei  gleich- 
zeitiger Anwesenheit  von  Flüssigkeit  kann  man  bei  Bewegungen  des  Kranken 
metallische  Plätschergeräusche  wahrnehmen. 

Die  Auscultation  ergibt  zuweilen  metallisch  resonirendes  Athmungs- 
geräusch.  Auch  die  Herztöne  können  metallischen  Klang  zeigen,  —  was  indes 
auch  bei  starker  Auftreibung  des  Magens  durch  Gas  vorkommt. 

Die  Angabe  von  Traube,  Ebstein  u.  A.,  dass  bei  Perforationen  des  Magens  Erbrechen 
zu  fehlen  pflege,  weil  der  Mageninhalt  durch  die  Brechbewegungen  in  die  Bauchhöhle  be- 
fördert werde,  trifft  nicht  ausnahmslos  zu. 

Pneumo-Peritonitis  verläuft  meist  tödlich.  In  letzter  Zeit  sind  durch 
frühzeitige  operative  Behandlung  einige  günstige  Resultate  erzielt  worden 
(vgl.   „Therajne^^). 

In  einzelnen  Fällen  ist  Gasentwicklung  bei  Peritonitis  ohne  Perforation 
eines  lufthaltigen  Organs  beobachtet  worden.  Hier  muss  es  sich  um  die 
Wirkung  eines  gasbildenden  Mikroorganismus  gehandelt  haben. 

3.  Acute  circumscripte  Peritonitis. 

Sehr  häufig  führen  Erkrankungen  der  vom  Bauchfell  überzogenen  Organe 
zu  circumscripten  Peritonitiden,  so  z.  B.  ein  Ulcus  oder  Carcinom  des  Magens 
zu  Perigastritis  oder  zu  einem  suhphrenischen  Ähscess,  eine  Entzündung  des 
Wurmfortsatzes,  bezw.  der  Gallenblase  zur  Perityphlitis,  bezw.  Pericholecystitis, 
Erkrankungen  des  Uterus  und  seiner  Adnexe  zur  Perimetritis  u.  s.  w.'  Die 
Besprechung  dieser  Krankheitszustände  lässt  sich  von  derjenigen  der  ihnen 
zu  Grunde  liegenden  Organerkrankungen  nicht  trennen;  es  muss  daher  hier 
auf  die  betreffenden  Artikel  verwiesen  werden. 


PERITONITIS.  221 

Die  praktisch  wichtigsten  Formen  circumscripter  Peritonitis  und  ihre 
Folgezustände  werden  in  besonderen  Aufsätzen  behandelt.  Vergl.  „Fara-  und 
PeriUjphlitis'-^  „  Subphrenischer  Abscess^^  und  „Feriinetritis^^  (im  Bande  ,,  Geburts- 
hilfe und  Gynäkologie^^). 

Von  der  traumatischen  Peritonitis  wurde  schon  früher  erwähnt,  dass 
sie  häufig  circumscript,  entsprechend  dem  Orte  des  mechanischen  Insultes,  auf- 
tritt. Bei  den  leichtesten,  otienbar  nicht-infectiösen  Entzündungen  —  wie  sie 
z.  B.  nach  manchen  Leber-Contusionen  beobachtet  werden  —  bilden  localer 
Schmerz  und  circumscriptes,  peritonitisches  Reibegeräusch  die  einzigen, 
meist  rasch  wieder  verschwindenden  Symptome.  Infolge  von  Darm-Contusionen 
kann  sich  ein  fühlbares,  circumscriptes,  schmerzhaftes  Exsudat  ausbilden. 
Auch  hier  ist  der  Verlauf  häufig  ein  günstiger.  Doch  können  nach  Ablauf 
solcher  circumscripter  Entzündungen  Adhäsionen  zurückbleiben,  die  nicht  selten 
zu  heftigen  Schmerzen  und  dadurch  zu  erheblicher  Herabsetzung  der  Arbeits- 
fähigkeit führen  —  wie  dies  neuerdings  z.  B.  bei  Unfallverletzten  wiederholt 
beobachtet  wurde.  In  den  schweren  Fällen  traumatischer  Peritonitis  fperfori- 
rende  Wunden,  Darmzerreissungen,  erhebliche  Darmquetschungenj  kommt  es 
dagegen   zu  einer  diffusen,  eitrigen  Entzündung. 


Diagnose.  Es  gibt  wenige  so  charakteristische  Krankheitsbilder,  wie  das 
oben  geschilderte  einer  acuten,  diffusen  Peritonitis.  Der  Arzt  darf  sich  aber 
nicht  bei  dieser  —  meist  leicht  zu  stellenden  —  Diagnose  beruhigen,  sondern 
muss,  da  die  Peritonitis  gewöhnlich  nur  eine  secundäre  Erkrankung  ist, 
den  Ausgangspunkt  derselben,  das  primäre  Leiden  festzustellen  suchen. 
Entwickelt  sich  die  Krankheit  unter  seiner  Beobachtung  oder  lässt  sich  eine 
genaue  Anamnese  erheben,  so  gelingt  das  meist.  Namentlich  bei  jüngeren 
Patienten  ist  Ferityphlitis  einer  der  häufigsten  Ausgangspunkte  allgemeiner  Bauch- 
fellentzündung. Bei  Frauen  ist  stets  an  eine  Erkrankung  der  Sexualorgane  zu 
denken  und  eine  diesbezügliche  Untersuchung  vorzunehmen.  Ausserdem  muss 
in  jedem  Falle,  der  hinsichtlich  seines  Ursprungs  unklar  ist,  eine  genaue  In- 
spection  und  Palpation  der  Bruchpforten  erfolgen.  Im  übrigen  sind  je  nach 
der  Anamnese  die  verschiedenen,  möglichen,  unter  Aetiologie  erörterten  Aus- 
gangspunkte in  Erwägung  zu  ziehen.  Lässt  sich  aus  dem  physikalischen 
Befunde  eine  Pneumo-Peritonitis  diagnosticiren,  so  ist  damit  die  Zahl  der  in 
Betracht  kommenden  Möglichkeiten  von  vornherein  beschränkt. 

Acute,  diffuse  Peritonitis  kann  der  Diagnose  entgehen,  Avenn  die  localen 
Symptome  (Schmerz,  Meteorismus)  fehlen,  wie  das  besonders  bei  peritonealer 
Sepsis  (vergl.  oben)  nicht  selten  vorkommt.  Bei  schwerbesinnlichen  Typhus- 
kranken macht  selbst  der  Eintritt  einer  Darmperforation  zuweilen  keine  auf- 
fallenden Erscheinungen. 

Heftiger  Schmerz,  Erbrechen  und  Collaps  kommen  ausser  bei  Peritonitis 
bei  den  verschiedenen  „Koliken"  (Cardialgie,  Darm-,  Gallenstein-,  Nierenkolik) 
vor.  Doch  ist  hier  der  Schmerz  mehr  anfallsweise,  meist  auf  bestimmte  Ab- 
schnitte des  Unterleibes  beschränkt,  und  wird  gewöhnlich  nicht  so  sehr  durch 
Bewegungen  des  Kranken  verstärkt.  Auch  besteht  zwar  häufig  eine  locale 
Druckempfindlichkeit,  —  je  nach  der  Natur  des  zu  Grunde  liegenden  Leidens 
—  aber  dieselbe  breitet  sich  fast  niemals  so  weit  aus,  wie  dies  bei  allgemeiner 
Peritonitis  die  Pegel  ist. 

Bei  Hysterischen  besteht  allerdings  manchmal  während  echter 
oder  „nervöser"  Koliken  eine  sehr  erhebliche  und  verbreitete  Hyperästhesie 
der  Bauchdecken.  Solche  Patienten  sind  gegenüber  der  leisesten  Berührung 
des  Abdomens  empfindlich,  während  tieferer  Druck  den  Schmerz  nicht  steigert, 
ja  sogar  bei  manchen  Cardialgien  und  Enteralgien  als  wohlthätig  empfunden 
wird.  In  einzelneu  Fällen  kann  sich  jedoch  bei  Hysterischen  das  ausgespro- 
chene Bild  einer  Peritonitis  mit  Erbrechen,   Meteorismus,   Beschwerden   beim 


222  PERITONITIS. 

Harnlassen,  kleinen,  frequenten  Puls  entwickeln.  Selbst  Fieber  soll  dabei 
beobachtet  sein.  Hier  kann  nur  das  gleichzeitige  Auftreten  zweifellos  hyste- 
rischer Symptome  vor  Verwechslungen  schützen. 

Bkistowe  berichtet  einen  Fall,  in  dem  vier  solche  Anfälle  innerhalb  eines  Jahres 
auftraten.  Die  wahre  Natur  der  Krankheit  wurde  erst  erkannt,  als  sich  charakteri- 
stische   hysterische  Symptome  einstellten. 

Ruptur  eines  grösseren  Aneurysmas  in  die  Bauchhöhle,  Embolie 
der  Art.  meseraica  superior,  acute  Entzündung  des  Pankreas 
und  —  häufiger  als  die  eben  genannten  —  Ruptur  einer  Ex  traut  er  in- 
Schwangerschaft können  ein  der  acuten  Peritonitis  gleichendes  Krank- 
heitsbild erzeugen.  Bezüglich  der  äusserst  wichtigen  Diagnose  der  letzteren 
kann  hier  auf  den  Band  ^^Geburtshilfe  und  Gynäkologie'''  verwiesen  werden. 

In  einem  Falle,  den  ich  auf  der  BiERMER'schen  Klinik  beobachtet  habe,  setzte  ein 
Abdominaltyphus  mit  so  starken  Symptomen  peritonealer  Eeizung  ein,  dass  zunächst 
acute  Bauchfellentzündung  angenommen  wurde;  das  Auftreten  von  Roseola  uud  Diazo- 
reaction,  anhaltendes  hohes  Fieber  u.  a.  m.  machten  nach  einigen  Tagen  die  Diagnose 
Typhus  wahrscheinlich,  die  bald  durch  den  Nachweis  von  Typhusbacillen  im  Blute 
(Culturverfahren)  gesichert  und  später  auch  durch  die  Obductiou  bestätigt  wurde. 

Acute  Magendilatation  kann  in  ihren  Symptomen  der  Pneumoperi- 
tonitis  sehr  ähnlich  sein;  doch  zeigt  sich  bei  genauer  Untersuchung,  dass  das 
Succussions-Geräusch,  das  auch  hier  metallischen  Klang  haben  kann,  nicht 
so  grosse  Ausdehnung  hat,  wie  bei  der  Pneumoperitonitis,  insbesondere  in 
der  rechten  Seitengegend  nicht  nachweisbar  ist.  Auch  die  Auftreibung  des 
Leibes  ist  bei  der  acuten  Magenerweiterung  gewöhnlich  keine  so  gleich- 
massige  wie  bei  Peritonitis. 

Von  praktischer  Wichtigkeit,  aber  zuweilen  recht  schwierig  ist  die 
Differentialdiagnose  zwischen  primärem  Ileus  und  acuter  Peritonitis  mit  Ileus- 
Symptomen  (dauernde  Verstopfung,  Erbrechen,  das  schliesslich  fäculent  werden 
kann).  Namentlich,  wenn  der  Arzt  den  Kranken  erst  in  einem  vorgeschrit- 
teneren Stadium  zu  sehen  bekommt,  wird  zuweilen  primärer  Ileus  diagnosticirt, 
während  Peritonitis  vorliegt.  Auch  hier  ist  für  die  Diagnose  der  Peritonitis 
die  Entwicklung  der  Krankheit  von  grösster  Bedeutung,  indem  sie  den  Aus- 
gangspunkt derselben  erkennen  lässt.  Für  primären  Ileus  spricht  das  Vor- 
handensein starker  Peristaltik,  besonders,  wenn  man  energische  Contractionen 
einer  ausgedehnten  Darmschlinge  sehen  oder  fühlen  kann.  Bei  diffuser  Peri- 
tonitis besteht  von  vornherein  Darmlähmung,  und  von  Peristaltik  ist  meist 
wenig  oder  nichts  zu  bemerken.  Verläuft  die  Krankheit  von  Anfang  an  fieber- 
haft, so  spricht  dies  für  Peritonitis.  Doch  kann,  wie  schon  erwähnt,  einerseits 
bei  Peritonitis  jede  Temperatursteigerung  fehlen,  andererseits  wird  zuweilen 
auch  beim  primären  Ileus  früh  beginnendes  Fieber  beobachtet. 

Die  Indican-Vermehrung  im  Urin  ist  beiden  Zusiänden  gemeinsam  und  kann  bei 
Peritonitis  ebenso  hochgradig  werden  wie  bei  primärem  Ileus. 

Madelung  und  Lennander  fanden  bei  vergleichenden  Temperaturmessungen  in  der 
Achsel  und  im  Rectum,  dass  die  Differenz  bei  Peritonitis  grösser  sei,  als  in  der  Norm  und 
als  beim  reinen  Ileus.  Doch  konnte  dies  Naunyn  in  einigen  Fällen  von  Peritonitis  nicht 
bestätigen. 

Die  Beschaffenheit  des  Exsudats  kann  durch  Probepunction  erkannt 
werden,  doch  wird  letztere  im  Ganzen  bei  acuter  Peritonitis  nicht  häufig  an- 
gewandt. Für  manche  Fälle  kann  sie  jedoch  von  Wichtigkeit  werden,  ins- 
besondere, um  eine  plötzlich  auftretende  Blutung  in  die  Abdominalhöhle 
(Trauma,  Ruptur  eines  Aneurysmas,  geplatzte  Extrauterin-Schwangerschaft)  zu 
erkennen. 

Die  Prognose  ist,  wie  aus  dem  über  den  Verlauf  Gesagten  hervorgeht, 
bei  der  acuten,  diffusen  Peritonitis  stets  eine  sehr  zweifelhafte,  meist  eine 
ungünstige;  letzteres  namentlich  bei  der  acuten,  peritonealen  Sepsis  und  bei 
der  Pneumoperitonitis.  Bezüglich  des  Nutzens  operativer  Behandlung  siehe 
Therapie. 


PERITONITIS.  223 

Viel  günstiger  ist  die  Prognose  der  acuten  circumscripten  Peritonitis. 
In  dieser  Beziehung  muss  hier  auf  die  entsprechenden  Artikel  (vgl.  oben) 
verwiesen  werden. 

Dass  auch  die  Residuen  acuter  Bauchfellentzündung  {veritonitisclie  Ad- 
häsionen) zu  schweren,  selbst  lebensgefährlichen  Folgen  (Darm-Abknickung) 
führen  können,  wurde  bereits  früher  erwähnt. 

Prophylaxe.  Wie  aus  dem  unter  Aetiologie  Gesagten  hervorgeht,  kann 
Peritonitis  in  vielen  Fällen  verhütet  werden:  Antisepsis,  bezw,  Asepsis  bei 
Bauchoperationen  und  bei  der  Behandlung  von  perforirenden  Bauchwunden, 
Geburten,  Aborten  und  operativen  Eingriffen  an  den  weiblichen  Sexualorganen 
u.  s.  w.). 

Therapie.  Wie  für  die  Diagnose,  so  ist  auch  für  die  Behandlung 
die  Feststellung  der  Aetiologie  von  grosser  Bedeutung,  namentlich,  seitdem 
die  Peritonitis  Gegenstand  chirurgischer  Behandlung  geworden  ist.  Letz- 
teres gilt  besonders  von  der  Perforativ-Peritonitis.  Da  die  Chancen 
eines  operativen  Eingriffes  um  so  günstiger  sind,  je  früher  derselbe  vor- 
genommen wird,  —  Körte  z.  B.  verlor  alle  Kranken,  welche  später  als  am 
4.  Krankheitstage  operirt  wurden  —  so  ist  es  von  praktischer  Wichtigkeit, 
die  Diagnose  möglichst  früh  zu  stellen.  Bei  Perforation  des  Magens  (Ulcus), 
des  Darmes  (Processus  vermiformis,  Typhusgeschwüre)  ist  bereits  von  einer 
grösseren  Anzahl  von  Chirurgen  —  zuerst  wohl  von  Mikulicz  und  Krönlein 

—  zum  Theil  mit  günstigem  Resultat  operirt  worden. 

Körte  hatte  unter  19  Fällen  6  Heilungen.  Krecke  berichtet  in  einer  grösseren 
Zusammenstellung,  dass  unter  12  operativ  behandelten  Perforationen  von  Typhus -Ge- 
schwüren 5  Heilungen  erzielt  wurden;  das  gleiche  Verhältnis  ergab  sich  bei  12  Operationen 
wegen  Darmperforation  aus  anderen  Ursachen.     Freilich  haben  solche  statistische  Angaben 

—  aus    den    Mittheilungen    verschiedener  Autoren    gesammelt  —  aus    bekannten  Gründen 
keinen  grossen  Werth. 

Die  Eröffnung  der  Bauchhöhle  erfolgt  in  derartigen  Fällen  meist,  zumal 
wenn  der  Sitz  der  Perforation  nicht  genauer  diagnosticirt  werden  kann,  durch 
einen  grossen  Schnitt;  zuweilen  sind  mehrere  Incisionen,  bezw.  Gegenöffnungen 
nothw^endig.  Der  vorhandene  Erguss  wird  entleert,  dann  folgt  meist  eine  Aus- 
waschung, am  besten  mit  steriler  0,7  ^/g  Kochsalzlösung,  oder  auch  nur  Ab- 
tupfen mit  Gazetupfern,  eventuell  Drainage.  Hinsichtlich  der  Details,  über 
die  bei  den  Chirurgen  noch  viele  Meinungsverschiedenheiten  bestehen,  muss 
auf  die  Disciplin  „Chirurgie^'  dieses  Sammelwerkes  verwiesen  werden.  Wird  bei 
der  Operation  das  Loch  im  Magen  oder  Darm  gefunden,  so  wird  es  genäht. 
Auch  Excision  eines  (Magen-  oder  Darm-)  Geschwürs  und  darauf  folgende 
Naht  ist  wiederholt  ausgeführt  worden.  Selbstverständlich  ist  möglichste  Be- 
schleunigung der  Operation  bei  den  gewöhnlich  stark  collabirten  Kranken  drin- 
gend geboten. 

Bei  abgesackten,  peritonitischen  Abscessen  (in  Folge  circumscripter,  eitriger 
Peritonitis  oder  als  Ausgang  einer  diffusen  Entzündung)  ist  ebenfalls  die 
Operation  indicirt  und  gibt  hier  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  günstige  Resultate. 

Auch  die  übrigen  Fälle  von  eitriger  Bauchfellentzündung,  wie  z.  B.  die 
nach  Laparotomien  auftretende,  die  puerperale  und  die  kryptogenetische 
(sogen,  primäre)  Peritonitis  werden  gegenwärtig  von  vielen  hervorragenden 
Chirurgen  als  günstige  Objecte  für  einen  operativen  Eingriff  angesehen.  Doch 
stehen  wir  hier  erst  am  Beginn  unserer  Erfahrungen.  Angesichts  der  sehr 
schlechten  Prognose,  welche  schwere  derartige  Fälle  bei  interner  Behandlung 
geben,  müssen  solche  Versuche,  falls  sie  von  umsichtigen  und  erfahrenen 
Chirurgen  unternommen  werden,  als  der  einzige  Weg  angesehen  werden,  auf 
dem  wenigstens  manchmal  noch  Rettung  möglich  ist.  Thatsächlich  sind  auch 
hier  bereits  einige  ermunternde  Erfolge  erzielt  w^orden. 

Die  übrige  Behandlung  der  acuten  Peritonitis  erfordert  vor  allein 
vollständige  Ruhe.    Zur   Ruhigstellung   des  Darmes   wird  Opium  (bei  Er- 


224  PERITONITIS. 

wachsenen  2—4  stündlich  0,02 — 0,05  g)  gegeben,  bis  der  Scbnierz  aufhört 
oder  doch  erheblich  nachlässt.  Ist  dies  der  Fall,  so  schränkt  man  die  Darrei- 
chung des  Opiums  ein;  (die  Enge  der  Pupillen  wird  gewöhnlich  als  Maass- 
stab der  Opiumwirkung  angesehen.)  Eine  leichte  Narkose  —  aber  nur  eine 
solche  —  ist  in  den  Fällen,  in  denen  die  Schmerzen  sehr  heftig  sind,  für  die 
Kranken  wohlthätig.  Morphium  (subcutan)  zeigt  sich  in  manchen  Fällen, 
namentlich  bei  heftigem  Erbrechen  und  Singultus,  wirksamer  als  Opium. 

Manche  Aerzte,  besonders  Gynäkologen  wenden  dagegen  bei  der  septischen  (puer- 
peralen oder  nach  Operationen  entstandenen)  Peritonitis  Abführmittel,  meist  salinische, 
an  und  erzielen  damit  ihrer  Angabe  nach  gute  Erfolge.  Ich  habe  über  diese  Behandlungs- 
methode keine  eigenen  Erfahrungen.  Jedenfalls  ist  dieselbe  in  allen  den  Fällen  contra- 
indicirt,  in  denen  die  Peritonitis  von  einer  Erkrankung  des  Magen-Darmcanals  ihren  Aus- 
gang nimmt. 

Der  Kranke  darf  nur  flüssige  Kost  (Milch,  Brühe,  Kindermehle,  Wein 
u.  s.  w.)  in  kleinen  Mengen  (Esslöffelweise)  erhalten.  Gegen  den  häufig  sehr 
quälenden  Durst  und  bei  Erbrechen  lässt  man  kleine  Eisstückchen  schlucken. 
Wird  dauernd  jede  per  os  eingeführte  Flüssigkeit  alsbald  erbrochen,  so  sind 
Nährklystiere  angezeigt.  Kleine,  öfters  wiederholte  Wasserklystiere 
(3  bis  4  mal  täglich  100 — 1 50  ccw  laues  Wasser)  können  auch  zur  Be- 
kämpfung des  Durstes  dienen.  Auf  den  Unterleib  lässt  man  eine  nicht  zu 
schwere  Eisblase  legen,  am  besten  nicht  direct  auf  die  Haut,  sondern  auf 
ein  dünnes,  leinenes  Tuch.  (Ist  die  Druckempfindlichkeit  sehr  erheblich,  so 
muss  die  Eisblase  an  ein  passendes,  unter  die  Bettdecke  geschobenes  Gestell 
befestigt  werden.)  Die  Eisblase  wirkt  häufig  schmerzlindernd,  während  aller- 
dings andere  Kranke   sich  bei  warmen  Umschlägen  besser  befinden. 

Ausserdem  werden  Einreibungen  mit  Terpentinöl,  mit  grauer  Salbe  und  bei  sehr 
heftigen  Schmerzen  die  Application  von  (10—20)  Blutegeln  empfohlen. 

Den  starken  Meteorismus  kann  man  in  manchen  Fällen  dadurch  ver- 
ringern, dass  man  ein  etwas  steifwandiges  Gummirohr  hoch  in  den  Mastdarm 
einführt  und  dadurch  die  Darmgase  zu  entleeren  sucht.  Besteht  gleichzeitig 
Stuhlverstopfung,  so  kann  man  Wasser-  oder  Oelklystiere  versuchen.  Doch 
ist  bei  Peritonitis-Kranken  von  mehrtägiger  Obstipation  —  bei  der  geringen 
Nahrungsaufnahme  —  kein  wesentlicher  Nachtheil  zu  fürchten.  Bei  sehr  hoch- 
gradigem Meteorismus  wird  von  manchen  Aerzten  eine  Function  der  Därme 
mit  einem  feinen  Troicart  vorgenommen.  Diese  gewagte  Maassregel  ist  hier 
weniger  bedenklich,  als  bei  primärem  Ileus. 

Bei  drohendem  Collaps  muss  die  Behandlung  eine  excitirende 
sein  (Campher  oder  Aether  subcutan  u.  s.  w). 

I[.  Chronische  Peritonitis. 

1.  Circum Scripte  chronische  Peritonitis  ist  ein  sehr  häufiger  acciden- 
teller  Sectionsbefund:  Man  findet  chronische  Perisplenitis,  Perihepatitis'"),  auch 
Verwachsungen  der  Därme  mit  dem  Peritoneum  parietale  und  circumscripte 
weissliche  Verdickungen  des  letzteren  oft  genug,  ohne  dass  klinische  Symp- 
tome vorhanden  waren.  In  anderen  Fällen  zeigen  sich  solche  Schmerzen, 
durch  Zerrung  der  Adhäsionen  bedingt  und  daher,  wenn  die  Adhäsionen  den 
Magen  oder  Darm  betreffen,  von  der  Peristaltik  abhängig.  Diese  Schmerzen, 
die  zuweilen  einen  kolikartigen  Charakter  annehmen,  können  sehr  andauernd 
und  heftig  sein.  Meist  besteht  Obstipation  oder  unregelmässiger  Stuhlgang. 
Die  Diagnose  ist  in  denjenigen  Fällen  sicher  zu  stellen,  in  welchen  man 
circumscriptes  peritonitisches  Pteiben  hört;  sonst  handelt  es  sich  nur  um  eine 
Vermuthung,  die  aber  wahrscheinlich  wird,  wenn  ein  ätiologisches  Moment  nach- 


■*)  CuRSCHMANN  beschrieb  unter  dem  Namen  „Zuckergussleber"  eine  chronische,  hy- 
perplastische Perihepatitis,  die  zu  einer  Verkleinerung  der  Leber  und  zu  Ascites  führt  und 
somit  hinsichtlich  der  klinischen  Symptome  grosse  Aehulichkeit  mit  der  atrophischen  Le- 
bercirrhose  hat.     (Vergl.  Artikel  „Perihepatitis''-.) 


PERITONITIS.  225 

weisbar  ist.  (Chronische  Entzündung  eines  der  vom  Peritoneum  überzogenen 
Organe,  vorausgegangene  acute  Peritonitis,  Trauma.) 

Bei  der  chronischen,  circumscripten,  eitrigen  Peritonitis  besteht  gewöhn- 
lich remittirendes  Fieber,  locale  Schmerzhaftigkeit  und  eine  fühlbare  Ptesistenz. 
Hinsichtlich  der  praktisch  wichtigsten  Formen  dieser  Krankheit  sei  auf  die 
früher  angeführten  Artikel  verwiesen. 

2.  Diffuse  chronische  Peritonitis.  Wenn  eine  acute,  diffuse,  fibrinöse 
oder  eitrige  Peritonitis  nicht  mit  dem  Tode  endet,  so  findet  gewöhnlich  nur 
eine  unvollständige  Resorption  des  Exsudats  statt;  oft  bleibt  für  Monate  und 
selbst  für  Jahre  ein  chronischer  Entzündungszustand  zurück,  der  auch  noch 
zu  acuten  Nachschüben  führen  kann.  Es  bilden  sich  dann  Adhäsionen, 
Schwarten  und  geschwulstartige  Verdickungen  (Pseudotumoren)  aus,  letztere 
besonders  am  Netz.  Häufig  ist  die  Peritonealhöhle  durch  ausgedehnte  Ver- 
wachsungen in  verschiedene  Abtheilungen  getrennt,  in  grösseren  Bezirken 
auch  obliterirt;  ihre  Organe  sind  untereinander  und  mit  den  neu  gebildeten 
Entzündungsproducten  zu  unförmigen,  auch  bei  der  Section  schwer  zu  entwir- 
renden Massen  verwachsen.  {.^Peritonitis  deformans^^.) 

Besteht  die  Eiterung  noch  fort,  so  kann  es,  wie  schon  erwähnt,  zu  Per- 
forationen nach  aussen  (Fisteln)  oder  in  eines  der  Organe  der  Bauchhöhle 
(am  häufigsten  in  den  Darm  oder  in  die  Blase)  kommen.  Abknickung  des 
Darmes  durch  Adhäsionen  kann  zu  acutem  Ileus,  Compression  des  Darms 
durch  Exsudatmassen  zu  chronischer  Darmstenose  führen.  Meist  bestehen 
Unregelmässigkeiten  des  Stuhlganges,  zeitweiliges  Erbrechen.  Fieber  ist  nur 
in  einem  Theil  der  Fälle  vorhanden,  namentlich  bei  den  erwähnten  acuten 
Nachschüben.  Die  Schmerzhaftigkeit  des  Abdomens  ist  im  Allgemeinen  mas- 
sig oder  gering;  häufig  hört  und  fühlt  man  in  grosser  Ausdehnung  peritoni- 
tische  Reibegeräusche. 

Entwickelt  sich  ein  derartiger  Zustand  im  Anschluss  an  eine  acute,  dif- 
fuse Peritonitis,  so  hat  seine  Deutung  keine  Schwierigkeiten.  In  manchen 
Fällen  entsteht  jedoch  ein  ähnliches  Krankheitsbild  ohne  acutes  Anfangssta- 
dium; schleichend  und  langsam:  Idioimthische,  chronische  Peritionitis.  Diese 
Fälle  haben  in  klinischer  Beziehung  die  grösste  Aehnlichkeit  mit  der  weit 
häufigeren,  chronischen,  tuberculösen  Peritonitis.  Wie  bei  dieser,  kann  man 
auch  hier  zwei  Hauptformen  unterscheiden,  zwischen  denen  freilich  Uebergänge 
vorkommen : 

a)  Fälle  mit  starkem  Ascites  (chronische  seröse  P.),  relativ  am 
häufigsten  im  jugendlichen  Alter  vorkommend,  bei  Mädchen  häufiger  als  bei 
Knaben.  Ausser  Ascites  besteht  oft  eine  geringe  Druckempfindlichkeit  des 
Abdomens,  die  jedoch  auch  ganz  fehlen  kann.  Dagegen  klagen  die  Kranken 
gewöhnlich    über  spontane    Schmerzen  und   über   Spannungsgefühl  im  Leibe. 

b)  Fälle  mit  starker  Verdickung  des  Peritoneums  und  Neubildung  fester 
Exsudatmassen.  Daneben  besteht  gewöhnlich  auch  ein  seröser,  meist  abgekap- 
selter Erguss  (chronische  „trockene"  [proliferative]  P.).  Das  Netz  ist  gewöhn- 
lich zusammengerollt,  stark  verdickt  und  bildet  oft  einen  grossen,  unebenen 
Tumor  zwischen  Magen  und  Colon  (vgl.  die  Beschreibung  des  ganz  ähn- 
lichen Befundes  bei  Peritonitis  tuberculosa  im  Artikel  Tuberculosis  serosa- 
rum).  Leber  und  Milz  können  von  dicken  Bindegewebsschalen  umgeben  sein; 
erstere  ist  dann  nicht  selten  beträchtlich  verkleinert. 

In  manchen  Fällen  finden  sich  knötchenförmige  Verdickungen  am  Bauch- 
fell, die  makroskopisch  Tuberkeln  sehr  ähnlich  sein  können.  Erst  die  histo- 
logische, bez.  bacteriologische  Untersuchung  ermöglicht  es,  solche  Fälle  von 
tuberculöser  P.  zu  unterscheiden. 

Bezüglich  der  klinischen  Symptome  gilt  i.  G.  dasselbe,  was  über  die  aus 
acuter  P.  hervorgegangene  chronische  Bauchfellentzündung  gesagt  wurde. 

Die  Aetiologie  der  chronischen  P.  ist  noch   sehr  unklar.     Man  hat  Al- 

Bibl.  med.  Wissenechaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten,  Bd.  III,  15 


226  PERITONITIS. 

koholismus,  chronische  Nieren-  und  Herzkrankheiten  als  prädisponirende  Mo- 
mente angeführt.  In  anderen  Fällen  scheint  die  Krankheit  von  einer  circum- 
scripten  chronischen  P.  ihren  Ausgang  zu  nehmen.  Chronische  Entzün- 
dungen einzelner  Theile  des  Magen-Darmtractus  und  der  weiblichen  Genitalien 
werden  als  ätiologisch  bedeutsam  angesehen. 

So  hat  man  das  relativ  häufige  Auftreten  der  chronischen  idiopathischen  P. 
bei  jungen  Mädchen  (,^Äscite  des  jeunes ßlles^^)  mit  einer  ascendirenden  Entzün- 
dung der  Sexualorgane  (von  einer  Vulvovaginitis  aus(?))  in  Yerbindung  bringen 
wollen. 

Der  Verlauf  ist  wechselnd,  mit  zeitweisen  Remissionen  und  Exacerba- 
tionen. Oefters  tritt  spontan  oder  nach  operativer  Entleerung  des  Ergusses  (vgl. 
„Therapie")  Besserung  und  selbst  vollständige  Heilung  ein;  zuweilen  führt 
die  Krankheit  unter  zunehmender  Entkräftung  zum  Tode;  doch  ist  letzteres 
weitaus  seltener,  als    bei  der  chronischen,  tuberculösen  Peritonitis. 

Diagnose:  Die  chronische  seröse  P.  ist  naturgemäss  schwer  vom  ein- 
fachen Ascites  zu  unterscheiden.  Es  kommt  darauf  an,  andere  ätiologische 
Momente  für  Ascites  (vor  allem  Lebercirrhose)  auszuschliessen.  Die  Beschaffen- 
heit der  durch  Punction  gewonnenen  Flüssigkeit  ist  von  diagnostischer  Be- 
deutung. Trübes  Aussehen  und  ein  specifisches  Gewicht,  das  höher  als  1014 
ist,  sprechen  gegen  einfachen  Ascites.  Nicht  selten  ist  jedoch  auch  das  Ex- 
sudat bei  seröser  P.  klar.  Hämorrhagische  Beschaffenheit  desselben  deutet 
meist  auf  Tuberculo&e  oder  Carcinose  des  Peritoneum,  findet  sich  jedoch 
vereinzelt  auch  bei  einfacher,  chronischer  P.,  namentlich  nach  wiederholten 
Punctionen. 

Die  „trockene"  Form  der  chronischen  Peritonitis  kann  zu  Verwechslun- 
gen mit  verschiedenen  Untedeihstumoren  Anlass  geben;  doch  wird  eine  sorg- 
fältige Untersuchung,  zuweilen  allerdings  erst  nach  längerer  Beobachtung,  meist 
vor  Irrtümern  schützen. 

Dagegen  ist  eine  sichere  Unterscheidung  zwischen  einfacher  und  tuher- 
culöser  chronischer  P.  äusserst  schwierig,  ausser  wenn  eine  Operation  bereits 
intra  vitam  eine  Besichtigung  der  Peritonealhöhle  möglich  macht.  Dass  in 
manchen  Fällen  sogar  der  makroskopische  Befund  nicht  ausreicht,  um  die 
Differentialdiagnose  zu  stellen,  sondern  eine  mikroskopische,  bezw.  bacterio- 
logische  Untersuchung  nothwendig  ist,  wurde  bereits  oben  erwähnt.  Gleich- 
zeitiges Bestehen  einer  Tuberculose  anderer  seröser  Häute  oder  der  Lungen, 
des  Urogenital-Apparats  u,  s.  w.,  hämorrhagische  Beschaffenheit  des  Exsudats, 
Nachweis  von  Tuberkelbacillen  in  letzterem  —  der  am  besten  durch  Injection 
mehrerer  ccm  in  das  Peritoneum  von  Meerschweinchen  versucht  wird  —  be- 
weisen allerdings  die  tuberculose  Natur  der  P.  Allein  das  Fehlen  dieser 
Kriterien  spricht  keineswegs  gegen  tuberculose  P.  Gonstante  Unterschiede  be- 
züglich des  klinischen  Verlaufes  lassen  sich  nicht  aufstellen.  Gewöhnlich  lei- 
det die  Ernährung  bei  der  einfachen  P.  weniger  als  bei  der  tuberculösen. 

Auch  Tuberculin-Injectionen  werden  von  Manchen  zur  Differential-Diagnose  angewandt. 

Therapie:  Bildet  sich  im  Laufe  einer  chronischen  (circumscripten  oder 
diffusen)  Peritonitis  ein  abgesackter  Eiterherd  aus,  so  muss  dieser  operativ 
behandelt  werden.  Auch  circumscripte  Adhäsionen  sind  bereits  einige  Male, 
weil  sie  zu  dauernden,  heftigen  Schmerzen  und  schwerer  Beeinträchtigung  der 
Magen-  und  Darm-Thätigkeit  Veranlassung  gaben,  Gegenstand  chirurgischer 
Behandlung  geworden.  Letztere  ist  auch  dann  indicirt,  wnnn  es  zu  den  Er- 
scheinungen acuter  oder  erheblicher  chronischer  Darm-Stenose  kommt. 

In  den  Fällen,  in  denen  ein  grösserer  Flüssigkeitserguss  nachweisbar 
ist,  führt  (event.  wiederholte)  Punction  zuweilen  zur  Besserung  und  zu  de- 
finitiver Heilung.  Noch  wirksamer  hat  sich  die  Eröffnung  der  Bauch- 
höhle durch  Schnitt  mit  Ablassen  des  Exsudats  erwiesen.  Solche  Fälle 
sind  meist  auf  Grund  der  Diagnose:  „tuberculose  P."  operirt  worden,  während 


I 


PEST.  227 

der  Operations-Befund  oder  erst  die  histologische  Untersuchung  zeigten,   dass 
es  sich  um  einfache  P.  handelte. 

Die  innere  Behandlung  der  chronischen  P.  ist  nicht  sehr  aussichts- 
voll. Man  versucht  durch  Bettruhe,  warme  oder  Priessnitz'sche  Umschläge, 
durch  Moorbäder,  Diaphoretica,  Diuretica,  Abführmittel  oder  sogenannte  Pie- 
sorbentien,  Einreibungen  mit  grüner  Seife  oder  Unguentum  cinereum  eine 
Aufsaugung  des  Exsudats  zu  begünstigen.  Alle  diese  Maassregeln  haben  natürlich 
dann  keinen  Zweck  mehr,  wenn  man  nach  Verlauf  und  Symptomen  annehmen 
muss,  dass  es  sich  nur  noch  um  bindegewebige  Entzündungsreste  handelt, 
dann  kann  die  Therapie,  soweit  nicht  ein  operativer  Eingriff  in  Frage 
kommt,  lediglich  eine  symptomatische  sein. 

K.    STERN. 

Pest.  Die  Pest  oder  Bubonenpest,  YonRovx  smchßevre  du  Levant 
und  Typhus  d' Orient  genannt,  eine  Krankheit,  bei  welcher  auf  dem  ersten 
Anblick,  neben  grosser  Prostration,  Athmungsbeschwerden  uud  Fieber,  die 
Entwicklung  von  entzündlichen  Drüsengeschwülsten,  in  die  Augen  fällt,  ver- 
breitete sich  bisher  in  allen,  klimatisch  noch  so  verschiedenen,  Ländern. 

Koüx,  AuBERT,  BuLARD  uud  Andere  zeigten,  dass  die  Ursprungs- 
stätte der  Pest  zwischen  dem  31.  und  32.  n.  Breitegrade  gelegen  ist.  Nach 
den  Angaben  der  Franzosen  ist  so  recht  das  alte  Mesopotamien  der  Griechen 
das  Ursprungsland  der  Pest.  Wir  wissen  aber  schon  aus  älteren  Mittheilungen, 
dass  nicht  allein  dieses  Land  den  Herd  und  Ausgangspunkt  dieser  schreck- 
lichen Krankheit  darstellt.  In  Mesopotamien,  in  der  Stadt  Xedjef  herrscht 
die  Pest  andauernd,  von  Zeit  zu  Zeit  exacerbirt  sie,  nie  ist  die  Krankheit 
ganz  erloschen. 

Bereits  vom  Ende  des  2.  Jahrhunderts,  vorchristlicher  Zeit,  besitzen 
wir  durch  Oribasius  Beschreibungen  von  dem  Auftreten  der  Beulenpest  und 
schon  im  Alterthum,  bezeichnete  man  als  Ursprungsstätte  der  Pest  das 
Wunderland  Chitai  oder  China.  Von  hier  aus  verbreitete  sie  sich  nach  Vorder- 
asien und  Nordafrika.  Bei  dem  heutigen  regen  Verkehr  mit  Indien  ist  Ge- 
legenheit zur  Verschleppung  der  Seuche  von  China  nach  Indien  vorhanden 
und  eben  so  sehr  in  umgekehrter  Richtung.  Hirsch  in  seiner  „geographischen 
Pathologie"  macht  darauf  aufmerksam,  dass  durch  die  in  Arabien  und  Indien, 
während  der  Pestepidemien  in  diesen  Ländern,  besonders  zu  Anfang  dieses 
Jahrhunderts  gesammelten  Erfahrungen,  die  frühere  Ansicht,  als  sei  die  eigent- 
liche Tropenzone  die  natürliche  Grenze  des  Verbreitungsgebietes  der  Pest, 
hinfällig  wird.  Verfasser  kann  hinzufügen,  dass  das  Auftreten  der  Pest  in 
Indien  nichts  seltenes  ist.  In  Arabien  tritt  die  Krankheit  ganz  in  den  feucht- 
heissen  Flussniederungen  auf.  In  Indien  bemerkt  man  als  Complication  oft 
Pneumonien,  welche  sonst  fehlen.  Nicht  allein  herrschte  die  Pest  in  Indien 
1815,  1821,  1851  in  verheerendem  Masse,  es  geschieht  auch,  dass  sich  Mas- 
senerkrankungen der  Eingebornen,  welche  als  Bubonenpest  angesehen  werden 
können,  zuerst  der  ärztlichen  Beurtheilung  entziehen  und  erst  später  als  Pest 
gedeutet  wurden.  Solche  Vorkommnisse  hatten  statt  in  Bengalen  und  Hinter- 
indien. Für  den  Tropenarzt  ist  daher  die  Kenntnis  dieser  Krankheit  auch 
in  Bezug  auf  Hygiene  durchaus  nothwendig.  Von  Aeg}-pten  aus,  welches 
für  Europa  zunächst  als  Ausgangspunkt  der  Pest  in  Betracht  kommt,  ver- 
breitete sich  die  Krankheit  über  Syrien  und  Palästina  im  6.  Jahrhundert  nach 
Europa,  sie  wurde  eine  Pandemie,  überzog  ganz  Europa  und  dauerte  50  Jahre. 
Europa  wurde  so  entvölkert,  dass  wie  Warnefried  erzählt,  die  Länder  eine 
Einöde  darstellten.  Von  den  folgenden  Pestepidemien  hat  besonders  die  im 
14.  Jahrhundert  sich  fast  über  die  ganze  damals  bekannte  Erdobeiüäche  ver- 
breitet und  bis  zum  Ende  des  17.  Jahrhunderts,  tritt  die  Beulenpest  in  Eu- 
ropa als  Pandemie  von  Zeit  zu  Zeit  wieder  auf.     Mit  Ausnahme   der  Türkei, 

15* 


228     '  PEST. 

ist  das  übrige  Europa  seitdem  von  der  Pest  verschont  geblieben.  Nur  eine 
kleinere  Epidemie  im  Gouvernement  Astrachan  im  Winter  1878/79,  wobei 
600  Menschen  starben,  ist  zu  verzeichnen. 

Die  Pest  verschontkeinAlterundGeschlecht,  ihr  Auftreten 
an  dichtbewohnten  Orten  ist  explosiv  und  ihre  Verbreitung  ist  ausgedehn- 
ter und  geht  schneller  vor  sich,  als  die  der  Cholera.  Wie  die  Cholera  trat 
sie,  von  Asien  kommend  ihre  Verheerungszüge  über  die  Erde  an,  wie  die 
Cholera  ist  auch  die  Pest  übertragbar  von  Individuum  zu  Individuum,  denn 
InoCulationsversuche  mit  Buboneneiter  erzeugte  stets  wieder  Pest,  wie  bei  der 
Cholera  haftet  das  Pestvirus  wahrscheinlich  an  dem  einen  oder  anderen  Ve- 
hikel, besonders  dem  Trinkwasser. 

Die  Erfahrung  lehrt  und  alle  Autoren  stimmen  damit  überein,  dass 
schlechte  hygienische  Verhältnisse  die  Ursache  der  Entstehung  der  Beulen- 
pest bilden.  Schmutz,  Unrath,  Stagnation  der  Auswurfstoffe,  Fäulnis  orga- 
nischer Substanzen,  welche  der  Luft  den  prägnanten  Pestgeruch  verleihen, 
waren  an  den  Ausgangspunkten  der  Pest  ihre  Vorboten  und  Begleiter. 

Die  Epidemie  von  1894  zu  Hong-Kong,  Canton  und  Kouang-Si  boten 
dem  bekannten  Bacteriologen  Professor  Kitasato,  sowie  Dr.  Aotma  und 
M.  Yeesin  Gelegenheit,  einen  specifischen  Bacillus  im  Bubonen- 
eiter, im  Blut,  in  der  Milz  und  allen  anderen  Organen  der 
Kranken,  als  constant  bei  Pesterkrankungen  vorkommend,  aufzufinden.  Dieser 
Bacillus,  von  stäbchenförmiger  Gestalt,  ist  an  den  Enden  abgerundet.  Die 
Enden  färben  sich  besser  als  die  Mitte  mit  Anilin,  besonders  bei  den  im  Blut 
vorkommenden  Bacillen.  Die  in  der  Milz  gefundenen  Stäbchen  färben  sich 
sehr  gut  mit  Methyllösung.  „Dieser  Bacillus,  sagt  Kitasato,  findet  sich  bei 
keiner  anderen  Krankheit,  er  vermehrt  sich  bei  36"  und  39"  C.  uncl  es  treten 
bei  Uebertragung  seiner  Reinculturen  auf  Thiere,  dieselben  Erscheinungen 
als  beim  pestkranken  Menschen  auf."  Der  Pestbacillus  Kitasato's  ist  neben 
dem  Milzbrandbacillus  und  dem  Spirillum  Obermeierei  bisher  das  dritte  pa- 
thogene  Mikrobion,  welches  im  Blut  von  Kranken  vorgefunden  wurde. 

Hiernach  würde  man  der  Krankheit  nur  durch  öffentliche  und  private 
Hygiene  vorbeugen  können.  Welchen  Einfluss  hygienische  Verhältnisse  bei 
dem  Auftreten  der  Pest  haben,  zeigte  sich  in  Canton,  während  der  Epidemie 
1894.  Hier  starben  in  6  Monaten  174.000  Menschen  an  der  Pest  in  der 
Chinesenstadt,  in  schmutzigen  Quartieren,  bei  elender  Ernährungsweise.  Durch 
eine  nur  17  bis  18  Meter  breite  Bucht  davon  getrennt,  wohnt  die  300  Köpfe 
zählende  europäische  Bevölkerung  auf  der  Insel  Shamien  in  gut  ventilirten, 
reinlich  gehaltenen  Häusern.  Der  Boden  der  Insel  ist  drainirt.  Unter  dieser 
Bevölkerung  und  unter  ihrer  eingebornen  Dienerschaft  kam  nicht  ein  ein- 
ziger Krankheitsfall  von  Bedeutung  vor. 

Betreffs  der  pathologischen  Anatomie  der  Pest,  wies  Rigaüd  dar- 
auf hin,  dass  sehr  rasch  und  ausgesprochen  Todtenstarre  eintritt  und  die  Petechien- 
bildung  in  der  Haut  erst  im  vorgerückterem  Krankheitsstadium  vor  sich  geht. 

Entzündungsherde  im  Respirationsapparat  finden  sich  selten,  nur  in  Ita- 
lien wurden  sie  beobachtet. 

Im  Abdomen  trifit  man  Blutextravasate  und  oft  sanguinolentes  Serum 
im  Peritoneum,  häufig  Ulcerationen  im  Magen,  fast  nie  im  Darm,  die  Leber 
ist  normal,  die  Milz  vergrössert.  Das  Herz  ist  gewöhnlich  von  dicken  Blut- 
klumpen erfüllt,  das  Pericard  zeigt  Ecchymosen,  die  Herzmuskulatur  ist  blass, 
schlaff,  von  weicher  Consistenz.  Das  Serum  ist  roth  gefärbt.  Alle  Drüsen 
schwellen  allmälig  an,  sind  serös  und  eitrig  infiltrirt  und  abscediren  oft,  be- 
sonders die  Parotis  und  die  Inguinaldrüsen. 

Auf  einmal  werden   die   Drüsen  jedoch  nicht   von    der  Entzündung   mit 
nachfolgender  Abscedirung  betroffen,  vielmehr  geht  dieser  Process  mehr  schritt 
weise  vor  sich. 


J 


PEST.  229 

Die  Pest  hat  nach  Aubert  Roche  ein  Incubationsstadium  von  8  Tagen, 
Griesinger  stimmt  diesem  /u,  Andere,  auch  Verfasser,  nehmen  ein  solches  von 
5  bis  12  Tagen  an.     Es   gibt  schwere  und    leichtere  Fälle    von  Bubonenpest. 

Zunächst  treten,  meistens  unter  hohem  Fieber,  welches  in  einzelnen 
Fällen,  aber  sehr  selten  fehlen  kann,  bei  Kopfschmerzen,  grosser  Mattigkeit, 
Blutungen  in  den  verschiedensten  Organen  auf,  so  ist  Nasenbluten  sehr 
häufig;  Blutungen  aus  der  Lunge,  vom  Bluthusten  an  bis  zum  Hervorquellen 
schaumigen  Blutes  aus  Mund  und  Nase  kommen  vor,  Nieren-  und  Dai'mblu- 
tungen  sind  häufiger,  fast  immer  tritt  Bluterbrechen  ein.  Der  Urin  ist  spär- 
lich, blutig,  dunkel  oder  schwarz  gefärbt,  ähnlich,  wie  bei  dem  von  Englän- 
dern sogenannten  Schwarzwasserfieber,  richtiger  hämoglobinurischem  Malaria- 
fieber, auch  wie  bei  Gelbfieber.  Die  bösartigsten  Epidemien  waren  solche, 
wo  Lungenblutungen  überwiegend  sich  zeigten.  Da  wo  Blutungen  nach  kurzen 
Prodromen  der  Krankheit  in  Erscheinung  traten,  sind  die  Drüsenschwellungen 
geringer  und  es  kommt  nicht  zur  Abscessbildung.  Zugleich  bilden  sich  bei  Fäl- 
len mit  eben  beschriebenen  Blutungen,  Petechien,  in  der  Haut  des  ganzen 
Körpers.  Das  Blut  tritt  aus  den  Haargefässen  unter  die  Haut  in  kleinen 
Tropfen,  gerinnt  und  macht  einen  Farbenwechsel  durch,  so  dass  die  Haut, 
nachdem  sie  im  Verlaufe  von  ein  bis  zwei  Tagen  durch  stete  Blutflecken- 
nachschübe völlig  davon  bedeckt  ist,  dunkelblau  erscheint,  woher  auch  wohl 
der  Ausdruck  „schwarzer  Tod"  entstanden  sein  dürfte,  denn  vor  dem  Ver- 
scheiden sieht  ein  solcher  Pestkranker  wie  blauschwarz  gesprenkelt  aus. 
Die  Kranken  klagen  zuerst  über  grosse  Hitze,  über  Brust-  und  Gliederschmer- 
zen, am  2.  Tage  wird  die  Athmung  sehr  erschwert,  der  Tod  tritt  oft  wie  bei 
Lungenlähmung  ein,  der  Patient  ist  meistens  bewusstlos.  Kommt  es  von  An- 
fang an  zu  Drüsenabscessen,   so  ist  der  Verlauf  meistens  günstig.") 

Das  Pestgift  wirkt  somit  auf  den  Blutsaft  zersetzend  ein.  Die  Blut- 
vergiftung ist  nicht  so  intensiv,  wenn  die  Drüsen,  welche  wir  als  Depots  und 
Filter  für  Toxine  ansehen  können,  das  Gift  mehr  in  sich  aufhalten  und  local 
wirken  lassen.  Dabei  wird  nicht  auf  einmal  so  viel  Giftstoff  in  das  Blut 
geschickt  und  diese  Fälle  haben  grösstentheils  einen  günstigen  Ausgang. 

Die  Mortalität  bei  der  Bubonenpest  ist  höher  als  bei  Cholera  sie  beträgt 
nach  Liebermeister  80  7o- 

Eine  bestimmte  Therapie  kann  wenig  Nutzen  schaffen.  Kochsalzinfu- 
sionen in  die  morschen  und  leicht  zerreissbaren  Blutgefässe  der  Pestkranken 
schaden  eher,  denn  das  Pestvirus  zersetzt  nicht  allein  das  Blut,  sondern  arro- 
dirt  auch  die  Blutgefässwandungen  und  erweicht  die  Herzmuskulatur.  Man 
behandelt  daher  Pestkranke  symptomatisch.  Dass  bei  unseren  heutigen  An- 
schauungen über  Wachsthum  und  über  den  Lebensprocess  pathogener  Bacterien 
in  menschlichen  Geweben  und  damit  auch  im  Blut,  eine  causale  Behandlungs- 
methode oder  prophylactisch  die  Serumtherapie  auch  bei  der  Bubonenpest  Raum 
gewinnt,  ist  nicht  ausgeschlossen. 

Der  ärgste  Feind  der  Pest  ist  die  Reinlichkeit  und  die  Hygiene.  Es  ist 
bisher  nicht  festgestellt,  dass  in  den  Ländern,  von  denen  die  Pest  ausgeht, 
ausser  in  Nedjef,  beständige  Krankheitsquellen  existiren,  welche  nur  vernich- 
tet zu  werden  brauchen,  um  so  die  Menschheit  von  der  Pest  zu  befreien. 
Vielmehr  ist  es  wahrscheinlich,  dass  das  Pestgift  sich  bei  dem  eigenartigen 
Leben    der  ärmeren  Orientalen,    ihrer  Indolenz  gegenüber  dem    entsetzlichen 


*)  Bezüglicli  eingehenderer  Schilderung  der  speciellen  Symptomatologie  der  Pest- 
erkrankung vergleiche  das  deutsch  geschriebene  Buch  Prof.  Aoyama's  „Mittheilungen  über 
die  Pest-Epidemie  im  Jahre  1894  in  Hongkong  {Separatabdruck  der  medicinischen  Facultät 
der  Kaiserlich  Japanischen  Universität  zu  Tokio  Bd.  III.  Nr.  2,  1895).  Dasselbe  enthält 
nebst  einer  grossen  Anzahl  sorgfältig  geführter  Krankengeschichten  und  Sectionsprotokollen 
eine  Reihe  von  Farbentafeln  mit  der  Abbildung  der  KiTASATO-YERSiN'schen  Bacillen  in  ana- 
tomischen Präparaten. 


230  PFORTADERKRANKHEITEN. 

Scilmutz,  sowie  bei  ihrem  ungenügenden  und  meistens  stinkenden  Trink- 
wasser und  nicht  durch  klimatische  Einflüsse  sich  bildet.  Der  hieraus  resul- 
tirende  cachectische  Zustand  ganzer  Volksschichten,  noch  vermehrt  durch 
die  weit  verbreitete  Manie  des  Opiumrauchens,  begünstigt  nur  noch  die 
Weiterverbreitung  der  Pest. 

Würden  diese  Völker  in  Europa  gewohnheitsgemäss  leben,  so  dürften 
dieselben  Folgen  sich  einstellen  wie  im  Orient  und  es  würde  dann  ebenso- 
wohl hier  als  dort  die  Pest  heimisch  sein.  kael  däubler. 

Pfortaderkrankheiten.  Die  Thrombose  der  Pfortader  und  der  Pfort- 
aderverschluss,  decken  sich  keineswegs  anatomisch,  sondern  nur  physiologisch, 
insofern  als  es  sich  um  eine  Unwegsamkeit  der  Pfortader  mit  Behinderung 
der  Circulation  handelt.  Wir  haben  bei  der  Betrachtung  der  Pfortadererkran- 
kungen die  drei  Gebiete  des  Gefässes  gesondert  zu  betrachten:  die  Wurzeln 
der  Pfortader,  den  Stamm  derselben  und  ihre  Ausbreitung  und  Verästelung 
innerhalb  der  Leber.  Die  Wurzeln  sammeln  das  venöse  Blut  der  Verdauungs- 
organe, um  dasselbe  durch  den  Stamm  der  Leber  zur  weiteren  Verarbeitung 
zuzuführen.  Sie  bestehen  aus  der  Ven.  lienalis,  der  mesaraica  sup.  und  inf., 
der  ven.  pancreatico-duodenalis  und  der  gastrica  sup.  Der  Stamm  steigt,  ein- 
geschlossen zwischen  den  beiden  Blättern  des  Ligamentum  hepatico-duodenale, 
zwischen  Leberarterie  und  dem  gemeinsamen  Gallengang  zur  Transversalfurche 
der  Leber  empor  und  theilt  sich  vor  dem  Hilus  hepatis  in  zwei  Hauptäste  für 
den  rechten  und  linken  Leberlappen.  Unter  fortgesetzter  dichotomischer  Ver- 
zweigung lösen  sich  dieselben  schliesslich  bis  in  die  letzten  nachweisbaren 
Aestchen  auf,  welche  man  als  ven.  interstitiales  bezeichnet.  Aus  diesen  geht 
das  Capillarsystem  der  Leberläppchen  hervor.  Wir  beschäftigen  uns  im  vor- 
liegenden Abschnitt  nur  mit  denjenigen  pathologischen  Zuständen,  welche  den 
Stamm  betreffen,  indem  die  Erkrankungen  der  Wurzeln  und  der  Pfortaderver- 
ästelungen innerhalb  der  Leber  bei  den  betreffenden  Organ-Erkrankungen 
besprochen  werden. 

Der  essentielle  Unterschied  zwischen  der  Thrombose  und  dem  Verschluss 
der  Pfortader  besteht  darin,  dass  im  ersteren  Fall  die  Pfortader  unwegsam 
wird  durch  einen  Thrombus,  welcher  das  Lumen  des  Gefässes  verschliesst,  und 
im  letzteren  die  Pfortader  verengt  oder  verschlossen  wird,  ohne  dass  es  zu 
einer  Thrombusbildung  zu  kommen  braucht. 

Die  Thrombose  der  Pfortader  (Pylethrombosis)  ist  in  den  aller- 
seltensten  Fällen  marantischen  Ursprungs.  Wir  werden  sie  dann  anzunehmen 
haben,  wenn  bei  gesunder  Venenwand  jede  andere  Ursache  für  die  Gerinnung 
des  Blutes  fehlt,  und  Abschwächung  der  Herzthätigkeit  nachweisbar  ist,  daneben 
auch  ausgedehnte  Blutgerinnungen  in  anderen  Venengebieten  angetroffen  werden. 
Da  dieselbe  meistens  sub  finem  vitae,  namentlich  bei  langdauernder  Agonie 
sich  entwickelt,  so  hat  der  Thrombus  ein  verhältnismäsig  frisches  Ansehen 
und  dehnt  sich  meist  nicht  nur  nach  der  peripheren  Seite  d.  h.  in  die  Leber- 
äste der  Pfortader,  sondern  auch  in  die  Wurzeln  derselben  weit  hinein  aus. 
Wahrscheinlich  sind  ausserdem  noch  Verfettungen  der  Gefässendothelien  oder 
Unebenheiten  der  Intima  nothwendig,  welche  die  Gerinnung  des  circulirenden 
Blutes  unterstützen. 

Ungleich  häufiger  beruhen  die  Blutgerinnungen  im  Stamm  der  Pfortader 
auf  Compressionsthrombose  und  entwickeln  sich  ganz  allmälig.  Wir 
finden  in  Folge  dessen  den  Thrombus  meistens  schon  völlig  entfärbt  und 
brüchig;  er  verschliesst  aber  das  Gefäss  nicht  in  allen  Fällen  vollständig, 
sondern  bisweilen  nur  unvollständig  (wandständig),  so  dass  zwischen  ihm  und 
der  Gefässwand  noch  eine  schmale  Rinne  für  das  strömende  Blut  frei  bleibt. 
Mit  der  Zeit  wird  auch  diese  verschlossen,  so  dass  dann  die  Obturation  eine 
vollständige  ist.     Eine  nicht  seltene  Ursache  der  Pylethrombosis  ist  die  atro- 


PFORTADERKRANKHEITEN.  231 

phische  Lebercirrhose  Laennec's.  Der  Verschluss  der  Gefässe  beginnt  hier  in 
den  intrahepatischen  Verästelungen  der  Pfortader  und  dehnt  sich  weiter  auf 
den  Stamm  aus,  wobei  derselbe  partiell  verkalken  kann.  Die  Ursache  für  die 
beginnende  Thrombose  in  den  kleineren  Aesten  der  Pfortader  ist  die  Ver- 
engerung derselben,  welche  durch  den  Zug  des  schrumpfenden  Bindegewebes 
bedingt  wird.  Die  Thrombusbildung  kann  sich  hierbei  noch  über  den  Stamm 
der  Pfortader  hinaus  bis  in  die  Wurzeln  derselben  fortsetzen.  Viel  seltener 
begegnet  man  Pfortaderthrombose  bei  krebsigen  Geschwülsten  der  Leber,  wo 
die  Thrombusbildung  auch  meistens  local  beschränkt  auf  diejenigen  Leberäste 
bleibt,  welche  von  der  Geschwulst  comprimirt  werden,  und  bei  idiopathischen 
Leberabscessen,  wobei  der  Thrombus  meist  eitrig  schmilzt,  so  dass  das  Bild 
der  eitrigen  Pylephlebitis  entsteht. 

Häufiger  sehen  wir  Thrombose  des  Stammes  sich  entwickeln  in  Folge  von 
directer  Compression  desselben  durch  Geschwülste  benachbarter  Organe,  welche 
auf  die  Porta  hepatis  einen  Druck  ausüben.  Ausser  Schwellungen  der  por- 
talen Lymphdrüsen,  führen  wir  Krebs  des  Magens,  Duodenums,  Pancreas, 
Omentums,  der  Retroperitonealdrüsen  an,  wobei  die  Ausdehnung  der  Throm- 
bose lediglich  von  dem  Sitz  und  der  Ausdehnung  der  Geschwulst  abhängt. 
Ausserhalb  der  Leber  kann  der  Stamm  der  Pfortader  auch  in  Folge  chronischer 
Peritonitis  entweder  durch  die  Schrumpfung  entzündlich  gewucherten  Binde- 
gewebes oder  durch  Narbenbildung  verengt  oder  gänzlich  verschlossen  werden. 
Dieser  Verschluss  der  Pfortader  kann  ohne  Thrombusbildung  verlaufen;  meistens 
indess  kommt  es  schliesslich  doch  noch  zur  Gerinnung  des  Blutes,  so  dass 
zum  Verschluss  noch  eine  Thrombose  der  Pfortader  hinzukommt. 

Wo  es  zur  Organisation  eines  Thrombus  in  der  Pfortader  und  damit  zum 
organischen  Verschluss  derselben  kommt,  bezeichnen  wir  den  Vorgang  als 
Pylephlebitis  chronica  oder  adhäsiva. 

Zu  erwähnen  wäre  noch,  dass  grössere  Gebiete  der  Pfortader  verlegt, 
verengt  oder  verschlossen  werden  können  durch  die  Einschleppung  embolischen 
Materials  vermittels  des  Blutstroms.  Auf  diese  Weise  können  sogar  Geschwulst- 
partikel durch  die  Pfortader  in  die  Leber  eingeschwemmt  werden,  welche  bis 
in  die  Capillaren  der  Leber  vordringen  und  hier  zur  Entwickelung  von  neuen 
Krebsknoten  (sog.  Metastasen)  Veranlassung  geben. 

Zwei  eigene  derartige  Beobachtungen  von  embolischem  Pfortaderverschluss  will  ich 
hier  kurz  erwähnen: 

Im  ersten  Fall  war  ein  Ulcus  simplex  des  Magens  in  den  Stamm  der  Milzvene  durch- 
gebrochen. Der  Tod  erfolgte  5  Tage  später.  Man  fand  in  der  ven.  lienalis  einen  die  ganze 
Vene  ausfüllenden,  schon  entfärbten,  lockeren  Thrombus.  Die  grösseren  Aeste  der  Pfort- 
ader waren  fast  durchweg  mit  dunkelrothen,  weichen  Thromben  erfüllt,  die  sich  ohne  Ver- 
letzung der  Venenwand  leicht  aus  den  Gefässen  herausheben  Hessen. 

Im  andern  Fall  handelte  es  sich  um  einen  primären  Krebs  des  Pancreas,  welcher  in 
die  ven.  pancreatico-duodenalis  durchgebrochen  war.  Bei  der  Autopsie  fand  sich  das  ganze 
Verästelungsgebiet  der  Pfortader  von  den  grösseren  Aesten  an  bis  in  die  Capillaren  hinein 
erfüllt  mit  umfangreichen  thrombotischen  Massen,  die  fast  ganz  aus  Krebszellen  bestanden. 
Von  diesen  in  den  Pfortaderästen  befindlichen  Krebszellen  aus,  hatten  sich  zahllose  Krebs- 
herdchen  entwickelt,  so  dass  das  ganze  Organ  krebsig  infiltrirt  war. 

Viel  häufiger  kommt  es  vor,  dass  von  einem  carcinomatösen  Herd  aus 
ein  Durchbruch  in  den  Stamm  oder  einen  grösseren  Ast  der  Ven.  port.  er- 
folgt, und  dass  von  hier  aus  die  carcinomatösen  Massen  dem  Blutstrom 
folgend  oder  auch  in  entgegengesetzter  Richtung  fortwuchern  und  zur  Ver- 
breitung des  Neoplasma  beitragen.  Auf  diesem  Wege  kommt  es  zur  Meta- 
stasenbildung vereinzelter  Knoten,  aber  nicht  zu  der  eben  beschriebenen  dif- 
fusen Infiltration  der  Capillaren.  Letztere  kommt  übrigens  auch  in  den 
Capillaren  der  Lymphgefässe  zur  Beobachtung. 

Die  anatomischen  Verhältnisse  bieten  in  den  meisten  Fällen  keine 
Schwierigkeiten  für  die  Erkenntnis  des  pathologischen  Processes.  Frische 
Thromben  haften  der  Gefässwand  nicht  fest  an,  sondern  sind  ohne  Verletzung 


232  PFORTADERKRANKHEITEN. 

derselben  leicht  zu  entfernen;  sie  sind  braunroth  und  locker,  von  weicher  Con- 
sistenz,  können  aber  nicht,  wie  die  Leichengerinnsel  in  grossen,  zusammen- 
hängenden Massen  aus  den  Gefässen  entfernt  werden.  Die  älteren  Thromben 
sind  ihrem  Alter  entsprechend  mehr  oder  gänzlich  entfärbt,  von  derbem  Ge- 
liige,  zerreiblich,  krümelig,  zuweilen  käsig-gelb.  Bei  der  Pylethrombosis  ad- 
haesiva  ist  der  Thrombus  vollständig  organisirt,  in  einen  soliden  Bindegewebs- 
strang  umgewandelt  und  mit  der  Intima  der  Venenwand  organisch  verschmol- 
zen. Veränderungen  der  Letzteren  werden  nicht  selten  gefunden;  die  Intima 
erscheint  glanzlos,  uneben,  getrübt,  die  ganze  Wand  verfettet,  verdickt,  und 
verkalkt. 

Die  Leber  selbst  findet  man  bei  Obturation  des  Stammes  oder  eines 
Hauptastes  im  Ganzen  oder  im  Bereich  des  undurchgängigen  Lebergebietes 
mehr  oder  weniger  verkleinert,  blutarm,  schlaff,  sonst  ohne  wesentliche  Ver- 
änderung. Induration,  Lappungen  und  granulirte  Beschaffenheit,  welche  man 
nicht  selten  neben  Pfortaderthrombose  antrifft,  halte  ich  nicht  für  die  Folge 
der  Letzteren,  sondern  für  einen  concurrirenden  Process.  Wie  schon  oben  an- 
geführt, findet  man  nicht  selten  neben  atrophischer  Lebercirrhose  Thrombose 
der  Pfortaderäste  oder  ihres  Stammes.  Dass  einfache  Thrombose  der  Pfort- 
ader keine  ausgesprochenen  anatomischen  Veränderungen  der  Leber  hervor- 
zurufen braucht,  lehren  die  physiologischen  Injectionen  an  lebenden  Thieren, 
welche  Cohnheim  und  Litten  nach  Unterbindung  der  Art.  hepatica  einerseits 
und  der  Ven.  port.  andererseits  vornahmen.  Aus  diesen  geht  hervor,  dass  die 
interlobulären  Endäste  der  Leberarterie  sich  nur  zu  einem  sehr  kleinen  Theil 
in  das  Capillarnetz  der  Acini  ergiessen.  Die  Leberarterie  versorgt  vielmehr 
alle  diejenigen  Gebilde,  welche  in  den  interlobulären  Zwischenräumen  liegen, 
und  die  kleinen  Venen,  welche  das  Blut  aus  dem  Capillargebiet  dieser  Räume 
sammeln,  ergiessen  sich  in  die  interlobulären  Pfortader  äste.  Daher  empfängt 
das  Lebergewebe  bei  Verschluss  grösserer  Aeste  oder  selbst  des  Stammes  der 
Pfortader  durch  Vermittlung  der  offenen  Venae  interlobulares  aus  der  oft  er- 
weiterten Art.  hepatica  noch  Blut  genug,  um  erhalten  zu  bleiben,  obschon 
natürlich  die  Functionen  der  Leber  unter  solchen  Umständen  entsprechend 
leiden  und  vermindert  sein  werden.  Nur  wenn  die  Interlobularvenen  undurch- 
gängig sind,  wie  bei  der  Cirrhose,  ist  die  Blutzufuhr  zu  dem  Capillarsystem 
der  Leberläppchen  abgeschnitten,  und  alsdann  kommt  es  zur  Atrophie  zahl- 
reicher Acini,  weil  die  Leberarterie  eben  nach  Verschluss  der  Interlobular- 
venen den  Capillaren  der  Acini  kein  Blut  mehr  zuführen  kann. 

Einen  anderen  directeren  Beweis  liefern  die  Verödungsversuche  des  Pfort- 
aderstammes, welche  ich  (LrrTEN)  in  grösserer  Zahl  an  Hunden  ausführte.  Ich 
spritzte  in  grösseren  Zwischenräumen  Aufschwemmungen  von  chromsaurem 
Bleioxyd  in  Mesenterialvenen  ein  u.  zw.  in  der  Richtung  des  Blutstromes.  Die 
kleinen  Wunden,  welche  nöthig  waren,  um  eine  Darmschlinge  aus  dem  Ab- 
domen hervorzuziehen,  heilten  jedesmal  ohne  Anstoss.  Auf  diese  Weise  wurde 
das  Pfortadersystem  in  umfangreichem  Maasse  unwegsam,  während  die  Hunde 
leben  blieben.  So  gelang  es,  Versuchsthiere  herzustellen,  bei  welchen  u.  A. 
selbst  die  grössten  Aeste  der  Venen  durch  das  Bleisalz  verödet  waren.  Bei 
der  Section  der  nach  vielen  Wochen  getödteten  Thiere  ergab  es  sich,  dass 
die  Leber  sehr  blutarm  und  schlaff  war,  sonst  aber  keine  wesentlichen  Ver- 
änderungen darbot.  Einige  Male  erschien  das  Organ  atrophisch  und  von 
geringerem  Gewicht,  als  der  Grösse  des  Thieres  entsprach.  Granulationen  und 
Indurationen  aber  habe  ich  niemals  beobachtet. 

Die  Fälle  von  Pylephlebitis  adhaesiva  zeigen  nach  ScHtiPPEL  fol- 
gendes Bild:  die  Leber  ist  wenig  verkleinert,  aber  von  difformer  Gestalt. 
An  verschiedenen  Stellen  ihrer  Oberfläche  bemerkt  man  tiefe,  furchenähnliche 
Einziehungen  der  Serosa,  wodurch  das  Organ  ein  grobgelapptes  Aussehen  er- 
hält.    Auf  Durchschnitten  sieht  man  vom  Grunde   jener  Furchen   aus   weisse 


PFORTADERKRANKHEITEN.  233 

Faserzüge  gegen  die  Fossa  transversa  hinziehen,  Avelche  den  total  verödeten 
rfortaderästen  entsprechen.  Auch  die  Schnitttläche  des  Organs  bekommt  durcli 
diese  Faserzüge  ein  gekipptes  Aussehen.  Das  Leberparenchym  ist  bald  intact, 
bald  indurirt  und  atrophisch.  Zum  Theil  liegen  bei  den  Beschreibungen  \ev- 
wechslungen  mit  Syphilis  vor. 

Die  Symptomatologie  des  Pfortaderverschlusses  ergibt  sich 
lediglich  aus  den  anatomischen  Verhältnissen.  Verstopfungen  oder  Unweg- 
samkeit kleinerer  Aeste  innerhalb  der  Leber  machen  keine  erkennbaren  Er- 
scheinungen, oder  gehören  bei  sehr  ditfuser  Ausbreitung  des  Processes  in  das 
Gebiet  der  Lebercirrhose.  Bei  Lnpermeabilität  des  Stammes  werden  Stauungs- 
erscheinungen in  denjenigen  Organen  .auftreten,  deren  abführende  Venenstämme 
die  Wurzeln  der  Pfortader  bilden.  Die  wichtigsten  und  schon  äusserlich  er- 
kennbaren Veränderungen  spielen  sich  am  Abdomen  ab,  wobei  es  sich  um  die 
Stauung  im  Gebiet  der  Peritonealvenen  handelt.  Die  Folge  dieser  Stauung 
ist  Ascites,  ein  fast  regelmässiger  Befund,  der  meist  sehr  beträchtlich  ist  und 
sich  um  so  schneller  entwickelt,  je  schneller  der  Verschluss  des  Pfortader- 
stammes zu  Stande  gekommen  ist.  Die  Flüssigkeit  ist  sehr  eiweissreich  und 
ersetzt  sich  nach  Punctionen  ausserordentlich  rasch.  Da  nur  ein  Theil  des 
Venenblutes  aus  dem  Peritoneum  durch  die  Pfortader,  ein  anderer  durch  das 
Gebiet  der  unteren  Hohlvene  direct  abfliesst,  so  ist  es  erklärlich,  dass  bei  lang- 
samer Entwicklung  des  Pfortaderverschlusses  gelegentlich  der  Ascites  ausbleibt 
oder  nur  geringe  Grade  erreicht.  Charakteristisch  für  den  Ascites  unter  den 
genannten  Verhältnissen  ist  sein  ausschliessliches  Auftreten  und  das  Fehlen 
von  Oedemen  der  Unterextremitäten,  welche  bei  Impermeabilität  der  ven.  cava 
inf.  stets  zusammen  mit  Ascites  vorkommen.  —  Auf  den  Bauchdecken  sieht 
man  genau  wie  bei  der  Lebercirrhose  eine  starke  Entwicklung  der  subcutanen 
Venen,  sowie  eine  charakteristische  Anordnung  sehr  verzweigter  und  erwei- 
terter Venen,  welche  man  als  „Medusenhaupt''  bezeichnet.  Ist  nämlich  der 
Abfiuss  des  Pfortaderblutes  durch  Unwegsamkeit  des  Stammes  aufgehoben,  so 
kann  ein  Theil  des  Pfortaderblutes  durch  die  eröffnete  Nabelvene  strömen, 
welche  in  der  Mitte  des  Nabels  nach  Aussen  tritt  und  hier  durch  Verzwei- 
gungen mit  den  benachbarten  epigastrischen  Venen  in  Verbindung  tritt.  — 
Fernere  wichtige  Symptome  beruhen  auf  Stauungen  des  Blutes  in  der  Milz- 
und  den  mesaraischen,  resp.  hämorrhoidalen  Venen.  In  Folge  davon  kommt 
es  fast  ausnahmslos  zu  Schwellungen  der  Milz,  deren  unterer  Abschnitt  im 
linken  H}^ochondrium  meist  leicht  zu  fühlen  ist.  Daneben  treten  Verdauungs- 
störungen in  den  Vordergrund:  Appetitlosigkeit,  belegte  Zunge,  pappiger 
Geschmack,  Aufstossen,  Brechneigung,  Erbrechen,  Flatulenz,  Durchfall.  Nimmt 
die  venöse  Stauung  überhand,  so  kann  es  sogar  zu  den  Erscheinungen  der 
Melaena  kommen.  Da  ein  Theil  des  Hämorrhoidealvenenblutes  ebenfalls  in 
das  Gebiet  der  Pfortader  abfliesst,  so  können  sich  hier  Varicen  (Hämorrhoiden) 
entwickeln,  welche  ebenfalls  gelegentlich  zu  Blutungen  Veranlassung  geben. 
Viel  umfangreicher  und  gefährlicher  in  ihren  Folgezuständen  sind  aber  die- 
jenigen varicösen  Entwicklungen,  welche  an  den  Oesophagealvenen  im  unteren 
Abschnitt  der  Speiseröhre  zu  Stande  kommen.  Da  ein  grosser  Theil  dieser 
Venen,  nähmlich  die  Venengefiechte  des  dicht  über  dem  Magenmund  gelegenen 
Abschnittes  des  Oesophagus  in  die  Ven.  gastrica  sup.  einmünden  und  somit 
ebenfalls  sich  in  die  Pfortader  ergiessen,  so  kommt  es  bei  schneller  Entwick- 
lung des  Pfortaderverschlusses  zu  enormen  Stauungen  in  den  Oesophageal- 
venen, welche  sogar  zu  tödtlichen  Blutungen  Veranlassung  geben,  welche  meist 
als  Magenblutungen  angesprochen  werden.  Der  Urin  püegt  in  der  Mehrzahl 
der  Fälle  keine  Veränderungen  darzubieten,  namentlich  eiweissfrei  zu  sein. 
In  ganz  seltenen  Fällen,  die  dann  auch  auf  Complicationen  beruhten,  hat  man 
leichten  Icterus  beobachtet. 


234  PFORTADERKRANKHEITEN. 

Die  Dauer  der  Krankheit  kann  sich  über  viele  Monate  hinziehen, 
obschon  in  anderen  Fällen  der  Tod  in  viel  kürzerer  Zeit,  nach  wenigen 
Wochen  erfolgt. 

Bei  der  Differentialdiagnose  kommen  wesentlich  die  Lebercirrhose 
und  Entartungen  des  Bauchfells,  nämlich  die  Tuberculose  desselben  und  die 
Peritonitis  fibrosa  in  Betracht. 

Die  Lebercirrhose  entwickelt  sich  im  Allgemeinen  viel  langsamer;  häufig 
ist  auch  ein  Alkoholmissbrauch  nachweisbar.  Die  Leber  ist  in  den  meisten 
Fällen,  fast  ausnahmslos  unmittelbar  nach  der  Function  des  Ascites  deutlich 
zu  fühlen  und  abzutasten,  wobei  sich  alsdann  die  charakteristischen  Verände- 
rungen, namentlich  die  granulirte  Beschaffenheit  und  die  vermehrte  Consistenz 
(Induration)  prägnant  erkennen  lassen,  welche  bei  der  uncomplicirten  Pyle- 
thrombosis  regelmässig  fehlen. 

Auch  tritt  die  Milzschwellung  bei  der  Cirrhose  durchaus  nicht  mit  der- 
selben Constanz  auf,  wie  bei  der  letzteren.  Auch  pflegt  hier  meist  der  grelle 
Contrast  zwischen  dem  gelblichen,  runzelig-abgemagerten  Gesicht,  welches  den 
ausgesprochenen  Stempel  der  Cachexie  aufgeprägt  enthält,  und  dem  dicken, 
vorgewölbten  Unterleib  zu  fehlen,  welcher  den  Cirrhotikern  so  eigenthümlich 
und  charakteristisch  ist.  —  Bei  vorliegendem  Verdacht  auf  chronische 
Miliartuberculos  e  des  Bauchfells  sind  vor  Allem  die  Lungen  aufs 
genaueste  zu  untersuchen.  Auch  pflegen  hier  neben  Ascites  noch  Oedeme  der 
unteren  Extremitäten  und  der  Geschlechtstheile  vorhanden  zu  sein,  welche  bei 
der  Pylethrombosis  fehlen.  Die  Untersuchung  der  ascitischen  Flüssigkeit 
ergibt  bei  allen  genannten  Krankheiten  wesentlich  dieselben  Verhältnisse.  Die 
Angabe,  dass  bei  Tuberculose  des  Bauchfells  die  ascitische  Flüssigkeit  stets 
hämorrhagisch  gefärbt  oder  purulent  sei,  beruht  auf  Untersuchungsfehlern. 

Die  Prognose  ist  absolut  ungünstig;  die  Krankheit  endet  immer  letal. 

Auch  die  Therapie  kann  das  ungünstige  Ende  nicht  abwenden,  nicht 
einmal  hinausschieben.  Sie  wird  lediglich  die  einzelnen  Symptome,  namentlich 
die  Verdauungsstörungen  und  die  Blutungen  zu  bekämpfen  und  die  Kräfte 
möglichst  lange  zu  erhalten  haben.  Da  der  Ascites  die  Kranken  sehr  be- 
lästigt, die  Athmung  und  die  Circulation  beschränkt,  auch  die  psychische 
Stimmung  der  Patienten  in  hohem  Grade  deprimirt,  so  werden  wir  durch  aus- 
giebige Punctionen  erhebliche  Erleichterungen  schaffen  und  diese  so  oft  als 
nöthig  wiederholen,  da  mit  ihnen  bei  vorsichtiger  Ausführung  absolut  keine 
Gefahren  verbunden  sind.  Der  Eiweissverlust,  der  natürlich  jedesmal  einsehr 
bedeutender  ist,  da  die  Menge  der  ascitischen  Flüssigkeit  sowohl  als  auch  der 
procentische  Gehalt  an  Serumeiweiss  sehr  hochgradig  sind,  kann  natürlich  bei 
den  Punctionen  nicht  vermieden  werden,  wird  aber  reichlich  aufgewogen  durch 
die  wesentlichen  Erleichterungen,  welche  die  Kranken  nach  den  Punctionen 
empfinden. 

Eitrige  Pfortaderentzündung  {Pylephlehitis  suppurativa)  kommt  in  jedem 
Lebensalter,  von  der  Geburt  an  bis  in  das  Greisenalter  hinauf  vor.  Sie  stellt 
fast  stets  eine  secundäre  Erkrankung  vor,  welche  sich  an  Eiterungsprocesse 
derjenigen  Organe  anschliesst,  aus  welchen  die  Wurzeln  der  Pfortader  ihren 
Ursprung  nehmen.  Nur  ganz  ausnahmsweise  tritt  sie  als  primäre,  idiopathische 
Erkrankung  auf.  Niemals  erstreckt  sie  sich  über  das  ganze  System  des  Pfort- 
adergebietes, vielmehr  sind  immer  nur  einzelne  Venenwurzeln  nebst  dem 
Stamm  oder  einem  Theil  der  intrahepatischen  Aeste  betroffen. 

Der  Process  kann  entweder  als  Phlebitis  eines  bis  dahin  intacten  Ab- 
schnittes der  Pfortader  beginnen,  wobei  eine  intensive,  bis  zur  Eiterung  ge- 
steigerte Entzündung  der  Venenwand  auftritt,  welche  von  einem  Entzündungs- 
vorgang in  der  Nähe  der  Pfortader  aus  fortgeleitet  wurde.  Im  Bereich  dieser 
eitrigen  Phlebitis  wird  eine  Gerinnung  des  Blutes  eintreten,  wobei  der  Throm- 
bus der  puriformen  Schmelzung  unterliegt  und  das  Venenlumen  mit  Eiter  oder 


i 


PFORTADERKKANKHEITEN.  235 

einer  schmierigen,  eitrig-jauchigen  Flüssigkeit  erfüllt  ist.  Von  hier  aus  kann 
sich  der  Process  weit  hinein  in  die  Leber  und  auf  die  Leberäste  der  Pfort- 
ader fortsetzen.  —  Geht  dagegen  die  Krankheit  von  einer  Pfortaderwurzel 
aus,  beispielsweise  von  einem  Abscess  der  Milz,  welcher  in  die  Ven.  lienalis 
durchgebrochen  ist,  so  wird  der  eitrige,  mit  Staphylo-  und  Streptococcen  ver- 
mischte Inhalt  der  Vene  in  den  Stamm  der  Pfortader  und  darüber  hinaus 
fortgeschwemmt  werden  und  zu  einer  eitrigen  Infiltration  und  eventuell  zu 
ulcerösem  Zerfall  der  Venenwand  führen.  Aus  dem  puriform  erweichten 
Thrombus  werden  Bruchstücke  losgelöst  und  als  Emboli  in  die  Leberäste  ein- 
geführt werden,  wo  sie  Veranlassung  zu  multiplen  Leberabscessen  geben. 

Aetiologie.  Die  eitrige  Pfortaderentzündung  entsteht  nur  ausnahms- 
weise in  Folge  einer  directen  Läsion  der  Gefässwand  durch  Fischgräten  oder 
andere  verschluckte  Fremdköi'per.  In  anderen  Fällen,  namentlich  bei  Neu- 
geborenen wird  die  Erkrankung  im  Anschluss  an  Entzündung  und  Unter- 
bindung des  Nabels  gefunden;  jedoch  scheint  es  sich  dabei  nicht  immer  um 
eine  fortgesetzte,  einfach  traumatische  Venenentzündung  zu  handeln,  sondern 
um  eine  auf  septischer  Infection  beruhende  Erkrankung  der  Pfortader.  Am 
häufigsten  schliesst  sich  die  letztere  als  secundäre  Form  an  Entzündungs-  und 
Verschwärungsvorgänge  des  Verdauungsapparates  an.  Hier  steht  Perityphlitis 
obenan.  Aber  auch  bei  Darmgeschwüren,  namentlich  bei  Dysenterie,  Ver- 
schwärung  der  varicösen  Hämorrhoidealvenen,  Operationen  am  Mastdarm,  bei 
Magen-  und  Duodenalgeschwüren,  bei  ulcerirtem  Carcinom  des  Magens,  des 
Darms  und  Mastdarms  hat  man  eitrige  Pylephlebitis  entstehen  sehen.  Von 
anderen  Wurzelgebieten  der  Pfortader  kommt  namentlich  die  Milz  in  Betracht, 
wo  Abscesse,  verjauchte  Infarcte  und  Echinococcen,  welche  in  die  Milzvene 
perforiren,  Veranlassung  zu  der  Krankheit  geben.  Seltener  führen  krebsige 
Verschwärungen  des  Oesophagus,  Entzündungen  und  krebsige  Verjauchungen 
des  Pancreas,  pathologische  Processe  des  Peritoneum,  Omentum  und  Mesen- 
terium, sowie  endlich  perforirende  Ptetroperitonealdrüsen,  sei  es,  dass  die- 
selben vereitert  oder  verkäst  waren,  zu  eitriger  Pfortaderentzündung.  Das- 
selbe ist  der  Fall,  wenn  Leberabscesse,  die  meist  in  Folge  von  Gallensteinen 
entstanden  sind,  oder  vereiterte,  resp.  verjauchte  Echinococcen  in  Pfortader- 
äste durchbrechen. 

Die  anatomischen  Veränderungen  gestalten  sich  verschieden- 
artig, je  nachdem  die  eitrige  Entzündung  vereinzelte  Wurzelgebiete  und  den 
Stamm  oder  die  Leberäste  der  Pfortader  in  das  Bereich  der  Erkrankung  mit 
hineinzieht.  Die  letztere  ist  umso  deletärer,  je  ausgedehnter  und  umfang- 
reicher das  Gebiet  des  ergriffenen  Gefässbezirkes  ist.  Die  anatomischen  Ver- 
änderungen lassen  sich  leicht  erkennen.  Das  erkrankte  Gefäss  erscheint  dicker, 
als  normal,  fühlt  sich  wie  ein  harter  Strang  an  und  lässt  beim  Einschneiden 
eitrige  oder  graurothe,  schmierige,  jauchige,  dickbreiige  Massen  ausfliessen. 
Die  Gefässwand  ist  verdickt,  blutreich  und  eitrig  infiltrirt;  die  Intima  speciell 
getrübt,  aufgelockert,  runzelig  und  ulcerirt.  In  der  Leber  trifft  man,  ent- 
sprechend der  Betheiligung  der  intrahepatischen  Pfortaderäste  an  dem  Process, 
kleinere  umschriebene  Abscesse  an,  welche  man  immer  auf  erkrankte  Aestchen 
der  Pfortader  (sog.  ven.  interstitiales)  zurückführen  kann.  Dieselben  sind  mit 
puriformen  Massen  oder  jauchig  zerfallenen  Krümeln  erfüllt.  Die  Milz  pflegt 
ausnahmsweise  in  einen  w^eichen,  zerfliessenden  Tumor  verwandelt  zu  sein. 
Daneben  finden  sich  eventuell  diejenigen  pathologischen  Veränderungen  in 
den  verschiedensten  Organen,  welche  zu  der  Pylephlebitis  Veranlassung  ge- 
geben haben;  bald  eine  PeritjiDhlitis,  bald  eine  umschriebene  Verschwärung 
des  Peritoneum  u.  a.  Sind  vereiterte  oder  verjauchte  Thrombusmassen  aus 
dem  Gebiet  der  Pfortader  in  das  Stromgebiet  der  unteren  Hohlvene  ein- 
geschwemmt, so  entwickeln   sich  Lungenabscesse    und    weiter   die    Symptome 


236  PLEURITIS. 

allgemeiner  Sepsis  mit  Abscessen  in  den  Organen  des  grossen  Kreislaufes  und 
eitrige,  resp.  jauchige  Entzündungen  der  serösen  Höhlen  und  Gelenke. 

Die  Symptome  werden  sich  lediglich  nach  den  Ursachen  und  der  Ver- 
breitung der  Pfortaderentzündung  gestalten.  Constant  pflegt  eine  schmerz- 
hafte Empfindung  im  Epigastrium  und  rechten  Hj^pochondrium  zu  sein,  welche 
durch  Druck  gesteigert  wird.  Zuweilen  fühlt  man  daselbst  einen  härtlichen 
Tumor,  welcher  dem  verdickten  Stamm  der  Pfortader  entspricht.  (Schönlein). 
Die  Leber  erscheint  ebenfalls  vergrössert  und  ist  in  den  meisten  Fällen 
schmerzhaft.  Der  Schmerz  ist  durch  die  Spannung  der  GLissoN'schen  Kapsel 
verursacht.  Da  die  Abscesse  meist  klein  sind  und  in  der  Tiefe  des  Organs 
ihren  Sitz  haben,  können  sie  nicht  durchgefühlt  werden.  Auch  gelingt  es 
nur  in  den  seltensten  Fällen,  durch  die  Punction  Eiter  zum  Vorschein  zu 
bringen.     Fast  immer  besteht  Icterus,  welcher  zuweilen  recht  intensiv  ist. 

Dieses  Symptom  ist  von  ganz  besonders  wichtiger  Bedeutung,  da  er 
haematogener  Natur  ist  und  durch  die  Haemoglobinämie  bedingt  ist,  wobei 
sich  der  Blutfarbstoff  in  Gallenfarbstoff  umsetzt.  Wir  werden  dementsprechend 
auch  weder  Gallenfarbstoff  im  Urin  finden,  noch  denselben  in  den  Faeces  ver- 
missen. Die  Milz  ist  constant  recht  erheblich  geschwollen,  als  ein  Zeichen 
der  allgemeinen  Infection.  In  einzelnen  Fällen  ist  dieselbe  mit  Abscessen 
durchsetzt.  —  Die  Temperatur  ist  regelmässig  erhöht;  meist  aber  handelt  es 
sich  um  ganz  unregelmässige  Fiebertypen,  wie  sie  bei  Leberabscessen  und 
Endocarditis  ulcerosa  vorkommen  und  mit  sogenannten  erratischen  Schüttel- 
frösten einhergehen.  Bei  der  gleichzeitig  vorhandenen  Milzschwellung  kann 
der  Verdacht  einer  Malaria  irregularis  oder  maligna  bestehen.  Die  Kranken 
liegen  apathisch,  somnolent  oder  comatös,  selbst  delirirend  da;  sie  verfallen 
schnell  und  machen  den  Eindruck  von  Typhösen.  Dazu  kommen  schwere  Ano- 
rexie, Flatulenz  mit  starken  Gährungsvorgängen  im  Magen  und  Darm,  Er- 
brechen und  Meläna-artige  Zustände,  wodurch  die  Kräfteabnahme  stark  be- 
günstigt wird.  Zuweilen  treten  dazu  die  Erscheinungen  von  schnell  sich  ent- 
wickelnder Blutdissolution,  gekennzeichnet  durch  umfangreiche  Hämorrhagien 
der  Haut  und  Schleimhäute.  —  Gelangt  Eiter  oder  Jauche  durch  die  intra- 
hepatischen Aeste  der  Pfortader  in  die  Ven.  cava  inf.  und  durch  diese  in  das 
rechte  Herz,  so  entwickeln  sich  Abscesse  und  Brandherde  in  den  Lungen, 
eventuell  complicirt  mit  jauchiger  Pleuritis,  und  weiter  in  der  Milz,  den  Meren, 
den  Gelenken,  d.  h.  es  kommt  zur  allgemeinen  Sepsis.  Ich  habe  in  derartigen 
Fällen  nicht  nur  die  bekannten,  von  mir  beschriebenen  Retinalblutungen  mit 
weissen  Plaques,  sondern  auch  ein-  und  doppelseitige  PanOphthalmitis  auf- 
treten sehen. 

Die  Diagnose  ist  keineswegs  leicht,  obschon  die  Aetiologie,  die  Schmerz- 
haftigkeit,  der  hämatogene  Icterus,  die  Milzschwellung,  die  erratischen  Schüttel- 
fröste und  das  unregelmässige  Fieber  charakteristisch  genug  sind. 

Für  die  Differentialdiagnose  kommen  in  Betracht:  Leber  abscesse 
aus  anderen  Ursachen,  namentlich  in  Folge  von  Gallensteinen,  Typhus  abdo- 
minalis, unregelmässige  und  perniciöse  Malaria,  Endocarditis 
ulcerosa,  Septicämie.  Die  Prognose  ist  absolut  ungünstig,  und  endet 
die  Krankheit  stets  lethal.  Die  Behandlung  ist  ausschliesslich  eine  sympto- 
matische und  hat  lediglich  darauf  hin  zu  zielen,  die  Kräfte  zu  erhalten. 

M.   LITTEN. 

Pleuritis.  Brustfellentzündung  gehört  nach  den  auf  dem  Sectionstische 
gemachten  Erfahrungen  zu  den  verbreitetsten  Krankheiten.  Während  des 
Lebens  wird  sie  seltener  erkannt,  da  sie  mitunter  geringfügige,  gegen  das 
Grundleiden  zurücktretende  Symptome  hervorruft.  Sie  verschont  kein  Lebens- 
alter, wenn  sie  auch  in  den  Jünglings-  und  mittleren  Jahren  häufiger  auftritt 


PLEURITIS.  237 

als  im  Kindes-  und  Greisenalter;  Männer  werden  in  grösserer  Anzahl  be- 
fallen als  Frauen;  rauhe  und  feuchte  Witterung  begünstigt  ihr  Auftreten;  sie 
gewinnt  daher  besonders  während  der  nasskalten  Uebergangszeit  im  Frühjahr 
an  Ausbreitung. 

Als  Ursachen  der  Pleuritis  sind  zunächst  Traumen  anzuführen.  Durch- 
bohrung der  Brustwand  ermöglicht  den  Eintritt  in  die  Pleura  Infectionskeimen, 
welche  hier  je  nach  ihren  Eigenschaften  eine  seröse,  eitrige,  jauchige  Ent- 
zündung hervorrufen.  Auch  ohne  penetrirende  Wunde,  allein  infolge  Con- 
tusion  des  Thorax  und  der  dadurch  erzeugten  mechanischen  Schädigung  des 
Brustfells  kann  Pleuritis  auftreten.  In  einer  Reihe  von  I'ällen  wird  von  den 
Kranken  ein-  oder  mehrmalige  Erkältung,  Durchnässung  angeschuldigt 
und  diese  Behauptung  durch  so  präcise  Angaben  gestützt,  dass  ein  primäres 
Auftreten  der  Krankheit  auf  Grund  von  Erkältung  trotz  pein- 
lichster Kritik  nicht  in  Abrede  zu  stellen  ist.  Sehr  viel  häufiger  ist  sie  jedoch 
ein  secundäres  Leiden,  welches  sich  mit  besonderer  Vorliebe  der  Lungen- 
tuberculose  hinzugesellt.  In  allen  Stadien  des  Verlaufs  dieser  weitver- 
breiteten Seuche  kann  sie  auftreten,  oft  sind  die  Veränderungen  von  Seiten 
der  Lungen  noch  vollkommen  latente,  so  dass  die  Brustfellentzündung  schein- 
bar primär  ist  und  ihr  wahrer  Charakter  erst  durch  die  mikroskopische  Unter- 
suchung des  spärlichen,  schleimigen  Auswurfs,  oder,  wenn  dieser  fehlt,  durch 
das  nachträgliche  Auftreten  von  Hämoptoe,  von  Spitzenkatarrh  klargestellt 
wird. 

Secundär  tritt  Pleuritis  ferner  nicht  selten  zu  anderen  Lungen- 
krankheiten, Entzündung,  hämorrhagischem  Infarct,  Abscess,  Gangrän, 
malignen  Geschwülsten  der  Lunge;  auch  bei  Erkrankung  der  Nachbar- 
schaft, des  Oesophagus,  Mediastinum,  bei  cariösen  Processen  der  Rippen  und 
Wirbelkörper,  puerperaler  Eiterung  in  der  Abdominalhöhle,  Blinddarmentzün- 
dung, sowie  einigen  Infectionskrankheiten,  Masern,  Scharlach,  Typhus 
wird  sie  beobachtet;  beim  acuten  Gelenkrheumatismus  kommt  sie  ebenfalls 
vor,  da  diese  Krankheit  eine  Disposition  zu  Affectionen  der  serösen  Häute  mit 
sich  bringt. 

Der  anatomische  Befund  zu  Beginn  besteht  in  einer  Injection  der 
Gefässe,  welche  ungleichmässig  vertheilt  ist,  so  dass  die  Pleura  punktförmige 
geröthete  Stellen  aufweist.  Sehr  bald  bildet  sich  ein  fibrinöser  Beschlag  auf 
den  entzündeten  Stellen,  welcher  den  spiegelnden  Glanz  des  intacten  Brust- 
fells vernichtet  und  an  die  Stelle  desselben  ein  mattes,  sammtartiges  Aussehen 
setzt.  Auf  diesem  Zustande,  welchen  man  als  Pleuritis  sicca  bezeichnet, 
kann  die  Entzündung  verharren  und  von  hier  aus  eine  Rückbildung  erfolgen, 
welche  nach  Resorption  der  fibrinösen  Auflagerungen  zu  einer  vollständigen 
Restitutio  ad  integrum,  oder  zu  einer  Verklebung  und  später  Verwachsung  der 
beiden  Pleurablätter  durch  neugebildetes  Bindegewebe  —  sogenannte  pleu- 
ritische  Adhäsionen  —  führt. 

Meistens  bleibt  der  Process  nicht  bei  der  trockenen  Brustfellentzündung 
stehen,  es  tritt  eine  Ausscheidung  von  Flüssigkeit  in  die  Thoraxhöhle  ein  — 
Pleuritis  exsudativa.  Die  Menge  derselben  schwankt  zwischen  V2  bis  2  Litern, 
in  extremen  Fällen  kann  sie  noch  mehr,  bis  zu  5  Liter  betragen.  Ihre  Be- 
schaffenheit ist  entweder  die  eines  gelblich  grünlichen,  mit  einzelnen  Fibrin- 
flocken untermischten  Serums,  welches  beim  Stehen  in  Zimmertemperatur 
theilweise  coagulirt,  PL  serosa  s.  seroßbrinosa  — ;  oder  sie  gleicht  dünnem  Abs- 
cesseiter,  in  welchem  kleinere  und  grössere  Membranfetzen  herumschwimmen 
—  PL  purulenta  s.  Empyema  — ;  oder  sie  ist  jauchig  zersetzt,  wenn  Gangrän- 
herde der  Lunge  in  die  Pleura  durchgebrochen,  resp.  von  aussen  her  Zer- 
setzungserreger eingedrungen  sind.  Mitunter  ist  ein  seröses  Exsudat  durch 
Blutbeimengung  rötlich  gefärbt.  —  PL  haemorrhagica  In  einem  Falle  meiner 
Beobachtung,  welcher  einen  an  Morbus  maculosus  Werlhofii  leidenden  Knaben 


238  PLEURITIS. 

betraf,  war  die  Blutbeimengung  so  bedeutend,  dass  das  Exsudat  fast  aus 
unverdünntem  Blute  zu  bestehen  schien. 

Durch  den  Druck  der  Flüssigkeitsansammlung  wird  die  Lunge  eventuell 
bis  zur  Luftleerheit  zusammengepresst  und  nach  dem  Hilus  zu  gedrängt. 
Auch  die  benachbarten  Organe,  besonders  Herz,  Zwerchfell,  Leber,  Milz  er- 
fahren wesentliche  Dislocationen. 

Nach  Resorption  des  Exsudates  bleiben  oft  über  1  cm  starke  Verdickun- 
gen des  Brustfells  (Pleuraschwarten)  und  ausgedehnte  Verwachsungen  der 
Lunge  mit  der  Thoraxwand  zurück,  in  Folge  deren  erhebliche  Verunstaltungen 
sich  ausbilden  (retrecissement  thoracique).  Gelegentlich  werden  Reste  des  Er- 
gusses von  den  Schwarten  abgekapselt  und  bleiben  so  lange  Zeit  unverändert 
bestehen.  Auch  mehrfache  Abkapselung  und  damit  Kammerbildung 
ist  beobachtet. 

Symptome:  Eine  strenge  klinische  Scheidung  von  Pleuritis  sicca  und 
exsudativa  ist  nicht  gerechtfertigt,  weil  die  erstere  oft  das  Anfangs-  und  End- 
stadium der  letzteren  bildet  und  somit  die  mannigfaltigsten  Uebergänge 
zwischen  beiden  Formen  vorkommen.  Doch  tritt  PI.  sicca  auch  als  selbstän- 
diges Leiden  auf,  sie  bietet  ausserdem  in  ihren  physikalischen  Symptomen  ein 
so  wesentlich  anderes  Bild,  dass  eine  gesonderte  Besprechung  geboten  erscheint. 

Pleuritis  sicca  besteht  in  vielen  Fällen  vollkommen  symptomlos;  in 
anderen  äussert  sie  sich  durch  sehr  heftige  Schmerzen  in  der  erkrankten  Seite. 
Dieselben  werden  durch  tiefe  Athemzüge  gesteigert,  die  Athmung  der  Kranken 
ist  mithin  oberflächlich,  kurz,  stöhnend.  Da  Druck  den  Schmerz  vermehrt, 
wird  die  Lage  auf  der  gesunden  Seite  eingenommen.  Nach  einigen  Tagen 
lassen  die  Beschwerden  nach,  die  Patienten  sind  wieder  in  den  Stand  gesetzt, 
tiefe  Inspirationen  zu  vollführen  und  fühlen  dabei  nicht  selten  ein  deutliches 
Reiben  in  der  Brust. 

Die  objective  Untersuchung  ergibt  im  Beginn  ausser  Empfindlich- 
keit bei  Betastung  schwaches,  mitunter  saccadirtes  Vesiculärathmen,  da  die 
Energie  der  Athembewegungen  in  Folge  der  Schmerzen  verringert  ist.  Sehr 
bald  vernimmt  man  mit  Hilfe  des  Stethoskops  pleuritisches  Reiben,  ein 
kratzendes,  schabendes,  knarrendes  Geräusch,  welches  in  den  ausgeprägtesten 
Fällen  während  der  ganzen  Dauer  beider  Respirationsphasen  besteht,  gewöhn- 
lich gegen  Ende  des  In-  und  zu  Anfang  des  Exspiriums  oder  nur  auf  der 
Höhe  des  ersteren  gehört  wird.  Bisweilen  ist  es  continuirlich,  der  Gehörs- 
eindruck gleicht  dann  dem  Knarren  neuer  Lederstiefel,  meist  erfolgt  es  in 
mehreren  Absätzen  und  hat  dann  einen  mehr  schabenden,  kratzenden  Charakter. 
Das  Auftreten  dieses  Phänomens  ist  beweisend  für  das  Bestehen  einer  trockenen 
Brustfellentzündung.  Es  wird  am  häufigsten  und  deutlichsten  an  den  unteren 
Partien  der  Lungen  vorne  und  hinten  wahrgenommen  und  entsteht  dadurch, 
dass  die  durch  die  entzündlichen  Auflagerungen  rauh  gewordenen  Pleurablätter 
während  der  Athmung  aneinander  hin-  und  herschaben.  Sind  die  Verände- 
rungen derselben  sehr  hochgradig,  so  wird  es  für  die  aufgelegte  Hand  als 
Pleurafremitus  fühlbar. 

Die  Percussion  ergibt  bei  uncomplicirter,  trockener  Brustfellentzündung 
stets  normalen  Lungenschall. 

Pleuritis  exsudativa  beginnt  zuweilen  plötzlich  mit  Schüttelfrost  und 
hoher  Temperatursteigerung;  in  der  überwiegenden  Mehrzahl  erfolgt  die  Ent- 
wickelung  all  nählich  und  wird  von  geringen  Fieberbewegungen  begleitet.  Der 
Sitz  der  Krankheit  ist  häufiger  links  als  rechts.  Zu  Anfang  kann  sie  genau  die 
oben  geschilderten  Zeichen  darbieten;  meistens  entsteht  aber  sogleich  einErguss 
oder  die  Kranken  kommen  erst  mit  einem  solchen  zur  Beobachtung. 

Kleine  Exsudate:  die  ausgeschiedene  Flüssigkeit  sammelt  sich  an 
den  abhängigsten  Stellen  an  und  erfüllt  demgemäss  zunächst  die  Complementär- 


PLEURITIS.  239 

räume  des  Brustfells  an  der  hinteren  Thoraxfläche.  Hier  entzieht  sie  sich  dem 
Nachweis  durch  die  Percussion,  da  die  erwähnten  Gegenden  normaler  Weise 
dumpfen  Schall  (durch  Leber  resp.  Milz  bedingt)  liefern.  Das  Bestehen  eines 
so  geringen  Ergusses  ist  nur  mit  einiger  Wahrscheinlichkeit  zu  vermuthen. 
wenn  die  active  Beweglichkeit  des  hinteren  unteren  Lungenrandes  auf  der  er- 
krankten Seite  erheblich  geringer  ist  als  auf  der  gesunden.  Erst  wenn  die  Menge 
des  Exsudates  ca.  400  ccm  erreicht,  ist  eine  ungefähr  2  Finger  breite  Däm- 
pfung hinten  unten  nachzuweisen. 

Mittelgrosse  Exsudate  von  V2  ^is  2  Litern,  welche  entstanden 
sind,  während  die  Kranken  ausser  Bett  waren,  geben  eine  Dämpfung,  welche 
hinten  bis  zur  Mitte  der  Scapula,  vorne  bis  zur  4.  Ptippe  reicht.  An  der 
Seitenfläche  steht  sie  mitunter  etwas  höher,  ihre  obere  Grenze  bildet  keine 
horizontale  Linie,  sondern  eine  parabolische  Curve.  Der  dumpfe  Schall 
schneidet  nie  scharf  gegen  den  normalen  Lungenschall  ab,  es  findet  ein 
allmählicher  Uebergang  von  dem  hellen  durch  relativ  gedämpften  zum  dum- 
pfen Schall  statt,  entsprechend  der  Abnahme  des  Luftgehaltes  in  den  unteren. 
mehr  weniger  comprimirten  Lungenparthien.  An  der  vorderen  Thoraxfläche 
oberhalb  des  Exsudates  in  der  regio  supra-  und  infraclavicularis  findet  man 
einen  abnorm  lauten,  tiefen,  oder  einen  ausgesprochen  tympanitischen  Ton, 
welcher  von  dem  auf  der  Flüssigkeit  schwimmenden,  entspannten  Lungen- 
gewebe herrührt. 

Haben  die  Kranken  während  der  Entwicklung  des  Exsudates  andauernd 
das  Bett  gehütet  und  somit  Rückenlage  eingenommen,  so  reicht  die  Dämpfung 
hinten  höher  hinauf,  während  sie  vorne  tiefer  unten  i)eginnt  oder  kaum  nach- 
zuweisen ist.  In  manchen  Fällen  tritt  bei  Lagewechsel  eine  Verschiebung  der 
oberen  Dämpfungsgrenze  ein  derart,  dass  dieselbe  der  horizontalen  sich  zu 
nähern  bestrebt  ist;  meistens  ist  jedoch  eine  Verschieblichkeit  nicht  anzu- 
treffen, da  die  Pleurablätter  oberhalb  des  Exsudates  durch  die  entzündlichen 
Auflagerungen  mit  einander  verklebt  sind. 

Ein  Erguss  der  genannten  Grösse  bewirkt  Dyspnoe  massigen  Grades, 
umso  stärkere,  je  schneller  die  Ausschwitzung  ertolgt  ist;  die  kranke  Brust- 
hälfte bleibt  bei  der  Athmung  zurück,  während  die  gesunde  mit  grösserer 
Energie  sich  ausdehnt;  die  Patienten  nehmen,  um  die  Thätigkeit  der  letzteren 
zu  erleichtern,  die  Lage  auf  der  afficirten  Seite  ein. 

Grosse  Exsudate:  Wächst  die  Menge  des  Exsudates,  so  steigt  die 
Dämpfung  höher,  gleichzeitig  wird  der  Piaum  zur  Aufnahme  desselben  durch 
Verdrängung  der  Nachbarorgane  geschaflen.  Diese  betrifft  in  erster  Linie  das 
Herz;  Dislocation  desselben  nach  links  bsi  rechtsseitiger  Pleuritis  macht  sich 
durch  Einrücken  des  Spitzenstosses  und  der  Herzdämpfung  in  die  Mamillarlinie 
und  darüber  hinaus  geltend,  Verdrängung  nach  rechts  durch  Auftreten  dum- 
pfen Schalles  auf  den  unteren  Theilen  des  Brustbeins,  resp.  weiter  nach  rechts 
und  durch  Sichtbarwerden  der  Pulsationen  des  rechten  Ventrikels  in  der 
rechten  Thoraxhälfte.  Gleichzeitig  wird  das  Mediastinum  nach  der  gesunden 
Seite  vorgewölbt,  die  Kuppe  des  Zwerchfells  abgeflacht  und  damit  Leber  und 
Milz  tiefer  gedrängt.  In  den  hochgradigsten  Fällen  wird  das  Zwerchfell  nach 
unten  convex  ausgebuckelt,  so  dass  es  unterhalb  des  Pdppenrandes  als  rund- 
licher fluctuirender  Tumor  gefühlt  werden  kann.  Bei  linksseitiger  Erkrankung 
reicht  dann  die  Dämpfung  bis  unter  den  Rippenbogen  nach  abwärts  und  die 
Milz  wird  unter  demselben  fühlbar,  bei  rechtsseitiger  tritt  die  Leber  tief  herab 
und  an  ihrer  oberen  Grenze  erscheint  eine  seichte,  horizontal  verlaufende 
Furche,  welche  von  den  convexen  Flächen  des  Zwerchfells  und  der  Leber 
gebildet  wird.  Vollzieht  die  Ausbuckelung  des  Zwerchfells  sich  plötzlich  und  wird 
dieselbe  von  einer  für  den  Patienten  deutlich  sich  markirenden  Empfindung 
begleitet,  dann  sinkt  die  obere  Dämpfungsgrenze,  so  dass  dadurch  eine  Ab- 
nahme des  Exsudates  vorgetäuscht  wird. 


240  PLEURITIS. 

Bei  Kindern  und  Individuen  mit  nachgiebigem  Thorax,  welche  mit  grossen 
Exsudaten  behaftet  sind,  findet  man  ausser  der  ausgebreiteten  Dämpfung  und 
den  Verdrängungserscheinungen  am  Herzen  u.  s.  w.  erhebliche  Erweiterung 
der  erkrankten  Brusthälfte  in  allen  Durchmessern,  welche  durch  Inspection 
leicht  erkannt  wird  und  auch  an  Cyrtometercurven  deutlich  ausgeprägt  ist. 
Die  Rippen  sind  auseinandergetreten,  haben  einen  mehr  horizontalen  Verlauf, 
die  Intercostalräume  sind  verbreitert  und  vorgewölbt,  die  Schulter  steht  höher. 
Aeltere  Menschen  mit  starren  Thoraxwandungen  tragen  diese  Erscheinungen 
gar  nicht  oder  nur  in  geringem  Maasse  angedeutet  zur  Schau. 

Nächst  der  Percussion  liefert  die  Auscultation  wichtige  Merkmale 
zur  Erkennung  pleuritischer  Ergüsse.  Das  Athmungsgeräusch  ist  an  den  er- 
kranliten  Stellen  zunächst  abgeschwächt  im  Vergleich  zur  gesunden  Seite  und 
verliert  dabei  seinen  ausgesprochen  schlürfenden  Charakter  im  Inspirium,  so 
dass  es  „schwach  unbestimmt"  erscheint.  Bei  mittelgrossen  Exsudaten,  welche 
den  unteren  Lungenlappen  bis  zur  Luftleerheit  comprimirt  haben,  ohne  das 
Lumen  der  Bronchien  zu  verkleinern,  wird  das  in  diesen  bestehende  bron- 
chiale Athmungsgeräusch  abgeschwächt;  aber  in  seinem  Charakter  unverändert 
zur  Brustwand  fortgeleitet;  man  hört  daher  besonders  deutlich  in  der  Nähe 
ihrer  oberen  Begrenzung  weiches  Bronchialathmen  im  In-  und  Exspirium.  Bei 
sehr  grossen  Ergüssen  ist  jedes  Athmungsgeräusch  vollkommen  verschwunden. 

Die  Prüfung  des  Pectoralfremitus  verdient  ebenfalls  volle  Beachtung. 
Derselbe  ist  an  den  Stellen,  wo  der  Erguss  sich  befindet,  abgeschwächt,  resp. 
aufgehoben,  oberhalb,  wo  durch  Compression  die  Lunge  luftleer  geworden, 
verstärkt.  Um  Täuschungen  zu  vermeiden  ist  es  daher  rathsam,  die  Unter- 
suchung desselben  nicht  mit  der  ganzen  Hohlhand,  sondern  nur  mit  dem 
Ulnarrande  auszuführen  und  stets  die  tiefsten,  bei  der  Percussion  absolut  ge- 
dämpften (dumpfen)  Schall  liefernden  Stellen  zum  Vergleich  heranzuziehen. 

Nachdem  durch  die  genannten  Methoden  die  Diagnose  eines  Exsudates 
gesichert  ist,  bleibt  noch  eine  Entscheidung  von  grosser  Wichtigkeit,  nämlich 
welcher  Beschaffenheit  dasselbe  ist.  Für  die  Praxis  interessirt  vornehmlich 
die  Frage,  ob  ein  seröser  oder  ein  eitriger  Erguss  vorliegt,  da  die  therapeu- 
tischen Maassnahmen  wesentlich  verschieden  in  den  beiden  Fällen  sind.  Im 
allgemeinen  haben  die  Emphyeme  eine  schnellere  Entwickelung;  die  Dämpfung 
steigt  rasch  an  und  erfüllt  besonders  bei  Kindern  nicht  selten  in  wenigen 
Tagen  die  ganze  Brusthälfte  bis  oben  hinauf;  das  Fieber  ist  bedeutender,  die 
Dyspnoe  stärker,  das  Allgemeinbefinden  mehr  in  Mitleidenschaft  gezogen. 
Aber  alle  diese  Zeichen  sind  nicht  ausschlaggebend,  da  auch  das  umgekehrte 
Verhalten  nicht  selten  beobachtet  wird.  Wir  müssen  daher  nach  objectiven 
Zeichen  zur  Entscheidung  dieser  wichtigen  Frage  suchen. 

Als  ein  solches  ist  von  Bacelli  die  Auscultation  der  Flüster- 
stimme empfohlen,  welche  durch  zellarme  Exsudate  gut  fortgeleitet,  in  zell- 
reichen i.  e.  eitrigen  bis  zum  Verschwinden  abgeschwächt  wird.  Die  Unter- 
suchung ist  in  der  Weise  auszuführen,  dass  man  an  der  Rückenfläche  des 
Kranken  auscultirt,  während  er  den  Kopf  nach  der  entgegensetzten  Richtung 
dreht  und  mit  flüsternder  Stimme  scharf  markirte  Worte,  z.  B.  33,  langsam 
wiederholt.  Meistens  ergibt  diese  Methode  durchaus  richtige  Resultate.  Der 
Einwurf,  dass  dasselbe  Phänomen  auch  bei  Pneumonie  und  anderen  Zuständen 
zuweilen  beobachtet  wird,  ist  meiner  Ansicht  nach  nicht  von  Bedeutung.  Da- 
gegen können  die  Ergebnisse  dadurch  unbrauchbar  werden,  dass  seröses  Ex- 
sudat durch  Blutbeimengung  eine  reichliche  Menge  zelliger  Elemente  erhält 
oder  dass  die  Fortleitungsfähigkeit  der  Brustwand  durch  Ausbildung  pleuri- 
tischer Schwarten  wesentlich  modificirt  wird. 

Thatsächlich  hat  die  Methode  keine  Bedeutung,  weil  wir  in  der  Probe- 
punction  ein  absolut  sicheres  und  dabei  durchaus  unschädliches  Mittel  be- 
sitzen, um  uns  über  die  Qualität  des  Ergusses  auf  das  genaueste   zu  unter- 


PLEURITIS.  241 

richten.  Sie  wird  mit  einer  gewöhnlichen,  gut  desinficirten  und  gut  ziehen- 
den PEAVAz'schen  Spritze  ausgeführt,  welche  zweckmässig  mit  einer  längeren 
und  stärkeren  Nadel  als  der  zu  Injectionen  benutzten  versehen  ist.  Als  Ein- 
stichstelle benützt  man  den  6.  bis  8.  Intercostalraum  an  der  hinteren,  resp. 
seitlichen  Thoraxwand.  Man  drückt  denselben  mit  dem  Zeigefinger  der  linken 
Hand  stark  ein  und  sticht  dann  die  Nadel  bei  eingeschobenem  Stempel  der 
Spritze  und  zur  Vermeidung  der  Intercostalarterie  möglichst  am  oberen  Eande 
der  Rippe  sich  haltend,  mit  einem  kurzen  Stoss  senkrecht  in  die  Brust.  Vor- 
herige, sorgfältige  Desinfection  der  Hände  und  des  Operationsterrains  ist  selbst- 
verständlich. Durch  Ausziehen  des  Stempels  erlangt  man  eine  Probe  des  Ex- 
sudates und  entfernt  dann  mit  raschem  Zuge  die  Nadel  aus  dem  Thorax, 
während  gleichzeitig  die  Haut  in  der  Umgebung  derselben  mit  Zeigefinger 
und  Daumen  der  linken  Hand  fixirt  wird.  Ist  die  erste  Probepunktion  ohne 
Erfolg,  was  übrigens  nur  ausnahmsweise  unter  besonderen  Verhältnissen,  bei 
Abkapselung  des  Exsudates  oder  Bestehen  von  Adhäsionen  passirt,  so  kann 
sie  in  derselben  Sitzung  wiederholt  werden.  Der  Eingriff  verursacht  nicht 
mehr  Schmerzen  als  ein  Nadelstich  und  erfordert  daher  nur  bei  empfindlichen 
Personen  eine  vorhergehende,  locale  Anästhäsirung  mittelst  Aethylchlorid.  Er 
bringt  die  sichere  Entscheidung,  ob  das  Exsudat  serös,  sanguinolent  oder 
eitrig  ist  und  liefert  eine  Probe  desselben  zur  mikroskopischen  und  bacterio- 
logischen  Durchforschung.  Eine  Täuschung  ist  nur  bei  zellarmen  eitrigen 
Ergüssen  möglich,  bei  welchen  unter  Umständen  die  Eiterkörperchen  sich  zu 
Boden  gesetzt  haben  und  oberhalb  ein  verhältnismässig  klares  Serum  vor- 
handen ist,  oder  bei  mehrkammerigen  Exsudaten,  deren  einzelne  Abschnitte 
verschiedenen  Inhalt  haben. 

Die  mikroskopische  Untersuchung  hat  auf  die  Gegenwart  von 
Blut-  und  Eiterkörperchen  sowie  von  Gewebstrümmern  zu  achten;  sanguino- 
lente  Beschaffenheit  erweckt  den  Verdacht  ursächlicher  Tuberculose  oder  ma- 
ligner Geschwülste  der  Lunge,  Conglomerate  zum  Theil  entarteter  Epithel- 
zellen weisen  auf  Carcinom  der  Pleura  hin.  —  Pneumococcen  sind  in  serö- 
sen Ergüssen  spärlich  anzutreffen;  nach  Centrifugiren  grösserer  Mengen  findet 
man  gelegentlich  Tuberkelbacillen  im  Sediment.  Anwesenheit  von  Strepto- 
coccen verräth  baldiges  Eitrigwerden  des  Exsudates.  Bei  Empyemen  sind  die- 
selben in  50^0  vorhanden,  ausserdem  FEÄNKEL'sche  Pneumococcen,  Tubercel- 
bacillen,  gelegentlich  auch  Typhusbacillen, 

Die  subjectiven  Symptome,  welche  durch  mittelgrosse  und  grosse 
Exsudate  bedingt  werden,  sind  sehr  wechselnd.  Schmerzen,  welche  anfangs 
in  grosser  Heftigkeit  bestehen,  werden  im  weiteren  Verlaufe  gemindert. 
Husten  ist  bei  uncomplicirter  Pleuritis  oft  nicht  vorhanden;  ist  er  heftig,  so 
rührt  er  von  einer  Lungenaffection  her.  Dyspnoe  pflegt  immer  zu  bestehen 
und  ist  theils  durch  die  Schmerzen  bei  der  Ptespiration,  theils  durch  die  Raum- 
beschränkung im  Thorax  hervorgerufen.  Die  Gesichtsfarbe  ist  blass,  leicht 
cyanotisch;  Fieber  ist  bei  serösen  Ergüssen  gewöhnlich  in  geringem  Grade 
vorhanden,  bei  eitrigen  hat  es  oft  remittirenden  Charakter.  Das  Allgemein- 
befinden ist  mitunter  so  wenig  beeinträchtigt,  dass  die  Kranken  andauernd 
ausser  Bett  sind;  meistens  bestehen  jedoch  schwerere  Störungen  desselben, 
welche  absolute  Ruhe  erheischen. 

Die  Diagnose  ist  bei  genauer  physikalischer  Untersuchung  leicht. 
Verwechselungen  könnten  stattfinden  zunächst  mit  Infiltraten  der  un- 
teren Lungenabschnitte.  Beide  Zustände  ergeben  bei  der  Percussion 
gedämpften  Schall.  Bei  linksseitiger  Erkrankung  ergibt  die  Percussion  des 
Traube' sehen  (sog.  halbmondförmigen)  Raumes  Anhaltspunkte  für 
die  Unterscheidung.  Dieser  Raum  ist  nichts  anderes  als  der  Sinus  comple- 
mentariüs  pleurae  an  der  linken  vorderen  Brusthälfte,  welcher  bei  Gesunden 
den   hell   tympanitischen  Ton  des  hinter   ihm   liegenden   Fundus   ventriculi 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  iö 


242  PLEURITIS. 

besitzt.  Ein  Infiltrat  der  Lunge  links  unten  verändert  diesen  Ton  nicht,  da 
die  durch  dasselbe  bedingte  Dämpfung  nur  bis  zur  Grenze  der  Lunge  reicht, 
also  oberhalb  abschneidet,  ein  Exsudat  dagegen  bewirkt  eine  Dämpfung  an 
dieser  Stelle,  welche  schon  frühzeitig  auftritt,  weil  Flüssigkeit  sich  zunächst 
an  den  tiefsten  Stellen  der  Pleurahöhle,  d.  h.  in  den  Complementärräumen 
ansammelt.  Nur,  wo  infolge  vorangegangener  Entzündung  eine  Verwachsung 
beider  Pleurablätter  besteht,  lässt  das  Zeichen  im  Stich.  Wir  haben  dann 
die  Prüfung  des  Pectoralfremitus  und  die  Auscultation  vorzunehmen,  welche 
bei  rechtsseitiger  Pleuritis  stets  nothwendig  ist.  Pneumonie  liefert  verstärktes 
Stimm  schwirren,  scharfes  Bronchialathmen  und  Knisterrasseln,  Pleuritis  ab- 
geschwächten Fremitus  und  abgeschwächtes,  unbestimmtes  oder  schwach  bron- 
chiales Athmen  ohne  Kasselgeräusche.  Wenn  bei  einem  Infiltrat  die  Haupt- 
bronchien durch  Schleim  oder  fibrinöse  Ausgüsse  verstopft  sind,  treten  vor- 
übergehend gleiche  physikalische  Erscheinungen  auf  wie  bei  Exsudaten;  nach 
mehrmaligen,  kräftigen  Hustenstössen  werden  die  Ansammlungen  aus  den 
Bronchien  herausbefördert  und  damit  die  typischen  Symptome  wieder  her- 
gestellt. Für  die  Erkennung  der  Lungenentzündung  ist  ferner  das  Verhalten 
der  Körpertemperatur,  besonders  der  rapide  Anstieg  und  der  kritische  Abfall 
nach  mehrtägiger  Continua  und  die  Beschaffenheit  des  Auswurfes  zu  ver- 
werthen. 

Ausgedehnte  Lungen-  und  Pleuratumoren^)  rufen  ähnliche  percus- 
sorische  und  auscultatorische  Zeichen  hervor  wie  Pleuritis.  Abgesehen  von 
ihrer  Seltenheit  unterscheiden  sie  sich  durch  unregelmässige  Umgrenzung 
der  Dämpfungsfigur  und  Anwesenheit  metastatischer  Drüsen  am  Halse,  in 
der  Achsel  etc.  Besteht  gleichzeitig  mit  ihnen  ein  Erguss,  so  kann  die  Dia- 
gnose erst  nach  Entleerung  desselben  gestellt  werden. 

Schliesslich  bleibt  noch  die  Unterscheidung  pleuritischen  Ex- 
sudates vom  Transsudate,  dem  sogenannten  Hydrothorax  übrig.  Er- 
steres  ist  gewöhnlich  einseitig,  letzterer  doppelseitig,  entweder  beiderseits 
gleich  hoch,  oder  auf  der  Seite,  auf  welcher  der  Kranke  liegt,  stärker  ent- 
wickelt. Zugleich  mit  ihm  bestehen  andere  Stauungserscheinungen,  Anasarka, 
Ascites,  Hydropericardium.  Die  seröse  Flüssigkeit  des  Hydrothorax  hat  ein 
geringes  specifisches  Gewicht,  höchstens  l-015bis  1-018  und  enthält  1  bis  S^o 
Eiweiss,  der  entzündliche  Erguss  ist  schwerer,  über  r018  bis  1-040  und  ent- 
hält 4  bis  87o  Eiweiss. 

Verlauf,  Dauer,  Ausgänge.  Verlauf  und  Dauer  der  Erkrankung  ge- 
staltet sich  in  den  einzelnen  Fällen  sehr  verschieden  und  ist  in  hohem  Grade 
von  dem  Verhalten  der  Patienten  und  der  eingeleiteten  Behandlung  abhängig. 

Manche  Pleuritis  sicca  verläuft,  wie  schon  erwähnt,  völlig  symptom- 
los, manche  hat  nur  ein  vorübergehendes  Uebelbefinden  im  Gefolge,  andere 
dauern  Jahre  lang  an,  bis  zu  4  Jahren  ist  das  Bestehen  von  Reibegeräuschen 
an  derselben  Stelle  von  Winteich  bei  einem  Patienten  constatirt. 

Ebenso  grosse  Verschiedenheiten  bietet  der  Verlauf  der  serösen  Brust- 
fellentzündungen dar.  Ausnahmsweise  kann  dieselbe  ganz  abortiv  ver- 
laufen. Ich  habe  erst  kürzlich  eine  derartige  Beobachtung  zu  machen  Ge- 
legenheit gehabt.  Ca.  1 2  Stunden  nach  einem  plötzlichen  Beginn  mit  Frost, 
Temperatursteigerung  über  39*^  und  heftigem  Seitenstechen  war  eine  Ab- 
schwächung  des  Schalles  links  hinten  unten  mit  abgeschwächtem  Athmungs- 
geräusch  daselbst  und  Reiben  an  der  seitlichen  vorderen  Brustwand  festzu- 
stellen. Nach  weiteren  24  Stunden  war  der  Kranke  fieberlos  und  alle  physi- 
kalischen Zeichen  verschwunden.  Ein  derartig  rapider  Verlauf  ist  aber  durch- 
aus exceptionell,  häufiger  kommt  schon  eine  Dauer  von  2  bis  4  Wochen  vor, 
wobei  der  Erguss  nur   eine  massige  Ausdehnung   erlangt.    Der  Eintritt   der 


*)  Vergl.  Artikel  ,,Neuhildimgen  innerer  Organe"  Bd.  II. 


PLEURITIS.  243 

Resorption  ist  durch  Herabrücken  der  oberen  Dämpfungsgreuze,  Deutlicher- 
werden des  Athmungsgeräusches,  Auftreten  von  Reiben  und  von  Knisterrassehi 
gekennzeichnet.  Als  Regel  ist  zu  betrachten,  dass  mehrere  Monate  vergehen 
bis  der  Kranke  völlig  wiederhergestellt  ist,  doch  kann  der  Verlauf  auch  über 
Jahre  hin  sich  erstrecken. 

Plötzliche  Todesfälle  kommen  hei  grossen  Exsudaten  durch  Ab- 
knickung  der  Gefässe  infolge  Verdrängung  des  Herzens,  oder  nach  der  Ent- 
leerung durch  Lungen-  resp.  Gehirnembolie  zu  Stande. 

Empyeme  gelangen  ziemlich  rasch  zur  Entwickelung  und  verursachen 
bald  so  hochgradige  Beschwerden,  dass  operative  Beseitigung  geboten  ist. 
Wenn  diese  nicht  stattfindet  oder  verweigert  wird,  kommt  es  entweder  zu 
Eindickung  und  theilweiser  Resorption  des  Eiters,  wobei  der  Rest  zwischen 
dicken  Schwarten  abgekapselt  wird,  oder  —  das  häufigere  Ereignis,  —  es  be- 
reitet sich  ein  Durchbruch  des  Eiters  vor.  Dieser  kann  durch  die  Brustwand 
erfolgen,  wobei  zunächst  die  Intercostalmuskeln  eingeschmolzen  werden  und 
der  Eiter  unter  der  Haut  erscheint,  eine  fluctuirende  Geschwulst  bildend  {Em- 
injema  necessitatis),  welche,  wenn  linksseitig,  bisweilen  vom  Herzen  mitgetheilte 
Pulsationen  zeigt  {Emijyema  pulscms).  Das  letztere  wird  jedoch  auch  ohne 
Durchbrechung  der  Intercostalmuskulatur  beobachtet.  Die  Perforation  erfolgt 
mit  Vorliebe  an  der  vorderen,  seitlichen  Brustwand,  der  Canal  ist  vielfach 
gewunden,  es  gelangt  deshalb  durch  ihn  keine  Luft  in  den  Pleuraraum.  Chro- 
nische Eiterung  aus  der  Fistel,  von  amyloider  Degeneration  der  inneren  Or- 
gane begleitet,  ist  das  Los  dieser  Kranken. 

Günstiger  ist  die  Perforation  in  die  Lungen,  welche  nach  Zerstörung  der 
Pulmonalpleura  zuweilen  ganz  allmälig  stattfindet,  indem  der  Eiter  in  das  Lun- 
gengewebe wie  in  einen  Schwamm  sich  einsaugt  und  durch  Hustenstösse 
allmälig  nach  aussen  befördert  wird.  Auf  diese  Weise  kann  vollkommene 
Entleerung  des  Exsudates  und  Heilung  erfolgen,  was  bei  metapneumonischen 
Empyemen  verhältnismässig  am  häufigsten  vorkommen  soll.  Durchbruch  in 
die  Bronchien  direct  bedingt  massenhafte  Expectoration  reinen  Eiters,  dessen 
Menge  innerhalb  24  Stunden  mehrere  Liter  beträgt.  Erfolgt  die  Perforation 
in  der  Xacht,  so  kann  durch  plötzliche  Ueberschwemmung  der  Luftwege  Er- 
stickung eintreten. 

Durch druch  von  Empyemen  in  die  Abdominalhöhle  und  deren  Organe 
ist  ebenfalls,  wenn  auch  spärlich,  beobachtet. 

Sehr  selten  sind  Fälle  sogenannter  Pleuritis  acutissima,  welche 
durch  rapide  Entwickelung  eines  eitrigen  Exsudates  unter  schweren  typhösen 
Erscheinungen  charakterisirt  sind  und  in  kurzer  Zeit  letal  verlaufen. 

Der  Ausgang  der  trockenen  und  der  serösen  Brustfellentzündung  ist 
entweder  vollständige  Heilung  oder  die  Bildung  von  Adhäsionen  und  pleu- 
ritischen Schwarten.  Hat  der  Erguss  zu  lange  bestanden,  bevor  er  resorbirt 
resp.  durch  Punktion  entleert  ist,  so  entsteht  Schrumpfung  der  betreffen- 
den Thoraxseite,  retredssement  thoracique.  Derselbe  Zustand  bildet  sich 
auch  nach  Empyemoperationen  aus.  Er  beruht  darauf,  dass  die  Lunge  an 
Ausdehnungsfähigkeit  einbüsst  oder  sie  ganz  verliert,  wenn  der  Exsudatdruck 
zu  lange  auf  ihr  gelastet  hat.  Der  überschüssige  Raum  wird  ausgefüllt  theils 
durch  Hineinziehen  des  Herzens  in  die  erkrankte  Brustseite  und  durch  Höher- 
treten des  Zwerchfells,  theils  dadurch,  dass  die  Thoraxwand  dem  auf  ihr 
lastenden  Druck  nachgibt  und  einsinkt.  Die  Entwickelung  der  Thoraxdefor- 
mität erfolgt  allmälig,  in  ausgeprägten  Fällen  ist  die  betreffende  Hälfte  in 
allen  Durchmessern  verkleinert,  die  Rippen  einander  genähert,  die  Wirbel- 
säule couvex  nach  der  gesunden  Seite  ausgebogen,  die  Scapula  steht  flügei- 
förmig ab.     Bei  der  Athmung  finden  geringe  oder  gar  keine  Excursionen  statt. 

16* 


244 


PLEURITIS. 


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Die  beigedruckten  Abbildungen  A  und  B  sind  Cyrtometercurven  von 
einem  Falle  linksseitiger  Thoraxschrumpfung.  Sie  stellen  horizontale  Durch- 
schnitte durch  den  Thorax  dar,  A  in  der  Höhe  des  7.  Brustwirbels  und  des 
Ansatzes  des  3.  Rippenknorpels  am  Sternum,  B  in  der  Höhe  zwischen  9.  und 
10.  Brustwirbel  und  der  Basis  des  processus  xiphoideus.  Die  schwarze  Linie 
bedeutet  den  Umfang  des  Thorax  bei  ruhiger  Athmung,  die  gestrichelte  bei 
tiefster  Inspiration.  Die  Kranke,  zur  Zeit  47  Jahre  alt,  ist  vor  9  Jahren  von 
einem  linksseitigen  Empyem  durch  Rippenresection  geheilt. 

Der  Schall  auf  der  geschrumpf- 
ten Seite  ist  abgeschwächt,  woran 
der  geringere  Luftgehalt  der  Lunge 
und  Schwartenbildung  in  der  Pleura 
die  Schuld  trägt,  das  Athmungsge- 
räusch,  wenn  keine  Bronchitis  oder 
sonstige  Complication  besteht,  eben- 
falls schwächer  als  auf  der  gesunden 
Seite.  Bei  längerem  Bestände  des  Lei- 
dens pflegen  cirrhotische  Proces  sein 
der  Lunge  und  Bronchiectasienbil- 
dung  nicht  auszubleiben. 

Die  Prognose  ist  für  die  leich- 
ten  Fälle   günstig    zu   stellen,   für 
Fig.  A.  die  schweren   mit  grossem   Exsudat 

ebenfalls  nicht  ungünstig,  wenn  eine 
sachgemässe  Behandlung  rechtzeitig 
eingeleitet  wird.  In  noch  höherem  Maasse  sind  hievon  die  Aussichten  der 
Empyeme  abhängig,  welche  früher  sehr  oft  letal  endigten,  während  es  jetzt 
in  der  Mehrzahl  gelingt,  den  üblen  Ausgang  abzuwenden  und  Heilungen  zu 
erzielen.    Pleuritis  acutissima  gibt  eine  ungünstige  Vorhersage. 

Therapie:  Allen  an  Brustfell- 
entzündung Erkrankten  ist  zunächst 
strenge  Bettruhe  anzuempfehlen, 
welche  möglichst  lange  ausgedehnt 
wird,  mindestens  aber  bis  zum  Ver- 
'  schwinden  des  Fiebers  einzuhalten 
ist.  Starke  Schmerzen  zu  Beginn  sind 
durch  Senfteige,  trockene  oder  bei 
kräftigen  Individuen  blutige  Schröpf- 
köpfe, Einreibungen  mit  Chloroform- 
öl,  Eisblase,  hydropathische  Um- 
schläge und  innerliche  Darreichung 
von  Morphium  in  kleinen  Dosen  [Mor- 
'phin^  hydrochloric.  0.1,  Aqua  amyg- 
dalar.  amarar.  20'0  D.  S.  3mal  täg- 
lich 10  his  15  Tropfen)  zu  bekämpfen. 
Bei  längerem  Bestände  einer  trocke- 
nen Pleuritis  können  Jodeinpinselungen  oder  Einwickelung  der  unteren  Ab- 
schnitte des  Thorax  durch  straff  angelegte  Bindentouren  versucht  werden. 
Nach  Ansammlung  von  Exsudat  ist  Natrium  salicylicum  in  Dosen  von 
3  bis  hg  pro  die  angezeigt.  Es  leistet  in  Fällen,  deren  Aetiologie  mit  acutem 
Gelenkrheumatismus  zusammenfällt,  staunenswerthes,  indem  es  grosse  Ergüsse 
in  w^enigen  Tagen  zum  Schwinden  bringt.  Aber  auch,  wo  die  Ursache  nicht 
klar  zu  Tage  liegt  und  selbst  bei  auf  Tuberculose  beruhenden  serösen  Brust- 


PLEURITIS.  245 

fellentzündungen  ist  der  Erfolg  oft  ein  eclatanter,  so  dass  seine  Anwendung 
stets  anzurathen  ist.  Kommt  man  damit  nicht  zum  Ziele,  so  versuche  man 
durch  Vermehrung  der  Se-  und  Excretionen  eine  Aufsaugung  anzu- 
bahnen, erzeuge  reichliche  Schweisse  durch  warme  Bäder  oder  Filocarpin- 
injedionen  (O-Ql  bis  0'02),  vermehre  die  Diurese  durch  Diuretin  (G'O  pro  die), 
Cojfeinum  natrio-salicylicum  (O'l  bis  0'2  pro  dosi  3  bis  4mal  täglich^  Calomel, 
Digitalis,  Species  diureticae  und  sorge  für  leichten  Stuhlgang.  Jedenfalls  ist 
es  geboten,  sobald  ein  Erguss  sich  als  stabil  oder  weiterschreitend  erweist, 
frühzeitig  die  Probepunktion  zur  Feststellung  seiner  Beschaffenheit  vor- 
zunehmen, um  so  mehr,  als  seröse  Exsudate  mitunter  nach  diesem  einfachen 
Eingriff  rasche  Rückbildung  erfahren  haben.  Das  Ergebnis  entscheidet  über 
die  ferneren  therapeutischen  Maassnahmen. 

Seröse  Exsudate  werden  durch  Punktion  entleert.  Die  Punktion 
wird  ausgeführt: 

1.  ex  indicatione  vitali,  wenn  der  Erguss  eine  solche  Grösse  erlangt  hat, 
dass  das  Leben  der  Kranken  bedroht  ist.  Die  Grösse  desselben  wird  nicht 
nach  der  Höhe  der  Dämpfung,  sondern  nach  dem  Grade  der  Verdrängung  der 
Nachbarorgane  beurtheilt ; 

2.  zur  Anbahnung  der  Resorption.  Wenn  ein  Erguss  3  Wochen  besteht, 
ohne  deutliche  Zeichen  der  Rückbildung  erkennen  zu  lassen,  warte  man  nicht 
länger  zu,  sondern  punktire  ihn. 

Die  Thoracocentese  wird  mit  einer  Hohlnadel  oder  mit  einem  Troi- 
kart  ausgeführt.  Der  letztere  ist  vorzuziehen,  weil  durch  seine  Kanüle  Ver- 
letzungen der  Lunge  nach  Abfliessen  des  Exsudates  weniger  leicht  entstehen 
als  durch  die  spitze  Kadel.  Unter  den  Troikarten  sind  solche  mit  dünnem 
Lumen  von  2  bis  3  mm  Durchmesser  und  mit  seitlich  angesetztem  Abfluss- 
rohr, wie  die  Apparate  von  Potain  und  Fräntzel  zu  empfehlen. 

Der  Druck,  unter  welchem  Pleuraergüsse  stehen,  schwankt  zwischen 
—  20  und  -|-  20  mm  Hg  und  zeigt  bei  In-  und  Exspiration  erhebliche  Diffe- 
renzen. Es  kann  daher  passieren,  wenn  die  Punktion  mit  einem  einfachen 
Troikart  ausgeführt  wird,  dass  durch  Aspiration  Luft  in  den  Brustraum  eintritt, 
mithin  Pneumothorax  entsteht.  Um  dies  unliebsame  Ereignis  zu  vermeiden, 
befestige  man  an  der  seitlichen  Ausflussöffnung  des  Instruments  einen  1  Meter 
langen  Gummischlauch,  welcher  vor  der  Operation  mit  einer  antiseptischen 
Flüssigkeit  angefüllt  wird  und  nach  Einführung  des  Troikarts  in  den  Thorax 
senkrecht  herabhängt.  Der  Druck  dieser  Flüssigkeitssäule  genügt,  um  den  even- 
tuellen negativen  Druck  aufzuwiegen,  gleichzeitig  findet  durch  Heberwirkung  eine 
gleichmässige,  äusserst  sanfte  Aspiration  statt.  Für  die  Mehrzahl  der  Fälle 
reicht  diese  einfache  Einrichtung  vollkommen  aus,  zumal  es  gewöhnlich  durchaus 
nicht  darauf  ankommt,  die  Flüssigkeit  bis  zum  letzten  Tropfen  zu  entleeren. 
Erscheint  eine  vollständige  Evakuierung  wünsch enswerth,  z.  B.  bei  alten,  ab- 
gekapselten Exsudaten,  so  muss  eine  energische  Ansaugung  mittelst  eines 
Aspirationsapparates  vorgenommen  werden.  Von  Dieülafoy  ist  zu  diesem 
Behufe  eine  Aspirationsspritze  construirt,  deren  Inneres  durch  Drehung 
eines  Hahns  bald  mit  dem  im  Thorax  befindlichen  Troikart,  bald  mit  der 
Aussenwelt  in  Verbindung  gesetzt  werden  kann.  Der  durch  das  Instrument 
ausgeübte  Zug  ist  sehr  kräftig,  er  führt  daher  gelegentlich  zu  Verletzung  des 
Lungengewebes.  Eine  sanftere  und  gleichmässigere  Aspiration  T\ard  durch 
den  PoTAix'schen  Apparat  erzielt.  Dieser  besteht  aus  einer  Flasche, 
welche  durch  einen  von  2  verschliessbaren  Röhren  durchbohrten  Gummi- 
pfropfen luftdicht  verschlossen  ist.  Vermittelst  Gummischlauches  ist  die  eine 
Röhre  mit  dem  Troikart,  die  andere  mit  einer  als  Luftpumpe  wirkenden 
Spritze  verbunden.  Die  Anwendung  geschieht  in  der  AVeise,  dass  zunächst 
nach  Abschluss  der  zum  Troikart  führenden  Röhre  die  Luft  in  der  Flasche 
durch  mehrfaches  Aufziehen  der  Spritze  verdünnt,  dann  der  zur  Spritze  füh- 


246  PLEURITIS. 

rende  Hahn  geschlossen  und  die  Verbindung  zwischen  Troikart  und  Flasche 
hergestellt  wird,  worauf  Ansaugung  des  Exsudates  aus  dem  Thorax  erfolgt. 
Ist  ihre  Kraft  erschöpft,  so  wiederholt  man  den  geschilderten  Vorgang  von 
neuem,  bis  alles  entleert  ist  oder  die  Punktion  aus  anderen  Gründen  unter- 
brochen werden  muss. 

Eine  Menge  ähnlicher  im  wesentlichen  auf  denselben  Principien  beru- 
hender Apparate  ist  empfohlen,  von  denen  ich  nur  den  Unvereicht' sehen 
mit  2  Ventilen  versehenen  Gummiballon  erwähnen  möchte,  welcher  zusammen- 
gedrückt und  mit  dem  Troikart  in  Verbindung  gesetzt,  ebenfalls  eine  sanfte 
Aspiration  auszuüben  im  Stande  ist. 

Zur  Ausführung  der  Punktion  setzt  man  den  Patienten  am  besten 
auf  einen  Stuhl  mit  leicht  vorne  über  gebeugtem  Oberkörper  und  lässt  die 
der  erkrankten  Seite  entsprechende  Hand  auf  die  gesunde  Schulter  legen. 
Der  Eumpf  erfährt  dadurch  eine  leichte  Beugung  nach  der  gesunden  Seite, 
wodurch  die  Intercostalräume  erweitert  werden.  Nach  nochmaliger  Unter- 
suchung wird  eine  sorgfältige  Desinfection  des  Operationsfeldes,  der  Hände 
und  Instrumente  vorgenommen,  sodann  eine  Probepunktion  vorausgeschickt 
und  bei  positivem  Ergebnis  derselben  der  zwischen  den  3  ersten  Fingern  ge- 
fasste  und  mit  dem  Knopf  des  Stilets  gegen  den  Daumenballen  gestützte 
Troikart  mit  einem  kurzen  Stoss  senkrecht  in  den  Intercostalraum  eingestochen. 
Er  wird  soweit  vorgeführt,  bis  seine  Spitze  frei  beweglich  erscheint,  sodann 
das  Stilet  langsam  zurückgezogen,  jedoch  nicht  eher  entfernt,  als  bis  der  am 
Ende  des  Troikarts  befindliche  Hahn  behufs  Vermeidung  von  Lufteintritt  ge- 
schlossen und  das  Abfliessen  der  Flüssigkeit  constatirt  ist. 

Als  Ort  für  die  Punktion  ist  der  sechste  bis  achte  Intercostalraum 
in  der  mittleren  resp.  hinteren  Axillarlinie  zu  empfehlen. 

Kleinere  Exsudate  von  1  bis  IV2  Litern  können  auf  einmal  entleert 
werden,  bei  grösseren  ist  es  rathsam,  nicht  mehr  als  höchstens  2  Liter  in 
einer  Sitzung  ablaufen  zu  lassen.  Oft  wird  dadurch  die  Resorption  angeregt, 
so  dass  eine  weitere  Punktion  nicht  mehr  nöthig  ist.  Anderenfalls  ist  die- 
selbe nach  8  bis  14  Tagen  nachzuschicken  und,  wenn  wiederum  Flüssigkeits- 
ansammlung eintritt,  auch  noch  eine  dritte  und  vierte  in  entsprechenden  Zeit- 
räumen anzuschliessen.  Die  Entleerung  grösserer  Mengen  auf  einmal  wird 
zwar  oft  gut  vertragen,  doch  ist  gelegentlich  die  Lunge  nicht  im  Stande,  so 
schnell  sich  wieder  auszudehnen,  es  entsteht  heftiger  Hustenreiz,  Ex- 
pektoration reichlichen  serösen  Sputums,  mitunter  bedrohliches 
Lungenödem.  Man  beugt  diesen  Zuständen  am  besten  vor,  wenn  man  nie 
zu  viel  entleert,  und  sobald  die  Kranken  über  heftige  Schmerzen  klagen  oder 
zu  husten  beginnen,  die  Punktion  unterbricht.  Bei  fortbestehendem  Husten 
gibt  man  Morphium,  dem  drohenden  Lungenödem  sucht  man  durch  Excitan- 
tien,  eventuell  einen  Aderlass  entgegen  zu  arbeiten.  Wenn  keine  dieser  In- 
dicationen  zu  erfüllen  ist,  verordnet  man  ein  Diureticum,  welches  nach 
Punktionen  oft  besonders  wirksam  sich  erweist. 

Bei  Empyemen  tritt  Spontanheilung  so  selten  ein,  dass  mit  dieser 
Möglichkeit  kaum  zu  rechnen  ist.  Die  einfache  Punktion  ist  nur  dann  ge- 
rechtfertigt, wenn  die  Kräfte  des  Kranken  durch  das  bestehende  Grundleiden 
(Tuberculose)  derart  geschwächt  sind,  dass  eine  eingreifende  Operation  un- 
thunlich  ist.  In  allen  anderen,  besonders  in  frischen  Fällen  ist  die  breite 
Eröffnung  des  Thorax  durch  Schnitt  indicirt.  Da  eine  Oeffnung  im  In- 
tercostalraum schwer  dauernd  offen  gehalten  werden  kann  und  infolge  dessen 
leicht  Stagnation  des  Eiters  mit  Zersetzung  eintritt,  ist  mit  dem  Schnitt  stets 
die  Resection  eines  4 — 6cm  langen  Stückes  Rippe  nach  vorheriger 
Ablösung  des  Periostes  (nach  König)  zu  verbinden.  Die  Wunde  wird  an  der 
seitlichen  hinteren  Thoraxwand  auf  der  5.  bis  8.  Rippe  angelegt,  der  Eiter 
möglichst  vollständig  entleert,  Membranfetzen  durch  Ausspülen  mit  einer  Bor- 


PLEXUS-LÄHMUNGEN.  247 

oder  Salicylsäurelösimg  entfernt  und  ein  langer,  dicker  Drain  eingeführt.  Ver- 
bandwechsel täglich,  Ausspülung  nur,  wenn  Secretretention  eintritt.  Die  Secre- 
tion  lässt  bald  nach  und  der  Drain  kann  verkürzt  werden.  Ist  er  nur  noch 
4  cm  lang,  so  wird  er  fortgelassen,  worauf  die  zurückbleibende  Fistel  sich 
allmälig  schliesst.  Durch  diese  Methode  ist  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  Hei- 
lung erzielt.    Für  jauchige  Empyeme  ist  sie  die  einzig  zulässige. 

Immerhin  ist  der  Eingrilf  ein  bedeutender,  stets  dringt  Luft  in  den 
Pleuraraum,  die  Ausdehnung  der  kranken  Lunge  wird  dadurch  sehr  erschwert, 
die  Heilung  erfolgt  durch  Granulationsbildung,  wobei  die  Pleurablätter  voll- 
ständig mit  einander  verwachsen.  Unausbleibliche  Folge  ist  daher  Behin- 
derung der  Athmung  der  Lunge  und  mehr  weniger  hochgradiges  Einsinken 
der  Brust.  Um  diesen  Uebelständen  zu  begegnen,  hat  Bülau  seine  permanente 
Asj)irationsdrainage  ersonnen.  Ein  breiter,  kurzer  Troikart  von  6 — 10  mm 
Durchmesser  wird  in  den  Intercostalraum  eingestossen  und  nach  Entfernung 
des  Stilets  ein  weicher  Katheter  oder  ein  dicker  Drain  durch  die  Canüle  in  den 
Brustraum  eingeschoben.  Die  Kanüle  wird  nun  entfernt  und  an  dem  Katheter 
aussen  ein  Gummischlauch  befestigt,  welcher  in  ein  Gefäss  mit  antiseptischer 
Flüssigkeit  taucht.  Nach  Abfliessen  des  Eiters  kann  durch  Heben  und  Senken 
des  Gefässes  eine  Ausspülung  der  Thoraxhöhle  vorgenommen  werden.  Durch 
einen  fixirenden  Verband  wird  das  Hinausgleiten  des  Katheters  aus  dem 
Thorax  verhindert,  es  ist  also  ein  ständiger  Abfluss  des  Eiters  unter  Luft- 
abschluss  ermöglicht.  Die  Vortheile  der  BüLAu'schen  Methode  bestehen  in 
ihrer  leichten  Ausführbarkeit  ohne  Narkose  und  ohne  Assistenz,  ferner  in  der 
Verhinderung  des  Lufteintritts,  die  Nachtheile  in  der  Möglichkeit  schwer  zu 
beseitigender  Verstopfung  des  Drains  durch  Gerinsel  u.  s.  w.  In  einigen 
grösseren  Krankenhäusern  sind  ausgedehnte  Versuche  mit  ihr  unternommen, 
welche  nach  den  vorliegenden  Berichten  sehr  befriedigende  Resultate  ergaben. 

Nachbehandlung:  Nach  überstandener  Pleuritis  bleiben  die  Patienten 
noch  längere  Zeit  Gegenstand  sorgfältiger  ärztlicher  Ueberwachung  und  Pflege. 
Zurückbleibende  Lungencatarrhe  verdienen  dabei  besondere  Beachtung.  Bei 
Verdacht  auf  Tuberculose  ist  die  Verabreichung  von  Creosot  in  grossen  Dosen 
neben  kräftigenden  diätetischen  Curen  (Milch,  Kefir  u.  s.  w.)  am  Platz. 
Ein  längerer  Aufenthalt  in  mittleren  Gebirgshöhen  oder  an  der  See  ist  an- 
zurathen.  Stellen  sich  Zeichen  verminderter  Athmungsthätigkeit  auf  der 
kranken  Lunge  ein,  so  ist  dieselbe  durch  Compression  der  gesunden 
Seite  nach  Schreiber  anzuregen,  da  nur  auf  diese  Weise  der  Ausbildung 
eines  Retrecissement  thoracique  mit  Erfolg  entgegengetreten  wird.  Die  Details 
der  ScHREiBER'schen  Methode,  deren  frühzeitige  Anwendung  nicht  dringend 
genug  empfohlen  werden  kann,  siehe  unter  dem  Artikel  „Lungencirrhose.^^ 

PAUL   HILBERT. 

PlexUS-Lähmungen.  Unter  Plexus-Lähmungen  versteht  man  die  Läh- 
mungen, Avelche  einen  ganzen  Plexus  treffen.  So  können  beispielsweise  Ge- 
schwülste im  kleinen  Becken  den  Plexus  sacralis  durch  Druck  paralysiren. 
Ein  Säbelhieb  kann  den  Plexus  brachialis  in  der  Achselhöhle  durch- 
schneiden, oder  die  Lähmung  kann  durch  Druck  über  dem  Schlüsselbein  oder 
durch  rheumatische  Einflüsse  entstanden  sein.  Ueber  die  pathologische  Ana- 
tomie, Symptomatologie  und  Therapie  dieser  Lähmungen  vergleiche  man  die 
Artikel:  „Nervenlähmungen,"  „Badialis-Lahmung,"  „TJhiaris-"  und  Medianus- 
Lähmimg"  u.  s.  w. 

An  dieser  Stelle  soll  nur  zweier  besonderer  Arten  von  Plexus-Lähmung 
gedacht  werden,  nämlich  der  sogenannten  Eiitbindimgslälimuiig  und  2.  der 
sogenannten  ERB'sclieii  Lähmung. 


248  PNEUMATOSK 

Mit  dem  Namen  „Entbindungslähmung"  bezeichnet  man  alle  Formen 
von  Lähmungen,  welche  das  Kind  bei  der  Entbindung  erleiden  kann*)  die- 
selben können  cerebralen,  spinalen,  (Quetschungen  der  Schädel-Knochen  durch 
zu  enges  Becken,  Zangendruck  etc.)  und  peripheren  Ursprunges  sein.  Letztere 
werden  fast  nur  an  den  oberen  Extremitäten  beobachtet  und  zwar  dann,  wenn 
bei  Wendungen  und  namentlich  bei  Beckenendlagen  der  die  Arme  lösende 
Finger  des  Geburtshelfers  den  zarten  kindlichen  Nerven-Plexus  einem  zu 
starken  Druck  aussetzen  muss.  Auch  die  durch  Zangendruck  verursachten 
Facialis-Lähmungen  sind  wohl  immer  peripherer  Natur. 

Was  die  Therapie  dieser  Lähmungen  anlangt,  so  macht  Seeligmüller 
darauf  aufmerksam,  dass  die  immer  eintretende  Innen-Rotation  des  kranken 
Armes  die  Gebrauchsfähigkeit  desselben  stark  behindert,  und  dass  dieser 
Deformität  durch  fleissige  passive  Bewegungen  abzuhelfen  sei. 

Im  übrieen  räth  er,  bereits  4  Wochen  nach  der  Geburt  mit  einer  vor- 
sichtigen galvanischen  Behandlung  zu  beginnen,  ein  Rath,  dem  ich  mich  un- 
bedingt anschliessen  muss.  Bei  Rotationsstellung  des  Humerus  soll  der  Infra- 
spinatus  besonders  berücksichtigt  werden. 

Die  EßB'sche  Lähmung,  so  genannt,  weil  sie  zuerst  von  Erb  be- 
schrieben wurde  ( Verhdl.  d.  Naturhist.  Med.  Vereins  zu  Heidelberg  Nr.  5.  1.  2. 
S.  130  —  136  — 1875) ,  zeichnet  sich  durch  die  Beschränkung  auf  eine  b  e- 
stimmte  Muskelgruppe  im  Bereiche  des  Plexus  brachialis  aus,  nämlich 
M.  deltoideus,  Biceps,  Brachialis  internus  und  Supinator.  longus.  Diese  Läh- 
mung ist  zurückzuführen  auf  eine  Läsion  des  5.  und  6.  Halsnerven. 

Ihr  gemeinsamer  Austritt  durch  die  beiden  scaleni  macht  sie  für  ge- 
meinschaftliche Verletzung  an  dieser  Stelle  besonders  empfänglich.  (ERB^scÄer 
Punkt).  Reizt  man  die  Nerven  an  diesem  Austrittspunkt,  welcher  zwei  Finger 
breit  über  dem  oberen  Schlüsselbein-Rand  und  um  eines  Fingers  Breite  vom 
hinteren  Rand  des  Sternocleido-mastoideus  entfernt  liegt,  mtttels  einer  Knopf- 
elektrode durch  den  faradischen  Strom,  so  sieht  man  eine  gemeinsame  Con- 
traktion  der  genannten  Muskelgruppe. 

Ueber  die  näheren  aetiologischen  Bedingungen  gerade  dieser  Form  der 
Lähmung  ist  noch  wenig  bekannt. 

SPERLING. 

PneumatOSe  {Trommelsucht).  Man  versteht  unter  Pneumatose  einen 
Zustand,  bei  dem  eine  Retention  von  Luft  stattfindet,  welche  weder  durch 
die  Cardia,  noch  durch  die  Därme  entweichen  kann.  Hierdurch  wird  eine 
mehr  oder  weniger  starke  Ausdehnung  der  Magengegend  hervorgerufen,  die 
sich  durch  das  Gefühl  unangenehmer  Spannung,  Athemnoth,  {Asthma  dys- 
pepticum  Henoch)  Praecordialangst  äussert. 

Objectiv  findet  man,  dass  die  Contouren  des  Magens,  besonders  der  Fun- 
dusgegend, scharf  hervortreten  und  dass  über  demselben  exquisit  tympanitischer 
Schall  herrscht.  Zugleich  lässt  sich  Hochstand  des  Zwerchfells  nachweisen. 
Mit  dem  Entweichen  von  Luft  nach  oben  oder  unten  hört  der  qualvolle  Zu- 
stand sehr  bald  auf.  Die  Anfälle  können  entweder  dauernd  oder  periodisch 
auftreten. 

Aetiologie.  Das  wesentlichste  Contingent  für  diese  Neurose  stellt 
die  Hysterie  und  Neurasthenie,  nur  in  selteneren  Fällen  kommt  das  Leiden 
bei  sonst  gesunden  Individuen  zur  Beobachtung. 

Die  Frage,  ob  die  Pneumatose  durch  einen  Krampf  der  Cardia  oder  einen 
solchen  des  Pylorus  bedingt  wird,  ist  nicht  mit  Sicherheit  zu  beantworten,  da 
indessen  nach  den  Untersuchungen  von  Openchowski  der  Schluss  des  Pylorus 


*)  Vergl.  auch  Artikel  „  Verletzungen  des  Kindes'^  im  Bd.  „Gebiirtshilfe-Gynaekologie' 
pag.  833. 


PNEUMONIA  CROÜPOSA.  249 

mit  Oeffnung  der  Cardia  zusammenfällt,  ist  es  walirscheinlicher,  dass  ein  spa- 
stischer Abschluss  der  Cardia  gegen  den  Oesophagus  zu,  als  eigentliche 
Ursache  des  Leidens  anzusehen  ist.  Auch  hier  dürfte  das  bekannte  Luft- 
schlucken bei  Hysterischen  mit  die  Veranlassung  zur  Entwicklung  der  Magen- 
pneumatose  geben. 

Diagnose  und  Differentialdiagnose.  Durch  den  oben  bezeich- 
neten Symptomencomplex  in  Verbindung  mit  der  hysterischen  Grundlage  wird 
der  Charakter  des  Leidens  als  Neurose  unschwer  erkannt  werden.  Von  Wich- 
tigkeit hierbei  ist,  dass  sonstige  dyspeptische  Erscheinungen  völlig  abgehen 
können.  Auch  der  Wechsel  guter  und  schlechter  Tage  und  Wochen  weist 
deutlich  auf  den  nervösen  Character  des  Leidens  hin.  Trotzdem  kann  in 
einzelnen  Fällen  eine  Verwechselung  mit  Atonie,  besonders  aber  mit  Ectasie 
des  Magens,  falls  deren  Symptome  nicht  scharf  hervortreten,  stattfinden. 
Namentlich  können  bei  Gasgährung  im  Magen,  durch  Stenose  des  Pylorus  oder 
Myasthenie  des  Magens  bedingt,  das  Organ  zeitweilig  so  aufgetrieben  werden, 
wie  es  in  den  klassischen  Fällen  von  Pneumatose  nicht  besser  der  Fall  ist. 
Hier  kann  nur  durch  eine  sorgfältige  Mageninhaltsuntersuchung  der  Zweifel 
beseitigt  werden. 

Therapie.  Die  Therapie  hat  auch  hierbei  besonders  die  nervöse  Dis- 
position zu  berücksichtigen. 

Man  suche  ferner  soweit  als  möglich  den  Patienten  das  Luftschlucken 
zu  untersagen.  Von  inneren  Mitteln  haben  sich  in  einzelnen  Fällen  die 
Brom  Präparate,  das  Morphium  (Ewald),  das  Extractum  fahae  calabaricae  in 
Verbindung  mit  Extract.  Stryclini  und  Extract.  Belladonnae  (Boas)  bew^ährt. 

BOAS. 

Pneumonia  CrOUpOScl.  Unter  croupöser  Pneumonie  verstehen  wir  eine 
acut  verlaufende  Infectionskrankheit,  welche  sich  in  der  Lunge  localisirt.  Mit 
einer  congestiven  Hyperämie  setzt  die  Entzündung  plötzlich  in  einem  Lappen 
ein;  dann  füllen  sich  die  Alveolen  des  Bezirkes  mit  einem  fibrinösen  Exsudat, 
und  dieses  verflüssigt  sich  schliesslich  und  wird  resorbirt.  Mit  diesem  ana- 
tomischen Processe  gehen  bestimmte  in  der  Regel  typische  klinische  Erschei- 
nungen von  gewöhnlich  ausgeprägt  cyklischem  Verlauf  einher. 

Aetiologie. 

Es  sind  zwei  specifische  Krankheitserreger  bekannt,  welche 
die  Pneumonie  verursachen.  Der  eine  ist  der  Diplococcus pneumoniae 
(A.  Fränkel).  Die  gewöhnlich  zu  zweien  auftretenden  Individuen  sind  meist 
etwas  in  die  Länge  gezogen,  an  den  Enden  oft  lanzettförmig  zugespitzt,  zu- 
weilen findet  man  sie  aber  auch  in  Kugelform.  Der  Diplococcus  ist  unbe- 
weglich. Im  Gewebe  ist  er  von  einer  deutlichen  Kapsel  umgeben,  während 
er  dies  Verhalten  in  der  Cultur  nicht  zeigt.  Er  färbt  sich  mit  den  gewöhn- 
lichen Farblösungen  und  mit  der  GRAM'schen  Methode.  Der  Coccus  wächst 
nur  bei  Bruttemperatur  und  bei  genügender  Alkalescenz  der  üblichen  Nähr- 
böden. Die  Agar  und  Blutserumculturen  erscheinen  als  feine  „wie  aus  ein- 
zelnen Thautröpfchen  zusammengesetzte"  (GtiNTHEß)  Ueberzüge.  Die  Culturen 
sind  äusserst  pathogen  für  Kaninchen,  weniger  für  Meerschweinchen  und 
Mäuse,  verlieren  aber  ihre  Virulenz  sehr  bald.  Dagegen  erhält  sich  der  Diplo- 
coccus im  eingetrockneten  Sputum  des  Pneumonikers  ziemlich  lange  virulent. 
Zu  bemerken  ist  noch,  dass  sich  der  Diplococcus  pneumoniae  nicht  blos  im 
pneumonischen  Sputum  und  Lungensaft  oder  bei  Affectionen,  welche  sich  an 
eine  bestehende  Pneumonie  anschliessen,  wie  Pleuritis,  Pericarditis,  Endocar- 
ditis,  Peritonitis,  Meningitis,  Otitis  media  findet,  sondern,  dass  er  auch  im 
normalen  Bronchialsecret  und  Sputum  gesunder  Menschen  in  virulenter  Form 
vorkommt. 


250  PNEÜMONIA  CROÜPOSA. 

Der  andere  bei  der  Pneumonie  gefundene  Mikroorganismus  ist  der 
Bacillus  pneumoniae  (Feiedländer).  Er  ist  grösser,  als  der  FEÄNKEL'sche 
Coccus,  tritt  in  Form  von  Stäbchen  oder  ovalen  Zellen  auf  und  bildet  manch- 
mal kurze  Ketten.  Auch  er  hat  nur  innerhalb  des  Organismus  eine  Kapsel. 
Er  färbt  sich  mit  den  gewöhnlichen  Methoden,  wird  aber  nach  Gram  entfärbt. 
Auf  den  üblichen  Nährböden  wächst  er  schon  bei  Zimmertemperatur.  Die 
Gelatineplatte  zeigt  nicht  verflüssigende  Colonien,  welche  an  der  Oberfläche 
halbkugelige,  porcellanartige,  weisse  Köpfchen  hervortreiben.  Die  Stichcultur 
zeigt  typische  Nagelform.  Der  Bacillus  hat  die  Eigenschaft,  Traubenzucker- 
lösungen zu  vergähren.  Die  Culturen  sind  im  Gegensatz  zum  vorigen  sehr 
dauerhaft  und  für  Kaninchen  nicht,  dagegen  für  Hunde  und  Mäuse  pathogen. 
Ausser  bei  der  Pneumonie  ist  der  Bacillus  auch  noch  beim  Schnupfen  im 
Nasensecret  und  bei  Otitis  media  gefunden  worden. 

Was  die  Häufigkeit  des  Vorkommens  betrifft,  so  ist  zu  bemerken,  dass 
der  FRÄNKEL'sche  Diplococcus  sehr  viel  öfter  gefunden  wird,  als  der  Fried- 
LÄNDER'sche  Bacillus.  Des  Weiteren  wurden  bei  der  Pneumonie  auch  Strep- 
tococcen (Weichselbaum)  theils  in  Gesellschaft  mit  den  beiden  vorigen,  theils 
allein  getroffen.  Im  letzteren  Falle  war  die  Pneumonie  vielleicht  secundärer 
Natur,  wie  sie  im  Verlaufe  von  acutem  Gelenkrheumatismus,  Typhus  abdomi- 
nalis, Erysipel,  Osteomyelitis,  acuter  Nephritis  u.  A.  beobachtet  wird.  Sicher 
secundärer  Art  ist  das  Vorkommen  von  Staphylococcus  pyo genes  aureus 
und  albus  bei  der  Pneumonie. 

Die  Art  der  Verbreitung  der  Lungenentzündung  entspricht 
sehr  häufig  ihrem  Charakter  als  Infectionskrankheit,  Sehr  oft  ist  ein  ende- 
misches Auftreten  der  Pneumonie  constatirt;  sei  es,  dass  ganze  Ort- 
schaften oder  nur  einzelne  Gebäude  oder  Gebäudecomplexe,  wie  Schulen, 
Kasernen,  Strafanstalten,  Klöster  heimgesucht  wurden.  Hervorzuheben  ist, 
dass  in  den  Fehlböden  solcher  durchseuchter  Häuser  die  specifischen  Mikroben 
gefunden  worden  sind.  Auch  ziemlich  ausgebreitete  Epidemien  kommen 
vor.  Eine  leichte  directe  Uebertragbarkeit  von  Kranken  auf  Gesunde 
in  der  Weise,  dass  ein  einmaliges  Zusammensein  zur  Ansteckung  genügt, 
besteht  sicher  nicht.  Sonst  würde  sich  bei  den  Aerzten  sowohl,  wie  im  Volke 
schon  längst  die  Ueberzeugung  von  der  Contagiosität  der  Krankheit  ent- 
wickelt haben.  Dagegen  werden  in  neuerer  Zeit  immer  mehr  Beobachtungen 
angeführt,  welche  eine  indicirte  Uebertragung  (z.  B.  durch  Kleidungsstücke, 
Betten  etc.),  sowie  eine  Ansteckung  bei  längerem,  nahen  Zusammensein 
(z.  B.  im  Krankenhaus)  möglich  erscheinen  lassen. 

Das  Vorkommen  der  hauptsächlich  bei  der  Pneumonie  gefundenen  Krank- 
heitserregers auch  ausserhalb  dieser  Krankheit  (bei  Gesunden,  anderen  Krank- 
heiten) nöthigt  uns  für  das  Zustandekommen  der  Krankheit  die  Mitwirkung 
der  Hilfs-  und  Gelegenheitsursachen,  sowie  eine  jeweilige  Disposition  des 
Individums  anzunehmen.  Von  diesen  Momenten  kennen  wir  eine  ganze  Reihe. 
So  hat  z.  B.  die  Jahreszeit  einen  gewissen  Einfluss:  im  Winter  und  Früh- 
ling haben  wir  um  zwei  Drittel  Erkrankungen  mehr,  als  im  Sommer  und 
Herbst.  Ferner  besteht  eine  gewisse  Abhängigkeit  von  den  meteorolo- 
gischen Verhältnissen:  kleine  Regenmengen,  ebenso  das  längere  Be- 
stehen von  zugleich  feuchter  und  kalter  Luft  begünstigen  das  Auftreten  der 
Krankheit.  Starke  Winde,  insbesondere  Ost-  und  Südwinde  scheinen  bei  uns 
dasselbe  zu  thun. 

Bezüglich  des  Geschlechts  ist  statistisch  nachgewiesen,  dass  Männer 
wesentlich  häufiger  erkranken,  als  Frauen.  Ferner  ist  das  Lebensalter  von 
Einfluss:  Sehr  stark  ist  die  Disposition  bis  zum  10.  Jahre;  dann  nimmt  die- 
selbe ab  bis  zum  30.  Jahr.  Mit  zunehmendem  Alter  finden  wir  auch  ein 
Wachsen  der  Disposition,   namentlich  ist   dies  der  Fall  vom  50.  Lebensjahre 


PNEUMONIA  CßOUPOSA.  251 

an.  Nach  dem  70-  ist  die  Empfänglichkeit  etwa  so  gross,  wie  in  den  ersten 
5  Jahren. 

Eine  kräftige  Constitution  bietet  keinen  Schutz,  ja  es  will  mir,  wie 
anderen  Beobachtern  scheinen,  als  ob  gerade  besonders  robuste  Men- 
schen ein  recht  erhebliches  Contingent  zur  Krankheit  stellen.  Doch  ist 
andererseits  auch  nicht  zu  verkennen,  dass  durch  Krankheit  und  Mangel  ge- 
schwächte Personen  leichter  erkranken,  als  durchaus  gesunde.  Statistisch 
sind  diese  Anschauungen  wegen  der  Schwierigkeit  der  Beurtheilung  der  ein- 
zelnen Fälle  noch  nicht  sicher  zu  belegen.  Mehr  der  Erkrankung  ausgesetzt 
sind  die  ärmeren  C lassen  der  Bevölkerung,  namentlich  die  in  geschlos- 
senen Räumen  beschäftigten  Arbeiter.  Doch  auch  sonst  werden,  wie  z.  B. 
beim  Militär  die  Gemeinen  gegenüber  den  OfTicieren,  die  weniger  gut  Situirten 
leichter  befallen.  Es  mag  dies  den  schlechteren  sanitären  Verhältnissen,  dem 
Mangel  an  Reinlichkeit,  insbesondere  der  Vernachlässigung  des  Auswurfes 
zuzuschreiben  sein.  Sicher  ist,  dass  das  Ueberstehen  der  Krankheit 
nicht  vor  neuer  Erkrankung  schützt,  sondern  im  Gegentheil  eine  erhöhte 
Disposition  zurücklässt. 

Einen  breiten  Raum  in  der  Aetiologie  der  Lungenentzündung  hat  von 
jeher  die  Erkältung  eingenommen.  Mit  der  Erkenntnis,  dass  die  Lungen- 
entzündung eine  Infectionskrankheit  ist,  musste  die  „Erkältung"  als  eigent- 
liche Krankheitsursache  fallen  und  es  konnte  die  Abkühlung  nur  noch  als 
Hilfsursache  gelten.  Als  solche  wird  sie  auch  von  vielen  betrachtet.  Bekannt- 
lich führt  ein  grosser  Theil  der  Patienten  die  Lungenentzündung  auf  eine 
bestimmte  Erkältung  zurück.  Wer  aber  bürgt  dafür,  dass  das  Frösteln  des 
noch  scheinbar  Gesunden  nicht  schon  das  erste  Symptom  der  sich  ent- 
wickelnden Krankheit  war  V  Ja,  der  initiale  Schüttelfrost  wird  nicht  selten  mit 
der  Krankheitsursache  verwechselt.  Wenn  andererseits  die  jeder  Unbill  der 
Witterung  ausgesetzten  Menschen  erfahrungsgemäss  weniger  leicht  erkranken, 
so  spricht  dies  nicht  direct  gegen  den  Einfluss  der  Erkältung,  da  eines- 
theils  die  Abhärtung  anderen  theils  die  geringere  Infectionsgefahr  Schutz 
gewähren.  Das  lässt  sich  aber  wohl  kaum  leugnen,  dass  ein  schon  beste- 
hender Catarrh  der  Luftwege  die  Infectionsgefahr  vergrössern  und  dadurch 
zur  Pneumonie  disponiren  kann. 

Die  Ansicht  von  dem  begünstigenden  Einfluss  der  Abkühlung  bestätigen  auch  die 
Experimente  Lipari's.  Thiere,  welche  nach  einer  endotrachealen  Injection  von  pneumoni- 
schem Sputum  gesund  geblieben  waren,  erkrankten  an  Pneumonie,  wenn  sie  vor  oder  nach 
der  Injection  einer  Abkühlung  ausgesetzt  wurden.  Die  Kälte  soll  bei  diesen  Versuchen 
das  Flimmerepithel  der  Bronchien  gelähmt  und  die  Schleimhaut  zur  Schwellung  gebracht 
haben,  was,  wie  beim  Catarrh,  die  Infectionsgefahr  vergrösserte. 

Alles  in  allem  genommen  dürfte  der  Erkältung,  soweit  es  sich  wirklich 
um  eine  stärkere  Abkühlung,  insbesondere  bei  schwitzendem  Körper  handelt, 
als  Gelegenheitsursache  immerhin  ein  Platz  einzuräumen  sein. 

Des  ferneren  ist  Pneumonie  in  seltenen  Fällen  im  Anschluss  an  ein 
Trauma  beobachtet,  an  eine  Contusion  des  Thorax.  Auch  hier  haben  wir 
uns  das  Zustandekommen  der  Pneumonie  durch  das  erleichterte  Einwandern 
der  Mikroben,  vielleicht  auch  durch  directe  Infection  zu  erklären.  Je  plausibler 
diese  Erklärung  erscheint,  um  so  mehr  muss  man  sich  freilich  wundern,  dass 
bei  der  Häufigkeit  der  Brustkorbverletzungen  einer-  und  der  Pneumonie  an- 
dererseits, falls  wirklich  ein  ersichtlicher  Zusammenhang  besteht,  die  Coninci- 
denz  Beider  nicht  viel  häufiger  ist.  Jürgensen  sah  z.  B.  unter  768  Fällen 
nur  einen  von  traumatischer  Pneumonie.  Wenn  man  sich  also  vom  streng 
kritischen  Standpunkte  einer  gewissen  Skepsis  nicht  erwehren  kann,  so  wird 
man  doch  in  der  Praxis,  z.  B.  in  Fällen  der  Unfallsversicherung,  die  Wahr- 
scheinlichkeit, dass  Trauma  des  Thorax  die  Entstehung  einer  Pneu- 
monie begünstigen  kann,  zugeben  müssen. 


252  PNEUMONIÄ  CROÜPOSA. 

Eines  sonderbaren  Umstandes  muss  noch  Erwähnung  gethan  werden, 
dass  nämlich  Eingeborene  an  einem  Orte  leichter  von  Pneumonie  befallen 
werden,  als  Zugezogene. 

Beobachten  wir  das  Verhältnis  der  Pneumonie  zu  den  anderen  Krank- 
heiten, so  finden  wir  dass  sie  circa  37«  aller  Krankheiten  und  circa  öVo  der 
inneren  Krankheiten  in  Mitteleuropa  ausmacht;  dass  sie  ferner  circa  ß-eVo  der 
sämmtlichen  Todesfälle  und  circa  12-77o  der  Todesfälle  durch  innere  Krank- 
heiten bewirkt  (Ziemssen). 

Pathologische  Anatomie. 

Der  anatomische  Befund  ist  bei  der  Pneumonie  gewöhnlich  einsehr 
typischer.    Am  häufigsten  ist  ein  ganzer  Lappen  von  der  Entzündung  befallen. 
Der  Process  beginnt  mit  einer  congestiven  Hyperämie,  der  blutigen  An- 
schoppung.   Nach  kurzer  Zeit  tritt  ein  Exsudat  aus,  welches  die  Alveolen, 
Alveolengänge  und  Bronchiolen  erfüllt;  zugleich  findet  eine  Desquamation  der 
Epithelien  statt.    Die  exsudirte  Flüssigkeit  gerinnt  bald    und  die   Alveolen 
sind  mit  einem  festen  Inhalt  erfüllt,  welcher  aus  weissen  und  rothen  Blut- 
körperchen, Lungenepithelien  und  körnigen  Fibrinfäden  besteht.    Die  Lunge 
ist  vergrössert,  schwer,  luftleer  und  fest,   die  Schnittfläche  ist  roth  und  hat 
durch  das  Hervortreten  der  Exsudatpfröpfe  ein  gekörntes  Aussehen.    Die  Ca- 
pillaren  sind  stark  bluthaltig.    Es  ist  dies  das  Stadium  der  rothen  Hepa- 
tisation.   In  der  Nachbarschaft  des  ergriffenen  Bezirkes  findet  sich  Oedem 
der  Lunge  oder  ein  trüb  weisses  Leucocyten  haltendes  Exsudat.    Die  Pleura 
ist  ebenfalls  in  dem  an  die  afficierte  Lunge  grenzenden  Bezirke  ergriffen.    Es 
findet  sich  hier  Trübung  oder  feine  Fibrinauflagerung;   es  kann  jedoch  auch 
zur   Ausscheidung   von   serösen  Ergüssen   in   die  Brusthöhle   kommen.    Die 
Bronchialdrüsen  sind  fast  immer  geschwellt.    Nach  und  nach  entfärbt  sich 
das  Exsudat  in  den  Alveolen,  die  vorher  stark  gefüllten  Capillaren  werden 
anaemisch,  die  Lunge  wird  blässer,  schliesslich  graugelb  und  grau:  es  ist  dies 
das  Stadium  der  grauen  Hepatisation.    Nun  sterben  die  Zellen  des  Exsu- 
dates ab,  sie  zerfallen,  verfetten,  werden  körnig  und  schollig.    Zugleich  findet 
eine  Auswanderung  von  Leucocyten  aus  den  Gefässen  statt,  das  bisher  feste 
Exsudat  verflüssigt  sich  und  der  Process  tritt  in  das  Stadium  der  Lösung. 
Das  gelöste  Exsudat  wird  zum  grössten  Theil  resorbirt,  nur  ein  kleiner  Theil  wird 
expectorirt.    Auch   der  Entzündungsprocess   der  Bronchien   geht  nun  zurück 
und  nach  der  Resorption  haben  wir  in  den  meisten  Fällen  eine  völlige  Wieder- 
herstellung. 

Zuweilen  zeigen  sich  Verschiedenheiten  im  Verlauf.  Es  kommt 
manchmal  nur  zum  Stadium  der  Ausschoppung,  welches  längere  Zeit  anhält; 
manchmal  findet  sich  schon  am  ersten  Tage  eine  starre  Hepatisation.  Die 
Zeit  der  Entwicklung  ist  ebenfalls  verschieden.  Gewöhnlich  ist  die  rothe 
Hepatisation  nach  1—2  Tagen  vollendet;  die  Rückbildung  dauert  im  Mittel 
1—2  Wochen,  kann  sich  aber  einerseits  in  wenigen  Tagen  vollziehen,  anderer- 
seits über  einen  Monat  beanspruchen.  Am  häufigsten  ist  ein  ganzer  Lappen 
ergriffen,  seltener  sind  mehrere  zugleich  erkrankt,  öfter  beschränkt  sich  der 
Process  nur  auf  einen  Theil  eines  Lobus.  Die  Unterlappen  sind  am  häufigsten 
Sitz  der  Erkrankung.  Die  Pneumonie  der  Greise  und  schwächlicher  Personen 
zeigt  häufig  insofern  eine  Abweichung,  als  die  ausgeschiedene  Fibrinmenge 
gering  und  dadurch  die  Hepatisation  eine  schlaffe  ist. 

Ausnahmsweise  tritt  eine  dauernde  Gewebsstörung  auf.  Es  kann  nach 
Resorption  des  Exsudates  bei  coUabirtem  Lungengewebe  eine  Verwachsung 
und  Verdickung  der  Alveolenwände  eintreten  oder  es  hält  bei  verlangsamter 
Resorption  ein  leicht  entzündlicher  Zustand  an.  Immer  neue  Zellen  treten 
in  die  Alveolen  ein  und  es  kommt  zu  Wucherungsvorgängen  im  Lungen- 
parenchym mit  späterer  Bindegewebsentwicklung,   Schrumpfung  und  In- 


PNEUMONIA  CROÜPOSA.  253 

durationin  wechselnder  Ausdehnung.  Der  schlimme  Ausgang  in  Gangrän, 
wobei  ein  grösserer  oder  kleinerer  Abschnitt  in  eine  zunderartige,  pulpöse, 
übelriechende  Masse  zerfällt,  ist  selten.  Ebenso  die  Lungenvereiterung 
Sowohl  der  gangränöse  Herd,  wie  der  Lungenabscess  kann  sich  durch 
granulirende  Membran  abgrenzen,  in  Bronchien  oder  Pleura  durchbrechen  und 
'  schliesslich  zur  Heilung  gelangen. 

Die  Incubationszeit  der  Pneumonie  wird  sehr  verschieden  veran- 
schlagt. Am  häufigsten  wird  ein  Zeitraum  von  8 — 14  Tagen  angegeben,  doch 
finden  sich  auch  Angaben  von  kürzerer  oder  längerer  Zeit  (bis  zu  3  Wochen). 
Es  erscheint  fraglich,  ob  wirklich  eine  bestimmte  Incubationszeit  existirt. 

Symptomatologie  und  Verlauf. 

Der  allgemeine  Verlauf  der  Krankheit  ist  für  die  Mehrzahl  der 
Fälle  recht  typisch.  Der  Beginn  ist  gewöhnlich  ein  ganz  plötzlicher. 
Mit  heftigem,  etwa  72 — 1  stündigem  Schüttelfrost  setzt  ein  hohes,  continuirliches 
Fieber  ein.  Der  Patient  hat  sogleich  schweres  Krankheitsgefühl.  Seltener 
geht  der  Erkrankung  eine  Zeit  von  unbestimmten  Prodromalerscheinungen, 
wie  Mattigkeit,  Kopfschmerzen,  Frösteln,  Appetitlosigkeit  u.  dergl.  vorher.  Kurze 
Zeit  nach  Beginn  der  Erkrankung  zeigen  sich  localisirte  Beschwerden.  Die 
Athmung  wird  beschleunigter,  oberflächlicher,  schmerzhaft.  Seitenstechen  und 
Husten  treten  auf,  welcher  später  zähen,  citronengelben  bis  rostbraunen  Aus- 
wurf herautbef ordert.  Die  Haut  ist  heiss  und  trocken;  meist  findet  sich  Herpes 
an  den  Lippen.  Der  Appetit  fehlt  völlig;  ebenso  im  Beginne  der  Schlaf.  Es 
bestehen  Kopfschmerzen,  zuweilen  Delirien.  Die  Dyspnoe  steigert  sich,  das 
Fieber  steht  mit  geringen  Remissionen  auf  derselben  Höhe,  der  Puls  ist  stark 
beschleunigt.  Nachdem  die  Krankheitserscheinungen  in  gleicher,  zu-  oder 
abnehmender  Intensität  etwa  1  Woche  gedauert  kaben,  tritt  ein  kritischer  mit 
starkem  Schweissausbruch  verbundener  Abfall  des  Fiebers  ein,  welcher  eine 
überraschend  schnelle  Besserung  des  subjectiven  Wohlbefindens  und  der 
Krankheitssymptome  zur  Folge  hat.  Nach  kurzer  Zeit  folgt  die  gänzliche 
Genesung.  Die  zahlreichen  Abweichungen  von  diesem  schulmässigen  Ver- 
lauf, die  ungünstigen  Ausgänge  sollen  später  Besprechung  finden;  zunächst 
sollen  die  einzelnen  Symptome   einer  Betrachtung  unterzogen  werden. 

Die  einzelnen  Erscheinungen.  Das  Fieber  steigt  in  den  meisten 
Fällen  innerhalb  weniger  Stunden  auf  40 "^  und  darüber  und  zwar  unter  einem 
heftigen  Schüttelfrost.  Der  letztere  ist  fast  constant.  Zuweilen  wird 
er  durch  länger  andauerndes  Frieren  und  Frösteln  ersetzt  und  auch  dieses 
kann  bei  Cachectischen  manchmal  gänzlich  fehlen.  Auch  ein  allmähliger 
Beginn  mit  Steigerung  der  Prodrome  zu  Krankheitserscheinungen  mit 
langsamem  Steigen  der  Temperatur  kann  vorkommen.  Auf  den  Schüttel- 
frost folgt  gewöhnlich  starkes  Hitzegefühl.  Eine  Wiederkehr  des  Frösteins 
findet  fast  nur  bei  schwächlichen  Individuen,  sowie  bei  Abkühlungen  der 
Haut  und  bei  raschem  Wiederansteigen  der  künstlich  erniedrigten  Temperatur 
statt.  Nach  der  jähen  Erhebung  ist  das  Fieber  in  der  Ptegel  ein  continuir- 
liches, mit  Temperaturen  zwischen  39'5  und  40"5  und  darüber  und,  meist 
morgendlichen,  Remissionen  von  0*5 — 1"0''.  Das  Maximum  des  Fiebers  wird 
gewöhnlich  am  1.  oder  2.  Tage  mit  Werthen  zwischen  40  und  41''  erreicht; 
doch  findet  sich  nicht  selten  auch  gerade  kurz  vor  der  Krise  eine  stärkere 
Exacerbation  mit  Steigerung  der  übrigen  Krankheitserscheinungen  (pertur- 
batio critica),  wenn  auch  gewöhnlich  das  Ende  der  Krankheit  durch  das  Auf- 
treten stärkerer  Remissionen  gekennzeichnet  ist.  Der  endgiltige  Temperatur- 
abfall erfolgt  meistens  in  der  Nacht  oder  den  frühen  Morgenstunden  in  Form 
einer  Krise.  Dieselbe  führt  in  der  Regel  in  mehreren  Stunden  bis  zu  einem 
Tage  die  Temperatur  zur  Norm  oder  richtiger  gesagt  unter  die  Norm  (unter 
37*^  in  ano)  zurück.    Dauert  der  Temperaturabfall  länger  oder  ist  er  durch 


254  PNEUMONIA  CROUPOSA. 

kleine  Erhebungen  unterbrochen,  so  hat  man  so  mit  einer  Lysis  zu  thun, 
was  in  einer  Minderzahl  der  Fälle  stattfindet.  Diese  nachträglichen  Erhebun- 
gen der  Körperwärme  beobachtet  man  namentlich  bei  ausgedehnten  Exsudaten 
und  ist  geneigt  sie  als  Resorptionsfieber  zu  erklären.  Geht  die  Temperatur 
unter  den  übrigen  Erscheinungen  der  Krisis  bedeutend,  aber  nicht  zur  Norm 
bezw.  nicht  unter  die  Norm  herab,  um  sich  dann  wieder  zur  oder  bis  nahe ' 
zur  früheren  Höhe  zu  erheben  und  erst  am  folgenden  Tage  oder  noch  später 
endgiltig  abzufallen,  so  spricht  man  von  einer  Pseudokrise.  Auf  das 
Sinken  unter  die  Norm  ist  daher  bei  der  Beurtheilung,  ob  die  wirkliche 
kritische  Entscheidung  eingetreten  ist,  grosses  Gericht  zu  legen.  Die  sub- 
normale Temperatur  braucht  häufig  einige  Tage,  um  die  normale  Höhe  wieder 
zu  erreichen. 

Bei  tödtlichem  Ausgang  wird  zuweilen  eine  proagonale  Steigerung  des 
Fiebers  auf  42  und  43*^,  häufiger  eine  langsame  Temperaturerniedrigung  be- 
obachet.  Der  Eintritt  der  Krise  fällt  gewöhnlich  zwischen  dem  5.  und  9.  Tage 
am  häufigsten  auf  dem  7.  Krankheitstag.  Doch  sind  viel  frühere  und  spätere 
Krisen  häufige  Ausnahmen.  Eine  Bevorzugung  der  ungeraden  Tage  vor  den 
geraden  findet  nach  ausgedehnten  Erhebungen  nicht  statt.  (Jüegensen). 

Die  Erscheinungen  von  Seiten  der  Lunge  sind  naturgemäss 
sehr  erhebliche.  Gewöhnlich  hat  der  Patient  schon  von  Beginn  an  ein  Gefühl 
von  Beengung  und  Druck  auf  der  Brust.  Brust  schmerz  insbesondere  beim 
Athmen,  Husten,  Druck  etc.,  ist  ein  sehr  frühes  und  äusserst  häufiges  Zeichen 
der  Pneumonie.  Als  Ursache  desselben  ist  in  erster  Linie  die  Betheiligung 
der  Pleura  an  der  Entzündung  und  zwar  insbesondere  der  Beginn  dieser  Ent- 
zündung anzusehen.  Dementsprechend  nimmt  das  Stechen  gegen  Ende  der 
Krankheit  regelmässig  ab  und  findet  sich  selten  bei  centralen  Pneumonien. 
Im  Allgemeinen  ist  die  erkrankte  Seite  der  Sitz  des  Schmerzes.  Bei  Unter- 
lappenpneumonien  pflegt  der  Schmerz  heftiger  zu  sein,  als  bei  Spitzenpneu- 
monien.  Doch  wird  derselbe  in  der  Regel  auch  bei  Befallensein  der  hinteren 
Parthieen  hauptsächlich  vorn  oder  in  der  Seite  angegeben. 

Eine  Folge  des  Oppressionsgefühls  und  des  Seitenstechens  ist  die  fla- 
chere und  frequentere  A t hm ung,  bei  welcher  die  kranke  Seite  sichtlich 
zurückbleibt.  Die  Steigerung  der  Frequenz  hängt  aber  natürlich  auch  von 
der  Verminderung  der  respiratorischen  Oberfläche  und  der  Erhöhung  der  Tem- 
peratur und  des  Stoffwechsels  ab.  Die  Frequenz  der  Athmung  nimmt  sehr 
viel  schneller  zu,  als  die  des  Pulses. 

Eines  der  regelmässigsten  Symptome  ist  der  Husten,  meist  schon  im 
Beginn,  seltener  erst  nach  1 — 2  Tagen,  Er  fehlt  öfter  bei  sehr  cachectischen 
Patienten  und  Greisen,  doch  habe  ich  ihn,  und  ebenso  den  Auswurf,  in  sel- 
tenen Fällen  auch  bei  ganz  kräftigen  Menschen  bis  zur  Krise  vermisst.  In 
der  ersten  Zeit  ist  der  Husten  trocken  und  erfolgt  wegen  des  Schmerzes  ge- 
wöhnlich nur  in  kurzen  Stössen,  zuweilen  anfallsweise.  Später  wird  er  immer 
schmerzloser,  feuchter  und  lockerer. 

Der  mit  dem  Husten  entleerte  Auswurf  ist  in  der  Regel  äusserst  cha- 
rakteristisch. Nachdem  einige  Zeit  trockener  Husten  mit  wenig  ausgespro- 
chenem, vielleicht  etwas  catarrhalischem  oder  gar  keinem  Auswurf  bestand, 
wird  das  Sputum  später  mit  fein  vertheilten  Blutkörperchen  gemischt,  welche 
ihm  ein  citronen-  safran-,  oder  orangegelbes  bis  rostfarbenes  Aussehen  geben. 
Es  kann  auch  streifig  oder  punktförmig  beigemengtes  Blut  enthalten.  Dabei 
ist  es  infolge  seines  starken  Mucingehaltes  und  seiner  Wasserarmuth  sehr 
zähe  und  klebrig,  so  dass  es  beim  Umkehren  des  Speisegefässes  fest  am  Boden 
haftet,  und  schliesst  stets  kleinere  oder  grössere  Luftblasen  ein.  Wichtig  sind 
die  Fibringerinnsel  der  Bronchien,  av eiche  ziemlich  regelmässig  aus- 
gehustet werden  und  im  Sputum  meist  als  feine  Ballen  erscheinen.  Nach 
Ausbreitung  in  Wasser  findet  man  zuweilen  die  schönsten,  dichotomisch  ver- 


PNEUMONIA  CROUPOSA.  255 

ästelten  Fibrinausgüsse  des  Broncliialbaumes,  welche  bei  ausgebreiteter  fibrinöser 
Bronchitis  bis  zu  5  cm  lang  werden  können.  Die  mikroskopische  Untersuchung 
ergibt,  theils  frische,  theils  entfärbte,  gequollene  oder  geschrumpfte  rothe  Blut- 
körperchen, Leukocyten,  Schleimkörperchen,  Bronchial-  und  Alveolarepithelien 
und  die  Eingangs  näher  beschriebenen  Mikroben.  Nach  der  Krise  verliert 
das  Sputum  seine  charakteristische  Beschaffenheit,  es  entfärbt  sich,  wird  reich- 
lich, schleimig-eitrig.  Regelmässig  fehlt  der  Auswurf  bei  Kindern,  häufig  bei 
anämischen,  schwächlichen  Personen,  bei  Potatoren  und  Greisen.  Wenn  er 
vorhanden  ist,  ermöglicht  er  in  der  Regel  die  allgemeine  Dia- 
gnose  auf  Croup  Öse  Pneumonie  mit  hinreichen  der  Sicherheit. 

Die  örtliche  Diagnose  ergibt  sich  hauptsächlich  aus  der  physi- 
kalischen Untersuchung  der  Lungen.  Die  Inspection  zeigt  häufig 
ein  deutliches  Zurückbleiben  der  kranken  Seite  beim  Athmen.  Bei  sehr  starker 
Infiltration  kann  auch  die  kranke  Thoraxseite  mehr  ausgedehnt  sein,  als  die 
gesunde.  Sehr  auffällig  ist  die  gesteigerte  Respirationsfrequenz; 
ferner  namentlich  die  fast  stets  vorhandene  Anspannung  der  inspiratorischen 
Hilfsmuskeln  des  Halses.  Die  Wangen  und  Lippen  des  meist  mit  erhöhtem 
Oberkörper  liegenden  Patienten  sind  anfangs  echauffirt,  später  dunkelroth, 
cyanotisch.     Oft  besteht  praeinspiratorisches  Nasenflügelathmen. 

Perciission.  Die  Ergebnisse  der  Percussion  wechseln  mit  den  Ver- 
änderungen in  der  Lunge.  Bedingung  für  ein  positives  Resultat  ist  vor 
allem,  dass  sich  der  Process  in  genügender  Ausdehnung  und  in  der  Nähe  der 
Thoraxwand  abspielt.  Im  Stadium  der  Anschoppung  haben  wir  noch  keine 
percutorische  Veränderung  oder  in  Folge  der  Erschlaffung  des  Lungengewebes 
mehr  oder  minder  ausgesprochen  tympanitischen  Schall.  Mit  der  fortschrei- 
tenden Exsudation  in  die  Alveolen  wird  der  Schall  höher  und  vor  allen  Dingen 
dumpfer.  Die  Dämpfung  erreicht  ihren  stärksten  Grad,  wenn  die  Hepatisation 
vollständig  ist  und  in  grösserem  Umfange  die  Thoraxwand  erreicht  hat.  Auch 
die  völlige  Dämpfung  hat  in  der  Regel,  zumal  bei  starker  Percussion,  noch 
tympanitischen  Beiklang,  da  bei  der  guten  Leitung  des  infiltrirten  Gewebes 
auch  die  lufthaltigen  Bronchialröhren  noch  mitschwingen.  Sehr  deutlich  ist 
dies  der  Fall  bei  Oberlappenpneumonien  und  bei  Kindern,  überhaupt  bei 
weniger  voluminösen  Infiltraten.  Vollkommen  absolute  Dämpfung  deutet  ent- 
weder, auf  sehr  massiges  Infiltrat  oder,  wenn  dieselbe,  wie  in  der  Regel  nur 
auf  den  hintersten  untersten  Theil  der  Unterlappen  beschränkt  ist,  auf  be- 
gleitendes Pleuraexsudat.  Mit  beginnender  Resolution  nimmt  die  Intensität 
der  Dämpfung  ab;  der  Schall  wird  immer  heller  und  tympanitischer  —  deut- 
licher als  im  1.  Stadium  —  und  hellt  sich  nach  und  nach  ganz  auf.  Die  Zeit 
des  Auftretens  der  Dämpfung  kann  recht  verschieden  sein.  Zuweilen  hat  man 
nach  1 — 2  Tagen  ausgebildete  Dämpfung,  zuweilen  tritt  dieselbe  —  namentlich 
bei  Kindern  —  spät  erst,  zuweilen  nach  der  Entfieberung  auf.  Ebenso  geht  es 
mit  der  Rückbildung;  in  einem  Falle  ist  1 — 2  Tage  nach  der  Krise  keine 
percutorische  Veränderung  mehr  nachzuweisen,  im  anderen  Falle  persistirt 
die  Dämpfung  durch  Wochen.  Kleinere  oder  central  gelegene  Infiltrate  ent- 
gehen der  percutorischen  Untersuchung  vollständig.  Zuweilen  findet  man,  ge- 
rade bei  sehr  ausgedehnten  Unterlappeninfiltraten  bei  der  Untersuchung  vorn  auf 
der  kranken  Seite  sehr  hellen  Percussionsschall  mit  tympanitischem  Beiklang, 
so  dass  man  zuweilen  geneigt  ist,  die  gesunde  Seite  für  die  kranke  zu  halten. 
Genaues  Achten  auf  den  tympanischen  Klang,  der  wohl  von  einer  Relaxation 
des  gesunden  Lappens  der  kranken  Seite  herrührt,  schützt  vor  Irrthum. 

Parallel  mit  der  Dämpfung  geht  eine  Verstärkung  des  Pectoralfre- 
mitus.  Bedingung  für  das  Zustandekommen  desselben  ist  abgesehen  von  lau- 
ter, tiefer  Stimme,  das  Freisein  des  zuführenden  Bronchus.  Man  vergesse  daher 
nie  vor  der  Palpation  des  Stimmfremitus  gründlich  expectoriren  zu  lassen. 


256  PNEÜMONIA  CROÜPOSA. 

ÄuscuUation.  Im  ersten  Anfang  sind  die  Erscheinungen  nicht  charak- 
teristisch, das  Athmen  wird  an  der  erkrankten  Stelle  etwas  schärfer  und 
rauher,  oft  auch  abgeschwächt  gehört  und  ist  bei  gleichzeitigem  Catarrh  der 
Luftwege  von  accesorischen  Geräuschen,  begleitet.  Bei  beginnender  Exsudation 
vernimmt  man  neben  einer  deutlichen  Verlängerung  des  Exspiriums  ein  sehr 
feines,  gleichmässiges,  kleinblasiges,  mehr  trockenes  Knisterrasseln  und  zwar 
ausschliesslich  bei  der  Inspiration,  weil  es  durch  das  plötzliche  Auseinander- 
reissen  der  verklebten  Alveolen-  und  Bronchiolen- Wände  entsteht.  Mit  fort- 
schreitender Hepatisation  nimmt  das  Athemgeräusch  immer  mehr  den  hauchenden 
Charakter  an,  um  schliesslich  in  helles,  lautes  Bronchialathmen  überzugehen. 
Bedingung  für  das  Zustandekommen  des  Bronchialathmens  ist  ebenfalls,  dass 
das  zuleitende  Bronchialrohr  nicht  verlegt  ist;  denn  in  diesem  Falle  würde 
man  abgeschwächtes  Vesiculärathmen  hören.  Es  ist  deshalb  unbedingt  noth- 
wendig,  in  verdächtigen  Fällen  bei  Fehlen  des  Bronchialathmens  die  Auscul- 
tation  nach  kräftiger  Expectoration  zu  wiederholen.  Das  bronchiale  Geräusch 
ist  in  ganz  uncomplicirten  Fällen  vollkommen  rein.  Begleitender  Catarrh 
zeigt  sich  durch  catarrhalische  Geräusche  an,  welche  besonders  im  Lösungsstadium 
reichlich  und  häufig  sind.  Charakteristisch  für  die  Resolution  ist  das  massen- 
hafte, feine  Knister rasseln,  welches  viel  constanter  und  reichlicher  zu  sein 
pflegt  als  das  Initialknistern.  Ist  es  bei  gewöhnlichem  tiefen  Athmen  un- 
deutlich, so  wird  es  beim  Husten  deutlich.  Zu  bemerken  ist  noch,  dass  an 
allen  Stellen,  wo  Bronchialathmen  besteht,  auch  deutliche  Bronch  op  ho  nie 
wahrnehmbar  ist.  Manche  meinen  sogar,  dass  die  Bronchophonie  zuweilen 
früher  ausgesprochen  sei,  als  das  Bronchialathmen,  was  nach  meiner  Erfahrung 
mindestens  nicht  sehr  häufig  der  Fall  ist. 

Wie  schon  hervorgehoben,  treten  sämmtliche  physikalischen  Erscheinungen 
nur  bei  einer  gewissen  Ausbreitung  des  Processes  und  genügender  Nähe  der- 
selben an  der  Thoraxwand  deutlich  auf  und  es  ist  deshalb  bei  Verdacht  auf 
Pneumonie  das  geringste  Zeichen  zu  berücksichtigen.  Namentlich  sind  auch 
die  Seitentheile  des  Thorax  und  die  Achselhöhlen  genau  zu  untersuchen,  da 
man  hier  oft  die  ersten  charakteristischen  Zeichen  sowohl  bei  Oberlappen-  wie 
bei  Unterlappenpneumonie  wahrnimmt. 

Erscheinungen  von  Seiten  der  Pleura  machen  sich  neben  dem  Seiten- 
stechen zuweilen  als  pleuritisches  Pteiben  bemerklich.  Kommt  es  zu  einem 
pleuritischen  Exsudat,  so  ist  dasselbe  gewöhnlich  klein,  serös  und  wird  rasch 
resorbirt.  Bei  Unterlappenpneumonie  deutet  gewöhnlich  eine  sehr  intensive 
Dämpfung  der  untersten  Partieen  mit  Abschwächung  des  Athmungsgeräusch 
und  Stimmfremitus  auf  diese  häufige  Begleiterkrankung.  Die  Dauer  der 
Krankheit  wird  dadurch  nicht  oder  nur  wenig  verlängert.  Anders  ist  dies  bei 
eitrigen  oder  haemorrhagischen  Exsudaten,  welche  eine  ernste  Complication 
darstellen. 

Circulation.  Von  hervorragender  Bedeutung  sind  die  Erscheinungen  von 
Seiten  des  Circulationsapparates.  Der  Puls  ist  von  Anfang  an  be- 
hchleunigt,  in  gutartigen  Fällen  pflegt  er  im  Allgemeinen  nicht  über  110  Schläge 
beim  Erwachsenen  zu  steigen.  Kinder  haben  selbstverständlich  eine  sehr  viel 
höhere  Frequenz,  ebenso  findet  man  auch  bei  schwächlichen  Kranken  oder  bei 
längerem  Verlauf  der  Krankheit  höhere,  bei  Greisen  oft  geringere  Pulszahlen. 
Mit  Sinken  der  Temperatur  sinkt  auch  der  Puls;  nach  der  Krisis  geht  die 
Pulszahl  oft  auf  40 — 50  Schläge  herab.  Im  Beginn  der  Erkrankung  ist  der 
Puls  voll,  gross,  hart.  Bei  ausgedehnter  Infiltration,  also  bei  Behinderung  des 
Lungenkreislaufes  kann  der  Puls  klein,  weich  und  leer  werden.  Dieselben 
Qualitäten  finden  sich  auch  bei  Sinken  der  Herzkraft  aus  anderen  Gründen. 
Irregularität  gibt  eine  ernste  Prognose.  Von  sehr  übler  Vorbedeutung  sind  auch 
die  Collapszufälle  mit  kleinem  und  sehr  frequentem  Puls,  kühlen  Extremitäten 
und  Cyanose.  Die  Beobachtung  der  Herzthätigkeit  gibt  also  für  die  Prognose 


I 


PNEÜMONIA  CROUPOSA.  257 

und  Therapie  sehr  wichtige  Anhaltspunkte.  Die  Herzschwäche  kann 
während  der  ganzen  Krankheit  eintreten.  Namentlich  ist  dies  der  Fall  bei 
plötzlichem  Ansteigen  der  Temperatur,  bei  starker  Ausbreitung  der  Entzündung, 
bei  stärkeren  Körperbewegungen  (Aufstehen),  bei  der  Krise  mit  ihrem  raschen 
Fieberabfall.  Bei  an  sich  Herzschwachen  genügt  schon  die  längere  Dauer  der 
Krankheit  zu  einem  Collaps.  Als  weitere  Coraplication  seitens  des  Herzens  hat 
man  beobachtet:  eine  Verstärkung  des  zweiten  Pulmonaltones  infolge  des 
grösseren  Druckes  in  den  Lungenarterien;  zuweilen  eine  Dilatation  des  Her- 
zens bei  starkem  Fieber,  ausgebreiteter  Infiltration,  Fettleibigkeit  und  der- 
gleichen; ferner  die  von  der  Pleura  fortgeleitete  fibrinöse  oder  serös-fibrinöse 
Pericarditis;  endlich  frische  acute  Endocarditis. 

Verdauimgsorgane.  Der  Appetit  ist,  namentlich  im  Beginn  der  Erkrankung, 
gleich  Null.  Die  Zunge  ist  belegt,  in  schweren  Fällen  trocken  und  rissig.  Der 
Durst  ist  stark  vermehrt.  Anfangs  ist  Erbrechen  häufig,  bei  Kindern  fast 
regelmässig  an  Stelle  des  Schüttelfrostes.  Der  Stuhlgang  ist  gewöhnlich  an- 
gehalten. Neben  diesen  bei  einer  fieberhaften  Krankheit  gewöhnlichen  Symptomen 
finden  sich  aber  auch  zuweilen  Erscheinungen  von  Seiten  des  Magendarmcanals, 
welche  wohl  auf  eine  specifische  Infection  zurückzuführen  sind.  Es  sind  Fälle 
von  gewöhnlich  protrahirter  Pneumonie  beobachtet,  welche  mit  sehr  schweren 
Magendarmsymptomen,  wie  Erbrechen,  profusem  Durchfall,  Meteorismus  und 
sehr  starkem  Icterus  einhergingen.  Ausserdem  ist  es  mir  öfters,  besonders 
bei  Kindern,  aber  auch  bei  Erwachsenen,  vorgekommen,  dass  die  Darm- 
erscheinungen, insbesondere  auch  lebhafte  Schmerzen  im  Leib  im  Anfang 
tagelang  das  diagnostische  Augenmerk  auf  das  Abdomen  gerichtet  erhielten, 
bis  der  deutliche  Lungenbefund  mit  gleichzeitigem  Schwinden  der  Bauch- 
symptome die  Situation  aufklärten.  Icterus  kann  auch  bei  regelmässig  ver- 
laufender Pneumonie  durch  eine  venöse  Hyperämie  der  Leber,  welche  letztere 
zuweilen  vergrössert  gefühlt  wird,  oder  durch  einen  Duodenalcatarrh  bedingt 
sein.  In  vielen  Fällen  ist  auch  die  Milz  vergrössert  gefunden  worden. 

Harnorgane.  Zuweilen  werden  bei  schwerer  Infection  auch  die  Nieren 
alterirt;  es  kommt  zu  einer  acuten  Nephritis  und  im  Harn  finden  sich  Ei  weiss, 
Cylinder  und  Blut.  Nur  selten  geht  diese  Nephritis  in  eine  chronische  über, 
fast  immer  heilt  sie  vollständig.  Kleine  Mengen  Eiweiss  sind  sehr  häufig  und 
werden  gewöhnlich  als  febrile  Albuminurie  bezeichnet.  Eine  vorübergehende 
Reizung  des  Nierenparenchyms  durch  Krankheitsproducte  ist  höchstwahrschein- 
lich die  Ursache.  Stets  ist  die  Quantität  des  Urins  vermindert,  namentlich 
zur  Zeit  des  Schweissausbruches  bei  der  Krise;  er  ist  stark  sauer,  hochgestellt, 
sedimentirend,  hat  vermehrten  Gehalt  an  Harnstoff,  verminderten  Gehalt  an 
Chloriden,  alles  Eigenschaften,  welche  jedem  Harne  bei  einer  acuten  fieber- 
haften Erkrankung  mehr  oder  weniger  zukommen. 

Dass  die  Krankheit  mit  Gewichtsverlust,  namentlich  zur  Zeit  der  Krise, 
verbunden  ist,  ist  selbstverständlich. 

Haut.  An  der  Haut  haben  wir  ein  charakteristisches  und  zuweilen  auch 
diagnostisch  wichtiges  Zeichen,  nämlich  den  Herpes,  der  gewöhnlich  an  den 
Lippen,  den  Mundwinkeln,  ferner  an  der  Nase,  seltener  an  den  Ohren  und 
Wangen  oder  an  der  Haut  des  übrigen  Körpers  auftritt.  Meist  zeigt  er  sich 
am  zweiten  oder  dritten  Krankheitstage,  doch  ist  er  auch  nach  erfolgter  Krise 
noch  beobachtet.  Er  tritt  M^ohl  in  der  Hälfte  sämmtlicher  Pneumoniefälle  auf. 
Im  Allgemeinen  ist  die  Haut  trocken,  geröthet  und  heiss.  Nach  deni  S chw eiss- 
au sbruc  he  bei  der  Entfieberung  kommt  häufig  Miliaria  zur  Beobachtung. 

Nervens^jstem.  Störungen  von  Seiten  des  Gehirns  und  des  übrigen 
Nervensystems  sind  bei  der  Lungenentzündung  nicht  selten.  Namentlich 
das  rasche  Ansteigen  des  Fiebers  zu  beträchtlicher  Höhe,  ferner  die  Localisation 
der  Pneumonie  in  der  Spitze  erzeugen  leicht  Erbrechen,  Unbesinnlichkeit  und 
Krämpfe,  besonders  bei  kleinen  Kindern.  Ebenso  finden  sich  beim  raschen 
Abfall  der  Körperwärme  gewöhnlich  mit  Insufficienz  des  Herzens  verbundene 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd    III.  17 


258  PNEÜMONIA  CROÜPOSA. 

anämisclie  Delirien,  welche  dem  Delirium  potatorum  ähnlich  sehen  können. 
Des  Weiteren  kann  sich  aber  auch  eine  echte  eitrige  Meningitis,  bedingt 
durch  die  Diplococcen  mit  Nackenstarre,  intensiven  Kopfschmerzen  und  Be- 
nommenheit, respective  Coma  entwickeln,  welche  fast  stets  zum  Tode  führt. 
Diese  Complication  zeigt  gern  ein  epidemisches  Auftreten. 

Selten  wird  im  Anschluss  an  die  pneumonische  Infection  eine  Otitis 
media  acuta,  noch  seltener  werden  seröse  oder  eitrige  Gelenkent- 
zündungen beobachtet. 

Abweichungen  vom  durchschnittlichen  Verlauf.  Bei  den  zahlreichen 
Symptomen  von  Seiten  der  verschiedenen  Organe,  bei  der  Möglichkeit  von 
allerlei  Complicationen,  bei  der  Verschiedenheit  der  befallenen  Individuen,  ist 
es  selbstverständlich,  dass  sich  das  Krankheitsbild  der  Pneumonie  im  einzelnen 
Falle  ganz  anders  gestalten  kann,  als  dies  Eingangs  geschildert  wurde. 

Bei  einem  kräftigen  Manne  mit  normalem  Herzen  wird  eine  ausgebreitete  Infiltration 
fast  nur  Erscheinungen  von  Seiten  der  Lunge  machen ;  bei  einem  älteren  oder  schwächlichen 
Individuum  mit  einer  Insuffi.cienz  des  Herzens  braucht  weder  das  Fieber  hoch,  noch  die 
Infiltration  gross  zu  sein,  um  die  bedrohlichen  Collapszustände  des  Herzens  herbeizuführen. 
Wieder  in  einem  anderen  Falle  z.  B.  bei  einem  Alkoholiker  können  die  Hirnsymptome  das 
ganze  Krankheitsbild  allein  beherrschen,  oder  es  steht  die  Schwere  der  Allgemeininfection, 
der  „Status  typhosus"  der  Alten  im  Vordergrund.  So  kann  sich  das  Bild  der  Pneumonie 
zu  einem  äusserst  abwechslungsreichen  gestalten  und  es  sollen  im  Folgenden  verschiedene 
Formen  eine  kurze  Beleuchtung  finden.  Diese  Abarten  sind  allerdings  nur  Verschiedenheiten 
im  Verlauf  einer  und  derselben  Krankheit;  doch  sind  ausser  der  verschiedenen  Virulenz 
der  Infectionserreger  wohl  auch  die  verschiedenen  Arten  derselben,  sowie  die  sogenannten 
Mischinfectionen  vor  allen  Schuld  an  den  mannigfaltigen  Abweichungen. 

1.  Abweichungen  nach  der  Localisation.  Dass  die  Oberlappen- 
pneumonien  Neigung  zum  Hervorbringen  schwerer  Cerebral ersch einungen 
haben,  ist  schon  oben  gesagt  worden.  Sie  gehen  aber  auch  häufig  mit  höherem 
Fieber  einher  und  zeigen  einen  schleppenden,  protrahirten  Verlauf,  langsame 
Eeconvalescenz  und  grössere  Neigung  zu  Rückfällen. 

Centrale  Pneumonien,  bei  denen  das  Infiltrat  nicht  bis  zur  Ober- 
fläche der  Lunge  reicht,  entsprechen  in  Bezug  auf  Beginn,  Verlauf  und 
subjective  Symptome  vollständig  dem  allgemeinen  Bild  einer  Pneumonie,  aber 
der  objective  Nachweis  des  Herdes  gelingt  nicht.  Das  charakteristische  Sputum 
ist  in  einem  solchen  Falle  von  grosser  diagnostischer  Wichtigkeit.  Manchmal 
gelangt  der  im  Innern  beginnende  Process  noch  später,  oft  erst  mit  der  Krise, 
nach  aussen  und  erzeugt  an  einer  kleinen  Stelle  Bronchialathmen  oder  Knister- 
rasseln. Was  die  Diagnose  der  centralen  Pneumonie  noch  weiter  erschwert, 
ist  das  gewöhnliche  Fehlen  des  Seitenstechens,  der  geringere  Hustenreiz  und 
damit  auch  die  geringere  Production  von  Sputum;  ja  bei  älteren  Leuten  kann 
Husten  und  Auswurf  ganz  fehlen. 

Mehrere  Krankheitsherde  gleichzeitig  kommen  ebenfalls  vor. 
Dieselben  können  entweder  mehrere  Lappen  derselben  Seite,  oder  die  gleich- 
namigen oder  ungleichnamigen  Lappen  beider  Seiten  befallen,  am  häufigsten 
wohl  beide  Unterlappen.  Das  Krankheitsbild  ist  naturgemäss  ein  schweres.  In 
diagnostischer  Beziehung  hat  man  zu  beachten,  dass  Auscultationserscheinun- 
gen  von  der  kranken  auf  die  gesunde  Seite  fortgeleitet  eine  multiple  Pneu- 
monie vortäuschen  können. 

2.  Abweichungen  nach  dem  Verlaufe.  R  e  c  i  di  v  e  der  Pneumonie  sind 
nicht  selten.  Man  darf  von  Recidiv  sprechen,  wenn  nach  völligem  Ablauf 
der  ersten  Erkrankung  innerhalb  weniger  Wochen  oder  wenigstens  nach  aus- 
gesprochener Krise  und  Resolution  des  Infiltrates,  mindestens  nach  mehreren 
Tagen  eine  erneute  Erkrankung  entweder  in  demselben  Gebiet  oder  in  einem 
anderen  Lappen  auftritt.  Die  Rückfälle  vor  Beendigung  der  Reconvalescenz 
als  recurrirende  Pneumonien  von  den  echten  Recidiven  zu  trennen,  ist  in  Wirk- 
lichkeit, da  alle  Uebergänge  vorkommen,  nicht  durchführbar  und  auch  unnö- 


PNEUMONIA  CROÜPOSA.  259 

thig.     Im  Allgemeinen  pflegt  ein  ßecidiv  leichter  zu  verlaufen,   als  die  erste 
Erkrankung. 

Eine  weitere  Eigenthümlichkeit  bieten  die  Wanderpneumonien  dar. 
Charakteristisch  für  dieselben  ist,  dass  die  Entzündung  während  des  Abheilens 
in  dem  einen  Lungenbezirk  auf  einen  anderen,  zuweilen  ganz  entfernt  liegenden 
übergreift.  Von  da  aus  kann  dies  Spiel  von  Neuem  beginnen,  mehrere  Abschnitte 
können  zu  gleicher  Zeit  befallen  sein;  auch  zur  Norm  zurückgekehrte  Gebiete 
können  wieder  erkranken.  Die  Fiebercurve  ist  dementsprechend  sehr  unregel- 
mcässig,  pflegt  aber  doch  die  Lösung  in  dem  alten,  die  Entwickelung  in  dem 
neuen  Lappen  in  Form  von  pseudo-kritischen  Abfällen  und  darauf  folgenden 
raschen  Ansteigen  der  Temperatur  zu  zeigen.  Je  länger  die  Dauer,  je  grösser 
die  ergriöenen  Lungenpartien,  desto  ernster  ist  die  Prognose. 

3.  Abweichungen  nach  der  Schwere  der  Infection.  Leichte  abortive 
Formen  sind  häuflg,  besonders  bei  grösseren  Epidemien  und  wegen  der 
Schwierigkeit  der  Erkennung  häufiger  als  man  glaubt.  Gewöhnlich  entwickelt 
sich  hiebei  unter  leichteren  Fiebererscheinungen  die  Anschoppung  eines  Lungen- 
lappens, worauf  dieselbe  nach  2—3  Tagen  unter  Defervescenz  wieder  ver- 
schwindet. In  anderen  Fällen  wird  eine  schnell  auftretende,  aber  nach  kurzer 
Zeit  wieder  verschwindende  Hepatisation  beobachtet.  Selbst  eintägige 
echte  Pneumonie  sind  beschrieben  (Leube).  Das  Sputum  ist  in  der  Regel  das 
Einzige,  was  die  Diagnose  sichert. 

Im  Gegensatz  hiezu  steht  die  schwere  Form  des  Verlaufes  der 
Lungenentzündung.  Man  hat  diejenigen  Pneumonien,  deren  ungünstiger  Verlauf 
nicht  in  der  Ausdehnung  des  örtlichen  Processes  begründet  ist,  welche  sich  aber 
durch  Schwere  der  Allgemeinerscheinungen,  protrahirten  Verlauf,  Depressions- 
zustände  des  Nervensystems,  Afl^ectionen  des  Magendarmtractus  und  namentlich 
grossen  Körperverfall  bei  relativ  geringen  Localerscheinungen  in  der  Lunge 
auszeichnen,  mit  grösserer  oder  geringerer  Schärfe  als  asthenische  Pneu- 
monien unterschieden.  Wenn  man  aber  die  im  Verlaufe  auftretende  „Schwäche" 
als  das  Gemeinsame  dieser  schweren  Formen  hinstellt,  so  muss  man  doch  aus- 
einanderhalten, ob  diese  Schwäche  des  Kranken  die  Folge  von  schon  vorher 
bestehender  Schwäche  oder  Krankheit  des  Individuums  ist  oder  ob  sie  lediglich 
oder  hauptsächlich  die  Folge  der  aussergewöhnlich  schweren  Infection  und 
Intoxication  anzusehen  ist.  In  dem  letzteren  Falle  thut  man  besser,  die  be- 
treffenden Verlaufsweisen  mit  Finkler  alstoxämische  Formen  zu  bezeichnen, 
während  man  im  ersteren  Falle  zweckmässiger  von  den  verschiedenen  Arten 
des  Verlaufes  bei  Greisen,  bei  Cachektischen,  bei  Alkoholisten  etc.  spricht.  ^ 

Zu  den  toxämischen  Pneumonien  gehört  vor  allen  Dingen  die  seit 
langer  Zeit  als  biliöse  Form  bezeichnete.  Der  Beginn  ist  gewöhnlich  ein 
rascher,  mit  heftigem  Schüttelfrost,  zuweilen  gehen  Prodromalerscheinungen 
vorher.  Es  kommt  im  weiteren  Verlaufe  zu  hartnäckigem  Erbrechen,  er- 
schöpfenden profusen  Durchfällen,  Meteorismus  und  starken  Icterus,  zuweilen 
treten  auch  cerebrale  Störungen  auf.  Jedenfalls  ist  die  Prostration  eine  hoch- 
gradige, die  Prognose  stets  sehr  ernst.  In  drei  Viertheilen  der  Fälle  einer 
Beobachtung  trat  der  Tod  ein;  die  Section  ergab  zuweilen  Schwellung  der 
PAYER'schen  Plaques,  Blutungen  in  Magen-  und  Darmschleimhaut,  Pericarditis 
und  Nephritis. 

Der  biliösen  Pneumonie  sehr  ähnlich,  ja  zuweilen  ohne  Unterscheidung 
in  dieselbe  übergehend  ist  das,  was  man  typhös  e  Pneumonie  genannt  hat. 
Der  Beginn  ist  in  diesen  Fällen  häufig  ein  allmählicher  mit  mehr  oder  weniger 
stark  entwickelten  Prodromen.  Die  Localisation  in  der  Lunge  vollzieht  sich 
gewöhnlich  sehr  langsam,  dabei  ist  die  Exsudation  und  Hepatisation  oft  eine 
unvollständige.  Um  so  stärker  treten  die  übrigen  Symptome  in  den  Vordergrund. 
Es  kommt  zu  hochgradiger  Abgeschlagenheit,  quälendem  Kopfschmerz,  Delirien, 
Coma,  kurz  zu  einem  Status  typhosus.  Daneben  finden  sich  trockene,  fuliginöse 

17* 


260:  PNEOMONIA  CROUPOSA. 

Zunge,  kleiner  schneller  Puls,  Diarrhoe,  Meteorismus,  Milz-  und  Leber- 
schwellung; in  schweren  Fällen  Pleuritis,  Pericarditis,  Peritonitis,  Meningitis. 
Stets  ist  der  Verlauf  dieser  Pneumonien  ein  langsamer,  das  Bild  ein  sehr 
schweres,  die  im  günstigen  Falle  eintretende  Pieconvalescenz  eine  zögernde. 
Es  gibt  Endemien,  respective  Epidemien,  welche  eine  ausgesprochene  Neigung 
zeigen,  solche  Erkrankungen  mit  ungewöhnlich  schwerer  Allgemeininfection 
hervorzubringen. 

Es  hat  m.  E.  keinen  Werth,  die  Bezeichnungen  „biliöse  und 
typhöse  Pneumonie"  aufrecht  zu  erhalten.  Bei  der  sogenannten  biliösen 
Form  ist  der  Icterus  jedenfalls  nicht  das  Wesentliche,  sondern  nur  eine,  ja 
nicht  einmal  die  gefährlichste  Erscheinung  im  Bilde  dieser  schweren  Formen, 
mag  man  die  Gelbsucht  nun  auf  den  hepatogenen,  wie  es  am  wahrscheinlich-  - 
sten  ist,  oder  auf  den  hypothetischen  hämotogenen  Ursprung  zurückführen. 
Sicher  ist,  dass  bei  ganz  leichten  Pneumonien  Duodenalicterus  bestehen  kann. 
Auch  der  Ausdruck  „typhöse.  Pneumonie"  ist  nicht  glücklich,  da  er  fälsch- 
lich den  Gedanken  an  eine  Beziehung  zu  der  specifischen  Typhuserkrankung 
erwecken  könnte.  Dem  Begriff  der  „toxämischen  Pneumonie",  der  diese 
schwere  Form  und  ihr  Wesen  treffend  charakterisirt,  wäre  das  Bürgerrecht  sehr 
zu  wünschen,  welches  freilich  gegenüber  alt  eingebürgerten  Namen  schwer 
zu  erwerben  ist. 

4.  Abweichungen  nach  der  individuellen  Constitution.  Den  eben 
geschilderten  Formen  ähnliche,  unter  dem  Bilde  der  allgemeinen  Schwäche 
einhergehende  asthenische  Pneumonien  finden  wir  als  Folge  von  verschieden 
die  Constitution  des  Kranken  ungünstig  beeinflussenden  Momenten,  vor  allen 
Dingen  von  hohem  Lebensalter  und  schweren  acuten  wie  chronischen  Krank- 
heiten und  Vergiftungen. 

Namentlich  die  Pneumonie  bei  alten  Leuten,  jenseits  der  50er  Jahre 
besonders,  ist  stets  ein  gefährliches  Leiden.  Häufig  ist  der  Beginn  schlei- 
chend, mit  nur  langsam  steigendem  und  überhaupt  nicht  hohem  Fieber.  Der 
Husten  ist  fast  immer  gering,  manchmal  kann  derselbe  ganz  fehlen;  ebenso 
fehlt  häufig  der  Auswurf  oder  derselbe  bleibt  katarrhalisch,  resp.  wird  erst 
später  bluthaltig.  Infolge  der  geringen  Fibrinausscheidung  bleibt  die  Hepati- 
sation häufig  schlaff  und  ist  daher  objectiv  schwer  nachweisbar.  Die  Keso- 
lution  und  die  Pteconvalescenz  überhaupt  ist  eine  sehr  langsame;  zuweilen 
kommt  Ausgang  in  Eiterung  vor. 

Eine  grössere  Schwere  des  Verlaufs  ist  ebenfalls  bedingt,  wenn 
die  Pneumonie  sich  zu  einer  an  sich  schon  schweren  acute'n  Krankheit  hinzu- 
gesellt, wie  das  bei  Typhus,  Variola,  Erysipelas,  Diphtherie,^  schweren  Hirn- 
apoplexien, diffuser  Bronchitis  etc.  der  Fall  ist.  Die  complicirende  Pneumonie 
verschlechtert  ebenso  die  Prognose  der  ursprünglichen  Krankheit  wie  diese 
die  der  Pneumonie.  Von  den  chronischen  Erkrankungen  erhöhen  die 
Schwere  der  Pneumonie  ausser  der  Anämie  und  Schwäche  im  Allgemeinen  vor 
allen  Dingen  die  Herz-  und  Nierenerkrankungen,  und  zwar  von  ersteren  nicht 
nur  die  Klappenfehler,  sondern  auch  die  Muskel-  und  Gefässerkrankungen. 
Von  den  Vergiftungen  kommen  besonders  Morphinismus  und  Alkoholismus 
in  Betracht. 

Die  Pneumonie  der  Alkoholiker  nimnat  eine  gewisse  Sonderstellung  ein.  Sie, 
wird  relativ  häufig  bei  denselben  beobachtet  und  ist  ausgezeichnet  durch  das  rasche  Auf- 
treten des  Delirium  tremens.  Die  Kranken  werden  unruhig,  die  Sprache  wird  hastig 
stammelnd,  es  tritt  Tremor  der  Hände  und  der  Zunge  auf.  Später  gesellt  sich  Angstgefühl, 
dann  Delirien  hinzu.  Oft  ist  der  Inhalt  der  Delirien  heiterer  Natur,  oft  werden  die  Kranken 
aber  auch  von  unangenehmen  Hallucinationen,  wie  kleinen  Thieren,  schwarzen  Männern 
geplagt.  Die  subjectiven  pneumonischen  Erscheinungen  treten  dabei  vollständig  in  den 
Hintergrund  und  es  ist  deshalb  stets  genaue  Untersuchung  solcher  Deliranten  erforderlich. 
Es  gibt  auch  eine  mehr  depressive  Form  des  alkoholischen  Deliriums.  Sie  findet  sich 
namentlich  bei  allen  geschwächten  Trinkern;  bei  diesen  geht  die  Schlaflosigkeit  und  Un- 
ruhe   sehr   bald   in  ein  Coma   über,   welches  nur  zu  häufig  zum  Exitus  letalis  führt.     Die 


PNEÜMONIA  CROUPOSA.  261 

Prognose  jeder  Säuferpneumonie  ist  eine  sehr  ernste.  Der  Kräftevorrath  des  Patienten 
wird  durch  die  Anfülle  stark  verbraucht,  die  Constitution  im  allgemeinen  und  das  Herz 
insbesondere  sind  geschwächt,  so  dass  die  Patienten  leicht  unter  den  Zeichen  des  Collapses 
und  Lungenödems  —  namentlich  während  der  Krise  —  sterben. 

Die  Kinder  Pneumonie  zeigt  in  sehr  vielen  Beziehungen  wesentliche 
Abweichungen  von  der  Pneumonie  Erwachsener.  Sie  ist  deshalb  Gegenstand 
eines  eigenen  Artikels  ,,Pneumonie)i  im  Kindesalter'-''  [s.  d.). 

Wenn  sich,  was  übrigens  nicht  gerade  häufig  ist,  sich  eine  Pneumonie  zur 
Lungentuberculose  gesellt,  so  kann  sie  in  schweren  Fällen  den  Tod,  bei 
stationärem  Lungenprocesse  aber  ein  Wiederaufflackern  derselben  bewirken. 
Bei  Schwangeren  hat  eine  schwere  Pneumonie  fast  immer  Abortus,  zu- 
weilen mit  recht  bedenklichen  Blutungen  zur  Folge. 

Ausgänge. 

Der  Ausgang  der  Pneumonie  ist  in  den  meisten  Fällen  die  Resolution 
mit  nachfolgender  Heilung,  nur  in  einer  Minderzahl  von  Fällen  endet  die 
Pneumonie  unter  den  Erscheinungen  der  Herzschwäche  (Cyanose,  Lungen- 
ödem) tödtlich.  Diesem  raschen  Ausgang  stehen  Pneumonien  mit  ver- 
zögerter Resolution  gegenüber.  Während  in  der  Regel  die  Resolution 
in  einer  Woche  beendet  ist,  bleibt  manchmal  die  Dämpfung,  das  Bronchial- 
athmen  und  auch  das  Knistern,  bisweilen  bei  leichten  Fiebererscheinungen 
noch  Wochenlang  bestehen,  um  sich  schliesslich  nach  und  nach  zurückzubilden. 
Man  trifft  dies  Verhalten  öfters  bei  den  Pneumonien  alter  oder  vorher  schon 
kranker  Leute;  doch  ist  es  unabhängig  von  der  Schwere  der  eigentlichen 
Erkrankung  und  scheint  in  manchen  Epidemien  häufiger  zu  sein. 

Bei  solch  protrahirtem  Verlauf  kann  es  jedoch  vorkommen,  dass  die 
definitive  Lösung  ganz  ausbleibt,  dass  ein  leichter  Entzündungszustand  per- 
sistirt,  welcher  die  Eingangs  erwähnten  Veränderungen  der  Induration 
und  Lungenschrumpfung  nach  und  nach  hervorbringt.  Auf  diesem 
Boden  entwickelt  sich  leicht  eine  chronische  Bronchitis,  durch  die  Schrum- 
pfung entstehen  Bronchiectasien,  zuletzt  kommt  es  zur  Einziehung  der  Inter- 
Gostalräume,  Verlagerung  der  Organe,  kurz  unvollständiger  Heilung. 

Zuweilen  kommt  es  besonders  bei  schwächlichen  und  anderweitig  kranken 
Individuen  zur  Abscessbildung.  Das  Fieber  nimmt  an  Stelle  des  Abfalls 
«inen  stark  remittirenden  Charakter  an  und  am  Ort  der  Erkrankung  hört  man 
reichliches,  feuchtes,  grossblasiges  Rasseln,  eventuell  mit  stark  tympanitischen, 
seine  Höhe  bei  Oeffnen  und  Schliessen  des  Mundes  ändernden  Schall.  Der 
Abscess  kann  sich  durch  eine  granulirende  Membran  abgrenzen  und  der  Ver- 
kalkung anheimfallen.  Häufig  bricht  er  jedoch  in  einen  Bronchus  durch  und 
wird  als  eitriges,  rahmartiges  Sputum  entleert  oder  er  perforirt  in  die  benach- 
barte Pleurahöhle,  einen  Pyothorax  oder  Pneumopyothorax  erzeugend. 

Findet  eine  neue  Infection  des  pneumonischen  Herdes  mit  einem  fauligen 
Stoffe  statt,  so  kann  sich  (besonders  bei  alten  oder  schwächlichen  Individuen) 
auch  Lungen gangr an  hinzugesellen.  Charakteristisch  für  dieselbe  ist 
hauptsächlich  das  übelriechende,  dreischichtige,  reichliche,  zuweilen  Lungen- 
fetzen enthaltende  Sputum.  Auch  hiebei  kann  —  ähnlich,  wie  beim  Lungen- 
abscess,  aber  viel  seltener,  —  schliesslich  doch  noch  eine  Ausheilung  erfolgen. 

Ein  Ausgang  in  Phthise  (chronische  Pneumonie,  Tuberculose)  wird 
noch  gewöhnlich  in  den  Lehrbüchern  aufgeführt.  Gewiss  kann  eine  Pneumonie 
einen  vorher  Tuberculosen  befallen  und,  wie  jede  schwere  Krankheit,  den 
Anstoss  zu  einem  schnellen  Verlauf  der  Tuberculose  geben.  Ebenso  ist  es 
denkbar,  dass  einmal  eine  tuberculose  Infection  gerade  nach  Ablauf  einer 
Pneumonie  erfolgt.  Aber,  bei  der  grossen  Häufigkeit  der  Pneumonie  einer- 
und der  Lungentuberculose  andererseits  ist  es  zu  verwundern,  dass  eine  Com- 
bination  nicht  schon  zufällig  viel  häufiger  vorkommt.  Dieselbe  ist  aber  geradezu 
selten.    Und  daraus  folgt,    dass   man    keinen  ursächlichen   Zusammenhang, 


262  PNEUMONIA  CßOüPOSA. 

keine  Disposition  der  Pneumonie  zur  Tuberculose,  ebenso  wenig  wie  eine 
solche  der  Tuberculose  zur  Pneumonie  annehmen  darf.  Eher  könnte  man 
daran  denken,  dass  nicht  ganz,  aber  bis  zu  einem  gev/issen  Grade  beide  Krank- 
heiten sich  ausschliessen. 

Diagnose. 

So  leicht  die  Diagnose  der  Pneumonie  bei  ausgesprochenen  typisch 
verlaufenden  Fällen  ist,  so  schwierig  kann  dieselbe  unter  gewissen  Umständen 
werden.  Die  toxämischen  Formen  z.  B.  können  bei  Greisen  und  schwäch- 
lichen Individuen  so  geringe  Localerscheinungen  machen,  dass.  die  Diagnose 
lange  schwanken  kann.  Die  „biliösen  und  typhösen"  Lungenent- 
zündungen können  sehr  wohl  zur  Verwechslung  mit  Typhus  abdomi- 
nalis führen  und  es  sind  in  einem  solchen  Falle  alle  diagnostischen  Hilfs- 
mittel, wie  Auftreten  von  Herpes  einerseits,  Eoseola  andererseits,  sowie  die 
zur  Zeit  herrschenden  epidemischen  Verhältnisse  zu  Käthe  zu  ziehen.  Im 
Kindesalter  mag  wohl  auch  die  fliegende  Röthe  der  Haut  einmal  eine  Ver- 
wechslung mit  Scharlach  verschulden.  Dass  Cerebrospinalmeningitis, 
welche  überdies  öfters  durch  dieselben  Bacterien  bedingt  ist,  an  Stelle  der 
Pneumonie  diagnosticirt  werden  kann,  wurde  schon  oben  angedeutet.  Nament- 
lich bei  einer  schon  bestehenden  Epidemie  von  Cerebrospinalmeningitis  liegt 
diese  Gefahr  nahe.  Die  Symptome  der  Pneumonie  werden  sehr  leicht  durch 
die  viel  auffälligeren  Cerebralerscheinungen  verdeckt.  Dasselbe  gilt  auch  für 
das  Delirium  tremens  der  Potatoren. 

Ferner  kann  eine  acut  verlaufende,  tuberculose  Lungenentzündung 
mit  ausgedehntem  Befallensein  eines  Bezirkes  zur  Verwechselung  mit  croupöser 
Pneumonie  führen.  Im  allgemeinen  wird  hiebei  der  Fieber  verlauf,  welcher 
bei  Tuberculose  deutlich  remittirenden  Typus  zeigt,  die  Untersuchung  des 
Sputums,  sowie  die  Anamnese  den  Ausschlag  nach  der  einen  oder  anderen 
Seite  geben  können.  Besonders  bei  den  Erscheinungen  der  „verzögerten 
Resolution"  muss  man  an  diese  Möglichkeit  denken,  da  sich  zuweilen  die 
scheinbare  croupöse  Pneumonie  erst  nach  Wochen  als  ein  tuberculöses  Infiltrat 
entpuppt. 

Sehr  schwer,  zuweilen  unmöglich  ist  die  Unterscheidung  zwischen 
fibrinöser  und  katarrhalischer  Pneumonie.  Dies  ist  hauptsächlich  bei 
kleinen  Kindern  der  Fall,  bei  denen  man  ja  bekanntlich  häutig  sogar  post 
mortem,  wenigstens  makroskopisch  nicht,  sicher  entscheiden  kann,  welche  Form 
der  Pneumonie  vorliegt.  Gewöhnlich  geht  bei  katarrhalischer  Pneumonie 
stärkere  Bronchitis  einige  Zeit  voran,  das  Fieber  setzt  nicht  so  plötzlich  ein, 
die  Temperatur  remittirt,  man  findet  häufiger  ein  symmetrisches  Befallensein 
beider  Lungen  und  mehr  bronchitische  Symptome,  die  Besserung  der  Er- 
scheinungen erfolgt  ohne  Krisis.  Doch  können,  wie  aus  der  Schilderung  der 
abweichenden  Formen  des  Verlaufes  hervorgeht,  auch  diese  Zeichen  im 
Stiche  lassen. 

Dieselbe  Schwierigkeit,  einer  sicheren  Entscheidung  bietet  manchmal  die 
Differentialdiagnose  zwischen  Pneumonie  und  Pleuritis.  Im  Beginn 
der  Erkrankung  ist  die  Diagnose  stets  schwer.  Wenn  auch  die  Pleuritis 
im  Allgemeinen  anders  beginnt,  als  die  Pneumonie:  mit  wiederholtem  Frösteln 
abwechselnd  mit  Hitzegefühl,  mit  langsamer  und  unregelmässiger  Temperatur- 
erhebung, geringem  Husten  und  ohne  charakteristisches  Sputum,  so  kann 
doch  auch  einmal  die  Pneumonie  einen  mehr  allmäligen  Anfang  zeigen  oder 
auch  die  Pleuritis  stürmischer  einsetzen  und  es  werden  Verwechslungen 
möglich  sein,  bis  es  zur  Ausbildung  der  typischen,  objectiven  Zeichen  kommt. 
Diese  haben  wir  ja  bei  der  Pleuritis  in  dem  Sitz  und  der  Form  der  Dämpfung, 
dem  völlig  dumpfen  Schall  derselben,  der  Abschwächung,  respective  dem  Auf- 
gehobeösein  des  Athemgeräusches  und  des  Stimmfremitus,  dem  Vorhandensein 


PNEÜMONIA  CROüPOSA.  263 

von  Verdrängimgserscheinungen,  während  wir  andererseits  bei  der  Pneumonie 
gewöhnlich  einen  tympanitischen  Beiklang  der  Dämpfung,  einen  charak- 
teristischen Auscultationsbefund,  ein  ebensolches  Sputum  und  kein  Verdrängungs- 
erscheinungen haben.  Nun  kann  es  aber  bei  einer  sehr  ausgebreiteten  und 
derben  Infiltration  (einer  „massiven"  Pneumonie)  zu  einer  solchen  Ausdehnung 
der  Lunge  kommen,  dass  sogar  die  Intercostalräume  der  kranken  Seite  etwas 
verstrichen  erscheinen,  der  Schall  in  der  That  auch  bei  palpatorischer  Per- 
cussion  völlig  absolute  Dämpfung  zeigt  und  eine  gerade  bei  diesen  Pneumonien 
häufigere  Verstopfung  des  grossen  zuführenden  Bronchus  mit  Gerinnseln  die 
Schallleitung  vermindert,  d.  h.  abgeschwächtes  Vesiculärathmen  und  ver- 
ringerten Stimmfremitus  hervorbringt.  Ein  Hustenstoss  treibt  zuweilen  den 
Bronchialpfropf  heraus,  so  dass  man  dann  das  Bronchialathmen  hört,  den 
Fremitus  fühlt;  doch  gelingt  dies  Experiment  nicht  immer.  Auf  den  bacterio- 
logischen  Befund  im  Sputum  darf  man  sich  noch  nicht  recht  verlassen,  da 
die  Mikroben  einerseits  bei  Pneumonie  nicht  immer  zu  finden  sind,  andererseits 
aber  auch  im  normalen  Mundspeichel  vorkommen.  Dass  die  physikalischen 
Verhältnisse  äusserst  complicirt  werden,  sobald  es  sich  um  eine  recidivirende 
Pleuritis  handelt,  deren  Exsudat  vielleicht  höher  oben  in  geringer  Menge  ab- 
gesackt wird,  während  unten  die  Pleurablätter  in  Folge  der  früheren  Ent- 
zündung verwachsen  sind,  ist  selbstverständlich.  Ptecht  schwierig  ist  auch 
die  Entscheidung  der  Frage,  ob  man  es  bei  längerem  Bestehen  der  Dämpfung 
mit  einer  verlangsamten  Resolution  der  Pneumonie  oder  mit  einem  be- 
ginnenden complicirenden  pleuritischen  Exsudat  zu  thun  hat.  Ueberhaupt 
steht  weniger  häufig  in  Frage,  ob  nur  Pneumonie  oder  nur  pleuritisches 
Exsudat  vorliegt,  sondern  es  handelt  sich  meistens  um  die  Entscheidung: 
welche  von  beiden  gleichzeitig  bestehenden  Erkrankungen  ist  die  überwiegende 
und  für  die  Prognose,  sowie  für  die  Therapie  die  maassgebende  ?  Dies  ist 
z.  B.  häufig  bei  den  metapneumonischen  Empyemen  der  Fall.  Wenn  nach 
der  Krisis  und  einigen  Tagen  normaler  Temperatur,  sowie  theilweisem 
Rückgang  der  physikalischen  Erscheinungen  unregelmässiges  oder  starkes 
Fieber  einsetzt  und  sich  die  klaren  Zeichen  eines  Ergusses  ausbilden,  so  ist 
die  Entscheidung  meist  ohne  weiteres  nicht  schwer.  Wenn  aber,  wie  es  bei 
Kindern  häufig  geht,  die  beiden  Krankheiten  allmählich  in  einander  über- 
gehen und  die  gewöhnlichen  Zeichen  des  Exsudates,  (intensive  Dämpfung, 
Aufhebung  des  Stimmfremitus  und  des  Athmens)  wie  gewöhnlich  bei  Kindern 
fehlen  oder  ungenügend  ausgebildet  sind,  so  gibt  es  nur  ein  Mittel  um  zur 
sicheren  Diagnose  und  Feststellung  der  Therapie  zu  gelangen:  die  Probe- 
punction.  Von  dieser  muss  bei  Pneumonien,  welche  in  den  an- 
gedeuteten Richtungen  zweifelhafte  Erscheinungen  und  Ver- 
laufsweisen zeigen,  viel  ausgedehnterer  Gebrauch  gemacht 
werden.  Dieselben  sind  auch  wenn  man  in  ein  pneumonisches  Infiltrat  sticht, 
ungefährlich,  vorausgesetzt,  dass  man  aseptisch  vorgeht.  Die  Unterlassung 
derselben  in  zweifelhaften  Fällen  der  erwähnten  Art,  ist  wegen  der  Ver- 
säumnis der  radicalen  Therapie  vor  allem  des  Empyems,  aber  auch  des  se- 
rösen Exudats  ein  grosser  Fehler.  Auch  darf  man  sich  bei  einem  negativen 
Ausfall  der  Function  —  wenn  die  Symptome  persistiren  —  nicht  abhalten 
lassen,  dieselbe  öfters  zu  versuchen,  da  der  Ursachen,  welche  eine  Verstopfung 
der  Spritzenöffnung  herbeiführen,  zu  viele  sind. 

Prognose. 

Diese  ist  für  die  Mehrzahl  der  Fälle  eine  günstige.  An  einfacher,  nicht 
complicirter  Pneumonie  hat  das  Kindesalter  mit  Ausnahme  des  1.  Lebens- 
jahres, fast  gar  keine  Sterblichkeit,  das  kräftige  Alter  eine  nur  geringe, 
dagegen  ist  das  höhere  Alter,  „das  Alter  der  Abnutzung"  (Jüegensen)  sehr 
gefährdet.    Von    grosser   Wichtigkeit    für    die    Prognose    ist    der   jeweilige 


264  PNEUMONIA  CEOüPOSA. 

Charakter  der  zur  Zeit  herrschenden  Epidemie,  in  dem  die  einzelnen  Fälle 
innerhalb  eines  bestimmten  Zeitabschnittes,  oft  eine  merkwürdige  Ueber- 
einstimmung  in  der  Art  des  Verlaufes  darbieten. 

Im  Einzelfalle  kann  ein  ungünstiger  Ausgang  durch  die  verschiedensten 
Ursachen  bedingt  sein.  In  den  ersten  Tagen  kann  durch  eine  excessiv  hohe 
Temperatur,  also  die  Schwere  der  Infection  der  Tod  herbeigeführt  werden. 
Ferner  liegt  eine  ernste  Gefahr  in  dem  Befallensein  grosser  Lungenabschnitte 
durch  die  Verkleinerung  der  respiratorischen  Fläche  und  Kohlensäureintoxi- 
cation.  Die  weitaus  häufigste  Todesursache  bei  der  Pneumonie  ist  die  Herz- 
schwäche. Die  Gefahr  ist  natürlich  noch  grösser,  wenn  das  Herz  aus 
irgend  w^elchen  Gründen  schon  vorher  geschwächt  ist,  wie  dies  bei  alten 
Leuten,  schlecht  genährten  Individuen,  Potatoren,  bei  Fettleibigen  mit  Adipositas 
cordis,  bei  Leuten  mit  Herzkrankheiten  im  weitesten  Sinne  des  Wortes  der 
Fall  ist.  Ebenso  bieten  Complicationen  mit  anderen  Leiden,  namentlich 
solchen  der  Lunge,  wie  Emphysem,  chronische  Bronchitis,  Nephritis  stets  eine 
ernste  Prognose.  Von  hervorragender  Bedeutung  sind  die  Gefahren  der 
Allgemeininfection  bei  den  toxämischen  Pneumonien. 

Die  einzelnen  Symptome  können  prognostisch  sehr  verschiedene 
Bedeutung  haben;  es  handelt  sich  hauptsächlich  darum,  sie  im  Zusammen- 
hange mit  dem  gesammten  Krankheitsbilde  zu  verwerthen.  So  sind  starke 
Cerebralerscheinungen  bei  stürmischem  hohem  Temperaturanstiege  oder  plötz- 
lichem tiefem  Abfall,  z.  B.  bei  Kindern  nicht  bedenklich,  während  sie  sonst, 
namentlich  bei  massigem  Fieber  oder  bei  älteren  Leuten  zu  den  bedenklichen 
Zeichen  gehören.  Eine  hohe  Pulsfrequenz  ist  bei  hohem  Fieber  natürlich,  ebenso 
findet  sich  bei  sehr  starker  Ausdehnung  des  Exsudates,  bei  Wanderpneumonie 
oft  ein  kleiner  frequenter  Puls,  welcher  —  obwohl  vielleicht  140  Schläge 
betragend  —  an  sich  nicht  prognostisch  schlecht  zu  nennen  ist,  da  er  in  der 
geforderten  Mehrarbeit  des  Herzens  seine  Erklärung  findet.  Eine  üble  Vor- 
bedeutung bietet  vielmehr  besonders  die  Incongruenz  zwischen  Temperatur 
und  Puls,  namentlich  wenn  die  Frequenz  des  letzteren  von  Tag  zu  Tag 
zunimmt,  ohne  dass  Temperatur  oder  Infiltration  diese  Zunahme  erklären. 
Sehr  wichtig  für  die  Prognose  ist  die  Eegelmässigkeit  des  Pulses;  zur  Zeit 
der  Krise  tritt  jedoch  häufig  Irregularität  ein,  ohne  dass  man  diese  Er- 
scheinung ernst  zu  nehmen  hätte.  Kleinerwerden  des  Pulses  bei  der  In- 
spiration oder  Unzählbarkeit  desselben  macht  die  Prognose  unbedingt  schlecht. 
Von  sehr  übler  Vorbedeutung  ist  selbstverständlich  auch  der  Eintritt  von 
Lungenödem.  Ein  Zeichen  grosser  Schwäche  ist  mangelnder  Husten  bei 
nachweisbarer,  starker  Secretabsonderung,  ferner  sind  blutreiche,  flüssige  Sputa 
ein  ungünstiges  Omen.  Blässe,  Cyanose,  kalte  Schweisse,  profuse  Diarrhoen, 
inspiratorisches  Nasenflügeleinziehen,  Tracheairasseln,  Coma  sind  Zeichen  des 
nahen  Todes.  Die  Prognose  der  im  Gefolge  der  Pneumonie  auftretenden 
Complicationen,  der  verschiedenen  Arten  des  abnormen  Verlaufes  und  der 
Ausgänge  ist  schon  in  den  betreffenden  Abschnitten  besprochen. 

Therapie. 

Da  wir  über  ein  Mittel,  welches  die  Lungenentzündung  selbst  direct 
günstig  beeinflussen  könnte,  nicht  verfügen,  so  muss  unsere  Therapie  eine 
rein  symptomatische  sein.  Wenn  auch  die  Mehrzahl  der  Pneumoniefälle  ohne 
eingreifende  Behandlung  günstig  verläuft,  so  bietet  sich  dem  behandelnden 
Arzte  doch  eine  sehr  dankbare  Aufgabe,  wenn  er  durch  zweckmässiges  Han- 
deln den  Organismus  gegen  die  Wirkungen  der  Krankheit  widerstandsfähiger 
macht,  oder  wenn  er  durch  sorgfältige  Beobachtung  das  Drohen  einer  Gefahr 
schon  frühzeitig  erkennt  und  derselben  rasch  begegnet.  Eine  ausschliesslich 
exspectative  Behandlung  dürfte  daher  nur  für  wenige  Fälle  passend  sein. 


PNEÜMONIA  CROUPOSA.  265 

Stets  hat  der  Arzt  auf  Bettruhe  zu  dringen.  In  weitaus  den  meisten 
Fällen  ist  ja  das  Krankheitsgefühl  so  ausgesprochen,  dass  sich  die  Patienten 
von  selbst  legen,  aber  bei  den  Pneumonien  der  alten  Leute,  sowie  den  Säufer- 
pneumonien  ist  es  nicht  zu  selten,  dass  die  Kranken  umhergehen.  Die  Pa- 
tienten sollen  so  lange  das  Bett  hüten,  bis  nach  der  Entfieberung  die  ört- 
lichen Erscheinungen  ganz  zurückgegangen  sind.  Eine  Ausnahme  kann  man 
eintreten  lassen,  wenn  sich  die  Dämpfung  nach  mehreren  Wochen  noch  nicht 
zurückgebildet  hat  und  kein  Fieber  besteht.  Es  tritt  in  solchen  Fällen  nach 
dem  Umhergehen  zuweilen  eine  raschere  Resorption  ein.  Bei  starker  Dyspnoe 
ist  namentlich  auch  darauf  zu  achten,  dass  beim  Aufrechtsitzen  der  Ober- 
körper und  auch  der  Kopf  des  Patienten  eine  gute  und  bequeme  Unter- 
stützung in  den  Kissen  finden.  Selbstverständlich  ist  die  Sorge  für  frische, 
möglichst  reine  Luft  durch  ausgiebige  Ventilation  des  Zimmers.  Solange 
der  Patient  fiebert,  braucht  man  den  Zug  durchaus  nicht  zu  scheuen.  Erst 
bei  starker  Schweisssecretion  und  nach  der  Entfieberung  ist  es  wünschenswerth, 
den  Patienten  hievor  zu  schützen.  Womöglich  soll  auch  eine  thunlichst  aus- 
reichende Ernährung  durch  schmackhafte,  kräftige  Kost  angestrebt  werden, 
um  den  Körper  widerstandsfähig  zu  erhalten.  Es  ist  selbstverständlich,  dass 
man  sich  nach  dem  Appetit  einer-  und  nach  der  Toleranz  des  Magens  an- 
dererseits richten  muss  und  keine  schweren  Speisen  oder  grosse  Mengen  ein- 
verleiben wird.  Doch  muss  man  stets  versuchen,  unbegründeten  Widerstand 
gegen  die  Nahrungsaufnahme  durch  Vielgestaltigkeit  des  Angebotenen  und 
Ausdauer  im  Anbieten  zu  überwinden.  Bei  völliger  Anorexie  oder  sehr  schweren 
Krankheitszustand  ist  Milch  das  beste  Nahrungsmittel.  Kinder  biete  man 
dieselbe  stets  vor  dem  sehnlichst  verlangten  Wasser  an  und  reiche  letzteres 
gleichsam  als  Belohnung.  Ptcichliches  Wassertrinken  ist  nicht  nur  erlaubt,  son- 
dern geboten.  Bei  starker  Dyspnoe  muss  man  Flüssigkeiten  in  kleinen  Por- 
tionen vorsichtig  geben,  damit  sich  der  Kranke  nicht  verschluckt.  Auch  auf 
die  Mundpflege  ist,  wie  bei  jeder  fieberhaften  Krankheit  zu  achten;  die- 
selbe ist  auch  deshalb  von  Nutzen,  weil  die  Kranken  viel  leichter  Nahrung 
zu  sich  nehmen. 

Die  Hauptaufmerksamkeit  verdient  in  jedem  Falle  von  Pneumonie  die 
Beschaffenheit  des  Herzens.  Was  geschehen  kann,  um  dieses  zu  entlasten 
oder  zur  Leistung  seiner  Mehrarbeit  tauglicher  zu  machen,  soll  geschehen. 
Diese  Aufgabe  fällt  mit  der  Forderung  einer  Prophylaxis  gegen  Herzschwäche 
zusammen.  Anzeigen  für  die  Behandlung  können  von  Seiten  des  Herzens 
durch  anhaltendes  hohes  Fieber,  durch  die  Zeichen  schwerer  Allgemeininfection 
und  durch  Erkrankungen  anderer  Organe  geliefert  werden.  Da  hohe  Tem- 
peraturen das  Herz  ungünstig  beeinflussen,  so  wird  man  gegebenen  Falls  Sorge 
für  eine  Herabsetzung  des  Fiebers  zu  tragen  haben.  Am  besten  und 
zweckmässigsten  wird  eine  massige,  langsame  Antipyrese  durch  die  Bäder- 
behandlung hervorgebracht.  Bei  Kindern,  deren  Herz  sehr  leistungsfähig 
ist,  kommt  man  in  normal  verlaufenden  Fällen  mit  kalten  Einwicklungen  aus. 
Beabsichtigt  man  stärkere  Wärmeentziehung,  so  muss  die  Einpackung  alle 
10  Minuten  wiederholt  werden.  Nach  Ablauf  einer  Stunde  wird  das  Therfno- 
meter  befragt,  ob  aufzuhören  oder  noch  fortzufahren  ist.  Geht  die  Körper- 
wärme anhaltend  über  40*^  im  Rectum  hinaus,  so  ist  wie  bei  Kindern  so  auch 
bei  Erwachsenen,  sobald  die  Grenze  erreicht  wird,  das  Baden  dringend  zu 
empfehlen.  In  der  Regel  kommt  man  mit  lauen  oder  langsam  abgekühlten 
Bädern  nach  meiner  Erfahrung  aus.  Die  lauen  Bäder  haben  eine  Temperatur 
von  25—30"^  C  (20—24°  R.j  und  dauern  am  besten  so  viel  Minuten  als  Re- 
aumurgrade  genommen  werden.  Noch  besser  sind  die  allmählig  abge- 
kühlten Bäder,  bei  denen  man  mit  30— 33°  C  (24—260  r)  beginnen  kann 
und  durch  Zugiessen  von  kalten  Wasser  während  des  Badens  die  Temperatur 
bis  20'^  C  (16°  R.)  und  darunter  erniedrigt.    Das  Bad  dauert,  je  nachdem  so 


266  PNEUMONIA  CROÜPOSA. 

viel  Minuten  als  die  mittlere  oder  End-Temperatur  des  Bades  Keaumur-Grade 
anzeigt.  In  letzterer  Weise  badet  man  am  besten  auch  Greise,  schwächliche 
Leute,  Kranke  mit  chronischen  Affectionen  der  Lunge  und  des  Herzens,  na- 
mentlich auch  Fettleibige,  welche  kalte  Bäder  in  der  Kegel  weniger  gut,  ver- 
tragen. Bei  diesen  Patienten  die  nicht  so  hoch  zu  fiebern  pflegen,  wie  kräftige 
Individuen,  soll  man  schon  bei  niedereren  Temperaturen  (etwa  um  39"  C) 
mit  Bädern  beginnen.  Früh  Morgens  erzielt  man  anhaltendere  Remission 
als  später.  Im  allgemeinen  darf  man  die  Bäder  bis  zu  3 — 4  mal  täglich 
wiederholen.  Sehr  kalte  Bäder  bis  zu  10°  C  und  darunter  von  höchstens 
10  Minuten  Dauer  thut  man  gut,  bei  Hyperpyrexie  anzuwenden  und 
dann  öfter,  eventuell  5,6  und  mehrmals  in  24  Stunden  zu  wiederholen.  Dieselben 
Bäder  oder  laue  Bäder  mit  kalten  Uebergiessungen  passen  bei  den  toxae- 
mischen  Pneumonien.  Jede  rationelle  Bäderbehandlung  setzt  eine  genaue 
2  stündige  Bestimmung  der  Temperatur  im  Rectum  und  eine  regelmässige 
Beobachtung  der  Temperaturherabsetzung  ^/g — 1  Stunde  nach  dem  Bad  vor- 
aus. Nur  so  ist  eine  richtige  Auswahl  unter  den  Methoden 
der  Wasser-Antipyrese  im  einzelnen  Falle  zu  treffen,  üeberwa- 
chung  des  Pulses,  Verabfolgung  von  Alkohol  während  und  nach  dem  Bade, 
Abreibungen  darnach  sind  selbstverständliche  Vorsichtsmassregeln  zur  Verhü- 
tung von  Collapsen. 

Ausser  den  Bädern  verfügen  wir  noch  über  interne  Mittel  zur  Antipyrese. 
Es  ist  in  erster  Linie  das  Äntipyrin  zu  nennen,  welches  zweckmässig  zunächst 
in  einer  Probedosis  von  0*5  zu  geben  ist,  um  zu  sehen,  wie  es  vertragen 
wird.  Wird  es  gut  vertragen,  so  kann  man  1*0  in  stündlichen  Intervallen 
bis  3  mal  hintereinander  geben,  eventuell  auch  2-0  und  eine  Stunde  später 
1"0.  Eine  erneute  Darreichung  am  selben  Tag  hängt  von  der  Tempera- 
tur und  dem  Puls  ab.  Bei  Kindern  unter  10  Jahren  gibt  man  soviel  Deci- 
gramme,  als  dasselbe  Jahre  zählt.  Das  Phenacetin  kann  bei  Erwachsenen 
in  Dosen  von  0-5,  nach  einer  Stunde  wiederholt,  womöglich  nicht  über  4*0 
im  Tag  verwendet  werden.  Acetanüid  wird  am  besten  in  einer  Dosis  von 
0'25  gereicht,  welche  man  eventuell  nach  der  ersten  und  zweiten  Stunde 
wiederholen  kann.  2-0  im  Tag  soll  man  ohne  Noth  nicht  übersteigen.  Kindern 
gibt  man  soviel  Centigramme  von  Acetanilid,  als  sie  Jahre  zählen.  Nur  wenn 
der  Erfolg  sehr  gering  ist  und  man  keine  Vergiftungserscheinungen  beobach- 
tet, darf  man  um  1  cg  steigen.  Das  Chinin,  welches  ein  langsameres,  aber 
nicht  so  sicheres  Absinken  der  Temperatur,  wie  die  drei  oben  genannten,  zur 
Folge  hat,  wird  zweckmässig  Abends  in  Dosen  von  1 — 2*0  bei  Erwachsenen 
gegeben;  Kindern  verabreicht  man  1  bis  2  Decigramme  für  jedes  Lebensjahr. 
Die  übrigen,  neueren  Fiebermittel  haben  vor  den  Genannten  mindestens  keine 
Vorzüge. 

Die  Antipyretica  in  grossen  Dosen  haben  die  Eigenschaft,  die  Tempera- 
tur sehr  rasch  herabzusetzen  und  können  dadurch  die  Gefahr  eines  Collapses 
nahe  rücken.  Am  wenigsten  wird  das  Chinin  von  diesem  Vorwurf  betroffen. 
Sehr  häufig  steigt  auch  nach  der  medicamentösen  Entfieberung  die  Tempera- 
tur unter  lästigem  Frost  wieder  rascher  an,  als  nach  dem  Bad.  Deshalb  hat 
man  bei  der  Verabreichung  der  Antipyretica  stets  eine  Probedosis  voran- 
zuschicken, die  Wirkung  durch  Messungen  zu  controliren  und  das  Herz  (Cya- 
nose)  genauestens  zu  überwachen;  denn  man  hat  zuweilen  schon  nach  kleinen 
Gaben  namentlich  zur  Zeit  der  zu  erwartenden  Krise  Herzschwäche  auftreten 
sehen. 

Unter  derartigen,  bei  der  Verabfolgung  jeden  differenten 
Arzneimittels  eigentlich  selbstverständlichen  Vorsichtsmass- 
regeln ist,  was  gegenüber  mehrfach  ausgesprochenen  Bedenken  ausdrücklich 
hervorgehoben  werden  muss,  die  arzneiliche  Antipyrese  zumeist  ohne  Gefahr. 
Sie  ist  aber  auch  von  entschiedenem  Nutzen.  Derselbe  besteht,  abgesehen  von 


PNEUMONIA  CROUPOSA.  267 

der  Herabsetzung  der  Temperaturerhöhung,  in  der  Beruhigung  des  Nervensy- 
stems und  der  Besserung  des  subjectiven  Befindens.  Durch  Antipyrin 
entfieberte  Kinder  mit  Lungenentzündung  sah  ich  in  den  fie- 
berfreien Intervallen  aufstehen  und  auf  die  Strasse  laufen. 

Die  Bäderbehandlung  hat  aber  entschiedene  Vorzüge  vor 
der  arzneilichen  Antipyrese.  Sie  hat  ausser  der  Temperaturerniedri- 
gung eine  anregende  Wirkung  auf  die  Circulation,  die  Kespiration  und  Ex- 
pectoration,  sowie  auf  das  Centralnervensystem.  Eine  beruhigende  Wirkung 
auf  das  Gehirn  (Schlaf)  folgt  derselben  gewöhnlich  nach.  Besserung  des  Appe- 
tites in  der  fieberfreien  Zeit   erleichtert  die  nothwendige  Nahrungsaufnahme. 

Der  Werth  der  antipyretischen  Behandlung  überhaupt 
ist  ein  unzweifelhafter.  Dies  ist  seit  Jükgensen's *)  überzeugenden 
Darlegungen  wiederholt  hinlänglich  erwiesen  worden. 

Ein  Nachtheil  der  Bäder  ist  —  namentlich  bei  Erwachsenen  —  die  Um- 
ständlichkeit und  das  immerhin  grosse  Aufgebot  von  Pflegekräften;  denn  es 
ist  eine  Hauptsache,  dass  die  Kranken  durch  das  Bad  nicht  körperlich  an- 
gestrengt, dass  sie  ins  Bad  gehoben  und  im  Bad  gut  gestützt  werden,  was 
namentlich  für  die  asthenischen  Pneumonien  gilt.  Aus  diesen  Gründen  wird 
man  öfters  in  der  Privat-Praxis  von  den  Bädern  Abstand  zu  nehmen  genö- 
thigt  und  sich  bei  sorgfältiger  Individualisirung  mit  den  gebräuchlichen  An- 
tipyreticis  behelfen  müssen.  Eventuell  kann  man  auch  beide  Methoden 
verbinden. 

Eine  directe  Verkürzung  und  günstigere  Gestaltung  des  Krankheits- 
verlaufs ist  zwar  im  einzelnen  Falle  nicht  sicher  zu  erkennen.  Aber  die 
Besserung  des  subjectiven  Befindens,  des  Appetits  und  Schlafs  und  die  An- 
regung der  Circulation,  Kespirations-  und  Nerventhätigkeit  wirken  offenbar 
zusammen,  um  die  Gesammtresultate  der  antipyretischen  Behandlung 
gegenüber  der  Nichtberücksichtigung  des  Fiebers  wesentlich  zu  verbes- 
sern. (Vgl.  die  statistischen  Ergebnisse  aus  meiner  Poliklinik:  Münch.  med. 
Wochenschr.  1890.  36.) 

Ein  hervorragendes  Mittel  zur  prophylactischen  Bekämpfung  der  Herz- 
schwäche bietet  uns  der  Alkohol.  Am  besten  gibt  man  denselben  von 
Anfang  an  und  zwar  als  leichten  Rothwein  für  Erwachsene  72  bis  1  Liter  täg- 
lich. So  hat  der  Patient,  was  in  der  Privatpraxis  wichtig  ist,  für  den  etwaigen 
Fall  von  Herzschwäche  das  Reizmittel  gleich  zur  Hand.  Für  Kinder  genügen 
natürlich  geringere  Mengen  oder  man  kann  [die  regelmässige  Verabfolgung 
von  Wein,  etwa  vom  5.  Lebensjahre  ab,  wohl  auch  ganz  entbehren.  Bei 
der  Bäderbehandlung  wird  der  Alkohol  1 — 2  Esslöffel  Wein  und  mehr,  vor 
und  nach  jedem  Bade  direct  nothwendig.  Stellen  sich  Zeichen  von  Herz- 
schwäche ein,  so  müssen  schwerere  Weine,  wie  Ungarweine,  Rheinwein, 
Frankenwein,  dann  Sherry,  Portwein,  Marsala  oder  Sect  verordnet  werden. 
Diese  Medication  ist  auch  nöthig,  wenn  sehr  kalte  Bäder  genommen  werden. 
Fiebernde  Kranke  vertragen  grosse  Mengen  Alkohol  ohne  jeden  Nachtheil. 
Ist  ein  stärkeres  Reizmittel  am  Platze,  so  hat  man  Rum  oder  Cognac  mit 
heissem,  starkem  Kaffee  oder  Thee  zu  gleichen  Theilen  (in  Zwischenräumen 
von  5—10  Minuten  je  2— 3  Esslöffel  der  Mischung,  bis  etwa  8  Esslöffel  ver- 
braucht sind)  empfohlen  (Jüegensen).  Potatoren  muss  man  von  Anfang 
an  grössere  Mengen  von  stärkeren  Alkoholicis  geben  und  darf  namentlich 
zur  Zeit  der  Krise  nicht  sparen. 

Bei  schnell  eintretender  Herzschwäche  gibt  man  am  besten 
Aether   oder    Campheröl   subcutan   bis   zu    5    Spritzen   kurz  nach    einander. 


*)  Die  neueste  Arbeit  dieses  hervorragenden  Forschers,  die  Behandlung  der  Lungen- 
entzündungen in  Penzoldt-Stintzing's  Handb.  der  Therapie  Bd.  III.  S.  397  u.  ff.  sei 
an  dieser  Stelle  besonders  empfohlen. 


268  PNEüMONIA  CßOüPOSA. 

In  diesem  Falle  darf  aber  eine  Injection  vor  Ablauf  eines  halben  Tages  nicht 
mehr  gemacht  werden.  Als  guter  Herzreiz  ist  auch  eine  kurze  kräftige  Abrei- 
bung mit  einem  in  sehr  kaltes  Wasser  getauchten  Frottirtuche  angerathen 
worden. 

Sind  die  obigen  Maassnahmen  bei  einer  plötzlichen  Störung  der  Herz- 
thätigkeit  geboten,  so  haben  wir  bei  langsam  beginnender  Herzschwäche 
oder  bei  Leuten,  welche  ein  Eintreten  derselben  vermuthen  lassen,  noch  andere 
Mittel  zur  Bekämpfung  derselben.  Es  sind  dies  die  Digitalis-  und  Strophantus- 
präparate.  Man  kann  dieselben  von  Beginn  der  Erkrankung  an  prophylactisch 
geben  und  wird  bei  vorsichtigem  Vorgehen  keinenfalls  einen  Schaden  an- 
richten. Gewöhnlich  gebe  ich  Digitalis  zu  0-5  bis  l'O  im  Tag  (bei  früh- 
zeitigen, gastrischen  Symptomen  als  Clysma)  bis  entweder  deutliche  Wirkung 
auf  den  Puls  erzielt  ist  oder  die  beginnenden  Nebenerscheinungen  zum  Aus- 
setzen nöthigen.  Die  Digitalis  hat  einerseits  die  willkommene  Eigenschaft 
der  langen  Fortwirkung  durch  die  Cumulation,  andererseits  die  weniger  an- 
genehme, dass  es  ziemlich  lange  dauert,  bis  überhaupt  eine  Wirkung  zu  con- 
statiren  ist.  Man  kann  sich  eventuell  dadurch  helfen,  dass  man  gleichzeitig 
die  rasch,  aber  auch  nur  kurze  Zeit  wirkende  Tinctura  strophanti  gibt,  bis 
die  Folgen  der  Digitalisdarreichung  hervortreten.  Von  der  Tinctura  strophanti 
allein  (8 — 10  Tropfen  3mal  täglich)  habe  ich  ebenfalls  gute  Erfolge  gesehen. 
Wenn  man  auch  auf  eine  sichere  Wirkung  dieser  Herzmittel  nicht  rechnen  darf, 
so  wird  man  sie  mit  Recht  immer  wieder  und  wieder  versuchen.  Dagegen 
möchte  ich  von  den  grossen  Digitalisdosen,  welche  einen  specifischen  Einfluss 
auf  die  Krankheit  selbst  haben  sollten,  ebenso  wie  von  Veratrin,  Tartarus 
stibiatus  u.  A.  entschieden  abrathen. 

Der  Äderlass,  welcher  früher  allgemeine  Anwendung  fand,  wird  nur  noch 
sehr  selten  gemacht.  Derselbe  könnte  bei  Lungenödem,  welches  durch  die 
rasch  wirkenden  Herzreizmittel  nicht  mehr  zu  heben  ist  eventuell  nützlich 
sein.  Doch  ist  die  Wirkung  immer  nur  eine  vorübergehende,  die  nur  end- 
giltig  wird,  wenn  gerade  zufällig  die  Krise  alsbald  eintritt.  Im  übrigen  ist 
den  Pneumonikern  das  Blut  in  der  Ader  nützlicher  als  ausserhalb  der- 
selben. 

Von  einzelnen  Symptomen,  deren  Bekämpfung  man  anzustreben  hat, 
stehen  im  Vordergrunde  die  Hirnerscheinungen.  Treten  dieselben  im 
Anschlüsse  an  hohes  stürmisches  Fieber  auf,  so  behämpft  man  dieselben  am 
besten  mit  kühlen  Bädern,  Begiessungen  des  Kopfes  und  Nackens  mit  möglichst 
kaltem  Wasser  und  in  der  Zeit  zwischen  den  Bädern  mit  einem  Eisbeutel. 
Treten  dagegen  die  Delirien  bei  gesunkener  Körperwärme  auf,  'oder  haben 
wir  Unbesinnlichkeit  mit  Schlummersucht  bei  niederer  Temperatur,  kleinem, 
frequentem  oder  schon  irregulärem  Pulse,  so  sind  zunächst  die  starken  Herz- 
reizmittel indicirt.  Sind  in  einem  solchen  Falle  die  Haut  und  die  Extre- 
mitäten des  Kranken  kühl,  so  kann  man  ein  Bad  von  über  Körperwärme  mit 
folgendem  starkem  trockenen  Frottiren  verordnen.  Beim  Delirium  tremens 
potatorum  muss  man  ausser  durch  schwere  Alcoholica  auch  durch  Schlaf- 
mittel (Chloralhydrat)  Beruhigung  zu  schaffen  suchen. 

Die  Schlaflosigkeit,  welche  die  Patienten  sehr  quält,  wird  gewöhnlich 
durch  die  antipyretische  Behandlung  vorübergehend  beseitigt,  eventuell  genügt 
auch  ein  kalter  Umschlag  anf  den  Kopf  oder  ein  Eisbeutel.  Nur  im  äussersten 
Nothfalle  greife  man  zu  den  Schlafmitteln  (Morphium,  Sulfonal,  Chloralhydrat) 
unter  der  Bedingung,  dass  die  Bronchien  nicht  mit  grösseren  Mengen  von 
Schleim  erfüllt  sind  und  dass  der  Kranke  unter  Aufsicht  bleibt. 

Gegen  die  manchmal  äusserst  heftigen  Seitenschmerzen,  die  ja  auch 
Schlaflosigkeit  bedingen,  wirken  manchmal  PßiESNiTz'sche  Umschläge,  oder 
warme  Kataplasmen  manchmal  wieder  Eisumschläge  gut.  Auch  trockene  oder 
blutige  Schröpfköpfe  werden  empfohlen.    Nur  als  Ultimum  refugium  bleibt 


PNEIBIONIA  LOBULARIS.  269 

das  Morphium.  Das  letztere  ist  auch  bei  starkem  Hustenreiz,  namentlich 
bei  Husten  ohne  Auswurf,  zuweilen  unentbehrlich.  Man  verwende  es  in  kleinen 
Dosen  z.  B.  Abends  2  Gaben  ä  0*005  in  Zwischenräumen  von  einigen  Stunden. 
Vielfach  verordnet  werden  auch  Expectorantien,  wie  Ipecacacuahaninfus,  Liquor 
Ammonii  anisatus,  Flores  Benzoes  und  dergl.,  sind  aber  bei  wirklich  gefähr- 
licher Erschwerung  der  Expectoration  leider  ohne  Wirkung. 

Ausserdem  hat  der  Arzt  noch  Sorge  zu  tragen  für  eine  regelmässige 
Stuhlentleerung;  treten  gleich  zu  Anfang  profuse  Diarrhoen  auf,  so  muss  man 
dagegen  einschreiten;  massiger  Durchfall  namentlich  gegen  Ende  der  Er- 
krankung hat  nichts  zu  bedeuten. 

Die  Verhütung  der  croupösen  Pneumonie  ist  schwierig,  aber  nichts- 
destoweniger anzustreben.  Da  die  Pneumonie  eine  Infectionskrankheit  ist  und 
die  Infectionserreger  sich  im  Auswurf  finden,  muss  man  diesen  in  erster  Linie 
unschädlich  zu  machen  suchen.  Das  Sputum  der  Pneumoniker  muss,  wie 
jedes  Sputum,  in  ein  Gefäss  mit  Wasser  und  von  da  in  den  Abtritt  ent- 
leert werden.  Das  ist  die  einfachste,  am  leichtesten  zu  erreichende  und  daher 
sicherste  Massregel  gegen  die  Weiterverbreitung  der  Krankheit.  Der  Einzelne 
kann  sich  zu  schützen  suchen,  indem  er  Pneumoniekranke  sowie  Wohnungen, 
in  denen  häufig  Pneumonien  vorgekommen  sind  vermeidet,  seine  Mundhöhle 
wegen  des  Vorkommens  eines  dem  FßÄNKEL'schen  gleichen  Diplococcus  daselbst) 
möglichst  rein  hält  und  sich  durch  Abhärtung  widerstandsfähiger  zu  machen 
sucht.  Penzoldt. 

Pneumonie  lobulariS  {catarrhalis,  Bronchopneumonie)  ist  charakterisirt 
durch  Infiltration  umschriebener  Theile  der  Lunge,  deren  Grösse  innerhalb 
weiter  Grenzen,  von  Hirsekorn-  bis  zu  Apfelgrösse,  schwankt.  Sie  ist  stets 
ein  secundäres  Leiden,  und  schliesst  sich  an  katarrhalische  Affectionen 
der  Bronchien  an.  Aus  den  gröberen  Verzweigungen  der  Luftröhre  gelangen 
Infectionserreger  in  die  feinsten  Aeste  und  von  hier  in  die  Alveolen,  diese 
in  Entzündung  versetzend.  Der  Process  greift  auf  die  benachbarten  Lungen- 
bläschen über,  und  gewinnt  an  Ausbreitung,  während  gleichzeitig  an  anderen 
Stellen  ähnliche  Herde  zur  Entwicklung  gelangen. 

Unter  den  Ursachen  der  katarrhalischen  Lungenentzündung  ist  zunächst 
die  einfache  Bronchitis  anzuführen.  Da  diese  Affection  hauptsächlich  bei 
schwäohlichen  scrophulösen  und  rachitischen  Kindern  und 
alten  Leuten  auftritt,  stellen  die  genannten  Altersstufen  das  grösste 
Contingent  für  die  vorliegende  Krankheit.  Erkältung  spielt  eine  wichtige 
Rolle  in  der  Aetiologie  der  Lungenkatarrhe,  ist  mithin  auch  für  die  Bronch  o- 
pneumonie  von  grosser  Bedeutung.  In  der  kalten,  rauhen  Jahreszeit, 
besonders  in  den  Monaten  December  bis  April  ist  eine  Häufung  der  Krankheits- 
fälle zu  constatiren.  » 

Einige  Infectionskrankheiten  haben  oft  lobuläre  Pneumonie  im 
Gefolge.  Für  Kinder  kommen  in  erster  Linie  Masern  und  Keuchhusten 
in  Betracht,  in  zweiter  Diphtheritis;  Erwachsenen  ist  die  seit  1889  in 
einer  Keihe  von  Epidemien  über  Europa  hingezogene  Influenza  besonders 
gefährlich.  Nach  Scharlach  und  Unterleibstyphus  ist  ebenfalls,  wenn 
auch  relativ  selten,  katarrhalische  Lungenentzündung  beobachtet. 

Ungünstige  hygienische  Verhältnisse,  Aufenthalt  in  engen, 
schlecht  ventilirten  und  dumpfen  Wohnräumen,  sowie  in  staubreicher 
Atmosphäre  begünstigt  ihr  Auftreten  unter  den  genannten  Bedingungen. 
Mitunter  wird  sie  durch  die  Inhalation  gewisser  Staubarten  (Metall- 
Steinstaub)  oder  stark  ätzender  Gase  (Chlor-,  Ammoniakdämpfe) 
direct  hervorgerufen. 

Pathologische  Anatomie:  Gewöhnlich  werden  multiple  Herde  von 
wechselnder  Grösse    in    einer    oder   beiden  Lungen    gefunden.    Der  Sitz    der 


270  PNEÜMONIA  LOBULARIS. 

Affection  ist  vorzugsweise,  doch  nicht  ausschliesslich  im  Unterlappen,  nach 
Masern  habe  ich  häufig  ausgebreitete  Bronchopneumonien  in  einem  Ober- 
lappen klinisch  und  auf  den  Sectionstisch  gesehen,  während  die  unteren 
Theile  frei  waren. 

Die  erkrankten  Lungenpartien  sind  luftleer,  haben  derbe,  feste  Con- 
sistenz,  und  dunkelrothe  bis  graurothe  Färbung.  Die  Schnittfläche  ist  glatt, 
wenig  prominent,  und  entleert  auf  Druck  einen  trüben,  an  gequollenen  Epithe- 
lien  und  lymphoiden  Zellen  reichen  Saft.  In  ihrer  Umgebung  finden  sich 
atelectatische  Stellen,  welche  gleichfalls  dunkelrothe  Färbung  darbieten,  aber 
von  bronchopneumonischen  Herden  dadurch  unterschieden  sind,  dass  sie  ein- 
gesunken erscheinen  und  bei  Einblasen  von  Luft  in  die  Bronchien  sich  wieder 
ausdehnen,  was  bei  letzteren  nicht  der  Fall  ist. 

Die  vorderen  Lungenränder  sind  emphysematös  gebläht,  besonders  bei 
den  im  Anschluss  an  Tussis  convulsiva  auftretenden  Bronchopneumonien. 

Benachbarte  lobuläre  Herde  können  bei  weiterem  Wachsthum  zusammen- 
fliessen  und  dadurch  grössere  Infiltrate  bilden.  Auf  diese  Weise  kommt  es 
gelegentlich  zu  über  einen  ganzen  Lnngenlappen  ausgebreiteten  Infiltrationen. 
Man  spricht  dann  wohl  von  lobulärer  Pneumonie   „mit  lohärer  Ausbreitung.'' 

Die  Schleimhaut  der  Bronchien  ist  geschwellt,  ecchymosirt  und  im  Be- 
ginn der  Erkrankung  mit  glasigem,  zähem  Schleim,  in  späteren  Stadien  mit 
eitrigem  Secrete  bedeckt,  welches  bis  in  die  feinsten  Verzweigungen  hinein 
zu  verfolgen  ist. 

Symptome:  Der  Anfang  des  Leidens  ist  ein  allmäliger;  die  bestehende 
Bronchitis  nimmt  an  Heftigkeit  zu,  steigt  in  die  feineren  Bronchialäste  herab 
und  gelangt  so  zu  den  Alveolen.  Die  Symptome  des  Beginnes  sind  daher 
sehr  unbestimmte.  Das  Fieber,  welches  bei  schwerem  Lungenkatarrh  oft  genug 
bis  zu  39 '^  beträgt,  erfährt  noch  eine  Steigerung  bis  40*^  und  darüber,  wenn 
das  Lungenparenchym  ergriffen  wird;  Husten,  vorher  ziemlich  heftig,  nimmt 
wesentlich  ab,  dafür  stellt  sich  eine  erschwerte  stöhnende  Athmung  ein.  Die 
Athmungsfrequenz,  bei  Bronchitis  an  und  für  sich  vermehrt,  erfährt  eine 
weitere  Zunahme  bis  zu  60 — 70  Respirationen  in  der  Minute;  der  Puls  ist 
schnell,  bei  Kindern  150  bis  200  Schläge  in  der  Minute,  kaum  zählbar  und 
w^eich.  Die  Percussion  ergibt  zunächst  gar  keine  Anhaltspunkte,  da  durch 
die  kleinen,  in  lufthaltiges  Lungengewebe  versprengten  Infiltrationsheerde  eine 
Veränderung  des  Schalles  in  keiner  Weise  stattfindet.  Ebenso  weaig  Auf- 
klärung erlangt  man  durch  die  Auscultation;  reichliche  feinblasige  Rassel- 
geräusche im  In-  undExspirium,  untermischt  mit  einzelnen,  giemendenRhonchis, 
welche  das  Athmungsgeräusch  verschleiern,  ist  alles,  was  man  hört,  und  dieser 
Befund  ist  unter  der  Annahme  einer  capillären  Bronchitis  vollkommen  zu  er- 
klären, enthält  jedenfalls  nichts  für  Infiltration  des  Lungengewebes  charak- 
teristisches. • 

Wir  sehen  also,  dass  der  Beginn  des  Leidens  durch  objective  Symptome 
fast  gar  nicht  sich  verräth;  der  erfahrene  Arzt  wird  die  Diagnose  mehr  aus 
dem  Gesammtbilde  der  Erscheinungen  vermuthungsweise  stellen,  als  mit 
mathematischer  Sicherheit  beweisen  können. 

Die  weitere  Entwickelung  hängt  wesentlich  von  der  Ausbreitung,  welche 
die  Krankheit  erlangt,  ab,  ist  daher  in  einzelnen  Fällen  sehr  verschieden. 
Wenn  ein  schweres  Grundleiden  z.  B.  Typhus  vorhanden,  oder  die  Kranken 
durch  hohes  Alter,  langwierige  chronische  Erkrankungen  u.  s.  w.  von  Kräften 
gekommen,  sind  die  Erscheinungen  ganz  zurücktretend,  und  nur  eine  ein- 
gehende Untersuchung  kann  den  Sachverhalt  klar  stellen. 

In  mittelschweren  Fällen  und  bei  Kindern  pflegt  dagegen  das  Krank- 
heitsbild durchaus  typisch  zu  sein. 

Je  grösser  die  lobulären  Infiltrate  in  der  Lunge  werden,  um  so  charak- 
teristischer wird  die  Athmung  verändert,  um  so  mehr  gleicht  ihr  Verhalten 


PNEUMONIA  LOBÜLARIS.  271 

dem  bei  der  croiipösen  Pneumonie.  Sie  ist  erschwert,  die  auxiliären  Muskeln 
treten  in  Thätigkeit,  die  Nasenüügel  bewegen  sich;  die  Zahl  der  Athemzüge 
ist  andauernd  vermehrt,  die  Kranken  sind  nicht  im  Stande,  die  Respiration 
auf  längere  Zeit  zu  suspendiren,  sie  vermögen  daher  auch  nur  kurz  zu 
schreien,  und  abgebrochen,  die  einzelnen  Worte  gleichsam  mit  Mühe  hervor- 
stossend,  zu  sprechen. 

An  der  seitlichen  Brustwand  bemerkt  man  oft  inspiratorische  Ein- 
ziehung der  Intercostalräume.  Sie  ist  verursacht  dadurch,  dass  die 
Luft  in  die  unteren  Abschnitte  der  Lunge  nicht  genügend  einzudringen  ver- 
mag, und  deshalb  die  Brustwand  dem  auf  ihr  lastenden  Atmosphärendruck 
nachgibt. 

Husten  ist  häufig  sehr  quälend,  er  ist  kurz,  stöhnend,  und  fördert  nur 
ausnahmsweise  etwas  Secret  zu  Tage. 

Die  Gesichtsfarbe  der  Kranken,  bei  Bestehen  einer  fieber- 
haften Bronchitis  geröthet,  wird  nach  Ausbildung  von  Verdichtungsherden 
in  der  Lunge  blass,  wachsbleich  und  erhält  einen  cyanotischen  Schimmer. 
Sie  ist  so  charakteristisch,  dass  man  solchen  Patienten  die  Diagnose  vom 
Gesicht  herunterlesen  kann. 

Jetzt  liefert  die  Percussion  gewöhnlich  auch  schon  positive  Piesultate. 
Haben  die  Infiltrate  im  Unterlappen  sich  etablirt,  so  erscheint  der  Schall 
unten  eventuell  zu  beiden  Seiten  der  Wirbelsäule  weniger  hell,  und  lässt 
einen  tympanitischen  Beiklang  erkennen.  Dumpfer  Schall  tritt  erst  auf,  wenn 
das  Infiltrat  eine  Ausdehnung  von  4 — 5  cm  in  allen  Durchmessern  erlangt  hat. 

Durch  die  Auscultation  sind  gleichzeitig  scharfes  Bronchialathmen 
und  spärliche  klingende  Rasselgeräusche  zu  constatiren. 

Die  Temperatur  ist  andauernd  erhöht,  zeigt  aber  kein  so  regel- 
mässiges Verhalten  wie  bei  der  croupösen  Lungenentzündung,  sondern  re- 
mittirenden  Charakter,  wobei  bedeutende  Exacerbationen  und  tiefe  Remissionen 
ganz  unregelmässig  mit  einander  wechseln.  Einer  Ausbreitung  des  Processes 
entspricht  gewöhnlich  eine  rapide  Steigerung  derselben. 

Verlauf,  Dauer,  Ausgänge:  Die  Krankheit  dauert  mindestens  2  bis  4 
Wochen,  kann  aber  auch  über  mehrere  Monate  sich  hinziehen.  Man  hat 
danach  eine  acute  von  einer  subacuten,  resp.  chronischen  Form  unter- 
schieden. Der  Repräsentant  für  erstere  ist  die  im  Gefolge  von  Masern,  für 
letztere  die  bei  Keuchhusten  auftretende  Bronchopneumonie. 

Die  acute  Form  ist  durch  höheres  Fieber  und  stürmische  Entwicke- 
lung  aller  Merkmale  ausgezeichnet,  in  den  günstig  verlaufenden  Fällen  endet 
sie  unter  lytischem  Abfall  der  Temperatur  und  allmählichem  Erlöschen  der 
Lungensymptome  mit  völliger  Genesung.  Letaler  Ausgang  tritt  auf  der  Höhe 
der  Krankheit  unter  zunehmender  Cyanose  durch  Lähmung  der  Athmung  ein, 
nachdem  oft  Coma,  Krämpfe,  kurz  ein  an  tuberculöse  Gehirnhautentzündung 
erinnerndes  Krankheitsbild  entstanden  war.  Auch  durch  Herzlähmung  kann 
der  Exitus  herbeigeführt  werden.  Uebergang  in  Tuberculöse  wird  ebenfalls 
nicht  selten  beobachtet. 

Die  chronische  Form  verläuft  unter  geringer  Temperatursteigerung. 
Ihre  Entstehung  ist  oft  so  wenig  prägnant,  dass  sie  von  den  Angehörigen  gar 
nicht  bemerkt,  und  erst  durch  die  zunehmende  Abmagerung  und  Blässe  der 
Kinder  die  Aufmerksamkeit  auf  ein  schweres  Leiden  gelenkt  wird.  Der  Aus- 
gang ist  nicht  selten  der  Tod,  häufiger  noch  chronische  Lungenkrankheiten, 
so  Lungenschrumpfung  mit  Bronchiektasienbildung  und  Tuberkulose. 

Diagnose:  Die  Entscheidung,  ob  zu  einer  diffusen,  capillären 
Bronchitis  lobuläre  Pneumonie  hinzugetreten  ist  oder  nicht,  be- 
reitet grosse  Schwierigkeiten,  in  vielen  Fällen  ist  sie  schlechterdings  unmöglich. 
Auscultation  und  Percussion  lassen  zunächst  im  Stich,  da  kleine,  inmitten 
normalen  Lungengewebes   gelegene  Infiltrationen   dem   physikalischen   Nach- 


272  PNEUMONIÄ  LOBULARIS. 

weise  sich  entziehen.  Hohes  Fieber  kann  auch  bei  uncomplicirter  Entzündung 
der  feinen  Bronchien  bestehen,  und  die  Dyspnoe  erreicht  bei  Anhäufung  von 
Secret  in  denselben  gleichfalls  bedeutende  Grade.  Für  solche  Fälle  ist  es 
also  rathsam,  die  Unsicherheit  der  Diagnose  offen  zuzugeben  und  der  weiteren 
Beobachtung  die  Entscheidung  vorzubehalten. 

Wo  die  Bronchitis  weniger  acut  eingesetzt,  mithin  auch  weniger  beun- 
ruhigende Symptome  hervorgerufen  hat,  markirt  der  Eintritt  von  Verdichtungs- 
vorgängen in  der  Lungensubstanz  sich  durch  Ansteigen  des  Fiebers,  der 
Respirationsfrequenz  und  des  Pulses.  Es  ist  also  die  Diagnose  mit  grosser 
Wahrscheinlichkeit  zu  stellen,  wenn  vom  Beginn  der  Erkrankung  eine  genaue 
und  sorgfältige  Beobachtung  des  Patienten  stattgefunden  hat. 

Ist  bei  weiter  vorgeschrittener  Erkrankung  der  Nachweis  einer  Dämp- 
fung gelungen,  so  kommt  differentialdiagnostisch  die  Unterscheidung 
von  croupöser  Pneumonie  hauptsächlich  in  Betracht.  Die  Art  und 
Form  der  Dämpfung  liefert  dafür  Anhaltspunkte;  bei  letzterer  ist  ausgespro- 
chen dumpfer  Schall  vorhanden,  dessen  Grenzen  dem  Umfange  eines  Lungen- 
lappens entsprechen,  bei  der  lobulären  Entzündung  ist  die  Dämpfung  weniger 
intensiv,  mitunter  beiderseits  nachzuweisen,  ihre  Umgrenzung  unregelmässig, 
nicht  anatomisch  präformirten  Gebilden  folgend.  Noch  wichtiger  ist  die 
Berücksichtigung  der  Entstehung  und  des  Verlaufes  der  Krankheit.  Bei  der 
croupösen  Pneumonie  plötzlicher  Beginn  mit  Schüttelfrost  und  hoher 
Temperatursteigerung  bei  einem  bis  zu  diesem  Zeitpunkt  gesunden  Menschen, 
continuirliches  Fieber,  kritische  Beendigung  nach  3 — 5 — 9  Tagen;  für  die 
katarrhalische  Lungenentzündung  allmähliches  Entstehen  aus  einer 
Bronchitis,  nach  einer  Infectionskrankheit,  unregelmässige  Temperaturcurve,: 
lytischer  Abfall. 

Die  Unterscheidung  von  ausgebreitetenLungenatele  et  äsen 
ist  nur  ausnahmsweise  von  praktischer  Wichtigkeit.  Auch  diese  verursachen 
Dämpfung  des  Schalles  und  geben  Anlass  zu  Athembeschwerden.  Dagegen 
wird  Fieber  bei  ihnen  vermisst  und  nach  forcirten,  tiefen  Athemzügen  erfährt 
der  physikalische  Befund  eine  wesentliche  Aenderung. 

Chronisch  verlaufende  Bronchopneumonie  kann  mit  Tub er culose  ver- 
wechselt werden.  Die  Anfänge  der  letzteren  sind  gewöhnlich  auf  die  Lungen- 
spitzen beschränkt,  so  dass  bei  deren  Integrität  das  Bestehen  dieser  deletären 
Krankheit  nicht  wahrscheinlich  ist.  Sicherheit  bietet  nur  die  Untersuchung 
des  Auswurfs  auf  Kocn'sche  Bacillen;  leider  ist  die  Erlangung  von 
Sputum  bei  Kindern  mit  grossen  Schwierigkeiten  verknüpft.  —  Im  übrigen 
muss  daran  erinnert  werden,  dass  Tuberculose  von  chronisch  verlaufenden 
Lobulärpneumonien  nach  Masern  und  Keuchhusten  zuweilen  ihren  Ausgang 
nimmt. 

Die  Prognose  ist  stets  ernst  zu  stellen;  die  Mortalität  wird  auf  15  bis 
50°/o  angegeben.  Die  Aussichten  sind  umso  schlechter,  je  jünger  das  Indi- 
viduum, je  geschwächter  es  durch  das  vorausgegangene  Leiden  oder  durch 
constitutionelle  Krankheiten  (Scrophulose,  Rachitis  etc.)  ist  und  eine  je  grössere 
Ausdehnung  die  Affection  angenommen  hat.  Kinder  unter  einem  Jahr  stellen 
das  grösste  Contingent  an  Todesfällen,  demnächst  alte,  decrepide  Leute,  bei 
welchen  nur  zu  oft  eine  finale  Pneumonie  die  Scene  beschliesst. 

Der  Uebergang  in  Tuberculose  ist,  wie  erwähnt,  häufig  beobachtet  und 
sehr  verhängnisvoll. 

Therapie:  Eine  sachgemässe  Prophylaxe  vermag  viel  zur  Vermin- 
derung der  vorliegenden  Krankheit  beizutragen.  Zunächst  hat  dieselbe  gegen 
das  Entstehen  von  Bronchitis  sich  zu  richten.  Durch  Aufenthalt  in 
überfüllten,  schlecht  ventilirten  Zimmern  wird  der  Keim  hierzu  geschaffen, 
welcher  bei  Bestehen  krankhafter  Diathesen  auf  fruchtbaren  Boden  fällt.  Man 
sorge  daher    für   gute  Luft    in   den  Wohn-    und  Schlafstuben,  lasse 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  273 

die  Kinder  ins  Freie  oder  wo  letzteres,  wie  leider  in  grossen  Städten  häufig, 
nur  in  beschränktem  Maasse  möglich  ist,  verschaffe  man  ihnen  wenigstens  im 
Sommer  den  Genuss  reiner  Luft  durch  mehrmonatlichen  Aufenthalt 
auf  dem  Lande,  im  Walde  oder  an  der  See.  Das  Institut  der  Ferien- 
kolonien, welches  zur  Zeit  in  vielen,  grösseren  Städten  besteht  und  schwäch- 
lichen Kindern  der  ärmeren  Bevölkerung  während  der  Ferienzeit  eine  Zuflucht 
auf  dem  Lande  gewährt,  verdient  in  dieser  Beziehung  alle  Anerkennung  und 
kann  dem  Wohlwollen  begüterter  Menschen  nicht  dringend  genug  empfohlen 
werden. 

Uebertriebenes  Warmhalten  gesunder  Kinder  ist  verwerflich, 
dagegen  eine  zweckmässige,  vorsichtige  Abhärtung  anzurathen,  um  sie 
gegen  die  in  unseren  Breiten  zumal  im  Frühjahr  und  Herbst  jähen  Tem- 
peraturdifferenzen unempfänglich  zu  machen. 

Besteht  eine  fieberhafte  Bronchitis,  so  halte  man  die  Kinder  im  Bett 
und  sorge  für  gleichmässige  Temperatur  und  gute  Lüftung  des  Kranken- 
zimmers, welches  möglichst  gross  und  den  Sonnenstrahlen  zugänglich  sein 
soll.  Vorsicht  ist  auch  bei  verschleppten,  fieberlosen  Bronchialkatarrhen  anzu- 
empfehlen, da  durch  eine  Erkältung,  welcher  die  Träger  derselben  besonders 
leicht  zugänglich  sind,  Exacerbation  der  Krankheit  und  damit  Gefahr  des 
Uebergreifens  auf  die  Lunge  auftritt. 

Wenn  eine  Bronchopneumonie  nachgewiesen  oder  wahrscheinlich  ist, 
muss  strenge  Bettruhe  eingehalten  werden.  Die  Luft  im  Zimmer  ist  durch 
Aufstellen  von  Schüsseln  mit  warmem  Wasser,  durch  Aufhängen  von  nassen 
Tüchern  u.  s.  w.  feucht  zu  erhalten,  was  zur  Erleichterung  der  Expectoration 
beiträgt.  Tägliche  lauwarme  Bäder  von  15  bis  20  Minuten  Dauer  regen 
zu  kräftigen  Athemzügen  an,  durch  kurz  dauernde  kalte  Uebergiessungen 
besonders  der  Nackengegend  während  derselben  können  die  Respirationen 
krampfhaft  gesteigert  werden.  Nach  Beendigung  des  Bades  lege  man  grosse, 
hydropathische  Umschläge  um  den  Thorax,  welche,  sobald  sie 
trocken  werden,  zu  erneuern  sind. 

Von  Arzneimitteln  sind  Expectorantien,  Inf.  rad.  Ipecacuanhae  0'4 :  100' 0; 
Decoct.  rad.  Senegae  8-0:  200-0;  Syrupus  Älthaeae  u.  a.  am  Platze;  wenn  sehr 
hochgradige  Dyspnoe  besteht,  kann  man  durch  einmalige  Verabreichung  eines 
kräftigen,  sicher  wirkenden  Brechmittels  (Apomorphin.  hijdrochloricum  0'002 
bis  0-005  subcutan)  eine  ausgiebige  Entleerung  der  Bronchien  bewirken. 

Im  übrigen  muss  versucht  werden,  durch  sorgfältige,  reichliche  Ernäh- 
rung die  Kräfte  der  Kranken  zu  stählen;  schwere  Weine  (Ungar-,  Portwein) 
in  massigen  Gaben  sind  stets  zu  verabreichen,  andere  Excitantien  (Campher) 
nur,  wenn  Herzschwäche  droht,  dann  aber  in  dreisten  Dosen  (0-1  bis  0-2  zwei- 
bis  dreistündlich  oder  subcutan  mehrere  Spritzen  von  Olei  camphorati  S'O, 
Aetheris  sulfurici  2-0). 

Bei  verzögerter  Reconvalescenz  erzielt  man  durch  einen  viertel-  bis  halb- 
jährigen Aufenthalt  in  einem  klimatischen  Curort  mit  milder,  reiner  Gebirgs- 
oder  Seeluft  die  besten  Erfolge.-'O  Hilbert. 

Pneumonien  im  Kindesalter.  Cruveilhiers  Ausspruch,  dass  ebenso 
viele  Neugeborene  an  Lungenerkrankungen  sterben,  wie  Erwachsene,  hat  seine 
volle  Berechtigung.  Die  auffallende  Häufigkeit  der  Lungenentzündungen  in 
den  ersten  Lebenswochen  erklärt  sich  zum  Theil  wenigstens  aus  gewissen 
anatomisch  -  physiologischen  Eigenthümlichkeiten  der  Ath- 
mungsorgane  der  Neugeborenen.  (N.  Müller).  Anzuführen  sind  hier 
die  relative  Dünnwandigkeit  der  Bronchien,  der  Mangel  an  elastischen  Fasern 
und  die  damit  in  Zusammenhang  stehende  Neigung  der  Bronchialwandungen 


*)  Vergl.  Artikel  „Klimato-Therapie^', 
Bibl.  med.  Wisaenschaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  lö 


274  PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

sich  aneinander  zu  legen.  Die  Entfaltung  der  relativ  sehr  kleinen  Lungen- 
alveolen  ist  hierdurch  erschwert  und  der  Atelectasenbildung  wird  Vorschub 
geleistet;  um  so  leichter,  als  die  Kinder  die  erste  Zeit  ihres  Lebens  con- 
stant  die  Rückenlage  einnehmen,  und  häufig  noch  der  Thorax  durch  been- 
gende Wickelbänder  etc.  in  seinem  Athembewegungen  beeinträchtigt  wird. 
Die   Athmung   des    Neugeborenen    ist  eine  sehr  oberflächliche.     Oft   treten 

sogar  Athempausen  mit  völligem  Stillstand  der  Athmung  ein.  Die  Erwei- 
terung des  Thorax  erfolgt  anfangs  nur  in  der  Längsrichtung  durch  die  Excur- 
sionen  des  Zwerchfells.  Die  Entfaltung  der  unteren  Lungenlappen,  namentlich 
des  rechten  geht  erst  dann  in  genügend  ausgiebiger  Weise  vor  sich,  wenn 
sich  der  Leberumfang  verkleinert  und  das  Zwerchfell  die  Leber  nach  unten 
drückt  (etwa  nach  der  3.  Woche!)  Da  das  Lungengewebe  ungemein  zart  und 
vollsaftig,  die  Bronchialschleimhaut  sehr  blutreich,  die  Bronchien  relativ  eng 
sind,  so  ist  es  erklärlich,  dass  es  sehr  oft  zu  entzündlichen  Processen  der 
Luftröhrenschleimhaut  kommt. 

Wir  pflegen  die  Bronchitiden  auf  ^^Erkältungen^'-  zurückzuführen.  Diesen 
sind  aber  die  Kinder  im  zartesten  Lebensalter  um  so  mehr  ausgesetzt,  als  die 
Entwicklung  der  schützenden  Hautdecke  noch  ungenügend  und  die  Wärmere- 
gulirung  durch  dieselbe  eine  mangelhafte  ist.  Bronchitiden  bilden  aber,  wie  wir 
später  sehen  werden,  für  die  eigentlichen  Kinderpneumonien  ein  sehr  begünsti- 
gendes Moment.  In  der  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  handelt  es  sich  um 
„Inhcdations-  resp,  Aspirationspneumonien  d.  h.  die  in  der  Luft  suspendirten  Staub- 
theilchen  mit  ihren  specifischen  Krankheitserregern  werden  eingeathmet. 
Sie  nisten  sich  in  dem  Lungengewebe  ein  und  führen  als  Fremdkörper  oder 
als  specifische  Krankheitserreger  zu  Entzündungen  der  Lunge.  Dies  wird 
um  so  leichter  der  Fall  sein,  wenn  bei  den  Kindern  die  Athmung  durch  die 
Nase  erschwert  oder  gänzlich  aufgehoben  ist,  die  Kinder  also  gezwungen 
sind,  mit  offenem  Munde  zu  athmen.  In  solchen  Fällen  gelangt  die  kalte, 
trockene,  „verunreinigte"  Luft  „unfiltrirt"  in  die  Trachea  resp.  die  feine- 
ren Bronchien.  Analoge  Verhältnisse  liegen  bei  tracheotomirten  Kindern 
vor.  Nur  kommt  hier  noch  als  wesentlich  begünstigendes  Moment  für  die 
so  häufig  sich  entwickelnden  Lungenentzündungen  die  directe  Infection  der 
Luftwege  durch  das  Herabfliessen  und  das  Aspiriren  der  Wundsecrete  etc.  nach 
dem  tieferen  Theile  der  Lunge  zu  mit  in  Betracht.  Bei  der  allgemeinen 
Schwäche  der  Kinder  in  den  ersten  Lebenswochen  und  bei  ihren  mangel- 
haften Exspirationsbewegungen  ist  die  Herausbeförderung  dieser  mechanisch 
oder  specitisch  wirkenden  Entzündungserreger  eine  völlig  ungenügende.  Die 
Erregbarkeit  der  Hustencentren  scheint  überdies  bei  Neugeborenen  herab- 
gesetzt zu  sein.  Ja  bei  zu  früh  geborenen  oder  an  allgemeiner  Lebensschwäche 
leidenden  Kindern  fehlt  dieselbe  unter  Umständen  ganz.  Pneumonien  können 
aber  auch  schon  intrauterin  ;,aspirirt"  werden.  Bei  vorzeitigen  Athem- und 
Schluckbewegungen  können  Fruchtwasser,  Schleimmassen  etc.  in  die  Trachea 
und  die  tieferen  Athmungswege  gelangen  und  so  fast  immer  tödtlich  verlaufende 
Lungenentzündungen  verursachen.  An  Schluckpneumonien  gehen  mit  Vorliebe 
auch  die  elenden  und  dürftig  entwickelten  Neugeborenen  zu  Grunde.  Bei  dem 
Einflössen  der  Nahrung  gelangen  durch  Verschlucken  nicht  nur  Milch  u.  dgl. 
in  die  Lunge,  sondern  mit  der  Nahrung  auch  pathogene,  sowie  nicht  patho- 
gene  (Soorpilze,  Schimmelpilze  u.  s.  w.)  Mikroorganismen.  Ausnahmsweise 
können  auch  indirect  durch  die  im  Blute  circulirenden  Infectionserreger 
Lungenentzündungen  bedingt  und  hervorgerufen  werden.  Experimentell  ist 
der  Beweis  geliefert  worden,  dass  nach  subcutaner  Einspritzung  von  Pneumo- 
coccen  bei  Thieren  specifische  Lungenentzündungen  künstlich  erzeugt  werden 
können.  Es  liegt  aber  keine  einzige,  verbürgte  klinische  Beobachtung  vor, 
dass  beim  Menschen  nach  Eindringen  von  Pneumococcen  in  eine  Wunde  oder 

eine  der  Epidermis  entblösste  Hautstelle  eine  Lungenentzündung  aufgetreten 


.PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  275 

wäre.  Diesen  Entstehungsmodus  müssen  wir  aber  für  die  meisten  extrauterin 
entstandenen  septischen  Lungenentzündungen  acceptiren.  Gewöhnlich  ge- 
langen von  der  Nabelwunde  aus  die  Entzündungs-  und  Eitererreger  in  den 
Lymph-  und  Blutstrom  und  diese  bilden  somit  indirect  die  Veranlassung 
schwerer,  gewöhnlich  tödtlich  verlaufender  Lungenentzündungen. 

Die  intrauterin  entstandenen  Lungenentzündungen  sind  mit  Aus- 
nahme der  oben  erwähnten  Schluckpneumonien  entweder  auf  eine  „erbliche 
Uebertragung"  —  Vorgänge,  die  noch  sehr  der  Aufklärung  bedürfen!  — 
zurückzuführen,  oder  die  Erkrankung  wird  durch  den  Placentarkreislauf 
von  der  Mutter  auf  das  Kind  übermittelt. 

Früher  fand  die  Annahme  einer  erblichen  Uebertragung  bei  der  Tuber- 
culose  und  speciell  bei  den  frühzeitig  zur  Entwicklung  kommenden  tuber- 
culösen  Lungenentzündungen  der  von  phthisischen  Eltern  stammenden 
Kinder  keinen  erheblichen  Widerspruch.  Nach  der  Entdeckung  der  Tuberkel- 
bacillen  durch  Hob.  Koch  und  der  Feststellung,  dass  dieselben  bei  intacter  Pla- 
centa  auf  den  Foetus  nicht  übergehen,  haben  sich  unsere  Anschauungen  völlig 
zu  Gunsten  einer  erst  späteren,  extrauterinen  Infection  geändert.  Vereinzelt 
treffen  wir  aber  Neugeborene  mit  so  weit  vorgeschrittenen  tuberculösen  Lungen- 
entzündungen (Cavernenbildung!)  an,  dass  eine  intrauterine  Infection  nicht 
absolut  ausgeschlossen  zu  sein  scheint.  Für  die  croupöse  Pneumonie  liegen 
einige  wohlverbürgte  Beispiele  (Marchand,  Vits,  Rosenbekg)  vor,  welche 
den  Beweis  liefern,  dass  der  Pneumococcus,  resp.  dessen  Giftstoff  von  der  an 
croupöser  Pneumonie  erkrankten  Mutter  durch  den  Placentarkreislauf 
auf  das  Kind  übergeht  und  hier  die  gleiche  Erkrankung  hervorrufen  kann. 
Dieser  Entstehungsmodus  der  Lungenentzündung  bei  Neugeborenen  bildet  bei 
den  meisten  septischen,  noch  mehr  aber  bei  den  syphilitischen 
Lungenentzündungen  die  Regel. 

L  Die  syphilitischen  Lungenentzündungen.  Bei  der  congenitalen 
Syphilis  constatirt  man  3  verschiedene  Erkrankungsformen  in  den  Lungen. 
Diese  können  jede  für  sich  allein,  oder  mit  einer  der  beiden 
anderen  vereinigt,  oder  auch  alle  drei  zugleich  auftreten  (A. 
Heller). 

1.  Finden  sich  Gummata  (in  25-47o  des  syphilitischen  Neugeborenen. 
Hecker).  Diese  bilden  isolirte  Herde,  die  nicht  selten  erweichen  und  abscess- 
ähnliche  Höhlen  einschliessen.    Klinisch  sind  diese  Zustände  ohne  Bedeutung. 

2.  Die  sogenannte  „loeisse  Pneumonie." 

3.  Die  „interstitielle  Pneumonie." 

Nur  die  beiden  letzten  Formen  mögen  hier  eine  kurze  Besprechung 
finden. 

a)  Bei  der  weissen  Pneumonie  sind  die  Lungen  sehr  gross  und 
schwer,  sie  zeigen  Rippeneindrücke,  bedecken  den  Herzbeutel  und  füllen  die 
ganze  Brusthöhle  aus.  Ihre  Farbe  ist  weiss,  resp.  grau-  oder  röthlich-weiss. 
Auf  dem  Durchschnitt  zeigt  das  Gewebe  dieselbe  Farbe,  wie  die  Oberfläche. 
Die  starke  Auftreibung  der  Lungen  wird  durch  die  Füllung  der  Alveolen  mit 
einem  zelligen  Material  bedingt  (Virchow).  Dasselbe  besteht  zum  grössten 
Theil  aus  abgestorbenen,  mehr  oder  weniger  in  fettiger  Entartung  und  in 
Zerfall  begriffenen  Epithelien.  Die  Lunge  ist  in  ausgesprochenen  Fällen  völlig 
luftleer  und  nicht  aufblasbar.  Nur  bei  geringeren  Graden  und  unter  stär- 
keren Druck  lassen  sich  einzelne  Alveolen  zur  Entfaltung  bringen.  Pleura, 
Pericard  und  Thymus  zeigen  bisweilen  Ecchymosen.  Die  weisse  Hepatisation 
ist  selten;  man  findet  sie  fast  ausschliesslich  (einen  Fall  von  weisser  syphili- 
tischer Pneumonie  bei  einem  5V2  Jahre  alten  Knaben  theilt  v.  Szontagh  mit!) 
nur  bei  todgeborenen  oder  bei  zu  früh,  mit  den  unzweideutigen  Zeichen  der 
congenitalen  Syphilis  geborenen  Kindern.     Solche  Kinder  sind   nicht  lebens- 

18* 


276  ^      PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

fällig.  Sie  sterben  kurze  Zeit  nach  der  Geburt,  da  keine  Luft  in  die  mit  ab- 
normen Material  angefüllten  Alveolen  eindringen  kann. 

h)  Die  interstitielle  Pneumonie  tritt  in  wecbselnder  Stärke  und 
Ausbreitung  auf.  Bald  ist  die  ganze  Lunge,  bald  sind  einzelne  Lappen-  oder 
Lappenabschnitte  befallen.  Sie  beginnt  schon  während  des  fötalen  Lebens  und 
kann  bereits  vor  der  Geburt  einen  hohen  Grad  erreichen.  In  solchen  aus- 
gesprochenen Fällen  sind  die  Lungen  gross,  bald  blass,  bald  dunkler,  grau- 
roth,  sehr  derb  anzufühlen,  trotzdem  aber  noch  allenthalben  mehr  oder 
weniger  lufthaltig.  Das  int ra alveoläre  Gewebe  ist  verbreitet.  In 
Folge  dessen  sind  die  Alveolen  stark  eingeengt  und  oft  nur  die  Reste  der- 
selben als  kleine  rundliche  Lücken  aufzufinden.  Die  Verbreiterung  der 
Maschen  wird  durch  Vermehrung  des  Bindegewebes,  sowie  durch  eine  reich- 
liche, zellige  Infiltration  bedingt.  Auffallend  ist  die  Vermehrung  der  Capillaren 
in  dem  interalveolären  Gewebe.  Dieselben  sind  erweitert  und  geschlängelt. 
Die  Epithelien  der  Alveolen  sind  gequollen,  häufig  mit  braunen  oder  gelb- 
lichen Pigmentkörnern  durchsetzt;  die  eingeengten  Alveolen  sind  oft  völlig 
mit  solchen  Pigmentmassen  erfüllt.  Es  muss  betont  werden,  dass  es  sich  hier 
nicht  um  acute  Entzündungsprocesse  handelt,  sondern  um  Veränderungen, 
welche  bereits  einen  Abschluss,  eine  gewisse  Festigkeit  und  Dauerhaftigkeit 
erreicht  haben. 

Die  interstitielle,  syphilitische  Lungenentzündung  schliesst  die  Möglichkeit 
der  Fortexistenz  des  Individuums  nicht  aus.  Ist  der  Process  allerdings 
schon  bei  der  Geburt  des  Kindes  ein  sehr  ausgedehnter  und  weit  vorgeschrit- 
tener, so  liegen  die  Verhältnisse  nicht  günstiger,  wie  bei  der  weissen  Pneu- 
monie. Die  Kinder  können  zwar  lebend  geboren  werden  und,  wenn  sie  sonst 
kräftig  sind,  ganz  gut  athmen,  doch  bald  erlöschen  die  Athembewegungen 
und,  da  sich  die  eingeengten  Alveolen  nicht  in  genügender  Weise  entfalten 
können,  so  tritt  unter  Zunahme  der  Kohlensäurevergiftung  der  Erstickungs- 
tod ein. 

Befinden  sich  die  Lungenveränderungen  zur  Zeit  der  Geburt  in  einem 
geringeren  Stadium  ihrer  Entwicklung,  sind  also  die  Lungenalveolen  noch  in 
ausgedehnterem  Maasse  functionsfähig  und  die  Kinder  sonst  kräftig,  so  bleiben 
sie  am  Leben  und  können  im  günstigen  Falle  die  Pubertätsjahre,  selbst  ein 
höheres  Alter  erreichen.  Freilich  hängt  die  Lebensdauer  solcher  syphilitischer 
Kinder  keineswegs  von  den  Lungenveränderungen  allein  ab,  sondern  in  erster 
Linie  von  der  Schwere  der  syphilitischen  Infection  überhaupt.  Gewöhnlich 
lässt  der  allgemeine  Ernährungszustand  sehr  viel  zu  wünschen  übrig;  ausser- 
dem sind  noch  andere  syphilitische  Organerkrankungen  vorhanden;  doch 
kommen  auch  wohlgenährte  und  gut  entwickelte  Kinder  zur  Section,  bei 
welchen  als  Todesursache  die  interstitielle  Pneumonie  gefunden  wurde 
(A.  Heller).  Solche  Kinder  mit  interstieller  Pneumonie  schweben  in  steter 
Lebensgefahr,  da  sie  ganz  besonders  zu  acuten  entzündlichen  Erkran- 
kungen veranlagt  sind.  Eine  grosse  Zahl  derselben  stirbt  an  acuten  Magen- 
und  Darmaffectionen,  andere  an  Pleuritiden,  Bronchitiden  oder  acuten 
Bronchopneumonien.  Letzterer  Umstand  erschwert  die  scharfe  Trennung 
der  specifisch  syphilitischen  von  den  secundären  septischen 
oder  „catarrhalischen"  Lungenentzündungen  syphilitischer 
Kinder  ungemein. 

F.  Balzer  und  A.  Grandhomme  unterscheiden  auf  Grund  ihrer  üntersuchangen 
an  syphilitischen  Föten  und  todt-geborenen  Kindern  von  syphilitischen  Lungenentzün- 
dungen. 

1.  Frische  und  wenig  ausgesprochene  Bronchopneumonien. 

2.  Bronchopneumonien  mit  eingesprengten  Herden  (pseudo-lobäre  auf  den  hinteren 
Abschnitt  der  Lungen  beschränkte  Formen). 

3.  Bronchopneumonien   mit   weisser  Hepatisation    ohne  Erweiterung   der  Bronchien. 

4.  Bronchopneumonien  mit  Bronchiectasien. 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  277 

Die  beiden  letzten  Formen  entsprechen  der  weissen  Hepatisation  und  dem  Schrum- 
pfungsstadium der  interstitiellen  syphilitischen  Pneumonie.  In  wie  weit  die  beiden  ersten 
Formen  als  specifisch  syphilitisch  angesehen  werden  dürfen,  ist  schwer  zu  entscheiden. 

Intra  vitam  wird  die  Diagnose  der  syphilitischen  Lungenentzündungen 
in  vielen  Fällen  überhaupt  nicht,  in  anderen  nur  vermuthungsweise  ge- 
stellt werden  können.  Das  Vorhandensein  einer  nicht  symmetrischen  Lungen- 
dämpfung bei  erschwerter  Athmung,  Fehlen  von  Knisterrasseln,  sowie  der 
Athemgeräusche  überhaupt  an  den  gedämpften  Stellen  würde  bei  zu  früh  ge- 
borenen, syphilitisch-cachektischen  Kindern  namentlich  solchen,  bei  denen  sich 
Pemphigus,  Epiphysenlockerungen  etc.  zeigen,  mit  ziemlicher  Sicher- 
heit auf  eine  weisse  Hepatisation  der  Lungen  hindeuten.  Noch  geringere 
diagnostische  Anhaltspunkte  bietet  die  interstitielle  Pneumonie,  da  sie  nur 
ausnahmsweise  deutlich  abgrenzbare  Dämpfungbezirke  erkennen  lassen  wird. 
Auffallen  muss  auch  hier  die  sehr  oberflächliche,  verlangsamte,  oft  mühsame 
Athmung  und  die  Häufigkeit  des  Absetzens  der  Kinder  beim  Trinken,  um 
Luft  zu  holen.  Trotzdem  entbehrt  dieselbe  nicht  einer  gewissen  praktischen 
Wichtigkeit.  Bleiben  die  Kinder  am  Leben,  so  gewinnen  diese  Athembewe- 
gungen  unter  dem  Einflüsse  einer  specifischen,  syphilitischen  Behandlung  (Subli- 
matbäder, Schmiercui-en,  innerlich  Calomel)  an  Tiefe  und  Ausdehnung.  Die  Kinder 
nehmen  zu,  besonders  dann,  wenn  ihnen  Brustnahrung  gereicht  werden  kann. 
Indessen  kann  bei  anscheinend  gut  gedeihenden,  bereits  mehrere  Monate  alten 
Kindern,  oft  noch  ganz  plötzlich  und  unerwartet  der  Tod  eintreten.  —  Solche 
Vorkommnisse,  verdienen  in  forensicher  Beziehung  behufs  Feststellung  des 
natürlichen  Todes  volle  Berücksichtigung.  Die  interstitielle  Pneumonie  ist  in 
diesen  Fällen  als  Todesursache  anzusehen ! 

n.  Die  septischen  Lungenentzündungen  spielen  im  frühen  Kindes- 
alter eine  grosse  Rolle.  Sie  sind  zwar  nur  die  Theilerscheinung  einer  all- 
gemeinen septischen  Infection,  doch  localisirt  sich  der  Process  mit  Vorliebe 
in  den  Lungen.  Ihr  Entstehen  verdanken  sie  den  Eindringen  pathogener 
Staphylococcen-  und  Streptococcenarten.  Wir  unterscheiden  congenitale, 
und  später  erworbene  septische  Pneumonien.  Im  ersten  Falle  erfolgt  die 
Infection  intrauterin  durch  Uebertritt  der  Eiter-  und  Entzündungserreger 
von  der  puerperal  erkrankten  Mutter  aus  auf  den  Foetus  mittelst  des  Placentar- 
kreislaufes;  oder  es  gelangen  die  im  Fruchtwasser  enthaltenen,  infectiösen 
Keime  bei  vorzeitigen  Athem-  und  Schluckbewegungen  in  den  Respirations- 
respective  Verdauungstractus  der  Kinder.  Es  handelt  sich  dann  also  um 
sogenannte  Schluckpneumonien  oder  intestinale  Infectionen  mit  vor- 
wiegender Localisation  der  Krankheit  in  den  Lungen.  Bei  den  später  er- 
worbenen extrauterin  entstandenen  Pneumonien  kommt  in  erster  Linie 
die  Infection  von  der  Nabelwunde  aus  in  Betracht.  In  der  Mehrzahl  der 
Fälle  werden  wir  phlegmonöse  Entzündungen  und  Vereiterungen  der  Nabel- 
gegend etc.  nicht  vermissen,  doch  können  dieselben  auch  fehlen.  Ausser 
der  Nabelgegend  bietet  aber  selbstverständlich  auch  jede  andere  Stelle  der 
lädirten  Haut-  oder  Schleimhaut  (der  Nasen-Rachenraum,  die  Vagina  etc.) 
willkommene  Eingangspforten  für  die  septischen  Microorganismen.  Dabei 
sind  keineswegs  Infectionen  vom  Magen-Darmcanal  aus  oder  direct  von 
den  Lungen  ausgeschlossen.  In  den  Gebäranstalten,  Findelhäusern  etc. 
herrschen  zeitweise  septische  Lungenentzündungen  endemisch  (Miller, 
F.  Gärtner,  Epstein,  Fischl.)  Fischl  hat  nachgewiesen,  dass  bei  den 
gastrointestinalen  Erkrankungen  der  Findelhauskinder  (Brech- 
durchfall!) die  Lungen  ein  sicheres  und,  wie  der  oft  an  Pneumonie  er- 
folgte Tod  beweist,  ein  sehr  gefährliches  Reservoir  der  eingedrungenen 
septischen  Infectionserreger  (Staphylococcen  und  Streptococcen)  darbieten. 
Die  Pneumonien,  welche  sich  bei  älteren  Kindern  im  Verlaufe  von 
Diphtherie  entwickeln,  können  septischer  Natur  (M.  Prudden  und  W.  P. 


278  PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

NoRTHRUP)  sein,  obgleich  auch  hier  ausgesprochene  croupöse  Pneumonien  zur 
Beobachtung  kommen. 

Die  angeborenen  septischen  Pneumonien  werden  kaum  Gegenstand 
klinischer  Behandlung.  Die  Kinder  werden  zwar  meist  von  den  an  Puerperal- 
fieber erkrankten  Müttern  lebend  geboren,  bleiben  aber  kaum  länger  als 
3,  4  Tage  am  Leben.  Sie  sind  ungemein  elend,  schwach  und  hinfällig, 
wimmern  nur  und  machen  ganz  ungenügende  Saugbewegungen.  Bald  sind 
die  septisch  erkrankten  Kinder  cyanotisch,  bald  hochgradig  icterisch  oder 
beides.  Manchmal  besteht  Neigung  zu  Blutungen  (Nabelblutungen  etc.).  Da 
aber  Dyspnoe,  Husten,  Temperatursteigerungen  fehlen  (N.  Müller),  werden 
die  Lungenaffectionen  oft  gar  nicht  diagnosticirt,  oder  als  Atelectasen  ge- 
deutet. Trotzdem  finden  sich  bei  der  Section  ausgedehnte  Verdichtungen 
ganzer  Lungenlapppen  meist  im  Stadium  der  rothen  Hepatisation, 
daneben  stets  blutige  seröse  Transudate  in  dem  Pericardialraum,  in  die 
Pleurahöhlen  etc.;  ausserdem  vielfache  Ecchymosen  und  Blutsuffusionen, 
apoplectische  Herde  im  Gehirn,  Erweichungen  und  Vergrösserungen  der  Milz, 
parenchymatöse  Erkrankungen  der  Niere  u.  s.  w.  Complicationen  mit  Pleuritis 
exsudativa  purulenta  sind  häufig. 

Die  erworbenen  septischen  Pneumonien  verlaufen  acut,  unter 
stürmischen  Erscheinungen.  Meist  handelt  es  sich  um  Kinder  mit  phlegmo- 
nösen Entzündungen  und  Vereiterungen  der  Nabelgegend.  Die  Infection 
schreitet  in  dem  perivasculären  Zellgewebe  der  Nabelarterien  weiter,  gelangt 
auf  das  retroperitoneale  und  periaortale  Zellgewebe,  geht  auf  das  Binde- 
gewebe des  hinteren  Mediastinums  über  und  schliesslich  auf  das  subpleurale 
und  interlobuläre  Bindegewebe.  Es  verbreitet  sich  also  der  infectiöse,  entzünd- 
liche Process  hauptsächlich  durch  die  Lymphgefässe  der  Lungen  fort  (Buhl.) 
Vornehmlich  werden  die  Theile  der  Lungen  nahe  an  ihren  Wurzeln  und 
gleichmässig  die  beiden  unteren  Lungenlappen  befallen.  Häufig  sind 
diese  Lungenentzündungen  von  doppelseitigen,  eitrigen  Pleuritiden  complicirt. 
Die  klinischen  Erscheinungen  sind  markirt  durch  plötzliche  Athemnoth,  An- 
steigen der  Temperatur  und  bald  sich  anschliessenden  schweren  Collaps  mit 
Auftreten  von  Icterus.  Ausgebreitete  doppelseitige  Dämpfung  der  beiden 
unteren  Lungenlappen ;  abgeschwächtes  Athmen,  Fehlen  von  Crepitations- 
geräuschen,  da  der  Process  interstitiell  und  rasch  tödtlich  zu  verlaufen  pflegt. 

Von  einer  Behandlung,  abgesehen  von  einer  strengen  Prophylaxis, 
die  septischen  Infectionen  überhaupt  zu  verhüten,  kann  füglich  nicht  gut  die 
Eede  sein.  Am  rationellsten  ist  die  Verabreichung  von  Analepticis.  (Cham- 
pagner, theelöffelweise,  —  Thee  mit  Spir.  aeth.,  Liquor  amon.  anis  u.  dergl.) 

Sowohl  die  syphilitischen,  wie  die  septischen  Lungenentzündungen  sind 
als  eine  Theilerscheinung  einer  frühzeitigen  Allgemeininf ection  des  kind- 
lichen Gesammtorganismus  aufzufassen.  Eine  grössere  Wichtigkeit  und  eine 
grössere  Bedeutung  muss  ohne  Zweifel  allen  Pneumonien  im  Kindesalter  zu^ 
erkannt  werden,  welche  sich  unter  den  analogen  Verhältnissen  wie  bei  den 
Erwachsenen,  gleich  von  vornherein  als  eine  primäre  Localerkrankung 
oder,  sagen  wir  lieber,  als   eine   Localinfection  der  Lungen   entwickeln. 

Klinisch  unterscheiden  wir  1.  die  croupöse  oder  fibrinöse  Pneu- 
monie und  2.  die  sogenannte  catarrhali  sehe  Lungenentzündung^ 
die  Bronchopneumonie. 

ITl.  Die  croupöse  Pneumonie  wird  durch  den  Erguss  eines  fibrin-' 
reichen,  rasch  zerrinnenden  Exsudates  in  die  Lungenalveolen  charakterisirt.' 
Wir  bezeichnen  diese  Pneumonie  auch  als  lobäre  Pneumonie,  da  mifc 
einem  Schlage  grössere  Lungenpartien,  zum  mindesten  ein  ganzer  Lungen- 
lappen befallen  zu  werden  pflegt.  In  den  typisch  verlaufenden  Fällen, 
und  das  sind  gewöhnlich  solche,  bei  welchen  bis  dahin  ganz  gesunde  kräftige 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  279 

Kinder  von  der  Erkrankung  ergriffen  werden,  bietet  die  croupöse  Pneumonie 
auch  bei  kleineren  Kindern  ein  deutlich  abgrenzbares  Krankheitsbild  dar. 

Unter  stürmischen  Erscheinungen,  ganz  acut,  ohne  Vorboten  setzt  ein 
hohes  Fieber  (40^ — 41°  C.)  ein.  Schüttelfrost  ist  selten;  an  Stelle  desselben 
treten  bei  zarteren  Kindern  Collapse,  wohl  auch  Convulsionen.  Erbrechen 
gehört  zu  den  häufigen  Initialsymptomen.  Grössere  Kinder  klagen  über 
Kopfweh,  Schmerzen  im  Halse,  sowie  über  Schmerzen  auf  der  kranken  Seite 
(Pleuritis),  oder  auch  auf  der  ganzen  Brust  und  im  Epigastrium.  Bisweilen 
bemerkt  man  flüchtige  Erytheme  am  Halse  am  Rumpf,  auch  Herpes  labialis. 
Gleich  von  vornherein  gewinnt  man  den  Eindruck  einer  schweren  Allgemein- 
Erkrankung.  Die  Haut  fühlt  sich  heiss  und  trocken  an,  die  Wangen  sind 
geröthet.  Die  Pupillen  sind  weit,  der  Blick  feucht  verschwommen.  Der 
Gesichtsausdruck  ängstlich,  die  Gesichtszüge  schmerzlich  verzogen.  Nasen- 
flügelathmen  ist  vorhanden;  die  Athemfrequenz  ist  sehr  erhöht  (60,  80  Athem- 
züge  in  der  Minute  und  mehr).  Die  Athmung  erfolgt  oberflächlich,  stöhnend 
ächzend,  jagend,  bisweilen  aussetzend;  oft  durch  trockene,  kurze,  anscheinend 
schmerzhafte  Hustenstösse  unterbrochen.  Die  erkrankte  Seite  wird  unwill- 
kürlich geschont  und  bleibt  sichtlich  in  ihren  Athembewegungen  zurück. 
Die  Herzthätigkeit  ist  erheblich  gesteigert,  die  Pulsfrequenz  auffallend  erhöht. 
Meist  sind  die  Kinder  etwas  benommen  und  unbesinnlich.  Sie  liegen  zu- 
sammengekauert auf  dem  Rücken  und  vermeiden  jede  Lageveränderung, 
wimmern  und  stöhnen,  ohne  durch  lautes  Schreien  ihr  Missbehagen  zu  äussern. 
Die  Zunge  und  die  Mundschleimhaut  ist  trocken,  der  Durst  auffallend  vermehrt. 
Der  Appetit  fehlt  gänzlich.  Bisweilen  sind  Durchfälle  vorhanden.  Der  Urin 
wird  nur  spärlich  entleert  (200 — 300  ccm),  hat  ein  hohes  specifisches  Gewicht, 
kann  vorübergehend  Eiweiss  enthalten,  zeigt  Peptonurie,  sowie  Aceton-  und 
Acetessigsäurereaction  (v.  Jaksch,  Hellström).  Das  Fieber  steigt  steil  an, 
erreicht  innerhalb  12  Stunden  seinen  Höhepunkt. 

Auf  dieser  Höhe  hält  es  sich  ohne  wesentliche  Remissionen  längere  Zeit. 
(5 — 8)  Tage  lang).  Während  des  Fiebers  ist  eine  Besserung  des  Krankheits- 
zustandes nicht  zu  erwarten.  Im  Gegentheil  die  Athemnoth  und  die  Oppres- 
sionszustände  erfahren  eine  unliebsame  Steigerung.  Aber  erst  vom  2.,  3. 
Tage  ab  sichern  die  physikalisch  nachweisbaren  Veränderungen 
auf  den  Lungen  die  Diagnose.  Man  hört  an  einer  circumscripten  Stelle, 
am  häufigsten  hinten  unterhalb  der  Scapula  oder  an  den  Seitentheilen  des 
Thorax  an  einem  der  unteren  Lungenlappen  mehr  oder  weniger  deutliches 
Knisterrasseln.  Die  Stelle  selbst  ergibt  tympanitischen  Percussionsschall, 
aber  schon  jetzt  fühlt  der  percutirende  Finger  bei  kurzem,  leisen  Anschlag 
(ein  Plessimeter  darf  freilich  nicht  in  Anwendung  gebracht  werden)  eine 
grössere  Resistenz  und  am  folgenden  Tage  lässt  sich  eine  ausgesprochene 
Dämpfung  anfangs  noch  mit  tympanitischen  Beiklang,  später  mit  völlig  leeren 
Percussionsschall  nachweisen.  Gleichzeitig  schwinden  die  Rasselgeräusche, 
man  hört  deutliches  Bronchialathmen,  Bronchophonie  und  verstärkten  Stimm- 
fremitus  (beim  Schreien  der  Kinder). 

Mit  dem  Eintritt  der  Krise  bildet  sich  die  pneumonische  Verdichtung 
innerhalb  einiger  Tage  vollständig  zurück.  Man  hört  wieder  Knisterrasseln, 
der  Percussionsschall  wird  an  der  gedämpften  Stelle  wieder  tympanitisch  und 
hellt  sich  mehr  und  mehr  auf.  —  Der  physikalische  Befund  gibt  uns  somit 
Aufschluss  über  das  anatomische  Verhalten  des  entzündeten  Lungenlappens. 
Wir  unterscheiden  bekanntlich:  1.  das  Stadium  der  entzündlichen  An- 
schoppung (engouement)  2.  das  Stadium  der  rothen  und  3.  das  der 
grauen  oder  gelben  Hepatisation.  Knisterrasseln  und  tympanitischer  Per- 
cussionsschall deutet  im  Beginn  der  Krankheit  auf  das  Stadium  des  Engou- 
ements  am  Ende  derselben  auf  die  Lösungsvorgänge  im  Stadium  der  grauen 


280  PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

Hepatisation,  während  die  Dämpfung  mit  ausgesprochenem  Bronchialathmen 
dem  Stadium  der  vollendeten  Hepatisation  entspricht. 

Die  Krise  erfolgt  unter  collapsähnlichen  Erscheinungen  am  5.,  7.,  9., 
11.  Tage,  ohne  dass  indessen  die  ungeraden  Zahlen  ganz  besonders  bevorzugt 
zu  sein  brauchen.  Die  Temperatur  sinkt  meist  während  der  Nachtstunden 
innerhalb  12—24  Stunden  um  fast  4''C.,  doch  geht  sie  nie  unter  36*^  C. 
zurück. 

Die  Kinder  liegen  apathisch  da,  sehen  verfallen  aus,  die  Haut  fühlt  sich 
kühl  an,  ein  starker  Schweissausbruch  erfolgt,  doch  bleibt  der  Puls  meist 
kräftig.  Die  kleinen  Patienten  verfallen  in  einen  tiefen  ruhigen  Schlaf,  aus 
dem  sie  mit  freier  Athmung,  gehobener  Stimmung  und  frei  von  Schmerzen 
erwachen.  Der  Husten  wird  lockerer  und  feucht;  Appetit  stellt  sich  ein,  Urin 
wird  reichlich  entleert.  Puls  und  Temperatur  bleibt  normal  und  die  volle 
Genesung  erfolgt  in  kurzer  Zeit. 

Abweichungen  von  diesem  Typus  sind  im  Kindesalter  häufig. 
Ihnen  unterliegt  nicht  nur  das  Fieber,  sondern  auch  die  physikalisch  nach- 
weisbaren Veränderungen  auf  den  Lungen;  —  also  die  beiden  Hauptmerkmale, 
auf  die  sich  die  Diagnose  der  croupösen  Pneumonie  im  Kindesalter  stützt. 
Im  allgemeinen  bestimmt  die  Virulenz  der  Infection  den  Verlauf  und  die 
Dauer  der  Krankheit.  Von  nicht  geringen  Einfluss  sind  aber  auch  die  con- 
stitutionellen  Verhältnisse  und  die  besonderen  Eigenthümlichkeiten  des  Einzel- 
individuums. —  Der  anatomische  Process  braucht  nicht  nothwendiger  Weise 
alle  3  Stadien  zu  durchlaufen.  Dem  zu  Folge  fehlen  bei  Kindern  bisweilen 
die  physikalischen  Symptome  ganz,  oder  sie  sind  eben  nur  angedeutet. 
Dann  ermöglicht  das  Fieber  allein  in  Verbindung  mit  gewissen  luitialsymp- 
tomen  (plötzliches  Erkranken,  Erbrechen,  bisweilen  auch  Herpes)  die  Diagnose. 
Hieher  gehören  die  rudimentären  oder  larvirten  Pneumonien.  (L'Espine 
V.  Dusch).  Solche  Abortivformen  werden  selbstverständlich  oft  übersehen,  oder 
sie  unterliegen  auch  einer  anderen  Beurtheilung.  Ein  hohes  Fieber  setzt  acut 
ein,  aber  schon  am  3.,  4,  Tage  erfolgt  die  Krise  und  ein  völliges  Wohlbefin- 
den. Diese  im  Kindesalter  so  häufigen  fieberhaften  Erkrankungszustände 
unbestimmten  Charakters  werden  von  Anderen  als  ^.ephemere  Fieber ^'^  „Drüsen- 
ßebe7%"  „Febris  herpetica"  etc.  bezeichnet,  v.  Dusch  ist  geneigt,  dieselben  als 
nicht  zur  Entwicklung  gekommene  Lungenentzündungen  als  abortive,  pneu- 
monische Infectionen  aufzufassen. 

Diesen  stehen  die  zwar  selteneren,  aber  sicher  beobachteten  fulminant 
tödtlich  verlaufenden  Fälle  gegenüber.  Der  Tod  erfolgt  unter  cerebralen 
Erscheinungen.  Aber  die  Section  lässt  keine  Localerkrankung  im  Gehirn, 
sondern  die  ersten  Anfänge  einer  meist  im  oberen  Lungenlappen  zur  Ent- 
wicklung kommenden  Pneumonie  erkennen.  Beiden  central  an  der  Lungen- 
wurzel gelegenen  Pneumonien  breitet  sich  der  entzündliche  Process  nicht 
immer  auf  die  Lungenperipherie  aus.  Man  wird  daher  eine  ausgesprochene 
Dämpfung  während  der  ganzen  Krankheit  vermissen,  gewöhnlich  sind  aber 
circumscripte  Rasselgeräusche  event.  auch  Bronchophonie  zu  hören.  Besondere 
Eigenthümlichkeiten  zeigen  die  Pneumonien  in  einem  der  oberen  (rechts 
häufiger)  Lungenlappen.  In  solchen  Fällen  beherrschen  gastrische,  noch 
häufiger  cerebrale  Erscheinungen  den  Krankheitsbild  (cerebrale  Pneumonie) 
Sehr  heftige  Kopfschmerzen,  Erbrechen,  Benommenheit,  selbst  einige  Zeit  an- 
haltende BewusstlosigkeJt.  Plötzliches  Aufschreien,  Gesichtszuckungen,  Un- 
ruhe, Jactationen,  Convulsionen,  Delirien.  Ja  sogar  Strabismus,  Nackenstarre 
und  halbseitige  Lähmung  (Aufeecht)  ist  beobachtet  worden.  Die  physi- 
kalisch nachweisbaren  Veränderungen  treten  erst  später  in  einem  oder  auch 
beiden  oberen  Lappen,  selten  vor  dem  5.,  6.  Tage  auf.  Das  Fieber  zeigt 
sehr  hohe  Temperaturen  hat  aber  häufig  einen  ausgesprochenen  re mit tir en- 
den, selbst  intermittirenden  Charakter  (Henoch).  Die  Krise  erfolgt  ge- 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  281 

wohnlich  nicht  vor  dem  10.,  11.  Tage,  aber  trotz  dieser  so  beängstigenden 
Symptome  ist  auch  hier  meist  eine  völlige  restitutio  ad  integrum  zu  erwarten. 
V.  Jaksch  bringt  die  nervösen  Zustände  mit  dem  Vorhandensein  der  Diaceturie 
in  Zusammenhang,  andere  (v.  Jürgensen)  führen  sie  auf  die  Giftwirkung  der 
Pneumonieerreger  im  Gehirn-  und  Rückenmark  zurück.  Hiefür  spricht  der 
Umstand,  den  die  specifischen  Krankheitserreger  (siehe  weiter  unten)  nicht 
bloss  in  dass  Lungen,  sondern  auch  in  der  Ventricular-  und  Subarachnoidal- 
flüssigkeit,  sowie  im  Piagewebe  gefunden  wurden.  (Klebs,  Eberth.) 

Ein  sprungweises  Wiederaufflammen  der  Temperatur  ganz  analog  den 
Temperatursteigerungen  eines  Erysipels  ist  der  Wanderpneumonie 
{Pneumonia  migrans)  eigen.  (In  ätiologischer  Beziehung  ist  ein  Abhängig- 
keitsverhältnis der  Wanderpneumonie  von  der  Erysipelasinfection  nicht  unwahr- 
scheinlich. Klingmüller,  Eberth).  Ist  der  entzündliche  Process  in  dem  einen 
Lungenlappen  zum  Stillstand  gekommen,  so  greift  derselbe  plötzlich  unter 
erneuten  stürmischen  Erscheinungen  auf  einem  anderen  Lappen  über  und  so 
wird  eventuell  nach  und  nach  die  ganze  Lunge  ergriffen.  Diese  Vorkomm- 
nisse ereignen  sich  nach  meinen  Erfahrungen  bei  Kindern  relativ  häufiger, 
als  bei  Erwachsenen.  Eine  Wanderpneumonie  kann  sich  Wochen,  selbst 
1 — 2  Monate  lang  (Rolander,  v.  Starck,  Unruh  u.  A.)  hinziehen;  trotzdem 
ist  eine  völlige  Heilung  auch  hier  nicht  ausgeschlossen. 

Seltener  kommt  es  zu  Recidiven.  So  sah  z.  B.  Tordeus  ein  Recidiv 
in  denselben  Lappen  nach  4  Tagen,  Hellström  nach  5  Tagen,  v.  Dusch 
nach  11  Tagen  eintreten. 

Mag  aber  das  Fieber  der  croupösen  Pneumonie  in  seinem  Verlaufe  ver- 
kürzt oder  über  die  Zeit  hinaus  verlängert  sein,  stets  bewahrt  es  seinen 
typischen  Charakter  wenigstens  in  soweit,  als  die  Temperatur  acut  einsetzt 
und  falls  keine  Complicationen  oder  anderweitige  Erkrankun- 
gen mit  vorliegen,  ein  kritischer  Abfall  erfolgt.  Am  häufigsten  tritt  die 
Krise  am  7.  Tage  ein.  Nicht  selten  kommt  es  ein  paar  Tage  früher  zu  einer 
Pseudokrise,  d.  h.  die  Temperatur  geht  im  Laufe  der  Nacht  um  2°  und 
mehr,  fast  bis  zur  Norm  zurück,  steigt  aber  schon  wieder  in  den  Mittag- 
stunden an  und  erreicht  Abends  die  ursprüngliche  Höhe.  An  Stelle  der 
Febris  continua  zeigt  die  Temperatur  bisweilen  auch  einen  deutlich  remit- 
tirenden,  selbst  intermittirenden  Charakter  (z.  B.  bei  Pneumonien  im  oberen 
Lappen).  Nicht  jedesmal  bildet  sich  mit  dem  Abfall  der  Temperatur  zur  Norm 
auch  die  Lungeninfiltration  in  wenigen  Tagen  zurück.  Die  Dämpfung  kann 
8,  14  Tage  selbst  längere  Zeit  fortbestehen.  Um  sich  vor  unliebsamen  Ver- 
wechslungen mit  einem  Pleuraexsudat  zu  schützen,  unterlasse  man  in  solchen 
zweifelhaften  Fällen  nie  die  Probepunction  mittelst  der  PRAVAz'schen  Spritze. 
—  Ausnahmsweise  bilden  sich  aber  die  physikalischen  Symptome  noch  vor 
den  Eintritt  der  eigentlichen  Krise  zurück. 

Complicirter  werden  die  Verhältnisse,  wenn  nicht  gesunde,  sondern 
bereits  kranke  Kinder  von  einer  croupösen  Pneumonie  ergriffen  werden, 
(sogenannte  secundäre  Pneumonien.)  So  sieht  man  croupöse  Pneumonien 
im  Verlaufe  anderer  Infectionskrankheiten  (Typhus,  Diphtherie,  Masern,  Keuch- 
husten etc.)  zur  Entwicklung  kommen.  Werden  Keuchhustenkinder  von  einer 
solchen  Pneumonie  plötzlich  befallen,  so  hören  die  charakteristischen  Keuch- 
hustenparoxysmen  während  des  Bestehens  der  Pneumonie  auf,  sie  setzen  aber 
nach  Eintritt  der  Krise  wieder  mit  gleicher  Heftigkeit  ein.  Fällt  die  Pneu- 
monie in  das  Floritionsstadium  der  Masern,  so  blasst  das  Exanthem  plötzlich 
ab,  die  Kinder  sehen  livid  und  verfallen  aus,  die  Temperatur  bleibt  eine 
excessiv  hohe,  bis  die  Krise  erfolgt.  Freilich  gehört  der  kritische  Abfall  und 
die  normale  Lösung  der  Lungeninfiltration  bei  solchen  synchron  mit  anderen 
acuten  Infectionskrankheiten  auftretenden  Pneumonien  zu  den  Ausnahmen. 
Dass    auch   katarrhalische    und    croupöse    Pneumonien   bei    ein 


282  PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

und  demselben  Individuum  gleichzeitig  auftreten  können,  erscheint 
mir  unzweifelhaft.  Die  diagnostische  Beurtheilung  solcher  Mischformen  und. 
Uebergangsformen  ist  sehr  schwierig.  Wir  werden  noch  auf  diesen  Punkt 
zurückkommen.  Der  Verlauf  und  der  Ausgang  der  „secundären"  Pneumo- 
nien wird  meist  ein  irregulärer  und  atypischer  sein.  Ganz  ausgeschlossen  ist 
ein  normaler  Verlauf  bei  phthisisch  veranlagten  oder  mit  latenter 
Tuberculose  behafteten  Kindern. 

Im  grossen  und  ganzen  gestaltet  sich  die  Prognose  der  croupösen 
Pneumonie  für  das  Kindesalter  auffallend  günstig.  Die  Mortalität  be- 
trägt im  I.  Lebensdecennium  etwa  4% — 5%.  Die  meisten  Todesfälle  fallen 
auf  das  erste  Lebensjahr,  während  im  späteren  Kindesalter  (7. — 15.  Jahr)  ein 
letaler  Ausgang  geradezu  selten  ist.  Die  Sterblichkeitsprocente  würden  sich 
noch  erheblich  verringern,  wenn  wir  von  vornherein  solche  Fälle  ausscheiden, 
bei  denen  schon  vor  dem  Ausbruch  der  Pneumonie  ernste  Erkrankungen  be- 
standen. Die  Gefahren  der  croupösen  Pneumonie  sind  bei  Kindern  wohl 
weniger  in  der  Insufficienz  des  Herzens  (wie  JtJßGENSEN  meint),  als  in  der 
Insufficienz  der  Respiration  selbst  (Baginsky)  zu  suchen,  hervorgerufen  durch 
die  so  plötzliche  Ausschaltung  einer  grösseren  Lungenpartie.  Ein  noch  grösserer 
Einfluss  muss  den  relativ  häufig  (in  230/0 — 24%  Jürgensen)  auftretenden 
Complicationen  zuerkannt  werden.  Sie  entwickeln  sich  im  Verlaufe  der 
Pneumonie,  oft  aber  auch  erst  später.  (Folgekrankheiten.)  An  erster  Stelle 
verdient  hier  die  Pleuritis  genannt  zu  werden.  Jede  pneumonische  Infil- 
tration, welche  die  Lungenoberfläche  erreicht,  führt  zu  einer  Entzündung  der 
Pleura  pulmonalis  (Pleuropneumonie.)  Das  Seitenstechen  und  die  oft  fühlbaren 
und  hörbaren  Reibegeräusche  sind  hierauf  zurückzuführen  (Pleuritis  sicca.) 
Zu  serösen  oder  serofibrinösen  Ergüssen  (meist  einseitig  links)  kommt  es 
namentlich  bei  kleineren  Kindern  häufig  (^5  ^^^^^  Fälle.  Müller).  Eitrig 
können  dieselben  werden,  wenn  sie  sehr  massig  sind  und  längere  Zeit  bestan- 
den haben.  Empyeme  treten  häufiger  bei  Bronchopneumonien  und  doppel- 
seitig mit  Vorliebe  bei  den  septischen  Lungenentzündungen  auf.  Mcht  zu 
unterschätzen  in  ihrer  Bedeutung  sind  auch  gleichzeitig  vorhandene  Bron- 
chitiden (Capillarbronchitis),  sowie  Brechdurchfälle.  Seltener  sind  Nephritis, 
Endo-  und  Pericarditis,  Meningitis  etc. 

Bestehen  fieberhafte  Zustände  fort,  hellt  sich  der  gedämpfte  Lungenschall 
nur  unvollkommen  auf,  bleibt  eine  grössere  Resistenz  der  erkrankten  Lungen- 
lappen zurück,  hört  man  circumscripte,  zähblasige  Rasselgeräusche,  so  deutet 
dies  auf  Vereiterungen,  Abscessbildungen  phthisische  Zerstörungen  (Caver- 
nenbildung)  in  den  Lungen  hin.  Lungengangrän  ist  selten,  ebenso  chronische 
Schrumpfungsprocesse  (Induration)  ohne  eitrigen  Zerfall. 

IV.  Die  Bronchopiieumonie  verdient  recht  eigentlich  die  Bezeichnung 
der  ffKinderptieuinouie'^^.  Ihr  gehören  m^ehr  als  %  aller  Lungenent- 
zündungen im  Kindesalter  an.  Besonders  häufig  ist  sie  in  den  beiden  ersten 
Lebensjahren.  Sie  entwickelt  sich  im  Anschluss  an  acute  oder  chrO' 
nische  Bronchitiden,  in  dem  der  entzündliche  Process  von  den  feineren 
Bronchien  auf  die  Alveolarwandungen  übergreift.  Im  Gegensatz  zu  der  crou- 
pösen, lobären  Pneumonie  bezeichnet  man  die  Bronchopneumonie  auch  als 
lobuläre  Pneumonie,  da  die  Lunge  von  mehreren  kleineren  oder  grösseren 
entzündlichen  Herden  durchsetzt  zu  sein  pflegt.  Erst  durch  das  Zusammen- 
tiiessen  solcher  Herde  kommt  es  zu  ausgedehnteren  Infiltrationen.  So  findet 
man  dann  auch  bei  der  Bronchopneumonie,  seltener  einseitig,  häufiger  doppel- 
seitig in  toto  verdichtete  Lungenlappen.  Die  Verdichtung  kommt  dadurch  zu? 
Stande,  dass  sich  die  Lungenalveolen  mit  abgestossenen  Lungenepithelien  und 
massenhaften,  lymphoiden  Zellen  anfüllen,  denen  gegenüber  die  Fibrinaus- 
scheidungen geringfügig  erscheinen. 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  283 

Dabei  sind  die  Alveolarwandungen,  sowie  das  interstitielle  Lungen- 
gewebe verdickt  und  zellig  infiltrirt. 

Die  Bronchopneumonie  kann  ganz  acut  unter  stürmischen  Erscheinungen 
mit  sehr  hohem  Fieber  einsetzen  und  in  wenigen  Tagen  ihren  lobulären 
Charakter  einbüssen.  Diese  Form,  welche  man  als  „grippöse'-'-  Broncho- 
pneumonie (N.  Müller)  bezeichnet,  unterscheidet  sich  von  der  croupösen 
Pneumonie  oft  nur  dadurch,  dass  einige  Tage  vorher  Schnupfen,  Laryngo- 
pharyngitis  und  Tracheitis  mit  geringeren  Fiebererscheinungen  bestanden  hat. 
Plötzlich  hört  die  Secretion  der  Nase  auf;  —  „der  Schnupfen  ist  zurück- 
geschlagen," wie  der  Laie  sagt.  —  Das  Fieber  steigt  plötzlich  an,  erreicht 
eine  excessive  Höhe,  bedeutende  Dyspnoe  stellt  sich  ein,  und  man  constatirt 
ausser  katarrhalischen,  feinblasigen,  feuchten  oder  trockenen  Ptasselgeräuschen 
gewöhnlich  beiderseits  an  der  hinteren  Thoraxfläche  die  noch  im  Entstehen 
begriftenen  oder  die  bereits  deutlich  ausgesprochenen  Infiltrationen  der  unteren 
Lungenlappen.  Complicirt  wird  diese  Form  nicht  selten  durch  eine  Otitis 
media  purulenta. 

Häufiger  sind  die  weniger  stürmischen,  allmälig  oder  mehr  sprungweise 
um  sich  greifenden,  lobulären  Lungenentzündungen;  diese  entwickeln  sich  oft 
ohne  merklichen  Uebergang  aus  der  längere  Zeit  bestehenden  Bronchitis 
heraus.  Man  könnte  die  ersten  Anfänge  dieser  mehr  schleichend  sich  ent- 
wickelnden Lungenentzündungen  am  besten  als  Lungenkatarrh  bezeichnen; 
womit  angedeutet  werden  soll,  dass  in  einem  jeden  Falle  ausgedehnter  Bron- 
chitis wenigstens  bei  kleineren  Kindern  schon  mehr  oder  weniger  zahl- 
reiche, kleinere,  bronchopneumonische  Herde  vorhanden  sin  d, 
ehe  sie  direct  nachgewiesen  werden  können.  Sie  finden  sich  zer- 
streut auf  beiden  Lungen  mit  Vorliebe  hinten,  in  den  unteren  Lungenlappen, 
aber  auch  vorn,  besonders  an  den  Lungenrändern.  Sie  sind  deutlich  abge- 
grenzt und  erscheinen  als  inselförmige  Infiltrationen  von  blaurother  Farbe 
Linsen-,  5,  10  Pfennig,  bisweilen  schon  Markstück  gross,  etwas  eingesunken 
und  von  lufthaltigen,  mehr  hellrothen,  fleischfarbenen,  emphysematös  auf- 
geblähten Lungengewebe  umgeben.  Die  infiltrirten  Stellen  bieten  eine  glatte 
Schnittfläche  dar,  von  der  sich  nur  wenig  röthliches  Serum  abstreifen 
lässt,  sie  sind  völlig  luftleer,  lassen  sich  nicht  aufblasen  und  sinken  heraus- 
geschnitten im  Wasser  unter.  Durch  Grösserwerden  und  Confluiren  der  ein- 
zelnen Herde  entstehen  dann  ausgedehntere  (lobäre)  Infiltrationen. 

Das  plötzliche  Ansteigen  des  Fiebers  und  die  bis  zur  Dyspnoe  sich 
steigernde  Zunahme  der  Athemfrequenz  im  Verlaufe  der  bestehenden  Bronchitis 
deuten  auf  das  rapidere  Fortschreiten  des  entzündlichen  Processes  auf 
die  Lungenalveolen  hin. 

Das  Fieber  zeigt  entsprechend  der  schubweisen  Verbreitung  der  broncho- 
pneumonischen  Herde  einen  sehr  irregulären  Verlauf.  Charakterisirt 
wird  derselbe  durch  einen  stark  remittirenden  Typus  und  den  völligen  Mangel 
eines  kritischen  Abfalles.  Erinnert  sei  übrigens  hier  daran,  dass  im  frühesten 
Kindesalter  bei  lebensschwachen,  elenden,  dürftigen  und  mangelhaft  ent- 
wickelten Kindern  eine  Temperatursteigerung  ganz  vermisst  werden  kann,  bis- 
weilen sogar  subnormale  Temperaturen  beobachtet  w^erden.  Die  schon  vor- 
handene Cyanose  nimmt  zu,  Blutstauungen  in  den  peripheren  Venen  werden 
sichtbar,  die  Athmung  ist  beschleunigt,  und  mit  den  steigenden  Luftmangel 
werden  die  accessorischen  Athemmuskeln  bald  mit  in  Thätigkeit  versetzt.  Man 
beobachtet  Nasentiügelathmen,  deutliche  Contractionen  der  Muse,  sternoclei- 
domastoidei,  der  scaleni,  der  pectorales.  Die  abnonn  gesteigerten  Zwerch- 
fellscontractionen  bedingen  eine  tiefe  Furchenbildung  an  dem  unteren  Bippen- 
rand,  sowie  inspiratorischen  Einziehungen  an  den  unteren  und  seitlichen  Theilen 
des  Thorax.  Besonders  auffallend  entwickelt  sich  dieser  Athemtypus  bei  ra- 
chitischen Kindern.    Der  Puls  ist  sehr  frequent,  dabei  schwach  und  klein.    Der 


284  PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

Druck  ist  vermehrt.  Kleinere  Kinder  trinken  an  der  Brust  sehr  hastig,  lassen 
aber  die  Brustwarze  oft  fahren;  häufig  erfolgt  beim  Trinken  Hustenreiz  und  die 
genossene  Nahrung  wird  dann  wieder  herausgebrochen.  Bei  grösseren  Kindern 
ist  der  Husten  quälend,  dabei  trocken,  oft  paroxysmenartig  auftretend  besonders 
Nachts,  so  dass  die  Kinder  unruhig  werden  und  keinen  Schlaf  finden,  kleinere 
Kinder  namentlich  schwach  gebaute  und  schlecht  genährte  husten  dagegen 
auffallend  wenig. 

Naturgemäss  ist  der  physikalische  Nachweis  solcher  disseminirter, 
bronchopneumonischer  Herde  mit  Sicherheit  schwer  zu  führen.  Die  zuver- 
lässigsten Resultate  liefert  im  Anfang  die  Auscultation.  Umschriebenes 
K  nister  rasseln  neben  den  auf  beiden  Lungen  verbreiteten,  bronchitischen 
Geräuschen  (feinblasiges  oder  mittelblasiges  Rasseln,  Giemen  und  Pfeifen) 
dürfte  in  vielen  Fällen  allein  die  Diagnose  eines  derartigen  pneumonischen 
Herdes  sicherstellen.  Meist  gelingt  es  dann  auch  an  dieser  Stelle  eine  ge- 
ringere Resistenz  mit  tympanitischen  Beiklang  „herauszupercutiren."  Eine 
Dämpfung  wird  nur  dann  zu  erwarten  sein,  wenn  die  Infiltration  bereits  einen 
Umfang  von  mindestens  2  Mark-Stückgrösse  erreicht  hat.  In  solchen  Fällen 
wird  dann  unter  Umständen  auch  bronchiales  Athmen,  bronchiales  Rasseln, 
Bronchophonie  etc.  wahrgenommen  werden  können.  Doch  sind  diese  Percus- 
sions-  und  Ausculationserscheinungen  fast  täglichen  Schwankungen  ihrer 
Ausbreitung  und  Intensität  nach  unterworfen.  Oft  sind  sie  doppelseitig,  wenn 
auch  nicht  stets  symmetrisch  vorhanden.  Eine  grössere  Ausdehnung  pflegen 
die  Infiltrationen  mit  Vorliebe  in  den  unteren  Lungenlappen  zu  erreichen. 

Selbst  bei  acutem  Verlauf  dürften  bis  zur  völligen  Wiederherstellung 
der  Patienten  3  — 4  Wochen  vergehen.  Die  Dauer  und  die  Schwere  der  Er- 
krankung ist  abhängig  von  der  Ausbreitung  des  localen  Processes,  vom  Alter, 
von  den  allgemeinen  Ernährungs-  und  vorherigen  Gesundheitszustand  des 
Patienten,  von  den  hygienischen  Verhältnissen  (Wohnung  etc.)  unter  denen 
Patient  sich  befindet,  von  der  Jahreszeit,  den  Witterungsverhältnissen  u.  s.  w. 
Ein  längeres  Sichhinziehen  mit  erneuten  Verschlimmerungen  bildet  bei  der 
Bronchopneumonie  der  Kinder  die  Regel.  In  den  schnell  günstig  verlaufenden 
Fällen  lässt  das  Fieber  schon  nach  der  ersten  Woche  nach,  die  Cyanose  und 
die  Athembeschwerden  werden  geringer,  der  Husten  lockerer,  die  Rassel- 
geräusche feuchter  und  reichlicher,  die  gedämpfte  Stelle  hellt  sich  mehr  und 
mehr  auf,  wird  tympanitisch  und  zeigt  schliesslich  wieder  normalen  Lungen- 
schall. Auch  hier  ist  eine  leise  Percussion  mit  kurzen  Anschlag  ohne  Plessi- 
meter und  Hammer  anzurathen.  Mit  der  Rückbildung  der  Infiltration  hebt 
sich  auch  das  Allgemeinbefinden,  die  Nächte  werden  ruhig,  Appetit  stellt  sich 
ein  und  die  Besserung  schreitet,  wenn  auch  langsam  doch  stetig  fort.  Nie 
erfolgt  aber  ein  kritischer  Temperaturabfall  und  ein  plötzlicher  Umschlag  zur 
Besserung.  In  anderen  Fällen,  unterstützt  und  begünstigt  durch  die  schon 
vorhandene  weit  verbreitete  Bronchitis  und  das  schnell  zur  Entwicklung  kom- 
mende Lungenemphysem,  tritt  mit  der  Zunahme  der  Temperatur  und  der 
Steigerung  der  Athemfrequenz  eine  von  Stunde  zu  Stunde  sich  verschlim- 
mernde Insufficienz  der  Respiration   und  der  Herzthätigkeit   auf. 

Die  Cyanose  nimmt  zu,  leichte  Oedeme  an  den  Augenlidern,  den  Händen 
und  Füssen  stellen  sich  ein.  Der  Puls  wird  immer  kleiner,  setzt  aus,  die 
Kmder  werden  somnolent,  kurz  es  bilden  sich  die  Symptome  einer  hochgradigen 
Kohlensäureintoxication  aus.  Der  Tod  erfolgt  gewöhnlich  unter  den  Erschei- 
nungen des  Lungenödems.  Noch  häufiger  nimmt  aber  die  acut  einsetzende 
Krankheit  einen  chronischen  Verlauf.  Besserungen  und  Verschlimmerungen 
wechseln  mit  einander  ab.  Heilung  ist  auch  bei  einem  protrahirten  Verlauf 
nicht  ausgeschlossen,  doch  sind  Complicationen  (Pleuritis.  Pericarditis,  fettige 
Degeneration  der  Herzmusculatur,  Darmaffectionen),  zu  fürchten;  häufig  kommt 
es  auch  zu  Verkäsungen,  eitrigem  Zerfall,  oder  chronischen  Verdichtungen  des 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  285 

Lungengewebes.  Schliesslich  gehen  die  Kinder  an  allgemeiner  Erschöpfung, 
an  secundärer  Lungen-Tuberculose  oder  allgemeiner  Miliartuberculose  etc.  zu 
Grunde. 

Ein  solch  ungünstiger  Ausgang  dürfte  besonders  den  secundären 
Lungenentzündungen  eigen  sein.  Man  bezeichnet  damit  Pneumonien,  welche 
Kinder  befallen,  deren  Körperconstitution  durch  unmittelbar  vorausgegangene 
oder  noch  bestehende  Erkrankungen  chronischer  oder  acuter  Art  besonders 
alterirt  und  geschwächt  ist.  Eine  auffallende  Disposition  für  Lungenentzün- 
dungen erlangen  die  Kinder  nach  vorausgegangenen  Magen-  und  Darmstö- 
rungen bei  bestehender  schwerer  Rachitis,  Scrofulose,  Tuberculose  etc.,  spe- 
ciell  aber  durch  solche  acute  Infectionskrankheiten,  bei  denen  die  Respira- 
tionsorgane schon  an  und  für  sich  in  arge  Mitleidenschaft  gezogen  zu  sein 
pflegen.  (Influenza,  Masern,  Keuchhusten  etc.).  Während  aber  bei  Masern 
und  Keuchhusten  Lungenentzündungen  relativ  häufig  vorkommen,  so 
treten  bei  Kindern  die  Influenzapneumonien  ganz  in  den  Hintergrund. 
Es  erklärt  sich  dieser  Umstand  wohl  daraus,  dass  bei  der  Influenza  der  Kinder 
die  Respirationsorgane  in  geringerem  Maasse  befallen  werden,  jedenfalls  die 
nervösen  und  gastrischen  Formen  vorherrschen.  (Cakstens,  Baginsky.)  Ob 
aber  die  Masern-  und  Keuchhustenpneumonien  den  Masern-  und  Keuchhusten- 
erregern selbst  ihre  Entstehung  verdanken,  oder  man  eine  Neu-Infection  mit 
anderen  Pneumonieerregern  annehmen  soll,  ist  mit  Sicherheit  nicht  zu  sagen. 
Eine  solche  „Misch  infection"  pflegt  man  ja  beiden  secundären,  crou- 
pösen  Pneumonien  ohne  weiteres  zu  acceptiren.  Soviel  steht  fest,  dass  die 
Keuchhusten-  und  Masernpneumonien,  wenn  auch  nicht  ausschliesslich,  doch 
in  der  überwiegenden  Mehrzahl  der  Fälle  lobuläre  von  den  Bronchien  aus- 
gehende Entzündungen  darstellen.  Sie  entstehen  durch  Aspiration  der  mit 
specifischen  Entzündungserregern  vermengten  Secretes  der  erkrankten  Bron- 
chialschleimhaut. Atelektasenbildung  kann  der  Erkrankung  des  Lobulus  vor- 
ausgehen, ist  jedoch  nicht  absolut  nothwendig.  Das  Exsudat  ist  vorwiegend 
ein  zelliges  und  zeigt  eine  ausgesprochene  Neigung  zu  necrotischem  Zerfall. 
Bei  der  Ausfüllung  der  Alveolenräume  und  dem  Sitzenbleiben  dieses  Exsu- 
dates in  den  Alveolen  sprechen  besonders  interstitielle  peribronchiale 
Entzündungen  eine  Rolle.  Das  wuchernde  Bindegewebe  obliterirt  theilweise 
die  Lymphgefässe,  theils  wird  dadurch  ihre  Resorptionsfähigkeit  beschränkt. 
Der  Zerfall  des  Exsudates  beginnt  central.  Der  centrale  Zerfallsherd  hebt 
sich  scharf  als  ein  gelblicher  unscheinbarer  Punkt  von  dem  dunkelblau» 
roth  gefärbten,  entzündlichen  oder  katarrhalischen  Gewebe  ab.  Je  zahl- 
reichere Alveolen  von  dem  Zerfall  und  den  Erweichungen  des  Exsudates  be- 
troffen werden,  um  so  eher  ist  auch  eine  Zerstörung  des  Alveolar- 
gewebes  zu  gewärtigen.  Anderseitig  erklären  sich  die  Ausgänge  solcher 
Pneumonien  in  Lungencirrhose,  Bronchiectasien,  Phthise  aus  den  interstitiellen 
Entzündungen  des  den  Bronchus  begleitenden  Bindegewebes.  (A.  Tobeitz,  E. 
Kromeyer.) 

Die  bisherigen  Schilderungen  dürften  den  Anschein  erwecken,  dass  die 
Differentialdiagnose  zwischen  der  croupösen  und  der  Bronchopneu- 
monie im  Kindesalter  keinen  grossen  Schwierigkeiten  unterläge.  Dies  ist 
durchaus  nicht  der  Fall!  Die  Schwierigkeiten  sind  um  so  grösser,  je  kleiner 
das  Kind  ist.  Oft  fehlte  die  Gelegenheit,  die  Erkrankung  von  Anfang  an 
zu  beobachten. 

Das  Confluiren  einzelner  Herde  führt  bei  der  Bronchopneumonie  eben- 
falls die  Infiltration  eines  ganzen  Lungenlappens  herbei.  Gelangt  der  Einzel- 
fall in  diesem  Stadium  zur  Untersuchung,  dann  entscheide  weder  der  Sitz 
(obwohl  bei  der  Bronchopneumonie  häutiger  die  beiden  unteren  Lappen 
befallen  werden!),  noch  die  Ausbreitung  der  pneumatischen  Infiltration  für  die 
eine  oder  andere  Form    der  Lungenentzündung.  Aufklärung  gibt    aber   meist 


286  PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

die  Anamnese  und  der  weitere  Verlauf.  Für  die  Bronchopneumonie 
spricht  das  Vorausgehen  katarrhalischer  Erscheinungen  von  Seiten 
der  oberen  Luftwege  (Schnupfen,  Rachen-  und  Kehlkopfkatarrhe,  Tracheitis) 
und  das  Neuentstehen  frischer  Entzündungsherde  während  des  Bestehens 
oder  Schwindens  der  ursprünglichen  Infiltration.  In  Folge  dessen  wird  der 
Verlauf  der  Erkrankung  ein  protrahirter,  Besserungen  und  Verschlimmerungen 
wechseln  mit  einander  ab,  das  Fieber  zeichnet  sich  durch  sprungweise  Exa- 
cerbationen aus,  die  Kranken  kommen  mehr  und  mehr  herunter,  magern  ab, 
und  die  Reconvalescenz  dauert  länger.  Die  croupöse  Pneumonie  zeigt  dagegen 
einen  glatten,  typischen  Verlauf.  Die  physikalisch  nachweisbare  Dämpfung 
schwindet  schnell,  mit  dem  Fieberabfall  erfolgt  Euphorie,  die  Reconvalescenz 
ist  eine  sehr  kurze. 

Doch  nicht  immer!  In  einigen  Fällen  besteht  Bronchitis  mit  Fieber, 
plötzlich  verschlimmert  sich  dasselbe,  Febris  continua,  nach  einiger  Zeit 
typischer  definitiver  Fieberabfall,  wie  er  der  croupösen  Pneumonie  eigen  ist, 
die  Localsymptome  schmnden,  aber  die  Bronchitis  bleibt.  —  Oder  plötzlicher 
Beginn  mit  Verdichtung  etc.,  der  erwartete  Fieberabfall  erfolgt  nicht,  weil 
eine  Bronchitis  fortbesteht,  die  Lösung  geht  langsam  vor  sich,  die  Re- 
convalescenz ist  protrahirt.  Solche  Vorkommnisse  sind  keineswegs  selten. 
Man  hat  sie  dahin  gedeutet,  dass  die  croupöse  und  katarrhalisch  pneumonischen 
Processe  gleichzeitig  bestehen  und  beide  Processe  in  einander  übergehen 
können  (J.  Scheef,  v.  Jürgensen,  v.  DüscH;  Baginskt,  Henoch,  Steffen, 
und  ZiEMSSEN  etc.). 

In  den  meisten  Fällen  dieser  Mischformen  oder  Uebergangs- 
formen  ist  es  effectiv  unmöglich  zu  bestimmen,  wo  die  katarrhalische  Form 
aufhört  und  die  croupöse  anfängt.  Hierüber  gibt  nicht  einmal  der 
Leichenbefund  die  gewünschte  Klarheit  und  Sicherheit.  Soviel  steht  fest, 
dass  bei  Sectionen  kleinerer  Kinder  nicht  selten  Fälle  constatirt  wurden,  wo 
die  croupöse  Pneumonie  sich  auf  circumscripte  insulare  Lungenbezirke  be- 
schränkte (Pneumonia  crouposa  partialis  s.  vesicalis  Bednar)  oder,  wo  in 
ein  und  derselben  Lunge  neben  einer  mit  croupöser  Pneumonie  afficirt&n 
Stelle  Herde  mit  katarrhalischer  Pneumonie  gefunden  werden  (Scheef  u.  a.). 
Die  Fibrinablagerungen  in  den  Alveolen  sind  keineswegs  ausschlag- 
gebend und  für  die  croupöse  Pneumonie  pathognomonisch.  Von  verschiedenen 
Seiten  (J.  T.  Klein,  Charcot,  H.  Queissner)  und  neuerdings  wieder  von 
RiBBERT  und  seinen  Schülern  ist  darauf  hingewiesen^  dass  sich  fibrinöse 
Exsudate  sowohl  bei  der  croupösen  Pneumonie,  als  auch  bei  den  primären, 
wie  secundären  katarrhalischen  Lungenentzündungen,  bei  den  diphtheritischen, 
wie  tuberculösen  Pneumonien  u.  s.  w.  bilden.  Die  Entscheidung  dieser 
strittigen  Fragen  hätte  man  nun  wohl  von  der  Bacteriologie  erwarten 
können.  —  Die  anfangs  nur  schüchtern  laut  gewordene,  später  besonders  von 
Jürgensen  energisch  vertretene  Anschauung,  dass  die  croupöse  Pneumonie 
eine  Inf  ectionskrankheit  sei,  dürfte  heut  zu  Tage  wohl  kaum  noch  einen 
erheblichen  Widerspruch  finden.  Hierfür  spricht  schon  das  plötzliche  Auf- 
treten und  der  typische  Verlauf  der  Krankheit,  welcher  ja  auch  bei  etwas 
grösseren,  über  2  Jahre  alten,  bis  dahin  gesunden  kräftigen  Kindern  fast 
niemals  zu  fehlen  pflegt.  Mehr  noch  die  zeitweise  herrschenden  Endemien, 
respective  Epidemien  unter  der  Kinderwelt,  wie  bei  Erwachsenen.  Eine 
Häufung  der  Fälle  beobachtet  man  hier  zu  Lande  fast  in  jedem  Jahre  während 
der  ersten  Frühlingsmonate  (März,  April,  Mai).  —  Grössere  Epidemien  sind 
freilich  seltener.  Sehr  charakteristisch  für  die  croupöse  Pneumonie  sind  die 
Familienerkrankungen  (v.  Raven,  Daly  etc.)  und  die  Hausendemien 
(Semtschenko)  mehr  noch  das  Gebundensein  der  Pneumonie  an  bestimmte 
Localitäten  (Keller- Jürgensen,  v.  Dusch).  Gewiss  trägt  der  innige 
Verkehr  der  Familienmitglieder  und  Hausbewohner  die  Schuld  der  weiteren 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  287 

Verbreitung  der  Ej'anldieit  in  sich;  trotzdem  scheint  eine  directe  Ueber- 
tragung,  Contagiosität  im  engeren  Sinne,  nicht  zu  bestehen.  Die  Pneumonie 
ist  eine  exquisite  Hauskrankheit  (Schaefer-Krisiner),  d.  h.  es  ist 
nichts  ungewöhnliches,  dass  wiederholte  Erkrankungen  in  demselben  Hause 
vorkommen.  Zeitlich  liegen  aber  solche  Erkrankungen  oft  weit  auseinander. 
Dies  deutet  darauf  hin,  dass  die  Ansteckungsstoffe  der  croupösen  Pneumonie 
ausserhalb  des  erkrankten  Organismus  ihre  Ansteckungsfähigkeit  bewahren,  — 
an  der  Localität  haften !  —  um  gelegentlich  wieder  in  andere  Individuen 
einzuwandern.  Die  Häufigkeit  der  Erkrankungen  der  Kinder  bringt  v.  Dusch 
damit  in  Zusammenhang,  dass  diese  auf  den  Fussboden  spielend  und  herum- 
kriechend leicht  den  daselbst  befindlichen  Staub  mit  den  etwa  darin  ent- 
haltenen Pneumonieerregern  einathmen.  Leicht  verständlich  ist  es,  dass  die 
Pneumonien  in  den  kinderreichen  Familien  der  niederen  Volksclassen  be- 
sonders grassiren.  In  ätiologischer  Beziehung  spielen  die  für  den  Erwachsenen 
pathognomonischen  Pneumoniesputa  gewiss  eine  ganz  analoge  Rolle,  wie 
die  Sputa  der  Phthisiker.  Werden  diese  nicht  desinficirt,  trocknen  sie  ein, 
so  mischen  sich  die  in  den  Sputis  enthaltenen  specifischen  Microorganismen 
mit  dem  Fussbodenstaub  etc.,  gelangen  in  den  Mund,  respective  die  Respirations- 
organe der  Kinder  und  finden  dann  eventuell  ein  weiteres  günstiges  Ent- 
wicklungsfeld. Dass  auch  bei  den  Kindern  individuelle  Differenzen  betreffs 
der  Disposition  bestehen,  bedarf  keiner  Erörterung.  Nur  sei  hier  darauf  hin- 
gewiesen, dass  die  einmal  überstandene  Pneumonie  dem  betreffenden  Individuum 
keine  Immunität  verleiht,  im  Gegentheil,  sie  hinterlässt  namentlich  für 
das  folgende  Jahr  eine  erhöhte  Disposition.  Allerdings  sind  mehrmalige  Er- 
krankungen bei  kleineren  Kindern  wohl  etwas  seltener,  als  bei  Erwachsenen. 
Bald  wird  dieselbe  Lunge  und  derselbe  Lappen  bei  späteren  Pneumonien, 
bald  werden  aber  auch  früher  verschont  gebliebene  Theile  der  Lunge  befallen. 

Ungleich  schwieriger  und  verwickelter  aber  als  z.  B.  bei  der  Tuberculose 
gestalten  sich  die  Verhältnisse  für  die  Pneumonie  insofern,  als  hier  sicher 
verschiedene,  und  nicht  ein  einziger,  specifischer  Mikro- 
organismus in  Frage  kommt.  Als  Pneumonieerreger  mögen  genannt 
werden  der  FRiEDLÄNDER'sche  Diplococcus,  der  FRÄNKEL-WEiCHSELBAUM'sche 
lanzettförmige  Pneumoniecoccus  und  der  pneumonische  Streptococcus  von 
Babes-Neumann. 

Damit  ist  aber  die  Reihe  der  Möglichkeiten  noch  keineswegs  erschöpft. 
(Das  Virus  des  acuten  Gelenkrheumatismus,  der  Malaria,  des  Typhus  kann  gleich- 
falls Pneumonie  bedingen.)  An  erster  Stelle  verdient  aber  unbestritten,  der 
Häufigkeit  seines  Vorkommens  entsprechend,  auch  bei  den  Pneumonien 
im  Kinderalter  der  FRÄNKEL-WEiCHSELBAUM'sche  Pneumoniecoccus 
genannt  zu  werden.  (H.  Neumann,  H.  Queissner  u.  a.) 

Seine  diagnostische  Bedeutung  im  Sputum  der  Kind  er  fasst  Neu- 
mann dahin  zusammen,  dass  dieser  Pneumoniecoccus  mit  grosser  Wahr- 
scheinlichkeit eine  pneumonische  Erkrankung  anzeigt,  ohne 
dass  ein  negativer  Befund  sie  mit  Sicherheit  ausschliesst.  Die  Unterschei- 
dung der  Bronchopneumonien  von  der  croupösen  (fibrinösen)  Pneu- 
monie lässt  sich  aber  durch  die  bacteriologische  Sputumunter- 
suchung  nicht  erreichen.  (Unter  14  Fällen  von  Bronchopneumonie  der 
Kinder  wurde  12  mal  der  Pneumoniecoccus  Fränkel- Weichselbaum  gefunden! 
Neumann.)  Sputa  kann  man  auch  von  kleineren  Kindern  jeder  Zeit  zur  Unter- 
suchung gewinnen.  Das  Verfahren  ist  ein  sehr  einfaches.  Man  drückt  die 
Zunge  mit-  den  Mundspatel  herab,  führt  mit  der  anderen  Hand  einen  in  eine 
Arterienpincette  eingeklemmten  sterilisirten  Wattebausch  bis  zum  Glottisein- 
gang ein  und  erregt  dadurch  Hustenstösse.  In  Folge  dessen  werden  Schleim- 
massen etc.  aus  dem  Kehlkopfe  herausgeschleudert,  diese  bleiben  an  der  Watte 
hängen   und  können   zur   weiteren  bacteriologi sehen  etc.  Untersuchung  ver- 


288  PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER. 

wendet  werden.  Eine  Expectoration  der  Sputa  erfolgt  ja  sonst  nur  bei  grösse- 
ren (6,  8,  10  Jabr  alten)  an  Lungenentzündung  erkrankten  Kindern,  die  klei- 
neren Verschlucken  die  herausgebrachten  Schleimmassen  sofort. 

Erinnert  sei  übrigens  daran,  dass  auch  bei  gesunden  Individuen,  bei 
Kindern  freilich  anscheinend  seltener,  als  bei  Erwachsenen  (Neumann),  im 
Rachenschleim  resp.  in  dem  aus  dem  Respirationstractus  herrührenden  Secret 
neben  anderen  Mikroorganismen  die  betreffenden  Pneumoniecoccen  gefunden 
werden;  ziemlich  constant  und  in  reichlicher  Anzahl  aber  dann,  wenn  der 
betreffende  eine  Lungenentzündung  überstanden  hat. 

Im  Lungengewebe  ist  der  Pneumoniecoccus  um  so  reichlicher  vor- 
handen, je  frischer  der  entzündliche  Process,  während  er  in  den  älteren 
Theilen  der  Hepatisation  zu  Grunde  geht.  Experimentell  ist  ja  der  Beweis 
geliefert,  dass  mittelst  Reinculturen  dieses  Mikroorganismus  bei  einzelnen 
Thierspecies  (Hammel,  Hund  etc.)  das  anatomische  Bild  der  fibrinö- 
sen Pneumonie  erzeugt  werden  kann.  Nebenbei  besitzt  aber  der  Pneu- 
moniecoccus die  Eigenschaft,  Localerkrankungen  entzündlicher  (meist  sero- 
fibrinöser)  Art  hervorzurufen.  Es  darf  daher  nicht  Wunder  nehmen,  dass  so 
häufig  in  den  Pleuraexsudaten  (Pleuropneumonie)  Pneumoniecoccen  nach- 
gewiesen worden  sind.  Die  genuine,  croupöse  Pneumonie  ist  aber  keineswegs 
die  einzige  Form,  unter  welcher  die  Lunge  in  Folge  dieser  Pneumonie- 
cocceninfection  zu  erkranken  pflegt. 

Wir  finden  den  Pneumoniecoccus  (aber  auch  hier  nicht  constant,  andere 
(Pneumonieerreger  z.  B.  Streptococcen-  Babes  Neumann),  können  an  seine 
Stelle  treten!)  —  bei  den  sogenannten  katarrhalischen  oder  Bronchopneu- 
monien ebenso,  wie  bei  den  secundären  im  Verlaufe  der  verschiedensten  Krank- 
heiten entstehenden  Lungenentzündungen.  Freilich  wird  hier  der  Nachweis 
oft  schwieriger,  da  bei  der  Bronchopneumonie  und  den  secundären  Lungen- 
entzündungen häufig  noch  zahlreiche  andere  Bacterien  (pathogener  und  nicht 
pathogener  Natur)  vorhanden  zu  sein  pflegen. 

Wie  lassen  sich  aber  die  klinischen  Unterschiede  der  Lungenent- 
zündungen erklären?  Vorausgesetzt,  dass  wirklich  ein  und  derselbe  Mikro- 
organismus (Fränkel-Weichselbaum)  sowohl  die  croupöse,  wie  die 
Bronchopneumonie  eventuell   bedingen   und   herbeiführen  kann? 

Die  Verschiedenheit  der  Virulenz  des  Pneumoniecoccus  wäre  hier  in  Er- 
wägung zu  ziehen.  Im  grossen  und  ganzen  erzeugt  eine  „reine"  Pneu- 
moniecoceninfection  die  croupöse  Pneumonie,  während  bei  der  Bronchopneu- 
monie meist  eine  Mischinfection  besteht.  Eine  gewisse  Abhängigkeit 
des  klinischen  Verlaufes  und  des  bacteriellen  Befundes  scheint  somit  zu  be- 
stehen. Man  könnte  annehmen,  dass  der  Pneumoniecoccus  durch  die  Ver- 
mischung mit  anderen  Bacterien  die  Fähigkeit  einbüsse,  eine  typische  Pneu- 
monie zu  erzeugen.  Ein  nicht  geringerer  Factor  dürfte  aber  auch  die  in- 
dividuelle Disposition,  in  noch  höherem  Grade  aber  die  locale  Dis- 
position der  Lunge  sein.  Jedenfalls  darf  man  annehmen,  dass  ein  gesundes 
kräftiges  Kind  und  eine  ganz  normale,  gesunde  Lunge  anders  auf  die  Infec- 
tion  reagiren  wird,  als  ein  schwächliches  Kind  und  eine  nicht  völlig  intacte 
Lunge. 

Hiemit  Hesse  sich  gut  in  Einklang  bringen,  dass  jüngere  und  schwächliche 
Kinder  in  überwiegender  Mehrzahl  an  Bronchopneumonie  erkranken,  wäh- 
rend die  croupöse  Pneumonie  erst  vom  3.  bis  zum  7.  Lebensjahre  ihre  höchste 
Frequenz  erreicht,  dass  fernerhin  sich  mit  Vorliebe  bei  vorausgegangenen  Bron- 
chitiden und  im  Anschluss  an  bestimmte  Infectionskrankheiten  (wie  Masern, 
Keuchhusten)  Bronchopneumonien  entwickeln,  dass  endlich  bei  Thieren  nachVa- 
gusdurchschneidung  constant  katarrhalische  Pneumonien  auftreten.  Halten  wir 
an  den  bacteriellen  Ursachen  der  Lungenentzündungen  fest,  so  bleibt  uns 
zunächst  nichts  anderes  übrig,  als  für  die  meisten  Fälle  der   oft   klinisch  so 


PNEUMONIEN  IM  KINDESALTER.  289 

grundverschiedenen  Lungenentzündungen  im  Kindesalter  einen  gemein- 
samen Entstehungsmodus)  anzunehmen.  Ob  diese  Anschauung  die  rich- 
tige ist,  das  wird  freilich  weiteren  Untersuchungen  und  der  weiteren  For- 
schung überlassen  bleiben  müssen. 

Die  Therapie  wird  in  erster  Linie  der  Prophylaxis  eine  weit  grössere 
Aufmerksamkeit  schenken  müssen,  als  dies  bisher  geschehen  ist.  Eine  Iso- 
lirung  der  erwachsenen  Pneumoniker,  mehr  aber  noch  eine  Vernichtung 
der  Sputa  muss  bei  dieser  Krankheit  in  gleicher  Weise  gefordert  werden, 
wie  bei  der  Phthisis  pulmonum.  Ebenso  nothwendig  ist  eine  Desinfection 
aller  mit  den  pneumonischen  Sputis  eventuell  verunreinigten  Gegenstände 
(Taschentücher  etc.). 

Das  Unterlassen  dieser  Maassregeln  erklärt  genügsam  die  bereits  er- 
wähnte Thatsache  des  Gebundenseins  der  Pneumonie  an  bestimmte  Locali- 
täten  (Häuser  und  Wohnungen).  Allgemeinere  Vorschriften  über  das  Lüften 
der  Zimmer  und  Schlafräume,  das  Aufwaschen  der  Fussböden  etc.  zu  geben, 
würde  zu  weit  führen.  Sie  sind  zwar  selbstverständlich,  werden  aber  oft 
genug  selbst  von  dem  behandelnden  Arzte  nicht  streng  genug  gefordert  und 
die  Ausführung  unterbleibt. 

Nicht  weniger  Werth  ist  auf  das  tägliche  Baden,  das  häufigere  H  ä  n  d  e- 
waschen  und  die  Reinigung  des  Mundes  bei  Kindern  zu  legen.  Aber 
nicht  bloss  dann,  wenn  ein  Familienmitglied  an  Pneumonie  erki^ankt 
ist  oder  ein  Pneumoniekranker  dieselbe  Wohnung  früher  inne  gehabt  hat. 
Mundausspülen  und  Gurgeln  sollte  den  Kindern  so  frühzeitig  wie  möglich 
beigebracht  und  angewöhnt  werden.  Kleineren  Kindern  muss  der  Mund  vor- 
sichtig mehrere  Male  des  Tages  ausgewaschen  und  gereinigt  werden. 

Ist  die  Krankheit  zum  Ausbruch  gekommen,  so  pflegt  gewöhnlich  das 
„hohe  Fieber"  die  Angehörigen  am  meisten  zu  ängstigen.  Man  lasse  sich 
nicht  verleiten,  die  Temperatur  um  jeden  Preis  herabdrücken  zu  wollen. 
Namentlich  sei  bei  der  Pneumonie  der  Kinder  vor  Anwendung  der  modernen 
Antipyretica  {Antiptjrin,  Antifehrin  etc.,  etc.)  ausdrücklich  gewarnt.  Sie  wir- 
ken auf  Kosten  der  Herzthätigkeit.  Collapserscheinungen,  hochgradige  Cyanose, 
unregelraässiger,  aussetzender,  kleiner  Puls  und  Sinken  der  Temperatur  oft 
unter  die  Norm  sind  beängstigende  und  geradezu  gefahrdrohende  Zustände, 
welche  nach  diesen  Mitteln  bei  Kindern  leicht  eintreten  können.  Die  medi- 
camentöse  Temperaturherabsetzung  vermag  aber  auch  ohne  diese  Zwischen- 
fälle weder  den  Pneumonieverlauf  günstig  zu  beeinflussen,  d.  h.  abzukürzen, 
noch  trägt  sie  dazu  bei,  das  subjective  Wohlbefinden  der  kleinen  Patienten 
zu  heben.  Den  letzteren  Einfluss  dürfen  wir  aber  den  lauwarmen  Voll- 
bädern (25— 28°  R)  nachrühmen,  an  deren  Stelle  bei  sehr  schwächlichen, 
elenden  Kindern  die  PßiESSNiTz'schen  Einwickln ngen  des  ganzen  Körpers 
treten  mögen.  Sehr  zu  empfehlen  sind  bei  eintretender  Atheminsufficienz, 
drohender  Herzschwäche  und  beginnender  Kohlensäureintoxication  kalte 
Uebergiessungen  (etwa  12—18°  R)  über  Bauch  und  Kopf  im  lauwarmen 
Bade.  Sie  sind  sehr  geeignet,  tiefe  und  ausgiebige  Inspiration  anzuregen. 
Nicht  zu  sparsam  sei  man  mit  der  Verabreichung  der  Alkoholica  und  Ana- 
leptica,  besonders  bei  drohenden  Schwächezuständen,  bei  Eintritt  der  Krise  etc. 
Champagner  theelöffelweise,  Wein,  Cognac,  Spiritus  aethereus  in  Thee,  Liquor 
Ammon.  anis.,  eventuell  Kampferöl-  oder  Aetherinjectionen  u.  dergl. 

Expectorantien  (von  „Brechmitteln"  mache  man  möglichst  wenig 
Gebrauch!)  sind  nur  da  indicirt,  wo  wirklich  Schleimmassen  in  den  Bronchien 
etc.  vorhanden  sind;  also  die  Lösung  der  infiltrirten  Stellen  bereits  erfolgt 
ist:  Ipecacaanha  {Inf.  rad.  ipecac.  Ol— OS:  100,  Liquor.  Ammon.  anis.  0'5, 
Syr.  haisam.  Peruvian.  15-0.  1—2  stündlich  1  Theelöffel!)  und  Apomorphin. 
{Apomorph.  hjdrochlor.  O'Ol,  Acid.  hydrochlor.  0'5.  Sijr.  simpl.  20.  Aqu.  dest. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkranklieiten,  Bd.  ni.  1" 


290  PNEÜMONOMYKOSIS. 

q.  s.  ad  100.  Det.  in  vitr.  nigro.  S.  2—3  stündlich  1  Theelöffel)  möge  hier 
speciell  erwähnt  werden. 

Bei  fortbestehender  Infiltration  auch  im  Beginn  derselben  ist  die  Ver- 
abreichung des  Jodkalium  (Kali  jodat.  l'O  Aq.  lauroceras.  0'5  Syr.  simpl.  15-0 
aq.  dest.  q.  s.  ad  120-0.  3  stündlich  1  Kinderlöffel)  des  Versuches  werth. 

Im  grossen  und  ganzen  müssen  wir  aber  offen  gestehen,  dass  der  medi- 
camentösen  Behandlung  ein  specifischer  Einfluss  nicht  zukommt,  mögen  wir  es 
mit  der  croupösen  oder  der  Bronchopneumonie  zu  thun  haben.  Unser  Haupt- 
augenmerk wird  stets  darauf  gerichtet  sein  müssen,  die  Kräfte  der  Kranken 
durch  eine  geeignete  Ernährung  etc.  zu  erhalten  und  nicht  durch  unge- 
eignete Medicamente  (z.  B.  Digitalis)  zu  beeinträchtigen. 

POTT. 

Pneumonomykosis  (abgekürzt  Pneumomykosis)  ist  eine  Bezeichnung 
für  die  mykotischen  Lungenaffectionen.  Man  versteht  hierunter  Krankheits- 
processe,  bei  welchen  eine  Infection  mit  Schimmelpilzen*)  in  Frage  kommt. 
Würde  man  hiezu  auch  die  Spaltpilzinfectionen  rechnen,  so  wären  auch  die 
croupöse  Lungenentzündung  und  die  Lungentuberkulose  zur  Lungenmykosis  zu 
zählen;  letztgenannte  Lungenaffectionen  nehmen  jedoch  schon  vermöge  ihrer 
klinischen  Bilder  und  ihrer  besonderen  Frequenz  eine  vollständige  selbst- 
ständige Stellung;  ein  hieran  reiht  sich  die  Actinomykose  der  Limgen, 
obwohl  eine  Reihe  von  Autoren  den  Strahlenpilz  zu  den  Spaltpilzen  rechnet 
während  andere  an  der  früheren  Anschauung,  dass  er  einen  Schimmelpilz  vor- 
stelle, festhalten. 

Die  Actinomycesinfection  des  Lungengewebes  verläuft  unter  dem  Bilde 
einer  eitrigputriden  Bronchitis.  Im  Sputum  findet  sich  der  charakteristische 
Pilz.  Die  physikalische  Untersuchung  weist  Infiltrate  mit  oder  ohne  Höhlen- 
bildung und  acute  oder  meist  chronisch  entzündliche  Affection  der  Pleura  nach. 
Nach  Halban  sind  bis  1896  im  ganzen  circa  65  Fälle  der  Krankheit  bekannt. 

Die  Lungenactino mykose  hat  gewöhnlich,  in  dem  ünterlappen  ihren  Sitz,  doch  kann 
sie  zuweilen  auch  im  Oberlappen  beginnen.  Die  rechte  Lunge  soll  häufiger  befallen  sein 
als  die  linke  (Silberstern).  James  Isreal  hebt  das  gleichzeitige  Vorkommen  von  Actino- 
mykose der  Zähne  hervor,  die  sich  aber  keineswegs  in  allen  Fällen  von  Lungenactino- 
mykose  findet.  Differentialdiagnostisch  gegenüber  Lungentuberkulose  ist  der  Befand  von 
Tuberkelbacillen,  während  elastische  Fasern  auch  bei  Lungenactinomykose  im  Auswurfe  ge- 
funden werden  (Halban).  Doch  kann  wie  ein  Fall  Eichhorst"s  beweist,  Actinomykose  zu 
bestehender  Tuberkulose  dazukommen.  In  Begleitung  der  Lungenerscheinungen  finden  sich 
zuweilen  Nervensymptome  wie  Intercostalneuralgien,  Paraesthesien,  Vagussymptome 
(Puls  und  Respirationsanomalien,  Miosis).  Der  Process  überschreitet  die  Lungengrenzen 
und  greift  die  Nerven  an,  ebenso  wie  er  auch  durch  die  Brustwand  hindurch  bis  nach 
aussen  vordringen  kann.  Nach  Schlange  kann  auf  diese  "Weise  die  ganze  Pilzcolonie  wie 
ein  Fremdkörper  aus  dem  Körper  ausgestossen  und  so  die  Heilung  des  Processes  angebahnt 
■werden.  Diese  Fälle  sind  es  auch,  in  denen  die  Chirurgie  den  Weg  zur  Heilung  ebnen  kann. 
Sonst  ist  die  Prognose  im  allgemeinen  infaust.  Grosse  Jodkaliumgaben  und  Tuberkulin- 
injectionen  werden  weiters  als  Heilmittel  empfohlen. 

Von  der  Pleura  aus  kann  die  Actinomycesinfection  ihren  Weg  ins  Peri- 
card,  Mediastinum,  in  das  Zwerchfell,  in  die  Bauchhöhle  und  ins  retroperito- 
neale  Gewebe  nehmen.  Ueberall,  wo  der  Pilz  hinkommt,  entstehen  Eiterherde, 
die  sich  Fistelgänge  und  Höhlungen  bahnen,  während  das  benachbarte  Gewebe 
mit  mächtiger  Bindegewebswucherung  reagirt. 

Die  Aspergillusmykose  der  Lungen  ist  eine  seltene  Erkrankung,  in- 
soferne  der  Aspergilluspilz  direct  die  Ursache  einer  Lungenaffection  bildet. 
Hingegen  sind  die  Fälle  sehr  zahlreich,  in  denen  die  Pilzwucherung  secundär 
in  einem  schon  kranken,  meist  zerfallenden  Gewebe  erfolgte.  So  fanden 
Hasse  und  Welkee  den  Pilz  im  Innern  eines  Lungenkrebses,  Lichtheim  in 
den  Herden  einer  embolisch  infarcirten  Lunge,  Fürbringee  in  der  tuberku- 

*)  Vergl.  Artikel  „Pilze''  im  Bande  „Hygiene  und  GerichtUche  Medicin«. 


PNEUMONOMYKOSIS.  291 

lösen  Lunge  eines  Diabetikers,  Slugter  in  einer  Lungengangränhöhle.  Da- 
gegen hat  ViRCHOw  zuerst  einen  Fall  publicirt,  in  welchem  der  Pilz  sich  auf 
der  vorher  gesunden  Schleimhaut  ansiedelte,  also  eine  wirkliche  parasitäre, 
keine  saprophitische  Affection  angenommen  werden  konnte.  In  gleichem  Sinne 
wäre  auch  ein  Fall  von  Herterich  als  wahre,  parasitäre  Aspergillusmykose 
aufzufassen.  Zieht  man  auch  jene  Fälle  in  Berücksichtigung,  in  denen  der  Asper- 
gillus in  der  Nase,  im  Ohre  und  im  Auge  gefunden  wurde,  so  muss  man  sich 
doch  der  ScHUBEUT'schen  Anschauung  anschliessen,  welche  sagt:  die  Asper- 
gillen wachsen  vorwiegend  saprophytisch,  auch  wo  sie  sich  in  thierischen 
Körperhöhlen  finden,  parasitär  im  engeren  Sinne  treten  sie  nur  aus- 
nahmsweise auf.  Der  wichtige  Unterschied  dieser  Ansicht  liegt  in  der 
Frage  des  ätiologischen  Momentes:  das  parasitäre  Wachsthum  gilt  als  krank- 
heitserregend, das  saprophytische  ist  eine  Complication  einer  schon  vorhan- 
denen Krankheit. 

Bei  Thieren  werden  in  den  Luftwegen  der  Lunge  sehr  häufig  Schimmelpilze  beob- 
achtet. Durch  die  Untersuchungen  von  Bollinger,  Kitt,  Schultz,  Johne  u.  A.  ist  es  ins- 
besondere zweifellos  bewiesen,  dass  die  in  eine  vollkommen  intacte  Lunge  mit  der  ein- 
geathmeten  Luft  eingedrungenen  Sporen  gewisser  Aspergillusarten  sich  daselbst  zu  ent- 
wickeln und  herdförmige  Entzündungen  mit  Nekrotisirung  des  Gewebes  zu  erzeugen 
vermögen. 

Die  Pneumonomykosis  sarcinica  stellt  eine  weitere  Form  von  Lungen- 
mykose dar,  bei  der  die  im  Mageninhalt  so  häufig  gefundene  Sarcine  sich  in 
der  Lunge  angesiedelt  findet.  In  dem  ersten  von  Virchow  beschriebenen 
Falle  fand  sich  in  dem  mikroskopisch  untersuchten  Fetzen  einer  gangränösen 
Lungenpartie,  solche  Menge  voii  Sarcine,  dass  die  Masse  fast  ganz  daraus  zu 
bestehen  schien.  Virchow  hält  diese  Lungensarcine  mit  der  Magensarcine 
für  identisch.  Später  haben  Zenker,  Friedreich,  Nauwerk,  B\mberger, 
CoHNHEiM  u.  A.  solche  Fälle  erwähnt. 

Im  Gegensatze  zu  Virchow  hält  Fischer  die  Lungensarcine  als  eine  von 
der  Magensarcine  differente  Species  und  führt  als  unterscheidende  Merkmale 
an:  die  Lungensarcine  ist  bedeutend  kleiner  als  die  Magensarcine  und  farb- 
los, während  Magensarcine  eine  gelbe  Farbe  zeigt. 

Die  gegenwärtige  Anschauung  über  die  Bedeutung  der  Lungensarcine 
geht  dahin,  dass  sie  durch  ihre  Ansiedlung  das  Lungengewebe  nicht  zu 
schädigen  vermag,  dass  sie  insbesondere  in  tuberkulösen  Lungen  und  bei 
Lungeninfarct  mit  nachfolgender  Gangrän  gefunden  wird,  im  Allgemeinen 
aber  immer  nur  einen  zufälligen  und  nebensächlichen  Befund  bildet. 

Lungensoor  wurde  zuerst  von  Slavjansky  beschrieben  (1867.)  Derselbe 
fand  bei  der  Section  eines  an  Lungenentzündung  verstorbenen  Kranken  in  dem 
gesunden  Oberlappen  einen  erbsengrossen  Knoten,  dessen  mikroskopische 
Untersuchung  eine  Anhäufung  von  Oidium  albicans  zeigte.  Später  hat 
Rosenstein  von  einer  Kranken  berichtet,  die  wegen  Epilepsie  ins  Spital  kam 
und  plötzlich  an  putrider  Bronchitis  erkrankte.  In  den  Sputis  fand  sich 
massenhaft  Oidium  albicans.  Rosenstein  nimmt  eine  Infection  von  einem 
benachbarten  Patienten  an,  der  an  Soor  litt.  Der  Fall  endigte  mit  Genesung. 
Die  neuere  Zeit  hat  keine  weitere  Mittheilung  über  Lungensoor  gebracht,  was 
wohl  dem  Umstände  zuzuschreiben  ist,  dass  man  zur  Anschauung  gelangte, 
den  Befund  derartiger  und  ähnlicher  Pilze  als  nebensächlichen  Befund  zu  be- 
trachten. 

Pneumonomykosis  mucorina  beschrieb  zuerst  Fürbringer.  Er  fand  bei 
der  Section  einer  Magencarcinomkranken  mit  zahlreichen  Metastasen  in  Pleura 
und  Leber  gangränescirende  Lungenherde,  deren  mikroskopische  Untersuchung 
Conglomerate  von  Mucor  mucedo  ergab.  An  der  Grenze  dieser  Lungenpartien 
setzte  die  Pilzvegetation  meist  scharf  ab,  nur  an  einzelnen  Stellen  reichten 
spärliche  Mycelfäden  bis  ins  gesunde  Gewebe.    Desgleichen  fand  Fürbringer 

19* 


292  PNEÜMO-SPIßOTHERAPIE. 

in  dem  haemorrhagisch  verdichteten  Gewebe  eines  an  Emphysem  und  Darm- 
katarrh gestorbenen  Mannes  einen  Mucorpilz  in  üppiger  Vegetation. 

Ausser  den  genannten  Pilzformen  wurde  noch  eine  Reihe  anderer  Species 
in  den  Sputis  von  Lungenkranken  gefunden,  ohne  dass  ein  ätiologischer  Zu- 
sammenhang zwischen  dem  Vorkommen  dieser  Pilze  und  der  Lungenaffection 
erbracht  werden  könnte.  e. 

PneumO-Spirotherapie.  Gewöhnlich  bezeichnet  man  mit  diesem 
Namen  die  Behandlung  der  Krankheiten  des  Respirationstractes  durch  locale 
Einwirkung  von  Luft  von  verschiedener  Dichte  auf  die  Lunge.  Ich  möchte 
den  Begriff  der  Pneumotherapie  erweitern  und  denselben  auf  die  Behandlung 
von  verschiedenen  Krankheiten  ausdehnen,  bei  denen  die  Medicamente  in  die 
Lunge  und  durch  diese  ins  Blut  eingeführt  werden;  während  ich  den  Begriff 
der  Spirotherapie  auf  jene  Versuche  einschränken  möchte,  bei  denen  das  Me- 
dicament  mittelst  In-  und  Exspiration  in  die  Lunge  gelangt. 

Geschichte.  Es  ist  nahe  gelegen,  bei  einem  Menschen  der  an  Athembeschwerden 
leidet,  diese  Beschwerden  durch  Einathmung  verschiedener  Substanzen  zu  behandeln.  So 
wurden  denn  im  Zeitalter  des  Hippokrates  solche  Einathmungen  in  Form  von  Räucherungen 
angewendet.  —  Die  Erfahrung,  dass  Priester,  die  an  Athembeschwerden  litten,  durch  die 
zu  religiösen  Zwecken  angewendeten  Räucherungen  eine  temporäre  Besserung  ihres  Zu- 
standes  empfunden  hatten,  mochte  den  Anlass  zur  therapeutischen  Verwendung  der  Räuche- 
rungen gegeben  haben.  —  Eben  so  wurde  die  Beobachtung,  dass  Brustkranke  sich  während 
der  Seefahrten  wohler  fanden,  die  Veranlassung  die  Athmung  von  Seeluft  als  Heilmittel 
für  Brustkranke  zu  verwenden.  Räucherungen  verschiedener,  balsamischer  harziger  Sub- 
stanzen und  die  Anwendung  von  Salzwasser  und  anderer  die  Lungen  Schleimhaut  austrock- 
nender Substanzen  blieben  die  spärlichen  Anwendungen  der  Pneumo-Spirotherapie,  bis 
gegen  das  letzte  Viertel  des  vorigen  Jahrhundertes. 

Mit  Priestley,  der  im  Jahre  1774  den  Sauerstoff  in  der  Luft  entdeckt  und  rein  dar- 
gestellt und  gezeigt  hat,  dass  derselbe  zum  Athmen  und  zum  Leben  der  Menschen  und 
Thiere  unentbehrlich  ist,  wurden  der  Pneumo-Spirotherapie  grosse  Hoffnungen  entgegen- 
gebracht, die  sich  aber  leider  bisher  nicht  erfüllt  haben.  Der  Grund  hievon  ist  in  dem 
verwickelten  Vorgang  des  Athmens  zu  suchen,  der  ungeachtet  der  zahlreichen,  über  diesen 
Gegenstand  angestellten  Untersuchungen  und  Experimenten  an  Thieren  und  Menschen  zur 
Stunde  noch  immer  nicht  ganz  aufgeklärt  ist.  Die  Mehrzahl  der  Schriften,  die  sich  mit 
der  Pneumo-Spirotherapie  befassen,  enthalten  neben  der  Aufzählung  und  Schilderung  der 
vielen  neu  erfundenen  Apparate  und  Behelfe,  so  wie  der  Applicationsmethoden  dieser  The- 
rapie, nur  hypothetische  Behauptungen  und  sogar  unrichtige  Anschauungen^  die  sich  von 
Buch  zu  Buch  übertragen,  und  eine  klare  Auffassung  und  den  Fortschritt  in  dieser  Frage 
gehindert  haben. 

In  den  nachfolgenden  Blättern  soll  in  Kürze  der  gegenwärtige  Stand- 
punkt der  Frage  besprochen  werden.  Es  soll  hier  nicht  etwa  eine  Compila- 
tion  aller  diesbezüglichen  Anschauungen  aller  angestellten  Versuche  und  aller 
neu  erfundenen  Apparate  und  Methoden  gegeben  werden.  Eine  solche  würde 
einen  dicken  Band  füllen,  ohne  Klarheit  und  Verständnis  in  die  Frage  zu 
bringen,  noch  einen  Fortschritt  in  derselben  anzubahnen.  Es  soll  hier  da& 
Wesen,  der  Kern  der  Pneumotherapie  biosgelegt,  die  gewonnenen  unanfecht- 
baren Resultate  festgestellt,  die  unerwiesen  hypothetischen  als  solche  hin- 
gestellt und  gezeigt  w^erden,  in  welcher  Richtung  ein  Fortschritt  in  dieser 
Therapie  sich  zu  bewegen  hat.  Zu  diesem  Zwecke  wird  es  nöthig  sein  allent- 
halben die  physikalischen  und  die  vitalen  Vorgänge  auseinander  zu  halten, 
und  gesondert  zu  behandeln. 

Wir  beginnen  mit  dem  normalen  Athmen  und  haben  dem  Programme 
gemäss  zuerst  den  physikalisch  chemischen,  dann  erst  den  vitalen  Theil  des- 
Athmens  zu  besprechen. 

Die  atmosphärische  Luft  gleichviel  ob  dieselbe,  an  der  Meeres- 
küste, auf  hohen  Bergen,  oder  aus  grossen  Höhen  mittelst  Luftballon  ge- 
sammelt, oder  aus  der  Tiefe  der  Bergwerke  heraufgeholt  wird,  besteht  haupt- 
sächlich aus  zwei  coerciblen  Gasen,  dem  Sauerstoff  und  dem  Stickstoff, 
und  zwar  dem  Volumen  nach,  aus  circa  21  Raumtheilen  Sauerstoff  und  79 
Raumtheilen  Stickstoff,  in  runder  Zahl  20  Sauerstoff  und    80  Stickstoff  oder 


PNEÜMO-SPIROTHERAPIE.  293 

auf  jeden  Raumtheil  Sauerstoff  kommen  4  Rauratheile  Stickstoff",  die  mitein- 
ander innig  gemengt,  aber  nicht  chemisch  gebunden  sind.  Ausser 
diesen  beiden  Bestandtheilen  findet  sich  in  der  Luft  in  minimalster  Menge 
ein  neues,  bisher  nicht  näher  bekanntes  Gas,  das  Argon  und  wie  es  scheint 
auch  das  Helium,  neben  geringen  Mengen  von  Kohlensäure  zu  gewissen 
Zeiten  und  regionär  auch  Spuren  von  Ammoniak  und  Salpetersäure. 
Ausserdem  feste  Körper  in  verschiedener  Menge  als  Verunreinigung  der 
Luft.  Diese  sind  in  erster  Linie  der  feine  Detritus  der  verschiedenen  Ge- 
brauchsobjecte  und  der  Nahrungsmittel,  das  sind  Kohlenstoff  oder  Kohlen- 
staub, fein  zerriebene  Wolle,  Haare,  Federn,  Holz,  Mehl,  Kiesel  und  andere 
Erden,  Metalle  und  Pollenstaub  neben  verschiedenen  kleinen,  organisirten 
Keimen,  die  verschiedenen  Bacterien,  und  anderen  Verunreinigungen,  von 
denen  wir  hier  ganz  absehen  wollen. 

Wenn  wir  hier  von  atmosphärischer  Luft  sprechen,  so  haben  wir  stets 
die  3  Gase,  den  0,  den  N  und  die  COg  im  Auge.  Der  Kürze  halber  sollen  die 
Gase  stets  nur  mit  ihren  kurzen,  üblichen,  chemischen  (Symbolen)  Bezeichnun- 
gen gebraucht  werden.  Dabei  sind  der  0  und  der  N  als  die  normalen  Bestand- 
theile,  die  COg  als  Verunreinigung  der  Luft  zu  betrachten.  Die  beiden  normalen 
Bestandtheile,  der  0  und  der  N  sind  als  indifferente  Gase  zu  betrachten,  die 
gleichmässig  miteinander  gemischt,  aber  nicht  verbunden  sind  und  sich  auch 
für  gewöhnlich  nur  unter  gewissen  Bedingungen  miteinander  und  mit  anderen 
Stoffen  chemisch  verbinden.  —  Der  0  sowohl  als  der  N  befinden  sich  nicht 
als  Atome,  sondern  als  Moleküle  zu  je  zwei  Atomen  in  der  Luft  vereinigt,  also 
als  O2  und  als  Ng  mit  einander  gemischt,  und  diese  moleculare  Bindung  scheint 
der  Grund  der  Indifferenz  der  Gase  zu  sein;  denn,  wenn  die  moleculare  Bin- 
dung der  2  0  aus  irgend  einem  Grunde  aufhört  und  das  Molekül  in  2  selbst- 
ständige Atome  von  0  zerfällt,  dann  verbindet  sich  das  frei  gewordene  0  mit 
anderen  Atomen.  Der  0  ist  dann  kein  indifferentes  Gas  mehr,  sondern  ver- 
bindet sich  mit  sehr  vielen,  um  nicht  zu  sagen  mit  den  meisten  Elementen. 
Der  O2  zerfällt  leicht  aus  dem  Molekül  in  seine  Atome  um  sich  mit  anderen 
Atomen  chemisch  zu  verbinden.  Der  Stickstoff  hingegen  ist  im  Molekül  fester 
verbunden,  zerfällt  nicht  leicht  in  seine  Atome,  bleibt  daher  indifferent,  nur 
bei  hoher  Temperatur,  durch  Elektricität  und  durch  andere  Agentien  gelingt 
es  das  Stickstoffmolekül  in  seine  Atome  zu  zerlegen  und  mit  anderen  Atomen 
chemisch  zu  verbinden.  In  der  atmosphärischen  Luft  findet  dieses  nicht  oder 
nur  selten  statt. 

Alle  Gase  haben  die  Eigenschaft  sich  continuirlich  auszudehnen  und 
w^eniger  dicht  zu  werden.  Sie  dringen  dabei  in  alle  Gase,  in  alle  Flüssig- 
keiten und  selbst  in  feste  Körper  ein.  In  Gase  dringen  Gase  unbegrenzt, 
d.  h.  eben  so  wie  in  den  leeren  Raum  ein,  in  Flüssigkeiten  dringen  Gase  nur 
in  beschränktem  Maasse  und  in  noch  geringerem  Maasse  dringen  dieselben  in 
feste  Körper  ein.  Das  Vermögen  der  Gase  sich  auszudehnen  und  dünner  zu 
werden  würde  zur  endlichen  Entfernung  der  Gase  von  unserem  Planeten- 
führen,  wenn  dieselben  nicht  durch  die  Schwere  an  demselben  festgehalten 
würden.  Die  Gase  dehnen  sich  solange  aus,  bis  die  Kraft  der  Ausdehnung 
eben  so  gross  als  die  Schwerkraft  ist.  In  der  Höhe  von  etwa  10  deutschen 
Meilen  ist  die  Schwerkraft  der  einzelnen  Luftmoleküle  ebenso  gross  als  ihr 
Ausdehnungsvermögen  und  das  ist  nahezu  die  Grenze  der  Atmosphäre. 

Weil  die  Luft  schwer  ist,  drückt  jede  Luftschichte  auf  die  unter  ihr 
liegenden,  so  dass  die  Luft  im  Niveau  des  Meeres  am  dichtesten  ist,  weil  sie 
den  Druck  aller  über  ihr  liegenden  Luftschichten  zu  tragen  hat.  Jede  höher 
gelegene  Luftschichte  hat  weniger  zu  tragen,  ist  also  weniger  dicht.  —  Ein 
Liter  Luft  im  Niveau  des  Meeres,  wird  demnach  dichter,  also  schwerer  sein, 
als  ein  Liter  Luft  aus  der  Höhe  von  1000  Metern  genommen.  Im  Niveau 
des   Meeres   wiegt    1  Liter   Luft   bei  0^  1-2930^  und  ist  etwa  770  leichter 


294  PNEÜMO-SPIROTHEEAPIE. 

als  Wasser.  Die  Dichte  oder  Schwere  der  Luft  ist  an  allen  Orten  messbar 
und  kann  in  Grammen  ausgedrückt  werden.  Im  Niveau  des  Meeres  hat  jeder 
cm^  Luft  die  ganze  Luftsäule  zu  tragen,  die  auf  ihm  lastet.  Diese  ganze 
Luftsäule  hat  ein  Gewicht  von  1033-448  g,  sie  ist  eben  so  schwer,  wie  eine 
Quecksilbersäule,  die  1  cm^  Fläche  und  76  cm  Höhe  hat.  Die  Dichte  oder 
Schwere  der  Luft  an  einem  beliebigen  Punkt  der  Höhe  wird  demnach  durch 
den  Barometerstand  an  diesem  Punkte  gemessen.  —  Im  Niveau  des  Meeres 
ist  der  mittlere  Barometerstand  76  cm.  Das  Gewicht  der  ganzen  Luftsäule  auf 
Icm^  Fläche  bis  zur  Höhengrenze  der  Luft  wird  1033*448^  —  1-033448  A;^ 
oder  in  runder  Zahl  1  kg  betragen.  Eben  so  gross  ist  der  Druck,  den  die 
Luft  auf  jeden  cm'^  der  im  Niveau  des  Meeres  befindlichen  Objecte  übt. 
Man  nennt  dieses  Gewicht  von  1  kg  auf  den  cm'^  den  Atmosphärendruck 
oder  den  Druck  von  einer  Atmosphäre.  In  einer  Höhe,  in  der  das  Barometer 
38  cw  zeigt,  wird  die  Luftschichte  bis  zur  Höhengrenze  nur  0-5  kg  schwer  sein 
und  auf  jeden  cm'^  nur  einen  Druck  von  O'bkg  üben.  Das  Gewicht  der  Luft- 
säule, welche  auf  alle  Objecte  drückt,  mit  denen  die  Luft  in  Berührung  ist, 
und  die  durch  das  Barometer  gemessen  wird,  nennt  man  dieTension  oder 
die  Spannung  der  Luft  in  der  betreffenden  Höhe.  —  Man  spricht  daher 
von  der  Tension,  von  dem  Drucke  der  Luft  von  1.  von  V25  Vs»  V41  •  •  •  Vio 
Atmosphäre  und  verstehet  darunter  einen  Druck  von  1,  ^j^,  Vs^  V4,  •  ••  ^/lo  % 
auf  dem  cm 2,  und  von  einem  Druck  von  2,  3,  4  .  .  .  n  Atmosphären  also  von 
einem  Druck  von  2,  3,  4    .  .  .nkg  auf  den  cm^. 

Dieser  Druck  von  1  Atmosphäre  d.  i.  von  1  kg  auf  jeden  cm^  wird  von 
der  gesammten  Luft  ausgeübt.  Da  die  Luft  aber  aus  0  und  N  besteht,  so 
wird  der  Druck  von  beiden  Gasen,  aus  denen  die  Luft  sich  zusammensetzt 
ist,  ausgeübt  werden.  Weil  aber  jedes  der  Gase  so  wirkt,  als  ob  das  andere 
Nachbargas  gar  nicht  vorhanden  wäre,  so  wird  jedes  der  beiden  Gase  sich 
an  dem  Atmosphärendruck  in  dem  Maasse  seiner  Quantität  betheiligen.  Der 
0  beträgt  ^s^  der  N  ^/g  der  Atmosphäre;  es  wird  daher  der  0  einen  Druck 
von  200^  und  der  Stickstoff  einen  solchen  von  800  g  auf  den  ctn^  ausüben. 
Den  Druck,  den  der  0  und  der  N  für  sich  auf  die  Einheit  der  Fläche  übt, 
nennt  man  den  Parti al druck  der  einzelnen  Gase.  In  einer  Höhe,  in 
welcher  das  Barometer  19  cm  zeigt,  wird  der  0  einen  Partialdruck  von  60  g 
und  der  N  einen  solchen  von  200  g  haben.  Es  ist  leicht  einzusehen,  dass  in 
sehr  hohen  Luftregionen,  der  Partialdruck  der  beiden  Gase  sehr  klein  werden 
muss,  obwohl  das  Verhältnis  derselben  zu  einander  ungeändert  wie  1 : 4  bleibt. 

Man  sollte  daher  erwarten,  dass  die  beiden  Gase,  nach  ihrem  Partial- 
druck in  die  Flüssigkeiten  und  in  die  feste  Körper  eindringen  werden,  dass  also 
diese  Gase  auch  im  Verhältnis  wie  1:4  ins  Wasser  und  in  andere  Flüssig- 
keiten dringen.  Das  ist  nun  nicht  der  Fall.  Ein  Liter  Wasser  nimmt  (bei 
0^  und  760  cm)  nur  0-041  Liter  0  und  nur  0-0018  Liter  N  auf.  Das  Wasser 
vermag  also  unter  denselben  Verhältnissen  etwa  28  mal  weniger  N  als  0 
aufzunehmen;  d.  h.  die  Löslichkeit  des  0  ist  für  Wasser  28  mal  so  gross  als 
jene  für  den  N. 

Das  im  Wasser  oder  in  einer  anderen  Flüssigkeit  gelöste  Gas  ist  zwar 
unverbunden,  aber  als  solches  nicht  sieht-  oder  erkennbar.  Es  ist  zwischen 
den  Flüssigkeitsmolekülen  vertheilt,  und  kommt  erst  als  Gas  wieder  zum  Vor- 
scheine, wenn  der  Druck  auf  die  Flüssigkeit  kleiner,  oder  wenn  die  Tem- 
peratur derselben  grösser  wird;  dann  kann  die  Flüssigkeit  das  Gas  nicht  in 
derselben  Menge  gelöst  enthalten,  das  Gas  kommt  dann  in  Form  von  Gasblasen 
zum  Vorschein.  —  Soviel  über  die  physikalisch  chemischen  Eigen- 
schaften der  Luft. 

Das  Athmen  ist  ein  vitaler  Vorgang,  der  durch  das  ganze  Leben 
dauert,  automatisch  vor  sich  gehet,  von  dem  Willen  des  Athmenden  unabhän- 
gig ist,  gegen  sein  Willen  erfolgt,  und  nur  mit  dem  Tode  endet.    Die  dau- 


PNEÜMO-SPIEOTHERAPIE.  295 

ernde  Hinderung  des  Athraens  ruft  unausbleiblich  den  Tod  herbei.  —  Der 
mechanische  Theil  des  Athmens  besteht  in  einer  temporären  Erweiterung  des 
Brustkastens,  durch  Verkürzung  der  Inspirationsmuskeln,  wodurch  die  Luft  in 
den  Brustkasten  eindringt,  und  in  einer  Erschlaffung  der  Muskulatur,  wodurch 
der  Brustkasten  zusammenfällt,  der  Hohlraum  der  Brust  wird  kleiner,  die 
eingedrungene  Luft  wird  zum  Theil  wieder  ausgepresst.  Die  In-  und  Exspira- 
tion erfolgt  beim  automatischen  Athmen  rhytmisch,  12  bis  16  mal  in  der 
Minute.  l)as  Athmen  kann  in  Krankheiten  arrhytmisch,  sehr  beschleunigt 
(bis  140 — 160  mal  in  der  Minute)  oder  sehr  verzögert  (6 — 8  mal  in  der 
Minute)  werden,  und  auch  durch  den  Willen  lässt  sich  die  Tiefe  und  Frequenz 
des  Athmens  innerhalb  bestimmter  Grenzen  vergrössern  oder  verkleinern.  Die 
Automatik  des  Athmens  hängt  von  der  unwillkürlichen  Verkürzung  der  In- 
spirationsmuskeln, und  Erweiterung  des  Binnenraumes  des  Brustkastens  ab, 
die  durch  das  0  Bedürfnis  des  Centralnervensystems  herbeigeführt  ist.  Wenn 
dieser  0  Bedarf  im  Nervensystem  nicht  vorhanden  ist,  werden  die  Inspirations- 
muskeln sich  nicht  verkürzen,  der  Thorax  sich  nicht  erweitern,  es  wird  kein 
automatisches  Athmen  erfolgen,  es  wird  ein  Zustand  der  Apnoe  vorhanden 
sein,  der  so  lange  dauern  wird,  bis  sich  der  0  Bedarf  geltend  macht  und  die 
Athemmuskeln  zur  automatischen  Verkürzung  veranlasst. 

Bei  der  Exspiration  wird  nicht  der  gesammte  Luftinhaft  der  Lunge  aus- 
gepresst, ein  Theil  derselben,  ^g — Vio  des  Volumens,  bleibt  in  der  Lunge 
zurück,  {the  residual  air).  Bei  der  Inspiration  wird  nur  so  viel  Luft  ein- 
dringen als  früher  bei  der  Ausathmung  ausgeathmet  worden  ist,  d.  i.  400 
bis  500  cm^  Luft.  Es  kommt  daher  die  eingeathmete  Luft  nicht  direct  mit 
den  Lungenbläschen  in  Berührung,  sondern  nur  mit  der  daselbst  zurück- 
gebliebenen Luft  mit  der  residual  air,  und  mit  dieser  findet  ein  Austausch 
der  Gase,  zwischen  ihr  und  der  eingeathmeten  Luft  nach  dem  Gesetze  der 
Diffusion  der  Gase  statt.  Dieser  Austausch  ist  kein  continuirlicher,  sondern 
nur  ein  unterbrochener,  in  solange  die  eingeathmete  Luft  mit  der  residual  air 
in  Berührung  geblieben  ist.  Nur  die  residual  air  ist  dauernd  mit  der  inne- 
ren Wand  der  Lungenbläschen  in  Berührung  und  übt  daselbst  ihre  Wirkung  aus. 

Es  wurde  als  Eigenschaft  der  Gase  in  Flüssigkeiten  und  selbst  in  feste 
Körper  einzudringen  angeführt  und  es  wurde  die  Löslichkeit  des  Wassers 
für  0  und  N  in  Zahlen  angegeben.  —  Ob  auch  das  Blutserum  den  0  und 
den  N  aufzulösen  vermag  und  wie  gross  die  Löslichkeit  des  Blutserums  für 
jedes  der  beiden  Gase  ist,  darüber  fehlen  zur  Stunde  exacte  Beobachtun- 
gen. Für  das  gewöhnliche  Athmen  kommt  übrigens  die  Frage  über  die 
Löslichkeit  der  Luftbestandtheile  weniger  in  Betracht,  denn  das 
Wesen  der  Athmung  ist  nicht  in  den  im  Blutserum  gelösten  Luftbestandthei- 
len,  sondern  in  dem  von  den  rothen  Blutkörperchen  lose  gebundene  0  zu  su- 
chen. Das  in  den  rothen  Blutkörperchen  enthaltene  Hämoglobin  besitzt  eine 
Afßnität  zum  0,  mit  dem  es  sich  lose  zu  Oxyhämoglobin  verbindet.  Das  Blut, 
welches  früher  dunkel  war,  wird  durch  diese  lose  chemische  Verbindung  hell- 
roth,  zu  arteriellem  Blute  umgewandelt.  Diese  Umwandlung  des  dunkeln,  ve- 
nösen Blutes  in  helles,  arterielles  Blut,  nennt  man  die  B 1  u  t-  oder  Lungen- 
athmung.  Diese  Lungenathmung  stellt  aber  nicht  etwa  eine  Verbrennung  des 
im  Eiweiss  (Hämoglobin)  enthaltenen  C  zu  COg  vor,  sondern  eine  chemische 
Bindung  des  0  vom  Hämoglobin,  nachdem  dasselbe  seinen  COg  Gehalt  abge- 
geben hat.  Wobei  zu  bemerken  ist,  dass  die  COg  nicht  in  der  Lunge,  jedenfalls 
nicht  ganz  in  der  Lunge  producirt,  sondern  mit  dem  venösen  Blute  mitge- 
bracht wird.  In  den  Lungencapillaren  findet  ein  Austausch  durch 
Diffusion  zwischen  der  im  venösen  Blute  gelösten  COg  und  dem 
0  der  residual  air  statt.  Der  diffundirte  0  wird  dann  vom  Hämoglobin 
lose  gebunden  und  als  arterielles  Blut  zu  allen  Geweben  und  zu  allen  Organen 
des  thierischen  Kölners  weiter  geführt.    In   den  Geweben   erfolgt  der 


296  PNEÜMO-SPIROTHERAPIE. 

wichtige,  vitale  Vorgang  der  Gewebsathmung.  In  allen  Geweben 
und  Organen  wird  durch  die  Einmrkung  des  0  des  Blutes,  die  specielle  Func- 
tion des  Gewebes  oder  des  Organes  eflfectuirt.  Die  verschiedenen  Muskeln 
ziehen  sich  zusammen,  leisten  Arbeit  und  verbrauchen  dabei  0.  Das  Gehirn, 
die  Ganglien  und  die  Nerven  üben  ihre  verschiedenartige  Function  aus  und 
verbrauchen  dabei  0.  Die  Drüsen  bereiten  ihr  verschiedenartiges  Secret  und 
entleeren  dasselbe.  Bei  der  Gewebsathmung  wird  0  verbraucht,  es  wird  das 
Körper-  oder  Organeiweiss  zerlegt,  es  bilden  sich  eine  grosse  Zahl  fester, 
flüssiger  und  auch  gasiger  Zerfallproducte,  aber  auch  eine  beträchtliche  Zahl 
neuer  Synthesen;  vitale  Vorgänge,  von  denen  nur  einige  Se-  undExcrete,  wie 
Harnstoff,  Harnsäure,  Galle,  Schweiss,  Zucker,  Kohlensäure  etc.  unvollkommen 
bekannt  sind.  Die  gasigen  Zerfall-  und  Ausscheidungsproducte  der  Gewebs- 
athmung erfolgen  in  der  Kegel  durch  die  Lunge,  aber  auch  durch  die  Ober- 
fläche der  Haut  und  des  Darmes.  Unter  diesen  ist  die  COg  am  genauesten 
bekannt,  und  lässt  sich  leicht  qualitativ  und  quantitativ  bestimmen;  die  anderen 
sind  noch  wenig  bekannt,  viele  derselben  machen  sich  durch  einen  Übeln 
Geruch  bemerkbar,  alle  sind  ausnahmslos  mehr  oder  wenig  schädlich,  oder 
giftig  und  wirken  krankmachend,  wenn  sie  im  Körper  zurückgehalten  werden, 
oder  wenn  sie  einem  anderen  Organismus  einverleibt  werden. 

Auch  von  der  bestbekannten  COg  weiss  man  nur,  dass  sie  nicht  durch 
directe  Verbindung  des  0  mit  dem  bei  dem  Zerfall  des  Eiweisses  freigewor- 
denen C  entstehet,  sondern  dass  sie  wahrscheinlich  aus  den  im  Blute  vor- 
handenen Bicarbonaten  durch  Umwandlung  in  Monocarbonate  hervorgeht. 
Sowohl  die  COg  als  die  anderen  noch  nicht  näher  bekannten  gasigen  Zerfall- 
producte der  Gewebsathmung  gehen  von  den  Körper-  oder  Gewebscapillaren 
in  die  Venen  und  mit  diesen  in  die  Lungencapillaren,  wo  sie  durch  Diffusion 
in  die  Reserveluft  ausgeschieden  werden. 

Es  muss  noch  einmal  hervorgehoben  werden,  dass  so  wie  bei  der  Muskel- 
contraction  auch  bei  der  Gehirn-  und  Nervenfunction  stets  0  verbraucht  und 
COg  und  andere  Zerfallproducte  aus  den  Capillaren  in  die  Venen  ausgeschieden 
wird,  dass  die  Hirn-  und  Nervenfuction  so  wie  die  Muskelcontraction  beim 
Fehlen  von  0  beeinträchtigt  oder  verhindert  ist.  Die  automatische  Erweiterung 
des  Thorax  durch  die  Inspirationsmuskeln  erfolgt  stets  nur  über  Anregung  des 
nervösen  Respirationscentrums  zu  dem  Zwecke,  um  dem  Mangel  an  0  abzu- 
helfen und  vorzubeugen  und  zwar  ohne  dass  diese  Nervenfunctien  zum  Be- 
wusstsein  des  Athmenden  kommt;  daher  auch  die  Unmöglichkeit  das  Athmen 
willkührlich  zu  unterdrücken;  denn  sobald  der  0  Mangel  sich  im  Respirations- 
centrum fühlbar  macht,  gleichviel  ob  das  Bewusstsein  noch  vorhanden  oder 
schon  geschwunden  ist,  werden  die  Inspirationsmuskeln  zur  Contraction  und 
zur  Erweiterung  des  Brustkastens  angeregt.  Andererseits,  wenn  sehr  viel  ar- 
terielles Blut  vorhanden,  oder  wenn  dasselbe  sehr  0  reich  ist,  (wie  bei  den 
Vögeln,  besonders  bei  den  Wasservögeln)  oder  wenn  das  Gehirn  und  Rücken- 
mark bei  seiner  Function  nur  sehr  wenig  0  verbraucht,  wo  sich  also  nicht 
leicht  ein  0  Mangel  fühlbar  macht,  wird  die  Respiration  sehr  verlangsamt 
sein  und  für  längere  Zeit  ganz  ausbleibenkönnen.  Eine  Ente  kann  10—12 
Minuten  lang  ohne  Nachtheil  mit  dem  Kopf  unter  Wasser  gehalten  werden,  sie 
braucht  so  lange  nicht  zu  athmen,  während  ein  Säugethier  unter  denselben 
Verhältnissen  schon  nach  2—3  Minuten  unter  dem  Wasser  zu  athmen 
gezwungen  ist  und  dabei  ertrinkt.  Beim  Säugethier  stellt  sich  sehr  bald 
Dyspnoe  ein.  Beim  Vogel  ist  Apnoe  vorhanden  und  erst  nach  10—12 
Minuten  stellt  sich  Dyspnoe  ein. 

Der  vitale  Vorgangdes  physiologischen  Athmens  besteht 
demnach  in  der  losen  chemischen  Bindung  des  0  in  den  Lun- 
gencapillaren und  in  der  Abgabe  desselben  in  den  Körperca- 
pillaren  der  Gewebe  sowie  in  der  Einleitung  einer  Umlagerung 


PNEUMO-SPIROTHERAPIE.  297 

und  eines  Zerfalles  der  Eiweissmolecüle  und  Abfuhr  und  Aus- 
scheidung der  Zerfallproducte  {Geivehsathmung). 

In  den  Lungencapillaren  besteht  aber  noch  ein  anderer  vitaler  Vorgang, 
die  Absorption.  Die  die  Lungencapillaren  bedeckende  Schleimhaut,  respec- 
tive  das  Epithel  derselben  hat  die  Fähigkeit  nicht  nur  gasige,  sondern  auch 
flüssige  und  selbst  feste  Substanzen  theils  durch  die  Wand  hindurch,  theils 
durch  Mündung  der  Lymphgefässe  aufzunehmen  und  direct  oder  indirect  ins 
Blut  und  in  die  Gewebe  zu  bringen. 

Die  Aufnahme  von  nicht  gasigen  Substanzen  wurde  zwar  eine  Zeit  lang 
negirt,  aber  jetzt  ist  die  Aufnahme  sichergestellt.  Man  kann  es  jeden  Augen- 
blick, durch  das  Thierexperiment  und  am  Menschen  auf  dem  Sezirtisch  nach- 
weisen, dass  fein  vertheilter  Kohlenstaub,  abgesehen  von  den  vielen  Hinder- 
nissen, die  derselbe  an  unregelmässigen  Ausbuchtungen  in  der  Nasen-  und 
Rachenhöhle,  an  den  Falten  und  Isthmen  des  Kehlkopfes,  an  der  klebrigen 
Auskleidung  des  Luftröhrentractes  und  in  der  Flimmerbewegung  für  seine 
Fortbewegung  findet,  doch  bis  in  die  Lungenbläschen  vordringt  und  sich  in 
das  extravesiculäre  Lungengewebe  ablagert  (Arnold)  und  noch  besser  ist  die- 
ses durch  die  künstliche  Einführung  des  fein  vertheilten  Carmins,  Zinnobers 
und  anderer  Anilin-Farbstoffe  in  die  Lunge  nachzuw^eisen.  Man  kann  ferner 
durch  die  Einführung  von  Milch  in  die  Luftwege  sehr  bald  Milchkugeln  im 
Blute  und  in  den  Geweben  nachw^eisen  (Peiper).  Ebenso  zeigt  sich,  dass 
geringe  Mengen  extravasirten  Blutes  rasch  in  den  Lungenbläschen  absorbirt 
werden  (Nothnagel).  Nur  von  den  Bacterien  und  den  Schimmelpilzen  ist 
die  Absorption  in  der  Lunge  nicht  mit  Sicherheit  constatirt,  jedenfalls  werden 
die  Stoffwechselproducte  der  Mikroorganismen,  so  wie  andere  Flüssigkeiten 
und  verflüssigte  Gifte  in  der  Lunge  absorbirt  und  von  da  in  die  Lymphe, 
und  ins  Blut  gebracht.  Unter  solchen  Verhältnissen  wird  es  begreiflich,  dass 
die  Athmung  die  Quelle  von  Krankheiten  werden  kann. 

In  der  Wirklichkeit  werden  Krankheiten  hervorgebracht, 

1.  entweder  dadurch,  dass  die  krankmachende  Substanz  direct  ins  Blut 
gebracht  wird,  durch  subcutane  oder  intravasculäre  Einspritzung. 

2.  Indem  dieselbe  in  die  Verdauungswege  gebracht  und  von  dort  durch 
Eesorption  ins  Blnt  gelangt. 

3.  Indem  dieselbe  mit  der  eingeathmeten  Luft  in  die  Lungen  kommt 
und  von  dort  im  Wege  der  Resorption  in  die  Blutbahn  gelangt.  Man  hat 
es  bereits  seit  langem  gewusst,  dass  viele  Blut-  und  Infectionskrankheiten  ihren 
Eintritt  in  den  Körper  durch  die  Lunge  nehmen. 

Ziffermässig  ist  die  Krankheitsfrequenz,  wie  sie  durch  den  Verdauungs- 
tract,  und  auf  dem  Wege  der  Athmung  zustande  kommt,  noch  nicht  festge- 
stellt, aber  man  wird  kaum  fehlgehen  mit  der  Annahme,  dass  die  Mehrzahl 
der  Infectionskrankheiten  durch  die  Lunge  ihren  Weg  nimmt,  und  daher 
der  Ursprung  der  Pneumo-Spirotherapie,  welche  auch  das  Heilmittel  durch 
die  Lunge  in  den  Körper  bringen  will.  —  Man  hatte  bei  dieser  Methode 
hauptsächlich  die  Erkrankungen  der  Lunge  im  Auge  gehabt  und  hat  es  als 
Hauptvorzug  der  Methode  angesehen,  dass  sie  gleichsam  eine  locale  Therapie 
der  Lungenkrankheiten  bewirken  soll,  doch  ist  diese  Anschauung  nicht  ganz 
richtig.  Der  Nutzen  der  localen  Therapie  soll  nicht  geleugnet  werden,  aber 
die  Lungenerkrankungen  sind  der  Mehrzahl  nach  allgemeine  Erkrankungen, 
manche  sogar  constitutionelle  Krankheiten,  bei  solchen  aber  ist  und  bleibt  die 
allgemeine  Behandlung  die  Hauptsache.  Bei  Blattern,  Scharlach,  Typhus, 
Syphilis  etc.  wird  die  locale  Behandlung  nur  ein  Adjuvans  der  allgemeinen 
Behandlung  sein,  und  so  soll  es  auch  bei  den  Lungenkrankheiten  sein.  —  Nur 
jene  locale  Behandlung,  bei  welcher  das  Medicament  von  dem  Krankheitsherd 
ins  Blut  dringt  und  daselbst  seine  therapeutische  Wirkung  übt,  hat  eine  selbst- 
ständige Berechtigung,  das  ist  aber  dann  eine  allgemeine  Behandlung.    Die 


298  PNEUMO-SPIROTHERAPIE. 

Pneumo-Spirotherapie  ist  eine  solche  allgemeine  Behandlung,  bei  welcher  das 
Heilmittel  von  der  Lungenschleimhaut  aus  in  Blut  gebracht  wird. 

Nachdem  nun  die  Medicamente  in  allen  3  Aggregatzuständen  vorkommen, 
so  handelt  es  sich  darum  zu  bestimmen,  ob  die  Pneumo-Spirotherapie 
als  allgemeine  Methode  für  feste,  flüssige  und  gasförmige 
Heilmittel  anwendbar  ist;  ob  und  welche  Vor- und  Nachtheile  sie  gegen 
die  anderen  Applicationsarten  per  os,  durch  die  Einbringung  der  Medicamente 
durch  die  Haut,  durch  das  subcutane  Bindegewebe  oder  durch  directe  Einfüh- 
runo- in  die  Venen,  durch  die  Methode  der  Infusion  und  Transfusion  hat. 

Es  muss  die  Pneumo-Spirotherapie  als  Methode  zur  Aufnahme  sowohl 
fester,  als  flüssiger  und  gasförmiger  Heilmittel  in  die  Lunge  und  Ueberführung 
derselben  ins  Blut  als  zulässig  bezeichnet  werden;  denn  Niemand  wird  leug- 
nen dass  die  kräftige  Einblasung  von  fein  vertheilten  Calomel  oder  eines  an- 
deren alkoholisirten,  medicamentösen  Pulvers,  welches  direct  in  die  Trachea 
gebracht  wird,  im  Körper  die  Quecksilber-  oder  eine  andere  therapeutische 
Wirkung  hervorbringen  wird.  Ebenso  wird  jedermann  zugeben,  dass  eine 
wässerige  Lösung  von  Jodkalium  oder  eines  anderen  Medicamentes,  welche 
durch  ein  Instrument  wie  bei  der  Tubage  durch  die  Stimmritze  direct  in  die 
Luftröhre  gespritzt  wird,  im  Körper  die  Wirkung  des  Jodkali  oder  des  anderen 
gelösten  Medicamentes  zeigen  wird.  Aber  es  wird  diese  Methode  der  Ein- 
blasung eines  fein  vertheilten  Pulvers  oder  die  Einspritzung  eines  gelösten 
Medicamentes  direct  in  die  Trachea,  wohl  kaum  jemals  eine  allgemeine  Ver- 
wendung finden.  Beide  Applicationsarten  wurden  eine  Zeitlang  von  Laryn- 
kologen  verwendet,  sind  aber  mit  Kecht  gegenwärtig  ganz  aufgegeben.  Es 
unterliegt  gar  keiner  Schwierigkeit  sowohl  feste  als  auch  flüssige  Medicamente 
in  Form  von  gasigen,  d.  i.  von  athembaren  Medicamenten  umzuwandeln,  so 
dass  die  Pneumotherapie  zur  Spirotherapie  wird. 

Vorerst  sollen  die  in  der  Natur  zu  beobachtenden  Verände- 
rungen besprochen  werden,  die  beim  Athmen  verdünnter  und  ver- 
dichteter Luft  sich  einstellen. 

a)  Das  Wesen  der  Bergkrankheit  und  der  klimatischen  Kurorte* 

Es  ist  eine    bekannte  Thatsache,    „dass    die  besten  Fussgänger  in  der  Ebene 
beim  Bergsteigen    früher   oder  später  stark  ermüden,    und   dass  die  Ermüdung  mit 
zunehmender    Höhe    sich    aussergewöhnlich  steigert."     Zuerst    macht  sich  nur  eine 
Schwere  in  den  Beinen    bemerkbar,    beim    Höhersteigen    kommt  es  zu  einer  allge- 
meinen Ermüdung,  das  Athmen  wird  schwer,  kurz  und  keuchend,  der  Puls  wird  schnell, 
der  Kopf  ist  eingenommen.     Der  Bergsteiger  muss    öfters    anhalten    und  ausruhen. 
Bei  noch  höherem  Aufstieg,  steigern  sich  die  Beschwerden,  es  stellen  sich  starke  Be- 
klemmung und  Schwindel   ein,    der  Bergsteiger  ist   gezwungen  sich  nieder  zu  legen 
um  auszuruhen,  schliesslich  treten  Ohnmächten  ein,  derselbe  ist  gezwungen,  das  Ziel 
aufzugeben.     Diese  Erscheinungen    wurden    von  Sausure,    Humbold,    den    Brüdern 
ScHLAGiNTWEiT  uud  Anderen  in  voller  Uebereinstimmung  geschildert,  und  zwar  in  den 
europäischen  Alpen  bei  einer  Höhe  von  2000 — 2500  m  und  in  den  transoceanischen 
Bergen  bei  einer  Höhe  von  3000 — 3500  m,  und  doch  schwinden  alle  Beschwerden, 
sobald  der  Gipfel  oder  der  Rücken    der  Berge  erstiegen  ist.     Ich  brauche  nur  auf 
die  Bevölkerung,  die  auf  der  Hochebene  von  Mexico  lebt  und  auf  die  im  Hymalaya- 
Gebirge  gelegene  reich  bevölkerte  Stadt  Daba,  die  in  einer  Höhe  von  4800  m  liegt, 
etwa  so  hoch  wie  die  Spitze  des  Montblanc,  hinzuweisen.  Auf  dem  Rücken  der  Anden 
und  der  Cordilleren  gibt  es  Ansiedelungen,  wo  Tausende,  von  Menschen  leben,  schwer 
arbeiten,  auf  die  Jagd  gehen  und  Kriege  führen  etc. 

Auf   die  vielen  unrichtigen  Erklärungen,    die    man  für  die  Beschwerden  beim 
Bergsteigen  gegeben  hat,  kann  ich  hier  nicht  näher  eingehen,  eben  so  wenig  befrie- 


PNEÜMO-SPIROTHERAPIE.  299 

cligt  die  Annahme   „einer  Gewöhnung"  für  das  Verschwinden  der  Beschwerden,  beim 
Ersteigen  des  Gipfels  der  Berge. 

Schon  Alexander  von  Humbold  hat  die  Beschwerden  beim  Bergsteigen  dem 
Mangel  an  0  zugeschrieben,  und  Paul  Bebt  hat  durch  seine  schönen  Untersuchungen 
nachgewiesen,  dass  mit  der  zunehmenden  Berghöhe  die  Tension  des  0  abnimmt  und 
ein  0  Deficit  entsteht,  welches  die  Lungen-  und  Gewebsathmung  insufficient  er- 
scheinen lässt,  und  dass  dieses  0  Deficit  sich  um  so  bemerkbarer  macht,  wenn  durch 
Muskelanstrengungen  oder  andere  Körperfunctionen  0  verbraucht  wird.  Dabei  bleibt 
es  aber  immer  noch  unerklärt,  warum  die  geschilderten  Beschwerden  beim  Erreichen 
des  Bergesgipfels  verschwinden,  da  in  dieser  Höhe  das  0  Deficit  noch  fort  besteht. 

Es  wurde  jedoch  bald  der  Weg  für  eine  Erklärung  der  unerklärbaren  Er- 
scheinung gegeben.  Das  0  Deficit  kann  unschädlich  gemacht  werden,  durch  ein 
geringeren  Verbrauch  von  0,  eine  Art  von  Accomodation  der  Ausgabe  des  0,  der  gerin- 
geren Einnahme  desselben  entsprechend,  wie  beim  Winterschlaf  der  Thiere,  wo  der 
Verbrauch  sich  der  geringeren  Einnahme  des  0  anpasst,  oder  durch  anderweitige 
Deckung  des  0  Deficites. 

A.  Münz  hat  im  Jahre  1883  eine  Anzahl  Kaninchen  auf  den  Pic  du  midi  in 
eine  Höhe  von  2887  m  gebracht  und  das  Blut  derselben  mit  dem  Blute  der  Nach- 
kommen verglichen  und  gefunden,  dass  100  gf  Blut  der  Bergkaninchen  ein  spec. 
Gewicht  von  1060*4  und  70-2  mg  Eisen  enthielten,  während  100  (/  Blut  der  Thal- 
kaninchen ein  spec.  Gewicht  von  1046-2  und  40-3  mg  Eisen  enthalten.  Viault 
hat  zum  Studium  des  Einflusses  der  verdünnten  Luft  auf  den  Organismus  die  Hoch- 
ebenen der  Cordilleren  in  Equador,  Peru  und  Bolivia  besucht  und  in  Marococha, 
einem  Bergort  in  einer  Höhe  4392  m,  sowohl  an  sich  selbst,  als  bei  anderen  An- 
kömmlingen die  Zahl  der  rothen  Blutkörperchen  in.  3  Wochen  von  5,000.000  auf 
8,000.000  immm^  steigen  gesehen.  So  gross  war  auch  die  Zahl  der  rothen  Blut- 
körperchen bei  den  Bewohnern  von  Morococha.  Im  Jahre  1893  hat  er  die  Versuche 
an  Hunden,  Hühnern,  Kaninchen  etc.  fortgesetzt,  die  er  auf  den  Pic  du  midi  ge- 
bracht und  schon  nach  14  Tagen  eine  Vermehrung  der  Blutkörperchen  nachweisen 
konnte.  —  Noch  schlagender  wurde  die  Zunahme  der  rothen  Blutkörperchen  mit 
der  Lufthöhe  in  Arosa  1800  w  über  der  Meeresfläche  erwiesen.  Egger,  der  Arzt  in 
Arosa,  hat  an  sich  und  an  vielen  Kranken,  auch  an  Kellnern  und  anderen  Dienst- 
personalen, schon  wenige  Stunden  nach  deren  Ankunft,  ebenso  an  Kaninchen, 
die  nach  Arosa  gesendet  worden,  eine  solche  Zunahme  der  rothen  Blutkörperchen 
von  circa  1,000.000  im  mm  ^  Blut  nachgewiesen,  nachdem  die  Zahl  der  Blutkörper- 
chen  von  Professor   Miescher   vor  der  Abreise  nach  Arosa  bestimmt  worden  sind. 

KöppE  hat  dieselbe  Zunahme  der  rothen  Blutkörperchen  in  Reiboldsgrün,  das 
nur  700  m  über  der  Meeresfläche  liegt,  beobachtet.  Derselbe  hat  auch  nachgewiesen, 
dass  der  Hämoglobingehalt  im  Gebirge  zunimmt,  wenn  auch  nicht  in  dem  Maasse  wie 
die  Zahl  der  Blutkörperchen. 

Das  Experimentum  crucis  war,  dass  Menschen  und  Thiere  bei  ihrer  Rück- 
kehr von  Arosa  nach  Basel  wieder  ihre  frühere  Zahl  der  Blutkörperchen  gezeigt 
haben.  Es  wurde  demnach  in  dem  Maasse  als  der  0  mit  der  Meereshöhe  insufficient 
geworden,  aus  dem  Knochenmark  und  aus  den  anderen  blutbereitenden  Organen  neue 
Blutkörperchen  erzeugt,  welche  die  Oberfläche  zur  Aufnahme  des  0  in  dem  Maasse 
vergrössert  haben  als  durch  die  geringere  Tension  des  0  die  Aufnahme  desselben  in 
einem  Blutkörperchen  kleiner  geworden.  Die  neugebildeten  Blutkörperchen  waren 
kleiner  als  die  alten  und  sind  erst  allmälig  gewachsen.  Bei  der  Rückkehr  vom 
Gebirge  ins  Thal  zerfallen  die  rothen  Blutkörperchen  wieder  und  sinken  auf  die 
frühere  Zahl  herab. 

Daraus  erklärt  sich  auch  die  therapeutische  Wirkung  des  Höhenklimas. 

1.  Die  Anregung  zur  Blutbereitung  und  die  nachweisbare  Neubildung  von 
rothen  Blutkörperchen. 


300  PNEUMO-SPIROTHERAPIE. 

2.  Im  Höhenklima  ist  die  Luft  weniger  CO2  liältig,  es  wird  die  Entkohlung 
des  Blutes  rascher  vor  sich  gehen,  auch  findet  sich  weniger  Staub  und  auch 
weniger  Bakterien  in  der  Bergluft. 

3.  Genaue  Messungen  haben  ergeben,  dass  mit  der  Abnahme  des  0  auch 
wenig  CO2  producirt  wird,  dass  hauptsächlich  die  G-ewebsathmung  und  der  Gewebs- 
zerfall kleiner  ist,  daher  eine  Conservation  des  Körpers  erreicht  wird.  Wenn  unter 
solchen  Verhältnissen  die  Lungenkrankheit  geheilt  ist,  so  kann,  die  Heilung  nach 
Eückkehr  des  Genesenen  ins  Thal  eine  dauernde  sein.  Indessen  wird  die  Heilung 
durch  den  temporären  Bergaufenthalt  nicht  immer  erfolgen,  und  bei  der  Eückkehr 
ins  Thal,  werden  dann  die  alten  Verhältnisse  platzgreifen. 

Es  muss  hier  gleich  hervorgehoben  werden,  dass  die  Zunahme  der  Blutkörper- 
chen mit  der  Meereshöhe  nur  innerhalb  gewisser  Grenzen  gilt.  Bis  zu  einer  Höhe 
von  etwa  4000  m  wurde  sie  von  Viault  nachgewiesen,  doch  ist  es  nicht  wahr- 
scheinlich, dass  die  Zunahme  eine  unbegrenzte  ist,  und  dass  dieselbe  im  Stande  ist, 
den  0  Deficit  unter  allen  Verhältnissen  zu  decken,  es  scheint  vielmehr,  dass  beim 
Menschen  und  auch  beim  Säugethier  die  Abnahme  des  0  der  Luft  auf  weniger  als 
10 — 12%  für  längere  Dauer  mit  dem  Leben  nicht  vereinbar  ist.  Die  Versuche,  die 
mit  dem  Luftballon  in  dieser  Richtung  angestellt  worden,  scheinen  bei  aller  Unvoll- 
kommenheit  der  Beobachtung  dafür  zu  sprechen,  dass  bei  einer  Höhe  über  10.000  m 
das  Leben  wegen  zu  geringer  Tension  des  0  nicht  erhalten  werden  kann.  Berühmt 
und  unübertroffen  ist  die  am  5.  September  1862  von  Coxwell  und  Glaishee 
zu  wissenschaftlichen  Zwecken  unternommene  Ballonfahrt.  Glaishee  ist  schon  in 
einer  Höhe  von  etwa  8000  m  bewusstlos  geworden.  Coxwell  fühlte  sich  zwar  sehr 
unwohl,  war  aber  noch  bei  vollem  Bewusstsein.  Er  dachte  an  den  Abstieg,  und  als 
er  den  Arm  erhob,  um  die  Klappe  zu  öffnen,  um  das  Gas  ausströmen  zu  lassen,  so 
war  diese  geringe  Körperbewegung  hinreichend,  um  auch  ihn  bewusstlos  in  die  Gon- 
del zurückfallen  zu  lassen.  Beide  Luftsegler  blieben  bewusstlos,  bis  sie  beim  Falle 
des  Ballons  in  eine  Höhe  von  etwa  7000  m  gelangt  waren.  Die  mitgeführte  Taube 
war  todt. 

Man  darf  annehmen,  dass  in  einer  Höhe  von  11.000  m  die  Tension  des  0  so 
gering  ist,  dass  dieselbe  nicht  hinreicht  das  dunkle,  venöse  Blut  roth  zu  machen,  es 
hört  das  Athmen  und  mit  diesem  die  Circulation  auf,  der  Tod  eines  jeden  lebenden 
Wesen  ist  die  unausbleibliche  Folge  einer  solchen  Ascension.  Doch  wäre  es  wün- 
schenswerth  auch  bei  der  Ballonfahrt  ähnliche  Beobachtungen  über  Blutkörperchen- 
zahl, Hämoglobingehalt  und  specifisches  Gewicht  des  Blutes  der  Luftschiffer,  schon 
in  niederen  Lufthöhen  anzustellen. 

b)  Krankheiten  der  Taucher  und  der  Caissonarbeiter. 

Nun  sollen  noch  jene  Beobachtungen  besprochen  werden,  die  bei  gewissen 
Berufsarten  durch  das  Athmen  in  verdichteter  Luft  sich  ergeben.  Es  sind  diese 
Beobachtungen  von  jenen  über  die  therapeutischen  Ergebnissen  des  Athmens  in 
verdichteter  Luft  sorgfältig  zu  trennen,  weil  es  sich  bei  den  letzteren  nur  um 
einen  relativ  geringen  Ueberdruck  handelt,  der  nur  selten  die  Gesundheit  schädigt, 
während  es  bei  den  nun  zu  besprechenden  Beobachtungen  stets  um  einen  mehrere 
Atmosphären  betragenden  Ueberdruck  handelt,  der  immer  schädlich  ist,  und  bei 
welchen  besondere  Cautelen  nothwendig  sind,  um  dauernde  Gesundheitsstörungen 
oder    den  Tod   zu  verhüten. 

Die  Taucher,  Perlfischer,  die  Arbeiter  bei  Fundirungen  von 
Wasserbauten  in  der  Tiefe  von  Flüssen  oder  am  Boden  des  Meeres,  sind  gezwun- 
gen, eine  Luft  zu  athmen,  die  auf  mehrere  Atmosphären  comprimirt  ist.  Diese 
Art  Berufsmenschen  sind  gezwungen  in  einem  Taucherapparat,  oder  in  Taucher- 
glocken, oder  in  Cylindern,  in  Kästen  (Caissons)  zu  athmen  und  zu  arbeiten,  in 
denen  die  comprimirte  Luft  der  Wassersäule,  die  auf  den  Tauchapparat  ruht  und 
auf  denselben  drückt,  das  Gleichgevdcht  hält.  Nun  entspricht  eine  Wassersäule  von 
1000  cm  Höhe,    und  l  cm^   Fläche    dem  Gewichte  von   circa   1  Ay    d.  i.  von  einer 


PNEÜMO-SPIROTHERAPIE.  301 

Atmosphäre.  Man  kann  daher  sagen,  dass  in  der  Tiefe  von  10  m,  die  Athemhift 
des  Tauchers  einen  Ueberdruck  von  1  Atmosphäre  hat,  also  auf  2  Atmosphä- 
ren comprimirt  sein  wird.  In  einer  Tiefe  von  20,  30,  40  ...  .  60  Meter,  wird  die 
Athemluft  des  Tauchers  auf  3,  4,  5  ...  7  Athmospären  comprimirt  sein.  Nun 
enthält  die  Luft,  an  der  Meeresfläche  unter  dem  Drucke  1  Atmosphäre  in  einem 
bestimmten  Volumen,  (1  Liter)  20  Theile  0  und  «ü  Theile  N.  Sie  wird  daher  in 
der  Tiefe  von  10,  20,  30  .  .  .  n  mal  10  m  auf  2,  3,  4  .  .  .  (n-(-l)  Atmosphären 
comprimirt  sein;  es  wird  daher  in  der  genannten  Tiefe  1  Liter  Athemluft  40,  60, 
80  .  .  .  (n  -j-  l)mal  20  Theile  0  und  80,  160,  240  ..  .  (n  -[-  1)  80  Theile  N  ent- 
halten. Nachdem  in  den  blauen  Gewässern  von  Kamtschatka  eine  Tiefe  von  5000  m 
und  im  atlantischen  Ocean,  20  k»t  vom  Aequator  entfernt,  eine  Meerestiefe  von 
7370  m  gemessen  worden,  so  wird  die  Luft  in  dieser  Tiefe  auf  600  bis  700  At- 
mosphären comprimirt  sein,  d.  h.  1  Liter  Luft  wird  1220  bis  1420  Theile  0  und 
48.800  bis  56.800  Theile  N,  demnach  600  bis  700  mal  so  viel  0  und  N  enthal- 
ten als  an  der  Meeresfläche.  Das  sind  Druckgrössen,  die  kein  warmblütiges  Thier 
und  nur  wenige  Kaltblüter  zu  ertragen  vermögen.  Nur  gewisse  Weichthiere,  Fische 
und  Aale,  deren  AVeichtheile  halbflüssig  und  incompressibel  sind,  vermögen  einen  so 
hohen  und  selbst  einen  noch  höheren  Druck  zu  ertragen.  Bei  Warmblütern  ist  ein 
Druck  von  5  Atmosphären  die  Grenze,   bei  der  das  Leben  noch  erhalten  bleiben  kann. 

Taucher  und  Arbeiter  bei  Wasserbauten  werden  sich  nicht  leicht  entschliessen 
in  einer  40  ni  übersteigenden  Tiefe  zu  arbeiten,  da  die  Gefahren  für  sie  schon  bei 
Arbeiten  innerhalb  40  m  Tiefe  sehr  gross  sind,  und  bei  dieser  aus  gesunden,  jungen 
und  kräftigen  Männern  bestehenden  Gesellschaft  eine  jährliche  Sterblichkeit  von  circa 
40°/()  zeigen  (Le  eoy  de  Meeicouet). 

Bei  einem  Druck  von  4 — 5  Atmosphären  ist  sowohl  von  Seite  des  0,  beson- 
ders aber  von  Seite  des  N  eine  Gefahr  für  das  Leben  des  Athmenden  enthalten. 
Zahlreiche  Versuche  haben  ergeben,  dass  ein  Blut,  welches  mehr  als  20°/q  0  enthält 
auf  das  Central-Nervensystem  reizend  und  bei  stärkerer  Concentration  sogar  giftig 
wirkt  und  dasselbe  unter  allen  Verhältnissen  in  seiner  Function  schädigt.  Es  stellen 
sich  Muskelkrämpfe  und  Herabsetzung  des  Stoffwechsels  und  der  Gewebsathmung 
ein,  welche  man  aus  der  geringen  Menge  der  producirten  und  ausgeathmeten 
COg   erkennen  kann. 

Noch  grösser  aber  ist  die  Gefahr  für  das  Leben  von  Seite  des  comprimirten 
N.  Bei  einem  Atmosphärendruck  von  3 — 5  kg  auf  den  cm^  wird  der  N  in  grösserer 
Menge  ins  Blut  eindringen  und  in  demselben  gelöst  sein,  weil  der  N  mit  keinem 
Bestandtheile  des  Blutes  eine  Verbindung  eingeht.  Wenn  nun  der  Luftdruck  nach- 
lässt,  vermag  das  Blut  die  Menge  des  gelösten  N  nicht  mehr  in  Lösung  zu  er- 
halten. Der  N  wird  in  kleinen  Gasbläschen  in  Form  von  feinem  Schaum  frei.  Der 
im  Blute  sich  bildende  Schaum  hindert  die  Blutcirculation  in  den  Capillaren,  weil 
der  Blutdruck  nur  den  Schaum  zusammendrückt,  aber  das  Blut  nicht  fortbewegt. 
Durch  diese  Stauung  in  den  Capillaren  wird  den  einzelnen  Organen  die  Zufuhr  von 
arteriellem  Blute  förmlich  abgeschnitten.  Versuche  an  Thieren,  die  durch  einige  Zeit 
unter  einem  Drucke  von  mehreren  Atmosphären  athmen  mussten,  haben  gezeigt, 
wenn  der  Ueberdruck  plötzlich  beseitigt  worden  ist,  dass  die  Thiere,  wie  vom  Blitz 
getroffen  todt  zusammen  gesunken  sind.  Im  Herzen  hat  man  schaumiges  Blut,  in 
den  Capillaren  des  Gehirns  und  des  Rückenmarkes  kurze  Blutsäulchen  und  durch- 
sichtige (lufthaltige,  blutleere)  Gefässchen,  die  Hirnsubstanz  blutleer  gefunden.  Das 
Gas  wurde  zwar  nicht  näher  chemisch  untersucht,  doch  dürfte  dasselbe  weder  0  noch  COg 
sondern  nur  N  gewesen  sein,  welcher  unter  dem  starken  Druck  im  Blute  gelöst 
und  beim  Nachlass  des  Druckes  als  Schaum  und  als  zusammengeflossene  Gasblasen 
aus  dem  Blute  ausgetreten  war.  Wenn  aber  der  Ueberdruck  der  Luft  nicht  plötz- 
lich reducirt  worden  ist,  so  zeigten  sich  die  Erscheinungen  der  Blutleere  immer  zu- 
erst im  Lendenmark.  Die  Thiere  konnten  den  Urin  nicht  halten,  schleppten  die 
Hinterbeine  nach,  sind  aber  so  lange  am  Leben  geblieben,  bis  die  Degeneration  des 
Rückenmarkes  nach  aufwärts  gegen  das  verlängerte  Mark  gestiegen  ist. 


302  PNEUMO-SPIEOTHERAPIE. 

Bei  Menschen,  die  im  Wasser  unter  einem  Druck  von  4 — 5  Atmosphären  atlimen, 
zeigt  sich  zunächst  ein  Jucken  der  Haut,  als  wenn  dieselbe  durch  Flohstiche  gereizt 
würde  und  kleine  schmerzhafte  Erhöhungen,  die  als  kleine  Muskelschwellungen  er- 
kannt werden.  Beide  Erscheinungen  werden  dem  im  Blute  gelösten  Stickstoff  zuge- 
schrieben. Im  Uebrigen  befindet  sich  der  Arbeiter  unter  dem  starken  Luftdrucke 
leidlich  wohl.  Der  Kopfschmerz  und  das  Ohrensausen  lassen  bald  nach.  Nur  in  dem 
Uebergang  von  der  comprimirten  in  die  gewöhnliche  Luft  liegt  die  grosse  Gefahr 
für  die  Gesundheit  und  das  Leben  des  Tauchers.  Beim  raschen  Uebergang  aus  der 
verdichteten  in  die  gewöhnliche  Luft  sterben  dieselben  plötzlich  wie  vom.  Blitze 
getroffen  unter  den  Erscheinungen  von  Synkope  wie  beim  Versuchsthier.  Das  Herz 
und  die  grossen  Gefässe  sind  vom  schaumigen  Blut  erfüllt  und  stellen  ihre  Pul- 
sationen ein;  aber  auch  bei  langsamem  Uebergang  aus  der  verdichteten  in  die 
gewöhnliche  Luft  treten  zuweilen  dauernde  Gesundheitsstörungen  in  Form  von  Para- 
plegien  der  unteren  Extremitäten  ein. 

Diese  wenigen  Beobachtungen  mögen  genügen  über  das  Athmen  extre- 
mer Verdichtungen  und  extremer  Verdünnungen  der  Luft.  Es  sollen  jetzt 
das  Atlimen  verdichteter  und  verdünnter  Luft  zu  therapeutischen 
Zwecken  besprochen  werden,  wobei  mit  den  pneumatischen  Kammern  be- 
gonnen werden  soll. 

I.  Pneumotherapie. 

a)  Pneumatische  Kammern  (Ausführliches  über  diese  therapeutischen 
Apparate  finden  sich  bei  v.  Vivenot  und  Oeetel).  Bei  dem  Umstände,  dass 
die  therapeutische  Bedeutung  der  comprimirten  Luft  in  den  empfohlenen 
Krankheiten  sehr  widersprechend  lauten,  soll  hier  nur  das  Wesen  die- 
ser Behandlungsmethode,  so  wie  die  geänderten  physikalischen  und 
chemischen  Verhältnisse  beim  Athmen  der  verdichteten  Luft  in  den  pneumati- 
schen Kammern  kurz  besprochen  werden;  die  vitalen  Vorgänge  aber,  die  durch 
das  Athmen  verdichteter  Luft  hervorgerufen  werden,  sind  nur  insoweit  zu  er- 
wähnen, als  dieselben  objectiv  nachgewiesen  oder  nachzuweisen  sind,  während 
die  therapeutischen  Erfolge  dieser  Behandlungsmethode  noch  so  schwankend 
sind,  dass  es  hinreichen  wird,  die  Krankheiten  anzuführen,  bei  denen  die 
Methode  empfohlen  worden  ist.  Eine  Kritik  dieser  therapeutischen  Ergebnisse 
wird  sich  aus  dem  Nachfolgenden  von  selbst  ergeben. 

Diepneumatischen  Kammern  sind  Apparate  nach  Tabarie,  Lange, 
V,  Liebig,  Simonofp  und  Anderen,  die  aus  Eisenblech,  auch  aus  anderem 
luftdicht  gemachtem  Material  gefertigt  sind,  in  denen  die  Luft  durch  Dampf- 
oder andere  Maschinen  messbar  verdichtet  werden  kann,  und  in  denen  1  oder 
mehrere  Menschen  für  einige  Zeit  zu  Heilzwecken  die  verdichtete  Luft  athmen 
sollen.  Solche  Apparate,  die  mit  grösserem  oder  geringerem  Comfort  aus- 
gerüstet, mit  Licht,  Ventilation  und  mit  Signalapparaten  zur  Verständigung  mit 
der  Aussenwelt  versehen  sind,  bestehen  in  Ems,  Johannsberg,  London,  Lyon, 
Montpellier,  Nizza,  Petersburg,  Boston,  Stockholm,  Stuttgart,  Wien  und  an  an- 
deren Orten.  In  diesen  Apparaten  wird  ein  Ueberdruck  von  ^5  bis  %  Atmo- 
sphären angewendet.  Nimmt  man  an,  der  Druck  einer  Atmosphäre  entspreche 
dem  Gewichte  einer  Quecksilbersäule  von  16  cm  Höhe,  so  wird  ein  Ueber- 
druck von  %  Atmosphären  „einem  Barometerstand  von  106-4  cm  und  jener  von 
^/v  Atmosphären  einem  Barometerstand  von  1085  cw,  während  ein  Ueberdruck 
von  ^j..  Atmosphäre   einem   Barometerstand   von  114=  cm   entsprechen  würde. 

Nachdem  ein  Barometerstand  von  76  cm  einen  Mittelwerth  darstellt  und 
in  der  Wirklichkeit,  an  demselben  Ort  eine  Schwankung  von  2— 3  cm  ohne 
wahrnehmbare  Veränderung  des  Allgemeinbefindens  vorkommt,  so  kann  man 
sich  mit  einem  Ueberdruck  von  30  cw  im  Apparat  zu  therapeutischen  Zwecken 
zufrieden  stellen.  Meines  Wissens  wird  in  keinem  Apparat  ein  Ueberdruck 
von  38  cm  =  i/g  Atmosphäre   verwendet.    Der   Ueberdruck   kann  selbstver- 


PNEUMO-SPIROTHERAPIE.  303 

ständlich  nur  allmälig  durch  Einpumpen  von  Luft  in  die  pneumatische  Kammer 
erreicht  werden.  Man  richtet  es  so  ein,  dass  in  jeder  Minute  das  Barometer 
um  einen  cm  im  Apparat  steigt,  dass  demnach  zur  Erzeugung  eines  Ueber- 
druckes  von  30  cm  eine  Zeit  von  30  Minuten  nothwendig  ist.  Diese  Zeit  ist 
auch  ausreichend  zur  Accomodation  des  im  Apparate  Athmenden  an  die  ver- 
dichtete Luft;  dann  lässt  man  den  Kranken  1  Stunde  lang  in  der  constant 
30  cm  Ueberdruck  verdichteten  Luft  athmen.  Die  Abnahme  des  Druckes  soll 
mindestens  eben  so  langsam,  wie  die  Verdichtung  erfolgen  (30  Minuten 
dauern).  Die  Behandlungsdauer  im  Apparat  beträgt  daher  2  Stunden  täglich, 
wobei  auf  die  allmälige  Verdichtung  und  Verdünnung  der  Luft  je  ^2  Stunde 
und  auf  das  Athmen  der  verdichteten  Luft  eine  Stunde  verwendet  wird.  Die 
Cur  wird  durch  4  bis  8  Wochen  hindurch  fortgesetzt. 

Nimmt  man  den  Druck  auf  jeden  cm^  der  Körperoberfläche  bei  einem 
Atmosphärendruck  mit  1083-448^  an,  so  wird  der  Druck  auf  dieselbe  Ober- 
fläche bei  einem  30  cm  betragenden  Ueberdruck  1441"0^  betragen. 

Durch  die  Verdichtung  der  Luft  wird  die  Temperatur  in  der  pneu- 
matischen Kammer,  die  ursprünglich  20°  C  betragen  hat  bei  der  Verdich- 
tung auf  circa  27°  steigen;  will  man  daher  die  Temperatur  im  Apparat  20"  C 
nicht  übersteigen  lassen,  so  muss  für  eine  entsprechende  Kühlung  gesorgt 
werden. 

Durch  die  Verdichtung  der  Luft  wird  dieselbe  auch  mehr  Wasserdampf 
als  die  gewöhnliche  Luft  enthalten.  Endlich  wird  die  Luft  in  dem  Apparate 
umso  mehr  CO2  enthalten,  je  mehr  Personen  gleichzeitig  in  dem  Apparate 
athmen.  Nach  Pettenkofer  athmet  ein  gesunder  Mensch  in  der  Stunde 
circa  12  Liter  COg  aus,  also  in  2  Stunden  24  Liter  CO2  und  3  Personen 
werden  daher  in  2  Stunden  72  Liter  COg  produciren.  Da  aber  eine  gute 
Luft  nur  O-l^/o  CO2  enthalten  darf,  so  ergibt  sich  eine  Grösse  der  Ventila- 
tion, die  in  keinem  Apparate  zu  erreichen  ist.  Dabei  ist  nur  die  leicht  nach- 
weisbare CO2  berücksichtigt;  da  aber  beim  Athmen  anch  die  bei  der  Gewebs- 
athmung  durch  den  Eiweisszerfall  sich  bildenden  gasigen  Producte,  die  theils 
durch  die  Lunge  ausgeathmet  oder  durch  die  Hautoberfläche  frei  werden,  die 
Luft  verderben,  die  auch  nur  durch  die  Ventilation  beseitigt  und  unschädlich 
gemacht  werden  können,  so  ist  klar,  dass  auch  die  besteingerichteten  Appa- 
rate, wie  sie  in  Pteichenhall  und  St.  Petersburg  existiren,  den  vollen  Anfor- 
derungen der  Hygiene  nicht  zu  entsprechen  vermögen. 

Von  den  chemischen  Veränderungen  in  der  pneumatischen 
Kammer  ist  nur  so  viel  bekannt,  dass  während  1  Liter  gewöhnlicher 
Luft  20%  0  und  80%  N  enthält,  die  auf  106  an  Quecksilber  verdichtete 
Luft  circa  2870  0  und  112%  N  enthalten  wird.  Es  ist  wahrscheinlich,  dass 
dem  grösseren  Luftdrucke  und  dem  grösseren  Reichthum  von  0  und  N  in 
demselben  Volum  der  Luft  entsprechend  mehr  0  und  mehr  N  in  dem  Blute 
gelöst  sein  werden.  Die  Blutanalysen  der  in  verdichteter  Luft  athmenden 
Thiere  sprechen  für  einen  etwas  reicheren  Gasgehalt  des  Blutes  dieser  Thiere; 
dagegen  ist  es  sehr  zweifelhaft,  ob  die  Blutkörperchen  mehr  0  im  Hämoglobin 
lose  chemisch  gebunden  enthalten. 

Die  Angaben  über  die  Grösse  der  CO2  Ausscheidung,  der  Blutwärme, 
so  wie  über  die  Grösse  der  Gewebsathmung,  über  die  Bildung  von  Harnstoff, 
über  die  Grösse  der  in  Folge  der  Athmung  in  verdichteter  Luft  geänderten 
Se-  und  Excrete  lauten  sehr  widersprechend.  Während  v.  Vivenot  und 
Panüm  eine  Vermehrung  der  COg  Ausscheidung  beim  Athmen  verdichteter 
Luft  gefunden  haben  wollen  und  aus  diesem  Befunde  auf  einer  stattgefundenen 
grösseren  Aufnahme  und  Verbrauch  von  0  schliessen,  hat  v.  Liebig  und 
Paul  Bert  eine  Abnahme  der  CO2  Ausscheidung  nachgewiesen.  Ebenso 
widersprechend  sind  die  Einwirkungen  der  verdichteten  Luft  auf  die  Körper- 
temperatur und  auf  das  Körpergewicht,  v.  Vivenot  hat  an  sich  und  anderen 


304  PNEÜMO-SPIROTHERAPIE. 

Personen  eine  Erhöhung  der  Körperwärme,  während  Stembo,  Liebig,  und  Paul 
Bert  eine  Abnahme  der  Blutwärme  constatirt  haben.  Ebenso  haben  die 
Beobachtungen  von  Simonoff  und  Sandahl  eine  Abnahme  des  Körpergewichtes 
durch  das  Athmen  in  verdichteter  Luft,  dagegen  haben  Katschenowsky,  Lange, 
V.  Vivenot  eine  Gewichtszunahme  wahrgenommen  und  wollen  die  beobachtete 
Gewichtsabnahme  nur  auf  den  stattgehabten  Fettverlust  beziehen.  Auch  soll 
die  Zunahme  nur  bei  gesunden  Personen,  während  bei  kranken  und  fiebern- 
den Personen  eine  Abnahme  des  Körpergewichtes  stattfinden  soll.  Die  ge- 
gebenen Erklärungen  für  die  Zu-  und  Abnahme  sind  nicht  sehr  überzeugend, 
ja  nicht  einmal  plausibel,  weshalb  auf  dieselben  hier  nicht  näher  eingegangen 
werden  soll. 

Nicht  einmal  der  Einfluss  der  Athmung  in  verdichteter  Luft 
auf  die  Tiefe  und  Frequenz  der  Respiration,  sowie  auf  die  vitale  L  u  n  g  e  n- 
capacität,  und  noch  weniger  auf  die  Frequenz,  Füllung  und  Härte  des 
Pulses,  auf  den  Blutdruck  im  Herzen  und  in  den  Gefässen  ist  sicher- 
gestellt. 

In  verdichteter  Luft  soll  die  Athmung  leichter  und  die  dabei  zu 
überwindenden  Hindernisse  sollen  kleiner  sein.  In  Wirklichkeit  ist  nur  die 
Inspiration  leichter,  die  Exspiration  mühsamer  und  dem  zufolge  auch  lang- 
samer. Während  in  gewöhnlicher  Luft  die  Dauer  der  In-  zur  Exspiration 
sich  wie  4  :  5  verhält,  ist  dieses  Verhältnis  in  verdichteter  Luft  wie  2  :  3. 
Die  Frequenz  soll  ab-  und  die  Tiefe  der  Athmung  entsprechend  zunehmen, 
und  zwar  soll  die  Zahl  von  20  Athmungen  in  gewöhnlicher  Luft  auf  4  bis 
5  in  verdichteter  Luft  sinken,  doch  kehren  Frequenz  und  Tiefe  nach  dem 
Uebergang  in  gewöhnliche  Luft  auf  das  frühere  Maass  zurück.  Auch  die 
Lungencapacität  soll  durch  das  Athmen  grösser  werden  und  mittelst  Per- 
cussion  durch  den  Tiefstand  des  Zwerchfells  und  Abnahme  der  Herzdäm- 
pfung nachzuweisen  sein,  und  diese  Zunahme  der  vitalen  Capacität  soll  auch 
noch  einige  Zeit  nach  Beendigung  der  Cur  in  der  pneumatischen  Kammer 
anhalten. 

Man  nimmt  ferner  an,  dass  in  verdichteter  Luft,  in  Folge  des  grösseren 
Druckes  das  Herz  sich  nicht  genug  erweitern  und  daher  weniger  mit  Blut 
füllen  soll  (?)  und  dasselbe  soll  auch  in  den  grösseren  Gefässen  der  Fall 
sein.  Nur  in  der  Schädelhöhle  und  im  Knochen,  wo  die  Arterien  in  starren 
und  unnachgiebigen  Wänden  eingeschlossen  sind,  sollen  dieselben  durch  die 
verdichtete  Luft  weniger  comprimirt  werden  ('?  ?);  dagegen  soll  an  den 
Hautgefässen  die  Compression  der  Grösse  der  Luftverdichtung  proportional 
sein,  daher  die  Haut  und  die  Schleimhaut  relativ  blass  erscheinen.  Die  Puls- 
frequenz soll  bei  Gesunden  in  verdichteter  Luft  um  4 — 8  und  dort  wo  eine 
Pulsbeschleunigung  besteht,  sogar  um  20  Schläge  in  der  Minute  sinken  und 
der  Grund  dieser  Verlangsamung  soll  in  dem  grösseren  Luftdruck  auf  die 
Arterie  liegen  (?),  deshalb  soll  die  Abnahme  der  Pulsfrequenz  nach  dem 
Uebergang  von  verdichteter  in  gewöhnliche  Luft  wieder  schwinden  ('?). 

Panum  hat  eine  Abnahme  des  Blutdruckes,  Bert  eine  Zunahme  des 
Druckes  in  den  Arterien  beim  Athmen  in  verdichteter  Luft  gemessen.  Durch 
das  Athmen  in  verdichteter  Luft  soll  die  Vertheilung  des  Blutes  im  Körper 
geändert  werden,  es  sollen  namentlich  die  Organe  des  Unterleibes  auf  Kosten 
der  relativen  Blutleere  der  Haut  überfüllt  sein;  in  Folge  dessen  sollen  die 
Menstrual-  und  Hämorrhoidalblutungen  reichlicher  sein,  dafür  soll  die  Aus- 
dehnung der  Därme  durch  Gase  abnehmen,  die  Harn-  und  die  Darmentleerung 
soll  in  comprimirter  Luft  zunehmen.  Dagegen  soll  eine  vorhandene  gestei- 
gerte Secretion  der  Schleimhaut  der  Nase,  des  Mundes,  des  Rachens,  des  Kehl- 
kopfes, der  Bronchien  und  der  Scheide  durch  die  Athmung  verdichteter  Luft 
in  der  pneumatischen  Kammer  abnehmen.  Ebenso  sollen  seröse  Ergüsse  in  der 
Pleura,  im  Peritoneum,   in   den  grossen   Gelenken   durch   die   pneumatische 


PNEUMO-SPIROTHEEAPIE.  305 

Kammer  zur  Resorption  kommen.  Von  den  Anwendungen  der  pneumatischen 
Kammer  beim  Vorhandensein  eitriger  Ergüsse  in  den  genannten  Höhlen  ist 
selbstverständlich  nirgends  die  Rede. 

Nach  dem  Gesagten  wird  die  Behandlung  der  verdichteten  Luft  in  der 
pneumatischen  Kammer  von  den  Aerzten  hauptsächlich  bei  den  chronischen 
Erkrankungen  der  Schleimhaut  der  Nase,  des  Rachens,  des  Kehlkopfes  und 
der  Lunge  angewendet,  insoferne  dieselben  nicht  durch  anderweitige  Er- 
krankungen complicirt  erscheinen.  Ganz  besonders  bei  den  einfachen  Formen 
der  Rhinitis  und  Pharyngitis  catarrhalis,  bei  der  Laryngitis,  beim  Bronchial- 
Katarrh.  Ganz  besonders  wird  diese  Behandlung  gelobt,  bei  den  asthmatischen 
Beschwerden,  wie  sie  das  Lungenemphysem  verursacht,  indem  sie  das  Grund- 
leiden, das  Emjyhgsem,  bessert.  —  Ferner  soll  die  Behandlung  bei  Verdichtung 
und  Katarrh  der  Lungenspitzen  und  bei  beginnender  Phthise,  bei  seröser  Pleuri- 
tis, Peritonitis,  hmw  Hydrops  der  Gelenke  von  Nutzen  sein.  Contraindicir  t 
ist  die  Behandlung  bei  allen  Krankheiten,  die  mit  starkem  Fieber  einhergehen, 
bei  Herzschwäche,  bei  Erkrankungen  des  Hirns  und  Rückenmarks,  bei  ausge- 
breiteter Lungen-  und  Darmtuberkulose,  bei  starken  Lungen-,  Magen-,  Darm-, 
Menstrual-  und  Hämorrhoidalblutungen,  bei  Nieren-Erkrankungen  und  bei  der 
Mehrzahl  der  Infectionskrankheiten. 

Die  Wirkung  de rpneumatischenBehandlung  mit  verdichteter 
Luft  wird  hauptsächlich  der  mechanischen  Wirkung  der  verdichteten  Luft, 
welche  die  Gewebe,  die  Organe,  die  Blut  und  Sauggefässe  verdichtet  und 
comprimirt  und  zum  Theile  aber  auch  den  vitalen  und  dynamischen  Einwir- 
kungen dieser  Compression  und  dem  grösseren  0  gehalt  der  comprimirten  Luft 
zugeschrieben. 

Die  behandelnden  Aerzte  berufen  sich  darauf,  dass  die  Kranken  sich  bei 
und  nach  der  Behandlung  mit  verdichteter  Luft  subjectiv  wohler  fühlen,  und 
dass  auch  objectiv  eine  Besserung  der  betreffenden  Beschwerden  wahi'zuneh- 
men  ist,  und  dass  immer  mehr  Kranke  diese  Behandlung  in  Anspruch  neh- 
men und  dass  auch  die  Indicationen  für  diese  Behandlungsmethode  in  Zu- 
nahme begriffen  sind.  —  Von  dauernden  Heilungen  der  mit  verdichteter  Luft 
behandelten  Krankheiten  wird  nicht  viel  berichtet. 

Ohne  auf  eine  detaillirte  Kritik  dieser  Methode  einzugehen,  soll  nur 
hervorgehoben  werden,  dass  die  Anschauung,  als  bestehe  die  mechanische 
Wirkung  der  comprimirten  Luft  in  einer  Verdichtung  der  verschiedenen  Gewebe 
des  Körpers,  unrichtig  ist.  Nur  feste  oder  lufthaltige  Körper  sind  compressibel. 
Ln  thierischen  Körper  gibt  es  mit  Ausnahme  der  lufthaltigen  Organe  nur 
mit  Flüssigkeit  gefüllte  Gewebe,  die  eben  so  wenig  wie  das  Wasser  oder  an- 
dere Flüssigkeiten  compressibel  sind.  Eben  so  unrichtig  ist  es  von  einer 
Verschiedenheit  der  Compression  einzelner  Organe  oder  Gewebe  zu  sprechen, 
eine  solche  kann  nur  im  Beginne  d.  i.  in  den  ersten  Minuten  der  Behand- 
lung vorhanden  sein.  In  der  kürzesten  Zeit  wird  der  Druck  auf  äussere  und 
innere  Organe  und  auf  alle  Gewebe  gleich  und  derselbe  sein  und  nachdem 
dieselben  als  halb  und  ganz  flüssige  Gebilde  incompressibel  sind,  so  kann  von 
einer  mechanischen  Wirkung  der  Compression  keine  Rede  sein.  Es  bleiben 
also  nur  die  vitalen  und  die  dynamischen  Wirkungen  der  verdichteten  Luft 
übrig. 

Wenn  man  bedenkt,  wie  schwierig  es  ist,  die  unerklärlichen  und  un- 
begreiflichen, vitalen  Ergebnisse  äusserer,  physikalischer  Einwirkungen  als  solche 
festzustellen  und  wie  leicht  bei  der  grossen  Verschiedenheit  der  individuellen 
vitalen  Energien  Widersprüche  zu  Tage  treten  und  Beobachtungsfehler  und 
Täuschungen  unterlaufen  können;  dann  ist  gegenüber  den  aus  den  einzelnen 
Beobachtungen  gezogenen  Schlussfolgerungen  und  den  auf  unsicherer  Basis 
aufgebauten  therapeutischen  Theorien  in  der  Beurtheilung  und  in  der  gläu- 
bigen Annahme   der  erzielten  Erfolge    ein   gewisser  Grad   von  Skepsis   wohl 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  20 


306  PNEÜMO-SPIROTHERAPIE. 

berechtigt.  —  Dazu  kommt  noch,  dass  in  den  pneumatischen  Kammern,  auch 
in  denen  nach  der  neuesten  und  vollkommensten  Construction,  die  Grösse 
der  Ventilation  unzureichend  ist,  dass  also  die  Kranken  in  den  Kammern,  die 
eigenen  Exhalationen  und  diejenigen  ihrer  Genossen  wieder  einathmen  müssen 
und  dass  die  Einathmung  der  unbekannten  gasigen  Zerfallproducte  der  Gewebs- 
athmung  möglicherweise  den  problematischen  Nutzen  der  Einathmung  ver- 
dichteter Luft  zu  paralysiren  vermag,  dass  ferner  diese  Behandlung  täglich 
2  Stunden,  durch  mehrere  Wochen  hindurch  dauert,  mit  Geldopfern  verknüpft 
ist,  die  diese  Behandlungsmethode  nur  den  Wohlhabenden  zugänglich  macht, 
dass  endlich  auch  bei  diesen  nach  Ablauf  der  Cur  in  den  pneumatischen 
Kammern,  die  früheren  Zustände,  gegen  welche  die  Cur  empfohlen  und  ver- 
wendet wurde,  wiederkehren.  Man  kann  daher  der  Behandlung  mit  verdich- 
teter Luft  in  den  pneumatischen  Kammern  keine  grosse  Zukunft  prophezeien; 
sie  wird,  wie  jede  andere  Methode,  die  den  Kranken  subjectiv  eine  temporäre 
Erleichterung  ihrer  Beschwerden  bringt,  nie  ganz  verschwinden,  aber  eine  all- 
gemeine Verwendung  wird  dieselbe  nicht  finden. 

Die  Behandlung  in  den  pneumatischen  Kammern  mit  verdünnter 
Luft,  kann  mit  wenigen  Worten  erledigt  werden. 

Auch  die  Luftverdünnung  wird  niemals  auf  einen  halben  Atmosphären- 
druck auf  einen  Barometerstand  von  38  cm  Quecksilber  sinken  dürfen;  es 
handelt  sich  vielmehr  um  eine  Luftverdünnung  von  ^/g  bis  ^/^  Atmosphären. 
Es  entspricht  einer  Luftverdünnung,  wie  sie  etwa  am  Montblanc  vorhanden 
ist.  Die  Behandlung  mit  Luftverdünnung  wird  selbst  von  den  Anhängern 
der  pneumatischen  Kammern  selten  empfohlen,  noch  seltener  angewendet, 
weil  dieselbe  mit  der  Behandlung  in  einem  Höhenklima,  in  einem  Alpen- 
lande nicht  concuriren  kann.  In  den  Kammern  athmet  der  Kranke  in  einem 
abgesperrten  Räume  bei  unvollkommener  Ventilation,  ist  genöthigt  seine 
eigenen  Exhalations-  und  Hautausdünstungen  wieder  einzuathmen.  Er  athmet 
nur  durch  zwei  Stunden  täglich.  Im  klimatischen  Curort  ist  er  Tag  und  Nacht 
der  verdünnten  Luft  ausgesetzt,  kann  sich  in  freier  Luft  bewegen,  die  frei  von 
COg,  von  Staub  und  Bacterien  und  anderen  Schädlichkeiten  ist.  Die  wenigen 
Anhänger  verdünnter  Luft  in  pneumatischen  Kammern,  weisen  daraufhin,  dass 
in  Europa  die  klimatischen  Curorte  nur  eine  Höhe  von  1000 — 1500  Meter,  wäh- 
rend man  in  der  pneumatischen  Kammer  eine  Luftveränderung  erzeugen  kann, 
die  einer  Höhe  von  2000 — 3000  und  mehr  Meter  entspricht.  Doch  ist  darauf 
zu  antworten,  dass  vielfache  Erfahrungen  den  Nutzen  der  Curorte  in  einer 
Höhe  von  800 — 1500  Meter  bei  den  verschiedenen  Krankheiten  der  Brustor- 
gane ausser  Zweifel  gestellt  haben;  hauptsächlich,  dass  wie  schon  früher 
erwähnt  worden  ist,  beim  Höhenklima  sich  sehr  rasch  eine  Vermehrung  der 
rothen  Blutkörperchen  und  eine  etwas  geringeren  Zunahme  des  Hämoglo- 
bingehaltes einstellt  und  dass  dieser  gesteigerten  Blutbereitung  ein  lebhaf- 
terer Stoffwechsel  und  eine  Hebung  der  Ernährung  sowie  eine  Zunahme  der 
Kräfte  zu  verzeichnen  ist.  Von  den  in  der  verdünnten  Luft  einer  pneumati- 
schen Kammer  Athmenden  ist  bis  jetzt  weder  eine  Zunahme  der  rothen  Blut- 
körperchen und  der  rothen  Farbe  des  Blutes,  noch  eine  Zunahme  der  Mus- 
kelenergie, wie  sie  den  Bewohnern  hoher  Orte  eigen  ist,  bekannt. 

b)  Tragbare  pneumatische  Apparate. 

Es  gibt  eine  grosse  Zahl  verschieden  construirter  Apparate,  welche 
den  Zweck  haben  die  einzuathmende  oder  die  auszuathmende  Luft  zu  ver- 
dichten oder  verdünnen.  Der  erste,  derartige  Apparat  wurde  von  Hauke  in 
Wien  angegeben  und  auch  praktisch  angewendet.  Der  Apparat  wurde  von 
Störk  modificirt,  und  von  Waldenburg  wesentlich  verbessert,  indem  er  dem- 
selben das  Princip  des  Gasometers  zugrunde  legte  und  denselben  auch  zur 
Spirometrie  verwendbar  eingerichtet  hat.     Cube  und  Weil  haben  den  Wal- 


PNEUMO-SPIROTHERAPIE.  307 

DENBüRG'sclien  Apparat  verdoppelt  und  es  möglicli  gemacht  verdichtete  Luft 
einzuathmen  und  in  verdünnte  Luft  auszuathmen.  Schnitzler  in  Wien  hat 
den  einfachen  Apparat  von  Waldenburg  und  die  Doppelapparate  von  Cübe 
und  von  Weil  modificirt,  vereinfacht  und  für  die  Athmung  medicamentöser 
Gase  eingerichtet.  Finkler  und  Kochs  haben  den  Apparat  Waldenburg's 
modificirt,  indem  sie  denselben  aus  3  Cylinder  zusammengesetzt  haben;  und 
zwar  birgt  der  äussere  Cylinder  eine  Doppelglocke,  welche  durch  Gewichte,  die 
über  eine  Rolle  laufen,  gehoben  und  gesenkt  und  durch  verschieden  gerich- 
tete Ventile  die  Luft  verdichtet  oder  verdünnt  werden  kann.  Alle  diese 
Apparate  haben  das  Princip  des  Gasometers. 

Biedert  hat  dem  Apparat  das  Princip  des  Cylindergebläses  zu  Grunde 
gelegt,  und  hat  denselben  dadurch  sehr  vereinfacht  und  billig  gemacht.  B. 
Fränkel  hat  den  Apparat  von  Biedert  dahin  modificirt,  dass  er  den  verti- 
cal  aufgehängten,  cylindrischen  Blasebalg  Biedert's  horizontal  nach  Art  einer 
Ziehharmonika  halten  und  vom  Kranken  bewegen  lässt,  wobei  der  Kranke 
sitzend  verdichtete  oder  verdünnte  Luft  athmen  kann.  —  Geigel  und  Mayr 
haben  dem  Apparat  das  Princip  des  Schöpfrades  zugrunde  gelegt.  Es  ist  die- 
ser Apparat  der  vollkommenste  mit  constantem  Druck  wirkende  Mechanismus, 
aber  er  ist  auch  der  theuerste  (etwa  900  Mark),  der  nur  von  Anstalten  ver- 
wendet worden  ist.  Bei  allen  Apparaten  ist  die  zu  athmende  Luft  durch 
einen  Kautschukschlauch  mit  einer  fest  anschliessenden  Gesichtsmaske  verbun- 
den, in  welcher  durch  einen  stellbaren  Hahn  die  Luft  aus  dem  Apparate, 
oder  die  äussere  Luft  den  Zutritt  zur  Lunge  und  aus  derselben  gestattet. 

Der  Raumaufwand  für  die  Abbildungen  dieser  Apparate  und  die  Be- 
schreibung, wie  dieselben  zu  handhaben  sind,  steht  in  keinem  Verhältnisse 
zu  dem  Nutzen,  den  sie  dem  praktischen  Arzt  und  dem  Kranken  bieten,  wie 
dieses  später  näher  begründet  werden  soll,  weshalb  im  Nachfolgenden  sofort 
zu  dem  Wesen  dieser  Behandlung  übergegangen  werden  soll. 

Während  in  den  pneumatischen  Kammern,  der  in  denselben  Athmende 
sowohl  äusserlich  als  innerlich  einem  erhöhten  oder  verminderten  Luftdruck 
ausgesetzt  wird,  so  dass  alle  Gebilde  und  alle  Gewebe  gleichmässig  einen 
gesteigerten  oder  verminderten  Luftdruck  zu  tragen  haben,  wirkt  bei  den  porta- 
tiven Apparaten  der  Druck  nur  einseitig  auf  die  Schleimhaut  des  Respirations- 
tractes  gesteigert  oder  vermindert,  w^ährend  auf  die  Oberfläche  des  Körpers 
der  äussere  Luftdruck  wirkt.  Es  ergeben  sich  bei  dieser  Methode  des  ein- 
seitigen Druckes  folgende  Combinationen  der  pneumatischen  Behandlung. 

1.  Einathmung  comprimirter  Luft,  wobei  die  Ausathmung  entweder  in 
comprimirte  oder  in  gewöhnliche  d.  i.  in  verdünnte  Luft  erfolgen  kann. 

2.  Einathmung  gewöhnlicher  Luft  und  die  Ausathmung  erfolgt  in  com- 
primirte Luft. 

3.  Einathmung  verdünnter  Luft,  wobei  die  Ausathmung  in  gewöhnliche 
oder  comprimirte  Luft  erfolgt. 

4.  Einathmung  gewöhnlicher  Luft,  wobei  die  Ausathmung  in  verdünnte 
Luft  erfolgt. 

Alle  diese  Combinationen  lassen  sich  mit  portativen  Apparaten  aus- 
führen. Sie  wurden  auch  zum  Theil  aus  theoretischen  Gründen  ausgeführt. 
Zu  Heilzwecken  jedoch  wurde  nur  die  Einathmung  comprimirter  und  die 
Ausathmung  in  gewöhnliche  oder  in   verdünnte  Luft  verwerthet. 

Man  muss  sich  bei  diesem  einseitig  wirkenden  Drack  klar  maclien,  wie  derselbe  auf 
die  Respirationsorgane  und  wie  er  auf  die  Circulationsorgane  wirkt.  Nachdem 
bei  diesen  einseitig  wirkenden  Druck  Luftverdichtungen  und  Luftverdünnungen  die  Zu-  oder 
Abnahme  des  Druckes  auf  die  Lungenschleimhaut  und  auf  Lungengewebe  beschränkt  ist, 
so  kann  es  sich  niemals  um  so  grosse  Druckschwankungen  wie  in  den  pneumatischen 
•  Kammern  von  ^/g  bis  '■'l-  Atmosphären,  sondern  um  niedrigere  Druckschwankungen  han- 
deln. -/.  Atmosphären  entsprechen  einem  Druck  von  413  g,  weil  1  Atmosphäre  einem 
Druck  1033  gleicht.     Es  wird  demnach  eine  Luftverdichtung    von   %  Atmosphären  einem 

20* 


308 


J>NEUMO-SPIKOTHERAPIE. 


Druck  von  14:47  ^  auf  jeden  Quadratcentimeter  der  Oberfläche  geben;  während  '/^  Atmos- 
phären 433  g  demnach  einem  Druck  von  1476  g  entsprechen.  Es  wird  demnach  eine  Luftver- 
dichtunt^  von  ^1-,  Atmosphären  auf  jeden  Quadratcentimeter  der  Körperoberfläche  ein  Druck 
von  147*3  g  also  ein  Ueberdruck  von  4i^ig  betragen,  da  dieser  üeberdruck  aussen  und  im 
Körper  der  gleiche  ist,  so  wird  derselbe  ohne  Schaden  ertragen.  Bei  den  portativen  Appa- 
raten aber,  wo  der  Aussendruck  nur  1033  g  würde  ein  Ueberdruck  von  414  bis  443  auf 
den  Quadratcentimeter  der  Lungenoberfläche  die  Lunge  bedeutend  zerren  und  schädigen. 
Soll  daher  die  pneumatische  Behandlung  mit  portativen  Apparaten  ohne  Nachtheil  bleiben, 
so    muss    sowohl    die    Verdichtung    als   die    Verdünnung    der  Luft   viel  kleiner  sein. 

Um  eine  richtige  Vorstellung  von  der  Grösse  der  zulässigen  Verdichtung  und  Ver- 
dünnung im  portativen,  pneumatischen  Apparat  zu  erlangen,  soll  in  der  nachstehenden  Ueber- 
sicht,  die  Grösse  der  anzuwendenden  Luftverdichtung  und  Luftverdünnung  in  Centimetern 
des  Barometers  und  den  diesem  Barometerstand  entsprechenden  Druckgrössen  in  Grammen 
ausgedrückt,  dargestellt  werden. 


/l20 
1110 
1100 

/90 
/so 
ho 

160 

;/5o 

liO 
130 
/20 

Vto 

^5 
% 
% 
1 


Barometerstand 
in  Centimetern  der 


Luft- 
verdichtung 


Luft- 
verdünnung 


Luftdruck  auf  den 

Quadratcentimeter  der 

Lungenschleimhaut 

in  Grammen  bei 


Luft- 
verdichtung 


Luft- 
verdünnuns 


76-633 
76-69 
76-76 
76-84 
76-95 
77-085 
77-26 
77-52 
77-9 
78-53 
79-8 
83-6 
91-4 
106-8 
108-55 
76-0 


75-367 

75-31 

75-24 

75-16 

7505 

74915 

74-74 

74-48 

74-1 

73-47 

72-2 

68-4 

60-6 

45-2 

43  45 

76-0 


1041-6 

1042  39 

1043  3 
10444 
1045-9 
1047-71 
1050-2 
1053-6 
1058-75 
1067-4 
108465 
1136-6 
12396 
1446-2 
1473-0 
1033-0 


1024-4 

1032-961 

1022-7 

1021-6 

1020-1 

1018-29 

1015-8 

1012-4 

1007-25 

998  6 

981-35 

929-7 

826-4 

629-620 

590-0 
10330 


86 
93-9 
10  3 
11-4 
12  9 
1471 
17-2 
20-6 
25-75 
34-4 
5165 

103 

206 

413 

443 


Aus  dieser  Uebersicht  ist  zu  entnehmen,  wie  gross  der  Druck  auf  jeden 
Quadratcentimeter  der  Lungenschleimhau-t  beim  Athmen  der  verdichteten  Luft 
ist,  und  dass,  wenn  dieser  Druck  eine  gewisse  Grösse  überschreitet,  der  Athmende  ein  Ge- 
fühl der  Beklemmung  und  schmerzhaften  Zerrung  empfindet,  welcher  noch  nach  sistirter 
Athmung  einige  Stunden  und  selbst  Tage  anhalten  kann,  aber  auch  bei  relativ  geringem 
Druck,  ist  beim  Einathmen  ein  Gefühl  von  stärkerer  Anfüllung  der  Lunge  als  beim  gewöhn- 
lichen Athmen  vorhanden. 

Die  Wirkung  der  Inspiration  verdichteter  Luft  aus  dem  ein- 
seitig wirkenden  Apparate  ist  eine  mechanische,  und  besteht  in  einer  Aus- 
dehnung der  Oberfläche  und  des  Cubikinhaltes  der  Lunge.  —  Die  bei  der 
Verdichtung  der  Luft  sich  ergebende  Vergrösserung  des  0  Gehaltes  kommt 
kaum  in  Betracht,  weil  die  Verdichtung  der  Luft  auf  Vio  Atmosphäre,  derl 
0  Gehalt  nur  um  etwa  rs^/o  zunimmt,  und  statt  207o  in  gewöhnlicher  Luft 
21-8^/(j  in  verdichteter  Luft  beträgt.  Nun  aber  ist  ein  Ueberdruck  von  7io 
Atmosphäre  für  den  Athmenden,  schon  sehr  empfindlich,  es  wird  gewöhnlich 
bei  Kräftigen  nur  Vso  Atmosphäre  Ueberdruck  verwendet.  Die  Wirkung  beim 
Einathmen  verdichteter  Luft  kommt  erst  nach  wiederholter  Einathmung  zur 
Geltung.  Es  wird  zuerst  die  Reserveluft  verdichtet,  dann  erst  kommt  es  zu 
einer  Ausdehnung,   zu  einer  grösseren  Entfaltung  der  Lunge,   die  man  auch 


PNEUMO-SPIROTHERAPIE.  309 

am  Brustumfange  sehen  und  messen  kann.  Es  werden  gewöhnlich  etwa  100  In- 
spirationen hintereinander  gemacht.  Werden  zu  viele  Inspirationen  hinterein- 
ander ausgeführt,  oder  ist  die  Luftverdichtung  zu  gross,  so  kann  es  leicht  zu 
einer  Dehnung  oder  Zerrung  der  Lunge,  zu  einem  Verlust  der  Elasticität 
der  Lunge  und  selbst  zur  Entwickelung  eines  Lungenemphysens  kommen.  Bei 
geschwächten  Individuen  darf  man  daher  nur  einen  Ueberdruck  von  Veo, 
höchstens  von  V50  Atmosphäre  anwenden. 

Die  Einathmung  von  verdichteter  Luft  ist  schwieriger,  d.  h.  mit  mehr 
Muskelanstrengung  verbunden  als  das  Einathmen  gewöhnlicher  Luft.  Bei 
der  Inspiration  verdichteter  Luft,  sind  mehr  Widerstände  zu  überwinden;  da- 
mit die  verdichtete  Luft  in  der  Lunge  Raum  findet,  muss  die  Elasticität  des 
LungengCM^ebes  theihveise  Überstunden  werden,  oder  die  Inspirationsmuskeln 
müssen  den  Thorax  mehr  als  bei  der  gewöhnlichen  Athmung  erweitern,  oder 
es  muss  beides  geschehen,  es  muss  kräftiger  und  tiefer  inspirirt  werden.  Es 
trägt  zwar  der  grössere  endothoracische  Druck  durch  die  verdichtete  Luft  etwas 
bei  zur  Erweiterung  der  Lunge,  aber  zur  Vergrösserung  des  Binnenraumes 
in  der  Lunge   ist  eine  stärkere  Verkürzung  der  Inspirationsmuskeln  nöthig. 

Dagegen  scheint  die  Ausathmung  in  die  gewöhnliche  Luft,  die  dünner 
als  die  eingeathmete  Luft  ist,  leichter  und  freier  zu  sein,  sie  erfolgt  durch 
Zusammensinken  des  erweiterten  Thorax  durch  die  Elasticität  der  Lunge.  — 
Sind  aber  die  Lungenbläschen  durch  zu  häufig  aufeinander  folgende  Inspira- 
tionen verdichteter  Luft  ausgedehnt,  so  wird  auch  zur  Exspiration  in  die  ge- 
wöhnliche, also  verdünnte  Luft  eine  Muskelaction  nothwendig  sein.  Die 
Bauchmuskeln  und  die  andere  Exspirationsmuskeln  müssen  sich  verkürzen,  um 
die  eingeathmete  Luft  aus  dem  Thorax  zu  pressen.  Noch  grösser  wird  diese 
Anstrengung  der  Exspirationsmuskeln  sein,  wenn  der  Ausathmungsluft  ein 
Hindernis,  ein  Widerstand  entgegengesetzt  wird.  Wenn  man  den  Athmenden 
in  verdichtete  Luft  hinein  ausathmen  lässt,  da  müssen  alle  Exspirations- 
muskeln angestrengt  werden,  um  die  Luft  aus  dem  Thorax  zu  pressen, 
doch  wurde  die  Exspiration  in  verdichtete  Luft  nicht  therapeutisch  verwer- 
thet.    Speck  hat  dieselbe  aus  theoretischem  Interesse  versucht. 

Bei  der  Einathmung  verdünnter  Luft,  wird,  insolange  die  Reserveluft 
dichter  als  die  einzuathmende  Luft  ist,  dieselbe  nicht  in  den  Thorax  dringen, 
erst,  wenn  der  Thorax  so  viel  erweitert  worden  ist,  dass  die  Reserveluft  dünner 
als  die  Inspirationsluft  geworden,  wird  die  letztere  in  den  Thorax  eindringen 
können.  Da  aber  diese  Erweiterung  des  Binnenraumes  nicht  gleich  ausgeführt 
sein  kann,  jedenfalls  nicht  ausgiebig  genug  sein  wird,  so  wird  die  erste 
Wirkung  dieser  Inspiration  eine  Einziehung  der  Haut  in  den  Oberschlüssel- 
beingruben und  im  Jugulum  sein.  Das  Athmen  wird  ganz  so  wie  bei  einer 
Larynxstenose  insufficient  sein.  Der  Athmende  fühlt,  dass  er  nicht  genug  Luft  in 
seine  Lunge  bekömmt.  Er  spornt  seine  Inspirationsmuskel  zu  erneuerter  Thätigkeit 
an,  und  durch  methodische  Gymnastik  werden  die  Inspirationsmuskeln  ge- 
kräftigt. Waldenburg  hat  gefunden,  dass  bei  Fortsetzung  der  Versuche  ein 
um  V40  Atmosphäre  verdünnte  Luft  einzuathmen,  es  nach  4  Wochen  gelungen 
ist,  die  3  bis  4fache  Quantität  von  Luft  in  die  Lunge  zu  bringen,  die  er  nach 
den  ersten  Versuchen  in  die  Lunge  gebracht  hat.  Doch  hat  Waldenburg  in 
der  Zwischenzeit  auch  verdichtete  Luft  einathmen  lassen.  Andere  Versuche 
liegen  nicht  vor. 

Viel  wichtiger  ist  die  Wirkung,  die  man  den  tragbaren  pneu- 
matischen Apparat  auf  das  Herz  und  auf  die  Circulation 
zuschreibt.  —  Schon  bei  der  gewöhnlichen  Athmung  tritt  während  der  In- 
spiration eine  Vergrösserung  des  Binnenraumes  der  Lunge  und  eine  Ver- 
kleinerung des  endothoracischen  Druckes  ein,  dadurch  wird  das  Blut  in  den 
Venen  während  der  Inspiration  angesaugt,  fliesst  leichter  in  das  rechte  Herz, 
während  der  Blutdruck  im  Aortensystem   während  der  Inspiration  sich  ver- 


310  PNEÜMO-SPIROTHEKAPIE. 

mindert.  Bei  der  Exspiration  ist  der  Druck  in  der  Lunge  grösser,  der  Kückfluss 
des  Blutes  wird  erschwert,  der  kleine  Kreislauf  führt  weniger  Blut,  die 
äusseren  Venen  füllen  und  spannen  sich,  der  Blutdruck  im  Aortensystem 
steigt,  und  die  Blutgeschwindigkeit  wird  grösser.  Bei  der  Einathmung  ver- 
dichteter Luft,  wird  die  Saugkraft  der  Lunge  bei  der  Inspiration  wegen  er- 
höhten Druckes  der  einströmenden  Luft  abgeschwächt,  dadurch  soll  die  Systole 
unterstützt,  die  Diastole  erschwert  werden.  Es  soll  dadurch  der  Blutdruck  in 
den  Arterien  gefördert,  in  den  Venen  erschwert  werden.  Bei  der  Exspiration 
sollen  diese  Verhältnisse  noch  in  erhöhtem  Maasse  eintreten,  und  erst  gegen 
Ende  der  Exspiration,  soll  mehr  Blut  zum  rechten  Herzen  fliessen;  doch  sind 
diese  Annahmen  nur  theoretischen  Erwägungen  entnommen.  In  Wirklichkeit 
ist  nur  so  viel  zu  sagen,  dass  beim  Athmen  verdichteter  Luft,  die  temporäre 
Druckwirkung  auf  Arterien  und  Venen  etwas  grösser  wird  als  beim  normalen 
Athmen,  die  einzelnen  Phasen  dieses  Druckes  sind  nicht  näher  bekannt,  las- 
sen sich  auch  mit  Unterstützung  der  Kymographion  nicht  feststellen. 

Für  die  Beurtheilung  des  Einflusses,  welche  das  Ausathmen  in  comprimirte 
Luft,  das  Einathmen  von  und  das  Ausathmen  in  verdünnte  Luft  auf  den 
Kreislauf  haben,  fehlen  die  nöthigen  Prämissen,  nachdem  diese  Athmungsarten 
in  der  Praxis  nicht  geübt  werden,  und  die  zu  diesem  Zwecke  an  Thieren 
ausgeführten  Versuche  an  vielen  Fehlerquellen  leiden.  Nachdem  die  Erörterung 
dieser  Einwirkungen  weder  ein  praktisches  Interesse  bietet,  noch  einwandsfreie 
theoretische  Schlussfolgerungen  zulässt,  so  können  dieselben  hier  unberück- 
sichtigt bleiben. 

Soll  nun  über  die  Bedeutung  und  über  den  Werth  der  pneu- 
matischen Methode  der  Athmung  verdichteter  und  verdünnter  Luft  aus 
und  in  die  einseitig  wirkenden,  tragbaren  Inhalations-Apparate  ein  Urtheil 
abgegeben  werden,  so  muss  darauf  hingewiesen  werden,  dass  dieselbe  gegenwärtig 
fast  ganz  verlassen  ist,  trotzdem  dieselbe  erst  vor  40—45  Jahren  in  die  Praxis 
eingeführt  worden  ist,  und  bei  den  Zeitgenossen  die  Hoffnung  erweckt  hat, 
diese  Methode  werde  von  grosser  Bedeutung  bei  der  Behandlung  der  ver- 
schiedenen Lungen erkrankungen  sein.  Der  Grund,  warum  diese  Behandlungs- 
methode ganz  aufgegeben  worden  ist,  liegt  darin,  dass  sie  nur  vorübergehende 
und  nur  subjectiv  empfundene  Besserung  des  Zustandes,  aber  keine  definitive 
Heilung  zu  erzielen  vermochte,  dass  die  Methode  für  den  Kranken  umständlich, 
mühsam,  kostspielig  und  nicht  immer  ohne  Nachtheile  und  Gefahren  durch- 
zuführen ist.  Das  Wesen  der  Methode  besteht  in  einer  mecha- 
nischen Einwirkung  auf  die  innere  Oberfläche  der  Lunge  und 
auf  die  in  der  Brust  befindlichen  Kreislaufsorgane  durch  den 
gesteigerten  und  verminderten  Druck  der  Luft,  und  durch  die 
dabei  ausgeübte  Gymnastik  der  Respirationsmuskeln,  sowie 
durch  die  Erregung  und  Hebung  der  Elasticität  unddesTonus 
sämmtlicher  in  der  Brusthöhle  befindlichen  Gewebe. 

Diese  mechanischen  Einwirkungen  üben  zweifellos  einen 
wohlthätigen  Einfluss  auf  die  Organe  und  Gewebe  des  Brust- 
kastens. Aber  diese  Einwirkungen  lassen  sich  auf  viel  ein- 
fachere, bequemere  und  angenehmere  Weise  zu  Stande  bringen 
durch  das  geänderte  Athmen,  wie  es  beim  Ueberwinden  grösser  er 
Widerstände  beim  Bergsteigen,  Laufen  und  Springen,  beim 
Turnen,  Eislaufen  und  Radfahren  beim  Reiten,  Fechten  und 
Schwimmen  vorkommt.  Bei  allen  den  genannten  methodisch  geübten 
Körperbewegungen,  tritt  die  gesammte  Körpermusculatur  in  Action  und  auch 
der  endothoracische  Druck  der  Luft  in  der  Brusthöhle  ist  mindestens  eben 
so  grossen  Schwankungen  unterworfen  als  bei  der  Application  der  tragbaren 
pneumatischen  Apparate  mit  einem  Ueberdruck  von  ^loo  bis  ^/go  Atmosphären. 
—  Unter  solchen  Umständen  erscheint  es  gerechtfertigt  von  der  bildlichen 


PNEÜMO-SPIROTHERAPIE.  311 

Reproduction  der  vielen,  mitunter  sehr  sinnreichen  Apparate,  die    nur  mehr 
ein  historisches  Interesse  haben,  an  dieser  Stelle  abzusehen. 

II.  Spirotherapie. 

Wir  gehen  nun  daran  die  Einwirkung  verschiedener  Medicamente  beim 
Einbringen  derselben  mit  den  Athembewegungen  in  die  Lunge  zu  besprechen, 
wobei  die  Einwirkung  der  Spirotherapie  auf  die  Erkrankung  der  Brust 
als  auch  anderer  Organe  berücksichtigt  werden  sollen.  —  Es  ist  dabei  im 
Auge  zu  behalten,  dass  Medicamente  nur  wirken,  wenn  sie  ins  arte- 
rielle Blut  und  mit  diesem  zum  Central  nervensystem  und  zu 
allen  Organen  und  Geweben  gelangen. 

Medicamente  ins  Blut  entweder  durch  die  directe  Einführung  derselben 
in  die  Venen,  durch  die  Methode  der  Infusion;  oder  auf  indirectem  Wege, 
durch  Resorption. 

Alle  Oberflächen  des  thierischen  Körpers  besitzen  mehr  oder  weniger, 
die  Eigenschaft  Medicamente  zu  resorbiren.  Die  Haut  besitzt  ein  relativ 
geringes  Resorptionsvermögen:  grösser  ist  das  Resorptionsvermögen  der 
Schleimhäute,  die  aber  nach  ihrer  Localität  verschieden  gross  ist.  Die 
Schleimhaut  des  Urogenitalsystemes  inclusive  der  Blase,  die  Schleimhaut  des 
Auges,  haben  im  Vergleich  zu  anderen  Schleimhäuten  ein  relativ  geringes 
Resorptionsvermögen.  Die  Schleimhaut  des  Mundes,  des  Magens  und  des 
Darmcanals  haben  ein  grösseres  Resorptionsvermögen.  Grösser  ist  das  Re- 
sorptionsvermögen der  Mastdarmschleimhaut,  und  am  grössten  ist  das 
Resorptionsvermögen  der  Schleimhaut  der  Lunge  und  des 
Respirationstractes.  Das  höchste  Resorptionsvermögen  aber  besitzt  das 
subcutane   Bindegewebe,    das   Drüsen  und   die    periglanduläre  Bindegewebe. 

Wenn  Medicamente  ins  Unterhautbindegewebe  oder  in  das  Drüsengewebe 
gebracht  w^erden,  so  gehen  dieselben  fast  ebenso  schnell  und  so  vollständig 
in  Blut,  über  als  wenn  dieselben  durch  Infusion  in  die  Venen  gespritzt  werden. 
Bei  der  Spirotherapie  kommt  nur  das  Resorptionsvermögen  der  Schleimhaut 
der  Lunge  und  zum  Theil  der  Schleimhaut  der  Nase,  des  Rachens,  des  Kehl- 
kopfes und  der  Bronchien  in  Betracht.  Es  muss  dabei  hervorgehoben  werden, 
dass  das  Resorptionsvermögen  der  Schleimhäute  nicht  für  alle  Medicamente 
gleich  gross  ist.  So  wirkt  das  Atropin  und  gewisse  Mydriatica  auf  die  Con- 
junctiva  bulbi  gebracht,  schon  in  minimalen  Mengen  auf  die  Weite  der  Pupille, 
während  andere  Schleimhäute  auf  so  kleine  Dosen  keine  Veränderung  der 
Pupille  bewirken.  Im  Allgemeinen  kann  man  sagen,  dass  die  Schleimhaut 
des  Mastdarmes  und  die  der  Lunge  schon  auf  kleinste  Mengen  von  Medicamenten 
reagiren  und  dieselbe  in  die  Blutbahn  bringen,  während  die  Schleimhaut  des 
Magens  grössere  Mengen  desselben  Medicamentes  braucht,  um  die  bestimmte 
Wirkung  hervorzurufen.  Man  kann  sich  vorstellen,  dass  die  Schleimhaut  des 
Magens  überhaupt  ein  geringeres  Resorptionsvermögen  besitzt,  oder  das  der 
Magensaft  das  eingeführte  Medicament,  zum  Theile  verdaut,  zerlegt,  oder 
zersetzt  und  unwirksam  macht  und  dass  nur  der  vom  Magensaft  unberührte 
Theil  des  Medicamentes  zur  Wirkung  kommt. 

Bei  der  Spirotherapie  handelt  es  sich  darum  zu  bestimmen,  wie  viel  von 
dem  anzuwendenden  Medicament  in  die  Schleimhaut  der  Lungenalveolen 
gelangt,  denn  nur  hier  findet  die  Resorption  des  Medicamentes,  d.  i.  Aufnahme 
desselben  in  die  unmittelbar  unter  den  Epithelien  sich  ausbreitenden  Capillaren 
statt.  Welches  die  kleinste  Dosis  eines  Medicamentes  ist,  die  auf  die  Lungen- 
schleimhaut gebracht  die  medicamentöse  Wirkung  hervorbringt,  lässt  sich 
allgemein  nicht  angeben.  —  Diese  Bestimmung  ist  sehr  schwierig  und  bisher 
nicht  durchgeführt  worden.  Bei  der  Respiration  kommt  das  eingeathmete 
Medicament,  gleichviel,  ob  dasselbe  von  Haus  aus  gasförmig  ist,  oder  ob  das- 
selbe durch  Zerstäubung   athembar  gemacht  wird,   niemals   direct  mit  der 


312 


PNEÜMO-SPIROTHERAPIE. 


Schleimhaut  der  Alveolen  in  Berührung,  sondern  nur  mit  der  Reserveluft  und 
in  dieser  zur  Schleimhaut  der  Alveolen.  Es  ist  aber  bisher  nicht  bestimmt 
worden,  wie  viel  von  dem  Medicament  in  der  Reserveluft  zurückbleibt  und 
wie  viel  von  demselben  mit  der  Exspiration  wieder  unverwendet  in  die  Aus- 
senluft  kommt.  Diese  Bestimmung  war  bis  vor  Kurzem  gar  nicht  möglich, 
und  obwohl  die  Inhalationstherapie  in  der  Praxis  täglich  verwendet  wird, 
so  hat  doch  Niemand  eine  Ahnung  davon,  ob  und  wie  viel  von  dem  Medica- 
ment bis  zu  den  Epithelien  der  Alveolen  gelangt.  Von  einer  Dosirung  des  Me- 
dicamentes  zum  Zwecke  der  Spirotherapie,  war  bisher  keine  Rede.  Ohne 
Dosirung  aber  gibt  es  keine  Therapie.  Dieser  Uebelstand  ist  es, 
der  einer  allgemeinen  Verwendung  der  Spirotherapie  im  Wege  steht. 

Vor  einigen  Jahren  wurde  der  erste  Versuch  gemacht  diesem  Uebelstande 
abzuhelfen  (Neudörfer).  Es  musste  zu  diesem  Zwecke  ein  Inhalationsapparat 
construirt  werden,  welcher  es  möglich  macht,  das  zuinhalirende  Medicament, 
gleichviel  ob  dasselbe  gasförmig  oder  flüssig  ist,  sowohl  der  Theil  desselben 
der  in  die  Reserveluft  gelangt,  als  auch  jener  Theil  der  bei  der  Exspiration 
wieder  nach  aussen  in  die  Luft  gelangt  mit  einiger  Genauigkeit  quantitativ 
bestimmen  zu  können.  Zu  diesem  Zwecke  muss  die  Inhalationsluft,  von  der 
Exspirationsluft  getrennt  werden.  Die  Athemluft  muss  geführt,  (gesteuert) 
werden.  Diese  Steuerung  der  Luft  soll  aber  so  wie  beim  physiologischen 
Athmen  ohne  jede  Anstrengung  durch  die  Nase  erfolgen,  nur  wo  in  der  Nase 
ein  Hindernis  für  den  Durchgang  der  Luft  vorhanden  ist,  muss  durch  den 
Mund  geathmet  werden.  Die  Führung  (Steuerung)  der  Luft,  geschieht  durch 
das  aus  dünnem  Kautschuk  bestehenden  Ventil  a  oder  ß  Fig.  1.  Diese 
Ventile   werden  in  ein  Glasrohr  gesetzt  (montirt)  y  Fig.  1.  und  haben  die 


a  -<- 


Fig.  1. 


Lippenfürmiges  Ventil. 

y 


Montirtes  Ventil. 


Fig.  2. 
Steuerventil. 


Eigenschaft  sich  bei  der  Bewegung  der  Luft  in  der  Richtung  des  Pfeiles  zu 
öffnen,  und  bei  der  Bewegung  in  entgegengesetzter  Richtung  zu  schliessen. 
Das  Oeffnen  und  Schliessen  erfolgt  ohne  Anstrengung.  Fig.  2.  zeigt  ein 
montirtes  Steuerventil,  welches  der  Bewegung  der  Luft  nur  in  der  Richtung 
der  Pfeile  gestattet,  in  welchem  der  horizontal  gelegene  Theil  den  Weg  für 
die  Inspirations-,  der  verticale  Theil  für  die  Exspirationsluft  bestimmt  ist. 
Fig.  3.  zeigt,  in  welcher  Weise  die  Luft  wie  beim  physiologischen  Athmen 
in  die  Lunge  und  von  dort,  ohne  sich  mit  der  Inspirationsluft  mischen  zu 
können,  nach  aussen  gefühlt,  gesammelt  und  untersucht  werden  kann.  Die 
Richtung  der  Pfeile  zeigen  den  Weg,  den  die  Luft  in  die  Lunge  und 
von  da  nach  aussen  nimmt.    Die  Fig.  3.  zeigt  den  Weg  der  Luft,  wenn  nur 


PNEUMO-SPIROTHERAPIE. 


313 


durch  den  Mund,  oder  durch  den  Mund  und  Nase  geathmet  wird.  —  Man 
sieht,  dass  eine  weiche  elastische  Maske  Mund  und  Nase  luftdicht  umschliesst 
und  der  Luft  den  Weg  durch  den  Mund  oder  durch  die  Nase  gestattet. 
Wenn  bloss  durch  die  Nase  geathmet  werden  soll,  wird  anstatt  der  Kaut- 
schukmaske, ein  kurzes  Stück  angesetzt,  welches  zwei  kurze  Kautschukröhr- 
chen  trägt,  in  die  zwei  Glasoliven  gesteckt  werden,  welche  die  Luft  und  das 
Medicament  aus  dem  Apparate  direct  in  die  Nasenhöhlen  und  von  da  in  die 
Lunge  bringen  sollen. 


rig.  3. 


Steuerventil 
mit  Kautschukmaske. 


Es  ist  ein  Fehler  aller  Inhalations-Apparate,  welche  die 
zu  inhalirende  Substanz  in  Röhren  der  Lunge  zuleiten,  dass 
diese  Röhren  einen  kleinen  Querschnitt  haben.  Dadurch  hat  der 
Athmende  die  Empfindung  als  bekomme  er  nicht  genug  Luft.  Derselbe  strengt 
sich  beim  Athmen  oft  ohne  Noth  an,  und  ermüdet  bei  dieser  Arbeit,  wodurch 
sich  die  Vorstellung  von  ungenügender  Luftzufuhr  entwickelt.  Die  Luft  ad- 
härirt  an  der  Wand  des  Kautschukrohres,  und  kann  nur  durch  starke  Anstren- 
gung von  derselben  abgelöst  werden;  aber  auch  zum  Ansaugen  der  Luft, 
ist  eine  Kraft  zur  Ueberwindung  innerer  Reibung  der  Luft  nöthig.  Deshalb 
muss  das  die  Luft  zuleitende  Rohr  mindestens  den  Durchmesser  der  Trachea 
eines  erwachsenen  Menschen  haben. 

Beim  physiologischen  Athmen  adhärirt  die  Luft  nicht  an  der  inneren 
Trachealwand,  weil  dieselbe  glatt  und  schleimig  ist,  hat  daher  keine  besondere 
Arbeit  zu  leisten.  Soll  nun  beim  Inhaliren  das  Athmen  leicht  sein,  so  muss 
das  Luftzuleitungsrohr  einen  Durchmesser  von  10 — 15  mm,  oder  einen  Quer- 
schnitt von  3 — 5  cm^  haben.  Dieser  Inhalationsapparat,  der  gleich  beschrie- 
ben werden  soll,  gestattet  es  sowohl  gasige  als  auch  flüssige  Medicamente 
zu  athmen,  ferner  die  Quantität  des  in  die  Lungen  gelangenden  Medicamen- 
tes  approximativ  zu  bestimmen,  weiters  die  Ausathmungsluft  mit  den  in  ihr 
enthaltenen  gasigen  Zerfallproducten  der  Gewebsathmung  von  der  Inspira- 
tionsluft zu  trennen  und  die  schädliche  Wiedereinathmung  derselben  zu  verhü- 
ten, endlich  diese  Zerfallsproducte,  sowie  den  Theil  des  nicht  in  der  Lunge 
zurückgehaltenen  Medicamentes,   aufzufangen,  zu  untersuchen  und  zu  messen. 


314  PNEUMO-SPIROTHERAPIE. 

Von  den  zahlreichen  früheren  Inhalations-Apparaten  sollen  nur  die  nach- 
folgenden erwähnt  werden  und  zwar  für  die  Verathmung  flüssiger  oder  ver- 
flüssigter Medicamente: 

Der  Apparat  von  Sales  Girons  besteht  darin,  einen  dünnen  Strahl  des 
flüssigen  Medicamentes  mit  grosser  Kraft  gegen  eine  feste  Wand  zu  schleudern, 
wobei  derselbe  in  Staub  zersplittert  wird.  Die  Idee  dieses  Zerstäubens  ist  der 
Beobachtung  von  Cataracten  entnommen,  wo  Wasser  von  bedeutender  Höhe 
gegen  einen  Felsen  stürzt,  dabei  zerstäubt  wird.  Das  zerstäubte  Wasser  eines 
Wasserfalles  ist  je  nach  dem  Grade  der  Zerstäubung  in  weitem  Umfange  auf 
viele  Meter  weit  als  Wasserstaub  sieht-  und  fühlbar. 

Der  Zerstäuber  von  Sales  Gieons  hat  viele  Modificationen  erlebt.  Alle  zer- 
stäuben das  Medicament  frei  in  die  Luft,  wie  beim  Wasserfall.  Sales  Gieons 
hat  das  Wasser  der  Schwefelthermen  in  einem  geschlossenem  Zimmer  zerstäubt. 
Die  in  ein  solches  Zimmer  gebrachten  Kranken  athmeten  eine  Zeitlang  das 
zerstäubte  Wasser.  Solche  Inhalatorien  wurden  in  allen  namhaften  Badean- 
stalten errichtet  und  bestehen  noch,  doch  wird  jetzt  das  Princip  von  Sales 
Gieons  bei  Inhalations- Apparaten  fast  gar  nicht  mehr  verwendet.  —  Mathieu 
hat  die  Zerstäubung  der  Medicamente  dadurch  erzeugt,  dass  er  einen  Flüssig- 
keitsstrahl gleichzeitig  mit  einem  Strahl  comprimirter  Luft  durch  ein  Capillar- 
rohr  trieb.  —  Den  grössten  Anklang  fand  die  von  Beegsohn  eingeführte 
Verbesserung  des  Zerstäubers.  Beegsohn  hat  zwei  unter  einem  rechten  Win- 
kel zu  einander  stehenden  Glas-  oder  Metallröhren  mit  einander  verbunden, 
die  Enden  dieser  Röhren  in  feine  Spitzen  ausgezogen.  Das  verticale  Rohr 
taucht  in  ein  kleines  Gefäss,  in  welchem  das  flüssige  Medicament  sich  befin- 
det. Durch  das  horizontal  liegende  Rohr  treibt  er  einen  kräftigen  Luftstrom, 
der  beim  Vorüberstreichen  über  die  capillare  Oeffnung  des  verticalen  Roh- 
res daselbst  die  Flüssigkeit  zuerst  aspirirt  und  dann  zerstäubt.  Diese  einfache 
und  sinnreiche  Einrichtung  wird  seitdem  bei  allen  Zerstäubungs-Apparaten 
verwendet.  Richaedson  hat  bei  seinem  Apparat  zur  localen  Anästhesie  das 
Princip  von  Mathieu  mit  der  Aspiration  nach  Beegsohn  combinirt.  Endlich 
wurde  in  den  nach  Siegle  construirten  Apparaten,  die  Aspiration  anstatt 
durch  comprimirte  Luft  durch  Wasserdampf  hervorgebracht,  Einrichtungen 
und  Apparate,  die  von  den  früher  allgemein  angewendeten  SPEAY-Appa- 
raten  bei  der  antiseptischen  Wundbehandlung  nach  Listee  ohnehin  allgemein 
bekannt  sind. 

Alle  diese  Apparate  und  die  vielen  Modificationen  lassen  das  zerstäubte 
Medicament  frei  in  die  Luft  ausströmen,  ohne  bestimmen  zu  können,  wie  viei 
von  dem  zerstäubten  Medicament  in  die  Lungen  gelangt  und  wie  viel  von 
demselben  wieder  ausgeathmet  worden  ist.  In  der  nebenstehenden  Fig.  4 
ist  der  Apparat  zur  Spirotherapie  abgebildet.  Der  Zerstäuber  Ze  nimmt  eine 
messbare  Menge  des  zu  zerstäubenden  Medicamentes  auf.  Die  Zerstäubung 
findet  nach  dem  Aspirationsprincipe  Beegsohn's  statt.  Die  Zerstäubung 
erfolgt  in  dem  horizontal  liegenden  „Sammler"  Sa,  durch  die  Handhabung  des 
Gebläses  G.  Die  Zerstäubung  des  Medicamentes  erfolgt  wie  bei  jeder 
Zerstäubung  in  verschieden  grosse  Flüssigkeitspartikeln,  die  sich  in  dem 
gläsernen  Cylinder  ansammeln,  sich  zu  Tropfen  vereinigen  und  zu  Boden  fallen; 
nur  der  sehr  feine,  flüssige  Staub  geht  in  der  Richtung  des  Luftstromes  und 
verlässt  den  Sammler  durch  den  Schornstein  „Seh".  Wird  an  den  Schornstein 
ein  0-5  langer  Schlauch  angesetzt,  so  sieht  man  an  dem  distalen  freien  Ende 
eine  feine  schwarze  Wolke  wie  Rauch  aus  dem  Schornstein  aufsteigen  (daher 
der  Name  ,, Schornstein").  Wird  dieser  Wolke  ein  reines  glänzendes  Object- 
glas,  wie  es  zur  mikroskopischen  Beobachtung  verwendet  wird;  hingehalten 
oder  wird  das  Ende  des  Schlauches  auf  ein  reines  Objectglas  gerichtet,  so  sieht 
man  auf  dem  Glase  eine  Trübung,  gerade  so  als  wenn  dasselbe  angehaucht 
worden  wäre,  als  Zeichen,  dass  sich  das  zerstäubte  Medicament  auf  dem  kal^ 


PNEUMO-SPIEOTHERAPIE. 


315 


ten  Objectglas  als  feiner  Flüssigkeitsstaub  praecipitirt  hat,  welcher  aber  sehr 
schnell  von  dem  Objectglas  durch  Verdampfung  verschwindet.  Wird  nun  der 
Schlauch  mit  dem  Steuerventil  und  der  Maske  der  Fig.  3  oder  mit  den  Nasen- 
oliven verbunden,  so  dringt  dieser  feine  Flüssigkeitsstaub  bis  in  die  Lungen. 
Dieser  Flüssigkeitsstaub  würde  auch  ohne  active  Athembewegung  durch 
die  Luftströmung,  welche  das  Gebläse  erzeugt,  in  die  Lunge  gelangen.  Beim 
activen  Athmen  aber  wird  sich  das  Lippenventil  an  der  Basis  des  Sammlers 
„Sa"  öffnen,  frische  Luft  wird  zuströmen  und  mit  dem  Medicament  gemischt, 
lebhafter  in  die  Lunge  einströmen. 


Inhalations-Apparat  mit  Gebläse,  Zerstäuber,  Sammler  und  Schornstein. 

Bei  einer  bestimmten  Grösse  des  Apparates  wurden  durch  Messung  fol- 
gende Daten  erlangt:  Das  Gebläse  „G"  von  mittlerer  Grösse  hat  den  Luft- 
druck auf  eine  V2  Atmosphäre  comprimirt,  die  Flüssigkeit  zerstäubt  und 
gegen  den  Schornstein  getrieben. 

Von  dem  zerstäubten  Medicament  haben  sich  99°/o  durch  Reflexion  an  den 
Wänden  des  Sammlers  und  durch  Zusammenfliessen  in  grössere  Tropfen 
auf  dem  Boden  des  Sammlers  angesammelt,  nur  l7o  ist  als  Dunst  geblieben 
und  hat  als  solcher  den  Schornstein  verlassen.  Wird  ein  10—15  cm  lan- 
ges Kautschukrohr  mit  dem  Schornstein  und  distal  mit  dem  Steuerventil 
verbunden  und  das  Medicament  verathmet,  so  dringt  mindestens  1 7o  des  feinen 
Medicamenten- Staubes  in  die  Lunge,  während  etwa  9970  an  der  Wand  des 
Sammlers,  des  Schlauches,  des  Steuerventiles  etc,  anhaftet.  Bei  der  mittleren 
Tiefe  einer  Respiration  kann  man  annehmen,  dass  die  eine  Hälfte  des 
Medicamenten- Staubes  in  der  Lunge  bleibt  und  die  andere  Hälfte  desselben 
mit  der  Exspirationsluft  wieder  ausgeathmet  wird. 

Es  lässt  sich  nun  folgende  Berechnung  machen :  Gesetzt,  man  habe  in  den  Zerstäuber 
6 — 10  cm^  einer  lO^/oigen  Jodkahlösung  zum  Zweck  der  Verathmung  gegossen  und  beginnt 
durch  rhythmische  Druckbewegungen  auf  das  Gebläse  die  Flüssigkeit  zu  zerstäuben,  so 
wird  allmälig  die  ganze  Flüssigkeit  zerstäubt,  daher  aus  dem  Zerstäuber  verschwinden 
und  sich  zum  grössten  Theile  in  dem  Sammler  wieder  ansammeln  und  nur  ein  kleiner 
Theil  wird  als  feinster  Flüssigkeitsstaub  aus  dem  Apparate  verschwinden  und  zwar  wird 
von  jedem  cm^  des  Medicamentes  0"ül  cm^  sich  in  bleibenden  Dunst  umwandeln;  es  wird 
demnach  O'OOl  g  Jodkali  in  dem  als  medicamentösen  Dunst  aus  dem  Schornstein  in  den 
Schlauch  übergehen.  Von  dieser  Quantität  wird  die  Hälfte  in  der  Lunge  verbleiben  und  die 
andere  Hälfte  wieder  ausgeathmet  werden.  Es  werden  also  von  jedem  cm^  einer  W/oigen, 
vollkommen  in  Flüssigkeitsstaub  umgewandelten  Jodkalilösung  0-0005  g  Jodkali  in  die 
Lunge  und  von  da  in's  Blut  übergehen.  Wird  nun  nach  Entleerung  des  Zerstäubers  die 
Flüssigkeit  aus  dem  Sammler  in  den  Zerstäuber  zurückgemessen,  so  findet  man  aus  der 
Differenz,  wie  viel  von  dem  zerstäubtem  Medicament  in  Dunst  übergegangen  ist,  wobei  auf 
den  Schwund  beim  Uebergiessen  der  Flüssigkeit  Rücksicht  zu  nehmen  ist.  Aus  jedem 
vollkommen  zerstäubten  cm^  dieses  Medicamentes  gelangen  0-0005  Jodkali  in  den  Körper. 


316  PNEÜMO-SPIROTHERAPIE. 

Versuche,  die  mit  der  Verathmung  einer  10%igen  Jodkalilösung  in  dem  Apparate  bei 
Gesunden  und  Kranken  vorgenommen  wurden,  Hessen  schon  nach  etwa  60  Athmungen,  nach 
10  Minuten,  das  Jodkali  durch  die  Chloroform-Reaction  im  Harn  nachweisen.  Analog  lässt 
sich  die  Quantität  eines  anderen,  durch  die  Spirotherapie  in  den  Körper  gebrachten  Medi- 
camentes  approxomativ  berechnen  und  in  vielen  Fällen  durch  die  Harnuntersuchung  die 
stattgefundene  Aufnahme  desselben  in's  Blut  nachweisen.  Es  handelt  sich  zwar  bei  dieser 
Methode  um  sehr  kleine  Mengen  von  Medicamenten,  die  bei  der  spirotherapeutischen  Ver- 
athmung in's  Blut  gelangen,  diese  genügen  aber  auch  vollkommen  zur  Einleitung  einer 
Heilwirkung,  denn  wenn  die  Dosis  grösser  wäre,  so  würden  bei  allen  wirksamen  Medica- 
menten, wie  Jod-  und  Quecksilber-  und  Lösungen  von  Alkaloiden  Vergiftungs-Erscheinungen 
eintreten. 

Dem  Umstände  ist  es  zuzuschreiben,  dass  die  zahlreichen  Apparate, 
welche  die  Flüssigkeiten  frei  in  die  Luft  zerstäuben,  noch  immer  vielfach 
angewendet  werden.  Bekanntlich  wurde  in  Pierre-Fonds,  einer  französischen 
Schwefeltherme,  zuerst  das  Mineralwasser  zerstäubt  und  verathmet  und  hat 
Sales  Gerons  veranlasst,  den  ersten  Zerstäubungs- Apparat  construiren  zu 
lassen.  Die  Verathmung  der  Mineralwässer  wird  seitdem  auch  in  den  anderen 
französischen  Thermen  bis  auf  den  heutigen  Tag  angewendet.  Auch  in  Deutsch- 
land und  in  Oesterreich  werden  die  Mineralwässer  von  Ems,  Kissingen,  Vichy, 
Bilin,  Gleichenberg,  die  Salzsoole  von  Reichenhall  und  Ischl  etc.  verathmet. 
Mit  Rücksicht  auf  die  guten  Erfolge,  die  der  Verathmung  von  Mineral- 
wässern zugeschrieben  werden,  hat  man  versucht,  anstatt  der  natürlichen 
Mineralwässer  schwache  Lösungen  von  Koch-  und  Seesalz,  von  doppeltkohlen- 
saurem Natron  etc.  verathmen  zu  lassen  und  da  der  Erfolg  dieser  Verathmung 
ebenso  günstig  war,  wie  bei  der  Verathmung  der  natürlichen  Mineralwässer, 
so  hat  die  Inhalationstherapie  mit  zerstäubten  Koch-  und  Seesalzlösungen  einen 
solchen  Aufschwung  genommen,  dass  dieselbe  bei  allen  chronischen  Erkrankungen 
der  Nase,  des  Rachens,  des  Kehlkopfes,  der  Bronchien  und  der  Lungen  an- 
gewendet wird  und  von  den  Kranken  selbst  mit  einem  der  vielen  Modificationen 
des  SiEGLE'schen  Inhalations- Apparates,  der  sich,  fast  in  jeder  Haushaltung 
befindet,  ausgeführt  wird. 

Es  ist  gegen  eine  solche  Verwendung  der  frei  in  die  Luft  mündenden 
Zerstäubung  nicht  viel  einzuwenden,  denn  bei  dieser  Inhalation  kann  ein 
Theil  der  zerstäubten  Kochsalz-  und  der  alkalischen  Lösung  auch  in  die 
Lunge  gelangen  und  dort  seine  Heilwirkung  ausüben;  der  grösste  Theil  des 
zerstäubten  Medicamentes  aber  geht  in  die  freie  Luft,  auf  das  Gesicht,  den 
Kopf  und  auf  die  Kleider,  benetzt  dieselben  und  geht  verloren.  Es  hängt  von  der 
Richtung  des  feinen  Flüssigkeitsstaubes  und  von  der  Entfernung  ab,  ob  und 
wie  viel  von  demselben  in  die  Lunge  kommt,  was  bei  indifferenten  Medicamenten 
von  keiner  besonderen  Bedeutung  ist.  Bei  der  Verwendung  von  salpetersauren 
Silberlösungen,  bei  Sublimat-,  Arsen-,  Jodkali-,  Carbol-,  Creosot-  und  anderen 
Lösungen  aber  sollen  nur  in  Inhalations- Apparaten,  die  eine  Bestimmung  der 
Dosis  des  aufgenommenen  Medicamentes  zulassen,  verathmet  werden.  Bisher 
ist  der  oben  abgebildete  Apparat  zur  Spirotherapie  der  einzige,  der  eine  solche 
Dosirung  gestattet,  der  aber  mancher  Verbesserung  fähig  ist. 

Im  Nachfolgenden  sollen  einige  ßecepte  angeführt  werden,  wie  dieselben  mit  dem 
Apparate  mit  einigem  Erfolge  in  der  Behandlung  der  chronischen  Tuberculose  verwendet 
worden  sind. 


Rp. 


Rp. 


Sal.  culinaris. 

Sal.  marin,  ää  0'5 

Aqu.  destillat.  95  0 

Natr.  arsenicosi  O'Ol 

Aqua  laur.  cerasi.   10  0. 

S.  Zum  Zerstäuben  für  50 — 60  Athmungen. 

Hydrog.  peroxydati  2-0 — 2'5 

Aqu.  destillat.  100  0 

Extr.  hyoscyami  0  05. 

S.  Zum  Zerstäuben,  50—60mal  zu  athmen. 


Rp. 


Ep. 


PNEUMO-SPIROTHERAPIE.  317 


Creosoti  ex.  hitum.  phagi  0'25 

Aether  sulfuris  0 10 

Aqu.  amygd.  anmr.  O'lö 

Aqu.  destill.  lOO'O. 

S.  Zum  Zerstäuben,  50 — GOmal  zu  athmen. 


Guajacoli  0-25 
Chloroformi  O'IO 
Extr.  hyoscyami  0  05 
Aqu.  destill  100-0 
S.   Wie  üben. 
Rp. 

PhenocoU  Jiydrochlor.  5'0 
Aqu.  destillat.  100- 0 
Morph,  hydrochlorici  0'05 
S.  Wie  oben. 

Ich  will  nur  noch  erwähnen,  dass  man  an  Stelle  des  Gebläses  comprimirte 
Luft  anwenden  kann,  dort  wo  Luftdruckleitungen  vorhanden  sind.  Das  Princip 
der  Zerstäubung  durch  Dampf,  wie  beim  SiEGLE'schen  lässt  sich  bei  dem  oben 
abgebildeten  Apparat  zur  Spirotherapie  nicht  verwenden. 


Es  erübrigt  jetzt  nur  noch  die  Verwendung  von  bei  Lufttemperatur 
flüchtiger  Medicamente  zur  Spirotherapie  zu  besprechen.  Die  spirothera- 
peutische  Verwendung  flüchtiger  Medicamente  wird  jetzt  im  grossen  Maassstabe 
besonders  von  den  Chirurgen  und  den  Gynäcologen  zum  Zwecke  der  Analgesie 
und  zur  allgemeinen  Anästhesie  verwendet.  Leider  wird  diese  Methode  noch 
heute  in  der  primitiven  Art  angewendet,  wie  sie  bei  der  ersten  Application 
üblich  war. 

1.  Inhalation  von  Chloroform. 

Dieses  wird  in  folgender  Weise  effectuirt.  Es  wird  Chloroform  auf  einen  Bade- 
schwamm oder  ein  Gazegewebe  aufgegossen  und  der  Verdunstung  überlassen,  wobei 
das  dampfförmige  Chloroform  in  die  freie  Luft  sich  ausbreitet,  und  mit  der  Luft 
in  die  Lunge  gelangt.  Kein  Mensch  weiss  bis  jetzt,  wie  viel  von  dem  Chloroform 
sich  in  die  Luft  ausbreitet  und  wie  viel  von  demselben  in  die  Lunge  gelangt  und 
wie  viel  in  derselben  bleibt.  Niemand  weiss  in  welchem  Mischungsverhältnisse  das 
der  Luft  beigemengte  Chloroform  eingeathmet  wird.  Es  ist  dieses  Mischungsver- 
hältnis auch  kein  constantes,  es  wird  dieses  Mischungsverhältnis  unter  nicht  näher 
bekannten  Umständen  sehr  gross  sein,  d.  h.  sehr  viele  Procente  Chloroformdampf 
enthalten,  und  diese  scheinen  es  zu  sein,  welche  mit  zu  den  zwar  selten  sich  ereig- 
nenden Todesfällen  durch  Chloroform  beitragen.  Es  würde  der  Chloroformtod  ein 
viel  häufigeres  Accidens  sein,  wenn  das  dampfförmige  Chloroform  direct  mit  der 
Schleimhaut  der  Lungenalveolen  anstatt  mit  der  Reserveluft  in  Berührung  käme. 
Ueber  die  Dosirung  des  Chloroform  und  der  anderen  zur  Anästhesie  verwendeten 
Medicamente  ist  absolut  nichts  bekannt.  Es  ist  sehr  wahrscheinlich,  dass  die  Ver- 
athmung  von  reinem  Chloroform  beim  Ausschluss  einer  Verdünnung  durch  Luft  — 
wenn  dieses  ausführbar  wäre  —  absolut  tödtlich  wirkt,  und  dass  auch  eine  hohe 
procentische  Mischung  des  Chloroforms  mit  Luft,  mit  Gefahr  für  das  Leben  des 
Athmenden  verknüpft  ist.  Andererseits  weiss  man,  dass  die  Verathmung  einer  Luft, 
die  ^2  Volumpercent  Chloroformdampf  enthält,  hinreicht,  um  in  30  bis  100  Ath- 
mungen  eine  allgemeine  Anästhesie  hervorzurufen. 

Es  ist  wahrhaft  betrübend,  dass  in  unserer  Zeit,  die  den  Stempel  des  Fort- 
schrittes an  der  Stirne  trägt,  und  sich  der  Unterstützung  aller  Zweige  der  Natur- 
wissenschaft zu  erfreuen  hat,  in  dieser  hochwichtigen  Frage  noch  nichts  unternommen 
worden  ist.  In  England  hat  seinerzeit  Glover  das  Chloroform  aus  einem  Sack 
athmen    lassen,    in  welchem  dasselbe  mit  Luft  gemischt  war,    über  das  procentuale 


318 


PNEUMONIE-SPIROTHEEAPIE. 


Yerhältnis  dieser  Miscliung  ist  mir  nichts  bekannt,  jetzt  scheint  diese  Methode  auf- 
gegeben zu  sein  und  die  Anästhesie  erfolgt,  wie  auf  dem  Continent  durch  reichli- 
ches Aufgiessen  von  Chloroform  auf  einen  von  Skinner  angegebenes,  mit  Flanell  über- 
zogenes Drahtgestell. 

Die  zu  einer  Narkose  verbrauchte  Menge  von  Chloroform  beträgt  3 — 100 ß',  wie  viel 
von  dieser  Quantität  zur  Narkose  verwendet  worden  ist,  davon  hat  Niemand  eine  Ahnung. 
Ein  Fortschritt  in  dieser  Frage  ist  nur  möglich,  bei  Bestimmung  der  nachfolgenden  Daten : 

1.  Mit  Hilfe  der  Dampfdichte  des  Chloroforms  wäre  zu  bestimmen,  welches  Volum 
1  cm^  flüssiges  Chloroform,  bei  seiner  Umwandlung  in  Dampfform  annimmt,  wobei  man  auf 
Temperatur  und  Luftdruck  Rücksicht  zu  nehmen  hat. 

2.  Wie  viel  flüssiges  Chloroform  wird  bei  einer  bestimmten  Temperatur  und  einem 
bestimmten  Luftdruck  in  der  Zeiteinheit  in  Dampfform  umgewandelt  ?  oder  man  kann  diese 
Frage  auch  so  formuliren:  Wie  viel  vermag  eine  bestimmte  Quantität  Luft  von  der  Tem- 
peratur t  bei  einem  Barometerdruck  b  flüssiges  Chloroform  aufzulösen  und  in  Dampf- 
form in  sich  aufzunehmen?  Wenn  diese  Fragen  ziffermässig  festgestellt  sein  werden,  dann 
wird  es  keine  besondere  Schwierigkeit  haben,  der  zu  athmenden  Luft  ein  bestimmtes 
Volumpercent  von  dampfförmigen  Chloroform  beizumischen,  und  dieses  Mischungsverhältnis 
constant  zu  erhalten.  Wenn  man  dann  diese  Mischung  von  Luft  mit  Chloroformdampf 
durch  einen  hiezu  eingerichteten  Apparat  zur  Spirotherapie  athmen  lässt,  so  wird  es  nicht 
schwer  sein,  das  Chloroform,  wie  jedes  andere  Medicament  genau  zu  dosiren,  die  Maximal- 
dosis des  für  Thiere  und  Menschen  gefahrlos  zu  verabreichenden  Chloroforms  zu  bestimmen 
und  festzustellen,  welches  die  Minimaldosis  zur  Erzeugung  der  Anästhesie  ist.  Man  kann 
dann  das  flüssige  Chloroform  auf  einen  porösen  Körper  (Glaswolle)  in  bestimmter  Menge 
aufgiessen    (ausbreiten)    und  in  ein  Drahtkorb   von   untenstehender  Figur  in  den  Sammler 

'  des  spirotherapeutischen  Apparates  bringen,  Wie  dieses  an  anderer  Stelle  bildlich  dargestellt 
worden  ist.  Dieser  Drahtkorb  wird  mit  Glaswolle  gefüllt  und  mit  dem  Anaestheticum,  in 
der  Menge  von  1  cm''  durchtränkt,  und  in  den  Sammler  gesteckt,  nachdem  der  Zerstäuber 
entfernt  worden  ist.  —  Man  kann  das  Anaestheticum  auch  tropfenweise,  aus  einem  Tropf- 
apparate in  die  Tropfröhre  continuirlich  fallen  lassen. 

rig.  5. 


DraMkorb  mit  Tropfröhre  zur  Aufnahme 
des  Anästheticums. 


Drahtkorb  mit  GlaswoUe. 


Ausser  dem  Chloroform,  dem  Aethyläther  und  den  wenigen  anderen  zur  allge- 
meinen Anästhesie  verwendeten,  bei  gewöhnlicher  Temperatur  leicht  in  Dampf  über- 
gehenden flüssigen. Medikamente,  sind  noch  die  nachfolgenden  Gase  als  Heilmittel 
bei  verschiedenen  Krankheiten  versucht  worden. 

2.  Inhalation  von  Stickstoff. 
Es  lag  nahe  die  die  Luft  zusammensetzenden  Gase  einzeln  auf  ihren  thera- 
peutischen Werth  zu  prüfen.  Die  ersten  Versuche  Gase  therapeutisch  zu  verwenden 
geht  zurück  zu  Bedoes.  —  Xtsten  hat  den  N  in  die  Venen  gespritzt  und  will 
von  dieser  Injection  eine  beruhigende  Wirkung  auf  das  Herz  beobachtet  haben. 
Demaequay  und  Leconte  haben  den  N  in  das  subcutane  Bindegewebe  und  in  das 
Peritoneum  gespritzt  und  wollen  nach  dieser  Einspritzung  eine  reichlichere  Aus- 
scheidung von  0  und  von  COg  durch  die  Lunge  beobachtet  haben.  Sie  haben  ferner 
den  N  bei  Wunden  verwendet,  und  wollen  gefunden  haben,  dass  dieses  Gas  die  Wun- 
den nicht  reizt  und  dass  Operationen,  die  in  einer  Athmosphäre  von  N  ausgeführt 
werden,  nicht  zur  Eiterung  führen  und  eine  Heilung  per  primam  intentionem  begün- 
stigen. Den  grössten  Anstoss  zur  therapeutischen  Verwendung  des  N  haben  die 
Stickstoffinhalationen  in  einigen  Bädern  gegeben.  In  Lippspringe  enthält  das  Wasser 
4'5^/o  N  lose  gebunden,  der  sehr  bald  in  die  Luft  übergeht.  In  100  Theilen  des  aus 
der  Quelle  ausströmenden  Gases    sind    83  Theile  N.     Noch    reicher    an  N  ist    die 


PNEUMO-SPIROTHERAPIE.  319 

Ottilienquelle  in  Paderborn  (Inselbad).  100  Theile  des  aus  dieser  Quelle  ausströmen- 
den Gases  wurden  als  aus  OT^/o  N  und  37o  COg  bestehend  erkannt.  Helft  und 
andere  Badeärzte  haben  gefunden,  dass  die  Einathmung  dieses  Thermalgases  bei 
verschiedenen  entzündlichen  Erkrankungen  der  Schleimhaut  in  den  Bronchien  und  in 
den  Lungen  den  Hustem-eiz  mindern  oder  gar  zum  Schwinden  bringen;  das  hekti- 
sche Fieber  bei  Lungenerkrankungen  soll  abnehmen,  der  Appetit  und  Schlaf 
sich  wieder  einstellen  und  auch  alle  anderen  Krankheitssymptome  sollen  sich 
schon  in  relativ  kurzer  Zeit  nach  Einathmung  dieser  Thermalgase  sowohl  subjectiv 
als  auch  objectiv  bessern.  Besonders  günstig  wirkt  die  Einwirkungdes  Thermalgases 
bei  hartnäckigen  Katarrhen  des  Kehlkopfes. 

Um  sich  vom  Thermalgas  unabhängig  zu  machen  und  die  Athmung  des  N  an 
jedem  beliebigen  Ort  durchführen  zu  können,  hat  Dr.  Treutler  eine  einfache  Me- 
thode zur  Darstellung  des  N  angegeben. 

Er  lässt  athmosphärische  Luft  langsam  über  Eisenspäne  streichen,  die  mit 
einer  Lösung  von  schwefelsauren  Eisenoxydul  befeuchtet  sind.  Das  Eisen  oxydirt 
sich  unter  Vermittlung  des  Eisenvitriols  und  entzieht  der  athmosphärischen  Luft  den 
O,  welche  bei  ihrem  Austritt  nur  aus  N  besteht.  —  Treutler  hat  sich  dieses  ein- 
fache Verfahren  zur  Darstellung  des  N  patentiren  lassen  und  in  einer  Brochüre  im 
Jahre  1879  veröifentlicht.  Den  so  gewonnenen  Stickstoff  Hess  er  in  einem  por- 
tativen Inhalations-Apparat  (den  Doppelapparat  von  Weil)  verathmen.  Treutler 
hat  so  wie  alle  anderen  die  Wirkung  der  N  Inhalation  in  dem  Fehlen  des  0  ge- 
sehen. Es  soll  durch  das  Fehlen  des  0,  oder  durch  seine  geringere  Quantität  in 
der  Luft  eine  verminderte  Oxydation  und  eine  geringere  Eeizung  der  entzündeten 
Schleimhaut  der  Respirationsorgane  stattfinden. 

Er  will  nach  der  Einathmung  des  N  an  Kranken  und  an  Gesunden,  ein  Er- 
blassen und  Kühlwerden  der  Haut,  den  Puls  kleiner  und  frequenter  werden  gesehen 
haben,  nur  bei  längerer  Dauer  der  Einathmung  von  reinem  IST,  soll  Kopfschmerz 
und  Schwindel  sich  einstellen,  die  aber  bald  vorübergehen  und  niemals  zu  Ohnmacht 
oder  zu  gefährlichen  Zufällen  Veranlassung  geben.  Nach  der  N  Athmung  soll  sich 
ein  eigenes  Wohlbefinden,  ein  freieres  Athmen,  zuweilen  nur  soll  sich  jedoch  für 
kurze  Zeit  das  Gefühl  der  Ermüdung  und  einer  Spannung  in  der  Brust  einstellen. 
Der  Husten  soll  während  und  nach  der  N  Inhalation  stets  gemildert  gewesen  sein. 
Als  Ergebnis  der  N  Athmung  will  er  auch  bei  dem  Kranken  einen  ruhigeren  Schlaf, 
vermehrten  Appetit,  Verminderung  des  Nachtschweisses  und  der  Diarrhoe,  Zunahme 
des  Körpergewichtes  und  der  Lungencapacität  und  des  Hautturgors  beobachtet 
haben.  Diese  Veränderungen  sollen  schon  nach  einer  14  tägigen  Verathmung  des 
Stickstoffes  zu  beobachten  sein.  Treutler  hält  die  N  Athmung  indicirt  bei  allen 
chronischen  Krankheiten  der  Respirationsorgane,  auch  wenn  sie  von  Fieber  und 
Anämie  begleitet  sind,  bei  der  chronischen  Lungenentzündung,  bei  chronischer  Phthise 
und  bei  Asthma.  Bei  acuter  Phthise  will  er  nur  Besserung  der  Symptome  beobachtet 
haben,  so  dass  er  eigentlich  keine  Contraindication  zur  Anwendung  der  Methode  bei 
Erkrankung  der  Lunge  kennt.  Nur  bei  Erkrankungen  der  Niere,  speciell  bei  morbus 
Brighti  und  beim  Vorhandensein  von  Urämie  soll  die  Stickstoffathmung  schädlich  und 
contraindicirt  sein. 

3.  Inhalation  von  Sauerstoff. 

Nachdem  in  der  Luft  der  0  für  das  belebende  Element  gehalten,  und  der 
Stickstoff  nur  als  ein  indifferentes  Verdünnungsmittel  des  0  betrachtet  wird,  sollte 
■man  glauben,  dass  die  Einathmung  von  reinem  0  als  ein  sehr  wichtiges  Thera- 
peuticum  zu  betrachten  sei,  das  bei  allen  möglichen  Krankheiten  mit  Vortheil  zu 
verwenden  ist;  dem  ist  jedoch  nicht  so.  Die  Sauerstoff t her apie  hat  sich  nur 
für  wenige  krankhafte  Zustände  als  Heilmittel  erhalten  können.  —  Während  der  N 
wie  früher  erwähnt  worden  aus  einigen  Thermalquellen  frei  zu  Tage  tritt  und  als  N 
für  sich  vei-athmet  werden  kann,  ist  nichts  Aehnliches  vom  0  bekannt.  Derselbe 
kommt  niemals  isolirt  in  der  Natur  vor  und  kann  immer  nur  in  der  Gesellschaft  von 


320  PNEÜMO-SPIROTHERAPIK 

N  verathmet  werden.  Es  wird  zwar  angenommen,  dass  die  Waldluft  reicher  an  0 
sei,  weil  die  Pflanzen  die  COg  zerlegen,  den  Kohlenstoff  zum  Aufbau  ihres  Leibes 
verwenden  und  den  0  an  die  Luft  zurückgeben  sollen.  Zahlreiche  Untersuchungen 
haben  jedoch  ergeben,  dass  die  Waldluft  nicht  0  reicher  ist,  dass  dieselbe  ebenso 
wie  die  Luft  auf  hohen  Bergen,  auf  der  Meeresfläche  und  in  tiefen  Gruben  immer 
mit  dem  N  im  Verhältnis  von  1:4  gemengt  ist,  und  überall  nur  mit  der  4fachen 
Quantität  von  N  gemengt  geathmet  werden  kann.  Auch  in  den  pneumatischen 
Kammern  und  in  den  Taucherapparaten,  in  welchen  die  Luft  auf  l^/-  bis  auf  2  oder 
3  und  mehr  Atmosphären  comprimirt  wird,  ist  der  0  in  grösserer  Menge  vorhanden, 
aber  immer  ist  auch  der  N  Gehalt  der  comprimirten  Luft  in  vierfach  grösserer  Quan- 
tität vorhanden.  Wenn  man  daher  von  einem  grösseren  Gehalt  von  0  und  von  einer 
0  Therapie  spricht,  so  muss  man  unterscheiden,  ob  man  diesen  0  Reichthum  durch  Com- 
pression  der  Luft  oder  durch  die  Reindarstellung  des  0  erreicht.  Man  kann  bei- 
spielsweise gewöhnliche  Luft  athmen,  derman20%  reinen  0  beimengt 
oder  eine  auf  2  Atmosphären  comprimirte  Luft  athmen,  in  beiden 
Fällen  wird  die  eingeathmete  Luft  40''/o  statt  20°/o  ö  enthalten. 

Bis  zur  Stunde  liegen  keine  verlässlichen  Versuche  vor,  über  die  Verschie- 
denheit in  der  Wirkung  der  beiden  Arten  von  Verdopplung  des  0  Gehaltes  der  Luft. 
Die  Anhänger  der  pneumatischen  Kammer  sprechen  sich  für  die  Verdichtung  der 
Luft  aus,  sind  also  indirecte  Anhänger  der  N  Therapie,  weil  mit  der  Vergrösserung 
des  0  Gehaltes  auch  die  Quantität  des  in  4  facher  Menge  enthaltenen  N  entspre- 
chend vergrössert  wird.  Wenn  man  jedoch  über  die  Wirkung  der  0  Therapie 
sprechen  will,  so  muss  man  den  0  isolirt  in  grösserer  Menge  den  Lungen  zuführen 
und  da  entsteht  die  Frage,  ob  man  denn  überhaupt  eine  grössere  Menge  von  0 
ins  Blut  bringen  kann? 

Vom  0  weiss  man,  dass  derselbe  im  Blute  nicht  gelöst,  sondern  am  Hämoglo- 
bin, als  Oxyhämoglobin  lose  gebunden  ist;  man  weiss  ferner,  dass  das  Hämoglobin 
nur  eine  gewisse  Menge  von  0  lose  zu  binden  vermag,  und  dass  mit  der  Sättigung  des 
Hämoglobins  mehr  0  nicht  aufgenommen  werden  kann.  Bei  einem  0  Gehalt  der 
Luft  von  20*'/o  ist  das  Hämoglobin  im  gesunden  Menschen  gesättigt  und  vermag 
daher  0  nicht  mehr  aufzunehmen.  Wird  einem  Blute  mit  gesättigtem  Hämoglobin 
noch  0  zugeführt,  so  wird  dasselbe  gar  nicht  aufgenommen,  und  als  solche  wieder 
ausgeathmet,  oder  es  wird  ein  Theil  des  0  so  wie  der  N  als  inactives  Element  im 
Blutserum  gelöst.  —  Nur  in  jenen  Krankheitsfällen,  in  denen  das  Hämoglobin  nicht 
vollständig  mit  0  gesättigt  ist,  kann  der  zugeführte  0  aufgenommen  werden,  nur 
da  kann  von  einer  0  Therapie  die  Rede  sein.  Leider  sind  über  alle  diese  Verhält- 
nisse keine  exacten  und  einwandsfreien  Angaben  bekannt.  .  Nur  von  P.  Beet  liegen 
Versuche  vor,  der  an  Thieren  und  auch  an  Menschen  nachgewiesen  hat,  dass  bei 
einem  geringen  Partialdruck  des  0;  wo  derselbe  unter  38  cm  gesunken  ist,  die  Ein- 
athmung  des  0  die  vorhandenen  Beschwerden  lindern  kann,  und  andererseits,  dass  ein 
vermehrter  Gehalt  an  0  im  Blute  giftig  wirkt  und  Krämpfe  hervorruft.  Wie  viel 
0  das  Blut  aufzunehmen  vermag,  hat  auch  Beet  nicht  nachgewiesen.  Er  hat  zwar 
gefunden,  dass  das  Blut  von  Thieren,  die  unter  einem  Druck  von  mehreren  (bis  10) 
Atmosphären  athmen,  nicht  über  24  Volum  ^o  0  enthalten  haben.  Es  entspricht 
aber  ein  Luftdruck  von  10  Atmosphären  einem  0  Gehalt  von  200  Volumpercent, 
wenn  dann  ein  solches  Blut  doch  nur  24  Volumpercent  0  enthält,  so  beweist  die- 
ses die  beschränkte  Aufnahmsfähigkeit  des  Blutes  für  0. 

Selbst  wenn  Blut  ausserhalb  des  Körpers  mit  gewöhnlichem  0,  oder  mit  einem 
unter  erhöhtem  Druck  stehenden  0  geschüttelt  wird,  so  enthält  dasselbe  nicht  mehr 
als  etwa  30  Volumpercent  0,  dabei  ist  der  wirksame  an  dem  Hämoglobin  gebunbene 
0  mit  dem  unwirksamen  im  Blutserum  gelöste  0  zusammen  addirt.  Es  ist  bis  zur 
Stunde  nicht  bekannt,  wie  lange  ein  lebendes  Wesen  reinen  0  zu  athmen  vermag. 
—  Die  Versuche  von  Beet  beziehen  sich  nur  auf  kleine  Thiere  und  in  einem  ab- 
geschlossenen Raum,  und  die  Versuche  von  Speck  an  sich  selbst  betreffen  nur 
sehr    kurze    Zeiträume.     Bis    jetzt    erstreckt    sich    die    Therapie   der   0 


PNEüMO-SPIROTHERAPIE.  321 

Inhalationen,  auf  die  Beseitigung  einiger  Symptome  und  zwar  a) 
für  alleFälle  vonCyanose,  b)  für  alle  Fälle  vonDyspnoe,  die  nicht 
durch  ein  mechanisches  Hindernis  für  den  Eintritt  der  Luft  in  die 
Lunge  oder  durch  ein  Hindernis  des  Kücklaufs  des  Blutes  durch 
die  Venen  bedingt  sind.  Die  0  Inhalation  wird  daher  angezeigt 
sein  in  solchen  Fällen,  wo  der  0  Gehalt  derLuft  aus  irgend  einem 
Grunde  insufficient  ist,  sei  es,  dass  der  Partialdruck  des  0  gesun- 
ken ist,  wie  beim  Luftschiffer  in  einer  Höhe  über  GOOO  bis  7000  w, 
oder  durch  den  zu  grossen  Verbrauch  von  0,  bei  der  Gewebsath- 
mung,  durch  übergrosse  Muskelanstrengung,  durch  erschöpfende 
geistige  Arbeit;  Bei  Croup  und  Diphtheritis,  bei  der  die  Dyspnoe 
nicht  durch  Oedem  oder  Stenose  im  Kehlkopf  erzeugt  ist,  vielleicht 
auch  bei  Herzschwäche.  In  allen  diesen  Fällen  braucht  die  0  Inhalation  keine 
continuirliche  zu  sein;  es  reicht  hin,  vereinzelte  Athemzüge  aus  dem  0  Behälter  zu 
machen  und  zwar  nur  so  lange,  um  das  Leben  über  die  kritische  Zeit  der  0  Insuf- 
ficienz  zu  erhalten.  Es  wird  genügen  1 — 2mal  in  der  Minute,  oder  jeden  5.  bis  10. 
Athemzug  aus  dem  0  Eeservoir  zu  machen.  Häufigere  0  Inhalationen  sind 
entbehrlich,     ermüdend    und    selbst   nachtheilig  für    den  Kranken. 

Nach  der  Entdeckung  des  Ozons  durch  Schönbein  und  nachdem  derselbe  als 
activer  0  aus  O3  bestehend  erkannt  worden  ist,  hat  man  versucht  das  Ozon  thera- 
peutisch anzuwenden.  Man  hat  aber  bald  gefunden,  dass  das  Ozon  nicht  geathmet 
werden  kann.  Es  greift  die  Schleimhaut  der  Lunge  und  die  Gewebe  an,  reizt  und 
zerstört  dieselben.  Es  zerlegt  und  zerstört  organische  Verbindungen  und  hat  einen 
gewissen  Nutzen  als  Desinficiens,  aber  zur  Inhalation  ist  dasselbe  nicht  geeignet. 

Die  0  Therapie  ist  übrigens  seit  einiger  Zeit  in  ein  anderes  Stadium  getreten. 
Der  0  Gehalt  des  Blutes,  der  mit  dem  Leben  verträglich  ist,  liegt  zwar  in  den 
relativ  weiten  Grenzwerthen  von  12  bis  20%  0,  aber  die  Grenzen  zwischen  Dyspnoe 
und  Wohlbefinden,  so  weit  dieselben  vom  0  Gehalt  des  Blutes  bedingt  sind,  sind 
viel  enger,  und  dürften  in  einzelnen  Fällen  nur  l^j^^  betragen. 

Diese  Ergänzung  des  fehlenden  0  im  Blute  lässt  sich  auf  einfache  und  un- 
schädliche Weise  durch  das  Wasserstoffperoxyd  bewirken.  Das  Wasserstoffperoxyd 
von  der  Formel  HgOg,  hält  das  2te  Atom  0  nur  sehr  lose  gebunden.  Bei  Berührung 
dieser  Flüssigkeit  mit  Blut,  wird  dieselbe  zerlegt  in  Wasser  HgO  und  in  den  all- 
mälig  freiwerdenden  0,  welcher  beim  Uebergang  aus  dem  in  der  Flüssigkeit  ge- 
bundenen in  den  gasförmigen  freien  Zustande  ein  etwa  1500  grösseres  Volumen 
einnimmt.  Wählt  man  eine  3  bis  Ö'^/ßige  Lösung  von  Wasserstoffperoxyd  in  Wasser 
—  das  concentrirte  HgOa  ist  stark  giftig  und  nicht  haltbar  —  und  spritzt  dasselbe 
subcutan  dem  Körper  ein,  oder  bringt  dasselbe  in  zerstäubter  Form  in  die  Lunge, 
so  wird  die  wässerige  Lösung  rasch  resorbirt  und  gelangt  ins  Blut;  dort  wird  die- 
selbe zerlegt  und  der  frei  werdende  0  im  nascirenden  Zustande,  als  Gas  (im  1500- 
fachen  Volumen)  vom  Blute  aufgenommen.  Ein  cm^  einer  3 — 5 '^/q igen  Lösung  von 
H2O2  enthält  0*03  bis  0"05  mgH202,  und,  wenn  dieses  seinen  nascirenden  0  in  Gasform, 
in  iSOOfacher  Menge  abgibt,  so  gibt  dieses  45 — 75  cm^  reinen  0,  der  direct  vom 
Blut  aufgenommen  wird,  ein  Ersatz  an  0,  der  viel  grösser  ist  als  bei  längerem  Ein- 
athmen  von  reinem  0,  weil  bei  diesem  nur  ein  kleiner  Theil  in  die  Reserveluft  durch 
Gasdiffusion  eindringt  und  von  da  erst  ins  Blut  gelangt,  der  grösste  Theil  des  ein- 
geathmeten  0  gelangt  unverwerthet  mit  der  Exspiration  nach  aussen.  Der  Schreiber 
dieser  Zeilen  hat  mehrfach  Gelegenheit  gehabt  das  H2O2  in  2 — 5 böiger  Lösung  so- 
wohl durch  Zerstäubung  bei  der  Verathmung,  als  auch  durch  Aufschnupfen  und 
durch  Gurgeln  bei  verschiedenen  Fällen  von  Dyspnoe  und  erschwertem  Athmen  mit 
Erfolg  zu  verwenden.  Bei  dem  allmähligen  Freiwerden  des  nascirenden  0  ist  von 
einer  0  Embolie  nichts  zu  fürchten,  wie  mau  sich  durch  die  subcutane  Injection 
leicht  überzeugen  kann.  Nur  höhere  Concentrationen  von  HgOg  wirken  schädlich, 
aber  nicht  etwa  durch    eine  0  Embolie  sondern    durch  Reizung  des  Centralnerven- 

Bibl.  med.  "WissenBchaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd    III.  21 


322  PNEÜMO-SPIROTHERAPIE. 

Systems  durch  den  zu  grossen  0  Gehalt  des  Blutes.  Eine  S^o  wässerige  Lösung 
von  HgOg  stellt  die  Maximaldosis  dar,  die  zum  Zwecke  der  0  Vermehrung  im  Blute 
in  den  indicirten  Fällen  zulässig  ist. 

4.  Inhalation  von  Kohlensäure. 

Nachdem  die  Kohlensäure  als  solche  aus  der  Erde  dringt  und  in  manchen 
Thermen  den  Hauptbestandtheil  der  dem  Thermalwasser  entströmenden  Gase  ist, 
(Ems,  Franzensbad,  Vichy  u.  a.  Thermen),  nachdem  ferner  die  grosse  Zahl  der 
Kohlensäuerlinge,  durch  Absorption  von  freier  Kohlensäure  in  unterirdische  Wasser 
zu  Stande  kommt,  und  die  bei  natürlicher  oder  künstlicher  Erwärmung  der  COg 
hältigen  Mineralwässer,  diese  ihre  CO2  frei  austreten  lassen,  nachdem  ferner  die  Kohlen- 
säure vielfach  mit  Erfolg  angewendet  wird,  so  hat  man  versucht  die  Kohlensäure  als  In- 
halationsgas zu  verwenden  und  behauptet  gute  Resultate  mit  dieser  Inhalation  erzielt  zu 
haben.  So  viel  steht  fest,  dass  die  Kohlensäure  nicht  als  direct  giftiges  Gas  angesehen 
werden  kann,  denn  die  COg  wird  sowohl  beim  Trinlien  kohlensäurehältiger  Getränlie 
als  beim  Baden  in  kohlensäurehältigen  Bädern  sowohl  von  der  Schleimhaut  des  Yer- 
dauungscanales,  als  auch  durch  die  Wässer  in  geringerer  oder  grösserer  Menge  ab- 
sorbirt  und  ins  Blut  übergeführt,  wo  sie  an  Alkalien  gebunden  dem  Blute  seine 
Alkaleszenz  verschaffen,  aber  dennoch  muss  die  ungiftige  COg  als  ein  irrespirables 
Gas  betrachtet  werden.  Die  Ursache  der  Irrespirabilität  der  an  sich  ungiftigen  C0„ 
ist  in  rein  physikalischen  Verhältnissen  zu  suchen.  Die  normale  Athmung  erfolgt, 
wie  gezeigt  worden,  durch  Gasdiffusion.  Die  Reserveluft  lässt  die  aus  dem  Blute 
diffundirte  COg  in  die  inhalirte  Luft  diffundiren  und  nimmt  dafür  den  0  aus  der 
inhalirten  Luft  auf. 

Enthält  aber  die  Inhalationsluft  eine  gewisse  Menge  von  COg,  so  ist  kein  Grund 
vorhanden  für  die  Reserveluft  ihre  COg  an  die  Inspirationsluft  überströmen  zu  lassen. 
Es  ist  aber  auch  kein  Grund  vorhanden,  warum  COg  aus  dem  Blute  in  die  an  COg 
reiche  Reserveluft  diffundiren  sollte.  Die  COg  wird  daher  im  Blute  zurückgehalten, 
das  Blut  bleibt  venös,  eine  Decarbonisation  desselben  ist  nicht  möglich.  Der  0  ver- 
mag in  einem  mit  COg  überladenen  Blute  dasselbe  nicht  hellroth  zu  machen  — 
auch  das  venöse  Blut  enthält  0.  —  Der  Unterschied  zwichen  arteriellem  und  venösen 
Blute  liegt  hauptsächlich  in  der  Decarbonisation  des  letzteren,  nebensächlich  nur  ist 
sein  geringerer  0  Gehalt.  —  Die  CO2  ist  demnach  ein  irrespirables,  aber  nicht 
giftiges  Gas.  Man  nimmt  an,  dass  ein  dauerndes  Athmen  einer  1  Volum  Procent 
CO2  enthaltenen  Luft  Gesundheitsstörungen  zur  Folge  habe;  dagegen  soll  das  nur 
wenige  Minuten  dauernde  Einathmen  einer  Luft,  die  3 — 4^/**  CO2  enthält,  heilend 
wirken.  Es  soll  sich  bei  dieser  Athmung  eine  Beschleunigung  des  Pulses  und  der  Respi- 
ration ein  Gefühl  von  Wärme  in  der  Brust  einstellen ;  dabei  soll  der  in  den  Alveolen 
angesammelte  zähe  Schleim  sich  lockern  und  leicht  expectorirt  werden  (Helft).  Ueber- 
haupt  soll  die  Einathmung  von  Kohlensäure  auf  Gesunde  und  Kranke  kräftigend 
wirken.  Die  Verwendung  der  COg  soll  sich  auch  der  Impotentia  coeundi  als  nütz- 
lich erwiesen  haben.  Nur  bei  etwa  längerer  Dauer  der  Athmung  von  COg  soll  sich 
eine  stärkere  Transpiration,  Röthe  des  Gesichtes  und  Eingenommenheit  des  Kopfes 
und   endlich  Bewusstlosigkeit  einstellen. 

In  der  Hundsgrotte  bei  Neapel  werden  den  Fremden  Hunde  gezeigt,  die  durch 
einige  Zeit  die  am  Boden  der  Grotte  angehäufte  COg  zu  athmen  gezwungen  sind, 
dabei  bewusstlos  zusammensinken,  die  aber  an  die  Luft  gebracht  in  wenigen  Minuten 
sich  ganz  von  selbst  vollkommen  erholen,  ohne  irgend  welchen  Nachtheil  von  der 
eingeathmeten  Kohlensäuse  zu  empfinden.  P.  Bert  räth  daher  mit  Rücksicht  auf  die 
Ungiftigkeit  die  COg  als  allgemeines  und  unschädliches  Anästheticum  für  kleinere 
Operationen  zu  verwenden. 

5.  Inhalation  von  Kohlenoxyd. 
Während  nun  die  COg  ein  irrespirables  und  ungiftiges  Gas   ist,    welches   dem 
Blute  den  venösen  Charakter  aufdrückt  und  es  hindert  auch  bei  Gegenwart  von  0 
die  rothe  Farbe  des  arteriellen  Blutes  anzunehmen,  ist  das  Kohlenoxyd  CO  ein  irrespi- 


PNEÜMO-SPIROTHERAPIE.  323 

rables,  höchst  giftiges  Gas,  welches  sclion  bei  geringer  Beimengung  der  Luft,  Menschen 
und  Thiere  tödtet.  Das  Koblenoxyd  ertheilt  dem  venösen  Blute  eine  rothe  Farbe. 
Seine  giftige  Eigenschaft  scheint  von  seiner  grossen  Aft'inität  zum  Hämoglobin  herzu- 
riiln-en.  Diese  bewirkt  es,  das  bei  Anwesenheit  von  Kohlenoxyd  dieses  den  0  aus 
dem  Hämoglobin  austreibt  und  sich  mit  dem  letzteren  verbindet. 

Das  Kohlenoxyd  verdrängt  den  0  aus  dem  Blute,  lässt  sich  aber  vom  0  nicht 
verdrängen,  auch  wenn  dasselbe  im  reinen  Zustande,  (ohne  Stickstoff)  dem  Blute 
zugemengt  wird.  Das  Kohlenoxyd  verlässt  die  Blutkörperchen  nicht  mehr  und  führt 
sie  dem  Zerfall  zu.  Beim  Athmen  von  CO  stellt  sich  gleich  im  Beginn  der  Ath- 
mung  Bewusstlosigkeit  und  vermehrte  Schleimabsonderung  in  den  Lungenalveolen 
ein.  Während  die  Bewusstlosigkeit,  die  durch  die  Athmung  von  CO2  erzeugt  worden 
ist,  von  selbst  weicht,  sobald  der  Bewusstlose  in  gewöhnliche,  atmosphärische  Luft 
gebracht  wird,  kehrt  das  Bewusstsein  bei  Kohlenoxydvergiftung  auch  bei  künst- 
licher Athmung  nicht  leicht  wieder.  Gleichwohl  ist  diese  künstliche  Athmung  durch 
längere  Zeit  fortzusetzen,  weil  es  leicht  zum  Stillstand  des  Herzens  kommt.  In  ver- 
einzelten Fällen,  wenn  die  Coucentration  des  Kohlenoxydes  in  der  Luft  nicht  zu 
gross,  oder  die  Athmung  des  giftigen  Gasgemisches  nicht  zu  lange  gedauert  hat, 
kehrt  durch  die  künstliche  Kespiration  das  Bewusstsein  wieder,  aber  diejenigen 
Blutkörperchen,  in  denen  das  Kohlenoxyd  sich  eingenistet  hat,  sind  nicht  lebens- 
fähig und  fallen  der  Zerstörung  anheim,  und  wenn  die  Zahl  der  letzteren  sehr  gross 
ist,  rufen  sie  Nierenerkrankung  und  Herzschwäche  hervor. 

Von  einer  therapeutischen  Verwendung  des  Kohlenoxydes  kann  selbstverständlich 
keine  Rede  sein,  aber  da  die  Athmung  dieses  Gases  relativ  häufig  vorkommt,  theils 
in  selbstmörderischer  Absicht,  theils  durch  Unkenntnis  seiner  giftigen  Eigenschaften 
oder  durch  Zufall,  so  muss  die  Vergiftung  durch  Kohlenoxyd  wegen  der  gegen  diese 
Intoxication  einzuschlagenden  Therapie  hier  kurz  behandelt  werden. 

Das  erste  und  wichtigste  Mittel  gegen  die  Kohlenoxydvergiftung  ist  Beseitigung 
des  giftigen  Gases  und  den  Bewusstlosen  in  eine  reine  gute  Luft  zu  bringen,  dabei 
ist  die  künstliche  Athmung  prolongirt  zu  unterhalten.  Zur  Entfernung  der  dem 
Tode  verfallenen  rothen  Blutkörperchen  empfiehlt  es  sich  in  kurzen  Zwischenräumen 
von  50  bis  100  Minuten  wiederholte  Aderlasse  von  etwa  50  cm^  Blut  zu  machen, 
wobei  sich,  wie  die  Erfahrung  lehrt,  den  kleinen  Aderlässen  entsprechend,  neue  Blut- 
körperchen aus  den  das  Blut  bereitenden  Organen  entwickeln;  wenn  diese  ausbleiben 
oder  zur  Erhaltung  des  Lebens  nicht  hinreichen  sollten,  so  sollte  man  zur  Bluttrans- 
fusion greifen. 

6.  Inhalation  von  Stickoxijdid. 

Das  Stickoxydul  ist  wie  die  Kohlensäure  ein  für  die  Dauer  irrespirables,  aber 
ungiftiges  Gas.  Dasselbe  hat  die  chemische  Formel  NgO,  hat  also  doppelt  so  viel 
0  als  die  atmosphärische  Luft.  Diese  hat  auf  4  Theile  N  nur  einen  Theil  0, 
während  das  Stickoxyd  auf  2  Theile  Stickstoff  schon  einen  Theil  0  enthält,  mit 
dem  Unterschiede  jedoch  dass  in  der  Luft  die  4  Theile  N  mit  dem  0  nur  gemengt, 
nicht  chemisch  verbunden  sind,  während  im  Stickoxydul  der  Stickstoff  mit  dem  0 
eine  chemische  Verbindung   darstellt. 

Wie  sich  das  Hämoglobin  zum  Stickoxydul  verhält  ist  nicht  näher  studirt, 
aber  so  viel  weiss  man,  dass  das  Blut,  trotzdem  dasselbe  beim  Athmen  von  Stick- 
oxydul die  doppelte  Menge  0  als  beim  Athmen  gewöhnlicher  Luft  enthält,  es  doch 
nicht  im  Stande  ist,  das  Bewusstsein  und  das  Leben  zu  erhalten.  Beim  Athmen  von 
Stickoxydul  tritt  Störung  des  Bewusstseins  und  Reizung  des  Gehirnes  ein,  welche 
sich  durch  Ausbrüche  der  Heiterkeit  und  Lust  und  nur  relativ  selten  durch  Trau- 
rigkeit und  Missstimmung  kundgeben,  weshalb  man  dieser  Gasverbindung  den  Na- 
men Lust-  oder  Lachgas  gegeben  und  dasselbe  zur  schmerzlosen  Ausführung  kleiner 
Operationen  verwendet  hat.  Die  Zahnärzte  verwenden  das  Lustgas  bis  auf  den 
heutigen  Tag  zur  schmerzlosen  Extraction  von  Zähnen.  Das  Lustgas  war  es, 
welches    die  Anregung   zur  Anwendung    des  Aethyl,    Aethers   und    des    Chloroforms 

21* 


324  PNEÜMO-SPIROTHERAPIE. 

zur  allgemeinen  Anästhesie  gegeben  hat,  welche  durch  mehrere  Stunden  hindurch 
unterhalten  werden  kann,  was  heim  Lustgas  mit  grossen  Gefahren  verbunden  ist. 
Es  hat  zwar  nicht  an  Versuchen  gefehlt,  auch  die  Lustgas-Narkose  für  länger  dauernde 
Operationen  brauchbar  zu  machen.  So  hat  P.  Beet  diese  Narkose  unter  erhöhtem 
Partialdruck  auch  für  längere  Zeit  ohne  Gefahr  lür  das  Leben  unterhalten  können. 
Andere  haben  dasselbe  Ziel  auf  andere  "Wege  zu  erreichen  gesucht,  doch  sind  diese 
Versuche  theils  als  umständlich  und  kostspielig,  theils  als  nicht  ganz  verlässlich 
wieder  aufgegeben  worden.  Die  Lustgas-Narkose  ist  gegenwärtig  auf  Operationen 
beschränkt,  die  nur  2  bis  3  Minuten  dauern,  und  für  diese  ist  die  Athmung  des. 
Lustgases  ganz  ungefährlich.  Von  den  nach  Hunderttausenden  zählenden  Lustgas- 
Narkosen  ist  kein  Todesfall  bekannt,  der  mit  Sicherheit  als  durch  Stickoxydul  hervor- 
gebracht nachgewiesen  werden  konnte. 

7.  Inhalation  von  Schivefehcasserstoff. 
Ueber  die  Verathmung  des  Schwefelwasserstoffes  Süg  ist  folgendes  zu  sagen: 
Der  Schwefelwasserstoff  ist  es,  der  den  zahlreichen  Schwefelthermen  den  Charakter 
aufdrückt.  Dieses  Gas  ist  es,  welches  auf  die  Blutkörperchen  giftig  wirkt,  indem 
es  dieselben  tödtet,  dennoch  wird  dasselbe  von  den  Badeärzten  therapeutisch  an- 
geblich mit  gutem  Erfolg  angewendet.  In  den  französischen  Schwefelthermen  von 
Amelie-les-Bains,  Bagneres,  Cauterets,  Eaux-Bomes,  Labassere,  Luchon,  Pierrefonds 
und  in  den  zahlreichen  Schwefelthermen  von  Deutschland  und  Oesterreich,  wird  das 
Thermalwasser  nicht  nur  zum  Baden,  sondern  auch  zum  Trinken,  zum  Zerstäuben  und 
Verathmen  des  "Wasserstaubes  und  auch  zum  Verathmen  des  aus  der  Therme  ausströ- 
menden Schwefelwasserstoffgases  verwendet.  Nachdem  diese  Verathmung  alljährlich 
während  der  Badesaison,  von  Tausenden  von  Kranken  mit  angeblich  gutem  Erfolge 
wiederholt  wird,  nachdem  man  endlich  vor  einigen  Jahren  versucht  hat  den 
Schwefelwasserstoff  von  der  Mastdarmschleimhaut  ins  Blut  zu  bringen  und  dieses 
Gas  als  Heilmittel  gegen  Lungenerkrankungen,  besonders  gegen  Lungentuberkulose 
zu  verwenden  empfohlen  hat,  so  muss  man  wohl  annehmen,  dass  dieses  Gas,  wenn 
es  auch  nicht  im  Stande  ist,  die  Tuberkulose  und  die  anderen  Lungenerkrankungen 
zur  Heilung  zu  bringen,  jedenfalls  eine  subjective  Besserung  und  jedenfalls  keine 
nachtheiligen  Folgen  des  Leidens  hervorzubringen  vermag. 

Bei  der  zweifellosen  Giftigkeit  des  Schwefelwasserstoffgases 
auf  die  Blutkörperchen,  kann  man  die  Unschädlichkeit  oder  gar 
den  Nutzen,  den  das  Athmen  dieses  giftigen  Gases  im  kranken 
Körper  zur  Folge  hat,  nur  durch  die  Annahme  erklären,  dass  die 
Gewebs-  und  Blutzellen  im  lebenden  Körper  die  Fähigkeit  besitzen 
das  SHg  in  seine  Elemente  in  Schwefel  und  in  "Wasserstoff  zu  zer- 
legen und  unschädlich  zu  machen,  dabei  den  Schwefel  zum  Aufbau 
der  Gewebe  zu  verwenden  und  den  Wasserstoff  durch  die  Lunge 
oder  in  anderer  "Weise  auszuscheiden. 

Die  bekannt  gewordenen  Todesfälle  durch  Vergiftung  in  den  Cloaken 
und  Unrathskanälen,  sprechen  nicht  gegen  die  aufgestellte  Hypothese  der 
Zerlegung  des  Schwefelwasserstoffes  durch  die  Gewebszellen,  Es  ist  möglich,  dass  die 
Todesfälle  in  den  Unrathskanälen  nicht  blos  durch  den  SHg  sondern  auch  durch 
andere  in  den  Kanälen  sich  entwickelnde  giftige  Gase  herbeigeführt  werden,  oder 
man  könnte  sich  auch  vorstellen,  dass  in  den  Kanälen  der  Schwefelwasserstoff  in 
solcher  Concentration  mit  Luft  gemengt  ist,  dass  die  Gewebszellen  nicht  im  Stande 
sind,  den  ganzen  SHg  zu  zerlegen  und  unschädlich  zu  machen,  oder  endlich,  dass 
die  Menge  SHg  die  Luft  in  den  Kanälen  rareficirt,  und  dass  die  Menschen  durch 
den  Mangel  an  Luft  an  Asphyxie  sterben. 

Von  einer  Besprechung  der  Einathmung  des  verdampfenden  Kamphers,  des 
Terpentinöls,  des  Eucalyptols,  des  Menthols,  der  Karbolsäure  und  der  verschiedenen 
ätherischen  Oele,  kann  hier  abgesehen  werden,  nachdem  die  Einathmung  dieser 
Dämpfe  immer  nur  vereinzelt  geblieben  sind  und  niemals  eine  grössere  Verbreitung 
oder  eine  methodische  Anwendung  gefunden  hat.  Neudöbfer. 


J 


PNEUMOTHORAX.  325 

Pneumothorax.  Die  Ursachen  für  den  Eintritt  von  Luft  in  den  Pleura- 
raum sind  theils  in  Verletzungen  des  Thorax,  theils  in  Erkrankungen  der 
Lunge,  des  Brustfells  oder  der  benachbarten  Organe  zu  suchen.  Hieb-, 
Stich-,  und  Schusswunder,  welche  die  Brustwand  durchdringen,  haben 
das  sofortige  Entstehen  eine;  Pneumothorax  im  Gefolge,  Ausnahmen  hiervon 
finden  nur  statt,  wenn  am  Ort  der  Verletzung  ausgedehnte  Verwachsungen 
beider  Pleurablätter  vorhanden  sind.  Traumen,  welche  keine  penetrirende 
Wunde  erzeugen,  können  dennoch  den  gleichen  Effect  hervorbringen,  wenn 
eine  Continuitätstrennung  der  Lungenoberfiäche  durch  sie  verursacht  wird. 
Das  Letztere  ist  bei  stumpf  einwirkenden  Gewalten  gar  nicht  selten  der  Fall. 
Oft  stellen  Rippenfracturen  das  Bindeglied  dar,  indem  die  scharfen  Bruchen- 
den in  die  Pulmonalpleura  hineingespiesst  werden  und  die  Lunge  eröffnen. 
In  anderen  Fällen  fehlen  sie  aber,  so  dass  hier  eine  directe  Zerreissung  der 
Lunge  in  Folge  der  Quetschung  angenommen  werden  muss. 

Spontane  Ruptur  einzelner  Lungenbläschen  bei  völlig  gesunden 
Menschen  in  Folge  heftiger  Anstrengung,  Heben  schwerer  Lasten,  lau- 
ten Schreiens  und  Singens  hat  ausnahmsweise  Austritt  von  Luft  in  den 
Brustfellsack  veranlasst.  Häufiger  sind  derartige  Vorkommnisse,  wenn  die 
Widerstandsfähigkeit  der  Lunge  gelitten  hat,  besonders  wenn  krankhafte,  mit 
Erweichung  und  .Einschmelzung  des  Gewebes  einhergehende  Processe  in  der 
Nähe  ihres  Pleuraüberzuges  sich  abspielen.  Hier  entstehen  sie  aus  gering- 
fügigen Ursachen,  mitunter  sogar  ohne  jeden  Grund,  selbst  im  Schlaf. 

Unter  den  Lungenkrankheiten  ist  bei  weitem  die  häufigste  die  Tuber- 
culose,  sie  stellt  daher  auch  das  grösste  Contingent  zu  dem  vorliegenden 
Zustande.  Ungefähr  7io  aller  beobachteten  Fälle  stehen  mit  ihr  in  ursäch- 
lichem Zusammenhang.  Nach  der  gebräuchlichen  Angabe  sollen  5 — 10  7o 
der  Lungentuberculosen  zu  Pneumothorax  führen,  er  würde  demnach,  da  ca.  Vs 
aller  Menschen  der  Schwindsucht  erliegt,  ein  relativ  häufiges  Leiden  darstellen, 
was  jedenfalls  unzutreffend  ist.  Das  genannte  Procentverhältnis  ist  sicher  ein 
erheblich  niedrigeres. 

In  gleicher  Weise,  wenn  auch  seltener  als  die  Tuberculose  veranlassen 
oberflächlich  gelegene  Abscesse,  Gangränherde,  durch  Verschleppung 
von  Embolis  entstandene  Infarkte,  zerfallende  Geschw^ülste  der  Lunge 
Lufteintritt  in  den  Pleuraraum;  auch  Emphysemblasen  und  bronchiec- 
tatische  Cavernen  können  durch  Einriss  zu  demselben  Ziele  führen. 
Empyeme,  welche  die  Lunge  durchbrechen,  haben  ebenfalls  oft  Pneumothorax 
zur  Folge,  Perforation  nach  aussen  führt  diesen  Ausgang  viel  seltener  herbei, 
da  der  die  Brustwand  durchsetzende  Kanal  gewöhnlich  vielfach  gewunden 
verläuft,  und  dadurch  den  Abschluss  der  Luft  ermöglicht. 

Geschwürige  Processe  in  benachbarten  lufthaltigen  Or- 
ganen greifen  zuweilen  auf  das  Brustfell  über  und  vermitteln  den  Zutritt 
von  Gas  zu  demselben,  z.  B.  Ulcerationen  des  Oesophagus  oder  des  Magens 
und  Darms  nach  Durchbrechung  des  Diaphragma. 

Entstehung  eines  Pneumothorax  durch  spontane  Gasentwickelung 
in  Folge  j  auchiger  Zersetzung  eines  pleuritischen  Exsudates 
•wurde  zwar  früher  angenommen,  ist  aber  nicht  durch  beweisende  Beobach- 
tungen gestützt  und  hat  nicht  viel  Wahrscheinlichkeit  für  sich. 

Anatomisches:  Die  Luft  in  der  Pleura  ist  entweder  auf  eine  umschrie- 
bene Stelle  begrenzt  {circumscripter  Pneumothorax)^  oder  nach  allen  Richtungen 
frei  beweglich.  Der  erstgenannte  Zustand  entsteht,  wenn  durch  ausgedehnte 
Verwachsungen  der  Pleurablätter  untereinander  die  in  den  Brustfellraum  aus- 
tretende Luft  verhindert  wird,  sich  allseitig  auszubreiten,  er  entzieht  sich  oft 
der  Wahrnehmung;  der  letztere,  den  man  zum  Gegensatz  als  diffusen  Pneumo- 
thorax bezeichnen  kann,  ist  bei  weitem  häufiger,  und  durch  prägnante 
Symptome  charakterisirt.  Er  kann  offen  oder  geschlossen  sein.  Bei  dem  offenen 


326  PNEUMOTHORAX. 

Pneumothorax  besteht  eine  klaffende  Fistel  in  der  Lunge  oder  in  der  Brust- 
wand, welche  den  freien  Austausch  der  Atmosphären-  und  der  Pleuraluft 
gestattet;  er  tritt  beispielsweise  stets  nach  Empyemoperationen  auf.  Bei 
dem  geschlossenen  Pneumothorax  ist  keine  Communication  vorhanden,  die 
Luft  im  Pleuraraum  ist  durchweg  abgesperrt.  Sehr  oft,  besonders  bei 
Phthisikern  findet  man  einen  sogenannten  Ventiljoneumothorax.  Hier  ist  die 
Oeffnung  in  der  Pulmonalpleura  derartig  gestaltet,  dass  bei  der  Inspiration 
Luft  durch  dieselbe  eindringt,  während  dei  der  Exspiration  ein  ventilartiger 
Verschluss  stattfindet,  mithin  keine  Luft  entweicht.  Die  Folge  ist,  dass,  da 
mit  jedem  Athemzuge  immer  mehr  Luft  in  den  Pleuraraum  eingepumpt  wird, 
dieselbe  sich  unter  sehr  hoher  Spannung  befindet  und  eine  erhebliche  Ver- 
drängung der  Nachbarorgane  bewerkstelligt. 

Die  Oeffnung  in  der  Pleura  ist  den  geschilderten  Verhältnissen 
entsprechend  von  wechselnder  Gestalt  und  Grösse,  kreisförmig  oder  längs  ge- 
schlitzt, bald  einen  Stecknadelkopf  an  Grösse  nicht  übertreffend  und  bei  der 
Autopsie  nur  mit  Mühe  auffindbar,  bald  1  cm  und  mehr  im  Durchmesser 
haltend.  Auch  die  Veränderungen  in  den  Lungen  zeigen  sehr  wechselnde 
Ausdehnung;  oft  bestehen  grössere  Cavernen,  deren  Wand  in  die  Pleura  per- 
forirt  ist,  zuweilen  haben  kleine,  dicht  unter  dem  Brustfell  gelegene  Erwei- 
chungsherde zur  Durchbrechung  derselben  Veranlassung  gegeben.  Pneumo- 
thorax kommt  daher  in  allen  Stadien  der  Lungenerkrankung,  in  den  frühesten, 
bei  anscheinend  noch  völlig  gesunden  Personen,  sowie  auch  in  den  vorge- 
schrittensten zur  Beobachtung. 

Bei  dem  an  Verletzungen  des  Brustkorbes  anschliessenden  Pneumothorax 
findet  meist  ein  gleichzeitiger  Erguss  von  Blut  in  die  Brusthöhle  statt,  es 
entsteht  ein  Haemopneumothorax.  Dringt  nur  Luft  ein,  so  hängt  es  von 
dem  Keimgehalte  derselben  ab,  ob  ein  Flüssigkeitserguss  sich  hinzugesellt 
oder  nicht. 

Bei  Lungenkrankheiten  pflegt  infectiöses  Material  gleichzeitig  hinein  zu 
gelangen,  wodurch  Pleuritis  mit  Absonderung  eines  Exsudates  erzeugt  wird. 
Je  nach  der  Beschaffenheit  desselben  unterscheidet  man  Hydro-  oder  Sero- 
pneumothorax und  Pyopneumothorax.  Letzterer  kommt  oft  zur  Be- 
obachtung, doch  zählt  auch  der  erstere  nicht  zu  den  Seltenheiten.  Die  Raum- 
beschränkung im  Brustraum  wird  durch  die  Ansammlung  eines  Ergusses 
wesentlich  erhöht. 

Gewöhnlich  ist  das  Leiden  einseitig;  doppelseitiger  Pneumothorax  gehört  zu 
den  Ausnahmen,  er  entsteht  entweder,  wenn  beiderseits  Perforationen  der 
Pleura  Platz  gegriffen  haben,  oder  wenn  die  beiden  Brustfellräume  durch 
ulcerative  Processe  in  dem  sie  trennenden  Mittelfelle  miteinander  in  Verbin- 
dung getreten  sind. 

Symptome:  Der  Eintritt  eines  Pneumothorax  ist  gewöhnlich  durch  stür- 
mische Symptome  charakterisirt;  nur  wenn  die  Athmuug  schon  vorher  in 
höchstem  Maasse  alterirt  war,  fehlen  sie.  Die  Patienten  empfinden  zunächst 
einen  heftigen  Schmerz,  sie  haben  das  Gefühl,  als  ob  etwas  in  der  Brust 
zerrisse.  Die  Ursache  desselben  ist  in  der  plötzlichen  Dehnung  der  Pleura 
durch  die  eingedrungene  Luft  zu  sehen.  Sofort  stellen  sich  auch  die  Zeichen 
hochgradiger  Athmungsinsuf ficienz  ein,  bedingt  theils  durch  die 
Ptaumbeengung  im  Thorax,  theils  durch  die  Zerrung,  welche  Herz  und  grosse 
Blutgefässe  bei  der  Verdrängung  erleiden.  Letztere  ist  bei  geschlossenem  und 
besonders  beim  Ventilpneumothorax  bedeutender  als  beim  offenen.  Es  besteht 
Orthopnoe,  die  Kranken  haben  cyanotisches  Aussehen,  sind  coUa- 
birt,  der  Puls  klein  und  schnell,  die  Stirn  mit  klebrigem  Schweiss  bedeckt. 
Die  Lunge  auf  der  erkrankten  Seite  ist  collabirt  und  nach  dem  Hilus 
zurückgesunken,  wo  sie  als  schlaffes,  fast   luftleeres  Gebilde  der  Wirbelsäule 


PNEUMOTHORAX.  327 

anliegt,  wenn  nicht  einzelne  Theile  durch  ältere  Verwachsungen  an  der  Brust. 
wand  fixirt  sind. 

Die  Thoraxhälfte  ist  erweitert  und  nimmt  an  der  Athmung 
keinen  Antheil,  die  Intercostalräume  sind  verbreitert  und  vorgewölbt.  Bei 
einem  Kinde  von  2  Jahren,  welches  im  Anschluss  an  ein  Empyem  einen 
Pyopneumothorax  links  acquirirt  hatte,  fand  ich  die  Ausdehnung  der  linken 
Brust  so  bedeutend,  dass  die  Platte  des  Sternuras,  statt  in  frontaler  Richtung 
zu  verlaufen,  schräge  gestellt  war,  und  dadurch  auch  die  rechte  Seite  an  der 
Erweiterung  Theil  nahm.  Die  Verdrängung  des  Herzens  war  hier  eine 
so  hochgradige,  dass  der  Spitzenstoss  zwischen  Mamillar-  und  Axillarlinie 
rechts  deutlich  gefühlt  wurde.  Bei  linksseitiger  Erkrankung  ist  mit  dem 
Zwerchfell  die  Milz  nach  abwärts  dislocirt,  bei  rechtsseitiger  ragt 
die  Leber  tief  unter  dem  Rippenbogen  hervor  und  der  Spitzenstoss  ist  in  der 
Axillarlinie  links  anzutreffen. 

Die  Percussion  liefert  bei  offenem  Pneumothorax  tympanitischen  Schall 
und  in  der  Nähe  der  Fistel  das  Geräusch  des  gesprungenen  Topfes.  Bei  ge- 
schlossenem und  Ventilpneumothorax  steht  die  Luft  unter  so  hoher  Spannung, 
dass  die  Bedingungen  für  sein  Entstehen  ungünstig  werden  und  an  Stelle 
dessen  lauter,  nicht  tympanitischer  Schall  auftritt.  Das  Ausdehnungsgebiet 
desselben  überschreitet  die  Lungengrenzen,  es  reicht  über  die  Mittellinie 
hinaus  und  bis  zum  Rippenrande  herab.  Bei  Anwendung  der  Stäbchenplessi- 
meterpercussion  nnd  gleichzeitiger  Auscultation  ist  Metallklang  deutlich  wahr- 
zunehmen, welcher  bei  Lagewechsel  des  Kranken  seine  Höhe  ändert  (Bier- 
MER'scÄer  Schallwechsel). 

Die  Auscultation  ergibt  in  vielen  Fällen  das  Fehlen  jedes  Athmungs- 
geräusches,  in  anderen  ist  mehr  weniger  deutliches  amphorisches  Athmen  zu 
constatiren,  welches  durch  Resonanz  in  dem  grossen  Luftraum  diesen  Charakter 
erhält.  Bisweilen  entsteht  es  auch  dadurch,  dass  bei  der  Respiration  Luft  aus 
der  Fistel  in  den  Pleuraraum  ein-  und  austritt.  Die  Anwesenheit  von  Exsudat 
neben  Luft  im  Brustraum  ist  durch  Dämpfung  in  den  unteren  Partien  und 
bei  Schütteln  des  Kranken  hörbares  metallisches  Plätschern  angezeigt,  welches 
mitunter  in  weiter  Entfernung  vernommen  werden  kann  (Succussio  Hippocratis); 
es  nimmt  bei  jeder  Lageveränderung  die  tiefste  Stelle  im  Brustraum  ein  und 
wird  nach  oben  zu  stets  durch  eine  horizontal  verlaufende  Linie  begrenzt; 
über  die  Beschaffenheit  gibt  die  Probepunction  sicheren  Aufschluss. 

Der  Pectoralfremitus  ist  abgeschwächt  oder  aufgehoben;  nur  wo 
Verwachsungen  der  Lunge  mit  der  Brustwand  bestehen,  ist  er  an  begrenzter 
Stelle  zu  fühlen. 

Circumscripter  Pneumothorax  ruft  den  beschriebenen  ähnliche 
Erscheinungen  in  kleinem  Bezirke  und  weniger  ausgesprochen  hervor.  Da 
aber  Metallklang  und  amphorisches  Athmungsgeräusch  auch  über  grösseren 
Cavernen  wahrgenommen  wird,  bereitet  die  Unterscheidung  beider  Zustände 
oft  erhebliche  Schwierigkeiten.  Für  die  Differentialdiagnose  ist  zu  beachten, 
dass  in  der  Regel  bei  Cavernen  die  Thoraxwand  eingesunken,  bei  Pneumo- 
thorax hervorgewölbt,  ferner  der  Pectoralfremitus  an  der  Stelle  von  Höhlen 
verstärkt,  bei  Pneumothorax  abgeschwächt,  respective  aufgehoben  ist. 

Bei  einer  an  Empyem  leidenden  Frau  beobachtete  ich  den  U ebergang 
eines  circumscripten  in  einen  diffusen  Pneumothorax.  Das  die 
rechte  Seite  einnehmende  Exsudat  hatte  sich  sehr  rasch  entwickelt,  die  Däm- 
pfung reichte  hinten  bis  zur  Mitte  der  Scapula,  vorne  bis  zur  vierten  Rippe 
hinauf.  Zwei  Tage,  nachdem  dieser  Befund  erhoben  war,  fand  ich  an  der  vor- 
deren Brustwand  in  der  Ausdehnung  einer  Handfläche  tympanitischen  Schall, 
welcher  bei  Lagewechsel  der  Kranken  keine  Aenderung  seiner  Begrenzung 
erkennen  liess  und  in  dessen  Bezirk  schwaches  amphorisches  Athmen  hörbar 
war.    Nach   weiteren    2  Tagen   war   ausgesprochener   Pyopneumothorax   mit 


328  PNEUMOTHORAX. 

freier  Beweglichkeit  des  Exsudates  und  Succusionsgeräusch  zu  constatiren. 
Die  Section  zeigte  als  Ursache  des  Lufteintritts  in  den  Brustraum  einen  circa 
haselnussgrossen  Gangränherd  an  der  vorderen  Fläche  der  Lunge,  welcher, 
dicht  unter  der  Pleura  gelegen,  dieselbe  zerstört  hatte.  Wahrscheinlich  war 
zunächst  nur  ein  geringes  Quantum  Luft  ausgetreten,  welches  zwischen  den 
entzündlich  verklebten  Pleurablättern  abgekapselt  blieb,  bis  Hustenstösse  oder 
Bewegungen  der  Kranken  die  lose  Anlöthung  trennten. 

Die  Unterscheidung  des  offenen  und  geschlossenen  Pneu- 
mothorax bereitet  oft  erhebliche  Schwierigkeiten.  In  beiden  Fällen  bestehen 
Dislocationen  der  Nachbarorgane,  und  wenn  selbige  auch  gewöhnlich  bei 
letzterem  hochgradiger  sind,  so  ist  doch  ein  zuverlässiges  Urtheil  nach  ihrem 
Grade  nicht  möglich.  Die  Analyse  der  eingeschlossenen  Luft  kann  wichtige 
Fingerzeige  abgeben.  Bei  offener  Fistel  gleicht  oder  ähnelt  ihre  Zusammen- 
setzung der  der  atmosphärischen  Luft,  sie  enthält  wenig  Kohlensäure  (bis  zu 
5  7o) ;  bei  geschlossenem  Pneumothorax  findet  man  10  7o  ^^^  darüber.  Durch 
eine  Fistel  kann  ferner  zeitweise  und  mitunter  bei  gewissen  absichtlich  von 
den  Kranken  eingenommenen  Stellungen  ein  Theil  des  Exsudates  entleert 
werden,  was  durch  massenhafte  „maul volle"  Expectoration  geschieht. 
Dadurch  wird  Raum  im  Thorax  geschaffen,  und  bei  den  nächsten  Athemzügen 
dringt  Luft  ein,  welche,  wenn  die  Fistel  unterhalb  des  Flüssigkeitsniveaus 
sich  befindet,  in  Blasen  aufsteigend  zur  Entstehung  eigenthümlicher  metallisch 
klingender  Rasselgeräusche  Veranlassung  giebt  (Wasserpfeifengeräusch, 
Lungenfistelgeräusch).  Bei  geschlossenem  Pneumothorax  sind  ähnliche 
Erscheinungen  nicht  zu  constatiren. 

Die  Diagnose  ist  nur  bei  sorgfältigster,  physikalischer  Untersuchung 
möglich.  Verwechslungen  mit  Cavernen  können  vorkommen,  da  bei 
diesen  ebenfalls  metallischer  Percussionsschall,  amphorisches  Athmen,  Tropfen- 
fallen, ja  mitunter  sogar  Succussio  Hippocratis  gefunden  wird.  Hier  ist 
jedoch  die  Brustwand  eingesunken,  dort  her  vorgewölbt,  das  Stimmschwirren 
im  ersteren  Falle  abgeschwächt,  im  letzteren  verstärkt;  bei  Lungenhöhlen 
fehlen  ferner  Dislocationen  der  benachbarten  Organe. 

Ein  durch  Gasansammlung  stark  ausgedehnter  Magen, 
welcher  das  Zwerchfell  in  die  Höhe  wölbt,  ist  im  Stande  den  in  den  unteren 
Lungentheilen  wahrnehmbaren  auscultatorischen  und  percussorischen  Phäno- 
menen Metallklang  mitzutheilen  und  dadurch  Pneumothorax  vorzutäuschen. 
Vor  Irrthümern  schützt  man  sich,  indem  man  die  Luft  aus  dem  Magen  durch 
Einführung  einer  Schlundsonde  entfernt,  oder  eine  grössere  Quantität  Flüssigkeit 
trinken  lässt,  wodurch  der  Magenschallraum  gedämpft  wird. 

Grosse  Schwierigkeiten  bereitet  die  Unterscheidung  von  Hernia  diaphrag- 
matica,  einem  sehr  seltenen  Zustand,  welcher  meist  congenital,  aber  auch  in 
Folge  schwerer  Verletzungen  beobachtet  ist,  die  gelegentlich  zu  Pneumothorax 
führen,  z.  B.  Einklemmen  zwischen  den  Puffern  zweier  Eisenbahnwagen, 
Auch  hier  findet  man  tympanitischen  oder  metallischen  Percussionsschall, 
metallische  Rasselgeräusche  u.  s.  w.,  es  fehlen  aber  Verdrängungserscheinungen 
und  für  die  angeborenen  Fälle  Störungen  der  Athmung.  Bisweilen  gelingt 
es,  den  Zusammenhang  der  auscultatorischen  Phänomene  mit  der  Peristaltik 
festzustellen. 

Als  Pyopneumothorax  subphrenicus'^')  sind  von  Leyden  gashaltige  unter  dem 
Zwerchfell  gelegene  Abscesse  beschrieben,  welche  durch  Perforation  von  Ulcera 
des  Magens  oder  Darms  entstanden  waren.  Das  Diaphragma  wird  durch  sie 
bis  zur  3.  Rippe  heraufgedrängt,  der  physikalische  Befund  gleicht  sehr  dem 
bei   Pneumothorax   erhobenen.    Zur   Unterscheidung   dient   der  Mangel   von 

*)  Vergl.  den  Artikel  „Suhphrenischer  Abscess",  in  ds.  Bd. 


PNEUMOTHORÄ.X.  329 

Erweiterung  des  Thorax,  sowie  von  wesentlichen  Störungen  der  Respiration, 
und  zuweilen  die  manometrische  Bestimmung  des  Drucks,  unter  welchem  das 
Gas  steht.  In  der  Abdominalhöhle  zeigt  er  in  der  Regel  inspiratorisch  Zu-, 
exspiratorisch  Abnahme,  Wcährend  im  Brustraum  das  umgekehrte  Verhalten 
statthat. 

Verlauf:  Traumatischer  Pneumothorax  heilt,  wenn  keine  Infectionskeime 
mit  eingedrungen  und  die  Lungen  gesund  sind,  spontan.  Dieser  Ausgang  ist 
der  gewöhnliche  bei  den  an  Ilippenbrüche  anschliessenden,  wobei  die  Luft 
mitunter  in  kürzester  Zeit  zur  Resorption  gelangt.  Ist  ein  Bluterguss  gleich- 
zeitig erfolgt,  so  nimmt  die  Genesung  längere  Zeit  in  Anspruch.  Pyopneumo- 
thorax  erfordert  operatives  Eingreifen,  der  Verlauf  ist  der  gleiche  wie  bei 
Empyem.  Bisweilen  ist  bei  Ansteigen  des  Exsudates  Aufsaugung  der  Luft 
beobachtet.  Bei  vorgeschrittener  Tuberculose  ist  der  Ausgang  ein  ungünstiger. 
Der  Tod  kann  sofort  durch  Erstickung  eintreten,  bevor  ärztliche  Hilfe  zur 
Stelle  ist,  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  erfolgt  er  im  Laufe  eines  Monats,  aus- 
nahmsweise ist  jahrelanges  Bestehen  beobachtet. 

Die  Prognose  ist  demnach  bei  traumatischem  Pneumothorax  im  allge- 
meinen günstig,  bei  progresser  Phthise  ungünstig.  In  Fällen,  bei  welchen  die 
Lungenerkrankung  noch  keine  erhebliche  Ausdehnung  erlangt  hatte,  ist  mit- 
unter eine  Wendung  des  Grundleidens  zur  Besserung  durch  den  Pneumothorax 
constatirt. 

Für  die  an  Empyem,  Lungengangrän  u.  s.  w.  anschliessenden  Fälle  hängt 
die  Vorhersage  von  dem  Verlauf  der  Grundkrankheit  und  dem  Kräftezustand 
des  Kranken  ab,  ist  im  allgemeinen  aber  eine  sehr  ernste. 

Therapie:  Die  heftige  Athemnoth  zu  Beginn  wird  am  wirksamsten  durch 
subcutane  Morphiumeinspritzung  bekämpft,  wodurch  zugleich  eine  psychische 
Beruhigung  des  Patienten  erzielt  wird.  Auflegen  grosser  Eisbeutel  auf  die 
kranke  Seite  leistet  gute  Dienste,  indem  durch  Abkühlung  die  Spannung  der 
im  Thorax  eingeschlossenen  Luft  herabgemindert  wird.  Bei  Collaps  sind 
ausserdem  Excitantien  anzuwenden.  Meistens  genügt  diese  Behandlung,  um 
über  die  ersten  stürmischen  Erscheinungen  hinwegzuhelfen.  Man  lässt  dann 
den  Kranken  strenge  Bettruhe  einhalten  und  wartet  die  weitere  Entwickelung 
des  Leidens  ab. 

Bildet  sich  ein  eitriges  Exsudat  aus,  so  ist  die  Eröffnung  des  Thorax 
durch  Rippenresection  indicirt,  wofern  die  Kräfte  des  Patienten  diese  immer- 
hin eingreifende  Operation  gestatten.  Die  Heilung  erfolgt  danach  wie  bei 
jedem  Empyem. 

Bei  vorgeschrittener  Lungentuberculose  oder  hochgradigem  Kräfteverfall 
würde  ein  solcher  Eingriff  nur  geeignet  sein,  den  Exitus  zu  beschleunigen. 
Hier  ist,  sobald  die  Dyspnoe  einen  hohen  Grad  erreicht  hat,  die  Punction  des 
Exsudates  und  die  Ansaugung  der  im  Thorax  enthaltenen  Luft  vorzunehmen 
und  so  oft  als  nöthig  zu  wiederholen.  Sie  schafft  erhebliche  Erleichterung 
und  ist  oft  schon  unmittelbar  nach  Eintritt  des  Pneumothorax  nothwendig, 
wenn  Erstickungsgefahr  besteht,  lieber  die  Technik  dieser  Operation  siehe 
den  Artikel  „Pleuritis". 

HILBEET. 

In  einem  auf  dem  XIV.  Congress  für  innere  Medicin  [1896]  gehaltenen  Vortrage  ver- 
wirft ÜNVERRiCHT  die  wiederholten  Panctionen  beim  tuberculösen  Pneumothorax  und  em- 
pfiehlt statt  dessen  die  Anlegung  einer  Thoraxfistel.  Hiedurch  wird  verhindert, 
dass,  wie  dies  bei  einfacher  Punction  der  Fall  zu  sein  pflegt,  nach  Entleerung  der  Pleura- 
höhle sofort  wieder  neue  Luft  in  dieselbe  durch  die  offene  Lungenfistel  eingesaugt  wird. 
Diese  Operationsmethode  soll  nach  Unverricht  nicht  nur  lebensrettend  wirken,  sondern 
auch  zur  vollständigen  Ausheilung  des  Pneumothorax  führen  können. 


330  POLYMYOSITIS. 

Polymyositis.  Die  Polymyositis  ist  eine  eigenartige  Form  der  pri- 
mären infectiösen  Myositiden,  welche  zwar  nicht  durch  die  Aetiologie,  nicht 
durch  den  anatomischen  Befund,  aber  durch  ihren  charakterischen  Verlauf, 
durch  eine  Summe  bestimmter  Symptome  von  anderweitigen  ähnlichen  Er- 
krankungen, insbesondere  von  der  vorigen  Gruppe,  sich  abhebt.  Die  Krank- 
heit ist  zuerst  und  fast  gleichzeitig  1887  von  E.  Wagner,  Unverricht,  und 
Hepp  beschrieben  worden.  Seitdem  sind  von  Jacoby,  Fenoglio,  Plehn,  Prin- 
ziG,  Löwenfeld,  Strümpell,  Wätzold,  B.  Lewy,  Senator  u.  A.  weitere 
Fälle  beschrieben  und  das  Krankheitsbild  vervollständigt  und  erweitert  worden. 
Die  Zahl  der  hierher  gehörigen  Fälle,  einige  vor  1887  unter  anderem  Namen 
bekannt  gewordene  mit  eingerechnet,  beträgt  augenblicklich  einige  20. 

Aetiologie.  In  den  meisten  dieser  Fälle  ist  die  Ursache  der  Entste- 
hung eine  völlig  dunkle.  In  einigen  werden  gewisse  disponirende 
Momente,  allerdings  höchst  fragwürdiger  Art  geltend  gemacht  z.  B.  nervöse 
Belastung,  Schwäche  infolge  vorausgegangener,  anderweitiger  acuter  Er- 
krankung in  2  Fällen,  Tuberculose  in  4  Fällen;  in  3  Fällen  wurde  Erkäl- 
tung mit  der  Erkrankung  in  Verbindung  gebracht,  und  in  einem  Falle  lag, 
offenbar  nur  zufällig,  ein  Diabetes  vor.  In  einem  Falle  war  eine  Zungen- 
wunde (Hepp)  oder  der  puerperale  Uterus  (Wätzold)  die  muthmaassliche 
Eingangspforte  des  Infectionserregers;  in  einem  anderen  (Senator)  konnte  an 
eine  Vergiftung  durch  Krebse  vielleicht  gedacht  werden.  Sehr  wichtig  in 
ätiologischer  Beziehung  sind  die  Erkrankungen,  die  B.  Lewy  beschrieben  hat, 
in  denen  3  Mitglieder  einer  Familie,  übrigens  in  sehr  verschiedenem 
Grade,  erkrankten.  Im  wesentlichen  aber  herrscht  über  die  Aetiologie  noch 
völlige  Unkenntnis.  Nur  das  scheint  festzustehen,  dass  die  Art  der  Ent- 
stehung der  Krankheit  und  ihr  Verlauf  dafür  spricht,  dass  es  sich  um  eine 
Infectionskrankheit  handelt,  bei  der  der  Erreger  oder  das  Virus  sich  in  den 
Muskeln  primär  festsetzt.  Nicht  ausgeschlossen  ist  es,  was  Senator  betont, 
dass  eine  Autoinfection  des  Körpers  vom  Darm  aus  wenigstens  in  gewissen 
Fällen  vorliegt. 

Im  Uebrigen  liegt  kein  Grund  vor,  einen  specifischen  und  stets  den- 
selben, ja  nicht  einmal  einen  organisirten  Krankheitserreger  anzunehmen. 
Vielmehr  können  auch  verschiedene  Ursachen  dasselbe  Krankheitsbild  erzeugen. 
Krankheitsbild.  Die  Krankheit  beginnt  in  der  Regel  mit  Prodro- 
mal er  scheinungen.  Diese  von  der  örtlichen  Erkrankung  noch  nicht  ab- 
hängigen Allgemeinerscheinungen  bestehen  in  allgemeinem  Unwohlsein 
und  Mattigkeit,  Störung  des  Appetites,  Schwindel  und  Kopfschmerzen.  Auch 
treten  zuweilen  deutliche,  gastrische  Symptome,  Uebelkeit  und  Erbrechen  auf. 
Kein  Schüttelfrost,  sondern  nur  diese  Prodrome  leiten  das  oft  hohe,  zu- 
weilen aber  auch  in  massigen  Grenzen  sich  bewegende  Fieber  ein.  Die  eigent- 
liche Erkrankung  setzt  mit  dem  Beginn  der  örtlichen  Symptome  ein, 
wobei  gleichzeitig  die  Allgemeinerscheinungen  an  Intensität  noch  zunehmen. 
Zuweilen  fehlt  das  Prodromalstadium.  Die  Symptome  bestehen  in  Schmerzen, 
welche  die  verschiedensten  Muskelgebiete  des  gesammten  Körpers  befallen 
und  zunächst  nur  bei  Bewegungen  und  auf  Druck,  später  auch  spontan,  manch- 
mal als  Krampf  empfunden  werden.  In  Verbindung  mit  diesen  Schmerzen 
und  ihnen  entsprechend  tritt  Bewegungshinderung  ein.  Anfangs  werden  die 
Extremitäten  befallen,  sowie  die  Muskulatur  ihres  Ansatzes  am  Ptumpf 
(Kreuz,  Schulter  und  Nackenmuskulatur).  Später  gewöhnlich  erkrankt  auch 
die  Muskulatur  des  übrigen  Körpers,  die  Rückenmuskeln  und  die  Halsmuskeln, 
zuweilen  auch  diejenige  der  Augen  und  der  Zunge.  Ptosis  und  Erschwe- 
rung der  Augenbewegung,  sowie  eine  Schwerbeweglichkeit  der  Zunge  und 
Verschlechterung  des  Sprech  Vermögens  können  zuweilen  schon  frühzeitig  beob- 
achtet werden.  Die  Schmerzhaftigkeit  wird  bei  zunehmender  Erkrankung 
immer  intensiver,   schliesslich  entstehen  nicht  nur  auf  Druck,    sondern  bei 


POLYMYOSITIS.  331 

passiver  Bewegung  heftige  Schmerzen,  bisweilen  besonders  an  den  An- 
satzstellen der  Muskeln  an  die  Sehnen. 

In  Verbindung  mit  diesen  Schmerzen  tritt  eine  Schwellung  des  er- 
krankten Muskels  ein.  Im  Allgemeinen  ist  die  Schwellung  an  denjenigen 
Muskeln  am  stärksten,  die  zuerst  und  am  heftigsten  befallen  werden.  Bei 
längerer  Dauer  der  Krankheit  kann  jedoch  wiederum  eine  Abnahme  der 
Schwellungen  sich  einstellen,  gerade  dort,  wo  anfangs  die  höchsten  Grade 
vorhanden  waren  (Atrophie).  Die  geschwollenen  Muskeln  zeigen  einen  sehr 
verschiedenen  Grad  der  Consistenz;  bald  fühlen  sie  sich  derb  und  hart  an, 
bald  weich  und  teigig,  bald  fluctuirend.  Zuweilen  ist  die  Schwellung  eine 
mehr  circumscripte,  knotenförmige.  Häufig  und  an  den  verschiedensten  Stellen 
wird  indessen  diese  Muskelschwellung  verdeckt  durch  Schwellungen  der 
dar  überlieg  enden  Haut.  Diese  sind  zum  Theil  einfach  als  ein  colla- 
teral-entzündliches  Oedem  aufzufassen;  in  anderen  Fällen  aber  combinirt  sich 
mit  ihnen  ein  erysipelartiges,  manchmal  fleckweise  auftretendes  Erythem, 
welches  die  ödematösen  Hautpartieen  mehr  oder  weniger  befällt.  Dieses 
Erythem  gehört  offenbar  jenen  Exanthemen  an,  welche  bei  acuten  Infec- 
tiouen  nicht  selten  beobachtet  werden;  um  so  mehr  als  zuweilen  auch  ohne 
ausgesprochene  Hautödeme  fleckige  ßöthung  der  Haut  oder  ein  ro- 
seolaartiger  Ausschlag  oder  Urticaria  oder  Purpura  sich  zeigen  können.  Die 
Schwellung  der  Haut  kann  so  hochgradig  sein,  dass  namentlich  die  obere 
Extremität  eine  Spindelform  annehmen  kann,  zumal  da  hier  das  Oedem  oft 
hochgradiger  ist,  als  an  den  unteren.  Das  Gesicht  pflegt  verhältnismässig 
am  geringsten  vom  Oedem  befallen  zu  sein.  Häufig  zeigt  die  Haut  eine  ab- 
norm vermehrte  Schweissproduction.  Die  Erregbarkeit  der  erkrank- 
ten Muskeln  ist,  soweit  die  Schmerzhaftigkeit  und  das  Oedem  die  Prüfung 
zulassen,  dem  elektrischen  Strom  gegenüber  herabgesetzt,  ja  sogar 
ganz  aufgehoben.  Ob  die  Entartungsreaction  vorhanden  ist,  dürfte  sich  aus 
demselben  Grunde  selten  nachweisen  lassen,  höchstens  im  Anfangsstadium. 

Die  Sensibilität  der  Haut  ist  wesentlich  nicht  gestört,  herabgesetzt 
nur  für  die  feinere  Tastempfindung,  da,  wo  das  Oedem  sehr  hochgradig  ist. 
Auch  sind  die  Hautreflexe  nicht  wesentlich  beeinträchtigt.  Die  Patellar- 
reflexe  hingegen  fehlen  oder  sind  schwach,  entsprechend  der  Erkrankung 
der  Muskulatur,  selten  nur  erhalten. 

In  den  schwereren  Fällen  der  Erkrankung  und  wenn  schon  das  Krank- 
heitsbild ausgeprägt  ist,  pflegen  die  Schluck-  und  Athmungsmuskeln 
an  der  Erkrankung  theil  zu  nehmen.  Schmerzhaftigkeit  und  besonders  Läh- 
mung des  weichen  Gaumens  und  der  Pharynxmuskulatur  und  Behinderung 
in  der  Athembewegung  führt  dann  zunächst  zu  quälender  Salivation,  Angina 
und  Stomatitis,  wobei  auch  die  Schwerbeweglichkeit  der  Zunge  nachtheilig 
wirkt,  bald  aber  kommen  Bronchitiden  hinzu  und  Bronchopneumonieen,  die 
vielleicht  direct  auf  Schluckinfectionen  zurückzuführen  sind,  und  führen  den 
Tod  herbei. 

Die  Milz  ist  häufig  geschwollen,  um  so  stärker,  je  acuter  der  Verlauf. 
Auch  die  Nieren  können  sich  betheiligen,  es  kann  nicht  nur  eine  Albumi- 
nurie, sondern  eine  parenchymatöse  Nephritis  (Senator),  als  Com- 
plication  oder  als  secundäre,  durch  die  Infectionsstoffe  bedingte  Erkrankung 
sich  hinzugesellen. 

Der  Verlauf  der  Erkrankung  ist  in  der  Kegel  ein  acuter  oder  sub- 
acuter. Es  sind  acute  Fälle  von  2  bis  zu  6  Wochen  und  subacute  von  2 
bis  zu  5  Monaten  beobachtet  worden.  Doch  nehmen  andere  Fälle  auch  einen 
chronischen  Verlauf.  Die  Erkrankung  setzt  sich  dann  aus  einer  Summe  von 
Exacerbationen  und  Remissionen  zusammen.  Es  sind  derartige  Fälle  von 
iVa — 274  jähriger  Dauer  beobachtet  worden. 


332  POLYMYOSITIS. 

Zu  bemerken  ist  noch,  dass  die  Nerven  spontan  und  auf  Druck  niemals 
schmerzhaft  sind,  und  dass  die  Muskeln  vom  Nerv  nur  dann  nicht  erregt 
werden  können,  wenn  sie  zu  heftig  erkrankt  sind. 

Der  anatomische  Befund  in  den  erkrankten  Muskeln  ist  zwar  stets 
ein  positiver  und  die  Veränderungen  sind  oft  hochgradig;  aber  so  charak- 
teristisch das  Krankheitsbild  ist,  so  wenig  charakteristische  Besonderheiten 
und  Anhaltspunkte  ergibt  das  anatomische  Bild.  Obwohl  es  im  höchsten 
Grade  wahrscheinlich  ist,  dass  die  Erkrankung  auf  Infection  beruht,  so  sind 
trotz  eifriger  Nachforschungen  bisher  niemals  charakteristische  Infections- 
erreger  gefunden  worden.  Freilich  haben  sich  die  Untersuchungen  bisher  nur 
auf  Bacterien  erstreckt.  Man  würde  in  Zukunft  auch  den  Versuch  machen 
müssen,  auf  nicht  parasitäre,  chemische  Gifte  zu  fahnden.  Die  erkrankten 
Muskeln  zeigen  Oedem,  gallertartige  Infiltration,  schmutzig  grauweise  Ver- 
färbung und  partielle  Atrophien  der  Muskelbündel,  sowie  eine  Gefässhyperämie ; 
mikroskopisch  ist  das  Bild  wechselnd;  in  manchen  Fällen  ist  das  Muskel- 
parenchym,  in  manchen  mehr  das  Interstitium  befallen,  oftmals  sogar  sind 
beide  Processe  an  demselben  Muskel  wahrnehmbar.  Man  findet  mikroskopisch 
hyalinen  oder  fettigen,  scholligen  Zerfall  der  Muskelprimitivbündel  und  Wu- 
cherung der  Muskelkerne.  Andererseits  kommen  auch  hochgradige  intersti- 
tielle Veränderungen  vor,  Oedem  und  Zelleninfiltration  und  selbst  Binde- 
gewebsneubildung.  Eine  Erweiterung  der  Blutgefässe  ist  die  Kegel,  vielleicht 
auch  eine  Vermehrung  derselben.  Auch  sind  frische  und  alte  Blutungen  zu- 
weilen beobachtet  worden.  Endlich  kommen  Fibrinausscheidungen  vor.  Sena- 
tor hat  auf  die  aufiällige  Häufigkeit  der  zuerst  von  Eoth  beschriebenen 
neuromuskulären  Stämmchen  (umschnürte  Bündel)  aufmerksam  gemacht. 

Diagnose.  Die  Diagnose  der  Polymyositis  wird  erschwert  dadurch, 
dass  ihr  gewisse  andere  Erkrankungen  sehr  ähnlich  sehen.  Zunächst  die 
Trichinose.  Dieselbe  kann  in  der  That  so  ähnlich  verlaufen,  dass  ohne 
anatomische  Untersuchungen  der  Muskeln  bei  Lebzeiten  die  I)iagnose  un- 
möglich wird  (Pseudotrichinose,  Hepp).  Im  Allgemeinen  sprechen  für  Trichi- 
nose ein  auffallend  rasches  Befallenwerden  der  Augen  und  Gesichtsmuskeln, 
eine  hochgradige  Gesichtsschwellung  und  starke  Magen-  und  Darmbeschwerden. 
Auch  wird  zuweilen  die  Aetiologie  ausschlaggebend  sein  können.  Besondere 
Schwierigkeiten  macht  hier  die  Unterscheidung  von  der  Neuromyositis,  die 
Senator  beschrieben  hat  und  worauf  wir  bei  dieser  Erkrankung  noch  zurück- 
kommen. Differentialdiagnostisch  kommen  endlich  die  bei  acuten  Phleg- 
monen entstehenden  Muskelaffectionen  besonders  dann  in  Betracht,  wenn  die 
Phlegmone  nicht  eitrig  ist.  Die  ödematöse  Schwellung  und  Köthung  der 
Haut,  ferner  die  Schwellung  der  inficirten  Muskeln  kann  ein  der  Phlebitis 
sehr  ähnliches  Bild  erzeugen,  namentlich  dann,  wenn  die  Phlegmone  sehr 
ausgebreitet  ist  oder  an  mehreren  Körperstellen  gleichzeitig  (infolge  derselben 
Ursache)  entstanden  ist.  Hier  können  gewiss  erhebliche  Schwierigkeiten  ent- 
stehen. Indessen  wird  in  der  Regel  in  solchen  Fällen  das  Fortschreiten  des 
Processes  im  subcutanen  Gewebe,  den  Lymphbahnen  entsprechend,  was  für 
die  Phlegmone  so  charakteristisch  ist,  erkannt  werden  können  und  vor  Irr- 
thümern  bewahren. 

Prognose.  Die  Prognose  der  Erkrankung  ist  dubia,  ad  malamver- 
gens.  Nur  6  Fälle  sind  bisher  zur  Heilung  gekommen.  Die  Dauer  der 
Erkrankung  (12  und  14  Tage  einerseits,  27^  Jahr  andrerseits)  ist  dabei  ohne 
Einfiuss  auf  die  Prognose. 

Therapie.  Eine  günstige  Beeinflussung  durch  die  Therapie  ist  bis- 
her niemals  erzielt  worden.  Die  Salicylpräparate  führen  nicht  zum  Ziele, 
und   wirken   nur   ein  wenig  anästhesirend  auf  den  Schmerz.    Dasselbe  gilt 


POLYNEURITIS.  333 

von  hydropathischen  Umschlägen.  Auch  die  Massage  und  Elektricität  ist 
vergeblich  versucht  worden.  Vorläufig  kann  eine  möglichste  Bekämpfung 
des  Kräfteverfalles  der  einzige  Weg  sein,  um  dem  Patienten  dazu  zu 
verhelfen,  die  schwere  Erkrankung  zu  überstehen.  h.  eosin. 

Polyneuritis.  Neuritis  multiplex.  Unter  dieser  Bezeichung  versteht  man 
eine  primäre,  gleichzeitige  oder  hintereinander  folgende  parenchymatöse 
Erkrankung  verschiedener  Nervenbahnen,  wenn  diese,  auf  Grund- 
lage einer  Allgemeinerkrankung  des  Organismus  zu  Stande  gekommen  ist. 

Von  manchen  Autoren  wird  heute  noch  unter  Polyneuritis  ausschliesslich 
eine  Erkrankung  der  peripheren  Nerven  verstanden.  Es  ist  dies  eine  Dar- 
stellung, welche  der  historischen  Entwicklung  der  Lehre  und  auch  dem  Wesen 
nach  einem  erheblichen  Theile  der  Krankheitsfälle  entspricht,  mit  dem  that- 
sächlichen  Ergebnisse  der  Forschung  sich  aber  keineswegs  deckt,  da  erwie- 
senermaassen  unter  ganz  denselben  Bedingungen  und  gleichzeitig  neben  den 
Veränderungen  in  den  peripheren  Nerven  klinisch  sowohl,  wie  anatomisch 
nachweisbare  Veränderungen  in  den  Centralorganen  entstehen. 

Geschichte.  Die  Entwickhing  der  Lehre  von  der  multiplen  Neuritis  hat  an  dem 
Ausbau  der  Nervenpathologie  einen  hervorragenden  Antheil,  und  erscheint  aus  diesem 
Grunde  schon  eine  historische  Skizze  am  Platze. 

Die  aufsteigende  Lähmung,  ein  Krankheitsbild,  in  welchem  wir  heute  häufig 
und  mit  der  grössten  Sicherheit  die  Polyneuritis  erkennen,  ist  schon  lange  her  bekannt 
und  auch  in  manchen  klinischen  Einzelheiten  treffend  beschrieben  worden  (Graves,  Ollivier.) 
Die  anatomische  Grundlage,  das  Wesen  des  Processes  war  jedoch,  wie  dies  auch  dem  höchst 
primitiven  Stande  der  Untersuchungsmethoden  entsprach,  unaufgeklärt.  Eine  positive 
Behauptung  in  dieser  Richtung  brachte  zuerst  Duchenne  (1855). 

Duchenne  fasste  die  Fälle  als  spinale  Paralysen  auf  {Paralijsie  ascendante  generale 
spinale).  Nach  Duchenne  wurde  nunmehr  der  centrale  Ursprung  in  diesen  Fällen  allge- 
mein angenommen,  die  Symptome  derselben  als  Zeichen  von  Rückenmarkserkrankungen 
angesehen,  ohne  zu  bedenken,  dass  für  so  weitgehende  Schlüsse  ganz  ungenügende  ana- 
tomische Belege  vorlagen.  Eine  Verschiebung  in  der  Sachlage  trat  auch  dann  nicht  ein, 
nachdem  Landry  (1859)  in  einem  der  von  ihm  als  „acute  aufsteigende  Paralyse'^  beschrie- 
benen Fälle  bei  der  anatomischen  Untersuchung  Zeichen  einer  Veränderung  im  Central- 
nervensystem  spec.  im  Rückenmarke  nicht  vorgefunden  hatte. 

Dass  im  Krankheitsbilde  der  symmetrischen  und  aufsteigenden  Lähmung  dem  peri- 
pheren Nerv  eine  wichtige  und  selbständige  Rolle  zukomme,  ging  mit  Sicherheit  zum  ersten 
Male  aus  einer  Beobachtung  von  Dumenil  (1864)  hervor. 

Dieser  denkwürdige  Fall  betraf  einen  61jährigen  Schneider,  der,  nachdem  er  durch 
zwei  Wochen  von  Paraesthesien  in  den  Zehen  geplagt  worden  war,  von  einer  Schwäche 
im  rechten  Arm  und  rechten  Bein  befallen  wurde,  welcher  einige  Tage  später  die  glei- 
chen Erscheinungen  von  Seite  des  linken  Beines  folgten.  Nach  fünf  Tagen  konnte  er  weder 
gehen  noch  stehen,  die  paretischen  Extremitäten  waren  schlaff  und  kraftlos,  doch  konnte 
er  die  Zehen  frei  bewegen.  Dabei  bestand  Herabsetzung  der  Sensibilität  am  ganzen  rech- 
ten Bein,  am  stärksten  an  der  Fusssohle,  während  linkerseits  sich  dieselbe  auf  die 
Aussenseite  des  Unterschenkels  und  des  Fusses  beschränkte.  Die  Musculatur  der  Hand  und 
des  Vorarmes  atrophirte.  Die  faradische  Erregbarkeit  erwies  sich  in  einzelnen  der  betrof- 
fenen Muskeln  herabgesetzt,  in  anderen  fehlte  sie  vollends.  Der  Patient  klagte  über  schmerz- 
hafte Empfindungen  in  beiden  unteren  Extremitäten  und  den  Händen.  Der  Zustand  des 
Kranken  verschlimmerte  sich  zunehmend,  und  nach  4^/2  Monaten  starb  er. 

Die  Obduction  ergab  Atrophie,  Blässe  und  Versclimälerung  der  Muskeln,  im  übrigen 
normales,  mikroskopisches  Verhalten  derselben.  Die  Nerven  der  Extremitäten  zeigten  be- 
deutende Vermehrung  des  Bindegewebes  und  eine  grosse  Zahl  von  Fettzellen.  In  einzelnen 
Fasern  war  die  Markscheide  unterbrochen,  welche  soweit  vorhanden,  Zeichen  einer 
körnigen  Degeneration  darbot.  Gehirn  und  Rückenmark  erwiesen  sich  normal.  In  der 
Epikrise  des  Falles  wies  Dumenil  „auf  die  Aehnlichkeit  seiner  Beobachtung  in  den  wich- 
tigsten Einzelheiten  mit  der  aufsteigenden  Spinalparalyse  Duchenne's  hin.  insofern  in  beiden 
Fällen  die  Erkrankung  mit  Extremitätenlähmung  en  masse  einsetzt,  die  Muskeln  selbst 
atrophiren  und  die  elektrische  Erregbarkeit  schwindet,  während  die  Muskelstructur  mikros- 
kopisch nicht  alterirt  erscheint." 

1867  hat  Dumenil  einen  weiteren  anatomisch  untersuchten  Fall  veröffentlicht,  in  wel- 
chem nebst  den  peripheren  Nerven  auch  die  Vorderhornzellen  sich  als  verändert  erwiesen. 
Dumenil  fasste  den  Fall  als  Neuritis  ascendens  auf,  eine  Auffassung,  die  obgleich  sie  auch 
von  anderen  Autoren  (Leyden  und  seine  Schüler)  vertreten  wurde,  bis  heute  nicht  aner- 
kannt wird. 


334  POLYNEURITIS. 

In  Deutschland  war  Eichhorst  der  erste,  der  1876  einen  Fall  acuter  Polyneuritis  als 
„acute  progressive  Neuritis^  beschrieb,  in  welchem  das  Rückenmark  intact  gefunden  wurde. 
Eichhorst  fasste  diesen  Fall  wegen  seines  Verlaufes  als  LANDRY'scbe  Lähmung  auf. 
Beiläufig  bemerkt  ist  aber  das  Wesen  der  LANDRv'schen  Lähmung  noch  immer  unent- 
schieden. JoFFROY,  der  1879  publicirte  und  im  ganzen  über  drei  obducirte  Fälle  verfügte, 
stellt  die  in  Rede  stehende  Erkrankung  bereits  als  generalisirte  parenchymatöse  Nerven- 
entzündung dar  und  unterscheidet  ätiologisch  eine  rheumatische,  eine  toxische  (nach  Blei) 
und  eine  infectiöse  nach  Typhus,  Variola  und  Diphtherie. 

Einen  Markstein  in  der  Geschichte  des  Gegenstandes  bildet  eine  Arbeit  von  Leyden, 
welche  im  I.  Bande  seiner  Zeitschrift  für  klinische  Medicin  erschienen  ist.  Leyden  weist 
hier  auf  den  Widerspruch  zwischen  der  klinischen  Ansicht  über  die  anatomische  Grundlage 
der  aufsteigenden  diffasen  Lähmung  und  den  entsprechenden  anatomischen  Funden  hin. 
Er  stellte  die  These  auf,  dass  die  nach  Duchenne  spinalen,  aufsteigenden  Lähmungen  (, ebenso 
die  nach  Landry  benannte  Form  der  Paralyse  der  Franzosen  und  die  hieher  gehörige 
Poliomyelitis  subacuta  (Frey-Kussmaul)  der  Deutschen  gewiss  in  der  Mehrzahl  der  Fälle 
multiple  Neuritiden  sind. 

Diese  Arbeit  Leydens  gab  Anregung  zu  einer  intensiven  Erforschung  des  Gegen- 
standes. Derselben  verdanken  wir  eine  wesentliche  Erweiterung  unserer  Kenntnisse  über 
die  Bedeutung  und  den  diagnostischen  Werth  der  einzelnen  Nervensymptome.  Eine  spe- 
cielle  Errungenschaft  der  neuen  Lehren  ist  die  Erkenntnis,  dass  gewisse  Erscheinungen, 
welche  man  vorher  stets  auf  Erkrankungen  des  Gentrums  zurückführen  zu  müssen  glaubte, 
ebenso  auf  Grundlage  einer  Erkrankung  der  peripheren  Nerven  entstehen  können. 

Die  ursprüngliche  Ansicht,  dass  das  Wesen  der  Polyneuritis  ausschliesslich  in  einer 
Degeneration  der  peripheren  Nerven  zu  suchen  sei,  ist  nicht  unanfechtbar  geblieben.  So 
fand  sich  schon  in  den  Fällen  Leyden's  einer  mit  einem  kleinen  Herd  im  Hinterstrang. 
Später  kamen  andere  mit  Veränderungen  in  den  zelligen  Elementen  (Oppenheim  u.  A.)  dann 
kamen  klinische  Beobachtungen  über  Gehirnsymptome  (Korsakoff)  und  endlich  Mitthei- 
lungen über  ausgedehnte  Strangerkrankungen  (Pal  u.  A.)  so  dass  die  zuerst  ernstlich  von 
Strümpell  vertretene  Ansicht,  dass  die  Polyneuritis  nicht  eine  Erkrankung  der 
peripheren  Nerven,  sondern  eine  allgemeine  Erkrankung  des  Nervensy- 
stems bedeute,  sich  festigen  musste. 

In  diesem  Sinne  wollen  wir  die  Polyneuritis  hier  auffassen. 

Aetiologie  und  Pathogenese.  Die  Entstehung  der  Polyneuritis  ist 
in  allen  Fällen  auf  eine  Störung  des  Stoffwechsels  zurückzuführen.  Diese 
Störung  kann  durch  sehr  verschiedenartige  Momente  herbeigeführt  werden. 
Nicht  selten  liegen  deren  sogar  mehrere  vor  und  wird  die  Erkrankung  erst 
durch  eine  Gelegenheitsursache  (Erkältung,  Shok  u.  dgl.)  ausgelöst. 

Edinger  hat  in  einem  Hefte  der  Volkmann' sehen  „Sammlung  klinischer  Vorträge"  das 
Zustandekommen  der  degenerativen  Erkrankungen  und  speciell  der  Polyneuritis  mit  Rück- 
sicht auf  die  Localisation  der  Processe  durch  einen  Mangel  an  Ersatz  bei  Function s- 
steigerung  gewisser  Nervenbahnen  zu  erklären  versucht. 

Die  Störungen  des  Stoffwechsels  sind  für  das  Gewebe  toxische 
Vorgänge  im  weiteren  Sinne.  So  sehen  wir  denn  die  Polyneuritis  ebensowohl 
nach  der  Wirkung  gewisser  chemisch  gekannter  Giftstoffe  auf  den  Organismus 
sich  entwickeln,  wie  auch  nach  Infectionen,  bei  welchen  deren  Toxine  die 
Ernährungsstörung  im  Nervensystem  hervorrufen.  Denn  auch  hier  sind  es  — 
soweit  unser  Wissen  reicht  —  nicht  die  Infectionsträger,  welche  auf  den  Ner- 
ven einwirken,  ebenso  wie  in  den  Fällen  von  metallischen  Intoxicationen 
nicht  Ablagerungen  des  Giftes  im  Nerven  die  Erkrankung  desselben  ver- 
ursacht. Zum  mindesten  haben  einschlägige  chemische  Untersuchungen  bei 
der  Bleineuritis  ein  vollständig  negatives  Resultat  ergeben  (Bernhardt). 

Als  toxische  Wirkung  erklären  wir  ferner  auch  die  Vorgänge  bei  den 
Cachexien  und  führen  manchen  Fälle  spontaner  Erkrankung  an  Polyneuritis 
auf  eine  Autointoxication  als  ätiologisches  Moment  zurück. 

In  diesem  Geiste  wären  sonach  die  multiplen  Erkrankungen  peripherer 
oder  auch  centraler  Nerven,  welche  nicht  durch  Anomalien  des  Stoffwechsels, 
sondern  durch  bacilläre  Metastasen  (Lepra)  oder  anderweitige  Ablagerung 
(Gicht)  bedingt  sind,  als  secundäre  Degenerationen  von  der  Polyneuritis  zu 
trennen.  Ebenso  sind  dann  die  Fälle  von  degenerativen  Erkrankungen  der 
Nerven,  welche  nicht  selbständig  erfolgt,  sondern  durch  eine  Erkrankung 
peripherer  Gefässe  herbeigeführt  wird,  hier  auszuschliessen.  Wir  meinen  na- 
türlich   nur    jene   Fälle,    in    welchen    nekrobiotische   Processe   im   Nerven 


POLYNEURITIS.  335 

sich  als  nothwendige  Folge  einer  Circulationsstörung  (Verlegung  der  Gefässe 
durch  Arteriitis  obliterans  etc.)  einstellen.  Ein  gewisser  Antheil  der  Gefässe 
an  der  Entwicklung  der  Nervendegeneration  kann  übrigens  auch  für  die  in 
unserem  Sinne  echten  Fälle  von  Polyneuritis  nicht  mit  Sicherheit  aus- 
geschlossen werden.  Es  wäre  immerhin  möglich,  dass  durch  die  Stoffwechsel- 
störung zunächst  eine  Veränderung  der  Vasa  nervorum  hervorgerufen  wird, 
und  diese  erst  die  Polyneuritis  herbeiführt  und  nicht  immer  wie  angenommen 
wird  die  Erkrankung  der  Gefässe,  welche  wiederholt  unzweifelhaft  nachgewiesen 
wurde  (Lorenz  u.  A.),  der  der  Nerven  coordinirt  ist. 

In  der  Thatsache,  dass  der  periphere  Nerv  ohne  nachweisbare  Erkran- 
kung seines  trophischen  Centrums  und  ohne  vorausgegangene  Abtrennung 
von  demselben  selbständig  erkranken  könne,  ist  der  Neurologie  ein  ganz 
neues  Problem  erwachsen.  Man  hat  es  nun  versucht,  das  Ergebnis  der  pa- 
thologischen Untersuchung  mit  der  alten  Lehre  Waller's  von  der  secundären 
Degeneration  in  Einklang  zu  bringen.  So  meinte  Erb  (1882)  die  degenera- 
tive Erkrankung  des  peripheren  Nerven  könne  doch  keine  selbständige  sein, 
dieselbe  müsse  vielmehr  durch  eine  vorausgehende  mikroskopisch  allerdings 
noch  nicht  nachweisbare  functionelle  Erkrankung  der  centralen  Ganglienzelle 
verursacht  sein.  So  wenig  diese  Erklärung  befriedigen  konnte,  namentlich 
mit  Hinblick  auf  die  gleichzeitige  Erkrankung  von  sensiblen  neben  motorischen 
Elementen  im  gleichen  peripheren  Nervenstamme,  die  Intactheit  der  vorderen 
Wurzel  etc.,  hat  dieselbe  doch  in  einigen  später  zu  erwähnenden  Zellbefunden 
einigermaassen  Unterstützung  gefunden.  Die  Auffassung  von  Erb  hat  übrigens 
in  neuerer  Zeit  speciell  in  Marie  einen  Verfechter  gefunden.  Dieser  Autor 
spricht  dem  peripheren  Nerven  überhaupt  die  Fähigkeit  ab,  selbständig  zu 
degeneriren.  Der  periphere  Nerv  beziehungsweise  dessen  Axenfaser  ist,  nach 
Marie,  als  ein  Bestandtheil  der  Ganglienzelle  anzusehen,  aus  welcher  er 
hervorgegangen  ist.  Gewisse  leichte  Grade  der  Erkrankung  der  Zelle  sollen 
zunächst  von  einem  Zerfall  der  distalsten  Theile  derselben  —  des  peripheren 
Endes  —  gefolgt  sein. 

Die  bisher  vorliegenden  Obductionsbefunde  von  Polyneuritis  sprechen 
nicht  in  diesem  Sinne.  Nicht  als  ob  in  Fällen  von  Polyneuritis  nicht  auch 
Veränderungen  der  Ganglienzellen  im  Rückenmark  gefunden  worden  wären. 
Es  liegen  sogar  Beobachtungen  vor,  in  welchen  erhebliche  Veränderungen 
der  Zellen  in  der  grauen  Substanz  festgestellt  werden  konnten.  Allein 
die  Zahl  dieser  ist  gegenüber  der  colossalen  Anzahl  von  Fällen,  in  wel- 
chen zellige  Veränderungen  nicht  gefunden  wurden,  eine  verschwindend 
kleine,  und  überdies  konnte  man  in  den  Fällen  mit  unzw^eifelhaften  Verän- 
derungen in  den  Vorderhörnern  nicht  immer  eine  dem  Ausmaasse  der  dege- 
nerativen Veränderungen  in  den  peripheren  Nerven  entsprechende  Erkrankung 
der  Zellen  annehmen. 

Unbestritten  bleibt  die  Thatsache,  dass  in  Fällen  von  Polyneuritis  sich 
auch  die  Ganglienzellen  der  Vorderhörnern  verändert  (Körnung,  Fehlen  von 
Fortsätzen  u.  dgl.)  oder  auch  geschrumpft  erweisen  können. 

Die  Entstehung  dieser  Veränderungen  lässt  sich  verschieden  erklären. 
Zunächst  wäre  die  Möglichkeit  im  Auge  zu  behalten,  dass  in  solchen  Fällen 
nicht  der  periphere  Nervenstamm  als  solcher  selbständig,  sondern  der  ganze 
Nerventract  —  das  Neuron,  wie  man  sich  jetzt  ausdrückt  —  auf  einmal  er- 
krankt. In  manchen  Fällen  erkrankt  erwiesenermaassen  auch  noch  der  Muskel 
hinzu  {Polymyositis).  Es  ist  ferner  möglich,  wenngleich  es  heute  bestritten 
wird,  dass  der  Nerv  zunächst  peripher  erkrankt  und  der  Process  sich  gegen 
die  trophische  Zelle  also  in  motorischen  Nerven  centripetal  fortsetzt.  In 
diesem  Sinne  deutete  Dümenil  einen  Fall  seiner  Beobachtung  und   dieselbe 


336  POLYNEUEITIS. 

Ansicht  vertrat  Leyden,  der  überdies  eine  Bestätigung  derselben  in  Experi- 
mentalarbeiten  von  Tiesler  zu  finden  glaubte. 

Auf  Grund  neuerer  Untersuchungen  hätten  wir  ferner  Folgendes  in  Er- 
wägung zu  ziehen.  Es  hat  sich  ergeben,  dass  nach  Durchschneidung  peri- 
pherer Nerven  mit  Hilfe  der  Zeilfärbungsmethode  von  Nissl  (Methylen- 
blau nach  Vorhärtung  in  Alkohol  oder  Formalin)  sich  in  den  Vorderhorn- 
zellen  Veränderungen  nachweisen  lassen,  und  es  wurde  sogar  festgestellt,  dass 
diese  Veränderungen  auch  von  secundärer  Degeneration  in  der  vorderen  Wur- 
zel gefolgt  sein  können  (Nissl,  Bregmann,  Marinesco,  Biedl).  In  diesem 
Sinne  könnte  man  wenn  man  auch  den  Ausgangspunkt  der  Polyneuritis  in 
das  periphere  Ende  der  Nerven  verlegt,  die  Veränderung  in  den  Zellen  des 
Vorderhornes  als  eine  secundäre  erklären.  Auf  diese  Weise  würde  auch  das 
gelegentliche  Vorkommen  von  Degenerationen  in  den  vorderen  Wurzeln  ge- 
stützt sein. 

Unter  allen  Umständen  ist  hier  noch  ein  offenes  Terrain  für  die  For- 
schung, nur  steht  es  zu  erwarten,  dass  neuere  methodische  Fortschritte  die 
dunklen  Punkte  klären  werden.  Nicht  minder  wichtig  wie  der  Befund  der 
zelligen  Veränderungen  ist  der  Nachweis,  dass  auch  die  Leitungsbahnen  im 
Rückenmarke  bei  der  Polyneuritis  in  gleicher  Weise  erkranken  können,  wie 
die  Nerven  in  der  Peripherie  (Pal). 

Wir  müssen  hier  der  Beziehung  der  Tahes  zur  Polyneuritis  Erwähnung  thun.  Dieselbe 
wurde  ursprünglich  von  Westphal  aufgedeckt,  von  Dejerine,  Pierret,  Oppenheim  &  Siemer- 
LiNG  u.  A.  weiter  verfolgt.  Das  aetiologische  Verhältnis  zwischen  Tabes  u.  Polyneuritis  ist 
heute  noch  immer  nicht  ganz  klar.  Man  hat  angenommen,  dass  die  periphere  Erkrankung 
von  der  der  Hinterstränge  insoferne  zu  trennen  ist,  als  die  periphere  Degeneration  eine 
von  der  centralen  der  Hinterstränge  abhängige  sein  könnte.  Diese  Auffassung  ist  vielfach 
widerlegt  worden.  Man  hat  ferner  der  Möglichkeit  eines  peripheren  Ursprungs  der  Erkran- 
kung dabei  Puechnung  getragen  (Leyden)  und  schliesslich  angenommen,  dass  die  tabische 
Noxe  die  Erkrankung  der  Hinterstränge  und  gleichzeitig  die  periphere  Nervendegeneration 
verursache  (Kahler).  Wir  wollen  die  Frage  hier  weiter  nicht  erörtern,  sondern  nur  auf 
die  Möglichkeit  einer  engeren  Zusammengehörigkeit  der  Tabes  und  Polyneuritis  hinweisen. 

Die  Veränderungen,  welche  im  Rückenmarke  in  verschiedenen 
Fällen  nachgewiesen  wurden,  sind  wohl  die  wichtigsten  Belege  für  die  Auf- 
fassung der  Polyneuritis  als  eine  Erkrankung  des  gesammten  Nervensystems. 
Doch  liegen  noch  weitere  Belege  vor.  Es  sind  dies  die  Erscheinungen  von 
Seite  des  Grosshirns  —  der  Psyche.  Dieselben  wurden  von  Korsakofp  als 
Cerebropaihia  toxaemica  zuerst  beschrieben  und  haben  bereits  allgemeine  An- 
erkennung und  Bestätigung  gefunden.  Dieselben  sind  aber  in  einer  Bezie- 
hung den  Rückenmarksveränderungen  nicht  gleichzustellen.  Es  ist  nämlich 
bisher  nicht  erwiesen,  dass  ihnen  eine  anatomische  Veränderung  zu  Grunde 
liegt.  Der  anatomische  Befund  im  Rückenmarke  lässt  nur  vermuthen,  dass 
die  Veränderungen  im  Gehirne  gleiche  sein  dürften. 

Pathologische  Anatomie.  Anatomische  Veränderungen  wurden  bei  der 
Polyneuritis  an  verschiedenen  Stellen  gefunden.  Insofern  dieselben  den  peri- 
pheren Nerven  betreffen,  zeigen  sie  das  Bild  der  parenchymatösen  Degenera- 
tion und  deren  Variationen  mit  mehr  oder  minder  intensiver  Betheiligung 
des  interstitiellen  Gewebes.  Die  in  Osmiumsäure  gefärbten  Fasern  zeigen  den 
charakteristischen  Zerfall  in  Markballen  (s.  Figur  1)  insolange  die  Fasern  nicht 
vollständig  zu  Grunde  gegangen  sind.  Während  man  an  eben  erkrankten 
Nerven  eine  totale  Zerklüftung  der  ganzen  Markscheide  sieht,  zeigen  vorge- 
schrittenere Nerven  von  einander  getrennt  stehende  Gruppen  von  Fettkörnchen. 
Je  älter  der  Process  wird,  umsomehr  treten  die  Letzteren  in  den  Hintergrund 
und  geht  die  Faser  in  den  marklosen  Jugendzustand  über.  Der  degenerative 
Process  befällt  den  Nerven  mitunter  nur  segmentär  (Gombault),  so  dass  die 
dazwischen  liegenden  Strecken  normalen  Character  zeigen.  In  sehr  hoch- 
gradigen und  älteren  Fällen,  in  welchen  die  Regeneration   nicht   eingetreten 


POLYNEURITIS. 


337 


ist,  findet  man  je  nach  Maassgabe  der  zugrunde  gegangenen  Fasern  fibrilläres 
Gewebe. 

Ist  das  interstitielle   Gewebe   betlieiligt,   so    erweist   sich    dasselbe  im 
Zupfpräparate     und    noch     schöner 
(Fig.  3.)  An  diesen  Bildern  kann  man 


im 


den  Ausfall  an  markhaltigen  Elemen- 


so 
Querschnittsbilde    zellig     infiltrirt. 


'-■ui^Tt^ 


Fig.  1.     Degenerirter  Nerv    (Peroneus).     Osmiamfärbung. 
n  =:  normale  Faser,  die  übrigen  Fasern  sind  in    verschie- 
denen Stadien  des  Zerfalles,  m  =  grössere  Markschollen. 
(Polyneuritis  tuberculosa). 


ten  am  besten  überblicken.  Auch  ist 
es  hier  ein  Leichtes  die  Verdickung 
der  Septa  sowie  die  der  Gefässwände, 
Erweiterung  der  Gefässlumina  (Hy- 
perämie) zu  erkennen.  In  den  mit 
Osmiumsäure  oder  mit  Hämatoxylin 
gefärbten  Objecten  erweisen  sich  die 
normalen  Fasern  als  dunkle  Punkte, 
während  in  den  nach  Marchi  und 
Algheri  präparirten  Objecten  die  de- 
generirten  Nerven  als  schwarze  Punkte 
erscheinen. 

In  acuten  Fällen  lässt  der  Nerv 
mitunter  schon  makroskopisch  seine 
Erkrankung  erkennen.  Er  erscheint 
injicirt  und  an  manchen  Stellen  auf- 
getrieben. Diese  Stellen  fühlen  sich 
oft  bereits  am  Lebenden  als  Verdickungen  an. 

Der  gewöhnliche  Sitz  der  Veränderungen  im  Beginne  der  Affection  scheint 
das  periphere  Ende  zu  sein.  Meist  sind  die  Nerven  symmetrisch  ergriffen, 
wenn  auch  nicht  gerade  im  gleichen  Grade.  Am  häufigsten  erkranken  die 
Radialnerven,  die  Peronei  und  die  Crurales. 

Es  sei  hier  erinnert,  dass  auch  die  normalen  Nerven  vereinzelte  Fasern  in  dem  De- 
oder  Eegenerationszustande  enthalten  (Sigm.  Mayer).  Die  Anwesenheit  vereinzelter  veränder- 
ter Nervenfasern  gestattet  also  noch  nicht  die  Diagnose  auf  eine  pathologische  Degeneration 
zu  stellen. 

Neben  den  Ner- 
ven sind  häufig  die 
Muskeln  afficirt  u. 
zw.  am  häufigsten 
secundär  in  Folge 
der  Erkrankung  der 
Nerven.  DieMuskeln 

erscheinen  unter 

diesen  Umständen 

atrophisch,  blass,  im 

mikroskopischen 
Bilde   die  Fibrillen 
reducirt  mit  erhal- 
tener Querstreifung, 
verlieren  dieselbe 
mitunter   auch  und 

zeigen  dann  kör- 
nige Degeneration. 
In  manchen  acuten 
Fällen,  in  welchen 
der  Muskel  primär 
gleichzeitig  mit  dem  Nerven  erkrankt  war,  findet  man  eine  lebhafte  Bethei- 
ligung des  interstitiellen  Gewebes  (Kernvermehrung)  und  die  Zeichnung  der 
Fasern  verwischt  (Senator). 


Fig.  2.     Aus    einem  Querschnitt    des  degenerirten  Ischiadicus.     Links  normales, 

rechts  degenerirtes  Bündel.    Färbung  mit  Haematoxylin    (WEIG-ERT-PAL)    und 

Carmin  nachgefärbt.     Die  erhaltenen  Fasern  erscheinen  als  dunkle  Punkte.  (Von 

einem  Fall  acuter  Polyneuritis.) 


Bibl.  med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Einderkrankheiten.  Bd.  HI. 


22 


338 


POLYNEURITIS. 


Im  Rückenmarke  finden  wir  makroskopisch  häufig  Hyperämie  der 
Meningen  und  stärkere  Injection  der  grauen  Substanz,  namentlich  in  acuten 
Fällen,  Mikroskopisch  sind  in  einer  ansehnlichen  Anzahl  von  Beobachtungen 
Veränderungen  beschrieben  worden,  die  Mehrzahl  ergab  jedoch  negativen  Befund. 
Beschrieben  wurden  zunächst  in  der  grauen  Substanz  häufig  Erweiterung 
der  feinsten  Gefässe,  auch  punktförmige  Hämorrhagien,  mit  secundären  Ver- 
änderungen.    Am  zelligen  Apparat  wurden  angegeben: 

a)  Vereinzelte  my  elitische  Herde,  vielleicht  aus  solchen  Hämorr- 
hagien hervorgegangen   (Poliomyelitis  anterior  circumscripta.  Oppenheim  u.  A.). 
h)    diffus    verbreitete    Atrophie    der    Ganglienzellen    der 
grauen  Vorderhörner  (Oppenheim,  Scheube  u.  A.) 

c)  zweifelhafte  Befunde  an  den  Vorderhornzellen  wie  Vacuolen- 
bildung,  Körnung,  Fehlen  von  Fortsätzen  —  Befunde,  welche  nach  neuen  Här- 
tungs-  und  Färbungsmethoden  zu  überprüfen  wären. 

In  der  weissen  Substanz  des  Rückenmarkes  sind  beschrieben  kleine 
myelitische  Herde  (Leyden),  dann  ziemlich  häufig  Verdickungen  der  Glia- 
balken,  namentlich  im  GoLL'schen  Strang  (Vieeoedt,  Pal,  Campbell  u.  A.). 
endlich  ausgedehnte  degenerative  Veränderungen  der  Stränge.  Dieselbe 
erfolgt  ebensowohl  unregelmässig,  wie  auch  nach  Systemen  (Pal). 

Wenn  wir 
von  den  Fäl- 
len von  Poly- 
neuritis  mit 
unzweifelhaf- 
ter Tabes  ab- 
sehen,   finden 
wir    von    den 
Strängen    des 
Rückenmar- 
kes am  häufig- 
sten  erkrankt 
die  Hinter- 
stränge, dann 
die  Pyrami- 
denbahnen 
und    schliess- 
lich die  Klein- 
hirnseiten- 
strangbahn. 
Das  Bild,  wel- 
ches durch 
diese  Degene- 
rationen  entsteht,   ist  häufig  ein   manchen    als    combinirte  Systemerkrankung 
beschriebenen  Fällen  conformes  (s.  Figur  3  u.  4).  Neben  den  anscheinend  syste- 
matischen Degenerationen   findet   man  jedoch  nicht  selten  zerstreute,  kleine, 
myelitische  Herde. 

Ein  Einblick  in  die  wahre  Ansbreitung  dieser  Processe  im  Piückenmarke  dürfte  wohl 
erst  durch  ausgedehnte  Untersuchungen  mit  Hilfe  der  Methode  von  Marchi  und  Algheri 
gewonnen  werden,  denn  diese  Methode  deckt  auch  die  frischen  degenerativen  Processe  da 
auf,  wo  sie  die  Hämatoxylinmethode  nicht  aufschliesst. 

Ebenso  wie  im  Rückenmark  fanden  sich  auch  in  der  MeduUa  oblongata 
Veränderungen  namentlich  in  den  Kernen.  Von  Seite  des  Gehirns  liegen 
keine  anatomischen  Befunde  vor,  dagegen  reichliches  klinisches  Material. 

Ueberblickt  man  die  bisherige  anatomische  Ausbeute,  so  ergeben  sich 
unzweifelhaft  Beziehungen  zwischen  der  Polyneuritis  und  der 
Poliomyelitis,  den  sogenannten  combinirten  System- u.  Strang- 


hh^ 


Fig.  3.     Halsmarkquerschnitt  (Haematosylinfärbung)  von  einem  Fall  acuter  generalisirter 

Polyneuritis    nach    Bleivergiftung.     Combinirte    Strangerkrankung.     Erkrankt    erscheinen 

der  BUEDACH'sche  Strang  beiderseitig,  der  GOLL'sche  Strang  rechterseits,  die 

Kleinhirnseitenstrangbahn  beiderseits . 


POLYNEURITIS. 


339 


Fig.  i.     Derselbe    Fall  -wie  Fig.  3,    oberstes  Brustmark.    Nichtsystematische 

Degejieration    im    Seitenstrang.     Hinterstrangsbild    wie  in  Fig.  3,  nur  nicht 

so  ausgeprägt,  im  linken  GOLIi'schen  Strang  kleines  Degenerationsfeld, 


erkrankungen  des  Rückenmarkes  und  der  Tabes.  Dass  dieselben 
zum  mindesten  ätiologisch  zu  einander  gehören,  wird  sich  wohl  jedermann 
aufdrängen. 

Die  inneren  Or- 
gane weisen  bei  der 
Polyneuritis  gewöhn- 
lich der  Grundkrank- 
heit entsprechende  Be- 
funde auf.  Da  Intoxi- 
cation,  beziehungsweise 
Infection  vorliegt,  sind 
Veränderungen  von 
Seite  der  parenchy- 
matösen Organe  (Niere, 
Leber,  Milz)  und  auch 
Degenerationen  des 
Herzmuskels  häufig. 

Eintheilung.  Das 
ätiologische  Moment  ist 
im  Principe  der  rich- 
tigste Eintheilungs- 
grund  für  die  Poly- 
neuritis.     Doch     sind 

auch  Eintheilungen  nach  anderen  Gesischtspuncten 
vorgeschlagen  worden,  so  von  Leyden  die  Einthei- 
lung  nach  der  Qualität  der  Functionsstörungen, 
Dementsprechend  sind:  motorische,  sensible, 
atactische  Polyneuritiden  unterschieden  worden. 
Diese  Trennung  ist  zwar  in  manchen  Lehrbüchern 
aufrecht  erhalten,  doch  lässt  sie  sich  praktisch  nicht 
durchführen.  In  den  meisten  Fällen  sind  die  Er- 
scheinungen combinirte,  oft  wechselnde,  Avenngleich 
mitunter  immerhin  eine  oder  die  andere  Art  der 
Functionsstörung  prädominirt. 

Ferner  wurde  die  Polyneuritis  ihrem  Ver- 
laufe nach  als  acute,  subacute  und  chroni- 
sche eingetheilt.  Es  ist  dies  eine  Eintheilung, 
w^elche  nur  auf  die  Entwicklungsperiode  der  Symp- 
tome bezogen  w^erden  kann,  denn  schliesslich  ist 
in  den  meisten  Fällen  die  Reconstruction  ein  mehr 
chronischer  Process. 

Endlich  wäre  vom  klinischen  Gesichtspunkte 
wichtig  die  Art  der  Ausbreitung  der  Krankheit  als 
Grundlage    einer  Eintheilung   hervorzuheben.    So 

können  wir  generalisirte  Erkrankungen  von  localis irten  unterscheiden. 
Die  letzteren  beschränken  sich  ohne  sich  weiter  auszubreiten  auf  einen  oder 
einigen  Nerven,  während  die  erste  Form  durch  ihre  progressive  Tendenz  beson- 
dere Stellung  verdient. 

Vom  ätiologischen  Gesichtspunkte  sind,  wie  erwähnt,  alle  Polyneuriti- 
den toxische.  Der  gegenwärtigen  Sachlage  dürfte  nach  unserem  Ermessen 
die  folgende  Eintheilung  am  meisten  entsprechen. 

1.  toxische  P.  (durch  chemische  bekannte  Gifte). 

a)  durch  anorganische  (metallische)  Gifte. 

b)  durch  organische  (nicht  metallische). 

22* 


' 


•  It.    ^•'Mi^^^- 


Fig.  5.  Längenschnitt  aus    der  weissen 

Substanz  des   Falles    Fig.  3.   Bild  des 

degenerativen  Nervenzerfalls,     wie  im 

peripheren  Nerven      Haematosylin- 

färbung. 


340  POLYNEURITIS. 

2.  infectiöse  P. 

a)  primäre,  wenn  die  Polyneuritis  gleich  unter  der  ersten  Einwirkung 
des  Virus  entsteht  (Beri-beri,  rheumatische  Formen,  etc.); 

h)  seamdäre,  wenn  das  wirksame  Agens  zuerst  eine  bestimmte  Krank- 
heit hervorruft,  in  deren  Gefolge  dann  die  Neuritis  auftritt  (Typhus, 
Erysipel  etc.) 

3.  dyskrasische  P.    (bei  Cachexien). 

Derzeit  sind  noch  besonders  zu  gruppiren: 

4.  Die  sog.  spontanen  Fälle  von  Polyneuritis. 

5.  Die  tabische  Polyneuritis. 

ad.  1.  Polyneuritis  nach  Intoxicationen  im  engeren  Sinne:  a)  von  an- 
organischen Giften  am  häufigsten  beobachtet  nach  Arsen,  Blei\mdi  Quecksilber 
ferner  nach  Kupfer,  Phosphor,  Silber  und  Zink\ 

b)  von  anorganischen  Giften  am  häufigsten  nach  Alkohol  und  Mutterkorn 
ferner  nach  Anilinöl,    Kohlenoxid,    Schwefelkohlenstoß',  Nitrobenzol,  Petroleum. 

ad.  2.  Auf  infectiöser  Grundlage  wurden  Polyneuritiden  im  Verlaufe  und 
Gefolge  der  folgenden  Infectionskrankheiten  beschrieben:  Diphtherie,  Typhus 
abdomin.,  Typhus  exanthematicus,  Typhus  recurrens,  Variola,  Varicellen, 
Scharlach,  Masern,  Influenza,  Meningitis  cerebrospinalis,  Erysipel,  Pneumonie, 
Sepsis,  Malaria,  Beriberi,  Kakke,  Syphilis  und  luberkulose.  Auch  Lepra  ge- 
hört hieher,  doch  nicht  alle  Fälle  (s.  oben).  Hieher  gehören  ferner  aller  Wahr- 
scheinlichkeit nach  die  Fälle  nach  Rheumatismus,  Chorea,  die  Fälle  von  Puer- 
peralneuritis.  Einzelne  dieser  Erkrankung  kommen  endemisch  vor,  so  die 
Malaria-Polyneuritis,  die  Beriberi  (in  Asien)  und  die  Kakke  in  Japan. 

ad.  3.  Polyneuritis  bei  Dyskrasien,  in  welchen  das  wirksame  Agens  noch 
nicht  bekannt  ist.  Hieher  gehören  Polyneuritiden  bei  Anämie,  spec.  der  perni- 
ciösen  Form,  Chlorose,  dann  bei  Carcinom,  beim  Diabetes  und  dem  Maras- 
mus im  allgemeinen. 

ad.  4.  Diese  Gruppe  ist  nur  vorläufig  aufrechtzuerhalten  bis  sich  das 
ätiologische  Moment  bei  gewissen  namentlich  acut  verlaufenden  Fällen  klärt. 
Wahrscheinlich  sind  die  Erkältungen,  Ueberanstrengungen  etc.  hier  doch  nur 
Schein-  oder  Gelegenheitsursachen.  In  einer  Anzahl  von  Fällen  dürfte  Äuto- 
intoxication  zu  Grunde  liegen. 

ad.  5.  Am  schwierigsten  liegt  die  Sache  bei  der  tabischen  Form.  Als 
Aetiologie  der  Tabes  gilt  heute  die  Syphilis,  doch  sie  ist  es  gewiss  nicht  in 
allen  Fällen.  Die  Polyneuritis  der  Tabes  kann  somit  der  Syphilis  nicht  ohne 
weiters  eingereiht  werden.  Die  Beziehung  der  Tabes  zur  Polyneuritis  ist 
aber  überhaupt  noch  eine  ungeklärte  Frage,  die  wir  hier  nicht  erörtern  wol- 
len, (s.  oben.)  Manches  spricht  für  eine  innige  Verwandtschaft  zwischen  der 
Tabes  und  der  Polyneuritis.  Es  ist  nicht  ausgeschlossen,  dass  der  dege- 
nerative Process  der  Tabes  ein  der  Polyneuritis  gleicher  ist.  Zum  mindesten 
kann  nicht  bestritten  werden,  dass  den  tabischen  Symptomen  nicht  selten 
rein  polyneuritische  Erscheinungen  vorausgehen,  ebenso  wie  sie  dieselbe  in 
der  Eegel  compliciren. 

Wenn  man  die  multiplen  metastatischen  Neuritiden  zur  Polyneuritis  einbeziehen 
wollte,  mnssten  sie  besonders  gruppirt  werden.  Hieher  würden  vorläufig  gehören  die  Neu- 
ritis der  Lepra,  der  Gicht,  die  Neuritis  in  Folge  pyämischer  oder  neoplastischer  Metastasen 
im  Nerven  und  der  Nervenzerfall  nach  Endarteriitis  und  die  consecutive  Gangrän. 

Symptome.  Die  klinischen  Erscheinungen  der  Polyneuritis  können  un- 
geheuer mannigfache  sein.  Schon  aus  dem  Umstände,  dass  jeder  Nerv  er- 
kranken kann,  ergeben  sich  unzählige  Variationen  in  den  Einzelnheiten  des 
Krankheitsbildes.  Die  typischen  Fälle  sind  aber  doch  in  den  Grundzügen 
einander  ähnlich,  namentlich  insofern  es  sich  um  die  Erkrankung  der  Extre- 
mitätennerven handelt. 


POLYNEURITIS.  341 

In  den  meisten  typischen  Fällen  beginnt  die  Erkrankung  an  den  Extre- 
mitäten und  in  der  Regel  sofort  symmetrisch  einsetzend.  Mitunter  bleibt  die 
Altection  doch  eine  unilaterale  oder  es  gesellt  sich  erst  später  die  Erkrankung 
der  anderen  Seite  hinzu.  Es  ist  vielleicht  nicht  überflüssig  darauf  hinzu- 
weisen, dass  früher  gerade  in  der  symmetrischen  Erkrankung  das  wichtigste 
Zeichen  der  spinalen  Atfection  erblickt  wurde. 

Die  Erscheinungen  setzen  in  der  Mehrzahl  der  acuten  und  subacuten 
Fälle  mit  Störungen  von  Seite  der  sensiblen  Nerven  ein.  Am  häufigsten 
sind  es  schiessende,  bohrende  Schmerzen,  welche  vom  Patienten  dem  Ver- 
laufe eines  bestimmten  Nerven  entlang  bis  an  dessen  Endausbreitung  em- 
pfunden werden.  Dabei  klagen  die  Patienten  über  Brennen  in  der  Haut  (der 
Füsse  oder  Hände),  über  Ameisenlaufen,  Gefühl  der  Taubheit  etc.  Solche  Sen- 
sationen können  an  verschiedenen  Nerven  gleichzeitig  in  Intervallen  bestehen, 
aber  auch  continuirlich  auftreten.  Sie  belästigen  den  Kranken  ungemein  und  be- 
einträchtigen sein  Allgemeinbefinden.  In  nicht  geringem  Grade  trägt  dazu 
noch  die  Hyperästhesie  der  Haut,  die  gleichzeitig  vorhanden  zu  sein  pflegt, 
sowie  diebedeutende  Druckempfindlichkeit  der  Nervenstämme  bei. 
Dieses  letztere  Zeichen  ist  eines  der  wichtigsten  diagnostischen  Merkmale  der 
peripheren  Erkrankung  des  Nerven.  Dasselbe  ist  für  das  Entwicklungsstadium 
der  Krankheit  sehr  charakteristisch  und  bleibt  häufig  auch  noch  lange  nach 
dem  Ueberschreiten  der  Acme  des  Processes,  wenn  auch  in  vermindertem 
Grade,  nachweisbar.  Diese  Druckempfindlichkeit  betrifft  den  Nerven  jedoch 
nicht  immer  in  seiner  ganzen  Continuität,  mitunter  sind  es  nur  einzelne 
Punkte,  welche  empfindlich  sind.  In  manchen  Fällen  finden  sich  im  Verlaufe 
des  Nerven  förmliche  Knoten,  die  besonders  schmerzhaft  sind. 

Neben  der  Empfindlichkeit  der  Nerven  begegnen  wir  in  acuten  Fällen 
sogar  häufig,  eine  bedeutende  Druckempfindlichkeit  der  Muskulatur,  welche 
später  vollständig  schwinden  kann.  In  manchen  Fällen  hingegen  setzt  die 
Erkrankung  mit  Muskelsymptomen  ein,  die  auch  im  weiteren  Verlaufe  die 
wesentlichsten  Erscheinungen  bleiben  {Poly^nyosifis.  Senator)  (s.  die  Artikel 
^^Neuromyositis'-'-  und  ^^Polymyositis'-'-). 

Im  Verlaufe  der  Polyneuritis  verlieren  sich  zunächst  die  Erscheinungen 
der  Hyperästhesie  und  an  ihrer  Stelle  rückt  allmälig  eine  Hyp-  und  Anäs- 
thesie. Diese  bleibt  nun  gewöhnlich  längere  Zeit  bestehen.  Die  Herabset- 
zung der  Sensibilität  ist  meist  eine  für  alle  Qualitäten  gleichmässige,  seltener 
ist  sie  nur  für  eine  Qualität  ausgesprochen.  So  wird  auch  nur  ganz  vereinzelt 
über  den  Ausfall  der  Temperaturempfindung  berichtet  —  ein  Befund  der  von 
besonderer  Wichtigkeit  ist  mit  Hinblick  auf  die  diagnostische  Bedeutung 
dieser  Störung  für  centrale  Erkrankungen.  Hingegen  werden  Störungen  der 
Empfindungsleitung,  Nachempfindung,  Doppelempfindung  ebenso  Herabsetzung 
der  faradocutanen  Sensibilität,  des  Lagerungssinnes,  der  Stereognose  häufig 
gefunden. 

Rein  sensible  Polyneuritis  gelangt  selten  zur  Beobachtung,  meist  treten 
Erscheinungen  von  Seite  nicht  sensibler  Nerven  allmälig  ins  Krankheitsbild, 
um  häufig  schliesslich  zu  prädominiren.  Sensible  Polyneuritis  sehen  wir  bei 
Alkoholikern.  Auch  bei  diesen  zeigen  sich  aber  neben  den  sensiblen  Störungen 
motorische  oder  wenigstens  vasomotorisch-  secretorische  Störungen. 
Die  letztgenannten  Symptome  begegnen  wir  übrigens  in  der  ersten  Phase 
der  acuten  und  subacuten  Fälle  besonders  häufig:  Hautröthe,  Schweisssecre- 
tion  —  Zeichen  erhöhter  Circulation  in  den  Hautgefässen  theils  als  Folge  der 
Erkrankung  vasomotorischer  Nerven,  theils  reflectorisch  ausgelöst.  Besondere 
Erwähnung  verdienen  von  den  einschlägigen  Symptomen  ferner  dieOedeme. 
Auf  ihr  Vorkommen  hat  zuerst  Grocco  aufmerksam  gemacht. 

Das  Oedem  ist  oftmals  ein  Frühsymptom  der  Polyneuritis  und  ein  durch- 
aus nicht  seltenes  Zeichen   derselben.    Betrifft   die  Schwellung   die   Gelenk- 


342  ;POLYNEURITIS. 

gegend,  so  kann  man  den  Eindruck  des  acuten  Gelenkrheumatismus  be- 
kommen. Auch  in  chronischen  Fällen,  namentlich  der  dyskrasischen  Fällen 
der  Polyneuritis  steht  das  Oedem  häufig  mit  der  Degeneration  der  Nerven 
in  Zusammenhang  (Pal).  Die  Bezeichnung  „cachektisches  Oedem"  ist  daher 
oftmals  eine  eigentlich  nicht  zutreffende. 

Die  motorischen  Symptome  setzen  in  der  Regel  symmetrisch  ein, 
bald  an  den  oberen,  bald  an  den  unteren  Extremitäten,  um  schliesslich  je  nach 
dem  Charakter  des  Falles  fortzuschreiten  oder  sich  zu  localisiren.  Auch 
die  motorischen  Erscheinungen,  welche  zwischen  der  einfachen  Schwäche  bis 
zur  completen  Lähmung  wechseln  können,  sind  im  Beginne  selten  allein  vor- 
handen, gewöhnlich  bestehen  gleichzeitig  sensible  Störungen.  Im  späteren  Ver- 
laufe können  die  sensiblen  Erscheinungen  zurücktreten  und  nur  der  motorische 
Rest  nachweisbar  sein.  Im  Anschlüsse  an  die  Motilitätsstörung  kommt  es 
meist  auch  zur  Atrophie  der  betroffenen  Muskulatur.  Doch  ist  diese 
Reihenfolge  nicht  die  einzig  beobachtete.  In  einer  Anzahl  von  Fällen  geht 
die  Atrophie  der  Lähmung  voraus,  so  dass  die  Erscheinungsreihe  den 
Charakter  der  spinalen  Muskelatrophie  gewinnt.  Auch  fibrilläres  Muskel- 
zucken wird  beobachtet. 

Manche  Intoxicationen  zeigen  eine  Prädilection  für  bestimmte  Nervmuskel- 
gruppen; so  begegnen  wir  bei  der  Bleivergiftung  am  häufigsten  der  Affection 
der  Radialisgruppe,  beim  Diabetes  der  Peronealgruppe  etc. 

Durch  diesen  Umstand  drängen  sich  uns  gewisse  Krankheitsbilder  als 
Typen  auf,  in  welcher  die  Affection  in  einem  bestimmten  Umfang  erfolgt.  Die 
häufigeren  dieser  Gruppenerkrankungen  sind  die  folgenden: 

1.  Vorder armtypus.  In  den  typischen  Fällen  liegt  partielle  Lähmung 
des  N.  radialis  vor.  Hauptsächlich  betheiligt  ist  von  den  Muskeln  gewöhn- 
lich der  Extensor  digitorum  communis,  während  der  Antheil  der  übrigen  ein 
wechselnder  ist.  Verschont  bleiben  bei  der  Blei-  und  der  Alkohollähmung  der 
Supinator  longus,  der  Anconaeus  und  häufig  auch  der  Abductor  poUicis  lon- 
gus.  Ein  ähnliches  Bild  geben  die  allerdings  seltenen  Fälle  von  Compression 
des  Radialis  unterhalb  des  Abganges  des  Astes  für  den  Supinator  longus. 

Der  Vorderarmtypus  wird  für  die  Bleilähmung  (s.  diese)  charakteristisch 
gehalten.  Man  darf  aber  deshalb  nicht  glauben,  dass  ein  bestimmtes  ätio- 
logisches Agens  nur  eine  Form  der  Lähmung  hervorruft.  Die  Vorderarmläh- 
mung ist  auch  bei  der  Alkoholintoxication  beschrieben,  doch  ist  sie  hier 
meist  nur  Theilerscheinung  einer  generalisirenden,  in  der  Regel  aufsteigenden 
Lähmung.  Diese  Form  der  Vorderarmlähmung  ist  an  der  charakteristischen 
Beugestellung  der  Hand  (Radialisstellung)  leicht  kenntlich. 

Seltener  als  die  eben  geschilderte  ist: 

2.  die  Handmuskelerkrankung  im  Sinne  des  ARAN-DuCHENNE'schen  Typus 
der  spinalen  Erkrankung  (nach  Alkohol,  Arsen,  Typhus  etc.  beschrieben).  Sie 
ist  vorwiegend  unsymmetrisch. 

3.  Schidterarmtypus  bei  Bleiintoxication  beschrieben. 

An  den  unteren  Extremitäten  erkranken  am  häufigsten  die  Strecker. 
Die  wichtigste  Form  ist  hier: 

4.  die  Peroneallahmung .  Sie  gelangt  ebenso  nach  Intoxicationen  (Alko- 
hol, Arsen  etc.),  wie  nach  Infection  (Typhus  etc.)  zur  Beobachtung,  und 
ist  auch  bei  dyskrasischen  Erkrankungen  (Diabetes)  nicht  selten.  Sie  bildet 
häufig  die  erste  Etappe  einer  aufsteigenden  Lähmung  und  ist  besonders  da- 
durch bemerkenswerth,  dass  sie  mit  einer  ganz  eigenartigen  Form  der  Gang- 
störung verknüpft  ist.  Die  Gangart  der  Peroneuslähmung  ist  früher  vielfach 
als  Ataxie  und  tabische  Gangform  aufgefasst  worden  und  verdankt  diesem 
Umstand  die  sog.  peripherische  Tabes  und  die  Pseudotabes  (Dejerine) 
ihren  Namen.    Der   Gang   hat   in    den   in  Rede   stehenden  Fällen,  wie  dies 


POLYNEURITIS.  343 

namentlich  von  Charcot  in  instructiver  Weise,  gezeigt  wurde,  mit  dem  Gang 
des  Tabikers  nichts  geraein. 

Der  Gang  des  Tabikers  ist  der  Hakengang,  während  die  Peroneusläh- 
mung einen  platten,  stampfenden  Gang  gleich  dem  der  Pferde  zeigt,  daher 
auch  die  Bezeichnung:  Steppage.  Lässt  der  Patient  die  Füsse  hängen,  so 
zeigt  sich  hier  die  charakteristische  Spitzfussstellung.  Neben  den  M.  pe- 
ronei  ist  häufig  und  gleichzeitig  der  Extensor  digitor.  longus  und  der 
Extensor  hallucis  betroffen,  während  der  Tibialis  anticus  intact  zu  bleiben 
pflegt. 

Hat  die  Erkrankung  einen  generalisirenden  aufsteigenden  Charakter,  so 
bleibt  dieselbe  nicht  bei  den  Extremitäten  stehen,  sie  geht  vielmehr  auf  die 
Intercostalnerveu,  dann  auf  höhere  Nerven,  schliesslich  auch  auf  die  Bulbär- 
nerven  über. 

Von  den  Symptomen,  die  eine  solche  Ausbreitung  der  Affection  macht, 
ist  das  bedeutendste  die  Affection  des  Phrenicus  und  des  Vagus. 

Der  Eintritt  der  Lähmung  des  Phrenicus  ist  das  bedenklichste 
Symptom  der  Polyneuritis.  In  der  Kegel  treten  in  Folge  der  Zwerchfells- 
lähmung fulminante  Erscheinungen  der  Athmungsinsufficienz  zu  Tage  und 
tritt  letaler  Verlauf  fast  in  allen  Fällen  ein,  in  welchen  gleichzeitig  die  In- 
tercostalnerveu afficirt  sind.  Die  Erkrankung  des  Phrenicus  äussert  sich 
in  Druckempfindlichkeit  desselben,  und  Störungen  der  electr.  Erregbarkeit. 
Nicht  selten  tritt  überdies  auch  Vagusneuritis  hinzu,  welche  im  Reizungs- 
stadium durch  Pulsverlangsamung  im  Lähmungsstadium,  an  der  Tachycar- 
die  kenntlich  ist.  Die  Complication  der  Vaguserscheinungen  erhöht  die  Lebens- 
gefahr. Das  Aussehen  des  Patienten  ist  unter  diesen  Umständen  ein  tief 
cyanotisches.  Er  leidet  qualvoll  unter  der  Asphyxie  und  arbeitet  bis  zur  Er- 
schöpfung mit  den  Auxiliarmuskeln  der  Athmung. 

Zu  den  Zeichen  der  Erkrankung  der  motorischen  Nerven  gehört  zu- 
nächst das  Verhalten  derselben  gegen  den  elektrischen  Strom.  Dasselbe 
ist  beider  Polyneuritis  durchaus  kein  typisches.  Während  bei  der  secundären 
Nervendegeneration  auf  die  elektrische  Keaction  grosses  Gewicht  gelegt  wer- 
den kann,  da  das  Ergebnis  derselben  bis  zu  einer  gewissen  Grenze  über  den 
jeweiligen  Zustand  der  Nerven  Aufschluss  bringt,  kann  man  sich  auf  die  elek- 
trische Erregbarkeit  bei  der  Polyneuritis  nicht  verlassen.  Wir  finden  eigentlich 
alle  Arten  des  elektrischen  Verhaltens.  So  finden  wir  EaR.,  partielle  EaR., 
daneben  aber  auch  einfache  Herabsetzung  der  elektrischen  Erregbarkeit  gegen 
beide  Stromesarten.  In  vorgeschrittenen  Fällen  fehlt  nicht  selten  die  Erreg- 
barkeit vollständig.  Interessant  und  wichtig  ist  zu  wissen,  dass  bei  der  Poly- 
neuritis normal  functionirende  Nervmuskelgruppen  abnormes  elektrisches  Ver- 
halten aufweisen  können. 

Auch  das  Verhalten  der  Reflexe  ist  bei  der  Polyneuritis  ein  wech- 
selndes. Das  Erhaltensein  derselben  ist,  wie  von  vorneherein  klar,  von  der 
Ausbreitung  des  Processes  abhängig.  So  fehlt  in  den  Fällen,  in  welchen  die 
Nerven  der  unteren  Extremitäten  befallen  sind,  in  der  Regel  das  Kniephäno- 
men (Alkohol,  Arsen,  Diabetes  etc.),  daher  vielfach  die  Verwechslung  der 
Fälle  mit  Tabes.  Manchmal  ist  der  Patellarreflex  noch  mit  Hilfe  'des  Jen- 
DRASSiK'schen  Handgriffs  auszulösen.  Im  Entwicklungsstadium  der  Affection 
wird  Steigerung  der  Patellarreflexe  beobachtet  (STRtJMPELL  und  Moebius). 
Vorhandensein  von  Clonus  der  Patella  oder  des  Fussreflexes  ist  ein  meist 
Zeichen  centraler  Complication. 

Die  Hautreflexe  sind  im  Beginne  und  speciell  in  acuten  Fällen  ent- 
sprechend der  Hyperästhesie  und  nach  Maassgabe  der  Muskellähmung  gestei- 
gerte, in  chronischen  Fällen  herabgesetzt  und  können  auch  fehlen. 

Von  weiteren  Symptomen  seien  noch  erwähnt  die  trophischen  Störun- 
gen.    Diese  werden  an  der  Haut  {Glossy  sUn)  und  Nägel  selten  beobachtet. 


344  POLYNEURITIS. 

hiBgegen   gehören  trophisclie  Störungen  der  Muskeln  zur  Regel.    Sie   gehen 
namentlich  bei  ungenügender  Therapie  in  Contracturen  über. 

Coordinationsstörungen  werden  bei  der  Polyneuritis  gleichfalls 
beobachtet,  doch  handelt  es  sich  nur  selten  um  reine  Ataxie.  In  den  meisten 
Fällen  sind  sie  mit  Lähmungserscheinungen  combinirt,  so  dass  die  Trennung 
dessen  was  der  Ataxie,  was  der  Lähmung  zuzuschreiben  ist,  sich  sehr  schwie- 
rig gestaltet.  Die  Ataxie  betrifft  in  der  Regel  die  unteren  Extremitäten, 
selten  die  oberen.  Besteht  die  Ataxie  in  sehr  ausgeprägter  Weise  und  an- 
haltend, so  ist  dieselbe  kaum  rein  peripherischen  Ursprunges. 

Es  bestand  eine  Zeitlang  die  Tendenz  die  ataktische  Polyneuritis  von 
der  motorischen  Form  vollständig  zu  trennen  (Neurotabes  peripherique  von 
Dejertne).  Man  hat  sie  anfangs  für  eine  specielle  Form  der  alkoholischen 
Erkrankung  gehalten  (G.  Fischee,  DejeIrine  u.  A.).  Sie  kommt  aber  auch 
bei  Arsenintoxication,  dann  beim  Diabetes,  der  Diphtherie  und  anderen  Pro- 
cessen zur  Beobachtung. 

Die  ataktischen  Störungen  im  Verlaufe  der  Polyneuritis  haben  übrigens 
verschiedene  Deutung  gefunden.  Einzelne  Autoren  halten  sie  für  ein  cen- 
trales Symptom,  während  andere  an  dem  peripheren  Charakter  festhalten 
u.  zw.  deuten  die  einen  sie  als  eine  motorische  Störung,  die  anderen  als 
sensibles  Symptom.  Die  erstere  Auffassung  ist,  wie  übrigens  schon  bei  der 
Peroneuslähmung  erwähnt,  von  Charcot  vertreten  worden,  der  die  periphere 
Ataxie  der  unteren  Extremität  als  geringgradige  Lähmung  der  Peronei  ge- 
deutet hat. 

Es  muss  hier  hervorgehoben  werden,  dass  wahre  Ataxie  bei  multipler 
Neuritis  unzweifelhaft  vorkommt,  u.  zw.  als  centrale  Complication  (Hinter- 
strangserkrankung) und  speciell,  wenn  Tabes  die  Grundkrankheit  bildet. 

Von  Seite  der  visceralen  Organe  ist  zu  erwähnen,  dass  Lähmungen 
des  Gaumens,  des  Schlundes,  des  Kehlkopfes,  sowie  des  Oesophagus  bei  den 
diphtheritischen  Formen  zur  Beobachtung  gelangen.  Auch  Larynxkrisen,  sowie 
Visceralkrisen  (Grocco  und  Füsari),  wie  sie  der  wahren  Tabes  eigen  sind, 
können  im  Bilde  der  multiplen  Neuritis  zu  Tage  treten. 

Störungen  von  Seite  der  Blase  und  Mastdarmes  gehören  zu  den  seltene- 
ren Complicationen  der  Polyneuritis  und  der  Umstand  ist  von  diagnostischer 
Bedeutung.  Doch  kommen  sowohl  Blasen-  wie  Mastdarmstörungen  getrennt, 
namentlich  Schwäche  der  Sphincteren  auch  bei  den  rein  peripheren  Affectionen 
zur  Beobachtung.  Als  Zeichen  der  Miterkrankung  des  Rückenmarkes  ist  das 
Vorhandensein  von  Blasen-  und  Mastdarmstörung  von  Belang. 

Von  den  Hirnnerven  erscheint  am  häufigsten,  namentlich  bei  den  auf- 
steigenden Formen  der  Polyneuritis,  der  Vagus  betheiligt  (s.  oben.).  Nicht  so  selten 
wie  man  vielfach  annimmt,  ist  die  Betheiligung  des  Nervus  opticus  (Uthoff, 
Pal,  S.  Fuchs  u.  A.).  Die  Neuritis  nervi  optici*)  ist  ja  ungemein  häufig  toxi- 
schen Ursprungs.  Man  findet  einfache  Neuritis  oder  part.  Atrophie  mit  mehr 
oder  minder  ausgeprägten  Sehstörungen  {centrales  Skotom  etc.). 

Von  den  Augenmuskelnerven  ist  am  häufigsten  Abducens  und  Ocu- 
lomotorius  als  miterkrankt  beschrieben.  Auch  reflectorische  Pupillenstarre  ist 
bei  Polyüeuritis  beobachtet.  Ebenso  erscheinen  die  übrigen  Hirnnerven  (Tri- 
geminus.  Facialis,  Vagus,  Hypoglossus,  Glossopharyngeus,  Accessorius)  in  der 
Casuistik  reichlich  vercreten.  Nur  über  den  Olfactorius  und  Acusticus  fehlen 
uns  zuverlässige  Angaben,  doch  liegt  kein  Grund  vor,  daran  zu  zweifeln,  dass 
auch  diese  Nerven  von  dem  polyneuritischen  Process  befallen  werden  können. 
Die  Erkrankung  der  Hirnnerven  ist  in  der  Regel  eine  Späterscheinung  der 
Krankheit,  namentlich  bei  der  aufsteigenden  Form.  Mitunter  sind  sie  aber  in 
erster  Linie  und  allein  betheiligt  (Graddy). 

*)  Vergl.  die  betreffenden  Artikel  im  Bande  „Augenkrankheiten." 


POLYNEURITIS.  345 

Eine  Erscheinung  von  grösster  Bedeutung  ist  für  unsere  Krankheit  die 
Mitbetheiligung  der  Psyche.  Korsakoff  war  der  erste,  dem  der  Zu- 
sammenhang der  Polyneuritis  mit  Veränderungen  des  psychischen  Befindens 
aufgefallen  war.  Gewisse  Störungen  derselben  werden  bei  den  meisten  Polyneu- 
ritiden  beobachtet,  doch  schwanken  die  Symptome  ungemein.  Wir  finden 
Gedächtnisschwäche,  Verworrenheit,  Hallucinationszustände,  maniakalische  An- 
fälle und  auch  intensive  Depressionszustände.  Es  handelt  sich  hier  um  Zu- 
stände, deren  klinisches  Bild  schon  in  der  sogenannten  febrilen  oder  post- 
febrilen Psychose  gegeben  ist,  welche  Meynert  als  „Ämentia^^  zusammenfasste 
und  früher  auch  als  acuten  Wahnsinn,  resp.  hallucinatorische  Verworrenheit 
bezeichnete  (v.  Wagner). 

Von  den  allgemeinen  Reactionserscheinungen  müssen  wir  hervorheben, 
dass  Fieber  und  Pulsbeschleunigung,  entsprechend  der  Aetiologie  der  Erkran- 
kung, in  der  ersten  Phase  der  acuten  Fälle  nicht  selten  bestehen.  Die  Puls- 
beschleunigung namentlich  ist  ein  ungemein  häufiges  Symptom  der  Polyneu- 
ritis und  dürfte  nicht  immer  als  Vagusneuritis,  sondern  als  einfaches  Into- 
xicationssymptom  (häufig  bei  Autointoxication)  aufzufassen  sein. 

Von  Seite  der  übrigen  Organe  bestehen  die  Symptome  der  Grund- 
ki-ankheit. 

In  den  meisten  Fällen,  wenn  es  sich  auch  nicht  um  cachectische  Grund- 
krankheiten handelt,  kommen  die  Kranken  in  ihrem  Ernährungszustand  be- 
deutend herunter,  woran  wahrscheinlich  mit  der  Krankheit  in  Zusammenhang 
stehende  Anomalien  der  Resorption  vor  allem  Schuld  tragen  dürften.  Die 
Patienten  haben  gewöhnlich  Stuhlverhaltung.  Im  Entwicklungsstadium  ist  die 
Harnmenge  in  der  Regel  eine  herabgesetzte. 

Verlauf.  Die  acuten  Fälle  der  Polyneuritis  setzen  gewöhnlich  mit 
Fieber  und  Schmerzen  ein,  die  bald  von  Lähmungserscheinungen  gefolgt  sind. 
Schreitet  die  Erkrankung  nach  aufwärts  fort,  so  wird  der  Patient  von  Tag  zu 
Tag  hilfloser  und  schliesslich  derart  unbeweglich,  dass  er  gefüttert  werden 
muss.  Nach  einigen  Tagen  ist  deutliche  Atrophie  der  Muskulatur  zu  consta- 
tiren.  Steht  der  Process  bald  still,  so  lassen  die  Schmerzen  nach,  die  Tem- 
peratur kehrt  zur  Norm  zurück,  nur  die  Pulsbeschleunigung  erhält  sich. 
Häufig  zeigt  sich  in  diesem  Stadium  Polyurie.  Die  partiell  ergriffenen  Muskeln 
erholen  sich  rasch,  in  den  hochgradig  atrophirten  Muskeln  dagegen  geht  die 
Regeneration  nur  langsam  vor  sich  und  können  sich  bei  insuflticienter  Be- 
handlung Contracturen  einstellen.  Andererseits  können  aber  die  acuten  Fälle 
schon  in  der  ersten  Woche  und  ganz  plötzlich  unter  den  bereits  geschilderten 
Erscheinungen  der  Respirationslähmung  zum  Tode  führen.  Am  häufigsten 
wird  dieser  Ausgang  bei  endemischen  Formen  der  Polyneuritis  und  den  soge- 
nannten spontanen  gesehen. 

Bei  den  chronischen  Fällen  ist  dies  seltener  der  Fall.  Sie  verlaufen 
ohne  Steigerung  der  Temperatur,  zeigen  stetige,  oftmals  sprunghafte  Fort- 
schritte, welche  auch  nach  Pausen  von  Monaten  nicht  abgeschlossen  sind. 
Der  hochgradigste  Muskelschwund  sowie  Contracturen  sind  bei  diesen  wie  bei 
subacuten  Fällen  häutiger.  Hat  die  Krankheit  einen  Stillstand  erreicht,  so  er- 
folgt in  den  Fällen,  in  welchen  die  Affection  eine  rein  periphere  geblieben  ist, 
in  der  Regel  Heilung. 

Doch  auch  da  kommt  aus  bisher  nicht  geklärten  Gründen  das  unerwar- 
tete vor,  dass  sich,  obwohl  eine  rein  periphere  Affection  vorliegt,  keine  Re- 
generation entwickelt.  Eine  in  dieser  Richtung  klassische,  langjährige  Beob- 
achtung mit  Atrophie  hat  Dejerine  beschrieben.  Im  übrigen  tritt  nicht 
gerade  selten  die  Heilung  mit  einem  Defect  ein.  Es  sind  dies  Fälle,  in  welchen 
entweder  die  Regeneration  eine  unvollständige  oder  in  welchen  das  Rückenmark 
nicht  intact  blieb. 


346  POLYNEÜEITIS. 

Die  Regeneration  geht  nur  allmählig  vor  sich,  oftmals  besteht  vorher  selbst 
Jahre  lang  Stillstand  und  schliesslich  erfolgt  doch  Heilung.  Die  ganz  lang- 
same Reconstruction  sieht  man  selbst  an  Fällen,  welche  bereits  functionell 
genesen  sind,  indem  man  bei  näherer  Untersuchung  noch  Fehlen  der  Reflexe 
oder  abnorme  elektrische  Reaction  findet  u.  d.  noch  nach  1 — 2  Jahren. 

Die  lange  Dauer  der  Affection  einerseits,  die  Grundkrankheit  andererseits 
bringt  häufig  Complicationen.  Die  wichtigsten  sind  Decubitus,  Pneumonie, 
Tuberkulose,  Degeneration  des  Herzmuskels,  sowie  alle  Organerkrankungen, 
welche  die  Aetiologie  bedingt.  In  den  tödtlich  verlaufenden  Fällen,  in  welchen 
nicht  eine  Complication  ausschlaggebend  ist,  erfolgt  der  Tod  unter  der  Er- 
scheinung der  Respirationslähmung  (Asphyxie). 

Der  Eintritt  des  letzteren  wird  durch  mangelhafte  Expectoration  bei 
Stauungskatarrh  auch  bei  nicht  vollständiger  Lähmung  der  Respirationsmuskeln 
beschleunigt.  Sie  ist  häufiger  bei  acuten  als  bei  chronischen  Fällen  zu  beob- 
achten, doch  führt  sie  selbst  in  schwersten  Fällen  selbst  mit  den  ausgespro- 
chenen Erscheinungen  der  Respirationsstörung  nicht  immer  zum  Exitus.  Die 
Beobachtungen  an  endemischen  Formen  der  Polyneuritis  (Beriberi,  Kakke) 
geben  hiefür  vielfach  Beweise. 

Tritt  Heilung  ein,  so  schützt  diese  nicht  vor  Recidiven,  namentlich 
in  der  ersten  Zeit  nach  Ablauf  der  Affection  nicht.  Die  Kranken  behalten 
eine  gewisse  Disposition.  Die  Recidiven  sind  nicht  selten,  doch  erkranken 
nicht  gerade  die  ursprünglich  afficirten  Nerven.  So  sahen  wir  in  einem  Falle 
nach  einer  Influenza  Neuritis  des  Medianus  und  Radialis  der  linken  Seite 
mit  Lähmungserscheinungen,  die  iVs  Jahre  anhielten,  dann  trat  Heilung  ein. 
Einige  Monate  später,  circa  2  Jahre  nach  der  ersten  Affection,  gleichfalls  nach 
Influenza  Neuritis  des  rechten  Armes  in  gleicher  Weise,  nach  kurzer  Zeit 
Reconstruction.  Ein  halbes  Jahr  später  symmetrische,  partielle  Radialisaffec- 
tion  von  kurzer  Dauer.  Die  Wiederkehr  der  Grundkrankheit  ist  für  die 
Recidive  von  besonderem  Belang.  Wir  haben  einen  in  der  Richtung  sehr 
instructiven  Fall  beschrieben:  Paraplegie  nach  Erysipel  mit  vollständiger 
Heilung,  neuu  Jahre  später  Beckenabscess  mit  nachfolgendem  Erysipel  hierauf 
neuerdings  polyneuritische  Paraplegie,  beiderseitige  Radialisparalyse  mit  Con- 
tracturen,  Ausgang  in  relative  Heilung. 

Diagnose.  Die  wichtigsten  diagnostischen  Kennzeichen  der  Polyneu- 
ritis sind  die  Druckempfindlichkeit  der  Nerven,  die  Combination  von  moto- 
rischen und  sensiblen  Symptomen  im  selben  Nervengebiete.  Ein  entspre- 
chendes ätiologisches  Moment  unterstützt  die  Diagnose  wesentlich.  In  typi- 
schen Fällen  ist  es  schon  der  ganze  Charakter  der  Affection,  welcher  auf  die 
Diagnose  führt,  wie  z.  B.  symmetrische  Streckerlähmung  combinirt  mit  Stö- 
rungen der  Sensibilität.  Bei  der  Stellung  der  Diagnose  muss  man  aber  genau 
prüfen,  ob  nicht  Anzeichen  einer  centralen  Veränderung  gegeben  sind  und 
darf  die  letzteren  nicht  leicht  mit  Sicherheit  ausschliessen,  da  erfahrungs- 
gemäss  auch  in  Fällen,  in  welchen  eine  Miterkrankung  des  centralen  Nerven- 
systems nicht  vermuthet  werden  konnte,  Veränderungen  in  demselben  nach- 
gewiesen wurden.  Man  darf  auch  nicht  vergessen,  dass  die  Polyneuritis  eine 
Complication  einer  centralen  Affection  sein  kann. 

In  differentialdiagnostischer  Hinsicht  kommen  manche  Affec- 
tionen  in  Betracht,  mit  welchen  die  Polyneuritis  verwechselt  werden  kann. 
Vor  allem  der  acute  Gelenksrheumatismus,  zumal  auch  bei  der  Poly- 
neuritis Schwellung  der  Gelenke  vorkommen.  Die  erwähnten  charakteristi- 
schen Zeichen  (Empfindlichkeit  der  Nerven  etc.)  führen  gewöhnlich  zur 
Klärung  der  Diagnose. 

Auch  einfache  Neuralgien  können  für  Polyneuritis  gehalten  werden, 
doch  ist  zu  beachten,  dass  Neuralgien  meist  nur  einseitig  auftreten. 


POLYNEURITIS.  347 

Besonders  schwierig  ist  es  mitunter  die  Polyneuritis  von  der  Poliomye- 
litis anterior  auseinanderzuhalten  selbstverständlich  dann,  wenn  sensible 
Erscheinungen  nicht  vorhanden  sind,  welche  für  Polyneuritis  sprächen  (s.  Blei- 
lähmung). Bemerkenswerth  ist,  dass  in  acuten  Fallen  der  Poliomyelitis  die 
Alfection  meist  nur  eine  einseitige  ist  und  die  Lruckempfindlichkeit  der  Ner- 
ven, sowie  die  Sensibilitätsstörung  fehlt.  In  chronischen  Fällen  und  im  Stadium 
der  Keconvalescenz  können  auch  bei  der  Polyneuritis  die  letzteren  geschwun- 
den sein  und  nur  motorische  Erscheinungen  bestehen. 

Die  erfahrensten  Diagnostiker  haben  hier  Enttäuschungen  erlebt.  In 
solchen  Fällen  bringt  der  Verlauf  die  Diagnose,  doch  kann  man  auch 
durch  diesen  getäuscht  werden  (Dejekine). 

Von  weiteren  Affectionen  kommen  differentialdiagnostisch  in  Betracht  die 
LANDEY'sche  Paralyse  gegenüber  den  Fällen  von  acuter  Polyneuritis.  Let- 
DEN  hat  in  seiner  ersten  Schrift  über  Polyneuritis  der  Vermuthung  Ptaum  ge- 
geben, dass  die  meisten  Fälle  von  LANDRY'scher  Lähmung  Fälle  von  Poly- 
neuritis wären.  Diese  Idee  zieht  sich  seither  wie  ein  rother  Faden  durch  die 
Geschichte  der  LANDRY'schen  Lähmung,  ohne  dass  die  Frage  eine  definitive 
Antwort  erhalten  hätte. 

Die  Ansicht  Leyden's  hat  durch  eine  Anzahl  von  acut  verlaufenen  Fäl- 
len von  aufsteigender  Lähmung  insofern  Bestätigung  erfahren  als  sich 
in  diesen  centrale  und  periphere,  polyneuritische  Veränderungen  gefunden 
hatten  (Eisenlohr  u.  A.).  So  verlockend  diese  Auffassung  auch  sein  mag, 
müssen  wir  auf  Grund  unserer  eigenen  Beobachtung  —  die  Fälle  auseinan- 
derhalten. Wir  haben  erst  vor  kurzem  einen  Fall  von  LANDRY'scher  Paralyse 
mit   vollständig  negativen  mikroskopischen  Befund  beobachtet. 

Die  Differentialdiagnose  zwischen  beiden  Erkrankungen  kann  eine  schwie- 
rige werden,  doch  zeichnet  sich  der  LANDRY'sche  Fall  durch  das  Fehlen  von 
sensiblen  Erscheinungen,  sowie  von  elektrischer  Entartungsreaction  aus.  Die 
Lähmungserscheinungen  gehen  beim  Landry  ferner  von  den  unteren 
Extremitäten  auf  den  Stamm  und  schliesslich  auf  die  oberen  Extremi- 
täten über,  während  von  den  acuten  Polyneuritiden  berichtet  wird,  dass  sie 
von  den  Beinen  auf  die  Arme  übergreifen  und  später  erst  den  Stamm  be- 
fallen (GowERs)  (s.  auch  Artikel   „Paralysis  ascendens  acuta'^). 

Von  weiteren  Erkrankungen  kommen  in  Betracht  die  spinale  Mus- 
kelatrophie, die  neurale  Form  der  Dystrophie.  Die  den  erstgenann- 
ten Formen  ähnliche  Polyneuritis-Fälle  sind  meist  einseitige  und  können, 
wenn  sie  die  charakteristischen  Merkmale  der  Polyneuritis  nicht  zeigen,  diag- 
nostische Schwierigkeiten  bereiten,  welche  nur  durch  die  Beobachtung  des 
Verlaufes  entschieden  werden,  insofern  Polyneuritis  in  Heilung  ausgeht. 

Bei  der  neuralen  Form  der  Dystrophie  ist  auf  den  familiären  Charakter 
derselben  zu  achten.*) 

Differentialdiagnostisch  käme  ferner  auch  die  Pachymeningitis  spi- 
nal is  in  Betracht,  doch  fehlen  auch  hier  die  Druckemptindlichkeit  der  Ner- 
venstämme. Die  Pachymeningitis  sitzt  ferner  gewöhnlich  nur  in  der  Cervical- 
region  und  sind  dementsprechend  die  unteren  Extremitäten  frei,  hingegen  ist 
Complication  mit  Compressionserscheinungen   des  Päickenmarkes  nicht  selten. 

Wichtig  ist  schliesslich  die  Differentialdiagnose  zwischen  Tabes  und  der 
sogenannten  Pseudotabes,  Neurotabes  peripherica  richtiger  atactische 
Polyneuritis.  Die  gemeinsamen  Krankheitszeichen  der  echten  Tabes  und 
der  atactischen  Polyneuritis  sind  mannigfache.  Zuvörderst  das  Fehlen  der  Sehnen- 
reflexe (spec.  Patellarreflexe),  dann  die  Coordinationsstörung,  lancinirende 
Schmerzen,  Störungen  der  Empfindungsleitung  und  die  allgemeine  Atrophie  der 
Muskeln.    Für  Tabes  sprächen  somit  refiectorische  Pupillenstarre,  Gürtelgefühl, 


*)  Vergl,  Artikel  ,,Muskelatrophie'''  11.  Bd.,  pag.  746. 


348  POLYNEURITIS. 

die  Krisen  und  spec.  noch  die  Aetiologie  (Syphilis).  Bezüglich  aller  letztge- 
nannten Punkte  muss  aber  zugestanden  werden,  dass  dieselben  auch  bei  Poly- 
neuritis vorkommen  können. 

Die  Gangart  der  Polyneuritiker  ist  gewiss  nur  selten  eine  solche,  dass 
sie  wirklich  der  der  Tabiker  gleich  ist  d.  h.  typischer  Hakengang.  Wir 
haben  keinen  solchen  Fall  beobachtet.     (S.  oben  die  Peroneuslähmung^ 

Die  Anwesenheit  ausgesprochener  Symptome  der  Polyneuritis  wie  z.  B. 
Radialislähmung  oder  Augenmuskellähmung  etc.  schliesst  nota  bene  wirkliche 
Tabes  nicht  aus,  da  doch  die  letztere  sogar  die  Grundlage  einer  multiplen  Er- 
krankung der  peripheren  Nerven  erfahrungsgemäss  abgibt.  Der  wahre  Zu- 
sammenhang ist  hier  noch  nicht  erschlossen. 

In  seltenen  Fällen  wird  es  zu  einer  Verwechslung  zwischen  Hysterie 
und  Polyneuritis  kommen.  Es  finden  sich  bei  der  ersteren  gewöhnlich  Mo- 
mente genug  um  den  Sachverhalt  zu  klären,  freilich  kann  auch  die  Hysterie 
eine  typische  Polyneuritis  compliciren. 

Für  die  Annahme  einer  centralen  Erkrankung  ist  diagnostisch  die  Anwesen- 
heit von  Blasen-  und  Mastdarmstörungen  (vorausgesetzt  dass  die  Psyche  nicht 
entsprechend  getrübt  ist),  ferner  von  hochgradigen  Wurzelsymptomen,  Gürtelge- 
fühl, completer  Paraplegie,  Decubitus  von  Bedeutung. 

Prognose.  Die  Prognose  der  Polyneuritis  ist  in  erster  Linie  von  der 
Grundkrankheit  abhängig  und  von  der  Intensität  der  Stoffwechselstörung 
(Intoxication),  durch  welche  sie  unmittelbar  ausgelöst  wurde.  So  wird  in  allen 
Fällen,  in  welchen  die  Grundkrankheit  eine  unbedingt  tödtliche  ist,  die  Resti- 
tution nicht  in  Aussicht  stehen  (Tuberkulose,  Carcinom).  Hingegen  stehen 
Grundkrankheit  und  Polyneuritis  nicht  immer  in  directem  Verhältnisse.  So 
kann  eine  verhältnismässig  mild  verlaufende  Infectionskrankheit  von  einer 
schweren,  selbst  tödtlich  verlaufenden  Polyneuritis  gefolgt  sein. 

Die  Prognose  ist  weiters  ungünstiger  in  allen  Fällen,  in  welchen  das 
krankmachende  Agens  nicht  eliminirt  wird,  wenn  z.  B.  Potatoren  weiter 
trinken,  wenn  Recidiven  der  Grundkrankheit  eintreten   (s,  oben). 

In  gleicher  Weise  beeinflussen  die  Vorhersage  die  Miterkrankung  des 
centralen  Nervensystems.  Es  muss  hier  übrigens  nachdrücklichst  hervorge- 
hoben werden,  dass  die  klinischen  Symptome  in  dieser  Richtung  hin  nicht 
immer  verlässlichen  Aufschluss  geben. 

Von  nicht  geringem  EinÜuss  auf  den  Ablauf  der  Polyneuritis  sind  na- 
türlich etwaige  Complicationen  und  speciell  das  Verhalten  des  Herzens.  Von 
den  Veränderungen  des  letzteren  steht  die  Degeneration  des  Herzmuskels, 
eine  gewöhnliche  Folge  der  Intoxitation,  im  Vordergrund.  Die  Prognose  der 
Polyneuritis  ist  im  Beginne  der  Affection  mit  Sicherheit  nicht  zu  stellen  und 
erst  dann  mit  einiger  W^ahrscheinlichkeit,  wenn  der  Charakter  des  Processes 
klar  ist.  Bei  progressiver  Tendenz  ist  nämlich  die  Prognose  immer  eine  zwei- 
felhafte, während  die  der  localisirten  Formen  quoad  vitam  unbedingt  eine 
gute  ist.  Aus  den  bisherigen  Erfahrungen  lassen  sich  im  Hinblick  auf  die 
Prognose  einige  Sätze  ableiten.  So  ist  erfahrungsgemäss  die  Prognose  der 
motorischen  Polyneuritis  weniger  günstig  als  die  einer  sensiblen.  Von  den 
motorischen  Polyneuritiden  gibt  die  Lähmung  en  masse  ungünstigere  Vor- 
hersage, als  jene,  in  welchen  nur  die  distalsten  Theile  der  Extremitäten 
betroffen  erscheinen.  Unter  diesen  verlaufen  übrigens  die  Fälle,  welche  an 
den  oberen  Extremitäten  einsetzen,  im  Allgemeinen  besser  als  die,  welche  mit 
der  Erkrankung  der  unteren  Extremitäten  beginnen,  da  die  letzteren  vorwie- 
gend zur  aufsteigenden  Lähmung  tendiren,  welche  so  häufig  auch  Phrenicus  und 
Vagus  ergreift. 

Therapie.  Die  erste  und  wichtigste  Grundlage  einer  rationellen  Therapie 
ist  die  Kenntnis  der  Aetiologie.  Die  Feststellung  derselben  ist  aber  nicht 
immer  leicht  und  manchmal  auch  unerreichbar. 


PSEUDOLEÜKÄMIE.  349 

Ist  die  Grundlage  jedoch  bekannt,  so  muss  man  vor  Allem  der  Causal- 
indication  genügen  und  die  Ursache  eliminiren.  So  wird  man  beim  Alkoholiker 
in  entsprechender  Weise  den  Alkohol  so  bald  als  möglich  entziehen,  den  Blei- 
arbeiter aus  dem  Berufe  entfernen  etc. 

Liegt  eine  Infection  vor,  so  muss  diese  erledigt  werden.  Beim  Diabetiker 
wird  man  den  Diabetes,   bei  der  Chlorose  diese  u.  s.  f.  behandeln  müssen. 

Diese  Behandlung  muss  aber  auf  zwei  wichtige  Punkte  Ptücksicht  neh- 
men. Der  Kranke  bedarf  der  absoluten  Ptuhe  und  der  kräftigsten  Ernährung. 

Für  acute  Fälle  kommt  zunächst  das  Schwitzbad  und  die  Darreichung 
des  Natrium  salicylicum  in  Betracht.  Bezüglich  des  ersteren  empfiehlt  sich  sehr 
die  Anwendung  des  sogenannten  Localdampfbades  im  eigenen  Bette  nach  J. 
L.  Gärtner.  Dasselbe  ermöglicht  eine  localisirte  Anwendung  des  Dampfes, 
ohne  den  Patienten  zu  dislociren,  was  bei  heftigen  Schmerzen  besonders  zweck- 
mässig ist.  Im  Dampfbade  lassen  die  Schmerzen  gewöhnlich  nach.  Dieser 
Erfolg  ist  häufig  nach  einigen  Bädern  ein  dauernder,  Ist  dem  aber  nicht  so, 
so  muss  man  zur  localen  Therapie  {Einreibungen,  sehr  warme  Umschläge)  grei- 
fen auch  Einwicklungen  in  Flores  sulfuris,  Application  von  trockenen  Schröpf - 
köpfen  ist  oftmals  von  Erfolg  begleitet.  Bei  besonders  heftigen  Schmerzen 
ist  ein  Antineuralgicum,  Antipgrin,  Phenacetin  oder  dergl.  zu  versuchen  ein- 
zeln oder  in  den  bekannten  Combinationen;  wo  auch  diese  versagen,  muss 
Morphin,  Codem,  Cocain  eventuell  Ätropin  oder  Antipyrin  in  subcutaner  In- 
jection  aushelfen.  Doch  sollen  diese  nach  Thunlichkeit  vermieden  werden. 

Die  Elektrotherapie  ist  im  Initialstadium  der  Affection  überflüssig,  vielleicht 
sogar  schädlich.  Bei  starken  Schmerzen  ist  die  Application  von  aufsteigenden, 
Constanten  Strömen  empfohlen,  doch  meist  ohne  Effect.  Die  elektrische  Be- 
handlung ist  vielmehr  im  Stadium  der  Pteconvalescenz  am  Platze,  namentlich 
die  Behandlung  mit  dem  faradischen  Strome.  Sowohl  für  die  paralytischen 
Muskel  als  für  die  anästhetische  Haut.  Hier  ist  am  besten  der  Pinsel  zu 
verwenden. 

Die  schönsten  Erfolge  haben  wir  nach  Ablauf  der  Entwicklungsperiode  der 
Krankheit  von  Massage  und  Gymnastik  gesehen.  Die  Erfolge  der  mecha- 
nischen Therapie  stehen  hier  obenan.  Am  gländzendsten  gestaltet  sich  der- 
selbe bei  vernachlässigten  Fällen,  welche  hochgradige  Atrophien  und  Contrac- 
turen  zeigen.  Die  letzteren  verdanken  in  einer  grossen  Zahl  der  einschlä- 
gigen Fälle  der  übergrossen  Empfindlichkeit  und  der  Furcht  der  Kranken  vor 
einer  energischen  Behandlung,  ihre  Entstehung.  Zielbewusstes  Vorgehen  hat 
in  ganz  veralteten  Fällen  überraschende  Piesultate  zu  Tage  gefördert.  Die 
hier  zu  beobachtenden  Proceduren,  Lösung  der  Contracturen  etc.  finden  an 
anderer  Stelle  entsprechende  Behandlung.  Erwähnen  wollen  wir  nur,  dass 
sich  speciell  die  Massage  der  Nervenstämme  oftmals  vortrefilich  bewährt  hat. 

Von  anderweitigen  therapeutischen  Versuchen  erwähnen  wir  die 
Strychnininjectionen  zur  Behebung  der  Lähmung,  ferner  die  hier  wie  in  vielen 
anderen  Fällen  von  Nervenerkrankungen  usuelle  Jodtherapie. 

Neben  den  erforderlichen  symptomatischen  Maassnahmen  muss  in  erster 
Linie  wie  erwähnt  auf  allgemeine  roborirende  Behandlung  Ptück- 
sicht genommen  werden  (Hydrotherapie).  Ohne  diese  sind  die  Erfolge  ganz 
unzulängliche.  Nicht  zu  vergessen  ist  eine  entsprechende  Berücksichtigung 
der  Psyche.  pal, 

PseudolBUkämie  {E.OBGKiN'sche  Krankheit,  Änämia  lymphatica  seu  sple- 
nica,  malignes  Lymphom,  Adenie  etc.),  Sammelnamen  für  eine  grosse 
Gruppe  fast  stets  chronisch  verlaufender,  mit  Anämie  verbundener  Cachexien, 
bei  welcher  Milz  oder  Lymphdrüsen  oder  beide  vergrössert  sind,  ohne  dass 
die  für  Leukämie  charakteristische  Blutveränderung  besteht.  Die  Ueberle- 
gung  lehrt,    dass   eine   grosse  Zahl  pathologischer  Zustände   dieses  klinische 


350  PSEÜD9LEÜKÄMIE. 

Bild  verursachen  können  und  erklärt  zugleich  die  grosse  Verwirrung,  welche 
heute  noch  in  der  Deutung  des  Wortes  Pseudoleukämie  und  Synonyma  herrscht. 
Echte  Sarcome,  Granulationsgeschwiilste  der  Lymphdrüsen  können  ebenso,  wie 
leukämische  Lymphome,  diese  letztere,  ehe  es  zur  charakteristischen  Blutver- 
änderung gekommen  ist,  oder  chronische  Milztumoren  nach  Malaria  das  gleiche 
klinische  Bild  verursachen.  Wenn  nun  auch  einzelne  Kliniker,  welche  im  gege- 
benen Falle  die  Diagnose  auf  Pseudoleukämie  stellen,  dieses  des  Umstandes 
sich  wohl  bewusst  sind,  dass  dies  nur  ein  Verlegenheitsausdruck  und  keine 
stricte  Bezeichnung  des  vorliegenden  Krankheitszustandes  weder  im  anato- 
mischen noch  klinischen  Sinne  ist,  so  wollen  Andere  mit  diesem  Ausdruck  ein 
eigenartiges  Krankheitsbild  kennzeichnen  und  supponiren  für  dasselbe  eigen- 
artige Veränderungen  des  lymphatischen  Apparates,  welche  zwar  den  echten 
Tumoren  sehr  nahestehen,  sich  mit  ihnen  jedoch  durchaus  nicht  decken  sol- 
len. Dafür  spricht  nach  Ansicht  der  Letzteren  vor  Allem  der  klinische  Ver- 
lauf, welcher  die  pseudoleukämischen  Lymphome  von  den  echten  Sarcomen  der 
Lymphdrüsen  unterscheiden  lasse.  Es  wäre  wohl  richtiger  eine  eventuelle 
Trennung  von  zwei  einander  nahestehenden  Geschwulstformen  dem  patholo- 
gischen Anatomen  resp.  Ilistologen  zu  überlassen.  Thatsächlich  hat  auch  ein 
Theil  der  Histologen  (z.  B.  A.  Fränkel)  neuerer  Zeit  die  alte  Bezeichnung 
eines  Theiles  der  Lymphdrüsengeschwülste  als  pseudoleukämische  Lymphome 
fallen  gelassen  und  zählen  alle  Lymphome,  sofern  sie  nicht  den  Granula- 
tionsgeschwülsten angehören  oder  leukämischer  Natur  sind  zu  den  echten 
Tumoren,  den  Sarcomen,  andere  wiederum  (Kundrat)  stehen  auf  dem  Stand- 
punkt die  sog.  Lymphosarcome  von  dem  echten  Sarcom  der  Lymphdrüsen  zu 
trennen,  wenn  auch  Uebergänge  zwischen  beiden  vorkommen  sollen.  Ist  es 
also,  wie  gezeigt,  heute  noch  für  den  Anatomen  selbst  strittig,  ob  dasjenige, 
was  man  mit  pseudoleukämischer  Lymphdrüsenveränderung  bezeichnet,  eine 
eigenartige  Erkrankung  ist,  so  kann  der  Kliniker  oder  praktische  Arzt  noch 
weniger  daran  denken  diese  polymorphen,  jedoch  gewiss  mit  einander  innigst 
verwandten  Erkrankungsformen  des  lymphatischen  Apparates  am  Kranken- 
bette von  einander  abzugrenzen.  Es  würde  sich  deshalb  für  die  Zukunft  em- 
pfehlen, diesen  ohnehin  nur  Verwirrung  stiftenden,  unklaren  Begriff  der  Pseu- 
doleukämie, vollständig  fallen  zu  lassen  und  an  Stelle  dessen  nach  Thunlichkeit 
pathologisch-anatomische  Vorstellungen  zu  setzen.  Immerhin  hat  sich  jedoch 
dieser  Ausdruck  bereits  der  Art  in  der  medicinischen  Literatur  eingebürgert, 
dass  auf  eine  gesonderte  Besprechung  desselben  in  diesem  Sammelwerke  ein- 
gegangen werden  muss,  wenn  auch  nur  um  darzuthun,  wie  unbefriedigend 
diese  rein  klinische  Bezeichnung  ist. 

So  verschieden  die  Aetiologie  des  pseudoleukämischen  Krankheitsbildes 
sein  kann,  so  kehrt  sie  trotzdem  in  gewissen  Typen  häufig  wieder.  Ohne 
dass  das  Fettpolster  der  Patienten  beträchtlich  leiden  würde,  entwickelt  sich 
bei  ihnen  innerhalb  von  Wochen  oder  Monaten  eine  zunehmende  Muskel- 
schwäche und  Blässe  der  Haut.  Multiple  Lymphdrüsenschwellungen  in  ingu- 
ine,  den  Achselhöhlen  oder  am  Halse,  ihrem  Lieblingsitz,  hier  häufig  sich 
an  recidivirende  Anginen  anschliessend,  greifen  meist  ziemlich  gleichzeitig 
Platz  und  so  bietet  der  Patient  mit  seinem  blassen  Hautcolorit  und  den  oft 
grossen  Lymphdrüsenhöckern,  welche  ihm  zu  beiden  Seiten  des  Halses  sitzen, 
oft  ein  ziemlich  charakteristisches  Bild  dar.  Nicht  immer  zeigen  die  Lymph- 
drüsen allein  die  Schwellung,  oft  ist  auch  die  Milz  oder  auch  diese  allein  ver- 
grössert,  je  nach  der  Natur  und  dem  Charakter  der  vorliegenden  Affection. 

Es  dürfte  hier  am  Platze  sein,  die  wichtigsten  diagnostischen  Mo- 
mente, welche  bei  der  Deutung  einer  bestehenden  Lymphdrü- 
sengeschwulst zu  beachten  sind,  kurz  anzuführen.  Ausser  einigen 
exotischen  Zuständen,  wie  der  Bubonen-Pest  oder  der  Lepra  kommen  für  den 
Kliniker  bei  der  Beurtheilung  einer  vorliegenden  Geschwulst  der  Lymphdrüsen 


PSEUDOLEUKÄMIE.  351 

zur  Differentialdiagnose  unter  einander  folgende  Zustände  zur  Unterscheidung 
untereinander  in  Betracht:  die  einfache  Lymphadenitis,  die  Scrophulose,  Syphilis, 
Leukämie  und  echte  Tumoren.  Unter  diesen  metastatische  oder  primäre  Lymph- 
driisencarcinome  und  Sarcome. 

Ein  wichtiges  Symptom  zur  Beurtheilung  derartiger  Bildungen  ist  der 
spontane  Schmerz  und  die  Druckempfindlichkeit  derselben.  Wenn  auch  die 
einfache  eitrige  Lymphadenitis  in  betreffs  der  Schmerzhaftigkeit  in  der  Reihe 
der  angeführten  DrüsenaÖectionen  die  erste  Stelle  einnimmt,  so  ist  doch  nicht 
zu  vergessen,  dass  auch  fast  alle  anderen,  besonders  die  Geschwülste  dieses 
Symptom  zeigen  können.  Die  geringste  Schmerzhaftigkeit  haftet  wohl  im 
Allgemeinen  den  echt  leukämischen  und  syphilitischen  Drüsenschwellungen  an, 
was  viellleicht  in  ihrem  relativ  langsamen  Wachsthum  und  der  hiedurch  be- 
dingten geringfügigen  und  langsamen  Dehnung  der  Drüsenkapsel  begründet 
ist.  Das  rasche  Wachsen  der  Drüse  verbunden  mit  sonstigen  localen  und  all- 
gemeinen Zeichen  der  Entzündung  (Röthung,  Schwellung,  Fieber),  die  regres- 
siven Metamorphosen,  welche  sich  allmählich  einstellen,  werden  wohl  in  den 
meisten  Fällen  die  rein  eitrige  und  die  scrophulöse  Drüsenentzündung  genü- 
gend charakterisiren.  Zur  Trennung  dieser  ist  der  Nachweis  einer  Einbruchs- 
pforte des  infectiösen  Agens  für  die  einfache,  eitrige  Lymphadenitis  erforder- 
lich. Mangels  des  Nachweises  eines  solchen  wird  besonders,  wenn  die 
Lymphdrüsenschwellung  am  Halse  ihren  Sitz  hat,  der  Verdacht  der  scrophu- 
lösen  Natur  derselben  rege  werden.  Als  besonders  charakteristisch  für  die 
scrophulösen  oder  rein  tuberkulösen  Lymphome  gilt  die  selten  vermisste 
Perilymphadenitis,  welche  meist  zur  frühzeitigen  Verlötung  der  Drüse  mit  der 
Haut  und  zum  Durchbruch  nach  aussen,  oder,  was  seltener  ist,  in  die  Trachea 
oder  den  Oesophagus  führt.  Der  eventuelle  Nachweis  von  Tuberkelbacillen 
im  Eiter  wird  selbstredend  die  Diagnose  in  zweifelhaften  Fällen  sicherstellen. 
Die  Weichheit  der  Neubildung,  welche  den  einfach  entzündeten,  wie  den  scro- 
phulösen Drüsen  zukommt,  zeichnet  dieselben  meist  auch  vor  den  leukämi- 
schen, syphilitischen  und  sarkomatösen  aus.  Auch  carcinomatöse  Drüsen 
können  jedoch,  sofern  es  in  ihnen  zu  regressiven  Metamorphosen  gekommen 
ist,  Fluctuation  darbieten  und  einen  Drüsenabscess  vortäuschen.  Sehr  selten 
sollen  auch  echte  Sarkome  eine  derart  weiche  Beschaffenheit  zeigen, 
ohne  dass  es  in  ihnen  zu  Einschmelzung  gekommen  wäre.  Leukämische 
und  sarkomatöse  Lymphome  zeichnen  sich  meist  durch  beträchtliche  Härte 
und  besonders  die  ersteren  durch  geringe  Schmerzhaftigkeit  aus.  Ausserdem 
liegt  ein  gemeinsames  Kennzeichen  derselben  noch  in  ihrer  Multiplicität  und 
ihrer  gewöhnlich  die  anderen  Formen  von  Drüsenschwellung  übertreffenden 
Grösse.  Untereinander  lassen  sie  sich  vor  Allem  dadurch  trennen,  dass  den 
leukämischen  stets  die  Tendenz  des  Confluirens  mangelt,  während  diese  bei 
echten  Sarkomen  sehr  häufig  ist.  Man  hat  dieses  Symptom  dazu  verwerthen 
wollen,  diese  nicht  confluirenden  Sarkome  der  Lymphdrüsen  von  den  unterein- 
ander verschmelzenden  zu  trennen  und  bezeichnete  die  letzteren  als  wahre 
Tumoren,  während  man  den  ersteren  eine  Zwitterstellung  zwischen  Tumoren 
und  entzündlichen  Hyperplasien  einräumte.  Gerade  diese  letzteren  sollten  für 
Pseudoleukämie  charakteristisch  sein.  Nachdem  dieses  Symptom  augen- 
schein  lieh  von  der  Schnelligkeit  des  Wachsthums  der  Tumoren,  sowie  von 
dem  Umstände  abhängig  ist,  ob  und  wann  die  Drüsenkapsel  durchwuchert 
wird,  so  kann  es  als  solches  keinen  ausschlaggebenden  Werth  beanspruchen. 
Syphilitische  und  carcinomatöse  Drüsen  erreichen  selten  jene  Dimensionen,  wie 
die  leukämischen  und  sarkomatösen.  Die  Ersteren  sind,  sofern  sie  secundäre 
Erscheinungen  der  Infection  sind  nicht  schmerzhaft,  nur  die  als  Bubo  gum- 
mosus  bekannte  Drüsenveränderung  weicht  in  dieser  Beziehung,  wie  auch 
betreffs  ihres  sonstigen  Verhaltens  hievon  ab.  Wenn  dem  Gesagten  zu  Folge 
es  oft   leicht   ist,    die  pathologische  Natur   einer   bestehenden  Lymphdrüsen- 


352  PSEÜDOLEUKÄMIE. 

Schwellung  zu  erkennen,  so  lehrt  doch  die  Erfahrung,  dass  in  manchen  Fällen 
alle  diagnostischen  Behelfe  im  Stiche  lassen,  umsomehr  als  bestehende  Lym- 
phome ihren  Charakter  während  ihres  Wachsthums  auch  ändern  können. 
„Man  kann  es  einer  Lymphdrüsengeschwulst  niemals  ansehen,  was  noch  aus 
ihr  wird."  Gerade  für  der  Art  diagnostisch  schwierige  Fälle  wurde  der  Aus- 
druck pseudoleukämisch  geschaffen  und  wird  sich  voraussichtlich  trotz  des 
Fehlens  einer  pathologischen  Grundlage  durch  einige  Zeit  in  der  Literatur 
noch  erhalten. 

Es  ist  verständlich,  dass  multiple  Lymphdrüsentumoren  besonders 
wenn  sie  in  der  Grösse  und  Consistenz  der  Sarkome  auftreten  je  nach  ihrem 
Sitze  Compressionserscheinungen  von  Seite  der  ihnen  angelagerten 
Köhrenorgane  und  Nerven  erzeugen  können.  So  werden  durch  grosse 
Lymphome  am  Halse  leicht  Stenosen  der  Trachea  oder  des  Oesophagus, 
Lähmungserscheinungen  von  Seite  des  Vagus  oder  Phrenicus  verursacht. 
Desgleichen  können  mediastinale  Sarkome  der  Thymus  oder  Lymphdrüsen 
directe  Druckerscheinungen  auf  die  Bronchien,  die  Lungen  oder  das  Herz 
und  die  grossen  Gefässe  äussern. 

Im  übrigen  pflegen  die  letzterwähnten  Organe  sofern  nicht  Complicationen 
z.  B.  mit  Lungentuberkulose  bei  gleichzeitig  bestehenden  tuberkulösen  Lym- 
phomen bestehen,  nichts  Charakteristisches  erkennen  zu  lassen.  Anämische 
Geräusche,  w^elche  meist  erwähnt  werden,  sind  als  Folge  der  pathologischen 
Blutverhältnisse  anzusehen.  Die  Leber  weist  selten,  wenn  nicht  metastatische 
Tumoren  in  derselben  bestehen,  krankhafte  Veränderungen  auf.  Von  der  Milz 
wurde  bereits  erwähnt,  dass  Vergrösserungen  dieses  Organs  sowohl  bei  gleich- 
zeitiger Sarkomatose  der  Lymphdrüsen,  wie  auch  ohne  dies  als  primäre  Sar- 
kome auftreten  können. 

Die  Nieren  zeigen  selten  pathologische  Veränderungen  und  es  kann 
mit  als  charakteristisch  für  die  Verschiedenartigkeit  der  als  Pseudoleukämie 
aufgefassten  Krankheitszustände  gelten,  dass  man  die  widersprechendsten 
Angaben  über  das  Verhalten  des  Harnes  bei  diesem  Krankheitsbilde  gemacht 
hat.  Harnstoff  und  die  Chloride  wurden  einmal  vermehrt,  von  einem  zweiten 
Untersucher  vermindert  gefunden  und  auch  die  Harnsäure,  welche  bis  kürzlich 
als  bei  Pseudoleukämie  stets  vermindert  galt,  wurde  in  jüngster  Zeit  vermehrt 
gefunden. 

Der  Blutbefund,  welcher  das  Krankheitsbild  der  Pseudoleukämie  d.  i. 
also,  eventuell  Lymphdrüsensarkome,  Tuberkulose,  Syphilis  etc.  begleiten  kann 
ist  selbstredend  sehr  wechselnd.  Meist  rechnet  man  zu  diesem  Symptom en- 
complex  eine  mitunter  recht  hochgradige  Anämie  und  thatsächlich  fehlt 
dieses  Symptom  auch  selten  sowohl  in  Entwickelung  bei  Sarkom,  wie  bei 
Syphilis  oder  Tuberkulose. 

Wie  bei  jeder  secundären  Anämie  zeigen  die  Blutkörperchen  dann  jene 
bekannten  Degenerationserscheinungen,  wie  Poikylocytose  etc.  Ihr  relativer 
Farbstoögehalt  ist  meist  etwas  vermindert,  was  dann  wohl  als  Regenerations- 
erscheinung des  Blutes  aufzufassen  ist.  Die  weissen  Blutkörperchen  zeigen 
trotzdem  in  ihrem  Verhalten  oft  der  Schwerpunkt  der  Diöerentialdiagnose 
zwischen  Pseudoleukämie  und  echter  Leukämie  liegt,  betreffs  Zahl  und 
tinctoriellem  Verhalten  grosse  Verschiedenheiten,  welche  von  der  Art  der 
zu  Grunde  liegenden  Affection  abhängig  ist.  Sarkome  der  Lymphdrüsen  ver- 
laufen meist  mit  mehr  weniger  hochgradiger  Leukocytose.  Oft  sind  dann 
besonders  die  mononuclearen  Lymphocyten  des  Blutes  vermehrt,  doch  habe 
ich  auch  anatomisch  sichergestellte  Sarkome  beobachtet,  bei  welchen  unter- 
normale Zahlen  für  die  weissen  Blutkörperchen  intra  vitam  constatirt  worden 
waren.  Entzündliche  Lymphdrüsenschwellungen  verursachen  gleichfalls  meist 
l'e  nach  ihrer  Grösse  und  Ausbreitung  Leukocytose,  doch  sind  dann  besonders 


PURPURA.  353 

die  polynuclearen  und  die  sogenannten  Uebergangsformen  der  Leukocyten  im 
Blute  vermehrt. 

Kürzlich  hat  v.  Jaksch  versucht  für  das  Kindesalter  einen  neuen  Typus  von  Blut- 
erkrankung in  der  An  aemia  pseudoleukämica  infantum  aufzustellen,  deren  Charak- 
teristika in  der  scheinbar  leukämischen  Veränderung  der  Organe  (Milz.  Leber),  einer  Anämie 
mittleren  Grades  und  Leukocytose  liegen  sollten.  Die  Literatur  hat  gelehrt,  dass  diese 
Blutveränderung  als  Folgezustand  verschiedenartiger  Allgemeinerkrankungen  (Rhachitis, 
Lues  cong.),  wie  Organleiden  (Gastroenteritis)  bestehen  kann,  also  kein  eigenes  Krankheits- 
bild darstellt  (R.  Fischl). 

Unter  den  Allgemeinerscheinungen,  welche  das  pseudoleukämische  Krank- 
heitsbild, speciell  die  Sarkomatose  der  Lymphdrüsen  begleiten  können,  verdienen 
ausser  den  Folgeerscheinungen  der  hydrämischen  Blutbeschaffenheit  noch  be- 
sonders die  sogenannte  haemorrhagische  Diathese  und  das  Verhalten 
der  Körpertemperatur  der  Erwähnung.  Haemorrhagische  Ergüsse  in  die  ver- 
schiedenen Leibeshöhlen  gehören,  ebenso  wie  bei  anderen  durch  haemorr- 
hagische Diathese  verursachten  Hydrämien  zu  den  häufigen  Erscheinungen. 
Nicht  seltener  kommt  es  zu  grösseren  Blutverlusten  aus  Nase  und  Mund,  in 
die  Haut,  die  Körperhöhlen  oder  zu  grösseren  Muskelblutungen.  Selbstredend 
müssen  derartige  Vorkommnisse  auf  die  Zusammensetzung  des  Blutes  von 
einschneidender  Bedeutung  sein. 

Die  Körpertemperatur  zeigt  bei  Lymphosarkomatose  mitunter  eigen- 
thümliche  Schwankungen,  deren  Kenntnis  wir  erst  den  letzten  Jahren  ver- 
danken. Ein  remittirender  Fiebertypus  mit  hohen  Temperaturen  wurde  bei 
multipler  Sarkomatose  wiederholt,  chronisches  Bückfallfieber,  (Pel,  Ebstein, 
Kast)  beschrieben  und  es  kann  wohl  kaum  einem  Zweifel  unterliegen,  dass 
die  Quelle  dieser  Temperaturschwankungen  in  der  Resorption  pyrogener  Stoffe 
aus  den  Neoplasmen  gesucht  werden  muss,  umsomehr  als  auch  bei  schwerer 
Carcinose  ähnliche  Fieberbewegungen  schon  beobachtet  worden  sind. 

Dem  festgehaltenen  Standpunkte  entsprechend,  dass  die  Pseudoleukaemie 
weder  im  klinischen  noch  im  pathologischen  Sinne  eine  nosologische  Einheit 
repräsentirt,  muss  hier  muss  von  einer  einheitlichen  Besprechung 
der  Diagnose  und  Prognose  des  Leidens  abgesehen  werden. 
Ebensowenig  kann  in  diesem  Sinne  von  einer  einheitlichen  Therapie 
der  Pseudoleukämie  die  Rede  sein.  Je  nach  der  Natur  der  bestehenden 
Lymphdrüsenschwellung  wird  dieselbe  entweder  rein  chirurgisch  oder  wie 
z.  B.  bei  Lues  oder  Malaria  eine  specifische  sein  müssen. 

V.    LIMBECK. 

Purpura  [Purpura  simplex,  haemorrhagica  (Morbus  maculosus  Werlhofii), 
rheumatica  (Peliosis  rheumatica  Schönleinii)].  Unter  den  Begriff  ,,Purpura" 
rubricirt  man  zweckmässiger  Weise  nur  die  selbständigen,  mit  äusseren  oder 
inneren  Blutungen  einhergehenden,  erworbenen  Krankheitsbilder,  Es  zählen 
also  nicht  hierher  die  angeborene  Neigung  zu  Blutungen,  die  Haemophilie, 
und  auch  nicht  die  Haemorrhagieen,  die  man  symptomatisch  bei  vielen  Leiden 
auftreten  sieht,  ohne  dass  sie  gerade  für  dieselben  charakteristisch  sind.  Es 
sind  diese  Leiden,  um  sie  hier  kurz  aufzuzählen,  folgende:  1.  Zahlreiche  In- 
fectionskrankheiten:  Variola,  Scarlatina,  Morbilli,  Diphtherie,  Typhus  abdomi- 
nalis et  exanthematicus,  Sepsis  aller  Art  etc.  2.  Die  perniciöse  Anämie,  die 
Leukämie  und  Pseudoleukämie.  3.  Manche  Organerkrankungen  der  Leber, 
des  Herzens.  4.  Maligne  Tumoren.  5.  Intoxicationen  durch  Schlangengifte, 
Jod-,  Quecksilber-,  Alkohol  und  manches  Medicament.  —  All'  diese  Affec- 
tionen,  die  auch  mit  Blutungen  einhergehen  können,  muss  man  ausschliessen, 
dann  behält  man  eine  hier  zu  erörternde  Gruppe  von  Leiden,  für  welche  in 
den  Blutungen  das  eigentliche  Charakteristicum  liegt.  Es  fehlt  in  derselben 
nur  der  Scorbut  {Purpura  scorhutica),  der  durch  die  Art  seines  Auftretens, 
durch  einige  Symptome  sich  von  den  im  Titel  genannten  Leiden  so  abhebt, 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten,  Bd:  III.  <iO 


354  PURPURA. 

dass  man  ihn  zweckmässig  getrennt  bespricht.  —  Wenn  ich  hier  die  Purpura 
Simplex,  haemorrhagica,  rheumatica  bei  der  Erörterung  zusammenfasse,  so  trage 
ich  damit  der  herrschenden  und  wohl,  wenn  auch  bisher  nur  klinisch  be- 
gründeten Anschauung  Rechnung,  dass  diese  Krankheiten  ein  gemeinsames 
Band  umschliesst,  sie  nicht  getrennte  Leiden,  sondern  nur  graduell  verschie- 
dene darstellen.  Allerdings  ist  der  wissenschaftliche  Beweis  hiefür  noch  zu 
erbringen  und  wird  so  lange  ausstehen,  bis  es  gelingt  genauer  das  Wesen 
und  die  Ursachen  der  verschiedenen  Purpuraformen  zu  erforschen. 

Symtomatologie :  Alle  Purpuraformen  treten  gewöhnlich  unter  mehr 
oder  weniger  heftigen  Allgemeinerscheinungen  auf.  Es  stellen  sich  Mattig- 
keit, vage  Schmerzen  in  den  Gliedern  und  Fieber  ein;  letzteres  zeigt 
keinen  irgendwie  typischen  Verlauf.  All'  diese  Erscheinungen,  deren  Inten- 
sität und  Dauer  innerhalb  der  weitesten  Grenzen  schwanken,  sind  nach  wenigen 
Stunden  oder  auch  Tagen  gefolgt  von  Hautblutungen,  welche  in  der  verschie- 
densten Gestalt  und  Ausdehnung  auftreten  können.  Gewöhnlich  sind  es  an- 
nähernd runde  Petechien  von  nicht  wegdrückbarer,  rother  oder  livid  rother 
Farbe,  zuweilen  sieht  man  mehr  streifenförmige  Blutungen  (Vibices).  Selten 
nur  findet  man  eine  hämorrhagische  Blase  {Pemphigus  haemorrhagicus),  oder 
eine  hämorrhagische  Papel;  noch  seltener  sind  bei  Purpura  ausgedehnte  Ek- 
chymosen.  Fast  stets  ist  zuerst  und  am  stärksten  die  Haut  der  unteren  Ex- 
tremitäten betroffen,  wo  die  Efflorescenzen  eine  mehr  livide  Färbung  zeigen. 
Nach  oben  zu  nehmen  die  Blutungen  an  Zahl  und  Ausdehnung  gradatim  ab, 
und  nur  in  bösartigen  Fällen  ist  auch  das  Gesicht  der  Sitz  der  Blutergüsse. 
In  leichten  Fällen  schwinden  die  Allgemeinerscheinungen  bald,  die  Blutungen 
werden  resorbirt,  wobei  die  betreffenden  Hautstellen  nach  einander  die  ganze 
Farbenscala  extravasirten  Blutes  zeigen,  und  es  ist  in  2 — 3  Wochen  das  ganze 
Leiden  geschwunden.  .Solche  leichte  Fälle  bezeichnet  man  als  Purpura 
Simplex.  Hat  der  Fall  einen  ernsteren  Charakter,  sind  die  Allgemeinerschei- 
nungen heftiger,  sind  die  Blutungen  in  grosser  Zahl  oder  grosser  Ausdehnung 
vorhanden,  betreffen  sie  besonders  in  hervorragendem  Maasse  die  obere  Körper- 
hälfte, oder  kommt  es  gar  zu  nennenswerthen  Blutungen  aus  den  Schleim- 
häuten, in  den  serösen  Höhlen  oder  in  das  Parenchym  der  Organe,  dann 
spricht  man  von  einer  Purpura  haemorrhagica  (Morbus maculosus  Werlhofii). 
Von  Schleimhäuten  ist  die  häufigste  Quelle  von  Blutungen  die  Nasenschleim- 
haut, und  zwar  besonders  der  die  vorderen  Abschnitte  des  Septum  cartilagi- 
neum  überziehende  Theil  derselben.  Mundschleimhaut,  speciell  das  Zahnfleisch, 
blutet  im  Gegensatz  zum  Scorbut  nur  äusserst  selten.  Nicht  häufig,  aber  wo 
sie  auftreten,  um  so  gefürchteter  sind  Magen-  und  Darmblutungen,  die  dann 
plötzlich  zuweilen  ohne  weitere  subjectiv  oder  objectiv  nachweisbare  Erschei- 
nungen das  Bild  hochgradiger  Anämie  bewirken.  Wo  bei  einem  an  Purpura 
Leidenden  unerwartet  Zeichen  von  erheblicher  Blutarmuth,  Blässe,  kleiner, 
frequenter  Puls,  Schwindel,  Ohrensausen  auftreten,  versäume  man  nicht  auf 
die  Beschaffenheit  des  Stuhls,  resp.  des  Erbrochenen  zu  achten.  Die  Farbe, 
in  der  sich  das  Blut  darstellt,  ist  natürlich  abhängig  von  dem  Sitze  der  Blu- 
tungsquelle; einen  je  weiteren  Weg  dasselbe  von  dieser  bis  zur  Entfernung 
aus  dem  Körper  zurückzulegen  hat,  desto  mehr  geht  die  normale  Blutfarbe  in 
das  Schmutzigbraune  oder  Theerartige  über.  —  Hämaturie  und  Hämoptoe 
können  die  Krankheit  zu  einer  ernsten  gestalten,  Hämatothorax,  Hämatoperi- 
card,  hämorrhagische  Peritonealergüsse  das  Leben  gefährden.  Zu  den  seltensten 
Vorkommnissen  gehören  Blutungen  in  das  Parenchym  der  Organe.  Betreffen 
sie  das  Hirn,  so  haben  wir  dem  Sitze  der  Blutungen  entsprechende  Störungen 
der  Function  des  Cerebrums  zu  erwarten;  es  kann  auch  zu  prägnanten  Herd- 
symptomen kommen,  die  eine  topische  Diagnose  der  Blutungen  gestatten.  — 
Ein  besonders  charakteristisches  Gepräge  erhält  die  Purpura  durch  die  Be- 
theiligung der  Gelenke.    Schönlein  hat  zuerst  dieses  Zusammentreffen  von 


PURPURA.  355 

Gelenkentzündungen  und  Purpura  beschrieben  und  das  entstehende  Krank- 
heitsbikl  als  Peliosis  rheumatica  bezeichnet.  Auch  hier  spielen  die  Haut- 
blutungen die  Hauptrolle,  daneben  aber  findet  man  die  Gelenke,  und  zwar  in 
erster  Reihe  das  Kniegelenk  geschwollen  und  schmerzhaft  wie  bei  acutem 
Gelenkrheumatismus. 

Neben  diesen  für  die  verschiedenen  Purpuraformen  charakteristischen 
Symptomen  sind  noch  folgende  hervorzuheben,  die  mehr  oder  weniger  häufig 
vorkommen:  Die  Haut  zeigt  relativ  oft  neben  den  Hämorrhagien  Urticaria, 
und  zwar  pflegt  die  einzelne  Quaddel  eine  mehr  rothe  Farbe  zu  zeigen  {Urti- 
caria rubra).  Ein  nicht  seltenes  Vorkommnis  ist  das  Erytema  exsudativum 
multiforme,  etwas  erhabene,  vornehmlich  an  den  Streckseiten  der  Extremitäten 
auftretende,  nicht  schuppende  Flecke  von  rother,  wegdrückbarer  Farbe,  und 
das  Erythema  nodosmn,  beulenartige,  lividrothe,  auf  Druck  etwas  schmerz- 
hafte Knoten,  die  hauptsächlich  an  der  Vorderseite  des  Unterschenkels  ihren 
Sitz  aufschlagen.  Die  Combination  der  letztgenannten  Hautaffection  mit  den 
Purpuraformen  kann  nicht  sehr  auffallen,  wenn  man  daran  festhält,  dass 
das  Erythema  nodosum  eine  Dermatitis  mit  hämorrhagischem  Exsudat  darstellt. 
Weniger  klar  ist  der  Zusammenhang  mit  dem  Erythema  exsudativum  multi- 
forme, welches  der  Purpura  vorausgehen,  in  ihrem  Verlaufe  auftreten  oder 
ihr  nachfolgen  kann.  —  Von  sonstigen  Vorkommnissen  auf  der  Haut  ist  der 
Möglichkeit  zu  gedenken,  dass  im  Anschluss  an  ausgedehntere  Ekchy- 
mosen,  die  allerdings,  wie  erwähnt,  nur  sehr  selten  vorkommen,  umschriebene 
Gangraen  und  Geschwürsbildung  entstehen  können. 

Auf  den  Schleimhäuten,  speciell  im  Munde  und  Kehlkopf  hat  man  im 
Verlauf  schwererer  Purpuraformen  Geschwüre  beobachtet;  eine  acute  Angina 
begleitet  zuweilen  den  Ausbruch  des  Leidens.  Die  Thätigkeit  der  Verdauungs- 
organe pflegt,  auch  wo  kein  Fieber  besteht,  sehr  darniederzuliegen,  was  nicht 
wenig  dazu  beiträgt,  dass  die  Kranken  sehr  herunterkommen.  —  Die  Leber 
hat  man  zuweilen  vergrössert  und  empfindlich  gefunden,  auch  Icterus  ist 
beobachtet.  Natürlich  wird  man  bei  Combination  von  Hämorrhagieen  mit 
Leberanomalien  scharf  die  Fälle  abtrennen  müssen,  in  denen  die  ersteren 
nur  eine  Folge  der  letzteren  sind.  Wir  kennen  ja  eine  Reihe  von  Leber- 
leiden, Cirrhose,  Icterus  gravis,  Icterus  haemorrhagicus  (Ratmond),  acute  gelbe 
Leberatrophie,  die  eine  Neigung  zu  Hämorrhagien  mit  sich  bringen.  —  Die 
Milz  ist  gewöhnlich  vergrössert.  —  Die  Function  der  Nieren  ist,  auch  w^enn 
es  nicht  zur  Hämaturie  kommt,  gewöhnlich  eine  mangelhafte.  Der  Urin  ist 
recht  spärlich,  enthält  oft  geringe  Eiweissmengen.  —  Die  Drüsen  sind  zu- 
weilen angeschwollen,  eine  erheblichere  Schwellung  der  Parotis  ist  beobachtet.  — 
Die  Herzthätigkeit  ist,  soweit  sie  nicht  durch  das  Fieber  alterirt  ist,  so  lange 
annähernd  normal,  als  es  zu  keinen  bedeutenden  Blutverlusten  gekommen  ist; 
wo  letzteres  der  Fall,  wird  sie  beschleunigt,  der  Puls  wird  frequent  und  klein, 
anämische  Herzgeräusche,  besonders  während  der  Systole,  werden  in  erster 
Reihe  an  der  Herzspitze  hörbar.  Sehr  selten  kommt  es  vor,  dass  sich  bei  der 
Purpura  rheumatica  ebenso  wie  beim  acuten  Gelenkrheumatismus  eine  Endo- 
carditis  entwickelt.  —  Im  Blute  hat  man  nichts  wirklich  für  den  Process 
charakteristisches  gefunden.  Weder  Leukocytose,  noch  Mikrocytose,  wie  man 
sie  gesehen  haben  will,  sind  constant.  Die  Hämoglobinmenge  geht  bei  aus- 
gedehnten Blutungen   der  Abnahme  der  Blutkörperchenzahl  parallel  herunter. 

Die  Purpura  ergreift  Männer  und  Frauen  in  gleicher  Weise;  meistens 
werden  jugendliche  Individuen  von  ihr  heimgesucht.  Aeltere  Personen  er- 
kranken eigentlich  nur  dann  an  Purpura,  wenn  sie  durch  irgend  welche  Ur- 
sachen kachectisch  geworden  sind  {Purpura  senilis).  Es  scheint,  dass  die  Pur- 
pura häufiger  im  Frühjahr  und  Herbst  auftritt,  ähnlich  wie  es  für  das  Ery- 
thema exsudativum  beobachtet  ist. 

23* 


356  PURPURA. 

Ursache  und  Wesen  der  Purpuraformen  sind  uns  durchaus  noch  un- 
bekannt. Man  hat  die  nächste  Ursache  in  Veränderungen  des  Blutes  oder  der 
Blutgefässe  (Wagnee)  gesucht;  jedoch  haben  wir  hiefür  durchaus  keinen 
positiven  Anhalt.  Vielleicht  bringt  die  fortschreitende  Technik  der  Blutunter- 
suchung irgend  welche  Aufklärung. 

Es  ist  natürlich,  dass  man  auch  Mikroben  als  Urheber  beschuldigt,  und 
nach  dem  klinischen  Bilde  würde  man  eine  mikrobiäre  Ursache  nicht  für 
unwahrscheinlich  halten.  Petrone  hat  Coccen  im  Blute  beschrieben,  Letzeeich 
einen  Bacillus  haemorrhagicus  bei  drei  Fällen  im  Blute  gefunden,  in  Reincul- 
tur  gezüchtet  und  mit  Erfolg  verimpft.  Alle  diese  Arbeiten  bedürfen  aber  noch 
der  Nachprüfung.  —  Wenn  manche  Autoren  das  Wesen  der  Krankheit  er- 
schöpft zu  haben  glauben,  wenn  sie  von  einer  „haemorrhagischen  Diathese" 
sprechen  so  beweist  das  nur  ihre  Anspruchslosigkeit.  —  Einer  besonderen  Be- 
trachtung bedarf  die  Stellung  der  Poliosis  rheumatica  zum  Gelenkrheumatismus. 
Manche  stellen  die  Gelenkaffectionen  in  den  Vordergrund  und  sehen  die  Blu- 
tungen als  Complication  an,  führen  also  die  Peliosis  rheumatica  auf  dieselbe 
unbekannte  Noxe  zurück  wie  den  Gelenkrheumatismus.  Es  scheint  dieses 
nicht  richtig,  die  Blutungen  sind  klinisch  wohl  als  das  eigentliche  Charak- 
teristicum  des  Krankheitsbildes  zu  betrachten.  Auch  hier  kann  nur  die 
ätiologische  Forschung  Aufklärung  bringen.  —  Als  indirecte  Ursachen,  als 
prädisponirende  Momente  der  Purpura  werden  alle  diejenigen  Leiden  an- 
geführt, die  Cachexie  bedingen.  Das  mag  richtig  sein,  aber  andererseits 
muss  man  daran  festhalten,  dass  ganz  kräftige,  bisher  gesunde  Individuen 
ebenso  oft  von  Purpura  ergriffen  werden  und  dann  sogar  nicht  selten  recht 
schwer  erkranken. 

Prognose :  Die  leichten  Formen  der  Purpura,  Purpura  simplex,  enden  in 
2 — 4  Wochen  in  Heilung,  die  schweren,  Purpura  haemorrhagica,  können  unter 
den  Erscheinungen  hochgradigster  Anämie  mit  oder  ohne  Hirnerscheinungen 
(Coma  etc.)  tödtlich  enden.  Verderblich  können  auch  Zerstörungen  edler 
Organe  durch  Blutergüsse  werden;  so  kann  der  Tod  unter  den  Zeichen  einer 
Apoplexia  sanguinea  erfolgen.  —  Bei  der  Purpura  rheumatica  ist  besonders 
die  Endocarditis  beachtenswerth.  —  Im  Allgemeinen  sind  für  die  Prognose 
folgende  Factoren  maassgebend:  1.  Das  Allgemeinbefinden,  die  Resistenz- 
fähigkeit des  Patienten.  2.  Die  Ausbreitung  der  Hautblutungen;  je  zahlreicher 
sie  sind,  je  mehr  sie  die  obere  Körperhälfte,  besonders  das  Gesicht  betreffen, 
desto  ernster  ist  die  Prognose.  3.  Das  Auftreten  innerer  Blutungen.  — 
Im  ganzen  soll  man  auch  bei  leicht  beginnenden  Formen  vorsichtig  sein  mit 
der  Prognose,  weil  die  Grenze  zwischen  leichten  und  schweren  Formen  keine 
scharfe  ist,  sie  leicht  in  einander  übergehen  können. 

Innere  Blutungen  können  in  jedem  Augenblick  auftreten,  wir  haben 
keinen  Anhaltspunkt,  um  sie  vorauszusehen.  Andererseits  ist  die  vielfach  in 
Büchern  besonders  für  die  Purpura  haemorrhagica  angegebene,  sehr  ungünstige 
Prognose  nicht  berechtigt,  da  die  meisten  Kranken,  —  und  zuweilen  befinden 
sich  sogar  scheinbar  verzweifelte  Fälle  unter  ihnen,  —  genesen.  —  Einen 
besonders  malignen  Verlauf  nimmt  die  von  Henoch  bei  Kindern  beschriebene 
Purpura  fulminans.  —  Recidive  kommen  bei  allen  Purpuraformen  vor. 

Diagnose:  Die  Erkennung  der  Purpuraformen  ist  relativ  leicht;  nur 
wenn  die  Hautblutungen  gegenüber  den  inneren  sehr  in  den  Hintergrund 
treten  —  ganz  fehlen  sie  wohl  niemals  —  kann  die  Diagnose  Schwierigkeiten 
machen.  Mit  besonderer  Sorgfalt  müssen  stets  alle,  im  Beginne  des  Artikels 
genannten  Krankheiten  ausgeschlossen  werden,  bei  welchen  symptomatisch 
Hautblutungen  vorkommen.  Die  sonstigen  Erscheinungen  derselben  werden 
vor  Irrthümern  bewahren.  —  Der  einzelne  Bluterguss  in  der  Haut  kenn- 
zeichnet sich  als  solcher  gegenüber  Erythemflecken  durch  die  rothe,  livid- 
rothe,  blau-rothe,  nicht  wegdrückbare  Farbe;  die  durch  Insectenstiche  hervor- 


PURPURA.  357 

gerufenen  Stigmata  zeigen  central  den  Einstichpunkt.  —  Für  die  Abgrenzung 
vom  Scorbut  ist  besonders  das  Fehlen  der  Gingivitis  maassgebend.  —  Die 
Hämophilie  ist  als  angeborenes  Leiden,  welches  nur  an  durch  irgend  ein 
Trauma  getroffener  Stelle  Blutergüsse  bewirkt,  leicht  unterschieden. 

Anatomie.  Die  anatomischen  Befunde  entsprechen  im  ganzen  den 
Veränderungen,  welche  durch  Blutungen  in  die  Haut  oder  in  innere  Organe 
auch  sonst  gesetzt  werden;  specifische  Merkmale  sind  nicht  gefunden.  — 
Die  Blutgefässe  zeigen  keine  irgendwie  charakteristischen  und  constanten 
Anomalien,  welche  das  Wesen  des  Processes  erklären  könnten^  so  dass  es  noch 
fraglich  ist,  ob  der  Austritt  des  Blutes  per  rhexin  oder  diapedesin  erfolgt.  — 
Ebensowenig  ist  im  Blute  etwas  besonders  erwähnenswerthes  gefunden  worden. 
—  Wenn  ich  noch  hervorhebe,  dass  in  einzelnen  Fällen  lymphadenoide 
Wucherungen  in  Milz  und  Leber  vorhanden  gewesen  sein  sollen,  dann  sind 
damit  die  spärlichen  anatomischen  Befunde  erschöpft. 

Therapie.  Da  wir  kein  Specificum  gegen  Purpura  besitzen,  handelt  es 
sich  nur  um  eine  symptomatische  Behandlung.  Jeder  Purpurakranke  muss 
vor  allem  absolute  geistige  und  körperliche  Ruhe  haben.  Wo  Fieber  vor- 
handen ist,  irgendwie  erheblichere  Hautblutungen  bestehen,  muss  der  Patient 
das  Bett  hüten,  wobei  für  ein  gut  ventilirtes  Krankenzimmer  Sorge  zu  tragen 
ist.  Jede  das  Gefässsystem  in  Wallung  versetzende  Beschäftigung  ist  strenge 
zu  verbieten.  Auch  die  Nahrung  soll  eine  recht  milde  sein;  Milchkost  ist 
der  Fleischnahrung  entschieden  vorzuziehen.  Alkohol  reiche  man,  so  lange 
der  Puls  kräftig  und  voll  ist,  keine  erheblicheren  Blutverluste  stattgefunden, 
am  besten  gar  nicht;  wo  er  absolut  nicht  entbehrt  werden  kann,  gibt  man 
leichte,  milde  Weine,  wie  Moselwein  und  ähnliches.  Die  Indication  für 
Alkohol  beginnt  erst,  sobald  durch  Blutungen  nennenswerthe  Anämie  eintritt, 
der  Puls  klein  und  frequent  wird,  oder  gar  Ohnmächten,  Ohrensausen, 
Schwindelgefühl  die  mangelhafte  Blutversorgung  des  Hirnes  anzeigen.  Dann 
muss  der  Alkohol  auf  den  Kampfplatz  vorrücken,  und  in  einer  dem  Grade 
der  Anämie  und  der  Schwäche  des  Pulses  proportionalen  Menge  und  Con- 
centration  gereicht  werden.  Dann  —  aber  auch  nur  dann  —  sind  die  schweren 
spanischen  Weine,  Portwein,  Sherry,  Madeira,  ist  Champagner,  Cognac,  Grog  etc. 
am  Platze.  Nimmt  die  Anämie  bedenkliche  Grade  an,  was  nur  durch  innere 
Blutungen  erfolgen  kann,  dann  kann  man  zur  Autotransfusion,  d.  h.  Hoch- 
lagerung und  festes  Einwickeln  der  Beine  mit  Gummibinden,  Tricotschlauch- 
binden  etc.,  greifen  oder,  was  vorzuziehen  ist,  eine  subcutane  Kochsalz- 
infusion machen.  Zu  letzterer  genügt  ein  jeder  Irrigator  und  eine  nicht  zu 
dünne  Functions-  respective  Injectionsnadel;  die  erwärmte  Flüssigkeit  (O'ö'^/q 
durch  Kochen  sterilisirte  Kochsalzlösung)  fliesst  durch  die  am  besten  oberhalb 
der  Inguinalgegend  subcutan  eingeführte  Nadel  bei  erhöhtem  Irrigator  relativ 
schnell  ein  und  wird  durch  Streichen  der  Stelle  rasch  zur  Resorption  gebracht. 
Die  intravenöse  Injection  wirkt  noch  schneller,  ist  aber  wohl  meistens  durch 
die  subcutane  zu  ersetzen.  —  Von  inneren  Medicamenten  ist  eigentlich  nur 
Ergotin  (l-O—2'O  ])ro  die  in  Pillen  oder  Lösung  pro  die)  zu  nennen,  welches 
bei  starken  inneren  Blutungen  auch  subcutan  mit  Vortheil  Verwendung  findet. 
Das  Extract.  fluid.  Hijdrast.  canad.  wie  das  Hydrastinin  sind  des  Versuches 
werth.  Liquor  ferri  sesquichlorat  (5'0:195-0,  2stündUch  15  Gramm)  wird  viel- 
fach empfohlen;  es  hat  wohl  weniger  als  blutstillendes  Mittel  als,  als  Eisen- 
präparat einen  Werth.  Styptica  wie  Tannin,  Plumb.  acet,  Eis  etc.  sind  bei  Magen- 
und  Darmblutungen  indicirt.  Stärkeres  Nasenbluten  wird  am  besten  beseitigt, 
indem  man  im  Spiegel  sich  die  blutende,  meistens  ganz  vorne  am  Septum 
gelegene  Stelle  aufsucht  und  durch  Galvanocaustik,  Chromsäure,  Trichlor essig- 
saure etc.  ätzt.  Wo  dieses  nicht  ausgeführt  werden  kann,  ist  die  Tamponade 
der  Nase  mit  Jodoformgaze  —  meistens  genügt  die  vordere  —  schleunigst 
auszuführen.  —  Daneben  können  Amara,   Boborantia,  die   viel   empfohlenen 


358  PYELITIS. 

Säuren  (EUx.  acid.  Halleri),  Excitantia  in  allen  Formen  bei  vorhandener 
Indication  zur  Verwendung  gelangen.  Mit  den  Excitantien,  besonders  mit 
Ol.  camphoratwn  subcutan,  gehe  man  zeitig  und  energisch  vor,  dann  wird 
man  noch  manchen  Kranken,  der  hoffnungslos  darniederzuliegen  scheint,  am 
Leben  erhalten.  —  In  der  Keconvalescenz  sind  meistens  Eisenpräparate 
indicirt,  von  denen  die  allbekannten  und  bewährten  den  zahlreichen  neueren 
meistens  an  Wirksamkeit  wenig  oder  nichts  nachgeben.  jessnee. 

Pyelitis  {Nierenbeckenentzündung).  Die  Entzündung  befällt  theils  die 
Schleimhaut  der  Kelche  und  des  Nierenbeckens  meist  nur  eine,  seltener 
beider  Nieren  allein,  Pyelitis;  theils  die  angrenzenden  und  tieferliegenden 
Partien:  den Papillartheil  der  Niere  —  Pyelonephritis  oder  auch  das  para- 
nephrale  Gewebe  ■ —  Para-  und  Perinephritis.  Man  unterscheidet  eine 
katarrhalische,  eine  diphtheritische  und  eine  croupöse,  nach  der  Dauer  auch 
eine  acute  und  eine  chronische  Form.  Bei  den  Frauen  ist  der  venerische 
Katarrh  und  Concrementbildungen  die  Ursache  der  Entzündung;  am  häufigsten 
gibt  jedoch  das  Wochenbett  operative  Eingriffe  am  Uterus  und  dessen  Ad- 
nexen zur  Infection  der  Nierenbecken  Veranlassung.  Die  älteren  Autoren 
nehmen  eine  sogenannte  rheumatische  Pyelitis  an  —  wir  glauben  aber,  dass 
es  eine  solche  ebensowenig  gibt  wie  eine  rheumatische  Cystitis. 

Aetiologie:  Die  Pyelitis  ist  eine  Entzündung  der  Schleimhaut,  die 
mit  Setzung  eines  Exsudates  einhergeht,  welches  den  Harn  mehr  oder  weniger 
trübt;  diese  Entzündung  ist  nach  dem  gegenwärtigen  Standpunkt  der  For- 
schung durch  Invasion  von  Mikroorganismen  bedingt.  Eine  stattliche  Zahl 
von  Mikroorganismen  ist  bisher  bekannt  und  sowohl  klinisch  als  experimentell 
studirt.  Die  hervorragendste  Stelle  nehmen  die  Darmbakterien  ein,  das 
Bacterium  coli,  der  Proteus  Hauser  ein,  dann  kommen  Gonococcen,  Tuberku- 
losebacillus  und  die  Staphylococcen,  selten  Bacillus  typhi  etc.  in  Betracht. 

Nicht  selten  werden  die  pyogenen  Organismen  einer  Species  z.  ß.  das 
Bacterium  coli  in  Keincultur  im  pyelitischen  Harne  vorgefunden,  ebenso  oft 
werden  aber  auch  mehrere  der  angeführten  Bacterien  zugleich  nachgewiesen, 
so  oft  eine  Mischinfection  vorliegt.  Die  Anwesenheit  der  Mikroorganismen 
allein  ist  aber  höchst  selten  hinreichend  eine  Entzündung  der  Schleimhaut 
hervorzurufen,  es  sind  zumeist  bestimmtes,  begünstigenden  Momente  vorhanden, 
damit  die  pathogenere  Wirkung  der  Bacterien  zu  Tage  trete.  Diese  begünsti- 
genden Momente  sind. 

1.  Verletzung  der  Schleimhaut. 

2.  Hyperämische  Zustände  der  Nierenbeckenwände  und 

3.  Harnstauung. 

Durch  alle  diese  Momente,  wird  einerseits  die  Widerstandsfähigkeit  und 
der  Ernährungszustand  der  Gewebe  mehr  oder  weniger  herabgesetzt,  anderer- 
seits geschieht  beim  Trauma  die  Einimpfung  der  pathogenen  Organismen  wie 
beim  Experimente. 

Der  normale  Harn  ist  keimfrei,  es  ist  somit  die  Frage,  woher  die  Eiter- 
erreger stammen  von  grosser  Wichtigkeit. 

Es  gibt  mehrere  Wege,  auf  denen  die  Infection  des  Nierenbeckens  vor 
sich  gehen  kann. 

1.  Die  ascendirende  Infection  von  der  Blase,  von  der  Urethra  aus* 
Ein  sehr  wichtiges  Moment  für  diese  Art  bildet  die  Harnstauung.  Bei  jeder 
etwas  hochgradigen  Ausdehnung  der  Blase,  werden  die  Ureterenmündungen 
zusammengepresst;  es  erfolgt  nicht  einfach  eine  Rückstauung  des  Harnes  in 
den  Ureter;  es  ist  vielmehr  die  Einpressung  des  Harnes  in  die  Blase  eine 
schwierigere.  Der  Harn  gelangt  bekanntlich  durch  peristaltische,  automatisch 
angeregte  Contractionen  der  Ureterenmuskulatur  die  in  einem  bestimmten 
Rhythmus  erfolgt,  in  die  Blase.   Ist  der  Gegendruck  von  der  letzteren  ein  sehr 


PYELITIS.  359 

bedeutender,  daun  wird  ein  Moment  eintreten,  wo  kein  Harn  aus  dem  Ureter 
in  die  Blase  gelangen  kann,  und  im  ersteren  also  stagnirt;  die  Harnstauung 
wird  nun  durch  den  stetig  von  der  Niere  frisch  zusammenströmenden  Harn 
gesteigert.  Ein  Ilücktritt  in  die  Papillaröffnungen  ist  ebenso  unmöglich,  weil 
die  Mündungen  der  Harncanälchen  in  den  Papillen,  bei  gesteigerten  Binnen- 
druck im  Nierenbecken  comprimirt  werden.  Die  pathogenen  Mikroorganismen 
gelangen  also  erst  dann  von  der  Blase  in  die  Ureteren,  wenn  der  Harnleiter- 
verschluss  geöffnet  ist  und  dies  ist  während  der  periodischen  Contraction  des 
Ureters  der  Fall.  An  der  Flüssigkeitssäule,  die  zwischen  Niere  und  Blase 
besteht,  gelangen  Eitererreger  sehr  wohl  in  die  Nierenbecken. 

2.  Bei  Entzündungen  der  Nachbarschaft  des  Bindegewebes  etc., 
durch  Fortleitung  theils  durch  die  Lymphbahnen,  theils  durch  directe  Circu- 
lationen  der  Begrenzungswände  (Darmcanal)  gelangen  die  Mikroorganismen 
ins  Nierenbecken  {transversale  Infection). 

3.  Die  Mikroorganismen  kommen  auf  dem  Wege  der  Blutbahn  in 
den  Harnapparat,  indem  sie 

a)  durch  das  Nierenfilter  ohne  Läsion  desselben  durchgelassen  werden, 
wie  bei  Allgemeininfectmi  bei  acuten  Exanthemen,  Influenza,  Pneumonie, 
Typhus,  Erysipel,  Diphtherie,  Septico-pyämie,  oder 

h)  als  Emboli  in  die  Niere  gelangen  und  das  Nierenbecken  in  Mit- 
leidenschaft ziehen  (emhoUsche  und  descendirende  Infection). 

4.  Endlich  wird  bei  Erkrankung  des  Darmes  eine  Durchlässigkeit 
für  Bacterien  hergestellt,  so  dass  dieselben  durch  das  Beckenbindegewebe  in 
den  Harnapparat,  bezw.  das  Nierenbecken  überwandern  [kryptogenetische  In- 
fection Pommer). 

Nach  dem  Vorausgeschickten  beobachtet  man  die  Pyelitis  häufig  nach 
Traumen  durch  Fremdkörper,  insbesondere  durch  Concremente  {Pyelitis  calcu- 
losa),  seltener  durch  Entozoen  {Echinococcus,  Strongylus),  durch  Neubildungen, 
die  zu  Blutungen  führen  (Carcinom,  Sarcom). 

Am  häufigsten  jedoch  ist  die  ascendirende  Pyelitis,  die  sich  zu  allen  Er- 
krankungen der  unteren  Harnwege  zugesellt,  wie  Blennorrhoe,  Stricturen  der 
Urethra,  Hypertrophie  der  Prostata,  Concremente  oder  Neubildungen  der 
Blase  etc.,  die  theils  direct,  theils  indirect  zu  einer  Cystitis  führen. 

In  früherer  Zeit  wurde  auch  eine  toxische  Pyelitis  angenommen 
die  durch  scharfe  Diuretica,  durch  Balsamica  etc.  (Terpentin,  Canthariden) 
hervorgerufen  wurde;  nach  der  jetzigen  Anschauung  ist  diesen  Stoffen  blos 
eine  prädisponirende  Wirkung  zuzuschreiben,  indem  er  nach  derartigen  Ver- 
giftungen zu  Blutungen,  zu  Blut-  und  Harnstauungen  kommt,  die  für  die 
Entwicklung  der  Organismen  einen  günstigen  Boden  abgeben. 

Pathologisch  anatomischer  Befund.  Bei  der  katarrhalischen  Pyelitis 
findet  man  die  Schleimhaut  injicirt,  zuweilen  mit  punktförmigen  Hämorrhagien 
versehen;  die  Blutgefässe  ausgedehnt.  In  chronischen  Formen  ist  die  Schleim- 
haut schiefergrau  verfärbt  mit  eitrigem  Belege  bedeckt.  Beim  Durchschnitte 
durch  die  Niere  findet  man  bei  recenten  Formen  blos  eine  Hyperämie,  bei 
chronischen  hingegen  weissliche  Streifung,  welche  besonders  die  Marksub- 
stanz betrifft  —  Bindegewebswucherung    —  [Pyelonephritis). 

In  den  hochgradigsten  Fällen  sieht  man  in  diesen  Streifen,  kleine  punkt- 
förmige Eiterherde,  welche  an  einzelnen  Stellen  zu  grossen  Abscessen  con- 
fluiren.    {Suppmrative,  interstitielle  Nephritis.) 

Das  Nierenbecken  und  die  Kelche  sind  erweitert,  der  Papillartheil  der 
Niere  theils  durch  Druck,  atrophisch  theils  vereitert.  Das  erweiterte  Nieren- 
becken, in  dem  man  einzelne  Septa  und  Brücken  als  Pieste  der  früheren  Kelche 
sieht,  enthält  eitrigen  Harn,  der  oft  ammoniakalisch  ist,  und  in  den  Nischen 
Steine,  theils  primärer,  zumeist  aber  secundärer  Bildung.  _  Die  Sammelröhren 
sind  zuweilen  vollgestopft  mit  Coccen  {Nephritis  parasitaria,  Klebs). 


360  PYELITIS. 

Auch  der  Ureter  zeigt  bestimmte  Veränderungen  und  zwar  ist  derselbe 
in  der  Kegel  erweitert,  in  seinem  Innern  wechseln  Erweiterungen  und  Ver- 
engerungen mit  einander  ab,  so  dass  zwischen  zwei  klappenartigen  Vorsprüngen 
eine  ampullenförmige  Erweiterung  existirt.  Anderenfalls  ist  der  Harnleiter 
erweitert,  aber  seine  Wandung  ist  hypertrophirt;  hi-er  hat  die  Entzündung 
hauptsächlich  das  periureterale  Bindegewebe  ergriffen.  Auch  solche  Harnleiter 
können  stellenweise  verengt  sein  und  zwar  durch  ringförmige  Bindegewebs- 
wucherungen;  in  einzelnen  Fällen  führen  letztere  zur  completen  Obliteration 
des  Ureters.  Bei  erschwertem  Abfluss  des  Harnes  durch  Stenose  der  Ureters 
kommt  es  zu  Pyonephrose. 

Die  Symptome  der  Pyelitis  sind  wenig  charakteristisch  —  obenan  steht 
die  Beschaffenheit  des  Harnes.  Der  Harn  ist  trübe  und  klärt  sich 
nicht  vollständig,  wenn  er  auch  längere  Zeit  gestanden  hat;  es  fällt  zwar  ein 
massiger  Niederschlag  zu  Boden,  aber  der  darüberstehende  Harn  wird  nicht 
klar.  Die  24  stündige  Harnmenge  ist  bei  den  acuten  Formen  die  normale; 
bei  chronischen  Formen  hingegen  erscheint  dieselbe  constant  vermehrt.  Diese 
Polyurie  ist  dadurch  erklärlich,  dass  die  Marksubstanz  der  Niere,  der  soge- 
nannte Condensationsapparat  (in  welchem  ein  Theil  des  Harnwassers  wieder 
aufgenommen  wird)  miterkrankt  ist.  Der  Vermehrung  der  Harnmenge  ent- 
sprechend ist  das  specifische  Gewicht  ein  geringes,  die  Farbe  des  Harnes  eine 
blassgelbe. 

Die  Reaction  des  Harnes  ist,  mag  noch  so  viel  Eiter  darin  enthalten  sein, 
sauer;  nur  bei  gleichzeitiger  ammoniakalischer  Harngährung  durch  secundäre 
Infection  wird  die  Pteaction  alkalisch.  Der  Albumingehalt  des  Harnes  ist  bei 
chronischen  Formen  meist  grösser  als  er  dem  Eitergehalte  entsprechen  würde; 
es  liegt  ausser  der  Eiterung  des  Nierenbeckens  auch  eine  Erkrankung  des 
Nierenparenchyms  vor. 

Das  Sediment  ist  je  nach  der  Form  mehr  oder  weniger  reichlich;  bei 
der  chronischen  Pyelitis  ist  dasselbe  sehr  gross,  so  dass  es  den  dritten  Theil 
und  mehr  des  Harnvolums  einnimmt. 

Die  Eiterentleerung  ist  oft  eine  intermittirende,  dies  ist  bei  einseitiger 
Erkrankung  der  Fall,  dass  innerhalb  weniger  Stunden  klarer  und  trüber  Harn 
wechselt. 

Von  diagnostischer  Wichtigkeit  ist  der  mikroskopische  Befund. 
Bei  acuter  Pyelitis  einzelne  rothe  Blutkörperchen^  Leukocyten  und  Meine 
runde  oder  ovale  Epühelien  aus  der  Niere.  Bei  chronischer  Pyelitis 
findet  man  jedoch  nicht  constant,  kurze  cylindrische  Ffrö^fe^  von  dreifachen 
Diameter  der  Nierencylinder,  die  aus  aggregirten  Eiterkörperchen  bestehen,  die 
aus  den  Ductus  impiUares  stammen.  Selten  findet  man  dachziegelartig  über- 
einander gelagerte  Epithelien,  die  die  Nierenbecken  auskleiden.  Endlich  findet 
man  Mikroorganismen  deren  Bestimmung  von  weittragendster  Bedeutung 
sein  kann. 

Oben  wurde  bereits  hervorgehoben,  dass  die  Pyurie  eine  intermittirende 
ist.  Das  Allgemeinbefinden  des  Kranken  ist  im  umgekehrten  Verhältnis  mit 
der  Beschaffenheit  des  Harnes;  bei  trübem,  schlechten  Harne  befinden  sich 
die  Patienten  wohl,  während  bei  klarem  Harne  über  verschiedenes  geklagt 
w4rd.  Schmerz  und  Schüttelfrost  bedeuten  hier  —  Eiterretention,  indem  der 
Ureter  durch  ein  Concrement,  oder  Blutgerinsel,  oder  durch  Knickung  etc. 
undurchgängig  wird.  Manchmal  sistirt  nach  einer  solchen  Recrudescenz  die 
Eitersecretion  vollständig  —  der  Ureter  ist  total  obliterirt. 

Ein  zweites  Symptom  ist  ein  Schmerz  in  der  Lumbal-  und  Kreuzbein- 
gegend einseitig,  öfter  aber  auch  beiderseitig  oft  mit  den  charakteristischen 
Erscheinungen  der  Ptenalkolik. 


PYELITIS.  361 

Eine  wohl  nicht  constante  aber  bei  unilateraler  Pyelitis  nicht  seltene 
Erscheinung  ist  ein  Tumor  von  verschiedener  Grösse,  der  manchmal  Fluc- 
tuation  zeigt  {Pyonephrose.) 

Der  Allgemeinzustand  zeigt  lange  Zeit  keine  besondere  Abweichung  von 
der  Norm.  Schliesslich  beobachtet  man  Abmagerung,  fahle  Farbe  des  Ge- 
sichtes. Die  Kranken  verlieren  den  Appetit,  die  Zunge  ist  roth,  die  Speichel- 
secretion  ist  vermehrt,  dieselbe  von  stark  saurer  Reaction.  Soor.  Nebenbei 
Uebligkeiten  und  Erbrechen.  Die  Respiration  bietet  öfter  auffällige  Erschei- 
nungen, indem  dyspnoische  Anfälle  ohne  physikalisch  nachweisbare  Ursache 
zu  Tage  treten.  Nicht  selten  sind  Fiebererscheinungen  die  den  verschiedenen 
Typen  des  sogenannten  Harnfiebers  entsprechen  (s.  dieses). 

Bei  der  chronischen  Pyelitis  findet  man  nicht  selten  auch  subnormale 
Temperaturen  mit  dem  Bilde  der  Harncacliexie. 

Dauer  und  Ausgang  der  Pyelitis  ist  je  nach  der  Ursache  und  der 
Intensität  und  Dauer  des  Processes  verschiedener.  Die  acuten  Formen  (z.  B. 
bei  Gonorrhoe)  verlaufen  in  kurzer  Zeit  1 — 2  Wochen  günstig.  Bei  den 
übrigen  Formen  ist  die  Dauer  und  Ausgung  von  den  veranlassenden  Gelegen- 
heits-Ursachen abhängig.  Wenn  es  gelingt  dieselben  z.  B.  Steine,  Stricturen 
etc.  zu  beheben,  dann  kann  auch  die  Pyelitis  ausheilen. 

Bei  einseitiger  intensiver  Erkrankung  —  bei  Pyonephrose  kann  ein  gün- 
stiger Ausgang  in  der  Weise  erfolgen,  dass  der  in  dem  erweiterten  Kelchen 
und  Nierenbecken  vorhandene  Inhalt,  bei  Obliteration  des  Ureters  resorbirt 
wird,  die  Kapsel  sammt  der  restirenden  Nierensubstauz  schrumpft,  während 
die  gesunde  Niere  hypertrophirt  und  compensatorisch  für  die  verlorene  ein- 
greift. 

Ein  zweiter  Ausgang  ist,  dass  die  Pyonephrose  zu  irgend  einem  Durch- 
bruch führt  u.  z.  entweder  in  das  perinephrale  Bindegewebe  (der  gün- 
stigste Fall)  oder  in  die  Peritonealhöhle  —  mit  tödtlicher  Peritonitis,  oder 
auch  in  seltenen  Fällen  durch  das  Zwerchfell  in  die  Lunge. 

Die  Prognose  ist  bei  der  Pyelitis  mit  Ausnahme  der  leichten  acuten 
Formen  eine  ernste;  weil  eben  nicht  nur  die  Schleimhaut  der  Nierenbecken, 
sondern  auch  das  Parenchym  der  Niere  erkrankt  ist.  Da  die  Pyelitis  zumeist 
einseitig  ist,  so  ist  im  allgemeinen  quoad  vitam  die  Prognose  nicht  ungün- 
stig, quoad  sanationem  perfectam  ist  dieselbe  nicht  günstig.  Die  Prognose 
der  Pyelitis  calculosa  ist  eine  zweifelhafte.  Wenn  die  Concremente  so 
klein  sind,  dass  sie  spontan  durch  den  Ureter  abgehen,  dann  kann  auch  voll- 
ständige Heilung  der  Pyelitis  eintreten.  Ist  aber  das  Concrement  in  einem 
solchen  Missverhältnis  mit  der  Weite  des  Ureters,  so  dass  der  Abgang  der 
Steine  unmöglich  ist,  und  wenn  Pyonephrose  oder  Pyelonephritis  sich  hinzu- 
gesellt, so  ist  die  Prognose  bei  beiderseitiger  Erkrankung  ungünstiger  und 
bei  einseitiger  Erkrankung  erzielt  man  durch  Nephro-  oder  Pyelotomie  oder 
auch  Nephrectomie  zuweilen  Heilung. 

Die  Diagnose  der  Pyelitis  war,  solange  man  sich  auf  die  chemisch- 
mikroskopischen Befunde  des  Harnes  allein  stützen  konnte  eine  sehr  schwie- 
rige ja  in  einzelnen  Fällen  war  es  geradezu  unmöglich  zu  differenziren 
zwischen  Cystitis  und  Pyelitis. 

Wenn  auch  die  Harnanalyse  nicht  zu  unterlassen  ist  und  in  einzelnen 
Fällen  positive  Resultate  liefert,  so  lässt  dieselbe  doch  erst  in  Verbindung 
mit  der  physikalischen  Untersuchung  der  Kranken  in  den  meisten  Fällen  ver- 
lässliche Beurtheilung  zu. 

Bei  der  Palpation  findet  man  nahezu  constant  bei  Pyelitis  Schmerz  in 
der  Nierengegend,  zuweilen  findet  man  einen  fluctuirenden  Tumor  daselbst. 
Auch  die  Ureteren  ergeben  manchmal  bei  mageren  Individuen  gewisse  Anhalts- 
punkte; bei  schlafien  Bauchdecken  sind  dieselben  tastbar.    Die  unteren  End- 


362  PYELITIS. 

stücke  sind  öfter  als  harte  Stränge  von  der  Vagina  oder  vom  Mastdarm 
ganz  gut  zu  fühlen. 

Wichtige  Anhaltspunkte  gewinnt  man  durch  instrumenteile  Untersuchung 
der  Blase. 

Thompson  ging  folgender  Weise  vor.  Nachdem  die  Blase  mittels  eines 
Katheters  entleert  wurde,  Hess  Thompson  dieselbe  solange  waschen,  bis  das 
Waschwasser  rein  abfloss.  Hierauf  blieb  der  Katheter  liegen  und  die  von  der 
Niere  stammenden  und  sofort  abfliessenden  Tropfen  Harnes  wurden  aufgefangen. 
War  die  Probe,  sofort  trübe  so  wurde  Pyelitis  angenommen;  war  die  Probe 
aber  klar  oder  doch  wenig  trübe  wurde  die  Blase  als  Quelle  der  Eiterung 
angenommen. 

Ultzmann  bediente  sich  der  sogenannten  Reso7-ptionfprobe.  Eine  normale 
Blase  resorbirt  nahezu  gar  nicht;  wenn  also  in  eine  vorher  entleerte  Blase 
lOOy  einer  1 — 2%  Jodkalilösung  eingespritzt  und  diese  Menge  darin  belassen 
würde,  so  kann  man  nach  15  Minuten  im  Speichel  mittelst  gekochter  Stärke 
und  rauchender  Salpetersäure  kein  Jod  nachweisen.  Ist  aber  die  Blase  katarr- 
halisch erkrankt,  so  ist  sie  resorptionsfähig,  denn  man  findet  bei  der  angeführten 
Probe  bestimmt  Jod  im  Speichel. 

Diese  beiden  Proben  sind  im  Allgemeinen  brauchbar,  allein  es  können 
beide  Organe  sowohl  die  Blase  als  auch  das  Nierenbecken  erkrankt  sein  und 
dann  geben  beide  Proben  zu  Täuschungen  Veranlassung.  Zuweilen  ist  der 
Kunstgriff  von  v.  Bergmann  von  grossem  Werthe.  Er  besteht  darin,  dass 
man  nach  gründlicher  Spülung  der  Blase,  den  pyelitischen  Tumor  comprimirt, 
um  zu  sehen,  ob  sich  darnach  Eiter  aus  dem  Katheter  entleert. 

Die  Differentialdiagnose  ist  gegenwärtig  durch  das  Cystoskop  mit 
Sicherheit  zu  stellen.  In  einem  Falle  wird  man  pathologische  Veränderungen 
in  der  Blase  direct  zur  Anschauung  bringen,  andernfalls  wird  aber,  ist  das 
Hervorquellen  des  trüben  eitrigen  Harnes  aus  einem  Ureter  direct  zu  be- 
obachten, so  dass  über  die  Quelle  der  Eiterung  kein  Zweifel  bestehen  kann.  *) 
Noch  bessere  Resultate  ergiebt  der  Katheterismus  der  Ureteren  mittelst  des 
ÜASPER'schen  Instrumentes. 

Therapie.  Bei  den  acuten  Formen  wie  sie  bei  oder  nach  Infections- 
krankheiten  vorkommen,  ist  eine  directe  Behandlung  kaum  nöthig.  Da  ohne- 
hin schon  Bettruhe  wegen  des  Hauptleidens  geboten  ist,  so  beschränkt  man 
sich  auf  blande  Kost  —  insbesondere  Milchdiät  und  lauwarme  Bäder, 

Von  grösster  Wichtigkeit  ist  eine  prophylaktische  Behandlung  der  ver- 
schiedenen Erkrankungen  der  Blase,  Prostata  und  Harnröhre,  namentlich  jener 
die  mit  einer  Harnstauung  verbunden  sind.  Selbstverständlich  ist  auf  die  pein- 
lichste Antiseptik  im  Puerperium  zu  achten. 

Allein  auch  schon  bei  bestehender  Pyelitis,  die  wie  gewöhnlich  eine  ascen- 
dirende  ist,  sollen  die  sie  bedingenden  Erkrankungen  des  unteren  Theiles  des 
Harnapparates  in  das  Bereich  der  Behandlung  u.  z.  sowohl  der  medicinischen  als 
auch  der  localen  gezogen  werden.  Die  Pyelitis  oder  Pyelonephritis  ist  keine 
Gegenanzeige  einer  Localbehandlung  der  Blase  und  Urethra,  im  Gegentheil 
es  bessert  sich  häufig  die  Nierenbeckeneiterung  nach  einer  solchen  Behandlung. 

Ferner  ist  die  Aufgabe,  den  Abfluss  des  in  dem  Nierenbecken  enthal- 
tenden Eiters  zu  befördern,  dies  erreicht  man  am  besten  durch  reichliches 
Getränk.  In  diesem  Sinne  ist  auch  eine  strenge  Milchcur  indicirt.  Ausserdem 
eignen  sich  verschiedene  Mineralwässer  oder  Curen  in  Karlsbad,  Vichy,  Wil- 
dungen etc.  zu  diesem  Zwecke. 

Eine  weitere  Aufgabe  ist  die  Entzündung  und  die  Eiterung  zu  bekämpfen. 
Man  trachtet  dies  theils  durch  urophane  Antiseptica,  theils  durch  Balsamica  zu 
erreichen;  die  meist  gebräuchlichen  sind  die  Salici/lsäure,  Salol,  Salophen,  Äcid. 


*")  Vergl.  die  entsprechenden  Artikeln  im  Bande  j, Hautkrankheiten  und  SypJdlis.^ 


QUERULANTEN-WAHNSINN.  363 

henzoicmn,  Ä.  horicum  und  die  Natronverbindungen,  weiter  das  Äcid.  camphor. 
und  das  Besorcin.  Häufig  werden  auch  die  Adstringentien,  Äcid.  tannicum,  Alu- 
men,  Plumb.  acct.,  Aq.  calcis  verordnet;  meist  ist  der  Erfolg  dieses  letzteren 
ein  sehr  geringer. 

Die  Balsamica  haben  zuweilen  einen  günstigen  Einfluss,  doch  nur  bei 
lange  fortgesetztem  Gebrauch  Ol.  terhinth.  rectific.  OL,  mntali,  Ol.  Eucahjpti 
in  Gelatin- Kapseln  zu  0-2— 0'3  pro  dosi  mehrmals  täglich,  hieher  gehört  auch 
das  alte  berühmte  nicht  selten  wirksame:  L'  huile  de  Haarlem:  (Olei  cadini, 
Olei  baccarum  lauri  ää  gtts  tres  incliid.)  in  Caps,  gelat.  DS.  1 — 2  Stück  täglich. 
In  neuester  Zeit  wird  die  locale  Behandlung  der  Nierenbecken  (Injection  und 
Instillation  mit  Arg.  nitric.-lösungcn)  von  L.  Casper  in  mehreren  Fällen  mit 
günstigem  Erfolge  in  Anwendung  gezogen  Avorden. 

Die  Allgemeinbehandlung  der  Pyelitis  ist  die  gleiche  wie  bei  der 
Nephritis  chronica  (siehe  diese),  da  wie  bereits  angeführt  jede  Pyelitis  auch 
gleichzeitig  die  Nierensubstanz  selbst  in  Mitleidenschaft  zieht.  Nur  eines 
Symptomes  der  Dyspepsie  soll  noch  Erwähnung  geschehen,  weil  dieses  sehr 
lästig  ist  und  die  Anwendung  der  angegebenen  Medikamente  nicht  zulässt.  Gerade 
gegen  dieses  ist  der  Gebrauch  von  Karlsbad  von  grossem  Werthe;  wie  wir 
annehmen,  beruht  der  günstige  Einfluss  von  Karlsbad  auf  Pyelitis  nicht  zum 
Mindesten  auf  diesem  Momente  und  ist  nicht  von  der  mechanischen  Durch- 
spülung oder  der  chemisch  urophanen  Wirkung  der  Wässer  abhängig.  Es 
wirkt  in  erster  Linie  gegen  die  Autointoxication,  indem  es  den  Darm  evacuirt 
und  hiedurch  die  bei  chronischen  Erkrankungen  der  Harnwege  stets  vorhan- 
denen Gährungs-  und  Zersetzungsvorgänge  im  Darme  beschränkt. 

Bei  einseitiger  Erkrankung,  bei  bereits  vorhandener  Pyonephrose,  be- 
sonders wo  es  bereits  zu  secundärer  Steinbildung  gekommen  ist,  hat  man  nur 
von  chirurgischem  Eingriff  (Nephro-  oder  Nephrectomie)  eine  Heilung  oder 
Besserung  des  Zustandes  zu  erwarten.  brik. 

Querulanten-Wahnsinn  (Irresein  der  Processkrämer),  eine  wohl 
charakterisirte  chronische  Seelenstörung,  gehört  zu  der  Gruppe  des  degene- 
rativen Irreseins  und  basirt  in  erster  Linie  auf  einem  krankhaften  Rechts- 
bewusstsein.  Der  Kranke  hält  sich  in  seiner  Rechtssphäre  geschädigt  und 
sucht  sein  vermeintliches  Recht  auf  jede  denkbare  Weise  zu  erstreiten. 

Aetiologie.  Die  wichtigste  Ursache  liegt  in  der  zumeist  ererbten,  psy- 
chopathischen Veranlagung,  weit  seltener  in  erworbenen  Schädlichkeiten,  wie 
Kopfverletzungen,  acuten  Hirnaffectionen,  alkoholischen  und  onanistischen 
Excessen. 

Krankheitsbild.  Die  Entwicklung  der  Störung  vollzieht  sich  stets  all- 
mälig.  Oft  sind  die  betroffenen  Individuen  von  Jugend  auf  moralisch  defect 
angelegt,  misstrauisch  und  streitsüchtig,  oder,  neben  einem  gewissen  Grade 
geistiger  Beschränktheit,  von  dünkelhaftem  Selbstgefühl  getragen,  infolge 
dessen  sie  überall  Recht  zu  haben  wähnen. 

Den  Ausgangspunkt  der  eigentlichen  Störung  bildet  nicht  selten  ein 
thatsächlich  erlittenes,  allerdings  oft  nur  kleines  Unrecht  in  einem  Civil- 
oder  Criminalprocesse.  Die  Geschädigten  vermögen  ihre  Niederlage  nicht 
zu  überwinden  und  suchen  ihr  Recht  auf  das  Hartnäckigste  zu  verfolgen.  In- 
dem sich  nun  das  Bewusstsein  stets  in  dem  engen  Gedankenkreise  des  er- 
littenen Unrechtes  und  der  Mittel  zur  Wiederherstellung  des  Rechtes  bewegt, 
wird  die  Freiheit  des  Denkens  allmälig  eingeschränkt  und  der  Inhalt  des- 
selben einseitig  und  schliesslich  derartig  gefälscht,  dass  sie  überall  erlittenes 
Unrecht  wittern.  Jetzt  glauben  sie  sich  vielfach  in  ihrer  Rechtssphäre  ge- 
schädigt. Die  Vorstellung  des  erlittenen  Unrechtes  ist  zum  Zwangs- 
gedanken geworden,  zu  dessen  Realisirung  sich  ein  manisches  Element 
gesellt.    Sie  erheben  deshalb  bei  Gericht  Klagen  aller  Art;  abgewiesen,  lassen 


364  QUERULANTEN-WAHNSINN. 

sie  sich  nicht  von  der  Grundlosigkeit  ihrer  Beschwerden  überzeugen,  gehen  viel- 
mehr zur  nächsten  und  weiter  zur  folgenden  Instanz  über.  Taub  für  alle  sach- 
lichen Gründe,  suchen  sie  bald  die  Ursachen  ihrer  Misserfolge  in  der  Partei- 
lichkeit und .  Bestechlichkeit  der  Kichter,  bald  im  Meineide  ihrer  Gegner.  Sie 
finden  die  Beweise  hiefür  in  falsch  gedeuteten,  meist  ganz  harmlosen  An- 
lässen. Jetzt  treten  sie  aus  der  passiven  Rolle  des  Geschädigten  in  die  ac- 
tive  des  Angreifers  über.  In  hochgradiger  Gereiztheit  bestürmen  sie  förm- 
lich die  Gerichte  mit  langathmigen  Actenstücken  und  übersprudelnden  Rede- 
Ergüssen,  ergehen  sich  dabei  inVerläumdungen  und  Ehrenkränkungen  schlimmster 
Art.  Folgt  die  gebührende  Ahndung,  so  werden  sie  dadurch  keineswegs 
bekehrt,  vielmehr  nur  um  so  mehr  aufsässig,  und  wieder  eine  Stufe  tiefer  in 
die  Krankheit  hinein  getrieben. 

Keine  Niederlage  bringt  den  Querulanten  zur  Besinnung,  vielmehr  schärft 
sie  seinen  Widerstand  und  seine  Angriffslust.  Büsst  er  eine  Freiheitsstrafe, 
so  verwerthet  er  die  Mussestunden  zur  Fertigung  endloser  Beschwerdeschriften, 
welche  alle  nur  Varietäten  desselben  Themas  sind:  „Er  ist  stets  im  Rechte, 
alle  Anderen  sind  im  Unrecht."  Kaum  aus  dem  GefäDgnis  entlassen,  nimmt 
er  seine  „Arbeit"  mit  neuer  Energie  auf,  indem  sich  zum  Zwangsgedanken 
der  Zwangsimpuls  gesellt. 

Von  vermeintlichem  Rechtsgefühl  getrieben,  fühlt  er  sich  bald  nicht 
nur  berechtigt,  sondern  geradezu  verpflichtet,  überall  dem  Rechte  zum 
Siege  zu  verhelfen.  Das  zuerst  unterdrückte  Selbstgefühl  schlägt  in  ein  exal- 
tirtes  um  und  erweitert  sich  der  Art,  dass  der  Kranke  nunmehr  als  Vor- 
kämpfer für  die  Sache  aller  Unterdrückten  auftritt.  Er  führt  einen  rüstigen 
Feldzug  gegen  Richter  und  Staatsanwälte,  erhebt  Beschwerden  bei  den  Mini- 
sterien und  Landständen  und  schont  auch  schliesslich  das  Staatsoberhaupt 
nicht  mehr.  Mit  volltönenden  Phrasen  erklärt  er  sich  selbst  stets  als  den 
allein  Gerechten,  den  unschuldig  Leidenden,  den  Märtyrer  einer  guten  Sache, 
während  seine  Gegner,  die  er  bis  in  den  höchsten  Kreisen  sucht,  auf  das 
Gemeinste  und  Schmählichste  beschimpft  werden.  Sein  Vorgehen  wird  immer 
verbissener  und  einsichtsloser.  Das  Sachliche  tritt  immer  mehr  gegen  das 
persönlich  Gehässige  zurück.  An  Stelle  der  anfänglichen  Gründe  treten  in  der 
Folge  öde  Sophismen. 

Mit  einer  nur  dem  Wahnsinn  möglichen  Consequenz  bestreitet  der  Queru- 
lant nicht  allein  das  Recht,  ihn  zu  verurtheilen,  sondern  widerstrebt  auch 
auf  das  Hartnäckigste  dem  Strafvollzuge  und  widersetzt  sich  mit  Wort  und 
That  den  Organen,  welche  zur  Ausführung  der  Strafe  beauftragt  sind. 

Oft  lässt  sich  der  Laie  auch  jetzt  noch  täuschen  durch  die  raisonnirende 
Dialektik,  durch  den  scheinbaren  Scharfsinn,  durch  die  genaue  Kenntnis  der 
Gesetzesparagraphen,  welche  bei  jeder  Gelegenheit  citirt  werden,  durch  die 
Gewandtheit  und  Schlagfertigkeit  in  der  Führung  seiner  Sache,  bis  schliesslich 
das  tiefgekränkte  Rechtsgefühl  in  erschreckender  Weise  hervorbricht  und  zu 
einem  kriminellen  Attentate  (Körperverletzung,  selbst  Tödtung)  auf  die  ver- 
meintlichen Bedrücker  führt. 

Endlich  als  krank  erkannt  und  in  die  Irrenanstalt  aufgenommen,  setzt 
der  Querulant  daselbst  seine  Kriegführung  fort.  Anfangs  gegen  die  Vor- 
gesetzten entgegenkommend  und  freundlich,  wendet  sich,  wenn  nicht  bald  die 
erhoffte  gesundheitliche  Freisprechung  erfolgt,  bald  seine  rabulistische  Rich- 
tung gegen  Aerzte  und  Wärter,  die  er  nun  in  ähnlicher  Weise  schmäht,  ver- 
läumdet  und  intriguirt,  weil  er,  als  „voll  gesunder"  Mann  „widerrechtlich" 
in  der  Irrenanstalt  zurückgehalten  werde.  Auch  hier  kann  er  in  der  Folge 
höchst  gefährliche,  oft  mit  grossem  Raffinement  ausgesponnene  Attentate  auf 
die  Anstaltsbeamten  machen.  (Die  Berichte  der  Irrenanstalten  überliefern  uns 
manch  tragisches  Beispiel.) 


RACHITIS.  S65 

Der  Verlauf  des  Querulantenwahnsinns  ist  ein  durchaus  chronischer. 
Viele  Jahre,  selbst  Jahrzehnte  kann  der  Kranke  unentwegt  seinen  unermüd- 
lichen Kampf  mit  der  Justiz  verfolgen,  bald  in  der  Aussenwelt,  bald  im  Ge- 
fängnis, bald  im  Irrenhause,  bis  ihn  der  Tod  von  der  Welt  des  Kampfes  ab- 
ruft. Oft  tritt  aber  mit  fortschreitendem  Lebensalter,  namentlich  im  Beginne 
des  Senium,  der  Affect  und  damit  die  Kampflust  zurück,  während  die  kranken 
Vorstellungen  zwar  im  Bewusstsein  bleiben,  aber  nur  abgeblasst  zur  Ent- 
äusserung  kommen.  In  seltenen  Fällen  corrigirt  sich  selbst  nach  Jahren  die 
krankhafte  Richtung  in  solchem  Grade,  dass  die  Kranken  sich  beruhigen  und 
wieder  brauchbar  für  das  Leben  werden.  In  anderen  Fällen  dagegen  ent- 
wickelt sich  die  Krankheit  zum  ausgesprochenen  entweder  zur  blödsinnigen 
Geistesschwäche  oder  Verfolgungswahnsinn  weiter,  nicht  selten  mit  Elementen 
des  Grössenwahnes  gemischt,  so  dass  alsdann  das  vollkommene  Bild  der  Pa- 
ranoia zu  Tage  tritt. 

Die  Diagnose  des  Querulantenwahnsinnes,  namentlich  der  originären 
Form  desselben,  kann  im  ersten  Stadium  schwer  zu  stellen  sein,  weil  sich 
die  Erkrankung  stets  allmälig  entwickelt  und  ohne  scharfen  Grenzen  aus  der 
noch  physiologischen  Eigenart  des  Individuums  herauswächst.  Hier  kann  nur 
lange  und  sorgfältig  fortgesetzte  Beobachtung  die  Entscheidung  bringen. 

Die  Prognose  ist  in  der  Regel  eine  ungünstige. 

Die  Behandlung  hat  zumeist  die  einzige  Aufgabe,  die  schwer  Erkrankten 
durch  Aufnahme  in  die  Irrenanstalt  unschädlich  zu  machen  und  sie  daselbst 
durch  ein  entsprechendes  Regimen  wenigstens  einigermaassen  zu  beruhigen. 

KlßJsT, 

Rachitis  {Rhachitis,  englische  Krankheit,  Zwiewuchs).  Die  genauere  Kennt- 
nis dieses  Leidens  stammt  von  dem  bekannten  Werke  Glisson's:  Tractatus  de 
rachitide  s.  morbo  puerorum,  qui  „the  rickets"  dicitur,  London  1650.  Der  Name 
ist  entweder  von  dem  angelsächsischen  Worte:  „Ricq  Haufe,  Höcker"  oder  von 
pa^is  abgeleitet.  Beide  Bezeichnungen  weisen  darauf  hin,  dass  die  Verkrümmungen, 
welche  die  Wirbelsäule  bei  dieser  Erkrankung  erleidet,  zuerst  die  Aufmerk- 
samkeit erregt  haben.  Glisson  selbst  glaubte,  dass  die  Krankheit  erst  zu 
Anfang  des  17.  Jahrhunderts  aufgetreten  sei;  es  kann  aber  kein  Zweifel  darüber 
sein,  dass  sie  ebenso  lange  besteht  als  das  Species  homo,  vielleicht  noch  länger, 
weil  sie  auch  andere  Säugethiere  als  völlig  identische  Krankheit  befällt. 
(Kassowitz)  Sie  wird  in  besonderer  Häufigkeit  in  den  mittleren  Breiten,  dem 
der  gemässigten  Zone  angehörigem  Gebiete  von  Europa  und  Nordamerika 
angetroffen,  während  sie  nach  dem  Süden  zu  rasch  abnimmt  und  merkwür- 
diger Weise  auch  im  hohen  Norden  (Island,  Grönland)  nur  selten  vorkommen 
soll.  Innerhalb  dieses  Bezirkes  sind  die  grossen  Städte  ganz  besonders  heim- 
gesucht, jedoch  fehlt  sie  nicht  auf  dem  Lande.  Mit  der  Abnahme  der  Be- 
völkerungsdichte hängt  es  wohl  zusammen,  dass  die  höher  gelegenen, 
gebirgigen  Gegenden  weniger  betroffen  sind  als  die  Tiefebenen.  Die  Be- 
schaffenheit des  Untergrundes  (Kalkboden,  Urgebirge)  sowie  des  Trinkwassers 
scheinen  ohne  besonderen  Einfluss. 

Die   für   Rachitis    charakteristischen   pathologisch    anatomischen   Veränderungen 

finden  sich  fast  ausschliesslich  an  dem  Skelete  und  zwar  an  den  Stellen  des  appositionellen 
Knochenwachsthums.  An  der  Epiphysenlinie  der  knorpelig  präformirten  Röhrenknochen 
trifft  man  eine  bedeutende  Verbreiterung  der  Knorpelwucherungszone  (Zone  des  einseitig 
■wachsenden  Knorpels  Kassowitz),  welche  das  4—5  fache  des  normalen  erreichen  kann 
und  sich  durch  eine  leicht  bläuliche  Färbung  von  dem  ruhenden  Knorpel  deutlich  abhebt. 
Mikroskopisch  erkennt  man  die  beträchtlich  verlängerten  Reihen  der  Knorpelzellen,  die  an 
Zahl  und  Grösse  vermehrt  sind;  zwischen  denselben  die  Grundsubstanz  auf  ein  Minimum 
reducirt  und  von  zahlreichen,  vom  Markraum  wie  vom  Periost  her  eingedrungenen  Ge- 
fässen  durchzogen.  Die  anstossende  Zone  des  verkalkten  Knorpels  fehlt  stellenweise  gänz- 
lich, stellenweise  ist  sie  verbreitert.  Ebenso  unregelmässig  ist  die  Begrenzungslinie  der- 
selben gegen   die  Markräume   zu.    Während   diese   sonst   in    einer   auf   die  Längsaxe   des 


366  EACHITIS. 

Knochens  senkrechten  Geraden  abschliessen,  bilden  sie  beim  Rachitiker  Zacken  und  Inseln, 
die  in  die  Knorpelschicht  weit  hineinragen.  Da  endlich  wo  es  zur  Eröffnung  der  Knorpel- 
zellensäulen und  zur  Entstehung  von  Osteoblasten  gekommsn,  wird  zwar  reichlich  osteo- 
ides Gewebe  gebildet,  allein  die  Verkalkung  desselben  unterbleibt.  Gleichzeitig  mit  dieser 
Anbildnng  unfertigen  Knochens  kommt  es  zu  einer  vermehrten  Resorption  des  schon  frü- 
her vorhandenen  Knochens.  Durch  die  von  Innen  her  fortschreitende  Markraumbildung 
kann  schliesslich  die  compacte  Substanz  bis  auf  eine  dünne  Schale  verschwinden.  Eine  ähn- 
liche Veränderung  erleidet  die  vom  Periost  ausgehende  Ossification.  Auch  hier  Blut-  und 
Gefässreichthum,  reichliche  Wucherung  der  periostalen  Bindegewebsschichten,  Ausbleiben 
der  Verknöcherung  in  dem  von  den  Osteoblasten  neugebildeten  Geweben. 

Bei  der  rachitischen  Störung  der  intermembranösen  Ossification,  wie  sie  an  den  Deck- 
knochen des  Schädels  vorkommt,  wird  neben  der  verminderten  oder  fehlenden  Kalkabla- 
gerung in  die  neugebildeten  Gewebe,  das  Auftreten  von  weichen  Stellen  im  Knochen  selbst 
und  an  den  Rändern  sowie  besonders  reichliche  Apposition  an  den  prominenten  Stellen 
beobachtet.  Ueber  das  Wesen  und  die  Mechanik  dieser  complicirten  Vorgänge  ist  noch 
keine  Einigung  erzielt.  Kassowitz  fasst  die  rachitische  Knochenerkrankung  als  einen  auf 
die  Appositionsstellen  localisirten  Entzündungsprocess  auf  und  glaubt,  dass  der  damit  ver- 
bundene Gefässreichthum  und  die  Hyperämie  genüge,  die  verstärkte  Wucherung  der  ossiflci- 
renden  Gewebe,  die  abnorme  Structur  und  mangelhafte  Verkalkung  der  neugebildeten 
Knochen,  die  vermehrte  Einschmelzung  der  älteren  verkalkten  Theile  und  die  aus  alle- 
dem resultirenden  Weichheit  und  Kalkarmuth  der  rachitisch  afficirten  Knochen  zu  er- 
klären. 

Die  Folgen  dieser  Vorgänge  äussern  sich  in  Aenderung  der  Form, 
der  Struktur,  der  chemischen  Zusammensetzung  der  Knochen.  Allen  rachi- 
tischen Knochen  gemeinsam  ist  der  Mangel  an  anorganischen  Salzen,  der  von 
60%  normal  auf  50— 1 2^0  herab  sinken  kann. 

Die  Deckknochen  des  Schädels  erscheinen  rauh  porös,  stellenweise  durch- 
sichtig und  sind  so  weich,  dass  sie  mit  dem  Messer  ohne  Schwierigkeit  ge- 
schnitten werden  können.  Die  Röhrenknochen  sind  kürzer,  plumper  und 
zeigen  zahlreiche  runde  und  selbst  winkelige  Krümmungen,  die  durch  die 
verminderte  Widerstandsfähigkeit  derselben  gegen  die  normale  Belastung, 
gegen  geringfügige  Traumen,  ja  selbst  gegenüber  der  Zugwirkung  der  Muskeln 
hervorgebracht  sind.  Eine  fast  nie  fehlende  charakteristische  Erscheinung  ist 
die  seitliche  Ausbuchtung  und  Vorwölbung  der  erweichten  Knorpelwucherungs- 
schichte, welche  den  nahe  den  Gelenkenden,  resp.  an  der  Rippenknorpelgrenze 
gelegenen  Wulst  bildet.  Infractionen  der  dünnen  Schale  von  compacter  Sub- 
stanz an  der  Diaphyse,  Lösung  der  Epiphyse  von  der  Diaphyse  in  Folge 
Gewalteinwirkung  werden  nicht  selten  beobachtet.  In  den  hochgradigsten 
Fällen  kann  der  Knochen  wie  Wachs  nach  allen  Richtungen  gebogen  werden. 
Auch  die  Gelenkbänder  und  Sehnen  nehmen  an  dem  rachitischen  Processe 
Theil.  Es  kommt  zu  Schlaffheit  und  abnormer  Beweglichkeit  der  Gelenk- 
verbindungen, durch  welche  die  bestehenden  Verkrümmungen  gesteigert  und 
das  aufrechte  Stehen  und  Gehen  der  Kinder  verhindert  wird,  auch  wenn  die 
Knochen  bereits  tragfähig  sind.  Die  Summe  all  dieser  Vorgänge  an  den 
verschiedenen  Theilen  des  Skeletes  liefert  ein  höchst  charakteristisches  kli- 
nisches Bild,  das  im  Nachstehenden  skizzirt  werden  soll. 

Der  Kopf  des  Rachitischen  erscheint  im  Vergleiche  zu  der  kurzen  gedrungenen 
Gestalt  relativ  gross,  wenngleich  der  Umfang  nicht  erweitert  zu  sein  braucht.  Die  Schädel- 
kapsel springt  über  das  schmale  kleine  Gesicht  stark  gewölbt  war,  während  die  Schädel- 
decke eher  abgeflacht  erscheint.  Die  ausgebauchte  Schläfenbeinschuppe,  die  Stirn-  und 
Scheitelbeinhöcker  treten  viel  stärker  als  unter  normalem  Verhältnissen  vor.  Das  Hinter- 
haupt kann  ganz  abgeflacht  sein;  auch  asymmetrische  Schädelbildung  wird  beobachtet.  Bei 
Heilung  der  Rachitis  bleibt  diese  eckige  Schädelform  (tete  carree)  bestehen,  die  Nahtverbin- 
dungen der  Schädeldecke  liegen  vertieft  zwischen  den  Höckern.  Im  vorderen  Theile  des  Schä- 
dels nimmt  das  Verhalten  der  grossen  oder  Stirnfontanelle  unserere  Aufmerksamkeit  in  An- 
spruch. Die  Berechnung  ihres  Flächeninhaltes  wird  am  zweckmässigsten  in  der  Art  vor- 
genommen, dass  man  die  kürzesten  Abstände  zwischen  je  zwei  gegenüberliegenden  Seiten 
des  Fontanellenviereckes  misst  und  die  gefundenen  Werthe  mit  einander  multiplicirt.  Man 
erhält  so  für  das  erste  Lebensquartal  1-7  X  17  =  2-S9  qcm  als  Durchschnittswerth.  Bei  ganz 
normaler  Entwicklung  verkleinert  sich  dieselbe  continuirlich  und  ist  nach  Kassowitz  bis 
Ende  des  ersten  Lebensjahres  spätestens  bis  15.  Monat  geschlossen.  Bei  Rachitis  trifft  man 
die  normal  harten  Ränder    erweicht,    den  Umfang   bedeutend    bis    zu  5"5^  =  30  qcm   ver- 


RACHITIS. 


367 


frössert,  wobei  dann  die  Ecken  sich  in  die  klaffenden  Nahtverbindungen  verlieren.  Der 
erschluss  ist  beträchtlich  bis  ins  dritte  und  vierte  Lebensjahr  hinein  verzögert.  Diese 
verspätete  Verknöcherung  erfolgt  unter  Hartwerden  und  nicht  selten  ungleichmässiger  Appo- 
sition der  Knochenränder,  so  dass  dabei  abnorm  gestaltete  Hellebarden-,  Kartenherz-, 
Spaltfonnen  der  Fontanelle  beobachtet  werden. 

Ausser  an  der  iStirnfontanelle  localisirt  sich  die  Rachitis  meist  auch  in  dem  hinteren 
Theile  der  Schädelkapsel,  indem  sie  circumscripte  Erweichungsvorgänge  in  der  Hinter- 
hauptsschuppe die  sogenannten  Craiiiotabes  von  Elsässer  hervorruft.  Es  bilden  sich  in 
der  Umgebung  der  Lambdanaht  sowie  besonders  häufig  in  der  Umgebung  der  kleinen 
Fontanelle  inmitten  des  sonst  harten  Knochens  weiche  Stellen,  die  sich  mit  der  Finger- 
kuppe oft  erst  unter  Ueberwindung  eines  elastischen  Widerstandes  eindrücken  lassen. 
Meist  sind  auch  die  Nahtränder  erweicht  und  eindrückbar,  während  der  Hinterhaupts- 
höcker davon  verschont  bleibt.  Mit  den  höheren  Graden  von  Schädelrachitis  combinirt 
sich  ein  Klaffen  der  Nähte,  insbesondere  der  Pfeilnaht  und  ein  Offenbleiben  der  sonst  ge- 
schlossenen kleinen  und  Seitenfontanellen. 

Das  Gesicht  der  Rachitiker,  das  bei  ganz  jungen  Kindern  als  auffallend  klein  und 
zugespitzt  imponirt,  erhält  später  einen  unschönen  plumpen  Ausdruck.  Es  erscheint  eher 
in  die  Breite  gezogen  und  in  seiner  vorderen  Partie  wie  abgeflacht.  Die  Jochbeinhöcker 
treten  stark  hervor.  Der  Unterkiefer  ist  vorne  abgeflacht  und  geht  eckig  in  die  zurück- 
reichenden Seitentheile  über.  Der  Oberkiefer  ist  da,  wo  sich  die  Zygomatici  ansetzen,  ver- 
schmälert und  schnabelartig  nach  vorn  zugespitzt.  So  entsteht  der  rachitische  Kieferschluss 
(Fleischmakn).  Die  Entwicklung  der  Zähne  wird  durch  das  Bestehen  der  Rachitis  bis  zum 
zweiten  ja  dritten  Jahre  verzögert;'  da  wo  die  Rachitis  erst  im  Verlaufe  der  Dentition 
zum  Ausbruch  kommt,  werden  die  normalen  Intervalle  zwischen  den  Zahngruppen  ver- 
längert, die  Zähne  erscheinen  einzeln,  nicht  paarweise,  in  unregelmässiger  Reihenfolge. 
Beifolgendes  Diagramm  gibt  eine  Uebersicht  über  die  Zeit,  in  welcher  die  Milchzähne 
erscheinen : 


20—24 
c' 

14—16 
c 

17—20 
b 

11 
a' 

8 
a 

8 
a 

11 
a' 

17—20 
b 

14—16 
c 

20 — 24  Lebensmonat 
c' 

c' 

c 

b 

a' 
10 

a 

7 

a 

7 

a' 

10 

b 

c 

c' 

20—24 

14—16 

17—20 

17—20 

14—16 

20 — 24  Lebensmonat 

Auch  Gestaltveränderungen,  Defecte  des  Schmelzes,  Stellungsanomalien  der  Zähne 
werden  bei  Rachitis  beobachtet. 

Am  Thorax  äussert  sich  die  Rachitis  in  den  leichtesten  Graden  durch  die  durch  die 
Haut  sichtbare  und  fühlbare  Auftreibung  der  Rippenknorpelenden,  den  bekannten  rachiti- 
schen RosENKRAKZ.  Bei  höheren  Graden  findet  man  auffallend  horizontalen  Verlauf  und  Ab- 
flachung der  Rippen  in  dem  hinteren  Theile.  Durch  das  scharfe  Abbiegen  in  der  hinteren 
Axillarlinie  und  eine  rinnenförmige  Einsenkung  in  der  Gegend  der  Mamillarlinie  erscheint 
der  Briistkorb  vertieft  und  in  dem  anderen  Durchmesser  verschmälert.  Da  wo  das  Sternum 
gleichzeitig  kielförmig  nach  vorne  gedrängt  ist,  spricht  man  von  einem  pectus  carinatum. 
Senkrecht  zu  der  genannten  verläuft  die  dem  Ansatz  des  Zwerchfellmuskels  entsprechende 
HARRisoN'sche  Furche,  unterhalb  deren  die  Hypochondrien  flügeiförmig  nach  aussen 
hervorgetrieben  sind.  Diese  Veränderungen  sind  schon  deshalb  nicht  symmetrisch  ent- 
wickelt, weil  auf  der  linken  Seite  das  der  Thoraxrand  angelagerte  Herz  das  Einsinken  der- 
selben gegenüber  der  rechten  Seite  erschwert;  sie  werden  in  ganz  regelloser  Weise  modifi- 
cirt  durch  die  hinzutretenden  Krümmungen  der  Wirbelsäule.  Die  häufigste  Form  derselben 
ist  die  rundwinkelige  Kyphose  im  oberen  Theile  der  Lendenwirbelsänle,  die  eigentlich  nur 
eine  Steigerung  der  normal  vorhandenen  vorstellt.  Sehr  frühzeitig  pflegen  sich,  begünstigt 
durch  vorwiegendes  Tragen  der  Kinder  auf  dem  rechten  Arme,  auch  seitliche  Verkrüm- 
mungen und  damit  Drehung  der  Wirbelkörper,  stärkeres  Hervortreten  der  Rippenansätze 
auf  der  convexen  Seite  einzustellen.  Indem  sich  entsprechend  dieser  Vorwölbung  die 
Rippen  derselben  Seite  vorne  abflachen,  die  der  anderen  Seite  die  entgegengesetzte  Verlaufs- 
richtung  annehmen,  entsteht  der  schräg  verengte  Thorax  und  der  rachitische  Buckel.  Das 
Sternum  erscheint  bald  winkelig,  bald  gerade  nach  vorne  gerichtet ;  die  Schlüsselbeine  sind 
stärker  gekrümmt,  die  Scapulae  verdickt,  plump,  im  Uebrigen  den  Thoi'axkrümmungen 
angepasst.  Das  Becken  zeigt  entsprechend  der  Richtung  des  Druckes  eine  Verkürzung  des 
sagittalen  Durchmessers,  dadurch  eine  Abflachung  an  den  mittleren,  eine  winkelige  Knickung 
an  der  seitlichen  Circumferenz. 

Die  Extremitäten  zeigen  in  den  leichten  Graden  die  wulstartigeAuftreibung  in  der 
Gegend  der  Gelenkenden,  welche  die  Veranlassung  zu  der  Bezeichnung  „Zwiewuchs" 
oder  „abgesetzte  Glieder"  gegeben  hat;  in  höheren  Graden  Krümmungen  im  Verlauf  der 
Diaphysen,  in  höchsten  Biegsamkeit  gleich  einem  entkalkten  Knochen.  Den  höchsten  Grade 
und  mannigfaltigsten  Formen  von  Verkrümmungen  begegnet  man  an  den  unteren  Ex- 
tremitäten, welche  zu  früh  die  Last  des  Körpers  getragen ;  dazu  kommt  noch  die  Schlaffheit 


368  RACHITIS. 

der  Bandverbindungen,  welche  abnorme  Beweglicbkeit  und  Stellungen  in  den  Gelenken 
erraöglicht.  Bekannt  ist  die  Gewohnheit  der  rachitischen  Kinder  mit  den  Zehen  zu  spielen 
und  dieselben  in  den  Mund  zii  stecken.  Schlottern  des  Kniegelenkes  bis  zur  feubluxation 
der  Tibia  nach  hinten  wird  nicht  selten  beobachtet. 

Man  nimmt  an,  dass  die  Kinder  bei  Berührung  oder  Druck  auf  die  rachitisch  er- 
krankten Skelettheile  Schmerz  empfinden;  doch  wird  dies  von  Ritter  entschieden  in 
Abrede  gestellt.  Sicher  ist,  wie  man  aus  den  Angaben  älterer  Kinder  entnehmen  kann, 
dass  die  stärkere  Belastung  der  erkrankten  Gelenkkapseln  und  Bänder  als  Schmerz 
empfunden  wird.  Wenn  der  Krankheitsprocess  in  Folge  der  abnehmenden  Energie  des 
appositionellen  Knochenwachsthums  ausheilt,  so  werden  die  gerade  bestehenden  Deformi- 
täten fixirt.  Auch  abgesehen  von  der  Verkrümmung  bleiben  die  Knochen  kürzer  und 
plumper  als  normal,  das  Längenmaass  des  Körpers  kann  erheblich  zurückbleiben,  üebrigens 
macht  sich  im  späteren  Wachsthum  ein  modellirender  Einfluss  der  Transformation  der 
Knochen  sowie  des  Muskeldruckes  deutlich  bemerkbar,  der  die  nicht  zu  hochgradigen  Ver- 
krümmungen wieder  zum  Verschwinden  bringt,  oder  doch  bessert.  Jedenfalls  ist  es  auf- 
fallend, dass  man  im  höheren  Lebensalter  nur  relativ  selten  den  auf  Rachitis  zurückzu- 
führenden Verkrümmungen  begegnet,  während  sie  in  dem  Prädilectionsalter  der  Rachitis 
so  häufig  sind. 

Ausser  dem  Knochen-  und  Bandapparate  werden  auch  die  anderen 
Organ  Systeme  in  höherem  und  geringerem  Grade  in  Mitleidenschaft  ge- 
zogen, in  erster  Linie  das  Nervensystem.  Missstimmung,  Unruhe,  Schlaf- 
losigkeit, Kopfschweisse  werden  im  Beginne  der  Erkrankung  selten  vermisst. 
Als  intercurrente  Erkrankung  kommt  bei  Rachitikern  Laryngismiis  in  Form 
von  anfallsweise  auftretender  exspiratorischer  Apnoe  und  Glottiskrampf,  be- 
gleitet von  den  wichtigsten  Symptomen  der  Tetanie  (Teousseau,  Facialisphae- 
nomen,  gesteigerte  mechanische  und  elektrische  Erregbarkeit)  auch  wohl  alter- 
nirend  mit  allgemeinen  Convulsionen  relativ  häufig  zur  Beobachtung.  Sehr 
viel  seltener  kommt  es  auch  zur  spontanen  Tetaniestellung  der  Hände  und 
Füsse. 

Ich  habe  seinerzeit  auf  die  Zusammengehörigkeit  dieser  Symptomen- 
gruppe hingewiesen  und  speciell  die  Auffassung  begründet,  wonach  der  laryn- 
gospastische  Anfall  als  eine  diesem  Lebensalter  eigenthümliche  Localisation 
der  tetanischen  Contracturen  zu  betrachten  sei.  Weitere  Beobachtungen  auf 
meiner  Klinik  haben  gezeigt,  dass  die  meisten  der  an  Laryngismus  erkrankten 
Kinder  sämmtliche  oder  doch  mehrere  Symptome  der  Tetanie  aufweisen. 
Wenn  nun  auch  diese  tetanischen  und  tetanoiden  Zustände  mit  besonderer 
Häufigkeit  bei  Rachitikern  vorkommen,  so  kann  ich  mich  doch  nicht  der 
Deutung  von  Kassowitz  anschliessen,  welche  letzterer  in  der  durch  die 
Hyperämie  der  Schädelknochen  veranlassten  Reizung  gewisser  Bezirke  der 
Hirnrinde  die  Ursache  des  Glottiskrampfes  erkennt.  Der  Umstand,  dass  es 
sich  zumeist  um  leichte  rachitische  Erkrankungen  ohne  stärkere  Cranio- 
tabes  handelt,  dass  die  gleichen  oder  analoge  Zustände  auch  bei  Kindern 
ohne  Rachitis  sowie  bei  Erwachsenen  beobachtet  werden,  der  rasche  Ablauf 
der  Erscheinungen  u.  s.  w.  weisen  darauf  hin,  dass  der  Rachitis  höchstens 
eine  stark  disponirende  Rolle  für  den  Eintritt  dieser  Symptomgruppe  zu- 
kommt. Als  sehr  seltene  functionelle  Störungen  sieht  man  Nystagmus  und 
Spasmus  nutans  auftreten.  Der  einzige  von  mir  beobachtete  Fall  litt  an 
hochgradiger  Craniotabes. 

In  leichten  Fällen  zeigt  die  psychische  Entwicklung  der  Kinder 
keine  Störung;  in  schweren  bleibt  sie  häufig  hinter  derjenigen  gleichalteriger 
Kinder  zurück.  So  trifft  man  bei  vielen  derselben  auch  eine  auffallend 
wenig  empfindliche  Geschmacksperception.  Es  mag  dies  zum  Theil  von  der 
Unbeweglichkeit  und  der  krankhaften  Veränderung  der  Stimmung  herrühren, 
wodurch  die  Kinder  zahlreicher  Anregungen  und  Bildungsgelegenheiten  ent- 
behren, zum  Theil  auch  von  palpablen  Erkrankungen  des  Hirns,  chronischem 
Hydrocephalus  und  der  sehr  seltenen  Hypertrophia  cerebri,  welche  sich  zur 
Rachitis  hinzugesellen  können. 

Die  Respirationsorgane  sind  häufig,  jedoch  nicht  in  specifischer 
Weise  afficirt;  höchstens  könnte   man  die   an  den  eingesunkenen  Stellen  der 


RACHITIS.  369 

Thoraxwand  entstehenden  Atelaktasen  als  solche  bezeichnen.  Dieselben  können 
zum  Ausgangspunkte  lobulärer,  bronchogener  Pneumonien  werden.  Bei  der 
verminderten  Exspiration skraft  und  den  zahlreichen  todten  Punkten  in  dem 
diliormen  Thorax  der  Rachitikern  verlaufen  dieselben  langsam  und  neigen  zur 
Ausbreitung  auf  die  kleinen  Bronchien  und  die  Alveolen. 

Das  Herz  ist  oft  in  grösserer  Ausdehnung  der  Thoraxwand  angelagert, 
auch  wohl  dislocirt.  Leber  und  Milz,  insbesondere  letztere,  nicht  selten  ver- 
grössert.  Sehr  grosse  Milztumoren  sind  jedoch  sicherlich  auf  andere  ätiolo- 
gische Momente  (Lues,  Anaemia  splenica)  zu  beziehen.  Leichte  Grade  von 
Anämie  sind  bei  den  meisten  rachitischen  Kindern  vorhanden,  insbesondere 
da,  wo  gleichzeitig  das  Fettgewebe  reichlich  entwickelt  ist.  Der  Blutbefund 
zeigt  dabei,  abgesehen  von  einer  geringen  Vermehrung  der  Leukocyten,  keine 
Veränderungen.  Nur  bei  einzelnen  schwersten  Fällen  finden  sich  die  Anzei- 
chen einer  schweren  Alteration  der  Blutbildung,  ähnlich  den  bei  hereditärer 
Lues  erhobenen  Befunden.  Auf  eine  verlangsamte  Lymphcirculation  deutet 
das  gedunsene  Aussehen  vieler  Ptachitiker  so  wie  die  Anschwellung  einzelner 
Lymphdrüsengruppen.  In  diesem  Sinne  besteht  auch  eine  Beziehung  zur  tor- 
piden Form  der  Scrophulose,  bei  der  selten  die  Anzeichen  einer  noch 
bestehenden  oder  überstandeneu  Rachitis  vermisst  werden. 

Im  Laufe  einer  so  lange  dauernden,  den  ganzen  Organismus  in  Mit- 
leidenschaft ziehenden  Erkrankung  werden  selbstverständlich  auch  Störungen 
im  Verdauungstrakte  beobachtet.  Die  fast  constante  Auftreibung  des 
Abdomen  ist  vorzugsweise  durch  statische  Momente  bedingt ;  doch  besteht 
eine  Neigung  zur  Atonie  der  Därme,  die  sich  durch  Verstopfung,  auch  wohl 
Magener  Weiterung  äussert.  Dazwischen  kommt  es  wohl  auch  zu  Diarrhoen, 
ob  dieselben  jedoch  durch  zufällige  oder  durch  besondere  der  Rachitis  eigen- 
thümliche  Schädlichkeiten  (vermehrte  Kalkausscheidung  in  den  Darm)  hervor- 
gerufen werden,  ist  nicht  entschieden.  Die  Aufnahme  und  Ausscheidung  des 
Kalkes  im  Harn  zeigt  keine  Anomalien  gegenüber  dem  Gesunden  (Rudel); 
die  früher  vermuthete  stärkere  Ausscheidung  von  Kalk  und  von  Phosphaten 
hat  sich  nicht  bestätigt.  Die  Musculatur  ist  dürftig  entwickelt,  namentlich  an 
den  unteren  Extremitäten.  Das  Unterhautfettgewebe  ist  bei  leichten  Graden 
der  Erkrankung  oft  sehr  fettreich,  in  den  schweren  Fällen  stets  geschwun- 
den.   Besondere  Hauterkrankungen  werden  nicht  beobachtet. 

Die  angeführten  Veränderungen  am  Skelete  sind  nicht  gleichzeitig  bei 
einem  und  demselben  Patienten  vorhanden,  sondern  lösen  sich  in  einer  be- 
stimmten Weise  ab.  Das  Gesetz,  nachdem  dies  erfolgt,  lautet,  dass  die 
rachitischen  Skeletveränderungen  sich  stets  an  den  Stellen 
localisiren,  an  welchen  jew  eilig  das  intensivste  Knochen  wach  s- 
th um  besteht.  Es  ist  dies  im  ersten  Lebenshalbjahr  und  schon  in  den 
letzten  Fötalmonaten  der  Schädel,  welcher  im  ersten  Lebensjahre  seinen  Um- 
fang um  circa  11  cm  erweitert.  Dementsprechend  äussert  sich  die  Rachitis 
des  frühesten  Kindesalters,  man  kann  sagen,  ausnahmslos  am  Schädel,  als  leich- 
teste Form  in  Erweichung  und  Erweiterung  der  Stirnfontanellenränder,  meist 
aber  combinirt  mit  erweichten  Stellen  und  Nähten  am  Hinterhaupt.  Das 
übrige  Skelet  kann  bis  auf  leichte  Auftreibung  der  Rippenknorpelenden  von 
rachitischen  Veränderungen  verschont  sein.  Schmerzhaftes  Schreien  bei  Be- 
rührung, Unruhe,  Schlaflosigkeit,  Wetzen  mit  dem  Kopf,  Obstipation,  auch  wohl 
ein  chronischer  Darmkatarrh  sind  die  begleitenden  Erscheinungen. 

Das  zweite  Semester  weist  nach  Zahl  wie  Schwere  der  Krankheits- 
fälle eine  Steigerung  auf.  Zu  der  schweren  Schädelrachitis  gesellt  sich  jetzt 
das  stärkere  Ergriffensein  des  Thorax:  Verkrümmungen  der  Wirbelsäule, 
Deformitäten  des  Thorax  durch  Einsinken  der  nachgiebigen  Rippentheile. 
An  den  Extremitäten  besteht  Auftreibung  der  Epiphysenknorpel  und  nicht 
selten   schon  jetzt,   auch   wenn   keine  Gehversuche  gemacht  werden,  Krüm- 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten,  Bd.  III.  ^4 


370  EACHITIS. 

mungen  im  Verlaufe  der  Piöhrenknochen,  Die  sclion  im  ersten  Halbjahre 
vorhandenen  nervösen  Erscheinungen  sind  in  gesteigertem  Grade  yorhanden, 
der  Kopf  häufig  geröthet  und  in  Schweiss  gebadet.  Dazu  kommen  die  durch 
die  länger  dauernde  Einwirkung  respiratorischer  Schädlichkeiten  und  durch 
die  Lungenatelektasen  begünstigten  Bronchitiden.  Der  Durchbruch  der  Zähne 
unterbleibt,  die  geistige  Entwicklung  bleibt  zurück. 

Das  dritte  Halbjahr  weist  die  schwersten  Formen  auf:  Knochen- 
erweichung bis  zur  Biegsamkeit  der  Piöhrenknochen,  verbunden  mit  Infrac- 
tionen  und  hochgradiger  Deformität  des  Thorax,  der  "Wirbelsäule  und  der 
Extremitäten.  Auch  die  complicirenden  Erkrankungen  von  Seiten  des  Kespi- 
rationstractes,  des  Nervensystemes  {Laryngismus),  der  Blutbildung  (Milztumor) 
sind  jetzt  am  häufigsten.  Dagegen  wird  jetzt,  mehr  noch  im  4.  Semester,  bereits 
ein  deutlicher  Rückgang  der  Rachitis  an  den  zuerst  ergriffenen  Stellen  bemerk- 
bar, in  der  Art,  dass  die  Craniotabes  verschwindet,  die  Fontanellenränder 
hart  werden.  Dabei  kann  die  Fontanelle  sich  schliessen  oder  —  und  das 
ist  der  weitaus  häufigere  Fall  —  offen  bleiben  unter  Umständen  bis  in  das  5. 
ja  6.  Lebensjahr  hinein.  Auch  die  abnorme  Apposition  an  der  Stirn  und 
den  Scheitelbeinhöckern  kann  noch  weitergehen  und  so  entsteht  dann  die  eckig 
rachitische  Kopfform  mit  vertiefter  Lage  der  Nähte.  Im  3.  Lebensjahre  sind 
die  leichteren  Formen  der  Rachitis  zumeist  abgelaufen;  es  nimmt  daher  schein- 
bar die  Zahl  der  schwereren  zumeist  mit  Deformitäten  behafteten  Formen  zu. 
Indess  auch  hier  ist  zumeist  Stillstand  oder  beginnende  Ausheilung  zu  con- 
statiren.  Freilich  kann  sich  der  letztere  noch  bis  in  das  5.  ja  6.  Lebensjahr 
hinziehen,  doch  ist  dies  die  Ausnahme,  indem  mit  Abschluss  des  dritten, 
Anfang  des  vierten  Jahres  die  überwiegende  Zahl  der  Rachitiker  bis  auf 
die  zurückgebliebenen  Deformitäten  geheilt  ist. 

Während  man  in  früherer  Zeit  annahm,  dass  die  ersten  Lebensmonate 
nur  ein  geringes  Percent  von  Rachitikern  aufweisen,  haben  die  genaueren  von 
Kassowitz  angeregten  Untersuchungen  gezeigt,  dass  schon  unter  den  im  7. 
und  8.  Schwangerschaftsmonate  sowie  unter  den  am  richtigen  Termin  Gebo- 
renen nahezu  80°/o  Erscheinungen  leichter  Rachitis  aufweisen.  Nach  der 
Statistik  desselben  Autors  sollen  unter  den  sein  Ambulatorium  besuchenden 
Kindern  der  ersten  3  Jahre  nicht  weniger  als  89"57o  rachitische  Erscheinungen 
darbieten.  Andere  Autoren  geben  etwas  niedrigere  Zahlen:  Seitz  (München) 
68%,  CoHN  (Berlin)  65'87o-  Die  an  dem  hiesigen  Ambulatorium  angestellten 
Untersuchungen  ergeben  bei  Untersuchung  aller  vorgestellten  Kinder  bis 
zum  abgeschlossenen  4.  Lebensjahre  in  den  Jahren  1892  und  1893  (im  Ganzen 
5950  untersuchte  Kinder)  55%.  Auf  die  einzelnen  Lebensalter  berechnet 
erwies  sich  das  Alter  von  1  —  1%  Jahren  mit  79'1987o  am  höchsten  belastet. 
Die  grössere  Frequenz  in  den  Frühjahrsmonaten  war  bei  diesen  Erhebungen 
nicht  deutlich  ausgesprochen,  wohl  aber  wenn  man  nur  diejenigen  Fälle  be- 
rücksichtigt, welche  ausschliesslich  wegen  ihres  rachitischen  Leidens  in  die 
Ambulanz  gebracht  wurden,  welche  also  die  eigentlich  schweren  Erkrankungs- 
fälle darstellen. 

Der  klinische  Verlauf  des  Einzelfalles  ist  meist  ein  exquisit  chronischer. 
Wahrscheinlich  haben  viele  der  jenseits  des  zweiten  Lebensjahres  ausheilenden 
Fälle  schon  in  den  ersten  Monaten,  vielleicht  schon  im  intrauterinen  Leben 
begonnen,  obgleich  mir  die  von  Schwarz  angegebenen  Procentzahlen  über 
congenitale  Rachitis  entschieden  zu  hoch  gegriffen  scheinen.  Jedenfalls  sieht 
man  eine  sehr  grosse  Zahl  von  Fällen  sich  erst  im  Laufe  des  2 — 4.  Quar- 
tales unter  dem  Einflüsse  ganz  bestimmter  ätiologischer  Momente  ent- 
wickeln. Dem  Erscheinen  der  Skeletveränderungen  soll  ein  Prodromalsta- 
dium vorausgehen,  in  welchem  die  Kinder  an  Unruhe,  Kopfsch weissen,  Ver- 
dauungsstörungen leiden.  Die  sichere  Diagnose  der  Rachitis  ist  erst  möglich, 
wenn  die  Knochenveränderungen   nachweisbar  sind.    Das    symmetrische  Auf- 


RACHITIS.  371 

treten  derselben  schützt  sie  vor  Verwechslung  mit  anderen  an  den  Epiphysen- 
linien  localisirten  Erkrankungen.  Die  Intensität  des  Leidens  zeigt  in  der 
Regel  eine  Steigerung  bis  Mitte  oder  Ende  des  zweiten  Jahres,  dann  ein  lang- 
sames Abklingen.  Indes  kommen  sicher  auch  viele  der  leichten  im  Laufe  des 
ersten  Jahres  entstehenden  Kachitisfälle  in  diesem  oder  im  nächstem  Jahre 
zur  Ausheilung.  Wie  bei  diesen  die  Extremitätenrachitis  nur  schwach  aus- 
gesprochen ist,  so  kann  umgekehrt  die  Schädelrachitis  fehlen  bei  Kindern  die 
erst  jenseits  des  ersten  Lebensjahres  an  Rachitis  erkranken.  Ja  die  Rachitis 
kann  namentlich  im  Anschluss  an  intercurrente  Krankheiten  auch  noch  später 
einsetzen,  nachdem  die  Kinder  bereits  Stehen  und  Gehen  erlernt  hatten. 
Von  grösster  Wichtigkeit  ist  es  im  Verlauf  des  einzelnen  Falles  den  anstei- 
genden und  den  absteigenden  Schenkel  zu  unterscheiden.  Die  progressive 
Phase  ist  ausgezeichnet  durch  die  gesetzmässige  Reihenfolge,  in  welcher  die 
einzelnen  Skelettheile  befallen  werden,  durch  die  Häufigkeit  der  complicirenden 
Erkrankungen,  durch  die  Schmerzhaftigkeit  und  namentlich  die  elastisch- 
weiche Consistenz  der  Knochenauftreibungen,  so  dass  man  beispielsweise  bei 
Druck  auf  einzelne  Enden  der  Unterarmknochen  das  Gefühl  eines  federnden 
Widerstandes  erhält  (Raudnitz).  Schickt  sich  der  Process  zur  Heilung  an, 
so  wird  dies  zuerst  in  der  Erhärtung  dieser  Stellen  sowie  der  etwa  noch  vor- 
handenen Lücken  des  Hinterhauptes  bemerkt,  während  bis  zum  Verschwinden 
der  Wülste,  zum  Schluss  der  Fontanelle,  zur  Gebrauchsfähigkeit  der  unteren 
Extremitäten  noch  Monate  vergehen  können. 

Die  Erforschung  derjenigen  Schädlichkeiten,  welche  diese  Er- 
krankunghervorrufen, bietet  gerade  wegen  der  enormen  Verbreitung  und 
der  langsamen,  allmähllgen  Entwicklung  derselben  besondere  Schwierigkeiten. 
Die  geographische  Vertheilung  weist  darauf  hin,  dass  das  Klima  und  zwar 
das  feuchtkalte,  mit  häufigem  Witterungswechsel  verbundene  die  Entstehung 
der  Rachitis  begünstigt;  vielleicht  aber  nur  in  dem  Sinne,  als  damit  eine 
niedere  dumpfe  Bauart  der  Wohnräume,  das  enge  Zusammenleben  vieler 
Menschen  und  der  lange  Aufenthalt  der  Kinder  in  dieser  mit  Rauch  und 
schädlichen  Gasen  erfüllten  Athmosphäre  verbunden  ist.  Jedenfalls  sind  un- 
günstige, hygienische  Wohnungsverhältnisse,  die  respiratorischen  Noxen 
von  Kassowitz  in  erster  Linie  geeignet,  die  Intensität  der  Krankheit  zu  stei- 
gern. Man  erkennt  dies  daran,  dass  die  zahlreichsten  und  schwersten  Raclii- 
tisfälle  unter  der  in  schlechten  Wohnungen  zusammengedrängten  Fabriksbe- 
völkerung grosser  Städte  gefunden  werden,  während  die  an  demselben  Orte 
in  guten  socialen  Verhältnissen  lebenden  Bevölkerunggclassen  sehr  viel  we- 
niger darunter  zu  leiden  haben;  dass  ferner  die  Zahl  der  schweren  Formen 
im  Laufe  der  kalten  Jahreszeit,  welche  die  Kinder  in  die  engen  oft  überhitzten 
Wohnräume  bannt,  zunimmt  und  in  den  Frühjahrsmonaten  ihr  Jahresmaximum 
erreicht,  während  die  warmen  Sommermonate  einen  unverkennbaren  Rückgang 
der  Zahl  und  Schwere  der  Fälle  erkennen  lassen.  Dieses  constante,  auch  an 
der  Grazer  Poliklinik  nachw^eisbare  Verhalten  spricht,  wie  Kassowitz  her- 
vorhebt, gegen  die  Annahme,  dass  den  gerade  im  Sommer  so  häufigen  und 
schweren  Verdauungsstörungen  eine  besondere  Rolle  in  der  Aetiologie  der 
Rachitis  zukommt.  Die  vorzüglichste  Brustnahrung  vermag  nicht  vor  Rachitis 
zu  schützen,  wenngleich  dieselbe  in  diesen  Fällen  entsprechend  der  sorgfäl- 
tigeren Pflege,  welcher  sich  solche  Kinder  zu  erfreuen  haben,  meist  nur  ge- 
ringe Grade  erreicht.  Indess  soll  damit  die  Bedeutung  anderer  die  Entstehung 
der  Rachitis  begünstigender  Factoren:  einer  quantitativ  und  qualitativ  unge- 
nügenden Nahrung,  fehlerhafter  künstlicher  Ernährung,  Kalk-  oder  Fett- 
mangel der  Kost,  länger  dauernde  Verdauungsstörung,  schlechte  Resorption 
etc.  nicht  in  Abrede   gestellt  werden. 

Eine  dritte  Reihe  von  Ursachen  liegt  in  gewissen  acuten  und  chronischen 
Erkrankungen  des  Kindesalters,  insbesondere  der  hereditären  Syphilis,  welche 

2i* 


372  EACHITIS. 

fast  constant  mit  rachitischen  Erscheinungen  einhergeht,  die  indes  selten  einen 
sehr  hohen  Grad  erreichen.  Das  Verhältnis  der  Rachitis  zu  der  so  häufig 
dieselbe  begleitenden  Anämie  ist  noch  nicht  genügend  klargelegt.  Kinder, 
deren  Eltern  rachitisch  oder  sonst  in  ihrer  Gesundheit  geschwächt  waren, 
frühgeborene  oder  sonst  weniger  widerstandsfähige  Kinder  erkranken  häufiger 
als  andere.  Auffallenderweise  bleiben  die  an  Visceraltuberkulose  erkrankten 
Säuglinge  trotz  hochgradiger  Abmagerung  von  derselben  verschont. 

Ebenso  unbestimmt  wie  die  ursächlichen  Momente  sind  die  Vorstellungen, 
welche  wir  bis  heute  über  das  Wesen  der  Rachitis  besitzen.  Das  Aus- 
bleiben der  Verkalkung  an  den  Ossificationsstellen  trotz  reichlich  gebildeten 
osteoiden  Gewebes  musste  zunächst  auf  den  Gedanken  führen,  dass  hier  zu 
wenig  Kalk  zugeführt  werde,  dass  eine  Kalkarmuth  der  Gewebe  bestehe. 
Wenngleich  nun  durch  die  Experimente  von  E.  Voit  festgestellt  wurde, 
dass  ungenügende  Kalkzufuhr  in  der  Nahrung  bei  wachsenden  Thieren  in 
der  That  rachitische  Veränderungen  der  Knochen  hervorzurufen  vermag, 
so  dürften  doch  solche  Verhältnisse  bei  der  Entstehung  der  gewöhnlichen 
Rachitisfälle  kaum  jemals  im  Spiele  sein.  Auch  die  Annahme,  dass  zwar 
der  Kalk  in  genügender  Menge  in  der  Nahrung  enthalten,  dass  dagegen  die 
Resorption  desselben  in  Folge  von  Verdauungsstörungen  oder  Mangel  an  Ver- 
dauungssalzsäure behindert  sei,  ist  nicht  stichhältig;  noch  weniger  die  An- 
nahme, dass  eine  von  den  Verdauungswegen  her  aufgenommen  Säure  (Milch- 
säure) im  Blute  circuliren  und  die  Ablagerung  des  Kalkes  verhindern  könne. 
Nach  Brubachee  ergibt  die  chemische  Untersuchung,  dass,  abgesehen  vom 
Skelete  die  übrigen  Organe  bei  Rachitis  einen  normalen,  ja  sogar  vermehrten 
Kalkgehalt  aufweisen. 

Das  an  ein  bestimmtes  Lebensalter  gebundene  Vorkommen  und  die  lange 
Dauer  der  Erkrankung,  der  Wechsel  der  klinischen  Erscheinungen,  die  Be- 
theiligung fast  aller  Organsysteme  weisen  darauf  hin,  dass  man  es  hier  mit 
einer  echten  Allgemeinerkrankung,  mit  einer  Anomalie  des  gesammten  Stoff- 
wechsels zu  thun  hat,  in  deren  Verlaufe  es  zu  besonders  hervorstechenden 
Symptomen  seitens  des  Skeletes  kommt.  Kassov^^itz  sucht  dieser  Auf- 
fassung gerecht  zu  werden,  indem  er  annimmt,  dass  durch  die  oben  angeführten 
respiratorischen,  nutritiven,  infectiösen  Schädlichkeiten  eine  „reizende"  Be- 
schaffenheit der  Körpersäfte  herbeigeführt  werde.  Während  nun  die  übrigen 
Gewebe  des  Körpers  nicht  oder  nur  in  sehr  viel  geringerem  Grade  darauf 
reagiren,  soll  an  den  gerade  im  Zustande  des  lebhaftesten  Wachsthumes 
befindlichen  und  deshalb  sehr  vulnerabeln  Appositionsstellen  des  Kno- 
chens ein  localer  Entzündungszustand  hervorgerufen  werden,  der  zu  den 
früher  beschriebenen  Veränderungen  führt.  Pommek  dagegen  denkt  an  eine 
durch  Störung  und  Hemmung  der  Spaltungs-  und  Oxydationsvorgänge 
herbeigeführte,  saure  Dyskrasie,  wodurch  eine  verminderte  Alkalescenz  des 
Blutes  und  dadurch  behinderte  Ablagerung  der  Kalksalze  herbeigeführt  wird. 
Die  Ursache  dieser  Stoffwechselanomalie  sieht  Pommer  in  primär  sich  ent- 
wickelnden abnormen  Vorgängen  im  Nervensystem;  jedoch  zeigen  die  neuesten 
Erfahrungen  auf  dem  Gebiete  der  Stoffwechsellehre,  dass  man  auch  noch 
an  andere  Möglichkeiten  denken  kann. 

Es  sei  noch  einiger  Zustände  kurz  Erwähnung  gethan,  die  theils  mit,  theils  ohne 
Berechtigung  mit  der  Rachitis  in  Verbindung  gebracht  wurden.  Der  letztere  Fall  trifft  zu 
für  die  sogenannte  fötale  Puachitis.  Man  hat  mit  diesem  Namen  eine  während  des 
intrauterinen  Lebens  auftretende  Erkrankung  belegt,  welche  durch  starke  Behinderung  des 
Längenwachsthums  durch  mangelhafte  Ossification  an  den  Fugenknorpeln,  myxödematösen 
Zustand  der  Haut  und  häufig  auch  durch  Anomalien  der  Schilddrüse  charakterisirt  ist 
(Kauffmann).  Wahrscheinlich  ist  ein  Theil  der  Fälle  mit  dem  Cretinismus  identisch,  jeden- 
falls aber  hat  sie  mit  der  Rachitis  nicht  das  mindeste  zu  thun.  Dagegen  steht  die  rachi- 
tische Skeleterkrankung  jedenfalls  in  inniger  Beziehung  zu  der  als  BARLOw'sche  Krank- 
heit bezeichneten  Form  der  hämorrhagischen  Diathese,  die  man  früher  auch  als  akute 
Rachitis  bezeichnete  (siehe  Bd.  I.  Int.  Med.    S.  150). 


RACHITIS.  373 

Rehn  hat  auf  Grund  der  von  Reckunghausen  ausgeführten  mikroskopischen  Unter- 
suchung einen  Fall,  in  welchem  bei  einem  13  Monate  alten  Kinde  bei  nur  massiger  Ver- 
dickung der  Fugenknorpel  eine  auffallende  Schmerzhaftigkeit,  Erweichung  und  Biegsamkeit 
der  Röhrenknochen,  starke  Schweisse,  Milzschwellang  und  Albuminurie  vor  handen  waren, 
als  infantile  Osteomalacie  bezeichnet.  Ich  hatte  Gelegenheit,  einen  ganz  ähn- 
lichen Fall  zu  beobachten,  der  sich  jedoch  bei  genauester  Untersuchung  als  hochgradige 
Rachitis  herausstellte.  Eher  könnte  man  bei  den  als  Rachitis  tarda  bezeichneten 
Fällen  von  einer  Mischform  dieser  beiden  Erkrankungen  sprechen.  Ich  hatte  Gelegenheit 
zwei  Fälle  dieser  seltenen  Erkrankung  zu  sehen.  Bei  dem  letzt  beobachteten  Falle  war 
die  Patientin  bis  zu  ihrem  10.  Lebensjahre  herumgegangen.  Bei  der  Aufnahme  ins  Spital 
im  11.  Lebensjahre  bestanden  die  Erscheinungen  einer  floriden  Rachitis.  In  neuerer  Zeit 
huldigt  man  übrigens  auch  auf  Grund  der  histologischen  Untersuchungen  vielfach  der  An- 
sicht, dass  die  beiden  Krankheitsprocesse  ihrem  Wesen  nach  identisch  und  nur  in  der  Locali- 
sation  und  den  klinischen  Erscheinungen  verschieden  seien.  Endlich  sind  gewisse  im  Adoles- 
centenalter  auftretende  Störungen  des  Knochenwachsthums,  das  Genu  valgum  und  varum 
(Mikulicz),  die  sogenannte  habituelle  Skoliose  (Rupprecht)  als  localisirte  Rachitis  der  Femur- 
epiphyse,  resp.  der  Wirbelkörper  gedeutet  worden. 

Die  Dauer  der  Erkrankung  lässt  sich  nicht  bestimmt  angeben.  Art 
der  Ernährung,  sociale  Verhältnisse,  Jahreszeit  sind  darauf  von  Einfluss. 
Leichte  Formen  können  in  wenigen  Monaten  ablaufen;  jedoch  auch  die 
schwersten  pflegen  im  3 — 6.  Lebensjahre  zur  Ausheilung  zu  kommen. 
Freilich  ist  dieser  lange  Bestand  der  Krankheit,  insbesondere  der  schweren 
Formen  derselben  mit  nicht  unerheblichen  Gefahren  für  das  Leben  des  Pa- 
tienten verknüpft.  Die  Kinder  sind  weniger  widerstandsfähig,  neigen  zu  ner- 
vösen Complicationen,  zu  Bronchial-  und  zu  Darmkatarrhen,  zu  scrophulöser 
Diathese.  Die  Zahl  derer,  die  an  Spasmus  glottidis,  an  Hydrocephalus,  an 
Bronchitis  capillaris,  Bronchopneumonie,  Verdauungsstörungen  indirect  an  den 
Folgen  der  Rachitis  zu  Grunde  gehen,  ist  eine  recht  erhebliche,  w^enngleich 
sie  sich  nicht  gut  in  Procenten  ausdrücken  lässt.  Einzelne  besonders  hoch- 
gradige Fälle  erliegen  aber  sicherlich  auch  den  direct  durch  die  Dyskrasie 
gesetzten  Organveränderungen. 

Am  wirksamsten  ist  bei  dieser  Erkrankung  die  Prophylaxe.  Sorge 
für  gute  Ernährung,  frische  Luft,  richtige  Hautpflege,  Aufenthalt  im  Freien 
werden  in  den  allermeisten  Fällen  im  Stande  sein  den  Ausbruch  der  Rachitis 
zu  verhüten  oder  w^enigstens  das  Leiden  nicht  über  die  ersten  Anfänge  hin- 
auskommen zu  lassen.  Da  wo  dieselben  beobachtet  werden,  ist  nachdrück- 
lichst auf  die  Besserung  der  hygienischen  Verhältnisse  zu  dringen.  Sehr 
günstig  wirkt  ein  Landaufenthalt,  besser  noch  die  Seeküste,  wenn  dort  gute 
Milch  und  die  Bedingungen  zum  ausgiebigen  Aufenthalt  im  Freien  gegeben 
sind.  Diese  Maassnahmen  werden  unterstützt  durch  2%  Salzbäder  aus  Soole, 
Mutterlauge,  gewärmtem  Meerwasser,  bei  armen  Patienten  aus  Viehsalz 
bereitet;  Malz-,  aromatische  Bäder  etc.  Für  reichliche  Fettzufuhr  in  der 
Ernährung  (Milch,  Butter)  sowie  Regelung  der  Verdauung  ist  Sorge  zu  tra- 
gen. Auch  allzulange  fortgesetztes  Stillen  soll  die  Entstehung  der  Rachitis 
befördern. 

An  inneren  Mitteln  steht  der  Leberthran  obenan,  der  auch  kleinen 
Kindern  in  der  Menge  von  1 — 2  Kinderlöffel  voll  nach  der  Mahlzeit  gegeben 
werden  kann.  Manchmal  kann  man  den  bestehenden  Widerwillen  des  Kindes 
überwinden,  indem  man  denselben  der  stark  gezuckerten  Milch  zumischt. 
Freilich  wird  man  trotzdem  oft  genug  wegen  Störung  des  Appetites  oder 
Diarrhöen  von  der  Darreichung  desselben  absehen  müssen;  namentlich  in  der 
warmen  Jahreszeit.  Ersatzmittel  freilich  unvollständige  sind  Lipanin  und  Rahm- 
Malzextract  conserve  (Löpflund).  Der  dringenden  Empfehlung  Kassowitz  fol- 
gend ward  dem  Leberthran  jetzt  zumeist  Phosphor  O'Ol  auf  100  zugesetzt.  Davon 
soll  1,  später  2  Kaffeelöffel  pro  Tag  genommen  iverden,  so  dass  die  Flasche  in 
10  Tagen  geleert  ist.  Die  Wirkung  dieser  kleinsten  Dosen  besteht,  nach  den 
von  Kassowitz  wiederholten  WEGNER'schen  Versuchen  darin,  dass  bei  den 
mit  Phosphor  gefütterten  Kaninchen  eine  abnorme  Verdichtung  des  Knochens 


374  RADIALIS-LÄHMUNG. 

ZU  Stande  kommt,  die  in  letzter  Linie  auf  Hemmung  der  Gefässbildung  und 
Gefässentwicklung  zurückzuführen  sei.  Indem  Kassowitz  annimmt,  dass 
sämmtliche  Erscheinungen  an  dem  rachitischen  Skelete  aus  einer  krankhaft 
gesteigerten  Vascularisation  der  osteogenen  Gewebe  hervorgehen,  schreibt  er 
dem  Phosphor  den  Werth  eines  specifischen  Heilmittels  gegen  Rachitis  zu. 
Er  berichtet  über  glänzende  Heilresultate  und  solche  werden  auch  von  an- 
derer Seite  bestätigt.  Insbesondere  hat  man  die  günstige  Wirkung  gegen  die 
auf  rachitischer  Grundlage  entstandenen  nervösen  Erkrankungen  (Spasmus 
glottidis)  gerühmt.  Ich  selbst  verwende  seit  Jahren  den  Phosphorleberthran 
mit  gutem  Erfolge  in  der  Behandlung  der  Rachitis,  ohne  dass  ich  mich  bis 
jetzt  von  der  specifischen  Wirksamkeit  des  Phosphors  überzeugen  konnte.  Da 
wo  dieses  Medikament  nicht  ertragen  wird,  reicht  man  den  Phosphor  in  einer 
Emulsion  mit  Oleum  amygdal.  dulc. 

An  anderen  Mitteln  sind  höchstens  noch  Eisenpräparate  {Tr.  ferri  pomat ; 
Tr.  amara  ää)  in  Gebrauch,  bei  vorherrschenden  anämischen  Symptomen,  anti- 
luetische Behandlung,  wo  Syphilis  als  ätiologisches  Moment  mitspielt.  Da  wo 
all  diese  Mittel  nicht  ertragen  werden,  kann  insbesondere  in  Fällen  zurück- 
gehender Rachitis  immer  noch  Calcaria  phosphorica  mit  Zucker  zu  gleichen 
Theilen  auch  wohl  mit  Ferrum  hydrogenio  reductum  gemengt  nach  Vierordt 
besser  Calcar.  carbon.  in  Dosen  von  0,5  gr  mehrmals  täglich  gegeben  werden, 
dazu  fettreiche  Kost. 

Die  Verhütung  und  Behandlung  der  Complicationen  und  der  Verkrüm- 
mungen erfordert  besondere  Sorgfalt.  Die  Kinder  müssen  auf  horizontaler 
harter  Unterlage  schlafen  und  getragen,  Sitzen  und  Stehen  nach  Möglich- 
keit verhütet  werden.  Die  Besserung  der  entstandenen  Deformitäten  ist  um 
so  leichter  möglich,  je  frühzeitiger  und  energischer  sie  in  Angriff  genommen 
wird.  Im  Uebrigen  sei  auf  die  einschlägigen  Stichworte  dieses  Werkes 
verwiesen.  escherich. 

Radialis-Lähmung.  Die  Radialis -Lähmung  kommt  ebenso  wie 
Ulnaris-  und  Medianus-Lähmung  vor  als  Theilerscheinung  der  Plexus-Lähmung, 
der  sogenannten  Entbindungs-Lähmung  "^■)  u.  s.w.  Auch  isolirt  ist  sie  eine 
der  am  häufigsten  vorkommenden  Lähmungen  der  oberen  Ex- 
tremität, so  dass  E.  Remak  sie  unter  242  Fällen  105  mal  vorfand.  Daraus 
kann  man  auf  eine  verhältnismässig  leichte  Verletzbarkeit  dieses  Nerven 
schliessen;  und  das  ist  in  der  That  der  Fall. 

Die  sogenannte  „Umschlagsstelle"  des  Radialis  am  Oberarm  ist  am 
allermeisten  einem  Druck,  Stoss,  Hieb  und  auch  Erkältungen  ausgesetzt.  Nicht 
immer  beantwortet  der  Nerv  solche  Schädigungen  mit  einer  Aufgabe  der 
Function;  es  scheint  vielmehr  eine  Disposition  dazu  zu  gehören,  welche  ins- 
besondere durch  reichlichen  Alkoholgenuss  geshaffen  wird.  Daher  beobachtet 
man  Radialis-Lähmungen  am  allerhäufigsten  bei  Säufern,  deren  Nerven  über- 
haupt nicht  mehr  intact  waren.  Aber  auffallend  ist  es  doch,  dass  diese  Läh- 
mungen meist  während  des  Schlafes  entstehen  (daher  der  Name  ^.Schlaf - 
lähmung'^),  so  dass  durch  den  Schlaf  die  Disposition  zur  Lähmung,  sei  es 
durch  Druck  auf  einer  Tisch-  oder  Bettkante,  sei  es  durch  Erkältung  (schlafen 
auf  feuchtem  Erdboden,  neben  nasser  Wäsche  etc.)  noch  erhöht  zu  werden 
scheint.  Freilich  gibt  es  auch  genug  Fälle,  die  im  wachen  Zustand  ent- 
standen sind,  bei  denen  Krückendruck  {Krückenlähmung),  der  Druck  eines  scharf- 
kantigen schweren  Packetes,  welches  unter  dem  Arm  getragen  wurde,  u.  s.  w. 
solche  Lähmungen  erzeugt  haben.  Ich  selber  sah  eine  doppelseitige  Radialis- 
lähmung bei  einem  jungen  Menschen,  welcher  bei  einer  Bubo-Incision  auf 
einem  sehr  schmalen  Tische  liegend  denselben  mit  beiden  Armen  umklam- 
mert gehalten  hatte. 

*)  Vergl.  Artikel  j,PlexHslcihmtmg  in  ds.  Bd." 


RADIALIS-LÄHMUNG.  375 

Feste  Verbände,  Gummischläuche  zur  Erzeugung  der  künstlichen  Blut- 
leere um  den  Arm  gelegt,  Armfesseln  bei  Verbrechern  hat  man  als  Ursache 
dafür  gesehen.  Selbstverständlich  können  Verwundungen  durch  Stoss-,  Hieb- 
und Schusswaffen,  sowie  Stösse  mit  stumpfen  Gegenständen  u.  s.  w.  ebenfalls 
dazu  führen. 

Von  den  Muskeln,  deren  Function  mit  der  Lähmung  des  Nerv,  ra- 
dialis erlischt,  ist  zunächst  der  Triceps  zu  nennen,  welcher  den  Unterarm 
streckt;  ein  Theil  desselben,  der  sogenannte  Änconaeus  IV,  hat  die  wichtige 
Aufgabe,  durch  Anspannung  der  Ellbogen-Gelenks-Kapsel  dieselbe  vor  Ein- 
klemmung zu  schützen.  Selten  erfolgt  indessen  die  Verletzung  so  hoch,  dass 
noch  der  den  Triceps  versorgende  Zweig  mitgetrofien  wird. 

Bei  dem  gewöhnlichen  und  häufigsten  Bilde  der  Kadialis-Lähmung  ist 
der  Triceps  unversehrt,  da  die  Läsion  des  Nerven  meist  an  der  sogenannten 
Umschlagsstelle,  zwischen  Supinator  lougus  und  Brachialis  internus  erfolgt. 
Dann  sind  also  sämmtliche  Extensoren  am  Unterarm  gelähmt.  Die 
Hand  hängt  schlaff  herab,  und  es  ist  unmöglich,  sie  im  Handgelenk  zu  er- 
heben und  die  Finger  zu  strecken.  Wird  jedoch  die  Hand  mit  dem  Unter- 
arm in  gleiches  Niveau  gebracht  und  besonders  in  den  ersten  Phalangen 
unterstützt,  so  können  die  Interossei  und  Lumbricales  in  Thätigkeit  treten 
und  eine  Streckung  der  H.  und  IE.  Phalanx  ausführen.  Die  Lähmung  des 
Äbdudor  pollicis  longus  verhindert  die  zu  Greifbewegungen  nothwendige  Ent- 
fernung des  Daumens  von  den  Fingern. 

Extensor  carpi  radialis  und  ulnaris  verhindern,  wenn  sie  gelähmt,  die 
Extension  der  Hand  nach  der  radialen  bezw.  ulnaren  Seite  hin  (Abduction 
bezw.  Adduction  der  Hand),  ein  Ausfall,  der  im  Verhältnis  zu  der  fehlenden 
Extension  der  Hand  überhaupt  weniger  in  Betracht  kommt. 

Sehr  wichtig  ist  die  mit  einer  traumatischen  Kadialis-Lähmung  stets 
verbundene  Lähmung  der  Supinatoren.  Der  Muse,  supinator  longus  vermag 
nur  den  Unterarm  gegen  den  Oberarm  zu  beugen,  verdient  also  seinen  Namen 
eigentlich  nicht;  der  Supinator  hrevis  dagegen,  welcher  von  hinten  her  weit 
um  den  Radius  herumgreift  (Brösike),  ist  ein  kräftiger  Supinator.  Daraus 
ersieht  man,  welche  Functionen  bei  der  Supinatoren-Lähmung  ausfallen  müssen. 
Es  ist  bekannt,  dass  die  Bleilähmung  die  Supinatoren  intact  zu  lassen  pflegt. 

Sehr  anschaulich  werden  diese  Verhältnisse  durch  die  elektro dia- 
gnostische Untersuchung  der  Nerven  und  Muskeln,  wenn  man  Gelegen- 
heit hat,  die  gesunde  Seite  mit  der  kranken  zu  vergleichen.  Hier  beim  fara- 
dischen und  bei  genügend  starkem  galvanischen  Strom  die  prompte  Streckung 
der  Hand  und  der  Finger  bei  Reizung  des  Radialis  in  seinem  motorischen 
Punkte  oder  der  Extensoren  ein  wenig  unterhalb  ihres  Ursprunges,  die  Ab- 
duction des  Daumens,  die  prompte  Supination  bei  Reizung  der  betreffenden 
Muskeln,  • —  auf  der  gelähmten  Seite  Verminderung  oder  Ausfall  der  Be- 
wegung. 

Die  Sensibilität  ist  vermindert  oder  erloschen  auf  der  Rückseite  des 
Unterarmes,  in  den  l^j^  ersten  Fingern  (nur  bis  zur  I  Phalanx^  und  in  dem 
entsprechenden  Theil  der  Rückseite  der  Hand. 

Trophische  Störungen  der  Haut  und  Muskeln  finden  sich  in  allen 
schwereren  Fällen. 

Was  die  Therapie  der  Radialis-Lähmung  anlangt,  so  ist  es,  abgesehen 
von  den  nach  einer  Verletzung  nothwendigen  chirurgischen  Eingriffen,  welche 
die  Reinigung  der  Wunde,  Herausziehen  von  Knochensplittern  oder  Fremd- 
körpern erheischen,  bei  einer  Continuitätstrennung  des  Nerven  zweckmässig,  die 
getrennten  Nervenenden  durch  eine  Naht  zu  vereinigen.  Die  Erfahrung  hat 
gezeigt,  dass  dann  das  Zusammenwachsen  der  Endstücke  und  die  Wieder- 
herstellung der  Function  schneller  von  statten  geht,  als  wenn  man  den  Process 
dem  natürlichen  Gang  der  Dinge  überlässt. 


376  EAYNAÜD'SCHE  KRANKHEIT. 

Bei  Quetschungen  des  Nerven,  z.  B.  nach  Luxationen,  mache  man  sich 
in  den  ersten  Tagen  nach  der  Verletzung  so  wenig  wie  möglich  zu  schaffen, 
sondern  versuche  nur  durch  die  feuchte  Wärme  von  Wasser-,  Brei-  oder 
Kräuter-Umschlägen  die  öfters  sehr  heftigen  Schmerzen  zu  mildern,  wodurch 
gleichzeitig  für  die  Belebung  der  Circulation  der  erkrankten  Theile  treiflich 
gesorgt  wird.  Keinesfalls  darf  man  den  Patienten  einem  Laienmasseur  über- 
geben, der  in  roher  Weise  die  feinen  Störungen  zu  groben  Verletzungen 
macht.  Am  5.  bis  8.  Tage  beginnt  man  mit  der  Galvanisation  und  führe  sie 
so  aus,  dass  man  die  Kathode  auf  die  vermuthlich  gedrückte  oder  gequetschte 
Stelle  setzt  und  6 — 8  Milliampere  einschaltet,  um  dann  später  die  labile 
Galvanisation  anzuschliessen,  oder  man  bediene  sich  meiner  Methode,  indem 
man  statt  6—8  Milliampere  nur  0,2  bis  0,5  Milliampere  nimmt  und  im  übrigen 
so  verfährt  wie  dort;  freilich  pflege  ich  die  Sitzungsdauer  nur  in  den  sel- 
tensten Fällen  über  2  Minuten  auszudehnen  und  bin  mit  meinen  Resultaten 
überaus  zufrieden.  Im  allgemeinen  geht  die  elektrotherapeutische  Richtung 
eher  dahin,  zu  kleine  als  zu  grosse  Dosen  Elektricität  anzuwenden,  weil  man 
mit  den  letzteren  üble  Erfahrungen  gemacht  hat,  —  und  ich  denke,  man  thut 
Recht  daran.  Sperling. 

Raynaud'SChe  Krankheit.  Raynaud  hat  im  Jahre  1862  ein  Krank- 
heitsbild beschrieben,  von  deren  wesentlichsten  Merkmalen  er  angibt,  dass 
der  Process  in  drei  Etappen  ablaufe,  die  als  locale  Asphyxie  (Hem- 
mung des  Blutzuflusses  zu  einem  peripheren  Körpertheile,  gekennzeichnet  durch 
livide  Hautverfärbung),  locale  Synkope  (Anfälle  vollständiger  Blutleere  mit 
hochgradigen  Schmerzparoxysmen  verbunden)  und  Gangraen  der  befallenen 
Theile  verlaufen. 

Von  anderen  Autoren  sind,  wie  aus  der  von  Morgan  in  der  Lancet 
1889  gegebenen  Zusammenstellung  von  93  Fällen  ersichtlich  ist,  als  Raynaud- 
sche  Krankheit  verschiedene  Arten  von  symmetrischer  und  auch  einseitiger 
Gangrän  beschrieben  worden,  welche  den  von  Raynaud  aufgestellten  Merk- 
malen nicht  entsprechen.  So  kommt  die  periphere  Gangrän  als  Symptom 
von  Hirn-  und  Rückenmarkskrankheiten  vor.  Häufig  wurde  sie  bei 
Hysterischen  beobachtet. 

Die  sogenannte  hysterische  Gangrän  ist  von  der  RAYNAuo'schen  Krankheit 
vollkommen  zu  trennen.  Bei  Hysterischen  kommen  circumscripte  Gangränherde  vor,  welche 
entweder  ganz  spontan  entstehen  oder  oft  durch  eine  geringfügige  Verletzung  (Stich,  Schnitt) 
veranlasst  werden.  Derartige  Gangränstellen  können  heilen,  zeigen  aber  häufig  Neigung 
zur  E.ecidive.  Allgemeine  hysterische  Stigmata  und  der  Erfolg  einer  eventuellen  Sugge- 
stionstherapie sichern  die  Diagnose.  So  gelang  es  z.  B.  Singer  in  einem  Falle  von  hyste- 
rischer Spontangangrän  am  Vorderarm  durch  Auflegen  eines  Metallplättchens  die  voll- 
ständige Verheilung  der  bisher  allen,  sonstigen  therapeutischen  Mitteln  trotzenden  Gan- 
gränwunde zu  erzielen.  Anderseits  gibt  es  aber  unzweifelhaft  Fälle  von  hysterischen  Gan- 
grän, die  durch  Selbstbeschädigung  der  Kranken  zu  Stande  kommen.  Solche 
Fälle  sind  von  Calcot  Fox  (1883),  Footner  (1883),  Schimmelbusch  (1892),  Strümpell  (1893), 
Narath  (1895)  mitgetheilt  worden.  In  den  Fällen  Narath's  handelt  es  sich  das  einemal 
um  ein  Artefact  mittels  Schweinfurtergrün,  das  zweitemal  mittels  Laugenstein. 

Der  Terminus  „Symmetrische  Gangrän"  ist  keineswegs  mit  RAYNAUD'scher 
Krankheit  identisch.  Nach  Kornfeld's  passender  Definition  ist  als  sym- 
metrische Gangrän  jener  symmetrisch  auftretender  Brand  (localer  Gewebstod) 
zu  bezeichnen,  dessen  directe  Abhängigkeit  von  Nerveneinflüssen  nachweisbar 
ist.  Als  solche  gelten  1.  Erkrankungen  der  peripheren  Nerven,  2.  Erkran- 
kungen des  Centralnervensystems,  3.  Functionelle  Nervenkrankheiten  (Neu- 
rosen). Die  PtAYNAUD'sche  Krankheit  ist  eine  specielle  Form  der  symme- 
trischen Gangrän  und  ist  höchst  wahrscheinlich  eine  Erkrankung  klein- 
ster, peripherer  Gefässe  und  der  sie  versorgender  Nerven,  wo- 
bei es  freilich  bisher  nicht  sicher  entschieden  ist,  ob  die  Gefässe  oder 
die  Nervenerkrankung  das  Primäreist.  Der  Standpunkt  Calmann's, 
der  eine  primäre  Gefässerkrankung  als  Ursache  der  PtAYNAUD'schen  Krankheit 


KECTÜM-CARCINOM.  377 

nicht  gelten  lassen  will,  ist  wohl  nicht  haltbar,  es  müsste  denn  eine  Reihe 
von  Fällen,  insbesondere  ein  Fall  von  Thiersch  als  „Raynaud"  nicht  aner- 
kannt werden  dürfen,  während  der  letztere  gerade  den  typischen  Verlauf 
dieses  Symptomenconiplexes  zeigt. 

„Zunächst  stellten  sich  etwa  14  Tage  lang  ziemlich  heftige  Schmerzen  in  der 
Zehenkuppe  ein;  alsdann  erliielt  die  betroffene  Stelle  ein  marmorirtes  Aussehen  und 
schwoll  etwas  an.  In  diesem  2.  Stadium  nun  traten  merkwürdige  Anfälle  auf.  Während  die 
ganze  Zehe,  nicht  nur  die  Kuppe  plötzlich  blutleer  wurde  und  in  Folge  dessen  ganz 
weiss  erschien,  erreichten  die  beständigen  Schmerzen  eine  furchtbare  Höhe.  Sie  waren 
während  dieser  Zeit  durch  kein  Narkoticum  zu  lindern  und  standen  gewiss  hinter  keinen 
sonstigen  Schmerzanfällen  zurück.  .  .  .  Hatte  dieser  furchtbare  Zustand  etwa  zehn  Minuten 
gedauert,  so  begann  sich  die  Zehe  wieder  mit  Blut  zu  füllen,  nahm  aber  nun  ein  tief  cya no- 
tisches Aussehen  an.  Nach  ein  paar  Tagen  der  Ruhe  setzte  der  zweite  Anfall  ein  mit 
dem  gleichen  Verlaufe  wie  der  erste  und  so  gieng  es  einige  Wochen  weiter,  zwischen  jedem 
Anfall  einige  Wochen  Pause.  Alsdann  Hessen  die  Schmerzen  nach  und  es  begannen  sich 
in  dem  einen,  dem  3.  Stadium,  an  der  Kuppe  Bläschen  zu  bilden;  die  Bläschen 
trockneten  ein,  die  Haut  verfärbte  sich  vollständig  schwarz  und  wurde 
gangränös.  Ganz  allmälig  begrenzte  sich  die  Gangrän,  die  Weichtheile  fielen  in  Aus- 
dehnung von  etwa  Bohnengrösse  ab,  ein  kleiner  Knochensequester  kam  zum  Vorschein, 
der  sich  ebenfalls  löste;  dann  heilte  die  Haut  über  der  Wunde  wieder  rasch  zu,  es  bildete 
sich  eine  starke  Hornschichte  und  der  Process  war  abgelaufen.  Im  Ganzen  hatte  er,  von 
Beginn  der  Schmerzen  an  gerechnet,  2 — 3  Monate  gedauert.  In  ähnlicher  Weise  wurden 
die  beiden  anderen  Zehen  befallen,  nur  dass  die  gangränöse  Parthie  weniger  umfangreich 
war  ...  in  ähnlicher  Weise  wurden  im  Laufe  der  nächsten  Jahre  sämmtliche  Zehen 
beider  Füsse  befallen."  Der  Patient  starb  plötzlich  unter  den  Zeichen  eines  apoplec- 
tischen  Insultes.  Die  Obduction  ergab  als  Ursache  der  Gehirnblutung  und  der  peripheren 
Gangrän  eine  hochgradige,  arterioscierotische  Veränderung  sämmtlicher  Gefässe. 

Um  eine  Differenzirung  von  ähnlichen  Formen  von  Gangrän  (v.  o.) 
zu  ermöglichen,  muss  man  daran  festhalten,  nur  jene  Fälle  als  RAYNAUo'sche 
Krankheit  zu  bezeichnen,  welche  das  eben  geschilderte  Krankheitsbild  zeigen. 
Bemerkenswerth  ist  ein  Fall  von  Krisowski,  in  dem  bei  einem  zweijährigen 
Kinde,  bei  dem  die  typischen  Erscheinungen  der  RAVNAUü'schen  Krankheit 
an  den  Ohrmuscheln  zu  beobachten  waren  (hochgradige  Blutleere,  livide  Ver- 
färbung, gangränescirende  Blasenbildung).  Die  Ursache  der  Erkrankung  war 
nämlich  hereditäre  Lues  und  sistirte  in  der  That  auf  antiluetische  Behandlung. 
Wie  in  diesem  Falle,  so  ist  auch  in  anderen  Fällen  von  RATNAuo'scher 
Krankheit  eine  Ar terienerk rankung  als  die  unmittelbare  Ursache  der 
Gangrän  anzusehen.  Die  Erscheinungen  des  Angiospasmus  ist  durch  eine 
von  den  peripheren  Gefässnerven  ausgehende  Reizung  des  Vasomo- 
torencentrums in  der  Medulla  zu  erklären.  w. 

Rectum -Carcinom.  Das  Carcinom  des  Rectums  hat  unter  allen  Darm- 
carcinomen  die  häufigste  Frequenz.  Sein  Lieblingssitz  ist  die  Uebergangsstelle 
zur  Flexura  sigmoidea,  noch  häufiger  die  Flexur  selbst.  Die  pathologische 
Anatomie  der  Darmcarcinome  einschliesslich  des  Rectumcarcinoms  ist  im 
Artikel  ^^Neubildungen  innerer  Organe^''  handelt.  Die  Therapie  wird  in  der 
Disciplin  ,,Chirurgie'^  dieses  Sammelwerkes  ausführlich  behandelt  werden.  Es 
erübrigt  also  die  Symptomatologie  und  Diagnose  des  Rectumcarci- 
noms und  anhangsweise  die  der  Colon-  und  Duodenalcarcinome  zu  besprechen. 

Das  Rectumcarcinom  beginnt  gewöhnlich  mit  Stuhlbeschwerden 
und  brennenden  Schmerzen  im  Rectum,  sowohl  beim  Stehen,  wie  bei  an- 
haltendem Sitzen,  vorwiegend  aber  bei  der  Defäcation;  sind  diese  Schmerzen 
anfangs  nur  zeitweise,  so  bestehen  sie  später  continuirlich  und  strahlen  schon 
frühzeitig  auf  die  Nachbarschaft,  auf  das  Kreuzbein,  die  Genitalien,  die  Ober- 
schenkel, den  Verlauf  des  Nervus  ischiadicus  aus.  Periphere  Lymphdrüsen  in 
den  Leisten  sind  schon  frühzeitig  geschwellt.  Häufig  ist  förmlicher  Tenesmus 
ani  ausgebildet;  dieses  heftigen  Schmerzes  wegen  pflegen  die  Kranken  die 
Stuhlentleerung  möglichst  lange  aufzuhalten,  was  schliesslich  die  Schmerzen 
selbst  ungemein  steigert,  weil  dadurch  eine  stärkere  Kothanhäufung  stattfindet; 
die  Kothanhäufung  gibt   den   Reiz   ab  zu  entzündlichen  Vorgängen  auf  der 


378  RECTUM-CAECINOM. 

Darmschleimhaut  und  Geschwürsbildungen;  auch  verbindet  sich  die  Koth- 
stauung  mit  der  Wirkung  des  Carcinoms  in  der  Behinderung  des  venösen 
BlutabÜusses,  so  dass  die  Mastdarmvenen  prall  gefüllt  sind,  varicös  schwellen 
und  Hämorrhoiden  bilden,  w^elche  ihrerseits  ein  neues  Hindernis  und  neuen 
Schmerz  für  die  Defäcation  bilden.  Frühzeitig  mischt  sich  zu  der  Stuhlent- 
leerung blutige,  eitrige  Flüssigkeit,  durch  die  Reizung  der  Mastdarmschleim- 
haut treten  nicht  selten  hartnäckige  Diarrhoen  auf.  Schreitet  der  Mastdarm- 
krebs vor,  so  tritt  eine  völlige  Parese  des  Sphincter  an i  ein;  es  fliesst 
dann  eine  dünne,  blutige,  braune,  sehleimig-eitrige,  jauchige  Masse  aus  dem 
halbgeöffneten  After  fortwährend  heraus,  so  dass  die  Umgebung  des  Anus 
stetig  verunreinigt  wird,  geröthet  und  excoriirt  ist. 

Die  Untersuchung   des  Mastdarmes  mit  dem  Finger  lehrt  die  An- 
wesenheit von  unebenen,  harten  Knollen,  über  denen  die  Schleimhaut  anfangs 
noch  verschieblich  ist;  später  wandelt  sich  diese  glatte  Verengerung  in  einen 
vollkommen  einschnürenden  Ring   mit   exulcerirter  Oberfläche   um,   so  dass 
der  Finger  beim  Herausziehen  mit  Blut,  Jauche  und  eiterigem  Schleim  be- 
schmutzt ist.  Man  thut  gut,  die  an  dem  touchirenden  Finger  haftenden  Gewebs- 
fetzen   mikroskopisch  zu  untersuchen.  Die  Untersuchung  mit  dem  Finger 
wird  durch  die  Anwendung  des  Mastdarmspiegels  erweitert,   dessen  An- 
wendung aber  meistens  grosse  Schmerzen  zu  bereiten  pflegt.  In  seltenen  Fäl- 
len entsteht  bei    Pressversuchen    ein    Prolapsus    ani,    so  dass,  wenn  der 
Krebs  auf  dem  untersten  Mastdarmende  sitzt,  die  Neubildung  unmittelbar  zu 
sehen  ist.    Kann  man  mit  dem  Finger  den  Sitz  des  Krebses  nicht  erreichen 
und  führt   auch  die  Anwendung   des  Mastdarmspiegels  und  der  Mastdarmbe- 
leuchtung  nicht  zum   Ziele,   so  kann  man  den  Sitz  des  Krebses  annähernd 
durch  Wassereinläufe  in  das  Rectum  bestimmen;  je  mehr  Wasser  man  in 
den  Darm  irrigiren  kann  und  je  länger  dasselbe  in  den  Darm  verbleibt,  um 
so   höher  sitzt  die  Neubildung;    das   ausfliessende  Wasser  enthält  oft  Bei- 
mischung  von   Blut  und  Eiter,   sowie  von  Krebspartikeln,  so  dass  man  auch 
hier  auf   die  mikroskopische  Untersuchung  nicht  verzichten  kann.     Die  An- 
wendung   der  Sonde  verfolgt  den  nämlichen  Zweck,  sich  über  die  Höhe  der 
Stenose  zu  orientiren;    beide  Methoden  sind  übrigens  nicht  von  hervorragen- 
der Bedeutung.     Bei  Männer  nimmt  man  am  besten  ausser  vom  Rectum,  auch 
von  den  Bauchdecken  aus  die  Untersuchung  vor;  bei  Frauen  liefert  die  bi- 
manuelle  Untersuchung  von  der  Vagina  und  dem  Rectum  aus  die  besten 
Resultate. 

Unter  allen  Darmcarcinomen  ist  die  Diagnose  des  Mastdarmkrebses 
am  allereinfachsten,  da  der  eingeführte  Finger  auf  die  Krebsmassen  stösst; 
ausserdem  strahlen  die  lancinirenden  Schmerzen  mit  Vorliebe  nach  den  Geni- 
talien und  Oberschenkeln  aus.  Bei  dem  Mastdarmkrebs  wird  frühzeitig  blutige, 
eitrige  Beimischung  zu  den  Kothmassen  beobachtet,  welche  dem  untersuchen- 
den Finger  anhaften.  Andersartige  Geschwülste  im  Mastdarme,  wie  Polypen, 
kommen  selten  in  Frage,  der  Verlauf  unterscheidet  in  der  Regel  rasch  zwi- 
schen der  gutartigen  und  malignen  Neubildung;  die  mikroskopische  Unter- 
suchung eines  excidirten  Stückchens  wird  jeden  Zweifel  heben. 

Es  können  auch  Hämorrhoidalknoten  die  Ursache  für  Verwechslun- 
gen bei  der  manuellen  Untersuchung  des  Rectums  abgeben,  die  Unterscheidung 
ist  aber  bei  einiger  Vorsichtigkeit  leicht,  weil  die  Hämorrhoidalknoten  Ge- 
schwülste mit  glatter  Oberfläche  und  praller,  doch  elastischer  Consistenz  dar-, 
stellen,  welche  auch  meistens  bei  der  Betastung  schmerzlos  sind. 

Im  Ganzen  ist  die  Diagnose  auf  Mastdarmkrebs  nicht  schwer,  als  Regel 
sollte  es  gelten,  bei  jedem  Patienten,  dessen  Fäcalien  Blutbeimischung  ent- 
halten, das  Rectum  selbst  zu  untersuchen;  viele  Carcinombildunden  gehen 
lange  unter  der  falschen  Diagnosis:  Hämorrhoidalblutungen. 


EHEUMATISMUS  NODOSUS  INFANTUM.  379 

Die  Carcinome  des  Colon  können  schon  längere  Zeit  bestehen,  ehe  sie  eine 
Störung  bewirken;  erst  wenn  eine  deutliche  Geschwulst  aufgetreten  ist,  treten  alle  die 
Erscheinungen  hervor,  welche  im  Symptomenbilde  der  „Enterostenose"  giltig  geschildert 
worden  sind.  *) 

Die  Carcinome  des  Duodenum  bilden  wiederum  Erscheinungen,  welche  dem 
Krebse  in  den  anderen  Darmabschnitten  fehlen;  sie  führen  frühzeitig  zu  allen  Erscheinun- 
gen der  Pylorusstenosis,  also  hartnäckiges  Erbrechen  ohne  fäcalen  Charakter, 
welches  gelegentlich  dunkel-blutig  gefärbt  ist;  daneben  entwickeln  sich  hochgradige,  gastrische 
Störungen  und  eine  Ectasia  ventriculi,  so  dass  das  Carcinom  des  Duodenum  ganz 
dieselben  Erscheinungen,  wie  das  Carcinom  des  Pylorus  setzt;  häufig  aber  tritt  ein  chro- 
nischer Icterus  zu  dem  Duodenalcarcinom,  weil  der  Lieblingssitz  des  Krebses  im  Duo- 
denum gerade  die  Papilla  ductus  choledochi  ist,  so  dass  der  Gallenabfluss  in  den 
Darm  dauernd  verhindert  wird. 

Die  Dünndarmcarcinome  zeichnen  sich  dadurch  aus,  dass  sie  entsprechend  der 
grossen  Beweglichkeit  des  Dünndarmes  selbst  eine  auffallende  Beweglichkeit  besitzen,  sowohl 
activ  wie  passiv,  so  dass  der  Tumor,  bald  hier,  bald  dort  zu  fühlen  ist;  in  der  Regel  sinkt 
später  die  Geschwulst  durch  ihre  eigene  Schwere  in  die  untere  Bauchregion  herab;  die 
Beweglichkeit  hört  mit  der  Fixation  der  Darmschlingen  durch  peritonitische  Verwachsungen 
auf,  die  Diagnose  wird  dann  umso  schwerer. 

Aehnlich  wie  die  Dünndarmcarcinome  verhalten  sich  die  Carcinom'e  des  Colon 
transversum;  auch  sie  haben  eine  grosse  Beweglichkeit,  solange  das  Colon  transversum 
seine  eigene  Beweglichkeit  besitzt;  meistens  sinken  auch  diese  Coloncarcinome  nach  abwärts 
in  der  Bauchhöhle,  wo  eine  Fixirung  stattfindet;  kommt  eine  Verwachsung  des  Colon  trans- 
versum in  seiner  natürlichen  Lage  zu  Stande,  so  werden  seine  Neubildungen  mit  Pylorus- 
carcinom  verwechselt  werden  können;  es  fehlt  aber  den  Colon  transversumcarcinomen  die 
Entwicklung  der  Magenektasie,  welche  den  Pylorus-  und  Duodenumkrebs  charak- 
terisirt.  Die  Carcinome  des  Colon  ascendens  und  descendens  unterscheiden  sich 
von  den  Carcinomen  des  Colon  transversum  dadurch,  dass  sie  nur  wenig  oder  gar  nicht 
verschieblich  sind;  am  meisten  verschieblich  ist  noch  das  Carcinom  der  Flexura  sigmoidea, 
weil  die  Flexur  ein  langes  Gekröse  besitzt.  jj_ 

Rheumatismus  nodOSUS  infantum  (Rheumatismus  chronicus).  Ist 
schon  der  acute  Gelenksrheumatismus  eine  nach  verschiedenen  Ländern  und 
Klimaten  äusserst  wechselnde  Krankheit,  was  dessen  Häufigkeit  anbelangt,  so 
ist  dies  der  chronische  um  so  mehr**).  Bei  uns  sind  beispielsweise  beide 
relativ  seltene  Erscheinungen.  Als  einen  Rheumatismus  chronicus  muss  man  den 
Rheumatismus  nodosus  infantum,  dessen  Kenntnis  sich  vornehmlich  an  die  Na- 
men Rehn,  Hirschsprung,  Henoch  knüpft,  auffassen. 

Wenige  Ausnahmen  abgerechnet  sind  bisher  nur  Kinder  bis  etwa  zum 
14.  Lebensjahre  von  diesem  Leiden  ergriffen  worden.  Die  Symptome  des- 
selben sind  kurz  geschildert  folgende. 

Gewöhnlich  im  Anschlüsse  an  einen  acuten  Rheumatismus  articulorum 
und  nach  Ablauf  des  acuten  Stadiums  finden  sich  an  verschiedenen  Theilen 
des  Körpers  Knötchen  und  Knoten  von  Milien-  bis  Taubenei- 
grösse,  die  anfangs  weich  und  elastisch,  später  bis  knochenhart  werden 
können.  Mitunter  zeigen  sie  symmetrische  Anordnung.  Sie  bestehen  anfangs 
aus  fibrösem  Gewebe,  theils  sind  in  ihnen  faserknorpelige  Einlagerungen  ent- 
halten, bald  das  eine,  bald  das  andere  vorwiegend.  Mitunter  lagern  sich 
Kalksalze  in  diesen  Knoten  und  Knötchen  ab,  selten  kommt  es  zur  Bildung 
von  Osteophyten,  zur  Entstehung  wirklicher  Exostosen.  Diese  Gebilde  werden 
aufgefasst  als  Producte  chronischer  Entzündung.  Durch  fettige  Degeneration 
wird  ihre  Resorption,  damit  die  Möglichkeit  ihres  Verschwindens  herbeigeführt. 

Sitz  dieser  Gebilde  sind  in  erster  Linie  die  verschiedenen  Sehnen,  die 
der  Flexoren  von  Hand  und  Fuss,  des  Triceps,  Quadriceps,  die  Ligamenta 
interspinalia;  daneben  kommen  sie  vor  an  verschiedenen  Aponeurosen,  am 
Periost  und  Perichrondrium. 


*)  Vergl.  Artikel  ^Enterostenose'^  Bd.  I. 
**)  Der  Rheumatismus  articulorum    ist  im  Artikel    „GelenJcsrheumatismus,"    Bd.    I, 
der  Rheumatismus  musculorum  im  Artikel  „Myositis,"'  Bd.  IL  behandelt. 


380  ROTZ. 

Sie  vergehen  und  kommen  wieder,  so  dass  der  Verlauf  des  Leidens  sich  in 
der  Regel  auf  Monate  hin  erstreckt.  Massiges  Fieber  pflegt  es  zu  begleiten. 
Vitia  cordis,  mitunter  Chorea,  sind  regelmässige  Begleiter  desselben.  Schliesslich 
pflegen  die  Gebilde  völlig  zu  schwinden.  An  und  für  sich  machen  sie  keine 
besonderen  Beschwerden.  Sie  mögen  nicht  verwechselt  werden  mit  wirklichen 
Exostosen,  die  bei  Kindern  nicht  selten  an  verschiedenen  Knochen  in  ver- 
schiedener Grösse  angetroffen  werden  und  dauernd  erhalten  bleiben,  die  ohne 
vorangehenden  Rheumatismus,  ohne  begleitende  Herzkrankheiten  aufzutreten 
pflegen,  weiter  nicht  verwechselt  werden  mit  Fällen  echter  Myositis  ossificans, 
bei  der  eine  Rückbildung  nicht  bekannt,  auch  kaum  denkbar  ist  (v.  Artikel 
„Myositis'-'- ,  Bd.  11,  pag.  805). 

Die  Prognose  dieses  Leidens  ist  eine  durchwegs  gute. 

Die  Therapie  besteht  in  der  Darreichung  von  Natrium  salicyl. 
(0'20 — 0'3  g  3  stündlich),  Kai.  jodat.  und  lauwarmen  localen  oder  allgemeinen 
Bädern.  loos. 

Rotz.  Rotzkrankheit  {Malleus  humidus,  Farcinosis).  Der  Rotz  ist 
eine  Infectionskrankheit,  welche  besonders  bei  Equideen  (Pferd,  Esel,  Maulthier) 
vorkommt,  aber  auch  auf  den  Menschen  sowie  besonders  (experimentell)  auf 
verschiedene  Thiere  übertragen  werden  kann.  Namentlich  die  Rotzkrankheit 
des  Menschen,  welche  uns  hier  zunächst  interessirt,  ist  fast  immer  auf  acci- 
dentelle  Infectionen  von  Einhufern  zurückzuführen,  so  dass  in  Folge  dessen 
auch  der  Rotz  von  Pferden  kurz  beschrieben  werden  darf. 

Schon  im  14.  Jahrhundert  finden  wir  den  Rotz  der  Pferde  und  des- 
sen Contagiosität  beschrieben.  Letztere  aber  wurde  seither  viel  bestritten  bis 
Anfangs  dieses  Jahrhunderts  die  Uebertragbarkeit  der  Krankheit  durch  Experi- 
mente ausser  Zweifel  gestellt  wurde.  In  1883  beschrieb  Osiandee  Fälle  von 
Uebertragen  des  Rotzes  auf  den  Menschen,  ebenso  gelang  es  Delobere,  Bleine, 
Waldinger,  Schilding,  Kallemann  den  menschlichen  Rotz  auf  den  Esel  zu 
übertragen.  Seither  haben  zahlreiche  Arbeiten  die  Pathologie  des  menschli- 
chen Rotzes  beleuchtet,  und  nachdem  ich  selbst  den  Bacillus  des  Rotzes  be- 
schrieben hatte,  wurde  derselbe  von  Löffler  und  Schütz  gezüchtet  und  im 
Jahre  1882  genau  bestimmt. 

Bacteriologie  des  Rotzes.   In  1881  beschrieb  ich   in   der  Wand   der 
Rotzgeschwüre,  im  Knochenmark,  und  in  den  rotzigen  Secretionen  einen  feinen 
steifen  Bacillus   von  etwa  0*3  [jl  Breite   und  etwa  0'2  \l 
'  Länge  manchmal  mit  rundlichen  Verdickungen  an  den 

'^^^•J*-  Extremitäten,  ähnlich   Sporen,  welche  mit  Anilinfarben 

'ifeYsifi'  ^^''  "^'^         stärker   gefärbt   werden    als    die    Bacillen,    deren   In- 
^U''^!'''^  ^-^  **  neres  stärker  und  schwächer  gefärbte  Partien  aufweist. 

^  ".\^^  Dieselben  sind  ziemlich  regelmässig  aber  nicht  in  grös- 

*  '^'.^  serer  Menge  im  entarteten  Gewebe   zerstreut. 

Fig.  1    Frische  Cuitur  von  LöFFLER  uud  ScHüTz  beschrieben  dieselben  Bacil- 

Eotzbaciiien  auf  Kartoffel  leu,  welche  slc  besoudcrs  mit  einer  Lösung  von  Me- 
^^LöFFLE J^Rubin*!'''  thjlenblau  färbten.  Sie  färben  sich  nämlich  mit  einfachen 
Anilinfarben,  nicht  aber  nach  Ehrlich  oder  nach  Gram. 
Der  Bacillus  wurde  zunächst  auf  erstarrtem  Blutserum  des  Pferdes  cultivirt. 
Hier  entwickelt  sich  nach  einigen  Tagen  eine  glänzende,  etwas  bräunliche  Cui- 
tur und  eine  Trübung  der  Condensationsflüssigkeit.  Besser  gelingt  die  Cuitur 
auf  Stückchen  Kartoffeln  in  Reagensgläschen,  welche  gekocht  und  sterilisirt 
wurden.  Hier  entstehen  nach  reichlicher  Impfung  mit  dem  Inhalt  von  Rotz- 
knötchen  nach  etwa  2  Tagen  eigenthümliche,  tropfenförmige,  glänzende  Co- 
lonien,  welche  nach  wenigen  Tagen  eine  charakteristische,  kaffeebraune  Farbe 
annehmen. 

Auch  auf  Agar-Agar  besonders,  wenn  derselbe  mit  Kartoffelsaft  versetzt 
und   etwas   sauer   gehalten  ist,    entwickeln   sich  nach  wenigen  Tagen  Rasen 


ROTZ.  381 

von  Rotzkolonien.  Auch  in  saurem  Bouillon  erhält  man  ziemlich  reichliche 
Culturen,  besonders,  wenn  die  Bacillen  an  der  Oberfläche  erhalten  werden. 
Dieselben  sind  eben  ausgesprochen  aerob  und  entwickeln  sich  am  Besten  bei 
Körpertemperatur.  In  den  Culturen  erscheinen  die  Bacillen  gewöhnlich  ein- 
förmiger als  im  Gewebe  und  sind  parallel  gruppirt.  Zwischen  den  einzelnen 
Individuen  besteht  ein  Zwischenraum,  was  der  Gegenwart  einer  Kapsel  ent- 
spricht.    Dieselben  sind  nicht  beweglich. 

Im    ersten   Stadium    der    Entwickelung    sind    sie 
oval,  besser  färbbar  als  später.  In  älteren  Culturen  bil-  ^/^^^ 

den  sie  steifere,  im  Inneren  gekörnte  Stäbchen,  stellen-         ^        S^ ^ 
weise  mit  ovalen,  durch  Löffler's  Methylenblau  dunkel       d'^^y  "^ 
röthlich-gefärbten  metachromatischen  Körperchen.  Neben  ct/'^j^ 

denselben  finden  sich  zahlreiche,  unregelmässige  Körner,  ^         f 

welche   wohl   als  Zerfallsproducte   der   Bacillen  zu  be-  ' 

trachten  sind.  ^^l'lh'^^Tl'^^^Ti^^^^T- 

ückwellung    der    tnden     der 

Der  Rotzbacillus  ist  wenig  resistent  gegenüber  schäd-  ZßZTL^ZTaThrlmZt 
liehen  Einwirkungen.     Angetrockneter  Rotzeiter  wurde  sehen  Komung.  d  gequoiu- 
nach    zwei   Tagen    unschädlich   befunden.    Eine  Tem-    "'='"'  ^«-°''"-'-*-  ^«"•"-• 
peratur  von  80**  zerstört  dieselben  in  5  Minuten;  Subli- 
mat 1  :  1000  in  15  Minuten,  57o  Carbolsäure  in  einer  Stunde.    Die  Essenzen 
wirken  energischer,  namentlich  Zimmt-  und  Nelkenöl.    In  künstlicher  Cultur 
werden  die  Bacillen  allmählig  abgeschwächt. 

Unter  allen  Thieren  sind  der  Esel  und  das  Maulthier  und  in  3.  Linie 
das  Pferd  am  empfindlichsten,  aber  auch  Schafe,  Katzen  und  Ziegen  erkranken 
manchmal  spontan.  Unter  den  Versuchsthieren  ist  besonders  das  Meerschwein- 
chen und  die  Katze  empfindlich,  während  die  Kaninchen  und  besonders  Mäuse 
wenig  empfindlich  sind.  Auch  der  Hund  zeigt  nach  der  Infection  bloss  ein 
locales  Geschwür,  welches  bald  vernarbt. 

Die  virulentesten  Theile  der  rotzigen  Thiere  und  Menschen  sind  zu- 
nächst die  Geschwüre  und  Abscesse,  sowie  die  Secretion  der  Ersteren,  wäh- 
rend das  Blut  nur  in  acuten  Fällen  virulent  befunden  wird,  auch  der  Speichel, 
Urin,  Sperma,  Humor  aqueus  enthalten  manchmal  das  Virus  ebenso  die 
inneren  Organe.    Die  Muskeln  selbst  sind  gewöhnlich  nicht  virulent. 

Bei  verschiedenen  Thieren  sind  die  Rotzknoten  und  die  virulenten  Par- 
thien  verschieden  vertheilt.  Die  gewöhnlichste  Localisation  bei  Menschen  und 
grossen  Thieren  sind  gewöhnlich  die  Region  des  Kopfes,  namentlich  die  Nasen- 
schleimhaut, sowie  der  Respirationstractus,  der  Hode  und  die  umgebenden 
Theile. 

Bei  kleineren  Thieren  sind  die  inneren  Organe  gewöhnlich  mehr  be- 
fallen, auch  bei  Meerschweinchen  gehören  die  Läsionen  der  Hoden  und  der 
Tunica  vaginalis  zu  den  frühesten  Läsionen. 

DieUebertragung  des  Rotzes  geschieht  durch  die  Einbringung 
von  Rotzeiter  unter  die  Haut  oder  in  das  Peritoneum  empfänglicher  Thiere 
und  konnte  ich  bei  Kaninchen  durch  Einbringen  von  virulentem  Material, 
Eiter  oder  Cultur,  eine  Septikämie  in  wenigen  Tagen  verursachen,  welche 
durch  eine  Ueberschwemmung  des  ganzen  Organismus  mit  Rotzbacillen  her- 
vorgerufen wurde.  Während  früher  von  spontaner  Entstehung  des  Rotzes 
gesprochen  wurde,  ist  nunmehr  die  contagiöse  Entstehung  desselben  experi- 
mentell bewiesen  und  die  ziemlich  lang  dauernde  Virulenz  der  Cultur  zeugt 
auch  für  die  Infectiosität  von  verschiedenen  Gegenständen,  welche  mit  Rotz- 
producten  bedeckt  sind.  Namentlich  in  feuchten  Ställen  dürften  es  verschie- 
dene Plätze  und  Gegenstände  sein,  welche  eine  längere  Erhaltung  des  Rotz- 
giftes bedingen.  . 


.382  ROTZ. 

In  Folge  dieser  Erkenntnis  bestehen  strenge  Vorschriften,  welche  Tödtung 
rotziger  Pferde  und  Entschädigung  des  Eigenthümers,  Isolirung  der  verdäch- 
tigen Fälle  und  die  Desinfection  der  inficirten  Ställe  anordnen.  Seit  der  An- 
wendung dieser  strengen  polizeilichen  Maassregeln  ist  die  Frequenz  des 
Eotzes  bei  Pferden  etwas  zurückgegangen,  aber  weniger  als  man  gehofft  hatte 
und  ebenso  kommen  seit  der  Erkenntnis  der  Contagiosität  der  Krankheit 
weniger  Fälle  beim  Menschen  vor,  welche  Krankheit  auf  denselben  fast  nur 
von  Pferden  übertragen  wird.  Hauptsächlich  sterben  Stallknechte,  Kutscher 
aber  auch  Veterinäre  werden  nicht  selten  das  Opfer  der  Krankheit,  ebenso 
Cavalleristen  sowie  Pferdeschlächter. 

Der  Rotz  ist  ferner  die  häufigste  und  gefährlichste  Labora- 
toriums-Krankheit, indem  eine  Anzahl  von  Forschern  sich  bei  Sectionen 
und  bei  Experimenten  diese  furchtbare  Krankheit  zugezogen  haben.  Die 
gewöhnlichste  Art  der  Infection  ist  beim  Pferde  wohl  jene  durch  die  Ein- 
athmung  zerstäubten  Rotzmaterials  oder  durch  Contact  mit  den  Secretionen 
der  Mund-  und  Nasenschleimhaut  benachbarter  inficirter  Pferde.  Häufig  in- 
ficiren  sich  die  Pferde  durch  Wunden,  besonders  an  den  Füssen,  wenn  die- 
selben in  inficirten  Ställen  mit  Rotzmaterial  in  Contact  kommen. 

Beim  Pferde  besteht  eine  erst  neuestens  von  uns  und  Semmer  erkannte 
in  Heilung  übergehende  Form,  bei  welcher  die  Pferde  gesund  erscheinen 
und  in  der  Regel  nicht  inficiren  können.  Fast  die  Hälfte  der  Pferde  in 
Südrussland  und  Rumänien  scheint  diese  eigenthümliche  Form  von  Rotz  zu 
beherbergen,  welche  sich  durch  disseminirte,  kleine,  eingekapselte,  käsige,  mark- 
artige Knötchen  besonders  in  der  Lunge,  Leber  und  Milz  charakterisirt.  Der 
Inhalt  dieser  Knötchen  beherbergt  etwa  in  der  Hälfte  der  Fälle  lebende  aber 
abgeschwächte  Rotzbacillen. 

Die  Ansteckung  des  Menschen  von  Pferden  erfolgt  entweder 
durch  die  intacte,  entzündete  oder  verletzte  Schleimhaut  des  Respirationstrac- 
tes,  indem  etwa  Stallknechte  mit  den  von  Rotzsecreten  beschmutzten  Hän- 
den die  Nasenschleimhaut  oder  verletzte  Hautstellen  berühren.  Ich  konnte 
ferner  nachweisen,  dass  das  Virus  auch  durch  die  intacte  Haut,  viel  häufiger 
durch  intacte  Schleimhäute  hindurch  inficiren  kann,  deswegen  sind  auch  das 
Fleisch  und  die  Eingeweide  rotziger  Thiere  besonders  gefährlich  und  Fütterung 
mit  rohem  Fleisch  hat  schon  öfters  bei  Katzen  und  wilden  Thieren  Rotzkrank- 
heit erzeugt.  Endlich  haben  meine  Untersuchungen  nachgewiesen,  dass  ver- 
stäubtes,  feuchtes  Rotzmaterial    auch  die  normalen  Bronchien  inficiren  kann. 

Pathologische  Anatomie.  Wir  können  im  Wesentlichen  drei  For- 
men von  durch  den  Rotzbacillus  erzeugten  Veränderungen  unterscheiden. 
Zunächst  eine  septische  Form,  welche  durch  eine  reichliche  Infection  in  die  Blut 
bahn  erzeugt  wird  und  wobei  makroskopisch  keinerlei  Localisation  nachge- 
wiesen werden  kann,  wohl  eine  sehr  seltene  Form.  Eine  2.  Form  stellt  sich 
dar  als  eine  eiterige  Infection,  welche  gewöhnlich  von  Hautverletzungen  aus- 
geht und  eine  acute  Osteomyelitis  oder  Pyämie  vortäuschen  kann.  Die  3., 
weniger  acute  Form  zeigt  die  eigenthümlichen  Rotzgeschwüre  und  Rotzknoten, 
welche  von  Virchow  als  Granulationsgeschwülste  betrachtet  und  den  tuber- 
culösen  Neubildungen  verglichen  wurden.  Diese  letzte  und  beim  Pferde 
häufigste  Form  des  Rotzes  geht  wohl  aus  einer  latenten  Form  des  Rotzes 
hervor  und  führt  in  der  Regel  ohne  merkliche  Symptome  zur  Heilung.  Auch 
bei  Menschen  konnte  ich  in  einigen  Fällen  diese  Form  der  Krankheit  con- 
statiren. 

Bei  allen  diesen  Erscheinungsweisen  findet  man  den  charakteristischen 
Rotzbacillus,  welcher  aber,  wie  ich  nachgewiesen  habe,  in  Fällen  ver- 
schiedener Herkunft  und  Schwere  verschiedene  Virulenz  besitzt. 

Beim  Eindringen  der  Bacillen  durch  die  Haut  konnte  ich  zunächst  eine 
kleine  Papel  erkennen,  wobei  die  Bacillen  in  den  ungemein  erweiterten 
Follikel  sich  bedeutend  vermehrt  hatten,   und  von  hier  aus  durch  die  proli- 


ROTZ. 


383 


allen,  ^^.Ty-^Vy 

udat.   .li^yV^':\i-*j^£l) 

;ehen  •.  l•^.♦.^>^-•■'z-- 
Blut-  l^.:'t^Wrrr 


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Fig.  3.  Peripherischer  An- 
theil  eines  kleinen  Kotzkno- 
tens in  der  Milz  des  Pferdes. 
a.  E?Uartete  Zellen  mit  Kern- 
fragmentation.  b.  Blasig  ent- 
artete Sundzetlen,  Bacillen 
enthaltend,  c.  Grössere,  bla- 
sig entartete  Zelle,  d.  Zell& 
in  Karyo  Kinese. 


ferirte  Epithelscliiclit,  welche  auch  Karyokinese  zu  zeigen  pflegt,  in  die  Cutis 
dringen  indem  sie  auch  hier  zunächst  in  Lymphräume  einwandern  und  hierauf 
Anhäufung  von  Lymph-  und  Wanderzellen  veranlassen.  Weiterhin  bilden  sich 
die  Veränderungen  des  Deckenepithels  aus,  namentlich 
eine  vesiculäre  Schwellung  und  Entartung  der  Zellen,  ^  .*•„ 
ferner  Pustel-  und  Blasenbildung,  zunächst  eine  Erhe-  ..^*!??5«i 
bung  der  Epidermis,  veranlasst  durch  fibrinöses  Exsudi 
Auch  die  llotzknoten  in  der  Tiefe  der  Organe  entstehen 
zunächst  dadurch,  dass  in  der  Umgebung  der  in  Blut-  V""^^  '•""(' '"y 
oder  Lymphbahnen  enthaltenden  Bacillen  eine  Wu- 
cherung mit  Karoykinesen,  wie  ich  zuerst  in  1884 
nachgewiesen  hatte,  auftritt.  Die  Zellen  nekrosiren  und 
in  ihrer  Umgebung  tritt  eine  reichliche  Zone  von  Gra- 
nulationsgewebe auf.  Ebenso  entstehen  auch  die  Knöt- 
chen, Pusteln  und  die  eigenthümlichen  Geschwüre  der 
Schleimhäute. 

Da  ich  öfters  den  Beginn  der  Krankheit  ohne 
irgend  welche  vorhergehende  Verletzung  beobachten 
konnte,  ist  es  wahrscheinlich,  dass  in  solchen  Fällen 
das  Virus  in  die  unverletzte  Haut  eingedrungen  war 
und  findet  man  hier  zunächst  papuläre  Erhebungen  mit 
entzündeter  Umgebung,  welche  sich  zu  Bläschen,  Pu- 
steln und  Geschwüren  entwickeln. 

In  der  Umgebung  derselben 
treten  hierauf  ähnliche  Eruptionen 
auf.  Der  Lieblingssitz  ist  die  Ge- 
sichtsgegend, auch  die  Hände  und 
die  unteren  Extremitäten.  Aehn- 
liche  Eruptionen  sind  oft  zwei- 
fellos secundärer  Natur.  Von  den- 
selben gehen  öfters  entzündete 
Lymphstränge  aus,  welche  zu 
geschwellten  und  manchmal  ab- 
scedirenden  Lymphdrüsen  führen. 

Die  Hautgeschwüre  können 
wenigstens  beim  Menschen  nicht 
eben  als  charakteristisch  ange- 
sprochen werden.  Es  handelt  sich 
um  kraterförmige  oder  flache,  ge- 
wöhnlich längliche  Ulcerationen 
mit  zunächst  gelben,  später  oft 
missfärbigen  Ptändern.  Der  Eiter 
derselben  ist  gewöhnlich  schlei- 
mig, röthlich,  in  der  Regel  we- 
niger charakteristisch  als  jener 
der  Abscesse.  Im  Beginne  der 
Erkrankung  der Nasenschleim- 
haut  erfolgt  eine  bedeutende 
Schwellung  und  Eiterung  derselben 
oft  von  Ekchymosen  und  eigen- 
thümlichen Eruptionen  bedeckt. 
Das  Nasenseptum,  mehr  an  den 
oberen  und  hinteren  Theilen,  zeigt  "^ 

■/n-nöf^Vic-f-    iTmcr-Vii^ioVicinQ    flo/^TiQ    TTt'     ^^S-  i.    Querschnitt  der  Haut  im  Bereiche  einer  kleinen  Kotz- 

ZUnaCnSl    UmSCniieOene    nacne    -t^l-  papel.  L^ffler's  Eubin.  Geringe  Vergrösserung.  c.  S<ra<«m  corTje- 

nebungen,   welche   alsbald  zu  käsig   um.  M.  MalplgU^sche  schichte,  d.  CuUs.  /.Normaler  Haarfollikel. 

1     ..  -,..        ,.1         .       .  (.       /...         -f.  Erweiterter,  iacillenhaltiqer  Follikel,  l.  LympftspaUen  in  deren 

pulposen,  länglich  streifenförmig  Umgebung  Badiun. 


do'i 


^    .VI 


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384  ROTZ. 

angeordneten  Massen  entarten.  Später  greift  die  Entartung  und  die  darauf- 
folgende Nekrose  und  Gangrän  in  die  Tiefe.  Es  entsteht  Nekrose  und  öfters 
Perforation  der  Knochen. 

In  manchen  Fällen 
I  ^s.fö  i^  /  ist    die    Schleimhaut 

des  Rachens,  namentlich 
der  Gaumenbögen,  der 
Sitz  zunächst  von  kleinen 
Bläschen,  und  heftiger 
Entzündung,  worauf  ober- 
flächlicheSubstanzverluste 
oder  tiefe  mehr  charakte- 
ristische Geschwüre  ent- 
stehen, zwischen  welchen 
unregelmässige  Granula- 
^  ^    Qj  \  tionen  auftreten,  während 

Q'^  ^'^'    "       '        '  ^  u       i  das    tiefe    Gewebe,    ent- 


% 

fB  4 

4  Ch 

^ 

'^  \ä  zündlich    ödematös    oder 

"^,<%J  ^  0^^  -  stark  eitrig  infiltrirt  ange- 

^j^   \\'~^  -^ ''  troffen  wird.  Auch  die La- 

rynx-Tracheal-    und     die 

Pig.  5    Ein  Theil  des  Haarfollikels  und  dessen  Umgebung.  Ver-  BrOUChlalSChleimhaut    mit 
grössert  etwa  800.     a.  Bacillen  m  Innern  des  FolWkel.   &.  In-  a               r,             j         oa*           in- 
nere Haarscheide,  k.    Wuchernde  Epithelschichte,  zwischen  den  AUSUahme    der  otimmban- 
Eplthelzellen  sieht  man  Züge  von  Bacillen,   l.  Bacillen  in  einer  ^           oinrl    nff  rlpr  Q.^■^7  vnn 
Lymphspalte,  e.  Lgmphzellen  mit  Kernfragmentation.  UtJl,    blUU    Uli  Utü    OlL/i    VUU 

Rotzgeschwüren. 

Die  Lungen  sind  in  verschiedener  Weise  verändert,  manchmal  besteht 
blos  eine  heftige  Congestion  derselben,  welche  sich  bis  zu  apoplectiformen 
Herden  steigert,  in  deren  Mitte  oft  Abscesse  mit  dem  Charakter  metastatischer 
Herde  angetroffen  werden.  In  anderen  Fällen  gehen  die  apoplectischen  Herde 
in  Gangrän  über. 

Bei  mehr  chronischen  Formen,  erkennt  man  umschriebene  peripherische 
Abscesse,  sowie  oberflächliche,  gelbliche,  derbe  Plaques  an  der  Pleura,  in  deren 
Mitte  oft  Eiter  und  pulpös-käsige  Massen  angetroffen  werden. 

Gewöhnlich  finden  sich  über  solchen  Stellen  und  Abscessen  entsprechende 
pleuritische  Erscheinungen.  Der  Digestionstractus  ist  weniger  er- 
griffen, die  Schleimhaut  des  Magens  und  des  Darmes  höchstens  inficirt,  wohl 
aber  finden  sich  in  Leber,  Milz  und  Nieren  ebenso  wie  im  Herzfleische  pa- 
renchymatöse Degenerationen  und  bei  pyämischen  Formen  kleinere,  meta- 
statische Abscesse.  Hier  finden  sich  zunächst  mikroskopisch  nekrotische  Herde, 
in  welchen  man  einestheils  bläschenförmig  geschwellte  Zellen  sowie  eine 
Zone  erkennt,  in  welchen  die  Zellkerne  körnig  zerfallen  sind,  und  welche 
auch  die  Bacillen  beherbergt.  Weiter  nach  aussen  findet  man  Zellen  in 
Karyokinese. 

Die  Veränderungen  am  Hoden  sind  nicht  constant  und  zeigen  verschie- 
dene Formen,  gewöhnlich  kleinere  Abscesse  im  Hoden  oder  Nebenhoden,  um- 
geben von  hyperämischer  oder  hämorrhagischer  Zone,  endlich  kann  sich  auch 
eine  Sarcokele  entwickeln. 

Die  Knochen  und  das  Knochenmark  sind  in  verschiedener  Weise 
ergriffen,  so  werden  bei  einer  Rotzinfection  der  Nasen-  und  Rachenschleim- 
haut oft  die  benachbarten  Knochen  nekrotisch  und  perforirt,  während  bei  Rotz- 
geschwüren an  den  Unterschenkeln  sich  gewöhnlich  Periostitis  und  Osteomye- 
litis mit  eitriger  Infiltration  oder  Abscessen,  häufig  mit  osteomyelitschen  Me- 
tastasen ausbildet.  Die  Gelenke  sind  vom  periartiulären  Gewebe  ausgehend 
häufig   entzündet.     Das   Gefäss^^   und   Nervensystem  zeigt   eventuell   die  Er- 


ROTZ.  385 

scheiniingen  der  Pyämie  namentlich  sind  Lymphangoitis  und  Phlebitis  von  den 
Localisationen  der  Krankheit  ausgehend,  häutig. 

Als  eine  Eigenthümlichkeit  der  Ptotzgeschwüre  und  Abscesse,  kann  die 
Neigung  derselben  zur  Vernarbung  betrachtet  werden,  und  in  der  That  haben 
neueste  Untersuchungen  beim  Pferde  die  sehr  häufige  Heilung  des  Rotzes  auf 
diesem  Wege  nachgewiesen.  Unsere  letzten  Erfahrungen  haben  aber  auch 
gezeigt,  dass  selbst  im  Innern  fast  ganz  vernarbter  Ptotzknoten  noch  lebende 
Bacillen  gefunden  wurden. 

Schon  LöFFLER  hatte  intra-placentare  Uebertragung  des  Rotzes  be- 
schrieben, so   dass   eine   solche  in  manchen  Fällen  angenommen  werden  muss. 

Symptomatologie.  Wenige  Tage  nach  der  Infection  durch  rotzkranke 
Thiere,  erkennt  man  die  ersten  Symptome  der  Krankheit,  während  man  in 
Fällen  von  Infection  durch  inficirte  Gegenstände  eine  viel  längere  Incubation 
annimmt,  was  aber  w^enigstens  zum  Theil  wohl  mit  der  Schwierigkeit  zusammen- 
hängt, den  Moment  der  Infection  genau  zu  bestimmen,  sowie  auch  damit,  dass 
die  ersten  Veränderungen  oft  in  der  Tiefe  der  Organe  und  unerkannt  auf- 
treten. 

Wir  können  zunächst  zwei  Formen  des  Rotzes  unterscheiden:  die  acute 
und  die  chronische. 

Bei  jeder  dieser  Formen  können  wir  solche  mit  einer  Inoculation  und 
Manifestation  an  der  äusseren  Decke,  und  eine  andere,  welche  wohl  auch  als 
innere  Infection  bezeichnet  wird,  unterscheiden,  wo  die  Krankheit  mit  all- 
gemeinen Erscheinungen  beginnt. 

Die  chronische  Form  geht  häufig  in  die  acute  über,  während  ein  gegen- 
theiliges  Verhalten  selten  beobachtet  wird. 

Der  acute  Rotz  beginnt  oft  mit  Schüttelfrost  gewöhnlich  mit  Mattigkeit, 
Kopfschmerz,  Anorexie,  Muskel-  oder  Gelenksschmerzen.  W^ährend  manchmal 
diese  Erscheinungen  äusserst  heftig  sind,  sind  sie  in  anderen  Fällen  wenig 
ausgesprochen,  in  einem  Theil  der  Fälle,  w^o  es  sich  um  Infectionen  durch  die 
Haut  handelt,  erkennt  man  an  der  Infectionsstelle  eine  Narbe,  Verletzung 
oder  ein  daraus  entstandenes  Geschwür  von  den  erwähnten  Charakteren  und 
von  welchen  häufig  lymphangoitische  Stränge  ausgehen.  Die  Haut  des  Gesichtes 
und  der  Hände  ist  geschwellt.  Besonders  charakteristisch  ist  die  Schwellung  und 
erysipelatöse  Röthung  (mit  diffusen  Grenzen)  der  Nase  und  deren  Umgebung, 
welche  Veränderung  allmählig  das  ganze  Gesicht  ergreift. 

Etwa  am  6.  Tage  entsteht  eine  pustulöse  Eruption  namentlich  im  Ge- 
sichte und  an  den  Extremitäten.  Zugleich  fühlen  die  Kranken  den  Nasen- 
rachenraum verstopft  und  aus  der  Nase  fliesst  ein  eigenthümlicher,  oft  blu- 
tiger, gelatinöser  Schleim,  welcher  später  eine  eitrig-schleimige  Beschaffen- 
heit einnimmt 

Pusteln  und  Geschwüre  erscheinen  an  der  Mundschleimhaut  am  Pharynx 
und  Larynx,  der  Schlingact,  Athmung  und  Sprache  sind  erschwert.  Husten  mit 
oft  reichlichem,  schleimig-eitrigem,  foetidem  Auswurf  tritt  auf.  Rasselgeräusche 
und  Zeichen  von  Anschoppung  und  entzündlicher  Infiltration  der  unteren 
Lungentheile  zugleich  mit  heftiger  Dyspnoe  werden  manifest,  das  zunächst 
schwache  Fieber  erreicht  40  Grad.  Anfangs  treten  Morgenremissionen  auf, 
während  dasselbe  später  unverändert  anhält.  Ebenso  ist  der  Puls  beschleunigt, 
endlich  beobachtet  man  Schlaflosigkeit,  Reizzustände,  Delirien,  Haemorrhagien, 
Brechen,  foetide  Diarrhoe  und  Albuminurie  sowie  Milz  Schwellung 

In  dieser  Weise  sind  acut  verlaufende  Fälle  fast  immer  tödtlich.  Wenn 
die  Krankheit  acut  begonnen  hatte,  dauert  dieselbe  mehrere  Wochen,  während 
wenn  sie  sich  der  chronischen  Form  anschliesst,  blos  wenige  Tage  bis  zum 
letalen  Ausgange  vergehen. 

Von  manchen  Autoren  wird  noch  eine  2.  acute  Form  des  Rotzes  als 
acuter   Farcin  beschrieben.    Doch    scheint   mir  diese   Eintheilung   nicht 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Eänderkrankheiten.  Bd.  III.  aO 


386  EOTZ. 

begründet,  indem  es  sich  blos  um  Formen  handelt,  bei  welchen  die  wohl 
immer  vorhandenen  Pusteln,  Geschwüre  und  Abscesse,  besonders  zahlreich  sind. 

In  solchen  Fällen  ist  die  Dauer  der  Krankheit  etwas  länger,  im  Uebrigen 
aber  handelt  es  sich  um  denselben  Krankheitscomplex. 

Während  bei  den  acuten  Formen  die  Hauterscheinungen  weniger  aus- 
gesprochen sind  als  jene  von  Seiten  innerer  Organe  sind  beim  chroni- 
schen Rotz  oder  Wurm  die  äusseren  Erscheinungen  vorwiegend. 

Auch  hier  muss  zwischen  äusserer  und  allgemeiner  Infection  unter- 
schieden werden.  In  ersterem  Falle  entsteht  3 — 4  Tage  nach  einer  Ver- 
letzung oder  nach  der  Infection  einer  Wunde  Schwellung  Lymphangoitis  und 
schmerzliche  Lymphdrüsenschwellung  der  betreffenden  Extremität,  ziemlich 
heftiges  Fieber  und  Ueblichkeiten,  endlich  Abscesse.  Bei  Formen,  welche  mit 
allgemeinen  Erscheinungen  beginnen,  beobachtet  man  die  früheren  Erscheinungen, 
wozu  sich  sehr  bald  die  Gelenksschwellungen  und  zwar  oft  mit  blitzähn- 
lichen Schmerzen  gesellen. 

Erst  nach  4 — 6  Wochen  erscheinen  dann  die  charakteristischen  Abscesse 
und  zwar  ziemlich  plötzlich,  gewöhnlich  an  den  unteren  Extremitäten  und  der 
Umgebung  des  Gelenkes  oder  an  schon  früher  kranken  Stellen;  sie  sitzen 
im  subcutanen  Gewebe  oder  an  den  Muskeln.  Manchmal  sind  sie  im  Gesichte 
häufig,  seltener  am  Stamme.  Manche  derselben  sind  sehr  bedeutend  und  ent- 
halten oft  mehrere  100  Gramm  eines  gewöhnlich  dicken,  sulzigen  Eiters.  Später 
wird  letzterer  dünner  und  weniger  charakteristisch,  oft  mit  Blut  gemengt. 
Nach  spontanem  Durchbruch  oder  Oeffnung  der  Abscesse  tritt  manchmal  Ver- 
narbung ein,  in  anderen  Fällen  entstehen  zahlreiche,  fistulöse  Oeffnungen,  oder 
torpide  Geschwüre  mit  lividen  wuchernden  Eändern;  öfters  mit  Gangrän,  welche 
in  die  Tiefe  bis  zu  den  Knochen  greifen  kann. 

Zugleich  bestehen  Lymphangoitis  und  Lymphdrüsenschwellung  der  ent- 
sprechenden Gegend. 

Nach  anscheinender  Heilung  wiederholt  sich  gewöhnlich  nach  1 — 2 
Monaten  die  Abscessbildung,  welche  gewöhnlich  progressiv  fortschreitet,  manch- 
mal entstehen  zugleich  Pusteln  oder  Furunkel  oder  schmerzhafte  Gelenksent- 
zündungen, sowie  Schwellungen  des  Hodens.  Während  dieser  Eruption  besteht 
ein  intermittirendes  Fieber,  welches  allmählig  in  ein  hektisches,  mit  Schüttel- 
fröste, Schauer  und  Nachtschweisse  übergeht. 

In  Folge  der  wiederholten  Eruptionen  kommen  die  Kranken  in  furcht- 
barer Weise  herab.  Dieselben  sind  äusserst  abgemagert,  gelblich,  mit  tro- 
ckener Haut,  die  Lunge  erscheint  angegriffen,  die  Kranken  husten  und  klagen 
über  Kopfschmerzen,  Prostrationen  und  gehen  gewöhnlich  unter  Delirium  zu 
Grunde. 

In  manchen  Fällen  erscheint  statt  eines  Nachschubes  von  Abscessen  das 
Bild  des  acuten,  tödtlichen  Ptotzes. 

Fälle,  welche  ganz  zu  Beginn  der  Krankheit  rationell  behandelt  werden, 
gehen  oft  in  Heilung  über,  während  im  Uebrigen  die  Krankheit  gewöhnlich 
etwa  ein  Jahr  nach  dem  Beginne  mit  dem  Tode  endet,  es  sind  aber  auch 
Fälle  von  mehrjähriger  Dauer  bekannt.  Seltener  ist  eine  chronische  Form 
des  Rotzes  mit  wenig  ausgesprochenen  äusseren  Manifesta- 
tionen. 

Die  Krankheit  beginnt  dann  mit  Ueblichkeit,  Mattigkeit,  Gelenks-  und 
Muskelschmerzen  oft  in  der  Brustgegend.  In  anderen  Fällen  beginnt  dieselbe 
mit  den  Erscheinungen  eines  Rachenkatarrhs,  näselnder  Stimme,  verstopfter 
Nase,  indem  ein  eigeothümlicher  Nasenausfluss  sich  zeigt,  welcher  sich  als 
schwärzliche  Kruste  am  Naseneingang  erkennen  lässt.  In  diesen  Fällen 
entstehen  charakteristische,  aber  langsam  sich  entwickelnde  Geschwüre.  Aehn- 
liche  torpide  Geschwüre  entstehen  an  der  Mund-,  Pharynx-  und  Larynxschleim- 
haut.    Es   entsteht   bedeutende  Heiserkeit,   Husten,  Dyspnoe.    Der  Auswurf 


ROTZ.  '  387 

besteht  aus  grauen  und  dicklichen  Massen.  Der  Kranke  magert  allmälig  ab,  lei- 
det an  Erbrechen  und  Diarrhoe,  Schmerzen  in  der  Gegend  eines  oder  des  anderen 
entzündeten  Gelenkes,  namentlich  Kreuz-  und  Nackenschmerzen  oft  an  einer 
localisirten  Stelle  des  Thorax,  wodurch  ein  Pleuritis  vorgetäuscht  werden  kann. 

Häufig  entstehen  auch  Abscesse  und  torpide  Geschwüre  an  der  Haut  und 
die  Kranken  gehen  nach  langjährigem  Leiden  an  allgemeiner  Schwäche  oder 
unter  den  Erscheinungen  des  acuten  Rotzes  zu  Grunde. 

Diagnose.  Die  Diagnose  des  Rotzes  ist  durchaus  nicht  immer  leicht 
festzustellen.  Im  Anfange  des  acuten  Rotzes  wird  dieselbe  leicht  mit  einem 
typhösen  Fieber,  mit  Influenza  oder  mit  einem  acuten  Gelenksrheumatismus 
verwechselt.  Die  Aetiologie,  besonders  aber  das  Erscheinen  des  Nasenaus- 
flusses, der  Erytheme  und  Pusteln  werden  aber  die  Aufmerksamkeit  auf  sich 
lenken  und  namentlich  aus  den  Pusteln  gelang  es  mir  immer  in  wenigen 
Tagen  die  charakteristischen  Rotzculturen  darzustellen,  während  in  anderen 
Fällen  dringender  Verdacht  auf  pyämischen  Rotz  vorlag,  die  pathologische 
Untersuchung  aber  im  Stande  war  Rotz  auszuschliessen.  Manche  Fälle  von 
chronischem  Rotz  können  nur  schwer  von  syphilitischen  Affectionen  unter- 
schieden werden,  auch  hier  wird  hauptsächlich  die  bakteriologische  Unter- 
suchung jeden  Zweifel  heben  und  auch  die  bekannten,  charakteristischen  Formen 
der  Syphilis  an  der  Schleimhaut,  namentlich  des  Mundes,  der  Zunge,  werden 
leicht  als  solche  zu  erkennen  sein  und  werden  in  zweifelhaften  Fällen  immer 
das  Thierexperiment  und  die  bakteriologische  Untersuchung  Sicherheit  schaffen. 

Im  bakteriologischen  Institut  zu  Bukarest  und  zu  gleicher  Zeit  in  Russ- 
land (Helman)  gelang  es  im  Jahre  1890  eine  dem  Tuberculin  analoge  Sub- 
stanz aus  Rotzculturen  darzustellen,  welche  bei  verschiedenen  Thieren  wie 
auch  beim  Menschen  in  entsprechender  Dose  ein  eigenthümliches  Fieber  her- 
vorruft, das  zur  Diagnostik  der  Krankheit  verwendet  werden  kann.  In  zweifel- 
haften, fieberlosen  Fällen  wird  man  demnach  0*02  grm.  Maliern  unter  die  Haut 
einspritzen  dürfen,  worauf  nach  5 — 8  Stunden  Temperatursteigerung  von  172  bis 
2  Grad  erfolgt,  welche  Temperatur  etwa  8 — 12  Stunden  anhält,  um  dann  zur 
Norm  zurückzukehren  und  nächsten  Tag  sich  wieder  in  geringerem  Grade  zu 
erheben.  Leider  wird  der  diagnostische  Werth  dieser  Methode  dadurch  her- 
abgesetzt, dass  auch  tuberkulöse  Individuen,  wenn  auch  weniger  heftig,  auf 
das  Mallein  reagiren. 

Behaiidlimg.  Verschiedene  Versuche  einer  prophylaktischen  Behandlung 
von  Thieren  haben  sich  nicht  bewährt,  obwohl  Stkauss  beim  Hunde  durch 
allmählig  gesteigerte  Injectionen  von  Culturen  in  die  Blutbahnen  einen  ge- 
wissen, refractären  Zustand  erzeugen  konnte. 

Auch  ZoEKOROFF  behauptet  mittels  Durchleiten  des  Rotzgiftes  durch 
Katzen  den  Bacillus  derart  abschwächen  zu  können,  das  dasselbe  bei  Pferden 
eine  benigne  Form  des  Rotzes  hervorbringt,  worauf  die  Thiere  gegen  viru- 
lente Infection  unempfindlich  werden,  was  ich  aber  nicht  bestätigen  kann. 

Während  die  bisher  angewendeten  polizeisanitären  Maassregeln  nicht 
genügend  wirksam  waren,  ist  zu  erwarten,  dass  es  gelingen  werde,  mittels 
unseren  Malleins  auch  den  verborgenen  Rotz  der  Pferde  schnell  zu  erkennen 
und  die  kranken  Pferde  durch  Isolirung  unschädlich  zu  machen  und  selbst 
zu  heilen,  worauf  wohl  die  Krankheit  auch  beim  Menschen  bald  seltener  wer- 
den dürfte. 

Im  gegebenen  Falle,  wird  man,  sobald  man  sich  eine  verdächtige  Wunde 
beigebracht  hat,  dieselbe  möglichst  schnell,  womöglich  mittelst  Thermocauter 
oder  anderer  radicaler  Mittel  ausbrennen.  Nach  Ausbruch  der  Krankheit  wird 
zunächst  der  Kranke  isolirt  werden  müssen  und  sollen  alle  von  denselben  her- 
rührenden Gegenstände  sorgfältig  desinficirt  oder  vernichtet  werden. 

Die  Personen,  welche  mit  Rotzkranken  in  Berührung  kommen,  müssen 
alle  Vorsichtsmaassregeln  ergreifen,  um  nicht  selbst  inficirt  zu  werden,  oder 

25* 


388  RUBEOLAE. 

die  Infection  weiter  zu  tragen.  Die  Abscesse  müssen  bald  geöffnet  und  gründ- 
lich antiseptisch  behandelt  werden.  Die  Geschwüre  an  der  Nase  werden  durch 
Irrigationen  mit  antiseptischen  Substanzen  besonders  Jodwasser  oder  Creosot 
bekämpft.  Während  bei  Pferden  günstige  Resultaten  mittelst  Arsen,  Jod  und 
Quecksilber  erreicht  werden,  empfiehlt  man  beim  Menschen  Behandlung  mittelst 
Jodtinctur  allmälig  von  2  zu  20  Tropfen  aufsteigend. 

Die  Kranken,  welche  sehr  zu  Cachexie  neigen,  müssen  gut  genährt 
werden  und  sind  hier  tonische  Mittel,  Einreibungen  und  Hydrotherapie  zu 
empfehlen. 

Durch  die  Entdeckung  des  Mallein's  werden  die  therapeutischen  Be- 
strebungen in  neue  Bahnen  gelenkt.  Nachdem  es  uns  gelungen  war,  mehrere 
Pferde  mittelst  allmählig  steigenden  Dosen  von  Mallein  in  derselben  Weise, 
wie  dies  Koch  für  das  Tuberkulin  vorgeschrieben  hatte,  zu  heilen,  haben  wir 
zunächst  vorgeschlagen  jene  Pferde,  die  Mallem- Reaction  geben,  ohne  ander- 
weitige Krankheitserscheinungen  zu  zeigen,  2  Monate,  lang  mittelst  Mallem  zu 
behandeln.  Auch  konnten  wir  so  wie  Bonome  in  einem  Falle  von  chronischen 
Rotz  beim  Menschen  mittelst  systematischer  und  sehr  vorsichtiger  Injectionen 
von  Mallein  bedeutende  Besserung  erzielen.  babes. 

Rubeolae.  Unter  Röthein  (ruheolae)  verstehen  wir  eine  leicht 
fieberhafte,  ungemein  mild  verlaufende,  contagiöse  Allgemeinerkrankung  des 
Kindesalters,  welche  durch  ein  kleinfleckiges,  hellrosarothes  Hautexanthem 
und  durch  entzündliche  Reizerscheinungen  der  Conjunctiva  und  der  oberen 
Luftwege  (des  Nasenrachenraumes  und  des  Kehlkopfes)  charakterisirt  wird. 
Die  Existenzberechtigung  der  Röthein  als  einer  Krankheit  sui  generis  werden, 
wie  Strümpell  treffend  sagt,  nur  diejenigen  leugnen  können,  welche  niemals 
Röthein  gesehen  haben.  Die  sporadisch  auftretenden  Fälle  dürften 
allerdings  stets  diagnostische  Schwierigkeiten  bereiten  und  berechtigte  Zweifel 
aufkommen  lassen.  Häufen  sich  aber  die  Rötheierkrankungen,  gewinnen  die- 
selben eine  endemische,  oder  epidemische  Verbreitung,  so  tritt  die 
Eigenart  dieser  Krankheit  auch  deutlich  hervor.  Freilich  sind  Röthei- 
epidemien selten.  In  Halle  a/S,  einer  Stadt  von  über  100.000  Einwohnern 
herrschten  innerhalb  eines  Zeitraums  von  25  Jahren  nur  zweimal  Röthein 
epidemisch;  im  April— Mai  1885  und  im  März— April  1891,  während  z.  B. 
Masern  alle  2 — 4  Jahre  aufzutreten  pflegen.  Ebenso  flüchtiger  Natur,  wie 
die  Krankheit  selbst,  sind  auch  die  Epidemien,  d.  h.  sie  verschwinden  ebenso 
plötzlich  wieder,  wie  sie  aufgetreten  sind.  —  Unzweifelhaft  haben  wir  es  mit 
einer  contagiösen  Krankheit  zu  thun.  Die  ersten  Fälle  betreffen  gewöhnlich 
Kinder  derselben  Schulclasse.  Diese  übertragen  die  Krankheit  nicht  nur  auf 
andere  Mitschüler,  sondern  sie  bringen  auch  die  Röthein  mit  nach  Hause 
und  inficiren  ihre  eigenen  Geschwister.  Am  sichersten  lässt  sich  in  ge- 
schlossenen Anstalten  (Pensionaten,  Waisenhäusern,  Kinderspitälern  etc.)  die 
Einschleppung  der  Krankheit  durch  einen  ganz  bestimmten  Krankheitsfall 
nachweisen.  Welcher  Art  aber  das  Contagium  ist,  darüber  fehlt  uns  noch 
jede  sichere  Kenntnis.  Jedenfalls  dürfte  den  bisherigen  bacteriologischen 
Untersuchungen  (Klamann,  Edwards-Foemad)  eine  unanfechtbare  Beweiskraft 
nicht  innewohnen.  Säuglinge  und  Erwachsene  zeigen  eine  auffallend  geringe 
Disposition,  eine  absolute  Immunität  besteht  aber  auch  für  diese  Altersstufen 
nicht.  Das  grösste  Contingent  stellen  Kinder  vom  4ten  bis  lOten  Lebens- 
jahre. Ich  habe  den  Eindruck  erhalten,  dass  die  Ansteckungsfähigkeit  der 
Röthein,  wie  bei  den  Masern  in  den  ersten  Tagen  am  grössten  ist,  sie 
aber  dann  bald  erlischt.  Ob  ein  einmaliges  Ueberstehen  der  Rubeolen 
Immunität  verleiht,  ist  nicht  mit  Sicherheit  festgestellt,  aber  nach  Analogie 
der  übrigen  acuten,  contagiösen  Exantheme  sehr  wahrscheinlich.  Die  In- 
cubationsdauer    der    Röthein    beträgt    etwa     18    Tage,    nach    meinen    Be- 


RÜBEOLAE.  389 

obachtungen  in  minimo   16,  in  maximo   20  Tage,  jedenfalls  dauert  die  In- 
cubation  länger,  wie  bei  den  Masern. 

Von  einem  eigentlichen  Prodromalstadium  kann  kaum  die  Rede 
sein.  Die  Kinder  gehen  früh  anscheinend  gesund  in  die  Schule  und  kommen 
Mittags  mit  einem  Rubeolenausschlag  im  Gesicht  wieder  nach  Hause.  Bei 
der  Mehrzahl  besteht  zwar  vorher  ausgesprochener  Schnupfen,  Conjunctivitis 
mit  Augenthränen  und  Lichtscheu,  Hustenreiz,  Rauhigkeit  der  Stimme, 
Heiserkeit,  sowie  leichte  Fiebererscheinungen,  aber  fast  gleichzeitig  oder 
innerhalb  weniger  Stunden  (6 — 12  Stunden)  entwickelt  sich  zunächst  im 
Gesicht  und  meist  auch  auf  dem  behaarten  Kopf  ein  deutliches  rund- 
fleckiges, rosarothes  Exanthem. 

Die  einzelnen  Flecke  variiren  von  Stecknadelkopf-  bis  Linsengrösse;  sie 
sind  zackig  gerändert,  ihre  Farbe  ist  eine  mattrosenrothe.  Nur  ausnahms- 
weise und  auch  nur  stellenweise  confluiren  die  Flecke.  Sie  erreichen  dann 
wohl  10  Pfennig-  bis  Markstückgrösse,  zeigen  eine  etwas  dunklere,  gesättigtere 
Färbung,  die  Hautpartien  selbst  erscheinen  gedunsen  und  leicht  geschwollen. 
Ein  solches  Confluiren  sieht  man  am  häufigsten  im  Gesicht,  schon  seltener 
an  den  Extremitäten,  überhaupt  da,  wo  die  Flecke  am  dichtesten  auftreten 
(in  der  Umgebung  der  Mundwinkel,  an  den  Handgelenken).  Am  Rumpf  und 
gewöhnlich  auch  an  den  Extremitäten  stehen  die  Flecke  nur  vereinzelt  und 
bleiben  isolirt.  Nie  treten  sie  an  den  einzelnen  Körperstellen  zu  gleicher  Zeit 
auf.  Sind  z.  B.  das  Gesicht  und  die  oberen  Extremitäten  schon  deutlich  be- 
fallen, so  bemerkt  man  an  den  unteren  Extremitäten  noch  keine  Spur  oder 
nur  schwache  Andeutungen  eines  Exanthems.  Steht  das  Exanthem  an  den 
unteren  Extremitäten  in  Blüte,  so  sind  die  zuerst  befallenen  Stellen  bereits 
abgeblasst  und  der  Ausschlag  im  Schwinden  begriffen. 

Die  katarrhalischen  Entzündungs-  und  Reizerschemunge  n 
der  Schleimhäute  der  Conjunctiva,  des  Nasen-Rachenraumes  und  des 
Kehlkopfes  bestehen  während  des  Blüthestadiums  der  Röthein  fort  und  er- 
fahren in  den  ersten  24  —  36  Stunden  eine  deutliche  Steigerung.  Bei  sehr 
frühzeitig  zur  Untersuchung  gekommenen  Fällen  constatirt  man  mitunter  an 
Stelle  der  diffusen  Röthung  und  Schwellung  der  Schleimhäute  am  harten  und 
weichen  Gaumen  eine  mehr  fleckige  Röthe,  so  dass  die  „katarrhalische"  Ent- 
zündung wie  bei  den  Masern,  Varicellen  etc.  wohl  als  Schleimhaut- 
exanthem  aufgefasst  werden  darf.  In  der  Hälfte  der  Fälle  sind  die  Hais- 
und Nackendrüsen  geschwollen,  eine  Milzvergrösserung  konnte  ich  nicht 
constatiren.  Fieber  fehlt  vielleicht  in  keinem  Falle.  Es  hält  sich  aber 
auf  einer  sehr  massigen  Höhe  (38" — 38-5°  C.)  und  dauert  nur  kurze  Zeit 
(2,  3  Tage).  Das  subjective  Wohlbefinden  des  Kindes  wird  nur  wenig  gestört. 
Lästig  ist  bisweilen  der  heftige  Schnupfen,  die  Lichtscheu  und  der  aus- 
gesprochene Hustenreiz;  einige  Patienten  klagten  auf  dem  Höhestadium  des 
Exanthems  über  Brennen  und  Hitzgefühl  im  Gesicht.  Sonst  lassen  sich  die 
Kinder  kaum  im  Zimmer,  geschweige  denn  im  Bette  erhalten.  Nach  3,  4  Tagen 
sind  sowohl  das  Exanthem  wie  alle  übrigen  Krankheitserscheinungen  ge- 
schwunden. Complicationen  und  Nachkrankheiten  fehlen.  Hin  und  wieder 
kommt  zwar  ein  schwererer,  selbst  tödlich  verlaufender  Fall  vor  (Röthein  mit 
Gastro- enteritis,  doppelseitiger  Pneumonie  und  Exitus  letalis  sah  Emmixghaus!) 
inwieweit  es  sich  dann  aber  um  „zufällige"  Complicationen  handelt,  wird 
kaum  zu  entscheiden  sein.  —  Ein  solch  vereinzeltes  Vorkommnis  ändert 
sicher  Nichts  an  der  Thatsache,  dass  die  Röthein  eine  der  mildesten 
und  ungefährlichsten  Infectionskrankheiten  sind.  Darin  stimmen 
alle  Beobachter  in  Deutschland,  wie  in  Frankreich  überein.  Diese  An- 
schauung wird  aber  keineswegs  durchgängig  von  den  englischen  und  ameri- 
kanischen Autoren  getheilt. 


390  RÜCKENMARKSKRANKHEITEN. 

So  constatirte  Aitken  (1872)  wiederholt  Todesfälle.  Schwere  Er- 
krankungen werden  von  Cheadle,  Robinson,  Geiffith  u.  A.  erwähnt.  Eine 
bösartige  Epidemie  (166  Fälle)  beobachtete  Edwards  während  des  Frühjahrs 
und  Winters  1881/82  im  Philadelphia  Hospital  (The  American  Journal  of  the 
med.  Sciences  Oct.  1884). 

In  15%  seiner  Fälle  trat  schon  im  Stadium  invasionis  Nausea  und  Er- 
brechen, ja  selbst  Convulsionen  und  Delirien  auf;  in  3  Fällen  heftiges  Nasen- 
bluten. Während  der  Eruption  stieg  oft  die  Temperatur  auf  39-5<'— 40"  C. 
der  Puls  auf  120 — 150  Schläge  in  der  Minute.  In  manchen  Fällen  kam  es 
sogar  zu  Herzschwäche.  In  30%  bestand  Albuminurie  in  9  Fällen  Hydrops. 
Dabei  traten  sehr  häufig  Complicationen  auf:  Pneumonien,  Bronchitiden, 
Pleuritiden  (12  Fälle);  in  40'^/o  gastro-enteritische  Reizerscheinungen;  einmal 
tuberculöse  Meningitis.  Recidive  wurden  zweimal  (am  40ten  und  20ten  Tage) 
beobachtet.  Exitus  letalis  erfolgte  in  7  Fällen.  Nach  alle  dem  ist  es  be- 
greiflich, wenn  Edwards  die  Prognose  der  Rubeola  nur  mit  grossem  Vor- 
behalt als  günstig  bezeichnet,  v.  Genser  bemerkt  dazu  mit  Recht,  dass  wir 
auch  hier  zu  Lande  eventuell  auf  bösartigere  Rötheinepidemien  gefasst  sein 
müssten.  Eine  solche  Wandelbarkeit  des  Charakters  epidemischer  Krank- 
heiten steht  ja  nicht  vereinzelt  da  (z.  B.  beim  Scharlach!) 

Wenn  es  so  schwer  hielt,  dass  sich  die  Rubeolen  eine  allseitig  anerkannte 
Selbständigkeit  erringen  konnten,  so  liegt  der  Hauptgrund  dafür  wohl  in  der 
unleugbaren  Aehnlichkeit  der  Röthein  und  Masern.  Die  Differenzial- 
diagnose  ist  im  Einzellfall  gewiss  nicht  immer  leicht.  Als  Stütze  der 
Rötheindiagnose  müssen  die  vorher  überstandenen  Masern  dienen. 
Zwar  kommen  zwei  und  mehrmalige  Erkrankungen  an  Masern  vor,  das  sind 
aber  doch  nur  immer  vereinzelte  Ausnahmen.  Treten  gleichzeitig  bei 
30,  40  Kindern,  welche  früher  ausgesprochene  Masern  gehabt  haben,  masern- 
artige Exantheme  mit  leichten  Fiebererscheinungen  etc.  auf,  so  ist  es  nicht 
zulässig,  diese  Erkrankung  als  eine  mitigirte  Form  der  Masern  (in  analoger 
Weise  wie  die  Variola  und  Variolois!)  aufzufassen,  schon  deshalb  nicht,  weil 
eben  so  oft  die  Kinder  von  den  leichteren,  milderen  Röthein  zuerst  befallen 
werden  können,  und  sie  dann  später  bei  der  nächstfolgenden  Masernepidemie 
an  ausgesprochenen  Masern  schwer  erkranken. 

Betreffs  der  Einzelheiten  sei  hier  noch  einmal  kurz  auf  die  längere 
Dauer  der  Incubation  der  Röthein  hingewiesen,  auf  das  Fehlen  eines  eigent- 
lichen Prodromalstadiums,  auf  die  geringen  Fiebererscheinungen,  die  Flüchtigkeit 
des  Exanthems,  den  Mangel  einer  Bronchitis  und  die  geringfügige  Beein- 
trächtigung des  Allgemeinbefindens,  schliesslich  auf  das  eventuelle  Nicht- 
Herrschen  einer  gleichzeitigen  Masernepidemie  oder  das  Nicht  vorkommen  aus- 
g  espr  0  c  h  e  n  e  r  Masernerkrankungen  während  der  Rötheinepidemie.  Herrschen 
aber  beide  Epidemien  gleichzeitig  oder  in  unmittelbarer  Aul- 
einanderfolge  (Thomas,  Wolberg,  v.  Genser,  Claus  etc.)  so  zeigt  es 
sich  um  so  deutlicher,  dass  das  Ueberstehen  der  Röthein  keinen  Schutz 
verleiht  vor  den  Masern  und  umgekehrt. 

Eine  besondere  Behandlung  erheischen  die  Röthein  nicht.  Die 
Kinder  mögen  1,  2  Tage  das  Zimmer  hüten,  im  Bett  sind  sie  kaum  zu  er- 
halten.   Wird  „Arznei"  gewünscht,  so  wird  eine  mixtura  acida  nicht  schaden. 

POTT. 

Rückenmarkskrankheiten.  Die  Erkrankungen  des  Rückenmarkes  sind, 
soferne  sie  selbständig  wichtige  Krankheitstypen  darbieten,  in  den  Ar- 
tikeln ,^Mi/eUtis,"  y^Systemerkrankungen,^'-  „Tabes  dorsalis,  „Si/ringomyelie,^^ 
Friedreich'-scä«  Krankheit,'-''  „Muskelatropie"  behandelt.  Desgleichen  ist  den  dem 
Kindesalter  typischen  Rückenmarksaffectionen  ein  besonderer  Abschnitt  im 
Artikel  ^^Kinderlähmungen'-''  gewidmet.     Bezüglich  der  Bulbärparalyse   sei   auf 


RÜCKENMARKSKRANKHEITEN.  391 

den  Artikel  „Paralysis  glosso  lahio-lanjngea,^'  bezüglich  der  LANDEY'schen 
Paralyse  auf  den  Artikel  ^Paralysis  ascendens  acuta"'  verwiesen.  Die  diöusse 
ßückenmuskelsklerose  ist  gemeinsam  mit  der  gleichsinnigen  Gehirnajftection  im 
Artikes  y^Sclerosis  insularis  multiplex'-'  besprochen.  Es  erübrigt  jetzt  nur  noch 
jene  Kückenmarksaffectionen  in  übersichtlicher  Reihenfolge  aufzuzählen,  denen 
klinisch  keine  selbständige  Stellung  zuerkannt  werden  kann.  Vorerst  sei 
eine  kurze  Skizze  der  Kückenmarksanatomie  und  -physiologie  gegeben. 

a)  Rückenmarksanatomie. 

Das  Rückenmark  bildet  einen  cylindrischen  Strang,  der  nach  oben  in  das  ver- 
längerte Mark  übergeht,  nach  unten  in  den  kegelförmigen  Conus  terminalis  s.  medallaris 
endigt.  Es  wird  von  der  Pia  mater  eng  umschlossen  und  zeigt  entsprechend  dem  Abgang 
der  Extremitätennerven  zwei  Anschwellungen,  die  Cervicalmi Schwellung  (zwischen  dem 
3.  Hals  und  2.  Brustwirbel)  und  die  Liimhalanschwellung  (zwischen  dem  10.  Brustwirbel 
und  2.  Lendenwirbel  i.  e.  dem  Anfang  des  Conus  terminalis).  Man  theilt  das  Rückenmark 
ein  in  eine  Pars  cervicalis,  Pars  dofsalis  und  Pars  lumbo-sacralis.  Auf  der  ventralen 
Seite  wird  das  Rückenmark  durch  eine  einschneidende  Furche  {Ftssura  longitudinalis)  in 
zwei  symmetrische  Hälften  getheilt.  Jeder  dieser  Hälften  wird  wieder  durch  je  zwei 
seitliche  Furchen  (Sulcus  lateralis  anterior  et  posterior)  in  mehrere  Stränge,  die  als 
Vorder-,  Seiten  und  Hinterstrang  bezeichnet  werden  getrennt.  In  der  Pars  cervicalis 
des  Rückenmarkes  ist  noch  eine  weitere  Furche  sichtbar,  der  Sulcus  intermedius  posticus, 
der,  in  der  Mitte  zwischen  hinterer  Median-  und  hinterer  Seitenfurche  gelegen,  den  Hinter- 
strang in  den  medianwärts  gelegenen  Goll' sehen  Strang  (Funiciilus  gracilis)  und  den 
lateralwärts  liegenden  Burdagh' sehen  Strang  (Funicultis  cuneatus)  theilt. 

Die  aus  dem  Rückenmark  austretenden  vorderen  und  hinteren  Nervenwurzeln 
convergiren  auf  ihrem  Wege  zu  den  Intervertebrallöchern  mit  einander.  Die  hintere  Wurzel 
jedes  Spinalnerven  schwillt  vor  dem  Eintritt  in  das  zugehörige  Foramen  intervertebrale 
zu  einem  Ganglion  an  (Ganglion  spinale),  während  die  entsprechende  vordere  Wurzel  an 
diesem  Ganglion  vorbeizieht  und  sich  mit  der  hinteren  Wurzel  erst  nach  ihrem  Austritte 
aus  dem  Spinalganglion  vereinigt.  Da  die  Wurzelursprunge  am  Rückenmarke  bedeutend 
näher  an  einander  liegen  als  die  Intervertebrallöcher,  so  müssen  die  unteren  Wurzeln 
immer  steiler  verlaufen  und  bilden  vom  Conus  terminalis  an  ein  Bündel,  das  als  sogenannte 
Cauda  equina  parallel  nach  abwärts  verlauft. 

An  einem  Querschnitte  des  Rückenmarkes  erkennt  man  die  central  gelegene,  graue  und 
die  periphere,  weisse  Substanz  und  im  Centrum  einen  feinen  Canal,  den  Canalis  centra- 
lis, der  nach  oben  in  den  vierten  Gehirn  Ventrikel  mündet  und  nach  unten  blind  im  Filum 
terminale  endet. 

Die  graue  Substanz  bildet  die  charakteristische  Schmetterlings-  oder  H-Figur, 
mit  den  zwei  grauen  Flügeln  und  dem  mittleren  Verbindungsstück,  der  grauen 
Comissur,  in  welcher  der  Centralcanal  liegt.  Der  nach  vorne  gelegene  Theil  des  Ver- 
bindungsstückes beider  Rückenmai'kshälften  wird  als  weisse  Commissur  bezeichnet,  da 
er  zur  weissen  Substanz  gehört.  An  jedem  Flügel  der  grauen  Substanz  unterscheidet 
man  das  Vorderhorn,  den  Querschnitt  der  grauen  Vordersäulen  und  das  Hinterhorn, 
den  Querschnitt  der  grauen  Hintersäule.  Die  Masse  der  grauen  Substanz  und  hiemit 
die  specielle  Gestaltung  derselben  wechselt  in  den  verschiedenen  Höhen  des  Poückenmarkes, 
am  stärksten  ist  sie  im  Hals-  und  Lendentheil  entwickelt. 

An  einzelnen  Stellen  des  Rückenmarkes  gehen  von  den  Seitenrändern  der  grauen 
Substanz  Fortsätze  aus,  welche,  sich  radiär  verzweigend,  in  die  weisse  Substanz  eindringen, 
sie  werden  als  Processus  reticularis  bezeichnet.  Als  CLARKE'sche  Säulen  wird  eine  in  der 
Pars  dorsalis  des  Rückenmarkes  gelegene  besondere  Formation  der  grauen  Substanz  be- 
zeichnet, gelegen  an  der  Grenze  zwischen  Vorder-  und  Hintersäule  und  gerade  an  der 
Spitze  des  weissen  Hinterstranges. 

Die  vorderen  Wurzeln  treten  in  mehreren  Bündeln  aus  dem  vorderen  Umfange 
des  Vorderhornes,  die  hinteren  Wurzeln  treten  in  den  Hinterstrang  und  zwar  in  den 
BuRDAGH'schen  Strang  ein  und  treten  zum  Theil  direct,  zum  Theil  in  longitudinal-ge- 
schwungener  Einstrahlung  in  die  Spitze  des  Hinterhornes  ein. 

Der  Unterschied  zwischen  grauer  und  weisser  Substanz  liegt  in  dem  Reichthum  an 
Ganglienzellen,  welche  der  ersteren  eigen  ist.  Nach  Waldeyer  lassen  sich  folgende  Gruppen 
von  Ganglienzellen  in  der  grauen  Substanz  unterscheiden: 

Ä.   Vorderhornzellen. 

^  j-  1      /-i  a)  vordere    Partie  «    i  i      i     n  a)  vordere     Partie. 

1.   mediale    Gruppe,    ^j  ^.^^^^^        ^        -  2.  laterale  Gruppe,  ^j  ^.^^^^^         ^ 

B.  Zellen  des  Mittelst iickes  (zwischen  Vorder-  und  Hinterhorn). 

1.  Mittelzellen. 

2.  SxiLLiNG'sche  Zellen  in  den  CLARKE'schen  Säulen. 


392 


KÜCKENMARKSKRANKHEITEN. 


3.  Seitenhornzellen.  (Eine  bestimmte  Partie  des  Mittelgebietes,  an  der  Basis  des 
Hintesborns  gelegen,  wird  als  „Seitenhorn'^  bezeichnet.) 

C.  Zellen  des  Hinterhornes. 

a)  basale  Hinterhornzellen 

b)  centrale  „ 

c)  marginale         „ 

Ausserdem  gibt  es  noch  ^zerstreute  Zellen^,  welche  keiner  bestimmten  Gruppen- 
bildung angehören.  Auf  die  nähere  Charakteristik  der  einzelnen  Zellgruppen  kann  hier 
nicht  näher  eingegangen  werden  und  muss  diesbezüglich  auf  die  Arbeiten  Waldeyer's  ver- 
wiesen werden. 

Die  weisse  Substanz  umgibt,  von  allen  Seiten  die  graue  Substanz.  Der  Verlauf 
der  Fasern  in  derselben  ist  seit  Türk's  berühmten  Mittheilungen  über  die  „secundäre 
Degeneration"  bekannt.  Die  von  der  Gehirnrinde  kommenden  Bahnen  ziehen  durch  die 
innere  Kapsel,  den  Pedunculus  cerebri  und  die  Brücke  in  die  als  Pyramide  bekannte  For- 
mation der  Medulla  oblongata  und  zwar  derselben  Seite.  Ein  Strang  dieser  Fasern  tritt 
direct  in  den  gleichseitigen  Vorderstrang  ein  und  verläuft  in  demselben  und  zwar  an  seiner 
inneren  Seite:  Pyramidenvorderstrangbahn.  Ein  anderes  Faserbündel  tritt  auf  die 
andere  Seite,  und  verläuft  im  hinteren  Abschnitt  des  Seitenstranges  nach  abwärts: 
Pyramidenseitenstrangbahn. 

Ein  schematischer  Rückenmarksquerschnitt  versinnbildlicht  die  übrigen 
Faserzüge : 


vj    ptv 


Schema  der  Eüokenmarkssysteme  nach  Flechsig  und  Gowers. 

fv  Pyramiden-Vorderstrangbahn,  vcj  Vorderstrang-Grundbündel,   al  Anterolateraler  Strang  (Gowers)    'ks  Klein- 

hirn-Seitenstrangbahn.     ps  Pyramiden-Seitenstrangbahn.     sr  Seitenstrangrest    (seitliche  Grenzschicht  der  grauen 

Substanz),     hg  Hinterstrang-Grundbündel,     j  G  o  1  l'scher  Strang,     ivv  Vordere  Wurzeln,     r  Eandzone. 


Im  Gebiete  zwischen  den  beiden  Vorderwurzeln  liegen. 

1.  Die  Pyramidenvorderstrangbahn. 

2.  Das   Vorderstranggru7idhündel. 

Im  Gebiete  zwischen  je  einer  Vorder-  und  Hinterwurzel  liegen: 

1.  Die  Pi/ramidenseitenstrangiahn. 

2.  Die  Kleinhirnseitenstranghahn. 

3.  Der  anterolaterale  Strang  oder  das  GowERs'sche  Bündel. 

4.  Der  Seitenstrangrest. 

Im  Gebiete  zwischen  den  beiden  Hinterwurzeln: 

1.  der  Gohh^scJie  Strang, 

2.  der  BuRDACH'sc7?e  Stra^ig. 

Auch  auf  die  feinere,  histologische  Structur  der  weissen  Substanz  des  Rücken- 
markes kann  hier  nicht  näher  eingegangen  werden  und  sei  diesbezüglich  auf  die  Schriften 
von  KÖLLiKER,  His,  GoLGi  und  Waldeyer  verwiesen. 

Das  verlängerte  Mark.  Die  Medulla  oblongata  hat  einen  äusserst  complicirten 
Bau  und  es  können  deshalb  im  Rahmen  einer  kurzen  Skizze  nur  die  wichtigsten  Bestand- 
theile,  das  grobe  Gerüst  geschildert  werden.  Verfolgt  man  den  üebergang  des  Rücken- 
markes in  das  verlängerte  Mark,  so  findet  man,  dass  die  Vorderstränge,  bevor  sie  in 
den  Pons  eintreten,  etwa  in  der  Höhe  des  I.  Cervicalnerven  eine  Kreuzung  ihrer  Fasern 
vornehmen,  wodurch  ursprünglich  in  der  Tiefe  gelegene  Bündel  an  die  Oberfläche  treten 
und  jene  breiten  Gebilde  darstellen,  die  als  Pyramiden  bezeichnet  werden,  während  die 
eigentlichen  Vorderstrangbündeln  nach  seitwärts  und  in  die  Tiefe  rücken.  Die  Seiten- 
stränge setzen  sich  direct  nach  oben  fort  d.  h.  sie  bilden  auch  an  dem  verlängerten 
Marke  die  gleichartigen  Gebilde  wie  am  Rückenmarke,  nur  dass  sie  statt  von   den  moto- 


RÜCKENMARKSKRANKHEITEN.  393 

rischen  und  seniblen  Spinalnervenwiirzeln  von  den  motorischen  Wurzeln  des  Hypoglossus 
(XII)  und  den  vorwiegend  sensiblen  Wurzeln  des  Glossopharyngeus  (IX)  und  Vagus  (X) 
eingeschlossen  werden.  In  ihren  oberen  Antheil  werden  sie  Olivenstränge  genannt, 
weil  ihnen  daselbst  ein  besonderes,  mandelförmiges  Gebilde  die  Olive  anliegt.  Die  Hinter- 
stränge des  Rückenmarkes  weichen  etwa  oberhalb  der  Pyramidenkreuzung  auseinander  und 
bilden  zwei  dicke  Stränge  Pedunculi  oder  Funiadi  cerebelli,  die  direct  ins  Kleinhirn  ein- 
treten. Die  Pedunculi  cerebelli  bestehen  aus  mächtigen  Fasermassen,  deren  medianer 
Antheil  von  der  Fortsetzung  der  GoLL'schen  Stränge  gebildet  wird,  während  der 
laterale  Theil  nicht  nur  von  der  Fortsetzung  der  BuRDACn'schen  Stränge,  sondern 
auch  von  den  Corpora  restiformia  gebildet  wird  d.  s.  Faserzüge,  welche  theils  von  den 
Vordersträngen  entspringen,  theils  aus  der  Gegend  der  Olive  und  aus  dieser  selbst  stammen. 
Durch  das  Auseinanderweichen  der  Pedunculi  wird  die  graue  Substanz  in  Form  einer 
flachen  Grube  blosgelegt,  das  ist  die  Rautengrube,  der  Boden  des  4.  Ventrikels 
Dieselbe  wird  durch  quer  verlaufende  Faserbündeln  in  zwei  ungleiche  Hälften  getheilt. 
In  der  oberen  Hälfte  findet  man  eine  kleine,  dunkelpigmentirte  Grube,  unter  welcher  der 
Facialiskern  liegt.  Nach  auf-  und  lateralwärts  hievon  liegt  der  motorische  Kern 
des  Trigeminus,  In  der  unteren  Hälfte  der  Rautengrube  sieht  man  zwei  Wülste  neben 
der  Rautengrube,  die  FunicuU  teretes,  unter  denselben  liegt  jederseits  der  Hypoglossus- 
kern.  Nach  aussen  von  diesen  findet  sich  eine  dreieckige,  graue  Stelle,  Ala  cinerea, 
unter  deren  vorderen  Partie  der  Vaguskern,  unter  der  rückwärtigen  der  Accessorius- 
kern  liegt.  Etwas  nach  aufwärts  vom  Vaguskern  liegt  der  Glossopharyngeuskern, 
nach  aussen  von  ersterem  dagegen  der  hintere  Acusticuskern. 

b)  Rückenmarksphysiologie. 

Eine  eingehende  Physiologie  des  Rückenmarkes  zu  liefern  kann  nicht  dem  Rahmen 
der  beabsichtigten  kurzen  Skizze  entsprechen.  Es  können  nur  die  Grundthatsachen  knapp 
registrirt  werden. 

Das  Rückenmark  leitet  motorische  und  sensible  Bahnen  und  ist  der  Sitz  der 
Reflexcentren.  Unsere  Kenntnisse  von  der  Motilität-  und  Sensibilitätsleitung  sind 
keineswegs  festbegründet,  selbst  das  BELL'sc7«e  Gesetz,  wonach  die  vorderen  Wurzeln  moto- 
risch, die  hinteren  sensibel  sind,  ist  nach  neueren  experimentellen  Versuchen  insoferne  un- 
richtig, als  die  vorderen  Wurzel  auch  sensible  Fasern  enthält,  die  der  hinteren  Wurzel 
entstammen.  Die  Pyramidenbahnen  (Seitenstrang  und  Vorderstrang)  stellen  motori- 
sche, die  Hinterstränge  sensible  Leitungen  vor.  Die  Kleinhirnseitenstrangbahn  und 
der  Vorderseitenstrangrest  dient  ebenfalls  sensibler  Leitung;  die  Vordersäulen  haben 
motorische,  die  Hintersäulen  sensible  Functionen.  Die  Mukelsinnbahnen  ver- 
laufen in  den  Hintersträngen,  ebenso  wie  die  Bahnen  der  localisirten  Tastem- 
pfindung. Die  Temperaturempfindung  wird  durch  die  graue  Substanz  fortgeleitet. 
Die  Vasomotoren  verlaufen  in  den  Seitensträngen  und  verlassen  das  Rückenmark 
nach  ihren  Durchgang  durch  die  graue  Stibstanz  mit  den  vorderen  Wurzeln.  Stricker 
wies  jedoch  auch  in  den  hinteren  Wurzeln  Vasodilatatoren  nach. 

Wichtig  ist  die  reflectorische  Thätigkeit  des  Rückenmarkes.  Es  enthält 
eine  Pteihe  von  Reflexcentren,  d.  h.  Vorrichtungen,  durch  welche  centripetal  leitende 
Fasern  mit  Gruppen  motorischer  Ganglienzellen  in  Verbindung  treten  und  derart  einen 
centrifugal  wirkenden  Reiz  auf  bestimmte  Muskelgruppen  übertragen.  Es  sind  Fasern  vor- 
handen, welche  von  der  hinteren  Wurzel  in  das  Vorderhorn  eintreten  d.  s.  die  Reflex- 
bahnen. Einfache  Reflexe  haben  ihre  Reflexbahnen  in  demselben  Rückenmarkssegment, 
in  welchem  der  Reiz  durch  die  hintere  Wurzel  eintritt.  Dies  sind  z.  B.  die  Sehnenreflexe. 
Complicirte  Reflexbewegungen  gehen  aber  derart  vor  sich,  dass  der  sensible  Reiz  in  die 
verschiedensten  Rückenmarkssegmente  fortgeleitet  wird  und  auf  diese  Weise  mehrere 
Schliessungen  zu  Stande  kommen,  d.  h.  eine  ganze  Reihe  von  Muskelgebieten  reflectorisch 
erregt  werden.  *) 

Die  wichtigsten  Reflexcentren  wären  nach  Leyden-Goldsgheider  folgende: 

1.  Reflexcentrum  für  den  Patellarreflex :  oberster  Theil  der  Lendenanschwellung. 

2.  Reflexcentrum  für  die  Harnentleerung:  Conus  medullaris  (3.  und  4.  Sacralnerv, 
STiLLiNG'scher  Sacralkern). 

3.  Reflexcentrum  für  die  Kothentleerung  ist  in  derselben  Region  wie  das  Blasen- 
centrum  gelegen. 

4.  Refiexcentrum  für  die  Darmbeivegung :  Lendenmark. 

5.  P».eflexcentrum  für  die  Erection:  Lendenmark. 

6.  Reflexcentrum  für  die  Ejaculation:  Lendenmark. 

7.  Reflexcentrum  für  die  Uteruscontraction :  Lendenmark. 

8.  Centrum  cilio-spinale  liegt  zwischen  sechsten  Cervical-  und  dritten  Dorsal- 
nerven.    Es  ist  ein  Centrum  für  die  Pupillenerweiterung. 


*)  Das  Capitel  der  „Sehnenreßexe'^  ist  für  die  allgemeine  und  specielle  Rückenmarks- 
pathologie so  wichtig,  dass  dasselbe  in  einem  eigenen  Artikel  von  Prof.  Jendrassik 
ausführlich  behandelt  wird  (s.  d.  in  ds.  Bd.). 


394  ßÜCKENMAEKSKRÄNKHEITEN. 

Vasomotorische  Centren  sind  durch  die  ganze  Länge  des  Rückenmarkes» 
verstreut. 

In  der  Medulla  oblongata  liegen  die  Reflexcentren  für  den  Lidschi tiss,  da:3  Niesen, 
Husten,  Saug-,  Kau-,  Schling-,  Würg-  und  Brechbewegung.  Ferner  ist  das  ver- 
längerte Mark  der  Sitz  des  Athmungscentrums  (hinterer  Theil  der  Rautengrabe,  der 
h erzreg ulirenden  Centren  {Vagnskerne)  und  eines  die  im  Rückenmark  liegenden 
vasomotorischen  Centren  dominirenden  Gefässnervencentrums. 

Die  Lehre  von  den  trophischen  Functionen  des  Rückenmarkes  ist  noch 
vollkommen  unerklärt.  Es  erscheint  fraglich,  ob  es  Centren  im  Rückenmark  gibt,  die  eine 
specifisch-trophische  Function  besitzen.  Ebenso  bestritten  ist  die  Existenz  specifisch  tro- 
phischer  Nerven.  Nach  Nothnagel  wird  die  Nutrition  durch  die  Gefässnerven  be- 
herrscht und  durch  die  sensiblen  Nerven  reflectorisch  beeinflusst.  Bekannt  ist  das  Vor- 
kommen trophischer  Störungen  bei  Rückenmarksleiden  (Decubitus,  Arthropathien,  Mal  per- 
forant,  Panaritien  Gangrän).  Auch  den  Spinalganglien  wird  eine  trophische  Function  zuge- 
schrieben, wofür  die  Veränderung  der  Spinalganglien  bei  Herpes  zoster  als  Beweis  gelten  kann. 
E,ückenmarksabscess.  Eine  eitrige  Entzündung  des  Eückenmarkes  kommt 
sehr  selten  vor.  Die  Abscessbildung  stellt  einen  Ausgang  der  acuten  Myelitis  dar 
(v.  ,,Mt/eUtis^^),  sie  steht  mit  einer  eitrigen  Meningitis  in  Zusammenhang  oder  sie 
ist  der  Effect  einer  traumatischen  Verletzung. 

Rückenmarksanämie.  Die  Blutleere  des  Rückenmarkes  ist  eine  Folge  allge- 
meiner Blutleere,  wie  sie  acut  nach  schweren  Blutverlusten  (Darm-,  Gebärmutter- 
blutungen u.  a.)  auftritt  oder  sich  subacut  im  Verlauf  chronischer  Anaemie  und 
Chlorosen  entwickelt. 

Hieran  reihen  sich  die  ischaemischen  Lähmungen,  bedingt,  durch  Ver- 
schluss der  Aorta  abdominalis.  Die  Symptome  der  Rückenmarksanämie  sind  Pare- 
sen in  den  unteren  Extremitäten  und  secundäre  Atrophien.  Die  Sensibilität  bleibt 
meist  intact.  Die  Prognose  ist  meist  günstig,  die  Therapie  eine  gegen  das  Grund- 
leiden gerichtete.  ■ —  Eine  gewisse  Anzahl  von  „hysterischen  Lähmungen"  beruht 
auf  Rückenmarksanämie. 

Rückenmarksatrophie.  Eine  allgemeine  Atrophie  des  Rückenmarkes  stellt 
die  senile  Atrophie  dar. 

Partielle  Atrophien  treten  sowohl  nach  Amputationen  auf  als  auch  nach  durch 
andere  Ursachen  bedingten  Inactivitätszuständen  einzelner  Extremitäten.  In  solchen 
Fällen  liegt  eine  Verkleinerung  der  entsprechenden  Rückenmarkshälfte,  sowie  histo- 
logisch erkennbare  Atrophien  an  den  Zellen  und  Fasern  vor.  ■ —  Von  der  Atrophie 
des  Rückenmarkes  zu  unterscheiden  ist  die  Rückenmarksag enesie  oder  Bückenmarks- 
hypoplasie,  eine  Hemmungsmissbildung  der  Medulla  oder  einzelner  Theile  derselben. 
Dieselbe  findet  sich  bei  mangelhafter  Entwicklung  oder  Missbildung  einzelner  Extre- 
mitäten {Hemimelie,  Perohrachie  etc.).  Agenesie  der  Pyramidenbahnen  wurde  in 
Fällen  von  Gehirnmissbildungen  {Encephalocehj  Mikrocephalie,  HemiatropMa  cerehri) 
gefunden, 

Rückenmarkscomj)ression.  Man  versteht  unter  Rückenmarkscompressiou  eine 
allmählig  eintretende  Compression  des  Rückenmarkes  durch  meningitische,  entzünd- 
liche Exsudate,  durch  Tumoren,  die  sich  primär  in  den  Rückenmarkshäuten  ent- 
wickeln oder  in  jenem  Gewebe  ihren  Ursprung  nehmen,  das  zwischen  Medulla  und 
seiner  knöchernen  Umhüllung  liegt  und  endlich  am  häufigsten  durch  Erkrankungen 
der  Wirbel  selbst.  Unter  den  letztgenannten  nimmt  die  Caries  der  Wirbelknochen,  das 
Malum  Potii  rücksichtlich  der  Frequenz  die  erste  Stelle  ein.  Der  Grad  der 
Compression  ist  verschieden,  oft  makroskopisch  kaum  sichtbar,  oft  vollkommene 
Zerquetschung.  Der  histologische  Befund  zeigt  Quellung  und  Zerfall  der  Axen- 
cy linder,  Haemorrhagien,  Schwellung  der  Glia  und  Sklerosirung.  Die  Symptome, 
welche  eine  Compression  des  Rückenmarkes  erzeugt,  sind  zunächst  Erscheinungen  der 
sensiblen  Sphäre:  lancinirende  Schmerzen,  hochgradige  Hyperaesthesie,  Anaesthesia 
dolorosa  (v.  Artikel  „Empßndungsstörungen^''  Bd.  1).  Zu  diesen  „  Wurzelsymptomen'-'' 
kommen  später  die  Zeichen  directer  Rückenmarksläsion:  Compressionsmye- 
litis  (v.   „Artikel  Myelitis",  Bd.  H,  pag.  767). 

Zur  Localisationsdiagnose  des  comprimirten  Rückenmarksabschnittes  diene 
die  nachfolgend  dargestellte  Tabelle  nach  Edingee-Starb. 


RÜCKENMARKSKRANKHEITEN. 


395 


Localisation  der  Function  in  den  verschiedenen  Segmenten 
des  Rückenmarks. 


T,    jy,                   Gefühlsinnervation 

Segmente 

Muskeln 

^«fl«^«                       der  Haut 

2 — 3.  Cervicalis 

Sterno-mastoideus 

Trapezius 

Scaleni  u.  Nackenmuskeln 

Hypochondrium  (?) 

Nacken  und  Hinterkopf 

Diaphragma 

' 

4.  Cervicalis 

Diaphragma 

Erweiterung  d.  Pu- 

Nacken 

Supra-  und  Infraspinatus 

pille  auf  Reizung 

Obere  Schultergegend 

Deltoides 

d.  Nackens.  4.  bis 

Aussenseite  des  Armes 

Biceps  u.  Coraco-Brachialis 

7.  Cervix 

Supinator  longus 

Rhomboidei 

5.  Cervicalis 

Tiefe  Muskeln  des  Schulter- 

Scapular-Refl. 

Rückseite  der  Schulter 

blattes 

5.  Cerv.  —  1.  Dors. 

und  des  Armes 

Deltoides 

Biceps  u.  Coraco-Brachialis 

Sehnenreflexe     der 

Supinator  longus  et  brevis 

entspr.  Muskeln 

Aeussere  Seite  d.  Ober- 

Pectoralis,  pars  clavicul. 

und  Vorderarmes 

Serratus  magnus 

Ellbogensehne 

Rhomboidei 

5.-6.  Cervix 

Teres  minor 

6.  Cervicalis 

Biceps 

Reflexe  von  den  Seh- 

Aeussere Seite  d.  Ober- 

Brachialis  anticus 

nen  d.  Extensoren 

und  Vorderarmes 

Pectorales 

Serratus  magnus 

Triceps 

Extensoren  der  Hand  und 

Handgelenksehnen 

Rücken  der  Hand,  Ra- 

der Finger 

6.-8.  Cerv. 

dialisgebiet 

Pronatoren 

Schlag  auf  die  Vola 

7.  Cervicalis 

Caput  longum  Tricipitis 

erzeugt  Schliessen 

Medianusgebiet  d.  Hand 

Extensoren  der  Hand  und 

der  Finger 
Flexoren    der    Hand    und 

der  Finger 

R,adialisgebiet  der  Hand 

der  Finger 

Pronatoren  der  Hand 

Pectoralis,  pars  costalis 

Subscapularis 

Palmar-Reflex. 

Latissimus  dorsi 

7.Cerv.  —  l.Dors. 

Teres  maior 

8.  Cervicalis 

Flexoren    der    Hand    und 

Ulnarisgebiet  der  Hand 

der  Finger 

und  des  Armes 

Kleine  Handmuskeln 

Innenseite     des     Ober- 

1.  Dorsalis 

Strecker  des  Daumens 
Kleine  Handmuskeln 
Daumen-  und  Kleinfinger- 
Ballen 

und  Vorderarmes 

2.— 12.  Dorsalis 

Muskeln  des  Rückens  und 

Bauchhaut  (4.— 11. 

Haut  des  Rückens,  des 

des  Bauches 

Dors.),  Hypochon- 

Bauches u.  der  oberen 

Erectores  spinae 

drium  (?) 

Glutäalregionen 

1.  Ltimbalis 

Heo-Psoas 

Cremasterreflex 

Haut  der  Schamgegend 

Sartorius 

1.— 3.  Lumb. 

Vorderseite  des  Hoden- 
sackes 

2.  Lumbalis 

Heo-Psoas 

Patellarsehne 

Aeussere  Seite  der  Hüfte 

Sartorius 

2.-4.  Lumb. 

Flexoren  d.  Knies  (Remak?) 

Blase  und  sexuelle 

Quadriceps  femoris 

Centren.     2.  —  4. 

3.  Lumbalis 

Quadriceps  femoris 
Einwärtsroller  d.  Schenkel 
Adductores  femoris 

Lumb. 

1 

Vorderseite  der  Hüfte 

396 


RÜCKENMARKSKRANKHEITEN. 


Segmente 

Muskeln 

Reflexe 

Gefühlsinnervation 

der  Hand 

4.  Lumbalis 

Abductores  femoris 

Rectal-Centrum 

Innere  Seite  der  Hüfte 

Adductores  femoris 

(4.Lumb.  — 2.Sacr.) 

u.  des  Beines  bis  zum 

Tibialis  anticus 

Glutäal-Reflex 

Knöchel.     Innenseite 

Peroneus  longus 

(4. — 5.  Lemb.) 

des  Fusses 

Flexoren  d.  Knies(FERRiER?) 

5.  Lumbalis 

Auswärtsroller  der  Hüfte 
Beuger  d.  Knfes  (Ferrier?) 

Fussclonus 
Acliillessehne 

Beuger  des  Fusses 

Bein  und  Fuss,  äusserer 

Extensoren  der  Zehen 

Theil 

Peronei 

Hüfte  (den  inneren  Theil 

1.  Sacralis 

Muskeln  der  Wade 

ausgenommen) 

5.  Sacralis 

Flexor  longus  hallucis 

Hinterseite  des  Scrotum 

Kleine  Fussmuskeln 

Plantar-Reflexe 

Perineum.  Anus. 

Rückenuiarksdegeneration  ist  eine  als  auf-  und  absteigende  Secundärdege- 
neration  bekannte  patbologiscbe  Eückenmarksveränderung  v.  „RiickenmarJcssecundär- 
degeneration. " 

ßückenmarksentzündung  ist  im  Artikel  Myelitis,  Bd.  II,  pag.  767  abge- 
handelt. 

Rückenmarks-halbseitenläsion  ist  ein  bestimmter  Symptomencomplex,  bedingt 
durch  die  totale  Läsion  einer  Hälfte  des  Eückenmarkquerschnittes.  Die  Kenntnis 
der  Halbseitenläsion  verdanken  wir  Beown-Sequaüd  daher  „BnowN-SEQUAiiD'sc/ie 
Lähmung .'■'■  Die  typischen  Kennzeichen  der  Halbseitenläsion  sind:  Auf  Seite  der 
Läsion  motorische  Lähmung  der  unterhalb  der  Läsionsstelle  gelegenen  Körper- 
theile,  der  Läsion  gleichseitige  Hemiplegie  oder  Hemiparaplegie,  Steigerung  der  Seh- 
nenreflexe, Hyperaesthesie  für  alle  Empfindungsqualitäten  in  denselben  Abschnitten, 
in  der  Höhe  der  Läsion  selbst  eine  anästhetische  Zone  und  oberhalb  derselben  in 
einzelnen  Fällen  eine  den  ganzen  Körperumfang  umfassende,  schmale  anästhetische 
Kegion.  Auf  der  der  Läsion  entgegengesetzten  Seite  findet  sich  vollständig 
intacte  Motilität  und  totale  Anaesthesie  der  unterhalb  der  Läsionsstelle  gelegenen 
Theile.  Zu  diesen  typischen  Hauptsymptomen  kommen  wechselnde  Zeichen  der  Myelitis 
je  nach  Sitz  und  Art  der  Läsion.  (Gürtelgefühl,  Blasen-,  Mastdarmstörungen,  trophische 
Gangrän,  Gelenksaifectionen.) 

Die  Ursachen  der  Halbseitenläsion  können  Messer-  und  Degenstiche  sein, 
welche  oft  haarscharf  die  eine  Rückenmarkshälfte  durchschneiden,  ferner  kommen 
Wirbelfracturen,  Wirbelluxationen,  Tumoren  etc.  in  Betracht. 

Klinische  Bilder,  welche  scharf  dem  Beown-Sequaed' sehen  Symptomencom- 
plexe  entsprechen  würden  sind  selten,  was  darin  seinen  Grund  hat,  dass  die 
stattgefundene  Läsion  eben  nicht  genau  nur  die  eine  Hälfte  des  Rückenmarkes  be- 
troffen. Auch  in  jenen  Fällen,  wo  unmittelbar  nach  der  Verletzung  ein  „typischer 
Beown-Sequaed"  vorlag,  ändert  sich  später  das  Bild,  indem  die  Motilitätsstörung 
zurückgeht,  während  die  Sensibilität  noch  die  schweren  Veränderungen  behält. 

Rückenmarkshaemorrhagie.  Blutungen  in  die  Rückenmarkssubstanz  (Haema- 
tomyelie)  im  Sinne  der  Gehirnhämorrhagie  sind  selten.  Die  Ursache  solcher  Blu- 
tungen sind  Gefässrupturen,  sei  es  dass  diese  durch  eine  primäre  Affection  des 
Gefässes  selbst  (meist  immer  wieder  auf  Grund  gewisser  Dispositionsmomente)  ver- 
anlasst werden,  sei  es  dass  eine  abnorme  Blutbeschaffenheit  oder  eine  Circulations- 
störung  im  mechanischen  Sinne  hiezu  den  Anstoss  gibt.  Die  Symptome  der  Rücken- 
marksblutung werden  sich  je  nach  Sitz  und  Umfang  der  Blutung  wechselnd  ver- 
halten. In  der  Casuistik  der  Beobachtungen  sah  man  Mono-  und  Paraplegien,  Con- 
tracturen,  Zuckungen,  mehr  oder  minder  vollständige  Anaesthesien,  trophische  Haut- 
affectionen,  und  schliesslich  Erscheinungen  einer  acuten  Myelitis  (s.  d.).  Für  die 
Diagnose  der  Rückenmarksapoplexie  ist  in  erster  Linie    der   plötzliche  Eintritt  der 


RÜCKENMARKSKRANKHEITEN.  397 

Erscheinuugen  maassgebeiid.  Die  Prognose  hängt  von  Sitz  und  Umfang  der  Blu- 
tung ab. 

Rückenmarkshinterstraiig'erkrankung.  Bildet  das  typische  Bild  der  Tabes, 
(v.  Artikel  „Tabes  dorsalis").  Chronischer  Ergotismus  soll  ebenfalls  zu  Hinterstrang- 
erkranljung  führen  (JErgotintabes).  Desgleichen  kann  die  Pellagra  unter  der  Form 
einer  Hinterstrangsaffection  auftreten  (v.  Artikel  ^Pellagra'-'-y  Ferner  gibt  es  Fälle 
sogenannter  „Combinirter  Systemerkrankung,''^  in  denen  die  Hinterstränge  neben 
anderen  Fasersystemen  degenerirt  sind. 

Rückenmarkshöhlenbildiing  bietet  das  klinische  Bild  der  Syringomyelie  (vergl. 
Artikel  „Syringami/elie^''  in  ds.  Bd.). 

Rückenmarkshyperäiuie  ist  eine  Plethora  des  ßückenmarkgefässgebietes,  eine 
Ueberfüllung  der  Gefässverästigungen  mit  Blut.  Sie  wird  als  die  Ursache  einer 
Reihe  von  klinischen  Symptomenbildern  angesehen,  die  sich  als  präteriirende,  moto- 
rische und  sensible  Lähmungserscheinungen  darbieten  und  als  deren  Ursachen  func- 
tionelle  Ueberreizung,  Erschütterung,  Erkältung,  medicamentöse  und  bakterielle  In- 
toxicationen  beschuldigt  werden.  Mit  der  fortschreitend  ausgebildeten  Technik  der 
Rückenmarkshistologie  wird  das  meist  hypothetische  Gebiet  der  Rückenmarks- 
hyperämie immer  mehr  eingeengt. 

Rückenmarkslähmung,  Paresen  und  Paralysen  mehr  oder  minder  umfang- 
reicher Muskelgebiete  in  Folge  von  Rückenmarkserkrankungen.  Als  solche  gelten 
die  pathologisch-anatomisch  begründeten  Affectionen  des  Markes.  Es  gibt  aber 
weiter  auch  Spinallähmuugen,  denen  die  pathologisch-anatomische  Basis  noch  fehlt, 
es  sind  dies  durchaus  Krankheitstypen,  denen  das  gemeinsame  Moment  zu- 
kommt, dass  das  Nervensystem  nicht  primär,  sondern  secundär  in  Folge  der  Affec- 
tionen anderer  Organe  befallen  wird. 

Hiezu  gehören  zunächst  die  spinalen  Reflexlähmungen.  Dieselben  wurden 
beobachtet  im  Zusammenhang  mit  Erkrankungen  der  Harn-  und  Geschlechtsorgane. 
Man  sah  sie  auftreten  bei  Gonorrhoeen,  Urethrastricturen,  Prostataerkrankungen. 
Man  beobachtete  eine  Reihe  von  Phimosenf allen,  bei  denen  eine  bestehende  Reflex- 
lähmung nach  Behebung  der  Phimose  zurückging.  Eine  zweite  Gruppe  von  Reflex- 
lähmungen wurden  nach  Reizzuständen  des  Intestinaltractes  beobachtet.  So  wurden 
Dentalparahjsen  und  Lähmungen  in  Folge  von  Darmparasiten  bei  Kindern  be- 
schrieben. Man  beobachtete  sie  im  Gefolge  schwerer  dysenterischer  Enteritis,  aber 
auch  bei  Erwachsenen.  Eine  weitere  Gruppe  solcher  Reflexlähmungen  werden  durch 
Uterusaffectionen  ausgelöst  (Metritis,  Lageveränderung  der  Gebärmutter,  in  die 
Geschlechtswege  eingeführte  Fremdkörper  etc.).  Ihre  Differenzirung  von  hysteri- 
schen Lähmungen  ist  schwierig.  Schliesslich  reihen  sich  hieran  Lähmungen,  die 
nach  Traumen  auftreten.  Beobachtet  wurden  dieselben  nach  Sturz-,  Fall-,  Schlag- 
und  Schussverletzungen,  ohne  dass  gerade  eine  äusserhch  sichtbare  Continuitäts- 
trennung  irgend  eines  Körpertheiles  in  jedem  Falle  stattgefunden  hätte.  Es  gibt  zwei 
Theorien,  welche  die  Reflexlähmungen  zu  erklären  suchen:  Die  vasomotorische 
Theorie  von  Bkown-Sequaed,  wonach  die  Lähmung  als  Folge  eines  von  der  peri- 
pherischen Affection  angeregten  Gefässkrampfes  im  Rückenmarke  erklärt  wird  und 
die  Erschöpfungstheorie  von  Jaccoud,  nach  welcher  der  periphere  Reiz  das 
die  gelähmte  Muskelgruppe  innervirende  Rückenmarkscentrum  functionell  er- 
schöpft hat. 

An  die  Reflexlähmungen  schliessen  sich  jene  Spinallähmungen  an,  welche  als 
Nachkrankheiten  acuter  Infecte  beobachtet  wurden,  nach  Typhus,  Diphtherie, 
Scharlach,  Variola,  Cholera,  Puerperalkrankheiten  u.  a.  Während  man  aber  früher 
diese  Lähmungen  als  rein  functionelle  Paralysen  betrachtete,  liegen  gegenwärtig 
schon  eine  ganze  Reihe  anatomischer  Befunde  vor,  in  denen  bald  zerstreute,  myelitische 
Herde,  bald  poliomyelitische  Veränderungen  beschrieben  wurden.  Als  rein  functionell 
sind  hingegen  die  von  Leyden  und  Gublee  als  asthenische  Lähmungen  be- 
schriebene Motilitätsstörungen  betrachtet,  die  namentlich  im  Gefolge  des  Typhus 
beobachtet  werden. 


398  RÜCKENMARKSKRANKHEITEN. 

Eine  merkwürdige  Form  von  Lähmung  ist  die  intermittirende  Malaria- 
lähmung. Eeb  beschreibt  sie  als  eine  bis  zur  völligen  Paralyse  fortschreitende 
Lähmung  der  unteren  und  zuweilen  auch  der  oberen  Extremitäten,  selbst  manchmal 
von  Sphincterenlähmung  begleitet,  stundenlang  andauernd  und  häufig  unter  kritischen 
Schweissbruch  zurückgehend,  um  nach  dem  Quotidian-  oder  Tertiantypus  wieder- 
zukehren und  auf  Chinindarreichung  gänzlich  zu  verschwinden. 

Als  Rückenmarkslähmungen,  werden  Paralysen  beschrieben,  die  im  Verlaufe 
chronischer  Intoxicationen  (Blei-,  Arsen-,  Schwefelkohlenstoff,  Quecksilber, 
Seeale,  Tabak  und  Alkohol),  obwohl  für  die  meisten  die  periphere  Pathogenese  wahr- 
scheinlich ist. 

Neuere  Untersuchungen  haben  im  Allgemeinen  festgestellt,  dass  sowohl  die 
meisten  Reflexlähmungen,  als  auch  namentlich  die  nach  Infectionskrankheiten  und 
unbestreitbar  die  nach  chronischen  Yergiftungen  beobachteten  Lähmungen  neuriti- 
sch.en  Ursprunges  sind  und  eventuell  nachweisbare  Rückenmarksveränderungen 
sich  secundär  hinzugestellt  haben.  Eine  ausführliche  Darstellung  dieser  Thatsachen 
liefert  der  Artikel  „  Polyneuritis''^ 

Rückenmarksmissbildungen.  Zu  den  Missbildungen  des  Rückenmarkes  gehört 
die  schon  besprochene  Agenesie  seu  Hypoplasie,  ferner  die  Ämyelie,  das  totale  Fehlen 
des  Rückenmarkes,  die  Atelomyelie,  das  Fehlen  des  Halsmarkes  (während  der  übrige 
Theil  des  Rückenmarkes  normal  gebildet  ist),  die  Diastematomyelie,  die  Spaltung  des 
Rückenmarkes  in  zwei  Hälften,  die  Diplomyelie,  das  doppelte  Rückenmark,  bei 
Doppelmissbildungen  vorkommend.  (Vergl.  Artikel  „  Wachsthumsstörungen  und 
Missbildungen^^  im  Bande   „Geburtshilfe-Gynäkologie^^,  pag.   888.) 

Rückenmarks-secundärdegeneration.  Seit  TtiRK's  grundlegenden  Unter- 
suchungen unterscheidet  man  eine  absteigende  und  eine  aufsteigende  Secun- 
därdegeneration.  Unter  absteigender  Secundärdegeneration  versteht  man  eine  De- 
generation der  im  Rückenmarke  verlaufenden  Pyramidenbahnen  im  Anschlüsse  und 
als  Folge  einer  Läsion  der  motorischen  (Pyramiden-)  Bahnen  im  Gehirn.  Dieser 
Faserzug  zieht  beiderseits  durch  den  Pons  und  den  internen  Abschnitt  des  Pedun- 
culus  cerebri  zum  hinteren  Schenkel  der  Capsula  interna  und  durch  den  Stabkranz 
ausstrahlend  zur  Grosshirnrinde,  wo  er  im  Bereiche  der  vorderen  und  hinteren 
Centralwindung  seine  Endigung  findet.  Die  Degeneration  findet  sich  in  den  Pyra- 
midenvorderstrang-  und  den  Pyramidenseitenstrangbahnen  und  zwar,  da  diese  auch 
Fasern  der  entgegengesetzten  Grosshirnhälfte  enthält  *),  in  ersterer  auf  der  der 
Läsion  zugehörigen,  in  letzterer  auf  der  der  Läsion  entgegengesetzten  Seite. 

Klinisch  ist  die  absteigende  Degeneration  oft  gar  nicht  kenntlich;  doch  wird 
die  Steigerung  der  Sehnenreflexe  und  die  Contracturbildung  bei  alten  Apoplektikern 
darauf  bezogen. 

Eine  aufsteigende  Degeneration  entsteht  durch  eine  Läsion  der  hinteren 
Wurzeln,  resp.  der  Spinalganglien.  Degenerirt  erscheinen  die  GoLL'schen  Stränge 
und  die  Kleinhirnseitenstrangbahn.  Singer  erzeugte  aufsteigende  Degeneration  experi- 
mentell durch  Durchschneidung  der  hinteren  Rückenmarkswurzeln  beim  Hunde. 
Klinische  Symptome  macht  aufsteigende  Degeneration,  soweit  dies  bisher  be- 
kannt ist,  nicht. 

Als  gemischte  Secundärdegeneration  wird  die  Degeneration  be- 
schrieben, die  sich  im  Anschlüsse  an  eine  Querschnittsläsion  entwickeln  kann  und 
oberhalb  des  Herdes  das  Bild  der  aufsteigenden,  unterhalb  desselben  das 
Bild  der  absteigenden  Degeneration  bietet.  Rigidität,  Muskelcontracturen  und 
Erholung  der  Sehnenreflexe  werden  auf  diese  anatomische   Veränderungen    bezogen. 

Rückenmarkssklerose.  Die  herdförmige  Sklerose  des  Rückenmarkes  ist  im 
Artikel  „Sclerosis  insularis  multiplex"-  (in  ds.  Bd.)  behandelt. 

Rückenmarkssyphilis.  Für  fast  alle  Rückenmarksaffectionen  wird  die  Lues 
als   ätiologisches  Moment    angeführt.     Es   gilt    dies   namentlich  für   die  Fälle   von 


•"J  Vergl.  „Rückenmarksanatomie",  pag.  392. 


r 


RÜCKENMARKSKRANKHEITEN.  399 

Hinterstraugsklerose  (Tabes)  als  aucli  für    die  von  Seitenstrangsklerose    (Tabes  spa- 
stica,  spastische    Spiualparalyse),    schliesslich   aber    auch  für    herdförmige  Sklerosen 
(Sclerosis    iusularis  multiplex).     Die    Zahl    der    Fälle     von    Syphilomen  (Gummen) 
des    Rückenmarkes    ist    gering.      Auch    acute    Myelitiden    und    das    wenig    scharf 
begrenzte  Gebiet  der  chronischen  Myelitis  werden   in  einzelnen  Fällen   auf  luetische 
Basis  gestellt.     Als   ^sijphilüische  Spinalparalijse"  hat  Erb  einen  Symptomencomplex 
beschrieben,  den  er  bei  Syphilitischen  häufig  zu  beobachten  Gelegenheit  hatte.     Das 
Krankheitsbild  charakterisirte  sich  mit  spastischer  Parese  und  den  Folgen  des    aus- 
gesprochen   spastischen   Ganges,    Blasenschwäche,     Abnahme   der    Potenz,    beträcht- 
liche Sensibilitätsstörung.     Anatomisch    deutet   Erb    diesen  Zustand  als  eine  par- 
tielle,   myelitische    Querschnittsläsion    des    Dorsalmarkes.     Nach    Oppenheim    bildet 
das  Prototyp  der  Rückenmarkssyphilis   eine  ^universelle  Meningomyelüis   sijphilüica, 
eine  von  den  Rückenmarkshäuten  ausgehende,    diffuse  Entzündung,    die  die  Neigung 
besitzt,  auf  die  Wurzeln  überzugreifen  und  Ausläufer  in  der  Form  von  Geschwulst- 
zapfen von  den  Peripherie  her  in  die  Rückenmarkssubstanz   hineinzuschicken."     Als 
Kriterien  für  die  Diagnose  der  Rückenmarkssyphilis  *)  stellt  Oppenheim  auf:   1 .  die 
gleichzeitig   oder  vorausgegangenen  Hirnsymptome,    2.  den  schubweisen  Verlauf  der 
Erkrankung    und    das    Fluctuiren    der    Einzelsymptome,    3.  die    mengitischen  Reiz- 
erscheinungen   und   Wurzelsymptome,    4.  die    auf  die  Multiplicität  der  Herde    deu- 
tenden   Erscheinungen,    5.   den    unvollkommen  entwickelten  Symptomencomplex    der 
BEOwN-SEQUARD'sche  Halbseiteulähmung.    Eine  Reihe  von  Autoren  rathen  für  jeden 
Fall  von  chronischer  Rückenmarkserkrankung  den  Versuch  einer  Schmiercur  an,  ein 
mit  Bezug  auf    die    allgemein    anerkannten    innigen  Beziehungen    zwischen  Rücken- 
marksaffectionen  und  luetischen  Infect  jedenfalls  für  die  Praxis  berücksichtigens- 
werther  Vorschlag. 

Rückenmarksreizung,  Spinalirritation,  ist  eine  besondere  Form  der  Neuras- 
thenie und  wird  im  Artikel  ^Neurasthenie^  beschrieben. 

Rückenniarksseitenstrangerkrankung  wird  als  selbständiges  Krankheits- 
bild gegenwärtig  von  der  Mehrzahl  der  Autoren  nicht  anerkannt.  Der  von  Charcot 
herrührende  Terminus  ^Tahes  spastica'-^  und  die  von  Berger  gebrauchte  Bezeich- 
nung ^Laterulsklerose'^  werden  heute  nicht  mehr  im  Sinne  eines  selbständigen 
Krankbeitsbe  griff  es  angewendet.  Die  Seitenstrangerkrankung  existirt  so- 
mit nicht  als  selbständige  Sy st emerkrankung,  sondern  nur  als  Theil- 
befund  complicirt  anatomischer  Rückenmarksaff ectionen.  Als  solche 
sind  zu  nennen  die  „amyotrophische  Lateralsklerose"  (v.  Artikel  „;Sysfemer- 
Tcrankungen"'),  die  S ecundärdegenerationen,  einzelne  Typen  von  multipler 
Sklerose  (v.  „ Sclerosis  insiilaris  multiplex'^ ),  die  progressive  Irrenpara- 
lyse,  endlich  Fälle  von  luetischer  Rückenmarkserkrankung  (v.  „Rücken- 
markssyphilis'''').  Klinisch  bieten  solche  Fälle  das  Bild  der  spastischen  Lähmung  und 
werden  mit  der  CoUectivbezeichnung  „spastische  Spinalpai'alyse"  belegt.  Der 
Ausdruck  ,,spastische  Spinallähmung"  deckt  somit  anatomisch  und  pathogenetisch 
verschiedene  Rückenmarkskrankheiten. 

Rückenmarkssystemerkrankungen  sind  die  Erkrankungen  einer  (einfache 
Systemerkrankung)  oder  mehrerer  (combinirte  Systemerkrankung) 
Fasersysteme.  Dieselben  sind  im  Artikel  „Systemerkrankungen"'  ausführlich  dar- 
gestellt. 

Rückenmarkstuberculose  s.  Artikel  „Tuberculosen. 

Rückenmarkstumoren.  Die  Rückenmarkstumoren  müssen  wir  eintheilen 
a)  in  solche,  welche  von  der  knöchernen  Wirbelsäule  und  ihrer  Weichtheile  aus- 
gehen und  secundär  das  Mark  betreffen  und  h)  in  solche,  die  im  Rückenmarke  selbst 
oder  in  seinen  Hüllen  entstehen.  Die  vertebralen  Geschwülste  können  sein 
Exostosen,    Echinococcen,    Myxome,    Osteosarcome  und  Carcinome.     Die  Carcinome 


*)  Das    Capitel    der    „ Rückenmarkssyphilis "    ist  im  Bande   „Hautkrankheiten  und 
Syphilis"  dieses  Sammelwerkes  ausführlich  behandelt. 


400  RÜCKENMAEKSKRANKHEITEN. 

der  Wirbelsäule  sind  immer  seciindär,  meist  metastatisch  nach  Mammacarcinom,  Sie 
usuriren  die  Wirbelkörper  und  erzeugen  einen  Gribbus;  klinisch  bieten  sie  das  Bild  der 
Compressionsmyelitis.  Ist  das  Mark  noch  nicht  wesentlich  betroffen,  dann  kann  die 
Diagnose  Schwierigkeiten  bereiten,  zumal  vornehmlich  die  Erscheinungen  der  Nerven- 
compression  das  Bild  einer  Neuralgie  (Ischias,  Intercostalneuralgie)  vortäuschen  kön- 
nen. Die  Differentialdiagnose  von  der  Cariestuberculose  ist  unter  Beachtung  und 
Erwägung  aller  Umstände  nicht  zu  treffen,  in  speciellen  Fällen  wird  man  auch  die 
Möglichkeit  eines  usurirenden  Aortenaneurysmas  vor  Augen  haben  müssen. 

Yon  den  eigentlichen  Rückenmarkstumoren  gehen  die  meisten  von  den 
Häuten  aus.  Es  sind  meist  primäre  Neoplasmen.  Extradural  wurden  beob- 
achtet: Lipome j  Eiichondrome,  JEchinococcen,  intradural:  Fibrosarkome,  Angio- 
sarkome,  Lipome,  Neurome.  Neurome  und  Sarkome  pflegen  zuweilen  multipel  vor- 
zukommen. Im  Marke  selbst  entwickeln  sich  Tuberkeln,  Cysticerken  und  Gliome. 
Das  Krankheitsbild,  welches  die  Entstehung  derartiger  Tumoren  begleitet,  ist  das 
einer  mehr  oder  weniger  raschen  Compression  der  Nervenwurzeln  und  des  Markes. 
Zuweilen  wurde  der  BEOwnsr-SEQUAKD'sche  Symptomencomplex  beobachtet.  Eine  diffe- 
rentielle  Diagnostik  des  intra-  oder  extraduralen  Sitzes  ist  nicht  möglich.  Der 
Höhenlocalisation  nach  unterscheiden  wir: 

a)  Tumoren  des  Halsmarkes:  Spastische  Hemi-  oder  Paraplegie,  Anaesthesien 
und  trophische  Störungen  des  Hals-  und  Nackenmuskulaturgebietes.  Bei  Betheihgung 
der  oberen  Dorsalwurzeln:  Pupillar-  und  Lidspalterscheinungen. 

h)  Tumoren  des  Dorsalmarkes :  Paraplegie  und  Anästhesie  der  Beine,  Lähmung 
der  Bauchmuskeln  und  Anästhesie  am  Rumpfe. 

Bei  beginnender  Compression  sowohl  des  Hals-  als  des  Dorsalmarkes 
sind  die  Sehnenreflexe  erheblich  gesteigert  und  es  besteht  gleichzeitig  (trotz  intactem 
Lendenmark)  eine  Erschwerung  des  willkürlichen  Harnlassens. 

Bei  totaler  Compression  erlöschen  die  Reflexe  und  es  tritt  Harnträu- 
feln ein. 

c)  Tumoren  des  Lendenmarkes:  Es  wird  der  Plexus  lumbalis  und  sacralis  be- 
troffen (atrophische  Lähmung  und  Anästhesie  beider  Beine,  Fehlen  der  Reflexe, 
Blasen-  und  Mastdarmlähmung). 

d)  Tumoren  der  Cauda:  Im  Gegensatz  zu  den  Lendenmarkstumoren  wird 
immer  zuerst  der  Plexus  sacralis  von  den  Caudatumoren  betroffen.  Ein  ausschlag- 
gebendes Merkmal  zwischen  Affection  der  Cauda  und  jener  des  Lendenmarkes  existirt 
nicht  (Letden-Goldscheidee).  Charakteristisch  für  die  Diagnose  des  Rückenmarks- 
tumoren ist  die  Aufeinanderfolge  der  Symptome,  d.  h.  primär  Wurzelsymptome, 
secundär  Markssymptome,  ferner  dass  zunächst  nur  einseitige,  später  doppelseitige 
Compressionserscheinungen  auftreten.  Als  Hilfsmittel  zur  genauen  Segmentdiagnose 
diene  die  im  Abschnitte  j^Kückenmarkscompression"  dargestellte  Tabelle  nach 
Edinger-Staek. 

Die  Therapie  der  Rückenmarksgeschwülste  kann,  wenn  man  von  den 
Gummageschwülsten  absieht,  nur  eine  chirurgische  sein.  In  der  That  hat  die  Chi- 
rurgie auch  auf  diesem  Gebiete  bewundernswerthe  Erfolge  aufzuweisen.  Hoeslet 
war  der  erste,  der  im  Jahre  1887  ein  Fibromyxom  in  der  Höhe  der  3.  und  4. 
Dorsalwurzel  mit  den  Ausgang  in  Genesung  entfernte.  Bis  zum  Jahre  1895  sind 
12  Fälle  der  operativen  Entfernung  von  Rückenmarkstumoren  bekannt.  Ausführ- 
liches hierüber  ist  im  Artikel  ^RückenmarkscMrurgie'^  der  Disciplin  ^Chirurgie'-'-  dieses 
Sammelwerkes  nachzulesen. 

Rückenmarksvordersäulenerkrankung.  Die  Vordersäulen  und  die  in  ihnen 
liegenden  motorischen  Ganglienzellen  sind  erkrankt  bei  der  Poliomyelitis  acuta  an- 
terior. Dieselbe  bietet  klinisch  das  häufige  Bild  der  spinalen  Kinderlähmungen 
(s.  Artikel  ^Kinderlähmung en,'-''  Bd.  II,  pag,  399).  Auch  bei  Erwachsenen  sind 
Fälle  von  acuter  und  chronischer  Entzündung  der  Vordersäulen  beschrieben  worden 
und  wurden  als  Poliomyelitis  acuta  et  chronica  adultorum  bezeichnet.  Die  acute 
Form    wird    auch    acute    Spinallähmung    der    Erwachsenen   [wie    bei    den    Kindern 


I 


RÜMINATION.  401 

plötzlicli  auftretende  sclilaffe  Lähmung  (mono-,  herai-  und  paraplegisch)  mit  räch  nasch- 
folgender Atrophie  bei  normaler  Blasen-  und  Mastdarmfunction]  benannt.  Die  chronische 
Form  stellt  eine  allmählig  verschiedene  Muskelgruppen  betreffende  Lähmung  mit 
nachfolgender  Atrophie  dar,  während  bei  der  progressiven  spinalen  Muskelatrophie, 
die  im  Effect  dasselbe  Bild  liefert,  die  Atrophie  der  Lähmung  vorangeht.  Eine 
weitere  Vordersäulenerkrankung  stellt  die  ebengenannte  Atrophia  mnsculorum 
Spina lis  progressiva  dar,  die  im  Artikel  „AIuskelatrop?tie^  (Bd.  II,  pag.  755)  aus- 
führlich behandelt  ist.  Schliesslich  gehört  die  Vordersäulenerkrankung  zu  dem 
pathologischen  Befund  der  amyotrophischen  Lateralsklerose  (Vergl.  Artikel  ^Systeni- 
erkrankungen").  C.  R. 

Rumination  (Meryclsmus).  Man  verstellt  unter  Merycismus  das  Auf- 
steigen von  Nahrungstheilen  bis  in  den  Mund  und  Wiederhinunterschlucken 
derselben,  in  den  meisten  Fällen,  ohne  dass  ein  eigentliches  Wiederkauen 
statt  hat.  Rumination  findet  sich  bei  beiden  Geschlechtern,  nach  meinen 
Erfahrungen  am  häufigsten  bei  Männern  im  Alter  von  20 — 30  Jahren.  In  den 
meisten  Fällen  handelt  es  sich  um  neurasthenische  Individuen,  in  anderen 
werden  Zeichen  von  Neurasthenie  vermisst.  Mehrfach  ist  die  Beobachtung 
gemacht,  dass  die  Rumination  von  Eltern  auf  Kinder,  von  Gouvernanten  auf 
ihre  Zöglinge  übertragen  worden  ist    (Löwe    Körner,  Lossier). 

Aetiologie:  Seit  der  grundlegenden  Arbeit  von  Dunner  hat  man  als 
Ursache  des  Merycismus  eine  Erschlaffung  der  Cardia  angesehen,  allein  ein 
Beweis  hierfür  ist  bisher  nicht  erbracht,  es  scheint  vielmehr,  als  ob  der  Ru- 
minationsact  bedingt  wird  durch  Aspiration  des  Oesophagus,  wobei  sich  die 
Glottis  schliesst  und  das  Diaphragma  heruntersteigt.  Es  ergibt  sich  daraus 
eine  günstige  Bedingung  für  das  Aufsteigen  von  Nahrungsbissen.  Nichts 
destoweniger  kann,  wie  die  Beobachtung  von  Schneider  gelehrt  hat,  die  Cardia 
thatsächlich  erweitert  sein,  ohne  dass  man  indessen  in  der  Erweiterung  etwas 
anderes  als  eine  Folge  der  consequenten  Rumination  ansehen  darf.  Ausserdem 
zeigen  die  Beobachtungen  von  Dehio,  Ewald  und  mir,  dass  die  Schluck- 
geräusche völlig  normal  sein  können.  Endlich  hat  Decker  gesehen,  dass  in 
den  Magen  eingeführte  Luft  keineswegs  schnell  wieder  ausgestossen  wird, 
was  auf  einen  genügenden  Tonus  der  Cardiamuskulatur  hinw^eist.  M.  Rosen- 
thal führt  die  Rumination  auf  eine  krankhaft  erregte  motorische  Reizbar- 
keit des  Vagus  zurück,  wobei  der  von  Openchowski  dargestellte  Nervus  dila- 
tator  cardiae  eine  Erweiterung  der  Cardia  bewirkt,  von  w^o  aus  die  Anti- 
Peristaltik des  Oesophagus  eingeleitet  wird.  Die  Vagusreizung  dürfte  nach 
Rosenthal  zumeist  eine  centrale  sein. 

Symptome:  Die  Symptome  äussern  sich  abgesehen  von  der  Rumination 
selbst  in  dyspep tischen  Erscheinungen,  die  je  nach  der  Beschaffenheit  des  Magens 
verschiedenartig  sein  können.  Die  Klagen  beziehen  sich  meist  auf  Appetit- 
mangel, Druck  und  Völle  nach  dem  Essen,  Aufstossen,  unregelmässigen  Stuhl, 
selbst  Erbrechen.  Hierbei  kann  man  die  Beobachtung  machen,  dass  in  den 
einzelnen  Stadien  der  Krankheit  die  Erscheinungen  sich  ändern.  So  bestand 
bei  einem  meiner  Kranken  im  Beginn  der  Rumination  starkes  Sodbrennen 
und  saures  Aufstossen,  mit  dem  Fortschreiten  der  Rumination  hörten  diese 
Erscheinungen  allmählig  auf.  Der  Ernährungszustand  der  Patienten  kann 
bei  Rumination  allerdings  leiden,  aber  nicht  durch  diese,  sondern  durch  die 
in  Folge  des  Wiederkauens  sich  entwickelnde,  perverse  Magenthätigkeit.  Von 
objectiven  Veränderungen  ist  zunächst  Magendilatation  als  Begleiterscheinung 
der  Rumination  erwähnt,  indessen  handelt  es  sich  nach  meinen  Erfahrungen 
weniger  um  hochgradige  Ausdehnungen  des  Organs,  als  vielmehr  um  Erschlaf- 
fungen der  Magenmuskulatur.  Man  hat  ferner  dem  Chemismus  bei  Rumina- 
tion die  Aufmerksamkeit  zugewendet,  wobei  es  sich  herausgestellt  hat,  dass 
hier  keineswegs,  wie  Alt  wollte,  eine  gleichsinnige  Veränderung  in  den  che- 

Bibl.  med.  Wissenscliaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  lET.  ^o 


402  RÜMPFMUSKELLÄHMÜNGEN. 

mischen  Functionen  vorliege,  sondern  dass  hier  die  allerverschiedensten  Com- 
binationen  vorkommen  können.  Die  Veränderungen  des  Chemismus  stellen 
demnach,  wie  ich  bereits  vor  mehreren  Jahren  hervorgehoben  habe,  „kein 
essentielles,  sondern  lediglich  ein  accidentelles  Moment"  der  Kumination  dar. 

Diagnose.  Dieselbe  macht  in  denjenigen  Fällen,  wo  die  Patienten 
selbst  den  Act  der  Rumination  genau  beschreiben,  keine  Schwierigkeit,  in  der 
Regel  verwechseln  die  Patienten  Rumination  mit  Erbrechen.  Dass  es  sich 
um  letzteres  nicht  handelt,  ergibt  sich  aus  dem  Fehlen  von  Nausea  und  der 
übrigen  den  Brechact  begleitenden,  charakteristischen  Erscheinungen.  Da  es 
sich  in  der  Regel  um  nervös  belastete  Individuen  handelt,  ist  die  Fest- 
stellung allgemein  nervöser  Alterationen  von  diagnosticher  Wichtigkeit. 

Therapie.  In  einzelnen  Fällen  lässt  sich  prophylaktisch  gegen  das  be- 
ginnende Leiden  insofern  ankämpfen,  als  man  die  Patienten  auf  die  Noth- 
wendigkeit  hinweist,  möglichst  langsam  su  kauen  und  zu  essen.  Praktisch 
wichtig  ist  es,  die  Patienten  nicht  allein,  sondern  stets  in  Gesellschaft  essen 
zu  lassen.  Ist  die  Rumination  entwickelt,  so  sollte  man  in  jedem  Falle  ver- 
suchen, die  Patienten  dazu  zu  bringen,  dass  sie  das  Hochkommen  von  Nah- 
rungsresiduen möglichst  unterdrücken,  in  mehreren  Fällen  ist  diese  Mass- 
regel Einhorn,  Ponsger  und  mir  gelungen.  In  anderen,  namentlich  veralteten 
Fällen  scheint  hingegen  die  Unterdrückung  der  Rumination  Magenbeschwerden 
hervorzurufen,  die  schlimmer  sind,  als  die  Rumination  selbst.  Man  thut  in 
solchen  Fällen  gut,  gegen  das  Leiden  nicht  zu  activ  hervorzugehen.  Wo  im 
Gefolge  der  Rumination  dyspeptische  Beschwerden  vorliegen,  kann  man  bei 
genauer  Kenntnis  der  Magenstörung,  je  nach  dem  Charakter  der  Magenstö- 
ruEg  durch  Alkalien  oder  Säuren  Erfolge  erzielen.  Auch  die  Strychninprä- 
parate  sowie  die  faradysche  Sondenbehandlung  sind  in  einzelnen  Fällen 
von  Erfolg  begleitet  gewesen.  Jürgensen  hat  in  einem  Falle  mit  gutem, 
aber  vorübergehenden  Erfolge  die  Gavage  versucht. 

A/nhang,  Regurgitation.  Man  versteht  unter  Regurgitation  einen 
Zustand,  bei  welchem  meist  flüssige  Speisen  bis  in  den  Mund  zurückgeworfen  und 
dann  ausgespieen  werden.  Bis  zu  einem  gewissen  Grade  fällt  die  Regurgitation 
noch  in  die  Breite  des  Gesundhaften,  wie  dies  namentlich  vom  Kindesalter  bekannt 
ist  (das  „Speien  der  Kinder")  und  nur  falls  ein  dauerndes  Hochkommen  von  Spei- 
sen stattfindet,  kann  man  von  einem  krankhaften  Zustand  sprechen.  Im  übrigen 
handelt  es  sich  hierbei  um  einen  ähnlichen  Vorgang,  wie  wir  ihn  oben  bei  der 
Rumination  geschildert  haben,  wie  denn  auch  der  Uebergang  von  Regurgitation 
in  Rumination  nach  meinen  Beobachtungen  häufig  vorkommt.  Hierbei  können 
dyspeptische  Beschwerden  entweder  ganz  fehlen  oder  doch  nur  in  sehr  geringfügi- 
gem Grade  vorhanden  sein.  Der  Chemismus  verhielt  sich  in  einigen  Fällen,  die 
ich  zu  beobachten  Gelegenheit  hatte,  durchaus  normal.  Auch  für  diese  Art  der 
Magenstörung   bildet  Hysterie   und   Neurasthenie  fast  immer  die  Grundlage. 

Diagnose.  Die  Diagnose  ist  in  ausgesprochenen  Fällen  leicht,  eine  Ver- 
wechslung ist  möglich  mit  derPyrosis  hydrochlorica,  bei  der  gleichfalls  ein 
Hoclikommen  saurer  Massen  stattfindet.  Regurgitation  unterscheidet  sich  von  letzteren 
dadurch,  dass  das  bei  Pyr.  hydrochl.  vorkommende,  intensive,  nach  dem  Oesophagus 
und  dem  Rücken  ausstrahlende  Brennen  fehlt,  doch  gibt  es  auch  hier  Uebergangs- 
formen,  welche  die  Unterscheidung  unter  Umständen  erschweren  können. 

Therapie.  Die  Therapie  fällt  im  wesentlichen  mit  der  bei  Rumination 
überein.  Ergibt  die  Untersuchung  des  Mageninhaltes,  dass  ein  Säureüberschuss 
vorliegt,  so  ist  derselbe  durch  Alkahen  abzustumpfen.  Der  wesenthchste  Erfolg 
beruht  auch  hier  auf  dem  traite  moral.  boas. 

Rumpfmuskellähmungen.  Das  allgemeine  hierüber  ist  in  dem  Ar- 
tikel ^^Nervenlähmung^^  gesagt  worden. 

Die  Rumpfmuskeln  können  ebenso  wie  die  Muskeln  der  Extremitäten 
durch  centrale  Ursachen  {Poliomyelitis,  spinale  Form  der  Miiskelatrophie),  durch 


EÖMPFMUSKELLÄHMÜNGEN.  403 

Verletzung  der  sie  versorgenden  Nerven,  und  durch  primäre  Muskelerkran- 
kungen {Dijstrophia  miisc.  progressiva)  ihrer  Function  für  kürzere  oder  län- 
gere Zeit  beraubt  werden.  Die  Erfahrung  hat  gezeigt,  dass  diese  oder  jene 
Nerven  und  Muskeln  mehr  zur  Erkrankung  neigen,  wie  andere,  ohne  dass 
der  Grund  dafür  immer  mit  gleicher  Deutlichkeit  ersichtlich  ist.  Beispiels- 
weise ist  eine  isolirte  Lähmung  des  Nervus  thoracicus  posterior  [Dorsalis  sca- 
pulae  Henle),  aus  dem  Plexus  brachialis,  welcher  die  beiden  MM.  rhomhoidei 
und  den  M.  levator  scapulae  versorgt,  sehr  selten.  Diese  Muskeln  ziehen  das 
Schulterblatt  nach  oben  und  den  unteren  Winkel  medianwärts  und  nach 
hinten;  es  fällt  also  bei  der  Lähmung  diese  Function  aus. 

Ebenfalls  selten  ist  die  Lähmung  der  Nervi  thoracici  anteriores,  die 
den  M.  pectoralis  maior  und  minor  und  den  M.  subclavius  innerviren.  Es 
fehlt  dann  die  Wirkung  des  M.  pector.  niaj.,  welcher  den  Oberarm  adducirt 
und  einwärts  rollt,  bei  feststehendem  Oberarm  aber  die  Rippen  hebt  und 
somit  als  Inspirationsmuskel  dient;  —  des  N.  pector.  min.,  der  das  Schulter- 
blatt nach  vorn  und  ein  wenig  nach  abwärts  zieht  (beim  Schieben  von  Lasten 
und  bei  festgestelltem  Schultergürtel  ebenfalls  durch  Hebung  der  2. — 5.  Rippe, 
an  denen  er  inserirt,  die  Inspiration  unterstützt.  Ein  gleiches  thut  der  M. 
subclavius  bei  festgestellter  Clavicula  mit  der  1.  Rippe,  welcher  im  übrigen 
die  Feststellung  derselben  gegenüber  dem  Sternum  besorgt. 

Die  Muse,  supraspinatus  und  infraspinatus  werden  vom  Nerv,  suprascapu- 
laris  versorgt.  Es  sind  einige  Fälle  von  isolirter  Lähmung  desselben  be- 
schrieben worden  (Sperling  —  Neurol.  Centrbl.  1890  Nr.  10),  dem  immer 
noch  weitere  folgen.  Jedoch  scheint  fast  immer  eine  Lähmung  des  ganzen 
Plexus  brachialis,  welchem  dieser  Nerv  entspringt,  vorausgegangen  zu  sein, 
so  dass  die  Lähmung  selbst  als  ein  Rest  des  ganzen  Processes  aufgefasst 
werden  müsste. 

Durch  Duchenne  haben  wir  die  Function  des  Muse,  supraspinatus  kennen 
gelernt:  er  drückt  den  Oberarmkopf  fest  gegen  die  Gelenkhöhle,  (mit  einem 
Zug  nach  oben),  und  rotirt  ihn  nach  aussen,  spannt  die  Gelenkkapsel,  um 
sie  vor  Einklemmung  zu  bewahren,  und  hebt  den  Arm  in  der  Richtung  nach 
vorn  und  oben.  Der  von  mir  beschriebene  Fall  illustrirt  dieses  Verhalten 
sehr  treffend. 

Der  Infraspinatus  hat  die  letztgenannte  Function  nicht,  sein  Ausfall 
wird  meistens  dadurch  maskirt,  dass  der  vom  'Nerv,  axillaris  versorgte  M. 
teres  minor,  welcher  eine  ähnliche  Function  hat,  für  ihn  eintritt. 

Sobald  Muskelatrophie  eingetreten,  ist  die  Lähmung  des  Suprascapularis 
verhältnismässig  leicht  an  der  Abflachung  der  Schulterblatt-Muskulatur  zu 
erkennen. 

M.  Latissimus  dorsi,  teres  maior  und  subscapiclaris  haben  die  Innervation 
durch  die  Nervi  subscapulares  gemeinsam.  Deren  isolirte  Lähmung  ist  durch- 
aus selten,  jedoch  sieht  man  sie  zuweilen  bei  der  Dystrophia  muscul.  pro- 
gressiva. Dann  hebt  sich  der  unterste  Winkel  der  Scapula,  welchen  seine 
Fasern  bedecken,  vom  Thorax  ab,  und  es  entsteht  eine  eigenartige  Schulter- 
deformität. Die  Bewegung,  welche  durch  seine  Lähmung  vorzugsweise  ge- 
stört wird,  ist  das  Ziehen  des  Armes  nach  hinten,  welches  in  Betracht  kommt 
beim  Fassen  nach  der  hinteren  Rocktasche  und  bei  den  sogenannten  Schwa- 
dronschieben. Eine  ähnliche  Function  hat  bei  feststehender  Scapula  der  Teres 
maior,  indem  er  den  Oberarm  nach  aussen  rotirt  und  nach  hinten  zieht. 

Häufiger  als  die  genannten  Formen  sieht  man  die  Lähmung  des  Nervus 
axillaris,  welcher  für  die  Versorgung  des  Deltoideus  und  Teres  minor 
bestimmt  ist.  Durch  seinen  Verlauf  in  der  Achselhöhle  ist  er  dem  Druck 
der  Krücken  ausgesetzt,  wird  auch  bei  der  Schulterluxation  immer  mit  und 
vielfach  am  schwersten  getroffen,  und  ist  auch  dem  Einfluss  der  Erkältung 
in  hohem  Grade  zugänglich.    Deshalb  ist  es  wichtig,  das  Bild  dieser  Lähmung 

26* 


404  RUMPFMÜSKELLÄHMÜNGEN. 

ZU  kennen,  welches  in  etwas  vorgeschrittenen  Fällen  sich  bei  der  Vergleichung 
beider  Schultern  durch  die  Abflachung  des  erkrankten  Deltoideus  bemerkbar 
macht. 

Der  M.  deltoideus  hebt  bei  fixirter  Scapula  den  Oberarm  bis  zur  Hori- 
zontalen, während  die  Hebung  darüber  hinaus  durch  die  obersten  Fasern  des 
Cucullaris  und  die  untersten  Fasern  des  Serrat.  antic.  major  besorgt  wird. 
Jedoch  ist  mit  Kecht  darauf  aufmerksam  gemacht  worden,  dass  gleich  bei 
Beginn  der  Hebung  alle  drei  Muskeln  zugleich  in  Thätigkeit  treten  und  nie- 
mals dem  Deltoideus  eine  isolirte  Arbeit  überlassen  wird. 

Dass  der  Teres  minor  nur  die  unterste  Portion  des  M.  infraspinatus  darstellt, 
ist  bekannt;  man  vergleiche  das  beim  Nerv  suprascapularis  darüber  Gesagte. 

Viel  mehr  Wichtigkeit  als  alle  bisher  aufgezählten  Lähmungen  bean- 
sprucht die  Lähmung  des  Nervus  thoracicus  longus,  bezw.  des  von  ihm  inner- 
virten  M.  serratus  anticus,  bekannt  unter  dem  kurzen  Namen  „Serratus- 
Lähmung."' 

Der  M.  serratus  anticus  hat  wichtige  Function;  1.  er  zieht  den  unteren 
Winkel  des  Schulterblattes  lateralwärts  und  hebt  damit  den  Acromialtheil; 
diese  Bewegung  ist  für  das  Heben  des  Armes  über  die  Horizont  ale 
hinaus  von  grösster  Wichtigkeit;  sie  tritt  besonders  in  ihre  Rechte, 
nachdem  der  Arm  durch  den  M.  deltoideus  bis  zur  Horizontale  gehoben 
worden  ist,  2.  er  fixirt  das  Schulterblatt  am  Thorax,  wenn  der  Schultergürtel 
für  die  Bewegung  der  an  ihm  entspringenden  oder  inserirenden  Muskeln  fest- 
gestellt werden  soll,  z.  B.  beim  Schieben  von  Lasten  (ähnlich  wie  der  M. 
pectoralis  minor)  und  3.  er  vermag  bei  fixirtem  Schultergürtel  die  Rippen  zu 
heben  und  dient  somit  bei  der  Orthopnoe  als  Inspirationsmuskel. 

Die  ausgeprägte  Lähmung  des  Serratus  bietet  meist  ein  sehr  charak- 
teristisches Bild  bezüglich  der  Stellung  der  Scapula:  hängen  die  Arme  schlaff 
am  Körper  herunter,  so  sieht  man,  entsprechend  dem  fehlenden  Zug  des  Ser- 
ratus das  Schulterblatt  vom  Thorax  abstehend  und  den  inneren  Rand  den 
Dornfortsätzen  der  Wirbelsäule  genähert.  Beim  allmählichen  Heben  der  Arme 
tritt  diese  Figuration  noch  deutlicher  hervor  und  stellt  sich  in  Contrast  mit 
dem  Verhalten  der  gesunden  Seite.  An  dieser  Verstellung  sind  im  Wesent- 
lichen die  Antagonisten  des  Serratus:  die  Mtn.  rhomboidei  und.  der  M.  levator 
scapulae  schuld;  dauert  die  Lähmung  längere  Zeit,  so  wird  ihr  Zug  constant, 
und  es  stellt  sich  der  Zustand  ein,  den  wir  als  secundäre  oder  paralytische 
Contractur  zu  bezeichnen  gewohnt  sind. 

Die  Atrophie  der  Serratus-Zacken  ist  bei  länger  dauernden  Lähmungen 
meist  deutlich  sichtbar. 

In  der  überwiegenden  Zahl  von  Fällen  findet  sich  die  Serratus-Lähmung 
nur  einseitig;  eine  doppelseitige,  periphere  Serratus-Lähmung  ist  von  mir 
im  Jahre  1892  der  Berliner  neurolog.  Gesellschaft  vorgestellt  worden  (Neurol. 
CentralU.  1892).  Die  Thatsache,  dass  meist  nur  Männer  und  selten  Frauen 
von  der  Lähmung  betroffen  werden,  erklärt  sich  daraus,  dass  die  ersteren  im 
Beruf,  bei  der  Arbeit,  besonderen  Schädlichkeiten  ausgesetzt  sind,  welche  gern 
den  Nervus  thoracicus  posterior,  der  an  der  Stelle,  wo  er  zwischen  M.  scalenus 
anticus  und  medius  liegt,  sehr  oberflächlich  verläuft,  zum  Angriffspunkt  wählen. 
Es  sind  dies  scharfkantige,  schwere  Gegenstände,  die  auf  der  Schulter  ge- 
tragen werden,  Quetschungen  durch  auffallende  Ziegelsteine  oder  Holzblöcke, 
Ueb er anstr engung  bei  einer  Arbeit  mit  einseitiger  Muskelanspannung,  Erkäl- 
tungen, Erhitzungen,  atmosphärische  Einflüsse  u.  s.  w. 

Die  Prognose  ist  bei  uncomplicirten  Lähmungen  im  allgemeinen  sehr 
günstig. 

Bei  der  Therapie  leistet  neben  allgemeinen  hygienischen  Anordnungen 
der  galvanische  Strom,  unterstützt  von  einer  verständigen  Heilgymnastik,  die 
besten,  ja  geradezu  unentbehrliche  Dienste.  Sperling. 


RUPTUREN  INNERER  ORGANE.  405 

Rupturen  innerer  Organe.  Die  Zerreissungen  innerer  Organe  kommen 
theils  spontan  zu  Stande  als  Folge  vorhergehender  Erkrankungen  dieser 
Organe,  theils  entstehen  sie  durch  von  aussen  auf  den  Körper  oder  Körper- 
theil  einwirkende  Traumen.  Sehr  häufig  combiniren  sich  beide  Momente 
mit  einander,  indem  das  Trauma  als  accessorischer  Factor  die  directe  Ver- 
anlassung zu  der  Ruptur  des  bereits  früher  erkrankten  Organs  bildet.  In 
gerichtlich-medicinischer  Beziehung  bilden  die  Rupturen  innerer  Organe  ein 
wichtiges  Capitel  der  Körperverletzungen  und  finden  daher  in  diesem  Werke 
im  Bande  „Hi/(/iene  -  Gerichtliche  Medicin"'  nach  ihrer  forensischen  Bedeu- 
tung entsprechende  Behandlung.  Hierorts  seien  nur  kurz  die  wichtigsten 
klinischen  Erscheinungen  der  Zerreissung  der  Brust  und  Bauch- 
eingeweide besprochen. 

I.  Ruptur  des  Herzens  {Cardiorrhexis).  Die  Ruptur  des  Herzens  kann 
infolge  traumatischer  Einflüsse  entstehen  oder  spontan  als  Folge  pathologischer 
Veränderungen  der  Herzwandungen  eintreten  {spontane  Herzruptur). 

Zu  der  ersten  Kategorie  gehören  diejenigen  Continuitätstrennungen  des 
Herzens,  welche  durch  penetrirende  Stich-  und  Schusswunden,  durch  starken 
Stoss  und  besonders  durch  Fall  aus  bedeutender  Höhe  veranlasst  werden.  In 
solchen  Fällen  kann  auch  ein  vollständig  gesundes  Herz  eine  hochgradige 
Verletzung  erleiden,  wie  dies  bei  einem  Knaben  in  Warschau  der  Fall  war, 
welcher,  indem  er  einen  schweren  Stein  auf  dem  Kopfe  trug,  zu  Boden  stürzte 
und  plötzlich  starb.  Bei  der  Section,  welche  Prof.  Brodowski  vornahm,  hat 
es  sich  herausgestellt,  dass  die  ganze  Herzspitze  abgerissen  war,  während 
der  Muskel  selbst  keine  nennenswerthe,  pathologische  Veränderungen  darbot. 

Was  die  zweite  Kategorie  d.h.  die  spontanen  Herzzerreissungen  anbe- 
langt, so  liegt  ihnen  am  häufigsten  eine  durch  Verstopfung  der  Coronar- 
arterien  entstandene  partielle  Erweichung  [Myomalacie)  zu  Grunde.  Ausserdem 
können  grössere  Abscesse,  das  acute  Geschwür,  desgleichen  grössere  intra- 
pericardiale  Blutergüsse  (infolge  von  Blutung  eines  grösseren  Astes  der  Coronar- 
arterie  oder  eines  Aneurysma)  zur  Zerreissung  Anlass  geben.  Als  Ursache 
kann  auch  ein  durch  Diaphragma  aufs  Herz  übergreifendes  Magengeschwür 
{Ulcus  ventrictdi)  vorkommen. 

Im  Allgemeinen  kann  man  behaupten,  dass  die  klinischen  Formen  an- 
langend, zur  Entstehung  der  spontanen  Herzrupturen  am  häufigsten  Anlass 
geben: 

1.  Die  fettige  Degeneration  und  fettige  Infiltration  des  Herzfleisches. 

2.  die  acute  oder  chronische  Entzündung  des  Herzmuskels  (Myocarditis 
acuta  et  chronica),  sowie  deren  Folgezustände,  wie  Narben,  Abscesse.  Hierher 
soll  die  sogenannte  Segmentation  vel  Desintegration  vel  Frag- 
mentation  der  Muskelfasern  hiezugerechnet  werden,  die  darauf  beruht, 
dass  die  Herzmuskelfasern  die  physiologische  Verkettung  ihrer  Glieder, 
nämlich  der  einzelnen  Muskelfasernzellen,  welche  je  an  ihren  beiden  Enden 
mit  den  benachbarten  verlöthet  sind,  einbüssen.  Infolge  dessen  entstehen 
weit  klaffende  Querspalten.  Diese  Zergliederung  der  Muskelfasern,  welche 
manche  Autoren  direct  für  mikroskopische  Berstungen  der  Fasern  anneh- 
men, kann,  falls  dieselbe  in  bedeutender  Ausdehnung  vor  sich  geht,  Veran- 
lassung zur  Zerreissung  des  Herzens  selbst  geben. 

3.  Erkrankungen  der  Coronararterien  geben  nicht  selten  eine  Ursache 
der  Ruptur  ab. 

4.  Neubildungen,  Gummaknoten,  Echinococcen  können,  zumal  durch  die 
ihrer  Umgebung  gesetzten  Veränderungen  in  der  Muskel  Substanz,  eine  Ruptur 
hervorbringen. 

Mit  Rücksicht  auf  die  bereits  vorhandenen  Veränderungen  können 
Gelegenheitsmomente  sehr  leicht  die  endgiltige  Ursache  für  die  Herzzerreis- 


406  -EÜPTEEEN  INKEEER  OEGANE. 

sung  abgeben,  wie  moralische  Erschütterungen  (Philipp  V.,  spanischer  König, 
starb  an  Herzruptur,  nachdem  er  die  Nachricht  von  der  Niederlage  bei  Pia- 
cenza  bekommen  hat),  physische  Ueberanstrengungen  etc.  beim  Tanze,  bei 
Stuhlentleerung,  Coitus,  während  des  Erbrechens,  oder  heftiger  Hustenanfälle, 
während  des  Geburtsacts,  epileptischer  Krämpfe,  ja  sogar  beim  plötzlichen 
Hineingehen  in  ein  kaltes  Bad.  In  letzterem  Falle  kann  die  Contraction 
der  peripheren  Herzgefässe  eine  Steigerung  der  Herzarbeit  und  somit  eine 
Zerreissung  des  bereits  krankhaft  veränderten  Herzens  hervorrufen.  Es 
kommen  jedoch  Fälle  vor,  bei  denen  die  Berstung  ohne  jegliche  äusserliche 
Ursache  mitten  in  vollständiger  Piuhe  z.  B.  während  des  Schlafes,  einzig  und 
allein  unter  dem  Einflüsse  des  gewöhnlichen  Blutdruckes  eintritt. 

Pathologische  Anatomie.  Der  häufigste  Sitz  des  Risses  ist  die 
linke  Kammer,  zumal  in  der  Nähe  der  Herzspitze  und  die  vordere  Wand, 
was  auf  die  an  diesen  Stellen  häufig  constatirten,  pathologischen  Veränder- 
ungen zurückzuführen  ist.  Von  dieser  Stelle  verläuft  der  Einriss  zuweilen 
in  der  Richtung  des  Septum.  Seltener  kommen  Risse  in  der  rechten  Kammer 
und  im  rechten  Vorhofe  und  am  seltensten  im  linken  Vorhofe  vor.  Bei  Con- 
tinuitätstrennungen  traumatischen  Ursprunges  verhält  sich  die  Sache  umge- 
kehrt, die  rechte  Herzhälfte,  weil  mit  einer  grösseren  Fläche  als  die  linke 
dem  Brustkorb  anliegend,  kommt  in  erster  Reihe  in  Gefahr. 

Für  gewöhnlich  existirt  nur  ein  einziger  Einriss,  es  kommt  jedoch  vor, 
dass  deren  mehrere  in  einer  Kammer  zu  verzeichnen  sind. 

Die  Berstung  kann  eine  vollständige  sein,  wenn  die  ganze  Dicke  der 
Wandung  betroffen  {Ruptura  completa),  oder  dieselbe  ist  eine  unvollständige 
{Ruptura  incompleta),  wenn  der  Zerreissung  nur  einzelne  Muskelschichten  anheim- 
gefallen sind.  Die  Rissöönung  kann  verschieden  sein  von  einigen  mm  bis  einigen 
cm,  zuweilen  zieht  sich  der  Riss  über  die  ganze  Länge  der  Kammer  hinweg, 
beginnt  an  der  Basis  und  endet  an  der  Herzspitze.  Die  Gestalt  des  Risses 
ist  entsprechend  dem  Verlaufe  der  Muskelfasern  und  der  Muskelschichten  eine 
spaltförmige,  gezackte  und  die  Wandung  fisteiförmig  durchsetzende,  weshalb 
die  innere  und  äussere  Oeffnung  einander  keineswegs  entsprechen.  Das  be- 
nachbarte Gewebe  ist  gewöhnlich  stark  blutig  infiltrirt  und  in  einem  mehr 
oder  weniger  hohen  Grade  degenerirt. 

Es  scheint  keinem  Zweifel  zu  unterliegen,  dass  die  Ruptur  selbst  wäh- 
rend der  Systole,  zumal  bei  deren  Beginn,  als  der  Blutdruck  in  den  Herz- 
höhlen der  stärkste  ist,  zu  Stande  kommt.  Das  Blut  ergiesst  sich  in  die  Höhle 
des  Pericards  in  einer  mehr  oder  weniger  grösseren  Quantität,  letztere  kann 
selbst  2  Liter  betragen  (Barth).  Waren  aber  vor  der  Zerreissung  die  Herz- 
beutelblätter mit  einander  verwachsen,  so  kann  der  Erguss  in  die  Pleurahöhle, 
ja  selbst  in  die  grossen  Arterienstämme  erfolgen.  Grössere  Blutungen  kommen 
hauptsächlich  dann  zu  Stande,  wenn  die  Ruptur  eine  vollständige  ist,  mit 
einmal  erfolgt,  wo  aber  dieselbe  langsam  in  gewissen  Zeitintervallen  eintritt, 
ist  die  Blutung  eine  geringere  und  der  Zerstörung  fallen  nur  manche  Muskel- 
schichten anheim. 

Es  kommen  auch  Rupturen  im  Innern  des  Herzens  selbst  vor,  wie  z.  B. 
Zerreissungen  der  Papillarmuskeln  der  Sehnenfäden,  der  Kammerscheidewand, 
Losreissungen  mancher  Klappen.  Dieselben  pflegen  durch  Entzündung  des 
Endo-  und  Myocards  verursacht  zu  sein  und  sind  keineswegs  so  gefährlich, 
wie  die  Zerreissungen  des  Herzens  selbst. 

Symptome.  Die  Herzzerreissung  hat  einen  plötzlichen  oder  sehr  raschen 
Tod  zur  Folge.  Der  vorher  für  vollständig  gesund  gehaltene  Patient  stürzt  plötzlich 
wie  vom  Blitze  getroffen  zu  Boden.  Zuweilen  erhebt  er  ein  kurzes  Geschrei, 
greift  ans  Herz,  wird  bleich,  macht  einige  oberflächliche  Athembewegungen  und 
stirbt  unter  rapid  zunehmender  Herzschwäche.  Zuweilen  gesellen  sich  Krämpfe 
und  Erbrechen  hinzu.    Es  trifft  sich  auch,  dass  Jemand  gesund  schlafen  geht 


EÜPTUREN  INNERER  ORGANE.  407 

und  morgens  im  Bette  todt  gefunden  wird.  In  anderen  Fällen  verläuft  der 
l'rocess  langsamer,  sich  über  einige  Stunden,  ja  selbst  Tage  hinziehend  und  dies 
scheint  dann  der  Fall  zu  sein,  wenn  die  Ruptur  mit  gewissen  Intermissionen 
erfolgt,  wenn  einzelne  Muskelschichten  der  Zerstörung  anheimfallen  und  die 
Blutgerinnsel  zeitweilig  die  Bisstelle  verstopfen.  Die  Patienten  klagen 
dann  über  einen  nach  den  Seiten  und  dem  linken  Oberarm  irradiirenden, 
dumpfen  oder  reissenden  Schmerz.  Der  Schmerz  tritt  wie  anfallweise  auf, 
somit  an  Angina  pectoris  erinnernd.  Es  tritt  häufig  bis  zur  Orthopnoe  an- 
steigende Dyspnoe,  Uebelkeit,  Erbrechen,  manchmal  Durchfälle,  schwacher  Puls 
hinzu.  Solche  Anfälle  können  sich  mehrmals  wiederholen,  bis  der  Patient 
während  eines  derselben  stirbt.  Dies  geschieht  dann,  wenn  es  zur  comple- 
ten  Ruptur  gekommen  ist  und  das  Blut  sich  in  die  Herzbeutelhöhle  ent- 
leert. In  solchen  Fällen  nimmt  die  Herzdämpfung  bedeutend  an  Dimension 
zu,  die  Herztöne  werden  schwach,  es  lässt  sich  nur  ein  schwaches  Summen 
oder  Murmeln  hören,  gleichzeitig  tritt  Blässe  des  Gesichts,  Cyanose  der 
Lippen,  Gefühl  von  Kälte,  Ohnmacht,  Verlust  des  Bewusstseins  auf,  der  Puls 
schwindet  —  kurz  es  treten  die  Erscheinungen  der  Herzlähmung  vor. 

Im  Allgemeinen  kann  man  behaupten,  dass  der  Tod  bei  Herzruptur  ent- 
weder infolge  der  plötzlichen  Hirnanämie  oder  infolge  der  Verhinderung  der 
Herzcontractionen  durch  grossen  Bluterguss  in  die  Herzbeutelhöhle  veran- 
lasst wird  oder  schliesslich  infolge  der  Beeinträchtigung  der  Herzin  nervation 
(shok)  eintritt. 

Diagnose.  Sichere  Anhaltspunkte,  die  auf  eine  Herzzerreissung  hin- 
deuten möchten,  besitzen  wir  nicht,  weil  die  oben  angeführten  Erscheinungen 
auch  die  Gehirnblutungen,  ein  geborstenes  Aneurysma,  Angina  pectoris  und 
überhaupt  andere  plötzliche  Todesarten  begleiten.  Die  Diagnose  wird  also 
nur  eine  mehr  oder  weniger  Wahrscheinlichkeitsdiagnose  sein.  Dieselbe  ge- 
winnt an  Sicherheit,  wenn  es  neben  dem  plötzlichen  Schmerz  in  der  Herz- 
gegend und  den  Erscheinungen  einer  inneren  Blutung  gelingen  wird,  eine 
rapide  Zunahme  der  Herzdämpfung  festzustellen. 

Auf  eine  Ruptur  im  Innern  des  Herzens  z.  B.  der  Papillarmuskeln,  auf 
eine  Losreissung  der  Klappen  können  wir  durch  das  rapide  Auftreten  von 
Geräuschen  schliessen,  die  sehr  laut  zu  sein  pflegen  und  ihren  Ursprung  der 
entstandenen  Klappeninsufficienz  verdanken. 

Die  Prognose  ist  ungünstig.  Ob  überhaupt  eine  Heilung  möglich  ist, 
ist  unentschieden,  es  wäre  kaum  anzunehmen,  dass  ein  degenerirter  Herz- 
muskel eine  Tendenz  zur  Vernarbung  der  Einrisse  zeige.  Aus  demselben 
Grunde  ist  Rostan's  Ansicht,  welcher  die  Narben  am  Herzen  auf  geheilte 
Berstungen  zurückführen  will,  nicht  ohne  Weiteres  anzunehmen.  Nur  in  den- 
jenigen Fällen,  in  welchen  wir  mit  einer  langsam  auftretenden,  unvollständigen 
Zerreissung  zu  thun  haben  und  die  Blutgerinnsel  die  Oeffnung  verlegen, 
können  wir  die  Möglichkeit  der  Heilung  nicht  leugnen. 

Die  Therapie  darf  hauptsächlich  eine  prophylaktische  d.  h.  nach  dem 
Grundleiden  {Degeneratio  adiposa,  Myocarditis  etc.)  gerichtet  sein,  mit  Berück- 
sichtigung einer  zweckmässigen  Diät  und  Vermeidung  jeglicher  physischer 
und  geistiger  Anstrengungen. 

Ist  die  Ruptur  geschehen,  so  wird  es  zweckmässig  sein,  wenn  wir  auf 
einen  Erguss  in  die  Pericardialhöhle  Verdacht  haben,  kalte  Eisumschläge  auf 
die  Herzgegend  zu  appliciren,  die  Herz-  und  Nervenfunction  mittelst  Exci- 
tantien,  wie  Coffein,  Kampher,  Moschus,  Aether,  alter  Wein,  Sinapismen, 
Ammoniak  zum  Riechen,  Besprengungen  mit  kaltem  Wasser  zu  heben.  Sind 
heftige  Schmerzen  vorhanden,  so  nehme  man  zu  Morphium  Zuflucht. 

J.   PAWINSKI. 


408  RUPTUREN  INNERER  ORGANE. 

IL  Ruptur   der   Aorta.    Zerreissung   der   Aorta. 
Aetiologie  und  pathologische  Anatomie.  Continuitätstrennungen 
in  der  Aortenwand  können  zu  Stande   kommen: 

1.  in  Folge  von  Verletzungen  bei  durch  scharfe  Instrumente  bei- 
gebrachten penetrirenden  Wunden,  bei  Schusswunden,  infolge  eines  heftigen 
Stosses,  und  besonders  bei  heftigen  Körpererschütterungen,  wie  dies  z.  B. 
beim  Falle  aus  bedeutender  Höhe  eintritt.  In  solchen  Fällen  kann  eine  Zer- 
reissung der  Aorta  auch  bei  vorher  vollständig  intacten  Gefässwandungen  zu 
Stande  kommen. 

2.  Im  anderen  Fall  tritt  die  Ruptur  bei  bereits  vorhandenen  pa- 
thologischen Veränderungen  an  den  Wandungen,  zumal  bei  end- 
arteriitischen  Veränderungen  auf.  Diese  Processe  können  leicht  bald  durch 
Ulcerationen  an  der  Intima,  bald  durch  Atrophie  und  Verdünnung  der  Ge- 
fässwandungen (Media  et  Intima)  eine  Zerreissung  zur  Folge  haben.  Zu- 
weilen kommt  die  Ruptur  nach  vorausgegangener  bedeutender  Erweiterung  der 
Gefässwandungen,  wie  das  bei  Aneurysmen  der  Fall  zu  sein  pflegt,  zu  Stande. 

3.  Die  Ruptur  kann  eintreten  durch  Uebergreifen  des  geschwürigen 
Processes  aus  den  Nachbarorganen  auf  die  Aorta,  wie  dies  z.  B. 
bei  Krebs  der  Speiseröhre,  bei  Divertikeln  der  letzteren,  bei  im  Oesophagus 
stecken  gebliebenen  Fremdkörpern,  bei  geschwürigen  Processen  in  der  Trachea 
und  grossen  Bronchien,  bei  Caries  der  Wirbelsäule  der  Fall  ist. 

4.  Am  seltensten  tritt  Ruptur  bei  intacten  Gefässwandungen 
und  bei  Abwesenheit  irgend  welchen  Traumas  auf.  In  solchen  Fällen 
muss  eine  angeborene  Schwäche,  eine  Schwäche  der  Wandungen  voraus- 
gesetzt werden,  die  bei  momentaner  Steigerung  des  Blutdruckes  Anlass  zu 
Gefässzerreissung  geben  kann. 

Im  Allgemeinen  muss  betont  werden,  dass  die  Steigerung  des 
seitlichen  Blutdruckes,  die  bald  unter  dem  Einfluss  psychischer  Er- 
regungen, bald  infolge  physischer  Anstrengungen,  wie  auch  infolge  der  Herz- 
hypertrophie eintritt,  ein  wichtiges  zur  Ruptur  disponirendes  Moment  bildet. 

Die  Berstung  kann  entweder  eine  vollständige  {Buptura  completa),  die  ganze 
Dicke  der  Wandung  durchgreifende  oder  eine  unvollständige  (Buptiira  incompletä) 
sein,  sobald  nur  eine  oder  zwei  Membranen  verletzt  sind.  Die  unvollständige 
Ruptur  kann  mit  der  Zeit  eine  complete  werden,  alsbald  auch  die  letzte 
Membran  (Adventitia)  von  der  Ruptur  betroffen  wird.  Am  häufigsten  haben 
wir  mit  einer  Berstung  der  Intima  und  Media  zu  thun.  Die  Ränder  der  zer- 
rissenen Membran  gehen  entweder  blos  auseinander,  wobei  der  nicht  verletzte 
Theil  einer  bedeutenden  Dehnung  ausgesetzt  wird  oder  dieselben  werden  von 
der  Adventitia  losgetrennt.  Im  letzteren  Fall  dringt  das  Blut  zwischen  die 
Gefässmembranen,  gewöhnlich  zwischen  der  Media  und  Adventitia,  trennt  die- 
selben von  einander,  eine  Art  künstlichen  Canal  bildend  {Aneurysma  disse- 
cans). Anderswo  drängt  das  Blut  die  einzelnen  Schichten  der  Media  ausein- 
ander, so  dass  die  äussere  Wandung  des  Canals  aus  Adventitia  und  einer 
gewissen  Schicht  der  Media,  die  innere  wieder  aus  einem  gewissen  Theile 
der  Media  und  der  Intima  besteht.  Die  Beobachtungen,  in  welchen  ein  Aneu- 
rysma dissecans  sich,  zwischen  der  Intima  und  Media  herausgebildet  hat, 
gehören  zu  den  grössten  Seltenheiten  (Peaeock).  Die  Canalöffnung,  durch 
welche  das  Blut  zwischen  die  Membranen  eindringt,  befindet  sich  gewöhnlich 
in  der  Aorta  ascendens,  von  wo  dieselbe  sich  sehr  weit  längs  der  Aorta  zu- 
weilen selbst  bis  zu  ihrer  Theilungsstelle  in  die  Aa.  iliacae,  ja  selbst  bis  zur 
A.   Poplitea  erstreckt. 

Der  untere  Theil  eines  solchen  mit  Blut  gefüllten  Canals  kann  durch 
Zerreissung  der  Media  -wiederum  in  Verbindung  mit  dem  Gefässlumen  treten 
oder  es  kommt  zu  einer  Ruptur  der  Adventitia,  wobei  sich  das  Blut  in  die 
benachbarten  Höhlen  (Pleura,  Pericard,  Peritoneum)  oder  in  das  umgebende 


RUPTUREN  INNERER  ORGANE.  409 

Zellgewebe  ergiesst,  eine  Art  eines  falschen  Aneurysma  (Aneuri/sma  spuntmi) 
bildend.  In  seltenen  Fällen  erfolgt  Heilung  durch  Auflagerung  von  Gerinn- 
seln auf  die  Innenfläche  der  Adventitia  und  durch  Verdickung  der  letzteren. 
Ein  tödtlicher  Bluterguss  in  die  Körperhöhlen  erfolgt  auch  in  denjenigen 
Fällen,  in  denen  ein  Aneurysma  dissecans  nicht  zu  Stande  kommt,  sondern 
die  Zerreissung  der  ganzen  Wandung  mit  ein  Mal  oder  langsam  von  Statten 
geht.  Zuweilen  kann  eine  partielle  Ruptur  einer  der  Membranen  in  der 
Nähe  der  Semilunarklappen  Anlass  zur  Insufficienz  geben.  Dies  geschah  in 
einem  von  mir  beobachteten  und  veröffentlichten  Falle  (Berl.  klin.  Wochen- 
schrift 1890,  pag.  894).  Die  Ruptur  der  Intima  befand  sich  dicht  oberhalb 
der  Semilunarklappen  der  Aorta,  hatte  eine  zur  Gefässaxe  quere  Richtung  und 
war  6  cm  lang.  Die  Insufficienz  entstand  infolge  der  Hervorwölbung  der  ver- 
dünnten Wandung  während  der  Diastole.  Die  Klappen  selbst  blieben  unver- 
sehrt, es  handelte  sich  also  um  eine  gewisse  Art  relativer  Insufficienz.  — 
Die  Rissteilen  sind  bald  quer  (namentlich  in  der  Aorta  ascendens)  bald,  schräg 
oder  parallel  zur  Gefässaxe  gestellt. 

Die  spontanen  Zerreissungen,  wie  auch  Aneurysma  dissecans  kommen 
hauptsächlich  im  höheren  Lebensalter  vorzugsweise  in  der  Aorta  ascendens 
dicht  oberhalb  der  Klappen  vor,  gew^öhnlich  bei  gleichzeitig  vorhandenen  sklero- 
tischen Veränderungen  in  der  Intima.  In  der  Pulmonalis  kommen  auch  Rup- 
turen vor,  aber  nicht  Aneurysma  dissecans.  Letztere  treten  zuweilen  an  den 
kleinen  Hirngefässen  auf. 

Symptome.  Wie  bei  Herzruptur  wird  der  Patient  bei  Zerreissung  der 
Aorta  von  einem  sehr  heftigen,  mit  hochgradiger  Angst  verbundenen  Schmerz 
ergriffen,  dem  sich  zuweilen  das  Gefühl,  als  „ob  etwas  im  Innern  geborsten 
sei"  hinzugesellt.  Gleichzeitig  tritt  eine  Blässe  am  Gesicht  und  Verlust  des 
Bewusstseins  auf  und  dies  besonders  wenn  die  Ruptur  eine  grosse  ist  und 
das  Blut  sich  in  eine  Körperhöhle  entleert  (Pleura,  Pericard,  Peritoneum), 
In  solchem  Falle  lässt  sich  zuweilen  durch  Percussion  eine  hochgradige 
Dämpfung  constatireU;  deren  Localisation  von  der  entsprechenden  Höhle  ab- 
hängig ist.  Der  Tod  tritt  binnen  weniger  Secunden  oder  Minuten  infolge 
von  acuter  Anämie  ein.  Jedoch  ist  der  Tod  nicht  immer  ein  momentaner, 
wie  dies  ein  von  Bamberger  beobachteter  Fall  von  Aneurysma  dissecans 
beweist,  wo  der  Patient  noch  mehrere  Stunden  nach  der  in  die  Pericardial- 
höhle  stattgefundenen  Ruptur  lebte. 

In  anderen  Fällen,  zumal  bei  Aneurysma  dissecans  ist  der  Verlauf  ein 
langsamerer;  dort,  wo  die  Adventitia  für  gewisse  Zeit  erhalten  bleibt,  kann 
das  Leben,  Tage,  Wochen,  ja  sogar  Jahre  lang  fortbestehen. 

Die  Diagnose  kann  nur  eine  mehr  oder  weniger  wahrscheinliche   sein. 

Die  Behandlung  ist  dieselbe,  wie  bei  Zerreissungen  des  Herzens  und 
aneurysmatischer  Säcke.  Dieselbe  beruht  hauptsächlich  auf  Application  von 
Excitantien  und  Narcoticis.  j.  pawinski. 

IIL  Ruptura  ventriciili.  {Magenzerreissung,  Gastrorrhexis.)  Durch  Ein- 
wirkung von  Traumen  gröberer  Art  (Stoss,  Fall,  Schlag)  hat  man  in  seltenen 
Fällen  Zerreissung  der  Magenwand  beobachtet.  Desgleichen  sind  Beobach- 
tungen publicirt,  wo  durch  abnorme  Ueberfüllung  des  Magens  Spontanruptur 
entstanden  sein  soll.  Es  ist  aber  fraglich,  ob  es  sich  hier  um  ein  ganz  ge- 
sundes oder  durch  vorgängige,  entzündliche  Processe  (Ulcus,  Amyloidentartung, 
fettige  Degeneration)  vorbereitetes  Organ  handelt.  Die  Versuche  von  Leube, 
welcher  an  der  Leiche  trotz  maximaler  Anfüllung  des  Magens  mit  Flüssig- 
keit w^ohl  leichte  Ekchymosen  der  Magenwand,  niemals  aber  Ruptur  desselben 
beobachtete,  scheinen  darauf  hinzuweisen,  dass,  die  Integrität  der  Magen- 
wandungen vorausgesetzt,  eine  Zerreissung  derselben  nicht  möglich  ist.  Da- 
gegen ist  der  Magen  durch  abnorme  Luftaufblähung  zu  zerreissen,  nachdem 
sich  vorher  ein  Emphysem  der  Magenwand  entwickelt  hat. 


410  SÄÜREVEEGIFTUNG. 

Symptomatologie:  Nachdem  Magenruptur  eingetreten  ist,  bekommen 
die  Kranken  heftige  Cardialgieen,  Unruhe,  Uebelkeit  und  Brechreiz.  Sehr 
bald  schliesst  sich  daran  das  bekannte  Bild  der  acuten  Perforations-Peritonitis: 
heftiger  difiuser  Schmerz,  fliehender  Athem,  kleiner,  frequenter  Puls,  Kühle 
der  Extremitäten,  Collaps. 

Für  die  Diagnose  maassgebend  sind:  Auftreibung  des  Leibes,  durch 
Gas,  abnorme  Schmerzempfindlichkeit,  Verschwinden  der  Leber-  und  Milz- 
dämpfung, Fehlen  der  Magendämpfung.  Einige  Autoren  (Williams,  Thoe- 
speckler)  wollen  bei  Magenruptur  einigemal  ein  deutliches,  knallähnliches 
Geräusch  wahrgenommen  haben. 

Die  Prognose  ist  meist  letal,  da  sich  das  Bild  der  Perforationsperito- 
nitis  sehr  schnell  im  Anschluss  an  die  Ruptur  entwickelt.  Nur  wo  eine  Ruptur 
noch  nicht  eingetreten  ist  und  so  der  Magen  von  der  abnormen  Flüssigkeit 
oder  Luftmenge  durch  Ausheberung  befreit  werden  kann,  kann  es  gelingen, 
die  Katastrophe  abzuwenden. 

Die  Therapie  hat  zu  berücksichtigen,  ob  die  Ruptur  droht  oder  schon 
eingetreten  ist.  Im  ersteren  Fall  ist  schleunige  Evacuirung  des  Magens 
mittels  Sonde  und  Heber  eine  indicatio  vitalis.  Ist  bereits  Perforationsperi- 
tonitis  erfolgt,  so  ist  einzig  und  allein  durch  die  Laparotomie  (Aufsuchen  der 
Rupturstelle,  sorgfältige  Toilette  der  Peritonealhöhle)  der  Versuch  zu  machen, 
das  bedrohte  Leben  zu  erhalten.  boas. 

IV.  Ruptura  oesophagi  {Speiser öhrenzerreissung).  Die  Oesophagusruptur 
kommt  spontan  vor,  ein  relativ  seltenes  pathologisches  Vorkommnis,  da  in 
der  Literatur  bisher  kaum  20  Fälle  verzeichnet  sind.  Nach  Versuchen 
Zenker's  bedarf  es  einer  sehr  bedeutenden  Kraft  um  eine  Zerreissung  des 
Oesophagus  zu  Stande  zu  bringen.  Deshalb  wird  wohl  für  die  Mehrzahl  der 
Fälle  eine  bestehende  Restistenzverminderung  der  Wandung  die  Disposition 
zur  Ruptur  abgeben.  Speciell  die  Oesophagusmalacie,  die  im  Artikel 
^^Oesophaguskrankheiten"-  (Bd.  11,  pag.  105)  ausführliche  Beschreibung  fand, 
wird  hiefür  beschuldigt. 

Die  Ruptur  tritt  plötzlich  ein,  so  dass  die  Kranken  wie  bei  der  Aorten- 
ruptur in  der  Regel  das  Gefühl  haben,  dass  etwas  in  ihrem  Inneren  zerrissen 
sei.  Würgen  und  Erbrechen  geht  der  Ruptur  voraus  oder  folgt  ihr  unmittel- 
bar nach.  Das  Erbrechen  ist  meist  blutig  gefärbt.  Collaps,  hochgradige  Be- 
ängstigung, Todesgedanken  beherrschen  das  ganze  Bild.  Pneumothorax  oder 
Hautemphysem  können  sich  als  nächste  Folgen  der  Speiseröhrenzerreissung 
einstellen.  Der  Tod  erfolgt  meist  bald,  gewöhnlich  innerhalb  der  ersten  24 
Stunden. 

Die  Prognose  der  Oesophagusruptur  ist  immer  eine  schlechte,  die  The- 
rapie muss  sich  auf  die  Bekämpfung  des  Collapses  beschränken. 


Rupturen  des  Darmes,  der  Leber,  der  Milz  kommen  spontan  nicht 
vor,  sondern  sind  durchaus  Folgen  directer  Traumen.  Sie  werden  an  den 
entsprechenden  Stellen  der  Disciplin  „Chirurgie'^  dieses  Sammelwerkes  be- 
handelt. 

Säurevergiftung  {Säureintoxkation,  Säureautointoxication)  ist  eine  Au- 
totoxicose  des  Intermediärstoffwechsels.  Bei  dieser  Reihe  der  Selbstvergiftun- 
gen handelt  es  sich  um  Hemmung  oder  Abweichung  der  Umsetzung  der  den 
Zellen  einverleibten  Nährstoffe  in  beschränktem  Umfange  und  in  bestimmter 
Richtung.  Allgemein  betrachtet,  ist  das  Resultat  hievon  ein  Ueberwiegen  der 
Spaltungen  über  die  Oxydationen,  bezw.  die  Ueberschwemmung  der  Körpersäfte 
mit  (meist  sauren)  Spaltungsproducten.  Verbindungen  saurer  Natur  stam- 
men im    Organismus  aus  dem  Stoffwechsel  der   Eiweisskörper,    der   Kohle- 


SÄURE  VERGIFTUNG.  411 

hydrate  und  Fette.  Dieselben  addiren  sich  zu  den  von  aussen  dem  Körper 
zugeführten  Säuren.  Schon  unter  normalen  Bedingungen  besitzt  der  j^Säure- 
stofwechseV^  eine  imponirende  Grösse.  Wir  scheiden  in  24  Stunden  beinahe 
1  l-g  Kohlensäure  aus  und  erzeugen  gleichzeitig  etwa  30  g  Karbaminsäure. 
Endlich  führt  in  demselben  Zeitraum  noch  der  Harn  einen  Säureüberschuss 
aus  dem  Körper  ab,  der  ungefähr  5  g  Na(HO)  äquivalent  ist.  Die 
Kohlensäure  wird  beständig  als  solche  durch  die  Lungen  eliminirt, 
und  dadurch  werden  die  in  Anspruch  genommenen  Basen  immer  wieder 
anderweitig  verfügbar.  Die  höher  constituirten  sauren  C-haltigen  Verbren- 
nungsproducte,  die  sich  bei  Unterbrechungen  (Abweichungen)  des  Säurestoff- 
wechsels in  der  Oekonomie  anhäufen,  gefährden  einerseits  die  Basen  weit 
stärker  und  besitzen  z.  Th.  auch  grössere  specifische  Toxicität.  Endlich 
hat  es  den  Anschein,  dass  im  Verein  mit  solchen  Verbindungen  noch  ander- 
weitige unbekannte  Gifte  gefährlicher  Art  (aus  dem  Darm  etc.)  im  Or- 
ganismus auftreten. 

Selbstvergiftung  des  Organismus  mit  Säuren  kommt  also  insbesondere 
dann  in  Betracht,  wenn  saure  Zwischenstoffwechselproducte  abnorm  reichlich 
gebildet  werden,  bezw.  wenn  allmälig  oder  plötzlich  die  weitere  Oxydation 
durch  Umsetzung  bestimmter  solcher  saurer  Verbindungen  verlangsamt 
wird.  Specielle  Beispiele  liefern  Autointoxicationen,  in  deren  Chemismus 
die  Fleischmilchsäure,  die  Oxybutter-  und  Acetylessigsäure  (sowie  das  Ace- 
ton), die  Karbaminsäure,  die  Fettsäuren,  die  Oxalsäure,  die  Harnsäure,  die 
aromatischen  Oxysäuren,  die  Schwefel-  und  Phosphorsäure  eine  mehr  oder 
weniger  hervorragende  Rolle  spielen. 

Verbreiten  sich  die  sauren  Verbindungen  in  allen  Gewebsäften,  so  kommt 
es,  sobald  gewisse  Schutzvorkehrungen  unzulänglich  werden,  zur  Bindung,  und 
in  weiterer  Folge,  durch  Intervention  der  secernirenden  Gewebe,  auch  zur 
wirklichen  Entziehung  der  fixen  Alkalien.  Die  vielfältige,  physiologische  Wich- 
tigkeit der  fixen  Alkalien  ist  aus  dem  Gesichtspunkte  der  Säureintoxication 
vor  allem  darnach  zu  erwägen,  dass  dieselben  eine  wesentliche  Rolle  unter 
den  Bedingungen  für  die  Fähigkeit  der  Gewebsathmung  und  der  oxydativen 
Stofizerlegung  in  den  Zellen  spielen.  Ferner  binden  die  Alkalicarbonate  die 
mit  der  Nahrung  aufgenommenen,  sowie  die  aus  dem  Stoffwechsel  den 
Zellen  zufliessenden  Säuren-.  Allerdings  kann  man  für  pathologische  Abw^ei- 
chungen  der  Bewegung  der  Säuren  in  der  Oekonomie  nicht  mehr  ausschliess- 
lich Aenderungen  des  Alkalivorrathes  verantwortlich  machen,  seitdem  W. 
Scholz  nachgewiesen,  dass  Schilddrüsenverfütterung  eine  Art  Phosphorsäure- 
diabetes hervorruft,  ohne  dass  vorher  der  Basenvorrath  des  Organismus 
direct  beeinflusst  wäre. 

Den  Fleischfressern  und  auch  dem  Menschen  kommt  eine  gewisse  Immuni- 
tät gegen  Säuren  zu,  indem  durch  die  Säurezufuhr  besondere  Quellen  für 
das  Auftreten  von  Basen  im  Organismus  eröffnet  werden:  es  wird  zum  Schutz 
der  unentbehrlichen  fixen  Alkalien  aus  dem  eigenen  Stoffwechsel,  und  zwar 
aus  der  Spaltung  der  Eiweisskörper  resultirendes  Ammoniak  vorgeschoben. 
Nach  Maassgabe  pathologischer  Erfahrungen  ist  beim  Menschen  dieser  Im- 
munität jedoch  eine  bestimmte  Grenze  nach  oben  gesteckt;  jenseits  derselben 
kommt  die  Säurevergiftung  (auch  als  Autointoxication)  zur  vollen  Geltung. 

Die  wesentlichen  Züge  des  Vergiftungsbildes  sind  bei  Zufuhr  der  Säuren 
von  aussen  und  bei  der  Selbstvergiftung  ähnliche.  Es  handelt  sich  um  ein 
nicht  so  sehr  durch  specielle  nervöse  Erscheinungen  als  vorwiegend  durch 
Dyspnoe,  Herabsetzung  der  Herzthätigkeit,  Verminderung  der  Wärmeproduction 
und  schliesslichen  Collaps,  sowie  durch  Verfettung  der  Organe  charakterisirtes 
Krankheitsbild.  Die  Todesursache  ist  Lähmung  des  Respirationscentrums 
nach  vorausgegangener  Reizung  {grosse  Äthmung).  Diese  Lähmung  ist  ver- 
muthlich  die  Folge  einer  inneren  Gewebserstickung,  d.  h.  einer  Behinderung 


412  SÄÜEEVERGIFTUNG. 

der  Sauerstoffaufnahme  im  lebenden  Zellinhalt  trotz  ausreichenden  mit  dem 
Blute  circulirenden  Sauerstoövorrathes.  F.  Chvostek's  Untersuchungen  machen 
eine  solche  Hypothese  wahrscheinlich. 

Die  allgemeine  klinische  Diagnose  des  Vorhandenseins  und  die 
Beurtheilung  des  Grades  von  Säureautointoxicationen  beruht  auf  folgenden 
Feststellungen, 

Erstlich  muss  immer  der  Frage  der  symptomatischen  Vergleichbarkeit 
mindestens  hinsichtlich  der  principiellen  Momente  Genüge  geleistet  werden. 
Ferner  wird  direct  oder  indirect  der  Nachweis  einer  überschüssigen  Production 
bestimmter  Säuren,  speciell  solcher,  die  normalerweise  in  der  Oekonomie  nicht 
auftreten,  im  Körper  und  deren  vermehrter  Ausscheidung  zu  erbringen  sein. 
Als  indirecter  Nachweis  kommt  vermehrte  Ammoniakexcretion  im  Harn  in 
Betracht.  Oder  man  führt  entsprechende  Mengen  von  Natrium  bicarbonicum 
zu  und  sieht  nach  wie  leicht  oder  schwer  der  Urin  alkalisch  wird.  Endlich 
hat  die  klinische  Geschichte  der  verschiedenen  Typen  der  Säureautointoxication 
gezeigt,  dass  schon  die  reichliche  Anwesenheit  bestimmter,  einzelner  Ver- 
bindungen, wie  z.  B.  des  Acetons  im  Harn,  die  Wahrscheinlichkeitsdiagnose 
auf  specielle  Formen  der  Selbstvergiftung  mit  Säuren  zu  stellen  ermöglicht. 
Vor  allem  ausschlaggebend  ist  jedoch  der  Nachweis  der  Verminderung,  welche 
der  Gehalt  der  Säftemasse  von  alkalisch  reagirenden  Salzen  erfahren  hat. 
Darüber  belehrt  uns  die  Feststellung  der  Reactionsverhältnisse  des  Blutes: 
den  besten  Maassstab  zur  Beurtheilung  der  Alkalescenz  des  Blutes  wiederum 
liefert  sein  Kohlensäuregehalt.  Eine  beträchtliche  Verminderung  des  COg-Ge- 
haltes  des  Venenblutes  unter  30 — 33  Vol.  7o  bedeutet  stets  eine  AciduHrung 
des  Blutes. 

Die  im  Einzelnen  bekannt  gewordenen  klinischen  Typen  der  Säureauto- 
intoxication finden  z.  Th.  an  anderen  Stellen  dieses  Sammelwerkes  eingehende 
Besprechung  (vgl.  die  Artikel  „harnsäuredyscrasie'-''  etc.). 

Hier  möge  nur  eine  besondere  Form  näher  besprochen  werden,  bei  der 
es  mehr  auf  die  allgemeine  Giftwirkung  der  sauren  Verbindungen,  als  auf  die 
specifisch  toxische  Wirksamkeit  einzelner  bestimmter  Säuren,  welche  vergleichs- 
weise auch  den  betreffenden  Salzen  eigenthümlich  ist,  ankommt.  Dass  im 
Chemismus  dieser  Autointoxicationen  neben  den  Säuren  noch  andere  (unbe- 
kannte) Gifte  mitwirken,  ist  oft  nicht  unwahrscheinlich,  entzieht  sich  aber 
dermalen  specieller  Erörterung.  Die  Säuren,  die  wir  hier  ins  Auge  fassen, 
sind  die  zweiwerthigen  Alkoholsäuren  CnHgnOg.  Die  wichtigsten  für 
unsere  Aufgabe  sind  die  optisch  active  Aethylidenmilch säure  und 
die  optisch  active  ß-Oxybuttersäure,  nebst  bestimmten,  nur  z.  Th.  noch 
sauren  Derivaten  der  letzteren  {Äcetylessigsäure,  Aceton). 

Das  Auftreten  der  Fleischmilchsäure,  welche  eine  auch  unter  physio- 
logischen Bedingungen  in  kleiner  Menge  aus  verschiedenen  Geweben  und  Flüssig- 
keiten des  Körpers  gewinnbare  Säure  darstellt,  ist  unter  pathologischen 
Verhältnissen  sowohl  während  des  Verlaufes  bestimmter  experimentell  her- 
vorrufbarer Störungen  als  auch  klinisch  zu  beobachtender  Krankheitszustände 
sicher  festgestellt.  Die  experimentell  hervorruibaren  Formen  charakterisiren 
sich  z.  Th.  als  Oxydationshemmung  in  Folge  von  Sauerstoffmangel  in  den 
Geweben  (verschiedene  Formen  partieller  Erstickung,  Einwirkung  mehrerer 
toxischer  Stoffe),  z.  Th.,  und  gerade  diese  enthalten  wichtige  Andeutungen  und 
Winke  für  die  menschliche  Pathologie,  als  Folge  des  Ausfalles  einer  bestimmten 
Organfunction.  Ich  meine  hier  zunächst  die  nach  Ausschaltung  der  Leber  bei 
Gänsen  erfolgende  Säurevergiftung  (Minkowski).  Bei  Gänsen  bildet  nach  der 
Entleberung  die  Fleischmilchsäure  anstatt  der  Harnsäure  einen  Hauptbestandtheil 
der  festen  Stoffe  des  Urins.  Als  Quelle  der  Milchsäure  darf  die  Umsetzung 
der  Eiweisskörper  angenommen  werden.    Ferner  wäre  an  dieser  Stelle  die 


SÄUREVERGIFTUNG.  413 

Säurevergiftung  der  Pflanzenfresser  bei  intensiver  Muskelarbeit  zu  erwähnen. 
(W.  Cohnstein). 

Im  Chemismus  der  klinisch  zu  beobachtenden  Säureautointoxicationen 
kommt  der  Milchsäure  nur  eine  relativ  geringe  Bedeutung  zu.  Selbst  der 
etwa  aus  den  vorstehend  dargelegten  Beziehungen  mit  der  Leber  abzuleitende 
diagnostische  Werth  kann  nicht  besonders  hoch  veranschlagt  werden. 
Da  Minkowski  gezeigt  hat,  dass  ein  verhältnismässig  kleiner  Theil  des  Leber- 
parenchyms  genügt,  um  die  säurezerstörende  Funktion  zu  erfüllen,  wird  es 
auch  begreiflich,  in  wie  geringem  Grade  bei  leberkranken  Menschen  Störungen 
dieser  Funktion  sich  geltend  machen.  E.  Schütz  warnt  mit  Kecht,  jedes 
Zinksalz  aus  Harn  auf  Grund  der  Kry stallform  für  milchsauer  zu  halten. 
Verwechslungen  sind  möglich  und  die  Analyse  ist  deshalb  unbedingt  erlorderlich. 

Mit  der  linksdrehenden  ß-Oxybuttersäure  muss  gleichzeitig  dieAcetyl- 
essigsäure  und  das  Aceton  in  Betracht  gezogen  werden,  da  zwischen  all 
den  genannten  Verbindungen  sehr  nahe  chemische  Beziehungen  bestehen. 
Alle  drei  Stoff'e  verdanken  gewiss  der  gleichen  Nutritionsstörung  ihr  Entstehen. 
Die  Oxybuttersäure  ist  als  Vorstufe  der  Acetylessigsäure  und  des  Acetons  im 
Körper  anzusehen.  Abgesehen  von  chemischer  Verwandtschaft,  wird  dies  durch 
den  Thierversuch  bewiesen  (Aeaki).  Damit  verliert  aber  auch  die  Äcetonurie 
(Acetonämie)  als  klinisches  Symptomenbild  ihre  früher  innegehabte  selbstän- 
dige pathologische  Stellung;  sie  ist  blos  der  Ausdruck  eines  Typus  der  Säure- 
autointoxication  gelinderer  Intensität. 

Aceton  ist  auch  unter  normalen  Bedingungen  in  allerdings  nur  geringen 
Mengen  im  Harn  von  Menschen  und  Thieren  gefunden  worden.  Acetylessig- 
und  Oxybuttersäure  dagegen  erscheinen  unter  physiologischen  Verhältnissen 
kaum  jemals  in  der  Säftemasse  oder  den  Excreten. 

Bestimmtes  über  die  Localisation  der  zugrundeliegenden  Ernährungs- 
störung, Näheres  über  die  chemische  Herkunft  der  oben  in  Rede  stehenden 
chemischen  Verbindungen  lässt  sich  heute  kaum  sagen.  Gegenwärtig  wird 
ziemlich  allgemein  die  Annahme  bevorzugt,  dass  die  Oxybuttersäure  ein 
Spaltungsproduct  der  Eiweisskörper  ist.  Vielleicht  hängt  das  Erscheinen 
dieser  Säure  mit  Störungen  der  normalen  Zuckerbildung  aus  Eiweiss  im  Kör- 
per zusammen.  Die  Oxybuttersäure  könnte  entstehen,  wenn  an  dem  N-freien 
Rest  der  gespaltenen  Eiweisskörper  die  Zuckerbildung  nicht  im  physiologischen 
Umfange  erfolgt.  Auff'allend  ist  es,  dass  sich  selten  neben  Oxybuttersäure 
gleichzeitig  die  homologe  Milchsäure  im  Urin  nachweisen  lässt. 

Die  Oxybuttersäure  und  ihre  genannten  Derivate  erscheinen  zunächst 
(alle  oder  z.  Theile)  im  Chemismus  mehrerer  experimentell  hervorrufbarer 
pathologischer  Zustände.  Hier  sind  zu  nennen:  die  Äcetonurie  nach  Exstir- 
pation  des  Plexus  coeliacus  bei  Kaninchen  und  Hunden  (Lustig),  die  Aus- 
scheidung von  Aceton-  und  Oxybuttersäure  bei  der  Phloridzinvergiftung 
(v.  Meking),  das  Erscheinen  von  Oxybutter-  und  Acetylessigsäure,  sowie  von 
Aceton  im  Harn  bei  Diabetes  nach  Pancreasexstirpation    (Minkowski). 

Krankheitsformen,  in  deren  Verlauf  Säureautointoxication 
in  Folge  von  Anhäufung  der  ß-Oxybuttersäure  und  der  ihr  verwandten  Ver- 
bindungen eintritt,  sind  der  Diabetes,  die  febrilen  Infecte^  die  Krebscachexie, 
progressiv  anämische  Zustände,  Leukämie,  vorgeschrittene  Inanition.  Von  be- 
sonderem Interesse  sind  noch  gewisse  acute,  anscheinend  selbständige 
(kryptogenetische),  einschlägige  Typen  der  Selbstvergiftung.  Dieser 
letztgenannte  Typus  stellt  sich  als  Magendarmaffection  mit  besonders  her- 
vortretender Allgemeinaffection,  als  vorwiegend  nervöses,  mit  Coma  ver- 
bundenes Krankheitsbild  und  als  acute  Psychose  dar.  Das  Punctum  saliens 
dieser  verschiedenen,  sonst  geradezu  auseinander  strebenden  pathologischen 
Processe  ist  in  der  Resorption  von  in  bestimmten  Geweben  gebildeten  Giften 
zu  suchen.    Eine  Hauptquelle  solcher  Gifte  dürfen  wir  wohl  auf  Grund  der 


414  SCARLATINA. 

klinischen  Analyse  der  Fälle  im  Darmcanal  vermuthen.    Interessante  Bezie- 
hungen ergeben^  sich  vielleicht  auch  zum  Plexus  solaris. 

Die  Oxybuttersäure  und  die  ihr  verwandten  Verbindungen  werden  in  den 
erwähnten  Krankheitsprocessen  gelegentlich  in  einem  Grade  im  Organismus 
angehäuft,  dass  die  Blutalkalescenz  nachweislich  absinkt  und  schwerste  Er- 
scheinungen der  Selbstvergiftung,  ganz  analog  der  experimentellen  Säure- 
intoxication ,  resultiren.  Inwiefern  gewisse  terminale,  paroxysmenartig 
erscheinende,  vorwiegend  nervöse  Symptom encomplexe  (z.  B.  das  Coma  diabe- 
ticorum,  das  Coma  bei  Krehscachexie  etc.)  ausschliesslich  und  direct  mit  dieser 
Säureautointoxication  zusammenhängen,  beziehungsweise  inwieweit  hier  mehr- 
fache Ursachen  concurriren,  ist  noch  nicht  für  alle  einschlägigen  Fälle  bestimmt 
festgestellt. 

FE.   KRAUS. 

Scarlatina,  Scharlach.  I.  Krankheitsbegriff:  Unter  Scharlach 
versteht  man  eine  contagiöse,  acut  einsetzende,  fieberhafte  Er- 
krankung des  Gesammtorganismus,  welche  durch  ein  kleinfleckiges, 
sehr  dicht  stehendes  und  daher  mehr  diffuses,  anscheinend  gleich- 
massiges,  rosenrothes  Exanthem  der  äusseren  Haut  und  der 
Schleimhaut  des  Schlundes  charakterisirt  wird.  Die  Krankheit  trägt 
eine  ausgesprochene  Neigung  zu  diphtheritischen  Entzündungen  und 
Necrosen  des  Nasen-Rachenraumes,  phlegmonösen  Infiltrationen 
des  Unterhautzellgewebes  der  Hals-Kiefergegend,  zu  Ent- 
zündungen der  serösen  Häute  und  Gelenke,  besonders  aber  der  Nieren  in 
sich.  Die  Abheilung  des  Exanthems  beginnt  im  Stadium  der  Entfieberung 
unter  Losstossung  und  Abblätterung  mehr- weniger  grosser  Epidermis- 
lam  eilen.  ~T^ 

IL  Vorkommen  und  Aetiologie:  Das  Scharlachfieber  repräsentirt  den 
Typus  einer  in  hohem  Grade  contagiösen  Krankheit.  Wir  substituiren  ein 
von  dem  Kranken  auf  Gesunde  übertragbares,  „specifisches  Scharlach- 
gift",  über  dessen  Vorhandensein  wir  uns  keinen  Augenblick  in  Zweifel  be- 
finden, dessen  Natur  uns  aber  bis  heute  noch  völlig  unbekannt  geblieben  ist. 
Vorläufig  wenigstens  hat  das  eifrige  Bestreben,  in  den  Se-  und  Excreten,  in 
den  verschiedenen  Organen,  in  der  Haut,  in  dem  Blute  der  Kranken  „spe- 
cifische  Scharlachmikroorganismen"  aufzufinden,  keinen  Erfolg 
gehabt. 

Die  „Entdeckungen"  von  Scharlachpilzen  gehen  auf  Hallier  zurück.  Es  folgten 
TscHAMER,  CozE  Und  Feltz,  Riess,  Ecklund,  welcher  (1881)  im  Urin  der  Scharlachkranken 
die  „Sporen  der  Scharlachpilze"  gefunden  zu  haben  glaubte.  Klein  (1886)  wies  den  In- 
fectionserreger  des  Scharlachs  in  dem  Geschwürsinhalt  eines  Bläschenausschlages  an  den 
Eutern  und  Zitzen  von  Kühen  nach.  Fast  um  dieselbe  Zeit  (1887)  glaubten  Jamieson  und 
Edington  den  „bacillus  scarlatinae"  isolirt  zu  haben.  Sie  fanden  ihn  unter  8  Formen  von 
Pilzarten,  welche  sich  bei  Scharlachkranken  unter  „Occlusivverbäuden"  entwickelt  hatten. 
—  Weder  Smith,  noch  eine  Edinburger  Commission  waren  aber  in  der  Lage,  „sich  den 
Anschauungen  Edington's  über  die  pathogenetische  Bedeutung  des  von  ihm  isolirten 
Bacillus  anzuschliessen". 

Einzelbefunde  wie  Coccen  in  den  Epidermisschuppen  (Pohl-Pingus,  Klamann  etc.) 
werden  niemals  einwandsfrei  sein.  Vertrauen  erwecken  können  nur  solche  Untersuchungen, 
welche  mit  allen  uns  zu  Gebote  stehenden  „bacteriologischen  Cautelen"  vorgenommen 
werden.  Angeführt  seien  hier  die  Befunde  von  Crooke  (1885)  v.  Babes  (1889),  Raskina- 
Afanasieff  (1889),  sowie  die  späteren  experimentellen  Untersuchungen  von  A.  Fräwkel, 
Freudenberg,  Löffler,  Heubner-Barth  etc.  Uebereinstimmend  constatirten  diese  Forscher 
bei  Scharlachkranken  und  frischen  Scharlachleichen  im  Blute,  wie  in  verschiedenen  Organen 
Streptococcen,  aber  v.  Babes  (bacteriologische  Untersuchungen  über  septische  Processe 
des  Kindesalters.  Leipzig  1889  p.  24)  ist  der  einzige  welcher  das  Verhältnis  der  Strepto- 
coccen zum  Scharlachprocess  als  ein  direct  es  aufzufassen  geneigt  ist,  während  alle  übrigen 
diesem  Mikroorganismus  nur  einen  Einfluss  auf  die  Secundärerkrankungen  des  Scharlachs 
zuschreiben  wollen  (Septische  Mischinfection !)  L.  Pfeiffer  fand  im  Blute  Scharlachkranker 
den  MACHiAFAvA'schen  Malaria-Plasmodien  gleichende  Protozoen,  welche  in  die  Blut- 
scheiben eindringen,  wo   sie  vacuolenartige,   amöboide,  aber  färbbare,  zuweilen  kern-  oder 


sc  ARL  ATINA.  415 

pigmenthaltige  Formgestaltungen  bilden.  Eine  specifische  Bedeutung  konnte  indessen 
auch  diesen  Plasmodien  nicht  zuerkannt  werden. 

Den  Beweis  für  die  Specificität  der  aufgefundenen  parasitäi-en  Gebilde,  mögen  diese 
pflanzlicher  oder  thierischer  Natur  sein,  zu  erbringen,  scheitert  an  dem  Umstand,  dass 
Scharlach  auf  Tliiere  nicht  überimpft  werden  kann.  Zwar  liegen  Mittheilungen 
von  Scharlach  bei  T liieren  (Hunden,  Schweinen  etc.)  vor,  ob  sie  aber  einer  strengen 
Kritik  Stich  halten,  ist  eine  andere  Frage.  So  berichtet  Harkin  über  Scharlach  bei  einem 
Windspiel.  Stickler  führte  (1883)  12  „prophylactische  Impfungen"  bei  Kindern  mit  dem 
Nasenschleim  eines  „scharlachkranken  Pferdes"  aus,  nachdem  er  sich  überzeugt  hatte,  dass 
Hunde  und  Kaninchen  mit  dem  Nasenschleim  dieses  Pferdes  geimpft,  Scharlach  bekamen! 

Selbst  die  früher  wiederholt  versuchten  Inoculationen  des  Scharlachs  von 
Mensch  auf  Mensch  ergaben  nur  zweifelhafte  Resultate. 

Greimpft  wurde  mit  dem  Blute  Scharlachkranker  (Williams,  Rostan,  Miquel)  und 
mit  Epidermisschuppen  (Stoll,  Petit,  Rodel).  Einzelnen  Erfolgen  stehen  ebensoviele  Miss- 
erfolge gegenüber,  so  dass  die  Frage  der  directenUeberimpfbarkeit  des  Scharlachs 
noch  in  hohem  Grade  der  Klärung  bedarf. 

Der  beste  Beweis  für  die  Contagiosität  des  Scharlachs  geht  aus 
der  feststehenden  Thatsache  hervor,  dass  ein  Scharlachkranker  seine  un- 
mittelbare Umgebung,  die  Localität,  in  der  er  sich  aufhält,  alle  Gegenstände 
und  Personen,  die  sich  nur  kurze  Zeit  in  der  Krankenatmospähre  befunden 
haben,  inficirt  oder  wenigstens  geeignet  macht,  die  Krankheit  weiter  zu 
verschleppen.  Man  muss  annehmen,  dass  der  menschliche  Organismus 
das  in  sich  aufgenommene  und  zur  Entwicklung  gekommene  Gift  massenhaft 
reproducirt  und  durch  die  Haut,  die  Exspirationsluft,  die  Nieren  etc.  wieder 
ausscheidet  und  von  sich  ausströmen  lässt.  Für  eine  Spontanentstehung  des 
Scharlachgiftes  fehlte  bislang  jeder  Anhaltspunkt.  Die  Erkrankung  erfolgt 
stets  durch  directe  oder  indirecte  Ansteckung.  Der  ansteckende  Stoff 
findet  sich  nur  in  nächster  Nähe  der  Kranken  und  dürfte  eine  Ausdehnung 
von  2  —  3  Meter  kaum  überschreiten.  Dass  durch  die  Luft  eine  Ueb ertragung 
auf  grössere  Distanzen  vermittelt  wird,  ist  sogar  unwahrscheinlich.  So  schützt 
eine  absolute  Isolirung  des  Patienten  mit  strengem  Abschluss  und  Vermeidung 
jeder  directen  oder  indirecten  Berührung  mit  dem  Erkrankten  die  Familien- 
mitglieder, trotzdem  sie  dasselbe  Haus,  ja  dasselbe  Stockwerk  bewohnen,  vor 
•weiteren  Scharlacherkrankungen.  Dagegen  werden  mit  Sicherheit  alle  nicht 
durchseuchten  Kinder  eines  gemeinsamen  Schlafsaales  erkranken,  falls  hier  e  i  n 
einziger  Scharlachfall  zum  Ausbruch  gekommen  ist,  und  zwar  wahrscheinlich 
zunächst  die  Bett  nachbaren  des  zuerst  erkrankten  Kindes,  dann  die 
folgenden  in  bestimmten  Zwischenräumen.  (Spitalendemien!) 

Häufig  wird  Scharlach  durch  „Zwischenträger"  übermittelt.  Zwischen- 
träger können  Personen  und  Gegenstände  sein.  Selten  werden  mit  den  An- 
schauungen der  Asepsis  vertraute  Aerzte  und  geschulte  Krankenpflegerinnen 
zur  Weiterverbreitung  der  Krankheit  beitragen,  häufiger  dagegen  das  Dienst- 
personal und  sorglosere  Angehörige.  (Sehr  instructiv  in  dieser  Beziehung  ist 
ein  von  F.  Wassiljefp  1883  mitgetheilter  Fall!)  Einer  ganz  besonderen 
Controlle  haben  aber  die  schulpflichtigen  Geschwister  des  Patienten  zu  unter- 
liegen. 

Gegenstände  aller  Art  sind  Träger  und  Vermittler  des  Scharlachgiftes. 
In  erster  Linie  Kleidungsstücke  (durch  Scharlach  inficirte  Bett-  und  Leib- 
wäsche!) Spielsachen,  Bücher,  ein  Brief,  eine  Photographie  u.  s.  w. 

Eine  Keihe  sicherer  Beobachtungen  liegt  vor,  dass  auch  durch  die 
Milch  Scharlach  verschleppt  werden  kann  (Bell  und  Tatler,  Baginsky 
DoRNBLüTH,  Wilson  u.  a.).  Nur  bleibt  es  in  solchen  Fällen  strittig,  ob  der 
Melker,  der  Milch  verkauf  er  oder  die  Milch  als  Zwischenträger  angesehen 
werden  soll.  Gerechten  Zweifeln  begegneten  aber  die  Mittheilungen  von 
Klein  (1886),  Pichenet  (1887)  Blank  (1888)  über  Verbreitung  des  Scharlachs 
durch  Milch,  welche  Kühen  mit  Eutergeschwüren  behaftet  entstammte. 

Dass  unsere  Haust hiere,  namentlich  Hunde,  Katzen  Träger  des  An- 
steckungsstoffes  sein  können,  ist  nicht  von  der  Hand  zu  weisen.   In  Norwegen 


416  SCARLATINA. 

brachte  man  (A.  Johannessen)  sogar  die  Verbreitung  des  Scharlachfiebers 
mit  der  Vermehrung  und  Wanderung  der  Lemminge  (Lemmingsfieber  1872) 
in  Verbindung. 

Das  Scharlachgift  ist  wenig  flüchtig,  es  haftet  Wochen,  selbst  Monate 
lang  in  den  Wohnzimmern,  an  den  Kleidungsgegenständen  oder  an  der  Person, 
die  Scharlach  überstanden  hat,  ohne  merkliche  Verminderung  seiner  Wirksamkeit. 
Diese  dem  Scharlachinfectionsstoff  eigene  Tenacität  verdient  volle  Berück- 
sichtigung. Sie  ist  wichtig  betreffs  des  zu  gestattenden  Verkehrs  der  Erkrankt- 
gewesenen  mit  den  Gesunden,  der  Wiederb enu'tzung  der  Krankenzimmer  etc. 
SoEEENSEN  musste  z.  B.  die  Erfahrung  machen,  dass  die  von  der  Recon- 
valescenten-Station  des  Blegdam-Hospital  als  genesen  Entlassenen  noch  nach 
64 — 67  Tagen  Scharlach  in  die  Familien  einschleppten  und  die  Geschwister 
inficirten. 

Die  Frage,  in  welchem  Stadium  der  Kranke  die  gross te  Ansteckungs- 
fähigkeit besitzt,  ist  schwer  zu  entscheiden.  Verwerthbar  nach  dieser  Richtung 
hin  sind  eigentlich  nur  die  sicher  controllirbaren  Beobachtungen  von  Spital- 
Infectionen  (Hagenbach-Burkhardt,  Ashby  u.  a.).  Der  Beginn  der  Ab- 
schuppung sp  er  iode  wird  fast  allgemein  dafür  in  Anspruch  genommen. 
Je  längere  Zeit  nach  dem  Aufhören  des  Fiebers  verstrichen  ist,  um  so  eher 
wird  die  Contagiosität  als  erloschen  angesehen  werden  können;  doch  fordert 
Ashby,  dass,  selbst  bei  nicht  complicirten  Scharlach,  kein  Scharlach- 
reconvalescent  nach  Vollendung  der  Desquamation  vor  Ende  der  6ten 
(sicherer  der  8ten)  Woche  entlassen  werden  soll.  Niemals  darf  man  dabei 
ausser  Acht  lassen,  dass  ausser  den  Epidermisschuppen  auch  Absonderungen 
aus  dem  Ohr,  oder  der  Nase,  Eiter  aus  Drüsenabscessen  u.  s.  w.  noch  nach 
Wochen,  ja  Monaten  als  Träger  des  Scharlachgifts  betrachtet  werden  müssen, 
dass  ferner  Patienten  mit  Nephritis  scarlatinosa  Scharlach  weiter  verbreiten. 
Dem  zu  Folge  müssen  alle  complicirten  Fälle  bis  zur  vollendeten  Heilung 
unter  strenger  Quarantaine  gehalten  werden. 

Die  individuelle  Disposition  zum  Scharlach  ist  eine  weit  geringere, 
als  zu  Masern  oder  Pocken,  An  Scharlach  erkranken  etwa  nur  halb  so  viel 
Menschen,  wie  an  Masern  (Fleischmann).  Es  bleibt  daher  eine  ganze  Anzahl 
von  Individuen  ihr  ganzes  Leben  lang  von  Scharlach  verschont,  obschon  die 
Gelegenheit  zur  Ansteckung  nicht  fehlte.  So  erkrankte  beispielsweise  bei  der- 
Epidemie  auf  Modun  (1876)  in  einer  Häuslerwohnung  von  10  Kindern  nur 
ein  einziges,  trotzdem  die  anderen  Kinder  (im  Alter  von  Vs — 1^  Jahren) 
Scharlach  noch  nicht  gehabt  hatten,  sich  in  demselben  Zimmer  aufhielten 
und  zum  Theil  in  demselben  Bette  geschlafen  hatten  (Johannessen). 

Aehnliche  Vorkommnisse  sind  wiederholt  beobachtet  worden. 

Bricht  daher  an  einem  Orte,  wo  nachweisslich  Jahrzehnte  hindurch  kein 
einziger  Scharlachfall  vorgekommen  ist,  eine  Epidemie  aus,  so  liegt  noch 
keineswegs  die  absolute  Nothwendigkeit  vor,  dass  alle  Nicht-Durchseuchten 
befallen  werden  müssen,  wie  dies  bei  einer  unter  gleichen  Verhältnissen  auf- 
tretenden Masernepidemie  der  Fall  sein  würde.  Sehr  charakteristische  Daten 
liefert  in  dieser  Beziehung  die  scharf  abgegrenzte  Scharlachepidemie  im 
Sommethale  (1883 — 84).  Von  sämmtlichen  Kindern  derjenigen  Familien,  in 
welche  die  Krankheit  eingeschleppt  wurde,  erkrankten  647o,  verschont 
blieben  35%,  von  sämmtlichen  Erwachsenen  erkrankten  n'8%,  verschont 
blieben  82-2%  (Johannessen).  Schon  hieraus  geht  hervor,  dass  das  Kindes- 
alter eine  weit  grössere  Disposition  zum  Scharlach  besitzt,  als  das 
erwachsene  Alter.  Nach  Koren  erreichen  die  4  Jahr  alten  Kinder  die 
höchsten  Morbilitätsziffern,  dann  macht  sich  ein  continuirliches  Absteigen  bis 
zum  loten  Lebensjahre  geltend.  In  Norwegen  erkrankten  innerhalb  12  Jahren 
(1867—78)  an  Scharlach  von  Erwachsenen  9-87o,  dagegen  von  Kindern  unter 
15  Jahren   90- 2^0   (Johannessen.)    Selten   erkranken   Kinder   unter   einem 


SCARLATINA.  417 

Jahre,  nahezu  immun  erweisen  sich  Säuglinge  von  unter  3  Monaten.  Die 
Angaben  von  Scharlach  beim  Neugeborenen,  respective  beim  Foetus  (Leale 
und  Dill  berichten  über  solche  Fälle  von  intrauteriner  Infection!) 
sind  nicht  völlig  einwandsfrei,  Murchison  sah  wiederholt  ganz  gesunde  Kinder 
von  scharlachkranken  Müttern  geboren  werden.  Die  geringere  Disposition 
der  Erwachsenen  steht  fest,  doch  sei  hier  darauf  hingewiesen,  dass  bei  Er- 
wachsenen gerade  die  rudimentären  Formen  (Scharlachangina  ohne  Exanthem!) 
häufiger  auftreten  und  nicht  übersehen  werden  dürfen.  Andererseits  kann 
auch  bereits  in  der  Kindheit  ein  mildes  Scharlachfieber  unbewusst  und  un- 
diagnosticirt  überstanden  sein.  Damit  wäre  dann  freilich  die  spätere 
Immunität  leicht  erklärt. 

Patienten  mit  offenen  Operationswunden,  namentlich  tracheo- 
tomirte  Kinder  (Hagenbach-Burkhardt,  E.  Koch,  Paget,  Bokai  etc.),  aber 
auch  Wöchnerinnen  (Olshausen,  Soerensen,  Boxall  u.  a.)  sind  in  hohem 
Grade  für  Scharlach  empfänglich.  Hier  ist  die  Annahme,  dass  die  Krankheit 
durch  den  Arzt,  welcher  gleichzeitig  Scharlachkranke  in  Behandlung  hatte, 
übertragen  sei,  eine  sehr  naheliegende,  wenn  auch  nicht  immer  zutreffende. 
Man  darf  annehmen,  dass  beim  „chirurgischen  Scharlach"  das  Schar- 
lachgift direct  durch  die  Wunde  in  den  Kreislauf  gelangt.  Jedenfalls  ist  das 
Incubationsstadium  beim  Wundscharlach  ein  auffallend  kurzes. 

Der  Regel  nach  wird  durch  das  einmalige  Ueberstehen  des  Schar- 
lachs eine  dauernde  Immunität  für  die  ganze  übrige  Lebenszeit  erlangt. 
Doch  liegen  auch  wohlverbürgte  Mittheilungen  über  zwei-  ja  dreimalige  Er- 
krankungen vor  (Thomas,  Trojanov\^sky,  Körner,  Hüttenbrenner,  Th. 
Hase  u.  a.). 

Man  trennt  die  Scharlachrecidive  von  den  zweitmaligen  Er- 
krankungen. Bei  beiden  handelt  es  sich  aber  um  eine  neue  Infection. 
Nur  liegt  bei  den  zweitmaligen  Erkrankungen  zwischen  der  ersten  und  zweiten 
Erkrankung  ein  jahrelanger  Zwischenraum,  bei  den  Recidiven  nur  wenige 
Wochen  (4 — 6  Wochen). 

Ein  wahres  Recidiv  besteh^  nur  dann,  wenn  nach  völligem  Erlöschen 
der  ersten  Erkrankung  die  erneute  Acme  mit  einem  so  charakteristischen 
Symptomencomplex  auftritt,  dass  ein  diagnostischer  Zweifel  nicht  aufkommen 
kann.  Solche  Fälle,  bei  denen  unter  protrahirtem  Fieberverlauf  etwa  Ende 
der  2.  oder  in  der  3.  Woche  sich  ein  neues,  meist  flüchtiges  „Scharlachexan- 
them"  (erythematöse  Hauthyperämien,  „rash"  des  Desquamationsstadiums. 
Henoch)  entwickelt,  bezeichnet  man  besser  als  Pseudorecidiv  oder 
Reversio  eruptionis  (Thomas).  Es  kommt  bisweilen  vor,  dass  die 
zweite  Erkrankung  weit  schwerer  ist,  als  die  erste,  ja  tödtlich  verläuft  (He- 
noch), häufiger  aber  beobachtet  man  bei  den  Recidiven  und  zweitmaligen  Er- 
krankungen einen  milderen  Verlauf.  Zu  Nierenerkrankungen  kommt  es  in- 
dessen doch  ziemlich  oft.  (8mal  unter  14  Recidiven.  Th.  HASE-Petersburg!) 

Scharlach  herrscht  in  grossen  Städten  endemisch.  Die  Städte  sind 
daher  die  Import-  und  Exportstellen  für  die  benachbarten  und  entfernteren 
Landdistricte.  Nur  von  Zeit  zu  Zeit  häufen  sich  die  sporadisch  auftre- 
tenden Fälle.  Die  Krankheit  wird  zur  Epidemie.  Der  Typus  der  Epidemie 
ist  ein  sehr  wechselnder.  Manche  Epidemien  zeigen  einen  sehr  milden  Cha- 
rakter, so  dass  die  Mortalität  eine  geringe  ist  (47o)  oder  der  Typus  der 
Epidemie  ist  ein  eminent  bösartiger,  die  Mortalität  steigt  auf  40^0  und 
darüber.  Oft  schlägt  die  Epidemie  um,  d.  h.  sie  ist  ursprünglich  gutartig, 
ändert  aber  in  der  Folge  ihren  Charakter  vollständig,  ohne  dass  man  hiefür 
einen  bestimmten  Grund  angeben  könnte.  Das  Auftreten  der  Epidemie  ist 
unabhängig  von  der  Jahreszeit.  Mannigfachen  Berichten  nach  soll  der  Herbst 
bevorzugt   sein.    So   fingen   in   Norwegen   (A.   Johannessen)    42-0    7o    ^^^ 

Bibl    med,  WissenBchaften.  Inter/ie  Medicin  und  Kinderkiankbeiten.  Bd.  III.  a7 


418  SCARLATINA. 

Epidemien  in  den  Herbstmonaten  an  und  erreichten  ihren  Höhepunkt  in  den 
Wintermonateu.  (Im  Januar  33%.) 

Manche  Autoren  nehmen,  wie  bei  den  Masern,  eine  gewisse  Periodicität 
der  Epidemien  an  —  einen  4 — 6-jährigen  Cyclus!  —  doch  ist  eine  derartige 
periodische  Wiederkehr  sicher  nicht  allgemein  giltig.  Die  Scharlachepidemien 
dauern  stets  mehrere  Monate  (fünf  bis  sechs);  im  Gegensatz  zu  den  Masern- 
epidemien zeichnen  sie  sich  durch  einen  sehr  schleppenden  Verlauf  aus. 
Meistens  sind  die  „sporadisch"  auftretenden  Einzelerkrankungen  nur  die  Nach- 
zügler einer  vorausgegangenen  und  allmälig  verlöschenden  Epidemie.  Zeit- 
w^eilig  kommt  Scharlach  zu  pandemischer  Verbreitung,  so  herrschte  1831 — 1837 
Scharlach  in  ganz  Süd-Amerika  (Hirsch). 

IIL  Symptomatologie  und  Verlauf.  Dieincubationsperiode  (Keim- 
zeit, Latenz)  d.  h.  die  Zeit  vom  Eintritt  der  Infection  bis  zum  Ausbruch  der 
Krankheit  ist  keine  so  fest  begrenzte  wie  bei  Masern  oder  Pocken.  Diese 
schwankende  Dauer  der  Incubation  erklärt  sich  zum  Theil  wenigstens  aus  der 
individuell  verschiedenen  Empfänglichkeit  für  das  Scharlachgift.  Beim  chirur- 
gischen Scharlach,  also  überall  da,  wo  die  Infection  auf  dem  Wege  einer 
„Laesio  continui"  zu  Stande  kommt,  ist  die  Incubationsdauer  eine  auf- 
fallend kurze.  Hier  wird  eine  Latenz  von  kaum  24 — 28  Stunden  allgemein 
angenommen.  Beim  nicht  chirurgischen  Scharlach  scheint  mir  die  Dauer 
der  Incubationsperiode  vielfach  überschätzt  worden  zu  sein.  Tonge  Smith, 
der  sich  auf  über  2000  Beobachtungen  im  Londoner  Fieberhospital  stützt, 
kommt  wenigstens  zu  dem  Schluss,  dass  die  Incubation  für  Scharlach 
3  Tage  überhaupt  nicht  übersteigt.  Verstreichen  mehr  als  3  Tage  (bis 
14  Tage  und  darüber!)  so  erklärt  sich  ein  solcher  Ausnahmefall  dadurch,  dass 
die  Möglichkeit  vorliegt,  unter  Scharlachkranken  eine  Zeit  verweilen  zu  kön- 
nen, ohne  inficirt  zu  werden.  Anderseits  muss  aber  die  nachträgliche  indi- 
recte  Infection  durch  Zwischenträger  mit  in  Betracht  gezogen  werden.  Nach 
Rostan's  Impf  versuchen  belief  sich  die  Keimzeit  auf  sieben  Tage! 

A.  Der  typische  Verlauf. 

Keine  Krankheit  zeigt  mehr  Unregelmässigkeiten  und  Abweichungen  in 
ihrem  Verlauf  als  Scharlach.  Wenn  wir  zunächst  den  „normalen"  Scharlach 
besprechen,  so  geschieht  dies  eben  zur  leichteren  Orientirung. 

1,  Die  Initialsymptome  (Prodromalstadium).  Das  Scharlach fi eher 
setzt  plötzlich  ein  mit  Frösteln,  ja  selbst  mit  ausgesprochenem  Schüttelfrost 
und  rapid  ansteigenden  hohen  Temperaturen  (40°  und  darüber!)  Dazu 
kommen  Kopfschmerzen,  Uebelkeit,  Durstgefühl,  Mangel  an  Appetit.  Die 
Pulsfrequenz  steigt  auf  120  Schläge  und  mehr.  Die  Haut  fühlt  sich  heiss 
an,  das  Gesicht  ist  stark  geröthet;  die  Augen  zeigen  einen  feuchten  Glanz, 
der  Blick  hat  etwas  Aengstliches,  Unstetes  und  Verschwommenes.  —  Reiz- 
zustände von  Seiten  des  Gehirns,  plötzliches  Aufschrecken,  Hin-  und  Her- 
werfen im  Bett,  Delirien,  Zupfen  an  der  Bettdecke,  Muskelzittern,  seltener 
ausgesprochene  Convulsionen,  die  übrigens  bei  kleineren  und  besonders  nervös 
veranlagten  Kindern  die  Scene  eröffnen  können,  in  anderen  Fällen  Depressions- 
erscheinungen, Schläfrigkeit,  Unbesinnlichkeit,  comatöse  Zustände.  —  Alle 
diese  Symptome  weisen  auf  ein  tiefes  Mitergriffensein  des  Cerebro-spinal- 
nervensy Sternes  hin. 

In  etwa  zwei  drittel  aller  Fälle  tritt  in  den  ersten  24  Stunden  Er- 
brechen ein.  In  gewisser  Beziehung  ist  dieses  Symptom  nicht  nur  diag- 
nostisch, sondern  auch  prognostisch  von  Werth.  Das  Erbrechen  kann  als 
Ausdruck  der  Einwirkung  des  Scharlachgiftes  auf  das  Gehirn  aufgefasst  werden, 
in  anderen  Fällen  ist  es  vielleicht  rein  reflectorisch  durch  den  entzündlichen 
Reiz  im  Bachen  hervorgerufen.  Gewöhnlich  brechen  die  Kranken  nur  ein- 
oder  zweimal.    Ist  eine  grössere  und  hartnäckigere  Brechneigung  vorhanden. 


SCARL  ATINA  419 

tritt  Erbrechen  auch  noch  nach  dem  Ausbruch  des  Exanthems  auf,  so  deutet 
dies  mit  ziemlicher  Sicherheit  auf  eine  schwere  Intoxication  hin.  Fehlt  das 
Erbrechen  ganz  oder  ist  nur  Brechneigung  vorhanden,  so  darf  man  auf  einen 
milden  Krankheitsverlauf  rechnen.     (L.  Smith.) 

Die  Verdauung  ist  regelmässig,  aber  etwas  angehalten.  Wenn  Diarrhoe 
zu  dieser  Zeit  besteht,  so  ist  sie  gering  und  von  vorübergehender  Dauer. 

Zu  dem  Fieber  und  Erbrechen  gesellt  sich  als  3.  nie  fehlendes  und 
daher  pathognomonisches  Symptom  die  Angina  hinzu.  Sie  ist  der  Ausdruck 
des  im  Rachenraum  am  deutlichsten  zur  Entwicklung  kommenden  S ch leim- 
haut exanthems.  Die  subjectiven  Beschwerden  bestehen  in  stechenden 
Schmerzen  namentlich  beim  Schlucken. 

Die  Submaxillardrüsen  sind  etwas  geschwollen  und  auf  Druck  em- 
pfindlich. Die  Schleimhaut  des  Mundes,  besonders  aber  des  Rachens,  des 
Zäpfchens,  der  Tonsillen,  des  weichen  Gaumens  zeigen  eine  massige  Schwellung, 
aber  intensive  Röthe,  die  sich  bis  zu  einem  düstern  Blauroth  steigern  kann. 
Die  Mandeln  sind  häufig  von  einem  leichten  fibrinösen  Exsudat  überzogen. 
Die  Zunge  zeigt  im  Beginn  der  Krankheit  in  der  Mitte  einen  weisslichen, 
festaufsitzenden  Belag,  während  Zungenspitze  und  Zungenränder  stark  ge- 
röthet  sind.  Die  Papillen  der  Zunge  prominiren  auifallend,  die  Follikel  sind 
entzündet  und  geschwollen  und  secerniren  einen  Eiterkörperchen  enthaltenden 
Schleim.  Dieses  Schleimhautexanthem  ist  im  Verlauf  der  Krankheit 
intensiven  und  extensiven  Steigerungen  unterworfen.  Der  entzündliche  Process 
setzt  sich  durch  die  hinteren  Choanen  auf  die  ScHNEiDER'sche  Membran  und 
durch  die  Tuben  auf  das  Mittelohr  fort. 

Die  Respiration  wird  nur  wenig  beeinträchtigt.  Dann  und  wann  ist 
etwas  Hustenreiz  vorhanden,  bedingt  durch  Schleimanhäufungen  im  Kehlkopf 
oder  in  der  Trachea.  Bronchitis  für  Masern  geradezu  pathognomonisch,  fehlt 
beim  Scharlach  ganz  oder  ist  so  unbedeutend,  dass  sie  ganz  in  den  Hinter- 
grund tritt.  —  Die  äussere  Haut  fühlt  sich  heiss  und  trocken  an.  Die  Haut- 
transpiration ist  in  dieser  Periode  sehr  beschränkt  oder  liegt  ganz  darnieder. 

2.  Eruptioas-  und  Floritionsstadium.  Sechs  bis  achtzehn  Stunden  nach 
Eintritt  der  ersten  Krankheitserscheinungen  entwickelt  sich  ein  sehr  charak- 
teristisches Exanthem  auf  der  äusseren  Haut.  Zuerst  bemerkt 
man  hinter  den  Ohren,  im  Nacken,  am  Halse  und  auf  den  Schultern  steck- 
nadelknopfgrosse,  sehr  dicht  stehende,  rundliche,  im  Centrum  dunkler  ge- 
färbte rothe  Flecke,  die  unmerklich  in  die  normale  Hautfarbe  übergehen. 
Die  Einzelflecke  breiten  sich  peripher  mit  grosser  Schnelligkeit  aus,  ver- 
einigen sich  vielfach  mit  einander  und  überziehen  in  wenigen  Stunden 
abwärtsschreitend  den  ganzen  Rumpf,  die  oberen  Extremitäten  und  zuletzt 
Beine  und  Füsse  mit  einer  anscheinend  gleichmässigen  Scharlach- 
röthe.  Doch  nur  bei  oberflächlicher  Betrachtung  gleicht  das  Scharlach- 
exanthem  einer  Röthe,  wie  wir  sie  auf  der  Haut  nach  Application  eines 
Senfpflasters  entstehen  sehen.  Stets  unterscheidet  man  unzählige  kleine  Punkte 
von  tieferem  und  dunklerem  Colorit,  die  sich  deutlich  vom  Untergrund 
abheben.  Der  tastende  Finger  nimmt  zwar  auf  der  befallenen  Hautobertiäche 
keine  bestimmten  Prominenzen  wahr,  aber  man  hat  das  Gefühl  einer  leicht 
körnigen  Rauhigkeit.  Die  Röthe  schwindet  auf  Druck,  kehrt  aber  bei  kräf- 
tigen Kindern  und  einem  deutlich  ausgesprochenen  Exanthem  sofort  wieder. 
Hat  das  Exanthem  schon  länger  als  24  Stunden  bestanden,  so  bleibt  die 
Druckstelle  einige  Minuten  als  ein  völlig  weisser  oder  mehr  schmutziggelber 
Fleck  sichtbar.  Mit  einem  stumpfen  Hölzchen,  dem  Fingernagel  etc.  lassen 
sich  bei  massigen  Druck  Schriftzüge  auf  die  Haut  schreiben,  die  kurze  Zeit 
deutlich  lesbar  erscheinen.  Diese  „rayure  blanche"  Bouchut's  ist  indessen 
keine  Eigenthümlichkeit  des  Scharlachexanthems  als  solchem,  sondern  darf  nur 
als  Zeichen  einer  verlangsamten  Blutcirculation  der  Hautcapillaren  angesehen 

27* 


420  SCARLATINA. 

werden.     Der  Ausschlag  veranlasst  ein  brennendes  prickelndes  Jucken  in  der 
Haut,  das  viel  zum  Unbehagen  der  Patienten  beiträgt. 

Doch  tritt  es  nur  dann  ein,  wenn  das  Exanthem  kein  sehr  intensives 
ist.  Im  Gesicht  kann  der  Ausschlag  ganz  fehlen.  Ist  er  vorhanden,  so  sind 
nie  alle  Theile  gleichmässig  befallen.  Die  Mundpartien  und  das  Kinn 
contrastiren  dann  auffallend  durch  ihre  intensiv  weisse  Farbe  mit  dem 
stark  gerötheten,  oft  gedunsenen  Gesicht. 

Die  Begleitsymptome  ändern  sich  bei  den  regulären  Scharlach- 
formen während  der  Blütheperiode  des  Exanthems  nur  unwesentlich.  Nur 
das  Erbrechen  hört  auf.  Das  Fieber  hält  sich  auf  seiner  Höhe.  Die  Lippen 
sind  trocken  und  springen  auf.  Die  entzündliche  Röthe  der  Rachen-  und 
Mundschleimhaut  besteht  fort.  Der  Appetit  liegt  ganz  darnieder,  der  Durst 
nimmt  überhand.  Der  Urin  ist  „hochgestellt",  reich  an  Uraten  und  zeigt 
nicht  selten  schon  jetzt  Spuren  von  Eiweiss.  Vier  bis  sechs  Tage  bestehen 
die  Symptome  mit  unverminderter  Heftigkeit  fort,  dann  beginnt  das  Fieber 
allmälig  nachzulassen,  die  brennende  Hitze  wird  geringer,  die  Röthe  der 
zuerst  befallen  gewesenen  Theile  beginnt  abzublassen.  Bei  milden  oder  nicht 
allzu  schweren  Fällen  mit  regulärem  Verlauf  beginnt  die  Reconvalescenz  am 
Schluss  der  ersten  oder  Anfang  der  zweiten  Woche.  In  der  zweiten  Woche 
verliert  sich  die  charakteristische  Scharlachröthe  mehr  und  mehr,  gleichzeitig 
lässt  auch  die  Schwellung,  die  Röthe  des  Gaumens  und  der  Mundschleimhaut 
nach,  die  Schleimhäute  werden  wieder  feucht.  Die  Hyperplasie  der  Zungen- 
papillen, der  Mandeln  und  der  Kieferdrüsen  verliert  sich.  Der  Appetit  kehrt 
wieder.  Der  Blick  wird  klarer  und  freier.  Kinder,  die  auf  der  Höhe  des 
Fiebers  völlig  gleichgiltig  und  apathisch  waren,  fangen  an  zu  spielen  und 
Theilnahme  zu  zeigen,  bald  hält  es  schwer,  sie  noch  im  Bett  zu  erhalten. 

3.  Die  Desquamation:  Es  folgt  die  Periode  der  Abschuppung.  Ihre 
Dauer  schwankt  sehr.  Nach  Food-Caiger's  Mittheilungen  aus  dem  South- 
Western-Fever-Hospital  in  London  war  sie  bei  jüngeren  Kindern  und  Er- 
wachsenen in  weniger  als  6  Wochen  vollendet,  in  anderen  Fällen  dehnte  sie 
sich  auf  12  und  selbst  auf  16  Wochen  aus.  Die  Epidermis  blättert  sich  an 
allen  befallen  gewesenen  Stellen  der  Ilautoberfläche  in  Schuppen  ab.  Die 
Desquamation  beginnt  zuerst  am  Halse  und  im  Gesicht.  Wo  die  Haut  dünn 
ist,  stösst  sich  die  Epidermis  kleienförmig  in  einzelnen  Schuppen  ab  in  ver- 
hältnismässig kurzer  Zeit,  wo  sie  dicker  zu  sein  pflegt,  erfolgt  die  Los- 
stossung  erst  nach  Wochen;  es  bilden  sich  dann,  wie  im  Handteller  und  an 
den  Fusssohlen  mehr  zusammenhängende  Lamellen  und  „Flatschen"  von  oft 
beträchtlicher  Dicke.  Die  Art  der  Abschuppung  ist  für  Scharlach  so  charak- 
teristisch, dass  die  Abblätterung  solcher  Epidermislamellen  noch  eine  nach- 
trägliche Diagnose  mit  Sicherheit  gestattet. 

Analyse  der  Mauptsymptome :  a)  Das  Fieber  (Wunderlich, 
Thomas,  Litten,  Henoch,  Reimee,  Gumbrecht  u.  a.)  ermangelt  bei  dieser 
Krankheit  zwar  eines  festeren  Typus,  bietet  aber  in  seinem  Verlauf  Eigen- 
arten, welche  an  und  für  sich  als  charakteristisch  bezeichnet  werden  müssen. 
Im  allgemeinen  unterliegt  es  geringeren  Schwankungen  und  Abweichungen 
als  die  „Localsymptome"  des  Scharlachs.  Sehen  wir  zunächst  ab  von  den 
sogenannten  Abortivformen,  so  ist  bei  jedem  deutlich  ausgesprochenen 
Scharlachfall  das  Fieber  die  erste  Krankheitserscheinung;  — zum  mindesten 
tritt  es  gleichzeitig  mit  der  Angina  und  dem  Erbrechen  auf.  Im  Laufe 
von  wenigen  Stunden  steigt  die  Temperatur  zu  der  beträchtlichen  Höhe  von 
40 "^  und  darüber,  häufig  unter  den  Erscheinungen  eines  mehr  weniger  intensiven 
Frostanfalles.  Schon  am  folgenden  Morgen,  an  dem  eine  ganz  unbedeutende 
Remission  einzutreten  pflegt,  zeigen  sich  auch  die  ersten  Anfänge  des 
Exanthems.  Dabei  steigt  die  Temperatur  continuirlich  und  erreicht  erst 
ihr  Maximum  (40-50— 41 »),  sobald  die  Acme  des  Exanthems  eingetreten  ist. 


SCARL  ATINA.  421 

Zieht  sich  die  Eruption  des  Exanthems  in  die  Länge,  so  verweilt  die 
Temperatur  dieselbe  Zeit  auf  gleicher  Höhe,  ohne  wesentliche  Schwankungen 
zu  zeigen.  Es  hält  also  die  febris  continua  gleichen  Schritt  mit  dem 
Exanthem,  überdauert  es  aber  nicht  selten  noch  1 — 2  Tage.  Eine  definitive 
Ermässigung  der  Temperatur  tritt  erst  dann  ein,  wenn  das  Exanthem  anfängt 
abzublassen.  Eine  solche  Rückbildung  ist  bei  nicht  complicirten  Fällen  vom 
dritten,  vierten  Tage  ab  zu  erwarten.  Die  Defervescenz  erfolgt  stets  ly tisch, 
aber  das  Sinken  der  Temperatur  schreitet  doch  rasch  fort  und  bei  allen  nicht 
complicirten,  günstig  verlaufenden  Fällen  pflegt  die  Norm  Ende  der  ersten, 
spätestens  Mitte  der  zweiten  Woche  erreicht  zu  sein.  In  jedem  Falle  aber 
ist  eine  grosse  Neigung  zu  neuen  unmotivirten  Steigerungen 
der  Temperatur  vorhanden.  Diese  Temperaturerhebungen  sind  — 
vorausgesetzt,  dass  keine  Complicationen  vorliegen.  —  als  die  letzten  Aus- 
strahlungen der  Infection  aufzufassen.  Sie  treten  plötzlich  am  achten  zehnten 
Tage  ein,  halten  höchstens  zwei  Tage  an,  dann  geht  die  Temperatur  wieder 
zur  Norm  zurück;  unter  Umständen  kommt  es  dann  nach  3 — 6  Tagen  noch 
einmal  zu  einer  neuen,  aber  noch  milderen  Acne  von  noch  kürzerer  Dauer. 
(Recurrenzform  des  Scharlachs.   Trojanowsky,  Reimer,  Gumprecht- 

FÜRBRINGER   U.   A.) 

In  anderen  Fällen  treten  Nachfieber  längerer  Dauer  ein  mit  einen 
dem  Abdominal-Typhus  ähnlichem  Fieberverlauf  (Bürck).  Die  patho- 
logischen Befunde  (Milzschwellung,  Schwellungen  der  Darmfollikel  und  der 
PEYER'schen  Plaques  etc.)  haben  einige  Autoren  verleitet,  hier  eine  ge- 
mischte Infection  (ohne  indessen  das  Vorhandensein  von  Typhusbacillen 
bacteriologisch  nachgewiesen  zu  haben)  von  Scharlach  und  Abdominaltyphus 
anzunehmen.  Ich  meinerseits  rechne  diese  Nachfieber  zur  occulten  Pyo- 
Septicaemie. 

Alle  Complicationen  —  Otitis  media,  fortbestehende  Rachendiphtherie, 
Drüsenentzündungen,  Gelenkvereiterungen  u.  s.  w.  können  die  Entfieberung 
lange  verzögern  und  immer  und  immer  wieder  ein  neues  Ansteigen  der 
Temperatur  herbeiführen. 

Irrelevant  für  den  Gesammtverlauf  ist  das  langsame  Aufsteigen  des 
Initialfiebers,  das  plötzliche  Aufhören  desselben  mit  vollendeter  Eruption  des 
Exanthems,  der  temporäre  Typus  inversus,  d.  h.  höhere  Morgen-  und  niedrigere 
Abendtemperatur  u.  dergl.  In  abnorm  leichten  Fällen  fehlt  das  Fieber  ganz 
(Thomas,  Werthheimber,  Fliessinger),  doch  sind  die  Mittheilungen  über 
„fieberlosen  Scharlach"  nur  mit  der  nöthigen  Vorsicht  zu  acceptiren. 

h)  Das  Exanthem  der  äusseren  Haut.  Eine  zu  hohe  Bedeutung  wird  man 
dem  Exanthem  der  äusseren  Haut  nicht  zuerkennen  dürfen,  obwohl  dasselbe 
in  einer  gewissen  Wechselbeziehung  zur  Menge  und  Beschaffenheit  des  aufge- 
nommenen Contagiums  steht.  Dieses  bedingt  Circulationsstörungen  in  der 
Haut,  Hyperämien  mit  Exsudationen  von  Serum  und  weissen  Blutkörper- 
chen und  Untergang  einzelner  Gewebselemente. 

Am  dichtesten  überzieht  die  anscheinend  gleichmässige,  ununterbi^ochen 
fortlaufende  Scharlachröthe  den  Hals,  Rumpf,  die  oberen  Extremitäten  und  die 
Innenflächen  der  Oberschenkel. 

Frei  vom  Exanthem  bleiben  die  Palmar-  und  Plantarflächen,  der 
behaarte  Kopf  und  meist  auch  das  Gesicht.  Letzteres  ist  allerdings  oft  stark 
geröthet  und  etwas  gedunsen,  doch  dürfte  dieser  Befund  mehr  auf  Rechnung 
des  hochgradigen,  acut  einsetzenden  Fiebers,  als  des  Exanthems  zu  setzen 
sein.  Jedenfalls  werden  die  Mundpartien,  Ober-  und  Unterlippen,  Kinn 
und  Gegend  der  Nasolabialfalten  vom  Scharlachexanthem  nie  befallen.  Diese 
Partien  stehen  dann  durch  ihre  bleiche  Farbe  in  auffallendstem  Contrast  zu  der 
übrigen  Röthe  des  Gesichtes. 


422  SCARLATINA. 

An  den  Dorsalseiten  der  Hand  und  des  Fusses,  sowie  an  den  Unter- 
schenkeln constatirt  man  häufiger  vereinzelte  bis  Linsengrosse,  massig  infil- 
trirte,  bisweilen  aber  auch  knötchenförmige  Flecke  (Scarlatina  laevigata, 
resp. 'Scarlatina  papulosa).  Da  aber  diese  Flecke  und  Knötchen  an 
Regelmässigkeit  der  Vertheilung  und  Grösse  den  Masernknötchen  nach- 
stehen, werden  sie  kaum  zu  diagnostischen  Irrthümern  Veranlassung  geben. 
Auch  Urticaria- artige  Quaddeln  kommen  zeitweise  zur  Beobachtung, 

Steigern  sich  die  serösen  Exsudationen,  so  erheben  sich  allenthalben 
auf  der  Haut,  besonders  an  den  Körperstellen,  welche  einem  Druck  aus- 
gesetzt sind,  oder  zu  stärkerer  Schweissabsonderung  disponiren,  kleine, 
hirsekorngrosse,  mit  serösem  Inhalt  prall  gefüllte  Bläschen  {Scarlatina  miliaris). 

Diese  als  Scharlachfriesel  bezeichnete  Abart  des  Exanthems  ist  ein 
„Kunstproduct"  und  verdankt  ihre  Entstehung  der  Anregung  einer  abnorm 
gesteigerten  Thätigkeit  der  Hautdrüsen.  Wenn  früher  ganze  Epidemien  von 
^Scharlachfriesel"  gesehen  und  beschrieben  wurden  (Jahn  u.  a.),  so  findet 
dieser  Umstand  in  den  therapeutischen  Maassnahmen  der  damaligen  Zeit  seine 
Erklärung.  —  (Schwitzcuren!)  Durch  Confluenz  solcher  miliarer  Bläschen 
können  auch  grössere  Blasen  entstehen,  wie  beim  Pemphigus  (pemphigoide 
Form).  Ein  „selbständiger  Pemphigus"  tritt  bisweilen  als  „Nachkrank- 
heit" auf. 

Eine  wichtigere  Varietät,  als  die  bisher  erwähnten,  bietet  der  gefleckte 
Scharlach  (Scarlatina  variegata).  Er  ist  der  Ausdruck  einer  schweren  Into- 
xication.  (Ünterholzner  erwähnt  einen  Fall  von  Scarlatina  variegata  als 
zweitmalige  Erkrankung  mit  tödtlichem  Ausgang.)  Bei  dieser  Form  sieht  man 
die  sonst  minimalen,  nie  Stecknadelknopfgrösse  überschreitenden  Punkte  zu 
linsen-  selbst  groschengrossen,  zerstreut  stehenden  Roseolaflecken  sich 
erweitern.  Diese  Flecke  sind  annähernd  rund  oder  mehr  weniger  zackig.  Sie 
verbreiten  sich  auf  Rumpf  und  Extremitäten  und  grenzen  sich  durch  ihre 
tiefere,  dunklere,  mehr  bläulichrothe  Färbung  von  dem  nur  schwach  gerötheten 
Untergrunde  deutlich  ab.  Sie  bestehen  bis  zum  Abblassen  des  Exanthems 
fort,  oder  schwinden  schon  früher.  Bei  ihrer  Neigung  zu  confluiren  über- 
ziehen sie  auch  grössere  Hautpartien  mit  ihrer  dunkleren  Färbung.  Zu- 
weilen tritt  die  Scarlatina  variegata  auch  im  Gesicht  auf  und  nur  der 
übrige  Symptomencomplex  weist  trotz  der  Fremdartigkeit  des  Exanthems 
darauf  hin,  dass  wir  es  wirklich  mit  Scharlach  zu  thun  haben  (Hebea, 
Thomas). 

Die  Differentialdiagnose  zwischen  Scharlach,  Masern  und  Röthein 
kann  in  solchen  Fällen  ungemein  schwierig  sein. 

Bei  sehr  intensivem  Exanthem  bemerkt  man  häufig  sehr  zahlreiche 
minimale  Blutaustritte  in  der  Haut,  häufig  bleiben  auch  nach  dem 
Abblassen  des  Ausschlages  intensivere  Pigmentirungen  zurück,  die  auf  Aus- 
tritt von  Blutfarbstoff  zurückzuführen  sind  (Litten),  als  Scarlatina  haemorrhagica 
kann  man  indessen  erst  diejenige  Form  des  Scharlach  bezeichnen,  wo  die 
Scharlachintoxication  zu  einer  ausgesprochenen  „haemorrhagischen  Diathese" 
Veranlassung  gegeben  hat.  Allenthalben  auf  der  äusseren  Haut,  vereinzelt 
auch  auf  den  Schleimhäuten  treten  Petechien-  und  Purpuraflecke  von  dunkel- 
braunrother  Farbe  und  verschiedener  Grösse  auf,  welche  auf  Fingerdruck  nicht 
verschwinden.  Von  Gestalt  rundlich  oder  zackig,  umgibt  sie  dass  rosenrothe 
Scharlachexanthem  hofartig.  An  den  Extremitäten  treten  die  subcutanen 
Blutergüsse  auch  in  Form  von  dunkelrothen  linsen-  bis  erbsengrossen  Knoten 
und  ausgedehnteren  Haematomen  auf. 

Auf  der  Höhe  des  Exanthems  kommt  es  aber  doch  selten  zu  solchen 
Blutungen  in  der  Haut  etc.,  etwas  häufiger  entwickelt  sich  die  haemorrhagische 
Diathese  als  Folge-  oder  Nachkrankheit  des  Scharlachs. 


SCARLATINA.  423 

Da  es  sich  beim  Scharlach  nicht  um  blosse  Hauthyperämien,  wie  beim 
Erythem  handelt,  sondern  exsudative  Processe  sich  abspielen,  so  treten  nach 
Schwinden  der  Scharlachröthe  die  befallen  gewesenen  Hautstellen  nicht  ein- 
fach wieder  intact  hervor,  sondern  es  kommt  wie  wir  bereits  erwähnten,  zur 
Desquamation,  einer  Art  Häutung,  bei  der  sich  die  oberen  Epidermisschichten 
in  mehr  weniger  zusammenhängenden  Lamellen  ablösen  und  abblättern. 

Die  Desquamation  beginnt  an  den  zuerst  befallen  gewesenen  Hautstellen 
(am  Halse).  Sie  tritt  um  so  deutlicher  und  allgemeiner  zum  Vorschein,  je 
intensiver  und  extensiver  das  Exanthem  verbreitet  war.  Am  Rumpfe  erfolgt 
die  Abschuppung  mehr  kleienförmig  (Desquamatio  furfuracea)  in  ein- 
zelnen Schüppchen;  (eine  Desquamation  in  silberglänzenden  grosch engrossen 
Schuppen,  wie  bei  der  Psoriasis,  sah  Klamann)  an  den  Vorderarmen  und  Un- 
terschenkeln, namentlich  an  den  Händen  und  Füssen  in  grösseren  zusam- 
menhängenden Lamellen  und  Flatschen  (Desquamatio  membranacea). 
Die  Lamellen  sind  an  den  Palmar-  und  Plantarflächen  von  ungewöhnlicher 
Dicke;  hier  zieht  sich  der  Häutungsprocess  am  meisten  in  die  Länge.  (Im 
Mittel  ist  die  Desquamation  nach  60 — 77  Tagen  vollendet.  Rix.) 

Zeitweise  werden  sogar  handtellergrosse  Abhebungen  der  Oberhaut  mit 
völliger  Freilegung  des  Eete  Malpighii  und  Losstossung  der  Nägel  und  Haare 
beobachtet.  Die  nachwachsenden  Haare  und  die  vernarbten  Hautstellen 
bleiben  völlig  pigmentlos,  wie  beim  Albinismus  partiaiis.  (Wallenberg.) 

c)  Das  Schleimhautexanthem.  Der  Eruption  des  Exanthems  auf  der 
äusseren  Haut  gehen  entzündliche  Zustände  auf  der  Mund-  und  Rachenschleim- 
haut voraus;  sie  verharren  und  verschlimmern  sich  mit  dem  Exanthem,  über- 
dauern dasselbe  und  gewinnen  eine  grössere  Bedeutung,  als  sich  hier  ohne 
merklichen  Uebergang  eine  der  allergefährlichsten  Complicationen  des  Schar- 
lachs, die  „Scharlachdiphtherie",  zu  entwickeln  pflegt.  Es  liegt  nahe,  die 
entzündliche  Röthe  des  Rachenraumes  als  den  Ausgangspunkt  der  Scharlach- 
infection  überhaupt  zu  erklären,  jedentalls  ist  die  Angina  scarlatinosa  patho- 
gnomonisch.  Sie  fehlt  nie,  während  ja  das  Exanthem  der  äusseren  Haut 
ganz  vermisst  werden  kann;  im  übrigen  ist  sie  unabhängig  von  der  Intensität 
der  Erkrankung.  Man  constatirt  im  Beginn  eine  intensive,  sich  sprungweise 
auf  die  ganze  Rachenschleimhaut  verbreitende  Röthe  und  Schwellung  der 
Schleimhaut. 

Vom  weichen  Gaumen  geht  der  entzündliche  Process  auf  die  Uvula,  die 
vorderen  Gaumenbögen  und  die  Tonsillen,  später  auch  auf  die  hinteren 
Gaumenbögen  und  die  hintere  Pharynxwand  über.  Anfangs  ist  die  Röthe  scharf 
conturirt,  nach  12—24  Stunden  ändert  sich  der  Charakter  des  initialen  Exan- 
thems. Es  verliert  seine  Gleichmässigkeit,  wird  fein  punktirt  und  es  erfolgt 
„die  Eruption  von  stecknadelknopfgrossen,  rothen  Punkten,  welche  Eftlorescenzen 
nahe  an  einander  liegen  und  das  Niveau  der  Schleimhaut  überragen"  (Monti). 
Nach  wieder  24  Stunden  blassen  die  Eftlorescenzen  ab  und  überdauern  in 
normal  verlaufenden  Scharlachfällen  das  Exanthem  der  äusseren  Haut  nicht.  — 
Nicht  selten  erreicht  aber  das  Schleimhautexanthem  eine  beträchtliche  Stei- 
gerung. Schon  in  den  ersten  Stunden  zeichnet  es  sich  durch  düstere,  mehr 
braunrothe  Färbung  der  Rachentheile  aus  (Angina  scarlatinosa  paren- 
chymatosa.  Monti).  Die  Theile  schwellen  an.  Die  Schwellung  bedingt  Schling- 
beschwerden, eine  näselnde  Sprache,  schnarchende  Respiration  und  selbst  Er- 
stickungsanfälle. Die  Kranken  verschlucken  sich  leicht,  Flüssigkeiten  laufen  aus 
Mund  und  Nase  wieder  heraus.  Ein  zäher,  eitriger  Schleim  wird  abgesondert. 
Die  Entzündung  greift  auf  die  Choanen-  und  Nasenschleimhaut  über  und 
wandert  durch  die  Tuben  zum  Mittelohr.  Die  Submaxillardrüsen,  die  Paro- 
tisgegend,  das  Unterhautzellgewebe  des  Halses,  namentlich  die  Umgebung 
der  Kieferwinkel  ist  geschwollen,  massig  infiltrirt  und  auf  Druck  empfindlich. 
Solche  diffuse,  mehr  in  die  Tiefe  dringende  parenchenchymatöse  Entzündungen 


424  SCÄRL  ATINA. 

unterhalten  das  Fieber  und  bilden  sich  oft  erst  im  Verlaufe  mehrerer  Wochen 
zurück,  Pseudomembranöse  Auflagerungen  im  Rachen,  besonders  auf  den 
Mandeln  bilden  einen  häufigen  Befund.  Sie  treten  mehr  als  inselförmige 
Flecke  auf,  die  nur  lose  der  Schleimhaut  anhaften,  sich  leicht  ablösen  und 
abspülen  lassen.  Die  darunter  liegende  Schleimhaut  bleibt  anscheinend  intact. 

Beim  regulär  verlaufenden  Scharlach  wird  die  Nasenschleimhaut  nie 
primär,  wie  bei  Masern  befallen.  Sie  ist  blass,  zeigt  keine  Veränderungen, 
keine  Secretvermehrung.  Der  Scharlachschnupfen  mit  seinen  schleimig- 
eitrigen, missfarbigen  Ausflüssen  aus  der  Nase  ist  stets  secundärer  Natur 
und  steht  mit  der  schweren  „diphtheritischen  Scharlachangina",  auf  die  wir 
später  zurückkommen  werden,  in  engster  Beziehung. 

Eine  besondere  Erwähung  verdienen  aber  noch  die  Veränderungen  der 
Zungenoberfläche  (A.  Neumann.)  Im  Stadium  der  Schleimhautschwellung 
und  Epitheltrübung  entwickeln  sich  in  der  Zungenschleimhaut  Längsfurchen 
und  Risse.  Die  Oberfläche  erscheint  grauweiss  bis  gelbweiss,  nur  die  Spitze 
und  die  Seitenränder  nächst  derselben  bleiben  roth.  Während  des  Floritions- 
stadiums  erfolgt  die  Desquamation  d.  h.  die  Losstossung  des  Zungenepithels. 
Sie  geht  von  den  Papillae  fungiformes  der  Zungenspitze  aus  und  schreitet 
auf  die  ganze  Zunge  fort.  Diese  erscheint  nun  geschwollen,  intensiv  geröthet, 
die  Zungenpapillen  treten  deutlich  hervor  und  somit  gewinnt  die  Zunge  in 
diesem  Stadium  (etwa  am  4.  Krankheitstage)  ein  Aussehen,  das  an  eine  Erd- 
beere oder  Himbeere  erinnert.     (Scharlachzunge.) 

Unter  48  Fällen  war  38mal  die  Himbeerzunge  vorhanden  (Neumann). 

Die  Regeneration  des  Zungenepithels  ist  nach  8 — 10  Tagen  wieder 
vollendet,  indem  sich  die  Höhe  des  Zungenrückens  mit  normalem  Epithel 
bedeckt,  die  Zungenpapillen  abschwellen,  die  Zungenschleimhaut  abblasst, 
sich  glättet,  und  feuchter  wird,  kurz  ihr  normales  Aussehen  wiedererlangt. 

B*  Complicationen,  Folgekrankheiten  und  Nachkrankheiten. 

Sehr  erhebliche  Abweichungen  von  dem  regulären  Scharlachverlauf  werden 
durch  die  sogenannten  „Complicationen"  herbeigeführt.  Damit  bezeichnet 
man  ganz  bestimmte,  in  den  Vordergrund  tretende  Organ-  oder  „Localer- 
krankungen",  welche  ihr  Entstehen  aber  nicht  ausschliesslich  der  directen 
Einwirkung  des  Scharlachgiftes  verdanken,  sondern  theilweise  als  „Misch- 
infectionen"  aufgefasst  werden  müssen,  indem  sie  wahrscheinlich  durch  die 
Ansiedlung  und  Neuentwicklung  anderer  virulenter  Krankheitserreger  (Strepto- 
coccen) hervorgerufen  werden. 

Die  Complication  gewinnt  unter  Umständen  ein  solches  Uebergewicht, 
dass  sie  dem  Einzelfall  ein  ganz  bestimmtes,  eigenthümliches  Gepräge  auf- 
drückt; sie  verzögert  die  Heilung,  unterhält  das  Fieber,  ruft  neue  allgemeine 
Krankheitserscheinungen  hervor,  ja  sie  wird  häufig  die  directe  Ursache  des 
letalen  Verlaufes  abgeben. 

1.  Die  septischen  Erkrankungen  des  Nasen-Rachenraumes.  {Scharlachdiph- 
therie,  Drüsen-  und  Zellgewehsentzündungen  des  Halses.,  allgemeine  Sepsis.)  Eine 
der  häufigsten  und  gefährlichsten  Complicationen  ist  unstreitig  die  Scharlach- 
diphtherie.  Wir  verstehen  darunter  Schleimhautentzündungen  im  Nasen- 
Rachenraum  mit  Membranbildungen  und  brandigen  Zerstörun- 
gen. Ihrem  äusseren  A.ussehen  nach  gleicht  die  Scharlachdiphtherie  der 
genuinen  epidemischen  Diphtherie.  Ihres  bacteriologischen  Verhaltens  und 
ihres  klinischen  Verlaufes  wegen  darf  sie  aber  mit  derselben  nicht  identifi- 
cirt  werden.  Wir  unterscheiden  mit  0.  Heubner  leichte  und  schwere 
Formen.  Da  aber  die  einzelnen  Formen  vielfach  in  einander  übergehen,  so 
ist  selbstverständlich  eine  strenge  Scheidung  nicht  immer  durchführbar. 

1.  Bei  den  leichten  Formen  constatiren  wir  schon  im  Floritions- 
stadium  auf  der  stellenweise   intensiver   gerötheten   Rachenschleimhaut,   auf 


SCARLATINA.  425 

den  Tonsillen,  am  weichen  Gaumen,  am  Zäpfchen,  an  den  Gaumenbögen,  oder 
an  der  hinteren  Rachenwand  einzelne  membranöse  Plaques  bis  Linsengrösse 
oder  grössere  zusammenhängende  Membranen,  die  nur  locker  der  Schleimhaut 
aufliegen  und  sich  ohne  Blutung  oder  sichtbaren  Substanzverlust  leicht  ab- 
lösen und  abspülen  lassen.  Die  Unterkieferdrüsen  sind  nur  in  geringem  Grade 
geschwollen  und  auf  Druck  etwas  empfindlich.  Das  Fieber  hält  sich  auf 
massiger  Höhe.  Nach  5,  6  Tagen  spätestens  nach  einer  Woche  haben  sich 
die  Ausschwitzungen  gelockert  und  gelöst.  Sie  werden  meistens  von  den 
Kranken  mit  dem  Speichel  und  der  aufgenommenen  Nahrung  abgespült  und 
verschluckt.  Dabei  schwellen  die  Halsdrüsen  ab,  das  Fieber  schwindet.  Das 
eigentliche  Scharlachbild  erleidet  somit  keine  wesentliche  Veränderung.  Der 
einzige  Unterschied  zwischen  der  dilfusen,  parenchymatösen  Scharlachangina 
und  dieser  leichten  Form  der  Scharlachdiphtherie  liegt  eben  nur  in  den  m  e  m- 
branösen  Ausschwitzungen  und  Auflagerungen.  Etwa  der  vierte 
Theil  aller  Fälle  von  Scharlachdiphtherie  gehört  dieser  leichten,  sich  ver- 
hältnismässig schnell  zur  Besserung  wendenden  Form  an. 

2.  Die  schwere  maligne  Nasen-Rachendiphtherie  zeichnet 
sich,  wenn  wir  zunächst  von  den  „pestartigen",  in  wenigen  Tagen  unrettbar 
zum  Tode  führenden  Fällen  absehen,  durch  einen  chronischen,  mehr 
schleppendem  Verlauf  aus.  Sie  führt  häufig  zu  allgemeineren,  sep- 
tischen Krankheitserscheinungen. 

Vor  Ende  oder  Mitte  der  2.  Scharlachwoche  tritt  sie  nicht  in  den  Vor- 
dergrund. Trotz  Rückgang  des  Exanthems  und  der  scheinbaren  Besserung, 
werden  die  Patienten  wieder  unruhig,  werfen  sich  umher,  das  Sensorium 
wird  benommen.  Die  Temperatur  steigt  wieder  auf  40 — 41°.  Die  Tonsillen 
und  die  Rachenschleimhaut  sind  geschwollen,  trocken  und  zeigen  ein  düsteres 
Roth  oder  eine  livide  Verfärbung.  Es  besteht  foetor  ex  ore.  Man  constatirt 
Belege  und  beginnende  Geschwürsbildung.  Aus  der  Nase  fliesst  ein 
übelriechendes,  jauchiges  Secret,  was  die  Nasenränder  und  die  Oberlippe  stark 
arrodirt  (Scharlachschnupfen).  An  den  Nasenrändern  und  Mundwinkeln 
sieht  man  eitrig  belegte  Einrisse  und  tiefe  Rhagaden.  Das  auffallendste  und 
in  die  Augen  springendste  Symptom  bieten  aber  zunächst  die  entzündlichen 
Schwellungen  der  Kieferdrüsen  (ausser  den  glandulae  submaxillares, 
sind  auch  die  glandulae  cervicales  superficiales,  die  gland.  jugulares  superiores 
und  inferiores  geschwollen)  und  des  periglandulären  Halszell- 
gewebes. 

Diese  bestehen  vom  ersten  Tage  an  und  nehmen  zusehends  von  Tag 
zu  Tag  an  Ausdehnung  zu.  Die  geschwollenen  Drüsen  verschmelzen  zu  hö- 
ckerigen Packeten.  Meist  ist  die  eine  Halsseite  stärker  geschwollen  als  die 
andere.  Der  Kopf  stellt  sich  schief  nach  der  weniger  geschwollenen  Seite 
zu.  Mit  zunehmender  Infiltration  hört  die  Möglichkeit  der  Bewegung  im 
Kiefergelenk  auf.  Die  Haut  über  der  Geschwulst  ist  prall  gespannt,  ödema- 
tös  glänzend.  Die  Infiltration  des  Halszellgewebes  kann  sich  längs  des  ganzen 
Halses  bis  zum  Sternum  und  über  dasselbe  hinweg  ausdehnen.  Sie  erscheint 
bretthart,  nur  an  einzelnen  Stellen  fühlt  man  eine  teigige  Fluctuation. 
Schneidet  man  hier  ein,  so  entleert  sich  aus  dem  weichen  infiltrirten  Gewebe 
ein  mit  Eiter  und  Gewebsfetzen  gemischtes  trübes  Serum.  —  Resorption 
Abscedirung  und  Gangrän  sind  die  Ausgänge  dieser  Drüsen-  und  Zell- 
gewebsgeschwülste  des  Halses. 

Die  Rückbildung  durch  Resorption  erfolgt  ungemein  langsam  unter  an- 
haltend hohem  Fieber.  Der  Ausgang  in  Abscedirung  und  Eiterung  ist  nicht 
gerade  häufig  und  erfolgt  erst  nach  Wochen.  Ich  hatte  aber  Gelegenheit 
Eitersäcke  von  Apfel-,  ja  Faustgrösse  zu  eröffnen.  Bisweilen  bilden  sich  auch 
Abscesse  an  der  hinteren  Pharynxwand.  (B6kai  sah  9mal  Retropharyngeal- 
abscesse  nach  Scharlach.)  Gelegentlich  kommt  es  auch  zu  Eitersenkungen  am 


426  SCARLATINA. 

Halse  bis  zum  Schlüsselbein  und  in  die  Sternalgegend.  Selbst  in  diesen 
schweren  Fällen  ist  Heilung  nach  Entleerung  des  Eiters  möglich,  wenn  sich 
auch  die  Reconvalescenz  sehr  in  die  Länge  zieht.  Ebenso  häufig  nehmen 
aber  die  Schwächezustände  derart  zu,  dass  der  Tod  durch  Entkräftung  erfolgt. 

Noch  schlimmer  gestaltet  sich  die  Prognose  bei  eintretender  Gangrän. 
Bleibt  diese  auch  nur  beschränkt,  so  ist  doch  ein  ungünstiger  Ausgang  zu 
fürchten.  Dem  brandigen  Zerfall  unterliegt  zuerst  das  subcutane  und 
intermusculäre  Bindegewebe,  dann  erst  die  Haut.  Da  der  Tod  meist 
früher  eintritt,  ehe  es  zu  ausgedehnter  Hautgangrän  und  zur  Losstossung  der 
breiigen,  todten  Gewebsmassen  kommt,  wird  man  selten  die  Muskeln  und 
Gefässe  frei  wie  bei  einem  anatomischen  Präparat  daliegen  sehen.  Aber 
auch  in  solchen  Fällen  von  ausgedehnter  Hautgangrän  und  tiefgreifender 
Zerstörung  (Noma),  ist  Heilung  nicht  ganz  ausgeschlossen,  wie  der  von 
Glover  Williams  1886  mitgetheilte  Fall  beweist;  andererseits  sah  man  aber 
auch  (Baethez-Killiet,  Ashby)  tödliche  Blutungen,  bedingt  durch  Arrodirungen 
grösserer  Gefässe  (der  Carotis,  wie  der  Vena  jugularis). 

Die  eben  geschilderten  Drüsen-  und  Zellgewebsentzündungen  sind 
secundärer  Natur  und  stehen  in  einem  directen  Abhängigkeitsverhältnis 
von  den  diphtheritischen  Schleimhautnekrosen,  welche  sich  im 
Nasen-Rachenraum  abspielen.  Hier  kommt  es  in  mehr  weniger  grosser  Aus- 
dehnung zu  Geschwüren  und  Substanzverlusten.  Die  Mandeln  zeigen  tiefe 
eingerissene  Gruben  und  zackige,  kraterförmige  Geschwüre  mit  missfarbigen, 
schmierigen  Belag.  Die  Uvula  und  die  Gaumenbögen  erscheinen  wie  aus- 
genagt, nur  dort,  wo  die  Geschwüre  rothe  Demarcationslinien  zeigen,  begrenzt 
sich  die  Mortificirung  der  Gewebe,  während  die  blassbräunliche  Verfärbung, 
sowie  die  trockene  Beschaffenheit  der  Schleimhaut  auf  weiteren  Zerfall  hin- 
deutet. Bisweilen  wird  man  durch  totale  Perforation  des  Gaumen- 
segels überrascht.  Es  entstehen  Defecte,  glatt,  die  mit  einem  Locheisen 
herausgeschlagen  (Henoch),  ja  die  ganze  Uvula  wird  necro tisch  abgestossen. 
Die  Zunge  schwillt  an,  wird  klebrig,  dann  ganz  trocken  und  rissig.  Blutungen 
sind  die  Folge  und  ein  bräunlich-schwärzlicher,  übelriechender,  schmieriger 
Belag  überzieht  die  Zungenoberfläche.  Es  bedarf  Wochen,  ehe  die  Risse 
heilen,  die  Zunge  abschwillt,  blasser  wird  und  wieder  die  nöthige  Feuchtigkeit 
zeigt.  Das  Zahnfleisch  und  die  Lippen  bluten  leicht,  sind  zerrissen  und  mit 
schwarzen,  russigen  Borken  bedeckt.  Auch  an  der  Wangenschleimhaut  zeigen 
sich  unregelmässige  zackige  Geschwüre.  Aus  Nase  und  Mund  fliessen  stin- 
kende jauchende  Secrete,  die  Nasenöffnungen  und  Mundwinkel  stark  arro- 
diren.  Ein  penetranter  Foetor  ex  ore  verpestet  die  ganze  Umgebung  der 
Kranken.  Beim  Ausspritzen  der  Nase  entleeren  sicll  blutige  stinkende  Mem- 
bran- und  Gewebsfetzen.  Der  diphtheritische  Zerstörungsprocess  greift  in 
schweren  Fällen,  fortgeleitet  durch  den  Thränen-Nasencanal  auf  die  Con- 
junctiva  über,  bedingt  starke  entzündliche  Schwellungen  und  Geschwürs- 
bildungen an  den  Augenlidern.  Selten  fällt  indessen  auch  die  Cornea  der 
Zerstörung  anheim. 

Häufig  werden  dagegen  Tuben  und  Paukenhöhle  in  Mitleidenschaft  ge- 
zogen. Es  kommt  zu  Vereiterungen  des  Mittelohres,  Perforationen  des  Trommel- 
felles und  ein  stinkender  Eiter  ergiesst  sich  aus  den  Ohren. 

Während  des  ganzen  Verlaufes  herrscht  continuirlich  ein  hohes  Fieber, 
wochenlang  sich  hinziehend,  unterbrochen  von  einzelnen  Collapsen.  Die 
Kinder  sind  unbesinnlich,  somnolent  und  apathisch,  Respiration  schnarchend, 
das  Gesicht  ist  gedunsen,  bleich  und  fahl. 

Der  Appetit  liegt  ganz  darnieder,  die  Nahrungszufuhr  ist  sehr  erschwert, 
da  nur  mit  äusserster  Anstrengung  Schluckbewegungen  ausgeführt  werden 
können.  Treten  hierzu  unstillbare  Diarrhöen,  Erlahmung  der  Herzthätigkeit, 
grössere  Mengen  Ei  weiss  und  Detritusmassen  im  Urin  (septischeNephritis), 


SCARL  ATINA.  427 

SO  ist  auf  Besserung  nicht  mehr  zu  hoffen.  Bisweilen  entwickelt  sich  auch 
eine  eitrige  Pleuritis,  ein  andermal  unter  Schüttelfrösten  das  Bild  einer  Pyä- 
mie,  zurückzuführen  auf  septische  Thrombosen  in  den  grossen  Halsvenen 
(Lenhakz-Heubnee,  Henoch),  oder  es  kommt  zu  multiplen  eitrigen  Gelenk- 
entzündungen (He^och).  Sie  treten  unter  sehr  hohem  Fieber  auf,  ent- 
wickeln sich  sehr  rasch  in  wenigen  Stunden  zu  hohen  Graden.  Befallen 
werden  Handgelenke,  Fuss-Kniegelenke,  aber  auch  nicht  selten  die  kleineren 
Gelenke  der  Finger,  das  Sternoclaviculargelenk  etc.  Röthung,  starke  Schwellung, 
ungemeine  Schmerzhaftigheit,  Fluctuation  in  den  Gelenken,  charakterisiren 
diese  pyämischen  Gelenkentzündungen  nach  Scharlach.  Oft  deutet  eine 
nachweisbare  Crepitation  darauf  hin,  dass  bereits  die  Knorpelüberzüge  der 
Gelenkepiphysen  zerstört  sind  (Heubner). 

Für  die  nothwendige  Trennung  der  Scharlachdiphtherie  von 
der  epidemischen  (LöFFLER'schen)  Diphtherie  sprechen  sowohl  die  klinischen 
Erfahrungsthatsachen,  wie  auch  die  bacteriologischen  Befunde. 

Henoch  betonte  zuerst  in  entschiedenster  Weise,  dass  die  Scharlachdiphtherie  nur 
eine  sehr  geringe  Tendenz  zeigt,  auf  den  Kehlkopf  fortzuschreiten,  während  die  „nekroti- 
sirende  Entzündung"  mit  auffallender  Schnelligkeit  vom  Rachen  aus  auf  die  Cboanen, 
Nase  und  Mittelohr  übergreift.  Zweitens  vermisst  man  das  Auftreten  der  für  die  genuine 
Diphtherie  charakteristischen  Lähmungen  des  Gaumensegels,  der  Augenmuskeln  etc.  drittens 
wird  von  solchen  Kranken  nur  Scharlach  übertragen,  der  allerdings  wieder  mit  Scharlach- 
diphtherie complicirt  sein  kann;  aber   nie  die  genuine  Diphtherie  allein   ohne   Scharlach. 

Die  gegentheiligen  Beobachtungen: 

Henoch  selbst  erwähnt  7  Fälle  von  Larynxdiphtherie  bei  Scharlach,  Krasin 
sah  nach  Scharlach  Gaumensegellähmung,  Accomodationsstörungen  und  Facialis- 
paralyse,  John  Meredith  beobachtete  wechselseitige  Uebertragung  von  Diphtherie 
und  Scharlach  in  einer  Familie. 

Diese  gegentheiligen  Beobachtungen,  meine  ich,  weisen  darauf  hin,  dass  in  seltenen 
Ausnahmefällen  Scharlach  und  LöFFLER'sche  Diphtherie,  synchron  bei  ein-  und  demselben 
Individuum  auftreten  kann,  in  gleicher  Weise,  wie  synchron  Jemand  an  Scharlach  und 
Masern  erkranken  kann.  Ein  solcher  Synchronismus  von  Scharlach  und  genuiner  Diph- 
therie (BowMANN,  BoiXDET  u.  a )  ist  aber  möglich,  wenn  gleichzeitig  Scharlach  und  Diph- 
therie epidemisch  auftritt,  namentlich  aber  Scharlachkranke  und  Diphtheriekranke  in  das- 
selbe Krankenzimmer  gelegt  werden,  wie  das  in  früherer  Zeit  häufig  genug  vorgekommen 
sein  mag. 

So  darf  es  denn  auch  nicht  Wunder  nehmen,  dass  vereinzelt  bei  „Scharlachdiph- 
therie" LöFFLER'sche  Diphtheriebacillen  gefunden  wurden  (E.  Holzinger-Escherigh,  Würtz 
unter  11  Fällen  2  mal  etc.)  Löffler  selbst,  Heubner-Bahrdt,  Würtz,  Fräulein  Dr.  Raskina, 
Bourges  u.  a.  constatirten  dagegen  bei  der  Scharlachdiphtherie  eine  Streptococcenform, 
welche  grosse  Aehnlichkeit  mit  den  FEHLEiSEN'schen  Erysipelas-Coccen  zeigt.  Thier- 
experimente  und  die  Züchtungsergebnisse  aus  dem  Blute  solcher  Scharlachkranker  (Crooke, 
A.  Fränkel,  Freudenberg  etc.)  stellten  fest,  dass  der  nachgewiesene  Streptococcus  mit  dem 
Streptococcus  pyogenes  Rosenbach  identisch  ist. 

Heubner  u.  a.  fassen  daher  die  Scharlachdiphtherie  als  eine  schwere  Mischin- 
fection  auf,  bedingt  durch  die  Entwicklung  hochvirulenter  Streptococcen,  nachdem  unter 
Einfluss  des  Scharlachcontagiums  das  Absterben  der  befallenen  Schleimhäute  eingeleitet 
ist.  Vom  Rachen  aus  gelangen  die  Streptococcen  in  die  Lymphbahnen  und  bedingen  se- 
cundär  weitere  septische  Krankheitserscheinungen. 

SöRENSEN  vertritt  dagegen  die  Ansicht,  dass  die  Scharlach-Diphtherie  die  anatomische 
Basis  der  krankhaft  veränderten  Infectionsstelle  des  Scharlachfiebers  sei.  Gewissermaassen 
also  die  durch  die  Streptococcen  „diphtheritisch"  veränderte  „Wunde,"  von  der  der 
Scharlach  ausging.  Beim  chirurgischen,  resp.  puerperalen  Scharlach  fehlen  die  Rachen- 
erscheinungen, oder  sind  nur  unbedeutend,  die  Wunde  selbst  aber,  von  der  der  Scharlach 
ausgeht,  zeigt  die  gleichen,  durch  Streptococcen  hervorgerufenen  diphtheritischen  Ver- 
änderungen. 

Hiermit  steht  aber  nicht  recht  im  Einklang,  dass  die  Scharlachdiphtherie  sich  ge- 
wöhnlich nicht  im  Beginn,  sondern  erst  nach  Ablauf  des  eigentlichen  Scharlachs  zu  ent- 
wickeln pflegt. 

Die  Erkrankungen  der  Gehörorgane.  (Hetdloff,  Bürkhardt-Merian, 
L.  Katz  u.  a.)  Die  häufig  nach  Scharlach  auftretenden  Erkrankungen  des 
Ohres  sind  gleichen  Ursprunges,  wäe  die  übrigen  Entzündungen  und  Zer- 
störungen der  Schleimhäute  des  Nasen-Rachenraumes.  Sie  schreiten  durch 
die  Tuben  aufs  Mittelohr  fort.     Wir  finden  dieselben  Schleimhautverände- 


428  SCARLATINA. 

rangen,  wie  wir  sie  Schritt  für  Schritt  an  der  Rachenschleimhaut  verfolgen 
konnten.  Ein  Process,  der  anscheinend  als  einfacher  „Katarrh"  beginnt  und 
als  schwere  „diphtheritische  Nekrose"  endet.  Die  schweren  Veränderungen 
fallen  in  das  Stadium  der  Desquamation, 

Die  Otitis  kündigt  sich  an  durch  Frostgefühl  und  neue  Temperatur- 
steigerung, Ohrenschmerzen,  auffallende  Schwerhörigkeit.  Die  Schmerzen, 
anfangs  nur  wenige  Stunden  anhaltend,  nehmen  bald  einen  neuralgischen 
Charakter  an,  in  den  Bahnen  des  2.  und  3.  Trigeminusastes  ausstrahlend.  Per- 
forirt  das  Trommelfell,  so  erfolgt  ein  diffuser  Eiterausfluss  aus  dem  Ohr,  die 
Schmerzen  und  das  Fieber  lassen  nach.  Die  Glandulae  auriculares,  subma- 
xillares  und  cervicales  sind  geschwollen  und  auf  Druck  empfindlich,  ein 
Druckschmerz  auf  den  Process.  mastoideus  deutet  auf  Knochenvereiterung  hin. 
Charakteristisch  für  die  Otitis  media  scarlatinosa  ist  die  Schnelligkeit,  mit 
der  es  zu  grösseren  Perforationen  und  Defecten  im  Trommelfell  kommt.  Die 
scarlatinösen  Ohrenerkrankungen  erheischen  unsere  Aufmerksamkeit  in  hohem 
Grade.  Sie  gefährden  das  Gehöi  und  führen,  wenn  Taubheit  auf  beiden  Ohren 
in  früher  Kindheit  auftritt,  zu  Taubstummheit.  Nach  den  Zusammen- 
stellungen von  Buechakdt-Meeian  fanden  sich  unter  4309  Taubstummen  445, 
die  in  Folge  von  Scharlach  taubstumm  geworden  waren  also  circa  10*3%. 
Man  constatirt  sehr  bedeutende  pathologische  Veränderungen  des  Mittelohres  und 
des  Trommelfelles  —  Perforationen,  Zerstörungen,  Kalkeinlagerungen,  Narben- 
verwachsungen mit  den  Promontorium  etc.  —  ferner  werden  erwähnt  völliger 
Verlust  der  Gehörknöchelchen  (J.  Blake)  Labyrintherkrankungen  (L.  Katz), 
chronische  Vereiterungen  mit  Caries  des  Felsenbeines,  Verdickungen  und  Auf- 
lagerungen von  Osteophyten  an  den  Knochensinus,  in  Folge  dessen  partielle 
Circulationsstörungen,  Stauungen  in  den  Venen  und  in  den  Gehirnsinus, 
Thrombenbildungen,  comatöse  Zustände  und  Tod.  —  In  anderen  Fällen  wurde 
der  letale  Ausgang  durch  eine  eitrige  Meningitis  oder  durch  profuse  Blu- 
tungen aus  dem  Ohre  herbeigeführt  (Lovegrove,  Htnes  etc.). 

2.  Die  scarlatinösen  Entzündungen  der  serösen  Häute.  (Scharlachrheuma- 
tismus, Endocarditis,  Pericarditis,  Pleuritis  etc.) 

Von  den  eitrigen  pyämischen  Gelenkentzündungen,  die  wir  bereits  be- 
sprochen haben,  sind  die  weit  unschuldigeren  polyarticulären,  rheuma- 
toiden, Gelenkentzündungen,  der  „Scharlachrheumatismus,'' 
scharf  zu  trennen.  Henry,  Ashby  sah  unter  500  Scharlachfällen  den  Schar- 
lachrheumatismus {Synovitis  scarlatinosa)  nur  10  mal,  also  in  0,02 7o,  Koren 
dagegen  unter  426  Fällen  27mal,  also  in  6'37o-  Dies  erklärt  sich  daraus, 
dass  sich  manche  Epidemien  durch  eine  besondere  Häufigkeit  dieser  Com- 
plication  auszeichnen.  Obgleich  der  acute  Gelenkrheumatismus  und  der 
Scharlachrheumatismus  in  klinischer  Beziehung  nur  geringe  Unterschiede  zeigt, 
so  muss  man  doch  daran  festhalten,  dass  die  polyarticuläre  scarlatinöse  Syno- 
vitis durch  das  Scharlachcontagium  selbst  bedingt  und  hervorgerufen  wird. 
Gewöhnlich  zeigt  sich  diese  Complication  erst  dann,  wenn  das  Fieber  nach- 
zulassen anfängt,  also  Ende  der  ersten  oder  Anfang  der  zweiten  Woche.  Milde 
Scharlachformen  neigen  entschieden  mehr  dazu,  als  die  schweren.  Grössere 
Kinder  klagen  über  Schmerzen  in  den  afficirten  Gelenken,  bei  kleineren 
Kindern  entzieht  sich  die  Affection  oft  unserer  Kenntnis,  wenn  nicht  die  be- 
fallene Extremität  geschont  und  active  Bewegungen  mit  derselben  ängstlich 
vermieden  werden.  Bei  passiven  Bewegungen  lassen  die  Betreffenden  sofort 
Schmerzäusserungen  laut  werden.  Die  befallenen  Gelenke  sind  nicht  ge- 
röthet  und  meist  auch  nicht  geschwollenen,  ein  Erguss  in  die  Gelenkkapsel 
lässt  sich  nicht  nachweisen.  In  der  Regel  werden  mehrere  Gelenke  zugleich 
befallen,  ein  Ueberspringen  von  einem  Gelenk  auf  das  andere,  wie  beim 
typischen  Gelenkrheumatismus,  findet  nicht  statt,  bisweilen  ist  aber  die  Ent- 
zündung auf  ein  Gelenk  fixirt.    Am  häufigsten  werden  befallen  Hand-Finger- 


SCARLATINA.  429 

gelenke  und  Kniegelenk  (Koren),  aber  auch  das  Halswirbelgelenk  (Werth- 
heimber). 

Der  Scharlachrbeumatismus  pflegt  nicht  sehr  schmerzhafter  Natur  zu 
sein,  er  ist  flüchtig,  schwindet  nach  vier  bis  sechs  Tagen,  ohne  die  ßecon- 
valescenz  wesentlich  zu  verlangsamen  oder  auch  nur  das  Fieber  erheblich 
zu  steigern.  Recidive  werden  nicht  beobachtet.  Ungemein  selten  geht  die 
seröse  Synovitis  in  die  purulente  Form  über  (Bokai  jun.  Faikbank).  Als 
Unicum  ist  Demme's  Fall  anzusehen,  wo  sich  im  Anschluss  an  eine  multiple 
Synovitis  scarlatinosa  eine  ,;Panarthritis"  entwickelte  und  noch  2  Jahre  später 
Contracturstellungen  etc.  in  den  Gelenken  bestanden. 

Mag  nun  Scharlachrheumatismus  vorausgegangen  sein  oder  nicht,  relativ 
häufig  (in  ca.  3 — 5"/o  Litten)  betheiligt  sich  das  Endocardium,  sowie 
der  Herzmuskel  selbst  (siehe  Scharlachnephritis)  an  den  Entzündungs Vor- 
gängen. Systolische  Geräusche  an  der  Herzspitze  während  des  Scharlach- 
verlaufes sind  häufig  zu  hören.  Sie  werden  vielfach  als  „functionelle  Geräusche" 
(AsHBY)  gedeutet,  doch  wird  man  Henoch  zustimmen  dürfen,  dass  die  Endo- 
carditis  im  Kindesalter  häufiger  der  Rückbildung  fähig  ist,  als  bei  Erwachsenen. 
Bleibende  Klappenfehler  (Mitralfehler)  nach  Scharlach  gehören  keineswegs 
zu  den  Seltenheiten.  Erinnert  sei  hier  an  eine  Mittheilung  von  0.  Seifert, 
der  im  Anschluss  an  Scharlach  in  einer  Familie  (Mutter  und  5  Kinder) 
viermal  Endocarditis  und  Herzklappenfehler  beobachtete.  Auch  beim  Schar- 
lach haben  wir  die  verrucöse  Endocarditis  von  der  ulcerösen  zu  trennen. 
Letztere  sowie  ein  grosser  Theil  der  entzündlichen  und  degenerativen  Ver- 
änderungen des  Herzmuskels  (Litten,  Eomberg)  sind  auf  Rechnung  der 
diphtheritischen  d.  h.  septischen  Secundärinfection  zu  setzen.  Die  Prognose 
dieser  Fälle  ist  selbstverständlich  eine  sehr  ungünstige.  Zu  typischen  Herz- 
klappenfehlern gibt  die  ulceröse  Endocarditis  auch  keine  Veranlassung. 

Chorea  ist  wiederholt  nach  Scharlach  aufgetreten  (Henoch,  Werthheim- 
ber,  Dieci,  Rothschild  u.  A.)  So  auffallend  auch  diese  Dreiheit  — ■  Gelenk- 
entzündungen, Herzfehler,  Chorea  —  ist,  so  berechtigt  uns  diese  klinische 
Thatsache  doch  keineswegs,  den  Scharlachrheumatismus  und  den  acuten  Gelenk- 
rheumatismus zu  identificiren. 

Auch  das  Pericard,  die  Pleura  und,  wenn  auch  am  seltensten,  das  Peri- 
toneum können  specifischen  Entzündungen  durch  das  Scharlachcontagium 
unterliegen.  Die  Diagnose  der  Pericarditis  stösst  auf  grosse  Schwierigkeiten, 
wenn  nur  ein  geringer  Flüssigkeitserguss  stattgefunden  hat.  Doch  ist  sie 
häufig  in  solchen  Fällen,  wo  die  Patienten  plötzlich  und  unerwartet  oder 
bald  nach  einer  kurzen  Scharlachfieberattaque  sterben,  als  Todesursache  gefun- 
den worden.  (Smith).  Die  pleuritischen  Ergüsse  werden  früh  eitrig,  das  gleiche 
gilt  von  der  Peritonitis,  ein  Umstand,  welcher  wohl  als  der  Ausdruck  des 
septischen  Charakters  dieser  schweren,  wenn  auch  nicht  allzu  häufigen  Com- 
plication,  resp.  Nachkrankheit  angesehen  werden  muss. 

3.  Complicationen  von  Seiten  des  Centralnervensystems.  Cerebralerschei- 
nungen  sind  beim  Scharlach  keine  seltenen  Vorkommnisse.  Sie  treten,  wenn 
wir  zunächst  von  den  urämischen  Hirnintoxicationen  absehen,  schon  in  den 
drei  oder  vier  ersten  Tagen  auf.  Bald  überwiegen  Reizerscheinungen,  bald 
Depressionserscheinungen.  Bei  kleinen  Kindern  gehören  Convulsionen  mit 
zu  den  Initialsymptomen.  Bleibt  es  bei  einem  Krampfanfall,  so  stellt  sich 
die  Prognose  nicht  ungünstig.  Treten  hingegen  Convulsionen  nach  dem 
völligen  Ausbruch  des  Exanthems  auf,  so  ist  Patient  so  gut  wie  verloren. 
Die  Initialkrämpfe  lassen  sich  durch  die  in  Folge  des  acut  einsetzenden  hohen 
Fiebers  bedingte  Hyperämie  des  Centralnervensystems  erklären.  Die  nach 
Ausbruch  des  Exanthems  auftretenden  Krämpfe  stehen  in  viel  engerer  Bezie- 
hung zum  Scharlach  selbst.  Es  sind  „toxische"  Convulsionen,  ähnlich  denen 
bei  Urämie.  Sie.  wiederholen  sich  nach  kurzen  Intervallen  und  gehen  schliess- 


430  SCARLATINA. 

lieh  in  comatöse  Zustände  über,  aus  denen  die  Patienten  nur  selten  wieder 
erwachen. 

Schwere  septische  Scharlachfälle  mit  hoher  Febris  continua  zeichnen  sich 
aus  durch  Somnolenz  und  ungemeine  Unruhe.  Die  Kranken  werfen  sich  im 
Bett  hin  und  her,  sind  dabei  schwer  besinnlich,  oder  das  Bewusstsein  ist 
völlig  geschwunden.  Koth  und  Urin  lassen  sie  unter  sich  gehen.  Man  be- 
merkt Muskelzittern,  Flockenlesen,  Zupfen  an  der  Bettdecke;  dabei  antworten 
die  Kranken  nicht,  wenn  man  sie  anredet,  oder  sie  murmeln  vor  sich  hin, 
oft  ein  und  dasselbe  Wort  wiederholend. 

Trägt  die  hohe  Fiebertemperatur  die  Hauptschuld  dieser  schweren  cere- 
bralen Erscheinungen,  so  verlieren  sie  sich  bei  einer  energischen  antipyreti- 
schen Behandlung,  lässt  diese  dabei  im  Stich,  sind  die  Pupillen  eng,  wird  die 
Herzaction  unregelmässig,  der  Puls  frequent  und  aussetzend,  werden  die  peri- 
pheren Körpertheile  kühl,  bleibt  das  Sensorium  benommen,  so  sind  jene  Hirn- 
erscheinungen entweder  die  Folge  der  directenEinwirkungdes  Schar- 
lachgiftes auf  das  Centralnervensystem  (Henoch)  oder  sie  können  auch, 
jedenfalls  aber  in  der  Minderzahl  der  Fälle,  der  Ausdruck  pathologisch- 
anatomischer Veränderungen  d6r  Hirnhäute  oder  der  Gehirnsub- 
stanz selbst  sein.  In  Frage  kommen  eitrige  Meningitis  der  Convexität  oder 
Hirnbasis,  Meningealapoplexien,  Pachymeningitis  haemorrhagica  (selten)  Hydro- 
cephalie,  Sinusthrombose  (bei  Otitis  und  Caries  des  Felsenbeins)  Embolien 
bei  Endocarditis  oder  Pyämie.  —  In  solchen  Fällen  kommt  es  dann  auch  zu 
Lähmungen  begrenzter  Nerven-  und  Muskelgebiete  (Facialisparalysen, 
Lähmungen  der  linken  oberen  Extremität  mit  Amaurose  (Loeb)  oder  Hemiplegien 
mit  und  ohne  Aphasie  (Tayler,  Eosenthal-Eulenberg)  bedingt  durch  Em- 
bolien, Lähmung  beider  unteren  Extremitäten  sah  H.  Wiede.  etc. 

Bei  hereditär  belasteten  Individuen  (häufiger  bei  Erwachsenen)  ent- 
wickeln sich  auch  acute  Psychosen  (Joachim).  Diese  treten  im  Stadium 
der  Reconvalescenz  oder  Defervescenz  auf,  sind  fast  ausschliesslich  maniakali- 
scher  Natur  und  werden  als  Collaps-  oder  Inanitionsdelirien  aufgefasst.  Die 
Prognose  ist  günstig.  Heilung  erfolgt  in  wenigen  Tagen.  Weit  schlechter 
gestaltet  sich  aber  die  Prognose  der  Epilepsie  nach  Scharlach  (A.  H.  Wilder- 
muth).  Bisweilen  erfolgt  der  Tod  direct  nach  einem  der  sich  häufenden 
epileptischen  Anfällen.  Sehr  gewöhnlich  besteht  eine  Combination  mit  psy- 
chischen Störungen.  —  Schwachsinn,  Reizbarkeit,  Hang  zur  Einsamkeit,  Hallu- 
cinationen  und  dergl.  —  Hereditäre  Belastung  ist  kein  nothwendiges  Erfor- 
dernis. Entweder  schliessen  sich  die  typischen  epileptischen  Anfälle  einer 
schweren  Scharlacherkrankuug  mit  ausgesprochenen  Cerebralerscheinungen 
direct  an,  oder  es  geht  längere  Zeit  ein  petit  mal  voraus.  Die  Intelligenz 
ist  herabgesetzt,  es  besteht  krankhafte,  zu  Gewaltthätigkeiten  neigende  Reiz- 
barkeit u.  s.  w.,  die  ausgesprochene  Epilepsie  entwickelt  sich  erst  nach  Jahren. 
Die  Prognose  aller  dieser  Fälle  bezüglich  ihrer  Heilung  ist  wie  gesagt,  eine 
durchweg  ungünstige. 

4,  Complicafionen  von  Seiten  des  Digestionstractus.  —  Durchfälle  treten 
bisweilen  im  Initialstadium  gleichzeitig  mit  dem  Brechen  auf,  aber  gemein- 
hin hören  sie  nach  1,  2  Tagen  wieder  auf  und  gleichen  so  dem  Bilde  einer 
einfachen  katarrhalischen  Enteritis.  Nur  gelegentlich  dauern  sie  fort,  nehmen 
an  Intensität  zu  und  bilden  dann  eine  schwere  Complication.  Das  Auftreten 
dysenterischer  Darmerscheinungen  fällt  zeitlich  mit  dem  Umsichgreifen 
der  Nasen-Rachendiphtherie  zusammen  und  ist  in  aetiologischer  Beziehung 
wohl  auf  die  gleiche  Ursache  zurückzuführen.  Prognostisch  am  ungünstig- 
sten gestalten  sich  jene  jeder  Behandlung  spottenden  Durchfälle  der  malignen, 
„typhösen"  Scharlachformen.  Sie  führen  zu  den  gefährlichsten  Collapsen. 
Henoch  glaubt  den  Grund  für  diese  Zustände  in  „einem  lähmenden  Einfluss 
des  Scharlach  virus  auf  den  Splanchnicus"  suchen  zu  müssen.    Bei  der  Section 


SCARLATINA.  431 

finden   sich  Schwellung   der  PEYER'schen  Plaques  und   der  Solitärfollikel  mit 
Ulcerationen,  Schwellungen  der  Mesenterialdrüsen  und  der  Milz  (Litten.) 

0.  Complicationen  von  Seiten  der  Respiratloyisorgane.  Die  Respirationorgane 
werden  durch  Scharlach  wenig  oder  gar  nicht  in  Mitleidenschaft  gezogen.  Pneu- 
monien oder  Bronchitis,  eine  so  häutige  Complication  der  Masern,  treten  ganz 
in  den  Hintergrund,  Henoch  sah  unter  125  schweren  complicirten  Scharlach- 
fällen Pneumonien  6-mal  im  Floritionsstadium,  2-mal  als  Nachkrankheit. 
Die  etwas  häufigeren  als  Folge  oder  Nachkrankheit  auftretenden  eitrigen 
Pleuritiden  (Empyeme)  sind  Secundär-Erscheinungen  und  wie  bereits  erwähnt, 
vorwiegend  septischer  Natur.  Ferner  wurde  schon  darauf  hingewiesen,  dass 
die  Scharlachdiphtherie  nur  ganz  ausnahmsweise  auf  den  Larynx  fortschreitet, 
Tracheostenosen  sind  demnach  seltene  Vorkommnisse.  Das  Vorhandensein  von 
Croupmembranen  in  Kehlkopf  und  Trachea  (L.  Smith)  bei  Scharlachkranken 
deutet  auf  Synchronismus  von  Scharlach  und  LöFFLER'scher  Diphtherie  hin. 
Ebenso  selten,  wie  die  Larynxstenosen  bedingt  Glottisödem  (bei  Scharlach- 
nephritis)  eine  bestimmte  Lebensgefahr. 

6.  Nephritis  scarlatinosa  (cf.  Nephritis  infantum  Bd.  III.  p.  15  ff.)  Eine 
der  gefürchtetsten  und  nach  der  Scharlachdiphtherie  auch  der  häufigsten 
Folgeerscheinungen  der  scarlatinösen  Infection  sind  die  Erkrankungen  der 
Nieren.  Man  hat  sie  als  ein  wesentliches  Symptom  der  Krankheit  von  glei- 
chem Werth,  wie  das  Fieber,  die  Angina  und  das  Exanthem  aufgefasst  und 
die  Ansicht  ausgesprochen,  dass  es  sich  bei  der  Nephritis  scarlatinosa  um 
einen  in  den  Harncanälchen  verlaufenden,  der  Epidermisabschuppung  auf  der 
äusseren  Haut  analogen  Process  handele."  (Eisenschitz,  Gimmel.)  Eine 
„Nachkrankheit"  des  Scharlachs  ist  sie  streng  genommen  nicht.  Die 
Nieren  participiren  wohl  stets  und  gleich  im  Beginn  der  Krankheit  an  den 
Scharlachprocess,  was  aus  den  histologischen  Untersuchungen  von  Scharlach- 
nieren  aus  den  ersten  Krankheitswochen  (Crooke,  Babes,  Baginsky  u.  A.) 
hervorgeht.  Auch  die  bereits  im  Floritionsstadium  der  Krankheit  auftretenden 
vermehrten  Schleimabsonderungen  in  Form  wolkiger  Trübungen,  die  Epithe- 
lien,  Epithelialschläuche  und  Cylindroide  (Thomas)  die  vereinzelten  rothen 
Blutkörperchen,  die  zahlreicheren  Leukocyten,  sowie  die  schon  jetzt  nach- 
weisbaren Spuren  von  Eiweiss  im  Urin  deuten  auf  einen  Zustand  der  Nieren 
hin,  den  man  als  „Harncanälchenkatarrh"  bezeichnen  kann.  Jedenfalls 
befinden  sich  die  Nieren  zu  dieser  Zeit  in  einem  Stadium  der  Hyperämie  und 
zeigen  ausgedehnte  Infiltrationen  mit  Rundzellen.  Wir  sind  nicht  im  Stande, 
dem  weiteren  Fortschreiten  dieser  Nierenreizung  Halt  zu  gebieten,  mit  anderen 
Worten,  die  Nephritis  zu  verhüten.  Wir  fassen  die  scarlatinöse 
Nephritis  als  eine  infectiöse,  oder  was  wohl  bezeichnender  wäre,  als  eine 
toxische  Nephritis  auf.  Freilich  wissen  wir  nicht,  in  wie  weit  die  Menge 
der  sich  im  Organismus  entwickelnden  Scharlachgiftes  oder  die  Art  und  Weise, 
in  der  es  ausgeschieden,  respective  im  Körper  zurückbehalten  wird,  von  Ein- 
fluss  ist.  Jedenfalls  geht  die  Nephritis  keineswegs  mit  der  Schwere  der 
Allgemeininfection  parallel.  Ja,  auffallender  Weise  tritt  sie  sogar  oft  nach 
anscheinend  sehr  leichten  Scharlacherkrankungen  mit  sehr  flüchtigen,  kaum 
deutlich  ausgesprochenen  Exanthem  auf.  Die  Mitwirkung  äusserer  schädlicher 
Einflüsse  wird  man  wohl  als  Gelegenheitsursache  nach  wie  vor  gelten  lassen 
dürfen,  doch  hat  man  die  engen  Beziehungen,  welche  zwischen  der  functio- 
nellen  Thätigkeit  der  Haut  und  den  Nieren  ohne  Zweifel  bestehen,  doch  wohl 
vielfach  überschätzt.  Die  „Erkältung"  spielt  gewiss  eine  untergeordnete  Rolle. 
Gleichgiltig  für  das  Zustandekommen  nachträglicher  Nierenentzündungen  sind 
aber  die  allgemein  hygienischen  Verhältnisse,  unter  denen  die  Scharlach- 
kranken sich  befinden,  keineswegs,  dieses  ergibt  sich  schon  daraus,  dass  bei 
der  Spitalverpflegung  und  dauernden  Ueberwachung  der  Reconvalescenten 
schwere  Nierenerkrankungen  mit  üblen  Ausgang  selten  zur  Entwicklung  kom- 


432  SCARLATINÄ. 

men,  (Baginsky.)  Uebrigens  gibt  es  sowohl  familiäre  Häufungen  von  Schar- 
lacbnephritis  (F.  Tuch),  wie  Scharlachepidemien,  die  sich  durch  einen  auf- 
fallend hohen  Procentsatz  (bis  807o)  von  Nierenentzündungen  auszeichnen. 

Als  „selbständiges"  Leiden  pflegt  die  Nephritis  scarlatinosa  erst 
nach  der  Döfervescenz  und  nach  der  scheinbar  völligen  Abheilung  des  ganzen 
Krankheitsprocesses  in  den  Vordergrund  zu  treten.  Sie  entwickelt  sich  meist 
schleichend  und  ohne  charakteristische  subjective  Beschwerden.  Eine  An- 
zahl der  Kranken  klagt  über  Mattigkeit  und  allgemeines  Unbehagen,  selten 
über  dumpfe  Schmerzen  in  der  Nierengegend,  die  auf  Druck  sich  mehren. 
Am  charakteristischen  ist  noch  der  häufige  und  äusserst  lästige  Drang  zum 
Urinlassen.  Fieber  kann  ganz  fehlen  oder  ist  massig.  Der  Appetit  ist  gering, 
zeitweilig  ist  Neigung  zum  Brechen  vorhanden.  In  einzelnen  Fällen  bestanden 
1,  2  Tage  lang  sehr  heftige  Stirnkopfschmerzen  und  häufiges  Erbrechen. 
Anfangs  findet  man  im  Urin  nur  Spuren  von  Eiweiss,  Leukocyten  und  Nieren- 
epithelien,  doch  pflegt  die  Erkrankung  schnell  Fortschritte  zu  machen.  — 
Die  Urinmenge  vermindert  sich.  Der  Urin  zeigt  grössere  Eiweiss- 
m engen,  zahlreiche  Lymphkörperchen,  auch  Blutkörperchen  und  hyaline 
Cylinder.  Das  specifische  Gewicht  ist  erhöht.  —  In  anderen  Fällen  setzt  aber 
die  Nierenerkrankung  ganz  acut  ein,  mit  einer  mehr  oder  weniger  heftigen 
Nierenblutung.  Der  Harn  ist  von  braunrother,  „muddiger"  Beschaffenheit, 
sehr  spärlich,  von  hohem  specifischem  Gewicht  überaus  grossen  Gehalt  von 
freien  Haemoglobin,  rothen  Blutkörperchen,  Leukocyten,  Cy lindern  sowie 
Eiweiss  in  grosser  Menge.  Dabei  einige  Tage  anhaltendes  hohes  Fieber  (bis 
40°  und  darüber). 

Oft  genug  werden  aber  die  Angehörigen,  oder  auch  der  Arzt  auf  die 
bereits  bestehende  Nephritis  erst  hingewiesen  durch  das  Gedunsensein  und 
die  auffallende  Blässe  des  Gesichtes  und  der  Schleimhäute,  die  Schwellungen 
der  Augenlider  und  der  Knöchel.  Oedeme  treten  aber  erfahrungsgemäss 
erst  weit  später  auf.  Bartels  gibt  im  Mittel  den  20.  Tag  an.  Sie  können 
sehr  unbedeutend  bleiben.  In  anderen  Fällen  wachsen  sie  sehr  rapid.  Das 
Gesicht,  der  Rumpf,  die  Beine  und  Hände  schwellen  beträchtlich  an,  in  nur 
geringerer  Weise  die  Arme.  Bei  Knaben  erreichen  der  Penis  und  das  Scrotum 
oft  das  drei  bis  vierfache  ihres  Volumens.  Die  Anschwellungen  wechseln 
vielfach  ihren  Sitz,  bleiben  aber  constant,  wenn  einmal  der  Hydrops  ana- 
sarca  ein  allgemeiner  geworden  ist.  Die  Hautdecken  sind  dann  blass,  prall 
gespannt  und  lassen  Druckgruben  zurück.  Anasarca  an  und  für  sich  ruft  in 
den  meisten  Fällen  keine  gefahrdrohenden  Symptome  hervor,  und  die  Prognose 
ist  nicht  ungünstig.  In  schweren  Fällen  kommt  es  aber  auch  zu  serösen  Er- 
güssen in  die  Lungen  (Oedema  pulmonum)  zu  Hirnoedem,  zu  Hydrothorax, 
Hydropericardum,  Ascites  und  endlich,  wenn  auch  selten,  zu  submucösen 
Flüssigkeitsansammlungen  (Glottisoedem).  Die  Dauer  der  Oedeme  ist  in  den 
verschiedenen  Fällen  eine  ganz  verschiedene.  Anasarca  dauert  selbst  im 
günstigsten  Falle  mindestens  3—4  Wochen.  Treten  Lungenoedem,  Glottis- 
oedem, Hirnoedem  auf,  so  erfolgt  meist  schnell  ein  letaler  Ausgang.  Hydro- 
thorax und  Hydropericardium  sind  im  hohen  Grade  bedenklich,  aber  nicht  so 
rapid  tödtlich;  Ascites  lässt  eine  verhältnismässig  günstigere  Prognose  zu.  — 
Oedeme  können  aber  auch  ganz  fehlen;  und  die  Scene  wird  durch 
einen  acuten  urämischen  Anfall  eröffnet.  Sobald  die  Harnmenge  längere 
Zeit  auf  ein  zu  geringes  Maass  beschränkt  war,  oder  zeitweise  auch  ganz  auf- 
hörte (Anurie),  findet  eine  Retention  der  specifischen  Harnbestandtheile  und 
eine  Aufnahme  derselben  ins  Blut  statt.  Die  Folge  davon  ist  Urämie.  Das 
Bild  der  acuten  Urämie  ist  ein  sehr  constantes.  Epileptiforme  Krämpfe 
von  oft  furchtbarer  Heftigkeit  mit  nachfolgendem  Coma  und  zuweilen  mit  nach- 
folgender maniacalischer  Aufregung,  selbst  Tobsuchtsanfällen  (Marcus). 


SCARLATINA.  433 

Meist  wiederholen  sich  die  Krampfanfälle  nach  kurzen  Pausen,  ehe  Patient 
aus  seinem  Coma  erwacht.  Nach  einer  Reihe  solcher  Krämpfe  tritt  der  Tod 
ein.  Ebenso  häufig  bleibt  es  aber  auch  bei  einem  oder  einigen  Anfällen  und 
die  Kranken  erholen  sich  von  der  „urämischen  Attaque"  völlig  wieder.  Ge- 
wöhnlich gehen  dem  urämischen  Anfall  warnende  Vorboten  —  Dyspepsie, 
heftige  Kopfschmerzen,  hartnäckiges  Erbrechen,  Hydrops,  krampfhafte  Zu- 
ckungen in  einzelnen  Muskelgruppen  —  voraus.  Bisweilen  aber,  wie  gesagt, 
tritt  der  urämische  Anfall  ganz  unerwartet,  blitzartig  auf. 

Zu  den  urämischen  Erscheinungen  pflegt  man  auch  die  plötzlich  ein- 
tretenden transitorischen  Erblindungen  zu  rechnen. 

Diese  Amaurosen  stehen  mit  der  Nephritis  scarlatinosa  im  engsten 
Zusammenhang.  Sie  entwickeln  sich  sehr  rasch,  sind  stets  doppelseitig  und 
absolut,  wenigstens  für  einige  Zeit.  Die  Pupillenreaction  ist  erhalten,  der 
Augenspiegelbefund  negativ.  Die  Sehstörung  schwindet  völlig,  kann  aber 
mehrere  Tage  (in  Förster's  Falle  6  Tage)  fortbestehen.  Urämische  Taub- 
heit ist  nur  selten  beobachtet  worden. 

Führt  die  Urämie  auch  nicht  immer  zum  Tode,  so  ist  sie  doch  stets  ein 
unliebsames  und  bedenkliches  Vorkommnis.  Indessen  droht  den  an  Scharlach- 
nephritis  erkrankten  Kindern  noch  eine  andere  Gefahr.  Unter  dem  Einfluss 
des  specifischen  Scharlachgiftes  unterliegt  die  Herzmusculatur  häufig 
degenerativen  Veränderungen  (Litten,  Romberg  u.  A.).  Mit  dem  Eintritt  und 
im  Verlaufe  einer  schweren  diffusen  Nephritis  kommt  es  dann  zur  Entwick- 
lung von  Erschlaffungs-  und  Dilatationszuständen  der  Herzven- 
trikel, in  Sonderheit  des  linken  Ventrikels  (C.  Friedländer  Silbermann, 
GooDHARD  u.  A.).  Percutorisch  solche  Dilatationen  der  Ventrikel  beim  Le- 
benden nachzuweisen,  halte  ich  für  schwierig  und  unsicher.  A.  Steffen  ist 
es  wiederholt  gelungen.  Charakteristischer  sind  meines  Erachtens  die  un- 
motivirten,  ohne  Fieber,  ohne  psychische  Alterationen  u.  s.  w.  auftretenden, 
überhasteten,  deutlich  sichtbaren  und  fühlbaren  Palpitationen  des  Herzens 
und  die  damit  verbundenen  asthmatischen  Athembeschwerden  und  Beängsti- 
gungen. Die  bei  hydropischen  Kindern  bis  dahin  verlangsamte  Pulsfrequenz 
steigert  sich.  Der  Puls  wird  hart,  unregelmässig  und  zeigt  in  den  schlimmsten 
Fällen  Galopprhythmus.  Goodhard  nimmt  an,  dass  die  acute  Dilatation  des 
linken  Ventrikels  eine  der  häufigsten  plötzlichen  Todesursachen  der  Schar- 
lachnephritis  abgibt. 

Eine  so  unliebsame  Complication  die  Nephritis  auch  an  und  für  sich  ist, 
so  gestaltet  sich  die  Prognose  doch  noch  immer  günstiger,  als  die  der  „Schar- 
lachdiphtherie." Nach  Thomas  beträgt  die  Mortalität  der  Scharlachnephritis 
10-157o- 

C.  Abortivformen  des  Scharlachs. 
a)  Mit  abnorm  mildem  Verlauf. 
Die  früher  als  „typisch"  beschriebenen  Symptome  sind  bisweilen  so 
flüchtiger  Natur  und  so  wenig  hervortretend,  dass  die  Diagnose  der  Krankheit 
im  Unklaren  bleibt,  bis  Mitglieder  derselben  Familie  an  ausgesprochenen 
Scharlach  erkranken,  oder  die  Diagnose  nachträglich  durch  die  Folgeerschei- 
nungen (Nephritis)  sichergestellt  werden  kann.  Ob  das  Fieber  in  diesen 
Fällen  ganz  fehlt  (Ch.  Fliessinger)  wageich  nicht  zu  behaupten.  Jedenfalls 
fehlt  aber  das  subjective  Hitzegefühl  und  das  Allgemeinbefinden  ist  wenig  oder 
gar  nicht  gestört.  Erbrechen  hat  nicht  stattgefunden,  die  Angina  macht 
keine  Beschwerden,  das  Exanthem,  seiner  Extensität  und  Intensität  nach  sehr 
beschränkt,  wurde  ganz  übersehen  oder  falsch  gedeutet.  So  kann  es  kommen, 
dass  die  Betreffenden  ihren  Scharlach  ausser  Bett,  womöglich  „auf  der  Strasse" 
ohne  weitere  Nachtheile  durchmachen,  trotzdem  aber  immun  geworden  sind 
für  das  ganze  spätere  Leben. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten;  Bd.  III.  ^O 


434  SCARLATINA. 

In  anderen  Fällen  fehlt  das  Exanthem  auf  der  äusseren  Haut 
ganz  (Scarlatina  sine  exanthemate!),  dahingegen  ist  die  Entzündung 
der  Kachentheile  deutlich  ausgesprochen.  Die  Theile  sind  stark  geröthet,  ge- 
schwollen, es  bestehen  Schlingbeschwerden  und  Schmerzen,  Schwellung  der 
Kieferdrüsen,  hohes  Fieber.  —  Man  würde  die  Angina  als  eine  einfache  „ka- 
tarrhalische" bezeichnen  müssen,  wenn  nicht  solche  Patienten  ausgesprochenen 
Scharlach  auf  andere  übertrügen  und  die  nicht  selten  nachträglich  zur  Ent- 
wicklung kommenden  acuten  Nierenentzündungen  auf  die  specifisch  scarlatinöse 
Natur  dieser  Anginen  hinwiesen.  Mit  Vorliebe  werden  Erwachsene  (G.  Gimmel), 
die  Eltern  und  Pfleger  scharlachkranker  Kinder  von  solchen  Anginen  befallen. 
Einen  irregulären,  aber  keineswegs  constant  milderen  Verlauf  mit  incompleter 
Entwicklung  der  Symptome  zeigen  auch  die  relativ  seltenen  Fälle  von  zweit- 
maliger  Erkrankung;  doch  nur  dann,  wenn  zwischen  der  ersten  und  zweiten 
Erkrankung  kein  all'  zu  langer  Zeitraum  lag. 

h)  Abortivformen  mit  fulminant  perniciösem  Verlauf  Es  handelt  sich 
hier  um  so  schwere  Scharlachintoxicationen,  dass  der  Tod  in  wenigen  Tagen 
erfolgt.  Am  dunkelsten  bleiben  jene,  glücklicher  Weise,  seltenen  Vorkommnisse, 
wo  bis  dahin  ganz  gesunde  Individuen  plötzlich  erbrechen,  excessiv  hohe 
Temperaturen  und  eine  ungemeine  Frequenz  und  Kleinheit  des  Pulses  zeigen, 
soporös  werden,  Koth  und  Urin  unter  sich  gehen  lassen,  plötzlich  collabiren 
und  im  Verlauf  von  12,  24  Stunden  sterben.  Hier  steht  der  Arzt  rathlos. 
Zu  einem  Ausbruch  des  Exanthems  ist  es  gar  nicht  gekommen,  die  Angina 
war  massig,  unerklärt  blieb  die  excessive  Höhe  des  Fiebers  (41  "ö" — 42"5'^  im 
Rectum).  Die  Vermuthung,  dass  es  sich  um  Scharlach  gehandelt  habe,  wird 
erst  zur  Gewissheit,  wenn  kurz  darauf  die  Geschwister  der  Verstorbenen  mit 
einem  zweifellosen  Scharlachexanthem  erkranken. 

Ich  erlebte  solche  Fälle  nicht  blos  bei  Kindern  unter  zwei  Jahren,  in 
einem  Falle  sah  ich  auch  zwei  ältere  Kinder  von  4  und  5  Jahren  innerhalb 
12  Stunden  einer  so  intensiven  Scharlachintoxication  erliegen.  Gleich  un- 
günstig verlaufen  auch  die  früher  vielfach  als  „Scharlachtyphus"  bezeichneten 
Fälle.  Auch  hier  erreicht  die  Fieberhöhe  in  wenigen  Stunden  41^—42*',  der 
Puls  eine  Frequenz  von  150 — 180  Schlägen;  er  ist  leicht  wegdrückbar,  faden- 
förmig, flatternd.  Das  auf  den  ganzen  Körper  sich  fast  mit  einem  Schlage 
ausbreitende  düstere,  intensiv  purpurrothe  Exanthem  verfärbt  sich  cyanotisch. 
Zwar  schwindet  auf  Druck  die  Röthe,  kehrt  aber  sofort  wieder;  die  Druck- 
stelle erscheint  schmutzig  gelb.  Kopf  und  Rumpf  fühlen  sich  brennend  heiss 
an,  die  Extremitäten  dagegen  kühl.  Die  Kranken  sind  unbesinnlich,  sie 
deliriren,  werfen  sich  unruhig  hin  und  her,  verfallen  schliesslich  in  Koma. 
Die  Urinentleerung  stockt,  dahingegen  treten  unstillbare  Diarrhoen  auf  und 
mit  diesen  Collapszustände,  denen  die  Kranken  ohne  aus  ihrem  Koma  zu  er- 
wachen, erliegen. 

Ebenso  stürmisch  und  hoffnungslos  verlaufen  die  von  Heubner  als 
„pestartig"  bezeichneten  Fälle  von  „Scharlachdiphtherie."  Innerhalb  weniger 
Tage,  von  Stunde  zu  Stunde  anschwellend,  umschliesst  den  ganzen  Hals 
klammerartig  eine  wurstförraige  Geschwulst,  bedingt  durch  eine  ausgedehnte 
brettharte  Infiltration  des  ganzen  Hals-Zellgewebes  (Angina  Ludovici),  die 
das  weite  Oeffhen  des  Mundes  unmöglich  macht  und  somit  die  Ocularinspection 
des  Rachenraumes  ungemein  erschwert.  Nur  der  penetrante  Foetor  ex  ore,  die 
hochgradige  ödematöse  Schwellung  und  die  livide  Verfärbung  der  Schleim- 
hautpartien wird  einem  nicht  entgehen.  Da  unter  hochgradigem  Fieber, 
Collapsen  und  Erlahmung  der  Herzthätigkeit  der  Tod  nach  3 — 4  Tagen  ein- 
tritt, so  hat  man  die  Gelegenheit  sich  durch  die  Obduction  von  den  bereits 
in  der  Tiefe  weit  vorgeschrittenen  Zerstörungen  des  infiltrirten 
Gewebes  zu  überzeugen.  Auch  diesen  Fällen  stehen  wir  völlig  machtlos 
gegenüber. 


SCARLATINA.  435 

c)  Irregulärer  Verlauf,  bedingt  durch  intercurrent  oder  synchron  auf- 
tretende, anderiveitige  Krankheiten.  Der  Gesammtverlauf  des  Scharlach,  kann 
durch  bereits  bestehende  oder  intercurrent  neu  hinzutretende  anderweitige 
Krankheiten  wesentlich  beeinflusst  werden.  Es  sei  hier  nur  auf  das  Ver- 
hältnis des  Scharlach  zu  den  Masern  und  der  Influenza  hingewiesen.  Waren 
Masern  dem  Scharlach  unmittelbar  vorausgegangen,  so  ergalD  sich  nach  den 
Mittheilungen  von  Th.  Hase  aus  dem  Petersburger  Elisabeth-Kinderspital 
eine  Mortalität  von  Sö'l^o?  viel  grösser  war  aber  die  Mortalität  (43  S°/o).  wenn 
die  Masern  dem  Scharlach  nachfolgten  und  zwar  waren  es  im  letzteren  Falle 
hauptsächlich  Lungenentzündungen  (29-mal),  die  den  Verlauf  der  Krankheit  zu 
einem  so  schweren  gestalteten.  Das  gleichzeitige  Auftreten  von  Influenza  und 
Scharlach  (Filippow)  mildert  im  allgemeinen  die  heftigen  und  gefährlichen 
Anfälle  beider  Krankheiten.  In  Fällen  von  schwerer  Form  der  Influenza 
verlor  sogar  das  Scharlachgift  seine  Bösartigkeit,  Kraft  und  Stärke,  es 
schwächte  sich  ab.  Die  Möglichkeit  des  gleichzeitigen  Auftretens  zweier 
acuter  contagiöser  Exantheme  bei  ein  und  demselben  Indivi- 
duum wurde  von  Hebra  lange  Zeit  geleugnet,  doch  ist  dieser  Synchro- 
nismus durch  eine  grosse  Zahl  von  Beobachtungen  völlig  ausser  Frage  ge- 
stellt. So  können  Scharlach-  Masern,  Scharlach-Pocken,  Scharlach-Varicellen 
gleichzeitig  bei  demselben  Individuum  zum  Ausbruch,  kommen.  Es  entstehen 
dann  Mischformen,  bei  denen  bald  die  Symptome  des  einen,  bald  des  anderen 
contagiösen  Exanthems  in  den  Vordergrund  treten.  —  Der  Combination  des 
Scharlachs  und  der  LöFFLER'schen  Diphtherie  wurde  bereits  früher  Erw^äh- 
nung  gethan.  —  Wir  müssen  es  uns  versagen  hier  auf  diese  in  mehrfacher 
Beziehung  interessanten  Combinationen  und  Mischformen  noch  näher  einzu- 
gehen. 


Die  Diagnose  des  Scharlachs  bietet  während  einer  einmal  ausgebro- 
chenen Epidemie  keine  Schwierigkeiten  und  wird  auch  mit  Sicherheit  schon 
im  Initialstadium  gestellt  werden  können.  Leichter  werden  bei  den  sporadisch 
auftretenden  Fällen  diagnostische  Irrthümer  mit  unterlaufen,  besonders  dann, 
wenn  der  geschilderte  Symptomencomplex  (Fieber,  Erbrechen,  Angina,  Exan- 
them) nicht  deutlich  ausgesprochen  ist.  Namentlich  hüte  man  sich  auf  das 
Exanthem  allein  all'  zu  grosses  Gewicht  zu  legen.  Scharlachartige  Ery- 
theme sind  namentlich  bei  Kindern  keine  Seltenheit,  doch  werden  diese 
niemals  den  Totaleindruck  einer  schweren  ernsthaften  Erkrankung  hervor- 
rufen. Die  Differentialdiagnose  zwischen  Masern  und  Scharlach 
ist  nicht  immer  leicht,  besonders  dann,  wenn  die  Entscheidung  aus  dem  Exan- 
them allein  getroften  werden  soll  (confluirende  Masern  —  gefleckter  Scharlach.) 
Weit  grösserer  Werth  muss  in  solchen  Fällen  auf  das  Vorhandensein  resp. 
Fehlen  eines  initialen  Schnupfens,  einer  Conjunctivitis,  Bronchitis  u.  s.  w. 
gelegt  w^erden.  Diazoreaction  constant  bei  Masern  vorhanden  (Nissen),  fehlt 
meistens  bei  Scharlach.  —  Dunkel  bleiben  oft  jene  Scharlachfälle,  wo  das 
Exanthem  nur  partiell  auftrat,  ganz  fehlt,  oder  der  Tod  erfolgte,  ehe  es  über- 
haupt zur  Entwicklung  des  Exanthems  kommen  konnte.  Es  sind  dies  einmal 
die  milden  Abortivformen  ohne  Exanthem,  dann  die  „foudroyanten"  Fälle 
mit  ganz  acut-tödtlichem  Verlauf,  endlich  solche  Fälle,  wo  eine  schwere  Com- 
plication  das  aufflackernde  Exanthem  plötzlich  wieder  zum  Schwinden  brachte. 
Doch  sind  bei  eingehender  Prüfung  und  fortdauernder  Beobachtung  auch  diese 
„verstümmelten"  Scharlachformen  der  Diagnose  wohl  zugänglich.  Oft  weist 
aber  erst  die  Desquamation,  oder  das  Auftreten  von  Oedemen  und  Albumi- 
nurie auf  das  überstandene  Leiden  hin,  oder  es  bringt  das  spätere  Erkranken 
anderer  Familienmitglieder  an  ausgesprochenen  Scharlach  nachträgliche  Klar- 
heit. 

28* 


436  SCARLATINA. 

Jedenfalls  müssen  bei  zweifelhaften  Fällen  die  hygienischen  Verordnungen 
mit  gleicher  Strenge  getroffen  und  durchgeführt  werden  wie  bei  einem  sicher 
constatirten  Scharlach. 

Prognose:  In  seinen  Aeusserungen  über  den  Verlauf  der  Krankheit  sei 
man  selbst  bei  anscheinend  ganz  mild  einsetzenden  Fällen  stets  zurückhaltend. 
Plötzlich  und  meist  ohne  hinlänglichen  Grund  können  sich  lebensgefährliche 
Complicationen  entwickeln.  Andererseits  sieht  man  aber  auch  schwere  Fälle 
sich  noch  zum  Besseren  wenden,  denen  man  von  vornherein  ein  ungünstiges 
Prognostikon  gestellt  hat.  Im  allgemeinen  ist  die  Prognose  abhängig  von  der 
individuellen  Körperbeschaöenheit  des  Patienten  und  den  hygienischen  Ver- 
hältnissen, unter  denen  er  lebt,  dann  aber  von  der  Schwere  der  Intoxication^ 
von  dem  Vorhandensein  oder  Fehlen  von  Complicationen,  von  der  Art  der 
Epidemien.  Die  Mortalität  variirt  bedeutend  in  den  verschiedenen  Jahren. 
In  Petersburg  betrug  dieselbe  1873  nur  ß-eVo,  im  Jahre  1892  dagegen  50-3% 
(Th.  Hase.)  Eine  Abnahme  erleidet  die  Mortalitätscurve  mit  dem  Alter.  Je 
jünger  das  erkrankte  Individum,  umso  grösser  die  Gefahr.  Die  Mortalität 
ist  grösser  in  den  Städten,  als  auf  dem  Lande,  grösser  in  den  Hospitälern, 
als  in  der  Privatpraxis. 

Für  die  prognostische  Beurtheilung  eines  Einzelfalles  ist  im  grossen 
und  ganzen  der  Fieberverlauf  (Reimer)  maassgebend.  Je  schneller  und  stetiger 
sich  der  Temperaturabfall  im  Verlaufe  des  Scharlachs  vollzieht,  um  so  bessere 
Chancen  bieten  sich  für  die  Stellung  einer  günstigen  Prognose;  umgekehrt 
wird  man  jeden  Fall  als  schweren  ansehen,  wenn  sich  der  Temperaturabfall 
(wenn  auch  mit  Unterbrechungen)  in  die  Länge  zieht.  Absolut  letal  ist  ein 
Fieber  mit  Schüttelfrösten,  das  jäh  ansteigt  und  41^  überschreitet.  Ungün- 
stige Symptome  sind  ausser  den  hyperpyretischen  Temperaturen  in  den  ersten , 
Tagen  der  Krankheit:  wiederholte  Convulsionen,  Unbesinnlichkeit,  lactationen, 
rapide  Pulsbeschleunigung,  ein  düsteres,  blaurothes  Exanthem.  In  der  spä- 
teren Periode,  vornehmlich  der  2.  Woche,  ist  es  die  „Scharlachdiphtherie", 
in  der  Desquamationsperiode  die  „Scharlachnephritis",  welche  wir  als  schwere 
gefahrbringende  Complicationen  kennen  gelernt  haben.  LTnabhängig  von  der 
Albuminurie,  aber  häufig  mit  dieser  zusammen,  fällt  das  Auftreten  von  Pep^ 
tonen  im  Harn  (Ervant,  Asslan).  Peptonurie  ist  stets  ein  prognostisch 
ungünstiges  Zeichen.  Plötzliche  und  unerwartete  Todesfälle  sind  beim  Schar- 
lach nicht  ungewöhnlich.  Henoch  erklärt  sie  aus  der  herzlähmenden  Wirkung 
des  Scharlachgiftes. 

Behandlung:  Jeder  Scharlachfall  legt  uns  die  Verpflichtung  auf,  die 
weitere  Verbreitung  der  Krankheit  zu  verhüten.  Dies  wird  er- 
reicht durch  völlige  Absperrung  des  Kranken  und  durchgreifende  Des- 
infection  aller  Gegenstände  und  Personen,  welche  direct  oder  indirect  mit 
den  Kranken  in  Berührung  gekommen  waren.  Falls  in  der  eigenen  Wohnung 
des  Patienten  eine  Isolirung  nicht  durchführbar  ist,  würde  im  Beginn  der 
Epidemie  eine  sofortige,  eventuell  zwangsweise  angeordnete  Ueberführung 
der  Kranken  in  öffentliche,  gut  eingerichtete  Isolirhäuser  eine  segens- 
reiche Maassregel  sein.  Da  das  Scharlach contagium  eine  sehr  grosse  Lebens- 
fähigkeit besitzt  und  es  seine  Wirksamkeit  vom  Beginn  der  Erkrankung  bis 
weit  in  die  Reconvalescenz  hinein  bewahrt,  so  hat  sich  die  Absonderung  bis 
zur  Beendigung  der  Desquamation  (also  mindestens  auf  6  Wochen)  zu 
erstrecken.  Alle  dem  Scharlachcontagium  auch  nur  kurze  Zeit  ausgesetzt 
gewesenen  Kinder  (Geschwister  des  Erkrankten)  müssen  ebenfalls  einer  Ab- 
sperrung und  Beobachtungszeit  unterliegen.  Da  die  Incubationsperiode  des 
Scharlachs  eine  kurze  ist,  dürfte  man  in  etwa  8  Tagen  Gewissheit  darüber 
erlangt  haben,  ob  die  Geschwister  etc.  bereits  inficirt  wurden,  oder  nicht. 
So  lange  wenigstens  sind  unbedingt,  also  auch  die  gesunden,  aber  doch 
immer   verdächtigen  Kinder   von  Besuch    der  Schule,    der  Kindergärten,  der 


SCARLATINA.  437 

geraeinsamen  Spielplätze  etc.  fern  zu  halten.  Eine  Schliessung  der  Schulen 
würde  ich  nicht  befürworten,  doch  inuss  es  den  Eltern  frei  stehen,  die  Kinder 
während  einer  Scharlachepidemie  vom  Schulbesuch  zurückzuhalten. 

Aerzte  und  Pfleger  von  Scharlachkranken,  die  mit  den  Gesunden  in 
Berührung  kommen  müssen,  haben  Ueberwurfskleider  im  Krankenzimmer  zu 
tragen  (event.  Kleiderwechseln,  längerer  Aufenthalt  in  freier  Luft)  und  jedes- 
mal bei  Verlassen  des  Krankenzimmers  für  eine  peinliche  Desinfection 
der  Hände  zu  sorgen.  Stets  ist  darauf  Bedacht  zu  nehmen,  dass  die  Krank- 
heit nicht  nur  durch  dritte  Personen,  sondern  auch  durch  Hausthiere,  Kleider, 
Gegenstände  aller  Art,  Spielsachen,  Nahrungsmittel  verschleppt  werden  kann. 
So  ist  beispielsweise  die  Leibwäsche  und  Bettwäsche  der  Kranken  sofort  in 
dreiprocentiges  Carbolwasser  zu  tauchen,  mit  Kaliseife  auszukochen  und  später 
in  strömenden  Dampf  von  über  100*^  C  zu  desinficiren.  Das  Krankenzimmer 
darf  nicht  eher  wieder  bewohnt  und  benützt  werden,  ehe  es  nicht  mit  allen 
seinen  Utensilien,  Möbeln,  Betten,  etc.  desinficirt  ist. 

Alle  diese  Desinfectionsvorschriften,  deren  wichtigsten  Punkte  wir  nur 
flüchtig  berühren  konnten,  sollten  aber  gerade  beim  Scharlach  mit  aller 
Strenge  gefordert  und  befolgt  werden.  Einmal  wegen  der  schweren  Be- 
deutung der  Krankheit  für  Leben  und  Gesundheit  überhaupt,  dann  aber, 
weil  die  Disposition  zum  Scharlach  mit  jedem  Jahre  geringer  wird  und  mit 
jedem  Jahre  die  Wahrscheinlichkeit  wächst,  dass  der  betreffende  zeitlebens 
vom  Scharlach  verschont  bleibt.  Kurz  erw^ähnt  sei  hier  der  von  Barke  und 
de  PiOSA  „erprobt  gefundene"  Vorschlag,  prophylaktisch  „Salicylsäure"  in 
Tagesdosen  von  O'l — 0*3  je  nach  dem  Alter  der  Kinder  zu  geben. 

In  allen  „normal"  verlaufenden  Scharlachfällen  beschränkt  sich  die  Be- 
handlung   am   besten   auf    allgemein    hygienisch -diäte  tische    Ver- 
ordnungen.    Der  Kranke  muss  das  Bett   hüten  und  darf  das  Zimmer  vor 
Beendigung   der  Desquamation   nicht   wieder   verlassen.    Zur   Krankenstube 
wähle   man  das   beste,   grösste,   hellste  und  luftigste,  aber  von  den  übrigen 
Wohn-  und  Schlafräumen  am  weitesten  abgelegene  Zimmer  und  entferne  aus 
demselben  alle  überflüssigen  Polstermöbel,  Portieren,  Teppiche  u.  s.  w.     Die 
Zimmertemperatur    darf    15"  R.    nicht    überschreiten.     Oeffnen    der   Fenster, 
häufiges  Wechseln  der  Bettwäsche    und  Leibwäsche    ist    dringend  geboten. 
Man  erlaube  kühlende  Getränke,  verordne  Klystiere,  wenn  es  nöthig  erscheint, 
hüte  sich  aber  vor  allen  eingreifenden  Abführmitteln.  (Gewarnt  sei  vor  grösseren 
Calomeldosen,    ich    habe    gerade    bei  Scharlach    die    schwersten  Formen  von 
ulceröser  Stomatitis  danach  auftreten  sehen.)  Während  der  Fieberperiode  sind 
die  Nahrungsmittel  möglichst   nur  in  flüssiger  Form  zu  verabreichen  (Milch, 
Fleischhrühsujjpen,  auch   Wein).    In  der  Pteconvalescenz  beschränke  man  sich 
nicht   auf  Milchdiät,    sondern    gestatte    eine   kräftigere,   eiweissreiche  Kost, 
soweit   diese  ohne  Beschwerden  vertragen  und  gut  verdaut    wird.     Von  lau- 
warmen Vollbädern  (26*^—28"  R.)   mache  man  sowohl  in  der  Fieberperiode 
wie  in  der  Reconvalescenz  den    ausgiebigsten  Gebrauch.    In  der  Fieber- 
zeit sollten  die  Kinder  w^enigstens  j  eden  Abend  gebadet  w^erden.   Ein  solches 
Bad  erhöht  das  subjective  Wohlbefinden  und  schafft  den  Kindern  eine  ruhigere 
Nacht.  In  der  Desquamationsperiode  sind  im  Bade  energische  Abseifungen 
des  ganzen  Körpers  (besonders  auch  des  behaarten  Kopfes)  häufig  vorzunehmen. 
Zum  Schluss  verordne  ich  ein    oder  zwei  Sublimatbäder  (1-5 — 2'5^  Hydrarg. 
bichlorat.  corr.  im  Badewasser  zu  lösen). 

In  der  Majorität  der  Fälle  werden  wir  aber  durch  das  Hervortreten  ein- 
zelner Symptome,  durch  den  gefahrdrohenden  Charakter  der  Localisationen 
des  Scharlachgiftes,  durch  die  Schwere  der  Gesammtintoxication  etc.  zu  ganz 
bestimmten  therapeutischen  Maassregeln  geradezu  hingedrängt. 

Zunächst  erfordert  das  Fieber  eine  specielle  Berücksichtigung.  Eine 
energische,  fast  möchte  ich  sagen,  rücksichtslose  Antipyrese  halte  ich 


438  SCARLATINA. 

nur  in  solchen  Fällen  für  indicirt,  wo  bei  vollem  Puls  und  gesteigerter  Herz- 
thätigkeit  hohe,  event.  hyperpyretische  Temperaturen  mit  Cerebralerschei- 
nungen  vorhanden  sind.  Hier  wirken  auch  bei  Kindern  kalte  Vollbäder 
von  16''— 18<*  R.  und  5—8  Minuten  Dauer,  gründliches  Abtrocknen  und 
Frottiren,  Einhüllen  in  warme  wollene  Decken,  Wärmflasche,  mehrere  Löffel 
Ungarwein  vor  und  nach  dem  Bade  —  oder  kalte  Uebergiessungen 
mit  2—3  Eimern  kalten  (1 2»— 15^  R.)  Wasser  im  lauwarmen  Bade  (24^— 26''R.) 
von  5 — 10  Minuten  langer  Dauer  und  Verabreichung  von  Stimulantien  — 
ungemein  günstig  auf  „die  herzregulatorische  Thätigkeit  des 
Vagus,"  während  die  Herabsetzung  der  Fiebertemperatur  meist  nur  von 
kurzer  Dauer  ist.  Bleibt  aber  nach  3,  4  maligen  Versuchen  der  günstige 
Einfluss  der  Kalt-Wasserbehandlung  aus,  dann,  meine  ich,  soll  man  überhaupt 
davon  Abstand  nehmen. 

Bei  zarten  und  schwächlichen  Kindern  bedingen  lauwarme  (28*^ — 30°  R.) 
Vollbäder,  Priessnitzsche  Einwicklungen  des  ganzen  Körpers  kalte  Umschläge, 
resp.  Eisblase  auf  dem  Kopf  eine  relativ  grössere  Euphorie,  und  wenn  man 
diesen  Maassnahmen  auch  keinen  antipyretischen  Effect  zuerkennen 
wird,  so  erhöhen  sie  die  nach  Ssokolow  in  allen  Stadien  der  Erkrankung 
darniederliegende  Hautverdunstung  (Perspiration).  Sehr  wenig  ermuthigend 
sind  die  Erfahrungen  über  die  Wirkung  der  medicam  entösen  Antipyre- 
tica  (Antipyrin,  Thallin,  Kairin,  Salipyrin  etc.),  da  ihre  temperaturherab- 
setzende Wirkung  mehr  oder  weniger  auf  Kosten  der  Herzthätigkeit  erfolgt 
und  nach  wirksamen  Dosen  Collapserscheinungen  keine  Seltenheit  sind. 
Neben  dem  Gang  und  Verlauf  des  Fiebers  wird  die  Herzthätigkeit  der 
Kranken  einer  gleich  sorgfältigen  Ueberwachung  unterliegen  müssen.  Bei 
drohender  Herzparalyse  sei  man  nicht  zu  ängstlich  und  sparsam  mit  dreisten 
Dosen  von  Stimulantien.  Innerlich:  Champagner,  Sherry,  Ungarwein, 
Cognac  in  starken  schwarzen  Kaffee,  Rum  in  Thee  u.  dergl.  event.  Spirit.  aetli. 
u.  Liquor  ammon.  anis  m  V4 — V2  stündlich  10 — 15  Tropfen  in  Zuckerwasser; 
gern  genommen  wird  auch  Tind.  ferri  chlorat.  aeth.  Subcutan:  Oleum  cam- 
pliorat.  oder  Camphor.  trit.  0'5  Spir.  aeth.  u.  Aqu.  dest.  ää  5'0  eine  halbe 
oder  ganze  PRAVAz'sche  Spritze  voll,  wenn  nöthig  mehrere  Male.  —  Bei  den 
perniciösen  Fällen  lassen  aber  auch  die  stärksten  Stimulantien  in  Stich.  Bei 
acuter  Dilatatio  cordis  rühmt  A.  Steffen  die  „lebensrettende  Wirkung  kühner 
Gaben"  von  Seeale  cornutum  (0-3 — 0'5  event.  alle  zioei  drei  Stunden). 

Eine  wesentlich  locale  Behandlung  erfordern  die  diphtheritischen 
Scharlachprocesse  des  Nasen-Rachenraumes  und  des  Ohres.  Behring's  Diph- 
therie-Heilserum erweist  sich  gegen  Scharlachdiphtherie  als  unwirksam.  Es 
würde  aber  bei  einer  Complication  des  Scharlach  mit  genuiner  Diphtherie 
(Nachweis  LöFFLER'scher  Diphtherie-Bacillen  nothwendig)  in  Frage  kommen. 
Die  subcutane  Anwendung  von  Pilocarpin  gegen  Scharlachdiphtherie  wurde 
namentlich  von  Demme  angelegentlich  empfohlen.  Man  beginnt  je  nach  dem 
Alter  und  der  Constitution  der  Kinder  mit  0-001— 0-005  und  steigt  bei 
grösseren  Kindern  eventuell  bis  zu  O'Ol.  Etwaige  Collapszustände  vermeidet 
man  durch  vorherige  Gaben  von  Cognac  etc.  Geschätzt  wird  das  Mittel  wegen 
seines  diaphoretischen  und  die  Speichelabsonderung  befördernden  Wirkung. 

Geboten  sind  fleissige  Ausspülungen  und  Gurgelungen  mit  übermangan- 
sauren Kalilösungen,  Ausspritzungen  der  Nase  mit  Salzwasser  oder  Borlösun- 
gen. Aetzungen  der  diphtheritischen  Schleimhautparthien  durch  Andrücken 
von  in  Liquor  ferri  sesquichlor.  getauchten  Wattebäuschchen.  Von  Heubnee, 
Heüsinger  u.  A.  werden  methodisch  fortgesetzte  Einspritzungen  einer  3 — 5^1^ 
Carbolsäure-Lösung  in  die  Gewebe  der  Tonsillen,  den  weichen  Gaumen  (zuerst 
von  Taube-Gohlis  in  Anwendung  gebracht)  warm  empfohlen.  Technisch 
bieten  diese  Einspritzungen  keine  Schwierigkeiten.  Sie  sind  mit  einer  Pra- 
VAz'schen  Spritze,  welche  mit  einer  TAUBER'schen  Canüle  (zu  beziehen  beim 


SCHENKELMUSKELLÄHMÜNGEN.  439 

Instrumentenmacher  MöLKE-Leipzig.  Universitätsstrasse)  armirt  ist,  leicht  aus- 
zuführen. Man  spritzt  täglich  mindestens  zweimal,  in  schlimmen  Fällen  öfter 
etwa  Ys  PßAVAz'sche  Spritze  voll  in  jede  der  geschwollenen  Tonsillen  oder  in 
die  vorderen  Gaumenbögen.  „Der  stetige  Rückgang  des  Fiebers  und  die 
Abschwelluug  der  Halslymphdrüsen  soll  uns  erst  gestatten,  die  Injections- 
spritze  aus  der  Hand  zu  legen"  (Heubnek).  Die  spontane  Rückbildung  der 
Kieferdrüsen  und  der  periglandulären  Infiltrationen  wird  durch  schonende 
Massage  (Einreibung  indifferenter,  nicht  reizender  Salben)  befördert.  In  hart- 
näckigen Fällen  empfehle  ich  Einpinselungen  von  Jodtinctur,  Ichthyolsalbe, 
oder  Auflegen  von  Schmierseifepflastern.  Doch  soll  man  nach  Th.  Gurt 
nicht  unnöthige  Zeit  verlieren  und  da,  wo  es  nöthig  erscheint  operativ 
eingreifen.  Also  frühzeitige  Incisionen  und  Eröffnen  sich  bildender  Absce- 
dirungen;  bei  diffusen  progredienten  Phlegmonen  aber  eine  Radicalopera- 
tion.  —  Lange  Schnitte  Enucleirung  und  Ausräumung  der  mit  Eiterherden 
durchsetzten  Drüsen,  Abtragung  der  bereits  abgestorbenen  Bindegewebsfetzen 
mit  Scheere  und  Pincette,  Unterbindung  jedes  blutenden  Gefässes,  feste  Tam- 
ponade der  weitklattenden  Wunde.  —  Vorsicht  erheischt  die  Anwendung  des 
Chloroforms  (Pental  wird  von  Gurlt  empfohlen),  Vorsicht  im  Gebrauch  der 
Antiseptica  (Jodoform,  Sublimat,  Carbolsäure)!  Die  nach  Scharlach  so  häufig 
auftretenden  E  i  t  e  r  u  n  g  e  n  des  Mittelohres  erfordern  nach  Hessler  früh- 
zeitige Paracentese  des  Trommelfells,  häufiges  Austupfen  des  Gehörganges  mit 
kleinen  Wattetampons,  dabei  Bettruhe,  Stubenarrest,  Ableitungen  auf  den 
Darm,  knappe  Diät.  —  Geht  die  Eiterung  auf  die  Zellen  des  Warzenfortsatzes 
über,  so  kommt  es  zur  Aufmeisselung  des  Warzenfortsatzes  (nach  Schwartze.) 
Dass  alle  operativen  Eingriffe  eine  absolute  „Asepsis"  erfordern,  ist  selbst- 
verständlich. 

Obschon  der  Scharlachrheumatismus  und  der  acute  Gelenkrheu- 
matismus nicht  identificirt  werden  dürfen,  so  sah  ich  doch  auch  hier  nach 
geeigneten  ein-  oder  mehrmaligen  grösseren  Dosen  von  Natron  salicyl,  Sali- 
pyrin,  Phenacetin  etc.  eine  prompte  und  specifische  Wirkung.  Betreffs  der 
prophylactischen  und  symptomatischen  Behandlung  der  scarlatinösen 
Nephritis  und  Urämie  verweise  ich  auf  die  von  mir  in  dem  Artikel 
Nephritis  infantum.  Bd.  HI  p.  25  f.,  eingehend  erörterten  therapeutischen 
Maassnahmen.  Dass  die  „Nachwehen  des  Scharlachs",  die  hochgradig 
anämischen,  geradezu  cachectischen  Zustände  einen  längeren  Aufenthalt  auf 
dem  Lande,  im  Gebirge  etc.  wünschenswerth  machen,  sei  hier  kurz  noch 
erwähnt. 

POTT. 

SchenkelmUSkellähmungen.  {Nervenlähmungen  der  unteren  Extremi- 
täten.) 

Veranlassung  zur  Lähmung  der  Nervenstämme  innerhalb  des  Beckens 
können  Geschwülste  sein,  Psoasabscesse,  Wirbelerkrankungen,  Neuritiden,  der 
schwangere  Uterus  und  die  Manipulationen  (Zange  etc.)  bei  der  Entbindung. 
An  der  Erkrankung  bei  Polyneuritis,  bei  Arsenik-  und  Mercur-Intoxicationen, 
bei  den  nach  Influenza  u.  a.  Infectionskrankheiten  zurückbleibenden  Lähmungen 
können  sich  diese  Nerven  mehr  oder  weniger  betheiligen.  Isolirt  sind  Ischia- 
dicus,  Tibialis,  Cruralis  selten  gelähmt,  häufiger  der  Peronaeus,  welcher  durch 
seinen  oberflächlichen  Verlauf  Erkältung  und  Druck  (bei  Leuten,  die  knieend 
arbeiten)  besonders  ausgesetzt  ist. 

Wenn  es  sich  bei  umfangreichen  Lähmungen  um  eine  genaue  Diagnose 
der  befallenen  Nerven  und  Muskeln  handelt,  so  ist  es  nothwendig  den  Kranken 
die  einem  jeden  derselben  zukommenden  Bewegungen  machen  zu  lassen,  um 
eventuell  den  Ausfall  zu  diagnosticiren. 


440  SCLEROSIS  MULTIPLEX. 

Eine  Lähmuug  des  Plexus  ischiadicus  setzt  also  folgende  Muskeln  ausser 
Function: 

1.  Glutaeus  maxlmus  (nerv.  glut.  infer.)  —  streckt  die  Hüfte  (beim  Berg- 
steigen und  Aufstehen  vom  Stuhl),  zieht  den  Oberschenkel  dorsalwärts  und 
rotirt  ihn  leicht  nach  aussen. 

2.  Glutaeus  medius  (nerv.  glut.  super.)  —  abducirt  den  Oberschenkel  und 
rotirt  ihn  nach  innen  wie  nach  aussen. 

3.  Glutaeus  minimus  {nerv.  glut.  super.)  —  wie  glutaeus  med. 

4.  Pi/riformis,  gemelli,  obturator  internus,  quadratus  femoris  {plex. 
ischiad.)  sind  Auswärtsroller  des  Oberschenkels. 

5. Flexorenam  Ober  Schenkel  {semitendin  osus,  semimemhranosus,  biceps) 
{nerv,  ischiadicus,  bezw.  nerv,  tihialis). 

Beugung  bei  gestrecktem  Unterschenkel;  bei  gebeugtem  Unterschenkel 
durch  Semitendinosus  Rotation  nach  innen,  durch  Biceps  Rotation  nach  aussen; 
Strecker  der  Hüfte  beim  gewöhnlichen  Gehen.     Gang  nicht  typisch. 

6.  Strecker  des  Fusses  {gastrocnemius  und  soleus,  nerv,  tihialis). 
Lähmung  macht  Streckung  (Plantarflexion)  des  Fusses,  sowie  Stehen  auf 

den  Zehen  unmöglich.    Bei  langer  Dauer  bildet  sich  der  sogenannte  Hacken- 
fuss  aus. 

7.  Beugemuskeln  am  Grosszehenballen  und  der  Fusssohle 
{nerv,  tihialis). 

Function  leicht  verständlich, 

8.  Peronaealgruppe  {peronaeus  longus  und  hrevis,  nerv,  jjeronaeus 
superficialis). 

Der  m.  peronaeus  longus  hebt  den  äusseren  Fussrand  und  zieht  gleich- 
zeitig den  inneren  Fussrand  abwärts.  Bei  längerer  Dauer  bildet  sich 
Plattfuss. 

9.  Muse,  tihialis  anticus  und  die  Extensoren  am  Unterschenkel 
{extensor  halluc.  long  und  extensor  digit.  coimn.  longus.  {nerv,  peronaeus  pro- 
fundus). 

Der  Muse,  tibial.  ant.  hebt  den  medialen  Fussrand  und  beugt  wie  die 
Extensoren  den  Fuss  im  Fussgelenk.  Wenn  man  schlechtweg  von  der  Pero- 
naeus-Lähmung  spricht,  so  meint  man  die  Lähmung  des  nerv,  peronaeus 
profundus.  Die  daran  leidenden  Kranken  können  den  Fuss  nicht  beugen  und 
die  Zehen  nicht  strecken,  daher  kann  der  Fuss  beim  Gehen  nur  durch  He- 
bung des  Oberschenkels  vom  Boden  aufgehoben  werden  (Hahnentritt);  schliess- 
lich bildet  sich  Pes  equinus  aus. 

Functionsverlust  von  Nr.  5  bis  9  geben  das  Bild  einer  completen  Ischia- 
dicus-Lähmung;  jedoch  ist  zu  bemerken,  dass  auch  die  Adductoren  des  Ober- 
schenkels, welche  meist  noch  einen  Zweig  vom  Ichiadicus  erhalten,  dabei 
nicht  normal  sind. 

Vom  Plexus  lumbalis  werden  zum  Theil  die  Bauchmuskeln  {ilio-hyp)o- 
gastricus)  der  Cremaster  (genito-cruralis)  vor  allem  aber  die  Strecker  am  Ober- 
schenkel {quadriceps  femoris,  sartorius  durch  nerv,  cruralis)  und  die  Adduc- 
toren {nerv,  ohturatorius)  versorgt.  Die  sehr  erheblichen  Störungen,  welche 
namentlich  durch  Lähmung  der  letzteren  beiden  Nerven  entstehen,  sind  leicht 
einzusehen.  Eine  jede  dieser  Lähmungsformen  ist  mit  der  dem  Ausbreitungs- 
bezirk der  betreffenden  Nerven  entsprechenden  Sensibilitätsstörung  verknüpft. 

Ueber  die  Therapie  u.  s.  w.  findet  man  das  Nähere  im  Artikel  „Nerven- 
lähmung." SPERLING. 

oCiCrOSiS  multiplex  \^S.  cerehrospinalis  s.  disseminata  s.  insularis  (Herd- 
sklerose, disseminirte  Sklerose).  ScUrose  en  plaques].  Die  dem  jugendlichen  Alter 
eigenthümliche  Krankheit  ist  ausgezeichnet  durch  Entwicklung  von  regellos 


SCLEROSIS  MULTIPLEX.  441 

verstreuten  Herden  im  Gehirne  und  Rückenmarke,  die  sich  als  kleine  Inselchen 
gegen  das  gesunde  Gewebe  des  Centralnervensystems  scharf  abgrenzen. 

Die  Liisionen  der  Herdsklerose  findet  man  bereits  in  den  älteren  Atlanten  der  patho- 
logischen Anatomie  von  Cruveilhier  (1835)  und  in  dem  von  Carswell  (1838)  ganz  genau 
abgebildet,  einzelne  Beobachtungen  dieser  Affection  werden  von  Türck  (1855),  Rokitansky 
(1856),  Frerichs,  Rindfleisch,  Valentiner,  Zenker  als  pathologische  Seltenheiten  oder  zu- 
fällige Sectionsbefunde  erwähnt.  Von  Rindfleisch  wird  sogar  der  Versuch  gemacht,  die- 
selben auf  eine  primäre  vasculäre  Läsion  zurückzuführen.  Charcot  und  Vulpian  gebührt 
das  Verdienst,  bereits  im  Jahre  1866  die  Herdsklerose  als  anatomisch-klinische  Einheit 
erkannt,  in  den  Hauptumrissen  das  Symptomenbild  entworfen  und  die  pathologisch-anatomi- 
schen Charaktere  eruirt  zu  haben.  Die  um  3  Jahre  später  über  diesen  Gegenstand  erschie- 
nene Arbeit  von  Bouchard  und  beachtenswerthe  Monographie  von  Bourneville  und  Guerard 
haben  in  mancher  Hinsicht  die  Selbständigkeit  des  Krankheitsbildes  bestätigt,  in  anderer 
für  das  anatomisch-pathologische  Substrat  des  Leidens  einen  festeren  Boden  gewonnen.  In 
Deutschland  haben  Froman,  Ebstein  und  Leube  die  ersten  über  die  Herdsklerose,  als 
Krankheit  sui  generis,  geschrieben. 

Der  Begiim  der  Herdsklerose  lallt  am  häufigsten  zwischen  dem  15.  und 
25.  Lebensjahre.  Seltener  macht  sich  das  Leiden  erst  in  der  Zeit  vom  30. 
bis  zum  45.  Lebensjahre  bemerklich,  ausnahmsweise  in  der  Kindheit  und  nach 
den  50-ger  Jahren.  Es  sind  vereinzelte  Fälle  bekannt,  wo  die  multiple  Sclerose 
im  Laufe  des  1.  Lebensjahres  und  nach  den  60-ger  Jahren  sich  einstellte. 

Inwiefern  es  congenitale  Formen  gibt,  deren  erste  Erscheinungen 
von  manchen  Autoren  bis  in  die  früheste  Kindheit  zurückgeführt  werden,  lässt 
sich  zur  Zeit  keine  bestimmte  Meinung  aussagen,  wenngleich  die  Zahl  der 
einschlägigen  Fälle  (Marie,  Unger,  Nolda)  eine  ziemlich  bedeutende  ist. 
Die  Disposition  des  Geschlechtes  scheint  eine  gleichmässige  zu  sein.  Von 
manchen  Klinikern  wird  eine  Bevorzugung  des  männlichen  Geschlechtes  be- 
hauptet. 

Ueber  die  Aetiologie  weiss  man  wenig  Zuverlässiges.  In  der  Mehr- 
zahl der  Fälle  lässt  sich  ein  ursächlicher  Factor  überhaupt  nicht  nachweisen. 
Sehr  oft  schliessen  sich  die  ersten  Erscheinungen  der  Herdsklerose  an  eine 
durchgemachte  Inf ectionskrankheit  an,  namentlich  an  Typhus,  Pocken, 
Pneumonie  und  Masern,  seltener  an  Scharlach,  Diphtherie,  Keuchhusten,  In- 
fluenza, Malaria  und  Dysenterie.  In  bedeutend  geringerem  Grade  gilt  das  von 
chronischen  Intoxicationen  mit  metallischen  und  organischen  Giften 
(Blei,  Kupfer,  Kohlenoxyd).  Nach  Strümpell  haben  weder  die  toxischen  noch 
infectiösen  Momente  irgend  welchen  Einfluss  auf  die  Entwicklung  des  Leidens. 
In  einzelnen  Fällen  schien  die  Krankheit  sich  im  Anschluss  an  intensive 
physische  und  psychische  Traumen  zu  entwickeln.  Eine  ganz  kolossale 
Rolle  spielen  nach  Krafft-Ebing,  Erkältung  und  Durchnässung  und  zwar  so- 
wohl einmalige,  sehr  intensive  Erkältungseinflüsse  mit  plötzlichem  Ausbruch 
der  Krankheit,  als  insbesondere  fortgesetzte  Erkältungen  mit  allmählicher 
Entwickelung.  Die  Syphilis  spielt  in  der  Aetiologie  beinahe  gar  keine  Rolle. 
In  wenigen  Fällen  entwickelte  sie  sich  bei  Kindern  in  Folge  von  congenitaler 
Lues  (Jacobson). 

Hereditäre  Disposition  scheint  in  vereinzelten  Fällen  vorzuliegen.  Fami- 
liäres Auftreten  der  Herdsklerose  ist  einige  Mal  notirt  worden  (Dreschfeld, 
ToTZKE,  Mendel). 

Symptomatologie.  Ein  einheitliches,  scharf  begrenztes  Symptomen- 
bild existirt  im  strengen  Sinne  des  Wortes  für  die  Herdsklerose  überhaupt 
nicht.  Das  unregelmässige  Auftreten  der  sklerotischen  Herde  im  Nervensystem 
bringt  es  mit  sich,  dass  diese  Krankheit,  im  Gegensatz  zu  den  übrigen,  ana- 
tomisch streng  localisirten,  eine  kaleidoskopische  Mannigfaltigkeit  darbietet 
und  je  nach  der  Localisation  der  Herde,  mit  dem  Ausfall  oder  Modiflcation 
bald  dieser,  bald  jener  Functionsäusserung  des  Nervensystems  verbunden  ist. 
In  dem  einen  Falle  sind  es  spinale  oder  radiculäre  Symptome,  die  die  Krank- 
heit einleiten,  in  dem  anderen  cerebrale  oder  bulbäre;  hier  ist  es  ein  Reizungs- 
phänomen (Zittern,  epileptische  Anfälle),  in  dem  sich  der  Beginn  des  Leidens 


442  SCLEROSIS  MULTIPLEX. 

kundgibt,  dort  eine  schwere  Ausfallserscheinung  (Hemiplegie,  Amblyopie). 
Dass  bei  der  Multiplicität  der  Herde  und  dem  proteusartigen  Charakter  des 
polymorphen  Krankheitsverlaufes  eine  Verwechslung  mit  den  meisten  organi- 
schen cerebro-spinalen  und  den  functionellen  Leiden  sehr  leicht  möglich  ist, 
liegt  auf  der  Hand.  Von  einem  typischen  Beginne  oder  Verlaufe  kann  über- 
haupt keine  Rede  sein.  So  viel  steht  fest,  dass  die  Erkrankung  immer  chro- 
nisch verläuft  und  zwar  entweder  einfach  progressiv  oder  in  Schüben. 
Es  kommt  wiederholentlich  zu  Remissionen,  die  sich  über  den  Zeitraum  von 
mehreren  Monaten  und  Jahren  erstrecken  können,  um  dann  ganz  unerwartet 
einem  schweren  Rückfalle  Platz  zu  machen.  Die  Remissionen  imponiren 
gelegentlich  als  Heilungen,  besonders  in  den  Fällen,  wo  sie  sich  nicht  blos 
als  Stillstand,  sondern  als  Besserung  des  Krankheitszustandes  äussern.  In 
der  Regel  wird  das  Krankheitsbild  nach  einer  Reihe  solcher  Remissionen  sta- 
bil und  progressiv. 

Die  Remissionen  stellen  sich  nicht  selten  ganz  acut  ein,  ebenso  wie 
ab  und  zu  acuter  Beginn  der  Krankheit  beobachtet  wird.  Diese  Thatsachen 
haben  wohl  die  Veranlassung  zur  Aufstellung  einer  „acuten"  Form  der  Herd- 
sklerose gegeben.  Es  ist  jedoch  sehr  wahrscheinlich,  dass  diese  Varietät  nur 
im  klinischen  Sinne  als  acut  aufzufassen  ist  und  dass  es  sich  viel  mehr  nur 
um  eine  Exacerbation  der  Entzündungserscheinungen  in  alten,  theils  durch 
klinische  Symptome  sich  kundgebenden,  theils  vom  Beginne  an  ganz  latent 
sich  entwickelnden  Herden  handelt. 

In  dem  reichen  Symptomencomplexe  der  multiplen  Sklerose  hat  man 
sich  gewöhnt  zu  unterscheiden  Krankheitssymptome,  die,  sozusagen,  regel- 
mässig, früher  oder  später  im  klinischen  Bilde  auftreten  und  solche,  die  nur 
ausnahmsweise  das  Letztere  compliciren. 

Wo  die  ungewöhnlichen  Symptome  das  Krankheitsbild  einleiten  und  in 
demselben  lange  Zeit  vorherrschen,  spricht  man  von  atypischen  Fällen. 
Atypisch,  oder  richtiger,  unvollkommen  („formes  frustes")  sind  auch  einerseits 
diejenigen  Formen,  die  auf  einer  gewissen  Stufe  der  Entwicklung  stehen  ge- 
blieben sind,  ohne  dass  sich  die  typischen  Symptome  auszubilden  Zeit  hatten, 
andererseits  diejenigen,  wo  durch  das  Verschwinden,  Verwaschenwerden  der 
ursprünglich  deutlichen  Züge  das  Bild  unvollständig,  „fruste"  würde. 

Charcot  nennt  die  atypischen  Varietäten  der  Herdsklerose:  1.  Formes  atypiques 
ou  frustes  par  effacement;  2.  Formes  atypiques  abortives  oti  frustes  primitives;  3.  Formes 
atypiques  ou  frustes  par  intervention  de  phenomenes  insolites. 

Man  kommt  jedoch  immer  mehr  zur  Ueberzeugung,  dass  die  atypischen 
Formen,  —  was  die  Herdsklerose  anbetriift,  —  keineswegs  viel  seltener  sind, 
als  die  typische,  classische  Form.  Eine  specielle  klinische  Schilderung  des 
Typus  und  der  verschiedenen  Abweichungen  vom  selben  müsste  daher  allzu  viel 
Raum  in  Anspruch  nehmen,  ohne  im  Grossen  und  Ganzen  von  principieller 
Wichtigkeit  zu  sein.  Wir  wollen  uns  daher,  bei  Besprechung  der  Sympto- 
matologie, lieber  an  die  künstliche,  jedoch  unstreitig  viel  bequemere  Ein- 
th  eilung  in  motorische,  sensible  und  int  eile  et  ue  11  e  Symptome  halten 
und  auf  die  Häufigkeit  des  Vorkommens  der  einzelnen  Erscheinungen  an  betref- 
fender Stelle  aufmerksam  machen.  Je  nachdem,  welche  Gruppe  von  Sympto- 
men das  Bild  einleiten  resp.  im  Bilde  vorherrschen,  täuscht  die  Herdsklerose 
eine  spinale,  cerebrale  und  bulbäre  Affection  sehr  leicht  vor. 

a)  Motorische  Erscheinungen, 

Unter  den  motorischen  Symptomen  nehmen  einen  sehr  wichtigen 
Platz  die  Gehstörungen  ein.  Dieselben  treten  in  verschiedenen,  von  ein- 
ander wohl  unterscheidbaren  Formen  auf,  und  zwar:  in  rein  spastischer, 
spastisch-paretischer,  in  rein  cerebellarer  und  spastisch  cere- 
bellarer  Form.  Am  seltensten  ist  die  rein  cerebellare,  am  häufigsten  die 
gemischten  Gangarten.    In  den   ausgesprochenen  Fällen   sind  die  Füsse  der 


SCLEROSIS  MULTIPLEX.  443 

Kranken  breitspurig  und  beim  Gehen  wird  nicht  der  Vorderfuss  allein  auf 
dem  Boden  fortgeschleppt,  wie  beim  rein  spastischen  Gange,  sondern  die  ganze 
Fusssohle  und  insbesondere  der  Fersenantheil  derselben.  Der  daraus  resul- 
tirende  langsame  und  schwerfällige  Gang  mit  dem  dumpfen,  durch  das  An- 
schlagen der  Füsse  gegen  den  Boden  hervorgerufenen  Geräusche,  ist  nicht 
weniger  in  die  Augen  fallend  als  die  fortwährend  wechselnde  Richtung  des 
taumelnden  Ganges  und  die  Unregelmässigkeit  des  Rhythmus  und  der  Länge 
der  einzelnen  Schritte.  Infolge  von  Muskelspannungen  kommen  die  Beine 
schwer  vorwärts,  sie  kleben  gleichsam  am  Boden.  An  diese  Erscheinungen 
reihen  sich  nocli  die  sog.  spastischen  Begleitungssymptome,  die  in  inten- 
siver Steigerung  der  Sehnenreflexe  sich  kundgibt,  besonders  des  Knie- 
scheiben- und  Achillessehnenreflexes. 

Ist  gelegentlich  das  Gehen  durch  starke  Zitterbewegungen  gestört, 
so  wird  die  Erhaltung  des  Gleichgewichtes  nahezu  unmöglich  und  der  Gang 
des  wie  ein  betrunkenes  Individuum  bogenförmig  ausschreitenden  Patienten 
wird  stets  schwankender,  unsicherer.  In  nicht  ganz  vereinzelten  Fällen  com- 
biniren  sich  die  spastischen  Erscheinungen  an  den  unteren  Extremitäten  mit 
deutlicher  Ataxie,  die  sowohl  beim  Gehen  durch  übermässiges  Heben  des 
Fusses  und  stampfendes  Niedersetzen  der  Ferse,  als  bei  den  Bewegungen  in  der 
Rückenlage  durch  das  Umhertasten  und  Vorbeigehen  an  dem  Ziel  sich  kenn- 
bar macht.  Der  nur  mühsam  die  ataktisch- spastischen  Beine  fortschleppende 
Patient  wird  in  seinem  Gange  ganz  unsicher,  sobald  die  Controlle  der  Augen 
wegfällt. 

Seltener  als  die  besprochenen  Gehstörungen  findet  man  echte  Lähmung, 
infolge  deren  die  Patienten  das  Bett  hüten  müssen.  Die  Lähmungen  ent- 
wickeln sich  gewöhnlich  stufenweise,  selten  acut.  Betrifft  die  Paraplegie 
die  unteren,  mit  spastischen  Streckcontracturen  behafteten  Extremitäten,  so 
bleibt  der  Kranke  für's  ganze  Leben  ans  Bett  gefesselt.  An  den  oberen  Ex- 
tremitäten äussert  sich  die  spastische  Parese  in  Ungeschicklichkeit  bei  feineren 
Bewegungen. 

Etwas  anders  pflegen  sich  die  ziemlich  häufigen  halbseitigen  Läh- 
mungen zu  verhalten:  sie  treten  gewöhnlich  plötzlich,  nach  einem  apoplek- 
tischen,  mit  oder  ohne  Bewusstlosigkeit  verbundenen  Insulte  auf,  befallen  die 
Extremitäten  an  einer  Seite,  zuweilen  gleichzeitig  das  untere  Facialisgebiet 
derselben  oder  der  entgegengesetzten  Seite,  gehen  rasch  vorüber,  um  dann 
mehrere  Mal  mit  oder  ohne  Aphasie  wiederzukehren  und  schliesslich  stabil  zu 
bleiben.  Die  apoplektiformen  Insulte  wechseln  gelegentlich  mit  epi- 
leptiformen  Anfällen  ab  und  können  sowohl  gleich  im  Beginn,  als  erst 
im  Verlaufe  der  Aliection  auftreten.  Allgemeine  Temperatursteigerungen,  die 
nach  echten  cerebralen  Apoplexien  oder  Epilepsien  sich  hie  und  da  einstellen, 
sollen  die  Anfälle  bei  Herdsklerose  viel  seltener  begleiten  (Gieaudeau). 

Die  Insulte  werden  manchmal  von  vorübergehendem  schweren  Schwindel 
oder  Kopfschmerzen  eingeleitet,  die  in  anderen  Fällen  beständig  anhalten 
und  das  Fortbewegen  des  Kranken  unmöglich  machen  können.  Der  Schwindel 
ist  in  ^4  der  Fälle  vorhanden.  Zuweilen  macht  er  ganz  den  Eindruck  des 
sogenannten  MENiERE'schen  Symptomencomplexes,  der  bei  Ohrenleiden  be- 
obachtet wird.  Nicht  zu  verwechseln  mit  dem  Schwindel  der  Herdsklerose 
ist  diejenige  Vertigo,  die  sich  gelegentlich  bei  Diplopie  einstellt.  Der  diplo- 
pische  Augenschwindel  kommt  zwar  bei  der  multiplen  Sklerose  ebenfalls  vor, 
ist  jedoch  ziemlich  selten  und  schwindet  beim  Abschliessen  eines  oder  beider 
Augen. 

Als  ziemlich  seltenes  Vorkommnis  in  der  motorischen  Sphäre  sind  die 
Störungen  seitens  mancher  Bulbärnerven  zu  nennen  (Schling-  und 
Kaubesch\verden,  Articulations-  und  Phonationsanomalien),  die  gelegentlich 
so  ausgeprägt  sein  können,  dass  sie  eine  DucHENNE'sche  Bulbärparalyse  vor- 


444  SCLEROSIS  MULTIPLEX. 

täuschen.  Relativ  am  meisten  leidet  in  diesen  Fällen  der  Stimmapparat. 
Der  Stimme  fehlt  zunächst  jede  Modulation,  d.  h.  der  rasche  Wechsel 
sowohl  in  der  Tonhöhe,  als  in  der  Accentuirung  der  einzelnen  Silben.  Später 
wird  die  Stimme  überspringend,  heiser,  durch  das  gelegentliche  Erzittern  der 
Stimmbänder  auffällig  tremulirend.  In  einzelnem  Falle  sind  Paresen  der 
Stimmbandspanner  nachzuweisen.  Häufiger  liegt  jedoch  der  Grund  für  die 
auffällige  Veränderung  der  Stimme  in  einer,  objectiv  nicht  nachweisbaren 
mangelhaften  Innervation  der  Stimmbänder,  speciell  in  der  Unfähigkeit, 
dieselben  in  die  zum  accentuirten  Sprechen  nothwendigen  wechselnden,  fein 
abgestuften  Grade  der  Spannungsintensität  zu  versetzen  (Leube). 

Ebenfalls  in  einer  Erschwerung  der  Innervation  der  in  ihrer  Leistungs- 
fähigkeit theilweise  beeinträchtigten  Articulationsbahnen  ist  die  nächste  Ur- 
sache einer  weiteren  Sprachstörung  zu  suchen,  die  zu  den  constanten,  geradezu 
cardinalen  Symptomen  der  Herdsklerose  gehört:  die  scandirende  Sprache, 
Der  Kranke  spricht  langsam  (Bradylalie),  stossweise,  mit  enormer  Kraft- 
anwendung und  Mühe,  betont  jeden  Buchstaben  in  ganz  gleicher  "Weise  und 
trennt  die  einzelnen  Silben  von  einander  durch  Pausen,  geradezu  die  Worte 
buchstabirend,  zerhackend.  Besonders  geschieht  der  Schluss  eines  Satzes  in 
brüsker,  explosiver  Weise.  Nicht  überall  trägt  die  Sprache  all'  die  genannten 
Eigenthümlichkeiten  gleichzeitig:  in  dem  einen  Falle  geht  die  Monotonie  dem 
Scandiren  voraus,  in  dem  anderen  ist  die  Sprache  zunächst  langsam-spastisch, 
später  lallend. 

Teömner  unterscheidet  mit  Recht  7  Arten  sclerostischer  Sprachstörun- 
gen: 1.  Einfache  Verlangsamung  —  beruhend  auf  Functionserschwe- 
rung  entweder  des  centralen  Sprachfeldes  oder  des  basalen  Coordinations- 
apparates;  2.  Monotonie,  Accentlosigkeit  in  Folge  von  Affectmangel  oder 
Demenz ;  3.  Unbeständiger  W^echsel  der  Tonhöhe  —  in  Folge  von  Quer- 
und  Irrleitung  der  Impulse;  4.  Näselnde  Sprache  —  nach  Gaumenparese; 
5.  Scandiren  —  bei  Leitungsverzögerung  im  motorischen  oder  sensorisch- 
sensiblen  Theil  des  Functionskreises;  6.  Dysartherien  musculärer  oder 
fasciculärer  Art;  7.  At  actis  che  Dysphasie  literaler  und  syllabärer  Art. 

Die  Zunge  leidet  in  der  Regel  gar  nicht,  und,  wo  man  Zittern  der- 
selben begegnet,  dort  steht  dasselbe  mit  der  Sprachstörung  in  keinem  innigen 
Zusammenhange.  Ebensowenig  befindet  sich  das  Zittern  der  Zunge,  welches 
darin  besteht,  dass  es  dem  Patienten  schwer  fällt  die  Zunge  hervorzustrecken 
und  sie  ausserhalb  des  Mundes  ruhig  zu  halten,  mit  einem  weiteren  Cardinal- 
symptom  der  Herdsklerose  in  Zusammenhang:  dem  sogenannten  Inte nti ons- 
zittern.  Es  wird  darunter  ein  Zittern  verstanden,  das  in  der  Ruhe  voll- 
ständig sistirt  und  nur  bei  intendirten  Bewegungen  auftritt.  Es  genügt  dem 
ruhig  sitzenden  oder  liegenden  Patienten  sich  aufzuheben,  um  in  vor- 
geschrittenen Krankheitsstadien  den  Oberkörper  in  Oscillationen  gerathen  zu 
lassen.  Je  intensiver  die  Gemüthserregung  und  grösser  die  Bewegungs- 
excursion,  desto  stärker  wird  das  Zittern.  Fordert  man  den  Kranken  auf, 
ein  Glas  Wasser  vom  Tische  zu  nehmen  und  dasselbe  an  den  Mund  zu  bringen, 
so  stellen  sich  gleich  beim  Beginn  der  Greifbewegungen  geringe  oscillatorische 
Bewegungen  ein,  die  desto  stärker  und  zahlreicher  werden,  je  näher  das  Glas 
dem  Ziele  kommt,  das  Wackeln  der  Hand  wird  schliesslich  so  heftig,  die 
Oscillationen  desselben  so  ungewöhnlich  weit  und  rasch,  der  nach  vorn  ge- 
neigte Oberkörper  so  intensiv  zitternd,  dass  das  Wasser  aus  dem  Glase,  auf 
dem  Wege  zum  Munde,  ausgeschüttet  wird,  das  Gesicht  und  die  Kleider  des 
Patienten  bespritzt  werden,  das  Glas  heftig  an  die  Zähne  angeschlagen 
respective  an  denselben  vorbeischlüpfend  bald  an  die  Nase,  bald  an  das  Kinn 
angestossen  wird.  Nicht  weniger  charakteristisch  tritt  auch  das  Zittern  auf, 
wenn  man  eine  Stecknadel  auf  den  Tisch  legt  und  den  Patienten  auffordert, 
blch  aus  grösserer  Entfernung  ihr  langsam  mit  der  Hand  zu  nähern:  anfangs 


SCLEROSIS  MULTIPLEX.  445 

geht  es  leicht,  er  zittert  wenig,  aber  je  näher  er  dem  Ziele  kommt,  desto 
unruhiger  wird  die  Hand,  das  Zittern  wird  zum  Schütteln  und  der  im  Auge 
gehabte  Zweck  wird  mehr  oder  weniger  völlig  vereitelt.  Das  sclerose  Zittern 
kommt  auch  im  Affect  bei  Reflexbewegungen  vor. 

Der  Ithythmus  des  Zitterns  zeigt  5  bis  7  Schwingungen  in  der 
Secunde,  wenngleich  die  Zitterbewegungen  in  Folge  der  grossen  Schwingungen 
weit  rascher  zu  sein  scheinen,  als  es  in  Wirklichkeit  der  Fall  ist.  Es  ist 
die  Schwingungsamplitude  deswegen  eine  so  beträchtliche,  weil  in  der  Regel 
nicht  allein  Hand  und  Finger,  sondern  die  ganze  Extremität  vom  Zittern  be- 
lallen wird.  In  einigen  Fällen  ist  das  Zittern  an  der  einen  Körperhälfte 
stärker  entwickelt,  als  an  der  anderen,  respective  nur  einseitig  vorhanden. 
An  den  unteren  Extremitäten  ist  das  Intentionszittern  selten  stark  aus- 
gesprochen. Am  Rumpfe,  Hals  und  Kopfe  merkt  man  derartiges  Zittern, 
sobald  der  Kranke  sich  aufzurichten  versucht:  die  genannten  Körpertheile 
gerathen  in  sagittales  Zittern,  das  in  schweren  Fällen  zu  geradezu  kreis- 
förmigen oder  Nickbewegungen  des  Kopfes  führen  kann.  Die  ersten  Spuren 
des  Intentionszitterns  lassen  sich  sehr  deutlich  beim  Schreiben  oder  Clavier- 
spielen  an  den  Händen  erkennen.  Beim  Versuch  zu  Schreiben  kommen  nur 
unregelmässige  Striche  zu  Stande,  und  häufig  zerbricht  in  Folge  der  lebhaften 
Bewegung  die  Feder.  Das  Zittern  begleitet  immer  nur  willkürliche,  zuweilen 
auch  die  reflectorischen  und  Mitbewegungen.  Die  grobe  motorische 
Kraft  kann  in  den  zitternden  Gliedern  ganz  gut  erhalten  bleiben. 

Inwiefern  die  in  60  bis  70^/o  der  Fälle  zu  beobachtenden  raschen 
oscillatorischen  Bewegungen  der  Augäpfel  —  sogenannter  Nystagmus  —  in 
Analogie  mit  dem  besprochenen  Zittern  zu  setzen  sind,  ist  eine  Frage,  die 
sich  zur  Zeit  kaum  beantworten  lässt,  da  wir  nichts  Bestimmtes  über  das 
anatomische  Substrat  beider  Erscheinungen  aussagen  können.  Charakteristisch 
ist  für  die  nystagmischen  rhythmischen  Oscillationen,  dass  ihre  Richtung  fast 
ausschliesslich  eine  horizontale  ist,  dass  sie  unabhängig  vom  Willen  des 
Patienten  auftreten,  zu  seinem  Bewusstsein  gar  nicht  kommen,  dass  sie  ge- 
wöhnlich in  Zitterbewegungen  associirter  Muskelpaare  bestehen  und  am  deut- 
lichsten in  aufgezwungener  Stellung  des  Auges  auftreten,  so  bei  extremer 
Einwärtswendung  oder  Abduction  des  Bulbus.  Durch  die  rhythmischen 
Zuckungen  w^erden  die  Augäpfel  aus  der  Extremstellung  immer  wieder  in  die 
Ruhestellung  hingeführt.  In  seltenen  Fällen  fuhren  die  Zuckungen  zu  einer 
Raddrehung  der  Bulbi. 

In  den  letzten  Jahren  wurde  der  pathognomonische  Werth  des  Nystagmus 
bei  der  Herdsklerose  von  mancher  Seite  stark  angezweifelt.  Schultze  will, 
bei  forcirter  Seitwärtsbewegung  des  Blickes,  den  Nystagmus  sehr  oft  auch  bei 
vollständig  gesunden  Individuen  auftreten  gesehen  haben.  Nach  Uthoff  soll 
nur  der  wirkliche  Nystagmus,  der  bei  jeder  Stellung  der  Bulbi  auftritt, 
charakteristisch  sein  (12%  der  Fälle),  die  nystagmusartigen,  nur  bei 
forcirter  Blickbewegung  bemerkbaren  Oscillationen  sollen  dagegen  mit  dem 
Nystagmus  nichts  zu  thun  haben  und  auf  einen  paretischen  Zustand  der 
Augenmuskeln  hinweisen  (46 "/o  der  Fälle).  Dem  vulgär  sogenannten  Nystagmus 
würde  somit  keineswegs  in  dem  Maasse  der  Werth  eines  Cardinalsymptomes 
zugeschrieben  werden  können,  wie  es  von  den  älteren  Autoren  zu  geschehen 
pflegte. 

Deutlich  nachweisbare  Parese  der  Augenmuskeln""")  fand  Uthoff 
in  17  auf  100  Fälle  von  multipler  Sklerose.  Die  Lähmungen  sind  in  der 
Regel  unvollständig,  mit  unbedeutendem  Doppeltsehen  verbunden  und  bald 
vorübergehend. 


*)  Vergleiche  auch  den  Artikel  ^AiigenmushelWimungen"  im  Band  ^Augenkrankheiten" 


446  SCLEEOSIS  MULTIPLEX. 

Sie  befallen  gewöhnlich  die  äussere  Muskulatur  des  Bulbus, 
meist  beide  Aussendreher,  seltener  den  ganzen  Oculomotorius.  Die  Störungen 
des  Bewegungsapparates  der  Augen  sind  fast  ausschliesslich  durch  Paresen 
der  associirten  Bewegungen  charakterisirt:  die  mangelhafte  Beweglichkeit 
nach  rechts  oder  links  betrifft  somit  beide  Bulbi  gleichzeitig.  Aufhebung 
sämmtlicher  Augenbewegungen  —  Ophthahyioplegia  externa  —  gehört  zu  den 
seltenen  Vorkommnissen.  Die  inneren  Augenmuskeln  sind  etwa  nur  in  i/^, 
der  Fälle  in  ihrer  Innervation  gestört  (Pupillenungleichheit,  Myosis,  herab- 
gesetzte Eeaction  auf  Licht-  und  Accomodationsreize).  Pupillenstarre  wird  nie 
beobachtet.  Häufiger  als  eine  Parese  der  Irismuskulatur  beobachtet  man 
rhythmische  Oscillationen  in  der  Form  rasch  aufeinander  folgender, 
abwechselnder  Verengerung  und  Erweiterung  der  Pupille. 

Um  mit  dem  Gebiete  der  motorischen  Störungen  abzuschliessen,  seien 
noch  erwähnt  die,  gelegentlich  bei  der  insularen  Sklerose  zu  beobachtenden 
Incontinenz  der  Blase  und  Retentio  .urinae  et  alvi,  die  Oppenheim  in 
seiner  Statistik  der  visceralen  Symptome  der  Herdsklerose  beinahe  in  80 7o  der 
Fälle  —  zusammen  mit  sexueller  Impotenz,  gastrischen  Krisen  etc.  —  festgestellt 
haben  will.  Dass  denselben  diagnostisch  kein  grosser  Werth  zugeschrieben 
werden  kann,  ist  selbstverständlich,  da  sie  einerseits  den  meisten  Spinalleiden 
eigenthümlich  sind,  andererseits  bei  der  Herdsklerose  ganz  vorübergehend 
und  nur  sehr  wenig  ausgesprochen  zu  sein  pflegen.  In  den  seltenen,  unter 
dem  Bilde  der  acuten  Myelitis  einschlagenden  Fällen  können  die  Blasenmast- 
darmstörungen  sehr  ausgesprochen  sein  und  für  das  ganze  Leben  bestehen 
bleiben. 

Zu  berücksichtigen  wäre  noch  schliesslich  die  Thatsache,  dass  hie  und 
da  die  von  Paralysen  oder  lähmungsartigen  Zuständen  betroffenen  Muskel- 
gebiete deutliche  trophische  Störungen  zeigen.  Gelegentlich  localisirt 
sich  dieAmyotrophiein  den  kleinen  Handmuskeln  und  simulirt  insgesammt 
mit  der  spastischen  Paraparese  der  Unterextremitäten  eine  amyotrophische 
Lateralsklerose.  Ungewöhnlich  ist  jedoch  die  typische  degenerative  Atrophie 
mit  ihren  bekannten  qualitativen  Abweichungen  von  dem  normalen  elektrischen 
Verhalten  der  Muskeln. 

Trophische  und  vasomotorische  Störungen  anderer  Gewebe  —  wie  Ab- 
schuppung der  Nägel,  Wachsthumsanomalien  der  Haare,  Herpes- 
eruption,  locales  Oedem,  abnorme  Schweisssecretion,  acuter 
Decubitus  —  werden  gelegentlich  beobachtet,  bleiben  jedoch  immer  im 
Hintergrunde  des  Krankheitsbildes. 

h)  Sensible  und  sensorische  Erscheinungen. 

Die  Ansicht  der  meisten  älteren  Kliniker,  dass  Störungen  der  all- 
gemeinen Sensibilität  in  der  Herdsklerose  gänzlich  fehlen,  hat  sich  bei 
genauer  vorgenommener  Prüfung  als  unrichtig  erwiesen.  Die  Sensibilität 
bleibt  nur  selten  während  der  ganzen  Dauer  der  Erkrankung  intaet.  Die 
Anomalien  derselben  zeigen  thatsächlich  nicht  diejenige  Mannigfaltigkeit,  die 
sich  auf  dem  motorischen  Gebiete  statuiren  lässt,  erlangen  auch  in  der  Wirk- 
lichkeit nie  eine  so  bedeutende  Intensität  oder  Stabilität,  dass  sie  ohne 
weiteres  zu  den  unbeschrittenen  klinischen  Thatsachen  dieser  nosologischen 
Form  gezählt  werden  können:  sie  sind  eher  als  klinische  Merkwürdigkeiten, 
denn  als  Symptom  aufzufassen.  Unter  33  Fällen  hat  Feeud  6  mit  dauernden, 
14  mit  vorübergehen  Störungen  der  allgemeinen  Sensibilität  gefunden.  So- 
wohl die  wechselnden  Anomalien  des  Bewegungsgefühles,  des  Schmerz-  und 
Drucksinnes,  als  die  temporäre  Abstumpfung  des  Temperatur-  und  Muskel- 
sinnes betreffen  meist  die  distalen  Theile  der  Extremitäten  und  werden  von 
gleichzeitig  bestehenden  subjectiven  Sensibilitätsstörungen  begleitet.  Das  Kne- 
beln,   Taubheitsgefühl,    Ameisenlaufen,    die    bohrend-stechenden    Schmerzen 


SCLEROSIS  MULTIPLEX.  447 

erinnern  sehr  an  die  Tabes.  Quintushypaesthesien  werden  bei  Slilerose  selten 
vennisst.    Hemianaesthesie  organischer  Natur  ist  selten. 

Von  Seiten  der  speciellen  Sensibilität  hat  man  verschiedene  Ver- 
änderungen angegeben,  die  sowohl  das  Gehör,  den  Geruch  und  Geschmack  be- 
treften  sollen.  Doch  sind  dieselben  enorm  selten  und  überdies  sehr  schwach 
ausgebildet.  Eine  Ausnahme  machen  in  dieser  Hinsicht  die  Störungen 
des  Gesichtssinnes,  die  ziemlich  häufig  vorkommen,  sehr  mannigfaltig 
sind  und  gelegentlich  von  deutlich  nachweisbarer  Alteration  des  Augenhinter- 
grundes begleitet  werden.  Ja,  nach  Uthoff,  soll  die  Herdsklerose  beinahe 
am  häufigsten  unter  allen  cerebrospinalen  Leiden  ophthalmoskopische  Ver- 
änderungen aufweisen  (in  507o)-  Interessant  ist  die  Thatsache,  dass  nicht 
immer  ein  Zusammentreffen  der  Netzhautläsion  mit  Sehstörungen  nachzuweisen 
ist;  wo  dieselbe  vorhanden  ist,  darf  ein  Parallelismus  zwischen  deren 
Intensität  als  Regel  gelten. 

Die  Störungen  des  Gesichtssinnes  treten  bald  als  das  erste  Symptom 
der  Herdsklerose  auf,  bald  sind  sie  nur  in  einer  bestimmten  Entwickelungs- 
periode  der  Krankheit  nachzuweisen;  hier  sind  sie  einseitig,  dort  doppeltseitig, 
hier  gleichmässig,  dort  ungleichmässig  auf  beiden  Seiten  ausgesprochen.  Der 
Beginn  kann  sowohl  ein  plötzlicher,  als  ein  allmälig  fortschreitender  sein,  der 
Verlauf  ein  sehr  wechselvoller.  Die  Sehstörung  selbst  ist  sowohl  der  Form, 
als  der  Intensität  nach  ziemlich  mannigfaltig.  Die  Sehschärfe  wird  ge- 
legentlich bis  auf  Yio  des  Normalen  herabgesetzt.  Dyschromatopsie  für 
Roth  und  Grün  ist  bei  doppelseitiger  Affection  die  Regel,  Blau  und  Gelb 
erlöschen  sehr  selten.  Vollständige  Erblindung  gehört  zu  den  nicht  häufi- 
gen Ereignissen  und  ist  meist  nur  transitorisch.  Das  Gesichtsfeld  erweist 
sich  regelmässig  stark  alterirt:  es  besteht  Herabsetzung  der  centralen  Seh- 
schärfe mit  Erhaltung  des  peripheren  Gesichtsfeldes,  oder  ein  centrales  S  c  o- 
tom  mit  gleichzeitiger  Einengung  der  Peripherie;  seltener  ist  bei  intacter 
centraler  Sehschärfe  das  periphere  Gesichtsfeld  unregelmässig  oder  concen- 
trisch  eingezogen. 

Die  Sehnerven-Papille  zeigt  in  den  allerersten  Phasen  des  Krankheits- 
processes  die  Zeichen  einer  Neuritis  optica  mit  Hyperämie,  Dilatation  und  Ver- 
schleierung der  Gefässe,  Prominenz  der  Papille.  In  den  vorgeschrittenen 
Stadien  finden  wir  entweder  Abblassung  ausschliesslich  der  temporalen  Hälften 
oder  eine  unvollständige  Verfärbung  der  ganzen  Papille  bis  zur  typischen 
weissen  Atrophie  derselben.  Zur  völligen  Atrophie  der  Sehnerven  kommt  es 
jedoch  nur  äusserst  selten.  Die  genannten  Alterationen  des  Augenhinter- 
grundes und  die  daraus  resultirenden  Functionsstörungen  können  sich  gänzlich 
zurückbilden,  remittiren  oder  stabil  bleiben.  Gowees  will  4 — 5  mal  primäre 
Opticusatrophie  mit  Sehdefecten,  genau  wie  bei  der  Tabes,  als  Symptom  oder 
Complication  der  Herdsklerose  gesehen  haben. 

c)  Psychische  Erscheinungen. 

Eine  nicht  zu  unterschätzende  Rolle  spielen  schliesslich  in  der  Diagnostik 
der  insularen  Sklerose  neben  den  motorischen  und  sensiblen  dieintellectuellen 
Störungen.  Dieselben  bestehen  zumeist  in  einer  geringen  geistigen  Ab- 
spannung, Apathie,  Theilnahmlosigkeit,  oder  in  einer  traurigen,  respective 
allzu  heiteren  Stimmung.  Grössendelirien  und  Hallucinationen  werden  nur 
ausnahmsweise  beobachtet.  Höhere  Grade  des  Schwachsinnes  bis  zur 
förmlichen  Demenz  sind  ganz  ungewöhnlich  und  nur  dort  zu  constatiren,  wo 
neben  der  multiplen  eine  diffuse  Sklerose  der  Hirnrinde  vorliegt. 

Ob  man  den  Störungen  der  Intelligenz  das  impulsive  Lachen  mancher 
mit  Herdsklerose  betroffenen  Patienten  zuschreiben  darf,  ist  ziemlich  fraglich. 
Der  Lachkrampf,  der  derart  unbezwingbar  ist,  dass  er  minutenlang  anhalten 
und  zur  bedrohlichen  Cyanose  führen  kann,  kommt  gelegentlich,  wie  Oppen- 


448  SCLEROSIS  MULTIPLEX. 

HEIM  richtig  bemerkt,  bei  Kranken  vor,  dessen  geistige  Thätigkeit  in  keiner 
Weise  alterirt  ist,  wo  somit  von  unbegründeten  Vorstellungen  heiterer  Natur 
nicht  die  Rede  sein  kann.  Das  laute  Lachen  wird  vorübergehend  von  jauch- 
zenden Inspirationen  unterbrochen,  welche  wahrscheinlich  dadurch 
zustande  kommen,  dass  der  auf  die  heftigen  Exspirationsstösse  beim  Lachen 
folgende  Inspirationsstrom  die  wegen  der  mangelhaften  Innervation  der 
Mm.  cricoarytaenoidei  post.  noch  nicht  aus  dem  Wege  geschafften  Stimm- 
bänder trifft  und  sie  in  tönende  Schwingungen  versetzt.  Hie  und  da  geht 
das  in  nicht  zu  unterdrückender  Weise  anhaltende  jauchzende  Zwangs- 
lachen unvermittelt  in  Zwangsweinen  über. 

Nach  manchen  Autoren  sollen  die  psychischen  Erscheinungen  besonders 
intensiv  ausgesprochen  sein  bei  der  im  jugendlichen,  nach  anderen  bei  der 
im  vorgeschrittenen  Alter  sich  entwickelnden  Sklerose. 

Pathologische  Anatomie  und  Physiologie.  Als  Grundlage  des  ge- 
schilderten Krankheitsbildes  findet  man  sklerotische  Inseln,  die  sich  an  den 
verschiedensten  Stellen  des  centralen  und  peripheren  Nervensystems  locali- 
siren.  Die  oberflächlich  gelagerten  Plaques  sklerosirten  Gewebes  lassen  sich, 
bei  Eröffnung  der  Schädel-  und  Rückenmarkshöhle,  schon  durch  die  Hirnhäute 
hindurch  aus  ihrem  graubläulichen  Farbenton  ohne  weiteres  erkennen.  Be- 
sonders deutlich  sichtbar  werden  sie  nach  längerem  Aufbewahren  in  der 
MüLLEE'schen  Härtungsflüssigkeit. 

Die  Vertheilung  der  Herde  ist  ganz  unregelmässig,  an  kein  anatomisches 
System  gebunden:  bald  sitzen  dieselben  an  der  Oberfläche  des  Hirnes  und 
Rückenmarkes,  bald  ganz  in  der  Tiefe,  bald  im  Verlaufe  eines  basalen  Hirn- 
nerven. Selten  geht  die  Sklerose  von  der  Rinde  aus;  stark  bevorzugt  dagegen 
ist  die  weisse  Substanz,  in  der  man  gelegentlich  mehrere  Hundert  Inseln  auf- 
zählen kann,  von  der  Grösse  eines  Hirsekornes  bis  zu  der  einer  grossen  Bohne. 
Im  Hirne  sitzen  sie  in  der  Nähe  der  Rinde,  im  weissen  Marklager,  in  der 
Wand  der  Seitenventrikel,  im  Corpus  callosum,  in  den  Mamillarkörperchen, 
in  und  auf  der  Brücke,  in  der  Oblongata,  am  Boden  des  4  Ventrikels.  Auch 
im  Rückenmarke  begegnet  man  den  sklerotischen  Herden  in  den  verschie- 
densten Strängen  und  Etagen  desselben,  von  der  Decussatio  pyramidum  an  bis 
zum  Filum  terminale. 

Unüberschreitbare  Schranken  existiren  überhaupt  für  einen  Plaque  nicht, 
er  durchbricht  die  verschiedenen  Furchen  und  Spalten.  Im  Rückenmarke 
setzt  gelegentlich  ein  Herd  den  ganzen  Querschnitt  durch;  grössere  Inseln 
sklerotischen  Gewebes  findet  man  in  der  VAEOL'schen  Brücke,  die  grössten 
im  weissen  Marklager  des  Gehirnes.  Der  Form  nach  sind  dieselben  platt 
oder  keilförmig  und  zwar  mit  der  Basis  nach  der  Oberfläche  des  nervösen 
Organs  gerichtet,  in  welchem  sie  sich  beflnden.  Je  nach  der  Grösse  des 
Herdes,  dem  Alter  und  dem  Entwickelungsgrade  der  Sklerose  ändert  sich  ihre 
Farbe  und  Consistenz,  die  jüngeren  sind  schiefergrau  und  wenig  consistent, 
die  älteren  sind  grauröthlich  und  ziemlich  derb.  Die  Sklerose  vergrössert 
das  Volum  der  betreffenden  Theile  nicht  in  wahrnehmbarer  Weise;  ja,  in  den 
vorgeschrittenen  Stadien  retrahiren  sich  die  afficirten  Stellen  sehr  deutlich, 
so  dass  man  geradezu  von  einer  Volumsabnahme  sprechen  kann. 

Vom  peripheren  Nervensystem  werden  gelegentlich  die  cerebralen  und 
bulbären,  seltener  die  spinalen  Nerven  an  ihren  Wurzeln  von  sklerotischen 
Herden  betroffen.  Am  häufigsten  leidet  der  Opticus,  resp.  seine  Tractus  und 
das  Chiasma.  Die  einzelnen  Inseln  sind  scharf  von  dem  Nachbargewebe  ab- 
gegrenzt, durch  ihre  Farbe  deutlicher  von  der  weissen,  als  von  der  grauen 
Substanz  sich  abhebend. 

Die  mikroskopische  Untersuchung  eines  Herdes  ergibt  in  der 
Regel:  deutlichen  Schwund  der  Markscheiden  der  Nervenfasern, 
Vermehrung   und   Verdichtung   des  Zwischengewebes,   häufig 


SCLEROSIS  MULTIPLEX.  449 

Gefässwucheruug-.  Die  Axencylinder  bleiben  meistentheils 
ganz  unversehrt.  In  älteren  Herden  findet  man  ab  und  zu  einzelne  Axen- 
cylinder geschwellt,  spindelförmig  ausgebuchtet,  andere  glanzlos,  einer  fein- 
körnigen Degeneration,  resp.  dem  totalen  Schwunde  anheimgefallen.  Ist  die 
graue  Substanz  in  Bereich  der  Sklerose  gezogen  worden,  so  findet  man  eine 
Volumsveränderung  der  Ganglienzellen,  Fehlen  ihrer  Fortsätze,  deutliche 
Zeichen  von  Pigmentirung  und  Atrophie. 

Auf-  und  absteigende  Degenerationen  fehlen  bei  der 
Herdsklerose. 

Im  Centrum  des  Herdes  sieht  man  oft  ein  Gefäss,  um  das  herum  die 
Sklerose  am  intensivsten  ausgebildet  ist.  Die  Adventitia  des  Gefässes  ist  ver- 
dickt, zellig  infiltrirt,  an  der  Intima  sind  gelegentlich  anhaftende  Fibrin- 
gerinnsel nachzuweisen,  das  Gefässlumen  ist  stark  verengt,  zuweilen  ganz  auf- 
gehoben, die  perivasculären  Lymphräume  sind  deutlich  dilatirt  und  häufig  mit 
sogenannten  „granulirten  Körperchen,"  die  als  noch  nicht  resorbirte 
Zerfallsproducte  der  Markscheiden  anzusehen  sind,  vollgepropft.  luden 
eng  zusammengedrängten  Maschen  des  dichten  Neuroglia-Xetzwerkes  finden 
sich  ebenfalls  neben  den  bindegewebigen  Elementen,  Glia-  und  Spinnenzellen, 
in  beträchtlicher  Zahl  die  granulirten  Körperchen.  Je  jünger  der  Plaque  ist, 
desto  zahlreicher  sind  die  letzteren  sowohl  im  Centrum  als  in  der  Peripherie; 
bei  älteren  Herden  sind  vereinzelte  Körperchen  nur  an  der  Peripherie  zu 
finden,  im  Centrum  dagegen,  wo  absoluter  Schwund  der  Markscheiden  vor- 
liegt, fehlen  sie  gänzlich. 

Manche  Autoren  glauben,  in  den  doppeltcontourirten,  stark  lichtbrechen- 
den granulirten  Körperchen  nicht  Zerfallsproducte  des  Myelins,  sondern  aus 
den  Gefässen  ausgewanderte  Leukocyten  sehen  zu  müssen,  die  die  zer- 
fallenen Myelinkörnchen  in  sich  aufnehmen  und  in  dieser  Weise  die  Ptesorp- 
tion  und  Wegfuhr  des  Abfallmaterials  besorgen.  Die  Ueberhäufung  der  peri- 
vasculären Lymphräume  mit  diesen  Körperchen,  wie  auch  ihre  Anwesenheit 
besonders  in  jungen,  im  Bilden  begriffenen  Herden  könnte  mit  Piecht  für  die 
phagocytotische  Natur  der  Körperchen  sprechen.  Analoges  Verhalten  findet 
man  am  centralen  Stumpfe  durchschnittener  Nerven  (PiAnvier),  wie  bei  der 
sogenannten  „nevrite  j^eriaxüe''    (Gombaült). 

M.  Popoff  (1894)  spricht  auf  Grund  seiner,  bei  Flechsig  vorgenommenen  Unter- 
suchungen eine  in  mancher  Hinsicht  Yon  den  allgemein  herrschenden  Ansichten  abweichende 
Meinung  aus  über  die  anatomisch-pathologischen  Veränderungen  bei  der  Herdsklerose. 

Es  gibt  anatomisch  eine  subacute  und  chronische  Varietät;  als  Ausgangspunkt 
der  Affection  sind  immer  die  Gefässe  zu  betrachten;  vom  Krankheitsprocesse  werden 
nicht  allein  die  Markscheiden,  sondern  auch  die  Axencylinder  immer  ergriffen;  die 
meisten,  zwischen  den  Nervenfasern  liegenden  Bindegewebszüge  sind  keineswegs 
wucherndes  Bindegewebe,  sondern  Veränderungsproducte  .der  Nervenfasern  selbst; 
die  Zellen  der  Neuroglia  werden  nicht  nur  nicht  vermehrt,  sondern  unterliegen  im  Gegen- 
theil  dem  Verfall;  neben  dem  Zerfallsprocesse  der  Nervensubstanz  ist  auch  eine  Rege- 
neration der  Nervenfasern  regelmässig  vorhanden;  die  Regeneration  ist  besonders  deutlich 
bei  chronischen  Fällen  und  in  der  weissen  Rückenmarkssubstanz  und  betrifft  nur  die  Axen- 
cylinder; aus  den  Enden  der  an  der  Peripherie  des  Herdes  liegenden  markhaltigen  Nerven 
sprossen  in  ausserordentlich  feinen  Fasern  neue  Axencylinder  heraus;  ein  guter  Theil  der 
sklerosirten  Herde  besteht  somit  nicht  aus  dem  vielfach  abgebildeten  bindegewebigen  Faser- 
filz mit  entmarkten  Axencylindern,  sondern  aus  feineren  Bündeln  regenerirterAxencylinder, 
die  einestheils  REMAK'schen  Nervenfasern,  anderentheils  Axencylinder-Bündeln,  welche 
bei  Regeneration  peripherer  Nerven  nachzuweisen  sind,  ähneln;  zur  Regeneration  der 
Markscheiden  kommt  es  nie,  weder  in  der  Peripherie  des  Herdes  noch  im  Centrum. 

Nicht  zu  verwechseln  sind  die  anatomischen  Befunde  bei  der  dissemi- 
nirten  Sklerose  mit  den  multiplen  Herden  der  diffusen  Myelitis.  Der  acute 
Beginn  der  letzteren,  die  Abwesenheit  der  stricten  Grenze  zwischen  dem  pa- 
thologischen und  gesunden  Nervengewebe,  die  oft  zu  constatirende  Integrität 
der  Gefässwände,  die  tiefe  und  weitgehende  Zerstörung  der  Axencylinder,  die 
consecutive  auf-  und  absteigende  Degeneration  —  liefern  sämmtlich  einen  Symp- 
tomencomplex,  der  das  Zusammenwerfen  zweier,  genetisch  zuweilen  sich  nahe- 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  nnd  Kinderkrankheiten,  Bd.  III.  ^y 


450  SCLEROSIS  MULTIPLEX. 

stehender,  in  mehrfacher  Hinsicht  dennoch  entschieden  difterenter  Krank- 
heitsprocesse  unmöglich  macht. 

Ueber  das  Wesen  der  disseminirten  Sklerose  und  über  ihre  nosologische 
Stellung  lässt  sich  wenig  Bestimmtes  aussagen.  Es  ist  a  priori  verauszusetzen, 
dass,  im  Gegensatz  zu  den  sogenannten  System erkrankungen,  wo  die  Sklerose 
mit  Atrophie  der  Nervenfasern  beginnt  und  zu  secundärer  Bindegewebswuche- 
rung  führt,  bei  der  disseminirten  Sklerose  die  Primärveränderung  in  der  Zu- 
nahme des  interstitiellen  Bindegewebes  bestehen  und  die  Läsion  der  Nervenfasern 
secundär  sein  wird.  Diese  Vermuthung  wird  in  der  That  durch  die  uns  be- 
kannten Thatsachen  der  Pathologie  des  Leidens  wesentlich  gestützt.  Weniger 
Positives  wissen  wir  über  die  unmittelbare,  locale,  den  Wucherungs- 
process  bestimmende  Ursache  auszusagen. 

Am  wahrscheinlichsten  ist  die  Bildung  des  Plaques  als  Folge  eines  inter- 
stitiellen entzündlichen  Processes  aufzufassen,  der  von  den  Gefässen  seinen  Ur- 
sprung nimmt  (Rindfleisch,  Bibbert,  Maeie,  Popoff).  Dafür  spricht  einiger- 
maassen  die  in  den  jungen  Nerven  vorwaltende  perivasculäre  Entzündung,  die 
sich  vom  Gefässe  rasch  in  concentrischer  Weise  ausbreitet.  Als  Grundursache 
des  entzündlichen,  wahrscheinlich  vasculär-embolischen  Processes  dürften 
die  so  häufig  in  der  Aetiologie  erwähnten  Infectionen  betrachtet  werden.  Ob 
das  infectiöse  Agens  als  solches,  oder  durch  ihre  toxischen  Ausscheidungspro- 
ducte  wirkt,  ist  eine  Frage,  die  sich  zur  Zeit  kaum  mit  Bestimmtheit  lösen 
lässt. 

Da  das  mikroskopische  Bild  sich  durchaus  nicht  in  allen  Fällen  gleich  gestaltet,  in- 
dem in  einem  Falle  Wucherung  des  Gliabalkenwerkes,  im  anderen  Degeneration  der 
Markscheiden  im  Vordergrunde  stehen,  so  erklären  sich  ohne  weiteres  die  über  die  Patho- 
genese zur  Zeit  herrschender  Controversen.  Diejenigen,  ziemlich  zahlreichen  Autoren,  die 
in  den  Herden  veränderte  Gefässe  mehrfach  vermisst  haben,  wollen  den  Ausgangspunkt 
der  Affection  jedenfalls  nicht  in  der  Gefässalteration  suchen.  Manche  (Bikeles,  Bkuns)  hul- 
digen derjenigen  Anschauungsweise,  die  die  disseminirte  Sklerose  in  die  Reihe  der  Myeli- 
tiden  im  weiteren  Sinne  stellt,  andere  (Adamkiewicz,  Redlich,  Huber)  sehen  in  der  Dege- 
neration der  Markscheiden  eine  Art  primärer,  parenchymatösen  Sklerose.  Weigert  betont  in 
seiner  neuen  Arbeit  über  Neuroglia  und  ihre  Färbungsmethode  die  ganz  colossale  Wu- 
cherung von  Neuroglia. 

Wie  es  auch  sein  mag,  jedenfalls  scheinen  die  gelegentlich  schubweise 
sich  einstellenden  Verschlimmerungen  im  klinischen  Bilde  darauf  hinzuwei- 
sen, dass  die  krankhaften  im  Organismus  verweilende  infectiöse  oder  toxische 
Substanz  die  Fähigkeit  besitzt,  sich  nach  einer  längeren  oder  kürzeren  Zeit 
auf  diesem  oder  jenem  Wege  zu  verbreiten  und  einen  neuen  Process  anzu- 
regen. Diese  acuten  Verschlimmerungen  kommen  selbständig  zustande,  oder 
lassen  sich  auf  andere  Gelegenheitsmomente  zurückführen,  auf  Erkältungen, 
Ueberanstrengungen,  Puerperien  etc. 

Die  Remissio'nen  und  Besserungen  der  Herdsklerose  hängen  wahr- 
scheinlich mit  der  pathologisch-anatomisch  leicht  nachweisbaren  Persistenz 
der  Axencylinder  zusammen.  Lässt  der  entzündliche  Process  etwas  nach,  so  kann 
sich  die  normale  physiologische  Function  nahezu  vollständig  herstellen,  indem 
der  schädigende  Einlluss  auf  den  Axencylinder  nachlässt  oder  eine  Regenera- 
tion der  Markscheiden  in   den  Plaques   platzgreift. 

Auf  das  anatomische  Erhaltenbleiben  der  Axencylinder  ist  ebenfalls  das 
Fehlen  secundärer  Degenerationen,  somit  auch  die  Abwesenheit  per- 
manenter Glied ercontracturen    zurückzuführen. 

Weniger  Uebereinstimmung  herrscht  unter  den  einzelnen  Autoren  bezüg- 
lich der  Physiologie  des  Intention szitterns,  das  die  Meisten  ebenfalls 
aus  der  Unversehrtheit  der  Axencylinder  herleiten  wollen  (Charcot,  STRtJM- 
pell),  indem  sie  sich  auf  die  bekannte  Analogie  zwischen  der  Nervenleitung 
und  dem  elektrischen  Strome  stützen.  Die  Markscheide  stellt  einigermaassen 
die  isolirende  Hülle  des  Leitungsdrahtes  —  der  Nervenfaser  —  dar;  wird  daher 
durch  den  Verlust  der  Markscheide  die  Isolation  mangelhaft,  so  entstehen  bei 


SCLEROSIS  MULTIPLEX.  451 

jeder  motorischen  Leitung  Nebenströme  —  abnorme  Querleitung  der  Erregung 
von  einer  Faser  auf  die  benachbarten,  —  die  sich  physiologisch  durch  das 
Zittern  bemerkbar  machen. 

Nach  Steümpell  ist  auf  diese  abnorme  Querleitung  nicht  allein  das  In- 
tentionszittern,  welclies  er  als  eigenartige  Ataxie  auftasst.  zurückzuführen,  son- 
dern auch  die  Analoga  desselben:  der  Nystagmus  und  das  Scandiren. 
Durch  sklerotische  Herde  in  den  Vierhügeln,  der  Brücke  und  Oblongata  sollen 
die  letzteren  zwei  Symptome  bedingt  werden.  Einige  Autoren  wollen  dage- 
gen das  Zittern  mit  der  Localisation  des  Herdes  in  den  Sehhügeln  in  Zu- 
sammenhang bringen  (Stephan),  noch  andere  meinen,  dasselbe  sei  auf  die 
Steigerung  der  spinalen  Rellexthätigkeit  zu  beziehen.  Gowers  will  Incoor- 
dination  mit  Schleuderbewegungen  intentioneller  Natur  bei  Herden  im  Hirn- 
schenkel und  der  Brücke  beobachtet  haben.  Von  manchen  Pathologen,  die  die 
genannten  Bewegungsstörungen  bei  Intactheit  der  Brücke  und  des  Bulbus 
constatiren  konnten,  werden  die  Hemisphärenerkrankungen  hauptsächlich  in 
Betracht  gezogen. 

Sensibilitätsstörungen,  Ataxie  und  Fehlen  des  Patellar- 
reflexes  weisen  auf  eine  bedeutendere  Veränderung  der  Hinterstränge  hin, 
wenn  auch  Coordinationsstörungen  durch  Betheiligung  der  Schleifenbahn  oder 
des  Cerebellums  hervorgerufen  werden  kann. 

Diagnose  und  Dilferentialdiagnose.  Die  Diagnose  der  Herdsklerose, 
dieser  naturgemäss  in  vielgestaltigen  Bildern  sich  präsentirenden  Krankheit, 
gehört  im  allgemeinen  zu  den  nicht  leichten  Aufgaben.  Auch  bei  der  sorg- 
fältigsten Untersuchung  ist  ein  Irrthum  niemals  ausgeschlossen  und  man  muss 
darauf  gefasst  sein,  dass  der  pathologisch-anatomische  Befund  die  intra  vitam 
gestellte  Diagnose  nicht  immer  bestätigt.  Will  man  blos  auf  das  eine  oder 
andere  klinische  Krankheitsbild  Rücksicht  nehmen,  so  kann  man  sehr  leicht 
bei  der  Diagnose  schwere  Fehlgriffe  begehen.  Immerhin  zeigt  eine  Anzahl 
von  Fällen  einen  so  charakteristischen  Symptomencomplex,  dass  die  Diagnose 
mit  mehr  oder  weniger  Sicherheit  gestellt  werden  kann. 

Als  typisches  Bild  der  cerebrospinalen  Herdsklerose  gilt  seit  Chakcot's 
klassischer  Beschreibung  dasjenige,  bei  dem  die  Collection  folgender  sogenann- 
ter Cardinais ymptome  repräsentirt  ist:  scandirende  Sprache,  Nystagmus, 
Intentionszittern,  spastisch-paretischer  und  spastisch-cerebellarer  Gang,  par- 
tielle Opticusatrophie,  Schwindel,  apoplectiforme  und  epileptiforme  Anfälle, 
psychische  Schwäche.  Die  drei  erstgenannten  Symptome  gelten  als  die  häu- 
figsten.    Die   typischen    Formen  sind    in    der   Regel    chronisch,    selten  acut. 

Der  Beginn  des  Leidens  kann  sehr  verschieden  sein.  In  den  160  von 
BixAKD  zusammengestellten  Fällen  war  das  einleitende  Krankheitssymptom 
Tlmal  spinal,  21mal  cerebral  und  61raal  cerebro-spinal. 

Fehlen  die  typischen  Erscheinungen,  oder  sind  sie  nur  schwach  ange- 
deutet, so  muss  die  Diagnose  trotz  der  grössten  Mannigfaltigkeit  und  Reich- 
haltigkeit an  Symptomen  für  eine  mehr  oder  minder  längere  Zeit  in  sus- 
penso bleiben.  In  solchen  zweifelhaften  Fällen  wird  die  Differentialdiagnose 
gelegentlich  durch  die  Beobachtung  des  Verlaufes  entschieden:  das  Fort- 
schreiten des  sklerotischen  Processes  erfolgt  bald  schleichend  progressiv  in 
subacutem,  oder,  über  Jahre  sich  hinziehendem  chronischen  Tempo,  bald  in 
apoplectiform  erfolgenden  Anfällen.  Die  im  Anschluss  an  den  letzteren  sich 
zeigenden  schweren  Störungen  der  Motilität,  Sensibilität,  der  Seht'unction,  der 
Blase,  des  Mastdarmes  etc.  verschwinden  nach  einigen  Tagen  und  Wochen 
wieder  bis  auf  kleine  Residuen,  um  bei  einer  neuen  Attaque  wiederzukehren 
und  allmälig  stabiler,  dauernder  zu  bleiben,  Simulirt  die  Localisation  eines 
Herdes  bestimmte,  anatomisch  streng  gekennzeichnete  Erkrankungen  des  Cen- 
tralnervensystems,  so  wird  gewöhnlich  die  differentielle  Diagnose  dadurch  er- 
leichtert, dass  neben   den   Symptomen   des  imitirten   Leidens   Begleiterschei- 

29* 


452  SCLEROSIS  MULTIPLEX. 

nungen  sich  nachweisen  lassen,  die  nicht  zu  dem  klinischen  Bilde  des  letzte- 
ren passen. 

Als  häufigste  atypische  Formen  sind  diejenigen  zu  nennen,  wo  sich 
die  Herdsklerose  eine  kürzere  oder  längere  Zeit  —  zuweilen  sogar  jahrelang 
—  hinter  den  Erscheinungen  versteckt  einer:  1.  transversalen  Myelitis,  2. 
primären  spastischen  Sjnnalparalyse,  3.  amyotrophischen  Lateralsklerose,  4.  cere- 
brospinalen  Syphilis,  5.  Friedb.eicb.' sehen  Krankheit,  6.  cerebralen  Diplegie, 
7.  Dementia  paralytica,  8.  Hirnapoplexie,  9.  Hirngeschwulst,  10.  Paralysis 
agitans,  11.    Quecksilberintoxication  und  12.  Hysterie. 

Die  Unterscheidung  von  den  meisten  diffusen  Rückenmarksleiden 
ist  in  der  Regel  einerseits  durch  das  Vorherrschen  und  die  Permanenz  der 
Sensibilitätsanomalien  und  Blasenmastdarm  Störungen,  andererseits  durch  die 
Abwesenheit  von  cerebralen  und  bulbären  Symptomen  erleichtert. 

Beider  spastischen  Spinalparalyse  sind  jahrelang  die  spastischen 
Erscheinungen  das  einzige  Krankheitssymptom,  bei  der  amyotrophischen 
Lateralsklerose  ist  ausgesprochene  degenerative  Muskelatrophie  mit 
schweren  Bulbärsymptomen  die  Regel. 

Die  cerebrospinale  Lues  mit  ihrem  Wechsel  vollen  Bild  und  häufigen 
Remissionen  muss  in  diagnostisch  schwierigen  Fällen  ex  juvantibus  errathen 
werden,  das  gilt  sowohl  von  der  gewöhnlichen,  chronischen  Form  derselben, 
wie  von  der  viel  selteneren  acuten,  die  sich  durch  plötzliches  xA.uftreten  von 
totaler  Paraplegie  mit  gelegentlicher  Neuritis  optica  kundzugeben  pflegt.  In 
vereinzelten  Fällen  macht  die  Syphilis  auch  am  Sectionstische  ganz  den  Ein- 
druck einer  Herdsklerose,  indem  sie  in  Form  disseminirter  sklerotischer  In- 
seln auftritt  (Charcot-Gombault).  Das  Vorkommen  käsiger  Knötchen  bei  der 
syphilitischen  Erkrankung  kann  gelegentlich  das  einzelne  Unterscheidungs- 
merkmal bleiben  in  den  Fällen,  wo  weder  der  klinische  Verlauf  noch  die 
therapeutischen  Maassnahmen,  noch  schliesslich  das  makroskopische  Bild  und 
die  Vertheilung  der  Herde  die  Diagnose  zu  entscheiden  vermögen. 

Die  Feiedreich's c h e  Krankheit  hat  mehrere  Symptome  mit  der 
Herdsklerose  gemeinsam,  wie  das  Zittern  bei  willkürlichen  Bewegungen,  den 
Nystagmus,  die  Sehstörungen,  die  langsame  Sprache  etc.  Als  wichtige  Unter- 
scheidungsmerkmale gelten,  abgesehen  von  dem  familiären,  resp.  hereditären 
Auftreten  der  Krankheit,  die  locomotorisch-statische  Ataxie,  der  Verlust  der 
Sehnenreflexe,  die  fast  constante  Anwesenheit  des  Klumpfusses  und  der  Sko- 
liose, das  Fehlen  der  Augenmuskellähmungen  und  der  Neuritis  optica. 

Ueber  die  klinische  Uebergangsform  zwischen  dem  FRiEDREicn'schen 
Leiden  und  der  Herdsklerose,  die  von  manchen  französischen  Autoren  als 
„Heredo-ataxie  cerebelleiise^  bezeichnet  (Marie,  Brissaud,  Londe)  und  auf 
Atrophie  und  Sklerose  des  Kleinhirnes  zurückgeführt  wird,  lässt  sich  zur  Zeit 
wenig  Positives  in  differentiell-diagnostischer  Hinsicht  aussagen. 

Nicht  viel  besser  verhält  es  sich  mit  der  Differentialdiagnose  zwischen 
Herdsklerose  und  denjenigen  seltenen  Formen  diöiisei  Hirnsklerose,  die  unter 
dem  Bilde  der  chronischen  „cerebralen  Diplegien"  verlaufen.  Letztere  scheinen 
in  den  meisten  Fällen  (Pelizaeus,  Sachs,  Freud,  Higier)  im  Kindesalter  zu 
entstehen  und  hereditär-familiärer  Natur  zu  sein  ^). 

Sehr  verhängnisvoll  kann  ein  diagnostischer  Fehler  werden,  wo  die  pro- 
gressive Paralyse  der  Irren  2)  in  Frage  kommt.  Die  Sprachstörungen,  die 
apoplectiformen  und  epileptiformen  Anfälle,  das  Zittern,  der  Schwindel,  die  spa- 
stischen Paresen  und  die  psychischen  Anomalien  kommen  bei  beiden  Krankheiten 
vor.  Bei  genauer  Analyse  tritt  jedoch  die  verschiedene  Beschaflenheit  der  er- 
wähnten Symptome  bei  denselben  hervor.    Die  Sprache  der  Paralytiker  ist  nicht 

^)  Tgl.  Art.  „Kinderlähmung  cerebrale"'.  Bd.  II,  pag.  374. 
^)  Vgl.  Art.  „Dementia  paralt/tica''' .  Bd.  I. 


SCLEROSIS  MULTIPLEX.  453 

spastisch,  scandirend,  sondern  durch  eigenthümliches  Silbenstolpern  und 
doppeltes  Hervorstossen  der  Silben  träge,  stammelnd.  Durch  Zucken  und 
Zittern  der  Zunge  und  Lippen  wird  die  Sprache  gleichzeitig  bebend  und  un- 
deutlich. Das  Zittern  der  Glieder  ist  kein  Intentionszittern,  es  ist  nicht  an 
willkürliche  Bewegung  streng  geknüpft  und  die  einzelnen  Schwingungen  des- 
selben sind  ziemlich  ungleich.  Der  Grössenwahn  ist  bei  der  Dementia  para- 
lytica  beinahe  Eegel  und  ptiegt  als  Haupterscheinung  der  allgemeinen  Euphorie 
gleich  im  Beginn  hervorzutreten,  bei  der  Sklerose  ist  die  Megalomanie 
Ausnahme  und  nur  vorgeschrittenen  Stadien  eigenthümlich,  Nystagmus  spricht 
für  Herdsklerose,  typische  Opticusatrophie  für  Dementia  paralytica. 

Wird  die  Scene  durch  einen  apoplectischen  Anfall  eröffnet,  so  kann  die 
Diagnose  zwischen  einfacher  Hirnapoplexie  und  Hirnsklerose  kaum  mit 
Sicherheit  gestellt  werden.  Sehr  verdächtig  bleibt  es  jedenfalls,  wenn  ein 
junges,  herzgesundes  Individuum,  das  weder  luetisch  inficirt  noch  dem  Alkohol 
ergeben  war,  plötzlich  von  einem  apoplectiformen  Insult  mit  schnell  vor- 
übergehenden Lähmungssymptomen  betroffen  wird.  Eine  mehrfache  Wieder- 
holung des  Anfalles  ist  beinahe  pathognostisch.  Nachträgliches  Auftreten  von 
Contracturen  in  den  hemiplegischen  Gliedern  spricht  nicht  absolut  gegen 
Herdsklerose.  Das  posthemiplegische  Zittern  und  der  alkoholische  Tremor  lassen 
sich  ohne  Schwierigkeiten  von  dem  Intentionszittern  unterscheiden. 

Durch  das  Fehlen  der  Hirndrucksymptome  ist  die  Herdsklerose  von 
Hirntumoren  zu  unterscheiden.  Typische  Stauungspapille  kommt  bei  der 
ersteren  fast  nie  vor;  ihre  Neuritis  optica  hat  eine  sehr  flüchtige  Existenz, 
beschränkt  sich  oft  auf  eine  Seite  und  führt  zu  einer  partiellen  Decoloration 
der  Papille  mit  weitergehender  und  unbedeutender  Beeinträchtigung  des  Seh- 
vermögens. Der  Kopfschmerz,  die  Pulsverlangsamung,  das  Erbrechen,  der 
Sopor  sind  niemals  bei  der  Herdsklerose  constant  oder  vorherrschend.  Die 
Steigerung  der  Symptome  geht  nie  gradatim  vor  sich,  das  Zittern  ist  nicht 
atactisch  und  schnellschlägig,  wie  bei  Hirngeschwülsten. 

Das  Zittern  war  die  Ursache,  dass  man  früher  wiederholt  die  Sklerose 
mit  der  Paralysis  agitans  verwechselt  hat,  obwohl  beide  Krankheiten 
nicht  die  geringste  Aehnlichkeit  mit  einander  haben  und  eine  Verwechslung 
nur  bei  flüchtiger  Beobachtung  möglich  ist.  Abgesehen  davon,  dass  die 
durch  pathognostische  Muskelrigidität,  spastischen,  maskenähnlichen  Gesichts- 
ausdruck, Pro-  und  Ketropulsion  charakterisirte  Schüttellähmung  fast  aus- 
schliesslich Personen  im  vorgeschrittenen  Alter  aöicirt,  ist  der  Charakter  des 
Zitterns  bei  derselben  ein  wesentlich  verschiedener:  die  gleichmässig  oscilla- 
torischen  Bewegungen  bestehen  meist  an  den  Händen  und  Fingern,  fehlen 
meist  am  Kopf,  sind  bedeutend  langsamer  als  bei  der  Sklerose  (4 — 5  Oscilla- 
tionen  in  der  Minute),  die  Schwingungsgrössen  der  Zitterbew^egungen  sind  sehr 
klein,  der  Tremor  wird  hauptsächlich  in  der  Ptuhe  angetroffen  und  durch 
intendirte  Bewegungen  nicht  verstärkt,  sondern  im  Gegentheil  sistirt. 

Bei  Quecksilbervergiftung  präsentirt  sich  das  Händezittern  ganz 
genau,  wie  der  Tremor  bei  der  Sklerose,  als  exquisites  Intensionszittern,  das 
sich  zu  heftigen  Schüttelkrämpfen  steigern  kann.  Es  soll  jedoch  in  der  Ruhe 
nicht  ganz  schwinden  und  gelegentlich  ohne  Ursache  sehr  intensiv  werden 
Die  Diagnose  kann  zuweilen,  wo  man  nur  auf  das  eine  Symptom  achtet, 
schlechterdings  nicht  gestellt  werden.  Der  schiefergraue  Zahnsaum,  der 
Erethismus,  die  Cachexie  entscheiden  in  solchen  Fällen  die  praktisch  wichtige 
Frage. 

Die  Hysterie  liefert  gelegentlich  Krankheitsbilder,  die  in  so  meister- 
hafter Weise  die  Sklerose  simuliren,  dass  die  Unterscheidung  zu  den  schwie- 
rigsten Problemen  gehören  kann.  Wichtig  bleibt  immer  die  strenge  Abhän- 
gigkeit der  einzelnen  Erscheinungen  von  seelischen  Bewegungen.  Das  Scan- 
diren  tritt  hier  gleich   vom  Anfang   an  in  besonders  ausgesprochener  Weise 


454  SCLEROSIS  MULTIPLEX. 

auf,  es  ist  nicht  beständig  und  gleichmässig,  vielmehr  werden  gelegentlich 
einmal  ein  paar  Worte  schnell  hervorgestossen.  Das  mehr  an  Stottern  erin- 
nernde Pseudoscandiren  tritt  meistentheils  im  Anschluss  an  einen  hysterischen 
Anfall  auf.  Das  Intentionszittern  ist  nicht  streng  an  die  willkürlichen  Be- 
wegungen gebunden  und,  wo  letztere  vom  Einflüsse  auf  das  Zittern  sind,  dort 
vergrössern  sie  dessen  Amplitude,  ohne  den  Rhythmus  zu  beschleunigen.  Das 
hysterische  Zittern  ist  übrigens  sehr  variabel,  unbeständig,  schneller  und 
regelmässiger  als  das  der  Sklerose.  Durch  Druck  auf  eine  hysterogene  Zone 
wird  dasselbe  hervorgerufen,  sistirt,  beschleunigt.  Die  apoplectiformen  An- 
fälle der  Hysterischen  werden  zuweilen  ebenfalls  von  Hemiplegien  begleitet. 
Bei  denselben  sind  jedoch  intensive  Störungen  der  Hautsensibilität  und  der 
Specialsinne  an  der  gelähmten  Körperhälfte  zu  finden.  Eine  typische  con- 
centrische  Gesichtsfeldeinengung  spricht  für  Hysterie,  eine  Decoloration  der 
Papille  für  Sklerose,  Nystagmus  kann  auch  hysterischer  Natur  sein. 

Bei  der  Häufigkeit  der  Combination  von  disseminirt  er  Sklerose 
und  Hysterie,  muss  es  sich  im  Einzelfalle  darum  handeln,  festzustellen, 
ob  alle  Symptome  der  Neurose,  resp.  dem  organischen  Leiden  zugeschrieben 
werden  können. 

Unter  multipler  Pseudosklerose  beschrieb  Westphal  und  nach  ihm 
manche  andere  Autoren  (Langee,  Feancotte)  eine  allgemeine  Neurose,  die 
weder  in  ihren  Symptomen,  noch  in  ihrem  Verlaufe  von  dem  typischen 
Symptomencomplexe  der  Herdsklerose  unterschieden  werden  könne.  Die 
sorgfältigste  Untersuchung  der  einschlägigen  Fälle  ergibt  beiderAutopsie 
gar  keine  Veränderung.  Charakteristisch  ist  für  die  Pseudosklerose 
das  frühzeitige  Hervortreten  psychischer  Störungen,  ferner  die  Verlangsamung 
der  Augen-  und  Gesichtsbewegungen  und  das  paradoxe  Phänomen.  Nystagmus 
wird  bei  derselben  ausnahmsweise,  Alteration  des  Augenhintergrundes  nie 
beobachtet.  Die  Pathogenese  der  Pseudosklerose  ist  ebenso  dunkel,  wie  die 
der  in  den  letzten  Jahren  beschriebenen  Pseudobulbärparalyse  ohne  anato- 
mischen Befund.  Die  französische  Schule  hat  ohne  hinreichende  Begründung 
die  Pseudosklerose  der  Hysterie  zugerechnet,  trotzdem  intra  vitam  keine 
hysterischen  Symptome  nachzuweisen  waren. 

Prognose.  In  Bezug  auf  Heilung  ist  die  Vorhersage  durchaus  un- 
günstig, wenngleich  vereinzelte  Fälle  von  Chaecot  und  seinen  Schülern 
mitgetheilt  sind,  wo  diese  eingetreten  sein  soll.  Da  es  sich  meist  um 
Fälle  älteren  Datums  handelt,  so  ist  unbedingt  an  hysterische  Imitation  der 
Sklerose  zu  denken.  Manche,  im  frühesten  Kindesalter  auftretenden  Formen, 
über  deren  Zugehörigkeit  zur  Herdsklerose  sich  noch  streiten  lässt,  scheinen 
stationär  bleiben  zu  können.  Heilung  vortäuschende  Remissionen  sind  ziemlich 
häufig.  Die  ausgesprochene  typische  Herdsklerose  wird  gelegentlich  im  Laufe 
der  Zeit  durch  solche  Remissionen  atypisch,  rudimentär,  eine  „forme  fruste^" 
bei   der  nur  Reste   vorhanden   gewesener  Affectionen   zu  finden  sind. 

Leider  ist  das  nur  für  einen  bestimmten  Theil  der  Fälle  Regel.  In  an- 
deren Fällen  gestaltet  sich  die  Prognose  ganz  ungünstig,  indem  der  Verlauf 
ein  foudroyanter  ist.  In  Fällen  mit  Perioden  augenscheinlichen  Stillstandes  ist 
die  Lebensdauer  eine  längere,  als  in  den  gleichmässig  zunehmenden  Fällen. 
Als  mittlere  Dauer  gilt  5 — 10  Jahre.  Das  Leiden  kann  sich  jedoch  über 
Decennien  erstrecken,  sobald  nicht  die  bulbären,  lebenswichtigen  Centren  von 
einem  Plaque  zufällig  ergriffen  werden.  Das  letzte  Krankheitsstadium  ist 
ausgezeichnet  durch  die  allmählich  immer  stärker  werdende  allgemeine  Er- 
nährungsstörung, durch  schliessliche  Lähmung  der  Extremitäten,  Blasenmast- 
darmincotinenz  und  Decubitus.  Der  Tod  erfolgt  unter  zunehmender  Schwäche 
und  durch  intercurrente  Krankheiten  (Schluckpneumonie,  Pyelonephritis),  zu- 
weilen in  einem  apoplectischen  Anfalle. 


SCORBUT.  455 

Therapie.  Die  Therapie  ist  der  Herdsklerose  gegenüber  ziemlich 
machtlos.  Physische  Ruhe  und  Abhaltung  deprimirender  Ein- 
flüsse können  wesentliche  IJesserung  bewirken.  Die  spontane  Tendenz  zu 
Remissionen  und  zur  Rückbildung  sucht  man  durch  verschiedene  Resorbentia, 
Avie  Jod-  und  Quecksilherprcl])arate  zu  fördern.  Durch  methodische  Heil- 
gymnastik wird  zuweilen  die  Unsicherheit  der  Bewegungen  deutlich  ge- 
bessert. Ein  milder  galvanischer  Strom  am  Rücken  und  Kopfe  soll 
manchmal  von  günstigem  Einflüsse  sein.  Faradische  Reizung  der  spastisch 
Contrahirten  Muskeln  ist  zu  vermeiden.  Milde  Kai  twass  er  cur  und  kohlen- 
säurehaltige Thermen  (Nauheim)  werden  ab  und  zu  von  Erfolg  gekrönt. 
Schlecht  vertragen  Averden  dagegen  heisse  Bäder. 

Von  örtlichem  antiphlogistischen  und  allgemein  diaphoretischem 
Verfahren  will  Oppenheim  bei  acut  recidivirenden  Anfällen  der  Herdsklerose 
augenfällige  Erfolge  gesehen  haben.  Den  inneren  Mitteln  lässt  sich  leider 
nicht  viel  Gutes  nachsagen.  Die  gepriesenen  Alkaloide:  Veratrin,  Atropin, 
Fhysostifjmin  leisten  ebenso  wenig,  wie  das  traditionelle  Sühemitrat  oder  Ergo- 
tin  und  Arsen  in  subcutaner  Injection.  Sehr  problematisch  ist  ebenfalls  die 
Wirkung  des  Chlorgolds  und  des  i^hosphorsauren  Zinks.  Die  von  manchen 
französischen  Klinikern  warm  empfohlenen  Strychnin-  und  Solaninpräparate 
sollen  beim  Zittern  vorübergehenden  Nutzen  bringen. 

Bei  Frauen  ist  speciell  die  Gravidität  von  ungünstigem  Einfluss,  da 
im  Wochenbett  eine  rapide  Fortschreitung  des  Leidens  beobachtet  zu  werden 
pflegt.  Wo  exogene  toxische  Schädlichkeiten  in  Frage  kommen,  muss  die 
Beschäftigung  mit  den  Giftstoffen  sofort  aufgegeben  werden.  higier. 

Scorbut.  Purpura  scorhutica.  Scharhock.  Der  Scorbut  ist  eine  er- 
worbene, mit  Anämie,  Cachexie  und  hämorrhagischer  Diathese  einhergehende, 
meist  epidemisch  oder  endemisch  auftretende,  acute  oder  subacute  Krankheit, 
die  besonders  durch  die  fast  nie  fehlende  krankhafte  Veränderung  des  Zahn- 
fleisches charakterisirt  ist.  Obgleich  schon  früher  ähnliche  Krankheitsbilder 
geschildert  sind,  datiren  doch  die  ersten,  sicheren  Mittheilungen  über  Scorbut 
aus  dem  Mittelalter,  in  dem  er  grosse  Verheerungen  unter  den  Landbewohnern 
und  besonders  unter  den  Seefahrern  anrichtete.  Wo  irgend  eine  grössere 
Landexpedition  —  Pilgerfahrten,  Kreuzzüge,  Kriege  —  unternommen  wurde, 
wo  Anhäufungen  von  Menschen  stattfanden,  auf  vielen  Seereisen  war  der 
Scorbut  ein  häufiger,  sehr  gefürchteter  Gast,  der  viele  Menschenleben  forderte. 
Uns  klingen  die  Berichte  über  frühere  Scorbutepidemien  fast  sagenhaft,  denn 
mit  dem  Fortschreiten  der  Hygiene,  mit  der  Besserung  der  Wohnungs-  und 
Nahrungs- Verhältnisse,  vor  allem  aber  durch  die  bessere  Verproviantirung 
der  Schiffe  mit  Conserven  aller  Art,  ist  der  Scorbut  immer  seltener  geworden, 
so  dass  viele  Aerzte  niemals  Gelegenheit  finden  denselben  aus  eigener  An- 
schauung kennen  zu  lernen.  Wo  der  Scorbut  aber  heut  zu  Tage  noch 
auftritt,  ist  er  auch  fast  stets  an  ungünstige  hygienische  Zustände,  an  Noth 
und  Elend  gebunden.  Die  letzte  grössere  Epidemie  herrschte  während  der 
Belagerung  von  Paris  1870 — 71,  als  die  schrecklichste  und  inhumanste  Kriegs- 
waffe, der  Hunger,  in's  Feld  rückte. 

Man  würde  jedoch  fehlgehen,  wenn  man  den  Scorbut  heute  für  eine 
bedeutungslose,  überwundene  Plage  hielte,  die  nur  historisches  Interesse  hat, 
denn  sporadisch  wie  endemisch  spuckt  sie  auch  jetzt  noch  besonders  in 
kälteren  Zonen  und  ist  zumal  im  nördlichen  Russland  noch  gar  oft  zu  finden. 
Die  Spitäler  bieten  zu  Petersburg  noch  reichlich  genug  Gelegenheit  zum  Stu- 
dium des  Scorbut.  Im  Frühjahr,  zur  Fastenzeit,  wenn  der  fromme  Russe  nur 
Fische,  Obst,  Vegetabilien  gemessen  darf,  findet  derselbe  fruchtbaren  Boden 
unter  dem  Proletariat,  während  der  besser  ernährte  und  auch  weniger  orthodoxe, 
wohlhabendere  Theil  der  Bevölkerung  gegen  denselben  fast  immun  ist. 


456  SCORBÜT. 

Symptome:  Der  BegiDn  des  Scorbut  ist  meistens  ein  acuter,  nur 
selten  findet  man  mehrwöchentliche  Prodrome  mit  unbestimmten  Störungen 
des  Allgemeinbefindens.  Das  erste  und  in  leichten  Fällen  zuweilen  einzige 
Erscheinung  ist  die  Änaemia  scorhutica  (Cachexia  scorbutica).  Der  Kranke 
bekommt  eine  blasse,  fahle  Hautfarbe;  die  Haut  erscheint  trocken,  ab- 
schilfernd, welk.  Eine  erhebliche  Mattigkeit  und  Abspannung,  Unlust  zur 
Thätigkeit,  Appetitlosigkeit,  vage  Schmerzen  in  Knochen  und  Gelenken  stellen 
sich  ein;  Herzklopfen,  Kopfschmerzen  quälen  den  Kranken.  Erwecken  diese 
Symptome  auch  in  Gegenden,  wo  Scorbut  epidemisch  oder  endemisch  herrscht, 
den  Verdacht,  so  wird  dieser  erst  •zur  Gewissheit,  wenn  sich  die  Gingivitis 
scorbutica  hinzugesellt,  ein  wichtiges  Charakteristicum  des  Leidens,  das 
allerdings,  wenn  auch  sehr  selten,  fehlen  kann,  woraus  dann  diagnostische 
Schwierigkeiten  erwachsen.  Das  Zahnfleisch  schwillt  zunächst  am  Alveolar- 
rande  an,  wird  schmerzhaft,  bekommt  eine  blaurothe,  livide  Farbe,  er- 
scheint gewulstet  und  aufgelockert  und  blutet  bei  der  geringsten  Berührung, 
Die  Schwellung  fehlt  oder  ist  nur  w^enig  ausgesprochen  an  leeren  Alveolen 
und  tritt  daher  bei  zahnlosen,  alten  Leuten  wenig  in  den  Vordergrund.  Die 
Zähne  werden  locker.  In  hochgradigen  Fällen  nimmt  das  Zahnfleisch  eine 
blauschwarze  Färbung  an,  es  kann  zur  Bildung  von  Geschwüren,  die  mit 
leicht  blutenden  Granulationen  bedeckt  sind  oder  auch  zu  diphtheroiden  Zer- 
störungen, zu  Gangrän  mit  Ausgang  in  Narbenbildung  kommen. 

Ein  starker  Foeter  ex  ore  macht  sich  zur  Qual  des  Kranken  und  seiner 
Umgebung  geltend,  Speichelfluss  ist  oft  vorhanden.  Dabei  ist  die  übrige 
Mundschleimhaut  wenig  oder  gar  nicht  verändert,  nur  eine  Angina  scorbutica 
ist  zuweilen  beobachtet.  —  Die  hämorrhagische  Diathese,  die  sich  schon  durch 
die  hervorragende  Neigung  des  entzündeten  Zahnfleisches  zu  Blutungen 
kundgibt,  ist  der  Ursprung  der  weiteren  Erscheinungen,  welche  das  Bild  des 
Scorbut  vervollständigen.  In  Haut-,  Schleimhaut-  und  Organblutungen  fin- 
det die  hämorrhagische  Diathese  ihren  Ausdruck.  Besprechen  wir  kurz 
die  durch  den  Sitz  und  die  Ausdehnung  der  Blutungen  gegebenen  Anomalien. 

Die  Blutungen  in  der  Haut  treten  besonders  an  den  Stellen  auf,  die 
irgend  einem  Trauma  ausgesetzt  waren,  stehen  aber  in  gar  keinem  Verhältnis 
zu  der  Heftigkeit  desselben.  Das  geringfügigste  Trauma  genügt,  um  aus- 
gebreitete Hämorrhagien  auszulösen,  ein  für  diese  wie  für  jede  andere  an- 
geborene oder  erworbene  hämorrhagische  Diathese  charakteristisches  Moment. 
Die  Formen  der  Hautblutungen  sind  verschiedenster  Art:  Man  findet  einfache 
Petechien,  Vibices  (streifenförmige  Blutungen),  Suffusionen,  hämorrhagische 
Papeln  {Liehen  scorbuticus),  die  auch  den  Follikeln  entsprechend  angeordnet 
sein  können  (Acne  scorbutica).  Seltener  sind  quaddelartige,  durch  Blut- 
extravasate  bedingte  Erhebungen  (Urticaria  scorbutica),  Blutblasen  {Herjjes 
und  Pemphigus  scorbuticus).  Während  alle  diesen  leichteren  Formen  auch 
bei  der  Purpura  simplex  et  haemorrhagica  vorkommen,  sind  ausgedehnte,  in 
dem  subcutanen  Bindegewebe  gelegene,  hämorrhagische  Herde  (Ecchymome, 
Infarcte)  fast  nur  der  Purpura  scorbutica  eigen.  Diese  grossen,  sich  zu- 
weilen über  ganze  Gliedmaassen  erstreckenden  Blutergüsse  bilden  harte,  auf 
Druck  meistens  empfindliche  Tumoren,  über  die  eine  normal  gefärbte  Haut 
hinwegzieht.  Sind  die  Stellen  umschrieben,  so  bezeichnet  man  sie  wohl  auch 
als  scorbutische  Sklerosen.  Auch  Blutergüsse  an  den  Nägeln  kommen  vor  und 
bedingen  die  Onychia  scorbutica.  —  Alle  diese  Blutextravasate  pflegen  durch 
Ptesorption  zu  schwinden,  das  ist  aber  nicht  immer  der  Fall,  Es  kann  auch 
zu  einem  nekrobiotischen  Zerfall  der  betroffenen  Hautstellen  kommen,  und 
dann  entstehen  besonders  nach  vorausgegangener  Blasenbildung  die  JJlcera 
scorbutica:  Diese  sind  durch  schwammige,  leicht  blutende,  oft  üppig  wuchernde, 
die  Umgebung  überragende  Granulationen,  einen  oft  verdickten  Rand,  einen 
lividen  Hof  und  geringe  Tendenz  zur  Heilung  gekennzeichnet;  zuweilen  bilden 


SCORBUT.  457 

sich  feste  blutige  Schorfe,  die  sich  staffelartig  auf  einander  thürraen  können 
{Rupia  scorbutica).  Alle  diese  Geschwüre  sind  selten  sehr  gross  und 
heilen  nach  langem  Bestände  mit  platter,  beweglicher,  stark  pigmentirter 
Narbe.  Ausser  diesen  Continuitätsstorungen  der  Haut  können  tiefgehende, 
grosse  Abscesse  durch  eitrigen  Zerfall  subcutan  gelegener  Blutherde  entstehen, 
die  ja  nicht  ohne  erhebliche  Gewebsstörungen  bleiben. 

Nächst  der  Haut  sind  die  Schleimhäute  häufig  der  Sitz  von  Petechien 
und  Suffusionen,  häufiger  aber  noch  die  Quelle  von  Hämorrhagien,  die  be- 
sonders durch  die  Menge  des  verlorenen  Blutes  die  grössten  Gefahren  für 
den  Kranken  bedingen  können.  So  bringen  heftiges  Nasenbluten,  Blutungen 
im  Tractus  gastro-intestinalis  denselben  oft  an  den  Rand  des  Grabes;  letztere 
können  vollkommen  latent  verlaufen  und  nur  durch  die  plötzliche  Steigerung 
der  Anämie,  durch  Syncope  und  Collaps  sich  kundgeben.  Wo  letztere  Er- 
scheinungen eintreten,  denke  man  stets  an  Magen-  oder  Darmblutungen,  und 
beachte  die  Fäces,  die  je  nach  dem  Sitz  der  Blutung  bald  rothbraun,  bald 
mehr  theerartig  gefärbt  sind.  —  Weniger  durch  die  Grösse  des  Blutverlustes 
als  durch  den  Sitz  sind  die  Hämorrhagien  in  den  anderen  Körpertheilen 
und  den  edlen  Organen  von  Bedeutung.  Die  Muskeln  sind  nicht  selten 
von  Blutergüssen  durchsetzt,  welche  die  Muskelfasern  comprimiren  und 
secundär  zur  Atrophie  führen  können.  —  Sub periostale  Blutungen 
sind  relativ  häufig  und  führen  zu  periostitischen  Processen.  Blutungen  in 
das  Knochenmark  kommen  vor  und  führen  zu  einer  hämorrhagischen 
Osteomyelitis  und  Ostitis,  welch'  letztere  oft  den  Charakter  der  rareficirenden 
hat.  Es  sei  hier  noch  hervorgehoben,  dass  man  auch  sonst  noch  manche  Interesse 
erregende  Anomalie  an  den  Knochen  im  Verlaufe  des  Scorbut  gefunden  hat. 
Zunächst  kommt  eine  Lockerung  der  Epiphysen  vor,  welche  besonders  an  den 
Rippen  auftritt;  Blutergüsse  bewirken  dieselbe.  Nicht  so  klar  ist  immer  der 
Vorgang  bei  den  beobachteten  spontanen  Trennungen  alter,  geheilter  Knochen- 
brüche im  Verlaufe  des  Scorbut,  wie  bei  der  Veränderung  der  Consistenz  und 
Cohärenz  der  Knochensubstanz;  die  Knochen  werden  weich,  biegsam  oder 
auch  brüchig.  —  Es  ist  leicht  begreiflich,  dass  auch  die  Gelenke  wie  die 
serösen  Höhlen  der  Sitz  von  Blutergüssen  und  durch  diese  bedingten  ent- 
zündlichen Zustände  werden  können,  was  natürlich  das  Krankheitsbild  zu 
einem  sehr  ernsten  gestaltet.  Im  einzelnen  auf  alle  Erscheinungen  und  Folge- 
zustände der  Blutungen  in  seröse  Höhlen  einzugehen,  ist  wohl  an  dieser 
Stelle  ebenso  wenig  nöthig,  wie  die  detaillirte  Schilderung  all'  der  mannig- 
fachen Symptome  und  Gefahren,  die  durch  Blutergüsse  in  das  Parenchym 
innerer  Organe  bedingt  sind.  Dieselben  werden  natürlich  je  nach  der  Function 
des  betroffenen  Organs,  je  nach  der  Ausdehnung  sehr  variiren.  In  Hämoptoen 
sich  äussernde  Lungenblutungen,  keilförmige  Infarcte  der  Lungen,  der  Milz, 
der  Nieren,  Hämorrhagien  der  Leber  können  auftreten  und  das  Leben  ge- 
fährden. Im  Hirn-  und  Rückenmark  können  Blutergüsse  erfolgen  und  Er- 
scheinungen gesteigerten  Druckes,  diffuser  Entzündungen,  herdförmiger  Zer- 
störungen bewirken.  Kurz  das  Krankheitsbild  kann  die  verschiedensten  Gestal- 
ten annehmen,  die  alle  ihren  Ursprung  in  der  hämorrhagischen  Diathese  nehmen. 

Zu  dieser  Trias  der  Symtome,  der  Anämie,  der  Gingivitis,  hämorrhagi- 
schen Zerstörungen  gesellen  sich  oft  Fieberbewegungen,  auch  ohne  dass  Ent- 
zündungen secuudärer  Natur  sie  auslösen;  irgend  ein  bestimmter  Typus  ist 
dem  Fieber  nicht  eigen.  Auch  Albuminurie  ist;  natürlich  abgesehen  von  einem 
durch  etwaige  Hämaturie  bedingten  Eiweissgehalt,  oft  vorhanden,  ist  aber  nie 
recht  hochgradig.  Die  Völle  des  Pulses  ist  umgekehrt,  die  Frequenz  des- 
selben direct  proportional  dem  Grade  der  Anämie. 

Endlich  ist  noch  einiger  Complicationen  zu  gedenken,  die  oft  das  Lebens- 
ende beschleunigen:  Erysipel,  Phlegmone,  Gangrän,  Pneumonie,  Gangraena 
pulmonum,  Endocarditis,  Nephritis  sind  als  solche  zu  nennen. 


458  SCORBUT. 

Jedes  Lebensalter  kann  vom  Scorbut  heimgesuclit  werden.  In  dem  ersten  Lebens- 
jahre begegnet  man  bei  rachitischen  Kindern  einer  scorbutähnlichen  Erkrankung,  welche 
als  BARhow'sche  Krankheit*)  bezeichnet  wird.  Die  Säuglinge  werden  anämisch  und  haben 
heftige  Schmerzen  in  den  Extremitäten.  Als  Ursache  dieser  findet  man  ausgedehnte  Blu- 
tungen in  die  Musculatur  und  unter  das  Periost.  Hämorrhagien  in  der  Haut  und  aus  dem 
Zahnfleisch  gesellen  sich  hinzu.  Ich  habe  dieses  Krankheitsbildes  hier  Erwähnung  gethan, 
trotzdem  dasselbe  sich  nicht  mit  dem  Scorbut  deckt.  Dasselbe  giebt  bei  einer  der  Eachitis 
angepassten  Regelung  der  Ernährung  eine  gute  Prognose. 

Der  Verlauf  des  Scorbut  gestaltet  sich  je  nach  der  Schwere  der  Er- 
krankung sehr  verschieden.  Bald  verläuft  derselbe  abortiv,  es  ist  mit  der 
Anaemia  scorbutica  abgethan,  bald  kommt  es  zu  den  schwersten  Zuständen 
und  unter  den  Erscheinungen  hochgradigster  Anämie,  unter  Lähmungen  und 
Krämpfen,  die  das  Bild  einer  Intoxication  gewähren,  oder  unter  Symptomen 
der  Erkrankung  eines  mitergriffenen  edleren  Organs  tritt  der  Tod  ein.  Pro- 
fuse Blutungen  aus  Schleimhäuten  oder  Gehirnblutungen  können  denselben 
auch  ganz  unerwartet  bewirken.  —  Zwischen  den  Extremen  gibt  es  natürlich 
zahlreiche  Abstufungen.  Dementsprechend  schwankt  die  Dauer  von  weni- 
gen Wochen  bis  zu  vielen  Monaten.  Die  Reconvalescenz  ist  stets  eine  sehr 
langsame.  Recidiven  sind  möglich. 

Ursache  und  Wesen  des  Scorbut:  Die  klinischen  und  epidemio- 
logischen Beobachtungen  lenken  bei  der  Erforschung  der  Ursache  des  Scor- 
buts  sofort  die  Aufmerksamkeit  auf  die  Lebens-  und  Ernährungsweise  der 
Betroffenen.  Der  Umstand,  dass  der  Scorbut  nur  die  Menschen  trifft,  welche 
unter  ungünstigen  Lebensbedingungen  in  grossen  Massen  eng  zusammen- 
gedrängt leben,  dass  schlecht  verproviantirte  Schiffe,  belagerte  Städte,  Trup- 
pen, Gefängnisse  etc.  besonders  vom  Scorbut  heimgesucht  werden,  liess 
die  Forscher  in  der  Nahruüg,  Wohnung  und  Aehnlichem  die  Ursache  des  Lei- 
dens suchen,  und  sehr  mit  Recht.  Ist  es  einestheils  sicher,  dass  feuchte 
Wohnungen,  Kälte,  schlechte  Luft  etc.  zu  Scorbut  führen,  so  ist  es  anderer- 
bets  nicht  zu  bezweifeln,  dass  mangelhafte  Ernährung,  schlechtes  Wasser 
bei  den  Scorbutepidemien  eine  grosse  Rolle  spielt,  weshalb  man  ja  auch  den 
Sciorbut  direct  als  Inanitionskrankheit  bezeichnet  hat.  Die  Frage  ist 
nun  aber,  ob  die  schlechte  Gesammternährung  als  solche,  oder  der  Mangel, 
resp.  der  Ueberfluss  an  einem  bestimmten  Nahrungsmittel,  oder  die  längere 
Zeit  währende,  einseitige  Ernährung,  der  Mangel  an  Abwechslung  dabei  die 
Hauptrolle  spielen.  Die  Beobachtung,  dass  gerade  die  Schiffe,  die  vor  der 
Erfindung  der  vorzüglichen  Conserven  nur  auf  Pökelfleisch  und  Schiffszwieback 
bei  langen  Reisen  angewiesen  waren,  die  Brutstätten  des  Scorbut  bildeten,  dass 
dieser  mit  der  besseren  Verproviantirung  der  Schiffe  so  gut  wie  erloschen 
ist,  —  die  Erfahrung,  dass  der  Scorbut  heut  zu  Tage  nur  diejenigen  Schiffe 
heimsucht,  die  wegen  unvorhergesehener  Verlängerung  der  Reise  schlecht  mit 
frischen  Nahrungsmitteln  versorgt  waren  (so  bei  Nordpolexpeditionen)  —  sie 
forderten  zunächst  auf,  der  Ernährung  auf  den  Schiffen  das  Augenmerk  zu- 
zuwenden. Es  war  ganz  logisch  anzunehmen,  dass  man  so  am  ehesten  dem 
Wesen  des  Scorbut  auf  die  Spur  kommen  wird.  Aber  die  Ergebnisse  dieser 
Forschungen  sind  alle  nicht  zu  unserer  Zufriedenheit  ausgefallen.  Es  sind 
verschiedene  Theorien  aufgestellt  worden,  Bachstkom  beschuldigt  die  ein- 
seitige Fleischnahrung,  Garrod  —  eine  sehr  viel  bewunderte  Theorie  —  den 
Mangel  an  kohlensauren  und  pflanzensauren  Kalisalzen  in  der  Nahrung, 
Cantani  den  Mangel  an  Pflanzensäuren,  andere  den  zu  reichen  Kochsalz- 
genuss  mit  dem  eingepöckelten  Fleisch.  Keine  von  diesen  Theorien,  von  denen 
möglicherweise  jede  etwas  wahres  enthält,  ist  aber  sicher  bewiesen.  Füt- 
terungsversuche an  Thieren,  die  zur  Stütze  einer  jeden  angestellt  sind,  haben 
alle  im  Stich  gelassen,  es  ist  nicht  gelungen  ein  scorbutähnliches  Krankheits- 


*)  Vergl.  Artikel  „BARLow'6r7ie  Kranl-heü" ,  Bd.  I.  pag.  150. 


SCORBUT.  459 

bild  zu  erzeugen.  Das  ist  nun  vielleicht  gar  nicht  wunderbar,  denn  einerseits 
brauchen  die  Thiere  nicht  jeder  Erkrankung  des  Menschen  auch  zugänglich  zu 
sein,  andererseits  kann  man  sich  doch  auf  den  Standpunkt  stellen,  dass  all' 
die  genannten  Momente  —  für  die  Prophylaxe  gewiss  von  grosser  Wichtigkeit  — , 
doch  nur  indirecte  Ursache  bilden,  und  die  Disposition  zum  Scorbut  schaffen, 
dessen  directe  Ursache  bisher  nur  vermuthet  werden  kann.  Dass  die  Ver- 
nmthungen  unsere  Aufmerksamkeit  zunächst  auf  das  bakteriologische  Gebiet 
lenken,  ist  sehr  naheliegend,  da  doch  manches  dafür  spricht  den  Scorbut  den 
Infectionskrankheiteu  anzureihen.  Sogar  die  Contagiosität  ist  von  russischen 
Verfassern  demselben  zugesprochen  worden,  jedoch,  wie  es  scheint,  mit  Unrecht. 
Man  hat  nun  versucht  die  Frage  experimentell  zu  prüfen,  indem  man  das 
Blut  scorbutischer  Thieren  einimpfte;  jedoch  sind  die  Ergebnisse  dieser  Ueber- 
tragungsversuche  doch  noch  recht  zweifelhaft,  ebenso  wie  die  bakteriologische 
Prüfung  bisher  keinen  positiven  Anhalt  geboten  hat.  Wir  thun  deshalb  gut  die 
Frage  noch  als  eine  offene  zu  betrachten,  festzuhalten,  dass  wir  unhygienische 
Verhältnisse  als  Ursache  kennen.  Ob  diese  das  Ganze  erschöpft,  es  sich  nur 
um  eine  Ernährungsanomalie  handelt,  oder  ob  die  schlechte  Lebens-  und  Er- 
nährungsweise nur  die  Piolle  indirecter  Ursachen,  disponirender  Momente 
spielen,  und  das  eigentliche  ätiologische  Agens  bakterieller  Natur  ist,  lassen 
wir  in  suspenso.  Vielleicht  wird  diese  Frage  zugleich  mit  derjenigen  nach 
der  Ursache  der  Purpura  simplex  und  der  Purpura  haemorrhagica  (Morbus 
maculosus  Werlhofii)  erörtert  werden  müssen,  Krankheiten,  die  mit  dem  Scorbut 
nahe  verwandt  sind  und  von  vielen  nur  graduell  von  letzterem  unterschieden 
werden.  —  Als  vielleicht  wichtig  für  die  aetiologische  Erforschung  des 
Scorbut  sei  hier  noch  erwähnt,  dass  Uebertragungen  des  Scorbut  von  der 
scorbutischen  Mutter  auf  den  Fötus  sicher  beobachtet  sind.  —  Als  disponirende 
Momente  will  ich  hier  noch  zum  Schluss  kurz  vorausgegangener  Erkrankung 
an  Typhus,  Malaria  etc.  gedenken,  dagegen  gehe  ich  nicht  weiter  auf  die 
Anschauung  einiger  Autoren,  die  den  Scorbut  als  Nervenkrankheit  auffassen, 
ein;  ihre  Beweise  für  diese  Theorie  scheinen  auf  ganz  schwachen  Füssen  zu 
stehen. 

Noch  weniger  als  die  Ursache  ist  das  Wiesen  des  Scorbut  uns  klar. 
Trotz  zahlreicher  Untersuchungen  wissen  wir  nicht,  welcher  Art  die  Blut- 
anomalie ist,  welche  die  Anämie  und  vor  allem  die  hämorrhagische  Diathese 
auslöst,  da  specifische  Veränderungen  bisher  nicht  gefunden  sind.  Ver- 
minderung der  Zahl  der  rothen  Blutkörperchen,  Leukocytose,  Mikrocytose, 
Poikilocytose  sind  gefunden  worden,  sie  erklären  aber  alle  den  Process  nicht. 
Chemische  Veränderungen  des  Blutes  (verminderte  Alkalescenz)  sind  mehr 
vermuthet  als  bewiesen.  Wir  wissen  nur,  dass  die  rothen  Blutkörperchen 
schnell  an  Zahl  abnehmen,  noch  schneller  ihr  Hämoglobingehalt,  der  dann 
auch  in  der  Reconvalescenz  noch  nicht  zur  Norm  zurückgekehrt  ist,  wenn 
das  Minus  an  rothen  Blutkörperchen  wieder  ausgeglichen  ist.  Hoffentlich 
bringen  die  neueren  Methoden  der  Blutuntersuchung  mehr  Aufklärung. 

Anomalien  der  Blutgefässe  sind  oft  gesucht,  aber  niemals  gefunden;  wir 
werden  also  einen  Eintritt  der  Blutungen   per  diapedesin  annehmen  müssen. 

Diagnose:  Acut  eintretende  Anämie,  Gingivitis  und  hämorrhagische 
Diathese  sind  für  die  Diagnose  maassgebend.  Wo  diese  Symptome  nicht  alle 
vorhanden  sind,  vor  allem  die  Gingivitis  fehlt,  können  Schwierigkeiten  bei 
der  Diagnose  obwalten,  wobei  zuweilen  der  Genius  epidemicus  ausschlaggebend 
sein  wird.  Gegenüber  der  Purpura  haemorrhagica  ist  neben  der  Gingivitis, 
noch  auch  auf  die  subcutanen  Ecchymome,  die  intramusculären,  subperiostalen 
Blutungen  Werth  zu  legen.  Zu  beherzigen  ist,  dass  die  Gingivitis  in  ähnlicher 
Form  nur  noch  bei  der  Leukaemia  acuta  vorkommt,  die  durch  den  Milztumor, 
die  Lymphdrüsenschwellungen,  die  Blutanomalie  leicht  der  Erkennung  zu- 
gänglich  ist,   —    Die   mit   Blutungen   einhergehenden   Infectionskrankheiteu 


460  SCORBUT. 

(Variola,  Endocarditis  ulcerosa,  Typhus   exantliematicus  etc.)  sind  durch  ihre 
sonstigen  Symptome  leicht  abzugrenzen. 

Die  Prognose  ist  in  nicht  allzuschweren  Fällen,  wo  eine  Aenderung 
der  Ernährungs-  und  Lebensweise  sofort  erfolgen  kann,  meistens  gut,  wenn 
sie  auch  mit  Sicherheit  nicht  gestellt  werden  kann.  Der  Grad  der  Anämie, 
die  Heftigkeit  etwaiger  Schleimhautblutungen,  die  Betheiligung  edler  Organe 
werden  neben  der  Resistenzfähigkeit  des  Kranken  für  die  Prognose  maass- 
gebend  sein. 

Pathologische  Anatomie:  Die  anatomischen  Befunde  ausführhch  wiederzugeben 
würde  erfordern  die  gesammten,  durch  Hämorrhagien  direct  und  indirect  bewirkten  patho- 
logischen Veränderungen  im  Körper  zu  schildern,  was  den  Rahmen  dieses  Aufsatzes  über- 
schreiten würde.  Aus  dem  Gesagten  wird  man  sich  leicht  alles  selbst  construiren.  Die 
Zeichen  des  Blutergusses,  der  Entzündung  und  der  Nekrose  werden  überall  die  herrschen- 
den sein.     Alle  Organe  können  der  Sitz  dieser  pathologischen  Zustände  werden. 

Therapie.  Von  höchster  Bedeutung  ist  die  Prophylaxe,  welche  die 
mannigfachen  Gesetze  der  Hygiene  zu  verwirklichen  und  in  traurige,  sociale 
Zustände  bessernd  einzugreifen  haben  wird.  Kalte,  feuchte,  schlecht  ventilirte 
Wohnungen,  besonders  Massenquartiere  sind  zu  räumen,  für  Aufenthalt  in 
frischer  Luft  ist  zu  sorgen,  jeder  ungenügenden  und  auch  jeder  einseitigen 
Ernährung  nach  jeder  Richtung  hin  vorzubeugen.  Wo  der  Ritus,  wie  in 
Russland  zur  Fastenzeit  („Fastenscorbut"),  eine  ungeeignete  Kost  vorschreibt, 
wird  man,  sobald  Scorbut  zu  befürchten  steht,  demselben  auf  jede  mögliche 
Weise  entgegenzutreten  haben;  allerdings  dürfte  in  diesem  Kampfe  der  Hygiene 
mit  der  Kirche  erstere  nicht  Siegerin  bleiben.  Besonders  sorgfältig  hat  man 
darauf  Bedacht  zu  nehmen,  dass  Schiffe  stets  mit  Conserven  aller  Art  und 
frischem  Wasser  in  überreichem  Maasse  ausgerüstet,  Truppen  und  Festun- 
gen gut  verproviantirt,  Massenansammlung  von  Menschen  (Pilgerzüge)  mög- 
lichst verhütet  werden.  —  Eine  Isolirung  des  einzelnen  Kranken  ist  nach 
unserem  bisherigen  Wissen  nicht  zu  rechtfertigen,  selbst  wenn  die  Ursache 
des  Scorbut  bakterieller  Natur  ist.  —  Ist  jemand  an  Scorbut  erkrankt,  so  ist 
die  sofortige  Ueberführung  des  Patienten  in  andere,  natürlich  bessere  Ver- 
hältnisse sofort  anzubahnen;  ein  Ortswechsel  ist  da  oft  das  wirksamste. 
Specifica  gegen  Scorbut  gibt  es  nicht,  so  viele  Mittel  auch  gemäss  der  gerade 
herrschenden  Theorie  als  solche  gepriesen  worden  sind.  Kalisalze,  Citronen- 
säure,  Bierhefe,  grüne  Gemüse  und  Obst  haben  alle  ihre  Stellung  als  Panacee 
nicht  behaupten  können,  wenn  jedes  dieser  Mittel  auch  hier  und  da  gute 
Dienste  leisten  kann.  Man  verfährt  also  symptomatisch:  Man  bringt  den 
Kranken,  sobald  die  hämorrhagische  Diathese  sich  zeigt,  zu  Bett  in  einem 
gut  ventilirten  Zimmer  und  sorgt  für  passende  Ernährung,  in  der  man  vor 
allem  auch  auf  Abwechslung  bedacht  sein  muss:  Frisches  Fleisch,  Milch, 
Gemüse,  viel  Früchte  (Citronen-  und  Apfelsinen)  kann  man  unter  sorgfältiger 
Berücksichtigung  des  Zustandes  der  Verdauungsorgane  und  etwa  vorhandenen 
Fiebers  anordnen;  Alkohol  ist  bei  kleinem  Pulse  am  Platze.  Für  regelrechte 
Verdauung,  Anregung  des  Appetits  muss  man  sorgen;  warme  Bäder,  bei  gutem 
Kräftezustande  auch  kalte  Abreibungen  thun  dem  Kranken  wohl.  Als  Medi- 
camente sind  zu  nennen:  >SäMrm  (frisch  ausgepresster  Citronensaft) ,  leichte 
Eisenpräparate  {Lig.  ferr.  alhuminati  —  Drees,  3mal  tägl.  einen  Theelöffel. 
—  Lig-  /"^^^'-  sesquichlorat  50 :  200,0.  —  Pyrophosphorsaures  Eisenwasser.  — ) 
Kali  aceticum  oder  Kali  citricum,  Bierhefe.  Sobald  heftigere  Blutungen  auf- 
treten sind  Ergotin,  1-0  pro  die,  oder  Extr.  fluid  Hydrast.  canadensis,  3mal  tägl. 
30  Tropfen,  indicirt:  Im  übrigen  wird  man  die  Verordnungen  den  durch  den 
Sitz  der  Hämorrhagien  bedingten  Erscheinungen  anzupassen  haben.  —  Gegen 
die  Gingivitis  scorbutica  ist  fleissiges  Spülen  mit 

Tinct.  Myrrhae  lO'O 

Tinct.  Pimpinell  5'0 

Ol.  Menth,  gutt.  XX. 

D.  S.  10  Tropfen  auf  1  Weinglas   Wasser 


SCROPHULOSIS.  461 

oder  mit  Sol.  Kai.  chlorte,  ö^/y  von  Nutzen;  daneben  wäre  reine  Tind.  Myn-Jiae, 
5%  Ar(/.  nur.  Lösung,  10^1,^  Tminimjlycerin,  5^1,^  Cocainlösung  zum  Pinseln 
zu  empfehlen.  —  Ist  die  Anämie  eine  hochgradige,  dann  kann  man  subcutane, 
resp.  intravenöse  Kochsalzittfusionen  anwenden;  erstere  können  mit  jedem 
Irrigator  und  einer  etwas  dickeren  Kanüle  leicht  ausgeführt  werden.  Gute 
Dienste  leistet  auch  die  Autotransfusion,  Hochlagerung  der  Beine  und  festes 
Einwickeln  derselben  mit  elastischen  Binden.  Natürlich  wird  man  von  den 
Excitantien  in  allen  Formen  {Ol.  camphoratum ;  starker  AlcoJiol  etc.)  in  kri- 
tischen Situationen  Gebrauch  machen  und  dadurch  manchen  Kranken  retten, 
der  dem  mörderischen  Scorbut  schon  verfallen  schien.  jessner. 

S(^TQ\i\\\x\QS\S  (Scrophulose,  scrofula,  scrofole,  scrofule,  Yon  ^.^scrofula," 
das  Ferkel),  Unter  Scrophulose  versteht  man  eine  fast  nur  im  Kindesalter 
vorkommende  Constitutionsanomalie,  welche  vornehmlich  zu  Erkrankungen  der 
Haut,  der  Schleimhäute,  der  Sinnesorgane,  der  Drüsen,  der  Knochen  und 
Gelenke  führt.  Alle  diese  Anomalien,  an  sich  nicht  immer  specifisch,  werden 
durch  das  multiple  Auftreten,  durch  die  Hartnäckigkeit,  durch  die  Neigung 
zu  Recidiven  und  zu  tuberculöser  Degeneration  charakterisirt.  Dabei  ist 
noch  bemerkenswerth,  dass  die  directen  Ursachen  zum  Ausbruch  krank- 
hafter Erscheinungen  bei  vorhandener  constitutioneller  Diathese  nur  relativ 
unbedeutender  Natur  sind,  da  den  Geweben  ein  besonders  hoher  Grad  von 
Vulnerabilität  eigen  ist. 

Durch  diese  Definition  habe  ich  gleich  meinen  Standpunkt  denjenigen  gegen- 
über gekennzeichnet,  welche  die  Begriffe  Scrophulose  und  Tuberculose  kurzweg 
identiticirt  wissen  wollen,  alle  scrophulösen  Affectionen  also  auf  Ansiedelung 
des  Tubercelbacillus  zurückführen.  Ist  es  auch  zweifellos,  dass  der  Tubercel- 
bacillus  eine  grosse  Rolle  bei  vielen  im  Gefolge  der  Scrophulose  auftre- 
tenden krankhaften  Erscheinungen  spielt,  steht  es  auch  fest,  dass  der  Tubercel 
das  pathologisch-anatomische  Substrat  bei  manchen  Processen  bildet,  so  glaube 
ich  doch,  dass  man  zu  weit  geht,  wenn  man  einfach  „  Scrophulose '^  mit 
„Tuberculose"  übersetzt.  Von  allen  scrophulösen  Affectionen,  so  von  vielen 
Haut-,  Schleimhaut-,  Augenleiden  etc.  zu  behaupten,  dass  der  Tubercelbacillus 
das  für  sie  pathogene  Moment  bildet,  soweit  kann  man  W'Ohl  kaum  gehen. 
Dazu  berechtigt  weder  das  klinische  Bild,  noch  der  Verlauf,  noch  die  patho- 
logische Anatomie,  noch  endlich  der  bacteriologische  Befund.  Wenn  zahl- 
reiche Einzelleiden  zweifellos  tuberculöser  Natur  sind,  ist  deshalb  das  Ge- 
sammtbild  noch  keine  Tuberculose.  Allerdings  wissen  wir  nicht,  was  die 
Constitutionsanomalie,  w^elche  wir  als  Scrophulose  bezeichnen,  bedingt,  aber 
dass  sie  eine  Veränderung  des  Organismus  sui  generis  ist,  daran  muss  jeder 
Arzt  festhalten.  Man  muss  sich  dabei  auf  den  Standpunkt  stellen,  dass  die 
scrophulose  Constitutionsanomalie  zu  mancherlei  krankhaften  Affectionen  führt 
und  auch  in  einer  grossen  Zahl  der  Fälle  sich  als  geeigneter  Nährboden  für 
die  tuberculose  Infection  erweist,  die  Disposition  zur  Tuberculose  schaft't. 
Bleiben  wir  also  auf  dem  klinischen  Standpunkte  und  wahren  damit  die 
Selbständigkeit  des  Krankheitsbildes  „Scrophulose/'  das  ja  ein  durchaus 
typisches  ist.  Es  mag  ja  sein,  dass  die  Zukunft  diesen  Standpunkt  als  einen 
vor  dem  wissenschaftlichen  Forum  nicht  berechtigten  erweisen  wird,  —  wobei 
allerdings  auch  eine  andere,  milde  Auffassung  von  der  Wirksamkeit  des 
Tubercelbacillus  Platz  greifen  müsste,  —  zur  Zeit  ist  es  sicherer,  bei  den 
Schlüssen  aus  der  Bacteriologie  etwas  vorsichtig  zu  sein,  als  sich  bedingungs- 
los den  Forderungen  derselben  bei  der  Gruppirung  der  Krankheiten  zu  er- 
geben. Die  vielerlei  Gestaltungen,  in  w^elchen  sich  die  bösen  Folgen  der 
Thätigkeit  des  Tubercelbacillus  uns  darstellen,  lassen  ohnehin  eine  klinische 
Vereinigung  aller  tuberculösen  Anomalien  oder  —  vorsichtiger  gesagt  —  mit 
tuberculösen  Anomalien  einhergehenden  Krankheiten  als  fast  undurchführbar 
erscheinen.  » 


462  SCROPHÜLOSIS. 

Die  Scrophiüose  ist  eine  Krankheit,  die  in  allen  Himmelsgegenden, 
im  Norden  wie  im  Süden,  auf  Gebirgen  wie  in  Thälern,  bei  allen  Völkern, 
bei  allen  Menschenrassen  beobachtet  wird,  allenthalben  sich  eingenistet  hat 
und  einen  sehr  erheblichen  Theil  der  Krankheiten  des  Kindesalters  ausmacht. 
Ihr  Alter  scheint  ein  sehr  hohes  zu  sein,  da  schon  im  Alterthum  das  Leiden 
bekannt  war;  man  verstand  jedoch  damals  nur  die  Drüsenaffectionen  darunter. 

In  hervorragendem  Maasse  sucht  die  Scrophulose  die  Kinder  armer  Leute 
heim,  wofür,  wie  wir  sehen  werden,  die  ursächlichen  Momente  des  Leidens 
leicht  die  Erklärung  geben.  Jedoch  sind  die  Kinder  wohlhabender  Leute  gegen 
die  Scrophulose  nichts  weniger  als  immun;  sie  ist  in  allen  Gesellschafts- 
schichten  zu  finden. 

Die  Scrophulose  kann  angeboren  sein  oder  erworben;  im  ersteren 
Fall  kommt  sie  schon  in  den  ersten  Lebensmonaten  zum  Ausbruch.  Häufiger 
aber  beginnt  sie  am  Ende  des  ersten  Lebensjahres  und  am  häufigsten  im 
zweiten.  Jenseits  der  Pubertät  kommt  ein  erstes  Auftreten  der  Scrophulose 
kaum  vor,  Recidiven  werden  aber  nicht  selten  beobachtet.  Sehr  gewöhnlich 
ist  es,  dass  scrophulose  Affectionen,  die  vor  der  Pubertät  begonnen,  weit  über 
dieselbe  hinaus  fortdauern.  Die  als  primäre  Scrophulose  Erwachsener  be- 
schriebenen Fälle  betreifen  nur  Insassen  von  Gefängnissen  und  ähnliche  Men- 
schengruppen;  sie  finden  noch  Erwähnung. 

Ursachen:  Die  scrophulose  Diathese  ist  häufig  hereditär,  jedoch  ist  es 
durchaus  nicht  nöthig,  dass  dieselbe  sich  als  solche  vererbt.  Sie  ist  vielmehr 
der  Ausdruck  eines  vererbten  Schwächezustandes,  zu  dem  die  verschiedensten 
Momente  Veranlassung  geben  können.  Von  Bedeutung  ist  zuweilen  das  Alter 
der  Eltern  insofern,  als  einerseits  hohes  Alter  derselben,  andererseits  grosse 
Altersdifferenzen  zwischen  Vater  und  Mutter  zur  Scrophulose  der  Kinder 
führen  können.  Auch  die  Zahl  der  Kinder  soll  von  Einfluss  sein;  wo  viele 
Kinder  vorhanden  sind,  sollen  gerade  die  jüngsten  häufiger  die  scrophulose 
Diathese  zeigen.  Das  körperliche  Wohlbefinden  der  Eltern  spielt  eine  grosse 
Rolle,  da  alle  Momente,  welche  dieselben  in  ihrer  Gesundheit  schädigen  und 
mehr  oder  weniger  cachektisch  machen,  Scrophulose  der  Kinder  bedingen  kön- 
nen. Solche  Momente  sind:  der  Alkoholismus,  die  Carcinose,  die  Syphilis  und 
vor  allem  die  Tuberculose.  Dass  bei  letzterer  Krankheit  es  sich  nicht  um 
eine  directe  hereditäre  Uebertragung  des  Tubercelbacillus,  sondern  um  eine 
Vererbung  einer  Disposition  der  Gewebe,  die  zu  scrophulösen  und  tuberculösen 
Erkrankungen  führt,  handelt,  kann  man  wohl  mit  Sicherheit  annehmen. 

Wenn  man  der  ererbten  scrophulösen  Diathese  die  erworbene 
gegenüberstellt,  so  soll  damit  nicht  gesagt  sein,  dass  da,  wo  wir  von  einer 
erworbenen  Scrophulose  sprechen,  die  hereditäre  Körperconstitiition  gar  keine 
Ptolle  spielt.  Es  ist  vielmehr  anzunehmen,  dass  letztere  auch  da  oft  von 
hervorragender  Bedeutung  ist,  und  die  anderen,  im  folgenden  aufzuzählenden, 
ursächlichen  Momente  mehr  in  einem  indirecten  Causalverhältnisse  zum  Aus- 
bruch der  Scrophulose  stehen.  Sie  sind  als  Gelegenheitsursachen  anzusehen, 
die  in  dem  vulnerablen  Gewebe  Veränderungen  hervorrufen,  welche  bei  nor- 
malem Gewebe  nicht  eintreten  würden.  Es  fällt  das  für  die  Anschauung  von 
der  Bedeutung  der  Scrophulose  im  Einzelfalle  insofern  ins  Gewicht,  als  wir 
da,  wo  wir  hereditäre  Momente  und  besonders  Tuberculose  der  Eltern  an- 
nehmen können,  auf  einen  ernsteren  Verlauf  gefasst  sein  müssen,  haben  wir 
es  doch  mit  einem  für  uns  unangreifbaren  Factor  zu  thun. 

Der  Ursachen  für  die  erworbene  Scrophulose  gibt  es  gar  viele: 
In  erster  Reihe  steht  die  falsche  Ernährung  der  Kinder,  speciell  die- 
jenige im  Säuglingsalter.  Die  Zahl  der  Kinder,  welche  die  Mutter-  oder 
Ammenbrust  entbehren  müssen,  ist  ja  Dank  einerseits  den  socialen  Zuständen, 
andererseits  der  Indolenz  und  dem  mangelhaften  Verständnis  für  die  Bedeu- 
tung dieser  einzig  natürlichen  Ernährung  für  den  Neugeborenen,  eine  unge- 


SCROPHULOSIS.  463 

heuer  grosse.  Leider  ist  auch  das  zweifellos  beste  Surrogat  der  Mutter-,  resp. 
Ammenbrust,  die  Kuhmilch,  noch  lange  nicht  genug  in  ihrem  Werthe  vor  allem 
den  bei  Darreichung  in  den  ersten  sechs  Lebensmonaten  ungeheuer  schädlichen 
Amylaceen  gegenüber  gewürdigt.  Die  den  Kindern  in  grossen  Mengen  zugeführ- 
ten Kohlehydrate  legen  gar  oft  die  Grundlage  zur  späteren  Scrox)hulose,  wie 
zu  der  Rachitis,  mögen  die  Kinder  auch  im  ersten  Jahre  fett  und  rund  werden 
und  scheinbar  prächtig  gedeihen;  die  Eltern  lassen  sich  dadurch  gar  gerne 
über  die  drohende  Gefahr  constitutioneller  Anomalien  trotz  aller  Warnungen 
hinwegtäuschen.  Es  ist  dabei  kein  grosser  Unterschied,  ob  die  Kinder  mit 
„Muss,"  Kartoffeln,  Zwieback,  Kringel  oder  den  ebenso  beliebten  wie  theueren, 
mehr  oder  weniger  klangvolle  Namen  führenden  Kindermehlen  aufgepäppelt 
werden;  die  Folgen  sind  gar  oft  die  gleichen.  Dass  dieselben  nicht  immer 
eintreten,  das  beweist  natürlich  nichts  gegen  den  Zusammenhang;  das  beweist 
nur,  was  eine  gut  angelegte  Constitution  alles  aushalten  kann,  ohne  zu  ent- 
gleisen. 

Betreffs  der  Kuhmilch  will  ich  nicht  unerwähnt  lassen,  dass  auch  diese, 
sofern  sie  von  an  Perlsuchf,  der  ätiologisch  mit  Tuberculose  identificirten 
Krankheit,  leidenden  Kühen  stammt  und  nicht  sterilisirt  verabreicht  wird, 
zur  Scrophulose  soll  führen  können.  Allerdings  ist  diese  Anschauung  auch 
mehr  theoretisch  construirt  als  klinisch  und  empirisch  festgestellt,  da  der 
Nachweis  der  Abstammung  einer  Scrophulose  von  der  dem  Kinde  gegebenen 
Milch  perlsüchtiger  Kühe  in  keinem  Falle  geführt  w^orden  ist. 

Es  ist  aber  nicht  nur  das  Säuglingsalter,  in  dem  falsche  Ernährung  zu  Scrophulose 
führt,  auch  jenseits  desselben  sehen  wir  dieselben  Folgen,  wenn  die  Kinder,  wie  nicht 
selten,  Brot  und  Kartoffeln  im  üebermaass  permanent  ihrem  Magen  einverleiben.  Wenn 
auch  die  einseitige  Fleischkost,  wie  sie  mit  Vorliebe  in  wohlhabenden  Familien  den  Kindern 
jetzt  gegeben  wird,  nicht  Billigung  finden  kann,  so  ist  das  andere  Extrem,  das  Ueber- 
stopfen  mit  Kohlehydraten,  erst  recht  zu  verwerfen.  In  der  Ernährung  ist  jedes 
Zuviel  und  jedes  Einseitige  ungesund. 

Doch  nicht  nur  die  Ernährung,  sondern  alle  unhygienischen  Ver- 
hältnisse rufen  die  Scrophulose  hervor  oder  begünstigen  ihren  Ausbruch. 
Da  ist  vor  allem  die  schlechte  Luft,  wie  sie  in  den  Massenquartieren 
grosser  Städte,  in  den  oft  von  mehreren  Familien  und  einigen  Schlafturschen 
bewohnten  Stuben  zu  finden  ist,  von  grosser  Bedeutung.  Diese  dumpfe,  sauer- 
stoffarme, kohlensäurereiche,  oft  geradezu  pestilenzialische  Luft  kann  natür- 
lich nicht  ohne  Rückwirkung  auf  den  zarten  Organismus  der  Kinder  sein. 
Erwähnt  sei  aber,  dass  in  dieser  Richtung  auch  bei  besser  situirten  Leuten 
viel  gesündigt  wird.  Gar  oft  findet  man  in  den  Kinderstuben  ängstlicher, 
stets  in  Furcht  vor  Erkältung  des  Säuglings  schwebender  Leute  eine  Luft, 
die  auf  eine  ganz  mangelhafte  Ventilation  deutet  und  nichts  weniger  als 
kräftigend  wirken  kann,  zumal  ja  ohnehin  nicht  die  besten  Zimmer  für  die 
Kinder  bestimmt  zu  werden  pffegen.  —  Neben  dem  Mangel  an  guter  Luft  ist 
auch  der  Mangel  an  Licht  sehr  zu  beachten.  Wir  wissen  nicht,  welcher 
Art  der  Einfluss  der  Lichtstrahlen  auf  die  constitutionellen  Verhältnisse  ist, 
aber  soviel  scheint  doch  aus  allen  Beobachtungen  hervorzugehen,  dass  einer- 
seits denselben  ein  nicht  zu  unterschätzender  und  noch  nicht  genügend  ge- 
würdigter Werth  zukommt,  andererseits  die  wohlthuende  W^irkung  nicht  nur 
auf  Rechnung  der  Wärmestrahlen  zu  setzen  ist.  Bei  der  ümstimmung  der  Con- 
stitution, welche  See-,  Gebirgs-  oder  einfacher  Landaufenthalt  hervorrufen, 
spielt  die  bessere  Bestrahlung  vielleicht  eine  grössere  Rolle,  als  man  vermu- 
thet.  Man  bedenke  nun  aber,  in  wie  manche  Wohnung  armer  Leute  in 
grossen  Städten  niemals  ein  Sonnenstrahl  dringt. 

Wenn  unpassende  Ernährung,  schlechte  Luft,  ungenügendes  Licht  die 
Ursachen  der  Scrophulose  werden  können,  dann  darf  es  uns  auch  nicht 
wunder  nehmen,  w^enn  wir  da,  wo  alle  diese  Momente  gleichzeitig  das  Ge- 
deihen der  Kinder  gefährden,  die  Scrophulose  am  häufigsten  finden:  bei  dem 
Proletariat,  in  dessen  Lebensweise  ja  eigentlich  alles  unhygienisch  ist. 


464  SCEOPHULOSIS. 

Auf  das  Zusammenwirken  all'  dieser  Factoren  hat  man  auch  die  Krank- 
heitsbilder, welche  man  in  Gefängnissen  etc.  bei  den  erwachsenen  Insassen 
gefunden  und  als  „Zuchthaiisscrophulose''^  bezeichnet  hat,  zurückzuführen. 

Auf  sicherlich  mehr  indirectem  Wege  werden  Infectionskrankheiten  die 
Veranlassung  zum  Ausbruch  der  Scrophulose;  besonders  sind  Masern,  Scharlach 
und  Keuchhusten  als  solche  zu  nennen.  Man  geht  wohl  nicht  fehl,  wenn 
man  annimmt,  dass  die  Schwächung  des  Organismus  durch  das  infectiöse 
Agens  die  schlummernden  Keime  der  Scrophulose  zu  verderblichem  Wachs- 
thum  wachruft.  Hierher  zählt  auch  die  als  Urheberin  der  Scrophulose  viel- 
fach beschuldigte  Vaccination,  der  durchaus  keine  specifische  Beziehung  zu 
der  in  Rede  stehenden  Constitutionsanomalie  zukommt.  Wo  letztere  nach 
der  Vaccination  auftritt,  braucht  man  noch  lange  nicht  an  eine  Ueberimpfung 
zu  denken,  die  ja  auch  heute  bei  der  ausschliesslichen  Benutzung  animaler 
Lymphe  nicht  statthaben  kann.  Die  Vaccination  gibt  eben  nur  wie  jede  an- 
dere Infectionskrankheit  Veranlassung  zum  Ausbruche  des  Leidens,  zu  dem 
die  Prädisposition  aber  vorhanden  gewesen  sein  muss,  mag  sie  ererbt  oder 
erworben  sein. 

Im  Einzelfalle  ist  die  hauptsächliche  Ursache  der  Scrophulose  nicht 
immer  leicht  festzustellen,  da  ja  meistens  nicht  ein  Factor,  sondern  eine  ganze 
Reihe  von  Factoren  mitwirken. 

Symptome  und  Verlauf:  Die  scrophulose  Constitution  drückt  dem 
ganzen  Organismus  in  den  meisten  Fällen  seinen  Stempel  auf,  den  man  als 
Habitus  scrophulosus  bezeichnet.  Es  ist  von  praktischem  Werthe  ihn  zu  be- 
achten und  sich  einzuprägen.  Zwei  Typen  desselben  hat  man  von  jeher 
unterschieden,  den  torpiden  und  den  erethischen. 

Wenn  wir  an  dieser  Unterscheidung  festhalten,  so  muss  man  aber  nicht 
glauben,  dass  dieselbe  stets  strenge  durchgeführt  zu  werden  vermag,  ein  jedes 
scrophulose  Kind  gleich  in  eine  der  beiden  Rubriken  gruppirt  werden  kann. 
Es  gibt  da  viele  Zwischenstufen  und  Uebergänge,  die  es  oft  zweifelhaft  er- 
scheinen lassen,  wohin  der  einzelne  Fall  zu  zählen  ist.  Dennoch  ist  es  zweck- 
mässig die  beiden  Formen,  wo  es  angeht,  zu  trennen,  weil  diese  Differen- 
zirung,  wie  wir  sehen  werden,  für  die  Prognose  und  die  Therapie  oft  wenn 
auch  nicht  von  fundamentaler,  so  doch  von  erheblicher  Bedeutung  ist,  und 
jeder  Anhaltspunkt  in  dieser  Richtung  mit  Freuden  zu  begrüssen  und  fest- 
zuhalten ist. 

Die  mit  torpider  Scrophulose  behafteten  Kinder  zeigen  meistens 
ein  recht  gut  entwickeltes  Fettpolster,  hinter  dem  sich  allerdings  eine  relativ 
schwach  entwickelte  Muskulatur  verbirgt.  Ihr  Aussehen  ist  ein  schwammiges 
pastöses,  erscheint  wie  gedunsen.  Die  Nase  ist,  besonders  an  der  Spitze,  dick, 
die  Oberlippe  wulstig,  dadurch  erhält  ihre  Physiognomie  einen  plumpen, 
schwerfälligen  Ausdruck,  der  —  und  zwar  meistens  mit  Recht  —  auf  eine 
träge  Geistesthätigkeit  deutet.  Auffallend  ist  oft  der  meteoristisch  aufgetrie- 
bene Bauch  („Kartqfelbauch").  Das  ist  das  Bild  der  torpiden  Scrophulose, 
die  uns  relativ  wenig  Sorgen  macht.  Ganz  anders  ist  das  Bild  bei  den  aus- 
geprägten Formen  der  erethischen  Scrophulose:  Eine  zarte,  weiche,  blasse, 
leicht  bei  Erregungen  erröthende  Haut  überzieht  das  Gesicht  der  mageren, 
schlankgebauten,  feinknochigen  Individuen;  reichliches,  weiches,  meist  blondes 
Haar  bedeckt  den  Kopf,  lange  Wimpern  beschatten  das  sonst  lebhafte  Auge. 
Der  ausdrucksvolle  Blick  signalisirt  —  und  zwar  wiederum  meistens  mit 
Recht  —  eine  grosse  Regsamkeit  des  Geistes.  Die  wenig  kräftige  Musku- 
latur lässt  über  ihre  Beschaffenheit,  Dank  der  sehr  schwachen  Entwicklung 
des  Panniculus  adiposus  keine  Illusionen  auflcommen.  Diese  Form  der  Scro- 
phulose bietet  leider  in  den  Lungen  nicht  selten  einen  geeigneten  Nährboden 
iiir  die  Tubercelbacillen  und  bedarf  deshalb  besonders  der  ärztlichen  Fürsorge. 


SCROPHULOSIS.  465 

Kommen  wir  nun  zu  der  Besprechungen  der  einzelnen  Erscheinungen 
auf  Haut,  Schleimhäuten  etc.,  so  sei  von  vorneherein  bemerkt,  dass  in  dem 
Auftreten  und  der  Gruppirung  dieser  durchaus  kein  gesetzmässiges  Princip, 
keine  bestimmte  Zeitfolge  obwaltet.  Allerdings  pflegen  die  Drüsenleiden 
später  aufzutreten  als  die  Alfectionen  der  Haut  und  Schleimhaut,  Knochen- 
leiden später  als  die  Drüsenaftectionen,  aber  eine  Eintheilung  in  verschiedene 
Stadien,  wie  bei  Syphilis,  ist  nicht  durchführbar;  vielmehr  herrscht  oft  die 
grösste  Regellosigkeit. 

a)  Scrophulöse  Hautaffedionen. 

Die  Haut  gehört  zu  den  von  Aeusserungen  der  Scrophulöse  am  häu- 
figsten ergriöenen  Organen.  Man  kann  die  Hautaflectionen  in  zwei  Gruppen 
theilen:  erstens  die  eigentlichen  scrophulösen  Hautausschläge,  die  man  unter 
dem  Namen  „  Scrophidoderma^^  zusammenfasst,  und  zweitens  die  Hautausschläge 
bei  Scrophulöse,  die  „scrophulösen  Ekzeme.''  Letztere  haben  nichts  speci- 
fisches,  s'chlagen  nur  auf  dem  scrophulösen  Boden  gerne  ihren  Sitz  auf,  wäh- 
rend die  ersteren  der  Scrophulöse  mehr  oder  weniger  eigenthümlich  sind,  das- 
selbe anatomische  Substrat  haben  wie  alle  scrophulösen  Affectionen.  Aller- 
dings will  man  die  scrophulösen  Ekzeme  jetzt  vielfach  auch  als  specifisch 
hinstellen  und  entsprechend  der  Identificirung  der  Scrophulöse  mit  der  Tuber- 
culose  als  „tuberculöse  Ekzeme"  bezeichnen.  Man  supponirt  dabei  die  Ent- 
stehung durch  Ansiedelung  von  Tuberkelbacillen,  jedoch  sind  letztere  bis  auf 
einen  Fall  von  Demme  (?)  noch  nicht  nachgewiesen.  Wir  bleiben  deshalb  um 
so  lieber  bei  der  alten  Auffassung,  als  Anatomie  und  Klinik  dagegen  sprechen. 

Das  Scrophuloderma  tritt  nach  der  Eintheilung  von  H.  v.  Hebea 
gern  in  drei  Formen  auf:  1.  das  Scrophuloderma  papulosum,  2.  das  Scrophulo- 
derma pustulosiim,  3.  das  Scrophuloderma  tubero-ulcerosum. 

Das  Scrophuloderma  papulosum  ist  identisch  mit  der  noch  heute  sehr  üb- 
lichen Bezeichnung  „Liehen  scrophulosorum  (Liehen  UvidusY,  die  man  aber  im  Interesse  der 
Präcisirung  des  Ausdruckes  „Liehen"  vielleicht  besser  aufgibt. 

Das  Scrophidoderma  papulosum  stellt  sich  in  Form  kleiner,  stecknadel- 
kopfgrosser, flacher,  wenig  resistenter  Knötchen  dar,  die  auf  der  Spitze  oft 
ein  kleines  Schüppchen,  selten  ein  minimales  Bläschen  tragen.  Die  Farbe 
der  Knötchen  ist  blassroth,  lividroth,  eine  Piöthe,  die  man  als  cachektische 
bezeichnet,  weil  man  ihr  bei  vielen,  cachektische  Individuen  ergreifenden 
Hautleiden  begegnet.  Die  Knötchen  treten  in  Gruppen  auf,  sind  zuweilen  in 
Kreisform  angeordnet  und  haben  ihren  charakteristischen  Sitz  am  Stamm  — 
Sternum,  Abdomen,  Rücken;  —  erst  bei  weiterer  Ausbreitung  betheiligen  sich 
die  Extremitäten,  und  zwar  sind  es  dann  vornehmlich  die  Beugeseiten,  die 
befallen  sind.  Durch  Confluenz  mehrerer  Gruppen  dichter  Knötchen  kann  eine 
scheinbar  diffuse  Erkrankung  entstehen,  bei  genauerem  Zusehen  erkennt  man 
aber  doch  die  Zusammensetzung  aus  einer  Summe  kleiner  Knötchen. 

Zwischen  den  einzelnen  Gruppen  können  disseminirte,  papulöse  Gebilde 
vorhanden  sein.  Dieselben  jucken  wenig,  schmerzen  gar  nicht  und  schwinden 
meistens  nach  längerem  Bestände  bei  Besserung  der  Constitution  durch  Re- 
sorption unter  geringer  Abschuppung  der  Haut,  ohne  Spuren  zu  hinterlassen. 
Selten  gehen  sie  in  die  folgende  Form  über.  Andere  scrophulöse  Affectionen 
pflegen  nicht  zu  fehlen. 

Das  Scrophuloderma  pustulosiim  zeigt  akne-artige  Knötchen,  die  aus  eitrig 
zerfallenen,  bis  erbsengrossen,  knotigen  Efflorescenzen  hervorgehen,  sich  weit 
über  den  Körper  ausbreiten  und  unter  Zurücklassung  pigmentirter,  zuweilen 
narbiger  Hautstellen  heilen.  Wenn  die  Pusteln  eintrocknen,  können  unter 
den  Krusten  kleine  Geschwüre  entstehen,  so  dass  man  das  Bild  des  „Ecthy- 
ma"  erhält.  Sie  sitzen  im  Gegensatz  zur  Akne  vulgaris  mit  Vorliebe  an 
stark  schwitzenden  Stellen  und  breiten  sich  diffuse  aus.  Diese  Form  des 
Scrophuloderma   ist    selten,    ergreift    heruntergekommenere   Individua,  kann, 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  '^0 


466  SCROPHULOSIS. 

genau  genommen,  nicht  als  specifisch  angesehen  werden,  wie  das  Scrophulo- 
derma  papulosum,  da  ähnliche  Bilder  auch  bei  anderen  Cachexien  vorkommen. 
Hebra  sen.  hat  das  früh  erkannt  und  daher  das  Leiden  unter  den  Begriff 
Akne  cachekticorum"  subsumirt. 

Das  Scrophuloderma  tuhero-ulcerosum  beginnt  als  Infiltration  in  den  tie- 
feren Hautschichten  und  dem  Unterhautzellgewebe.  Dieselbe  stellt  anfangs 
einen  derben,  begrenzten,  verschieblichen,  flachen,  knotigen,  sehr  wenig 
schmerzhaften  Tumor  dar,  über  den  die  normal  beschaffene  Haut  hinwegzieht. 
Allmälig  bekommt  die  letztere,  während  der  Tumor  erweicht,  ein  blaurothes 
Aussehen,  wird  immer  dünner,  und  schliesslich  bricht  der  Inhalt  des  aus- 
gebildeten kalten  Abscesses  durch;  es  entleert  sich  eine  dünnflüssige,  eitrige, 
oft  krümlige  Partikelchen  enthaltende  Flüssigkeit.  Die  dünne,  schlaffe  Decke 
zerfällt  und  wir  haben  dann  das  Bild  des  scrophulösen  Geschwürs,  das  aller- 
dings in  gleicher  Weise  aus  einer  zum  Durchbruch  gelangenden,  verkästen 
Lymphdrüse  oder  aus  Knochencaries  hervorgehen  kann.  Das  scrophulösß 
Geschwür  ist  durch  verdünnte,  überhängende  Känder,  geringe  Secretion, 
seichte,  unebene  Basis,  leicht  zum  Zerfall  neigende,  gelbliche  Granulationen, 
Torpidität  charakterisirt.  Trocknen  die  Secrete  zu  Krusten  ein,  dann  haben 
wir  ein  Rupia  ähnliches  Bild.  Der  sehr  chronisch  verlaufende  Process  spielt 
sich  mit  Vorliebe  an  Hals,  Gesicht,  Unterschenkeln  ab;  es  können  auch  meh- 
rere Stellen  gleichzeitig  ergriffen  sein.  Ist,  was  stets  lange  dauert,  endlich 
Heilung  eingetreten,  dann  bleiben  glatte,  geschmeidige,  strahlige  Narben  zu- 
rück; nur  wo  Drüsen-  oder  Knochenerkrankungen  den  Ausgangspunkt  der 
Geschwüre  bildeten,  sind  die  Narben  feingezogen.  —  Diese  scrophulösen  Ge- 
schwüre müssen  klinisch  getrennt  werden  von  den  eigentlichen  tuberculösen 
Geschwüren  mit  dem  graubelegten,  miliare  Knötchen  enthaltenden  Grunde, 
den  zackigen  Rändern,  der  schnellen  Ausbreitung  etc.,  wenn  es  auch  vor- 
kommt, dass  sich  im  Anschluss  an  einen  subcutanen,  scrophulösen  Abscess 
ein  wahres  Ulcus  tuberculosum  entwickelt;  wir  können  letzteres  aber  deshalb 
nicht  zu  den  charakteristischen  Erscheinungen  der  Scrophulose  zählen.  Eben- 
sowenig gehört  zu  diesen  der  Lupus  vulgaris,  eine  andere  Form  der  Lebens- 
äusserung  des  in  menschlicher  Haut  angesiedelten  Tubercelbacillus.  Es  ist 
in  sehr  seltenen  Fällen  beobachtet  worden,  dass  ein  echter  Lupus  vulgaris 
in  der  Umgebung  oder  in  den  Narben  scrophulöser  Geschwüre  sich  ent- 
wickelt, wir  werden  das  aber  als  eine  ätiologisch  wohl  begreifliche  Complica- 
tion  aufzufassen  haben. 

Die  scrophulösen  Ekzeme  sind  bei  der  grossen  Vulnerabilität  der 
Haut  bei  Scrophulösen  in  ihrer  Häufigkeit  verständlich  auch  ohne  die  An- 
nahme eines  gemeinsamen,  specifischen,  Erregers.  Sie  bilden  eine  ungeheure 
Plage  scrophulöser  Kinder,  zumal  auch  sie  durch  Hartnäckigkeit  und  Häufig- 
keit der  Recidive  sich  hervorthun.  Ausserdem  ist  auch  der  Lieblingssitz  der- 
selben sehr  geeignet  ihr  Vorhandensein  als  grosse  Last  empfinden  zu  lassen, 
da  sie  sich  meistens  im  Gesicht,  besonders  an  den  Nasenöffnungen,  der  Ober- 
lippe, den  Augenlidern,  dem  Ohr  und  am  behaarten  Kopf  etabliren.  An  den 
Nasenöffnungen  und  der  Oberlippe  hat  das  Ekzem  häufig  den  Charakter  des 
nässenden  und  krustenbildenden  und  bedingt  eine  erhebliche  Anschwellung 
der  betroffenen  Theile.  Von  der  Oberlippe  pflanzt  sich  das  Ekzem  in  das 
Naseninnere  fort,  der  Hautkatarrh  stellt  sich  dort  dann  als  Schleimhautkatarrh 
dar.  Oft  ist  es  aber  auch  umgekehrt,  letztere  sind  das  primäre,  das  Ekzem 
das  secundäre,  in  Folge  der  Reizung  der  leicht  vulnerabeln  Haut  durch  Secrete 
entstandene.  Besonders  bedenklich  sind  die  Ekzeme  am  und  im  Naseneingang 
deshalb,  weil  die  entstehenden  kleinen  Rhagaden  oft  die  Eingangspforte  für 
die  Erreger  des  Erysipel  bilden;  manches  habituelle  Erysipel  bei  Scrophu- 
lösen wird  nur  durch  gründliche  Behandlung  von  Ekzemen  beseitigt.  —  Die 
Augenlider  sind  entweder  mehr  diffuse  von  Ekzem  befallen  und  dann  meistens 


SCROPHULOSIS.  467 

SO  geschwollen,  dass  die  Augen  absolut  nicht  geöffnet  werden  können,  oder 
das  Ekzem  localisirt  sich  nur  am  Lidrande,  wo  die  MEiBOM'schen  Drüsen 
gewöhnlich  in  den  Process  mit  hineingezogen  werden  {Blepharitis  marginalis). 
Der  Lidrand  ist  verdickt,  wund  oder  mit  Schuppen,  resp.  Krusten  belegt,  die 
Wimpern  verkleben,  werden  lose  und  fallen  bei  langem  Bestände  des  Leidens 
dauernd  aus.  All'  diese  Augenlidekzeme  sind  gewöhnlich  verbunden  mit 
scrophulösen  Erkrankungen  der  Bindehaut,  resp.  der  Hornhaut.--)  Am  Ohr  sitzt 
das  Ekzem  an  der  Innentiäche  der  Muschel,  sich  von  da  gerne  in  das  äussere 
Ohr  als  Ekzem  oder  Otitis  externa  fortsetzend,  oder  an  der  hinteren  Fläche, 
wo  es  besonders  in  der  hinteren  Ohrfurche  leicht  Khagadenbildung  herbei- 
führt. 

Auf  dem  behaarten  Kopf  nimmt  das  Ekzem  besonders  gerne  impetiginösen 
Charakter  an;  es  entstehen  Pusteln,  die  eintrocknen,  Krusten  bilden,  unter 
denen  die  Eiterung  fortbesteht,  so  dass  es  zur  Secretretention  oder  selbst  zur 
Geschwürsbildung  kommt.  Die  Haare  verkleben  und  verfilzen,  ja  es  kann  bei 
der  in  dem  Heim  scrophulöser  Kinder  oft  vermissten  Sauberkeit  zur  Bildung 
eines  Weichselzopfes  kommen.  In  früheren  Zeiten,  als  man  solche  Ekzeme 
aus  Unwissenheit  als  ein  uoli  me  tangere  betrachtete,  war  das  häufiger  der 
Fall. 

Air  diese  scrophulösen  Ekzeme  sind  begleitet  von  einer  Schwellung  der 
zugehörigen  „regionären"  Lymphdrüsen,  worauf  wir  weiterhin  noch  einzugehen 
haben  w^erden. 

Von  den  Appendices  der  Haut  leiden  die  Haare,  selbst  wenn  ausgedehnte 
Ekzeme  bestehen,  quantitativ  und  qualitativ  nur  wxnig,  dagegen  haben  wir 
eine  scrophulöse  Nagelanomalie  zu  besprechen,  die  Onychia  maligna. 
Diese  von  Waldrop  zuerst  als  scrophulöse  Affection  erkannte  Krankheit  be- 
steht in  einer  Entzündung  des  Nagelbettes  und  Nagelwalls.  Letzter  schwillt 
unter  Erscheinungen  einer  schmerzhaften  Entzündung  an,  es  stellt  sich  Eite- 
rung und  Granulationswucherung  ein,  und  nach  langem  Bestände  kommt  es 
zur  Abstossung  des  Nagels.  Der  an  seine  Stelle  nach  Ablauf  der  Entzündung 
nachwachsende  hat  niemals  die  normale  Beschaffenheit,  ist  ungleichmässig, 
höckrig,  formlos. 

h)  Scrophulöse  Schleimhauterkrankungen. 

Von  Schleimhäuten  können  —  abgesehen  von  denjenigen  der  gesondert 
zu  besprechenden  beiden  Sinnesorgane,  Auge  und  Ohr,  —  die  Athmungswege, 
der  Verdauungstractus,  seltener  die  Harn-  und  Geschlechtsorgane  bei  der 
Scrophulöse  ergrifien  w^erden. 

Die  Nase  und  der  Nasenrachenraum  sind  besonders  bei  der 
torpiden  Form  der  Scrophulöse  häufig  krankhaft  verändert.  In  erster  Pieihe 
sind  es  Schwellungskatarrhe  mit  lebhafter  Secretion,  denen  man  begegnet. 
Die  Schwellung  kann  zu  einem  erheblichen  Athmungshindernis  werden,  so 
dass  die  Kinder  mit  offenem  Munde  athmen,  was  das  stupide  Aussehen  torpid- 
scrophulöser  Kinder  noch  erhöht.  Diesen  Charakter  erhält  der  Gesichtsaus- 
druck noch  in  höherem  Maasse,  wenn  es  im  Nasenrachenraum  zur  Bildung 
adenoider  Vegetationen  kommt.  Die  Folgen  dieser  Anomalie  für  Athmung, 
körperliches  Gedeihen  und  besonders  für  die  geistige  Entwicklung  der  Kinder 
hier  weiter  zu  erörtern,  würde  wohl  zu  weit  führen;  es  genüge  darauf  hinzu- 
weisen, dass  dieselben  recht  ernster  Natur  sind.  —  Ein  fast  constanter  Be- 
gleiter hypertrophischer  Nasenkatarrhe  sind  Ekzeme  am  Naseneingang,  dessen 
Wandungen  geröthet,  geschwollen,  erodirt  und  oft  mit  dicken  Borken  so  be- 
deckt sind,  dass  auch  dadurch  ein  Athmungshindernis  gegeben  ist.  Von  dem 
Naseneingang   setzt   sich    das  Ekzem  auf  die  stets  verdickte  Oberlippe  fort. 


*)  Vergl.    diesbezüglich    die  Artikel  „BIe2)Jiaritis^  und  ^Liclerlcranhwffen''  im  Bande 
5  Augenkrankheiten  '^ . 

30* 


468  SCROPHÜLOSIS. 

Wie  schon  an  anderer  Stelle  erwähnt,  können  diese  Ekzeme  aber  nicht  nur 
die  Folge  der  Rhinitis  sein,  sondern  auch  den  Ausgangspunkt  für  die  letztere 
bilden.  Eine  sehr  beachtenswerthe  Folgeerkrankung  der  hypertrophischen 
Rhinitis  sind  auch  Thränenträufeln,  indem  die  Nasenöffnung  des  Ductus  naso- 
lacrymalis  verlegt  wird,  und  katarrhalische  Erkrankungen  der  Conjunctiva.  — 
Schwellungen  der  Drüsen  in  der  Regio  submaxillaris  fehlen  nie.  —  Neben 
diesen  Schwellungskatarrh  kann  sich  bei  Scrophulose  aber  auch  eine  Atrophie 
der  Schleimhaut  der  Nase  entwickeln  und  das  Bild  der  Ozaena  scrophu- 
losa  bedingen.  Die  atrophische  Schleimhaut  ist  relativ  trocken,  secernirt 
wenig;  das  geringe  Secret  trocknet  zu  fest  haftenden  Krusten  ein,  unter  denen 
es  zur  Bildung  oberflächlicher  Geschwüre  kommen  kann.  Ein  oft  unerträg- 
licher Foetor  entströmt  der  Nase  des  Kindes  und  macht  es  zu  einem  geradezu 
gefürchteten  und  gemiedenen  Individuum.  Dass  es  aus  der  erkrankten  Schleim- 
haut bei  beiden  Formen  leicht  zu  Blutungen  kommt,  ist  leicht  begreiflich. 
Zu  beachten  ist,  dass  die  Rhinitis  scrophulosa  nicht  zu  Erkrankungen  der 
Knochen  und  Knorpel  mit  Ausgang  in  Nekrose  führt,  im  Gegensatz  zu  der 
sich  gerade  gerne  in  der  Tiefe  entwickelnden,  resp.  in  die  Tiefe  fortschreiten- 
den Syphilis.  —  Hervorgehoben  sei  aber  an  dieser  Stelle,  dass  nicht  jedes 
Kind  mit  einer  Rhinitis  oder  einem  Ekzem  der  Oberlippe  scrophulös  zu  sein 
braucht;  pathognomonisch  sind  diese  Veränderungen  nicht.  Man  muss  andere 
Erscheinungen,  das  Gesammtbild  in  Betracht  ziehen,  um  diese  Anomalien  zu 
Kriterien  der  Scrophulose  zu  machen. 

Das  Antrum  Highmori  kann  im  Gefolge  von  Nasenaffectionen  bei 
Scrophulose  auch  erkranken;  chronischer  Katarrh  mit  Secretansammlung  treten 
dann  ein.  Tiefergehende  Veränderungen  können  durch  Knochencaries  bewirkt 

werden. 

Im  Nasenrachenraum  hat  man  zuweilen  oberflächliche,  torpide  Ge- 
schwüre auf  scrophulöser  Basis  gefunden.  Dieselben  einfach  als  tuberculöse 
zu  bezeichnen,  erregt  aus  klinischen  Rücksichten  entschieden  Bedenken,  da 
besonders  ihre  Entwicklung  und  der  meistens  günstige  Verlauf  sie  doch  von 
den  eigentlichen  tuberculösen  Geschwüren  unterscheiden,  selbst  wenn  man  die 
Heilbarkeit  der  letzteren  nicht  in  Abrede  stellt.  Schwer  abgrenzbar  sind  diese 
Geschwüre  klinisch  oft  von  syphilitischen;  wo  nicht  andere  Symptome  die 
Sachlage  klären,  bleibt  oft  nur  übrig  den  Erfolg  der  specifischen  Therapie  als 
entscheidendes  Moment  heranzuziehen.  Die  gleichen  Geschwüre  findet  man 
im  Pharynx  und  besonders  an  den  Tonsillen.  Häufiger  sind  hier  natür- 
ich  hartnäckige  Katarrhe,  Anschwellung  der  retropharyngealen  Drüsen,  Hyper- 
trophie der  Tonsillen. 

Der  ganze  Athmungstr actus  vom  Larynx  bis  in  die  feinsten  Bron- 
chien kann  nun  gleich  den  obersten  Luftwegen  bei  Scrophulose  erkranken. 
Ohne  auf  alle  in  Frage  kommenden  Leiden,  Laryngitis,  Tracheitis,  Bronchi- 
tis etc.  eingehen  zu  wollen,  sei  nur  betont,  dass  die  scrophulose  Basis  ihnen 
allen  den  Stempel  der  Chronicität  aufdrückt;  sie  dauern  lange,  recidiviren  leicht 
und  hinterlassen  eine  Vulnerabilität  der  Schleimhäute,  welche  die  Kinder  in 
hohem  Maasse  gefährdet. 

Nur  der  gefährlichsten  Affection,  der  bei  Scrophulose  so  häufige  Bron- 
chopeumonie  sei  hier  besonders  gedacht,  da  der  erkrankten  Lunge  in 
hohem  Maasse  die  Neigung  zu  tuberculöser  Verkäsung  innewohnt,  die  direct 
oder  auf  dem  Wege  der  Basilarmeningitis,  der  Miliartuberculose  etc.  zum  Tode 
zu  führen  pflegt.  Es  ist  deshalb  die  genaue  physikalische  Untersuchung  der 
Lungen,  wie  auch  vor  allem  die  Untersuchung  auf  Tubercelbacillen  bei  sich 
länger  hinziehenden  pneumonischen  Pocessen  scrophulöser  Kinder  durchaus 
nöthig.  —  An  diese  bronchopneumonischen  und  bronchitischen  Processe  reiht 
sich  oft  eine  zellige  Hyperplasie  der  Bronchialdrüsen  mit  ihren  Folgen,  eine 
ernste  Erscheinung,  die   wir   bald   zu    erörtern  haben  werden.  —  Alle  diese 


SCROPHÜLOSIS.  469 

Affectionen  der  Bronchien  und  Lungen  mit  Ausgang  in  Tuberculose  betreffen 
mit  Vorliebe,  aber  durchaus  nicht  ausschliesslich  die  er  ethische  Scrophu- 
lose,  und  das  ist  der  wichtige  Punkt,  weshalb  die  Abgrenzung  nach  dem 
äusseren  Habitus,  weil  prognostisch  wichtig,  aufrecht  zu  halten  als  zweck- 
mässig angesehen  werden  miiss. 

Nicht  so  häufig  wie  die  Athmungswege,  aber  doch  noch  häufig  genug, 
zeigt  der  Verdauungscanal  bei  der  Scrophulose  krankhafte  Veränderungen. 
Wir  finden  die  verschiedenen  Grade  von  der  leichten  Dyspepsie  bis  zu  der 
Tahes  meseraica.  Man  muss  aber  doch  berücksichtigen,  dass  die  Verdauungs- 
störungen lange  nicht  immer  etwas  specifisches  haben.  Es  muss  in  Betracht 
gezogen  werden,  dass  es  sich  besonders  bei  der  durch  falsche  Ernährung  be- 
dingten „Fütterungsscrophulose"  kleiner  Kinder  um  Individuen  handelt,  deren 
Verdauungstractus  monatelang,  ja  jahrelang  mit  einer  dem  Kinde  nicht 
adäquaten  Kost  gefüllt  oder  sogar  überfüllt  war,  wodurch  sich  Katarrhe  ent- 
wickeln. Diese  Katarrhe  in  Verbindung  mit  einer  unbekannten  Noxe,  die 
wir  auf  dem  dunkeln  Gebiete  der  Disposition  suchen  müssen,  rufen  dann  erst 
die  Scrophulose  hervor,  sind  also  ihre  Ursache  und  nicht  ihre  Folge.  Das 
ist  keine  müssige  Frage,  denn,  wo  die  dyspeptischen  Zustände  das  Primäre 
sind,  wird  die  directe  Behandlung  derselben  gleichzeitig  mit  ihnen  die  Scro- 
phulose heilen,  wogegen  eine  antidyscrasische  Behandlung  mit  Leberthran  etc. 
sogar  Verschlimmerung  bewirken  kann.  —  Die  im  Darm  bei  Scrophulose 
beobachteten  Geschwüre  sind  wohl  den  tuberculösen  zuzuzählen  und  dem- 
entsprechend als  sehr  ernste  Symptome  anzusehen.  —  Hyperplastische  Ver- 
grösserung  der  Mesenterialdrüsen  mit  oder  ohne  Ausgang  in  nekrobiotische 
Verkäsung  kann  natürlich  scrophulose  Darmaffectionen  begleiten. 

c)  Scrophulose  Erkrankungen  des  TJrogenitalapparates. 

Die  Harnwege  sind  bei  der  Scrophulose,  kaum  direct  ergriffen,  eben- 
sowenig die  männlichen  Genitalorgane,  wenn  wir  davon  absehen,  dass 
Thompson  von  einer  Prostataatrophie  bei  scrophulösen  Individuen  spricht.  — 
Dagegen  ist  bei  Mädchen  zunäcnst  die  auf  Grund  von  Scrophulose  nicht 
selten  auftretende  Vulvovaginitis  mit  zähem  schleimig-eitrigem  Secret 
hervorzuheben.  Die  Zahl  der  Fälle  hat  sich  ja,  seitdem  die  Gonococcen- 
untersuchung  uns  gelehrt  hat,  viele  Vulvitiden  kleiner  Mädchen  als  gonor- 
rhoische aufzufassen,  erheblich  vermindert,  aber  die  Existenz  der  scrophulösen 
Vulvovaginitis  ist  zweifellos.  Von  erheblich  grösserer  Bedeutung  ist  die 
Entwicklung  einer  auf  Scrophulose  basirenden  Endometritis,  die  dann 
ihrerseits  locale  und  allgemeine  Folgen  nach  sich  zieht  und  vor  allem  sich 
gewöhnlich  durch  profusen  Fluor  auszeichnet.  Sie  kann  auch  zuweilen  die 
Ursache  der  Sterilität,  wie  häufiger  Aborte  werden.  Ob  auch  Sterilität  und 
Aborte  ohne  nennenswerthe  locale  Veränderungen  vorkommen,  die  nur  durch 
die  scrophulose  Diathese  bedingt  sind,  lasse  ich  dahingestellt. 

d)  Scrophulose  Erkrankungen  des  Auges. 

Die  Conjunctiva  w^ie  die  Cornea  sind  Prädilectionssitze  scrophulöser 
Affectionen;  diese  verdienen  um  so  grössere  Beachtung,  als  sie  gerade  der 
Therapie  oft  schwere  Aufgaben  stellen.  Eine  ganze  Gruppe  von  Augenleiden 
hat  wegen  des  veranlassenden  Momentes  die  Bezeichnung  „scrophulös"  er- 
halten; es  sind  dies  die  Conjunctivitis  scrophulosa  (phlyctaenulosa) 
und  die  Keratitis  scrophulosa  (Pannus  scrophulosus ;  Keratitis  superßci- 
<dis  circumscripta;  büschelförmige  Keratitis).  Ohne  genauer  auf  die  Sympto- 
matologie dieser  Affectionen  (v.  Bd.  „Augenkrankheiten^)  eingehen  zu  können, 
gebe  ich  im  folgenden  nur  eine  kurze  Charakteristik: 

Das  Hauptmerkmal  scrophulöser  Bindehauterkrankungen  bilden 
die  Phlyctänen,  das  sind  scharf  begrenzte,  kleine  Exsudationen  in  Gestalt  von 


470  SCROPHÜLOSIS. 

Knötchen  und  Bläschen  mit  trübem  Inhalt.  Je  nach  der  Ausbreitung,  dem 
Sitz,  dem  Verlaufe  und  dem  Grade  der  Vascularisation  erhält  man  verschiedene 
Krankheitsbilder.  Bald  sehen  wir  ein  dreieckiges  Büschel  von  Gefässen  mit 
einer  Phlyctäne  an  der  nach  der  Cornea  gerichteten  Spitze,  bald  ist  die  In- 
jection  entsprechend  der  grossen  Zahl  der  gewöhnlich  am  Cornealrand  ring- 
förmig localisirten  Phlyctänen  eine  mehr  diffuse.  In  anderen  selteneren 
Fällen  bilden  die  Letzteren  grosse  Infiltrate,  aus  denen  sich  ebenso  wie  aus 
den  kleinen  Bläschen  und  Knötchen  leicht  mehr  oder  weniger  grosse,  ober- 
flächliche Geschwüre  entwickeln  können.  Nur  sehr  selten  greift  die  Ent- 
zündung tiefer  und  führt  zu  einer  Skleritis. 

Die  Hornhaut  kann  primär  erkranken  in  Form  einer  oberflächlichen, 
circumscripten  Keratitis  mit  relativ  geringer  Injection,  wobei  central  oder 
peripher  sich  leicht  umschriebene,  gelbliche  oder  graue  Exsudate  bilden,  oder 
secundär  bei  bestehender  Conjunctivitis  phlyctaenulosa.  In  letzterem  Falle  ist 
als  besonders  charakteristisch  die  hüschelförmige  Keratitis  hervorzuheben; 
diese  entsteht,  indem  ein  randständiges,  phlyctaenuläres  Infiltrat,  zu  welchem 
büschelförmige  Gefässbündel  hinziehen,  bandartig  über  die  Hornhaut  fortkriecht. 
—  Bei  starker  Ausbildung  der  Vascularisation  erhalten  wir  den  Pannus 
scrophulosus,  der  aber  nicht  wie  der  Pannus  granulosus  vom  oberen  Corneal- 
rande  her,  langsam  vorrückend  die  Hornhaut  überzieht,  sondern  an  der 
ganzen  Cornea,  riugförmig  beginnend,  centripetal  fortschreitet.  —  Ob  die 
Keratitis  diffusa  parenchymatosa  unter  Einflusss  der  Scrophulose  vorkommt, 
ist  ebenso  zweifelhaft  wie  die  primäre  Iritis  simplex  scrophulosa.  Dagegen 
kann  wie  zu  jeder  Keratitis  auch  zu  der  scrophulösen  bei  Vernachlässigung 
secundär  Iritis  hinzukommen. 

Neben  diesen  fast  specifischen  Augenafiectionen  ist  die  einfache,  katarr- 
halische Conjunctivitis  bei  scrophulösen  Kindern  durchaus  kein  seltenes  Er- 
eignis, zumal  wenn  Ekzeme  der  Lider  und  am  Naseneingang  mit  Rhinitis 
vorhanden  sind. 

Von  den  Symptomen  aller  genannten  scrophulösen  Augenleiden  sei  nur 
noch  besonders  erwähnt  die  oft  vorhandene  bedeutende  Lichtscheu,  welche 
sonst  unbedeutende  Hornhautaffectionen  begleitet,  und  der  Blepharospasmus, 
der,  wo  er  bei  Scrophulose  vorkommt,  stets  von  nachweisbaren  Erkrankungen 
der  Conjunctiva  oder  der  Cornea  herrührt. 

Alle  Augenafiectionen  sind  hartnäckig,  recidiviren  leicht  und  stehen,  wie 
schon  erwähnt,  häufig  in  einem  gewissen  Abhängigkeitsverhältnis  zu  Nasen- 
leiden, was  hinsichtlich  der  Therapie  sehr  zu  beherzigen  ist. 

Um  vollständig  zu  sein,  erwähne  ich  an  dieser  Stelle  noch  die  auf  scro- 
phulöser  Basis,  besonders  am  Orbitalrande  vorkommende  Periostitis. 

e)  Scrophulose  Ohrenerhrankungen.  *). 
Die  Ekzeme  des  äusseren  Gehörganges  sind  schon  erwähnt,  sie  können 
zu  einer  Otitis  externa  führen,  die  auch  Zerstörungen  des  Trommelfelles  be- 
wirken kann.  Oefter  treten  letztere  im  Gefolge  der  Otitis  media  auf, 
deren  häufiges  Vorkommen  uns  nicht  wundern  kann,  wenn  wir  uns  der  Ab- 
hängigkeit der  Otitis  media  von  Nasenleiden  und  die  Häufigkeit  letzterer  bei 
der  Scrophulose  ins  Gedächtnis  zurückrufen.  Die  Entzündungen  des  Mittel- 
ohres ziehen,  da  sie  lange  bestehen  und  oft  exacerbiren  können,  in  nicht 
seltenen  Fällen  sehr  schwere  Folgen  (Granulationswucherung,  Zerstörungen 
der  Gehörknöchelchen,  Entzündungen  im  Felsenbein  mit  Ausgang  in  Ver- 
käsung, Meningitis,  Sinusthrombosen  etc.)  nach  sich,  die  hier  einzeln  nicht 
besprochen  werden  sollen.  Zweifellos  gehören  die  Ohrenerkrankungen  zu  den 
unangenehmsten  Aeusserungen  der  Scrophulose,  die  durch  dieselben  nicht 
selten  zum  Tode  führt. 


*=)  Vergl.  die  bezüglichen  Artikel  im  Bande  „Ohren-,  Nasen-,  Kehlkopfkrankheiten"^ 


SCROPHÜLOSIS.  471 

f)  Scrophulöse  Drüsenerkrankungen. 

Die  Drüsenerkrankungen  machen  einen  so  erheblichen  Theil  der  scro- 
phulösen  Aeusserungen  aus,  dass  man,  wie  erwähnt,  im  Alterthum  diese  allein 
mit  der  Bezeichnung  „Scrophulose"'  deckte.  Wir  kennen  drei  Formen  oder 
vielmehr  drei  Grade  der  Drüsenanomalien  bei  Scrophulose  unterscheiden: 
1.  die  einlache,  entzündliche  Hyperplasie.  Die  Drüse  bildet  einen  ziemlich 
unempfindlichen,  relativ  verschieblichen,  soweit  sie  an  der  Körperoberfläche 
sitzt,  von  normaler  Haut  überzogenen  Tumor.  Derselbe  ist  ziemlich  tor- 
pider Art  und  kann,  sofern  er  sich  nicht  bald  zurückbildet,  lange  Zeit  ohne 
nennenswerthe  Veränderungen  bestehen,  selbst  weit  über  die  Pubertät  hinaus. 
In  anderen  Fällen  tritt  sehr  bald  2.  die  einfache  Vereiterung  der  Drüse  ein 
unter  entzündlicher  Betheiligung  des  periadenitischen  Gewebes.  Es  entsteht 
ein  Abscess,  der  Tumor  wird  weich,  verwächst  mit  der  Hautdecke,  diese  wird 
immer  dünner,  und  schliesslich  kommt  es  zur  Perforation.  Es  entleert  sich 
eine  entsprechende  Menge  Eiter,  dem  höchstens  einige  Pteste  zu  Grunde  ge- 
gangener Drüsensubstanz  beigemengt  sind.  Nach  gründlicher  Entleerung  er- 
lischt die  Eiterbildung  schnell,  und  die  Sache  ist  damit  abgethan.  —  Viel 
schlimmer  aber  ist  es,  wenn  3.  die  Verkäsung  der  Drüse  stattfindet.  Auch 
hier  findet  langsame  Erweichung  statt,  es  kommt  gewöhnlich  zur  Perforation; 
es  entleert  sich  dünner  krümlicher  Eiter,  der  Process  ist  damit  aber  nicht 
beendet.  Entweder  entstehen  fort  und  fort  secernirende  Fistelgänge  oder  es 
zerfällt,  bei  oberflächlicher  Lage,  die  Hautdecke  und  wir  erhalten  ein  scro- 
phulöses,  oben  geschildertes  Geschwür.  Die  Heilung  ist  in  beiden  Fällen  eine 
sehr  langsame;  mehr  oder  weniger  eingezogene  Narben  bleiben  das  ganze 
Leben  sichtbar.  Zuweilen  kommt  es  nicht  zur  Perforation  nach  aussen,  viel- 
mehr tritt  durch  Kesorption  eine  Rückbildung  und  secundäre  Verkalkung  der 
Drüse  ein. 

Nicht  alle  Drüsen  sind  in  gleicher  Häufigkeit  bei  der  Scrophulose  er- 
krankt, vielmehr  kommen  in  erster  Reihe  die  am  Halse  (Unterkiefergegend, 
Nacken,  Ohr)  gelegen,  demnächst  die  Bronchial-  und  Mesenterialdrüsen,  dann 
erst  die  übrigen.  Ueber  die  Symptome,  welche  durch  die  Affection  der 
Bronchialdrüsen  bewirkt  werden,  seien  hier  einige  Worte  gesagt,  da  sie  mehr 
Aufmerksamkeit  verdienen,  als  sie  Dank  ihrer  versteckten  Lage  gemessen.  Die 
Entzündung  der  Bronchialdrüsen,  welche  besonders  häufig  in  Verkäsung  über- 
geht, macht  locale  Erscheinungen  nur  dann,  wenn  sie  durch  ihre  Grösse 
raumbeengend  wirken.  Dann  können  sie  an  ihrem  Sitz  —  besonders  am  Hilus 
pulmonum  —  Bronchien,  Oesophagus,  Nerven,  Venen  etc.  comprimiren.  Im 
ersteren  Falle  entstehen  Erscheinungen  von  Bronchialstenose  und  Atelectase 
des  betrefi'enden  Lungenabschnittes,  im  zweiten  geben  sie  sich  durch  Schluck- 
beschwerden kund.  Von  Nerven  ist  es  der  Nerv,  laryngis  recurrens,  welcher 
afticirt  werden  kann,  und  zwar  nach  zwei  Richtungen:  es  können  Reizungs- 
und Lähmungserscheinungen  vorhanden  sein. 

Zeichen  der  Reizung  ist  ein  Spasmus  glottidis,  der  zu  Hustenparoxysmen 
und  Suffocationsanfällen  führt.  Häufiger  findet  man  bekanntlich  den  Spasmus 
als  Folge  vonRachitis  einer  oft  gleichzeitig  vorhandenen  Schwesterkrankheit 
der  Scrophulose,  —  leicht  begreiflich,  da  beide  Fütterungskrankheiten  sind. 
—  Hat  aber  die  Compression  vollkommene  Functionsunfähigkeit  des  Nerv,  re- 
currens bewirkt,  dann  tritt  umgekehrt  Stimmbandlähmung  ein. 

Kommt  es  zur  Eiterung,  dann  kann  der  Eiter  in  die  Bronchien,  —  das 
häufigste  Ereignis,  —  in  den  Oesophagus,  das  Mediastinum,  das  Pericard 
perforiren  und  die  leicht  zu  construirenden  Symptome  bewirken.  —  Nur  sehr 
selten  bilden  die  Bronchialdrüsen  solche  Tumoren,  dass  sie  percutorisch  nach- 
weisbar sind. 

Die  Drüsenaöectionen  sind  in  der  Regel  secundäre  Folgen  anderer  scro- 
phulöser  Processe  in  dem  Wurzelgebiete  der  betreffenden  Drüsen,  wenn  auch 


472  SCROPHÜLOSIS. 

die  Angabe,  dass  dieselben  als  directe  Aeusserungen  der  Scrophulose  nicht 
vorkämen,  unzutreffend  ist.  Ekzeme,  Schleimhautaffectionen  etc.  bringen  die 
entsprechenden,  „regionären"  Lymphdrüsen  zur  Hyperplasie;  die  weiteren 
Metamorphosen  der  Drüsen  sind  dann  aber  durchaus  nicht  immer  vom  Grund- 
process  abhängig;  während  der  betrefiende  ursächliche  Katarrh  ohne  Störung 
verläuft,  kann  die  betreffende  Drüse  verkäsen  u.  s.  w.  Finden  wir  bei  scro- 
phulösen  Kindern  angeschwollene  Drüsen,  dann  haben  wir  stets  darnach  zu 
fahnden,  ob  nicht  ein  krankhafter  Process  in  dem  Wurzelgebiete  sich  abspielt; 
finden  wir  einen  solchen,  dann  schneiden  wir  durch  Beseitigung  desselben 
gleichzeitig  der  Drüse  die  weitere  Zufuhr  krankhafter  Stoffe  ab. 

g)  Scro2}huJöse  Knochen-  und  Gelenkerkrankungen.  *) 

Die  schwersten  und  langwierigsten  Krankheitserscheinungen  bringt  uns 
die  Scrophulose,  wenn  sie  die  Knochen  und  Gelenke  ergreift.  Da  die  dabei 
entstehenden  Leiden  meistens  Objecto  chirurgischer  Eingriffe  werden,  sei  die 
eingehendere  Besprechung  derselben  den  betreffenden,  aus  der  Feder  von 
Chirurgen  stammenden  Artikeln  überlassen.  Hier  sollen  sie  nur  kurz  skizzirt 
werden.  Man  beobachtet  Periostitis,  Ostitis,  Osteomyelitis  scrophulosa  die 
alle  in  Caries  enden  können.  Ebenso  können  die  Gelenkleiden,  sei  es  dass 
sie  als  fimgöse  Synovitis  beginnen,  sei  es  dass  Ostitis  der  Epiphysen  das 
Primäre  bildet,  zu  ausgedehnten  cariösen  Processen  mit  ungeheueren  Zer- 
störungen der  Gelenkenden  Veranlassung  geben. 

Als  eine  der  Scrophulose  eigenthümliche,  wenn  auch  nicht  allein  eigene 
Erkrankungsform  ist  die  „Spina  ventosa"  der  Kinder  hervorzuheben.  Es 
besteht  diese  in  einer  Osteomyelitis,  die  sich  an  den  Phalangen  der  Hände 
und  Füsse,  seltener  an  den  Metacarpalknochen  und  Metatarsalknochen  localisirt 
und  eine  spindelförmige  Anschwellung  der  betroffenen  Knochen  bewirkt,  so 
dass  sie  in  der  Mitte  den  grössten  Durchmesser  haben,  dieser  aber  nach  den 
Gelenkenden  hin  immer  mehr  abnimmt.  Die  Affection  entwickelt  sich  schlei- 
chend ohne  nennenswerthen  Schmerz;  die  Anschwellung  kann  lange  unver- 
ändert bestehen,  um  sich  bei  Besserung  der  Constitution  zurückzubilden,  es 
kann  aber  auch  mit  der  Zeit  Eiterung  und  Fistelbildung  erfolgen.  Nicht 
selten  betrifft  die  Spina  ventosa  gleichzeitig  eine  Reihe  von  Knochen  und 
combinirt  sich  noch  mit  cariösen  Processen  an  anderen  platten  und  spongiösen 
Knochen. 

Von  allen  Knochen-  und  Gelenkerkrankungen  scrophulöser  Kinder  ist 
die  gefährlichste  zweifellos  die  Spondylitis^  deren,  durch  Congestionsabscesse, 
Einwirkung  auf  das  Rückenmark  etc.  bedingte  Bedeutung  eine  so  ernste  ist, 
dass  die  bei  günstigem  Verlaufe  eintretende  Aenderung  für  die  Configuration 
des  Körpers  dagegen  kaum  in's  Gewicht  fällt. 


Aus  dieser  gedrängten  Uebersicht  der  einzelnen  scrophulösen  Affectionen 
geht  ja  klar  die  Multiplicität  und  Multiformität  derselben  hervor. 

Wenn  man  nun  noch  in  Erwägung  zieht,  dass,  wie  erwähnt  in  der  Grup- 
pirung,  in  der  Reihenfolge,  in  der  Zahl  der  Erscheinungen  die  grösste  Varia- 
bilität herrscht;  so  wird  man  leicht  ermessen,  dass  es  nicht  möglich  ist,  ein 
Gesammtbild  der  Scrophulose  in  kurzen  Zügen  zu  zeichnen.  In  dem  einen 
Falle  sind  Haut  und  Schleimhäute,  in  dem  andern  Drüsen,  in  dem  dritten 
Knochen  etc.  in  hervorragendem  Maasse  betroffen,  meistens  aber  besteht  eine 
Mischung  in  den  verschiedensten  Zusammenstellungen,  oder  die  Symptome 
folgen  sich  in  mehr  oder  weniger  langen  Zwischenräumen  in  bunter  Reihe. 
Zum  Glücke  sind  die  schwersten  Erscheinungen,  die  Knochenleiden  wie  alle 


*)  Vergl.  die  bezüglichen  Artikel  in  der  Disciplin  „Chirurgie"  dieses  Sammelwerkes. 


SCROPHÜLOSIS.  473 

zur  Verkäsung  führenden,  die  selteneren,  während  leichte  Haut-  und  Schleim- 
hautaffectionen  und  vor  allem  auch  Erkrankungen  des  Auges  und  des  Ohres 
zu  den  häufigsten  Aeusserungen  der  Scrophulose  gehören. 

Neben  dem  bösen  Ende,  das  die  Scrophulose  durch  örtliche  Zerstörung 
lebenswichtiger  Organe,  durch  Pyämie,  durch  Ausgang  in  Tuberculose  nehmen 
kann,  bleibt  hier  noch  die  amyloide  Degeneration  zu  erwägen,  welche  so 
manches  Mal  den  Schlussact  in  den  traurigen,  qualvollen  Leiden  scrophulöser 
Kinder  bildet. 

Vor  allem  sind  es  die  Nieren,  die  durch  amyloide  Degeneration  auf- 
fallende Symptome  machen:  Die  Kinder  bekommen  ein  auffallend  blasses,  ge- 
dunsenes Aussehen,  Anasarca,  Albuminurie  stellen  sich  ein,  und  der  Exitus 
letalis  wird  unvermeidlich.  Langwierige  Eiterungsprocesse  sind  es  vornehm- 
lich, welche  diese  schwere  Aeusserung  der  Cachexie,  auslösen.  Im  ganzen  ist 
die  amyloide  Degeneration  wohl  in  neuerer  Zeit  seltener  geworden,  seitdem 
die  Chirurgen  es  gelernt  haben  sich  mit  dem  Messer  in  relativ  ungefährlicher 
Weise  zu  den  verstecktesten  Eiterherden  Bahn  zu  brechen  und  den  Eiterungs- 
process  abzukürzen. 

Der  Säfteverlust  und  die  Durchseuchung  des  Körpers  mit  den  bei 
Eiterungen  entstehenden  Stoffwechselproducten  werden  dadurch  hintangehalten. 

Diagnose.  Für  die  Erkennung  der  Scrophulose  halte  man  fest,  dass 
neben  den  einzelnen  Symptomen  der  Gesammthabitus  und  der  Verlauf  berück- 
sichtigt werden  müssen.  Im  allgemeinen  wird  die  Diagnose  auf  „Scrophulose" 
vielleicht  eher  etwas  zu  oft  als  zu  selten  gestellt.  Hat  das  auch  nicht  immer 
directen  Nachtheil,  so  ist  es  doch  nicht  zu  billigen.  In  erster  Reihe  wird 
da  gesündigt  bei  Schlüssen  aus  Hautaffectionen.  Die  im  ganzen  nicht 
sehr  weitgehende  Kenntnis  der  Natur  derselben  hat  mit  der  Zeit  dazu  ge- 
führt, dass  jedes  Kind  mit  einem  Ekzem  des  Gesichtes  oder  des  behaarten 
Kopfes  unbarmherzig  als  scrophulös  bezeichnet  und  mit  Leberthran  ge- 
füttert wird,  welches  doch  schliesslich  nicht  gerade  in  die  Reihe  der  Genuss- 
mittel gezählt  werden  kann.  Eine  ordentliche,  locale  Behandlung  wäre  da  viel 
nützlicher,  da  auf  der  zarten  Haut  des  Kindes  sich  auch  ohne  Scrophulose 
gar  leicht  Ekzeme  durch  Noxen  der  verschiedensten  Art  etabliren.  Ganz 
besonders  möchte  ich  da  die  durch  Parasiten  (pediculi)  hervorgerufenen,  oft 
mit  Wucherungen  und  starker  Krustenbildung  einhergehenden  Ekzeme  der 
Kopfhaut,  welche,  wie  die  Scrophulose,  natürlich  meistens,  aber  nicht 
immer  armer  Leute  Kinder  heimsuchen,  hervorheben,  weil  gerade  diese 
Kinder  oft  als  scrophulös  angesehen  werden  und  Leberthran  intern  erhalten, 
während  Petroleum  extern  das  indicirtere  Heilmittel  ist.  Dieser  diagnostische 
Irrthum  wird  noch  befördert  dadurch,  dass  diese  impetiginösen  Ekzeme,  zumal 
wenn  es  unter  den  Borken  zu  Secretretention  gekommen  ist,  oft  wie  jede 
entzündliche  Affection  Anschwellungen  der  regionären  Drüsen  bedingen,  wo- 
durch erst  recht  Scrophulose  vorgetäuscht  wird.  Diese  Drüsen  können  ver- 
eitern, aber  nicht  verkäsen.  —  Viel  werthvoller  für  die  Diagnose  ist  das 
Scrophuloderma  in  seinen  verschiedenen  Formen,  man  muss  dieselben  nur 
nicht  mit  ähnlichen  Leiden  verwechseln. 

Das  Scrophuloderma  papulosum  {Liehen  serophulosorum;  Liehen 
lividus)  ist  abzugrenzen  vom  kleinpapulösen  Syphilid,  das  mehr  kupferfarbig 
aussieht,  meistens  in  Kreisen  angeordnet  ist,  nicht  den  Stamm  zuerst  zu  er- 
greifen pflegt,  2.  vom  Liehen  ruber  planus,  der  polygonale,  lebhaft  rothe, 
wachsartig  glänzende,  platte,  central  gedellte,  stark  juckende  InitialeflQores- 
cenzen  setzt.  —  Das  Serophuloderma  tuberosum  unterscheidet  sich  vom 
Gumma  lueticum  dadurch,  dass  letzteres  meistens  über  Knochen  sitzt,  fester 
und  derber  ist,  nicht  so  torpiden  Verlauf  zeigt  und  auf  specifische  Curen 
reagirt;  das  Scrophuloderma  ulcerosum  vom  Ulcus  lueticum  dadurch,  dass  des 
letzteren  Rand   scharf,   intiltrirt,   schmerzhaft   ist,  steil   abfällt,  Kreis-   oder 


474  SCßOPHULOSIS. 

Nierenform  zeigt,  serpiginösen  Charakter  besitzt.  Der  Lupus  vulgaris  ist  durch 
üppige  Granulationen,  Lupusknötchen  in  der  Umgebung  vornehmlieh  gekenn- 
zeichnet. Am  wenigsten  charakteristisch  ist,  was  aus  der  symptomatologischen 
Schilderung  ja  leicht  erhellt,  das  Scrophuloderma  pustulosum  {Acne  cachek- 
ticorum). 

Die  Schleimhaut  äffe  ctionen  haben  an  sich  für  die  Diagnose  der 
Scrophulose  nur  wenig  specifisches,  nur  ihr  Verlauf,  ihre  Combination  mit 
anderen  Leiden  der  Haut,  der  Drüsen  etc.  leiten  auf  dieselbe  hin.  Geschwüre 
auf  der  Schleimhaut  (Nasenrachenraum,  Tonsillen)  sind  oft  so  schwer  von 
luetischen  abzugrenzen,  dass  man  auf  ein  Urtheil  ex  juvantibus  ange- 
wiesen ist. 

Von  dem  diagnostischen  Werthe  der  Drüsenaffection  gilt  dasselbe, 
was  bei  den  Hautaffectionen  gesagt  ist;  nicht  jede  geschwollene  Drüse  am 
Halse  eines  Kindes  bedeutet  Scrophulose.  IsTur  die  Hartnäckigkeit  des  Bestehens, 
der  Gesammteindruck,  die  Möglichkeit  entzündliche  Erscheinungen  nicht 
dycrasischer  Natur  im  Wurzelgebiete  auszuschliessen,  berechtigen  uns  dieselben 
für  scrophulös  zu  erklären.  Selbst  die  Vereiterung  der  Drüse  beweist  nichts, 
wohl  aber  die  Verkäsung. 

Diagnostisch  sehr  verwerthbar  sind  die  Augenleiden,  die  Conjunc- 
tivitis phlyctaenulosa,  die  Hornhautinfiltrate,  die  büschelförmige  Keratitis  etc. 
Weniger  typisch  sind  die  Ohrenaffectionen,  soweit  sie  nicht  zu  cariösen 
Processen  führen. 

Die  Knochenerkrankungen  lenken  ja  sehr  bald  unsere  Aufmerk- 
samkeit auf  die  scrophulose  Dyscrasie,  jedoch  ist  in  jedem  Falle,  selbst  bei 
der  charakteristischen  Spina  ventosa  die  Syphilis  auszuschliessen. 

Stets  fasse  man  bei  der  Diagnose  der  Scrophulose,  wie  bei  derjenigen 
aller  constitutioneller  Diathesen,  den  Patienten  im  ganzen  in's  Auge,  forsche 
nach  der  Aetiologie,  beobachte  den  Verlauf  der  krankhaften  Processe  und  man 
wird  selten  fehlgehen. 

Pathologische  Anatomie:  Nachdem  ich  in  den  einleitenden  Worten  bei 
der  Besprechung  des  Wesens  der  Scrophulose  den  klinischen  Standpunkt  in 
der  Frage  der  Identität  der  Scrophulose  und  Tuberculose  zu  wahren  bemüht 
gewesen,  werde  ich  jetzt  noch  von  anatomischem  Standpunkt  die  Frage  zu 
erörtern  haben.  Vor  allem  ist  es  klar,  dass  die  katarrhalischen  Affectionen 
der  Haut  (Ekzeme)  und  der  Schleimhäute,  wie  sie  bei  Scrophulose  auftreten, 
soweit  sie  nicht  zur  Geschwürsbildung  führen,  sicher  antomisch  keine  tuber- 
culose Beschaffenheit  zeigen;  ihre  für  Scrophulose  charakteristischen  Eigen- 
schaften liegen  ja  auch  mehr  auf  klinischem  als  auf  anatomischem  Gebiete. 
Schwerer  wird  die  Entscheidung  der  Frage,  wenn  man  sich  der  Anatomie  der 
scrophulösen  Drüsen  zuwendet.  Bis  vor  wenigen  Jahren  haben  die  meisten 
Autoren  gemäss  der  ViRCuow'schen  Lehre  tuberculose  und  scrophulose  Drüsen 
scharf  getrennt.  ScHtrppEL  war  der  erste,  der  1871  die  Berechtigung  der 
Differenzirung  beider  Processe  in  Abrede  stellte.  Ein  Vertheidiger  derselben 
wurde  dann  1878  Cornil,  welcher  die  scrophulösen  Drüsen  charakterisirt 
durch  kleine,  aus  einem  dicken  Pieticulum  und  locker  eingelagerten  Zellen 
bestehenden  Inseln,  während  bei  den  tuberculösen  Drüsen  die  kleineren  Zellen 
dichtgedrängt  liegen,  die  bekannten  Tuberkeln  bilden,  und  gleichzeitig  die 
Lymphräume  deutliche  katarrhalische  Erscheinungen  zeigen,  welche  bei  der 
Scrophulose  fehlen.  Ausserdem  findet  man  in  den  eigentlichen  Tuberkeln  von 
vorneherein  Riesenzellen,  während  diese  in  scrophulösen  Drüsen  erst  spät  und 
langsam  entstehen.  Auf  denselben  Standpunkt  wie  Cornil  stellt  sich  noch 
1882  Arnold.  Bei  der  Scrophulose  sieht  man  ausgebreitete,  die  Architektur 
verwischende  Veränderungen  mit  erheblicher  durch  Hyperplasie  bedingter 
Volumszunahme;  die  Käseherde  sind  ausgedehnter.  Die  weitere  Klärung 
dieser  Frage  ist  nun,  seit  dem  Koch  die  Tuberkelbacillen  entdeckte,  ganz  auf 


SCROPHÜLOSIS.  475 

das  ätiologische  Gebiet  verschoben  und  heut  zu  Tage  stehen  auch  die  Ana- 
tomen auf  dem  Standpunkt,  dass  der  bacteriologische  Befund  und  der  Erfolg 
der  Ueberimpfung  das  entscheidende  Wort  zu  sprechen  haben.  Darüber  aber, 
dass  diese  Momente  beide  stets  zu  Gunsten  der  Identificirung  von  scrophulösen 
und  tuberculösen  Drüsen  sprechen,  ist  die  Majorität  der  Forscher  jetzt  einig. 

Ich  kann  aber  einen  leisen  Zweifel  nicht  unterdrücken,  ob  vom  Standpunkt  des 
klinischen  Verlaufes  wie  des  gleich  zu  schildernden  anatomischen  Befundes  doch  nicht 
daran  festzuhalten  ist,  dass  eine  scrophulöse  Drüse  tuberculös  werden  kann  und  es 
auch  oft  wird,  aber  es  nicht  von  vorneherein  immer  ist.  Sollten  aber  die  scrophulösen 
Drüsen  den  tuberculösen  in  allen  Fällen  gleichgestellt  werden,  dann  würde  ich  glauben, 
dass  in  der  anatomischen  Charakteristik  der  Tuberculose  eine  Reform  eintreten  müsste, 
die  den  Begriff  anatomisch  erweitert. 

Der  Befund  bei  scrophulösen  Drüsen  zeigt  uns  zunächst  eine  bedeutende 
Hyperplasie.  Die  Drüsen  sind  oft  sogar  ganz  erheblich  vergrössert  und  bilden, 
wo  sie  dicht  liegen,  grosse  Packete.  Ihre  Consistenz  ist  vermehrt,  auf  dem 
Durchschnitt  haben  sie  ein  meistens  gleichmässiges,  röthlich  graues,  speckiges 
Aussehen.  Die  Schnittfläche  ist  glatt,  aus  dem  Parenchym  lässt  sich  nur 
wenig  Flüssigkeit  ausdrücken;  der  Unterschied  zwischen  Rinde  und  Mark  ist 
mehr  oder  weniger  verwischt. 

Mikroskopisch  sieht  man  meistens  eine  Anhäufung  von  epitheloiden  Zellen  in  den 
Lymphräumen,  eine  pralle  Ausfüllung  der  Maschenräume  des  Reticulum  mit  Zellen,  die 
ganz  den  Charakter  gewöhnlicher  Lymphdrüsenzellen  besitzen  können,  häufig  aber  auch 
den  epitheloiden  Zellen  der  Lymphräume  gleichen;  Riesenzellen  kommen  vor.  Die  Blut- 
gefässe sind  erweitert,  Kapsel  und  Trabekel  oft  verdickt. 

Kommt  es  zur  Verkäsung,  so  macht  dieselbe  sich  zuerst  an  den  grösse- 
ren Zellen  durch  Zerfall  und  Schrumpfung  geltend;  die  verkäsenden  Stellen 
erscheinen  trübe,  weisslich,  weisslich-gelb.  Diese  oft  an  mehreren  Stelleu 
gleichzeitig  auftretende  Verkäsung  bildet  sich  immer  weiter  aus,  die  Stellen 
confluiren  zu  unregelmässigen  Massen.  Allmälig  vernichtet  der  necrotisirende 
Process  aller  Gewebe,  so  dass  schliesslich  die  Drüse  aus  einer  trockenen 
käsigen  Masse  besteht,  auf  dem  Durchschnitte  aussieht  wie  eine  durch- 
schnittenen Kartoffel,  nur  nicht  so  feucht  ist.  Mikroskopisch  ist  dann  keine 
Structur  mehr  zu  erkennen.  Diese  Käsemassen  können  nun  entweder  er- 
weichen oder  verkalken.  Die  Erweichung  beginnt  im  Centrum,  es  bildet  sich 
eine  grünlich-gelbe,  käsige  Bröckel  enthaltende,  eitrige  Flüssigkeit,  die  schliess- 
lich durch  die  Haut  oder  in  benachbarte  Organe  (Bronchien,  Venen  etc.) 
durchbricht.  Bei  Durchbruch  nach  aussen  entstehen  bei  der  Ausheilung  dicke, 
wulstige  Narben,  die  tief  eingezogen  sind,  wenn  eine  Bildung  von  Fisteln 
stattgefunden  hat.  Dieses  ist  durchaus  häufig;  die  Fisteln  sind  von  fungösen 
Granulationen  ausgekleidet,  scheiden  ein  dünneitriges  Secret  ab.  Die  Ver- 
kalkung erfolgt  durch  Ablagerung  von  kohlensaurem  Kalk;  die  Massen  wer- 
den immer  weisser,  härter,  schliesslich  steinhart.  Die  Kalkablagerung  ist 
nicht  immer  eine  gleichmässige.  Die  Verkalkung  stellt  eine  Art  der  Heilung 
dar.  Betont  muss  werden,  dass  die  Drüsenhyperplasie  sehr  häufig  durch 
Resorption  ohne  Verkäsung  zurückgeht,  und  dass  auch  Resorption  verkäster 
Massen  erfolgen  kann,  wahrscheinlich  nach  vorausgehender  Erweichung. 
Endlich  kann  eine  Vereiterung  der  Drüsen  mit  Durchbruch  ohne  vorangegan- 
gene Verkäsung  erfolgen.  —  Verkäsung  und  Verkalkung  finden  wir  besonders 
oft  in  den  Bronchial-  und  Mesenterialdrüsen. 

Nachdem  ich  auf  die  Drüsenaffectionen  hier  etwas  näher  eingegangen,  um  dabei 
principielle  Fragen  anatomischer  Natur  kurz  zu  erörtern,  will  ich  betreffs  der  besonders 
wichtigen  Bronchopneumonien  wie  der  Knochen-  und  Gelenkaffectionen,  die  durch  die 
Entwicklung  eines  typischen  Tuber cel  und  Tubercelbacillen  enthaltenden  Gewebes  am 
meisten  den  Stempel  echter  Tuberculose  tragen,  auf  die  entsprechenden  Artikel  verweisen. 

Erwähnen  will  ich  nur  noch  zum  Schluss,  dass  in  jüngster  Zeit  Nessner  und  Jacoby 
in  dem  Scrophuloderma  papulosum  (Liehen  scrophulosorum)  Tubercel  und  Bacillen  ge- 
funden haben.  Allerdings  haben  sie  die  Beweiskette  nicht  zu  schliessen  vermocht,  da  die 
üeberimpfungen  bisher  negative  Resultate  ergeben  haben. 


476  SCROPHULOSIS. 

Prognose:  Bei  einem  Leiden,  das  so  vielseitige  und  so  verschieden- 
wertige  Symptome  machen  kann,  ist  die  Prognose  nicht  in  einem  kurzen 
Satze  zu  fassen;  sie  wird  davon  abhängen,  an  welchem  Organe,  an  welcher 
Stelle  dasselbe  sich  localisirt,  und  welcher  Grad  von  Malignität  ihm  innewohnt. 
Als  erschwerendes  Moment  für  die  Prognose  fällt  die  Heredität  in  die  Waage, 
insofern  als  hereditäre  Belastung  mit  Tuberculose  dieselbe  ernster  gestaltet. 
In  gleicher  Richtung  ist  der  erethische  Habitus  von  Bedeutung,  da,  wie  be- 
sprochen, die  mit  demselben  behafteten  Kinder  zweifellos  häufiger  Opfer  der 
Tuberculose  werden,  als  die  torpiden,  pastösen  Individuen,  ohne  dass  allerdings 
letztere  deshalb  immun  gegen  dieselbe  wären. 

Dass  natürlich  auch  die  Verhältnisse,  unter  denen  die  Patienten  leben, 
die  mehr  oder  minder  vorhandene  Möglichkeit  die  ätiologischen  Momente 
der  Scrophulose  zu  beseitigen  bei  der  Prognose  ins  Gewicht  fallen,  ist  selbst- 
verständlich. 

Im  allgemeinen  kann  man  doch  sagen,  dass  die  Scrophulose  selten  zum 
Tode  führt,  vielmehr  in  der  Pubertät,  oft  sogar  trotz  der  ungünstigsten 
Lebensverhältnisse  erlischt.  Ob  wirklich  die  bei  Erwachsenen  auftretende 
Lungentuberculose  unverhältnissmässig  oft  Individuen  ergreift,  die  als  Kinder 
scrophulös  gewesen  sind,  ist  statistisch  wenigstens  nicht  festgestellt. 

Therapie:  Die  Prophylaxe  der  Scrophulose  umfasst  das  ganze  grosse 
Gebiet  der  Hygiene  des  Kindesalters.  Dieselbe  ist  im  Einzelfalle  um  so  sorg- 
fältiger zu  üben,  je  mehr  man  Veranlassung  hat  eine  hereditäre  Belastung 
anzunehmen.  Nur  die  wichtigsten  Punkte  der  Prophylaxe  seien  hier  angedeutet. 
Fassen  wir  zunächst  die  socialen  Abhilfemaassregeln  ins  Auge,  so  sind  alle 
Bestrebungen  zu  unterstützen,  welche  darauf  hinausgehen,  das  Volk  über 
das  Wesen  und  die  Ursachen  der  Scrophulose  aufzuklären,  demselben  Luft 
und  Licht  zu  verschaffen,  die  materiellen  Verhältnisse  wenigstens  in  soweit 
zu  bessern,  dass  sie  für  die  Ernährung  der  Säuglinge  in  richtiger  Weise  sorgen 
können.  Passende,  luftige  Wohnungen,  die  auch  vom  Sonnenlicht  genügend 
getroffen  werden,  sind  von  grösster  Wichtigkeit,  die  Beseitigung  der  dunkeln, 
schmutzigen,  verpesteten  Massenquartiere  eine  Nothwendigkeit.  Besonders 
muss  darauf  Bedacht  genommen  werden,  dass  die  Kinder  für  die  Zeit,  in  der 
die  Eltern  zur  Arbeit  gehen,  irgendwo  eine  Unterkunft  finden,  wo  sie  Luft, 
Licht  und  passende  Bewegung  haben.  Volkskindergärten,  beaufsichtigte  Volks- 
spielplätze sind  darum  zu  gründen. 

Die  Hauptquelle  der  Scrophulose,  die  falsche  Ernährung  der  Kinder 
muss  natürlich  zuerst  gestopft  werden.  Die  einzig  natürliche  Ernährung  der 
Säuglinge  ist  die  Mutterbrust,  und  diese  Erkenntnis  muss  immer  mehr  ver- 
breitet werden.  Sie  ist  in  allen  Kreisen,  bei  Hoch  und  Niedrig,  noch 
lange  nicht  genug  zum  Durchbruch  gelangt.  Nächst  der  Mutterbrust  kommt 
die  Ammenmilch;  dass  die  Amme  frei  von  jeder  scrophulösen  und  tuberculösen 
Erscheinung  sein  muss,  ist  selbstverständlich;  Narben  von  scrophulösen  Ge- 
schwüren verbieten  die  Thätigkeit  als  Amme.  Von  den  Surrogaten  der 
Menschenmilch  ist  die  einzig  richtige  und  berechtigte  die  Kuhmilch  (resp. 
Ziegenmilch).  Auch  diese  ist  trotz  des  SoxHLET'schen  Verfahrens,  das  übri- 
gens bei  strenger  Handhabung  vielleicht  zuweilen  Nachtheile  für  die  Kinder 
nach  sich  ziehen  kann,  noch  kein  vollgültiger  Ersatz,  aber  doch  allen  ande- 
ren Säuglings-Nahrungsmitteln  weit  überlegen.  Die  detaillirten  Vorschriften 
ihrer  Anwendung  sind  in  den  Artikeln  „Ammemvahl"  und  „Ernährung  der 
Säuglinge"  angeführt.  Alle  vorzugsweise  Kohlehydrate  enthaltenden  natürlichen 
oder  künstlichen  Nährmittel  sind  von  den  Säuglingen  fernzuhalten,  zumal  wenn 
sie  in  festerer  Form  dargereicht  werden.  Festere  Nahrung  ist  erst  dann  zu  rei- 
chen, wenn  die  Natur  durch  Erscheinen  der  zur  Zermalmung  derselben  nöthi- 
gen  genügenden  Zahl  von  Zähnen  das  Signal  dazu  gibt.  Aber  auch  über  das 
erste   Jahr   hinaus  muss  die  Milch  bis  zum  zweiten  Lebensjahr  den  grössten 


SCROPHÜLOSIS.  477 

Theil,  durch  das  ganze  Kindesalter  hindurch  einen  grossen  Theil  der  Nah- 
rung ausmachen.  Eier,  Bouillon,  Fleisch  (zuerst  fein  in  die  Suppe  eingeschnitten) 
sind  vom  Ende  des  ersten  Lebensjahres  erlaubt  und  zuweilen  auch  nöthig.  Die 
Bouillon  vom  Kalbe  gibt  man  sogar  bei  Kindern,  die  zu  Rachitis  und  Scrophu- 
lose  neigen,  schon  vom  sechsten  Monat  ab,  am  besten  mit  gleichen  Theilen  Milch 
gemischt.  Brot  wie  alle  mehlhaltigen  Nahrungsmittel  dürfen  erst  vom  zehnten 
Monat  ab  und  dann  nur  in  massiger  Menge  gegeben  werden,  deshalb  ist 
die  Ernährung  mit  Kindermehlen  etc.  wie  bei  Besprechung  der  Aetiologie 
erörtert  ist,  zu  verwerfen.  Mehr  gesorgt  müsste  für  die  Beschaffung  guter 
Kindermilch  für  arme  Leute  werden.  Es  gibt  ja  viele  Vereine,  welche  für 
die  Versorgung  armer  Kinder  mit  Medicamenten  sorgen,  aber  das  oft  nö- 
thigste  Medicament,  eine  gute  Kuhmilch,  denselben  zu  beschaffen,  ist  noch 
wenig  das  Object  der  öffentlichen  Wohlthätigkeit  geworden.  —  Bei  der  Gele- 
genheit sei  auch  betont,  dass  der  Staat  und  die  menschliche  Gesellschaft, 
zumal  in  Deutschland,  den  grossen  furchtbaren  Leiden  gegenüber,  welchen 
die  unehelichen  Kinder  ausgesetzt  sind  und  meistens  zum  Opfer  fallen,  gar 
zu  sehr  die  Hände  in  den  Schooss  legt.  Diese  bejammernswerthen  Wesen 
sterben  alljährlich  zu  Tausenden  dahin,  weil  sie  in  den  Händen  der  Frauen, 
die  man  nicht  mit  Unrecht  Engelmacherinnen  nennt,  einfach  verhungern. 
Wenn  sie  am  Leben  bleiben,  bilden  sie  das  stetige  Contingent  der  Scrophulose. 
Deshalb  gehört  zu  den  prophylaktischen  Maassnahmen  dieser  Krankheit  auch 
die  Gründung  von  Findelhäusern,  die  ja  leider  in  Deutschland  abge- 
schafft sind.  Weshalb?  Fürchtet  man  dadurch  die  Production  unehelicher 
Kinder  zu  steigern?  Oder  sind  Gründe  der  Moral  maassgebend  gewesen?  Nun 
die  Moral  muss  schweigen,  sobald  die  Unmoral  von  Elend,  Krankheit  und 
Siechthum  gefolgt  sind;  dann  hat  nur  noch  die  Hygiene  mitzureden.  Jeder, 
der  das  Elend  der  armen  Wesen  kennt,  muss  verlangen,  dass  der  Staat  die 
Fürsorge  übernimmt,  welche  die  Eltern  nun  einmal  nicht  treffen  wollen  oder 
auch  nicht  treffen  können. 

Gehen  wir  nach  diesen  allgemeinen  Ausführungen  zu  der  speciellen 
Therapie  über  und  besprechen  wür  zuerst  die  Bekämpfung  der  Diathese.  Wo 
wir  ein  scrophulöses  Kind  finden,  ist  zunächst  für  Ernährung,  Luft,  Licht  in 
der  besprochenen  Weise  zu  sorgen.  Die  Ernährung  bei  der  Scrophulose  er- 
fordert Milch,  Bouillon,  Fleisch,  Eier,  später  grüne  Gemüse;  Brot  und  Kartoffeln 
sind  zuerst  gar  nicht,  weiterhin  in  geringer  Menge  zu  gestatten.  Wo  diese 
grundlegenden  Maassnahmen  nicht  getroffen  werden,  kann  kein  Medicament 
Erfolg  verbürgen.  Wie  steht  es  mit  dem  vielfach  so  hoch  angeschlagenen  Alkohol? 
Ich  habe  einen  deutlichen  Einfluss  des  Alkohols  auf  die  scrophulose  Consti- 
tution niemals  constatiren  können  und  verwerfe  ihn  vollkommen  bei  der  tor- 
piden Scrophulose.  Eher  ist  er  bei  den  erethischen  Individuen,  die  ein 
schlechtes  Wärmeregulirungsvermögen  haben,  leicht  frieren,  als  Lieferant  von 
Calorien  zeitweise  zu  gestatten,  und  auch  da  nur  in  massiger  Menge  und 
geringer  Concentration.  Natürlich  tritt  er  als  Medicament  in  seine  Rechte, 
wenn  Fieberzustände  die  Kräfte  consumiren,  oder  eine  Excitirung  des  Herzens 
vorübergehend  nöthig  erscheint.  Das  gedankenlose  Füttern  mit  Wein 
bei  jeder  Art  von  Constitutionsanomalie  der  Kinder  ist  a  limine  abzuweisen, 
weil  er  eher  schadet  als  nützt. 

Der  Bedarf  an  Luft  und  Licht  bedingt  viel  Aufenthalt  im  Freien.  An 
dem  daraus  erwachsenden  Nutzen  hat,  wie  ich  schon  erwähnt,  das  Licht  einen 
grösseren  Antheil,  als  man  gewöhnlich  glaubt.  Der  Aufenthalt  auf  dem  Lande 
ist  in  Folge  dessen  für  scrophulose  Kinder  von  grossem  Werthe,  und  des- 
halb sind  grade  die  Feriencolonien  eine  so  grosse  Wohlthat,  die  lange  Kuren 
in  der  Stadt  ersetzen  kann.  Noch  besser  ist  der  Aufenthalt  an  der  See,  wo 
Reinheit,  Staubfreiheit,  starker  Ozongehalt  der  Luft  und  Bestrahlung  durch  die 
von  der  Wasserfläche  stark  reflectirten,  ultravioletten,  chemischen  Lichtstrahlen 


478  SCROPHÜLOSIS. 

mit  einander  im  Wohlthun  wetteifern.  Es  ist  geradezu  wunderbar,  wie  ein 
Seeaufenthalt,  —  von  den  später  zu  besprechenden  Bädern  ganz  abgesehen  — , 
bei  bestehender  Scrophulose  auf  die  ganze  Constitution  des  Kindes  umstimmend 
zu  wirken  vermag,  wie  sie  sich  sichtlich  verändern,  wenn  sie  Tag  für  Tag  in 
dem  heissen  Sande  des  Strandes  liegen  und  graben.  Fehlt  uns  auch  das 
volle  Verständnis  für  diese  günstige  Veränderung,  so  ist  doch  die  Thatsache 
zweifellos.  Katarrhe  der  tieferen  Luftwege  gebieten  ja  einige  Vorsicht  bei 
bestehenden  Ostwinden  und  Nordwinden,  bilden  aber  durchaus  keine  Contra- 
indication.  Eine  unendlich  nützliche  Einrichtung  für  scrophulose  Kinder 
stellen  die  Seehospize  dar.  Verbindet  man  in  diesen  die  günstige  klimatische 
Einwirkung  mit  anderen  entsprechenden  Maassnahmen,  vor  allem  mit  der  so 
oft  nöthigen  chirurgischen  Therapie,  dann  ist  der  Erfolg  meistens  glänzend.  Es 
werden  Heilungen  erzielt  in  Fällen,  die  allen  ärztlichen  Heilbestrebungen  in 
den  Krankenhäusern  der  Stadt  trotzten.  —  Nicht  in  so  hohem  Maasse,  aber 
doch  sehr  nützlich  ist  der  Gebirgsaufenthalt,  wo  zum  Theil  dieselben  Fac- 
toren  mitwirken. 

Den  Uebergang  zu  den  eigentlichen  Medicamenten,  die  bei  der  Be- 
kämpfung der  scrophulösen  Dyscrasie  verwendet  werden,  bildet  der  fast  als 
Specificum  gepriesene  Leberthran,  (Ol.  jecoris  aselli),  dessen  Nutzen  empirisch 
ebenso  feststeht,  wie  die  Erklärung  für  denselben  noch  theoretisch  zum  Nach- 
denken Veranlassung  gibt.  Früher  legte  man  dem,  allerdings  oft  etwas  pro- 
blematischen Jodgehalt,  dann  dem  Phosphorgehalt  etc.  grossen  Werth  bei, 
jetzt  neigt  man  dazu  die  Wirkung  auf  die  Zufuhr  des  Fettes  an  sich  und 
dessen  leichte  Assimilirbarkeit  zurückzuführen.  Es  scheint,  als  ob  diese  Auf- 
fassung der  Wahrheit  am  nächsten  kommt.  Experimentell  ist  es  erwiesen, 
dass  der  Leberthran  sich  durch  leichte  Emulgirbarkeit  und  Kesorbirbarkeit 
vor  allen  anderen  Fetten  auszeichnet. 

Bei  der  grossen,  lange  nicht  genug  gewürdigten  Bedeutung  des  Fettes, 
als  eines  viel  Calorien  liefernden  Nahrungsmittels,  ist  es  ja  verständlich,  dass 
durch  gut  assimilirbares  Fett  eine  bedeutende  Hebung  des  Ernährungszustan- 
des erzielt  werden  kann.  Ob  aber  diese  Auffassung  den  Nutzen  des  Leber- 
thrans  in  erschöpfender  Weise  erklärt,  will  ich  dahingestellt  sein  lassen.  Eine 
viel  umstrittene  Frage  betrifft  die  Leberthransorte.  Wir  haben  da  haupt- 
sächlich zwei  zu  unterscheiden:  den  klaren  gereinigten,  fabrikmässig  gewonne- 
nen Leberthran  und  den  ungereinigten,  braunen  Bauernleberthran,  der  einfach 
durch  Auspressen  aus  relativ  alten  Fischlebern  gewonnen  wird.  Der  erstere 
schmeckt  und  riecht  besser  und  sieht  appetitlicher  aus,  der  zweite  hat  einei 
üblen,  etwas  ranzigen  Geschmack,  ist  dreimal  so  reich  an  freien  Fettsäuren., 
Nun  hat  man  aber  sicher  festgestellt,  dass  die  leichte  Emulgirbarkeit  des 
Leberthrans  dem  Gehalte  desselben  an  freien  fetten  Säuren  parallel  geht, 
man  wird  deshalb  dem  an  diesen  reicheren  den  Vorzug  geben,  den  braunen 
Leberthran  empfehlen  müssen,  zumal  derselbe  billiger  ist,  ein  Punkt,  dei 
gerade  bei  Leiden,  die  vorzugsweise  die  Armen  heimsuchen,  oft  ausschlag- 
gebend sein  muss.  Ueberhaupt  ist  es  bei  jeder  Pteinigung  von  Mitteln,  die 
von  der  Natur  uns  geliefert  werden  und  uns  in  ihrer  Wirkung  nicht  voll 
kommen  verständlich  sind,  sehr  fraglich,  ob  damit  eine  Besserung  erzielt  wird , 
und  nicht  vielmehr  nützliche  Stoöe  dabei  verloren  gehen.  Man  gibt  den 
Leberthran  am  besten  nach  dem  Essen  in  einer  Menge  von  V2  Theelöffel  bis 
zu  einem  Esslöffel,  zwei  bis  drei  Mal  täglich  je  nach  dem  Alter  des  Kindes 
und  fängt  stets  mit  kleinen  Mengen  an,  um  allmälig  zu  steigen. 

Die  Form  der  Darreichung  des  Leberthrans  ist  vielfach  Object  ärztlicher 
Sorge  und  industrieller  Experimente  gewesen,  da  man  vor  allem  bemüht  wai 
den  unangenehmen  Geschmack  desselben  zu  decken.  Dabei  muss  aber  bemerkt 
werden,  dass  die  Geschmacksnerven  der  Kinder  sich  durchaus  nicht  immer 
so  ablehnend  gegen  den  Leberthran  verhalten;   mir  sind   Fälle   bekannt,    in 


SCROPHULOSIS.  479 

denen  man  die  Flasche  vor  der  Naschlust  der  Kinder  verstecken  musste.  ]\Iit 
der  Zeit  gewöhnt  sich  überhaupt  fast  jedes  Kind  an  den  Geschmack,  wenn 
man  die  Darreichung  anfangs  mit  mehr  Consequenz  als  Nachsicht  durch- 
führt. Dennoch  gibt  es  auch  Kinder,  bei  welchen  man  auf  andauernden 
Widerwillen  stösst;  für  diese  muss  man  ja  den  Bestrebungen  der  Pharma- 
copoea  elegans  ihre  Berechtigung  lassen.  Von  vorneherein  sind  alle  Präparate 
zu  verwerfen,  die  den  Lel)erthran  in  verseiftem  Zustande  dem  Körper  bieten; 
wir  brauchen  Fette  und  keine  Seifen.  Die  Emulsionen  mit  Gummi  arabicum 
sind  vielleicht  auch  nicht  so  wirksam,  müssen  ausserdem  häufig  erneuert 
werden  und  sind  auf  die  Dauer  zu  theuer.  Im  Beginne  des  Leberthran- 
gebrauches  kann  man  sie  ja  geben.  Die  Leherthranchocolade  ist  nur  eine 
Spielerei,  der  sogenannte  soliditicirte  Leberthran  {Ol.  jecor.  asell.  solidlficatum 
s.  Gelafina  ol.  jecor.  aselli)  wird  mit  Cetaceum  hergestellt  und  in  Oblaten 
gereicht;  ob  die  Wirkung  eine  ebenso  gute  ist,  lasse  ich  dahingestellt;  theuer 
ist  das  Präparat  jedenfalls  auch.  Leberthran  in  Gelatinekapseln  ist  ja  sehr 
angenehm  einzunehmen;  aber  nur  grössere  Kinder  lernen  diese  schlucken. 
Jüngst  hat  Dr.  Standtke  (Barmen)  einen  sogenannten  „wohlschmeckenden" 
Leberthran  durch  Auswaschen  des  Oels  mit  heissem  Wasser  und  Zusatz  von 
Saccharin  etc.,  hergestellt.  Besser  schmeckt  dieser  Leberthran,  ob  er  gerade 
w^ 0 h  1  schmeckend  ist,  möchteich  nicht  erörtern.  Man  mag  übrigens  bei  Bestre- 
bungen den  Geschmack  von  öligen  Substanzen  zu  verbessern,  bedenken,  dass 
nicht  so  der  specifische  Geschmack  an  sich  es  ist,  der  abstösst,  als  die  ölige 
Beschaffenheit  derselben;  diese  ist  oft,  die  Widerwillen  erregt,  sie  kann  aber 
natürlich  durch  Corrigentien  nicht  aus  der  Welt  geschafft  werden. 

In  Frankreich  sind  sogenannte  Leherthnmsemmeln  eingeführt,  die  sehr 
gerne  von  Kindern  genommen  w'erden  sollen;  ihre  Herstellungsart  ist  mir 
nicht  bekannt. 

Alle  diese,  für  die  Dauer  nur  von  reichen  Leuten  erschwingbaren  Prä- 
parate sind  aber  meistens  zu  entbehren;  wo  nöthig,  kann  man  sich  auch  durch 
einfache  Mittel  helfen.  Ein  Zusatz  einiger  Tropfen  Pfefferminzöl  zur  Flasche 
Leberthran  bessert  schon  den  Geschmack  desselben;  noch  angenehmer  ist  es 
vor  dem  Einnehmen  die  Geschmacksnerven  durch  Darreichung  guter  Pfeffer- 
minzplätzchen abzustumpfen.  Streut  man  auf  den  Boden  des  Löffels  etwas 
Streuzucker,  giesst  dann  das  Oel  ein  und  streut  noch  eine  dickere  Zucker- 
schichte darüber,  dann  kommt  bei  geschicktem  Einnehmen  und  schnellem  Nach- 
trinken von  Bier,  Wein  etc.  der  schlechte  Geschmack  gar  nicht  zur  Percep- 
tion.  Das  Aufgiessen  auf  Cognac  oder  Bierschaum  ist  besonders  für  Erwach- 
sene auch  zu  empfehlen.  Auf  irgend  eine  Art  und  Weise  gelingt  es  fast  aus- 
nahmslos den  Kindern  den  Leberthran  zuzuführen. 

Was  nun  die  nähere  Indication  des  Leberthran  betrifft,  so  ist  dieselbe 
in  erster  Reihe  durch  die  erethische  Form  gegeben;  die  mageren,  schlanken, 
frostrigen  Kinder  bilden  vorzugsweise  das  Object  für  die  Fettzufuhr.  Die 
torpide  Scrophulose  wird  vielfach  direct  als  Contraindication  betrachtet,  sie  soll 
die  Darreichung  des  Leberthrans  verbieten.  Ich  gebe  gerne  zu,  dass  die 
Noth wendigkeit  desselben  bei  den  torpiden,  pastösen  Individuen  lange  nicht  in 
dem  Maasse  vorhanden  ist,  wie  bei  den  mageren,  aber  dass  die  Leberthran- 
zufuhr  gerade  in  solchem  Falle  direct  schädlich  ist,  habe  ich  niemals  con- 
statiren  können.  Eine  gewichtige  Gegenanzeige  wird  durch  Störungen  in  den 
Magen-  und  Darmfunctionen  gegeben.  Ist  der  Leberthran  auch  ein  leicht 
assimilirbares  Fett,  so  wird  er  doch  bei  dyspeptischen  Zuständen  oft  nicht  ver- 
tragen. Denselben  bei  jeder  Dyspepsie  von  vornherein  zu  perhorresciren,  ist 
ein  Fehler,  versucht  muss  die  Darreichung  stets  werden,  es  geht  gewöhn- 
lich besser,  wie  man  glaubt,  zumal  wenn  man  mit  kleinen  Mengen  beginnt. 
Die  Angabe  der  Eltern,  dass  das  Kind  Leberthran  nicht  vertrage,  ist  mit 
der   nöthigen  Skepsis    hinzunehmen;    es  ist  oft  mehr  Vorurtheil  als  Urtheil. 


480  SCROPHÜLOSIS. 

Die  hohe  Bedeutung  des  Leberthrans  gebietet  es,  dass  man  bei  vorhandener 
Indication  nichts  unversucht  lässt,  denselben  den  Patienten  zuzuführen.  Zu 
widerrathen  ist  der  Leberthrangebrauch  in  denheissenSommermonaten;  er  ver- 
dirbt dann  leicht  und  wird  auch  sonst  erfahrungsgemäss  dann  nicht  gut  vertra- 
gen. —  Noch  einige  Worte  über  die  Surrogate  des  Leberthrans,  dessen  Lor- 
beeren natürlich  der  Industrie  von  jeher  keine  Ruhe  gelassen  haben.  Dass 
bei  dem  Ersatz  solcher,  dem  organischen  Leben  entnommener  Heilmittel, 
deren  Wirkungsweise  nicht  ganz  sicher  erkannt  ist,  durch  künstliche  Präpa- 
rate man  sehr  skeptisch  sein  muss,  bedarf  keiner  Betonung.  Die  oben  her- 
vorgehobene Erkenntnis  der  Bedeutung  der  beigemengten  freien  Fettsäuren 
für  die  Emulgirbarkeit  des  Leberthrans  hat  v.  Mehring  zur  Herstellung  des 
Lipanin  geführt,  eines  guten  Olivenöls,  dem  5%  Oelsäure  zugesetzt  sind. 
Dasselbe  ist  relativ  angenehm  einzunehmen,  wird  leicht  emulgirt  und  resor- 
birt  und  soll  sehr  günstige  Resultate  geben.  Man  gibt  davon  3mal  täglich 
^/2  Theelöffel  bis  zu  einem  Esslöffel  rein  oder  mit  Zusatz  von  Menthol.  Wo 
man  trotz  aller  Versuche  mit  dem  Leberthran  auf  unüberwindliche  Wider- 
stände stösst,  mag  man  zumal  in  der  Praxis  aurea  das  Lipanin  verordnen.  Ein 
anderes  Surogat,  ein  alkoholisches  Extract  aus  dem  Leberthran,  das  viel 
empfohlen  wurde,  ist  das  Morrhuol;  da  dasselbe  gerade  das  wichtige  Fett 
nicht  enthält,  ist  es  einfach  als  werthlos  zu  bezeichnen.  Ich  würde  vor- 
schlagen im  Nothfall  statt  Leberthran  den  Kindern  viel  Cacao,  frische 
Butter  und  Rahm  zu  geben;  damit  kann  man  auch  schon  Erhebliches 
erreichen.    In  jüngster  Zeit  ist  Sesamöl  als  Ersatz  empfohlen. 

Ein  weiteres  Heilnahrungsmittel  bildet  das  Malzextract,  dem  im  Volke 
ein  sehr  hoher  Werth  beigelegt  wird.  Ohne  diesen  ganz  in  Abrede  zu  stellen, 
warne  ich  aber  vor  einer  Ueberschätzung  der  Malzextracte.  Natürlich  wenn 
man  ihn  mit  Leberthran  {Malzextrad-Leberthran)  oder  dem  so  nahrhaften 
und  fettreichen  Cacao  {Malto- Leguminosen- Cacao)  mischt,  dann  hat  es  oft  vor- 
züglichen Erfolg,  aber  ob  es  sein  Verdienst  ist,  bleibt  doch  zum  mindesten 
fraglich. 

Kommen  wir  zu  den  eigentlichen  Medicamenten,  so  spielt  bei  Scrophulose 
als  antidyscrasisches  Mittel  von  jeher  das  Jod  eine  grosse  Rolle,  welches  extern 
und  intern  besonders  da  angewendet  wird,  wo  es  sich  um  Rückbildung  auf 
zellige  Hyperplasie  beruhender  Processe  handelt.  Seine  Indication  ist  insofern 
derjenigen  des  Leberthrans  entgegengesetzt,  als  es  gerade  bei  der  torpiden 
Form,  bei  den  fetten  Kindern  am  Platze  ist,  während  magere,  erethische 
Individua  keinen  Nutzen  davon  haben.  Intern  gibt  man  Jod  als  Jodnatrium 
(O'Od — 0'25  nach  dem  Essen,  dreimal  täglich,  in  Milch),  als  Syr.  ferr.  jodat. 
{20' 0  :  80' 0  Syr.  simjplex,  dreimal  täglich  Ya  Theelöffel  bis  zu  einem  Kinder- 
löffel), als  ferr.  jodat.  sacchar.  {0'05 — 0'2  pro  dosi  in  Pulverform,  dreimal 
täglich),  als  Jodleb erthran,  LuGOL'sche  Lösung;  Jodol,  Jodoform  und  die  zahl- 
reichen Ersatzmittel  des  letzteren  sind  für  den  internen  Gebrauch  entbehrlich. 
Extern  sind  Jodoform  als  Salbe  (1  :  10),  als  Pßaster,  als  Collodium  (1 :  15), 
Collemplastrtun  plumbi  jodati,  Ung.  kal.  jodati  (eventuell  mit  Zusatz  von  1  % 
Jod.  purum),  Jodtinctur  (pur  oder  mit  Glycerin  m),  Jodvasogen  zu  empfehlen. 

Zu  beherzigen  ist,  dass  man  auf  Erscheinungen  des  Jodismus  (Rhinitis, 
Cephalgie,  Akne,  Dermatitis  tuberosa  erhebliche  Abmagerung)  sein  Augenmerk 
zu  richten  hat. 

Das  Eisen  ist  da  indicirt,  wo  erhebliche  Grade  von  Anämie  bestehen; 
an  Präparaten  ist  kein  Mangel.  Ich  ziehe  Lig.  ferr.  albumiiiat.  Drees.  Tinct. 
ferr.  aromatica  Ättenstädt,  Ferr.  carbon.  sacchar.,  Ferr.  jodat.  saccharat.,  Syr. 
ferr.  jodat. j  Pilul.  Blaudii  vor.  Auch  mit  Leberthran  zusammen  wird  es, 
ebenso  wie  Jod,  hergestellt.  Ich  bin  kein  Freund  dieser  Mischungen,  da  man 
nicht  weiss,  ob   vor  allem  der  Leberthran  nicht   durch  derartige  Zusätze  in 


SCROPHULOSIS.  481 

der  Wirkung  beeinträchtigt  wird.  Wo  beides  nothig  ist,  verordnet  man  es 
besser  getrennt. 

Wo  verkäsende  Processe  einzutreten  drohen,  sind  zwei  Medicamente  am 
Platze,  das  Creosof  und  der  Arsenik.  Creosot  gibt  man  Kindern  am  einfach- 
sten in  Tropfenform,  mit  gleichen  Theilen  Tinct.  gentian.  gemischt,  {dreimal 
täglich  2 — 5  Tropfen  in  Milch  nach  dem  Essen  cdlmälig  steigend).  Die  Kinder 
gewöhnen  sich  an  den  Geschmack.  Kapseln  sind  bei  wohlhabenden  Kindern 
anwendbar,  wenn  sie  geschluckt  werden,  Pillen  sind  in  ihrer  Wirkung  unsicher. 
Das  Creosot  muss  monatelang  fortgebraucht  werden. 

Arsenik  gibt  man  Kindern  als  Sol.  arsenic.  Foivleri  (mit  Aq.  Cinnamon 
(7(7;  dreimal  täglich  2 — 8  Tropfen  stark  verdünnt^  nach  dem  Essen  allmälig 
steigend)  oder  als  Levico-,  resp.  Boncegnowasser  (dreimal  täglich  72  Theelöffel 
bis  zu  einem  Esslöffel,  mit  Zuckerwasser  stark  verdünnt  nach  dem  Essen, 
allmälig  steigend).  Bei  Kindern,  die  Pillen  schlucken  können,  ziehe  ich 
Pihd.  asiatic.  vor  (Y- — 2  mg  Acid.  arsen.  pro  Pille). 

Von  hohem  Werthe  ist  die  Bäderhehandlung  bei  der  Scrophulose.  Das 
Baden  im  Meere  in  einem  der  zahlreichen  Seebädern  ist  nur  bei  kräftigeren, 
nicht  leicht  frierenden,  nicht  zu  anämischen  Individuen  gestattet,  deren 
Wärmeregulirungsvermögen  nicht  zu  sehr  darniederliegt.  Auch  bei  diesen 
Kindern  aber  bedarf  es  der  Vorsicht,  des  kräftigen  Frottirens  nach  dem  Bade, 
um  die  reactive  Röthe  der  Haut  hervorzurufen.  Im  allgemeinen  ist  der 
therapeutische  Effect  des  Aufenthalts  an  der  See  schon  vollkommen  genügend. 
Sehr  beliebt  und  zwar  mit  Recht  sind  die  Soolbäder,  die  ja,  da  es  sich  mei- 
stens um  Kinder  weniger  bemittelter  Leute  handelt,  gewöhnlich  zu  Hause 
künstlich  hergestellt  werden  müssen.  Man  nimmt  dazu  das  Stassfurter  Abraum- 
salz, eventuell  zu  gleichen  Theilen  gemischt  mit  denaturirtem  Viehsalz,  und 
stellt  ein  3 — 57o  Bad  her.  Die  Bestimmung  so  und  so  viel  Pfund  zum  Bade 
zu  nehmen,  ist  bei  den  verschieden  grossen  Wassermengen  und  verschieden 
grossen  Badewannen  unzulässig;  man  verordnet  30 — öO  g  pro  Liter  oder,  da 
die  Eimer  meistens  10  Liter  enthalten,  300 — 600  g  pro  Eimer.  Die  Tem- 
peratur des  Bades  sei  stets  eine  niedrige,  in  Salzlösungen  friert  man  nicht  so 
leicht;  man  fängt  mit  27"  an  und  geht  langsam  auf  24*^  herunter;  10 — 20 
Minuten  genügen  für  das  Baden.  Es  wird  immer  zwei  Tage  gebadet  und 
einer  ausgesetzt.  Nach  höchstens  30  Bädern  lässt  man  eine  mehrmonatliche 
Pause  eintreten.  Eine  kalte  Waschung  oder  eine  kalte  Uebergiessung  nach 
dem  Bade  ist,  sobald  die  Kinder  erst  an  kühlere  Temperatur  gewöhnt  sind, 
s€hr  rathsam;  jedenfalls  muss  dieser  aber  ein  energisches  Frottiren  folgen. 
—  Alle  natürlichen  Salze  und  Laugen  sind  entbehrlich,  ihre  Wirksamkeit 
ist  keine  grössere.  Leute,  die  sich  solchen  Luxus  leisten  können,  schickt 
man  am  besten  direct  in  die  betreffenden  Bäder.  Unter  diesen  nimmt  Col- 
herg  eine  erste  Stelle  ein,  da  man  dort  den  Seeaufenthalt  und  die  besten 
natürlichen  Soolquellen  vereint  findet.  Von  weiteren  Badeorten,  die  zum  Theil 
mit  mehr  oder  weniger  Recht  die  Bezeichnung  Jodbäder  führen,  seien  genannt: 
Kreuznach,  Kosen,  Juliushall  (Harzburg),  Nauheim^  Behme  -  Ogenhausen, 
Königsdorf -Jastrzemb^  Krankenheil-Tölz,  Hall  in  Tirol,  Hall  in  Ober-Oester- 
reich,  Schicäbisch-Hall,  Inowrazlatv,  Kissingen,  Adelheidsquelle  (Heilbrunn)  etc. 

Sehr  viel  verwendet  werden  auch  Malzbäder,  ich  kann  mir  ohne  Zu- 
hilfenahme der  Phantasie  keinen  Nutzen  von  ihnen  vorstellen. 

Sand-  und  Sonnenbäder  (Köstritz),  erstere  durch  die  gleichmässige 
Wärme,  letztere  durch  die  Bestrahlung  wirksam,  können  besonders  local  mit 
Vortheil  verwendet  werden. 

Von  hydricdischen  Proceduren  seien  die  kalten  Abreibungen  als  nützlich 
hervorgehoben;  besonders  halte  ich  es  für  zweckmässig,  wenn  man  dazu  eine 
5 — 107o  Salzlösung  verwendet. 

Bibl.  med.  WiBseuBchaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkcankbeiten.  Bd.  III.  ol 


482  SCßOPHULOSIS. 

Die  Therapie  der  Einzelerscheinungen  der  Scrophulose  aus- 
führlich behandeln,  hiesse  grosse  Capitel  aus  allen  Gebieten  der  Medicin  re- 
capituliren.  Es  kann  dieselbe  hier  nur  in  den  Umrissen  angedeutet  werden: 
Das  Scrophuloderma  imimlosum  {Liehen  scrophulosorum)  und  imstulosmn  (Akne 
cachekticorum)  bedarf  keiner  besonderen  localen  Behandlung;  Einreibungen 
mit  Leberthran  können  gemacht  werden,  sind  aber  wegen  des  Gehaltes  an  freien 
Säuren  nicht  immer  reizlos  für  die  Haut.  Das  Scrophuloderma  tuberosum  indicirt 
im  Beginne  Jodmittel.  Ist  Erweichung  eingetreten,  dann  ist  die  Eröffnung, 
Ausschabung  und  Jodoformbehandlung  zu  empfehlen;  damit  verhütet  man  am 
besten  die  Bildung  scrophuloser  Geschwüre.  Sind  letztere  entstanden,  dann 
trägt  man  die  überhängenden  Ränder  ab,  reinigt  sie  durch  den  scharfen  Löffel, 
streut  einen  Hauch  Jodoform  auf  und  legt  Protectiv-Silc  und  Watte  darüber. 
Bei  sehr  zögernder  Heilung  ist  es  oft  zweckmässig  das  Geschwür  täglich 
einmal  mit  einem  in  Jodtinctur  getauchten  Pinsel  flüchtig  überzustreichen. 

Die  scrophulösen  Ekzeme  erfordern  dieselbe  locale  Behandlung  wie  jedes 
Ekzem. 

Nur  das  nothdürftigste  sei  hier  angedeutet: 

Handelt  es  sich  um  ein  nässendes  Ekzem,  dann  ist  die  Puderbehand- 
lung das  beste.  Geeignet  dazu  sind:  Tale,  venet,  Zinc.  oxyd..,  Magn.  carbon., 
Ämyl.  etc.  in  beliebigen  Mischungen.  Dabei  muss  die  Bildung  dicker  Borken 
und  jedwede  Secretretention  vermieden  werden.  Vortreffliches  leisten  hier, 
wie  bei  allen  stark  entzündlichen  Ekzemen  Dunstumschläge  mit  Eesorcin- 
lösung  {Resorcin  2-0 — 4-0^  Äq.  deslillat,  170-0  Glycerin.  ad  200-0)  oder  mit 
5^0  Liquor  Buroui,  sowie  Pulversuspensionen  (z.  B.  Tale,  venet.,  Zin.  oxijd., 
Amijl.  ää  10-0,  Glycerin.  SO'O,  Aq.  plumh.  ad  lOO'O),  die  wiederholt  am  Tage 
aufgestrichen  werden  und  antrocknen  müssen. 

Auch  Zinlxöl  (Zinkoxyd.,  Ol.  olivar  opt.  ää  50"0),  dem  man  bei  starkem 
Jucken  2 — 10%  Tumenol  zusetzen  kann,  ist  hier  am  Platze.  Wo  kein  Nässen 
besteht,  sind  Pasten  wohl  am  zweckmässigsten,  so  Zink-Amyl.  Paste  {Zink, 
oxyd.  Amyl.  ää  25' 0,  Vaselin  50- 0)  oder  Zinkolpaste  {Zink.  oxyd.  60  Ol.  oliv. 
40)  eventuell  mit  Zusatz  von  1— 27o  Ichthyol,  27o  Salicylsäure,  2—10^0 
Tumenol,  5—10%  Schwefel,  2 — 5%  Resorcin,  letztere  besonders  bei  Bildung 
stark  seborrhoischer  Schuppen  und  Borken.  Diese  müssen  in  jedem  Falle 
vor  jeder  Application  von  Heilmitteln  entfernt  werden,  damit  letztere  direct 
auf  die  ekzematöse  Haut  kommen,  Ol.  olivar.,  1%  Resorcinlösung,  57q  Liquor 
Burowi,  in  subacuten  und  chronischen  Fällen,  Seife  und  Wasser  sind  zur 
Reinigung  der  Haut  geeignet.  Ist  das  acute  Stadium  abgelaufen,  dann  kommen 
Iheerpräparate  zur  Verwendung,  anfangs  in  ganz  schwacher  Concentration 
(1— 10"/o  Salben  oder  Pasten)  später  als  Theerspiritus  {Ol.  Busei.  lO'O  Spi- 
ritus 30.0)  vor  dem  Bade;  nach  demselben  Auflegen  milder  Pasten.  Chronische 
Fälle  indiciren  meistens  von  vorneherein  die  Theerbehandlung.  Von  glän- 
zendem Erfolge  ist  oft  das  Ung.  Wilkinsonii.  —  Besonders  zu  beachten  sind 
die  Naseneingänge,  in  welche  die  Pasten  mit  abgerundeten  Glasstab  einge- 
strichen werden.  —  Bei  Ekzemen  am  Kopf  sind  Salicylbenzoesalbe  {Aeid. 
salicyl.  l'O,  Tinct.  Benzoes  2-0  Vaselin  50'0),  Borsalben,  Schivefel-  und  Re- 
so7'einsalben,  dünneres  Zinköl  {Ol.  olivar.  50' 0  Zinc.  oxyd.  30' 0  Ol  Lini  e. 
Aq.  Calcis)  etc.  nützlich;  Theer  wird  von  der  Kopfliaut  vorzüglich  vertragen. 
Hartnäckig  nässende  Stellen  kann  man  mit  l^j^  Arg.  nitr.  Lösung  bepinseln.  — 
Alle  scrophulösen  Ekzeme  kann  man  durch  Localbehandlung  heilen,  Recidiven 
beugt  man  aber  nur  durch  Allgemeinbehandlung  vor. 

Die  Ekzeme  an  den  Schleimhautübergängen  erheischen  stets  eine  Be- 
rücksichtigung der  Schleimhautaffectionen.  Die  Behandlung  dieser 
weicht  in  keiner  Weise  von  der  üblichen  ab;  Reinigungsmittel,  Adstringentia, 
Caustica  etc.  sind  zu  verwenden.  Die  innere  Anwendung  von  2%  Salzlösungen 
empfiehlt  Moxti,   sie  wäre   wohl   durch   salzige  Nahrungsmittel  leicht  zu  er 


SEEKRANKHEIT.  483 

setzen.  —  Auf  die  Therapie  der  Rhinitis,  Laryngitis,  Bronchitis,  Cat.  gastro- 
entericus  etc.  einzeln  einzugehen  würde  zu  weit  führen;  in  den  betretfenden 
Artikeln  ist  dieselbe  nachzulesen. 

Die  Conjunctivitis  phlyctaenulosa  wird  bekanntlich  durch  täglich 
einmalige  Calomelinspersionen,  während  deren  die  Verabreichung  von  Jod- 
mitteln zu  meiden  ist,  in  wunderbarer  Weise  beeinflusst.  Bei  starken  Beiz- 
erscheinungen,  lebhafter  Vascularisation,  besonders  wenn  Hornhautinfiltrate 
oder  gar  Geschwüre  vorhanden  sind,  ist  das  Hijdrarg.  oxyd.  flavum  (Hy- 
drarr/.  oxyd.  flav.  0'05—0-2,  Cocain  muriat.  O'l,  Vaselin  5'0)  vorzuziehen. 
Daneben  macht  man  3mal  täglich  Vg  Stunde  kalte  Umschläge  mit  Bor- 
tvasser  oder  Aq.  Chlor.  (V2  Esslöffel  auf  V2  T(i8se  Wasser);  bei  Hornhaut- 
aftectionen  werden  warme  Umschläge  oft  besser  vertragen.  Atropin  ist  nur 
bei  ausgesprochener  iritischer  Beizung  indicirt.  —  Ekzeme  des  Lidrandes 
werden  mit  Hydrarg.  praecipit.  alb.  {Hydrarg.  praccipit.  alh.  0'05  Acet.  plunib. 
0-1  Ol.  amyyd.  diilc.  0.5  Vaselin  5'0)  oder  wenn  dieselben  nur  mit  Schuppung 
einhergehen,  mit  i%  Resorcinsalhe  bekämpft.  —  Bei  allen  Augenaffectionen 
berücksichtige  man  etwa  vorhandene  Rhinitis  und  Ekzeme  am  Naseneingang. 

Die  Otitis  externa  und  Otitis  interna  erfordern  Reinigung  durch 
Spülung,  sorgsames  Austrocknen  des  Gehörganges  mit  Watte,  Einblasen  von 
Borsäurepulver  in  sehr  geringer  Menge,  eventuell  Luftdouche.  Die  Behand- 
lung schwerer  Fälle  kann  ich  hier  nicht  weiter  erörtern. 

Die  Drüsenaffectionen  werden,  solange  die  Drüsen  hart  sind,  intern 
und  extern  mit  Jod  behandelt.  Neigen  sie  zur  Verkäsung  oder  Vereiterung, 
dann  ist  Totalexstirpation  das  beste.  Wo  das  nicht  angeht,  gibt  man  innerlich 
Creosot  und  Arsenik  und  incidirt,  schabt  sie  aus,  bringt  Jodoform  als  Pulver,  in 
Stäbchenform  oder  als  Glycerinemulsion  hinein  und  leitet  die  Behandlung  nach 
chirurgischen  Grundsätzen,  die  auch  bei  Fistelbildungen  in  ihr  Recht  treten. 
Bei  messerscheuen  Kranken  kann  die  Injection  von  Jodoformemulsionen  ver- 
sucht werden.  —  Erwähnenswerth  ist  noch  die  KAPESSER'sche  Seifenbehandlung: 
Es  wird  zweimal  wöchentlich  ein  Esslöffel  grüne  Seife  in  die  Rückenhaut  fest 
eingerieben.  Dieselbe  wird  sehr  gerühmt  bei  Drüsenleiden  und  auch  bei  Er- 
krankungen der  Knochen  und  Gelenke.  Letztere  gehören  ja  ganz 
zum  chirurgischem  Gebiet  und  sollen  hier  nur  zu  der  allgemeinen  Bemerkung 
Veranlassung  geben,  dass  besonders  bei  Gelenkerki^ankungen  der  furor  chirur- 
gicus  sehr  der  convervativen  Therapie  zu  weichen  beginnt,  und  besonders  die 
Jodoforminjectionen  grosse  Triumphe  feiern,  so  dass  manche  Resectioa  etc. 
entbehrlich  geworden  ist. 

Zum  Schlüsse  sei  nochmals  betont,  dass  bei  der  Scrophu- 
lose  neben  der  Localbehandlung  die  Allgera einbehandlung  stets 
geübt  werden  muss,  und  dass  für  letztere  die  hygienischen  Prin- 
cipien  unendlich  viel  wichtiger  sind,  als  die  medicamentöse 
Therapie.  jessner. 

Seekrankheit  (morbus  marinus,  mal  de  mer,  Naupathie,  sea-sickness). 
Deönition.  Unter  Seekrankheit  versteht  man  eine  Gruppe  krankhafter  Er- 
scheinungen, die  bei  der  Mehrzahl  der  Menschen  auftritt,  wenn  dieselben  bei 
unruhiger  See,  oder  während  eines  heftigen  Sturmes  sich  auf  einem  vom 
Sturm  geschüttelten  Schiffe  befinden,  welche  krankhafte  Erscheinungen  in  der 
Regel  von  selbst  verschwinden,  sobald  der  Seekranke  das  Schiff  verlässt  und 
sein  Fuss  festen  Boden  gefasst  hat.  Bei  diesen  Kranken  musste  das  Leiden 
nothwendigerweise  durch  den  Aufenthalt  auf  dem  vom  Sturm  gebeutelten 
Schiffe  hervorgebracht  worden  sein,  weil  die  Menschen  vor  dem  Betreten  und 
nach  dem  Verlassen  des  Schiffes  vollkommen  wohl  waren. 

Die  Seekrankheit  kann  zwar  auch  bei  Menschen  auftreten,  die  bei 
ruhiger  See  sich  auf  dem  Schiffe  befinden,  ja  auch  bei  solchen,  die  sich  auf 

31* 


484  SEEKRANKHEIT. 

festem  Laude  auflialten,  doch  sind  dies  nur  vereinzelte,  keine  allgemeinen 
Vorkommnisse,  während  auf  stürmisch  bewegtem  Meer,  die  Krankheit  bei  der 
Mehrzahl  der  Menschen  auftritt.  Der  Name  „Seekrankheit"  ist  daher  voll 
berechtigt. 

Historisches.  Obwohl  die  Seekrankheit  von  Homer  in  seinen  poetischen  Schilderungen 
nicht  erwähnt  worden  ist,  so  ist  doch  kein  Zweifel  darüber,  dass  auch  die  Griechen  und 
die  Römer  die  Seekrankheit  gekannt  und  von  derselben  gelitten  haben.  Hippokrates 
erwähnt  dieselbe  und  auch  Virgil  und  Horaz  berühren  die  Krankheit  in  ihren  Schriften; 
Ich  brauche  bloss  auf  den  bekannten  und  vielfach  citirten  Vers  des  triplex  circa 
pectus  erat,  qui  fragilem  truci  comisit  pelago  rat em  hinzuweisen.  Auch  Cicero 
hat  sehr  viel  von  der  Seekrankheit  zu  leiden  gehabt  und  musste  sich  bei  einer  solchen 
Gelegenheit  ans  Land  setzen  lassen. 

üebrigens  waren  die  alten  Schiffe  grösstentheils  Ruderschiffe,  bei  denen  auch 
heutzutage  die  Seekrankheit  nicht  sehr  empfunden  wird.  Auch  kann  man 
mit  Ruderschiffen  bei  stürmischer  See  nicht  fahren,  und  überhaupt  sind  Ruderschiffe  nur 
für  Küstenfahrten  zu  verwenden.  Bei  Fahrten  auf  offener  See  und  stürmischem  Wetter 
wurden  vor  Jahrtausenden,  so  wie  heute,  die  Seefahrer  von  der  Seekrankheit  befallen. 
Warum  die  Seekrankheit  von  den  alten  Schriftstellern  relativ  selten  erwähnt  wird,  dürfte 
daher  rühren,  dass  die  Griechen  und  zum  Theile  auch  die  Römer  mit  dem  Meere  sehr 
vertraut  waren  land  auch  durch  -  ihre  Leibesübungen  gestärkt,  gegen  die  Einflüsse  der 
Seekrankheit  zum  Theile  gefeit  waren.  Auch  scheinen  dieselben  ihre  Schiffahrten,  mit 
Rücksicht  auf  die  Gefahren  des  Sturmes  bei  ihren  gebrechlichen  Fahrzeugen,  nur  bei 
günstigem  Wetter  unternommen  zu  haben.  Endlich  mögen  diese  Völker,  die  dem  milden 
Klima  entsprechend  mehr  im  Freien  gelebt  haben  und  gute  Naturbeobachter  waren,  in  der 
Wetterprognose  sehr  ausgebildet  gewesen  sein,  und  konnten  sich  daher  den  Gefahren  der 
Stürme  und  den  Leiden  der  Seekrankheit  entziehen. 

Mit  der  Entwicklung  der  Schiffsbaukunst  und  der  Häufigkeit  der  Seefahrten,  die 
sich  allmälig  zu  einem  allgemeinen  Welt- Verkehrsmittel  emporgeschwungen  hat  und  ihre 
Ausfahrten  von  der  Wetterprognose  unabhängig  gemacht  haben,  mehren  sich  die  Berichte 
über  das  Vorkommnis  von  Seekrankheit,  die  aber  dann  als  alltägliche  Erscheinungen  wieder 
seltener  werden  und  heutzutage,  wo  man  weiss,  dass  die  so  lästige  und  zuweilen  eine  Agonie 
vortäuschende  Seekrankheit  in  der  Regel  ohne  Folgen  für  den  von  ihr  befallenen  bleiben, 
sind  die  Berichte  über  die  Seekrankheit  ganz  aus  der  Publicistik  verschwunden,  ohne  dass 
man  berechtigt  ist,  aus  diesem  Umstände  aiif  eine  Abnahme  dieser  Krankheit  zu  schliessen. 

Die  vielen  Vorschläge  zu  Aenderungen  im  Bau  der  Seeschiffe  zur  Verhütung  der 
Seekrankheit,  so  wie  die  grosse  Zahl  der  Medicamente,  die  zur  Heilung  der  lästigen 
Krankheit  oder  zur  Linderung  der  schwersten  Symptome  in  den  verschiedenen  Fachzeit- 
schriften der  seefahrenden  Völker  empfohlen  werden,  lassen  eher  auf  eine  Zunahme  der 
Seekrankheit  schliessen. 

Es  scheint  jedoch,  dass  seit  Jahrtausenden  weder  eine  Zu-  noch  eine  Abnahme  der 
Seekrankheit  stattgefunden  hat,  dass  aber  die  Bestrebungen  zur  Verhütung  dieser  Krankheit, 
so  wie  zur  Sistirung  und  Linderung  ihrer  Symptome  doch  vollberechtigt  sind  und  wahr- 
scheinlich in  unserer  erfindungsreichen  Zeit  noch  zunehmen  werden;  weil  die  Seereisen  in 
der  gegenwärtigen  Zeit  nicht  nur  als  Verkehrsweg  und  als  Hilfsmittel  für  Handel  und 
Industrie,  sondern  auch  als  hygienische  und  curative  Maassregel  für  schwächliche  und  kranke 
Personen  benützt  werden,  bei  denen  die  Seekrankheit  von  ernsten  und  dauernden  oder  selbst 
bleibenden  Folgen  für  den  Befallenen  begleitet  sein  können. 

Dadurch  erlangt  die  Besprechung  der  Natur  und  des  Wesens  der  Seekrankheit  und 
der  Mittel  dieselbe  zu  verhüten  oder  ihre  Symptome  zu  sistiren  oder  zu  lindern  ein  höheres 
und  allgemeines  Interesse  axach  für  nicht  seefahrende  Nationen,  und  deshalb  mass  der 
Seekrankheit  auch  ein  Platz  in  jedem  medicinischen  Sammelwerke  eingeräumt  werden. 

Disposition  und  Immunität.  Im  Allgemeinen  kann  man  sagen,  dass 
Genus  homo  disponirt  ist  beim  Reisen  auf  Segel-  oder  Dampfschiffen  seekrank 
zu  w^erden,  doch  ist  die  Disposition  nach  den  einzelnen  Individuen  eine  ver- 
schiedene. Einzelne  Individuen  erkranken,  sobald  sie  das  Schiff  betreten, 
und  bleiben  seekrank,  bis  sie  das  Schiff  verlassen  und  festen  Boden  unter  den 
Füssen  haben.  Andere  Individuen  werden  erst  seekrank  bei  unruhiger  oder 
stürmischer  See,  und  wieder  andere  werden  nur  zuweilen,  nicht  immer,  bei 
aufgeregter  See  krank.  Ganz  verschont  von  der  Krankheit  bleibt  Niemand^ 
auch  jene  nicht,  die  die  Seefahrt  zu  ihrem  Lebensberuf  gewählt  haben  und 
den  grössten  Theil  ihres  Lebens  auf  dem  Schiffe  zubringen.  Auch  diese  Men- 
schen vermögen  den  grossen  Stürmen  nicht  zu  widerstehen,  wenn  sie  auch 
nur  selten  und  nur  für  kurze  Zeit  erkranken,  und  auch  während  ihrer  Krank- 
heit nicht  ganz  berufsunfähig  werden. 


SEEKRANKHEIT.  485 

Im  Allgemeinen  sind  nervös  veranlagte  Menschen  mehr  disponirt  see- 
krank zu  werden.  Dementsprechend  sind  Frauen  mehr  als  die  Männer  für 
die  Seekrankheit  disponirt  und  unter  den  Frauen  sind  es  die  Hysterischen, 
die  von  der  Krankheit  viel  zu  leiden  haben. 

Von  einer  Immunität  gegen  Seekrankheit  kann  man  strenge  ge- 
nommen gar  nicht  sprechen,  da  der  Begriff  der  Immunität  sich  nur  auf  In- 
fectionskrankheiten  bezieht  und  so  viel  bedeutet:  der  Immune  vermag  die  ihn 
befallenen  Infectionskeime  zu  vernichten  oder  unschädlich  zu  machen.  Die 
Seekrankheit  ist  keine  Infectionskrankheit  wird  nicht  durch  einen  Infectionskeim 
hervorgebracht,  es  kann  daher  auch  von  Immunität  keine  Rede  sein,  aber 
nachdem  einzelne  Wesen  von  der  Seekrankheit  nicht,  oder  nur  selten  und  in 
geringem  Maasse  befallen  werden,  so  ist  es  gestattet  dieses  theilweise  Verschont- 
bleibeu  mit  dem  Ausdruck  immun  zu  bezeichnen,  obwohl  bei  dem  Verschont- 
bleiben  von  einer  Zerstörung  oder  Unschädlichmachung  eines  Infectionskeimes 
keine  Rede  ist. 

Die  Erfahrung  lehrt,  dass  Säuglinge  von  der  Seekrankheit  gar 
nicht  befallen  werden,  dass  Kinder  bis  zum  7ten  und  selbst  bis  zum 
loten  Jahr  und  auch  Greise  über  60  Jahre  nur  selten  und  nur  wenig  von 
der  Seekrankheit  zu  leiden  haben;  auch  Taubstumme  sollen  der  Seekrankheit 
gegenüber,  sich  wie  Kinder  und  Greise  verhalten.  In  liegender  Stellung  und  in 
freier  Luft,  so  wie  beim  Aufenthalt  in  dem  mittleren  Theil  des  Deckes  haben 
die  Seekranken  relativ  weniger  von  der  Seekrankheit  zu  leiden,  als  bei  der 
sitzenden  und  aufrechter  Stellung  und  beim  Aufenthalt  im  Zwischendeck 
oder  in  den  geschlossenen  und  Schlafräumen,  so  wie  beim  Aufenthalt  am 
vorderen  und  hinteren  Ende  des  Schiffes,  am  Bug  und  Steuer. 

Man  nimmt  gewöhnlich  an,  dass  man  im  Schlafe  von  der  Seekrankheit 
verschont  bleibe  und  bei  massig  gefülltem  Magen  weniger  von  der  Seekrankheit 
zu  leiden  habe  als  bei  leerem  Magen  oder  die  Disposition  für  die  Seekrankheit 
sei  im  Schlafe  gar  nicht,  bei  massig  vollem  Magen  nur  in  geringem  Grade 
vorhanden;  doch  wenn  man  bedenkt,  dass  man  bei  der  Seekrankheit  nicht 
schlafen,  und  der  gefüllte  Magen  seinen  Inhalt  nicht  behalten  kann,  so  müsste 
man  eigentlich  sagen,  dass  der  nicht  von  der  Seekrankheit  Befallene  schlafen 
und  seinen  Magen  massig  gefüllt  haben  kann,  was  ja   selbstverständlich  ist. 

Aber  nicht  nur  das  Genus  homo,  sondern  auch  die  anderen  warmblütigen 
Thiere  sind  der  Seekrankheit  unterworfen,  Affen,  Hunde,  Pferde,  Raubthiere, 
Vögel  unterliegen  bei  stürmischer  See  der  Seekrankheit.  Auch  jene  Thiere, 
die  nicht  erbrechen  können,  lassen  das  Vorhandensein  der  Seekrankheit  an 
dem  Mangel  von  Esslust,  an  der  Niedergeschlagenheit,  Kopfliängen,  Trägheit 
der  Bewegungen,  zuweilen  auch  durch  Abmagerung  erkennen.  Ob  auch 
Wiederkäuer  seekrank  werden  können,  vermag  ich  nicht  anzugeben,  weil  über 
die  Erkrankung  derselben  nirgends  eine  Erwähnung  gemacht  wird,  und  doch 
sollen  auf  Schiften,  die  für  den  Transport  von  Kranken  bestimmt  sind,  zur 
Beschaffung  von  frischer  Milch,  milchende  Kühe  mitgeführt  werden.  Nähere 
Angaben  in  dieser  Richtung,  im  positiven  oder  negativen  Sinne,  wären  sehr 
erwünscht  und  würden  beitragen,  die  Theorie  der  Seekrankheit  zu  beleuchten. 

Ob  auch  das  Leben  der  Pflanzen  von  den  Schwankungen  des  Schiffes 
bei  stürmischer  See  beeinflusst  wird  ist  bisher  nicht  bekannt,  doch  wäre  die 
Erforschung  dieser  Frage  nicht  gar  zu  schwierig  und  Hesse  sich  an  den  Ver- 
änderungen der  Spiragyra  und  anderer  empfindlicher  Algen  unschwer  nach- 
weisen. Nach  den  Publicationen  Professors  Gregoe  Kraus  in  den  Jahrbü- 
chern des  botanischen  Gartens  von  Buitenzorg  (Prometheus  Nr.  24,  1896),  der 
das  Längenwachsthum  der  Bambusschösslinge  einmal  mit  19*9 — 22-9  cm  und 
ein  anderesmal  sogar  mit  42 — 57  cm  in  24  Stunden  bestimmt  hat,  wonach  also 
das  Spitzenwachsthum  der  Schösslinge  1 — 2  cm  per  Stunde  beträgt,  Hesse  es 


486  SEEKRANKHEIT. 

sich  leicht  ermitteln,  ob  und  welchen  Einfluss  die  Schiffsbewegungen  bei  stür- 
mischer See  auf  das  Pflanzenwachsthum  haben. 

Bei  manchen  Menschen  kommen  übrigens  ähnliche  Erscheinungen,  wie 
sie  bei  der  Seekrankheit  zu  beobachten  sind,  auch  auf  dem  festen  Lande  vor. 
Es  gibt  Menschen,  besonders  nervöse  Frauen,  die  beim  Fahren  in  Schnell- 
zügen, besonders  wenn  sie  rückwärts  sitzen,  d.  h.  wenn  sie  den  Rücken  der 
Bewegungsrichtung  zukehren,  seekrank  werden.  Andere  Menschen  werden  beim 
schnellen  Drehen  und  Tanzen,  beim  Schaukeln,  beim  Herabsehen  von  einem 
hohen  Thurme,  beim  Ueberschreiten  einer  schmalen  Brücke,  beim  Hinunter- 
blicken in  den  Abgrund,  oder  auch  beim  Anblick  eines  schnellfliessenden 
Stromes,  ja  sogar  beim  Hinaussehen  auf  das  weite  Meer  von  Schwindel, 
Uebligkeit  und  Brechneigung  oder  selbst  Erbrechen  befallen,  ganz  so  wie  bei 
Seekrankheit. 

Symptomatologie.  Die  Symptome  der  Seekrankheit  sind  zwar  so  ver- 
schieden, wie  die  von  der  Krankheit  Befallenen;  um  aber  die  Uebersicht  und 
die  Schilderung  der  Symptome  zu  vereinfachen,  sollen  dieselben  gesondert 
werden: 

I.  Die  Symtome  der  Seekrankheit  bei  ruhiger  See  und 
II.  die  Symptome  bei  bewegter  und  stürmischer  See.    Die  Symptome  der 
Krankheit  sowohl  bei  ruhiger  als  bei  stürmischer  See,   sollen  weiter  unter- 
schieden werden,  je  nachdem  dieselben  die  körperlichen  oder  die  seelischen 
Functionen  betreffen. 

ad  I.  Es  gibt  Menschen,  besonders  Frauen,  die  selbst  beim  Betreten  eines 
verankerten  Schiffes  auf  glatter  See  bei  heiterer  und  windstiller  Luft  von  der 
Seekrankheit  befallen  werden.  Diese  bleiben  in  der  Regel  während  der  ganzen 
Dauer  ihres  Schiffsaufenthaltes  seekrank,  die  erst  endet,  bis  sie  wieder  festen 
Boden  unter  den  Füssen  haben;  doch  sind  die  Erscheinungen  so  lange  das 
Schiff'  sich  auf  glatter  See  bewegt  erträglich  und  äussern  sich  nur  in  einem 
Gefühl  von  Unbehagen  in  der  Brust  und  Bauchhöhle  in  einem  eingenommenen 
Kopfe  und  allgemeiner  Verstimmung.  Sobald  aber  die  See  unruhig,  die 
Schaukelbewegungen  des  Schiffes  grösser  werden,  steigern  sich  die  angeführten 
Symptome.  Es  tritt  Brechneigung,  Unruhe,  Appetit-  und  Schlaflosigkeit  ein, 
und  bei  orkanartigen  Stürmen,  bei  denen  die  Wellen  sich  haushoch  erheben, 
von  ebenso  grossen  getroffen  in  ihrer  Bewegungsrichtung  gestört  und  geändert 
zu  feinem  und  gröberen  Wasserstaub  zerstäubt  werden,  tritt  ein  Zustand  ein, 
der  Collaps-Erscheinungen  und  eine  Agonie  vortäuscht,  wie  dieses  später  ge- 
zeigt werden  soll,  die  jedoch  nach  meinen  Erfahrungen  niemals  von  ernsten 
Folgen  oder  gar  von  einem  letalen  Ausgang  begleitet  sind. 

Hier  soll  nur  hervorgehoben  werden,  dass  bei  der  gelinden  Form  der 
Seekrankheit,  wie  sie  bei  massig  bewegter  zuweilen  sogar  bei  glatter  See  zu. 
beobachten  ist,  die  körperlichen  Erscheinungen  sich  auf  ein  Unbehagen  im 
Gebiet  des  Verdauungstractes,  auf  eine  Eingenommenheit  des  Kopfes  be- 
schränken, ohne  ausgesprochene  Beschwerden  oder  Schmerzen  in  einem  be- 
stimmten Organe  oder  einem  Gewebe  hervorzurufen;  während  die  seelischen 
Symptome  eine  Niedergeschlagenheit  der  Gemüthstimmung,  eine  Trägheit 
und  Unlust  zum  selbständigen  Denken,  sowie  zur  Perception  der  Gedanken 
Anderer,  wie  dies  bei  der  Leetüre,  beim  Anhören,  beim  Vorlesen  oder  beim 
Sprechen  sich  bemerkbar  machen,  ohne  dass  für  diese  geistige  Lethargie  ein 
anderer  Grund  als   die  Schwankungen  des  Schiffes  vorhanden  wären. 

ad  IL  Ganz  anders  stellen  sich  die  Erscheinung  der  Seekrankheit  dar,, 
beim  Vorhandensein  grosser  Seestürme.  Man  kann  die  Behauptung  aus- 
sprechen, dass  es  keinen  Menschen  gibt,  der  von  der  Seekrankheit  ganz  ver- 
schont bleibt.  Selbst  Matrosen  und  Schiffsofficiere,  Schiffsköche,  Schiffswärter 
und  Diener  beiderlei  Geschlechtes,  die  den  grössten  Theil  ihres  Lebens  auf 
dem  Schiffe  zubringen,  werden  zuweilen,   wenn  auch  nicht  bei  jedem  Sturme- 


SEEKRANKHEIT.  487 

von  der  Seekrankheit  befallen.  Ich  kann  es  aus  meinen  eigenen  Erlebnissen 
raittheilen,  dass  ich  auf  meinen  Fahrten  im  atlantischen  Ocean,  in  der  Ost- 
und  Nordsee,  auf  dem  mittelländischen  Meer,  im  Quarnero  und  in  einzelnen  von 
Stürmen  heimgesuchten  Binnenseen,  unter  relativ  gleichen  Stürmen  und  bei 
gleicher  Gesundheit  und  zweckmässiger  Diät,  das  eine  mal  von  der  See- 
krankheit viel  zu  leiden  hatte,  das  andere  mal  ganz  von  derselben  ver- 
schont geblieben  oder  in  sehr  geringem  Grade  befallen  worden  bin.  Ich  habe 
vergebens  nach  einer  genügenden  und  begründeten  Erklärung  für  diese  ver- 
schiedene Empfänglichkeit  für  die  Seekrankheit  gesucht.  Ich  vermag  auch 
jetzt  keine  Erklärung  dafür  zu  geben.  Ich  weiss  nur,  dass  auch  bei  anderen 
Menschen  eine  solche  Verschiedenheit  in  der  Empfänglichkeit  für  die  See- 
krankheit so  wie  für  die  Intensität  der  Krankheit  zu  verschiedenen  Zeiten  bei 
derselben  Seereise  auf  demselben  Schiffe  zu  verzeichnen  ist. 

Das  markanteste  und  lästigste  Symptom  der  Seekrankheit  bei  stürmisch 
aufgewühlter  See  besteht  in  einer  sich  wiederholenden  Brech-  oder  Würg- 
bewegung, bei  w^elcher  unter  schmerzhafter  Contraction  der  Bauch-  und  der 
Exspirationsmuskulatur,  der  Inhalt  des  Magens  nach  aussen  getrieben  wird, 
gleichviel,  ob  derselbe  von  Speisen  und  Getränke  mehr  oder  weniger  erfüllt 
ist,  oder  ob  derselbe  nur  Schleim  und  Magensaft  enthält.  Neben  diesen 
Brech-  und  Würgbewegungen,  ist  eine  auffallende  Muskelschwäche,  zuweilen 
Muskelzittern  oder  Zuckungen  einelner  Muskeln,  ein  profuser  Schweiss  auf 
der  Hautob erfiäche  mit  einer  Gänsehaut  und  Horripilation  zu  beobachten.  Die 
Befallenen  haben  während  der  Dauer  der  Seekrankheit  die  Empfindung  des 
statischen  Gleichgewichtes  eingebüsst  und  zuweilen  auch  das  Coordinations- 
Vermögen  verloren  und  sind  temporär  ataktisch  geworden,  sie  vermögen  ohne 
Stütze  sich  nicht  aufrecht  zu  erhalten  und  bei  offenen  und  geschlossenen 
Augen  sich  nicht  fortzubewegen.  Nur  in  einzelnen  Fällen  besteht  ein  Wider- 
wille oder  Ekel  gegen  Speisen;  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  besteht  ein  Ver- 
langen oder  ein  Gefühl  des  Hungers,  aber  ein  Unvermögen  die  eingenommenen 
Speisen  und  Getränke  zu  behalten,  und  die  Empfindung  dieses  Unvermögens 
veranlasst  eine  Abstinenz  gegen  jede  Nahrung,  obwohl  Esslust  oder  Hunger 
vorhanden  ist.  Der  Kopf  ist  eingenommen,  schmerzhaft  zum  Auffassen,  zum 
Denken  und  Urtheilen  unfähig,  das  Gedächtnis  ist  in  vielen  Fällen  intact,  in 
manchen  Fällen  geschwächt,  oder  temporär  erloschen.  Rauschen  in  den  Ohren 
und  Funkensehen,  Scotome  und  Mouches  volants  habe  ich  wenigstens  nie- 
mals beobachtet,  dagegen  Stimmlosigkeit  und  Unfähigkeit  zu  schlingen  recht 
häufig,  daher  scheint  die  Vermehrung  und  Anhäufung  des  Speichels  im  Munde, 
der  nicht  verschluckt  werden  kann.  Die  Herzbewegung  ist  geschwächt  und 
häufig  beschleunigt,  der  Puls  klein  und  unregelmässig.  Die  Athmung  ist  eher 
verlangsamt,  arhythmisch,  bald  tief,  bald  oberflächlich.  Die  Function^der  Leber 
scheint  von  der  Seekrankheit  ganz  unberührt  zu  bleiben,  dagegen  ist  die 
Darmfunction  fast  immer  beeinträchtigt.  Es  ist  gewöhnlich  eine  hartnäckige 
Stuhlverstopfung  vorhanden,  nur  selten  wird  die  Verstopfung  von  einer  Diarr- 
höe mit  Lähmungserscheinungen  der  Sphinkteren  und  einem  Unvermögen 
den  Darminhalt  zurückzuhalten  begleitet  sein. 

Die  Nierenthätigkeit  ist  während  der  Seereisen  im  Allgemeinen  ge- 
steigert, es  wird  mehr  Harn  abgesondert  als  auf  dem  Festlande  und  das 
dürfte  auch  während  des  Sturmes  der  Fall  sein,  doch  kommt  zuweilen  eine 
Incontinentia  urinae  besonders  bei  älteren  Leuten  vor,  die  durch  die  Bauch- 
presse bei  den  häufigen  Brech-  und  Würgbewegungen  hervorgebracht  wird. 
Auf  die  Menstruation  der  Frauen  scheint  die  Seefahrt  so  wie  auf  alle  vege- 
tativen Vorgänge  des  menschlichen  Lebens  günstig  zu  wirken,  und  sind  mir 
einige  Fälle  bekannt,  in  welchen  die  ausgebliebenen  Regeln  sich  auf  dem 
Schiffe  eingestellt  haben.  Ob  die  Milchsecretion  während  des  Sturmes  ab- 
nimmt, vermag  ich  nicht  anzugeben,  weil  Frauen  während   der  Seekrankheit 


488  SEEKEANKHEIT. 

ihre  Kinder  nicht  trinken  zu  lassen  vermögen;  ob  Milchkühe  während  des 
Sturmes  weniger  Milch  geben,  ist  nirgends  verzeichnet.  Von  Metiorhagien 
die  durch  die  Schiffsbewegungen  eingetreten  sein  sollen,  ist  mir  persönlich 
nichts  bekannt.  Dort  wo  solche  Blutungen  durch  Uteruspolypen  oder  durch 
andere  entzündliche  Processe  der  Gebärmutter  früher  bestanden  haben,  dürften 
dieselben  auf  dem  Schiffe  fortdauern.  Früh-  und  Fehlgeburten  scheinen  durch 
die  Seekrankheit  nicht  veranlasst  zu  werden.  Im  Allgemeinen  meiden  zwar 
die  schwangeren  Frauen  die  Seereise,  aber  auf  den  Auswandererschiffen,  wo 
es  immer  eine  grössere  Zahl  von  Schwangeren  gibt,  sollen  Früh-  und  Fehl- 
geburten nicht  vorkommen.  Riese  führt  an,  er  habe  auf  einem  nach  Australien 
fahrenden  Schiffe  unter  den  Sanitätsbehelfen  auch  eine  Zwangsjacke  vorgefunden, 
weil  eine  solche  gebraucht  worden  sein  soll  für  einen  durch  die  Seekrankheit  in 
Tobsucht  gerathenen  Passagier.  Nach  meinen  Erfahrungen  ruft  die  Seekrankheit 
weder  Aufregungszustände  noch  Tobsucht  hervor.  Ein  solches  Vorkommnis  dürfte 
sich  einfacher  aus  dem  Umstände  erklären,  dass  ein  Potator  wegen  der  Seekrank- 
heit viel  Alkohol  zu  sich  genommen  hat  und  in  ein  Alkoholdelirium  verfallen  sei, 
für  welches  die  Zwangsjacke  nöthig  geworden  ist.  Die  Seekrankheit  ruft  überhaupt 
keine  Erregungs-,  sondern  immer  hochgradige  Depressionszustände  hervor.  Die 
von  Seekrankheit  Befallenen  sind  energie-  und  willenlos.  Sie  verlieren  das  In- 
teresse und  die  Rücksicht  für  die  Umgebung.  Es  ist  charakteristisch,  dass 
Frauen,  die  sich  im  gesunden  Zustande  nur  dann  auf  dem  Verdecke  zeigen, 
wenn  sie  vollkommen  Tpilette  gemacht,  ihr  Haar  gescheitelt  und  sich  voll- 
ständig salonfähig  gemacht  haben,  während  der  Seekrankheit  mit  vom  Er- 
brechen beschmutzten  Kleidern,  mit  aufgelösten  wirr  durcheinander  gebrachten 
Haaren,  mit  entblösstem  Busen,  aufgeschürzten  Unterkleidern,  entblösstem 
Knie  auf  dem  Verdecke  liegen,  als  hätten  sie  nie  Anstand  und  Decenz  gekannt. 
Die  Seekranken  sind  unbesinnlich  und  befinden  sich  in  einem  Zustand  von 
Halbnarkose,  damit  erscheint  die  Schilderung  über  die  Aenderung  der  geistigen 
Functionen  während  der  Seekrankheit  erschöpfend  gekennzeichnet.  Alle  hier 
angeführten  körperlichen  und  geistigen  Symptome  der  Seekrankheit  sind  mit 
dem  Aufhören  des  Seesturmes  mit  einem  Schlage  verschwunden,  nur  bei  Frauen 
und  bei  nervösen  Männern  ist  noch  ein  schwacher  Nachklang  der  Symptome 
durch  einige  Stunden  hindurch  zu  verspüren. 

Aetiologie.  Es  unterliegt  wohl  keinem  Zweifel,  dass  die  Seekrankheit  mit 
dem  Schaukeln  des  Schiffes  in  einem  causalen  Zusamm^enhange  steht,  denn  so 
lange  das  Schiff'  auf  festem  Boden  ruhet,  wird  kein  Besucher  des  Schiffes 
seekrank  werden,  wie  gross  auch  der  Sturm  ist,  der  das  Schiff  umbraust.  Nun 
hat  ein  Schiff  auf  der  Meeresoberfläche,  besonders  während  des  Sturmes  eine 
sehr  complicirte  Art  zu  schaukeln.  Es  handelt  sich  also  darum,  erstens  diese 
complicirten  in  einfache  Bewegungen  aufzulösen,  und  zweitens  nachzuweisen,  in 
welcher  Art  diese  Bewegungen  des  Schiffes  die  Seekrankheit  hervorruft.  Dieser 
Nachweis  soll  bei  der  Besprechung  der  Theorie  der  Seekrankheit  Erledigung 
finden.  Hier  sollen  nur  die  verschiedenen  Bewegungen  des  Schiffes  und 
die  Abhängigkeit  der  Seekrankheit  von  diesen  Bewegungen  besprochen 
werden. 

Die  Bewegung  eines  Schiffes  ist  nach  den  3  Richtungen  eines  Coordi- 
natensystemes  eine  dreifache. 

1.  Eine  Bewegung  des  Schiffes,  eine  Drehung  oder  Schwingung  um  die 
Längsachse  des  Schiffes.  Sie  wird  hauptsächlich  durch  die  Wirkung  der  Schiffs- 
schraube hervorgebracht.  Man  nennt  diese  Bewegung  das  Rollen  des 
Schiffes.  Es  scheint,  dass  in  den  neueren  Schiffen  mit  2  Schrauben,  wobei 
auf  jeder  Seite  des  Kieles  je  eine  Schraube  angebracht  ist,  die  Rollbewegung 
des  Schiffes  kleiner  ist  als  bei  den  Schiffen  mit  1  oder  mit  3  Schrauben. 

2.  Eine  Bewegung,  eine  Drehung,  eine  Schwingung  des  Schiffes  um 
seine  Querachse.    Diese  Querachse  wird  in  der  Regel  in  der  queren  Schwer- 


SEEKRANKHEIT.  489 

punktsebene  liegen  und  durch  den  Mittelpunkt  durch  das  Metacentrum  des 
Schiffes  gehen.  Die  quere  Drehungsachse  kann  aber  auch  nach  vorne  oder 
nach  rückwärts  von  der  quer  gelegenen  Mittellinie  des  Schiffes  zu  suchen  sein. 

3.  Ein  Auf-  und  Niedergehen  des  Schiffes  in  vertikaler  Richtung,  wenn 
bei  ruhendem  Schiffe  das  Metacentrum,  der  Schwerpunkt  des  Schiffes  vom 
Wellenberg  ins  Wellenthal  niedersinkt.  Diese  Drehung  des  Schiffes  um  seine 
Querachse  und  die  vertikale  Hebung  und  Senkung  des  ganzen  Schiffes  nennt 
man  das  Stampfen  des  Schiffes.  In  diese  3  einfachen  Bewegungen  lassen 
sich  die  complicirten  Bewegungen  des  Schiffes  zerlegen,  wobei  jedoch  zu  be- 
merken ist,  dass  bei  den  wirklichen  Bewegungen  des  Schiffes  der  Ursprung 
des  Coordinatensystemes  nicht  fixirt,  sondern  nach  der  Richtung  aller  3  Coor- 
dinaten  im  positiven  oder  negativen  Sinne  verschoben  sein  kann.  Diese 
continuirliche  Verschiebung  des  Ursprungs  der  Coordinatenachsen,  neben  der 
Schwingung  in  den  einzelnen  Achsen  compliciren  die  Schiffsbewegungen  und 
machen  es  schwer  den  Einflus  der  Schiffsbewegungen  auf  die  Seekrankheit  zu 
präcisiren.  Jedenfalls  haben  diese  Schwankungen  einen  sehr  grossen  Antheil 
auf  das  Zustandekommen  der  Seekrankheit,  weil  eine  schaukelnde  oder  drehende 
Bewegung  auf  dem  Festlande,  in  einer  aufgehängten  Schaukel,  oder  im 
Caroussel,  oder  beim  schnellen  Umdrehen  um  die  Längsachse  bei  manchen 
Tänzen  ähnliche  Erscheinungen,  Schwindel,  Uebelkeit,  Brechneigung  oder 
wirkliches  Erbrechen  hervorruft. 

Uebrigens  habe  ich  an  mir  selbst,  beim  Stehen  auf  einem  Balcon  wäh- 
rend eines  Erdbebens  eine  ähnliche  Empfindung  wie  beim  Beginne  der  See- 
krankheit wahrgenommen  und  es  ist  leicht  möglich,  dass  bei  längerer  Dauer 
des  Bebens  bei  empfindlichen  oder  disponirten  Personen  Erscheinungen  von 
Seekrankheit  sich  zeigen.  Manche  Frauen  werden  bei  Fahren  in  der  Eisen- 
bahn oder  auch  im  gut  federnden  Wagen  seekrank.  Andere  werden  nur  see- 
krank, wenn  sie  beim  Fahren  rücklings,  d.  h.  mit  dem  Rücken  in  der  Rich- 
tung der  Bewegung  sitzen.  Es  sind  diese  Bewegungen  Schwingungen,  welche 
ähnliche  Erscheinungen  der  Seekrankheit  auf  dem  Festlande  hervorrufen.  Es 
sind  aber  auch  noch  andere  seelische  Momente,  welche  die  Seekrankheit  er- 
zeugen oder  zur  Erzeugung  derselben  beitragen  können.  So  kann  das  Fehlen 
eines  Ruhepunktes  für  das  Auge,  welche  beim  Ausblick  auf  die  unermessliche 
Meeresfläche  keinen  Punkt  findet,  den  das  Auge  fixiren  kann,  zur  Entstehung 
der  Seekrankheit  beitragen.  Selbst  der  Horizont  an  der  Grenze  des  Sehens 
ist  schwankend,  steigt  mit  Schwankungen  des  Schiffes  nach  auf-  und  abwärts, 
neigt  sich  nach  verschiedenen  Richtungen,  oder  stellt  eine  sich  fortwährend 
ändernde  krumme  Linie  dar.  Auch  das  Fehlen  des  statistischen  Gleichge- 
wichtes und  das  dadurch  erzeugte  Gefühl  der  Unsicherheit  in  den  Körper- 
bewegungen mag  zur  Entstehung  der  Seekrankheit  beitragen,  wie  dieses  auch 
beim  Reiten  auf  Kameelen,  Dromedaren  und  auf  Pferden,  die  auf  ungebahn- 
ten Wegen  sich  den  Passgang  angewöhnt  haben,  vorkommt.  Auch  die  Angst 
und  die  Furcht  für  das  Leben  beim  Sturme  soll  ihren  Antheil  an  der  Entste- 
hung der  Krankheit  haben(?). 

Endlich  ist  noch  eine  Intoxication  als  ätiologisches  Moment  für  die 
Seekrankheit  namhaft  zu  machen.  Eine  solche  Intoxication  kann  durch  den 
Genuss  eines  mitgeführten,  schlecht  gewordenen  Trinkwassers,  durch  den 
Genuss  verdorbener  Nahrungsmittel,  durch  Austern,  durch  Stuhlverstopfung, 
durch  Autointoxicationen  wie  bei  einer  Retention  gewisser  Excrete,  haupt- 
sächlich aber  durch  die  Einathmung  des  zerstäubten  Seewassers  erzeugt  werden. 

Durch  das  Gegeneinanderschlagen  der  Wellen  wird  das  Seewasser  zer- 
stäubt und  in  feinen  Dunst  umgewandelt,  welcher  mit  der  Luft  eingeathmet 
in  die  Lungenbläschen  gelangt,  dort  resorbirt  und  in  den  Kreislauf  gebracht 
wird.  Die  grosse  Menge  der  im  Seewasser  enthaltenen  Salze  können  eben  so 
Uebligkeiten  und  Brechbewegungen  hervorbringen,  wie  die  Einathmung  oder 


490  SEEKRANKHEIT. 

die  subcutane  Injection  von  Sulfas  magnesiae,  Diarrhöen  hervorzubringen  vermag. 
Dass  eine  solche  Intoxication  mit  Seesalzen  wirklich  vorhanden  ist,  geht 
daraus  hervor,  dass  während  eines  Sturmes,  die  Haut,  das  Barthaar,  die  Klei- 
dung mit  einer  feinen  Schichte  von  Salzwasser  bedeckt  wird  und  auch  den 
eckelhaft  salzigen  Geschmack  hat.  Der  Mensch  verhält  sich  beim  Sturme 
ebenso  wie  nach  dem  reichlichen  Genuss  von  Seewasser,  welches  ja  bekannt- 
lich Uebligkeiten,  Ekel  und  Erbrechen  hervorruft. 

Damit  sind  die  ätiologischen  Momente,  welche  zur  Entstehung  der  See- 
krankheit beitragen,  erschöpft;  dabei  muss  man  sich  jedoch  bewusst  sein,  dass 
die  Erklärung  wie  diese  ätiologischen  Momente  die  Krankheit  hervorrufen, 
durchaus  nicht  klar  ist,  und  dass  die  später  anzuführende  Theorie  über  die 
Entstehung  dieser  Krankheit  noch  viel  Hypothetisches  enthält. 

Diagnose.  Wenn  ein  sonst  gesunder  Mensch  beim  Betreten  des  Schiffes,, 
oder  beim  Ausbruch  eines  Sturmes  unter  den  eben  geschilderten  Symptomen 
erkrankt,  so  wird  wohl  kein  Zweifel  über  die  Diagnose  herrschen,  dass  es 
sich  um  eine  Seekrankheit  handelt;  dennoch  kann  es  Fälle  geben,  wo  die 
Diagnose  nicht  mit  Sicherheit  gestellt  werden  kann  und  wo  auch  die  Dif- 
lerentialdiagnose  nicht  ganz  leicht  erscheint. 

Da  sind  zunächst  alle  jene  Vergiftungen  mit  mineralischen  und  vege- 
tabilischen Giften  zu  erwähnen,  die  mit  Erbrechen  einhergehen.  Ich  erwähne 
die  Arsenvergiftung  und  zwar  jene,  die  durch  relativ  kleinere  Dosen  bewirkt 
worden  ist,  und  nicht  tödtlich,  oder  wenigstens  nicht  rasch  tödtlich  wirkt. 
In  einem  solchen  Falle  wird  die  Differentialdiagnose,  ob  es  sich  um  Seekrank- 
heit oder  um  Vergiftung  handelt,  hauptsächlich  durch  das  Vorhandensein  von 
Schmerzen  in  der  Magengegend  zu  entscheiden  sein,  die  nur  bei  der  Ver- 
giftung zu  finden  ist  und  bei  der  Seekrankheit  fehlen.  Wenn  aber  zufällig 
eine  Combination  von  Seekrankheit  mit  Cardiagie  vorhanden  ist,  dann  bleibt 
die  Differentialdiagnose  zwischen  Seekrankheit  und  Vergiftung  unentschieden, 
da  es  auf  dem  Schiffe  schwierig  sein  dürfte  den  Arsenik  chemisch  oder  durch 
den  Spiegel  nachzuweisen. 

Auch  beim  Vorhandensein  eines  Ulcus  rotundum  des  Magens,  wird  die 
Diagnose  der  Seekrankheit  nicht  immer  leicht  sein,  besonders  dann,  wenn  im 
Erbrochenen  wenig  oder  gar  kein  Blut  vorhanden  ist. 

Dann  kommt  die  grosse  Gruppe  der  Innern  Incarcerationen,  der  Volvo- 
lus,  die  Intussuseption,  die  Knickung,  Stenosirung  des  Darmes  durch  Stränge, 
wie  sie  nach  Entzündungsvorgange  im  Peritoneum  zurückbleiben,  endlich 
durch  Geschwülste  und  Neubildungen  hervorgerufen  werden.  Es  würde  zu  weit 
führen  die  Diöerentialdiagnose  aller  dieser  Krankheiten  von  der  Seekrankheit 
detaillirt  zu  schildern.  Es  mag  genügen  auf  die  Möglichkeit  des  Vorhan- 
denseins von  einer  inneren  und  äusseren  Incarceration  (Leisten-  und  Schen- 
kelhernien)  aufmerksam  gemacht  zu  haben,  um  den  Arzt  zu  veranlassen, 
den  Unterleib  näher  zu  untersuchen,  wobei  sich  eine  Incarceration  schnell 
erkennen  lassen  wird. 

Nachdem  viele  Infectionskrankheiten  mit  Erbrechen  beginnen,  so  werden 
auch  diese  bei  der  Diagnose  zu  berücksichtigen  sein,  doch  wird  man  dieselben 
sehr  bald  an  dem  vorhandenen  Fieber  erkennen,  welches  bei  der  Seekrankheit 
fehlt;  auch  wird  man  die  Infectionskrankheiten  sehr  bald  durch  das  Auftreten 
eines  Exanthems,  erkennen  und  von  der  Seekrankheit  unterscheiden.  Bei 
Frauen  wird  man  auch  daran  denken  müssen,  ob  man  es  nicht  mit  einer 
Gravidität  in  den  ersten  Schwangerschaftsmonaten  zu  thun  habe,  bei  wel- 
cher Erbrechen  und  die  anderen  geschilderten  Erscheinungen  vorhanden 
sein  und  eine  Seekrankheit  vortäuschen  können.  Auch  an  verschiedene 
Hirnerkrankungen,  die  mit  Erbrechen  einhergehen,  wird  man  bei  der 
Stellung  der  Diagnose  der  Seekrankheit  zu  denken  haben.  Aber  man  kann 
dennoch   sagen,   dass   in  der   grössten  Mehrzahl  der  Fälle,  die  Stellung   der 


SEEKRANKHEIT.  491 

Diagnose  der  Seekrankheit  sehr  leicht  sein  wird,  dass  man  jedoch  an  die 
Möglichkeit  einer  der  hier  namhaft  gemachten  Krankheiten  denken  muss. 

Verlauf  und  Prognose.  Der  Verlauf  der  Seekrankheit  ist  in  der  Regel 
ein  günstiger,  indem  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  mit  dem  Nachlass  des  Stur- 
mes, d.  h.  sobald  die  aufgeregten  Wellen  verschwunden  sind  und  die  Meeres- 
fläche sich  geebnet  hat,  hört  auch,  wie  mit  einem  Zauberschlage,  die  See- 
krankheit mit  allen  ihren  Symptomen  auf. 

Indessen  gibt  es  genug  Individuen,  besonders  empfindliche  Frauen,  die 
auch  beim  Nachlassen  des  Sturmes,  selbst  bei  ebener  spiegelglatter  Meeres- 
oberfläche an  den  Erscheinungen  der  Seekrankheit  zu  leiden  haben,  wenn 
dieselben  auch  gelinder  sind  als  bei  stürmisch  bewegter  See.  Auch  bei  diesen 
Personen,  welche  während  der  ganzen  Dauer  der  Seefahrt  seekrank  sind,  nichts 
essen  können,  und  wenn  sie  essen,  das  Genossene  nicht  behalten,  sondern  bald 
wieder  erbrechen,  auch  bei  diesen  ist  der  Verlauf  der  Krankheit  ein  sehr 
glatter.  Ich  habe  einzelne  Fälle  beobachtet,  in  welchen  die  Frauen  so  lange 
sie  auf  dem  Schiffe  waren,  nichts  gegessen  und  stets  erbrochen  haben  und 
doch  sobald  sie  das  Schiff  verlassen  haben,  ganz  frisch  und  munter  waren. 

Die  Seedampfer  machen  ihre  Touren  ohne  Unterbrechung.  Sie  legen 
nur  an,  um  Kohlen  oder  Lebensmittel  zu  holen,  oder  um  die  Post  und 
Passagiere  ans  Land  zu  setzen  und  aufzunehmen,  sind  daher  ohne  Unter- 
brechung durch  10 — 16  Tage  unter  Dampf,  bleiben  1 — 3  Tage  im  Hafen  liegen, 
ehe  sie  wieder  ihre  Seefahrt  fortsetzen,  so  lange  finden  sich  schwache  Frauen 
ohne  Nahrung,  ohne  dass  ihnen  dieses  lange  Fasten  schadet.  Viele  dieser 
Kranken  versuchen,  theils  aus  Hunger,  theils  auf  Anrathen  des  Schiffsarztes 
oder  anderen  Personen,  Nahrung  zu  sich  nehmen,  um  ihren  qualvollen  Zustand 
zu  erleichtern,  die  sie  aber  bald  erbrechen.  Es  ist  ja  möglich,  dass  nicht  alles 
wieder  erbrochen,  sondern  dass  etwas  zurückbehalten  wird,  jedenfalls  wird  nur 
wenig  zurückbehalten.  Man  hat  also  auf  Dampfern  reichlich  Gelegenheit,  Männer 
und  Frauen  zu  beobachten,  die  längere  Zeit  hungern,  ohne  einen  besonderen 
Nachtheil  für  ihre  Gesundheit  durch  diesen  Nahrungsmangel  zu  erleiden.  Auf 
Segelschiffen  dürfte  die  Dauer  der  Seefahrt,  bevor  das  Schiff  anlegt,  folglich 
auch  die  Dauer  des  Nahrungsmangels,  viel  länger  dauern  als  bei  Dampfschiffen; 
leider  fehlen  auf  den  Segel-  und  Dampfschiffen  alle  Mittel  und  Behelfe  zu 
einer  wissenschaftlichen  Verwerthung  der  durch  diese  langen  Hungerperioden 
geänderten  Functionen  des  hungernden  Organismus. 

Nach  dem  Gesagten  ist  die  Prognose  der  Seekrankheit  als  günstig  zu 
bezeichnen,  d.  h.  die  reine  Seekrankheit,  die  mit  keiner  andern  Krankheit 
complicirt  ist,  verläuft  sich  selbst  überlassen,  ohne  jede  Medication  von  selbst 
sehr  günstig  und  endet  in  Heilung,  sobald  der  Seekranke  das  Schiff  verlässt, 
und  festen  Boden  unter  die  Füsse  bekommt.  Nur  in  seltenen  Fällen  klingen 
die  Erscheinungen  der  Seekrankheit  auf  dem  Festlande  noch  einige  Zeit  nach. 
Die  Kranken  leiden,  nach  dem  sie  das  Schiff  verlassen  haben,  noch  einige  Zeit 
an  Schwindel,  an  einem  schwankenden,  breitspurigen  Gang,  an  Abstinenz,  aus 
Furcht  erbrechen  zu  müssen. 

Nur  bei  Complicationen  der  Seekrankheit  mit  andern  krankhaften  Zu- 
ständen kann  die  Prognose  eine  ernste  Bedeutung  für  den  Ausgang  der  Krank- 
heit und  selbst  für  das  Leben  des  Kranken  erlangen.  In  allen  jenen  Erkran- 
kungen die  zur  Heilung  absolute  Ptuhe  des  Körpers  erheischen,  wird,  wenn 
dieselben  mit  der  Seekrankheit  combinirt  sind,  durch  die  Bewegungen,  Schwan- 
kungen, und  Stössen  des  Schiffes  die  nöthige  Ruhe  fehlen,  wodurch  die  Pro- 
gnose dubiös  wird.  Es  ist  nicht  nothwendig  alle  derartigen  Fälle  detaillirt 
aufzuzählen.  Es  soll  nur  im  Allgemeinen  erwähnt  werden,  dass  bei  allen 
Hirnerkrankungen,  bei  der  Pneumonie,  der  Peritonitis,  bei  Hernien,  beim 
Abortus,  bei  vielen  Gefässerkrankungen  etc.  wenn  dieselben  mit  der  Seekrank- 


492  SEEKRANKHEIT. 

heit    combinirt  sind,  die  Prognose  ernst  wird;   doch   ist  das  Ernstwerden  der 
Prognose   nur  auf  das  mit  der  Seekrankheit  combinirte  Leiden  zu  beziehen, 

Prophylaxe.  Wenn  auch  die  Seekrankheit  von  keinen  ernsten  Folgen 
begleitet  ist,  so  wird  doch  Niemand  zweifeln,  dass  das  Leiden  an  und  für  sich 
unerträglich  ist  und  den  Lebensgenuss,  während  der  Dauer  der  Krankheit  sehr 
verkümmert;  dazu  kommt  noch,  dass  beim  dermaligen  Weltverkehr  zur  See 
relativ  viele  Menschen  von  der  Seekrankheit  befallen  werden,  dass  gegenwärtig 
das  Seereisen  als  Heilmittel  bei  Nervenkrankheiten  vielfach  empfohlen  und 
angewendet  wird,  und  dass  gegen  Tuberculose  gewisse  klimatische  Curorte 
benützt  werden,  die  nur  mit  dem  Dampfer  zu  erreichen  sind,  wie  Lusin, 
Corfu,  Madeira,  Capland  etc.  Es  ist  daher  begreiflich,  wenn  vielfach  nach  Mittel 
und  Methoden  gesucht  worden  ist,  um  die  Seekrankheit  zu  verhüten.  Ohne  der 
Theorie  über  die  Seekrankheit  vorgreifen  zu  wollen,  so  steht  doch  so  viel 
fest,  dass  die  Seekrankheit  einerseits  von  den  Stossen  und  Schwankungen 
des  Schiffes  und  andererseits  von  dem  Unvermögen  des  einzelnen  Individuums 
herrührt  diesen  Stössen  und  Schwankungen  zu  widerstehen,  welche  Wider- 
standslosigkeit  sich  im  Schwindel,  Unwohlsein,  Brechneigung  oder  wirkliches 
Erbrechen  kundgibt.  Dementsprechend  haben  die  Versuche  der  Prophylaxe 
sich  theils  auf  die  Construction  des  Schiffes  erstreckt,  welche  die  Stösse  und 
Schwankungen  des  Schiffes  einschränken  oder  ganz  aufheben  soll,  und  theils 
auf  die  Hebung  der  individuellen  Widerstandsfähigkeit  ausgedehnt.  —  Von 
den  verschiedenen  Arten  von  Schiffen  lässt  sich  nur  schwer  sagen,  welche 
Schiffe  es  sind,  die  am  wenigsten  zur  Seekrankheit  disponiren.  Manche  geben 
an,  die  Segelschiffe  schwanken  und  stossen  am  meisten,  etwas  weniger  Schrau- 
bendampfer, und  die  geringsten  Schwankungen,  sollen  die  Paddampfer  erzeu- 
gen, und  demnach  sollen  die  Raddampfer  am  wenigsten,  Segelschiffe  die 
meisten  seekranken  Passagiere  haben,  während  die  Schraubendampfer  die  Mitte 
zwischen  Segelschiff  und  Raddampfer  einnehmen  soll.  Soweit  ich  die  Verhält- 
nisse beurtheilen  kann,  kann  ich  einen  Unterschied  zwischen  den  3  Katagorien 
von  Seeschiffen  nicht  finden,  und  wird  ein  zur  Seekrankheit  disponirtes  Indi- 
viduum, ceteris  paribus,  auf  Segel-,  Schrauben-  und  Raddampfer  gleich  oft 
und  gleich  stark  erkranken.  —  Man  hat  ferner  geglaubt  darch  den  Bau  sehr 
grosser  Transportschiffe  die  Stösse  und  Schwankungen  mildern  zu  können. 
Ein  solches  RiesenschiÖ'  war  der  Leviathan.  Dieses  Schiff  wurde  aber  zum 
Personentransport,  für  den  es  eigens  gebaut  worden  ist,  bald  wieder  aufge- 
lassen, und  scheint  es,  dass  der  Leviathan  nicht  weniger  Seekranke  hatte, 
als  die  anderen  Dampfer  gehabt  haben. 

Ein  weiterer  Versuch  zur  Abschwächung  der  Stösse  und  Schwankungen 
der  Passagierschiffe  bestand  darin,  dass  die  Schiffe  doppelwandig  gebaut 
worden  sind,  in  der  Art,  dass  das  innere  Schiff  in  dem  äusseren  aufgehängt 
war.  Meines  Wissens  ist  nur  ein  einziger  derartiger  Versuch  ausgeführt 
worden,  und  scheint  den  Erwartungen  nicht  entsprochen  zu  haben;  aber  auch 
wenn  der  Erfolg  in  Bezug  auf  die  Seekrankheit  ein  günstigerer  wäre,  so 
stünden  die  Kosten  für  die  Erbauung  eines  solchen  Doppelschiffes  in  keinem 
Verhältnisse  zu  den  Leistungen,  da  ja  nicht  alle  Passagiere  eines  Schiffes  und 
nicht  zu  jeder  Zeit  an  Seekrankheit  zu  leiden  haben. 

Man  hat  ferner  versucht,  den  Salon  im  Centrum  des  Schiffes  so  auf- 
zuhängen, wie  den  Schiffs-Compass,  in  einem  Systeme  von  Ringen,  deren 
Achsen  den  3  Coordinaten  entsprechen,  so  dass  der  Salon,  welche  Neigung  das 
Schiff  auch  nimmt,  doch  stets  vertical  bleibt.  Ein  so  aufgehängter  Salon 
stellt  sich  bei  den  Stössen  und  Schwankungen  des  Schiffes  immer  vertical 
ein,  die  Personen,  die  in  einem  solchen  Salon  leben,  empfinden  daher  das 
Rollen  und  das  Stampfen  des  Schiffes  nicht,  oder  wenig;  nur  das  Auf-  und 
Niedergehen  des  Schiffes  wird  auch  im  hängenden  Salon  empfunden. 


SEEKRANKHEIT.  493 

Man  hat  endlich  versucht  die  Schlaf cabinen  und  die  Cojen  ganz  so  wie 
den  Salon  zu  suspendiren,  damit  die  Stösse  und  Schwankungen  des  Schiffes 
in  denselben  paralysirt  werden.  Nachdem  aber  diese  Methode  des  Aufhängens 
des  Salons  und  der  Schlafcabinen  wieder  aufgelassen  worden  ist,  so  musste 
sich  auch  diese  Construction  nicht  ganz  bewährt  haben.  —  Ich  habe  an  einen 
anderen  Vorschlag  gedacht,  der  die  Seekrankheit  verhüten  oder  in  ihren 
Symptomen  mindern  soll.  Man  behauptet,  dass  bei  argen  Stürmen  das  Aus- 
giessen  von  Oel  um  das  Schilf,  die  Wellen  in  dem  Bereich  des  Schiffs- 
körpers ebnen  solle.  Wenn  diese  Angabe  den  Thatsachen  entsprechen  sollte, 
dann  hätte  man  in  dem  Oelaufguss  ein  bequemes  und  nicht  sehr  kostspieliges 
Mittel  um  die  schlimmsten  Erscheinungen  der  Seelvrankheit  (die  ja  der 
Intensität  der  AYellenbewegung  entsprechen)  zu  mildern.  Ich  muss  hinzu- 
fügen, dass  ich  keine  Gelegenheit  gehabt  habe,  mich  zu  überzeugen,  ob  und 
in  welchem  Grade  der  Oelguss  im  Stande  ist,  die  aufgeregten  Wogen  in  der 
Umgebung  des  Schiffskörpers  zu  beruhigen. 

Ich  habe  nun  noch  die  Vorschläge  zu  besprechen,  die  gemacht  worden, 
um  die  Widerstandsfähigkeit  des  Individuums  gegen  Seekrankheit,  zu  erhöhen. 
Es  wurde  in  erster  Linie  empfohlen,  die  Menschen,  bevor  dieselben  zu  See 
gehen,  durch  einige  Wochen  an  Schaukelbewegungen  zu  gewöhnen,  um  sie 
gegen  die  Schwankungen  und  Stösse  des  Schiffes  unempfindlich  zu  machen. 
Durch  Schaukeln,  durch  Caroussel,  Fahren,  Turnen,  Reiten  und  Leibesübungen 
sollen  die  Menschen  an  Stössen  und  Schwankungen  sich  gewöhnen. 

Es  unterliegt  keinem  Zweifel,  dass  diese  Uebungen  wohlthätig  wirken, 
aber  zur  Verhütung  der  Seekrankheit  reichen  sie  nicht  aus,  weil  auch  geübte 
Turner  und  Menschen,  deren  Beruf  sie  den  grössten  Theil  ihres  Lebens  auf 
dem  Schiffe  zuzubringen  nöthigt,  bei  heftigen  Stürmen  seekrank  werden. 
Man  kann  sich  durch  Gewöhnung  nicht  gegen  Seekrankheit  festigen.  Wir 
werden  bei  der  Besprechung  der  Theorie  auf  den  Gegenstand  zurückkommen. 
—  Weiters  ward  empfohlen  vor  der  Seereise  massig  zu  leben,  besonders  den 
Alkoholgenuss  und  das  Rauchen  einzuschränken;  ferner  w^ährend  der  See- 
krankheit öfters  flüssige  und  wenn  durchführbar  auch  feste  Nahrung  zu  sich 
zu  nehmen;  wenn  die  Ingesta  auch  nicht  behalten  werden,  so  ist  doch  das 
Erbrechen  von  Mageninhalt,  weniger  schmerzhaft,  als  das  Erbrechen  bei 
leerem  Magen.  Auch  wird  der  Kräftezustand  mehr  geschont,  wenn  trotz  Er- 
brechen Nahrung  aufgenommen  wird,  weil  ein  Theil  des  Genossenen  resorbirt 
wird,  w'elches  dem  Körper  zugute  kommt.  Der  Vorschlag  durch  reichlichen 
Alkoholgenuss  auf  dem  Lande  sich  gegen  die  Seekrankheit  unempfindlich  zu 
machen  kann  wohl  nicht  ernst  gemeint  sein. 

Aus  dem  Gesagten  ist  zu  entnehmen,  dass  es  kein  Mittel  gibt  die  See- 
krankheit zu  verhüten,  und  dass  es  auch  kein  anderes  Prophylacticum  zur 
Linderung  gibt,  als  den  Körper  zu  kräftigen. 

Therapie.  Nachdem  die  Naupathie  ein  Leiden  ist,  welches  mit  dem 
Verlassen  des  Schiffes  stets  oder  grösstentheils  von  selbst  aufhört,  so  gibt 
es  eigentlich  keine  Therapie  der  Seekrankheit.  Eine  Therapie  ist  nur  bei 
solchen  Krankheiten  indicirt,  deren  Dauer  und  Ausgang  sich  im  Vorhinein 
nicht  bestimmen  lässt,  die  auch  mit  dem  Tode  enden  kann,  das  ist  nun  bei 
der  Seekrankheit  nicht  der  Fall;  aber  nachdem  diese  Krankheit  während  ihrer 
Dauer  so  ausserordentliche  Beschwerden  hervorruft,  so  haben  die  Aerzte, 
deren  Berufes  ja  ist  Schmerzen  zu  lindern,  sich  von  jeher  bemüht,  und  be- 
mühen sich  noch  gegenwärtig  das  Leiden  zu  lindern.  Jedes  neue  Mittel,  von 
dem  sie  irgend  einen  Erfolg  erwarten  konnten,  haben  sie  bei  der  Seekrank- 
heit versucht.  Leider  ist  ein  wirksames  Mittel,  welches  die  Leiden  sofort 
zum  Schwinden  zu  bringen  vermag,  zur  Stunde  noch  nicht  bekannt.  Alle 
bisher  angewendeten  Mittel   sind  nur  Paliativmittel,  die   dem  Einen  nützen. 


494  SEEKRANKHEIT, 

bei  dem  Anderen  ohne  Wirkung  bleiben  oder  gar  solche,  die  den  Zustand  des 
Leidens  noch  schlimmer  machen. 

Es  sollen  zuerst  die  Verhaltungsmaassregeln  während  der 
Seekrankheit  genannt  werden,  diese  sind:  während  des  Sturmes  und  wäh- 
rend der  Seekrankheit  den  Salon,  die  Schlafcabinen  besonders  aber  den  Aufent- 
halt im  Zwischendeck  zu  verlassen,  und  sich  wenn  thunlich  auf  dem  Deck 
aufzuhalten.  In  allen  genannten  Räumen  ist  die  Luft  mehr  oder  weniger  ab- 
gesperrt; ein  empfindliches  Geruchsorgan  nimmt  in  denselben  trotz  der  ange- 
wendeten Ventilation  den  Geruch  der  Speisen  und  Getränke,  die  Exhalations- 
und  Perspirations-Producte  und,  was  am  schlimmsten  ist,  den  üblen  Geruch 
der  von  den  Mitkranken  erbrochenen  Massen  wahr,  welcher  (der  üble  Geruch) 
die  Seekrankheit  steigert,  und  dieselbe  bei  denen  hervorruft,  die  bisher  von 
dem  Leiden  verschont  geblieben  sind.  —  Der  Aufenthalt  auf  dem  Deck  in 
freier,  frischer  Luft,  ist  das  beste  Mittel,  das  Leiden  zu  lindern.  Ebenso  wird 
empfohlen  während  der  Krankheit,  besser  vor  Ausbruch  derselben,  sich  nie- 
derzulegen, und  zwar  möglichst  nahe  dem  Centrum  des  Schiffes,  wo  die  Roll- 
und  Stossbewegungen  des  Schiffes  ein  Minimum  sind;  ferner  sollen  die  Augen 
geschlossen  bleiben,  alle  Gedanken  aus  der  Seele  verscheucht  werden  und 
soll  der  Kranke  bestrebt  sein  einzuschlafen,  wenn  dieses  möglich  ist;  es  em- 
pfiehlt sich  dabei  irgend  eine  mechanische,  langweilige  Denkoperation  vorzu- 
nehmen, etwa  fortwährend  bis  hundert  zu  zählen,  oder  wiederholt  das  Vater- 
unser oder  eine  beliebige  Litanei  herunterzuleiern,  welche  auch  auf  dem  Fest- 
lande manchem  Schlaflosen  den  Schlaf  bringt.  —  Ferner  empfiehlt  es  sich  halb- 
stündlich oder  öfter,  auch  seltener  eine  kleine  Quantität  Nahrung  zu  sich 
zu  nehmen,  welche  die  Qual  des  Erbrechens  immer  etwas  mindert;  dort  wo 
Speisen  nicht  ertragen  werden,  sollen  periodisch  kleine  Mengen  von  Flüssig- 
keiten eingenommen  werden.  Die  Natur  der  Flüssigkeit  soll  den  einzelnen 
Individualitäten  angepasst  werden.  Manche  vertragen  am  besten  den  heissen 
schwarzen  Kaffee,  oder  einen  nicht  zu  süss  gemachten  russischen  Thee,  oder 
einen  leichten  Kamillenthee,  Andere  werden  einen  Schluck  Sodawasser,  oder 
eingekühlten  Schaumwein  oder  einen  Kaffeelöffel  Gefrorenes,  und  zwar  ein 
Vanille-,  oder  Karamel-Eis,  auch  Eiskaffee  wird  zuweilen  gut  vertragen,  da 
alle  diese  Eissorten  auf  den  modernen  Schiffen,  die  alle  mit  Eismaschinen 
ausgerüstet  sind,  leicht  zu  haben  sind.  Nicht  zu  empfehlen  sind  der  Gebrauch 
von  Eispillen,  Rhum,  Cognac  und  anderen  Schnäpse,  mögen  sie  noch  so  ver- 
lockende Namen  haben  wie  Kräuter-  oder  Magenliqueure,  Weichselgeist  etc.  etc. 

Von  den  gegen  die  Seekrankheit  empfohlenen  und  verwendeten  Me- 
dicamenten ist  zu  erwähnen:  Die  Anwendung  von  Morphium  per  os  oder 
als  subcutane  Injection  hat  sich  in  einigen  Fällen  als  direct  nachtheilig  erwie- 
sen und  die  Uebligkeit  und  das  Erbrechen  verschlimmert,  jedenfalls  hat  das 
Morphium  die  Symptome  und  die  Beschwerden  der  Seekrankheit  in  keiner 
Weise  gelindert.  Auch  die  anderen  Narkotica,  besonders  das  Cocain,  auf 
dessen  Wirksamkeit  man  grosse  Hoffnung  gesetzt  hat,  hat  sich  gegen  die 
Seekrankheit  in  keiner  Weise  als  nützlich  erwiesen.  Ich  für  meinen  Theil 
halte  das  Cocain  für  schädlicher  als  das  Morphin  und  zwar  nicht  nur  in 
seiner  Anwendung  gegen  die  Seekrankheit,  sondern  auch  in  seiner  Verwen- 
dung auf  dem  Festlande.  Der  wiederholte  Gebrauch  des  Cocain  bringt  einen 
Zustand  von  krankhaften  Nervenerscheinungen  hervor,  die  man  mit  dem  Namen 
des  chronischen  Cocainismus  belegt,  der  nochernster  ist  als  der  bekannte 
und  allseitig  gefürchtete  Morphinismus.  Auch  das  Antipyrin  wurde  bald  nach 
seiner  Einführung  in  die  Therapie  vielfach  gegen  die  Seekrankheit  verwendet, 
hat  aber  keinen  wahrnehmbaren  Erfolg  gezeigt.  Dasselbe  lässt  sich  auch  vom 
Phenacetin  und  Salipyrin  sagen.  Ob  von  den  vielen  täglich  neu  auftauchen- 
den, in  den  chemischen  Fabriken  erzeugten  und  gegen  die  verschiedenen 
Krankheiten  angepriesenen  Mittel  eines  oder  das  andere  gegen  die  Seekrank- 


.      SEEKRANKHEIT.  495 

beit  versucht,  und  ob  mit  demselben  irgend  ein  Erfolg  erzielt  worden  ist,  ist 
mir  nicht  bekannt,  aber  ich  möchte  den  Erfolg  bezweifeln,  weil  wenn  ein 
solcher  erreicht  worden  wäre,  derselbe  in  unserer  schreibseligen  Zeit,  sicher 
nicht  verheimlicht  geblieben  wäre. 

Von  allen  empfohlenen  Medicamenten  gegen  die  Seekrankheit  ist  keines 
so  populär  und  so  vielfach  angewendet  worden  als  die  Brompräparate.  Beard, 
Weir,  Mitchel,  Riese  und  Andere  empfehlen  sehr  warm  das  Bromkali  und 
das  Bromnatrium\  ja  Beard  empfiehlt  dasselbe  sogar  als  wirksames  Prophy- 
lacticum  durch  3 — 4  Tage  vor  Antritt  der  Seereise  zu  nehmen.  Gegen  die 
Empfehlung  der  Brompräparate,  lässt  sich  weder  vom  theoretischen  noch  vom 
praktischen  Standpunkte  etwas  einwenden;  dagegen  kann  ich  dem  Modus  appli- 
candi  in  keiner  Weise  beistimmen.  Die  begeisterten  Anhänger  des  Broms  em- 
pfehlen dasselbe  nur  in  grossen  Dosen  von  4 — 5  g  auf  einmal  zu  nehmen 
und  behaupten  das  kleine  Dosen  oder  grosse  Dosen,  die  in  vielen  Tagesgaben 
vertheilt  genommen  werden,  unwirksam  sein  sollen.  Dieser  Anschauung  ver- 
mag ich  nicht  beizustimmen.  Ich  halte  die  Brompräparate  in  grossen  Dosen 
für  entschieden  nachtheilig  und  giftig,  und  bin  überzeugt,  dass  Vergiftungs- 
erscheinungen bei  der  Anwendung  grosser  Dosen  von  Bromverbindungen  bei 
der  Seekrankheit  nur  deshalb  nicht  vorkommen,  weil  bei  der  Seekrankheit 
das  Medicament  nicht  resorbirt,  sondern  erbrochen  wird.  Wenn  das  Brom 
wirkt,  so  sind  es  kleine  Dosen,  die  vom  Körper  aufgenommen  werden  und 
in  Dosen  von  O'ö  g  3  bis  4  mal  täglich  verabreicht  kann  es  wohlthätig 
wirken;  wenn  es  in  dieser  Dosis  nicht  wirkt,  ist  es  überhaupt  in  dem  spe- 
ciellen  Falle  unwirksam,  denn  auch  bei  der  Verabreichung  von  grossen  Dosen 
von  Brom,  sind  es  da,  wo  eine  Wirksamkeit  beobachtet  worden,  nur  kleine 
Dosen,  die  zur  Wirkung  gelangt  sind,  da  der  grösste  Theil  der  grossen  Dosis 
von  Brom  durch  das  Erbrechen  entleert  worden  ist. 

In  einigen  wenigen  Fällen  glaubte  ich  einen  Erfolg  erzielt  haben,  wenn  ich  den  See- 
kranken Ton  einer  Lösung  von  Tinctura  nucis  vomicae,  Tinct.  belladonnae  ää  0'5,  Äquae 
destillatae  lOO'O  in  grösseren  Zeiträumen  1  Kaffeelöffel  nehmen  liess. 

Selbstverständlich  ist  die  Nux  vomica  kein  Specificum  gegen  die  See- 
krankheit, wirkt  auch  nicht  auf  alle  Menschen  und  auch  nicht  zu  jeder  Zeit, 
aber  in  einigen  Fällen  veranlasst  es  wenigstens  dass  die  kleine  Menge  der 
genommenen  Nahrung  nicht  erbrochen  wird.  Dagegen  wirkt  das  Chloralhydrat, 
so  wie  das  Einathmen  von  Chlor oformdäm]3fen  im  Anfange  sehr  aufregend  und 
beunruhigt  den  Kranken  und  bei  grösseren  Dosen  des  innerlich  genommenen 
oder  des  eingeathmeten  Medicam entes  tritt  nach  kurz  dauernder  Beruhigung 
ein  desto  stärkeres  Erbrechen  ein,  abgesehen  davon,  dass  diese  Mittel  auch, 
wenn  sie  wirksam  wären,  nur  bei  einzelnen  Seekranken  und  niemals  allgemein 
angewendet  werden  könnten,  weil  diese  Medicamente  eine  stete  ärztliche  Ue- 
berwachung  des  Kranken  erheischen. 

Endlich  ist  noch  das  Amglnürit  empfohlen  worden,  welches  bei  ein- 
zelnen Kranken,  halbstündlich  zwei  Tropfen  auf  ein  Sacktuch  geschüttet,  ver- 
athmet  werden  kann.  Dasselbe  soll  niemals  in  der  Cajüte,  oder  im  Salon 
geathmet  werden,  weil  der  Geruch  des  Medicamentes  aus  geschlossenen  Bäumen, 
auch  bei  guter  Ventilation  durch  längere  Zeit  nicht  beseitigt  werden  kann, 
und  weil  der  Geruch  dieses  Mittels  von  manchen  Menschen  absolut  nicht  ver- 
tragen wird.  Eben  so  ist  das  Nitroglycerin  als  ein  Beruhigungsmittel  bei  der 
Seekrankheit  empfohlen  worden. 

Dieses  Medicament  kann  nur  in  sehr  geringer  Dosis  gereicht  werden,  etwa  in  der 
Formel:  Nitroglycerini  001,  Tinct.  asae  foetida,  Tinct.  cinnamomi,  Uä  2'0.,  Spiritus  vini 
rectißc.  Aquae  melissae  aä  15'0  ^/^  stündlicli  3  Tropfen  in  Wasser. 

In  dieser  Quantität  kann  es  ohne  Schaden  und  bei  Frauen  mit  Nutzen 
gereicht  werden.  Dieses  Mittel  ist  weit  entfernt  davon  ein  specifische  Mittel 
gegen  die  Seekrankheit  zu  sein,  aber  es  ist  für  den  Arzt  angenehm,  ein  Mittel 
verordnen  zu  können,  welches  unschädlich  ist  und  in  manchen  Fällen  nützen 


496  SEEKRANKHEIT. 

kann  und  für  die  Frauen  ist  das  Mittel  insofern  angenehm,  weil  es,  auch  wenn 
es  die  Erscheinungen  der  Krankheit  nicht  zu  beseitigen  vermag,  das  All- 
gemeinbefinden, besonders  bei  Hysterischen,  günstig  beeiflusst. 

Aus  dem  Bisherigen  ist  zu  entnehmen,  dass  relativ  viele  Medica- 
mente gegen  die  Seekrankheit  empfohlen  und  angewendet  worden 
sind,  dass  es  aber  in  Wirklichkeit  kein  einziges  Mittel  gibt,  welches  geeignet 
wäre,  nicht  bei  dem  grössten,  sondern  bei  einem  grossen  Theil  von  der  See- 
krankheit Befallenen,  die  Beschwerden  mit  Sicherheit  zu  coupiren  oder  zu 
mildern. 

Aber  wenn  es  auch  kein  verlässliches,  pharmaceutisches  Mittel  zur  Be- 
hebung der  Seekrankheit  gibt,  so  gibt  es  doch  ein  Mittel,  welches  schneller 
und  sicherer  als  jedes  Medicament  gegen  die  Seekrankheit  wirkt.  Es  ist  der 
eiserne  Wille  und  der  feste  Entschluss  die  übernommenen 
Pflichten  zu  erfüllen,  oder  ein  bestimmtes  Ziel  zu  erreichen, 
welche  die  Seekrankheit  nicht  aufkommen  lassen.  Auch  sehr  mächtige  Gefühls- 
eindrücke können  das  Schwinden  der  vorhandenen  Krankheitssymptome  zu 
Stande  bringen.  So  bleiben  Matrosen,  auch  solche  die  zur  Seekrankheit  dis- 
ponirt  sind,  während  des  Sturmes  und  in  den  Gefahren,  in  welchen  an  die 
physische  Leistungsfähigkeit  und  an  die  rasche  und  pünktliche  Pflichterfüllung 
die  höchsten  Anforderungen  gestellt  werden,  von  der  Seekrankheit  verschont,  und 
es  würden  auch  die  Passagiere  weniger  von  der  Seekrankheit  befallen  werden, 
wenn  sie  auf  dem  Schiffe  irgend  eine  pflichtmässige  Thätigkeit  zu  erfüllen 
hätten.  Die  körperliche  und  geistige  Unthätigkeit  auf  dem  Schiffe  steigert 
die  Disposition  zur  Seekrankheit. 

Ebenso  wie  Nelson  und  Tegettoff,  deren  Disposition  zur  Krankheit 
schon  erwähnt  worden  ist,  werden  Schiöscapitäne  und  Commandanten  von , 
Kriegsschiffen  im  Momente  der  Gefahr,  oder  beim  Angriff  oder  Vertheidigung 
im  Seekriege  auch  während  des  grössten  Sturmes  von  der  Seekrankheit  ver- 
schont bleiben,  weil  die  Grösse  der  auf  sie  lastenden  Verantwort- 
lichkeit und  der  feste  Wille,  das  Schiff  ans  Ziel  zu  bringen, 
oder  den  Gegner  im  Kampfe  zu  besiegen,  die  Seekrankheit  nicht 
aufkommen  lässt. 

Die  körperliche  Disposition  zur  Seekrankheit  ist  durchaus  kein 
Hindernis,  ein  Seeheld  oder  ein  verlässlicher  Schiffscapitän  zu  werden.  Die 
geistige  Energie  und  ein  stark  ausgeprägtes  Pflichtgefühl  bilden  das  beste 
Schutzmittel  gegen  die  Seekrankheit  und  verleihen  dem  willensstarken  Manne 
die  Fähigkeit  eine  leitende  und  verantwortliche  Stelle  auf  dem  Schiffe  zu  be- 
kleiden, wie  sehr  derselbe  auch  sonst  zur  Seekrankheit  disponirt  ist.  Dass  auch 
starke  geistige  Eindrücke  die  Seekrankheit  zu  überwinden  vermögen,  habe  ich 
an  mir  selbst  zu  erfahren  Gelegenheit  gehabt.  Bei  einer  sehr  stürmischen 
Ueberfahrt  von  Newhaven  nach  Ostende  war  ich  heftig  von  der  Seekrankheit 
hefallen,  die  Nacht  war  finster,  das  relativ  kleine  Schiff  war,  wie  aus  der 
angestrengten  Thätigkeit  der  gesammten  Bemannung  des  Schiffes  und  aus  den 
angeordneten  Maassregeln  des  Capitäns  zu  entnehmen  war,  in  einer  gefährlichen 
Situation;  da  wurden  in  unserer  Nähe  Nothsignale  wahrnehmbar.  Unser  Schiff 
änderte  seinen  Curs,  um  einem  in  Noth  gerathenen  Schiffe  Hilfe  zu  bringen. 
Die  Schwierigkeit  sich  dem  schadhaften  Schiffe  zu  nähern  und  die  Schiff- 
brüchigen aufzunehmen  —  es  war  darunter  eine  Frau  und  ein  Kind  —  hat 
mich  derart  ergriffen,  dass  die  Symptome  meiner  Seekrankheit  schwanden, 
obwohl  der  Sturm  etwa  3  Stunden  in  gleicher  Heftigkeit  dauerte. 

Theorie.  Ueber  den  causalen  Zusammenhang  der  Seekrankheit  mit  den 
Schwankungen  des  Schiffes  ist  wohl  kein  Zweifel  vorhanden,  aber  über  die  Er- 
klärung, in  welcher  Art  und  Weise  diese  Schwankungen  die  Symptome  der  Krank- 
heithervorrufen, ist  durchaus  keine  Uebereinstimmung  der  Ansichten.  Nicht 
einmal  über  den  Ort,  von  welchem  die  Krankheit  ausgeht,  herrscht  Einigkeit. 


SEEKRANKHEIT.  497 

Einige  halten  den  Magen,  Andere  die  Unterleibsorgane,  Andere  das  Herz  und 
die  Circulationsorgane,  die  Dritten  endlich  das  Gehirn  und  das  Rückenmark 
als  den  Ausgangs-  oder  Angriffspunkt  für  die  Seekrankheit,  Ebenso  ver- 
schieden sind  die  Ansichten  über  die  Wirkungsweise  in  den  verschiedenen 
Organen,  die  zur  Entstehung  der  Seekrankheit  beitragen.  Die  Einen  halten  den 
Vorgang  für  einen  rein  mechanischen.  Durch  die  Bewegung,  durch  die  Stösse, 
die  der  Magen,  oder  sämmtliche  Organe  der  Baucheingeweide  erleiden,  oder 
die  Veränderungen,  die  das  Herz  und  die  gesammte  Circulation  durch  die 
mechanischen  Insulte  betreffen,  oder  endlich  die  Stösse  und  Erschütterungen, 
die  das  Gehirn  und  Rückenmark  durch  die  Schiösbewegung  erhalten,  sollen 
die  Veranlassung  zur  Hervorrufung  der  verschiedenen  Symptome  der  See- 
krankheit geben.  Die  Andern  halten  den  Vorgang  für  einen  dynamischen. 
Durch  die  geänderten  Vorstellungen,  durch  die  geänderten  seelischen  Ein- 
drücke, die  der  Schiffspassagier  durch  Täuschungen  seines  Gesichts  und 
Gehörorganes  über  seine  eigenen  statischen  und  Coordinationsverhältnisse  er- 
hält, so  wie  durch  die  Täuschungen,  die  derselbe  von  der  Lage,  Richtung, 
überhaupt  von  der  Stabilität  der  Aussenwelt,  des  Horizontes  erfährt,  sollen 
jene  dynamischen  Vorstellungen  des  Uebelbefindens  und  jene  dynamischen 
Bewegungsaufträge  für  den  Magen  zum  Brechacte,  also  zur  Erzeugung  der 
Seekrankheit  hervorgerufen  werden.  Mit  anderen  Worten,  der  Vorgang 
der  Seekrankheit  soll  ein  rein  seelischer  Process  sein. 

Es  ist  leicht  nachzuweisen,  dass  alle  hier  angedeuteten  Theorien  der 
Seekrankheit  einseitig  sind,  aus  einzelnen  Beobachtungen  erschlossen,  keine 
allgemeine  Geltung  haben,  und  auch  keine  befriedigende  Uebereinstimmung 
zwischen  den  beobachteten  Symptomen  und  der  sie  erklärenden  Theorie  wahr- 
nehmen lassen.  Ich  will  nur  einige  dieser  aufgestellten  Theorien  näher  be- 
leuchten. Diejenigen,  die  den  Magen,  sowie  jene,  welche  die  Unterleibsorgane 
als  den  Ausgangsort  der  Seekrankheit  annehmen,  stellen  sich  vor,  dass  die 
Schwingungen  und  Stösse,  die  der  Magen  und  sein  Inhalt,  so  wie  die  Stösse, 
welche  die  Leber,  das  Pankreas,  die  Niere  und  Därme  durch  die  Schwankungen 
des  Schiffskörpers  erfahren,  sei  die  veranlassende  Ursache  das  Uebelbefinden, 
die  Würg-  und  Brechbewegungen  hervorzurufen.  Wenn  diese  Anschauungen 
eine  Berechtigung  hätten,  so  müssten  ja  ähnliche  Erscheinungen  beim  Reiten 
im  schnellen  Galopp  zu  beobachten  sein,  auch  müssten  die  Erscheinungen  auch 
bei  ruhiger  See,  welche  stets  von  Wellen  bedeckt  ist,  und  bei  allen  Men- 
schen auftreten,  was  bekanntlich  nicht  der  Fall  ist.  Andererseits  kommen 
dieselben  oder  ähnliche  Symptome  auch  beim  Fehlen  von  Stössen  auf  dem 
Festlande  vor,  bei  Diätfehlern,  beim  Genüsse  fetter,  unverdaulicher  oder  ver- 
dorbener Speisen  vor.  Uebrigens  sind  die  Bewegungen  des  Magens,  die  Brech- 
acte, sowie  die  Darmbew^egungen  niemals  selbständige,  vom  Gesammtkörper 
unabhängige  Bewegungsvorgänge;  dieselben  hängen  vielmehr  vom  Vagus, 
Splanchnicus  und  vom  Gehirn  und  vom  Rückenmark  ab  und  kommen  auch 
bei  verschiedenen  Allgemeinerkrankungen  und  Läsionen  des  Gehirns  etc.  etc. 
vor.  Mehr  Berechtigung  scheinen  die  theoretischen  Anschauungen  zur  Er- 
klärung der  Seekrankheit  zu  haben,  die  auf  die  geänderten  Circulationsver- 
hältnisse  durch  die  Schiffsbewegung  fussen. 

WoLLASTON  hat  es  zuerst  ausgesprochen,  dass  beim  Sinken  und  Heben 
des  Schiffes  im  W^ellenthal  und  im  Wellenberge,  die  Flüssigkeit  in  einer 
Barometerröhre,  steigt  und  fällt,  dass  dem  entsprechend  die  Blutflüssigkeit 
in  den  Blutgefässen  in  ihrer  Bewegung  retardirt  oder  beschleunigt  sein  wird, 
dass  demnach  in  der  Bauchhöhle  und  in  ihren  Organen,  besonders  aber  in 
der  Schädelhöhle  abwechselnd  eine  Hyperämie  und  eine  Anämie  sich  einstellen 
soll,  und  dieser  Wechsel  von  Blutüberfüllung  und  Blutmangel  soll  die  Er- 
scheinungen der  Seekrankheit  hervorrufen. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  "^ 


498  SEEKRANKHEIT. 

Aber  auch  diese  Theorie  kann  der  Kritik  nicht  standhalten.  Die  durch 
Meereswellen  erzeugte  Hyperämie  und  Anämie  der  Bauchorgane  und  des  Ge- 
hirns ist  viel  zu  klein,  um  solche  Erscheinungen  hervorzurufen.  Das  wieder- 
holte Kauern,  die  tiefe  Kniebeuge,  der  Kniehang,  die  Arm  und  Kniewelle 
und  andere  Turnbewegungen  rufen  in  stärkerem  Maasse  temporäre  Hyperämie 
und  Anämie  der  Bauchorgane,  des  Hirnes  und  des  Rückenmarkes  hervor,  ohne 
dass  Symptome  wie  bei  der  Seekrankheit  zu  beobachten  wären. 

Einen  Uebergang  von  der  rein  mechanischen  zur  dynamischen  Theorie 
bildet  jene,  welche  die  Seekrankheit  von  den  Bogengängen  herleitet.  Mehrere 
Physiologen  sehen  in  den  Bogengängen  ein  Orientirungsorgan  für  die  Lage 
im  Baume.  Wenn  nun  durch  die  Schiffsbewegungen  die  Flüssigkeit  in  den 
6  Bogengängen  gleichzeitig  nach  verschiedenen  Richtungen  gepresst  wird,  so 
verliert  der  Mensch  das  Oriientirungsvermögen  im  Räume,  und  diese  Des- 
orientirung  soll  die  Seekrankheit  erzeugen.  Als  Stütze  dieser  Hypothese 
wird  die  Thatsache  angeführt,  dass  Säuglinge  und  Kinder,  denen  der  Orien- 
tirungssinn  fehlt,  oder  nicht  genug  ausgebildet  ist,  von  der  Seekrankheit  ver- 
schont oder  nur  in  geringem  Grade  befallen  werden. 

Aehnlich  ist  auch  die  Hypothese,  welche  die  Seekrankheit  vom  Seh- 
organ herleitet.  Durch  Schiffsbewegungen  wird  der  Horizont  fortwährend 
verrückt  und  verliert  seine  feste  Lage.  Nachdem  aber  die  Lage  im  Räume 
stets  auf  den  Horizont  bezogen  wird,  so  muss  bei  steter  Aenderung  des  Hori- 
zontes die  Orientirung  im  Räume  unsicher  werden,  mit  dieser  soll  auch  die 
Vorstellung  vom  statischen  Gleichgewicht  unsicher  werden,  Schwindel  ent- 
stehen und  endlich  die  Erscheinungen  der  Seekrankheit  erzeugen.  Noch 
weniger  befriedigt  die  Annahme  einer  rein  psychischen  Hypothese  für  die  Ent- 
stehung der  Seekrankheit.  Nach  dieser  sollen  die  ballistische  oder  kinetische 
Energie  der  einzelnen  Moleküle  des  Körpers,  sowie  die  plötzliche  Richtungs- 
änderung dieser  Energie,  wie  sie  durch  die  Schiffschwankungen  hervorgebracht 
werden,  im  Gehirn  und  im  Rückenmark  eine  moleculare  Veränderung  und 
mit  dieser  eine  Aenderung  der  Function  der  nervösen  Gebilde  erzeugen,  welche 
zu  Seekrankheit  führt.  —  Eine  moleculare  und  eine  Functionsänderung  des 
Centralnervensystems  sind  abstracte  Begriffe,  und  schöne  Worte,  unter  denen 
man  sich  alles  Mögliche  aber  nichts  Bestimmtes  und  Klares  vorstellen  kann. 
Solche  Theorien  können  allenfalls  in  einer  philosophischen,  nicht  aber  in 
einer  medicinischen  Abhandlung  über  die  Seekrankheit  einen  Platz  finden. 

Endlich  ist  noch  die  toxische  Theorie  für  die  Erklärung  der  Seekrank- 
heit zu  erwähnen.  Nach  dieser  Theorie  soll  die  Retention  gewisser,  zur  Aus- 
scheidung aus  dem  Körper  bestimmter  Stoffe,  oder  die  Aufnahme  von  schäd- 
lichen Substanzen  durch  die  Lunge  eine  Intoxication  im  Körper  hervorrufen, 
die  sich  unter  den  Erscheinungen  der  Seekrankheit  offenbart.  Der  erste  Theil 
der  Annahme  ist  nicht  erwiesen.  Kein  Mensch  hat  eine  Retention  der  Galle, 
des  Harnes,  des  Speichels,  der  Darm-  oder  Hautausscheidung  auf  dem  Schiffe 
nachgewiesen,  und  wenn  sie  zu  erweisen  wäre,  müsste  sie  eher  als  Folge, 
denn  als  Ursache  der  Krankheit  aufgefasst  werden.  Der  zweite  Theil  der 
Annahme,  die  Resorption  von  zerstäubten  Seewasser  durch  die  Lunge,  ist  zwar 
festgestellt,  wie  sich  jeder  Seereisende  leicht  überzeugen  kann,  er  braucht 
nur  mit  der  Zunge  einen  Theil  seines  Gesichtes  oder  seiner  Kleider  zu  be- 
rühren, um  sich  vondem  eckelerregenden  salzigen  Geschmack  zu  überzeugen, 
welcher  durch  das  zerstäubte  Seewasser,  das  sich  auf  den  Körper  und  seine 
Umhüllung  ablagert,  hervorgerufen  wird;  aber  die  Intoxication  mit  zerstäubtem 
Seewasser  ist  für  sich  nicht  hinreichend,  um  die  Seekrankheit  zu  erzeugen, 
sie  kann  nur  als  Theilschädlichkeit  im  Vereine  mit  anderen  Schädlichkeiten 
die  Seekrankheit  hervorrufen. 

Aus  dem  Gesagten  geht  hervor,  dass  alle  bisher  entwickelten  Theorien 
über  die  Entstehung  der  Seekrankheit,  theils  unrichtig,  theils   einseitig  sind, 


SEHNEN-REFLEXE.  499 

wenig  plausibel  erscheinen,  und  class  wir  über  die  Theorie  der  Seekrankheit 
ebenso  im  Unklaren  sind,  wie  über  die  Theorie  der  normalen  Functionen  des 
Körpers,  für  die  wir  als  alltägliche  Vorkommnisse  gar  nicht  nach  einer  Theorie 
suchen.  So  lange  uns  die  Theorie  der  normalen  Functionen  unbekannt  ist, 
werden  wir  vergebens  nach  einer  Theorie  der  Seekrankheit  suchen. 

NEUDÖRFER. 

Sehnen-Reflexe.  Unter  dieser  Bezeichnung  versteht  man  jene  kurz 
verlautenden,  einfachen  Muskelzuckungen,  welche  durch  mechanisches  Beklopfen 
der  Sehnen,  der  Gelenkkapsel,  des  Periostes  und  selbst  der  Muskeln  ent- 
stehen. Es  ist  das  hohe  Verdienst  Erb'S  diese  Phänomene  zuerst  kennen 
gelehrt  zu  haben,  ihre  pathologische  Wichtigkeit  wurde  hingegen  in  erster 
Reihe  durch  Westphal  nachgewiesen.  Die  Bedingungen,  unter  welchen  diese 
Erscheinungen  in  physiologischen  Verhältnissen  eintreten,  können  bei  intacter 
Hautbedeckung  nicht  an  allen  Muskeln  erfüllt  werden,  deswegen  beobachtet 
man  beim  Menschen  besonders  nur  an  einer  kleineren  Anzahl  der  Muskeln 
diese  Phänomene,  obzwar  es  wahrscheinlich  ist,  dass  sie  an  sämmtlichen 
Muskeln  hervorgerufen  werden  könnten.  Am  günstigsten  liegen  die  Ver- 
hältnisse für  den  Muse,  quadriceps  dessen  Sehne  zwischen  der  Kniescheibe 
und  der  Tibia  beklopft  wird.  Es  gelingt  auch  leicht  diesen  Reflex  an  den 
Kaumuskeln  zu  demonstriren,  etwas  schwerer  werden  sie  an  den  Muskeln 
des  Unterarmes  ausgelöst,  oft  gelingt  der  Versuch  an  den  Wadenmuskeln,  hie 
und  da  am  Pectoralis  u.  s.  w. 

Um  die  Untersuchungsmethoden  näher  begründen  zu  können,  wollen 
wir  zuerst  das  Wesen  und  die  Localis ation  dieses  Phänomens  bespre- 
chen. Wie  Erb  schon  in  seiner  ersten  Mittheilung  (im  Jahre  1875)  annahm, 
handelt  es  sich  bei  dieser  Bewegungserscheinung  um  einen  echten  Reflexvor- 
gang, dessen  Bahn,  den  Patellarreflex  betreff'end,  hauptsächlich  durch  Tschir- 
JEW  festgestellt  wurde.  Nach  Tschirjew  entsteht  die  Erregung  an  der 
Grenze  der  Sehne  und  des  Muskels  und  läuft  centripetal  in  den  sensiblen 
Fasern  des  Nervus  cruralis,  gelangt  durch  die  hinteren  Wurzelfasern  in 
das  Lendenmark  und  kommt  nahezu  in  derselben  Höhe  aus  dem  Rücken- 
mark in  die  vordere  Wurzel  des  Nervus  cruralis  und  so  zum  Mus- 
culus quadriceps.  Wir  werden  die  einzelnen  Theile  dieses  Reflexbogens 
eingehend  besprechen,  doch  müssen  mir  vorerst  bemerken,  dass  einige  Autoren 
diese  Phänomene  (Westphal,  Waller,  Gov^ers,  Eulenburg,  Ziehen  u.  A.) 
als  einfache  Muskelerscheinungen  und  nicht  als  echte  Reflexe  betrachten. 
Allerdings  bestehen  manche  Verschiedenheiten,  wenn  man  diese  Vorgänge  mit 
anderen  Reflexen  vergleicht  (bedeutend  kürzere  Reflexzeit,  nicht  erkennbare 
Zweckmässigkeit,  verschiedenes  Verhalten  dieser  Phänomene  zu  den  Haut- 
reflexen bei  Krankheiten  etc.).  Doch  zeigen  diese  Differenzen  nur  einen 
andersartigen  Mechanismus  oder  auch  Localisation,  sie  können  aber  nicht 
ausschliessen,  dass  der  Sehnenreflex  ein  wahrer  Rückenraarksreflex  ist.  Es 
würde  hier  zu  weit  führen,  wollte  ich  in  diese  Frage  näher  eingehen;  dieses 
verschiedene  Verhalten  wird  —  so  glaube  ich  —  völlig  aufgeklärt  durch  meine 
Theorie  der  allgemeinen  Localisation  der  Reflexe  (D.  Archiv  f.  klin.  Med. 
52  Bd.  p.  569).  Die  Bedingung  aber  der  absoluten  Integrität  des  Reflexbogens 
wird  auch  von  diesen  Autoren  anerkannt,  nur  glauben  sie,  dass  die  Reflex- 
bahn zur  Erhaltung  eines  gewissen  reflectorischen  Muskeltonus  nothwendig  ist, 
ohne  welchen  die  Zuckung  ausbleibt.  Wir  werden  es  noch  betonen,  dass 
thatsächlich  ein  gewisser  Spannungszustand  im  Muskel  eine  absolute  Bedin- 
gung ist  für  die  Hervorrufung  der  Phänomene,  doch  gibt  es  einige  unzwei- 
deutige Merkmale,  welche  die  reflectorische  Natur  der  Sehnenphänomene  be- 
weisen. Unter  diesen  steht  in  erster  Reihe  jene  ganz  analoge  Erscheinung, 
welche  wir  nach  dem  Beklopfen  der  Gelenkfläche  des  manchmal  vom  Muskel 
weit  entfernten  Periostes  beobachten,  wobei  volle  Garantie  besteht,  dass  eine 

.32* 


500  SEHNEN-REFLEXE. 

directe  Einwirkung  des  Schlages  auf  den  betreffenden  Muskel  ganz  ausge- 
schlossen ist.  Diese  Bedingungen  können  leicht  erfüllt  werden  im  Thier- 
experiment  nach  Loslösung  der  Patellarsehne  von  der  Tibia  und  Beklopfen 
des  festgehaltenen  Oberschenkelknochens,  wobei  der  Einfluss  einer  etwaigen 
Erschütterung  noch  leicht  controllirt  werden  kann.  Am  Menschen  sind  die 
Verhältnisse  besonders  klar  beim  sogenannten  Unterkieferreflex,  indem  hier 
das  Beklopfen  des  vorderen  unteren  Theiles  des  Unterkiefers  ganz  ohne  Zer- 
rung oder  Erschütterung  des  Masseters  geschehen  kann  und  der  Muskel  dabei 
sehr  prompt  reagirt.  Noch  beweisender  sind  jene,  allerdings  seltenen  Fälle,  wo 
die  Keflexzuckung  auf  der  gekreuzten  Seite  auch  erscheint.  Wenn  somit  eine 
directe  Reizung  des  Muskels  ausgeschlossen  ist  —  so  kann  der  Bewegungs- 
vorgang nur  als  ein  reflectörischer  gedeutet  werden. 

Betrachten  wir  nun  die  einzelnen  Abschnitte  der  Reflexbahn. 
Als  Applicationsstelle  des  Reizes  dient  in  erster  Reihe  die  Sehne.  Es  ist  schon 
vor  längerer  Zeit  durch  Sachs  nachgewiesen  worden,  dass  in  der  Sehne 
Nervenendigungen  zu  finden  sind.  Es  scheint,  dass  die  Sehnen  nicht  in  ihrer 
ganzen  Länge  gleich  erregbar  sind,  es  gibt,  besonders  an  der  Patellarsehne 
gewisse  Punkte,  von  denen  es  viel  leichter  gelingt  den  Reflex  hervorzurufen,, 
immerhin  ist  gewöhnlich  die  Patellarsehne  überall  erregbar,  was  ich  auf  Grund 
mannigfaltiger  Thierexperimente  entgegen  der  oben  angegebenen  Behauptung 
TscHiEjEw's  hervorheben  möchte.  —  Es  ist  eine  oft  wiederholte  und  ge- 
wöhnlich stark  betonte  Angabe,  dass  die  Sehne  beim  Anklopfen  in  Schwin- 
gungen geräth  und  diese  Schwingungen  auf  den  Muskel  übertragen  werden. 
Ich  muss  aber  mit  der  grössten  Bestimmtheit  behaupten,  dass  diese  Schwin- 
gungen —  selbst  im  Falle  dass  sie  wirklich  entstehen  würden  —  gar  nichts  mit 
den  Sehnenreflexen  zu  thun  haben.  Ich  habe  in  dieser  Hinsicht  Versuche 
angestellt,  wobei  ich  die  Patellarsehne  von  der  Tibia  loslöste,  dann  noch  den 
Muskel  soweit  freipräparirte,  dass  ich  die  Uebergangstelle  in  die  Sehne  in 
eine  Pincette  fassen  konnte  und  so  dem  Muskel  die  nöthige  Spannung  ver- 
lieh. Nun  legte  ich  die  ganz  erschlaffte  Sehne  auf  ein  kleines  Brettchen 
(ohne  sie  anzuspannen)  und  unter  diesen  Umständen,  wo  von  einer  elastischen 
Schwingung  keine  Rede  sein  konnte,  erfolgte  die  Reflexzuckung  ebensogut  wie 
bei  der  natürlichen  Lagerung,  überhaupt  war  es  von  gar  keinem  Einfluss  ob 
die  Sehne  angespannt  wurde  oder  erschlafft  blieb.  Wir  kennen  noch  keinen 
Fall,  in  welchem  eine  Läsion  der  Sehne  den  Reflex  aufgehoben  hätte,  wohl 
fällt  es  schwerer  bei  kurzer,  mit  starkem  Fettpolster  umgebener  Patellarsehne 
den  Reflex  auszulösen,  doch  gibt  dieser  Umstand  niemals  ein  absolutes 
Hindernis  ab,  und  selbst  bei  hochgradigen  Quetschungen  bleibt  die  Reflex- 
erregbarkeit erhalten.  —  Was  die  übrigen  Reizstellen  anbelangt,  so  sind  dies- 
bezüglich unsere  Kenntnisse  noch  ziemlich  lückenhaft.  Es  ist  gewiss,  dass 
das  Periost  an  einigen  Stellen  in  hohem  Maasse  reflexerregbar  ist,  an  anderen 
hingegen  gar  nicht.  Diese  Stellen  scheinen  oft  in  der  Nähe  des  Gelenkes  zu; 
sein  (selbst  die  Gelenkfläche  ist  am  Knie  geeignet),  doch  oft  auch  an  anderen 
Stellen,  wie  wir  das  schon  oben  vom  Unterkieferreflex  erwähnt  haben.  Dieser 
letztere  kann  auch  von  der  unteren  Zahnreihe  her  ausgelöst  werden  u,  z. 
ohne  Zerrung  der  Kaumuskeln.  Weniger  bekannt  ist  es,  dass  diese  Art  der 
Reflexe  an  manchen  Stellen  auch  von  den  Muskeln  her  auslösbar  ist. 

Diese  Bewegungen  entstehen  dann  gleichzeitig  im  ganzen  Muskel,  und 
verlaufen  als  eine  einfache  Kathodenzuckung,  während  die  sog.  idiomusculären 
Contractionen  gewöhnlich  nur  auf  einzelne  Fasergruppen  isolirt  bleiben  und 
sich  viel  langsamer  abspielen. 

Das  centrifugale  Ende  des  Reflexbogens  bildet  der  Muskel,  dessen 
Reaction  theils  von  der  Integrität  seiner  histologischen  Beschaffenheit,  theils 
aber  von  einem  gewissen  Grad  der  Spannung  abhängt.  Was  das  Erstere  be- 
trifft so  ist  es  bekannt,  dass  in  Entartung  begriffene  Muskeln  schon  ziemlich, 


SEHNEN-REFLEXE.  501 

frühe  ihre  Sehnenreflexzuckungen  einbüssen,  dabei  scheint  es  gleichgültig  zu 
sein,  ob  die  Entartung  des  Muskels  nervösen  oder  einfach  dystrophischen 
Ursprungs  ist.  Von  bedeutendem  Einfluss  auf  die  Contractionsgrösse  ist  der 
Spannungszustand  des  Muskels.  Löst  man  nämlich  bei  einem  Thier  die  Pa- 
tellarsehne  von  der  Tibia  los  und  Lässt  dadurch  den  Quadriceps  vollkommen 
erschlaffen,  so  bleil)t  der  Reflex  ganz  aus,  erscheint  aber  sofort,  wenn  man  den 
Muskel  mittels  einer  Pincette  passiv  dehnt,  ja  es  scheint,  wenigstens  bis  zu  einer 
gewissen  Grenze,  dass  die  Contractionsgrösse  mit  der  passiven  Spannung 
parallel  zunimmt.  Beim  Menschen  erscheint  der  Patellarreflex  kaum  bei  voll- 
kommen gestrecktem  Kniegelenk,  doch  schwächt  ihn  eine  starke,  wenn  auch 
passive  Einbiegung  des  Unterschenkels  gleichfalls.  Am  Unterkieferreflex  ist 
dasselbe  Verhalten  zu  beobachten. 

Ebenso  wie  im  Thierexperiment  der  passive  Spannungszustand 
im  Allgemeinen  in  einem  geraden  Verhältnis  zur  Zuckungs- 
grösse  steht:  ebenso  sehen  wir,  dass  in  physiologischen,  wie  pathologischen 
Beobachtungen  dieser  Reflex  umso  lebhafter  ist  je  grösser  der   Muskeltonus. 

Diese  fast  allgemein  anerkannte  Thatsaclie  wurde  durch  Sternberg  angegriffen. 
Seine  Thierexperimente  und  Krankenbeobachtungen  bezeugen  nur,  dass  der  etwas  un- 
bestimmte Begriff  „Tonus"  schärfer  begrenzt  werden  müsste.  Jene  passive  Verkürzung 
der  Muskeln,  welche  nach  Gehirnaffectionen  als  „permanente  Contractur"  bezeichnet  ist,  geht 
ausnahmslos  mit  erhöhten  Sehnenreflexen  einher,  so  dass  eine  contracturähnliche  Haltung, 
welche  ohne  erhöhte  Sehnenreflexe  zu  bestehen  scheint,  nicht  als  erhöhter  Tonus  zu  be- 
trachten ist,  höchstens  könnte  man  als  Ausnahme  das  präagonale  Stadium  gelten  lassen, 
doch  spricht  dieser  Fall  nicht  principiell  gegen  die  obige  Annahme,  da  in  diesem  Zustand 
die  Irritabilität  der  nervösen  Elemente  allmälig  sich  vermindert.  In  diese  Kategorie  fällt 
die  Mehrzahl  Sternberg's  Beobachtungen,  einige  seiner  Fälle  waren  so  dement,  dass  es 
kaum  möglich  erscheint  in  ihrem  Zustande  zwischen  Contractur  und  einer  Zwangshaltung 
unterscheiden  zu  können.  Noch  weniger  könnte  man  behaupten,  dass  in  den  Experimenten 
von  Sternberg,  als  er  bei  Thieren  durch  Faradisation  des  Rückenmarkes  oder  eines  Hüft- 
nerven einen  länger  andauernden  Krampf  in  den  unteren  Extremitäten  hervorrief,  die 
zurückbleibende  und  längere  Zeit  anhaltende  Steifigkeit  in  den  betreffenden  Muskeln  als 
echte  Tonuserhöhung  betrachtet  werden  könnte. 

Die  centripetalen  und  -fugalen  Nervenbahnen  verlaufen  für  den  Pa- 
tellarreflex im  Nervus  cruralis,  es  ist  selbstverständlich,  ist  aber  auch 
experimentell  nachgewiesen,  dass  eine  Continuitätstrennung  dieser  Bahnen  den 
Reflex  sofort  aufhebt;  ich  habe  beobachtet,  dass  nach  der  Heilung  des  durch- 
schnittenen Cruralis  der  Reflex  wieder  erschien.  Bei  Dehnungsversuchen  erhielt 
Westphal  Resultate,  welche  mit  den  meinigen  nicht  stimmen.  Westphal, 
gibt  an,  dass  nach  ganz  geringen  Dehnungen  des  Nervus  cruralis,  wenn 
auch  sonst  die  motorische  und  sensible  Leitung  intact  blieb,  der  Reflex 
schon  verschwand.  Ich  fand  im  Gegentheil,  dass  solange  nur  die  Continuität 
des  Nerven  nicht  geschädigt  war,  der  Reflex  immer  erschien,  und  habe  gleich- 
zeitig (D.  Archiv  f.  Hin.  Median  XXXIII  Bd.)  auf  eine  mögliche  Fehlerquelle 
des  Versuches  hingewiesen.  Es  unterliegt  keinem  Zweifel,  dass  bei  peri- 
pherischen Lähmungen  die  Sehnenreflexe  fehlen,  wie  dies  auch  aus  den  Be- 
obachtungen von  Nonne  u.  A.  ersichtlich  ist. 

TscHiRJEw's  Untersuchungen  beweisen,  dass  bei  Kaninchen  jener  Theil 
des  Rückenmarkes,  welcher  zwischen  dem  unteren  Rande  des  5.  und  dem 
oberen  des  6.  Lendenwirbels  ist,  den  Reflex  vermittelt.  Die  analoge  Stelle 
beim  Menschen  wäre  jene,  wo  die  2 — 4.  Lendenwurzel  (enthaltend  den  Nervus 
cruralis)  aus  dem  Rückenmark  hervortritt.  Diese  Region  entspricht  der  Höhe 
der  Proc.  spinosi  des  XI — XH  Brustwirbels,  während  die  betreffenden  Wurzeln 
zwischen  den  2 — 5  Lendenwirbeln  aus  dem  Rückenmarkskanal  austreten. 
Zerstörte  Tschirjew  das  Rückenmark  unterhalb,  oder  oberhalb  dieser  Stelle 
so  blieb  hiedurch  der  Reflex  nicht  aus,  im  Gegentheil  erschien  er  noch 
lebhafter.  Das  gleiche  Resultat  ergab  sich  in  meinen  Experimenten,  und 
wurde  auch  von  allen  Experimentatoren  bestätigt.  Eine  schwierigere  und 
experimentell  kaum   lösbare  Frage  ist  es,  welche  Elemente   im  Rückenmark 


502  SEHNEN-REFLEXE. 

diesen  Vorgang  leiten.  Gestützt  auf  unsere   anatomische  Kenntnisse  können 
wir  soviel  behaupten,  class  die  im  Wege  der  hinteren  Wurzelfaser  eingetretene 
Erregung  durch  die  Collateralen  dieser  Bahnen  in  die   graue  Substanz   über- 
führt wird,  und  hier  höchstwahrscheinlich  (wenn  eine  einmalige  Unterbrechung 
im  hinteren  Spinalganglion  nicht  genügt)  zu  den   motorischen  Ganglienzellen 
gelangt,  deren  Nervenfortsatz  sie  in  die  vordere  Wurzel  und  auf  peripherische 
Bahnen  leitet.     Erben  ist  der  Meinung,   dass    die  grossen  Nervenzellen   des 
Vorderhorns    nicht    jene    Centren    wären,    wo    die  Erregung   auf  centripetale 
Wege  umgesetzt  wird,  er  stützt  seine  Meinung  hauptsächlich  auf  jenen  Umstand, 
dass  es  atrophische  Processe  gibt,  welche  mit  Erhöhung  der  ßeflexthätigkeit 
einhergehen  {Ämyotrophische  Lateralsklerose).    Es  scheint  uns  aber,  dass  eben 
dieser  Process  nicht  zur  Entscheidung   einer   solchen  Frage   taugt,   da  ja  so- 
lange der  Quadriceps  contractionsfähig  bleibt,  solange  auch  noch  eine  Anzahl 
seiner  Ganglienzellen  intact  sein  muss,  sobald  aber  der  Muskel  ganz  degene- 
rirt  ist,  könnte  man  selbst  bei  intacten  Reflexcentren  keine  Reflexzuckung  er- 
warten. Es  ist  kaum  zu  denken,    dass  die  Reflexzuckung  sämmtlicher  Fasern 
des  Quadriceps  durch  andere  Ganglienzellen  erfolgen  würde,  wie  bei  der  inten- 
dirten  Bewegung.  Dass  die  hintere  Wurzelzone  die  sehnenreflexführenden  Fasern 
enthält,  scheint  (wenn  man  daran  überhaupt  zweifeln  könnte,  da  man  anatomisch 
keinen  anderen  Weg  denken  kann)  eine  Beobachtung  von  Nonne  zu  beweisen, 
in  diesem  Fall  fehlte   der  Patellarreflex  blos  auf  einer  Seite  und  die  Section 
wies  im  Lendenmark  nur  einen  Herd  von  acuter  Myelitis  nach,  welcher  aus- 
schliesslich auf  die  unmittelbar   nach  hinten  und  aussen  vom  einspringenden 
Winkel  des  Hinterhorns  gelegene  Partie  der  Wurzeleintrittszone  der  betreffen- 
den Seite   beschränkt  war.     Viel  Wichtigkeit  hat  man  aber  dem   von  West- 
PHAL  zuerst   angegebenen,    später   durch   mehrere  Autoren    auch    bestätigten 
Befund  beigelegt,  nach  welchem  der  Patellarreflex  bei  der  Tabes   erst  dann 
verschwindet,  wenn  die  Entartung  der  Hinterstränge  im  Lendenmark  in   der 
Wurzeleintrittszone,  d.  h.  in  der  nächsten  Nachbarschaft  der  durch  das  Gebiet 
der  Hinterstränge  ziehenden  Collateralbündeln  auftritt.  Es  schien  eine  solche 
Annahme  dadurch  erklärbar,  dass  man  meinte,  es  wäre  der  Druck  auf  die  ein- 
tretenden Wurzelfasern  (richtiger  Collateralen),  ausgeübt  durch  die  die  Dege- 
neration der  Hinterstränge  begleitende  Sklerose  der  Neuroglia  genügend  um 
die  Leitung  zu  unterbrechen.     Eine  solche  Deutung  ist  heute  nicht  mehr  an- 
nehmbar, da   die   beginnende  Degeneration  (ja  selbst  die  ausgebildetste)  kei- 
nen  Druck  ausübt,   die  Configuration  des  Rückenmarksquerschnittes  nicht  im 
Geringsten  alterirt,  wie  es  ja  auch  bekannt  ist,  dass    die  Collateralfasern  bei 
der  Tabes  sehr  lange   erhalten  bleiben.     Es  ist  aber  noch  ein  anderer  Grund 
da:   die  Wiederkehr  des  Patellarreflexes  bei  der  Tabes  nach  Hemiplegie,  von 
welcher  war   später  reden  werden.     Ferner  sah  Eichhokst  bei   einem  Tabes- 
kranken  mit   fehlendem  Patellarreflex    die    oben  besprochene  Wurzelzone  im 
Lendenmark  frei  —  hingegen    fand   er    eine   neuritische  Atrophie    des    Nerv. 
cruralis.  Delprat,  KrausS;  Menzel,  Hirt  beschrieben  Fälle,  in  welchen  das 
Kniephänomen    trotz   Entartung   der  Wurzelzonen   im    Lendenmark    erhalten 
blieb.     Wir    werden    versuchen    diese    scheinbar   widersprechenden  Daten  zu 
erklären,  müssen  uns  aber  vorerst  mit  einigen  weiteren  Eigenschaften  dieser 
Reflexe  befassen. 

Eine  ganz  besondere  Beachtung  verdient  die  Reflexzeit,  welche  bei 
dieser  Art  von  Reflexen  äusserst  gleichmässig  ist  und  sehr  kurz  gefunden 
wurde.  Eine  ganze  Reihe  von  Autoren  befasste  sich  mit  diesen  Unter- 
suchungen, so  dass  die  erhaltenen  Zahlen  als  genügend  sichergestellte  zu 
betrachten  sind.  Meine  letzten  Bestimmungen  ergeben  für  den  Patellarreflex 
0-031  — 0-033  Secunden,  für  den  Maxillarreflex  0'025— 0-028  See.  Die  Reflex- 
zeit ist  ebensolang  auch  bei  Patienten  mit  sehr  erhöhten  Reflexen.  Mehrere 
Forscher  wollen   eben   wegen   dieser  bedeutenden  Kürze   der  Reflexzeit  diese 


SEHNEN-REFLEXE.  503 

Art  der  Phänomene  nicht  als  wahre  Reflexe  anerkennen.  Auf  Grund  der 
theilweise  schon  erwähnten,  ganz  triftigen  Gründe  müssen  diese  Phänomene 
trotzdem  als  echte  Keflexc  betrachtet  werden  und  es  bleibt  wohl  nichts 
anderes  übrig  als  die  Reflexzeit  für  genügend  zu  finden.  Bei  der  Klein- 
heit dieser  Zeiten  erleiden  wir,  selbst  mit  unseren  besten  Einrichtungen,  in 
unseren  Apparaten  einen  ziemlichen  Zeitverlust,  welcher  in  allen  solchen  Auf- 
nahmen erhalten  ist  und  bei  den  kleinsten  Zeiten  am  meisten  stört  und  eine 
ganz  pünktliche  Bestimmung  der  Leitungszeiten  nicht  ermöglicht.  Die  Kürze 
dieser  Reflexzeit  im  Vergleich  zu  anderen  Arten  von  Reflexen  ist  aber  ein 
wichtiger  Grund  um  in  den  centralen  Bahnen  dieser  verschiedenen  Reflex- 
arten auch  bedeutende  Unterschiede  zu  vermuthen. 

Obgleich  es  nun  nach  dem  Angeführten  ganz  sicher  erscheint,  dass  die 
Reflexbahn  dieser  Art  der  Reflexe  der  denkbar  kürzeste  und  einfachste  Reflex- 
kreis ist;  so  ergeben  doch  die  Beobachtungen,  dass  der  Zustand  der  langen 
Bahnen  im  Rückenmarke,  und  somit  auch  ihre  betreflenden  Centren 
von  ganz  bedeutendem  Einfluss  auf  diese  Reflexbewegung  sind.  Die 
Querdurchtrennung  des  Rückenmarkes  oberhalb  des  Reflexcentrums  hat  in 
sämmtlichen  Vivisectionsexperimenten  eine  Erhöhung  des  Sehnenreflexes  zur 
Folge  gehabt;  meine  eigenen,  sowie  wenigstens  die  Mehrzahl  der  in  deut- 
scher und  französischer  Sprache  veröffentlichten  Fälle  von  totaler  Quer- 
durchtrennung des  Rückenmarkes  beim  Menschen  ergaben  dasselbe  Resultat, 
während  eine  Reihe  von  englischen  Autoren  (Thorbuen,  Bastian,  Bowlby, 
H.  Jackson),  sowie  einige  Deutsche  (Bruns)  im  Gegentheil  eher  einen  gänz- 
lichen Mangel  der  Sehnenreflexe  der  unterhalb  der  Läsion  liegenden  Theilen 
annehmen.  In  der  That  konnte  der  Patellarsehnenreflex  in  ihren  Fällen  nicht 
ausgelöst  werden,  somit  müssen  die  Fälle  in  solche  mit  fehlendem,  und  in 
solche  mit  erhöhtem  Sehnenreflex  getrennt  werden.  Es  ergibt  sich  aus  den 
betreffenden  Beobachtungen,  dass  im  ersteren  Fall  die  Lähmung  eine  schlaffe 
war,  während  gewöhnlich  in  solchen  Fällen  ein  erhöhter  Tonus  zu  finden  ist. 
Die  Tonuserhöhung  isf  eine  Folge  der  Pyramidenbahnlähmung,  bezw.  Dege- 
neration, welche  sich  in  jedem  Fall  ausbildet.  Wenn  trotzdem  in  gewissen 
Fällen  schlaffe  Lähmung  bestehen  kann,  so  deutet  dies  auf  eine  Erkrankung 
des  Rückenmarkes  auch  unterhalb  der  primären  Läsion  (wie  z.  B.  im  Bruns'- 
schen  Falle). 

Schwieriger  ist  die  Beurtheilung  dieser  Verhältnisse  bei  solitären 
Strang-  oder  Centrenläsionen.  Die  Thierexperimente  haben  ergeben, 
dass  der  Muskeltonus  =  Elasticität  des  passiv  gespannten  Muskels  in  geradem 
Verhältnis  zur  Sehnen-Reflexgrösse  steht.  Das  Gleiche  sehen  wir  bei  degene- 
rativen Processen  der  Pyramiden  bahn;  wo  immer  auch  ihr  Ausgangspunkt  sei, 
erscheint  der  Muskeltonus  und  mit  ihm  auch  die  Sehnenreflexe,  besonders 
jene,  die  der  lädirten  Pyramidenbahn  entsprechen,  bedeutend  erhöht;  diese 
Erhöhung  greift  aber,  obzwar  in  kleinerem  Grade,  auch  auf  die  andere  Seite 
über.  Die  gangbare  Lehre  in  der  Neuropathologie  gibt  an,  dass  die  Con- 
tracturen,  welche  das  klinische  Bild  des  excessiv  erhöhten  Muskeltonas  sind, 
als  das  Resultat  des  chronischen  Reizzustandes  der  degenerirenden  Pyramiden- 
bahnen eintreten,  diese  Annahme  scheint  mir  nicht  plausibel.  Es  ist  gewiss,  dass 
zwischen  Pyramidendegeneration  und  erhöhtem  Tonus  ein  causales  Verhältnis 
besteht,  doch  scheint  es  mir  wahrscheinlicher  (wie  ich  das  an  anderer  Stelle 
näher  begründe),  dass  dieses  Verhältnis  darin  besteht,  dass  in  Folge  der  Aus- 
schaltung der  willkürlichen  Innervationsbahnen  der  Tonus  zunimmt.  Diese 
Hypothese  fordert,  dass  wir  die  Bahnen  der  Tonusinnervation  in  anderen 
Fasern  suchen,  ich  glaube:  in  den  Hinter  sträng  fasern.  Dass  der  Tonus 
und  die  willkürliche  Innervation  nicht  derselben  Quelle  entstammen,  beweist 
jene  Thatsache,  dass  willkürliche  Innervation  eines  Muskels  seinen  Sehnen- 
reflex (z.  B.  die  Contraction  des  Quadiceps  den  Patellarreflex)  vermindert,  ja 


504  SEHNEN-REFLEXE. 

vollkommen  aufhebt.  Auf  Grund  dieser  Hypothese  wäre  zu  erwarten,  dass  bei 
durchtrennten  Pyramidenbahnen  die  Sehnenrefiexe  erhöht,  bei  unwegsamen 
Hinterstrangsfasern  dieselben  verschwunden  wären,  was  den  Thatsachen  genau 
entspricht;  es  scheint  aber,  dass  die  Degeneration  der  Pyramidenbahnen  grös- 
seren Einfluss  auf  die  Sehnenreflexe  hat,  als  die  Erkrankung  des  Hinterstrangs- 
fasern. Ich  glaube,  diese  Hypothese  ist  im  Einklang  mit  den  klinischen  Beob- 
achtungen und  erhält  eine  höchst  interessante  Bestätigung  durch  die  Mit- 
theilungen von  Jackson  and  Taylor  und  Goldplamm,  diese  Autoren  sahen 
nämlich  in  drei  Tabesfällen,  nach  langandauerndem  Fehlen  des  Patellarre- 
flexes  denselben  nach  einer  intercurrenten  Hemiplegie  wiedererscheinen.  Wäre 
in  der  Tabes  die  Bahn  des  Patelarreflexes  zerstört,  dann  wäre  es  unmöglich,  dass 
der  Reflex  unter  einem  solchen,  gewiss  nicht  heilenden  Einfluss  wieder  erschiene. 
Wie  schon  oben  erwähnt  wurde,  vermindert  die  willkürliche  Contraction 
im  betreffenden  Muskel  den  Sehnenreflex,  während  (wie  ich  es  zuerst  fand) 
die  willkürliche  Innervation  der  übrigen  Körpermuskeln  den  Sehnenreflex 
ganz  beträchtlich  erhöht.  So  z.  B.  erhöht  die  Contraction  der  Mm.  adduc- 
tores  und  des  M.  gracilis  (Wirkung  des  N.  obturat),  also  das  Zusammen- 
pressen der  beiden  Kniee  den  Reflex,  während  die  Contraction  der  vom  N. 
cruralis  versorgten  Muskeln  den  Reflex  ganz  aufhebt.  Eine  lange  Reihe  von 
Autoren,  besonders  Engländer  (Bowditch,  Wahren,  Lombard,  Zenner, 
Weir  Mitchell,  M.  Lewis  u.  A.)  arbeiteten  auf  diesem  Terrain  weiter  und 
fanden  —  wie  ich  es  ebenfalls  schon  andeutete  —  dass  auch  die  verschieden- 
sten sensitiven  und  sensorischen  Reize  denselben  Effect  haben;  erst  unlängst 
beschrieb  Dunges  die  Erhöhung  des  Sehnenreflexes  nach  Abkühlung  der  Kör- 
peroberfläche. Die  Autoren  glauben,  dass  es  sich  hiebei  um  Ablenkung  der 
Aufmerksamkeit  handelt,  dem  ist  aber  gewiss  nicht  so,  es  ist  ja  leicht  an 
uns  selbst  den  Einfluss  der  Aufmerksamkeit  zu  beobachten,  um  constatiren 
zu  können,  dass  eine  solche  Annahme  nicht  bestehen  kann.  Ich  bin  der  An- 
sicht, dass  hiebei  der  allgemeine  Tonus  erhöht  wird.  Man  kann  sich  über- 
zeugen, dass  wenn  man  den  M.  quadriceps  nur  ganz  wenig  anspannt  der  Re- 
flex erhöht  erscheint,  bei  stärkerer  Innervation  hingegen  ausbleibt. 

Untersuchungsmethoden  der  Sehnenreflexe. 

Das  Beklopfen  der  Sehnen,  des  Knochens  etc.  kann  zwar  mit  der  Hand, 
oder  mit  den  Fingerspitzen  gemacht  werden,  es  gelingt  aber  viel  besser,  wenn 
man  dazu  den  Perkussionshammer  verwendet.  Einige  Forscher  construirten 
mehr-weniger  complicirte  Apparate  zur  Auslösung,  Abmessung  und  Aufzeich- 
nung der  Sehnenreflexe.  Diese  Apparate  haben  keinen  praktischen  Zweck. 
Will  man  den  Patellarsehnenreflex  bei  einem  Patienten  prüfen,  so  fange  man 
ja  nicht  an,  dem  Betreffenden  Instructionen  zu  geben,  wie  er  seine  Beine  halten 
soll,  wohin  er  seine  Aufmerksamkeit  concentrire,  u.  s.  f.  sondern  nehme  die 
Untersuchung  beim  sitzenden  Patienten  so  vor,  dass  man  einfach  eine  Hand 
(die  linke)  auf  den  Bauch  des  Quadriceps  applicire  und  mit  der  anderen  die 
Patellarsehne  beklopfe.  Ist  der  Reflex  normal  oder  gar  erhöht,  dann  zeigt 
sich  das  durch  eine  brüske  Erhebung  des  Muskelbauches.  Immer  vergleiche 
man  beide  Seiten,  da  eine  Differenz  stets  pathologisch  ist.  Erhält  man  aber 
bei  dieser  Untersuchung  keine  deutliche  Zuckung,  so  kann  man  bei  überein- 
ander geschlagenen  Knien,  oder  besser,  sitzend  am  Rand  eines  Tisches,  oder 
am  besten  sitzend  am  Rande  eines  Stuhls,  wobei  wir  mittelst  unserer  linken 
Hand  den  Oberschenkel  in  der  Höhe  des  Knies  unterstützen,  die  Prüfung 
vornehmen.  ^)  Der  Kranke  soll  dabei  den  Oberkörper  nach  vorne  neigen  und 
sein  Knie  activ  einigermaassen  hinunterdrücken,  so  dass  wir  etwas  mehr  als 

')  Ganz  correcte  Untersuchung  bei  kleinem  Reflexe  kann  nicht  am  Rande  eines  Bettes 
gemacht  werden,  da  an  solchen  Betten  deren  Seitenwand  etwas  höher  steht  als  die  Matraze 
der  Patient  seinen  Quadriceps  (um  das  Gleichgewicht  besser  erhalten  zu  können)  innervirt. 


SEHNEN-REFLEXE.  505 

das  Gewicht  seines  Beines  auf  unsere  Hand  bekommen.  Hat  man  so  auch 
keinen  Retiex  gefunden,  dann  erst  kommt  mein  Handgri  ff  in  Verwendung; 
wir  fordern  den  Kranken  auf  seine  Hände  in  einander  zu  hängen,  etwas 
nach  vorne  auszustrecken  und  nun  ohne  an  der  Lagerung  seiner  zu  prüfenden 
unteren  Extremität  etwas  zu  ändern,  recht  kräftig  die  Hände  auseinander 
ziehen.  Im  Moment,  wo  der  Patient  zu  ziehen  anfängt,  beklopfen  wir  die 
Sehne.  Werden  diese  Bedingungen  richtig  erfüllt,  so  zeigt  sich  hiebei  der 
ratellarsehnenreÜex,  oder  aber  hat  sein  Fehlen  eine  pathologische  Bedeutung. 
Will  man  bei  einem  liegenden  Kranken  den  Patellarreflex  prüfen,  so  hebe 
man  sein  Knie  und  versuche  so  den  Reflex  auszulösen;  gelingt  das  nicht, 
dann  hebe  man  die  untere  Extremität,  welche  man  am  Unterschenkel,  am 
Knöchel  angreift,  so  hoch,  dass  der  Oberschenkel  mit  dem  Körper  einen  klei- 
neren als  90"  Winkel,  der  Unterschenkel  mit  dem  Oberschenkel  aber  einen 
ca.  90*^  Winkel  bildet.  Nun  klopfe  man,  eventuell  in  Begleitung  des  Hand- 
griffes, die  Sehne,  die  Zuckung  erscheint  in  einer  Streckbewegung  des  Un- 
terschenkels. Befolgt  man  nicht  diese  Vorschriften,  so  kann  man  sich  leicht 
irren.  Bei  der  Prüfung  einer  Extremität  beobachte  man  auch  die  andere,  es 
kommt  nämlich  vor,  dass  die  Reflexzuckung  auch  am  anderen  Oberschenkel 
erscheint.  Meistens  zuckt  aber  hiebei  nicht  der  Quadriceps  auf  der  entge- 
gengesetzten Seite,  sondern  die  Adductoren.  Man  kann  dies  bei  erhöhtem 
Reflex,  gleichzeitig  mit  der  Contraction  des  Quadriceps  der  beklopften  Seite 
beobachten,  P.  Marie  hat  jedoch  unlängst  einen  lehrreichen  Fall  beschrieben, 
in  welchem  der  Reflex  nur  in  den  Adductoren  der  anderen  Extremität  er- 
schien. Neurasthenische  und  hysterische  Patienten  bekommen  manchmal  hef- 
tige Zuckungen  in  der  ganzen  Körperhälfte,  oder  auch  am  ganzen  Körper, 
besonders  aber  in  der  gleichseitigen  Schulter,  es  scheint  mir  aber  unzweifel- 
haft zu  sein,  dass  diese  Reflexzuckung  nicht  in  die  Kategorie  der  Sehnen- 
phänomene gehört;  sondern  eine  Art  corticaler  Reflexe  ist  (aus  meiner  H. 
Gruppe  in  der  eingangs  erwähnten  Arbeit).  An  der  unteren  Extremität  kom- 
men kaum  andere  Sehnenreflexe  zur  Untersuchung,  ob  zwar  es  von  der  Achil- 
lessehne aus  leicht  gelingt  eine  Reflexzuckung  auszulösen,  wenn  man  dem 
auf  einen  Stuhl  sitzenden  Patienten,  dessen  Fussohle  platt  am  Fussboden  liegt, 
den  Oberschenkel  nahe  am  Kniegelenk  anfasst,  und  so  hoch  hebt  (der  Unter- 
suchte soll  nicht  mithelfen,  wenigstens  nicht  mit  seinem  Soleus),  dass  die 
Ferse  1 — 2cm  über  den  Fussboden  komme,  die  Zehen  müssen  aber 
weiter  am  Boden  ruhen.  Nun  klopft  man  am  besten  innen  an  der  Inser- 
tionsstelle  der  Achillessehne:  eine  einmalige  Zuckung  ist  der  Erfolg  (über  das 
sogenannte  Fussphänomen  siehe  unten).  An  der  oberen  Extremität  können 
mehrere  Sehnenreflexe  ausgelöst  werden,  indessen  kommt  ihnen  weniger 
Wichtigkeit  zu,  da  ihre  Auslösbarkeit  theils  wegen  der  grösseren  Schmerz- 
haftigkeit,  theils  wegen  der  tieferen  Einbettung  der  sehnigen  Theile  im  Unter- 
hautzellgewebe weniger  prompt  erfolgt,  ausgenommen  einige  Reflexe  am  Unter- 
arm, welche  anscheinend  in  allen  normalen  Fällen  auslösbar  sind.  Unter 
diesen  ist  in  erster  Reihe  der  Pronatorreflex  zu  nennen,  welchen  man  bei 
unterstütztem  Unterarm  (in  halber  Pronationsstelluug)  durch  Beklopfen  der 
oberhalb  des  Proc.  styloid.  radii  liegenden  Theile  dieses  Knochens  (d.  h.  der 
ihn  bedeckenden  Gewebe)  auslösen  kann.  Nach  H.  Huber  ist  er  in  97*^/0  der 
Fälle  nachweisbar,  ich  habe  ihn  nicht  fehlen  gesehen.  Auch  kann  man  diesen 
Reflex  von  der  Ulnarseite  auslösen.  Noch  leichter  gelingt  es  die  Flexoren  zu 
der  Reflexzuckung  zu  bewegen,  indem  man  entweder  ihre  sichtbaren  Sehnen 
oberhalb  des  Ligamentum  carpi  transversum,  oder  einige  Querfingerbreit  unter- 
halb des  Epicondylus  med.  beklopft.  Sehr  schön  gelingt  es  den  Reflex  im  M.  ab- 
duct.  poU.  longus,  sowie  den  Flex.  poll.  long,  durch  Beklopfen  des  Radius- 
randes (in  der  Nähe  der  motorischen  Punkte  dieser  Muskeln)  auslösen.  Die 
Reflexzuckung  erscheint  oft  auch  im  M.  supinat.  longus,  fernerim  Flex.  carp. 
rad.  etc.,   gelingt  aber  nur   selten   auf  der   Streckseite.     Am  Oberarm  kann 


506  SEHNEN-EEFLEXE. 

diese  Bewegung  im  Biceps  und  Triceps  (in  der  Nähe  des  Oberarm)  ausgelöst 
werden.  Weniger  sicheres  kann  man  über  die  durch  Beklopfen  ausgelöste 
Contractionen  der  Schulter-  und  Brustmuskeln  sagen,  da  es  hier  noch  nicht 
endgiltig  bewiesen  ist,  ob  diese  Contractionen  reflectorischen  Ursprungs  sind. 
Gewiss  haben  sie  derzeit  für  die  Pathologie  keine  Bedeutung.  Einer  der  am 
besten  auslösbaren  Sehnenreflexe  ist  der  Maxillarreflex  {jaw-jerkWATTE- 
ville).  Man  kann  ihn  am  besten  derart  prüfen,  dass  man  den  Mund  öffnen 
lässt  und  zwischen  die  Schneidezahne  1  —  2  Finger  steckt,  und  nun  den  zu  Un- 
tersuchenden auffordert,  die  Zähne  ganz  leise  an  die  Finger  zu  drücken  (beis- 
sen),  hierauf  beklopft  man  entweder  vorne  das  Kinn,  oder  den  Muskelrand 
unterhalb  des  Jochbogens;  auch  kann  man  auf  die  untere  Zahnreihe  klopfen. 
Alle  diese  Reflexe  erscheinen  verstärkt  bei  der  Anwendung  meines  Handgriffes. 

Von  besonderer  Wichtigkeit  in  der  Pathologie  ist  der  Patellar- 
sehnenreflex.  Wir  finden  ihn  entweder  normal,  erhöht  oder  fehlend.  Es 
gibt  kein  eigentliches  Maass  für  die  normale  Grösse,  und  in  dieser  Hinsicht 
sind  individuelle  Variationen  sehr  häufig.  Sehr  lebhafte  Patellarreflexe  kommen 
entweder  mit  gleichzeitiger,  allgemeiner,  hochgradiger  Reflexerregbarkeit  vor, 
besonders  bei  Neurasthenie  und  Hysterie,  ferner  nach  acuten  Krankheiten, 
oder  aber  wir  finden  im  Gegensatz  zu  der  Erhöhung  der  Sehnenreflexe  die 
anderen  Arten  der  Reflexe  unverändert,  oder  sogar  vermindert.  Eine  derar== 
tige  Differenz  in  den  Reflexarten  deutet  immer  auf  Ergriffensein  der  Pyra- 
midenbahnen. Das  Fehlen  der  Patellarreflexe  kommt  bei  richtiger  Prüfung 
unter  normalen  Verhältnissen  nie  vor.  Sind  bei  fehlenden  Patellarreflexen 
keine  eigentlichen  Lähmungserscheinungen  da,  so  denkt  man  in  erster  Reihe 
an  Tabes,  in  zweiter  an  Diabetes. 

Was  nun  die  einzelnen  Affectionen  betrifft,  so  finden  wir  folgende  Ver- 
änderungen in  den  Sehnenreflexen.  Bei  schweren  Bewusstseinsstörungen,  tie- 
fer Narkose  verschwinden  sie,  auch  im  tiefen  Schlafe  haben  Rosenbach, 
Bov^^DiTCH  and  Warben  ihn  vermisst,  dagegen  konnte  ich  den  Patellarreflex 
bei  einigen  Schlafenden  —  ohne  sie  zu  wecken,  aber  bei  vorsichtiger  Lage- 
rung des  untersuchten  Beines  —  auslösen.  Longard  beobachtete,  dass  benom- 
mene Typhuskranke  bei  starker  Depression  keinen  Patellarreflex  hatten, 
während  derselbe  in  Erregungszuständen  bedeutend  erhöht  war.  Strümpell  gab 
zuerst  an,  dass  Phthisiker  oft  sehr  erhöhte  Sehnenreflexe  haben,  dasselbe 
kommt  auch  nach  acuten  Krankheiten  vor,  Marx  will  ähnliches  bei  virulenter 
luetischer  Infection  beobachtet  haben.  Ueber  das  Verhalten  dieser  Reflexe 
bei  peripherischen  Nerven  und  Rückenmarksleiden  habe  ich  schon  oben  ge- 
sprochen, hier  will  ich  nur  noch  erwähnen,  dass  bei  der  Tabes  das  West- 
FRAh'sche  Zeichen  (Erloschensein  des  Patellarreflexes)  gewöhnlich  eines  der 
allerersten  Symptomen  ist,  und  deswegen  man  sehr  selten  einen  Tabeskranken 
mit  anwesendem  Patellarreflex  sieht.  Obzwar  ich  einigemal  Gelegenheit  hatte, 
das  allmälige  Verschwinden  dieser  Bewegungserscheiuung  an  Tabeskranken 
beobachten  zu  können,  habe  ich  nie  —  wie  das  früher  angegeben  wurde  — 
eine  vorhergehende  Erhöhung  desselben  gesehen;  in  seltenen  Ausnahmsfällen 
von  Tabes  vermisst  man  das  WESTPHAL'sche  Symptom,  d.  h.  das  Fehlen  des 
Patellarreflexes  lange  Zeit  hindurch.  —  Von  den  Intoxicationen,  welche  in 
chronischem  Verlaufe  die  Sehnenreflexe  vernichten,  sind  der  Alkoholismus  und 
der  Ergotismus  die  wichtigsten;  ferner  gehören  hieher  die  Bleilähmung  und 
die  postdiphtheritische  Extremitätenlähmung.  Bouchard  war  der  erste,  der 
das  Fehlen  der  Patellarreflexe  beim  Diabetes  mellitus  beschrieb,  es  ist 
dies  aber  kein  constantes  Symptom,  kommt  nicht  einmal  in  der  Hälfte  der 
Fälle  vor;  bisher  hat  man  keine  ganz  sichere  Erklärung  dieses  Verhaltens, 
die  Mehrzahl  der  Autoren  freilich  beschuldigt  eine  peripherische  Neuritis. 
Noch  schwerer  zu  erklären  sind  jene  Angaben  von  Bastian,  Bom^lby, 
Jackson,  Ferguson,  nach  welchen  bei  Kleinhirntumoren   der  Reflex   fehlend 


SEHNEN- REFLEXE.  507 

gefunden  wurde,  es  ist  gewiss,  dass  andere  Beobachter  Kleinhirntumoren,  und 
verschiedene  die  Kleinhirnbahnen  zerstörende  Affectionen  gesehen  haben,  bei 
intacten  oder  selbst  erhöhten  Patellarretlexen;  so  habe  ich  in  der  letzten  Zeit 
fünf  Fälle  von  Kleinhirngeschwülste  gesehen,  in  allen  waren  die  Patellar- 
reflexe  bis  ans  Ende  normal,  oder  sogar  erhöht;  dagegen  beobachtete  ich  einen 
Fall  von  Sarkom,  wo  die  Geschwulst  den  linken  Parietallappon  zerstörte,  und 
wo  im  Leben  neben  einer  rechtsseitigen  Hemiparese  (deren  Ursache  die  Sec- 
tion  in  einer  massigen,  ödematiösen  Infiltration  der  inneren  Kapsel  nach- 
wies) das  Fehlen  des  Patellarreflexes  blos  auf  der  rechten  Seite,  ohne 
eine  Veränderung  im  Rückenmark  oder  in  den  peripheren  Nerven,  consta- 
tiert  wurde. 

Das  sogenannte  Fussphänomen  oder  Dorsalclonus  habe  ich  bisher 
vorsätzlich  nicht  erwähnt.  Dieses  Phänomen  erscheint  in  der  Form  von 
rasch  nach  einander  eintretenden  Zuckungen,  und  kann  in  geeigneten  Fällen 
durch  plötzliche  Anspannung,  oder  plötzliche  Erschütterung  angespannter 
Muskeln  hervorgerufen  werden.  Die  einzelnen  Zuckungen  folgen  ganz 
rhythmisch  einander,  und  erscheinen  in  minderen  Graden  nur  einigemal,  in  gut 
ausgebildeten  Fällen  aber  fortdauernd,  solange  bis  der  Muskel  angespannt 
ist,  hören  aber  bei  der  Erschlaffung  sofort  auf.  Man  beobachtet  dieses  Phänomen 
am  häufigsten  in  den  Wadenmuskeln,  wo  es,  durch  brüske  Dorsalflexion  des 
Fusses  in  Gang  gesetzt  wird,  dabei  ist  es  vortheilhaft  gleichzeitig  den  Fuss 
nach  aussen  zu  rotiren,  und  das  Kniegelenk  beugen,  während  die  Plantarflexion 
es  sofort  aufhebt.  Dasselbe  sieht  mau  in  manchen  Fällen  in  den  Flexoren 
der  Finger,  wenn  man  die  (in  pathologischer  Contractur  sich  befindende) 
Hand  mit  den  Fingerspitzen  auf  eine  Tischplatte  rasch  auflegt,  oder  die 
Hand  bei  den  Fingerspitzen  angefasst  in  Extensionsstellung  zu  bringen  ver- 
sucht, ferner  hat  man  ähnliche  Phänomene  am  Quadriceps  durch  Hinunterziehen 
der  Patella,  in  den  Kaumuskeln  durch  Herabdrücken  des  Unterkiefers,  ferner 
im  Pect,  major  beschrieben.  Die  Autoren  nehmen  in  seltener  Uebereinstimmung 
folgende  Hypothese  zur  Erklärung  dieses  Phänomens  an.  Man  glaubt,  dass 
durch  die  erste  brüske  Dorsalflexion  der  Achillessehnenreflex  hervorgerufen 
wird,  wodurch  die  Wadenmuskeln  in  Contraction  gerathen,  und  dann  würde 
durch  eben  diese  Contractionszuckung,  infolge  der  fortgesetzten  Dorsalflexion, 
in  der  Sehne  ein  neuer  Reiz  ausgelöst  werden,  welcher  die  zweite  Zuckung 
verursachte  und  derart  könnte  dieses  Muskelspiel  solange  bestehen,  bis  man 
durch  Plantarflexion  des  Fusses  die  Möglichkeit  einer  plötzlichen  Zerrung 
der  Achillessehne  aufhebt.  Diese  Hypothese  scheint  mir  vollkommen  verfehlt 
zu  sein  und  zwar  aus  mehreren  Gründen,  von  welchen  ich  hier  nur  einige 
angeben  werde.  Erstens  wissen  wir,  dass  die  Reflexzuckung  nach  der  Be- 
klopfung der  Sehne  in  0'03  Secunden  erfolgt,  somit  müssten,  die  obige 
Hypothese  angenommen,  in  einer  Secunde  ca.  33  Zuckungen  entstehen,  that- 
sächlich  sind  es  abernur  7—8,  die  Reflexzeit  wäre  in  diesem  letzteren  Fall 
0-13,  eine  entschieden  viel  zu  lange  Zeitdauer.  Zweitens,  wenn  wir  die 
Patellarsehne,  besonders  bei  erhöhtem  Reflex,  mit  einer  Geschwindigkeit  von 
nur  1— 2mal  in  der  Secunde  beklopfen,  so  entsteht  dadurch  eine  gleichmässige, 
anhaltende  Contraction,  ohne  Intermissionen  oder  Remissionen.  Drittens  geht 
Erhöhung  des  Sehnenreflexes  und  Erscheinen  des  Dorsalclonus  nicht  immer 
parallel  u.  s.  w.  Es  scheint  mir,  dass  dieses  Phänomen  analog  mit  derjenigen 
Art  des  Zitterns  ist,  welchen  man  schon  in  physiologischen  Verhältnissen  bei 
starker  Anspannung  der  Armmuskulatur,  oder  beim  Heben  grösserer  Gewichte 
und  dabei  Erhebung  auf  die  Fussspitzen  in  den  Wadenmuskeln,  oder  bei 
erschwerter  Erhebung  aus  der  horizontalen  Lage  in  den  Bauchmuskeln  fühlen 
und  beobachten  kann;  nur  scheint  es,  dass  dieselben  Intermissionen  in  der 
Contraction  leichter  bei  spontanen  krampfartigen  Zuständen  erfolgen.  Nach 
meiner  Ansicht  löst  die  brüske  Anspannung  des  Muskels  selbst  (möglicherweise 


508  SEPTISCHE  KRANKHEITEN. 

auch  seiner  Sehne)  eine,  sei  es  reflectorische,  sei  es  directe  Contraction  des 
Muskels  aus,  diese  Contraction  wird  dann  durch  die  einander  folgenden 
Zuckungstösse  erhalten,  die  Ursache  aber  der  einzelnen  Stösse  muss  in  gewis- 
sen physikalischen  Verhältnissen  der  Myomechanik  gesucht  werden.  Solche 
rhythmische  Stösse  sehen  wir  erfolgen  z.  B.  bei  nicht  ganz  dicht  gehenden 
Wasserleitungs-Schrauben-Hähnen,  welche  bei  Üiessendem  Wasser  deutlich  die 
einzelnen  Stösse  hören  lassen,  oder  wenn  der  Spielraum  zu  klein  ist,  und 
hiedurch  die  Schwingung  rascher  wird  einen  Ton  geben.  Bei  sogenann- 
ten selbstschliessenden  Wasserleitungshähnen  kommt  der  den  Hebel  hinab- 
drückende Arm  in  ganz  analoge  Schwingungen.  Dieser  Vergleich  ist  um- 
so beweisender  als  die  eben  erwähnte  Schwingung  sofort  aufhört,  wenn  der 
Hahn  ganz  hinabgedrückt  wird,  man  weiss,  dass  der  Dorsalclonus  bei  zu  kräftiger 
Zurückdrängung  des  Fusses  und  bei  gestrecktem  Knie  nicht  erscheint.  Wenn 
man  auf  einem  Stuhl  sitzend  den  Fussboden  nur  mit  der  Fussspitze  berührt 
und  das  bekannte  Fusszittern  producirt,  so  hat  man  dabei  nicht  das  Gefühl 
von  Sehnenreflexzuckungen,  sondern  von  einer  elastischen  Schwingung.  Es 
ist  hier  nicht  der  Ort  diese  mehr  theoretische  Frage  weiter  zu  anaiysiren, 
ich  möchte  dieses  Phänomen  nicht  zu  den  Sehnenreflexen  zählen;  entschie- 
den unrichtig  ist  es  aber,  wenn  man  ihm  den  Namen  „Achillessehnenreflex" 
gibt,  darunter  hat  man  eine  andere  Bewegung  zu  verstehen.  Unlogisch  ist 
es,  wenn  man  schreibt  „Patellar-  und  Fussphänomen  verschwunden",  da  das 
letztere  in  normalen  Verhältnissen  nicht  vorhanden  ist,  somit  auch  nicht 
verschwunden  sein  kann. 

Dass  Fussphänomen  hat  in  klinischer  Beziehung  dieselbe  Bedeutung  wie 
die  Erhöhung  der  Sehnenreflexe,  geht  mit  ihr  im  Allgemeinen  parallel,  und 
zeigt  auch   eine  Neigung  zu  contracturähnlicher  Erhöhung   des   Muskeltonus. 

E.    JENDRASSIK. 

Septische  Krankheiten  (Septische  Infecte).  Der  Begriff  der  septischen 
Krankheiten  hat  sich  erst  in  neuester  Zeit  in  die  Nomenclatur  der  internen 
Diagnostik  eingebürgert.  Septische  Krankheiten  sind  Erkrankungen  einzelner 
Organe,  veranlasst  durch  die  Infection  mit  Eiterungsorganismen. 
Solche  Organe  können  sein  die  Meningen,  die  Pleura,  das  Peritoneum,  die 
Lungen,  das  Endocard,  die  Haut  und  das  subcutane  Zellgewebe;  aber  auch 
die  Parotis,  die  Tonsillen,  eine  Struma,  die  Gelenke  und  Schleimbeutel,  das 
Auge  und  das  Ohr  können  der  Sitz  einer  durch  Eiterungsbacterien  eingedrun- 
genen septischen  Erkrankung  werden.  Als  Mikroorganismen  der  Eiterung 
werden  bekanntlich  der  Staphylococcus  pyogenes  aureus  und  der  Streptococcus 
pyogenes  angesehen.  *)  Anderseits  muss  das  Eindringen  dieser  Coccen  nicht 
immer  Eiterung  erzeugen.  Auch  bei  rein  seröser  Pleuritis  findet  man  den 
Streptococcus  pyogenes  (Goldscheider  u.  A.),  desgleichen  ist  die  Entzündung 
des  Endocards,  welche  auf  Staphylococceninfection  zurückgeführt  wird,  keine 
eitrige,  sondern  eine  ulceröse  (Orth  und  Wyssokowitsch,  Ribbert,  Weichsel- 
BAüM  etc.)  oder  auch  eine  verrucöse  Endocarditis  (E.  Fränkel  und  Sänger). 

Die  wechselnde  Form  der  „septischen  Krankheiten"  als  Folge  des 
Streptococcen-  resp.  Staphylococceninfectes  zeigt  sich  am  deutlichsten  an  der 
Haut.  Die  sogenannten  septischen  Exantheme  sind  Urticariaformen  (Güssen- 
bauer),  Erytheme  (Dennig),  Erythemata  nodosa  (Vinay),  Erysipele  (Pfuhl), 
hämorrhagische  Dermatitiden  (Finger),  pemphigoide  Eruptionen  (Boinet)  und 
schliesslich  varioliforme  Exantheme  (J.  Weiss).  In  der  Mehrzahl  der  vor- 
stehend citirten  Fälle   wurde  der  septische  Ohara cter   der  Hautaffection 


*)  Ueber    die  Biologie    dieser  Mikroorganismen  vergl.   Artikel    „Bacterien^^  im    Band 
„Hygiene  und  Gerichtliche  Medicin." 


SEPTISCHE  KRANKHEITEN.  509 

durch  den  bacteriologischen  Nachweis  von  Strepto-,  resp.  Staphylococcen 
sichergestellt. 

Es  ist  nothwendig,  den  Begriff  „Sepsis  oder  Sejjticopt/ämie"  von  der  Be- 
zeichnung „septische  Krankheit"  zu  trennen.  Erstere  ist  eine  Allgemeinin- 
t'ection  mit  Eiterungsbacterien,  die  sich  klinisch  als  eine  fieberhafte  Er- 
krankung mit  intermittirenden  Temperaturverlauf,  Schüttelfrösten  und  Zeichen 
allgemeiner  Blutdissolution  (Icterus,  Petechien,  Schleimhautblutungen  etc.) 
offenbart  und  sich  meist  in  einer  Reihe  von  Organen  localisirt  (Entzündun- 
gen, Abscesse,  Embolien  etc.).  Als  Eingangspforte  des  Infectes  wird  meist  eine 
äussere  Verletzung  angesehen.  Die  Septicopyämie  bildet  ein  wohl  characterisirtes 
Krankheitsbild  und  wird  unter  diesem  Stichwort  in  der  Disciplin  „  Chirurgie^^ 
ausführliche  Behandlung  finden.  ") 

Die  septische  Krankheit  beruht  auch  auf  einer  Infection  mit  Strepto- 
Staphylococcen,  aber  die  Localisation  des  Infectes  ist  nicht  eine  allge- 
meine, sondern  nur  auf  ein  Organ,  oder  wenigstens  vorzugsweise  auf  ein 
bestimmtes  Organ  beschränkte.  Im  klinischen  Krankheitsbilde  herrscht 
die  Erkrankung  dieses  Organes  allein  vor;  man  bezeichnet  die  gleich- 
sam latente  Allgemeininfection  als  kryptogenetisch  und  wählt  oft  den  von 
Leübe  vorgeschlagenen  Terminus  ^^kryptogenetische  Septicopyämie'^ .  Meist  bleibt 
der  Charakter  dieser  Erkrankung  intra  vitam  unerkannt,  in  anderen  Fällen 
gelingt  (oft  freilich  erst  post  mortem)  der  Nachweis  von  Eiterungsbacterien. 
Einen  Anhaltspunkt  bietet  oft  die  secundäre  AÖection  eines  zweiten  Organes, 
so  z.  B.  das  Auftreten  eines  septischen  Exanthems  im  Verlaufe  einer  En- 
docarditis  (J.  Weiss).  Treten  zu  der  ursprünglich  auf  ein  Organ  localisirten 
septischen  Erkrankung  eine  Reihe  von  secundären  Afi'ectionen  in  verschiedenen 
Organen  auf,  so  resultirt  daraus  das  Bild  der  Septicopyämie  —  der  bezeichnete 
Unterschied  ist  dann  aufgehoben. 

Ebenso  dunkel,  wie  der  Charakter  der  septischen  Erkrankung,  ist  oft  der 
Infectionsmodus.  Mit  Recht,  aber  auch  manchmal  mit  Unrecht  wird 
eine  kleine  Wunde  als  die  Eingangspforte  des  Infectes  bezeichnet.  Eine 
grosse  Anzahl '  solcher  septischer  Krankheiten  verdient  die  Bezeichnung 
kryptogenetisch. 

Nach  Paulus'  Beobachtungen  aus  der  JüEGENSEN'schen  Klinik  kann  eine 
durch  eine  Endocarditis  septica  entstandene  Klappenaffection  der  Sitz  einer 
frischen  Endocardentzündung,  einer  Art  Recidive,  werden  und  dann  zur  sep- 
tischen Allgemeinerkrankung  führen.  Einen  ähnlichen  Fall  habe  auch  ich 
beobachtet.  Pfuhl  bezeichnet  ein  von  ihm  untersuchtes  Hauterysipel  als 
„septisch",  weil  er  in  den  inneren  Organen  (Herz,  Leber,  Lunge,  Milz,  Nieren) 
Streptococcen  nachweisen  konnte.  Derselbe  Befund  veranlasste.  Unna  „zwei 
unbekannte  Processe"  je  einen  Fall  von  Phlyctaenosis  streptogenes  und  Pustu- 
losis streptogenes  zu  den  septischen  Krankheiten  zu  rechnen.  Finger,  der  zu 
den  zuerst  von  Escherich  klinisch  und  bacteriologisch  untersuchten  Fällen 
von  ^Furunculosis  der  Säuglinge"  eine  Reihe  weiterer  Beobachtungen  hinzu- 
fügt, ist  der  Ansicht,  dass  die  zuerst  entstehenden  Furunkel  durch  Infection 
von  aussen  zustande  kommen,  hierauf  ein  Eindringen  des  Traubencoccus  in 
die  Blutbahn  erfolgt  und  zuletzt  erst  die  im  Blute  kreisenden  Staphylococcen 
in  das  subcutane  Zellgewebe  eindringen  und  hier  multiple,  kleine  Abscesschen 
erzeugen. 

Ist  somit  der  Infectionsmodus  schon  bei  diesen,  an  der  äusseren  Körper- 
oberfläche sich  darbietenden  septischen  Krankheiten  ein  schwer  zu  deutender, 
so  gilt  dies  noch  mehr  von  den  local  isolirten  Staphylococceninfectionen,  so 
z.  B.  von  den  „septischen  Lungenentzündungen,"  die  auch  in  erster 


*)  Häufig  geben  Infecte  im  Wochenbett  zur   septischen  Allgemeininfection  Veranlas- 
sung.    (V.  Artikel  „Puerperalinfection"  im  Band  „Geburtshilfe-Gynäkologie".) 


510  SEPTISCHE  KRANKHEITEN. 

Linie  im  frühesten  Kindesalter  häufig  sind;  in  den  einzelnen  Fällen  dieser 
Pneumonien  soll  der  Staphylococcen-  Streptococceninfect  durch  die  Nabelwunde, 
in  anderen  aus  den  „Bacterienreservoirs''  des  Magen-  und  Darmkanals""),  in  der 
dritten  Reihe  endlich  durch  Inhalation  von  den  Luftwegen  aus  eindringen. 
Eine  weitere  Möglichkeit  des  Infectionsweges  bieten  Fälle  von  eitriger  Me- 
ningitis'"*), indem  im  Nasenrachenräume  vegetirende  Eiterreger  durch  eine 
sich  hier  abspielende  Entzündung  nach  aufwärts  bis  zu  den  Meningen  vor- 
dringen oder  ein  zufällig  hinzugekommenes  Trauma  direct  einen  breiten  Weg 
dahin  bahnt.  In  ähnlicher  Weise  entstehen  septischePeritonitide n** -) 
durch  das  Eindringen  der  gewöhnlichen  Eitermikroorganismen  von  einer  in- 
ficirten  Nabelwunde,  von  der  Darmhöhle  aus,  deren  Wandungen  entzündlich 
mit  oder  ohne  Ulcerationen  erkrankt  sind,  von  abscedirenden  Entzündungen 
der  in  der  Bauchhöhle  lagernden  Drüsen  (Leber,  Milz,  Pankreas)  und  der 
weiblichen  Genitalien.  Es  handelt  sich  in  solchen  Fällen  keineswegs  immer 
um  einfache  directe  Verbreitung  der  Eiterreger  und  in  ihrem  Gefolge  sich  eta- 
blirende  Entzündungen,  sondern  ebenso  wie  bei  der  Haut  ist  auch  hier  die 
Möglichkeit  vorhanden,  dass  ein  localisirter  Eiterherd  die  Veranlassung  des 
Eindringens  des  Eitercoccus  in  die  Blutbahn  gibt  und  vom  Blute  aus  die 
secundäre  Infection  des  Peritoneums  erfolgt. 

Die  Erkenntnis  „septischer  Krankheiten",  d.  h.  der  Nachweis,  dass  eine 
klinisch  constatirte  Meningitis,  Pleuritis,  Peritonitis  etc.  durch  einen  Strepto- 
Staphylococceninfect  bedingt  sei,  soll  intra  vitam  durch  die  bacteriologische 
Untersuchung  des  Blutes  und  des  Harnes  sichergestellt  werden.  Thatsächlich 
hat  aber  der  Nachweis  von  Strepto-  und  Staphylococcen  im  Blute  und  noch 
mehr  im  Harne  einen  nur  problematischen  Werth.  So  entscheidend 
der  Befund  von  Milzbrand-,  Rotz-,  Tuberkel  und  Typhusbacillen  gelten  muss, 
so  wenig  beweist  der  Nachweis  von  Strepto-  oder  Staphylococcen.  Diese  Coc- 
cen  gehören  nicht  zu  den  „specifischen  Mikroorganismen."  Die  bei  einer  Reihe 
von  specifischen  Infecten  im  Blute  und  Harn  gefundenen  Bacterien  können 
nicht  als  die  Erreger  dieser  Infectionen  gelten.  So  fand  Sittmann  bei 
Typhus  abdominalis  Staphylococcen  im  Blute,  Jakowski  und  Petruschky 
wies  bei  Tuberc.  pulmonum  Staphylococcen  und  Streptococcen  im  Blute  nach, 
R.  Kraus  fand  Streptococcen  bei  Peri-Endocarditis,  Staphylococcen  bei  Tuberc. 
pulmon.  und  Cystitis.  Im  Harne  wurden  Streptococcen  und  Staphylococcen 
noch  häufiger  bei  den  verschiedenartigsten  Infecten  (Typhus,  Angina,  Malaria, 
Pneumonie,  Polyarthritis,  Scarlatina,  Tuberculose  der  Lungen)  bacteriologisch 
festgestellt.  Nach  Chvostek-Egger  ist  hieran  gemeinsam  die  fieberhafte 
Alteration  des  Organismus  ursächlich  betheiligt. 

Nach  R.  Kraus,  auf  dessen  eingehende  „Bacteriologische  Blut-  und  Harn- 
unter s^uchungen"  (Frager  Zeitschrift  für  HeiUcunde,  Jan.  1896)  zum  speciellen  Studium 
dieser  Frage  verwiesen  sei,  müssen  wir  unterscheiden:  homologe  Bakteriaemie  (Befund 
von  dem  Infectionserreger  identischen  Mikroorganismen  im  Blute,  i.  e.  Diplococcus  pneu- 
moniae bei  croupöser  Pneumonie,  Typhusbacillus  bei  Abdominaltyphus)  und  heterologe 
ßacteriaeniie  (Befund  von  Staphylococcen,  Streptococcen,  Bacterium  coli  bei  Typhus 
Tuberc.  pulmonum  etc.).  Analog  der  Bakteriaemie  ist  als  Bakteriurie  der  Befund  von 
Mikroorganismen  im  Harne  zu  bezeichnen  und  heisst  homolog,  wenn  z.  B.  Typhusbacillen, 
Milzbrandbacterien,  dagegen  heterolog,  wenn  Staphylococcen,  Bact.  coli  im  Harne  von 
Typhus  resp.  Milzbrandkranken  gefunden  werden. 

Es  dürfte  wohl  Schwierigkeiten  haben,  dieses  Schema' auf  solche  Infecte  anzuwenden, 
bei  denen  man  von  keiner  specifischen  Infection  sprechen  kann  oder  die  specifischen  Er- 
reger nicht  bekannt  sind.  So  kommt  es,  dass  dem  Streptococcen-  resp.  Staphylococcenbefund 
im  Blute  bei  puerperaler  Infection  und  den  Infecten  nach  äusseren  Wunden  (Phlegmonen) 
eine  diagnostisch-specifische  Bedeutung  zuerkannt  wird,  da  wie  Kraus  sagt  der  Staphylococcus 
resp.  der  Streptococcus  gewöhnlich  die  Erreger  des  puerperalen  und  Wundinfectes  dar- 
stellen, wahrend  man  mit  Zustimmung  desselben  Autors  nur  solche  Fälle  von  Gelenks- 
attection  als  „acuter  Gelenksrheumatismus"  bezeichnen  darf,  bei  denen  die  mehrmalige  Blut- 

*)  Vergl.  ^Pneumonien  im  Kiinlesalter^^  Bd.  III,  ^ag.  277. 
**)  Vergl.  Artikel  ,,Meningiti<i''  Bd.  II,  pag.  696. 
***)  Vergl.  Artikel  ^Peritonitis''  Bd.  III,  pag.  216. 


SINUS-THROMBOSE.  511 

Untersuchung  bezüglich  Mikroorganismen  negativ  blieb  und  alle  Fälle  mit  Befunden  von 
Strepto-  resp.  Staphylococcen  im  Blute  als  Septikaemien  zu  diagnosticiren  wären  *).  Eine 
sichere  Entscheidung  über  den  diagnostischen  Werth  einer  solcher  Stupliylococcaemie,  resp. 
Streptococcaemie  wird  erst  wohl  dann  zu  fällen  sein,  wenn  die  Rolle  der  Eiterungsbacterien 
in  der  Aetiologie  des  acuten  Gelenkrheumatismus  genau  festgestellt  sein  wird,  oder  ein 
specifischer  Erreger  der  acuten  Polyarthritis  entdeckt  wird. 

Die  klinischen  Symptomen  einer  durch  Eitercoccen  erzeugten  Ent- 
zündung der  Lungen,  der  Meningen,  des  Pericards,  der  Haut  etc.  unterscheiden 
sich  gar  nicht  von  den  durch  andere  Infectionserreger  erzeugten  Erkrankungen 
dieser  Organe.  Es  sei  deshalb  bezüglich  der  Symptomatologie  der  septischen 
Krankheiten  auf  die  entsprechenden  Artikel  in  diesem  Werke  verwiesen.  Das 
Gleiche  gilt  bezüglich  der  Diagnose,  da  das  einzige  Hilfsmittel,  welches 
direct  den  Staphylo-  resp.  Streptococceninfect  nachweisen  könnte,  die  bacte- 
riologischen  Untersuchungsmethoden,  uns  aus  den  oben  angeführten  Gründen 
im  Stiche  lassen. 

Die  Prognose  der  septischen  Erkrankungen  ist  so  lange  günstig,  als 
der  septische  Process  localisirt  bleibt  und  sie  ist  umso  günstiger,  je  weniger 
wichtig  das  ergriffene  Organ  ist.  Eine  septische  Endocarditis  ist  viel  ge- 
fährlicher als  eine  septische  Dermatitis.  Die  Hauptgefahr  ist  die  Ueber- 
schwemmung  der  Blutbahn  mit  den  Eiterorganismen,  wodurch  selbstverständ- 
lich des  Organismus  aufs  höchste  gefährdet  wird. 

Die  Therapie  der  septischen  Erkrankungen  ist  identisch  mit  der 
Therapie  der  einzelnen  Organerkrankungen.  Nur  dann,  wenn  das  klinische 
Bild  der  Septico-Pyämie  mit  seinen  bedrohlichen  Erscheinungen  offen  zu  Tage 
tritt,  treten  alle  jene  Maassnahmen  hinzu,  welche  die  Zellen  des  Organismus 
im  Kampfe  mit  den  eingedrungenen  Eiterungserregern  zu  unterstützen  ver- 
mögen. JÜL,  WEISS. 

Sinus-Thrombose,  in  ätiologischer,  aber  auch  in  pathologisch-ana- 
tomischer und  klinischer  Beziehung  müssen  wir  zwei  Gruppen  von  Sinus- 
Thrombose  unterscheiden:  Die  einfache  und  die  entzündliche  Sinus-Thrombose. 

I.  Einfache  Sinus-Thrombose, 

a)  Marantische  Thrombosen  kommen  vor  im  Laufe  von  oder  nach  schweren 
Infectionskrankheiten  (Typhus,  Tuberculose,  Pocken,  Scharlach  bei  Carcinom) 
im  Kindesalter  nach  langdauernden  Diarrhöen,  selten  bei  Chlorose.  Die  ma- 
rantische Thrombose  findet  sich  am  häufigsten  im  Sinus  longituinalis  superior. 
Venöse  Stauung  scheint  ihr  Zustandekommen  zu  begünstigen. 

b)  Compressions-'lkrombose:  Compression  des  Sinus  durch  Gehirn-  oder 
Meningealtumoren,  Schädelfracturen  u.  dgl. 

IL  Entzündliche  Sinus-Thrombose  ( Sinusphlebitis) 

entsteht  in  der  Piegel  durch  Fortleitung  einer  eitrigen  Entzündung  von  der 
Nachbarschaft  eines  Sinus  auf  die  Wand  desselben.  Am  häufigsten  ist  der 
Sinus  transversus  infolge  von  Eiterungen  im  Schläfenbein  von  der 
Erkrankung  befallen. 

Gewöhnlich  ist  es  die  Caries  des  Warzenfortsatzes,  die  sich  bis  in  die  Fossa 
sigmoidea  fortsetzt,  wo  dann  ein  directer  Uebergang  des  Entzündungsprocesses  von  dem 
kranken  Knochen  auf  die  Wand  des  Sinus  transversus  stattfindet.  In  anderen  Fällen 
pflanzt  sich  die  Thrombose  von  den  Knochen venen  des  Schläfenbeins,  die  in  den  Sinus 
münden,  auf  letzteres  fort  oder  es  kommt  zwischen  dem  kranken  Knochen  und  dem  Sinus 
zur  Bildung  eines  extraduralen  Abscesses,  der  dann  die  Phlebitis  hervorruft. 

Seltener  als  auf  den  Sinus  transversus  greift  die  Zerstörung  des  Knochens  auf  die 
Sinus  petrosus  und  auf  den  Sinus  cavernosus  über.  Caries  am  Boden  der  Paukenhöhle  kann 


*)  G.  Singer  will  Strepto-  und  Staphylococcenbefunde  im  Harne  bei  Gelenksrheu- 
matismus für  specifisch  erklären,  d.  h.  sie  als  Erreger  des  Infectes  ansehen  —  eine  Ansicht, 
die  von  Chvostek  bekämpft  wurde. 


512  SINÜS-THROMBOSE. 

zu  einer  Erkrankung  des  Bulbus  der  vena  jugularis  und  von  da  aus  zur  Sinus-Thrombose 
führen. 

Ferner  können  eitrige  Entzündungen  der  Schädeldecken  (z,  B.  nach 
Traumen),  des  Gehirns,  der  Meningen,  des  Gesichts  und  Nackens  (Furunkel, 
Abscesse,  Phlegmonen,  Erysipel),  des  Rachens,  der  Nase  und  der  Orbita  zur 
Sinusphlebitis  führen. 

Die  äusseren  Schädelvenen  stehen  durch  verschiedene  Emissarien,  die 
Venen  des  Gesichts  infolge  von  Anastomosen  zwischen  der  Vena  facialis 
anterior  und  der  Vena  ophthalmica,  die  in  den  Sinus  cavernosus  mündet,  die 
Venen  des  Nackens  infolge  der  Comraunication  zwischen  den  tiefen  Nacken- 
venen und  dem  Sinus  transversus  durch  Emissarien  mit  den  Hirnsinus  in 
Verbindung. 

üeber  die  relative  Häufigkeit  der  verschiedenen  Ursachen  für  Sinus- 
Thrombose  kann  folgende  Statistik  von  Pitt,  citirt  nach  Körner,  Auskunft  geben:  Unter 
44  Fällen  fand  er  als  Ursache:  Krankheiten  des  Ohrs  und  des  Schläfenbeins  22  Mal, 
andere  Eiterungen  in  der  Nähe  des  Sinus,  Pyämie,  Carbunkel,  Geschwülste  7  Mal, 
Trauma  7  Mal,  schwächende  Krankheiten  8  Mal. 

Die  pathologische  Anatomie  der  einfachen  Sinus-Thrombose 
bedarf  keiner  näheren  Schilderung.  Man  findet  beim  Aufschneiden  des  Sinus 
einen  mindestens  theilweise  der  Wandung  adhärenten,  meist  braunrothen  oder 
graurothen  Thrombus,  der  sich  nicht  selten  in  die  benachbarten  Sinus  und 
Venen  weiter  fortsetzt.  Die  meningealen  Venen  —  besonders  bei  der  Throm- 
bose des  Sin.  longitudin.  super.  —  stark  überfüllt,  öfters  finden  sich  auch 
kleine  Blutungen    in   den  Hirnhäuten   und    der  Hirnsubstanz. 

Bei  der  entzündlichen  Sinusthrombose  ist  gewöhnlich  die  Wand 
des  Sinus  deutlich  verändert:  schmutziggrau  oder  braun,  auch  grünlich  ver- 
färbt, zuweilen  gangränös  oder  von  mehreren  Fisteln  perforirt,  häufig  mit  Eiter 
bedeckt  oder  von  ihm  umspült.  Die  Wand  ist  verdickt,  eitrig  infiltrirt,  der 
Inhalt  des  Sinus  besteht  gewöhnlich  nur  theilweise  aus  einem  derben  Throm- 
bus, im  Uebrigen  aus  weichen,  eitrigen  oder  selbst  jauchigen  Massen.  Bei  der 
Section  des  übrigen  Körpers  findet  man  bei  der  einfachen  Sinus-Thrombose 
oft  Embolieen,  bezw.  hämorrhagische  Infarcte,  besonders  in  den  Lungen,  bei 
der  Thrombophlebitis  die  Zeichen  allgemeiner  Septico-Pyämie:  Milzschwel- 
lung, Abscesse  in  den  Lungen,  in  den  Unterleibs-Organen,  in  den  Gelenken 
und  Muskeln  u.  s.  w. 

Klinische  Symptome  und  Diagnose.  Bei  Sectionen  werden  zu- 
weilen ausgebreitete  Sinus-Thrombosen  gefunden,  ohne  dass  während  des 
Lebens  bestimmte  Symptome  ihr  Vorhandensein  wahrscheinlich  gemacht  hät- 
ten:   Latente  Sinus-Thrombosen. 

In  anderen  Fällen  bestehen  zwar  cerebrale  Allgemeinsymptome: 
Kopfschmerzen,  Erbrechen,  zuweilen  Benommenheit,  selten  Delirien  und  Coma, 
ferner  Neuritis  optica,  Pupillendifferenzen,  Nackensteifigkeit,  Convulsionen; 
ausserdem  nicht  selten  „  H  e  r  d  s  y  m  p  t  o  m  e " :  Lähmungs-  und  Reizungserschei- 
nungen im  Gebiete  verschiedener  Hirnnerven  oder  der  Extremitäten.  Alle 
diese  Symptome  ermöglichen  aber  eine  Diagnose  auf  Sinus-Thrombose  noch 
nicht,  da  einerseits  ein  Theil  derselben  bei  Schwerkranken  auch  ohne  ana- 
tomisch nachweisbare  cerebrale  Veränderungen  auftreten  kann,  andererseits 
Meningitis,  Encephalitis,  extradurale  oder  auch  Hirnabscesse  ganz  ähnliche 
Erscheinungen  machen  können. 

Erst  wenn  gewisse  locale  Symptome  auf  eine  Thrombose  bestimmter 
Sinus  hinweisen,  gewinnt  die  Diagnose  an  Halt.  Solche  Symptome  werden 
hauptsächlich  durch  eine  Thrombose  des  Sinus  transversus  und  des  Sinus 
cavernosus,  zuweilen  auch  des  Sinus  longitudinalis  superior  hervorgerufen;  sie 
beruhen  1.  auf  der  Hemmung  des  venösen  Abflusses,  die  sich  durch 
eine  Rückstauung  in  dem  Zuflussgebiete  des  betreffenden  Sinus  documentirt, 
2.  auf  der  Compression  oder  Entzündung  der  dem  Sinus  be- 
nachbarten Nervenstämme. 


SINUS-THROMBOSE.  513 

a.  Thrombose  des  Sinus  transversus. 

1.  Zuweilen  wird  schmerzhaftes  Oedem  am  hinteren  Rande  des 
Warzenfortsatzes  beobachtet,  (GmEsmGEu'sches  Zeichen),  nicht  selten  ver- 
bunden mit  schmerzhafter  Inhltration  der  Nackengegend.  Dieses  Symptom 
kommt  in  Folge  der  Communication  der  Vv.  occipitales  und  auricul.  post.  durch 
das  Foramen  mastoideum,  bezw.  der  tiefen  Nackenvenen  durch  das  Foramen 
condyloideum  post.  mit  dem  Sinus  zu  Stande;  freilich  wird  es  oft  in  Folge 
einer  durch  die  Grundkrankheit  bedingten,  allgemeinen  Schwellung  der  gan- 
zen Umgebung  des  Processus  mastoideus  verdeckt. 

Manchmal  erscheint  die  Vena  j  ugularis  externa  auf  der  kranken 
Seite  schwächer  gefüllt  als  auf  der  gesunden  (Gerhakdt'sc/z^s  Ze/c/zm), 
weil  bei  Verstopfung  des  Sinus  transversus  die  Jugularis  ext.  sich  auf  der 
kranken  Seite  leichter  in  die  collabirte  interna  entleeren  kann  —  doch  wird 
dieses  Symptom  meist  vermisst.  Setzt  sich  die  Thrombose  tiefer  in  die  jugu- 
laris interna  hinein  fort,  so  kann  das  thrombosirte  Gefäss  und  seine  Um- 
gebung als  harter  Strang  fühlbar  werden.  Bei  weiterem  Fortschreiten 
der  Thrombose  kann  auch  die  Einmündung  der  Jugularis  ext.  verlegt  werden, 
und  dann  dieses  Gefäss  auf  der  kranken  Seite  stärker  gefüllt  sein  —  also 
gerade  das  Gegentheil  des  Gerhardt' sehen  Symptoms.  Häufig  tritt  indes  in 
solchen  Fällen  diffuse  schmerzhafte  Schwellung  der  Halsgegend  auf,  wobei 
dann  der  Füllungszustand  der  Halsvenen  nicht  deutlich  zu  erkennen  ist.  Bei 
Fortpflanzung  des  Entzündungsprocesses  auf  den  Nacken  und  Hals  sind  Be- 
wegungen des  Kopfes  schmerzhaft,  und  derselbe  wird  häufig  nach 
der  kranken  Seite  gebeugt  gehalten,  um  die  Spannung  zu  vermindern. 

2.  Ferner  treten  mitunter  Reizungs-  und  Lähmungssymptome  seitens 
derjenigen  Nerven  auf,  welche  mit  dem  Sinus  transversus  durch  das  foramen 
jugulare  aus  dem  Schädel  austreten,  d.  i.  des  Vagus,  Accessorius  und 
Glossopharyngeus :  Heiserkeit,  Pulsverlangsamung,  Respirationslähmung,  Krämpfe 
im  Gebiet  der  Mm.  Sternocleidomastoideus  und  Cucullaris,  Schlucklähmung. 
In  einzelnen  Fällen  ist  auch  Lähmung  des  benachbarten  Nervus  hypoglossus 
beobachtet  worden. 

b.  Thrombose  des  Sinus  cavernosus. 

1.  Da  dieser  Sinus  durch  die  Vena  ophthalmica  mit  der  Vena  facialis 
ant.  communicirt,  so  beobachtet  man  bei  seiner  Verlegung  nicht  nur  stärkere 
Prominenz  des  Bulbus,  Ueberfüllung  und  Schlängelung  der 
Netzhautvenen,  Oedem  der  Netzhaut,  eventuell  auch  ophthalmoskopisch 
nachweisbare  Thrombose  der  Vena  centralis  retinae,  sondern  auch  Oedem 
des  Augenlides  und  der  Conjunctiva,  zuweilen  auch  des  übrigen 
Gesichtes. 

2.  Schädigung  der  dem  Sinus  benachbarten  Nerven  (Oculomotorius, 
Trochlearis,  erster  Ast  des  Trigeminus)  und  des  durch  ihn  ziehenden  Nerven 
abducens:  Augenmuskellähmungen,  Neuralgie  im  ersten  Ast  des  Quintus,  tro- 
phische  Veränderungen  des  Auges  {Ophthalmia  neuroparalytica). 

c.  Tlirombose  des  Sinus  longitudinalis  superior. 

Man  hat  hier  zuweilen,  besonders  bei  Kindern,  abnorme  Füllung  und 
Schlängelung  der  Venen  in  der  Schlaf  enge  gend  (die  durch  Emissarien 
mit  dem  Sinus  communiciren),  ferner  Blutüberfüllung  der  Nasenschleim- 
haut in  starkem  Nasenbluten  sich  äussernd,  zuweilen  auch  circumscripte 
Cyanose  im  Gesicht,  anfängliches  Einsinken,  später  abnorme  Spannung 
und  Hervortreten  der  grossen  Fontanelle  beobachtet. 


Eine  dritte  Gruppe  von  Symptomen  bilden  die  Folge -Erscheinungen 
der  Sinusthrombose,  die  zum  Theil  gleichzeitig  sehr  schwer  wiegende  Compli- 

xjivi     -^^A     -r[r;,,»»»»»'Un^4-nn     Trt4-a^na  MofliniTi  TiTifl   TTiTi/^ArlTTanTrheiten.  Bd.  III.  *J^ 


Bibl.  med.  "Wissenschaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III. 


514  SINUS-THROMBOSE. 

cationen  darstellen.  Bei  der  nicht  entzündlichen  Form  beschränken  sie  sich 
auf  hämorrhagische  Infarcte,  bei  Weitem  am  häufigsten  in  den  Lungen. 

Bei  der  Thrombophlebitis  dagegen  kommt  es  gewöhnlich  zu  einer  pyä- 
mischen  Allgemein-Infection:  unregelmässiges,  int  ermittirendes  Fieber 
mit  wiederholten  Schüttelfrösten,  Milztumor,  öfters  Icterus  und  profuse 
Durchfälle,  eitrige  Metastasen.  Am  häufigsten  sind  auch  hier  die  Lungen 
betheiligt:  es  bilden  sich  multiple,  kleine  Abscesse,  die,  wenn  peripher  gelegen, 
leicht  in  die  Pleurahöhe  durchbrechen  und  so  zur  Bildung  eines  Empyems 
oder  Pyopneumothorax  führen  können. 

Hat  eine  tuberkulöse  Erkrankung  des  Schläfenbeines  zur  Sinus- 
phlebitis  geführt,   so  kann   es   von   dieser  aus  zu  Miliartuberculose  kommen. 

Ausser  in  den  Lungen  finden  sich  Metastasen  in  den  Gelenken,  Schleim- 
beuteln, Muskeln,  seltener  in  den  Unterleibsorganen,  ferner  septische  Exan- 
theme und  Hautblutungen. 

Der  locale  Process,  der  die  Sinusphlebitis  hervorruft,  —  also  in  der 
grossen  Mehrzahl  der  Fälle  chronische  Eiterung  des  Felsenbeines  —  kann 
gleichzeitig  auch  zu  extraduralen  Abscessen,  eitriger  Menin- 
gitis und  Hirn  abscessen  führen.  Diese  letztgenannten  Erkrankungen 
können  aber  auch  Ursachen  oder  Folgeerscheinungen  der  Sinus-Phlebitis  sein. 


Der  allgemeine  Verlauf  der  Krankheit  kann,  wie  aus  der  Symptoma- 
tologie ersichtlich,  grosse  Verschiedenheiten  zeigen  und  lässt  eine  einheitliche 
Schilderung  nicht  zu.  In  manchen  Fällen  tritt  der  Tod  wenige  Tage  nach 
dem  Einsetzen  der  allgemeinen  cerebralen  Symptome  ein,  meist  beträgt  jedoch 
die  Krankheitsdauer  1 — 4  Wochen,  selten  länger.  Das  Grundleiden,  die  Art 
der  Thrombose  —  ob  einfache  oder  entzündliche  —  die  Complicationen  sind 
selbstverständlich  auf  Verlauf  und  Dauer  von  grösstem  Einfluss. 

In  differentialdiagnostischer  Beziehung  ist  zu  erwähnen,  dass  bei 
der  eitrigen  Sinusphlebitis  das  Bild  der  Allgemein-Infection  so  im  Vor- 
dergrunde stehen  kann,  dass  eine  Verwechslung  mit  anderen  Infectionskrank- 
heiten  möglich  ist.  Bezüglich  der  Unterscheidung  vomTyphus  und  der  Miliar- 
tuberculose kann  auf  den  Artikel  ,,Meningitis"'  verwiesen  werden,  da  die- 
selben Momente  hier  wie  dort  in  Betracht  kommen.  Das  Verhalten  der  Tem- 
peratur und  die  Milzschwellung  können  an  Malaria  denken  lassen;  in  zweifel- 
haften Fällen  wird  die  Untersuchung  des  Blutes  auf  Plasmodien  von  Ausschlag 
gebender  Bedeutung  sein.  Ganz  unmöglich  ist  natürlich  die  Unterscheidung 
der  Sinusphlebitis  von  anderen  pyämischen  Zuständen,  so  lange  charakteri- 
stische locale  Symptome  der  ersteren  fehlen.  Auch  die  Ermittlung  der  häu- 
figsten Ursache  für  Sinusphlebitis,  einer  Eiterung  im  Schläfenbein,  führt  hier 
nicht  weiter,  da  Pyämie  auch  von  einer  Osteophlebitis  des  Schläfenbeines 
ohne  Sinusthrombose  ausgehen  kann;  doch  ist  letzteres  entschieden  selten, 
zumal  bei  chronischen  Knocheneiterungen. 

Ebenso  schwierig  ist  unter  Umständen  die  Unterscheidung  der  Sinus- 
phlebitis von  anderen  intracraniellen  Eiterungen:  eitriger  Meningitis,  extra- 
duralem Abscess,  acut  verlaufendem  Hirnabscess.  Sehr  heftiger  Kopfschmerz, 
stärkere  Benommenheit,  Delirien,  ausgeprägte  Neuritis  optica  sind  bei  Sinus- 
phlebitis entschieden  seltener  als  bei  Meningitis.  Doch  kann  thatsächlich  die 
Unterscheidung  unmöglich  sein;  da,  wo  die  Unterscheidung  praktische  Wich- 
tigkeit hat,  bei  der  otitischen  Sinusthrombose,  wird  sie  nicht  selten  erst  bei 
der  Operation  (vergl.  Therapie)  möglich.  Vielleicht  wird  sich  hier  die 
Lumbal punction  von  diagnostischer  Bedeutung  erweisen.    (Vergl.  Artikel 

Das  gleichzeitige  Vorkommen  zweier  (oder  mehrerer)  der  ietzt- 
aufgeführten  intracraniellen  Eiterungen  dürfte  nur  ausnahmsweise  zu  diagno- 
sticiren  sein. 


SINUS-THROMBOSE.  515 

Die  Prognose  der  Sinus-Thrombose  ist  zwar  in  der  grossen  Mehrzahl 
der  Fälle  ungünstig,  doch  kommen  in  seltenen  Fällen  spontane  Heilungen 
vor.  Dies  wird  einerseits  durch  freilich  vereinzelte  und  in  ihrer  Deutung 
nicht  immer  zweifellose,  klinische  Erfahrungen  wahrscheinlich  gemacht  —  man 
sah  in  Fällen,  in  denen  die  Diagnose  sichergestellt  schien,  die  Symptome 
sich  zurückbilden  —  andererseits  aber  auch  durch  pathologisch-anatomische 
Erfahrungen:  man  hat  bei  Sectionen  völlige  Bindegewebsobliteration  eines 
Sinus  in  Fällen  gefunden,  die  früher  schwere  Erscheinungen  otitischer  Pyämie 
gezeigt  hatten. 

Die  Prognose  der  otitischen  Sinusphlebitis  ist  in  jüngster 
Zeit  durch  die  chirurgische  Therapie  wesentlich  besser  ge- 
worden. 

Bezüglich  der  Prophylaxe  kann  auf  den  Artikel  ^^Meningitis'-'-  verwiesen 
werden. 

Therapie.  Während  bis  vor  Kurzem  die  Therapie  gegenüber  der 
Sinus-Thrombose  für  völlig  ohnmächtig  galt,  hat  in  den  letzten  Jahren  die 
operative  Behandlung  der  Thrombophlebitis  des  Sinus  trans- 
versus  entschiedene  Erfolge  aufzuweisen.  Zaufal  empfahl  zuerst  (1880), 
um  die  Verschleppung  infectiösen  Materials  aus  den  Sinus  in  den  Kreislauf 
zu  verhindern,  die  Jugularis  int.  zu  unterbinden  und  zugleich  mit  der  Ent- 
fernung der  erkrankten  Theile  des  Processus  mastoideus  den  Sinus  freizule- 
gen und  eventuell  zu  eröffnen.  Dieser  Vorschlag  ist  im  Laufe  der  letzten 
Jahre  bereits  von  zahlreichen  Operateuren  —  in  mehreren  Fällen  mit  gün- 
stigem Erfolge  —  ausgeführt   worden. 

Der  gegenwärtige  Standpunkt  der  Indicationsstellung  und  des  Prin- 
cips  der  Operation  dürfte  folgender  sein:  Sobald  die  Diagnose  auf  Sinusphle- 
bitis feststeht,  wird  gleichzeitig  mit  der  Operation  der  Knochenerkrankung  auch 
der  Sinus  transversus  freigelegt.  Auch  wenn  nur  der  Verdacht  auf  Sinus- 
Thrombose  vorliegt,  wird  die  exploratorische  Freilegung  des  Sinus  vorge- 
nommen. Das  Vorhandensein  der  Thrombose  wird  aus  dem  veränderten 
Aussehen  seiner  Wandung,  ferner  durch  Palpation  sowie  durch  den  Ausfall 
einer  Function  des  Sinus,  bezw.  einer  Eröffnung  desselben  mit  dem  Messer 
festgestellt.  Zeigt  sich  hierbei,  dass  der  Sinus  Eiter  oder  zerfallene  Thromben 
enthält,  so  unterbinden  die  meisten  Operateure  zunächst  die  Jugularis  int. 
Meist  wird  das  Gefäss  doppelt  unterbunden  und  zwischen  der  Ligatur  durch- 
schnitten. Freilich  kann  eine  Verschleppung  infectiösen  Materials  auch  nach 
Unterbindung  auf  der  erkrankten  Seite  durch  das  Abflussgebiet  der  anderen 
jugularis  stattfinden;  aus  diesem  Grunde  und  weil  in  manchen  Fällen  die 
Unterbindung  der  jugularis  die  Gefahr  der  Weiterverbreitung  der  Thrombo- 
phlebitis auf  benachbarte;  noch  intacte  Venengebiete  zu  erhöhen  scheintj  ist 
der  Wert  der  Unterbindung  noch  strittig.  Der  thrombosirte  Sinus  wird  w^eit 
eröffnet,  ausgeräumt,  von  Einigen  auch  ausgespült;  etwaige  Blutung  lässt 
sich  durch  Tamponade  stillen.  Bezüglich  der  Technik  der  Operation  und  der 
Nachbehandlung  muss  hier  auf  den  otiatrischen  Theil  dieser  „Bibliothek"  ver- 
wiesen w^erden. 

Schon  bestehendes  pyämisches  Fieber,  selbst  metastatische  Muskel-  und 
Gelenkeiterungen  gelten  nicht  als  absolute  Contraindicationen,  da  trotz  ihrer 
nach  Beseitigung  des  primären  Infectionsherdes  Heilung  eintreten  kann. 
Dagegen  werden  eventuell  der  schlechte  Allgemeinzustand  (z.  B.  vorgeschrit- 
tene Tuberculose),  sicher  aber  eine  bereits  bestehende  diffuse  Meningitis  und 
endlich  ausgebreitete  infectiöse  Lungenmetastasen  von  der  Vornahme  der  Ope- 
ration abhalten. 

Was  die  bisherigen  Erfolge  der  Operation  anlangt,  so  sind  nach  einer 
Zusammenstellung  von  Köener  (1896)  von  79  Operirten  41  geheilt.  Im 
Uebrigen  kann  die  Therapie  der  Sinusthrombose  lediglich  eine  symptoma- 
tische sein  (vergl.  Artikel  Meningitis).  R.  stern. 

33* 


516  SITUS  VISCERUM  IN  VERSUS. 

Situs  viSCerum  inverSUS.  Unter  Situs  viscerum  inversus  s.  perversus 
s.  nmtatus,  Transpositio  viscerum  lateralis  versteht  man  eine  angeborene  Lage- 
anomalie der  Eingeweide  der  Brust-  und  Bauchhöhle  in  der  Weise,  dass 
gleichsam  bei  sonst  wohl  und  normal  geformtem  Körper  das  Spiegelbild  des 
normalen  Situs  entsteht,  dass  also  eine  Umformung  und  Umlagerung  der 
einzelnen  Organe  aus  der  normalen  Seite  in  die  entgegengesetzte  Körper- 
hälfte stattgefunden  hat.  Die  Transpositio  ist  vollständig,  wenn  alle  Einge- 
weide der  beiden  grossen  Körperhöhlen  an  dieser  Umlagerung  und  Umformung 
Theil  nehmen,  sie  ist  unvollständig,  wenn  entweder  nur  eine  der  beiden 
Körperhöhlen  sich  an  der  Umlagerung  betheiligt  oder  wenn  nur  einzelne  Ein- 
geweide transponirt  sind,  während  die  anderen  Organe  ihre  natürliche  Lage 
behalten.  Am  häufigsten  handelt  es  sich  bei  dem  unvollständigen  Situs 
transversus  um  eine  Umlagerung  und  Umformung  des  Herzens,  welchen  Zu- 
stand wir  als  Dextrocardia  oder  Dextrocardie  bezeichnen.  Sehr  selten 
ist  es,  dass  nur  einzelne  Darmabschnitte  sich  nicht  an  der  Transponirung 
betheiligen,  wenn  die  Organe  der  Bauchhöhle  umgelagert  sind;  es  ist  eine 
äusserste  Seltenheit  gewesen,  zu  finden,  dass  einzig  und  allein  das  Coecum 
seine  normale  Lage  aufwies;  selten  ist  auch  die  ausschliessliche  Transposition 
der  Leber  und  Milz. 

Die  Pathogenese  des  Situs  viscerum  inversus  ist  dunkel;  über  den 
Bereich  der  Vermuthung  kommen  wir  auch  heute  noch  nicht  heraus.  Die 
normale  Lage  der  Eingeweide  wird  bestimmt,  indem  der  Embryo  bereits  in 
einem  sehr  frühen  Stadium  der  Entwicklung  eine  Drehung  ausführt  und  dem 
Dotter  seine  linke  Seite  zukehrt,  während  er  ursprünglich  seine  Bauchfläche 
dem  Dotter  in  der  Weise  zuwendet,  dass  die  linke  und  rechte  Körperhälfte 
dem  Dotter  gleichmässig  aufliegt;  geschieht  nun  die  Drehung  in  der  entgegen- 
gesetzten Richtung,  so  kommt  die  Umkehrung  der  Lage  der  Eingeweide  zu 
Stande,  ohne  dass  die  Function  derselben  behindert  wird.  Die  Ursache  der 
abnormalen  Drehung  bleibt  aber  unaufgeklärt;  das  wesentlich  Bestimmende  bei 
der  Lagerung  des  Embryo  ist  das  Hervortreten  des  Herzschlauches  nach  links 
oder  in  dem  abnormen  Falle  nach  rechts,  vielleicht  in  Abhängigkeit  von  der 
verschiedenen  Grösse  der  ursprünglichen  beiden  Herzhälften.  Einen  Blick  in 
das  dunkle  Reich  der  Hypothesen  erlaubt  das  Verhalten  von  Doppelmiss- 
geburten, bei  denen  stets  das  links  gelagerte  Individuum  die  normale,  das  rechts 
gelagerte  die  abnorme  Stellung  der  Eingeweide  besitzt;  dadurch  wird  die  Ver- 
muthung gestützt,  dass  nur  der  Embryo,  welcher  eine  bestimmte  seitliche 
Lage  zur  Nabelblase  einnimmt,  normal  angeordnete  Eingeweide  besitzt  und 
dass  das  rechts  von  der  Nabelblase  gelagerte  Individuum  eine  abnorme  Lage- 
rung der  Eingeweide  erhält. 

Das  anatomische  Bild  präsentirt  sich  in  voller  Deutlichkeit.  Was 
zunächst  die  Brusthöhle  anlangt,  so  liegt  das  Herz  in  der  rechten  Brusthälfte, 
anstatt  in  der  linken;  aber  es  handelt  sich  dabei  nicht  um  eine  einfache  Ver- 
schiebung von  links  nach  rechts,  welchen  Zustand  wir  bei  grossen  Schrumpf- 
ungen des  rechten  oberen  Lungenlappens  oder  im  Anschluss  an  die  Folge- 
zustände erheblicher  rechtsseitiger,  pleuritischer  Exsudate  finden  oder  um  ana- 
loge Zustände,  welche  schon  intrauterin  durch  pathologische  Processe  ent- 
stehen, sondern  um  eine  gänzliche  Umkehrung  des  Herzens:  die  Herzspitze 
ist  nach  der  rechten  Doppellinie  hingelagert,  der  linke  Ventrikel  bildet  den 
grössten  Theil  der  Herzfläche,  welche  der  Brustwand  anliegt,  während  sonst 
der  rechte  Ventrikel  diese  Rolle  spielt,  das  linke  Ostium  venosum  hat  eine 
dreizipfelige  Klappe,  das  rechte  Ostium  venosum  wird  zum  Mitralostium,  die 
Lungenvenen  ergiessen  sich  in  die  rechte  Vorkammer,  die  Hohl-  und  Kranz- 
venen strömen  in  das  linke  Atrium.  Aus  der  linken  Herzkammer  entspringt 
die  Pulmonalarterie,  welche  von  links  nach  rechts  vor  der  Aorta  verläuft;  die 
Aorta  kommt  aus  dem  rechten  Ventriculus,  steigt  von  links  nach  rechts  auf, 


SITUS  VISCERUM  INVERSUS.  517 

schlägt  sich  anstatt  über  den  linken  Bronchus  über  den  rechten  und  verläuft 
als  Aorta  descendens  längs  der  rechten  Seite  der  Wirbelsäule  nach  abwärts, 
rechts  von  dem  ebenfalls  rechtsgelagerten  Oesophagus  und  der  links  liegenden 
Vena  cava  inferior;  die  Vena  azygos  ist  nach  links,  die  Vena  hemiazygos  nach 
rechts  transponirt.  Mit  der  Aorta  sind  auch  ihre  grossen  Gefässtänime  ver- 
lagert, der  Truncus  auonymus,  welcher  die  linke  Subclavia  und  Carotis  ab- 
gibt, liegt  am  meisten  nnch  links,  die  Subclavia  dextra,  welche  aus  dem  Arcus 
aortae  entspringt,  liegt  am  weitesten  nach  rechts  hin.  Die  linke  Brusthöhle 
enthält  drei  Lungenlappen,  der  rechte  Brustraum  eine  zweilappige  Lunge; 
dementsprechend  ist  der  linke  Bronchus  mehr  horizontal,  kürzer  und  weiter 
als  der  Bronchus  dexter,  die  rechte  Lunge  ist  schmäler  und  länger,  die  linke 
breiter  und  niedriger,  der  rechte  Hauptbronchus  spaltet  sich  in  zwei,  der  linke 
in  drei  Bronchialäste. 

In  dem  Bauchraume  liegt  die  Leber  in  der  linken  Seite,  die  Milz 
in  dem  rechten  Hypochondrium;  beide  Organe  zeigen  eine  vollständige  Um- 
formung. Der  rechte  Leberlappen  ist  nun  der  kleinere  und  hat  die  Gestalt 
und  Lage  des  normalen  linken,  der  linke  Leberlappen  stösst  an  die  linke 
Seitenwand  an  und  ist  stumpf,  links  von  der  Fossa  longitudinalis  sinistra  liegt 
jetzt  der  grössere,  linke  Leberlappen,  rechts  von  der  Fossa  longitudinalis 
dextra  der  kleinere,  rechte  Lungenlappen;  der  Lobulus  Spigelii  gehört  dem 
Bezirk  des  linken  Leberlappens  an,  die  Gallenblase,  der  Lobulus  quadratus 
liegen  links  vom  Ligamentum  teres.  Die  Milz  hat  ihren  Platz  in  der  rech- 
ten Regio  hypochondriaca  neben  dem  Fundus  des  transponirten  Magens.  Die 
Speiseröhre  strebt  rechts  von  der  Wirbelsäule  nach  abwärts,  das  Foramen 
oesophageum  cliaphragmatis  befindet  sich  rechts,  die  Cardia  des  Magens  ist 
nach  rechts,  der  Pylorus  nach  links  gerichtet,  der  Fundus  des  Magens  be- 
findet sich  in  der  rechten  Seite,  die  grosse  Curvatur  schaut  nach  rechts,  die 
kleine,  concave  Curvatur  nach  links.  Das  Duodenum  folgt  der  Umlagerung 
des  Magens,  es  verläuft  von  links  nach  rechts;  das  Colon  ascendens  steigt 
links  hinauf,  in  der  linken  unteren  Bauchhälfte  liegt  das  Coecum  und  der 
Processus  vermiformis,  das  Colon  descendens  steigt  in  der  rechten  Bauch- 
hälfte abwärts,  das  Colon  transversum  bewegt  seinen  Inhalt  von  links  nach 
rechts,  die  Flexura  sigmoidea  und  das  Rectum  verlaufen  in  der  rechten 
Beckenhöhle,  das  S.  Romanum  buchtet  sich  nach  links  vor;  der  Anus  bleibt 
an  seiner  normalen  Stelle.  Die  rechte  Niere  ist  höher  gelagert  als  die  linke, 
die  rechte  Arteria  renalis  entspringt  höher  als  die  linke  aus  der  Aorta  abdo- 
minalis. Beim  Manne  zweigt  sich  die  Arteria  spermatica  interna  sinistra  von 
der  linken  Arteria  renalis  ab,  während  im  Normalen  die  linke  Arteria  sper- 
matica interna  unmittelbar  aus  der  Aorta  abdominalis  und  die  rechte  aus  der 
Arteria  renalis  dextra  entspringt.  Der  rechte  Hoden  hängt  tiefer  als  der 
linke.     Die  umgelagerten  Organe  sind  sämmtlich  anatomisch  unverändert. 

Die  subjectiven  Symptome  des  Situs  viscerum  inversus  sind  gänzlich 
irrelevant;  meistens  haben  derartige  Leute  gar  keine  Ahnung  von  einer  solchen 
Umlagerung. 

Die  objectiven  Symptome  erklären  sich  leicht  aus  den  physikalischen 
Verhältnissen.  Wir  finden  also  den  Herzspitzenstoss  zwischen  der  5.  und  6. 
Rippe,  innerhalb  der  rechten  Mamillarlinie,  die  absolute  Herzdämpfung  reicht 
von  der  Stelle  des  Spitzenstosses  nach  links  bis  zum  rechten  Sternalrande 
oder  bis  auf  den  rechten  Theil  des  Brustbeines.  Die  Herztöne  sind  am  deut- 
lichsten, entsprechend  der  Herzlage,  in  der  rechten  Brusthöhle.  In  der  linken 
Brusthöhle  fehlt  die  Herzdämpfung  und  an  der  linken  Brustwand  fehlt  der 
Spitzeustoss.  Die  Dextrocardie  soll  die  Linkshändigkeit  begünstigen.  Die 
Umlagerung  der  Lungen  zeigt  sich  dadurch,  dass  der  Stimmfremitus  links 
stärker  ist  als  rechts,  das  Exspirium  über  der  rechten  Fossa  supraspinata 
weniger  deutlich  zu  hören  ist  als  links  und  in  der  Höhe  des  3.  und  4.  Brust- 
wirbels links  das  Exspirum    an  das   bronchiale   Athmen   erinnert.    W^enn  es 


518  SOOR. 

möglicli  ist,  die  Trachea  bei  der  laryngoskopischen  Untersuchung  zu  erblicken, 
so  findet  man  an  der  Bifurcationsstelle,  dass  der  linke  Hauptbronchus  stärker 
ist  als  der  rechte.  Die  Leberdämpfung  fehlt  in  der  rechten  Thoraxseite, 
während  links  eine  der  Leber  entsprechende  Dämpfung  auftritt;  ist  die  Leber 
palpabel,  so  fühlt  man  deutlich,  dass  die  Leberincisur  in  der  rechten  Bauch- 
hälfte liegt.  Rechterseits  unterhalb  der  Herzdämpfung  tritt  bei  der  Percussion 
der  TRAUBE'sche  halbmondförmige  Raum  auf.  Die  Milz  verräth  sich  durch 
die  Dämpfungsfigur  in  der  rechten  Axillarlinie.  Ueber  die  Umlagerung  des 
Magens  orientirt  man  sich  am  besten  dadurch,  dass  man  den  Magen  durch 
Kohlensäure  aufbläht,  weil  man  dadurch  rechts  in  der  normalen  Lebergegend 
statt  des  gedämpften  Percussionsschalles  den  dem  Fundus  ventriculi  ent- 
sprechenden halbmondförmigen  Raum  um  so  deutlicher  findet,  während  an 
der  normalen  Stelle  des  TRAUBE'schen  Raumes,  in  der  linken  Bauchhälfte, 
Dämpfung  besteht.  Bei  der  Auscultation  hört  man  die  Schluckgeräusche  rechts 
neben  den  Dornfortsätzen  der  Wirbelsäule  lauter  als  links.  Die  Transposition 
der  Nieren  zu  erkennen,  sind  wir  nicht  imstande,  der  Tiefstand  des  rechts- 
seitigen Hodens  spricht  für  eine  Transposition  der  Testikel. 

Die  Diagnose  des  typischen  Situs  viscerum  inversus  ist  im  Ganzen 
eine  leichte;  differentiell  diagnostisch  kommt  für  die  Dextrocardie  in  Betracht, 
dass  eine  erhebliche  Einsenkung  des  rechtsseitigen  Brustraumes  durch  recht- 
seitige  pleuritische  Folgezustände  oder  Schrumpfungen  des  rechten  oberen 
Lungenlappens  eine  solche  Verschiebung  des  Herzens  nach  der  rechten 
Körperhälfte  hin  zur  Folge  haben  kann,  dass  die  Herzdämpfung  weit  in  der 
rechten  Brusthälfte  liegt  und  der  Spitzenstoss  selbst  in  der  rechten  Axillar- 
linie  auftreten  kann.  Die  Unterscheidung  zwischen  dieser  Verlagerung  und 
dem  Situs  transversus  ist  aber  nicht  besonders  schwer,  weil  die  Einsenkung 
des  Thorax  sehr  erheblich  in  dem  ersten  Falle  ist,  auch  bleiben  die  Töne 
über  dem  Aorten-  und  Pulmonalostium,  wie  es  der  Stellung  des  einfach  ver- 
schobenen Herzens  entspricht.  Schwieriger  ist  die  Diagnosis  schon,  wenn 
grosse  linksseitige  pleuritische  Exsudate  das  Herz  in  den  rechten  Brustraum 
verschoben  haben  und  das  dislocirte  Herz  dort  fixirt  wurde;  solche  grosse 
Exsudate  lassen  bisweilen  nur  sehr  geringe  sonstige  Residuen  zurück. 

Pulsirende  Tumoren  in  der  rechten  Brusthälfte  geben  kaum  den  Anlass 
zu  Irrthümern,  da  unabhängig  von  ihnen  das  Herz  durch  seinen  Stoss  in  dem 
linken  Brustraum  seine  Stellung  verräth.  Bei  den  Unterleibsorganen  hat  man 
bei  vollem  Situs  transversus  ebenfalls  keine  erheblichen  Schwierigkeiten,  es 
können  sich  aber  solche  entgegenstellen,  wenn  nur  ein  einzelnes  Organ  z.  B. 
der  Magen  transponirt  ist  oder  Neubildungen  desselben  die  Lage  verdunkeln. 

Die  Prognose  des  Situs  perversus  ist  eine  gute;  man  darf  aber  nicht 
vergessen,  dass  vor  Allem  bei  der  Dextrocardie  auch  andere  angeborene,  wirk- 
liche Herzfehler  relativ  häufig  beobachtet  werden,  welche  ihrerseits  die  Pro- 
gnose bestimmen.  prior. 

Soor  (Schivänimchen).  Diese  Affection  des  Kindesalters  und  des  spä- 
teren Alters  kommt  entweder  als  selbständiges  Leiden  vor,  besitzt  dann 
keine  besondere  Bedeutung,  bringt  keine  besonderen  Gefahren  für  das  be- 
fallene Individuum  mit  sich,  oder  sie  tritt  auf  als  Begleitung  und  unan- 
genehme Complication  meist  schwerer  Allgemeinleiden. 

Schon  HiPPOCRATES  soll  sie  gekannt  haben  und  mit  dem  Namen  a'^5}at,  belegt  haben. 
Man  hat  sie  dann  durch  mehr  als  20U0  Jahre  mit  allen  möglichen  anderen  Leiden  der 
Mundhöhle  vermengt  und  verwechselt.  Später  Hess  sie  die  Pariser  „societe  royale  de  me- 
dicine"  genau  studiren  und  beschreiben.  1839  und  1841  wurde  von  Langenbeck  und 
Berger  zuerst  der  mikroskopische  Nachweis  der  Pilzvegetationen  in  den  „Schwämmchen" 
erbracht  und  damit  die  bereits  längst  vermuthete  parasitäre  Natur  dieser  Krankheit  fest- 
gestellt. An  diesen  Nachweis  reihten  sich  mit  dem  Fortschritte  bacteriologischer  Forschung 
und  Technik  die  entsprechenden  Culturversuche  und  Thierexperimente  an,  die  heute  jeden 
Zweifel  über  die  wahre  Natur  des  vorliegenden  Leidens  völlig  behoben  haben.  Trotz  alle- 


SOOR.  519 

dem  ist  es  noch  nicht  gelungen,  die  wahre  botanische  Stellung  des  Erregers  der  Soorvege- 
tationen  zweifellos  festzustellen,  und  sind  die  bezüglichen  Meinungen  auch  heute  noch 
trotz  vielfacher  Untersuchungen  getheilt. 

Die  Krankheit  zeigt  sich  in  der  Regel  in  folgender  Weise.  Auf  der 
Schleimhaut  des  Mundes,  der  Lippen,  der  Kiefer,  der  Wangen,  der  Zunge, 
des  Gaumens  finden  sich  anfangs  einzeln  stehende,  inselförmige,  weisse, 
leicht  elevirte  Belege,  mehr  weniger  dicht  beisammen,  bald  an  allen  Theilen 
gleichmässig  dicht  stehend,  bald  blos  an  einzelnen  Partien  der  sichtbaren 
Mundschleimhaut  localisirt. 

Ihre  Grösse  variirt  von  gerade  sichtbaren  Pünktchen  bis  zu  linsengrossen, 
mehrere  vim  im  Durchmesser  haltenden  Colonien.  Sie  können  coufluiren, 
thun  dies  sehr  oft  und  bilden  dann  verschieden  grosse  zusammenhängende 
Rasen,  deren  Farbe  bald  schneeweiss,  bald  grauweiss  ist.  Ohne  sonderliche 
Schwierigkeiten  ist  es  möglich,  die  Membranen  oder  die  Pilzcolonien  von  der 
Schleimhaut,  auf  der  sie  haften,  mit  dem  Spatel  oder  mit  einem  Löffelstiele 
loszulösen.  Die  darunter  befindliche  Schleimhaut  ist  entweder  scheinbar  in- 
tact  oder  sie  blutet  ein  wenig,  was  nicht  selten  der  Fall  ist. 

Untersucht  man  eine  solche  losgelöste  Pilzwucherung  mikroskopisch  so 
findet  man  nebst  Epithelzellen,  einzelnen  rothen  und  weissen  Blutkörperchen 
und  verschiedenen  Bacterien  und  Coccen,  den  gewöhnlichen  Parasiten  jeder 
Mundhöhle,  hauptsächlich  zweierlei  als  Hauptbestandtheile  derselben;  Fäden, 
Mycelien  und  kleine,  hefezellenähnliche  Gebilde,  Co ni dien.  Die  ersteren 
sind  verschieden  lange,  cylindrische  Zellen,  mit  endständigen  oder  seitlichen 
Zweigen,  an  den  Scheidewänden  etwas  eingeschnürt,  leicht  ampullenartig 
an  den  Enden  aufgetrieben.  Ihre  Länge  ist  verschieden,  ihre  Dicke  etwa 
0*02ö  mm.  Sie  sind  hell,  scharf  contourirt,  enthalten  entweder  homogenen 
Inhalt  oder  einzelne  Vacuolen,  die  sich  durch  verschiedenes  Lichtbrechungs- 
vermögen, oder  verschiedene  Färbung  von  den  Fäden  unterscheiden.  Mit- 
unter enthalten  sie  in  regelmässigen  oder  unregelmässigen  Abständen  liegende 
stark  lichtbrechende  Körner  oder  Schollen.  Die  recht-  oder  spitzwinkelig 
abzweigenden  Seitenäste  sind  im  Ganzen  gleich  gebaut,  wie  die  Hauptstämme. 

An  den  freien  Enden  der  Mycelien  oder  in  der  Nähe  der  Septa  der- 
selben finden  sich  theils  perlschnurartig  an  einander  gereiht,  theils  in  Häuf- 
chen beisammen  liegende  kleine,  stark  lichtbrechende  runde  oder  ovale  Ge- 
bilde, in  mehr  weniger  ansehnlicher  Zahl,  die  Knospen,  Conidien.  Sie  sind 
stark  lichtbrechend,  haben  eine  scharfe,  breite  Contour,  einen  klaren  oder 
leicht  gefärbten  Inhalt,  eine  helle  Piandzone.  Sie  können  sich  leicht  von  den 
Mycelien  ablösen  und  bilden  dann  allein  liegende  Körnchenhaufen.  Aus  ihnen 
gehen  theils  durch  Sprossung  andere  gleichgeartete  Gebilde  hervor,  theils 
wachsen  sie  zu  Mycelfäden  mit  Seitenzweigen  aus.  Diese  Sporen  haben  grosse 
Aehnlichkeit  mit  Hefezellen.  Sie  enthalten  ein  bis  drei  sich  lebhaft  bewegende, 
stark  licht  brechende  Körner.  Ausserdem  enthalten  losgelöste  Soorkolonien 
allerlei  Detritus. 

Der  Soorpilz  ist  unter  anderem  mit  Weigert's  Anilinölgentianaviolett- 
mischung  gut  färbbar. 

Von  anderen  Pieagentien  und  deren  Wirkung  sei  kurz  erwähnt,  dass  die 
Fäden  von  Kalilauge  und  Alkohol,  desgleichen  von  Glycerin  und  Wasser  oder 
physiologischer  Kochsalzlösung  nicht  verändert  werden,  dass  Schwefelsäure  sie 
bräunt  und  schliesslich  löst,  Salzsäure  sie  violett,  Salpetersäure  gelb  färbt. 

Die  Sporen  sind  gegen  Pteagentien  widerstandsfähiger.  Für  eine  ge- 
wöhnliche, diagnostische  Untersuchung  genügt  vollkommen  die  mikroskopische 
Betrachtung  der  auf  dem  Objectträger  zerriebenen  Membran  mit  einem  Tröpfchen 
Wasser  oder  Glycerin.  Die  Gebilde  sind  so  charakteristisch,  dass  sie  mit 
Leichtigkeit  erkannt  werden. 

Fast  ausschliesslich  kommt  der  Soor  auf  den  mit  Plattenepithel  beklei- 
deten Schleimhautpartien   des   menschlichen  Körpers  vor.    Wenigstens  zeigt 


520  SOOR. 

er  eine  zweifellose  Vorliebe  für  dieses.  Man  hat  ihn  denigemäss  gefunden, 
abgesehen  von  der  Mundhöhle,  seinem  häufigsten  und  Lieblingssitze,  im  Oeso- 
phagus. Hier  kann  er  röhrenförmige  Abgüsse,  Cylinder,  bilden  von  mehreren 
cm  Länge  und  solcher  Dicke,  dass  es  zur  Obturation  des  Lumens  kommen 
kann.  In  10%  aller  untersuchten  Fälle  konnte  Haussmann  seine  Anwesen- 
heit in  der  Yagina  Gravider  constatiren.  Ausserdem  ist  er  nachgewiesen 
w^orden  in  den  unteren,  vorderen  Partien  der  Nase,  im  Magen  und  Darme, 
jedoch  nur  dann,  wenn  er  sich  ohnedies  im  Munde  vorfand.  Man  hat  ihn 
weiter  an  den  Brustwarzen  und  Warzenhöfen  Stillender  nachgewiesen.  Er 
hat  fast  überall  das  gleiche  Aussehen,   nur   mitunter  eine  gelblichere  Farbe. 

In  den  Bronchien  fand  man  ihn  nur  selten.  Und  zwar  handelt  es  sich 
zum  grössten  Theile  um  kleine,  lose  aufsitzende  Efflorescenzen,  von  denen 
es  nicht  sicher  feststeht,  ob  sie  nicht  einfach  aspirirt  worden  sind.  Zum 
Theile  handelte  es  sich  jedoch  auch  hier  um  röhrenförmige  Membranen,  die 
exspectorirt,  sich  zum  allergrössten  Theile  zusammengesetzt  zeigten  aus  Soor- 
fäden. 

Die  Soorvegetationen  bleiben  nicht  nur  auf  der  Oberfläche  sitzen,  sie 
sind  im  Stande  das  Epithel  und  das  submucöse  Bindegewebe  zu  durchw^uchern 
und  in  die  Tiefe  zu  wachsen.  Sie  vermögen  gelegentlich  einmal  Blut-  und 
Lymphgefässe  zu  arrodiren,  gelangen  so  in  den  Kreislauf,  bilden  Metastasen 
und  zwar  in  Form  von  Abscessen.  So  hat  Zenker  den  Pilz  in  einem  ence- 
phalitischen Herde  bei  einem  Soorkinde  vorgefunden. 

Die  Züchtung  des  Pilzes  gelingt  leicht.  Er  gedeiht  auf  verschiedenen 
Nährböden,  besonders  gut  auf  zuckerhaltigen.  Die  Züchtungsversuche  haben 
ergeben,  dass  er  zu  den  Hyphomyceten  zuzurechnen  sei,  Genus  Oidium 
(albicans).  Grawitz  zählt  ihn  zu  den  Myco  der  men  und  findet  eine  grosse 
Aehnlichkeit  mit  dem  Mi/coderma  vini,  dem  Kahmpilze,  der  die  Kahmhaut 
auf  dem  Weine  zu  bilden  vermag.  PiEes  nennt  ihn  Saccliaromyces  albicans. 
Stumpf  trennt  zwei  Arten  des  Pilzes  von  einander.  Die  später  von  Plaut 
auf  festen  Nährböden  ausgeführten  Culturversuche  bestätigten  im  Ganzen  die 
Angaben  von  Grawitz.  Klemperer  hat  durch  Thierexperimente  die  Patho- 
genität des  Pilzes  nachgewiesen.  Injicirt  man  Kaninchen  Reinculturen,  er- 
liegen sie  im  Verlaufe  von  1 — 2  Tagen. 

Der  Soor  kommt  in  überwiegender  Mehrzahl  der  Fälle  bei  Kindern 
vor.  Und  zwar  sind  es  hauptsächlich  Säuglinge,  um  die  es  sich  handelt.  Am 
frühesten  wurde  er  am  3.  Tage  des  Lebens  beobachtet.  Zumeist  findet  man 
ihn  in  den  ersten  Wochen  und  Monaten.  Bei  etwas  älteren  Kindern  ist  er  sel- 
tener. Hier  wie  bei  Erwachsenen  wird  er  nur  dann  beobachtet,  wenn  es  sich 
um  ein  schweres  Allgemeinleiden  handelt,  durch  das  die  Kräfte  des  Patienten 
sehr  heruntergekommen  sind,  hier  tritt  er  zumeist  ante  exitum  auf  bei  Typhus, 
Tuberculose,  Sepsis  etc.  Bei  Säuglingen  finden  wir  ihn  manchmal  bei  sonst 
völlig  gesunden  Kindern,  ohne  eine  Spur  von  Allgemeinleiden^  so  dass  wir  ihn 
bei  diesen  als  ein  vollkommen,  selbständiges  Localleiden  auffassen  müssen.  Wir 
finden  ihn  jedoch  auch  sehr  oft  und  sehr  gerne  bei  Kindern,  die  durch  eine 
schwere  katarrhalische  Affection  des  Digestionstractes  sehr  heruntergekommen 
sind,  die  stark  atrophisch  geworden  sind  (Frühgeburten).  In  diesen  Fällen 
vereinigt  er  sich  häufig  mit  Ulcerationen  der  Mundschleimhaut,  zumal  mit 
den  bekannten  Gaumeneckengeschwüren,  den  BEDNAR'schen  Aphthen. 

Es  ist  noch  eine  offene  Frage,  ob  der  Soor  auf  einer  völlig  intacten 
Mundschleimhaut  Wurzel  fassen  kann.  Wahrscheinlich  wird  es  sich  auch  in 
Fällen  scheinbarer  Intactheit  um  kleine  Epithelläsionen  handeln,  sicher  ist, 
dass  in  Fällen  mit  reichlicherer  Soorwucherung  die  Schleimhaut  des  Mundes 
bei  Säuglingen  röther  ist  als  gewöhnlich,  Zeichen  eines  Katarrhes  bietet,  der 
freilich  auch  Folge  der  Soorwucherung  sein  kann.  Man  bekommt  ja  fast 
stets  das  entwickelte  Krankheitsbild  zu  Gesichte, 


SOOR,  521 

Epidemisch  kommt  der  Soor  vor  in  schlecht  ventilirten,  nicht  völlig 
hygienisch  gehaltenen  Gebär-  und  Findelanstalten. 

Wie  kommt  der  Soor  in  die  Mundhöhle?  Die  Infection  kann 
auf  zweierlei  Weise  erfolgen.  Erstens  durch  Uebertragung  des  irischen  Pilzes, 
welche  Uebertragungsmöglichkeit  durch  Impfversuche  von  Bekg,  Haubner, 
Küchenmeister,  Grawitz  u.  A,  zweifellos  festgestellt  wurde.  Sie  geschieht 
durch  die  Mammilla  der  Säugenden,  durch  die  Lutscher  und  die  Gummisäuger 
der  Saugtlaschen,  wenn  Soorkranke  und  Gesunde  entweder  an  die  gleiche 
Brust  angelegt  worden,  oder  wenn  Kranke  und  gesunde  Kinder,  wie  dies  in 
Anstalten  leicht  geschehen  kann,  dieselbe  Flasche  benützen.  Desgleichen 
kann  Baden  gesunder  und  kranker  Kinder  in  derselben  Wanne  zur  Infection 
führen.  Sie  kann  auch  bei  Vorhandensein  von  Soor  in  der  Vagina  während 
des  Geburtsactes  stattfinden.  Die  Incubatiouszeit  wurde  auf  ca.  5  Tage  fest- 
gestellt. 

Zweitens  kann  der  getrocknete  Pilz  aus  der  Luft  in  die  Mundhöhle  ge- 
langen, und  ist  derselbe  in  der  Luft  von  Wöchnerinnenzimmern  nachgewiesen 
worden.  Dorthin  gelangt  er  durch  Vertrocknen  theils  des  Speichels,  theils 
der  Faeces  Soorkranker. 

Den  Umstand,  class  vorwiegend  Säuglinge  erkranken^  sucht  man  dadurch  zu  erklären, 
dass  das  Alundhöhlensecret  dieser  in  der  Eegel  saure  Eeaction  zeigt,  dass  stets 
Spuren  von  Milchsäure,  Essigsäure,  Buttersäure  in  derselben  zu  finden  sind.  Doch  ist  dies 
keine  völlig  feststehende  Thatsache.  Gewiss  gehört  die  oft  stundenlange  Ruhe  des  Mundes 
bei  Säuglingen  sowohl  während  der  Trinkpausen,  als  auch  bei  schwer  herabgekommenen, 
oft  somnolenten  Kranken  mit  zu  den  praedisponirenden  Momenten  für  die  Entwickelung 
des  Pilzes. 

Der  Soor  bildet  Erytheme  der  Mundschleimhaut,  bedeckt  die- 
selbe mit  manchmal  ausgedehnten  Schorfen.  In  diesem  Falle  ist  er  im 
Stande  das  Säugen  an  der  Brust  sowohl,  wie  bei  künstlicher  Ernährung  zu 
stören,  und  man  hört  gerade  dieses  Symptom  öfter  von  den  Müttern  hervor- 
heben. Schmerzen  und  wahrscheinlich  Störung  der  Test-  und  Geschmacks- 
empfindung sind  Schuld  an  dieser  Erscheinung.  Mitunter  kann  er  durch 
Uebergreifen  auf  die  Epiglottis  die  Picspiration  behindern,  durch  Aspiration 
zu  Pneumonien  Veranlassung  geben.  Durch  Verschluss  des  Oesophagus  kann 
er  Veranlassung  gehen  zu  sehr  ernsten  Störungen,  ja  zur  völligen  Unmöglich- 
keit der  Nahrungsaufnahme.  Er  bildet  bei  seinem  Wachsthum  Säuren,  und 
diese  mögen  Magen-  und  Darmkatarrhe  überhaupt  ernste  Störungen  der  Ver- 
dauung in  ihrem  Gefolge  führen.  Als  Complication  schwerer  Krankheiten 
ist  er  wohl  oft  an  dem  rascheren  Ende  Schuld.  In  der  PiCgel  freilich  stellt 
er  bei  sonst  gesunden,  wohlgenährten  Kindern  eine  nicht  sehr  ernste  Local- 
affection  vor,  deren,  bei  gehörigen  Maassnahmen  in  Kürze  Herr  zu  werden, 
es  keine  sonderlichen  Schwierigkeiten  bietet. 

Ausser  der  Localisation  und  dem  sehr  charakteristischen  Aussehen 
bietet  das  Mikroskop  die  Möglichkeit  der  richtigen  Diagnose.  Milchreste, 
die  wie  Soorcolonien  aussehen  können,  sind  viel  leichter  wegwischbar.  Vor 
Verwechslung  mit  Diphtheritis  und  deren  Membranen  schützt  gleichfalls  die 
mikroskopische  Untersuchung,  vor  der  mit  Stomatitis  aphthosa  die  Farbe  der 
Efflorescenzen  und  der  Umstand,  dass  die  letztere  kaum  im  Säuglingsalter 
vor  Durchbruch  der  Zähne  zur  Beobachtung  kommt.  In  zweifelhaften  Fällen 
soll  die  mikroskopische  Betrachtung  nicht  unterlassen  werden. 

Prophylaktisch  soll  grösstes  Gewicht  auf  Pieinlichkeit  vor  Allem 
der  Dinge  gelegt  werden,  die  mit  der  Mundhöhle  der  Säugenden  in  Berührung 
kommen.  Von  diesem  Gesichtspunkte  aus  sollen  vor  Allem  die  Schnuller  und 
Fopper  als  Beruhigungsmittel  der  Kinder  auf  das  energischeste  und  erbar- 
mungslos verpönt  werden.  Ebenso  soll  man  den  noch  recht  verbreiteten  Unfug, 
den  Mund  des  Kindes  mit  dem  Badewasser  im  Bade   auszuwischen,  oder  ihn 


522  SOOR. 

mit  Zucker  zu  reinigen,  strenge  verbieten.  Bei  sonst  rein  gehaltenen,  gesun- 
den, kräftigen  Kindern  ist  es  sicherlich  nicht  nöthig,  öfter  im  Tage  oder  etwa 
nach  jedem  Trinken  den  Mund  des  Kindes  gar  mit  desinficirenden  Lösungen 
auszuwischen.  Gewöhnlich  wird  bei  der  Gelegenheit  gescheuert,  bis  es  leicht 
blutet,  und  dadurch  das  Gegentheil  der  beabsichtigten  Wirkung  erreicht. 
Gegen  ein  sehr  sanftes,  mit  einem  feinen,  weichen  Linnen  einmal  bis  zweimal 
im  Tage  vorgenommenes  Auswischen  des  Mundes  mit  reinem  oder  gekochtem 
Wasser  ist  nichts  einzuwenden.  Aber  Reiben  darf  man  dabei  nicht.  Borsäure 
und  andere  desinficirende  Lösungen  mögen  für  die  Brustwarze  der  Mutter  und 
für  die  Säuger  der  Milchflasche  verwendet  werden.  Soorkranke  und  gesunde 
Kinder  sind  selbstverständlich  nicht  in  derselben  Wanne  zu  baden.  Kinder- 
stuben und  Krankensäle  mit  Wöchnerinnen  sind  sehr  ausgiebig  zu  lüften.  Die 
Krankheit  ist  ja  vermeidbar,  die  Uebertragungsweise  ist  bekannt  und  deshalb 
ergeben  sich  die  hygienischen  Forderungen  von  selbst.  In  Gebärkliniken  und 
Findelhäusern,  wo  Alles  mit  Soor  inficirt  ist  oder  inficirt  sein  kann,  mögen  viel- 
leicht öftere  Mundreinigungen  der  Säuglinge  nicht  zu  umgehen  sein,  doch  auch 
hier  müssen  diese  in  zartester  und  vorsichtigster  W^eise  vorgenommen  werden. 
Gewiss  kommt  es  viel  auf  das  Wie  an.  Fischl  und  Kehrer,  die  nebst  anderen 
über  die  Wirkung  der  öfteren  Mundwaschungen  Untersuchungen  angestellt 
haben,  gelangten  bei  denselben  zu  völlig  differenten  Schlüssen. 

Therapie.  Da  die  Krankheit  eine  rein  locale  ist,  so  ist  auch  eine 
locale  Behandlung  völlig  am  Platze.  Es  handelt  sich  dabei  um  zweierlei,  um 
die  Entfernung  der  bereits  vorhandenen  Pilzwucherungen,  um  Verhinderung 
neuer  Infection,  respect.  des  Wiederauflebens  übrig  gebliebener  nicht  mehr 
sichtbarer  Vegetationsreste.  Der  letzteren  Forderung  kann  zum  Theile  durch 
Befolgung  der  oben  erwähnten  prophylaktischen  Maassregeln  Genüge  geschehen. 
Man  soll  mit  den  therapeutischen  Proceduren  so  bald  wie  möglich  beginnen. 
In  je  früherem  Stadium  die  Krankheit  sich  befindet,  je  weniger  weit  sie  vor- 
geschritten ist,  je  weniger  weit  sie  sich  nach  hinten  in  die  Mund-  und  Kachen- 
höhle  ausgebreitet  hat,  desto  leichter  und  eher  wird  man  sie  beherrschen. 

Sich  selbst  überlassen,  heilt  der  Soor  gewöhnlich  im  Laufe  von  3 — 4 
Wochen  spontan.  Diese  Naturheilung  erfolgt  theils  durch  die  unvermeidliche 
Abstreifung  und  Abstossung  des  Pilzes,  theils  durch  stärkerer  Bildung  von 
Milchsäure,  die  dessen  Entwickelung  hemmt.  Es  ist  noch  nicht  festgestellt, 
ob  die  massenhaft  in  dem  Soorpilz  wuchernden  Bacterien  auch  im  Stande 
sind,  das  Wachsthum  desselben  ungünstig  zu  beeinflussen,  ob  diese  Symbiose 
zur  Heilung  beiträgt.  Man  behandelt  die  Krankheit  am  besten  so,  dass  man 
die  Membranen  und  Colonien  mechanisch  entfernt.  Am  besten  mit  Hilfe 
eines  weichen  Läppchens,  das  in  eine  desinficirende  Flüssigkeit  getaucht  ist 
oder  mit  Wattebäuschchen,  die  man  um  Holzstäbchen  wickelt  und  mit  der 
entsprechenden  Flüssigkeit  tränkt.  Der  mechanische  Act  der  Entfernung 
scheint  das  Wichtigste  zu  sein,  denn  man  hat  dabei  als  Flüssigkeit  eine  Reihe 
von  Lösungen  erfahrungsgemäss  mit  gutem  Erfolge  verwendet  und  thut  dies 
heute  noch,  die  sich  später  bei  exacten  Untersuchungen  als  ganz  gute  Wachs- 
thumsmedien  für  den  Pilz  herausgestellt  haben.  Mit  Vorliebe  werden  verwendet: 
Lösungen  von  Kai.  chloricum  2 — 5^0,  Borax  (5  :  100—2  :  100),  schwache  wein- 
rothe  Lösungen  von  Kai.  hypermang.,  Resorchi  2  :  100,  Natr.  henzoic.  5  :  100, 
Liquor  almn.  acetic,  Pinselungen  mit  1 — 2°/o  ^4r(/.  nitric.  Lösung^  1 :  lO'OOO 
Sublimat,  5^Jq  Bonvasser.  Fischl  gibt  als  sehr  wirksam  und  sehr  haltbar 
folgende  Papayotinmischung  an:  Papayotin  O'o,  Spir.  vin.  q.  s.  ad  soluf.  aq. 
destill.  25-0;  ist  nicht  völlig  gelöst,  jedoch  lange  haltbar.  Die  Waschungen 
und  Pinselungen  werden  alle  2 — 3  Stunden  einmal  vorgenommen.  Man  wird 
so  der  Affection  in  wenigen  Tagen  Herr.  Bei  Soor  des  Oesophagus 
wird  Anregung  des  Brechactes  auf  mechanischem  Wege  angerathen,  um  so 
ein  Herausbefördern  der  Membranen  zu  veranlassen. 


SPUTUM  -  SPUTUMÜNTERSUCHÜNG.  523 

Es  bedarf  keiner  besonderen  Erwägung,  dass  jede  constatirte  Neben- 
krankheit, deren  Complication  der  Soor  ist,  einer  sorgsamen  Behandlung 
bedarf,  zumal  es  scheint,  dass  manche  sich  mit  Vorliebe  mit  ihm   verbinden. 

LOOS. 

Sputum  —  SputumunterSUChung.  Als  Auswurf  bezeichnen  wir  mit 
BiEKJiER  „alle  durch  den  mechanischen  Act  des  Räusperns  und  Hustens  aus 
den  Respirationswegen  entleerten  Massen."  Die  Herausbeförderung  erfolgt 
unter  Räuspern,  wenn  der  ürsprungsort  in  den  Rachengebilden,  durch 
Husten,  wenn  er  im  Kehlkopf  oder  den  Lungen  gelegen  ist. 

Husten  ist  ein  Begleiter  fast  aller  Erkrankungen  der  Athmungsorgane; 
sein  Bestehen  schliesst  jedoch  nicht  noth wendig  die  Anwesenheit  von  Sputum 
ein  und  seine  Intensität  steht  oft  in  keinem  Verhältnis  zu  der  Menge  des 
gelieferten  Secretes.  Mitunter  ist  er  quälend  und  fördert  spärliche  Mengen 
zu  Tage;  in  anderen  Fällen  ist  er  geringfügig  und  liefert  trotzdem  grosse 
Massen  f,^maidvoUe  Expectoration'-'-). 

Bei  plötzlichem  Durchbruch  eines  Empyems  oder  einer  Gangränhöhle  in 
einen  Bronchus  kommt  eine  so  massenhafte  Ueberflutung  der  Luftwege  zu 
Stande,  dass  nicht  nur  krampfhafte  Hustenstösse,  sondern  auch  Brech- 
bewegungen zur  Entfernung  des  Secretes  ausgelöst  werden. 

ZuAveilen  hat  Veränderung  der  Körperstellung  Einiiuss  auf  die 
Entleerung  des  Sputums,  So  sah  ich  beispielsweise  bei  einem  jugendlichen 
Kranken,  welcher  in  aufrechter  Haltung  keinen  Husten  hatte,  sogleich  nach 
Einnahme  der  Rückenlage  eine  Menge  dünnflüssigen  Eiters  aus  Mund  und 
Xase  gleichzeitig  hervorstürzen.  Das  Experiment  konnte  bei  diesem  Patienten 
mit  dem  gleichen  Erfolge  mehrmals  hinter  einander  wiederholt  werden.  Die 
leider  nur  einmal  gestattete  Untersuchung  machte  es  wahrscheinlich,  dass  eine 
brouchiectatische  Caverne  an  der  Vorder-,  resp.  Seitenfläche  des  linken  Unter- 
lappens bestand,  deren  dünnflüssiger  Inhalt  bei  Rückenlage  in  den  Bronchial- 
baum ergossen  wurde.  Durch  Henoch  ist  ferner  ein  Fall  von  Pyopneu- 
mothorax  beschrieben,  bei  dem  der  Kranke,  sobald  er  horizontale  Stellung  mit 
Tieflagerung  der  oberen  Thoraxabschnitte  einnahm,  einen  Theil  des  Eiters 
durch  die  offene  Lungenfistel  zu  entleeren  vermochte. 

Der  Ausw^urf  wurde  von  den  alten  Aerzten  sehr  sorgfältig  beachtet,  da 
er  fast  das  einzige  ihnen  zugängliche  objective  Zeichen  zur  Unterscheidung 
der  mannigfaltigen  Erkrankungen  der  Lunge  w^ar.  Auch  heute  ist  seine  Unter- 
suchung zur  Ergänzung  und  Erweiterung  der  durch  die  physikalischen  Unter- 
suchungsmethoden erhaltenen  Befunde  von  hohem  Werth,  zumal  die  mikros- 
kopische und  bakteriologische  Durchforschung  einen  tiefen  Einblick  in  die 
innerhalb  des  Lungengewebes  sich  abspielenden  Veränderungen  gestattet. 

Wesentlich  erleichtert  wird  die  Untersuchung  des  Sputums,  wenn  man 
die  Kranken  anweist,  dasselbe  —  am  besten  die  ganze  Tagesmenge  — 
in  einem  gläsernen,  zur  Vermeidung  des  Verstäubens  und  Versprengens 
kleiner  Theile  durch  einen  Deckel  verschliessbaren  Gefässe  zu 
sammeln.  Besonders  die  makroskopische  Betrachtung  wird  durch  dies  Ver- 
fahren erheblich  gefördert. 

Die  3Ieiige  des  Auswurfs  schwankt  innerhalb  weiter  Grenzen.  Meist 
beträgt  sie  nur  50  bis  100  ccm  innerhalb  24  Stunden,  oft  weniger  bis  zu 
minimalen  Spuren,  zuweilen  aber  auch  einen  Liter  und  mehr.  Das  letztere 
ist  bei  ausgedehnten  Bronchiectasien  und  bei  in  die  Lunge  perforirten  Em- 
pyemen der  Fall. 

Die  Farbe  des  Sputums  richtet  sich  nach  den  Bestandtheilen,  welche 
es  zusammensetzen.  Blassgrau  weisslich  glasig  findet  man  sie  im  Beginn 
eines  Bronchialkatarrhs,  die  Beimengung  von  Eiter  zeigt  sich  durch  gelbe 
Streifen  in  dem  zähen  Schleim  an.    Rothe  Färbung   deutet  auf  Blutgehalt, 


524  SPUTUM.  —  SPUTÜMÜNTERSUCHUNG. 

rostbraune  wird  bei  acuter  croupöser  Pneumonie  angetroffen,  und  ist  durch 
Anwesenheit  von  Blutkörperchen  und  ausgelaugtem  Blutfarbstoff  bedingt.  Im 
Lösungsstadium  der  Lungenentzündung  begegnet  man  citronengelbem, 
zuweilen  auch  grasgrünem  Sputum;  beide  Nuancen  sind  die  Folgen  einer 
Veränderung  (Oxydation)  des  Hämoglobin.  Bei  Icterus  ist  ebenfalls  grünes 
Sputum  beobachtet.  Ockergelbe  Farbe  ist  durch  Gegenwart  von  krystalli- 
sirtem  oder  amorphem  Hämatoidin  (Hämosiderin)  verursacht,  und  bei  Lungen- 
abscess,  oder  nach  längere  Zeit  vorangegangenen  Lungenblutungen  gefunden. 

Grau  schwärzliche  Stellen  in  den  schleimigen  Theilen  entstehen 
durch  Beimischung  von  Kohlenstaub, 

Schliesslich  ist  noch  zu  erwähnen,  dass  zuweilen  durch  Wucherung  ge- 
wisser Schimmelpilzarten  nach  längerem  Stehen  des  Auswurfs  eigelbe  oder 
grüne  Färbungen  erzeugt  sind,  welche  selbstverständlich  keine  pathologische 
Bedeutung  besitzen. 

Die  Consisteiiz  hängt  vorwiegend  von  dem  Schleimgehalte  ab,  je  grösser 
derselbe  ist,  um  so  zäher  das  Sputum.  Die  zähesten  Sputa  finden  wir  zu 
Beginn  des  acuten  Lungenkatarrhs  und  der  croupösen  Lungenentzündung;  sie 
kleben  fest  am  Glase,  so  dass  sie  auch  nach  Umkehren  desselben  nicht  ver- 
schüttet, und  nur  mit  Mühe  daraus  entfernt  werden  können.  Ihre  Menge  ist 
gleichzeitig  sehr  spärlich. 

Mit  zunehmendem  Eitergehalt  vermindert  sich  die  Consistenz  des  Aus- 
wurfs. Geringe  Mengen  Eiter  zeigen  sich  als  gelbe  Punkte  oder  Streifen  in 
dem  glasigen  Schleim  an,  grössere  Quantitäten  bleiben  oft  als  kugliche  oder 
münzenförmige  Gebilde  inmitten  der  hellen  Massen  liegen  (Sputum  glohosum 
und  nummuläre).  Man  hat  die  letzteren  Formen  des  schleimig-eitrigen  Aus- 
wurfs als  Zeichen  für  Vorhandensein  von  Cavernen  angesehen,  indem  man 
annahm,  dass  die  Eiterklumpen  die  ihnen  innerhalb  der  Hohlräume  mit- 
getheilte  Form  bei  ihrer  Mischung  mit  dem  Schleim  der  Bronchien  beibehalten, 
oder  durch  Abplattung  nur  unwesentlich  ändern.  Thatsache  ist,  dass  der- 
artige Sputa  globosa  und  nummularia  häufig  bei  Cavernen  beobachtet  werden, 
dass  sie  aber  auch  ebenso  oft  bei  Bronchiorrhoen  auftreten,  mithin  an  sich 
für  keinen  Zustand  Beweiskraft  besitzen. 

Einen  bedeutenden  Grad  von  Dünnflüssigkeit  besitzt  der  Auswurf  bei  putri- 
der Bronchitis  und  bei  Lungengangrän,  welcher  ebenfalls  zu  dem  schleimig-eitrigen 
zu  rechnen  ist.  Derselbe  pflegt  beim  Stehen  im  Speiglase  sich  in  drei  Schichten 
zu  sondern.  Auf  dem  Boden  des  Gefässes  sammeln  sich  Eiter  und  Detritus  an, 
darüber  findet  sich  eine  Schicht  wenig  getrübter  Flüssigkeit,  und  oberhalb  mit 
Luftblasen  durchsetzte  schleimig-eitrige  Massen,  von  welchen  aus  Schleim- 
und Eiterfäden  in  die  zweite  Schicht  weit  herabhängen.  Dreischichtiges 
Sputum  kommt  ausser  den  genannten  Krankheiten  auch  noch  bei  starken 
Bronchorrhoen  in  Folge  von  Bronchiectasie  vor. 

Von  geringer  Consistenz  ist  auch  das  rein  eitrige  Sputum,  welches 
bei  Durchbruch  von  Lungenabscessen  und  Empyemen  beobachtet  wird. 

Die  geringste  Zähigkeit  hat  der  seröse  Auswurf.  Er  ist  ein  Zeichen 
acuten  Lungenödems,  seine  Consistenz  gleicht  daher  annähernd  dem  trans- 
sudirten  Serum.  Die  Farbe  ist  blassroth  bis  bräunlich,  pflaum enbrühartig, 
in  Folge  beigemischten  Blutes.  Wir  begegnen  ihm  bei  plötzlicher  Erlahmung 
des  linken  Ventrikels  in  Folge  von  Herzkrankheiten,  besonders  Affectionen 
des  Herzmuskels,  in  der  Krise  acuter  Lungenentzündung,  nach  zu  rascher 
Entleerung  pleuritischer  Exsudate  u.  s.  w.  Sein  Auftreten  ist  von  ernstester 
Bedeutung  und  erfordert  unbedingt  die  energischste  Anwendung  von  Excitan- 
tien  und  ev.  einen  Aderlass. 

Meist  hat  der  Auswurf  einen  faden,  wenig  markanten  Geruch.  Bei 
mangelnder  Pieinhaltung  der  Mundhöhle  kann  der  daselbst  entstehende  Foetor 
sich  ihm  beimengen.     Bei  putrider  Bronchitis  und  bei  Lungengangrän  ist  er 


SPüTDiM. 


SPDTUMUNTERSUCHDNG. 


525 


durch  penetranten  Gestank  ausgezeichnet,  welcher  durch  Zersetzung  innerhalb 
der  Lungen  bedingt  ist.  Dieser  theilt  sich  auch  der  Exspirationsluft  der 
Kranken  mit,  vergiftet  somit  seine  ganze  Umgebung  nnd  macht  den  Aufent- 
halt in  seiner  Nähe  zur  Qual. 

Der  Geschmack  des  Auswurfs  wird  von  dem  Patienten  als  salzig  oder 
als  süsslich  angegeben.  Das  letztere  scheint  besonders  der  Fall  zu  sein,  wenn 
er  vorwiegend  aus  Eiter  oder  Blut  besteht. 

Das  specifische  Gewicht  ist  nur  festzustellen,  wenn  durch  Erwärmung 
im  Wasserbade  auf  50  bis  60''  eine  Auflösung  des  Mucin  und  damit  eine 
innige  Vermischung  sämratlicher  Bestandtheile  stattgefunden  hat.  Es  schwankt 
nach  KossEL  zwischen  1004-3  und  1037-5,  und  ist  im  allgemeinen  um  so 
höher,  je  grösser  der  Eitergehalt.  Das  höchste  specifische  Gewicht  wurde  bei 
einem  serösen  Sputum  gefunden. 

Die  Keaction  ist  alkalisch. 

Die  chemische  Untersuchung  des  Auswurfs  ist  mit  bedeutenden 
Schwierigkeiten  verknüpft,  und  hat  bisher  keine  für  die  Diagnostik  verwert- 
baren Resultate  ergeben.  Den  hauptsächlichsten  Bestandtheil  bildet  Wasser, 
dessen  Menge  zwischen  87-3  und  98-30/0  schwankt.  Unter  den  festen  Stoffen, 
welche  1-7  bis  12-6*^/0  ausmachen,  nehmen  die  organischen  den  überwiegenden 
Antheil  gegenüber  den  Salzen  in  Anspruch.  Als  Beispiel  mögen  folgende 
Analysen  nach  Bamberger  dienen: 


Chroni 
sehe  Bron- 
chitis 


Bronchi- 
ectasie 


Chroni- 
sche 
Tubercu- 
lose 


Acut.     I 
Miliar-   j 
Tubercu- 
lose 


Pneumonie 


Wasser 

Organische  Stoffe  .  . 
Anorganische  Stoffe 
darin  P,  0 


95,622 
3,705 
0,673 
0,068 


93,857 
5,356 

0,787 
0,103 


94,553 
4,671 
0,776 
0,101 


92,380 
6,882 
0,738 
0,104 


94,212 
4,526 
1,262 


94,171 
5,054 
0,775 


Von  organischen  Bestandtheilen  sind  zu  nennen:  Serumalbumin, 
Mucin,  Pepton,  Nuclein,  Lecithin,  Cholestearin,  von  einigen  Autoren 
sind  Glycogen,  Harnstoff,  Tyrosin,  Fettsäuren  gefunden.  Unter  den 
anorganischen  Substanzen  nehmen  die  Chloride  und  Phosphate  den  ersten 
Rang  ein.  Pneumonisches  Sputum  soll  sich  durch  höheren.  Eiweiss-  und  ge- 
ringeren Mucingehalt  auszeichnen. 

In  neuester  Zeit  ist  von  Schmidt  der  Versuch  gemacht,  dem  makro- 
skopischen Verhalten  des  Sputums  gegenüber  Farbstoffen  eine 
diagnostische  Bedeutung  beizulegen.  Schmidt  bewirkte  zunächst 
durch  Schütteln  eines  Sputumpartikels  in  2V2  7o  Sublimatalkohol  eine  feine 
Zertheilung  desselben  und  Hess  sodann  nach  Abgiessen  des  Alkohols  eine 
verdünnte  EHRLicn'sche  Triacidlösung  einwirken,  worauf  durch  Auswaschen 
mit  destillirtem  Wasser  der  überschüssige  Farbstoff  entfernt  wurde.  Bei  Pneu- 
monie nahmen  die  Flöckchen  einen  rothen,  bei  Bronchitis  und  anderen  Lungen- 
krankheiten einen  grünlich  blauen  Farbenton  an. 

Um  einzelne  Theile  des  Auswurfes  einer  eingehenden  Betrachtung  unter- 
ziehen zu  können,  giesst  man  die  ganze  Menge  in  einen  zur  Hälfte  schwarz 
lackirten  Porzellanteller.  Man  ist  so  in  der  Lage,  das  Aussehen  auf  hellem 
oder  dunklem  Untergrunde  zu  prüfen  und  kleine  Theilchen  behufs  mikros- 
kopischer Untersuchung  herauszufischen. 

Die  letztere  ergiebt  in  jedem  Sputum  die  Anwesenheit  von  Eiter- 
körperchen  (Fig.  1.  a)  mit  gekörntem,  zuweilen  stark   verfettetem  Proto- 


526  SPUTUM.  —  SPÜTÜMUNTERSÜCHÜNG. 

plasma  und  einem  resp.  mehreren  Kernen,  welche  meist  erst  durch  Essig- 
säurezusatz deutlich  hervortreten.  Sie  sind  am  reichlichsten  in  den  gelben 
Stellen,  finden  sich  aber  auch  vereinzelt  in  den  schleimigen  Partien. 

Fast  immer  vv^erden  die   soge- 

a  ^^^<^ -^^     nannten   Alveolarepithelien    an- 

^■^C^v--^^^   (pi^^^^f)  /  getroffen  (Fig.  1.  ö).  Ihr  Durchmes- 

""■■v^"--^  ^"'^"^^^^'"^ /^^^~~^^  ser  ist  grösser  als   der  der   Eiter- 

""  ^ - ^     "  ~-  - ^^  / ' '•■ .-;  11  körperchen,   ihre    Gestalt    rundlich ; 

(^^^^"^         \''''''^'\y  sie  sind  durch  einen  deutlichen  Kern 

^^  /si^ö.^-^^  ^^^   Kernkörperchen    ausgezeichnet. 

/  (^Ä-  ^^^  Protoplasma  ist  feingekörnt,  oft 

^  ^^  ^'l  ^^^^  ^^^  grösseren  Fetttröpfchen 

^^'''  oder  mit  Myelinkugeln  überladen. 

Fig.  1.  Spatumzellen.   a.   EUerJ:i!rj,  ercnen.  l.  Alveolar.       EinZelUC     enthalten     KÖmChCU    amOr- 

epitheiien.  c.  stauhzeiien.  phcu,  schwarzcu  Pigmcutes  in  ihrem 

Leibe  eingeschlossen,  welches  dem 
Lungenpigmente  entspricht,  mithin  aus  dem  eingeathmeten  Kohlenstaub  be- 
steht (Staubzellen  Fig.  1.  c).  Bei  der  Herzfehlerlunge  ist  ein  Theil  dieser 
Zellen  mit  gelblichem,  von  dem  Blutfarbstoff  abstammenden  Pigmente  an- 
gefüllt („Herzfehlerzellen"). 

Ueber  den  Ursprung  der  sogenannten  Alveolarepithelien  ist  viel  hin 
und  hergestritten.  Nach  einer  Ansicht  stammen  sie  von  den  abgestossenen 
und  gequollenen  Epithelien  der  Lungenalveolen  her,  nach  einer  anderen  sind 
sie  umgewandelte  Leukocyten.  Viele  Gründe  sprechen  dafür,  dass  die  letz- 
tere Ansicht  in  den  meisten  Fällen  zu  Recht  besteht  und  nur  für  den  kleinsten 
Theil  dieser  Gebilde  die  Abstammung  von  dem  Epithel  der  Alveolen  anzu- 
nehmen ist. 

Eine  diagnostische  Bedeutung  kommt  ihnen  mit  Ausnahme  der  Herz- 
fehlerzellen, welche  auf  braune  Induration  der  Lungen  hindeuten,  nicht  zu. 
Pflasterepithelien  (Fig.  1.  d),  welche  häufig  gefunden  werden, 
stammen  von  der  Auskleidung  der  Mundhöhle;  Cylinder epithelien  sind 
nur  selten  vorhanden  und  dann  meist  von  der  Nase  aus  durch  die  Choanen 
in  den  Auswurf  hineingelangt. 

Unveränderte  rothe  Blutkörperchen  sind  in  den  rothgefärbten 
Theilen  des  blutigen  Sputums  und  in  den  rostbraunen  des  pneumonischen 
enthalten.  In  letzterem  werden  auch  ausgelaugte  rothe  Blutkörperchen,  so- 
genannte Schatten,  beobachtet. 

Mitunter  fallen  bei  Betrachtung  der  schleimigen  Theile  des  Auswurfes 
auf  dunklem  Grunde  gewundene  Fäserchen  von  weisslicher  Farbe,  ca.  1  mm 
Dicke  und  1  cm  Länge  auf.    Bei  schwacher  Vergrösserung  erscheinen  sie  aus 

pfropfenzieherartig      gewundenen 

Spiralen  zu  bestehen,  in  welche 

Leukocyten  und  die  unten  näher 

beschriebenen   Leyden-Chaecot- 

schen  Krystalle  eingebettet  sind 

p,  und  in  deren  Mitte   ein  glänzen- 

^^-  >.*  ^^^    Streifen,    der    Centralfaden, 

;0^'   '  ^  V  ""^  '      verläuft.    Sie  werden  nach  ihrem 


Entdecker  CuRSCHMANN'sche  Spi- 
ralen genannt  (Fig.  2).    Beson- 
ders reichlich  finden  sie  sich  in 
Fig.  2.  CuRSCHMANN'sche  Spirale.  dcm  Sputuui,  welchcs  bcl  Asthma 

{Eigene  Beoiachtung.)  brouchiale   kurz    uach   überstan- 

denem  Anfalle  expectorirt  wird,  sind  aber  auch  vereinzelt  bei  anderen  Krank- 
heitszuständen  (Pneumonie  —  acute  Bronchitis)   beobachtet.  Curschmann  er- 


SPUTUM.  —  SPUTUMÜNTERSüCHüNG. 


527 


blickt  in  ihnen  den  Ausdruck  einer  mit  Exsudatbildung  einhergehenden  Ent- 
zündung der  feinsten  Bronchialverzweigungen,  einer  Bronchiolitis  exsudativa. 
Die  Substanz,  aus  welcher  Spiralen  und  Centraliaden  bestehen,  ist  wahr- 
scheinlich Mucin  oder  eine  verwandte  Substanz. 

Bisweilen  bemerkt  man  bei  Asthma  an  Stelle  der  geschilderten  und  in 
Figur  2  abgebildeten  typischen  Form  Schleimfäden  von  gleicher  Länge  mit 
deutlicher  Spiraldrehung,  aber  ohne  erkennbaren  Centralfaden,  welche  ver- 
muthlich  als  unvollständige  Exemplare  oder  als  Uebergangsformen  an- 
zusehen sind. 

Aus  Fibrin  bestehende  Bronchialgerinsel  von  1  bis  2  cm  Länge 
werden  gelegentlich  in  spärlicher  Anzahl  bei  der  croupösen  Lungenentzündung 
angetroffen.    Sie  zeigen  meist  dichotomische  Theilung. 

Grössere  Gerinn- 
sel, welche  den  Ausguss 
eines  Hauptbronchus  u, 
seiner  Verzweigungen 
darstellen,  deuten  eine 
croupöse  Entzündung 
der  Bronchien  an.  Aus- 
nahmsweise complicirt 
eine  solche  die  croupöse 
Pneumonie.  Figur  3 
stammt  von  einem  circa 
40jährigen  Pneumo- 
niker,  welcher  während 
der  Dauer  seiner  Krank- 
heit mehrmals  Bron- 
chialgerinsel von  ähn- 
licher Ausdehnung  aus- 
hustete. Vor  der  Ex- 
pectoration  derselben 
waren  die  Athmungs- 
phänomene  fast  voll- 
kommen verschwun- 
den, während  nach  Her- 
ausbeförderung der  Ge- 
rinnsel Crepitiren  u.  s.  w.  auf  das  Deutlichste  wahrgenommen  wurden.  Gewöhn- 
lich ist  die  croupöse  Bronchitis  eine  selbständige  Krankheit.  Sie  ist  im 
ganzen  recht  selten  und  tritt  sowohl  acut,  wie  auch  chronisch  auf.  Die  Bron- 
chialgerinnsel werden  meist  zusammengeballt  und  in  Schleim  oder  Blut  ein- 
gehüllt herausgebracht,  so  dass  sie  durch  Schütteln  in  Wasser  entwirrt  werden 
müssen.  Sie  sind  bis  in  die  feinen  Ausläufer  hinein  röhrenförmige  Hohlgebilde. 
Bei  einer  acuten  fibrinösen  Bronchitis,  welche  ich  vor  kurzer  Zeit  zu  beobachten 
Gelegenheit  hatte,  konnte  mittelst  des  Laryngoskops  der  Uebergang  der 
Memljranen  aus  der  Trachea  auf  die  Stimmbänder  und  die  Hintertiäche  der 
Epiglottis  festgestellt  werden.  Verwechslung  mit  Diphtheritis  war  in  diesem 
Falle  durch  den  klinischen  Verlauf  und  den  negativen  Befund  der  bacterio- 
logischen  Untersuchung  ausgeschlossen. 

Eine  vor  kurzem  von  Beschorker  publicirte  Krankengeschichte  lehrt,  dass  den  be- 
schriebenen makroskopisch  vollkommen  gleichende,  vimfangreiche  Bronchialausgüsse  aus- 
schliesslich aus  Mucin  zusammengesetzt  sein  können. 

Bei  ulceröser  Zerstörung  des  Lungengewebes  erscheinen  Bestandtheile 
desselben  im  Auswurf.  Am  häufigsten  begegnet  man  elastischen  Fasern 
(Fig.  4);  sie  zeichnen  sich  durch  besonderen  Glanz,  geschwungene  Form  und 
dichotome  Theilung  aus.  Zuweilen  findet  man  Netzwerke  elastischer  Fasern, 
welche  in  ihrer  Anordnung  den  Bau  der  Alveolen  noch  erkennen  lassen.  Die 


Fig.  3.  Bronchialgerinnsel  aus  dem  Sputum  einer  Pneumonie. 
{Eigene  Beobachtung.) 


528 


SPUTUM.  —  SPÜTÜMÜNTERSUCHÜNG. 


rig    4.  Elastische  Fasern  aus  dem  Sputum 
einer  Tuberculose. 
(Eigene  Beobachtung.) 


in  Figur  4  abgebildeten  stammen  von  einer  sehr  acut  verlaufenden  Phthise. 
Ausser  dieser  Krankheit  kommen  sie  bei  Abscess  und  verhältnismässig 
spärlich  bei  Gangrän  der  Lunge  vor.  Ihre  Seltenheit  bei  dem  letztgenannten, 

mit  beträchtlicher  Zerstörung  von  Lungen- 
parenchym einhergehenden  Leiden  wurde  von 
Tkaube  durch  die  Wirkung  eines  trypsin- 
ähnlichen,  elastische  Elemente  verdauenden 
Fermentes  erklärt.  Wahrscheinlich  ist  auch 
die  Fäulnis  zum  Theil  für  das  Verschwinden 
derselben  verantwortlich  zu  machen. 

F'etzen  abgestossenen  Lungen- 
gewebes (Lungensequester)  werden  bei 
Abscess  und  Gangrän  ausnahmsweise  aus 
geworfen.  Ebenso  gelangen  bei  Lungentu- 
moren manchmal  Geschwulsttheile  zur  Eli- 
mination, durch  deren  mikroskopische  Unter- 
suchung (nach  Härtung,  an  Schnitten)  die 
Diagnose  gestellt  wird. 

Ausgehustete  Lungensteine  sind 
äusserst  selten;  sie  rühren  von  verkalkten 
Tuberkeln  der  Lunge  oder  von  eingedickten 
Secretmassen  in  den  Bronchien  her. 

Von  den  im  Auswurf  vorkommenden 
Krystallen  sind  zunächst  die  LEYDEN-CHARCOT'schen  Krystalle  zu 
erwähnen,  auf  hexagonaler  Grundfläche  aufgebaute,  langgestreckte,  spitze 
Doppelpyramiden,  (Figur  5)  deren  eines  Ende  oft  abgebrochen  oder  ausge- 
zackt ist.   Mitunter  sind  sie  zu  Drusen  angeordnet,  oder  es  sind  zwei  in  der 

Richtung  der  Längsaxe  ne- 
beneinander gelagerte  Kry- 
stalle mit  ihren  Enden  ver- 
schmolzen. Sie  bestehen  aus 
einer  organischen  Substanz, 
sind  neueren  Untersuchun- 
gen zu  Folge  (von  Th.  Cohn) 
doppelbrechend,  und  iden- 
tisch mit  den  von  Neumann 
im  faulenden  Blute  und  Kno- 
chenmark bei  Leukämie  ge- 
fundenen Krystallen.  Im 
asthmatischen  Auswurf  er- 
scheinen sie  besonders  reich- 
lich und  häufig  mit  den 
CuESCHMANN'schen  Spiralen 

vergesellschaftet,  werden 
aber  auch  zuweilen  bei  acu- 
ter Bronchitis  gefunden.  Von 
Leyden  ist  ihr  Auftreten 
mit  der  Entstehung  der  asth- 
matischen Anfälle  in  ursächliche  Beziehung  gebracht. 

Fettsäurekrystalle  (Fig.  6)  sind  dünne  feine  Nadeln,  langgestreckt 
oder  an  einem  Ende  gekrümmt.  Bei  Erwärmen  des  Objectträgers  schmelzen 
sie  und  an  ihrer  Stelle  erscheinen  feine  Fetttröpfchen.  Sie  sind  bei  putrider 
Bronchitis  und  bei  Lungengangrän  zahlreich  vorhanden. 

Hämatoidinkrystalle,  feine  rhombische  Täf eichen  oder  Büschel 
kurzer,  dünner  Nadeln  von  rother  Farbe  sind  bei  Lungenabscess  und  nach 


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Fig.  5.     liEYDEN-CHARCOT'sche   Krystalle. 


SPUTUM.  -  SPUTUMUNTERSÜCHÜNG.  529 

Blutungen  im  Auswurf  manchmal  so  reichlich,  dass  sie  eine  ockergelbe 
Färbung  verursachen.  Letztere  kann  aber  auch  durch  amorphes  Hämatoidin 
bewirkt  Averden. 

Cholestearinkrystalle,  grosse,  platte, 
rhombische  Tafeln,  kommen  bei  Lungenabscess  und 
ausnahmsweise  bei  Tuberculose  vor. 

Leucin-  und  Tyrosinkrystalle,  Tripel- 
phosphate  und  oxalsaurer  Kalk  sind  nur  in  ver- 
einzelten Fällen  beobachtet. 

Von  den  im  Sputum  aufgefundenen  Spaltpil-  ^'^  o.  Fettsäurenadeln 

zen  sind  die  Tub  erkelbacillen  ■■)  die  wichtigsten.  ^""'^'^  bikkmeh). 

Ihre  Anwesenheit  beweist  das  Bestehen  von  Lungen^,  respective  von  Kehl- 
kopftuberculose.  Sie  sind  kurze,  schlanke  Stäbchen,  oft  zu  zweien  angeordnet 
oder  in  Haufen  beisammenliegend,  mitunter  aber  auch  ganz  vereinzelt, 
welche  nur  nach  vorangehender  Färbung  bei  starker  Vergrösserung  unter 
Benutzung  von  Oelimmersion  und  AsBE'scher  Beleuchtung  erkannt  werden. 

Die  Tuberkelbacillen  sind  vor  anderen,  ähnlich  gestalteten  Bacterien 
dadurch  ausgezeichnet,  dass  sie  die  Farbstoffe  sehr  schwer  aufnehmen,  dafür 
aber  Entfärbungsflüssigkeiten  gegenüber  mit  grosser  Zähigkeit  festhalten. 
Zur  Färbung  sind  daher  nur  durch  Zusatz  von  Anilin,  Carbol  etc.  wirksamer 
gemachte  Farbstofflösungen  zu  gebrauchen,  welche  entweder  lange  Zeit, 
24  Stunden,  einwirken  müssen  oder  zur  Erhöhung  der  Färbekraft  erwärmt 
werden.  Für  die  Praxis  empfiehlt  sich  durch  seine  Einfachheit  und  leichte 
Ausführbarkeit  folgendes  bewährte  Verfahren: 

Zunächst  werden  aus  dem  auf  einem  Teller  ausgebreiteten  Sputum 
kleine  Partikel  der  verdächtigen  Stellen  mit  einer  durch  Glühen  von  Bacterien 
befreiten  Nadel  herausgefischt.  Als  suspect  sind  die  gelben  Stellen  zu  be- 
trachten, besonders  suche  man  nach  kleinen  gelblichen  Käsebröckelchen, 
sogenannten  Linsen,  welche  die  Bacillen  in  grosser  Anzahl  enthalten.  Eine 
Verwechselung  dieser  Linsen  mit  aus  der  Mundhöhle  beigemischten  Speise- 
resten (Semmeltheilen  u.  s.  w.)  ist  bei  einiger  Uebung  leicht  zu  vermeiden. 
Man  verreibt  sodann  die  ausgewählten  Theile  zwischen  2  Deckgläschen  zu 
einer  möglichst  dünnen  Schicht,  zieht  die  Gläschen  von  einander  ab  und  lässt 
sie  an  der  Luft  trocknen.  Da  die  Manipulation  mit  den  leicht  zerbrechlichen 
Deckgläschen  umständlich  ist,  kann  man  an  Stelle  derselben  Objectträger  zur 
Ausbreitung  des  Sputums  benutzen,  was  noch  den  Vortheil  in  sich  schliesst, 
ein  erheblich  grösseres  Präparat  zu  liefern.  Nach  Trocknung  in  der  Luft 
werden  sie  mit  der  unbestrichenen  Seite  nach  unten  gekehrt,  dreimal  rasch 
durch  eine  Spiritus-  oder  Gasflamme  gezogen,  wodurch  eine  Fixirung  bewirkt 
ist.  Zur  Färbung  der  so  vorbereiteten  Präparate  benutzt  man  eine  Carbol- 
fuchsinlösung  von  folgender  Zusammensetzung  (Ziehl-Neelsen): 

Fuchsin  l'O,  Alkohol  lO'O,  Acid.  carbol.  conctr.  5-0,  Aquae  destillata  lOO'O. 
Diese  Flüssigkeit  wird  bis  fast  zum  Sieden  erhitzt  und  auf  die  bestrichene 
Seite  des  Objectträgers  gegossen  respective  die  Deckgläschen  auf  ihr  schwimmen 
gelassen.  Nach  zwei  Minuten  giesst  man  die  Farbstofflösung  ab,  spült  gut 
mit  Wasser  nach  und  bringt  die  Objecte  für  eine  Minute  in  folgende  Lösung: 
Methylenblau  2'0,  25^0  Schwefelsäure  lOO'O,  welche  die  Entfärbung  und 
Gegenfärbung  gleichzeitig  bewirkt.  Nach  nochmaliger  gründlicher  Ausspülung 
in  Wasser  und  Trocknung  kann  das  Deckgläschen  mit  einem  Tropfen  Wasser, 
besser  Cedernöl  oder,  wenn  dauerde  Conservirung  erwünscht  ist,  Canadabalsam 
auf  den  Objectträger  gebracht  und  unter  dem  Mikroskop  betrachtet  werden. 
Ist  die  Färbung  auf  einem  Objectträger  vollzogen,  so  empfiehlt  sich  zum 
Schutze  der  Immersionslinsen  auf  die  zu  untersuchende  Stelle  einen  Tropfen 


*)  Siehe  die  Farbendi'ucktafehi  (Fig.  1  imd  2)  am  Schlüsse  dieses  Bandes. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  Interne  Medicin  nnd  Kinderkrankheiten.  Bd.  III,  öl 


530  SPUTUM.  -  SPUTUMUNTERSUCHUNG. 

der  vorgenannten  Flüssigkeiten,  sodann  ein  reines  Deckgläsclien  zu  bringen 
und  nun  erst  die  Durchmusterung  vorzunehmen. 

Die  Zahl  der  in  einem  Gesichtsfeld  enthaltenen  Tuberkelbacillen  schwankt 
bedeutend.  Oft  werden  nur  vereinzelte  Exemplare  angetroffen,  in  anderen 
Fällen  sind  sie  zahlreich  (Fig.  1  der  Tafel),  ausnahmsweise  sind  sie  so  dicht 
bei  einander  liegend  wie  in  Figur  2  der  Tafel,  wo  man  eine  Reincultur  von 
Bacillen  vor  sich  zu  haben  glaubt.  Man  findet  sie  am  reichlichsten  bei  den 
acut  verlaufenden  Tuberculosen  (Fig.  2  stammt  von  einem  Falle,  welcher 
das  Bild  einer  tuberculösen  Pneumonie  darbot)  und  bei  vorgeschrittener  Er- 
krankung, am  spärlichsten  bei  Beginn  und  chronischem  Verlaufe.  Die  genaue 
numerische  Feststellung  der  in  einem  Präparat  enthaltenen  Bacillen  ist  jedoch 
praktisch  ohne  Werth, .  da  es  immerhin  in  hohem  Grade  von  Zufälligkeiten 
abhängt,  ob  in  dem  ausgewählten  Theilchen  ihre  Zahl  eine  grosse  oder 
geringe  ist. 

Zur  Auffindung  sehr  spärlicher  Bacillen  bedient  man  sich 
folgender  Methode:  Man  verflüssigt  einen  Theil  des  Auswurfs  durch  Kochen 
mit  Kalilauge,  sedimentirt  mit  Hilfe  der  Centrifuge  und  benützt  das  Sediment 
zur  Anfertigung  der  Präparate. 

Die  Tuberkelbacillen  sind  nicht  immer  gleichmässig  gefärbt,  sondern 
zeigen  oft  helle,  ungefärbte  Unterbrechungen,  deren  3  bis  4  in  einem  Stäb- 
chen vorhanden  sind.  Sie  wurden  früher  als  Sporen  gedeutet,  doch  ist  diese 
Annahme  durch  nichts  bewiesen.  Mitunter  findet  man  Haufen  typisch  ge- 
färbter, aber  mehr  coccenartig  gestalteter  Gebilde,  welche  als  Degenerations- 
formen angesehen  werden. 

Bei  der  acuten  croupösen  Pneumonie  werden  coccenähnliche  Mikro- 
organismen aufgefunden  —  Pneumococcen ")  Zwei  verschiedene  Arten 
streiten  um  die  Urheberschaft  dieser  Krankheit.  Die  Fränkel-Weichselbaum- 
schen,  welche  das  grössere  Ansehen  zur  Zeit  gemessen,  sind  sehr  kurze  Diplo- 
bacterien  mit  lanzettförmig  ausgezogenen  Enden,  die  FßiEDLÄNDER'schen, 
grösser  als  die  vorigen,  sind  kurze,  plumpe  Diplobacillen:  beide  sind  von 
einem  die  Farbstoffe  nicht  aufnehmenden  Hof  umgeben.  Das  morphologische 
Verhalten  bietet  für  den  weniger  Geübten  geringe  Unterschiede,  dem  Grä.m- 
schen  Verfahren  gegenüber  tritt  aber  eine  deutliche  Differenz  zu  Tage,  indem 
die  ersteren  durch  dasselbe  gefärbt  werden,  die  letzteren  nicht.  Für  Thiere 
hat  nur  der  FRÄNKEL-WEicHSELBAUM'sche  Pneumococcus  pathogene  Eigen- 
schaften. 

Die  Influenzabacillen  im  Auswurfe'"*)  an  katarrhalischer  Influenza 
leidender  sind  sehr  feine  dünne  Stäbchen,  welche  mit  ZiEHL'scher  Lösung  sich 
gut  färben.  Ihre  Specificität  ist  aber  nur  durch  Cultivirung  auf  hämoglobin- 
haltigem  Nährboden  nachzuweisen. 

Von  den  Fadenpilzen  kommen  Soor  und  Aspergillus  fumigatus 
im  Auswurf  vor.  Sie  verdanken  meist  zufälligen  Beimengungen  aus  der  Mund- 
höhle oder  nach  der  Expectoration  ihr  Dasein,  doch  ist  es  nicht  ausgeschlossen, 
dass  sie  auch  innerhalb  der  Lunge  zur  Entwickelung  gelangen  und  daselbst 
pathologische  Processe  veranlassen." "") 

Bei  der  seltenen  Actinomykose  der  Lungen  gehen  die  kolbigen  An- 
schwellungen des  Strahlenpilzes  in  die  Entleerungen  über.  Mitunter  findet 
man  auch  die  makroskopisch  sichtbaren  schwefelgelben  Körnchen  wie  in  ak- 
tinomykoschem  Eiter,  welche  aus  den  Drusen  des  Pilzes  bestehen. 


*)  Vide   Artikel    „Bacterien'^    und    ,, Pilze'-    im    Bande   .,Hygiene  und  Gerichtliche 
Medicin". 

"*)  Siehe  die  colorirte  Figur  auf  der  Farbendrucktafel  am  Schlüsse  dieses  Bandes. 
*"*)  Vid.  Artiliel  ^Pnenmonomycosis"'  in  ds.  Bd. 


SPUTUM.  -  SPUTUMUNTERSUCHUNG. 


531 


Wenn  in  den  Bronchien  eine  Stagnation  von  Secret  stattfindet,  z.  B. 
bei  Bronchiectasie  und  putrider  Bronchitis,  erleidet  dasselbe  Zersetzung  und 
es  findet  lebhafte  Pilzwucherung  in  ihm  statt.  In  dem  expectorirten  Sputum 
finden  wir  dann  gelbweissliche,  hirsekorngrosse,  stinkende  Pfropfe,  die  so- 
genannte DiTTMCH'schen  (mykotischen)  Bronchialpfröpfe,  welche 
fast  nur  aus  Zelldetritus,  Fettsäurenadeln  und  einem  dichten  Gewirre  langer 
Pilzfäden  bestehen.  Die  letzteren  haben  grosse  Aehnlichkeit  mit  dem  in  der 
Mundhöhle  vorkommenden  Leptothrix  huccalis  und  sind  daher  von  Leyden 
und  Jaffe  Lejjtothrix  jndmoncdis  genannt.  Sie  unterscheiden  sich  von  den 
Fettkrystallen  durch  Blaufärbung  bei  Zusatz  von  LuGOL'scher  Jod-Jodkalium- 
lösung, der  sie  umgebende  Zelldetritus  wird  dabei  intensiv  strohgelb  gefärbt 
(Fig.  7). 

Ein  äusserst  seltenes  Vor- 
kommnis bildet  die  Expecto- 
ration  von  Ecchinococcusblasen 
oder  von  Theilen  der  Wand 
und  von  Häkchen  dieses  Para- 
siten. Der  Auswurf  bei  Lun- 
genechinococcus  enthält  ausser 
den  genannten,  die  seltene 
Krankheit  charakterisirenden 
Theilen  oft  Leyden-Charcot- 
sche  Krystalle.  Ein  Analogon 
zu  dieser  bemerkenswerthen 
Thatsache  ist  die  von  Leich- 
tensteen  veröffentlichte  Beob- 
achtung, dass  die  Faeces  an 
Bandwurm  leidender  Personen 
die  nämlichen  Krystalle  auf- 
weisen. 

Die  Untersuchung  des 
Sputums  in  gefärbten  Schnitt- 
präparaten nach  Härtung  ein- 
zelner Ballen  und  Einbettung 
im  Celloidin  ist  zur  Erforschung 
des  feineren  Baues  der  Cursch- 
MANN'schen  Spiralen,  der  Ley- 
DEN-CHARCOT'schen  Krystalle 
und  anderer  Theile  benutzt, 
hat  aber  für  die  Praxis  bisher 
keine  Bedeutung  erlangt. 


Fig.  7.  Leptotlirix  pulmonalis. 
(Eigene  Beobachtung.) 


Zum  Schlüsse  sei  eine  kurze  Zusammenfassung  der  Beschaffenheit  des  Aus- 
wurfs bei  den  wichtigsten  Erkrankungen  der  Athmungsorgane  gestattet: 

Acuter  Bronchialkatai-rh:  Der  Auswurf  ist  zu  Beginn  spärUch,  zähe,  rem 
schleimig,  enthält  mikroskopisch  vereinzelte  corpusculäre  Elemente.  (Sputum  cru- 
dum.)  Später  mischen  sich  aus  Eiterkörperchen  bestehende  gelbe  Streifen  hmzu, 
und  schliesslich  überwiegen  dieselben  über  die  schleimigen  Partien.  (Sputum  coctum.) 

Beim  chronisclien  Katarrh  ist  der  Auswurf  schleimig  eitrig,  seine  Menge 
nach  der  Ausdehnung  des  Katarrhs  wechselnd. 

Bronchiektasie  hefert  ein  reicMiches,  dünnflüssiges,  schleimig  eitriges  Secret, 
welches  zu  gewissen  Tageszeiten,  besonders  morgens  in  grossen  Massen  ausgeworfen 
wird  („maulvolle  Expectoration").  Es  zeigt  die  Neigung,  bei  längerem  Stehen  in 
drei  Schichten  sich  abzusondern. 

31* 


532  STOFFWECHSELANOMALIEN. 

Putride  BroncMtis  ist  durch  ein  sclieusslich  stinkendes,  reicliliclies,  dünn- 
flüssiges, dreischichtiges  Sputum  gekennzeichnet,  in  dessen  unterster  Schicht  man  neben 
verfetteten  und  zerfallenen  Eiterkörperchen  und  Detritusmassen  mykotische  Bron- 
chialpfröpfe  und  Fettsäurenadeln  findet. 

Fibrinöse  Bronchitis  ist  durch  Anwesenheit  von  Bronchialgerinnseln  charak- 
terisirt. 

CroTipöse  Pneumonie  liefert  am  Anfang  ein  äusserst  spärliches,  zähes,  glasiges, 
am  Speiglase  festhaltendes  Sputum,  welches  durch  beigemischten  Blutfarbstoff  rost- 
braun gefärbt  ist.  Ausnahmsweise  ist  es  rein  blutig,  und  noch  viel  seltener  nimmt 
die  Haemoptoe  zu  Beginn  einer  Lungenentzündung  grössere  Dimensionen  an. 

Im  Stadium  der  Hepatisation  ist  der  Auswurf  noch  immer  spärlich  und  zähe, 
hat  eine  gelbe,  zuweilen  auch  grüne  Farbe  und  enthält  einzelne,  kleinere  Bronchial- 
gerinsel. 

Mit  der  Lösung  vollzieht  sich  die  Entfärbung,  dem  glasigen  Schleim  mischen 
sich  weisse  und  gelbliche  Partien  zu,  und  somit  ist  der  Uebergang  zum  schleimig 
eitrigen  Auswurf  geschaffen,  welcher  nach  beendeter  Resorption  erlischt. 

Zur  Zeit  der  Krise  auftretendes,  reichliches,  seröses,  pflaumenbrühartiges  Sputum 
beweist  den  Eintritt  von  Lungenödem. 

Lungenabscess  ist  durch  plötzlich  auftretende  Entleerung  einer  grösseren 
Menge  fast  reinen  Eiters  ausgezeichnet.  Die  mikroskopische  Untersuchung  weist 
ausser  Eiterkörperchen  elastische  Fasern,  Cholestearin-  und  Haematoidin-Kry- 
stalle  nach. 

Lungengangrän  liefert  ein  dreischichtiges,  stinkendes  Sputum  mit  Fettkry- 
stallen  und  Dittrich' sehen  Pfropfen  wie  die  putride  Bronchitis.  Für  Gangrän 
charakteristisch  ist  der  Nachweis  von  Lungenge websfetzen,  welche  in  der  untersten 
Schicht  sich  absetzen.  Die  elastischen  Fasern  sind  durch  Ferment-  oder  Fäulnis- 
wirkung grösstentheils  vernichtet. 

Herzfelüerlunge  liefert  ein  schleimig  eitriges  Sputum,  in  welchem  mit  gelbem 
Pigment  erfüllte  Alveolarepithelien,  sog.  Herzfehlerzellen,  eingeschlossen  sind.  Der 
Eintritt  eines  hämorrhagischen  Infarktes    thut  sich  durch  massige  Haemoptoe  kund. 

Bei  der  Tuberculose  der  Lungen  bietet  der  Auswurf  je  nach  der  Art  und 
Ausbreitung  des  Processes  die  grössten  Verschiedenheiten  dar.  Bei  acuter  MiHar- 
tuberculose  kann  er  fehlen  oder  minimal  sein;  im  Beginn  der  chronischen  Lungen- 
phthise  ist  er  spärlich,  vorwiegend  schleimig,  mit  geringen  streifenförmigen  Eiter- 
beimengungen, später  wird  er  reichlicher,  dünn,  schleimig  eitrig,  bei  Bestehen  von 
Cavernen  bleiben  die  Eiterklumpen  oft  zusammengeballt  und  behalten  kuglige  Form, 
oder  breiten  sich  auf  dem  Boden  des  Gefässes  platt  aus.  Zu  jeder  Zeit  kann  er 
Blut  enthalten,  welches  bald  in  Spuren  (Streifen)  beigemengt  ist,  bald  den  grössten 
Theil  ausmacht  oder  sich  stromweise  aus  dem  Munde  ergiesst. 

Von  grösster  Wichtigkeit  ist  die  Constatirung  der  Tuberkelbacillen,  die  nur 
bei  der  acuten  Miliartuberculose  zu  fehlen  pflegen.  Bei  allen  übrigen  Formen  der 
Lungentuberculose  macht  das  Auffinden  derselben  zumeist  keine  Schwierigkeiten. 
Auffallend  reichlich  erscheinen  sie  bei  den  acut  verlaufenden  Processen.  Den  Bacillen 
gegenüber  haben  die  elastischen  Fasern  die  ihnen  früher  vindicirte  Bedeutung  für 
die  Diagnose  eingebüsst,  zumal  sie  verhältnissmässig  selten  und  erst  bei  vorgeschrit- 
tener Erkranliung  im  Auswurf  erscheinen.  Grössere  Gewirre  elastischer  Fasern  wie 
Figur  4  sie  darstellt,  lassen  einen  rapiden  Zerfall  von  Lungengewebe  vermuthen. 

Das  nach  asthmatischen  Anfällen  entleerte  Sputum  ist  zäh,  glasig,  enthält 
reichlich  CunscHMANN'sche  Spiralen,  LEXDEN-CHAncoT'sche  Krystalle  und  eosinophile 
Leucocyten,  welche  auch  im  Blute  an  Asthma  Leidender  zahlreich  vorkommen. 
(Vergl.  Band  I  Seite  551.)  hilbert. 

Stoffwechselanomalien.  Früher  hat  man  die  ;, allgemeinen  Ernährungs- 
störungen" oder,  wie  man  sich  auch  ausdrückte,  die  „Constitutionsanomalien'' 
sehr  allgemein  als  durch  „abnormen  Austausch  von  Stoffen  zwischen  Blut  und 


STOFFWECHSELANOMALIEN.  533 

Geweben  begründet"  angesehen  und  dabei  stillschweigend  meist  dem  Blute 
die  wichtigere  Rolle  zuerkannt.  Jetzt  ist  man  aber  bereits  bestimmt  sich 
dessen  klar,  dass  die  vielfach  im  Mittelpunkte  älterer  Auffassungen  stehende 
Entmischung  der  Körpersäfte  (Dysh-aslen)  nur  etwas  Secundäres  bedeutet.  Es 
hat  sich  nämlich  immer  mehr  herausgestellt,  dass  es  sich  bei  den  Stoffwechsel- 
anomalien "■■)  wenigstens  anfänglich  stets  blos  um  Abweichungen  ein- 
zelner Richtungen  der  chemischen  Stoftbewegung,  nur  um  Spaltung  und 
Oxydation  (bezw.  Synthese)  ganz  bestimmter  Molecüle  handelt,  z.  B. 
um  erhöhten  N-umsatz,  um  unausgeführte  Ausnützung  der  Kohlehydrate, 
u.  s.  w.  Hiedurch  ist  man  aber  direct  auf  die  mangelhafte  Function  gewisser 
Organe,  von  denen  wir  z.  Th.  bereits  sicher  wässen,  dass  ihnen  die  Assimilation 
und  Dissimilirung  gerade  der  betreffenden  Molecüle  zukommt,  hingewiesen 
worden.  Viele  anscheinend  „allgemeine"  Störungen  der  Nutrition  unterliegen 
aus  diesem  Gesichtspunkte  nunmehr  bereits  dem  localistischen  Princip  (z.  B. 
der  fieberhafte  Process,  der  Diabetes  mellitus,  die  Krebscachexie,  die  Anämie, 
die  Leukämie,  die  Adipositas  universalis,  die  Selbstvergiftung  nach  Leber- 
ausschaltung etc.)  Und  wenn  auch  für  eine  Anzahl  von  Stoffwechselanomalien 
eine  solche  anatomische  Grundlage  noch  zu  erobern  bleibt,  so  ist  doch  soviel 
schon  ausser  Zweifel,  dass  die  Säftemasse  hier  blos  eine  Vertretung  der  ver- 
schiedenen Organe  (Gewebe)  darstellt.  Auch  die  Stoffwechselanomalien  müssen 
wir  also  dem  anatomischen  Gedanken  unterwerfen,  sofern  derselbe,  im  Geiste 
ViRCHOw's  blos  die  vitale  Function  hervorkehrt,  d.  h.  es  muss  dass  an  der 
äusseren  oder  inneren  Körperperipherie  gelegene  Organ  aufgesucht  werden, 
von  wo  sie  ausgehen,  oder  es  sind  doch  die  Herde  festzustellen,  in  denen  die 
Nutritionsstörungen  unterhalten  werden. 

Die  in  den  eigenthümlichen  Verfassungsverhältnissen  des  im  Organismus 
verbündeten  Zellenstaates  begründete  Abhängigkeit  der  Theile  des  Körpers 
von  einander  bringt  es  hiebei  mit  sich,  dass  entweder  in  bestimmten  ein- 
zelnen Geweben  nutritive  Function  oder  trophische  Reize  für  zahlreiche  ander- 
weitige Theile  des  Körpers  centralisirt  sind  (ein  solches  den  Stoffwechsel 
regulirendes  Organ  stellt  z,  B.  die  Schilddrüse  dar),  oder  es  erscheinen  für 
den  Zw^eck  der  Umsetzung  eines  ganz  bestimmten  Molecüles  mehrere  Organe 
synergisch  thätig.  Ein  solches  Molecül  ist  z.  B.  das  Kohlehydratm olecül. 
Zur  oekonomischen  Ausnützung  der  Energiepotentiale  desselben  müssen  sich 
Darm,  Leber,  Pancreas  und  neuromuskuläres  System  verbinden.  Auf  diese 
Weise  entsteht  das,  was  ich  als  „nutritive  Systeme'^  bezeichnen  möchte.  Die 
Beziehungen  der  einzelnen  Glieder  dieser  Systeme  im  Organismus  sind  zum 
Theil  schon  in  der  Phylogenie  oder  entwicklungsgeschichtlich  begründet,  so 
istz.  B.  die  specifische  Leberzelle  ein  Product  der  Pfoliferation  der  verschiedenen 
Elemente  der  Tunica  intestinalis.  Andererseits  sind  sie  in  innigen  nervösen, 
vasculären  oder  secretorischen  Verbindungen  dieser  Organe  gegeben.  Nur 
ein  Theil  dieser  (gewiss  verschieden  combinirten)  nutritiven  Systeme  lässt 
sich  dermalen  überblicken,  ihre  Aufgaben  nur  zum  Theil  erkennen. 

Zunächst  muss  die  Zufuhr  derjenigen  Nährsubstanzen  zu  den  Zellen  im 
normalen  Umfange  aufrecht  erhalten  werden,  welche  Eiweiss,  Fette,  Kohlen- 
hydrate, Aschenbestandtheile  und  Wasser  im  Körper  zum  Ansatz  zu  bringen,  be- 
ziehungsw^eise  deren  Verminderung  daselbst  zu  verhüten  geeignet  sind.  Da 
der  Kraft-  und  der  Formwechsel  nur  Correlate  der  Stoffbewegung  darstellen, 
ist  die  Bedeutung  der  einschlägigen  Vorgänge  für  die  Calorienproduction 
und  das  vegetative  Verhalten  leicht  einzusehen.  Ebenso  darf  auch  die  Ex- 
pulsion  der  Umsetzungsproducte  die  physiologischen  Grenzen  nicht  ver- 
fehlen.   Hinsichtlich   der  Aufnahme  der  Nährstoffe  in  die  specifi- 


*)  Bezüglich  der  „Physiologie  des  Stoffwechsels"  vergl.  Artikel  „Stoffwechsel'^  im  Bd. 
„Medicinisclie  Chemie.'' 


534  STOFFWECHSELANOMALIEN. 

sehen  Zellen  selbst  kommt  es  vor  allem  darauf  an,  dass  die  Einzelglieder 
der  nutritiven  Systeme  die  nutritive  Bewegung  in  die  zweckmässige  Richtung 
bringen,  d.  h.  dass  die  Nährstoffe  nur  in  bestimmter  Reihenfolge  in  die  ent- 
sprechenden Assimilationsorgane  geführt  werden.  Gelangen  z.  B.  die  Kohle- 
hydratmolecüle  der  Nahrung  nicht  aus  dem  Darm  zunächst  in  die  Leber, 
sondern  direct  auf  dem  Wege  der  Lymphbahnen  in  die  Säftemasse,  so  gehen 
sie  grösstentheils  ungenügend  ausgenützt  aus  der  Oekonomie  verloren.  Das 
Einhalten  des  richtigen  Weges  an  den  verschiedenen  assimilirenden  Organen, 
die  in  mehrfacher  Reihe  stehen,  bedeutet  also  jeweilig  geradezu  eine 
Schutzvorkehrung  des  Organismus.  Die  partiellen  Umsetzungen 
der  Nährstoffe  in  den  einzelnen  Geweben,  die  sich  zu  nutritiven  Systemen 
combinirt  haben,  dürfen  als  (oxydative)  Spaltung,  Reduction  und  Synthese 
nicht  gehemmt  oder  abweichend  gestaltet  werden. 

Unter  pathologischen  Bedingungen  wird  die  Störung  der  soeben  ange- 
deuteten Leistungen  sehr  complicirte  und  vielfache  Anomalien  des  Stoff- 
wechsels hervorrufen:  Alle  einschlägigen  Abweichungen  lassen  sich  aber  unge- 
zwungen aus  folgenden  3  Gesichtspunkten  betrachten: 

1.  Es  wird  die  Assimilationsgrenze  überschritten,  und  zwar 
erweist  sich  dieselbe  vorübergehend  oder  dauernd  unter  dem  Niveau  des  durch 
die  Ernährung  im  Gange  erhaltenen  Stromes  eines  bestimmten  Nährstoffes  in 
der  Säftemasse.    Beispiel:  Diabetes  mellitus. 

2.  Es  gebricht  an  chemischen  Energiepotentialen  für  die  zum  knappen 
Lebensbetrieb  (Respiration,  Circulation  etc.)  nöthigen  oder  wenigstens  für  die 
durch  gewisse  Reize  über  jenes  Maass  stark  erhöhten  Dissimilationen  im 
Organismus.  Beispiel:  Muskelarbeit  bei  Anämischen,  Herzkranken,  Cachek- 
tischen. 

3.  Es  resultirt  eine  toxische  Mischung  der  Säftemasse  und  des 
Zellinhaltes.  Ganz  irrelevant  ist  dabei,  ob  in  dem  Körper  in  der  Norm  fremde, 
direct  giftige  Stoffe  entstehen,  oder  ob  in  dem  Körper  adaequate  Verbindungen 
durch  ihre  zu  reichliche  Anhäufung  toxische  Wirksamkeit  entfalten.  Vgl. 
Artikel  „Autointoxication,"'  im  Bd.  I,  pag.  140. 

Eine  genauere  Bestimmung  der  Beziehungen  der  Glieder  der  nutritiven 
Systeme  setzt  die  genaue  Kenntnis  der  P'unctionen  jedes  einzelnen  voraus, 
lieber  letztere  verfügen  wir  bisher  nur  theilweise;  die  bisher  angenommenen 
Beziehungen  sind  vorwiegend  hypothetische.*) 

a)  Stoöwecliselaiiomalieii  bei  Fimctionsstörimg  der  Leber. 

Was  die  L  e  b  e  r  anlangt,  so  wissen  wir^  dass  die  bedeutungsvollen  Leistungen 
derselben  für  den  Organismus  bestehen: 

1.  In  der  Gallenbildung.  Die  Galle  ist  ein  echtes  Secret,  dessen 
wichtigste  Rolle  darin  besteht,  die  Alkalinität  im  Darmcanal  herzustellen 
(aufrecht  zu  erhalten)  und  so  die  Einwirkung  des  pancreatischen  Saftes  zu 
ermöglichen.  Mit  dem  antiseptischen  Vermögen  der  Galle  ist  es  schlecht 
bestellt.  Die  (mechanisch  oder  in  Folge  nervöser  Ursachen)  rückgestaute 
Galle  kann  das  Ausgangsmaterial  für  Selbstvergiftungen  abgeben,  doch  ist 
die  toxische  Wirkung  der  Gallenbestandtheile  unter  den  klinisch  in  Betracht 
kommenden  Bedingungen  keine   so  deletäre,  wie  früher  angenommen  wurde. 


*)  Nachfolgend  werden  nur  die  Function  und  Functionsstörungen  jener 
Drüsen  besprochen,  die  durch  besondere  Ausführungsgänge  specifische  Se- 
crete  dem  Organismus  liefern:  es  sind  dies  die  Leber  und  das  Pancreas.  Die  Function 
jener  Drüsen,  deren  Aufgabe  darin  besteht,  dass  sie  dem  Blute  Stoffe  entziehen  und  andere 
Stoffe  wieder  an  das  Blut  abgeben,  d.  i,  die  physiologische  Thätigkeit  der  Milz,  Thyre- 
oidea, Nebennieren  und  Thymus  (Drüsen  mit  sogenunter  innerer  Secretion)  sollen  in 
den  besondern  Artikeln  „Thyreoideafunctio7i^\  „Su2)rarenaMriisenfunction''  und  „Thymus- 
drüsefunction"  besprochen  werden.  Red. 


STOFFWECHSELANOMALIEN.  535 

Sehr  bemerkensvverth  ist,  dass  nach  Wrrncii  die  Choledochusunterbindung 
(Kaninchen)  das  Leberglycogcn  zum  Schwinden  bringt.  Was  man  aber  einst 
als  „Aufhebung  der  Gallenbildung"  deutete,  besitzt  heute  einen  ganz  anderen 
Sinn. 

2.  In  der  Glycogenbildung.  Die  Leber  hält  den  ihr  vom  Darm  aus 
zuströmenden  Zucker  zurück.  Sie  bildet  aus  überschüssigem  Nahrungs- 
zucker durch  Polymerisation  Glycogen.  Es  ist  nun  naheliegend  anzunehmen, 
dass  den  Leberzellen  auch  die  Function  zukommt,  das  Glycogen  wieder  in 
Zucker  zu  spalten  (Gl.  Bernard),  Seegen  lehrt  dagegen,  dass  die  Quelle 
des  Blutzuckers  nicht  im  Glycogen  zu  suchen  ist,  sondern  im  Nahrungs- 
eiweiss.  In  dieser  Gestalt  hat  Seegen's  Theorie  jedoch  nicht  durchzudringen 
vermocht.  Jedenfalls  sind  aber  die  kohlehydratbedürftigen  Organe  (bes.  die 
Muskeln)  nicht  etwa  auf  das  Glycogen  der  Leber  als  einzige  Quelle  ange- 
wiesen. In  den  Muskeln  z.  B.  lagert  sich  selbst  Vorrathsglycogen  ab.  Und 
neben  den  Muskeln  kommen  nach  dieser  Richtung  auch  Drüsen  und  noch 
andere  Gewebe  in  Betracht.  Ueber  den  zeitlichen  Verlauf  der  Ablagerung 
und  des  Schwindens  dieses  Glycogens  als  momentan  überflüssigen  Vorraths- 
materiales  im  Organismus  besitzen  wir  keine  erschöpfende  Kenntnis,  die  An- 
wesenheit von  Glycogen  in  den  Leberzellen  scheint  sogar  nicht  so  wichtig  zu  sein 
als  in  anderen  Geweben.  Die  Leber  ist  es  vielleicht  blos,  in  welcher  quantitativ 
die  grösste  Glycogenaufspeicherung  erfolgt.  Nach  Seegen  wäre  dagegen  die 
Leber  der  einzige  Bildungsort  des  Blutzuckers.  Den  Beweis  hiefür  sieht  er 
darin,  dass  Entleberung  das  Blut  zuckerfrei  macht.  Das  ist  aber  gewiss  nicht 
richtig,  denn  entleberte  Hunde  werden  z.  B.  mit  Phloridzin  diabetisch  (Hof- 
meister). Es  muss  mehrere  physiologische  Bildungsstätten  für  Zucker  geben. 
Neben  den  zugeführten  Kohlenhydraten  stellen  auch  die  Eiweisskörper  eine 
Kohlehydratquelle  dar.  Dieselben  zerfallen  in  den  Geweben  in  gewisse 
nicht  näher  bekannte  N-freie  Stoffe,  aus  denen  sich,  später  Zucker  bildet, 
der  (in  der  Leber  und  anderswo)  als  Glycogen  aufgespeichert  werden  kann.  — 
Nach  Maassgabe  pathologischer  Erfahrungen  steht  die  Bildung  und  Anhäufung 
des  Glycogens  in  der  Leber  in  engster  Beziehung  zu  den  übrigen  Leberfunc- 
tionen.  Unter  dem  Einfluss  verschiedener,  schwerer,  anatomischer  und  func- 
tioneller  Störungen  erleidet  sie  mehr  oder  weniger  beträchtliche  Einbussen 
(z.  B.  in  febrilen  Infecten).  Die  Beziehungen  der  Leber  zur  klinischen  Pa- 
thologie des  Diabetes,  bez.  zu  dessen  sog.  leichter  Form  sind  darunter  nicht 
bestimmt  feststellbar.  Leberausschaltung  und  Leberverödung  haben  Glykurie 
nicht  im  Gefolge.  Es  geht  auch  nicht  an,  die  pathologisch  gesteigerte,  alimen- 
täre Glycosurie,  wie  sie  z.  B.  in  gewissen  Fällen  von  vasculärer  Lebercirr- 
hose  beobachtet  wird,  auf  die  Leberzellen  zurückzuführen. 

3.  in  der  ureogenen  Function.  Dieselbe  ist  1866  von  Meissner, 
1876  von  Bkouardel  behauptet  worden.  Von  verschiedener  Seite  sind  Ein- 
wendungen gemacht  worden,  so  von  Gscheidlen,  J.  Munk,  noch  in  jüngster 
Zeit  von  Münzer.  Die  Verwendung  der  Durchblutungsmethode  hat  bestimmt 
nachgewiesen,  dass  in  der  überlebenden  Drüse  Ammoncarbonat  durch  Syn- 
these in  Harnstoff  übergeht  (W.  v.  Schröder).  Andere  Organe  scheinen  zu 
dieser  Synthese  nicht  im  gleichen  Maasse  befähigt  zu  sein.  Vermuthlich  ver- 
lässt  der  Hauptantheil  des  Eiweiss-N  die  Gewebe  in  Form  einer  organisch 
sauren  Ammonverbindung  (Ammonlactat?),  die  beständig  in  kleinen  Mengen 
der  Leber  zugeführt  und  dort  bildet  sich  zunächst  Ammoncarbonat,  dann 
Ammoncarbamat,  schliesslich  Harnstoff  (Drechsel).  Die  Ausschaltung  der 
Leber  aus  dem  Kreislauf,  die  bei  Vögeln  leichter  ausführbar  ist  (MiNKOw^sia), 
weil  bei  diesen  neben  dem  Pfortaderkreislauf  in  der  Leber  ein  ähnliches 
Gefässystem  in  der  Niere  besteht,  hat  bei  Gänsen  ergeben,  dass  die  Haupt- 
menge des  Harnstickstoffes  als  milchsaures  Ammon  erscheint.  (In  der  Norm 
überführt  die  Vogelleber  diese  Verbindung  bekanntlich  in  Harnsäure.)    Auch 


536  STOFFWECHSELANOMALIEN. 

bei  Hunden  kann  man  unter  Anwendung  einer  schwierigen  Technik  (vorüber- 
gehend) die  Leber  ausschalten,  indem  man  die  V.  portae  unter  gleichzeitigem 
Ausschluss  des  Leberhilus  mit  der  V.  cava  inferior  durch  Naht  in  Verbindung 
setzt  und  die  A.  hepatica  unterbindet  (Nencki).  Nach  dieser  Operation  sinkt 
die  Harnstoffmenge  im  Urin  rasch  ab  und  es  tritt  Ammoncarbamat  auf. 
Nach  Hofmeister  verödet  die  Leber  durch  Säureinjection  in  den  D.  choledochus. 
Lieblein  fand,  dass  nach  diesem  Eingriff  der  Harnstoff  im  Urin  abnimmt  und 
eine  Zunahme  der  Ammonausscheidung  erfolgt.  Endlich  finden  wir  im  Harn 
von  leberkranken  Menschen  Milchsäure,  Ammon  in  vermehrter  Menge,  Leucin, 
Tyrosin.  Auch  die  letztgenannten  beiden  Verbindungen  sind  intramediäre 
Producte  des  Eiweisstoffwechsels. 

4.  In  der  Pigmentbildung.  Für  diese  Function  der  Leberzellen  be- 
sitzen wir  dermalen  nur  die  klinisch-pathologische  Beweisführung  (vergl.  die 
Artikel  über  ,, Leberkrankheiten"). 

5.  In  der  entgiftenden  Function.  Die  toxischen  Verbindungen,  um  die 
es  sich  hiebei  handelt,  können  in  den  Geweben  durch  den  normalen  Stoff- 
wechsel erzeugt  sein.  Hier  sind  die  N-haltigen  Vorstufen  des  Harnstoffes  und 
gewisser  Säuren  (der  Gruppe  CnHgnOg,  z.  B.  Fleischmilchsäure)  anzuführen. 
Oder  die  Gifte  stammen  aus  dem  DarmcanaL  Um  diese  Schutz  kraft 
(Retentionskraft)  der  Leber  bewegt  sich  gegenwärtig  bereits  eine  Reihe  be- 
sonders von  der  französischen  medicinischen  Schule  geförderter  Publicationen. 
Doch  kann  man  die  einschlägigen  Arbeiten  von  Schiff,  Heyee,  Lauterbach, 
Roger  u.  A.  doch  wohl  kaum  als  abschliessende  nach  dieser  Richtung  be- 
trachten. Die  von  Bouchard  an  verschiedenen  Stellen  ausgesprochenen  Theorien 
bedeuten  mehr  ein  Programm.  Von  besonderem  Interesse  scheint  eine  neueste 
Arbeit  von  Kotliar,  der  sich  in  folgender  Weise  für  die  Existenz  dieser 
fraglichen  Leberfunktion  einsetzt.  In  einer  ersten  Versuchsreihe  legte  er  die 
EcK-NENCKi'sc/ie  Fistel  an,  so  dass  die  Leber  aus  dem  Kreislauf  ausgeschaltet 
war  und  brachte  den  Thieren  Atropin  bei.  Es  traten  nun  weit  schwerere 
Symptome  von  Seite  der  Pupillen  und  des  Herzens  ein,  als  bei  normalen 
Controlthieren.  In  einer  zweiten  Versuchsreihe  unterband  Kotliar  nach 
Anlegung  der  EcK'schen  Fistel  die  untere  Hohlvene.  Dadurch  wurde  das  ge- 
samnite  venöse  Gebiet  der  hinteren  Körperhälfte  gezwungen,  den  Weg  durch 
die  Leber  zu  nehmen.  Die  Thiere  wurden  darauf  von  dem  Gift  weniger  als 
die  Controlthiere  getroffen,  „weil  die  Function  der  Leber  durch  die  Hyper- 
ämie gesteigert  war."  In  einer  dritten  Versuchsreihe  spritzte  er  zwei  Thieren, 
an  welchen  die  EcK'sche  Fistel  angelegt  war,  dem  einen  das  Atropin  in  die 
V.  facialis,  dem  anderen  in  die  A,  femoralis.  Beim  ersteren  kamen  dann  die 
Wirkungen  des  Giftes  ungeschwächt,  beim  letzteren  in  verringertem  Maasse  zum 
Ausdruck. 

Man  darf  zwei  Arten  der  Giftzerstörung  in  der  Leber  annehmen: 
1.  Aufspeicherung  und  Zerstörung,  2.  Ausscheidung  (gegen 
den  Darm).  Roger  glaubt,  dass  eine  glycogenarme  Leber  die  Entgiftung  nur 
mangelhaft  zu  besorgen  vermag  (Fieber,  Magenaffectionen,  Gicht,  Fettsucht 
etc.).  Die  französische  Schule  misst  die  Beeinträchtigung  der  Retentionskraft 
der  Leber  auch  durch  den  Nachweis  der  gesteigerten  Toxicität  des  Harns. 

Früher  hat  man  den  vermeintlichen  oder  wirklichen  Ausfall  der  Gallen- 
bildung bei  gewissen  Leberaffectionen  („^cAo/ie")  als  Ursache  der  begleiten- 
den schweren  nervösen  Symptomen  (Chorea,  Delirien,  Convulsionen)  und  des 
Todes  angesehen.  Frerichs  glaubte,  es  würden  unter  diesen  Bedingungen 
Stoffwechselproducte  zurückgehalten,  die  unter  normalen  Bedingungen  in  der 
Leber  zur  Bildung  von  Galle  verwendet  werden.  In  dieser  begrenzten  Fassung 
ist  die  Frerichs' sehe  Theorie  ebenso  veraltet,  wie  die  von  Leiyden,  nach 
welcher  es  sich  hiebei  um  Anhäufung  von  Gallenbestandtheilen,  besonders  von 
Gallensäuren,  im   Blute   {Cholämie)  handelt.    Jetzt   muss   man   wohl   an  die 


STOFFWECHSELANOMALIEN.  537 

Stelle  dieser  beiden  Theorien,  diejenige  der  JiBpatogenen  Äutointoxication^^ 
setzen,  d.  h.  tiefgreifende  Zerstörungen  des  Lebergewebes  und 
schwere  Alteration  der  früher  angeführten  Functionen  dieses 
Organs  bewirkt  eine  Selbstvergiftung.  Das  Bild  dieser  Vergiftung,  durch 
Leberausschaltung  und  durch  Leberverödung  experimentell  hervorgerufen, 
ist  von  Nexcki,  Hofmeister  und  seinen  Schülern  und  von  Denys  sehr  über- 
einstimmend geschildert  worden.  Es  hat  eine  unverkennbare  Aehnlichkeit  mit 
der  Uraemie  des  Menschen.  Auch  scheint  in  der  That  das  Ammoncarbamat 
im  Chemismus  dieser  Autointoxication  eine  hervorragende  Rolle  zu  spielen. 
Denn  nach  Nencki  erzeugt  Vergiftung  mit  dieser  Substanz  Symptome,  welche 
dem  Bilde  der  Autointoxication  nach  Leberausschaltung  sehr  vergleichbar  sind. 

b)  Stoffwechselanomalien  bei  Fuiictionsstörung  des  Päncreas. 

V.  Meeing  und  Minkowski  haben  nachgewiesen  und  Viele  haben  es 
bestätigt,  dass  die  vollständige  Exstirpation  der  Bauchspeicheldrüse  bei  Hunden 
einen  dauernden  Diabetes  nach  sich  zieht.  Wenn  sich,  wie  zahlreiche  dies- 
bezügliche Experimentaluntersuchungen  gezeigt  haben,  nicht  alle  übrigen  Thier- 
gattungen  nach  diesem  Eingriff  vollkommen  analog  verhalten,  so  ist  dies  ver- 
muthlich  nur  in  vicarürenden  Elementen,  accessorischen  Drüsen,  sowie  in  tech- 
nischen Schwierigkeiten,  welchen  die  vollständige  Ausschaltung  begegnet,  ge- 
legen: das  Organ  besitzt  aber  deswegen  doch  bei  allen  Thieren  die  gleiche 
Bedeutung  für  die  Zuckerumsetzung  im  Organismus. 

Nach  Minkowski  tritt  die  Zuckerausscheidung  bei  (vollständiger) 
Exstirpation  meist  im  Laufe  des  1.  Tages  auf.  Der  Höhepunkt  wird  (ohne 
dass  Nahrung  zugeführt  wird)  am  3.  Tag  (bis  lO^oO  erreicht.  Die  Intensität 
des  Diabetes  bleibt  längere  Zeit  sehr  constant.  Der  in  der  Nahrung  eventuell 
zugeführte  Zucker  kann  vollständig  wieder  im  Harn  erscheinen.  Bei 
kohlehydratfreier  Nahrung  (und  im  Hungerzustand)  stellt  sich  Zucker-  und 
N-excretion  in  ein  constantes  Verhältnis  (2'8  :  1).  Minkowski  deutet  dies 
dahin,  dass  die  Gesammtmenge  des  im  Organismus  aus  den  Eiweisskörpern 
herrührenden  Zuckers  dem  Körper  verloren  geht.  So  verhält  es  sich  wenig- 
stens auf  der  Höhe  des  Pancreasdiabetes.  Hedon  hat  demgegenüber  zwei 
Formen  des  sog.  Pancreasdiabetes  aufgestellt:  eine  schwere,  die  unter  con- 
stanter  Glykurie  in  etwa  20  Tagen  durch  den  Tod  abgeschlossen  wird,  und 
eine  leichte  Form  mit  längerem  Verlauf  und  intermittirendem  Zuckerharnen. 

Wahrscheinlich  handelt  es  sich  bei  dem  letzteren  Typus  um  zurück- 
bleibende Pancreasreste  (accessorische  Drüsen).  Bei  partieller  Entfernung 
des  Päncreas,  wenn  etwa  ein  Fünftel  der  Drüse  zurüchbleibt,  braucht  es  gar 
nicht  zur  Zuckerausscheidung  zu  kommen.  Tritt  Glykurie  ein,  steht  sie  in 
keinem  sichern  Verhältnis  zur  Grösse  des  zurückgelassenen  Drüsenstückes. 
Mitunter  verhindern  sehr  geringfügige  Reste  die  Glykurie.  Minkowski  hat 
viele  Abstufungen  der  Intensität  des  Diabetes  erzeugt:  alimentäre  Glykurie^ 
leichte  Form  (Schwinden  der  Zuckerausscheidung  bei  Eiweissdiät),  schwere 
Form.  Damit  sind  auch  leichte  Diabetesform  auf  das  Päncreas  beziehbar 
geworden.  Auch  beweist  gerade  die  partielle  Exstirpation,  dass  der  resul- 
tirende  Diabetes  durch  das  Wegfallen  einer  Drüsenfunction  hervorgerufen  ist 
und  nicht  durch  begleitende  Verletzungen  (z.  B.  von  Nerven).  Versuche  mit 
Transplantation  von  Pancreasstücken  unter  die  Bauchhaut  (Minkowski,  Hedon, 
Thiroloix)  haben  dies  übrigens  unumstösslich  bewiesen.  Doch  dürfte  die 
Function  keine  speci fische  Eigenschaft  des  Päncreas  bilden,  sondern,  wenn 
auch  nicht  in  quantitativ  vergleichbarer  Weise,  auch  dem  Duodenum  (Dünn- 
darm), vielleicht  selbst  noch  anderen  Organen  zukommen  (Speicheldrüsen,  Schild- 
drüse?). Es  gibt  ja  unzweifelhaft  Formen  des  Diabetes,  deren  Ursache  gewiss 
nicht  in  einer  Störung  der  erwähnten  Pancreasfunction  gelegen  ist,  z.  B.  der 
sogenannte   Phloridzindiabetes.    Dass  dieser  letztere  Diabetes   wesentlich   mit 


588  STOFFWECHSELANOMALIEN. 

der  ISIiere  zusammenhänge,  glaube  ich  nicht.  Es  handelt  sich  um  eine  ihrem 
Mechanismus  nach  den  anderen  Formen  vergleichbare  Glykurie,  nur  auf 
das  Pancreas  lässt  sie  sich  nicht  beziehen.  Die  Piqure  hat  gleichfalls  keine 
Wirkung  auf  das  Pancreas  zur  Folge  und  erzeugt  doch  Glykurie  (Hedon, 
Thieoloix). 

Das  Leberglycogen  verschwindet  nach  der  Pancreasexstirpation  alsbald 
bis  auf  Spuren  (Minkowski,  Hedon).  Es  hängt  dies  mit  dem  Umstände  des 
schweren  Diabetes  zusammen.  Bei  den  leichten  Diabetesformen  können  auch 
beträchtliche  Mengen  von  Glycogen  in  der  Leber  nachweisbar  bleiben.  Die 
Muskeln  halten  ihr  Glycogen  stärker  fest.  Die  Leukocyten  führen  im  Gegensatze 
zur  Leber  relativ  reichlich  Glycogen  (mikro-chemische  Pteaction  von  Gabeit- 

SCHEWSKl). 

Neben  der  Zuckerausscheidung  zeigen  die  operirten  Thiere  raschen 
Kräfteverfall  und  zunehmende  Magerkeit.  Dies  ist  abhängig  von  einem  ge- 
steigerten Zerfall  der  N-haltigen  Gewebsbestandtheile.  Nach  Dominicis  und 
Hedon  läge  hier  eine  Folge  der  Pancreasausschaltung  vor,  die  selbst  dann 
regelmässig  zur  Geltung  kommt,  wenn  die  Glykurie  ausbleibt  (unerheblich  ist). 
Wahrscheinlich  ist  jedoch  die  Ursache  dieser  schweren  Cachexie  in  der  Störung 
der  Ausnützung  der  Nahrungsstoffe  im  Darmcanal  zu  suchen.  Abelmann  und 
Sandmeyer  fanden  nämlich,  dass  nach  Exstirpation  der  Bauchspeicheldrüse  die 
Resorption  der  nicht  emulgirten  Fette  sistirt  ist  und  dass  auch  von  den 
Eiweisstoffen  nur  mehr  die  Hälfte  aufgesaugt  wird.  Auch  kann,  da  im  Or- 
ganismus der  aus  den  Eiweisskörpern  resultirende  Zucker  ebenso  wie  der- 
jenige aus  der  Nahrung  verloren  geht,  nur  ein  Theil  der  in  den  Proteinstoffen 
enthaltenen  Calorien  Verwerthung  finden.  Die  genannten  Uebelstände  er- 
scheinen zureichend  zur  Erklärung  der  Cachexie.  Für  die  partielle  Pancreas- 
exstirpation constatirte  Sandmeyer  trotz  beständiger  Abnahme  des  Körper- 
gewichts das  Vorhandensein  von  N-gleichgewicht  (ja  von  Stickstoffansatz)  (?). 

CO 

Der  respiratorische   Quotient  —~-   sinkt   nach   Weinteaud   nicht   mit 

Beginn  des  Pancreasdiabetes,  er  steigt  selbst  vorübergehend  und  erreicht 
später  den  Werth  vor  der  Operation.  Darreichung  von  Dextrose  erhöht  zwar 
den  Coefficienten  nicht  mehr,  wie  beim  normalen  Thiere,  dies  ist  nur  der  Aus- 
druck dafür,  dass  der  Traubenzucker  nicht  mehr  verbrannt  wird.  In  den 
Organen  der  diabetischen  Thiere  erfolgt  jedoch  eine  erhebliche  Fettablagerung 
(besonders  in  der  Leber)  (Minkowski,  Boccaedi,  Sandmeyee);  demgemäss 
d.  h.  der  Zurückhaltung  C-reichen  Materials  im  Körper  entsprechend)  fällt 
der  respiratorische  Quotient  höher  aus.  Die  Grösse  des  respiratorischen  Stoff- 
wechsels ist  im  Diabetes  nicht  vermindert. 

Aceton,  Acetylessig  und  Oxybuttersäure  scheiden  die  diabetischen  Ver- 
suchsthiere  erst  aus,  wenn  die  Glykurie  abnimmt.  Nach  Minkowski  hängt 
das  Erscheinen  dieser  Verbindungen  {Säureintoxication)  deshalb  mit  Störungen 
der  Zuckerbildung  zusammen. 

Welcher  Art  die  Einflüsse  sind,  die  das  Pancreas  auf  den 
Stoffwechsel  ausübt,  so  dass  seine  Ausschaltung  schweren  Diabetes  hervor- 
ruft, lässt  sich  bisher  nicht  bestimmt  sagen.  Im  Pancreas  selbst  wird  der 
Zucker  normalerweise  nicht  zersetzt.  Vergleichende  Zuckerbestimmungen  im 
zu-  und  abmessenden  Pancreasblute,  die  Pal  ausführte,  haben  ein  negatives 
Ergebnis  gehabt.  Eine  derartige  Annahme  wäre  auch  von  Haus  aus  unwahr- 
scheinlich. Man  sieht  deshalb  den  Wegfall  eines  „internen  Secretes"  (Fer- 
mentes?) des  Pancreas  als  Ursache  des  Diabetes  an.  Die  Erfolge  der  früher 
erwähnten  Transplantationsversuche  machen  dies  sehr  wahrscheinlich.  Die 
Meinung,  dass  es  sich  hiebei  um  Anhäufung  einer  schädlichen  Substanz  im 
Blute  handle,  welche  sonst  in  der  Bauchspeicheldrüse  zerstört  werde  und  nach 
Exstirpation  des  Pancreas  den  Diabetes  verursache,  hat  nun  wenig  Anhänger 


STOFFWECHSELANOMALIEN.  539 

gefunden.  Als  Minkowski  das  Blut  eines  nach  Pancreasausrottung  diabetisch 
gewordenen  Hundes  einem  anderen  infundirte,  entstand  auch  nicht  einmal  vor- 
übergehende Glykurie.  Das  „glycolytische  Ferment"  von  Lepine  ist  aus  der 
hier  einschlägigen  Fragestellungwohl  als  beseitigt  anzusehen.  —  Die  Glycolyse 
des  Blutes  ist  kein  vitaler  Process.  Arthaud  und  Butte  haben  nach  völliger 
Unterbindung  der  Pancreasvenen  Diabetes  nicht  beobachtet.  Die  Bestrebungen 
der  aus  der  vorstehenden  Thatsaehen  abgeleiteten  Substitutionstherapie 
(Fütterung  mit  Pancreas,  subcutane  Injection  von  Pancreasextracten)  haben 
allerdings  bisher  keinen  nennenswerthen  Effect  erzielt,  doch  bessert  sich 
darnach  wenigstens  die  Ausnützung  der  Nährstoffe  im  Darm  nach  Fütterung 
mit  frischem  Pancreas  (Abelmann,  Sandmeyer). 

Die  Thatsache  des  Diabetes  nach  Pancreasausschaltung  hat  nun  auch 
mehrfach  Veranlassung  gegeben,  vermeintliche  Beziehungen  zwischen  Leber 
und  Pancreas  aufzustellen.  Ich  habe  früher  gelegentlich  darauf  verwiesen, 
dass  hinsichtlich  des  Kohlehydratstoffwechsels  neben  mehreren  anderen  Or- 
ganen (Organsystemen)  auch  Leber  und  Bauchspeicheldrüsen  zu  einem  „nu- 
tritiven System"  sich  verbinden.  Solche  Beziehungen  zwischen  den  beiden 
letztgenannten  Drüsen  beanspruchen  also  grosses  physiologisches  und  patho- 
logisches Interesse.     Leider  ist  aber  hier  fast  alles  noch  hypothetisch. 

Nachdem  Aldehoff  zuerst  auch  bei  Fröschen  nach  Pancreasausrottung 
Diabetes  beobachtet,  prüfte  Marcuse,  ob  auch  noch  nach  der  Entle- 
berung  dieser  Diabetes  eintritt.  Unter  19  Fröschen,  denen  nur  das  Pan- 
creas entfernt  wurde,  liess  sich  bei  12  bereits  am  1. — 2.  Tag  Polyurie  und 
Zuckerausscheidung  durch  den  Harn  constatiren.  Die  Obduction  der  spä- 
testens am  8.  Tage  sterbenden  Frösche  ergab  Blutstauung  im  Unterleib  (in 
Folge  von  Ligatur  der  V.  portarum),  Peritonitis,  leichte  Atrophie  der  Leber. 
Solche  Complicationen  sind  nach  Minkowski  geeignet,  bei  Warmblütern  das 
Zustandekommen  der  Glykurie  aufzuheben.  Bei  21  anderen  Fröschen  hat 
dann  Minkowski  zugleich  mit  dem  Pancreas  auch  die  Leber  möglichst  voll- 
ständig entfernt.  Bei  keinem  dieser  Thiere  trat  Diabetes  ein,  obwohl  meh- 
rere 3—5  Tage  am  Leben  blieben  und  eine  ziemliche  Polyurie  zeigten.  Der 
früher  erfolgende  Tod  wird  erklärlich  durch  die  Verbindung  des  Leber-  und 
Pancreasausfalles.  Das  Ausbleiben  des  Diabetes  erklärt  Marcuse  so,  dass 
(bei  Fröschen)  ein  Pancreasdiabetes  ohne  Leber  nicht  möglich  ist.  Er  denkt 
an  die  von  Seegen  aufgestellte  zuckerbildende  Function  der  Leber  und  zieht 
dieselbe  als  den  Ort  in  Betracht,  aus  welchem  der  nach  Pancreasexstirpation 
auftretende  Zucker  stammt.  Der  von  Minkowski  nach  Pancreasexstirpation 
beobachtete  Schwund  des  Leberglycogens  Hesse  sich  demnach  in  dem  Sinne 
deuten,  dass  das  Leberglycogen  die  Muttersubstanz  des  in  der  Leber  gebil- 
deten Zuckers  sei.  Durch  die  Entleberung  würde  dann  der  Herd  entfernt, 
in  welchem  der  nach  Pancreasausrottung  erscheinende  Zucker  gebildet  wird; 
damit  fiele  natürlich  auch  der  Diabetes  fort. 

Obzwar  wir  nun  durch  F.  Pick  wissen,  dass  bei  experimenteller  Leber- 
verödung (nach  Hofjieister's  Methode)  das  Leberglycogen  in  kurzer  Zeit 
schwindet,  ohne  dass  Glykurie  eintritt,  und  dass  das  Blut  der  entleberten  Gänse 
zuckerfrei  wird  (Minkowski),  ist  es  doch  unmöglich  für  die  Vorstellungen 
von  Marcuse  dermalen  eine  bestimmte  Fassung  zu  finden.  Direct  dagegen 
scheint  neben  anderen  Gründen  zu  sprechen,  dass  nach  Minkowski  auch  zu 
einer  Zeit  (Hunger),  wo  in  der  Leber  kaum  noch  Glycogen  vorhanden,  hoch- 
gradiger Diabetes  bestehen  kann.  Ja  muss  denn  aber  die  Zuckerbildung  in 
der  Leber  (blos)  auf  Kosten  des  Glycogens  erfolgen?  Der  stärkste  Einwand 
gegen  alle  Schlussfolgerungen  aus  den  Beobachtungen  Marcusens  ist  meiner 
Meinung  nach  darin  begründet,  dass  es  sich  blos  um  Frösche  handelt,  bei 
welchen  die  Pancreasexstirpation  doch  nur  einen  wenig  sicheren  Diabetes  zu- 
folge hat. 


540  SUBPHRENISCHER  ABSCESS. 

Chauveau  und  Kaufmann  sind  von  der  Annahme  ausgegangen,  dass 
die  Steigerung  des  Zuckergehaltes  des  Blutes  im  Pancreasdiabetes  blos  durch 
eine  gesteigerte  Production  hervorgerufen  werden  kann,  welche  wiederum  in 
vermehrter  Thätigkeit  der  Leber  begründet  ist.  Eine  Störung  des  Zucker- 
verbrauches finde  beim  Diabetes  gar  nicht  statt,  denn  das  Blut  der  Femoral- 
vene  erweise  sich  nach  der  Pancreasausrottung  im  Vergleich  zum  Blute  der 
Femoralarterie  in  demselben  Verhältnis  zuckerärmer,  wie  in  der  Norm(!)  Die 
normale  Regulirung  der  Zuckerproduction  erfolgt  nach  Chauveau  und  Kauf- 
mann durch  eine  gemeinsame  Wirkung  der  Leber  und  des  Pancreas.  Anfangs 
behaupteten  die  Autoren,  dies  geschehe  unter  Vermittlung  des  Nervensystems. 
Es  sollten  im  Centralnervensystem  zwei  verschiedene  Centren  existiren,  welche 
die  Zuckerbildung  in  der  Leber  zu  beeinflussen  vermögen,  ein  Hemmungs- 
centrum in  der  Medulla  oblongata  und  ein  Erregungscentrum  im  oberen  Theil 
des  Cervicalmarkes.  Durch  die  Producte  seiner  inneren  Secretion  wirke  das 
Pancreas  im  entgegengesetzten  Sinne  auf  diese  beiden  Centren,  erregend  auf 
das  Hemmungs-  und  mässigend  auf  das  Erregungscentrum.  Nach  Entfernung 
des  Pancreas  sei  die  Wirkung  des  ersteren  ausgeschaltet,  die  des  letzteren 
gesteigert:  daher  üeberproduction  von  Zucker,  Hyperglykaemie.  Diese  Hypo- 
these versuchten  die  beiden  Forscher  durch  verschiedenartige  Combination  von 
experimentellen  Eingriffen  (Piqüre,  Rückenmarkssection,  Pancreasausrottung) 
zu  begründen.  Als  Kaufmann  jedoch  nachher  fand,  dass  die  Durchtrenung 
der  Lebernerven  beim  gesunden  Thiere  für  sich  eine  Verminderung  des  Blut- 
zuckers bewirkt,  während  die  nachfolgende  Pancreasexstirpation  gleichwohl 
Hyperglykämie  hervorruft,  nahm  er  an,  dass  das  Pancreas  auch  unabhängig 
vom  Nervensystem  durch  sein  inneres  Secret  einen  hemmenden  Einfluss  auf 
die  Zuckerbildung  in  der  Leber  auszuüben  im  Stande  ist. 

Die  Theorie  von  Chauveau  und  Kaufmann  ist  aber  ganz  unzulänglich, 
die  gegentheilige,  nach  welcher  der  Pancreas-Diabetes  auf  einer  Störung  des 
Zuckerv  e  r  b  r  a  u  c  h  s  beruht,  zu  erschüttern.  Berücksichtigt  man  nur  die  Menge 
des  im  Harn  der  Versuchsthiere  erscheinenden  Zuckers,  so  kann  von  einer 
blossen  Mehrproduction  gar  nicht  die  Rede  sein.  fr.  kraus. 

SubphreniSCher  AbSCeSS  (Pyothorax  subphremcus,  Empyema  hypo- 
phrenicum,  Pyojmeumothorax  subphrenicus)  ist  eine  unterhalb  des  Zwerchfells 
gelegene,  den  Bereich  des  knöchernen  Thorax  jedoch  nicht  oder  nur  un- 
wesentlich nach  unten  überschreitende  Eiteransammlung;  ihr  Sitz  kann  intra- 
peritoneal oder  subperitoneal  sein,  in  dem  ersteren,  häufigeren  Falle  ist  sie 
eine  circumscripte,  abgekapselte  Peritonitis,  im  letzteren  eine  Phlegmone  des 
Zellgewebes  unter  dem  Bauchfell.  In  ungefähr  der  Hälfte  der  einschlägigen 
Mittheilungen  enthielt  die  Abscesshöhle  Luft  neben  Eiter  (Pyojmeumothorax 
subphrenicus  Leyden). 

Aetiologie:  Das  Leiden  ist  stets  ein  secundäres  und  tritt  meist  als 
Folge  der  Perforation  eines  geschwürigen  Processes  im  Verdauungstractus 
auf.  Durchbruch  eines  Ulcus  ventriculi  rotundum  ist  die  häufigste  Ursache 
seines  Entstehens.  Sitzt  das  Magengeschwür  in  der  Gegend  der  kleinen 
Curvatur  oder  am  Fundus,  so  ist  eine  Localisirung  der  nach  Zerstörung  seines 
Grundes  durch  Eintritt  von  Speisetheilen  in  die  Bauchhöhle  verursachten 
Peritonitis  eher  möglich,  als  wenn  die  Perforation  an  der  vorderen  Wand, 
respective  an  der  grossen  Curvatur  erfolgt;  nach  Verlöthung  von  Magen,  Darm, 
Milz  wird  der  angesammelte  Eiter  in  die  linke  Zwerchfellwölbung  gedrängt. 
Peptische  Geschwüre  im  Anfangstheil  des  Duodenum  oberhalb  der  VATER'schen 
Papille  erzeugen  nach  Perforation  der  Darmwand  in  der  Regel  rechts  gelegene 
subphrenische  Abscesse.  Carcinome  des  Magens  und  des  unteren  Theiles  der 
Speiseröhre  können  zu  linksseitigen  Eiterungen  Veranlassung  geben.  Abscesse 
der  Leber,  vereiterte  Echinococcen  dieses  Organes,  Gallensteine  nach  Druchbruch 


SUBPHRENISCHER  ABSCESS.  541 

der  Blasenwand,  Milzabscesse  sind  in  einigen  Fällen  als  Ursache  des  Leidens 
aufgefunden.  Häufiger  ist  es  nach  Typhlitiden  in  Folge  Perforation  des  Pro- 
cessus vermiformis  beobachtet  und  entsteht  dabei  wohl  in  der  Weise,  dass 
die  Eiterung  in  dem  lockeren  Zellgewebe  längs  des  Colon  bis  zum  Zwerchfell 
emporsteigt;  die  von  Leyden  in  zweiter  Linie  angenommene  Möglichkeit,  dass 
durch  ausgetretene  Luftblasen  Eiterreger  unter  das  Diaphragma  heraufbefördert 
werden,  hat  wenig  Wahrscheinlichkeit  für  sich.  Mitunter  kommen  sub- 
phrenische  Eiterungen  im  Anschluss  an  Paranephritis  und  an  eitrige,  respective 
jauchige  Endometritis  durch  Verbreitung  der  Entzündung  in  dem  retro- 
peritonealen  Zellgewebe  zu  Stande.  Vereinzelt  ist  Endocarditis  ulcerosa  mit 
Milzinfarct,  Dysenterie,  Pneumonie  und  Trauma  als  Ursache  angegeben  und 
einige  Fälle  sind  in  ätiologischer  Beziehung  unaufgeklärt  geblieben. 

Pathologische  Anatomie:  Sitzt  die  Erkrankung  auf  der  rechten 
Seite,  so  wird  die  untere  Wand  der  Höhle  von  der  Leber  und  Theilen  des 
Colon  transversum  gebildet,  bei  linksseitiger  Erkrankung  von  der  Milz,  dem 
Magen  und  dem  Colon,  die  Begrenzung  nach  oben  ist  stets  durch  das 
Zwerchfell,  nach  innen  durch  das  Ligamentum  Suspensorium  hepatis  gegeben. 
Diese  Organe  sind  je  nach  der  Menge  des  angesammelten  Eiters,  respective 
Luft  in  verschieden  hohem  Grade  verschoben,  besonders  auffallend  ist  die 
Verdrängung  von  Leber  und  Milz  nach  der  Bauchhöhle  zu  und  die  Aus- 
buchtung des  Zwerchfells  nach  oben,  welche  so  beträchtlich  sein  kann,  dass 
dessen  höchste  Kuppe  bis  zur  vierten,  ja  dritten  Rippe  emporreicht.  An  der 
Entstehung  dieser  ist  neben  dem  Druck  des  Abscesses  die  Aspirationswirkung 
des  Thorax  auf  das  in  seiner  Thätigkeit  gehemmte,  gelähmte  Zwerchfell 
wesentlich  betheiligt. 

Die  Menge  des  Eiters  schwankt  innerhalb  weiter  Grenzen,  sie  kann  bis 
zu  ein  bis  zwei  Litern  betragen.  Meist  ist  derselbe  dünnflüssig,  jauchig,  und 
oft  gelingt  es,  mikroskopisch  Beimengungen  von  Magen-  oder  Darminhalt 
nachzuweisen. 

Sehr  häufig  gesellen  sich  zu  dem  grösseren  Abscesse  ein  oder  mehrere 
kleinere  Eiterabkapselungen  zwischen  Darmschlingen,  von  dem  ersten  getrennt 
oder  durch  enge  Gänge  mit  ihm  verbunden.  Ihr  Vorkommen  ist  insofern 
unerwünscht  und  ungünstig,  als  sie  nach  Entleerung  des  ersten  Herdes 
schwer  zu  en'eichen  sind  und  demnach  trotz  anscheinenden  Gelingens  der 
Operation  den  Tod  des  Patienten  verursachen  können.  Mitunter  bestehen 
subphrenische  Abscesse  auf  beiden  Seiten,  ohne  dass  ein  directer  Zusammenhang 
etwa  durch  einen  Defect  im  Ligamentum  Suspensorium  hepatis  nachzuweisen 
ist;  sie  können  beispielsweise  beide  von  einer  Paratyphlitis  ihren  Ausgang 
nehmen,  indem  die  Eiterung  im  subperitonealen  Zellgewebe  nach  rechts  wie 
auch  nach  links  emporkriecht. 

Bei  längerer  Dauer  pflegen  Perforationen  in  Nachbarorgane 
nicht  auszubleiben.  Durchbruch  in  den  Magen  und  Darm  ist  von  Eiter- 
entleerung durch  Erbrechen  respective  mit  dem  Stuhl  gefolgt.  Die  Defecte 
der  Organwandung  haben  verschiedene  Ausdehnung  bis  zu  Zehnpfennigstück- 
grösse  und  darüber,  der  Substanzverlust  aussen  ist  grösser  als  der  der 
Schleimhaut,  welche  unterminirt  erscheint  und  zuweilen  klappenartig  über 
die  Oeffnung  sich  hinüberlegt. 

Durch  das  Zwerchfell  können  Perforationen  in  die  Pleura  und  in  die 
Lunge  zu  Stande  kommen,  die  letzteren  sind  häufiger  als  die  ersteren,  da  zu- 
meist durch  adhäsive  Entzündung  Pleura  diaphragmatica  und  pulmonalis  an 
der  Stelle,  an  welcher  der  Durchbruch  sich  vorbereitet,  mit  einander  ver- 
löthen.  Durchbruch  in  die  Pleura  führt  zu  jauchiger  Pleuritis,  respective 
Pyopneumothorax,  in  die  Lunge  entweder  zu  Abscess  (Gangrän)  in  derselben 
oder  zu  allmäliger  Entleerung  des  subphrenischen  Abscesses  durch  Ex- 
pectoration;  auf  diesem  Wege  sind  Spontanheilungen  des  sonst  so  schweren 


542  SüBPHRENISCHER  ABSCESS. 

Leidens  beobachtet,  Durclibrucli  durch  die  Bauchdecken  nach  aussen  ist 
ebenfalls  vorgekommen,  dürfte  aber  kaum  zu  Spontanheilung  führen,  da  der 
Abfluss  des  Eiters  durch  die  Fistel  ungenügend  bleibt.  Am  ungünstigsten  ist 
Perforation  in  die  Bauchhöhle,  welcher  rasch  letal  verlaufende  Peritonitis 
auf  dem  Fusse  folgt. 

Wie  schon  oben  erwähnt,  enthielten  die  Mehrzahl  der  subphrenischen 
Empyeme  Luft  neben  Eiter.  Gerade  diese  Fälle  sind  es  gewesen,  welche 
durch  ihre  prägnanten  physikalischen  Symptome  die  Aufmerksamkeit  Leydens 
erregten  und  diesen  genialen  Kliniker  veranlassten  vor  nunmehr  16  Jahren 
den  Symptomencomplex  der  vorliegenden  Krankheit  zu  studieren  und  so 
scharf  zu  zeichnen,  dass  die  Erkenntnis  derselben,  welche  bisher  fast  aus- 
schliesslich erst  post  mortem  gelang,  intra  vitam  Jedem  die  physikalischen 
Untersuchungsmethoden  beherrschenden  möglich  war,  und  mithin  auch  eine 
Erfolg  versprechende  Behandlung  eingeleitet  werden  konnte. 

Das  Gas  eines  Pyopneumothoi  ax  subphrenicus  ist  entweder  vom  Beginn 
der  Erkrankungen  vorhanden,  oder  secundär  in  den  Abscess  eingetreten.  Im 
ersteren  Falle  stammt  es  aus  Magen  oder  Darm,  ist  bei  der  Perforation  des 
Geschwürs,  welche  zu  der  Entstehung  des  Leidens  Veranlassung  gab,  aus- 
getreten und  hat  sich  sofort  unter  dem  Zwerchfell  angesammelt.  Dieser 
Ursprung  ist  auch  wahrscheinlich,  wenn  das  Ulcus  bei  der  Section  vernarbt 
gefunden  wird,  indem  dann  ein  secundärer  Verschluss  desselben  stattgefunden 
hat.  Von  verschiedenen  Forschern  ist  in  solchen  Fällen  spontane  Gas- 
entwickelung aus  dem  jauchigen  Eiter  durch  Wirkung  von  Fäulnisbacterien 
angenommen.  Diese  Möglichkeit  ist  nicht  von  der  Hand  zu  Aveisen,  doch 
wird  man  nach  den  bisherigen  Erfahrungen  gut  thun,  sie  auf  die  Beobachtungen 
zu  beschränken,  bei  welchen  das  Eindringen  von  Luft  auf  anderem  Wege, 
aus  Darm  oder  Lunge  ausgeschlossen  werden  kann,  wie  bei  einer  von  Nowack 
angeführten  Kranken,  bei  welcher  der  Pyopneumothorax  hypophrenicus  im 
Anschluss  an  jauchige  Endometritis  zu  Stande  gekommen  war,,  Secundärer 
Lufteintritt  erfolgt  nach  Durchbruch  in  Magen,  Darm  oder  Lunge,  wenn  ein 
Theil  des  Eiters  durch  diese  Organe  entleert  ist. 

Eine  sehr  häufige  Complication  ist  Entzündung  der  Pleura  auf 
der  erkrankten  Seite,  entweder  unter  dem  Bilde  trockener  Pleuritis  oder  als 
Erguss  von  massiger  Grösse  sich  darstellend.  Der  letztere  ist  meist  serös, 
seltener  eitrig,  nie  jauchig,  ausser  wenn  das  Zwerchfell  zerstört  ist,  da  das- 
selbe wohl  den  Entzündungsreiz  fortleitet,  aber  für  pathogene  Mikroorganismen 
undurchlässig  ist. 

Eine  von  mir  beobachtete  Complication,  deren  ich  sonst  nicht  Erwähnung 
gefunden  habe,  die  mithin  zu  den  Seltenheiten  gehört,  ist  hämorrhagischer 
Ascites.  Ich  wurde  von  einem  Kranken  consultirt,  welcher  einen  hochgra- 
digen Ascites  und  geringen  Erguss  der  linken  Pleurahöhle  darbot.  Eine  Diag- 
nose vermochte  ich  nicht  zu  stellen,  punktirte  aber  der  beträchtlichen  Athem- 
noth  wegen  den  Ascites,  wobei  ein  Eimer  voll  dunkler  hämorrhagischer  Flüssig- 
keit entleert  wurde.  Die  weitere  Beobachtung  des  Patienten  in  der  medicinischen 
Klinik  des  Herrn  Professor  Lichtheim  sowie  die  Section  wiesen  beiderseitige 
subphrenische  Abscesse  nach,  der  Ascites  war  nach  einmaliger  Punktion  ver- 
schwunden. Die  Ursache  desselben  dürfte  ebenso  wie  für  die  Pleuritiden  in 
der  Fortleitung  der  entzündlichen  Pteizung  auf  das  Bauchfell  zu  erblicken  sein. 

Symptomatologie:  Ist  der  subphrenische  Abscess  im  anatomischen 
Sinne  stets  eine  secundäre  Erkrankung,  so  stellt  er  sich  im  Gegensatz  dazu 
klinisch  in  subjectiven  wie  objectiven  Symptomen  meist 
durchaus  selbständig  dar.  Das  primäre  Leiden  ist  entweder  völlig 
symptomlos  verlaufen  (wie  z.  B.  Magengeschwüre),  oder  die  darauf  bezüglichen 
Krankheitserscheinungen  sind  längere  Zeit  vorhergegangen,  so  dass  ein 
directer  Zusammenhang  nicht  ersichtlich. 


SUBPHRENISCHER  ABSCESS.  543 

Der  Beginn  ist  gewöhnlich  scharf  markirt  durch  plötzlich  einsetzende, 
heftige  Stiche  und  Schmerzen  in  den  unteren  Partien  einer  Brusthälfte, 
welche  von  fieberhafter  Temperatursteigerung,  zuweilen  von  Erbrechen  und 
Empfindlichkeit  des  Abdomens  begleitet  sind.  Das  Fieber  hält  an,  die  Zunge 
wird  belegt,  trocken,  das  Allgemeinbefinden  verschlechtert  sich,  so  dass  die 
Kranken  das  Bett  nicht  mehr  zu  verlassen  vermögen.  Von  Seiten  des  Re- 
spirationstractus  sind  zunächst  keine  Erscheinungen  zu  bemerken,  insbesondere 
nicht  Husten,  Auswurf,  Dyspnoe. 

Der  plötzliche  Anfang  zeichnet  besonders  die  durch  Perforation  von 
Magen-  oder  Darmgeschwüren  oder  durch  traumatische  Zerreissung  dieser 
Organe  verursachten  Erkrankungen  aus;  bei  Patienten,  welche  das  Leiden  im 
Anschluss  an  paranephritische,  paratyphlitische  oder  Beckenzellgewebs- 
eiteruugen  acquiriren  und  längere  Zeit  bettlägerig  krank  sind,  wird  die  all- 
mälige  Weiterverbreitung  der  Entzündung  unter  das  Zwerchfell  erst  be- 
merkbar, wenn  die  Steigerung  der  subjectiven  Beschwerden  und  die  Ver- 
schlechterung des  Allgemeinbefindens  zu  genauerer  Untersuchung  aufibrdern. 

Die  physikalischen  Symptome  sind  verschieden,  je  nachdem  ein 
einfacher  subphrenischer  Abscess  oder  ein  Pyopneumothorax  subphrenicus  be- 
steht. Betrachten  wir  zunächst  den  letzteren  und  nehmen  wir  eine  Erkrankung 
der  rechten  Seite  an,  so  finden  wir  bei  der  Percussion  vorne  bis  zur  dritten 
Rippe  normalen  Lungenschall,  von  da  an  lauten,  tiefen  Percussionsschall, 
welcher  bis  zum  Rippenbogen  reicht  und  bei  der  Stäbchenplessimeterpercussion 
Metallklang  erkennen  lässt.  Die  Leber  ist  in  das  Abdomen  tief  herabgedrängt, 
das  Herz  dagegen  wenig  oder  gar  nicht  nach  links  verschoben.  Rechts  seitlich 
besteht  Dämpfung,  hinten  ist  der  Befund  nicht  genau  zu  erheben,  da  der 
Kranke  sich  in  desolatem  Zustande  befindet,  welcher  das  Aufsetzen  behufs 
eingehender  Untersuchung  nicht  gestattet.  Wo  dieselbe  möglich,  findet  man 
von  der  Mitte  der  Scapula  abwärts  lauten  tiefen  Schall  mit  tympanitischem 
Beiklang  und  metallischen  Phänomenen,  und  in  den  unteren  Partien  Däm- 
pfung; gleichzeitig  ist  beim  Aufrichten  des  Patienten  vorne  unten  Dämpfung 
aufgetreten.  Die  Auscultation  ergibt  vorne  oben  reines  Vesiculärathmen;  von 
der  dritten  Rippe  abwärts  verschwindet  dasselbe  plötzlich  und  macht  einem 
leisen  amphorischen  Hauchen  Platz ;  bei  leichten  Erschütterungen  des  Kranken 
vernimmt  man  Succussionsgeräusch.  Bei  tiefen  Athemzügen  ist  in  Folge 
Herabtret ens  der  Lunge  das  Vesiculärathmen  bis  zur  vierten  oder  fünften 
Rippe  zu  hören  und  schneidet  hier  unvermittelt  ab.  Der  Stimmfremitus  ist 
im  Bereich  des  Vesiculärathmens  erhalten,  darunter  aufgehoben. 

Bei  Besichtigung  des  Thorax  fällt  ferner  auf,  dass  auf  der  erkrankten 
Seite  keine  Ausweitung  der  Brust  besteht;  die  Intercostalräume  sind  nicht 
verstrichen. 

Ueberblicken  wir  die  geschilderten  Symptome,  so  finden  wir  eine  Reihe 
von  Zeichen,  welche  für  das  Bestehen  eines  echten,  klassischen  Pyopneumo- 
thorax sprechen  und  ausserordentlich  charakteristisch  sind,  obwohl  selbst  ein 
so  ausgezeichneter  Diagnostiker  wie  Wintrich,  welcher  im  Jah^e  1854  die  erste 
einschlägige  Beobachtung  beschrieb,  in  vita  eine  Fehldiagnose  stellte.  Bei 
genauer  Ueberlegung  sprechen  allerdings  manche  Symptome  dagegen,  dass 
die  mit  Luft  und  Flüssigkeit  gefüllte  Höhle  innerhalb  des  Pleuraraums  gelegen 
ist,  vor  allem  die  fehlende  Ausweitung  der  Brusthälfte,  die  geringe  Verdrän- 
gung des  Herzens,  die  durch  das  Herabtreten  des  Vesiculärathmens  bei  tiefen 
Respirationen  bewiesene  Ausdehnbarkeit  der  Lunge,  der  Mangel  von  Husten 
und  Auswurf,  während  andererseits  für  die  Lagerung  unterhalb  des  Zwerch- 
fells die  Herabdrängung  der  Leber  sowie  der  Beginn  mit  peritonitischen  Er- 
scheinungen ins  Feld  geführt  werden  können. 

Die  physikalischen  Symptome  des  nicht  lufthaltigen  sub- 
phrenischen  Abscesses  sind  w'eniger  auffallend.    Wählen  wir  eine  linksseitige 


544  SUBPHRENISCHER  ABSCESS. 

Eiterung  zum  Beispiel,  so  besteht  gedämpfter  Percussionsscliall  vorne  etwa 
von  der  vierten  bis  fünften  Rippe,  hinten  von  der  Mitte  der  Scapula  an  ab- 
wärts, vorne  bis  zum  Rippenrande  herabreichend,  mithin  den  ganzen  Traübe'- 
schen  Raum  einnehmend,  während  bei  einer  Pleuritis  exsudativa  derselbe  von 
oben  her  nur  bis  zur  unteren  Grenze  des  Sinus  complementarius  pleurae  ein- 
geengt ist.  Die  Herzdämpfung  ist  wenig  dislocirt,  die  Milz  in  das  Abdomen 
herabgetreten;  auch  hier  werden  wir  das  scharfe  Abschneiden  des  Athmungs- 
geräusches  an  der  Dämpfungsgrenze  constatiren  sowie  die  Ausdehnbarkeit  der 
Lunge  bei  tiefen  Athemzügen  nachweisen,  vorausgesetzt,  dass  nicht  ein  pleuri- 
tisches  Exsudat  als  Complication  besteht.  Im  letzteren  Falle  ermöglicht  die 
Probepunction  mitunter  die  Diagnose,  indem  sie  in  den  oberen  Bezirken  der 
Dämpfung  seröses,  resp.  eitriges,  tiefer  jauchiges  Exsudat  zu  Tage  fördert. 
Gar  nicht  selten  begegnet  man  ferner  an  der  hinteren  Thoraxwand  einer  bis 
zur  Lendengegend  herabreichenden  ödematösen  Schwellung  der  Haut.  Schliess- 
lich ist  das  schwer  afficirte  Allgemeinbefinden  mit  Benommenheit  und  hoch- 
gradigem Kräfteverfall  nicht  mit  der  Annahme  einer  Pleuritis  von  verhältnis- 
mässig geringer  Ausdehnung  zu  vereinbaren,  wie  wir  sie  nach  der  Grösse  der 
Dämpfung  und  der  Dislocation  des  Herzens  diagnosticiren  müssten. 

Wie  bereits  oben  erwähnt,  fehlt  im  Beginn  der  Erkrankung  Husten 
und  Auswurf;  hierin  ist  eine  Aenderung  auch  nicht  nothwendig,  falls  Pleu- 
ritis sicca  oder  exsudativa  massigen  Grades  hinzutrat;  wenn  dagegen  der 
Abscess  durch  das  Zwerchfell  in  Bronchien  oder  Lunge  perforirt,  tritt  starker 
Husten  auf  und  fördert  zumeist  reichliche  eitrige,  resp.  jauchige  Massen  zu 
Tage.  Durchbruch  in  den  Magen  oder  Darm  kann  symptomelos  verlaufen, 
gelegentlich  auch  durch  Eiterentleerung  beim  Erbrechen  und  mit  dem  Stuhl 
gekennzeichnet  sein.  Perforation  in  die  Peritonealhöhle  führt  zu  rasch  töd- 
lich endender  Peritonitis.  In  vielen  Fällen  endlich  erfolgt  der  Tod  durch 
allmälige  Entkräftung. 

Diagnose:  Die  Erkennung  einer  mit  Eiter  oder  gleichzeitig  mit  Luft 
gefüllten  Abscesshöhle  innerhalb  des  knöchernen  Thorax  ist  bei  Beachtung 
der  physikalischen  Symptome  und  dreister,  ev.  mehrfach  wiederholter  Probe- 
punction leicht;  Schwierigkeiten  bereitet  nur  die  Entscheidung,  ob  die  Höhle 
oberhalb  oder  unterhalb  des  Zwerchfells  gelegen.  Von  ausschlaggebender  Be- 
deutung ist  der  Nachweis  starker  Verdrängungserscheinungen  an  den  Unter- 
leibsorganen, Tiefstand  der  Leber  und  Milz,  Ausfüllung  des  Magenschall- 
raumes bis  zum  Rippenrande  oder  darüber  hinaus,  während  Zeichen  einer 
wesentlichen  Drucksteigerung  im  Thorax  fehlen  und  die  Lunge  ihre  Aus- 
dehnungsfähigkeit behalten  hat.  Ergibt  die  Probepunction  jauchigen  Eiter, 
während  die  subjectiven  Beschwerden  von  Seiten  des  Respirationstractus  unbe- 
deutende sind,  so  mxuss  dieser  (Jmstand  den  Verdacht  eines  subphrenischen 
Abscesses  erwecken  und  zu  genauer  mikroskopischer  Untersuchung  des  Eiters 
auffordern,  in  welchem  dann  Magen-,  resp.  Darminhalt  nachgewiesen  wird. 
Bei  complicirender  Pleuritis  kann  die  Probepunction  insofern  ausserordentlich 
beweisende  Ergebnisse  liefern,  als  oben  Serum  oder  reiner  Eiter,  an  tieferer 
Stelle  jauchige  Massen  aspirirt  werden.  Bestimmte  anamnestische  Angaben 
sind  ebenfalls  von  Werth,  wie  dass  das  Leiden  mit  peritonitischen  Erschei- 
nungen begonnen  und  anfangs  Husten  und  Auswurf  gefehlt  haben. 

Von  Pfühl  und  Leyden  war  die  Bestimmung  des  manometrischen  Druckes 
in  der  Höhle  während  In-  und  Exspiration  vorgeschlagen ;  Steigerung  desselben  bei  der 
Inspiration,  Absinken  bei  der  Exspiration  sollte  für  Zugehörigkeit  zur  Abdominalhöhle 
sprechen,  das  umgekehrte  Verhalten  für  die  Pleurahöhle.  Diese  Untersuchung  führt  jedoch 
nicht  zum  Ziele,  da  einmal  schon  bei  Gesunden  oft  der  Druck  in  den  oberen  Theilen  der 
Bauchhöhle  bei  tiefer  Einathmung  sinkt  und  zweitens  das  Zwerchfell  bei  der  vorliegenden 
Krankheit  stets  unthätig  ist,  mithin  respiratorische  Druckschwankungen  unterhalb  des- 
selben nicht  zur  Perception  gelangen.  Aus  demselben  Grunde  ist  auch  die  von  Fürbringer 
empfohlene  Beobachtung  des  veränderten  Ausschlages  der  Punctionsnadel  beim  Eindringen 
in  das  Diaphragma  nicht  für  die  Diagnose  zu  verwerthen. 


SUDOR  ANGLICUS.  545 

Prognose:  Die  Krankheit  ist  im  allgemeinen  als  sehr  ernst  anzusehen; 
nach  einer  Zusammenstellung  von  Nowack  ( Schmidt' s  Jahrbücher  IfiOl) 
kommen  auf  78  Patienten  23  Pleilungen.  Hie  von  sind  drei  spontan  erfolgt 
durch  Expectoration  des  Eiters  nach  Durchbruch  in  eine  Lunge;  die  restiren- 
den  20  verdanken  einem  operativen  Eingriff  ihre  Genesung,  Für  die  Zukunft 
sind  von  rechtzeitiger  und  breiter  Eröffnung  mit  Sicherung  des  Eiterabflusses 
bessere  Resultate  zu  erhoffen.  Doch  hängt  der  Erfolg  wesentlich  davon  ab, 
ob  die  vollständige  Entleerung  des  Abscesses  möglich  ist.  Bestehen  neben 
der  grösseren  Höhle  kleine,  unzugängliche  Eiterherde,  so  führen  dieselben 
gewöhnlich  nach  kürzerer  oder  längerer  Zeit  das  ungünstige  Ende  herbei. 

Therapie:  Auf  Spontanheilung  darf  nur  gerechnet  werden,  wenn  nach 
Durchbruch  in  die  Lunge  Nachlass  des  Fiebers,  von  Tag  zu  Tag  zunehmende 
Besserung  des  Allgemeinbelindens  und  Verkleinerung  des  Abscesses  zu  con- 
statiren  ist.  Da  dies  nur  unter  ausnahmsweise  günstigen  Bedingungen  be- 
obachtet wird,  muss  die  operative  Behandlung  als  Regel  bezeichnet  werden. 
Ein  ausgiebiger  Schnitt  wird,  um  Eintritt  von  Luft  und  Eitererregern  in  die 
Pleura  zu  verhindern,  an  möglichst  tiefer  Stelle  der  seitlichen  Thoraxwand 
angelegt,  ein  mindestens  fünf  cm  langes  Stück  Rippe  resecirt  und  nach  ein- 
maliger, vorsichtiger  Ausspülung  entweder  ein  Drain  eingelegt  oder  die  Höhle 
mit  Jodoformgaze  angefüllt.  Ist  eine  Verletzung  des  Zwerchfells  nicht  zu 
umgehen,  so  versuche  man  durch  Annähen  desselben  an  den  oberen  Wund- 
rand die  Brusthöhle  abzuschliessen.  Nach  vollständiger  Entleerung  verkleinert 
die  Höhle  sich  rasch,  die  Kräfte  des  Kranken  nehmen  unter  geeigneter  Pflege 
zu  und  die  Genesung  ist  in  ca.  einem  Monat  vollendet.  Leider  ist  dieser 
Ausgang  noch  relativ  selten,  nach  eingetretener  Besserung  gehen  von  abge- 
kapselten Herden  neue  Schübe  aus,  welche  zu  Wiederholung  der  Operation 
an  anderer  Stelle  zwingen,  und  oft  ist  es  auch  dadurch  nicht  möglich,  den 
Kranken  zu  retten,  indem  durch  Kräfteverfall  oder  Perforationsperitonitis  das 
Ende  herbeigeführt  wird. 

Für  Kranke,  bei  denen  aus  äusseren  Gründen  oder  wegen  hochgradiger 
Schwäche  eine  grössere  Operation  unthunlich  erseheint,  ist  ein  Versuch  mit 
der  BüLÄU'scÄe«  Punctionsdrainage  (vergl.  den  Artikel  „Pleuritis'-^)  zu  empfeh- 
len. Diese  einfache  und  wenig  eingreifende  Operation  wurde  von  Renwers 
bei  subphrenischen  Abscessen  bereits  mehrmals  mit  günstigem  Erfolge  aus- 
geführt. HILBERT. 

Sudor  ängliCUS  (Sudor  britannicus,  pica^^dicus^  Siiette  miliaere,  Morbus 
miliaris^  Miliaria,  Schiveissßeber,  Schtoeissfriesel,  Prickly  heat). 

Ueber  die  Existenz  einer  selbständigen  Krankheit  „Schweissfriesel" 
ist  bis  in  die  neueste  Zeit  gestritten  worden;  namentlich  war  es  Hebeä, 
der  sich  gegen  das  Vorkommen  des  „Morbus  sudoricus"  äusserte.  Durch 
die  historische  Forschung  ist  man  zur  Kenntnis  der  in  früheren  Jahrhunderten 
in  Form  ausgebreiteter  Epidemien  herrschenden  Krankheit  gelangt,  als  deren 
Heimat  England  angesehen  wird.  Durch  die  weitere  Beobachtung  kleinerer 
Localendemien  in  neuester  Zeit  ist  man  gegenwärtig  unzweifelhaft  berech- 
tigt, den  Schweissfriesel  als  eine  selbständige,  wohlcharakterisirte 
Inf  ectionskrankheit  anzusehen.  Dieselbe  ist  gekennzeichnet  durch  wie- 
derholtes Auftreten  von  Schüttelfrösten  —  gleichsam  inNach- 
schüben  mit  jedesmalig  einhergehender,  äusserst  profuser 
Schweissbildung  und  Eruption  eines  sehr  copiösen,  knötchen- 
artigen Exanthems  bei  nicht  continuirlichem  Fieber,  aber  auf- 
fallenden, ausserordentlichen  Schwächezuständen, 

Epidemiologie.  Die  ersten  Nachrichten  über  das  Auftreten  dieser 
Krankheit  stammen  aus  dem  15,  Jahrhundert.  Im  August  des  Jahres  1486 
soll  die  Krankheit  in  London  zum  erstenmal   epidemieartig  aufgetreten  sein 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  oö 


546  SUDOR  ANGLICÜS. 

und  Lach  den  vorliegenden  Berichten  in  geradezu  furchtbarer  Weise  ge- 
wüthet  haben.  Ganze  Familien  starben  aus,  binnen  wenigen  Stunden  erlagen 
der  rapid  sich  verbreitenden  Seuche  in  strotzender  Gesundheit  stehende 
Männer,  namentlich  die  Soldaten  der  siegreichen  Armee  (die  Schlacht  bei 
Bosworth  war  kurz  zuvor  ruhmvoll  geschlagen  worden).  Genesene  erkrankten 
ein  zweitesmal,  die  Aerzte  waren  rathlos,  da  die  Krankheit  eben  unbekannt 
war  und  ihr  Verlauf  den  Heilslehren  der  galenischen  Therapie  „nicht  ange- 
passt"  schien. 

Die  nächste  Epidemie  in  England  trat  im  Jahre  1507  auf,  die  zweit- 
nächste 1518,  die  drittnächste  1529.  In  den  beiden  letztgenannten  Jahren 
war  die  Zahl  der  Opfer  eine  noch  viel  grössere  als  das  erstemal,  in  manchen 
Orten  starb  die  Hälfte  der  Bevölkerung,  907o  der  Erkrankten  waren  dem 
Tode  geweiht.  Im  Jahre  1529  trat  die  Krankheit  das  erstemal  ihre  Reise 
auf  den  Continent  an,  ein  englisches  Schiff  brachte  sie  zunächst  nach  Hamburg, 
von  wo  sie  nach  allen  Richtungen  durch  ganz  Deutschland  verbreitet 
wurde  und  als  südlichsten  Punkt  Wien  erreichte.  Aus  den  östlichen  Provinzen 
des  Deutschen  Reiches  wurde  die  Krankheit  nach  Russland  und  von  hier 
weiter  nach  Schweden,  Norwegen  und  Dänemark  verschleppt. 

Im  Jahre  1551  trat  eine  neue  Eruption  der  Krankheit  in  England  auf, 
ohne  dass  deren  Heftigkeit  den  geringsten  Nachlass  zeigte. 

Fast  200  Jahre  wird  hierauf  nichts  von  dem  Sudor  anglicus  berichtet, 
bis  zu  Anfang  des  18.  Jahrhunderts  plötzlich  Frankreich  der  Sitz  einer 
Reihe  kleiner  Localepidemien  wurde.  Vorwiegend  war  der  Nordosten  des 
Landes  (Normandie,  Flandern,  Picardie:  Der  ^^picardische  Schweiss'-^)  heim- 
gesucht. Gleichzeitig  wurde  Italien  von  ähnlichen  Herdseuchen  betroffen,  so 
Turin  (1715),  später  Modena  (1775),  Venetien  (1790).  Zu  Anfang  dieses 
(19.)  Jahrhunderts  beobachtete  man  in  Deutschland  isolirte  kleine  Epi- 
demien, die  bis  in  unsere  Tage  reichen,  so  1801  in  Wittenberg,  1802  in 
Röttingen  (sehr  rapider  Verlauf  der  einzelnen  Fälle!),  1838  im  Kreise  Kalau, 
1839  in  Frauenstein  (Sachsen),  1849  in  Wegeleben,  u.  a.  in  Bayern,  Baden,  Wür- 
temberg.  In  Belgien  herrschte  die  Krankheit  im  Jahre  1849  namentlich  in 
Lüttich,  Namur,  Mons. 

Eine  Reihe  von  Epidemien  der  letzten  Zeit  haben  ihren  Sitz  in  den 
südlichen  österreichischen  Aipenländern  und  zwar  1831  in  Krainburg, 
1863  Narein  (politischer  Bezirk  Adelsberg),  1872  in  den  Ortschaften  des  Be- 
zirkes Reifenberg  bei  Görz,  1873  gleichfalls  im  Bezirke  Adelsberg,  1874  und 
1878  in  Adelsberg  und  Gurkfeld,  1882  in  der  Gemeinde  Kastelrut  des 
Bezirkes  Bozen,  1891  im  politischen  Bezirke  Stein,  1892  zum  zweitenmale  im 
Bezirke  Gurkfeld  und  1893  in  Aussee. 

Aetiologie:  Nach  dem  Charakter  der  Krankheit  wird  als  deren  Erreger 
ein  parasitärer  Mikroorganismus  und  als  dessen  Ansiedlungsgebiet 
das  Blut  und  die  Hautefflorescenzen  angenommen.  Die  hierüber  in  neuester 
Zeit  angestellten  bacteriologischen  Untersuchungen  sind  jedoch  erfolglos  ge- 
blieben. 

Die  Frage,  ob  der  Schweissfriesel  als  eine  reine  miasmatische  Er- 
krankung anzusehen,  oder  ob  seine  Ausbreitung  ganz  oder  theilweise  durch 
Contagion  erfolge,  kann  vorläufig  nicht  entschieden  werden,  doch  kennt  man 
eine  Reihe  von  Fällen,  die  für  die  2.  Auffassung  zu  sprechen  scheint. 

In  der  von  mir  (Dräsche)  beobachteten  Epidemie  im  Bezirke  Gurkfeld  1892 
kamen  wiederholt  aufeinanderfolgende  Erkrankungen  in  demselben  Hause 
wohnender  Familienmitglieder  vor.  F.  Schaffer  will  sogar  die  Incu- 
bationszeit  der  Inföction  (14  Tage)  durch  die  Beobachtung  folgenden 
Falles  gefunden  haben:  Ein  nach  Wien  reisendes  Fräulein  machte  Abschieds- 
besuche, kam  hiebei  mit  Kranken  in  Berührung,  erkrankte  jedoch  erst  in 
14  Tagen  während  der  Retourreise  von  Wien  im  Waggon  und  fand  nach  einer 


SüDOR  ANGLICUS.  547 

Fiebernacht  des  Morgens  ihren  Körper  mit  dem  reichlichsten  Miliariaexanthem 
tibersäet. 

In  epidemiologischer  Beziehung  ist  es  sichergestellt,  dass  der  Schweiss- 
friesel,  wie  kaum  irgend  eine  andere  Infectionskrankheit  die  Neigung  hat  sich 
auf  gewisse  Ortschaften  zu  localisiren  und  sich  nur  sprungweise  über  ganze 
Länder  auszubreiten.  Die  Dauer  der  einzelnen  Epidemien  ist  meist  kurz  4 — 6 
Wochen,  äd  maximum  3 — 6  Monate. 

Die  Eruption  der  meisten  Miliariaepidemien  fallen  in  den  Frühling  und 
Sommer.  Nach  Hecker  soll  speciell  ein  nebliges,  feuchtes  Wetter 
den  Ausbruch  und  die  Verbreitung  der  Krankheit  begünstigen.  Einzelne 
Autoren  wollen  auch  die  sumpfige  Beschaffenheit  des  Bodens  zu  den 
die  Krankheit  begünstigenden  Umständen  rechnen  (Barthes,  Liverani  u.  A.) 
Auch  anhaltendes  Regenwetter,  wodurch  der  Boden  stark  aufgeweicht  wird, 
wird  unter  den  die  Miliariaepidemien  beeinflussenden  Verhältnissen  augeführt. 

Durchschnittlich  sind  Frauen  für  den  Schweissfriesel  mehr  disponirt 
als  Männer.  So  erkrankten  beispielsweise  in  Bayern  im  Jahre  1844  Frauen 
2109  und  Männer  nur  1535. 

Von  der  Mehrzahl  der  Autoren  wird  angegeben,  dass  die  Krankheit 
meist  Individuen  des  kräftigen  Lebensalters  (20. — 40.  Jahre)  ergreife,  Kinder 
fast  ganz  verschone.  Eine  Ausnahme  machte  die  Miliariaepidemie  zu  Aussee, 
wo  gerade  am  meisten  Kinder  befallen  wurden.  Nach  dem  Berichte  F.  Schäffer's 
erkrankten  in  5  Gemeinden  mit  14  Ortschaften  17  Männer,  15  Weiber, 
128  Kinder;    das   jüngste  Individuum  war   ein  Säugling  von  10  Monaten. 

Die  Krankheit  betrifft  alle  Classen  und  beschränkt  sich  keineswegs  auf 
die  ärmere  Bevölkerung.  Selbst  „Personen  aus  der  Umgebung  des  Königs", 
meldet  die  Chronik  über  die  Epidemie  in  England  im  Jahre  1518,  wurden 
eine  Beute  des  Todes, 

Wiederholt  wurde  ein  gleichzeitiges  Auftreten  anderer  Infec- 
tionskrankheiten  in  Miliariaherden  beobachtet.  So  gesellte  sich  zum 
Schweissfriesel  Scharlach  1830  in  Gmünd,  1855  im  Dep.  Jura,  Cholera 
1849  in  Belgien  und  1854  in  Südfrankreich;  weniger  beglaubigt  ist  das  Zu- 
sammentreffen mit  Variola-  und  Flecktyphusepidemien,  weil  es  sich  wahr- 
scheinlich um  diagnostische  Irrthümer  handelte,  da  ja  Sudamina  oder  Miliaria- 
bläschen  bei  Schweisseruptionen  (spontan  oder  durch  Medicamente  erzeugt)  im 
Gefolge  der  verschiedensten  Infectionskrankheiten  vorkommen  können. 

Von  einzelnen  Autoren  wurde  die  Ansicht  aufgestellt,  dass  der  Schweiss- 
friesel eine  besondere  Art  der  Cholerainfection  sei,  daher  erkläre 
sich  die  häufige  Coincidenz  mit  Choleraepidemien.  Dunun,  Keesbaciier 
u.  A.  schlagen  direct  für  die  Frieselkrankheit  die  Bezeichnung  ^^HautcJiolera'' 
vor.  Eine  beweiskräftige  Berechtigung  für  diese  Meinung  liegt  nicht  im  Ge- 
ringsten vor. 

Symptomatologie.  Der  Verlauf  der  Krankheit  bietet  eine  Reihe 
von  Stadien.  Dem  Ausbruch  der  Krankheit  geht  ein  Prodromalstadium 
voraus  in  der  Dauer  von  zwei  bis  drei  Tagen.  Diese  Prodromalerscheinungen 
bestehen  in  Störungen  des  Appetits,  Magendrücken,  Ueblichkeiten,  Schwindel- 
gefühl und  endlich  insbesondere  allgemeine  grosse  Unruhe  und  Abgeschla- 
genheit. Die  Darmfuuction  ist  meist  retardirt,  nie  bestehen  Diarrhoen.  Zuel- 
zer  erwähnt  unter  den  prodromalen  Symptomen  auch  ein  starkes  Hautjucken. 

Im  Nachfolgenden  sei  ein  Bild  der  Krankheit  nach  den  von  mir 
(Dräsche)  gemachten  Beobachtungen,  die  ich  im  Jahre  1892  anlässlich  der  Mili- 
ariaepidemie in  Gurkfeld  an  Ort  und  Stelle  sammeln  konnte,  gegeben:  DerBeginn 
der  Krankheit  charakterisirt  sich  mit  einem  sehr  heftigen,  selbst  mehrere  Stun- 
den anhaltenden  Schutt  elf  roste  bei  Ansteigen  der  Temperatur  bis  41  Grad 
und  unsäglichem  Angstgefühle.  Hierauf  erfolgt  der  Ausbruch  eines  überaus 
profusen,  vom  Körper  gleichsam  herabtriefenden  und  eigenthümlich  riechenden 

35* 


548  SUDOR  ANGLICUS. 

Schweisses  und  die  Eruption  eines  massenhaften,  knötchenartigen 
Exanthems  auf  livider  oder  dunkelgerötheter  Haut.  Bei  nun  nachlassendem 
oder  fortbestehendem  massigem  Fieber  (38°)  oder  selbst  ohne  dieses  und  bei 
Andauer  geringen  Schweisses  erblasst  etwas  die  Haut  und  füllen  sich  die 
Knötchen  mit  einem  hellen  Serum  milchig  trüber  oder  selbst  eitriger  Flüssig- 
keit und  confluiren  selbst  zu  kleineren  oder  grösseren  Pusteln.  Bald  darauf 
erfolgt  eine  kleienartige  Abschuppung. 

Na(ih  einem  solchen  Anfall  einer  Schweiss-  und  Exanthemeruption  bleibt 
eine  hochgradige  Schwäche  zurück,  die  bis  in  die  Reconvalescenzzeit  an- 
dauert. In  leichten  Fällen  ist  die  Erkrankung  mit  einem  Anfall  beendigt, 
in  der  Mehrzahl  derselben  treten  jedoch  nach  ein  oder  mehreren  Tagen  er- 
neuerte Schüttelfröste  in  derselben  Weise,  mit  ziehenden  Schmerzen  in  den 
Gliedern,  profuser  Transpiration  und  Miliariaeruption  auf.  Nach  derartigen 
weiteren  Anfällen  zeigen  sich  alle  Grade  der  Miliariaeruption,  Knötchen,  Bläs- 
chen und  Pusteln  mit  verschiedenem  Inhalte  nebeneinander  vertreten. 

In  den  schwersten  tödtlich  endigenden  Fällen  gesellen  sich  gleich  an- 
fangs während  des  Schüttelfrostes  Convulsionen,  Unbesinnlichkeit,  Delirien  und 
selbst  Sopor  hinzu. 

Die  Brustorgane  zeigen  keine  Veränderung,  die  Milz  ist  meist  wenig 
oder  gar  nicht  vergrössert.  Der  Stuhl  durchgehends  träge.  Die  Schwäche 
und  Prostration  sehr  hochgradig,  die  Reconvalescenz  erfolgt  nur  äusserst  lang- 
sam.    Complicationen  und  Nachkrankheiten  kommen  in  der  Regel  nicht  vor. 

Was  die  speciellen  Beobachtungen  einzelner  Autoren  in  be- 
stimmten Localepidemien  betrifft,  so  sei  darüber  folgendes  erwähnt:  Nach 
ZuELZER  fällt  der  Beginn  der  Krankheit  meist  in  die  Nachtzeit  oder  in  die 
späteren  Abendstunden.  Die  Dauer  und  Intensität  der  Schüttelfröste  ist 
nicht  immer  die  gleiche,  oft  nur  ganz  kurze  Zeit  und  in  Form  eines  leichten 
Frösteins,  oft  4 — 5  Stunden,  desgleichen  kommt  es  vor,  dass  zuweilen  an  ein  und 
demselben  Tage  mehrere  Schüttelfröste  hintereinander  erfolgen.  Was  die 
Seh  Weisseruptionen  betrifft,  so  schliessen  sich  dieselben  meist  an 
vorausgegangene  Schüttelfröste  an,  doch  kommt  es  zuweilen  vor,  dass  starker 
Schweissausbruch  ohne  vorhergehenden  Frost  auftritt.  Die  Kranken  schwitzen 
in  mehr  oder  minder  hohem  Grade  während  der  ganzen  Krankheit.  Im  Be- 
ginne des  Seh  Weissstadiums  tritt  in  manchen  Fällen  eine  auffallende, 
geradezu  beunruhigende  Anxietas  auf.  Die  Kranken  fühlen  ein  heftiges  Pal- 
pitiren  des  Herzens,  sie  geben  das  Gefühl  an,  „als  wollte  das  Herz  in  einer 
Flüssigkeit  untertauchen,  als  hänge  es  an  einem  Faden."  (Keesbacher). 

Als  charakteristisch  wird  der  Geruch  des  Schweisses  angesehen,  seine 
Reaction  ist  nach  Seitz  und  Stahl  sauer,  nach  Barthes  neutral. 

Das  Exanthem  besteht  aus  Knötchen,  Bläschen  und  Pusteln.  Estritt 
am  häufigsten  derart  auf,  dass  sich  im  Centrum  röthlicher  Flecke  (oft  ist 
auch  die  ganze  Hautoberfiäche  diffus  scharlachroth  gefärbt)  Knötchen  und  hie 
und  da  aus  diesen  Bläschen  bilden;  zuweilen  kommt  es  jedoch  auch  vor,  dass 
sich  hyaline  Bläschen  aus  normaler  gefärbter  Haut  entwickeln.  Keesbacher 
betont  ausdrücklich,  dass  das  Exanthem  durchaus  das  Bild  der  Miliaria  rubra, 
in  den  seltensten  Fällen  das  der  crystallina  zeigt.  Der  Ausschlag  befällt 
zuerst  Hals  und  Brust,  dann  Rücken  und  Extremitäten,  seltener  das  Gesicht. 
Französische  Autoren  beschreiben  auch  die  Eruption  von  Knötchen  und  Bläs- 
chen auf  den  Schleimhäuten  (Mund,  Rachen,  Nase,  Conjunctiva  etc.)  Zu 
Epidemiezeiten  kommen  immer  auch  vereinzelte  Fälle  vor,  die  kein  Exanthem 
darbieten  {Suette  sans  eruption,  Nole,  Plouvies,  Verneüil.) 

In  leichten  Fällen  dauert  die  Krankheit  3—5  Tage,  nach  Zuelzer  soll 
sie  im  Durchschritt  6 — 8  Tage  dauern,  wovon  1 — 3  auf  das  Schweisstadium 
und  3 — 4  auf  das  exanthematische  Stadium  kommen.  Andere  Autoren  spre- 
chen von  4 — 6,  ja  10—16   Wochen  Krankheitsdauer,  wozu  sie  die  oft 


SUDOR  ANGLICUS.  549 

langwierige  Reconvalescenz-Periode  hinzuzählen.  In  den  ersten  englischen 
Epidemien  kamen  foudroyante  Fälle  vor,  die  unter  typhösen  Symptomen 
und  Erscheinungen  haemorrhagischer  Diathese  am  2. — 4.  Tage  tödtlich  en- 
deten. 

Das  Mortali tat sper Cent  ist  in  den  einzelnen  Epidemien  sehr  diffe- 
rent.  Die  Seuchen  des  englischen  Schweisses  im  15.  Jahrhundert  hatten 
Mortalitätsverhältnisse  von  80 — 90%,  aber  auch  in  einzelnen  späteren  Epi- 
demien wurden  20 — öO^/o  Todesfälle  beobachtet.  Nach  Hirsch-Zuelzer  soll 
das  durchschnittliche  Sterblichheitsverhältnis  5— 6%  betragen.  In  den  Epi- 
demien von  1849  (Dep.  Oise)  und  1851  (Dep.  Herault)  starb  nicht  ein 
Kranker!  Von  Epidemien  aus  neuester  Zeit  seien  erwähnt  die  von  Adelsberg 
(1873)  mit  5-97o  Mortalität,  die  von  Gurkfeld  (1892)  mit  24-57o  und  die  von 
Aussee  (1893)  mit  O^. 

Pathologische  Anatomie.  Die  Berichte  über  Obductionsbefunde 
sind  spärlich.  Man  fand  Hyperämie  der  Lungen,  der  Magen  und  Darmschleim- 
haut, relativ  geringe  Intumescenz  der  Milz,  parenchymatöse  Herzdegeneration. 

Von  französischen  Autoren  werden  Bläscheneruptionen  auf  der  Darm- 
mucosa,  von  Seitz  auf  dem  Pericard,  von  Eller  auf  dem  peritonealen  Leber- 
überzug beschrieben.  Das  Exanthem  ist  an  der  Leiche  verblasst,  die  einzelnen 
Knötchen  und  Bläschen  aber  noch  immer  deutlich  sichtbar.  Weichselbaum 
erwähnt  in  dem  von  ihm  mitgetheilten  Befunde  eine  Schwellung  der  Lymph- 
follikel  des  Zungengrundes  und  Pharynx,  sowie  des  Ileum  und  in  geringem 
Grade  der  Gekrösdrüsen.  Kleine  hämorrhagische  Herde  werden  an  verschie- 
denen Stellen  der  Leichen  beschrieben,  so  in  der  Trachealschleimhaut,  Lungen, 
Endocard,  Magenschleimhaut,  Meningen  u.  A. 

Diagnose  und  Differentialdiagnose.  Das  Hauptmoment  zur 
Diagnosenstellung  bildet  das  endemische  Auftreten  der  Krankheit.  Doch 
sind  sehr  oft  die  ersten  Fälle  an  bestimmten  Orten  falsch  gedeutet  worden. 
Für  die  Erkenntnis  der  Krankheit  darf  nicht  e  i  n  Symptom  allein  maassgebend 
sein,  weder  die  Schweisse,  noch  die  Schüttelfröste,  noch  auch  das  Exanthem, 
da  alle  diese  Erscheinung  einzeln  bei  einer  Reihe  anderer  Infectionskrank- 
heiten  vorkommen.  Nur  das  combinirte  Vorkommen  dieser  drei  Ca  r- 
dinal Symptome  und  deren  typischer  Verlauf  sichern  die  Diagnose  und  die 
Unterscheidung  von  Typhus,  septischen  Krankheiten,  Malaria,  Variola,  Varicellen 
und  Cholera,  wenn  auch  vielleicht  atypische  und  abortive  Formen  der  letzt- 
genannten Infectionskrankheiten  in  einzelnen  Fällen  die  Differentialdiagnose 
schwierig  gestalten. 

Entsprechend  dem  wechselnden  Mortalitätspercent  ist  die  Prognose  der 
Krankheit  je  nach  dem  Charakter  der  Epidemie  verschieden.  Je  profuser  und 
häufiger  die  Schweisse,  je  deutlicher  die  Beeinträchtigung  des  Sensoriums  und 
die  Reizerscheinungen  des  Nervensystems  (Delirien,Convulsionen),  je  ausgeprägter 
Erscheinungen  hämorrhagischer  Diathese  auftreten,  desto  schwerer  und  zweifel- 
hafter die  Prognose. 

Therapie.  In  den  Epidemien  der  früheren  Jahrhunderte  glaubte  man 
die  als  „Naturheilung"  aufgefasste  Schweisseruption  unterstützen  zu  müssen  und 
quälte  die  Kranken  mit  den  stärksten  Diaphoretica.  Interne  verabreichte  man 
ferner  Antispasmodica  und  Nervina  (Valeriana,  Campher,  Opium  etc.),  man 
suchte  auf  die  Hautexcretion  durch  Umschläge  mit  Kali  caustic.  einzuwirken 
(Schöxlein),  man  wollte  ableitend  wirken,  indem  man  Diuretica  und  Dras- 
tica  eingab.  Alle  diese  Maassnahmen  sind  gegenwärtig  als  mehr  oder  minder 
schädlich  erkannt.  Die  Therapie  beschränke  sich  wesentlich  auf  Dar- 
reichung von  Excitantien  (Erhaltung  der  Herzkraft),  Bekämpfung  des  Durstes 
(Säuren-medication),  fieissigen  Wechsel  der  von  Schweiss  durchtränkten  Wäsche, 
locale  Application  von  Salicylpudern.  Im  Abschuppungsstadium  sind  lau- 
warme Bäder   mit    excitirenden   Uebergiessungen   am   Platze.     Als   Sedativa 


550  SüPEARENALDRÜSENFÜNCTION. 

verwende  man,  wenn  dringende  Indication  (hochgradige  Angstzustände,  Delirien, 
Convulsionen)  vorhanden,  kleine  Belladonna-  oder  Opiumgahen. 

Von  prophylaktischen  und  sanitätspolizeilichen  Maassregeln  seien  als 
durchführbahr  erwähnt:  Isolirung  der  Kranken,  Desinfection  der  Wäsche, 
Kleider,  Betten  etc.  Zusammenkünfte  zwischen  Personen,  die  in  durchseuchten 
Häusern  wohnen,  mit  den  Inwohnern  anderer  Häuser  sind  nach  Möglichkeit 
aufzuheben.  Andere,  den  Verkehr  einschränkende  Maassregeln  sind  bei  der 
derzeit  noch  fraglichen  Contagiosität  der  Krankheit  unnöthig. 

DEASCHE-wEiss. 

Suprarenaldriisenfunction  —  Suprarenaldriisenkrankheiten. 

(Nehennierenkrankheiten'').  Die  Rindensubstanz  der  Nebenniere  ist  nicht  meso- 
dermalen,  sondern  entodermalen  Ursprunges.  Die  Entstehung  der  Marksub- 
stanz ist  noch  unsicher.  Nicht  unwahrscheinlich  ist  es,  dass  die  Markzellen 
Drüsenzellen  sind.  (Der  Hauptmasse  nach).  Es  bestehen  thatsächlich  sehr 
innige  Beziehungen  zwischen  den  Zellen  der  Marksubstanz  und  dem  Blute, 
Zapfen  von  Nebennierensubstanz  ragen  direct  in  Capillaren  und  Venen  hinein, 
so  dass  nur  auf  einer  Seite  des  Gefässes  ein  Endothelbelag  zu  erkennen  ist, 
während  auf  der  anderen  das  Blut  direct  um  die  Markzellen  spielt.  Pfaundler 
fand  im  Nebennierenvenenblut  sehr  reichlich  glänzende  Körnchen,  Auch  braune, 
hyaline  Schollen  finden  sich  in  den  Gefässen,  die  vielleicht  ebenso  ein  in- 
travital gebildetes  Zellsecret  darstellen.  Thatsächlich  ist  es  nämlich  das  Auftre- 
ten dieser  Massen  im  Nebennierenvenenblut,  welches  am  sinnenfälligsten  für 
die  Natur  der  Nebennieren  als  secernirende  Organe  (Drüsen  mit  sogenannter 
„mwerer  iS'ecre^fow")  spricht:  die  Nebennierenzellen  entziehen  gewisse 
Stoffe  dem  Blut,  um  sie  verändert  wieder  dem  Blut  zurückzu- 
geben (v.  Brunn,  Pfaundler).  Und  das  Secret  besitzt  hauptsächlich  jene 
Form  von  kleinen  Körnchen.  Die  mehr  detaillirten  Hypothesen,  die  bisher 
nach  dieser  Richtung  sich  geltend  zu  machen  versuchten,  können  höchstens 
einen  gewissen  heuristischen  Werth  beanspruchen.  Lubarsch  z.  B.  glaubt, 
auf  den  regelmässigen  Befund  von  Glycogen  in  der  Neoplasmen  der  Niere 
sich  stützend,  dass  die  Umsetzung  der  zugesetzten  Stoffe  in  der  Herstellung 
einer  besonderen  Eiweissmodification  unter  Glycogenbildung  besteht,  wodurch 
aus  dem  Organismus  Material  ausgeschaltet  werdC;  dass  in  Haut  und  Schleim- 
häuten zur  Pigmentbildung  verwendbar  wäre  und  eine  gewisse  toxische 
Wirkung  besitze. 

Die  bisherigen  einschlägigen  Experimentaluntersuchungen  haben  uns 
leider  bisher  auch  keine  vollkommene  Klarheit  verschaflt.  Brown-Sequard 
und  Nothnagel  machten  divergirende  Angaben.  Tizzoni  kam  zu  dem  Schluss, 
dass  (beim  Kaninchen)  die  Nebenniere  intime  Beziehungen  zum  Nervensystem 
besitze.  Die  Vermittlung  geschehe  durch  den  Sympathicus.  Der  Tod  trete  ein, 
ob  nur  eine  oder  beide  Nebennieren  entfernt  werden.  Die  Folgen  der  Neben- 
nierenexsirpation  bestehen  in  Gewichtsabnahme,  Sinken  der  Temperatur,  Pig- 
mentirung  um  Mund  und  Nase,  Coma,  Convulsionen.  Der  Tod  tritt  kurz  nach 
der  Operation  oder  erst  spät,  selbst  nach  1000  Tagen  ein.  Bei  der  Section 
der  Versuchsthiere  finden  sich  degenerative  und  entzündliche  Veränderungen 
im  Gross-  und  Kleinhirn,  im  Rückenmark.  Dominicis  behauptete  dagegen, 
dass  der  Tod  der  Versuchsthiere  ohne  Ausnahme  wenige  Stunden  nach  der 
Operation  (in  Folge  einer  nervösen  ShocWirkung)  eintrete.  Stilling  wie- 
derum läugnete  überhaupt  die  Möglichkeit  einer  wirklich  vollständigen 
Exstirpation  beider  Nebennieren,  es  sollen  stets  kleine  Reste,  die  später  hypertro- 
phiren,  zurück  bleiben,  auch  hypertrophiren  nach  dieser  Operation  gewisse  acces- 


*=)  Vergl.  auch  Artikel  „Addison' sehe  Krankheit''  Bd.  I;  pag.  27. 


SüPRARENALDRÜSENFüNCTION.  551 

sorische  Nebennieren,  welche  vorher  gar  nicht  sichtbar  gewesen.  Nach 
Exstirpation  einer  Nebenniere  aber  hypertrophire  die  andere.  Die  operirteu 
Thiere  blieben  bis  700  und  1000  Tage  am  Leben.  Veränderungen  an  den 
Nervencentren  fanden  sich  keine.  Auch  beim  Hunde  genügen  sehr  kleine 
Bruchtheile  des  Parenchyms  für  sein  sutficientes  Functioniren.  Dieses  be- 
steht nach  Thikoloix,  Lanceraux,  Abelous  und  LANfiLOis  in  der  Neutra- 
lisation von  aus  dem  Stoffwechsel  stammenden  Giften.  Frösche  und  Meer- 
schweine bleiben  nach  Zerstörung  einer  Nebenniere  und  des  grössten  Theiles 
der  zweiten  am  Leben.  Durch  UeberpÜanzung  einer  anderen  Nebenniere  oder 
durch  Injection  von  Nebennierenextract  wird  das  Eintreten  des  Todes  ver- 
zögert. Wenn  der  Tod  erfolgt,  geschieht  es  in  Stunden  oder  in  relativ  we- 
nigen Tagen. 

Hinsichtlich  der  Art  der  toxischen  Stoffe,  welche  nach  Ausschal- 
tung der  Nebennieren  im  Blute  auftreten,  fand  Abelous,  dass  dieselben  auf 
die  motorischen  Nervenenden  wirken,  ähnlich  wie  Curare,  Bei  nebennieren- 
losen Fröschen  ist  die  neuromusculäre  Erregbarkeit  herabgesetzt.  Die  Wir- 
kung des  Alkoholextractes  tetanisirter  Frösche  ist  ähnlich  demjenigen  eines 
solchen,  der  keine  Nebennieren  hat.  Abelous  vermuthet  deshalb,  dass  die 
Nebennieren  Giftstoffe  vernichten,  welche  bei  der  Muskelarbeit  entstehen  (V). 
Aus  Nebennieren  lassen  sich  leicht  giftige  Extracte,  die  Krämpfe,  Läh- 
mung, Aenderung  des  Blutdruckes  bewirken,  gewinnen.  Das  vorlie- 
gende Material  bedarf  aber  noch  weiterer,  experimenteller  Kritik. 

Die  pathologischen  Beziehungen  zwischen  Nervensystem  und 
Nebennieren  werden  zunächst  durch  gewisse  Sectionsbefunde  beleuchtet 
(Verkleinerung  und  Fehlen  der  Nebennieren  bei  Gehirndefecten).  Theils  als 
vermeintliches  Mittelglied  zwischen  den  obengenannten  Erkrankungen,  theils 
in  Anbetracht  des  M.  Addisonii  ist  ferner  besonders  der  Sympathicus  in  seinen 
Beziehungen  zu  den  Nebennieren  wichtig  geworden.  Jacobi  hatte  in  jüngster 
Zeit  behauptet,  dass  die  Nebennieren  Hemmungsapparate  für  die  Motoren  des 
Darmes  sind.  Er  schloss  dies  daraus,  dass  bei  Nebennierenausschaltung  am 
Hungerthiere  die  vorher  unwirksame  Vagusreizung  wirksam  wird,  ferner,  dass 
durch  Nebennierenreizung  Darmbewegungen  aufgehoben  werden.  Vom  Splanch- 
nicus  treten  in  die  Nebennieren  Nerven,  nach  deren  Section  die  früher  un- 
wirksame Vagusreizung  (Hungerthier)  wirksam  wird.  Bei  Nebennierenreizung 
sinkt  die  Harnmenge.  Diese  Behauptungen  sind  jedoch  auch  nicht  ohne 
Widerspruch  geblieben.  Ebenso  unterliegen  anderweitige  einschlägige  Angaben 
noch  zu  sehr  dem  Tagesstreite. 

Hinsichlich  des  Verhaltens  der  Nebennieren  zum  M.  Addi- 
sonii ist  der  Streit  gleichfalls  nicht  beigelegt.  Es  kommt  dabei  wohl  haupt- 
sächlich darauf  an,  ob  die  Nebennierenerkrankungen  die  Function  der  Organe 
schwer  zu  beeinträchtigen  geeignet  sind,  oder  nicht.  Die  Broncefärbung  darf 
man  hier  wohl  diagnostisch,  aber  nicht  pathologisch  in  den  Vordergrund  stellen. 
Symptomatisch  im  Mittelpunkte  sollen  vielmehr  die  intestinalen  und  die  neuro- 
muskulösen  Erscheinungen  stehen.  Unter  dieser  Voraussetzung  wird  die 
Statistik  die  überaus  grosse  Häufigkeit  des  M.  Addisoni  bei  Nebennierenaöec- 
tion  sicher  nachweisen.  Das  öfter  erwähnte  Vorkommen  von  Symptomencom- 
plexen,  die  dem  M.  Addisoni  analog  scheinen,  ohne  anatomische  Nebennieren- 
erkrankung ist  verschiedenen  Deutungen  fähig.  Geht  man  von  der  Zusammenge- 
hörigkeit des  M.  Addisoni  und  der  Nebennierenerkrankung  aus,  könnten  die 
Allgemeinerscheinungen  durch  Giftwirkung,  die  Darmerscheinungen  etwa  durch 
die  Verbindungen  der  Gland.  suprarenales  mit  dem  Splanchnicus  erklärt 
werden.  Die  Pigmentirung  bliebe  am  meisten  fraglich.  Die  specielle  Hypo- 
these, dass  der  M.  Addisoni  eine  Neurinintoxication  sei  (Maeino-Zucco) 
ist  kaum  noch  ernstlich  discutirbar. 

F.  KRAUS. 


552  SYMPATHICÜSKEANKHEITEN. 

SympathiCUSkrankheiten.  Die  Pathologie  des  SympatMcus  ist  eine 
der  schwierigsten  Probleme,  da  unsere  Kenntnisse  selbst  über  die  anatomische 
Constitution  und  physiologische  Function  dieses  Nervengebietes  noch  sehr 
lückenhaft  sind,  und  die  Versuche,  die  sich  aufdrängenden  Fragen  durch  Unter- 
suchungen, Experimente,  pathologische  Beobachtungen  zu  lösen  auf  fast  un- 
besiegbare Schwierigkeiten  stossen.  Unkenntnis  ist  die  Mutter  des  Glaubens, 
so  ist  es  leicht  zu  verstehen,  dass  man  besonders  früher  gewagte,  ich  möchte 
sagen  leichtsinnige  Hypothesen  schuf,  und  Krankheiten,  welche  man  nicht 
anderswo  placiren  konnte,  in  das  Capitel  der  Sympathicusläsionen  einreihte. 
In  der  letzten  Zeit  nehmen  diese  Art  von  Mittheilungen  bedeutend  ab  —  ohne 
aber  dass  gleichzeitig  die  Pathologie  des  Sympathicus  wesentlich  bereichert 
worden  wäre.  Eine  reelle  Einsicht  in  die  Pathologie  des  Sympathicus  kann 
aber  nur  auf  Grund  der  anatomischen  und  physiologischen  Thatsachen  erlangt 
werden. 

Anatomisch  besteht  das  sympathische  Nervensystem  aus  dem  Grenz- 
strang, und  den  aus  ihm  austretenden  Fasern.  Der  Grenzstrang  liegt  ent- 
lang der  Wirbelsäule  in  der  Form  von  zwei  parallelen  Strängen,  die  unten 
meistens  in  einem  kleineren,  oben  aber  in  zwei  separaten  grossen  Ganglien 
enden.  Dieses  obere  Ende  ist  aber  nur  ein  grob  anatomischer  Ausdruck, 
denn  eigentlich  endet  hier  das  sympathische  System  nicht,  sondern  setzt  sich 
fort  im  Plexus  caroticus  und  in  den  GanglieD,  die  an  Kreuzungstellen  der 
Hirnnerven  sich  befinden  (Gg.  ciliare,  nasale,  oticum,  linguale,  und  geniculat. 
(?)  [das  Gg.  Gasseri,  petrosum,  jugulare,  und  die  Nervenzellengruppen  im 
Riech-,  Seh-  und  Hörorgan  entsprechen  den  Spinalganglien  der  hinteren 
Wurzeln]).  Im  Grenzstrange  sind  in  nicht  ganz  bestimmter  Anzahl,  doch 
nahezu  soviel  als  Wirbelknochen,  Ganglien  eingereiht.  Diese  Ganglien 
sind  eigentlich  der  Centralapparat  des  Sympathicus,  die  Stränge  nur  die 
leitenden  Verbindungen,  welche  nicht  nur  mit  dem  peripherischen  System 
des  Sympathicus,  sondern  auch  mit  dem  cerebro-spinalen  Nervensystem  zu- 
sammenhängen. Die  letztere  Verbindung  wird  durch  die  Rami  communican- 
tes  versorgt,  diese  „Wurzeln"  bestehen  aber  hauptsächlich  in  einem  Austausch 
cerebro-spinaler  und  sympathischer  Fasern.  Von  den  ersteren  wissen  wir,  dass 
sie  theilweise  aus  den  vorderen  Spinalwurzeln  stammen,  also  motorisch  sind, 
theilweise  aber  aus  den  Hinterwurzeln  hervorgehen  und  somit  sensible  Func- 
tion besitzen,  ferner,  dass  jene  welche  bis  zu  den  6 — 7.  Brustganglien  ziehen, 
im  Grenzstrang  hauptsächlich  hinaufzu  verlaufen  und  nur  ein  ganz  kleiner 
Theil  sich  hinabzu  wendet,  während  jene  spinalen  Faserbündel,  welche  vom 
7.  Brustganglion  an  in  den  Grenzstrang  übertreten  daselbst  besonders  ab- 
wärts steigen  (Onodi).  Die  Bedeutung  dieser  weissen  Wurzeln  ist  eine  dop- 
pelte, ein  beträchtlicher  Theil  betritt  die  Bahn  des  Sympathicus  blos  um  sein 
peripheres  Ziel  in  Begleitung  der  sympathischen  Fasern  zu  erreichen,  dieser 
Theil  geht  also,  —  wenigstens  soweit  dies  bekannt  ist  —  nirgends  eine 
direkte  Verbindung  mit  sympathischen  Ganglienzellen  ein,  so  können  unter 
den  hinab  tretenden  Fasern  gewisse  Gruppen  bis  zum  Diaphragma,  zum 
N,  splanchnicus  major  etc.  verfolgt  werden.  Ein  anderer  Theil  scheint  aber 
nach  der  Angabe  von  Kölliker  in  den  Ganglien  zu  enden  und  so  würde  seine 
Erregung  daselbst  durch  Zwischenschaltung  einer  Ganglienzelle  in  die  Bahn 
der  PtEMAK'schen  Fasern  überführt  werden.  Es  scheint  mir,  dass  überhaupt 
sämmtliche  Ganglienzellen  in  dieser  Weise  vom  Centralnervensystem  beeinfiusst 
werden.  Dies  wird  bekräftigt  durch  jenen  Umstand,  dass  überall,  wo  sympa- 
thische Ganglien  sind,  in  dieselbe  cerebro-spinale  Fasern  eintreten,  das  sehen 
wir  sehr  deutlich  an  den  Ganglien,  welche  in  so  grosser  Zahl  an  den  Hirn- 
nerven sitzen.  Diese  Verbindung  mit  den  weissen  Fasern  bedeutet  aber  nicht, 
dass  der  Sympathicus  nur  durch  seine  Verbindung  mit  dem  Centralnerven- 
system functionirt:  es  scheint  vielmehr,   dass   im  Wege  des  Centralnervensy- 


SYMPATHICUSKRANKHEITEN.  553 

Sterns  Dur  die  Anpassung  der  Erregung  zu  bestimmten  Zwecken,  das  Maass 
der  Erregung  regulirt  wird,  die  gleichmässig  fortdauernde  Function  hingegen 
von  den  sympatliischen  Elementen  ausgeht.  Welche  Wege  im  Rückenmark 
diese  Verbindungsfasern  einschlagen,  ist  nicht  l)ekannt,  Küllikeü  sucht  sie 
im  Seitenstrang,  doch  ausserhalb  der  Pyramidenbahn,  noch  haben  wir  ein  kla- 
res Bild  von  der  histologischen  Form  des  Ueberganges  von  den  cerebro-spina- 
len  Fasern  zu  sympathischen  Ganglien.  Die  grauen  Rami  communicantes  hän- 
gen mit  den  Ganglien  des  Grenzstranges  zusammen,  treten  aber  schon  nach 
erfolgter  Vereinigung  der  vorderen  und  hinteren  Spinalwurzeln  in  die 
gemischte  Wurzel  hinein,  so  dass  es  bisher  nicht  gelungen  ist,  ihre  weitere 
Bahn  zu  ergründen.  Es  wäre  möglich,  dass  sie  auch  eine  Bahn  darstellen, 
durch  welche  der  Einfluss  des  Centralnervensystems  auf  das  sympathische 
übermittelt  wird,  wahrscheinlicher  scheint  es  jedoch,  dass  sie  zur  Versor- 
gung der  Gefässe  des  Nervensystems  und  seiner  Hüllen  dienen,  während 
jene  Ansicht  mehrerer  Autoren,  dass  dieselben  die  eigentlichen  Wurzeln  des 
sympathischen  Nervensystems  wären,  nicht  haltbar  erscheint.  —  Die  eigent- 
liche peripherische  Ausbreitung  des  Sympathicus  bildet  ein  an  unregelmässigen 
Verflechtungen  so  reiches  Netz,  dass  es  hier  unmöglich  ist,  strenge  Sonde- 
rungen auszuführen,  überdies  mischen  sich  diese  sympathischen  Fasern  mit 
allen  cerebro-spinalen  peripheren  Nerven,  und  laufen  entlang  sämmtlicher 
Arterien  und  eines  grossen  Theiles  der  Venen.  Was  aber  in  pathologischer 
Hinsicht  von  grösster  Bedeutung  ist,  ist  jener  Umstand,  dass  das  Ganglien- 
system des  Sympathicus  nicht  nur  aus  den  Ganglien  des  Grenzstranges  be- 
steht, sondern  dass  Ganglienzellengruppen,  kleinere  Ganglien,  Mikroganglien 
an  den  verschiedensten  Stellen  im  peripherischen  Verlaufe  der  sympathischen 
Fasern,  oder  eingebettet  in  das  Gewebe  der  durch  sie  versorgten  Organe 
äusserst  zahlreich  vorhanden  sind,  so  dass  es  anatomisch  bei  den  meisten 
Organen  unmöglich  ist,  sie  von  ihren  sympathischen  Elementen  vollständig  zu 
trennen,  andererseits  aber  kann  man  sich  kaum  einen  pathologischen  Process 
oder  vivisectorischen  Eingriff  denken,  welcher  die  Function  des  ganzen,  oder 
selbst  nur  eines  grösseren  Theiles  des  Sympathicus  vollständig  vernichten 
könnte,  umso  weniger  da  ein  Theil  der  scheinbaren  Ausfallssymp- 
tome der  Leitungsunterbrechung  jener  Fasern  zuzuschreiben 
ist,  welche  als  cerebrospinale  Fasern  durch  die  Rami  commun. 
alb.  aus  dem  Rückenmarke  oder  aus  cerebro-spinalen  Nerven 
heraustreten  und  die  periphere  Sympathicusbahn  nur  begleiten. 

Das  eigentliche  Gebiet  des  sympathischen  Nervensystems  sind  der  Herz- 
muskel, die  glatten  Muskeln  der  Organe,  und  besonders  die  Gefässwände, 
u.  z.  die  der  kleineren  Arterien  und  Venen,  während  die  Capillaren  und  die 
grossen  Gefässe  weniger  contractile  Elemente  besitzen.  Sind  diese  Vaso- 
motoren alle  rein  sympathischen  Ursprungs?  Es  scheint,  dass  die  bisher  vor- 
liegenden Untersuchungen  diese  Frage  noch  nicht  endgültig  entscheiden  lassen, 
es  finden  sich  auch  myelinhaltige,  also  nicht  sympathische  Fasern  in  den 
Gefässwänden,  welche  nur  zum  Theil  in  ihrem  weiteren  Verlaufe  die  Myelin- 
hülle verlieren.  Nach  Kölliker  sind  diese  myelinhaltige  (dunkelrandige)  Fa- 
sern directe  Fortsetzungen  des  cerebrospinalen  Systems,  ihrer  Function  nach 
Vasodilatatoren  und  Visceroinhibitoren,  meiner  Ansicht  nach  (s.  Virchow's 
Archiv  Bd.  146)  dienen  diese  dunkelrandige  Fasern  der  Centripetalleitung. 
Es  ist  höchst  wahrscheinlich,  dass  in  diesen  Verhältnissen  weitere  Untersu- 
chungen mehr  gesetzmässige  Anordnungen  nachweisen  werden,  da  einige  phy- 
siologische Experimente  in  klarer  Weise  dies  vermuthen  lassen. 

Die  bisherigen  Erfahrungen  zeigen,  dass  die  Function  des  sympa- 
thischen Nervensystems  aus  folgenden  drei  Elementen  besteht: 

1.  Directe  Function  der  Ganglien  im  Wege  der  REMAK'schen  Fasern: 
Verengerung  der  Gefässe^  Contraction  der  Visceralmuskeln.    Indirect  steht  aber 


554  SYMPATHICUSKRANKHEITEN. 

diese  Function  mit  dem   cerebro-spinalen  Nervensystem  in  Verbindung  und 
wird  durch  dieselbe  wesentlich  beeinflusst. 

2.  Sensible  Function  der  zugesellten  cerebro-spinalen  sensiblen  Nerven- 
fasern, deren  Zusammenhang  mit  den  Ganglien  höchst  wahrscheinlich  durch 
Cöllaterali'asern  vermittelt  wird. 

3.  Function  der  Antagonisten  durch  sympathische  Fasern,  die  eine  etwas 
abweichende  Bauart,  ebenfalls  motorischen  Charakter  haben,  aber  von 
räumlich  bedeutend  getrennten  Theil  des  Centralnervensystems  heraustreten; 
die  Wirkung  dieser  Elemente  besteht  in  Erweiterung  der  Gefässe.  Als  Beispiel 
dieser  dreifachen  Innervation  führen  wir  die  Iris  an,  der  Opticus  wäre  hier 
die  centripetale  Reflexbahn,  die  centrifugale  wird  gebildet  durch  die  betref- 
fenden Fasern  des  Oculomotorius  als  Ramus  communicans  ant.,  durch  das 
Ganglion  ciliare  als  Grenzstrangganglion,  durch  die  Nn.  ciliares  br.  als  peri- 
pherische Fasern,  endlich  stammt  die  dritte  Art  der  Innervation  vom  Hals- 
theile  des  Grenzstranges  her,  also  von  einem  bedeutend  entferntem  Theil  des 
Nervensystems,  mit  dieser  ziehen  die  Fasern  des  Diktator  pupillae  zur  Iris. 

Die  physiologische  Function  des  sympathischen  Nervensystems  wird  durch 
regulatorische  Einrichtungen  geregelt,  deren  Centren  zumeist  im  Centralnerven- 
system  liegen,  und  theilweise  durch  directe  Einwirkung  des  Blutes,  theilweise 
aber  reflectorisch  —  von  der  Peripherie  aus  angeregt  werden,  Cl.  Beenard, 
Francois-Feanck  u.  A.  nehmen  auch  auf  Grund  ausgedehnter  Thierexperi- 
mente  eine  Reflexbahn  blos  durch  das  sympathische  Ganglion  an. 

Pathologisch-anatomisch  lässt  sich  sehr  wenig  über  den  Sym- 
pathicus  berichten.  Seine  peripheren  Nerven  sind  an  bindegewebigen  Ele- 
menten sehr  arm,  die  einzelnen  Fasern  sind  sehr  dünn,  nnd  so  beobachtet  man 
keine  Entzündungserscheinungen  an  ihnen,  auch  weiss  man  nichts  positives 
über  eine  secundäre  Degeneration  nach  Durchschneidung  des  Fasern.  Sklero- 
tisirte  Ganglien,  ferner  Zerstörungen  durch  maligne  Tumoren  sind  öfters  be- 
schrieben worden. 

Die  Symptomatologie  der  Sympathicus-Krankheiten  ist  besonders  in 
den  Lähmungserscheinungen  ausgesprochen,  da  krankhafte  Contractionen  nur 
vorübergehend  und  gewöhnlich  durch  andere  Krankheiten  bedingt  auftreten. 
Wir  wollen  zuerst  die  Pathologie  des  Hals-  und  Bauchtheiles  des  Sympathicus 
erörtern,  und  dann  noch  jene  Krankheitsformen  erwähnen,  welche  mit  mehr- 
weniger Recht  zu  den  Sympathicusläsionen  gerechnet  werden.'  Die  Symptome 
der  Continuitätstrennung  des  Halssympathicus   sind  folgende: 

1.  Die  Pupille  ist  an  der  betreff'enden  Seite  bedeutend  verengert, 
doch  ist  diese  Miosis  niemals  hochgradig.  Die  Reaction  auf  Licht  und  die 
Accommodationsverengerungen  bleiben  intact,  obzwar  es  manchmal  den  An- 
schein hat,  als  würde  sich  die  betroffene  Pupille  weniger  ergiebig  contrahiren, 
indessen  ist  ein  solches  Verhalten  leicht  durch  die  Differenz  in  der  Pupillen- 
grösse  zu  erklären.  Es  scheint  jedoch,  dass  durch  schmerzhafte  Reize  auf 
der  verletzten  Seite  keine  Pupillenerweiterung  hervorrufbar  ist,  klinischen 
Werth  hat  diese  Reaction  aber  nur  dann,  wenn  die  Erweiterung  auf  der  ge- 
sunden Seite  nachweisbar  ist.  Steil  behauptet  jedoch  auf  Grund  von  Ver- 
suchen, dass  die  schmerzhaften  Einwirkungen  auch  bei  durchschnittenem 
Halssympathicus  Pupillenerweiterung  herbeiführen  können.  Die  Reaction  der 
Pupille  auf  miotische  und  mydriatische  Stoffe  ist  noch  nicht  genügend  unter- 
sucht. Die  Pupillarfasern  des  Sympathicus  stammen  aus  dem  Rückenmark' 
wo  sie  in  der  grauen  Substanz,  in  der  Höhe  des  7 — 8  Cervical-  und  1 — 2 
Dorsalwurzeleintrittes  ihr  Nervencentrum  haben.  Durchschneidung  des  Rücken- 
markes oberhalb  und  unterhalb  dieses  Centrums  hat  keinen  Einfluss  auf  die 
Pupille,  wohl  aber  die  Zerstörung  der  genannten  Wurzeln. 

2.  Die  Lidspalte  ist  in  den  meisten  Fällen  verengert,  so  dass  es  oft  die 
Kranken  im  Sehen  stört;  bedingt  ist  dieses  Symptom  durch  die  Lähmung  des 
MüLLEE'schen  glatten  Lidmuskels. 


SYMPATHICUSKRANKHEITEN.  555 

3.  Ein  weniger  in  die  Augen  fallendes  Symptom  ist  das  Zurück- 
weichen des  Bulbus,  welches  oft  den  Eindruck  macht  als  ob  der  Aug- 
apfel kleiner  geworden  wäre.  Da  in  einem  solchen  Falle  eine  Veränderung 
in  der  Refraction  eintreten  müsste,  und  das  bisher  noch  nicht  beobachtet 
wurde,  scheint  das  Kleinerwerden  des  Bulbus  nur  auf  Urtheilstäuschung  zu 
beruhen.  Dieses  Symptom  erscheint  nur  längere  Zeit  nach  dem  Beginn  der 
Lähmung  und  ist  \Yahrscheinlich  durch  eine  Abnahme  des  retrobulbären  Binde- 
gewebes verursacht,  da  gleichzeitig  die  betreffende  Gesichtshälfte  auch  ab- 
magert. Vielleicht  ist  auch  die  Tension  des  Auges  auf  der  kranken  Seite 
manchmal  herabgesetzt. 

4.  Weniger  constant  ist  das  Verhalten  der  Ge fasse,  welche  zwar 
in  einigen  Fällen  erweitert  gefunden  wurden,  doch  ist  diese  Veränderung  in 
der  Ruhe  und  gleichmässiger  Aussentemperatur  oft  nicht  bemerkbar,  erscheint 
aber  als  diÖerente  vasomotorische  Innervation  in  der  Aufregung  oder  bei  zu 
hoher,  oder  zu  niedriger  Aussentemperatur.  In  manchen  wohlbeobachteten 
Fällen  waren  aber  die  Gefässe  eben  auf  der  Seite  der  Läsion  verengert,  dieses 
Verhalten,  sowie  jene  Fälle,  wo  überhaupt  kaum  Unterschiede  gefunden  wor- 
den sind,  erklären  sich,  wenn  wir  bedenken,  dass  in  der  Sympathicusbahn  nicht 
nur  gefässverengernde,  sondern  auch  erweiternde  Elemente  sind,  über  deren 
Verhältnis  zu  einander  wenig  bekannt  ist.  Die  schönen  Untersuchungen  Nicati's 
zeigen,  dass  die  Veränderungen  in  der  Hauttemperatur  infolge  der  äusseren 
Temperatureinflüsse  viel  kleiner  auf  der  gelähmten  Seite  sind  als  auf  der  ge- 
sunden; so  bleibt  im  Winter  diese  Gesichtshälfte  wärmer  als  die  normale. 

5.  Die  Schweissabsonderung  scheint  ganz  unabhängig  von  dem 
Zustande  der  Gefässinnervation  zu  sein,  man  hat  bei  Sympathicuslähmung 
ebenso  Hyperhidrosis  als  Anhidrosis  beobachtet,  und  besonders  den  letzteren 
Zustand  auch  experimentell  (durch  Pilocarpininjection)  nachgewiesen.  Nach- 
dem in  den  bisherigen  Beobachtungen  die  einmal  beobachtete  Veränderung 
stabil  blieb,  kann  man  kaum  mit  Nicati  annehmen,  dass  in  der  ersten  Zeit 
der  Sympathicuslähmung  Hyper-,  nach  längerer  Dauer  aber  Anhidrosis  zugegen 
wären,  und  muss  den  Schlüssel  zur  Lösung  dieses  bisher  noch  nicht  erklärten 
Verhaltens,  wie  ich  glaube,  in  der  verschiedenen  Localisation  der  Lähmungs- 
ursache suchen.  Die  vorliegenden  Beobachtungen  sind  aber  zur  näheren  Be- 
gründung dieser  Annahme  noch  ungenügend,  da  in  den  meisten  Fällen  der 
Krankheitsherd   nicht  mit  Gewissheit  localisirt  werden  konnte. 

6.  Als  trophisches  Symptom  kann  blos  die  Abmagerung  der  Ge- 
si cht s half te  angegeben  werden,  diese  Veränderung  ist  aber  wenig  auf- 
fallend, wird  selten  erwähnt,  die  Atrophie  betrifft  nur  das  Fettpolster,  und 
scheint  nie  hochgradig  zu  sein  —  ist  aber  unabhängig  von  dem  Zustande  der 
Gefässinnervation. 

7.  Von  einer  Störung  in  der  Herzthätigkeit  ist  nur  soviel  be- 
kannt, dass  im  Falle  von  Moebius  der  Puls  einige  Monate  minder  frequent  war 
als  früher,  und  der  Patient  über  Herzklopfen  klagte. 

Ausser  diesen  Symptomen  ist  Nichts  angegeben,  was  in  directer  Beziehung  mit 
der  Läsion  des  Sympathicus  wäre,  und  die  hie  und  da  notirten  anderen  Erschei- 
nungen(Gedächtnisschwäche,  Kopfschmerz,  Schwindel  etc.)  müssen  theils  anderen, 
gleichzeitig  vorliegenden  Affectionen,  theils  allgemeinen  nervösen  Störungen 
zugeschrieben  werden.  Von  den  Erscheinungen  der  Sympathicusreizung  ist 
am  constantesten  die  Erweiterung  der  Pupille,  man  müsste  dabei  erwarten, 
dass  die  Reaction  der  Iris,  und  die  Accommodation  unberührt  bleiben,  doch 
gibt  EuLENBüRG  in  seinem  Fall  Starrheit  der  Pupille  und  Accommodations- 
parese  an,  es  dürfte  wohl  eine  Complication  vorgelegen  sein,  umsomehr  da 
in  den  drei  Fällen  von  seeligmüller  die  Reaction  der  Iris,  die  Refraction 
und  die  Accomodation  normal  blieben.  Ferner  wurden  beobachtet:  Erweite- 
rung und  Verengerung  der  Lidspalte,  Vortreibung  des  Bulbus,  Kühle,  Blässe 
und  Abflachung  der  betroffenen  Gesichtshälfte. 


556  SYMPATHICUSKRANKHEITEN. 

Was  die  Symptome  einer  Lähmung  des  Brust-  und  Bauchtheiles 
des  Sympathicus  betrifft,  so  sind  unsere  Kenntnisse  darüber  äusserst 
spärlich.  Die  Ursache  hievon  liegt  zum  grossen  Theile  darin,  dass  bedeuten- 
dere Störungen  nur  bei  beiderseitigen  Läsionen  eintreten  würden,  und  diese 
kommen  kaum  vor.  Fernerhin  werden  die  Brust-  und  Bauchorgane  vom  Vagus, 
dann  von  beiden  Arten  der  Fasern  des  Sympathicus,  weiterhin  von  verschie- 
denen, getrennt  verlaufenden  cerebrospinalen  Nerven,  und  zugleich  durch  sym- 
pathische Fasern,  die  in  Begleitung  des  Blutgefässes  in  die  Organe  eintre- 
ten —  versorgt.  Ferner  finden  sich  überall,  selbst  ganz  nahe  zu  den 
Nervenendigungen  zerstreute  sympathische  Ganglienzellen,  welche  nach  Tren- 
nung von  den  übrigen  Nervencentren,  wie  das  das  ausgeschnittene  Herz, 
ausgeschnittene  Darmstücke  etc.  zeigen,  scheinbar  die  normale  Innervation 
erhalten  können.  Immerhin  ist  aber  diese  Innervation  nicht  genügend, 
dies  zeigen  sowohl  Thierexperimente,  wie  Beobachtungen  an  Menschen.  Un- 
erklärt ist  bisher  die  scheinbar  entgegengesetzte  Art  der  Wirkung  des  Va- 
gus- und  Sympathicusreizes  in  den  Brust-  und  Bauchorganen,  wie  bekannt 
scheint  der  Vagusreiz  hemmend  auf  die  Herzaction,  beschleunigend  hingegen 
auf  die  Darmbewegungen  zu  sein,  während  die  physiologischen  Versuche 
das  Gegentheil  als  das  Resultat  der  Sympathicusreizung  beweisen,  doch  ist 
das  Verhältnis  nicht  so  einfach  und  hängt  von  manchen  anderen  Umstän- 
den noch  ab.  Theoretisch  würde  also  einer  Sympathicusaffection  eine  Ver- 
änderung in  der  Motilität  (mechanische  Function)  der  einzelnen  Eingeweide 
(bei  Lähmung  verminderte  Frequenz  des  Herzschlages,  erhöhte  Darmperi- 
staltik) in  erster  Reihe  entsprechen;  ferner  aber  lehren  weitere  Versuche, 
dass  die  chemischen  Functionen  der  Eingeweide  auch  unter  Nerveneinfluss 
stehen,  und  dass  hiebei  dem  Sympathicus  auch  eine  Rolle  zufällt.  Leider 
sind  bisher  in  dieser  Richtung  noch  keine  genügende  Untersuchungen  an- 
gestellt worden.  Sowenig  aber  typische  Lähmungserscheinungen  in  diesem 
Bezirk  des  sympatischen  Nervensystems  zur  Beobachtung  kommen,  so  zwingen 
uns  doch  die  klinischen  Erfahrungen  in  manchen  Zuständen  zu  der  Annahme, 
dass  die  Ursache  der  Erscheinungen  in  fehlerhafter  Function  des  vegetativen 
Nervensystems  liegt,  man  bezeichnet  diese  Symptome  als  vasomotorische,  tro- 
phische  Neurosen. 

Noch  unsicherer  sind  unsere  Kenntnisse  über  die  Störungen  der 
Extremitätenzweige  des  Sympathicus,  es  sind  zwar  Fälle  be- 
schrieben, in  welchen  eine  Geschwulstbildung  im  Bereiche  der  sympathischen 
Nervenzweige,  die  Annahme  einer  Lähmung  derselben  wahrscheinlich  machte, 
dabei  zeigte  sich  ein  auf  die  betroffene  Extremität  beschränktes  Oedem;  doch 
wenn  man  bedenkt,  dass  der  Sympathicus  in  Begleitung  der  Gefässe  verläuft, 
und  dass  in  Thierexperimenten  solche  Oedeme  nur  bei  gleichzeitiger  Ligatur 
der  grösseren  Venen  sich  einstellten:  so  scheint  es  wahrscheinlich,  dass  in 
diesen  Fällen  auch  der  Abfluss  des  Blutes  behindert  war.  In  dem  Fall  von 
Lewinski  waren  auch  geringere  Temperaturdifferenzen  vorhanden  im  Ver- 
gleich zur  gesunden  Seite  (was  vielleicht  auch  dem  gestörten  Blutabfluss  zu- 
geschrieben werden  könnte). "  Noch  weniger  hat  man  sich  bis  jetzt  bekümmert 
um  die  Pathologie  der  Kopfganglien  und  des  Kopfgeflechtes. 

Früher  hatte  man  eine  lange  Reihe  der  Nervenkrankheiten  in  das 
Capitel  der  Sympathicusläsionen  eingereiht  (so  die  Migraine,  Cardialgie,  An- 
gina iJectoris^  symmetr.  Gangrän,  HemiatrojjJiia  facialis,  Hydrops  intermittens 
karticul,  Erythromelalgie,  Akromegalie,  traumatische  Neurosen,  Basedow^ sehe  Krank- 
heit, Vitiligo,  Tetanus,  Wuth,  Hysterie,  E^nlepsie  etc.),  doch  ohne  jeden,  oder 
ohne  genügenden  Beweis.  Namentlich  ist  Migraine  weder  bei  Lähmungs-, 
noch  bei  Reizerscheinungen  des  Halssympathicus  beobachtet  worden.  Die 
Empfindlichkeit  des  N.  splanchnicus  rührt  einfach  von  den  beigesellten  spi- 
nalen Fasern  her. 


SYRINGOMYELIE.  557 

Als  Aetiologie  der  Sympathicusläsionen  ist  heute  kaum  etwas  anderes 
als  Trauma  bekannt,  sei  es  dass  von  Aussen  stammende  Verwundungen  die 
Continuitilt  dieser  Nerven  zerstörten,  sei  es,  dass  Neubildungen  (besonders 
Struma)  durch  Druck,  oder  Uebergreifen  der  Tuberculose  von  den  Lungen 
den  Nerv  beschcädigten. 

Die  Prognose  scheint  insoferne  ungünstig  zu  sein  (abgesehen  von  der 
verursachenden  Läsion),  da  auch  einfache,  scharfe  Continuitätstrennungen, 
welche  bei  peripheren  Nerven  gewöhnlich  gut  heilen  —  hier,  wie  es  scheint, 
ganz  unheilbar  bleiben.  Die  Lähmung  des  einen  Halssympathicus  gefährdet 
aber  weder  das  Leben,  noch  verursacht  sie  ernstere  Unannehmlichkeiten. 

Die  Therapie  der  Sympathicuskrankheiten  weicht  nicht  von  der  Be- 
handlung anderer  peripherer  Nervenläsionen  ab,  doch  scheint  hier  selbst  eine 
sorgfältig  durchgeführte  Cur  nur  wenig  Resultat  aufweisen  zu  können. 

ERNST   JENDRASSIK. 

Syringomyelie.  Der  Ausdruck  „Syringomyelie"  bedeutet  etymologisch 
ein  hohles  liückenmark  {aopi-^i  =  Röhre)  und  stammt  von  Ollivier  (1837) 
her,  der  ihn  für  jedes  Fortbestehen  des  Centralcanales  im  Rückenmarke  er- 
wachsener Personen  gebrauchte.  Es  gehörte  nämlich  zu  jener  Zeit  die 
Existenz  einer  persistirenden  Centralhöhle  im  Rückenmarke  zu  den  wissen- 
schaftlichen Streitfragen,  trotzdem  das  Vorhandensein  desselben  von  Etienne 
auf  das  eifrigste  vertheidigt  wurde.  Ein  Canal,  äusserte  sich  Calmeil  im 
Jahre  1828,  könne  nur  dann  im  Innern  des  Rückenmarkes  bestehen,  w^enn 
das  MeduUarrohr  sich  embryonal  nur  an  seinen  freien  Rändern  schliesse,  nicht 
aber  in  der  Mitte. 

Als  Stilling  (1859)  die  Existenz  einer  physiologischen,  mit  Epithel  bekleideten 
Centralhöhle  nachwies  und  hiedurch  die  Hypothese  förderte,  dass  die  pathologisch  weiten 
Höhlen  nicht  Folge  des  fehlerhaften  Schlusses  des  Centralcanals,  sondern  aus  der  abnormen 
Erweiterung  des  letzteren  hervorginge,  fing  man  allmälig  an  unter  dem.  Einfluss  Roki- 
tajmsky's,  VValdeyer's  und  Virchow's  den  pathologischen  Höhlenbildungen  mehr  Auf- 
merksamkeit zu  schenken.  Schon  im  Jahre  1875  konnte  Simon  auf  ein  grosses  Material 
gestützt,  eine  strenge  Trennung  durchführen  zwischen  der  Hydromyelie  und  Syringomyelie : 
unter  ersterer  soll  nach  ihm  jede  abnorme  Erweiterung  des  Centralcanales,  unter  letzterer 
Rückenraarkshöhlen,  die  neben  und  unabhängig  vom  Centralcanale  bestehen,  verstanden 
werden. 

In  den  siebziger  Jahren  wurde  vorwiegend  die  pathologisch-anatomische  und  patho- 
genetische Seite  der  Krankheit  studirt,  wie  die  klassischen  Studien  von  Hallopeau,  Lockhard, 
Clarke.  Simon,  Westphal,  Leyden,  Schultze,  Roth,  Kahler,  Pick,  Charcot  und  Joffroy 
beweisen.  Dieser  Periode  verdanken  wir  die  grundlegenden  Theorien  über  den  Bau  und 
die  Entstehung  der  pathologischen  Höhlen:  die  Theorie  der  sogenannten  periependymären 
Myelitis,  der  der  gliomatösen  gefässreichen  Rückenmarksneubildung,  die  der  angeborenen 
Rückenmarksanomalien.  Für  die  Klinik  schien  aus  den  sehr  spärlichen  casuistischen  Mit- 
theilungen jenes  Zeitabschnittes  nur  soviel  hervorzugehen,  dass  hinter  diffusen  Sensibilitäts- 
und trophischen  Störungen  der  oberen  Extremitäten  eine  Syringomyelie  verborgen  sein 
könne. 

Die  wirklich  klinische  Periode  beginnt  erst  mit  den  Jahren  1882 — 1885,  als 
Fr.  Schultze  und  Kahler,  beide  unabhängig  von  einander,  die  Cardinalsymptome  der 
Krankheit  aus  dem  Heer  von  Erscheinungen  hervorzuheben  und  dadurch  die  Diagnose  des 
Leidens  im  Leben  zu  ermöglichen  suchten.  Ihr  Verdienst  ist  es  ohne  Zweifel  auf  das 
constante  Zusammentreffen  der  charakteristischen  Muskelatrophien  und  der  von  Schultze 
genau  studirten  pathognomonischen  Empfindungslähmung  hingewiesen  zu  haben.  Die  spä- 
teren Arbeiten  konnten  die  ersten  Angaben  der  genannten  Autoren  in  jeder  Hinsicht  bestäti- 
gen. Die  Zahl  der  Beobachtungen  häufte  sich  rasch  in  unglaublichem  Maasse  und  es 
gelang  bei  genauerem  Nachforschen  mehrere  typische,  klinisch  richtig  beschriebene  aber 
falsch  gedeutete  Fälle  von  Syringomyelie  schon  bei  Aran,  Duchenne,  Romberg,  Erb  u.  A., 
pathologisch-anatomische  Daten  über  dieselbe  sogar  schon  bei  Brünner  (1688)  und  Mor- 
gagni (1740)  —  zu  einer  Zeit,  wo  nicht  allzu  oft  vollständige  Autopsien  vorgenommen 
wurden,  —  aufzufinden.  Im  letzten  Jahrzehnt  wurde  sowohl  die  Symptomatologie  als  die 
pathologische  Anatomie  dieses  relativ  häufigen  Rückenmarksleidens  bedeutend  erweitert 
und  vervollkommnet  und  der  genetische  Zusammenhang  zwischen  derselben  und  mehreren 
anderen,    scheinbar  ganz   fernstehenden   Krankheitsgruppen  auf's  genaueste  studirt  (MoR- 


558  SYRINGOMYELIE. 

XAjfi^ sclie   Krankheit,    Lepra,    progressive  MushelatropUie,    Raynaud 'sc/^e  Krankheit,   Sklero- 
dactylie,  Sklerodermie,  Akromegalie,  Haematomyelie  u.  A.).  ^) 

Pathologische  Anatomie.  Bei  äusserer  Betrachtung  erscheint  das 
syringomyelische  Rückenmark  entweder  gar  nicht  verändert  oder  auffallend 
plattgedrückt  und  bandartig.  Besonders  fällt  die  manchmal  tief  eingesunkene 
vordere  Fissur  auf,  seltener  die  Verkleinerung  des  Rückenmarkes  in  allen 
Durchmessern.  Erreicht  die  Höhle  einen  bedeutenden  Umfang,  so  sieht  man 
bei  Bewegung  der  nicht  eröffneten  Medulla  Fluctuationswellen  an  derselben 
ablaufen  und  hat  bei  der  Palpation  gleichzeitig  das  Gefühl  der  ausgesprochenen 
Fluctuation.  Bei  intramedullären  Gliomen  mit  Höhlen  ist  das  Rückenmark 
häufig  geschwollen  und  gleichförmig  oder  auch  spindelförmig  verdickt,  die 
Consistenz  bald  eine  recht  beträchtliche,  bald  ist  die  Geschwulstmasse  ganz 
weich  oder  fluctuirend. 

Das  Bild,  das  sich  dem  Untersuchenden  auf  dem  Durchschnitt 
repräsentirt,  ist  bei  verschiedenen  Rückenmarken  sehr  verschieden  und  kann 
bei  demselben  Individuum  in  verschiedenen  Höhen  sehr  bedeutsam  wechseln. 
In  dem  einen  Falle  findet  man  eine  äusserst  stark  entwickelte,  mit  klarer 
Flüssigkeit  gefüllte  Höhle,  die  im  Gebiet  der  Halsanschwellung  ihr  Maximum 
erreicht,  nach  oben  und  unten  zu  sich  spindelförmig  verschmälert,  jedoch  von 
der  Rautengrube  der  Medulla  bis  zum  Sacralende  des  Rückenmarkes  mit  dem 
unbewaffneten  Auge  gut  sichtbar  ist.  In  dem  anderen  Falle  bleibt  der  Canal 
nur  auf  einen  kurzen  Abschnitt  beschränkt  und  wechselt  seinen  Umfang  von 
der  Dicke  eines  starken  Gänsefederkieles  oder  einer  Fingerkuppe  bis  zur 
Dicke  einer  feinen  Nadelspitze.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  ist  jedoch  die 
Höhle  klein  und  macht  den  Eindruck  eines  in  die  Quere  und  besonders  nach 
hinten  hin  erweiterten  Centralcanals. 

Die  auf  dem  Querschnitte  meist  elliptische  oder  halbmondförmige  Höhle 
streckt  sich  weit  gegen  die  fissura  longitudinalis  posterior  hinein  und  drängt 
die  median  gelegenen  Abschnitte  der  Hinterstränge,  ohne  sie  anzugreifen, 
mehr  oder  minder  auseinander.  Die  Höhle  ist  ringsum  durch  eine  überall 
gleich  dicke,  homogen  aussehende,  zellarme  und  vorwiegend  aus  parallel 
verlaufenden  Fasern  zusammengesetzte  Wandung  umgeben,  welche  innen 
einen,  meist  nicht  vollständig  erhaltenen  Epithelsaum  trägt.  Solch'  eine 
Höhle  ist  in  der  Regel  als  ein  Zeichen  embryonaler  Entwicklungsanomalien, 
als  ein  beim  Schluss  der  Medullarplatte  zu  weit  gebliebener  Centralcanal 
aufzufassen.  Wenigstens  spricht  dafür  sowohl  das  Epithel  der  Wandung  als 
die  Gestalt  der  Höhle,  wie  sie  foetal  stets  anzutreffen  ist.  In  der  unmittel- 
baren Nähe  der  Höhle  liegen  oft  zu  hunderten  in  einem  Querschnitte  Zellen, 
welche  sowohl  nach  ihrer  Structur  als  nach  den  tinctoriellen  Fähigkeiten 
grosse  Aehnlichkeit  mit  den  den  Centralcanal  zusammensetzenden  Ependym- 
zellen  besitzen.  Nicht  selten  sind  neben  der  Centralhöhle  diverticuläre, 
ebenfalls  erweiterte  Fortsätze  derselben  zu  finden,  die  parallel  der 
Mutterhöhle  verlaufen  und  auf  verschiedenen  Höhen  verschieden  ausgebildet 
sein  können  (oval,  kreisrund,  viereckig,  spalt-,  stern-  und  sanduhrförmig). 
Entsendet  der  Centralcanal  schief  nach  auf-  oder  abwärts  verlaufende 
Divertikel,  so  zeigt  ein  Querschnitt,  welcher  den  bereits  räumlich  von  seinen 
Divertikeln  geschiedenen  Canal,  sowie  erstere  trifft,  einen  anscheinend  doppelten 
oder  mehrfachen  Centralcanal.  Ein  von  vornherein  doppelt  angelegter  Central- 
canal ist  eine  ziemlich  seltene  Erscheinung.  Die  geschilderte  Dilatation  des 
Centralcanals  —  Hydromyelus  —  combinirt  sich  gelegentlich  mit  patho- 
logischer Erweiterung  der   Hirnventrikel  —  Hydrocephalus   internus. 


')  Als  bekannteste  und  erschöpfende  Monographien  über  die  Syringomyehe  aus  dem 
letzten  Decennium  sind  zu  nennen  die  von  A.  Bäumler  (1887),  R.  VVichmann  (1887), 
W.  Roth  (1887,  1890),  E.  Brühl  (1889,  1890),  J.  Hoffmakn  (1891,  1892)  und  H.  Schlesinger 
(1895).     In  der  letzteren  ist  auch  sämmtliche  Literatur  zusammengestellt. 


SYRINGOMYELIE.  559 

In  einer  weiteren  Reihe  von  Fällen  findet  man  auf  dem  Querschnitte 
den  Centralcanal  nicht  erweitert,  dagegen  in  weiterer  Ausdehnung  eine 
intensive  Wucherung  der  Neuroglia  der  grauen  Substanz:  Gliosis.  Die 
Wucherung  des  Gliagewebes  beginnt  fast  stets  in  der  Gegend  des  Central- 
canals,  sie  ist  in  der  Regel  sehr  kernreich  und  vernichtet  das  normale 
Nervengewebe  völlig.  Nimmt  das  neugebildete,  derbe  Gewebe  eine  um- 
schriebene, in  der  Länge  gezogene  centrale  Strecke  ein,  so  pflegt  man  diesen 
Process  als  periependymäre  Sklerose  zu  benennen.  Die  nach  dem 
Centrum  hin  gelegenen  Kuppen  der  GoLL'schen  Stränge  werden  gewöhnlich 
von  dem  neugebildeten  Gewebe  zerstört,  wobei  die  Grenze  zwischen  dem 
normalen  und  pathologischen  Gewebe  eine  sehr  scharfe  bleiben  kann.  Im 
weiteren  Verlaufe  des  Krankheitsprocesses  zerstört  das  neugebildete  Gewebe 
nicht  blos  die  periependymäre  Region,  sondern  greift  die  excentrisch  ge- 
lagerten Rückenmarkstheile  an,  besonders  die  Hinterhörner,  die  hintere 
Commissur  und  den  Hinterstrang  einer  oder  beider  Seiten  und  erreicht  zu- 
weilen die  Rückenmarkshäute.  In  extremen  Fällen  ist  die  graue  Substanz 
bis  auf  kleine  Reste  der  Yorderhörner  zerstört  und  der  weisse  Markmantel 
nur  zum  Theil  erhalten.  Die  durch  den  Verfall  des  pathologischen  Gliagewe- 
bes entstehenden  Höhlen  stellen  die  eigentliche  Syringomyelie  dar.  Der 
Querdurchmesser  derartiger  Höhlen  kann  bis  12  mm  und  darüber  betragen, 
der  sagittale   3 — 5  mm  in  maximo  (Schlesinger). 

Hie  und  da  entstehen  durch  Zerfall  von  pathologischem,  gliösem  Gewebe 
mehrere,  zum  Theil  mit  einander  communicirende,  zum  Theil  durch  Scheide- 
wände von  einander  getrennte  Höhlen,  die  kein  Epithel  tragen  (Hoffmaxx) 
und  mit  dem  hydromyelisch  erweiterten  Centralcanal  Nichts  gemeinsames 
besitzen.  Zuweilen  sind  die  in  der  Längsrichtung  des  Rückenmarkes  sehr 
erheblich  ausgedehnten  Höhlen  plötzlich  durch  einen  festen  Gliastreifen  ab- 
geschlossen, um  erst  mehrere  Centimeter  höher  oder  tiefer  neuerlich  im 
Querschnitte  zu  erscheinen.  Der  Centralcanal  liegt  entweder  seitlich  und 
vor  der  Höhle  oder  ist  im  allgemeinen  Zerfallsprocess  aufgegangen. 

In  vereinzelten  Fällen  sind  in  einem  Rückenmarke  vereinigt:  Hydro- 
myelie  leichten  Grades,  periependymäre  Sklerose  und  excentrische  Rücken- 
niarksgliose  mit  consecutiver  Höhlenbildung  (Syringomyelie). 

Von  den  meisten  Autoren  wird  mit  Recht  neben  der  Gliose  noch  eine 
Gliomatose  unterschieden,  bei  der  der  Tumorcharakter  des  Gewebes  schon 
makroskopisch  scharf  hervortritt. 

ScHULTZE,  dem  wir  die  Einführung  dieser  Terminologie  verdanken,  will 
zur  Gliose  nur  diejenigen  Fälle  gezählt  wissen,  wo  die  Nervenelemente  unter 
dem  Einfluss  der  diffusen  Hyperplasie  der  Neuroglia  allmälig  zu  Grunde 
gehen,  ohne  räumlich  verschoben  zu  werden,  zur  Gliomatose  dagegen  — 
Fälle,  wo  die  intensiv  wuchernde  Glia  mehr  oder  minder  umfangreiche  Herde 
bildet,  die  normale  Nervensubstanz  en  masse  verschiebt  und  den  fort- 
schreitenden Schwund  der  Nervenelemente  veranlasst.  Von  der  gewöhnlichen 
Sklerose  sollen  sich  die  Gliose  und  Gliomatose  in  mehrfacher  Hinsicht  be- 
deutend unterscheiden:  bei  jener  soll  die  Hyperplasie  der  Neurogliafasern, 
bei  diesen  die  der  Neurogliazellen  überwiegen;  bei  jener  sollen  constant 
Amyloidkörperchen  anzutreffen  sein,  bei  dieser  Tendenz  zur  Nekrobiose  und 
zur  Höhlenbildung. 

Auf  den  extremen  Stufen  der  Intensität  sei  nach  Schultze  die  Glio- 
matose mit  dem  Gliom  ganz  identisch.  Solches,  bald  rundlich  oder  oval  er- 
scheinendes, bald  sehr  unregelmässig  sich  gestaltendes  Gliom  afficirt  ebenfalls 
hauptsächlich  die  graue  Substanz,  wächst  ebenfalls  in  die  Länge,  das  Rücken- 
mark wird  jedoch  bei  ihm  in  der  Regel  viel  voluminöser  als  bei  der  Gliose, 
da  das  Wachsthum  desselben  bedeutend  rascher  vor  sich  geht,  dagegen  Er- 
weichungen, Einschmelzungen   und   Blutungen   sich   relativ   spät   einstellen. 


560  SYRINGOMYELIE. 

Die  Neiibiklimg  kann  gelegentlich  auch  auf  die  graue  Substanz  einer  Seite, 
selbst  auf  ein  Hinterhorn  beschränkt  sein  und  dieses  auf  eine  lange  Strecke 
seines  Verlaufes  in  Geschwulstgewebe  verwandeln.  Bei  dem  echten  Gliom 
ist  die  ganze  Structur  des  Rückenmarkes  mehr  minder  verwischt  oder  voll- 
ständig verschwunden  und  ein  grauröthliches  Gewebe  nimmt  das  Centrum 
des  Querschnittes  ein.  Die  Neubildung  grenzt  nirgends  vollkommen  scharf 
ab,  sondern  es  dringen  ganze  Zapfen  derselben  in  die  umgebende  Nerven- 
substanz ein. 

Die  langgestreckten  Gliome  sind  meist  gefässreiche  Spinnenzellengliome, 
seltener  Mischformen  mit  anderen  Geschwulstarten  (Myxo-  oder  Neurogliom, 
Gliosarcom).  Hie  und  da  tritt  das  Gliagewebe  derart  zurück,  dass  man  von 
heterotoper  Rückenmarksgeschwulst  mit  Höhlenbildung  sprechen  kann  (Spindel- 
zellensarcom,  Angiosarcom).  Ein  Uebergang  von  Gliawucherung  in  Gliom 
wird  nur  ausnahmsweise  beobachtet. 

Für  alle  Abarten  der  Hydro-  und  Syringomyelie  gilt  beinahe  als  Regel, 
dass  der  pathologische  Process  central  im  Rückenmarke  Inder 
Gegend  des  Centralcanals  oder  hinter  ihm  sich  localisirt  und 
von  da  aus  auf  die  angrenzende  graue  Substanz  und  dann  auf 
die  weissen  Bahnen  überschreitet,  den  unteren  Abschnitt  des 
Halsmarkes  und  den  oberen  des  Dorsalmarkes  bevorzugend. 
Weshalb  die  Hinterhörner  und  die  hintere  graue  Commissur  häufiger  und 
intensiver  vom  Krankheitsprocess  afficirt  werden,  die  vordere  Commissur  da- 
gegen beinahe  constant  intact  bleibt,  weshalb  die  Höhle  dem  Verlauf  des 
Septum  posticum  häufig  folgt,  weshalb  die  blosse  oder  vorwiegende  Affection 
der  Lumbalintumescenz  zu  den  Seltenheiten  gehört,  ist  nicht  mit  Bestimmt- 
heit definitiv  zu  entscheiden. 

Das  mikroskopische  Bild  des  syringomyelischen  Rückenmarkes  ist  folgendes. 
Der  mehr  centrale,  im  Zerfallen  begriffene  Theil  des  gliösen  Gewebes  ist  meist  äusserst 
zellarm,  während  der  periphere,  gefässreiche,  im  Fortschreiten  begriffene  Theil,  gewöhnlich 
reich  an  Kernen  und  Gliazellen  ist.  Im  allgemeinen  ist  das  Gewebe  als  hyperplastische 
Nearoglia  zu  betrachten  mit  ihren  langen  und  feinen,  in  verschiedenen  Richtungen  sich 
durchkreuzenden  Fasern,  an  deren  Knotenpunkten  sich  äusserst  protoplasmaarme  Zellen 
finden.  Zwischen  den  Fasern  sind  in  variabler  Menge  abgerundete,  polyedrische,  pyramidale 
und  sogenannte  Spinnenzellen  zerstreut.  Neben  der  Hyperplasie  der  Neuroglia  ist  Hyper- 
trophie derselben  gelegentlich  vorhanden,  die  sich  darin  äussert,  dass  die  einzelnen 
Fibrillen  das  5-fache  des  normalen  Volumens  erreichen.  Je  nachdem  die  Gewebselemente 
mehr  oder  weniger  dicht  aneinander  gedrängt  sind,  sprechen  manche  Autoren  von  Gliom 
und  Gliose,  respective  Gliomatose.  Amyloide  und  Celloidkörperchen  sind  in  der  wuchernden 
Neuroglia  nicht  nachzuweisen. 

Das  gliöse  Gewebe  kann  an  verschiedenen  Stellen,  gleichzeitig  und  unabhängig  von 
einander,  hyalin  oder  gelatinös  degeneriren  und  zerfallen  und  zu  pathologischen  Höhlen 
führen,  die  einen  trüben,  dünnflüssigen,  durch  veränderten  Blutfarbstoff  schwach  tingirten 
Inhalt  beherbergen.  Die  Höhle  ist  regelmässig  von  einer  scheinbar  homogenen  Wand  um- 
geben, die  feine,  fibrilläre  Structur  aufweist.  Der  normale  oder  hydromyelisch  erweiterte 
und  verdrängte  Centralcanal  ist  meist  durch  eine  Brücke  nervösen  Gewebes  von  der 
gliösen  Neubildung  getrennt.  Greift  der  Zerfallsprocess  diese  Brücke  an,  so  kann  der 
Centralcanal  mit  seinen  embryonal  vorgebildeten,  durch  starke  Wucherung  alterirten 
Divertikeln,  respective  mit  den  pathologischen,  intrauterin  nicht  vorgebildeten  Höhlen  in 
directe  Communication  treten.  Die  Wand  ist  entweder  glatt,  oder  von  warzenartigen  Vor- 
sprüngen besetzt  und  von  abgeschuppten  Epithelzellen  und  flottirenden  Fäden,  resistenten 
Resten  des  aufgelösten  Gewebes  durchzogen.  Das  angrenzende  Gewebe  leidet  unter  dem 
Druck  der  Neubildung,  durch  collaterale  Oedeme,  durch  Blutungen  und  durch  secundär 
eintretende  Entzündungsprocesse.  Als  Vorläufer  der  sich  ausbildenden  Höhlen  findet  man 
zwischen  der  wuchernden  Neuroglia  Herde  beginnender  Nekrobiose,  frische  Ekchymosen 
und  Exsudate  längs  der  Gefässe. 

Bei  der  reinen  Hydromyelie  sind  die  nervösen  Elemente  einfach  räum- 
lich verschoben,  erhalten  ihre  normale  Form  und  können  bis  ins  spätere  Lebensalter 
normal  functioniren. 

In  sehr  vielen  Fällen  ist  die  Abgrenzung  der  Hydro-  von  Syringomyelie, 
der  Gliose  von  Gliomatose  auf  pathologisch-anatomischem  Wege  kaum  streng  durchzu- 
führen. 


SYRINGOMYELIE.  561 

Was  die  einzelnen  lUickenmarkssäulen  betrifft,  so  ist  zu 
merken,  dass  in  den  vorgeschrittenen  zur  Autopsie  gelangten  Fällen  (97  von 
AxNA  Baumlek  zusammengestellte  Beobachtungen)  relativ  am  hcäuligsten  die 
Hinterhörner  (32),  die  Vorderhörner  (24)  und  die  Hinterstränge,  seltener  die 
Seitenstränge  und  nur  ausnahmsweise  die  mit  den  CLAiüvE'schen  Fäulen  in 
intimem  Zusammenhange  stehenden  Kleinhirnseitenstrangbahnen  betroffen 
waren.  Von  den  häufig,  schwer  und  frühzeitig  in  Mitleidenschaft  gezogenen 
Hintersträngen  sollen  von  der  Gliose  besonders  stark  drei  bestimmte  Stellen 
afficirt  werden  (Schlesingek):  die  an  die  graue  Commissur  angrenzenden 
Kuppen  des  Hinterstranges  (ventrales  Hinterstrangsfeld  (Flechsig's),  die  dem 
hinteren  Septum  anliegenden  Theile  der  GoLL'schen  Stränge  (ovales  Feld 
Flechsigs)  und  eine  zwischen  dem  Funiculus  gracilis  und  cuneatus  lie- 
gende Zone  (kommaförmiges  Feld  Sciiultze's).  Sowohl  die  Wurzeleintritts- 
zone als  die  hinteren  Wurzeln  bleiben  in  der  Regel  intact.  Sind  sie  dagegen 
ausnahmsweise  betroffen,  so  lässt  sich  meist  eine  gleichzeitig  bestehende 
Tabes  nachweisen  (Eisenlohe,  Nonne,  Redlich,  Schlesinger,  Oppenheim), 
wobei  die  centrale  Gliose  von  der  tabetischen  Hinterstrangssklerose  ausgehen 
event.  durch  dieselbe  in  ihren  Rückbildungsvorgängen  stark  beeinÜusst 
werden  mag. 

Weniger  gekannt  ist  die  gliose  Affection  in  der  Medulla  oblongata 
und  dem  Cerebrum.  Sie  ist  entweder  secundärer  Katur,  aufsteigende  Dege- 
neration vom  Rückenmarke  aus  (Degeneration  der  aufsteigenden  Trigeminus- 
wurzel,  des  Corpus  restiforme,  der  Schleife,)  oder  direct  von  Propagation  der 
gliösen  Wucherung,  resp.  der  gliomatösen  Geschwulst  auf  das  verlängerte 
Mark  abhängig.  Im  letzteren  Falle  kann  beinahe  der  halbe  Querschnitt  von 
den  wuchernden  Massen  zerstört  und  durch  eine  Höhle  ersetzt  sein,  wobei 
selbstverständlich  der  grösste  Theil  der  motorischen  und  sensiblen  Nerven- 
kerne, seltener  die  weisse  Substanz  stark  lädirt  sind. 

Sehr  intensive  Veränderungen  findet  man  au  den  innerhalb  des  gliösen 
Gewebes  reichlich  vorhandenen  Gefässen.  Sie  sind  oft  geschlängelt,  stark 
verdickt,  manchmal  thrombosirt  oder  obliterirt.  Die  Adventitia  ist  stark  ver- 
dickt, concentrisch  gestreift,  zuweilen  structurlos,  die  Media  homogen, 
glasig.  Am  wenigsten  verändert  ist  die  Intima.  Gelegentlich  kommt  es  zur 
Ruptur  der  hyalin  degenerirten  Wandungen  mit  nachträglichen  Haemorrhagien. 
Sehr  gefässreiche  Gliomatösen  zählen  manche  Autoren  (Simon)  zum  Glioma 
teleangiectaticum. 

Chronische,  meningitische  und  myelitische  Veränderungen  mit  auf-  und 
absteigenden  Degenerationen  sind  in  den  späteren  Stadien  der  Syringomyelie  regelmässig  zu 
finden,  besonders  oft  die  cervicale,  hypertrophische  Pachymeningitis.  Veränderungen,  die 
man  gelegentlich  an  den  peripheren  motorischen  und  sensiblen  Hautnerven,  resp.  an  den 
Spinalganglien  und  den  hinteren  Rückenmarkswurzeln  trifft,  dürfen,  insofern  sie  nicht  ta- 
betischer  oder  meningitischer  Natur  sind,  als  secundäre,  vom  Rückenmarksprocesse  abhän- 
gende aufgefasst  werden. 

Das  Verhalten  der  afficirten  Muskulatur  ist  bei  der  Gliose  wenig  charakteristisch: 
die  Muskelfaser  ist  hochgradig  atrophisch,  dünn  und  zeigt  neben  deutlicher  Querstreifung 
eine  leichte  Zunahme  der  Kerne;  vereinzelte  hypertrophische  Fasern  sind  ebenso  selten,  wie 
leere  Sarcolemmaschläuche  wahrzunehmen.  Das  Fettgewebe  ist  normal,  das  intermuskuläre 
Bindegewebe  ist  leicht  gewuchert,  die  Gefässe  sind  von  normalem  Kaliber,  von  gewöhn- 
licher Zahl  und  ohne  Zeichen  eines  entzündlichen  Processes,  die  intramuskulären  Nerven 
sind  zuweilen  stark  atrophisch. 

Pathogenese.  Ueber  die  Entstehungsursache  der  gliösen  Neubildung 
und  der  Höhlen  im  Rückenmark  gehen  zur  Zeit  die  Meinungen  einzelner 
Autoren  sehr  auseinander.  Als  bekannteste  Theorien  sind  die  Leyden- 
ViRCHOw'sche  und  die  GRiMM-SiMON'sche.  Die  erstere  fand  einen  besonders 
eifrigen  Vertheidiger  in  Kahler,  für  die  zweite  trat  sehr  energisch 
Schultze  ein. 

Lryden  lässt  die  Syringomyelie  aus  der  Hydromyelie  hervorgehen,  indem 
er  die  bei  Erwachsenen  gefundenen  Syringomyelien  als  pathologisch  moditicirte 

Bibl.  med.  Wissen  Schäften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  36 


562  SYRINGOMYELIE. 

Ueberbleibsel  eines  angeborenen  Hydromyelus  auffasst.  In  der  Mehrzahl  der 
Fälle  entwickelt  sich,  nach  Kahler,  um  den  congenital  erweiterten  Canal  ein, 
der  gewöhnlichen  Sklerose  des  Centralnervensystems  provisorisch  anzureihender 
chronisch-entzündlicher  Process.  Das  Verharren  des  Centralcanals  auf  einer 
fötalen  Entwicklungsstufe,  in  welcher  er  einen  Fortsatz  nach  hinten  sendet. 
Abschnürungen  dieses  Divertikels  u.  dgl.  congenitale  Entwicklungsanomalien 
aufweist,  bilden  aus  dem  Ptückenmarke  geradezu  ein  locus  minoris  resis- 
tentiae  für  verschiedene  gliöse  Processe  pathologischer  Natur. 

Grimm  und  Simon  wollen  das  Primäre  in  einer  centralen  Gliose  oder 
Gliomatose  des  Rückenmarkes  sehen:  durch  Zerfall  dieser,  dem  Gliom  nahe- 
stehenden Neubildung  sollen  Höhlen  und  Spalträume  erst  später  hinzukommen. 
Es  seien  nach  Schultze  keineswegs  nothwendig  die  vorgebildeten  Dilatationen 
des  Centralcanals  oder  irgend  welche  andere  Entwicklungsanomalie:  die  Gliose 
könne  sehr  gut  ohne  dieselben  von  der  periependymären  centralen  Nerven- 
substanz, von  den  Hinterhörnern,  von  der  Substantia  gelatinosa  ßolandi  oder 
sogar  von  der  Grundsubstanz  der  weissen  Stränge  ausgehen.  Die  nach  ihm 
vom  Gliome  nur  quantitativ  verschiedene  Gliose  unterscheide  sich  einzig  und 
allein  durch  den  grossen  Zellreichthum  und  die  Neigung  zu  Verdrängungs- 
erscheinungen von  der  gewöhnlichen  Sklerose.  Bei  der  letzteren  fehlt  auch 
gänzlich  die  Tendenz  zur  Necrobiose  und  Höhlenbildung.  Die  langgestreckte 
Form  der  centralen  Gliose  sei  dadurch  zu  erklären,  dass  das  Ependym  als 
Matrix  derselben  dient. 

Hoffmann  suchte  späterhin,  im  Anschluss  an  Miura,  die  primäre  cen- 
trale Gliose  Schultzens  von  der  geschwulstartigen  centralen  Gliomatose  zu 
trennen.  Beide  sollen  seiner  Meinung  nach  zu  Syringomyelie  führen  können, 
jedoch  sei  nur  die  erstere  regelmässig  an  congenitale  Entwicklungsanomalien 
des  Centralcanals  gebunden. 

Weigert,  auf  seine  neue  Methode  der  electiven  Neurogliafärbung  ge- 
stützt, sucht  ebenfalls  eine  strenge  Grenze  zwischen  der  Gliose  und  dem  Gliom 
durchzuführen;  erstere  stelle  eine  pathologische  Vermehrung  der  Gliafasern, 
das  letztere  eine  Vermehrung  der  Gliaz eilen  —  der  echten  DEiTERs'schen 
Zellen  —  dar;  der  Unterschied  gleiche  hier  der  Differenz  zwischen  einer  ent- 
zündlichen Bindegewebswucherung  event.  Fibrom  und  einem  Sarcom.  Die 
Unkenntnis  der  Thatsache  der  reichlichen  Entwickelung  der  Neuroglia  in  der 
Umgebung  des  Centralkanals  habe  zur  Verwirrung  in  der  Lehre  von  Syrin- 
gomyelie geführt.  Bei  der  letzteren  kann  sogar  die  Neurogliafaserung  um 
den  Centralkanal  vermindert  sein,  umgekehrt  findet  man  eine  reichliche  Ver- 
mehrung derselben  —  Gliose  —  bei  multipler  Sclerose. 

Schlesinger  will  zwischen  Hydromyelie  und  Syringomyelie  keinen  prin- 
cipiellen  Unterschied  sehen,  indem  er  auf  Grund  des  Studiums  von  Serien- 
schnitten die  Mehrzahl  der  Fälle  als  Misch-  und  Uebergangsformen  betrachtet. 
Sowohl  die  mit  excessiver  Gliawucherung  einhergehenden,  als  auch  mit 
completer  Cylinderepithelauskleidung  versehenen  Höhlen  bilden  anatomisch 
eine  Ptcihe,  an  deren  einem  Ende  die  vollständig  mit  Epithel  ausgekleidete 
Hydromyelie,  an  dem  anderen  die  nur  mit  Bindegewebe  und  Glia  umgebene 
Syringomyelie  steht.  Die  Glianeubildung  nimmt  ihren  Ausgangspunkt  stets 
von  Centralcanalepithelien  oder  den  unmittelbaren  Abkömmlingen  derselben, 
entweder  vom  Centrum  des  Rückenmarkes  oder  vom  Centrum  weit  weg  lie- 
genden Partien  des  Rückenmarkes,  in  welchen  aber  Centralcanalelemente 
vorhanden  sind. 

In  Rückenmarken,  in  welchen  sich  zur  Gliose  später  Syringomyelie  hin- 
zugesellt, sollen  in  der  Regel  Anomalien  des  Centralcanals  bestehen,  die  sich 
anatomisch  in  verschiedener  Weise  kundzugeben  pflegen:  als  einfache  Er- 
weiterung des  Centralcanals  (partielle  oder  totale  Hydromyelie),  als  einfache 


SYRINGOMYELIE.  563 

oder  multiple  Divertikelbildung,  als  Duplicatur  des  Canals  mit  Verlagerung 
desselben  nach  hinten   in  die  graue,   zuweilen   auch  in   die   weisse  Substanz. 

Schlesinger  will  den  regelmässig  in  einiger  Erlernung  von  der  Neu- 
bildung zu  findenden  Getassanomalien  eine  der  centralen  Gliose  coordinirte 
Rolle  beimessen  und  dieselben  für  den  Einschmelzungeprocess  und  die  conse- 
cutive  Höhlenbildung  verantwortlich  machen. 

JoFFROY  und  Achard  huldigen  den  alten  Ansichten  von  Ollivieu  (;;  cen- 
trale Myelitis")  und  von  PIallopeau  („periependymäre  Sklerose"),  indem  sie 
die  Bezeichnung  „Gliose"  für  unrichtig  halten  und  an  dessen  Stelle  chronische 
interstitielle  diffuse  Myelitis  zu  setzen  suchen.  Die  Entzündung  ziehe  be- 
sonders schwer  in  Mitleidenschaft  die  Neuroglia,  Ependymzellen  und  Gefässe 
der  grauen  Substanz.  Nach  Maassgabe  der  Obliteration  der  Gefässe  ent- 
wickeln sich  necrobiotische  Herde,  die  allmälig  zur  Resorption  gelangen  und 
auf  dieser  Weise  zur  Cystenbildung  Veranlassung  geben  („Myelite  cavi- 
taire").  Die  Grenzmembran  der  Höhle  ist  als  Terminaläsion,  gleichsam  als 
Narbe  aufzufassen.  Neuerdings  haben  sich  manche  Neurologen  dieser  Ansicht 
angeschlossen  (Müller,  Meder),  indem  sie  die  Gefässveränderungen  als  pri- 
märe, selbständige  Erscheinung,  ,die  in  vielen  Fällen  spärlich  vorhandene 
Gliawucherung  als  secundären,  nicht  immer  nachweisbaren  Regenerations- 
vorgang auffassen. 

Berücksichtigt  man  die  Thatsachen,  dass  die  hauptsächliche  Gewebs- 
alteration bei  der  Syringomyelie  die  graue,  an  Gefässen  sehr  reiche  Substanz 
betrifft;  dass  intensive  Circulationsstörungen  (Unterbindung  der  Aorta  abdo- 
minalis) zunächst  und  am  stärksten  in  der  grauen  Substanz  sich  kundgeben; 
dass  das  Bild  der  traumatischen  centralen  Hämatomyelie  in  allen  Einzelheiten 
mit  dem  der  Syringomyelie  übereinstimmen  kann;  dass  die  Propagation  des 
gliösen  Processes  im  Bulbus  gewöhnlich  in  der  Richtung  des  Gefässverlaufes 
geschieht  und  dass  die  Höhle  dasjenige  laterale  Gebiet  der  Oblongata  vorzuziehen 
pflegt,  wo  gewöhnlich  Blutungen  und  Thrombosen  stattfinden  (acute  Bulbär- 
paralyse) ;  dass  die  relativ  häufigen  Lepto-  und  Pachymeningitiden  der  Syringo- 
myeliker  kaum  anders  als  durch  Gefässläsionen  bedingt  sein  können;  dass 
schliesslich  unzweifelhafte  Fälle  von  Syringomyelie  vorkommen,  wo  die  Gliose 
gegen  die  starken  Gefässdegenerationen  ganz  zurücktritt,  —  so  muss  man 
ohne  Weiteres  zugeben,  dass  für  eine  nicht  unbedeutende  Zahl  von  Rücken- 
markshöhlen die  vasculäre  Theorie  durchaus  zutrifft. 

Ein  vermittelndes  Glied  zwischen  den  besprochenen  Grundhypothesen 
bildet  die  Annahme  derjenigen  Autoren,  die  als  Grundlage  des  Processes  Nester 
von  Gliazellen  auffassen,  welche  in  der  Umgebung  des  Centralcanals  resp. 
in  der  hinteren  Schliessungslinie  aus  der  Foetalzeit  liegen  geblieben  sind  und 
die  Tendenz  besitzen,  spontan  oder  durch  irgend  einen  Reiz  (Trauma)  ange- 
regt zu  wuchern  und  durch  Vermehrung  jene  langgestreckten  Geschwülste 
zu  bilden.  Die  bei  der  periependymären  Sklerose  central  gelegene  Höhle  ist 
in  der  Regel  der  erweiterte  Oentralcanal,  jede  andere,  excentrisch  gelagerte 
Höhle  ist  entweder  durch  Zerfall  der  Neubildung  entstanden  oder  ist  als  ein 
foelal  abgeschnürter,  dilatirter  Divertikel  zu  betrachten.  Die  Höhlen,  welche 
in  dem  stark  deformirten  Rückenmarke  liegen,  brauchen  mit  dem  oft  in  der 
Neubildung  völlig  aufgegangenen  Oentralcanal  in  gar  keiner  Beziehung  zu 
stehen,  sondern  können  das  Product  centraler  Einschmelzungsprocesse  sein, 
die  ihrerseits  durch  chronische  Unterernährung  des  central  gelegenen  Ge- 
schwulstgewebes oder  auch  in  Folge  gänzlicher  Absperrung  des  Blutzuflusses 
eingeleitet  werden. 

Am  meisten  Widerspruch  hat  die  Stauungshypothese  von  Langhans  her- 
vorgerufen, die,  eine  Saftströmung  von  der  Medulla  spinalis  zur  Schädelhöhle 
supponirend,  die  Syringomyelie  als  Folge  gesteigerten  Druckes  in  der  hinteren 
Schädelgrube  auffasst.     Gegen  diese  Hypothese  spricht  jedoch  die  Thatsache, 

36* 


564  SYRINGOMYELIE. 

dass  weder  bei  von  Kindheit  an  bestehenden  Scoliosen  noch  bei  Tumoren  im 
Wirbelcanale  resp.  in  der  hinteren  Schädelgrube  Syringomyelien  regelmässig 
gefunden  werden.  Viel  richtiger  ist  die  auf  Experimente  und  klinische 
Beobachtungen  gestützte  Ansicht  Kkonthal's,  derzufolge  eine  massige  Er- 
weiterung des  Centralcanals,  die  durch  Wucherung  des  Epithels  zur  Syringo- 
myelie  führen  kann,  oberhalb  der  comprimirten  Stelle  sich  findet.  Jedenfalls 
sind  die  Stauungshypothesen  von  vornherein  nur  für  eine  geringe  Gruppe  von 
Fällen  berechnet. 

Dasselbe  lässt  sich  von  der  Syringomyelie,  die  im  Anschluss  an  Traum  en 
der  Wirbelsäule  sich  entwickelt,  sagen.  Will  man  nicht  die  sehr  nahe  liegende 
Vermuthung  aussprechen,  es  bestände  eine  latente  Syringomyelie  resp.  eine 
Entwickelungsanomalie  schon  vor  dem  Trauma,  so  muss  man  selbstverständlich 
eine  traumatische  Blutung  mit  Zerstörung  des  Nervengewebes  annehmen.  Dass 
acute,  centrale  Hämatomyelien  (Minor)  und  Röhrenblutungen  klinisch  das  Bild 
der  Syringomyelie  liefern  können,  unterliegt  keinem  Zweifel.  Unverständlich 
bliebe  nur  einerseits  die  Brüchigkeit  der  Gefässwand  und  andererseits  der 
üebergang   eines   acuten  Processes  in  ein  par  excellence  chronisches  Leiden. 

Noch  weniger  durchsichtig  sind  diejenigen  Fälle,  wo  Rückenmarksgliose 
im  Anschluss  an  eine  periphere  Verletzung  —  Arm,  Bein  —  zur  Entwicke- 
lung  gelangt. 

Ganz  neu  und  vorderhand  noch  nicht  nachgeprüft  sind  die  interessanten 
Angaben  und  die  daran  geknüpften  Schlussfolgerungen  Schultze's  über  die 
Beziehungen  zwischen  der  angeborenen  Haeraatomyelie  und  den  Spaltbildungen 
bei  Dystokien  einerseits,  resp.  der  Syringomyelie  andererseits.  Schultze  weist 
auf  ein  bis  dahin  nicht  berücksichtigtes,  dennoch  ganz  wahrscheinliches 
Moment  für  die  erste  Entstehung  der  Syringomyelie:  die  intra  partum,  be-. 
sonders  bei  schweren,  protrahirten  und  Zangengeburten  stattfindenden  Blu- 
tungen in  die  Rückenmarkssubstanz.  Auffallender  Weise  gleicht  die  gewöhn- 
liche Localisation  der  Syringomyelie  derjenigen  der  Blutungen  und  Spalten 
der  Neugeborenen  ganz  frappant.  Schultze  erwähnt  auch  die  Thatsache, 
dass  mit  der  Syringomyelie  schwere  intelectuelle  Störungen  sich  zu  vergesell- 
schaften pflegen,  woraus  er  weiterhin  den  Schluss  zieht,  dass  für  beide  Sympto- 
mencomplexe  wahrscheinlich  Blutungen  als  anatomisches  Substrat  zu  beschul- 
digen sind.  Ueber  den  Mechanismus  derartiger  Gliosen-  und  Höhlenbildungen 
meint  er:  „es  könnten  doch  in  Fällen  ausgedehnter  Verletzungen  sehr  wohl 
Risse  und  Spalte  zurückbleiben,  die  sich  zum  Ersätze  des  verloren  gegangenen 
Gewebes  mit  Gliazellen  und  Fasern  umkleiden,  so  dass  sie  zum  Theil  offen 
bleiben,  oder  es  könnten  an  der  Zerreissungsstelle  Gliastäbe  und  Gliaplatten 
entstehen,  welche  nun  ihrerseits  in  einem  Ruhezustande  verharren  können, 
oder  bei  Gelegenheit  weiterer  Schädlichkeiten  ins  Wuchern  gerathen,  und  so 
zu  Gliosebildung  mit  erneuter  Spalt-  oder  Höhlenbildung  oder  gar  zu  aus- 
geprägter Gliombildung  führen.  Möglicherweise  könnten  auch  derartige  Spalten 
mit  dem  Centralcanal  sofort  oder  später  in  Verbindung  treten  und,  wie  an- 
genommen worden  ist,  sogar  mit  Epithelzellen  von  ihm  aus  bekleidet  werden, 
so  dass  der  Anschein  einer  fötalen  Missbildung  entsteht." 

Nach  Redlich  sei  in  solchen  Fällen  von  Dystokie  der  Anstoss  zur  Höh- 
lenbildung durch  eine  intra  partum  entstandene  Blutung  in  ein  Divertikel 
des  Centralcanals  gegeben,  eine  Blutung,  welche  in  Folge  abnormer  Druck- 
verhältnisse sich  röhrenförmig  entlang  der  grauen  Substanz  erstrecken  und 
eine  grössere  Ausdehnung  erreichen  kann. 

Die  Pathogenese  der  Syringomyelie  ist  somit,  wie  man  sieht,  keine  ein- 
heitliche, da  nicht  jede  Höhlenbildung  im  Rückenmarke  die  gleiche  Bedeu- 
tung und  den  gleichen  Ursprung  hat.  Entwickelungsstörungen,  Gefässver- 
änderungen,  Hämorrhagien,  einfache  Gliawucherung,  Tumorbildung  jede  für 
sich  oder  in  Combination  mit  einander  kommen   beim  Syringomyelus  in  Be- 


SYßINGOMYELIE.  565 

tracht.  Die  Hauptrolle  in  der  Genese  spielen  jedoch  ohne  Zweifel  die  Ent- 
wickelungsanomalien  der  Medulla  spinalis. 

Actiolog'ie.  Ein  directes  aetiologisches  Moment  für  das  Zustandekommen 
der  Syringomyelie  ist  nur  ausnahmsweise  zu  ermitteln.  Unter  den  Gelege n- 
h ei ts Ursachen  spielt  wohl  die  Hauptrolle  das  Trauma,  besonders  Stoss 
und  Sturz  auf  den  Piücken,  seltener  Verletzungen  einer  Extremität.  Zuweilen 
treten  die  ersten  Krankheitserscheinungen  einige  Zeit  nach  Ablauf  acuter 
Infectionskrankheiten  (Typhus,  Malaria,  Gelenkrheumatismus,  Pneu- 
monie), nach  Erkältung,  nach  Puerperien,  nach  vorausgegangenen 
Kückenmarksblutuugen  und  Wirbelsäule  Verkrümmungen  auf  Syphilis  und 
Alkoholismus  spielen  keine  nennenswerthe  Piolle.  Ein  familiäres  Vorkom- 
men ist  nicht  mit  Sicherheit  bewiesen. 

Das  männliche  Geschlecht  scheint  doppelt  so  häufig  be- 
troffen zu  werden,  als  das  weibliche.  Mehr  als  Sö^/o  der  Patienten 
datiren  den  Beginn  der  Erkrankung  auf  das  10 — 40.  Lebensjahr.  Ein  Beginn 
nach  dem  60.  Lebensjahre  gehört  zu  den  grossen  Seltenheiten.  Weitaus  am 
häufigsten  tritt  die  Erki'ankung  in  den  20.  Jahren  auf.  Nach  der  tabella- 
rischen Zusammenstellung  Schlesinger's  scheint  beim  weiblichen  Geschlecht 
ein  später  Beginn  der  Erkrankung  ein  häufigeres  Vorkommnis  zu  sein,  als 
beim  männlichen.  Die  wohlhabendere  Classe  soll  seltener  als  die  arbeitende 
an  Syringomyelie  leiden.  Das  häufigere  Heimgesuchtwerden  von  der  Krank- 
heit des  männlichen  Geschlechts,  des  jugendlichen  Alters  und  der  arbeitenden 
Classen  ist  vielleicht  darauf  zurückzuführen,  dass  dieselben  mehr  Insulten  und 
Schädlichkeiten  ausgesetzt  sind  als  das  weibliche  Geschlecht,  das  Kindes-  und 
Greisenalter  und  die  wohlhabenden  Classen. 

Für  die  meisten  Fälle  müssen  unbedingt  embryonale  Entwicke- 
ln ngs  an  om  allen  in  dem  Rückenmark  und  zwar  im  Centrum  desselben 
vorausgesetzt  werden.  Die  Annahme,  dass  die  Disposition  in  der  grossen 
Mehrzahl  der  Fälle  angeboren,  der  Krankheitskeim  latent  vorhanden  ist, 
schliesst  eben  in  sich,  dass  die  Krankheit  —  analog  manchen  Tumoren  (Der- 
moide) und  den  hereditär-familiären  Myopathien  und  Myelopathien  —  durch 
ein  Trauma,  Lues,  Infectionskrankheit  etc.  oder  auch  spontan  jederzeit  begin- 
nen kann. 

Was  die  Häufigkeit  der  Syringomyelie  anbelangt,  so  ist  diese  Krankheit 
die  früher  als  Curiosum  galt,  viel  häufiger  als  die  spinale  progressive  Muskel- 
atrophie und  steht  in  dieser  Hinsicht  zvdschen  der  amyotrophischen  Lateral- 
sklerose und  der  multiplen  inselförmigen  Sklerose.  Dimitkofp  (1896)  konnte 
aus  der  Literatur  der  letzten  sieben  Jahre  (1887  —  1894)  297  Fälle  von  Sy- 
ringomyelie zusammenstellen. 

Symptomatologie.  Ein  auf  alle  Fälle  passendes  klinisches  Bild  lässt 
sich  aus  mehreren  Gründen,  die  aus  der  Betrachtung  der  Pathogenese  und 
der  pathologischen  Anatomie  sich  von  selbst  ergeben,  kaum  entwerfen.  Als 
„typisch"  pflegt  man  diejenigen,  relativ  häufigsten  Fälle  zu  bezeichnen,  bei 
welchen  die  Krankheit  ganz  schleichend  in  den  20.  Jahren  beginnt,  langsam 
verläuft,  durch  eine  Gliose  der  grauen  Substanz  anatomisch  repräsentirt  wird 
und  sich  in  der  Halsanschwellung  des  Rückenmarkes  localisirt.  „Atypische" 
Formen  entstehen  sowohl  durch  ungewöhnlich  raschen  Beginn,  resp.  Verlauf 
oder  durch  ungew^öhnliche  Localisation  des  Processes  z.  B.  in  einer  Rücken- 
markshälfte eventuell  in  einem  Rückenmarkshorne,  oder  durch  alleinige  Er- 
krankung der  Oblongata  oder  des  Lendenmarkes  etc.  Das  Krankheitsbild 
ergibt  sich  somit  in  jedem  Falle  ohne  Weiteres  aus  der  Localisation  der  Gliose 
und  den  physiologischen  Functionen  der  afficirten  Spinal-  und  Oblongatabahnen. 

Da  sich  die  mit  Vorliebe  vom  Halsmarke  ausgehende  Afiection  schrittweise 
nach  oben  und  unten  verbreitet,  so  darf  man  als  allgemeine  Regel  hinstellen, 
dass   bei   den   typischen  Fällen  in  einzelnen  Nervengebieten   um  so  seltener 


566  SYßINGOMYELIE. 

Störungen  wahrgenommen  werden,  je  weiter  ihr  Ursprungssegmeiit  cerebral- 
oder  caudalwärts  von  der  Halsanschwellung  entfernt  liegt. 

Folgende  Trias  von  Symptomen  soll  nach  Schultze  und  Kahlee  bei- 
nahe in  allen  typischen  Fällen  —  mag  es  sich  anatomo  -  pathologisch  um 
einfache  Gliose  oder  um  ausgebildete  Höhlen  handeln  —  zu  finden  sein: 

1.  Die  progressive  Muskelatrophie  spinalen  Ursprungs  mit  den  ihr  entspre- 
chenden Lähmungen  und  Deformationen. 

2.  Die  „partielle  Empfindungsstörung" ,  d.  h.  suhjective  oder  ohjective 
Alteration  des  Schmerz-  und  Temperatursinnes  hei  völliger  Intactheit  oder  ganz 
geringer  Störung  des  Tastsinnes. 

3.  Die  vasomotorischen  Anomalien  und  trophischen  Veränderungen  an  der 
Haut,  dem  Unterhautzellgewebe,  dem,  Muskel-,  Knochen-  und  Gelenkap)parat. 

Um  diese  äusserst  charakteristische  Combination  von  Krankheitserschei- 
nungen gruppirt  sich  regelmässig  eine  Reihe  anderer,  weniger  häufig  anzu- 
treffender, die  das  wechselvolle  und  reichhaltige  Bild  der  Syringomyelie 
schaffen  helfen.  Meist  finden  sich  die  3  Symptomencomplexe  entweder  ziem- 
lich gleichzeitig  oder  nacheinander  ein,  so  dass  verschieden  lange  Zeit  die 
partielle  Empfindungslähmung  oder  eine  der  vielfachen  vasomotorisch-trophi- 
schen  Störungen  für  sich  allein  bestehen  kann.  Zu  dieser  Zeit  gehört  die 
Stellung  der  Diagnose  zu  den  sehr  schweren  Problemen,  die  eine  genaue 
Kenntnis  der  klinischen  Details  unbedingt  voraussetzen, 

I.  Die  Erkrankung  der  Muskeln,  auf  Alteration  der  motorischen 
V Order hornganglien  beruhend,  beginnt  meist  an  den  Händen,  seltener 
an  einem  anderen  Abschnitt  der  oberen  Extremität  und  der  Schultermuskula- 
tur. Die  Atrophie  der  kurzen  Handmuskeln  ist  im  Beginn  selten  symmetrisch, 
sie  tritt  an  der  einen  Hand  etwas  früher  und  stärker  hervor.  Gelegentlich 
bleibt  sie  jahrelang  auf  das  Gebiet  eines  einzelnen  Nerven  beschränkt  und 
macht  den  Eindruck  einer  isolirten  Ulnaris-,  Medianus-  oder  Radialislähmung 
mit  den  eigenthümlichen  Difformitäten  und  Abnormitäten  der  Hand  und  Fin- 
ger {Klauenhand,  Affenhand,  Predigerhand  etc.).  km  charakteristischsten  ist 
die  Krallenhandstellung,  bei  der  zuerst  die  kleinen  Handmuskeln  atro- 
phisch und  functionsunfähig  werden:  der  Daumen-  und  Kleinfingerballen  abge- 
magert, die  Spatia  interossea  stark  eingesunken.  Die  zeitliche  Aufeinander- 
folge in  dem  Befallenwerden  der  einzelnen  Muskelgruppen  wechselt  und  in 
folge  dessen  kann  bald  die  eine,  bald  die  andere  Handstellung  dominiren. 
Seltener  bleibt  der  Muskelschwund  an  dem  Verbreitungsbezirk  einzelner  Ner- 
ven geknüpft,  sondern  es  werden  regellos  von  verschiedenen  Nerven  ver- 
sorgte Muskeln  befallen,  insofern  letztere  von  einem  und  demselben  Rücken- 
markssegmente innervirt  werden. 

Fehlen  zur  Zeit  des  sich  entwickelnden  Muskelschwundes  jede  sensible 
und  vasomotorische  Anomalie,  so  ist  das  Krankheitsbild  mit  der  gewöhnlichen 
DucHENNE-AEAN'schen  progressiven  spinalen  Muskelatrophie  ganz  identisch 
und  von  derselben  klinisch  kaum  zu  trennen.  In  weiterem  Verlaufe  der 
Krankheit,  falls  die  Atrophie  nicht  stationär  bleibt,  werden  die  Schulter-, 
Hals-,  Rücken-,  Intercostal-,  Bauch-  und  Beinmuskeln  ebenfalls  heimgesucht. 
Ein  einheitlicher  Typus  lässt  sich  für  ihr  Fortschreiten  nicht  aufstellen:  mit- 
unter schreitet  die  Atrophie  regelmässig  proximalwärts,  ohne  eine  einzige 
Muskelgruppe  zu  überspringen  (atrophie  en  masse),  in  anderen  Fällen 
macht  sich  die  Atrophie  nebst  dem  Daumenballen  im  Deltoideus  geltend,  in 
noch  selteneren  Fällen  werden  die  degenerativen  Atrophien  an  den  Beinen 
nur  um  Weniges  später  manifest,  als  an  den  oberen  Extremitäten.  Der 
Muskelschwund  in  den  Beinen  kann  ebenfalls  diese  oder  jene  Muskelgruppe 
bevorzugen  und  je  nachdem  eine  Varoequinus-,  Calcaneus-  und  Krallenzehen- 
stellung  verursachen.  In  vereinzelten  Fällen  mit  Localisation  der  Muskel- 
atrophie an  den  oberen  Extremitäten  bleiben  die  kleinen  Handmuskeln  ganz 


SYRINGOMYELIE.  567 

intact  und  es  entsteht  ein  Bild,  das  an  den  sog.  Oberarm-  und  Scapulohume- 
ralen  Typus  der  Dystrophie  erinnert.  Hie  und  da  beginnt  der  Muskelschwund 
in    der  Zunge,    im  weichen  Gaumen,    im  Kehlkopf,    in  den  Gesichtsmuskeln. 

Sowohl  die  Atrophie  als  die  consecutive  Lähmung  entwickeln  sich 
sehr  langsam  und  erreichen  nur  an  den  Pländen  ihre  extremsten  Grade.  An 
einzelnen  voluminösen  Muskeln  (Deltoideus,  Cucullaris)  lässt  sich  sehr  deut- 
lich die  bündelweise  vor  sich  gehende  Zunahme  der  Atrophie  demonstriren,  so 
dass  mitunter  einzelne  Abschnitte  desselben  Muskels  gänzlich  geschwunden  sind, 
während  andere  beinahe  intact  erscheinen.  Gelegentlich  kommt  es  bei  der 
Syringomyelie  zu  acuter  Lähmung  einer  Extremität  (Monoplegia  spinalis), 
beider  Beine  (Paraplegia  inferior)  oder  beider  Extremitäten  einer  Seite 
(Hemiplegia  spinalis).  Solche,  der  Atrophie  vorausgehende  Lähmungen 
sind  nicht  selten  passagerer  Natur  und  auf  mehr  minder  umfangreiche  Blu- 
tungen in  dem  neugebildeten  Gewebe  oder  auf  collaterales  Oedem  der  Rücken- 
markssubstanz  zurückzuführen.  Prognostisch  von  besonderer  Wichtigkeit  sind 
unter  den  genannten  Muskelgebieten  die  Intercostal-  und  Zwerchfellsmusku- 
latur, deren  fortschreitende  Atrophie  oder  acute  Lähmung  direct  lebensbedroh- 
liche Zustände  hervorrufen  kann.  Dass  neben  der  degenerativen,  von 
Affection  der  motorischen  Vorderhörner  abhängigen  Lähmung  der  oberen 
Extremitäten  spastische,  durch  Ueberschreiten  der  Gliose  auf  die  Pyramiden- 
bahn entstehende  Paralysen  an  den  unteren  Extremitäten  vorkommen,  er- 
hellt ohne  Weiteres. 

Die  von  der  Atrophie  heimgesuchte  Muskulatur  zeigt  in 
der  Regel  Schwäche  nebst  Abnahme  der  Function,  fibrilläre 
Zuckungen,  Abweichungen  vom  normalen  electrischen  Verhalten 
sowohl  quantitativer  als  qualitativer  Natur,  von  einfacher 
Herabsetzung  der  Erregbarkeit  bis  zur  typischen,  partiellen 
oder  completen  Entartungsreaction. 

Die  in  den  atrophirenden  Muskeln  selten  fehlenden  fibrillären  Zu- 
ckungen steigern  sich  gelegentlich  zu  fasciculären  Zuckungen  oder  zu  einem 
continuirlichen  Tremor  der  Finger.  Hie  und  da  werden  die  Zuckungen  vom 
Kranken  subjectiv  ^vahrgenommen,  wo  sie  durch  reichlichen  Fettpolster  dem 
Auge  des  Beobachters  entgehen.  In  denjenigen  Muskeln,  wo  die  Atrophie 
und  Schwäche  von  der  Erkrankung  der  seitlichen  Pyramidenbahn  herrührt, 
fehlen  fibrilläre  Zuckungen  und  statt  ihrer  sind  spastische  Muskelspannungen 
vorhanden.  In  den  atrophischen  und  paretischen  Gliedern  kommt  es  nicht 
selten  zu  eigenthümlichen  motorischen  Reizerscheinungen,  die  sowohl 
klonischer  (gleichförmige,  unregelmässige,  choreiforme  Schüttelbew^egungen) 
als  tonischer  Natur  (Oberarm-  und  Wadenkrämpfe,  Opisthotonus,  Laryngo- 
spasmus,  Intentions-  und  paramyotonische  Krämpfe)  sein  können. 

Die  Muskeln  sind  nie  hypertrophisch,  die  Nerven  nie  verdickt  oder  druck- 
empfindlich. Mitunter  wird  der  Muskelschwund  durch  mächtige  Entwickelung 
des    Fettgewebes    oder    durch    brettharte    Infiltrationen    ausgeglichen. 

Die  mechanische  Muskelerregbarkeit  verhält  sich  ganz  analog 
der  elektrischen  und,  wo  sie  gesteigert  ist,  erfolgt  auf  Beklopfen  des  Muskel- 
bauches eine  ausgiebige  und  zugleich  träge  Contraction  der  Muskelsubstanz. 
Die  mechanische  Nervenerregbarkeit  ist,  wenn  überhaupt  verändert, 
herabgesetzt. 

Der  Gang  ist,  je  nach  dem  Verhalten  der  Muskulatur  der 
Beine,  normal,  paretisch,  hinkend,  spastisch,  ataktisch,  oder 
ganz  unmöglich.  In  anderen  Fällen  ist  er  spastisch-paretisch  oder  spastisch- 
ataktisch.  Meist  ist  die  Lähmung  in  den  Armen  eine  schlafie,  in  den  Beinen 
eine  spastische  oder  ataktische.  W^o  die  absteigende  Degeneration  der  Pyramiden- 
bahnen rasch  vor  sich  geht,  dominiren  die  spastischen  Phaenomene  an  den  Bei- 
nen: die  Muskeln  sind  dann  stark  rigide,  die  Beine  im  Kniegelenlve  gestreckt 


568  STRINaOMYELIE. 

und  aneinander  adducirt,  die  Füsse  in  Spitzfussstellung,  die  Gelenke  durcli 
veraltete  Muskelcontracturen  theilweise  fixirt.  In  diesem  Stadium  vermögen 
die  Patienten  nur  mühsam,  auf  einen  Stock  gestützt,  einzelne  Schritte  vorwärts 
zu  machen.  Localisirt  sich  der  Krankheitsprocess  primär  oder  erst  in  seinem 
weiteren  Verlaufe  in  der  Oblongata,  so  kann  es  zu  dem  äusserst  typischen, 
taumelnden  Gange  der  Kleinhirnkranken  führen. 

n.  Die  Sensibilitätsanomalien  sind  bei  der  Syringomyelie  ver- 
schiedenster Natur.  Pathognomonisch  gilt  für  dieselbe  die  oben  erw^ähnte 
partielle  Empfindungslähmung  (Analgesie  und  Thermoanästhesie), 
nach  Chaecot  „dissociation  syringomyelique  de  la  sensibilite" 
genannt. 

In  den  frühen  Stadien,  bevor  noch  sensible  Ausfallserscheinungen 
vorhanden  sind,  erwecken  schon  den  Verdacht  auf  Syringomyelie  die  mannig- 
fachen subjectivenPteizungsphänomene  seitens  der  Sensibilitätssphäre, 
wenn  sie  sich  vorwiegend  auf  dem  Gebiete  des  Schmerz-  und  Tempe- 
ratursinnes abspielen,  sich  wenig  um  bestimmte  periphere  Nervenbahnen 
kümmern,  sondern  bestimmte  Glied-  und  Körpersegmente  oder  eine  ganze 
Extremität  mit  zugehörigem  Piumpfabschnitt  heimsuchen.  Auch  in  den  Schleim- 
häuten und  den  inneren  Organen  —  Nasen-,  Rachen-  und  Mundschleim- 
haut, Zähne,  Brust,  Abdomen,  Blase,  Rectum  —  herrschen  ähnliche  lästige, 
theils  permanente,  theils  paroxysmal  auftretende  Parästhesien.  Jucken,  Bei s- 
sen,Brennen,  Hitzegefühl,  Frösteln,  Kälte  und  ähnliche,  schwerer  oder 
leichter  detinirbare  Sensationen  werden  an  den  betroffenen  Körperabschnitten 
empfunden.  Der  Eine  macht  sich  wochenlang  heisse  Umschläge  um  den  Arm 
oder  trägt  den  Sommer  hindurch  Winterhandschuhe,  der  Andere  sucht  sich 
das  unbehagliche  Hitzegefühl  an  der  Brust  durch  Eisumschläge  zu  lindern. 
Gelegentlich  beginnt  das  Leiden  mit  stechenden,  reissenden  und  zie-' 
h enden,  den  Charakter  von  Neuralgien  tragenden  Schmerzen.  Treten  die- 
selben paroxysmenweise  auf,  so  sind  sie  in  keiner  Weise  von  den  tabischen 
Krisen  zu  unterscheiden.  Hie  und  da  werden  Hyperaesthesien  mit  leb- 
haften Nachempfindungen  als  Prodromalsymptome  der  partiellen  Sensibilitäts- 
lähmung  beobachtet. 

Parästhesien  des  Tastsinnes  scheinen  viel  seltener  vorzukommen 
—  Formicationen,  Eingeschlafensein,  Kriebeln,  Pelzigsein  — 
und  localisiren  sich  sowohl  am  Rumpfe  und  den  Extremitäten  als  am  Kopfe 
und  Gesichte. 

öbjectiv  lässt  sich  bei  genauer  Untersuchung  dissociirte  Empfindungs- 
lähmung feststellen:  Herabsetzung  bis  zum  völligen  Erloschensein  des  Schmerz- 
und  Temperatm^sinnes  bei  Integrität  des  Tastgefühls.  Man  kann  bei  com- 
pleter  Empfindungslähmung  schmerzlos  tief  in  die  Haut  incidiren,  die  Inte- 
gumente  mit  brennendem  Eisen  berühren,  ohne  von  der  Haut  aus  oder  von 
den  tieferen  Gewebspartien  mehr  als  eine  Tastempfindung  auszulösen.  Solche 
Patienten  brechen  gelegentlich  Knochen  und  subluxiren  sich  Gelenke,  ohne 
dass  sie  es  selbst  merken.  Operationen  an  den  aificirten  Schleimhäuten 
können  ebenfalls  schmerzlos  ausgeführt  werden. 

In  der  Regel  fällt  das  Gebiet  der  Empfindungslähmung  mit  dem  der 
Amyotrophie  zusammen. 

Zu  sehr  seltenen  Erscheinungen  der  Syringomyelie  gehört  Analgesie  der 
ganzen  Hautoberfläche  und  sämmtlicher  Schleimhäute. 

Perverse  Empfindung  der  Temperaturen  ist  relativ  häufig,  d.  h. 
heiss  wird  als  kalt  oder  umgekehrt  empfunden.  Sehr  selten  ist  die  gleich- 
zeitige Perversion  beider  Qualitäten  des  Temperatursinnes.  Zuweilen  lässt 
sich  eine  der  beiden  Qualitäten  überhaupt  nicht  hervorrufen,  indem  auf  ther- 
mische Reize  jeder  Art  in  bestimmten  Grenzen  stets  Temperaturempfindungen 
einer  Qualität  ausgelöst  werden,  während  die  höher,   resp.  tiefer  temperirten 


SYRINGOMYELIE.  569 

Eeize  als  blosse  Tastempfindung  percipirt  werden.  Diese  klinische  Thatsache 
der  thermischen  Dissociation  gab  manchen  Autoren  die  Veranlassung  zu  der 
physiologisch  kaum  berechtigten  Annahme  einer  gesonderten  spinalen  Leitung 
der  Kälte-  und  Wärmesinnesreize. 

Viele  Syringomyeliker  erhalten  bei  vollständigem  Verlust  der  thermischen 
Sensibilität  dennoch  das  subjective  Gefühl  für  Wärme  und  Kälte.  In  dieser 
psychologisch  interessanten,  von  Schlesixger  besonders  betonten  Uncorrigir- 
barkeit  der  Vorstellung  über  thermische  Eeize  ist  wohl  die  Erklärung  für  den 
auflallenden  Umstand  zu  suchen,  dass  die  Kranken  gern  mit  warmen  und 
heissen  Gegenständen  hantiren  und  sich  hiebei  stets  wieder  schwer  verletzen. 

Analog  den  Parästhesien  tritt  die  Empfindungslähmung  glied-  oder  seg- 
mentweise auf,  wobei  der  Verlust  des  Temperatursinnes  oft  genau  auf  das- 
selbe Gebiet  beschränkt  bleibt,  wie  der  des  Schmerzsinnes.  Xur  selten  sind 
ihre  Territorien  vollkommen  räumlich  von  einander  getrennt.  Fälle  von  iso- 
lirter  Analgesie  oder  Thermoanästhesie  gehören  zu  den  seltenen  Ausnahmen. 
Verspätung  der  Schmerz-  und  Temperaturempfindung  ist  ausserordentlich 
selten.  Analgesie  der  Gesichtshaut,  der  Conjunctiva  bulbi,  der  Mund-  und 
Nasenschleimhaut  lässt  auf  eine  Affection  des  sensiblen  Trigeminus  schliessen, 
dessen  aufsteigende  Wurzel  längs  des  oberen  Theiles  des  Halsmarkes  ver- 
läuft. Sensibilitätsstörungen  in  BEowN-SEQUAEü'scher  und  in  hemiplegi- 
scher  Form  gehören  bei  der  Syringomyelie  ebenfalls  zu  den  Earitäten. 

Störungen  des  Tast-,  Lage-,  Druck-  und  stereognostischen 
Sinnes  sow^ie  des  Localisationsvermögens  gehören  zu  den  sel- 
tenen Erscheinungen.  Jedoch  erweist  sich  bei  subtileren  Untersuchungs- 
methoden die  tactile  Hautsensibilität  viel  häufiger  gestört,  als  es  die  früheren 
Autoren  anzunehmen  geneigt  waren.  Zu  empfehlen  ist  in  solchen  Fällen  die 
vergleichende  Prüfung  symmetrischer  Körperabschnitte  vermittelst  eines  dünnen 
Fadens  oder  Haares,  Prüfung  der  elektrischen  Hautsensibilität  (Letde^t-Eeb), 
Messung  der  Grösse  der  sogenannten  Tastkreise  mittelst  eines  genauen  Tast- 
zirkels (Webek),  Prüfung  der  Perception  successiver,  tactiler  Eindrücke 
(Vierordt-Leube),  Prüfung  der  Unterschiedsempfindlichkeit  der  Haut  ver- 
schieden dichten  Flüssigkeiten  gegenüber  (Critzma^N'-PiUmm)  etc. 

Das  Gebiet  der  ta etilen  Hypästhesie  deckt  sich  in  der  PtCgel  mit  den 
am  schwersten  afiicirten,  analgetischen  und  thermoanästhetischen  Zonen,  ist 
somit  besonders  stark  ausgesprochen  an  der  Peripherie.  Gürtel-,  westen-, 
manchetten-,  handschuhförmige  und  hemilaterale  Anästhesien, 
wie  sie  besonders  für  Hysterie  charakteristisch  sind,  werden  nicht  selten 
bei  der  S}Tingomyelie  beobachtet.  Als  Unicum  gilt  totale,  tactile  Anästhesie 
des  ganzen  Körpers. 

Bezüglich  der  Details  aus  dem  Verhalten  der  sonstigen  Sinnesqualitäten 
verdienen  besondere  Erwähnung  manche  Eigenthümlichkeiten  aus  dem  Ge- 
biete des  Muskelsinnes  und  Drucksinnes.  Von  den,  den  Muskelsinn 
zusammensetzenden  Grundqualitäten  —  Empfindung  activer  Bewegung,  Empfin- 
dung passiver  Bewegung,  Lagewahrnehmung,  Empfindung  der  Schwere  und 
des  Widerstandes  —  kann  jede  für  sich,  beziehungsweise  alle  gleichzeitig  in 
hohem  Maasse  alterirt  sein.  In  letzterem  Falle  ist  spinale  xitaxie  regel- 
mässig anzutreflen. 

Der  Drucksinn  ist  bei  der  Syringomyelie  ziemlich  selten  gestört  und 
zuweilen  mit  dem  Tastsinn  incongruent,  indem  ersterer  stark  lädirt  ist,  wäh- 
rend letzterer  an  denselben  Stellen  völlige  Intactheit  zeigt.  Mitunter  ergibt 
die  Untersuchung  mittelst  eines  präcisen  Algesimeters  (Schlesi:n:ger-Heez), 
dass  das  Gefühl  für  den  auf  die  Haut  allein  ausgeübten  Druck  erloschen  oder 
hochgradig  herabgesetzt  ist,  während  der  Tastsinn  noch  intact  ist  und  der 
Drucksinn,  nach  gewöhnlicher  Weise  geprüft,  keine  Anomalie  zeigt:  bei  solcher 
Dissociation  des  Drucksinnes  können  minimale  Druckdifferenzen  stets 


570  SYRINGOMYELIE. 

richtig   erkannt   werden,  während  einfaches  Aufheben  und  stärkstes  Kneifen 
von  Falten  derselben  Hautstellen  vollkommen  gleich  gefühlt  werden. 

Was  die  Pathogenese  der  partiellen  Empfindungslähmung  anbetrifft,  so  ist  letztere 
nach  der  Ansicht  der  meisten  Autoren  von  der  Affection  der  grauen  Substanz  der 
Hinterhörner  abhängig.  Schon  Schiff  schloss  aus  seinen  physiologischen  Experimenten, 
dass  die  tactilen  Reize  durch  die  weissen  Hinterstränge,  die  Schmerzperception  durch  die 
hintere  graue  Substanz  geleitet  wird. 

Die  bei  Rückenmarlisgliose  gelegentlich  anzutreffende,  isolirte  Analgesie  ohne  Thermo- 
anästhesie,  resp.  die  Dissociation  im  Bereiche  des  Temperatursinnes  selbst  veranlasste  manche 
Kliniker  zur  weiteren  Differenzirung  der  Leitungsbahnen,  indem  sie  specielle  Fasern  für 
Schmerzreize,  für  Wärme-  und  Kälteleitung  voraussetzten  (Dejerine).  Roth  vermuthet, 
dass  dieselben  Fasern,  sämmtlichen  Sinnesqualitäten  dienend,  die  Leitungsfähigkeit  in  pa- 
thologischen Zuständen  für  diese  oder  jene  Qualität  einbüssen,  je  nach  der  Intensität  und 
dem  Charakter  des  Krankheitsprocesses. 

Nach  GoLDSCHEiDER  erscheint  die  graue  Substanz  nicht  als  ein  speciell  zur  Fort- 
leitung des  Schmerzes  bestimmtes  Organ,  sondern  als  ein  Cumulationsorgan,  welches  auf 
Grund  der  summirenden  Wirkung  ganz  besonders  zur  Schmerzerzeugung  angepasst  ist. 
Die  Fortleitung  schmerzhafter  Eindrücke  wäre  somit  nur  eine  Erscheinungsweise  einer  all- 
gemeineren Eigenart  der  Function  der  grauen  Substanz,  nämlich  der  Summations Wirkung. 

CiAGLiNSKi  ist  geneigt,  aiif  seine  Experimente  an  Hunden  gestützt,  als  Leitungsbahn 
der  thermischen  und  Schmerzreize  ein  umschriebenes  Bündel  weisser  Nervenfasern  auf- 
zufassen, das  er  regelmässig  in  der  grauen  Substanz  zwischen  dem  Centralcanal  und  den 
Kuppen  der  Hinterstränge  nachweisen  konnte. 

III.  Die  vasomotorischen  und  trophischen  Störungen  gehören 
neben  den  Muskelatrophien  und  der  partiellen  Empfindungslähmung  zu  den 
allerhäufigsten  und  lästigsten  Erscheinungen  im  Verlaufe  der  Syringomyelie 
und  lassen  eine  ausserordentliche  Mannigfaltigkeit  in  dem  klinischen  Bilde 
erkennen.  Sie  localisiren  sich  mit  Vorliebe  an  den  Händen,  werden  aber 
nicht  selten  auch  an  anderen  Körperregionen  gesehen.  Sowohl  die  Epidermis, 
das  subcutane  und  Fettgewebe  als  die  Muskulatur,  Knochen  und  Gelenke 
werden  von  den  trophischen  Störungen  schwer  ergriffen. 

Was  die  trophischen  und  vasomotorisch-secretorischen  Affectionen  der 
Haut  betrifft,  so  werden  beinahe  alle  Formen  derselben  bei  der  Gliose  be- 
obachtet: von  einfacher  Hyperämie,  Atrophie  und  Anidrosis  der  Haut  bis  zu 
den  schwersten  entzündlichen  Dermatosen  und  gangränösen  Phlegmonen  mit 
nachträglichen  Osteo-Arthropathien.  Kleinere  oder  grössere,  röthliche  bis 
zinnoberrothe,  circumscripte  oder  diffuse  Fl  ecke  an  den  oberen  Extremitäten, 
am  Rumpfe  oder  an  einer  Gesichtshälfte;  bläuliche  bis  schwarzblaue  Ver- 
färbung der  Hände;  blasse  und  kalte  indolente  Oedeme  der  Hände  und 
Vorderarme;  gesteigerte  artificielle,  vasomotorische  Reizbarkeit  der  Haut  — 
Erytheme,  vesiculöse  und  bullöse  Urticaria  —  bis  zum  exquisitesten 
Dermographismus;  permanente  und  passager  auftretende,  spontan  oder 
nach  geringer  Anstrengung  ausbrechende  umschriebene,  diffuse  und  halbseitige 
Hyperidrosis  und  Anidrosis  mit  den  consecutiven  Ekzemen,  Suda- 
minis  und  Efflorescenzen  im  Bereiche  der  übermässig  secernirenden 
Hautpartien,  resp.  mit  der  spröden  verdickten  Epidermis  in  den  mangel- 
haft beölten  Regionen;  Herpes  zoster;  calorische  und  refrigeratorische 
exsudativ-desquamative  Dermatitiden;  tiefe  schuppende,  seltener 
nässende  Schrunden  und  Risse  ekzematösen  Ursprungs;  Atrophie  der 
Haut  und  des  subcutanen  Bindegewebes;  pergamentartige,  glänzende,  stark 
gespannte,  über  den  Gelenkbeugen  der  Finger  fest  und  faltenlos  anliegende, 
zu  Necrosen,  Blasen-  und  Geschwürsbildungen  neigende  Haut  {Glossy-Skin, 
'peau  lisse,  Glanzhand),  DuPUTTREN'sche  Contractur  der  Palmarfascie; 
in  Furchung,  Blätterung,  Brüchigwerden  und  Verkrümmung  sich  kundgeben- 
den Ernährungsstörungen  und  Stellungsanomalien  der  atrophi- 
schen oder  hypertrophischen  Nägel;  auf  geringfügige  Anlässe  sich  ent- 
wickelnde mulden-  und  kraterförmige,  in  der  Umgebung  kaum  entzündlich 
infiltrirte  Hautgeschwüre  von  sehr  schlechter  Heilungstendenz;  Talg- 
drüsenfurunculose;  schmerzlose  oft  recidivirende  Phlegmonen  an  den 


SYRINGOMYELIE.  571 

Fingerspitzen  (panaria  analgesique  Moüvan's),  an  den  Händen,  Zehen 
und  Füssen;  oberflächliche,  subcutane  und  tiefe  subfasciale  Geschwüre 
mit  Uebergang  der  Entzündung  auf  die  Knochen  und  nachträglicher  Aus- 
stossung  ganzer  Gewebsbestandtheile  (Syringom yelia  mutilans),  con- 
secutive  narbige  Verziehungen  der  Haut;  arthropathische  Contra c- 
t'uren  und  sonstige  schwere  Difformitäten  der  Hände;  hochgradige  locale 
Asphyxie  der  Extremitätenspitzen  (Raynaud's  c  h  e  r  S  y  ra  p  t  o  m  e  n  c  o  m  p  1  e  x) 
mit  gelegentlicher  ausgedehnter  feuchter  Gewebsnekrose  oder  trockener 
Mumification;  spontan  recidivirende  Gangrän  der  Fingerkuppen; 
chronisch  sich  entwickelndes  Mal  perforant  du  pied;  acuter  tropho- 
neurotischer  letaler  Decubitus;Blasenausschläge  verschiedenster  Natur 
von  acut  entstehenden,  an  einer  bestimmten  Körperregion  localisirten  bis  zum 
typischen,  über  die  ganze  Körperoberfläche  ausgedehnten  Pemphigus 
foliaceus  chronicus;  schwielige  Verdickung  der  Oberhaut  der  Hohlhand 
und  Finger,  Warzenbildungen,  Pigmentflecke,  Sklerodermie  der 
Haut,  echte  und  Narbenkeloide  u.  A. 

Von  den  trophischen  Anomalien  der  Muskulatur  war  bereits  oben, 
bei  Betrachtung  der  degenerativen  Muskelatrophien,  die  Ptede.  Weniger  häufig, 
aber  mannigfaltiger  sind  die  bei  der  ßückenmarksgliose  anzutreffenden  Gelenk  s- 
erkrankungen  und  Knochenaffectionen  trophischer  Natur. 

Der  Beginn  der  neuropathischen  Gelenkserkrankung  ist  oft 
ein  acuter  mit  bedeutendem  Erguss  in  das  Gelenk  und  mächtiger,  meist 
schmerzloser  Schwellung  des  periarticulären  Gewebes  (Hydarthros).  Der 
Erguss  kann  sich  mit  der  Zeit  vollkommen  resorbiren  oder  es  bleiben  auf 
den  Gelenkflächen  fibrinöse  Ablagerungen  zurück,  die  durch  das  Knarren  bei 
Bewegungen  eine  Arthritis  sicca  vortäuschen.  In  der  That  gibt  es  auch 
trockne  Gelenkentzündungen  hypertrophischer  und  atrophischer 
Natur,  die  zu  den  schrecklichsten  Verwüstungen  und  schauderhaften  Diffor- 
mitäten sowohl  der  knöchernen  Antheile  als  auch  der  Kapsel  und  Bänder 
führen:  zur  Auftreib ung  und  Exostosenbildung  an  den  Knochen,  Usuration  der 
Knorpel,  Zottigwerden  der  Synovialis,  später  zur  P.arefaction  des  Gelenkkopfes, 
Zerstörung  der  Pfanne,  Diastase  der  Gelenkenden,  Ausdehnung  und  Erschlaf- 
fung der  Kapsel  und  des  sämmtlichen  Bandapparates,  Infiltration  der  Weich- 
theile  etc.  Dass  durch  die  eben  angeführten  Momente  Schlottergelenke,  spon- 
tane Gelenkluxation,  Ankylosirung,  Epiphysenlösung  und  Spontanfracturen  der 
Knochen  zustande  kommen  können,  ist  ohne  Weiteres  ersichtlich. 

Wie  aus  der  Zusammenstellung  Beuhl's  und  Schlesinger' s  hervorgeht, 
werden  die  Gelenke  an  beiden  Körperhälften  annähernd  gleich  stark  bethei- 
ligt, wobei  der  Häufigkeit  nach  das  Schultergelenk  den  ersten,  das  Ellen- 
bogengelenk den  zweiten,  das  Handwurzelgelenk  den  dritten  Platz 
einnimmt.  Die  kleinen  Fingergelenke  leiden  viel  öfter  in  Folge  geschwüri- 
ger Hautprocesse,  was  selbstverständlich  nicht  als  idiopathische  Arthropathie 
aufgefasst  werden  darf. 

Während  bei  der  Tabes,  die  sich  hauptsächlich  im  Lendenmark  loca- 
lisirt,  etwa  80 7o  der  Arthropathien  auf  die  unteren  Extremitäten  entfallen,  ist 
das  Verhältniss  bei  der,  mit  Vorliebe  das  Cervicalmark  afficirenden  Syringo- 
myelie  ganz  entgegengesetzt,  indem  über  80%  der  Gelenks  er  kran- 
kungen die  oberen  Extremitäten  befallen. 

Das  Gelenkleiden  gehört  mitunter  zn  den  ersten  Krankheitserscheinungen 
und  ist  thatsächlich  in  solchen  Fällen  die  Natur  desselben  nur  bei  sehr  ein- 
gehender Untersuchung  festzustellen.  In  der  Piegel  beginnt  die  Arthropathie, 
deren  Häufigkeit  bei  der  Gliose  auf  10%  geschätzt  wird,  in  den 
40.  Jahren,  entweder  ganz  spontan  oder  auf  traumatischem  Wege.  Letzteres 
Moment  erklärt  vielleicht  die  sonst  auffallende  Thatsache,  dass  Männer  etwa 


572  SYRINGOMYELIE. 

3 — 4mal  häufiger  von  den  Gelenkerkrankungen  betroffen  werden  als  Frauen: 
Männer  sind  eben  in  ihrem  Berufe  viel  eher  Verletzungen  ausgesetzt. 

Analoge  Bevorzugung  des  mänolichen  Geschlechts,  der  oberen  Extre- 
mitäten und  des  rechten  Armes  findet  sich  bei  den  Knochenaffectionen 
der  Syringomyeliker.  Die  Veränderungen  an  den  Knochen  sind  meist  atro- 
phische mit  Rareficirung  der  compacten  Substanz  und  Zunahme  der  spon- 
giösen  Knochenräume.  Die  Fragilität  der  Knochen  wird  in  Folge  dessen 
derart  erhöht,  dass  in  den  vorgerückten  Perioden  ein  geringer  Insult  genügt, 
um  eine  gewöhnlich  schmerzlose  Fractur  zu  verursachen.  Disproportion 
zwischen  der  Schwere  des  Traumas  und  dem  erfolgten  Resultate  dürfte  ge- 
legentlich bei  jugendlichen  Individuen  auf  das  Bestehen  einer  latenten  Rücken- 
marksgliose  aufmerksam  machen. 

Ab  und  zu  begegnet  man  multiplen  Spontanfracturen,  die 
einen  mächtigen  Callus  bilden  und  nicht  langsamer,  als  bei  gesunden  Leuten 
heilen.  Etwas  seltener  ist  die  sogenannte  hypertrophische  Varietät  der 
Knochenaffection  mit  Zunahme  des  Knochens  in  allen  Dimensionen  oder  in 
bestimmten  Abschnitten.  Durch  den  letzten  Umstand  lassen  sich  die  man- 
nigfachen Skeletdifformitäten  erklären:  die  Exostosen,  multiplen  Oste- 
ophyten,  Hypertrophie  des  Metacarpus,  der  Epiphysen  der  Ünterarmknochen, 
die  Wirbelsäuledeviationen. 

Besondere  Aufmerksamkeit  beanspruchen  in  klinischer  Hinsicht  die 
Hypertrophie  einzelner  Skeletabschnitte  der  Extremitäten  und  die 
Wirbelsäuleverkrümmungen.  Was  die  erstere  anbetrifft,  so  combinirt  sie 
sich  zuweilen  mit  gleichzeitiger  Grössenzunahme  sonstiger,  den  Knochen  be- 
deckender Gewebsbestandtheile,  um  das  Bild  des  partiellen  Biesemvuchses  oder 
der  Äkromegalie  vorzutäuschen.  Akromegalisch  kann  sowohl  ein  einziges 
Fingerglied,  ein  einziger  Finger,  die  ganze  Hand,  eine  ganze  Extremität  oder 
sogar  mehrere  Gliedmaassen  werden.  Ist  die  Hand  vergrössert,  tatzenförmig, 
die  Handwurzel  breit,  die  Finger  dick  und  plump,  so  kann  man  diesen  Zu- 
stand nach  Charcot  und  Maeie  Cheiromegalie  nennen;  sind  nur  die 
Nagelphalangen  kolbenförmig  aufgetrieben  (Trommelschlägelfinger  der  Bron- 
chiektatiker),  so  erinnert  das  Bild  sehr  an  die  MARiE'sche  Osteo-arthro- 
pathie  Jiypertrophiante  pneumique. 

Indem  die  meisten  Kliniker  die  Knochenaffectionen  als  trophoneurotischer 
Natur  auffassen,  gehen  über  die  Genese  der  Verkrümmung  und  Verbildung 
der  Wirbelsäule  die  Meinungen  einzelner  Autoren  sehr  auseinander.  Manche, 
die  an  den  Wirbelgelenken  Veränderungen  gefunden  zu  haben  glauben,  be- 
trachten die  Wirbelsäuleskoliosen  als  Folge  einer  vertebralen  Polyar- 
thritis, andere  wollen  dieselbe  als  myopathische  auffassen,  indem  sie  sich  auf 
einen  Befund  von  degenerativen  Veränderungen  in  den  kurzen  Rückenmuskeln 
berufen.  Am  wahrscheinlichsten  sind  jedoch  die,  in  30^0  der  Fälle  nach- 
weisbaren Deviationen,  analog  den  sonstigen trophoneurotischen  Skelett- 
veränderungen, osteo-arthropathischer  Natur.  Nicht  ohne  Einfiuss  auf  die  Aus- 
bildung der  Wirbelsäuledeviation  und  deren  Richtung  dürfte  auch  der  überwiegende 
Gebrauch  der  oberen  Extremität  einer  Seite  sein,  bei  herabgesetzter  Func- 
tion der  anderen,  vom  Leiden  frühzeitiger  und  stärker  ergriffenen  Extremität. 

Zumeist  trifft  man  Verkrümmungen  in  der  Brustwirbelsäule  und  zwar 
eine  bogenförmige  reine  Skoliose  oder  Kyphoskoliose  mit  entsprechen- 
den compensatorischen  Abweichungen.  Bei  extremen  Kyphoskoliosen  tritt 
durch  die  übermässige  Krümmung  der  Wirbelsäule  beträchtliche  Deformation 
des  ganzen  Thorax  ein.  Gewöhnlich  ist  die  Krümmung  ein  Symptom 
der  vorgeschrittenen  Stadien,  selten  die  allererste  Erscheinung.  Die  Em- 
pfindlichkeit der  Wirbelsäule  auf  Druck  ist  zuweilen  an  denjenigen 
Stellen  stark  ausgesprochen,  wo  die  Krümmung  den  höchsten  Grad  erreicht. 
Excessiver  Schmerz  spricht  entweder  für  eine  gliomatöse  Neubildung  oder  für 


SYRINGOM  YELIE.  573 

eine  begleitende  Pachymeningitis.    Die  Wölbung'  der  Wirbelsäule  soll  auf  dem 
Niveau  der  grössten  lUickenmarkslüsion  am  stärksten  sein. 

Hie  und  da  kommt  bei  angeborener  Hydromyelie  eine  Hemmungsbildung 
der  Wirbelsäule  vor,  die  sich  in  knöchernen  Defecten  (Spina  bifida)  zu 
äussern  pflegt,  wie  sie  als  Folge  des  unvollkommenen  Abschlusses  des  Wirbel- 
säulencanals  beobachtet  werden. 

Was  das  pathologisch-anatomische  Substrat  der  besprochenen  trophischen  und  vaso- 
motorischen Störungen  betrifft,  so  wird  allgemein  die  Degeneration  im  Bereiche  der  hin- 
teren grauen  Commissur  und  der  CLARKE'schen  Säulen  beschuldigt.  Eine  geringere, 
dennoch  nicht  zu  unterschätzende  Rolle  dürfte  in  dieser  Hinsicht  unzweifelhaft  auch  der 
Empfindungslähmung  zugeschrieben  werden,  die  den  Patienten  fortwährend  der  schädlichen 
Wirkung  des  Traumas  und  der  zu  hohen  oder  zu  niedrigen  Temperatur  etc.  aussetzt. 

Von  hohem  localdiagnostischen  Werth  bei  der  Syringomyelie  sind 
schliesslich  die  umfangreichen  Gruppen:  der  Bulbärerscheinungen,  der 
Sympathicusaffectionen  und  der  recto-vesicalen  Anomalien, 
die  sämmtlich  eine  eingehendere  Besprechung  erheischen. 

Was  zunächst  die  Bulbärerscheinungen,  oder  allgemein  die  Erschei- 
nungen seitens  der  Hirnnerven  betrifft,  so  gehören  sie  sämmtlich  zu 
den  Cardinalsymptomen,  indem  sie  motorischer,  sensibler  oder  trophischer 
Natur  sind.  Sie  sind  in  307o  der  Fälle  nachzuweisen  und  hängen 
meist  von  krankhafter  Affection  des  Bulbus  ab.  Abgesehen  von  den  allgemeinen 
Erscheinungen,  die  sich  herausbilden,  wenn  der  Krankheitsprocess  zu  einer 
stärkeren  raumbeengenden  Geschwulstbildung  in  der  Oblongata  und  im  Pons 
führt  —  Kopfschmerz,  cerebellares  Taumeln,  Erbrechen,  Stauungspapille,  Seh- 
störungen, Krämpfe,  —  sind  es  besonders  die  Symptome  seitens  der  umschrie- 
benen, auf  gliöser  Wucherung  beruhenden  Herdläsionen  des  Bulbus,  die 
klinisch  beachtet  zu  werden  verdienen.  Atrophische  degenerative  Parese  im 
Hypoglossus-  und  Facialisgebiet;  einseitige  Posticus-  oder  Pte- 
currenslähmung  mit  Stimmbandaffectionen,  Hustenparoxysmen,  Heiserkeit, 
Arythmie  und  Anomalien  der  Pulsfrequenz;  Abschwächung  des  Würgreflexes; 
Atrophie  im  Bereiche  des  äusseren  Accessorius;  paroxysmales  Erbrechen; 
Salivation;  infolge  ein-  oder  doppelseitiger  motorischer  und  sensibler  Lähmung 
der  Zungen-,  Gaumen-  und  Kehlkopfmuskulatur  entstehende  P  h  o  n  a  t  i  o  n  s-,  E,  e- 
spirations-,  Deglutitions-undArticulationsanomalien;  dissociirte 
Empfindungsstörungen  (Reiz-  und  Ausfallssymptome)  im  Haut-  und  Schleim- 
hautgebiete des  Trigeminus;  motorische  und  trophische  Störungen  desselben 
Ursprungs  —  Lähmung  der  Kaumuskeln,  Ausfallen  der  Haare,  Zähne,  Atrophie 
des  Gesichtsskelettes  (Hemiatrophia  facialis);  Nystagmus  und  nystag- 
musartige  Zuckungen,  Abducensparese,  Diplopie,  Pupillen  diffe- 
renz  etc. 

Sehr  selten  sind  die  Sinnesorgane  angegriffen:  Herabsetzung  des 
Gehörs  mit  subjectiven  quälenden  Sensationen,  ein-  oder  beiderseitige  Ge- 
schmackslähmung, Perversion  und  Dissocation  des  Geruchsinnes,  Abnahme 
der  Sehschärfe  infolge  ophthalmoskopisch  nachweisbarer,  partieller  oder  totaler 
Opticusatrophie  idiopathischer  Natur.  Hie  und  da  ist  eine  mehr  minder 
ausgesprochene  Gesichtsfeldeinschränkung  für  Farben  vorhanden,  die 
weder  von  nachweisbaren  Augenhintergrundläsionen  noch  von  begleitender 
Hysterie  abhängig  zu  machen  ist. 

Vorübergehende  functionelle  Läsionen  von  Hirnnerven  durch 
Druckwirkung  oder  durch  Circulationsstörungen  sind  bei  intensiver  Glia- 
wucherung  recht  häutig.  Jedes  einzelne  Symptom  seitens  der  Hirnnerven  kann 
im  Beginne  der  Krankheit  vorübergehend  beobachtet  werden,  mitunter  apo- 
plectiform  durch  Schwindelanfälle  und  Erbrechen  einsetzen  und  dauernd 
bleiben,  öfters  jedoch  ein  terminales  Symptom  darstellen.  Nach  der  Häufig- 
keit des  Befallenwerdens  der  Bulbär nerven  folgen  einander  der 
Trigeminus,  Facialis,  Vago-Accessorius. 


574  SYRINGOMYELIE. 

Was  die,  von  der  Bulbusaffection  nicht  abhängigen  Hirnsvmptome 
(Störungen  im  Bereiche  des  Opticus  und  Olfactorius,  exteriore  Ophthalmoplegie, 
reflectorische  Pupillenstarre)  und  ihre  Stellung  zum  syringomyelischen  Processe 
anbelangt,  so  gehen  die  Ansichten  der  Kliniker  stark  auseinander.  Am  wahr- 
scheinlichsten stehen  die  genannten  Erscheinungen  in  innigem  Zusammen- 
hange mit  einer,  die  Syringomyelie  complicirenden  Tabes,  bezw,  progressiver 
Paralyse  oder  Hydrocephalie.  Die  bulbären  Gliosen  überschreiten 
bekanntlich  niemals  die  hintere  Grenze  der  VAROL'schen  Brücke 
(Schlesinger):  weder  die  lateralen,  auf  vasculärer  Läsion  beruhenden,  ge- 
wöhnlich von  der  Gegend  des  Hypoglossuskernes  in  der  Richtung  der  aus- 
tretenden Vaguswurzeln  ziehenden  Spalten  und  Gliastreifen,  noch  die  medi- 
anen, genau  in  der  Mittellinie  des  Bulbus  gelegenen,  durch  entwickelungs- 
geschichtliche  Vorgänge  verursachten,  meist  von  Cylinderepithel  ausgekleideten 
Spalträume. 

Ein  weiteres  Symptom,  das  seltener  bei  der  Syringomyelie  vorkommt 
(IS^o)  und  auf  den  Sitz  der  Gliose  im  oberen  Brustmark  hinweist,  ist  die 
Lid  spalten-  undPupillenverengerungbeinormalerßeactionder 
Pupille  auf  Licht  und  Accommodation.  Zuweilen  besteht  gleichzeitig 
ein  Zurückgesunkensein  des  Augapfels  und  vasomotorische  Störungen  an  der- 
selben Gesichtshälfte.  Die  genannten  Erscheinungen  sind  meist  einseitig  und 
beruhen  auf  Zerstörung  des  Centrum  cilio-spinale  und  nachträg- 
licher Lähmung  des  Sympathicus,  dessen  in  Betracht  kommenden 
Fasern  —  für  den  Dilatator  pupillae  und  für  den  glatten  MüLLER'schen 
Muskel  —  mit  dem  Ramus  communicans  des  ersten  Brustnerven  das  Rücken- 
mark verlassen. 

Störungen  der  Blasen-,  Mastdarm-  und  Genital functionen  ge- 
hören zu  den  ziemlich  seltenen  Symptomen  der  Syringomyelie  und  sind  meist 
vorübergehender  Natur.  Als  passagere  oder  bleibende  Erscheinungen  leiten 
dieselben  gelegentlich  die  Krankheit  ein,  als  terminales  Symptom  werden  sie 
viel  öfter  beobachtet.  Ihr  frühzeitiges  Erscheinen  ist  entweder  von  der  Lo- 
calisation  der  Gliose  im  Lendenmark  oder  von  dem  raschen  Wachsthum  eines 
malignen  Glioms  abhängig.  Die  Anomalien  seitens  der  Urinabsonderung  sind 
sehr  mannigfaltig:  von  der  einfachen  Poly-und  Pollakiurie  bulbärer  Natur 
bis  zu  den  typischen  Blasenstörungen  spinaler  Natur  (Harndrang,  Harn- 
träufeln, Retentio  urinae,  Ischuria  paradoxa).  Manchmal  ent- 
stehen an  der  unempfindlichen  Blasenwand  spontan  oder  durch  häufiges  Kathe- 
terisiren  Ulcerationen,  die  den  tödtlichen  Durchbrach  herbeifüliren  können. 
Eitrige  Cystitiden  pflegen  ganz  schmerzlos  zu  verlaufen. 

Etwas  seltener  und  in  ihren  Folgen  weniger  für  den  Patienten  verhäng- 
nisvoll sind  die  Mastdarmstörungen:  Retentio  et  Incontinentia  alvi, 
die  nicht  immer  mit  den  Blasenanomalien  parallel  zu  gehen  brauchen.  Das- 
selbe gilt  von  der  gelegentlich  anzutreffenden  Störung  der  Geschlechtssphäre: 
Impotentia  ejaculandi  et  coeundi,  Verlust  det  Libido  sexualis,  er- 
höhte Erregbarkeit  der  geschlechtlichen  Functionen  bei  vorhandenem  oder 
verloren  gegangenem  Schmerzsinn  des  Penis  und  der  Hoden. 

Die  reflectorische  Thätigkeit  bleibt  bei  der  Syringomyelie  im 
Laufe  der  Krankheit  selten  ungestört.  Von  den  Sehnenreflexen  fehlen 
in  der  Regel  die  der  oberen  Extremitäten  schon  recht  früh.  Seltener 
findet  man  bei  fehlenden  Tricepsreflexen  die  der  Vorderarmbeuger  gesteigert. 
Besonders  frühzeitig  erlöschen  die  Reflexe  bei  jener  Varietät,  die  mit  Muskei- 
atrophie  an  den  Armen  verbunden  ist,  wo  somit  der  spinale  Reflexbogen  ge- 
schädigt ist.  Eine  Ausnahme  von  dieser  Regel  sollen  nur  diejenigen,  der 
amyotrophischen  Lateralsklerose  sehr  ähnelnden  Fälle  machen,  bei  denen  die 
Abmagerung  der  Arme  acut  eintritt  und  die  Muskeln  en  masse  betrifft:  bei 
diesen  Formen  ist   eine  hochgradige   Steigerung   der   Sehnen-   und   Periost- 


SYRINGOMYELIE.  575 

reflexe  beobachtet  worden.  Eine  Erhöhung  der  Sehnenreflexe  an  den  Armen 
kann  weiterhin  bedingt  sein  durch  einen  ausgedehnten  Process  im  Halsmark, 
somit  durch  eine  Läsion  der  cerebralwärts  vom  Reflexbogen  verlaufenden 
Pyramidenseitenstrangbahn. 

An  den  unteren  Extremitäten  sind  die  Sehnenreflexe  in  der  Mehr- 
zahl der  Fälle  bedeutend  gesteigert.  Zuweilen  sind  die  Ileflexe  an  einem 
Beine  geschwunden,  am  anderen  bis  zur  Spinalepilepsie  und  Fussclonus  ge- 
steigert. DerspastischeSymptomencomplex  —  Steigerung  der  Sehnen- 
reflexe mit  spastischer  Parese  —  ist  jedenfalls  ungleich  häufiger 
an  den  Beinen  als  der  tabische,  Fehlen  der  Reflexe  mit  Ataxie. 
Für  die  typische  cervicale  Gliose  ist  der  spastische  Complex  geradezu  patho- 
gnostisch.  Nur  bei  der  lumbalen  Gliose  oder  bei  der  mit  Tabes  sich  com- 
binirenden  Syringomyelie  pflegen  die  Reflexe  an  den  unteren  Extremitäten 
gänzlich  zu  fehlen.     Der  Unter kieferrefl ex  kann  gesteigert  sein. 

Das  Verhalten  der  Haut-  und  Schleimhautreflexe  ist  sehr  ver- 
schieden. Zumeist  sind  sie  auch  bei  Analgesie  des  betreffenden  Territoriums 
leicht  auslösbar,  sogar  gesteigert  und  gehen  im  allgemeinen  mit  der  tactilen 
Sensibilität  parallel. 

Die  geistigen  Fähigkeiten  bleiben  bei  der  Syringomyelie  bis  zum 
Lebensende  vollkommen  erhalten.  Manche  Autoren  wollen  geringe  Altera- 
tionen des  Seelenlebens  beobachtet  haben,  die  sie  als  begleitende  Hypochon- 
drie, Neurasthenie  und  Hysterie  auffassen  (Hoffmann),  andere  sehen  in  den 
atypisch  ablaufenden  und  besondere  Züge  darbietenden  Intelligenzstörungen 
etwas  der  Syringomyelie  eigenthüraliches  (Oppenheim).  Schultze,  der  in  der 
Aetiologie  der  Gliose  den  intra  partum  entstehenden  Rückenmarksblutungen 
eine  Stellung  zu  schaffen  sucht,  vermuthet,  dass  die  Demenz  und  andere  inte- 
lectuelle  Anomalien  der  Syringomyeliker  sich  auf  analoge  Blutungen  in  die 
Rindensubstanz  resp.  in  die  Hirnhäute  werden  zurückführen  lassen.  Schle- 
singer, der  psychische  Störungen  bei  der  Gliose  leugnet,  sieht  in  der  ge- 
legentlich vorübergehenden  Verwirrtheit  und  Desorientirung  ein  Symptom  der 
rasch  zunehmenden  Gliomatose  des  Bulbus  und  sucht  sie  den  intellectuellen 
Störungen  gleichzusetzen,  wie  man  sie  bei  anderen  intracraniellen  Tumoren 
beobachtet. 

Beinahe  regelmässig  findet  man  tiefe  Intelligenzstörungen  bei  Hydro- 
resp.  Syringomyelie,  die  sich  mit  progressiver  Paralyse,  Epilepsie,  angeborenem 
Blödsinn,  Porencephalie  combiniren.  Sowohl  die  Syringomyelie  als  die  sie  be- 
gleitenden organischen  Hirnkrankheiten  pflegen  dann  in  der  Regel  entweder 
Folge  einer  hereditären  Syphilis  (Gliose  der  grauen  Hirnrinde  und  der  grauen 
Rückenmarksubstanz)  oder  Folge  einer  fehlerhaften  Entwickelung  des  cen- 
tralen Nervensystems  zu  sein. 

Ueber  die  relative  Häufigkeit  der  wichtigsten  Krankheitserscheinungen 
bei  Syringomyelie  geben  am  besten  folgende,  in  Dimitroff's  Zusammenstellung  angeführte 
Daten  Aufschluss.     Unter  297  Fällen  werden  erwähnt: 

,                                  Störung  des  Temperatursinnes 88  mal 

Störung  des  Schmerzsinnes 79  „ 

Lähmungen  und  Paresen 71  „ 

Muskelatropliie 134:  „ 

Fibrilläre  Zuckungen 13  „ 

TrophiscJie    Störungen    der   Haut   und  des 

ünterJuiutzeÜgeicebes      98  „ 

Vasomotorische  und  Secretionsanomalien     .  25  „ 

Osteo-  und  Arthropathien 46  „ 

Wirbelsäulendevivationen 63  mal 

Ungleichheit  der  Pupillen 21  ,, 

Nystagmus 1"  ;i 

Sphincterenlähmung 30  „ 


576  SYßlNGOMYELIE. 

Die  relative  Häufigkeit  der  einzelnen  Btilbär-  und  Hirnsymptome 
erhellt  aus  folgender  Tabelle  Lamacy's,  in  der  52  einschlägige  Beobachtungen  zusammen- 
gestellt  sind: 

Anästhesie  im  Gebiet  des  Trjgeminus  28  mal  Störungen  der  Stimmbänder  .        .    .  21  mal 

Anästhesie  der  Conjunctivq  ...         4  „  Beizhusten 2      ,, 

Neuralgie  im  Trigeminus       ....     3  „  Dyspnoe 13      ,, 

Lähmung  des  Facialis 9  „  Tachy-  und  Bradycardie 5      ., 

Atro])hie  des  Facialis      2  „  Nystagmus 1      ,, 

Hyperhidrose  im  Gesicht   .....     7  „  Amaurose 8      „ 

Lähmung  der  Zunge 8  „  Diplopie      5      „ 

Atrophie  der  Zunge 15  „  Thränenträufeln 7      „ 

Schling  Störungen   ,..•.....  21  „  Geschmacksstörungen 2      „ 

Störung  des  Kauens 1  „  Geruchsstörungen      3     „ 

Uebelkeiten  und  Erbrechen     ....     5  „  Gehörstörungen 6      „ 

Fehlen  des  Pharynxreftexes  ....     5  „  Kopf-  und  Nackenschmerzen     ...   17      ,, 

Speichelfluss 3  „  Schwindel 13      „ 

Lähmung  des  Gaumensegels  ....   12  „  Polyurie = 3      „ 

Fehlen  des  Larynxreflexes      ....   10  „ 

Combinationeii  mit  anderen  Krankheiten  sind  bei  der  Gliose  sehr  häufig. 
Am  ersten  Platze  steht,  wie  überall  bei  organischen  Nervenkrankheiten,  die 
Hysterie  mit  ihrem  wechselvollen  und  Symptomenreichen  Krankheitsbild. 
Weniger  häufig  ist  die  Epilepsie.  Nur  ausnahmsweise  werden  andere  Neu- 
rosen gefunden  (Tetanie,  chronische  Chorea  etc.). 

Sehr  zahlreich  sind  die  Mittheilungen  über  die  Coincidenz  mit  organi- 
schen Nerven-  und  Seelenkrankheiten.  So  sind  beispielsweise  Combinationen 
bekannt  mit  chronischer  Pachymeningitis,  Tabes  dorsalis,  Syphi- 
lis des  Centralnervensystems,  hereditärer  Ataxie,  Hydrocepha- 
lie,  Tumoren  desGehirns,  angeborener  Demenz,  Paranoia,  pro- 
gressiver Paralyse  etc. 

Eine  eingehendere  Besprechung  erfordern  die  Combinationen  mit  der 
cerebro-spinalen  Lues,  den  Hirntumoren,   der  Tabes  dorsalis  und  der  Demenz. 

Ob  die  luetischen  Gefässveränderungen  und  die  gummösen 
Neubildungen  der  grauen  Substanz  imstande  sind,  durch  Zerstörung  des 
Nervengewebes  eine  typische  Syringomyelie  zu  verursachen,  muss  vorderhand 
unbeantwortet  bleiben.  Ganz  unmöglich  wäre  es  a  priori  nicht.  Bei  älteren 
Leuten  findet  man  zuweilen  (Gowers),  dass  Atheromatose  der  Gefässe  eine 
chronische  Unternährung  im  Bereiche  der  gefässreichen  centralen  grauen  Sub- 
stanz hervorruft  und  zum  Zerfall  derselben  und  nachträglicher  Resorption 
führt.  In  solchen  Fällen  ist  die  Entstehung  eines  Hohlraumes  ohne  Gliawu- 
cherung  mehrfach  beobachtet  worden.  Wollte  man  eine  ähnliche  Genese  der 
syphilitischen  Syringomyelie  zumuthen,  so  muss  bei  der  ausserordentlichen 
Häufigkeit  der  syphilitischen  Meningomyelitis  höchst  befremdend  erscheinen 
die  äusserst  seltene  Coincidenz    der  Syringomyelie  mit  Lues. 

Von  den,  die  Syringomyelie  complicirenden  Hirntumoren  ist  besonders 
das  Hirngliom  erwähnenswerth,  für  das  ein  mit  der  Rückenmarksgliose  ge- 
meinsamer Ursprung  zu  vermuthen  ist.  Angesichts  der  Thatsache,  dass  in 
der  gliomatösen  Substanz  des  Grosshirns  sich,  unweit  vom  Ependym  der  Ven- 
trikel, eine  ganze  Reihe  von  kleinen,  mit  Cylinderepithel  besetzten  Höhlen 
gelegentlich  vorfinden,  meint  Schultze,  es  liege  die  Auffassung  am  nächsten, 
dass  auch  ein  Theil  der  Hirngliom e  vom  Ependym  und  von  dessen  Umgebung 
aus  entstehen,  mit  Vorliebe  dann,  wenn  abnorme  Ventrikelbildung  vorliegt, 
analog  den  abnormen  angeborenen  Spaltbildungen  im  Rückenmarke. 

Die  Tabes  und  Syringomyelie  sind  einander  meist  coordinirt.  Die 
Tabes,  als  parenchymatöse  Erkrankung,  scheint  nie  aus  derGliose,  die  eine  inter- 
stitielle Erkrankung  ist,  hervorzugehen;  das  umgekehrte  kann  eher  der  Fall 
sein,  besonders  wenn  die  secundäre  Gliawucherung  bei  der  Tabes  sehr  ex- 
cessiv  wird. 


SYRINGOMYELIE.  577 

Das  Zusammentreffen  der  Demenz  mit  Syringomyelie  und  ihre  gegen- 
seitige pathogenetische  Stellung  ist  bei  der  Besprechung  der  geistigen  Fähig- 
keiten der  Syringomyeliker  näher  erörtert  worden. 

Classification.  Versuche,  die  verschiedenen  Formen  der  Hydro-  und 
Syringomyelie  zu  classificiren,  gab  es  im  Laufe  der  letzten  zwei  Decennien 
eine  Menge.  Manche  derselben  suchten  eine  zweckmässige  Sonderung  nach 
ätiologischen  und  pathogenetischen,  andere  nach  anatomischen  und 
klinischen  Principien  durchzuführen.  Zur  ersten  Gruppe  gehören  die  be- 
kannten Eintheilungen  Leyden's,  Ekb's  und  Charcot's. 

Leyden  zählt  in  seiner  „Klinik  der  Rückenmarkskrankheiten '^  (1874j 
7  ätiologisch  und  pathogenetisch  verschiedene  Formen  der  Höhlenbildung  auf: 
1.  Hydromyelie  (am  häufigsten)  2.  Cysten  nach  Hämatomyelien,  3.  Cysten 
nach  Myelitis  acuta  und  chronica,  4.  Rückenmarksblutung  mit  Resorption  des 
Herdes,  5.  Myelitis  mit  Erweichung,  6.  Ausfüllung  des  Centralcanals  mit 
Serum,  7.  Einschmelzung  eines  intramedullären  Tumors. 

Erb  erwähnt  in  seinen,  aus  derselben  Zeit  herstammenden  ;;Krankheiten  des 
Rückenmarkes"  ebenfalls  7  Ursachen  der  Syringomyelie:  1.  Nekrobiose  und 
Erweichung  des  Centrums  von  Tumoren  mit  Resorption  der  degenerirten 
Elemente,  2.  Erw^eichung  und  Verschwinden  apoplectischer  Herde,  3.  mehr 
weniger  ausgespochene  centrale  Erweichung  mit  chronischer  Myelitis,  4.  Rücken- 
marksdurchtrennungen, 5.  secundäre  Erweiterung  consecutiv  an  die  periepen- 
dymäre  Myelitis  von  Hallopeau,  6.  chronische  Meningitis,  7.  Obliteration  des 
Centralcanals,  die  Höhle  resultirend  aus  einer  Aenderung  des  Druckes. 

Charcot  lässt  die  syringomyelischen  Höhlen  entstehen:  1.  durch  Er- 
weiterung des  Centralcanals,  2.  durch  die  Myelite  cavitaire,  3.  durch  glio- 
matöse  Bildungen. 

Mit  dem  Studium  des  klinischen  Bildes  beginnt  die  symptomatologische 
Gruppirung.  Charcot  verdanken  wir  die  erste,  ziemlich  geistreiche,  anato- 
misch-physiologische Eintheilung  der  klinischen  Symptome.  Von 
der  verschiedenen  physiologischen  Function  einzelner  Abschnitte  der  weissen 
und  grauen  Substanz  des  Rückenmarkes  ausgehend,  stellte  er  zwei  Haupt- 
gruppen auf: 

I.  Symptömes  intrinseques  (Symptome  seitens  der  grauen  Substanz,  sog. 
Cardinalsymptome)  und 

II. Symptömes  extrinseques  (Symptome  seitens  der  weissen  Substanz,  sog. 
Begleitungssymptome). 

Die  S.  intrinseques  theilt  er  ein  in:  1.  S.  poliomyeliques  antirieurs 
(Muskelatrophien),  2.  S.  poliomyeliques posterieurs  (partielle  Empfindungslähmung) 
und  3.  S.  poliomyüiques  mMians  (trophische  Störungen). 

Zu  den  S.  extrinseques  gehören:  1.  S.  leucomyäiques  lateraux  (si^sisü- 
sche  Lähmungen)  und  2.  S.  leucomyüiques  posterieurs  (tabetische  Erschei- 
nungen). 

Brühl  hat  neuerlich  in  seiner  grundlegenden  Dissertation  eine  grössere 
Zahl  von  rein  klinischen  Formen  zu  unterscheiden  versucht:  1.  Forme 
mixte  commune  s.  classique,  2.  F.  sensitive.,  3.  F.  motrice,  4.  F.  trophique, 
5.  F.  fruste,  6.  F.  latente.  Unter  der  „F.  motrice"  versteht  er  diejenigen 
Gliosen,  die  nach  dem  Typus  der  progressiven  spinalen  Muskelatrophie,  der 
amyotrophischen  Lateralsklerose  und  der  cervicalen  Pachymeningitis  verlaufen. 

Schlesinger  unterscheidet  in  seiner  bekannten  Monographie  neben 
zahlreichen  Misch-  und  Uebergangsformen  fünf  morphologische  Grundtypen, 
indem  er  an  Stelle  der  2  letzten  Formen  des  BRUHL'schen  Schemas  den 
tabischen  Typus  von  Roth  anführt. 

I.  Syringomyelie  mit  den  classischen  Symptomeji  (1.  Cervicaltypus,  2.  Dorso- 
Lunibaltypus)  ; 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten,  Bd.  III.  •'• 


578 


SYRINGOMYELIE. 


II.  Syringoniyelie  mit  vorwiegend  motorischen  Erscheinungen  (1.  Typus  der 
amyotrophischen  Laiei-cdsMerose,  2.  Typus  der  spastischen  Spinalparalyse ^  3.  Hu- 
mero-scapularer  lypiis) ; 

III.  Syringomyelie  mit  vorwiegend  sensiblen  Erscheinungen; 

IV.  Syringomyelie  mit  vorwiegend  trophischen  Störungen,  bezw.  Morvan- 
scher  Symptom.encomplex  ; 

V.  Tahischer  Typus. 

Den  bulbo -me- 
dullären Typus  der 
französischen  Autoren 
führt  Schlesinger  ab- 
sichtlich nicht  an,  da 
er  ihm  bisher  durch 
Obductionen  nicht  veri- 
ficirt  erscheint. 

Wie  leicht  einzu- 
sehen, umfasst  wohl 
keine  einzige  der  an- 
geführten Classifica- 
tionen alle  Varietäten 
der  Syringomyelie,  so- 
gar   wenn   man  schon 

Uebergangsformen 
zwischen  den  einzelnen 
Typen  zulässt.  Daraus 
erklärt  es  sich,  dass 
manche  Kliniker  und 
gute  Kenner  der  Sy- 
ringomyelie jedes 
Schema  bei  der  Grup- 
pirung  zurückweisen 
und  überall,  sich  auf 
physiologische  That- 
sachen  stützend,  the- 
oretisch das  klinische 
Bild  für  einzelne  spi- 
nale und  bulbäre  Re- 
gionen zu  reconstrui- 
ren  suchen.  Und  that- 
sächlich  lässt  sich  ohne  grosse  Schwierigkeit  der  Sitz  der  Gliose  in  jedem 
einzelnen  Falle  auf  Grund  unserer  Kenntnisse  über  die  topische  Diagnostik 
mit  genügender  Wahrscheinlichkeit  deduciren. 

Als  Anhang  zu  diesem  Capitel  sei  ein  Wort  über  die  Syringomyelie 
nach  dem  MoRVAN'schen  Typus,  resp.  über  die  sog.  Morvaii'sche  Krankheit 
und  über  ihre  klinische  und  anatomo-pathologische  Stellung  zur  Syringomyelie 
und  Lepra  gesagt. 

Der  französische  Arzt  Morvan  beschrieb  im  Anfange  der  80-ger  Jahre, 
zu  einer  Zeit,  wo  das  klinische  Krankheitsbild  der  Syringomyelie  noch  sehr 
wenig  ausgebildet  war,  einen  eigenthümlichen,  unter  kein  einziges  der  bisher 
bekannten  Krankheitsbilder  unterzubringenden  Symptomencomplex,  den  er  mit 
dem  Namen:  ,.Paresie  analgesique  äpanaris  des  extremites  supe- 
rieures"  belegte  (MoRVAN'sche  Krankheit).  Als  wichtigste  Veränderungen 
erwähnt  Morvan:  Muskelatrophie  an  den  Händen  und  Vorderarmen,  Sensibili- 
tätsstörungen verschiedenster  Natur  und  schwere  trophische  Anomalien.  Letztere 
sollen  im    Vordergrunde   des  Krankheitsbildes   stehen   und   sich  klinisch  als 


Fig.  1.    Syringom yelia  mutilans,  Morvan'scher  Typus.  (Nach  J.  Hoffmann.) 


SYRINGOM  YELIE. 


579 


■^^ 


schmerzlose  Panaritien,   Phlegmonen,    Schwielen,  Skoliosen,  indolente  Arthro- 
pathien und  Spontanfractiiren  äussern. 

Nachdem  die  Syringomyelie,  dank  den  Untersuchungen  von  Schultze 
und  Kahler,  in  ihre  klinische  Entwicklungsphase  eintrat  und  die  Identität 
der  Syringomyelie  und  des  MoRVAN'schen  Symptomencomplexes  immer  wahr- 
scheinlicher wurde,  suchte  Morvan  auf  manche  wichtige  Unterscheidungs- 
merkmale hinzuweisen.  Als  solche  betonte  er  für  seine  Pareso-analgesie: 
die  Affection  der  taktilen  Sensibilität,  das  Dominiren  der  trophischen  Störungen 
mit  Mutilationen,  die  Häufigkeit  der  Skoliose  und  die  autoptisch  nachweisbare 
(Monod-Romboul)  hypertrophische 
Degeneration  der  peripheren  Nerven. 
Spätere  genauere  Untersuchungen 
Roth's  und  Bernhard's  haben  je- 
doch die  interessante  Thatsache  er- 
geben, dass  alle  diese  Unterschei- 
dungsmerkmale keinen  grossen  Wert 
besitzen,  da  sie  alle  —  sowohl  die 
klinischen  als  anatomischen  —  auch 
bei  der  Syringomyelie  gar  nicht  sel- 
ten vorkommen.  Endgiltig  gelöst 
schien  die  Controverse  zu  sein,  als 
in  manchen  Fällen,  die  intra  vitam 
nur  als  MoRVAx'sche  Krankheit  diag- 
nosticirt  werden  konnten,  bei  der 
anatomischen  Untersuchung  Höhlen 
im  Päickenmark  gefunden  wurden. 

In  den  letzten  Jahren  hat  man 
sich  aber  zu  wiederholten  Malen 
überzeugt,  dass  thatsächlich,  wie 
Morvan  behauptete,  auch  gelegent- 
lich chronische  Neuritiden  — 
speciell  lepröse  —  den  MoRVAx'schen 
Symptomencomplex  verursachen  kön- 
nen, was  manchen  Autoren  (Zam- 
baco-Pascha,  DtJHRiNG)  die  Veran- 
lassung gab,  die  in  der  Bretagne 
sehr  häufige  MoRVAN'sche  Krankheit 
als  eine  Abart  der  Lepra  aufzufassen. 
Die  Identification  der  leprösen  Neu- 
ritis und  der  MoRVAN'schen  Krank- 
heit lag  übrigens  sehr  nah,  da  bei  genauerer  Nachforschung  in  derselben 
Bretagne  neue  Lepraherde  aufgefunden  werden  konnten.  Ganz  unbegründet  und 
principiell  falsch  ist  jedoch  die  Ansicht  derjenigen  Enthusiasten,  die  das 
entwicklungsgeschichtliche  Moment  gänzlich  vernachlässigend,  mit  Zambaco 
glauben,  jeden  Fall  von  Syringomyelie  als  atypische,  abortive  Form  von  Lepra 
auffassen  zu  können. 

Der  Nachweis  des  Leprabacillus  in  der  Haut  oder  im  Blute  und  die 
Vertheilung  der  Sensibilitätsstörungen  entsprechend  den  entsprechenden  Ner- 
venbahnen, entscheidet  in  der  Ptegel  die  Diagnose. 

Nicht  unerwähnt  mag  hier  die  Vermuthung  mancher  Autoren  (Tedeschi, 
Prus)  bleiben,  dass  die  Leprabacillen,  die  als  Anaeroben  sauerstoffarme  Ge- 
genden des  Körpers  gern  aufsuchen  und  in  den  Nervencentren,  resp.  im 
Liquor  cerebro-spinalis  die  vortheilhaftesten  Bedingungen  zu  ihrer  Entwicke- 
lung  und  zur  Stärkung  ihrer  Lebenskraft  finden,  von  den  peripheren  Nerven, 
längs  der  grossen  Nervenstämme  oder  ihrer  Lymphgefässe  in  das  Rückenmark 

37* 


Lepra  aüaesthetica  mutilans,  Morvan'scher  Typus. 
(Nach  J.  Prus.) 


580      .  .SYRINGOMYELIE. 

gelangen,  wo  sie  Wucherung  der  Neuroglia  und  Zerfall  der  grauen  Substanz 
mit  consecutiver  Höhlenbildung  nach  sich  ziehen.  Man  müsste  selbstver- 
ständlich, sollte  sich  diese  Hypothese  bestätigen,  neben  der  „gewöhnlichen'' 
eine  ;,lepröse"  Syringomyelie  zulassen.  Vorderhand  lässt  sich  jedoch  Nichts 
Definitives  über  diese  Ansicht  aussagen.  Der  Leprafall  Chassiotis',  den 
DüHEiNG  anführt,  und  die,  bei  Schlesinger  citirte  Beobachtung  Souta- 
Maetin's  sprechen  jedenfalls  für  die  Wahrscheinlichkeit  dieser  Hypothese,  da 
man  bei  derselben  den  HAxsEN'schen  Bacillus  in  der  grauen  Substanz  des 
Rückenmarkes  nachweisen  konnte.  Intra  vitam  darf  nur  der  Nachweis  des  Le- 
prabacillus  die  entscheidende  Rolle  bei  der  Diagnose  spielen. 

Jedenfalls  bleibt  es  fraglich,  ob  neben  der  Existenz  des 
leprösen  und  des  syringomyelischen  MoRVAN'schen  Symptomen- 
complexes  noch  die  Zulassung  einer  selbständigen  MoRVAN'schen 
Krankheit  überhaupt  berechtigt  ist. 

Diagnose.  Berücksichtigt  man  die  pathognomonische  Sympto- 
mentrias, so  wird  die  Diagnose  der  Syringomyelie  eine  der  leichtesten  in 
der  Rückenmarkspathologie.  Als  Hilfsmomente,  wo  nicht  alle  3  Cardinal- 
symptome  vorhanden  sind,  gelten  bei  der  Diagnosestellung:  das  Fortschreiten 
der  Muskelatrophien  und  Sensibilitätsstörungen  entsprechend  den  Rückenmarks- 
segmenten, halbseitige  oder  wenigstens  asymmetrische  Lähmungen  im  Gebiete 
der  höher  oder  tiefer  liegenden  Rückenmarksabschnitte,  spastische  Erschei- 
nungen an  den  Beinen,  Skoliosen  und  Arthropathien. 

Für  den  typischen,  cervicalen  Sitz  der  Gliose  spricht  die  Localisation 
der  Grundsymptome  an  den  oberen  Extremitäten,  die  stark  hervortretende 
Krümmung  des  cervico-dorsalen  Abschnittes  der  Wirbelsäule,  die  Steigerung 
der  Patellarreflexe,  die  oculo-pupillären  Halssympathicuserscheinungen  auf 
einer  oder  beiden  Seiten.  Sind  die  dissociirten  Sensibilitätsanomalien  und  die 
trophischen  Haut-  und  Muskelstörungen  an  den  unteren  Extremitäten  erheblich 
ausgesprochen,  bestehen  gleichzeitig  Blasen-Mastdarmaffectionen  nebst  Verlust 
der  Kniescheibenreflexe,  so  ist  die  Diagnose  mit  grosser  W^ahrscheinlichkeit  auf 
lumbale  Gliose  zu  stellen.  Gürtelgefühl  und  Verlust  des  Hodenreflexes 
sollen  bei  Läsionen  des  Brustmarkes  — dorsale  Gliose  —  vorkommen.  Eine 
bulbo-medulläre  Syringomyelie  darf  nur  dann  diagnosticirt  werden,  wenn 
neben  motorisch-sensiblen  Störungen  an  den  oberen,  oder  spastischen  Er- 
scheinungen an  den  unteren  Extremitäten,  einseitige  oder  asymmetrische  Hirn- 
nervenlähmungen  und  sensible  Affection  des  Trigeminusgebietes  bestehen,  resp. 
das  Krankheitsbild  beherrschen. 

Die  klinische  Sonderung  der  zwei  Hauptformen  der  Höhlenbildung  —  der 
aus  Gliose  und  der  aus  Gliomatose  entstandenen  —  ist  nicht  immer  leicht. 
Für  Gliomatose  sprechen  im  allgemeinen  Symptome  einer  rasch 
wachsenden  centralen  Geschwulst:  rasch  einsetzende  und  fortschrei- 
tende Schwäche  der  motorischen  und  sensiblen  Functionen,  die  je  nach  dem 
Sitze  der  Geschwulst  sich  zunächst  in  den  Beinen,  Armen  oder  Kopfe  kund- 
geben, Vorwiegen  der  Reizerscheinungen  auf  dem  motorischen  und  sensiblen 
Gebiete,  enorme  Schmerzhaftigkeit  der  Wirbelsäule  und  der  Intercostalräume 
auf  Druck  und  spontan,  frühzeitig  auftretende  Blasen-Mastdarmstörungen, 
rascher  Wechsel  der  Erscheinungen  und  rapider  Verlauf. 

Differentialdiagiiose.  Das  Symptomenreiche  Bild,  der  mannigfache  ana- 
tomische Sitz  und  der  wechselvolle  klinische  Verlauf  der  Syringomyelie  be- 
dingen die  häufige  Uebereinstimmung  des  Krankheitsbildes  mit  dem  der 
meisten  organischen  und  functionellen  Nervenleiden. 

Bevor  man  die  dissociirte  Sensibilitätslähmung  kannte,  pflegte  die  Ver- 
wechslung mit  der  progressiven  spinalen  Muskelatrophie  besonders 
oft  vorzukommen.  Bei  der  letzteren,  da  ausschliesslich  die  grauen  Vorderhörner 
degenerirt  sind,  kommen  weder  die  bekannten  sensiblen  und  vasomotorisch- 


SYRIXGOMYELIE.  581 

trophischen  Störungen  der  Haut  vor,  noch  die  Lähmungen  des  Sympathicus  und 
die  Deviationen  der  Wirbelsäule. 

Dieselben  differentiell-diagnostischen  Momente  gelten  im  Grossen  und 
Ganzen  gegenüber  der  Poliomyelitis  ant.  ehr.,  die  analog  dem  Lumbai- 
typus der  Gliose  mit  Lähmungen  und  Muskelschwäche  in  den  Beinen  beginnt, 
jedoch  nie  Blasen-Mastdarmstörungen  aufweist. 

Noch  mehr  Aehnlichkeit  mit  der  Syringomyelie  besitzt  die,  durch  pro- 
gressive Amyotrophie,  spastische  Parese,  Reflexsteigerung  und  Bulbär- 
symptome  charakterisirte  amyotrophische  Lateralsklerose,  besonders 
in  denjenigen  atypischen  Fällen,  wo  sie  unter  heftigen  Schmerzen  beginnt 
oder,  wie  es  ausnahmsweise  geschieht,  mit  dauernden  Sensibilitäts-  und  Blasen- 
störungen verläuft.  In  solchen  Fällen  sind  besonders  der  ungleichmässig 
progressive  Gang,  die  starke  Ausbreitung  der  Sensibilitätsanomalien,  die  Halb- 
seitigkeit der  Bulbärparalyse  und  die  umfangreichen,  trophischen  Störungen  der 
Haut  und  tieferen  Gewebe  für  die  Gliose  entscheidend. 

Viel  leichter  gelingt  die  Trennung  von  der  ERB'schen  progressiven 
Muskeldystrophie,  für  die  neben  der  Atrophie  der  Muskeln  enorme  Hy- 
pertrophien charakteristisch  sind  und  die  nie  qualitative  Abweichungen  des 
elektrischen  Verhaltens,  trophisch-vasomotorische  Störungen  der  Haut  und 
Reflexsteigerung  aufweist. 

Die  neurotischeForm  der  progressiven  Muskelatrophie  ist 
durch  ihr  familiäres  Vorkommen,  durch  das  Fehlen  der  syringomyelischen 
Dissociation  und  sensibler  Reizerscheinungen  ohne  Weiteres  zu  unterscheiden. 
Mit  der  spastischen  Spinalparalyse  kann  die  Syringomyelie  nur 
solange  verwechselt  werden,  als  Alterationen  der  Sensibilität  und  der  Muskel- 
ernährung fehlen. 

Die  Differentialdiagnose  zwischen  centraler  Gliomatose  und  subacuter 
Myelitis  ist  zumeist  sehr  schwierig  und  lässt  sich  nur  bei  Berücksichtigung 
der  Aetiologie  und  bei  längerer  Beobachtung  des  klinischen  Verlaufes  mit 
Bestimmtheit  durchführen. 

Die  multiple  Sklerose,  besonders  ihre  atypische  mit  Muskelatro- 
phien, Sensibilitätsanomalien  und  Blasenmastdarmstörungen  verlaufende  Varie- 
tät besitzt  viele  gemeinsame  Züge  mit  der  Gliose.  Entartungsreaction  kommt 
jedoch  bei  derselben  nicht  vor,  ebenfalls  nur  ziemlich  selten  typische  partielle 
Empfindungslähmung  mit  trophischen  Störungen  der  oberflächlichen  und  tieferen 
Gewebe. 

Die  centrale  Hämatorayelie  und  centrale  acute  Myelitis  liefern 
in  der  Mehrzahl  der  Fälle  das  Bild  der  Syringomyelie  und  unterscheiden  sich 
von  der  letzteren  nur  durch  den  acuten  Beginn  und  rapiden,  gelegentlich 
günstigen  Verlauf. 

Von  der  klassischen  Tabes  dorsal is  mit  dem  vorwiegenden  Sitze  der 
Krankheitssymptome  in  den  unteren  Extremitäten  —  Ataxie  und  Muskelsinn- 
störungen an  den  Beinen,  Romberg's  und  Westphal's  Phänomen  —  lässt 
sich  der  typische,  cervicale  Typus  der  Gliose  ohne  Weiteres  unterscheiden. 
Schwieriger  wird  die  Trennung  derselben,  wo  es  sich  um  eine  cervicale  Tabes 
resp.  um  eine  lumbale  Syringomyelie  handelt.  Reflectorische  Pupillenstarre, 
Opticusatrophie,  Ataxie  ohne  Retiexsteigerung,  doppelseitige  Posticuslähmung, 
Hinzutreten  der  Muskelatrophien  im  Spätstadium  der  Krankheit,  Lues  in  der 
Anamnese  sprechen  mit  grosser  Wahrscheinlichkeit  für  Tabes. 

Unüberwindliche  Schwierigkeiten  kann  zuweilen  die  Diff'erentialdiagnose 
zwischen  der  Syringomyelie  und  der  bedeutend  selteneren  Pachymenin- 
gitis  cervicalis  hypertrophica  bereiten.  Nur  genaue  Berücksichtigung 
der  Entwicklung  und  der  zeitlichen  Aufeinanderfolge  der  Krankheitssymptome 
kann  hier  zum  Ziel  führen.  Bei  der  Pachymeningitis  leidet  das  Gefühl 
in  allen  seinen  Qualitäten  und  trophische  Störungen  der  Finger  bis  zur  Muti- 


582  SYRINGOMYELIE. 

lation  sind  dabei  nicht  beobachtet  worden.    Mehrmals  werden  Combinationen 
beider  Krankheiten  bei  der  Autopsie  gefunden. 

Von  anderen  Leiden,  die  durch  Compression  des  Rückenmarkes 
das  klinische  Bild  der  Gliose  bis  aufs  Genaueste  vortäuschen  können  (sensible 
Reizphänomene,partielle  Empfindungslähmung,  spastische  Paraparese,DüCHENNE- 
ARAN'sche  oder  scapulo-humerale  Muskelatrophie,  oculo-pupilläre  Symptome) 
sind  zu  erwähnen  die  Spondylitis  tuberculosa  und  die  extramedul- 
lären Neubildungen.  Die  charakteristische  Form  der  Wirbelsäule,  die 
starke  Empfindlichkeit  dei'selben  bei  Druck,  Belastung  und  spontan,  die  steife 
Körperhaltung,  die  sehr  vorsichtig  ausgeführten  Körperbewegungen,  die  zu- 
meist gleichniässige  Erapfindungsstörung,  die  neuralgiformen  Schmerzen  in 
einem  bestimmten  Nervengebiete  machen  in  der  Regel  auf  den  extramedullären 
Sitz  der  Affection  aufmerksam.  Der  Nachweis  von  Tuberculose,  resp.  von 
Tumoren  an  anderen  Körperstellen  kann  die  Diagnose  in  hohem  Maasse 
stützen  In  vorgeschrittenen  Fällen  von  Compression  pflegen  Stauungshöhlen 
in  Folge  des  andauernden  Druckes  zu  entstehen. 

Intramedulläre  Tumoren,  wenn  sie  nicht  Gliome  sind  und  keine 
Höhlenbildung  verursachen,  lassen  sich  auf  klinischem  Wege  kaum  von  der 
Syringomyelie  unterscheiden.  Metastasen  entscheiden  zuweilen  die  Differen- 
tialdiagnose. 

Die  syphilitsche  Meningomyelitis  kann  ziemlich  viele  gemein- 
schaftliche Züge  mit  der  Gliose  aufweisen.  Das  intercurrente  Auftreten  von 
Gehirnerscheinungen,  die  auf  multiple  Herde  hinweisen,  das  Fehlen  von 
Nystagmus  trotz  sonstiger  Augenmuskelstörungen,  die  Unvollständigkeit  der 
Ausfallserscheinungen,  das  fortwährende  Schwanken  der  einzelnen  Symptome 
und  schliesslich  der  Nachweis  luetischer  Erscheinungen  am  Körper  sprechen 
mit  Entschiedenheit  für  Syphilis.  Wo  das  klinische  Bild  und  der  Verlauf 
die  Diagnosestellung  nicht  zu  erleichtern  vermögen,  löst  zuweilen  das  Räthsel 
eine  energische  Jod-Quecksilbercur. 

Die  toxischen,  infectiösen  und  traumatischen  Affectionen 
der  peripheren  Nerven,  Nervenplexus  und  Nervenwurzeln 
pflegen  rasch  und  im  Anschluss  an  bestimmte  ätiologische  Momente  zu  ent- 
stehen, eine  an  bestimmten  Nerven  gebundene  Localisation  der  Reiz-  und 
Ausfallserscheinungen  zu  haben,  kaum  je  partielle  Empfindungslähmung,  da- 
gegen intensive  Druckschmerzhaftigkeit  der  Nerven  und  Muskeln  aufzuweisen, 
rückgängig  oder  wenigstens  stabil  zu  werden.  Diese  Momente  dürften  genügen, 
um  die  Lähmungen  des  Brachialplexus,  die  sacrolumbalen  Neuritiden,  die 
traumatischen  Verletzungen  der  Nervenwurzeln  und  die  multiple  Neuritis  von 
der  Gliose  zu  unterscheiden. 

Unter  den  multiplen  Neuritiden  ist  von  besonderer  diagnostischer  Dig- 
nität  die  chronische  lepröse  Neuritis,  die  in  allen  Einzelheiten  den 
MoRVAN'schen  Symptomencoraplex  oder  die  Syringomyelia  mutilans  vorzu- 
täuschen vermag.  Der  Nachweis  der  HANSEN'schen  Leprabacillen  im  Secrete 
der  Panaritien,  im  Blute  oder  in  ausgeschnittenen  Hautpartien  entscheidet 
definitiv  die  Diagnose.  Einen  ganz  eindeutigen  Befund  stellt  das  Vorhanden- 
sein der  unverkennbar  leprösen  Hautaffectionen  dar:  Knoten,  ülcerationen, 
schmerzlose  weisse  Narben,  starke  Wulstung  der  Augenbrauen  und  Ausfall 
der  Cilien.  Weniger  zuverlässig  sind  die  inselförmigen  Sensibilitätsstörungen 
und  die  Druckempfindlichkeit  peripherer  Nerven  bei  der  Lepra.  Oculo-pupilläre 
Symptome,  gleichmässig  über  einen  grossen  Theil  der  Körperoberfläche  ver- 
lireitete  partielle  Empfindungslähmung,  spastische  Erscheinungen  an  den 
Beinen  und  Blasenmastdarmstörungen  sprechen  für  Syringomyelie  und  gegen 
Lepra.  Die  Diagnose  einer  leprösen  Neuritis  bei  einem  Individuum,  das  stets 
in  leprafreien  Gegenden  gelebt  hat,  bleibt  immer  sehr  gewagt. 


SYRINGOMYELIE.  583 

Bei  der  chronischen  progressiven  Bulbärparaly se  und  der 
acuten  cerebralen  Pseudobulbcärparalyse  fehlen  die  Sensibilitäts- 
anomalien am  Gesicht  und  die  Asymmetrie  im  Befallenwerden  der  motorischen 
Gebiete  —  was  bei  der  bulbo-medullären  Varietät  der  Syringomyelie  nie  ver- 
misst  wird. 

Die  Hysterie  kann  ebenfalls  gelegentlich  differentialdiagnostisch  in 
Frage  kommen,  da  auch  bei  ihr  livide  iSchwellimgen  der  Hände,  partielle 
Emptindungslähmung,  Musicelatrophien  und  trophische  Hautstörungen  hie  und 
da  beobachtet  werden.  Das  erhebliche  Schwanken  und  die  Vielgestaltigkeit 
der  Symptome,  die  somatischen  Stigmata  der  Hysterie,  das  psychische  Verhal- 
ten und  die  Beeinflussbarkeit  der  Empfindungs-  und  Bewegungslähmungen  auf 
dem  Wege  der  Suggestion  sprechen  in  der  Regel  für  Hysterie,  welche  eine 
gleichzeitig  bestehende  Syringomyelie  selbstverständlich  nicht  auszuschliessen 
braucht. 

Dass  manche  schwere,  sowohl  angeborene  als  erworbene  Hau t äffe c- 
tionen  {Sklerodermie,  Slderodachjlie,  Äinhum,  Pemphigus  foliaceus,  Ray- 
'NAVD'sche  Krankheit),  chronische  Gelenk-  und  Knochenleiden  {defor- 
mirende  Arthritis,  Akromegalie,  Osteo-arthropathie  hypertrophiante  prieumique) 
und  specifische  Intoxicationen  {Pellagra,  Lathyrismus,  Ergotismus)  ab 
und  zu  differentiell-diagnostisch  in  Frage  kommen  können,  wird  von  den 
meisten  Autoren  mit  Recht  betont.  Das  Aufsuchen  der  pathognostischen  sy- 
ringomyelischen  Trias  ermöglicht  jedoch  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  die  Stel- 
lung der  Diagnose. 

Beginn,  Verlauf  mid  Prognose.  Der  Beginn  des  Leidens  ist  Inder 
Regel  sehr  schleichend,  nur  selten  acut.  Am  häufigsten  sind  es  Parästhesien 
auf  dem  Gebiete  des  Schmerz-  oder  Temperatursinnes,  die  die  Krankheit  ein- 
leiten. Seltener  dürfte  der  Beginn  durch  Affection  der  motorischen  oder  tro- 
phischen  Functionen,  am  seltensten  durch  Bulbärerscheinungen  eingeleitet 
sein.  Das  Stadium  der  sensiblen  Reizungssymptome  kann  Jahre  hindurch 
bestehen,  bis  anderweitige  Krankheitserscheinungen   hinzutreten. 

Der  Verlauf  ist  stets  progressiv.  Im  Allgemeinen  nehmen  die  hyper- 
plastischen, gliösen,  zu  langgestreckten  Höhlenbildungen  führenden  Formen 
der  Syringomyelie  einen  sehr  chronischen  Verlauf,  von  wenigen  bis  zu 
40  Jahren;  dagegen  führen  die  Tumor  bildenden  Gliömatosen  meist  nach 
2 — 3  Jahren  zum  Tode. 

Jahrzehnte  dauernde  Stillstände  und  auf  Exacerbationen  fol- 
gende Besserungen  sind  keine  Seltenheiten.  Die  Remissionen  sind  nur 
in  der  Weise  zu  erklären,  dass  manche  Rückenmarksabschnitte  functions- 
unfähig  werden  können,  bevor  sie  noch  organisch  von  der  Gliose  betroffen 
sind.  Rapider  Wechsel  des  Krankheitsbildes  ist  ungewöhnlich  und  in  der 
Regel  auf  stattgefundene  Blutungen  in  das  neugebildete  Gewebe  oder  auf  vor- 
übergehende Druckschwankungen  der  Flüssigkeit  innerhalb  der  Höhle  zurück- 
zuführen. Trotz  der  langdauernden  Unterbrechungen  und  der  häufigen  Inter- 
valle im  Verlaufe  der  Krankheit,  besteht  jedoch  im  Grossen  und  Ganzen 
eine  unableugbare  Tendenz  zum  Fortschreiten. 

Die  beste  Prognose  muss  in  denjenigen,  glücklicherweise  häufigsten 
Fällen  gestellt  werden,  wo  die  Gliose  ausschliesslich  die  cervico-dorsale  Region 
betrifft  und  die  Kranken  lange  Zeit  fähig  sind,  ihrem  Beruf  einigermaassen 
nachzugehen.  Ungünstiger  wird  die  Vorhersage,  wenn  das  Uebergreifen  des 
Krankheitsprocesses  auf  die  Lumbalintumescenz  mit  Blasenstörungen  und 
nachträglicher  Pyelonephritis  droht.  Am  ungünstigsten  gestaltet  sich  die 
Prognose,  sobald  die  gliose  Wucherung  an  den  lebenswichtigen  Centren  der 
Medulla  oblongata  beginnt,  resp.  auf  dieselben  übergreift.  Quoad  valetudinem 
completam  ist  die  Vorhersage  bei  Syringomyelie  absolut  schlecht. 


584  SYSTEMERKRANKUNGEN. 

Die  meisten  Syringomyeliker,  bei  denen  die  Widerstandsfähigkeit  des 
Organismus  in  den  vorgeschrittenen  Stadien  stark  herabgesetzt  ist,  sterben 
an  intercurrenten  Infectionskrankheiten  oder  an  Sepsis,  die  von 
den  trophischen  Störungen  der  Haut  oder  von  der  purulenten  Cystitis  ihren 
Ausgangspunkt  nimmt.  Seltener  macht  die  Schluckpneumonie  oder 
Herzlähmung  dem  Leben  ein  Ende. 

Therapie.  Lassen  schmerzhafte  Parästhesien  oder  sich  einstellende  par- 
tielle Empfindungslähmung  eine  in  Bildung  begriffene  Syringomyelie  ver- 
muthen,  so  ist  zunächst  in  prophylaktischer  Hinsicht  darauf  zu  achten, 
dass  die  Kranken  keine  schwere  Arbeiten  verrichten,  keinen  stärkeren  calo- 
rischen  Einflüssen  sich  aussetzen  und  vor  Traumen  sich  in  Acht  nehmen. 
Solche  Patienten  pflegen  leider  die  schwersten  Verletzungen  wegen  der  Schmerz- 
losigkeit  ohne  ärztliche  Hilfe  zu  lassen  und  auf  dieser  Weise  das  Eindringen 
septischer  Substanzen  in  den  Körper  wesentlich  zu  erleichtern. 

Symptomatisch  zu  behandeln  sind  die  quälenden  Schmerzen  durch 
lauwarme  Bäder,  faradische  Pinselung,  Chloralhydrat,  Antineural- 
gica,  seltener  durch  Morphiumeinspritzungen;  die  exsudativen  Gelenkent- 
zündungen —  durch  Massage  event.  durch  Function  des  Gelenkes;  die 
Muskelatrophien  —  durch  Elektrisation.  Die  trophischen  Hautstörungen,  die 
Phlegmonen,  Panaritien  etc.  müssen  streng  antiseptisch  behandelt  werden. 
Bei  intensiven  Nacken-  und  Rückenschmerzen,  die  zuweilen  auf  begleitende 
pachymeningitische  Processe  zurückzuführen  sind,  erweisen  sich  Derivati- 
onen auf  die  Haut  sehr  brauchbar. 

Gegen  die  Krankheit  selbst  pflegen  jene  Mittel  versucht  zu  werden,  die 
in  dem  Rufe  stehen,  einen  resorbirenden  Einfluss  auf  krankhafte  Gewebs- 
wucherung zu  äussern,  in  erster  Linie  Jodkali.  Der  Erfolg  ist  jedoch  bei 
der  spinalen  Gliose  mehr  als  zweifelhaft.  Wichtiger  ist  die  Steigerung  der 
Widerstandsfähigkeit  des  Kranken  durch  allgemeine  Kräftigung  des  Organismus. 

HIGIER. 

Systemerkrankungen.  Eutwicklungsgeschichtliche,  experimenteile  und 
pathologisch-anatomische  Untersuchungen  der  letzten  Jahre  haben  die  Möglich-, 
keit  nachgewiesen,  in  der  scheinbaren  Homogenität  des  weissen  Markmantels 
des  Rückenmarks  bestimmte  scharf  abgegrenzte  Fasergruppen  zu  unterscheiden. 
Pathologisch-anatomische  Beobachtungen  waren  es  zuerst  die  hier  bahn- 
brechend wirkten.  Es  fand  zuerst  TtJRCK,  dass  bei  Hirnläsionen  sich  Körn- 
chenzellenbildung vom  Gehirn  hinunter  durch  die  Pyramidenkreuzung  in  die 
entgegengesetzte  Rückenmarkshältte  in  einem  ganz  bestimmten  Faserzug  des 
gekreuzten  Seitenstrangs  verfolgen  lasse,  ferner  dass  bei  Rückenmarksläsionen 
die  Körnchenzellenbildung  in  ganz  bestimmten  Faserpartien  der  Hinter- 
und  Seitenstränge  erfolge  und  zwar  aufsteigend  d.  h.  über  der  Läsion;  ab- 
steigend nur  in  jener  Partie  des  Seitenstranges,  welche  bei  Hirnläsionen  eben- 
falls absteigend  entartet.  Zugleich  nahm  TtJECK  an,  dass  diese  „secundäre 
Degeneration'-''  in  gleicher  Richtung  mit  der  Innervationsleitung  erfolge,  dass 
also  die  absteigende  Degeneration  der  motorischen,  die  aufsteigende  den  sen- 
siblen Bahnen  entlang  erfolge  und  legte  mit  diesen  Beobachtungen  den 
Grund  zur  heutigen  Rückenmarkspathologie.  Diese  Untersuchungen  Tükck's 
vielfach  nachbestätigt  und  durch  experimentelle  Untersuchungen  erweitert 
fanden  eine  hochbedeutende  Ergänzung  in  den  entwicklungsgeschichtlichen 
Untersuchungen  Flechsig's.  Dieser  Forscher  wies  nach,  dass  die  von  Tüeck 
entdeckten  Bahnen  sich  auch  entwicklungsgeschichtlich  scharf  charakterisiren 
durch  den  Umstand,  dass  die  Markscheidenbildung  in  den  dieselben  con- 
stituirenden  Nervenfasern  später  erfolge  als  im  übrigen  Markmantel.  Diese 
Fasergruppen  nun  oder  „Systeme",  wie  sie  die  neuere  Pathologie  zu 
nennen  pflegt  (vid.  das  Figurenschema  auf  pag.  392  ds.  Bd.),  sind  folgende: 


SYSTEMERKRANKUXGEN.  585 

1.  Die  Pyramidenseitenstranghahn.  Sie  tritt  aus  der  Pyramide  in  den 
gekreuzten  Seitenstrang  und  verläuft  unter  beständiger  Faserabnahme  bis  in 
die  unteren  Partien  des  Lendenmarks.  Ihr  Ursprung  ist  mit  grösster  Wahr- 
scheinlichkeit in  der  grauen  Substanz  der  Centralwindungen,  ihre  Endstation 
in  den  grossen  Zellen  des  Yorderhorns  der  gekreuzten  Seite  zu  suchen.  Sie 
degenerirt  absteigend. 

2.  Die  Pi/mmidenvorder Stranghalm  verläuft  ungekreuzt  mit  bedeutender 
Variabilität  der  Faseranzahl  aus  der  Pyramide  in  den  Vorderstrang  derselben 
Seite.  Ursprung  wie  bei  der  Pyramidenseitenstranghahn.  Endstation  wahr- 
scheinlich die  Vorderhornzellen  derselben  Seite.  Sie  degenerirt  absteigend 
und  kann  gewöhnlich  nur  bis  in  das  untere  Brustmark  verfolgt  werden. 

0.  Die  KleinhimseitenstrangbaJm.  Sie  nimmt  die  hintere,  äusserste  Partie 
der  Seitensträuge  ein,  degenerirt  aufsteigend  und  lässt  sich  bis  in  die  soge- 
nannten Corpora  restiformia  verfolgen,  durch  welche  sie  in  das  Kleinhirn  ein- 
tritt. Sie  entspringt  in  den  CLAßKE'schen  Säulen. 

4.  Der  Tractiis  anferolateralis,  zuerst  von  Gowers  abgegrenzt,  sich  nach 
vorn  an  die  Piückenmarksperipherie  der  Kleinhirnseitenstrangbahn  anschlies- 
send, degenerirt  aufsteigend.  Ursprung  und  Ende  unbekannt. 

5.  Die  „Systeme"  der  GoiäJ sehen  und  BuRDAcn'sc^ew  Stränge.  Sie 
verlaufen  beide  in  den  Hinter  strängen,  degeneriren  aufsteigend  und  es  ist  durch 
experimentelle  Untersuchungen  zuerst  von  Singer,  in  letzter  Zeit  besonders 
von  Singer  und  Münzer  mit  grösster  Wahrscheinlichkeit  nachgewiesen  worden, 
dass  beide  nichts  sind  als  die  directen  Fortsetzungen  hinterer  Wurzeln.  Sie 
entspringen  demnach  aus  den  Zellen  der  Spinalganglien  und  endigen  zum 
Theil  in  der  grauen  Substanz  des  Rückenmarkes.  Die  längsten  von  ihnen  treten 
in  die  Kerne  der  zarten  und  BuRDAcn'schen  Stränge. 

Ob  im  Hinterstrang  eigene  Fasern  d.  i.  solche,  welche  aus  der  grauen 
Substanz  des  Rückenmarkes  entspringen,  verlaufen,  ob  ferner  mehrere  von  ein- 
ander gesonderte  „Systeme"  daselbst  zu  unterscheiden  sind,  ist  noch  ungewiss; 
ersteres  aber  durch  experimentelle  Thatsachen  wahrscheinlich  gemacht. 

Diejenigen  Erkrankungen  des  Rückenmarkes  nun,  in  welchen  im  Gegen- 
satze zu  den  in  zerstreuten  Herden  auftretender  Myelitiden  oder  Sklerosen  der 
pathologische  Process  primär  eines  oder  mehrere  der  oben  genannten  Faser- 
systeme ergreift,  hat  man  neuerdings  mit  dem  Namen  der  Systemerkrankungen 
bezeichnet.  Es  handelt  sich  dabei,  wie  man  sieht,  in  erster  Linie  um  einen 
anatomischen  Begriff  und  es  erhebt  sich  die  Frage,  inwiefern  diesem  durch 
bestimmte  klinische  Symptomeiicomplexe  entsprochen  wird. 

Die  secundäre  Degeneration,  die  reinste  Form  des  anatomischen 
Begriffes  der  Systemerkrankungen  kann  insofern  nicht  unter  den  Rahmen  einer 
klinischen  Analyse  fallen  als  sie  die  anatomische  Folgeerscheinung  mannig- 
faltiger, eine  Continuitätstrennung  im  Centralnervensystem  ver- 
anlassenderprimärerProcesse  sein  kann,  deren  Symptomatologie  dann 
das  ganze  Bild  beherrscht.  Indessen  ist  eine  Erscheinung  von  Wichtigkeit, 
nämlich  das  häufige  Auftreten  von  spastischen  Erscheinungen  und  Contrac- 
turen  in  der  gelähmten  Muskulatur,  welches  gleichzeitig  mit  der  Degeneration 
der  Pyramidenbahnen  aufzutreten  pflegt.  Dasselbe  wird  bei  der  Beurtheilung 
der  Symptomatologie  der  uns  zunächst  beschäftigenden  Krankheit  von  Wich- 
tigkeit sein. 

1.  Die  amyotrophische  Lateralsklerose.  Unter  dieser  Bezeichnung 
wurde  von  Charcot  seit  1865  ein  Symptomencomplex  beschrieben,  der  sich 
folgendermaassen  charakterisirt.  Unter  spastischen  Erscheinungen, 
Rigidität  bis  zu  vollständiger  Contractur,  entwickeln  sich  bei  gleichzeitiger  Stei- 
gerung der  Sehnenreflexe  und  intensivem  Auftreten  fibrillärer  Zuckun- 
gen in  der  ergriffenen  Muskulatur  paretische  Erscheinungen  in  den 
erkrankten  Theilen.  Es  kommt  im  Verlauf  der  Erkrankung  zu  vollständigem 
Schwund  der  erkrankten  Muskulatur. 


586  SYSTEMERKRANKÜNGEN. 

Diese  Muskelatrophie  beginnt  meist  an  den  Oberextremitäten,  besonders 
den  Händen  am  Thenar  und  Hypothenar  sowie  an  den  Interossei,  so  dass  es 
im  Anfange  der  Krankheit  zu  einer  charakteristischen  Deformität  der  Hand 
kommt,  indem  die  Handfläche  stark  abgeplattet  erscheint,  die  erste  Phalanx 
gestreckt,  die  beiden  anderen  flectirt  sind:  „Klauenhand, '•^  „Affenhand."  Später 
werden  die  Vorderarme  und  in  geringem  Grade  die  Oberarme  ergriffen.  Auch 
die  Halsmuskulatur  erkrankt  häufig,  sehr  spät  die  Muskulatur  der  Unter- 
extremitäten. Das  schwerste  Symptom  bilden  die  sogenannten  bulbären  Symp- 
tome. Oft  sehr  frühzeitig  erscheint  die  Lippenmuskulatur  ergriffen,  beson- 
ders am  Kinn  zeigen  sich  bald  fibrilläre  Zuckungen,  so  dass  das  Gesicht  den 
Eindruck  eines  weinenden  Kindes  macht.  (Marie.) 

Bei  fortgeschrittener  Atrophie  können  die  Lippen  nicht  mehr  geschlossen 
werden,  der  Speichel  fliesst  aus  dem  weit  offenen  Munde,  es  besteht  Unmöglich- 
keit zu  blasen  oder  zu  pfeifen  und  die  Vocale  r  und  i  auszusprechen.  Auch 
an  der  Zunge  zeigen  sich  fibrilläre  Zuckungen  sehr  frühzeitig.  Später  nimmt 
dieses  Organ  ein  geschrumpftes  gefurchtes  Aussehen  an,  in  den  letzten  Sta- 
dien der  Krankheit  bleibt  die  Zunge  unbeweglich  hinter  den  Zahnreihen  liegen, 
so  dass  die  Sprache  fast  ganz  unverständlich  wird.  Das  Gaumensegel  ist 
schlaff,  hängt  herab,  oft  mit  zähem  Schleim  bedeckt.  Seine  Parese  führt 
Phonationsstörungen  herbei,  besonders  Schwierigkeit  in  der  Ä.ussprache  des 
b  und  p.  In  vorgerücktem  Stadium  kommt  es  natürlich  zu  Schlingbeschwerden. 
Es  wäre  hervorzuheben,  dass  paretische  Erscheinungen  von  Seite  des  Gaumen- 
segels eines  der  ersten  Symptome  der  Krankheit  bilden  können.  Ich  selbst 
habe  einen  Fall  beobachtet,  in  welchem  bei  einem  Hausierer,  einem  Manne 
also,  dessen  Beruf  ihn  nöthigte  viel  zu  sprechen,  näselnde  Sprache  das  erste 
Symptom  war,  welches  den  Kranken  veranlasste  ärztliche  Hilfe  zu  suchen,  ohne 
dass  man  an  den  Bewegungen  des  Gaumens  irgend  welche  Abnormität  nach- 
zuweisen im  Stande  war.  Ebenso  war  von  den  sonstigen  Symptomen  der 
Krankheit,  fibrillären  Zuckungen,  Steigerung  der  Reflexe,  nichts  nachzuweisen. 
Nur  eine  eigenthümliche  Erscheinung  mahnte  zur  Vorsicht  in  der  Prognose, 
nämlich  die  aufi'allende  Neigung  des  Kranken  zu  krampfhaftem  Lachen,  ein 
Symptom  das  bekanntlich  gern  bei  bulbären  Erkrankungen  aufzutreten  pflegt. 
Ein  Jahr  nach  seiner  ersten  Vorstellung  kam  dieser  Kranke  wieder  mit  den 
ausgesprochenen  Symptomen  der  Krankheit,  Atrophie  der  Zunge,  der  Mus- 
kulatur, der  Oberextremitäten,  spastischer  Parese  und  Steigerung  der  Reflexe. 
Schreiten  die  atrophischen  Veränderungen  weiter,  so  kommt  es  zu  Schwierig- 
keit im  Kauen  und  Parese  der  Kaumuskeln  später  noch  zu  Störungen  im 
Vagusgebiet,  Erstickungsanfälle,  Athembeklemmung,  Circulationsstörungen  als 
Tachycardie,  Synkopen,  welche  tödtlich  enden  können.  Schluckpneumonien  be- 
enden gewöhnlich  diesen  traurigen  Symptomencomplex.  Sphincteren  und  die 
Sensibilität  zeigen  keinerlei  Störung. 

Welche  anatomische  Grundlage  entspricht  nun  diesem  Symptomen- 
bild? Die  auffallendste  Veränderung  im  Rückenmark  bilden  atrophische 
Processe  in  der  grauen  Substanz,  be-sonders  sind  es  die  grossen  Vorderhorn- 
zellen,  welche  deutliche  atrophische  Veränderung  zeigen,  sie  sind  kleiner,  ver- 
lieren ihre  Fortsätze  und  verschwinden  stellenweise  gänzlich.  Doch  be- 
schränken sich  die  atrophischen  Processe  nicht  ausschliesslich  auf  die  Zellen, 
sondern  die  graue  Substanz  erscheint  überhaupt  tief  verändert,  zeigt  Kern- 
wucherung, Vermehrung  des  interstitiellen  Gewebes  und  starke  Abnahme  der 
Nervenfasern.  In  der  weissen  Substanz  zeigen  die  Pyramidenstränge  und 
der  gekreuzte  zwar  sowohl  als  der  ungekreuzte  deutliche  Sklerosen.  Jedoch 
beschränkt  sich  diese  Sklerose  nicht  ausschliesslich  auf  die  Pyramidenstränge, 
sondern  sie  ergreift  auch  die  umliegenden  Faserpartien,  sie  ergreift  in 
einzelnen  Fällen  auch  die  an  die  graue  Substanz  angrenzenden  Schichten,  ja 
was  für  die  Auffassung   des   ganzen   Processes   als    „Systemerkrankung''   von 


^YSTEMERKRANKUNGEN.  587 

eingreifender  Bedeutung  ist,  in  einzelnen  Fällen  sollen  auch  die  GoLL'sclien 
Strcänge  von  der  Erkrankung  befallen  werden.  Entsprechende  Veränderungen 
finden  sich  in  der  MeduUa  oblongata,  es  sind  in  erster  Linie  die  motorischen 
Kerne,  besonders  der  des  N.  hypoglossus,  welche  Atrophie  und  Schwund  der 
Ganglienzellen  zeigen,  auch  am  motorischen  Trigeminuskern,  dem  des 
Facialis  und  Vagus  wurden  Atrophien  constatirt.  In  der  weissen  Substanz 
sind  es  abermals  die  Pyramiden,  welche  degenerirt  sind,  doch  ist  die  Ver- 
änderung nicht  so  intensiv  wie  bei  den  secundären  Degenerationen  nach  Hirn- 
läsionen. In  vielen  Fällen  nimmt  die  Sklerose  nach  oben  entschieden  ab,  doch 
sind  Fälle  beobachtet,  wo  dieselbe  durch  die  Brücke  nud  die  Grosshirnschenkel 
ins  Gehirn  sich  fortsetzt.  In  der  Brücke  und  den  Grosshirnschenkeln  nimmt 
sie  dann  die  Stelle  der  Pyramidenbahn  ein,  im  Gehirn  wurde  bisher  in 
einzelnen  Fällen  das  Vorhandensein  von  Körnchenzellen  in  der  Capsula 
interna  und  in  den  Centralwindungen,  ferner  Atrophie  der  Pyramidenzellen 
in  den  letzteren  constatirt. 

Die  vorderen  Wurzeln  sind  atrophisch,  hingegen  wurde  an  den  Stämmen 
der  motorischen  Nerven,  welche  die  atrophischen  Muskeln  innerviren  Be- 
obachtungen gemacht,  welche  mit  unseren  jetzigen  Anschauungen  nicht  ver- 
einbar sind.  Während  nämlich  die  bulbären  Nerven  atrophisch  sein  sollen, 
hat  Kronthal  in  einigen  Fällen  an  den  spinalen  Nerven  gar  keine  Atrophie 
bemerkt.  Hingegen  sollen  die  intramusculären  Nervenstämme  sklerotisch  sein. 
Die  erkrankten  Muskeln  zeigen  das  Bild  der  einfachen  Atrophie.  Die 
elektrische  Untersuchung  ergibt,  wohl  nach  dem  Stadium,  das  zur  Beobachtung 
kommt,  verschiedene  Ptesultate.  Während  einige  Forscher  die  Entartungs- 
reaction  als  charakteristisch  für  die  Erkrankung  auffassen,  haben  andere  nur 
einfache  Herabsetzung  der  Contractilität  für  beide  Stromarten   gefunden. 

Was  nun  die  Theorie  der  Erkrankung  betrifft,  so  hat  man  sie  als 
systematische  Erkrankung  des  grossen  motorischen  Systems: 
Centrahüindungen  —  Pijramidenhahnen  —  Yorderhornzellen  —  vordere  Wur- 
zeln —  willkürUche  Muskulatur  —  darzustellen  versucht. 

Sollte  dieses  Schema  wirklich  zutreffend  sein,  dann  müsste  das  Krank- 
heitsbild einem  degenerativen  Process  entsprechen,  welcher  z.  B.  in  den 
Ganglienzellen  der  Centralwindungen  beginnend,  die  Pyramidenbahn  herab- 
steigt, die  Yorderhornzellen  angeht  und  von  da  auf  vordere  Wurzeln  und 
Muskulatur  übergreift.  Dieses  einfach  verlockende  Schema  stimmt  aber  mit 
den  Thatsachen  der  pathologisch-anatomischen  und  klinischen  Beobachtungen 
leider  nicht  überein.  Erstens  ergreift,  wie  schon  erwähnt  wurde,  die  intra- 
medulläre Degeneration  der  Pyramidenbahn  auch  eine  grosse  Faseranzahl,  die 
nicht  zur  Pyramidenbahn  selbst  gehören,  welche  Anomalie  allerdings  damit 
erklärt  werden  kann,  dass  es  sich  um  secundäre  Degeneration  von  kurzen 
Commissurfasern  handelt,  welche  in  Folge  der  Erkrankung  der  grauen  Substanz 
aufgetreten  ist.  Was  sich  aber  in  das  obige  Schema  gar  nicht  hineinpassen 
lässt,  das  ist  die  Thatsache,  dass  die  Degeneration  der  Pyramidenbahn  in 
vielen  Fällen  sich  blos  auf  den  Päickenmarksantheil  derselben  beschränkt 
und  vor  der  Medulla  oblongata  Halt  macht.  Ferner  der  Umstand,  dass  die 
klinischen  Beobachtungen  lehren,  dass  die  fragliche  Degeneration  sowohl  auf- 
steigend (Beginn  an  den  Extremitäten,  consecutives  Erkranken  des  Bulbus) 
als  absteigend  (primäres  Ergriftensein  des  Bulbus,  secundäres  der  Extremitäten) 
auftreten  kann,  was  mit  unseren  bisherigen  Anschauungen  über  die  Theorie 
der  degenerativen  Processe  ebenfalls  nicht  übereinstimmt,  da  eine  Entartung 
einer  Nervenfaser  ohne  primäre  Erkrankung  ihrer  Ursprungszellen  bisher 
unverständlich  ist.  Einen  ferner  fraglichen  Punkt  betretten  die  oben  er- 
wähnten Beobachtungen,  nach  denen  in  einzelnen  Fällen  auch  die  GoLL'schen 
Stränge  entartet  gewesen  sein  sollen.  Indess  wäre,  die  Richtigkeit  der  Be- 
obachtung vorausgesetzt,  in  diesem  Fall   die  Möglichkeit   gegeben   auf  die 


588  SYSTEMERKEANKUNGEN. 

neuerdings  von  anatomischer  Seite  gebildete  Anschauung  zurückzugreifen,  dass 
GoLL'sche  Stränge  und  Pyramidenbahnen  einen  zusammengehörigen  Reflex- 
apparat darstellen,  daher  auch  einer  gemeinschaftlichen  Erkrankung  unter- 
liegen können. 

Von  diesen  Punkten,  welche  an  der  Auffassung  der  sogenannten  amy- 
otrophischen Lateralsklerose  als  Systemerkrankung  zweifeln  lassen,  müssen 
wir  uns  zu  der  noch  weiter  gehenden  Ansicht  eines  anderen  bedeutenden 
Neurologen  wenden,  dass  nämlich  dieser  ganze  Symptomencomplex  mit  der 
Sklerose  des  Seitenstranges  direct  nichts  zu  thun  hat.  Diese  Anschauung 
ist  von  Leyden  vertreten  worden  und  kam  gelegentlich  einer  Debatte  über 
einen  Vortrag  von  Senator  über  einen  Fall,  welcher  den  Symptomencomplex 
der  amyotrophischen  Lateralsklerose  zeigte  und  bei  der  genauesten  mikro- 
skopischen Untersuchung  keinerlei  Veränderung  der  Seitenstränge  erkennen 
liess,  zur  lebhaften  Erörterung  in  der  Berliner  medicinischen  Gesellschaft. 
Letden  lässt  nur  die  Atrophie  der  Vorderhornzellen  mit  der  darauf  folgenden 
Muskelatrophie  als  charakteristisch  gelten.  Die  Sklerosen  der  Seitenstränge 
fasst  er  nur  als  secundär  auf,  ohne  dafür  eine  bestimmte  Erklärung  aufzu- 
stellen. Die  spastischen  Erscheinungen  haben  nach  seiner  Anschauung  mit 
der  Erkrankung  der  Seitenstränge  nichts  zu  thun,  sondern  wären  nur  Aus- 
druck des  gesteigerten  Muskeltonus,  welcher  überall  dort  auftritt,  wo  eine 
Unterbrechung  der  willkürlichen  Bahnen  vom  Grosshirn  zum  Rückenmark 
vorhanden  ist.  Es  ist  also  hervorzuheben,  dass  von  maassgebenden  Seiten  ge- 
wichtige Zweifel  an  der  Berechtigung  des  ganzen,  von  Charcot  construirten, 
Krankheitsbildes  erhoben  wurden,  die  Frage  daher  nicht  als  endgiltig  ent- 
schieden zu  betrachten  ist. 

Die  Differentialdiagnose  kann  erstens  die  verschiedenen  Formen 
von  Amyotrophien  betreffen.  Die  progressive  Muskelatrophie  des  Typus  Du- 
chenne-Aran,  die  Atrophien  bei  den  multiplen  Polyneuritiden.  Die  primären 
Myopathien  kennzeichnen  sich  durch  die  Verminderung  der  Sehnenreflexe  so, 
dass  auf  die  übrigen  Symptome  kaum  Rücksicht  zu  nehmen  ist.  Jene  Fälle 
von  Syringomyelie,  welche  mit  Steigung  der  Reflexe  einhergehen,  charakteri- 
siren  sich  durch  die  der  Syringomyelie  eigenthümlichen  Sensibilitätsstörungen 
insbesondere  die  dissociirten  Sensibilitätsstörungen  (Thermo- Anästhesie),  sowie 
durch  die  trophischen  Störungen  (Ulceröse  Panaritien,  Ausfall  der  Nägel  u.  s.  f.) 
Die  Pachymeningitis  cervicalis  hypertrophica  ist  durch  das  Fehlen  der  bul- 
bären  Symptome,  sowie  durch  das  Auftreten  von  neuralgischen  Schmerzen  cha- 
rakterisirt. 

Von  einfachen,  spastischen  Paraplegien,  welche  bei  der  Differentialdiagnose 
in  Betracht  kommen  könnten,  ist  nur  die  einfache  Quermyelitis  zu  erwähnen. 
Dieselbe  führt  meist  zu  Störungen  der  F'unction  der  Sphincteren  und  lässt  die 
unterhalb  der  Querläsion  liegenden  Theile  intact.  Jene  Form  der  multiplen 
Sklerose,  die  auch  zu  dem  Symptomenbild  amyotrophischer  Lateralsklerose  füh- 
ren kann,  ist  sehr  selten. 

Die  Pseudobulbärparalysen  cerebralen  Ursprunges  endlich  zeigen  keine 
amyotrophischen  Symptome  und  charakterisiren  sich  durch  ihren  mehr  weniger 
mit  cerebralen  Symptomen  (Hemiparese)  einhergehenden  Verlauf. 

Die  Aetiologie  der  Krankheit  ist  dunkel,  die  Therapie  aussichtslos. 

2.  Tabes  dorsalis.  Neben  der  Erkrankung  des  grossen  motorischen 
Systems  der  amyotrophischen  Lateralsklerose  wäre  einer  unter  den  neuro- 
logischen Forschern  viel  verbreiteten  Ansicht  gemäss  die  Tabes  dorsalis  als 
die  ;; Systemerkrankung"  der  sensiblen  Bahnen  aufzufassen.  Anschliessend 
an  älteren  Beobachtungen  der  französischen  Schule,  nach  denen  der  degenera- 
tive Process  der  Tabes  immer  in  gewissen  Partien  der  Hinterstränge  der  so- 
genannten hanclelettes  externes  beginnt,  nach  welcher  ferner  gewisse  Partien 
der  Hinterstränge  und  zwar  die  Kuppe  derselben,  welche  an  die   graue   Sub- 


SYSTEMERKRANKÜNGEN.  Ooy 

stanz  angrenzt,  von  dem  degenerativen  Process  freibleiben,  an  Beobachtungen 
ferner,  dass  auch  in  den  Hintersträngen  sich  nach  den  Stadien  der  Mark- 
scheidenbildung verschiedene  „Systeme"  von  Fasern  nachweisen  lassen,  dem- 
entsprechend bei  frühzeitig  zur  Obduction  gelangten  Tabesfällen  sich  auch  ver- 
schiedene Degenerationsbilder  vorfinden,  im  Anschluss  ferner  an  die  Thatsache, 
dass  in  manchen  Fällen  von  Tabes  auch  die  Kleinhirnseitenstrangbahnen 
erkranken,  hat  man  in  den  Hintersträngen  verschiedene  „Systeme"  angenom- 
men und  die  Tabes  dorsalis  als  combinirte  Systemerkrankung  darzustellen 
versucht.  Ist  diese  Autfassung  berechtigt?  Experimentelle  Untersuchungen 
der  neuesten  Zeit  scheinen  gewichtige  Gründe  gegen  diese  Ansicht  beizu- 
bringen. Wir  haben  oben  schon  darauf  hingewiesen,  dass  es  für  das  Thier 
(Hund,  Katze,  Kaninchen)  nachgewiesen  ist,  dass  die  Trennung  des  Hinter- 
stranges in  zwei  Fasersysteme  BuuDACH'scher  und  GoLL'scher  Strang  eine 
künstliche  ist  und  dass  dieselbe  nichts  sind  als  hintere  Wurzelfasern.  Jede 
hintere  Wurzel  zerfällt  in  drei  Partien,  von  denen  die  eine  sich  direct 
in  das  Hinterhorn  begibt,  die  zweite  sich  nach  längerem  oder  kürzerem  Verlauf 
in  die  graue  Substanz  des  Rückenmarkes  einsenkt,  die  dritte  zu  den  Kernen 
der  zarten  oder  BuKDAcn'schen  Stränge  zieht.  Dementsprechend  werden  die 
BuKDACu'schen  Stränge  im  Lendenmark  von  den  kurzen  Antheilen  der 
hinteren  Wurzeln  gebildet,  während  im  Halsmark  auch  die  langen  Bahnen 
an  deren  Aufbau  theilnehmen.  Es  sprechen  ferner  sich  häufende  Beobachtungen 
dafür,  dass  die  Grunderkrankung  bei  der  Tabes  die  sensiblen  Fasern  des 
Nervensystems  auch  extraspinal  ergreift,  ferner  sind  neuerdings  Veränderungen 
der  Spinalganglien  bei  Tabes  dorsalis  beobachtet  worden.  Sollte  die  letzte 
Veränderung  sich  als  regelmässig  und  als  primär  in  allen  Fällen  nach- 
weisen lassen,  so  würde  es  sich  bei  der  Tabes  um  eine  einfache,  secundäre 
Degeneration  der  Hinterstrangfasern  handeln.  In  jedem  Fall  ist  es  aber  nicht 
unbedingt  nothwendig  auch  mit  Rücksicht  auf  die  erwähnten  anatomischen 
Befunde  in  den  Hintersträngen  bei  frühzeitig  obducirten  Tabesfällen  an  eine 
systematische  Erkrankung  zu  denken,  denn  das  primäre  Ergriffensein  dieser 
oder  jener  Wurzelgruppe  dürfte  vollständig  genügen,  um  diese  verschiedenen 
Bilder  zu  erklären. 

So  erscheint  denn  auch  die  Auffassung  der  Tabes  dorsalis  als  sogenannte 
combinirte  Systemerkrankung  nicht  unanfechtbar  sichergestellt  und  müssen 
diesbezügliche  weitere  Untersuchungen  abgew^artet  w^erden.  ") 

3.  Die  sogenannten  combinirten  Systemerkrankungen.  In  einer  An- 
zahl von  Rückenmarkserkrankungen  findet  sich  ein  anatomischer  Befund,  welcher 
degenerative  Veränderungen  in  allen  oben  erwähnten  Fasersystemen  erkennen 
lässt.  Die  GoLL'schen  Stränge  sind  ihrer  ganzen  Länge  nach  ergriffen. 
Die  BuKDACH'schen  Stränge  weniger  vollständig  und  immer  mehr  in  ihrem 
Rückenmarktheil  als  im  Lendenmark.  Die  gekreuzte  Pyramidenbahn  ist  nicht 
vollständig  und  nicht  ihrer  ganzen  Ausdehnung  nach,  die  Pyramidenvorder- 
strangbahn  ist  gar  nicht  oder  nur  wenig  betheiligt.  Die  Kleinhirnseitenstrang- 
bahn  ist  immer  und  stark  erkrankt.  Auch  das  GowEEs'sche  Bündel  pflegt, 
wenn  auch  schwächer,  erkrankt  zu  sein. 

In  der  grauen  Substanz  sollen  die  Zellen  der  Vorderhörner  und  die  der 
CLARKE'schen  Säulen  hie  und  da  atrophische  Veränderungen  zeigen.  Ausser 
der  gleichmässigen  Betheiligung  sämmtlicher  Fasersysteme  sind  Combination 
von  Erkrankung  einzelner  derselben  beobachtet  worden  und  zwar  Erkrankung 
der  Hinterstränge  und  Pyramidenbahnen,  der  Pyramidenbahnen  und  Kleinhirn- 
seitenstrangbahnen und  der  Hinterstränge  und  Kleinhirnseitenstrangbahnen. 
Diese  Degenerationen  sollen  die  genannten  Fasersysteme  primär  ergreifen, 
sie  beginnen  ohne  jede  Regel  an  irgend  einen  Punkt  des  Systems,  um  auf-  oder 


*)  Die  ausführliche  Schilderang  der  Tabes  geschieht  im  Artikel  „Tabes  dorsalis^ 


590  SYSTEMEEKEANKUNGEN. 

abwärts  oder  nur  einseitig  fortzuschreiten.  Gegenüber  dieser  vor  einer  Anzahl 
Neurologen  getheilten  Ansicht  ist  die  Ansicht  Letden's  zu  erwähnen,  welche 
die  geschilderte  Erkrankung  zu  der  diffusen  Sklerose  rechnet,  besonders  ge- 
stützt auf  die  Thatsache,  dass  die  Sklerose  niemals  die  Grenze  der  genannten 
Bahnen  vollständig  einhält.  Es  hat  ferner  Marie  auf  die  Möglichkeit  auf- 
merksam gemacht,  dass  primäre  Gefäss Veränderungen  im  Rückenmark  durch 
die  eigenthümliche  Anordnung  der  Rückenmarksgefässe  zu  der  Sklerose  der 
combinirten  Systemerkrankungen  Veranlassung  geben  könnten.  Die  Symptoma- 
tologie ist  begreiflicherweise  wechselnd  je  nach  der  vorwiegenden  Betheiligung 
dieses  oder  jenes  der  beiden  Systeme,  sie  wird  auch  wechseln,  je  nachdem 
der  sklerotische  Process  früher  oder  später  in  diesem  oder  jenem  System 
beginnt.  Hervorzuheben  ist,  dass  die  Functionen  der  Kleinhirnseitenstrang- 
bahn  bisher  gar  nicht  bekannt  sind,  dass  Erkrankung  der  Pyramidenbahn  vor- 
wiegend spastische,  die  der  Hinterstränge  anästhetisch-ataktische  Symptome 
hervorzurufen  pflegt.  Wir  werden  also  zwei  Gruppen  unterscheiden  können, 
eine  spastische  und  eine  ataktische,  so  dass,  wenn  die  Erkrankung  mit  spa- 
stischen Symptomen  beginnt,  zu  denen  sich  später  atactische  hinzugesellen, 
die  Möglichkeit  einer  combinirten  System erkrankung  in  Betracht  gezogen  werden 
muss.  Bei  früherem  Auftreten  der  ataktischen  Symptome  wird  die  Differen- 
tialdiagnose mit  Tabes  dorsalis  grosse  Schwierigkeiten  machen. 

Dass  wir  noch  weit  davon  entfernt  sind,  ein  scharf  umschriebenes 
Symptombild  zu  kennen,  welches  sich  mit  den  oben  genannten  Veränderungen 
vollkommen  deckt,  das  lehrt  wohl  am  besten  die  Thatsache,  dass  bei  einem 
klinisch  genau  studirten  Krankheitsbilde  wie  bei  der  FmEDREiCH'schen  Ataxie 
bis  jetzt  eben  auch  nur  die  obgenannten  Erkrankungen  der  Fasersysteme  des 
Rückenmarks  bekannt  worden  sind. 

Die  FEiEDEEiCH'sche  Ataxie  ist  eine  familiäre,  d.  i.  meist  mehrere 
Geschwister  ergreifende  Erkrankung  mit  mehr  oder  weniger  ausgesprochener 
Heredität,  welche  folgende  Symptome  zeigt.  Der  Gang  ist  taumelnd,  geschieht 
mit  gespreizten  Beinen,  doch  sind  die  Bewegungen  einerseits  nicht  so  heftig 
stossweise,  wie  bei  den  Tabetikern,  andererseits  incoordinirter  wie  bei 
der  cerebellaren  Ataxie,  so  dass  Chaecot  diese  Gangart  als  tabetocere- 
bellare  bezeichnet  hat.  Dabei  zeigt  der  Kopf  Oscillationen,  ähnlich  denen 
bei  der  Herdsklerose.  Es  besteht  ferner,  während  das  RoMBERG'sche  Phänomen 
gewöhnlich  fehlt,  das  was  Feiedeeich  als  „statische  Ataxie''  bezeichnet  hat. 
Der  Kranke  kann  nämlich  auch  mit  gespreizten  Beinen  sich  nicht  ruhig  auf- 
recht halten,  sein  Körper  wird  beständig  von  unregelmässigen  Oscillationen 
durchzuckt,  sein  Kopf  oscillirt  und  er  ist  genöthigt  häufig  Stellung  zu  wech- 
seln, um  sein  Gleichgewicht  zu  erhalten.  Hie  und  da  besteht  Intentionszittern 
und  choreiforme  Bewegungen,  welche  Oberextremitäten  Hals  und  Gesicht  ein- 
nehmen, aber  nie  so  ausgedehnt  sind,  wie  bei  der  Stdenham' sehen  Chorea. 
Sehr  wenig  ausgesprochen  sind  merkwürdigerweise  die  Störungen  der  Sensi- 
bilität. Weder  Analgesie,  noch  Anästhesie,  noch  die  bei  Tabes  so  häufigen 
Störungen  der  höheren  Sinnesorgane,  Opticusatrophie  z,  B.  sind  beobachtet. 
Ebenso  soll  der  „Muskelsinn"  keine  bedeutende  Störung  zeigen.  Die  Sehnen- 
reflexe fehlen  gewöhnlich.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  besteht  Nystagmus, 
Von  cerebralen  Störungen  ist  ausser  einer  zögernden  Sprache  nichts  ver- 
zeichnet. Von  Seiten  der  Genital-  und  Harnorgane  sind  keine  Abnormitäten 
bekannt.  Trophische  Störungen  fehlen  (vergl.  Artikel  „ Feiedeeich 'scAe  Krank- 
heit%  Bd.  I,  pac/.  688). 

Es  ist  nun  auffällend,  dass  diesen  scharf  charakterisirten  Symptomen- 
complex  pathologisch-anatomisch  ein  Befund  zu  Grunde  liegt,  der  sich  im 
Wesentlichen  mit  den  bei  den  oben  beschriebenen  combinirten .  System- 
erkrankungen deckt.  Man  fand  degenerirt  die  GoLL'schen  Stränge  ihrer 
ganzen  Länge  entlang;    die  BüEDACii"schen   in  verschiedener  Intensität  und 


TABES  DORSALIS.  591 

Ausdehnung,  die  Kleinhirnseitenstrangbahn  in  abnehmender  Intensität  von 
ihrem  Beginn  nach  oben  mit  Betheiligung  des  Tractus  antero-lateralis.  Die 
Pyramidenseitenstrangbahn  wurde  ebenfalls  degenerirt  gefunden.  Wohl  ist 
Marie  der  Ansieht,  die  im  Seitenstrang  degenerirten  Fasern  wären  mit  der 
Pyramidenbahn  nicht  identisch,  doch  scheinen  die  Gründe,  die  er  dafür  anführt 
nicht  sehr  zwingender  Natur  zu  sein.  Die  Veränderungen  der  grauen  Substanz 
zeigen  nichts  charakteristisches.  Atrophie  der  Zellen  der  CLAKKE'schen 
Säulen,  auch  der  Vorderhornzellen  sind  hie  und  da  beschrieben.  Es  ist  voll- 
ständig unklar,  wie  dieser  von  den  der  übrigen  Systemerkrankungen  so  ver- 
schiedene Symptomencomplex  durch  einen  im  Wesentlichen  identischen  ana- 
tomischen Befund  sich  erklären  lassen  soll.  Man  kommt  unwillkürlich  auf 
den  Gedanken,  es  möchten  wohl  noch  Veränderungen  in  den  höheren  Centren 
vorhanden  sein,  die  bisher  der  Untersuchung  entgangen  sind  und  welche  zur 
Erklärung  herangezogen  werden  könnten.  Dafür  spräche  der  von  allen 
Beobachtern  betonte  cerebellare  Charakter  der  Ataxie,  ferner  der  Nystagmus, 
vielleicht  auch  der  Umstand,  dass  das  Rückenmark  in  allen  bisher  unter- 
suchten Fällen  ein  auffallend  geringes  Volumen  gezeigt  hat.  Es  ist  dies 
jedenfalls  der  Punkt,  wo  zukünftige  Forschungen  einzusetzen  haben  werden, 
um  Licht  in  diese  dunkle  Frage  zu  bringen.  singer. 

Tabes  dorsaliS.  Unter  dem  etwas  obsoleten  Namen  der  Tabes  dor- 
salis,  welcher  von  den  alten  Schriftstellern  wahrscheinlich  zur  Bezeichnung 
verschiedener  Kückenmarkserkrankungen  promiscue  gebraucht  wurde,  bezeich- 
nen wir  seit  1851  mit  Komberg  eine  ganz  bestimmte  chronische  Rücken- 
markserkrankung,  deren  wichtigstes  Symptom,  die  mit  dem  Namen  der 
Ataxie  bezeichnete  Störung  der  Motilität  und  deren  anatomische  Grundlage 
eine  Degeneration  der  Hinterstränge  des  Rückenmarkes  bildet.  Von  den 
sonst  noch  im  Gebrauch  befindlichen  Namen  ist  nur  der  von  Duchenne  1858 
gebrauchte  Ataxie  locomotrice  progressive  zu  erwähnen,  welche  sich  an  das 
Hauptsymptom  der  Erkrankung,  das  von  Duchenne  sehr  richtig  beschrieben 
wurde,  anlehnt,  aber  auch  in  der  französischen  Literatur  dem  allgemein  üblichen 
der  Tabes  Platz  gemacht  hat. 

Pathologische  Anatomie. 

Bei  entwickelten  Fällen  erscheint  nach  Eröffnung  des  Duralsackes  das 
Rückenmark  dünn  und  hinten  abgeflacht.  Zwischen  den  hinteren  Wurzeln 
ist  die  Pia  oft  verdickt  und  trübe.  Die  hinteren  Wurzeln  erscheinen 
im  Vergleich  zu  den  runden,  weissen  vorderen  Wurzeln  flach,  dünn,  grau- 
röthlich  durchscheinend.  Diese  Veränderungen  sind  gewöhnlich  im  Lenden- 
mark am  intensivsten  und  nehmen  nach  oben  ab,  doch  gibt  es  Fälle  wo  das 
Lendenmark  weniger  ergriffen  ist  und  das  Halsmark  vorwiegende  Erkrankung 
zeigt  {Tabes  cervicalis  o.  superior).  Auf  dem  Querschnitte  des  frischen 
Markes  sieht  man  in  den  Hintersträngen  statt  der  normalen  weissen  Substanz 
ein  helles,  graues  oder  grauröthliches  Gewebe,  das  unter  die  Schnittfläche 
einsinkt,  welches  in  vorgeschrittenen  Fällen  fast  den  ganzen  Querschnitt  der 
Hinterstränge  einnimmt;  nur  an  der  Kuppe  der  letzteren,  der  grauen  Co- 
missur  anliegend,  ebenso  an  die  Hinterhörner  angrenzend,  finden  sich  Reste 
normaler  Rückenmarksubstanz.  Meist  erscheinen  die  GoLL'schen  Stränge 
am  intensivsten  erkrankt,  doch  fand  Leyden,  was  für  die  Theorie  der  Krank- 
heit sehr  wichtig  ist,  in  Fällen  von  Tabes  cervicalis  den  BuRDACn'schen  Strang 
vorwiegend  ergriffen.  Die  Degeneration  beschränkt  sich  meistens  auf  die 
von  den  hinteren  Wurzeln  eingefasste  Region,  in  einzelnen  Fällen  überschreitet 
sie  diese  Grenze  jedoch  und  erstreckt  sich  auf  die  Kleinhirnseitenstrangbahn, 
ja  greift  auch  auf  die  Vorder-  und  Seitenstränge  über.  Indess  gehören  diese 
Fälle  wohl  in  die  Kategorien  der  „combinirten  Systemerkrankungen."  An  dem 


592  TABES  DORSALIS. 

in  Chromsalzen  gehärteten  Organ  ist  die  Degeneration  durch  die  hellgelbe 
Färbung  der  erkrankten  Partien  schärfer  zu  erkennen  und  deutlicher  abgrenzbar. 

Diese  degenerativen  Veränderungen  erstrecken  sich  bis  zu  den  Kernen 
der  zarten  Stränge.  Weiter  nach  oben  sind  dieselben  mit  Sicherheit 
nicht  nachgewiesen  worden. 

Bei  mikroskopischer  Untersuchung  der  veränderten  Partien 
findet  man  dieselben  an  Nervenfasern  verarmt,  die  vorhandenen  Nervenfasern 
im  Querschnitt  verschmälert,  markarm,  das  Grundgewebe  erscheint  von  netz- 
förmiger Structur  mit  ovalen  Kernen.  Die  hinteren  Wurzeln  bilden  dünne, 
faserige  Streifen  mit  nur  vereinzelt  erhaltenen  Nervenfasern.  Die  graue 
Substanz  erscheint  besonders  in  den  hinteren  Partien  atrophisch,  die  vor- 
deren meist  normal.  Die  Ganglienzellen  sind  in  den  seltensten  Fällen 
atrophisch  gefunden  worden,  wo  Combination  mit  progressiver  Muskel- 
atrophie bestand.  Häufig  tritt  zugleich  mit  dem  spinalen  Process  Dege- 
neration peripherer  Nerven  und  zwar  insbesondere  der  sensiblen  Nerven  auf. 
Diese  periphere  Neuritis  tritt  nicht  continuirlich  mit  der  Erkrankung  des 
Rückenmarkes,  sondern  herdweise  auf. 

Will  man  dem  Wesen  dieses  eigenthümlichen  Processes  etwas 
näher  treten,  so  muss  man  die  Vertheilung  desselben  in  Fällen  studiren,  wo 
derselbe  sich  erst  in  den  Initialstadien  befindet,  und  zur  Vergleichung  die 
Resultate  der  Experimentaluntersuchungen  über  den  Aufbau  der  Hinterstränge 
heranziehen.  Es  wurde  schon  in  dem  Artikel  ,^  Systemerkrankungen''''  darauf 
hin  gewiesen,  dass  in  F'ällen  von  initialer  Tabes  im  Lendenmarke  die  soge- 
nannten bandelettes  externes,  im  Halsmarke  die  GoLL'schen  Stränge  er- 
krankt sind;  in  Fällen  von  sogenannter  Tabes  cervicalis  sind  hingegen  vor- 
wiegend die  BuRDACH'schen  Stränge  erkrankt,  die  GoLL'schen  hingegen 
frei.  Nun  sind  die  sogenannten  bandelettes  externes  nach  den  obgenannten 
Experimente  nichts  als  die  Eintrittsstellen  der  hinteren  Wurzeln  der  Lumbar- 
nerven. Die  letzten  treten  aber  höher  oben  in  den  GoLL'schen  Strang,  während  die 
Wurzeln  der  Cervicalnerven  nicht  mehr  an  dem  Aufbau  desselben  Theil  nehmen. 
Es  erklären  sich  also  die  Befunde  bei  initialer  Tabes  sehr  gut  durch  die  An- 
nahme der  primären  Erkrankung  der  hinteren  Wurzeln.  Die  mannigfachen 
Localisationen  der  Entartung,  die  insbesondere  von  Strümpell  in  Fällen  von 
initialer  Tabes  constatirt  wurden,  bedürfen  vorläufig  nicht  der  Annahme  be- 
sonderer Systeme  in  den  Hintersträngen,  sondern  lassen  sich  vielleicht  am 
Besten  erklären,  wenn  man  die  Theilnahme  verschiedener  Wurzeln  in  ver- 
schiedenem Grade  an  dem  Processe  supponirt.  Die  totale  Degeneration  des 
Hinterstranges  bei  vorgeschrittenen  Fällen,  erklärt  sich  durch  Betheiligung 
sämmtlicher  Wurzeln.  Auch  für  das  Freibleiben  der  Kuppe  der  Hinterstränge 
haben  neuere  experimentelle  Forschungen  eine  Handhabe  der  Erklärung 
geliefert.  Singee  und  Münzer  fanden  bei  Wiederholung  der  Ehruch-Brie- 
GER'schen  Untersuchungen  über  die  Folgen  des  STENSON'schen  Versuches,  an 
der  Kuppe  der  Hinterstränge,  welche  nach  Untergang  der  grauen  Substanz 
des  Rückenmarkes  sonst  ganz  intact  bleiben  eine  schmale  Zone  degenerirter 
Fasern.  Diese  Fasern  würden  also  in  der  grauen  Substanz  selbst  entspringen, 
also  in  pathologischen  Processen,  die,  wie  die  Tabes,  die  Wurzeln  oder  ihren 
Ursprungsort  die  Spinal-Ganglien  primär  ergreifen,  intact  bleiben. 

Symptome. 

1.  Motilität.  Das  charakteristischste,  ja  pathognomonische  Symptom,  von 
dem  die  Krankheit  einige  Zeit  ihren  Namen  trug,  ist  die  Ataxie,  am  häufigsten 
und  frühzeitigsten  an  den  Unterextremitäten  zur  Entwickelung  gelangend  und 
daher  sich  in  erster  Linie  und  in  höchst  charakteristischer  Weise  am  Gange 
manifestirend.  In  den  weit  vorgeschrittenen  Fällen,  in  denen  die  Kranken 
nicht  mehr  zu  gehen  im  Stande  sind,  obgleich  die  Motilität  der  Unterextre- 


TABES  DOIiSALIS.  593 

niitäten  erhalten  ist,  kann  man  die  Grundursache  dieses  merkwürdigen  Symp- 
toms dessen  Erklärung  lange  Discussionen  veranlasst  hat,  leicht  zur  Demon- 
stration bringen.  Sie  besteht  in  dem,  was  man  den  „Verlust  der  Lagevor- 
stellungen" der  Unterextremitäten  genannt  hat.  Ohne  auf  die  noch  bestrit- 
tene psychologische  Seite  der  Frage  einzugehen,  wollen  wir  nur  die  Beobach- 
tungsthatsache  verzeichnen.  Bringt  man  bei  geschlossenen  Augen  des  Kranken 
seine  Unterextremität,  nachdem  man  ihr,  um  den  Kranken  zu  täuschen, 
mehrere  passive  Bewegungen  mitgetheilt  hat,  in  eine  bestimmte  Lage,  hält 
man  sie  z.  B.  hoch  in  der  Luft,  so  ist  er  nicht  im  Stande  diese  Lage  richtig 
zu  beurtheilen,  glaubt  z.  B.  dass  dieselbe  nach  wie  vor  im  Bett  liegt.  In  den 
weniger  vorgeschrittenen  Fällen  sind  es  Störungen  im  Stehen  und  Gehen  in 
denen  sich  dieser  „Verlust  der  Lagevorstellungen"  frühzeitig  manifestirt  und 
deren  frühzeitige  Diagnose  oft  nicht  ganz  leicht  und  praktisch  sehr  wichtig  ist. 
Lässt  man  den  Patienten  sich  gerade  hinstellen  und  fordert  ihn  auf  mit  ge- 
schlossenen Beinen  ganz  ruhig  zu  stehen,  so  stellt  sich  die  vollkommene  Un- 
möglichkeit dieser  Forderung  gewöhnlich  sofort  heraus.  Die  schon  beim  nor- 
malen Menschen  in  diesem  Falle  bestehenden,  geringen  Schwankungen  des 
Kopfes,  welche  man  aber  nur  durch  Anwendung  der  graphischen  Methode 
deutlich  zu  machen  im  Stande  ist,  treten  hier  in  heftigeren  Oscillationen, 
welche  den  Kranken  jeden  Augenblick  aus  dem  Gleichgewicht  bringen  und 
ihn  nach  kurzer  Zeit  zwingen  die  Beine  von  einander  zu  entfernen,  um  das- 
selbe zu  erhalten,  zu  Tage.  Esmuss  hier  gleich  eines  wichtigen  Symptomes 
Erwähnung  gethan  werden,  welches  besonders  in  initialen  Fällen  die  Diagnose 
erleichtert.  Lässt  man  nämlich  den  Patienten  die  Augen  schliessen,  so  er- 
folgt eine  derartige  Verstärkung  der  erwähnten  Schwankungen,  dass  der 
Kranke,  wenn  nicht  sofort  unterstützt,  hinzustürzen  droht.  In  geringerem 
Grade  kann  diese  Erscheinung  —  das  sogenannte  UouBERG'sche  Symptom  her- 
vorgerufen werden,  wenn  man  den  Kranken  den  Anblick  ihrer  Füsse  durch 
einen  vorgehaltenen  Schirm  entzieht.  Seine  Erklärung  findet  diese  Erschei- 
nung darin,  dass  die  bestehende  Unsicherheit,  welche  wie  wir  sehen  werden, 
wahrscheinlich  durch  den  Ausfall  der  centripetalen  Impulse  von  den  Unter- 
extremitäten bedingt  ist,  zum  Theil  durch  den  Gesichtssinn  compensirt  wird. 
Das  erw^ähnte  Symptom  findet  oft  schon  in  den  Anamnesen  der  Kranken  seinen 
Ausdruck  in  der  Angabe,  dass  dieselben  bei  Nacht  besonders  unsicher  gehen, 
oder  früh  beim  Waschen  des  Gesichtes  oder  beim  Anziehen  des  Hemdes  über 
den  Kopf,  in  Gefahr  sind  hinzustürzen.  Im  Gange  der  Kranken  kennzeichnet 
sich  dieses  Fehlen  der  Lagevorstellungen  oder  die  Störung  des  „Muskelsinnes" 
ebenfalls  in  höchst  charakteristischer  Weise.  Bei  vollständig  normalen  Muskel- 
contractionen  erfolgt  das  Zusammenwirken  der  Muskeln  nicht  in  der  noth- 
wendigen  Harmonie,  die  einzelnen  Bewegungen  erfolgen  mit  einem  Uebermaass 
von  Kraft,  dabei  unsicher,  schwankend,  durch  zahlreiche  Mitbewegungen  gestört. 
In  entwickelten  Fällen  gehen  die  Kranken  die  Füsse  hoch  hebend  und  setzen 
sie,  mit  übermässiger  Kraft  mit  dem  Hacken  stampfend,  auf  den  Boden.  Das 
Aufstehen  und  Niedersetzen,  das  Stehenbleiben,  Umkehren,  sich  schneller  in 
Gang  setzen  ist  gefährlich.  Einmal  in  gleichmässigen  Gang  gebracht,  können 
die  Kranken  bei  sorgfältiger,  beständiger  Controle  ihrer  Füsse  durch  den  Gesichts- 
sinn noch  ziemlich  gut  gehen,  in  späteren  Stadien  der  Krankheit  machen  die 
Füsse  so  uncoordinirte  Bewegungen,  dass  sie  sich  gegenseitig  stossen.  Das  Gehen 
wird  immer  schwieriger,  endlich,  immer  bei  ziemlich  gut  erhaltener  grober 
Muskelkraft,  unmöglich.  Das  Symptom  der  Ataxie,  so  charakteristisch  in  den 
entwickelten  Fällen,  kann  in  den  Anfangsstadien  der  Krankheit  nur  so  schwach 
angedeutet  sein,  dass  es  besonderer  Kunstgriffe  bedarf  um  es  zum  Vorschein 
zu  bringen.  Es  hat  insbesondere  Fourxier  in  seinen  ausgezeichneten  Vor- 
lesungen über  das  „präatactische"  Stadium  der  Tabes  sich  durch  die  Angabe 
solcher  diagnostischer  Kunstgriffe  verdient  gemacht. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I    Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten;  Bd.  III.  38 


594  TABES  DORSALIS. 

Dieses  „exercice  a  la  Foiirnier^  wie  es  Marie  bezichnet,  besteht  in  folgenden 
Proceduren: 

1.  Man  lässt  den  Kranken  schnell  vom  Sessel  aufstehen  und  sich  sofort  in  Bewe- 
gung setzen;  bei  noch  so  geringer  Ataxie  erfolgt  durch  einige  Secunden  deutliches  Schwanken. 

2.  Plötzliches  Stelaenbleiben  während   des  Ganges. 

3.  Schnelle  Wendung  während  des  Ganges  oder  auf  dem  Platze. 

4.  Man  lässt  den  Kranken  auf  einem  Fusse  hüpfen   oder  stehen. 

5.  Man  beobachtet  den  Kranken,  während  er  eine  Treppe  hinabsteigt. 

An  den  Oberextremitäten  charakterisirt  sich  die  Ataxie  durch  die 
Unfähigkeit  feine  Objecte  zu  erfassen;  die  Handschrift  verändert  sich,  Hand- 
arbeiten, Ciavierspiel,  wird  zuerst  gestört,  dann  unmöglich.  Die  Kranken 
können  sich  nicht  waschen,  rasiren,  nicht  die  Knöpfe  zumachen,  bei  geschlos- 
senen Augen  lassen  sie  die  Objecte  fallen,  und  schliesslich  erinnern  die  Bewe- 
gungen der  Arme  an  die  der  Choreakranken  insbesondere  beim  Zugreifen.  Das 
Fassen  der  Gegenstände  wird  vollständig  unsicher,  die  Hand  kreist  über  dem 
zu  greifenden  Objecte  und  fasst  dasselbe  mit  einem  Ruck  zugreifend  als 
könnte  dasselbe  entfliehen. 

Ausser  den  atactischen  Störungen  der  Extremitäten  ist  ein  sehr  häu- 
figes und  wichtiges  Frühsymptom  zu  erwähnen,  nämlich  das  „giving  way  of  the 
legs'^  der  Engländer,  deswegen  wichtig,  weil  es  der  Ataxie  oft  zeitlich  vor- 
angeht. Während  des  scheinbar  normalen  Ganges  nämlich  knicken  die 
Beine  plötzlich  ein  und  in  manchen  Fällen  stürzen  die  Kranken  vollständig 
hin,  um  meistens  in  den  nächsten  Secunden  wieder  aufzustehen  und  normal 
weiterzugehen.  Neben  diesen  charakteristischen  Symptomen  von  Seite  der  Mo- 
tilität sind  noch  Lähmungserscheinungen  in  den  verschiedensten 
Muskel  gebieten  zu  erwähnen,  von  denen  die  Augenmuskellähmun- 
gen"") die  wichtigsten  sind,  weil  sie  zwar  kein  regelmässiges,  aber  ein  sehr 
häufiges  und  frühzeitiges  Symptom  der  Tabes  bilden,  so  dass  man  in  vielen 
Anamnesen  von  Tabeskranken  die  Angabe  finden  wird,  dass  zu.  einer  Zeit 
Doppeltsehen  vorhanden  war. 

Sie  treten  als  Abducenslähmung,  als  Oculomotoriuslähmung  mit  den 
bekannten  Symptomen  auf,  und  haben  die  Eigenthümlichkeit  meistens  rasch 
wieder  vorüberzugehen,  in  wenigen  Wochen,  Tagen,  selbst  Stunden.  Neigung 
zu  Recidiven  ist  vorhanden. 

Dieselbe  Eigenthümlichkeit,  nämlich  des  raschen  Einsetzens  und  der 
relativen  Gutartigkeit  zeigen  auch  die  anderen  bei  der  Tabes  beobachteten 
Lähmungen,  von  denen  die  Paraplegien  die  häufigsten  sind.  Seltenerund 
daher  auch  weniger  genau  studirt  sind  die  Hemiplegie  und  Lähmungen 
in  einzelnen  Nervengebieten,  so  z.  B.  die  Facialislähmung,  die  Peronaeus- 
und  Radialislähmung,  welche  theils  leichte,  theils  schwere  Formen  dar- 
stellen können,  der  Krankheit  Jahre  lang  vorangehen  oder  im  Verlauf  der- 
selben auftreten. 

2.  Sensibilität.  a)Subjective  Störungen  der  Sensibilität.  Siege- 
hören, trotz  der  Unmöglichkeit  einer  objectiven  Controle,  zu  den  wichtigsten 
diagnostischen  Anhaltspunkten,  wegen  ihres  meist  frühzeitigen  Auftretens.  Das 
wichtigste,  hierhergehörige  Symptom  sind  die  sogenannten  blitzartigen  Schmerzen, 
meist  in  den  Unter extremitäten  localisirt.  Es  sind  dies  ausserordentlich  heftige 
wie  der  Name  sagt,  mit  der  Schnelligkeit  eines  Blitzes  auftretende  und  wieder 
verschwindende  Schmerzen,  welche  meist  im  dicken  Fleisch  der  Extremitäten 
ihren  Sitz  haben,  gewöhnlich  in  Anfällen  („Älvsew")  von  verschiedener  Dauer 
auftreten,  der  Entwicklung  der  Krankheit  oft  Jahre  lang  vorangehen  und  von 
den  Kranken  meist  als  rheumatische  Schmerzen  aufgefasst  werden.  Neben  diesen 
„Blitzen",  welche,  wenn  typisch  entwickelt,  nicht  leicht  zu  verkennen  sind,  können 
bohrende,  reissende  Schmerzen,  mehr  weniger  dauerhafter  Natur,  in  den  Unter- 


Vergl.  Artikel  „ÄugemmisJcellähmungen/-  im  Bd.  „Aiigenki^ankheiten". 


TABES  DORSALIS.  595 

extreraitäten  vorhanden  sein,  den  Kranken  das  Leben  zur  Qual  machen  und 
sie  frühzeitig  dem  Morpliinismus  in  die  Arme  treiben.  Ein  weiteres  wichtiges 
subjectives  Symptom  ist  das  Gefühl  der  Umschnürung  des  „umgelegten  Reifens." 
Es  kommt  meistens  am  Stamme  zur  Beobachtung,  ist  aber  auch  schon  an  den 
Extremitäten  constatirt  worden  und  besteht,  wie  der  Name  sagt,  in  einem 
schmerzhaften  Gefühl  des  Zusammenziehens,  welches  so  hochgradig  werden 
kann,  dass  es  zu  Athembeklemmungen  Veranlassung  gibt. 

Von  anderen  subjectiven  Störungen  ist  das  Gefühl  von  Pelzigsein 
der  Fussohlen  zu  erwähnen.  Die  Kranken  haben  die  Empfindung  als  gingen 
sie  auf  Filz,  im  Sande.  Häufig  ist  auch  das  Gefühl  von  Ameisenlaufen, 
Einschlafen  der  Extremitäten,  welches,  oft  im  Gebiet  des  N.  ulnaris, 
manchmal  einhergehend  mit  Ulnarisparese  beobachtet  wird. 

b.  Objective  Sensibilitätsstörungen.  Sie  sind  ausserordentlich 
mannigfaltig.  Die  einfache  Anästhesie,  Herabsetzung  oder  Verlust  aller  Em- 
pfindungsqualitäten, findet  sich  häufig.  Sie  folgt  niemals  den  anatomischen 
Verbreitungsbezirken  der  Nerven,  sondern  tritt  in  Plaques,  die  eine  verschie- 
dene Localisation  haben  können,  auf.  An  den  Unterextremitäten  sind  es  am 
häufigsen  die  Fussohlen,  die  Ferse  und  die  Zehen,  die  betheiligt  sind,  an  den 
Oberextremiäten  die  ulnare  Seite  des  Vorderarmes.  Die  Anästhesie  resp. 
Analgesie  betrifft  nicht  blos  die  Haut,  sondern  fast  immer  auch  die  tieferen 
Gebilde,  Muskeln,  Sehnen,  Knochen  und  Gelenke. 

Hyperalgesie  kommt  bei  Tabes  in  verschiedenen  Formen  vor.  Die  Lo- 
calisation erfolgt  ebenfalls  meist  in  Form  von  Plaques,  welche  sich  oft  im  Laufe 
der  Krankheit  in  Plaques  von  Anästhesie  verwandeln.  Sie  kann  so  hoch- 
gradig sein,  dass  einfache  Berührung,  der  Druck  des  Kleides,  der  Bettdecke, 
ja  selbst  einfaches  Anblasen  den  Kranken  Schmerz  verursacht.  In  einzelnen 
Fällen  bilden  diese  hyperalgetischen  Plaques  den  Ausgangspunkt  von  Krisen 
blitzartiger  Schmerzen.  Die  Phänomene  der  relativen  Htjperästhesie,  der  disso- 
ciirten  Empfindungslähmung,  der  verlangsamten  Empfindungsleitung, 
der  Polyästhesie,  der  Nachempfindungen,  der  leichten  Erschöpfbarkeit  der  Em- 
pfindung, kommen  alle  bei  Tabes  vor  und  sind  ihr  zum  Theil  eigenthümlich. 
Dieselben  sind  im  Artikel  „Empßndungsstörunc/en"  des  Nähereu  behandelt 
worden  und  verweisen  wir  bezüglich  aller  näheren  Details  auf  denselben. 

3.  Störungen  von  Seiten  der  Reflexe.  Diese  gehören  zu  den  wichtigsten 
diagnostischen  Anhaltspunkten.  Wenn  man  bei  übereinandergeschlagenen 
Beinen  auf  die  Patellarsehne  des  herabhängenden  Beines  eines  normalen 
Menschen  mit  dem  Percussionshammer  oder  der  Kante  der  Stethoskopplatte 
einen  kurzen  Schlag  applicirt,  so  erfolgt  eine  kräftige  Zuckung  des  M.  triceps 
mit  Emporschnellen  des  herabhängenden  Unterschenkels.  Dieses  Phänomen 
fehlt  bei  Tabeskranken  fast  immer  und  zwar  schon  in  frühen  Stadien  der 
Krankheit,  bevor  noch  die  Ataxie  deutlich  erkennbar  ist.  Fast  zu  gleicher 
Zeit  wurde  auf  dieses  Phänomen  von  Erb  und  Westphal  aufmerksam  gemacht 
und  dasselbe  von  ersterem  als  Patellarsehnenreflex,  von  letzterem  als  Kniephä- 
nomen  in  die  klinische  Terminologie  eingeführt.  In  diesen  beiden  Namen 
geben  sich  auch  die  theoretischen  Ansichten  beider  Kliniker  kund,  von  denen 
Erb  den  Ausfall  desselben  bei  Tabes  durch  Erkrankung  des  centripetalen 
Theiles  des  Pteflexbogens,  welcher  von  der  Patellarsehne  durch  die  hinteren 
Wurzeln  zu  den  Vorderhornzelleu  und  vorderen  Wurzeln  derselben  Seite  zieht, 
erklärt,  während  nach  Westphal  das  Phänomen  dadurch  zu  Stande  kommt, 
dass  die  Erschütterung  der  Sehne  auf  den  Triceps  fortgepflanzt,  denselben 
direct  zur  Contraction  anregt.  Der  Wegfall  desselben  bei  Tabes  fände  seine 
Erklärung  durch  das  Fehlen  des  normalen  Tonus,  welcher  zu  dem  Zustande- 
kommen desselben  nothwendig  ist.  Klinische  und  experimentelle  Unter- 
suchungen in  grosser  Zahl  sind  über  diese  Frage  angestellt  worden,  die  Mehr- 
zahl der  Forscher  neigt  sich  heute  der  Ansicht  Erb's  zu  und  fasst  das  „Bein- 

38* 


596  TABES  DORSALIS. 

phänoinen"  als  Reflex  auf.  Es  fehlt  überall  da,  wo  die  Erkrankung  im  Lenden- 
mark localisirt  ist(vergl.  Artikel  ,,Schnenreßexe^^,  Bd.  III,  pag.  499).  Beachtens- 
wertli  ist,  dass  es  einseitig  fehlen  kann,  bei  vorwiegend  einseitiger  Localisation 
der  Krankheit.  Der  Patellarreflex  fehlt  hie  und  da  beim  normalen  Menschen 
und  meistens  bei  neuritischen  Lähmungen  der  Unter extremitäten.  Er  kann 
ferner  sehr  schwach,  oder  durch  unwillkürliches  Anspannen  der  Muskulatur 
schwer  erkennbar  sein.  Am  besten  ist  dann  der  jENDRASSiK'sche  Kunst- 
griff anwendbar,  den  Kranken  während  der  Untersuchung  im  Momente  der 
Percussion  die  ineinandergehakten  Finger  beider  Hände  kräftig  von  einander 
ziehen  zu  lassen,  am  zweckmässigsten  bei  gleichzeitiger  Fixation  der  Augen 
nach  oben. 

Zu  den  Störungen  der  Reflexfunctionen  ist  auch  das  Argyll- 
Robertson 'scÄe  Si/mptom  zu  rechnen,  oder  die  reflectorische  Pupillen- 
starre. Nähert  man  dem  Auge  des  normalen  Menschen  eine  brennende 
Kerze  oder  entfernt  man  von  dessen  Auge  schnell  die  dasselbe 
deckende  Hand,  so  contrahirt  sich  die  Pupille  schnell.  Bei  der  Tabes  geht 
der  Lichtreflex  oft  frühzeitig  verloren,  bei  Erhaltenbleiben  des  Accommodations- 
reflexes.  Während  das  Auge  auf  Accommodation  prompt  reagirt,  also  beim 
Nahesehen  die  Pupille  sich  verengt,  bleibt  dieselbe  auf  Lichteinfall  vollständig 
regungslos.  Der  Accommodationsreflex  kann  ebenfalls  in  vorgerückten  Stadien 
der  Krankheit  verloren  gehen.  Auch  der  Schmerzreflex  der  Pupille,  die  Di- 
latation derselben  auf  Schmerzreize  fehlt  in  manchen  Fällen  von  Tabes. 

4.  Sym/piome  von  Seite  der  Sinnesorgane.  Von  Seite  des  Auges  ver- 
dient der  Zustand  der  Pupillen  Beachtung.  Sehr  oft  sind  sie  ungleich,  und 
zeigen  dabei  oft  sehr  auffallende  Veränderungen  ihres  Durchmessers.  Bald 
besteht  Miosis,  welche  verschiedene  Grade  haben  kann,  oft  bis  zur  Verenge- 
rung der  Pupille  zur  Stecknadelkopfgrösse,  bald  Midriasis  verschiedenen  Grades. 
Der  Sehnerv  spielt  eine  hervorragende,  oft  sehr  traurige  Rolle  in  der  Patho- 
logie der  Tabes.  In  vielen  Fällen  kommt  es  zu  einer  sklerotischen  Atrophie 
desselben,  welche  mit  einer  progressiven,  zur  vollständigen  Erblindung  füh- 
renden Amblyopie  einhergeht.  Sie  tritt  in  10 — 30  Procent  der  Fälle  auf  und 
scheint  insbesondere  in  den  Fällen  vorzukommen,  in  denen  die  cerebralen 
Symptome  vorwiegen,  so  dass  bei  frühzeitigem  Auftreten  der  Amaurose,  die 
Ataxie  weniger  prononcirt  ist,  während  bei  stark  entwickelter  Ataxie  die  Amau- 
rose keine  höheren  Grade  erreichen  soll.  Neben  der  Abnahme  der  Sehschärfe 
wurden  im  Verlaufe  der  Krankheit,  Farbenblindheit,  Einengung  des  Gesichts- 
feldes und  hemiopische  Scotome  beobachtet. 

Störungen  von  Seite  der  Gehörorgane  kommen  sowohl  als  einfache 
Taubheit,  als  subjective  Geräusche,  wie  als  MENiER'scher  Schwindel  vor. 
Störungen  des  Geruches  und  Geschmackes  sind  wenig  gekannt. 

5.  Trophische  Störungen.  Zu  den  wichtigsten,  theoretisch  aber  dunkel- 
sten Symptomen  der  Tabes  gehört  eine  Reihe  von  Erscheinungen,  welche  sich 
an  verschiedenen  Geweben,  so  an  den  Knochen,  den  Gelenken,  der  Haut  ab- 
spielen und  sich  in  schweren  Ernährungsstörungen  derselben  manifestiren. 
Am  auffallendsten  sind  die  Ernährungsstörungen  der  Knochen,  welche  sich 
durch  das  Auftreten  der  sogenannten  Spontanfracturen,  wie  man  dies  mit 
einem  wenig  glücklich  gewählten  Namen  zu  bezeichnen  pflegt,  verrathen.  Sie 
charakterisiren  sich  durch  vollkommene  Schmerzlosigkeit  und  durch  ihr  Ein- 
treten bei  einer  ganz  unbedeutendenden  Körperanstrengung  so  z.  B.  beim 
Ausziehen  der  Stiefel  und  verdanken  ihre  Entstehung  einer  rareficirenden 
Ostitis. 

Eine  sehr  interessante  und  diagnostisch  wichtige  Complication  der  Tabes 
bilden  die  vom  Charcot  zuerst  studirten  Gelenkserkrankungen.  Am 
häufigsten  im  Kniegelenk  entwickelt  sich  plötzlich  oder  wenigstens  sehr  schnell 
starke  Anschwellung  des  Gelenkes  meist  ohne  jeden  Schmerz,  In  den  gut- 
artigen Formen  bilden  sich  diese  Erscheinungen   wieder  zurück,   in  den  bös- 


TABES  DORSALIS.  597 

artigen  kommt  es  zu  Hydartliros,  Auftreibung  der  Gelenksenden  deformirender 
Atrophie  des  Knochens  und  der  Knorpel.  Hierher  gehört  auch  die  unter  dem 
Namen  des  pied  tahetique  beschriebene  Deformation  des  Fusses.  In  welcher 
Weise  die  hier  beschriebenen  Aftectionen  mit  der  Erkrankung  des  Nerven- 
systemes  bei  Tabes  zusammenliängen,  ist  noch  ziemlich  dunkel.  Man  hat  wohl 
wiederholt  den  Versuch  gemacht  dieselben  direct  mit  den  Degenerationen 
peripherer  Nerven  oder  Erkrankungen  der  grauen  Substanz  in  Zusammenhang 
zu  bringen,  doch  sind  diese  ^'ersuche  nicht  als  gelungen  zu  betrachten.  Am 
wahrscheinlichsten  ist  noch  die  Ansicht,  dass  Tabes  und  Knochenerkrankung, 
beide  der  Ausdruck  einer  gemeinsamen  unbekannten  Ursache  sind,  denn  auch 
die  xVnnahme  Yolkmanns,  die  tabetische  Arthropathie  sei  nur  die  Folge  der 
heftigen  atactischen  Bewegungen,  also  gewissermaassen  nur  eine  traumatische 
Affection  erscheint  nicht  haltbar. 

Von  den  trophischen  Störungen  der  Hautorgane  isfe  ausser  dem 
Ausfallen  der  Nägel  und  der  Zähne,  welcher  oft  frühzeitig  erfolgt,  das  Vor- 
kommen des  Mal  perforant,  einer  mit  Schwielenbildung  an  der  Fussohle  be- 
ginnenden, später  zu  tiefer  Ulceration  führender  Affection  Erwähnung  zu 
thun.  Spontane  Ekchymosen  sind  im  Anschluss  an  Krisen  von  blitzartigen 
Schmerzen  beobachtet  worden.  Hyper-  und  Anhidrosis,  sowohl  einseitig  als 
beiderseitig,  kommen  ebenfalls  vor. 

Die  bei  der  Tabes  beobachteten  Muskelatrophien  sind  noch  nicht 
genügend  studirt,  um  ein  abschliessendes  Urtheil  zu  gestatten.  Es  scheinen 
dabei  zwei  Typen  vorzukommen,  von  denen  der  eine  einer  peripheren,  der  an- 
dere einer  centralen  Erkrankung  des  Nervensystems  entspricht.  Letzterer 
tritt  in  Form  des  DucHENXE-ARAN'schen  Typus  der  progressiven  Muskelatrophie 
auf  mit  oder  ohne  Betheiligung  der  bulbären  Nerven. 

6.  Erscheinungen  von  Seite  der  Eingeiveide. 

a)  Von  diesen  sind  in  erster  Linie  die  Symptome  von  Seite  des  M  a  g  e  n  s 
zu  nennen.  Von  Chaecot  zuerst  genau  beschrieben,  hat  der  Symptomen- 
complex  der  „gastrischen  Krisen"  bald  eine  grosse  Bedeutung  erlangt,  da  er 
zu  den  frühesten  Symptomen  der  Tabes  gehört.  Er  besteht  in  meist  plötzlich 
auftretenden  Anfällen  von  ausserordentlich  heftigen  Magenschmerzen  mit  un- 
stillbarem Erbrechen.  Zuerst  werden  die  genossenen  Speisen  erbrochen,  dann 
gallige  Flüssigkeit,  oft  nur  ein  zäher  Schleim.  Sie  dauern  wenige  Stunden  bis 
zu  mehreren  Tagen,  ja  Wochen  und  verschwinden  ebenso  schnell  als  sie  auf- 
getreten sind.  Neuere  Beobachtungen  scheinen  zu  lehren,  dass  es  sich  dabei 
um  wirkliche  Hyperacidität  und  Hypersecretion  des  Magensaftes  handelt. 

Von  Seiten  des  Darmes  ist  "hartnäckiger  und  häutiger  Tenesmus  be- 
schrieben worden,  ferner  häufige  und  äusserst  hartnäckige  Diarrhoen.  In  den 
neuerdings  von  Steinach  und  Wiener  in  den  hinteren  Wurzeln  allerdings  erst 
für  den  Frosch  nachgewiesenen,  motorischen  Fasern  für  die  Eingeweide  wäre 
eine  Grundlage  für  die  Erklärung  dieser  Symptome  gewonnen. 

h)  Wichtiger  wenn  auch  seltener  zu  beobachtende  Erscheinungen  sind 
von  Seite  des  Kehlkopfes  beobachtet  worden.  Unter  dem  Namen  der  La- 
rijnxkrisen  wurden  zuerst  von  Fereol  dann  von  Charcot  und  Krishaber 
Anfälle  von  Dyspnoe  mit  und  ohne  heftigen  Husten  besehrieben  mit  geräusch- 
voller Inspiration  wie  beim  Keuchhusten. 

Diese  Dyspnoe  kann  in  schweren  Fällen  dahin  führen,  dass  die  Kranken 
in  hochgradiger  Cyanose  oft  unter  leichten  epileptiformen  Convulsioneu  be- 
wusstlos  zu  Boden  stürzen  —  y^ictus  larijnge"  Charcot's.  Nach  wenigen 
Secunden  kehrt  die  Besinnung  wieder  und  die  Kranken  erholen  sich  rasch 
In  einigen  Fällen  soll  in  dem  Anfalle  der  Tod  erfolgt  sein.  Die  Theorie  des 
Anfalles  ist  noch  nicht  klargestellt.  Charcot  und  Krishaber  haben  es  wahr- 
scheinlich gemacht,  dass  es  sich  um  einen  Krampf  der  Glottis  handelt,  bedingt 
durch  H}^erästhesie  der  Larynxschleimhaut,  da  es  ihnen  gelungen  ist  die  An- 


598  TABES  DORSALIS. 

fälle  durch  Berührung  der  letzteren  mit  einem  Sonde  hervorzurufen.  Ausser- 
dem sind  Stimmbandlähmungen  im  Verlaufe  der  Tabes  vielfach  beobachtet 
worden.  Als  anatomische  Grundlage  dieser  Symptomen  sind  Degene- 
rationserscheinungen im  Kerngebiet  des  Vagus  und  Accessorius  wiederholt 
gesehen  worden.  Unter  dem  Namen  der  Pharynxkrisen  wurden  neuerdings 
von  Oppenheim  Anfälle  von  krampfliaften  Schluckbewegungen  beschrieben. 

c)  Harnorgane.  Störungen  im  Uriniren  gehören  zu  den  gewöhnlichsten 
Erscheinungen  der  Tabes.  Die  Harnentleerung  geschieht  unterbrochen,  dauert 
längere  Zeit,  während  welcher  die  Kranken  stark  drängen  müssen,  ohne  doch 
die  Blase  vollständig  zu  entleeren.  Vorübergehend  kommt  es  wohl  auch  zu 
vollständiger  Retention.  Incontinenz  ist  ebenfalls  ein  häufiges  Symptom. 
Ausserdem  wurde  Anästhesie  der  Harnröhre,  und  schmerzhafte  Symptome  von 
Seiten  derselben  und  zwar  als  blitzartige  Schmerzen  und  als  permanentes 
Gefühl  eines  Fremdkörpers,  ferner  Schmerzanfälle  in  der  Form  veritabler 
Blasenkoliken  beobachtet.  Schmerzanfälle,  deren  Verlauf  und  Localisation  an 
Nierenkoliken  erinnert,  sind  neuerdings  beschrieben  worden. 

d)  Genitalapparat.  Geschlechtliche  Excitation  kommt  meist  im  Initial- 
stadium, Impotenz  in  den  späteren  Stadien  der  Krankheit  vor.  Unter  dem 
Namen  der  Klitoriskrisen  hat  Pitres  bei  weiblichen  Kranken  Anfälle  beschrie- 
ben, welche  mit  Kitzelgefühl  in  der  Klitoris  beginnend  mit  einem  wahren 
erotischen  Spasmus  und  Ejaculation  enden. 

7.  Erscheinungen  von  Seiten  des  Circulationsapparates.  Erhöhte  Pulsfrequenz 
ist  bei  Tabes  häufig.  Anfälle  von  Angina  pectoris  wurde  ebenfalls  in  ein- 
zelnen Fällen  constatirt.  Auf  das  Vorkommen  von  Klappenfehlern  insbeson- 
dere der  Aorta  hat  sich  neuerdings  die  Aufmerksamkeit  der  Beobachter  ge- 
richtet, ohne  indessen  eine  bestimmte  Gesetzmässigkeit  darin  nachweisen  zu 
können.  Hingegen  wurde  in  mehreren  Fällen  das  Vorkommen  von  Morbus 
Basedow  gemeinschaftlich  mit  Tabes  beschrieben. 

8.  Cerebrale  Symptome.  Combination  mit  Dementia  paralytica  wird  bei 
Tabes  oft  beobachtet.  Die  Symptome  können  sich  fast  gleichzeitig  entwickeln, 
so  dass  die  tabischen  Erscheinungen  wenig  in  den  Vordergrund  treten,  in 
anderen  Fällen  treten  die  Erscheinungen  der  Dementia  paralytica  später  zu 
den  Symptomen  der  Tabes  hinzu.  Apoplektiforme  Anfälle  mit  unvollständiger 
Hemiplegie  sind  vielfach  beschrieben,  ihre  anatomische  Grundlage  noch  nicht 
genügend  aufgeklärt.  Combination  mit  milderen  Formen  von  Geistesstörung 
kommt  ebenfalls  nicht  allzuselten  vor. 

Verlauf,  Formen  und  Prognose. 

Die  Tabes  dorsalis  ist  eine  exquisit  chronische,  progressive  Erkrankung, 
deren  Verlauf  sich  immer  über  mehrere  Jahre,  selbst  Jahrzehnte  erstreckt. 
Man  kann  im  Wesentlichen  drei  Stadien  der  Krankheit  unterscheiden. 

1.  Das  präataktische  Stadium.  Es  ist  dies  die  Periode,  in  welcher 
von  den  Symptomen  der  Tabes  die  blitzartigen  Schmerzen  oder  die  Schmerzen 
überhaupt  das  Krankheitsbild  beherrschen.  Meist  gelten  während  dieser  Zeit 
die  Patienten  als  ;;Ptheumatiker"  und  die  Diagnose  wird  erst  dann  gemacht, 
wenn  eine  Augenmuskellähmung  Störungen  in  der  Harnentleerung  oder  eine 
der  oben  beschriebenen  „Krisen"  eine  genauere  Untersuchung  veranlasst. 
Doch  kann  auch  in  diesem  Stadium  bereits  leichte  Unsicherheit  des  Ganges 
im  Dunkeln,  Ungeschicklichkeit  beim  Herabsteigen  von  der  Treppe,  den  Ueber- 
gang  zum  nächsten  Stadium  andeuten. 

2.  Ataktisches  Stadium.  Es  besteht  ausgesprochene  Incoordination 
der  Bewegungen  und  zwar  anfänglich  fast  ausschliesslich  der  Unterextremi- 
täten. Erst  später,  oft  nach  langen  Jahren,  erreicht  die  Ataxie  die  Ober- 
extremitäten, die  übrigens  in  einer  grossen  Zahl  von  Fällen  verschont  bleiben. 
Der  Uebergang    vom    ersten  Stadium  zum    zweiten  geschieht  meist  allmälig,. 


TABES  DORSALIS.  599 

mancliraal  aber  auffallend  rasch,  so  dass  wohl  auch  von  einer  „acuten  Tabes" 
gesprochen  wurde. 

3.  Das  paralytische  oder  paraplektische  Stadium.  Die  Coor- 
dination  hat  so  hohe  Grade  erreicht,  dass  die  Patienten  nicht  mehr  im  Stande 
sind  zu  gehen  und  genöthigt  sind  das  Bett  zu  hüten.  Cystitis  und  Decubitus 
pflegen  in  diesem  Stadium  das  Krankheitsbild  zu  compliciren.  Der  Tod  erfolgt 
an  einer  intercurrenten  Krankheit.  Der  Ausgang  der  Krankheit  ist  bei  der 
vollständigen  Unmöglichkeit  dem  derselben  zu  Grunde  liegenden  Processe 
Schranken  zu  setzen,  immer  derselbe,  doch  kann  man  im  Verlauf  derselben 
einige  Varianten  unterscheiden,  so  dass  aus  der  Gesammtzahl  der  Fälle  eine 
Anzahl  als  Tabes  benigna  ausgeschaltet  werden  konnte.  Es  sind  dies  Fälle, 
in  denen  die  Initialsymptome  der  Erkrankung  blitzartige  Schmerzen,  Trägheit 
der  Pupille,  Fehlen  der  Sehnenreflexe,  RoMBEEG'sches  Zeichen,  durch  Jahre- 
lang unverändert  fortbestehen,  ohne  zu  schwereren  Symptomen  zu  führen. 
Ein  Stillstand  der  Krankheit  oder  gar  eine  Heilung  derselben  wurde  zwar 
behauptet,  ist  aber  bis  jetzt  nicht  absolut  sichergestellt.  Eine  relativ  gün- 
stigere Prognose  sollen  ferner  die  von  PtEMAK  als  Tabes  dolorosa  unterschiedenen 
Fälle  geben,  die  sich  durch  ausserordentliche  Heftigkeit  der  Schmerzattaken 
auszeichnen.  Es  soll  in  diesen  sehr  spät  zur  Ataxie  kommen.  Von 
aberrirenden  Formen  wäre  der  schon  oben  erwähnten  Tabes  superior  oder  cer- 
vicalis  Erwähnung  zu  thun,  bei  der  die  Symptome  an  den  oberen  Extre- 
mitäten beginnen,  wobei  die  Patellarreflexe  oft  erhalten  bleiben.  Sie  disponirt 
zur  Complication  mit  Muskelatrophien,  ferner  die  cerebrale  Form,  bei  welcher 
die  cerebralen  Symptome  in  auffallender  Weise  das  Bild  beherrschen. 

Diagnose. 

Die  Diagnose  der  Tabes  kann  nur  im  präataktischen  oder  paraplektischen 
Stadium  Schwierigkeiten  machen.  Im  präataktischen  indessen  können  diese 
sehr  gross  sein,  weil  insbesondere  die  verschiedenen  Symptome  von  Seite  der 
inneren  Organe  sehr  geeignet  sind  die  Aufmerksamkeit  auf  eine  falsche  Fährte 
zu  lenken.  So  können  gastrische  Krisen  oder  Harnbeschwerden  sehr  leicht 
zu  Fehldiagnosen  Veranlassung  geben.  Es  sind  in  diesem  Stadium  besonders 
die  Störungen  von  Seiten  der  Pteflexe,  also  das  Fehlen  der  Patellarreflexe  und 
das  Verhalten  der  Pupillen,  welche  als  sicherster  Anhaltspunkt  bei  Stellung 
der  Diagnose  zu  betrachten  sind.  Im  paraplektischen  Stadium  wird  es  bei 
genauer  Untersuchung  oft  noch  geliogen  Ataxie  nachzuweisen,  doch  ist  hier 
die  Diagnose  oft  recht  schwierig.  Differentialdiagnostisch  kommen  in  Betracht 
die  acuten  Ataxien,  welche  nach  Inf ectionskrankheiten  auf- 
treten können  und  im  Verein  mit  der  Anamnese  wohl  kaum  zu  einer 
Verwechslung  führen  dürften  und  die  als  Pseudotabes  beschriebenen 
Formen  der  peripheren  Neuritis  insbesondere  die  nach  Alkoholmissbrauch  be- 
obachteten. Auch  bei  der  Pseudotabes  alcoholica  bestehen  meist  heftige  Schmer- 
zen in  den  Unterextremitäten  bei  P'ehlen  der  Patellarreflexe  und  Abschwächung 
des  Sehvermögens,  sowie  Gehstörung.  Jedoch  ist  letztere  charakterisirt  durch 
das  Vorwiegen  von  Peroneusparesen,  die  Schmerzen  haben  einen  mehr  fixen 
Charakter  und  werden  meist  durch  Druck  verstärkt,  ferner  zeigen  die  Pupillen 
keine  Veränderung  ihrer  reflectorischen  Functionen.  Auch  bei  Diabetes 
bestehen  oft  an  Tabes  erinnernde,  ziehende  und  bohrende  Schmerzen  in  den 
Unterextremitäten  und  die  Patellarreflexe  können  fehlen.  Die  Harnunter- 
suchung gibt  dann  die  Entscheidung,  indess  ist  nicht  ausser  Acht  zu  lassen, 
dass  Glykosurie  und  Tabes  combinirt  vorkommen  können.  Am  häufigsten 
Veranlassung  zur  differential diagnostischer  Untersuchung  geben  indess  die  als 
Pseudotabes  neurasthenica  oder  Tabes  iUusoria  bezeichneten  Zustände.  Bei  sehr 
nervösen,  überangestrengten,  oder  auch  durch  sexuelle  Exe  esse  erschöpften 
Individuen   kommt    es    oft  zu  Erscheinungen,    welche  eine  beginnende  Tabes 


600  TABES  DOESALIS. 

vortäuschen  können.  Blitzartige  oder  fixe  Schmerzen  in  den  Beinen  und  im 
Kreuz,  Impotenz,  Unsicherheit  im  Gehen,  leichte  Blasenstörungen  beunruhi- 
gen den  Kranken,  selbst  Abschwächung  der  Patellarreflexe  kann  vorhanden 
sein.  Trifft  dieser  Symptomencomplex,  wie  dies  leider  oft  der  Fall  ist,  einen 
Arzt,  oder  wie  dies  noch  öfter  der  Fall  ist,  einen  durch  Leetüre  populärer 
Schriften  orientirten  Patienten,  so  gesellt  sich  zu  den  sonstigen  Symptomen 
der  Neurasthenie  auch  noch  eine  verzweifelte  hypochondrische  Stimmung  hinzu, 
welche  zu  beseitigen  eine  der  schwierigsten  ärztlichen  Aufgaben  bildet. 
Wiederum  sind  es  die  Patellarreflexe,  welche  mit  den  oben  angegebenen 
Kunstgriffen  gewöhnlich  auch  bei  bedeutender  Abschwächung,  hervorzurufen 
sind,  sowie  die  Pupillarreflexe,  welche  hier  die  Entscheidung  liefern.  Die 
hereditäre  Ataxie  Friedeeichs  wird  sich  durch  ihr  „familiäres"  Auftreten, 
durch  ihre  Combination  mit  Nystagmus,  die  geringe  Betheiligung  der  Sen- 
sibilität, das  Fehlen  von  Störungen  der  Pupillarreflexe,  sowie  die  Betheiligung 
der  Oberextremitäten  und  das  Bestehen  choreiformer  Bewegungen  meist  leicht 
unterscheiden  lassen. 

Aetiologie. 

Während  man  früher  der  Erkältung,  dem  Trauma  der  Heredität  in  der 
Aetiologie  der  Tabes  eine  grosse  Rolle  zuschrieb,  bemüht  man  sich  seit  Four- 
nier's  diesbezüglichen  Untersuchungen  die  Frage  zu  entscheiden,  ob  die  Tabes 
eine  syphilitische  Erkrankung  oder  wenigstens  eine  Nachkrankheit  der  Syphi- 
lis ist.  Wie  schon  erwähnt  hat  Fournier  zuerst  diese  Lehre  aufgestellt, 
welche  dann  in  Deutschland  von  Erb  aufgenommen  und  verfochten  wurde. 
Es  sind  vor  Allem  statistische  Untersuchungen,  auf  welche  sich  diese  An- 
schauung stützt.  Während  Fournier  bei  seinen  Tabeskranken  in  91  bis  98 
Procent  vorangegangene  syphilitische  Infektion  angibt,  hat  Erb  bei  300  Kranken 
aus  den  höheren  Ständen  89,  bei  50  Kranken  aus  den  niederen  Ständen 
76  Procent  syphilitischer  Infection  nachgewiesen,  während  bei  5500  Spitals- 
kranken, welche  nicht  tabetisch  waren,  77*5  Procent  sicher  nicht  syphilitisch 
waren.  Dieser  gewiss  bedeutende  Procentsatz  vorangegangener  syphilitischer 
Infection  ist  jedenfalls  im  höchsten  Grade  beachtenswerth  und  eine  ganze 
Reihe  bedeutender  Neurologen  halten  heute  schon  den  Zusammenhang  der 
Tabes  mit  Syphilis  für  erwiesen.  Indessen  darf  nicht  verschwiegen  werden, 
dass  andere  Forscher  gegen  diese  Ansicht  entschieden  Stellung  genommen 
haben.  So  Hess  Charcot  die  Syphilis  nur  als  Gelegenheitsursache  bei  here- 
ditär praedisponirten  Individuen  gelten,  während  Leyden  eine  vollständig 
ablehnende  Stellung  in  der  Frage  einnimmt.  Der  Werth  statistischer  Unter- 
suchungen für  Lösung  dieser  Frage  wird  stark  angefochten  und  insbesondere 
die  Nutzlosigkeit  antispecifischer  Curen  bei  der  Tabes  betont.  Den  letzteren 
Einwurf  gegenüber  heben  die  Vertreter  der  syphilitischen  Aetiologie  hervor, 
dass  es  eine  Reihe  syphilitischer  Erkrankungen  gibt,  die  von  der  specifischen 
Therapie  nicht  beeinflusst  werden  und  ausserdem  sind  in  letzter  Zeit  einige 
Beobachtungen  beigebracht  worden,  welche  zu  lehren  scheinen,  dass  in  ver- 
einzelten Fällen  eine  energische  antisyphilitische  Therapie  nicht  ohne  Nutzen 
geblieben  ist.  Die  Frage  muss  also  noch  immer  als  eine  offene  betrachtet 
werden.  Sehr  erwähnenswerth  scheint  mir  indessen  die  Thatsache,  die  dem 
Schreiber  dieser  Zeilen  bei  der  allerdings  geringen  Menge  von  Tabeskranken 
die  er  seit  der  letzten  ERB'schen  Statistik  zu  sehen  Gelegenheit  hatte,  auf- 
gefallen ist,  dass  häufig  bei  noch  relativ  jugendlichen  Individuen  kurze  Zeit 
nach  vorangegangener  syphilitischer  Infection,  sich  sehr  schnell  die  Symp- 
tome der  Tabes  entwickeln. 

Therapie. 

Sie  ist  nach  dem  bereits  Gesagten  ziemlich  aussichtslos.  Im  Anschluss 
an  die  oben  besprochene  Theorie  und  an  die  Thatsache,  dass  von  einigen 
Seiten  die  Wirksamkeit   antisyphilitischer  Curen   bei  Tabes   behauptet   wird, 


TABES  DORSALIS.  601 

bei  der  Aussichtslosigkeit  so  ziemlich  alle  anderen  therapeutischen  Proceduren 
wird,  wenn  der  sonstige  Gesundheitszustand  des  Kranken  keine  Contraindica- 
tion  bietet,  die  vorsichtige  Einleitung  einer  Schmiercur  oder  die  innere  Ver- 
abreichung von  Jodpräparaten  statthaft  sein.  Von  den  übrigen  inneren  Medi- 
cationen  ist  das  Argentum  nitricum  und  das  Seeale  conmtum  zu  erwähnen. 
Das  letztere  wurde  von  Chakcot  zur  Bekämpfung  der  Harnbeschwerden  bei 
Tabes  warm  empfohlen.  Er  Hess  dasselbe  in  Dosen  von  O'S  zwei  bis  dreimal 
täglich  an  den  ersten  drei  Tagen  der  Woche  durch  einen  Monat  oder  sechs 
Wochen  hindurch  nehmen.  Man  wird  bei  Wiederholung  dieses  therapeutischen 
Versuches  mit  der  neuerdings  festgestellten  Unwirksamkeit  der  nicht  ganz 
frischen  Seealepräparate  zu  rechnen  haben.  Von  den  übrigen  in  der  Behand- 
lung der  Tabes  ange\Yendeter  innerer  Mittel  verdient  kaum  eines  einer  be- 
sonderen Erwähnung. 

Von  den  äusseren  Medicationen  wurden  2')oints  de  fer  längs  der  Wirbel- 
säule von  Chakcot  warm  empfohlen. 

Von  der  electrischen  Behandlung,  allgemeiner  Faradisation,  gal- 
vanischer Behandlung  der  Wirbelsäule  und  der  peripheren  Nerven  kann  man 
hie  und  da  mit  Nutzen  Gebrauch  machen.  Die  blutige  und  unblutige  Nerven- 
dehnung hat  einige  Zeit  viel  von  sich  reden  gemacht  um  alsbald  den  Schau- 
platz wieder  zu  verlassen.  Dasselbe  gilt  von  der  Suspension,  weiche  vor 
einiger  Zeit  in  Anwendung  kam  und  von  verschiedener  Seite  warm  empfohlen 
wurde.  Wie  bei  jeder  so  lange  Zeit  in  Anspruch  nehmenden  chronischen 
Erkrankung  wird  man  vielfach  von  Badecuren  bei  der  Tabes  Gebrauch  machen 
und  hie  und  da,  wenigstens  was  Besserung  einzelner  Symptome  betrifft,  gute 
Erfolge  zu  verzeichnen  haben.  Hydrotherapeutische  Proceduren  sowohl  als 
Thermalbäder  sind  in  der  balneotherapeutischen  Behandlung  der  Tabes 
im  Gebrauch  und  können  bei  gehöriger  Vorsicht  von  Nutzen  sein.  Zu  ver- 
meiden sind  bei  ersteren  allzu  eingreifende  Manipulationen,  als  z.  B.  ener- 
gische Douchen,  bei  letzteren  zu  hohe  Temperaturen  oder  zu  hoher  Kohlen- 
säuregehalt des  Bades.  Die  indifferenten  Thermen:  Teplitz,  Gastein,  Ragatz 
u.  s.  f.  finden  ihr  ludication  bei  vorwiegenden  Reizerscheinungen.  Die  Sool- 
bäder  und  kohlensäurehältigen  Bäder  in  Fällen,  wo  bereits  Anästhesie  und 
Muskelschwäche  entwickelt  sind.  Wiesbaden,  Kissingen  und  insbesondere 
Oeynhausen  und  Nauheim  erfreuen  sich  einer  gewissen  Beliebtheit.  Massage 
und  Elektromassage  scheinen  auf  die  Muskelschwäche  sehr  günstig  einzu- 
wirken. Schliesslich  ist  der  orthopädischen  Behandlung  Erwähnung  zu  thun. 
Besonders  wurden  neuerdings  die  von  Hessing  construirten  Apparate  gerühmt, 
welche  selbst  in  Fällen  vorgeschrittener  Ataxie  das  Gehen  der  Kranken  er- 
leichtern sollen. 


Theorie  der  Ataxie. 

Es  ist  vielleiclit  nicht  überflüssig  auch  in  einem  für  praktische  Aerzte 
bestimmten  Werke  mit  wenigen  Worten  auf  die  Theorie  dieses  merkwürdigen 
Symptomes,  welches  für  die  Physiologie  sowohl  wie  für  die  Psychologie  so  ausser- 
ordentlich wichtig  ist  einzugehen.  Es  bestehen  drei  Theorien  der  Ataxie:  1.  Die 
Theorie  Leyden's,  die  Ataxie  ist  die  Folge  des  Ausfalles  der  sensiblen  Erregungen, 
2.  die  Theorie  Eres,  welche  eine  Erkrankung  besonderer  ceutrifugaler  coordina- 
torischer  Bahnen  in  den  Hintersträngeu  annimmt,  3.  die  Beown-Sequards,  die  Ataxie 
ist  die  Folge  einer  Störung  der  reflectorischeu  Functionen  des  Rückenmarkes.  Die 
Theorie  Eres  muss  mit  Rücksicht  auf  die  wiederholt  citirten  neuen  Untersuchungen 
über  den  Aufbau  der  Hinterstränge  als  beseitigt  betrachtet  werden.  Die  Hinter- 
stränge bestehen,  wenn  nicht  ausschliesslich  aus  hinteren  Wurzeln,  so  doch  aus- 
schliesslich aus  centripetal  degenerirenden,  also  fast  sicher  aus  nur  centripetal 
leitenden   Fasern.     Die    einzigen    centrifugal   leitenden  Fasern,    welche    bisher  beim 


602  TETANIE. 

Frosche  in  der  hinteren  Wurzel  nachgewiesen  wurden,  sind  wie  schon  erwähnt 
motorische  Fasern  der  Eingeweide.  Es  bleiben  daher  nur  die  Theorien  Leyden's 
und  Beown-Sbquaeds  zu  erörtern.  Es  hat  schon  Leyden-  selbst  darauf  hingewiesen, 
dass  ein  principieller  Unterschied  zwischen  diesen  beiden  Theorien  nicht  besteht, 
dass  die  BEOWN-SEQUAED'sche  Theorie  nur  eine  Modification  seiner  sensorischen 
Theorie  ist,  als  Haupteinwand  gegen  die  letztere  aber  hervorgehoben,  dass  das 
Rückenmark  nicht  Sitz  der  Coordination  sei,  und  dass  man  von  so  einer  neben- 
sächlichen Affection,  wie  die  Erkrankung  der  grauen  Substanz  nicht  das  Haupt- 
symptom der  Krankheit  ableiten  könne.  Was  den  ersten  Einwand  betrifft,  so  muss 
hervorgehoben  werden,  dass  neue  Untersuchungen  lehren,  dass  das  Rückenmark 
doch  einen  wesentlichen,  selbständigen  Antheil  an  dem  Zustandekommen  der  Coor- 
dination hat.  Die  Beobachtungen  von  Fkeusbeeg  an  Hunden,  deren  Rückenmark  vor 
längerer  Zeit  durchschnitten  wurde,  von  Singee  an  Tauben  insbesondere  aber  die 
schönen  Versuche  von  Taechanow  an  Enten  lehren,  dass  das  Rückenmark  Sitz 
coordinirter  Bewegungen  ist,  welche,  und  das  ist  hier  wichtig,  sämmtlich  unter  dem 
Einfluss  centripetaler  Erregungen  stehen.  Ja  einige  Beobachtungen  Singees  und 
Taechanows  lehren,  dass  gewisse  Bewegungen  und  Bewegungscomplexe  nur  auf 
sogenannte  adäquate  Reize  hin  ausgelöst  werden.  Die  Taube  mit  durchtrenntem 
Rückenmark  macht  Steuerbewegungen  mit  dem  Schwanz,  wenn  man  ihren  Körper  um  die 
Horizontalaxe  dreht,  die  decapitirte  Ente  macht  Schwimmbewegungen,  wenn  man  sie 
auf  das  Wasser  legt.  Es  ist  ferner  gar  nicht  nothwendig  eine  Erkrankung  der 
grauen  Substanz  zu  supponiren,  ist  doch  die  graue  Substanz  von  der  weissen  nicht 
principiell  getrennt.  Es  genügt  anzunehmen,  dass  die  kurzen  Antheile  der  hinteren 
Wurzel,  welche  nach  kurzem  Verlauf  in  die  graue  Substanz  einstrahlen  und  gewiss 
mit  den  oben  genannten  Functionen  in  Verbindung  stehen,  erkrankt  sind.  Es  würde 
dies  erklären,  dass  auch  in  Fällen,  in  welchen  noch  keine  objective  Sensibilitätsstörung 
besteht,  Ataxie  existiren  kann.  So  scheint  mir  die  LEYDEN'sche  Theorie  in  Ver- 
bindung mit  der  Beown-Sequard' sehen  die  einzige  zu  sein,  welche  das  Phänomen 
der  Ataxie  zu  erklären  im  Stande  ist.  Es  ist  der  Ausfall  der  centripetalen  Bahnen 
in  den  Hintersträngen,  welche  die  Ataxie  hervorruft.  singee. 

Totanie.  Die  Tetanie  ist  eine  Nervenkrankheit,  deren  Hauptkenn- 
zeichen in  anfallsweisen  tonischen  Muskelkrämpfen  zumeist  ohne  Bewusst- 
seinstrübung  besteht,  welche  Krämpfe  das  Charakteristische  haben,  dass  sie 
sich  in  der  anfallsfreien  Zeit  durch  Druck  auf  die  Nerven  und  Arterien  der 
Extremitäten  willkürlich  hervorbringen  lassen. 

Geschichte.  Der  erste,  der  überhaupt  über  Tetanie  schrieb,  war  1830  der  praktische 
Arzt  Dr.  Steinheim  in  Altena.  Er  schilderte  Fälle  von  Tetanie  aus  seiner  Praxis  unter 
dem  Namen  „eine  seltene  Form  des  hitzigen  Rheumatismus"  und  zwar  als  „Rheumatismus 
des  Rückenmarkes  und  der  Nacken gegend".  Ihm  folgte  der  Franzose  Dance  1831  mit  der 
Krankheitsbezeichnung:  Tetanos  intermittent.  Corvisart  erfand  den  Namen  Tetanie,  der 
seitdem  angenommen  wurde  (1852).  Nach  und  nach  wendete  man  dieser  Krankheit  mehr 
Interesse  zu;  doch  wurde  sie  noch  unter  sehr  verschiedenen  Bezeichnungen  beschrieben. 
Als  solche  Synonyme  haben  gegolten:  Contracture  essentielle  (Constant);  Retraetion  nius- 
culaire  spasniodique  (Murdoch);  Spasmes  musculaires  idiopathiques  (Delpech);  Contractures 
des  extremites  (Gourbeyre);  Brachiotonus  rheumaticus  (Eisenmann);  Dactylotonus 
iJ.  F.  Weisse);  spasmodische  Myelomeningitis  (Ferrario);  Pseiido- Tetanos  (Marfan);  Con- 
tracture  des  nourrices ;  contracture  rhumatismale  iniermittente ;  la  tetanille  (Trousseau); 
Artrogryposis  (Nimeyer);  Schiisterkrampf  (Clemens);  tonischer  Beschäftigungskrampf 
(Benedikt). 

Aetiologie.  Die  Tetanie  kommt  in  jedem  Lebensalter  vor;  doch  sind 
einzelne  Altersabschnitte  bevorzugt.  Ihr  Vorkommen  bei  Säuglingen  wurde 
noch  vor  wenigen  Jahren  von  hervorragenden  Autoren  in  Abrede  gestellt. 
Es  ist  auch  wohl  sicher,  dass  eine  Reihe  von  Fällen  von  sogenannter  Tetanie 
der  Säuglinge  eher  zur  Eclampsie  zu  rechnen  sein  dürften.  Gov^ers  hat 
142  Fälle   aus   der  Literatur  dem  Alter  nach   zu   einer  Tabelle  zusammen- 


TETANIE.  603 

gestellt   und   gefunden,    dass  das  Leiden   bei  kleinen  Kindern    und   in   der 
zweiten  Decade  des  Lebens  am  häufigsten  ist. 

Alter       1—4  5—9  1—9  10—19  20—29  30—39  40—49  50—61 
Männer     26         5       31         23  9  4  5  4  =     76 

Frauen       8         3       11         13  15  19 8 0  =     66 

Summa     34         8       42         3G  24  23  13  4  =  142 

Vielleicht  sind  diese  Zahlen  für  das  Jahresalter  1 — 4  doch  zu  hoch.  Jedenfalls 
kommen  die  meisten  Tetanie-Fälle  zwischen  den  15  und  30.  Jahre  vor. 
Der  Unterschied  bei  Männern  und  Frauen  ist  bei  Betrachtung  grösserer 
Zahlenreihen  nicht  beträchtlich;  doch  überwiegen  die  Erkrankungen  der 
Männer  im  Ganzen  und  speciell  in  dem  oben  angegebenen  Zeiträume.  Auf- 
fallend ist  dabei,  dass  die  meisten  Männer,  welche  erkranken,  dem  Arbeiter- 
stande angehören,  und  einzelne  Berufsarten  disponiren  ganz  besonders.  So 
gibt  von  V.  Jaksch  an,  dass  unter  seineu  männlichen  Kranken  fast  507o 
Schuster  waren.  Dies  war  schon  früher  aufgefallen  und  hatte  zu  der  Be- 
zeichnung Schusterkrampf  Anlass  gegeben,  v.  Frankl-Hochwaet  fand  unter 
314  männlichen  Tetanie-Kranken  141  Schuster  und  41  Schneider.  Oppenheim 
glaubt,  dass  „das  Handwerk  nicht  direct,  sondern  dadurch,  dass  es  die 
Individuen  mit  einer  uns  noch  unbekannten  ±soxe  —  die  etwa  den  Thier- 
häuten  anhaften  könnte  —  in  Berührung  bringt,  die  Gelegenheit  zur  Er- 
krankung schafft".  Häufiges  Vorkommen  der  Tetanie  bei  stillenden  Frauen 
war  schon  Trousseau  aufgefallen  und  hatte  ihn  die  Bezeichnung:  Contradure 
des  nourrices  {Äinmmcoyitrudur)  erfinden  lassen.  Mau  könnte  auf  den  ersten 
Blick  auch  das  Stillen  als  ein  Geschäft  und  die  Tetanie  der  Ammen  als  eine 
Art  Berufs-  oder  Beschäftiguugskrankheit  auffassen,  wie  man  es  mit  jenen 
Fällen  der  Schuster  und  Schneider  gethan  hat.  Ich  glaube  aber,  man  darf 
die  Beschäftigung  im  Allgemeinen  bei  der  Tetanie  nicht  hoch  in  der  Aetiologie 
anschlagen.  Bei  der  Lactation  spielen  wohl  eher  Veränderungen  der  Blut- 
beschaöenheit  die  ätiologische  Rolle  und  sehr  wohl  könnte  in  jenen  Berufen 
statt  der  Ueberaustrengung  der  Muskeln  durch  ähnliche  in  Folge  Intoxication 
mit  unbekanntem  Virus  hervorgebrachte  Blutveränderungen  die  Tetanie  hervor- 
gerufen sein. 

Gehen  wir  bei  der  Betrachtung  der  Aetiologie  der  Tetanie  von  dem 
aus,  was  wir  sicher  wissen.  Wir  wissen  an  der  Hand  des  Experimentes 
folgendes  (v.  Eiselsberg):  Nach  totaler  Schilddrüsenexstirpation  tritt  häufig 
echte  Tetanie  auf,  die  nicht  selten  tödtlich  verlauft.  Unter  11  Fällen  von 
totaler  Kropfexstirpation  der  BiLLROXH'schen  Klinik  mit  nachfolgender  Tetanie 
trat  Smal  der  Tod  an  Tetanie  ein;  2mal  heilte  sie  und  2mal  nahm  sie  einen 
chronischen  Zustand  an;  alle  waren  Weiber.  Unter  53  Totalexstirpationen 
der  Struma  trat  12mal  Tetanie  auf,  nach  115  partiellen  Exstirpationen  aber 
niemals.  Diese  Ergebnisse  beim  Menschen  wurden  durch  Thierexperimente 
gestützt  und  erweitert.  Bei  Katzen  verursacht  totale  Exstirpation  der  Schild- 
drüse stets  Tetanie,  halbseitige  Exstirpation  der  Drüse  dagegen  nicht.  Unter- 
bindung sämmtlicher  zur  Drüse  gehenden  Gelasse  und  Nerven  bewirkte  immer 
Tetanie,  die  nur  hier  und  da  heilte.  Diese  durch  Thierexperimente  erzeugte 
Tetanie  hat  auch  deren  charakteristische  Symptome:  TEOUSSEAü"sches  Phä- 
nomen und  gesteigerte  mechanische  und  elektrische  Erregbarbeit  der  Nerven. 
Es  beweist  dies  also,  dass  man  echte  Tetanie  vor  sich  hat.  Es  liegt  an  der 
Hand  dieser  Ergebnisse  nah,  zu  sagen,  dass  das  Aufhören  der  normalen 
Drüsenfunction  in  dem  Körper  die  Tetanie  erzeugt.  Die  Function  der  Schild- 
drüse ist  zwar  noch  nicht  ganz  sicher  aufgedeckt;  immerhin  darf  man  jetzt 
wohl  sagen,  sie  hat  das  im  Körper  gebildete  Mucin  weiter  zu  verwandeln, 
weiter  zu  verdauen,  das  sich  beim  Myxödem,  w^o  ja  die  Function  der  Schild- 
drüse ebenfalls  aufgehoben  ist,  im  Körper  abnorm  ansammelt.  Deshalb  kann 
auch  Tetanie  und  Myxödem  beim   selben   Individuum   vorkommen  (Brissaud 


604  TETANIE. 

und  SoüQUEs),  wo  dann  die  Tetanie  dem  Myxödem  vorausgeht,  gleichsam  die 
^'orstufe  darstellt.  Hiernach  muss  man  also  die  Tetanie  als  eine  Stoffwechsel- 
krankheit betrachten  und  sagen:  Tetanie  ist  die  Folge  von  im  Körper  an- 
gehäuftem Mucin  oder  ihm  ähnlichen  Stoffen,  welche  auf  das  Nervensystem 
toxisch  wirken,  seine  Erregbarkeit  erhöhen  und  es  zu  tonischen  Krämpfen 
disponiren.  Wird  diese  Ansicht  nun  durch  geeignete  Beobachtungen  gestützt  ? 
In  der  That.  Es  gelang  Wagner  durch  Einspritzen  von  Mucin  bei  Katzen 
tetanoide  Symptome  zu  erzeugen.  Ob  beim  tetaniekranken  Menschen  Mucin 
in  abnormer  Weise  im  Blute  respective  den  Geweben  nachgewiesen  ist,  konnte 
ich  in  der  Literatur  nicht  auffinden.  Jedenfalls  ist  diese  Annahme  aber 
schon  gemacht  und  therapeutisch  von  Kaspaeek  verwendet.  Dieser  injicirte 
während  des  Tetanie-Anfalles  dem  Kranken  Pilocarpin,  um  durch  den  Schweiss- 
ausbruch  und  die  vermehrte  Speichelsecretion  das  im  Körper  als  vermehrt 
angenommene  Mucin  zu  entfernen.  Es  gelang  die  Anfälle  zu  beseitigen,  was 
also  für  die  theoretische  Annahme  spricht.  Noch  ein  weiteres  Moment  aber 
spricht  für  obige,  angeführte  Theorie,  nämlich  die  heilende  Kraft  der  Schild- 
drüsensubstanz respective  ihres  Extractes,  wie  sie  so  auffällig  beim  Myxödem 
zu  beobachten  ist,  zeigt  sich  auch  in  manchen  Fällen  von  Tetanie.  Wenn 
bei  einer  Katze  die  Schilddrüse  blos  halb  exstirpirt  und  die  exstirpirte  Hälfte 
in  die  Bauchhöhle  eingeheilt  wird,  so  kann  dadurch  das  Auftreten  der  Tetanie 
nach  später  erfolgender  total  Exstirpation  auch  der  anderen  Drüsen-Hälfte 
am  Halse  verhindert  werden.  Es  tritt  nämlich  die  in  die  Bauchhöhle  ein- 
plantirte  Drüsenhälfte  statt  der  am  Halse  in  Function.  Wird  nun  aber  die 
Schilddrüse  in  der  Bauchhöhle  zuletzt  auch  wieder  exstirpirt,  so  tritt  Tetanie 
auf  (v.  Eiselsberg). 

Das  ist  es,  was  wir  positiv  über  die  Tetanie  wissen.  Es  betrifft 
aber  nur  einen  Bruchtheil  der  Fälle.  Sie  bilden  nur  eine  besondere  Gruppe: 
als  Tetanie  in  Folge  von  Schilddrüsenexstirpation,  die  von  den  Autoren  von 
den  übrigen  Fällen  und  Gruppen  abgetrennt  ist.  Man  hat  (Schlesinger)  die 
Tetanie  in  zwei  grosse  Gruppen  in  epidemische  Tetanie  {acute  recidivi- 
rende  Tetanie,  Jaksch)  und  in  symptomatische  Tetanie  oder  Pseudo- 
Tetanie oder  tetanoide  Zustände  unterschieden.  Und  man  hat  die  oben 
abgehandelte  Tetanie  nach  Schilddrüsenexstirpation  unter  die  2.  Gruppe  der 
symptomatischen  oder  Pseudo-Tetanie  gerechnet.  Ich  möchte  mich  dieser 
Eintheilung  nicht  anschliessen,  da  ich  der  Ansicht  bin,  dass  die  Zukunft  nur 
eine  echte  wahre  Tetanie  kennen  wird,  der  man  eine  Pseudotetanie  nur  in 
jener  Form  gegenüber  stellen  kann,  welche  auf  Hysterie  beruht  und  die  also 
thatsächlich  keine  Tetanie  ist.  Da  hätten  wir  es  also  mit  einer  Hysterie  zu 
thun  die,  wie  man  sich  ausdrückt  die  Tetanie  nachahmt  oder  vortäuscht.  Bas 
einzig  echte  Erkennungszeichen  der  Tetanie  bildet  immer  noch  das  sogenannte 
TEOussEAu'sche  Phänomen,  d.  h.  Hervorbringung  der  Krampfanfälle  in  der 
Zwischenzeit  durch  Druck  auf  Nerven  und  Gefässe  der  Extremitäten.  Nun 
muss  aber  darauf  hingewiesen  werden,  dass  es  Charcot  gelungen,  bei  seinen 
Versuchen  mit  hypnotisirten  Hysterischen  in  dem  lethargischen  Stadium  durch 
Druck  auf  den  Nervus  ulnaris  eine  Contractur  in  den  von  diesem  Nerven  ver- 
sorgten Muskeln  hervorzurufen.  Es  fragt  sich  nur,  ob  diese  Contractur  ein- 
tritt, ohne  dass  die  Lethargischen  Bewusstsein  davon  vorher  erlangten,  dass 
man  bei  ihnen  durch  Druck  auf  jene  Nerven  eine  Contractur  zu  erzielen 
beabsichtigte.  Wäre  das  nicht  der  Fall,  so  läge  eine  Analogie  mit  dem 
TROussEAü'schen  Zeichen  vor,  welches  dann  nicht  mehr  ganz  unzweideutig  zur 
Entscheidung  echter  Tetanie  von  jener  Pseudo-Tetanie  der  Hysterie  dienen 
könnte.  Diese  hysterische  Tetanie  kann  nun  natürlich  auch  in  der  Form  von 
Hysterie-Epidemien  auftreten  und  scheinen  solche  Epidemien  von  Pseudo- 
Tetanie mehrfach  beobachtet  zu  sein.  So  erkrankten  z.  B.  1876  in  einer 
Mädchenschule   zu  Frankreich    30    Mädchen    (Simon,   Mattraits,   Theise  de 


TETANIE.  605 

Paris  1877).    Damit  sei  die  Pseudo-Tetanie  oder  die  hysterische  Tetanie  ab- 
gethan. 

Die  echte  Tetanie  —  ich  lasse  die  Fälle  nach  Strumaexstirpation  jetzt 
ausser  Betracht  —  ü'itt  am  häufigsten  in  den  Monaten  Februar,  März,  April 
auf,  sie  zeigt  ein  auffallendes  geographisches  Verhalten,  indem  sie  nämlich  in 
einzelnen  Städten  sehr  häufig,  in  anderen  sehr  selten  ist.  In  ganz  Xord- 
deutschland,  aber  auch  in  Strassburg,  ist  die  Tetanie  sehr  selten,  in  Wien, 
Prag,  Heidelberg  u.  a.  ist  sie  ziemlich  häufig,  ja  in  Wien  tritt  die  Tetanie 
in  der  Form  echter  Epidemien  auf,  was  den  Gedanken  an  ein  Virus  nahe 
legt,  welches  die  Krankheit  erzeugt,  in  dem  es  entweder  die  Function  der 
Schilddrüse  zeitweilig  aufhebt,  oder  in  dem  es  direct  im  Blut  toxische  Sub- 
stanzen, von  ähnlicher  Zusammensetzung  und  Wirkung  wie  das  Mucin  bildet. 
Vielleicht  steht  auch  hiermit  im  Einklang,  dass  die  Tetanie  in  schlechten 
und  feuchten  Wohnungen  vorkommt  (Schlesinger)  wo  sich  ein  solcher  Virus 
leichter  bilden  könnte.  Man  könnte  sich  die  Infection  als  vom  Magen  aus- 
gehend denken,  weil  gerade  bei  einer  Reihe  von  Magenaffectionen  (Gastrec- 
tasien)  und  Darmaffectionen  das  Auftreten  von  Tetanie  öfters  beobachtet  ist. 
Dies  ist  so  häufig,  dass  manche  Autoren  eine  besondere  Gruppe  von  Tetanie 
in  Folge  von  Darm-  und  Magenaffectionen  gebildet  haben,  (v.  Fkaxkl-Hoch- 
WART.)  In  dem  stagnirenden  Mageninhalt  können  sich  toxisch  wirkende  Sub- 
stanzen bilden,  die  resorbirt  Tetanie  erzeugen  und  dies  bei  Magendilatation 
gebildete  Gift  könnte  mit  dem  unbekannten  Gift  identisch  sein,  welches  sonst 
Tetanie  erzeugt.  Daraufhin  hat  man  Untersuchungen  des  Mageninhaltes  ge- 
macht. Man  hat  bei  Tetanie  im  Gefolge  von  Magendilatation  eine  Substanz 
gefunden,  die  dem  Peptotoxin  Briec4er's  ähnlich  war  und  in  kleinen  Dosen 
bei  Kaninchen  Krämpfe,  in  grösseren  Tod  verursachte.    (Bolveret  und  Devic.) 

In  einem  Falle,  den  Ewald  darauf  untersuchte,  wurde  im  Magen  keine  Toxine  ge- 
funden. Auch  die  Untersuchungen  Sghlesinger's  in  dieser  Hinsieht  (Mageninhalt  und  Urin 
betreffend)  waren  negativ.  Ewald  fand  in  zwei  Fällen  von  Tetanie  im  Urin  ein  Picrat, 
welches  in  büschelförmlichen  Nadeln  krystallisirte  und  welches  in  Controlurinen  anderer 
Nervenkranken  fehlte.  In  diesen  Fällen  traten  die  Anfälle  nur  auf,  wenn  der  Stuhl  fest 
oder  breiig  war,  blieben  aber  aus,  wenn  er  diarrhoisch  war.  Ewald  meint  deshalb:  Es 
bilden  sicli  auf  Grund  unvollkommener  Darmverdauung  Giftstoffe,  die  bei  prompter  Stuhl- 
entleerung unter  der  Pieizschwelle  bleiben,  weil  sie  wenig  oder  nicht  resorbirt  werden,  erst 
bei  der  ßetention  des  Darminhaltes  und  stärkerer  Piesorption  dieser  Stoffe  werde  die  Pieiz- 
schwelle  überschritten  und  es  entstehen  die  spontanen  Anfälle   der  Tetanie. 

Die  Beobachtung  von  Tetanie  bei  Magendilatation  in  Folge  von 
Carcinom  des  Pylorus  gehört  auch  hierher.  Es  spricht  für  diese  Ansicht 
noch  die  Beobachtung  Schlesinger's,  dass  Ausspülung  des  Magens  bei  einem 
Kranken  mit  Pyloruscarcinom  und  Magendilatation  die  Tetanie-Anfälle  stets 
beseitigte.  Und  es  scheint  mir  die  Beobachtung  Ewald's  durchaus  nicht 
gegen  diese  Ansicht  zu  sprechen,  welcher  die  Anfälle  durch  Einführung  der 
Magensonde  auslöste,  was  sich  reflectorisch  durch  die  gesteigerte  Pteizbarkeit 
des  Magens  und  der  Speiseröhre  leicht  erklärt,  und  mit  der  gesteigerten 
Reizbarkeit  der  motorischen  und  sensiblen  Kerven  überhaupt  in  Parallele  zu 
setzen  wäre.  Dass  man  auch  sonst  leicht  auf  dem  Wege  des  Reflexreizes 
einen  Tetanie- Anfall  bei  einem  Kranken  auslösen  kann,  ist  bekannt.  So  löste 
Friedmann  den  Anfall  aus,  indem  er  auf  die  Haut  des  Kranken  irgend  wo 
einen  Eisbeutel  auflegte,  oder  dort  heisses  Wasser  oder  Nadelstiche  applicirte. 
Ich  sah  den  Anfall  nach  dem  Auscultiren  des  Herzens,  Gerhardt  durch  Per- 
cussion  der  Magenwand  bei  Magendilatation.  Ich  rechne  hierher  auch  die 
Fälle  von  Tetanie,  welche  bei  Rachitis,  Osteomalacie  und  bei  Helmin- 
thiasis  kleiner  Kinder  beobachtet  werden. 

Ob  echte  Tetanie  bei  kleinen  Kindern*)  Säuglingen  überhaupt  vorkommen, 
darüber  hatte  man  sich  vor  einigen  Jahren  als  Bagüs'sky  eine  Reihe  solcher  Fälle  schil- 
derte, gestritten.    Eine  Anzahl  solcher  Fälle  ist  sicher  Tetanie,  aber  es  kommen  wohl  auch 


*)  Vergl.  Artikel   ,,  Tetanie  im  Kindesalter''. 


606  .TETANIE. 

Fälle  vor,  die  als  Tetanie  aufgefasst  werden  und  es  nicht  sind.  Escherich  fand,  dass  bei 
30  Kindern  mit  Laryngospasmus  sich  Trousseau's  Phänomen  und  mechanische  Uebererreg- 
barkeit  des  Facialis  nachweisen  liess;  in  einigen  Fällen  war  auch  die  galvanische  Erreg- 
barkeit erhöht.  In  der  Hälfte  der  Fälle  bestanden  daneben  tonische  intermittirende  Krämpfe 
der  Arme  und  Beine.  Gay  hält  die  bei  Kindern  mit  Laryngospasmus  oft  beobachteten 
Contracturen  im  Fussgelenk  für  echte  Tetanie.  Auch  der  Laryngospasmus  ist  als  ein  Symp- 
tomder  Tetanie  aufgefasst  und  Gay  meint,  er  könne  leicht  refiectorisch  ausgelöst  werden,  wenn 
z.  B.  ein  Schleimklumpchen  während  der  Nacht  im  Kehlkopf  sich  festsetzt.  Heilung  der 
Tetanie  nach  Abtreibung  von  Helminthen  spricht  ebenfalls  für  die  reflectorische  Ursache. 

Eine  besondere  Gruppe  der  Tetanie  ist  schon  seit  längerer  Zeit  als 
toxische  Form  beschrieben,  nämlich  die  Fälle,  welche  nach  Ergotin,  Chloro- 
form, Alkoholvergiftung  entstanden,  Gowees  sah  Tetanie  nach  Bleivergiftung. 
Nach  Ergotin  ist  ja  öfters  die  Kriebelkrankheit,  deren  Symptome  allerdings 
grosse  Aehnlichkeit  mit  Tetanie  haben,  beobachtet,  und  es  scheinen  zu  Zeiten 
von  Ergotismus-Epidemien  auch  einzelne  echte  Fälle  von  Tetanie  mit  darunter 
vorzukommen  (Bauer,  Moxon),  aber  im  Allgemeinen  wird  man  doch  die 
Krankheiten  trennen  können  und  müssen. 

Sehr  interessant  ist  die  Angabe  von  Oppenheim,  er  habe  Tetanie  im 
Anschluss  an  eine  Spermainj  ection  und  nach  Genuss  von 
Krebsen  eintreten  sehen.  Auch  in  allen  diesen  Fällen  lässt  sich  ungezwun- 
gen annehmen,  dass  die  toxischen  Substanzen  in  ähnlicher  Weise  wirken,  wie 
die  Operation  der  Exstirpation  der  Schilddrüse,  also  die  Function  dieses  Or- 
ganes  zeitweilig  aufheben.  Damit  wäre  ja  der  Grund  zum  Ausbruch  der 
Tetanie  gelegt.   Bestimmtes  ist  aber  darüber  nicht  bekannt. 

Genau  so  könnte  man  sich  auch  die  Entstehung  der  Tetanie  bei  einer 
Eeihe  von  Infectionskrankheiten  erklären,  ja  das  Auftreten  der 
Tetanie  im  Gefolge  dieser,  also  nach  Malaria,  Typhus,  Scharlach,  Cholera, 
Pocken,  Gelenkrheumatismus,  Masern,  Pneumonie,  Diptherie  und  Angina  ton- 
sillaris bestätigen  meiner  Ansicht  nach  die  Anschauungen,  welche  oben  über 
die  toxische  Tetanie  entwickelt  wurden, 

Frauen  erkranken  an  Tetanie  entweder  nach  Strumaexstirpation  oder,  und 
das  bildet  gleichsam  noch  eine  weitere  neue  Gruppe,  während  der  Gravidität 
resp.  Lactation,  Dies  ist  so  häufig,  das  Teousseau  in  Folge  dessen  die  Krank- 
heit Contractures  des  Nourrices  nannte,  denn  er  fand  die  Tetanie  unter  41 
Fällen  40  mal  bei  säugenden  Frauen  Man  hat  eine  Zeitlang  geglaubt,  eine 
hinzukommende  Erkältung  löst  die  Tetanie  aus  und  Gowers  ist  noch  heute 
dieser  Ansicht,  Andere  meinten  die  puerperale  Albuminurie  und  Urämie 
ständen  mit  der  Tetanie  in  Verbindung,  doch  erwies  sich  dies  als  irrig,  wenn 
auch  verschiedentlich  Tetanie  bei  gleichzeitiger  Nephritis  beobachtet  wurde. 
Wieder  andere  Beobachter  glaubten  die  im  Gefolge  des  Stillungsgeschäftes 
auftretende  Anämie  sei  die  Ursache,  Andere  die  Ermüdung,  welche  das  auf 
dem  Arme  gehaltene  Kind  verursache,  bewirke  die  Tetanie,  doch  ist  dem 
wohl  nicht  so.  Vielmehr  glaube  ich,  erklärt  sich  das  Alles,  weit  ungezwun- 
gener durch  den  so  gewaltigen  Umschwung  des  Stoffwechsels  des  ganzen 
Körpers  mit  seinen  unausbleiblichen  Wirkungen  auf  die  Schilddrüse,  so  dass 
andere  Erklärungsversuche  unnöthig  erscheinen.  Die  Menstruation  hat  jeden- 
falls keinen  Einfluss  bei  dem  Entstehen  der  Tetanie.  In  einem  beobachteten 
Falle  wird  das  erstmalige  Auftreten  der  Menstruation  als  Ursache  der  Tetanie 
angeführt;  in  zwei  anderen  Fällen  gibt  Tonnele  an,  dass  zwei  15jährige 
Mädchen  von  der  Tetanie  genasen,  als  bei  ihnen  die  Menses  begannen. 

Zum  Schluss  bleibt  noch  die  Erkrankung  des  Gehirns  als  ätiolo- 
gisches Moment  der  Tetanie  zu  erwähnen.  Sehr  hochgradig  ausgeprägte  Fälle 
von  Tetanie  sieht  man  bei  manchen  Geisteskranken  und  zwar  bei  Melan- 
cholischen und  aus  Melancholie  hervorgegangenen  Zuständen  von  secundärem 
Blödsinn  (Arndt,  v.  Krafft-Ebing.)  Diese  Tetanie  dürfte  durch  Reizzustände 
in  den  psychomotorischen  Centren  hervorgerufen  werden,  wahrscheinlich  durch 
sensiblen  Pteflex  (Schule).    Aber  als  Ursache  für  die  Reflexerhöhung  muss 


TETANIE.  607 

man  wohl  auch  eine  Functionsstörung  der  Schilddrüse  annehmen.  Tritt  bei 
dieser  Gruppe  schwerer  Psychosen  die  Tetanie  lediglich  als  ein  Symptom  auf, 
die  bei  der  hochgradig  darniederliegenden  Ernährung  der  Melancholischen 
sich  ja  leicht  durch  Functionsstörung  der  Schilddrüse  erklären  lässt,  so  gibt 
es  andererseits  eine  Reihe  von  Fällen  von  Tetanie,  die  mit  leichteren  Bewusst- 
seinsstörungen,  Hallucinationen,  Verwirrtheit  etc.  einher  gehen.  Daraufkomme 
ich  noch  zu  sprechen,  weil  das  nicht  in  die  Aetiologie  gehört.  Aber  erwähnt 
muss  an  dieser  Stelle  noch  werden,  jene  Tetanie,  welche  in  Folge  von  Ge- 
mütsbewegung, von  Schreck,  wenn  auch  selten,  beobachtet  wird,  und  ich  stehe 
nicht  an  auch  hier  die  einseitige  Aetiologie  die  Schilddrüse  zu  nennen,  da 
wir  die  Schreckwirkung  als  eine  Wirkung  auf  Drüsen  durch  Vermittlung  der 
Nerven  und  Gelasse  sehr  wohl  uns  vorstellen  können,  die  gegebenen  Falls  so 
hochgradig  werden  mag,  dass  sie  die  Function  der  Schilddrüse  zeitweilig 
aufhebt,  ebenso  gut  wie  sie  die  der  Brustdrüse  aufzuheben  vermag. 

Symptomatologie.  Die  Tetanie  mit  ihren  charakteristischen  tonischen 
Krampfanfällen  der  Muskeln  kann  mit  und  ohne  Vorboten  auftreten.  Sie 
kann  sich  plötzlich  wie  aus  heiterem  Himmel  einstellen.  Nicht  selten  gehen 
ihr  aber  Vorboten  in  Form  nervöser  Symptome  Parästhesien,  Kriebeln, 
Schmerzen  im  Kopf,  in  der  Wirbelsäule,  oder  den  Extremitäten  voraus.  Auch 
Störungen  des  allgemeinen  Befindens  wie  Abgeschlagenheit  und  Schwindel 
können  vorausgehen. 

Der  Krampf  selbst  beginnt  an  dem  distalen  Ende  der  Extremitäten  also 
an  den  Händen  und  an  den  Füssen,  gewöhnlich  werden  die  Hände  zuerst 
ergriffen;  oft  bleibt  auf  sie  der  Krampf  allein  beschränkt.  Durch  Contractur 
der  kleinen  Handmuskeln  und  der  Vorderarmflexoren  wird  eine  eigenartige 
Pfötchenstellung  der  Hand  und  Finger  gebildet,  die  vergleichbar  ist  der 
Stellung  der  Hand,  welche  der  Geburtshelfer  beim  Eingehen  in  die  Vagina 
macht.  Nicht  immer  braucht  die  Hand  diese  charakteristische  Stellung  zu 
zeigen,  sie  kann  auch  zur  Faust  geballt  sein,  wie  ich  es  sah;  es  liegt  dann 
der  Daumen  neben  den  übrigen  Fingern,  ist  also  nicht  eingeschlagen  wie  bei 
Epilepsie. 

Die  Finger  sind  in  den  interphalangealen  Gelenken  gestreckt,  in  den 
metacarpophalangealen  Gelenk  stark  gebeugt,  dabei  liegen  sie  eng  nebeneinander, 
die  Hohlhand  ist  kahnförmig  etwas  gekrümmt,  indem  der  Daumenballen 
dem  Kleinfinger  opponirt  wird.  Durch  Contractur  der  Flexoren  des  Carpus 
kann  die  Hand  noch  zum  Vorderarm  in  Winkel  gestellt  werden,  ebenso  wie 
der  Vorderarm  mit  dem  Oberarm  im  Ellbogen  gebeugt  und  beide  Arme  meist 
über  der  Brust  gekreuzt  werden.  Diese  Stellung  ist  so  charakteristisch,  dass 
aus  ihr  allein  schon  die  Diagnose  Tetanie  gestellt  werden  kann.  Beide  Arme 
werden  gewöhnlich  zugleich  so  ergriffen.  In  diesem  Bilde  kann  die  Krankheit 
sich  erschöpfen.  Häufig  aber  greift  sie  über  auf  die  Beine,  ja  auch  auf 
Rumpf-  und  Kopfmuskeln.  Auch  an  den  Füssen  sind  die  Beugemuskeln 
betroffen.  Die  Zehen  sind  plantarwärts  gebeugt,  die  Füsse  hohlfussartig  zu 
einem  Equino  varus  gekreuzt,  die  Wadenmuskeln  sind  gespannt,  die  Knie 
meist  gestreckt,  selten  gebeugt;  die  Oberschenkel  im  Fussgelenk  aneinander 
gepresst  durch  Adductorenkrampf,  mitunter  auch  etwas  gebeugt.  In  schweren 
Fällen  betheiligt  sich  die  Muskulatur  des  Rumpfes  ebenfalls  am  tonischen 
Krampf,  dann  entsteht  in  Folge  Contractur  der  Beuger  der  Wirbelsäule  und 
der  Bauchmuskeln  ein  Emprostotonus,  selten  kommt  durch  Contractur  der 
Wirbelsäulenstrecker  einmal  ein  Opistotonus  zustande. 

Die  Bauchmuskeln  fühlen  sich  bretthart  an.  Die  seitlichen  Halsmuskeln 
—  sternocleidomastoidei  —  springen  vor,  der  Kopf  ist  auf  die  Brust  geneigt. 
Der  Thorax  wird  fixirt,  selbst  das  Zwerchfell  kann  mit  in  Krampf  gerathen, 
wodurch  starke  Athemnoth  entsteht.  Diese  wird  durch  Krampf  der  Kehlkopf- 
muskeln mitunter  noch  verstärkt  und   der  Zustand   sehr  bedrohlich.     Todes- 


608  TETANIE. 

fälle  sind  durch  Erstickung  in  solchem  Zustande  einigemal  beobachtet.  Auch 
im  Gesicht  zeigt  sich  der  Krampf,  die  Masseteren  sind  contrahirt,  die  Kiefer 
in  folgedessen  geschlossen,  die  Mundwinkel  nach  aussen  verzogen,  mitunter 
besonders  bei  Geisteskranken  ist  der  Mund  schnauzenförmig  nach  vorn 
geschoben.  Die  Augenlider  können  halb  geschlossen,  die  Bulbi  durch  Krampf 
ihrer  Muskeln  verdreht  sein,  so  dass  Strabismus  entsteht.  Dabei  ist  das 
Schlucken  und  Sprechen  unmöglich  oder  behindert,  zumal  wenn  auch  die 
Zunge  noch  am  Krampf  betheiligt  ist. 

Es  kann  vorkommen,  dass  die  tonische  Starre  der  Muskulatur  durch 
zeitweilig  auftretende  tonische  Muskelzuckungen,  oder  besser  gesagt  Stösse 
unterbrochen  wird;  immer  aber  beherrscht  der  tonische  Krampf  das  Krank- 
heitsbild. 

Passive  Versuche,  die  vom  Krampf  befallenen  Extremitäten  zu  strecken, 
stossen  auf  grossen  Widerstand  und  verursachen  heftigen  Schmerz,  ja  sie 
können  direct  den  Krampf  verschlimmern.  Uebrigens  schmerzen  die  Extre- 
mitäten in  Folge  der  starken  Muskelcontractur  gewöhnlich  und  mitunter  sehr 
stark,  wenn  auch  in  leichten  Fällen  die  Tetanie  ohne  Schmerz  verlaufen  kann. 

Die  Dauer  der  tetani sehen  Anfälle  ist  verschieden;  sie  kann  sich 
von  Minuten  bis  zu  Stunden,  ja  mitunter  sogar  auf  Tage  erstrecken.  Oppen- 
heim gibt  die  Dauer  eines  Anfalls  bis  zu  10  Tagen  an.  Meist  dauert  der 
Anfall  kurze  Zeit,  Bruchtheile  einer  Stunde  oder  einige  Stunden,  um  allmä- 
lig  nachzulassen  und  nach  und  nach  zu  schwinden.  Ein  plötzliches  Aufhören 
scheint  nicht  vorzukommen.  Mit  dem  einmaligen  Anfall  kann  es  sein  Be- 
Avenden  haben;  gewöhnlich  aber  tritt  nach  kurzer  oder  längerer  Zeit  nach 
einem  Intervall  von  Stunden  oder  Tagen  ein  neuer  Anfall  ein,  der  meist  dem 
vorhergehenden  gleicht. 

Der  Kranke  fühlt  sich  bei  leichteren  Anfällen  in  der  Zwischenzeit 
gewöhnlich  ganz  gut;  bei  schwereren  kann  grosse  Abgeschlagenheit,  Schmerz- 
haftigkeit  in  den  Extremitäten,  Steifigkeitsgefühl,  Parästhesien  bestehen  bleiben. 
Es  kann  auch  vorkommen,  dass  der  Krampf  sich  nur  theilweise  löst,  so  dass 
partielle  Krämpfe  in  den  Armen  oder  selten  in  den  Beinen  oder  den  Augen- 
muskeln andauern. 

Für  gewöhnlich  ist  das  Bewusstsein  während  des  Tetanieanfalls  ungetrübt. 

Mitunter  wird  Schwindel,  Eingenommenheit  des  Kopfes,  Ohrensausen, 
Funkensehen,  Miosis,  Midriasis,  Pupillendifferenz  beobachtet.  Es  gibt  aber 
eine  Reihe  von  Fällen  die  mit  Anomalien  der  Psyche  mit  Verwirrtheit, 
Delirien,  Hallucinationen  und  Aufregung  einhergehen,  ganz  abgesehen  von 
jenen  Fällen,  wo  die  Tetanie  als  Symptom  bei  schwerer  Melancholie  und 
secundärem  Blödsinn  auftritt.  Bei  Kindern  soll  nach  Oppenheim's  Angaben 
eine  Bewusstseinsstörung  bei  Tetanie  indessen  nicht  ungewöhnlich  sein.  So 
theilt  z.  B.  FßiEDMANN  einen  Fall  bei  einem  14-jährigen  Jungen  mit,  der 
unter  12  Anfällen  8  mit  Bewusstseinsverlust  hatte.  In  manchen  Fällen  kommt 
es  nicht  zu  völligem  Verlust,  sondern  zur  Trübung  des  Bewusstseins;  dann 
werden  die  Kranken  leicht  aggressiv  und  gefährlich. 

Ein  Fall  der  zu   drei  Dissertationen   benutzt  wurde,  ist  der  folgende: 
Ein  Seminarist  hatte  Sonnabend  Nachmittags  einige   Glas  Bier  getrunken;  er  kam 
nüchtern  nach  Haus.    Abends  7^/2  Uhr  war  im  Seminar  Betstunde,  von  der  er  schon  nichts 
mehr  weiss.     Bis  7  Uhr  bemerkten  seine  Kameraden  noch  nichts  an  ihm. 

Da  gerieth  er  über  die  Bemerkung  eines  Kameraden  über  seinen  Gesang  in  grosse 
Aufregung,  tobte  und  schrie,  wurde  aggressiv  gegen  die  Anwesenden,  ergriff  einen  der  An- 
wesenden am  Halse  ixnd  erwürgte  ihn,  jedoch  nicht  seinen  Beleidiger,  sondern  einen  Un- 
schuldigen. Er  bekam  bei  der  Rauferei  mehrere  Schläge  auf  den  Kopf,  wurde  zu  Boden 
geworfen,  dann  ins  Bett  geschafft  und  verfiel  bei  scheinbar  mangelndem  Bewusstsein  in 
eine  Anzahl  von  convulsivischen  Anfällen,  bei  denen  er  mit  den  Extremitäten,  sowie  mit 
dem  Piumpfe  ausgiebige  Bewegungen  machte,  sehr  aufgeregt  athmete  und  im  Laufe  des 
Abends  nicht  mehr  zu  sich  gebracht  werden  konnte.  Nachts  wurde  er  ins  Spital  transportirt. 
Hier  verfällt  er  plötzlich  in  einen  Krampfanfall,  der  etwa  2  Minuten  dauert.    Während  des- 


TETANIE.  609 

selben  ist  die  Athmnng  nahezu  sistirt,  hochgradige  Cyanose  ist  bemerkbar.  Die  Anfälle 
folgen  sich  nach  Pausen  vollständiger  Ruhe  von  5—10  Minuten,  das  Sensorium  scheint  da- 
bei benommen,  jedoch  ist  Patient  nicht  vollständig  bewusstlos.  Eindringliche  Ansprache 
gelangt  theilweise  zur  Perception,  er  zeigt  die  Zunge  auf  Verlangen,  macht  auch  Schmer- 
zensäusserungen,  spricht  aber  keine  Silbe. 

In  einem  anderem  Falle,  den  Friedmann  beschreibt,  stand  der  Kranke  bei  fortdau- 
ernder Benommenheit  des  Sensoriums  auf  und  packte  einen  anderen  Kameraden  an.  Dann 
legte  der  Kranke,  der  das  Herannahen  des  Anfalls  fühlte  sich  abermals  zu  Boden  und  be- 
kam einen  neuen  Anfall,  der  sich  nur  auf  die  imteren  Extremitäten  beschränkte  und  nur 
2  Minuten  dauerte.  Alsdann  erhob  sich  der  Kranke  abermals,  ergriff  einen  Stuhl,  schlug 
mit  denselben  zuerst  auf  den  Tisch,  alsdann  einen  anderen  Kranken  auf  den  Kopf;  hierauf 
setzte  er  sich,  phantasirte  noch  etwa  1/4 — ^2  Stunde;  hierauf  Wiederkehr  des  Bewusstseins. 
Nicht  selten  mag  der  Alkoholismus  bei  solchen  Störungen  des  Bewusstseins  eine 
Rolle  mitspielen. 

Die  Körpertemperatur  ist  gewöhnlich  normal,  in  einzelnen  Fällen,  soweit 
man  sie  gemessen  hat,  ist  auch  eine  geringe  Steigerung  der  Körpertemperatur 
bei  Tetanie  beobachtet.  Gowers  gibt  an,  dass  38-5^  C  selten  überstiegen 
werde.  Auch  subnormale  Temperaturen  sind  beobachtet.  Nach  v.  Jaksch 
erscheint  und  verschwindet  die  Steigerung  der  Körpertemperatur  zugleich  mit 
den  übrigen  Symptomen. 

Starke  Schweissausbrüche  werden  angeblich  öfter  beobachtet. 

Auch  zuweilen  eine  locale  vasomotorische  Störung,  Röthe  und 
selbst  leichtes  Oedem  der  afficirten  Partien  (Gowers). 

Der  Urin  ist  gewöhnlich  normal;  es  ist  aber  ab  und  zu  Nephritis  und 
Albuminurie  beobachtet,  einmal  auch  gleichzeitig  mit  dem  Anfall  Glycosurie.  — 
Veränderungen  des  Pulses  sind  häufig;  meist  ist  die  Zahl  erhöht.  Hoffmann 
hat  die  Pulsbeschleunigung  (120—164)  auch  ausserhalb  der  Anfälle  mit  systo- 
lischem Geräusch  am  Herzen,  aber  ohne  sonstigen  wesentlichen  Herz- 
befund beobachtet.  Bezüglich  der  Menstruation  ist  eine  Notiz  von  Hoche 
bemerkenswerth,  es  traten  danach  bei  den  betreffenden  Kranken  die  schwersten 
Anfälle  während  der  Menses  ein.  Die  Kranke  hatte  innerhalb  13  Monaten 
300  Anfälle. 

Untersuchung  des  B 1  ut  e  s  ergab  in  einem  Falle  (Gottstein)  Schrumpfung 
der  rothen  Blutkörperchen, 

Mitunter  bietet  die  anfallsfreie  Zwischenzeit  bei  Tetanie  interessante 
Symptome  ausser  den  bereits  angeführten  dar.  Dahin  gehören  fibrilläre 
Muskelzuckungen.  Teousseau  will  sie  nie  gesehen  haben.  Dagegen  wird 
ihr  Vorkommen  angeführt  oder  bestätigt  von  Kussmaul,  der  sie  in  den 
Gesichtsmuskeln  seines  Kranken  sah,  bei  welchem  die  Masseteren  von  Trismus 
befallen  waren;  ferner  von  Riegel,  Feiedmann,  Raab,  Chvostek  u.  A. 
N.  Weiss  sah  bei  einem  Kranken  in  den  anfallsfreien  Zeiten  jedesmal  neben 
tonischer  Starre  der  Wadenmusculatur  fibrilläre  und  fasciculäre  Zuckungen  im 
Quadriceps  cruris  u.  Vastus  externus,  welche  fast  fortwährend  andauerten  und 
auch  während  der  Zeit  der  Anfälle  persistirten.  Eine  andere  Erscheinung  ist 
das  Bestehen  tonischer  Krämpfe  in  einzelnen  Muskeln  auch  in  der  anfallsfreien 
Zeit.  So  bestand  in  einem  Fall  Chvostek's  in  der  Zwischenzeit  der  Tetanie- 
anfälle  ein  fast  beständiger  tonischer  Krampf  in  Muse,  orbicular.  palpebrarum. 
In  einem  anderen  Falle  desselben  Autors  bestanden  neben  diesem  tonischen 
Krampf  im  musc.  orbicul.  palpebrar.  darin  auch  noch  fibrilläre  Zuckungen. 

Diese  tonischen  Krämpfe  in  der  Zwischenzeit  sind  aufzufassen  als  Rück- 
bleibsel  aus  dem  Anfall;  es  haben  sich  die  Krämpfe  sämmtlicher  im  Anfall 
ergriffenen  Muskeln  nicht  völlig  gelöst. 

Die  Nerven  und  Muskeln  sind  bei  Tetanie  während  des  Anfalls  und  in 
der  Zwischenzeit  abnorm  erregbar.  Darauf  beruhen  einige  „Zeichen"  oder 
Phaenomene.  Das  wichtigste  ist  das  TßOussEAü'scAe  Zeichen,  benannt  nach 
seinem  Entdecker.  Man  machte  früher  bei  Tetanie  einen  Aderlass;  als  nun 
Trousseau  eines  Tages  bei  einer  an  Tetanie  leidenden  Frau  die  Aderlass- 
binde   anlegte,    brach  in  diesem  Arme   der  Krampf  aus.     Er  versuchte  dann 

Bibl.  med.  WIbscd Schäften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  39 


610  TETANIE. 

die  Binde  am  Beine  anzulegen  und  da  brach  auch  dort  der  Krampt  aus.  Es 
besteht  das  TEOussEAu'sche  Zeichen  darin,  dass  man  bei  einem  Kranken,  der 
an  Tetanie  leidet,  in  der  anfallfreien  Zeit,  so  lange  eben  noch  keine  dauernde 
Heilung  eingetreten  ist,  ganz  beliebig  willkürlich  einen  Anfall  hervorbringen 
kann,  dadurch,  dass  man  eine  Zeitlang  die  grossen  Nervenstämme  oder  Ar- 
terien der  Extremitäten  comprimirt.  Bis  heute  ist  dies  TROussEAu'sche  Zeichen 
noch  nicht  sicher  aufgeklärt;  man  weiss  noch  nicht  genau,  worauf  es  beruht. 
Es  scheint,  dass  weniger  die  Arterien  dabei  eine  Rolle  spielen,  als  vielmehr 
die  Nerven.  Der  Anfall  tritt  oft  schon  ein,  wenn  der  Druck  nur  V2  Minute 
lang  ausgeübt  wird.  Uebrigens  genügt  es  mitunter  auch  durch  Druck  auf 
solche  Stellen,  wo  keine  grösseren  Nervenstämme  und  Arterienstämme  ge- 
troffen werden,  den  Krampf  zu  erzeugen  z.  B.  durch  Druck  auf  das  Hand- 
gelenk. GowERS  und  Schlesinger  führen  an,  dass  in  manchen  Fällen  das 
Zeichen  nicht  zu  beobachten  sei;  jedenfalls  ist  dieses  TROussEAu'sche  Symptom 
noch  bei  keiner  anderen  Krankheit  beobachtet  worden.  Bei  Kindern  bewirkt 
der  Versuch,  das  TROussEAu'sche  Zeichen  hervorzubringen,  oft  athetotische 
Bewegungen  der  Finger  (Schlesinger). 

2.  Die  Steigerung  der  mechanischen  Erregbarkeit  der  moto- 
rischen Nerven.  (Chvostek'scä^^s  Zeichen).  Die  motorischen  Nerven 
(rein  motorische  oder  gemischte)  zeigen  eine  abnorme  Steigerung  ihrer  Er- 
regbarkeit auf  Druck  und  Beklopfen,  am  stärksten  ist  dies  gewöhnlich  ausge- 
prägt am  Facialis,  der  auch  am  bequemsten  darauf  zu  prüfen  ist.  Wenn  man 
mit  dem  Percussionshammer  oder  Finger  auf  den  Facialisstamm  vor  dem  Ohr 
klopft,  ja  selbst  wenn  man  einfach  mit  dem  Finger  über  seine  Verzweigun- 
gen (Pes  anserinus)  hinwegstreicht,  so  treten  in  der  Gesichtsmuskulatur  leb- 
hafte Zuckungen  auf  (Facialisphänomen).  Dies  kann  auf  der  einen  Seite 
stärker  ausgeprägt  sein  als  auf  der  anderen. 

Man  muss  (Schlesinger)  beim  Beklopfen  der  Wange  mit  dem  Per- 
cussionshammer vor  dem  aufsteigenden  Unterkieferaste  es  vermeiden,  diesen 
oder  das  Jochbein  zu  berühren,  weil  es  sonst  durch  Erschütterung  der  Sehnen- 
ausbreitungen der  Muskeln  zu  Zuckungen  des  Mundwinkels  kommt,  die  mit 
dem  Facialisphänomen  nichts  zu  thun  haben.  Bei  Tetanie  der  Kinder  fehlt 
das  Facialisphänomen  oft. 

Die  mechanische  Erregbarkeit  der  Nerven  und  Muskeln  kann  so  gestei- 
gert sein,  dass  schon  die  leiseste  Betupfung  der  Nerven  der  Extremitäten  eine 
Zuckung  in  der  von  ihnen  versorgten  Muskulatur  hervorbringen  kann.  Die 
mechanische  Erregbarkeit  der  übrigen  motorischen  Nerven  konnte  Schlesinger 
unter  13  Tetaniefällen  10-mal  feststellen. 

Uebrigens  ist  das  Facialisphänomen  nicht  pathognomonisch.  Es  kommt 
ausser  bei  Tetanie  auch  vor  bei  Hysterie,  Neurasthenie  und  Tuberculose. 

Dieser  Steigerung  der  mechanischen  Erregbarkeit  geht  nicht  immer  auch 
eine  Steigerung  der  galvanischen  Erregbarkeit  genau  parallel, 
sondern  höchstens  annähernd.  (Chvostek).  v,  Jaksch  hat  nach  dem  Erlöschen 
des  Facialisphänomen  die  durchschnittliche  Dauer  der  Tetanie  auf  2 — 3  Tage 
berechnet. 

3.  Steigerung  der  elektrischen  Erregbarkeit  der  moto- 
rischen Nerven.  Die  Steigerung  der  elektrischen  Erregbarkeit  der  moto- 
rischen Nerven  bei  Tetanie  beobachtete  zuerst  Erb.  Die  Minimalcontraction 
des  Facialis  tritt  bei  faradischer  Prüfung  schon  bei  grösserem  Rollenabstand 
ein,  als  unter  normalen  Verhältnissen,  statt  bei  45  mm  Abstand,  wird  sie  schon 
bei  bOmm,  ja  bei  75  und  80  mm  Abstand  beobachtet.  Die  Eumpfnerven  ver- 
halten sich  ähnlich. 

Ganz  vereinzelt  kommt  eine  faradische  Steigerung  der  Erreg- 
barkeit ohne  gleichzeitige  galvanische  Steigerung  vor. 


TETANIE.  611 

Auch  der  constante  Strom  zeigt  Steigerung  der  galvanischen  Erregbar- 
keit. Die  Ka  S  Z  tritt  schon  bei  ganz  geringer  Stromstärke  auf  z.  B,  des 
Ulnaris  bei  0*1  MA;  die  Ka  S  Z  geht  bei  geringer  Vergrösserung  der  Strom- 
stärke z.  B,  bei  0'5  MA  schon  in  Ka  S  Te  über.  Ja  bei  Tetanie  wurde  zuerst 
An  0  Te  und  sogar  Ka  0  Te  beobachtet. 

Auch  die  Steigerung  der  elektrischen  Erregbarkeit  besteht  bei  Tetanie 
fort  in  der  anfallsfreien  Zeit,  so  lange  nicht  völlige  Heilung  eingetreten  ist. 

Ja  die  elektrische  Erregbarkeit  kann  noch  zu  einer  Zeit  gesteigert  ge- 
funden werden,  wenn  es  schon  nicht  mehr  gelingt,  das  TROussEAu'sche  Zeichen 
zu  erzielen.  Uebrigens  gibt  es  auch  Fälle  von  Tetanie,  "bei  denen  die  elek- 
trische Erregbarkeit  nicht  erhöht  ist. 

Am  häufigsten  fand  sich  Erhöhung  im  Ulnaris,  dann  folgten  der  Reihe 
nach  Radialis,  Medianus,  Facialis,  Peronaeus.  Uebrigens  ist  diese  Steigerung 
der  elektrischen  Erregbarkeit  der  motorischen  Nerven  natürlich  nicht  charak- 
teristisch für  Tetanie.  Sie  kommt  bei  einer  ganzen  Reihe  anderer  Nerven- 
krankheiten auch  vor  z.  B.  bei  frischer  Neuritis  und  Facialislähmung,  im 
Initialstadium  der  Tabes;  bei  Chorea  minor,  bei  Scrophulose  u.  s.  w. 

Bechterew  hatte  gefunden,  dass  tonische  Krämpfe  ausserdem  bei  ein- 
fachen Durchleiten  eines  galvanischen  Stromes  durch  einen  Nerven  ohne  Unter- 
brechung und  ohne  Veränderlmg  der  Stromstärke,  auftreten.  Schulze  prüfte 
dies  in  anderen  Fällen  nach  und  fand,  dass  die  gleiche  Erscheinung  eintrete, 
wenn  die  Elektroden  nur  aufgelegt  und  gar  kein  Strom  durchgeleitet  wurde. 
Von  Oppenheim  ist  aber  neuerdings  die  Beobachtung  von  Becheterw  bestä- 
tigt worden. 

4.  Steigerung  der  mechanischen  Erregbarkeit  der  sen- 
siblen Nerven.  Uebt  man  beim  Gesunden  einen  starken  Druck  auf  einen 
rein  sensiblen  oder  gemischten  Nerven  aus,  so  stellt  sich  eine  kriebelnde 
Empfindung,  die  sich  bis  zum  Schmerz  steigern  kann,  ein.  Dasselbe  tritt  bei 
Tetanie  schon  bei  sehr  leisem  Druck  oder  Beklopfen  eines  sensiblen  Nerven 
z.  B.  am  Supraorbitalis,  Ulnaris,  Auricularis  magnus,  Saphenus  major.  Es 
entstehen  dann  Parästhesien  im  Verbreitungsgebiet  des  betreffenden  sensiblen 
Nerven.  Die  mechanische  Uebererregbarkeit  der  sensiblen  Nerven  findet  sich 
nach  Chvostek  während  der  Krampfanfälle  an  allen  Nerven,  nur  manchmal 
tritt  sie  blos  an  den  vom  Krampf  betroffenen  Extremitäten  auf,  oder  ist 
wenigstens  dort  deutlicher.  Mit  Zurückgehen  der  Tetanie  schwindet  diese 
Uebererregbarkeit  der  sensiblen  Nerven  und  zwar  zuerst  die  der  Hautnerven 
des  Kopfes. 

5.  Steigerung  der  elektrichen  Erregbarkeit  der  sensiblen 
Nerven.  Beim  normalen  sensiblen  Nerven  gesunder  Personen  tritt  zuerst 
bei  einer  Prüfung  mit  dem  galvanischen  Strom  ein  leichtes  Brennen  bei  Ka  S 
ein  (Ka  S  E  Kathoden-Schliessungs-Emptindung).  Diese  geht  bei  stärkerem 
Strom  über  in  Ka  S  Dauer-Empfindung  (Ka  S  D);  dann  folgt  bei  stärkerem 
Strom  ASE  und  AS-DE.  Wird  der  Strom  noch  mehr  gesteigert,  so  strahlt 
die  Empfindung  schmerzhaft  im  Bereich  des  Nerven  aus.  Bei  Tetanie  nun 
tritt  schon  bei  sehr  geringen  Stromstärken  die  unverhältnismässig  starke 
Empfindung  im  Nerven  auf  (Chvostek). 

Steigerung  der  Erregbarkeit  ist  in  einzelnen  Fällen  auch  an  dem  Nerven 
höherer  Sinnesorgane,  am  Acusticus  und  Opticus  beobachtet.  Chvostek 
beobachtete  diese  abnorme  Erregbarkeit  des  Acusticus,  wie  er  meint  elektrische 
Hyperästhesie  in  6  von  7  Fällen.  Lugeois  sah  Hyperästhesie  des  Opticus 
im  Anschluss  an  die  Anfälle.  Hyperämie  der  Opticuspapille  beobachtete 
einmal  Neüsser. 

Unbestimmte  und  Nebensymptome.  Als  solche  sind  seltener 
beobachtete  Abweichungen  in  der  Hautempfindung,  Anästhesie  im  Bereich 
einzelner  Nerven,  Neuritiden  sensibler  Nerven,  mitunter  auch  Paresen  einzelner 

39* 


612  TETANIE. 

Muskeln  beschrieben.  Die  bei  solchen  Neuritiden  gewöhnlichen  Symptome 
Avie  Oedem,  Haarausfall,  Herpes,  Pigmentirung  u.  s.  w.  können  natürlich  dann 
auch  bei  Tetanie  vorkommen. 

Die  Reflexe  verhalten  sich  meist  normal;  manchmal  verstärkt  oder  ab- 
geschwächt, worauf  nichts  zu  geben  ist.  Fehlen  des  Kniereflexes  wurde 
einigemale  beobachtet,  ebenso  auch,  dass  er  sich  nach  Beendigung  der  Krankheit 
wieder  einstellte.  Secretionsanomalien,  besonders  abnorme  Schweissabsonderung 
nach  dem  Anfall,  kam  öfters  zur  Beobachtung. 

Diagnose.  Die  Erkennung  der  Tetanie  gründet  sich  auf  die  ganz  eigen- 
artigen, anfallweisen  tonischen  Krämpfe,  die  mit  Hilfe  des  TüOussEAu'schen 
Versuchs  hervorgerufen  werden  können. 

Pathologische  Anatomie.  Die  bisherigen  Obductions-Ergebnisse  haben 
keinen  Anhalt  über  die  Ursache  und  das  Wesen  der  Tetanie  ergeben. 

Verlauf  und  Prognose.  Im  Allgemeinen  verläuft  die  Tetanie  in  einigen 
Tagen,  und  geht  in  Genesung  über.  Freilich  können  immer  leicht  Recidive 
eintreten,  jedenfalls  so  lange,  als  die  abnorme  Erregbarkeit  der  Nerven  besteht. 
Diese  allzuhäufig  darauf  zu  prüfen,  scheint  für  die  Abkürzung  des  Falles  mir 
nicht  gerade  zweckmässig  zu  sein.  Man  muss  somit  die  Prognose  der  Tetanie 
im  Allgemeinen  als  eine  gute  und  günstige  bezeichnen.  Aber  die  Krankheit 
wird  oft  durch  Nebenumstände  beeinflusst,  so  kann  ein  dabei  bestehender 
chronischer  Darmkatarrh,  besonders  bei  Kindern,  gefährlich  werden  und 
der  Fall  tödtlich  enden. 

Eine  weniger  gute  Vorhersage  geben  die  Fälle  von  Tetanie  mit  Magen- 
erweiterung. LoEB  fand,  dass  von  13  Fällen  von  Tetanie  mit  Magenerweiterung 
10  tödtlich  endeten.  Die  Tetanie,  welche  im  Anschluss  an  Infectionskrank- 
heiten  und  Intoxication  entsteht,  soll  nach  Oppenheim  einen  besonders  schnellen 
und  kurzen,  aber  günstigen  Verlauf  nehmen.  Bei  den  Schwangeren  kann  die 
Tetanie  ebenso  schnell  verschwinden,  mitunter  aber  auch  bis  zur  Entbindung 
andauern.  Die  Tetanie,  welche  nach  Kropfexstirpation  eintritt,  gibt  eine  un- 
günstige Prognose,  indessen  ist  man  ja  in  der  Lage,  dem  vorzubeugen. 

Die  ungünstigsten  Zufälle  werden  durch  Krampf  der  Athmungsmuskeln 
hervorgebracht  und  sind  mitunter  Todesfälle  durch  so  veranlasste  Erstickung 
bei  Tetanie  beobachtet. 

Therapie.  Die  Prophylaxe  der  Tetanie  erstreckt  sich  nur  auf  jene 
Möglichkeit,  dass  sie  nach  Total-Exstirpation  der  Schilddrüse  entstehen  kann. 
Man  wird  also  in  solchen  Fällen  die  Schilddrüse  nur  theilweise  entfernen, 
oder  eventuell  vorher  eine  Transplantation  vornehmen.  In  allen  anderen 
Fällen  handelt  es  sich  um  die  Heilung  der  Tetanie  selbst.  Handelt  es  sich 
um  Tetanie  nach  Strumaexstirpation,  so  werden  die  Schilddrüsentabletten  inner- 
lich, oder  frischer  ScJiilddrüsenextract  subcutan,  oder  eine  Implantation  einer 
frischen  Schilddrüse  vom  Schafe  in  Frage  kommen.  Aber  auch  bei  Tetanie, 
die  nicht  auf  Grund  einer  solchen  Operation  entstanden  ist,  sind  diese  Prä- 
parate immer  in  erster  Linie  und  mit  Vorsicht  zu  versuchen.  So  sah  Levy- 
DoRN  bei  einer  26  jährigen  Person  mit  typischer  Tetanie  Besserung  durch 
Gaben  von  0*2 5  Thyreoidin  innerlich;  desgleichen  Gottschall,  Beissaud  und 
SouQUES.  Andererseits  beobachtete  Schultze  durch  Thyreoidin  keine  Besserung. 
Führten  Schilddrüsenpräparate  keine  Besserung  hervor,  so  muss  vor  allem 
eine  Grundkrankheit,  falls  sie  vorhanden  ist,  bekämpft  und  beseitigt  werden. 
Also  eine  bestehende  Osteomalacie  oder  eine  Rachitis  ist  mit  Phosphor  zu 
bekämpfen  und  dabei  heilt  nach  Kassowitz  die  Tetanie  aus.  Darmkatarrh 
muss  beseitigt  werden  und  eine  Lactation  ist  auszusetzen;  Helminthen  sind 
abzutreiben. 

Bei  Magenerweiterung  muss  man  mit  der  Magensonde  sehr  vorsichtig 
sein,  weil  deren  Einführung  die  Anfälle  auslösen  kann. 


TETANIE  IM  KINDESALTER.  613 

Von  dem  Gedanken  ausgehend,  dass  durch  Pilocarpin  erzeugte  Schweiss- 
absonderung  und  Speichellluss  eine  stärkere  Mucinausscheidung  bewirken 
könnten,  hat  Kasparek  dieses  Mittel  zu  (r02  im  Anfall  injicirt  und  damit 
die  Anfälle  beseitigt.  Bei  starken  schmerzhaften  Krämpfen  und  besonders  bei 
bedrohlichen  Krämpfen  der  Respirationsmuskeln  und  der  inneren  Kehlkopf- 
muskeln, wodurch  lebensgefährliche  Dyspnoe  bewirkt  wird,  hat  man  Curare 
angewandt.  Von  den  krampfstillenden  Mitteln  Brom,  Chloral  und  Morphium 
wird  man  häufig  Gebrauch  machen  müssen  und  man  kann  sie  auch  neben 
den  obigen  gleichzeitig  anwenden.  Die  Anwendung  des  faradischen  Stromes 
ist  contraindicirt,  die  des  schwachen  galvanischen  Stromes  am  liücken  und 
durch  die  Extremitäten  ohne  Stromschwankungen  kann  nützlich  sein;  ebenso 
kann  schwache  Massage  —  keine  Hackungen  natürlich  —  wohlthuend  wirken, 
während  stärkere  Massage  meist  verschlimmernd  wirkte.  Eis  auf  den  Rücken 
oder  Kopf  mag  versucht  werden,  es  löst  mitunter  aber  den  Anfall  aus.  Pro- 
trahirte  warme  Bäder  oder  hydropathische  Einpackungen  sind  dem  Kranken 
oft  angenehm.  In  zwei  Fällen  (Hauber),  die  wochenlang  Morphium,  Chloral, 
lauen  Bäder  und  Galvanisiren  trotzten,  führte  energische  Massage  der  Körper- 
musculatur  in  prolongirter  Chloroformnarkose  in  wenig  Tagen  Heilung  herbei. 

Der  früher  vorgenommene  Aderlass  ist,  ob  mit  Recht  sei  dahingestellt, 
nicht  mehr  im  Gebrauch.  Weil  bei  Tetanie  nicht  selten  plötzliche  Delirien 
und  Aufregungszustände  mit  Tobsuchtsanialien  eintreten  können,  muss  der 
Kranke  beständig  überwacht  werden.  e.  wichmajo:. 

Tetanie  im  Kindesalter.  Die  Tetanie  der  Kinder  unterscheidet 
sich  in  ihrem  Wesen  durch  gar  Nichts  von  der  gleichen  Krankheit  bei 
Erwachsenen.  Sie  unterscheidet  sich  jedoch  von  demselben  Leiden  bei  Er- 
wachsenen dann,  wenn  es  sich  um  Kinder  unter  2  Jahren  handelt,  in  zwei 
sehr  wichtigen  Punkten,  diese  sind:  erstens  die  Symptome,  durch  die  sie 
sich  äussert  und  verräth,  zweitens  die  Prognose,  welche  das  Leiden  in 
diesem  Alter  bietet.  Es  ist  keinem  Zweifel  unterworfen,  dass  Kinder  der 
Tetanie  erliegen  können,  was  bei  Erwachsenen  wohl  nicht  vorkommt. 

Der  Umstand,  dass  man  bis  vor  einigen  Jahren  fast  allgemein  geneigt 
war,  den  Laryngospasmus  (s.  diesen  Artikel),  den  wir  heute  als  eines  der 
diagnostisch  wichtigsten  Symptome  der  Tetanie  im  Kindesalter  betrachten 
müssen,  als  ein  Zeichen  der  Rachitis  zu  deuten,  ihn  mit  dieser  Krankheit 
in  directen  Zusammenhang  zu  bringen,  ist  wohl  Schuld  daran,  dass  der  Tetanie 
im  Kindesalter  nicht  die  entsprechende  Aufmerksamkeit  geschenkt  worden 
war,  dass  diese  Krankheit  in  sehr  vielen  Fällen  nicht  erkannt  worden  ist. 
Leider  ist  der  Laryngospasmus  auch  das  böseste  Symptom  derselben. 

Meine  über  diese  Krankheit  gemachten  Studien  habe  ich  im  Jahre  1892 
im  deutschen  Arch.  f.  klin.  Medic.  veröffentlicht.  Seit  dieser  Zeit  von  mir 
gemachte  weitere  Erfahrungen  und  Beobachtungen  haben  meine  damaligen 
Ansichten  in  nichts  geändert,  trotzdem  die  Anzahl  meiner  diesbezüglichen 
Krankenbeobachtungen  sich  weit  über  das  Doppelte  vermehrt  hat. 

Wir  müssen  die  Tetanie  der  Kinder  als  eine  Neurose  betrachten. 
Wenigstens  sind,  trotz  bestimmter  Organ erkrankungen  in  vielen  Fällen,  trotz 
des  Umstandes,  dass  ein  grosser  Theil  der  Kinder  bis  zu  zwei  Jahren  rachi- 
tisch ist,  keine  pathologisch-anatomischen  Veränderungen,  keine  sonstigen 
Störungen  im  Organismus  bekannt,  die  jedem  Falle  der  Krankheit  gemeinsam 
wären,  und  die  man  als  Ursache  der  Symptome  in  jedem  Falle  annehmen 
müsste.  Dasjenige,  was  sich  in  allen  Fällen  vorfindet,  was  auch  im  Stande 
ist,  sämmtliche  bisher  erkannten  und  prüflDaren  Symptome  der  Krankheit  zu 
erklären,  ist  die  auch  durch  Messungen  festgestellte  Thatsache,  dass  sich 
sämmtliche  Nerven  und  Muskel  zur  Zeit  des  Vorhandenseins  der  Krankheit 
bei   den    betreffenden  Individuen  in   einem  Zustande   ungewöhnlich   erhöhter 


614  TETANIE  IM  KINDESALTER. 

Erregbarkeit  befinden.  Von  dieser  Erregbarkeit  sind  auch  die  Sinnesnerven 
nicht  ausgeschlossen.  Diese  Erregbarkeit  scheint  Reizen  aller  Art  gegenüber 
zu  bestehen,  lässt  sich  durch  elektrische  und  mechanische  am  leichtesten  er- 
kennen und  demonstriren.  Sie  ist  der  rothe  Faden,  der  sich  durch  das 
Krankheitsbild  durchzieht,  sie  schwindet,  um  normalem  Verhalten  Platz  zu 
machen,  wenn  dasselbe  abklingt. 

Die  Kinder  werden  eigentlich  nur  zweier  Symptome  wegen  mit  dieser 
Krankheit  zur  Untersuchung  gebracht,  d.  h.  die  Diagnose  einer  Störung  wird 
in  diesen  Fällen  schon  von  dem  Laien  gestellt.  Das  eine,  das  allarmirendste, 
ist  der  Spasmus  glottidis,  der  Laryngospasmus,  das  sich  „Verziehen."  Die 
Anfälle  von  Stimmritzenkrampf  können  sehr  heftig  sein,  bis  zum  Stillstand 
der  Respiration,  zu  heftiger  Cyanose  mit  sich  anschliessenden  allgemeinen 
Convulsionen  führen,  ja  es  kann  geschehen  und  unter  einer  grösseren  Zahl  von 
Fällen  geschieht  es  nach  dem  übereinstimmenden  Berichte  der  meisten  Au- 
toren, dass  das  eine  oder  das  andere  Kind  während  des  Anfalles  in  Folge 
desselben  trotz  aller  angewendeten  Therapie  stirbt.  Die  Anfälle  treten  bei 
Tag  und  bei  Nacht  mit  und  ohne  äussere  Veranlassung  auf.  Sie  stellen  sich 
bei  den  erkrankten  Kindern  meist  plötzlich  ein,  ohne  besondere  Vorboten. 
Sie  werden  leicht  hervorgerufen,  wenn  die  Kinder  schreien  wollen  und  weiter» 
während  der  Nahrungsaufnahme.  Die  Zahl  derselben  kann  über  80  während 
24  Stunden  betragen.  Man  versäume  nie  bei  laryngospastischen  Anfällen 
nach  den  übrigen  Symptomen  der  Krankheit  zu  fahnden. 

Zweitens  bekommt  man  die  Kinder  zu  Gesichte  wegen  der  tonischen 
Contracturen,  der  Carpopedalspasmen\  die  Hände  in  typischer  TROussEAu'scher 
Stellung  (main  d'accoucheur),  die  unteren  Extremitäten  in  Plantarflexion;, 
Hand-  und  Fussrücken  öfter  ödematös,  wahrscheinlich  in  Folge  der  durch  die 
tonische  Muskelcontractur  behinderten  Circulation.  Diese  Spasmen  können 
stunden-  bis  tagelang  dauern,  schwinden  und  kommen  im  Verlaufe  der  Krank- 
heit wieder.  Es  sind  die  seltenen  Fälle,  die  mit  tonischen  Contracturen  be- 
hafteten. 

Während  der  Laryngospasmus  bei  Kindern,  die  das  zweite  Lebensjahr 
überschritten  haben,  selten  gesehen  wird,  kommen  tonische  Contracturen  bis- 
hinauf  in  das  spätere  Alter  vor.  So  lange  die  Carpopedalspasmen  vorhanden 
sind,  lassen  sich  selbstverständlich  Prüfungen  der  Nerven-  und  Muskelerreg- 
barkeit in  den  betreffenden  Gebieten  nicht  vornehmen,  weil  zu  deren  Vor- 
nahme eine  Erschlaffung  der  entsprechenden  Muskulatur  unbedingte  Noth- 
wendigkeit  ist. 

Die  weiteren  Symptome,  die  bei  der  Tetanie  der  Kinder  zu  constatiren 
sind,  gleichen  völlig  den  bei  Erwachsenen  und  sollen  hier  blos  in  Kürze 
aufgezählt  werden. 

Es  sind  hier  zu  nennen  das  Facialisphänomen,  auf  dem  Höhe- 
stadium der  Krankheit  besonders  lebhaft,  schon  durch  leichtes  Streifen  der 
Wange  auslösbar,  hervorzurufen  vom  Stamme  des  Facialis  aus  und  von  dem 
CnvosTEK'schen  Punkte,  das  TßOussEAu'sche  Phänomen,  durch  Druck  im 
Sulcus  bicipitalis  von  mehr  minder  grosser  Intensität  und  mehr  minder  langer 
Dauer,  je  nach  der  Heftigkeit  des  Falles  und  dem  Stadium  der  Krankheit 
auslösbar.  Es  unterscheidet  sich  in  nichts  von  demselben  Phänomen  Erwach- 
sener. Weiter  sind  anzuführen  die  Zuckungen,  die  man  mit  Leichtigkeit  er- 
hält bei  Beklopfen  des  Peroneus  am  Köpfchen  der  Fibula  (P eroneu s- 
Zuckung),  des  Radialis  am  Oberarme  (Radialis -Zuckung),  des  Ulnaris  im 
Sulcus  ulnaris  (Ulnaris-Zuckung)  etc.,  kurz  jedes  Muskels  und  jedes  leicht 
erreichbaren  Nerven.  Wegen  der  Bequemlichkeit  und  Leichtigkeit  der  Prüfung 
haben  wir  die  erwähnten  speciell  genannt.  Hier  tiberall  ist  Muskelruhe  un- 
bedingtes Erfordernis  der  Prüfung,  und  da  diese  bei  kleinen  Kindern  oft  nicht 


TETxVNIE  IM  KINDESALTER.  615 

leicht  erreichbar  ist,  ein  weiteres  Erfordernis  seitens  des  untersuchenden 
Arztes  Geduld. 

Der  Unterschied,  den  Muskel  und  Nerven  tetaniekranker  Kinder  gegen- 
über gesunden  aufweisen,  besteht  vornehmlich  darin,  dass  die  Zuckung  bei 
gleich  grossem  Heize  in  dem  einen  Falle  entweder  fehlt  oder  sehr  gering  ist, 
oder  dass  Reize,  die  bei  Gesunden  keine  Reaction  hervorrufen,  bei  Kranken 
bereits  deutlich  beantwortet  werden,  ist  also  im  Wesen  ein  quantitativer. 

Ein  grosser  Theil  der  Kinder,  die  an  Tetanie  leiden,  ist  rachitisch,  und 
zwar  zweifellos.  Man  kann  sagen,  mehr  als  -/g  dieser  Kinder  unter  2  Jahren 
sind  mit  deutlichen  Zeichen  der  Rachitis  behaftet.  Unter  diesen  ist  wieder 
ein  Theil,  welcher  Craniotabes  mehr  weniger  deutlichen  und  intensiven 
Grades  aufweist.  Die  Frage,  ob  die  Rachitis  und  die  Tetanie  mit  einander 
in  einem  ursächlichen  Zusammenhange  stehen,  ist  bereits  zu  wiederholtenmalen, 
mitunter  mit  Heftigkeit  discutirt  worden.  Sie  ist  heute  noch  nicht  erledigt. 
Ich  kann  mich  nicht  dazu  entschliessen,  einen  solchen  causalen  Zusammen- 
hang anzunehmen.  Ich  lasse  mich  hiebei  von  folgenden  Erwägungen  leiten. 
Erstens  von  der  völligen  Gleichheit  der  Krankheitsbilder  auch  in  seinem  Ver- 
laufe bei  kleinen  Kindern,  grossen  Kindern  und  Erwachsenen.  Zweitens  setzt 
die  Krankheit  in  der  Regel  bei  schon  länger  bestehender  Rachitis,  besonders 
Craniotabes,  plötzlich  mit  allen  Symptomen  ein  und  kann  weiterhin  schwinden, 
ohne  dass  sich  an  den  bestehenden  rachitischen  Veränderungen  bei  vorur- 
theilsloser  Beobachtung  und  Beurtheilung  des  Vorhandenen  irgend  welche 
Besserung  oder  Aenderungen  finden  Hessen.  Die  Tetanie  ist  also  eine  Episode 
im  Leben  des  Rachitikers.  Dann  gibt  es  zahllose  Rachitiker  mit  Craniotabes 
schwerster  Art,  die  keine  Spur  von  Tetanie  irgend  einmal  zeigen  oder  gezeigt 
haben,  auch  nicht  rudimentäre  Formen  dieser  Krankheit,  ebenso  wie  es  Te- 
taniekranke  ohne  Rachitis  gibt.  Der  Zahl  der  Rachitiker  gegenüber  ist 
die  Zahl  der  an  Tetanie  leidenden  Rachitiker  eine  sehr  geringe  zu  nennen. 
Und  schliesslich  ist  es  doch  merkwürdig,  dass  auch  bei  Kindern,  gleichgiltig, 
ob  sie  nun  Rachitis  haben  oder  nicht,  die  Tetanie,  ganz  seltene  und  ver- 
einzelte Ausnahmen  abgerechnet,  wie  bei  Erwachsenen,  gehäuft,  und  gebunden 
an  gewisse  Zeiten  des  Jahres  auftritt,  die  Monate  October  etwa  bis  April,  in 
den  Somermonaten  fehlt,  wie  dies  u.  A.  v.  Jaksch  für  Erwachsene,  ich  für 
Kinder  zweifellos  festgestellt  haben. 

Auf  dem  XI.  internationalen  Congresse  in  Rom  hat  sich  Comby  in  ähn- 
licher Weise  über  die  Beziehungen  zwischen  Laryngospasmus  und  Rachitis 
ausgesprochen. 

Ausser  der  Rachitis  und  neben  derselben  kann  man  bei  den  tetanie- 
kranken  Kindern  noch  die  mannigfaltigsten  Krankheiten  vorfinden.  Ich  sah 
noch  folgende:  leichte  Grade  von  Anaemie  (Tö^o  Hb.),  Catarrhus  pharyngis, 
laryngis,  bronchialis,  Pertussis,  Pneumonia  lobularis,  Pleuritis  fibrinosa,  Darm- 
katarrhe, Ekzeme,  Morbilli,  Herpes,  Poliomyelitis,  Rhinitis  etc.  und  bin  über- 
zeugt, dass  man  gelegentlich  noch  manche  andere  Krankheiten  wird  fest- 
stellen können,  von  denen  vielleicht,  die  eine  oder  andere  eine  recht  unan- 
genehme und  unerwünschte  Complication  des  Leidens  bilden  mag. 

Mit  Hilfe  galvanometrischer  Untersuchungen  lassen  sich  quantitative 
Messungen  der  zur  Erregung  von  Nerv  und  Muskel  nöthigen  Stromstärken 
anstellen  und  sind  bereits  oft  ausgeführt  worden.  (Erb,  v.  Frankel  Hochwart, 
HoFFMANN,  Fr.  ScHULTZE,  Chvostek,  Stewart  ctc).  Uns  ist  es  beispiels- 
weise gelungen  mit  relativ  geringen  Stromstärken  A  S  Te  (mit  3'5  M-A. 
EüELMANN'sches  Galvanometer)  hervorzurufen. 

Das  Alter  der  von  mir  untersuchten  Patienten  schwankte  zwischen 
4  Monaten  und  der  Grenze  des  Kindesalters  13  Jahren.  Die  Hauptzahl 
bilden  die  Kinder  unter  2  Jahren.  Unter  den  letzteren  waren  Brustkinder 
und  künstlich  Genährte  annähernd  gleich  vertheilt. 


616  TETANIE  IM  KINDESALTER. 

Für  das  Fieber,  welches  öfter  im  Beginne  der  Krankheit  vorkommt, 
bietet  nicht  stets  eine  der  erwähnten  Nebenerkrankungen  einen  ausreichenden 
Erklärungsgrund,  doch  bleibt  die  Zahl  der  ohne  Nebenerkrankungen  fiebernden 
Fälle  eine  zu  geringe,  um  dieses  Symptom  zu  sicheren  Schlüssen  zu  ver- 
werthen. 

Mit  Entozoen,  die  oft  anwesend  waren,  (Ascäriden,  Oxyuren,  Tricho- 
cephalus)  Hess  sich  kein  Zusammenhang  feststellen. 

Hingegen  findet  sich  ein  auffällig  häufiges  Vorkommen  von  Acetonurie 
und  Diaceturie  bei  dieser  Krankheit. 

In  der  meisten  Fällen  finden  sich  gesteigerte  Patellarsehnen- 
reflexe. 

Die  Dauer  der  Krankheit  betrug  ohne  laryngospastische  Anfälle 
2  Tage,  mit  laryngospastischen  Anfällen  5  Tage  in  den  rasch  ablaufenden 
Fällen,  3  Monate  in  den  Fällen  mit  protrahirtem  Verlaufe.  Als  Durch- 
schnittsperiode kann  ich  3 — 4  Wochen  angeben.  Sicher  schwindet  die  Krank- 
heit mit  dem  Eintritt  der  warmen  Jahreszeit. 

Der  Verlauf  pflegt  so  zu  sein,  dass  zuerst  das  TROUssEAu'sche  Phä- 
nomen, oft  schon  nach  2^3  tägiger  Beobachtung  schwindet,  d.  h.  nicht  mehr 
künstlich  hervorzurufen  ist,  dann  pflegen  die  laryngospastischen  An- 
fälle aufzuhören,  und  als  letztes  sich  das  Facialisphänomen  und  die  Muskel- 
und  Nervenübererregbarkeit  zu  verlieren.  Recidiven  kommen  häufig  vor, 
mit  allen  oder  blos  einigen  Symptomen. 

Die  Prognose  ist  wegen  der  Gefährlichkeit  der  laryngospastischen 
Anfälle  bei  kleinen  Kindern  mit  Vorsicht  zu  stellen.  —  Sie  wird  schlecht,  bei 
complicirender  Pneumonie,  Morbillen,  Bronchitiden,  hartnäckigen  Darm- 
affectionen,  kurz  den  Leiden,  die  schon  an  und  für  sich  eine  bekannte  Gefahr 
für  das  Leben  der  ersten  Kindheit  bedeuten. 

Die  Diagnose  ist  aus  den  Symptomen  mit  Leichtigkeit  zu  stellen.  — 
Zweifel  kann  man  bei  rudimentären  Formen  der  Krankheit  hegen,  bei  denen 
das  eine  oder  andere  Symptom  fehlt  oder  blos  mangelhaft  entwickelt  ist.  — 
Ich  glaube  mich  hier  über  diesen  Punkt  nicht  näher  auslassen  zu  sollen,  will 
nur  darauf  aufmerksam  machen,  dass  man  auch  diese  Krankheit  in  ver- 
schiedenen Entwicklungsphasen  zu  Gesichte  bekommen  kann,  und  dass  der 
Ablauf  der  Symptome,  das  Nacheinanderschwinden  derselben,  uns  einen 
Schlüssel  zum  Verständnisse  derartiger  unausgesprochener  Zustände  bieten  kann. 

Aetiologie  und  pathologische  Anatomie  der  Tetanie  stehen  auf 
sehr  schwachen  Beinen  —  für  keine  der  bisher  aufgestellten  Theorien  sind 
zwingende  Beweise  erbracht  worden.  Am  meisten  Aussichten  auf  Glaub- 
würdigkeit scheint  die  Lehre  von  der  Autointoxicationfür  diese  Krankheit 
zu  besitzen,  für  die  neuerlich  Jakobson-Ewald  eingetreten  sind.  Doch  ist 
dieses  Capitel  heute  noch  nicht  spruchreif  und  wird  es  bis  zur  Kenntnis  der 
eventuellen  chemischen  Noxe  bleiben  müssen.  —  Und  solange  diese  Frage 
nicht  erledigt  ist,  halte  ich  es  für  verfrüht,  eine  symptomatische  und 
eine  idiopathische  Form  der  Krankheit  zu  unterscheiden. 

Für  eventuelle  chemische  Einflüsse  sprechen  die  der  Tetanie  ähnlichen 
Krankheitsbilder,  die  Bauer  bei  Vergiftung  mit  Ergotin  gesehen  und  be- 
schrieben hat,  sprechen  des  weiteren  die  Erscheinungen,  welche  Schild- 
drüsenexstirpationen  bei  Thieren  und  Menschen  zu  folgen  pflegen.  Es 
sind  dies  selbstverständlich  heute  blos  Analogien,  die  aber  sicherlich  be- 
achtenswerthe  Fingerzeige  für  die  künftige  Forschung  nach  der  Aetiologie  der 
Tetanie  abgeben.  —  Merkwürdig  bleibt  die  Coincidenz  der  Krankheit  mit 
gewissen  Zeiten  des  Jahres.  Diese  Coincidenz  ist  eine  derartige,  dass  von 
einem  blossen  Zufalle  nicht  die  Ptede  sein  kann  —  doch  muss  man  sich 
heute  blos  mit  der  Notirung  dieser  merkwürdigen  Thatsache  begnügen. 


TETANUS.  617 

Von  pathologisch-anatomischeu  Veränderungen  sind  bis  heute  folgende 
beschrieben:  (Es  ist  sehr  natürlich  und  naheliegend,  dass  man  vorerst  sich 
mit  der  Untersuchung  des  Nervensystemes  in  erster  Linie  näher  befasste) 
Erweichungsherde  im  Halsmarke  (TifOussEAu  und  Fkkuaiü),  Verdickungen  der 
Adventitia  an  den  Gelassen  des  Nervensystems  nebst  Ansammlung  von 
lymphoidcn  Zellen  um  dieselbe  (Langiians),  Hyperämie  der  grauen  Substanz 
des  Itückenmarkcs,  capilläre  Blutungen,  Veränderungen  der  Ganglienzellen  in 
demselben  nebst  manchem  Anderen  (N.  Weiss),  myelitische  Veränderungen, 
Hyperämie  der  Hüllen  des  liückenmarkes,  Erweichungsherde  in  demselben 
(Bouciiut).  Dem  gegenüber  stehen  die  Untersuchungen  von  Fkitz  Sciiültze, 
Bergek  und  mir,  die,  ausgeführt  zum  Theile  bei  der  Krankheit  erlegenen 
Kindern,  ergaben,  dass  mit  unseren  gebräuchlichen  Untersuchungsmethoden 
histologische  Veränderungen  irgendwelcher  Art  weder  am  Rückenmarke,  noch 
an  den  peripheren  Nerven,  noch  an  der  Muskulatur  der  im  Höhestadium  der 
Krankheit  gestorbenen  Individuen  gefunden  werden  konnten.  —  Mit  Rücksicht 
auf  den  Verlauf  und  den  gewöhnlichen  folgenlosen  Ausgang  der  Krankheit 
müssen  wohl  die  oben  genannten  positiven  Ergebnisse  als  zufällige,  mit  der 
Krankheit  als  solcher  nicht  zusammenhängend  betrachtet  werden. 

Gegen  eine  Krankheit,  deren  Wesen  und  Ursache  man  noch  so  wenig 
kennt,  wird  es  vorläufig  kein  Specificum  geben,  und  so  ist  es  auch.  Dass 
man  begleitenden  und  complicirenden  Nebenleiden,  also  auch  der  Rachitis 
seine  vollste  Aufmerksamkeit  schenken  soll,  dass  man  diese  Leiden  lege  artis 
behandeln  soll,  ist  nicht  erst  näher  zu  begründen.  —  Wir  rathen  im  Hin- 
blicke auf  die  Wahrscheinlichkeit  einer  Autointoxication  vom  Darme  aus 
jedenfalls  der  Verdauung  der  Kinder  die  vollste  Aufmerksamkeit  zu  schenken. 

Gegen  die  tonischen  Contracturen  haben  sich  uns  laue,  eventuell  etwas 
protrahirte  Bäder  bewährt.  Frische  Luft  und  hygienische  Wohnungsverhält- 
nisse tragen  viel  zur  Genesung  bei  und  von  diesem  Gedanken  geleitet 
empfiehlt  wohl  mit  Recht  Roberton  den  Aufenthalt  an  der  Seeküste  für 
Kinder,  die  an  Laryngospasmus  leiden.  Schade  nur,  dass  diese  Therapie 
schwer  durchführbar  bleibt.  Die  Intubation  bei  Laryngospasmus  heftiger  Art, 
Thyreoidinpräparate  gegen  dieses  Leiden  angewendet,  gehören  vorläufig  in 
das  Gebiet  therapeutischer  Versuche,  die,  wenn  auch  noch  nicht  abgeschlossen, 
nicht  allzuviel  versprechen. 

Gegen  den  gefürchteten  Laryngospasmus  möge  man  die  Nervina  sensu 
strictiori  ins  Treffen  führen.  Ich  verweise  diesbezüglich  nochmals  auf  den 
entsprechenden  Artikel  dieses  Werkes.  Um  sich  und  andere  vor  Täuschungen 
zu  bewahren,  möge  man  dessen  eingedenk  bleiben,  dass  mit  dem  Eintritte 
der  warmen  Jahreszeit  selbst  langdauernde  und  hartnäckige  Fälle  von  Tetanie 
bei  Kindern  zu  schwinden  pflegen.  loos. 

Tetanus.  Der  Tetanus  ist  eine  Infectionskrankheit,  die  durch  den  von 
Nicolaier  im  Jahre  1885  entdeckten  Tetanusbacillus  hervorgerufen   wird. 

Bacteriologisches.  Nachdem  Carle  und  Rattone  (1884)  gezeigt  hatten, 
dass  der  menschliche  Tetanus  sich  auf  Thiere  übertragen  lässt,  fand  Nico- 
laier bei  Untersuchungen  über  die  Mikroorganismen  des  Erdbodens,  die 
er  unter  Flügge's  Leitung  im  Göttinger  hygienischen  Institute  anstellte,  dass 
Erdpartikelchen,  auf  Mäuse,  Meerschweinchen,  Kaninchen  übertragen,  bei 
diesen  Thieren  häufig  tödtlich  endenden  Tetanus  hervorrufen.  Durch  Ueber- 
impfung  des  an  der  Infections-Stelle  gebildeten  Eiters  Hess  sich  die  Krank- 
heit weiter  übertragen.  Neben  anderen  Mikroorganismen  fand  sich  in  dem 
Eiter  stets  ein  langer,  schlanker,  borstenförmiger  Bacillus  mit 
einer  endständigen  Spore  (Stecknadel -Form).  J.  Rosenbach  fand  bald 
darauf  dieselben  Bacillen  im  Eiter  tetanuskranker  Menschen.  Dieser  Befund 
wurde  seitdem  vielfach  bestätigt,   ebenso  wurde  constatirt,   dass  der  Bacillus 


618  TETANUS. 

an  den  verschiedensten  Orten  in  der  Erde,  im  Staub,  Kehricht,  in  thierischen 
Excrementen  (Rind,  Pferd)  anzutreffen  ist. 

Trotz  vielfacher  Versuche  gelang  die  Reinzüchtung  dieses  Bacillus, 
der  sich  als  exquisit  an  aerob  erwies,  nicht,  bis  Kitasato  (1889)  auf  folgen- 
dem Wege  zum  Ziele  gelangte:  Tetanus-Eiter  wurde  auf  schräg  erstarrtem 
Agar  oder  Blutserum  ausgestrichen  und  die  inficirten  Röhrchen  48  Stunden 
im  Brütofen  (ca.  37"  C)  gehalten.  Nach  48  Stunden  fanden  sich  im  Aus- 
strich-Präparate dieser  Misch-Culturen  neben  anderen  Mikroorganismen 
auch  zahlreiche  borstenförmige  Bacillen.  Nun  kamen  die  Culturen  auf  ca.  1 
Stunde  in  ein  auf  80^  C  erhitztes  Wasserbad,  wodurch  alle  Bacterien,  auch  die 
Tetanus  bacillen  abgetötet  wurden,  während  die  gegen  Erhitzen  —  wie  auch 
gegen  andere,  schädigende  Einflüsse  (Austrocknen,  Antiseptik  u.  s.  w.)  —  ausser- 
ordentlich resistenten  Tetanussporen  am  Leben  blieben.  Nunmehr  Hessen 
sich  diese  durch  alle  für  anaerobe  Bacterien  geeignete  Culturmethoden  (Züch- 
tung in  Wasserstoff-Atmosphäre  etc.)  in  Reincultur  weiterzüchten.  (Die 
Methode  führt  natürlich  nicht  zum  Ziel,  wenn  im  Ausgangsmaterial  neben 
den  Tetanussporen  noch  andere  sehr  widerstandsfähige  Dauerformen  vorhan- 
den sind).  Der  Tetanusbacillus  wächst  gut  auf  allen  gebräuchlichen  Nährböden, 
in  Gelatine  und  Agar  zeigen  die  Culturen  feine,  strahlige  Ausläufer  (feder-  oder 
distelartiges  Aussehen);  Gelatine  wird  langsam  verflüssigt.  Alle  Tetanus- 
Culturen  zeigen  einen  eigenthümlichen,  widerwärtigen  Geruch.  Die  Bacillen 
haben  schwache  Eigcnbewegung,  die  sporentragenden  sind  jedoch  unbeweglich. 
Mit  den  gebräuchlichen  Anilinfarben,  auch  mit  der  GEAM'schen  Methode  sind 
sie  gut  färbbar. 

Uebertragung  auf  Thiere.  Sowohl  durch  unreines  Infections- 
Material  (Erde  etc.,  Tetanus-Eiter)  als  durch  Reinculturen  lässt  sich  der  Tetanus 
auf  zahlreiche  Thierarten  übertragen.  Besonders  empfänglich  sind  Meer- 
schweinchen, Mäuse,  weniger  Kaninchen  und  Ratten;  von  grösseren  Thieren 
sind  namentlich  Pferde  leicht  zu  inficiren.  Dagegen  sind  Hammel,  Hunde, 
Tauben,  Frösche  sehr  wenig,  Hühner  fast  gar  nicht  für  Tetanus  empfänglich. 
Die  Incubationsdauer  ist  bei  verschiedenen  Thierarten  verschieden;  sie  beträgt 
z.  B.  bei  Mäusen  1—2,  bei  Pferden  4—5,  bei  Kaninchen  8 — 14  Tage.  Dann 
beginnt,  zunächst  in  der  Nähe  der  Impfstelle,  der  tonische  Krampf  der  Mus- 
culatur,  der  sich  besonders  in  Streckkrämpfen  äussert.  Mehr  oder  minder 
rasch  breitet  sich  der  Tetanus  auf  den  übrigen  Körper  aus  und  führt  bei  den 
empfänglicheren  Thierarten  gewöhnlich  zum  Tode.  Anderenfalls  folgt  ein 
langsames  Zurückgehen  der  Erscheinungen;  bis  zur  völligen  Wiederherstellung 
können  Wochen  und  Monate  vergehen. 

Bei  der  Section  der  verendeten  Thiere  findet  man,  wenn  die  Infection  mit  einer 
Eeincultur  geschah,  nur  eine  leichte  Hyperämie  an  der  Infections-Stelle.  Die  Bacillen  selbst 
sind  dort  nicht  mehr  aufzufinden,  ihr  Nachweis  gelingt  bereits  10  Stunden  nach  den  In-i 
fection  nicht  mehr  (Kitasato).  Erfolgte  die  Infection  durch  unreines  Material,  so  findet 
man  an  der  Infectionsstelle  Eiter,  der  neben  anderen  Mikroorganismen  sporentragende 
Tetanusbacillen  enthält.  In  das  Blut  und  die  inneren  Organe,  gehen  die  Bacillen  gewöhn- 
lich nicht  über. 

Die  Wirkungsweise  der  Tetanusbacillen  ist  im  Wesentlichen  eine  to- 
xische. Die  Krankheits-Erscheinungen  entstehen  durch  ein  schon  in  mini- 
malen Mengen  höchst  intensiv  wirkendes  Gift,  welches  die  Bacillen  sowohl  im 
Thierkörper  als  auch  ausserhalb  desselben  zu  produciren  vermögen.  Den 
Beweis  hierfür  liefert  die  Thatsache,  dass  man  durch  das  keimfreie  Filtrat 
von  Tetanusbouillon-Culturen  genau  das  gleiche  Krankheitsbild  erzeugen  kann 
wie  durch  die  Bacillen  selbst. 

Vaillard  und  Vincent  haben  sogar  neuerdings  behauptet,  dass  die  Tetanusbacillen 
und  Sporen  allein,  nachdem  sie  durch  Abwaschen  von  der  ihnen  anhaftenden  Giftmenge 
befreit  sind,  nicht  mehr  im  Stande  seien,  Tetanus  zu  erzeugen.  Erst,  wenn  gleichzeitig 
eine  Schädigung  des  Gewebes  an  der  Infectionsstelle  —  durch  traumatische  oder  chemische 
Einflüsse  (z.  B.  Milchsäure  oder  Trimethylamin)  oder  andere  Bacterien  (Saprophyten,  Eiter- 
erreger) —  erfolgt,  könnten  die  ungiftig  gewordenen  Bacillen  wieder  Gifte  produciren.     Der 


TETANUS.  619 

natürliche  Tetanus  sei  stets  eine  Misch-Infection.  Richtig  ist  jedenfalls,  dass  bei  dem  ge- 
wöhnlichen Modus  der  „Infection"  mit  Reinculturen  so  viel  (iift  miteingeführt  wird,  dass 
dieses  allein  zur  Tödtung  der  Thiere  völlig  ausreicht.  Bei  der  natürlichen  Infection  wird 
—  wie  im  Thierexperiment  —  das  Auswachsen  der  Tetanusbacillen  durch  die  Misch-Infec- 
tion und  die  traumatische  Gewebs-Schädigung  begünstigt  werden.  Wie  bei  anderen  Infec- 
tionen  genügt  auch  hier  die  blosse  Einführung  der  Bacillen  nicht  oder  jedenfalls  nicht 
immer  zur  Entstehung  der  Krankheit.  Gegenüber  den  Versuchen  der  beiden  genannten 
französischen  Autoren  ist  jedoch  hervorzuheben,  dass  durch  die  von  ihnen  zur  Entfernung 
des  Giftes  benützten  Methoden  auch  gleichzeitig  eine  Schädigung  der  lebenden  Bacillen  her- 
vorgerufen wird    (Klipstein.) 

Die  chemische  Natur  des  Tetanusgiftes  ist  uns  noch  fast  völlig 
unbekannt.  Buieger  hat  aus  Fleischbrei-Culturen  des  Tetanusbacillus  vier 
verschiedene  basische  Toxine  hergestellt,  von  denen  zwei  {Tetanin  und  Tetano- 
toxin)  Thiere  unter  tetanusähnlichen  Symptomen  tödteten.  Indes  können  diese 
Körper  keinen  wesentlichen  Antheil  des  Tetanusgiftes  bilden,  da  sie  erst  in 
relativ  sehr  grossen  Mengen  wirksam  sind,  während  das  in  den  Culturen  vor- 
handene Gift  schon  in  minimalen  Mengen  tödtliche  Wirkung  entfaltet.  (Kita- 
SATO  fand,  dass  von  einer  filtrirten  Bouilloncultur  bereits  0,000.005  ccm  hin- 
reichten, um  eine  Maus  zu  tödten.)  Auch  die  spätere  Annahme  von  Bkieger 
und  C.  Fränkel,  dass  es  sich  um  ein  Toxalbumin  handeln  möchte,  ist  unwahr- 
scheinlich geworden,  seitdem  sich  gezeigt  hat,  dass  die  Bacillen  ihr  Gilt  auch 
auf  eiweissfreien  Nährböden  zu  bilden  vermögen.  Demnach  ist  dasselbe  jeden- 
falls kein  Eiweisskörper  (Brieger.) 

Auch  die  Wirkungsweise  des  Tetanusgiftes  ist  noch  nicht  völlig 
aufgeklärt.  Wurden  einem  Thiere  vor  der  Impfung  mit  Tetanuscultur  sämmt- 
liche  Nerven  einer  Extremität  durchschnitten,  so  blieb  diese  vom  Tetanus 
verschont.  Auch  Curarisirung  scheint  die  tetanische  Spannung  der  Muskeln 
zu  beseitigen.  Bei  successiver  Zerstörung  des  Rückenmarks  an  tetanisch  ge- 
machten Thieren  sah  man  die  Starre  in  den  entsprechenden  Muskelgebieten 
schwänden.  Diese  Erfahrungen  machen  es  wahrscheinlich,  dass  das  Gift  wesent- 
lich central,  insbesondere  auf  das  Rückenmark  wirkt.  Doch  ist  —  aus 
hier  nicht  näher  zu  erörternden  Gtünden  —  daneben  auch  eine  periphere 
Wirkung  anzunehmen. 

Vorkommen  beim  3Ieiischeii.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  folgt  beim 
Menschen  die  Erkrankung  an  Tetanus  im  Anschluss  an  eine  nachweisbare 
Verletzung:  Tetanus  traumaticus;  er  ist  dann  eine  Wundinf ections- 
krankheit.  Fälle,  in  denen  dieses  aetiologische  Moment  nicht  nachweisbar 
war,  nannte  man  früher  rheumatischen  oder  idiopathischen  Tetanus,  je 
nachdem  vor  dem  Ausbruche  der  Krankheit  eine  starke  Erkältung  erfolgt  war, 
oder  auch  dieses  besonders  früher  so  beliebte  Erklärungsmoment  fehlte.  Von 
unserem  heutigen  Standpunkte  ist  es  richtiger,  die  Fälle  von  Tetanus,  in 
denen  die  Invasionsstätte  der  Krankheitserreger  nicht  nachweisbar  ist,  als 
kryptogenetischen  Tetanus  zu  bezeichnen,  ähnlich  wie  dies  bei  den 
septischen  Erkrankungen  bereits  allgemein  üblich  ist. 

Im  Allgemeinen  wird  das  männliche  Geschlecht  häufiger  befallen 
als  das  weibliche,  was  wohl  darauf  zurückzuführen  ist,  dass  das  erstere  häu- 
figer Verletzungen  ausgesetzt  ist.  Nach  einer  grösseren  englischen  Statistik 
ist  für  den  traumatischen  Tetanus  das  Verhältnis  der  Männer  zu  den  Frauen 
etwa  wie  6:1.  In  den  Tropen,  so  z.  B.  auf  den  westindischen  Inseln,  ist 
die  Krankheit  weitaus  häufiger  ist  als  bei  uns.  Dass  auch  in  unserem  Klima 
Witterungseinflüssen  eine  gewisse  Bedeutung  zugeschrieben  wird,  wurde  be- 
reits  oben  erwähnt. 

Von  Racenunterschieden  ist  zu  erwähnen,  dass  Neger  viel  häufiger 
erkranken  als  Weisse.  Auch  die  Beschäftigung  scheint  nicht  ohne  Ein- 
fluss  zu  sein:  nach  Verneuil  sollen  besonders  diejenigen  gefährdet  sein,  die 
viel  mit  Pferden  zu  thun  haben  (Cavalleristen,  Stallknechte   u.  s.  w.). 


620  TETANUS. 

Auch  bei  Gärtnern  und  Erdarbeitern  hat  man  relativ  häufig  Tetanus  beobachtet. 
Diese  Erfahrungen  sind  nach  dem,  was  oben  über  das  Vorkommen  der  Bacillen 
gesagt  wurde,  leicht  verständlich. 

Psychische  Einflüsse  (Schreck,  deprimirte  Gemüthsstimmung)  sollen 
das  Entstehen  der  Krankheit  begünstigen  können.  Sicherer  begründet  und 
leichter  verständlich  ist  der  Einfluss  ungünstiger  äusserer  Verhält- 
nisse (mangelhafte  Ernährung  und  Pflege).  So  hat  man  besonders  in 
Kriegen  geradezu  epidemisches  Auftreten  von  Tetanus  gesehen. 

Beim  traumatischen  Tetanus  kommt  dann  die  Beschaffenheit  der 
Wunden  in  Betracht.  Riss-  und  Quetschwunden  scheinen  häufiger  zum 
Tetanus  zu  führen,  als  Hieb-  und  Stichwunden.  Besonders  gefährlich  sind 
Wunden,  die  mit  Erde  verunreinigt  wurden  oder  in  die  Fremdkörper  (z.  B. 
Holzsplitter)  eingedrungen  sind.  Die  Ausdehnung  und  Grösse  der  Verletzung 
stehen  in  keinem  directen  Zusammenhange  zur  Erkrankung.  Im  Allgemeinen 
führen  jedoch  kleine,  selbst  völlig  übersehene  Verletzungen  (z.  B.  das  Ein- 
dringen eines  Holzsplitters  in  die  Fusssohle)  häufiger  zum  Tetanus  als  aus- 
gedehnte offenliegende  Verwundungen  —  eine  Thatsache,  die  aus  dem  ledig- 
lich ana  eroben  Wachstum  des  Tetanusbacillus  erklärlich  ist. 

Der  Tetanus  kann  sowohl  bei  auch  anderweitig  inficirten,  eiternden, 
gangränösen  als  auch  bei  völlig  aseptischen  Wunden  auftreten.  Selbst  wenn 
die  Wunden  bereits  primär  verheilt  sind,  kann  nachträglich  noch  Tetanus  aus- 
brechen (Narbentetanus).  Ort  und  Art  der  Verletzungen,  die  zu  Tetanus 
führen,  können  sehr  verschiedene  sein;  man  hat  nach  Zahnextractionen, 
Schröpfköpfen,  Bienenstichen,  nach  den  verschiedensten  Verwundungen  Tetanus 
auftreten  sehen,  doch  scheinen  Wunden  an  den  Enden  der  Extremi- 
täten (Finger,  Zehen,  Handteller,  Fusssohle)  relativ  häufiger  von  Tetanus 
gefolgt  zu  sein,  was  wohl  darauf  zurückzuführen  sein  dürfte,  dass  Wunden 
an  diesen  Körpertheilen  besonders  leicht  mit  Erde  u.  dgl.  verunreinigt  werden. 
Manche  Autoren  geben  an,  dass  Verletzungen  besonders  nervenreicher  Körper- 
theile,  Quetschung  von  Nervenstämmen  u.  dgl.  den  Ausbruch  der  Krankheit 
besonders  begünstigen  sollen. 

Zu  erwähnen  ist  noch,  dass  auch  nach  Traumen  ohne  nachweis- 
bare äussere  Verletzung  (nicht  complicirten  Fracturen  oder  Luxationen 
etc.)  wiederholt  Tetanus  beobachtet  wurde. 

Als  besondere  Arten  des  Tetanus,  die  aber  lediglich  als  Fälle  von  trau- 
matischem Tetanus  mit  besonderer  Invasionsstätte  anzusehen  sind,  hat  man 
früher  den  Tetanus  puerperalis  und  den  Tetanus  neonatorum  ange- 
führt. Bei  ersterem  handelt  es  sich  um  eine  Infection  von  den  Genita- 
lien aus,  theils  nach  Aborten  oder  operativ  beendeten  Geburten  (Placentar- 
Lösungenl),  theils  aber  auch  nach  ganz  normal  verlaufenen  Entbindungen. 
Beim  Tetanus  der  Neugeborenen  handelt  es  sich  um  Infection  der  Nabel- 
wunde durch  Tetanusbacillen,  wie  durch  bacteriologische  Untersuchung  des 
Eiters  bereits  mehrfach  festgestellt  wurde. 

Besonders  früher  hat  man  in  manchen  Gegenden  eine  ausserodentlich  grosse  Mor- 
talität darch  Tetanus  neonatorum  beobachtet;  so  existiren  Berichte,  nach  denen  in  ge- 
wissen Neger-D istricten  zeitweise  mehr  als  die  Hälfte  der  Neugeborenen  an  Tetanus  gestor- 
ben sein  soll.  Einzelne  Autoren  (u.  A.  Ziemssen)  beobachteten,  dass  zu  heisse  Bäder 
bei  Neugeborenen  die  Erkrankung  an  Tetanus  begünstigten. 

-X- 

Die  Ermittlung  der  Infectionsstelle  beim  menschlichen  Tetanus  und  damit 
die  bacteriologische  Untersuchung  kann  auf  erhebliche  Schwierigkeiten  stossen. 
Wie  beim  künstlich  inficirten  Thier,  finden  sich  die  Tetanusbacillen  auch  bei 
der  natürlichen  Infection  des  Menschen  lediglich  an  der  Invasionsstätte.  Diese 
kann  aber  offenbar  —  ganz  wie  im  Thier-Experiment  —  völlig  reactionslos 
und   daher   unbemerkt  bleiben,  falls  nicht  gleichzeitig  Eitererreger  mitein- 


TETANUS.  621 

gedrungen  sind  oder   ein  Fremdkörper,  der  als  Träger  der  Infectionserreger 
diente,  den  Ort  der  Infection  verräth. 

Im  Tetanus-Eiter  sind  die  Bacillen  mikroskopisch,  durch  das  Thier- 
Experiment  und  die  Cultur  —  vergl.  oben  das  KiTASATo'sche  Verfahren  — 
nachzuweisen,  und  ebenso  halten  sich  die  Sporen  an  eingedrungenen  Fremd- 
körpern (z.  B.  Holzsplittern)  sehr  lange  —  wie  Versuche  ausserhalb 
des  Körpers  zeigen,  jahrelang  —  lebensfähig  und  virulent.  Fehlt  aber  jeder 
Anhaltspunkt  bezüglich  des  Ortes  der  Infection,  dann  ist  auch  eine  bacteri- 
ologische  Untersuchung  nach  unseren  bisherigen  Erfahrungen  aussichtslos,  der 
Fall  ist  „kryptogenetisch."  Je  genauer  man  untersucht,  umso  seltener  wer- 
den diese  Fälle  werden. 

So  war  in  einem  Falle  meiner  Beobachtung  der  Tetanus  angeblich  im  Anschluss  an  eine 
heftige  Erkältung  entstanden.  Bei  der  Besichtigung  des  Kranken  fand  sich  ein  kleiner 
Furunkel  in  der  rechten  Fossa  infraclavicularis ;  der  bei  der  Incision  desselben  entleerte 
Eiter  enthielt  —  ausser  Staphylococcen  —  sehr  spärliche  Tetanusbacillen  und  rief  bei  einer 
Maus  typischen  Tetanus  hervor. 

In  anderen  Fällen  fand  man  erst  bei  der  Section  —  bei  systematischer  Untersuchung 
oderj  zufällig  —  die  Infectionsstelle,  z.  B.  durch  einen  tief  in  der  Planta  pedis  steckenden 
Holzsplitter  kenntlich,  ohne  dass  äusserlich  noch  eine  Verletzung  nachweisbar  war. 

Auf  etwa  vorhandene  Narben  ist  —  nach  dem  oben  über  den  „Narben-Tetanus" 
Gesagten  —  besonders  zu  achten.  So  erzählt  Rose  eine  lehrreiche  Anekdote:  Nach  der 
Section  eines  jungen  Menschen,  der  an  Tetanus  von  unbekannter  Aetiologie  gestorben  war, 
schnitt  Dupuytren  zufällig  eine  kleine  knotige  Narbe  am  Arm  des  Todten  an.  Zu  seinem 
Erstaunen  fand  sich  der  Knoten  einer  Peitschenschnur  darin,  der  im  Nervus  ulnaris  ein- 
gebettet war,  worauf  weitere  Ermittlungen  einen  Peitschenhieb  als  Ursache  feststellten. 

In  Fällen,  in  denen  die  Eingangspforte  des  Krankheitserregers  und  daher 
auch  dieser  selbst  nicht  aufzufinden  ist,  wird  öfters  doch  das  von  ihm  pro- 
ducirte  specifische  Gift  intra  vitam  im  Blute,  (zuweilen  auch  im  Harn) 
bei  der  Section  auch  in  den  inneren  Organen  durch  das  Thierexperiment  nach- 
weisbar sein.  Injicirt  man  das  Blut  eines  Tetanuskranken  subcutan  einer 
Maus  oder  einem  Meerschweinchen,  so  bewirkt  dasselbe  häufig  —  zuweilen  schon 
in  Mengen  unter  1  ccni  —  typischen,  tödlich  endenden  Tetanus,  ohne  dass 
bei  Culturversuchen  Bacillen  darin  nachweisbar  wären :  es  handelt  sich  also 
hier  um  eine  Intoxication  der  Versuchsthiere  durch  Tetanusgift.  Die  Menge 
desselben  im  Blute  kann  allerdings  erheblich  schwanken,  so  dass  man  ander- 
seits selbst  in  schweren,  tödtlich  endenden  Fällen  mit  den  zum  Versuch  ver- 
wendeten Blutmengen  negative  Resultate  erhalten  kann.  Die  Menge  des  im 
Blute  circulirenden  Giftes  ist  keineswegs  der  Schwere  des  Falles  proportional. 
Bei  Untersuchung  des  Harns  ist  das  Ergebnis  selbst  bei  Verwendung  grösserer 
Mengen  öfters  negativ. 

In  einem  von  mir  untersuchten  Falle  von  puerperalem  Tetanus  zeigte  die  intra 
vitam  ausgekratzte  Decidua  im  Thierexperiment  specifische,  toxische  Wirkung,  enthielt 
jedoch  keine  lebenden  Bacillen.  In  einem  weiteren,  kürzlich  mitgetheilten  Falle  hat  Heyse 
in  der  Decidua  auch  Tetanusbacillen  gefunden. 

Wenn  man  bedenkt,  wie  häufig  Schrunden  und  Verletzungen  an  Händen 
und  Füssen  mit  Erde  u.  dgl.  verunreinigt  werden  und  wie  selten  anderseits 
der  Tetanus  trotz  der  grossen  Verbreitung  seines  Erregers  im  Erdboden  ist, 
so  muss  man  den  Schluss  ziehen,  dass  die  Empfänglichkeit  für  diese  Infection 
beim  Menschen  nicht  sehr  verbreitet  sein  dürfte. 

Die  pathologische  Anatomie  hat  bisher  noch  keine  sicheren,  für 
Tetanie  charakteristischen  Befunde  ergeben.  Die  diesbezüglichen  älteren  An- 
gaben über  Veränderungen  im  Centralnervensystem  (Rokitansky,  Demöie  u.  A.) 
haben  sich  bei  Nachprüfung  mit  besseren  Methoden  nicht  bestätigt  (Fr. 
SciiULTZE  u.  A.).  Die  Stauungs-Hyperämie  und  die  kleinen  Blutungen,  die 
man  —  wie  auch  in  anderen  inneren  Organen  —  im  Hirn  und  Rückenmark 
und  ihren  Häuten  öfters  findet,  sind  Folgen  der  Convulsionen  und  der  häufig 
terminal  auftretenden  Erstickungs- Anfälle.  In  einigen  Fällen  von  trau- 
matischen Tetanus  hat  man  Neuritis  in  der  Nähe  der  Wunde,  zuweilen  bis 
zum   Rückenmark    aufsteigend    gefunden.     Beim    Kopf-Tetanus    (s.    u.)   fand 


622  TETANUS. 

neuerdings    Nerlich     Yacuolisirung    der    Ganglienzellen    im    motorischen 
Quintuskern,  in  den  Kernen  des  Facialis  und  Hypoglossus. 

Klinische  Symptome  und  Verlauf.  In  den  Fällen  von  traumatischem 
Tetanus,  in  denen  sich  der  Zeitpunkt  der  Infection  genauer  ermitteln  lässt, 
beträgt  die  Dauer  der  Incubation  gewöhnlich  einige  Tage,  zuweilen  aber 
bis  3  Wochen  und  länger.  Bevor  die  charakteristischen  Symptome  beginnen, 
treten  öfter  unbestimmte  prodromale  Erscheinungen  (Mattigkeit,  Kopf- 
schmerzen, Unruhe,  Angstgefühl)  auf.  Dann  bemerken  die  Kranken  ein  all- 
mälig  zunehmendes,  oft  von  leichten  Schmerzen  begleitetes  Spannungs-Gefühl 
in  der  Kau-,  Schlund-  und  Gesichts-Musculatur.  Bald  kommt  es  dann  zu  den 
für  die  Krankheit  charakteristischen  tonischen  Muskelkrämpfen,  die 
mindestens  in  der  ersten  Zeit  am  deutlichsten  an  den  Masseteren  ausgespro- 
chen zu  sein  pflegen  (Trismus).  Im  w^eiteren  Verlauf  werden  die  Zähne  mit 
solcher  Gewalt  auf  einander  gepresst,  dass  actives  und  passives  Oeffnen  des 
Mundes  ausserordentlich  erschwert  und  bald  nur  noch  in  sehr  geringem  Um- 
fange möglich  wird.  Damit  werden  auch  die  Nahrungsaufnahme  und  das 
Sprechen  schwierig.  Kommt  noch  ein  Krampf  der  Schlingmusculatur  hinzu, 
so  kann  erstere  fast  unmöglich  werden. 

Das  primäre  Auftreten  des  Trismus,  welches  beim  menschlichen  Tetanus 
auch  in  den  Fällen,  in  denen  die  Infection  an  weit  entfernten  Körperstellen,  z.  B.  Hand  oder 
Fuss,  erfolgt  ist,  die  Regel  bildet,  stellt  eine  bemerkenswerthe,  bisher  nicht  erklärte  Abwei- 
chung von  dem  —  sonst  so  ähnlich  verlaufenden  —  Impftetanus  unserer  Versuchsthiere 
dar.  Denn  beim  letzteren  ergreift,  wie  bereits  oben  erwähnt,  die  tetanische  Starre  zunächst 
die  der  Infections-Stelle  benachbarten  Muskeln  und  schreitet  von  da  allmälig  fort  —  ein 
Verhalten,  das  sich  beim  Menschen  nur  zuweilen  —  besonders  bei  leichten,  mehr  chronisch 
verlaufenden  Fällen  —  findet;  doch  pflegt  sich  auch  bei  diesen  mindestens  ein  leichter 
Grad  von  Trismus  einzustellen. 

In  den  schwereren  Fällen  breitet  sich  die  tetanische  Starre  auf  weitere 
Muskelgebiete  aus;  gewöhnlich  wird  bald  die  Nacken-  und  Rückenmuskulatur 
ergriffen;  der  Kopf  wird  steif  nach  rückwärts  gebeugt  gehalten,  die  Wirbel- 
säule nach  vorn  gekrümmt,  so  dass  man  zwischen  ihr  und  dem  Bett  die 
Hand  durchschieben  kann  (Opisthotonus).  Gewöhnlich  ist  auch  die  Bauch- 
musculatur  bretthart  gespannt. 

Nimmt  die  Betheiligung  der  mimischen  Musculatur  zu,  so  entwickelt 
sich  ein  eigenthümlicher  Gesichtsausdruck,  der  Jedem,  der  ihn  einmal  gesehen, 
unvergesslich  bleibt  (Facies  t et a nie a).  Die  Stirn  wird  hoch  gezogen,  in 
horizontale  Falten  gelegt,  die  Lidspalten  sind  oft  verengert,  die  Nasenlöcher 
erweitert,  der  Mund  in  die  Breite,  die  Mundwinkel  nach  aussen  und  unten  ver- 
zogen, die  Masseteren  treten  nicht  selten  deutlich  hervor.  Dieser  starre, 
ein  Gemisch  verschiedener  Empfindungen  wiederspiegelnde  Ausdruck  des  Ge- 
sichtes hat  verschiedene  Vergleiche  erfahren;  am  bekanntesten  ist  die  frei- 
lich nur  in  manchen  Fällen  zutreffende  Bezeichnung  „Risus  Sardonicus". 

In  den  schweren  Fällen  ist  fast  regelmässig  auch  die  Musculatur  der 
Extremitäten  betheiligt. 

Die  continuirliche  Starre  der  Musculatur  wird  nicht  selten  von  zeit- 
weisen spontanen  Remissionen  oder  Intermissionen  unterbrochen.  Andererseits 
sieht  man  besonders  bei  den  schwereren  Fällen  stossweise  eine  stärkere 
Contraction  der  ergriffenen  Musculatur,  zuweilen  auch  klonische  Zuckungen 
eintreten,  wobei  es  zu  heftigen  Erschütterungen  des  ganzen  Körpers  kommt. 
Nach  einigen  Secunden  oder  wenigen  Minuten  tritt  wieder  ein  Nachlass  ein. 
Derartige  Anfälle  erfolgen  theils  spontan,  theils  werden  sie  durch  un- 
bedeutende sensible  Reize  (leichte  Berührungen  oder  Erschütterungen,  plötz- 
liche Geräusche  u.  dgl.)  ausgelöst  -  -  eine  Thatsache,  die  das  Vorhandensein 
einer  gesteigerten  Reflexerregbarkeit  beweist.  Im  Schlafe  —  im 
natürlichen  wie  im  künstlichen  —  lässt  die  tetanische  Starre  nach. 


TETANUS.  623 

Die  von  den  Krämpfen  befallene  Musculatur  bereitet  den  Kranken  ge- 
wöhnlich Schmerzen,  die  sich  namentlich  bei  den  tetanischen  Anfällen  zu 
beträchtlicher  Höhe  steigern  können.  Die  Sensibilität  ist  gewöhnlich 
normal;  vereinzelte  Beobachter  wollen  Herabsetzung  der  Tast-  und  Tem- 
peraturempfindung gefunden  haben. 

Die  Haut-Reflexe  sind  gewöhnlich  gesteigert,  öfters  auch  die  Sehnen- 
Reflexe.  Das  Sensorium  bleibt  meist  bis  zum  Tode  erhalten.  „L'infor- 
tune  atteint  de  cette  maladie  se  voit  mourir"  sagt  Larrey.  In  schweren 
Fällen  besteht  gewöhnlich  Schlaflosigkeit.  Der  qualvolle  Zustand  der 
Kranken  wird  hierdurch  und  durch  heftigen  Durst  noch  verschlimmert. 

Die  Körpertemperatur  ist  häufig  während  des  grössten  Theils  der 
Krankheit  normal;  erst  kurz  vor  dem  Tode  beginnt  sie  in  der  Mehrzahl  der 
Fälle  zu  steigen  und  kann  excessive  Werthe  (bis  44°  C.)  annehmen.  Auch 
postmortale  Temperatursteigerung  ist  nicht  selten  beobachtet.  Der 
Puls  ist  meist  etwas  beschleunigt,  in  schweren  Fällen  findet  man  ihn  sehr 
frequent  und  klein,  zeitweise  etwas  unregelmässig.  Oft  sieht  man  reichliche 
Schweisssecretion.  Stuhl-  und  Harn-Entleerung  sind  —  in  Folge 
der  tonischen  Starre  der  Bauchmusculatur  und  der  Sphincteren  —  gewöhnlich 
erschwert.  Die  Harnmenge  ist  meist  vermindert,  das  specifische  Gewicht 
erhöht,  zuweilen  hat  man  Eiweiss  oder  Zucker  (oder  andere  reducirende 
Substanzen)  gefunden;  in  seltenen  Fällen  wurde  eine  complicirende  Nephritis 
beobachtet. 

Die  Harnstoff- Ausscheidung  ist  nach  Senator  nicht  gesteigert,  ebensowenig  die 
Ausfuhr  von  Kreatin  oder  Kreatinin.  Indes  genügen  die  früheren  Beobachtungen  nicht 
allen  Anforderungen,  die  wir  heute  an  Stoffwechsel-Versuche  stellen  müssen. 

Störungen  von  Seiten  der  inneren  Organe  fehlen  meist.  Die  starke 
Athemnoth  und  Cyanose,  die  sich  namentlich  im  letzten  Stadium  nicht  selten 
entwickelt,  beruht  auf  der  tetanischen  Contraction  der  Athmungs-Musculatur. 
Wegen  der  erschwerten  Expectoration  sammelt  sich  Secret  in  den  Luftwegen 
an,  das  zu  secundärer  Bronchitis  oder  Bronchopneumonie  Veranlassung 
geben  kann. 

Eine  besonders  zu  erwähnende  Abart  bildet  der  sog.  ;,Kopftetanus." 
Er  entsteht  in  Folge  von  Verletzungen  des  Gesichts  und  Schädels  —  mehr- 
fach ist  er  nach  solchen  des  Orbital-Randes  beobachtet.  Ausser  dem  Trismus 
zeigte  sich  hier  eine  Facialis-Lähmung  auf  der  Seite  der  Verletzung, 
ferner  eine  besondere  Betheiligung  der  Schlingmuskeln,  meist  auch 
der  Kehlkopf-,  Hals-  und  Nacken- Muskulatur.  Die  Schlingkrämpfe  bedingen 
zuweilen  eine  gewisse  Aehnlichkeit  mit  dem  Krankheitsbilde  der  Lyssa,  daher 
auch  der  Name  Tetanus  hydrophobicus.  In  einzelnen  Fällen  der  im 
Ganzen  recht  seltenen  Krankheitsform  hat  man  auch  Hypästhesie  oder  Hy- 
perästhesie im  Gesicht  gefunden. 

-X- 

Der  allgemeine  Verlauf  und  die  Dauer  der  Krankheit  zeigen 
sehr  grosse  Verschiedenheiten.  In  den  schweren  Fällen  nehmen  die  Er- 
scheinungen rasch  zu,  und  der  Exitus  erfolgt  häufig  schon  nach  2 — 7  Tagen, 
unter  den  Zeichen  der  Herzschwäche  oder  in  Folge  von  Erstickung  bei  einem 
tetanischen  Anfall.  Es  sind  sogar  Fälle  beschrieben,  in  denen  der  Tod  in 
wenigen  Stunden,  ja  in  weniger  als  einer  Stunde  eintrat. 

Die  Mortalität  ist  im  Allgemeinen  eine  sehr  hohe.  Die  Statistik 
verschiedener  Autoren  zeigen  ausserordentlich  grosse  Differenzen:  zwischen 
507o  (und  noch  weniger)  und  90%  Mortalität.  Das  ist  leicht  verständlich, 
da  in  der  Schwere  der  Fälle  sehr  grosse  Unterschiede  vorkommen  und  manche 
Angaben  —  besonders  solche,  die  die  Wirksamkeit  therapeutischer  Eingriffe 
beweisen  sollen  —  sich  auf  relativ  kleine  Zahlen  stützen. 

Dauert  die  Krankheit  länger  als  10  Tage,  so  tritt  nur  selten  später 
noch  ein  ungünstiger  Ausgang  ein.     Die  tetanischen  Erscheinungen   nehmen 


624  TETANUS 

ganz  allmälig  ab,  bis  häufig  erst  nach  mehreren  Wochen  völlige  Wiederher- 
stellung eintritt.  In  den  leichten  Fällen  (Tetanus  mitis)  bleibt  die  teta- 
nische  Contraction  lange  auf  die  zuerst  ergriffenen  Muskeln  (am  häufig- 
sten Kaumuskeln,  zuweilen  auch  die  Muskeln  des  verwundeten  Körpertheiles) 
beschränkt  und  erreicht  gewöhnlich  keinen  sehr  hohen  Grad;  man  beobachtet 
hier  von  vornherein  einen  mehr   chronischen  Verlauf. 

Die  Prognose  des  Tetanus  ist  nach  dem  Gesagten  in  allen  schwere- 
ren Fällen  eine  sehr  ungünstige.  Aber  auch  anfangs  leicht  aussehende  Fälle 
können  sich  binnen  Kurzem  zu  schweren  umgestalten.  Dass  der  traumatische 
Tetanus  eine  schlechtere  Prognose  gebe  als  der  „ rheumatische '^  oder  „idio- 
pathische",   wurde   von  manchen  Autoren  behauptet,  von  anderen  bestritten. 

Für  die  Beurtheilung  der  Aussichten  im  Einzelfalle  kommen  erfahrungs- 
gemäss  hauptsächlich  in  Betracht: 

1.  (beim  traumatischen  Tetanus)  die  Länge  des  Incubations-Stadiums. 

2.  Die  Schnelligkeit,  mit  welcher,  die  tetanische  Starre  auf  weitere 
Muskelgebiete  fortschreitet. 

Je  kürzer  die  erstere,  je  grösser  die  letztere  ist,  um  so  schlechter  ist  die 
Prognose.  Fälle  mit  einem  Incubationsstadium  von  14  Tagen  oder  darüber 
sind  von  vorneherein  als  relativ  leicht  zu  bezeichnen.  Fälle,  in  denen  der 
anfänglich  nur  in  der  Kau-  und  Nacken-Muskulatur  localisirte  Krampf  rasch 
(in  1 — 3  Tagen)  auf  die  Rücken-,  Bauch-  und  Extremitäten-Muskulatur  über- 
greift, enden  fast  letal.    Je  acuter  der  Verlauf,  um  so  ungünstiger. 

Dass  mit  der  Dauer  der  Krankheit  die  Prognose  besser  wird,  ergibt  sich 
hiernach  von  selbst.  Als  ungünstige  Zeichen  gelten  Temperatursteigerung, 
hohe  Pulsfrequenz,   zahlreiche   tetanische  Anfälle,   anhaltende   Schlaflosigkeit. 

Die  Diagnose  des  Tetanus  macht  in  der  grossen  Mehrzahl  der  Fälle 
keine  Schwierigkeiten.  Verwechslungen  mit  localen  Affectionen  der  Mund- 
höhle und  der  ihr  benachbarten  Organe,  die  reflectorisch  zu  Trismus  führen 
(Zahn-Abscesse,  Parotitis,  Angina,  Kiefergelenks-Erkrankungen)  können  bei 
genauer  Untersuchung  kaum  vorkommen.  Auch  bei  den  leichteren  Fällen  von 
Tetanus  pflegt  überdies  der  Krampf  sich  nicht  —  oder  jedenfalls  nicht  dau- 
ernd —  auf  die  Masseteren  zu  beschränken,  sondern  auch  auf  die  Nacken- 
und  Gesichts-Muskulatur  u.  s.  w^  zu  erstrecken.  Dieses  Moment  ist  auch  für 
die  Unterscheidung  des  Tetanus  von  den  sehr  seltenen  Fällen  idiopathischen 
Kaumuskelkrampfes  („masticatorischen  Gesichtskrampfes")  maassgebend. 

Sind  beim  Tetanus  vorwiegend  die  Nacken-  und  Rücken-Muskeln  be- 
theiligt, so  ist  in  seltenen  Fällen  die  Differential-Diagnose  gegenüber  der 
Meniugitis  spinalis  und  cerebrospinalis  in  Erwägung  zu  ziehen.  Das  Fehlen 
von  Kopfschmerz,  Erbrechen,  Bewusstseinsstörungen,  Fieber,  das  Vorwiegen 
des  Trismus  (der  besonders  im  Anfangsstadium  der  Meningitis  selten  ist) 
werden  die  Diagnose  des  Tetanus  meist  bald  sichern. 

Hysterische  Krampfzustände  mit  Trismus  und  Opisthotonus  können  zwar 
zuweilen  ein  auf  den  ersten  Blick  dem  Tetanus  ähnelndes  Krankheitsbild 
bieten.  Aber  jeden  einigermaassen  erfahrenen  Arzt  wird  der  Gesammt-Ein- 
druck  und,  wenn  nöthig,  das  Aufsuchen  der  „hi/sterischen  Stigmata^''  zur  rich- 
tigen Diagnose  leiten. 

Ein  sehr  heftiger,  acut  auftretender  Rheumatismus  der  Nacken-  und 
Rückenmuskeln  kann  zu  einer  ähnlichen  Haltung  des  Kopfes  und  Rumpfes, 
wie  beim  Tetanus,  führen.  Aber  das  Fehlen  des  Trismus,  andererseits  die 
grosse  Schmerzhaftigkeit  der  Muskeln  bei  jeder  Bewegung  —  die  beim  Tetanus 
durchaus  nicht  beträchtlich  zu  sein  pflegt  —  werden  vor  einer  Verwechslung 
schützen. 

In  seltenen  Fällen  von  Kopftetanus  können,  wie  bereits  erwähnt  wurde, 
die  Schlingkrämpfe  so  ausgeprägt  sein,  dass  man  an  Lyssa  erinnert  wird. 
(Rose).    Die  Anamnese  sowie  manche  Unterschiede  im  Krankheitsbilde  —  so 


TETANUS.  625 

besonders  das  Fehlen  der  bei  Lyssa  gewöhnlichen  krampfireien  Intervalle, 
der  starken  psychischen  Erregung,  der  Wuth-Anfälle  werden  die  Difterential- 
Diagnose  gegenüber  der  Hundswiith  ermöglichen. 

Endlich  kann  unter  Umständen  die  Ditterential-Diagnose  gegenüber  dem 
„Tetanus  toxicus,"  wie  er  vor  Allem  durch  Strychnin-Vergiftung  her- 
vorgerufen wird,  in  Frage  kommen.  Vor  Allem  wird  natürlich  auch  hier 
die  Anamnese  von  Wichtigkeit  sein.  Bei  der  Strychnin-Vergiftung  treten 
ferner  von  vornherein  anfalls weise  allgemeine  Krämpfe,  getrennt  durch 
völlig  freie  Intervalle,  auf;  die  Krämpfe  betreffen  in  hervorragendem  Maasse 
die  Extremitäten;  der  Verlauf  ist  meist  ein  sehr  rascher,  er  führt  in  wenigen 
Stunden  zum  Tode  oder  zur  Besserung. 

Tlieraine.  Aus  der  Erkenntnis,  dass  der  Tetanus  in  der  grossen  Mehr- 
zahl der  Fälle  eine  Wundinfectionskrankheit  ist,  ergibt  sich  die  Möglichkeit 
einer  rationellen  Prophylaxe.  Die  antiseptische  Wundbehandlung  hat  den 
Tetanus  nach  Operationen  zu  einem  glücklicherweise  extrem  seltenen  Er- 
eignis gemacht.  Sorgfältige  Behandlung  der  Nabelwunde  verhütet  den  Tetanus 
neonatorum.  Jede  Wunde,  die  durch  Erde  u.  dgl.  verunreinigt  ist,  oder 
in  der  sich  Fremdkörper  befinden,  muss  möglichst  bald  einer  breiten  Er- 
öffnung, gründlichen  Reinigung  und  Desinfection  unterworfen  w-erden.  Bei 
der  überaus  grossen  Resistenz  der  Tetanus-Sporen  gegen  Antiseptika  — 
KiTASATO  fand  z.  B.,  dass  sie  einen  Aufenthalt  in  5%  Carbolsäure  10  Stunden 
lang  aushalten,  —  wird  von  einer  ausgiebigen,  mechanischen  Reinigung  mehr 
zu  erwarten  sein  als  von  der  Desinfection. 

Ist  der  Tetanus  schon  ausgebrochen,  dann  ist  eine  chirurgische  Be- 
handlung der  Infections-Stelle  —  in  den  Fällen,  in  denen  dieselbe  fest- 
zustellen ist  —  von  sehr  zweifelhaftem  Nutzen.  Man  hat  die  Cauterisation 
oder  Excision  der  inficirten  Wunde,  die  Amputation  des  verletzten  Gliedes 
vorgenommen.  In  manchen  Fällen  ist  nach  diesen  operativen  Eingriffen,  — 
denen  wir  noch  die  Durchschneidung  oder  Dehnung  eines  oder  mehrerer 
Hauptnervenstämme  des  inficirten  Körpertheiles  (z.  B.  des  Ischiadicus)  an- 
reihen könnten,  —  Heilung  beobachtet  worden,  in  vielen  anderen  Fällen  trat 
trotzdem  der  tödtliche  Ausgang  ein. 

Die  experimentellen  Ergebnisse  sind  nicht  geeignet,  an  die  Entfernung  des  inficirten 
Körpertheiles  bei  schon  ausgebrochenem  Tetanus  grosse  Hoffnungen  zu  knüpfen.  Bei 
kleinen  Versuchsthieren  (Mäusen)  wird  schon  in  den  ersten  Stunde  nach  der  Infection 
soviel  Gift  resorbirt,  dass,  wenn  die  Impfstelle  nach  dieser  Zeit  entfernt  wird,  die  Erkran- 
kung nicht  aufgehalten  werden  kann.  (Kitasato).  Doch  handelt  es  sich  hier  von  vorn- 
herein mehr  um  Intoxication  als  um  Infection. 

Indessen  ist  die  Prognose  beim  Tetanus  so  schlecht,  dass  der  Versuch 
einer  chirurgischen  Behandlung  durch  radicale  Entfernung  der  Stelle,  an  der 
die  Bacillen  nisten  und  ihr  Gift  produciren,  unseres  Erachtens  nicht  ohne 
Weiteres  verworfen  werden  kann.  Je  frühzeitiger  nach  Stellung  der  Diag- 
nose dies  erfolgt,  um  so  eher  wird  man  sich  einen  Erfolg  davon  versprechen 
können.  Dagegen  erscheint  der  Nutzen  einer  Nerven-Durchschneidung  oder 
-Dehnung  überaus  problematisch.  Das  gleiche  gilt  von  der  localen  Anwendung 
von  Antisepticis  (Carbolsäure,  Jodoform,  Sublimat  u.  A.),  wie  sie  nament- 
lich von  manchen  italienischen  Autoren  neuerdings  empfohlen  wurden. 

Die  allgemeineBehandlungdes  Tetanus  besteht  in  absoluter  Ruhe, 
Fernhaltung  aller  Reize  (Isolirung,  verdunkeltes  Zimmer,  Vermeidung  jeder 
Erschütterung  u.  s.  w.),  dann  in  der  Sorge  für  möglichst  ausgiebige  Ernäh- 
rung. Nicht  selten  ist  es  dem  Kranken  möglich,  mittelst  eines  durch  eine 
Zahnlücke  eingeführten  Glas-  oder  Gummi-Röhrchens  Flüssigkeiten  (Milch, 
Wein,  Nähr-Präparate)  zu  sich  zu  nehmen.  So  kann  der  oft  sehr  quälende 
Durst  der  Kranken  befriedigt  und  der  Inanition  vorgebeugt  werden.  Ist 
wegen  des  heftigen  Trismus  oder  wegen  des  Krampfes  der  Schlingmuskeln 
die   Ernährung   per    os    unmöglich,    so    muss   man  zu  Nähr-Klystieren  seine 

Bibl.  med.  "Wissenschaften.  1    Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten;  Bd.  III.  40 


626  TETANUS  ET  TßISMUS  NEONATORUM. 

Zuflucht  nehmen.  Die  Einführung  der  Sonde  durch  die  Nase  ruft  häufig 
stärkere  tetanische  Anfälle  hervor.  Einige  Aerzte  haben  den  in  der  Narkose 
eintretenden  Nachlass  des  Krampfes  benutzt,  um  durch  die  Sonde  Nahrung 
zuzuführen.  —  Stuhlverstopfung  und  Harnverhaltung  müssen  symptomatisch 
behandelt  werden. 

In  manchen  Fällen  bewirken  protrahirte  warme  Bäder  eine  vorüber- 
gehende Erleichterung. 

Die  medicamentöse  Behandlung  war  bisher  ebenfalls  lediglich  eine 
symptomatische.  Vor  allem  wurden  die  Narkotika  besonders  Chloro- 
form, Chloralhydrat  (mehrmals  täglich  1 — 2  g)^  Bromsalze  (10— löf?-  pro  die), 
Opium  oder  Morphin  in  grossen  Dosen,  Belladonna,  das  Extract  der  Cala- 
barbolme,  Tabaks-Klystiere,  Amylnitrit  und  andere  mehr)  angewandt;  besonders 
die  erstgenannten  Mittel  führen  zwar  gewöhnlich  einen  Nachlass  der  Muskel- 
starre, ein  Seltenerwerden  der  Anfälle  herbei,  doch  ist  die  Wirkung  nur  eine 
vorübergehende  und  der  Nutzen  für  den  weiteren  Verlauf  der  Krankheit 
durchaus  fraglich;  trotzdem  Avird  man  sie  bei  schweren  Fällen  nicht  entbehren 
können,  da  sie  die  Leiden  des  Patienten  wenigstens   zeitweise  lindern. 

Von  Terschiedenen  Seiten  wurden  subcutane  Injectionen  von  Curare  zu  therapeu- 
tischen Zwecken  versucht  —  mit  sehr  zweifelhaftem  Nutzen.  Di8  Dosirung  wird  hier  dadurch 
erschwert,  dass  die  verschiedenen  Präparate  verschieden  starke  Wirkung  zeigen.  Es  ist  daher 
rathsam,  sich  znnächst  durch  einen  Thierversuch  von  der  Wirksamkeit  des  zur  Verfügung 
stehenden  Präparates  zu  überzeugen.  Empfohlen  wird,  von  einer  f/o  Lösung  zunächst 
0'25  ccm,  dann  stündlich  oder  öfters  allmälig  grössere  Dosen  (1  ccm  und  mehr)  zu  injiciren. 

Zeigt  sich  beginnende  Herzschwäche,  so  müssen  Excitantien  (Campher, 
Aether)  angewandt  werden. 

Noch  zahlreiche  andere  Mittel  sind  gegen  Tetanus  empfohlen  worden;  früher  hat  man, 
von  der  Anschauung  ausgehend,  dass  es  sich  um  eine  entzündliche  Affection  des  Nerven- 
systems handle,  Blutentziehungen,  sowie  „Derivantien"  (an  der  Wirbelsäule)  und  „Anti- 
phlogistica"  angewandt.  Besonders  gegen  den  „rheumatischen"  Tetanus  wurde  Natrium 
salicylicum  verordnet.  Nur  des  historischen  Interesses  halber  sei  noch  erwähnt,  dass  wie- 
derholt Tetanus-Kranke  mit  Elektricität  behandelt  und  zum  Theil  „geheilt"  worden  sind 

In  jüngster  Zeit  sind  mehrfach  Versuche  einer  specifischen  Be- 
handlung des  Tetanus  mit  dem  Blutserum  immunisirter  Thiere  gemacht 
worden.  Hinsichtlich  der  experimentellen  Grundlagen  und  des  gegenwärtigen 
Standes  dieser  von  Behring  inaugurirten  „Blutserumtherapie"  kann  ich 
auf  den  diesbezüglichen  Aufsatz  im  I.  Bande  verweisen.  Beheing  selbst  hat 
inzwischen  (seit  1894)  weitere  Versuche  mit  „Tetanusheilserum"  nicht  mit- 
getheilt,  wohl  aber  auf  der  Naturforscherversammlung  (September  1896)  von 
der  gelungenen  Bereitung  eines  wirksamen  Tetanus- Antitoxin  gesprochen. 
Das  bei  Merk  (Darmstadt)  zu  sehr  hohem  Preise  käufliche  TizzoNi'sche  „Teta- 
nus-Antitoxin" ist  im  Thierexperiment  erheblich  minder  wirksam  als  das  frü- 
her von  Behring  hergestellte.  Seine  Wirkung  beim  Menschen  ist  höchst 
zweifelhaft,  in  einem  Falle,  den  Verfasser  kürzlich  beobachten  konnte,  war  es 
gänzlich  wirkungslos,  ßoux  und  Vailland  (Paris,  Institut  Pasteur)  ver- 
sprechen sich  von  ihrem  Serum  keinen  Erfolg  bei  ausgebrochenem,  schwerem 
Tetanus,  hoffen  aber,  dass  dasselbe  sich  prophylaktisch  —  bei  mit  Erde  u.  s. 
w.  verunreinigten  Wunden  —  bewähren  wird.  r.  stern. 

Tetanus  et  TriSmUS  neonatorum.  {Starrkrampf  der  Neugeborenen, 
Kinnbackenkrampf,  Sjmsdius  maxillae  inferioris,  Tortura  oris,  Eklampsia  teta- 
niformis  neonatorum,   Todtenkrampf,  Mundklemme,  Kappzaun,  Kopfgichter  etc.) 

Wenn  auch  diese  Kinderkrankheit  eine  schon  seit  Alters  her  bekannte 
ist,  so  bleibt  es  doch  das  Verdienst  erst  neuerer  Untersuchungen,  das  Ver- 
dienst der  bakteriologischen  Periode  der  Medicin,  über  Wesen  und  Ursache 
derselben  Aufschluss  gebracht  zu  haben.  Heute  steht  es  völlig  fest,  dass  auch 
der  Trismus  neonatorum  eine  Infectionskrankheit  ist,  dass  sämmtliche  andere 
Momente,  die    seine  Entstehung  veranlasst  haben  sollen,   kaum   ins  Gewicht 


i 


TETANUS  ET  TRlSMürf  NEONATORUM.  627 

fallen.  Und  diese  Erkenntnis  hat  wenigstens  ein  Gutes  mit  sich  gebracht, 
die  Möglichkeit  einer  auf  rationeller  Basis  beruhenden  Prophylaxe,  leider  noch 
nicht  die  Möglichkeit  einer  sicheren  und  erfolgreichen  Therapie,  trotzdem, 
modernen  Grundsätzen  folgend,  auch  in  dieser  Beziehung  mehrfache  Versuche 
unternommen  worden  sind.  Diese  Versuche  sind  wohl  im  Stande,  Ausblicke 
in  die  Zukunft  zu  gestatten,  heute  jedoch  gehört  der  Trismus  und  Tetanus 
der  Neugebornen  noch  immer  zu  den  gefürchtetsten  Kinderkrankheiten,  führt 
zumeist  schnell  und  sicher  zum  tödtlichen  Ende.  Wahrscheinlich  wird  es 
noch  recht  lange  nicht  anders  werden. 

Der  Umstand,  dass  besonders  manche  Autoren  früherer  Zeit  die  Krank- 
heit für  nicht  so  gefährlich  hielten,  dass  sie  über  eine  erkleckliche  Procent- 
zahl von  Heilungen  zu  berichten  wissen,  lässt  wohl  keine  andere  Deutung 
zu,  als  die,  dass  dieselbe  oÖ'enbar  mit  anderen,  harmloseren  Leiden  der  ersten 
Lebenstage  der  Kinder  (Koliken,  eklamptischen  Anfällen  etc.)  verwechselt 
worden  ist. 

Der  Trismus  beginnt  in  der  Regel  in  den  allerersten  Tagen  des 
Lebens,  entweder  am  selben  Tage,  an  dem  der  Nabel  abfällt,  sehr  selten  noch 
früher,  zumeist  1-2  Tage  nach  dem  Abfall  der  Nabelschnur,  selten,  und  diese 
Fälle  sind  die  verhältnismässig  günstigsten,  mehrere  Tage  nach  Abfall  des 
Nabels.  Er  tritt  also  zumeist  am  5. — 12.  Lebenstage  der  Kinder  auf.  Wir 
sind  heute  verpflichtet,  ihn  für  eine  Wundinfectionskrankheit  zu  halten,  fast 
stets  ausgehend  von  der  Nabelwunde  und  dadurch  entstanden,  dass  durch 
unreine  und  unvorsichtige  Behandlung  derselben,  durch  die  mit  ihr  in  Be- 
rührung kommenden  Hände  oder  Verbandstoffe,  die  oder  der  Infectionserreger 
auf  dieselbe  gebracht  worden  sind.  Dieser  führt  nach  offenbar  nur  sehr  kurzer 
Incubationszeit  und  wohl  in  Folge  der  von  ihm  gebildeten,  heute  auch  bereits 
zum  Theile  bekannten  und  isolirten  Toxine  das  im  nachfolgenden  zu  schil- 
dernde Krankheitsbild  herbei.  Allein  es  muss  durchaus  nicht  immer  die 
Nabelwunde  die  Eingangspforte  für  die  Krankheitserreger  bilden.  Jede  an- 
dere Verletzung  bei  Neugeborenen  kann  gelegentlich  dasselbe  Krankheitsbild 
im  Gefolge  haben.  So  sind  z.  B.  Trismusfälle  bekannt  nach  Circumcision 
oder  Ohrläppchenstechen.  Seit  der  Einführung  strenger  Antisepsis  in  Gebär- 
anstalten ist  der  Trismus  daselbst  eine  Seltenheit  und  müsste  eigentlich  aus 
solchen  Anstalten  endgiltig  zu  bannen  sein,  genau  so  wie  die  Blenorrhoea 
oculorum. 

Jahreszeit  und  das  Geschlecht  der  Kinder  haben  wohl  auf  die 
Krankheit  und  deren  Entstehung  keinen  Einfluss.  Wenn  in  den  meisten 
Statistiken  mehr  Knaben  als  Mädchen  unter  den  Befallenen  aufgeführt  werden, 
so  kann  es  sich  wohl  nur  um   einen  Zufall   handeln  betreffs  dieses  Punktes. 

Symptome.  Es  werden  verschiedene  Stadien  des  Leidens  beschrieben, 
verschiedene  Phasen  desselben  als  Prodrome  abgegrenzt.  Die  Krankheit  kann 
verschieden  lange  dauern,  bald  dieses,  bald  jenes  Symptom  kann  besonders 
auffällig  hervortreten,  und  doch  haben  derartige  Abgrenzungsversuche  eines 
ununterbrochen  ablaufenden  Processes  ihre  Schattenseiten,  weshalb  wir  hier 
von  einer  solchen  absehen. 

Zu  den  ersten  Erscheinungen  der  Krankheit  gehört  die  erschwerte 
Saugmöglichkeit.  Das  Kind  fasst  gierig  nach  der  Brustwarze,  um  sie 
jedoch  bald  schreiend,  sein  Gesicht  verzerrend,  loszulassen.  Dies  offenbar  in 
Folge  von  hiebei  empfundenen  Schmerzen.  Dabei  kommt  es  vor,  dass  die 
Milch  bei  der  Nase  herausfliesst,  das  Kind  niesst,  hustet,  weil  es  sich  ver- 
schluckt hat.  Gleichzeitig  merkt  man,  wohl  eigentlich  nur  beim  Weinen,  eine 
von  der  gewöhnlichen  abweichende  Beschaffenheit  des  Gesichtsausdruckes  des 
Kindes.  Dieser  ist  bei  dieser  Krankheit  so  bezeichnend,  dass  man  nach  einem 
typischen  Falle  mit  Leichtigkeit  jeden  zweiten  erkennen  kann.  Die  besonders 
heftige  tonische  Contractur  der  Gesichtsmuskulatur,   die  namentlich    an   den 

40* 


628  TETANUS  ET  TRISMüS  NEONATORUM. 

leicht  tastbaren  Masseterenwülsten  sich  kenntlich  macht,  ist  die  Ursache  der 
veränderten  Mimik  des  Säuglinges.  Darum  ist  die  Stirne  so  deutlich  gerun- 
zelt, die  Augenbrauen  nach  aufwärts  gezogen,  die  Lider  fest  zusammen- 
gekniffen, so  dass  die  Augen  nicht  geöffnet  werden  können.  Das  Charak- 
teristischeste jedoch  ist  die  Form  des  Mundes  und  der  Lippen.  Sie  sind  bfim 
Versuche  zu  schreien  rüsselförmig  vorgespitzt,  fischmaulartig  vorgestreckt,  von 
strahlenförmig  angeordneten  Hautfalten  umgeben;  der  Mund  kann  anfangs  nur 
sehr  wenig,  später  fast  gar  nicht  mehr  geöffnet  werden.  Dabei  klingt  das 
Schreien  der  Kinder  nicht  hell  und  laut  wie  gewöhnlich,  sondern  gepresst,  wie 
wenn  man  es  ersticken  wollte.  Im  Schlafe  und  während  es  ruhig  ist,  kann 
ein  solches  Kind  seinen  gewöhnlichen  Gesichtsausdruck  aufweisen. 

Versucht  man  den  Mund  des  Kindes  zu  öffnen,  dann  stösst  man  auf 
einen  heftigen  Widerstand.  Der  Unterkiefer  ist  fest  gegen  den  Oberkiefer 
gepresst.  Man  kommt  kaum  mit  dem  kleinen  Finger  und  dies  nur  mit  Ge- 
walt in  die  Mundhöhle.  Inspection  oder  Reinigen  derselben  ist  nicht  möglich. 
Anfangs  kann  man  bei  solchen  Gelegenheiten  noch  kurzdauernde  Saugversuche 
bemerken,  die  in  den  späteren  Stadien  der  Krankheit  völlig  fehlen.  In  der 
ersten  Zeit  der  Krankheit  kann  es  zeitweilige  Remissionen  geben,  während 
welcher  das  Kind  auch  spontan  den  Mund  weit  öffnet. 

Auch  die  übrige  Körpermuskulatur  befindet  sich  in  gleicher  Verfassung 
wie  die  des  Gesichtes.  Man  merkt  dies  an  dem  sich  einstellenden  Opistho- 
tonus, der  brettharten  Spannung  der  Bauchmuskel,  der  Beugung  und  Adduc- 
tion  der  oberen  Extremitäten,  der  Flexion  und  rigiden  Beschaffenheit  der 
unteren  Extremitäten.  Dabei  kann  um  diese  Zeit  jedes  heftigere  Geräusch, 
jede  Berührung  des  Kindes  klonisch- tonische,  oft  blitzartig  schnell  ablaufende, 
oft  längere  Weile  dauernde  Zuckungen  der  Gesammtmuskulatur  des  Körpers 
auslösen.  Dieser  Zustand  steigert  sich  im  Verlaufe  des  Leidens.  Dann  kann 
die  Respiration  während  der  Anfälle  sistiren,  oft  beängstigend  lange  bis  zum 
Auftreten  der  heftigsten  Cyanose.  Ein  solch  heftiger  Anfall  ist  oft  die  un- 
mittelbare Ursache  des  Todes.  Aehnlich,  nur  verschieden  in  der  Intensität 
der  Symptome,  verlaufen  alle  Fälle  der  Krankheit. 

Die  Patellar reflexe  sind  stets  sehr  lebhaft,  die  Respiration  im 
Verlaufe  der  Krankheit  und  besonders  gegen  Ende  beschleunigt,  (70)  des- 
gleichen der  Puls  (160 — 200).  Nahrungsaufnahme  anfangs  schon  sehr  er- 
schwert, wird  gegen  Lebensende  ganz  unmöglich. 

Ein  sehr  wechselndes  Verhalten  zeigt  die  Temperatur.  Afebril  ver- 
laufen in  der  Regel  die  wenigen  Fälle,  die  mit  Genesung  enden.  Viele 
fiebern  erst  gegen  Ende  des  Processes,  dann  meist  plötzlich  und  sehr  hoch. 

Schliesslich  gehen  einige  vom  Beginne  der  Beobachtung  an  mit  hohem 
Fieber  einher,  mit  Temperaturen  bis  43*^0.  Sie  verlaufen  und  enden  regel- 
mässig sehr  rasch.  Der  Tod  kann  sich  schon  nach  1  —  2  Tagen  einstellen, 
5 — 6  Tage  beträgt  die  gewöhnliche  Krankheitsdauer,  so  dass  die  Kinder  meist 
in  der  zweiten  Lebenswoche  sterben.  Doch  sind  auch  Todesfälle  nach  25  bis 
50  tägiger  Krankheitsdauer  bekannt.  Bei  den  seltenen  Genesungsfällen 
schwinden  die  Symptome  oft  erst  nach  wochenlangem  Verweilen. 

Man  hat  im  Harne  mitunter  Eiweiss  gefunden,  bei  einigen  Fällen  auf 
die  Diarrhoen  eigens  aufmerksam  gemacht.  Das  junge  Alter  der  Kinder  er- 
klärt wohl  an  und  für  sich  den  als  Complication  aufgefassten  Icterus  neona- 
torum. 

Man  unterlasse  es  nicht,  den  Nabel  der  Kinder  mit  Trismus  neonatorum 
zu  untersuchen.  Die  Resultate  können  sehr  wechseln.  Es  können  an  dem- 
selben eitrig  belegte  Geschwüre  verschiedener  Grösse  gefunden  werden  mit 
Röthung  und  Infiltration  des  Nabelringes  und  dessen  Umgebung,  aber  auch 
blos  an  irgend  einer  Stelle  verborgene,  unscheinbare,  nur  wenig  secerni- 
rende  Substanz  Verluste,  die  man  bei  flüchtiger  Betrachtung  selbst  übersehen  kann. 


TETANUS  ET  TRISMÜS  NEONATORUM.  629 

Einen  völlig  normalen  Nabel  haben  wir  noch  nie  gefunden,  wohl  jedoch 
ähnliche  Verhältnisse  wie  beim  Trismus  bei  Sepsis  der  Neugeborenen  oder 
auch  gelegentlich  ohne  irgend  welche  Erscheinungen  allgemeiner  Erkrankung. 
Pathognomonisch  ist  dies  Verhalten  also  nicht.  Die  Untersuchung  der  tiefer 
gelegenen  Gewebspartien  und  der  Nabelgefässe  ist  während  des  Lebens  un- 
möglich. 

Die  pathologische  Anatomie  ergibt  kaum  etwas  blos  für  diese 
Krankheit  bezeichnendes.  Einen  häufigen  Fund  bilden  serös-blutige  Extra- 
vasate in  den  Rückenmarkshäuten  und  gleiche  Extravasate  in  der  Schädelhöhle, 
kleine  Hämorrhagien  in  den  Scheiden  der  Centralorgane  und  in  diesen  selbst. 
Sie  sind  wohl  hier  wie  in  den  serösen  Häuten  bei  solchen  Kindern  Folgen 
der  heftigen  Krämpfe  und  gehören  erst  secundär  zu  der  Krankheit.  Gleichen 
Rang  nehmen  wohl  auch  die  Infarcte  der  Nieren,  Hyperämie  der  inneren  Or- 
gane, Atelektasen  der  Lungen  und  die  einigemale  gefundene  beginnende  Pachy- 
meningitis  ein.  Sehr  oft  lässt  sich  Arteriitis  und  Phlebitis  urabicalis  con- 
statiren.  Mitunter  ist  der  pathologische  Anatom  nicht  im  Stande,  etwas  Be- 
stimmtes festzustellen. 

In  der  Aetiologie  der  Krankheit  spielten  früher  Angaben  über  Trau- 
men beim  Geburtsacte  eine  grosse  Ptolle  (Sicus,  Schulmann,  Wilhite  u.  A). 
Nebst  frühzeitigen  Angaben  über  Angaben  nach  Circumcision  und  Ohrläpp- 
chenstechen wurde  jedoch  auch  schon  lange  an  einen  Zusammenhang  mit  dem 
Nabel  gedacht.  Und  zwar  glaubte  man  an  eine  reflectorische  Entstehung  der 
Krankheit  durch  Alteration  der  durch  die  Narbenbildung  am  Nabel  compri- 
mirten  Nerven.  Man  übersah  die  vor  einer  Vernarbung  des  Nabels  entstan- 
denen Fälle.  Auch  jäher  Temperaturwechsel  und  Zugluft  galten  als  Erklärung. 
Keheer  berichtet  von  einer  Hebamme,  die  durch  zu  heisse  Bäder  in  2  Jahren 
bei  380  Entbindungen  99  Kinder  an  Trismus  verloren  hatte.  Des  weiteren 
wurden  gastrische  Reize  schlechte  Milch,  heftige  Gemüthsbewegungen  der 
Mutter,  Racendisposition  (Negerkinder)  als  Ursache  betrachtet.  Schliesslich 
die  Eigenthümlichkeit  des  Nervensystemes  der  Neugeborenen,  bei  denen  eine 
verhältnismässig  unbedeutende  Zahl  von  Reizen  genügt,  um  Tetanus  zu  er- 
zeugen (Soltjiann)  u.  s.  w.  Epidemien  in  Entbindungsanstalten  führten  zur 
Aufstellung  der  miasmatischen  und  Infectionstheorien. 

Die  Tetanusbacillen  wurden  1884  von  Nicolaier  gefunden,  der  auch  Impftetanus  bei 
Thieren  experimentell  erzeugte.  Rosenbach  stellte  1886  die  Gleichheit  des  Impftetanus 
Nicolaier's  mit  dem  Wundtetanus  des  Menschen  fest,  1889  züchtete  Kitasato  die  Ba- 
cillen rein;  Brieger  stellte  aus  ihnen  4  verschiedene  Toxine  dar,  von  denen  das  Tetanin, 
das  wirksame,  auch  bei  Menschen  constatirt  wurde.  Beumer  und  Peiper  zeigten  die  Gleich- 
heit des  Impftetamis  Nicolaier's  mit  dem  Trismus  neonatorum. 

Baginski  und  Kitasato  züchteten  die  Bacillen  von  der  Nabelwunde.  Seither  wurden 
diese  Angaben  bestätigt.  Die  Tetanusbacillen  verbreiten  sich  nicht  im  Körper.  Sie  bleiben  am 
Orte  der  Infection  und  wirken  durch  die  Toxine.  Sie  sind  nicht  die  einzigen  Mikroorga- 
nismen, die  sich  auf  der  Nabelwunde  vorfinden.  Die  Frage,  in  wie  weit  die  anderen  auch 
an  dem  Krankheitsbilde  theilnehmen,  es  umgestalten  oder  compliciren,  ist  heute  noch  nicht 
gelöst  und  fordert  zur  bacteriologischen  Untersuchung  jedes  auf  Kliniken  zur  Beobachtung 
kommenden  Falles  von  Trismus  und  Tetanus  auf,  wenn  auch  die  Schwierigkeiten  derartiger 
Untersuchungen  keine  geringen  sind. 

Die  "Prognose  der  Krankheit  ist  schlecht.  Die  seltenen  Heilungen 
sind  wie  bei  Wundtetanus  in  erster  Linie  abhängig  von  der  Dauer  der  Incu- 
bation,  der  Langsamkeit  der  Entwickelung  der  Symptome,  der  Hochgradigkeit 
derselben.  Je  langsamer  die  Krankheit  sich  entw^ickelt,  desto  besser  für  den 
Patienten.  Da  alle  diese  Factoren  von  unerforschten  Umständen  abhängen, 
entziehen  sie  sich  der  Möglichkeit  unseres  Eingreifens. 

Die  Kenntnis  der  Krankheitssymptome  und  deren  rasche  Entwicklung 
in  den  meisten  Fällen  ermöglicht  stets  eine  frühe  Diagnose.  Wir  wollen 
hier  nur  noch  das  Strychnintetanus,  also  einer  eventuellen  Vergiftung  ge- 
dacht haben. 


630  TETANUS  ET  TßISMÜS  NEONATORUM. 

Therapie.  In  erster  Linie  ist  Bedacht  zu  nehmen  auf  die  prophylak- 
tischen Maassregeln,  das  Einhalten  der  strengsten  Antisepsis  bezüglich  aller 
Gegenstände,  die  mit  dem  Neugeborenen,  besonders  mit  dessen  Nabel  in  Be- 
rührung kommen  können.  Aerzte  und  Hebammen  haben  hier  dieselbe  Auf- 
gabe zu  erfüllen.  Dass  man  auf  eine  entsprechende  Badetemperatur  achtet 
(28*^  K.)  und  sich  hiebei  nur  vom  Thermometer  controlliren  lässt,  ist  selbst- 
verständlich. 

Alle  Autoren  berichten  über  einzelne  Heilungen,  jeder  mit  einem  an- 
deren Medikamente.  So  sind  denn  verschiedene  Mittel  in  den  Ruf  eines 
Specificums  bei  dieser  Krankheit  gelangt,  um  diesen  Ruf  zumeist  ebenso  schnell 
zu  verlieren  wie  er  erworben  worden.  Narcotica  und  Hypnotica  theilten  sich 
gleicher  Weise  in  dieses  Schicksal.  Nicht  besser  erging  es  den  antiseptischen 
Mitteln.  Empfohlen  wurden;  die  Faha  Calabar,  namentlich  in  Form  von  In- 
jectionen  des  Extractes  {6  mg.  pro  Inject,  mehrmals  pro  die),  das  Chloral- 
hydrat  entweder  intern  oder  als  Klysma  (O'O — 10  pro  die),  Chloroforminhala- 
tionen, die  für  die  Dauer  der  Narcose  mit  Sicherheit  die  Krämpfe  zum 
Schwinden  bringen,  mehr  aber  auch  nicht  leisten  können,  das  Amylnitrit  zu 
Inhalationen;  Eine  Zeit  lang  erfreute  sich  der  Moschus  grösserer  Beliebtheit 
{Tinct.  ambrae.  c.  Moscho,  3-stündlich  3 — 5  gtts.).  Weiter  sind  hier  noch  an- 
zuführen Curare,  Kai.  hromatum  (1 — og  pro  die),  Kai.  jodat.,  Sulfonal,  Ure- 
than,  subcutane  Injectionen  von  Phenol,  die  Elektricität,  ja  auch  die  Tracheoto- 
mie  wurde  empfohlen  und  ausgeführt. 

Als  die  Erkenntnis  der  bacteriellen  Natur  der  Krankheit  sich  Bahn  ge- 
brochen hatte,  änderte  sich,  ihr  entsprechend,  die  Therapie.  Der  Nabel 
wurde  entweder  excidirt  oder  sammt  seiner  Umgebung  mit  dem  Thermocauter 
so  weit  und  tief  wie  möglich  zerstört.  Die  Idee  beruht  auf  einleuchtenden 
Ueberlegungen  und  hat  an  sich  viel  rationelles.  Leider  hält  hier  wieder  ein- 
mal die  Theorie  mit  der  praktischen  Erfahrung  nicht  gleichen  Schritt,  und 
die  Erfolge  sind  nicht  bessere,  als  die  der  übrigen  Behandlungsmethoden.  Sie 
können  es  auch  nicht  sein,  hat  man  es  einmal  mit  dem  ausgesprochenen 
Krankheitsbilde  zu  thun.  Auf  diese  W^eise  sind  die  schon  resorbirten  Toxine 
nicht  zu  beeinflussen.  Trotzdem  kann  man  die  Behandlung  empfehlen,  weil 
man  auf  diese  Weise  eventuelle  Toxinnachschiibe  hindern  kann.  Sie  ist  leicht 
durchzuführen  und  ungefährlich.  Sahli  hat,  von  ähnlichen  Erwägungen  ge- 
leitet, versucht,  durch  Anregung  der  Diurese  rascher  die  Krankheitsstoffe  aus 
dem  Organismus  zu  schaffen.  Zu  diesem  Behufe  werden  grössere  Mengen 
physiologischer  Kochsalzlösung  subcutan  infundirt.  Auch  diese  Ideeist 
bereits  ausgeführt  worden  und  weiter  verfolgenswerth. 

Die  Antitoxinbehandlung  des  Trismus  und  Tetanus,  auf  ähnlichen 
Principien  fussend,  wie  die  heutige  der  Diphtherie,  verdankt  ihre  Ausbildung 
TizzoNi  und  Behring.  Auch  sie  wurde  mehrfach  angewendet  (Kitasato, 
Baginski,  Escherich).  Ueber  das  Stadium  des  Experimentes  am  Kranken- 
bette sind  diese  Heilungsversuche  noch  nicht  gediehen.  Den  vorurtheilslosen 
und  in  wissenschaftlichen  Dingen  berechtigten  Skepticismus,  weil  er  schliess- 
lich zur  Wahrheit  führen  muss,  sind  sie  nicht  im  Stande  zu  bannen.  Man 
muss  sich  immer  und  immerwieder  vor  Augen  halten,  dass  es  Fälle  von 
Trismus  und  Tetanus  neonatorum  gibt,  die  milde  beginnend  ebenso  verlaufen 
und  die  ohne  oder  mit  selbstverständlicher  symptomatischer  und  hygienischer 
Behandlung  genesen.     So  haben  wir  es  und  andere  erlebt  und  beobachtet. 

Wir  sind  also  heute  bei  dieser  Krankheit,  wie  bei  manch  anderer,  in 
erster  Linie  auf  symptomatische  Behandlung  angewiesen.  Sie  soll  nicht  ausser 
Acht  gelassen  werden.  Wir  dürfen  nicht  einfach  die  Flinte  ins  Korn  werfen. 
Hier  leisten  die  oben  genannten  Beruhigungsmittel  gute  Dienste.  Sie  mildern 
die  Anfälle,  verschaffen  dem  Kinde  Ruhe,  helfen  ihm  vielleicht  damit  über 
eine  kritische  Zeit  heil  hinweg.    Daneben  sorge  man  jedoch   auch  für   eine 


THIERORGANTIIERAPIE.  631 

Isolirung  des  Kindes,  wenn  schon  nicht  aus  anderen  Gründen,  so  doch  des- 
halb, weil  ein  solcher  Patient  unbedingte  lluhe  benöthigt.  Wird  doch  in  ge- 
wissen Krankheitsstadien  jeder  Sinnesreiz  mit  heftigen  Zuckungen  und  An- 
fällen beanwortet.  In  die  gefüllten  Kinderkrankensäle  mit  ihrem  unvermeid- 
lichen Lärm  gehören  derartige  Patienten  nicht  hinein.  Geht  es,  wie  zumeist, 
mit  der  Ernährung  auf  gewöhnliche  Weise  nicht,  dann  muss  man  zur  Sonde 
greifen  oder  zu  Klysmen,  oder  man  versuche  nach  Einführen  eines  weichen 
Katheters  durch  den  unteren  Nasengang  die  Milch  in  den  Magen  gelangen 
zu  lassen,  ein  besonders  in  diesem  Alter  leicht  durchführbares  Verfahren. 
Die  Versuche,  die  unter  die  Scheitelbeine  geschobene  Hinterhauptsschuppe 
(wohl  nur  ein  Austrocknungsphänomen)  zu  eleviren,  in  ihre  natürliche  Lage 
zu  bringen,  die  Application  von  Blutegeln  lasse  man  lieber  bleiben.  Ein 
Heilmittel  für  die  Krankheit  zu  finden,  bleibt  der  Zukunft  vorbehalten,  die 
Prophylaxe  müsste  heute  schon  im  Stande  sein,  sie  zu  einer  historischen 
zumachen.  ^^^^_ 

Thierorgantherapiß.     (Organtherapie,     Organeitracttherajpie,    Gewehs- 

safttherapie,  Substitutionstherapie) . 

In  der  Materia  medica  der  alten  Völker  spielten  die  Thiere  eine  bedeu- 
tende Rolle.  Laut  schriftlicher  Ueberlieferung  kannten  und  besassen  von  den 
herrschenden  Nationen  des  Alterthums  nicht  nur  die  Römer  und  Gallier, 
sondern  auch  die  Germanen  allerlei  Heilmittel  aus  dem  Thierreiche.  Eine 
noch  viel  grössere  Rolle  spielten  die  Thierheilmittel  im  Mittelalter,  zur  Zeit 
als  der  weltberühmte  Doctor  Brimborius  von  der  hohen  Schule  zu  Salern  auf 
den  Jahrmärkten  sein  Laboratorium  aufschlug,  der  alte  Hexenmeister  Para- 
CELSus  den  Koth  einer  schwarzen  Amsel  gegen  die  schwarzen  Blattern  ver- 
ordnete und  der  berühmte  Dr.  Michaelis  zu  Leipzig  gegen  die  Wassersucht 
Frösche  verspeisen  liess.  Ellenlang  sind  die  Recepte,  in  denen  der  Magen  des 
Storches,  das  Gehirn  des  Sperlings,  das  Geweih  des  Hirsches,  die  Zähne  des 
Flusspferdes,  die  Hoden  des  Hasen  etc.  eine  wichtige  Ingredienz  bilden. 

Die  Zähne  mancher  Thiere  wurde  als  Anralete,  aber  auch  innerlich  in  Pulverform 
gegeben.  So  trank  man  gepulvertes  Narwalszahn  in  Wein  als  herzstärkendes  Mittel  und 
als  Mittel  gegen  die  Hundswuth.  Grosse  Heilkraft  schrieb  man  dem  Elfenbeinpulver  zu, 
das  in  Wein  gelöst  gegen  die  Gelbsucht,  mit  Bocksblut  gemischt  gegen  das  Steinleiden 
getrunken  wurde,  aber  auch  zum  Stillen  des  Nasenbluten  geschnupft,  mit  Rosenöl  gemengt 
gegen  den  Wurm  verwendet  wurde.  Von  Thierzungen  galten  Schlangenzungen  als 
VVundheilmittel,  während  Fuchszungen,  in  heissen  Wein  gelöst,  zum  Ausziehen  von  Split- 
tern aufgelegt  wurden.  Der  Magen  des  Wolfes,  der  Gans,  des  Strausses,  des  Huhnes 
wurden  gegen  verschiedene  Verdauungsbeschwerden  eingegeben,  der  Magensaft  von  Raub- 
thieren  sollte  die  Geschwüre  zum  Heilen  bringen.  Häufig  wurde  die  Leber  und  Galle 
verordnet,  gepulverte  Igelleber  galt  als  Tonicum  und  Excitans,  die  Leber  einer  alten  schwar- 
zen Henne  war  ein  Heilmittel  für  verschiedene  Leberleiden,  während  Husten  durch  gepul- 
verte Wolfsleber  vertrieben  werden  sollte.  Gesucht  war  die  Bärengalle  gegen  Epilepsie, 
Krebs  und  —  grauen  Staar.  Mäusegalle  mit  Oel  träufelte  man  in  das  Ohr,  wenn  sich  ein 
Insect  dahin  verkrochen  hatte.  Die  Rehgalle  wurde  als  Schönheitsmittel  gebraucht.  Die 
Rindsgalle  wurde  in  Getränken  bei  übermässiger  Magensäurebildung  getrunken,  die  Schwind- 
sucht, das  Asthma,  der  Keuchhusten  wurden  mit  Pulver  von  geräucherten  Lungen  des 
Wolfes  und  Fuchses  behandelt.  Das  Herz  des  Affen  ass  man  zur  Stärkung  des  Gedächt- 
nisses, während  das  Herz  des  Esels  gegen  die  Fallsucht  gerühmt  wurde. 

Eine  bedeutsame  Ptolle  spielt  das  Blut  in  der  alten  Materia  medica.  Dass  ein  Bad 
im  Blute  einer  Jungfrau  den  Aussatz  heilen  könne,  wird  schon  im  Poem  vom  „armen 
Heinrich"  des  Hartmann  von  der  Aue  erzählt.  Einreibungen  mit  Maulwurfsblut  sollte  den 
Haarboden  stärken,  während  das  Blut  der  Fledermäuse  als  Enthaarungsmittel  galt.  Htis- 
blut  innerlich  genommen  wirkte  schweisstreibend,  während  Wieselblut,  äusserlich  an- 
gewendet Halsschmerzen  vertreiben  sollte.  Die  Dresdener  Apothekentaxe  vom  Jahre  1652 
enthält  noch  „Tüchlein  in  Hasenblut  gemacht."  Es  waren  dies  Leinwandtücher,  die  in  das 
Blut  von  Hasen  getaucht,  dann  getrocknet  wurden  unl  als  Heilmittel  gegen  Rothlauf  Ver- 
wendung fanden.  Vielfach  wurden  die  Knochen  verschiedener  Thiere  verwendet.     Gepül- 


632  THIEROßGANTHERÄPIE. 

verte  Fusswurzelknochen  des  Hasen  in  Wein  sollten  diuretisch  wirken,  die  Pulver  von 
Wolfsknochen  gegen  Seitenstechen  helfen  und  der  Schädel  des  Hirsches  gegen  Eingeweide- 
würmer Wirkuno-  haben,  in  der  mannigfachsten  Weise  wurde  das  Fleisch  von  Thieren 
arzneilich  verwendet.  Gegen  Gelbsucht  ass  man  gebratene  Ratten,  gegen  Ruhr  Rehbraten 
und  o-eoen  Magencatarrh  wurde  Rindfleisch  mit  Essig  und  Brantwein  gedünstet  zu  essen 
empfohlen,  das  Fleisch  des  Habicht  sollte  die  Augen  stärken,  was  aus  dem  ausgezeichne- 
ten Gesichtssinn  dieses  Vogels  zu  erklären  war.  Der  Braten  eines  Rebhuhnes  sollte  bei 
Frauen  als  Lactagogum  wirken.  Welch  bedeutsame  Rolle  die  thierischen  Fette  bis  in 
die  neueste  Zeit  in  der  Materia  medica  spielten,  geht  daraus  hervor,  dass  die  Kopenhage- 
ner Apothekentase  vom  Jahre  1872  noch  41  und  die  sächsische  vom  Jahre  1823  cca.  20 
verschiedene  Fettarten  aufzählt;  da  findet  man:  Storchfett,  Reiherfett,  Kapaunenschmalz, 
Affenfett,  Löwenfett,  Wolfsfett,  Bärenfett,  Dachsfett  u.  a.  Das  Mark  aus  den  Röhren- 
knochen, das  bekanntlich  auch  in  aller  neuester  Zeit  Empfehlung  fand,  galt  auch  im 
Mittelalter  als  kräftigendes  und  den  Organismus  stärkendes  Arzneimittel.  Thierische 
Gehirne  wurden  je  nach  den  individuellen  Eigenschaften  des  Betreffenden  gegen  ver- 
schieden krankhafte  Affectionen  verwendet.  So  sollte  das  Gehirn  des  Eichhörnchen  schwin- 
delfrei machen,  das  Gehirn  des  Bären  Tapferkeit  einflössen,  das  Hirn  der  Katze  ein  Aphro- 
disiacum  bilden,  während  es  wohl  ganz  unerklärlich  ist,  wieso  das  gepulverte  Hirn  des 
Haifisches  den  Geburtsact  erleichtern  sollte.  Die  Geschlechtsorgane  wurden  in  erster 
Reihe  als  Aphrodisiaca  angewendet,  so  ass  man  die  Hoden  vom  Hahn,  Hasen  und  Eber 
gegen  Impotenz,  der  Penis  des  Pferdes  galt  als  Stimulans,  während  die  Heringsmilch  selbst 
noch  am  Ende  der  20er  Jahre  unseres  Jahrhundertes  als  Mittel  gegen  die  Schwind- 
sucht   in  den  officiellen  Pharmakopoen  zu  finden  ist. 

Wie  man  sieht,  steckt  in  der  alten  Materia  medica  eine  ungeheure  Menge 
phantastischen  und  mystischen  Aberglaubens  und  doch  wird  vielleicht  eines 
oder  das  andere  der  oben  erwähnten  Thierheilmittel  nicht  mehr  lächerlich 
erscheinen,  wenn  man  hiemit  die  Producte  der  modernen  Organtherapie  ver- 
gleicht. 

Die  moderne  Organtherapie  hat  in  Beown-Sequabd  ihren  Schöpfer 
zu  suchen.  Im  Jahre  1889  überraschte  der  französische  Physiologie  die  medi- 
cinische  Welt  mit  der  Entdeckung,  dass  die  Hoden  dem  Organismus  einen 
Stoff  liefern,  der  excitirende  Eigenschaften  auf  das  gesammte  Nervensystem, 
die  Muskelkräfte  und  den  gesammten  Körperzustand  ausübe;  demzufolge  ge- 
linge es  durch  die  Injection  von  Hodensecret  bei  alten  und  geschwächten 
Individuen,  wie  sich  Browx-Sequard  an  sich  selbst  und  bei  anderen  Personen 
überzeugen  konnte,  eine  Erhöhung  der  allgemeinen  Körperkräfte,  eine  Stei- 
gerung der  cerebralen  Functionen,  ja  sogar  ein  Erwachen  des  bereits  trägen 
Geschlechtstriebes  zu  erzielen. 

Trotz  dieser  „glänzenden  Aussichten"  hat  die  Medicatio  orchitica 
bis  heute  wenigstens  keine  bemerkenswerthe  Erfolge  errungen.  Namentlich 
haben  deutsche  Kliniker  sich  direct  abfällig  über  den  Werth  dieser  thera- 
peutischen Methode  geäussert,  so  Senator,  Ewald  und  namentlich  Für- 
bringer,  indem  letztere  einen  eventuell  eintretenden  Effect  ausschliess- 
lich auf  Autosuggestion  zurückzuführen  suchten.  Im  Gegensatz  dazu  hat 
Fr.  Kraus  sich  neuester  Zeit  (1896)  für  die  unzweifelhafte  Wirkung  der 
Testicularflüssigkeit")  bei  Muskelschwäche  von  Neurasthenikern  (Cerebrasthenie 
und  Myelasthenie)  ausgesprochen,  anderseits  vertheidigt  Poehl  auf  Grund 
einer  eigenen  Theorie,  nach  der  das  Spermin  in  fast  allen  Geweben  zu  finden 
sei  und  daselbst,  solange  es  nicht  an  Phosphorsäure  gebunden  werde,  die 
Oxydationen  in  den  Geweben  fördere,  sehr  energisch  die  Spermin-Therapie 
d.  i.  die  Anwendung  des  wirksamen  Principes  der  Testicularflüssigkeit.  Voll- 
kommen geklärt  ist  somit  die  Frage  der  Medicatio  orchitica  bis  zur  Gegen- 
wart nicht. 

Das  gleiche  kann  von  fast  allen  anderen  Formen  der  Thier- 
Organtherapie  gesagt  werden.  Es  gilt  zunächst  für  die  Medicatio 
pancreatica,  Darreichung  von  Pancreas  in  Substanz  (als  Hachee)  in  Form 
von  Pastillen,  in  subcutaner  und  rectaler  Application.  Dieselben  wurden  mit 
zweifelhaftem  Erfolge  gegen  Diabetes  angewandt. 

*)  Das  Laboratorium  von  W.  Vogt  in  Genf  fabricirt  und  versendet  dasselbe. 


THIERORGANTI-IERAPIE.  633 

Aehnlich  Verhaltes  sich  mit  der  Medicatio  prostatica,  Darreichung 
von  Prostatapastillen  zur  Erzielung  einer  Verkleinerung  der  hypertrophirten 
Prostatadrüse.  E.  Rheinert  sah  nach  Fütterung  mit  Prostatadrüsen  eine 
wesentliche  Grössenabnahme  des  hypertrophirten  Organs.  Hingegen  sind  die 
in  neuester  Zeit  (1896)  von  Englisch  mitgetheilten  llesultate  über  die  Erfolge 
von  Einnahme  der  Prostatapastillen  bei  Kranken  mit  Harnbeschwerden  in 
Folge  Hypertrophie  der  Vorsteherdrüse  keineswegs  ermunternd;  nur  in  zwei 
Fällen  konnte  man  den  Eindruck  gewinnen,  dass  die  Drüse  etwas  kleiner,  in 
einem,  dass  sie  etwas  weicher  geworden,  bei  den  anderen  Kranken,  war  der 
Erfolg  entweder  ein  vollkommen  negativer  oder  bestand  nur  in  Erleich- 
terung der  Harnentleerung.  Englisch  verabreichte  2  Pastillen  pro  Tag  und 
stieg  wöchentlich  um  eine  weitere  Pastille  bis  auf  8  pro  Tag. 

Die  Medicatio  renalis  haben  Mairet  und  Böse  versucht,  indem  sie 
Glycerinextracte  von  Rindernieren  Epileptikern  injicirten.  Der  Erfolg  war, 
wie  vorauszusehen,  ein  negativer.  Hingegen  lautet  der  Bericht  von  Schipe- 
RO WITSCH  über  die  Erfolge  der  Nephrotherapie  bei  Kranken  mit  Morbus 
Brightii  äusserst  günstig;  nach  Einnahme  frischer  Schafs-  und  Schweinsnieren 
sowie  der  daraus  bereiteten  pulverförmigen  Extracte  [Ren.  extr.  pulv.  Merck) 
trat  eine  Steigerung  der  Diurese  und  eine  Verringerung  des  Eiweissgehaltes 
ein;  selbst  bei  uraemischen  Zuständen,  ja  auch  bei  Schrumpfniere  war  diese 
Behandlung  von  Erfolg  begleitet. 

Die  bisher  spärlichen  Mittheilungen  über  die  Medicatio  supra- 
renalis  beim  Morbus  Addisoni  haben  ein  zweifelhaftes  therapeutisches 
Resultat  ergeben.  Ueber  angebliches  Zurückgehen  der  Hautverfärbung  und 
Besserung  des  Allgemeinbefindens  berichten  Sanson  und  Olliver.  Der  ein- 
zige sichtbare  Effect  war  der  einer  gesteigerten  Diurese.  Das  von  Merck 
dargestellte  Pulvis  gland.  suprarenal,  sicc.  wird  aus  den  Nebennieren  frisch 
getödteter  Rinder  und  Schafe  bereitet.  Die  von  Merck  dargestellten  Tabletten 
enthalten  pro  Stück  0-2  des  getrockneten  Organes  d.  i.  die  gewöhnlich  zu 
verabreichende  Einzeldosis.  Nach  Untersuchungen  von  Olliver,  Schaefer 
und  Moore  erzeugt  die  innerliche  Verabreichung  von  Nebennierensubstanz 
eine  Verengerung  der  peripheren  Arterien,  eine  hiedurch  erzielte  Steigerung 
des  Blutdruckes  und  Tonisirung  der  Herzthätigkeit.  Olliver  empfiehlt  die 
Darreichung  von  Nebennierensubstanz  für  alle  jene  Zustände,  die  mit  einem 
Sinken  des  Blutdruckes  und  Verringerung  des  vasomotorischen  Tonus  ver- 
bunden sind  (Albuminuria  cyclica,  Diabetes  mellitus  et  insipidus,  Morbus 
Basedowii,  Herzkrankheiten,    Molimina  climacterii  und  Neurasthenie.) 

Die  Verwendung  des  Nebennierenextractes  scheint  auch  in  Hinsicht  seiner 
gefässcontrahirenden  Eigenschaften  Anwendung  zu  finden.  So  empfiehlt  Bates 
Instillation  von  Nebennierenextract  in's  Auge  als  ein  die  Cocainisirung  zum 
Theil  ersetzendes,  zum  Theil  unterstützendes  Mittel.  Die  von  Biedl-Fränkel 
und  von  Velich  mitgetheilten  Thierexperimente,  wonach  die  intravenöse  In- 
jection  von  Nebennierenextract  eine  geradezu  exorbitante  Steigerung  des  Blut- 
druckes zur  Folge  hat  (eine  Steigerung  die  selbst  dann  sich  zeigt,  wenn 
man  dem  Thiere  das  ganze  Rückenmark  exstirpirt  hat),  lassen  eine  weitere 
therapeutische  Verwendung  des  Nebennierenextractes  möglich  erscheinen. 

Babes  und  CoNSTANTiN  Paul  haben  eine  Reihe  von  Versuchen  angestellt, 
welche  Aussicht  auf  eine  Medicatio  cerebralis  bieten.  In  England  und 
Amerika  wird  ein  aus  der  grauen  Hirnsubstanz  bereitetes  Extract  (Liquor  ce- 
rehri  sterilisatus)  in  Form  von  Injectionen  bei  Neurasthenikern  verabreicht. 
Die  Erfolge  lauten,  nachdem  es  sich  um  Neurastheniker  handelt,  wie  voraus- 
zusehen, günstig. 

Die  Blutkrankheiten  wurden  durch  Fraser's  Empfehlung  der  Einnah- 
me von  Knochenmark  gegen  schwere  Anämien  in  das  Gebiet  der  Organtherapie 
eingeführt,  obwohl  eigentlich  schon  die  Medication  von  Blut  (Bluttrinken,  Blut- 


634  THIERORGANTHERAPIE. 

bäder,  Blutklystiere)  und  der  aus  Blut  dargestellten  Arzneipräparate  (Haemol, 
Haemogallol,  Sanguinal  u.  A.)  dazugehört.  Aus  dem  rotlien  Knochenmarke  von 
Piindern  wird  die  Medulla  ossium  rubra  sicc.  pulv.  in  Form  von  Tabletten,  die 
0-2  der  Substanz  enthalten,  in  den  Handel  gebracht.  Nebst  Feaser  haben 
Drummond,  Billings  und  Bares  über  günstige  Erfolge  berichtet.  Combe  sah 
nicht  nur  eine  Besserung  von  Chloroanämien,  sondern  auch  eine  Heilung  von 
Rachitis  und  Anämia  infantum  pseudoleuka^emica. 

Auch  die  Behandlung  der  Leukämie  mittels  Milzpastillen  wurde 
ernstlich  empfohlen,  ohne  dass  man  bisher  von  verwerthbaren  Beobachtungen 
sprechen  könnte.  Die  Londoner  Firma  „Borroughs,  Wellcome  und  Co." 
bringt  sowohl  ,yMeduUa  Bone  laUoids^^  (rothes  Knochenmark),  als  „Lymphatic. 
Cervical  Gland  Tabloids'-'  (Lymphdrüsensustanz),  als  endlich  „Spleen  Substance 
Tabloids"  in  den  Handel,  so  dass  man  nöthigenfalls  alle  drei  bei  der  leukä- 
mischen Erkrankung  befallenen  Organe  mittels  „Substitutionstherapie"  zu 
„ersetzen"  vermag. 

Die  Verordnung  von  Eierstocksubstanz  wurde  gegen  jenen  Complex 
von  Beschwerden  empfohlen,  die  sich  nach  operativer  Entfernung  der  Ovarien 
(Castration)  oder  nach  vorzeitiger  und  seniler  Atrophie  der  Eierstöcke  (Kli- 
macterium)  zeigen.  Chrobak  sah  nach  Einnahme  von  12 — 40  je  0'2  Ova- 
rialsubstanz  enthaltender  Pastillen  eine  Abnahme  der  Beschwerden  bei  castrirten 
Frauen.  Diesbezüglich  günstige  Erfahrungen  liegen  ferner  von  Mainzer  und 
MoxD  vor.  Letzterer  sah  eine  bedeutende  Milderung  der  erwähnten  Erschei- 
nungen nach  25 — 30  Ovariintableften,  nach  circa  100  Stück  ein  vollständiges 
Schwinden  derselben.  Die  Tagesdosis  betrug  in  diesen  Fällen  6 — 8  Stück. 
Das  Ovariin  wird  von  E.  Merck  (Darmstadt)  aus  den  Eierstöcken  von  Kühen 
dargestellt. 

Die  Verwendung  von  Thymus  in  der  Thierorgan-Therapie 
fand  bald  nach  der  ausgebreiteten  Verordnung  von  Thyreoideapräparaten 
Empfehlung,  da  ja  die  Thymus  entwicklungsgeschichtlich  und  topographisch 
der  Schilddrüse  nahe  steht.  Nach  J.  Mikulicz  gelingt  es  sowohl  bei  Kropf 
als  auch  bei  Morbus  Basedowii  ähnliche  Resultate  wie  bei  der  Verabreichung 
von  Thyreoidea  zu  erzielen,  nur  mit  dem  Unterschiede,  dass  die  Thymus- 
fütterung  keinerlei  Nebenerscheinungen  zeigt.  Man  verordnet  die  ge- 
trocknete Thysmus  in  Form  von  Tabletten,  deren  jede  0'3  der  getrockneten 
Drüse  enthält  und  lässt  täglich  12—15  Stück  davon  nehmen. 

Von  allen  bisher  angewandten  Methoden  der  Thierorgantherapie  hat 
sich  nur  eine  einzige  einen  sicheren,  wohl  nicht  mehr  bestrittenen  Platz  in 
unserer  arzneilichen  Vorrathskammer  erobert,  das  ist  die  Behandlung 
mit  Schilddrüsenpräparaten. 

Unsere  gegenwärtigen  Kenntnisse  von  der  Schilddrüsenthätigkeit,  welche 
im  Artikel  „Thyreoideafunction  —  Thyreoideakrankheiten"  vorliegenden  Bandes 
ausführlich  besprochen  werden,  haben  zu  der  nothwendigen  Consequenz  ge- 
führt, bei  allen  jenen  Krankheiten,  denen  eine  mangelhafte  oder  abnormale 
Function  der  Schilddrüse  als  ätiologisches  Moment  zu  Grunde  liegt  oder  gar 
durch  eine  erkennbare  pathologische  Veränderung  derselben  ihren  sichtbaren 
Ausdruck  finden,  Schilddrüsensubstanz  zu  therapeutischem  Zwecke  in  den 
Organismus  einzuführen.  Demzufolge  wurde  zunächst  bei  folgenden  Krank- 
heiten die  Thyreoideabehandlung  versucht:  1.  Myxoedem;  2.  Cachexia 
et  Tetania  thyreopriva;  3.  Tetanie;  4.  Morbus  Basedowi;  5.  Stru- 
ma parenchymatosa;  6.  Akromegalie. 

Für  das  Myxoedem  liegt  gegenwärtig  ein  Arbeitsmaterial  von  über 
200  Einzelfällen  vor,  wodurch  die  eclatante  Wirkung  der  Thyreoideapräparate 
sowohl  gegen  die  spontane  als  auch  gegen  die  operative  und  selbst  conge- 
nitale Form  dieser  Krankheit  mit  Sicherheit  erwiesen  ist.  Der  Erfolg  tritt 
selbst  dann  ein,  wenn  auch  schon   ein  jahrelanges   Siech thum   vorherbestand 


THIERORGANTHERAPIE.  635 

(L.  Bruns),  fraglich  ist  nur  bisher  die  Dauer  der  erzielten  Heilung  (Besserung). 
So  hat  Ewald  in  seinem  Referate  auf  den  XXI.  Congresse  für  innere  Medicin 
ausdrücklich  betont:  „Wer  sich  einmal  der  Schilddrüse  verschrieben  hat, 
bleibt  ihr  zeitlebens  verfallen."  Längere  Beobachtungen  haben  nämlich  ge- 
zeigt, dass,  wenn  man  die  Schilddrüsentherapie  nach  Erzielung  eines  gewissen 
Heilungserfolges  aussetzt,  die  Erscheinungen  des  Myxoedem  sich  bald  wieder 
mehr  oder  weniger  stark  ausprägen,  aber  sofort  wieder  verschwinden,  wenn 
man  mit  der  Medication  auf's  neue  beginnt. 

Gering  sind  die  Erfahrungen  über  die  Wirkung  der  Thyreoideabehand- 
lung  beim  endemischen  Cretinismus.  Ewald  schlägt  vor  die  Cretinen 
in  möglichst  jungen  Jahren  aus  dem  Bezirk  der  Endemie  herauszubringen 
und  sie  dann  mit  Schilddrüsenpräparaten  zu  behandeln,  weil  eben  der 
endemische  Cretinismus  das  Resultat  zweier  Factoren  sei,  des  fortdauernden 
miasmatischen  Infectes  und  der  secundär  hiedurch  veranlassten  Schilddrüsen- 
erkrankung. 

Aus  der  Beobachtung  von  Tetaniekrämpfen  beim  operativen  Myxoedem 
schloss  man  auf  die  Möglichkeit  einer  Wirkung  von  Thyreoideapräparaten  auf 
die  spontane  Tetanie.  Dieser  gewagte  Schluss  hat  sich  auf  Grund  des  vor- 
liegenden Beobachtungsmaterials  als  nicht  richtig  erwiesen.  Doch  was  für 
die  Mehrzahl  der  Fälle  gilt,  kann  für  einzelne  eine  Ausnahme  sein.  So  be- 
richten Byeon,  Bromwell,  Gollsteust,  Lewy,  Dorx,  Beeisach  über  günstige 
Resultate  von  der  Thyreoidinbehandlung  der  Tetanie.  Die  letztgenannten 
therapeutischen  Erfolge  führen  jedenfalls  zu  der  praktischen  Regel  in  Fällen 
von  Tetanie,  welche  lange  andauern  und  jeder  anderen  Behandlung  trotzen, 
die  Thyreoideaverordnung  zu  versuchen. 

Die  Aehnlichkeit,  welche  die  Akromegalie  mit  dem  Myxoedem  bietet, 
gab  die  Veranlassung  auch  hier  Schilddrüsenpräparate  anzuwenden,  obwohl 
gegenwärtig  die  Verordnung  eines  anderen  thierorganischen  Präparates,  der 
Hypophysis  cerebri,  durch  die  jüngst  mitgetheilten  Mittheilungen  von  Caeton, 
Mendel  u.  A.  mehr  Erfolg  errungen  haben. 

Da  die  mit  dem  Myxoedem  zusammenhängenden  Psychosen  sich  durch 
die  Thyreoideabehandlung  beeinflussen  Hessen,  glaubte  man  auch  bei  anderen 
Geisteskrankheiten  einen  Versuch  hiemit  machen  zu  müssen  (Marcphel,  L. 
C.  Bruce).  Ausgedehntere  Erfahrnngen  liegen  über  diese  Behandlungs- 
methode von  Psychosen  nicht  vor. 

Ebenso  unsicher  ist  der  Erfolg  der  Schilddrüsentherapie  beim  Morbus 
Basedow i.  Silex  sah  nach  Verbrauch  von  12'0  Thyreoidin  ein  Herabgehen 
der  Pulsfrequenz  von  160  auf  90  Schläge,  ein  Aufhören  des  Zitterns,  und  eine 
wesentliche  Abnahme  der  Struma.  Kraus  glaubt  in  einem  wenig  ausgebil- 
deten Stadium  dieser  Krankheit  eine  Heilung  durch  Fütterung  mit  Schild- 
drüsensubstanz beobachtet  zu  haben. 

Demgegenüber  verhalten  sich  Mendel,  Semator,  Ewald,  Stabel  u.  A. 
vollkommen  ablehnend  gegen  die  Thyreoideabehandlung  des  Basedow.  Bircher 
verspottet  derartige  therapeutische  Versuche  und  heisst  sie  „den  Teufel 
mit  dem  Beelzebub  austreiben  wollen."  Der  Praktiker  wird  jedenfalls,  wenn 
er  sich  zu  einem  Versuche  mit  Thyreoideapräparaten  entschliesst,  sehr  vor- 
sichtig zu  Werke  gehen  müssen,  da  einzelnen  Autoren  wie  F.  Kraus, 
Ewald,  Lemche  und  Stabel  directe  Verschlimmerung  der  BASEDOw-Symp- 
tome  nach  dem  Gebrauche  von  Thyreoideatabletten  auftreten  sahen. 

Das  einfachste  Object  zur  Untersuchung  über  den  Werth  der  Thyreoi- 
deabehandlung bildet  die  Struma,  der  parenchymatöse  Kropf. 

Das  reichlichste  Material  hat  diesbezüglich  Bruns  zur  Erforschung  der 
therapeutischen  Beeinflussung  des  Processes  benützt.  Nach  Brüns'  Mitthei- 
lungen auf  dem  XIV.  Congress  für  innere  Medicin  betrifft  dasselbe  350 
Fälle   und  einen   Zeitraum  von   2    Jahren.     Die   Behandlung  bestand  zuerst 


636  THIEEORGANTHERAPIE. 

in  der  Verfütterung  von  rohen  Drüsen  von  Kälbern  und  Hammeln,  später  in 
der  Eingabe  von  englischen  Tabletten  und  zuletzt  in  der  Verwendung  des 
BAUMANN'schen  Thyreojodin.  Die  grosse  Mehrzahl  der  Strumen  zeigt 
sich  nach  Beüns'  Erfahrungen  den  Schilddrüsenbehandlungen  zugänglich,  indem 
sowohl  die  Geschwulst  als  auch  die  secundären  Beschwerden  zurückgehen.  Nur 
ein  Viertheil  der  Kröpfe  bleibt  ganz  unbeeinflusst.  Der  Erfolg  tritt  umso  ra- 
scher ein,  je  jünger  das  Individuum  ist.  Unter  300  Fällen  trat  Verkleinerung 
in  60%  nach  2  Wochen,  in  40%  nach  3 — 4  Wochen  ein.  Leider  zeigt  sich 
aber  auch  hier  dasselbe,  was  schon  bei  der  Thyreoideabehandlung  des  Myxoe- 
dems  erwähnt  worden:  Es  treten  in  mehr  oder  weniger  grossen  Zeiträumen 
nach  dem  Aussetzen  der  Behandlung  ßecidiven  ein.  So  sah  Bruns  dieselben 
in  mehr  als  %  seiner  Fälle  schon  nach  1 — 2  Monaten.  Um  dieselben  zu  ver- 
hüten ist  es  nothwendig  in  bestimmten  Zwischenräumen  kleine  Gaben  darzu- 
reichen. 

Ebenso  günstig  wie  die  Resultate  von  Bruns  sind  jene  von  Stabel  und 
von  Angerer,  Stabel  berichtet  über  83  Fälle,  Angerer  über  78,  Immerhin 
sehr  beachtenswerthe  Beobachtungsreihen,  deren  günstige  Resultate  zur  all- 
gemeineren Verwendung  der  Schilddrüsentherapie  beim  parenchymatösen 
Kröpfe  auffordern. 

Noch  viel  grössere  praktische  Anwendung  hat  schon  gegenwärtig 
eine  weitere  Indication  der  Thyreoideabehandlung  errungen:  Die  Schilddrüsen- 
behandlung der  Adipositas  universalis.  Die  zuerst  von  Leichtenstern 
mitgetheilten  Erfolge  über  die  entfettende  Wirkung  der  Schilddrüse  hat 
gegenwärtig  schon  mehrfache  Bestätigung  gefunden.  Nach  F.  Kraus 
werden  nur  gewisse  Formen  der  Corpulenz  wesentlich  beeinflusst.  Die  Fett- 
leibigen jugendlichen  Alters  „mit  frischrothen  Lippen,  guten  Appetit  und  aus- 
reichenden Muskelkräften"  nehmen  nur  wenig  ab,  während  die  anämischen 
Fettleibigen  mit  einer  ziemlich  raschen  Abnahme  des  Körpergewichtes  auf 
diese  Medication  reagiren. 

Die  Anwendung  von  Schilddrüsenpräparaten  bei  Hautkrankheiten 
haben  bisher  noch  keineswegs  beachtenswerthe  Erfolge  gegeben.  Günstige 
Resultate  werden  namentlich  bezüglich  der  Psoriasis  behauptet  (Paschkis 
und  Grosz.) 

MoRRiN  hat  vorgeschlagen  tuberculöse  Individuen  mit  Schilddrüse  zu 
behandeln,  weil  bei  Phtisikern  durchaus  die  Schilddrüse  atrophisch  sei.  Dem 
gegenüber  warnen  Marefall  und  Gruse  vor  der  Thyreoidinbehandlung  der 
tuberculösen  Lungenaffectionen  und  F.  Kraus  konnte  bei  Eingabe  von  Merck'- 
schen  Thyreoidintabletten  zwar  keine  Abmagerung,  aber  auch  nicht  die  ge- 
ringste Beeinflussung  des  localen  Lungenprocesses  wahrnehmen. 

Heubner  berichtete  über  erfolgreiche  Anwendung  von  Schilddrüsen- 
präparaten bei  Rachitis  und  zwar  insbesondere  solcher  Formen,  welche  mit 
schwerer  Anämie  einhergehen.  In  Fällen  von  sclerosirender  Otitis  media  sah 
VuLPius  durch  Schild drüsenmeditation  Besserung  der  Hörschärfe  eintreten. 

Die  pharmakodynamischen  Eigenschaften  der  Thyreoidea- 
präparate  sind  durch  eine  Reihe  von  Untersuchungen  sichergestellt.  Die- 
selben betreflen  einerseits  objectiv  nachweisbare  Stoffwechselveränderungen, 
anderseits  gewisse  subjective  Symptome,  die  als  ..Thyreoidismus'-'-  bezeichnet 
werden.  Die  Schilddrüsenpräparate  haben  eine  mächtige  Oxydationssteigernde 
Kraft.  Durch  intensive  und  dauernde  Einnahme  von  Schilddrüse  wird  bei 
gesunden  Menschen  und  Thieren  eine  Steigerung  der  Stickstoffausscheidung 
über  die  Einfuhr,  eine  Erhöhung  des  Sauerstoffsverbrauchs  und  der  Kohlen- 
säureproduction,  eine  Erhöhung  der  Chlornatriumexcretion  und  eine  beträcht- 
liche Erhöhung  der  Phosphorsäureausfuhr  bewirkt. 

Nach  Treitel  gelingt  es  durch  die  Thyreoidinnahme  entstehende  Zer- 
setzung von  stickstoffhaltigem  Körpermaterial  durch  eine  entsprechende  ge- 
wählte Kost  zu  beschränken.    Durch  die  Arbeiten   von   Scholz,  Gross  und 


THIERORGANTHERAPIE.  637 

Burger  ist  es  erwiesen,  dass  die  Schilddrüse  eine  wichtige  Rolle  bei  der 
Zurückhaltung  und  zweckmässigen  Verwendung  der  Phosphorsäure  im  Orga- 
nismus spielt.  Die  normale  Schilddrüsensecretion  beeinüusst  die  normale 
Assimilation  der  Phosphorsäure  und  die  nothwendige  Verwerthung  derselben 
für  das  Nerven-  und  Knochengewebe.  Ist  die  Drüsenfunction  beeinträchtigt, 
so  leidet  darunter  die  Verwerthung  der  Phosphorsäure  für  die  vegetativen 
Processe  in  letztgenannten  Geweben.  Ist  dieselbe  jedoch  gesteigert,  dann 
findet  eine  abnormale  Ausscheidung  von  Phosphorsäure  statt,  ein  P2  05-L)ia- 
betes. 

Als  Nebenerscheinung  der  Schilddrüsentherapie  wurde  ferner  Gly- 
kosurie  beobachtet  (v.  Noorden,  Ewald,  Denick  u.  A.).  Nach  v.  Xoorden 
beeinüusst  die  Schilddrüse  hemmend  die  Zuckerverarbeitung  im  Organismus, 
indem  sie  die  Fettbildung  aus  Kohlehydraten  aufhält.  Die  Darreichung  von 
Schilddrüsenpräparaten  wäre  somit  ein  Mittel,  um  zu  untersuchen,  inwiefern 
sich  der  Organismus  in  seiner  Zuckerverarbeitung  stören  lässt,  ein  diagno- 
stischer Behelf  zur  Frühdiagnose  der  leichten  Formen  des  Diabetes.  Beim 
Basedow^  sei  der  Organismus  mit  Thyreoideaproducten  überladen  und  daher 
trete  unter  dem  EinÜusse  dieses  Factors  leicht  alimentäre  Glycosurie  ein. 

Die  Symptome,  die  bald  nach  längerer  S'childdrüsen darreich ung 
bei  einzelnen  Individuen  sichtbar  wurden,  äussern  sich  in  Pulsbeschleunigung, 
Schwäche,  Ohnmacht,  ja  sogar  Collapszuständen.  Als  weitere  unangenehme 
Symptome  wurden  epileptische  und  stenocardische  Anfälle,  Krämpfe  in  den 
Extremitäten  und  die  bekannten  toxischen  Exantheme  (Urticaria,  Erytheme) 
beobachtet.  Nicht  jeder  Organismus  reagirt  in  gleicher  Weise  auf  die  Ein- 
führung von  Schilddrüsenpräparaten  und  darum  ist  eine  vorsichtig  indivi- 
dualisirende  Anwendung  derselben  geboten.  Nach  den  Erfahrungen  Ewald"s 
scheint  das  BAUMANN'sche  Thyreojodin  „nicht  so  scharfe  Wirkung  zu  haben, 
wie  die  älteren  Präparate." 

Nach  Ewald  lassen  sich  unsere  bisherige  physiologisch-pathologischen  Erfahrnngen 
über  die  Schilddrüsenwirkuug  folgendermaassen  zusammenfassen.  „In  der  Schilddrüse  wird 
ein  specifisches  Secret  erzeugt,  das  aus  einer  organischen  Jodverbindung  besteht,  worin  das 
Jod  in  fester  Bindung  aufgespeichert  wird.  Der  Jodgehalt  der  Verbindung  kann  bis  zu 
107o  betragen.  Dieses  Secret  wird  fortwährend  in  kleinsten  Mengen  in  den  Kreislauf 
geworfen  und  dient  zur  Zerstörung  gewisser  Giftstoffe  unbekannter  Natur,  deren  Existenz 
wir  aus  den  toxischen  Erscheinungen  schliessen,  und  die  nach  Verlust  der  Schilddrüse, 
respective  ihrer  Function  (Athyreosis  oder  Ekthyreosis)  auftreten.  Hiebei  kann  es  sich,  wie 
aus  den  Folgeerscheinungen  hervorgeht,  nicht  um  blosse  Ausfallserscheihungen  handeln, 
vielmehr  wirkt  die  Drüsenabsonderuug  wie  ein  Antitoxin  gegenüber  gewissen  Toxinen,  die 
als  NebenprodiTcte  des  Stoffwechsels  auftreten,  fehlt  das  Secret,  so  häufen  sich  diese  Toxine 
an  und  setzen  den  Stoffwechsel  herab." 

Die  ursprünglichste  Form  der  Thyreoideabehandlung  war  die 
Implantation  gesunder  Schilddrüsen  in  die  Bauchhöhle  von 
mit  Cachexia  thyreopriva  behafteten  Kranken.  So  empfahl  Wölfler  auf  Grund 
der  experimentellen  Untersuchungen  Horsley's,  v.  Eiselsberg's  u.  A. 
unmittelbar  nach  der  wegen  Struma  maligna  vollzogenen  Totalexstirpation  der 
Schilddrüse  die  Implantation  einer  Lamms-,  Hund-  oder  Katzenschilddrüse 
unter  die  Hals-  oder  Bauchdeckenfascie  vorzunehmen. 

Statt  dieses  operativen  Verfahrens  schlug  Mürrat,  Bouchard  u.  X.  die 
subcutane  Inj  ection  eines  Glycerin-Carbolextractes  aus  thie- 
rischen  Schilddrüsen  bei  Myxoedem  und  Cretinismus  vor.  Dazu  kam  schliess- 
lich eine  dritte  Methode:  die  Fütterung  mit  roher  Schilddrüsen- 
substanz (H.  Mackenzie).  Kaum  war  nun  die  Schilddrüsentherapie  einiger- 
maassen  auf  fester  Grundlage,  als  sich  auch  die  pharmaceutische  Industrie  des 
neuen  therapeutischen  Agens  bemächtigte.  Apotheker  und  chemische  Fabriken 
aller  Staaten  wetteiferten  in  der  Darstellung  „wirksamer,  unschädlicher  Schild- 
drüsenpräparate." Am  bekanntesten  wurden  vor  allen  das  Thyreoidinum 
siccatum,  aus  Schafsschilddrüsen  verfertigt  von  E.  Meeck  in  Darmstadt,  wovon 


638  THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT. 

0-6  (/r  dem  wirksamen  Bestandtheil  einer  Drüse  entsprechen.  (Man  verordnet : 
Tliyreoidin.  sicc.  Merck  2-0,  Sacch.  lad.  lb-0,  M.  f.  trochisci  Nr.  XX.  S.  1 — 6. 
Pastillen  pro  die.)  Ein  anderes  Schilddrüsenpräparat,  das  ebenfalls  „Thy- 
reoidin"  genannt  wurde  hat  Veemer  (Kopenhagen)  durch  Fällen  des  Gly- 
cerinextractes  von  Schilddrüsen  gewonnen.  Noch  mehr  Verbreitung  erlangten 
die  englischen  Thyreoideapastillen  (Tabloids  of.  compressed  dry  thijroid. 
(/land,  1  Tablette  =  1  Schafschilddrüse)  fabricirt  von  der  Firma  „Borroughs, 
Wellcome  and  Co."  und  verabreicht  in  Tagesdosen  von  1—6  Tabletten. 

Das  modernste  Schilddrüsenpräparat  ist  das  Thyreojodin,  eine  Substanz, 
welche  von  Baumann  aus  der  Schilddrüse  isolirt  und  als  die  wirksame  Sub- 
stanz derselben  erkannt  worden.  Das  Thyreojodin  wird  von  den  Elberfelder 
Farbenfabriken  als  vollkommen  von  Eiweisskörpern  freie  Substanz,  als  leicht 
assimilirbares  und  vollkommen  bacterienfreies  Präparat  in  den  Handel  gebracht; 
neuester  Zeit  führt  es  auch  den  Namen  Jodothyrin. 

Es  stellt  eine  organische  Jodverbindung  dar  und  findet  deshalb  auch  bei 
jenen  Krankheiten  Empfehlung,  bei  denen  Jod  indicirt  ist  (Hautkrankheiten 
und  Syphilis),  obwohl  hierüber  noch  ausgedehnte  Erfahrungen  fehlen.  Nach 
Ewald  wirkt  das  Thyreojodin  viel  weniger  toxisch  als  andere  Schilddrüsen- 
präparate, nach  Bruns  steht  dasselbe  in  seiner  Wirksamkeit  bei  Strumen  den 
euglischen  Tabletten  nicht  nach,  wirkt  aber  auch  keineswegs  schneller  wie  diese. 


Das  Gebiet  der  Thierorgantherapie  befindet  sich  gegenwärtig  noch  immer 
im  Stadium  der  Experimente.  Die  Zeit  des  blinden,  therapeutischen  Enthusias- 
mus für  die  neuen  und  neuesten  Fabrikate  der  pharm aceutischen  Industrie 
muss  erst  ablaufen,  bevor  auch  eine  ruhige,  nüchterne  Beurtheilung  des  Wer- 
thes  der  Thierorgantherapie  ermöglicht  wird. 

JÜL.    WEISS, 

Thomsen'SChe  Krankheit.  (Myotonia  congenita).  Unter  THOMSEN'scher 
Krankheit  versteht  man  eine  eigenthümliche,  meist  angeborene  und  fa- 
mliär-hereditär  auftretende  Affection,  welche  durch  vorübergehende  tonische 
Krämpfe  charakterisirt  ist,  die  sich  in  den  willkürlichen  Muskeln  bei  Beginn 
einer  Bewegung  einstellen. 

Die  Kenntnis  dieser,  sowohl  in  wissenschaftlicher  Beziehung  als  in  prak- 
tischer Hinsicht  sehr  merkwürdigen  Krankheit  verdanken  wir  dem  Arzte 
Thomsen,  der  im  Jahre  1876  zuerst  das  interessante  und  ziemlich  seltene 
Leiden  als  besondere  Krankheitsform  beschrieben  hat.  Es  finden  sich 
jedoch  schon  bei  Charles  Bell  (1832)  und  bei  Leyden  in  der  „Klinik 
der  Ptückenmarkskrankheiten"  (1874)  typische,  mit  den  meisten  charak- 
teristischen Merkmalen  ausgestattete  Fälle  angeführt.  Eine  fest  begründete, 
wohl  abgegrenzte  individuelle  Existenzberechtigung  hat  die  TnoMSEN'sche 
Krankheit  erst  durch  die  deutschen  Arbeiten  von  SEELiGMtJLLER,  SxRtJM- 
PELL,  Bernhardt,  Eulenburg,  Westphal  und  besonders  Erb  erreicht. 
Von  SxRtJMPELL  stammt  die  ziemlich  populäre  Bezeichnung  der  Krankheit: 
Myotonia  congenita.  ^) 

Aetiologie.  Die  sich  in  abnorm  und  eigen thümlich  gesteigerter 
Muskelerregbarkeit  kundgebende  Krankheit  beruht  stets  auf  angeborener 
Anlage,  meist  auf  gleichartiger  Vererbur.g.  Es  kann  einmal  die  Krank- 
heit selbst    auf  dem  Wege    der  Zeugung    auf   die  Descendenz    übertragen 


')  Synonima:  THOMSEN'sche  Krankheit  (Westphal\  Myotonia  congenita  (Strümpell), 
Paralysis  spinalis  spastica  hypertrophica  (SeeligmüllerI,  Myotonia  congenita  intermittens 
(WeichmaknJ,  Myotonia  ineunte  moto  (Süsskand),  Myotonia  transiens  (Gowers),  Dysmyotonie 
congenitale  (Longuet),  Spasme  musculaire  au  debut  des  mouvements  volontaires  (Ballet- 
Marie.) 


THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT.  639 

werden,  ein  anderes  Mal  blos  die  Disposition  dazu.  Die  congenital-erbliche 
Tendenz  spricht  sicli  in  dem  Auftreten  der  Erkranliung  bei  mehreren  Gliedern 
derselben  Familie  und  in  mehreren  Generationen  sehr  deutlich  aus.  In  der 
Familie  Thomskx's  litten  an  der  Myotonie  innerhalb  5  Generationen  mehr  als 
20  Personen.  Die  Familiarität  äussert  sich  in  dem  Vorkommen  des  Leidens 
in  der  collatcralen  Verwandtschaft,  wie  dies  beispielsweise  in  dem  Falle 
Beunhakdt's  illustrirt  wird,  wo  eine  Tante  des  Patienten,  zwei  Kinder  und 
ein  Enkel  seines  Vetters  von  der  Krankheit  afficirt  waren,  und  in  der  Beob- 
achtung PoNTcrpiDAN's,  wo  zwei  Vettern  des  Patienten  Myotonie  darboten. 

Blutverwandtschaft  der  Eltern  scheint  im  Allgemeinen  nicht  ganz 
ohne  Bedeutung  zu  sein  (Bernhardt). 

Die  wenigen  Fälle,  wo  der  Eintluss  der  Heredität  nicht  nachzuweisen 
ist,  vertheilen  sich  hauptsächlich  auf  die  in  der  frühesten  Jugend  ent- 
stehenden Formen  —  ebenfalls  ein  Beweis  für  die  immanente  embryonale  An- 
lage. Ueber  vereinzelte  Fälle  von  im  jugendlichen  Alter  (12 — 16  Jahren)  oder 
erst  im  Anfang  des  Mannesalters  acquirirter  Myotonie  finden  sich  in  der 
Literatur  manche  Angaben  (SEELiGMtJLLER,  Fischer,  Banham,  Engel,  Meyer, 
Schönfeld,  StJssKAND).  Gelegentlich  treten  ziemlich  plötzlich  die  myotoni- 
schen  Erscheinungen  bei  älteren,  hereditär  nicht  belasteten  Individuen  auf: 
Myotonia  acquisita  (Talma,  Fürstner.  Jolly).  G  em  üth  s  er  schüft  er  ung, 
somatische  Leiden  werden  hie  und  da  als  den  Ausbruch  des  Leidens 
begünstigende  Momente  angeführt:  die  Atfection  wird  durch  die  Steigerung 
der  Erscheinungen    aus  ihrer  Latenz  geradezu  herausgerissen. 

Das  männliche  Geschlecht  wird  etwa  um  das  Dreifache  häufiger  von 
der  Krankheit  befallen  als  das  weibliche. 

Symptomatologie.  Als  wesentlichste  klinische  Erscheinung  der  Myotonie 
gilt  das  Auftreten  von  tonischer  Spannung  und  krampfartiger 
Starre  in  den  willkürlichen  Muskeln  im  Beginn  gewollter  Be- 
wegungen. Durch  den  mehr  oder  weniger  lange  dauernden  Contractions- 
z-ustand  wird  die  zu  jeder  geordneten  Bewegung  nöthige  Fähigkeit,  einen 
angespannten  Muskel  jeder  Zeit  sofort  wieder  erschlafien  zu  lassen,  aufge- 
hoben. Die  Steifigkeit,  die  nur  die  gerade  in  Thätigkeit  gesetzten  Muskeln 
betrifft,  lässt  bei  fortgesetzter  Bewegung  in  derselben  Richtung  und  auf  der- 
selben Ebene  gänzlich  nach,  so  dass  die  Muskeln  dann  ziemlich  ungehindert 
gebraucht  werden  können,  und  die  Kranken  die  Empfindung  ganz  normaler 
Beweglichkeit  haben.  Ist  die  Rigidität  vorbei,  so  kehrt  sie,  so  lange  die 
Thätigkeit  dauert,  nicht  zurück. 

Am  häufigsten  und  schwersten  werden  die  Extremitäten  von  der 
Affection  betroffen,  namentlich  die  unteren.  Erhebt  sich  solch'  ein  Kranker 
vom  Stuhl,  so  wird  ihm  das  Gehen  infolge  plötzlich  eintretender  Starre  der 
Extensoren  fast  ganz  unmöglich.  Ist  er  eine  Zeit  lang  im  Gange,  so  lässt 
die  Starre  nach  und  das  Gehen  geschieht  in  ganz  normaler  Weise.  Die  be- 
treffende Person  kann  dann  Stunden  lang  ohne  Ermüdung  und  ohne  eine  Spur 
von  Steifigkeit  und  Wackeln  marschiren.  Wird  das  Bein  vom  Kranken  kräftig 
gebeugt,  so  ist  das  Strecken  nicht  sofort  möglich.  Der  Arm,  den  Patient 
nach  einem  Glase  ausstreckt,  kann  starr  extendirt  bleiben.  Gegenstände,  die 
der  Patient  in  den  Fingern  hat,  kann  er  nicht  ohne  Weiteres  loslassen  und 
hinlegen.  Das  Schreiben  und  Klavierspielen  macht  ihm  grosse  Schwierig- 
keiten. Ein  Händedruck  hält  trotz  Nachlass  des  Willensimpulses  ziemlich 
lange  an,  und  man  muss  förmlich  die  gereichte  Hand  wie  aus  einer  Zange 
mit  einiger  Mühe  befreien.  Zuweilen  ist  der  Spasmus  auf  einer  Seite  stärker 
als  auf  der  anderen  ausgesprochen.  Laufen,  Turnen,  Tanzen,  die  Vornahme 
der  Griffe  bei  den  militärischen  Hebungen  sind  für  den  Kranken  absolut  un- 
möglich, verursachen  ihm  die  fatalsten  Empfindungen  und  bringen  ihn  in  die 
peinlichsten  Situationen. 


640  THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT. 

In  leichteren  Fällen  ist  der  Spasmus  schwer  auszulösen,  klingt  schneller 
ab  und  betrifit  nur  bestimmte  Muskelgruppen  der  Extremitäten,  in  den 
schweren  dagegen  werden  die  meisten  Rumpfmuskeln  und  die,  von  cerebralen 
Nerven  innervirte  Muskulatur  deutlich  afficirt.  Der  Eine  hat  gewisse  Schwie- 
rigkeit, beim  Zukneifen  der  Augen,  dieselben  mit  einem  Schlage  wieder  zu 
öffnen,  der  Andere  kann  bei  Beginn  des  Essens  oft  die  halbgeöffneten  Kiefer 
einige  Secunden  nicht  schliessen.  Der  Nacken  wird  beim  Drehen  des  Kopfes 
für  eine  kurze  Zeit  ganz  steif,  der  Gesichtsausdruck  bei  Gähnen  und  Lachen  — 
ziemlich  starr,  maskenartig.  Der  erste  Schluck  Wasser  ist  von  einem  lauten 
Constrictionsgefühl  im  Pharynx  begleitet,  die  Sprache  ist  langsam,  stockend, 
dem  Scandiren  ähnelnd.  Der  Augapfel  vermag  dem  vorgehaltenen  Gegen- 
stande beim  raschen  Wechsel  der  Blickrichtung  nicht  conti nuirlich,  sondern 
nur  „absatzweise"  zu  folgen.  In  manchen  Fällen  (Raymond,  Nonne)  sind  die 
associirten  Augenbewegungen  sehr  intensiv  gestört.  Die  eigentlichen  Respi- 
rationsmuskeln,  die  Muskulatur  der  Stimmbänder,  die  Schliessmuskeln  der 
Blase  und  des  Afters  und  die  bei  der  Samenejaculation  in  Wirksamkeit  tre- 
tenden Muskeln  scheinen  sich  an  der  Myotonie  nur  ausnahmsweise  zu 
betheiligen. 

Weniger  constant  als  die  ausserordentliche  Verlängerung  des  Stadiums 
der  Wiederausdehnung  der  contractirten  Muskeln  ist  das  ziemlich  lange  La- 
tenz Stadium,  das  bis  zum  Zustandekommen  einer  aufgegebenen  Bewegung 
vergeht.  Es  wird  somit  den  Patienten  oft  überaus  schwer,  beispielsweise  auf 
Commando  rasch  den  Arm  zu  strecken,  die  Schulter  zu  erheben,  den  Dau- 
men zu  opponiren,  die  Stirnhaut  in  Falten  zu  legen,  die  Zehen  zu  beugen: 
die  Bewegung  erfolgt  langsam,  stossweise  und  ruckweise,  in  mehreren  Absätzen, 
um  von  einer  noch  langsameren  Erschlaffung  gefolgt  zu  werden.  Das  er- 
schwerte und  verlangsamte  Zustandekommen  willkührlicher  Bewegungen  lässt 
sich  beinahe  an  allen  quergestreiften  Muskeln  wahrnehmen,  die  Inial- 
erscheinung  bei  der  THOMSEN'schen  Krankheit  bildend. 

Die  willkürlichen  Muskeln  werden  nicht  blos  durch  die  Willens-. 
Innervation  in  den  erwähnten  Zustand  eines  nachdauernden  Tetanus  versetzt, 
in  weiterem  Sinne  wirkt  auch  jeder  ref lectorischer  Reiz,  sowohl 
psychischer  als  somatischer  Natur.  Wo  ein  reflectorischer  Reiz  in 
Scene  tritt,  dort  befällt  der  Spasmus  weit  ausgedehnte  Muskelgebiete,  gele- 
gentlich die  gesammte  Musculatur. 

Ein  Fehltritt,  Schreck,  grelles  Geräusch,  angespannte  Aufmerksamkeit 
vermögen  allgemeinen  Spasmus  hervorzurufen,  insbesonbere,  wenn  das  myoto- 
nische  Individuum  reizbar  und  leicht  erregbar  ist.  In  schweren  Fällen  kommt 
es  vor,  dass  das  Individumm  bei  einem  Fehltritt  zu  Boden  stürzt  und  steif. 
wie  ein  Stock  daliegt,  bis  die  Muskeln  erschlaffen  und  ihm  freie  Bewegung 
gestatten.  Bei  manchen  sehr  nervösen  Personen  genügt  die  blosse  Vor- 
stellung, der  Gedanke  an  den  krankhaften  Zustand,  um  eine  absolute  Un- 
möglichkeit zur  freien  Fortbewegung  hervorzubringen  (Thomsen).  Von  einem 
berühmten  Violinvirtuosen,  der  nur  einen  sehr  geringen  Grad  von  Myotonie 
in  den  Beinen  hatte,  erzählt  Oppenheim,  dass  er  beim  Ordensfeste,  in  dem. 
Moment,  als  er  herantreten  sollte,  um  einen  Orden  in  Empfang  zu  nehmen, 
wie  festgewurzelt  dastand  und  sich  nicht  vom  Fleck  rühren  konnte.  Je  mehr 
ein  Myotoniker  versucht  die  Steifigkeit  zu  überwinden,  je  weniger  ist  er  dazu 
imstande  —  eine  Thatsache,  die  in  der  Regel  im  Militärdienste  den  Verdacht 
auf  Simulation  zu  erwecken  pflegt. 

Abgesehen  von  den  individuellen  Eigenthümlichkeiten  gibt  es 
mehrere  äussere  Momente,  die  die  myotonische  Disposition  quantitativ 
und  qualitativ  zu  mildern,  eventuell  zu  steigern  im  Stande  sind.  Heitere 
Stimmung  vermindert,  gemüthliche  Erregung  vermehrt  die  Disposition  zu  den: 
Spasmen.    Kälte,  regnerisches  Wetter  üben  einen  verschlimmernden,  Wärme, 


THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT.  641 

heiteres  Wetter  einen  begünstigenden  Einfluss  auf  die  Spasmen  aus.  Gefühl 
der  Sättigung-,  massiger  Allcoholgonuss  und  besonders  öftere  Wiederholung 
einer  Bewegung  vermindern  die  Disposition,  körperliche  Ermüdung,  Infections- 
krankheiten,  manche  organische  Gifte  —  Strychnin,  Digitoxin  —  erhöhen 
dieselbe.  Nicht  alle  Myotoniker  sind  für  dieselben  Momente  gleich  empfind- 
lich: auf  den  einen  Patienten  wirkt  sehr  intensiv  die  äussere  Temperatur, 
auf  den  anderen  psychische  Erregung  und  physische  Ermüdung. 

Die  Muskeln  befinden  sich  stets  in  einem  guten  Ernäh- 
rungszustand, häufig  sind  sie  sogar  grösser  und  stärker  als  normal,  manch- 
mal geradezu  athletisch.  Die  Palpation  ergiebt  in  der  Regel  eine  derbe 
Consistenz,  die  als  Ausdruck  eines  erhöhten  physiologischen  Muskeltonus, 
nicht  eines  tetanischen  Zustandes  imponirt.  Ganz  besonders  auffallend  ist  das 
Hypervolum  und  die  Consistenz  der  Muskeln  an  der  Wade,  am  Unterschenkel, 
am  Beckengürtel  und  an  der  Wirbelsäule,  seltener  am  Thenar  und  Hypothe- 
nar.  Die  regelmässig  nachweisbare  starke  Entwickelung  der  Muskeln  lässt 
nicht  ohne  Grund  die  Klagen  der  Kranken,  dass  sie  unbeholfen  und  in  ihren 
Bewegungen  behindert  seien,  zweifelhaft  erscheinen. 

Die  grobe  Kraft  der  Muskeln  entspricht  selten  ihrem  Volum.  Paresen 
werden  nicht  beobachtet.  Passive  Bewegungen  in  den  Gelenken  verur- 
sachen nie  Starre,  bieten  auch  keinen  Widerstand,  wenn  die  Muskeln  nicht 
gerade  myotonisch  contrahirt  sind. 

In  vereinzelten  Fällen  von  angeborener  und  acquirirter  Myotonie  war 
fettige  Pseudohypertrophie  (Vigoroux)  disseminirte  einfache  Amyotrophie 
(Raymond),  circumscripte  degenerative  Atrophie  der  Muskeln  (PIoffma^^n, 
Jolly)  zu  constatieren.  Letztere  scheint  jedoch  von  einer  coexistirenden 
Neuritis  abhängig  zu  sein. 

Pathognostisch  sind  weiterhin  für  die  TnoMSEN'sche  Krankheit  die  me- 
chanische und  elektrische  Reactionsverhältnisse  der  Muskulatur  —  m  y  o- 
tonische  Reaction  (MyR)  — ,  in  ihren  Einzelheiten  von  Erb  studirt  und 
von  mehreren  zuverlässigen  Untersuchern  bestätigt.  Die  Erregbarkeit  der 
Muskeln  für  mechanische  Reize  ist  qualitativ  und  quantitativ  von  der 
Norm  abweichend.  Es  genügt  ein  einziger  Schlag  mit  der  Fingerkuppe  auf 
einen  Muskel  (z.  B.  Pectoralis),  um  sofort  eine  idiomusculäre  Contraction  der 
getroffenen  Faserbündel  auszulösen.  Der  erzeugte  Muskelwulst  schwillt  jedoch 
langsam  und  träge  an,  verharrt  auf  seiner  Höhe  etwa  ^4 — V2  Minute, 
um  dann  ebenso  langsam  abzuschwellen.  Die  Nachdauer  der  Contraction 
pflegt  desto  länger  zu  sein,  je  stärker  der  ausgeübte  Reiz  war,  und  kann 
sogar  3  Minuten  erreichen.  Die  Erscheinung  der  trägen  mechanischen  Con- 
traction mit  Nachdauer  ist  an  den  meisten  willkürlichen  Muskeln  hervorzurufen, 
wenn  auch  klinisch  die  myotonische  Starre  an  denselben  nicht  in  Erscheinung 
tritt.  Wo  das  genannte  Contractionsphänomen  —  wulstförmige  Contraction 
mit  dellenförmiger  Vertiefung  in  der  Umgebung  —  gut  ausgesprochen  ist, 
darf  es  als  beweisend  für  die  TnOMSEN'sche  Krankheit  angesehen  werden. 
Fibrilläre   Muskelzuckungen  werden  ausnahmsweise  beobachtet. 

Die  elektrische  Erregbarkeit  der  Muskeln  ist  ebenfalls  in  sehr 
deutlicher  Weise  alterirt.  Bei  schwachen  faradischen  Strömen  sind  die  Con- 
tractionen  normal,  bei  stärkeren  werden  sie  träge  und  nach  dauernd. 
Einzelne  faradische  Oeffnungsschläge  geben,  selbst  wenn  der  Strom  sehr  intensiv 
ist,  nur  kurze,  blitzähnliche  Zuckungen.  Die  galvanische  Muskel- 
erregbarkeit ist  sehr  erhöht,  so  dass  es  wegen  der  Stromschleifen  nicht 
immer  gelingt  isolirte  Contractionen  eines  einzelnen  Muskels  zu  erzielen, 
Oeffnungszuckungen  werden,  wie  normaliter,  sehr  schwer  erhalten.  Die 
AnSZ  tritt  abnorm  leicht  ein  und  in  manchen  Fällen  ist  sie  intensiver  als 
die  KaSZ.  Das  „latente  Intervall"  nach  der  Reizung  wird  manchmal  ver- 
grössert  gefunden.     Trägheit    und    Nachdauer   der  Zuckungen  sind 

Bibl.  med,  WisscDschaften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  I.  Bd.  III.  41 


642  THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT. 

ebenso  constant,  wie  die  gesteigerte  Erregbarkeit.  Die  Zuckungsträgheit 
tritt  besonders  leicht  und  früh  auf  bei  AnS,  die  Nachdauer  ist  dagegen  so- 
wohl an  der  An,  als  an  der  Ka  nach  Schliessung  galvanischer  Ströme  zu  con- 
statiren.  Wird  die  Elektrode  nur  momentan  applicirt,  so  sind  selbst  bei 
starken  Strömen  noch  kurze  Zuckunge:>i  auszulösen. 

Eine  weitere  Erscheinung,  die  von  Erb  constant  festgestellt  werden  konnte, 
sind  die  wellenförmigen  Contractionen,  die  in  rhythmischer  Folge  über 
bestimmte  Muskelgruppen  von  der  Ka  zur  An  hinlaufen.  Zur  Erzeugung 
dieses  Phänomens  ist  die  stabile  Anwendung  starker  galvanischer  Ströme 
(bis  zu  20  M.  A)  erforderlich.  Man  setzt  etwa  die  eine  grosse  Elektrode  in 
die  Nackengegend,  die  andere  kleinere  in  die  Vola  manus,  nach  einer  Weile 
stellt  sich  das  genannte  rhythmische  Unduliren  ein.  Interessant  ist  weiterhin 
die  Thatsache  (Jolly,  Huet),  dassbei  wiederholter  Reizung  mit  beiden 
Strömen  —  ohne  zu  lange  Pausen  zwischen  zweien  Reizen  —  die  Nachcon- 
traction  geringer  und  weniger  deutlich  wird,  bis  sie  ganz  schwindet,  durchaus 
analog  dem  Verhalten  der  willkürlichen  Muskelcontractionen. 

Was  die  motorischen  Nerven  anbelangt,  so  ist  ihre  mechanische 
Erregbarkeit  nirgends  erhöht,  das  Verhalten  derselben  dem  faradischen  Strome 
gegenüber  ist  dem  der  directen  Muskelreizung  sehr  ähnlich.  Bei  Reizung  mit 
Constanten  Strömen  ist  auffallend  das  leichte  Auftreten  der  Oeffnungszuckung, 
so  dass  die  AnOeZ  gelegentlich  früher  als  die  AnSZ,  die  KaOeZ  eher  als 
der  KaSTe  auftritt.  Nachdauernde  Contraction  wird  ausschliesslich  bei  labilen 
absteigenden  Strömen  beobachtet. 

Zu  merken  ist  schliesslich,  dass  in  vereinzelten  Fällen  der  TnoMSEN'schen 
Krankheit  die  „myotonische  Reaction"  ganz  fehlen  kann.  Das  genannte 
„rhythmische  Unduliren"  wird  geradezu  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  vermisst. 
Die  Reaction  für  statische  Elektricität  soll  sich  nach  Oppenheim 
nicht  verändert  zeigen;  nach  Eulenburg,  soll  das  Verhalten  der  Franklin- 
schen  Muskelreizbarkeit,  namentlich  bei  Prüfung  mit  directen  Entladungen, 
dem  der  faradischen  Muskelerregbarkeit  fast  völlig  parallel  gehen. 

Die  Haut-  und  Sehnenreflexe  werden  normal  gefunden.  Trophische  und 
Sensibilitätsstörungen  sind  abwesend.  Hie  und  da  wird  über  abnorme  Sen- 
sationen —  Kriebeln,  Ameisenlaufen  —  geklagt.  Schmerzen  werden  bei  der 
Muskelstarre  nicht  empfunden.  Von  Anomalien  des  Stoffwechsels  erwähnt 
Moltschanoff  deutliche  Verringerung  im  Urin  der  24stündigen  Harnmenge, 
des  Chlors  und  der  Harnsäure.  Psyche  und  Sensorium  bleiben  intact.  Die 
Sinnesorgane  werden  in  der  Regel  nicht  aöicirt.  Die  von  Raymond  in 
2  Fällen  bei  brusquen  Bewegungen  des  Kopfes  constatirte  transitorische 
Amaurose  ist  durch  Circulationsstörungen  zu  erklären  und  zwar  entweder 
durch  solche,  die  in  der  Retina  durch  die  contracturirten  Muskeln  des  Auges 
hervorgerufen  werden  (es  bestand  Hypertrophie  der  äusseren  Augenmuskeln), 
oder  durch  plötzliche  Aenderungen  der  Circulationsverhältnisse  innerhalb  der 
Gefässe  an  der  Basis  cranii,  bedingt  durch  krampfhafe  Bewegung  der  Kopf- 
und  Halsmuskeln. 

Der  Krankheitsverlauf  ist  ziemlich  einförmig.  Nach  einem  Stadium 
der  Progression,  das  etwa  bis  in  das  Pubertätsalter  hineinreicht,  bleibt 
das  Leiden  bis  ans  Lebensende  auf  der  erreichten  Höhe  sta- 
tionär. Dasselbe  gilt  im  Grossen  und  Ganzen  auch  für  die  in  den  Puber- 
tätsjahren acquirirten  Fälle  von  TnOMSEN'scher  Krankheit.  Complicationen 
des  Leidens  mit  Epilepsie,  Hysterie,  Hemicranie,  psychischen  Störungen,  Bil- 
dungsanomalien etc.  sind  nicht  ungewöhnlich. 

Diagnose.  Die  Diagnose  der  Myotonie  gehört  zu  den  ziemlich  leichten. 
Berücksichtigt  man  den  eigenthümlichen  Zustand  von  Muskelspannung,  die 
sich  nach  langer  Ruhe  bei  den  ersten  intendirten  Bewegungen  einstellt,  sich 
bei   bestimmten  psychischen  und  somatischen  Reizen  steigert   und   bei  fort- 


THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT.  643 

gesetzter  Bewegung  schwindet;  beachtet  man  ferner  den  Einfluss  der  günstig, 
resp.  ungünstig  cinwirlvenden  äusseren  Gelegenheitsursachen,  das  familiär- 
hereditäre Moment,  das  jugendliche  Alter,  die  gleichmässig  kräftig  entwickelte 
Muskulatur,  die  Abwesenheit  von  Atrophien  und  Paresen,  —  so  ist  man 
imstande,  schon  ohne  Zuhilfenahme  der  mechanischen  und  elektrischen  myo- 
tonischen  lieaction,  eine  promute  Diagnose  zu  stellen.  Und  tliatsächlich  genügt 
auch  in  ausgesprochenen  Fällen  ein  einfacher  Händedruck  seitens  des  Patienten, 
um    über  das  Bestehen   des  Leidens  sofort  im  Klaren  zu  sein. 

Erweckt  die  tetanische  Steifheit  bei  willkürlicher  Muskelcontraction 
Verdacht  auf  Simulation,  so  kann  die  charakteristische  MyPi.  der  Mus- 
keln sofort  jeden  Zweifel  über  das  Bestehen  oder  Nichtbestehen  der  Tiiom- 
SEx'schen  Krankheit  endgültig  aufheben.  Fehlen  der  myotonischen  Reaction 
spricht  jedoch  nicht  mit  absoluter  Sicherheit  gegen  Myotonie  (Mills,  KuAFP^r- 
Ebinci).  Die  vollständige  Abwesenheit  jeder  anderen  Anomalie  —  Sensibili- 
tät, Beflexe,  Sphincteren,  Psyche  —  erleichtert  in  den  meisten  Fällen  die 
Difterentialdiaguose. 

Die  spastische  Spinalparalyse  besitzt  bei  oberflächlicher  Unter- 
suchung mehrere  Berührungspunkte  mit  der  THOMSEN'schen  Krankheit:  die 
allmälige  Entwickelung,  den  langsamen  Verlauf,  das  gelegentliche  Auftreten 
von  Muskelspannungen  in  den  Beinen  bei  intendirter  Locomotion,  das  Fehlen 
von  Muskelatrophien  und  Sensibilitätsstörungen.  Es  lässt  sich  dennoch  ohne 
Schwierigkeit  eine  scharfe  Grenze  zwischen  beiden  Krankheitsformen  ziehen. 
Bei  der  Spinalparalyse  sind  die  Spasmen  nicht  als  Effect  des  abnormen 
Willensreizes,  sondern  der  gesteigerten  Reflexthätigkeit  aufzufassen:  es  tritt 
deshalb  der  Spasmus  bei  jedem  Versuch  einer  Bewegung  auf,  selbst  nach 
wiederholter  Fortsetzung  einer  und  derselben  Bewegung.  Der  spastisch- 
paretische  Gang  ist  bei  der  Spinalparalyse  dauernd,  der  wackelnde,  steifbeinige 
Gang  der  Myotoniker  nur  für  die  ersten  Schritte  charakteristisch.  Bei  der 
Spinalparalyse  können  dieselben  Spasmen  auch  durch  passive  Bewegungen 
ausgelöst  werden,  bei  der  TnoMSEx'schen,  von  Seeligmüller  als  Paralysis 
spinalis  spastica  hypertrophica  bezeichneten  Krankheit  ist  dagegen  unbedingt 
ein  activer  Willensreiz  zur  Hervorrufung  des  Tetanus  nothwendig.  Die 
gesteigerten  Sehnenreflexe,  das  Fehlen  des  Hypervolums  der  Muskeln  und 
endlich  das  Intactbleiben  solcher  Muskeln,  welche  von  cerebralen  Nerven 
innervirt  werden,  können  als  weitere  differentiell-diagnostische  Momente  dienen. 

Die  der  spastischen  Spinalparalyse  sehr  nahe  stehenden  cerebralen 
Diplegien  und  die  LiTTLE'sche  Krankheit  sind,  der  Myotonie  analog,  con- 
genital oder  dem  kindlichen  Alter  eigenthümlich.  Die  Muskelstarre  ist  jedoch 
permanent  und  schwindet  nicht  bei  wiederholten  Bewegungen,  Die  Steigerung 
der  Reflexe,  das  Vorhandensein  verschiedener  Gliederdeformationen  (pes  varus) 
und  eigenthümlicher  unwillkührlicher  Gliederbewegungen  (Athetose)  erleich- 
tert in  bedeutendem  Maasse  die  Stellung  der  Ditferentialdiagnose.  ^) 

Die  Dystrophia  muscularis  progressiva  zeigt  ebenfalls  mehrere 
Analogien  mit  der  TiiOMSEx'schen  Krankheit.  Das  Auftreten  in  neuropathi- 
schen  Familien,  der  Beginn  in  frühester  Kindheit,  bei  mehreren  Geschwistern 
zu  gleicher  Zeit,  die  Prävalenz  des  männlichen  Geschlechts,  die  Volumzunahme 
der  Muskeln  an  den  unteren  Extremitäten  und  am  Beckengürtel  sind  beiden 
Krankheiten  gemeinsam.  Die  genaue  Analyse  der  klinischen  Erscheinungen 
überzeugt  jedoch  sofort  von  der  völligen  Verschiedenheit  dieser  beiden  endo- 
genen Leiden.  Bei  der  Dystrophie  fühlen  sich  die  hypervoluminösen  Muskeln 
weich  und  schwammig  an,  bei  der  Myotonie  prall-elastisch;  die  mechanische 
und  elektrische  Erregbarkeit  ist  dort  stark  herabgesetzt,  hier  bedeutend  ge- 
steigert und  in  typischer  Weise  verändert ;  die  Bewegungsstörung  ist  dort  ein 


^)  Vgl.  Artikel  ,J\^inderlähmungen''-. 

41* 


644  THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT. 

dauernder  Zustand,  der  sich  bei  Fortsetzung  derselben  Bewegung  durch 
Ermüdung  verschlimmert,  hier  wird  die  Bewegung  bei  fortgesetzter  Wieder- 
holung immer  prompter  und  besser. 

Noch  leichter  geschieht  die  Unterscheidung  der  Myotonie  von  der  Te- 
tanie, mit  der  sie  gelegentlich  verwechselt  wird.  Letztere  ist  eine  acut  auf- 
tretende, zu  einem  endlichen  Abschluss  gelangende  Krankheit,  die  sich  in 
periodischen  Anfällen  kundgibt  und  deren  tonische  Krämpfe  bestimmte  Loca- 
lisation  und  Form  besitzen.  Die  Contractionen  sind  bei  derselben  sehr  inten- 
siv und  schmerzhaft  und  lassen  sich  durch  Druck  auf  den  Nervenstainm  hervor- 
rufen. Bei  der  Tetanie  fehlt  die  mechanisch-elektrische  Uebererregbarkeit 
der  Muskeln,  dagegen  ist  die"  Erregbarkeit  der  Nerven  —  selbst  in  der  krampt- 
freien  Zeit  —  erheblich  gesteigert.  Das  Auffinden  des  TROUssEAu'schen  Phä- 
nomens erleichtert  in  der  Regel  das  Erkennen  der  Tetanie,  die  ein  transito- 
risches,  heilbares  Leiden  ist. 

Bei  der  ischämischen  Lähmung  und  dem  intermittirenden 
Hinken  existiren  die  Rigidität  und  Schwäche  nicht  im  Beginn  der  Bewegung 
sondern,  gerade  umgekehrt,  bei  eintretender  Ermüdung;  die  Parästhesien  sind 
stärker  ausgesprochen  und  die  wirklichen  Muskelkrämpfe  sind  ziemlich  schmerz- 
haft. Beide  Atfectionen  entwickeln  sich  übrigens  auf  dem  Boden  chronischer 
Circulationsstörungen  (angiomyopathische  Lähmungen)  und  werden  deshalb 
nur  im  vorgeschrittenen  Alter   constatirt. 

Die  Hysterie  (Maeina),  spinale  Muskelatrophie  (Remak),  die  paroxys- 
mal-familiäre  Lähmung  (Goldflam),  manche  Intoxicationen  mit  pflanzlichen  Al- 
kaloiden  (Jollt)  —  liefern  gelegentlich  ein,  dem  myotonischen  sehr  ähnliches 
elektrisches  Verhalten  des  neuro-muskulären  Apparates.  Eine  präcise  Analyse 
der  einzelnen  klinischen  Erscheinungen  (Latenzzeit,  partielle  Entartungsre- 
action  mit  indirecter  Zuckungsträgheit  (neurotonische  Muskelreaction),  lässt 
jedoch  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  ohne  weiteres  die  richtige  Diagnose  stellen. 

Pathologische  Anatomie.  Der  anatomische  Muskelbefund  war  in  allen 
zur  mikroskopischen  Untersuchung  gelangten  Fällen  ziemlich  übereinstimmend. 
Der  erste  genaue  Befund,  in  vivo  erhoben,  stammt  von  Erb,  die  erste,  und 
zur  Zeit  einzelne  Autopsie  verdanken  wir  Dejerine  und  Sottas. 

An  den  am  wenigsten  afiicirten  Stellen  findet  sich  einzig  und  allein 
Vermehrung  der  Kerne  der  Muskelfasern;  dieselben  liegen  dicht 
unter  der  Sarcolemmscheide  angeordnet  und  weisen  deutliche  Zeichen  eines 
Wucherungsprocesses  auf:  Vergrösserung,  Einschnürungen  etc.  In 
einem  nächst  höheren  Grade  der  Veränderungen  findet  sich  Hyperplasie 
des  Protoplasma  mit  anfangs  deutlicher,  später  mehr  und  mehr  ver- 
schwindender Querstreifung,  Vacuolenbildung  und  Vergrösse- 
rung der  einzelnen  Fibrillen,  die  wie  gebläht  erscheinen.  Der  Quer- 
schnitt kann  den  einer  normalen  Faser  etwa  um  das  3-fache  übertreffen. 
Die  Grenzwerthe  der  Fasern  schweben  zwischen  5  und  200  [x.  Der  Zusammen- 
hang der  einzelnen  Muskelprimitivfibrillen  unter  einander  ist  gelockert,  die 
Muskelelemente  (Sarcous  elements)  innerhalb  der  Primitivfibrillen  ver- 
mehrt, verkleinert  und  dichter  aneinander  gelagert  (Jacoby). 
Auf  den  Längsschnitte  erscheinen  die  Conturen  der  Fasern  vielfach  eingekerbt, 
eingeschnürt,  auf  dem  Querschnitte  meist  abgerundet.  An  den  Stellen  der  am 
weitesten  vorgeschrittenen  Veränderungen  ist  das  Gefüge  des  Protoplas- 
mas sehr  locker,  die  Muskelelemente  liegen  in  einer  trüben  amorphen 
Masse,  die  Anordnung  der  Kerne  wird  ganz  unregelmässig,  schliesslich  finden 
sich  deutliche  Substanzverluste,  gekennzeichnet  durch  scharf  contourirte  Va- 
cuolen  und  völlig  leere  Sarcolemmschläuche. 

Nirgends  finden  sich  ausgesprochene  Wucherungsprocesse  des  Binde- 
gewebes, die  intramusculären  Gefässe  und  Nerven  zeigen  keine  Veränderung, 
das  interstielle  Fettgewebe  ist  atrophisch.  Die  motorischen  Nervenendplatten 


THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT.  645 

sollen  etwas  alterirt  und  hypertrophisch  sein  (Babes-Mak'Ixesco).  Periphere 
Nerven,  Kückenmark  und  Medulla  oblongata  zeigten  in  dem  secirten  Falle 
keine  Veränderungen   (Dkjeuixe-Sottas). 

Pathogenese.  Ueber  das  eigentliche  Wesen  der  Krankheit  wissen  wir 
heutzutage  absolut  Nichts.  Keine  der  existirenden  Hypothesen  ist  imstande, 
über  das  eigenthümliche  physiologische  Verhalten  des  Muskelsystems  uns 
Aufschluss  zu  geben. 

TiiOMSEN  zählt  die  Krankheit  zu  den  Psychopathien,  indem  er  eine  Willenshem- 
mung, eine  mangehafte  Auslösung  des  Willensimpulses  beschuldigt.  Gegen  eine  Willens- 
heramung  spricht  jedoch  das  präcise  Erfolgen  gerade  der  ersten  intendirten  Bewegung 
aut  den  Willensimpuls.  Den  consecutiv  sich  einstellenden  transitorischen  Tetanus  erklärt 
die  von  Tiiomsen  supponirte  Willensanomalie  nicht. 

Ebenso  wenig  stichhaltig  ist  die  Meinung  Bartels,  der  eine  durch  psychische  Erre- 
gung veranlasste  perverse  Innervation  motorischer  Elemente  in  der  Myotonie  sehen 
will.  Die  psychische  Erregung  ist  bekanntlich  keineswegs  ein  notbwendiges  Moment  beim 
Zustandekommen    des    nachdauernden    Tetanus. 

Seeligmüller,  Peters  und  Rieder  setzen  eine  angeborene  Affection  der  Seiten 
stränge  im  Paickenmarke  voraus.  Dass  es  sich  hier  jedoch  um  eine  materielle  Läsion 
nicht  handeln  kann,  liegt  auf  der  Hand :  auf  ein  unveränderliches  anatomisches  Substrat 
im  Centralnervensystem  kann  nicht  ein  Krankheitsbild  mit  solchen  veränderlichen  moto- 
rischen Erscheinungen  basiren.  Uebrigens  spricht  weder  die  klinische  Analyse  (normale 
Sehnenreflexe,  Abwesenheit  von  Paresen,  mechanisch-elektrisches  Verhalten  der  Nerven) 
noch  der  autoptische  Befund  (Intactsein  der  Seitenstränge)  für  den  spinal-neuropathischen 
Ursprung  des  Leidens. 

Petrone  glaubt,  in  der  motorischen  Leistungsfähigkeit  ein  Hindernis  voraussetzen  zu 
dürfen  und  sucht  dasselbe  ohne  überwiegenden  Griind  in  der  peripheren  Nervenend- 
platte zu  localisiren. 

Nach  Westphal  und  Skppilli  handelt  es  sich  um  eine  angeborene  Anomalie  des 
Muskeltonus,  bedingt  durch  eine  fehlerhafte  Anlage  der  Nervencentren,  deren 
Hyperexcitabilität  die  Starre  und  Hypertrophie  der  Muskeln   eben   erklären   soll. 

GowERS  spricht  ebenfalls  von  einer  verlängerten  und  erhöhten  Activirung  der  Mus- 
keln durch  primäre  Functionsstörungen  der  Nervenzellen  des  B,ückenmarkes. 

Danillo  sieht  in  der  THOMSEN'schen  Krankheit  eine  Folge  functioneller  Störung  in 
den  psycho-motorischen  Piindencentren,  Engel  eine  Folge  vorübergehender 
Circulationsanomalien  in  der  VAROL'schen  Brücke. 

Am  meisten  Anhänger  besitzt  die  myopathische  Theorie  (Bern- 
hardt, Strümpell,  Ballet,  Marie).  Schon  LEyDE>;r  fasste  die  Affection 
myopathisch  auf,  indem  er  eine,  dem  Rigor  mortis  ähnliche  derbere  Con- 
sistenz  des  Muskelinhaltes  voraussetzte.  Nach  Erb  handelt  es  sich  bei  dieser 
Myopathie  um  eine  Tropho-Neu rose,  bei  der  das  Hypervolumen  der  Muskeln 
als  Folge  „trophischer  ReizzQstände"  aufgefasst  werden  muss,  nach  Bernhardt 
um  eine  primäre,  selbständige  Erkrankung  des  willkürlichen  Muskel- 
systems. Die  Anomalie  des  Muskelsystems  besteht  nach  ihm  in  dem  Ver- 
harren desselben  auf  dem  j  ugendlichen  Zustande,  wo  die  Muskeln 
eine  von  der  Norm  abweichende  Zuckungscurve  darbieten  —  Abflachung  des 
Gipfels  und  zunehmende  Streckung  des  auf-  und  absteigenden  Schenkels. 

Bernhardt  macht  weiterhin  auf  die  Analogie  mit  den  rothen 
Muskeln  der  Kaninchen  aufmerksam,  die  bei  einer  bedeutenden  Ver- 
mehrung der  Kerne  und  einer  undeutlichen  Querstreifung  eine  langgezogene 
Zuckungscurve  und  nachdauernden  Tetanus  zeigen. 

Die  myopathische  Theorie  findet  weiterhin  eine  starke  Unterstützung 
einerseits  in  der  Aenderung  der  anatomischen  Structurverhältnisse  und  der 
mechanischen  und  elektrischen  Erregbarkeit  ausschliesslich  der  Muskeln, 
andererseits  in  den  interessanten  Experimenten  Rieger's  und  Sainsburg's, 
welche  fanden,  dass  bestimmte  Salze  (phosphorsaures  Kalium)  beim  Frosche 
tonischen  Spasmus  hervorrufen  können,  der  mit  dem  in  der  Thomsen 'sehen 
Krankheit  auftretenden  grosse  Aehnlichkeit  besitzt  und  dass  derselbe  nicht 
nur  andauert,  wenn  der  Nerv  durchschnitten  wird,  sondern  auch  nachdem 
die  intramuskulären  Nervenendigungen  durch  Curare  gelähmt  sind. 


646  THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT. 

Dieses  Experiment  beweist  selbstverständlich  nur  soviel,  dass  ein  myo- 
tonischer  Zustand  in  dem  Muskelgewebe  seinen  Ursprung  haben  kann,  nicht 
haben  muss. 

Neuerdings  findet  besonders  die  Ansicht  Vertretung,  dass  man  es  bei 
der  TnoMSEN'schen  Krankheit,  ebenso  wie  bei  der  pathogenetisch  zweifelhaf- 
ten periodischen  familiären  Paralysen  und  den  asthenischen  Lähmungen  ver- 
muthlich  mit  den  Ergebnissen  specifischer,  wenn  auch  noch  nicht  näher  be- 
kannter Autointoxicationen  zu  thun  habe.  Als  gewisse  Stütze  dieser 
Ansicht  dient  der  häufig  herangezogene  Vergleich  der  eigentlichen  Thomsen'- 
schen  Functionsanomalie  mit  den  durch  Einwirkung  einzelner  Muskelgifte 
(Physostigmin,  Digitoxin,  besonders  Veratrin)  bei  Thieren  experimentell  her- 
vorgerufenen Zuständen  (Jolly).  Insbesondere  scheint  die  Annahme  nahe  zu 
liegen,  dass  gewisse  abnorm  vermehrte  oder  in  ihrer  Ausscheidung  behin- 
derte Producte  des  Muskelstolfwechsels  selbst  zur  Ursache  der  krankhaft  ver- 
änderten Muskelthätigkeit  werden  können,  ähnlich  wie  die  sogenannten 
Ermüdungsstoffe  ja  bei  gewissen  functipnellen  Störungsformen  eine  derartige 
Piolle  zu  spielen  scheinen. 

EuLENBUEG  hält  die  vergleichsweise  Heranziehung  der  experimentellen 
Muskelgifte  bei  näherer  Ueberlegung  für  verfehlt  und  auf  einer  nur  ober- 
flächlichen Würdigung  der  Thatsachen  beruhend.  Fast  alle  klinischen  Zeichen 
sprechen  blos  für  ein  längeres  örtliches  Beschränktbleiben,  eine  erschwerte 
Verbreitung  des  einwirkenden  Reizes  im  Muskel.  Im  speciellen  entspricht 
die  Zuckungscurve  bei  Myotonie  durchaus  und  in  fast  allen  wesentlichen 
Punkten  derjenigen  des  ermüdeten  oder  absterbenden  Muskels,  während  sie 
sich  zugleich,  was  die  trägere  und  langsamere  Zusammenziehung  betrifft, 
derjenigen  des  glatten  Muskels  annähert.  Für  die  Aufstellung  einer  einheit- 
lichen Theorie  der  TnoMSEN'schen  Krankheit  scheint  nach  Eulenburg  einst- 
weilen der  Zeitpunkt  noch  nicht  gekommen  zu  sein. 

Prognose.  Die  Vorhersage  ist  quoad  valetudinem  eine  recht  ungünstige. 
Die  Krankheit  macht  in  der  Regel  bis  in  das  Pubertätsalter  hinein  Fort- 
schritte und  bleibt  dann  bis  ans  Lebensende  auf  einer  bestimmten  Höhe 
ziemlich  stationär.  An  die  Beschwerden  des  Leidens,  das  die  Kranken  in 
der  Ausübung  ihrer  Berufsarbeiten  fortwährend  stört,  gewöhnen  sich  die 
Kranken  bis  zu  einem  gewissen  Grade,  rechnen  damit  und  lernen  ihre  Un- 
beholfenheit verdecken.  Manche  Myotoniker  verstehen  mit  der  Zeit  allen  an 
sie  herantretenden  hauswirthschaftlichen  Anforderungen  Genüge  zu  leisten. 
Seltener  kommen  sie  selbst  in  scheinbar  schwierigen  Berufen  und  Beschäf- 
tigungen ganz  leidlich  durch,  wie  die  drei  Brüder-Zahntechniker  Eulenburg's 
beweisen.  In  praktischer  Hinsicht  ist  zu  merken,  dass  die  Patienten  zum 
Militärdienst  durchweg  untauglich  sind.  Quoad  vitam  ist  die  Prognose 
absolut  gut. 

Therapie.  Keine  Behandlungsweise  scheint  auf  das  Leiden  irgend  einen 
nennenswerthen  Einfluss  zu  haben.  Von  vereinzelten  spontanen  Besse- 
rungen wird  berichtet,  Heilungen  sind  nicht  bekannt.  Fernhalten  der  die 
myotonische  Disposition  steigernden  Momente  (psychische  Aufregung,  körper- 
liche Strapazen,  Kälte),  methodische  Muskelübung,  systematische  Gym- 
nestik  und  leichte  Massage  der  Muskeln  sind  die  einzigen  rationellen  Maass- 
regel, über  die  wir  verfügen.  Remissionen  kommen  auch  bei  indifferen- 
ter Therapie  gelegentlich  vor  und  dauern  mehrere  Wochen  an. 

•JC- 

Anliang. 
Paramyotoiiia  congenita  (Eulenbueg).     Mit  der   Thomsen 'sehen  Krank- 
heit in  sehr  naher  Verwandtschaft  steht    eine    von  Eulenburg   (1886)    unter    dem 
Namen  „con genitale  Paramyotonie"  beschriebene  Affection,  die  zweifellos  auf 


I 


THOMSEN'SCHE  KRANKHEIT.  647 

einer  angeborenen,  durch  Vererbung  übertragenen  Functionsanomalie  des 
Muskelsystems  besteht  und  in  einer  aussergewöhnlichen  Empfindlichkeit  fast  aller 
willkürlichen  Muskeln  gegenüber  der  Kälte  sich  äussert.  Eulknburg  konnte  die 
Affection  durch  6  Generationen  verfolgen. 

Am  meisten  leiden  durch  die  transitorische  ßigidität  die  am  stärksten  der 
Kälte   ausgesetzten   Körpertheile:    die  Hand-,  Gesichts-  und  Halsmuskeln. 

Die  Finger  sind  in  den  Metacarpo-phalangealgelenken  gestreckt,  in  den  Inter- 
phalangealgelenken  gebeugt,  in  mittlerer  Beugestellung  fixirt.  Der  Kranke  kann 
seine  Finger  nicht  gebrauchen,  mit  denselben  nichts  festhalten. 

In  der  willkürlichen  Musculatur  der  Augenlider,  der  Lippen  tritt  eine  Starr- 
heit auf,  die  jede  Bewegung  aufhebt,  und  die  anhält,  so  lange  Patient  der  Kälte 
ausgesetzt  ist,  auch  noch  einige  Zeit  darüber  hinaus.  Die  Orbiculares  palpebrarum 
und  oris  werden  derart  „starr",  dass  das  Sprechen  und  Augenrunzeln  sehr  er- 
schwert, das  Lachen  und  Weinen  ganz  ausdruckslos  ist. 

Manchen  Kranken  gelingt  es  zuweilen,  dem  Auftreten  der  Starrheit  dadurch 
vorzubeugen,  dass  sie  sich  hüten,  mit  ihrer,  der  Kälteeinwirkung  am  meisten  expo- 
nirten  Musculatur  auch  nur  die  kleinste  Bewegung,  Zuckung  auszuführen,  dass  sie 
ihre  Muskeln  selbst  gewüssermaassen  starr  in  Ruhe  halten  (Hlawaczek)  —  eine 
interessante  Thatsache,  die  dafür  sprechen  dürfte,  dass  zum  Zustandekommen  der 
Paramyotonie  wie  bei  der  Thomse:n-' sehen  Krankheit,  eine  vorausgegangene,  wenn 
auch  noch  so  kleine  Bewegung  der  betreffenden  Muskeln  nöthig  ist. 

Insofern  langsame  Bewegungen  ohne  bedeutenderen  Kraftaufwand  zuweilen 
ungestört  fortgesetzt  werden  können,  tritt  bei  rasch  und  energisch  ausge- 
führten Bewegungen  eine  motorische  Störung  ein,  die  sich  hauptsächlich  darin 
äussert,  dass  nach  wenigen  Wiederholungen  der  Patient  ausser  Stande  wird  die  con- 
trahirten  Muskeln  wieder  sofort  erschlaffen  zu  lassen.  Bei  erneuten  Contractionen 
wächst  die  Zeit,  die  der  Muskel  nach  Aufhören  des  Willensimpulses  noch  in  Con- 
traction  verharrt,  bis  zu  etwa  ^4  Minute.  Gleichzeitig  stellt  sich  mit  jeder  Con- 
traction  zunehmend  im  erschlafften  Muskel  ein  L ä  h  m  u  n  g  s  z  u  s  t  a  n d  ein,  der  weitere 
Bewegungsversuche  immer  mühsamer,  langsamer  und  unnachgiebiger  ablaufen  und 
schliesshch  überhaupt  für  kurze  Zeit  keine  Contraction  mehr  zu  Stande  kommen 
lässt.  Der,  mit  einem  peinlichen  Gefühl  von  Abgestorbensein  der  Extremitäten  und 
der  Gesichtsmuskeln  verbundene  Schwächezustand  hält  Stunden  bis  Tage  an.  Manche 
Autoren  (Soldek)  fassen  denselben  als  wirkliche  Lähmung  auf,  andere  dagegen 
glauben  (Hlaw^aczek),  das  Aufgehobensein  der  Bewegungsfähigkeit  der  Muskeln  sei 
nicht  durch  Erloschensein  der  Functionsthätigkeit  hervorgerufen,  sondern  durch  eine 
länger  anhaltende,  gesteigerte  Functionsthätigkeit,  durch  längere  Zeit  anhaltende 
Contraction.  Bei  der  Myotonie  würde  somit  die  Starre  nach  wenigen  Secunden,  bei 
der  Paramyotonie  erst  nach  Stunden  schwinden. 

Wärme  und  Alkoholica  üben  einen  krampflösenden  Ein- 
fluss  aus. 

Als  Unterscheidungmerkmale  von  der  THOMSEN'schen  Krankheit 
werden  von  den  meisten  Autoren  hervorgehoben:  die  Unabhängigkeit  der 
MnskelsteifigkeitvonWillensimpulsen,  die  grosse  Erschöpfbarkeit 
der  Muskeln,  das  Auftreten  von  Parese  bis  zu  vollkommener  Läh- 
mung und  von  Contracturen  schon  nach  relativ  geringfügiger  Ein- 
wirkung von  Kälte,  die  Herabsetzung  des  Muskeltonus,  die  Ver- 
minderung der  elektrischen  Erregbarkeit  mit  Neigung  zu  STe,  die 
Abwesenheit  der  myotonischen  Eeaction.  Weniger  constant  bei  der  Para- 
myotonie sind  functionelle  Störungen  von  Seite  des  Gefässystem:  Hyperidrose,  Schwindel, 
Ueberempfindlichkeit  der  Hautcapillaren  gegenüber  Kälte  u.  Ae. 

Kernes  der  genannten  Merkmale  ist  jedoch  für  die  Paromyotonie  pathognostisch. 
Als  allen  Fällen  gemeinsames  und  daher  wesentliches  Zeichen  bleibt  nur  die  Herab- 
setzung der  Muskelerregbarkeit  gegen  den  physiologischen  und  gegen  den  elektrischen 
Reiz  unter  Einwirkung  von  Kälte.    Der  Unterschied  der  Frosterscheinungen  am  Muskel 


648  THROMBOSE. 

des  Gesunden  und  des  Paramyotonisclien  sei  nacli  den  Versuchen  Soldee's  wesentlich 
nur  ein  quantitativer;  eine  Abicühlung,  die  beim  Gesunden  noch  unwirksam  ist,  rufe 
beim  Paramyotonischen  schon  Lähmung  und  die  übrigen  Symptome  hervor.  Auf 
einen  Fall  gestützt,  wo  keine  Spur  von  Ptigidität  oder  Nachdauer  der  Contractionen 
bestand,  glaubt  er  das  Specifische  der  Paramyotonie  eher  in  den  Lähmungserschei- 
nuugen  als  im  Krampfzustande  suchen  zu  müssen. 

Nach  Hlawaczek  ist  der  das  Bild  der  congenitalen  Paramyotonie  zusammen- 
setzende Symptomencomplex  nur  als  graduelle  und  temporäre  Steigerung  des  myo- 
tonischen  Zustandes,  die  unter  einem  bestimmten  äusseren  Einflüsse  —  der  Kälte  — 
in  den  derselben  am  meisten  .ausgesetzten  willkürlichen  Muskeln  auftritt.  An  einer 
Eeihe  von  Fällen  aus  der  Literatur  weist  er  die  fliessenden  Uebergänge  zwischen  der 
Paramyotonie  und  der  typischen  Thomsen 'sehen  Krankheit  nach.  Die  Paramyotonien 
und  Myotonien  sind  in  ihrer  ununterbrochenen  Kette  „verbunden  durch  den  charak- 
teristischen pathologischen  Zustand,  verschieden  durch  die  Umstände,  unter  welchen 
sie  auftreten,  durch  ihre  Verbreitung  über  einzelne  Muskelabschnitte  oder  die  ganze 
willkürliche  Musculatnr,  durch  die  mehr  weniger  tiefgreifenden  Veränderungen  im 
Verhalten  der  Muskeln  gegenüber  mechanischen  und  elektrischen  Reizen,  Verschie- 
denheiten, die  sich  endlich  auch  wieder  als  nur  graduelle  erweisen  lassen."  Die 
Varietäten  sind  theilweise  durch  das  Alter  der  Patienten,  durch  das  Entwickelungs- 
stadium  der  Krankheit,  durch  die  grössere  oder  geringere  Empfindlichkeit  der 
Musculatur  äusseren  Reizen  gegenüber,  durch  AVillensstärke,  Uebung  und  Aufmerk- 
samkeit bedingt.  Die  Grundursache  des  Leidens  bleibt  jedoch  vorläufig  in  Dunkel 
gehüllt. 

Für  die  nahe  Verwandtschaft  der  TH0MSEN'sc/ie?2.  Krankheit  und  congenitalen 
Paramijotonie  sprechen  besonders  diejenigen  Fälle,  die  als  Misch-  oder  TJehungsformen 
zioischen  beiden  aiifgefasst  tverden  müssen.  Zu  diesen  sind  zweifelsohne  zu  zählen.: 
die  Beobachtung  von  Delpeat  (1892),  wo  die  Myotonie  bei  Descendenten  einer 
paramyotonischen  Familie  auftrat  (unter  50  paramyotonischen  Mitgliedern  aus  vier 
aufeinanderfolgenden  Generationen  war  die  THOMSEisr'sche  Krankheit  3mal  vorhan- 
den); der  von  Kollmann  (1894),  unrichtig  als  reine  Myotonie  diagnosticirte  Fall, 
wo  8  Familienmitglieder  betroffen  waren  (der  Vater  des  Patienten  und  zwei  Ge- 
schwister desselben,  der  Sohn,  eine  Tochter  eines  Vaterbruders,  zwei  Söhne  und 
ein  Enkel  einer  Vaterschwester);  der  SöLDEE'sche  Fall,  wo  neben  den  Patienten 
seine  Mutter  und  5  Stiefgeschwister  und  die  Beobachtung  von  Hlawaczek_,  wo  eine 
Mutter  nebst  3  Söhnen  afficirt  waren. 

Eulenbüeg  fasst  die  Paramyotonie  als  vasomotorische  Reflexneurose 
des  willkürlichen  Muskelapparates  auf,  indem  er  eine  spastische  Coutraction  der 
Muskelgefässe  und  Verminderung  des  Blutzuflusses  unter  der  Einwirkung  von  Kälte 
annimmt.  Das  klinische  Bild  der  künstlich  hervorgerufenen  Ischämie  nach  EsMAEcn'schen 
Unterbindungen  stimmt  thatsächlich  in  seinem  ersten  Stadium  mit  dem  der  Para- 
myotonie einigermaassen  überein.  Die  Häufigkeit  vasomotorischer  Störungen  bei  der 
Paramyotonie  macht  die  Voraussetzung  einer  besonders  leichten  reflectorischen  Er- 
regbarkeit die  Muskelgefässe  ziemlich  wahrscheinlich. 

Ueber  der  Classificirung  der  zur  Zeit  vereinzelt  dastehenden  Beobachtungen 
von  ,^atactischer  Paramyotonie,^''  (Gow^ees),  von  ^^circnmscripten  myotonischen  Spasmen'"'' 
(Schultze),  von  ,, Myotonie  congenita  intermittens''''  (Maetius-Hausemann),  von 
acquirirter  (Talma,  Jolly)  und  heilbarer  (Füestnee)  Myotonie  —  lässt  sich  nichts 
Definitives  aussagen.  higiee. 

Thrombose.  Unter  „Thrombose"  (i>po[jiß6£'.v  gerinnen  machen)  ver- 
steht man  die  intra  vitam  eintretende  Gerinnung  des  Blutes 
innerhalb  des  Gefässystemes.  ""„Thrombus"  heisst  das  prämortale 
Blutgerinnsel,  welche  das  Product  der  Thrombose  darstellt. 

Die  Thromben  bestehen  aus  verschiedenen  Bestandtheilen,  erstens  aus 
Blutplättchen,  welche  sich  bei  diesen  Gerinnungsvorgängen  zuerst  an  der 


THYMÜSFÜNCTION  -  THYMUS-KRANKHEiTEN.  649 

Gefässwancl  ansetzen  und  so  gerade  die  Grundlage  des  Thrombus  bilden, 
zweitens  aus  Fibrin,  welches  in  Form  eines  Netzes  den  Thrombus  durch- 
zieht und  nach  dem  WEiGER'r'schen  Färbe  verfahren  leicht  darstellbar  ist. 
drittens  aus  Leukocyten,  welche  die  Hauptmasse  des  Thrombus  bilden  und 
viertens  endlich  aus  rothen  Blutkörperchen,  deren  Zahl  in  verschie- 
denen Thromben  ungemein  wechselt.  Zur  Thrombusbildung  gehören  zwei 
Hauptbedingungen,  eine  verlangsamte  Strömung  des  Blutes  und  eine 
Läsion  der  Endothelbekleidung  der  Gefässe.  Der  Endothelverlust 
oder  die  Endothelerkrankuug  kann  durch  verschiedene  Ursachen  bedingt  sein: 
Durch  mangelhafte  Ernährung  der  Gefässwände,  durch  chemische,  mechanische 
und  thermische  Einflüsse  auf  die  Gefässe,  durch  die  Einwirkung  pathogener 
Mikroorganismen  und  endlich  durch  andere  Erkrankungen  der  Gefässwände 
nicht  bacteriellen  Ursprunges. 

Je  nach  dem  Wachsthum  des  Thrombus  spricht  man  von  einem 
„partiell  obturirenden"  und  „total  obturir enden,"  „wandstän- 
digen" und  „klappenständigen"  (Venenklappen.)  Geht  die  Thromben- 
bildung in  der  Richtung  des  Blutstromes  weiter,  so  spricht  man  von  „fort- 
gesetzten Thromben,"  geschieht  die  Absetzung  der  gerinnenden  Massen 
in  der  Breitenausdehnung  in  Intervallen,  so  entstehen  geschichtete 
Thromben. 

Der  Thrombus  kann  erweichen,  mit  oder  ohne  Beihilfe  von  Mikroorganis- 
men oder  er  kann  sich  organisiren,  indem  von  der  endothelberaubten  Stelle 
der  Gefässwände  Bindegewebe  in  den  Thrombus  hineinwächst.  Das  früher 
vorhandene  Fibrin  wird  theils  resorbirt,  theils  mit  Kalksalzen  imprägnirt 
(Bildung  von  Veuensteinen,  Phlebolithen.) 

Die  Thromben  sind  wohl  zu  unterscheiden  von  dem  postmortalen,  resp. 
agonalen  im  Herzen  und  grösseren  Gefässen  bei  der  Leicheneröffnung  zu  fin- 
denden Blutgerinnsel  {Herzpohjpen.,  Cruor  sanguinis,  Speckhautgerinnsel.) 

Die  Thrombusbildung  innerhalb  des  Herzens  kommt  bei  Herz- 
muskel- und  Herzklappenerkrankungen,  sei  es  nun  dass  dieselben  primärer, 
sei  es  dass  sie  secundärer  Entstehung  sind,  vor.  (Vergl.  hierüber  die  Artikel 
„Embolie  der  Arterien"  Bd.  J,  pag.  530  und  ^^Herzthrombose'-''  Bd.  II,  pxig.  77). 
Relativ  selten  kommen  Thromben  in  der  Aorta  vor,  trotzdem  dort  gerade  der 
atheromatöse  Process  ein  häufiger  ist,  die  Ursache  hiefür  liegt  w^ohl  in  der 
starken  Blutströmung  daselbst. 

Thrombosen  finden  sich  ferner  in  den  kleinsten  arteriellen  Verzweigun- 
gen und  kommen  namentlich  bei  Lues  vor.  Charcot  beschreibt  sie  als  Ur- 
sache vorübergehender  Aphasie  und  Lähmungen  {Claudication  intermittente.) 
Am  häufigsten  kommt  die  Thrombose  in  den  Venen  vor.  Sie  ist  klinisch  so 
wichtig,  dass  hierüber  ausführlich  in  dem  Artikel  „Venenthrombose"  gespro- 
chen wird.  R. 

Thymusfunction  —  ThymUS-Krankheiten.  Die  Thymusdrüse  hat  seit 
einigen  Jahrzehnten  nur  für  eine  Kuriosität  gegolten,  sowohl  nach  ihrer  regel- 
mässigen Existenz,  aus  der  man  nichts  Rechtes  zu  machen  wusste,  als  nach 
ihren  Unregelmässigkeiten,  die  nur  noch  hie  und  da  halbzufällige  Beachtung 
fanden,  nachdem  ihre  generelle  Bedeutung  für  Hervorrufung  von  Athemnoth 
im  Allgemeinen,  wie  der  anfallsweise  als  Asthma  thymicum  auftretenden  im 
Besonderen  abgethan  schien.  Neuerdings,  wo  man  verkannte  Drüsensäfte  in 
ihrem  Werthe  für  den  Organismus  höher  zu  stellen  anfing,  ist  auch  von  dem 
der  Thymus  als  einem  der  zur  Bekämpfung  der  Infectionen  geeigneten  Körper- 
safte die  Rede  gewesen  (Ehrlich  und  Brieger),  und  die  Lehre,  dass  Athem- 
störungen  durch  die  Thymus  ins  Bereich  der  Fabeln  gehören,  die  von  dem 
für  das  Gebiet  der  Thymus  zu  einer  Art  von  Galenus  gewordenen  Fried- 
leben begründet  wurde,  hat  einige  merkliche  Erschütterungen  erfahren. 


650  THYMÜSFÜNCTION  -   THYMÜS-KRANKHEITEN. 

Nichtsdestoweniger  ist  für  das  Meiste,  was  wir  von  der  Thymus  wissen,  die  gründ- 
liche Arbeit,  welche  I8b8  dieser  Frankfurter  Arzt  darüber  geliefert,  immer  noch  die  Haupt- 
qiielle.  Nach  ihm  besteht  die  Thymus  aus  2  getrennten  Längstheilen,  wovon  der  rechte 
länger  ist,  und  die  nur  manchmal  oben  unter  dem  Manubrium  sterni  durch  einen  weiteren 
Lappen  verbunden  sind.  Durchschnittlich  ist  die  Thymus  mit  ihrem  oberen  Rand  2^2  cm 
von  der  Thyreoidea  entfernt,  sie  kann  aber  an  diese  heran  und  darüber  hinausragen 
(Triesethau).  Die  Substanz  besteht  aus  Bindegewebe  mit  einliegenden,  maulbeerförmig 
zusammengesetzten,  geschlossenen  Follikeln  von  dem  Bau  der  Lymphdrüsen,  in  einem 
Eeticulum  Lymphzellen  enthaltend,  die  in  einem  molkigen  Secret  schwimmen,  zugleich  mit 
eigenthümlichen  von  Friedleben  für  regressive  Follikel  erklärten  „concentrischen  Körpern" 
(Ecker).  Ein  mit  den  Follikeln  communicirender  Centralcanal,  welchen  auch  Jendra.ssik 
und  jetzt  wieder  Hennig  erwähnt,'  wird  von  ersterem  Forscher,  wie  es  scheint,  mit  Recht 
geleugnet.     Das  Secret  geht  aus  den  Follikeln  wieder  ins  Blut. 

Das  Durchschnittsmaass  der  Thymus  ist  beim  Neugebornen  57,  bis  zum 
9.  Monat  59,  bis  zum  2.  Jahr  69  mm  Länge  und  steigt  noch  bis  zum  25.  Jahr  auf  106  mm. 
Aber  das  Gewicht  steigt  von  14  g  hei  der  Gebu.rt  nur  auf  20  bis  zum  9.  Monat  und  27 
bis  zum  2.  Jahr,  um  nachher  wieder  zu  sinken.  Die  Dicke  beginnt  also  schon  nach  dem  1., 
besonders  aber  nach  dem  2.  Jahr  bei  dem  in  der  Fläche  nachwachsenden  Organe  erheblich 
abzunehmen,  und  wir  werden  gerade  dieser  Dimens  i  on  n  och  eine  besondere 
Wichtigkeit  zuerkennen  müssen.  Auch  die  stärkste  Secretabsonderung  findet  im 
2.  Lebens-Halbjahr  statt.  Der  Rückgang  der  Thymus  geht  mit  Verfettung  und  Vermehrung  ■ 
des  Bindegewebes,  Verminderung  des  Secretes  einher.  Ein  völliges  Fehlen  der  Thymus 
von  Anfang  an  wird  selten  —  zuerst  von  Bischof  —  wahrgenommen.  Andererseits  wird 
ein  bis  in  die  höchsten  Altersstufen  verspäteter  Schwund,  sowie  auch  ein  weit  über  die 
oben  angegebene  Zahlen  erhöhtes  Gewicht  (500  g  bei  einem  Ißjährigen  Mädchen  nach 
Albert  von  Hennig  berichtet)  beobachtet. 

Unter  dem  Einfluss  schlechter  Ernährung,  sowie  schwächender  acuter 
und  mehr  noch  chronischer  Erkrankung  tritt  eine  krankhafte  Atrophie 
der  Thymusdrüse  ein,  die  viel  bedeutender  ist,  als  der  entwicklungs- 
gemässe  normale  Schwund,  und  sich  von  diesem  auch  dadurch  unterscheidet, 
dass  nicht  Bindegewebsneubildung,  Arterienobliteration  und  Nervenverfettung 
damit  Hand  in  Hand  gehen,  wohl  aber  einfache  Verminderung  des  Secretes, 
Vermehrung  der  EcKER'schen  concentrischen  Körperchen,  besonders  anfangs, 
dann  Collaps  und  endlich  Schwund  der  Follikel  auftreten. 

Dabei  soll  nach  Friedleben  dem  Rückgang  der  Thymus  eine  Zunahme  der  Milz 
während  derselben  Krankheiten  entsprochen  haben.  Ein  dadurch  angedeutetes  Vicariiren 
beider  Organe  in  der  Mitwirkung  bei  der  Blutbildung  wird  auch  in  der  Thatsache  aus- 
gedrückt, die  Landois  erwähnt,  dass  bei  R,eptilien  und  Amphibien,  die  keine  Lymphdrüsen 
besitzen,  die  Thymus  als  ein  durch  das  ganze  Leben  functionirendes  Organ  bestehen  bleibt. 
Merkwürdig  ist  nun,  dass  nach  Friedleben's  experimenteller  Exstirpation  keine  Ver- 
grösserung  der  Milz  iDehufs  Ausübung  einer  solchen  Vertretung,  wie  oben  angenommen  und 
wie  sie  auch  die  Vergrösserung  der  Milz  neben  dem  Rückgang  der  Thymus  beim  normalen 
Wachsthum  erwarten  Hesse,  erfolgt.  Ebenso  ist  nicht  recht  verständlich,  die  Annahme 
Friedleben's,  dass  die  Thymus  der  Ernährung  und  Blutbereitung,  sowie  dem  Anbilden  der 
Gewebe  diene,  während  doch  in  seinen  Versuchen  gerade  auf  deren  Exstirpation  ein 
stärkeres  Wachsthum  der  Versuchsthiere  folgte.  Dies  würde  vielleicht  eher  annehmen 
lassen,  dass  die  Thymus  hiefür  eher  hinderlich,  mindestens  aber  bedeutungslos  sei  — 
dasselbe  was  auch  neuerdings  Langerhans  und  Savelievv  aus  ihren  Thymusexstirpationen 
folgerten.  Dass  Friedleben  bei  den  „entthymusten"  Thieren  das  Blut  wässeriger  und  die 
rothen  Körperchen  vermindert  fand,  kommt  wieder  auf  meine  vorhin  gemachte  Ver- 
muthung,  dass  sie  parallel  der  Milz  etc.  an  der  Erzeugung  der  Formbestandtheile  des 
Blutes  mitarbeitet,  dass  sie  aber  nie  unentbehrlich  sei  und  später  überhaupt  durch  andere 
Organe  ersetzt  wird. 

Entsprechend  diesen  Ausführungen  über  die  Function  der  Drüse  ist 
denn  auch  bei  den  Krankheiten  der  Thymus  von  Functionsstörungen  als 
Symptomen  derselben  wenig  zu  bemerken.  Ausser  etwaigen  mit  dem  be- 
sonderen Charakter  des  Leidens  verbundenen  allgemeinen  Erscheinungen 
kommt  hauptsächlich  das  Raumverhältnis  gegenüber  den  krankhaften  Volums- 
änderungen der  Drüse  und  die  Folge  dieses  Verhältnisses  für  die  benach- 
barten Organe  der  Athmung,  des  Kreislaufs  und  für  die  Nerven  in  Betracht. 
Im  Mittelpunkt  steht  das  alte  Asthma  thymicum. 

Was  zunächst  den  pathologisch-anatomischen  Charakter  der  Erkrankungen 
angeht,  so  ist  die  leichteste: 


THYMUSFÜNCTION  —  THYMUSKRANKHEITEN.  651 

die  Hyperämie  und  Hämorrliagie,  die  Entzündung  der 
Thymus,  Thymitis.  Dieselbe  entsteht  in  Folge  von  Blutstauungen,  durch 
Lungen-  und  Herzkrankheiten,  Krampf-  und  Keuchhusten,  Ersticken,  Er- 
trinken, endlich  bei  Neugeborenen  durch  Störungen  des  Geburtsverlaufes, 
welche  Asphyxie  hervorrufen.  Webeh  in  Kiel  hat  1852  diesen  Zustand  als 
capilläre  Injection  der  Drüse  und  ihrer  Umgebung  mit  stecknadelkopfgrossen 
frischen  Blutergüssen  in  der  Drüsensubstanz  beschrieben.  Nicht  minder 
finden  sich  Hyperämie  und  Ekchymosen  bei  Säuglingen  mit  noch  zu  er- 
wähnender Thymushypertrophie,  die  erstickten.  Aehnliche  Zustände  linden 
sich  auch  bei  älteren  Kindern  (jAConi),  z.  B.  nach  Masern  (Pean),  Diph- 
theritis  u.  s.  w.  mit  zum  Theil  noch  grösseren  Apoplexien,  wie  auch  bei  Er- 
w^achsenen.  Teiesethau  berichtet  in  einer  unter  Pott  1893  verfassten 
Inaug.-Diss.  eine  Beobachtung  von  Nordmaxn  bei  einem  ertrunkenen 
Soldaten,  dessen  Thymus  dunkelroth  und  faustgross  waren,  und  3,  wie  es 
scheint,  ähnliche  Fälle  von  Piecklinghausen.  Die  ausgebildete  Entzündung 
ist  in  einzelnen  Fällen  in  Form  der 

Vereiterung  und  Abscedirung  der  Thymus  beobachtet  worden. 
Noch  öfter  ist  wohl  stärkere  Ansammlung  von  Drüsensecret  mit  Eiter  ver- 
wechselt worden,  wovon  neben  der  Mikroskopirung  die  sauere  Keaction  des 
ersteren  schützen  könnte.  Die  ersten,  sicheren,  eiterigen  Thymitiden  bringt 
Friedleben  bei,  den  einen  Fall  nach  Professor  v.  Wittich,  der  einen 
18jährigen  jungen  Mann  daran  sterben  sah  und  in  dessen  Leibe  eine 
0'5 — 1  kg  schwere  Thymus,  theils  aus  Drüsengewebe  theils  aus  Eiterhöhlen 
bestehend,  neben  complicirender  Pericarditis  und  Pleuritis  gefunden  wurde. 
Dazu  kommen  diejenigen  von  Elsässer  und  2  neuerdings  von  Hennig  berichtete 
Abscedirungen  bei  Neugeborenen,  beziehungsweise  ganz  jungen  Säuglingen, 
Während  diese  pyämischer  Natur  waren,  ist  die  Ursache  bei  den  WiTTiCH'schen 
Kranken  nicht  klar,  selbst  ein  Uebergreifen  von  primärer  Pericarditis  nicht 
ausgeschlossen.  Ebenso  unbekannt  ist  die  Ursache  für  eine  von  DeMxME  bei 
einem  2%-jährigen  Knaben  beobachtete  Thymitis  mit  multiplen  Abscessen, 
wenn  nicht  ein  früherer  Fall  durch  Gefässzerreissung  den  ersten  Anlass  zu 
der  später  heftig  eintretenden  Entzündung  gegeben  haben  soll.  Bestimmter 
wird  die  Herkunft  von  entzündlich-nekrotischen  Heerden  in  der  Thymus  von 
Diphtheritis,  ähnlich  der  nach  Oertel  in  den  der  Lymphdrüsen  vor- 
kommenden, und  von  Syphilis  seitens  Dubois'  und  Jacobi's  behauptet.  Einen 
Uebergang  zur 

Hypertrophien  der  Thymus  machen  solche  Fälle,  in  denen  man 
schleichende  chronische  Thymitis  annehmen  muss  wegen  Verwachsung 
mit  der  Umgebung,  z.  B.  dem  Herzbeutel  in  2  Fällen  von  Pott.  Einen 
durch  Grösse  der  Thymus  ausgezeichneten  Fall  theilt  Fkiedleben  mit, 
wo  die  500  g  schwere,  auf  dem  Durchschnitt  einem  Kuheuter  ähnliche 
Drüse  mit  der  Brustwand  und  der  V.  cava  fest  verwachsen  war  und  durch 
Blutstauung  ihre  Trägerin,  eine  27jährige  Frau,  getödtet  hatte.  Wenn  die 
Entzündung  nur  durch  Infection  auf  dem  Weg  der  Blut-  und  Lymph- 
gefässe,  auch  durch  Berührungsübertragung  aus  der  Nachbarschaft  erklärlich 
ist,  so  würde  eine  einfache  Hypertrophie  entweder  auf  ursprünglicher  Anlage 
oder  auf  wiederholter  Einwirkung  der  bei  der  Hyperämie  angedeuteten  Ur- 
sachen beruhen  können.  Friedleben  schon  führt  8  Beobachtungen  an  mit 
der  ersten  1614  bei  F.  Plater  beginnend,  in  denen  manchmal  mit  entzünd- 
lichen Verwachsungen,  meist  ohne  entzündliche  Erscheinungen  die  Drüse 
schon  im  Alter  von  5 — 8  Monaten  das  ungewöhnliche  Gewicht  von  37 — 57  g 
erreichte,  sich  von  der  Schilddrüse  bis  zur  5.  Rippe  abwärts,  seitlich  auf  den 
Herzbeutel  ausdehnte,  die  Lunge  zurückdrängte,  den  grossen  Gefässen  anhieng, 
beziehungsweise  sie  überlagerte,  die  Luftröhre  umfasste.  Auch  Blutüber- 
füllung der  Lunge  und  Pleuragefässe  wurde  dabei  einmal  angegeben.     Wenn 


652  THYMÜSFUNCTION  —  THYMUSKRANKHEITEN. 

nur  solclie  Thymusdrüsen,  wie  die  vorher  genannten,  mit  wirklich  gegen  unser 
obiges  normales  übergrosses  Gewicht  als  hypertrophirt  anerkannt  werden,  so 
ist  die  Hypertrophie  sehr  selten  und  die  Hauptmasse  der  Fälle,  wo  eine 
solche  krankhafte  Erscheinung  Asthma  gemacht  haben  sollte,  als  nicht 
abnorm  anzusehen.  Hennig  will  unter  300  Kindersectionen  2mal  die  Thymus 
vergrössert  gesehen  haben,  gibt  aber  wieder  Maasse  noch  Gewicht  an.  Von 
YiECHOw  führt  er  die  Angabe  an,  dass  bei  Leukämie  die  Drüse  Er- 
wachsener auf  134  (/,  bei  einem  5jährigen  Kind  colossal  geworden.  Unter 
anderen,  neueren  Beobachtern,  die  vergrösserte  Drüsen  fanden,  geben  Trie- 
SETHAU  bei  einem  Gewicht  von  32  (/ (9  monatlichem  Mädchen),  Scheele  bei 
einem  solchen  von  50"2  (16monatlichem  Kind)  die  Dicke  der  Drüse  auf 
rö  und  2  cm  an.  Die  anderen  neueren  Beobachter  geben  nur  das  letzte 
Maass,  das  wir  allerdings  noch  erheblich  finden  werden,  auf  1  — 1"5 — 2  cm  an. 

Die  Tube  reu  lose  der  Thymus  ist  nach  Hennig's  dahin  gehörigen 
Beobachtungen  aus  dem  Alter  von  74 — ^  Jahren  immer  mit  Tuberculose  der 
Bronchialdrüsen  oder  der  Lunge  vergesellschaftet;  meistens  ist  die  Thymus- 
tuberculose  Theilerscheinung  allgemeiner  Miliartuberculose.  Dagegen  hat 
Demme  L8S5  einen  Knaben  von  der  Zeit  der  Ernährung  mit  Kuhmilch  ab- 
magern und  nach  42  Tagen  an  primärer  und  isolirter  Tuberculose  der  Thymus 
sterben  sehen.  Die  sehr  vergrösserte  Drüse  enthielt  Tuberkel  von  Erbsen- 
bis  Haselnussgrösse  mit  Bacillen.  Auch  mehrere  ältere  Kranke  sollen  sehr 
grosse  Thymen  gehabt  haben  bis  zu  270^  (Toketti);  bei  Hennig  wenigstens 
wird  das  anerkannt,  während  Friedleben  V4  Jahrhundert  vorher  den  Aus- 
gang von  der  Thymus  zugunsten  von  Mediastinopericarditis  und  Pleuritis, 
bezw.  Lymphdrüsenaffection  abgeleugnet  hatte.  So  bliebe  ausser  dem  Demme'- 
schen  keine  erhebliche  Anschwellung  der  Thymus  durch  Tuberculose  sicher 
beglaubigt.     Aehnlich  hat  Friedleben  auch  mit  den 

bösartigen  Neubildungen,  den  Carcinomen  und  Sarcomen 
der  Thymus  aufgeräumt  und  weist  bei  dieser  Arbeit  ein  von  A.  Cooper 
berichtetes  Carcinom  der  Thymus  den  normalen  Thymushypertrophien 
zu.  Bemerkenswerth  ist  aber,  dass  erhiefür  von  Suffocationsersch  ei- 
nungen in  Folge  Compression  der  umwachsenen  Trachea  und 
Kreislaufstörung  durch  Beengung  der  umwachsenen  grossen 
Gefässe  bei  dem  19  jährigen  Mädchen  zugibt.  Ob  das  von  Hennig  nach 
Zanteson  und  Key  citirte  Sarkom  der  Thymus  bei  einem  4V2  jährigen  Knaben 
der  FRiEDLEBEN'schen  Kritik  besseren  Widerstand  geleistet  haben  würde,  da 
auch  hier  der  ausdrückliche  Nachweis  von  in  dem  Convolut  noch  vorhandenen 
Thymusresten  nicht  erwähnt  ist,  bleibe  dahingestellt.  Dagegen  sind  in  der 
Dissertation  von  Triesethau  eine  Anzahl  Sarkome  zusammengestellt,  deren 
Ausgang  von  der  Thymus  durch  ihre  Beobachter  Grützner,  Steüdener, 
Rosenberg,  Bollat  u  A.  in  den  Jahren  1869—1883  gut  belegt  erscheint 
und  wahrscheinlich  macht,  dass  auch  sonst  noch  Mediastinaltumoren,  z.  B.  das 
Medullarcarcinom  A.  Vogel's,  öfters  von  da  aus  entstehen  und  die  bei  Coo- 
per erwähnten  Folgen  haben. 

Die  Folgen  und  Erscheinungen  der  Thymuskrankheiten 
sind  selten  einmal,  wie  in  dem  DEMME'schen  Fall  in  einer  Allgemeinwirkung, 
bis  jetzt  noch  nie,  wie  schon  eingangs  hervorgehoben,  als  Functionsstörung 
erkennbar  gewesen.  Demme's  2^2  jähriger  Knabe  mit  eitriger  Thymitis  ging 
unter  heftigem  Fieber,  Cyanose  und  Sopor  plötzlich  zu  Grunde.  Regelmässig 
bemerkbar  machen  kann  sich  die  erkrankte  Thymus  nur  durch  die  Wirkung, 
welche  ihre  Anschwellung  ausübt,  z.  B.  durch  die  enormen  Blutstauungen, 
die  Athem-  und  Schluckbeschwerden  in  dem  eben  erwähnten  Fall,  die  bei 
manchen  anderen  Schwellungen,  sei  es  durch  Entzündung,  Neubildung  oder 
einfache  Hypertrophie,  ihr  gradweise  verschiedenes  Analogon  finden. 


THYMUSFUNCTION  —  THYMDSKRANKHEITEN.  653 

Friedlehen  Stellt  solche  Folgen  der  einfachen  Hypertrophie  ganz  in 
Abrede,  ohne  indes  klare  Darlegungen  dafür  aus  den  von  ihm  selbst  ange- 
führten Beobachtungen  zu  bringen,  unter  denen  vielmehr  eine  bei  einer  Kinder- 
section  ausdrücklich  Stauungserscheinungen  aufweist,  2  Kinder  im  Leben  an 
Laryngospasmus,  2  Erwachsene  an  Suttbcationserscheinungen  litten.  Fried- 
leben glaubte,  dass  an  allmälige  Hypertrophie  die  Kinder  sich  schadlos  ge- 
wöhnen. Es  ist  aber  undenkbar,  dass  bei  allen  Kindern  dies  der  Fall  sein 
soll,  während  bei  dem  unter  den  Carcinomen  erwähnten  19  jährigen  Mädchen, 
dessen  Leiden  aber  Fkiedlehen  für  einfache  Hypertrophie  erklärt,  dieser  selbst 
alle  jene  schweren  Folgeerscheinungen  einräumt.  Auch  Henxic4  gibt  Blut- 
stauungen als  Folge  an,  die  wie  bei  der  Drüse  der  DEMME'schen  Kinder, 
welche  16  cm  Länge,  dem  Breite  und  nur  1'2  cm  Dicke  maass,  sich  in  stro- 
tzender Blutfülle  des  rechten  Herzens,  der  Hals-,  Lungen-  und  Unterleibs- 
venen, der  Hyperämie  und  dem  Oedem  des  Mediastinum  sich  im  höchsten 
Maasse  äussern  sahen.  Ausser  auf  die  Gefässe  ist  aber  offenbar  auch  auf  die 
Möglichkeit  einer  Beeinträchtigung  der  hier  liegenden,  den  Kehlkopf  und  das 
Herz  beherrschenden  Nerven  Bedacht  zu  nehmen.  Dass  zudem  eine  hierorts 
erfolgende  DrüsenschAvellung  die  Luftröhre  so  comprimiren  kann,  dass  eine 
Verstopfung  des  Spaltes  raschen  Tod  herbeiführt,  habe  ich  erst  laryngos- 
kopisch, dann  durch  Section  bei  einer  erwachsenen  Tuberculosen  feststellen 
können,  bei  der  das  mächtige  Paket  allerdings  mindestens  grösstentheils  aus 
Lymphdrüsen  bestand.  Eine  Compression  der  Trachea  bestand  auch  in  dem 
A.  CooPER'schen  von  Feiedlebex  als  einfache  Hypertrophie  gedeuteten  Fall. 
Bei  2  Kindern,  die  in  meiner  Behandlung  die  Krankheit  überstanden,  blieb 
es  dahingestellt,  ob  ein  hinter  dem  gedämpften  Sternum  in  der  Luftröhre 
entstehendes  Stenosengeräusch  durch  die  Thymus  oder  die  Bronchialdrüsen  be- 
dingt war. 

Der  physikalische  Nachweis  einer  vergrösserten  Thymus  wurde 
durch  Auffinden  einer  Dämpfung  hinter  dem  oberen  Theil  des  Brustbeins  ge- 
liefert, w^elche  sie  allerdings  mit  der  Bronchialdrüsenschwellung  gemein  hat. 
Es  wird  nun  angenommen,  dass  die  Thymusdämpfung  nicht  so  oft,  wie  die 
der  Bronchialdrüsen,  über  die  Seiten  des  Sternums  hinausragt,  doch  wird  dies 
von  der  Grösse  der  Thymusschwellung  abhängen;  dagegen  kann  ich  nach 
meiner  Erfahrung  als  besonderes  Kennzeichen  für  die  Bronchialdrüsendämpfung 
das  überwiegende  Vorragen  nach  einer  Seite,  vielleicht  mehr  nach  links 
anführen,  ferner  dass  diese  meist  in  der  Höhe  der  2.  Rippe  endet  und  dass 
sie  öfter  auch  auf  dem  Rücken  zwischen  den  Schulterblättern  nachweisbar  ist. 
Für  Schwellung  der  Bronchialdrüsen  spricht  Vorhandensein  geschwollener 
Lymphdrüsen  in  der  seitlichen  untern  Halsgegend,  die  man  manchmal  von 
der  Seite  her,  hinter  Clavicula  und  Brustbeinseite  in  die  Tiefe  sich  fortsetzen 
sieht,  während  eine  geschwollene  Thymusdrüse  in  der  Mittellinie  über  der 
Incisura  sterni  als  gewölbte,  elastische  nach  oben  convexe  Geschwulst  vor  der 
Luftröhre  fühlbar  werden  kann,  mehr  oder  weniger  gegen  die  Schilddrüse 
hinaufsteigend.  So  in  dem  Fall  Demme's  und  vielleicht  bei  einem  15  jährigen 
Knaben,  den  ich  zur  Zeit  beobachte  und  bei  dem  eine  starke  Dämpfung  hinter 
dem  Brustbein  dafür  spricht,  dass  eine  Herzdilatation  ohne  richtigen  Klappen- 
fehler mit  absolut  uncorrigirbarer  Pulsbeschleunigung  über  120,  Brustschmerzen 
und  Beengungsgefühle  auf  Compression  des  Vagus  durch  eine  an  der  Dära- 
pfungsstelle  sitzende  Geschwulst  beruhe.  Daran,  dass  diese  Geschwulst  der 
Thymus  angehören  könne,  lässt  das  Fühlen  der  eben  beschriebenen  über  dem 
Brustbein  vordringenden  Schwellung  denken.  Athmen  und  Fremitus  habe  ich 
über  der  Bronchialdrüsengeschwulst  gewöhnlich  abgeschwächt  gefunden;  viel- 
leicht würde  bei  der  gleichmässigen,  nicht  vieltheiligen  Thymusgeschwulst, 
die  besser  leiten  muss,  ersteres  bronchial,  letzteres  verstärkt  sein.  Bei  heftiger 
Thymitis  kann  Fieber  auftreten,  und  es  kann  Hals-  und  Brustbeingegend 
ödematös,  bei  starker  Schwellung  letztere  vorgetrieben  sein. 


654  THYMDSFÜNCTION  —  THYMÜS-KRANKHEITEN. 

Bei  der  Frage,  ob  Thymusschwellung  durch  Druck  Circulations-  und  ins- 
besondere Athemstörung  verursachen  könne,  scheint  mir  früher  viel  zu 
wenig  der  Umstand  berücksichtigt  worden  zu  sein,  dass  die  Thymus  hoch 
oben  und  mitten  im  Raum  zwischen  oberen  Brustbeinende  und  der  hier  vor- 
springenden Wirbelsäule  liegt  und  durch  Beengung  dieses  Raumes  drücken 
kann,  während  die  Bronchialdrüsen  weiter  unten  und  seitlich  dieses  weniger 
thun.  Ganz  verkehrt  ist  der  Versuch  eines  neueren  Autors,  den  Druck  der 
Thymus  nach  ihrem  Gewicht  zu  bemessen.  Auf  die  Einpressung  ihrer  Masse 
in  jenen  Raum  kommt  es  an!  Nun  haben  Sänne  und  viel  ausgiebiger  Pott 
durch  Messungen  bestimmt,  dass  jener  Raum  zwischen  Manubrium  sterni  und 
Wirbelsäule  im  Alter  von  0—2  Jahren  im  Durchschnitt  nur  2"5  cm  misst,  in 
einem  Alter,  wo  wir  eingangs  die  Thymus  gerade  im  Verhältnis  zu  ihrer 
Länge  und  Breite  am  schwersten,  d.  i.  am  dicksten  gefunden  haben,  also  eine 
relativ  geringere  Vermehrung  ihrer  Dicke  schon  ein  beengendes  Missverhält- 
nis hervorrufen  kann.  Dass  dies  thatsächlich  entsteht,  zeigen  die  Messungen  von 
ViECHOw,  Geawitz,  Scheele,  Pott  u.  A.  an  vergrösserten  Thymen,  die  in 
diesem  Alter  2  X  1^  2  X  1'5  und  5X  sogar  2  cm  dick  gefunden  wurden. 
Dass  in  dem  verbleibenden  Raum  Trachea  und  Gefässe,  Herz-  und  Kehlkopf- 
zweige des  Vagus  gedrückt  werden  können,  lässt  sich  kaum  in  Abrede  stellen. 

Dies  scheint  mir  Feiedleben  bei  der  Kritik  des  Asthma  thymicum 
in  seinem  klassischen  Buche  zu  übersehen  und  dabei  sich  behufs  Würdigung  der 
Folgen  der  Thymusstörungen  zu  sehr  an  die  Frage  gehalten  zu  haben,  ob  diese 
eine  ausreichende  Ursache  für  den  gewöhnlichen  Laryngospasmus  seien  oder 
nicht.  Wenn  er  dann  auch  bei  grosser  Thymus  gewöhnlich  keine  nachweisbar 
bleibenden  Spuren  einer  Einwirkung  auf  die  benachbarten  (Luft-  und  Blut-) 
Canäle,  sowie  die  Nerven  zur  Erklärung  einer  krankhaften  Alteration  der- 
selben und  durch  dieselben  findet,  so  berücksichtigt  er  nicht,  dass  in  den 
Centralorganen  sich  ebenso  wenig  davon  findet  und  er  dennoch  aus  diesen 
den  Laryngismus  erklärt.  Aus  Feiedleben's  eigener  Tabelle  auf  S.  274 
aber  führt  Abelin  nach  Hennig's  Citat  den  Nachweis,  dass  unter  60  Fällen 
mit  kleiner  Thymus  nur  5,  unter  20  Fällen  mit  grösseren,  über  9*6^  schweren 
Drüsen  8mal  Laryngismus  vorgekommen  und  die  meisten  Kinder  schnell  ge- 
storben sind.  Es  ist  ja  nun  wohl  zweifellos,  dass  die  bewegende  Ursache  für 
die  spasmodischen  Anlalle  dieser  Krankheit  nicht  mit  der,  wenn  auch  etwas 
veränderlichen,  doch  immerhin  dauernden  Schw^ellung  der  Thymus  oder  Bron- 
chialdrüsen sich  decken  kann,  vielmehr  allgemeine  Ursachen  (Rachitis)  als 
solche  und  wohl  auch  öfter  ohne  stärkere  Thymusschwellung  wirken.  Aber 
auf  der  anderen  Seite  führen  die  allgemeinen  Ursachen  oft  auch  wieder  nicht 
zu  Laryngismus  und  es  kann  nicht  abgewiesen  werden,  dass  locale  Herdzu- 
stände die  Kraft  jener  allgemeinen  Ursachen  nach  den  Athmungsorganen  hin 
lenken  und  dass  Thymusschwellung,  wie  vielleicht  auch  andere  Drüsenerkran- 
kungen und  sonstige  Abnormitäten  dieser  Gegend  solche  Wegweiser  sind. 

Es  könnte  wohl  sein  —  ist  aber  bei  genauerer  Aufmerksamkeit  doch 
auch  noch  etwas  anders  — ,  dass  der  Antheil  der  Thymus  auf  das  Verhält- 
nis reducirt  ist,  das  Feiedleben  sich  dadurch  ausdrückt,  dass  er  unter  75 
Laryngospasmen  nur  7  Thymen  über  Mittelgrösse  fand.  Gewiss  ist  aber,  dass 
die  bekannten  mehr  oder  weniger  plötzlichen  Todesfälle  bei  Kindern 
durch  Thymuskrankheiten  hervorgerufen  werden  können,  wie  in  dem  mehr- 
fach erwähnten  ausgezeichneten  Fall  vou  Demme.  Solche  Fälle  haben  nach 
älteren  Angaben  von  F.  Platee  u.  A.  sich  neuerdings  in  den  Beobachtun- 
gen von  Geawitz,  Jacobi,  Scheele,  Pott  und  dessen  Schüler  Teisethau 
u.  A.  gehäuft,  wo  bei  gesunden  oder  an  Laryngospasmus  leidenden 
Kinder  nach  plötzlichen  Todesfällen  nichts  gefunden  wurde,  als  Thymen,  die 
an  Gewicht  oder  Dicke  die  oben  angegebenen  Maasse  überschritten  und  zu- 
gleich durch   Blutfülle   und   Apoplexien   acute    Turgescenz  zeigten.    Es 


THYMÜSFÜNCTION  —  THYMUS-KRANKHEITEN.  655 

könnte  letztere  als  Folge  und  dann  wieder  neu  verstärkte  Ursache 
des  Stickanfalles  gelten.  So  fand  sich  auch  bei  dem  plötzlich  im  Wasser 
gestorbenen  20 -jährigen  Rekruten  Noädmaxn's  (Schweiz.  Corr.  -  Bl.  1889) 
nur  eine  faustgrosse  dunkelrothe  (vielleicht  durch  die  Kälte  des  Wassers  zu- 
nächst hyperämisch  gewordene)  Thymusdrüse  als  Todesursache,  der  gleiche 
Mechanismus  in  3  Fällen  v.  1ii:cklingiiausj:n's  (cit.  bei  Pott  und  Tkiese- 
THAu).  Besonders  schlagend  scheinen  die  plötzlichen  Todesfälle  nach  Tracheo- 
tomie,  wo  bei  Auelin  (cit.  von  Hennig)  nach  schwierigem  Decanulement 
4  Wochen  nach  der  Operation  Erstickung  eintritt,  Wiedereinführung  der  Ca- 
nüle  trotz  Erweiterung  der  Trachealwunde  nicht  gelingt  und  sich  dann  bei 
„gesunden  Athemwegen"  „übergrosse  Thymus"  tindet,  noch  mehr  derjenige 
von  Kruse  und  Cahen  (D.  M.  W.  21/90),  in  dem  die  Bedingungen  des  Todes 
ungemein  klar  liegen.  Trotz  gelungener  Tracheotomie  am  hängenden  Kopf 
erstickt  das  Kind,  indem  die  1-7  cm  dicke  Thymus  das  einzige  Athemhinder- 
nis  in  einer  nur  2*1  cm  weiten  Brustapertur,  in  der  neben  jener  noch  die 
Trachea,  Vaguszweige  und  Oesophagus  (und  Gefässe)  Platz  finden  sollten, 
bildet;  durch  das  Hängen  wurde  die  Thymushyperämie,  durch  die  Aspiration 
die  Schwellung  der  Tracheaischleimhaut  vermehrt  und  durch  die  lordotische 
Haltung  der  Halswirbelsäule  jener  Raum  zwischen  ihr  und  Sternum  noch  ver- 
engt.   Die  geknickte  und  gedrückte  Trachea  Hess  keine  Luft  mehr  passiren. 

Mit  einerebenso  auffälligen  Beobachtung  kann  ich  selbst 
das  Beweismaterial  verstärken,  die  ich,  bei  einem  10  monatlichen 
Knaben  gemacht,  eng  an  die  vorhergehende  anschliesst.  Derselbe  kam  mit 
stark  stenotischem  Athem,  aber  heller  Stimme  und  freiem,  auch  bei  Züchtung 
von  Diphtheriebacillen  sich  frei  erweisenden  Rachen  ins  Spital.  Nach  4  Stunden 
wegen  Erstickuugsnoth  vorgenommene  Intubation  ändert  nichts,  der  obere 
Theil  des  Sternums  ist  stark  vorgewölbt,  gedämpft,  es  wird  Thymusschwellung 
vermuthet,  aber  doch  wegen  zunehmender  Cyanose  auch  die  Tracheotomie 
gemacht,  die  ebenfalls  wirkungslos  bleibt  und  auch  an  dem  eingeführten 
und  wenig  eindringenden  elastischen  Catheter  keine  Membranen  in  der  Trachea 
zeigt:  Tod.  Die  alsbaldige  Section  ergibt  eine  stark  geschwollene  Thymus, 
die  in  der  Gegend  der  Incisura  jugularis  einen  tiefen  Eindruck  vom  oberen 
Sternalrand  zeigt.  Die  Drüse  ist  7^2  ojHang  und  reicht  oben  an  die  Schild- 
drüse, 7  cm  breit,  21*6^  schwer  und  im  rechten  Lappen  1%  im  linken  1  cm 
dick.  Die  Thymus  umgreift  die  Trachea  etwas.  Der  Abstand  der  Wirbel- 
säule vom  Sternum  nach  Entfernung  aller  Weichtheile  und  Wieder-Ein- 
passung  des  vorher  weggenommenen  Sternum  beträgt  TS — 2  cm.  Um  die 
beiden  Bronchien  herum,  sich  an  die  Thymus  anschliessend,  liegen  links  eine 
wallnussgrosse,  rechts  ein  Paket  Drüsen,  so  gross  wie  eine  Mandel  mit  Schale. 
Die  Lungen  sind  oben  gebläht,  unten  atelektatisch,  das  Herz  ist  sehr  gross 
und  auch  der  linke  Ventrikel  mit  Blut  gefüllt.  Obwohl  an  der  Luftröhre 
keine  Compressionsmarke  sichtbar  ist,  war  dieselbe  doch  nach  der  Tracheo- 
tomie für  eine  dünne  Sonde  unpassirbar,  offenbar  wegen  Einkeilung 
zwischen  Sternum,  Wirbelsäule  und  geschwollener  Thymus, 
wozu  hier  noch  die  Bronchialdrüsenschwellung  trat,  und  der  Tod 
hatte  keine  andere  Ursache  als  diese  Einkeilung. 

Während  auch  Rauchfuss  diese  unmittelbare  Verlegung  der  Lutt- 
wege annimmt,  legt  Demme  nach  seinem  Fall  auf  Blutstauung  und  Gefäss- 
compression  den  Nachdruck.  Pott  fügt  dazu  noch  Beinträchtigung 
der  Nerven,  um  auch  mehr  aus  der  Blutstauung  im  Herzen,  als  dem  Athem 
hindernis  (Glottisschluss)  den  Tod  zu  erklären,  was  alles  theils  für  sich  theils 
zusammen  wirken  kann.  Pott  hat  den  Verlauf  des  tödtlichen  Stick- 
anfalles wiederholt  in  folgender  Weise  beobachtet:  Die  Kinder  biegen  plötz- 
lich den  Kopf  nach  hinten  zurück  (Zutritt  der  Lordose  nach  Kruse  und 


656  THYMUSFÜNCTION  —  THYMUS-KRANKHEITEN. 

Cahen),  machen  lautlose,  schnappende  Inspirationsbewegung,  die  Augen  ver- 
drehen sich,  das  Gesicht  wird  blitzblau,  die  ebenfalls  cyanotische  Zunge  klemmt 
sich  zwischen  die  Kiefer,  die  Halsvenen  schwellen  an.  Die  Hände  sind  geballt, 
die  Vorderarme  pronirt  und  adducirt,  die  Beine  gestreckt,  die  grosse  Zehe 
abducirt  und  dorsalflectirt,  die  Wirbelsäule  im  Bogen  nach  hinten  gekrümmt. 
Die  Herzthätigkeit,  Herztöne  und  Puls  hören  mit  Eintritt  des  Anfalls  sofort 
auf,  nach  einigen  weiteren  vergeblichen  Inspirationsbewegungen  wird  das 
Gesicht  aschgrau  und  das  Kind  ist  in  höchstens  1—2  Minuten  eine  Leiche. 
Pott  glaubt,  die  Stimmbänder  mitten  an  einander  liegend  gefühlt  zu  haben, 
nimmt  aber  trotzdem  nicht  einen  Glottisverschluss,  sondern  einen  plötztli- 
chen  Herzstillstand  als  Todesursache  an,  weil  zweimal  sofortige  Tracheoto- 
mie  mit  einem  Schnitt  ganr  erfolglos  blieb.  Da  bliebe  in  der  That  nur 
der  Herzstillstand  oder  die  Compression  unterhalb,  wie  bei  Kruse  und  Cahen 
anzunehmen  übrig.  Der  Glottisschluss  könnte  aber  nach  meiner 
obigen  Annahme  durch  Suff ocationsstauung  in  Herz  und  Thy- 
mus das  Ganze  einleiten  und  auf  seine  Höhe  bringen,  DieHals- 
wirbellordose  beim  unwillkürlichen  Zurückwerfen  des  Kopfes 
tritt  hinzu. 

Die  Behandlung  des  Anfalles,  die  immerhin  noch  nach  Möglichkeit 
Momentantracheotomie  oder  Intubation  ins  Auge  zu  fassen  hätte,  würde  damit 
noch  etwas  zur  Aufklärung  der  Ursache  beitragen.  Vorwärtsbeugen  des 
Kopfes  kann  vorausgehen  und  künstliche  Athmungen  müssen  zutreten.  — 
Wenn  man  mehr  oder  weniger  lang  vorher  eine  Tumorbildung  hinter  dem 
Sternum  mit  oder  ohne  Athembeschwerden  nachweist,  so  ist  bei  acuteren 
Symptomen  lebhafte  Antiphlogose  mit  Eis  auf  das  Sternum,  graue  Salbe,, 
Calomel  oder  ein  anderes  Laxans  innerlich,  bei  Kräftigen  einige  Blut- 
egeln am  Platz.  In  chronischen  Zuständen  kann  man  von  Jodpinselung,  Jod- 
kalisalbe oder  ganz  besonders,  w^ie  ich  erfahren  zu  haben  glaube,  den  Kopenir'- 
schen  Schmierseife-Einreibungen  (^2 — 2  Kaffeel.  tägl.  auf  die  Brust)  sich  etwas 
versprechen. 

Die  einzige  umfassende,  an  Macht  des  studirten  Materials,  wie  kritischer 
Schärfe  alle  ihre  Vorgänger  und  Nachfolger  meist  übertreffende  Bearbeitung 
der  Physiologie  und  Pathologie  der  Thymus  von  Friedleben  (die  Physiologie 
der  Thymus  in  Gesundheit  und  Krankheit,  Frankfurt  a/M  1858),  ist  durch 
ihre,  wie  es  scheint,  über  das  Ziel  schiessende  Negation  in  Bezug  auf  letztere 
zu  einem  gewissen  Verhängnis  für  die  Beobachtung  der  Thymusanomalien 
geworden.  Deren  Erkenntnis  ist  dann  durch  eine  eingebürgerte  förmliche  Ver- 
achtung, die  jene  seitdem  erfahren,  bei  uns  Allen  nicht  gefördert  worden.  Erst 
nach  und  nach,  besonders  in  den  letzten  Jahren,  haben  zahlreichere  Mitthei- 
lungen wieder  etwas  mehr  Interesse  dafür  geweckt  und  sind  in  der  unter  Pott 
geschriebenen  In.-Diss.  von  Triesethau  (Halle  1893),  dem  3.  Nachtrag  zu 
Gerhart's  Handb.  d.  Kinderkr.  von  Hennig  (Tübingen  1893),  am  bemer- 
kenswerthesten  in  der  Arbeit  von  Pott  selbst  (Jahrb.  f.  Kinderheilk.  XXXIV. 
1892)  zusammenfassendere  Darstellungen  versucht  worden,  die  indess  alle  das 
vorhandene  Material  nicht  aus  allen  Perioden  und  Zweigen  genügend  gleich- 
massig  und  erschöpfend  bringen,  um  als  eine  breite  und  sichere  Unterlage 
für  weitere  Beobachtungen  zu  dienen.  Vielleicht  kann  die  vorliegende  kurze 
systematische  Darstellung  dafür  einigen  Nutzen  stiften,  den  wohl  jedenfalls, 
dass  die  Kenntnis  der  bisherigen  Thatsachen  ein  Verlangen  erweckt,  in  allen 
geeigneten  Fällen  (wie  z.  B.  in  dem  meinen)  zu  untersuchen,  wie  viel  wirklich 
Beachtenswerthes  für  die  Pathologie  von  dem  bis  jetzt  Bekannten  in  Geltung 
bleibt  oder  zu  ihm  hinzukommt. 

biedert. 


THYREOIDEAFÜNCTION-THYßEOIDEAKRANKHEITEN.  657 

Thyreoideafunction-Thyreoideakrankheiten.  Die  Schilddrüse  wurde 

bis  in  die  neueste  Zeit  als  ein  räthselhaftes  Organ  unbekannter  Function 
bezeichnet.  Die  liäthsel  ihres  Zweckes  sind  durch  die  Forschungen  der  Gegen- 
wart einigennaassen  geklärt,  ihre  genaue  physiologische  Thätigkeit  aber 
noch  keineswegs  bekannt. 

Die  unbedingte  Wichtigkeit  der  Thyreoidea  für  das  Leben  des  Organis- 
mus hat  zwar  schon  der  Physiologe  Schiff  im  Jahre  1856  betont,  die  Be- 
deutung dieses  Ausspruches  lernte  mau  jedoch  erst  würdigen,  als  Revkkdix 
im  Jahre  1882  auf  jenes  schwere  Krankheitsbild  aufmerksam  machte,  das 
nach  totalen  Kropfexstirpationen  auftritt:  das  Myxoedeme  operatoire.  Eine  Reihe 
experimenteller  Untersuchungen,  chirurgischer  Beobachtungen  und  endlich 
Erfahrungen  der  Organtherapie  haben  einiges  Licht  auf  die  functionellen  Auf- 
gaben der  Schilddrüse  geworfen.  Dass  in  dieser  Richtung  wieder  ein  wenig 
zu  viel  „im  freudigen  Taumel  über  die  neue  Entdeckung"  geleistet  wurde, 
wird  eine  besonnene  Kritik  der  vorliegenden  Thatsachen  zeigen. 

Die  Schilddrüse,  Glandula  tliijreoidea.  liegt  mit  ihren  paarigen  Lappen  anf  der  Car- 
tilago  thyreoidea,  während  das  verbindende  Stück,  der  Isthmus,  auf  den  obersten  Luft- 
röhrenknorpelringen  aufruht.  Das  gefässreiche  Parenchj^m  ist  in  eine  fibröse  Hülle,  Tunica 
propria  glandulae  thyreoideae  eingeschlossen  und  besteht  histologisch  aus  Läppchen,  die 
durch  die  von  der  Bindegewebskapsel  ausgehenden  Septa  von  einander  geschieden  werden. 
Jedes  dieser  Läppchen  ist  aus  kugeligen  Zellen  (Bläschen)  zusammengesetzt.  Jedes  Bläs- 
chen (B'ollikel)  besteht  aus  einer  Membrana  propria,  einer  cubischen  Epithellage  und 
enthält  in  seinem  Binnenraum  eine  coUoide  Masse.  Zwischen  den  Follikelbläschen  findet 
man  Lymphcapillaren,  die  in  interlobäre  Lymphgefässe  einmünden.  Ausführungsgänge, 
von  welchen,  wie  Hyrtl  sagt,  eine  Reihe  von  Autoren  „träumten",  existiren  weder  beim 
Erwachsenen  noch  beim  Embryo.  Auch  von  einer  Communication  zwischen  Bläschen  und 
Lymphbahnen  ist  nichts  bekannt. 

Die  Vorderfläche  der  Schilddrüse  bedeckt  der  Musculus  sternothyreoidalis,  die  Hinter- 
fläche der  Seitenlappen  kreuzt  der  Stamm  der  Carotis  communis.  Vom  Isthmus  aus  geht 
zuweilen  ein  unpaariger  Fortsatz  Processus  pyramidalis  s.  Cornu  medium  (die  Seitenlappen 
werden  auch  als  Cornua  lateralia  bezeichnet)  zum  oberen  Rand  einer  der  Schildknorpel- 
platten. 

Das  Organ  entwickelt  sich  aus  dem  Epithel  der  Schlundwand  in  der  Höhe  des 
zweiten  Kiemenbogens.  Die  vergleichende  Anatomie  lehrt,  dass  das  Organ  nicht  blos  bei 
complicirt  organisirten  Wirbelthieren  sich  findet,  sondern  auch  bei  den  niedrigsten  Gattun- 
gen der  Fische  z.  B.  beim  Petromyzon.  Nebenschilddrüsen  finden  sich  häufig  bei  Säuge- 
thieren,  aber  auch  beim  Menschen. 

Die  Thyreoidea  kann  denselben  pathologischen  Veränderungen 
unterliegen  wie  jedes  andere  Organ,  worunter  gewisse  Processe  durch  die 
damit  verbundenen  Folgen  den  Stempel  specifischer  Eigenheiten  tragen. 

Entzündungen  der  Thyreoidea  führen  meist  zu  Abscessen  und 
sind  hei  richtig  eingeleiteter  Behandlung  prognostisch  günstig  zu  beurtheilen. 

Von  den  chronischen  Infecten  kann  die  Schilddrüse  betreffen:  die 
Tuberculose,  die  Lues  und  die  Actinomykose  —  sehr  seltene  Erkran- 
kungsformen. 

Viel  häufiger  sind  Tumoren*)  man  beobachtet  Carcinome  und  Sarcome. 

Am  häufigsten  ist  jene  Erkrankung  der  Schilddrüse,  die  wir  als  Kropf 
{Struma),  schlechtweg  eine  Hypertrophie,  die  in  verschiedenen  Formen  und 
Typen  auftritt,  als  einfache  Parenchymvergrösserung  (Ä^rw»ia^are^?t;%ma^osa), 
als  Volumszunahme  bedingt  durch  Erweiterung  der  G^ik^SQ :  {Struma  vascu- 
losa),  als  durch  Confluenz  der  Follikel  bedingte  Cystenbildung  {Struma  cystica), 
als  Bindegewebswucherung  mit  oder  ohne  Knochen-Knorpeleinlagerung  {Struma 
^brosa,  calcißcans,  ossißcans). 

Als  Ursache  der  Hypertrophie  der  Schilddrüse  werden  sexuale 
Leiden,  namentlich  Erkrankungen  der  weiblichen  Fortpflanzuugsorgane,  ferner 
ene  Momente,  welche  gleichzeitig  zum  Emphysem  führen  können  (lautes 
Schreien,  Trompetenblasen  etc.),  endlich  gewisse  miasmatische  Einflüsse  ange- 
sehen.    Was  speciell  die  letztere  betrifft,    so  sollen  gewisse  Formationen  des 

*)  Vergl.  Artikel  „Neubildungen  innerer  Oxgane"  Bd.  III,  pag.  34. 

Bibl.  med.  Wissen  Schäften.  Interne  Medicin  und  Kinderkrantheiten.  I.  Bd.  III.  4^ 


658  THYREOIDEAFÜNCTION-THYREOIDEAKRANKHEITEN. 

Bodens  an  einzelnen  Orten  unserer  Erde  zu  den  bekannten,  schweren  Kröpf- 
end emien  Veranlassung  geben. 

Die  Atrophie  der  Schilddrüse  kann  das  Endstadium  eines  Ent- 
zündungsprocesses  bilden,  kann  aber  auch  direct  und  spontan  vermöge  here- 
ditärer Anlage,  bei  schweren  Constitutions-,  Nerven-,  Geschlechtserkrankungen 
entstehen. 

Durch  Baumann's  Untersuchungen  wurde  das  Thyrojodin  als  der  specifisch  wirk- 
same Stoff  der  Schilddrüse  festgestellt,  wodurch  freilich  nicht  ausgeschlossen  ist,  dass  auch 
andei'e  Producte  der  Drüse  physiologisch  wirksam  sein  können.  Die  characteristische 
Wirkung  des  Thyrojodins  ist  1.  sein  Einfiuss  auf  Kröpfe,  2.  die  Beeinflussung  des  Stoff- 
wechsels (Vermehrte  Ausscheidung,  von  Chlor,  Stickstoff  und  Phosphorsäure  —  Zersetzung 
von  Körpereiweiss  und  Fett  —  diuretische  Wirkung.),  3.  Intoxicationsymptome  bei  grösseren 
Dosen,  4.  Specifische  Wirkung  bei  Myxoedem.  Dagegen  soll  Thyrojodin  nach  Notkins  Erfah- 
rungen unwirksam  sein  gegen  die  Tetaniekrämpfe  trotz  des  gegentheiligen  Berichtes  Hof- 
meisters. Fränkel  hat  aus  der  Schilddrüse  einen  Stoff  gewonnen,  das  Thyreoantitoxin 
welcher  die  nach  Thyroidectomie  auftretenden  Krampte  beseitigen  soll.  Notkin  ist  es  gelun- 
gen, aus  den  Schilddrüsen  einen  Eiweisstoff  darzustellen,  das  Thyroproteid,  den  er 
aber  nicht  für  ein  Schilddrüsensecret,  sondern  für  ein  Product  des  allgemeinen  Stoffum- 
satzes ansieht.  Die  Function  der  Schilddrüse  bestehe  nur  darin,  dieses  giftige  Stoffwechsel- 
product  aus  dem  Blute  zu  sammeln  und.  in  ungiftige  Bestandtheile  zu  spalten,  wobei  die 
Eiweisscomponente  sich  zur  Thyrojodinverbindung  Baumann's  vereinigt. 

Der  Functionsstörung  nach  theilt  man  die  Thyreoideaaffectionen  ein  in 
Athyrea,  die  Schilddrüsenfunction  ist  beschränkt  oder  aufgehoben,  Hyper- 
thyrea,  die  Secretion  der  Thyreoidea  ist  abnorm  vermehrt  und  Dysthyrea, 
die  Schilddrüse  secernirt  nur  qualitativ  nicht  quantitativ,  verändert. 

Die  durch  Atrophie  bedingte  Athyrea  findet  sich  bei  jenem  Krank- 
heitsbild, das  wir  als  Myxoedem "^) bezeichnen.  Es  ist  gegenwärtig  unzweifel- 
haft festgestellt,  dass  diese  seltene,  namentlich  in  England,  in  vereinzelten 
Fällen  auch  in  Frankreich  und  Deutschland  beobachtete  Krankheit  ursächlich 
auf  einen  Functionsverlust  der  Schilddrüse  zurückzuführen  ist.  Dasselbe  Bild 
des  Myxoedems  entwickelt  sich  nach  totaler  Exstirpation  des  Kropfes:  Mi/x- 
oedeme  operatoire  (Reverdin,  Kochee,  Miculicz,  Bircher,  v.  Eiselsbeeg  u.  A.) 

Zwischen  den  Symptomen  des  operativen  und  spontanen  Myxoedem 
zeigt  sich  jedoch  insoferne  ein  Unterschied,  als  bei  ersterem,  dem  ein  plötz- 
licher Verlust  der  Schilddrüsenfunction  zu  Grunde  liegt,  heftige  ßeizerschei- 
nungen  des  Nervensystems  unter  dem  Bilde  der  Tetanie  auftreten,  während 
beim  spontanen  Myxoedem,  der  eine  allmälige  Atrophie  der  Drüse  zu  Grunde 
liegt,  das  Symptom  der  Tetanie  fehlt. 

Die  Ursache  der  eben  besprochenen  Atrophie,  die  zu  Myxoedem 
führt,  ist  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  unbekannt,  in  einigen  war  ein  Infect 
nachweisbar,  so  in  zwei  Fällen  Köhler's,  einmal  Syphilis,  ein  andermal 
Actinomykose.  In  diesen  Fällen  führte  die  antisyphilitische  Cur  resp.  Aus- 
kratzung der  erkrankten  Partien  zur  Besserung  der  Myxoedemerkrankung. 

Interessant  sind  die  von  Hofmeister,  Rogowitsch,  Stieda,  Gley  u.  A.  aufgedeckten 
Beziehungen  zwischen  Schilddrüse  und  jener  räthselhaften  Drüse,  die,  an  der  Basis  des 
Gehirns  auf  der  Sella  turcica  gelegen,  als  Hypophysis  cerebri  bezeichnet  wird.  Die- 
selben gründen  sich  wesentlich  auf  zwei  Thatsachen.  1.  Die  Thyreodectomie  wird  von  jenen 
Thieren  „besser  vertragen",  welche  eine  grosse,  gut  entwickelte  Hypophyse  besitzen.  2.  Nach 
experimenteller  Thyreodectomie  tritt  eine  deutliche,  progressive  Vergrösserung  der  Hypo- 
physis auf.  Nach  Hofmeister  muss  man  annehmen,  dass  „die  Hypophyse  im  Stande  ist, 
den  Ausfall  der  Schilddrüse  durch  vikariirende  Hypertrophie  mit  der  Zeit  wenigstens  theil- 
weise  zu  compensiren." 

Als  Hyperthyrea,  abnorme  starke  Schilddrüsensecretion  wird  jene 
Krankheit  aufgefasst,  zu  deren  Hauptsymptomen  die  Entwicklung  einer  soge- 
nannten Struma  vasculosa  (s.  o.)  gehört:  der  Morbus  Basedowii  s.  Gravesii. 
Die  überwiegende  Mehrzahl  der  Autoren  so  insbesondere  Möbius,  Greenfield  ^ 
u.  A.,  sehen  das  Wesen  des  Basedow  in  einer  gestörten  Function  der  Thyre- 
oidea im  Sinne   einer  abnorm  gesteigerten  Drüsenthätigkeit,  Rehn  im  Sinne] 


•=)  Vergl.  Artikel  „Myxoedem'',  Bd.  IL  pag.  809. 


THYREOIDEAFÜNCTION-THYREOIDEAKRANKHEITEN.  659 

einer  qualitativ  veränderten  Secretion  (Dystliyrea),  während  andere  wie 
z.  B.  BusciiAN  die  Meinung  vertreten,  der  Basedow  sei  eine  allgemeine 
Neurose  und  die  Schilddrüse  sei  dabei  nicht  immer,  gewiss  aber  nicht  primär 
sondern  nur  secundär  erkrankt.  *)  Die  sichere  Entscheidung  über  diese  Streit- 
frage liegt  in  dem  Etiect  der  bei  Basedow  ausgeführten  Operationen.  Die- 
selben bestehen  in  Ligatur  der  Arterien  und  hiedurch  erzielte  Verkleinerung 
der  Drüse  reps.  Beschränkung  ihrer  Secretion  und  in  theilweiser  Excision  des 
erkrankten  Organs.  Leider  sind  aber  bisher  die  damit  erzielten  Resultate 
zweifelhaft  und  unsicher.  Dasselbe  gilt  von  den  Erfolgen  der  bei  der  Krank- 
heit angewendeten  Schilddrüsentherapie  (Bruns,  u.  A.)  man  will  normales 
Schilddrüsensecret  einführen,  um  die  vorhandene  Dysthyrea  (eine  Hyperthyrea 
anzunehmen  wäre  von  diesem  therapeutischen  Standpunkte  aus  unsinnig)  zu  eli- 
miniren. 

Auf  eine  abnorme  Function  der  Schilddrüse  hat  man  ferner  den  ende- 
mischen Cretinismus  einerseits  und  die  Rachitis  foetalis  anderseits  zurück- 
zuführen gesucht,  indem  man  eine  gewisse  Zusammengehörigkeit  dieser  patho- 
logischen Processe  mit  dem  Myxoedem  zu  entdecken  glaubte  (Gull,  Charcot, 
HüKSLLY,  Kocher  u.  A.) 

Als  Cretins  bezeichnet  man  mangelhaft  entwickelte  Individuen  mit 
schweren  Störungen  des  Intellectes.  Nach  Bircher  wäre  für  das  spora- 
dische Vorkommen  derartiger  „Missgestalten  des  Körpers  und  der  Psyche" 
die  Bezeichnung  Idiotie  zu  wählen,  während  der  Cretinismus  eine  ende- 
mische Krankheit  darstellt,  entstanden  durch  eine  Infection,  die  während  der 
„Wachsthumsperiode  irreparable  Veränderungen  im  Körper  verursacht."  Nach 
Bircher's  Untersuchungen,  rührt  der  Infect  von  gewissen  Ablagerungen  auf 
der  Erdrinde  her  und  stellt  wahrscheinlich  ein  organisches  Miasma  dar, 
welches  durch  das  Trinkwasser  in  dem  Körper  gelangt.  Eine  gewöhnliche 
Folge  dieses  Infectes  ist  die  Entwicklung  eines  Kropfes  und  daherkommt  es, 
dass  auch  der  Kropf  in  gewissen  Gegenden  endemisch  auftritt.  Anderseits 
ist  es  aber  auch  unzweifelhaft,  dass  die  Cretins  normale  und  gut  functio- 
nirende  Schilddrüsen  besitzen  können,  die  cretinische  Degeneration  also 
keineswegs  auf  einen  Wegfall  der  Schilddrüsenfunction  zurückgeführt  wer- 
den kann. 

Was  die  Rachitis  foetalis  betrifft,  so  wissen  wir  seit  E.  Kaufmann's 
Untersuchungen,  dass  es  sich  um  eine  mangelhafte  Ossification  im  Foetalleben 
handelt,  die  Kaufmann  als  Chondrodysthrophie  bezeichnet  und  in  2  Formen  auf- 
tritt, als  hypoplastisches,  torpides  Wachsthum  und  endlich  als  hyper- 
plastisches, ungeordnetes  Wachsthum.  Die  mit  Rachitis  foetalis  behafteten 
Früchte  zeigen  einen  plumpen  Körper,  grossen  Kopf  und  kurze,  missgestaltete 
Extremitäten.  Im  5. — 8.  Monate  des  Extrauterinlebens  zeigt  sich  an  zahl- 
reichen, derartigen  Kindern  die  cretinische  Degeneration.  Es  sind  dies  jene 
Fälle,  in  denen  das  Wachsthum  hyperplastisch  vor  sich  gegangen.  In  den 
Fällen  von  hypoplastischer  Chondrodystrophie  kommt  es  nicht  zum  Cretinis- 
mus, den  Endausgang  des  Krankheitsprocesses  bildet  ein  mehr  oder  minder 
entwickelter  Zwergwuchs.  Nach  Bircher  müssen  erst  weitere  Untersuchun- 
gen lehren,  inwiefern  die  beiden  genannten  Formen  von  Knorpelwachs- 
thumsstörungen  zwei  verschiedene  Processe  sind. 

Wenn  wir  nun  auch  durch  Hofmeister's  experimentelle  Arbeiten  wissen, 
dass  bei  thyreoidektomivten  Kaninchen  Knorpelerkrankungen  auftreten,  so  ist 
doch  eine  Identität  dieser  experimentell  erzeugten  Chondro- 
dystrophie mit  derfoetalen  nicht  zu  erweisen.  In  einer  Reihe  von 
Fällen  foetaler  Chondrodystrophie  (Rachitis  foetalis),  in  denen  das  Verhalten 
der  Schilddrüse  untersucht  wurde;  zeigt  sich  in  der  Mehrzahl,  das  Thyreoidea- 


*)  Vergl,  auch  Artikel  „BASEDOw'ÄcZje  Kranhheit'^  Bd.  I,  j^^ff-  lö3. 

42* 


660  TIC  CONVÜLSIF. 

gewebe  unverändert,  in  der  Minderzahl  war  die  Tiiyreoiddrüse  etwas  ver- 
grössert. 

Hiemit  wären  in  grossen  Zügen  jene  Thatsachen  hervorgehoben,  welche 
die  Beziehungen  der  Schilddrüsenfunction  und  ihrer  Störungen  zu  schweren 
Allgemeinerkrankungen  des  Organismus  darstellen  oder  wenigstens  in  diesem 
Sinne  gedeutet  wurden.  Es  ist  zu  hoffen,  dass  noch  weitere  Arbeiten  die 
nöthige  Aufklärung  bezüglich  mancher  Punkte  und  Streitfragen  in  diesem  noch 
dunklen  Forschungsgebiete  bieten  werden.  jul   weiss. 

Tic  COnVUlsif=  Gesiditskrampf^  mimischer  Gesichtskrampf,  Facialis- 
krampf,  Prosopospasmus,  ein  seltenes  Leiden,  welches,  wie  der  Name  sagt,  in 
einem  Krampf  der  Gesichtsmuskulatur  besteht,  welcher  sich  aus  zeitlich  un- 
regelmässigen, tonischen  und  klonischen  Contractionen  verschiedener  Dauer 
mit  mehr  oder  weniger  langem  Intervallen  zusammensetzt.  In  einem  Falle, 
welcher  den  Typus  für  die  Form  dieses  Leidens  bilden  dürfte,  sieht  die  be- 
treffende Gesichtshälfte  aus,  als  ob  der  zu  ihr  gehörige  Facialis-Stamm  durch 
einen  starken  faradischen  Strom  gereizt  würde.  Es  wird  fast  immer  nur 
eine  Gesichtshälfte  von  diesem  Krampf  befallen;  der  Lieblingssitz,  an  dem 
auch  meistens  das  Leiden  seinen  Anfang  nimmt,  ist  die  Umgebung  des  Auges 
und  der  Musculus  zygomaticus.  (Der  tonische,  nicht  selten  für  sich  allein 
bestehende  Krampf  im  Gebiet  des  orbicularis  palpebrarum  heisst  als  solcher 
Blepharospasmus,  als  klonischer  Krampfspasmus  Nictitatio). 

Wenn  eine  Erkältung  einen  Gesichtskrampf  auslösen  sollte  {idiopathische 
Form),  so  gehört  dazu  eine  ganz  besondere  Disposition  des  betreffenden  Indi- 
viduums für  krampfartige  Zustände.  Das  gleiche  ist  der  Fall  bei  dem  eine 
Trigeminus-Neuralgie  begleitenden  oder  einer  Paralyse  {Hemiplegie^  Paralysis 
agitans,  Tetanie)  folgenden  Tic  convulsif.  Anämie,  Chlorose,  Neurasthenie 
haben  ebensowenig  wie  die  Hysterie,  was  Gowees  in  seinem  trefflichen  Lehr- 
buch der  Nervenkrankheiten  von  den  letzteren  besonders  betont,  als  Nährboden 
Einfluss  auf  diese  Krankheit.  Und  wenn  von  einigen  Fällen  behauptet  wird, 
dass  sie  bei  Arbeitern  unter  der  Einwirkung  grosser  Hitze  aufgetreten  sind, 
so  spielt  auch  hierbei  die  individuelle  Anlage  des  Nervensystems  zu  Krank- 
heiten in  Krampfformen  die  allererste  Rolle.  Dementsprechend  stellen  auch 
die  Frauen,  besonders  in  den  mittleren  Lebensjahren  (30  bis  60  nach  Gowers) 
das  grösste  Contingent  dazu.  Erwähnt  soll  es  werden,  dass  unter  der  eben 
genannten  Vorbedingung  von  heissblüthigen  Elektrotherapeuten,  die  für  die 
Anwendung  starker  Mittel  schwärmen,  Kunstformen  dieser  Krampfart  durch 
Faradisation  gelähmter  Facialis-Gebiete  hervorgerufen  worden  sind. 

Die  reizbare  Schwäche  der  Nerven,  welche  den  Eintritt  des  Gesichts- 
krampfes voraussetzt,  macht  es  erklärlich,  dass  die  daran  leidenden  Kranken 
den  Einfluss  geistiger  und  körperlicher  Erregungen,  sowie  von  Luft-,  Geräusch- 
und  Kälteeinwirkungen  sofort  durch  gesteigerte  Muskelaktionen  beantworten. 
Der  nahe  Zusammenhang  mit  neuralgischen  Zuständen  andererseits  lässt  es 
nicht  Wunder  nehmen,  wenn  auch  hierbei  einige  charakteristische  Symptome 
der  Neuralgie  in  Gestalt  der  bekannten  VALLEix'schen  Schmerzdruckpunkte 
nicht  vermisst  werden. 

In  jedem  Falle  ist  es  nothwendig,  sich  über  den  Sitz  der  Affektion 
möglichst  Klarheit  zu  verschaffen.  Unter  Zuziehung  des  ätiologischen  Mo- 
mentes ist  vorerst  zwischen  „primär"  (idiopathisch)  oder  „secundär"  zu  unter- 
scheiden. Die  letztere  Diagnose  wird  gestützt  durch  vorangegangene  oder 
folgende  Neuralgieen  oder  Lähmungen.  Ist  der  Krampf  einseitig,  —  er  kann 
auch  nur  partiell,  z.  B.  auf  den  Musculus  zygomaticus  beschränkt  sein  —  so 
ist  an  eine  kortikale  Läsion  zu  denken,  und  zwar  an  der  bekannten  Stelle 
der  vorderen  Centralwindung  der   entgegengesetzten  Seite.     Auf  die   gleiche 


TOXICOSEN.  661 

Ursache  dürften  auch  die  nach  Zangengeburten  und  nach  Kopfcontusionen 
zuweilen  auftretenden  Gesichtskrämpfe  zurückzuführen  sein. 

Einige  Fälle  sind  bekannt,  in  welchen  diese  Krankheit  durch  ein  Chole- 
steatom (Rosentiial),  ein  Sarkom  oder  ein  Aneurysma  der  arteria  vertehralis, 
welche  auf  den  an  der  Basis  cerebri  liegenden  Stamm  des  Facialis  drückten, 
hervorgebracht  wurde. 

Wenn,  wie  bei  den  der  Trigerainus-Neuralgie  folgenden  Formen,  ein 
Retlexkrampf  anzunehmen  ist,  so  muss  der  Sitz  der  Affection  in  den  bulbären 
Facialiskern  verlegt  werden  (Hitzig)  und  auch  die  bei  Epilepsie,  Eclampsie, 
Chorea  auftretenden  Krämpfe  dürften  das  gleiche  Vermittelungscentrum  be- 
anspruchen. Die  periphere  Reizung  des  Facialis,  z.  B.  im  FALLOPi'schen  Canal- 
durch  die  vielen  liekannten  Ursachen,  scheinen  verhältnismässig  selten  Gesichts- 
krärapfe  auszulösen. 

Die  Therapie  dieses  hartnäckigen  Leidens  ist  zwar  vielseitig,  aber 
wenig  aussichtsvoll,  besonders  natürlich  in  den  organischen  Fällen,  falls  sie 
keiner  Operation  zugänglich  sind,  aber  auch  in  den  anderen,  vielleicht  man- 
gels der  gehörigen  Erkenntnis  über  den  Ort,  an  dem  die  Therapie  recht 
eigentlich  einzusetzen  hat.  Ich  selber  bin  bei  Behandlung  des  Facialiskrampfes 
immer  sehr  unglücklich  gewesen.  In  einem  Falle,  so  erzählt  Gowers,  haben 
Arsen,  Brom  und  Canuabis  indica  eine  Heilung  herbeigeführt,  in  einem 
anderen  subcutane  Strychnininjectionen;  auch  Atropin-  und  Morphium-Ein- 
spritzungen sollen  sich  bewährt  haben.  Von  der  Elektricität  sagt  Gowers, 
dass  sie  bei  9—10  der  Fälle  nicht  einmal  Erleichterung  verschaffe  —  alles 
in  allem  trostlose  Aussichten  für  die  armen  Kranken!  Besser  in  der  Prognose 
sind  natürlich  die  partiellen  Krämpfe  (Blepharospasmus,  Nictitatio). 

In  der  Episode  des  Furor  für  die  Nervendehnung,  dehnte  man  auch  den 
Facialis,  wenn  er  sich  im  Krampfzustand  zeigte.  Die  darauf  gesetzten  Hoff- 
nungen haben  sich  nicht  erfüllt.  Unter  34  von  Godlee  und  Keex  gesam- 
melten Fällen  (Gowers)  war  die  Krankheit  einmal  2  Jahre  und  ein  andermal 
6  Monate  weggeblieben,  während  im  übrigen  kein  Resultat  erzielt  wurde. 
Gowers  meint,  man  solle  den  Versuch  der  Nervendehnung  nur  auf  Fälle 
beschränken,  in  denen  eine  Affection  des  Facialiskernes  anzunehmen  ist. 

ARTHUR    SPERLIX6. 

ToxiCOSen.  {Toxische  Krankheiten,  Intoxicationen,  Vergiftungen).  Der 
Begriff  „Gift"  im  Sinne  des  Laien  deckt  sich  keineswegs  mit  den  Anschau- 
ungen der  Medicin  über  das  Wesen  eines  „Giftes."  Der  Laie  spricht  jene 
Substanzen  als  giftig  an,  bei  denen  die  Einnahme  schon  relativ  geringer 
Mengen  schwere,  das  Leben  bedi^ohende  Erscheinungen  hervorruft.  Die  wissen- 
schaftliche Toxikologie  hat  hingegen  die  Erkenntnis  geschaffen,  dass  zahlreiche 
Substanzen  nur  gelegentlich  und  unter  gewissen  Umständen  toxisch  wirken 
und  dann  als  „Gifte"  bezeichnet  werden  müssen.  Auch  das  Moment  der  Ein- 
führung in  den  Organismus  kann  entfallen,  da  es  auch  Gifte  gibt,  die  im 
Körper  selbst  unter  gewissen  Verhältnissen  ihre  Entstehungsbedingungen 
finden.  Nach  Kobert  wären  die  Gifte  zu  definiren  „als  theils  unorganische, 
theils  organische  im  Organismus  entstehende  oder  von  aussen  eingeführte, 
theils  künstlich  dargestellte,  theils  in  der  Natur  vorgebildete,  nicht  organisirte 
Stoffe,  welche  durch  ihre  chemische  Natur  unter  gewissen  Bedingungen  irgend 
welches  Organ  lebender  Wesen  so  beeinträchtigen,  dass  die  Gesundheit  oder 
das  relative  Wohlbefinden  dieser  Wesen  dadurch  vorübergehend  oder  dauernd 
schwer  beeinträchtigt  wird." 

Ihrer  Herkunft  nach  stammen  die  Gifte  aus  dem  Mineral-,  Pflanze  n- 
und  Thierreiche.  Sie  werden  zu  technisch-gewerblichen  und  arzneilichen 
Zwecken  aus  verschiedenen  Substanzen  künstlich  dargestellt.  Sie  entstehen 
endlich  im  Körper  der  Organismen  durch  Krankheitsprocesse. 


662  TOXICOSEN. 

Die  Bedingungen  der  Giftwirkung  gehen  von  zwei  Hauptfactoren  aus: 
I.   Von  Seiten  der  Substanz  und  zwar: 

1.  Chemische  Constitution, 

2.  Quantität. 

3.  Physikalische  Eigenschaften  (Temperatur,  Lösung,  Concentration.) 

4.  Alter  des  Stoffes. 

IL   Von  Seiten  des  Organismus. 

1.  Disposition  der  Race  und  Nation. 

2.  Disposition  der  Familie. 

3.  Disposition  des  Alters.. 

4.  Disposition  des  Individuums. 

III.   Von  der  Äpplicationsart  des  Giftes: 

Interne,  subcutane,  intravenöse,  rectale,  vaginale  Einverleibung. 

V.  Jaksch,  der  den  Begriff  „Toxicose"  statt  des  Terminus,  „Intoxi- 
cation"  vorgeschlagen  hat,  unterscheidet  exogene  Toxicosen  d.  h.  jene,  bei 
denen  das  Gift  von  aussen  dem  Organismus  zugeführt  wurde  und  endogene 
Toxicosen  jene,  wobei  der  Giftstoff  sich  im  Innern  des  Körpers  bildet. 

Zu  den  exogenen  Toxinen  gehören  die  Vergiftungen  mit  Säuren, 
Alkalien,  Metalloiden,  Metallen,  Alkaloiden  etc.,  ferner  mit  Schlangengift, 
Muschelgift,  Wurst-,  Fleisch-,  Käsegiften  etc. 

Die  endogenen  Toxicosen  theilt  v.  Jaksch  ein  in 

1.  Retentionstoxicosen,  dadurch  entstehend,  dass  normale  Producte 
des  Stoffwechsels  unter  bestimmten  Bedingungen  im  Organismus  angehäuft, 
VergiftuDgserscheinungen  erzeugen,  {hidol-,  Skatol-,  Schicefelwasserstoß'vergif- 
tungen  hei  incarcerirten  Hernien  oder  Enterostenose,  CO  Anhäufung  im  Blute 
hei  Herz-  und  Lungenafedion,  urämische  Symptome  hei  Harnorganerkran- 
kungen). 

2.  Nosotoxicosen,  die  entweder  dadurch  zu  Stande  kommen,  dass 
die  Zersetzung  der  eingeführten  Nahrungsstoffe  (Kohlehydrate,  Fette,  Eiweiss- 
körper)  qualitativ  oder  quantitativ  abnorm  abläuft  {Bildung  von  Aceton, 
Acetessigsäure,  Fettsäuren)  oder  ein  in  den  Organismus  eingedrungenes  Con- 
tagium  vivum  aus  den  vorhandenen  Nährsubstanzen  giftige  Stoffe  bildet 
[Bildung  von  Toxalbumitien,  Pliytalbuminen,  Diaminen.) 

3.  Auto  toxicosen,  Processe,  bei  denen  sich  im  Körper  aus  normalen 
oder  pathologischen  Producten,  die  an  und  für  sich  keine  Giftstoffe  sind, 
giftige  Substanzen  entwickeln  oder  bei  welchen  in  einem  bestimmten  Körper- 
abschnitte normale  aber  giftige,  physiologische  Producte  in  so  grosser  Menge 
sich  (bilden,  dass  trotz  normaler  Excretion  Intoxicationserscheinungen  auf- 
treten. {Guaninintoxication  hei  Eiterretention,  Amoniaemiej  H^S  Vergiftung  hei 
abnormer  Darmgährung .) 

In  eine  specielle  Besprechung  einzelner  Vergiftungen  können  wir  an 
dieser  Stelle  nicht  eingehen,  da  dies  wiederholt  an  anderen  Orten  dieses 
Sammelwerkes  geschehen  ist.  Bezüglich  der  exogenen  Toxicosen  verweisen 
wir  auf  den  Artikel  „  Vergiftungen'-^  und  auf  die  in  alphabetischer  Reihen- 
folge auch  rücksichtlich  ihrer  toxikologischen  Eigenschaften  abgehandelten 
Stoffe  im  Bande  „  Pharmakologie- loxikologie.'"'' 

Die  Retentionstoxicosen,  Nosotoxicosen  und  Autotoxicosen 
sind  in  den  Artikeln  ^^Amoniaemie"  (Bd.  I,  pag.  46),  „  Autointoxication"  (Bd.  I, 
pag.  140),  „Cachexie''  (Bd.  I,  pag.  238)  C^/cmose  (Bd.  I,  pag.  351),  Harnsäure- 
dyskrasie  (Bd  II  pag.  1),  Icterus  (Bd.  II  pag.  194:),  Infect  und  Autointoxication 
(Bd.  II,  pag.  300 1,  Intoxicationspsychosen  (Bd.  II,  pag.  340),  Säurevergiftung 
(Bd.  III,    pag.    410),    Stofwechselanomalien  (Bd.  III,    pag.    532),    Suprarenal- 


TOXICOSEN.  66^ 

drUsenfunction  (Bd.  III,  pag.  550),  Thjmnsfunction,  (Bd.  III,  pag.  649),  Thp^oi- 
deafunction  (Bd.  III,  pag.  657)  zur  speciellen  Besprechung  gekommen.  Die 
Wirkung  der  Stoftwecliselgifte  sind  in  den  die  einzelnen  tStotiwechselkrank- 
lieiten  beliaudelnden  Artikeln  beschrieben,  während  die  Einflüsse  von  Infec- 
tionsgiften  auf  den  Organismen  in  den  die  Infectionskraiikheiten  besprechenden 
Artikeln  geschildert  werden. 

Die  Gifte  beeinflussen  mehr  oder  minder  alle  Organe,  stärker  oder  schwächer 
je  nach  dem  Ort  ihrer  Genese  resp.  der  Möglichkeit  innerhalb  des  Organis- 
mus die  einzelnen  Organe  zu  erreichen.  Doch  haben  anderseits  einzelne  Gifte 
ganz  besondere  Neigung  bestimmte  Organe  anzugreifen,  so  entstehen 
Krankheitstypen,  welche  geradezu  selbstständige  Geltung  haben. 

So  haben  gewisse  Gifte  eine  specielle  Afflnität  zum  Nervensystem  und 
erzeugen  speciflsche,  für  den  Internisten  wichtige  Krankheitsbilder  und  zwar 
wirken  vorzugsweise  peripher:  der  Alkohol  (Alkohollähmung),  das  Blei 
(Bleilähmung),  das  Arsen  (Arsenlähmung),  das  Diphterietoxin  (Diphterieläh- 
mung),  die  septischen  Puerperalgifte  (Puerperal-Lähmung)  etc.  Dagegen  vor- 
zugsweise central:  Das  Mutterkorn  (Ergotismus  convulsivus)  das  Latyrusgift 
(endemische,  spastische  Myelitis  bei  Völkern  Afrikas  und  Indiens)  das  Pella- 
gragift  (Bild  der  amyotrophischen  Lateralsklerose)  etc. 

Die  wichtigsten  Ciiaracteristica  der  toxischen  Lähmungen  seien  folgendermaas- 
sen  gegenübergestellt. 

AlkoholUihmiiiig:  Vorzugsweise  betroffen  werden  die  Extensoren  der  Unterarme  und 
Unterschenkel,  insbesondere  das  Peroneusgebiet.  Lancinirende  Schmerzen  in  den  erkrank- 
ten Extremitäten.  Mehr  oder  minder  schwere  atactische  Bewegungsstörungen  {Pseudotabes 
alcoholica).  Typische  Contraciuren    in    den  Gelenken. 

Arseniklähmung:  betrifft  die  unteren  Extremitäten,  beginnt  mit  intensiven  Schmerzen 
und  führt  zxir  vollständigen  Paraplegie  mit  hochgradiger  Abmagerung  der  gelähmten 
Muskeln. 

Beri-Berilähmung  vid.  Artikel  „TropenJcrankheiten^ 

Bleilälimung :  betrifft  überwiegend  die  oberen  Extremitäten  in  erster  Linie  das 
Radialisgebiet  (Musculi  extensores)  später  die  Musculi  interossei  doch  werden  auch  isolirte 
Handmuskellähmungen  (Interossei,  Thenar,  Antithenar)  und  isolirte  Schulterarm- 
lähmungen (Deltoideus,  Biceps,  Bracliialis)  beobachtet.  (Vergl.  Artikel  ^Bleilälimung" 
Bd.  I,  pag.  165). 

Diphtherieiähmixng:  betrifft  vorzungsweise  Gaumen,  Augenmuskeln,  und  Muskeln  der 
unteren    Extremität.     (Vergl.  Artikel    „Diphtherie''  Bd.  I,    pag.   4iH0). 

Dysenterielähmiuig  beobachtet  nach  schweren  Enteritiden,  auch  im  Kmdesalter 
vorkommend. 

Infectionslähmimg:  ohne  specielle  Kennzeichen  auftretende  Lähmungen  nach  Typhus, 
Piheumatismus,  Cholera,  Variola,  Morbilli,  Scarlatina,  Erysipel. 

Malarialähmung :  im  Quotidian-  oder  Tertiantypus  auftretende  intermittirende  Läh- 
mungen, oft  nur  von  stundenlanger  Dauer. 

Mutterkornlähmung:  atrophische  Lähmung  ohne  bestimmte  Localisation  meist  mit 
hochgradigen  Contracturen  einhergehend. 

Phosphorlähmung  in  der  Form  von  Mono-  und  Paraplegien  nach  acuten  und  chro- 
nischen Phosphor-Vergiftungen  beobachtet. 

Schwefelkohlenstofflähmung  kommen  bei  Arbeitern  von  Kautschukfabriken  vor 
und  besitzen  keinen  bestimmten  Typus. 

Von  allen  vorstehend  aufgezählten  toxischen  Lähmungen  ist  nicht  vollkommen  klar 
gestellt,  in  wie  weit  dieselben  den  Polyneuritiden  oder  den  Spinalaffectionen  beigezählt 
werden  sollen,  wenn  auch  in  neuester  Zeit  eine  gewisse  vermittelnde  Anschauung  zwischen 
Nerven-  und  Rückenmarkserkrankung  zur  Geltung  gekommen  ist.  (Vergl.  Artikel  ^Poly- 
')tßiii'itz^     m  Qs    Bei  1 

Toxische  Aflinitäten  zum  Intestinaltract  haben  Blei,  Nicotin,  Alkohol 
u.  A.,  während  die  Leber  neben  dem  syphilitischen  Infect  gleichfalls  der 
Alkohol  am  häufigsten  toxisch  beeinflusst. 

Auch  auf  das  Auge")  wirken  die  letztgenannten  Gifte  mit  besonderer 
Frequenz  ein  {Tabaks-  und  Ällcoholamhlyopie) 

Die  Blutgefässe  werden  in  specitischer  Weise  durch  die  Mutterkorn- 
vergiftung beeinflusst  {Ergotismus  gangränosus). 


*)  Vergl.  Artikel  ..Intoxicationsamhlyopien'-''  im  Bd.  „Augenkrankheiten." 


664  TRIGEMINÜS-NEURALGIE. 

Inhalation  giftiger  Gase  erzeugen  Kehlkopf-  und  Lungenaffectionen. 
Einwirkung  ätzender  Substanzen  auf  die  Haut  bedingen  Dermatitiden,  Ek- 
zeme,  Panaritien. 

Gewisse  Berufsarten  sind  je  nach  ihrer  Beschäftigung  zu  gewissen  toxischen 
Krankheiten  prädisponirt,  so  entstehen  die  sogenannten  ^Getverblichen  Ver- 
giftungen." R. 

TrigeminUS-Neuralgie.  Die  Trigeminus-Neuralgie  (Prosopalgie,  Tic 
douloureux)  (A^BRE  n 66),  Fotheegill's  „2^ainful  affection  of  the  face"  (1773) 
ist  ein  häufig  vorkommendes,  sehr  schmerzhaftes  Leiden,  welches  öfter  Frauen 
wie  Männer  befällt  und  die  Jahre  zwischen  dem  30.  und  60.  bevorzugt. 
Einmal  sah  ich  eine  sehr  heftige 'Trigeminus-Neuralgie  bei  einem  skrophulösen 
Mädchen  von  13  Jahren,  durch  Ueberanstrengung  beim  Turnen  entstanden, 
einmal  bei  einem  Greise  von  70  Jahren;  doch  das  sind  im  Allgemeinen  seltene 
Fälle. 

Aetiologie.  Die  Trigeminus-Neuralgie  zählt  zu  den  „constituti- 
nellen  Neuralgien"  (vgl.  d.  Art.  ^^Neuralgie^^),  als  deren  Typus  sie 
gewissermaassen  zu  betrachten  ist.  ¥/ahrscheinlich  gibt  es  sehr  wenige  Tri- 
geminus-Neuralgien,  welche  nicht  eine  constitutionelle,  d.  h.  ererbte  oder 
erworbene  Schwächung  oder  Störung  des  Blutes  oder  der  Gewebe,  insbesondere 
des  Nervensystems  zum  Nährboden  haben.  Im  späteren  Alter  spielen,  wie 
GowERS  sehr  richtig  betont,  ausser  Syphilis,  Diabetes,  Tuberculose  u.  s.  w. 
besonders  auch  Gicht  und  Rheumatismus  die  grösste  Rolle.  Die  Ursache, 
welche  die  Trigeminus-Neuralgie  wirklich  auslöst  und  zum  Ausbruch  bringt, 
ist  meistens  nur  als  eine  accidentelle  Schädlichkeit  zu  betrachten.  Dies  ist 
der  leitende  Gesichtspunkt,  von  welchem  bei  der  Diagnose,  bei  der  Prognose, 
und  bei  der  Therapie  ausgegangen  werden  muss. 

Als  accidentelle  Schädlichkeiten  dienen  oft  winzige  Zufälle:  eine  Er- 
kältung, ein  Stoss,  eine  psychische  Erschütterung,  eine  forcirte  Kaltwasser-, 
Bade-  und  Trinkcur. 

Ebenso  wichtig  wie  die  Feststellung  einer  Constitutionsanomalie  und 
deren  entsprechende  Behandlung  ist  die  diagnostische  Sicherheit  über  den 
Sitz  der  Krankheitsursache.  Es  ist  nämlich  durch  die  Erfahrung  erwiesen 
worden,  dass  nicht  allein  eine  Erkrankung  des  Trigeminus  selber  zur  Neu- 
ralgie führen  kann,  sondern  dass  auch  auf  dem  Wege  des  Reflexes  das  Bild 
einer  Trigeminus-Neuralgie  hervorgebracht  werden  kann.  So  sahen  Cerise 
und  V.  Holst  heftige  Trigeminus-Neuralgien  nach  Entfernung  eines  uterinen 
Tumors,  bezw.  nach  der  Amputation  der  indurirten  Vaginalportion  schwinden. 
Ich  selber  heilte  eine  schwere  Trigeminus-Neuralgie  durch  mehrere  Galvani- 
sationen des  Magens  (Sperling,  „Elektrotherapeutische  Studien"  1891).  Fälle 
von  Neuralgien,  welche  nach  Extraction  eines  kranken  Zahnes  aufhörten,  sind 
nicht  selten. 

Symptome.  Die  bohrenden,  brennenden,  stechenden,  hämmernden 
Schmerzen,  welche  von  den  Kranken  öfter  so  beschrieben  werden,  als  ob 
glühende  Nadeln  in  den  schmerzenden  Theilen  wühlten,  treten  in  Paroxysmen 
auf,  deren  Zahl  zwischen  zwei  und  mehreren  hundert  am  Tage  schwankt. 
Danach  richtet  sich  auch  die  Dauer  der  Anfälle;  zwischen  denselben  liegen 
Pausen,  in  denen  die  Kranken  entweder  ganz  schmerzfrei  sind  oder  nur 
leichte  Schmerzen  empfinden.  Die  Anfälle  selbst  entstehen  spontan  oder 
werden  durch  geringste  Bewegungen  (kauen,  schlucken),  durch  leiseste  Be- 
rührungen (wie  durch  Speisen  und  Getränke),  durch  Zugluft  oder  psychische 
Beilegungen  hervorgerufen.  Gewöhnlich  sieht  man  dann  den  Kranken  Hände 
oder  Taschentuch  auf  die  schmerzende  Gesichtshälfte  drücken;  die  Mienen 
verzerren  sich  in  dem  Ausdruck  der  Schmerzempfindung,   das  Gesicht  wird 


TßIGEMINüS-NEÜRALGIE.  665 

roth.  die  Augen  stier,  feucht,  glänzend,  thränenvoll;  Nasenschleim  und  Speichel 
iiiessen  reichlich;  der  Oberkörper  wird  pendelnd  vor-  und  rückwärts  bewegt, 
der  Kranke  krampft  die  Plände  zusammen,  ein  mühsam  verhaltenes  Stöhnen 
zeigt  die  Heftigkeit  des  Anfalles  an.  Nach  wenigen  Minuten  oder  auch  nur 
Secunden  belebt  sich  das  Antlitz  des  Kranken  wie  erfreut  über  den  Nachlass 
der  Schmerzen,  er  athmet  erleichtert  auf,  tritt  wieder  in  die  Unterhaltung 
ein.  um  plötzlich  nach  wenigen  Minuten  von  einem  neuen  Schmerzanfall  ge- 
packt zu  werden. 

Gewöhnlich  wird  nur  ein  einzelner  Ast  des  Trigeminus  von  der  Neu- 
ralgie befallen,  zuweilen  sogar  nur  einer  der  kleinen  Zweige;  selten  erstreckt 
sich  der  Schmerz  auf  alle  drei  Aeste.  Manchmal  kommen  Ausstrahlungen  auf 
benachbarte  Nervengebiete  vor. 

Man  unterscheidet  die  Neuralgia  ophthalmica  (supraorhitalis),  infraorU- 
talis  und  inframaxillaris.  Im  Verlauf  der  schmerzenden  Nerven  findet  man 
Schmerzdruckpunkte,  welche  in  der  Incisura  supraorhitalis,  über  dem 
Foramen  infraorbitale  und  an  der  Austrittsstelle  des  Nervus  dentalis  am  meisten 
constant  und  ausgeprägt  sind.  Von  Valleix  wird  noch  eine  grosse  Zahl 
anderer  aufgeführt;  in  jedem  einzelnen  Falle  mag  man  danach  suchen.  Die 
Natur  und  Bedeutung  der  Schmerzdruckpunkte  ist  noch  dunkel  (vgl.  den 
Artikel  „Neuralgie'')]  bemerkenswerth  ist,  dass  dieselben  häutig  nur  während 
der  Anfälle  erscheinen,  und  dass  die  Nerven  zuweilen  durch  Fingerdruck  nicht 
nur  nicht  schmerzhaft  erregt  sondern  sogar  beruhigt  werden,  was  bereits 
Romberg  bemerkte.  Den  „Points  douloiireux"-  Valleix's  nahe  verwandt  sind 
die  j^Points  apophysaires"  (Trousseau),  ebenfalls  Druckschmerzpunkte,  welche 
bei  Trigeminus-Neuralgien  an  den  Dornfortsätzen  der  Halswirbelsäule  oder 
am  Hinterhaupt  gefunden  werden. 

Während  der  schmerzfreien  Zeit  haben  die  Kranken  das  Gefühl  der 
Taubheit  und  Steifheit  in  denjenigen  Theilen,  welche  eben  der  Sitz  des  An- 
falles gewesen  waren.  Gehör  und  Gesicht  können  im  Laufe  der  Zeit  an- 
gegriffen werden.  Von  den  vasomotorischen  und  secretorischen  Erscheinun- 
gen ist  bereits  gesprochen  worden. 

Pathologische  Anatomie.  Der  Trigeminus-Neuralgie  liegt  keine 
einheitliche  pathologisch -anatomische  Störung  zu  Grunde;  es  wechselt  dieselbe 
vielmehr  mit  den  jeden  einzelnen  Fall  auszeichnenden  individuellen  Bedin- 
gungen. 

Die  ganz  leichten,  bald  vorübergehenden  Fälle  mögen  wohl  nur  auf  einer 
Störung  des  molekularen  Gefüges  der  Nervensubstanz  beruhen.  Je  schwerer 
und  hartnäckiger  die  Neuralgie,  um  so  mehr  dürften  organische  Verände- 
rungen in  den  Nerven  anzunehmen  sein.  Thatsächlich  sind  auch  an  excidirten 
Nervenstücken  die  Erscheinungen  der  Entzündung  in  verschiedenen  Graden 
gefunden  worden  (vgl.  den  Artikel  „Neuritis'').  Dazu  kommt  nun  eine  Reihe 
von  Fällen,  in  denen  dadurch  eine  Complication  geschaffen  wird,  dass  jene 
Störung,  die  wir  als  molekulär-functionell  oder  als  neuritisch  bezeichnen 
mögen,  nicht  primär  in  den  Nerven  entsteht,  sondern  andere  Ausgangspunkte 
hat,  welche  aufzusuchen  das  V^^'erk  der  guten  Diagnostik  ist.  So  finden  wir 
zuweilen  einen  kranken  Zahn,  der  den  Nerven  reizt  und  Ursache  der  Neu- 
ralgie wird,  eine  Schwellung  oder  Entzündung  des  Periosts  oder  des  Knochens, 
die  besonders  in  den  Knochencanälen  verhängnisvoll  wird,  eine  Otitis  interna, 
eine  basale  Meningitis,  eine  Erkrankung  des  Trigeminus -Kerns  u.  s.  w. 

Noch  schwieriger  wird  die  Diagnose,  wenn  der  Ausgangspunkt  weit 
entfernt  vom  anscheinenden  Sitz  der  Krankheit  liegt  und  wir  es  mit  einer 
sogenannten  Reflexneuralgie  zu  thun  haben.  Ich  erwähnte  bereits,  dass  Fälle 
bekannt  sind,  in  denen  eine  Operation  an  der  Portio  vaginalis  uteri  oder  die 
Beseitigung  gewisser  Magenstörungen  eine  Trigeminus-Neuralgie  heilte. 


666  TRIGEMINUS-NEÜRALGIE. 

So  hat  man  also  nach  der  Aetiologie  bezw.  nach  dem  Ausgangspunkt 
mehrere  Formen  von  Neuralgien  zu  unterscheiden: 

1.  Die  Krankheit  ist  im  Nerven  selbst  entstanden.  Functionelle  oder 
neuritische  Gewebsveränderung  —  idiojMthische  Form. 

2.  Benachbarte  Organe  übertragen  die  Krankheit  auf  den  Nerven. 

a)  Druck,  Compression, 

b)  Entzündung  —  secundäre  Form. 

3.  Fernliegende  Organe  rufen  die  Neuralgie  auf  dem  Wege  des  Reflexes 
hervor  —  Reflex7ieuralgie. 

4.  Die  Neuralgie  ist  ein  Symptom  einer  offenbaren,  Constitutionen en 
Krankheit  (Diabetes,  Tabes  u.  s.  w.)  —  symptomatische  Form. 

Therapie.  Soweit  es  sich  ermöglichen  lässt,  muss  natürlich  die  Therapie 
causal  sein,  so  dass  der  Nährboden  der  Neuralgie  in  erster  Linie  zu  be- 
kämpfen ist.  Lues,  Diabetes,  Malaria  z.  B.  sind  mit  den  erprobten  Mitteln 
zu  behandeln.  Liegt  eine  constitutionelle  Krankheit  nicht  so  offen  zu  Tage, 
so  ist  vielleicht  die  chronische  Schwäche  einzelner  wichtiger  Organe  wie  z.  B. 
vom  Magen  und  Darm  die  Ursache  von  Stoffwechselstörungen,  welche  den 
neuralgischen  Zustand  begünstigen  und  unterhalten. 

In  der  Beurtheilung  der  Reflex-Neuralgien  ist  grosse  Vorsicht  geboten. 
Vor  etwa  einem  Jahr  behandelte  ich  ein  junges  Mädchen,  für  deren  Trige- 
minus-Neuralgie  man  die  Zähne  beschuldigte;  man  entfernte  deren  zwölf 
kranke  und  gesunde,  und  trieb  damit  den  neuralgischen  Schmerz  zu  einem 
fürchterlichen  Grade.  Eine  elektrische  Behandlung  von  etwa  viermonatlicher 
Dauer  stellte  die  Kranke  wieder  her. 

Hat  man  in  einem  Falle  die  Ueberzeugung  gewonnen,  dass  die  betreffende 
Neuralgie  zu  der  secundären  Form  gehört,  so  wird  man  versuchen,  die  ur- 
sächlichen Exostosen,  Canal-Verengerungen,  Gefäss- Varikositäten  u.  s.  w.  zu 
beseitigen. 

Wie  wenig  zugänglich  unsere  Therapie  für  die  central  entstandene 
Trigeminus-Neuralgien  ist,  braucht  kaum  besonders  betont  zu  werden. 

Für  alle  diejenigen  Fälle,  bei  welchen  sich  constitutionelle  Ursachen 
nicht  auffinden  lassen,  bleibt  uns  eine  Behandlung  in  doppelter  Hinsicht 
übrig,  nämlich 

1.  in  allgemein  hygienischer  Beziehung,  in  Betreff  von  Wohnung,  Klei- 
dung, Diät,  Waschen,  Baden  u.  s.  w. 

2.  Bezüglich  der  Nerven,  der,  dem  Sitz  des  Schmerzes  nach  auch  als  der 
Sitz  der  Krankheit  angenommen  wird. 

Betreffs  des  ersten  Punktes  verweise  ich  auf  den  Band  „Hygiene'-''  die- 
ses Sammelwerkes,  sowie  auf  die  Artikeln  „Cur  und  direkt"  (Bd.  I.  der  „Int. 
Med.''  pag.  294)  und  „Krankendiät"  (Bd.  IL  der  „Int.  Medicin"  pag.  432). 
Auf  Nr.  2  muss  ich  näher  eingehen. 

Zuerst  die  medicamentöse  Therapie.  Jeder  Arzt  kennt  die  Masse  von 
„Antineuralgicis,"  welche  die  chemischen  Fabriken  in  den  letzten  zehn  Jahren 
auf  den  Markt  geworfen  haben.  Jeder  neue  Ankömmling  wurde  mit  neuem 
Jubel  aufgenommen,  und  nach  kurzer  Zeit  warf  man  ihn  dorthin,  wohin  er 
gehörte,  in  den  Strom  der  Vergessenheit.  Die  überschwenglichen  Anpreisungen 
konnten  nicht  der  Wahrheit  entsijrechen ;  der  gesunde  ärztliche  Menschen- 
verstand müsste  sich  schon  sagen,  dass  nicht  zwei  Fälle  von  Neuralgien  ein- 
ander gleich  sind,  und  dass  es  kein  Universalheilmittel  dagegen  geben  kann. 
Der  frohen  Hoffnung  folgte  eine  sehr  bittere  Enttäuschung.  Heutzutage  haben 
sich  nur  noch  wenige  der  Antineuralgica:  Antipyrin  und  Phenacetin  vor  allem, 
in  der  Gunst  der  Aerzte  erhalten.  Bestimmte  Indicationen  für  das  eine  oder 
andere  lassen  sich  kaum  aufstellen;  es  wird  aber  darauf  los  probirt.  Dasselbe 
lässt  sich  von  dem  „Antineuralgicum"  Bromidia  sagen,  welches  in  einigen 
Fällen  genützt  haben  soll. 


TRICHINOSIS.  667 

Wenn  man  eine  „causale"  Therapie  für  die  beste  hält,  und  wenn  man 
Heilmittel  bevorzugt,  welche  dieser  causalen  Therapie,  welche  sich  die  Auf- 
gabe stellt,  die  gestörten  Functionen  des  Nerven  zu  beseitigen,  entsprechen, 
so  ist  es  sehr  fraglich,  ob  man  mit  diesen  Mitteln  dem  beabsichtigten  Zweck 
nahe  gekommen  ist;  meiner  Ansicht  nach  sind  sie  in  diesem  Sinne  „Heil- 
mittel" nich  t. 

Ausser  den  genannten  Medicamenten  sind  Aconitin  und  Atropin  manch- 
mal hilfreich  befunden  worden.  Im  schlimmsten  Falle  muss  man  zu  Mor- 
phium seine  Zuflucht  nehmen. 

Vorübergehende  Linderung  mögen  wohl  die  Einreibungen  mit  Veratrin- 
und  Aconitsalbe,  mit  Chloroform,  Ol.  Hyoscyami  u.  s.  w.  machen.  Auch  den 
sogenannten  Pflastern  aller  Art,  meist  hinter  den  Ohren  applicirt,  ist  zuweilen 
eine  gute  Wirkung  nachgerühmt  worden. 

Den  ersten  Rang  unter  den  Heilmitteln  der  Trigeminus-Neuralgie  nimmt 
entschieden  die  Elektricität  ein.  v.  Frankl  -  Hochwart  bevorzugt  den 
mittels  einer  Doppelpinsel-  Elektrode  angewandten  faradischen  Strom,  andere 
Elektrotherapeuten  lieben  mehr  den  galvanischen  Strom,  ich  speciell  in  sehr 
kleinen  Dosen  (0"5  bis  O'l  MA.).  Die  Franklinisation  hat  mir  bei  typischen 
Neuralgien  verhältnismässig  geringe  Dienste  geleistet,  (vergl.  Artikel  „Eledro- 
therapie"-  Bd.  L,  pag.  512.) 

Die  Wasserbehandlung  leistet,  soweit  meine  Erfahrung  reicht,  nicht  soviel 
bei  den  Neuralgien  des  Trigeminus,  wie  bei  anderen,  doch  dürfte  immerhin 
die  eine  oder  andere  Procedur,  zweckmässig  angewandt,  sich  als  nützlich 
erweisen.  Aehnliches  gilt  von  der  Massage.  Zu  erwähnen  ist  noch  die 
mechanische  Erschütterung,  welche  mit  der  Hand  oder  mit  Maschinen  ausge- 
führt, wenigstens  vorübergehende  Erfolge  bringt,  (vergl.  Artikel  „Mechano- 
therapie'-  Bd.  H.;  pag.  650.) 

Auch  die  Hypnose  hat  wohl  hin  und  wieder  einen  Fall  geheilt,  der 
anderen  Behandlungsmethoden  gegenüber  sich  hartnäckig  zeigte,     sperliistg. 

TrichinosiS.  im  Jahre  1881  wurden  von  Hilton  in  den  Muskel  des 
Schweines  kleine  Knötchen  beschrieben,  welche  von  diesem  Autor  als  Cysti- 
cerken  gedeutet  werden,  während  in  1835  Owen  in  denselben  die  Muskeltri- 
chine entdeckte.  Erst  Zenker  theilte  im  Jahre  1860  einen  Fall  mit,  in  welchem 
ein  20-jähriges  Mädchen  unter  typhusähnlichen  Erscheinungen  gestorben  war, 
und  bei  welchem  im  Darme  zahlreiche  Trichinen  und  in  den  Muskeln  eine 
grosse  Anzahl  Muskeltrichinen  gefunden  wurden. 

Nachdem  keinerlei  andere  pathologische  Veränderungen  vorhanden  waren, 
musste  der  Tod  auf  die  Invasion  dieser  Parasiten  zurückgeführt  werden.  Zu 
gleicher  Zeit  konnte  Zenker  auch  nachweisen,  dass  im  Wohnorte  der  Be- 
treffenden zu  gleicher  Zeit  mehrere  leichtere  Erkrankungen  vorgekommen 
waren,  und  dass  dort  vorgefundenen  Würste  und  Schinken,  zahlreiche  einge- 
kapselte Trichinen  beherbergten. 

Alsbald  wurden  diese  Beobachtungen  von  verschiedenen  Seiten  zunächst 
in  Deutschland  und  dann  in  verschieden  anderen  Ländern,  in  England,  Euss- 
land,  Frankreich,  Schweden,  Italien,  Rumänien,  aber  auch  in  Amerika,  Afrika 
und  selbst  in  Australien  bestätigt,  und  in  kurzer  Zeit  wurden  Dank  der  Unter- 
suchungen von  Leukart  und  Virchow,  die  Aetiologie  und  Pathologie  der 
Krankheit  derart  aufgeklärt,  dass  in  letzter  Zeit  kaum  mehr  wesentlich  neues 
über  die  Trichineukrankheiten  vorgebracht  werden  konnte. 

Die  Trichinose  ist  offenbar  die  gefährlichste  durch  Würmer  erzeugte 
Krankheit,  namentlich  in  Schweden,  Norddeutschlaud  und  Schottland  konnten 
zu  Zeiten  bei  1 — 272*^/0  der  Leichen  Trichinen  gefunden  werden.  Nicht  in 
demselben  Verhältnisse  konnten  die  Würmer  bei  Thieren  entdeckt  werden, 
nachdem    die  Infection  wesentlich  von  der  Art  der   Zubereitung   oder   von 


668  TRICHINOSIS. 

den  Bezugsquellen  des  Fleisches  abhängt.  Unter  den  Thieren,  welche  Trichinen 
beherbergen,  sind  in  erster  Reihe  Schweine,  Wildschweine,  dann  auch  Ratten, 
selten  Mäuse,  Katzen,  Füchse,  Hamster  zu  nennen,  während  aber  diese 
Thiere  gewöhnlich  an  natürlicher  Infection  nicht  zu  Grunde  gehen,  kann  man 
durch  Verfütterung  bei  denselben,  sowie  auch  bei  Kaninchen  und  Meer- 
schweinchen, schwere  und  selbst  tödtliche  Trichinose  erzeugen. 

Nachdem  die  Trichinen  etwa  bei  60°  C  getödtet  werden,  diese  Temperatur 
aber  selbst  bei  Stunden  langem  Kochen  oder  Braten  von  dicken  Fleischstücken 
sowie  bei  Zubereitung  von  frischen  Blut-  und  Bratwürsten  im  Innern  der 
Stücke  nicht  immer  erreicht  wird,  ebensowenig  durch  massiges  Räuchern 
oder  Einsalzen  der  Schinken  oder  Würste  und  nachherigem  massigen  Erhitzen 
die  Trichinen  zu  Grunde  gehen,  wird  dort,  wo  derartiges  Schweinefleisch, 
namentlich  aber  ganz  wenig  geräuchertes  rohes  Fleisch  genossen  wird,  die 
Trichinenkrankheit  auftreten,  sobald  in  solchen  Gegenden  die  Schweine  an 
Trichinen  leiden  oder  trichinöses  Fleisch  eingeführt  wird.  Namentlich  die 
amerikanischen  Schinken  und  Speck  enthalten  häufig  etwa  in  4 — 5%  der 
untersuchten  Fälle,  Trichinen,  welche  aber  gewöhnlich  in  Folge  des  energischen 
Einsalzens  oder  Trocknens  abgestorben  angetroffen  werden. 

Beschreibung  der  Trichine.  Die  Trichine  ist  ein  haardünner  weisser 
Wurm  mit  gestrecktem  etwas  verdicktem  Hinterleibe,  das  Männchen  1-6  mm 
das  Weibchen  0-3  mm  laug.*)  Man  erkennt  zwischen  den  konischen  Endzapfen 
4  Papillen  und  der  Chylusdarm  des  Weibchens  ist  länger  als  beim  Männchen, 
der  Zellkörper,  welcher  den  Verdauungscanal  umgibt,  hingegen  kürzer.  Die  Eier 
entwickeln  sich  wenige  Tage  nach  der  Befruchtung  im  Innern  des  Weibchens 
und  die  Embryonen  werden  etwa  4 — 5  Tage  nach  der  Befruchtung  in  grosser 
Anzahl  geboren,  zweifellos  gelangen  die  Embryonen  gewöhnlich  zunächst  in 
den  Darm,  nach  Pekfontanie  aber  können  sich  die  Weibchen  auch  in  die 
Tiefe  der  Schleimhaut  einbohren,  namentlich  in  die  Mesenterialdrüsen  gelangen, 
um  dort  ihre  Embryonen  in  den  Chylus-  und  Lymphgefässen  abzusetzen.  Die- 
selben durchsetzen  alsbald  die  Darm  wände  des  Wirthes  oder  gelangen  direct 
in  die  Lymphbahn,  um  in  die  Muskulatur  einzudringen  und  sich  daselbst 
binnen  wenigen  Wochen  in  Larven  oder  Muskeltrichinen  zu  verwandeln,  welche 
von  einer  Chitinkapsel  umgeben,  Jahrzehnte  lang  lebend  bleiben,  während  die 
geschlechtsreifen  Thiere  nach  etwa  .5  Wochen  zu  Grunde  gehen.  In  manchen 
Fällen  können  die  mit  dem  Stuhle  abgehenden  Embryonen  in  einen  neuen 
Wirth  gelangen  und  auch  zu  Muskeltrichinen  Anlass  geben. 

Die  Muskeltrichine  stellt  einen  spiralig  gewundenen  cylindrischen 
Wurm  von  0*6 — 1  m  Länge  mit  einem  etwas  zugespitzten  Kopfende  dar. 

Nach  Verfütterung  der  Muskeltrichine  entwickeln  sich  in  2 — 3  Tagen 
die  geschlechtsreifen  Würmer.  Gewöhnlich  findet  man  im  Dünndarm  tausende 
derselben  und  wenn  man  bedenkt,  dass  jede  einzelne  derselben  etwa  1000 
Embryonen  erzeugt,  so  wird  es  begreiflich,  dass  die  in  die  Muskulatur  ein- 
dringenden Embryonen  Millionen  betragen  können. 

Was  die  Wanderung  derselben  betrifft,  ist  dieselbe  jedenfalls  eine  sehr 
schnelle  und  konnte  Viech ow  die  Embryonen  in  den  Mesenterialdrüsen,  Bauch- 
drüsen, im  Pericardium,  selten  auch  im  Blute  nachweisen.  Noch  während 
der  Wanderung  wachsen  die  Embryonen  und  haben  etwa  in  14  Tagen  fast  die 
Grösse  der  ausgewachsenen  Trichine  erreicht,  nachdem  sie  in  die  Primitiv- 
fasern des  Muskels  einwandern  und  sich  auf  Kosten  der  Muskelsubstanz  nähren, 
erfolgt  alsbald  deren  Einkapselung.  Die  Trichine  umgibt  sich  in  3—5  Wochen 
nach  der  Einwanderung  mit  einer  hellen  feinkörnigen  Masse,  sowie  mit  einer 
eigenen  Kapsel  und  ist  noch  von  dem  Reste  des  Sarcolemms  umgeben,  ein 

*)    Siehe    die  diesbezüglichen  Abbildungen  im  Artikel  „Eingfeiveideivürmet^  des  Men- 
-dien",  Bd.  L,  loag.  485. 


TRICHINOSIS.  669 

eigenthümliches  citrouenilhnliclies  Gebilde  darstellend,  etwa  dreifach  so  dick 
wie  eine  Muskelfaser  und  noch  von  gewucherten  Kernen,  später  von  Fett- 
tropfen eingehüllt.  Zugleich  erkennt  man  an  der  entsprechenden  Muskel 
Zeichen  einer  parenchymatösen  Degeneration  und  einer  interstitiellen  Entzün- 
dung, welchen  eben  die  hauptsächlichsten  Erscheinungen  der  Krankheit  zu- 
geschrieben werden  muss.  Später  etwa  nach  3 — 4  Monaten  beginnen  die 
Kapseln  zu  verkalken.  Die  Einw^anderung  der  Trichinen  geschieht  in  schweren 
Fällen  in  alle  Muskel  des  Körpers  mit  Ausnahme  des  Herzens.  Am  meisten 
sind  aber  gewisse  Muskelgruppen  ergriffen,  welche  sich  in  der  Nähe  des 
Bauchfelles  namentlich  der  grossen  Lymphwege  des  Mediastinums  befinden,  so 
das  Diapliragma,  die  intercostalen  Muskeln,  die  Hals-,  Kehlkopf-  und  Augen- 
muskulatur, gewöhnlich  auch  der  Biceps. 

Der  Cyklus  der  Wanderung  der  Trichinen  ist  genug  einfach,  die  Schweine 
werden  wohl  gewöhnlich  in  der  Weise  angesteckt,  dass  dieselben  embryonen- 
hältiges  Material  oder  Muskeltrichinen  verschiedener  Provenienz  namentlich 
wieder  von  Schweinen  oder  Hatten  herrührend  verschlingen.  Letztere  Thiere 
sind  in  der  That  sehr  häufig  trichinös  und  werden  von  den  Schweinen  oft 
mit  Vorliebe  gefressen.  Immerhin  ist  die  Ansteckung  von  Schwein  zu  Schwein 
die  häufigste. 

Symptomatologie.  Während  sich  gewisse  Thiere  so  z.  B.  Schweine 
selbst  bei  starker  Lifection  oft  indifferent  verhalten,  indem  hier  seltener 
Fieber,  Leibschmerzen,  Dyspnoe  und  selbst  der  Tod  eintritt,  ist  der  Mensch 
gegenüber  der  Trichineneinwanderung  ziemlich  empfänglich.  Allerdings  gibt 
es  zahlreiche  Fälle,  in  welchen  blos  nach  dem  Tode  zufällig,  in  manchen 
Muskeln  Trichinen  gefunden  werden,  welche  keinerlei  Symptome  erzeugt 
hatten.  Dies  weist  aber  immer  auf  den  Genuss  einer  ganz  geringen  Quan- 
tität trichinenhaltigen  Fleisches  hin,  während  nach  dem  Genuss  von  selbst 
massigen  Mengen  solchen  Fleisches,  schon  während  des  ersten  Stadiums  der 
Krankheit  also  wenige  Tage  darnach  wenigstens  Indigestionserscheinung, 
Appetitmangel,  Kopfschmerz,  Abgeschlagenheit,  leichtes  Fieber,  gewöhnlich 
massiger  Durchfall  nicht  zu  fehlen  pflegen.  Handelt  es  sich  hingegen  um 
eine  starke  Infection,  so  steigern  sich  die  Darmerscheinungen  schon  nach 
wenigen  Tagen  zu  reichlichen  Diarrhöen,  welche  in  seltenen  Fällen  unter 
algiden,  choleraähnlichen  Erscheinungen  nach  wenigtägiger  Dauer  zum  Tode 
führen  können.  Nur  das  bedeutende  Fieber,  welche  diese  Erscheinung  begleitet, 
sowie  in  manchen  Fällen  die  Gegenwart  reichlicher  Trichinen  im  Stuhle 
schützen  vor  Verwechselung. 

Das  2.  Stadium  setzt  mit  einer  mehr  oder  minder  ausgesprochenen 
Schwellung  der  Stirn-  und  Augengegend,  Erweiterung  der  Pupillen,  Augen- 
schmerzen und  Conjunctivitis  ein. 

Diese  Erscheinungen,  finden  wohl  zum  Theil  ihre  Erklärung  in  der  Ver- 
stopfung der  Blut-  und  Lymphwege  durch  Embryonen,  wahrscheinlich  auch 
in  der  Wirkung  giftiger  Stotfwechselproducte,  welche  während  der  Wande- 
rung der  Parasiten  auftreten,  endlich  in  der  Einwanderung  derselben  in  die 
Augenmuskel. 

Je  reichlicher  die  Zahl  der  wandernden  Embryonen  ist,  desto  schneller 
erscheint  das  Oedem.  Oft  schon  etwa  8  —  10  Tage  nach  der  Infection,  wäh- 
rend in  leichteren  Fällen  dasselbe  oft  erst  nach  zwei  Wochen  eintritt.  In 
solchen  Fällen  entwickelt  sich  ein  schmerzhaft  spannendes  Gefühl,  beson- 
ders in  den  Flexoren,  schwere  Beweglichkeit  der  Gliedmaassen,  Schweiss,  ver- 
minderte Harnabsonderung,  Schlaflosigkeit  und  Fieber,  während  auch  die 
Diarrhoe  oft  anhält.  Nach  ferneren  2—3  Wochen  sind  die  Kranken  gewöhn- 
lich genesen.  Zunächst  nimmt  das  Fieber  ab,  die  Schweissbildung  ist  geringer, 
die  Harnbildung  reichlicher,  besonders  Appetit  und  Körperfülle  kehren  allmälig 
zurück;  blos  die  Schwäche  und  Dyspnoe  bleiben  noch  längere  Zeit  bestehen. 


670  TRICHINOSIS. 

In  schweren  Fällen  verstärkt  sich  das  Fieber,  der  Puls  und  die  Athmung 
sind  stark  beschleunigt  und  die  Haut  mit  reichlichen  Schweiss  bedeckt,  das 
Oedem  breitet  sich  auf  Nacken,  Rücken,  Arme  und  Beine  aus.  Die  Muskel 
werden  bretthart,  die  Kranken  liegen  regungslos  mit  spitzwinkliger  Contractur, 
im  Schultern-  und  Ellbogengelenke  und  Streckung  im  Hüft-  und  Kniegelenke. 
Es  bestehen  Schwerhörigkeit,  Heiserkeit,  Dyspnoe,  Trismus,  der  Bauch  ist 
empfindlich,  aufgetrieben,  der  Urin  roth,  die  Kranken  sind  schlaflos  und 
magern  rapide  ab.  Die  Diarrhoe  macht  manchmal  einer  Verstopfung  Platz. 
Nach  etwa  2  Wochen  entwickelt  sich  Anasarca  der  unteren  Extremitäten  von 
den  Knöcheln  aufsteigend,  während  das  Gesichtsödem  schwindet.  Bronchitis 
und  katarrhalische  Pneumonie  treten  auf  und  haben  nach  wenigen  Tagen  den 
Tod  zur  Folge.  Aber  auch  ohne  Complicationen  ist  dieser  Ausgang  nicht  sel- 
ten, indem  bei  Mangel  jeder  Nahrung,  die  Schmerzen  zunehmen,  der  Puls  bis 
140  Schläge,  die  Temperatur  40°  erreicht.  Das  Fieber  nimmt  einen  typhösen 
Charakter  an,  es  entwickelt  sich  Decubitus,  Delirien  und  der  Tod  erfolgt 
an  Erschöpfung  der  Respiration. 

Auch  in  schweren  Fällen  ist  anderseits  die  Genesung  nicht  selten  und 
tritt   in   diesem  Falle   zu  Ende  der  4.  Woche  eine  merkliche  Besserung  ein. 

Pathologische  Anatomie.  Die  an  Trichinosis  Verstorbenen  sind  ge- 
wöhnlich stark  abgemagert  mit  lange  dauernder  Todesstarre  und  contrahirten 
Muskel,  oft  cyanotisch.  Das  Oedem  des  Gesichtes  ist  geschwunden,  hingegen 
ist  Anasarca  der  unteren  Extremitäten  vorhanden,  besonders  der  Darm  bietet 
eine  mehr  oder  weniger  heftige  Enteritis  mit  geschwellter  Schleimhaut  kleinen 
Ecchymosen  mit  Schwellung  des  Lymphapparates  des  Peyerischen  Plaques 
besonders  der  Mesenterialdrüsen,  welche  besonders  in  der  4 — 5  Woche  wul- 
stig geschwellt  angetroffen  werden.  Selten  fehlten  Bronchitis  sowie  broncho- 
pneumonische  und  hypostatische  Pneumonie  oder  Splenisation,  manchmal  beste- 
hen hämorrhagische  Infarcte  oder  Abscesse.  Die  grossen  Abdominaldrüsen,  die 
Leber  und  Nieren  zeigen  gewöhnlich  Charaktere  einer  heftigen  parenchyma- 
tösen Entartung,  namentlich  die  Leber  ist  verfettet  und  die  Zellen  sind  hell- 
gelb mit  Fettröpfchen   erfüllt. 

Im  Schleime,  welcher  den  Darm  bedeckt,  können  oft  bis  zur  7. — 8.  Woche 
Trichinen  nachgewiesen  werden,  selten  auch  im  Inneren  der  Peyerischen  Plaques 
und  selbst  in  den  Mesenterialdrüsen.  Die  wichtigsten  Veränderungen  sind  natür- 
lich jene  der  am  meisten  inficirten  Muskeln,  welche  entzündet,  injicirt,  dunkel- 
roth,  oder  durchscheinend  blass  gelblich,  geschwellt,  zerreisslich  sind  und  nament- 
lich in  der  Nähe  der  Insertion,  zahlreiche  schon  mit  freiem  Auge  sichtbare 
Muskeltrichinen  beherbergen.  Vom  Ende  der  5.  Woche  treten  in  den  Muskeln 
feine  grauweisse  Streifen  als  Zeichen  der  Degeneration  der  Muskelfasern  auf. 

Unter  dem  Mikroskope  erkennt  man  zahllose  Trichinen  in  verschiedenen 
Stadien  der  Wanderung,  sowie  die  durch  die  Parasiten  gesetzten  Veränderung 
der  Muskelsubstanz.  Auch  von  Trichinen  freie  Muskelfasern  können  körnige, 
fettige,  wachsartige  und  vacuoläre  Entartung  aufweisen.  Zugleich  erkennt 
man  hier  Zeichen  parenchymatöser  und  interstitieller  Zellwucherung. 

Diagnose.  Nach  den  beschriebenen  Symptomen  wird  es  leicht  sein  die 
ausgesprochenen  Fälle  zu  diagnosticiren. 

Doch  gibt  es  Fälle,  wo  die  Symptome  wenig  charakteristisch  sind,  und 
wo  es  sich  empfiehlt  die  Darmentleerung,  auf  Trichinen  zu  untersuchen  und 
mittelst  einer  Muskelharpune,  besser  mittelst  Excision  kleine  Muskelstück-' 
chen  aus  den  Stellen,  welche  am  reichsten  von  Trichinen  durchsetzt  zu  sein 
pflegen,  also  etwa  aus  den  Intercostalmuskeln  oder  den  Ansatzpunkten  des 
Biceps  oder  des  Sternocleidomastoideus  zu  gewinnen.  Aber  auch  bei  einem 
negativem  Befunde  ist  der  Verdacht  auf  Trichinen  nicht  auszuschliessen, 
nachdem  eben  in  zweifelhaften  Fällen  oft  wenig  Trichinen  in  den  Muskeln 
vorkommen. 


il 


TßlCHINOSIS.  671 

Immer  ist  in  Fällen  oder  Verdacht  von  Trichinen  eine  Enquette  geboten, 
indem  Speisereste  oder  jene  Orte,  welche  wenige  Tage  vor  der  Erkrankung 
dem  Kranken  Schweinefleisch  geliefert  haben,  auf  trichinenhaltiges  Fleisch 
untersucht  werden  sollen. 

Beluiiidluiig.  Am  wichtigsten  ist  offenbar  die  prophylaktische  Behand- 
lung, welche  eines  Theils  darin  bestehen  muss,  zu  verhüten,  dass  die  Schweine 
selbst  durch  Trichinen  inficirt  werden,  was  eben  durch  rationelle  und  rein- 
liche Ernährung  angestrebt  werden  darf.  Ferner  muss  die  Einführung  von 
trichinenverdächtigen  Schweinen,  sowie  verdächtigem  Schweinefleisch  möglichst 
eingeschränkt  werden.  Es  ist  wichtig  das  Halten  von  Schweinen  auf  Ab- 
deckereien, sowie  das  Verfüttern  von  Schweineabfällen,  an  Schweine  zu  ver- 
bieten. 

Eine  andere  wichtige  Aufgabe  der  Sanitätspolizei  besonders  in  Gegenden, 
in  welchen  die  Trichinose  häutig  ist,  ist  die  Einführung  einer  regelmässigen 
Trichinenschau.  Nachdem  die  Trichinen  mit  freiem  Auge  nur  im  Zustande 
der  Verkalkung  sicher  erkannt  werden  können,  muss  die  Untersuchung  mit 
etwa  üO— SOmaliger  Vergrösserung  vorgenommen  werden.  Für  die  Probeent- 
nahme ist  bei  lebenden  Thieren  die  Gegend  der  Sehnen,  der  Vorderschenkel, 
Streckmuskeln  die  Hinterschenkel,  Beugemuskeln  ferner  die  Halsgegend  zu 
benützen.  Für  das  geschlachtete  Schwein  sind  noch  Proben  aus  den  Bauch- 
muskeln, dem  Zwerchfell,  dem  Intercostalmuskel,  aus  den  Kehlkopfmuskel,  und 
der  Lunge  je  eine  Probe  von  der  rechten  und  der  linken  Seite  zu  entnehmen. 
Dieselben  sind  zu  zerzupfen,  zwischen  Deckglas  und  Objectträger  zu  pressen 
und  im  Wasser  zu  untersuchen. 

Die  Trichinenschauer  müssen  in  eigenen  Cursen  unterrichtet  werden, 
nicht  nur  die  Schlachthäuser,  sondern  auch  die  Polizei  und  das  Publicum 
sollen  das  Recht  haben  Schweinefleisch  untersuchen  zu  lassen,  und  die  con- 
fiscirten  Schweine  müssen  entschädigt  werden.  Die  trichinösen  Schweine 
dürfen  zum  Abhäuten,  Ausschmelzen  des  Fettes  und  zur  chemischen  Ver- 
arbeitung zugelassen  werden.  Natürlich  werden  trotz  der  Fleischschau  manche 
Fälle  unerkannt  bleiben  und  zu  Infection  Anlass  geben.  Wenn  man  aber  be- 
denkt, dass  z.B.  im  Jahre  1884  2624  Schweine  als  trichinös  erkannt  wurden, 
so  ist  es  ganz  unzweifelhaft,  dass  durch  die  Trichinenschau  zahlreiche  Menschen 
vor  Krankheit  und  Tod  bewahrt  wurden.  Allerdings  darf  über  die  Fleisch- 
schau die  Belehrung  des  Publicums,  nicht  ungenügend  erhitztes,  gesalzenes 
oder  geräuchertes  Fleisch  zu  gemessen,  nicht  versäumt  werden. 

Eine  eigentliche  Therapie  der  ausgesprochenen  Trichinenkrankheit  ist 
kaum  denkbar,  und  nur  äusserst  selten  ist  man  in  der  Lage  bei  Beginn  der 
Darmerscheinungen  durch  Brech-  und  Abführmittel  das  inficirte  Fleisch  oder 
auch  die  eben  befreiten  Trichinen,  herauszubefördern.  Später  ist  keine  bisher 
angewendete  Darmdesinfection  im  Stande  die  Trichinen  sicher  zu  tödten, 
höchstens  das  Glycerin  scheint  in  manchen  Fällen  seine  wurmtödtende  Wirkung 
auch  im  Darme  auszuüben.  Immerhin  scheinen  heftige  Diarrhöen,  welche 
einen  Theil  der  Trichinen  herausbeförderU;  den  Verlauf  der  Trichinose  gün- 
stiger zu  gestalten,  namentlich  dürfte  sich  Calomel,  Senna  und  Glycerin  in 
grösseren  Gaben  bewähren. 

Sobald  einmal  die  Invasion  in  die  Muskeln  erfolgt  ist,  muss  man  sich 
auf  eine  symptomatische  Behandlung  beschränken.  Die  Muskelschmerzen  wer- 
den durch  salicylsaure  Präparate,  durch  Application  von  warmem  Oel,  narko- 
tischen Mitteln,  Einreibungen  mit  Quecksilbersalbe  gelindert.  Gegen  die 
Schmerzen,  den  Schweiss  und  das  Fieber  nützen  oft  kalte  Einreibungen  und 
Bäder,  gegen  Schlaflosigkeit  werden  Opiate  und  Chloral  nicht  zu  entbehren 
sein,  während  bei  Dyspnoe,  Bronchitis  und  Pneumonie  reizende  Mittel  und 
Expectorantien  angewendet  werden  müssen. 


672  TROPENKRANKHEITEN. 

Die  ungemeine  Abmagerung  und  Schwächung  wird,  wenn  eine  Wendung 
zur  Besserung  eintritt  durch  tonische  Mittel,  kräftigende  Diät,  Wein,  nament- 
lich auch  Chinapräparate,  später  durch  Eisen  behoben  und  noch  späcer  werden 
gegen  die  lange  andauernde  Schwäche,  sowie  gegen  Muskelschmerzen  Mas- 
sage und  warme  Bäder  indicirt  sein. 

BABES. 

Tropenkrankheiten.  Die  Summe  unserer  Kenntnisse  von  der  Tropen- 
pathologie, welche  in  den  jüngstvertiossenen  18  Jahren  durch  fortgesetzte, 
experimentelle  Forschungen  und  durch  exacte,  klinische  Beobachtungen,  we- 
sentlich geklärt  und  bereichert  wurden,  setzt  uns  heute  in  den  Stand,  das 
Wesen  der  Tropenkrankheiten'  gegenüber  den  Krankheiten  der  gemässigten 
und  kalten  Zone  bestimmter  zu  definiren  und  abzugrenzen. 

Wir  wissen  nicht  nur,  wie  früher,  dass  der  eine  oder  andere  uns  in 
Europa  fremde  Symptomcomplex,  mit  eigenartigem  Verlauf,  sich  in  den 
Tropen  zu  dem  Bilde  einer  eigenthümlichen  Krankheit  vereinigen  lässt,  bei 
welcher  man  entweder  ähnliche,  oder  nur  wenig  von  anderen  in  Europa  vor- 
kommenden Krankheiten,  verschiedene,  pathologisch-anatomische  Veränderungen 
kannte,  vielmehr  wissen  wir  solche  exquisite  Tropenkrankheiten,  als  auch  die 
in  der  heissen  und  gemässigten  Zone  zugleich  vorkommenden  Leiden,  jetzt, 
in  ihrem  Wesen  besser  zu  unterscheiden.  Dabei  berücksichtigen  wir  die  pa- 
thologische Anatomie  und  die  feineren  Gewebsveränderungen,  sowie  bei  den 
Infectionskrankheiten,  den  von  Europa  verschiedenen  Nährboden  in  und  ausser- 
halb des  Organismus. 

So  zeigt  die  Autopsie  von  Malarialeichen  in  Europa  Veränderungen  der 
Milz,  der  Niere,  der  Herzmusculatur,  welche  sich  auch  bei  den  gewöhnlichen 
tropischen  Malariaformen  finden.  Aber  schon  bei  dieser  Gruppe  von  Malaria- 
fiebern fällt  der  Unterschied  auf,  dass  in  ihrem  späteren  Verlaufe  häufig  Leber- 
abscesse,  auch  eitrige  Ergüsse  in  die  serösen  Säcke  vorkommen,  welche  bei 
gleichen  Formen  in  Europa  fehlen,  oder  doch  hier  in  ihrem  Vorkommen  und 
Ausbreitung  im  Gewebe,  den  tropischen  gegenüber,  minimal  erscheinen.  Auch 
zeigt  die  mikroskopische  Untersuchung  des  Blutes  von  Personen,  welche  in 
den  Tropen  an  hämoglobinurischen  Fiebern  leiden,  ganz  bedeutende  Unter- 
schiede der  Veränderungen,  welche  die  formalen  Elemente  des  Blutes  durch 
die  Malariaerreger  erleiden,  Veränderungen,  welche  wir  in  Europa  nicht  beob- 
achten und  welche  sich  besonders  in  der  Art  der  Zerstörung  der  rothen  Blut- 
körperchen aussprechen. 

Andere  Krankheiten  wieder,  welche  von  den  Tropen  ausgehen,  dort  ihren 
Herd  haben  und  sich  über  aussertropische  Länder  verbreiten,  wie  Cholera 
und  Pest  treten  hier  wie  dort,  in  gleicher  Weise  auf.  Von  den  Infections- 
krankheiten wären  diese  aber  die  einzigen  ihrer  Art,  bezüglich  ihres  unver- 
änderten Auftretens. 

Hingegen  sind,  vice  versa,  Krankheiten  der  gemässigten  Zone  nach  den 
Tropen  übertragbar,  finden  aber  dort  keinen  so  günstigen  Nährboden  und 
ihren  Krankheitserregern  so  zusagendes  Klima,  sie  gewinnen  daher  in  den 
Tropen  wenig  Ausbreitung  und  schwächen  sich  in  ihrem  Auftreten  und  ihrer 
Intensität  sehr  ab.    Solche  Krankheiten  sind  z.  B.  Typhus,  Diphtherie,  Scharlach. 

Abgesehen  von  solchen  Krankheiten,  welche  von  den  Tropen  aus  auf 
Europa  übertragen  werden,  gibt  es  innerhalb  der  Wendekreise  und  in  specie 
im  äquatorialen**  Theil  des  Tropengürtels,  Krankheiten,  welche  nur  auf  diej 
tropischen  Länder  beschränkt  bleiben  und  darüber  hinaus  nicht  mehr  vor- 
kommen, oder  sich  dahin  verbreiten  können  und  deren  Krankheitsursachen,| 
ohne  die  eigenartigen  Bedingungen,  welche  durch  Klima  und  Boden  und  deren] 
Wechselwirkungen  in  den  Tropen  gegeben  sind,  nicht  wirksam  werden  können^ 


TROPENKRANKHEITEN.  673 

Diese  Krankheiten  haben  wir  schon  Eingangs  als  exquisite  Tropenkrank- 
heiten bezeichnet,  dabei  kann  man  aber  auch  im  Hinblick  auf  eigene  Krank- 
heitsformen,  welche  nicht  aussertropisch  angetroffen  werden  und  wo,  wie  bei 
Malaria,  morphologisch  und  vorzüglich  biologisch  von  denen  in  Europa  ver- 
schiedene Protozoen  im  Blute  erscheinen,  von  tropischen  Malariaformen  und 
mit  ganz  besonderer  Berechtigung,  von  tropischer  Dysenterie  sprechen,  da  dessen 
Krankheitserreger,  wie  Layeran  nachwies,  sich  nur  in  den  Stühlen  von  Dy- 
senteriekranken in  den  Tropen  constant  nachweisen  lassen,  ausserhalb  der 
Tropen  aber  nicht. 

Immer  begegnen  wir,  und  dieses  muss  hier  hervorgehoben  werden,  in 
der  Tropenpathologie,  dem  bestimmten  Gesetze  von  der  Eigenart  der  ent- 
weder durch  den  Tropennährboden  veränderten  Krankheitserreger  und  Krank- 
heitsbilder, oder  der  ausschliesslich  in  und  durch  die  Tropen  bedingten  pa- 
thologischen Processe,  welche  sich,  entgegengesetzt  als  dies  bei  dem  Weissen  der 
Fall,  im  Organismus  der  pigmentirten  Rassen  meistens  in  geringerem  Grade 
abspielen.  Nur  wenige  Krankheiten,  so  die  Beri-Berikrankheit  zieht  den 
Organismus  des  Europäers  nicht  so  häufig  und  so  intensiv  in  Mitleidenschaft, 
als  die  des  pigmentirten  Eingebornen. 

Ohne  eine  Erörterung  solcher  fundamentalen  Begriffe  ist  für  den  euro- 
päischen Arzt  eine  Einsicht  in  die  Differenzirung  der  Tropenpathologie  von 
der  Pathologie  der  gemässigten  Zone  kaum  möglich,  aus  diesem  Grunde  wurde 
diese  kurze  Abhandlung  vorangestellt.  Wir  unterscheiden  ferner  im  fol- 
genden speciellen  Theile,  die  nicht  infectiösen  internen  Krankheitenn  von  den 
Infectionskrankheiten  der  Tropenländer.  Von  den  auch  nach  Europa  sich  ver- 
breitenden Krankheiten  kann  nur  eine  kurze  Uebersicht  gegeben,  Krankhei- 
ten, welche  schon  wie  Malaria,  Pest,  Gelbfieber,  Denguefieber  unter  dem  betref- 
fenden Buchstaben  in  diesem  Sammelwerke  abgehandelt  sind,  durften  nur  ge- 
streift werden. 

I.  Nicht  infectiöse  Tropenkraiikheiten. 

1 .  Magendarnikatarrhe  der  Tropen,  Magendarmerkrankungen  katarrhalischen 
Charakters,  kommen  in  den  Tropen,  sowohl  bei  Eingeborenen  als  Europäern 
häufiger  vor,  als  in  Europa.  Sie  unterscheiden  sich  in  ihren  Symptomen  nur 
durch  grössere  Intensität,  längere  Dauer,  öfteres  Vorkommen  von  Gallener- 
brechen und  durch  anhaltendes  Fieber. 

Pathologisch-anatomisch  weisen  Magendarmkatarrhe,  Duodenitis,  Dick- 
darmkatarrhe in  den  Tropen,  wenig  Unterschiede  in  den  erkrankten  Gewebs- 
theilen,  gegenüber  den  gleichen  Zuständen  in  der  gemässigten  Zone,  auf.  Nur 
bemerkt  man  bei  Sectionen  von  an  langwierigen  chronischen  Magendarm- 
katarrhen Verstorbener  zuweilen  Abscesse  der  Bauchhöhle,  welche  sich  im 
Coecum  abkapseln.  Da  indessen,  besonders  bei  Weissen,  intercurrente  Krank- 
heiten, wie  Malaria,  solche  Abscesse  auch  veranlassen  können,  so  ist  dieser 
Befund  für  tropische  Magendarmkatarrhe  nicht  voll  beweisend.  Auch  die 
Anguillula  stercoralis,  (ein  ^j^  mm  langer  Parasit)  kann  nicht  als  Ursache  der 
öfter  letal  endigenden  Tropendiarrhoen  angesehen  werden,  denn  sie  fehlt  oft 
im  Stuhl  der  Kranken  und  kommt  in  den  Darmwänden,  aus  ganz  anderen 
Ursachen  Verstorbener,  auch  vor. 

Betreffs  der  A  e  t  i  o  1  o  g  i  e  der  tropischen  Magendarmkatarrhe  kann  Fol- 
gendes gesagt  werden. 

Die  tropischen  Magendarmkatarrhe  coincidiren  mit  Wechsel  der  Witte- 
rung und  beim  Uebergang  der  Regenzeiten  in  die  trockene  Jahreszeit  und  um- 
gekehrt, bei  Diätfehlern  kommen  sie  leichter  vor  als  in  Europa  unter  gleichen 
Verhältnissen. 

Naturgemäss  sind  die  aus  letzteren  Ursachen  entstehenden  Leiden  ver- 
einzelt und  sind,  gerade  so  wie  in  Europa,  von  kurzer  Dauer.    Dagegen  treten 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  4o 


674  TROPENKRANKHEITEN. 

die  mit  Witterungseinflüssen  coincidirenden  Fcälle  in  grosser  Anzahl  auf  und 
zeigen  das  oben  beschriebene  Krankheitsbild  und  Charakter.  Die  tropischen 
Magendarmkatarrhe  unterscheiden  sich  also  weniger  durch  ihre  Symptomato- 
logie als  dadurch,  dass  sie  den  Witterungseinflüssen  sich  anschliessen  und  dann 
in  grosser  Anzahl,  plötzlich,  wie  epidemisch,  auftreten.  Bisher  suchten  viele 
Autoren  in  der  nunmehr  widerlegten  Hypothese  vom  verminderten  Sauerstoff- 
gehalt der  Tropenluft,  da  diese  Verminderung  Kohlensäureanhäufung  im 
Blute  verursache,  die  Ursache  der  en  masse  auftretenden  tropischen  Magen- 
darmkatarrhe. Helferich  ging  so  weit  anzunehmen,  dass  durch  Witterungs- 
einflüsse eine  acute  Anhäufung  von  Kohlensäure  im  Blute  von  Europäern 
entstände,  auf  die  Centralorgane  einwirke  und  Krämpfe,  auch  Diarrhoen,  wie 
bei  Cholera,  verursache.  Man  hätte  es  dann  also  mit  einer  Art  Kohlen- 
säurevergiftung zu  thun,  welche  auf  Eingeborene  nicht  oder  nur  wenig 
wirkte.  Bei  dem  reichen  Material  aus  den  englischen  und  holländischen 
Tropenhospitälern,  woraus  wir  unsere  Kenntnis  schöpften,  auf  Grund  der 
täglichen  Operationen  und  der  Sectionsbefunde,  ist  nicht  daran  zu  zweifeln, 
dass  sowohl  bei  Schwarzen,  noch  mehr  bei  Weissen,  ein  grösserer  Blutreich- 
thum  der  Baucheingeweide  in  den  Tropen  physiologisch  ist.  Bringt  man  diese 
Thatsache  in  Verbindung  mit  der  Coincidenz  des  Auftretens  der  tropischen 
Diarrhoe  bei  Witterruogswechsel,  so  dürfte  man  eher  annehmen,  dass  dieser 
constante  Blutreichthum  der  Baucheingeweide  sich  dann  zu  stärkerer  Hyperämie 
steigert  und  so  leichter  Darmkatarrhe  mit  Temperatursteigerung  entständen. 
Man  unterscheidet  in  Indien  Diarrhoea  catarrhalis,  dann  die  seröse  Diarrhoe 
bei  kleinen  Kindern  und  die  Diarrhoea  marasmatica.  Die  souveränen  Mittel 
gegen  diese  Erkrankungen  des  Magendarmtractus  in  den  Tropen  sind  Ol.  ricini 
und  Wasserklystire,  sowie  leichte  Bauchmassage,  bei  stärkerem  Fieber,  Eis- 
pillen und  Eiswassereinwicklungen.  Choleratropfen  oder  Opium  nützen  nichts. 
Die  Mortalität  bei  tropischer  Diarrhoe  ist  an  sich,  wie  schon  angedeutet,  nicht 
beträchtlich.  Da  aber  die  Tropenhygiene  möglichst  die  Schwächung  des  Or- 
ganismus, vorzüglich  der  Weissen  verhüten  muss,  weil  sie  in  diesem  Zustande 
den  überall  lauernden  und  besonders  den  nach  Beendigung  der  Regenzeiten 
oder  wie  in  Indien  während  der  trockenen  Zeit  in  verstärktem  Maasse  auf- 
tretenden Malariaerregern  zum  Opfer  fallen,  so  sollten  Europäer  davon  unter- 
richtet sein,  zu  solchen  Zeiten  und  bei  anderen  Witterungsschwankungen, 
keine  Diätfehler  zu  begehen  und  die  in  Englisch-Indien  eingeführte  leichte 
Flanellkleidung  anzulegen. 

Auf  Expeditionen  und  Bivaks  muss  ein  gemeinsamer,  passender  Abort 
angelegt  und  für  Kleidungswechsel  nach  Durchnässungen  des  Körpers  gesorgt 
werden.  Gleichmässige,  einfache  Nahrungsweise,  am  besten  Reisnahrung  und 
gekochtes  Fleisch,  ist  anzuordnen.  Die  Erkrankten  sind  häufig  so  angegriffen 
und  fieberhaft,  dass  sie  sogleich  das  Spital  aufsuchen,  wo  auch  bei  langwierigen 
Darmkatarrhen,  in  Folge  deren  viele  zu  Grunde  gehen,  eine  roborirende  Be- 
handlung besser  gehandhabt  werden  kann. 

2.  Aphtae  tropicae.  Eine  ausschliesslich  in  den  Tropen,  besonders 
in  Ostindien  vorkommende  Krankheit,  welche  sich  niemals  nach  Ländern  der 
gemässigten  Zone  überträgt.  Von  den  Engländern  wird  sie  Diarrhoea  alba, 
hill  diarrhoe  genannt,  von  dem  Holländer  van  der  Bürg  Indische  spruw. 
Ausser  durch  van  der  Bürg  ist  sie  in  bemerkenswerther  W^eise  von  den  Eng- 
ländern Grant,  Chevers,  Morchead,  Manson  beschrieben  worden.  Andere 
englische  Autoren  trennen  die  chronische  Tropendiarrhoe  in  Bengalen, 
Morbus  Bengalensis. 

Aphthae  tropicae  oder  die  indische  Spruw  ist  eine  eigenartige  Magen- 
darmkrankheit, deren  Krankheitsbild  und  Verlaufsich  unschwer  von  den 
gewöhnlichen  tropischen  Magendarmkatarrhen  und  von  Dysenterie  abhebt. 


TROPENKRANKIIEITEN.  675 

Die  Krankheit  beginnt  ohne  Fiebererscheinungen,  die  Kranken  klagen 
zuerst  über  leichte  gastrische  Beschwerden,  über  Schmerzen  in  der  Magen- 
gegend welche  nach  Genuss  verschiedenartigster  Speisen  auftreten:  Nachdem 
der  Appetit  in  den  ersten  Tagen  der  Erkrankung  vermindert  war,  hat  der 
Kranke  bald  das  Bedürfnis  seinen  Magen  stark  anzufüllen,  obschon  dies  ihm 
Schmerzen  verursacht.  Die  Cardialgie  wird  intensiver,  dazu  gesellen  sich 
Schmerzen  im  Pharynx  und  schlechter  Geschmack  im  Munde.  Ein  nagender 
Schmerz  unter  dem  rechten  Schulterblatt  vermehrt  noch  das  Leiden.  Darnach 
tritt  regelmässig  Erbrechen  der  Ingesta  ein,  bald  kurze,  bald  längere  Zeit 
nach  der  Nahrungsaufnahme.  Die  erbrochenen  Massen  sind  sauer  und  mit 
Schleim  vermengt.  Die  Zunge  zeigt  einen  gelblichen  Belag  und  ist  nur 
wenig  geschwollen,  gewöhnlich  klagen  die  Patienten  im  Anfangsstadium  wenig 
über  Schmerzen  an  der  Zunge  und  man  bemerkt  dann  am  Rande  der  Zungen- 
wurzel, auch  in  der  Mitte,  einzelne,  kleine  rothe,  hervorragende  Punkte, 
Papillae  clavatae.  Die  Magengegend  findet  man  bald  aufgetrieben,  Adspection 
und  Percussion  erweisen  eine  bedeutende  Erweiterung  des  Magens,  in  ein- 
zelnen Fällen  Verminderung  der  Leberdämpfung. 

Nachdem  dieser  Zustand  einige  Zeit  bestand,  steigern  sich  die  Symptome 
und  das  zweite  Stadium,  in  welchem  die  Diagnose  der  Aphthae  tropicae  un- 
zweifelhaft wird,  ist  eingetreten.  Die  Gasanhäufung  im  Magen  hat  zu- 
genommen, das  Erbrechen  ebenfalls,  die  Stühle  werden  häufiger  und  dünn, 
der  Patient  stösst  fortwährend  auf.  Im  Epigastrium  sieht  man  den  Magen 
sich  blasenförmig  spannen,  die  Cardialgie  wird  heftiger.  Jetzt  kann  man 
auch  an  der  Zunge  die  Veränderungen  wahrnehmen,  welche  das  Leiden  von 
chronischen  Magendarmkatarrh  leicht  differenzirt.  Wir  folgen  bei  dieser  Be- 
schreibung VAN  DER  Burg  und  unseren  eigenen  Wahrnehmungen. 

Die  Papillen  der  Zunge  sind  grösstentheils  atrophirt,  der  Belag  ge- 
schwunden, dafür  sieht  man  eine  glatte,  glänzende  wie  mit  fieischrothem 
Firnis  bedeckte  Zunge,  deren  Epithel  und  Papillen  verschwunden  sind,  die 
wie  rohes  Fleisch  aussieht.  Uebrigens  ist  die  Zunge  trocken,  geschwollen, 
schmerzhaft.  Die  Patienten  haben  steten  Durst,  der  Geschmacksinn  ist  ver- 
loren gegangen.  Die  Pharynxschleimhaut  ist  stark  geröthet,  wie  die  der 
ganzen  Mundhöhle.  Sprechen  und  Schlucken  ist  stark  behindert,  Zucker, 
Alkohol,  Gewürz  vermehren  den  Schmerz  enorm.  Die  Leberschrumpfung  ist 
jetzt  auch  durch  Percussion  leicht  nachzuweisen,  sie  wird  fortwährend  auf- 
fälliger und  kann  wie  auch  Sectionen  aus  diesem  Stadium  lehren  sehr  be- 
deutend sein. 

Englische  Beobachter  sprechen  von  icterischer  Hautverfärbung  in  diesem 
Stadium,  welche  Verfasser  nie  beobachtet  hat,  die  Patienten  sehen  vielmehr 
bleich  aus. 

Der  Urin  enthält  meistens  Eiweiss  und  viel  harnsaure  Salze,  die  Gallen- 
bestandtheile  sind  nicht  vermehrt.  Dies  entspricht  auch  der  fortschreitenden 
Leberatrophie. 

Im  weiteren  Verlaufe,  im  sogenannten  dritten  Stadium  findet  man  die 
Patienten  im  höchsten  Grade  abgemattet,  van  der  Burg  bemerkt,  er  habe 
Kranke  dieser  Periode  nicht  oft  gesehen,  weil  sie  schon  im  zweiten  Stadium, 
wenn  möglich  nach  Europa  übersiedeln,  oder  genesen  oder  aber  auch  sterben. 
Fieber,  Circulationsstörungen,  völliger  Verlust  der  Mundschleimhaut,  qualvolle 
Schmerzen,  heftige  Diarrhoen,  führen  bei  Unmöglichkeit  von  Nahrungsauf- 
nahme dann  den  Exitus  herbei. 

Pathologische  Anatomie.  Die  Leichen  zeigen  einen  hohen  Grad 
von  Anämie,  das  Herz  ist  schlaft,  die  Milz  oft  klein,  die  Leber  bedeutend 
verkleinert,  das  Gewebe  heller  als  normal,  dabei  morsch  und  gibt  mit  Jod 
keine  Reaction.  Die  Gallenblase  ist  klein,  geschrumpft.  Magen  und  Darm- 
schleimhaut sind  verdünnt  mit  kleinen  Granulationen  besetzt,  im  Ileum  sieht 

43* 


676  TROPENKRANKHEITEN. 

man  solche  Granulationen  mit  pigmentirter  Basis,  van  der  Burg  behauptet, 
dass  der  Krankheitsprocess  der  Mundhöhle  sich  in  gleicher  Weise  auf  die 
Intestina  fortsetzt. 

Aetiologie.  In  Bezug  auf  die  Ursachen  der  Krankheit  lässt  sich 
wenig  sagen.  Einen  constant  bei  Aphthae  tropicae  vorkommenden  Mikro- 
organismus mit  pathogenen  Eigenschaften  hat  man  nicht  gefunden.  Die 
Krankheit  ist  auch  nicht  übertragbar  von  Mensch  zu  Mensch,  oder  durch 
Gebrauchsgegenstände,  sie  tritt  nicht  epidemisch  auf  und  scheint  auch  keinen 
ausgesprochenen  endemischen  Charakter  zu  haben.  Van  der  Burg  vermuthet, 
dass  weniger  das  Tropenklimä  die  Ursache  von  Aphthae  tropicae  sei,  als 
vorangegangene  einfache  tropische  Magendarmkatarrhe,  welche  Schwächezu- 
stände des  Tractus  intestinalis  zurücklassen.  Andere  suchen  die  Ursache  in 
Spaltpilzen,  ohne  präcise  Beweise. 

Vak  der  Burg  beobachtete,  dass  Aphthae  tropicae  mehr  an  Plätzen  Indiens 
vorkommen,  mit  besonders  hoher  Luftfeuchtigkeit.  Allerdings  kommen  Aphthae 
tropicae  mehr  an  den  Küstenplätzen,  oder  im  feucht-heissen  Tieflande  vor, 
während  die  Krankheit  im  Hochgebirge  selten  ist.  Frauen  werden  mehr  er- 
griffen als  Männer,  ebenso  leiden  darunter  selten  die  Eingeborenen.  Das 
Kindes-  und  Greisenalter  ist  beinahe  frei  von  der  Krankheit. 

Auf  Java  erkrankten  von  1650  Personen  nur  196  Eingeborene,  1420  Eu- 
ropäer, die  übrigen  waren  Mischlinge  und  Araber.  Die  Mortalität  beträgt 
nach  VAN  DER  Burg  13-367o-  Die  Krankheit  ist  nicht  so  besonders  häufig  vor- 
kommend. 

Ist  in  den  Tropen  ein  Magendarmkatarrh  nicht  zur  Heilung  überzuführen, 
entstehen  bald  die  hellen,  dünnen  Stühle,  welche  kaum  noch  gallig  gefärbt 
sind,  wird  die  Zunge  empfindlich,  so  muss  man  an  Aphthae  tropicae  denken. 
Tritt  die  Veränderung  der  Zunge  und  der  ganzen  Mundschleimhaut,  sowie 
die  Leberschrumpfung  deutlich  hervor,  so  ist  die  Diagnose  auf  Aphthae  tro- 
picae sicher,  welche  sich  so  sehr  von  ähnlichen  Zuständen  wie  Stomatitis  und 
gelber  Leberatrophie,  die  ausserdem  sehr  schnell  verläuft,  unterscheiden,  dass 
ein  Irrthum  ausgeschlossen  ist.  Mit  tropischer  Dysenterie  und  ihren  blutigen 
Stühlen  sind  Aphthae  tropicae,  selbst  im  Anfange  nicht  zu  verwechseln. 

Die  Prognose  ist  gemäss  der  Sterbeziffer  13"67o  nicht  ungünstig, 
indessen  sterben  noch  viele  nach  Europa  zurückgereiste  Europäer  in  der 
Heimat  an  den  Folgen  der  Krankheit,  Kinder  und  Frauen  unterliegen  leichter. 

Die  Behandlung  ist  symptomatisch.  Man  lasse  den  Patienten  immer  nur 
wenig  auf  einmal  und  öfter  essen,  um  das  Erbrechen  abzuschwächen.  Magen- 
ausspülungen sind  von  Vortheil,  ebenso  Desinfection  des  Mundes.  Alcoholica 
und  Gewürze,  welche  Schmerzen  verursachen,  sind  zu  meiden.  Die  ausge- 
suchteste Diät  und  jede  Art  der  Behandlung  in  den  Tropen  helfen  dem 
Europäer  wenig.  Gute  Resultate  erhält  man  bei  Anwendung  der  Fruchtkur, 
zuerst  nur  europäische  Früchte  wie  Aepfel  und  Pfirsiche,  Trauben,  dann  tro- 
pische, wie  Mangistan  und  Ramboetam,  wovon  2 — 4  Pfund  täglich  gegessen 
werden  können,  auch  Bananen  sind  zu  gebrauchen.  Das  beste  Mittel  ist  die 
Repatriirung  nach  Europa,  wenn  es  noch  Zeit  ist,  etwa  im  Anfange  des  zwei- 
ten Stadiums. 

3.  Leberkranklieiten.  //.  Functionelle  Veränderungen,  Hyperämie,  Hepa- 
titis. Die  Leber  spielt  in  den  Tropen,  in  biochemischer  Beziehung,  eine  weit- 
aus bedeutendere  Rolle  als  in  Europa. 

Da  sie  zugleich  das  vulnerabelste,  bei  allen  Krankheiten  in  Mitleiden- 
schaft gezogene  Organ  der  Tropenbewohner,  besonders  der  europäischen,  dar- 
stellt, welches,  wenn  es  intact  bleibt,  den  Organismus  vor  Intoxicationen  schützt, 
so  ist  eine  kurze  Erörterung  ihrer  functionellen  Veränderungen,  ohne  dass 
dabei  bestimmte  Krankheitszustände  bemerkbar  wären,  nicht  gut  zu  umgehen, 


TßOPENKRANKHEITEN.  677 

schon  weil  damit  ein  Verständnis  des  Wesens  der  Tropenkrankheiten  ange- 
bahnt wird. 

Erfahrungsgemäss  steht  fest,  dass  wie  bereits  bei  „Magendarmkatarrh" 
erwähnt,  weniger  bei  Schwarzen,  mehr  aber  bei  Weissen  in  den  Tropenländern 
eine  grössere  Blutfülle  der  Baucheingeweide  besteht.  Die  blasse  Gesichtsfarbe 
der  Europäer  in  den  Tropen,  rührt  wie  die  Untersuchungen  Eykmann's, 
Glogner's,  van  der  Scheer's  u.  A.  lehren,  nicht  von  einer  irgendwie  in  die 
Wagschale  fallenden  Verminderung  des  Hämoglobingehaltes  ihres  Blutes  her. 
Nach  VAN  DER  ScHEER  Und  Lehmann  ist  vielmehr  anzunehmen,  dass  in 
den  Tropen  der  Antagonismus,  welcher  zwischen  dem  Blutgehalt  der  Haut 
und  der  Bauchhöhle  besteht,  bei  Weissen  mehr  hervortritt  und  dass  die 
grössere  Ansammlung  des  Blutes  in  den  Bauchorganen,  den  geringeren  Blut- 
gehalt der  weissen  Haut  bedingt.  Wir  wissen  ferner,  dass  die  Leber  der 
Tropenbewohner,  vorzüglich  die  der  W^eissen,  schwerer  ist  als  im  den  gemäs- 
sigten und  kalten  Klima.  Daraus,  dass  die  Leber  mehr  Blut  enthält,  welches 
auch  länger  in  ihr  verweilt,  indem  das  Blut  vorzugsweise  in  das  Abdomen 
gedrängt  wird,  ist  auch  deren  ausgiebigere  und  lebhaftere  Thätigkeit  zu  er- 
klären. (Suradlvite  de  la  fonction  hepatique  der  Franzosen.)  Dazu  kommt, 
dass  die  enorm  gesteigerte  Zufuhr  von  Flüssigkeiten,  in  Folge  des  gesteigerten 
Durstes,  wie  auch  Treille  betont,  eine  Steigerung  der  Leberfunction  ver- 
anlasst. Auf  experimentellem  Wege  ist  eine  gesteigerte  Production  der  Gallen- 
farbstoffe  zuerst  durch  Battray  nachgewiesen,  dem  Verfasser  zustimmt.  Die 
Menge  der  ausgeschiedenen  Galle  in  24  Stunden  ist  in  den  Tropen  bei  Euro- 
päer gewöhnlich  etwas  vermehrt,  dagegen  fand  Eykmann  die  ausgeschiedene 
Stickstoffmenge  in  24  Stunden  nicht  vermehrt.  Neuerdings  wurde  jedoch  von 
Münzer  festgestellt,  dass  die  Leber  den  ganzen  im  Harn  erscheinenden  Harn- 
stoff nicht  erzeugt.  Es  müssen  dabei  auch  andere  Organe  betheiligt  sein, 
deren  Funktion  aber  die  hyperämische  Leber  nicht  steigert  und  so  allein 
mehr  produciren  kann.  Wir  wissen  ferner,  wie  schon  angedeutet,  dass  der 
Leber  die  Rolle  der  Beschützerin  des  Organismus  gegen  Toxine  zukommt,  da 
sie  nach  Schiff,  Heger,  Bouchard  u.  A.  mehr  als  50"/o  injicirte,  putride  resp. 
organisch  giftige  Stoffe  zurückhält  und  da  bei  Pfortaderunterbindung,  nach 
der  Vena  cava  zu,  regelmässig  Vergiftungserscheinungen  nach  jeder  Mahlzeit 
an  den  Versuchsthieren,  auftreten. 

Aus  der  Combination  dieser  Thatsachen  ist  leicht  einzusehen,  dass  in 
den  Tropen  die  Leber  in  dem  Zustande  der  gesteigerten  Function  und  der 
Blutfülle  leichter  als  in  Europa  erkrankt  und  ihre  Rolle  als  Beschützerin 
gegen  Toxine  in  abgeschwächtem  Maasse  erfüllen  kann.  So  sehen  wir  denn 
auch  gerade  den  weissen  Tropenbewohner  öfter  und  schwerer  erkranken, 
besonders  an  Malaria,  welche  in  den  Tropen  überall  gegenwärtig  ist,  wäh- 
rend der  Eingeborene,  dessen  Leberfunctionen  nicht  gesteigert  sind,  wider- 
standsfähiger ist,  sehen  wir  weiter,  dass  bei  jeder  intercurrenten  Krankheit 
Fieber,  Icterus  und  Hepatitis  hinzutreten,  welche  uns  auf  die  Mitleiden- 
schaft der  Leber  an  noch  so  leichten  Krankheitsprocessen  hinweisen. 

Die  Hepatitis  der  weissen  Tropenemigranten,  wie  sie  aus  der  fast  noch 
physiologischen  Hyperämie  so  leicht  hervorgeht,  gibt  sich  subjectiv  durch  ein 
Gefühl  von  Schmerz,  Vollsein  und  Spannung  in  der  Lebergegend  und  im 
Epigastrium  kund.  Zuweilen  klagen  die  Patienten  über  leichte  Schmerzen  in 
der  rechten  Schulter  und  können  die  Kleider  am  Abdomen  nicht  mehr  so  fest 
anziehen. 

Die  Palpation  und  Percussion  ergibt  Vergrösserung  der  Leber,  besonders 
nach  unten.  Gewöhnlich  besteht  stärkerer  Icterus  und  Duodenalkatarrh.  Ueber- 
haupt  schliesst  sich  wie  erwähnt  die  einfache  Hepatitis  in  den  Tropenländern 
gewöhnlich  den  Magendarmkatarrhen  an,  selten  entsteht  die  einfache  Hepatitis 
durch  Traumen  und  in  der  Folge  Abscessbildung. 


678  TROPENKRANKHEITEN. 

Die  Entstehungsursachen  der  einfachen  Hepatitis  sind  gewöhntich  in 
übermässigen  Alkoholgenuss  oder  sonstigen  Diätlehlern  zu  suchen,  bei  euro- 
päischen Frauen  kommt  sie  leicht  während  der  Menstruation  vor.  Ausserdem 
bilden  Traumen  und  Ueberanstrengungen  die  Ursachen. 

Selten  stirbt  Jemand  an  einfacher  Hepatitis.  Ob  der  in  den  Tropen  so 
häufige  Befund  von  Muskatnussleber  auch  bei  anderen  Krankheiten  oder  Ver- 
wundungen Gestorbenen  auf  öfter  überstandene  Hepatitis  zurückzuführen  ist, 
bleibt  zweifelhaft.  Die  jedem  Tropenarzte  zu  empfehlenden  Mittel  bei  Hepa- 
titis sind  locale  Blutentziehungen,  Priessnitzum schlage  und  Abführmittel,  am 
besten  Karlsbader  Salz,  entsprachende  Diät  und  Ruhe,  wobei,  wenn  nicht  eine 
andere  Krankheit  schon  im  Anzüge  war,  die  Krankheit  bald  in  Heilung 
übergeht. 

n.  Die  suppurative  Hepatitis,  Leberabscess  der  Tropen.  Der  primäre  Leber- 
abscess  kommt  fast  ausschliesslich  nur  in  den  Tropen  vor;  er  kann  wie  Sachs, 
Andrae,  van  der  Bürg  zeigten,  durch  Traumen  entstehen.  Allein  die  Fälle 
von  durch  Traumen  verursachten  primären  Leberabscess  sind  gegenüber  der 
grossen  Anzahl  von  anscheinend  primären,  aus  unbekannten  oder  klimatischen 
Ursachen  entstehenden,  selten,  van  der  Burg  glaubt,  dass  der  primäre  Leber- 
abscess durch  Spaltpilze,  welche  er  im  Eiter  fand,  bedingt  werde,  konnte 
seine  Ansicht  aber  nicht  experimentell  begründen.  Das  häufige  Vorkommen 
von  primären  Leberabscessen  aus  nicht  genügend  bekannten  Ursachen,  auch 
aus  klimatischen,  kann  bei  der  grossen  Anzahl  von  Beobachtungen,  welche 
Dysenterie  und  Malariainfection  auschliessen,  nicht  von  der  Hand  gewiesen 
werden.  Verfasser  selbst  beobachtete  unter  einer  grossen  Anzahl  von  Leber- 
abscessen nur  einige,  welche  als  primäre  angesprochen  werden  könnten.  Da 
sonst  der  Leberabscess  unter  Malaria  und  Dysenterie  als  Complication  nur 
flüchtig  erwähnt  wird,  möge  hier  dessen  ausführliche  Beschreibung  auch  aus 
diesem  Grunde  separat  erfolgen. 

GiRARD  LA  Barcerie,  Arene,  Legrand  uud  neuerdings  Navarre  schliessen , 
gestützt  auf  ihre  Beobachtungen  in  Neu- Caledonien,  die  alleinige  Entstehung 
der  Leberabscesse  in  Folge  von  Dysenterie  und  Malaria  völlig  aus.  Arene 
beobachtete  160  Fälle  von  solchen  Leberabscessen,  Legrand  sammelte  58 
Fälle.  Die  genannten  Autoren  machen  die  klimatischen  Einflüsse  Neu-Cale- 
doniens  für  die  Entstehung  dieser  Fälle  von  suppurativer  Hepatitis  verant- 
wortlich. Dem  gegenüber  lassen  Kelsch,  Kiener  und  Kartülis  Leberabscesse 
nur  durch  Dysenterie  oder  Malariainfection  entstehen.  Aber  nicht  nur  Mala- 
ria- oder  Dysenterieamoeben  bringen  Staphylococcen  und  Streptococcen  in  die 
Leber,  jede  mit  Vereiterung  einhergehende  Uleration  im  Magen  oder  Darm 
kann  zur  Ueberführung  pyogener  Bacterien  in  die  Leber,  wie  zuerst  Lebert 
zeigte,  Veranlassung  geben.  Es  gibt  indessen  Fälle  von  suppurativer  Hepa- 
titis, welche  plötzlich  entstehen,  ohne  vorherige  anderweitige  Erkrankung, 
die  sehr  acut  verlaufen  und  oft  schon  nach  8 — 14  Tagen  letal  endigen,  van 
EiEMSDYK  beobachtete  einen  solchen  Fall  von  nur  7-tägiger  Dauer,  Malaria 
oder  Dysenterie  war  nicht  nachzuweisen.  Die  Zahl  der  in  den  Tropen  vor- 
kommenden Leberabscesse  ist  sehr  gross,  allein  es  ist  doch  in  Indien,  wo 
durch  Trinkwasserverbesserung  bei  Europäern  die  Dysenterie  fast  verschwand, 
auch  um  nicht  unbeträchtliche  Abnahme  der  Leberabscesse  zu  constatiren. 
Männer  werden  davon  mehr  ergriffen  als  Frauen,  auch  bei  ganz  jungen  Kin- 
dern kommen  sie  vor,  Weisse  stellen  das  Hauptcontingent  der  Patienten, 
pigmentirte  seltener.  In  Indien  stellte  sich  dieses  Verhältnis  dar  wie,  10  :  1. 
Die  Mortalitätsziffer  ist  hoch,  nach  Arene  und  Legrand  =  31 7o  nach  der 
Niederländisch-indischen  Statistik  betrug  sie  zwischen  15*3  und  197o  inner- 
halb 8  Jahren. 

Das  Krankheitsbild  der  tropischen  Leberabscesse  gestaltet  sich  ver- 
schieden, je  nach  dem  Verlaufe  der  Kranhheit.    Im   Allgemeinen  kann  man 


TROPENKRANKHEITEN.  679 

darnach  zwei  Formen  unterscheiden,  die  acute  und  die  chronische.  Aber  bei 
dieser  Eintheilung  gibt  es  Verschiedenheiten,  die  acute  Form  geht  auch  zu- 
weilen unter  Nachlass  der  ursprünglichen  Erscheinungen  in  die  chronische 
über.  Nach  kurzem  unbestimmten  Unwohlsein  erkranken  vorher  Gesunde 
unter  gastrischen  Symptomen  fieberhaft.  Die  Körpertemperatur  beträgt  39 
bis  40",  wenn  der  Arzt  am  Krankenbett  erscheint.  Völlige  Appetitlosigkeit, 
dicker  Zungenbelag,  Erscheinungen  von  Darmkatarrh,  Schmerzen  im  rechten 
Hypochondrium  bilden  die  Regel.  Dabei  fällt  das  eigenthümliche  Aussehen 
des  schnell  und  flach  athmenden  Patienten  in  die  Augen.  Seine  Gesichts- 
farbe ist  bräunlich,  die  Augen  sind  eingefallen,  die  Sklerotica  nicht  eigentlich 
icterisch,  sondern  perlmutterartig,  das  Wangencolorit  ist  braunröthlich,  welches 
um  so  auffallender  von  der  gewöhnlich  bleichen  Gesichtsfarbe  der  Europäer 
absticht.  Bei  Eingeborenen  beobachtet  man  ebenfalls  den  eigenartigen  Perl- 
mutterglanz der  Sklera.  In  ganz  fulminanten  Fällen  ist  der  Patient  bewusst- 
los.  Gewöhnlich  klagen  die  Patienten  schon  am  2.  Tage  nach  Eintritt 
des  Fiebers  über  zunehmende  Schmerzen  in  der  rechten  Schulter.  Selten  und 
dann  nur  vorübergehend,  kann  der  Kranke  schlafen.  Der  Schmerz  in  der 
rechten  Schulter  ist  ein  hervorragendes  pathognomonisches  Zeichen  bei  Leber- 
abscess  jeder  Form.  Nach  den  Anschauungen  der  meisten  Tropenärzte  soll 
dieser  Schmerz  erst  nach  Beginn  der  Eiterbildung  eintreten,  er  hört  erst  auf, 
wenn  wie  selten  der  Eiter  resorbirt  oder  auf  die  eine  oder  andere  Weise  ent- 
leert wird.  Oft  wird  die  acute  Hepatitis  auch  subacut  und  der  Schmerz  vermin- 
dert sich. 

Bei  der  Untersuchung  findet  man  das  Abdomen  aufgetrieben,  jeder,  auch 
der  geringste  Druck  auf  die  Lebergegend  ist  schmerzhaft.  Trotz  starker 
Spannung  der  Bauchmuskeln  kann  man  durch  Palpation  die  beträchtliche  An- 
schwellung der  Leber  nachweisen,  der  Leberrand  fühlt  sich  nicht  mehr  scharf, 
sondern  weich  an.  Die  Percussion  ergibt  Vergrösserung  der  Leber,  beson- 
ders nach  unten.  Bald  beginnen  Schüttelfröste,  ähnlich  wie  bei  Pyämie,  die 
Eiterbildung  anzuzeigen. 

Das  Fieber  wird  continuirlich,  tritt  die  locale  Vereiterung  stürmisch 
ein,  so  kann  der  Kranke  plötzlich  sterben,  ehe  man  Zeit  zur  Operation  findet. 
Der  Krankheitsprocess  kann  sich  auch,  wie  bei  multiloculären  Abscessen  mei- 
stens der  Fall  mildern  und  subacut  werden. 

Die  häufigeren  chronischen  Leberabscesse  machen  in  der  ersten  Zeit 
wenig  Symptome.  Die  Patienten  klagen  über  gastrische  Störungen,  Schmerzen 
in  der  Lebergegend,  dumpfes  Gefühl  und  Schwere  in  der  Lebergegend,  gehen 
noch  umher,  sind  oft  schmerzfrei,  nur  das  eigenthümliche  Aussehen  der  Haut 
und  der  Perlmutterglanz  der  Sklera  verrathen  dem  erfahrenen  Tropenarzte 
den  beginnenden  Leberabscess.  Hin  und  wieder  tritt  auch  der  charakteristi- 
sche Schulterschmerz  auf  und  gewöhnlich  sind  die  Kranken  schlaflos. 

Bald  zeigen  sich  Lebervergrösserung  und  leichte  Schüttelfröste,  das  Fieber 
hält  sich  zwischen  38  und  39"  C.  Bei  umschriebenen  oder  oberflächlich  be- 
legenen Abscessen,  fühlt  man  später  Fluctuation,  oder  den  Abscesssack  als 
fluctuirende  Geschwulst  von  der  Leber  sich  abhebend,  in  der  Regio  mesogas- 
trica.  In  anderen  Fällen  fühlt  man  keine  fluctuirende  Geschwulst,  die  Leber 
ist  nur  mehr  nach  unten  gedrängt  und  man  kann  ihre  teigige  Beschaffenheit 
constatiren.  Wenn  locale  Peritonitis  mit  der  Bildung  von  Adhäsionen  einher- 
geht, so  kann  man  ein  Reibungsgeräusch  fühlen.  Der  Urin  zeigt  bei  allen 
Fällen  von  Leberabscess  eine  Verminderung  seines  Harnstoftgehaltes. 

Bei  der  Leichenöffnung  erscheint  die  Lebersubstanz  in  der  Umgebung 
der  Abscesse  dunkelroth.  Die  tiefer  gelegenen  Abscesse  verursachen  Hervor- 
wölbungen, welche  dunkelroth  aussehen,  während  ihre  unmittelbare  Bedeckung 
heller  erscheint.  Bei  beginnendem  Leberabscess  sieht  man  mehrere  kleine 
Eiterherde  einen  Entzündungsherd  formen.    Da  wo  die  trennenden  Schichten 


680  TßOPENKRANKHEITEN. 

durch  den  Eiter  durchlöchert  sind,  fliessen  diese  kleinen  Herde  zusammen, 
oft  sieht  man  nur  noch  nach  dem  Ausspülen,  dass  sie  bestanden,  weil  die 
Basis  des  ganzen  Eiterherdes  nur  noch,  wie  abgebrochene  Bienenwaben,  die 
Eudimente  der  früheren  Scheidewände  darstellt.  In  einzelnen  Fällen  beob- 
achtet man  Infiltration  eines  kleinen  Herdes  mit  Gallenbestandtheilen,  dane- 
ben nekrotischen  Zerfall  des  Gewebes. 

In  allen  völlig  entwickelten  Abscessen  konnte  man  den  abgelösten  braunen 
Herd,  welcher  in  der  Abscesshöhle  liegen  bleibt,  wieder  finden.  Die  solitären 
Abscesse  enthalten  oft  bis  4500  bis  5000  g  Eiter.  Diese  Befunde  sind  auch 
für  secundäre  Abscesse  maassgebend. 

Die  einzige  Krankheit,  wovon  die  suppurative  Hepatitis  im  Leben  nicht 
unterschieden  werden  kann,  ist  Pylethrombose  und  Pylephlebitis  suppurativa. 
Bei  der  suppurativen  Hepatitis  ist  die  Diarrhoe  nicht  so  hartnäckig  und  es 
treten  Darmblutungen  und  Ascites  nicht  so  leicht  auf  als  bei  Pylephlebitis, 
welche  in  den  Tropen  selten  vorkommt. 

Mit  Intermittens  ist  der  Leberabscess  bei  längerer  Beobachtung  nicht 
zu  verwechseln,  der  Schulterschmerz,  die  Wirkungslosigkeit  des  Chinins  beim 
Fieber,  lassen  schon  im  Beginn  der  Beobachtung  die  Diagnose  auf  Intermittens 
zweifelhaft  erscheinen.  Im  späteren  Verlaufe  bieten  die  lokalen  Erscheinuogen, 
das  Fühlbarwerden  des  Abscesses,  volle  Sicherheit,  so  dass  selbst  pleuritische 
Exsudate,  welche  mit  beginnendem  Leberabscess  verwechselt  werden  könnten, 
nicht  zu  Irrthümern  Veranlassung  geben,  ebenfalls  können  Ecchinococcusblasen, 
schon  mit  Rücksicht  auf  den  Verlauf,  leicht  vom  Leberabscess  differenzirt 
werden. 

Kommt  es  im  Verlaufe  von  Malaria  und  Dysenterie  zu  Hepatitis,  treten 
Diarrhoe,  farblose  Stühle,  Icterus,  Schmerzen  in  der  Lebergegend  und  unregel- 
mässige Schüttelfröste  auf,  so  darf  man  an  beginnenden  Leberabscess  denken, 
gewöhnlich  ist  der  Verlauf  des  secundären  Leberabscesses  ein  sehr  langsamer 
und  der  bacteriologische  Befund  des  Eiters  sichert  die  Diagnose. 

In  den  Fällen  von  Leberabscess,  welche  nicht  in  Anschluss  an  Malaria 
und  Dysenterie,  besonders  von  den  französischen  Autoren,  beobachtet  wurden, 
fanden  sich  nach  deren  Angaben  keine  Bacterien,  oder  Amoeben,  jedenfalls 
enthält  der  Eiter  stets  pyogene  Bacterien  in  grosser  Anzahl. 

Das  einzige  sichere  Mittel  gegen  Leberabscess  ist  die  frühzeitige  Ope- 
ration. Bereits  zu  Ende  des  17.  Jahrhunderts  wurde  dieselbe  von  Tropen- 
ärzten vorgenommen,  in  Indien  hat  zuerst  Bontius  die  Operationstechnik  alten 
Stils  beschrieben.  Will  man  die  Operation  ausführen,  ehe  Adhäsionen  der 
Leberkapsel  mit  der  Bauchwand  entstanden,  so  kann  man  den  Troicart 
anwenden,  oder  auf  den  Aspirateur  und  die  Canüle  einige  Tage  liegen  lassen, 
wonach  Adhäsionen  sich  bilden,  dann  weiter  incidiren,  drainiren,  eventuell 
die  Abscessreste  mit  dem  Löffel  entfernen.  Das  aseptische  Verfahren  empfienlt 
sich  hier,  wie  bei  jeder  anderen  Operation, 

Locale  Blutentziehungen,  antiphlogistische  Behandlung  im  Beginn  der 
Krankheit,  haben  nur  den  Werth  von  Linderungsmitteln.  Da  in  der  ersten 
Zeit  der  Unterschied  zwischen  Malaria  und  Hepatitis  suppurativa  chronica 
nicht  immer  ganz  deutlich  hervortritt,  so  sind  auch  Chiningaben  nicht  von 
der  Hand  zu  weisen,  obschon  das  Chinin  bei  Hepatitis  suppurativa  nach  un- 
seren eigenen  Erfahrungen  wirkungslos  ist. 

Lebercirrhose  und  acute  gelbe  Leberatrophie  sind  keine  nur  in  den 
Tropen  vorkommende  Krankheiten,  weshalb  wir  sie  hier  übergehen,  noch  dazu 
sie  sich  in  den  Tropen  nicht  unterscheiden  und  in  Europa  ebenso  oft  vor- 
kommen 

4.  Ainhum.  Eine  in  Brasilien  und  in  britischen  und  französischen 
Tropencolonien  beobachtete  Krankheit,  bei  M^elcher  nach  vorgängigem  Ulce- 
rationsprocess  die  fünfte,  zuweilen  auch  noch  die  vierte  Zehe  im  Interphalan- 


TROPENKRANKHEITEN.  681 

gealgelenk  sich  spontan  abstossen,  ohne  dass  Lepra  dabei  intercurrirt.  Auch 
verschwärt  und  schwindet  der  Knochen  bei  Ainhum  nicht  so  wie  bei  Lepra 
langsam,  sondern  er  stösst  sich  direct  ab  und  nur  an  den  beiden  genannten 
Zehen.  Winkler  hat  in  Guyana  20  Fälle  gesammelt,  de  Brun  und  Corre 
ebenfalls  eine  beträchtliche  Anzahl,  Die  brasilianischen  Aerzte,  welche,  wie 
besonders  de  Silva,  betonen,  dass  Ainhum  eine  Krankheit  sui  genesis  sei. 

Die  Aetiologie  ist  völlig  dunkel,  es  werden  von  der  Krankheit  nur 
Schwarze  ergriffen. 

Die  Behandlung  ist  symptomatisch,  antiseptisch. 

5.  Filariakraiikheiteii.*)  Der  geschlechtsreife  8—10  cm  lange  Wurm, 
Filaria  sanguinis,  zu  den  Nematoden  gehörig,  wird  in  den  Lymphräumen  des 
Scrotum,  der  Unter-  und  Oberextremitäten  bei  Elephantiasis  arabum  ange- 
trotien,  der  etwa  0-32  mm  grosse  Embryo  im  Blute  solcher  Kranken  und  an 
Chylurie  Leidender.  Manson  und  Magehaes  fanden  auch  noch  eine  kleinere 
14  mm  lange  Filaria  sanguinis,  deren  Eier  nur  0034:  mm  lang  sind.  Auch 
die  Hämaturie  und  Sleeping  sickness  der  Neger  am  Congo  wird  mit  der  An- 
wesenheit von  Filaria  im  Körper  in  Verbindung  gebracht. 

Viele  Kranke,  auch  Europäer  in  den  Tropen  und  Subtropen,  bemerken 
das  Blutharnen  in  Folge  von  Filaria  erst  nach  anstrengenden  Körperbewe- 
gungen, die  Blutungen  können  dann  längere  Zeit  sistiren,  kehren  aber  wieder 
und  schwächen  den  Organismus,  ebenso  die  Chylurie.  Meistens  ist  Elephan- 
tiasis arabum  zugleich  entstanden.  Am  häufigsten  ist  die  Krankheit  in  Samoa. 
Die  durch  Filaria  veranlasste  Elephantiasis  der  heissen  Klimate  stellt  eine 
Hyperplasie  des  Corium,  dann  des  subcutanen  Bindegewebes  dar  und  es  kommt 
im  weiteren  Verlaufe  zur  Bildung  der  bekannten  elephantiastischen  Geschwülste 
besonders  am  Scrotum  und  den  Unter extremitäten,  deren  Cutis  und  Panni- 
culus  adiposus  eine  speckartige,  blutarme  Masse  darstellt,  aus  welcher  auf 
Durchschnitten  eine  seröse  Flüssigkeit  fliesst.  Haare  und  Follikel  sind  meist 
normal,  die  hypertrophischen  Schweissdrüsen  sind  wie  auseinandergedrängt 
und  stehen  weiter  als  normal  von  einander  ab.  Die  Muskeln  sind  atrophisch, 
fettig  degenerirt. 

Entweder  entsteht  die  Krankheit  unter  fieberhaften  Symptomen  und 
es  zeigt  sich  neben  Gastritis  ein  Erysipel,  sowie  Chylurie  und  Hämaturie, 
oder  das  Fieber  fehlt  und  es  kommt  zu  den  Hautverdickungen  und  Ge- 
schwülsten. Oft  bilden  sich  auch  nach  Lymphdrüsenschwellungen  harte  Stränge 
in  der  Haut,  woran  sich  die  elephantiastische  Neubildung  anschliesst. 

Anatomisch  stellen  diese  Geschwülste  ein  Hauthorn  dar  und  in  der  ersten 
Zeit  der  Erkrankung  kann  nur  die  Aetiologie,  der  Nachweis  von  Filaria,  das 
Wesen  der  Neubildung  bestimmen.  Man  findet  die  Filariaeier  am  Tage  im 
Urin  des  Kranken. 

Eine  bestimmte  causale  Therapie  bei  Filariakrankheiten  gibt  es  noch 
nicht,  die  Geschwülste  werden  chirurgisch  behandelt,  es  gehen  jedoch  trotz- 
dem viele  Kranke  später  zu  Grunde,  da  die  Filaria  im  Blute  bleibt,  sich 
weiter  verbreitet  und  Recidive  veranlasst.  Prophylaktisch  ist  es  wichtig  in 
den  Tropen,  wo  meistens  überall  Filaria  vorkommt,  das  Baden  in  Süsswasser- 
fiussläufen  zu  verbieten,  da  nach  Manson's,  Wucherer's,  Bankroft's,  Lewin's 
und  DOS  Santos  Untersuchungen  die  Mosquitos  den  Zwischenwirth  darstellen, 
um  den  im  Blute  der  Kranken  anwesenden  Embryo  zum  geschlechtsreifen 
Wurm  auszubilden.  Die  Mosquitos  saugen  mit  dem  Blut  die  Embryonen  auf, 
die  trächtige  Mosquito,  es  handelt  sich  dabei  stets  um  weibliche  Mosquitos, 
welche  allein  einen  Stachel  haben,  geht  in's  Süsswasser,  um  ihre  Eier  abzu- 
legen  und  stirbt.    Von  da  aus  kann  die  Filaria  in  die  Haut  des  Menschen 


*)    Vide    die  bezüglichen  Abbildungen   im  Artikel    „Eingeweidewürmer  des  Men- 
sehen"'  Bd.  I.,  pag.  487. 


682  •  TROPENKRANKHEITEN. 

gelangen.  Im  Meerwasser  halten  sich  Mosquitos  nicht  auf.  Im  Hochgebirge  der 
Tropen  gibt  es  auch  keine  Mosquitos  mehr  und  auch  keine  Filariakronkheiten. 

Die  Bilharzia  haematobia,  eine  Filarienart,  welche  häufig 
am  Kap  und  in  Aegypten  vorkommt,  erzeugt  ein  leichtes  hämaturisches 
Fieber,  welches  bald  verschwindet,  dagegen  entleeren  die  Patienten,  meistens 
Knaben  oder  junge  Leute,  dicken,  bluthaltigen  Urin,  welcher  spitze  Parasiten- 
eier von  0'12  mm  Länge  enthält.  Je  nachdem  der  Patient  sich  ruhig  verhält, 
oder  sich  anstrengt,  nimmt  der  Blutgehalt  des  Urins  zu  oder  ab,  bis  er  oft 
noch  nach  einem  Jahre  schwächer  sanguinolent  erscheint.  Die  Patienten  sind 
sehr  anämisch  und  werden  symptomatisch  behandelt.  Da  gewöhnlich  solche 
Knaben  von  der  Krankheit  ergriffen  werden,  welche  viel  baden  und  im  Wasser 
sich  umhertummeln,  glaubt  man  im  Volke,  dass  sie  durch  zu  häufiges  Baden 
entstände,  ein  Umstand,  der  auch  für  die  Uebertragung  des  Wurmes  durch 
das  Wasser  spricht.  Selten  findet  man  den  reifen  Wurm  von  12 — 14:  mm 
Länge  im  Urin,  er  hält  sich  in  den  Abdominalvenen  auf. 

Eigenthümlich  ist  es,  dass  die  Filariaembryonen  nur  Nachts  im  Blute 
schwärmen,  während  sie  am  Tage  nicht  darin  zu  bemerken  sind,  dagegen 
sind  sie  tagsüber  im  Urin  zu  finden.  Diese  Beobachtung  ist  übereinstimmend 
von  den  namhaftesten  Forschern  wie  Manson,  Meyer,  Makenzie  gemacht 
und  von  allen  nachfolgenden  bestätigt  worden.  In  einem  Pieferat  sagt  uns 
ScHELLONG  das  Gegeutheil,  Schellong  beobachtete  jedoch  nicht  selbst. 

IL  [nfectionskraiikheiten  der  Tropen. 

Bei  der  Beurtheilung  des  Wesens  der  Infectionskrankheiten  der  Tropen- 
länder und  deren  Classification,  kommen  ausser  den  für  unsere  Breiten 
geltenden  Gesichtspunkten  wesentlich  neue  hinzu.  Nicht  nur  der  Rassen- 
einfluss  ist  es,  der  uns  bei  der  Art  des  Auftretens  der  Infectionskrankheiten 
und  ihrer  Häufigkeit  entgegentritt,  sondern  es  ist  auch  in  dieser  Hinsicht  die 
Abhängigkeit  von  localen  Verhältnissen  in  erster  Linie  zu  berücksichtigen. 
In  den  Tropen,  wo  bei  stagnirender  Feuchtigkeit  im  Boden,  zugleich  eine 
bedeutend  höhere  Wärme  nicht  nur  den  oberen  Bodenschichten,  sondern  auch 
den  tieferen  eigen  ist,  besteht  an  solchen  Plätzen  mehr  Gelegenheit  als  in 
der  gemässigten  Zone  mit  ihren  verschiedenen  Jahreszeiten,  die  sich  in  den 
Tropen  wenig  differenziren,  zur  Bildung  pathogen  er  Keime.  Bekanntlich  ist 
es  niemals  gelungen  auf  die  Dauer  in  den  Tropen  Entsumpfung  herbei- 
zuführen, wohl  aber  durch  ausgiebige  fortwährend  erneute  Drainage  den  Boden 
zeitweise  zu  saniren,  wenn  auch  nur  auf  umschriebenem  Terrain.  Ist  der 
Boden  durchlässig,  sind  in  der  Umgebung  von  Wohnstätten  keine  stehenden 
Gewässer  vorhanden,  kann  das  in  den  Tropen  hochstehende  Grundwasser 
schneller  abfliessen,  wie  das  an  der  Flanke  des  Gebirges  gewöhnlich  stets  der 
Fall  ist,  so  trifft  man  auf  verhältnismässig  stets  trockene  obere  Bodenschichten 
und  in  einem  solchen  Gebiet  herrschen  weniger  oder  selten  Infectionskrank- 
heiten, deren  Keime  vom  tropischen  Boden  ausgehen.  Die  Unterschiede  des 
Höhenklimas  und  des  Klimas  des  Tropentieflandes,  respective  der  Küste, 
spielen  ebenfalls  eine  Rolle  bei  der  Frage  des  häufigeren  und  intensiveren 
Auftretens  der  Infectionskrankheiten  und  der  dabei  zur  Beobachtung  ge- 
langenden verschiedenartigen  Formen.  Wir  wissen,  dass  besonders  der 
Europäer  im  Höhenklima  nicht  durch  den  Kampf  um  die  Erhaltung  seiner 
Eigenwärme  afficirt  wird,  wie  in  der  feuchtheissen  Atmosphäre  des  Tief- 
landes in  der  Küste  und  dass  er  dort  widerstandsfähiger  gegen  Infection  sich 
erweist,  während  der  aus  dem  Küstenklima  in  das  Höhenklima  transferirte 
Eingeborene  sich  weniger  wohl  fühlt. 

Noch  ein  Moment  kommt  bei  der  Prädisposition  zu  Tropenkrankheiten 
für  den  Europäer  hinzu,  nämlich  die  von  Glogner  und  Virchow  betonten 
geringen    Abweichungen    vom  physiologischen  Zustande,  wie   sie    sich,  bei 


TROPENKRANKHEITEN,  683 

längerem  Tropenaufenthalt  mit  Ausschluss  des  Höhenklimas  nach  Glogner's 
Untersuchung-en  in  einer  geringen  Abnahme  des  Hämoglobingehaltes  des 
Blutes   von  Weissen   und   der  Zahl   rother  Blutkörperchen  aussprechen. 

In  diesem  Zustande,  darf  man  annehmen,  tritt  eine  geringere  Wider- 
standsfähigkeit gegen  Infectionskrankheiten  bei  Europäern  hervor. 

Bei  der  Abhandlung  der  einzelnen  Infectionskrankheiten  müssen  diese 
Momente  Berücksichtigung  linden  und  zum  Verständnis  führen.  Dabei  mag 
von  vornhinein  darauf  hingewiesen  werden,  dass  fast  alle  tropischen  Infections- 
krankheiten als  Bodenkrankheiten  angesehen  werden  können,  wenn  auch  ihre 
Keime  sich  nicht  bakterioskopisch  im  Boden  nachweisen  lassen,  denn  bisher 
fand  man  im  Erdboden  nur  den  Tetanusbacillus,  den  Milzbrandbacillus  und 
den  Bacillus  des  malignen  Oedems,  neuerdings  wies  auch  Kitasato  den  von 
ihm  gefundenen  Pestbacillus  an  der  Tropengrenze  im  Erdstaube  nach.  Die 
tropischen  Bodenkrankheiten  entstehen  wie  schon  aus  dem  Erörterten  her- 
vorgeht, nicht  wie  in  Europa  fast  ausschliesslich  durch  Infection  des  Bodens, 
seitens  dicht  zusammenlebender  Menschen,  sondern  die  natürlichen  Verhält- 
nisse der  Tropen  bedingen  sie,  die  Bodeninfection  an  dicht  bewohnten  Orten 
durch  Menschen  und  Thiere  tritt  in  den  Tropen  nur  hie  und  da  bei  einzelnen 
Krankheiten  und  auch  dann  nur  in  untergeordneter  Weise  auf,  denn  der 
Tropenboden  an  sich  und  die  wechselseitige  Wirkung  voq  Wärme,  Feuchtigkeit 
und  seiner  Flora  bringt  die  tropisch-endemischen  und  epidemischen  Krank- 
heiten hervor.  Man  w'eiss,  dass  allein  das  Verlassen  dieses  Bodens,  Verweilen 
im  tropischen  Hochgebirge,  wo  die  Humusschichte  eine  nur  sehr  dünne  ist 
oder  fehlt,  auf  Sandboden,  oder  endlich  auf  Schiffen  auf  dem  Meere,  tropische 
Infectionskrankheiten  ohne  weitere  Behandlung  zur  Heilung  bringt  und  jede 
andere  Medication  in  Hospitälern  der  Tiefebene  bei  Weitem  übertrifft. 

Die  Unterschiede  des  Wesens,  des  Auftretens,  der  ätiologischen  Momente 
und  darnach  der  Behandlung  der  tropischen  Infectionskrankheiten  liegen  also 
in  der  Eigenart  der  natürlichen  Verhältnisse  der  Tropenländer,  welche  der 
Arzt  wenigstens  im  Allgemeinen  kennen  soll,  um  sich  eine  richtige  Auffassung 
der  Tropenkrankheiten  überhaupt  zu  verschaffen  und  sich  in  die  Tropen- 
pathologie hineinzuleben.  Hier  mag  es  genügen,  darauf  hingeweisen  zu  haben, 
der  Leser  wird  in  der  Darstellung  der  einzelnen  Krankheiten  diese  Auffas- 
sung wiederfinden,  welche  in  den  Lehrbüchern  der  eigentlichen  Tropenhygiene 
ihre  Stütze  findet. 

1.  Die  Beri-Berikraiikheit.  Die  Beri-Beri  ist  eine  in  den  Tropen  und 
auch  noch  in  subtropischen  Ländern  endemisch  und  epidemisch  vorkommende 
Krankheit.  Das  Verbreitungsgebiet  der  Krankheit  ist  nach  den  Ergebnissen 
der  Fragebogen,  durch  Below  und  Schellong  bearbeitet,  vom  Verfasser  für 
das  Reichsgesundheitsamt  begutachtet,  ein  sehr  grosses  in  den  Tropen, 
nur  in  Afrika  findet  sich  Beri-Beri  seltener,  mehr  in  Indien  und  in  Süd- 
amerika. Das  Wort  Beri-Beri  kann  aus  dem  Sundanesi sehen  abgeleitet  werden 
und  bedeutet  in  dieser  Sprache  steifer  Gang,  da  bei  dieser  Krankheit  Jedem 
der  eigenartige  Gang  der  Kranken  auffällt.  Die  Krankheit  selbst  besteht  in 
Fettdegeneration  peripherer  Nerven  und  Muskeln,  Erkrankung  des  Herzens 
und  Störungen  im  kleinen  Kreislauf. 

Je  nach  den  bedeutendsten  Symptomen,  nach  Verlauf  und  Dauer  der 
Krankheit  sind  von  den  Autoren  verschiedene  Formen  beschrieben  worden. 
OuDENHOVEN  Unterscheidet  danach  die  marastische,  die  hydropische  und  die 
polysarcose  Form,  Scheube  die  rudimentäre,  die  atrophische,  die  hydropische, 
die  perniciöse  oder  die  cardiale  Form.  Wernich  classificirt  die  Formen  nach 
dem  Verlauf  der  Krankheit  und  unterscheidet  danach  den  abortiven,  den 
foudroyanten  und  den  mittleren  Verlaufstypus.  Die  Classification  nach  dem 
Verlaufe  gestaltet  sich  übersichtlicher  und  einfacher,  wir  beobachten  dabei 
die  acute  Krankheitsform,  wobei  oft  schon  nach   ein   bis  zehn  Tagen  der 


6Si  TROPENKRANKHEITEN. 

Exitus  letalis  eintritt  und  die  chronisch  verlaufende  Beri-Beri, 
deren  Fälle  die  Mehrzahl  bilden.  Nicht  immer  jedoch  verläuft  die  acute 
Beri-Beri  mit  tödlichem  Ausgang  und  die  mehr  sabacuten  Fälle  gehen  ge- 
wöhnlich dann  in  chronische  Beri-Beri  über. 

Bei  der  acuten  Form  der  Beri-Berikrankheiten  werden  in  den  Tropen 
selten  deutliche  Prodrome  beobachtet.  Meistens  fühlen  sich  die  Kranken 
einige  Tage  matt,  der  Appetit  ist  vermindert,  oft  stellt  sich  ein  spannendes 
Gefühl  in  den  Waden  ein  und  Schwere  in  den  Beinen.  Nur  ausnahmsweise 
ist  der  Eintritt  der  Krankheit  von  einer  Steigerung  der  Körpertemperatur 
begleitet,  dagegen  ist  der  Puls  etwas  frequenter  96  pro  Minute  im  Mittel. 
Dann  tritt  mit  einem  Male  stärkere  Pulsbeschleunigung,  120  bis  140  pro 
Minute,  Kurzathmigkeit  und  lähmungsartige  Schwäche  auf,  die  unteren 
Extremitäten  versagen  den  Dienst.  Die  Kranken  klagen  bald  über  heftige 
Schmerzen  im  ganzen  Körper  besonders  im  Bauch,  Uebelkeit  und  zeitweises 
Erbrechen,  Durstgefühl  machen  sich  bemerkbar.  Das  Geschrei  der  Kranken 
war  vorzugsweise  in  der  Nacht  so  entsetzlich,  dass  die  Beri-Berikranken  aus 
meinem  Spital  auf  Atjeh  —  Sumatra  —  in  eine  alleinstehende  Baracke  verlegt 
werden  mussten,  um  die  Festungsbesatzung  nicht  noch  mehr  zu  beunruhigen. 
Meine  Wohnung  befand  sich  dicht  am  Krankensaal  und  trotzdem  ich  Morphium- 
injectionen  zur  Linderung  der  Schmerzen  reichlich  versuchte,  hatten  diese 
bei  solchen  hochacuten  Fällen  doch  nur  vorübergehende,  oft  gar  keine  Wirkung. 
Bald  zeigt  sich  Oedem  des  Gesichtes,  des  Rumpfes  und  der  Unterextremitäten. 
Die  Urinsecretion  wird  vermindert,  zuweilen  versiecht  sie  ganz,  der  Urin 
ist  albuminhaltig.  Das  Gesicht  des  Kranken  wird  cyanotisch,  grosse  Athemnoth, 
wie  bei  Lungenoedem,  welches  auch  thatsächlich  meistens  vorhanden  ist, 
vermehrt  seine  Unruhe,  der  offene  Mund,  der  stiere  Blick,  die  erweiterten 
Pupillen  zeigen  den  Fortschritt  des  Lähmungszustandes  an.  Herzpalpitationeh 
erschüttern  sichtlich  die  Herzgegend,  Pulsationen  im  Epigastrium  und  der 
Carotiden  treten  hervor,  der  Puls  wird  kleiner  und  schwächer.  Es  muss 
hervorgehoben  werden,  dass  immer  bei  solchen  mehr  oder  weniger  starken 
Erscheinungen  von  Herzinsufficienz  an  Beri-Berikanken  die  Pulswelle  klein  ist. 
Bei  der  Percussion  findet  man  die  Herzdämpfung  vergrössert»  meistens  all- 
seitig, die  Herztöne  bei  der  Auscultation  häufig  ganz  rein,  oder  den  ersten 
Ton  über  der  Mitralis  und  Tricuspidalis  unrein,  auch  durch  ein  Geräusch 
verdeckt. 

Die  Kniescheibensehnenreflexe  sind  aufgehoben,  die  Hautreflexe  an  den 
Beinen  stark  vermindert.  Unter  Zunahme  der  Oedeme  tritt  häufig  der 
Tod  ein.  Bei  milderen  Fällen  der  acuten  Form,  die  auch  ein  Prodromal- 
stadium besser  erkennen  lassen,  sind  die  Erscheinungen  nicht  so  ausgesprochen 
und  gehen  häufig  unter  Nachlass  derselben  in  die  chronische  Form  über. 

Die  chronischeBeri-Beri  beginnt  ohne  lästige  Prodrome,  gewöhnlich 
fühlen  sich  die  Patienten  leichter  ermüdet  als  früher  und  haben  leichte 
Magenbeschwerden.  Allmälig  ermatten  die  unteren  Extremitäten  mehr  und 
mehr  und  der  charakteristische  Gang  der  Beri-Berikranken  wird  bemerkbar. 
Dieser  Gang  hat  wohl  Aehnlichkeit  mit  dem  Gange  der  Tabetiker  und  bis  in 
die  neuere  Zeit  wurde  auch  Beri-Beri  von  Tropenärzten  als  eine  Art  Tabes 
angesehen,  indessen  hat  das  Schliessen  der  Augen  keinen  Einfluss  auf  die 
Ausführung  von  Bewegungen  der  Beine,  wie  bei  Tabes.  Der  Gang  Beri- 
Berikranker  vollzieht  sich  mit  weiter  auseinandergestreckten  Beinen,  sie 
machen  kleine  Schritte,  wobei  es  aussieht,  als  wollten  sie  beim  Gehen  etwas 
von  den  Füssen  abschütteln.  Van  der  Burg  machte  darauf  aufmerksam, 
dass  die  Kranken  die  Knie  stärker  als  normal  beim  Gehen  biegen  und  die 
ganze  Fussohle  auf  einmal  vom  Boden  losreissen.  Sitzen  die  Kranken  mit 
gekreuzten  Unterschenkeln,  so  ist  es  für  sie  ausserordentlich  schwer  sie  aus- 
einanderzubringen und  die  Füsse  erst  so  weit  auseinanderzustellen,  um  auf- 
zustehen. 


TROPENKRA.NKHEITEN.  685 

Die  Körpertemperatur  bleibt  normal,  gewöhnlich  zeigen  sich  leichte 
anämische  Erscheinungen  und  Herzklopfen  aber  nicht  hochgradig.  Oedeme 
sieht  man  hie  und  da,  besonders  an  den  Unterschenkeln  an  deren  Haut  zuerst 
Zeichen  von  Anästhesie  bemerkt  werden,  welche  sich  weiter  verbreitet.  Da- 
gegen wird  tiefer  Druck  auf  die  Muskeln  schmerzhaft  empfunden.  So- 
wohl SciiEUBE,  als  Pekelharing  und  Winkler  fanden,  dass  bei  Beri-Beri- 
kranken  die  elektrische  Reizbarkeit  der  Nerven  und  Muskeln  vermindert  sei, 
Pekeliiaring  behauptet,  dass  diese  Herabsetzung  der  elektrischen  Erregbarkeit 
schon  im  Initialstadium  der  Beri-Berikrankheit  die  Diagnose  sichere  und  nur 
früher  von  anderen  Beobachtern  nicht  erkannt  werden  konnte.  Glogner  zeigte, 
dass  nicht  allein  die  Herabsetzung,  sondern  auch  die  Schwankungen  der 
elektrischen  Reizbarkeit  der  peripherischen  Nerven  für  die  Erkennung  der 
Beri-Berikrankheiten  und  für  das  Endurtheil  ob  die  Krankheit  geheilt  sei  oder 
nicht  in  Betracht  zu  ziehen  seien.  Die  elektrische  Untersuchung  der  Nervi 
peronei  und  tibialis  genügt  sowohl  zur  Bestimmung  des  Maasses  der  Ver- 
minderung der  Reizbarkeit,  als  der  Schwankungen  im  weiteren  Verlaufe.  Mit 
der  messbaren  Herabsetzung  dieser  elektrischen  Reizbarkeit  der  Nerven  und 
Muskeln,  geht  eine  Pulsbeschleunigung  einher.  Glogner  beobachtete  auch 
leichtes  Fieber  —  38^  C  — .  Zuweilen  wird  die  elektrische  Erregbarkeit  des 
Nervi  peronei  et  tibialis  fast  normal  =  31/2— 4V2  Milliamperes  befunden,  um 
bald  wieder  ins  Gegentheil  umzuschlagen,  was  bei  gesunden  Individuen  nicht 
beobachtet  wird. 

Die  Untersuchung  des  Herzens  bei  chronischer  Beri-Beri  ergibt  geringere 
Verbreiterung  der  Herzdämpfung,  stärkere  Herzpulsation  als  normal,  die  Herz- 
töne sind  rein.  Die  Respiration  ist  öfters  beschleunigt,  flacher,  je  nachdem 
das  Krankheitsgift  Herz  und  Organismusnerven  mehr  oder  weniger  ergreift. 
Der  Urin  ist  wenig  oder  gar  nicht  vermindert,  normal. 

Die  Aetiologie  der  Beri-Berikrankheit  betreffend,  müssen  wir  uns  bei 
dem  in  einzelnen  stets  niedrig  gelegenen  Gegenden  epidemischen  und  en- 
demischen Vorkommen  und  der  eigenartigen  Verbreitungsweise  in  bestimm- 
ten Bezirken,  wo  Menschenansammlungen  und  Erdarbeiten  stattfanden,  sowie 
auf  Transport  und  Krankenschiffen  mit  Beri-Berikranken  vorstellen,  dass  die 
Ursache  der  Krankheit  in  einem  organischen  Krankheitsgift  bestehe,  wel- 
ches vom  Boden  aus  in  den  Körper  eindringt.  Nur  so  ist  es  auch  erklär- 
lich, dass  von  mit  Beri-Beri  durchseuchten  Küstenplätzen  aus,  die  Krankheit 
auf  die  Schiffe  übertragen  wird,  so  dass  deren  Mannschaft,  welche  nicht  das 
Land  betreten  hatte,  jedoch  mit  den  vom  Lande  eingeladenen  und  mit  Erde 
und  Staub  beschmutzten  Waarenballen  zu  thun  hatte,  oder  darauf  auszuru- 
hen pflegte,  inficirt  wurde.  Auch  wies  Weintraub  nach,  dass  durch  die  Klei- 
der von  Beri-Berikranken,  an  sonst  immunen  Plätzen  die  Krankheit  entstand. 
Uebertragungen  der  Krankheit  von  einem  Ort  zum  anderen  durch  Menschen 
sind  ebenfalls  öfters  beobachtet.  Wir  wissen  ferner,  dass  nur  in  ganz  be- 
stimmten Gegenden  in  den  Tropen  stetig  Krankheitsherde  bestehen,  wie  z.  B. 
auf  Atjeh,  auf  Sumatra,  wo  grosse  Truppenansammlungen  an  der  Küste  auf 
einem  engen  Terrain  seit  Jahren  stattfinden  und  wo  erst  nach  grossen  Erd- 
arbeiten die  Beri-Berikrankheit  in  beachtenswerthem  Maasse  auftrat,  während 
sie  früher  nicht  bestand.  Dabei  erkranken  die  Eingeborenen  auf  Atjeh  nicht 
an  Beri-Beri,  sie  wohnen  ausserhalb  der  holländischen  Linien  zerstreut  auf  wei- 
ter Fläche.  Erst  wenn  sie  von  Atjeh  fort  nach  einem  anderen  Beri-Beribezirk 
kommen,  erkranken  sie,  oder  auch  beim  Zusammenleben  mit  den  holländi- 
schen Truppen,  von  denen  hauptsächlich  nur  die  Eingeborenen  an  Beri- 
Beri  erkranken.  In  Indien  sah  man  bis  1880  Beri-Beri  als  eine  Eingeborenen- 
krankheit an.  Nachdem  aber  in  Atjeh  auf  alluvialem,  begrenzten  Terrain, 
innerhalb  der  Fortlinie,  weisse  Soldaten,  abwechselnd  mit  eingeborenen  Militärs 
dieselben  Quartiere  bezogen  und   auch  mit   den   eingeborenen  Strafarbeitem 


686  TEOPENKRANKHEITEN. 

im  Feldlager  und  Quartieren  in  nähere  Berührung  kamen,  mehrten  sich  die 
Beri-Berierkrankungen  unter  den  Weissen.  Man  muss  jedoch  festhalten,  dass 
die  Beri-Berikrankheit  in  acut-perniciöser  Form,  fast  ausnahmslos  die  pigmen- 
tirten  Rassen  befällt.  In  Indien  stellt  sich  das  Verhältnis  von  Europäern 
zu  Eingeborenen  etwa  wie  1:120.  Frauen  leiden  selten  an  Beri-Beri.  In 
Japan,  wo  sich  die  Europäer  mehr  absondern,  ist  dieses  Verhältnis  noch  gün- 
stiger. 

Bei  grossen  Anstrengungen  und  Strapazen,  bei  unregelmässiger  Lebens- 
weise und  nicht  gewohnter,  nicht  reichlicher  Nahrung,  sah  Verfasser  stets 
Beri-Beri  entstehen,  weniger  oder  selten  bei  Personen,  auch  pigmentirten, 
welche  gut  und  regelmässig  lebten,  ohne  ermüdenden  und  überanstrengenden 
Arbeiten  ausgesetzt  zu  sein.  Ueber  den  Krankheitserreger  der  Beri-Beri- 
herrschen  bis  jetzt  noch  verschiedene  Anschuungen  vor. 

Leopold  theilt  mit,  dass  im  pathologisclien  Institut  der  Universität  Montevideo  die 
Herren  Masso  und  Morcelli  zwei  Mikrococcen  aus  dem  Blute  Beri-Berikranker  gezüchtet 
hätten,  wovon  der  eine  bei  Hunden  und  Meerschweinchen  Polyneuritis  degenerativa  er- 
zeugte. Dabei  zeigten  sich  die  Muskeln,  besonders  die  Adductoren,  atrophisch.  Der  andere 
ist  ein  kleiner  Streptococcus.  Den  letzteren  scheinen  auch  Pekelharing  und  Winkler  in 
Indien  im  Blute  der  Kranken  beobachtet  zu  haben,  nachdem  van  der  Eecke  ihn  schon 
früher  beschrieb.  Fiebig  spricht  die  Meinung  aus,  dass  dieser  Streptococcus  mit  Staphylo- 
coccus  pyogenes  albus  identisch  sei,  dem  Sgheube  sich  unter  Vorbehalten  anschliesst.  Die  von 
Pekelharing  und  Winkler  gefundenen  Bakterien  sind  allseits  nicht  bestätigt  worden. 

Neuerdings  veröffentlichte  Glogner  in  Samarang  auf  Java  in  Virghow's  Archiv  ei- 
nige Arbeiten,  worin  er  mittheilt,  dass  er  in  den  rothen  Blutkörperchen  Beri-Berikranker 
Plasmodien  fand,  deren  nähere  Beschreibung  vorbehalten  bleibt,  besonders  fand  Glogner 
im  Milzblut  eigenartige,  extra  globulär  im  Pulpage  webe  lebende,  sehr  pigmentreiche  Ge- 
bilde, welche  sich  wie  Malariaamöben  fortentwickeln  und  von  denen  die  grössten  den 
Umfang  eines  rothen  Blutkörperchens  überschreiten.  Glogner  theilt  mit,  dass  bei  Chinin- 
dosen von  1-25  g  die  Mortalität  von  46'8''/o  auf  13  l^/o  sank,  er  sieht  Beri-Beri  als  eine 
Protozoenkrankheit  an  und  weist  auch  darauf  hin,  dass  der  Hämoglobingehalt  des  Blutes 
sowohl  bei  Malaria  als  bei  Beri-Beri  sinkt. 

Bei  so  widersprechenden  Befunden  über  die  Natur  des  Krankheitser- 
regers kann  heute  noch  kein  abschliessendes  Urtheil  darüber  abgegeben  werden. 

Dass  der  noch  umstrittene  Krankheitserreger  in  der  Weise  anderer 
pathogener  Mikroorganismen  im  Organismus  und  speciell  auf  die  peripherischen 
Nerven,  zerstörend  wirkt,  zeigen  die  feststehenden  pathologisch -anato- 
mischen Befunde,  wodurch  auch  die  Bezeichnung  Scheube's,  .^Polyneuritis 
degenerativa'-\  volle  Berechtigung  erhält.  Auffallend  ist  die  nach  Heetzfeld 
und  von  Leent  bis  40  Stunden  nach  dem  Tode  anhaltende  Leichenstarre. 

Die  Musculatur  hat  eine  bleiche  gelbliche  Farbe,  vorzugsweise  an  den 
Unterextremitäten.  Die  einzelnen  Muskeln  sind  atrophirt,  je  nach  der  Dauer 
der  Krankheit.  Das  Mikroskop  zeigt  meistens  Fettdegeneration  der  atrophirten 
Muskelfasern,  welche  sehr  verdünnt  und  oft  ohne  Querstreifung  sind,  so  dass 
sie  aus  einer  homogenen  Masse,  mit  Neigung  zu  Zerfall,  bestehen.  Die  Herz- 
musculatur  ist  schlaff  und  mehr  oder  weniger  fettig  degenerirt.  Dabei  ist 
überall  die  Anzahl  der  Kerne  stark  vermehrt.  Balz  und  Scheube  fanden  da- 
neben auch  feinkörnige  Trübung  und  colloide  Entartung  im  Herzfleisch. 

In  Gehirn  und  Rückenmark  findet  man  makroskopisch,  ausser  venöser 
Hyperämie  wenig  auffallende  Veränderungen,  Mikroskopisch  im  Rückenmark, 
Wucherung  der  Zellen  des  Centralcanals,  verbunden  mit  Kerninfiltration  der 
Umgebung.  Die  Nervenwurzeln  verhalten  sich  normal.  Den  von  einigen 
Beobachtern  bemerkten  Schwund  der  Ganglienzellen  der  Vorderhörner  er- 
klären Scheube,  Balz,  Pekelharing,  Ballet  und  Fiebig  für  selten  und  dann 
als  Folgezustand  der  primären  Muskel atrophie. 

In  den  Nerven  sind  die  Zeichen  der  degenerativen  Entzündung  markant. 
Nach  Scheube  ist  die  Markscheide  der  mit  Osmiumsäure  behandelten  Nerven 
im  ersten  Stadium  der  Erkrankung  unregelmässig  contourirt  und  zeigt  rosen- 
kranzartige Anschwellungen  und  Einschnürungen,  Zuletzt  schwindet  die 
Markscheide   und  man  findet  neben  Kernvermehrung,  einen  gelblichen  Detri- 


TROPENKRANKHEITEN.  687 

tus,  Fettkörperchenzellen  und  längliche  Kerne,  bei  der  chronischen  Form  auch 
beträchtliche  Zunahme  von  Bindegewebe. 

Neben  solchen  auf  degenerative  Processe  weisenden  Befunden,  spricht 
ScHEüBE  auch  von  solcher  regenerativer  Art,  er  fand  zwischen  den  leeren, 
oder  mit  fettig  zerfallenem  Mark  erfüllten  ScHWANN'schen  Scheiden  auch 
schmale  graue  Nersenfasern.  In  acuten  Fällen  erstreckt  sich  diese  Nerven- 
erkrankung auf  den  Nervus  vagus  und  seine  Aeste,  die  Herz-  und  Lungen- 
nerven, selten  auf  den  Nervus  phrenicus.  Es  werden  auch  entzündliche 
Processe  an  den  kleinen  Blutgefässen  der  Nerven  beobachtet,  auch  vom  Ver- 
fasser selbst.  Stets  sind  die  kleinen  in  den  Muskeln  endigenden  Nervenver- 
zweigungen mehr  ergriffen,  als  die  oft  intacten  grossen  Nervenstämme. 

In  der  Pleura  finden  sich,  bei  Hydrops  im  Leben,  alb  um  inhaltige  Ex- 
sudate von  600 — 700  ccm,  das  Pericard  ist  dann  mit  seröser  Flüssigkeit  mehr 
oder  weniger  gefüllt.  Das  Herz  selbst  ist  schlaff,  durch  Dilatation  der  rechten 
Herzkammer,  vergrössert. 

Das  Blut  bleibt  flüssig,  ist  eiweissarm,  zeigt  nach  Ogata  saure  Reaction. 
Bälz  constatirte  Vermehrung  der  weissen  Blutkörperchen,  welche  man  aber 
auch  bei  anderen  anhaltenden  Krankheiten  findet.  Die  Leber  und  Milz  sind 
meistens  geschwollen  und  bluthaltig. 

Die  Diagnose  auf  Beri-Beri  ist  nach  den  gegebenen  Erörterungen  für 
den  erfahrenen  Tropenarzt  leicht. 

Aber  auch  der  aus  Europa  anlangende  Neuling  kann  sich  an  der  Hand 
dieses  Leitfadens  in  der  Diagnose  selbst  zu  Anfang  der  Erkrankung  nicht 
irren.  Die  Symptome  der  acuten  Form  sind  so  prägnant  und  treten  gleich 
so  deutlich  hervor,  dass  sie  nicht  verkannt  werden  können.  Da  die  ent- 
zündlichen Vorgänge  in  den  Nerven  und  kleinen  Blutgefässen,  an  den  peri- 
pherischen Nerven  nicht  immer  sehr  hervortreten,  so  können  die  Schmerzen 
hie  und  da  geringer  sein,  der  Gang  der  Beri-Berikranken  aber  und  bei  sehr 
acutem  Verlauf  die  vollständige  Unfähigkeit  zu  stehen,  die  bald  eintretenden 
Oedeme  der  Haut,  die  Verminderung  der  Harnsecretion,  die  geschilderten 
Symptome  seitens  des  Herzens,  das  Verschwinden  der  Reflexe,  die  Hautan- 
ästhesie, dabei  die  Hyperaesthesie  der  Muskeln  können  nicht  missdeutet  wer- 
den. Fieber  fehlt  oft,  oder  ist  nur  gering,  während  bei  Malaria  die  typischen 
Fieberanfälle  stets  prävaliren. 

Um  schon  im  Anfange  der  Erkrankung  die  chronische  Form  der 
Beri-Beri  zu  erkennen,  darf  die  Prüfung  der  elektrischen  Reizbarkeit  der 
Nervi  peronei  et  tibiales  nicht  versäumt  werden.  Schon  ehe  der  charakteri- 
stische Gang  der  Beri-Berikranken  voll  und  ganz  beobachtet  wird,  kann  die 
Herabsetzung  der  elektrischen  Reizbarkeit  dieser  Nerven  einen  sicheren  An- 
haltspunkt für  die  Diagnose  auf  Beri-Beri  gewähren.  Ist  erst  der  Gang  der 
Beri-Berikranken  ausgebildet  und  dieses  geschieht  gewöhnlich  bald,  so  irrt 
sich  der  erfahrene  Beobachter  nicht  mehr.  Wer  erst  einige  Zeit  und  öfters 
diesen  Gang  sah  und  studirte,  kann  ihn  stets  auf  den  ersten  Blick  wieder 
erkennen.  Von  Tabes  unterscheidet  sich  die  Beri-Beri  schon  dadurch,  dass 
bei  der  ersteren  die  elektrische  Reizbarkeit  der  Nerven  sich  gleich  bleibt, 
auch  ist  die  Tabes  eine  Erkrankung,  welche  vorzüglich  ältere  Leute  er- 
greift, w^ährend  an  Beri-Beri  fast  ausnahmslos  nur  junge,  kräftige  Menschen 
leiden.  In  den  Tropen  kommt  Beri-Beri  an  den  betreffenden  Plätzen  ausser- 
dem endemisch  vor.  Bei  der  chronischen  Form  der  Beri-Beri  bemerken  wir 
Oedeme,  Störungen  der  Herzaction,  Verminderung  der  Urinmenge,  bei  Tabes 
nicht. 

Vom  Initialstadium  des  Typhus,  der  in  den  Tropen  selten  und  dann 
nur  leicht  vorkommt,  kann  sowohl  die  acute  als  chronische  Beri-Beri  schon 
im  Prodromalstadium  durch  Temperaturmessung  und  Messung  der  elektrischen 
Reizbarkeit  der  peripherischen  Nerven  unterschieden  werden. 


688  TEOPENKRANKHEITEN.       . 

Die  Prognose  der  Beri-Beri  ist  im  Allgemeinen  nicht  günstig,  be- 
sonders die  der  acuten  Form,  woran  mehr  als  58%  starben,  während  in  Folge 
der  chronischen  Erkrankung,  welche  sich  mehr  als  ein  Jahr  hinziehen  kann, 
nur  14— 157o  der  Patienten  zu  Grunde  gehen. 

Nach  Glognee  beziffert  sich  die  Mortalität  von  Beri-Berikranken  aller 
Formen  im  indischen  Archipel  auf  46"87o5  nach  Adrian's  betrug  sie  auf 
Sumatra  38*8%  für  Bahia  werden  74-5%  später  von  Silva  und  Lima  50*87o 
angegeben.  Weenich  rechnete  für  Japan  15 — IQ^Io  Mortalität.  Bei  diesen 
Schwankungen  muss  man  in  Ptechnung  ziehen,  welche  Formen  der  Beri-Beri 
beobachtet  wurden  und  bei  der  Truppenstatistik  in  Indien,  dass  Beri-Beri- 
kranke  von  dem  Orte  der  Erkrankung  oft  transferirt  werden  und  dann  nicht 
stets  aus  der  Statistik  des  Erkrankungsortes  gestrichen  werden.  Die  zuerst 
angegebenen  Ziffern  stellen  ein  Mittel  aus  eigenen  und  fremden  Beobachtungen 
dar.  1894  betrug  die  Mortalität  an  Beri-Beri  in  der  Niederländisch-Indischen 
Armee  57o.  Jedenfalls  wird  die  Tropenhygiene  ebensosehr  als  durch  Malaria 
durch  Beri-Beri  belastet. 

Therapie.  Die  Anhänger  der  TAKARi'schen  Lehre,  welche  darauf 
fusst,  dass  der  zu  geringe  Stickstoffgehalt  der  Nahrung  in  den  Tropen  Beri- 
Beri  veranlasse,  legen  das  Hauptgewicht  auf  die  Nahrungsweise.  Danach 
soll  das  Verhältnis  des  Stickstoffes  zu  den  Kohlenhydraten  in  der  Nahrung 
wie  1:15  sein.  Bei  solcher  Verbesserung  der  Nahrung  in  Indien  ist  nur 
vorübergehend  Abnahme  der  Krankheit  constatirt  worden.  Stets  wenn  z.  B. 
wie  auf  Atjeh,  grosse  Erdarbeiten  und  militärische  Expeditionen  in  grösserem 
Maasstabe  unternommen  wurden,  wobei  besonders  die  Kulis  und  Strafarbeiter 
unglaubliche  Strapazen  erlitten  und  auch  die  Soldaten  übermässig  sich  an- 
strengten, ohne  regelmässig  zu  essen  und  wieder  auszuruhen,  trat  trotz  der 
verbesserten  Rationen  die  Krankheit  verheerend  auf.  Jedenfalls  muss  neben 
guter  und  reichlicher  Nahrung  dem  Menschen  in  Beri-Beri  bezirken  jede 
Ueberanstrengung   erspart   bleiben,   um  ihn  vor  der  Krankheit  zu  bewahren. 

Viele  Autoren  welche,  wie  auch  Verfasser,  die  Beri-Berikrankheit  als 
eine  Infectionskrankheit  ansehen,  wollen  nur  Desinfection  der  Wohnräume, 
roborirende  Diät  und  im  chronischen  Stadium  die  elektrische  Behandlung 
empfehlen.  Der  Arzt  sollte  sich  auch  hier  nicht  auf  einen  einseitigen  Stand- 
punkt stellen. 

Warme  Bäder  bei  Hydrops,  Purgantien,  Diuretica  sind  gegebenen  Falles, 
ausser  genannten  Mitteln,  anzuwenden.  Am  meisten  aber  empfiehlt  sich  die 
möglichst  frühzeitige  Evacuation  des  Kranken  nach  Beri-Berifreien  Gegenden, 
besonders  nach  dem  Hochgebirge,  wo  die  Krankheit  ohne  jedes  Zuthun  heilt, 
wenn  der  Kranke  es  früh  genug  aufsucht. 

2.  Dysenteria  tropica.  Die  tropische  Dysenterie  stellt  sich  als  eine 
zunächst  locale  Infection  des  Dickdarmes,  hauptsächlich  seines  unteren  Theiles 
dar.  Hier  finden  sich  die  weiter  unten  zu  beschreibenden  pathogenen  Amöben, 
welche  als  Krankheitserreger  angesehen  werden.  Gewöhnlich  beginnt  die 
Dysenterie  als  einfache  Diarrhoe,  allein  schon  am  dritten  Tage  stellen  sich 
bei  Beginn  der  Ausleerungen,  heftige,  kolikartige  Schmerzen  ein.  Bei  häu- 
figem Stuhldrang  ist  die  Quantität  der  einzelnen  Ausleerungen  gering  zu 
nennen.  Dabei  werden  leichte  Fiebererscheinungen  beobachtet  (38  bis  39°  C) 
das  Fieber  ist  atypisch.  Nach  erfolgtem  Stuhl  entsteht  kein  Gefühl  der  Er- 
leichterung, vielmehr  dominiren  Stuhldrang  und  Kolikschmerzen.  Oft  erfolgen 
nur  im  weiteren  Verlaufe  10  bis  20  blutige  Entleerungen  pro  die,  in  heftigen 
Fällen  40  bis  50,  besonders  Nachts.  Die  Peristaltik  im  unteren  Theile  des 
Dickdarmes  ist  sehr  heftig,  wodurch  nur  kleine  Mengen  von  Fäcalien  zur  Ent- 
leerung kommen,  während  im  oberen  Theil  und  im  Ileum  durch  krampfartige 
Zusammenziehung  die  Kolikschmerzen  entstehen. 


TROPEN  KRANKHEITEN.  689 

Das  Abdomen  ist  bei  Betastung  schmerzhaft,  etwas  aufgetrieben,  man 
kann  auch  bei  genauer  Untersuchung  eine  Umfangsvergrösserung  des  Dick- 
darmes localiter  feststellen  und  man  ist  berechtigt  zu  schliessen,  dass  hier 
der  locale  Krankheitsprocess  seinen  Sitz  hat,  wenn  diese  Stellen  zugleich 
besonders  schmerzhaft  sind. 

Ist  bereits  das  Rectum  ergriffen,  so  sind  die  diphtheritischen  Auflage- 
rungen der  Schleimhaut  durch  das  Speculum  zu  erkennen.  Der  Tenesmus  stei- 
gert sich  dann  bis  zur  Unerträglichkeit  und  auch  die  Urinentleerungen  sind 
sehr  schmerzhaft.     Der  Urin  selbst  ist  eiweissfrei. 

Dieser  Zustand  dauert  gewöhnlich  14  Tage.  Entweder  tritt  der  Exitus 
im  Zustande  der  Erschöpfung  ein,  oder  die  acuten  Erscheinungen  lassen  schon 
am  7.  oder  8.  Tage  nach,  treten  in  anderen  Fällen  nicht  so  heftig  auf  und 
der  Zustand  wird  chronisch.  Die  Sedes  sind  nicht  mehr  so  sanguinolent  und 
eitrig,  sondern  haben  eine  graugelbliche  Farbe,  oft  sieht  man  darin  gangrä- 
nöse Schleimhautfetzen.  Der  Mikroskop  entscheidet,  ob  man  es  mit  ulcerativen 
Processen  zu  thun  hat,  welches  meistens  der  Fall  ist.  Die  chronische  Dy- 
senterie heilt  sehr  schwer  aus,  der  grösste  Theil  der  Patienten  stirbt  an  Ent- 
kräftung, wenn  auch  oft  erst  nach  Jahren.  Die  häufigste  Complication  der 
Dysenterie  ist  der  Leberabscess,  Scorbut,  Perforation  des  Darmes  und  Gelenk- 
affectionen  ähnlich  wie  beim  chronischen  Gelenkrheumatismus.  Tritt  Heilung 
ein,  so  lassen  die  geschilderten  Erscheinungen  nach  und  die  Fäcalmassen 
Averden  breiig,  in  acuten  Fällen  tritt  die  Heilung  zuweilen  vom  10.  Tage  an 
auf.  Die  tropische  Dysenterie  findet  sich  stetig  in  allen  Ländern  des  Tropen- 
gürtels, sie  ist  nicht  an  die  Küstenniederungen  gebunden  und  zeigt  sich  auch 
im  Gebirge,  besonders  in  den  Vorbergen  des  Hochgebirges.  Jedenfalls  ist  sie 
unabhängig  von  den  berüchtigtsten  Malariaherden,  in  deren  Gebiet  sie  sel- 
tener endemisch  auftritt,  als  sonst.  Die  Mortalität  an  der  tropischen  Dysen- 
terie betrug  in  der  englisch-indischen  und  niederländiscl  indischen  Armee 
bis  vor  wenigen  Jahren  noch  307o  der  Gesammtmoi talität  und  ging 
von  13%  der  Erkrankten  in  wenigen  Jahren  bis  1892  auf  0*2 2^0  herunter, 
nachdem  die  Verbesserung  des  Trinkwassers  auch  Anlage  artesischer  Brun- 
nen ins  Werk  gesetzt  waren.  In  Englisch-Indien,  wo  ausserdem  in  jedem 
Orte  das  Trinkwasser  jährlich  untersucht  und  im  India  office  signalisirt  wird, 
ist  Dysenterie  so  gut  wie  verschwunden. 

Dass  bei  der  Aetiologie  der  Krankheit  das  Wasser  die  Hauptrolle 
spiele  und  den  Träger  des  Krankheitsgiftes  bilde,  war  bereits  den  ältesten 
Untersuchern  bekannt. 

Schon  HiPPOCRATES  scheint  Kunde  von  der  Dysenterie  gehabt  zu  haben 
und  beschuldigt  vegetabilische  Substanzen  im  Wasser  als  die  Ursache  der- 
selben. Im  16.  Jahrhundert  verlangte  der  holländische  Arzt  und  Forscher 
BoNTius  bereits  gereinigtes  Trinkwasser,  indem  er  das  schlechte,  mit  Fäcalien 
verunreinigte  Trinkwasser  in  Batavia  als  Veranlassung  zu  Dysenteria  tropica 
anklagte,  während  der  Genuss  reinen  Quellwassers  niemals  Dysenterie  ver- 
anlassen. Alle  Beobachter  sind  darin  einig,  dass  auch  nur  eine  leichtere  In- 
fection  des  Bodens  und  der  Cisternen  in  den  Tropen  durch  Fäcalien  von 
Dysenteriekranken  das  Grundwasser  und  noch  mehr  das  Oberflächenwasser 
zum  Vehikel  des  Krankheitsgiftes  stempele. 

In  der  neuesten  Zeit  wird  als  Krankheitserreger  des  Dysenteria  tropica  die  zuerst  von 
Lösch  und  dann  von  Koch  in  den  Ausleerungen  Dysenterischer  constant  nachgewiesene 
Amoeba  coli  dysenterica  angesehen.  Es  sind  kleine  runde  oder  sphäroide  Zellen,  kernhalig 
mit  Vacuolen,  homogen  in  der  Ruhe.  Sie  sind  bewegungsfähig  und  verlängern  den  Zell- 
körper bei  der  Bewegung.  In  der  Ruhe  beträgt  ihr  Durchmesser  12  bis  35  mm.  Sie  färben 
sich  mit  Anilinstoffen,  nur  die  Vacuolen  bleiben  frei.  Bei  der  Färbung  kommen  nach 
Eykmann  auch  die  Bakterien  zum  Vorschein,  welche  der  Zellenleib  der  Amöben  in  sich 
aufnimmt.     Eykmann  beobachtete  darin  kurze,  dicke  Stäbchen. 

Kartulis,  Koch,  Pfeiffer,  Neisser  und  Andere  sahen  diese  Amoeba  coli  als  pathogen  an 
und  auch  Kruse  und  Pasquale  fanden,  dass  die  in  normalen  Fäces  vorkommenden  Amöben, 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  T.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  HI.  44 


690  TROPENKRANKHEITEN. 

sich  von  den  bei  Dysenterie  stets  vorfindenden  durch  ihre  Unschädlichkeit  unterscheiden. 
KowACs'  Culturversuche  mit  Amoeba  coli  verliefen  negativ,  jedoch  ist  die  Züchtung  der 
Amoeba  coli  in  Reinkulturen  jetzt  gelungen,  sie  lässt  sich  auf  Thiere  übertragen.  Wie 
Laveran  1893  nachwies,  haben  die  Amöben  nur  bei  tropischer  Dysenterie  eine  ätiologische 
Bedeutung,  nicht  bei  ähnlichen  Krankheitsprocessen  im  gemässigten  Klima.  Kartulis  fand 
in  500  Fällen  von  Dysenteria  tropica  die  Amöben  in  der  dysenterischen  ulcerirten  Darm- 
wand und  in  den  Capillaren  der  Submucosa.  Von  da  aus  lässt  sie  Kartulis  durch  die 
Vena  portarum  in  die  Leber  gelangen,  oft  mit  anderen  Mikroorganismen,  so  mit  den  Eiter- 
erreger beladen  und  fand  sie  in  den  so  häufig  mit  Dysenterie  complicirten  Leberabscessen 
wieder.  Deshalb  wiid  von  Kartulis  auch  die  Behauptung  aufgestellt,  dass  die  Leberabscesse 
durch  Amöbeneinwanderung  entstünden,  so  dass  die  pyogenen  Bakterien,  welche  mit  den 
Amöben  in  die  Leber  gelangen,  Eiterung  bewirken  können. 

Wie  früher  bemerkt,  sieht  man  in  den  Tropen  eine  grosse  Anzahl  von 
Leberabscessen,  ohne  dass  Dysenterie  in  Frage  kommt,  oder  eine  andere 
Krankheit  wie  Malaria,  und  welche  man  als  primäre  Leberabscesse  auffassen 
muss.  Wie  die  oft  so  massenhafte  Eiterbildung  durch  pyogene  Mikroben 
zu  Stande  kommt,  ist  noch  unaufgeklärt. 

Pathologisch -anatomisch  ist  die  Dysenteria  tropica  charakterisirt 
durch  die  croupös  eitrige  Entzündung  und  durch  die  eitrige  und  haemor- 
rhagische  Infiltration  der  Mucosa  und  Submucosa  des  Dickdarmes. 

Die  Innenfläche  des  Colon  bietet  in  prägnanten  Fällen  mit  längerer 
Krankheitsdauer  das  Bild  einer  missfärbigen,  höckerigen  Geschwürsfläche.  Die 
Mucosa  wird  zerstört  und  in  der  Submucosa  findet  man  die  Amoeba  coli. 
Diese  Beschreibung  der  pathologischen  Anatomie  der  tropischen  Dysenterie 
bietet  jedoch  nur  allgemeine  Anhaltspunkte.  Man  muss  einerseits  unter- 
scheiden zwischen  dem  abgelaufenen  Zerstörungsprocess  im  Darm  und  den 
frischeu  Veränderungen  beim  Weiterschreiten  desselben,  andererseits  zwischen 
den  Befunden  bei  länger  andauernden  und  bei  acuter  verlaufenden  Fällen, 
Während  sich  im  Darm  eines  etwa  drei  Wochen  lang  Leidenden,  besonders 
im  Colon,  zahlreiche  Ulcera  der  Schleimhaut  von  iVg  bis  3  cm  Lauge,  mit 
wallförmigen,  hyperämischen  Rand  vorfinden,  deren  Boden  mit  grau  verfärbten 
Schleimhautresten  bedeckt  ist,  oder  mit  graugelben  Detritus,  sieht  man  die 
frischen  Ulcera  als  miliare,  runde  Erhabenheiten,  mit  eingesunkenem  Centrum 
und  hyperämischen  Wall,  gelblich  verfärbt.  War  der  Fall  subacut,  be- 
schränkte sich  der  Krankheitsprocess  hauptsächlich  auf  die  Follikel,  so  sieht 
man  kleinere  Ulcera  im  Dickdarm  mit  grünlichem,  schwärzlichen  Belag.  Nach 
acuten  Fällen  beobachtet  man  stark  aufgetriebene  Därme,  die  Schleimhaut 
von  Magen  und  Darm  dünn,  im  Colon  gangränöse  Schleimhautstellen,  zu- 
weilen Perforation  im  Coecum,  im  S.  romanum  oder  im  Rectum.  An  an- 
deren Partien  des  Darmes  sind  nach  van  der  Bueg  nie  Perforationen  be- 
obachtet. 

Bei  chronisch  verlaufender  Dysenteria  tropica  werden  ausser  den  mehr- 
fach beschriebenen  Ulcera,  Narben  von  geheilten  Geschwüren  wahrgenommen, 
an  den  Stellen,  wo  die  Schleimhaut  gangränös  war,  bleiben  stets  ulcerirende 
Flächen  der  Submucosa  zurück.  Die  Geschwüre  sondern  Eiter  ab  und  die 
eiternden  Geschwüre  treten,  wie  van  der  Burg  bemerkt,  mehr  in  den  Vorder- 
grund, wodurch  das  Bild  ein  anderes  wird.  In  den  mehr  acut  verlaufenden 
Fällen  beobachtet  man  öfter  Pericarditis  und  pericarditisches  Exsudat.  Die 
Leber  ist  meistens  hyperämisch.  Schneider  fand  unter  395  Sectionen  57  Leber- 
abscesse, 160  mal  Hyperämie  der  Leber,  47  mal  Muskatnussleber,  6 2mal  Fettleber. 

Die  Milz  ist  gewöhnlich  schlaff,  nicht  vergrössert.  Bei  langanhaltender 
chronischer  Dysenterie  findet  man  zuweilen  parenchymatöse  Nephritis  und 
Eiter  im  Nierenbecken.  Das  Blut  ist  in  grossen  Massen  coagulirt.  In  den 
übrigen  Organen  findet  man  dieselben  Veränderungen  wie  nach  allen  anderen 
erschöpfenden  Krankheiten. 

Selbst  nach   anscheinend  völliger  Genesung  bleiben  oft,   besonders  im 
Rectum  kleine  Ulcera  zurück  oder  eine  sehr  dünne  Schleimhaut  neben  tiefen 


TROPENKRANKHEITEN.  691 

Narbenstfängen.  Die  in  Holland  im  Invalidenhause  der  ostindischen  Armee 
befindlichen  Veteranen  heissen  daher,  wie  auch  Martin  erwähnte,  im  Volksmunde 
„Bloedschyters."  Kelsch  wies  mikroskopisch  nach,  dass  die  LiEBERKüiiN'schen 
Drüsen  atrophirt  waren,  aber  die  Diagnose  auf  Dysenterie  ist  in  allen 
Fällen  in  den  Tropen  unschwer  nach  einigen  Tagen  der  Beobachtung  zu 
stellen.  Continuirliches  leichtes  Fieber,  blutiger  Stuhl,  Tenesmus,  die  eigen- 
thümlichen  Schleimhautfetzen  im  Stuhl  und  endlich  der  Nachweis  der  Amö- 
ben lässt  die  Diagnose  auf  Dysenterie  zu.  Im  weiteren  Verlaufe  ist  die 
Krankheit  unverkennbar.  Mit  Aphthae  tropicae  hat  der  Anfang  etwas  Aehn- 
lichkeit,  die  Erscheinungen  der  Mund-  und  Pharynxschleimhaut  fehlen  indes- 
sen und  lassen  auch  diese  Verwechslung  nicht  aufkommen.  Beginnende  Mala- 
ria mit  Darmkatarrh  zeigt  intermittirendes  Fieber  mit  typischen  Schüttelfrö- 
sten und  bei  Darmkatarrhen  ist  der  Stuhl  schleimig,  hellgelb,  während  der 
dysenterische  Stuhl  bald  sanguinolent  und  mit  Eiter  vermengt  erscheint,  auch 
enthält  er  abgestossene  Schleimhautfetzen.  Die  mikroskopische  Untersuchung 
darf  in  keinem  Falle  fehlen. 

Die  Prognose  der  tropischen  Dysenterie  ist  im  Allgemeinen  schlecht. 
Bei  Stühlen,  welche  stets  gangränöse  Massen  erkennen  lassen,  ist  sie  sehr 
ungünstig,  noch  dazu  wenn  grosser  Durst,  Schlaflosigkeit  und  Collaps  sie 
vergesellschaften  und  Perforation  zu  befürchten  steht.  Die  Prognose  ist  auch 
von  der  Individualität  des  Kranken  abhängig  und  von  der  Ausbreitung  des 
Ulcerationsprocesses  im  Darm,  sowie  von  hinzutretenden  Complicationen,  vor 
allem  der  mit  Leberabscess. 

Van  der  Burg  weist  darauf  hin,  dass  man  bei  Schwangeren,  welche  an 
Dysenterie  erkranken,  sicher  auf  Abortus  und  Frühgeburt  rechnen  könnte, 
dass  Schwangere  stets  heftig  von  der  Krankheit  ergriffen  werden,  kann  be- 
stätigt werden.  Wenn  die  Frucht  ausgestossen  ist,  bessert  sich  gewöhnlich 
der  Zustand.  Werden  die  Stühle  geringer  an  Zahl,  lassen  Tenesmus  und 
Fieber  nach,  so  wird  die  Prognose  günstiger.  Die  Hauptsache  bleibt  aber 
immer  die  Berechnung  des  allgemeinen  Kräftezustandes  zum  Ueberstehen  der 
Krankheit.  Treten  scorbutische  Erscheinungen  hinzu,  oder  Perforation  des 
Dickdarmes  mit  stets  anschliessender  Peritonitis,  so  ist  regelmässig  der  Exitus 
die  Folge. 

Die  Therapie  der  Dysenteria  tropica  ist  meistens  aussichtslos,  denn 
die  Amöbenenteritis  trotzt  oft  allen  Mitteln  und  zeigt  geringe  Tendenz  zur 
Heilung,  sie  richtet  ihr  Augenmerk  darauf  die  heftigen  Symptome  zu  mildern 
und  die  Geschwüre  im  Dickdarm  zur  Heilung  zu  bringen. 

Findet  man,  wie  so  sehr  häufig,  bei  der  Palpation  des  Abdomen,  den 
Darm  mit  Fäcalien  gefüllt,  so  ist  von  Zeit  zu  Zeit,  vorzüglich  in  der  ersten 
Zeit,  ein  mildes  Laxans  zu  verordnen,  am  besten  Ol.  ricini  oder  Calomel. 
Das  Hauptmittel,  welches  sich  in  Britisch-Indien  bei  der  Behandlung  der 
Dysenteria  tropica  eingebürgert  hat  und  methodisch  gereicht  wird,  ist  die 
Ipecacuanha.  Den  Militärarzt  Scott  Docker,  welcher  die  Methode  einführte, 
belohnte  die  englische  Regierung  1880  durch  eine  Dotation  von  8000  Mark. 
Man  sieht  in  ärztlichen  Kreisen  Britisch-Indiens  die  Ipecacuanha  als  ein 
Specificum  gegen  Dysenterie  an,  ohne  wissenschaftlich  genauere  Aufschlüsse 
über  dessen  Wirkung  geben  zu  können  und  behauptet,  dass  diese  Wurzel  den 
dysenterischen  Process  im  Entstehen  coupirt.  1-50  bis  lg  Rad.  Ipecacuanhae 
pulv.  werden  dem  Patienten  mit  Wasser  und  etwas  Natr.  bicarbonicum  gegeben. 
Um  Brechen  zu  verhüten,  gibt  man  etwas  Tr.  opii  crocata,  etwa  20  Tropfen, 
darauf  und  legt  einen  Senfteig  auf  die  Magengegend.  Nur  etwas  Eiswasser 
darf  der  Patient  darnach  trinken.  Meistens  wird  das  Medicament  mehr  oder 
weniger  wieder  erbrochen  und  es  ist  nicht  sicher,  ob  der  verbleibende  Rest 
wirkt.     Wenn  die  Erscheinungen  nicht   bald  nachlassen,    so  lässt    man  Pulv. 

44* 


692  TROPENKRANKHEITEN. 

Doveri,  1  g  nehmen.  Die  Mortalität  an  Dysenterie  soll  darnach  auf  57o 
zurückgehen. 

Der  günstige  Einfluss  der  Ipecacuanha  auf  Darmkatarrhe  ist  lange  be- 
kannt, ob  bei  so  grossen  Erfolgen  nicht  eine  Täuschung  unterläuft  und  Darm- 
katarrhe mit  unter  Dysenterie  gerechnet  wurden,  ist  nicht  ausgeschlossen. 
Immerhin  sehen  wir  den  Zustand  im  Anfange  der  Erkrankung  durch  Ipeca- 
cuanhainfus  stets  günstig  beeinflusst.  Ohne  Narcotica,  vor  allen  Morphin, 
kann  auf  eine  Verminderung  der  Schmerzen  und  des  Tenesmus  nicht  gerechnet 
werden.  Ausserdem  leisten  warme  Sitzbäder  dagegen  gute  Dienste.  Bei 
heftigeren  Darmblutungen  können  Eisblasen  auf  das  Abdomen  nicht  entbehrt 
werden. 

Um  den  Dickdarm  local  zu  behandeln,  wurde  die  Behandlung  mit  Ein- 
giessungen,  meistens  eine  eiskalte  Lösung  von  2  bis  4^0  Natr.  salicylicum 
eingeführt,  ohne  grossen  Nutzen  zu  bringen.  Erst  wenn  die  acuten  Erschei- 
nungen nachlassen  und  Tendenz  zur  Heilung  eintritt,  darf  man  von  adstrin- 
girenden  Mitteln  Erfolg  erwarten,  dann  werden  Tanninlösungen  oder  Plumb. 
acet.  zu  Eingiessungen  oder  auch  von  Argent  nitr.  zu  verwenden  sein.  Bei 
anhaltendem  Fieber  ist  Chinin  von  Nutzen.  Als  Nahrungsmittel  verordne 
man  reizlose  Kost,  am  besten  Reis,  welcher  mit  Wasser  zu  einem  schleimigen 
dünnen  Brei  oder  Suppe  gekocht  wird.  Ausserdem  ist  Thee  verträglich  und 
Eier,  welche  zu  Schaum  geschlagen  werden,  sowie  Milch.  Bei  Schwäche- 
zuständen reicht  man  Portwein  und  Cognac  und  in  Fällen  von  chronischer 
Dysenterie  auch  Huhn.  Die  Transferirung  der  Dysenteriekranken  nach  dem 
kühlen  Hochgebirge  ist  erfahrungsgemäss  schädlich.  Bei  Europäern  übt  die 
Repatriirung  im  Anfangsstadium  der  chronischen  Dysenterie  den  besten  Ein- 
fluss aus.  Eingeborene  genesen  leichter  als  Europäer  von  allen  Formen  der 
tropischen  Dysenterie. 

3.  Das  Flussfieber  in  Japan  —  fievre  fluviale  de  Japon.  Kavakami 
und  Baelz  beschrieben  eine  in  Japan  zu  den  Zeiten,  wo  im  Frühling  Ueber- 
schwemmungen  des  Landes  eintreten,  endemische  eigenthümliche  Krankheit, 
welche  obigen  Namen  erhielt  und  welche  auch  Roux  in  seinem  klassischen 
Werke  „les  maladies  des  pays  chauds"  erwähnt.  Sie  möge  auch  hier  kurz 
besprochen  werden.  Ausser  im  Frühling  und  in  Ueberschwemmungsgebieten, 
zeigt  sich  die  Krankheit  noch  im  Juli  und  August  in  anderen  bestimmt  be- 
grenzten Gegenden  Japans,  wo  durch  starke  Regengüsse  die  Flüsse  anschwellen, 
wenn  auch  nicht  in  dem  Maasse  als  im  Frühjahr. 

Nach  einem  Vorstadium  von  fünf  Tagen,  wo  die  Patienten  über  Mattig- 
keit und  Uebelbefinden  unbestimmte  Klagen  vorbringen,  tritt  plötzlich  ein 
starker  Fieberanfall,  mit  Schüttelfrost,  Hitzestadium  und  einem  schwächeren 
Schweisstadium  auf,  ähnlich  wie  bei  Intermittens,  jedoch  so,  dass  darnach  die 
Körpertemperatur  nicht  zur  Norm  herabsinkt,  sondern  erhöht  bleibt  und  sich 
weiterhin  noch  mehr  erhöht.  Das  Fieber  wird  also  continuirlich.  Nach  einigen 
Tagen  erscheint  ein  Exanthem  im  Gesicht,  welches  sich  meistens  über  den 
ganzen  Körper  verbreitet.  Dieses  Exanthem  hält  sich  3  bis  8  Tage  und 
während  dessen  ist  das  Fieber,  nach  Baelz,  sehr  intensiv,  die  Curve  ähnelt  der 
bei  Typhus  abdominalis.  Die  Patienten  leiden  nicht  an  Durchfällen,  vielmehr 
tritt  eine  oft  lästige  Obstipation  auf.  Dazu  klagen  die  Patienten,  nachdem 
das  Exanthem  einige  Tage  bestand,  über  einen  mehr  oder  weniger  intensiven 
Schmerz  in  der  Inguinal-  oder  Axillargegend.  Man  findet  dort  stets  eine  Haut- 
nekrose  und  Abscesse,  gewöhnlich  nur  klein  und  nicht  vergleichbar  den  grossen 
Drüsenabscessen  bei  Pest.  Das  constante  Vorkommen  dieser  Nekrose  ist  gleich- 
sam ein  pathognomonisches  Zeichen  des  Flussfiebers.  Gewöhnlich  schwindet 
das  Fieber  durch  Krisis  nach  14  Tagen.  Ueber  die  Höhe  der  Mortalität  ver- 
öffentlichen die  beiden  genannten  Autoren  nichts,  ebensowenig  über  die 
Therapie. 


i 


TROPENKRANKHEITEN.  693 

Verfasser  brachte  in  Erfahrung,  dass  das  Flussfieber  in  Japan  nicht  sehr 
bösartig  auftrete.  Nach  Kawakajii  und  Baelz  glauben  die  Eingeborenen,  dass 
Insectenstiche  die  Krankheit  veranlassen,  weil  das  Exanthem,  besonders  in 
der  ersten  Zeit,  Jucken  und  Brennen  hervorbringt. 

Da  das  Flussfieber  auf  bestimmte  Gegenden  Japans  sich  beschränkt,  da 
dessen  Verlauf  und  das  Auftreten  sich  von  dem  der  Pest  sehr  unterscheidet, 
da  Typhus  und  Malaria  ebenfalls  einen  anderen  Charakter  zeigen,  so  kann 
man  es  als  eine  endemische  Krankheit  sui  generis  ansehen. 

4.  Frambösia.  —  Yaws.  Frambösie  oder  Yaws  ist  eine  ganz  exquisite 
Tropenkrankheit,  welche  unzweifelhaft  zu  den  Infectionskrankheiten  gehört. 
Die  daran  Erkrankten  sind  durchgehends  Kinder,  zuweilen  auch  junge  Leute 
bis  zu  16  Jahren.  Gewöhnlich  zeigen  die  Kinder  einen  scrophulösen  Habitus, 
verlieren  die  Esslust,  werden  matt  und  unlustig,  bis  nach  Verlauf  von  einigen 
Wochen  die  eigentliche  Krankheit,  unter  Fieber  mit  remittirendem  Charakter, 
einsetzt.  Danach  erscheint  ein  Exanthem  von  Linsengrösse,  welches  sich  auf 
Gesicht  und  Rumpf  verbreitet,  aber  nicht  lange  anhält,  ebenso  wie  das  Fieber. 
Die  Kinder  klagen  über  starke  Schmerzen  in  den  Gelenken,  meistens  bei 
Bewegungen  in  den  Oberarmgelenken.  Oft  wechseln  die  Schmerzen  wie  bei 
Gelenkrheumatismus  die  Localität.  Die  Umgebung  der  Gelenke  ist  indessen 
nie  geschwollen  oder  geröthet.  Das  Fieber  kann  zu  39  bis  40 "^  C.  Körper- 
temperatur zeigen.  Der  Urin  wird  sparsam  und  die  kleinen  Patienten  schlafen 
unruhig,  oder  deliriren.  Diese  fieberhafte  Periode  der  Krankheit  kann  sich 
14  Tage  lang  hinziehen,  endigt  gewöhnlich  aber  früher  unter  starken  Schweissen. 
Das  Exanthem,  welches  im  Laufe  dieser  Zeit  entstanden  war,  wird  papulös. 
Die  vorher  schmerzhaften  Lymphdrüsen,  besonders  der  Inguinalgegend  und 
am  Halse,  machen  keine  Erscheinungen  mehr,  der  Gelenkschmerz  nimmt  ab. 
Die  Papeln  erreichen  bald  die  Grösse  einer  Himbeere  und  auch  deren  Form 
und  gekörnten  Habitus,  sie  stellen  sich  als  Papillome  dar  und  haben  ihren 
Sitz  im  Gesicht,  Stirn,  Lippen,  auch  am  Halse,  der  Vola  manus  und  am  After, 
sie  sondern  eine  gelbliche,  übelriechende  Flüssigkeit  ab,  welche  zu  Krusten 
eintrocknet.  Zuweilen,  aber  nur  in  den  intensivsten  Fällen,  geht  dieser  Pro- 
cess  auf  die  Sehnenscheiden  und  Periost  über,  so  dass  Nekrose  der  Knochen 
eintritt. 

HiESCH  bemerkt  zu  der  Frage  der  Aetiologie  der  Frambösie,  dass  sie, 
da  sie  sich  nur  auf  äquatoriale  Tropenländer  beschränke,  in  ihrer  Genese  und 
ihrem  Bestände  vom  tropischen  Klima  abhängig  sein  müsse.  Diesen  unklaren 
Standpunkt  haben  wir  überhaupt  so  viel  als  möglich  aus  der  Tropenpathologie 
zu  bannen  gesucht,  wir  fragen  nur  noch,  ob  eine  Tropenkrankheit  entsteht 
durch  ein  überimpfbares  organisches  Krankheitsgift,  welches  sich  unter  den 
besonderen  klimatischen  und  tellurischen  Verhältnissen  in  den  Tropen  nur 
allein  bilden  kann,  oder  ob  die  Krankheit  entsteht  infolge  der  in  den  Tropen 
an  den  Europäer  gestellten  veränderten  Ansprüche,  nämlich  an  die  Function 
seiner  inneren  Organe  bei  dem  Kampfe  des  Europäers  um  die  Aufrechter- 
haltung  seiner  Eigenwärme. 

Von  Frambösie  werden  mehr  Eingeborene  als  Europäer  ergriffen,  sehr 
häufig  sah  Verfasser  Mischlinge,  vorzugsweise  Mädchen,  daran  erkranken.  In 
Ostindien  sowohl  als  in  Westindien  kommt  die  Krankheit  häufig  vor.  In 
Grenada  12*30''  nördl.  Breite  befindet  sich  ein  Hospital  mit  mehr  als  400 
Yawskranken.  Auf  den  westindischen  Inseln  scheint,  wie  aus  den  von  Ver- 
fasser durchgearbeiteten  tropenhygienischen  Fragebogen  hervorgeht,  die  Krank- 
heit in  hohem  Grade  endemisch  vorzukommen.  Auch  von  St.  Croix,  der 
dänisch-westindischen  Insel,  wird  von  den  dortigen  Aerzten  gemeldet,  dass 
Frambösie  oder  Yaws  sehr  häufig  vorkommen.  Eigenthümlich  ist,  dass  alle 
Fragebogenbeantworter   auf  den   westindischen  Inseln,   unabhängig  von   ein- 


694  TROPENKRANKHEITEN. 

ander,  gerade  da,  wo  Frambösie  häufiger  sich  zeigt,  auch  häufiger  als  sonst 
in  den  Tropen  Tetanus  beobachteten,  speciell  Tetanus  traumaticus. 

Die  Inoculationsversuche  mit  Secret  und  Blut  von  Mason,  Boueel,  van 
Leent  und  vor  allen  von  Charlouis  ausgeführt,  hatten  stets  Erfolg.  Charlouis 
hat  in  grösserem  Maasstabe  und  in  unbestreitbarer  Weise  dargelegt,  dass  die 
Frambösie  eine  auf  andere  Individuen  überimpfbare  also  contagiös-endemische 
Krankheit  ist. 

Um  die  Krankheit  pathologisch-anatomisch  zu  charakterisiren, 
schlug  Chaelouis,  welcher  im  indischen  Archipel  arbeitete,  die  Bezeichnung 
^Polypapilloma  tropicum'-^  vor,  welche  Eingang  gefunden  hat. 

Chaelouis  fand  und  sein  Befund  wurde  von  Pontoppidan  bestätigt,  dass 
die  locale  Erkrankung  sich  als  eine  von  der  Papillarschicht  der  Haut  aus- 
gehende Dermatitis,  mit  der  Tendenz,  sich  in  die  Tiefe  zu  verbreiten,  dar- 
stellt. Er  fand  alle  anatomischen  Merkmale  der  Entzündung  der  Haut,  Aus- 
tritt von  Blutkörperchen,  Anhäufung  derselben  im  Gewebe,  Erweiterung  und 
Schlängelung  der  Blutgefässbezirke ;  Haare,  Schweiss  und  Talgdrüsen  waren 
durch  diesen  Process  ergriffen. 

Die  Sterblichkeit  an  Frambösie  resp.  Polypapilloma  tropicum  beträgt 
noch  nicht  2%,  meistens  sterben  die  Kinder  bei  hohem  Fieber  im  Anfange 
der  Erkrankung,  oder  in  Folge  längeren  Bestehens  an  Erschöpfung  bei  un- 
zweckmässiger Behandlung.  Verfasser  hörte  noch  vor  15  Jahren  in  Indien 
von  älteren  Ärzten  stets  die  Ansicht  äussern,  dass  Frambösie  unheilbar  und 
syphilitischen  Ursprungs  sei. 

Die  Diagnose  auf  Frambösie  ist  in  den  Tropen  nach  obiger  Darstellung 
leicht  und  unzweifelhaft  festzustellen.  Mit  Syphilis  hat  Frambösie  nichts  zu 
thun,  es  ist  constatirt,  dass  bei  einem  und  denselben  Individium  Syphilis  und 
Frambösie  nebeneinander  vorkamen  und  dass  man  einerseits  Syphilis  anderer- 
seits Frambösie  mit  Erfolg  überimpfen  kann. 

Die  Therapie  richtet  ihr  Augenmerk  auf  die  Verhütung  der  Weiterver- 
breitung der  Krankheit.  Dieses  geschieht  zweckmässig,  in  Ostindien  durch 
Isolirung  des  Kranken.  Man  weiss,  dass  die  Ansteckung  durch  Berührung 
und  Anhaftung  der  von  der  Haut  der  Patienten  sich  absondernden  Secrete 
und  Krusten  erfolgt. 

Die  medicamentöse  Behandlung  besteht  in  strenger  Antisepsis.  Bei 
dieser  Behandlung  und  unter  Zuhilfenahme  roborirender  Diät  heilen  fast  alle 
Fälle,  im  Verlaufe  mehrerer  Monate. 


Zu  den  vorstehend  besprochenen  tropischen  Infectionskrankheiten  gehören 
nun  weiter  eine  Reihe  von  infectiösen  Erkrankungen,  welche  durch  ihre  Ver- 
schleppung nach  Europa  ein  gewisses  Heimatsrecht  sich  daselbst  erworben 
haben  und  daher  in  diesem  Sammelwerke  in  eigenen  Artikel  behandelt 
werden.  Wegen  der  specifischen  Eigenthümlichkeiten  dieser  Krankheiten  in 
ihrem  tropischen  Heimatslande  müssen  sie  auch  in  diesem  Artikel  in  Kürze 
Besprechung  finden. 

a)  Malaria.  Auch  diese  in  den  Tropen,  mit  Ausnahme  der  Hochgebirgs- 
partien  und  der  im  Gebirge  an  abschüssigem  Terrain  belegenen  Orte,  ubi- 
quitäre  Krankheit  ist  bereits  ausführlich  beschrieben  worden,  weshalb  wir 
darauf  verweisen.*)  Wir  beschränken  uns  auf  die  Skizzirung  einiger  speciell 
tropischer  Malariaformen,  welche  in  den  Tropen  angetroffen  werden.  Hier 
kommt  besonders  das  sogenannte  Schwarzwasserfieber  der  Tropen  in  Betracht 
und  die  Leberabscesse  im  Anschluss  an  Malaria.  Der  Ausdruck  Schwarz- 
wasserfieber ist  englischen  Aerzten  entlehnt,  welche  in  der  Tropenpatho- 


*=)  Vergl.  Artikel  „Malaria''  Bd.  IL,  pag.  624. 


TROPENKRANKHEITEN.  695 

logie  gern  neue  Namen  für  Krankheitsformen,  oder  Varietäten  derselben 
Krankheit  bringen.  Will  man  die  Benennung  dieser  Form  der  perniciösen 
Malaria  nach  dem  Urinbefunde  wählen,  so  bedient  man  sich  in  der  Literatur 
auch  des  Ausdruckes  „haenwf/lohinurisches  Fieber".  Diese  Fieberart,  welche 
in  den  meisten  äquatorialen  Tropenländern  vorkommt,  ist  auch  in  Italien 
und  Griechenland  hin  und  wieder  beobachtet,  nach  Plehn  kommt  diese 
Krankheitsform  hauptsächlich  an  der  flachen  Ost-  und  Westküste  des  tro- 
pischen Afrikas  vor.  Das  haemoglobinurische  Fieber  stellt  auch  klinisch 
eine  Form  der  perniciösen  Malaria  dar,  mit  nephritisch-urämischen  Er- 
scheinungen. Meistens  tritt,  wie  auch  Plehn  bemerkt,  dieses  Fieber  als  Recidiv 
einer  uncomplicirten  Malaria  ein,  nach  bekannten  Prodromen.  Das  Fieber  tritt 
mit  starkem  Schüttelfrost  auf,  hohe  Temperaturen  sind  selten,  meistens  nur 
39"  und  hat  intermittirenden  oder  remittirenden  Charakter,  seine  Dauer  ist  ver- 
schieden; meistens  beobachtet  man  nur  einen  oder  zwei  Anfälle,  oder  das 
remittirende  Fieber  fällt  kritisch  ab.  Während  der  fieberhaften  Periode,  wo- 
bei das  Sensorium  benommen,  und  andauernd  Erbrechen,  sowie  grosse  Unruhe 
und  Athemnoth  sich  zeigen,  wird  der  quantitativ  verminderte  Harn  dunkel 
gefärbt  und  enthält  sehr  viel  Eiweiss,  Pigmentzellen,  jedoch  nicht,  wie  Plehn 
angibt,  rothe  Blutkörperchen.  Nach  demselben  Forscher  ist  im  Blut  der 
Kranken  die  Zahl  der  rothen  Blutkörperchen  nicht  vermindert.  Im  zweiten 
Stadium,  nachdem  das  Fieber  verschwunden,  stellt  sich  völlige  Anurie  ein, 
oder  doch  werden  selten  nur  einige  Tropfen  'Urin  unter  Schmerzen  ent- 
leert. Gewöhnlich  werden  die  Kranken  schon  "beim  Einsetzen  des  Fiebers 
ikterisch.  Unter  den  directen  Todesursachen  spielt  die  Herzthrombose  eine 
grosse  Rolle,  welche  auf  Embolie  resp.  Pigmentembolie  zurückzuführen  ist. 

Plehn  fand  beim  Kameruner  melanurischen  Fieber  Plasmodien,  „welche 
von  denen  der  Malaria  verschieden  sind."  „Alle  zeigen  deutlich  eigene  Be- 
wegung und  Wachsthum,  schliesslich  gelang  auch  die  Färbung.  Aus  der 
Amöbe  entwickelt  sich  an  der  Eandzone  ein  ovaler  Körper,  der  in  5  bis  6 
Gebilde  zerfällt,  welche  sich  im  Blute  fortbewegen.  Die  Parasiten,  welche 
sehr  leicht  mit  rothen  Blutkörperchen  werwechselt  werden,  lassen  wenig  oder 
kein  Pigment  erkennen."  Aus  den  Zerfallproducten  scheinen  sich,  wie  Plehn 
weiter  bemerkt,  die  amoeboiden  Formen  zu  entwickeln  und  es  sei  möglich, 
dass  bei  dem  veränderten  Nährboden  der  Tropen  das  typische  Bild  der  Ent- 
wicklung sich  ändern  und  es  sich  um  Varietäten  der  Malariaplasmodien  han- 
dele. Letzteres  wird  wohl  der  Fall  sein,  man  beobachtet  solche  Varietäten 
öfters  in  den  Tropen,  bei  verschieden  intensiven  Malariaerkrankungen,  mit  und 
ohne  Melanurie.  Auch  van  der  Scheer  in  Batavia  beschrieb  solche  Varietäten 
von  Malariaplasmodien,  welche  man  nur  in  den  Tropen  aber  auch  in  Ita- 
lien trifft,  wo  sie  sich  aber  biologisch  ganz  anders  verhalten  als  in  den  Tro- 
pen. Je  nach  dem  Grade  der  Blutzersetzung  und  dem  Grade  der  Infection 
kommt  es  dabei  auch  zur  Nephritis  und  zu  Embolien.  Verfasser  beobachtete 
solche  Fälle  in  Ostindien,  wo  nach  einem  Tage  der  Tod,  in  Folge  von  Herz- 
thrombose eintrat,  mit  Melanurie,  urämischen  Erscheinungen,  in  einem  Falle, 
welcher  einen  jungen  Officier  betraf,  war  völlige  Anurie  vorhanden,  deren 
Ursache  nach  Plehn  in  Spasmus  der  Nieren  bestehen  soll. 

Die  Mortalität  an  haemoglobinurischem  Fieber  ist  hoch;  in  Kamerun 
gibt  sie  Plehn  auf  10%  an. 

Chinin  zeigt  sich  meistens  wirkungslos,  dass  es  indessen  schädlich  wirkt, 
kann  nicht  bewiesen  werden.  Nach  der  Entfieberung  gab  auch  Plehn  mit 
Erfolg  Chinin  in  Dosen  von  1  g.  Selbst  bei  Chiningaben  (prophylaktisch) 
kommt  es,  wenn  man  die  kleinen  amöboiden  Parasiten  im  Blute  nachweisen 
kann,  zum  Ausbruch  des  haemoglobinurischen  Fiebers.  Häufig  sind  in  den 
Tropen  zwei  Generationen  von  Malariaparasiten  beim  Eintritte  des  Fiebers 
vorhanden  oder  bei  erfolgter  Infection.  Daher  ist  auch  dann  das  Chinin  ohne 


696  TROPENKRAJ^KHEITEN. 

durchschlagende  Wirkung.  Man  unterlasse  daher  nie  die  Blutuntersuchung 
am  lebenden  Blut,  bei  Verdacht  auf  solche  Anfälle. 

Von  sonstigen  Mitteln  ist  Amaranthus  spinosus,  welche  Pflanze  in  Afrika 
überall  wächst,  gegen  die  Melanurie  und  Anurie  in  Gebrauch  und  wird  sehr 
gerühmt.  Sauerstoffinhalationen,  welche  Kohlstock  einführte,  leisteten  in 
Kamerun  gute  Dienste.  Verf.  kann  auch  Transfusionen  von  gesunden  Einge- 
borenen, deren  Blut  vorher  untersucht  &ein  muss,  empfehlen.  Das  Chinin  rich- 
tig angewendet,  muss  in  Dosen  von  2  bis  5  Gramm  gegeben  werden.  Die 
Eingeborenen  leiden  nicht  an  der  haemoglobinurischen  Form  perniciöser 
Malaria. 

Im  Verläufe  von  tropischer  Malaria,  besonders  bei  Malariakachexie,  tritt 
Ikterus  ein,  die  Leber  wird  vergrössert,  hyperämisch  und  man  kann  Lebe  r- 
abscesse,  obgleich  sehr  schwierig,  diagnosticiren.  Die  an  Malaria  sich  an- 
schliessenden Leberabscesse  verlaufen  chronisch,  bilden  sich  äusserst  langsam 
und  machen  wenig  locale  Erscheinungen.  Auch  besteht  meistens  nur  geringe 
Fieberbewegung.  Man  kann  nicht  entscheiden,  ob  ein  Leberabscess  direct  von 
der  Malariainfection  abhängt,  entsteht  jedoch  ein  solcher  im  Anschluss  an 
Malariaerkrankung,  so  kann  man  ihn  als  Complication  auffassen.  Obschon 
fast  alle  Europäer,  welche  längere  Zeit  in  den  Tropen  gelebt  haben,  an 
Malaria  litten,  oft  auch  kachektisch  sind,  so  ist,  bei  Ausschluss  von  Dysen- 
terie, doch  das  Vorkommen  von  Leberabscess  in  Folge  von  Malaria  nicht 
häufig.  Ueber  Leberabscess  ist  schon  weiter  oben  abgehandelt,  weshalb  darauf 
verwiesen  wird.  Hautabscesse  im  Verlaufe  von  Malaria  wurden  von  brasilia- 
nischen Aerzten  beobachtet. 

Roux  beschreibt  auch  eine  eklamptische  Form  von  Malaria  bei  Kindern 
und  Frauen,  sowie  eine  tetanische,  welche  gewöhnlich  in  zwei  bis  drei  Tagen 
unter  meningitischen  Erscheinungen,  tödtlich  endigen.  Alle  diese  Malaria- 
formen sind  weiter  nichts  als  Varietäten  im  Auftreten  und  Verlauf  der  Krank- 
heit, bedingt  durch  individuelle  oder  zufällige  Einflüsse. 

b)  Cholera  in  den  Tropen.  *j  Die  Cholera  stammt  aus  den  Tropen ;  ihr  Hauptherd, 
von  wo  aus  sie  ihre  Verheerungszüge  über  alle  Welttheile  antritt,  liegt  bekanntlich  in 
Indien,  indessen  zeigt  sie  in  ihrem  ganzen  Verhalten,  ob  sie  in  tropischen  Breiten  oder 
anderswo  z.  B.  in  Europa  auftritt  keine  wesentlichen  Abweichungen.  Da  die  Cholera 
bereits  in  diesem  Werke  eingehend  abgehandelt  wurde,  so  mögen  nur  noch  einige  Be- 
merkungen, welche  für  die  Tropen  speciell  gelten,  Platz  finden. 

Eine  Abweichung  des  Auftretens  der  Cholera  in  den  Tropen  besteht  darin,  dass  sie 
sich  nicht  in  Indien,  wo  sie  endemisch  ist,  durch  so  plötzliche  Massenerkranktingen 
manifestirt  als  bei  uns  in  grossen  Städten  mit  gemeinschafthcher  Trinkwasserversorgung. 
Vielmehr  gleicht  das  Auftreten  der  Cholera  in  Indien,  ihrem  Erscheinen  und  Weiterver- 
breitung in  kleineren  Orten  Europas.  Die  Fälle  zeigen  sich  erst  nacheinander  selbst 
in  Städten,  wo  Wasserleitung  besteht.  Da  wo  artesische  Brunnen,  wie  in  Batavia,  vor- 
handen sind,  kommen  selten  Choleraerkrankungen  bei  den  Anwohnern,  welche  sie  benützen 
vor.  Eykmann  bemerkt,  dass  die  Untersuchung  des  Wassers  aus  Brunnen  und  Flüssen 
in  und  bei  Batavia  während  der  Choleraepidemie  1889  in  Bezug  auf  Kommabacillen  ein 
negatives  Resultat  ergab.  Dass  die  Choleravibrionen  den  europäischen  Winter  nicht  über- 
dauern, oder  durch  ihn  unschädlich  gemacht  werden,  dass  sie  aber  in  Indien  sich  stetig 
vermehren  und  vorfinden,  wird  durch  unsere  heutigen  Kenntnisse  nicht  genügend  erklärt. 

Man  kann  annehmen,  dass  die  letzte  Pandemie  welche  1883  von  Indien  ausging, 
noch  nicht  erloschen  ist.  Der  Modus  der  Verbreitung  von  Indien  aus  über  die  Erde  ist 
bei  allen  vorgekommenen  Pandemien,  fast  wie  ein  gesetzmässiger  Kreislauf,  nachweisbar. 
Auch  in  Indien  gibt  es  Orte,  welche  als  Choleraimmun  gelten,  so  Vultan  am  Rande  der 
Wüste,  welches  noch  höheren  Ruf  geniesst  als  Lyon  in  Frankreich.  Hoppe,  der  einzige 
Untersucher,  welcher  behauptet,  dass  die  anfängliche  Widerstandsschwäche  der  Vibrionen 
nach  Verlassen  des  Körpers  abnehme  und  dass  sie  sich  im  Boden  vermehren,  nimmt  an, 
dass  es  Dauerformen  vom  Cholerabacillus  gibt.  Welche  Bedingungen  im  tropischen  Boden 
und  im  Klima  für  eine  längere  Dauer  und  stete  Fortpflanzung  der  Choleraerreger  enthalten 
sind,  das  wissenschaftlich  zu  präcisiren,  wäre  eine  der  grossen  Aufgaben  der  neuen 
Wissenschaft,  der  Tropenhygiene. 


*)  Vergleiche  Artikel  „Indische  Cholera",  Band  II.  pag.  247. 


TROPENKRANKHEITEN.  697 

c)  I)on;2;ne.  *)  Dengue  oder  Denguefieber.  Diese  Kranklieit  ist  ebenfalls  im  Be- 
sonderen schon  in  unserem  Werke  abgehandelt,  worauf  wir  deshalb  verweisen,  indem  wir 
uns  hier  nur  auf  eine  kurze  Skizze  beschränken.  Es  gibt  verschiedene  Synonyma  wie 
fiövre  rhumatismale  aigue,  Roseole  rhumatismale,  Scarlatine  rhumatismale,  welche  alle  auf 
das  Wesen  der  Krankheit  hindeuten. 

Auf  das  locale  Vorkommen  der  Krankheit  weist  besonders  die  Bezeichnung  Feste 
d'Aden  hin.  Man  beobachtet  sie  sonst  hauptsächlich  in  Birma,  Calcutta,  im  Golf  von 
Mexiko,  in  Brasilien,  Peru.  In  Afrika  besonders  in  Goree  und  St.  Louis  und  in  Cairo. 
Die  Krankheit  ist  nach  den  europäischen  Mittelmeerländern  verschleppt,  doch  erlischt  sie 
dort  rasch. 

Die  Aetiologie  der  Krankheit  ist  noch  unbekannt.  Alle  Rassen  werden  davon  er- 
griffen und  jedes  Alter,  jedes  Geschlecht.  Da  ihr  Auftreten  epidemisch  ist,  rechnet  man 
sie  zu  den  Infectionskrankheiten  und  nimmt  ein  Contagion  als  Ursache  an. 

Plötzlich,  ohne  jedwede  Prodrome,  blitzartig,  ergreift  die  Krankheit  die  Menschen. 
Meistens  fühlt  der  Kranke  plötzlich  heftige  Schmerzen  im  Knie,  so  dass  er  hinfällt.  Dieser 
stechende  Schmerz  ist  das  hervorragendste,  plötzlich  auftretende  Symptom,  von  da  aus 
werden  andere  Gelenke  und  auch  die  Muskeln  schmerzhaft.  Der  Kranke  wird  sehr  bald 
fieberhaft,  die  Temperatursfeigerung  beträgt  40 — 4:2"  C,  Puls  120- — 135  in  der  Minute,  er 
ist  sehr  unruhig  und  schlaflos.  Von  Seiten  des  Nervensystems  sind  Symptome  zu  be- 
merken, besonders  die  Cephalalgia  frontalis.  Nach  Ausbruch  des  Fiebers,  oft  schon  am 
zweiten  Tage,  erscheint  das  roseolaartige  Exanthem,  welches  sich  über  den  ganzen  Körper 
verbreitet.  Der  Kranke  leidet  an  Embarras  gastrique,  der  Pharynx  ist  hyperämisch,  das 
Schlingen  erschwert.  Die  Leber  ist  vergrössert,  der  Urin  enthält  niemals  Eiweiss.  Alles 
dieses  vollzieht  sich  in  acht  Tagen.  Das  Exanthem  verschwindet  schon  nach  1 — 12  Stunden, 
dann  tritt  Desquamation  ein,  womit  die  Krankheit  endigt.  Die  einzige,  bemerkenswerthe 
Complication  ist  Pericarditis. 

Die  Krankheit  geht  gewöhnlich  in  Heilung  über,  der  Patient  ist  aber  noch  1 — 2 
Monate  nach  Ueberstehen  desselben,  schwach.     Die  Prognose  ist  also  sehr  gut. 

Selten  kommt  man  2U  einer  Section.  Waterson  publicirle  einige  Autopsien  von 
Dengue,  wobei  stets  Pericarditis  mit  im  Spiel  war.  Dabei  handelte  es  sich  um  seröse 
Transsudationen  im  Pericard  und  Gehirn,  pericarditische  Adhärenzen,  einmal  um  pleuri- 
tisches  Exsudat.  Charles  untersuchte  das  Blut  und  fand  Vermehrung  der  weissen  Blut- 
körperchen, welche  durch  eine  gelatinöse  Masse  zusammenhängen. 

Die  Therapie  ist  symptomatisch,  von  mehreren  Seiten  wird  neuerdings  Salipyrin  mit 
gutem  Erfolg  verwandt. 

d)  Gelbes  Fieber.**)  Das  Gelbfieber,  eine  in  den  tropischen  und  die  Wendekreise  be- 
rührenden, subtroi^ischen  Gebieten  der  neuen  Welt,  epidemische  Krankheit,  zeigt  auch  bei 
Einschleppung  nach  Europa  einen  epidemischen  Charakter,  so  namentlich  in  Spanien  und 
Portugal  in  den  Jahren  1819 — 1821,  in  Italien  1804  Wir  müssen  auf  die  bereits  erfolgte 
Beschreibung  der  Krankheit  in  diesem  Werke  hinweisen  und  können  derselben  nur  noch 
Einiges  hinzufügen.  Der  grösste  Feind  des  Krankheitsgiftes  ist  die  Kälte,  stets  erlischt 
Gelbfieber,  auch  wenn  es  nach  dem  südlichen  Europa  verschleppt  wurde,  im  Winter. 
Aehnlich  wie  bei  Beri-Beri  überträgt  sich  die  Krankheit  auf  Schiffe,  allein  Beri-Beri  ver- 
breitete sich  nie  von  da  durch  Passagiere  oder  Waaren  von  den  Schiffen  aus  epidemisch 
auf  dem  Lande. 

Nach  Weenich  und  den  Mittheilungen  des  deutschen  Gesundheitsamtes  wurden  auf 
47  deutschen  Schiffen,  welche  während  der  Gelbfieberepidemie  von  1877-1878  auf  der 
Rhede  von  Rid  Janeiro  verkehrt  hatten,  von  368  Mann  Besetzung,  167  durch  Gelbfieber 
ergriffen,  wovon  38  Mann  starben. 

Der  Krankheit  ist  in  den  Tropen,  nach  zwei  Seiten  hin  in  hygienischer  Richtung 
Aufmerksamkeit  zu  schenken,  einmal  in  Bezug  auf  deren  Unterdrückung  in  den  Tropen, 
sowie  rücksichtlich  ihrer  Verbreitung  in  andere  Länder.  Auch  Europa  hat  Anlass  die 
Krankheit  durch  zweckmässige  Schiffshygiene  und  Quarantäne  abzuwehren,  wenn  sie  auch 
hier  durch  den  Winter  unterdrückt  wird. 

Die  Ursachen  des  Gelbfiebers  scheinen,  wie  schon  anderweitig  beschrieben,  in  einem 
Mikrobium  zu  bestehen,  über  dessen  Natur  noch  die  Befunde  der  verschiedenen  Forscher 
differiren. 

Nur  in  den  Hafenorten  und  besonders  in  den  Quartieren  dieser  Städte,  welche 
dicht  am  Wasser  liegen  und  Ueberschwemmungen  ausgesetzt  sind,  oder  auch  der  täglichen 
Ueberfluthungen,  tritt  Gelbfieber  in  hohem  Maasse  auf.  Fast  ausschliesslich  werden 
Europäer  oder  überhaupt  aus  gelbfieberfreien  Ländern  nach  inficirten  Hafenorten  Süd- 
amerikas Zugereiste  ergriffen.  Länger  im  Lande  lebende  Personen  erwerben  eine  gewisse 
Immunität.  Schon  einige  Meilen  weit  von  der  Küste  findet  man  gewöhulich  keine  Er- 
krankungen an  Gelbfieber  mehr.  Das  Gelbfieber  verbreitet  sich  nur  bei  folgenden  Be- 
dingungen   1.   bei    hoher  Temperatur    2.    bei    hoher  Luftfeuchtigkeit  3.    bei    der  Nähe  der 


*)  Vergleiche  Artikel  „Dengueßeber'^,  Band  I,  pag.  388. 
**)  Vergleiche  Artikel  „Gelbfieber",  Bd.  I.,  pag.  750. 


698  TUBERCULOSIS  INTESTINI. 

Meeresküste  oder  grosser  Flüsse.  Die  Schiffsepidemien  hat  man  mit  dem  Umstände  in 
Verbindung  gebracht,  dass  faulendes,  feuchtes  Holz  ein  ganz  besonders  guter  Zwischenwirth 
für  die  Reproduction  des  Krankheitsgiftes  sein  soll.  Finley  sucht  die  üebertragung  von 
Mensch  zu  Mensch  durch  Versuche  mit  Moskitos  zu  erweisen,  wodurch  in  6  Fällen,  unter 
25  Versuchen,  also  6mal  positiver  Erfolg  gesehen  wurde.  Die  Beschreibung  des  Stadium 
febrile  mit  heftigen  gastrischen  Erscheinungen  und  Gliederschmerzen  und  das  Stadium 
cholaemicum,  wobei  Ikterus  auftritt  und  das  Fieber  nachlässt,  um  nach  1 — 2  Tagen  wieder- 
zukehren, sowie  die  Symptomatologie  kann  hier  unter  Hinweis  auf  die  schon  erfolgte  Ab- 
handlung unterbleiben,  ebenso  die  der  pathologischen  Anatomie. 

Betreffs  der  Behandlung  möchten  wir  noch  auf  die  Mittheilungen  des  Dr  Alexandre 
LiENAS  in  St.  Felipe  de  Puerto-Plata  Haiti  verweisen.  Er  schreibt  in  Beantwortung  der 
hygienischen  Fragebogen,  dass  bis  zum  Jahre  1883  an  Gelbfieber,  welches  dort  epidemich 
auftritt,  in  der  Regel  alle  Erkrankten  starben,  seitdem  dann  die  Behandlung  mit  Eisen- 
chlorid eingeführt,  sei  die  Heilung  das  gewöhnliche  Endergebnis.  Lienas  gibt  täglich. 
24 — 40  Tropfen  Liquor  ferri  sesquichloreti  und  Chinin  in  folgender  Weise.  Morgens  früh 
4  Uhr  1  Gramm  Chinin,  um  7  Uhr  ein  Purgans,  von  10  bis  6  Uhr  etwa  40  Tropfen  Eisen- 
chlorid mit  Wasser  verdünnt,  oder  mit  Limonade  sulfurique  theelöffelweise,  in  den  Inter- 
vallen Bouillon.  Zugleich  gibt  er,  um  Hirncongestionen  zu  coupiren,  Bromkalium  zu 
2  Gramm,  Abends. 

Während  dieser  Behandlung  mildern  sich  nach  Lienas  die  heftigen  Erscheinungen, 
besonders  üebelkeit  und  Erbrechen,  das  Fieber  nimmt  ab,  die  Hautthätigkeit  wird  rege, 
ebenso  die  Diurese.  während  sonst  fast  Anurie  besteht.  Werden  Kranke  im  ersten  Stadium 
der  Krankheit  so  behandelt,  so  tritt  das  zweite  gefährliche  Stadium  nicht  mehr  ein,  weil 
die  Kranken  fast  ausnahmslos  genesen.  KARL  DÄUBLEß. 

Tuberculosis  intestini.  (Tuherculose  des  Darms.  Darmschwindsucht). 
Während  tuberculöse  Geschwüre  im  Magen  nur  ausnahmsweise  gefunden 
werden,  stellen  sie  im  Darm  verhältnismässig  häufige  Vorkommnisse  dar. 
Meist  treten  dieselben  im  Gefolge  tuberculöser  Affectionen  anderer  Organe, 
besonders  der  Lungen  auf,  wenn  diese  längere  Zeit  bestanden  und  eine  be- 
deutende Ausbreitung  erlangt  haben;  primäre  Erkrankung  des  Darmes  gehört 
zu  den  grössten  Seltenheiten.^) 

Die  Ursache  des  Leidens  ist  in  dem  Eindringen  der  Tuberkelbacillen 
in  die  Darm  wand  zu  suchen.  Bei  Lungenphthisikern  erfolgt  die  Infection  des 
Darmes  durch  das  Verschlucken  der  an  den  specifischen  Krankheitserregern 
reichen  Sputa.  Wenn  der  Körper  frei  von  tuberculösen  Veränderungen  ist, 
müssen  die  Bacillen  von  aussen  her  mit  der  Nahrung  zugeführt  sein.  Fütte- 
rungsversuche mit  bacillenhaltigen  Substanzen  haben  die  Möglichkeit  der 
üebertragung  auf  diesem  Wege  dargethan.  Für  den  Menschen  ist  der  Genuss 
von  Milch  perlsüchtiger  Kühe  und  des  Fleisches  tuberculöser  Rinder  in  dieser 
Beziehung  besonders  gefährlich.  Durch  katarrhalische  Entzündungen  der 
Schleimhaut  und  durch  Verletzungen  ihres  Epithels  wird  das  Eindringen  der 
Mikroorganismen  wahrscheinlich  begünstigt. 

Pathologische  Anatomie:  Die  tuberculösen  Geschwüre  des  Darmes 
nehmen  ihren  Ausgangspunkt  von  den  lymphatischen  Apparaten  des  Verdau- 
ungstractus,  den  PEVEE'schen  Platten  und  den  Solitärfollikeln.  Unterhalb  des 
Epithels,  im  submucösen  Gewebe  bilden  sich  Tuberkel;  wenn  sie  eine  gewisse 
Grösse  erreicht  haben,  tritt  im  Centrum  Nekrose,  Verkäsung,  Erweichung 
ein  und  nach  Verschmelzung  mehrerer  benachbarter  Knötchen  erfolgt  der 
Durchbruch  in  das  Darmlumen.  Somit  ist  die  Entstehung  von  Geschwüren 
fertig,  die  Ränder  derselben  sind  infiltrirt,  zackig,  unterminirt,  Ihre  weitere 
Ausbreitung  erfolgt  in  circulärer  Richtung,  dem  Verlauf  der  Gefässe  des 
Darmes  entsprechend.  Es  ist  daher  meist  nur  ein  Theil  der  afficirten 
PEYER'schen  Plaques  in  das  Ulcus  aufgegangen,  der  andere  intact.  In  der 
Längsrichtung  des  Darmes  verlaufende  Geschwüre,  wie  die  typhösen  werden 
bei  Tuberculöse  selten  beobachtet. 

Die  Ulcerationen  können  die  ganze  Circumferenz  des  Darmes  einnehmen; 
der  Tiefe  nach  dringen  sie  gewöhnlich  nur  bis  zu  den  obersten  Muskelschichten 


*)  Vergl.  auch  Artikel  „Tuberculosis  pulmonum'^. 


TUBERCULOSIS  INTESTINI.  699 

vor.  Die  Serosa  des  Darmes  ist  dem  Sitze  der  Geschwüre  entsprechend  blutig 
injicirt,  mitunter  erheben  sich  unter  ihr  grau  durchscheinende  Tuberkel- 
knötchen,  Avelche  perlschnurartig  angeordnet,  den  Verlauf  der  von  hier  aus- 
gehenden Chymusgefässe  anzeigen  und  sich  bisweilen  auf  das  Gekröse  und 
selbst  bis  zu  den  nächst  gelegenen  mesenterialen  Lymphdrüsen  verfolgen 
lassen. 

Nicht  immer  bleibt  das  tuberculöse  Geschwür  im  Darm  auf  das  Schleim- 
hautgewebe beschränkt;  es  kann  die  Muskelhaut  und  die  Serosa  durchdringen 
und  Perforation  mit  nachfolgender  acuter  Peritonitis  veranlassen.  Meist  geht 
dem  Durchbruch  eine  Verlöthung  mit  den  Nachbarorganen  voran;  verkleben 
dadurch  zwei  Darmschlingen  mit  einander,  so  entsteht  durch  die  Perforation 
eine  abnorme  Verbindung  derselben.  Es  sind  Fälle  in  der  Literatur  beschrie- 
ben, wo  an  5  Stellen  derartige  Communicationen  verschiedener  Darmabscbnitte 
bei  einem  Individuum  bestanden. 

Ausheilungen  tuberculöser  Ulcerationen  durch  Narbenbildung  sind 
selten  und  gewöhnlich  unvollständig,  indem  auf  der  einen  Seite  Vernarbung, 
auf  der  anderen  Weiterschreiten  des  Processes  stattfindet.  Durch  diese  Vor- 
gänge werden  nicht  selten  Verengerungen  des  Darmrohrs,  Stenosen,  hervor- 
gerufen. 

Die  tuberculösen  Erkrankungen  des  Darmes  haben  mit  Vorliebe  ihren 
Sitz  in  den  unteren  Abschnitten  des  Ileum  und  den  oberen  des  Colon. 

Die  mesenterialen  Lymphdrüsen  sind  angeschwollen,  vergrössert,  oder 
verkäst  und  theilw^eise  verkalkt. 

Symptome:  Die  Krankheit  erlangt  bei  Kindern  eine  gewisse  Selbst- 
ständigkeit, da  hier  verhältnismässig  oft  die  tuberculösen  Affectionen  des 
Unterleibes  die  der  Lungen  und  der  Drüsen  überwiegen.  Das  Bild,  unter  wel- 
chem sie  in  die  Erscheinung  tritt,  ist  als  Tabes  mesaraica  bezeichnet.  Das 
wesentlichste  Merkmal  bilden  hartnäckige  Diarrhoen,  welche  allen  Heilmitteln 
gegenüber  sich  äusserst  resistent  erweisen  und,  wenn  gestillt,  nach  kurzer 
Pause  auf  den  geringsten  Diätfehler,  die  leichteste  Erkältung  hin  recidiviren. 
Hiemit  Hand  in  Hand  geht  eine  zunehmende  Abmagerung  und  Blässe,  w^elche 
auch  durch  sorgfältige  Pflege  nicht  beseitigt  wird.  Der  Leib  ist  durch  Gas- 
ansammlung in  den  Därmen  meteoristisch  aufgetrieben,  sein  Umfang  con- 
trastirt  dadurch  eigenthümlich  mit  der  durch  die  hochgradige  Macies  bedingten 
Volumsabnahme  der  Extremitäten  und  des  Brustkorbes.  Zuweilen  gelingt  es, 
die  geschwollenen  Mesenterialdrüsen  durch  Palpation  festzustellen,  doch  ist 
die  Spannung  des  Leibes  meist  so  bedeutend,  dass  selbst  grosse  Tumoren  der 
Erkennung  durch  das  Gefühl  sich  entziehen. 

Schmerzen  im  Abdomen  spontan  und  auf  Druck  pflegen  vorhanden  zu 
sein,  können  aber  auch  fehlen.  Das  Hinzutreten  ausgebreiteter  tuberculöser 
Peritonitis  beschliesst  die  Scene,  wenn  nicht  schon  vorher  der  Tod  infolge 
von  Erschöpfung  eingetreten  war. 

Bei  Erwachsenen  sind  die  Symptome  des  Leidens  noch  w^eniger  her- 
vorstechend als  bei  Kindern,  da  es  im  Gefolge  ausgebreiteter  Lungentuber- 
culose  zur  Entwickelung  gelangt  und  somit  seine  Anzeichen  gegenüber  den 
schweren  Erscheinungen  der  Grundkrankheit  zurücktreten.  Auch  hier  be- 
stehen namentlich  hartnäckige  Durchfälle,  oft  verbunden  mit  Schmerzen  im 
Leibe,  welche  einen  raschen  Kräfteverfall  zur  Folge  haben  und  durch  die 
Therapie  wenig  beeinflusst  werden.  In  anderen  Fällen  fehlt  aber  jeder  Durch- 
fall, es  kann  sogar  zeitweise  Verstopfung  eintreten. 

Ueber  primäre  Darmtuberculose  liegen  klinische  Beobachtungen  nicht  vor. 

Die  Diagnose  ist  entsprechend  den  w^enig  markanten  Erscheinungen 
unsicher.  Bei  vorgeschrittener  Lungenschwindsucht  werden  reichliche  Durch- 
fälle ausser  durch  die  vorliegende  Krankheit  auch  durch  amyloide  Degenera- 
tion des  Darmes  bewirkt.    Für  die  letztere  spricht  der  Nachweis   amyloider 


700  TUBERCULOSIS  MENINGUM. 

Entartung  in  anderen  Organen,  so  namentlich  Leber-  und  Milzvergrösserung 
und  Albuminurie.  Das  Fehlen  dieser  Symptome  macht  eine  tuberculöse  Er- 
krankung wahrscheinlich.  Die  Erkenntnis  der  letzteren  kann  durch  das  Auf- 
finden von  Tuberkelbacillen  in  den  Faeces  gestützt  werden.  Der  Nach- 
weis derselben  wird  in  gleicher  Weise  wie  im  Auswurf  durch  Färbung  geführt, 
er  gelingt  jedoch  weniger  leicht,  weil  die  Mikroorganismen  in  den  Faeces 
spärlicher  anzutreffen  sind  als  im  Sputum.  Der  positive  Ausfall  der  Unter- 
suchung ist  nur  dann  unbedingt  beweisend  für  Darmtuberculose,  wenn  keine 
Lungentuberculose  gleichzeitig  besteht,  da  im  anderen  Falle  die  Bakterien 
durch  Verschlucken  der  Sputa  in  den  Darm  gelangt  sein  können. 

Die  Prognose  ist  ungünstig.  Heilungen  sind  überhaupt  nicht  beob- 
achtet. Die  Lebensdauer  ist  nach  Eintritt  der  Darmtuberculose  nur  noch  eine 
kurze,  weil  die  Kräfte  der  Kranken  durch  das  Grundleiden  erschöpft  sind. 

Prophylaktisch  ist  vor  dem  Genuss  ungekochter  Milch  zu  warnen. 
Falls  die  Kühe  perlsüchtig  sind,  können  auf  diesem  Wege  leicht  Bacillen  in 
den  Darm  gelangen.  Auch  das  Fleisch  solcher  Thiere  ist  nur  mit  äusserster 
Vorsicht  und  nach  gründlichem  Kochen  oder  Braten  zu  verwerthen.  Bei  der 
Auswahl  von  Ammen  schliesse  man  alle  der  Tuberculöse  verdächtigen  Per- 
sonen von  vornherein  aus. 

Die  Therapie  hat  keine  glänzenden  Erfolge  aufzuweisen.  Die  Diät 
muss  zunächst  so  eingerichtet  werden,  dass  jeder  Anlass  zu  Durchfällen  fort- 
fällt. Wo  Milch,  wie  bei  der  Mehrzahl  der  Kranken  abführend  wirkt,  ist  sie 
zu  vermeiden  und  bei  Kindern  durch  Surrogate  (Kindermehle,  Hafermehl)  zu 
ersetzen.  Daneben  leite  man,  wenn  die  Kräfte  es  erlauben,  eine  antiscrophu- 
löse  Behandlung  durch  Verordnung  von  Salzbädern  und  intern  Jodeisen  und 
Leberthran  resp.  Lipanin  ein.  Bei  Erwachsenen  sind  leicht  verdauliche  Fleisch- 
speisen und  Präparate  in  Anwendung  zu  ziehen,  z.  B.  Peptone,  Leübe-Rosen- 
THAL'sche  Fleischsolution,  Fleischsaft  u.  s.  w. 

Gegen  die  Durchfälle  ist  die  Wirkung  der  medicamentösen  Mittel  häufig 
nur  eine  vorübergehende.  Zu  empfehlen  sind  besonders  Bismuth  suhnitric, 
bei  Kindern  0-05— O'l,  bei  Erwachsenen  0*3 — 0-5 — l-Q,  3  mal  täglich,  IJerma- 
tol,  bei  Kindern  0*1 — 0'2,  bei  Erwachsenen  0*5  mehrmals  täglich,  welches  bei 
einfachen  Darmkatarrhen  ausgezeichnete  Dienste  leistet,  Naphthalin,  bei  Er- 
wachsenen 0'5 — ro  pro  die  in  Pillen  und  Opium  (Tinct.  opiilO—15  Tropfen 
oder  Extr.  opii  0'02 — 0'06  ev.  zusammen  mit  der  gleichen  Dosis  Plumb.  aceti- 
cum.  Ausspülungen  des  Darmes  mit  schwach  desinficirenden  und  ad- 
stringirenden  Lösungen,  z.  B.  mit  Salicylsäure  3:1000  und  Tannin  1~2'^(q 
sind  oft  von  Nutzen. 

Tuberculöse  Darmstricturen,  welche  am  häufigsten  im  Alter  zwischen 
20 — 30  Jahren  auftreten,  erfordern  eine  chirurgische  Behandlung,  wenn  der 
allgemeine  Kräftezustand  des  Patienten  es  irgend  zulässt.  Sie  bieten  in  diesem 
Falle  relativ  günstige  Aussichten.  hilbert. 

Tuberculosis  meningum  (Meningitis  tuherculosa).  Sie  wird  auch  sehr 
oft  als  basilare  Meningitis  bezeichnet.  Sehr  zutreffend  ist  diese  Bezeichnung 
nicht,  da  es  kaum  blos  basilare  tuberculöse  Meningitiden  gibt,  wenn  auch 
zugestanden  werden  muss,  dass  sich  in  vielen  Fällen  die  deutlichsten  Ver- 
änderungen an  der  Basis  cerebri  vorfinden.  Wenn  auch  die  Meningitis 
tuberculosa  kein  Alter  völlig  verschont,  so  ist  sie  doch  vorwiegend  eine 
Kinderkrankheit,  welche  die  Individuen  zumeist  in  dem  ersten  Lebenszehnt 
ergreift.  Das  Alter  zwischen  2 — 4  Jahren  zeigt  besondere  Prädisposition, 
bis  zum  10.  Lebensjahre  ist  sie  nicht  selten  zu  finden.  Dann  wird  sie  spär- 
licher und  in  der  zweiten  Lebenshälfte  eine  recht  selten  beobachtete  Krankheit. 
Ausnahmsweise  wurde  sie  schon  bei  Kindern  mit  6  Wochen  beobachtet. 
Warum  gerade   das   Kindesalter   so   oft   in  Mitleidenschaft  gezogen  wird,  ist 


TUBERCULOSIS  MENINGUM.  701 

nicht  völlig  erklärt  und  mag  mit  der  Prädisposition  dieser  Lebensperiode  für 
Tuberculose  aller  Art,  besonders  jedoch  für  die  Tuberculose  des  Lymphdrüsen- 
systemes  im  Zusammenhang  stehen. 

Die  Meningitis  tuberculosa  ist  selbstverständlich  nie  eine  primäre 
Erkrankung  der  Meningen  und  des  Gehirnes.  Das  liegt  in  der  Natur  der 
Sache  und  bedarf  heute,  wo  uns  der  Erreger  der  Krankheit  so  bekannt  ist, 
keiner  irgendwie  weiterer  Begründung.  Sie  schliesst  sich  stets  an  eine  im 
Körper  bereits  localisirte,  oft  schon  daselbst  sehr  lange  bestehende  und  oft 
auch  völlig  unbeachtet  gebliebene,  völlig  latente  Tuberculose  an,  deren  Finale 
bildend.  Wenigstens  gelingt  es  bei  sehr  sorgsamem  Suchen  stets  den  ur- 
sprünglichen Krankheitsherd  zu  finden.  Vielleicht  kann  man  solche  auf 
andere  Weise  nicht  zu  diagnosticirende  Herde  schon  frühzeitig  bei  erblich 
Belasteten  suchen  und  finden,  wenn  man  sich  zu  diesem  Zwecke  der  Tuber- 
culinreaction  bedient,  wohl  des  einzig  bleibenden  und  positiven,  was  die  ganze 
therapeutische  Bewegung  der  jüngst  verflossenen  Zeitperiode  auf  diesem  Ge- 
biete der  Zukunft  vorläufig  hinterlassen  hat.  Vielleicht  kann  man  den 
positiven  Ausfall  der  Tuberculinreaction  einstens  weiterhin  hiezu  benützen, 
um,  ist  einmal  unsere  Zeit  und  deren  Einrichtungen  so  weit,  derartige 
Individuen  durch  entsprechende  Maassnahmen  soweit  zu  festigen  und  kräftigen, 
dass  sie  nicht  bei  der  ersten  Gelegenheit  Opfer  allgemeiner  Tuberculose 
werden. 

In  der  Regel  sind  verkäste  Drüsen  die  primären  Herde,  und  hier  in 
erster  Linie  die  bronchialen,  seltener  die  des  Halses,  noch  seltener  die  anderswo 
im  Körper  localisirten.  Mitunter  bildet  die  Meningitis  tuberculosa  den 
Abschluss  schon  länger  bestehender  Tuberculose  der  Lungen,  der  Haut,  des 
Urogenitaltractes,  der  Knochen,  hier  besonders  bei  Caries  der  Knochen  des 
Gehörapparates,  etc.  Und  so  wie  die  erstere  sich  nicht  selten  anschliesst  an 
Morbilli,  Scarlatina,  Pertussis,  Typhus  ja  manchmal  an  scheinbar  belanglose 
Katarrhe  der  Ptespirationswege,  so  sieht  man  nicht  selten  nach  diesen  Er- 
krankungen eine  tuberculose  Meningitis  auftreten.  Nicht  allzu  häufig  ist  sie 
ein  Begleiter  der  allgemeinen  miliaren  Tuberculose.  Ebenso  führt  sie  manchmal 
bei  einem  schon  länger  bestehenden,  localisirten  tuberculösen  Herde  des  Ge- 
hirnes ein  rascheres  Ende  herbei.  Der  Weg,  auf  dem  die  Tuberkelbacillen 
in  die  Meningen  gelangen  können,  sind  die  Blut-  oder  Lymphbahnen;  der 
letztere  scheint  der  gewöhnlichere  zu  sein.  Mitunter  gelingt  es  direct  den 
Einbruch  des  primären  Herdes  in  das  Gefässystem  zu  erweisen.  Man  muss 
an  embolische  Processe  denken,  wenn  die  Meningitis  tuberculosa  Gebiete 
einzelner  Gehirnarterien  erfasst  hat. 

Das  Kennzeichnende  der  tuberculösen  Meningitis  post  mortem  ist  das 
Tuberkelknötchen.  Es  ist  stets  auffindbar,  am  sichersten  in  der  Pia  und  bei 
entsprechender  Beleuchtung  derselben.  Je  nach  der  Raschheit  des  Verlaufes 
sind  die  Knötchen  verschieden  gross  oft  nur  dem  Auge  des  Geübten  sichtbar. 
Bau  und  Genese  entsprechen  dem  in  anderen  Organen  völlig.  Sie  sind  ein 
geeignetes  Object  zum  Studium  der  Tuberkelknötchen.  Tuberkelbacillen  sind 
längst  schon  in  ihnen  nachgewiesen.  Die  Schädelknochen  finden  sich 
hyperämisch,  die  Gehirnhäute  gespannt,  trocken,  von  kleinen  Hämorrhagien 
durchsetzt.  Die  Gyri  sind  abgeplattet,  die  Sulci  verstrichen.  Die  Gefässe 
erweitert  und  stark  gefüllt.  Die  Tuberkel  sitzen  längs  der  Gefässe,  wie 
Trauben  am  Stile.  Ihre  Farbe  ist  in  der  Regel  grauweiss.  Die  deutlichsten 
Veränderungen  finden  sich  an  der  Basis  des  Gehirnes  und  zwar  um  das 
Chiasma  nervorum  opticorum  herum,  die  Pedunculi  cerebri,  die  Hypophyse. 
—  Daselbst  ist  bei  Kindern  meist  ein  recht  reichliches,  grau  durch- 
scheinendes, gallertiges  Exsudat  vorhanden.  Ein  gleiches  findet  sich  in  den 
Fossae  Sylvii,  der  zweiten  Lieblingsstelle  der  tuberculösen  Veränderungen  des 
Gehirnes,  in  sie  hineinragend.   Stets  sind  in  diesen  Exsudatmassen  die  tuber- 


702  TUBERCULOSIS  MENINGÜM. 

culösen  Knötchen  nachzuweisen.  Nebst  dem  sulzigen  kann  fibrinöses,  fibrinös- 
eitriges  Exsudat  vorhanden  sein.  Die  medianen  Berührungsflächen  der 
Hemisphären  sind  miteinander  verklebt.  Selbstverständlich  ist  auch  die 
Convexität  des  Gehirnes  nicht  frei  von  Veränderungen  gleicher  Art,  wenn 
auch  hier  dieselben  nicht  so  massig  und  auffallend  sind,  wie  an  der  Basis. 
Mit  dem  Grosshirn  gleichzeitig  pflegt  das  Kleinhirn  afficirt  zu  sein  und 
zumeist  auch  die  spinalen  Meningen,  deren  Verschontbleiben  zu  den  Selten- 
heiten gehört  (WoETMANN).  Die  Tuberkelknötchen  finden  sich  auch  in  den 
Falten  der  Pia,  in  dem  Ependym  der  Gehirnventrikel.  Dieses  selbst  weist 
Zeichen  der  Entzündung  auf,  ist  verdickt,  die  Ventrikel  sind  fast  regelmässig 
erweitert,  mit  meist  reichlichem  serös-blutig-eitrigem,  bald  mehr,  bald  weniger 
trübem  Inhalte  erfüllt,  wie  er  dem  fast  nie  fehlenden  Hydrocephalus  acutus 
inflammatorius  entsprechend  ist.  In  der  Hirnsubstanz  trifft  man  nebst 
Hyperämie  und  Entzündungserscheinungen  capilläre  Blutungen,  mitunter 
grössere  tuberculöse  Knoten,  crude,  solitäre  Tuberkel,  ausserdem  Erweichungen 
einzelner  Partien  derselben,  wahrscheinlich  bedingt  durch  Gefässverschluss 
und  deshalb  verursachter  Ernährungsstörung. 

In  Fällen  chronischerTuberculose  des  Gehirnes  werden  entweder 
solitäre  Tuberkel  verschiedener  Grösse  constatirt,  die  dann,  entsprechend 
ihrem  Sitze  und  ihrer  Ausdehnung,  wenn  sie  nicht  der  Ausgangspunkt  all- 
gemeiner Meningitis  tuberculosa  waren,  Symptome  allgemeiner  Art  und  Herd- 
symptome veranlassen,  wie  jeder  andere  Tumor  cerebri.  Ihr  Sitz  ist  in  sehr 
vielen  Fällen  das  Kleinhirn.  Mitunter  bleiben  auch  sie  latent.  Manchmal 
verrathen  sie  sich  durch  Stauungspapille  oder  Atrophie  des  Opticus.  Oder 
man  findet  grössere  Partien  des  Gehirnes  durchsetzt  und  eingehüllt  in 
käsige  Schwarten  verschiedener  Dicke,  über  deren  Natur  und  Genese  stets 
vorhandene  Tuberkelknötchen  zweifellosen  Aufschluss  zu  geben  im  Stande  sind. 
Bei  Erwachsenen  hat  in  Folge  des  Exsudates  die  Meningitis  tuberculosa 
öfter  Aehnlichkeit  mit  der  suppurativen.  Doch  auch  hier  beseitigt  das  Auf- 
finden der  charakteristischen  Knötchen  besonders  an  den  Prädilectionsstellen 
jeden  Zweifel. 

Bei  der  Mannigfaltigkeit  der  pathologisch  anatomischen  Veränderungen, 
bei  der  vielfachen  Möglichkeit  der  verschiedenartigen  Localisation  des  Pro- 
cesses,  bei  dem  vielfachen  Wechsel  in  dem  zeitlichen  Ablaufe  desselben  ist 
es  erklärlich,  dass  die  Symptome  der  Meningitis  tuberculosa  viele  und 
recht  verschiedene  sein  müssen.  Es  ist  aber  andererseits  in  der  Localisation 
des  Krankheitserregers  begründet,  dass  diese  Symptome  mit  denen  von 
Meningitis  aus  anderen  Ursachen  eine  grosse  Aehnlichkeit  haben  und  haben 
müssen.  Trotzdem  ist  ein  gewisser  Typus  der  Krankheit  vorherrschend  und 
hier  wiederum  besonders  in  dem  Lieblingsalter  derselben. 

Die  Meningitis  tuberculosa  kündet  sich  nicht  selten  in  den  Frühstadien 
durch  Symptome  unbestimmter,  vager  Natur  an,  die  nur  bei  Berücksichtigung 
hereditärer  Belastung,  genauer  Kenntnis  des  Kindes  und  grosser  Erfahrung 
des  Arztes  eine  frühzeitige  wahrscheinliche  Diagnose  gestatten  und  anfangs 
schon  hiezu  führen,  den  Ernst  der  Situation  nicht  zu  verkennen.  Es  wird 
heute  wohl  öfter  vorkommen,  dass  eine  beginnende  Meningitis  nicht  erkannt 
wird,  dass  sie  für  eine  Dyspepsie,  für  einen  Magenkatarrh  gehalten  wird, 
bis  eines  Tages  Nackenstarre,  Bewustiosigkeit,  Lähmungen  und  Convulsionen 
eine  unerwünschte  Klarheit  über  die  Vorgänge  der  vorhergehenden  Tage 
verbreiten,  als  dass  eine  nach  sorgfältiger  Erwägung  aller  Umstände  geäusserte 
Befürchtung  zur  allgemeinen  Freude  sich  als  nicht  begründet  herausstellt. 
Man  kann  jedem  Praktiker  das  letztere  Erlebnis  recht  oft  wünschen.  Zu 
den  Prodromalsymptomen,  die  recht  verschiedene  Werthigkeit  besitzen,  die 
sich  nicht  selten  über  einen  Zeitraum  von  Wochen  hinziehen  können,  gehören 
in  erster  Linie  die  Veränderungen  des  Wesens  der  Kinder,  wenn  es  sich  um 


TUBERCULOSIS  MENINGUM.  703 

solche  handelt,  die  vorher  scheinbar  sich  völlig  ungetrübten  Wohlbefindens 
erfreuten,  ihre  Unlust  zum  Spielen,  ihre  Appetitlosigkeit,  ihre  Abgeschlagenheit, 
ihr  unruhiger  Schlaf,  die  Klagen  über  heftige  Kopfschmerzen,  der  an  ihnen 
sonst  nicht  beobachtete  Eigensinn,  die  blasse  Gesichtsfarbe,  der  veränderte, 
apathische,  öfter  maskenartig  starre  Gesichtsausdruck.  Dazu  kommt  taumelnder 
Gang,  Scliwindelgefühl,  vorübergehende  Delirien  mit  sonst  an  diesen  Individuen 
nicht  beobachtetem  nächtlichen  Aufschreien  {Cri  hydrencephalique),  Zähne- 
knirschen. Weiter  fast  regelmässig  beobachtete  Obstipation,  gelegentliches 
nicht  recht  motivirtes  Erbrechen  oft  heftiger  Art,  unregelmässige  Temperatur- 
steigerung. Ist  mit  diesen  Symptomen,  die  Perioden  vollkommener  Euphorie 
für  längere  Zeit  Platz  machen  können,  auch  noch  der  in  den  Anfangsstadien 
bei  langsamer  Entwickelung  nach  unseren  ziemlich  reichlichen  Erfahrungen, 
fast  nie  fehlende  auffällig  verlangsamte  und  vollkommen  irreguläre,  arhythmische 
Puls  vorhanden,  ein  Symptom  das  sich  bei  kleineren  Kindern  leichter  durch 
Auscultation  des  Herzens  als  durch  Fühlen  an  der  Piadialis  feststellen  lässt, 
dann  ist  jetzt  schon  so  gut  wie  sicher  die  Diagnose  einer  Gehirnerkrankung 
allgemeiner  Art  möglich.  Eine  Täuschung  angenehmer  Art  ist  nur  denkbar 
durch  manche  Formen  der  Autointoxication  (Acetonämie),  die  bei  Kindern 
unter  ähnlichen  Anfangssymptomen  verlaufen  kann,  bei  der  jedoch  das  Bild 
sehr  rasch,  oft  schon  nach  24 — 48  Stunden  eine  Klärung  erfährt,  und  kommt 
mitunter  vor  bei  den  seltenen  Formen  croupöser  Pueumonie  im  Kindesalter, 
die  mit  ausgesprochenen  meningealen  Symptomen  beginnen.  Im  letzteren 
Falle  sind  die  Constatirung  einer  starken  Leukocytose,  das  plötzlich  ein- 
setzende hohe  Fieber  abgesehen  von  einigen  vi^eniger  wichtigen  Symptomen 
im  Stande,  bis  zur  P'eststellung  der  nöthigen  physikalischen  Veränderungen, 
die  Diagnose  zum  mindesten  zu  einer  recht  zweifelhaften  zu  machen. 

Vorübergehende  Deviation  der  Bulbi,  Strabismus,  kann  man  jetzt  schon 
beobachten.  Bei  kleinen  Kindern  mit  noch  offener  Fontanelle  ist  dieselbe 
öfter  gespannt  und  vorgewölbt,  allein  nicht  stets.  Auch  lässt  sich  jetzt  schon 
ein  Symptom  beobachten,  das  in  dem  späteren  Verlaufe  gleichfalls  weit  deut- 
licher wird,  eine  durch  leichtes  Streichen  der  Haut  auftretende  Parese  der 
Hautgefässe  (taches  cerebrales,  TROUssEAu'scÄe  Flecke).  Allzu  grosses  Gewicht 
möchten  wir  auf  dasselbe  nicht  legen.  Mit  den  anderen  Symptomen  vereint 
hat  es  einen  gewissen  Werth.  Mitunter  ist  eine  ophthalmoskopische  Unter- 
suchung im  Stande  jetzt  schon  werth  volle  Aufschlüsse  zu  geben.  Sie  sichert 
die  Diagnose  in  den  leider  nicht  allzu  häufigen  Fällen,  bei  denen  auch  in 
der  Chorioidea  Tuberkel  aufschiessen,  sie  kann  aber  auch  durch  die  Con- 
statirung einer  beginnenden  Neuritis  optica,  und  die  ist  kein  seltener  Befund, 
auf  die  intercraniell  sich  abspielenden  Veränderungen  hindeuten. 

Diese  Prodromalerscheinungen  pflegen  in  der  Regel  eine  Woche 
zu  dauern.  Das  Krankheitsbild  nimmt  nun  nach  und  nach  markantere 
Züge  an,  die  seine  Erkenntnis  leicht  ermöglichen.  Die  Patienten  werden 
somnolent,  dann  völlig  bewusstlos,  tief  comatös.  Der  Kopf  wird  steif  nach 
hinten  gehalten,  ins  Kissen  gebohrt.  Das  Abdomen  fällt  kahnförmig  ein. 
Vorübergehende  oder  länger  dauernde  Convulsionen,  allgemeiner  Art  oder 
beschränkt  auf  einzelne  Muskelgebiete  können  sich  einstellen,  Jactationen, 
einzelne  coordinirte  Bewegungen  z.  B.  Greifbewegungen  mit  einer  oberen 
Extremität,  Stossbewegungen  mit  einem  Beine,  die  lange  fort  und  immer 
wieder  sich  wiederholen  etc.  zeigen  sich  an  dem  Kranken.  Bei  anderen 
stellen  sich  frühzeitig  Streckcontracturen  und  Rigidität  aller  Muskel  ein. 
Trismus  ist  vorhanden,  die  Augen  halb  geschlossen,  das  Gesicht  fast  völlig 
regungslos. 

Die  Pupillen  sind  verschieden  gross,  heute  ist  die  linke,  morgen 
kann  die  rechte  weiter  sein,  zeigen  häufig  bei  Lichteinfall  Hippus,  und  öfter 
glaubten  wir  auf  Lichteinfall  eine  Erweiterung  derselben  gesehen  zu  haben. 


704  TUBERCULOSIS  MENINGüM. 

Die  Bulbi  stehen  ganz  unregelmässig,  theils  in  Folge  Lähmung  oder  Parese 
der  Augenmuskel,  theils  in  Folge  Fehlens  der  Fixirung.  Nystagmusartige 
Zuckungen  sind  zu  bemerken. 

Augenmuskellähmungen  gehören  nicht  zu  den  Seltenheiten.  Die 
vom  Oculomotorius  und  Abducens  innervirten  Muskel  sind  meist  die  Be- 
fallenen. Mitunter  kommt  es  zu  totaler  Ophthalmoplegie.  Auch  Paralysen 
und  Paresen  in  anderen  Muskelgebieten  können  auftreten.  Hemiparesen, 
Monoplegien,  zumeist  Monoplegia  brachialis,  seltener  Lähmung  einer 
unteren  Extremität.  Auch  der  Facialis  kann  betheiligt  sein.  Bei  Constatirung 
derselben  muss  man  mit  der  Somnolenz  der  Kranken  rechnen.  Bei  cruden  Tu- 
berkeln des  Gehirnes  oder  bei  chronischer  Tuberculose  desselben  können  die 
Lähmungen  dem  Ausbruche  der  Meningitis  vorangehen.  In  solchen  Fällen 
ist  auch  Stauungspapille  vorhanden,  wie  bei  einem  anderen  Tumor  cerebri. 
Die  Obstipation  dauert  in  diesem  Stadium  der  Krankheit  weiter  an.  Der 
Harn  ist  sehr  oft  angehalten,  die  Blase  bei  den  inzwischen  wegen  mangelnder 
Nahrungsaufnahme  stark  abgemagerten  Kranken  leicht  in  gefülltem  Zustande 
bis  in  Nabelhöhe  fühlbar,  muss  künstlich  entleert  werden,  ist  oft  ausdrückbar, 
so  dass  Katheterismus  unnöthig  ist.  Aceton,  grosse  Indicanmengen,  mitunter 
wenig  Eiweiss  gehören  zu  den  regelmässigen  Harnbefunden.  —  Die  Patellar- 
reflexe  sind  fast  regelmässig  stark  gesteigert.  Fehlen  sie,  dann  möge  man 
bei  der  Autopsie  stets  das  Rückenmark  genau  untersuchen  lassen.  Die 
Sensibilität  ist  stark  herabgesetzt. 

Die  Temperatur  kennt  keinen  bestimmen  Typus.  Doch  ist  es  Regel, 
dass  sie  gegen  Lebensende  stark  anzusteigen  pflegt  und  oft  vor  dem  Tode 
42"  C.  erreicht,  mitunter  noch  post  mostem  ansteigt.  Nur  ganz  ausnahms- 
weise bleibt  sie  während  des  ganzen  Verlaufes  normal,  ja  subnormal  (Bokai, 
34«  C). 

Auch  der  Puls  wird  je  näher  dem  Ende  desto  frequenter.  Kurz  vor 
dem  Tode  pflegt  er  so  klein  und  frequent  zu  sein,  dass  er  kaum  mehr  gezählt 
werden  kann. 

Die  Respiration,  die  in  der  ersten  Zeit  durch  tiefe,  seufzende  In- 
spirationen in  ihrem  regelmässigen  Gange  unterbrochen  zu  werden  pflegt, 
nimmt  finem  versus  deutlich  CnEYNE-STOKEs'schen  Typus  an.  Ante  mortem 
wird  sie  immer  flacher  und  schneller,  Lungenödem  und  tracheales,  oft  auf 
Distanz  hörbares  Rasseln  stellt  sich  ein,  und  unter  den  Zeichen  der  Herz- 
und  Zwerchfellparalyse  pflegt  der  Tod  oft  unerwartet  schnell  den  armen 
Kranken  von  seinem  Leiden  zu  befreien.  Mitunter  freilich  dauert  dieses  mit 
tiefem  Coma  und  allgemeiner  Paralyse  einhergehende  Endstadium  des  Pro- 
cesses  selbst  1 — 2  Tage.  —  Gegen  Ende  pflegt  sich  in  Folge  mangelnder 
Reflexthätigkeit  der  Augenmuskel  starke  Injection  und  Trockenheit  der  Con- 
junctiva,  Trübung  und  punktförmige  Stich elung  der  Cornea,  die  mit  Schleim 
bedeckt  ist,  einzustellen.  Auch  Hämorrhagien  in  der  Haut  der  skelettartig 
abgemagerten  Kranken,  zumal  am  Abdomen  und  an  den  Extremitäten  sind 
nicht  selten  vorhanden. 

Wenn  sich  auch  ein  gewisser  Ablauf  durch  jedes  derartige  Krankheitsbild 
wie  ein  rother  Faden  hindurchzieht,  so  bietet  doch  wieder  jeder  einzelne  Fall, 
zumal  was  die  Herdsymptome  betrifft,  eine  grosse  Reihe  von  Besonder- 
heiten und  Eigenthümlichkeiten,  die  begründet  sind  in  dem  Wesen  der 
Krankheit  und  in  der  schier  endlosen  Combinationsmöglichkeit  der  einzelnen 
im  Centralorgan  gelegenen  pathologischen  Herde. 

Bei  Erwachsenen  kann  bei  vorwiegender  Betheiligurg  der  Convexität 
des  Gehirnes  an  dem  Processe  die  Meningitis  tuberculosa  beginnen  mit 
Symptomen,  die  stark  an  das  Delirium  tremens  gemahnen.  Die  psychischen 
Symptome  walten  vor.  Aphasie,  Unorientirtheit,  Sinnestäuschungen,  Delirien, 
Tremor  der  Bewegungen  beherrschen  das  Krankheitsbild.     Dabei   ist  jedoch; 


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TUBERCULOSIS  MENINGUM.  705 

Fieber  vorhanden  mit  trockenen  Lippen  und  tief  umränderten  Augen,  Coma 
oder  Convulsionen,  die  sich  einstellen  können,  vermögen  in  derartigen,  bei 
Kindern  in  dieser  Form  nicht  vorkommenden  Fällen,  ein  rasches  Ende  her- 
beizuführen. 

Die  Dauer  einer  Meningitis  beträgt  circa  1—3  Wochen,  wobei  nach 
Traube  für  das  Stadium  des  Reizes  in  der  Regel  eine  Woche  gerechnet  wird, 
ebenso  lange  für  das  Stadium  des  Hirndruckes,  während  das  dritte,  das 
Lähmungsstadium,  ein  bis  mehrere  Tage,  doch  auch  nur  wenige  Stunden 
dauern  kann. 

Fälle  von  Meningitis  tuberculosa  mit  normalem  Ablaufe,  also  die  aller- 
grösste  Zahl,  bieten  der  Diagnose  keine  besonderen  Schwierigkeiten,  zumal 
dann  nicht  mehr,  wenn  einmal  Herdsymptome  aufgetreten  sind.  Sie  kann 
mit  eitriger  verwechselt  werden.  Doch  pflegt  diese  weit  schneller  zu  ver- 
laufen. Einen  gewissen  Werth  bei  der  Diff'erentialdiagnose  in  diesem  Falle 
besitzt  das  Vorhandensein  anderweitiger  tuberculöser  Veränderungen;  absolute 
Sicherheit  bietet  die  Constatirung  von  Tuberkeln  im  Augenhinter- 
grunde.  —  Uebrigens  möge  in  jedem  Falle  eine  sorgfältige  Exploration  der 
Ohren  nicht  ausser  Acht  gelassen  werden.  Eine  Otitis  media  suppurativa  vor  der 
Entleerung  des  Eiters  kann  eine  Meningitis  vortäuschen.  Vor  der  Verwechse- 
lung mit  Typhus,  die  nur  anfangs  denkbar  wäre,  schützen  die  charakteristische 
Fiebercurve  desselben,  die  Roseola;  Milztumor  kommt  bei  beiden  vor,  und 
desgleichen  haben  Meteorismus  und  Diarrhoen  bei  Typhus  der  Kinder  lange 
nicht  die  Bedeutung  als  wie  bei  Grossen.  Embolie  und  Thrombose  von 
Gehirnarterien  haben  andere  Anfangssymptome.  —  Gewisser  Formen  croupöser 
Pneumonie  sowie  der  Acetonämie  haben  wir  schon  gedacht.  Bei  älteren 
Kindern  und  jugendlichen  Individuen,  zumal  weiblichen,  kann  Hysterie  mit 
Meningitis  tuberculosa  verwechselt  werden,  und  ist  dies  auch  schon  geschehen, 
und  zwar  wird  es  leichter  geschehen,  dass  Meningitis  für  Hysterie  gehalten 
wird  als  umgekehrt,  zumal  dann,  wenn  es  sich  um  das  Auftreten  von  Menin- 
gitis bei  einem  hysterischen  und  als  solches  bekanntem  Individuum  handelt. 
Nebst  eventuellen  organischen  Veränderungen  sind  in  solchen  Fällen  von 
Bedeutung:  Strabismus  divergens,  vorübergehende  und  wechselnde  Ungleichheit 
der  Pupillen,  eventuell  das  Fieber  (Gow^ers). 

Maeshall  Hall  beschrieb  bei  kleinen  Kindern  einen  Zustand,  das 
Hydro cephaloid,  der  mit  meningealen  Symptomen  verläuft  und  hier 
gleichfalls  Erwähnung  finden  soll.  Es  handelt  sich  um  Säuglinge,  die  durch 
profuse  Diarrhoen  oder  durch  heftige  Blutungen  einen  starken  Säfteverlust 
erlitten  haben  und  einem  Erschöpfungszustande  anheimfallen,  der  mit  Som- 
nolenz,  Coma,  Muskelrigidität,  eventuell  Strabismus  einhergeht.  Localsymptome 
fehlen.  Die  Fontanelle  ist  tief  eingesunken.  Die  schwere  Anämie  des 
Gehirns  wird  zur  Erklärung  der  Symptome  herangezogen.  Das  Alter  der 
Kinder,  in  dem  die  tuberculöse  Meningitis  sehr  selten  ist,  die  Anamnese, 
schliesslich  die  Symptome  dienen  zur  Unterscheidung  von  dieser  in  ihrem 
wahren  Wesen  noch  nicht  völlig  geklärten  Krankheit. 

Die  Prognose  der  Krankheit  ist  eine  absolut  schlechte.  Die  sichere 
Diagnose  ist  gleichzeitig  das  Todesurtheil  für  den  Patienten.  Wir  und  viele 
andere  sahen  noch  immer  die  Krankheit  in  gleicher  Weise  ablaufen.  Die 
intervalla  lucida,  die  zumal  in  der  ersten  Periode  derselben  besonders  bei 
Kindern  trügerische  Hoffnungen  zu  erwecken  vermögen,  werden  meist  von 
um  so  schwererem  Relaps  gefolgt.  Trotzdem  behauptet  Dujardin-Beaumetz 
Genesung  bei  einem  Patienten,  der  auch  Chorioidealtuberkel  hatte,  erlebt  zu 
haben.  Dementsprechend  ist  auch  die  Therapie  eine  rein  symptomatische.  — 
Sie  wird  es  wohl  immer  bleiben,  denn  es  wäre  wohl  gar  kein  Glück,  könnten 
wir  noch  nach  Feststellung  der  Diagnose  dem  Kranken  das  Leben  erhalten. 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Mediein  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  m.  4o 


706  TUBERCULOSIS  MILIAKIS. 

Dieser  Gedanke  kann  dem  Arzte  bei  seiner  Ohnmacht  unerbittlichen  Natur- 
gesetzen gegenüber  diesmal  ein  Trost  sein, 

Nahrungszufuhr  mit  Schlundsonde  oder  durch  Klysmen,  Ueb erwachung 
der  Entleerungen,  zumal  der  Blase,  Verhüten  von  Decubitus,  der  bei  dem 
mitunter  protrahirten  Verlaufe  und  der  unbeweglichen  Lage  der  tief  comatösen 
Kranken  sich  allzu  leicht  einstellen  kann,  sind  wohl  die  wichtigsten  Sorgen 
des  behandelnden  Arztes.  Will  einer  solatii  parentum  causa  den  Kopf  mit 
grauer  Salbe  einstreichen  oder  mit  Jod  pinseln  oder  ihn  mit  Jodoformsalbe 
einreiben,  will  einer  den  Patienten  hirudines  auf  die  Processus  mastoidei 
setzen,  will  er  intern  Calomel  oder  ein  anderes  Mittel  versuchen,  will  er,  um 
völlig  modern  zu  verfahren,  nach  Quincke  die  Lumbalpunction  ausführen 
und  Cerebrospinalflüssigkeit  entleeren,  so  ist  gegen  derartige  Heilungsver- 
suche nicht  viel  einzuwenden,  ja  sie  haben  im  Hinblick  auf  die  Umgebung 
des  Patienten  eine  gewisse  ethische  Berechtigung.  Empfehlen  würden  wir 
noch  zur  Milderung  der  Schmerzen  und  des  Fiebers  Eisbeutel  oder  LEiTEE'sche 
Köhren  auf  dem  Kopf,  Narcotica  und  Sedativa  bei  Convulsionen,  Excitantien 
bei  Collapszuständen,  wie  in  jedem  anderen  derartigen  Falle,  da  der  Arzt 
immer  und  immer  die  Pflicht  hat,  das  fliehende  Leben  so  lange  als  möglich 
zu  erhalten.  Unbedingt  nöthig  ist  die  sofortige  Paracentese  des  Trommel- 
felles, falls  Eiteransammlung  hinter  demselben  vermuthet  wird. 

Wir  glauben,  dass  Jeder  das  Recht  hat,  sich  der  Fehldiagnose  zu 
freuen,  der  Heilungen  bei  Meningitis  tuberculosa  erlebt  hat.  loos. 

Tuberculosis  miliaris.  Die  Miliartuberculosis  entsteht  in  der  Weise, 
dass  auf  irgend  eine  Art  grosse  Mengen  Tuberkelbacillen  in  den  Blutkreislauf 
gelangen,  welche  den  ganzen  Körper  überschwemmen,  den  verschiedensten 
Organen  zugetragen  werden,  sich  ansiedeln  und  zur  Tuberkeleruption  führen; 
Die  Wege,  auf  welchen  die  Tuberkelbacillen  in  den  Säftestrom  gelangen,  sind 
sehr  mannigfach;  die  grossen  und  kleinen  Venenstämme  der  Lungen  werden 
von  der  Nachbartuberculosis  ergriffen,  die  Venenwand  wird  entweder  selbst 
von  der  Tuberculosis  erreicht  und  theilt  leicht  Tuberkelbacillen  dem  Blut- 
strome mit  oder  angrenzende  Heerde  verschmelzen  mit  der  Venenwand,  durch- 
setzen sie  und  entleeren  sich  in  das  Venenlumen.  Auch  die  lymphatischen 
Circulationswege  vermitteln  den  Uebertritt  in  den  Blutkreislauf  auf  die  näm- 
liche Weise;  die  Tuberculosis  des  Ductus  thoracicus  ist  relativ  häufig  der 
Vermittler  der  tuberculösen  Ueberschwemmung;  selten  sind  es  arterielle  Gefäss- 
stämme,  welche  unmittelbar  das  Tuberkelvirus  in  sich  aufnehmen.  Im  Verlaufe 
der  Lungenphthisis  tritt  die  Miliartuberculosis  besonders  oft  auf,  wenn 
ein  pleuritisches  Exsudat  vorhanden  ist;  sehr  häufig  auch  folgt  die  all- 
gemeine Tuberculosis  aus  der  tuberculösen  Verkäsung  der  Bronchiallymphdrü- 
sen, es  kann  überhaupt  jeder  andere  tuberculöse  Heerd,  welcher  sich  während 
der  Schwindsucht  ausbildet,  die  Quelle  der  Miliartuberculosis  abgeben. 

Die  klinischen  Symptome  der  Miliartuberculosis  hängen  von  zwei 
Factoren  ab,  von  der  allgemeinen  Infection  und  von  der  localen  Tuber- 
culosis der  einzelnen  befallenen  Organe*).  Die  acute  Miliartuberculosis  ver- 
läuft immer  mit  mehr  oder  weniger  hohem  Fieber,  meistens  ist  das  Fieber 
sehr  hoch.  Fälle  ohne  Fieberverlauf  gibt  es  nach  unserer  Meinung  nicht, 
jedoch  kann  in  den  protrahirten  Formen  die  Temperatur  zeitweise  annähernd 
normal  sein:  diese  Gruppen  sind  aber  nur  Ausnahmsfälle,  das  Fieber  ist  als 
Regel  bei  der  Miliartuberculosis  hoch  und  lebhaft.  Das  Fieber  selbst  ist 
durch  eine  grosse  Unregelmässigkeit  und  Mannigfaltigkeit  ausgezeichnet. 
Manchmal  gestaltet  sich  die  Fiebercurve  als  eine  Continua  hohen  Grades, 
schwankend   zwischen   -f- 39*5°   und   40-5*^  C.  und  bleibt  auch  hoch  währendj 


^)  Vergl.  Artikel  „Tuberculosis  ptihnonum.^ 


TUBERCULOSIS  MILIARIS.  707 

der  ganzen  Krankheit;  in  anderen  Fällen  bebt  die  Krankbeit  mit  einer  mitt- 
leren Continua,  -)-38-5*'  —  59*5"C  an  und  gebt  rasch  in  die  steile  Curve  der 
Febris  bectica  über;  bald  siebt  man  auch  tagelang  eine  ausgesprochene  Febris 
hectica  und  dann  wieder  eine  mehrtägige  hocbcontinuirliche  Fieberfigur. 
Schweissausbrüche  begleiten  in  grosser  Stärke  die  remittirenden  und  vor  allem 
die  intermittirenden  Fieberbewegungen.  Der  Puls  ist  auffallend  frequent, 
120 — 140  Schläge  in  der  Minute  kommen  sehr  häufig  vor;  die  Pulswelle  ist 
schwach  und  klein.  Diese  hohe  Pulszahl  entspricht  nicht  denjedes  maligen 
Temperatursteigerungen,  denn  auch  morgens,  wenn  die  Fieberhöhe 
sich  an  der  normalen  Grenze  der  Körperwärme  bewegt,  oder  wenn  das  Fie- 
ber überhaupt  nicht  hoch  ist,  bleibt  die  Pulsfrequenz  auffallend  hoch;  früh- 
zeitig liegt  demnach  eine  grosse  Functionsstörung  der  Herzthätig- 
keit  vor.  Besteht  zu  gleicher  Zeit  ein  meningeales  Exsudat  in  Folge  der 
Betheiligung  der  Meningen  an  der  allgemeinen  Tuberculosis,  so  wird  durch  den 
Druck  in  der  Schädelhöhle  der  Puls  langsam. 

In  Folge  der  schweren  Infection  ist  das  Allgemeinbefinden  der 
Kranken  sehr  gestört,  sie  leiden  an  Kopfschmerzen,  Uebelsein,  Appetitlosig- 
keit, Verstopfung  oder  Durchfällen;  der  Harn  ist  spärlich,  hochgestellt  und 
«nthält  oft  sehr  früh  schon  Albumen  in  kleinen  Mengen,  auch  Peptonurie 
tritt  manchmal  auf.  Das  Sensorium  kann  bis  zum  letzten  Augenblick  hin  voll- 
ständig fernbleiben,  in  anderen  Fällen  ist  frühzeitig  das  Sensorium  gestört, 
indem  die  Kranken  theilnahmslos,  apathisch  daliegen  oder  lebhaft  und  unru- 
hig deliriren.  Das  Aussehen  solcher  Patienten  ist  in  der  Regel  trotz  des 
hohen  Fiebers  nicht  durch  die  Temperatursteigerung  geröthet,  sondern  die 
Hautfarbe,  namentlich  die  Farbe  des  Gesichts  ist  eigenthümlich  blass,  ver- 
bunden mit  einer  deutlichen  Cyanosis  der  Lippen  in  Folge  der  Circulations- 
schwäche  und  der  AthmungsstÖrung;  die  Haut  fühlt  sich,  obwohl  sie  blass  ist, 
dem  Fieber  entsprechend,  heiss  an,  die  Lippen  und  der  Mund  sind  trocken, 
die  Zunge  wird  rissig  und  roth  oder  dick  belegt;  die  Fuligo  dentium  tritt 
öfters  hinzu. 

Xeben  diesen  allgemeinen  Erscheinungen  machen  sich  die 
Localsymptome  der  einzelnen  Organe  bemerkbar,  welche  unter 
Umständen  das  ganze  Erkrankungsbild  beherrschen.  Das  trifit  besonders  für 
die  Miliartuberculosis  der  Lungen  zu ;  die  Pulmones  sind  stets  in  grosser 
Ausdehnung  von  den  Tuberkeleruptionen  der  Miliartuberculosis  durchsetzt. 
In  Folge  dessen  besteht  ein  grosser,  oft  ungemein  heftiger  Hustenreiz,  welcher 
vorwiegend  in  trockenen,  kurzen  Stössen  sich  äussert  und  nicht  viel  Auswurf 
zu  Tage  fördert.  Gegen  das  Ende  der  Erkrankung  zu  lässt  der  Husten- 
reiz bedeutend  nach.  Der  geringe  Auswurf  selbst  ist  zäh,  farblos  und  zeit- 
weise blutig  gestreift.  Grössere  Blutungen  kommen  der  Miliartuberculosis 
nicht  zu,  sie  hängen  von  den  schon  vorher  bestehenden  Heerden  der  Lungen- 
schwindsucht ab.  Die  Athmung  wird  durch  das  Hinzutreten  der  allgemeinen 
Tuberculosis  zur  Phthisis  auffallend  geändert,  indem  eine  lebhafte  Beschleu- 
nigung der  Athemzüge  auftritt,  so  dass  50,  60  und  70  Athemzüge  in 
der  Minute  ein  regelmässiger  Befund  sind.  Diese  excessive  Steigerung  der 
Athemzüge  ist  deshalb  besonders  auffallend,  weil  man,  abgesehen  von  dem 
ursprünglichen  Sitze  der  Lungenschwindsucht,  physikalisch  nichts  auf  den 
Lungen  findet,  was  die  Atherabeschleunigung  erklären  könnte:  die  Percus- 
sion  ergibt  überall  lauten,  höchstens  hie  und  da  etwas  tympanitischen 
Schall,  in  Folge  von  Spannungs abnähme  des  Lungengewebes,  die  Auscul- 
tation  lässt  nur  einen  diffasen,  trockenen  oder  feuchten  Bronchialkatarrh 
erkennen  und  doch  tritt  bald  zu  der  Athembeschleunigung  lebhafte  Athemnoth, 
so  dass  die  Kranken  hochgradiges  Angst-  und  Beklemmungsgefühl  haben.  Die 
Respirationsbeschleunigung  sucht  man  durch  eine  Reizung  der  peripheren  Va- 
gusfasern in  der  Lunge,   welche  die  zahllosen  Tuberkeleruptionen  ausüben, 

45* 


708  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

ZU  erklären.  Findet  man  diesen  Gegensatz  zwischen  dem  geringen  physikali- 
schen Befunde  der  Lungenuntersuchung  und  der  angestrengten,  dyspnoischen 
Athmung  stets  ausgeprägt,  so  treten  die  anderen  Organerkrankungen  meistens 
nicht  so  sehr  hervor;  machen  sie  sich  dagegen  besonders  im  Krankheitsver- 
laufe bemerkbar,  so  liefern  sie  diejenigen  Krankheitssymptome,  welche  auch 
unter  anderen  Verhältnissen  den  jeweiligen  Organerkrankungen  eigen  sind; 
in  Folge  dessen  finden  wir  auch  im  Verlaufe  der  Miliartuberculosis  die  Me- 
ningitis, Pericarditis,  Peritonitis,  Pleuritis  tuberculosa  in  schon  beschriebener 
Weise  ausgeprägt.  Bisweilen  gelingt  es,  Miliartuberkel  in  der  Chorioidea  als 
gelbe,  verwaschene  Fleckchen  w^ährend  des  Lebens  vermittelst  des  Augen- 
spiegels zu  erkennen.  Im  Blute  sind  schon  wiederholt  zu  Lebzeiten  der 
Erkrankten  Tuberkelbacillen  nachgewiesen  worden;  mir  ist  der  Nachweis  wie- 
derholt gelungen,  ebenso  habe  ich  in  dem  durch  die  Punction  mit  der 
PBAVAz'schen  Spritze  entnommenen  Safte  der  meistens  etwas  vergrös- 
serten  Milz  des  Lebenden  in  vier  von  zehn  Fällen  Tuberkelbacillen  auf- 
gefunden; von  den  sechs  Milzsaftproben  mit  mikroskopisch  negativem  Befunde 
waren  fünf  dennoch  tuberkelinfectiös,  weil  ich  mit  ihnen  Iristuberculosis  beim 
Kaninchen  und  allgemeine  Tuberculosis  beim  Meerschweinchen  erzeugen 
konnte.  Der  Verlauf  der  Miliartuberculosis  ist  lethal  und  vorwiegend  sehr 
acut;  der  Tod  tritt  in  der  Regel  zwischen  der  3.  und  8.  Woche  ein;  am 
schnellsten  führt  diejenige  Form  zum  Tode,  welche  unter  dem  Bilde  der 
hohen  Febris  continua  auftritt.  peioe. 

Tuberculosis  pulmonum.  (Lungenschwindsucht.  Phthisis  xmlmonum.) 
Bie  Bezeichnung  Schwindsucht  oder  Phthisis  (cpöiai?  von  cp&icsiv 
schwinden),  Zehrung  oder  Tabes,  Consumptio,  bezieht  sich  im  Allgemeinen 
auf  alle  diejenigen  Erkrankungen,  welche  ein  Schwinden  des  Körpergewebes 
bewirken  und  unter  stetig  fortschreitender  Abmagerung  den  Menschen  tödten, 
selbst  wenn  die  Zufuhr  an  Nahrungsmitteln  eine  hinreichend  grosse  ist.  Von 
der  allgemeinen  Bedeutung  des  Wortes  Phthisis  ausgehend,  bezeichnete  man 
früher  als  Schwindsucht  von  einander  sehr  verschiedene  Krankheitsformen 
und  Organerkrankungen,  vor  Allem,  wenn  der  Körperschwund,  die  gesammte 
Atrophie,  von  der  geschwürigen  Zerstörung  eines  Organes  abhängig  war.  Die 
älteren  Pathologen  reden  in  Folge  dessen  von  Phthisis  laryngea,  hronchialis, 
pulmonum,  hepatis,  intestinalis,  renalis.  Vorwiegend  aber  dachte  man,  wenn 
das  Wort  Schwindsucht  ohne  weiteren  Zusatz  gebraucht  wurde,  an  die  Lungen- 
schwindsucht; so  ist  es  auch  heute  noch.  Unter  Schwindsucht  versteht  man 
heute  kurzweg  die  Lungenschwindsucht,  die  Phthisis  imlmonum.  Je  mehr 
man  aber  erkannte,  dass  der  Ursprung  der  Schwindsucht  die  Tuberculosis 
ist,  um  so  mehr  deckt  sich  der  Begriff  Lungenschwindsucht  mit  Lungen- 
tuberculosis.  Auch  wir  verstehen  unter  Lungenschwindsucht  die  Tuberculosis 
pulmonum,  als  deren  Ursache  wir  die  Robert  Kocn'schen  Tuberkelbacillen 
anerkennen;  gleichwerthig  ist  die  Bezeichnung:  hacilläre  Lungenphthisis. 

Geschichte. 

Soweit  unsere  historischen  Kenntnisse  reichen,  so  lange  hat  die  Lungen- 
schwindsucht unter  den  Menschen  zahllose  Opfer  gefordert;  sie  war  im 
Alterthum  allgemein  bekannt  und  sehr  verbreitet,  so  dass  eine  grosse  Menge 
treffender  Beschreibungen  uns  überliefert  worden  ist. 

Vor  Allem  Hippocrates  hat  mit  deutlicher  Schilderung  die  Schwindsucht  ausführlich 
beschrieben,  er  fasst  aber  alle  Arten  der  Vereiterung  und  Verschwärung  der  Lungen  oder 
der  Pleuren  in  dem  nämlichen  Begriffe  zusammen  und  denkt  sich  diese  Vereiterung  und 
Verschwärung  auf  mehrfache  Weise  entstanden.  Nach  Hippocrates  entsteht  Lungen- 
schwindsucht aus  der  Lungenentzündung,  wenn  dieselbe  sich  nicht  an  den  kritischen  Tagen 
löst:  es  tritt  dann  keine  Heilung,  sondern  Vereiterung  und  Ulceration  der  Lungen  ein. 
Auch  durch  Blutergüsse  in  die  Lungen  kann  Phthisis  entstehen,  wenn  das  Blut  sich  in 
den  Lungen  ansammelt,    dort    fault    und   sich   in  Eiter  umwandelt.     Eine  Vereiterung  der 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  709 

Lungen  kann  sich  auch  dann  entwickeln,  wenn  der  aus  dem  Gehirne  abfliessende  Sclileim 
durch  den  Rachen  in  die  Lunge  dringt,  sie  ausfüllt  und  annagt;  bei  Hippocrates  ist  das 
Gehirn  eine  grosse  Drüse.  Acute  wie  chronische  Exsudate  der  Pleura  können  ülceration 
der  Lungen  bewirken.  Die  Verschwärungen  und  Eiterungen  der  Lungen  können  acut  und 
chronisch,  sowohl  in  umschriebenen  Eiterheerden,  als  in  diffusen  Durchtränkungen  und 
Vereiterungen  auftreten.  Die  umschriebenen  Heerde  nennt  Hippocrates  «fO^act,  doch  versteht 
er  unter  dem  Worte  Phyma  nur  umschriebene  Eiterheerde,  welche  aus  Entzündungen 
hervorgehen  oder  durch  den  Zusammenduss  von  Schleim,  Blut  und  Galle  bedingt  werden 
und,  ausser  in  der  Lunge,  in  jedem  anderen  Organe  vorkommen  können.  HippocaATE.s  hat 
also  den  Tuberkel  noch  nicht,  wie  vielfach  angeführt,  gekannt.  Das  Wort  Taberculum 
kommt  zuerst  bei  Celsüs  vor,  doch  war  ihm  der  Lungentuberkel  unbekannt;  er  verstand 
unter  dieser  Bezeichnung  allerlei  Knoten,  Auswüchse  und  Protuberanzen.  Eine  vortreff- 
liche Beschreibung  der  Lxmgensch windsucht  hat  Aretaeus  von  Cappadocien  geliefert; 
nach  ihm  entsteht  die  Lungenphthisis  aus  dem  Lungenabscess,  dem  chronischen  Husten 
und  Blutausw"urf;  die  Ursache  ist  eine  Eiteransammlung  in  der  Lunge,  der  Eiter  wird 
durch  den  Husten  entfernt;  Aretaeus  versteht  schon  von  dem  eitrigen  Auswurf  der 
Schwindsucht  denjenigen  Eiterauswurf  zu  trennen,  welcher  von  dem  Durchbruch  eines 
Empyems  in  die  Lunge  kommt.  Galen  gebraucht  das  Wort  cpüaa  als  gleichwerthig  mit  der 
Bezeichnung  Tuberculum;  er  unterscheidet  ein  ciüi/ot  d'-e-Tov  (üj[j.oT£pov,  crudum)  und  ein 
cpOjj.a  6'j;7:c7:tov,  ein  rohes  und  reifes  tpOaa,  aber  er  verstand  darunter  nicht  den  rohen  und 
reifen  Tuberkel,  sondern  mancherlei  verschiedenartige  Anschwellungen,  welche  anfangs  fest 
sind,  späterhin  erweicht  werden  und  zu  einer  eitrigen  Masse  zerfallen,  also  zu  einem 
noch  nicht  reifen  oder  gereiften  Abscesse  führen.  Solche  Tubercula,  cp'jij.c.7a, "kommen  auch 
in  den  Lungen  vor,  es  entsprechen  ihnen  auch  Anschwellungen  der  Drüsen.  Die  Lehre 
von  der  Lungenschwindsucht  blieb  auf  dem  Standpunkte  Galen's  fast  1500  Jahre  lang 
stehen  und  erst  als  man  wieder  anfing,  Leichenuntersuchungen  zu  machen,  lernte  man 
die  geschwürigen  Zerstörungen  und  neben  ihnen  die  knotigen  Verhärtungen  in  den 
Lungen  kennen.  Franciscus  Deleboe  Sylvius  (1614— 1672j  ist  der  erste,  welcher  neben 
den  Vereiterungen  und  Geschwüren  der  Lunge  Knoten  beschreibt,  aus  deren  Erweichung 
Cavernen  entstehen  (Vomicae);  er  unterscheidet  eine  grössere  und  kleinere  Art  der 
Tuberkel,  vielleicht  ist  ihm  auch  schon  der  Miliartuberkel  bekannt  gewesen.  Die  Tuberkel 
brachte  Sylvius  mit  Lungendrüse»  in  Zusammenhang,  welche  in  gesundem  Zustande  un- 
sichtbar sind,  aber  infolge  hereditärer  oder  constitutioneller  Anlage  eine  krankhafte  Ver- 
grösserung  erfahren  und  sich  zu  eiternden  Tuberkeln  umwandeln.  Willis  (1622—1675) 
hebt  zuerst  hervor,  dass  die  Lungenschwindsucht  nicht  immer  mit  ülceration  verbunden 
ist,  er  findet  vielmehr  pulmones  ab  ulcere  quovis  immunes  sed  tuberculis  aut  lapidibus,  aut 
materia  sabulosa  per  totum  consitos.  Bonnet  beschreibt  Lungen,  welche  neben  Cavernen 
zahllose  kleine  Tuberkel  enthalten,  also  der  allgemeinen  Tuberculosis  verfallen  waren; 
Marget  (1700)  erläutert  in  demselben  Sinne  die  allgemeine  Tuberculosis  pulmonum,  er  ver- 
gleicht die  in  den  Lungen,  den  Nieren,  der  Leber,  der  Milz  und  dem  Darm  gefundenen  Tuberkeln 
mit  Hirsekörnern  und  gebraucht  den  Ausdruck  „käsig"  zuerst;  aus  dem  Zerfall  der 
Tuberkel  entstehen  die  Cavernen  und  durch  das  Aufl^rechen  der  Cavernen  entsteht  die 
Phthisis.  Richard  Morton  (1689)  beschreibt  in  seiner  Phthisiologie  als  die  einheitliche 
Grundlage  der  Phthisis  pulmonum  den  Tuberkel;  er  unterscheidet  verschiedene  Arten  von 
Lungenschwindsucht,  welche  aus  Syphilis,  Lungenentzündung,  Blutspeien,  geschwollenen, 
scrophulösen  Drüsen  entstehen  kann:  aber  als  gemeinsames  anatomisches  Bild  tritt  der 
Tuberkel  als  Ursache  der  Schwindsucht  auf;  er  ist  überall  die  Vorstufe  der  Zerstörung. 
Es  verbindet  aber  Morton  mit  dem  Worte  Tuberkel  nicht  dasjenige,  was  wir  uns  unter 
Tuberkel  denken;  der  Miliartuberkel  war  ihm  unbekannt,  ebenso  wenig  hat  er  dasjenige 
gekannt,  was  später  infiltrirte  Tuberculosis  genannt  wurde.  Morton  bezeichnete  als 
Tuberkel,  wie  dieses  auch  seine  Voz'gänger  thaten,  vorwiegend  geschwollene  Lymphdrüsen, 
vor  Allem  die  bei  der  Lungenphthisis  gewöhnlich  secundär  geschwollenen  Bronchialdrüsen ; 
heerdweise  Infiltration  in  den  Lungen  hielt  er  mit  den  geschwollenen  Lymphdrüsen  für 
identisch  und  nannte  auch  sie  Tuberkel.  Ist  auch  Morton  nicht,  wie  vielfach  behauptet 
wird,  der  eigentliche  Begründer  der  Lehre  von  der  Lungentuberculosis,  so  hat  seine  Dar- 
stellung doch  jedenfalls  bewirkt,  dass  man  für  den  Symptomencomplex  der  Phthisis 
pulmonum  die  Tuberculose  als  einheitliche  anatomische  Grundlage  annahm.  Erst  ein 
Jahrhundert  später  wirft  Morgagni  die  Frage  auf,  ob  die  Tuberkel  immer  als  geschwollene 
Drüsen  anzusehen  seien.  Eine  genauere  Beschreibung  der  Tuberkeln  und  der  Entstehung 
von  Höhlen  aus  ihnen  liefert  Stark;  von  seinen  Studien  ausgehend  und  seine  Ergebnisse 
erweiternd,  wendet  sich  Thomas  Reid  entschieden  gegen  die  herrschende  Ansicht  von  der 
drüsigen  Natur  der  Tuberkeln;  nach  ihm  sind  die  Tuberkeln  keine  geschwollenen  Drüsen, 
er  trennt  den  Miliartuberkel  von  den  grösseren  tuberculösen  Knoten  und  lässt  die 
Tuberkeln  aus  erstarrter,  in  die  Lungenbläschen  ausgetretener  Lymphe  entstehen.  Matthiew 
Baillie  gibt  ebenfalls  als  häufigsten  Befund  krankhaft  veränderter  Lungen  die  Knoten- 
bUdung  an,  welche  keine  Drüsengeschwülste  seien;  er  schildert,  das.'?  die  Tuberkel  anfangs 
von  der  Grösse  eines  Stecknadelkopfes  durch  Vereinigung  mehrerer  zu  einem  grösseren 
Knoten  anwachsen;  aus  der  Vereiterung,  aus  dem  Uebergang  dieser  Knoten  in  Eiterung 
entsteht    die   Lungenschwindsucht.     Das    Conglomerat    aus    Miliartuberkeln    unterscheidet 


710  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

er  von  anderen,  nicht  ans  Miliartuberkeln  hervorgehenden  Heerden,  welche  diffuse  Ein- 
lagerungen er  scrophulöse  Materie  nennt,  obwohl  er  meint,  dass  sie  aus  derselben  Materie 
beständen,  wie  die  Knoten.  Bei  den  Lymphdrüsen  belegt  er  diese  Materie  mit  dem  Namen 
„käsig",  so  dass  er  die  käsigen  Massen  als  charakteristisch  für  die  Scrophulöse  hält,  den 
Tuberkel  aber  für  eine  aus  scrophulöser  Materie  bestehende  Geschwulst.  Die  Verwandtschaft 
der  Tuberkel  mit  der  Scrophulöse  beruht  auf  der  Anwesenheit  der  käsigen  Materie. 
Ebenso  wie  es  bei  den  Tuberkeln  der  Fall  ist,  kommt  diese  scrophulöse  Materie  in  vielen  anderen 
Organen,  wie  Blase,  Hoden,  Nieren  vor,  und  überall  haben  beide  das  Gemeinsame,  dass  sie  in  die 
weichen,  käsigen  Massen  übergehen.  Portal  wandte  im  Anfang  unseres  Jahrhunderts  für 
diese  käsige,  von  Baillie  „scrophulös"  genannte  Materie  den  Ausdruck  tuberculös"  an; 
Vetter  (1803)  verwirft  den  Ausdruck  tuberculöse  und  scrophulöse  Materie  gänzlich,  er 
gebraucht  allein  die  Bezeichnung  „Käsestoff-',  den  Zusammenhang  der  Verkäsung  mit  der 
Scrophelerkrankung  hält  er  nicht  für  unabweislich. 

Hervorragend  in   der  Geschichte  der  Lungenschwindsucht  ist  die  Arbeit  von  Bayle 
(1810),   welcher  den  Miliartuberkel   als  Ausgangspunkt   der  Lungenschwindsucht  darstellt^ 
das   Charakteristische  des   Tuberkels   liegt  nach  ihm  darin,    dass  er  anfangs  fest  und  hart 
(Tuberculum   crudum)  ist  und  durch  eine  centrale  Erweichung  eine  eitrige,  krümelige  Masse 
entsteht,  welche  später   eitrig  zerfliesst,  so  dass  an  der  Stelle  des  Tuberkels  ein  Geschwür 
sich  ausbildet;   jede   in  der    Lunge  vorkommende   käsige  Ablagerung  oder  Infiltration   ist 
tnberculös,  mag  diese  Materie  in  begrenzten  Knötchen  oder  in  ausgedehnten  Ablagerungen 
vorkommen.  Diese  tuberculöse  Phthisis  erklärt  Bayle  für  eine  durchaus  specifische  Erkrankung^ 
welche   mit  Entzündungen,   Katarrhen,  Hämoptoen  complicirt  wird,    aber  nicht  aus  ihnen 
entsteht.  Die  Lungentuberculose  ist  eine  allgemeine,  constitutionelle  Erkrankung.  Neben  der 
tubercrdösen    Lungenphthisis   beschreibt  Bayle   eine    granulöse  Phthisis :    es   handelt   sich 
hiebei  um  miliare  Granulationen,  welche  durchscheinend,  glänzend  sind,  die  Consistenz  des- 
Knorpels     und    die    Grösse     eines     Hirse-    bis     Weizenkornes    besitzen;     diese    miliaren 
Granulationen  schmelzen  nicht,  sie  bedingen   aber   ebenfalls  Ulcerationen,  kommen  ausser 
in    der    Lunge,   auch    in  anderen   Organen  vor  und  bedingen   eine  specifische,   allgemeine 
Degeneration,    welche    auf    der    spontanen    Entwickelung    accidenteller    Knorpel     beruht. 
Bayle    führt    6    Arten    der    Phthisis    auf:    phthisie    tuberculeuse,    granuleuse,    ulcereuse, 
calculeuse,  avec  melanose  und  cancereuse;  die  beiden  ersten  Arten  sind  am  häufigsten;  von 
900  seiner  Fälle  kamen  624  auf  die  tuberculöse,    183  auf  die  granulöse,    72  auf  die  mela- 
notische,  14  auf  die  ulceröse,  4  auf  die  calculöse  und  3  auf  die  canceröse  Phthisis.  Entscheidend 
für   die   Erkenntniss  der  Lungenschwindsucht  war  das  Auftreten  Laennec's  (1819),  welcher 
wesentlich  auf  dem  Boden  Bayle's  steht,  aber  die  miliaren  Granulationen  für  echte  Tuberkel 
ansieht,  welche  ebenso  wie  die  Tuberkel  verkäsen  und  erweichen.  An  der  Spitze  seiner  anato- 
mischen Beschreibung  der  Phthisis  steht  der  Satz,  dass  es  nur  eine  einzige  Art  der  Lungen- 
schwindsucht gebe  und  dass  diese  in  allen  Fällen  auf  einer  eigenthümlichen  Neubildung,  dem 
Tuberkel,  beruhe.     In  zwei  Formen    tritt    der  Tuberkel   in  den  Lungen    auf,    nämlich    al& 
isolirter  Tuberkel  und  als  tuberculöse  Infiltration   oder  infiltrirter  Tuberkel;   es   sind  ver- 
schiedene Varietäten  derselben  tuberculösen  Materie,  vorzugsweise  bedingt  durch  ihre  ver- 
schiedenen Entwickelungsstadien.  Der  isolirte  Tuberkel  beginnt  als  Miliartuberkel;  er  tritt 
uns  entgegen  als  kleines,  halbdurchsichtiges,  graues  Knötchen  von  Hirse-  oder  Hanfkorn- 
grösse,  länglich  runder  Form  und  von  fast  Knorpelhärte;  dieses  Knötchen  vergrössert  sich 
durch   Intussusception  und   wird    gelblich    undurchsichtig   und   weich    (cruder,   gelblicher 
Tuberkel),  indem  die  Veränderung  im  Mittelpunkte  beginnt  und  nach   der  Peripherie  hin 
fortschreitet;    infolge    des  Wachsthums    fliessen    mehrere  Tuberkel  in  Gruppen    zusammen 
(conglomerirte  Tuberkel);  in  diesen  Conglomeraten   sind  anfangs   die  jedem   einzelnen  Tu- 
berkel  zugehörigen  Centra  zu  unterscheiden,   bis  allmälig  der  ganze  Knoten   gleichmässig 
gelb  wird,  er  verkäst  also ;  diese  käsigen  Massen  werden  immer  mehr  erweicht,  sie  zerfallen 
mehr  und  mehr  und  werden  endlich  flüssig;    auch  diese  Verflüssigung  beginnt  im  Mittel- 
punkte und  geht  nach  der  Peripherie  hin  fort;  durch  diese  Verflüssigung  wird  die  Caverne 
geschaffen,  wenn  der  flüssige  Inhalt  nach   den  Bronchien   durchbricht.     Die   andere  Form, 
in  welcher  der  Tuberkel  auftritt,   die  infiltrirte  Tuberculosis,  macht  genau  dieselben  Ver- 
änderungen durch,  wie  der  isolirte  Tuberkel.    Sie  ist  anfangs  grau,  glänzend,  etwas  durch- 
scheinend, manchmal  hart,  in  anderen  Fällen  eher  sulzig,  gelatinös,  sie  wird  allmälig  gelb, 
undurchsichtig,  verkäst  und  erweicht  sodann,-  verflüssigt  sich  und  bringt  grössere  tubercu- 
löse Cavernen  hervor.  Die  Tuberculosis  ist  auch  für  Laennec  nie  eine  Localerkrankung,  son- 
dern eine  Krankheit  des  Gesammtorganismus ;  die  Scrophulosis  hält  er  für  eine  tuberculöse 
Erkrankung  der  Drüsen.     Diese  von  Laennec  aufgestellte  Lehre  von  der  Lungenschwind- 
sucht blieb  bis  in  die   neueste  Zeit;   die  käsige  Umwandlung   und  der  spätere  Zerfall   mit 
Bildung  von  Cavernen  galt  als  charakteristisch  für  die  Tuberculosis,  obwohl  gerade  durch 
dieses  Hervorheben  der  käsigen  Metamorphose  als  einer  pathognomonischen  Eigenschaft  der 
Tuberculosis  schon  Laennec   zu  dem  Trugschluss  gezwungen  wurde,  käsige  Einlagerungen 
im  Carcinom    für  tuberculös   zu    erklären.     Broussais    (1822)    und   Andral    (1848)    traten 
daher  schon  bald  energisch    gegen    die  Annahme  auf,    dass    käsige  Materie    etwas    für    die 
Tuberculosis    Pathognostisches    sei,    indem    Eiter   und    die    verschiedensten    entzündhchen 
Producte  verkäsen  könnten ;  anderseits  vertheidigt  aber  Andral  im  Gegensatz  zu  Broussais 
die  Anschauung,  dass  der  Tuberkel    ohne  Irritation,    ohne  Entzündung    entstände,   jedoch 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  711 

stets  eine  Entzündung  secundär  erzeuge,  welche  ihrerseits  den  Tuberkel  ausstosse.  Loüis, 
dessen  Monographie  der  Lungenscliwindsucht  lange  Zeit  das  ausschlaggebende  Lehrbuch 
über  Phthisis  war,  steht  ganz  auf  dem  Boden  Laennec's.  Die  LAKNNEc'sche  Lehre  gewann 
auch  in  Deutschland  allgemeinen  Beifall,  so  dass  sie  von  allen  Aerzten  adoptirt  wurde, 
als  Rokitansky  in  seiner  1842  zueist  herausgegebenen  pathologischen  Anatomie  die  Tuberkel 
für  Neubildungen  erklärte  und  sich  der  Eintheilung  in  die  beiden  Formen  Laennec's  anschloss, 
ein  Standpunkt,  welchen  er  noch  1861  voll  einhielt.  Die  tuberculöse  Infiltration  ist  für  ihn 
gleichwerthig  mit  dem  isolirten  Tuberkel,  Tuberculosis  und  Scrophulosis  dieselbe  Erkrankung. 
Es  ruhten  aber  nebenher  die  Bestrebungen  nicht,  welche  an  die  Stelle  der  grob  anatomischen 
Merkmale  der  Makroskopie  besondere  histologische  Eigenthümlichkeiten  des  Tuberkels  zu 
setzen  sich  bestrebten,  durch  welche  er  mit  Sicherheit  von  andern  Gebilden  zu  unterscheiden 
sei.  Die  Mikroskopie  suchte  diese  Frage  zu  entscheiden.  Zunächst  ist  es  Lebert,  welcher 
1844  kleine,  unregelmässig  ovale,  blassgelbe,  granulirte,  selten  mit  einem  Kerne  versehene 
Kügelchen  als  specifische  Bestandtheile  aller  Tuberkelmaterie  demonstrirte;  diese  Körperchen, 
welche  Lebert  Tuberkelkörperchcn  nennt,  charakterisiren  nach  ihm  sowohl  die  infiltrirte 
Tuberculöse,  wie  den  Miliartuberkel.  Reinhardt  aber  widerlegte  die  LEBERT'sche  Auffassung, 
indem  er  die  Entstehung  der  Tuberkelkörperchen  aus  Eiterzellen  nachwies  und  sie  somit 
ihrer  Bedeutung  beraubte,  viele  bisher  für  Tuberkel  gehaltene  Formen  als  identisch  mit 
Entzündungsproducten  darstellte  und  die  Lungentuberculosis  für  eine  chronische  Pneumonie 
erklärte.  Virchow  besonders  hob  hervor,  dass  das  Käsigwerden  durchaus  nichts  mit  dem 
Tuberkel  zu  thun  habe,  sondern  die  käsige  Metamorphosis,  das  Tuberculisiren,  der  allge- 
meine Vorgang  der  Necrobiose  in  Geweben  und  Exsudaten  sei,  die  käsige  Materie  könne 
aus  Eiter  und  den  verschiedenartigsten  Geweben  Carcinome,  Sarcome  hervorgehen;  die  Ver- 
käsung beruhe  auf  der  Aufhebung  der  Ernährungs-  und  Bildungsvorgänge  mit  dadurch  be- 
dingter unvollständiger,  fettiger  Metamorphosis  und  Necrosis  der  Gewebselemente  und  nach- 
folgender peripherischer  Resorption  der  flüssigen  Bestandtheile  und  Eintrocknung.  Virchow 
beschränkt  die  Bezeichnung  Tuberkel  auf  die  allein  als  wirkliche  Neubildung  noch  anzu- 
sehenden Miliartuberkel  oder  Granulationen.  Die  käsige  Substanz  ist  daher  nach  Virchow 
nicht  identisch  mit  tuberkulöser  Substanz,  Verkäsung  geht  häufig  aus  Entzündung  hervor. 
In  Folge  dessen  wurde  von  Virchow  der  Name  Tuberculosis  auf  den  Miliartuberkel  ein- 
geschränkt, während  der  grösste  Theil  desjenigen,  was  im  Verlaufe  der  Tuberculosis  nicht 
in  Knötchenform  erscheint,  für  eingedicktes  Entzündungsproduct  gelten  musste,  welches 
zunächst  wenigstens  mit  dem  Tuberkel  nicht  in  Beziehung  stand.  Auf  Grundlage  dieser 
ViRCHOw'schen  Anschauung,  welcher  sich  andere  pathologische  Anatomen  in  grosser  Zahl 
anschlössen,  wurde  die  Mehrzahl  der  Erkrankungen  an  Lungenphthisis  als  nicht  tuberculös 
erklärt.  Diese  neue  Lehre  entfernte  sich  also  sehr  weit  von  der  LAENNEc'schen  Auffassung 
der  Einheit  des  Miliartuberkels  und  der  infiltrirten  Tuberculosis;  sie  fand  ihren  klinischen 
Vertreter  vorwiegend  in  F.  Niemeyer,  welcher  die  Lungenschwindsucht  nur  selten  aus  der 
Miliartuberculose  entstehen  lässt,  vielmehr  ist  die  gewöhnlichste  Ursache  der  Phthisis  die 
katarrhahsche,  besonders  die  chronische,  katarrhalische  Lungenentzündung;  auch  die  croupöse 
Pneumonie  kann  zur  Schwindsucht  führen;  auch  Hämoptoe  kann  die  Veranlassung  zur 
Phthise  werden,  indem  das  in  den  Lungen  zurückgehaltene  Blut  eine  Entzündung  im  Gefolge 
hat.  Die  Phthisis  beruht  nach  Niemeyer  nicht  auf  einer  specifischen  Erkrankung,  sondern 
auf  einer  individuellen,  angeborenen  Disposition.  Die  Tuberculosis  entwickelt  sich  erst  in  dem 
vorgeschrittenen  Stadium  der  Schwindsucht,  nur  sehr  selten  besteht  sie  schon  vor  der 
Entwickelung  der  pneumonischen  Erkrankung,  sie  ist  meistens  eine  secundäre  Erkrankung; 
die  Gefahr  bei  der  Phthisis  ist  eben  die  Möglichkeit,  dass  der  phthisisch  Erkrankte  tuber- 
culös werden  kann.  Wurde  auf  diese  Weise  die  frühere  anatomische  Einheit  der  Lungen- 
schwindsucht als  Tuberkulose  ernsthaft  in  Frage  gestellt,  so  suchte  man  unentwegt  nach 
Merkmalen,  durch  welche  man  den^ Miliartuberkel  von  anderen  Knötchen  unterscheiden  könne. 
Langhans  und  Schüppel  erklärten  die  schon  von  Rokitansky  und  Virchow  gesehenen  Riesen- 
zellen für  charakteristische  Merkmale  des  Miliartuberkels,  so  dass  der  echte  Miliartuberkel 
aus  epithelialen  und  lymphatischen  Zellen  bestände,  in  welchen  die  grossen  vielkernigen 
Riesenzellen  eingeschlossen  sind.  Hingegen  bestritt  Friedländer  die  Möglichkeit,  histologisch 
einen  Tuberkel  bestimmen  zu  können  und  Ziegler  wies  nach,  dass  die  Riesenzellen  ebenso 
wie  die  epithelialen  Zellen  in  allen  Granulationen  vorkommen  können,  nur  mit  dem  Unter- 
schiede, dass  sie  in  gesunden  Granulationen  spärlich,  in  Tuberkeln  viel  zahlreicher  und 
kräftiger  entwickelt  zu  finden  seien.  Zahlreich  sind  die  folgenden  Arbeiten,  welche  sich 
mit  der  Pathologie  und  Anatomie  der  Lungenschwindsucht  beschäftigen,  die  weiteste  Ver- 
breitung haben  die  Arbeiten  von  Buhl  und  Rindfleisch  gefunden,  von  denen  der  erste  die 
Grundlage  der  Lungenphthisis  in  der  von  ihm  als  parenchymatöse  Pneumonie  oder  genuine 
Desquamativpneumonie  bezeichneten  Entzündung  der  Lunge  findet,  der  andere  ebenfalls 
nur  eine  Art  der  Lungenschwindsucht,  nämlich  die  tuberculöse  anerkennt;  beide  betonen 
die  Gleichartigkeit  der  in  Knötchenform  als  Tuberkel  auftretenden  Form  und  derjenigen 
Gebilde,  welche  als  Infiltrate  sich  darbieten;  für  beide  ist  die  Tuberculöse  der  Ausdruck 
einer  anormalen  Constitution,  eine  Allgemeinerkrankung,  keine  Localerkrankung,  sie  weichen 
aber  von  einander  ab  dadurch,  dass  Buhl  die  Tuberculosis  nicht  für  eine  scrophulöse  Er- 
krankung hält,  während  Rindfleisch  die  Ansicht  Laennec's  von  der  Gleichheit  _  der 
Scrophulosis  und  Tuberculosis  vertritt.  Während  aber  im  Grossen  und  Ganzen  die  histologische 


712  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Forschung  einen  einheitlichen,  von  Allen  anerkannten  Boden  nicht  schaffen  konnte,  eröffneten 
die  ätiologischen  Studien  den  Weg,    welcher  in  der  Neuzeit  ruhmreiche  Lorbeeren   ernten 
liess.     ViLLEMiK  trat   1865   mit  seinen  berühmten  Impfversuchen  vermittelst  tuberculöser 
Materie  hervor;  er  wiederholte  die  schon  viele  Jahre  früher  von  Talmade  und  Klenke  ausge- 
führten Versuche,  indem  er  tuberculöse  Bestandtheile  menschlicher  Leichen,   sowie  phthi- 
sisches Sputum  Kaninchen,  Meerschweinchen  und  Hunden  einimpfte.     Klenke  hatte  schon 
1843  durch  Einbringung  von  Tuberkelsubstanz  in  die  Halsvenen  eines  Kaninchens  allgemeine 
Tuberculöse  zu  erzeugen  vermocht.    Ohne  dass  an  den  Impfstellen  eine  Veränderung  ent- 
stand, entwickelten  sich  in  den  Versuchen  Villemin's  nach  einiger  Zeit  Lymphdrüsenschwellung 
und  Knötchen  in  den  verschiedensten  Organen,  welche  Knötchen  makro-  und  mikroskopisch 
den  menschlichen  Tuberkeln    gleich    waren,    so  dass  Villemin    aus    seinen  Versuchen    den 
Schluss  zog,  dass  die  Tuberculöse  eine  specifische  Erkrankung  sei;  aus  seinen  Studien  folgt 
auch    die  Gleichwerthigkeit    der  verschiedenen  Formen   der   tuberculösen  Erkrankung,    so 
dass  die  Einheit  der  Lungenschwindsucht  evident  wurde.    Die  Pariser  Akademie  bestätigte 
voll  diese  Versuche  Villemin's,    aber  dennoch  konnten  sie    keine    allgemeine  Anerkennung 
finden;  Friedländer  erklärte  die  durch  die  Impfung  im  Thiere  hervorgebrachten  Knötchen 
seien  keine  echten  Tuberkel,  sie  seien  miliare  Pneumonien  und  die  Impf  tuberculöse  sei  eine 
Art  chronischer  Pyämie;  Waldenburg  führte  an  reichem  Materiale   aus,   dass  die  Einbrin- 
gung ganz   beliebiger,    feiner  corpusculärer  Elemente  in   die  Blutbahn   ebenfalls  Knötchen, 
Miliartuberkel  hervorrufe ;  Hippolite  Martin  bestätigte  zum  Theil  die  Ergebnisse  Walden- 
burg's,  machte  aber  darauf  aufmerksam,  dass  durch  indifferente,  entschieden  nicht  infectiöse 
Stoffe  zwar  Knötchen  hervorgebracht  werden  können,   aber  viel   seltener   und  unsicherer, 
als  durch  tuberculös-käsiges  Material.     Der  Hauptunterschied  aber  ist  derjenige,   dass  die- 
jenigen Knötchen,  welche  nach   der  Impfung  mit   tuberculösem  Material   entstanden   sind, 
sich  von  Thier  auf  Thier  in  langer  Reihe  weiterimpfen  lassen  und  stets  neue  Tuberkel  er- 
zeugen,   während    die    durch    nichttuberculöses  Material    bewirkten  Knötchen    solche  Ver- 
impfung  nicht  gestatten,  so  dass  also  die  erstere  Art  der  Knötchen  echte,  wahre  Tuberkel 
mit  einem  specifischen  Virus,  die  letztere  Art  unechte,  wenn  auch  geweblich  gleiche  Knötchen 
darstellten.  Cohnheim  und  Salomonsen  impften  in  die  vordere  Augenkammer  von  Kaninchen 
und  erzeugten,    wie  dieses  auch  aus  meinen  Versuchen    ausgedehnter  Art    als    leuchtendes 
Resultat  hervorgeht,  jedesmal  Tuberkel,  wenn  tuberculöses  Material,  und  niemals  Tuberkel, 
wenn  nichttuberculöse  Substanz   verimpft  wurde.     Die  Ansicht,  dass  die  Tuberculosis   eine 
Infectionskrankheit  ist,  war  durch  diese  Versuche  bewiesen,  nur  das  wirksame  Agens,    der 
Träger  der  Infection  war  noch  nicht  bekannt.     Buhl  hatte   schon,  gestützt  auf  seine  Sec- 
tionsbefunde,   welche  bei  Miliartuberculose  stets  ältere,   käsige  Heerde  im  Körper  ergaben, 
die  Anschauung  mitgetheilt,   dass   die  Tuberculosis  nicht  nur  eine  Infectionskrankheit  sei, 
sondern  dass  bei  ihr  auch  Bakterien  eine  grosse  Rolle  spielen  dürften.  Klebs  und  Toussaint 
beschrieben  dann  auch  Mikroorganismen,  welche  sie  für  die  Tuberculosis  als  pathogenetisch 
erklärten ;  beide  konnten  durch  Uebertragung  ihrer  Culturen  wirkliche,   echte  Tuberculosis 
erzeugen,   die  spätere  exacte  Prüfung   ergab  aber,  dass   ihre  Culturen  nicht  rein,   sondern 
ein  Gemisch  verschiedener  Mikroorganismen  waren;  auch  Aufrecht  und  Bä.umgarten  thaten 
sich  auf  diesem  Gebiete  hervor,    doch  erst  dem  Genie  Robert  Koch's    war    es    beschieden, 
den  specifischen  Erreger  der  Tuberculosis  zu  finden.   Der  Kocn'sche   Tuberkelbacillus  hat 
endgiltig  die  Lehre  von  dem  Wesen  der  Tuberculosis  abgeschlossen,  er  allein   vermag  Tu- 
berkel zu  erzeugen;  wo  er  sich  constant  findet,  da  ist  Tuberculosis;  wo  er  nicht  ist,  da  ist 
auch  keine  Tuberculosis;  die  Tuberculosis  wird  durch  ihn  als  eine   specifisch-infectiöse  Er- 
krankung erklärt,  die  verschiedenen  pathologisch-anatomischen  Veränderungen,  welche  die 
Grundlage   der  Lungenschwindsucht  bilden,   werden  durch   den  Tuberkelbacillus   als  Form 
einer   einheitlichen  Erkrankung   erkannt.     Für  uns  ist   es  bewiesen,   dass   die  Tuberculöse 
der  Lungen,  die  Lungenschwindsucht,   eine  specifisch-infectiöse  Erkrankung  ist,  welche   in. 
ihren  verschiedenen  Bildern  doch  nur  Formen  der  nämlichen  Krankheit  darstellt.    Die  Ur- 
sache der  tuberculösen  Erkrankungen  und  demnach  auch  der  tuberculösen  Lungenschwind- 
sucht ist  der  Tuberkelbacillus. 

I.  Aetiologie. 

Fast  jedes  Gewebe  kann  für  den  Tuberkelbacillus  einen  geeigneten 
Nährboden  abgeben,  so  sehen  wir  ihn  sich  einnisten  in  den  Lungen,  dem 
Larynx  und  dem  Darme,  in  dem  Urogenitalapparat  und  den  Gehirnhäuten. 
Am  häufigsten  ist  die  Tuberculosis  der  Lungen,  die  Lungen- 
schwindsucht; sie  ist  ungemein  verbreitet;  auf  sie  allein  kommen  7?  aller 
Todesfälle,  und  wenn  man  sie  mit  den  chronischen  Lungenkrankheiten  überhaupt 
in  Vergleichung  stellt,  so  ist  sie  mit  ^/g  der  Todesfälle  betheiligt. 

Bei  der  Besprechung  der  Aetiologie  der  Lungentuberculosis 
gehen  wir  von  der  Thatsache  aus,  dass,  wenn  eine  Infection  des  Körpers 
mit  Tuberkelbacillen  erfolgt,  diese  in  letzter  Instanz  von  einem  bereits  tuber- 
culös  erkrankten  Individuum  abstammen,   und   dass   eine  generatio  aequivoca 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  713 

nicht  statthat.  Der  Tuberkelbacillus,  soweit  er  für  die  Lungenschwindsucht 
in  Betracht  kommt,  wird  vorwiegend  durch  die  Einathmung  unmittelbar 
in  die  Lungen  aufgenommen  und  in  Folge  dessen  trifft  man  diePhthisis  am 
häufigsten  da,  wo  Menschen  dicht  gedrängt  beieinander  wohnen  und 
leben.  In  Fabrikorten,  in  grossen  Städten,  in  Kasernen,  in  Gefängnissen,  in 
überfüllten,  schlecht  gelüfteten  Käumen  ist  die  Phthisis  sehr  häufig,  viel 
häufiger  als  auf  dem  fliachen  Lande.  Mit  der  Annahme,  dass  die  Einathmung 
die  ergiebigste  Quelle  für  die  Lungentuberculosis  ist,  stehen  die  Thierversuche 
vollkommen  im  Einklang;  die  Tuberculosis  entwickelt  sich  bei  den  Impf- 
versuchen stets  an  der  Stelle  der  Impfung;  impft  man  in  die  Bauchhöhle, 
so  entwickelt  sich  eine  tuberculöse  Peritonitis;  Impfungen  in  die  vordere 
Augenkammer  rufen  stets  eine  Ansiedlung  von  Tuberkelbacillen  in  der 
Iris  hervor. 

Mit  derselben  Regelmässigkeit  trat  in  meinen  Versuchen  Lungentuber- 
culose  auf  nach  Inhalationen  von  tuberculösem  Material  oder  Auf- 
schwemmungen von  Tuberkelbacillen-Reinculturen.  Durch  Inhalationen 
von  getrocknetem,  tuberculösem  Sputum  kann  bei  den  Versuchsthieren 
jedesmal  Lungentuberculose  hervorgerufen  werden.  Man  darf  analog  diesen 
Versuchen  an  Thieren  annehmen,  dass  beim  Menschen  die  Lungentuberculosis 
sich  vorwiegend  durch  Einathmung  von  tuberculösem  Material  ausbildet.  Die 
Art  und  Weise,  auf  welche  sich  infectiöse  Stoffe  tuberculöser  Natur  der 
Luft  beimischen,  ist  eine  sehr  mannigfaltige.  Die  Hauptquelle  bildet  das 
phthisische  Sputum,  das  an  Tuberkelbacillen  ausserordentlich  reich  ist 
und  in  grossen  Mengen  ausgeworfen  wird.  Durch  Verdampfung  aus 
flüssigen  Sputis  findet  unter  gewöhnlichen  Verhältnissen  kein  Uebergang 
von  Tuberkelbacillen  in  die  Luft  statt;  die  durch  Verdunsten  aus  tuberculösen 
Sputis  gewonnene  Flüssigkeit  ist  stets  tuberkelbacillenfrei,  ebenso  wie  die 
Luft,  welche  das  feuchte  Sputum  umgibt.  Wenn  aber  das  Sputum  ein- 
trocknet, so  mischt  es  sich  allzuleicht  in  Staubform  der  Luft  bei  und  kann 
so  durch  den  Athemzug  den  Weg  in  die  Lungen  finden,  durch  die  Ein- 
trocknung wird  die  Virulenz  des  phthisischen  Sputums  nicht  ohne  weiteres 
zerstört;  noch  nach  Wochen  und  Monaten  kann  mit  solchem  getrocknetem 
Sputum,  Inhalationstuberculose  der  Lungen  erzeugt  werden,  die  Sporen  der 
Tuberkelbacillen  sind  ungemein  resistent,  noch  nach  205  Tagen  habe  ich 
bei  Kaninchen  und  Meerschweinchen  mit  solchem  pulverisirtem  Sputum 
positive  Erfolge  erzielt.  Bei  solch'  langer  Virulenz  von  getrocknetem  Sputum 
erklärt  es  sich  leicht,  dass  die  jedesmalige  Gelegenheitsursache  für 
die  Infection  sehr  verschieden  sein  kann;  wo  sich  solch'  getrocknetes 
Sputum  durch  die  Luft  weitergetragen,  niederschlägt,  da  bildet  es  eine  tuber- 
culöse Ansteckungsquelle;  man  hat  Tuberkelbacillen,  auf  solche  Art  durch  die 
Luft  übertragen,  in  dem  Ventilationsschacht  eines  Krankenhauses  gefunden; 
im  Staube  von  Eisenbahnpolstern,  Teppichen,  Krankenstühlen  sind  mit 
Sicherheit  Tuberkelbacillen  nachgewiesen  worden.  Die  Ausathmungsluft 
von  Phthisikern,  welche  bei  Cavernenbildung  zahllose  Tuberkelbacillen  im 
Sputum  ausw^erfen,  erweist  sich  als  tuberkelbacillenfrei  und  selbst  das  stunden- 
lange Anhauchen  solcher  Patienten  kann  das  Kaninchen  schadlos  ertragen; 
anders  ist  die  Sache,  wenn  die  Kranken  einen  Bart  tragen,  hier  fallen 
nach  meinen  eigenen  Experimenten  die  Uebertragungsversuche  auf  dem 
Wege  der  Inhalation  bei  Kaninchen  und  Meerschweinchen  sehr  häufig,  in 
fast  %  aller  Versuche,  positiv  aus;  die  Ursache  liegt  darin,  dass  eben  beim 
Ausw^erfen  trotz  der  grössten  Vorsicht  kleine  Partikel  des  Auswurfes  im  Barte 
hängen  bleiben,  eintrocknen  und  sich  der  Luft  beimischen  können.  Ebenso 
wie  im  getrockneten  Sputum  behalten  auch  im  faulenden  Sputum  die 
Tuberkelbacillen  ihre  Virulenz  für  lange  Zeit;  noch  nach  40  Tagen  fand  man 


714  Tuberculosis  pulmonum. 

das  Sputum  vollkommen  virulent,  bei  Abschluss  der  Luft  ist  noch  nach  einem 
halben  Jahr  die  Virulenz  erhalten. 

Wenn  nun  auch  das  phthisische  Sputum  die  vornehmste  Quelle  für  die 
Weiterverbeitung  der  Tuberculose  auf  dem  Wege  der  Einathmung  ist,  so 
können  selbstverständlich  Tuberkelbacillenmitdem  Harne,  mit  den 
Fäces,  dem  Mundspeichel  entleert,  unter  Umständen  zur  Einathmung 
gelangen,  ebenso  tuberkelbacillenhaltiger  Eiter  aus  Abscessen  und 
Lymphdrüsen.  Ich  habe  in  überzeugender  Weise  bei  Kaninchen  in  zahl- 
reichen Versuchen  mit  solchem  getrocknetem  phthisischen  Material  Lungen- 
tuberculosis  erzeugen  können. 

Ausser  auf  dem  Wege  der  Einathmung  kann  die  Infection  mit  Tuberkel- 
bacillen  sich  auf  andere  Weise  vollziehen  und  zwar  zunächst  dadurch,  dass 
der  Darmcanal  die  Eingangspforte  abgibt.    Durch  Fütterung  von 
Thieren  mit  tuberculösem  Material,  so  in  meinen  Versuchen  mit  getrocknetem 
und  frischem  Sputum,  mit  vereiterten,  tuberkelbacillenhaltigen  Lymphdrüsen, 
mit  Reinculturen  von  Tuberkelbacillen  entsteht  eine  Tuberculosis  der  Darm- 
wand;  besonders   die   solitären   Follikel   und   PAYEu'schen   Plaques   werden 
tuberculös,  ihnen  schliesst  sich  Tuberculosis   der  Mesenterialdrüsen  an  und 
damit  ist  dem  Vordringen   der  Tuberkelbacillen  Thür   und   Thor   geöffnet. 
Dieser  Weg  der  Infection   mit  Tuberkelbacillen,  die   Fü tt er ungs tuber- 
culös e  ist  aber  nicht  überwältigend  häufig,  der  saure  Magensaft  ist  im 
Stande,  bei  hinreichend  langer  Einwirkung  die  Tuberkelbacillen  zu  vernichten; 
die  Sporen  sind  allerdings  viel  widerstandsfähiger,  es  scheint  aber,   als  ob 
durch  die  Einwirkung  des  sauren  Magensaftes  die  En'twickelung  der  Sporen 
verlangsamt  würde.    Jedenfalls   entwickelte  sich  bei  meinen  Fütterungsver- 
suchen die  Darmtuberculosis  viel  rascher  und  sicherer,  wenn  der  Magensaft 
neutralisirt  wurde  und  die  Tuberkelbacillen  ungehindert  in  den  Darm- 
canal gelangten.  Es  ist  auch  von  Belang,  ob  die  Magen-Darmschleim  haut 
gesund  oder  ob  sie  erkrankt  ist.     Bei  katarrhalischen  Erkrankungen  des 
Darmcanales  finden  die  verschluckten  Tuberkelbacillen  viel  leichter  eine  Ein- 
gangspforte  als  auf  der  gesunden  Darmschleimhaut.    Wir  dürfen  mit  Recht 
diese  Voraussetzung  als  zutreffend  annehmen,  weil  auch  die  äussere  Haut, 
wenn  sie  z.  B.  im  Verlauf  von  schweren  Ekzemen  oder  Geschwürsbildungen 
von  ihrer  Epidermis  entblösst  ist,  dem  Eindringen  von  Tuberkelbacillen  kein 
Hindernis  mehr  bietet.   Erklärend  sind  auch  die  Versuche  von  Okth,  welche 
ich  wiederholt  habe  und  voll  bestätigen  kann,  dass  nämlich  die  Verfütterung 
von  kalkconcrementreichen   Tuberkeln,    den   serösen   Häuten    der 
Kuh  entnommen,  fast  immer  Darmtuberculose   erzeugte,  während  die  des 
Kalkes   beraubten   Tuberkeln   bei   Fütterungsversuchen   negativ   aus- 
fallen; Hand  in  Hand  mit  anderen  Versuchen  darf  man  schliessen,  dass  die 
Bacillen  an  der  unversehrten  Schleimhaut  gar  nicht  oder  nur  sehr  schwer 
haften,  während  sie  häufiger  haften,  wenn  die  Kalkconcremente  die  Epithelien 
verletzen  und  dem  Eindringen  der  Tuberkelbacillen  in  die  Darmwand  den 
Weg  öffnen.    Beim  Menschen  nun  kann  das   tuberculose  Material   in   den 
Magen  gelangen,  wenn  die  Nahrung  von  vorn  herein  Tuberkelbacillen 
enthält  oder  wenn  ihr  von  aussen   her   solche  Keime  beigemischt  werden. 
Jede  Nahrung  kann  durch  Tuberkelbacillen  von  aussen  her  verunreinigt 
werden,  sei  es  dadurch,  dass  die   Personen,  welche  sie  zubereiteten,   tuber- 
culöses  Material  an  den  Händen  hatten,   sei  es,  dass  durch  Fliegen,  Staub, 
eine  Uebertragung  erfolgt.    So   steht  es  für  uns  fest,  dass  ein  tuberculöser 
Händler,    welcher  zum  Auswerfen  gezwungen   ist,    an    seinen  Händen,    trotz 
grösster  Sauberkeit  tuberculose  Substanzen  tragen  kann;  ich   habe  derartige 
Versuche  in  der  Weise  angestellt,    dass  ich  Personen,  welche  ein  tuberkel- 
bacillenreiches    Sputum    expectorirten,    veranlasste,    kleine   Brodkugeln   zu 
verfertigen;  bei  dieser  Arbeit  Hess  sich  deutlich  ersehen,   dass  beim  Husten 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  715 

Sputumtröpfchen  auf  den  Broclteig  fielen  —  und  solche  Sputumpartikelchen 
enthielten  Tuberkelbacillen;  es  klebten  aber  auch  den  Händen  Sputumtheilchen 
an,  weil  entweder  dieselben  Sputumstoffe  sich  auf  die  Hände  niederschlugen, 
oder  die  Leute,  trotz  der  eindringlichsten  Ermahnung,  mit  der  Hand  die  Lippen 
und  den  Bart  abtrockneten;  noch  schlimmer  wurde  es,  wenn  die  Patienten 
trotz  Spucknapf  das  Taschentuch  herauszogen  und  entweder  in  dasselbe 
spuckten,  oder  mit  ihm  sich  Bart  und  Mund  putzten;  auf  das  unzweideutigste 
sah  ich  von  dem  Taschentuche  kleine,  mehr  als  linsengrosse  Stücke  halb- 
getrocknetem Sputums  auf  den  Brodteig  fallen  und  unter  denselben  gemischt 
werden;  allerdings  wurde  durch  das  nachfolgende  Backen  der  Tuberkelbacillus 
und  seine  Sporen  getödtet,  aber  durchaus  sicher  ist  das  nicht  in  allen  Fällen, 
zumal  wenn  das  Brod  nicht  durchaus  gar  gebacken  ist,  jedenfalls  aber  ist 
durch  mich  in  sicherer  Weise  bewiesen  worden,  dass  an  und  für  sich  gute 
Nahrung  durch  denjenigen,  welcher  sie  verarbeitet,  tuberculös  infectiös  werden 
kann;  was  für  Versuche  am  Brodteig  gilt,  das  hat  auch  Geltung  für  Fleisch, 
Obst,  Getränke,  wenn  nicht  etwa  durch  hohe  Temperaturgrade  die  Keime 
der  Tuberculosis  getödtet  werden,  aber  auch  die  schon  fertig  gestellte  Nahrung 
kann  noch  nachträglich  inficirt  werden.  So  wie  der  Mensch  die  Nahrungs- 
mittel in  diesem  Sinne  verunreinigen  kann,  so  können  dieses  auch  kleine 
Insekten  und  Fliegen  thun;  meine  und  anderer  Beobachter  Versuche 
haben  ergeben,  dass  die  Fliegen  an  ihrem  Rüssel  und  ihren  Beinen  relativ  grosse 
Partikelchen  tuberculösen  Sputums  aus  dem  Spuckglase  oder  wo  sie  auch 
immer  das  Sputum  finden,  forttragen  können;  wo  sie  sich  niederlassen,  da 
findet  man  deutlich  die  Verschleppung  des  tuberculösen  Stoffes,  ja  es  scheint 
sogar,  als  ob  die  Tuberkelbacillen  schadlos  den  Fliegenkörper  passiren  können. 
Fliegen,  Bienen,  Käfer,  sie  alle  tragen  phthisische  Sputumtheile  in  meinen 
Versuchen  durch  das  Zimmer  fort  und  sind,  was  sicher  bewiesen  ist,  dadurch 
besonders  gefährlich,  dass  sie  auf  etwa  vorhandene  Nahrungsmittel,  wie  Brod, 
Fleisch,  Zucker  mit  Vorliebe  sich  niederlassen  und  tuberculöse  Substanzen 
ablagern.  Unter  den  Nahrungsmitteln,  welche  in  dem  Gebiet  der  Fütterungs- 
tuberculose  an  erster  Stelle  genannt  werden  müssen,  finden  wir  obenan 
die  Milch;  auch  sie  kann  durch  die  Hand  des  Melkers  oder  des  Verkäufers 
zur  Quelle  der  Infection  werden;  sie  kommt  aber  für  uns  besonders  in 
Betracht,  weil  die  Kühe  ausserordentlich  häufig  an  Tuberculosis,  an  der 
sogenannten  Perlsucht  erkrankt  sind.  "Wenn  das  Euter  tuberculös  ist, 
oder  die  Kuh  an  allgemeiner  Tuberculöse  leidet,  so  kann  die  Milch  Tuberkel- 
bacillen enthalten,  dies  ist  aber  nicht  selten  der  Fall;  leidet  die  Kuh  an 
localer  Tuberculosis  der  Lungen  oder  Pleura,  so  ist  zwar  nur  selten  die  Milch 
als  infectiös  erkannt  worden,  aber  es  ist  doch  möglich,  dass  Tuberkelbacillen 
in  das  Blut  und  durch  dasselbe  in  von  dem  ursprünglichen  Sitz  der  Tuber- 
culosis entfernte  Organe,  also  hier  in  das  Euter,  gelangen;  mit  Recht  sehen 
wir  deshalb  dieungekochte  Milch  perlsüchtiger  Kühe  als  ein  ätiologisches 
Moment  an,  welches  die  Tuberculosis  des  Menschen  verursachen  kann. 
Schwindsüchtige  Mütter  und  Ammen  können  sicherlich  auf  die  Säug- 
linge die  Tuberculosis  durch  bacillenhaltige  Milch  unmittelbar  übertragen. 
Abgesehen  von  der  Milch  perlsüchtiger  Kühe,  kann  auch  das  Fleisch 
derselben  Thiere  infectiös  sein,  um  so  eher,  je  mehr  die  Tuberculosis  des 
Thieres  allgemein  geworden  ist  und  je  mehr  die  Tuberculosis  sich  im  Stadium 
der  Verkäsung  und  Erweichung  befindet;  als  besonders  gefährlich  gelten  die 
Leber,  Nieren  und  die  Lymphdrüsen  perlsüchtiger  Kühe.  Die  Art  der  Zu- 
bereitung mindert  die  Uebertragung  der  Tuberculosis  durch  den  Genuss 
des  Fleisches  perlsüchtiger  Kühe  erheblich,  weil  durch  das  Braten  oder 
Kochen  die  Tuberkelbacillen  und  Sporen  getödtet  werden,  man  darf  aber 
diesen  Vorgang,  wie  er  sich  in  der  Küche  im  Gewöhnlichen  abspielt,  nicht 
überschätzen,  eine  absolute  Sicherheit  gewährt   er   nicht,   zumal  in   grossen 


716  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Fleischstücken  dringt  beim  Braten  die  Hitze  nicht  erheblich  ein.  so  dass 
mitten  im  Stück  die  Temperatur  weit  unter  +  100"  C.  zurückbleibt;  bei  der 
englischen  Zubereitungsart  des  Fleisches  ist  meistens  im  grossen  Fleischstück 
der  innere  Theil  kaum  auf  -\-  40°  Celsius  erwärmt.  Unter  denselben  Voraus- 
setzungen kann  auch  das  Fleisch  anderer  tuberculös  erkrankter  Thiere  die 
Tuberculosis  auf  den  Menschen  übertragen;  wir  nennen  hier  das  Huhn,  das 
Kaninchen,  das  Schwein  und  die  Ziege,  zumal  Hühner  sind  ausser- 
ordentlich häufig  tuberculös. 

Ein  anderer  Weg,  auf  welchem  die  Tuberculose  in  den  menschlichen 
Körper  einzieht,  ist  die  Aufnahme  durch  die  verletzte  Haut  und  Schleim- 
haut. Dieser  Weg  wird  zwar  nur  selten  beschritten,  aber  von  Wunden 
aus,  welche  mit  tuberculösen  Stoffen  verunreinigt  worden,  kann  eine  Infection 
statthaben.  Laennec  bezog  seine  eigene  Lungenphthisis  auf  eine  Infection 
eines  Fingers,  welchen  er  beim  Zersägen  tuberculöser  Wirbelknochen  mit  der 
Säge  verletzt  hatte;  zwischen  der  Verletzung  und  der  deutlichen  Lungentuber- 
culosis  lag  allerdings  ein  Zeitraum  von  zwanzig  Jahren.  Positiv  beweisend 
für  die  Möglichkeit  der  Impftuberculosis  beim  Menschen  ist  aber  die  Be- 
schreibung eines  Krankheitsfalles  von  Tscherning,  welcher  beobachtete,  dass 
ein  blühendes,  gesundes  Mädchen,  welches  sich  beim  Keinigen  eines  Glases, 
in  welchem  ein  tuberkelbacillenreiches  Sputum  war,  einen  Finger  verletzte, 
bald  darauf  an  der  Stelle  dieser  Verletzung  an  einem  Hautgeschwür  erkrankte; 
eine  schwere  Tuberculose  der  Sehnenscheiden  des  Fingers,  der  Cubital-  und 
Axillardrüsen  machte  einen  operativen  Eingriff  nothwendig;  sowohl  in  den 
Sehnenscheiden,  wie  in  den  exstirpirten  Drüsen  wurde  die  Diagnose  der  Tuber- 
culose durch  den  Nachweis  der  Tuberkelbacillen   gesichert. 

Die  Eingangspforte  für  die  Tuberculosis  kann  jede  Stelle  der 
Haut  und  der  Schleimhaut  werden,  sofern  sie  ihres  schützenden  Epithels 
beraubt  ist;  viele  Beispiele  solcher  Wundinfectionen  mit  nachfolgender 
Lungentuberculosis  liegen  in  der  Literatur  vor,  und  auch  ich  kenne 
einen  Fall,  in  welchem  ein  gesunder,  kräftiger  Mann,  welcher  eine 
frische  Schnittwunde  an  dem  Handrücken  hatte,  sich  dadurch  inficirte, 
dass  ein  ihm  zum  Keinigen  übergebenes  Spuckglas  umfiel,  das  tuberculose 
Sputum  über  die  Wunde  sich  ergoss  und  durch  die  zähe  Beschaffenheit 
fest  in  ihr  haftete;  die  Wunde  wurde  energisch  gereinigt,  sie  heilte  auch  in 
sechs  Tagen  ab,  aber  13  Tage  nach  der  Abheilung,  19  Tage  nach  der  Infec- 
tion, begannen  die  vernarbten  Stellen  zu  schmerzen  und  sich  zu  röthen,  ein 
kleiner  Abscess  bildete  sich  aus,  welcher  bei  der  Spaltung  dünnflüssigen  Eiter 
enthielt,  in  welchem  ich  Tuberkelbacillen  nachwies  und  mit  welchem  ich  Iris- 
tuberculosis  erzeugen  konnte;  trotz  der  Spaltung  schwollen  die  Axillardrüsen 
an,  sie  führten  zu  einer  acuten  Vereiterung  erheblicher  Art;  in  dem  Eiter 
fanden  sich  zwar  keine  Tuberkelbacillen,  aber  die  Impfversuche  in  die  vor- 
dere Augenkammer  des  Kaninchens  fielen  positiv  aus  und  ebenso  gelang 
leicht  die  Züchtung  von  Reinculturen  auf  geronnenem  Blutserum.  Die  Lungen 
waren  vollkommen  gesund  zu  jener  Zeit.  Der  Drüsenabscess  wurde  31  Tage 
nach  der  Infection  an  der  Hand  geöffnet.  Der  Wundverlauf  war  ein  normaler, 
die  Temperatur  stieg  nur  selten  und  wenige  Theilstriche  über  -\-  38*0"  Cel- 
sius. Eine  kleine  Fistel,  welche  bacillenfreien  Eiter  secernirte,  war  3  Wochen 
lang  vorhanden.  Plötzlich  stellte  sich  hohes  Fieber  ein,  ohne  dass  ein  neuer 
Heerd  nachweisbar  war,  die  Lunge  schien  stets  intact,  als  eine  starke  Hämoptoe 
die  Tuberculosis  der  Lungen  bewies,  der  Blutsturz  erfolgte  104  Tage  nach  der 
Wundinfection.  Der  Verlauf  wurde  ein  rapider,  in  kurzer  Zeit  bildete  sich 
eine  manifeste  Infiltration  mit  raschem  Zerfall  in  dem  linken  oberen  Lungen- 
lappen aus  und  187  Tage  nach  der  Verunreinigung  der  Schnittwunde  mit 
tuberculösem  Sputum  trat  der  Tod  ein.  Die  Section  ergab  neben  den  Lungen- 


TUBEECULOSIS  PULMONUM.  717 

befunden  eine  tuberculöse  Erkrankung  der  Axillar-,  Clavicular-  und  Bron- 
chialdrüsen der  linken  Seite. 

In  dieses  Capitel  der  Aetiologie  gehören  auch  die  Thatsachen, 
dass  die  Tuberculosis  auf  Neugeborene  durch  phthisische  Rabbiner 
übertragen  wurde,  welche  das  Blut  der  Beschneidungswunde  aussogen 
und  die  Wundfläche  mit  ihrem  Speichel  benetzten,  und  die  Beobachtung, 
dass  eine  tuberculöse  Hebamme  die  Neugeborenen  dadurch  tuberculös  machte, 
dass  sie  ihnen  nach  der  Geburt  von  Mund  zu  Mund  Schleim  aus  den  Luft- 
wegen aussog.  Von  Mund  zu  Mund,  im  Kusse  kann  die  Tuberculöse 
übertragen  werden;  wir  sahen  eine  Tuberculosis  sich  einnisten  in  der  Schleim- 
haut der  Lippen  bei  einem  jungen  Manne,  welcher  mit  einer  tuberculösen 
Dame  verlobt  war;  ähnliche  Beispiele  findet  man,  wenn  auch  sehr  selten,  so 
doch  deutlich  an  Beweiskraft.  Auch  durch  einen  car lösen  Zahn  sah  man 
die  Tuberculöse  in  den  Körper  eindringen.  Finden  sich  nun  im  Vorstehenden 
schon  Beispiele,  dass  die  Lungentuberculose  von  Kranken  unmittelbar  auf 
den  Gesunden  übertragen  werden  kann,  wie  z.  B.  durch  Verunreinigung  einer 
Wunde  mit  tuberculösem  Sputum,  durch  den  Kuss  der  phthisischen  Braut, 
so  bringt  auch  der  i n n i g e  Verkehr  Kranker  mit  Gesunden  für  letztere 
grosse  Gefahren  mit  sich;  wenn  wir  auch  nicht  stets  den  Infectionsmodus 
nachweisen  können,  so  steht  doch  die  Thatsache  fest,  dass  der  tuberculös 
Erkrankte  seine  Krankheit  auf  gesunde  Leute  übertragen  kann.  Menschen, 
welche  mit  Phthisikern  in  einem  Räume  schlafen,  Krankenpfleger  von 
Tuberculösen  sieht  man  an  Tuberculöse  erkranken;  zahlreich  sind  die  Beispiele 
aus  dem  Eheleben,  dass  der  gesunde  Ehetheil,  welcher  mit  dem  phthisisch 
erkrankten  anderen  Ehetheil  zusammenlebt,  endlich  auch  an  Tuberculosis 
erkrankt.  Die  Phthisis  geht  häufiger  von  dem.  Mann  auf  die  Frau,  als  von 
der  Gattin  auf  den  Gatten  über,  wohl  deshalb,  weil  die  Ehefrau  sich  ein- 
gehender und  sorgfältiger  mit  der  Pflege  des  kranken  Mannes  beschäftigt, 
als  es  umgekehrt  der  Fall  ist.  In  261  Fällen,  in  welchen  die  directe  Ueber- 
tragung  von  Kranken  auf  Gesunden  nachgewiesen  wurden,  fand  sich  in  158  die 
Uebertragung  zwischen  Ehegatten  und  zwar  wurden  in  119  Fällen  von  den 
phthisischen  Männern  die  Frauen  angesteckt,  in  82  Fällen  fand  die  Ueber- 
tragung unter  Familienmitgliedern  statt,  achtmal  ging  die  Phthisis  auf  mit 
den  Kranken  innig  verkehrende  andere  Personen  über.  Es  können  auf  diese 
Weise  die  Eltern  die  Kinder  und  die  Kinder  die  Eltern  inficiren.  Auch  hier 
ist  bei  der  directen  Uebertragung  die  Mutter  mehr  in  Gefahr  als  der  Vater, 
weil  sie  die  Pflege  des  erkrankten  Kindes  vorwiegend  leitet.  Ich  sah  in 
mehreren  Familien,  welche  bis  dahin  durchaus  gesund  waren,  die  Tuberculöse 
einziehen,  als  ein  Familienmitglied  mit  ihr  behaftet  aus  der  Fremde  in  die 
Heimath  zurückkehrte;  in  wenigen  Jahren  starb  ein  Mitglied  nach  dem  anderen, 
bis  entweder  die  Familie,  Eltern  und  Kinder  gänzlich  ausgestorben  war  oder 
nur  noch  ein  einzelnes  Mitglied  übrig  blieb;  wir  sahen  dabei,  dass  alle  Mit- 
glieder starben,  welche  in  demselben  Hause  wohnten,  während  Geschwister, 
in  der  Ferne  wohnend,  von  der  Krankheit  nicht  ergriffen  wurden. 

Man  muss  sich  auch  erinnern,  dass  in  solchen  Wohnungen,  in  welchen 
die  Lungentuberculosis  sich  breitmacht,  oder  ein  Schwindsüchtiger  lebt,  der  An- 
steckungsstoff lange  Zeit  haften  kann;  zieht  eine  bis  dahin  gesunde 
Familie  in  eine  Wohnung,  in  welcher  bis  dahin  ein  Schwindsüchtiger  wohnte, 
so  kann  man  gelegentlich  in  ihr  das  Auftreten  der  Tuberculosis  beobachten; 
ebenso  sieht  man  nicht  ganz  selten,  dass,  wenn  der  Witwer  einer  an  Phthisis 
gestorbenen  Frau  eine  neue  Gattin  in  das  Haus  einführt,  diese  gar  bald  auch 
an  Tuberculöse  zu  Grunde  geht,  obwohl  der  Mann  vollkommen  gesund  bleibt; 
wir  kennen  gar  den  Fall,  dass,  nachdem  die  erste  Frau  an  Lungenschwind- 
sucht starb,  der  Gatte  auch  seine  zweite  und  dritte  Frau,  welche  weder  here- 
ditär noch  constitutione!!  belastet  erschienen,  an  Tuberculosis  verlor,  trotzdem 


718  .TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

er  selbst  gesund  blieb;  erst  die  vierte  Frau  blieb  gesund,  als  der  Mann  das 
alte  Haus  verliess  und  in  ein  neues  einzog.  Als  Mittel  der  Contagion  darf 
man  auch  die  Kleider  der  Phthisiker  ansehen;  Schneider,  welche  gesund 
nur  der  Arbeit  wegen  in  einem  Curort,  in  welchem  vorwiegend  Phthisiker 
ihre  Heilung  suchten,  sich  aufhielten  und  sich  mit  dem  Ausbessern  von  Klei- 
dungsstücken beschäftigten,  hat  man  wiederholt  phthisisch  erkrankt  aus  dem 
Curorte  heimkehren  sehen.  Ich  für  meine  Person  zweifle  nicht  daran,  dass 
die  Ueb ertragung  der  Tuberculose  vom  Kranken  auf  den  Gesunden  statthaben 
kann  und  dass  die  alte  Meinung  zu  Recht  bestehen  muss,  dass  die  Lungen- 
schwindsucht eine  contagiosa  Erkrankung  ist.  Mit  dieser  Annahme  in  Ueber- 
einstimmung  finden  wir  die  Erfahrung,  dass  die  Lungentuberculose  dort 
am  häufigsten  ist,  wo  die  Bevölkerung  am  dichtesten  erscheint;  sinkt 
die  Bevölkerung  unter  eine  gewisse  Grenze,  so  kann  die  Phthisis  vollständig 
fehlen,  wie  in  Steppen  und  Wüsten,  auf  hohen  Bergen;  häufig  ist  sie 
in  grossen  Städten,  vor  Allem  in  Industriestädten,  wo  die  Bevölkerung  dicht 
gedrängt  wohnt  oder  wo  sie  in  Gefängnissen,  Klöstern,  auf  engem  Räume 
lebend,  wenig  in  die  frische  Luft  kommt. 

Nun  lässt  sich  nicht  die  Thatsache  verkennen,  dass  unendlich  viele 
Menschen  von  der  Tuberculosis  verschont  bleiben,  trotzdem  sie  als  Aerzte, 
Krankenwärter,  Familienmitglieder  fast  fortwährend  in  Gefahr  schweben,  und 
trotzdem  die  Ausbreitung  der  Tuberculosis  eine  so  enorm  grosse  ist  und  der 
Möglichkeit  der  Infection  so  viele  Wege  offen  stehen.  Mag  auch  zum  Theil 
die  Ursache  darin  liegen,  dass  die  Tuberkelbacillen  ausserhalb  des  mensch- 
lichen oder  geeigneten  thierischen  Körpers  sich  nicht  fortpflanzen  und  über- 
haupt nur  ein  sehr  langsames  Wachsthum,  für  welches  sie  bestimmte  Tem- 
peraturgrade erfordern,  besitzen,  sowie  dass  sie  sicherlich  wieder  aus  der 
Lunge  eliminirt  werden,  bevor  sie  sich  definitiv  festsetzen  konnten,  so  ist^ 
doch  noch  eine  Anzahl  von  Bedingungen  für  das  Entstehen  der  Tuberculosis 
überhaupt,  also  hier  der  Lungentuberculose,  nothwendig,  Vorbedindungen, 
welche  wir  mit  dem  Namen  individuelle  Disposition  belegen. 

Die  Disposition  ist  der  grosse  Factor,  den  endgültig  zu  erklären,  wir 
zwar  nicht  im  Stande  sind,  dessen  wir  aber  sowohl  bei  der  Tuberculosis,  als 
auch  bei  anderen  Infectionskrankheiten  nicht  entbehren  können.  Die  ein- 
zelne Person,  der  betreffenden  Erkrankung  ausgesetzt,  ist  nicht  gleichwerthig 
der  Gesammtheit,  sondern  trotz  gleich  grosser  Einwirkung  des  schädlichen 
Infectionsstoffes  erkrankt  nur  'ein  Theil  von  allen  denjenigen  Leuten,  auf 
welche  die  Gefahr  einwirkt.  Diese  Disposition  kann  ererbt,  angeboren 
oder  erworben  sein. 

Betrachten  wir  zunächst  die  ererbte  krankhafte  Constitution,  so 
sind  von  jeher  Schwindsucht  und  Erblichkeit  als  unzertrennlich  betrachtet  worden. 
Die  Heredität,  die  Vererbung  der  Tuberculosis  von  den  Eltern  auf  die 
Kinder,  ist  eine  der  interessantesten  Fragen  in  dem  Studium  der  Tuber- 
culosis. An  der  Thatsache,  dass  in  zahlreichen  Familien  die  Lungenschwind- 
sucht sich  forterbt,  zweifelt  wohl  Niemand,  zahlreiche  Mitglieder  der  näm- 
lichen Familie  sehen  wir  ungemein  oft  an  Tuberculose  zu  Grunde  gehen, 
wenn  die  Eltern  oder  nur  der  Vater  oder  die  Mutter  allein  an  Lungen- 
phthise  erkrankt  waren  oder  starben;  zieht  man  überhaupt  in  solchen  Fa- 
milien jede  Form  in  Betracht,  unter  welcher  die  Tuberculosis  sich 
zeigen  kann,  wie  Knochencaries,  Scrophulosis,  tuberculose  Gelenkentzündungen, 
so  stossen  wir  auf  Familien,  in  welchen  kein  einziges  Kind  frei  von 
Tuberculosis  ist.  In  den  letzten  sechs  Jahren  habeich  bei  2000  Lungen- 
tuberculösen,  vorwiegend  der  Privatpraxis  entnommen,  speciell  auf  die  Here- 
dität geachtet;  von  diesen  2000  fallen  45 7o  auf  hereditär  belastete  Personen, 
und  zwar  waren  entweder  die  Eltern  beide  an  Lungentuberculosis  gestorben  oder 
einer  des  Elternpaares;  rechnet  man  mit  Liebermeistee,  dass  100  Lungen- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  719 

phthisiker  100  Elternpaare  (Vater  und  Mutter)  hatten,  von  welchen  also  45 
sicher  an  Lungentuberculose  gestorben  waren,  so  waren  mithin  von  diesen  200 
Personen  45  tuberculös  gewesen,  das  heisst  demnach,  zwischen  Vs  ^^^  ^U 
war  schwindsüchtig;  die  Zahl  ist  aber  sicher  zu  gering,  weil  nicht  in 
der  Berechnung  ausgeführt  ist,  wie  oft  beide  Eltern  an  Lungenschwindsucht 
erkrankt  waren  und  sicher  ein  Theil  der  lungenkranken  Eltern  überhaupt  der 
Berechnung  entging  oder  erst  später  erkrankte.  Jedenfalls  aber  überwiegt 
der  Procentsatz  von  ^5  bis  V4  bedeutend  die  allgemeine  Sterblichkeitsstatistik, 
nach  welcher  Yt  ^^lei'  Leute  an  Lungenschwindsucht  zu  Grunde  geht. 

Steht  somit  die  Erfahrung  fest,  dass  die  Heredität  auf  dem  Gebiete  der 
Tuberculosis  einen  hervorragenden  Autheil  nimmt,  so  gehen  die  Meinungen,  wie 
die  erbliche  Ueb  ertragung  geschieht,  weit  auseinander.  Die  einen  glau- 
ben, dass  bei  der  Tuberculosis,  ähnlich  wie  bei  der  Syphilis,  eine  erbliche  Ueber- 
tragung  des  Krankheitskeimes  von  den  Eltern  auf  die  Kinder  vorkommt. 
Dieser  Krankheitskeim  kommt  entweder  schon  in  den  ersten  Lebensjahren 
zur  Entwickelung  und  dann  meist  als  Meningitis  tuberculosa,  welche  in  Fa- 
milien mit  hereditärer  Tuberculosis  besonders  oft  vorkommt,  oder  die  Kinder 
erkranken  an  der  tuberculösen  Form  der  Scrophulosis;  in  anderen  Fällen 
bleibt  der  Keim  länger  latent  und  wird  erst  durch  eine  besondere  Gelegen- 
heitsursache wie  Pertussis,  Morbilli  zur  Entwickelung  gebracht  oder  es  ge- 
schieht, entsprechend  der  Syphilis  hereditaria  tarda,  dass  Individuen  aus  tuber- 
culösen Familien  sich  zunächst  kräftig  entwickeln,  später  aber  im  Alter  von 
16 — 20  Jahren  plötzlich  an  Hämoptoe  und  Lungenschwindsucht  erkranken. 
Nach  dieser  Ansicht  würde  also  das  Tuberkelgift,  analog  dem  Virus  der  Sy- 
philis, von  den  Eltern  auf  den  Fötus  übertragen.  In  seltenen  Fällen  ist  that- 
sächlich  der  Nachweis  geliefert  worden,  dass  der  tuberculöse  Infectionsstoff 
von  der  Mutter  auf  den  Fötus  tibergeht  und  schon  im  Uterus  schwere  Ver- 
änderungen in  den  Lungen  hervorbringen  kann;  solche  Fälle  von  intrau- 
teriner Tuberculosis  des  Menschen  sind  von  Hillee,  Demme,  Beeti  be- 
schrieben worden;  ich  selbst  fand  bei  einem,  sieben  Tage  nach  der  Geburt 
gestorbenen  Knäbchen  einer  hochgradigen  Phthisica  eine  eigrosse  Caverne 
im  rechten  unteren  Lappen,  welcher  fast  vollständig  infiltrirt  war,  Tuberkel- 
bacillen  waren  zahllos  in  ihm;  ausserdem  fand  sich  eine  diffuse  acute  Tuber- 
culosis (Miliartuberculosis).  Auch  beim  Kalbe  ist  in  einzelnen  Fällen  (Heet- 
wiG  beschreibt  zwei  Fälle)  in-  und  extensive  Tuberculosis  in  den  frühesten 
Lebenszeiten  nachgewiesen  worden.  Czokoe  in  Wien  fand  in  den  tuberculösen 
Knoten  eines  drei  Wochen  nach  der  Geburt  geschlachteten  Kalbes  Tuberkel- 
bacillen  und  Johne  fand  bei  einem  ungeborenen,  achtmonatlichen  Kalbsfötus 
evidente  Perlknoten,  welche  Tuberkelbacillen  enthielten.  Schleuss  und  Geot- 
HAus  fanden  beim  Foetus  tuberculöser  Kühe  Tuberculosis  der  Pleura  und  des 
Peritoneum.  In  experimenteller  Weise  (Landouzy  und  Maetin,  Chaeeest  und 
Kaeth)  ist  die  tuberculöse  Infectiosität  durch  Ueberimpfung  aus  der  Placenta 
der  an  Phthisis  verstorbenen  Mutter  und  aus  ihrem  Foetus  an  Kaninchen  und 
Meerschweinchen  nachgewiesen  worden.  Auch  ist  es  durch  Koubassoff  und 
mich  bewiesen  worden,  dass,  wenn  man  trächtigen  Meerschweinchen  Tuberkel- 
bacillen unter  die  Haut  einspritzt,  sowohl  in  der  Milch  wie  in  der  Placenta 
der  Mutterthiere,  als  auch  in  den  inneren  Organen  des  Foetus  Tuberkelbacillen 
aufgefunden  werden  können,  es  blieben  aber  die  zur  Welt  kommenden  Jungen 
der  mit  Tuberkelbacillen  inficirten  Mutterthiere,  trotz  des  Genusses  tuberkel- 
bacillenhaltiger  Milch  und  trotz  der  ererbten  Tuberkelbacillen  theilweise  gesund 
und  am  Leben.  Muss  man  somit  die  Möglichkeit  der  directen  Uebertragung 
des  Krankheitskeimes  von  der  Mutter  auf  den  Foetus  zugeben,  so  sind  es 
doch  nur  verschwindend  seltene  Befunde;  für  den  allergrössten  Theil 
der  hereditären  Fälle  von  Lungentuberculosis  kann  die  directe  Ueber- 
tragung des  Krankheitskeimes  nicht  beschuldigt  werden,  sondern  es 


720  TUBERCULOSIS  PÜLMOKUM. 

handelt  sich  hier  um  die  b e i d e n  Möglichkeiten,  dass  entweder  eine 
gewisse  Schwäche  in  der  Constitution,  eine  Disposition,  eine 
erblicheBeanlagungfürdasZustandekommenderTuberculose 
übertragen  wird,  oder  dass  von  den  tuberculösen  Eltern  die 
Erkrankung  post  partum  einfach  auf  die  Kinder  übertragen 
wird.  R.  Koch  selbst  betrachtet  die  Heredität  nicht  als  Uebertragung  des 
Virus,  sondern  als  Uebertragung  der  Anlage;  worin  diese  Disposition 
besteht,  lässt  sich  nicht  sagen;  aber  wir  kennen  doch  sowohl  in  erblich  be- 
lasteten Familien,  als  auch  in  durchaus  gesunden  Familien  eine  Reihevon 
Umständen,  welche  die  Disposition  für  die  Tuberculosis  steigern 
oder  vermindern;  wir  werden  noch  bei  den  angeborenen  und  erworbenen 
Schwächen  der  Constitution  auf  diesen  Punkt  zurückkommen.  Wie  oft  aber 
hierbei  der  Tuberkelbacillus  durch  den  innigen  Verkehr  in  der  Familie,  der 
phthisischen  Mutter  mit  den  Kindern,  der  phthisisch  oder  tuberculös  erkrankten 
Geschwister  mit  einander,  von  dem  einen  auf  das  andere  Familienmitglied 
übertragen  wird,  lässt  sich  nicht  bestimmen;  sicherlich  aber  kann  ein  grosser 
Procentsatz  der  Heredität  durch  diese  extrauterine  Uebertragung  des  Tuberkel- 
giftes zu  Stande  kommen,  so  dass  es  sich  also  um  einfache  Familientube r- 
culosis  handelt.  Rühle  hält  die  directe  Erblichkeit  für  die  Erklärung  der 
Fortpflanzung  der  Tuberculosis  für  entbehrlich,  er  erwärmt  sich  mehr  für 
eine  einfache  unmittelbare  Uebertragung  der  Tuberculosis  durch  die  erkrankten 
Mitglieder  der  Familie,  der  Disposition  kann  er  aber  auch  nicht  entbehren; 
gerade  wie  bei  den  acuten  und  chronischen  Infectionskrankheiten  die  Einen 
befallen  werden,  die  Anderen  nicht,  so  verhält  es  sich  auch  mit  der  Tuber- 
culosis. Dass  das  Eindringen  von  Tuberkelbacillen  in  den  Thier- 
körper  nicht  gleichbedeutend  ist  mit  Tuberculosis,  lehren  meine 
obigen  Versuche  an  den  Jungen  mit  Tuberkelbacillenreinculturen  inficirter 
Meerschweinchen,  es  lehren  dieses  auch  die  Beobachtungen  an  Kinderleichen, 
indem  von  den  an  verschiedensten  Krankheiten  gestorbenen,  nicht  tuberculö- 
sen Kinderleichen  mehr  als  die  Hälfte  in  den  Bronchial-  und  Mediastinaldrüsen 
Tuberkelbacillen  aufwies  (Babes). 

Warum  nun  die  Einen  tuberculös  werden,  die  Anderen  nicht,  das  entzieht 
sich  leider  unserer  Erklärung.  Wir  kennen  aber  eine  grosse  Anzahl  Ei ge n- 
thümlichkeiten  in  der  Entwickelung  des  Körpers,  welche  für  die 
Entstehung  der  Lungentuberculosis  besonders  geeigneten  Boden  schaffen  und 
durch  langjährige  Erfahrung  tausendfache  Bestätigung  erhalten  haben.  Be- 
sonders häufig  werden  Personen  von  der  Phthisis  pulmonum  befallen,  welche 
das  Bild  des  sogenannten  Habitus  phthisicus  darbieten;  nicht  stets  aber 
führt  dieser  phthisische  Habitus  zur  Phthisis;  es  handelt  sich  hiebei  wesent- 
lich um  eine  Formveränderung  des  Thorax,  welche  sich  unter  dem  Namen 
des  paralytischen  Thorax  bewegt  und  vorwiegend  einen  plattgedrückten,  flachen, 
im  Sternovertebraldurchmesser  sehr  verengten,  dagegen  im  Längendurchmesser 
nicht  selten  erheblich  verlängerten  Brustkorb  bezeichnet;  besonders  in  den 
oberen  Partien  ist  der  Sternovertebral-Durchmesser  auffallend  gering,  so  dass 
das  Manubrium  sterni  sich  stark  nach  hinten  neigt  und  am  Knorpelansatz 
des  zweiten  Rippenpaares  an  das  Sternum  ein  sehr  stark  vorspringender 
Winkel,  der  Louis'sche  Winkel,  entsteht;  theils  auffallende  Verkürzungen, 
theils  vorzeitige,  scheidenförmige  Verknöcherungen,  an  der  vorderen  oberen 
Gegend  des  ersten  Rippenknorpels  beginnend,  verhindern  die  Entwickelung 
und  Erweiterung  bei  der  Inspiration  des  oberen  Brustabschnittes;  solche  In- 
dividuen zeichnen  sich  überhaupt  durch  zarten  Körperbau,  graciles  Knochen- 
gerüst, fettarme  Haut  und  schwache,  kaum  entwickelte  Athmungsmuskulatur 
aus:  die  Schlüsselbeine  springen  vor,  die  Schulterblätter  stehen  weit  ab,  die 
Intercostalräume  sind  breit  und  vertieft,  die  inspiratorischen  Muskeln  sind 
durch  die  schwache  Ausbildung  kaum  fähig,  die  Athmung  zu  unterstützen,  so 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  721 

dass  last  ausschliesslich  das  Zwerchfell  die  Einathmung  besorgt.  Ein  der- 
artiger Thorax  bleibt  weit  hinter  dem  physiologischen  Maasse  der  vitalen 
Capacität  zurück,  der  Spirometerwerth  zeigt  eine  Differenz  von  oft  600  cc7n 
gegenüber  dem  Cubikmaass  Luft,  das  ein  gesunder  Mensch  mit  einer  möglichst 
tiefen  Inspiration  nach  möglichst  langer  Exspiration  einathmen  kann  (vitale 
Capacität);  auch  der  pneumatometrische  Werth  zeigt  anstatt  des  normalen 
negativen  Druckes  von  ungefähr  100  mm  nur  50  mm  oder  noch  weniger,  beide 
Momente  beweisen  die  geringe  Thätigkeit  der  Inspirationsmuskeln;  diese  That- 
sache  ist  um  so  auffallender,  als  man  häutig  bei  Sectionen  findet,  dass  das 
Volumen  der  Lungen  derartiger  Leute  ein  abnorm  grosses  ist. 

Unaufgeklärtmit  Bezug  auf  den  Einfluss  für  die  Entstehung  der  Lungentuber- 
culosis  sind  die  Angaben  über  die  Gross enverhältnisse  des  Herzens,  der 
Lunge  und  der  Blutgefässe  und  ihre  Beziehungen  zu  einander.  Phthisiker 
haben  nämlich  nach  den  Messungen  von  Beneke  an  Leichen  im  Durchschnitte  ein 
viel  kleineres  Herz,  als  es  der  gesunde  Mensch  hat;  denn  während  bei 
gesunden,  normalen  Männern  das  Volumen  des  Herzens  290 — 310  ccm  und 
bei  Frauen  260 — 280  am  beträgt,  oder  auf  100  cm  Körperlänge  150 — 190  cctn. 
Herzvolumen  im  Durchschnitt  kommt,  fällt  bei  erwachsenen  Phthisikern  die 
Zahl  160 — 206  ccm  auf  das  Herzvolumen  und  90'4— 123  auf  100  c«^  Körper- 
länge; bei  diesen  Vergleichungen  wurde  als  Einheit  diejenige  Cubikcentimeter- 
zahl  Wasser  genommen,  welche  durch  das  eingesenkte  Herz  verdrängt  wird, 
aus  der  Vergleichung  dieser  Cubikcentimeterzahl  mit  der  Länge  des  Körpers 
wird  das  Volumen  auf  100  cm  Körperlänge  berechnet.  Da  nun  selbst  in  dem 
frühesten  Stadium  der  Lungentuberculose  das  Herz  bei  Sectionen  auffallend 
klein  gefunden  wird,  selbst  wenn  von  einem  allgemeinen  Muskelschwund  keine 
Rede  sein  kann  und  anderseits  Leichen,  welche  in  Folge  von  Carcinoma  oder 
Marasmus  hochgradig  abgemagert  sind,  kein  so  kleines  Herz  zeigen  als  die 
meisten  Phthisiker,  schliesst  Beneke,  dass  die  Herzkleinheit,  die  He rzhyp o- 
plasie,  ein  wesentlicher  Factor  bei  der  Entstehung  der  Lungenschwindsucht 
sei.  In  einer  grossen  Zahl  von  Leichen  fand  Beneke  auch  die  Körperarterien 
unverhältnismässig  enger,  oft  Hand  in  Hand  mit  der  Herzhypoplasie,  oft  auch 
bei  gesundem  Herzen.  In  der  grossen  Mehrzahl  der  phthisischen  Leichen 
fand  sich  ausserdem  die  Pulmonalis  erheblich  weiter  als  die  Aorta,  während 
in  normalen  Verhältnissen  die  Aorta  weiter  ist  als  die  Pulmonalis.  Die  Herz- 
kleinheit weist  darauf  hin,  dass  überhaupt  die  Ernährung  mit  arteriellem 
Blute  eine  mangelhafte  ist,  und  aus  der  Erweiterung  der  Pulmonalis  glaubt 
Beneke  folgern  zu  müssen,  dass  in  den  Lungen  der  Phthisiker  oder  zur 
Phthisis  beanlagter  Personen  der  Blutdruck  in  den  Lungen  vergrössert  sein 
müsse,  in  Folge  dessen  um  so  leichter  Katarrhe  entstehen  könnten.  Das  Herz 
ist  vor  allem  zu  klein  im  Verhältnis  zum  anormalen  Volumen  der  Lunge 
der  Phthisiker.  Beim  gesunden  Menschen  beträgt  im  erwachsenen  Alter  das 
Volumen  beider  Lungen  1400 — 1700  ccm  oder  auf  100  cm  Körperlänge  über- 
tragen 820 — 1050  ccm;  nach  Beneke  aber  übersteigt  bei  der  Mehrzahl  der 
Phthisiker  das  Lungenvolumen  die  Einheitsgrösse  so  sehr,  dass  auf  100  cm 
Körperlänge  1406 — 1808  ccm  Lungenvolumen  kommen.  Diese  abnorme  Grösse 
der  Lungen  liegt  in  der  Entwickelung  des  Körpers  begründet  und  verhält 
sich  gerade  entgegengesetzt  dem  Volumen  der  Lungen  bei  marastischen,  car- 
cinomatösen  Erkrankungen.  Während  sich  weiterhin  im  normalen,  ausgewach- 
senen Körper  das  Herz  zur  Lunge  verhält  wie  1*0  :  6*2,  oder  im  reifen  Alter 
wie  l'0 :  5'0,  verschiebt  sich  zu  Ungunsten  des  Herzens  das  Volumen  des- 
selben zu  dem  der  Lunge  zum  Verhältnis  von  1  :  12.  Untersuchungen  von  an- 
derer Seite  angestellt,  haben  nicht  dieselbe  Regelmässigkeit  mit  Bezug  auf 
die  Kleinheit  des  Herzens  feststellen  können,  immerhin  verdienen  diese  Punkte 
für  die  Aetiologie  unsere  volle  Beachtung,  weil  thatsächlich  Herzschwäche  bei 
solchen  Personen  sehr  häufig  schon  constatirt  werden  kann,  welche  später  an 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  46 


722  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Lungenschwindsucht  erkranken,  zu  einer  Zeit,  wo  die  Lungen  noch  vollstän- 
dig gesund  erscheinen. 

Als  ererbte  krankhafte  Constitution  muss  auch  vielfach  die 
Scrophulose  gelten,  wir  sehen,  dassmitVorliebe  solche  Kinder  scrophulös  werden, 
deren  Eltern  an  Tuberculosis  litten  oder  leiden.  Für  uns  hat  die  Scrophu- 
losis  in  der  Aetiologie  der  Tuberculose  nichts  Unklares  mehr,  wir  wissen, 
dass  sich  in  den  scrophulösen  Lymphdrüsen  Riesenzellen  und  Tuberkelbacillen 
finden  und  dass  die  scrophulose  Lymphdrüse  bereits  specifische  Tuberculose 
ist;  die  Scrophulosis  ist  im  Kindesalter  die  häufigste  Form  der  Tuberculosis, 
scrophulose  Kinder  werden  später  ausserordentlich  oft  lungenphthisisch. 

Noch  nicht  ganz  aufgeklärt  ist  der  Werth  der  im  Bilde  der  Scrophulose 
auftretenden  Erkrankungen  und  Entzündungen  der  Haut  und 
Schleimhaut  für  das  Zustandekommen  der  Tuberculosis,  wir  wissen  noch 
nicht  hinreichend  sicher,  ob  diese  Processe  (Geschwüre,  Ausschläge)  bereits 
der  Ausdruck  der  Tuberculosis  sind  oder  ob  sie  zahlreiche  Eingangspforten 
für  die  Tuberkelbacillen  darstellen,  ich  bin  mehr  der  Meinung,  dass  solche 
Jlauterkrankungen  schon  specifisch  sind,  ohne  aber  die  zweite  Möglichkeit  als 
unberechtigt  ansehen  zu  wollen.  Bei  scrophulösen  Personen  besteht  auch 
eine  grössere  Vulnerabilität  der  Gewebe  und  Organe:  ganz  gering- 
fügige Schädlichkeiten,  welche  bei  anderen  Menschen  kaum  merkliche  Folgen 
haben,  rufen  schon  bei  solchen  Leuten  Reizungszustände  und  Entzündungen 
hervor,  solche  Menschen  werden  überhaupt  leicht  krank,  Krankheitsgifte 
scheinen  bei  ihnen  auf  günstigen  Boden  zu  fallen,  so  dass  auch  die  Ansiedelung 
von  Tuberkelbacillen  bei  ihnen  erleichtert  ist.  Eine  solche  besondere  Anlage 
der  Gewebe  und  der  Organe  oder  des  ganzen  Organismus,  vermöge  welcher 
die  Ansiedelung  der  Tuberkelbacillen  und  die  spätere  Entwicklung  der  Lungen- 
phthisis  begünstigt  wird,  finden  wir  alsangeboreneDisposition  ebenfalls  bei 
solchen  Kindern,  deren  Eltern  zur  Zeit  der  Erzeugung  durch  chronische 
Krankheiten  entkräftet  waren,  aber  selbst  nicht  an  Phthisis  litten  und 
auch  von  ihr  später  verschont  blieben.  Wir  wissen,  dass  Kinder  von  Eltern 
welche  an  Syphilis,  Krebs,  chronischer  Malaria,  chronischen  Vergiftungen 
leiden,  von  Geburt  an  schwächlich  und  elend  sind  und  häufig  der  Lungen- 
schwindsucht später  anheimfallen;  dasselbe  sehen  wir  bei  Kindern  von  Eltern, 
welche  erst  in  vorgerücktem  Alter  die  Ehe  mit  einander  eingingen,  mit  dem 
vorschreitendem  Alter  der  Eltern  mag  es  wohl  auch  zusammenhängen,  dass 
unter  den  Geschwistern  besonders  die  jüngeren  an  Phthisis  erkranken. 

Die  erworbene  Disposition  für  Lungenphthisis  kann  durch  alle 
Verhältnisse,  welche  den  Körper  schwächen  und  in  Folge  dessen  die  Gewebe 
des  Körpers  weniger  widerstandsfähig  machen,  verursacht  sein.  Un zweck- 
mässige Ernährung  und  Lebensweise  während  des  Kindesalters, 
körperliche  und  geistige  Ueberanstrengung,  chronische  Erkran- 
kungen, zumal  solche,  welche  mit  entzündlichen  Katarrhen  der  Athmungs- 
organe  einhergehen,  gelten  als  die  Hauptursachen  der  erworbenen  Schwäche 
der  Constitution:  Anämien,  Chlorosis,  profuse  chronische  Eiterungen,  lang- 
same Reconvalescenz  von  schweren  Krankheiten,  tiefgreifende,  chronische 
Magen-  und  Darmkatarrhe,  chronische  Magengeschwüre,  häufige,  rasch  auf- 
einander folgende  Schwangerschaft,  zumal  in  Verein  mit  zu  lange  fortgesetzter 
Lactation,  Diabetes  mellitus,  sie  alle  begünstigen  die  Ansiedelung  der  Tuber- 
kelbacillen. Man  muss  auch  den  Gemüthsaffecten  einen  Einfluss  zu- 
gestehen in  dem  Sinne,  dass  nach  Kummer,  Sorgen  und  Gram  sehr  gerne 
sich  Anämie  entwickelt,  weil  die  Nahrungszufuhr  ungenügend  ist  und  der  Schlaf 
flieht;  möglich  ist  auch,  dass  auf  dem  Wege  der  Innervation  die  Athmung  und 
Herzthätigkeit  ungünstig  beeinflusst  wird.  Auch  der  Aufenthalt  in  Räu- 
men, welche  den  Zutritt  von  frischer  Luft  nicht  gestatten,  das  Zusammen- 
leben in  feuchten,   dunklen  Wohnungen  baut  den  Boden  für  die  Ansiedelung 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  723 

der  Tuberkelbacillen  um  so  mehr,  als  solche  Leute,  welche  in  derartigen 
dumpfen  Stuben  und  Kellern  wohnen  müssen,  entweder  ungenügende  oder 
qualitativ  schlechte  Nahrung  haben. 

So  gross  nun  auch  die  Zahl  der  Erkrankungen  ist,  in  welchen  der 
Lungenschwindsucht  auf  dem  Wege  der  krankhaften  Constitution  die  Ein- 
nistung erleichtert  wird,  es  bleiben  doch  noch  zahllose  Fälle,  in  welchen 
Gelegenheitsursachen  die  vorbereitende  Thätigkeit  ausüben;  naturgemäss 
werden  solche  Erkrankungen  vorwiegend  die  Gelegenheitsursache  ab- 
geben, welche  die  Respirationsorgane  befallen  oder  in  deren  Verlauf  die 
Lungen  entzündliche  Erscheinungen  durchmachen.  Insbesondere 
sind  in  dieser  Richtung  die  Masern  und  der  Keuchhusten  gefürchtet. 
Es  ist  eine  allbekannte  Thatsache,  dass  nach  Ablauf  dieser  beiden  Infections- 
Krankheiten,  Scrophulosis,  Lungenschwindsucht  und  Miliartuberculosis  gar 
häutig  auftreten;  bei  beiden  Krankheiten  entwickeln  sich  sehr  starke  Bron- 
chialkatarrhe, Vergrösserungen  der  Bronchialdrüsen,  lobuläre  Pneumonien, 
Atelektasen,  in  welchen  der  Tuberkelbacillus  beim  geeigneten  Individuum 
günstige  Bedingungen  für  sein  Fortkommen  findet.  Das  Nämliche  sehen  wir 
auch,  wenn  im  Verlauf  von  T5^phus  pneumonische  Processe  in  den  Lungen 
auftreten.  Man  hat  auch  häutig  die  Beobachtung  gemacht,  dass  aus  einem 
einfachen  langdauernden  Bronchialkatarrh  sich  Lungenschwindsucht 
entwickeln  kann,  nicht  als  ob  irgend  ein  Katarrh  der  Luftröhrenschleimhant 
an  sich  eine  Tuberculose  bedinge,  sondern  hartnäckige  und  häufig  wieder- 
kehrende Bronchialkatarrhe  begünstigen  die  Ansiedelung  der  Tuberculosis  in 
der  lädirten  Schleimhaut;  man  sieht  oft  genug,  wie  ein  anfangs  diffuser  Katarrh 
der  Bronchien  sich  allmälig  auf  die  Lungenspitzen  zurückzieht  und  dort 
bleibt,  auch  wenn  sonst  jede  Spur  der  Bronchitis  verschwunden  ist,  der  Katarrh 
in  der  Spitze  bleibt  andauernd,  und  langsam  zeigt  sich  die  evidente  Tuber- 
culosis, von  der  Spitze  ausgehend.  In  dem  nämlichen  Sinne  kann  auch  die 
Erkältung  zur  Schwindsucht  führen,  indem  sie  durch  Bronchialkatarrhe, 
katarrhalische  Pneumonien  den  Tuberkelbacillen,  welche  mit  der  Inspirations- 
luft in  die  Lunge  gerathen,  das  Haftenbleiben  ermöglicht.  Dadurch  erklärt 
es  sich  auch  zum  Theil,  dass  im  rauhen  Klima  mit  schroffen  Temperatur- 
sprüngen die  Lungenschwindsucht  häufiger  auftritt.  Uebrigens  wird  es  in 
vielen  Fällen  schwer  sein  zu  entscheiden,  ob  nicht  der  Bronchialkatarrh, 
welcherspäterdiePhthisiszu  vermittelnscheint,  bereitsvonvornhereinkein 
einfacher  Katarrh,  sondern  schon  die  Folge  einer  noch  nicht  nach- 
weisbaren latenten  Tuberculosis  war.  Führt  in  den  seltenen  Fällen 
die  croupöse  Pneumonie  zur  Lungenschwindsucht,  was  thatsächlich  feststeht, 
so  ^vandelt  auch  hier  die  acute  entzündliche  Infiltration  der  Pneumonie  sich 
nicht  einfach  in  eine  tuberculose  Erkrankung  um,  sondern  es  handelt  sich 
um  eine  nachträgliche  Niederlassung  von  Tuberkelbacillen  in  dem  pneumo- 
nischen Infiltrate  und  Exsudate;  es  ist  aber  in  einzelnen  Fällen  von  vorn- 
herein an  die  Entwicklung  einer  bis  dahin  latenten  Tuberculosis  zu  denken. 
Mehrfach  habe  ich  bei  kräftigen  Personen  Lungeutuberculosis  in  den  unteren 
Lappen  sich  einnisten  und  zum  Tode  führen  sehen,  bei  welchen  hämorrha- 
gische Infarcte  einige  Wochen  vorher  an  denselben  Stellen  plötzlich  auf- 
getreten waren. 

In  der  gleichen  Weise,  wie  die  ätiologische  Bedeutung  der  Erkältungen, 
der  Bronchialkatarrhe  und  croupösen  wie  katarrhalischen  Pneumonien  auf- 
gefasst  werden  muss,  ist  auch  der  Aufenthalt  in  staubiger,  unreiner 
Luft  als  Gelegenheitsursache  zu  verstehen.  Die  Staubinhalations- 
krankheiten  sind  berüchtigt  als  Vorläufer  der  Tuberculosis  pulmonum. 
Der  Staub  von  Kohlen  und  Metallen,  Steinen,  animalischen  wie  vegetabilischen 
Partikeln  ruft  Entzündungen  der  Bronchialschleimhaut  sowohl,  als  des  Lungen- 
parenchyms  hervor,    er    erzeugt   chronisch- pneumonische  Entzündungen   und 

46* 


724  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

gelangt  durch  die  Lymphgefässe  zum  Theil  in  die  Lymphdrüsen;  solche 
chronische  Verdichtungen  können  gänzlich  allein  den  krankhaften  Befund 
bilden  und  die  Grundlage  für  das  chronische  Lungenleiden  derartiger  Arbeiter 
abgeben;  es  sind  aber  diese  Fälle  von  ausgedehnter  Verdichtung  in  Folge 
von  Staubinhalationen  ohne  Tuberculosis  nur  die  geringe  Minderzahl,  in  der 
Eegel  entwickelt  sich  im  Laufe  der  Zeit  auf  dem  Boden  dieser  chronischen 
Pneumonie  die  Lungentuberculosis,  wenn  eben  der  specifische  Keim  in  die 
Lunge  hineingelangt.  Die  Anthracosis  pulmonum  (Kohlenlunge),  die 
Chalicosis  pulmonum  (Steinhauerlunge),  die  Siderosis  pulmonum 
(Metallstaublunge)  sind  die  hervorragendsten  Vertreter  der  Pneumonoconiosis; 
es  leiden  in  Folge  dieser  Gewerbekrankheiten  manche  Arbeiterkategorien  er- 
schreckend häutig  an  Lungentuberculosis.  Arbeiter,  welche  grosse  Mengen 
von  Holz-  oder  Steinkohlenstaub,  Euss  oder  Graphit  einathmen,  leiden  an 
Anthracosis  pulmonum;  Arbeiter  in  den  Stampfwerken  der  Glasfabriken,  Stein- 
schleifer, Steinklopfer,  Bildhauer,  Porcellanarbeiter,  Töpfer,  erkranken  an  der 
Chalicosispulmonum,während  die  Siderosis  pulmonum  sich  bei  Feilenhauern,Eisen- 
arbeitern,  Spiegelpolirern  findet;  besonders  sind  die  Schleifer  der  Pneumono- 
cosis  ausgesetzt,  weil  sie  zugleich  Steinstaub  und  Eisenstaub  einathmen. 
Kürschner,  Sattler,  Bürstenbinder,  welche  dem  animalischen  Staube  ausgesetzt 
sind,  erkranken  ebenfalls  sehr  häufig;  auch  Tabakstaub,  Baumwollenstaub, 
Holzstaub,  Mehlstaub,  Leinenstaub  schaffen  die  Staubinhalationskrankheiten 
der  Lungen.    Alle  diese  Arten  begünstigen  die  Infection  mit  Tuberculosis. 

Eine  wichtige  Stellung  in  der  Aetiologie  der  Lungentuberculosis  hat 
stets  die  Pleuritis  eingenommen.  Es  kommt  ungemein  häufig  vor,  dass 
Leute,  welche  später  an  Phthisis  erkranken,  längere  Zeit,  bevor  irgend  ein 
Symptom  der  Lungenkrankheit  auftrat,  an  Pleuritis  gelitten  haben,  deren 
Eesiduen  noch  deutlich  nachweisbar  sind.  Zwischen  der  Pleuritis  und  der 
späteren  Lungenphthisis  können  viele  Jahre  völligen  Wohlbefindens  liegen. 
Die  Pleuritis  sass  gewöhnlich  auf  derjenigen  Seite,  auf  welcher  sich  später 
die  ersten  Anfänge  der  Lungenphthisis  zeigen.  Für  sehr  viele  Fälle  ist  es 
von  vornherein  wahrscheinlich,  dass  die  Pleuritis  bereits  die  Folge  einer 
latenten  Lungentuberculose  ist:  man  findet  oft  genug  in  ganz  alten  pleu- 
ritischen Schwarten  Tuberkelbacillen,  welche  auch  in  entleerten,  frischen 
pleuritischen  Exsudaten  von  scheinbar  Lungengesunden  gefunden  wurden; 
bekannt  ist  auch  die  öftere  Beobachtung,  dass  nach  stürmischer  Eesorption 
oder  nach  der  Function  eines  pleuritischen  Exsudates  sich  plötzlich  acute 
Miliartuberculose  einstellt;  halten  doch  einzelne  Beobachter  sogar  987o  aller 
Pleuritiden  für  Tuberculosis.  Am  wahrscheinlichsten  dünkt  es  mir,  dass  that- 
sächlich  der  grösste  Theil  aller  Pleuritiden  auf  tuberculösem  Boden  entsteht, 
sei  es  dadurch,  dass  bereits  vorhandene  tuberculöse  Heerde,  an  die  Lungen- 
oberfläche dringend,  die  Pleura  pulmonalis  zunächst  in  Entzündung  versetzen, 
sei  es,  dass  tuberculöse  Bronchialdrüsen  die  Ursache  abgeben,  sei  es,  dass  in 
einem  geringen  Procentsatz  Wirbelcaries,  Eippencaries  ursächlich  zu  be- 
schuldigen sind.  Sind  wirklich  bei  Ausbruch  der  Pleuritis  die  Lungen  gesund, 
so  wird  die  Behinderung  der  Entfaltung  der  Lungen,  die  gestörte  Beweg- 
lichkeit in  Folge  der  pleuritischen  Schwarten,  die  Verschiebungen  der  Brust- 
eingeweide den  Ausbruch  der  Lungenschwindsucht  begünstigen.  Auf  diese 
Weise  kann  ebenfalls  die  traumatische  Pleuritis  nachträglich  zur  Phthisis 
führen.  Das  Trauma  kann  überhaupt  eine  derjenigen  Vorbedingungen  sein, 
welche  das  Einnisten  von  Tuberkelbacillen  in  den  Lungen  vermittelt.  Bei 
Verletzungen  der  Lunge  durch  Schuss  oder  Stich,  durch  Quetschung  oder 
Bruch  der  Eippen  kann  die  auf  das  Trauma  folgende  Infiltration  des  Lungen- 
gewebes mit  Blut  und  die  Entzündung  des  verletzten  Lungengewebes  die 
tuberculöse  Infection  erleichtern;  in  diesem  Sinne  spricht  man  auch  von 
einer  „traumatischen  Phthisis". 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  725 

Während  die  älteren  Aerzte  in  grosser  Zahl,  vor  Allem  durch  die  Be- 
hauptungen Niemeyer's  veranlasst,  die  Hämoptoe  als  eine  der  Ursachen 
der  Lungenschwindsucht  ansahen,  steht  heutzutage  die  Wahrheit  fest,  dass 
die  Hämoptoe  die  Folge,  das  Symptom  einer  schon  bestehenden  Lungen- 
tuberculosis  ist,  oft  genug  ist  sie  allerdings  das  allererste  Symptom,  welches 
aus  der  Symptomatologie  hervorragt;  bei  unseren  vervollkommneten  Unter- 
suchungsmethoden gelingt  es  sehr  oft,  in  den  Fällen  von  sogenannter 
initialer  Hämoptoe  in  dem  ausgehusteten  Blut  Tuberkelbacillen  nachzu- 
weisen; mir  selbst  ist  es  fast  in  jedem  Falle  von  initialer  Hämoptoe  gelungen, 
Tuberkelbacillen  aufzufinden  bei  Leuten,  welche  physikalisch  kein  Lungen- 
leiden erkennen  Hessen.  Auf  eine  Hämoptoe  braucht  die  Tuberculosis  nicht 
unmittelbar  zu  folgen,  oft  liegen  Jahre  zwischen  dem  Blutsturz  und  der 
nachweisbaren  Lungenschwindsucht. 

Es  scheinen  nun  einzelne  Lungenabschnitte  besonders  der  Gefahr  der  In- 
fection  mit  Tuberculosis  ausgesetzt  zu  sein,  das  gilt  besonders  von  den 
oberen  Lungenlappen  und  hervorragend  von  den  Lungenspitzen, 
fast  regelmässig  beginnt  die  Lungentuberculose  im  oberen  Drittheil  der 
oberen  Lungenlappen  ihre  Veränderungen  zu  setzen.  Wir  machen  die  Lage 
der  Lungenspitzen  und  den  Athemmechanismus  für  die  Prädilection  verant- 
wortlich: die  Lungenspitzen  überragen  um  3— 4  cm  die  Schlüsselbeine  und 
ersten  Rippen  und  da  sie  nur  durch  Weichtheile  bedeckt  sind,  so  sind  sie 
der  Einwirkung  der  inspiratorischen  Erweiterung  des  knöchernen  Thorax  ver- 
lustig, sie  sind  dem  atmosphärischen  Drucke  von  aussen  mehr  ausgesetzt, 
welcher  sich  um  so  mehr  äussern  wird,  je  lebhafter  die  Inspiration  ist;  über- 
haupt athmet  der  Mensch  vorwiegend  mit  dem  Zwerchfell  und  den  unteren 
Rippen  (Typus  costalis  inferior  oder  abdominalis),  während  der  Typus  costalis 
superior  nur  bei  angestrengter  Athmung  in  Wirkung  tritt.  Bei  forcirter 
Exspiration,  bei  Hustenstössen  wird  die  Luft  und  mit  ihr  der  infectiöse  Keim 
in  die  Lungenspitzen  getrieben.  Wenn  nun  schon  beim  normalen  Menschen 
in  Folge  der  geringen  Beweglichkeit  der  oberen  Lungenabschnitte  die  Spitzen 
besonders  in  Gefahr  schweben,  tuberculös  zu  erkranken,  so  wächst  diese  Ge- 
fahr bei  zur  Lungentuberculose  disponirten  Menschen  mit  phthisischem  Ha- 
bitus dadurch,  dass,  wie  schon  oben  erwähnt,  bereits  im  Kindesalter  vielmals 
die  ersten  Rippenknorpel  verknöchern  und  auffallend  verkürzt  erscheinen. 
Wie  aber  durch  diese  anatomischen,  der  Athmung  ungünstigen  Verhältnisse 
die  oberen  Lungenabschnitte  weniger  ventilirt  werden  und  gerade  in  dieser 
Ruhe  die  günstige  Bedingung  für  die  Entfaltung  schädlicher  Wirkungen,  also 
auch  für  die  Ansiedelung  von  Tuberkelbacillen  liegt,  zumal  der  forcirte  Ex- 
spirationsstoss,  wie  man  an  jedem  normalen  Menschen  sehen  kann,  die  ein- 
geathmete  Luft  mit  ihrem  Staub  in  die  oberen  Lungenpartikel  drängt,  so  sind 
auch  diese  Lungenabschnitte  der  Blutcirculation  gegenüber  ungünstiger  gestellt, 
denn  durch  die  geringere  Beweglichkeit  wird  die  Blutbewegung  in  den  Lungen- 
spitzen behindert  und  es  wird,  wenn  ausserdem  das  Herz  auffallend  klein  und 
schwach  ist,  weniger  Blut  in  die  Lungenspitzen  hinein  gelangen:  die  Lungen- 
spitzen werden  also  nicht  ausreichend  mit  arteriellem  Blute  ernährt,  um  so 
weniger  genügend,  je  mehr  eine  angeborene  Enge  des  Gefässystems  den  Blut- 
strom behindert.  Auch  ohne  dass  eine  mangelhafte  Constitution  den  Aus- 
bruch von  Tuberculosis  begünstigt,  liegt  in  dieser  geringen  Beweglichkeit 
der  Lungenspitzen  allemal  eine  Gefahr,  welche  vorwiegend  sich  bei  solchen 
Leuten  zeigen  wird,  die  durch  stundenlanges  Stillesitzen  bei  der  Arbeit  in 
ungünstiger  Körperhaltung  beim  Lesen  und  Schreiben  in  Schulen  und  Bureaux 
die  Athmungsbehinderung  der  Spitzen  noch  vergrössern;  der  Einfluss  der 
äusseren  Luft  besteht  hierbei  nur  darin,  dass  sie  Tuberkelbacillen  bei  der 
Einathmung  in  die  Lungen  hineinträgt. 


726  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Nichtsdestoweniger  aber  spielt  die  atmospliärische  Luft  als 
solche  eine  Rolle  bei  der  Entstehung  der  Schwindsucht.  Was  hierbei  zu- 
nächst das  Klima  anlangt,  so  gibt  es  schwindsuchtsfreie  Gegenden 
in  allen  Zonen  und  andererseits  keine  Zone  ohne  Schwindsucht.  Gerade 
wie  auf  Island,  in  der  Kirgisensteppe,  in  dem  Binnenlande  Egypten's  und 
in  Süd -Afrika,  auf  der  Hochebene  von  Mexiko,  Peru  und  Costarica 
die  Lungen tuberculosis  nur  wenig  beobachtet  wird,  so  ist  sie  ebenso  in 
Schweden  wie  in  Indien  und  Sibirien,  wie  in  Australien  und  Süd-Amerika 
sehr  häufig:  keine  Zone  ist  geschützt  vor  der  Lungentuberculosis.  Im  Allge- 
meinen scheint  es,  dass  die  Feuchtigkeit  der  Luft  die  Schwindsucht  befördert, 
besonders  feuchtes  Klima  mit  anhaltend  hoher  Temperatur  und  jähem, 
schroffem  Temperaturwechsel,  während  trockenes  Klima  selbst  bei  schroffem 
Temperaturwechsel,  wie  in  der  Kirgisensteppe,  und  bei  anhaltend  hoher  Tem- 
peratur, wie  auf  der  Hochebene  von  Peru,  nur  selten  das  Aufblühen  der 
Tuberculosis  erleichtert.  Gleichmässiges  Klima,  sowohl  warmes  wie  kaltes, 
wenn  es  trocken  ist,  ist  arm  an  Lungenschwindsucht;  gleichmässig  niedrige 
Temperatur  scheint  mehr  noch  die  Phthisis  zu  vermindern,  als  gleichmässig 
hohe  Temperatur.  Ueberall  sind  gewisse  Luftströmungen  gefährlich  für 
den  Ausbruch  der  Phthisis,  weil  sie  gerne  katarrhalische  oder  entzündliche 
Krankheiten  der  Athmungsorgane  hervorrufen  und  dadurch  für  die  eingeath- 
meten  Tuberkelbacillen  ein  fruchtbares  Feld  eröffnen,  oder  eine  geringe, 
schon  bestehende  Tuberculosis  zur  raschen  Entfaltung  bringen.  Einen  un- 
zweifelhaften Einfluss  müssen  wir  weiterhin  der  Bodenerhebung,  der 
Höhenlage  einräumen.  Die  Häufigkeit  der  Lungenschwindsucht  ist  in  auf- 
fallender Weise  eine  geringe,  wenn  die  Höhe  über  dem  Meeresspiegel  über 
gewisse  Werthe  hinausgeht;  im  Allgemeinen  nimmt  man  an,  dass  in  Orten, 
welche  wenigstens  500  m  über  dem  Meeresspiegel  liegen,  Lungenschwindsucht  sehr 
selten  oder  gar  nicht  auftritt.  Die  Höhe,  in  welcher  diese  Zone  relativer 
Immunität  beginnt,  ist  nach  den  Breitegraden  verschieden:  in  den  Tropen 
beginnt  sie  erst  bei  einer  Höhe  von  mehr  als  2000  m,  in  der  Schweiz  schon 
bei  etwa  1000  m,  in  Mitteldeutschland  bei  etwas  mehr  als  500  w  und  im 
höheren  Norden  bei  einer  noch  geringeren  Erhebung  über  die  Meeresfläche; 
auf  den  Höhen  des  Harzes,  Steiermarks,  der  Schweiz  ist  die  Schwindsucht 
ebenso  selten,  als  auf  den  Cordilleras  und  der  Hochebene  von  Abessynien  und 
Persien.  Diese  relative  Immunität  beruht  zum  Theil  wohl  darauf,  dass  jene 
Gegenden  überhaupt  nur  sehr  spärlich  bevölkert  sind;  die  Hauptwirkung  be- 
ruht sicher  auf  einer  Anzahl  von  Factoren,  von  denen  wir  anführen,  dass 
wegen  des  niedrigen  Barometerstandes  die  dort  wohnenden  Leute  tiefere  Athem- 
züge  machen,  was  sie  auch  zu  thun  gezwungen  sind  durch  die  ansteigenden 
Wege,  durch  das  Bergsteigen,  so  dass  sie  im  Allgemeinen  besser  entwickelte 
Athemmuskeln  und  kräftigeren  Thoraxbau  besitzen;  es  ist  auch  die  Wasser- 
verdunstung in  der  dünnen  Luft  eine  stärkere  und  diese  austrocknende 
Wirkung  soll  von  gutem  Einflüsse  sein;  möglich  ist  aber,  dass  der  Haupt- 
vorzug darin  liegt,  dass  die  Luft  auf  jenen  Höhen  viel  reiner  und  freier  von 
organischen  und  anorganischen  Beimischungen  ist,  vor  Allem,  wenn  Schnee 
den  Boden  Monate  lang  bedeckt.  Die  Luftreinheit  ist  wohl  auch  der  Grund, 
dass  auf  jenen  Höhen  Katarrhe  der  Luftwege  selten  sind.  Bekannt  ist  auch 
die  Thatsache,  dass  Leute,  welche  in  solchen  relativ  immunen  Orten  lebten, 
auffallend  oft  der  Schwindsucht  verfallen  und  schnell  ihr  erliegen,  wenn  sie 
in  durchseuchten  Gegenden  ihren  Wohnsitz  nehmen,  so  dass  also  auch  der 
Klimawechsel  in  der  Aetiologie  seinen  Platz  beansprucht. 

Die  Bodenbeschaffenheit  ist  für  das  Zustandekommen  der  Lungen- 
schwindsucht insofern  von  Bedeutung,  als  die  Lungentuberculose  in  Orten  mit 
feuchtem  Boden  grösser  ist,  als  in  Landschaften  mit  trockenem  Boden. 
In  zahlreichen   englischen  Städten  ist  es  von  Buchann  festgestellt  worden, 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  727 

dass  nach  Anlage  der  Canalisation,  bei  welcher  zugleich  auch  der  Boden  bis 
zu  einer  gewissen  Tiefe  trocken  gelegt  wurde,  die  Zahl  der  Lungenschwind- 
suchtserkrankungen auHallend  abgenommen  hat;  es  ist  auch  in  einer  Bevöl- 
kerung, welche  auf  einem  für  Wasser  durchlässigen,  trockenem  Boden  lebt,  die 
Schwindsucht  seltener,  als  bei  einer  Bevölkerung,  welche  auf  undurchlässigem 
Untergrunde  wohnt.  In  Deutschland  wenigstens  ist  die  Tuberculose  ungemein 
häufig  in  gewissen  Moordistrictcn,  in  welchen  das  Wasser  keinen  Abiluss  hat, 
während  eine  nur  massig  hohe  Hügellandschaft  mit  durchlässiger,  nicht  ge- 
schichteter Bodenformation  und  mit  nördlich-  oder  nordöstlich  vorliegendem 
Gebirgsschutz  die  günstigsten  Bedingungen  gegen  endemische  Disposition  zur 
Tuberculose  gewährt  und  auch  die  N  ä  h  e  d  e  r  S  e  e  eine  relative  Immunität  ver- 
leiht.    (FlNKELNBUliG). 

Das  Alter  ist  wesentlich  an  der  Häufigkeit  der  Lungentuberculosis  be- 
theiligt. Es  ist  klar,  dass  eine  Statistik  nur  dann  von  Werth  sein  kann,  wenn 
sie  das  Verhältnis  der  an  Lungenschwindsucht  Gestorbenen  zu  der  Zahl  der 
in  der  nämlichen  Altersstufe  Lebenden  umgreift;  erst  die  neuere  Zeit  hat  die 
landläufige  Ansicht  zerstört,  dass  die  Lungenschwindsucht  am  häufigsten 
zwischen  dem  15. — 35.  Lebensjahre  auftrete  und  im  Greisenalter  sehr  selten 
sei;  es  sterben  thatsächlich  in  den  blühenden  Lebensjahren  mehr  Leute  an 
Phthisis,  als  im  hohen  Alter,  weil  die  Zahl  der  Greise  überhaupt  sehr  gering 
ist;  bringt  man  in  der  alleinrichtigen  Weise  die  relativen  Zahlen  in  An- 
rechnung, so  ergibt  sich,  dass  die  Zahl  der  Todesfälle  an  Lungentuberculosis 
in  den  ersten  fünf  Lebensjahren  grösser  ist,  als  in  den  Jahren  zwischen  5 
und  10,  in  diesen  Jahren  steht  sie  auf  ihrem  Minimum ;  vom  10.  Jahre  aber 
hebt  sich  die  Zahl  stetig  und  ohne  Unterbrechung  bis  zum  Alter  zwischen 
60. — 70.  Jahre,  um  jenseits  des  70.  Lebensjahres  wieder  rasch  abzunehmen; 
im  Alter  von  60 — 70  Jahren  ist  der  Tod  an  Lungenschwindsucht  fast  dreimal 
häufiger  als  im  Alter  zwischen  20  und  30  Jahren.  In  der  nämlichen  Curve, 
in  welcher  sich  die  Todesfälle  an  Lungenschwindsucht  bewegen,  verläuft 
wohl  auch  die  Zahl  der  überhaupt  an  Lungenschwindsucht  Erkrankten. 

Das  Geschlecht  als  solches  hat  keinen  Antheil  an  der  Häufigkeit  der 
Lungenschwindsucht,  männliche  und  weibliche  Personen  werden  gleichmässig 
befallen;  wo  in  einzelnen  Gegenden  mehr  Männer  als  Frauen  oder  umgekehrt 
von  Lungentuberculosis  ergriffen  werden,  da  ist  es  durch  die  localen  Arbeits- 
und Lebensverhältnisse  bedingt. 

Die  sociale  Stellung  nimmt  in  der  Aetiologie  der  Lungentuber- 
culosis insofern  Antheil,  als  sich  bei  der  armen  Bevölkerung  alle  die- 
jenigen Schädigungen  am  stärksten  häufen,  welche  eine  Disposition  für  die 
Lungentuberculose  schaffen  und  die  unmittelbare  Ansteckung  am  leichtesten 
ermöglichen.  Im  Allgemeinen  trifft  es  zu,  dass  bei  der  armen  Bevölke- 
rung der  Schwindsuchtskeim  auf  erworbene  Disposition  hin  den  Eingang 
findet,  während  es  sich  bei  der  wohlhabenderen  Bevölkerung  mehr  um  die 
hereditäre  Schwäche  der  Constitution  handelt. 

Rassenverhältnisse  scheinen  weniger  von  Bedeutung  zu  sein;  keine 
Blasse  wird  verschont  oder  besonders  häufig  von  der  Phthisis  befallen;  wenn 
es  den  Anschein  hat,  als  ob  ein  Volksstamm  von  der  Tuberculosis  hervorragend 
verfolgt  wird,  wie  z.  B.  die  Stämme  der  Neger  in  Centralafrika,  der  Indianer  in 
Amerika,  welchen  die  Lungentuberculosis  gänzlich  unbekannt  war,  bevor  sie 
mit  den  Culturvölkern  in  Berührung  kamen,  so  darf  man  nicht  vergessen, 
dass  diese  Volksstämme  durch  die  ihnen  überbrachte  Cultur,  welche  den  Kampf 
um  das  Dasein,  Sorge,  schlechte  Ernährung,  Branntweinpest,  unstetes  Leben 
als  Unheil  mit  sich  führte,  in  ihrer  Widerstandsfähigkeit  wesentlich  geschädigt 
und  körperlich  wie  geistig  ruinirt  wurden. 

Während  im  Vorstehenden  alle  diejenigen  Schädlichkeiten  oder  Krank- 
heiten aufgeführt  sind,  welche  das  Auftreten  der  Lungentuberculose  erleichtern, 


728  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

soll  es  anderseits  eine  Gruppe  von  Krankheiten  geben,  welche  die  D i s- 
position  zur  Lungenschwindsucht  vermindern.  Es  wird  noch  sehr 
häufig  angeführt,  dass  die  Malaria  und  Tuberculosis  sich  ausschliessen, 
oder  dass  wenigstens  in  Malaria-Orten  die  Schwindsucht  sehr  selten  vorkommt 
und  milder  verläuft;  diese  Behauptung  ist  nicht  richtig;  ich  weiss  es  aus 
eigener  Erfahrung,  dass  in  Malaria-Gegenden  die  Lungenschwindsucht  recht 
häufig  ist  und  dass  selbst  bei  chronischer  Intermittens  mit  nachweisbarem 
Milztumor  die  Phthisis  eher  noch  häufiger  auftritt,  als  es  dem  ungefähren 
Häufigkeitsverhältniss  entspricht.  Auch  können  wir  uns  nicht  der  Meinung 
anschliessen,  dass  das  Carcinom  die  Lungentuberculosis  ausschliesst,  beide 
Krankheiten  kommen  zu  gleicher  Zeit  bei  der  nämlichen  Person  vor.  Em- 
physem und  Herzkrankheiten  sollen  es  vor  Allem  sein,  zu  welchen  sich 
die  Lungenschwindsucht  nur  selten  gesellt.  Sehen  wir  aber  ab  von  dem  sel- 
tenen Herzfehler,  der  Pulmonalstenosis,  welche  geradezu  die  Disposition 
für  die  Tuberculosis  durch  den  veränderten  Blutzufluss  thatsächlich  steigert, 
so  dass  Pulmonalstenosis,  vor  Allem  die  angeborene  Verengerung  der  Lungen- 
arterie, sich  fast  als  Regel  mit  der  Phthisis  verbindet,  so  darf  man,  selbst 
wenn  man  Anhänger  dieser  Ansicht  ist,  die  Sache  nicht  übertreiben;  denn 
keineswegs  schliesst  ein  Herzfehler,  vor  Allem  nicht  der  rechtseitige 
Fehler,  die  Tuberculosis  aus,  und  die  Combination  von  Herzfehler  und  Lungen- 
schwindsucht ist  keineswegs  ausserordentlich  selten,  da  man  bei  277  Herz- 
klappenfehlern in  22  Fällen,  also  in  fast  8%  Lungenschwindsucht  (Feommelt) 
fand.  Das  Aortenaneurysma  soll,  analog  den  Herzfehlern,  die  Disposition 
zur  Lungentuberculosis  vermindern,  wenn  aber  dasselbe  eine  Compression  der 
Lungenarterie  oder  einiger  ihrer  Hauptäste  bewirkt,  die  Disposition  erheblich 
steigern,  gerade  wie  die  Stenosis  des  Pulmonalostiums  oder  die  angeborene 
Verengerung  der  Pulmonalarterie.  Das  echte  Lungenemphysem  ver- 
bindet sich  im  Ganzen  selten  mit  Lungenschwindsucht,  für  das  vicariirende 
Lungenemphysem  hat  dieser  Erfahrungssatz  keine  Giltigkeit.  Wir  können 
uns  auch  nicht  denjenigen  anschliessen,  welche  seit  Rokitansky  der  Ansicht 
sind,  dass  alle  Krankheiten,  welche  mit  venöser  Blutbeschaffenheit  verbunden 
sind,  die  Anlage  zur  Lungentuberculosis  vermindern;  haben  wir  schon  für 
die  Herzfehler  im  Allgemeinen  begründete  Bedenken,  so  haben  wir  noch 
grössere  Zw^eifel  bei  den  Verkrümmungen  der  Wirbelsäule  und  des  Thorax, 
durch  welche   die   Brusthöhle  räumlich  beengt  wird. 

H.  Pathologische  Anatomie. 

Die  pathologisch-anatomischen  Veränderungen,  welche  die  tuberculösen 
Lungenveränderungen  bieten,  sind  so  mannigfaltig,  dass  man  kaum  zwei  tuber- 
culöse  Lungen  findet,  welche  einander  gleich  sind.  In  zweierlei  Weise 
aber  äussert  sich  stets  die  Lebensthätigkeit  der  Tuberkelbacillen,  wenn  sie 
sich  irgendwo  festsetzen;  entweder  bildet  sich  eine  tuberculöse  Neubildung, 
das  Tuberkel k nötchen,  oder  es  bildet  sich  von  vornherein  das  diffuse 
tuberculöse  Infiltrat;  sowohl  bei  den  umschriebenen,  knotigen  Heerden, 
als  den  diffusen  Infiltrationen  handelt  es  sich  um  Entzündungen,  welche  mit 
der  Invasion  des  Tuberkelbacillus  unmittelbar  zusammenhängen  und  welche 
den  Tuberkelbacillus  beherbergen.  Histologisch  betrachtet,  besteht  der 
Tuberkel  aus  einer  Anhäufung  von  Rundzellen,  welche  vollkommen 
das  Aussehen  der  weissen  Blutzellen  oder  Lymphkörperchen  haben,  ausepithe- 
loiden  Zellen  und  aus  einzelnen  Riesenzellen,  w^elche  in  der  Mitte  oder 
mehr  excentrisch  in  den  Knötchen  gelagert  sind;  namentlich  in  diesen  Riesen- 
zellen, aber  auch  neben  denselben  finden  sich  die  Tuberkelbacillen. 

Die  Entwicklungsgeschichte  des  kleinen,  miliaren  Tuberalknötchens  ist  von 
BAUMGAE.TEN  in  klassischer  Weise  erforscht  und  beschrieben  worden.  Bringt  man  in  die 
vordere  Augenkammer  des  Kaninchens  ein  Stückchen  irgend  welchen  tuberkelbacillenhaltigen 
Gewebes,    so  wird  alsbald    das    eingeführte  Impfstückchen    abgekapselt    und  von  Wander- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  729 

Zellen  mehr  und  mehr  rasch  durchsetzt;  schon  am  2.  Tage  kann  man  im  implantirten 
Stückchen  eine  Vermehrung  der  Tuberkelbacillen  feststellen,  welche  die  Granulationskapsel 
um  das  Impfstückchen  durchsetzen  und  von  der  jungen  Narbe  der  cornealen  Schnittwunde 
aus  in  das  angrenzende  Cornea-  und  Irisgewebe  dringen,  so  dass  man  schon  am  5.  Tage 
einzelne  Tuberkelbacillen  theils  frei  in  der  Intercellularsubstanz,  theils  innerhalb  der  fixen 
Gewebszellen  dieser  Häute  finden  kann;  am  6.  Tage  sind  die  Tuberkelbacillen  in  diesen 
neuen  Heerden  schon  sehr  vermehrt  und  an  einzelnen  besonders  bacillenreichen  Heerden 
treten  neugebildete  Zellen  auf,  die  sogenannten  epitheloiden  Zellen.  Immer  zahl- 
reicher dringen  die  Tuberkelbacillen  vorwärts  in  die  vordere  Augenkammer,  zumal  im 
Gewebe  der  Iris  und  zwar  frei,  nicht  in  "Wanderzellen  eingeschlossen,  in  die  Intercellular- 
substanz und  in  die  fixen  Gewebszellen.  In  dieser  Zeit  treten  in  der  Nähe  der  Impfstelle 
Tuberkelbildungen  in  Form  epitheloider  Zellenansammlungen  auf,  welche  weiterhin  alle 
Uebergangsformen  zu  dem  typischen  Epitheloid-  (Wagner-Schüppel)  und  Lymphoid-Zellen- 
tuberkel  (Virchovi^)  durchmachen;  am  10. — 14.  Tage  sind  die  Tuberkel  schon  makros- 
kopisch sichtbar.  Die  Entstehung  der  epitheloiden  Zellen  lässt  sich  am  besten  an  den 
epithellosen  Organen,  wie  der  Hornhaut  und  Iris  albinotischer  Kaninchen  verfolgen.  Die 
ersten  histologischen  Veränderungen  in  dem  von  Tuberkelbacillen  besetzten  Irisparenchym 
ist  die  Karyokinesis  der  fixen  Zellkörper,  welche  an  den  Bindegewebszellen,  an  den  Endo- 
thelien  und  Bindegewebsbestandtheilen  der  Gefässwände,  an  den  Epithelien  der  hinteren 
Irisfläche  in  allen  Formen,  vor  Allem  in  der  Form  der  karyomitotischen  Sternbildung  be- 
obachtet wird.  Die  Epithel-  und  Bindegewebszellen,  welche  eine  Kernvermehrung  zeigen, 
verlieren  ihre  platte  Form  und  wandeln  sich  in  rundliche  und  polygonale  Protoplasma- 
körper um;  die  neugebildeten  Zellen,  welche  protoplasmareich,  epithelzellenähnlich  sind, 
unterliegen  ebenfalls  der  mitotischen  Veränderung,  während  an  den  um  diese  Zeit  schon 
reichlich  eingewanderten  Eiter-  und  Lymphkörperchen  keine  Karyokinese  gesehen  wird; 
diese  Wanderzellen  stammen  aus  dem  Gefässinhalt,  resp.  den  Lymphscheiden  der  Gefässe. 
Befinden  sich  anfangs  in  mehreren  der  in  Kerntheilung  begriffenen  Zellen  ein  bis  einige 
Tuberkelbacillen  oder,  wenn  nicht  in  den  Zellen  selbst,  so  doch  in  der  allernächsten  Nähe 
in  der  Grundsubstanz,  so  nimmt  im  Weiteren  rasch  die  Zahl  der  Tuberkelbacillen  in  diesen 
Zellenheerden  zu,  und  während  die  lymphoiden  Zellen  sich  vermehren,  nimmt,  dieser  Zu- 
nahme entsprechend,  die  Karyokinese  ab  und  hört  vollkommen  auf.  Der  Leib  der  Epitheloid- 
zellen  vergrössert  sich  mittlerweile,  2  bis  3  kernige  Zellen  treten  auf  und,  wenn  das  Impf- 
material von  einem  Perlsuchtknoten  herstammt,  wirkliche  Riesenzellen.  In  diesem  Zustande 
der  Entwicklung  der  Tuberkel  bildet  sich  das  Reticulum  aus,  dessen  Fädchen  als  Binde- 
gewebsfibrillen  erkannt  werden,  welche  netzförmige  Anordnung  aus  der  Auffassung  und 
fortschreitenden  Rarefaction  der  normalen  fibrillären  Grundsubstanz  hervorgeht.  Im  Cen- 
trum der  Tuberkel  findet  die  lebhafteste  Zellen  Wucherung  statt  und  in  Folge  dessen  ist  hier 
die  Grundsubstanz  fast  gänzlich  reducirt,  so  dass  die  Zellen  locker  in  der  Gewebeflüssig- 
keit liegen.  Zu  der  nämlichen  Zeit  beginnt  auch  die  Abkapselung  des  Tuberkel  in  der 
Weise,  dass  die  am  Rande  gelegenen  Tuberkelzellen  eine  Abplattung  erfahren,  dichter  an 
einander  rücken  und  sich  so  lagern,  dass  ihre  Kerne  mit  der  Längsachse  in  concentrischen 
Kreistouren  um  die  innere  Gewebsmasse  sich  anordnen.  Die  angrenzenden  Zellen  des 
nachbarlich  gesunden  Gewebes  machen  denselben  Process  durch,  und  wenn  der  Tuberkel 
von  der  Umgebung  auf  diese  Weise  deutlich  abgegrenzt  ist,  dann  vermehren  sich  zwar 
reichlich  die  Lymphoidzellen,  aber  eine  Kerntheilung  kommt  entweder  gar  nicht  mehr 
oder  nur  am  Rande  des  Epitheloidtuberkels  vor.  Die  Wucherung  der  Tuberkelbacillen 
nimmt  vom  Centrum  nach  der  Peripherie  des  Tuberkels  ab  und  hört  an  der  Peripherie 
auf.  Bevor  es  noch  zur  Bildung  makroskopisch  sichtbarer  Tuberkel  gekommen  ist,  ent- 
wickelt sich  um  den  Tuberkel  ein  acut  entzündlicher  Process,  die  Gefässe  sind  dilatirt, 
weisse  Blutkörperchen  treten  in  grosser  Menge  auf,  sie  liegen  in  grosser  Zahl  um  die 
Gefässe  herum  und  in  kleinerer  Zahl  in  der  Randzone  der  Epitheloidtuberkel,  so  dass  man 
mit  Recht  annimmt,  die  Lymphoidzellen  des  Tuberkels  sind  nur  ausgewanderte  Blutkörper- 
chen. Wir  haben  schon  vorher  angeführt,  dass  die  Karyokinesis  innerhalb  der  Epitheloid- 
tuberkel aufhört,  so  wie  sich  die  Lymphoidzellen  erheblich  vermehren,  und  dass  die  Lym- 
phoidzellen nicht  der  Karyokinesis  .unterliegen.  Wenn  die  lymphatische  Einwanderung  in 
den  Epitheloidtuberkel  ihren  Höhepunkt  erreicht  hat,  so  beginnt  vom  Centrum  aus  der 
Zerfall  der  Tuberkelzellen:  zuerst  atrophiren  und  schrumpfen  die  lymphatischen  Zellen, 
ihre  Contour  wird  unregelmässig,  die  Kerne  zerbröckeln,  das  Zellprotoplasma  verschwindet, 
die  Kernsubstanz  wird  frei  und  es  erübrigt  eine  Detritusmasse,  welche  anfangs  noch  der 
Kernfärbung  zugänglich  ist;  auch  der  Leib  der  Epitheloidzellen  schrumpft  mittlerweile  zu 
kernloser  Scholle,  in  welcher  noch  zahlreiche  Tuberkelbacillen  ruhen.  Das  Centrum  des 
Tuberkels  wandelt  sich  dadurch  in  eine  trübe,  gelbschmierige  Masse,  in  welcher  sich  die 
Tuberkelbacillen  in  grosser  Zahl  auffinden  lassen;  vom  Centrum  aus  schreitet  der  Zerfall 
nach  der  Peripherie  fort,  bis  der  ganze  Tuberkel  zu  einer  strukturlosen  Käsemasse  um- 
gewandelt ist.     (KORÖNYI.) 

Als  Gesammtresultat  aus  diesen  histologischen  Studien  folgert  Baümgarten,  dass 
die  fixen  Gewebszellen  bei  der  Bildung  des  Tuberkels  den  ersten  An- 
griffspunkt bilden,  indem  aus  ihnen  durch  den  Reiz  der  Tuberkelbacillen  die 
Epitheloid-  und  Riesenzellentuberkel  entstehen;    in  zweiter  Linie  bewirken  die 


730  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Tuberkelbacillen  eine  entzündliche  Auswanderung  weisser  Blutzellen  aus  den  anstossenden 
Gefässen,  welche  Blutzellen  in  den  Epitheloidtuberkel  einwandern  und  den  Tuberkelheerden 
den  Charakter  des  lymplioiden  Tuberkels  aufdrängen  können.  Ist  diese  Entwick- 
lungsstufe erreicht,  dann  zerfällt  der  Tuberkel  zu  käsigem  Detritus.  Die  Umwandlung 
des  Epitheloid-  in  den  VmcHOw'schen  lymphoiden  Tuberkel  lässt  sich  am  deutlichsten  am 
Hornhauttuberkel  untersuchen,  weil  hier  die  Ueberfluthung  mit  Lymphoidzellen  rascher  und 
energischer  vor  sich  geht,  und  der  Lymphoidtuberkel  erzeugt  wird,  noch  ehe  der  Epithe- 
loidtuberkel sich  hat  bilden  können.  Die  Verkäsung  und  der  endliche  Zerfall  des  neugebil- 
deten Gewebes  sind  charakteristisch  für  die  Tuberculosis;  die  Art  des  Absterbens,  die  Ver- 
käsung ist  als  eine  Coagulationsnecrosis  aufzufassen.  Wenn  bei  den  Versuchsthieren 
von  der  Iristuberkulose  aus  Tuberkelbacillen  in  die  Lymphgefässe  und  Drüsen  eindringen 
und  durch  Vermittlung  des  Ductus  thoracicus  von  den  oberen  Hohlvenen  aus  Tuberculosis 
der  Lunge  hervorgerufen  wird,  so  bleiben  bei  dieser  haematogenen  Tuberculosis 
die  Tuberkelbacillen  gewöhnlich  im  Gewebe  der  Alveolarwandungen  und  Endbronchiolen 
haften  und  zwar  theils  in  den  Zellen  der  Capillargefässe,  theils  in  den  Alveolarepithelien 
und  der  bindegewebigen  Zwischensubstanz  des  elastischen  Alveolargerüstes;  sowohl  die 
Gefässendothelien,  wie  die  Alveolarepithelien  zeigen  rasch  an  ihren  Kernen  mitotische  Thei- 
lungen,  hauptsächlich  aber  sind  die  Alveolarepithelien  an  der  Bildung  der  Epitheloid- 
tuberkel betheiligt,  welche  sich  analog  dem  Verhalten  bei  der  Iristuberculose  entwickeln; 
setzen  sich  die  Tuberkelbacillen  in  den  interlobulären  Bindegewebszügen  fest,  oder  in  der 
Wand  grösserer  Blutgefässe  und  Bronchien  oder  auch  in  den  Lymphfollikeln  des  Lungen- 
gewebes, so  unterliegen  wiederum  die  fixen  Bindegewebszellen,  sowie  die  Zellen  der  Lymph- 
follikel  und  die  tiefer  gelegenen  Epithelzellen  der  Bronchienwand  durch  den  Eeiz  der 
Bacillen  der  Karyokinese.  Immerhin  aber  ist  der  Hauptentwicklungssitz  der  Epitheloid- 
tuberkel das  eigentliche  Lungengewebe  und  zwar  die  Alveolarwandungen  und  Endbron- 
chiolen, wie  deren  Lumina.  Die  jungen  Pulmonaltuberkel  setzen  sich  zusammen  aus 
Gruppen  von  Alveolen,  deren  Lichtungen  mit  einkernigen  runden  oder  cubisch  abgeplatteten 
Epitheloidzellen  ausgeifüllt  sind,  zwischen  denen  sich  eine  spärliche,  flüssige,  homogene 
Intercellularsubstanz  mit  vereinzelten  farblosen  Blutkörperchen  befindet.  Die  Tuberkel 
der  grösseren  Gefässe  greifen  von  der  Adventitia  auf  die  Media  über  und  bewirken  an  der 
Intima  eine  sichelförmige,  obliterirende  Endothelwucherung,  in  welcher  sich  auch  Tuberkel- 
bacillen finden  können.  Der  Stillstand  der  Karyokinese,  die  Einwanderung  der  lympha- 
tischen Zellen,  der  käsige  Zerfall  des  Pulmonaltuberkels,  der  entzündliche  Vorgang  zwischen 
den  Knötchen,  spielt  sich  gerade  so  ab,  wie  beim  Iristuberkel;  theils  durch  andauernde" 
Importation  der  Tuberkelbacillen  von  dem  Blute  aus,  theils  durch  Dissemination  aus  be- 
reits gebildeten  Heerden  greift  die  Tuberkelbildung  mehr  und  mehr  um  sich;  die  einzelnen 
Knötchen,  welche  eben  makroskopisch  sichtbar  sind  oder  Stecknadelkopfgrösse  besitzen, 
rücken  näher  aneinander  und  confluiren  schliesslich  bis  zu  einem  Grade,  dass  sie  in  extre- 
men Fällen  die  Lunge  von  oben  bis  unten  in  eine  derbe,  graugelbe  Masse  umwandeln, 
welche  ganz  den  ausgedehnten  tuberculösen  Infiltrationen  der  menschlichen  Lunge  ent- 
spricht und  selbst  bis  zur  Entwicklung  kleiner  Cavernen  fortschreitet.  Je  intensiver  die 
Tuberculosis  der  Lungen  wird,  umso  massenhafter  lagern  sich  Lymphzellen  in  die  Tuberkel 
ein,  so  dass  die  Epitheloidbildung  ganz  verschwinden  kann.  Die  Tuberkelbacillen  wachsen 
anfangs  lebhaft  weiter,  bei  längerer  Dauer  der  Erkrankung  aber  nehmen  sie  in  der  käsigen 
Masse  ab,  sie  zerfallen  zu  einzelnen  Körnchen  und  verschwinden  endlich;  die  käsige  Masse 
aber  bleibt  tuberculös  infectiös,  so  dass  nach  Zerfall  der  Tuberkelbacillen  die  Sporen  die 
Infectiosität  übermitteln. 

Wenn  Tuberkelbacillen  in  die  Luftwege  durch  Inhalation  oder  Injection  gebracht 
werden,  so  entsteht  Tuberculose  der  Lunge,  welche  durch  umfangreichere  Heerde,  als  wir 
sie  bei  der  hämatogenen  Tuberculose  sehen,  ausgezeichnet  ist;  die  Heerde  können  bei  reich- 
licher Tuberkelbacilleninjection  lobuläre  und  selbst  lobäre  Ausbreitung  haben,  indem  die 
Tuberkelbacillen  nicht  nur  einzelne  Alveolargruppen,  sondern  ganze,  zahlreiche  Acini  und 
Lobuli  überfluthen,  die  Alveolar-  und  Bronchiolenepithelwucherungen  die  entzündlichen 
Wucherungen  der  Alveolen  und  Bronchien  wände  stark  überwiegen  und  die  Ansammlung 
von  Leukocyten  in  den  Hohlräumen  und  Wandungen  des  respirirenden  Parenchyms  viel 
früher  und  massenhafter  erfolgt,  als  bei  der  hämatogenen  Tuberculosis.  Durch  die  Aspi- 
ration reichlicher  Mengen  von  Tuberkelbacillen  kann  sich  ein  Process  entwickeln,  welcher 
makroskopisch  wie  mikroskopisch  vollkommen  identisch  ist  mit  der  käsigen  Pneumonie  des 
Menschen;  dieser  Process,  so  verschieden  er  auch  makroskopisch  von  der  disseminirten 
Miliartuberculosis  der  Lunge  sich  präsentirt,  ist  in  den  histologischen  Vorgängen  doch  voll- 
kommen gleich  der  Miliartuberculosis ;  zwischen  dem  typischen  Miliartuberkel  des  Lungen- 
gewebes, welcher,  histologisch  betrachtet,  nichts  anderes  ist,  als  eine  miliare,  chronische, 
verkäsende  Pneumonie,  und  der  chronisch  verkäsenden  Pneumonie,  welche  ihrerseits  nichts 
anderes  ist,  als  ein  echter  tuberculöser  Process  des  Lungengewebes,  bestehen  nur  quan- 
titative und  graduelle,  keine  essentiellen  Differenzen. 

Wenn  wir  noch  kurz  die  Piiesenzellen  besonders  erwähnen,  so  haben  wir  schon 
angeführt,  dass  in  den  Tuberkeln  sich  nur  dann  Eiesenzellen  finden,  wenn  das  Impf- 
material aus  Perlsuchtknoten  genommen  wird,  während  es  bei  der  durch  Impftuberculose 
erzeugten  Tuberculosis  nicht  zur  Bildung   von  Riesenzellen  kommt.     Bei  der  Impfung  mit 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  731 

Perlsuchtstoffen  bilden  sich  die  Riesenzellen  meistens  zui*  Zeit,  wann  die  Kerntheilung  der 
Epitheloidzellen  spärlicher  und  die  Einwanderung  der  lymphatischen  Zellen  noch  nicht  bedeutend 
geworden  ist. 

Die  Riesenzellen  entstehen  durch  Vermehrung  des  Protoplasma  und  der  Kerne  einer 
einzigen  Zelle,  nicht  durch  Verschmelzung  mehrerer  Zellen  zu  einer  einzigen.  Die  durch 
Proliferation  bedingte  Bildung  der  Riesenzellen  wird  dadurch  erklärt,  dass  die  Zelltheilung 
nicht  so  rasch  vor  sich  geht,  als  die  Kerntheilung,  sondern  dass  die  Zelltheilung  längere 
Zeit  ausbleibt;  man  nimmt  an,  dass  bei  einem  geringen  Grade  der  Reizung  die  Folge  des 
Reizes  mit  der  Kerntheilung  erschöpft  ist,  während  bei  einem  höheren  Grade  die  Zell- 
theilung der  Kerntheilung  so  rasch  folgt,  dass  die  Zelltheilung  schon  nach  Bildung  von 
1—3  Kernen  vor  sich  geht.  Bei  der  Perlsuchtimpfung  ist  aber  die  Menge  der  einverleibten 
Tuberkelbacillen,  sowie  deren  Vermehrung  thatsächlich  viel  geringer  als  bei  der  Infection 
mit  Impftuberkeln;  hiermit  iiberein  stimmt  auch  die  Beobachtung  an  Menschentuberkeln, 
indem  bei  der  sehr  bacillenarmen  Neubildung  in  scrophulösen  Lymphdrüsen,  bei  Gelenk- 
tuberculosis,  im  Lupus  sehr  reichliche  Riesenzellen  vorkommen,  während  in  den  sehr  ba- 
cillenreichen  Knötchen  der  acuten  Miliartuberculosis  weniger  oder  gar  keine  Riesenzellen 
auftreten.     In  den  Riesenzellen  liegen  Tuberkelbacillen  mit  grosser  Vorliebe. 

Die  Tuberculose  des  Menschen  äussert  sich  liistologisch  auf  die- 
selbe Weise,  wie  diese  Experimental-Tuberculosis  am  Thiere;  die  mensch- 
liche Lungentuberculosis  geht,  so  mannigfach  auch  das  anatomische  Bild 
uns  entgegentritt,  immer  wieder  hervor  aus  dem  Tuberkel  und  der 
Verkäsung.  Auch  der  Tuberkel  des  Menschen  besteht  aus  epitheloiden  und 
lymphatischen  Zellen,  gewöhnlich  mit  Einschluss  von  Riesenzellen.  Solche  pri- 
märe Tuberkelknötchen  bilden  das  makroskopisch  als  submiliaren  Tuberkel 
bezeichnete  graue  Knötchen,  den  kleinsten  Miliartuberkel;  durch  die  Zu- 
sammenhäufung dieser  submiliaren  Tuberkel  bilden  sich  gries-,  hanf-  und 
hirsekorngrosse  rundliche  Knötchen,  welche  vollständig  gefässlos  sind;  um  die 
Knötchen  herum  bildet  sich  eine  Entzündung  des  angrenzenden  Gewebes  aus, 
welche  die  mannigfache  Gestaltung  der  Tuberculosis  und  die  weitere  Ent- 
wickelung  zu  Höhlenbilduug  und  Narbengewebe  bedingt.  Durch  die  Confliuenz 
zahlreicher  kleinerer,  miliarer  Knötchen  entstehen  grössere  Knoten;  es  kann 
aber  die  tuberculose  Neubildung  auch  von  vornherein  in  diffuser,  ausge- 
dehnter Weise  als  diffuses,  tuberculöses  Infiltrat  auftreten;  sowohl  der  Miliar- 
tuberkel, wie  das  tuberculose  Infiltrat  erliegt  der  Verkäsung  und  der  Er- 
weichung, dem  Zerfall.  Mit  dem  tubeiculösen  Infiltrate  sterben  auch  die  von 
demselben  eingeschlossenen  Gewebsbestandtheile  ab.  Die  Art  des  Absterbens 
gehört  gerade  so,  wie  bei  dem  Thierexperimente,  in  die  Gruppe  der  Coagula- 
tionsnekrosen. 

An  der  menschlichen  Lungentuberculosis  nehmen  alle 
Lungenbestandtheile  theil.  Die  Lungentuberculosis  beginnt  gewöhnlich 
in  den  Lungenspitzen  und  zwar  meistens  in  der  Wand  der  kleinsten 
Bronchien,  entsprechend  wohl  der  Thatsache,  dass  die  Erkrankung  an 
Tuberculose  meistens  auf  die  Inhalation  von  tuberkelbacillenhaltigem  Material 
zurückzuführen  ist.  Die  initiale  Erkrankung  besteht  in  einem  Katarrh 
der  feineren  Bronchien  mit  massiger  Hyperämie  und  Schwellung  der 
Schleimhaut;  dieser  Katarrh  ist  bereits  als  ein  specifischer  Katarrh  anzusehen, 
in  welchem  sich  sehr  bald  die  Tuberkelneubildungen  entwickeln;  die  Tuberkel 
sitzen  in  den  Bronchialenden  und  den  Kanten  der  zugehörigen  Alveolarwände. 
Die  in  dem  Kantenbindegewebe  gelagerten  submiliaren  Tuberkel  vereinigen 
sich  zu  einem  grösseren  Knötchen,  welches  in  einem  hyperämischen,  röthlichen 
Parenchym  sitzt.  Von  den  präalveolaren  Bronchiolenenden  breitet  sich  die 
Tuberkeleruption  in  der  Schleimhaut  der  Bronchien  centripetal  auf  dem  Wege 
des  Lymphstromes  aus  fort;  zunächst  entwickeln  sich  in  dem  subepithelialen 
Gewebe  der  intralobulären  Bronchiolen  dicht  gedrängte  Tuberkeleruptionen, 
welche  als  weisse  Fleckchen  sich  abheben  oder  als  Höckerchen  in  das  Lumen 
hineinragen:  die  Eruptionen  zerfallen,  sie  brechen  durch  und  es  entwickelt 
sich  ein  tuberculöses  Geschwür,  welches  seinen  Inhalt  in  das  Bronchiallumen 
ergiesst;  dadurch  wird  tuberculöses  Material  in  immer  neue  Bronchien  ver- 
schleppt, so  dass  sich  die  Erkrankung,  abgesehen  von  der  Vermittelung  durch 


732  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

die  Lymplibalineii,  auf  diese  Weise  mehr  und  mehr  ausbreitet.  Auch  die  Um- 
gebung der  Bronchiolen,  das  alveolare  und  interlobuläre  Gewebe,  er- 
krankt. Alte  und  neue  Heerde  vereinigen  sich  und  bilden  grössere  Conglo- 
merate.  Der  tuberculöse  Process  kann  längere  Zeit  an  der  Innenfläche  des 
Bronchus  bleiben,  die  Bronchialwände  können  in  der  Weise  sich  ändern,  dass 
eine  Anzahl  der  mittleren  und  kleineren  Bronchien  cylindrisch  erweitert  wird, 
indem  die  zellig  infiltrirten,  nachgiebig  gewordenen  Wände  dem  inspiratori- 
schen Athemzug,  noch  mehr  aber  dem  intrathoracischen  Druck  während  des 
Hustens  nachgeben,  verlängert,  verdünnt  und  erweitert  werden;  namentlich 
die  intralobulären  Bronchiolen  sind  einer  bedeutenden  Erweiterung  fähig,  so 
dass  sich  aus  diesen  Bronchiectasen,  Bronchialkavernen  entwickeln  können.  Der 
tuberculöse  Process  an  der  Innenfläche  des  Bronchus  kann  aber  auch  durch 
die  Wand  an  die  Aussenfläche  des  Bronchus  dringen  und  auf  das  adventitielle 
Bindegewebe,  wie  auf  die  peribronchialen  Lymphgefässe  übergreifen;  in  Folge 
dessen  entwickelt  sich  eine  Peribronchitis,  welche  sowohl  auf  die  zunächst 
gelegenen  Alveolen,  als  auf  das  interlobuläre  Bindegewebe  sich  ausdehnen 
kann.  Die  Peribronchitis  tuberculosa  stellt  sich  vielfach  als  Peribronchi- 
tis fibrosa  dar,  welche  sich  durch  fibröse  Verdickung  auszeichnet;  bilden  sich 
knotige,  sich  in  Abständen  wiederholende,  höckerige  Verdickungen,  welche 
verkäsende  Tuberkelheerde  umfassen,  so  bezeichnet  man  dieses  als  Peribron- 
chitis caseosa^  während  die  von  den  Bronchial  wänden  durchgreifende,  käsig- 
eitrige Infiltration  den  Namen  Peribronchitis  purulenta  führt.  Diese  Formen 
combiniren  sich  mehrfach  miteinander.  Die  tuberculöse  Peribronchitis  ist 
meistens  schon  mit  blossem  Auge  erkennbar;  man  sieht  in  der  Mitte  der 
anfangs  grauen,  später  gelblich  käsigen  Heerde  das  kleine  Bronchiallumen; 
hat  in  der  Mitte  der  Peribronchitis  bereits  der  Zerfall  begonnen,  so  sind  in 
diesen  Erweich ungsheerden  die  Bronchien  sehr  häufig  bereits  erweitert,  oft 
bis  zu  kirsch-  und  taubeneigrossen  Räumen  unregelmässiger  Art:  es  entstehen 
auf  diese  Weise  Cavernen  vom  Bronchus  her.  Es  kann  aber  auch  das  Lumen 
der  Bronchien  vollständig  durch  das  Infiltrat  verstopft  werden,  so  dass  sich 
ein  Raum  entwickelt,  welcher  mit  breiig-käsigem,  schmierigem,  dicklichem 
Inhalte  ausgefüllt  ist,  welcher  schliesslich  durch  Einlagerung  von  Kalksalzen 
mörtelartig  werden  kann  und  so  zur  Entstehung  einer  Art  von  Lungensteinen 
führt.  Das  Vordringen  der  Tuberculöse  von  den  Bronchial  wänden  in  das 
peribronchitische  Gewebe  wird  grösstentheils  durch  die  Lymphgefässe  besorgt; 
an  den  peribronchialen  Lymphgefässen  finden  sich  Tuberkelgranulationen 
massenhaft,  so  dass  sie  auf  dem  Längsschnitte  dieser  Gefässe  perlschnur- 
artig gereiht  erscheinen. 

Geht  die  Erkrankung  von  den  Bronchien  auf  das  Lungenparen- 
chym über,  so  kommt  es  zu  einer  zelligen  Infiltration  des  interalveolären 
Bindegew^ebes  nebst  starker  Proliferation  der  Alveolarepithelien  und  Anhäu- 
fung von  Eiterkörperchen,  so  dass  die  Alveolen  gänzlich  ausgefüllt  sind  und, 
da  sie  schon  durch  die  Infiltration  der  Alveolenwände  verengt  sind,  gänzlich 
blut-  und  luftleer  werden.  Die  so  befallene  Lungenpartie  erscheint  anfangs 
durch  die  Hyperämie  röthlich,  dichter  und  saftreicher,  später  blassröthlich, 
brüchig,  luftleer;  von  der  Schnittfläche  lässt  sich  gelatinöse  Flüssigkeit  in  ge- 
ringer Menge  ausdrücken;  in  dieser  Flüssigkeit  finden  sich  Alveolar-  und 
Bronchial  epithel]  en  gequollen  und  zu  Fettkörnchenzellen  umgewandelt,  Zellen 
mit  körnigem  Pigment  und  Zellen  mit  mattem,  perlartigem  Glanz,  welche 
den  ersten  Anfang  zu  der  Myelindegeneration  darstellen:  verkäsende 
Bronchopneumonie  (früher  parenchymatöse  Pneumonie.  Buhl).  Werden 
die  Bronchien  durch  Ausfüllung  oder  Compression  des  Lumen  verstopft,  so 
folgt  nothwendig  eine  lobuläre  Atelectase,  welche  sich  in  eine  lobuläre  Pneu- 
monie umwandelt  und  durch  die  specifische  Natur  den  Namen  verkä- 
sende Pneumonie    führt.     Die   atelectatischen  Stellen   sind  anfangs    ein- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  733 

gesunken,  später  schwellen  sie  unter  Transsudation  von  Blutserum  weiter  an, 
und  die  Alveolen  werden  durch  Eiterkörperchen  und  grössere  epitheloide 
Zellen  ausgefüllt,  welche  meist  Alveolarepithelien  sind.  Der  Loslösung  und 
Desquamation  der  Alveolarepithelien  folgt  die  Verkäsung  auf  dem  Fusse  nach 
und  es  kommt  auch  zum  Zerfall  des  verkästen  nekrotischen  Gewebes,  also 
zur  Cavernenbildung.  Anderseits  verschmelzen  die  benachbarten  Heerde 
dieser  verkäsenden  lobulären  Pneumonie,  die  tuberculöse  Intiltration  breitet 
sich  immer  mehr  und  mehr  aus,  und  es  entsteht  die  diffuse  käsige  Pneu- 
monie. Alle  diese  Veränderungen  sind  echt  tuberculöser  Art,  immer 
finden    sich    in    ihnen    die    specihschen    Tuberkelelemente. 

Um  die  tuberculöse  Intiltration  herum,  namentlich  überall  da,  wo  schon 
eine  Zerstörung  des  Lungengewebes  aufgetreten  ist,  entstehen  zum  Theile 
chronische,  interstitielle  Processe,  w^elche  mit  der  Bildung  neuen 
Bindegewebes,  welches  zur  Schrumpfung  und  festen  Schwielenbildung 
führt  (Cirrhosis  nodosa  tuberculosa),  verbunden  sind.  Das  ist  aber 
nur  dann  der  Fall,  wenn  die  Ausbreitung  des  tuberculösen  Virus  nur  lang- 
sam von  statten  geht,  wenn  das  neugebildete  Gewebe  nicht  schon  tuberculös 
zerstört  wird,  bevor  es  zur  Schrumpfung  kommen  konnte.  Wir  sehen  daher 
diese  Vernarbung  oder  Einkapselung  bei  der  Bildung  localisirter  Heerder- 
krankungen  an  Stellen,  wo  der  tuberculöse  Process  schon  stille  zu  stehen 
schien.  Das  schwielige  Bindegewebe  stellt  sich  als  ein  derbes  Gew^ebe  dar, 
welches  durch  Aufnahme  von  Kohlenpartikelchen  und  Pigmentablagerungen, 
welche  aus  kleinen  Ecchymosen  hervorgehen,  mehr  oder  minder  pigmentirt 
ist,  so  dass  man  ihm  den  Namen  Pigmentinduration  und  schiefe- 
rige Induration  beilegt.  Durch  das  vernarbende,  schrumpfende  Bindege- 
webe kann,  wenn  dasselbe  sich  an  vorhergehende,  grössere  Zerstörungen  an- 
schliesst,  ein  ganzer  Lungenabschnitt  bis  weit  über  die  Hälfte  verkleinert 
werden.  In  solchen  Lungenschrumpfungen  bilden  dann  Cavernen  und 
schwieliges  festes  Gewebe  die  anatomische  Grundlage.  Die  Cavernen  in  sol- 
chen Schrumpfungen  können  entweder  durch  Zerfall  von  Lungengewebe  ent- 
standen sein,  was  der  gewöhnliche  Entstehungsmodus  ist,  oder  es  sind  bron- 
chiectatische  Cavernen,  durch  den  Zug  des  schrumpfenden  Bindegew^ebes 
enstandene  einfache  Bronchialerweiterungen. 

Auch  die  Blut-  und  Lymphgefässe  nehmen  an  der  tuberculösen 
Entzündung  theil,  indem  der  Tuberkel  sich  in  den  Gefässwandungen  eta- 
bliren  kann.  Gerade  wie  die  Entzündungen  in  der  Bronchialwand,  führen 
auch  diese  specifischen  Entzündungen  in  der  Gefässwand  zu  Verkäsung  und 
Zerfall,  ebenso  anderseits  zu  Bindegewebswucherungen.  Man  findet  selbst  in 
der  Intima  der  Lungen arterien  Tuberkelgranulationen;  diese  tuberculöse 
Infection  der  Intima  geht  theils  von  der  Erkrankung  des  Nachbargewebes  aus, 
theils  sollen  auch  die  im  Blutstrom  ki'eisenden  Tuberkelbacillen  sich  unmittel- 
bar festsetzen  können.  Wenn  die  Tuberkel  der  Gefässwand  verkäsen  und 
zerfallen,  so  kann  ihr  Inhalt  unmittelbar  dem  Blutstrom  beigemischt  werden, 
so  dass,  entfernt  von  dem  primären  Heerd  neue  Heerde  in  einem  umschrie- 
benen Lungenstücke,  dem  Ausbreitungsbezirk  der  Arterie  entsprechend,  auf- 
treten. 

Tuberkeleruption  mit  nachfolgendem  Zerfall  in  den  Lungenvenen 
kann  auf  solche  Weise  eine  allgemeine  Miliartuberculose  hervorrufen.  Es 
kann  aber  auch  am  Orte  des  Tuberkelzerfalles  in  den  Gefässwänden  Throm- 
bose entstehen,  in  welcher  sich  Tuberkelbacillen  befinden.  Die  thrombotischen 
Gerinnsel  können  als  Emboli  weiter  befördert  werden.  In  der  Regel  führt 
die  tuberculöse  Entzündung  der  Gefässwand  zu  einer  Zerreissung  und  darauf 
folgenden  Blutung  oder  zur  Verengung  des  Lumen  und  zu  Circulationsstörungen, 
welch  letztere  wiederum  in  dem  zugehörigen  Bezirk  durch  Herabsetzung  der 
Ernährung  den  Boden  für  tuberculöse  Veränderungen  vorbereiten. 


734  Tuberculosis  pulmonum. 

Die  Sclirumpfungsvorgänge  bei  der  Lungentuberculosis  lehren,  dass 
der  tuberculöse  Process  an  sich  wohl  der  Heilung  fähig  ist,  und  thatsäch- 
lich  kommen  die  Anfangsstadien  sehr  oft  zur  Heilung;  die  allzuhäufige  Un- 
heilbarkeit  der  tuberculösen  Lungenschwindsucht  beruht  darauf,  dass  von  dem 
ursprünglichen  Heerde  aus  der  Infectionsstoff  sich  immermehr  ausbreitet; 
man  findet  in  den  Lungen  Tuberculöser  fast  stets  ältere,  verheilte  Heerde, 
neben  frischen,  käsigen  Stellen. 

Käsige  kleine  Heerde  können  heilen,  indem  sie  unter  nach- 
träglicher Durchfeuchtung  vom  gesunden  Gewebe  aus  moleculär  zerfallen,  ver- 
flüssigen und  resorbirt  werden  und  eine  bindegewebige  Schwiele  als  einziges 
Ueberbleibsel  zurücklassen.  Ebenso  können  solche  Heerde  den  Ausgang  in 
Verkreidung  nehmen,  indem  kohlen-  und  phosphorsaurer  Kalk  sich  in  den 
käsigen  Massen  niederschlägt,  welcher  anfangs  im  Centrum,  späterhin  den 
ganzen  Heerd  in  eine  steinharte  Masse  umwandelt,  eine  zweite  Art  der 
Lungensteine,  Calculi  pulmonales,  bildend.  Der  verkreidete  Heerd 
Avird  dadurch  abgekapselt,  dass  sich  um  ihn  narbiges,  schiefergraues  Bindege- 
webe entwickelt,  welches  die  so  verkalkten  Lobulär-  und  Alveolarinfiltrate 
das  ganze  Leben  lang  als  nun  unschuldigen  Fremdkörper  zurückhält.  Zuwei- 
len allerdings  bilden  sich  um  das  Lungenconcrement  Erweichungsprocesse 
aus,  welche  den  Stein  lockern,  so  dass  er  mit  dem  Auswurf  ausgehustet  wer- 
den kann. 

Bisweilen  entwickelt  sich  kein  vollständiger  Stein,  sondern  eine  mehr 
mörtelförmige  Umwandlung  des  käsigen  Heerdes  durch  die  Attraction 
von  Kalksalzen,  welche  ebenfalls  durch  bindegewebige  Kapseln  unschädlich 
werden  können. 

Wenn  in  grossen  käsigen  Heerden  die  Verflüssigung  vor  sich  geht,  so 
kommt  es  fast  stets  zur  Bildung  von  Hohlräumen,  Caverna  oder  Vo- 
mica,  so  dass  man  unter  Caverneu  kurz  diejenigen  Hohlräume  versteht,  welche 
durch  Nekrose  und  Verschwärung  des  Gewebes  gebildet  werden.  Die  bronchi- 
ecta tischen  Cavernen  haben  wir  schon  erwähnt,  sie  entstehen  durch  die 
Erweiterung  der  feinen  und  feinsten  Bronchien,  in  deren  Wänden  durch  Ent- 
wickelung  von  Tuberkeln  geschwüriger  Zerfall  sich  ausbildet.  Die  eigent- 
lichen Lungencavernen,  welche  durch  directe  Zerstörung  des  Lungen- 
gewebes entstehen,  bilden  sich  dadurch,  dass  die  Erweichung  zur  Verflüssi- 
gung führt,  dieser  verflüssigte  Inhalt  hat  arrodirende  Eigenschaften,  die  ge- 
schlossene Caverne  wird  zu  einer  offenen  Caverne,  indem  die  flüssigen  Massen 
schliesslich  in  einen  Bronchus  oder  in  mehrere  Bronchien  durchbrechen  und 
auf  diese  Weise  expectorirt  werden,  so  dass  ein  Hohlraum  zurückbleibt.  Solche 
Cavernen  haben  dann  eine  unregelmässige  Form,  ihre  Wandungen  sind  uneben,  mit 
bröckeligem  Material  bedeckt,  faltig,  fetzig  und  in  verschiedener  Breite  tuber- 
culös  infiltrirt.  Die  Höhlen  vergrössern  sich  durch  weiteren  Zerfall,  benach- 
barte Höhlen  gehen  in  einander  über,  bronchiectatische  Cavernen  und  Lungen- 
cavernen wandeln  sich  in  eine  gemeinsame,  ulceröse  Höhle  um  und  schliesslich  kann 
ein  ganzer  Lungenlappen,  selbst  eine  ganze  Lunge  von  einer  oder  mehreren 
Cavernen  eingenommen  werden,  deren  jede  einzelne  die  Grösse  einer  Faust 
übertreffen  kann.  Die  Ausbreitung  der  Caverne  kann  soweit  voranschreiten, 
dass  sie  die  Pleura  pulmonalis  erreicht  und,  wenn  dieselbe  nicht  verwachsen 
ist,  sie  durchbohrt  und  einen  Pneumothorax  hervorruft.  Gewöhnlich  aber  ist 
die  Pleura  pulmonalis  schwielig  verdickt,  die  Pulmonalblätter  sind  verwachsen, 
so  dass  die  Caverne  hier  nicht  mehr  weiter  kann;  es  wird  allerdings  auch 
in  seltenen  Fällen  beobachtet,  dass  der  tuberculöse  Zerfall  die  schwieligen 
Pleurablätter  durchbricht,  Caries  der  Rippen,  Senkungsabscesse  und  Fistel- 
gänge bewirkt.  Die  aus  den  Bronchiectasen  hervorgehenden  Cavernen  sind 
meistens  daran  kenntlich,  dass  die  Wand  des  zuführenden  Bronchus  ohne 
Unterbrechung  in  die  Cavernenwand  übergeht  und  auf  der  Cavernenwand  bei 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  735 

der  mikroskopischen  Untersuchung  noch  Flimraerepithel  gefunden  wird.  Oft 
wandelt  sich  die  zottige,  unebene  Wand  der  Cavernen  in  eine  glatte  Fläche 
um,  welche  meistens  noch  einen  dickliclien,  käsigen,  schmierigen,  bröckeligen, 
abstreitbaren  Belag  hat,  wenn  die  Caverne  durch  festes  Bindegewebe  ein- 
geschlossen wird  und  alles  Lungengewebe  bis  zu  dieser  bindegewebigen  Kapsel 
hin  zerstört  und  expectorirt  ist:  es  entsteht  eine  gefässreiche  Membran,  welche 
Eiter producirt.  Bei  der  fortschreitenden  Zerstörung  bleiben  strangförmige 
Brücken  stehen,  welche  die  ganze  Höhle  wie  ein  Faden  von  einer  Wand 
zur  anderen  durchziehen  können;  es  sind  dieses  Blutgefässe,  welche  der 
Zerstörung  grösseren  Widerstand  entgegensetzen  als  das  Lungengewebe;  diese 
Blutgefässe  sind  meistens  obliterirt,  manchmal  sind  sie  auch  noch  offen;  auch 
in  der  Cavernenwand  ziehen  öfters  obliterirte  Aeste  der  Arteria  pulmo- 
nalis  als  weissliche  oder  schiefergraue  Balken  hin;  es  können  aber  auch  in 
der  Cavernenwand  Blutgefässe  verlaufen,  welche  an  ihrer,  dem  Hohlraum  zu- 
gekehrten Seite  aneurysmatische  Ausbuchtungen  erleiden,  die  sehr  gerne 
zu  Zerreissungen  führen  und  Spätblutungen  der  Lungentuberculose  im 
Gefolge  haben. 

Die  vielfältigen  Veränderungen  des  tuberculösen  Lungengewebes,  welche 
wir  in  obigen  Ausführungen  kennen  gelernt  haben,  machen  es  erklärlich,  dass 
durch  die  Combination  der  Krankheitsbilder,  durch  das  Ueberwiegen  des  einen 
Processes  über  den  anderen,  ein  solch'  wechselndes  Bild  der  pathologisch- 
anatomischen Seite  geschaffen  werden  kann,  dass  man  oft  ganz  verschiedene 
Krankheitsbilder  auf  dem  Sectionstisch  vor  sich  zu  haben  glaubt;  immer  aber 
linden  sich  als  Grundbau  der  Miliartuberkel,  die  Tuberculosis  der  Bronchial- 
wand, die  Peribronchitis  tuberculosa,  die  diffuse  käsige  Pneumonie,  der  Zer- 
fall der  tuberculösen  Neubildung,  die  schrumpfende,  interstitielle  Pneumonie, 
die  Schwielenbildung  und  schiefrige  Induration:  aus  ihnen  setzen  sich  die 
verschiedensten  Bilder  der  Lungentuberculosis  zusammen.  Schon  makro- 
skopisch sind  die  einzelnen  Componenten  auf  dem  Durchschnitt  leicht  zu  er- 
kennen, vor  Allem  die  käsigen  Heerde,  welche  eine  gelbe  Farbe  haben  und 
eine  krümliche,  zerreibbare,  mürbe  Consistenz  besitzen.  Auch  die  grauen 
Tuberkelkuötchen  sind  leicht  erkennbar. 

Ausser  diesen  specifisch  tuberculösen  Veränderungen  finden 
sich  in  den  Lungen  vicariirende  Emphysembildung,  einfache 
diffuse  Bronchitis,  wie  auch  katarrhalische  Pneumonie  ohne 
tuberculösen  Charakter;  selbstverständlich  kann  sich  auch  gelegentlich 
auf  dem  Sectionstisch  eine  echt  croupöse  Pneumonie  neben  der  käsigen  Pneu- 
monie finden. 

Zu  dem  anatomischen  Bilde  der  Lungentuberculosis  gesellt  sich  nun 
eine  Anzahl  von  pathologisch-anatomischen  Vorgängen,  welche 
geradezu  zur  Lungenschwindsucht  gehören.  Zunächst  betrifft  dieses 
die  Pleura,  welche  in  allen  möglichen  Formen  die  Lungentuberculosis  begleitet; 
man  findet  alle  Stadien  von  der  einfachen,  entzündlichen  Injection  bis  zum  eitrigen 
und  hämorrhagischen  Exsudat,  bis  zur  centimeterdicken  Schwielenbildung  und 
gänzlichen  Verwachsung  der  Pleurablätter;  die  Pleuraverdickungen  bilden  oft 
Schichten,  welche  sich  von  einander  trennen  lassen  und  zwischen  sich  käsige  Heerde 
umschliessen;  die  Pleura  kann  auch  selbst  mit  Miliartuberkeln  besät  sein.  In 
manchen  Fällen  findet  sich  ein  Pneumothorax,  in  der  Regel  erfolgt  aber 
rasch  eine  eitrige  Pleuritis,  wenn  Caverneninhalt  oder  tuberculöses  Erwei- 
chungsmaterial sich  in  den  Brustraum  ergiesst.  Die  Ursache  der  pleu- 
ritischen Entzündungen  bei  Lungentuberculose  liegt  darin,  dass  die 
tuberculösen  Erweichungsheerde  an  der  Lungenoberfläche  entweder  unmittelbar 
auf  die  Pleura  übergreifen,  oder  sie  zerstören.  Es  kann  auch  die  Pleura- 
tuberculosis  das   primäre   sein   und  durch  sie  die  Lungentuberculosis  ent- 


736  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

stehen.  Am  hochgradigsten  und  frühzeitigsten  finden  wir  stets  die  Verände- 
rungen der  Pleurablätter  an  den  Lungenspitzen. 

Ebenso  häufig  oder  noch  häufiger  sind  die  Bronchialdrüsen  erkrankt; 
sie  pflegen  schon  sehr  frühzeitig  anzuschwellen;  in  ihrem  Gewebe  finden  sich 
Miliartuberkel  und  käsige  Einlagerungen;  bei  langsam  verlaufender  Tuber- 
culose  sind  sie  dunkel  pigmentirt  und  haben  eine  feste  Bindegewebskapsel; 
ihr  verkäster  Inhalt  kann  verkalken,  er  kann  sich  aber  auch  immer  mehr 
verflüssigen  und  nach  den  Bronchien  durchbrechen,  so  dass  auf  dem  Wege 
der  Aspiration  die  Tuberculosis  in  den  Lungen  durch  sie  verbreitet  wird;  er 
kann  auch  in  das  Lungengewebe  selbst  oder  in  das  Mediastinum  durchbrechen. 
Ich  kenne  einen  Fall,  in  welchem  eine  verkäste,  erweichte  Bronchialdrüse  in 
einen  Ast  der  Lungenarterie  perforirte  und  in  dem  Ausbreitungsbezirke  der 
Arterie  Lungentuberculosis  schuf.  Die  Bronchialdrüsen  können  überhaupt  die 
erste  Ansiedlungstätte  der  Tuberculosis  bilden,  von  welcher  aus  die  Lungen- 
tuberculosis secundär  sich  entwickelt.  Bei  Kindern  kommen  sehr  grosse,  ver- 
käste Bronchialdrüsenpaquete  vor. 

In  der  Trachea  und  den  Hauptluftröhrenstämmen  kommt  die 
Tuberculose  fast  nur  in  dem  späten  Stadium  der  Schwindsucht  vor;  auch  hier 
bilden  sich  Miliartuberkel,  welche  zu  grossen  Geschwüren  zerfallen  können, 
es  ist  aber  auch  möglich,  dass  die  flachen,  meist  kreisrunden  Geschwüre, 
welche  man  auf  der  hinteren  Wand  der  Trachea  bei  Cavernen  mit  eitrigem 
Auswurf  meistens  antrifft,  durch  Anätzung  entstanden  sind.  Im  Larynx 
hinwiederum  findet  sich  eine  reiche  Betheiligung  an  der  Lungentuberculosis, 
hier  nistet  sich  gerne  die  Tuberculosis  ein,  die  Miliartuberkel  zerfallen  und 
bilden  Geschwüre:  das  ist  im  Larynx  die  häufigste  Form  der  Geschwürsbildung. 
In  der  Mehrzahl  der  Fälle  finden  sich  solche  tuberculose  Geschwüre  an  der 
Hinterwand  des  Kehlkopfes,  den  Seitenwänden  der  Aryknorpel,  den  wahren 
und  falschen  Stimmbändern;  sie  können  nach  aufwärts  auf  die  Epiglottis 
greifen,  über  sie  hinaus  bis  zur  Zungenwurzel  gehen  und  anderseits  nach 
abwärts  bis  in  die  Trachea  steigen.  In  den  Geschwürsrändern  und  ihrer  Um- 
gebung können  Oedeme  und  acute  Entzündungen  mit  lebhafter  Schwellung 
auftreten,  so  dass  eine  Larynxstenosis  entsteht.  Neben  den  Geschwüren  findet 
sich  ein  oft  sehr  grosses  submucöses  Infiltrat,  in  welchem  der  submiliare 
Tuberkel  wuchert.  Wenn  eine  primäre  Larynxtuberculosis  überhaupt  vorkommt, 
so  ist  sie  jedenfalls  sehr  selten,  gewöhnlich  ist  sie  secundär  durch  die  In- 
fection  mit  tuberculösem  Sputum,  welches  aus  der  erkrankten  Lunge  aus- 
gehustet wird,  entstanden. 

Noch  häufiger  als  der  Kehlkopf  ist  der  Darmkanal  bei  der  Lungen- 
schwindsucht Sitz  der  Tuberculosis.  Im  Magen  und  den  oberen  Darmstücken 
finden  sich  wohl  katarrhalische  Erkrankungen,  aber  nur  ausserordentlich  selten 
tuberculose  Geschwüre;  ihren  Lieblingssitz  geben  die  unteren  Darmabschnitte 
her,  indem  die  Lymphfollikel,  vor  Allem  die  PETEE'schen  Plaques  entzündlich 
schwellen  und  verkäsen;  in  den  Ptändern,  dem  Grunde  und  der  Umgebung 
der  Geschwüre  finden  sich  meistens  zahlreiche  Tuberkelheerde,  welche  auch 
auf  der  bedeckenden  Peritonealpartie  auftreten  können.  Durch  Ausbreitung 
und  Uebergreifen  in  Nachbarsgeschwüre  kommen  oft  grosse,  gürtelförmige 
Geschwüre  zu  Stande,  welche  bis  tief  in  die  Submucosa  dringen,  doch  selten 
die  Muscularis  zerstören.  Primäre  Darmtuberculosis  ist  selten,  sie  kommt 
eigentlich  nur  bei  Kindern  vor,  so  dass  solche  tuberculose  Geschwüre  als 
Folge  der  Lungentuberculosis  anzusehen  sind,  zum  Theil  wohl  dadurch  secun- 
där entstanden,  dass  verschlucktes  tuberculöses  Sputum  der  Darmwand  die 
Keime  anheftete. 

Das  Herz  ist  meistens  klein  und  welk,  der  Herzmuskel  erscheint  blass, 
zuweilen  auch  braunroth  gefärbt,  in  ihm  sind  häufig  gelbe,  verfettete  Stellen 
erkennbar.    Manchmal  ist  die  rechte  Herzhälfte  erweitert  und  hypertrophisch; 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  737 

relativ  häufig  sehen  wir  die  Intima  der  Pulmonalarterie  verfettet.  Der  Herz- 
beutel enthält  meistens  eine  geringe  Menge  seröser  Flüssigkeit,  er  kann 
aber  auch  mit  Tuberkelknötchen  besetzt  sein  und  dann  eitriges  oder  hämor- 
rhagisches Exsudat  führen. 

Die  Mediastinaldrüsen  sind  vielfach  geschwollen,  vergrössert,  ver- 
käst, erweicht;  sie  können  dasselbe  Schicksal  wie  die  Bronchialdrüsen  haben. 

Bei  der  Lungenschwindsucht  findet  man  sehr  häufig  die  Leber  im  Zu- 
stande der  Fettleber,  oft  gepaart  mit  den  Symptomen  der  venösen  Stauung; 
solche  Bilder  finden  sich  auch  bei  andersartigen  Erkrankungen.  Dagegen  ist 
es  ein  Vorrecht  der  chronischen  Lungentuberculosis,  dass  bei  ihr  die  Milz, 
die  Leber,  die  Nieren  und  die  Darmmucosa  amyloid  entarten,  sodass 
man  früher  (Meckel)  anführte,  dass  die  Tuberculosis  in  die  Speckkrankheit 
umschlägt.  Die  Leber,  die  Milz  und  die  Nieren  können  übrigens  auch  manch- 
mal Miliartuberkel  tragen. 

Im  Verlaufe  der  Lungentuberculosis  können  sehr  viele  Organe  erkranken, 
indem  sie  entweder  selbst  tuberculös  werden  oder  durch  die  vorgeschrittene 
Lungenphthisis  Schaden  leiden.  So  findet  man  noch  sehr  häutig,  dass  die 
Lymphdrüsen  des  Nackens  und  Halses,  der  Bauchhöhle  und  der  Leisten 
geschwellt  sind  und  tuberculös  entarten.  Die  Hoden  sind  nicht  selten  er- 
krankt, man  hat  in  den  gesund  aussehenden  Hoden  phthisischer  Männer 
wiederholt  Tuberkelbacillen  gefunden;  ich  habe  selbst  in  50  Hodenpaaren, 
welche  durchaus  gesund  schienen,  aber  von  Leuten,  welche  an  chronischer 
Lungenschwindsucht  zu  Grunde  gingen,  herrührten,  viermal  Tuberkelbacillen 
nachweisen  können  und  zwar  einmal  in  beiden  Hoden,  dreimal  in  einem 
einzelnen  Hoden,  während  der  jedesmalige  andere  Hoden  keine  Tuberkel- 
bacillen in  Dutzenden  Schnitten  enthielt;  nicht  nur  mit  diesen  fünf  Hoden, 
sondern  mit  acht  weiteren  Hoden,  welche  mikroskopisch  normal  und  frei 
von  Tuberkelbacillen  waren,  hatte  ich  eine  Iristuberculosis  beim  Kanin- 
chen erzeugen  können.  Auch  in  der  Prostata  sind  Tuberkelbacillen  ange- 
troffen worden;  mit  Prostatasecret  und  Prostatagewebe  verstorbener  Phthisiker 
habe  ich,  ohne  dass  sich  Tuberkelbacillen  in  der  Prostata  zeigten,  experi- 
mentelle Tuberculosis  erzielt  und  in  einer  Prostata  unter  54  Vorsteherdrüsen 
Tuberkelbacillen  demonstrirt. 

Knochentuberculosis  ist  im  Verlaufe  der  Lungenphthisis  nicht 
gerade  selten.  Es  sollen  auch  häufig  die  peripheren  Nerven  degene- 
rativer Neuritis  unterliegen;  das  Knochenmark  der  vorgeschrittenen  Phthisis 
zeigt  sich  manchmal  gallertig  degenerirt  zu  Gallertmark,  manchmal  hat  es  die 
Zeichen  des  lymphoiden  Markes,  manchmal  ist  es  stark  geröthet  und  enthält 
neben  vermehrten,  blassen  Markzellen  eine  grosse  Menge  kernhaltiger,  rother 
Blutzellen. 

Die  Musculatur  ist  meistens  auffallend  blass,  dürftig  entwickelt  und 
oft  parenchymatös  verändert. 

HI.  Symptomatologie. 

Die  Lungentuberculosis  ist  im  Wesentlichen  eine  chro- 
nische locale  Erkrankung;  diejenigen  Fälle,  in  welchen  die  Tuberculose 
in  wenigen  Wochen  und  Monaten  die  ausgedehntesten  Zerstörungen  in  beiden 
Lungen  hervorruft,  bilden  die  Minderzahl;  in  der  Regel  handelt  es  sich  nicht 
um  eine  Phthisis  florida,  sondern  um  eine  chronische  Form,  welche  Jahre  lang 
ihre  Symptome  setzt. 

Im  Allgemeinen  theilt  man  das  Krank  he  itsbild  der  primären  Lun- 
gentuberculosis in  drei  Stadien  ein,  welche  sich  nicht  scharf  von  ein- 
ander abgrenzen  lassen.  Die  ersten  Anfänge  der  Lungenphthise,  wenn  nur  wenige 
Symptome  objectiv  nachweisbar  sind,  bezeichnet  man  als  Phthisis  inci- 
piens,   wenn  dagegen  die  Erscheinungen   so  deutlich  ausgeprägt  sind,  dass 

Uibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  47 


738  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

für  die  Erkenntnis  der  Erkrankung  keine  Zweifel  möglich  sind,  so  liegt  das 
Bild  der  Phthisis  confirmata  vor;  das  Endstadium,  in  welchem  grössere 
Zerstörungen  in  der  Lunge  nachweisbar  und  andere  Organe  secundär  erkrankt 
sind,  führt  den  Namen  Phthisis  consummata. 

Die  Lungentuberculosis  beginnt  in  der  Regel  ganz  allmälig,  schleichend; 
selten  kann  man  annähernd  den  Zeitpunkt  bestimmen,  wann  die  Krank- 
heit anhub.  Die  ersten  Anfänge  sind  unbestimmt  und  vielfach  unter  den 
Allgemeinsymptomen  einer  Ernährungsstörung  verborgen.  Die 
Kranken  sehen  blass  aus,  sie  ermüden  leicht,  sind  chlorotisch;  die  Herzaction 
ist  besonders  erregbar,  so  dass  auch  ohne  Fieberbewegung  die  Pulszahl  be- 
ständig erhöht  ist  Bei  Frauen  vor  Allem  ist  es  die  Chlorosis  mit  Menstru- 
ationsstörung, welche  die  Lungentuberculosis  verdecken  kann,  so  dass  man 
den  Verdacht  auf  Tuberculosis  hegen  darf,  wenn  bei  weiblichen  Individuen, 
welche  hereditär  belastet  oder  schlecht  entwickelt  sind,  die  Chlorosis  sehr 
hartnäckig  sich  gestaltet  und  jeder  Therapie  trotzt  (latente  chloro-anae- 
mische  Phthisis).  In  anderen  Fällen  beherrschen  Störungen  der  Magen- 
Darmthätigkeit  (latente  dyspeptische  Phthisis)  das  Symptomenbild, 
indem  die  Patienten  appetitlos  sind,  Aufstossen  haben,  an  Brechneigung  leiden  und 
über  gestörte  Stuhlentleerung  klagen:  die  Defaecation  wird  unregelmässig,  indem 
Verstopfung  und  Durchfälle  abwechseln  können;  in  Folge  dieser  dyspeptischen 
Störung  nimmt  das  Körpergewicht  ab,  die  allgemeine  Müdigkeit  wächst.  Blässe 
und  Blutarmuth  gesellen  sich  hinzu  und  Unlust,  wie  Unfähigkeit  zur  Arbeit. 
In  anderen  Fällen  wiederum  stellen  sich  in  den  frühesten  Stadien  Fieber- 
bewegungen ein,  die  Kranken  frösteln  viel  und  haben  abendliche  Tem- 
peratursteigerungen, ohne  dass  irgend  etwas  auf  eine  Erkrankung  der  Lunge 
hindeutet;  das  Fieber  tritt  zeitweise  auf  und  kann  für  längere  Zeiträume  ver- 
schwinden, es  kann  auch  dauernd  gleich  von  vornherein  seiU;  so  dass  das 
Körpergewicht  stetig  sinkt  und  frühzeitig  eine  Neigung  zu  profusen 
Nachtschweissen  hervortritt.  "Wenn  auch  in  diesem  Stadium  die  Allgemein- 
symptome das  Bild  beherrschen  und  subjectiv  kein  Zeichen  einer  Lungen- 
krankheit geäussert  wird,  so  findet  man  sehr  häufig  doch  schon  objective 
Zeichen  einer  Erkrankung  der  Lunge. 

Meistens  leitet  sich  die  Lungenschwindsucht  ein  durch  Symptome,  welche 
auf  eine  Erkrankung  des  Respirationsapparates  hindeuten.  Es 
besteht  ein  leichter  Husten,  welcher  trocken  sein  kann  und  als  Hüsteln  in 
kurzen  Stössen  sich  vollzieht.  Der  Husten  kann  auch  von  Beginn  an  mit 
geringem,  schleimigem,  später  schleimig-eitrigem  Auswurf  verbunden  sein. 
Oefters  stellen  sich  Schmerzen  auf  der  Brust  ein,  bald  als  Seitenstechen, 
bald  vorne  auf  der  Brust,  bald  zwischen  den  Schulterblättern  als  Stiche  von 
den  Patienten  empfunden.  Schon  frühzeitig  besteht  ein  Gefühl  von  Kurz- 
athmigkeit,  welches  bei  allen  körperlichen  Anstrengungen  besonders  her- 
vortritt. Auch  unter  den  Erscheinungen  eines  Bronchialkatarrhes, 
welcher  sehr  hartnäckig  ist  und  häufig  wiederkehrt,  leitet  sich  die  Lungen- 
phthisis  ein;  der  Bronchialkatarrh  tritt  diffus  auf,  während  er  aber  auf  den 
anderen  Lappen  abheilt,  zieht  er  sich  auf  eine  oder  beide  Lungenspitzen 
zurück  und  bleibt  dort,  oder  es  stellt  sich  von  vornherein  ein  frischer  Katarrh 
ein,  welcher  nur  die  Gegend  der  Lungenspitzen  einnimmt.  Bei  anderen 
Kranken  hinwiederum  macht  sich  als  frühestes  Symptom  eine  Schwäche 
des  Kehlkopfes  geltend,  sehr  leicht  tritt  Heiserkeit  und  starker  Kitzel  im 
Kehlkopfe  auf  und  laryngoskopisch  findet  sich  eine  hochgradige  Anämie  des 
Larynx.  Auch  unter  dem  Bilde  der  Pleuritis  stellt  sich  häufig  die  Phthisis 
ein,  vor  Allem  dann,  wenn  wiederholte,  trockene  Pleuritiden  im  Bereiche  der 
oberen  Lappen  auftreten  oder  pleuritische  Exsudate  langsam  und  schleichend 
verlaufen,  doppelseitig  bestehen,  oder  zuerst  die  eine  und  dann  die  andere 
Seite  befallen.    Nicht  selten  beobachtet  man  die  Entwickelung  der  Lungen- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  739 

tuberculosis  bei  Personen,  welche  vorher  mehrmals  an  croupöser  oder 
katarrhalischer  Pneumonie  gelitten  haben;  am  meisten  in  Gefahr 
schweben  hiebei  schwache  und  decrepide  Personen,  vor  Allem,  wenn  die 
Lungenentzündung  in  den  oberen  Lappen  ihren  Sitz  hatte.  Sowohl  die  Lungen- 
wie  die  Allgemeinerscheinungen  gewinnen  an  Bedeutung,  wenn  es  sich  um 
Personen  handelt,  bei  welchen  auch  sonstige  Zeichen  einer  tu  bereu  lösen 
Belastung  oder  Disposition  vorliegen  oder  welche  sich  einer  t übe r- 
culösen  Ansteckung  aussetzten:  die  Kranken  stammen  von  phthisischen 
Eltern  oder  Grosseltern  ab,  Geschwister  sind  tuberculös  erkrankt,  sie  haben 
sich  mit  der  Pflege  von  Schwindsüchtigen  beschäftigt,  in  der  Jugend  an  Lymph- 
drüsenentzündungen oder  Lymphdrüsenvereiterung  gelitten;  es  finden  sich 
noch  Lymphdrüsenknollen  am  Halse,  Ueberbleibsel  von  Knochen-  und  Gelenk- 
leiden, Mittelohreiterungen,  kurz  Erscheinungen,  welche  das  Bild  der  Scrophu- 
losis  erläutern.  Ebenso  steigt  der  Verdacht  auf  Lungentuberculosis,  wenn 
es  sich  um  Leute  mit  schlechter  Körperentwickelung  und  schwachem  Brust- 
bau handelt.  Es  kann  aber  auch  die  Phthisis  sich  plötzlich  durch  eine  Hä- 
moptoe verrathen,  auch  hier  sind  es  Individuen,  welche  aus  irgend  einem 
anderen  Grunde  der  Phthisis  verdächtig  sind,  gar  manchesmal  aber  sind  es 
anscheinend  kräftige,  gut  entwickelte  Personen,  welche  auf  diese  Weise  sich 
als  lungentuberculös  entpuppen. 

Die  Wege,  auf  welchen  sich  die  Lungenschwindsucht  ein- 
leitet, sind  also  ungemein  verschieden,  so  dass  es,  zumal  im  Anfange,  der 
grössten  Aufmerksamkeit  bedarf,  um  die  Krankheit  zu  erkennen.  Bestimmte 
Angaben  über  den  Beginn  der  Erkrankung  können  wir  selten  auffinden, 
häutig  zwar  führen  die  Patienten  die  Störung  auf  ganz  bestimmte  Ursachen 
zurück;  so  spielen  in  der  Aetiologie,  welche  der  Kranke  construirt,  der  kalte 
Trunk,  die  Ueberanstrengung,  die  Erkältung,  der  Aerger  und  Schreck  eine 
grosse  Ptolle;  eine  unmittelbare  Veranlassung  der  Lungenphthise  durch  einen 
kalten  Trunk  können  wir  nicht  zugestehen,  es  ist  aber  immerhin  möglich, 
dass  durch  eine  Erkältung  ein  Katarrh  sich  entwickelt,  welcher  den  Boden 
für  eine  Tuberculosis  abgibt,  oder  dass  durch  die  Irische  Erkältung  die  schon 
bestehende  Lungentuberculosis  manifest  wird. 

Die  Phthisis  florida  leitet  sich  häufig  ziemlich  plötzlich  mit  grossem 
Kräfteverfall  und  hohen  Fieberbewegungen  ein,  es  können  viele  Tage  und 
selbst  Wochen  vergehen,  ehe  man  eine  Ursache  für  das  Fieber  auffindet,  so 
dass  die  Diagnose  zweifelhaft  bleibt,  aber  gerade  Fieber  aus  nicht  nachweis- 
baren Ursachen  weist  auf  eine  versteckte  Tuberculosis  hin;  meistens  herrscht 
aber  nicht  lange  Zweifel,  weil  gar  rasch  ausgebreitete  Erkrankungen  der 
Lunge  das  Bild  klar  stellen.  Auch  hier  kann  anfangs  jedweder  Husten  fehlen, 
in  anderen  Fällen  ist  sehr  starker,  trockener  Husten  vorhanden,  welcher  die 
Patienten  in  der  Nacht  nicht  schlafen  lässt,  ohne  dass  Auswurf  producirt 
wird,  es  kann  aber  anderseits  ein  reichliches  Sputum  expectorirt  werden,  der 
Auswurf  variirt  sehr,  je  nachdem  die  Schleimhaut  der  Bronchien  erkrankt 
ist;  manche  Fälle  von  ausgedehnter  Infiltration  finden  sich  bei  der  Unter- 
suchung, ohne  dass  die  Patienten  überhaupt  gehustet  haben. 

Unter  den  einzelnen  Symptomengruppen,  wekhe  die  Lungentuber- 
culosis begleiten  und  das  klinische  Bild  liefern,  stehen  naturgemäss  die  Er- 
scheinungen von  Seiten  der  Lunge  oder  des  Kespirationsappa- 
rates  überhaupt  obenan. 

Der  Husten  ist  das  constanteste  Symptom  der  Lungenschwindsucht; 
er  kann  in  seiner  Heftigkeit  und  Häufigkeit  sehr  verschieden  sein,  aber  nie- 
mals fehlt  er  vollkommen  während  des  Verlaufes  der  Schwindsucht,  es  gibt 
Fälle,  in  welchen  trotz  fortschreitender  Phthisis  der  Husten  auflallend  gering 
ist,  monatelang  gänzlich  verschwunden  scheint,  oder  niemals  über  ein  leichtes 
Hüsteln  herausgeht;  jedenfalls  aber  tritt,  wenn  auch  bei  der  Phthisis  incipiens 

47* 


740  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

der  Husten  gänzlicli  schweigen  kann,  doch  im  Stadium  der  Phthisis  confir- 
mata  und  vor  Allem  der  Phthisis  consummata  Husten  auf.  Im  Anfange 
der  Erkrankung  ist  der  Husten  am  häufigsten  kurz,  oberflächlich  und 
hell;  entwickelt  sich  die  Phthisis  weiter,  so  erscheint  der  Husten  morgens 
nach  dem  Erwachen  und  abends  nach  dem  Niederlegen,  in  der  Zwischen- 
zeit kann  er  gänzlich  fehlen  oder  nur  ein  unbedeutendes  Symptom  setzen, 
vielfach  steigert  er  sich  nach  der  Mittagsmahlzeit.  Der  Husten  kann 
auch  von  Beginn  an  so  heftig  sein  und  in  Paroxysmen  auftreten,  dass  er 
quälend  wird,  die  Nachtruhe  der  Kranken  stört,  zu  Erbrechen  und  lebhaften 
Schmerzen  der  Brust-  und  Bauchmuskeln  führt.  In  den  späteren  Stadien 
pflegt  der  Husten  nicht  mehr  so  quälend  zu  sein,  zumal  wenn  es  zu  Cavernen- 
bildung  gekommen  ist,  während  in  den  vorgeschrittensten  Stadien  sehr  häufig 
die  Hustenstösse  durch  die  Entkräftung  des  Kranken  nicht  mehr  im  Stande 
sind,  die  Expectoration  leicht  zu  befördern  und  dadurch  wiederum  zu  einem 
qualvollen  Abmühen  werden.  Der  Satz,  dass  der  Husten  mit  der  Ausbreitung 
der  Lungenschwindsucht  proportional  geht,  ist  aber  durchaus  nicht  als  Gesetz 
zu  betrachten;  nicht  immer  hängt  der  Husten  von  dem  Grade  der  Lungen- 
erkrankung ab,  sondern  mehr  noch  von  dem  Sitze  der  Erkrankung.  Die 
eigentliche  Parenchymerkrankung  löst  weit  weniger  Husten  aus,  als  die  Er- 
krankung der  Luftröhrenschleimhaut,  welche  sie  begleitet,  und  um  so  hef- 
tiger ist  der  Husten,  je  näher  die  Erkrankung  der  Bronchien  dem  Kehl- 
kopf rückt;  Erkrankungen  des  Larynx,  der  Trachea  und  der  Bronchien  sind 
die  eigentlichen  Ursachen  für  den  Husten,  weit  mehr  als  die  Erkrankung 
des  Lungenparenchyms  und  der  Bronchialendigungen,  auch  die  Cavernen 
üben  nur  wenig  Hustenreiz  aus.  Wie  die  Erkrankung  und  Verschwä- 
rung  der  Bronchialschleimhaut  den  Husten  auslöst,  so  thun 
dieses  auch  Veränderungen  und  Vergrösserungen  der  Lymphdrüsen, 
welche  um  die  Bronchien  gelagert  sind  und  einen  Druck  ausüben. 

Es  spielt  auch  das  Nervensystem  bei  der  Intensität  des  Hustens  eine  Rolle; 
je  erregbarer  das  Individuum  ist,  desto  leichter  und  intensiver  fällt  auch  der 
Pteflex,  das  Husten  aus;  es  husten  in  Folge  dessen  jugendliche  weibliche 
Phthisiker  verhältnismässig  am  stärksten;  Aufregungen,  Anstrengungen,  rasche 
Temperaturunterschiede  steigern  die  Anfälle.  Die  Lage  des  Patienten  trägt 
auch  ihren  Theil  zu  den  Hustenstössen  bei,  indem  der  Husten  vermehrt  zu 
sein  pflegt,  wenn  die  Kranken  auf  der  erkrankten  Seite  liegen,  so  dass  der 
Auswurf  erschwert  und  dadurch  der  Husten  vermehrt  wird.  Im  Schlafe  tritt 
der  Husten  dann  auf,  wenn  eine  Ansammlung  von  Schleim  statt  hat,  gross 
genug,  um  die  durch  den  Schlaf  herabgesetzte  Auslösung  des  Reflexactes  zu 
erregen.  Die  Hustenparoxysmen  nach  dem  Niederlegen  erklären  sich  da- 
durch, dass  durch  das  Hinlegen  die  gebildeten  Secrete  sich  verschieben,  durch 
ihre  Bewegung  neuen  Reiz  ausüben,  weiterhin  dadurch,  dass  durch  die  Rücken- 
oder Seitenlage  die  Secretentleerung  gehindert  ist  und  vielleicht  auch  dadurch, 
dass  der  Blutgehalt  der  schon  krankhaft  hyperämischen  Gewebe  sich  nach 
der  Lage  ändert,  so  dass  die  grossen  Bronchien  und  die  Trachea  bei  der 
horizontalen  Lage  blutreicher  werden,  als  sie  es  bei  der  aufrechten  Stellung 
sind.  Man  hat  beobachtet,  dass  bei  lebhaften  Diarrhöen  der  Husten- 
reiz vermindert  wird  und  selbst  vorher  quälender  Husten  auffallend  nach- 
lässt.  Einen  für  die  Lungenschwindsucht  charakteristischen  Klang  des 
Hustens  gibt  es  nicht.  Der  Husten  kann  hell,  laut,  dumpf,  heiser  und 
klanglos  sein,  die  Beschaffenheit  des  Larynx  und  der  Stimmbänder  bestimmt 
die  Klangfarbe. 

Der  Auswurf  der  Lungenschwindsüchtigen  variirt  bei  den  einzelnen 
Kranken  und  in  den  verschiedenen  Stadien  der  Erkrankung  ausserordentlich. 
Während  manche  Kranken  die  ganze  Zeit  hindurch  auffallend  wenig  Auswurf 
haben,  werfen  andere  in  24  Stunden  100  bis  500  ccm   und   noch  weit  mehr 


.TUBERCULOSIS  PULMONUM.  741 

aus.  Im  Anfang  der  Erkrankung  ist  das  Sputum  zäh,  glasig,  schleimig  und 
durchsichtig,  es  unterscheidet  sich  in  nichts  von  dem  Sputum  crudum  des 
einfachen  Bronchialkatarrhes.  Mitunter  aber  finden  sich  sclion  frühzeitig,  oft 
erst  im  weiteren  Verlaufe  in  den  Sputis  w eissgraue,  undurchsichtige 
Streifen  und  Körnchen,  welche  man  gewöhnlich  erst  bei  durchfallendem 
Lichte  sieht.  Die  Körnchen  senken  sich  oft  im  Wasser  zu  Boden,  während 
die  Streifen,  scharf  begrenzt  und  gelblich,  mitunter  sich  verästelnd,  gabel- 
förmig, in  der  übrigen,  gelblichen,  zähen  Sputummasse  eingeschlossen  sind; 
mikroskopisch  bestehen  solche  Stellen  aus  verfetteten  Zellen,  Fettkörnchen 
und  amorphen  Massen.  Allmälig  nun  treten  eitrige  Beimischungen 
zu  dem  Sputum  hinzu,  so  dass  das  Sputum  bald  schleimig-eitrig,  bald  vor- 
wiegend eitrig  wird;  die  Farbe  wird  gelblich,  gelblich-grün  oder  gelblich- 
grau; die  Auswurfsmasse  ist  dann  oft  schaumig,  schwimmt  auf  oder  in  dem 
Wasser,  indem  lange  Schleimfäden  von  ihr  nach  abwärts  im  Spuckglase  ziehen, 
an  dessen  Boden  eine  formlose  Schicht  mehr  oder  weniger  reichlich  sich 
ansammelt.  Je  eitriger  das  Sputum  wird,  um  so  mehr  fliesst  der  Auswurf 
zu  einer  gallertigen  Masse  zusammen.  Wenn  der  Zerfall  in  der  Lunge  fort- 
schreitet und  Cavernen  sich  bilden,  werden  die  Sputa  compact  geballt,  rund- 
lich, gelblich,  graugrünlich;  diese  Klumpen  haben  eine  unebene  Oberfläche, 
sie  sind  leicht  zottig,  wie  angenagt;  ihre  Peripherie  sieht  wie  eingerollte 
Wolle  aus  (Koranyi);  sie  sinken  im  Wasser  unter,  rollen  auf  dem  Boden  des 
Gefässes,  oder  hängen  an  einem  Schleimfaden,  so  dass  sie  im  Wasser  pendeln. 
Diese  Sputa  globosa  enthalten  keine  oder  nur  ganz  wenig  Luft  und  weil 
sie  deshalb  im  Wasser  zu  Boden  sinken,  nennt  man  sie  Sputa  petentia 
fundum.  Solche  Auswurfsarten  platten  sich  im  trockenen  Spuckglase  zu 
rundlichen,  münzenförmigen  Figuren  ab  und  führen  daher  auch  den  Namen 
Sputum  rotundum  oder  nummulosum  oder  nummuläre.  Die  Bil- 
dungsstätte solchen  geballten  und  münzenförmigen  Auswurfes  ist  die  Ca- 
verne,  in  welcher  das  Sputum  längere  Zeit  verharren  und  die  Höhlung  aus- 
füllen kann,  ohne  dass  Luft  durch  dieselbe  streicht  und  sich  mit  ihm  vermischt. 
Wiederholt  sind  in  solchen  Auswurfsarten  härtere,  kalk-  oder  mörtelartige 
Concremente  gefunden  worden,  die  Lungensteine,  welche  wir  schon  bei 
der  pathologischen  Anatomie  erwähnt  haben;  sie  stammen  nicht  immer  aus  der 
Lunge  selbst  ab,  sondern  die  Concremente  können  ihren  Ursprung  in  ver- 
kalkten Bronchialdrüsen  haben,  welche  durch  Druck  die  Bronchial- 
wand perforirten  und  sich  dem  Auswurf  zugesellten.  Bei  einzelnen  Schwind- 
süchtigen wiederholt  sich  das  Aushusten  kalkartiger  Concremente  mehrfach, 
so  dass  man  von  einer  Phthisis  calculosa  spricht. 

Gegen  das  Ende  der  Erkrankung,  wenn  grössere  Eitermassen  in  den 
Cavernen  stagniren,  weil  die  zunehmende  Muskelschwäche  die  Expectoration 
behindert,  entsteht  gerne  eine  Zersetzung  und  Verjauchung  des  Ca- 
verneninhaltes;  das  Sputum  wird  übelriechend,  säuerlich,  mehr  schmutzig- 
grünlich, es  kann  schmutziggrau,  selbst  schwärzlich  werden,  wenn  Lungen- 
pigment aus  der  Cavernenwand,  auf  welche  der  zersetzte  Caverneninhalt  ätzend 
und  nagend  einwirkt,  sich  dem  Eiter  beimischt. 

Die  Menge  des  Sputum  wird  wesentlich  beeinflusst  durch  seröse  Bei- 
mischungen, welche  das  Sputum  erheblich  verdünnen,  häufig  macht  der 
Mundspeichel  den  Auswurf  flüssiger  und  heller. 

Von  grosser  Bedeutung  ist  die  Beimischung  von  Blut  zum  Sputum; 
bald  handelt  es  sich  um  eine  blutige  Färbung  des  Auswurfes,  bald  um  reines 
Blut  im  Auswurf.  Blutige,  strichförmige  Streifen  oder  Pünktchen 
können  sich  jedem  Sputum  zugesellen  und  kommen  nach  jedem  angestrengten 
Husten  vor,  so  dass  sie  im  Allgemeinen  keine  Bedeutung  haben,  sie  können 
aber  die  Vorläufer  grösserer  Lungenblutungen  sein.  Relativ  häufig  und  für 
Cavernenbildung  charakteristisch  ist  ein  eitriges,  innig  mit  Blut 


742  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

gemischtes  Sputum,  welches  in  den  Cavernen  durch  die  Mischung  des 
eitrigen  Secretes  mit  kleinen  capillären  Blutungen  entsteht.  Das  oft  geballte 
Sputum  erhält  dadurch  eine  schmierige,  braunröthliche,  chokoladeartige  Fär- 
bung, welche  stets  von  übler  Vorbedeutung  ist  und  in  der  Regel  nur  in  den 
Endstadien  der  Lungenphthisis  gesehen  wird.  Zuweilen  sieht  man  im  Verlaufe 
der  Tuberculosis  Sputa,  welche  genau  so  röthlich  und  rostfarben  aussehen, 
wie  das  Sputum  der  croupösen  Pneumonia;  sie  stammen  auch  bei  der  Phthisis 
aus  pneumonischen  Processen  ab;  solche  Blutbeimischungen  können  tage-  und 
wochenlang  sich  wiederholen.  Am  allerhäufigsten  ist  aber  die  Entleerung  von 
reinem  Blut,  welches  aus  der  Lunge  stammt;  man  bezeichnet  solche  Blu- 
tungen aus  der  Lunge  als  Haemoptysis,  Haemoptoe  und  Pneumo- 
rhagie,  je  nach  der  Menge  des  Blutes,  welches  ausgehustet  wird. 

Die  Menge  des  ausgehusteten  Blutes  ist  ungemein  verschieden; 
sie  kann  bald  einen  Theelöffel  voll  betragen,  bald  einen  Mund  voll,  sie  kann 
aber  auch  viele  hundert  Cubiccm.  ausmachen,  das  Litermaass  erreichen  und 
übertreffen.  Die  Anfälle  von  Blutung  können  rasch  auf  einander  folgen,  selbst- 
verständlich nicht  in  Literquantitäten,  und  tagelang  hintereinander  mehrfach 
sich  wiederholen,  sie  können  auch  solche  Quantitäten  entleeren,  dass  der  Tod 
unmittelbar  eintritt;  im  Allgemeinen  ist  der  plötzliche  Tod  in  Folge  einer 
Hämoptoe  selten,  meistens  handelt  es  sich  dabei  auch  gar  nicht  um  einen 
Verblutungstod,  sondern  darum,  dass  durch  die  Verlegung  der  Athmungs- 
wege  mit  Blut  der  Erstickungstod  dem  Leben  ein  Ende  macht.  Das  Blut 
nun,  welches  als  Hämoptoe  entleert  wird,  ist  hellroth,  mehr  oder  weniger 
mit  Luftblasen  untermischt,  schaumig  und  enthält  auch  nach  der  erfolgten 
Gerinnung  noch  reichlich  Luftblasen;  es  wird  mit  Hustenstössen  entleert  und 
kann  bei  grösserer  Quantität  durch  Nase  und  Mund  ausgeschleudert  werden, 
Die  heftigen  Hustenstösse  können  auch  Brechbewegung  auslösen,  so  dass 
die  Hämoptoe  das  Bild  einer  Hämatemesis  vortäuschen  kann;  der  Brechact 
kann  auch  dadurch  ausgelöst  werden,  dass  grössere  Blutmengen  verschluckt 
werden.  Es  können  dadurch  thatsächlich  Schwierigkeiten  für  die  Beurtheilung 
entstehen,  zumal  wenn  der  Arzt  nicht  selbst  den  Vorgang  sehen  konnte.  Die 
Unterscheidung  ist  aber  im  Allgemeinen  leicht,  weil  von  dem  in  die  Luft- 
wege ergossenen  Blute  stets  ein  Theil  zurückbleibt,  so  dass  noch  mehrere  Tage 
lang  nach  dem  Blutsturz  ein  Sputum  entleert  wird,  welches  zunächst  noch 
hellroth  gefärbt  ist,  mehr  und  mehr  dunkler  wird  und  schliesslich  einen 
schmutzig-braunrothen  Farbenton  annimmt.  Bei  der  Hämatemesis  kommt 
dergleichen  nicht  vor;  es  ist  die  Blutung  zunächst  mit  dem  Brechact  abgethan, 
aufweichen  intensiv  dunkle,  theerfarbige,  schwarze  Stuhlentleerungen  folgen.  Das 
aus  dem  Magen  herstammende  Blut  ist  gewöhnlich  dunkel,  nicht  schaumig, 
oft  mit  Speiseresten  untermischt,  es  wird  in  grösseren  Klumpen  reichlich 
entleert,  seine  Reaction  kann  in  Folge  der  Beimischung  des  saueren  Magen- 
saftes neutral  und  selbst  sauer  sein,  während  das  hellrothe  Lungenblut  stets 
alkalisch  reagirt  und  häufig  Beimischungen  von  anderen  Sputumbestandtheilen 
enthält. 

Der  Hämoptoe  gehen  mitunter  Zeichen  von  Herzerregung,  von  Be- 
klemmung, Wallung  nach  dem  Kopfe  zu  voraus,  manchmal  auch  ein  süss- 
licher  Geschmack;  sehr  viele  Patienten  werden  aber  ohne  jedwede  Vorboten  von 
der  Hämoptoe  überrascht.  Als  Veranlassungen  eines  Blutsturzes  kennen 
wir  körperliche  Anstrengungen,  starke  Hustenparoxysmen,  psychische  Erre- 
gungen, Pressen  bei  der  Stuhlentleerung,  kaltes  Bad,  Vorgänge,  durch  welche 
der  Blutdruck  im  kleinen  Kreislauf  durch  die  Steigerung  der  Herzkraft 
plötzlich  erhöht  wird. 

Die  Frauen  leiden  öfter  an  Hämoptoe  als  die  Männer;  man  spricht  bei 
Frauen  auch  von  einer  Menstruatio  vicaria,  weil  man  beobachtet  hat, 
dass   bei  Frauen  die  Hämoptoe  sich  einstellt  zu   der  Zeit,  zu   welcher  die 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  743 

Menstruation  hätte  erfolgen  sollen;  gibt  man  diese  Möglichkeit  zu,  so  muss 
man  als  unerlässlich  voraussetzen,  dass  die  Lungen  bereits  tuberculös  erkrankt 
waren ;  bei  ganz  gesunden  Lungen  kommt  eine  Menstruatio  vicaria  sicher  nicht 
vor;  dasselbe  gilt  auch  von  denjenigen  Lungenblutungen,  welche  einen  Zu- 
sammenhang   mit    Hämorrhoidalblutungen  haben  sollen. 

Die  Haemoptoe  kann  zu  jeder  Zeit  im  Verlauf  der  Lungenphthisis 
auftreten,  sie  kann  überhaupt  das  allererste  Symptom  der  Lungentubercn- 
losis  sein  und  beruht  stets  darauf,  dass  irgend  ein  kleines  Lungengefäss, 
meistens  ein  Aestchen  der  Lungenarterie  von  der  tuberculösen  Neubildung 
durchsetzt  und  arrodirt  wird;  in  solchen,  oft  ganz  unbedeutenden  Initial- 
blutungen lassen  sich  vielfach  schon  Tuberkelbacillen  nachweisen,  ein  un- 
umstüsslicher  Beweis,  dass  die  initiale  Haemoptoe,  auch  wenn  jedes  Zeichen 
einer  Lungenerkrankung  vorher  fehlte,  nicht  die  Ursache,  sondern  die 
Folge  der  Lungentuberc  ulosis  ist;  es  ist  anderseits  durchaus  nicht  noth- 
wendig,  dass  nach  einer  selbst  grossen,  initialen  Haemoptoe  sich  nun  die  Lungen- 
schwindsuchtentwickelt; Jahrelangkönnen  solche  Leute  sich  der  besten  Gesundheit 
erfreuen,  bis  wirkliche  Symptome  der  Lungentuberculosis  sich  breit  machen; 
es  ist  auch  bekannt,  dass  Leute,  welche  in  der  Jugend  einen  Blutsturz  schein- 
bar in  voller  Gesundheit  erlitten  haben,  selbst  bis  in  das  höchste  Greisenalter 
hinein  durchaus  frei  von  Erscheinungen  einer  Lungenkrankheit  bleiben  können. 

Bei  einer  ausgesprochenen  Phthisis  herrscht  kein  Zweifel  darüber, 
dass  die  grösseren  Lungenblutungen  aus  Cavernen  kommen,  in  deren 
Wand  die  Arterienäste  sich  aneurysmatisch  ausbuchten.  Auf  den  Verlauf  der 
Phthisis  hat  die  Lungenblutung  im  Allgemeinen  wenig  Einfluss;  wohl  können 
rasch  aufeinander  folgende  Blutungen  zur  Erschöpfung  der  Patienten  bei- 
tragen, sie  pflegen  sich  aber  im  Verlauf  der  chronischen  Lungenphthisis  oft 
viele  Jahre  hindurch  wiederholt  einzustellen,  ohne  dass  solche  Patienten  mit 
Cavernenbildung  von  der  Blutung  angegriffen  werden,  sie  pflegen  später  selbst 
auf  die  Blutung  keinen  Werth  mehr  zu  legen,  nachdem  sie  bei  der  wiederholt 
aufgetretenen  Haemoptoe  die  anfänglich  sehr  starke  gemüthliche  Depression 
überwunden  haben  und  sich  mit  der  charakteristischen  Sorglosigkeit  der 
Phthisiker  auch  über  diese  Zwischenfälle  hinwegsetzen;  gelegentlich  fühlen 
solche  chronische  Lungentuberculöse  durch  die  Haemoptysis  ein  Gefühl  der 
Erleichterung,  indem  die  Beklemmung  nachlässt.  Häufig  ist  aber  auch  die 
Haemoptoe  das  Zeichen,  dass  der  Process  sich  rasch  weiter  entwickelt,  indem 
die  Berstung  eines  Blutgefässes  auch  in  dem  Auftreten  frischer 
Processein  der  Nachbarschaft  des  Gelasses  liegen  kann,  stets  jedoch 
bleibt  die  Haemoptoe  eine  ernste  Erscheinung. 

Was  die  Häufigkeit  der  Hämoptoe  anlangt,  so  habe  ich  bei  1000  Phthi- 
sikern  besserer  Stände  Hämoptoe  zu  irgend  einer  Zeit  373  mal  gefunden,  und 
zwar  war  die  Blutung  mehr  als  einmal  bei  198  Patienten  aufgetreten,  unter 
diesen  373  Blutungen  war  nach  der  Anamnese  38  mal  der  Blutsturz  das  erste 
Symptom  der  Erkrankung  überhaupt. 

Die  Zahl  der  Blut  stürze  ist  nicht  so  häufig  im  Kahmen  der  Lungen- 
tuberculosis, als  man  eigentlich  bei  den  alltäglichen  Zerstörungen  in  der  Lunge 
erwarten  sollte,  weil  der  Inhalt  des  ergriffenen  Gefässes  meistens  thrombosirt 
wird,  ehe  die  Eröftnung  stattfindet. 

Die  mikroskopische  Untersuchung  des  Sputum*)  bei  Lungentuber- 
culosis hat  als  wichtigstes  Object  den  Nachweis  der  Tuberkelbacillen  und 
elastischen  Fasern  im  Auswurf. 

Was  zunächst  die  Untersuchung  auf  Tuberkelbacillen  anlangt,  so  verfährt 
man  am  besten  auf  folgende  Weise,  welche  von  der  Thatsache  ausgeht,  dass  die  Tuberkel- 
bacillen Anilinfarbstoff  in    alkalischer  Lösun;'  aufnehmen    und  denselben    auf  Säure  und 


*)  Vergl.  Artikel  ^Sputum — Sputmmtntersuchimg^   mit  den   zugehörigen  Abbildun- 
gen der  wichtigsten  Sputumbestandttheile  in  ds.  Bd.  pag.    523. 


744  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Alkoholzusatz  nicht  abgeben.  Aus  dem  Auswurfe  hebt  man  zum  Zwecke  der  Untersuchung 
mit  einem  Platindrähtchen  oder  einer  Präparirnadel,  welche  vorher  sorgfältigst  durch  Aus- 
glühen gereinigt  sind,  ein  stecknadelkopfgrosses  Stückchen  heraus;  man  fahndet  hierbei  auf 
die  dicklichen,  eitrigen,  linsenförmigen  Bröckelchen,  während  der  Schleim  des  Auswurfes 
weniger  zur  Untersuchung  geeignet  ist,  weil  er  aus  den  Luftröhren  stammen  kann  und  arm 
an  Tuberkelbacillen  zu  sein  pflegt,  dagegen  die  eitrigen  Bröckelchen  meist  aus  Cavernen 
stammend,  vorwiegend  abgestorbene,  nekrotische  Gewebsfetzen  der  Cavernenwandung  ent- 
halten und  kaum  jemals  die  Tuberkelbacillen  vermissen  lassen. 

Man  bringt  nun  dieses  kleine,  stecknadelkopfgrosse  Partikelchen  auf  ein  gründlich  gerei- 
nigtes Deckgläschen,  auf  welchem  man  das  Sputumtheilchen  möglichst  gleichmässig  mit  der 
Präpariernadel  oder  dem  Platindrahte  ausbreitet.  Darauflegt  man  ein  zweites,  ebenfalls  gut  ge- 
reinigtes Deckgläschen  auf  die  mit  Sputum  beschickte  Seite  des  ersten  Deckgläschens  und  drückt 
die  beiden  Deckgläschen  vorsichtig  auf  einander,  so  dass  zwischen  ihnen  die  dünne  Sputumschicht 
noch  feiner  und  gleichmässiger  vertheilt  wird.  Dann  zieht  man  seitlich  die  beiden  Gläschen  von 
einander,  lässt  sie  zunächst  an  der  Luft  eine  Minute  lang  trocknen  und  zieht  drei-  bis 
fünfmal  jedes  Deckgläschen  einzeln,  die  bedeckte  Seite  nach  oben,  langsam,  so  schnell  etwa, 
als  ob  man  Brod  schneidet,  durch  eine  nicht  russende  Spiritus-Flamme  oder  die  Gas- 
flamme eines  BuNSEN'schen  Brenners. 

Das  Sputumtheilchen  ist  nun  hinreichend  für  die  Färbung  fixirt;  die  Färbe- 
flüssigkeit stellt  man  sich  in  der  Weise  her,  dass  man  zunächst  Änüinol  2,0  mit 
lOO'O  g  Aqua  destillata  tüchtig  schüttelt  und  das  entstehende  trübe,  emulsive  Gemisch 
durch  ein  feuchtes  Filter  filtiirt.  Das  klare  Filtrat  nennt  man  Anilinwasser.  Hat 
man  keine  Maasse  bei  der  Hand,  so  kann  man  sich  das  Anilinwasser  in  der  Weise 
herstellen,  dass  man  in  ein  durchaus  sauberes  Eeagensgläschen  so  viel  Anilinöl  ein- 
tropft, bis  der  kugelige  Boden  des  Reagenscylinders  ausgefüllt  ist,  fügt  dann  destillirtes 
Wasser  bis  %  des  Gläschens  hinzu,  schüttelt  und  filtrirt  in  der  obigen  Weise.  Das  Anilin- 
wasser dient  zur  Herstellung  der  Färbelösung,  indem  man  entweder  50  g  Anilinwasser  be- 
nutzt zur  Lösung  von  1  g  Methylviolett,  Fuchsin  oder  Gentianaviolett,  oder  indem  man  zum 
Anilinwasser  soviel  einer  concentrirten  alkoholischen  Lösung  eines  der  erwähnten  Farb- 
stoffe hinzufügt,  bis  eine  leichte  Trübung  des  Gemisches  auftritt,  welche  aber  nach  einigen 
Minuten  wieder  verschwindet.  Im  Ganzen  empfiehlt  es  sich,  die  Farblösung  möglichst 
frisch  herzustellen,  da  bei  längerem  Stehen  dieselbe  sich  ändert.  Auch  das  Anilinöl  ver- 
ändert sich  an  dem  Lichte  und  nimmt  eine  braune  Färbung  an,  während  es  eigentlich  fast 
wasserhell  ist;  man  muss  daher  das  Anilinöl  in  einer  Schachtel  aufbewahren  und  vor  dem 
Lichte  schützen.  Ich  pflege  in  der  Weise  zu  verfahren,  dass  ich  frisch  bereitetes  Anilin- 
wasser sofort  in  ein  Uhrschälchen  bringe  und  10  Tropfen  einer  concentrirten  Fuchsin-  oder 
Gentianaviolettlösung  hinzusetze.  In  diese  Farblösung  kommen  nun  die  beiden  Deck- 
gläschen und  zwar  so,  dass  sie  mit  der  bedeckten  Seite  auf  der  Farbstofflösung  schwimmen. 
Mit  einer  Glasschale  deckt  man  das  Uhrschälchen  zu,  um  die  Verunreinigung  der  Farb- 
lösung durch  Staub  zu  vermeiden,  und  lässt  die  Deckgläschen  24  Stunden  in  der  Lösung. 
Will  man  aus  irgendwelchen  Gründen  die  Untersuchung  auf  Tuberkelbacillen  rasch  beendigen, 
so  nimmt  man  das  Uhrschälchen  mit  der  Farblösung  und  den  auf  ihr  schwimmenden  Deck- 
gläschen, erhitzt  es  so  lange  über  einer  Flamme,  bis  die  Farblösung  zu  dampfen  oder  Blasen  zu 
bilden  beginnt  und  lässt  die  Deckgläschen  noch  10 — 15  Minuten  in  der  Flüssigkeit.  Diese  Schnell- 
methode hat  keine  Vorzüge  vor  der  langsamen,  man  muss  vielmehr  darauf  hinweisen,  dass 
die  Färbung  um  so  sicherer  gelingt,  je  länger  die  Deckgläschen  in  der  Lösung  liegen;  wenn 
es  sich  um  eine  suspecte  Tuberculosis  pulmonum  handelt,  bei  welcher  im  günstigen  Falle  nur 
vereinzelte  Tuberkelbacillen  zu  erwarten  sind,  so  ziehe  ich  dies  langsamere  Färbeverfahren 
seiner  grösseren  Sicherheit  wegen  vor.  Nachdem  nun  die  Deckgläschen  hinreichend  gefärbt 
sind,  nimmt  man  sie  aus  der  Farblösung  heraus,  hält  sie  mehrere  Secunden  in  ein  Uhr- 
schälchen mit  einer  Salpetersäureverdünnung  (1  Theil  Salpetersäure  auf  3  Theile  Wasser 
oder  reiner  absoluter  Alkohol  mit  einem  Tropfen  Salpetersäure) ,  bis  die  Präparate  entfärbt 
oder  nur  ganz  matt  gefärbt  erscheinen;  darauf  spült  man  sie  rasch  in  einer  kleinen  Schaale 
mit  destillirtem  Wasser  ab  und  lässt  sie  an  der  Luft  trocknen.  Die  in  Nelkenöl  oder  Ca- 
nadabalsam  eingebetteten  Präparate  kann  man  sofort  mikroskopisch  untersuchen.  Nahm 
man  zur  Färbung  Fuchsin,  so  erscheinen  die  Tuberkelbacillen  eklatant  roth  gefärbt, 
während  alle  anderen  Bestandtheile  des  Sputum  ihren  Farbstoff  abgegeben  haben;  bei 
Anwendung  von  Gentianaviolett  haben  die  Tuberkelbacillen  eine  sehr  deutliche  blaue  Farbe 
angenommen.  Da  aber  immerhin  die  Möglichkeit  vorliegt,  dass  in  bacillenarmen  Präparaten 
die  vereinzelten  Exemplare  der  Tuberkelbacillen  dem  Auge  des  Untersuchers  entgehen,  so 
thut  man  gut,  die  anderen  morphotischen.  entfärbten  Bestandtheile  des  Präparates  auch 
noch  zu  färben  und  zwar  in  der  Weise,  dass  man  zu  ihrer  Färbung  einen  anderen  Anilin- 
farbstoff nimmt,  welcher  sich  von  dem  Farbstoff'  der  Tuberkelbacillen  möglichst  abhebt. 
Diese  Doppelfärbung  gibt  stets  sehr  markante  Bilder  und  empfiehlt  sich  für  alle 
Untersuchungen  des  Sputum  auf  Tuberkelbacillen.  Die  Ausführung  ist  eine  sehr  einfache: 
nachdem  die  in  obiger  Weise  behandelten  Deckgläschen  in  der  Salpetersäuremischung  ge- 
wesen und  mit  Wasser  abgespült  sind,  legt  man  sie  noch  eine  Minute  lang  mit  der  Prä- 
paratseite nach  tinten  auf  eine  einfache  l^/oige  wässerige  Lösung  von  Malachitgrün  oder 
Bismarckbraun   oder  einen    anderen  Anilinstoff';    die   Präparate  sind  dann  deutlich  gefärbt. 


Tuberculosis  pulmonum.  745 

man  hebt  sie  aus  der  Lösung  heraus,  spült  sie  in  destilhrtem  Wasser  durch  Hin-  und 
Herbewegen  in  ihm  ab  und  trocknet  sie,  indem  man  beide  Seiten  des  Deckgläschens 
sanft  auf  reines  Fliesspapier  legt,  um  das  Wasser  zu  entfernen,  an  der  Luft,  oder 
zieht  sie  mit  der  bedeckten  Seite  nach  oben  durch  eine  nicht  russende  Gas-  oder 
Spiritusflamme.  Das  Präparat  ist  hiermit  fertig  und  wird  ebenfalls  in  einen  Tropfen 
Canadabalsam  oder  Nelkenöl  auf  dem  Objectträger  eingebettet,  der  mikroskopischen  Unter- 
suchung mit  Oelimmersion  und  ÄBB^'scher  Beleuchtung  unterworfen.  Hat  man  die  Tu- 
berkelbacillen  mit  Fuchsin  roth  gefärbt,  so  ist  das  Malachitgrün  für  die  Färbung  der  ande- 
ren Sputumbestandtheile  und  anderen  Pilze  sehr  zu  empfehlen,  weil  auf  dem  grünen  Boden 
die  rothen  Tuberkelbacillen  sich  sehr  scharf  abheben;  sind  mit  Gentina  violett  oder  Vesuvin 
die  Tuberkelbacillen  blau  gefärbt,  so  treten  sie  um  so  deutlicher  hervor,  wenn  man  zur 
Doppelfärbung  Bismarkbraun  benutzt.  Auch  ohne  Färbung  sind  die  Tuberkelbacillen  sicht- 
bar, jedoch  kann  man  sie  nicht  mit  Sicherheit  von  anderen  Bacillen  unterscheiden.  Beson- 
ders geeignet  zur  Untersuchung  auf  Tuberkelbacillen  ist  die  Färbung  mit  Carbolfuchsin; 
an  Stelle  der  Anilinwasserfarblösung  nimmt  man  90  ccm  einer  öligen  Carbolsäurelösung 
vereint  mit  10  ccm  concentrirter  alkoholischer  Fuchsinlösung  und  verfährt  in  derselben 
Weise,  welche  oben  ausgeführt  worden  ist;  zur  Färbung  der  Grundsubstanz  nimmt  man 
wässerige  Methylenblaulösung.  Sind  in  einem  Sputum  nur  wenige  Tuberkelbacillen  muth- 
maasslich  vorhanden,  so  pflege  ich  mir  die  Auswahl  des  zur  Untersuchung  geeigneten 
brauchbaren  Sputumstückchens  zu  erleichtern,  indem  ich  mit  Natronlauge  das  Sputum 
auflöse,  centifugire  oder  sich  absetzen  lasse  und  aus  demBodensatze  das  Präparat  herstelle.  Im 
mikroskopischen  Bilde  stellen  die  Tuberkelbacillen  bald  gerade,  bald  mehr  oder  minder  winkelig 
gekrümmte  Stäbchen  dar,  von  äusserst  verschiedener  Länge  (1"5  p.  —  bis  3"5  [j),  was  etwa 
dem  dritten  Theil  oder  der  Hälfte  eines  rothen  Blutkörperchens  entspricht;  sie  liegen  ein- 
zeln, meist  aber  in  Gruppen  beisammen.  Der  Dickendurchmesser  der  Tuberkelbacillen, 
welche  stets  unbeweglich  sind,  ist  sehr  gering. 

Innerhalb  des  gefärbten  Tuberkelbacillus  sieht  man  mehrere  eiförmige,  helle,  kleine 
Kügelchen,  2  bis  6  an  Zahl,  welche  den  Anilinfarbstoff  nicht  angenommen  haben;  es  sind 
diese  kleinen  Kügelchen  die  Sporen  der  Tuberkelbacillen,  öfters  sind  die  Sporen  so  zahl- 
reich, dass  sie  das  ganze  Innere  des  Tuberkelbacillus  ausfüllen. 

Das  Auffinden  von  Tuberkelbacillen  im  Sputum  liefert 
den  unanfechtbaren  Beweis,  dass  es  sich  um  eine  Tuberculosis 
handelt;  keine  andere  Erkrankung  liefert  Tuberkelbacillen.  Beweist  aber 
die  Anwesenheit  von  Tuberkelbacillen  die  Tuberculosis  positiv,  so  darf  man 
anderseits  nicht  schliessen,  dass  da  keine  Tuberculosis  pulmonum  vorliegt, 
wo  man  die  specilischen  Pilze  nicht  findet;  denn  zweifellos  kommen  Fälle 
vor,  in  welchen  man  trotz  grösster  technischer  Gewandtheit  und  eklatanter 
Lungenschwindsucht  doch  keine  Tuberkelbacillen  hndet.  Man  muss  mit  dieser 
Möglichkeit  rechnen,  sie  ist  jedoch  sehr  selten,  und  wiederholte  Unter- 
suchungen zu  anderen  Zeiten  liefern  meistens  den  gewünschten  Nachweis. 
Die  Tuberkelbacillen  imAuswurfe  begleiten  die  Lungentuber- 
culosis  in  allen  ihren  Stadien;  im  Beginne  der  Schwindsucht  sind  sie 
oft  die  einzige  Handhabe,  welche  die  Diagnosis  ermöglicht,  wenn  die  sonstige 
physikalische  Untersuchung  des  Patienten  nur  negative  Befunde  ergibt. 

Aber  nicht  nur  die  Tuberkelbacillen  finden  sich  in  den  frühesten  Stadien 
der  Phthisis,  sondern  es  gelingtauch  häufig  schon  der  Nachweis  von  elasti- 
schen Fasern  im  Sputum,  wenn  sonstige  Symptome  noch  fehlen.  Im 
Allgemeinen  finden  sich  die  elastischen  Fasern  am  reichlichsten,  wenn  die 
Zerstörung  des  Lungengewebes  rasch  voranschreitet;  sie  beweisen  allerdings 
nicht  die  tuberculöse  Erkrankung  unmittelbar,  sondern  gestatten  nur  den 
Schluss  auf  einen  destructiven  Process  in  den  Lungen;  in  der  überwiegend 
grossen  Mehrzahl  aller  destructiven  Vorgänge  in  den  Lungen  handelt  es  sich 
jedoch  um  die  Tuberculosis,  und  desshalb  ist  mit  geringen  Ausnahmen  durch 
den  positiven  Nachweis  der  elastischen  Fasern  die  bacilläre  Lungenphthisis 
bewiesen.  Findet  man  keine  elastischen  Fasern  in  dem  Auswurf,  so  darf  man 
niemals  den  Schluss  ziehen,  dass  keine  Lungentuberculosis  vorliege,  während 
der  positive  Nachweis  mit  geringer  Einschränkung  eine  sichere  Folgerung  erlaubt. 
Die  elastischen  Fasern  im  Auswurf  sucht  man  am  sichersten  in  jenen  dicklichen, 
kleinen,  linsenförmigen  Theilchen,  in  welchen  man,  wie  bereits  erwähnt,  die  Tuber- 
kelbacillen am  leichtesten  auffindet  und  welche  mit  blossem  Auge  leicht  kenntlich 
sind.    Bringt  man  ein  solches  Partikelchen  auf  den  Objectträger  und  zerdrückt 


746  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

es  vorsiclitig  unter  dem  aufgelegten  Deckgläsclien,  so  treten  im  mikroskopischen 
Bilde  die  geschwungenen,  scharf  contourirten  elastischen  Fasern  deutlich  aus 
dem  umgebenden  körnigen  Detritus  des  Sputum  hervor;  die  elastischen  Fasern 
theilen  sich  vielfach  und  sind  häufig  noch  alveolär  angeordnet.  Die  alveoläre 
Anordnung  beweist  die  Abstammung  aus  den  Alveolen.  Das  mikroskopische 
Bild  gewinnt  sehr  an  Deutlichkeit,  wenn  man  dem  Präparate  Kalilauge  hin- 
zusetzt, weil  die  zelligen  Bestandtheile  des  Auswurfes  verschwinden  und  die 
elastischen  Fasern  um  so  deutlicher  hervortreten.  Sind  nur  wenige  elastische 
Fasern  im  Auswurfe  vorhanden,  so  erleichtert  man  das  Auffinden  dadurch, 
dass  man  dem  Sputum  in  gleicher  Menge  8 — lO^o  Kali-  oder  Natronlauge 
zusetzt  und  unter  stetigem  Aufrühren  bis  zum  Aufkochen  erhitzt;  darauf  ver- 
dünnt man  diese  Autkochung  mit  dem  3 — 4fachen  Volumen  destillirten  Wassers, 
giesst  das  Ganze  in  ein  Spitzglas,  in  welchen  man  es  24  Stunden  stehen  lässt. 
In  dem  Bodensatze  findet  man  sehr  leicht  dann  die  elastischen  Fasern.  Es 
genügt  auch  zur  Untersuchung,  wenn  man  die  zu  untersuchende  Auswurfs- 
menge in  einer  grossen  Flasche  mit  reichlichem  Zusatz  von  schwacher  Natron- 
lauge schüttelt,  nach  dem  Absetzen  die  obenstehende  Flüssigkeit  abgiesst 
darauf  einmal  oder  mehrmals  neue,  dünne  Natronlauge  zusetzt  und  wiederum, 
schüttelt  und  endlich  den  in  einem  Spitzglase  sich  absetzenden  Bodensatz  auf 
elastische  Fasern  untersucht. 

Die  anderen  mikroskopischen  Bestandtheile  des  Sputum  stehen  an  Werth 
weit  hinter  den  Tuberkelbacillen  und  den  elastischen  Fasern  zurück.  Man 
findet  nämlich  weiterhin  im  Auswurfe  weisse  Blutzellen  in  grosser  Anzahl, 
häufig  zwischen  zähen,  fadenziehenden  Massen  eingebettet;  öfters  sieht  man 
sehr  grosse,  stark  granulirte  Exemplare,  welche  in  ihrem  Innern  Fetttröpfchen 
enthalten,  gelegentlich  auch  Pigmentkörnchen  bergen,  welche  Kohlenpartikelchen 
oder  auch  Hämatoidinklümpchen  vorstellen.  Je  reichlicher  die  Schleimhaut 
der  Bronchien  sich  an  der  Sputumbildung  betheiligt,  um  so  zahlreicher  sind 
die  weissen  Blutzellen;  das  eitrige  Sputum  besteht  fast  nur  aus  weissen  Blut- 
körperchen. Neben  den  weissen  finden  sich  auch  stets  rothe  Blutkörper- 
chen in  geringer  Zahl  vor;  gesellt  sich  Blut  dem  Auswurfe  bei,  so  sind 
naturgemäss  die  rothen  Blutzellen  reichlich  vorhanden  und  meistens  im 
mikroskopischen  Bilde  sehr  gut  erhalten  und  intact.  Bei  geringen  Beimi- 
schungen von  Blut  sind  sie  allerdings  öfters  als  blasse  Ringe  zu  sehen.  Bleibt 
nach  einer  Hämoptoe  das  Blut  längere  Zeit  in  den  Bronchien  stecken,  so  ver- 
schwinden die  rothen  Blutzellen  im  Sputum  gänzlich,  man  sieht  aber  dann 
ihre  Derivate  als  Hämatoidincrystalle  und  Pigmentschollen. 

Das  Sputum  ist  weiterhin  stets  reich  an  den  verschiedensten  Arten  von 
Epithelien.  Am  wenigsten  zahlreich  tritt  das  Pf  last  er  epithel  auf, 
welches  der  Mundhöhle  oder  den  wahren  Stimmbändern  entstammt.  Noch 
seltener  findet  man  Flimmerepithelien,  welche  entweder  von  der  Nase 
her  sich  dem  Auswurfe  zugesellen  oder  von  der  Trachea  und  den  Bronchien 
sich  beimischen;  diese  Flimmerepithelien  sind  meistens  ihrer  Cilien  beraubt, 
so  dass  man  nur  selten  die  sich  lebhaft  bewegenden  Cilien  an  diesen  Zellen 
beobachtet.  Eine  grössere  Bedeutung  beanspruchen  im  Sputum  die  Alveolar- 
epithelien;  sie  stellen  sich  als  elliptische,  rundliche  oder  rundlich-eckige 
Zellen  dar,  welche  meistens  mit  einem  Zellkerne  versehen  sind;  ihr  Proto- 
plasma ist  fein  granulirt.  Der  Zellkern  wird  häufig  erst  auf  Essigsäure- 
zusatz hin  sichtbar.  Die  Alveolarepithelien  enthalten  öfters  grössere  oder 
kleinere  Pigmentpartikelchen,  welche  aus  Eisenstaub,  Kohlen- 
theilchen  oder  Blutfarbstoff  bestehen.  Die  Unterscheidung  der 
einzelnen  Pigmentarten  ist  nicht  schwer;  der  Eisenstaub  nimmt  bei 
Zusatz  von  Schwefelammonium  eine  schwarzgrüne  Färbung  an  und  wird  durch 
gelbes  Blutlaugensalz  und  Salzsäure  blau  gefärbt;  die  Kohlenpartikelchen  sind 
gegen  sämmtliche  zugesetzte  Pteagentien  äusserst  resistent.    Diese  Pigment- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  747 

beimischungen  treten  zurück  hinter  den  Veränderungen,  welche  die  Alveolar- 
epithelzelle  selbst  durchmacht.  Man  sieht  nämlich  in  den  Epithelien  ein 
oder  mehrere  Fettkörperchen,  welche  durch  ihr  starkes  Lichtbrechungs- 
vermögen leicht  erkennbar  sind.  Diese  fettige  Degeneration  ist  sehr  häutig 
so  weit  vorgeschritten,  dass  die  ganze  Zelle  völlig  aus  kleineren  und  grösseren 
Fetttröpl'chen  besteht;  man  tindet  aber  auch  kleine  Fettkörnchen  und  grosse 
Fetttröpi'chen  frei  in  dem  Sputum  liegen  und  schliesst  mit  Recht,  dass  sie 
aus  zerfallenen,  fettig  degenerirten  Alveolarepithelien  herrühren.  Diese  Fett- 
tropfen bezeichnet  man  als  Myelintröpfchen,  weil  sie  grosse  Aehnlichkeit 
mit  denjenigen  Tropfen  haben,  welche  man  aus  zerdrücktem  Nervenmarke 
erhält.  Die  Alveolarepithelien  können  in  ihren  verschiedenen  Formen  so 
zahlreich  sein,  dass  sie  den  grössten  Theil  des  Auswurfes  ausmachen;  man 
kann  sie  durch  Zusatz  von  Essigsäure  deutlicher  machen,  indem  dann  der  für 
die  Epithelien  charakteristische  Kern  mit  dem  Nucleolus  deutlich  zu  Tage 
tritt.  Schöne  Bilder  erhält  man  zu  dem  nämlichen  Zwecke,  wenn  man  das 
mikroskopische  Präparat  des  Sputum  mit  einer  wässerigen  Lösung  von  Me- 
thylenblau färbt.  Durch  Ueberosmiumsäure  werden  die  Fettkörnchen  und 
Myelintropfen  charakteristisch  geschwärzt;  es  kommt  nicht  selten  vor,  dass  das 
ganze  mikroskopische  Bild  fast  nur  aus  solchen  freien  Zerfallsproducten  der 
Alveolarepithelien  besteht. 

Gewebsfetzen  treten  nicht  häufig  in  dem  Sputum  der  Tuberculosen 
auf;  ich  habe  einen  Fall  früher  beschrieben,  in  welchem  ein  grösseres, 
makroskopisch  sichtbares  Stückchen  Lunge  ausgehustet  wurde,  in  dessen 
Gewebe  sich  Tuberkelbacillen  fanden.  Solche  Ereignisse  sind  jedenfalls  im 
Verlaufe  der  Lungentuberculosis  sehr  selten.  Findet  m.an  im  Sputum 
Lungensteine,  so  gelingt  es  durch  Behandeln  mit  Salzsäure  das  alveoläre 
Gerüst  der  Lungen  wieder  herzustellen,  wenn  solche  Steine  verkalktes  Lungen- 
gewebe darstellen  und  nicht  aus  Bronchialdrüsen  hervorgegangen  sind. 

Im  Sputum  findet  sich  endlich  eine  verschieden  grosse  Zahl  der  mannig- 
faltigsten Pilze,  theils  pathogener,  theils  nicht  pathogener  Natur. 
Ich  stütze  mich  hier  auf  meine  eigenen  Untersuchungen.  Unter  den  nicht 
pathogenen  Pilzen  treten  uns  die  Schimmelpilze  entgegen,  sie  sind  viel 
häufiger  in  dem  Sputum,  als  man  für  gewöhnlich  vermuthet  und  gesellen 
sich  zu  den  Zerfallsvorgängen  mit  Vorliebe.  Bei  Tuberculose  ist  Soor  ein 
häufiger  Befund;  zwar  ist  die  Mundhöhle  der  Hauptsitz  des  Soorpilzes,  jedoch 
können  sich  Colonien  im  Rachen,  in  dem  Larynx,  und,  wie  ich  gefunden 
habe,  selbst  in  der  Trachea  und  dem  Hauptbronchus  ansiedeln.  Bei  ulceröser 
Zerstörung  der  Lunge  tritt  die  Sarcina  pulmonis,  welche  meist  kleiner 
ist,  als  die  Sarcina  ventriculi,  auf.  Unter  den  verschiedenen  Mikrokokken 
und  Bacillen,  welche  theils  aus  der  Mundhöhle,  theils  aus  den  Bronchien 
und  den  Cavernen  stammen  und  noch  nicht  hinreichend  untersucht  sind, 
hebe  ich  als  pathogen e  Mikroorganismen  hervor:  Streptokokken,  Staphylo- 
kokken und  Diplokokken. 

Sicherlich  spielen  diese  neben  den  Tuberkelbacillen  in  dem  Sputum 
und  dem  Caverneninhalt  in  zahllosen,  doch  wechselnden  Mengen  auftretenden 
Mikroorganismen  eine  grosse  Rolle  in  dem  Verlaufe  der  Tuberculosis;  sie 
dringen  in  das  Lungengewebe  ein,  zersetzen  den  Caverneninhalt,  verursachen 
Fieberbewegungen  und  compliciren  den  einfachen  Verlauf  der  tuberculösen 
Infection. 

Die  chemische  Untersuchung  des  Auswurf  es  Lungenschwindsüchtiger  bietet 
nichts  Charakteristisches  dar;  ich  habe  eine  grosse  Anzahl  solcher  Sputa  in  diesem  Sinne 
untersucht  und  zunächst  einen,  je  nach  der  Art  des  Sputum  wechselnden  Reichthum  an 
Eiweisskörpern  gefunden.  Als  der  vornehmste^Repräsentant  derselben  tritt  das  Serum- 
albumin auf,  daneben  sehr  reichhch  Mucin  und  Niiclein;  wird  das  Sputum  reich  an 
Eiterzellen,  so  gesellt  sich  auch  Pepton  hinzu.  Unter  den  anorganischen  Bestand- 
theilen  finden  sich  Chlornatrium  und  Chlormagnesium,  phosphorsaures 
Natrium,    phosphorsaurer    Kalk    und    phosphorsaure    Magnesia,    Schwefel- 


748 


TUBERCULOSIS  PULMONUM. 


saures  Natrium  und  schwefelsaurer  Kalk;  nach.  Blutungen  begegnen  uns  längere 
Zeit  Eisenoxydsalze.  Am  wichtigsten  ist  für  uns  die  Bestimmung  des  Stickstoff- 
gehaltes des  Auswurfes  in  24  Stunden,  weil  man  auf  diese  Weise  den  Verlust  an  Körper- 
material durch  den  Auswurf  berechnen  kann.  Auch  hier  lässt  sich  kein  Werth  anführen, 
welcher  für  alle  Fälle  passt,  es  wechselt  die  Menge  des  Auswurfes  in  24  Stunden,  es 
wechselt  der  Gehalt  an  Wasser  und  festen  Bestandtheilen  von  Tag  zu  Tag,  auch  bei  den- 
selben Patienten.  Aus  einer  grossen  Anzahl  Stickstoffbestimmungen  des  Sputum  bei 
24  Phthisikern  in  den  verschiedensten  Stadien  fand  ich  als  geringsten  Procentsatz  0-187 
und  als  höchsten  0899  Stickstoff,  was  einem  Gehalt  von  1-1687  und  56187  ß'Eiweiss 
in  100  g  Sputum  entspricht.  Rechnet  man  nun,  dass  im  Durchschnitt  der  Tuberculöse 
100—300  g  Sputum  innerhalb  24  Stunden  auswirft,  so  ergibt  sich,  dass  der  Eiweissverlust 
auf  dem  Wege  der  Expectoration  am  einzelnen  Tage  ein  geringer  ist;  man  kann  jedoch 
nicht  in  Abrede  stellen,  dass  der  Eiweissverlust  im  Sputum  dadurch  von  Bedeutung  für 
die  Abzehrung  des  Kranken  wird,  dass  er  sich  über  Wochen  und  Monate  erstreckt  und 
bei  der  verminderten  Nahrungsaufnahme  der  meisten  Schwindsüchtigen  immerhin  in  die 
Wagschale  fällt. 

Der  Gehalt  der  einzelnen  Sputa  an  Wasser  und  festen  Bestandtheilen 
bewegt  sich  bei  den  verschiedenen  Patienten  wechselnd.  In  10  Beobachtungen  fand  ich 
als  Werth: 


Sputum. 

Wasser: 

feste   Be- 
standtheile  : 

I. 

95.63 

4.37 

IL 
95.75 

4.25 

m. 

94.30 
5.70 

IV. 
94.87 

5.13 

V. 
95.52 

4.48 

VI. 
93.61 

6.39 

vn. 

93.15 
6.85 

vm. 

95.20 

4.80 

IX. 
94.17 

5.83 

X. 
92.27 

7.63 

die  festen  Bestandtheile  bestehen  aus: 

organische 
Bestandtheile 

anorganische 
Bestandtheile 

3.62 

0.75 

3.70 
0.55 

4.92 
0.78 

4.17 
0.96 

3  92 
0.56 

5.86 
0.53 

5.99 
0.86 

3.96 
0.84 

4.98 
0.85 

6.74 
0.89 

Die  physikalische  Untersuchung  der  erkrankten  Person 
selbst  ergibt  ein  ungemein  reiches  klinisches  Bild. 

Die  Adspection  zeigt  bei  vielen,  aber  nicht  bei  allen  Kranken,  das 
ausgesprochene  Bild  des  Habitus  phthisicus;  sie  erweckt  den  Gesammt- 
eindruck,  welchen  man  als  schwindsüchtiges  Aussehen  bezeichnet.  Man 
versteht  unter  Habitus  phthisicus  eine  eigenthümliche  Beschajffenheit 
des  Körpers,  w^elche  die  Folge  einer  mangelhaften  Ernährung  und  Entwick- 
lung zeigt;  die  Haut  derartiger  Personen  ist  auffallend  blass,  zart  und  fett- 
arm, die  Muskeln  sind  schwach  entwickelt,  der  Knochenbau  ist  gracil,  der 
Hals,  lang  und  schmächtig,  führt  die  Bezeichnung  Schwanen-  oder  Schillerhals. 
Das  Gesicht  ist  mager  und  eingefallen,  die  Backenknochen  springen  spitz  nach 
vorne  hervor,  die  Wangen  zeigen  eine  zarte  Röthe.  Die  Augen  sind  einge- 
sunken und  oftmals  blau  gerändert;  sie  haben  einen  eigenthümlichen  Glanz 
und  die  Sklera  schimmert  bläulich-weiss.  Derartige  Personen  sind  im  allge- 
meinen schlank,  enggebaut  und  lang  aufgeschossen. 

Von  besonderem  Werthe  ist  die  Inspection  des  Thorax.  Der  Brust- 
korb ist  sehr  lang,  die  Intercostalräume  sind  sehr  breit  und  tief;  der  Inser- 
tionswinkel  der  Ptippen  an  das  Sternum  ist  spitzer  als  normal.  Der  Thorax 
ist  ungemein  schmal  und  flach,  der  Sternovertebraldurchmesser  ist  sehr  ge- 
ring. Das  Brustbein  ist  ebenfalls  lang  und  schmal,  das  Manubrium  sterni  ist 
mehr  als  gewöhnlich  nach  hinten  geneigt  und  bildet  an  der  Insertion  des 
zweiten  Pdppenpaares  einen  Winkel,  den  AngulusLudovici.  In  den  unteren 
Abschnitten  scheint  der  Thorax  relativ  weiter,  weil  die  oberen  Partien  vor- 
zugsweise beengt  sind.  Der  ganze  Brustkorb  hängt  schlaff  herunter,  die 
Muskeln  sind  sehr  schlecht  entwickelt.  Die  Supra-  und  Infraclaviculargruben, 
sow'ie  das  lugulum  sind  eingesunken,  die  Schulterblätter  stehen  mit  ihrem 
Innern  Rande   weit  ab,    so  dass  man  oft   die  Hand  unter  sie  schieben  kann. 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  749 

Dieses  flügeiförmige  Abstehen  der  Schulterblätter,  auf  der  mangelhaften  Ent- 
wicklung der  Musculatur,  speciell  des  Serratus  anticus  beruhend,  hat  den 
Namen  8capulae  alatae  gezeitigt.  Die  Schultern  sind  nach  vorne  herabgesun- 
ken, die  Fossae  supraspinatae  erscheinen  abgeflacht.  Oft  sinkt  auch  der  Kopf 
etwas  nach  vorne,  während  die  Wirbelsäule  leicht  nach  hinten  convex  zusam- 
mengesunken ist.  Dieses  ganze  Thoraxbild  fasst  man  mit  dem  Namen  „phthi- 
sischer Thorax"  zusammen,  man  nennt  es  auch  „Thorax  paralyücus^"- 
weil  ein  Theil  dieses  Bildes  durch  Muskelschwäche  bedingt  ist.  Der  para- 
lytische Thorax  ist  auf  Druck  oft  ausserordentlich  resistent,  selbst  bei  jugend- 
lichen Individuen.  Die  Rippenknorpel  verknöchern  frühzeitig;  vor  allem  die 
scheidenförmige  Verknöcherung  des  ersten  Rippenknorpels  und  eine  abnorme 
Kürze  desselben  fixiren  vorzeitig  den  oberen  Thoraxabschnitt,  sie  hemmen 
seine  Function  und  engen  ihn  ein.  Neben  diesen  allgemeinen  Abweichungen 
von  dem  normalen  Bau  bestehen  sehr  oft  noch  Ungleichheiten  der  beiden 
Thoraxhälften,  am  meisten  in  den  vorderen  oberen  Brustpartien;  gar  häufig 
ist  die  Supra-  und  Infraclaviculargrube  der  einen  Seite  mehr  vertieft,  oft  ist 
sie  überhaupt  nur  auf  einer  Seite  eingesunken.  Dieses  Eingesunkensein  der 
Thoraxwand  beruht  auf  der  Schrumpfung  des  entsprechenden  Lungenab- 
schnittes. 

Die  Athmung  ist  meistens  etwas,  häufig  aber  ziemlich  stark  beschleu- 
nigt. Aufiallend  ist  es  aber  manchmal,  dass  trotz  grosser  Zerstörungen  in 
den  Lungen  die  Zahl  der  Athemzüge  gar  nicht  oder  nur  wenig  vermehrt  ist; 
die  Ursache  finden  wir  gerade  in  der  langsamen  Entwicklung  der  tuberculösen 
Veränderungen,  so  dass  die  athmende  Lungenfläche  sich  dem  Luftbedürfnis 
des  Organismus  allmälig  anpasst.  Häufig  ist  allerdings  diese  normale  Athmung 
nur  im  Zustande  der  Ruhe  des  Patienten  zu  bemerken,  indem,  sobald  der 
Kranke  sich  bewegt  oder  eine  Erregung  erfährt,  sofort  eine  Athembeschleu- 
nigung,  Athemnoth  und  selbst  Dyspnoe  eintritt.  Bei  Leuten  mit  phthisischem 
Thorax  macht  sich  anderseits  schon  oft  mehrere  Jahre,  bevor  es  zu  einer  Er- 
krankung kommt,  eine  Insufficienz  der  Lungen  bemerkbar;  selbst  nach 
kleinen  Anstrengungen,  nach  raschem  Gehen  und  kurzem  Laufe,  nach  Treppen- 
steigen und  Tanzen  macht  sich  eine  auffallende  Kurzathmigkeit  bemerkbar, 
so  dass  die  Zahl  der  Athemzüge  weit  über  die  Norm  emporsteigt.  Man  findet 
bei  solchen  Leuten  eine  Verminderung  der  vitalen  Capacität  der  Lungen, 
welche  für  einen  gesunden  Mann  von  170  cm  Körperlänge  nach  möglichst 
tiefer  Inspiration  4000 ccm  Luft  umfasst;  bei  Frauen  ist  die  vitale  Capacität 
etwas  geringer.  Wenn  dieses  Maximum  des  Raumwechsels  der  Lungen  eine 
Abnahme  erfährt,  so  ist  der  Thorax  von  geringer  Beweglichkeit,  was,  abge- 
sehen von  vorzeitiger  Verknöcherung  der  Rippenknorpel,  zum  grössten  Theil 
auf  der  mangelhaften  Entwickelung  der  Inspirationsmusculatur  beruht.  Die 
Körperlänge  ist  auf  die  vitale  Capacität  von  Einfluss,  im  Allgemeinen  beträgt 
die  vitale  Capacität  bei  dem  gesunden  Manne  zwischen  20 — 40  Jahren  für  jeden 
Centimeter  der  Körperlänge  etwa  22 — 24ccm;  im  höheren  Alter  wird  schon 
normaler  Weise  die  vitale  Capacität  durch  die  verminderte  Beweglichkeit  des 
Thorax  geringer. 

Entsprechend  den  Gestaltsdifferenzen  des  Thorax  gestalten  sich  auch  die 
Bewegungsanom'alien  bei  der  Athmung.  Uebereinstimmend  mit  dem 
ersten  Beginne  der  Lungenschwindsucht  in  den  oberen  Lungenlappen  sieht 
man  schon  frühzeitig,  dass  die  oberen  Thoraxpartien  sich  nicht  gleichmässig 
bei  der  Athmung  bewegen,  sondern  der  eine  obere  Abschnitt  langsamer  sich 
bei  der  Inspiration  ausdehnt  und  nicht  vollständig,  er  fällt  auch  nicht  rasch 
bei  der  Ausathmung  zusammen,  sondern  schleppt  nach,  der  ganze  Brustab- 
schnitt macht  nur  beschränkte  Athembewegungen;  besonders  deutlich  wird 
diese  ungleichmässige  Athmung,  wenn  der  Patient  die  Athemzüge  durch  Heben 
und  Senken  der  Arme,   durch  rasches  Auf-  und  Abgehen  im  Zimmer,    durch 


750  TÜBEECULOSIS  PULMONUM. 

Hustenstösse  verstärkt.  Betrachtet  man  den  sitzenden  Kranken  von  oben  her, 
so  tritt  sehr  oft  die  ungenügende  und  ungleiche  Hebung  der  oberen  Brust- 
wand noch  deutlicher  hervor.  Diese  Bewegungsanomalie  weist  stets  auf  eine 
Erkrankung  der  Lungenspitzen  hin;  je  mehr  die  mangelhafte  Ausdehnung  der 
Spitzen  bei  der  Athmung  zu  Tage  tritt,  um  so  stärker  ist  das  Lungengewebe 
erkrankt.  Wenn  der  Sitz  der  Tuberculosis  in  den  unteren  Lappen  ist,  so 
macht  sich  auch  hier  entsprechend  die  mangelhafte  Bewegung  bemerkbar, 
naturgemäss  weniger  deutlich,  als  bei  der  Spitzenerkrankung,  jedoch  kann 
die  ungleichmässige  und  fehlerhafte  Ausdehnung  bei  einigermaassen  markanter 
Störung  nicht  übersehen  werden. 

Die  Palpation  nehmen  wir  zur  Hilfe,  um  die  respiratorische  Excursion 
genauer  zu  prüfen;  was  das  Auge  sieht,  das  fühlt  die  Hand  sehr  deutlich. 
Legt  man  bei  Erkrankungen  der  Lungenspitzen  beide  Hände  in  der  Weise 
auf  die  Schulterhöhe  des  Patienten,  dass  die  Daumen  unterhalb  der  Clavicula, 
ihr  parallel  nach  vorne  gerichtet  sind,  während  die  anderen  Finger  nach 
hinten,  der  Scapula  entlang,  abwärts  gerichtet  sind,  so  kann  man  selbst  die 
kleinsten  Differenzen  in  der  Athembewegung  fühlen;  auf  diese  Weise  kann 
man  schon  durch  die  Kleidung  hindurch  eine  mangelhafte  und  ungleich- 
mässige Athmung  feststellen.  Die  Palpation  zeigt  weiterhin  über  Verdichtungen 
und  über  grossen,  lufthaltigen,  mit  einem  offenen  Bronchus  communicirenden 
Cavernen  eine  Verstärkung  des  Stimmfremitus;  man  muss  sich  aber 
stets  erinnern,  dass  über  der  rechten  Brusthälfte  die  Stimmvibrationen  stärker 
sind  als  über  der  linken.  Ist  der  Pectoralfremitus  sehr  deutlich  ver- 
stärkt, so  sind  die  erwähnten  Lungenveränderungen  in  erheblicher  Aus- 
dehnung und  Stärke  entwickelt;  in  frühen  und  wenig  entwickelten  Krankheits- 
stadien ist  die  Abweichung  des  Stimmfremitus  von  der  Norm  nur  gering.  Bei 
Infiltrationen  des  vorderen  Randes  des  linken  oberen  Lappens  fühlt  die  auf 
die  Brust  gelegte  Hand  den  Schluss  der  Semilunarklappe  der  Pul- 
monal arter  ie. 

Die  Ergebnisse  der  Percussion  hängen  selbstverständlich  ganz  von 
der  Art  und  Ausdehnung  der  anatomischen  Veränderungen  des  Lungengewebes 
ab,  und  da  die  Phthisis  gewöhnlich  in  dem  oberen  Lungenabschnitte  beginnt, 
so  müssen  gerade  die  Lungenspitzen  einer  genauen  Untersuchung  unterworfen 
werden.  Ganz  geringe  anatomische  Veränderungen  können  sich  dem  Nach- 
weise durch  die  Percussion  entziehen.  Die  Grenzen  der  Lungenspitzen 
zu  bestimmen,  ist  die  erste  Pflicht.  In  der  Norm  ist  der  Percussionsschall 
der  oberen  Thoraxpartie  auf  der  vorderen  Wand  hell  und  voll,  er  überragt 
die  Clavicula  noch  um  3  bis  5  cm  jederseits  an  der  Seitenfläche  des  Halses, 
entsprechend  der  Höhe  der  Lungenspitze;  unterhalb  der  Clavicula  ist  der  Per- 
cussionsschall etwas  lauter.  Lässt  sich  nun  durch  die  Percussion  ein  ver- 
schiedener Hoch  stand  der  Lungenspitzen  nachweisen,  so  ist  zweifel- 
los das  Lungengewebe  der  tiefer  stehenden  Spitze  erkrankt,  in  der  Weise,  dass  ihr 
Volumen  durch  Schrumpfung  verringert  ist,  welcher  Vorgang  fast  immer  chronisch- 
tuberculöse  Veränderungen  der  Lungen  begleitet;  die  Spitze  steht  dann 
tief,  erreicht  noch  nicht  2  bis  3  cm  an  Höhe,  bei  sehr  grossen  Schrumpfungs- 
processen  kann  sie  sogar  dicht  oberhalb  der  Clavicula  stehen.  Es  kann  aber  auch 
durch  eine  Infiltration  in  der  äussersten  Lungenspitze  bedingt  sein, 
wenn  der  volle  Schall  auf  der  einen  Seite  des  Halses  nicht  so  hoch  reicht, 
als  auf  der  anderen  Seite. 

Was  nun  den  Percussionsschall  anlangt,  so  ist  derselbe  durch  die 
allgemeinen  physikalischen  Ptegeln  bestimmt;  einen  Percus- 
sionsschall, welcher  für  die  Lungenschwindsucht  charakteri- 
stisch wäre,  gibt  es  nicht.  Das  erste  Symptom,  welches  die  Percussion 
ergibt,  ist  eine  geringe  Schallabnahme  über  der  Spitze,  häufig  erst  dann 
erkennbar,  wenn  man  beide  Seiten  der  Percussion  unterwirft  und  vergleicht; 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  751 

je  mehr  nun  durch  die  fortschreitende  Infiltration  das  Lungengewebe  luftleer 
wird,  um  so  deutlicher  tritt  die  Dämpfung  zu  Tage,  so  dass  der  mehr  oder 
weniger  gedämpfte  Schall  auch  ohne  Beihilfe  der  vergleichenden  Percussion 
leicht  erkennbar  ist.  Die  Schallabnahme  und  Dämpfung  linden  sich  zuerst  an 
den  obersten  Lungenregionen,  der  fossa  supraclavicularis  und  fossa  supraspi- 
nata.  An  der  vorderen  Brustwand  werden  die  Schall  Veränderungen 
deutlicher  und  frühzeitiger  wahrgenommenen  als  an  der  hinteren  Brust- 
wand. Die  dicken  Muskellagen  schwächen  normaler  Weise  den  Lungen- 
schall ab,  desshalb  findet  man  stets  beim  gesunden  Thorax,  dass  der  Schall 
gegen  die  Achselhöhle  hin  dumpfer  ist  als  direct  auf  der  vorderen  Brustwand; 
ebenso  ist  der  Percussionsschall  weniger  laut  in  der  Fossa  supraspinata,  auf 
den  Schulterblättern  und  zwischen  der  Wirbelsäule  und  der  Scapula;  häufig 
ist  auch  schon  im  gesunden  Zustande  der  Percussionsschall  auf  der  rechten 
Seite  weniger  laut,  als  auf  der  linken,  weil  die  rechtsseitigen  Muskeln  stärker 
entwickelt  sind.  Verliert  man  diese  Verhältnisse  nicht  aus  dem  Auge,  so 
wird  man  sich  vor  Irrthümern  schützen,  wenn  es  sich  um  beginnende  Pro- 
cesse  in  den  Lungen  handelt;  bei  ausgesprochenen  Infiltrationen  oder  Schrum- 
pfungen sind  Verwechselungen  unmöglich.  Es  können  aber  selbst  relativ 
grosse  Infiltrationsheerde  sich  vollständig  der  Percussion  ent- 
ziehen, wenn  sie  in  der  Tiefe  der  Lunge,  umgeben  von  gesundem,  luft- 
haltigem Gewebe,  liegen;  auch  Verdickungen  der  Brustwand  durch  pleuritische 
Schwarten  können  luftleere  Lungenpartien  gänzlich  verdecken. 

Zu  dem  gedämpften  Lungenschall  gesellt  sich  sehr  häufig  ein  tympan i- 
tischer  Beiklang  als  Folge  einer  veränderten  Spannung  oder  theilweisenRetrac- 
tion  des  Lungengewebes.  Hier  können  sich  ebenfalls,  entsprechend  der  Be- 
schafienheit  der  angrenzenden  Lunge,  alle  möglichen  Uebergänge  vom  nicht  tym- 
panitischen  zum  tympanitischen  Schall  finden,  je  nachdem  eben  gespanntes  oder 
retrahirtes  Lungengewebe  unmittelbar  an  die  percutirte  Stelle  angrenzt.  Grossen 
Einfluss  auf  den  Percussionsschall  übtderZerfalldesinfiltrirtenLunglen- 
gewebes,  die  Caverne,  aus.  Durch  die  Cavernenbildung  kann  der 
vorher  gedämpfte  Percussionsschall  wieder  beträchtlich  heller  werden;  es  ist 
übrigens  selbst  bei  Infiltration  eines  ganzen  Lappens  der  Lungenschall  selten 
so  gedämpft,  wie  wir  es  bei  der  Pneumonia  crouposa  hören,  aus  dem  Grunde, 
weil  die  tuberculöse  Infiltration  selten  so  gleichmässig  als  bei  der  croupösen 
Verdichtung  sich  darstellt,  vielmehr  an  einzelnen  Stellen  normales  Lungen- 
gewebe sich  befindet,  emphysematöse  Bildungen  an  beginnenden  Narben  sich 
einstellen  und  sich  auch  schon  kleinere  Cavernen  bilden.  Eine  Caverne 
ist  bei  der  Percussion  um  so  sicherer  nachweisbar,  je  oberflächlicher  sie  liegt, 
je  grösser  und  glattwandiger  sie  ist.  Cavernen,  welche  von  der  Thorax- 
wand entfernt,  in  der  Tiefe  liegen  und  nicht  sehr  umfangreich  sind,  lassen 
sich  oft  gar  nicht  erkennen.  Aber  auch  eine  grosse,  oberflächliche  Caverne 
wird  kein  eigentliches  cavernöses  Symptom  machen,  wohl  aber  die 
Dämpfung  des  Percussionsschalles  bewirken,  wenn  sie  mit  Secret  oder 
Zerfallsproducten  vollständig  ausgefüllt  ist.  Cavernen,  welche  den 
Umfang  einer  Wallnuss  haben,  geben  einen  tympanitischen  Percus- 
sionsschaU.  Der  Schall  kann  deutlich  Metallklang  annehmen,  wenn  die 
luftgefüllte  Caverne  wenigstens  6  cmim.  grössten Durchmesser,  alsodieGrösse  einer 
Mannesfaust  hat  und  glatte  Wandungen  besitzt.  Der  Metallklang  wird  im 
Allgemeinen  bei  der  gewöhnlichen  Percussion  nur  selten  und  fast  nie  sehr  laut, 
dagegen  wird  er  häufig  bemerkt,  wenn  man  während  der  Percussion  zugleich 
auscultirt.  Da  im  Allgemeinen  die  hohen  Töne  leichter  durch  Resonanz 
verstärkt  werden,  so  ist  besonders  die  Verwendung  eines  hohen  klappenden 
Percussionsschalles  zu  empfehlen,  wie  er  z.  B.  entsteht,  wenn  man  ein  Plessi- 
meter auflegt  und  dieses  mit  einem  harten  Gegenstande,  mit  einem  Bleistift 
oder  dem  Hammerstiele  leise  anschlägt.    Diese  sogenannte  Plessimeter- 


752  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

stäbchen-Percussion  beweist,  wenn  sie  metallischen  Beiklang  erzeugt, 
auf  das  Deutlichste,  dass  ein  grosser  luftgefüllter  Hohlraum  mit  glatten  Wandungen 
vorliegt.  Liegt  die  Caverne  sehr  oberflächlich  und  communicirt  un- 
behindert mit  einem  Bronchus,  so  nimmt  häufig  der  tympanitische  Schall  eine 
Eigenthümlichkeit  an,  welche  wir  als  das  Geräusch  des  gesprungenen 
Topfes,  Bruit  de  pot  feie  bezeichnen;  es  handelt  sich  um  ein  zischendes, 
klirrendes,  klatschendes,  schetterndes  Geräusch,  welches  dadurch  entsteht, 
dass  durch  den  Percussionsstoss  die  Luft  in  der  Caverne  comprimirt  wird  und 
ein  Theil  derselben  aus  der  Höhle  in  den  Bronchus  oder  in  eine  benachbarte 
Caverne  entweicht;  am  häufigsten  findet  sich  dieses  Geräusch  an  der  vorderen 
Brustwand  in  den  oberen  Intercostalräumen  bei  kräftiger  Percussion  und 
dünner,  biegsamer  Brustwand.  Für  sich  allein  ist  das  Bruit  de  pot  feie 
kein  pathognostisches  Merkmal  einer  Caverne,  da  es  auch  vorkommen  kann 
oberhalb  eines  pleuritischen  Exsudates,  ferner  in  der  Nähe  von  compacten 
Infiltrationen,  wenn  zwischen  diesen  und  der  Brustwand  eine  dünne  Schicht 
lufthaltigen  Lungengewebes  liegt  und  bei  Pneumothorax  mit  offener  Fistel;  bei 
Kindern  wird  dieses  Geräusch  sogar  unter  normalen  Verhältnissen  wegen 
des  jugendlichen  elastischen  Thorax  gehört,  indem  bei  der  Percussion 
das  zischende  Geräusch  infolge  des  Entweichens  von  Luft  durch  die 
Stimmritze  entsteht.  Allerdings  fehlt  bei  Kindern  der  tympanitische  Beiklang. 
Das  Geräusch  des  gesprungenen  Topfes  kann  man  in  verstärktem  Grade 
darstellen;  wenn  der  Kranke  während  der  starken  Percussion  den  Mund  offen 
hält;  oft  wird  es  erst  auf  diese  Weise  hörbar. 

Zu  den  cavernösen  Symptomen  rechnen  wir  den  Winteich's c h e n 
Schallwechsel:  wenn  man  nämlich  während  der  Percussion  den  Kranken 
den  Mund  öffnen  und  schliessen  lässt,  so  tritt  ein  deutlicher  Wechsel  des 
tympanitischen  Percussionschalles  ein  und  zwar  in  der  Weise,  dass  der  Schall 
bei  offenem  Munde  lauter,  deutlicher  tympanitisch,  vor  allem  aber  höher,  bei 
geschlossenem  tiefer  wird,  wodurch  der  Beweis  geliefert  ist,  dass  ein  Hohlraum 
vorliegt,  welche  mit  der  Mundhöhle  in  offener  Verbindung  steht.  Man  muss 
sich  jedoch  erinnern,  dass  dieser  WiNTRicn'sche  Schallwechsel  auch  ohne  die 
Gegenwart  einer  Caverne  beobachtet  wird,  wenn  man  die  Trachea,  den  Larynx 
oder  einen  grossen  Bronchus  direct  percutirt;  hierdurch  erklärt  es  sich,  dass 
der  Schallwechsel  zu  Stande  kommen  kann,  wenn  zwischen  diesen  Organen  und 
den  percutirten  Stellen  infiltrirtes  oder  geschrumpftes  Lungengewebe  sich  be- 
findet, welches  den  Perkussionsstoss  auf  die  Trachea  oder  einen  grossen 
Bronchus  fortpflanzt.  Kann  man  diese  letztere  Möglichkeit,  welche  unter  dem 
Namen  William's  Trachealton  bekannt  ist,  ausschliessen,  so  beweist  der 
W^iNTRiCH'sche  Schallwechsel  einen  pathologischen  Hohlraum,  welcher  mit 
einem  Bronchus  offene  Verbindung  unterhält.  Der  Schallwechsel  kann  gele- 
gentlich und  vorübergehend  fehlen,  wenn  die  freie  Communication  der  Caver- 
nenluft  mit  der  Mundhöhle  durch  Secretanhäufung  in  dem  einmündenden 
Bronchus  unterbrochen  ist.  In  derselben  Weise  kann  auch  der  einfache  tym- 
panitische Percussionsschall  über  einer  Caverne  vorübergehend  verschwinden, 
wenn  die  Luft  aus  ihr  durch  Secretmassen  gänzlich  ausgetrieben  wird. 

Ueber  vielen  Cavernen  hört  man  bei  der  Percussion  ein  Höherwerden 
des  Schalles  während  der  Inspiration;  diese  Eigenschaft  bezeichnet  man  nach 
ihrem  ersten  Beschreiber  als  respiratorischen  Schallwechsel  Feied- 
reich;  es  kann  aber  dieser  FRiEDREicu'sche  Schallwechsel  auch  bei  ander- 
weitig entstandenem  tympanitisch em  Percussionsschall  vorkommen. 

Der  tympanitische  Schall  über  einer  Caverne  ändert  auch  seine  Höhe 
bei  Lageveränderungen  des  Patienten;  diesen  GERHARDT'schen  Schall- 
wechsel kann  man  benutzen,  um  sich  von  der  Grösse  und  der  Pachtung  des 
Hohlraumes  ein  Bild  zu  machen;  wenn  die  Höhle  in  der  Lunge  vertical  ge- 
richtet ist,  also  von  oben  nach  unten  verläuft,  so  wird  der  Schall  beim  Aufr 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  753 

sitzen  des  Kranken  höher,  weil  durch  das  Aufsitzen  der  Längendurchmesser 
der  Caverne  verkürzt  wird,  indem  das  in  der  Caverne  angesammelte  Secret 
die  tiefste  Stelle  einnimmt  und  so  den  Längendurchmesser  verkürzt;  verläuft  der 
längste  Durchmesser  der  Höhle  von  vorne  nach  hinten,  so  wird  der  Schall  beim 
Aufsitzen  tiefer,  weil  der  Längendurchmesser  durch  das  Aufsitzen  nicht  ver- 
kürzt, vielmehr  vergrössert  wird.  Das  Tieferwerden  des  Percussionsschalles 
beim  Aufsitzen  des  Patienten  beweist  zweifellos  das  Vorhandensein  einer 
Caverne,  während  eine  Erhöhung  des  Schalles  beim  Aufsitzen  auch  durch 
die  beim  Aufrichten  stärkere  Spannung  der  Brustwand  hervorgerufen  sein  könnte. 
Wie  die  Schallhöhe,  so  wechselt  auch  die  Intensität  des  tympanitischen 
Schalles  über  sehr  grossen,  in  der  Längsrichtung  des  Körpers  verlaufenden 
Cavernen  bei  Veränderungen  der  Körperlage  des  Patienten:  in  aufrechter  Haltung 
ist  der  Schall  an  der  tiefsten  Stelle  der  Caverne  gedämpft  tympanitisch,  an  der 
höchsten  hell  tympanitisch,  weil  der  tiüssige,  verschiebbare  Inhalt  der  Caverne 
die  tiefste,  die  Luft  die  höchste  Stelle  einnimmt;  in  der  Rückenlage  wird  der 
tympanitische  Schall  in  der  ganzen  Ausdehnung  der  Caverne  heller,  weil  die 
Flüssigkeit  sich  auf  der  hinteren  Wand  des  Hohlraumes  gleichmässig  ansammelt. 

Der  über  einer  grossen  Caverne  erzeugte  Metallklang  wird,  wenn  die 
Caverne  frei  mit  einem  Bronchus  in  Verbindung  steht,  bei  OeSnen  des  Mundes 
lauter,  durch  die  Resonanz  der  Mundhöhlenluft;  aber  er  wird  nicht  höher, 
wie  der  tympanitische  Schall  dieses  thut. 

Bei  der  Ausführung  der  Percussion  gibt  das  Resistenzgefühl  wich- 
tige Anhaltspunkte,  sie  verlaufen  im  Durchschnitt  parallel  den  Ergebnissen 
des  Percussionsschalles.  Das  Resistenzgefühl  der  Lunge  ist  verstärkt  bei 
Luftleere  des  Parenchyms,  also  bei  Infiltration,  Schrumpfung  oder  Compression; 
eine  Verminderung  des  Gefühles  des  Widerstandes  kommt  im  Allgemeinen 
nicht  vor,  gelegentlich  zwar  bei  hochgradigem  Emphysema  pulmonum  und 
Pyo-pneumothorax,  aber  nicht  bei  phthisisch-emphysematösen  Processen  und 
Cavernenbildung. 

Ebenso  wichtig  wie  die  Percussion  ist  die  Auscultation,  sie  vermag  so- 
gar im  Beginne  der  Phthisis  schon  positive  Resultate  zu  ergeben,  wenn  die 
Percussion  noch  nichts  an  den  Tag  bringt.  Auch  die  Auscultation  der  Lungen- 
tuberculosis  unterliegt  den  gewöhnlichen  physikalischen  Bedingungen  und 
demnach  gibt  es  kein  Auscultationsphänomen,  welches  die  Lun- 
genschwindsucht charakterisirt.  Die  Veränderungen,  welche  das  Ath- 
mungsgeräusch  durchmacht,  zeigen  alle  Stufen,  welche  dem  Uebergang  aus  dem 
lufthaltigen  in  das  luftleere  Lungengewebe  entsprechen.  Als  frühestes  Symptom 
findet  man,  dass  das  Exspirium  länger  und  rauher  erscheint;  normaler 
Weise  ist  das  Exspirationsgeräusch  schwach  und  weich,  unbestimmt  oder  schwach 
hauchend;  es  ist  kürzer  als  das  Inspirationsgeräusch.  Die  Verlängerung  des  Ex- 
spirationsgeräusches  beweist,  dass  der  Austritt  der  Luft  aus  dem  betreffenden  Lun- 
genabschnitte ein  Hindernis  findet,  sei  es,  dass  die  Lungenalveolen  durch  Schwund 
der  Elasticität  sehr  langsam  zusammenfallen,  sei  es,  dass  Schwellung  der 
Bronchialschleimhaut  das  Lumen  des  Bronchus  beträchtlich  verengert;  bei 
Katarrhen  der  Luftröhrenschleimhaut  ist  deshalb  die  Exspiration  stets  ver- 
längert. Durch  die  Schwellung  der  Schleimhaut  tritt  zu  der  Verlängerung 
auch  die  Verschärfung  oder  Rauhigkeit  des  Exspirationsgeräusches. 
Findet  man  verlängerte  und  verschärfte  Exspiration,  so  lehrt  die  physikalische 
Bedingung  für  dieselbe,  dass  ein  Katarrh  vorliegt,  ein  ISTachweis,  welcher  über 
einer  oder  beiden  Lungenspitzen  von  grossem  Werthe  ist,  weil  es  sich  um 
einen  die  beginnende  Lungenverdichtung  begleitenden  Bronchialkatarrh  han- 
delt. Schreitet  der  tuberculöse  Process  in  der  Spitze  fort,  so  ändert  sich  auch 
das  Inspirationsgeräusch.  Dasselbe  ist  unter  normalen  Verhältnissen 
weich  und  schlürfend;  verliert  aber  die  Schleimhaut  der  Bronchien  ihre  Glätte 
durch  Katarrhe  und  Schwellung,  so  wird  die  vesiculäre  Inspiration 

Bit)!   med.  Wissenechaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  4o 


754  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

rauli  und  verschärft;  findet  man  das  Inspirationsgeräusch  in  dieser  Weise 
verändert,  nur  auf  die  Lungenspitze  beschränkt  und  wird  es  bei  wiederholter 
Untersuchung  stets  aufgefunden,  so  ruft  es  mit  Recht  den  Verdacht  hervor, 
dass  es  sich  um  einen  secundären,  phtbisischen  Katarrh  handelt.  Zu  dieser 
Zeit  findet  man  sehr  häufig,  dass  die  Einathmung  nicht  in  einem  Zuge  glatt 
durchgeht,  sondern  dass  das  Inspirationsgeräusch  ruckweise,  in  zwei  oder 
mehreren  Absätzen  sich  darstellt.  Dieses  saccadirte  Athmen  stellt  sich 
als  eines  der  frühesten  Symptome  bei  Personen  ein,  welche  später  deutlich 
tuberculös  werden;  am  häufigsten  hört  man  es  an  der  dünnwandigen  Unter- 
schlüsselbeingrube, es  gewinnt  seine  pathognomonische  Bedeutung  dadurch, 
dass  es  nur  an  umschriebener  Stelle  oder  nur  auf  einer  Seite  gehört  wird; 
es  findet  sich  oft,  dass  bei  ausgesprochener  tuberculöser  Erkrankung  einer 
Lungenspitze  dieses  abgesetzte  Athmen  auf  der  anderen  Seite  auftritt  als  Vor- 
läufer deutlicher  Ausbreitung  der  Krankheit.  Schreitet  die  Zerstörung  des 
Lungengewebes  voran,  so  verschwindet  das  saccadirte  Athmen,  aber  man  hört 
es  dann  nicht  selten  an  anderen,  von  dem  Hauptheerde  entfernt  gelegenen 
Lungenabschnitten  —  und  zweifellos  mit  Recht  bedeutet  es  in  allen  diesen 
Fällen,  dass  der  tuberculöse  Process  schon  neue  Heerde  gesetzt  hat.  Die  Ur- 
sache des  saccadirten  Athmungsgeräusches  liegt  darin,  dass  nicht  alle  Lungen- 
abschnitte gleichzeitig  gedehnt  werden,  weil  ein  Widerstand  für  den  Eintritt 
der  Luft  in  das  Lungenparenchym  besteht;  wenn  nämlich  die  Alveolen  in  der 
Lungenspitze,  über  welcher  das  saccadirte  Inspirationsgeräusch  fast  ausschliess- 
lich gehört  wird,  zum  Theil  infiltrirt  und  die  feinsten  Bronchien  durch  Schwel- 
lung ihrer  Schleimhaut  etwas  verengert  sind,  so  ist  der  Eintritt  der  Luft 
in  diese  Lungenläppchen  erschwert;  diese  Lungentheilchen  werden  um  einen 
Moment  später  ausgedehnt  als  das  zwischen  ihnen  liegende  noch  normale, 
lufthaltige  Gewebe;  bei  weiterem  Fortgang  der  Inspiration  dringt  aber  doch 
die  Luft  trotz  der  Hindernisse  ein  und  gerade  diese  verschiedenen  Zeitmo- 
mente, in  denen  die  Luft  in  unbehinderte  und  in  behinderte  Lungenstückchen 
eintritt,  werden  dem  Ohre  als  ruckweise  ausgeführtes,  saccadirtes  Inspirations- 
geräusch wahrnehmbar.  Man  darf  daher  aus  dem  saccadirtem,  einfach  vesicu- 
lärem  oder  verschärft  vesiculärem  Athmungsgeräusch  auf  einen  Katarrh  der 
Lungenspitzen  schliessen. 

Das  vesiculäre  Athmungsgeräusch,  ebensowohl  wie  das  Exspirations- 
geräusch,  kann  sich  durch  eine  merkliche  Abschwächung  gegenüber  der 
gesunden  Seite  abheben;  es  ist  die  Folge  einer  Behinderung  des  Lufteintrittes 
in  die  Alveolen  und  hat  die  nämliche  Grundlage  wie  das  saccadirte  und  das 
verschärfte  Inspirationsgeräusch;  die  Alveolen  dehnen  sich  nur  sehr  mangel- 
haft und  der  Luftgehalt  des  Lungenparenchyms  ist  vermindert.  Die  un- 
genügende Ausdehnung  der  Lungenalveolen  bedingt  auch  das  Auftreten  des 
unbestimmten  Athmungsgeräusches;  die  mangelhafte  Erweiterung 
des  Lungenparenchyms  kann  verschiedene  Ursachen  haben:  bald  beruht 
sie  auf  verminderter  Elasticität,  bald  ist  sie  die  Folge  von  Infiltration  der 
Alveolen,  bald  von  Schrumpfungsprocessen  in  der  Lunge,  abgesehen  davon, 
dass  auch  durch  Compression  des  Lungengewebes,  wie  z.  B.  durch  pleuritische 
Exsudate  oder  Pneumothorax  die  Ausdehnung  der  Lunge  behindert  werden 
kann;  diese  letzten  Möglichkeiten  schalten  wir  hier  aus.  Dieses  unbestimmte  Ath- 
mungsgeräusch tritt  bisweilen  nur  vorübergehend  auf,  wenn  nämlich  ein 
grösserer  oder  mehrere  kleine  Bronchien,  welche  in  ein  infiltrirtes  Lungeu- 
stück  führen,  durch  Schleim  verstopft  sind.  Werden  durch  Hustenstösse  die 
Schleimpfröpfe  ausgeworfen,  so  verschwindet  durch  die  nun  wieder  unbehin- 
derte Luftpassage  das  unbestimmte  Athmungsgeräusch  und  statt  seiner  er- 
scheint bei  noch  lufthaltigem  Lungenparenchym  das  vesiculäre  Athmungs- 
geräusch oder  bei  luftleerem  Lungengewebe  ein  pathologisches  Geräusch.  Je 
mehr  nämlich  die  tuberculöse  Infiltration  voran  schreitet,  umsomehr  verändern 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  755 

sich  die  Athemgeräusche.  Die  Folge  der  tuberculösen  Infiltration  ist  die  Aus- 
füllung der  Alveolen,  welche  gänzlich  luftleer  werden;  dadurch  sind  die  Be- 
dingungen für  das  bronchiale  Athmungsgeräu seh  geschaffen.  Zunächst 
wird  das  Exspirationsgeräusch  bronchial,  dann  nimmt  das  Inspi- 
ration sge  rausch  auch  den  bronchialen  Charakter  an;  fast  stets  ist  aber 
das  bronchiale  Exspirium  lauter  als  das  bronchiale  Inspirium,  häufig  ist  über- 
haupt nur  die  Exspiration  deutlich  bronchial,  während  das  Inspirationsgeräusch 
nicht  über  die  undeutliche  bronchiale  Färbung  herauskommt.  Je  grösser  das 
infiltrirte  Lungenstück  ist  und  je  grösser  die  Zahl  der  Bronchien  in  diesem 
Lungenstücke  ist,  je  näher  der  Oberfläche  das  luftleere  Gewebe  liegt,  um 
so  lauter  bronchial  ist  das  Athmungsgeräusch.  Je  lauter  das  Bronchial- 
Athmen  ist,  um  so  schärfer  ist  es;  besonders  scharf  ist  es,  wenn  die 
Bronchialschleimhaut  geschwollen  und  das  Lumen  der  Bronchien  verengt 
ist.  Man  hört  das  bronchiale  Athmungsgeräusch  viel  leichter  an  der  hinteren 
Thoraxfläche,  weil  hierselbst  die  Bifurcationsstelle  der  Trachea  und  die 
grossen  Bronchien  liegen  und  dadurch  die  Fortpflanzung  des  Larynxgeräusches, 
welches  daselbst  schon  physiologisch  wahrnehmbar  ist,  unter  pathologischen 
Verhältnissen  erleichtert  wird.  Das  bronchiale  Athmungsgeräusch  fassen  wir 
auf  als  das  fortgeleitete  tonartige  Larynxgeräusch,  welches  an  der  Rima  glottidis 
dadurch  entsteht,  dass  der  Luftstrom  durch  diese  natürliche  Verengerung  beim 
Hindurchstreichen  in  Wirbelbewegung  geräth.  Diese  Annahme  erklärt  auch, 
weshalb  bei  der  Exspiration  das  bronchiale  Geräusch  lauter  ist,  als  bei  der 
Inspiration,  weil  in  der  Exspiration  die  Rima  glottidis  durch  die  Annäherung 
der  StimmlDänder  enger,  bei   der  Inspiration  aber  die  Stimmritze  weiter  wird. 

Wenn  das  bronchiale  Athmungsgeräusch  deutlich  ist,  tritt  auch  das  Phä- 
nomen der  Bronchophonie  hervor.  Im  normalen  Zustande  hört  das  die 
Lungen  auscultirende  Ohr  von  dem,  was  der  Untersuchte  spricht,  nur  ein 
undeutliches  Summen,  an  der  Bifurcationsstelle  allein  hört  man  eine  schwache 
Bronchophonie.  Je  mehr  nun  das  Lungengewebe  luftleer,  und  deshalb  die 
Fortleitung  der  Schallwellen  aus  dem  Larynx  leichter  wird,  um  so  deutlicher 
tritt  die  Bronchophonie  auf,  so  dass  man  in  ausgeprägten  Fällen  den  Ein- 
druck hat,  als  spräche  die  untersuchte  Person  unmittelbar  in  das  Ohr  des 
Auscultirenden  hinein. 

Das  bronchiale  Athmungsgeräusch  sowohl,  als  auch  die  Bronchophonie 
findet  sich  aber  auch  ungemein  deutlich,  wenn  die  tuberculöse  Zerstörung 
bis  zur  Cavernenbildung  vorgedrungen  ist.  Die  Lungenhöhlen  haben 
das  bronchiale  Athmungsgeräusch,  wenn  sie  oberflächlich  gelegen 
und  von  luftleerem  Gewebe  umgeben  sind;  ausserdem  müssen  sie  so  gross 
sein,  dass  wenigstens  ein  grosser  Bronchus  vorhanden  ist,  dessen  Luft  sowohl 
mit  der  Caverne,  als  mit  der  Luft  der  Trachea  und  des  Larynx  ungehindert 
communicirt.  Fehlt  eine  dieser  Bedingungen,  so  kann  bronchiales  Athmen 
nicht  zu  Stande  kommen.  Thatsächlich  entsprechen  aber  fast  ausnahmslos  die 
tuberculösen  Lungencavernen  diesen  physikalischen  Postulaten.  Gelegentlich 
kommt  es  vor,  dass  ein  vordem  deutliches  bronchiales  Athmungsgeräusch 
über  einer  Caverne  verschwindet,  weil  der  in  die  Höhle  mündende  Bronchus 
durch  Schleimpfröpfe  verstopft  ist;  Hustenstösse,  welche  das  Hindernis  be- 
seitigen, stellen  dann  das  bronchiale  Athmungsgeräusch  wieder  her.  Die 
Entstehung  des  bronchialen  Athmungsgeräusch  es  in  der  Caverne  denken  wir 
uns  so,  dass  das  luftleere  infiltrirte  Lungengewebe,  welches  den  Hohlraum 
umgibt,  ein  guter  Schalleiter  für  das  Laryngealgeräusch  ist;  ausserdem  aber  bläst 
die  Luft,  welche  bei  der  Inspiration  aus  dem  Bronchus  in  die  Höhle  hinein- 
gelangt, die  in  der  Caverne  schon  befindliche  Luft  an  und  setzt  sie  in  Be- 
wegung; dadurch  muss  ein  Geräusch  erzeugt  werden  von  dem  Charakter  des 
in  eine  Röhre  hineingeblasenen  Geräusches,  also  des  bronchialen;  bei 
der  Exspiration  muss  die  aus  der  weiten  Caverne  in  den  engen  Bronchus 

48* 


756  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

hineinströmende  Luft  an  dieser  Enge  durch  Wirbelstrom  ein  Geräusch  er- 
zeugen, gleichwie  die  Luft  in  dem  Larynx  an  der  Rima  glottidis. 

Bei  Lungenhöhlen  ist  das  bronchiale  Athmungsgeräusch  zuweilen  nicht 
während  der  ganzen  Dauer  der  Inspiration  bronchial,  sondern  es  tritt  ein 
eigenthümlich  scharfes,  zischendes  Geräusch  im  Beginne  der  Inspiration  auf, 
das  dann  aber  plötzlich  aufhört,  um  einem  bronchialen  Athmen  Platz  zu 
machen.  Dieses  unzweideutige  Cavernensymptom  führt  den  Namen  meta- 
morphosirendes  Athmen,  welches  dadurch  entsteht,  dass  im  Beginne 
der  Inspiration  die  Luft  vor  ihrem  Eintritt  in  die  Caverne  eine,  im  Ver- 
hältnis zur  Grösse  des  Hohlraumes  enge,  oft  durch  Schleim  noch  mehr  ver- 
engte Mündung  des  Bronchus  in  die  Caverne  passiren  muss;  dadurch  entsteht 
an  dieser  Stelle  das  scharfe,  zischende  Stenosengeräusch.  Sowie  aber  durch 
eine  kräftige  Inspiration  die  Mündung  des  Bronchus  in  die  Caverne  dilatirt 
wird,  verschwindet  das  scharfe  Stenosengeräusch  und  das  bronchiale  Athmungs- 
geräusch tritt  an  seine  Stelle.  Bei  ruhigem  Athmen  wird  das  metamorpho- 
sirende  Athmungsgeräusch  nur  höchst  selten  gehört,  es  findet  sich  vielmehr 
als  Regel  nur  bei  verstärkter  Inspiration,  fast  nur  bei  Höhlen  im  Oberlappen 
und  nur  vorübergehend  bei  den  betreffenden  Kranken;  in  manchen  Fällen 
bildet  es  das  einzige,  unzweideutige  Merkmal  einer  kleineren,  tiefliegenden 
Caverne. 

Wenn  die  Caverne  durch  Zerfall  ihrer  Wandung  an  Ausdehnung  zu- 
nimmt, so  hört  man  bei  einer  bestimmten  Grösse  des  Hohlraumes  ampho- 
risches Athmen,  welches  bald  in  der  Inspiration,  bald  in  der  Exspiration 
oder  in  beiden  Athmungsphasen  wahrgenommen  wird;  es  ist  in  der  Exspiration 
stets  lauter.  Die  physikalischen'  Bedingungen,  welche  das  amphorische 
Athmen  bedingen,  sind  die  nämlichen,  welche  das  bronchiale  Athmen  ver- 
ursachen, und  zwar  die  denkbar  günstigsten  Bedingungen  für  das  bronchiale 
Athmen.  Das  amphorische  Athmen  ist  ein  Athmungsgeräusch,  welches  von 
einem  deutlichen  metallischen  Klange  oder  Nachklange  begleitet  ist,  es  ist 
vollkommen  analog  dem  Geräusche,  welches  beim  Hineinblasen  in  einen 
Krug  (dfxcpopvj)  oder  in  eine  Flasche  entsteht.  Wird  das  amphorische  Athmungs- 
geräusch gehört,  so  hat  die  Caverne  Faustgrösse,  wenigstens  5  cm  im  längsten 
Durchmesser,  sie  ist  regelmässig  gestaltet  und  glattwandig  und  liegt  der 
Lungenoberfläche  nahe;  der  Verkehr  der  Luft  in  der  Caverne  mit  der 
Aussenluft  muss  ungehindert  sein.  Durch  Verstopfung  des  zuführenden 
Bronchus  verschwindet  das  amphorische  Athmungsgeräusch,  bis  es  nach 
Hustenstössen  wieder  auftritt.  Mit  dem  amphorischen  Athmungsgeräusch 
Hand  in  Hand,  gewinnt  auch  die  Bronchophonie  an  Stärke,  so  dass  man 
häufig  einen  schmetternden  Gehörseindruck  der  Stimme  des  Untersuchten 
beim  Auscultiren  hat;  diese  starke  Bronchophonie  wird  auch  Pect oriloquie 
genannt. 

Von  oberster  Bedeutung,  zumal  bei  der  Phthisis  incipiens,  ist  das  Auf- 
treten von  Rasselgeräuschen;  sie  sind  das  sicherste  Zeichen  eines 
Katarrhes,  auch  wenn  die  Percussion  keine  Abweichung  ergibt  und  das  Athmungs- 
geräusch unveränderter  erscheint.  Die  Rasselgeräusche,  Rhonchi  sibi- 
lantes,  sind  im  Anfange  der  Erkrankung  nur  vereinzelt  und  oft  so  leise, 
dass  sie  schwer  zu  hören  sind;  häufig  werden  sie  überhaupt  nur  dann  wahr- 
genommen, wenn  man  den  Kranken  beschleunigt  athmen  lässt  oder  mehr 
noch,  wenn  man  ihn  zuerst  kräftig  zu  husten  und  dann  sofort  tief  zu  athmen 
auffordert.  Entsprechend  dem  Beginn  und  Verlaufe  der  Phthisis  finden  sich 
Rasselblasen  anfangs  zumeist  nur  über  einer  Lungenspitze;  findet  man  sie 
nur  hier,  nur  auf  diese  Partie  beschränkt  und  sonst  nirgendwo 
auf  den  Lungen,  und  zwar  bei  wiederholten  Untersuchungen 
stets  immer  wieder  in  der  gleichen  Gegend,  so  ist  der  Beweis 
eines  umschriebenen  Spitzenkatarrhes  und   durch  ihn  der  Ver- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  757 

dacht  auf  die  primäre  tuberculöse  Erkrankung  gefestigt.  Diese 
Rasselgeräusche  sind  kleinblasig,  nicht  klingend,  bald  trocken,  bald  feucht,  oft  ist 
es  nur  eine  einzige  Blase,  ein  einziger  Knack,  welcher  bei  tiefer  Inspiration 
stets  auf's  Neue  auftritt.  Schreitet  die  Erkrankung  voran,  so  werden  die 
Rasselgeräusche  an  Zahl  reicher  und  deutlicher,  sie  treten  auf  der 
Höhe  der  Inspiration  und  im  Beginne  der  Exspiration  auf;  nimmt  das  Secret 
in  den  feinen  Bronchien  zu,  so  sind  sie  während  der  ganzen  Inspiration  und 
Exspiration  hörbar,  sie  werden  continuirlich.  Allmälig  mischen  sich 
den  kleinblasigen  Rasselgeräuschen  mittelgrossblasige  und  selbst  grossblasige 
Rasselblasen  bei,  indem  auch  grössere  Bronchien  in  den  Bereich  der  Er- 
krankung gezogen  werden;  dadurch  wird  das  Rasseln  ungleichblasig. 
Mitunter  hört  man  auch  Rasselgeräusche  noch  in  der  Athem pause,  wohl 
deshalb,  weil  einzelne  Flüssigkeitsblasen  in  dem  Secret  der  Bronchien  noch 
platzen,  auch  wenn  der  Luftstrom  nicht  mehr  durch  dasselbe  streicht.  All- 
mälig ändert  sich  der  Charakter  derRasselgeräusche,  sie  nähern  sich 
dem  musikalischen  Ton  und  erscheinen  dem  Ohre  hell  und  hoch,  sie  nehmen 
einen  Klang  an.  Der  Uebergang  aus  den  klanglosen  zu  den  klingenden 
Rasselgeräuschen  geht  langsam  von  statten,  erst  tritt  der  Klang  nur  in 
einzelnen  Blasen  hervor,  dann  aber  in  allen.  Zur  selben  Zeit  tritt  auch  das 
bronchiale  Athmen  auf,  mit  welchem  die  klingenden  Rasselgeräusche  gemein- 
schaftliche Grundursache,  nämlich  luftleeres  Lungenparenchym  und  Lungen- 
höhlen, haben.  Wenn  die  Rasselgeräusche  grossblasig  und  sehr  laut  klingend, 
manchmal  noch  auf  geringe  Distanz  hörbar  sind,  so  ist  ihr  Entstehungsort 
eine  grössere,  der  Lungenoberfläche  nahe  gelegene  Caverne.  Die  aus- 
geprägteste Form  der  klingenden  Rasselgeräusche,  die  metallisch  klin- 
genden Rasselgeräusche,  zeigen,  wie  der  metallische  Percussionsklang 
und  das  amphorische  Athmungsgeräusch,  eine  wenigstens  faustgrosse  Höhle  an; 
manchmal  sind  nicht  alle  Rasselblasen  von  einem  metallischen  Klange  begleitet, 
sondern  nur  wenige,  während  die  anderen  Blasen  nur  undeutlich  klingen; 
bisweilen  beobachtet  man  bei  grossen  Cavernen  Rasselgeräusche,  welche  nur  aus 
einer  einzigen  Rasselblase  bestehen  und  den  Eindruck  machen,  als  ob  Tropfen,  von 
dem  schönsten  metallischen  Klange  begleitet,  in  einen  Hohlraum  hernieder- 
fielen {gutta  cadens,  tintenement  metallique). 

Sehr  selten  gelingt  es,  über  sehr  grosse  Lungenhöhlen  ein  schwaches 
Succussionsgeräusch  zu  beobachten;  ich  kenne  nur  einen  einzigen  Fall, 
welcher  bei  der  Section  bestätigte,  dass  dieses  plätschernde,  von  Metallklang 
begleitete  Geräusch  thatsächlich  in  der  Caverne  bei  schüttelnden  Bewegungen 
des  Kranken  erzeugt  wurde;  es  liess  sich  auch  noch  an  der  Leiche  durch 
energisches  Schütteln  demonstriren. 

Zieht  man  endlich  noch  als  physikalisches  Untersuchungsobject  den 
Husten  in  den  Bereich  der  Betrachtung,  so  führen  wir  an,  dass  der  Husten 
bei  luftleerem  Lungenparenchym  lauter  als  über  lufthaltigem  Gewebe  wahr- 
genommen wird,  namentlich  aber  laut  über  grossen,  oberflächlich  gelagerten 
Cavernen;  haben  diese  Cavernen  alle  Bedingungen  für  das  Zustandekommen 
des  Metallklanges,  so  wird  auch  der  sehr  verstärkt  hörbare  Husten  von  einem 
metallischen  Klange  begleitet. 

Während  die  erkrankten  Lungen  die  grössten  Zerstörungen  erleiden  und 
die  Infiltration  stetig  fortschreitet,  klagt  der  Patient  vielfach  gar  nicht  über 
Brustschmerzen;  es  ist  sehr  häufig  der  Fall,  dass  man  selbst  sehr  grosse 
Cavernen  findet,  ohne  dass  der  Kranke  jemals  über  schmerzhafte  Vorgänge 
auf  der  Brust  zu  klagen  gehabt  hätte;  manche  Fälle  von  Lungentuberculosis 
verlaufen  thatsächlich  schmerzlos.  Heftigere,  stechende  Schmerzen 
sind  wohl  die  Ausnahme  und  hängen  von  Complicationen  mit  acuter 
Pleuritis  ab;  tritt  ein  Pneumothorax  auf,  so  ist  der  Schmerz  sehr  gross 
und  plötzlich.    Die  Brustschmerzen  können  in  den  Seiten  oder  vorne  auf  der 


758  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Brust  sitzen.  So  lange  die  Pleura  nicht  in  den  Bereich  der  Erkrankung  ge- 
zogen ist,  fehlt  der  Boden  für  die  Schmerzempfindung  erheblicher  Art,  weil 
das  erkrankte  Lungenparenchym  keine  Schmerzen  auslöst;  selbst  erhebliche 
Geschwürsbildung  in  der  Bronchialschleimhaut,  ebenso  wie  sehr  starke  Hy- 
perämie und  frische  Entzündungen  derselben  verursachen  keinen  irgendwie 
erheblichen  Schmerz.  Anderseits  findet  man  aber  auch  trotz  grosser  pleuriti- 
scher  Veränderungen,  welche  vorwiegend  in  Verwachsungen  der  Pleurablätter 
bestehen,  ebenfalls  gar  keine  Schmerzen.  Im  Aligemeinen  kann  man  sagen,  dass 
der  Brustschmerz  um  so  heftiger  sich  gestaltet,  je  energischer  und  rascher  die 
Pleuritis  sich  einstellt  und  verläuft,  während  die  langsam  und  schleichend 
einherschreitende  Form  weniger  Schmerzen  im  Gefolge  hat.  Infolge  dessen 
ist  die  acute  trockene  und  exsudative  Pleuritis  mit  Schmerzen  gepaart, 
der  Pyopneumothorax  ruft  ungemein  heftige  Schmerzen  hervor,  die  langsam 
fortschreitende,  trockene  Pleuritis,  welche  zu  Trübungen,  Verdickungen 
und  Verwachsungen  führt,  kann  sozusagen  schmerzfrei  sein.  Bei  der  Pleu- 
ritis, welche  die  Lungenspitze  umgibt,  kommt  weiterhin  noch  hinzu,  dass  ge- 
rade diese  Spitzenpleuritis  wenig  Schmerzen  macht,  weil  in  der  Spitze 
die  Athembewegungen  und  der  Husten  am  wenigsten  zur  Geltung  kommen 
und  deshalb  hier  am  wenigsten  Zerrungen  und  A'erschiebungen  der  erkrank- 
ten Pleurablätter  zu  Stande  kommen.  Die  Kranken  klagen  höchstens  über 
geringe  Schmerzempfindungen  in  der  Schlüsselbein-  und  Schulterblatt- 
gegend und  zwischen  den  Schultern,  entsprechend  der  Lagerung  der  Lungen- 
spitzen. Diese  Schmerzen  werden  durch  tiefe  Athemzüge,  heftige  Husten- 
stösse,  lautes  Niesen  vermehrt,  ebenso  erfahren  sie  eine  Zunahme  bei  Druck 
in  die  Intercostalräume.  Da  nun  diese  pleuritische  Erkrankung  nicht  stets 
dem  Sitz  der  nachweisbaren  Lungenerkrankung  entspricht,  so  kann  Schmerz 
sich  einstellen  fern  von  der  offenkundigen  Parenchymläsion.  Neben  diesen 
pleuritischen  localen  Schmerzen  können  aber  am  Thorax  noch  Schmerzen  zu 
Stande  kommen  auf  mechanischem  Wege  durch  die  Hustenstösse,  welche 
die  Brustmuskeln  zerren  und  zu  kleinen  Zerreissungen  führen  können.  Bei 
Lungenspitzenerkrankung  ist  es  nicht  selten,  dass  in  den  Arm  und  die 
Schulter  der  erkrankten  Seite  sehr  heftige  Schmerzen  ausstrahlen,  als  deren 
Ursache  wir  die  Spitzenpleuritis  ansehen  müssen.  Die  Brustschmerzen 
tragen  das  ihrige  dazu  bei,  dass  die  Athemzüge  flach  und  oberflächlich  und 
deshalb  an  Zahl  sehr  vermehrt  sind. 

Die  Tuberculosis  pulmonum  beschränkt  sich  nur  äusserst  selten  auf 
die  Lungen  allein,  sie  zieht  vielmehr  auch  andere  Organe,  benachbarte 
sowohl  wie  entfernt  gelagerte,  in  den  verhängnisvollen  Bereich  der 
Erkrankung,  so  dass  es  immerhin  eine  grosse  Seltenheit  ist,  wenn  nicht 
andere  Organe  sich  an  dem  klinischen  Bilde  betheiligen.  Es  können  sogar 
diese  Betheiligungen  von  selten  anderer  Organe  das  Krankheitsbild  vollständig 
beherrschen  oder  schon  Symptome  setzen,  bevor  die  Erkrankung  des  Lungen- 
gewebes zweifellos  nachweisbar  ist,  so  dass  ihnen  unter  Umständen  ein  patho- 
gnomonischer  Werth  zukommt. 

Besonders  häufig  wird  im  Verlaufe  der  Lungenschwindsucht  der  Kehl- 
kopf ergriffen,  man  kann  die  Erkrankung  des  Larynx  kaum  als  eine  Com- 
plication  der  Lungenschwindsucht  auffassen,  sondern  wir  betrachten  sie  als 
ein  Symptom  der  Auszehrung,  deren  hervorstechendes  Bild  von  der  Erkran- 
kung der  Lunge  geliefert  wird. 

Die  häufigste  Erscheinung  von  selten  des  Kehlkopfes  ist  die  Heiser- 
keit, deren  Ursache  eine  sehr  verschiedene  sein  kann.  Nur  selten  beruht  die 
Heiserkeit  auf  functionellen  Vorgängen:  man  vermisst  hierbei  ana- 
tomische Veränderungen  gänzlich  oder  man  findet  eine  mehr  oder  weniger 
ausgeprägte  Stimmbandlähmung;  bald  einseitig  bald  doppelseitig,  als  deren 
Ursache  wir  atonische  oder  allgemein  marastische  Zustände  anerkennen; 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  759 

oft  ist  der  respiratorische  Exspirationsstrom  zu  schwach,  um  die  Stimmbänder 
in  Schwingungen  zu  versetzen,  so  dass  trotz  intacter  Stimmbänder  die  höchsten 
Grade  von  Aphonie  vorkommen  können,  eine  in  den  letzten  Tagen  des 
Schwindsüchtigen  nicht  zu  seltene  Erscheinung.  Vorwiegend  hat  aber  die 
Heiserkeit  der  Lungentuberculose  einen  anatomischen  Grund.  Acute 
und  chronische  Katarrhe  in  der  verschiedensten  Form  und  Ausdehnung, 
mitunter  nur  auf  einer  Seite  oder  selbst  nur  auf  ein  wahres  Stimmband 
beschränkt,  bei  welchem  Vorgang  das  erkrankte  Stimmband  nicht  immer  der 
erkrankten  Brustseite  entspricht,  treffen  wir  als  Ursache  der  Heiserkeit  an, 
welche  um  so  lebhafter  hervortritt,  je  stärker  die  Stimmbänder  befallen  sind. 
Die  Heiserkeit  bedingt  ihrerseits  den  rauhen  Hustenton.  Nicht  jeder  im 
Verlaufe  der  Lungenschwindsucht  auftretende  Katarrh  des 
Kehlkopfes  ist  aber  tuberculös,  wohl  bleibt  nach  dem  ersten  Katarrh 
eine  grosse  Neigung  zu  neuen  Kehlkopfkatarrhen  zurück  und  aus  wieder- 
holten einfachen  Katarrhen  sieht  man  endlich  häufig  die  Tuberculosis  hervor- 
gehen. 

Sieht  man  ab  von  dem  seltenen  Bilde  der  Recurrenslähmung  in- 
folge Compression  durch  vergrösserte,  käsig-tuberculöse,  tracheo-bronchiale 
Lymphdrüsen  oder  durch  pleuritische  Verwachsungen  und  Schrumpfungen,  so 
verräth  die  Heiserkeit  in  den  meisten  Fällen  schon  die  tuberculöse 
Laryngitis,  welche  rasch  zu  Ulcerationen  führt,  bald  fiächenförmig 
sich  ausbreitet,  bald  in  die  Tiefe  greift,  die  Stimmbänder  zerstört,  die  Ary- 
knorpel  und  Epiglottis  einschmilzt  und  die  Heiserkeit  bis  zur  vollständigen 
Stimmlosigkeit,  zur  Aphonie  steigert. 

Die  Erscheinungen  von  selten  des  Kehlkopfes  treten  häufig 
frühzeitig  so  scharf  und  imponirend  hervor,  dass  die  Lungenerscheinungen 
gänzlich  zurücktreten,  sie  können,  wenn  auch  selten,  schon  hochgradig  sein, 
wenn  die  Lungen  physikalisch  noch  gesund  erscheinen.  Meistens  aber 
tritt  die  Kehlkopfschwindsucht  erst  zu  der  bereits  deutlichen 
Lungenschwindsucht.  Wir  stellen  die  Möglichkeit  einer  primären  Larynx- 
phthisis  nicht  in  Abrede,  wir  sind  aber  überzeugt,  dass  die  Kehlkopftuber- 
culosis  überwiegend  secundär  ist,  auch  wenn  die  physikalischen  Untersuchungs- 
methoden Erkrankungsheerde  der  Lunge  noch  nicht  aufdecken  können.  Muss 
man  für  die  seltenen  Fälle  primärer  Larynxtuberculosis  annehmen,  dass  durch 
die  Einathmung  das  tuberculöse  Virus  unmittelbar  auf  die  Kehlkopfschleim- 
haut gelangt  und  sich  durch  besonders  günstige  Verhältnisse  in  der  Mucosa 
einnisten  konnte,  so  vermuthet  man  nicht  ohne  Grund,  dass  im  Verlaufe  der 
Lungenschwindsucht  die  Kehlkopftuberculosis  durch  Selbstinfection  ver- 
mittelst des  tuberkelbacillenhaltigen  Lungensputums  entsteht. 

Peinigt  die  Larynxtuberculosis  den  Patienten  durch  Heiserkeit  und  ver- 
mehrten Hustenreiz  oft  unerträglich,  so  wird  die  Qual  noch  vermehrt  durch 
die  Schlingbeschwerden  infolge  der  Schwellung  oder  Ulceration  der 
Epiglottis,  der  Bedeckung  der  Giessbeckenknorpel,  des  zwischen  den  Giess- 
beckenknorpeln  gelegenen  Sattels  oder  der  falschen  Stimmbänder;  gleitet  der 
Bissen  über  diese  erkrankten  Partien,  so  ruft  er  einen  lebhaften  Schmerz  her- 
vor, oft  so  gross,  dass  die  Patienten  aus  Furcht  vor  den  Schmerzen  jede 
Nahrungszufuhr  verweigern.  Die  Nahrungsverweigerung  beschleunigt  rasch  den 
Kräfteverfall.  Bei  vielen  Patienten  bedingt  die  Nahrungsaufnahme,  nament- 
lich der  Genuss  von  Flüssigkeit,  heftigen  Hustenreiz  und  Verschlucken 
durch  unvollkommenen  Verschluss  des  Kehlkopfeinganges;  die  Zerstörung  der 
Stimmbänder  spielt  hierbei  eine  grosse  Bolle.  Stenosis  mit  Stridor  und 
Dyspnoe,  Glottisödem,  tuberculöse  Perforationen  des  Larynx 
nach  aussen  mit  Fistelbildung  vervollständigen  das  Bild  der  Kehlkopf- 
betheiligung. 


760  TUBERCULOSIS  PULMONUM, 

Wie  der  Larynx,  so  kann  auch  die  Trachea  durch  die  beständige 
Passage  der  tuberculösen  Sputa  aus  den  Lungen  unmittelbar  inficirt  werden; 
man  sieht  deshalb  bisweilen  bei  der  Spiegelung,  dass  die  Schleimhaut  der 
Trachea  lebhaft  entzündet  und  infiltrirt  ist  und  dass  geschwürige  Vorgänge 
sich  auf  der  Mucosa  abheben. 

Die  tuberculösen  Veränderungen  in  den  Lungen  lassen  schon  von  vorne- 
herein erkennen,  dass  durch  dieselben  das  Verhalten  des  Blutkreislaufes 
in  den  Lungen  und  in  dem  ganzen  Gefässgebiet  wesentlich  beein- 
liusst  werden  muss.  Das  Circulations System  betheiligt  sich  erheblich  an 
dem  Verlaufe  der  Lungenschwindsucht  und  zwar  treten  auch  hier  nicht  nur 
dann  deutliche  Erscheinungen  von  selten  des  Circulationsapparates  hervor, 
wenn  die  Tuberculose  der  Lungen  offenkundig  ist,  sondern  schon  in  den 
ersten  Anfängen,  ja  selbst  schon  ehe  die  Lunge  erkrankt  erscheint,  weicht 
das  Verhalten  des  Kreislaufes  von  dem  normalen  Verhalten  erheblich  ab  und 
hat  gerade  deshalb  einen  diago ostischen  Werth.  Bei  sehr  vielen  Lungen- 
schwindsüchtigen  sieht  man  auffallend  blaue  Venennetze  auf  den  Haut- 
decken des  Thorax;  sie  entstehen  dadurch,  dass,  während  viele  Pulmonaläste 
in  dem  verkästen  und  indurirten  Lungengewebe  obliteriren,  neugebildete  Ge- 
lasse durch  die  fast  stets  vorhandene  pleuritische  Verwachsung  hindurch  eine 
abnorme  Gefässverbindung  zwischen  der  Lunge  und  den  Intercostalgefässen 
herstellen.  Weil  nun  der  Abfluss  des  Blutes  nach  den  Pulmonalvenen  zum 
Theil  gehindert  ist,  strömt  das  Venenblut  in  vermehrter  Menge  durch  die 
pleuritische  Verwachsung  hindurch  in  die  Intercostalvenen,  welche  ihrerseits 
durch  die  UeberfüUung  den  Abfluss  der  Hautvenen  erschweren,  so  dass  die- 
selben ausgedehnt  werden  und  als  blaue  Venennetze  erscheinen. 

Bei  sehr  vielen  Leuten,  welche  hereditär-tuberculös  behaftet  sind  oder 
einen  phthisischen  Habitus  zeigen,  aber  auch  bei  solchen  Leuten,  welche 
scheinbar  völlig  gesund,  später  an  Lungentuberculosis  erkranken,  macht  sich, 
schon  bevor  eine  Lungenerkrankung  physikalisch  zu  beweisen  ist,  oder  wenn 
die  Erkrankung  in  dem  allerfrühesten  Zustande  steht,  eine  auffallende 
Beschleunigung  der  Herzcontraction  bemerkbar,  besonders  hervor- 
tretend nach  relativ  geringen  körperlichen  Anstrengungen  und  psychischen 
Erregungen.  Die  Pulsfrequenz  ist  dementsprechend  vermehrt  und  zwar 
steht  sie  eigentlich  gar  nicht  in  dem  richtigen  Verhältnisse  zu  dem  etwa 
bestehenden  geringen  Fieber  oder  der  körperlichen  Anstrengung;  sie  geht 
vielmehr  über  das  gewöhnliche  Verhältnis  hinaus.  Die  vermehrte  Pulsfrequenz, 
welche  auch  ohne  Temperatursteigerung  und  ohne  Gemüthsbewegungen  sich 
breit  macht,  ist  im  Stehen  und  Sitzen  deutlicher  als  in  der  Rückenlage.  Die 
Kranken  empfinden  diese  Beschleunigung  der  Herzcontractionen  als  Herz- 
klopfen. Die  Pulse  selbst  sind  in  der  Regel  weich  und  klein,  selten  ver- 
rathen  sie  eine  Spannung.  Die  leichte  Erregbarkeit  der  Herzthätigkeit  beruht 
zum  Theil  auf  der  Anämie,  welche  die  Tuberculosis  pulmonum  vielfach  ein- 
leitet und  begleitet.  Von  der  Beschleunigung  abgesehen,  hat  die  Beschaffen- 
heit des  Pulses  nichts  Charakteristisches  für  die  Lungenschwindsucht;  je  mehr 
die  Abmagerung  und  Entkräftung  fortschreitet,  um  so  weicher  und  kleiner 
wird  der  Puls;  besteht  Fieberbewegung  längere  Zeit  und  hoch,  so  wird  er 
frühzeitig  und  deutlich  dicrot.  Das  Herz  selbst  wird  durch  die  lokale  Erkran- 
kung in  der  Lunge  in  seiner  Lage  und  Function  beeinflusst,  nicht  minder  ist 
dieses  auch  der  Fall  bei  den  grossen  Gefässen  in  dem  Brustraume.  Die 
Herzcontractionen  verrathen  sich  bei  den  Phthisikern  mit  breiten  Inter- 
costalräumen  und  der  abgemagerten  Brustwand  durch  eine  Verbreiterung  des 
Spitzenstosses;  häufig  treten  systolische  Einziehungen  in  der  Herzgegend  ein, 
weil  die  weiten,  dünnen  Intercostalräume  bei  genügender  Herzenergie  dem 
Luftdrucke  nachgeben.  Der  zweite  Pulmonalton  erscheint  vielfach  ver- 
stärkt, weil  der  Blutdruck  im  Gebiete  der  Pulmonalarterie  durch  den  Unter- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  761 

gang  zalilreiclier  Pulmonalarterienäste  erhöht  ist.  Selten  aber  kommt  es  zu 
einer  Hypertrophie  des  rechten  Ventrikels;  vielmehr  ist  es  die  Regel,  dass 
das  Herz  auffallend  klein  und  schlaff,  fett-  und  muskelarm  in  den  Leichen 
gefunden  wird;  der  zweite  Pulraonalton  klingt  trotzdem  oft  auffallend  hell; 
man  kann  den  Schluss  der  Pulmonalklappe  bisweilen  als  scharfen, 
kurzen,  diastolischen  Stoss  fühlen,  wenn  der  vordere  Rand  des  linken  oberen 
Lungenlappens  inliltrirt  ist  und  den  Stoss  des  Klappenschlusses  der  Brust- 
wand übermittelt;  in  diesen  Fällen  sieht  man  in  der  Gegend  der  Pulmonal- 
arterie  eine  entsprechende  deutliche  Pulsation. 

Wenn  zu  der  Verdichtung  des  linken  oberen  Lungenlappens  Zeichen  von 
Schrumpfung  hinzutreten,  so  liegt  das  Plerz  breiter  der  Brustwand  an, 
infolge  dessen  wird  der  Herzstoss  breiter  sichtbar;  entsprechend  der  Retraction 
des  Lungengewebes  entwickelt  sich  häufig  eine  mehr  oder  weniger  deutliche 
Dislocation  des  Herzens  nach  links  und  oben.  Anderseits  kann  bei 
starkem,  vicariirendem  Emphysem  der  Herzstoss  nur  sehr  undeutlich  erscheinen. 
Die  Herztöne  sind  im  allgemeinen,  entsprechend  der  schwachen  Function 
des  Herzmuskels,  welche  durch  fettige  Degeneration  der  Musculatur  des  Her- 
zens noch  vermehrt  wird,  schwach  hörbar,  sie  können  durch  sehr  laute  Neben- 
geräusche in  den  Lungen  ganz  überdeckt  werden;  in  seltenen  Fällen  können 
dem  Herzen  benachbarte,  grosse,  glattwandige  Cavernen  der  Lunge  den  Herz- 
tönen einen  Klang  oder  ein  helleres  Timbre  verleihen.  Die  Herztöne  sind  nicht 
immer  rein,  häufig  hört  man  an  der  Mitralis  und  der  Pulraonalis  an  Stelle 
des  ersten  Tones  einen  unreinen  Ton  oder  ein  weiches,  leises,  systolisches 
Blasen;  es  sind  anorganische,  accidentelle  Geräusche,  wie  wir  sie  so  häufig 
bei  anämischen,  marastischen  Zuständen  und  schweren  fieberhaften  Erkran- 
kungen als  Folgen  einer  ungleichmässigen  Spannung  der  Arterienmembran 
an  der  Pulmonalis  und  der  Klappenmembran  der  Mitralis  finden.  Wirkliche 
Veränderungen  an  den  Klappen  und  durch  sie  bedingte  organische  Geräusche 
haben  mit  dem  Wesen  der  Tuberculosis  nichts  zu  thun,  sie  sind  zufällige 
Vorkommnisse. 

Von  den  Structur Veränderungen  in  dem  Lungengewebe  abhängig,  gibt 
das  Herz  den  Anlass  zu  einer  Gruppe  von  Geräuschen,  welche  mit  einer  Er- 
krankung des  Herzens  nichts  zu  thun  haben.  Diese  Herz-Lungen- 
geräusche, welche  immer  systolisch  sind  und  nur,  wenn  sie  sehr  laut  auf- 
treten, noch  in  den  Anfang  der  Diastole  hineinreichen,  bestehen  in  einem 
blasenden,  schlürfenden,  der  Herzcontraction  entsprechenden  Geräusche,  welches 
über  grossen,  dem  Herzen  angrenzenden,  dünnwandigen  Lungencavernen  zu 
hören  ist.  Dieses  pneumocardiale  Geräusch,  welches  durch  Suspen- 
sion der  Athmung  mitunter  fast  bis  zur  Unhörbarkeit  abgeschwächt,  oft  aber 
auch  durch  die  Athmung  nicht  tangirt  wird,  entsteht  dadurch,  dass  die  Be- 
wegungen des  Herzens  sich  der  Wand  des  angrenzenden  Hohlraumes  und 
durch  die  Wandung  hindurch  der  in  der  Caverne  befindlichen  Luft  mittheilen; 
die  Luftsäule  des  Hohlraumes  wird  hierdurch  gepresst  und  entweicht  unter 
einem  Geräusche  durch  den  in  die  Caverne  einmündenden  Bronchus.  In  der 
Diastole  des  Herzens  kehrt  die  Luft  unter  einem  viel  schwächeren  Geräusche 
in  die  Caverne  zurück. 

Ausser  diesen  pneumo-cardialen  Geräusche  kommen  am  Thorax  an  den 
verschiedensten  Stellen  Geräusche  zur  Beobachtung,  welche  mit  der  Systole 
des  Herzens  isochron  sind,  und  dadurch  entstehen,  dass  infolge  der  heerd- 
weise  infiltrirten  Lungen,  infolge  von  Schrumpfungen  des  Lungengewebes, 
pleuritischen  Verwachsungen,  Schwellungen  der  Bronchialdrüsen  das  Lumen 
der  Arterienäste  comprimirt  wird.  Wenn  infolge  der  Schrumpfung  des 
Lungengewebes  des  linken  oberen  Lungenlappens  der  Hauptstamm  oder  ein 
Hauptast  der  Pulmonalarterie  comprimirt  wird,  so  wird  das  systolische  Ge- 
räusch,   welches   durch   das  Blut  bei  seinem  Eintritte  in  die  verengte  Stelle 


762  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

erzeugt  wird,  bald  im  zweiten  linken  Intercostalraiime,  bald  über  dem  oberen 
Tboraxabschnitte  gehört.  Selten  ist  es,  dass  solche  Geräusche  in  einem  frei 
durch  eine  Caverne  verlaufenden  Arterienaste  entstehen. 

Eine  besondere  Rolle  spielt  das  Subclaviageräusch.  In  der  Arteria 
subclavia  nämlich  hört  man  ein  kurzes,  blasendes  oder  zischendes,  der  Systole 
des  Herzens  isochrones  Geräusch,  welches  an  der  Seite  des  erkrankten  oberen 
Lungenlappens  auftritt;  infolge  dessen  ist  das  Subclaviargeräusch  vorwiegend 
einseitig.  Auch  für  dieses  Subclaviageräusch  finden  wir  die  Ursache  in  Com- 
pressionen,  Richtungsveränderungen,  Knickungen  des  Gefässes  infolge  von 
Schrumpfungen  des  Lungengewebes  oder  infolge  von  Zerrungen  der  Arterien- 
wand bei  Verwachsungen  an  der  Lungenspitze,  sei  es,  wenn  die  Pleurablätter 
unter  einander  verwachsen,  sei  es,  wenn  die  äussere  Fläche  des  Pleurasackes 
mit  der  Arterie  verwächst.  Dieses  Subclaviageräusch  folgt  den 
Athembewegungen,  besonders  den  lebhaften  Athembewegungen,  es  wird 
bei  Inspirationen  durch  die  starke  Zerrung  und  Verschiebung  ver- 
stärkt, oder  tritt  überhaupt  nur  am  Ende  einer  tiefen  Inspi- 
ration auf,  bei  der  Exspiration  wird  es  schwächer.  Nach  Rühle 
findet  man  aber  solche  Subclaviageräusche  mit  derselben  Verstärkung  bei 
der  Inspiration  jedenfalls  auch  häufig  dann,  wenn  keine  Spitzenaffe ction  vor- 
liegt, so  vor  allem  bei  anämischen  und  chlorotischen  Personen.  Das  Sub- 
claviageräusch verdient  nach  Rühle  nur  dann  Beachtung  und  soll  dann 
einen  pathognomischen  Werth  haben,  wenn  dasselbe  nur  bei  der  Exspi- 
ration erscheint  oder  während  dasselbe  lauter  wird;  dieses  Geräusch, 
welches  man  am  deutlichsten  in  der  äusseren  Hälfte  der  Fossa  supraclavi- 
cularis  hört,  soll  sicher  eine  Verwachsung  der  Pleurablätter  an  der  betreffen- 
den Lungenspitze  beweisen.  Der  Werth  dieses  Geräusches  wird  von  anderer 
Seite  in  Abrede  gestellt.  Nach  unserer  Erfahrung  begleitet  thatsächlich 
das  exspiratorische  Subclaviageräusch  häufig  die  frühesten  Stadien  der  Phthi- 
sis  incipiens,  wir  haben  auch  wiederholt  in  eklatanter  Weise  das  RüHLE'sche 
Geräusch  vernommen,  wenn  kein  anderes  physikalisches  Symptom  auf  eine 
beginnende  Lungenspitzenerkrankung  oder  Lungenstörung  überhaupt  hinwies 
und  erst  nach  Monaten  und  Jahren  die  Tuberculosis  deutliche  Symptome 
setzte,  wir  haben  aber  auch  das  exspiratorische,  gerade  so  wie  das 
inspiratorische  Subclaviageräusch  kommen  und  verschwinden 
sehen  bei  einfach  anämischen  Personen,  entsprechend  dem  Ver- 
schwinden und  Wiederauftreten  der  chlorotischen  Symptome;  in  solchen 
Fällen  von  einer  kommenden  und  gehenden  Verwachsung  der  Pleurablätter 
sprechen  zu  wollen,  geht  nicht  an,  so  dass  wir  dem  exspiratorischen  Sub- 
claviargeräusche  nur  in  beschränkter  Weise  einen  Werth  vindiciren 
können.  Mehrere  derartige  Fälle  habe  ich  übrigens  Rühle  selbst  demonstrirt 
und  vorgestellt. 

Compressionen  der  Arterien  kommen  aber  nicht  nur  durch 
pathologische  Processe  der  Lungen  und  der  Pleura  zu  Stande,  sondern  auch 
Schwellungen  und  Vergrösserungen  der  Bronchialdrüsen  können  einen 
Druck  auf  die  Gefässe  ausüben.  Im  Anschlüsse  an  die  Lungentuberculosis 
schwellen  die  Bronchiallymphdrüsen  erheblich  an,  vor  allem  im  Kindesalter, 
in  welchem  die  Erkrankung  der  Bronchialdrüsen  die  Haupterkrankung  vor- 
stellen kann;  diese  Vergrösserungen  können  erhebliche  Compressionen  der 
Luftwege,  des  Nervus  recurrens,  ebenso  wie  der  Aeste  der  Pulmonalarterie, 
selbst  der  Aorta  mit  nachfolgender  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels  be- 
wirken. Für  das  Ohr  zeigen  sich  die  durch  Bronchialdrüsenschwellung  be- 
wirkten Compressionen  der  Aeste  der  Pulmonalis  und  der  Aorta  durch  bla- 
sende, zischende  Geräusche,  welche  der  Systole  des  Herzens  gleichzeitig 
sind,  an. 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  763 

Noch  viel  mehr  als  die  Arterienäste  unterliegen  die  Venenstämme  in 
der  Brusthöhle  der  Compression  durch  das  erkrankte  Lungengewebe,  durch 
pleuritische  Veränderungen  und  durch  Bronchiallymphdrüsenschwellung.  In- 
folgedessen treten  die  Venen  am  Halse,  an  der  Brustgegend,  an  den  Schultern 
sehr  stark  hervor,  umsomehr,  als  die  Haut  der  Phthisiker  blass  und  fettarm 
erscheint.  Je  mehr  Lungengewebe  seiner  normalen  Function  entzogen  wird, 
umsomehr  bilden  sich  venöse  Stauungen  aus;  die  Lippen  werden  cyanotisch, 
das  Gesicht  schwillt  leicht  an,  der  Gasaustausch  in  den  Lungen  ist  behindert 
und  sicher  verursachen  die  Venencompressionen  einen  Theil  der  Kurzathmig- 
keit,  welche  im  Wesentlichen  allerdings  auf  der  Verkleinerung  der  respira- 
torischen Fläche  in  den  Lungen  beruht. 

Bei  den  meisten  Phthisikern  besteht  eine  bemerkenswerthe  Anämie, 
selbst  dann,  wenn  die  Nahrungszufuhr  eine  hinreichend  grosse  ist  und  auch 
die  Ausnutzung  im  Magen-Darmcanal  vollkommen  befriedigt;  manchmal  ver- 
deckt sich  selbst  die  Phthisis  incipiens  unter  dem  Bilde  der  C  h  1  o  r  o  s  i  s  und 
der  Anämie.  In  solchen  Fällen  findet  man  blasse  Schleimhäute,  blutarme 
Haut,  Venensausen  in  den  Jugularvenen,  systolische,  blasende,  weiche  Geräusche 
an  der  Pulmonalis  und  dem  Mitralostium. 

Das  Blut  selbst  ist  im  allgemeinen  wenig  verändert,  ich  habe  viele 
Hunderte  Blutuntersuchungen  vorgenommen,  ohne  ein  bestimmtes 
Gesetz  aufstellen  zu  können,  wohl  kann  man  sagen,  dass  vielfach  der  Hämo- 
globingehalt der  rothen  Blutkörperchen  vermindert  ist,  die  Zahl  der 
rothen  Blutkörperchen  und  ihr  Verhältnis  zu  den  weissen 
Blutzellen  aber  zeigt  keine  sicheren  Anhaltspunkte,  meistens  ist  die  Zahl 
der  rothen  Blutzellen  etwas  vermindert,  jedoch  in  vielen  Fällen  erreicht  sie 
nicht  nur  den  normalen  Werth,  sondern  steigt  über  ihn  hinaus.  Die  Blut- 
menge soll  im  Ganzen  vermindert  sein. 

Schreitet  die  Anämie  im  Verlaufe  der  Lungentuberculosis  fort,  sinkt 
durch  das  Fieber  und  mangelhafte  Nahrungsaufnahme  die  allgemeine  Kör- 
perkraft, so  entwickelt  sich  schliesslich  aus  ihr  die  Hydrämie,  welche 
bei  der  sinkenden  und  geringen  Herzkraft  mit  folgender  Stauung  des  Venen- 
rückflusses zu  ödematöser  Anschwellung  führt;  die  Oedeme  beginnen  anfangs 
in  leichter  Form  an  den  Knöcheln,  sie  treten  zunächst  gegen  Abend  auf, 
verschwinden  bei  der  Nacht  durch  die  Bettruhe  wiederum,  allmählig  aber 
gehen  sie  auch  bei  dauernder  Hochlage  der  Beine  nicht  mehr  ganz  zurück, 
sie  nehmen  vielmehr  langsam  zu,  erstrecken  sich  auf  die  ganzen  Unterschenkel 
und  greifen  auf  die  Oberschenkel  über,  auch  die  Körperhöhlen  können  in  den 
Bereich  der  hydrämischen  Transsudate  gezogen  werden,  selten  aber 
erreichen  die  Oedeme  der  Beine  und  der  Ascites  solch  hohe  Grade,  welche 
wir  bei  Herzfehlern,  bei  Nierenentzündungen  und  Lebercirrhosis  sehen. 

Vielseitig  wie  das  Blutgefässsystem  unmittelbar  durch  die  tuberculöse 
Erkrankung  in  Mitleidenschaft  gezogen  ist,  betheiligt  sich  auch  das  Lymph- 
gefässystem  lebhaft  an  der  Störung.  In  der  Brusthöhle  selbst  sind, 
wie  bereits  erwähnt,  die  Lymphdrüsen  geschwellt,  ohne  dass  man  diese  Ver- 
grösserung  an  dem  Lebenden  nachweisen  könnte,  es  sei  denn,  dass  sie  durch 
Recurrenslähmung,  durch  Compressionserscheinungen  von  selten  der  Pulmonal- 
arterienäste,  der  Aorta  oder  den  Venen  sieht-  und  hörbare  Symptome  setzen. 
Nur  sehr  selten  kann  man  die  Vergrösserung  der  Lymphdrüsen  durch  eine 
Dämpfung  über  dem  Manubrium  sterni  oder  zu  beiden  Seiten  desselben  oder 
zwischen  den  Schulterblättern  nachweisen;  im  Kindesalter  gelingt  dieses 
häufiger  als  im  mannbaren  Alter.  Sehr  häufig  sind  auch  die  mesenterialen 
und  retroperitonealen  Lymphdrüsen  geschwellt,  zumal  wenn  der 
Tractus  intestinalis  tuberculös  erkrankt  ist;  aber  auch  hier  gelingt  es  nur 
äusserst  selten,  die  Vergrösserung  der  Lymphdrüsen  durch  Tumorenbildung 
nachzuweisen.    Gelegentlich   verrathen   sich   die  Erkrankungen   der  Lymph- 


764  .TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

drüsen  dadurch,  dass  sie  nach  vorhergehender  tuberculöser  Erweichung  in 
Nachbarorgane  durchbrechen,  so  kennen  wir  Perforationen  verkäster 
Bronchialdrüsen  in  den  Oesophagus,  in  die  Blutgefässe,  in  die  Trachea  oder 
einen  Bronchus;  wenn  vor  dem  Durchbruche  der  Lymphdrüsen  eine  Verkal- 
kung stattgefunden  hatte,  so  kann  bei  Perforation  in  einen  der  Bronchienäste 
verkalktes  Material  sich  dem  Auswurfe  zugesellen  und  auf  diese  Weise  als 
falsche  Lungensteine  ausgehustet  werden. 

Die  peripheren  Lymphdrüsen  zeigen  fast  stets  Veränderungen:  sie 
sind  mehr  oder  weniger  vergrössert,  meistens  schmerzlos;  man  fühlt  sie  deut- 
lich am  Halse,  oberhalb  und  unterhalb  der  Clavicula,  man  kann  sie  oft  bis 
hinter  die  Clavicula  verfolgen  und  recht  häufig  trifft  man  sie  an  der  Seite 
am  zahlreichsten  und  frühesten  an,  welche  der  erkrankten  Lungen- 
spitze entspricht,  oft  sogar  früher,  als  man  die  Lungenkrankheit  nachweisen 
kann.  Die  Lymphdrüsen  selbst  können  die  verschiedensten  Veränderungen 
durchmachen,  sie  können  zwar  hart  bleiben  und  auf  einer  gewissen  Grösse, 
meistens  Bohnengrösse,  stehen  bleiben,  sie  können  aber  auch  erweichen,  mit 
Nachbardrüsen  verkleben,  grössere  Paquete  bilden  und  nach  aussen  durch- 
brechen. 

Im  Bereiche  des  Verdauungsapparates  begegnen  wir  einer  grossen 
Mannigfaltigkeit  von  Störungen,  welche  man  ebenfalls  als  Theilerscheinungen 
der  Tuberculosis,  nicht  als  eigentliche  Complicationen  auffassen  muss,  manche 
sind  schon  ausgeprägt,  ehe  die  Lungenschwindsucht  klinisch  nachgewiesen 
werden  kann. 

Bei  sehr  vielen  Patienten  besteht  eine  eigenthümliche  Röthe  des  Zahn- 
fleisches mit  scharfem,  rothem  Saume,  FREDERicQ-TnoMPSON'scher 
Zahnfleischsaum,  welcher  thatsächlich  bei  einer  grossen  Zahl  von 
Leuten  zur  Beobachtung  kommt,  die  nicht  nur  an  ausgeprägter  Phthisis  leiden, 
sondern  welche  erst  in  den  Anfängen  oder  im  Verdachte  der  Tuberculosis 
stehen.  Sehr  häufig  sind  die  Zähne  cariös,  die  Zahnkrone  ist  zernagt  und 
der  Zahnschmelz  geschwunden.  Im  Beginne  der  Erkrankung  sind  die  Stö- 
rungen des  Verdauungsapparates  aber  wesentlich  rein  functio- 
neller  Natur  und  vorwiegend  sind  es  Erscheinungen,  welche  mehr  oder 
minder  mit  dem  Magen  zusammenhängen.  Vor  allem  ist  es  eine  auffallend 
verminderte  Esslust  im  allgemeinen  und  ein  unüberwindlicher  Wider- 
wille gegen  manche  Speisen.  Das  Bild  der  Appetitlosigkeit  beherrscht  den 
Anfang  der  Lungenerkrankung  recht  häufig  derart,  dass  der  Kranke  gar  nicht 
an  den  Husten  denkt,  welcher  noch  nebenbei  besteht;  es  kann  auch  die 
Appetitlosigkeit  monatelang  bestehen,  ehe  irgend  ein  objectives  Symptom  der 
Lungenschwindsucht  in  den  Beobachtungskreis  tritt.  Man  bezeichnet  gerne 
diese  Form  der  initialen  Lungentuberkulose  als  latente  dyspeptische 
Phthisis.  Solche  Fälle  sind  es,  bei  welchen  die  Section  keine  anatomische 
Veränderung  der  Magenschleimhaut  erkennen  lässt,  höchstens  Anaemie  der 
gesammten  Mucosa.  Wirkliche  Verdauungsstörungen  liegen  objectiv 
nicht  vor;  ich  habe  in  vielen  Dutzenden  Fällen  die  Verdauungsprincipien 
des  Lebenden  geprüft  und  fast  stets  gefunden,  dass  die  Verdauungsproben 
normal  ausfielen,  Eiweisswürfel  im  Probeglase  hinreichend  rasch  der  Ver- 
dauung unterlagen,  Salzsäure  in  normaler  Menge  im  Magensafte  vorhanden 
war  und  Zersetzungsproducte  im  ausgeheberten  Magensafte  mangelten;  auch 
meine  klinische  Erfahrung  deckt  sich  mit  diesen  chemisch-physiologi- 
schen Studien  in  der  Weise,  dass  solche  Patienten  Nahrungsmittel  in  grossen 
Mengen  leicht  und  gut  verdauten,  wenn  mit  der  Schlundsonde  das  Nähr- 
material eingeführt  wurde.  Thatsächlich  —  normale  Magenver- 
dauung haben  auch  fast  ausschliesslich  diejenigen  Patienten,  welche  eine 
starke  Abneigung  gegen  einzelne  Nahrungsmittel  äussern.  Der  Gedanke 
an  Milch,  Fleisch,  Eier  flösst  schon  manchem  Kranken  das  Gefühl   von  Ekel 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  765 

und  Unbehagen  ein,  und  doch  lehrt  die  Erfahrung,  dass  auch  solche  Kranken 
diese  Nahrungsmittel  in  beträchtlichen  Quantitäten  regelrecht  verdauen,  wenn 
man  mit  dem  Magenrohr  diese  Nährstoffe  unmittelbar  in  den  Magen  iDringt; 
in  zahlreichen  Untersuchungsreihen  fand  ich  fast  ausnahmslos  den  Magensaft 
allen  physiologischen  Postulaten  entsprechend  vor.  Bei  diesen  Patienten  ist 
im  Allgemeinen  die  Zunge  ohne  Belag,  die  Mundschleimhaut  unverändert, 
höchstens  etwas  blass;  tiefgreifende  Erkrankungen  des  Mundes  fehlen  unter 
allen  Umständen. 

Bei  einer  anderen  grossen  Gruppe  stellen  sich  frühzeitig  im  Beginne  der 
Erkrankung,  häufig  als  erstes  und  einziges  Symptom  einer  Störung,  Erschei- 
nungen ein,  welche  einem  einfachen  Katarrh  des  Magens  entsprechen. 
Der  Appetit  liegt  gänzlich  darnieder,  Uebelkeit  und  Aufstossen,  Druckgefühl, 
Gefühl  der  Völle,  Schmerz  im  Epigastrium,  Brechneigung  und  Erbrechen  treten 
hinzu,  die  Zunge  ist  belegt,  die  Lippen  sind  klebrig  und  fettig,  schlechter 
Geschmack  im  Munde  leitet  die  Stomatitis  catarrhalis  ein;  in  den  ausgebildeten 
Fällen  klagen  die  Patienten  über  Hitzegefühl,  brennende  Schmerzen  und 
Trockenheit  im  Munde;  nachweisbar  ist  die  Speichelsecretion  ver- 
mindert, die  Mundschleimhaut  ist  lebhaft  geröthet,  die  Zungenpapillen  treten 
stark  vergrössert  hervor,  der  Mundspeichel  ist  vielfach  zersetzt  und  reagiert 
sauer,  auch  ohne  Fieber  besteht  lebhafter  Durst.  Auf  der  Schleimhaut  des 
Mundes,  sowohl  auf  den  Wangen,  wie  auf  dem  Boden  der  Mundhöhle  haben 
wir  viel  häufiger  flache,  katarrhalische  Geschwüre  beobachtet, 
als  man  im  Allgemeinen  anführt.  Die  Zersetzung  des  Mundspeichels 
macht  die  Speichelverdauung  unwirksam,  infolge  dessen  leidet  die  schon 
gestörte  Magenverdauung  noch  mehr.  Das  Erbrochene  hat  eine  wechselnde 
Beschaffenheit;  bald  ist  es,  je  nach  der  Zeit,  welche  von  der  Nahrungsauf- 
nahme bis  zum  Brechacte  verflossen  ist,  reine,  kaum  veränderte  Nahrung,  bald 
bildet  es  einen  stark  saueren,  gährenden  Speisebrei,  bald  ist  es  einfache,  sauere, 
öfters  gallige,  trübe  Flüssigkeit,  arm  an  Salzsäure  und  reich  an  Zersetzungs- 
producten;  Hefezellen  und  Sarcina  finden  sich  vielfach  in  ihr.  Vollzieht  sich 
bei  sehr  vielen  Kranken  der  Brechact  spontan,  so  ist  es  in  anderen  Er- 
krankungsfällen der  Hustenreiz,  welcher  zum  Erbrechen  führt;  häufig  leiden 
gerade  solche  Patienten  an  heftigen  Schmerzen  nach  dem  Erbrechen,  weil  die 
heftigen  Hustenparoxysmen  Zerrungen  und  kleine  Zerreissungen  der  Bauch- 
muskeln verschulden.  Die  Ursache  der  erheblichen  Verdauungsstörung 
vermuthen  manche  Autoren  in  einem  Reiz,  welchen  die  verschluckten  phthi- 
sischen Sputa  auf  die  Magenwand  ausüben;  wir  können  uns  dieser  Mei- 
nung nicht  anschliessen,  weil  die  katarrhalischen  Erscheinungen  des  Magens 
schon  oft  deutlich  ausgeprägt  sind,  ehe  überhaupt  Sputum  producirt  wird 
und  fernerhin  trotz  grossen  Mengen  verschluckter  Auswurfsmassen  die  Magen- 
function  gänzlich  ungestört  sein  kann.  In  vielen  Fällen  nämlich  bleibt 
der  Appetit  vorzüglich  bis  zum  Ende  der  Erkrankung  hin,  Verdauungs- 
störungen fehlen  gänzlich,  mag  die  Speise  leicht  oder  schwer  erträglich 
sein:  selbst  eine  überreiche  Nahrungszufuhr  wird  vollständig  ausge- 
nutzt, wie  ich  aus  zahlreichen  Stickstoff-  und  Fettbestimmungen 
der  Excremente  gefunden  habe.  Schreiten  aber  in  den  Erkrankungs- 
fällen, welche  mit  Magenstörungen  verbunden  sind,  die  dyspeptischen  Er- 
scheinungen voran,  so  entwickeln  sich  die  Störungen  in  der  Mundhöhle  sehr 
gerne  gegen  das  Lebensende  in  der  Weise,  dass,  aphthöse  Ulcera  auftreten 
und  Soorbildung  statthat,  zumal  wenn  der  Mund  nicht  mit  peinlicher 
Sauberkeit  behandelt  und  desinficirt  wird.  Das  Auftreten  von  Soor,  Oidium 
albicans,  welches  fast  stets  das  nahe  Lebensende  des  Tuberculosen  anzeigt, 
überzieht  die  Zunge  mit  einem  dicken,  gelblich-grauen,  schmierigen  Belag, 
welcher  im  mikroskopischen  Bilde  aus  zahllosen  rundlich-länglichen  Sporen 
und   gegliederten  Pilzfäden   besteht.    Diese  Pilzwucherung   kann    die    ganze 


766  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Mundschleimhaut  in  Besitz  ziehen,  den  Pharynx  ergreifen,  in  den  Oesophagus 
hinabsteigen  und  selbst  den  Magen  erreichen;in  seltenen  Fällen  wuchert  die  Colonie 
bis  in  den  Larynx  und  die  Trachea  hinein.  Mit  der  Soorbildung  im  Munde  geht 
häufig  eine  übergrosse  Speie helsecretion  einher,  so  dass  der  Speichel  fast 
ununterbrochen  aus  dem  Munde  herausfliesst.  Steigen   die   Soorrasen  bis  zum 
Schlünde  hinauf,  so  ruft  der  Schluck act  Schmerzen  hervor;  aber  auch 
ohne  die  Entwickelung  von  Oidium  albicans  ist  häufig  das  Kauen  und  Schlucken 
schmerzhaft,    weil  die  Mundschleimhaut  sehr  leicht   flach    ulcerirt;    gewürzte 
und  saure  Speisen  rufen  in  verstärktem  Maasse  Schmerzen  beim  Kauen  und 
Schlucken  hervor,  weil  sie  die  wunden  Stellen  noch  nebenbei  ätzen.    Abge- 
sehen   von  diesen    flachen  und  aphthösen  Ulcera   und  den  auf  Soorbildung 
beruhenden  Beschwerden,  können  echte  tuberculöse   Geschwürsbil- 
dungen in  der  Mundhöhle  gleiche  und  ähnliche  Symptome  setzen.    Die 
locale  Tuberculosis    der  Mund-   und   Rachenhöhle  ist  zwar  viel 
seltener  als  die  tuberculöse  Mitbetheiligung  des  Larynx,  welche,  wie  wir  schon 
früher  anführten,  die  qualvollsten  Schluckbeschwerden  so  oft  hervorruft,  aber 
sie  ist  doch,  nach  meiner  reichen  Erfahrung,  viel  häufiger,  als  man  schlecht- 
hin annimmt.    Bei  diesen  tuberculösen  Erkrankungen  der  Mundhöhle  handelt 
es  sich  fast  ausschliesslich  um  eine  secundäre  Störung,  welche  sich  darstellt, 
als  die  Folge  der  Ueberimpfung  der  Tuberculosis  durch  das  Sputum  oder  im 
Pharynx  als  die  unmittelbare  Fortsetzung  des  tuberculösen  Processes  aus  dem 
Larynx.    Am  häufigsten  finden  sich  tuberculöse  Geschwüre  und  auch 
mehr  diffuse  tuberculöse  Infiltrationen  am  weichen  Gaumen,  auf  den 
Tonsillen,  am  Ueb ergang  des  Pharynx  in  den  Larynx  und  auf  der  Zunge,  vor- 
nehmlich am  Zungengrunde.  Disseminirte,  grau  durchscheinende  Miliartuberkel 
in  der  Mund-  und  Pharynxschleimhaut  kommen  nicht  oft  zur  Beobachtung. 
So  gross  nun  im  Allgemeinen  die  Schluckbeschwerden  und  Schmerzen  sind, 
so  überraschend  ist  es,  dass  in  manchen  Fällen  trotz  grosser  und  tiefer  Zer- 
störungen gar  kein  oder  nur  äusserst  geringer  Schmerz  besteht.    In  demselben 
Missverhältnisse    steht   auch   sehr    oft   der   Leichenbefund   des   Magens,    in 
welchen  trotz  erheblicher  spontaner  Schmerzen  Erbrechen   und  Verdauungs- 
störungen nur  ein  geringfügiger  Katarrh,  Anämie  oder  venöse  Hyperämie  der 
Schleimhaut  gefunden  wird;  tuberculöse  Ulcera  des  Magens  sind  grosse  Selten- 
heiten, die  Magen  wand  ist  für  die  Ansiedelung  des  Tuberkelbacillus  wenig 
geeignet.    Anders  ist  es  mit  dem  Darme. 

Der  Darm  zeigt  wie  der  Magen  die  Eigenthümlichkeit,  dass  schon  vor 
dem  Nachweise  der  Lungenschwindsucht  functionelle  Störungen  vor- 
liegen können.  Es  besteht  ohne  jede  nachweisbare  Ursache  eine  Neigung  zu 
Unregelmässigkeit  in  der  Weise,  dass  Durchfälle  mit  Verstopfungen  abwech- 
seln zu  einer  Zeit,  wo  eine  anatomische  Erklärung  vergeblich  gesucht  wird. 
In  anderen  Fällen  gehen  Diarrhoen  wochen-  und  selbst  monatelang  voraus, 
es  können  längere  Pausen  mit  normaler  Darmfunction  eintreten,  in  der  Hegel 
aber  stellen  sich  die  Durchfälle  als  unstillbar  dar.  Diese  Fälle  sind  jedoch 
immerhin  selten  im  Vergleiche  zu  der  grossen  Anzahl  von  Darmstörungen, 
welche  sich  zur  manifesten  Lungentuberculosis  hinzugesellen  und 
sich  durch  Schmerzen  und  Durchfälle  verrathen.  In  der  überwiegenden 
Mehrzahl  besteht  die  Ursache  in  tuberculösen  Geschwürsvorgängen 
mit  dem  Lieblingssitze  in  der  Umgebung  der  Valvula  Bauhini,  im  unteren 
Beum  und  im  oberen  Colon,  nur  selten  treffen  wir  die  Ursache  in  amyloiden 
Veränderungen  der  Darmschleimhaut.  Auch  bei  der  Darmtuberculosis 
spielt  die  Autoin fection  durch  das  verschluckte  Sputum,  welches  durch 
den  Magensaft  nicht  zerstört  wurde,  eine  hervorragende  Rolle.  Entsprechend 
dem  Sitze  der  tuberculösen  Darmgeschwüre  äussern  sich  die  Schmerz- 
empfindungen, welche  sehr  heftig,  selbst  kolikartig  sein  können,  mit  Vor- 
liebe in  der  Regio  iliaca  dextra,  sie  werden  oft  erst  bei   der  Palpation  ge- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  767 

äussert.  Je  langsamer  die  tuberculöse  Zerstörung  der  Darmwand  fortschreitet, 
um  so  geringer  ist  der  Schmerz.  Die  Durchfälle,  2,  6,  10 — 20  und  mehr  an 
Zahl  in  24  Stunden,  entsprechen  im  Allgemeinen  der  Ausdehnung  der  Darm- 
erkrankung, aber  selbst  bei  beträchtlichen  Versch wärungen  kann 
der  Durchfall  gänzlich  fehlen  und  sogar  hochgradige  Obstipation 
herrschen.  Die  Stuhlbeschaffenheit  hat  nur  dann  einen  pathognomo- 
nischen  Werth,  wenn  der  Nachweis  von  Tuberkel bacillen  in  den 
Fäces  gelingt,  man  muss  aber  hierbei  den  Einwurf  gelten  lassen,  dass  es 
sich  vielleicht  um  Tuberkelbacillen  handelt,  welche  durch  verschluckte  Sputa 
in  den  Darmcaual  gelangt  sind.  Manchmal  imponirt  der  Stuhl  dadurch,  dass 
er  eine  rothbraune,  schmutzige  Färbung  hat,  dass  sich  also  Blut  aus  höher 
gelegenen  Darmgeschwüren  stammend,  ihm  beimischte;  ist  der  Sitz  der 
Blutung  abwärts  im  Colon  gelegen,  so  sieht  man  das  Blut  in  rothen  Streifen 
und  IQümpchen  in  den  Ausleerungen. 

Die  Lungenphthisis  kann  von  Durchfällen  erheblicher  und  hartnäckiger 
Art  begleitet  sein,  ohne  dass  tuberculöse  Verschwärungen  vorliegen;  es  kann 
sich  dabei  um  reinen  Darmkatarrh  handeln,  immerhin  ist  es  ein  seltenes 
Vorkommen  und  nur  mit  grösster  Reserve  vermuthbar.  Die  tuberculösen 
Geschwürsprocesse  sind  in  der  Regel  mit  katarrhalischen  Entzündungsvor- 
gängen vereint.  In  anderen,  ebenfalls  seltenen  Fällen  findet  man  bei  Phthi- 
sikern,  welche  im  Leben  hartnäckige  Durchfälle  hatten,  Amyloid  des 
Darmes;  charakteristische  klinische  Symptome  fehlen  uns  gänzlich  für  das 
Darm- Amyloid;  hartnäckige,  schmerzlose  Durchfälle,  welche  frei  von  Eiter, 
Gewebsfetzen  und  Tuberkelbacillen  sind,  sollen  bei  gleichzeitiger  Albuminurie, 
Milz-  und  Leberschwellung  für  eine  amyloide  Entartung  der  Darmschleimhaut 
sprechen,  auch  die  amyloide  Degeneration  soll  zu  Darmblutungen  führen 
können. 

Die  hartnäckigen  Durchfälle  schwächen  den  Körper  un- 
gemein, weil  ein  grosser  Theil  der  Nahrung  mehr  oder  weniger  unausgenutzt, 
den  Darmcanal  passiert.  Früher  bezeichnete  man  diese  diarrhoeischen  Sym- 
ptome im  Verein  mit  den  Nachtschweissen  als  colliquative  Erscheinungen, 
von  colliquescere  =  zerfliessen  abgeleitet,  indem  man  annahm,  dass  dadurch 
die  Körpersubstanz  allmählig  verflüssigt  würde. 

Eine  besondere  Rolle,  zumal  in  der  älteren  Pathologie,  spielen  bei  der 
Lungentuberculosis  die  Mastdarmfisteln.  Bei  den  Phthisikern  nämlich 
kommen  relativ  häufig  Mastdarmfisteln  vor,  welche  meistens  tuberculösen  Ur- 
sprunges sind.  Die  älteren  und  auch  manche  Aerzte  der  Neuzeit  betrachten 
diese  Fisteln  als  ein  noli  me  tangere,  sie  schreiben  ihnen  sogar  einen  günstigen 
Einfluss  auf  den  Körper  zu,  indem  eine  derartige  Fistel  am  Mastdarme  eine 
Art  von  Ableitung  bilde,  welche  die  betrefiende  Person  von  der  Lungen- 
schwindsucht schütze  oder  bei  bereits  bestehender  Tuberculosis  das  Fort- 
schreiten der  bacillären  Zerstörung  hindere;  auch  beschleunige,  zumal  bei 
schon  vorhandener  Lungenaffection,  der  operative  Verschluss  der  Fistel  rasch 
den  Zerfall  in  den  Pulmones.  "Wir  können  uns  dieser  Meinung,  auf  manche 
Erfahrung  gestützt,  nicht  anschliessen,  sondern  halten  die  Mastdarmfistel 
bei  Phthisikern  oder  bei  der  Tuberculosis  pulmonum  verdächtigen  Leuten  für 
eine  lästige  Begleiterscheinung,  welche  der  operativen  Behandlung  dringend 
bedarf.  Abgesehen  von  der  Unannehmlichkeit,  eine  eiternde  Fistel  am  Mast- 
darme zu  haben,  w^elche  die  Leib-  und  Bettwäsche  beschmutzt,  zu  lästigen 
ekzematösen  Erkrankungen  der  Haut  der  Umgebung  des  Afters  führt,  durch 
Verstopfung  mit  nachfolgender  Entzündung  zeitweise  lebhafte  Schmerzen  ver- 
ursacht und  das  leichte  Gehen  und  Sitzen  verhindert,  bietet  die  tuberculöse 
Mastdarmfistel  stets  die  Möglichkeit,  dass  von  ihr  aus  benachbarte  Lymph- 
drüsen tuberculös  erkranken  und  dadurch  der  allgemeinen  Infection  Thür  und 


768  Tuberculosis  pulmonum. 

Thor  geö£fnet  wird.    In  den  Endstadien  der  Lungentuberculosis  ist  jedoch  die 
energische  Behandlung  der  Mastdarmtistel  zwecklos. 

Mit  dem  Verdauungscanal  im  engen  Zusammenhang  stehen  die  Ver- 
änderungen der  drüsigen  Organe  der  Bauchhöhle,  welche  das  all- 
tägliche Bild  der  Lungenschwindsucht  erweitern.  Sehen  wir  ab  von  den 
seltenen  Fällen,  in  welchen  man  von  der  schlaffen,  abgemagerten  Bauchdecke 
her  vergrösserte  Mesenterialdrüsenknoten  durchfühlen  kann,  so  spielen 
die  grösseren  Unterleibsdrüsen,  die  Leber,  die  Milz  und  Nieren  eine 
hervorragende  klinische  Rolle. 

Die  Leber,  welche  nur  selten  specifisch  tuberculös  erkrankt,  präsentirt 
sich  als  Stauungsleber,  als  Fettleber  und  Amyloidleber  oder  als 
Combinationen  dieser  Form,  gleicher  Weise,  wie  bei  anderen  schweren, 
chronischen  Erkrankungen.  Die  Stauungsleber  kommt  meistens  mit  der 
Fettleber  gepaart  vor  (anfangs  als  Muskatnussleber,  später  als  atrophische 
Muskatnussleber),  sie  verräth  sich  durch  Druck  und  Schwere,  selbst  durch 
lebhaften  Schmerz  in  der  Lebergegend  als  Folge  der  Anspannung  der  Leber- 
kapsel. Die  Leberdämpfung  ist  gleichmässig  vergrössert,  der  untere  Rand 
ist  deutlich  palpabel;  in  ausgesprochenen  Fällen  überragt  die  Stauungsleber 
den  Rippenbogen  um  Handbreite  und  mehr,  die  Leberoberfläche  ist  glatt. 
Bisweilen  tritt  ein  leichter  Icterus  hinzu  als  Folge  der  Compression  der 
kleinen  Gallengänge  in  der  Leber  durch  die  erweiterten  gestauten  Blutgefässe. 
Der  Stuhl  erscheint  relativ  arm  an  Gallenbeimischung.  Die  Fettleber, 
die  Folge  der  fettigen  Degeneration  der  Leberzellen,  zeigt  sich  durch  eine 
teigige  Consistenz  an;  sie  ist  weniger  im  Dickendurchmesser  als  im  Längen- 
durchmesser vergrössert,  infolge  dessen  ist  sie  nur  flach  vergrössert,  schlecht 
palpirbar,  zumal  ihre  Consistenz  herabgesetzt  ist;  der  Leberrand  ist  abge- 
rundet und  stumpf.  Die  Percussion  lässt  gerne  den  Colonschall  durchdringen. 
Bei  der  reinen  Fettleber  ist  das  rechte  Hypochondrium  weich  und  nicht  auf- 
getrieben. Die  Amyloidleber  ist  in  allen  Durchmessern  vergrössert,  selbst 
bis  zum  Doppelten  ihres  normalen  Volumens,  und  leichter  nachweisbar,  weil 
ihre  Consistenz  praller,  fester  und  härter  ist;  der  Leberrand  ist  scharf,  die 
Oberfläche  hart;  nur  bei  hohen  Graden  der  speckigen  oder  amyloiden  Leber- 
entartung ist  das  rechte  Hypochondrium  aufgetrieben.  Die  Speckleber,  welche 
seltener  als  die  Stauungs-  und  Fettleber  ist,  wird  stets  von  der  gleichen  Ent- 
artung der  Nieren  und  der  Milz  begleitet. 

Die  Amyloidmilz  tritt  als  deutlicher  Tumor  mit  fester  Consistenz  neben 
der  Speckleber  hervor,  die  Geschwulst  kann  beträchtliche  Grösse  erreichen. 
Die  Stauungs milz  hat  stets  weiche  Consistenz,  nur  selten  ist  sie  be- 
trächtlich vergrössert.  Tuberculöse  Milzerkrankungen  kommen  nicht 
oft  vor;  bewirken  sie  eine  Schwellung,  so  bleibt  uns  meistens  die  tuberculöse 
Ursache  verborgen;  miliare  Milztuberculosis  verläuft  bei  Lebzeiten  gänz- 
lich Symptomenlos. 

Das  uropoetische  und  sexuelle  Gebiet  bleibt  kaum  jemals  von 
dem  Verlaufe  der  Lungentuberculose  unberührt. 

Betrachten  wir  zunächst  den  Harn,  so  bietet  er  im  Beginne  und  selbst 
bei  ausgeprägter  Phthisis  nichts  Charakteristisches  dar.  Der  Harn 
hat  ein  normales  specifisches  Gewicht,  seine  Reaction  ist  sauer,  sein  Gehalt 
an  Harnstoff,  Stickstoff,  Harnsäure,  Chlornatrium,  Phosphorsäure,  Schwefelsäure 
entspricht  den  physiologischen  Erfordernissen,  nur  seine  Farbe  ist  häufig 
sehr  hell,  entsprechend  der  bestehenden  Anaemie.  Bei  gleichzeitigen 
Verdauungsstörungen  ist  der  Harn  nicht  selten  relativ  schwach  sauer, 
infolge  dessen  er  oft  ein  sehr  reichliches  Phosphatsediment  bildet.  Tritt 
Fieber  ein,  so  folgt  der  Harn  den  Temperatursteigerungen,  indem  seine 
Menge  sinkt,  sein  specifisches  Gewicht  steigt,  seine  Farbe  dunkler  wird  und 
beim   Erkalten   harnsaure    Salze    sich   zu  Boden   schlagen.    Bei   profusen 


TUBERCULOSIS  PULMONUÄI.  769 

Diarrhoen  ist  auch  ohne  Fieberbewegung  die  Harnmenge  vermindert  und 
concentrirt.  Allmählig  aber  treten  im  Harne  Veränderungen  auf,  welche  theils 
vom  Fieber  abhängig  sind,  theils  auf  eine  Erkrankung  der  Nieren  hinweisen. 
Hält  nämlich  das  Fieber  lange  Zeit  an,  so  findet  sich  im  Harne  in  geringer 
Menge  Eiweiss,  welches  mit  dem  Nachlass  des  Fiebers  wieder  gänzlich  ver- 
schwinden kann;  auch  nach  profusen  Durchfällen  können  solche  geringe 
Albumenmengen  im  Harne  kommen  und  gehen.  Allmählig  aber  verschwinden 
diese  Eiweissspuren  nicht  mehr,  sondern  sie  nehmen  an  Menge  zu,  und 
Formelemente  im  Harnsedimente  lehren,  dass  das  Merengewebe  erkrankt 
ist.  Es  bildet  sich  nämlich  sehr  gerne  im  Verlaufe  der  Lungenschwindsucht 
eine  chronische,  parenchymatöse  Nephritis,  wesentlich  der  Cortical- 
substanz  aus;  der  Harn  erscheint  dann  sehr  dunkel  von  Farbe  und  sieht  oft 
trübe  aus;  auch  nach  einigem  Stehen  bleibt  er  undurchsichtig,  weil  die  in 
dem  concentrirten  Harne  ausgeschiedenen  Urate  in  der  eiweisshaltigen  Harn- 
menge suspendirt  gehalten  werden ;  seine  Menge  ist  vermindert  und  kann  vor- 
übergehend auf  300 — 400  cbcm  herabsinken,  bewegt  sich  aber  meistens  zwi- 
schen 500 — 700  c&cw innerhalb  24  Stunden;  das  specifische Gewicht  ist  meistens 
über  1020  hinaus,  die  Reaction  ist  sauer.  Der  Eiweissgehalt  ist  gross, 
ich  habe  schon  5  und  6%  Albumen  in  solchen  Urinmengen  gefunden  bei 
Phthisikern,  deren  Obduction  die  Diagnose  auf  chronische  parenchymatöse 
Nephritis  erhärtete.  Lässt  man  den  Harn  im  Spitzglase  stehen,  so  bildet  sich 
ein  Bodensatz  aus,  in  welchem  man  mikroskopisch  Nierencylinder  von 
wechselnder  Breite  und  Länge  findet;  dieselben  sind  vorwiegend  hyalin  oder 
feinkörnig;  grobkörnige  Cylinder  findet  man  weniger  häufig,  in  der  Regel 
kommen  diese  Arten  nebeneinander  vor,  zu  welchen  sich  als  vierte  Form 
Fetttröpfchencylinder  gesellen;  auch  wachsartige  Cylinder  kommen 
vor.  Daneben  trifft  man  noch  Nierenepithelien,  welche  häufig  verfettet 
sind,  an,  ebenso  rothe  und  weisse  Blutzellen;  die  letzteren  sind  viel 
häufiger  vorhanden  als  ersteren. 

Der  Harn  zeigt  ein  wesentlich  anderes  Verhalten,  wenn  eine  amyloide 
Degeneration  der  Nieren  sich  entwickelt  hat.  Die  speckige  Entartung 
der  Nieren  bildet  sich  in  der  Regel  erst  aus,  wenn  die  Leber  und  Milz  bereits 
der  Amyloidbildung  erlegen  sind.  Die  Urinmenge  ist  im  Allgemeinen  etwas 
vermindert,  die  Farbe  ist  hell,  mittelgelb,  das  Aussehen  ist  bald  klar,  bald 
etwas  getrübt,  das  specifische  Gewicht  ist  vermindert  und  geht  selten  über 
1015  hinaus,  beim  Stehen  fällt  nur  ein  geringes,  häufig  gar  kein  Sediment  zu 
Boden.  Der  Eiweissgehalt  ist  beträchtlich  hoch  und  geht  nicht  selten 
über  3  und  4  7o  hinaus.  Die  mikroskopische  Untersuchung  des  spärlichen 
Sedimentes  ergibt  meistens  schmale,  hyaline  Cylinder,  welche  mit  Fett- 
tröpfchen, Rundzellen  und  Epithelien  der  Harncanälchen  bedeckt  sind;  daneben 
treten  auch  spärliche  verfettete  Nierenepithelien  auf.  Wachsartige 
Cylinder  finden  sich  nicht  jedesmal;  wenn  sie  auftreten,  sind  sie  durch  ihre 
grosse  Länge  und  Breite,  ihre  stark  glänzende,  oft  gleichmässig  homogene 
Substanz  leicht  kenntlich;  die  Amyloidreaction  gibt  oft  positive  Resultate. 
Wir  wollen  aber  hier  ani^ügen,  dass  man  diese  Cylinder,  welche  die  Amyloid- 
reaction zeigen,  auch  bei  Nierenentzündungen,  acuten  wie  chronischen,  findet, 
so  dass  man  aus  der  positiven  Amyloidreaction  nicht  auf  die  Speckniere 
ohne  weiters  schliessen  darf.  Die  Amyloidreaction  beruht  darauf,  dass 
in  dünner  Jodlösung  (0-25  Jod,  0-5  Jodkalium  auf  100  Wasser)  die  amy- 
loiden  Partien  eine  intensiv  rothbraune  oder  mahagoniartige  Farbe  annehmen, 
welche  bei  Zusatz  von  verdünnter  Schwefelsäure  (2*7  cbcm  auf  100  Wasser) 
schmutzig-violett,  violett-blau,  selten  rein-blau  wird.  Mit  grossem  Vortheil 
empfiehlt  es  sich,  die  Anilinfarbstoffe  als  Reagentien  auf  Amyloid  zu 
nehmen,  indem    1%  Methyl  violett   das   Amyloid   leuchtend    roth    färbt, 

Eibl.  med.  Wissenschaften,     I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.     Bd.  III.  49 


770  Tuberculosis  pulmonum. 

während  nicht  amyloide  Stellen  einen  blauen  Farbenton  annehmen.  Saffra- 
nin  färbt  das  Amyloid  orangegelb,  nicht  amyloide  Abschnitte  aber  rosenroth. 
Bei  der  Amyloidniere  können  die  Formbestandtheile  so  gering  an 
Zahl  sein,  dass  man  trotz  hohen  Eiweissgehaltes  lange  suchen  muss,  ehe 
man  ein  paar  Cylinder  oder  Merenepithelien  findet;  vermisst  habe  ich  die 
Formelemente  nie.  Ein  reicher  Eiweissgehalt  mit  geringen  Form- 
bestandtheilen  spricht  für  die  Amyloidniere,  selbst  dann,  wenn  die  Leber 
und  Milz  nicht  nachweisbar  speckig  entartet  sind,  und  da  die  Niere  später 
als  die  Leber  und  Milz  amyloid  degenerirt,  so  lässt  sich  bei  bestehender 
Speckniere  auf  eine  schon  vorhandene  derartige  Erkrankung  der  beiden 
letzten  Organe  schliessen.  Ueberraschend  ist  es  bisweilen,  bei  Sectionen  zu 
finden,  dass  trotz  grosser  Eiweissmengen  im  Harne  die  Niere 
makroskopisch  sich  normal  verhält,  und  erst  die  mikroskopische  und  chemische 
Untersuchung  eine  geringe  amyloide  Entartung  erkennen  lässt.  Sicher 
kommen  auch  Fälle  von  reiner  Amyloidniere  massigen  Grades  vor,  bei 
welchen  der  Harn  gänzlich  frei  von  Eiweiss  bleibt.  Im  Ganzen  aber 
kommen  reine  Amyloidnieren  sehr  selten  vor,  meistens  sind  sie  mit  acuter 
oder  chronischer  Nephritis  gepaart  und  dadurch  wird  auch  das  Verhalten 
des  Harnes  modificirt.  Bei  ausgesprochener  Amyloiderkrankung  fallen  die 
Kranken  dadurch  auf,  dass  sie  eine  auffallende,  wachsbleiche  Haut- 
farbe haben;  man  will  auch  gefunden  haben,  dass  mit  der  Entwickelung 
dieser  Nierenkrankheit  die  Lungenveränderungen  einen  Still- 
stand erfahren  und  dass  selbst  eine  Rückbildung  des  tuberculösen  Processes 
sich  anzeigt.  Nach  meiner  Erfahrung  kann  von  Besserung  hierbei  keine 
Rede  sein,  im  Gegentheil,  sehr  bald  tritt  Hydrops,  im  Gesichte  und  an  den 
Knöcheln  beginnend,  auf,  oder  die  schon  bestehende  Wassersucht  steigert 
sich  rasch  und  bald  tritt  der  Tod  ein.  Auch  die  parenchymatöse  Nephritis 
beschleunigt  den  lethalen  Ausgang. 

Die  Stauungsniere  producirt  einen  dunkel  gefärbten  Harn  von  geringer 
Menge  200—400  cbcm,  sauerer  Reaction  und  hohem  specifischen  Gewichte 
(1025  —  1035);  häufig  fällt  ein  Uratsediment  beim  Erkalten  zu  Boden. 
Albumenausscheidung  kann  gänzlich  fehlen  oder  tritt  nur  in  geringer 
Menge  auf,  so  lange  chronisch  entzündliche,  secundäre  Veränderungen  in 
der  Niere  noch  nicht  Platz  gegrifien  haben.  Das  Harnsediment  besteht 
im  wesentlichen  mikroskopisch  aus  saueren,  harnsaueren  Salzen,  bei  lange  be- 
stehender Stauung  finden  sich  einzelne  Leukocyten  und  ausgelaugte  rothe 
Blutkörperchen,  schmale,  homogene,  hyaline  Cylinder,  welche  zuweilen  mit 
Fetttröpfchen  besetzt  sind,  Epithelcylinder  und  Merenepithelien. 

Die  Untersuchung  des  Harnes  klärt  uns  ferner  darüber  auf,  wann  der 
Harnapparat  in  specifisch-tuberculöser  Weise  erkrankt  ist.  Während 
die  miliare  Tuberculosis  ohne  Veränderung  des  Urins  in  ausgebreiteter 
Weise  bestehen  kann,  verändert  die  ulcerirte  Tuberculosis  des  Harn- 
apparates erheblich  die  Beschaffenheit  des  Harnes.  Der  Urin  behält 
zwar  normale  Menge  und  Concentration,  er  ist  aber  schon  bei  der  Entleerung 
trübe,  reagirt  oft,  bei  der  Blasentuberculosis  stets,  alkalisch,  riecht  dann 
zersetzt  ammoniakalisch  und  faulig  oder  nach  Schwefelwasserstoff,  er  hat  ein 
sehr  reichliches,  oft  bröckeliges  Sediment,  welches  aus  grossen  Mengen  un- 
veränderter oder  gequollener  und  verfetteter  Eiterzellen  besteht,  daneben  rothe 
Blutkörperchen,  Trippelphosphate,  Detritus  und  Schleim  enthält,  und  ist 
eiweisshaltig;  das  Wesentlichste  bleibt  der  Nachweis  von  Tuberkel- 
bacillen,  welche  oft  in  grossen  Mengen  vorkommen  und  nach  der  nämlichen 
Methode  aufgesucht  werden,  welche  wir  bei  der  Untersuchung  des  Sputum 
auf  Tuberkelbacillen  dargelegt  haben. 

Der  Geschlechtsapparat  des  Mannes  und  des  Weibes  betheiligt 
sich  häufig  frühzeitig  an  der  Lungenschwindsucht. 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  771 

Bei  Frauen  macht  sich  oft  schon  als  Vorläufer  der  Lungentuberculosis 
eine  Störung  der  Menstruation  geltend;  die  Menses  sind  sparsam, 
wässerig,  unregelmässig,  sistiren  auch  wohl  für  längere  Zeit,  um  dann  in 
schwacher  Weise  wiederzukehren  und  schliesslich  bei  der  Ausbreitung  der 
Tuberculosis  in  den  Lungen  gänzlich  zu  verschwinden.  Diese  klinischen 
Symptome  sind  nicht  der  Lungenschwindsucht  allein  eigenthümlich,  sondern 
sie  gesellen  sich  zu  allen  Erkrankungen  oder  Ernährungsanomalien,  w^elche 
zu  Anämie,  Kräfteverfall  und  Schwäche  führen.  Phthisisch  veranlagte,  schlecht 
entwickelte  Mädchen  werden  in  der  Regel  sehr  spät  menstruirt,  Fluor  albus 
ist  dabei  nichts  Seltenes.  Es  kommen  aber  oft  Fälle  vor,  bei  welchen  die 
Menstruation  sehr  reichlich  und  regelmässig  ist,  wie  wir  dieses  bei 
der  Blutarmuth  auch  häufiger  sehen,  und  auch  regelmässig  bleibt  bis  in  die 
Endstadien  der  Lungenschwindsucht  hinein.  Hartnäckige  Amenorrhoe,  un- 
regelmässige, spärliche  Menstruation  mahnt  aber  jedenfalls,  die  Lungen  nicht 
ununtersucht  zu  lassen. 

Die  Geschlechtsfunction  erfährt  in  den  Anfängen  und  mittleren 
Stadien  der  Phthisis  keine  Veränderung;  zu  jeder  Zeit  kann  Gravidität 
eintreten,  w^elche  häufig  jedoch  durch  einen  Abortus  oder  Partus  praematurus 
vorzeitig  beendigt  wird;  wir  haben  aber  auch  noch  Frauen  in  dem  Zustande 
der  Phthisis  confirmata  concipiren  und  normale  Kinder  gebären  sehen.  Die 
Schwangerschaft  an  und  für  sich  bildet  bei  der  Lungenschwindsucht 
kein  erfreuliches  Ereignis;  abgesehen  von  der  erblich  belasteten  Frucht  be- 
schleunigt sie  den  Kräfteverfall  der  graviden  Phthisica,  vor  allem  gegen  das 
Ende  der  Gravidität  hin.  Die  im  Volke  weit  verbreitete  Ansicht,  dass  die 
Schw'angerschaft  günstig  auf  die  Phthisis  einwirke  und  dass  während  der- 
selben die  Schwindsucht  wenigstens  nicht  um  sich  greife,  vielmehr  Neigung 
zur  Heilung  zeige,  können  wir,  auf  reiche  Erfahrung  gestützt,  nicht  an- 
erkennen, vielmehr  tritt  häufig  am  Ende  der  Schwangerschaft  und 
kurz  nach  der  Geburt  ein  schneller  Zerfall  des  Lungengewebes 
ein,  der  vordem  chronische  Verlauf  nimmt  einen  acuten  Charakter  an  und 
führt  zu  Miliartuberculosis;  wiederholt  haben  ^\\r  gesehen,  dass  Frauen, 
welche  jahrelang  mit  stationärer  Phthisis  behaftet  waren  oder  welche  alle 
Symptome  der  narbigen  Lungenschrumpfung  ohne  Auswurf  mit  vorzüglichem 
Aussehen  und  bestem  Ernährungszustande  boten,  sehr  rasch  durch  floride 
Phthisis  zu  Grunde  gingen,  indem  sich  an  das  Wochenbett  unmittelbar  das 
Krankenlager  anschloss,  welches  sie  nicht  mehr  bis  zum  Tode  verliessen. 

Die  wirkliche  Tuberculosis  des  weiblichen  Sexualapparates 
ist,  wenn  auch  nicht  selten,  so  doch  keine  alltägliche  Erscheinung,  sie  hat 
hier  für  uns  nur  den  Werth,  dass  die  später  noch  zu  erwähnende  Peri- 
tonitis tuberculosa  ihren  Ursprung  von  der  Tuberculosis  des  Uterus, 
der  Tuben  und  der  Ovarien  nehmen  kann.  Sonst  ist  die  Tuberculosis 
der  Schleimhaut  des  weiblichen  Geschlechtsorganismus  ohne  speciell  klinische 
Bedeutung  für  den  Verlauf  der  Lungenschwindsucht. 

Der  männliche  Zeugungsapparat  ist  im  ganzen  häufiger  erkrankt 
als  der  weibliche,  indem  relativ  oft  die  Prostata,  die  Samenbläschen  und  die 
Hoden  tuberculös  erkranken;  gerade  die  Erkrankung  der  Prostata  und  der 
Samenbläschen  erklären  auch,  weshalb  die  Blase  beim  Manne  öfters  tuberculös 
erkrankt,  als  bei  der  Frau,  w^eil  eben  von  diesem  Organe  aus  ein  unmittelbares 
Uebergreifen  auf  den  Blasenhals  und  die  Blase  ungemein  leicht  ist.  In  der 
Prostata  und  den  Samenbläschen  kommt  es  meistens  zur  Bildung  käsiger 
Heerde,  selten  zum  Zerfall  und  zur  Perforation,  meistens  imponirt  bei  der 
Untersuchung  die  Prostata  als  eine  feste  Vergrösserung.  Auch  bei 
den  Hoden  ist  die  Erweichung  und  der  Durchbruch  seltener  als  die  Bildung 
einer  festen  Geschwulst,  welche  mit  Vorliebe  den  Nebenhoden  zuerst 
befällt  und  sich  als  harte,  unebene,  knollige  Vergrösserung  präsentirt.   Trotz 

49* 


772  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

der  Erkrankung  eines  oder  beiden  Hoden  und  Nebenhoden  kann  der  Ge- 
schlechtstrieb erhalten  und  sogar  gesteigert  sein;  es  ist  eine 
sichere  Erfahrung,  dass  die  Neigung  zur  Begattung  bei  den  Lungenschwind- 
süchtigen häufig  ungemein  stark  ist  und  selbst  bei  hochgradigem  Kräfte- 
verfall, im  Endstadium  der  Phthisis,  dieser  Trieb  noch  verstärkt  erhalten  bleibt. 

Was  das  Nervensystem  anlangt,  so  ist  es  zunächst  auffallend,  wie 
gering  der  Einfluss  von  Lungenschwindsucht  auf  die  geistige  Function 
ist.  Die  meisten  Kranken  behalten  bis  zu  den  letzten  Athemzügen  ein  voll- 
kommen freies  Sensorium;  fast  alle  Patienten  verkennen  die  Natur 
ihrer  Erkrankung,  sie  sind  hoffnungsfreudiger  und  zufriedener 
Stimmung  und  denken  nicht  im  Entferntesten  an  eine  Gefahr  oder  das 
nahe  Ende.  Nur  wenige  Patienten  klagen  über  anhaltende  Schlaflosigkeit, 
auch  wenn  der  Hustenreiz  anhaltend  die  Ruhe  stört.  Bei  manchen  Patienten 
tritt  in  den  letzten  Lebenstagen  Somnolenz,  Unklarheit  und  Ver- 
wirrt sein  auf,  bedingt  durch  die  hochgradige  Anämie  des  Gehirnes  und 
das  intracranielle  Oedem,  welches  gerne  dem  nahen  Tode  vorausgeht. 
Psychische  Alterationen,  plötzlich  auftretende  Delirien,  maniakalische 
und  melancholische  Erregungen  bedeuten,  dass  das  Gehirn  und  seine  Häute 
an  dem  tuberculösen  Processe  sich  betheiligen;  heftige  Kopfschmerzen, 
welche  die  Kranken  bald  mehr  in  der  Stirn,  bald  im  Hinterkopfe  fixiren, 
wiederholtes  Erbrechen,  Nackensteifigkeit  leiten  meistens  die  Cerebral- 
störung  ein. 

Das  Rückenmark  betheiligt  sich  nur  wenig  an  dem  Krankheitsbilde 
der  progredienten  Phthisis,  obwohl  dasselbe  und  seine  Häute  vom  localen 
tuberculösen  Heerde  ergriffen  werden  kann  und  dann  charakteristische 
Symptome  setzt. 

Häufiger  als  in  dem  Centralorgane  treten  Störungen  in  den  peripheren 
Nerven  und  Muskeln  auf.  Hierher  gehören  sehr  heftige,  neural- 
gische Nervenschmerzen,  welche  in  den  Beinen,  dem  Rücken,  der  Brust 
und  in  den  Armen  ihren  Sitz  haben  und  zuweilen  sehr  quälend  sein  können. 
Die  Ursache  ist  nicht  immer  nachzuweisen,  doch  ist  anzunehmen,  dass 
durch  pleuritische  Verwachsungen,  durch  Schrumpfungen,  durch  Lymphdrüsen 
Nervenstämme  gezerrt  und  gedrückt  werden.  Auch  heftige  Muskel- 
schmerzen können  auftreten,  bald  spontan,  bald  nur  auf  Druck,  auch  sie 
erinnern  bisweilen  an  einen  intermittirenden  neuralgischen  Typus;  entweder 
sind  die  Muskelschmerzen  durch  Zerrungen  infolge  der  Husten stösse 
veranlasst  oder  es  liegen  ihnen  parenchymatöse  Veränderungen  des 
Muskelgewebes  zu  Grunde.  Vielfach  macht  sich  eine  allgemeine  Hyper- 
ästhesie der  Haut  und  der  tieferen  T heile  bemerkbar.  In  den 
abgemagerten  Brustmuskeln  tritt  sehr  oft  eine  stark  erhöhte,  directe, 
mechanische  Erregbarkeit  hervor;  selbst  bei  leiser  Percussion 
sieht  man  deshalb  an  der  beklopften  Stelle  eine  partielle  idio-musculäre 
Erhebung,  welche  für  einige  Minuten  anhält  und  als  M y o d e s m a  bezeichnet 
wird.  Die  Erregbarkeit  der  Muskeln  äussert  sich  bei  der  Percussion  weniger 
häufig  in  der  Weise,  dass  nicht  nur  eine  Erhebung  an  der  percutirten  Muskel- 
stelle  auftritt,  sondern  dass  auch  eine  peristaltische  Muskelcontraction 
von  dieser  Erhebung  aus  langsam  nach  den  beiden  Muskelansätzen 
fortschreitet.  Beide  Symptome  finden  sich  übrigens  auch  bei  anderen  hoch- 
gradigen Schwächezuständen;  bei  der  Lungentuberculosis  findet  sie  sich  bis- 
weilen nur  einseitig,  entsprechend  dem  Sitze  der  Erkrankung.  Sind  beide 
Lungenhälften  erkrankt,  so  entspricht  mitunter  die  stärkere  mechanische 
Erregbarkeit  der  einen  Seite  dem  Sitze  des  am  meisten  ergriffenen  Lungen- 
abschnittes. Bei  manchen  Phthisikern  sind  auch  die  Sehnenreflexe 
lebhaft  gesteigert.  Recht  häufig  ist  das  vasomotorische  Nervensystem 
sehr  erregbar.  Bei  geringer  psychischer  und  körperlicher  Erregung  überzieht 


TUBERCULOSIS  PULMONUM,  773 

sich  das  Gesicht,  der  Hals  und  der  obere  Theil  der  Brust  m  i  t  e  in  e  r  1  e  b  h  a  f  t  e  n 
Köthe,  oft  pfeilschnell,  um  nach  einiger  Zeit  langsam  wieder  abzublassen; 
die  Röthung  kann  sich  auch  allein  auf  einzelne  Gesichtsabschnitte  beschränken, 
mit  Vorliebe  auf  die  Gegend  der  Jochbeine;  auf  vasomotorischen 
Störungen  beruht  es  auch,  dass  im  Verlaufe  des  Fiebers  lebhafte  Röthe 
der  Wangen  und  der  Jochbeingegend  sich  einstellt,  welche  man  als  hektische 
Röthe  bezeichnet;  sie  tritt,  entsprechend  der  Fieberbewegung  mit  Vorliebe 
gegen  Abend  auf  und  befällt  häufig  nur  die  Wange  allein  oder  doch 
stärker,  welche  der  erkrankten  Lungenseite  entspricht;  bei  doppelseitiger 
Lungentuberculosis  stimmt  mitunter  die  grössere  Röthung  auf  einer  Wange 
mit  der  stärker  ergriffenen  Brustseite  überein. 

Auf  der  Haut  bilden  sich  während  der  Lungenschwindsucht  mancherlei 
Merkmale  aus.  Die  Haut  ist  im  allgemeinen  blass  und  durchsichtig 
schon  im  Prodromalstadium  und  wird  um  so  bleicher  und  farbloser,  je  weiter 
die  Erkrankung  fortschreitet.  Mit  dieser  Blässe  contrastiren  gelbliche, 
dunkel-  und  hellbraune  Flecken  auf  der  Haut,  welche  mit  Vorliebe 
auf  der  unteren  Halshaut,  der  Brust  und  dem  Rücken  angetroffen  werden; 
diese  Flecken  stehen  anfangs  einzeln,  scharf  begrenzt  und  getrennt  da;  sie 
haben,  so  lange  sie  klein  sind,  eine  stets  kreisförmige  Begrenzung,  welche 
sie  bei  weiterem  Wachsthum  verliert,  um  eine  längliche  oder  unregelmässige 
Form  anzunehmen;  später  können  sie  flächenförmige  Ausdehnung  annehmen 
und  nicht  nur  die  Brust  und  den  Rücken  vollständig,  sondern  den  Bauch 
und  selbst  die  Glutealgegend,  die  Oberschenkel  und  Oberarme  bedecken;  nur 
höchst  selten  kommen  sie  an  den  unbedeckten  Körpertheilen,  wie  Hände  und 
Gesicht  vor,  auch  befallen  sie  niemals  die  Füsse,  sie  schuppen  wenig  ab, 
lassen  sich  aber  leicht  mit  dem  Fingernagel  abschuppen,  sie  sind  erhaben 
oder  liegen  im  Niveau  der  Haut,  verursachen  einen  leichten  Juckreiz,  gar 
keine  Beschwerden  und  beruhen  auf  der  Ansiedelung  von  Pilzen  in 
der  Haut.  Wenn  man  die  Schuppen  nach  Zusatz  von  Kalilauge  (1  :  3  Wasser) 
mikroskopisch  nach  etwa  7^  Stunde  untersucht,  so  sieht  man  in  ihnen  feine, 
glattwandige,  verzweigte  und  mit  einander  verfilzte  Mycelfäden,  sowie  kleine, 
vereinzelte  oder  zu  Haufen  bei  einander  liegende,  runde  Conidien  von  ziemlich 
gleichmässiger  Grösse  und  Gestalt,  die  an  den  Enden  der  Mycelien  wie  die 
Beeren  einer  Traube  hängen.  Die  Mycelfäden  zeigen  vielfach  Querscheide- 
wände; manchmal  sieht  man,  dass  die  Conidien  in  Mycelfäden  auswachsen. 
Diese  Pilzart  mit  ihrem  rundlichen,  glänzenden  Sporn  und  den  beweglichen, 
oft  mehrkammerigen  Pilzfäden  wird  als  Mikrosporon  furfur  bezeichnet 
und  wurde  von  Eichstädt  1846  entdeckt.  Das  durch  die  Mikrosporon- 
Vegetation  producirte  Krankheitsbild  der  Haut  führt  den  Namen  Pityriasis 
versicolor.  Diese  Dermatomykosis  findet  sich  auch  bei  anderen  Leuten 
als  bei  Phthisikern,  jedoch  kommt  sie  in  Wirklichkeit  bei  Schwindsüchtigen 
viel  häufiger  vor,  wohl  deshalb,  weil  die  Schweissausbrüche  die  Ansiedelung 
von  Pilzen  in  der  Haut  begünstigen;  möglich,  dass  in  vielen  Fällen  eine 
mangelhafte  Hautpflege  und  seltenes  Wechseln  der  Wollwäsche  die  Vegetation 
begünstigt,  jedoch  kommen  auch  trotz  grösster  Sauberkeit  solche  Pilzrasen 
zur  Entwickelung. 

Grundverschieden  und  leicht  zu  unterscheiden  von  der  Pityriasis  versicolor, 
der  Kleien-  oder  Pigmentflechte  ist  eine  andere  Art  der  Hautstörung 
bei  Schwindsüchtigen,  welche  man  als  Pityriasis  tabescentium  bezeichnet; 
bei  ihr  handelt  es  sich  um  kleine,  weisse,  der  Epidermis  lose  aufliegende 
und  deshalb  sich  fortwährend  abstossende  Schüppchen,  welche  das  Aussehen 
von  Kleie  haben;  es  ist  vorwiegend  nichts  anderes,  als  eine  kleienförmige 
Abschuppung  der  Epidermis,  untermischt  mit  kleinen  Schüppchen  vertrockneter 
Sebummassen.  Die  Pityriasis  tab  escentium  seu  tuberculosorum  ist 
keine  Dermatomykose,  sondern  die  Begleiterin  allgemeinen  Siechthums 


774  .TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

(tabescere  =  dahinsiechen)  und  mangelhafter  Ernährung  der  Haut;  sie  ist 
also  keine  Specifität  der  Phthisis,  sondern  gebunden  an  die  Tabescenz,  aus 
irgend  welchen  Gründen. 

Bei  manchen  Lungenschwindsüchtigen,  sowohl  männlichen  wie  weiblichen, 
tritt  im  Verlaufe  der  Phthisis  eine  Pigmentbildung  der  Haut  auf,  welche 
an  das  Chloasma  uterinum  erinnert  und  als  Chloasma  cachecticorum 
seu  phthisicorum  bezeichnet  wird.  Schon  in  ziemlich  frühen  Stadien  der 
Lungentuberculose  bilden  sich  braune  bis  hellgelbe,  nicht  prominirende, 
glänzende  Flecken,  welche  weder  von  Jucken,  noch  von  Abschuppung  be- 
gleitet sind.  Die  Pigmentstellen  sind  bald  nur  einzelne  Flecken,  bald  breiten 
sie  sich  über  grössere  Flächen  aus;  am  häufigsten  finden  sie  sich  auf  der 
Stirne  und  den  oberen  Wangenabschnitten,  nur  höchst  selten  an  den  Ex- 
tremitäten, selten  sind  sie  auch  am  Halse  und  an  den  Ohrmuscheln.  Dieses 
Chloasma  phthisicorum  kann  den  grössten  Theil  des  Gesichtes  überziehen,  so 
dass  die  Kranken  wie  mit  einer  leichten,  braungelben  Maske  bedeckt  aussehen. 
Bei  manchen  Patienten  tritt  eine  allgemeine  dunklere,  graubraune  oder  graue 
Färbung  der  gesammten  Körperhaut,  gegen  das  Lebensende  hin  besonders 
ausgesprochen  ein,  auch  ohne  dass  die  spätere  Obduction  eine  Erkrankung 
der  Nebennieren  feststellen  kann. 

Auf  der  Haut  der  Schwindsüchtigen  kommen  durch  Schweissausbrüche 
die  verschiedensten  Formen  von  Schweissfriesel  vor.  Diese  Eruptionen, 
als  Sudamina,  Miliaria,  Hitzblätterchen  bekannt,  bilden  zahlreiche, 
hirsekorngrosse,  meist  isolirt  stehende  Bläschen,  welche  fast  ausschliesslich 
auf  den  bedeckten  Körpertheilen,  der  Brust  und  dem  Bauche  auftreten,  sich 
über  grosse  Hautstrecken  ausbreiten  und  mit  Hinterlassung  eines  kleinen 
Schüppchens  eintrocknen.  Die  Miliariaausbrüche  liefern  entweder  kleine, 
gries-  bis  hirsekorngrosse,  spitz  geformte  Bläschen,  mit  anfangs  klarem, 
später  trübem  Inhalt  und  von  schmalem,  rothem  Saum  umgeben,  die  Miliaria 
rubra,  oder  leicht  molkig,  milchig  getrübte  Bläschen  mit  normal  gefärbter 
Umgebung,  die  Miliaria  alba.  Eine  dritte  Art  stellt  sich  als  wasserklare, 
Thautröpfchen  ähnliche  Bläschen  dar,  die  Miliaria  crystallina,  welche 
bisweilen  über  die  Grösse  einer  Linse  hinausgehen,  normale  Umgebung  haben 
und  ebensowenig  wie  die  Miliaria  alba  und  rubra  confluiren;  meistens  entleeren 
sie  ihren  neutral  oder  alkalisch  reagirenden  Inhalt  frühzeitig,  indem  die  sehr 
dünne  Epidermisdecke  platzt  oder  gänzlich  weggerissen  wird,  so  dass  die 
Peripherie  des  früheren  Bläschens  durch  einen  schmäleren  Epidermissaum 
noch  angedeutet  wird.  Mitunter  auch  verschwinden  diese  Crystallinabläschen 
sehr  rasch,  ohne  zu  platzen,  wenn  der  zwischen  Bete  Malpighii  und  Stratum 
corneum  der  Haut  angesammelte  Schweiss  durch  Verdunstung  und  Resorption 
die  Bläschen  verlassen  hat;  dieses  geschieht  manchmal  schon  innerhalb  weniger 
Stunden,  so  dass  man  Miliaria  crystallina  bisweilen  nur  in  den  Morgenstunden, 
welche  den  nächtlichen  oder  frühmorgendlichen  Schweissausbrüchen  der 
Phthisiker  am  zeitlich  nächsten  stehen,  beobachten  kann.  Im  Gegensatz  hierzu 
bleiben  die  Krystallfrieselbläschen  häufig  noch  an  der  Leiche  lange  Zeit 
bestehen. 

Die  Haare  pflegen  bei  den  Schwindsüchtigen  infolge  der  mangelhaften 
Ernährung  der  Haut  frühzeitig  zu  atrophiren;  das  Haupthaar  erscheint  deshalb 
trocken,  es  ergraut  frühzeitig  und  fällt  aus.  Nicht  nur  das  Kopfhaar  ist 
spärlich  und  zum  Ausfallen  geneigt,  sondern  auch  das  Barthaar,  und  alle 
behaarten  Körpertheile  nehmen  an  dieser  regressiven  Metamorphose  theil. 

Eigenthümlich  ist  bei  vielen  Schwindsüchtigen  das  Verhalten  der  Nagel- 
glieder an  den  Händen  und  Füssen;  es  betrifft  diese  Veränderung 
aber  nicht  die  Haut  allein,  sondern  sie  umfasst  die  gesammten  Weichtheile 
der  Nagelglieder  und  die  Nägel  selbst.  Die  Nagelglieder,  vorwiegend  die- 
jenigen der  Hände,  sind  kolbig  aufgetrieben  und  legen  durch  ihre  eigenthüm- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  775 

liehe  Anschwellung  die  Bezeichnung  Trommelschlägerfinger  nahe;  die 
Nägel  sind  bei  diesem  Zustande  stark  in  der  Längsrichtung  gekrümmt  und 
haben  eine  klauen-  oder  krallenförmige  Gestalt;  häufig  verlieren  sie  zugleich 
ihren  Glanz  und  werden  rauh,  gefurcht  und  stellenweise  verfärbt.  Je  lang- 
samer sich  die  Lungenschwindsucht  entwickelt,  um  so  stärker  tritt  die 
Trommelschlägerform  hervor;  bei  der  floriden  Form  der  Lungentuberculosis 
ist  diese  Verbildung  selten.  Die  Ursache  für  die  eigenthümliche  Missbildung 
der  Endphalangen,  welche  auch  bei  anderen  Erkrankungen  mit  erheblicher 
Cyanosis,  z.  B,  bei  angeborenen  Herzfehlern,  vor  allem  der  Stenosis  des 
Ostium  pulmonale,  bei  manchen  Bronchiectatikern,  oft  in  weit  stärkerem 
Grade  als  bei  der  Phthisis  pulmonum  vorkommt,  ist  noch  nicht  aufgeklärt; 
bald  wird  der  verhinderte  Venenblutrückfluss,  bald  der  Schwund  des  Fett- 
polsters der  Nagelglieder,  bald  die  mangelhafte  Ernährung  des  Fingergliedes, 
speciell  der  Nagelmatrix  zur  Erklärung  herangezogen,  doch  genügt  zur  Zeit 
noch  keine  Theorie. 

Allgemeiiierscheinimgen  bei  der  Liiiigentuberculosis. 

Eine  solche  schwere  Erkrankung,  wie  die  Lungenschwindsucht,  kann 
naturgemäss  sich  nicht  entwickeln  und  Lungengewebe  zerstören,  ohne  den 
gesammten  Körper  erheblich  in  Mitleidenschaft  zu  ziehen.  Diese  Störungen 
des  ganzen  Organismus  äussern  sich  klinisch  durch  Fieber,  Abmagerung 
und  Schweissausbrüche. 

Das  Fieber  ist  der  stetige  Begleiter  der  Lungentuberculosis;  eine 
Lungenschwindsucht,  in  deren  Verlauf  kein  Fieber  vorkommt, 
gibt  es  nicht,  wohl  kann  lange,  recht  lange  Zeit,  monatelang,  die  Tem- 
peratur normal  sein,  aber  gänzlich  frei  von  Fieber  bleibt  keine  bacilläre 
Lungenphthisis,  sie  mag  noch  so  langsam  und  chronisch  verlaufen.  Im  Allge- 
meinen steht  dasFieber  in  geradem  Verhältniss  zu  derSchnel- 
ligkeit,  mit  welcher  sich  die  Erkrankung  in  der  Lunge  aus- 
breitet und  mit  welcher  die  tuberculöse  Infiltration  und  der 
Zerfall  des  Lungengewebes  fortschreitet. 

Die  Fieberbewegung  der  Schwindsüchtigen  ergibt  ein  ungemein 
buntes  Bild:  kaum  erhöhte  Temperatur  wechselt  mit  den  höchsten  Tem- 
peraturgraden ab,  derselbe  Patient  kann  wochenlang  hohe  Abendtemperaturen 
zeigen  und  dann  wieder  wochenlang  gar  nicht  oder  nur  unerheblich  fiebern. 
Eine  der  Lungenschwindsucht  eigenthümliche  Fieberform  gibt 
es  nicht,  eher  noch  kann  man  das  atypische  Verhalten  der  Temperatur- 
tabelle für  charakteristisch  halten.  Wenn  die  Phthisis  incipiens  schlei- 
chend und  langsam  einsetzt,  so  macht  sich  wohl  gegen  Abend  ein  geringes 
Frösteln,  eine  Neigung  gegen  geringe  Abkühlungen  bemerkbar,  die  Haut  ist 
blass,  die  Hände  und  Füsse  werden  etwas  kalt,  langsam  röthet  sich  das  Gesicht 
auf  den  Wangen  in  der  Nähe  der  Jochbogen,  die  Röthung  ist  oft  umschrieben, 
hektisch,  die  Pupillen  sind  weit,  das  Auge  wird  glänzend,  die  Handteller  er- 
hitzen sich,  ein  leiser  Durst  gesellt  sich  zu  der  beschleunigten  Athmung,  der 
Kranke  fühlt  sich  zwar  etwas  angegriffen,  geht  aber  nur  selten  zu  Bett, 
obwohl  sehr  gerne  um  diese  Zeit  etwas  trockner  Husten  auftritt;  die  Tem- 
peratur dieser  schleichenden  Fälle  ist  nicht  sonderlich  erhöht,  selten  steigt 
sie  auf  -4-  39^  C.  oder  +  39'5°  C.  herauf,  meistens  schwankt  sie  zwischen 
38-0''  und  38-5^  C;  am  nächsten  Morgen  ist  die  Körperwärme  wieder  normal, 
um  Nachmittags  oder  gegen  Abend  in  derselben  leichten  Weise  zu  steigen. 
Anders  verhält  sich  die  Temperatur,  wenn  von  vornherein  die  Lungentuber- 
culosis in  stürmischer  Weise  auftritt  und  in  kurzer  Zeit  manifeste,  physi- 
kalische, pulmonale  Symptome  setzt.  Mit  und  ohne  Fröstelerscheinungen,  nur 
selten  mit  einem  Schüttelfrost  beginnend,  steigt  die  Curve  rasch  auf  -}-  39'5''  C. 
und  -|-  40°  C.  herauf,    die  Lippen   sind   trocken,    die  Wangö  ist  dunkelroth 


776  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

gefärbt,  die  Athmung  und  die  Herzthätigkeit  sind  lebhaft  beschleunigt,  die 
Zunge  wird  trocken,  die  Patienten  fühlen  sich  matt  und  legen  sich  bereit- 
willig zu  Bett.  Das  abendliche  Temperaturmaximum  zeigt  Tag  für  Tag, 
Woche  für  Woche,  annähernd  dieselbe  Höhe,  während  die  Morgentemperatur 
kaum  einen  Abfall  aufweist,  nur  geringe  morgendliche  Remissionen  oder 
einen  continuirlichen  Typus  zur  Schau  trägt.  Es  gibt  Fälle  von  acut  ver- 
laufender Lungenschwindsucht,  von  Phthisis  florida,  galopirender  Schwind- 
sucht, welche  in  2 — 3  Monaten,  selbst  in  4 — 6  Wochen  in  einem  Zuge  zumTode füh- 
ren, sie  sind  von  der  continuirlichen  oder  remittirenden  Fieberbewe- 
gung bis  zum  Exitus  letalis  begleitet.  Gegen  Ende  des  Lebens,  wenn  schon  Collaps- 
zustände  sich  einstellen,  können  die  morgendlichen  Eemissionen 
sich  zu  wirklichen  Intermissionen  umwandeln,  so  dass  die  Zacken  der 
Curven  sehr  steil  erscheinen.  Ist  der  Verlauf  nicht  so  stürmisch,  son- 
dern zeigt  einen  mehr  chronischen  Verlauf,  so  steigt  im  Laufe  des  Tages  die 
Temperatur  langsam  und  erreicht  Abends  ihren  Höhepunkt  mit  -[-  38"5*'  C. 
und  -}-  39'0"  C;  Morgens  fällt  die  Temperatur  ab  bis  zur  normalen  oder 
bis  unter  die  normale  Grenze;  bei  anderen  Kranken  wiederum  erhebt  sich 
die  Temperatur  Abends  auf  +  39*5°  und  -{-  40°  C.  und  kehrt  Morgens  zur 
Norm  zurück. 

Diese  beiden  letzten  Fieberbewegungen  sind  die  häufigsten  Bilder 
der  Febris,  sie  sind  int  er  mittlren  den  Charakters,  haben  sehr 
steile  Zacken  und  führen  mit  Recht  die  Bezeichnung  hektisches  Fieber; 
diese  Fieberbewegung  kann  monatelang  in  demselben  Typus  fortdauern  und 
deshalb  hat  das  Fieber  solch'  langsam  verlaufender  Fälle  von  Phthisis  con- 
firmata  und  consummata  häufig  einen  monotonen  Charakter.  Kann  man  aus 
den  Fiebertabellen  den  continuirlichen,  den  remittirenden  und  intermittirenden 
seu  hektischen  Typus  als  die  Grundformen  herausheben,  so  finden  sich 
anderseits  im  Verlaufe  jeder  einzelnen  Phthisis  alle  möglichen  Abweichungen 
mit  Bezug  auf  die  Höhe  und  die  Zeit  des  Fiebers;  dieses  Verhalten  erklärt 
sich  leicht,  wenn  man  sich  erinnert,  dass  selten  eine  Lungentuberculosis  in 
gleichmässigem  Tempo,  sei  es  rasch,  sei  es  langsam  verläuft,  sondern  Zeiten 
aufweist,  in  welchen  der  Verfall  langsamer  oder  rascher  von  statten  geht, 
oft  monatelange  Stillstände  hat  und  durch  Complicationen  unterbrochen  wird. 
Dementsprechend  findet  man,  dass  eine  hektische  Curve  sich  zeitweise 
in  dem  Sinne  ändert,  dass  die  abendlichen  Maxima  kaum  noch  auf 
-|-  37-5'^  C.  und  -|-  38"0'^  C.  steigen,  dass  selbst  wochenlang  die  abendliche 
Temperaturhöhe  durchaus  normal  ist.  Die  sehr  chronische  Phthisis,  welche 
vorwiegend  mit  cirrhotischen  Processen  zu  thun  hat  und  in  Folge  dessen  oft 
gar  nicht  mit  Fieber  oder  nur  mit  geringer  abendlicher  Steigerung  auf 
-[-  38°  C.  verbunden  ist,  kann  plötzlich  hohe  Fiebergrade  annehmen  und 
lange  Zeit  behalten,  um  dann  wieder  zu  der  normalen  oder  subnormalen  Tem- 
peratur abzufallen.  Auch  im  Verlaufe  der  Febris  hectica  kann  die  hektische 
Höhe  vorübergehend  für  längere  oder  kürzere  Zeit  einer  mittleren  und  selbst 
normalen  Temperatur  Raum  machen;  diese  Abweichung  kann  sich  im  Ver- 
laufe der  Erkrankung   mehrmals    wiederholen. 

Mit  der  Annahme,  dass  eine  Phthisis  zur  Zeit  fieberfrei  ver- 
laufe, muss  man  sehr  vorsichtig  sein,  da  durchaus  nicht  immer  die  Tempe- 
raturerhöhung auf  den  Spätnachmittag  und  Abend  fällt;  oft  genug 
findet  man  bei  der  Lungenschwindsucht  überhaupt  einen  Typus  inversus,  bei 
welchem  das  Temperaturmaximum  auf  den  Morgen,  und  das  Minimum  auf  den 
Abend  fällt.  Dieser  Typus  inversus  kommt  vorwiegend  dann  zu  Stande, 
wenn  die  Lungentuberculosis  zur  allgemeinen  Miliartuberculosis  geführt  hat, 
allein  auch  ohne  Miliartuberculosis  tritt  diese  Fieberart  sehr  häufig  auf.  Nach 
unseren  Erfahrungen  kann  zu  jeder  Tages-  und  Nachtzeit  die 
Temperatur   ihren   höchsten    und    tiefsten    Stand    erreichen; 


TUBERCULOSIS  PULMONUM. 


777 


innerhalb  eines  Tages  kann  überhaupt  zweimal  Maximum  und  Minimum  auf 
einander  folgen,  wir  haben  selbst  schon  innerhalb  24  Stunden  ein 
dreimaliges  rasches  Aufsteigen  und  Abfallen  der  Temperatur  bemerkt. 
Recht  häufig  haben  wir  bei  Lungenschwindsüchtigen,  welche  Morgens  und 
Abends  gemessen,  normale  Körperwärme  hatten,  geringere  und  grössere 
Fieberbewegungen  bestimmen  können,  wenn  wir  stündlich  das  Thermo- 
meter einlegten.  Gegen  das  Ende  des  Lebens  hin,  wenn  die  Erschöpfung  und 
die  allgemeine  Schwäche  des  Patienten  sehr  gross  geworden  sind,  pflegen  bei 
dem  hektischen  Fieber  die  Abfälle  vom  Maximum  bis  zum  Minimum  sehr 
gross  zu  sein,  indem  Temperaturerniedrigungen  auf -{-  34"  und -^35"  C.  nicht 
allzu  selten  sind;  durch  diese  Collap st emperatur  kann  auch  ein  vorheriger 
Typus    continuus   sehr   steile  Fieberzacken  annehmen. 

Die  Temperaturbewegung  wird  durch  frische  Entzündungen  der 
Pleura,  durch  Pneumonien  und  Peritonitis  gesteigert,  die  Erkrankungen 
des  Lar)Tix  und  des  Darmcanals  haben  geringen  Einfluss  auf  die  Curve, 
Blutverluste,  sehr  starke  Diarrhoen,  Pneumothorax,  CoUapszustände,  setzen 
die  Körperwärme  herab.  Die  meisten  Schwindsüchtigen  sterben  nicht  auf 
der  Fieberhöhe,  sondern  bei  Temperaturabfall  und  vorhergehenden  Collaps- 
erscheinungen. 

Die  Hauptformen  der  Fieberbewegungen  bei  Lungenschwindsucht  stellen 
die  beifolgenden  Tabellen  eigener  Beobachtung  dar. 

Die  Tabelle  I  zeigt  die  Curve  der  langsam  verlaufenden,  mit  cirrho- 
tischen  Processen  verbundenen  Tuberculosis  pulmonum.  Die  Tafel  II  veran- 
schaulicht die  Febris  continua  einer  rasch  und  tödtlich  verlaufenden  Infiltra- 
tionstuberculosis  mit  rapidem  Lungenzerfall.  Die  Temperaturcurve  III  weist 
die  typische  Form  der  Febris  intermittens  seu  hectica.  Die  Temperatur- 
tabelle IV  zeigt  bei  einer  Phthisis  florida  den  Uebergang  aus  der  Febris 
continua  und  remittens,  welche  den  Beginn  der  Erkrankung  begleiten, 
in  die  Febris  hectica  mit  CoUapstemperaturen. 


TEMPERATURCURVE    N9I. 


'b{\o.\Si'\\cA:'^u^t;rai(hsis puißnonu/w:  cßwrtiscße MderstäieGe  3'neuinonie. 


778 


TUBERCULOSIS  PULMONUM. 


Von  einzelnen  Autoren  ist  angegeben  worden,  dass  die  Hauttempera- 
tur über  denjenigen  Stellen  erhöht  sein  soll,  welche  infiltrirten  Stellen  und 
Cavernen  entsprechen  und  dass,  wenn  die  eine  Seite  einen  infiltrirten  oberen 
Lungenlappen,  die  andere  Seite  bereits  eine  Caverne  aufweist,  die  Achsel- 
temperatur der  Brusthälfte  mit  der  Infiltration  des  Lungengewebes  höher  als 
die  Temperatur  in  der  Achselhöhle  der  Seite  mit  der  Caverne  erscheine.  Auf 
Grund  zahlreicher  Nachprüfungen  können  wir  diese  Angabe  nicht  bestä- 
tigen und  damit  fallen  auch  alle  Folgerungen  weg,  nach  welchen  man  mit 
Hilfe  des  Thermometers  den  erkrankten  Bezirk  zu  bestimmen  im  Stande  wäre. 

Was  die  Ursache  des  phthisischen  Fiebers  anlangt,  so  liegt  die- 
selbe Inder  Resorption  pyrogener,  eitriger,  septischer  Substan- 
zen, welche  vor  allem  in  dem    sich   zersetzenden  Bronchial-   und  Cavernen- 


TEMPERATÜR€URYE  N9  ü. 


JfmHtlu.lV  iPMäisis  f&ridcLy  Soduiin  2r.£f^e  derßrkran/iung. 


^er  ganze  ,.neve/ver&uif enh/iriail  JerJiEris  cenhniM,  libcreinsfimmend  tnä  dem  ausserarde/d&JL  rapiden  (Scr^Mf 


TEMPERATÜRCURVE"  KT?  ffl. 


3{aa«&!li:it :.  dWÄisis  fiuGnonwti  consummata. 


Tuberculosis  pulmonum. 


779 


secret  vorhanden  sind  und  in  welchem  nicht  nur  Tuberkelbacillen,  sondern 
auch  Streptococcen,  Pneumococcen,  Staphylococcen  und  viele  andere  noch  un- 
bestimmte Bakterien  in  zahlloser  Menge  leben. 

In  der  Fieberbewegung  sehen  wir  auch  die  hauptsächlichste  Quelle  der 
Abmagerung  und  des  Kräfteverfalles.  Bei  den  meisten  Patienten  ist 
die  Abmagerung  auttallend  stark  und  sie  ist  es,  welcher  die  Lungentuberculosis 
die  Bezeichnung  Schwindsucht  verdankt.  Die  Abmagerung  wird  zuerst  durch 
den  Schwund  des  Fettpolsters  erreicht,  die  Haut  lässt  sich  in  hohen  Falten 
erheben,  wird  durchscheinend  und  oft  papierdünn;  durch  Schwund  des  Fettes 
der  Augenhöhle  sehen  die  Augen  eigenthümlich  eingesunken  aus,  die  Backen- 
knochen stehen  hervor,  der  Bauch  ist,  wenn  keine  Complicationen  bestehen, 
flach  oder  eingesunken.  Der  Gewichtsverlust  betriöt  aber  nicht  nur  das 
Körperfett,  wo  es  auch  sein  mag,  sondern  die  Musculatur  in  gleichem  Maasse 
Das  Herz  und  die  willkürlichen  Muskeln  namentlich,  aber  auch  die  meisten 
Organe  des  Körpers  zeigen  schliesslich  einen  mehr  oder  weniger  hohen  Grad 
von  Atrophie,  an  welcher  sich  auch  das  Blut  betheiligt;  selbst  das  Gehirn  in 
der  Schädelhöhle  nimmt  an  dem  allgemeinen  Schwunde  theil. 

Die  Hauptursache  der  Abmagerung  ist  sicher  das  Fieber;  je  höher, 
das  Fieber  ist  und  je  länger  es  anhält,  um  so  grösser  und  rascher  gestaltet 
sich  der  Gewichtsverlust.  Der  Schwund  an  Körpermaterial  ist  in  Folge  dessen 
bei  den  meisten  Lungenschwindsüchtigen  erheblich  gross;  namentlich  die 
Weichtheile  des  Thorax  magern  erheblich  ab;  der  Gesammtverlust,  den  der 
Phthisiker  erleidet,  beträgt  in  der  Regel  den  4.  bis  den  3.  Theil  des  ur- 
sprünglichen Körpergewichtes,  in  besonderen  Fällen  übersteigt  die  Abnahme 
mehr  als  die  Hälfte;  wir  haben  schon  Leute  von  200  und  190^  unter  90 
und  100  ^  Körpergewicht  herabfallen  gesehen.  Viele  Schwindsüchtige  sind 
durch  die  hohen  Grade  der  Auszehrung  bis  zum  Skelett  abgemagert.  Lässt 
die  Fieberbewegung  nach,  so  gewinnen  auch  bereits  erheblich  abgemagerte 
Patienten  wieder  an  Gewicht,  vorausgesetzt,  dass  die  äusseren  Bedingungen 
günstig  sind.  Das  Fieber  und  der  vermehrte  Stoffzerfall  in  Folge  desselben 
sind  aber  nicht  die  einzige  Quelle  der  Abmagerung;  denn  man  sieht  schon 
im  Prodromalstadium  lange,  bevor  eine  Lungenkrankheit  nachweisbar  ist  oder 
ehe  das  Thermometer  Temperaturerhöhung  zeigt,  und  im  frühesten  Beginne 


TEMPERATURCüRVE  N9W, 


MÄaiififictl  j  jSnl&sis  :ßvricLi' ;  innerfiaCS  3^ S&i^c/tdadüicfi,. 


'fi<,«,U 


SrzJcurce  iniiJuciac/iem^uSerMiiJlnsmütss  aric/ißns  conliniia  u.  remiffens  u'.l^ns^anß  in  &ßafs-temperatur) 

ci/oüi  im  Or^i^. 


780  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

der  Erkrankung  erhebliche  Abmagerungen.  Auch  ohne  Fieberbewegung  magern 
viele  Phthisiker  ab,  weil  der  Appetit  gänzlich  darniederliegt  und  die  Nahrungs- 
zufuhr eine  verminderte  ist;  die  aufgenommene  Nahrung  wird  nicht  gehörig 
im  Darmcanal  ausgenutzt,  die  Untersuchungen  der  Darmentleerung  lehren 
auf  das  Deutlichste,  dass  viele  Phthisiker  mit  scheinbar  gesundem  Appetit 
und  ungestörter  Verdauung  in  Wirklichkeit  eine  Einbusse  an  Körpermaterial 
erleiden,  weil  in  den  Kothmassen  mehr  Fett  und  Stickstoff  ausgeschieden 
werden,  als  dass  dabei  der  Körperbestand  erhalten  bleiben  könnte,  es  findet  eine 
Unterernährung  statt;  im  weiteren  Verlaufe  der  Phthisis  tragen  dann 
die  Durchfälle,  der  Stickstoffverlust  im  Auswurf,  die  Schweissausbrüche,  Blu- 
tungen, das  häufige  Erbrechen,  die  Furcht  vor  Nahrungsaufnahme  wegen  der 
Schmerzen  beim  Schlucken,  die  mangelhafte  Function  der  Leber  und  die  Er- 
krankung der  Mesenterialdrüsen  gemeinsam  dazu  bei,  den  Gewichtsverlust  zu 
steigern.  Die  allgemeine  Abmagerung  ist  von  einer  beträchtlichen  Abnahme 
der  Leistungsfähigkeit  begleitet,  die  höchsten  Grade  von  Blutverarmung  und 
Schwäche  zwingen  die  Patienten  schliesslich  in  das  Bett  hinein,  gegen  das 
Lebensende  können  sie  sich  kaum  noch  im  Bette  bewegen;  sie  können  sich 
nur  noch  mit  fremder  Hilfe  aufrichten  und  haben  endlich  nicht  mehr  Kraft 
genug,  durch  Hustenstösse  den  Auswurf  zu  Tage  zu  befördern.  Der  Schwund 
des  Fettpolsters  und  der  Musculatur  im  Verein  mit  der  schlaffen,  atrophischen 
Haut  schafft  nur  allzu  günstige  Gelegenheit  für  decubitale  Geschwüre; 
am  Kreuzbeine,  wo  der  grösste  Druck  stattfindet,  sehen  wir  am  häufigsten 
und  frühzeitigsten  grossen  Decubitus,  welcher  die  Hacken,  Trochanteren,  Malle- 
olen  und  die  Schulterblätter  bei  langem  Krankenlager  der  Reihe  nach  ergreift. 
Der  zunehmende  Kräfteverfall  bedingt  bei  allen  Kranken  schliesslich  0  e  d  e  m  e, 
an  den  Knöcheln  und  Unterschenkeln  beginnend;  stärkeres  Oedem  ist  dem 
Kräfteverfall  nicht  eigen,  die  meisten  Kranken  sterben  ohne  Hautödem;  ist 
die  Wassersucht  stärker,  so  ist  allemal  eine  Nierenstörung  oder  eine  Herz- 
erkrankung mit  im  Spiele;  bisweilen  treten  auch  marantische  Throm- 
bosen in  den  Schenkelvenen  mit  nachfolgendem  Oedem  der  entsprechenden 
Gliedmaasse  auf. 

Eine  grosse  Rolle  spielen  im  klinischen  Bilde  der  Lungentuberculosis  die 
Schweissausbrüche.  Viele  Phthisiker  sind  durch  eine  grosse  Neigung 
zu  Schweissbildung  ausgezeichnet;  es  sind  in  der  Regel  dieselben  Patienten, 
welche  bei  geringen  körperlichen  und  psychischen  Erregungen  von  raschem 
Farbenwechsel  im  Gesichte  und  am  Halse  betroffen  werden  und  bei  welchen 
eine  grosse  Erregbarkeit  des  vasomotorischen  Nervensystems  besteht;  solche 
Kranken  schwitzen  bei  der  geringsten  körperlichen  oder  geistigen  Emotion, 
nach  jedem  Hustenstösse  treten  dicke  Schweissperlen  auf  der  Haut  auf  und 
nach  einem  nur  massigen  Hustenparoxysmus  ist  die  ganze  Körperoberfläche 
vollständig  nass.  Diese  vermehrte  Schweissbildung  kommt  ohne 
Fieberbewegung  zustande,  es  ist  eine  Störung  der  Haut,  welche  wir  auch 
hei  aus  anderen  Ursachen  erschöpften  Menschen  und  bei  Reconvalescenten 
anderer  schwerer  Krankheiten  finden;  selbst  ganz  gesunde,  robuste  Menschen 
schwitzen  oft  im  Schlafe  beträchtlich,  und  man  sieht  relativ  kräftige,  nicht 
fiebernde  Phthisiker,  welche  nach  einem  kurzem  Mittagschlafe  ihre  Unter- 
kleider wegen  profuser  Schweissproduction  wechseln  müssen.  Diese  Neigung 
zu  Schweissbildung,  die  Störung  in  der  secretorischen  Thätigkeit,  welche  wohl 
mit  einer  vasomotorischen  Störung  der  Hautthätigkeit  zusammenhängt  und 
welche  öfters  durch  Morphingabe  noch  gesteigert  werden  kann,  bildet  aber 
nur  ein  verschwindendes  Symptom  gegenüber  den  ausserordentlich  grossen 
Schweissabsonderungen,  welche  an  das  Fieber  gebunden  sind.  Mit  dem  Abfall 
der  Temperatursteigerung  kommt  es  zu  kolossalen  Schweissausbrüchen,  welche, 
entsprechend  der  Zeit  des  Fieberabfalles,  in  der  Nacht,  in  den  ersten  Morgen- 
stunden am  häufigsten  auftreten;  sie  können  aber  zu  jeder  Tages-  und  Nachtzeit 


TUBERCULOSIS  PÜLMOI^UM.  781 

vorkommen,  je  nachdem  eben  das  Temperaturmaximum  liegt;  auch  zwei-  und 
mehrmaligen  Schweissausbruch  sieht  man  innerhalb  24  Stunden.  Diese 
Schweissaustritte  bedecken  den  Kranken  derart,  dass  nicht  nur  die  Leibwäsche 
durchnässt  ist,  sondern  die  Bettwäsche,  die  Kissen  und  Matratzen  mehr  oder 
weniger  an  dieser  Durchnässung  theilnehmen.  Am  stärksten  nnd  regel- 
mässigsten  folgen  die  Seh  weisse  den  Hemissionen  der  Febris  hectica  tage- 
und  wochenlang  immer  wieder  von  neuem;  die  Kranken  fühlen  sich  nach  dem 
Ausbruche  besonders  matt  und  geschwächt;  sie  fürchten  den  Schweissausbruch 
noch  mehr  als  den  quälenden  Husten;  mit  Rücksicht  auf  die  Art  des  Auf- 
tretens bezeichnet  man  diese  profuse,  vorwiegend  nächtlichen 
Seh  weisse  als  hektische.  Im  Allgemeinen  folgen  die  Schweissausbrüche 
der  Steilheit  der  Schenkel  der  Fiebercurven,  je  höher  das  Temperaturmaximum 
liegt,  je  tiefer  und  rascher  der  Abfall  zum  Minimum  sich  vollzieht,  um  so 
profuser  sind  die  Schweissaustritte.  In  Folge  dessen  ist  die  Febris  continua 
der  Phthisis  florida  nicht  so  häufig  von  Schweissen  begleitet,  als  die  hektische, 
steile  Curve  des  zwar  auch  acut,  doch  langsamer  dahinsiechenden  Schwind- 
süchtigen. Aber  auch  selbst  geringe  Temperaturerhöhungen  können  mit  be- 
deutenden Schweissproductionen  zusammentreffen.  Entsprechend  dem  Fieber- 
verlauf lassen  die  Schweissausbrüche  bei  Stillstäuden  der  Fieberbewegung 
nach  und  verschwinden  ganz,  sie  sind  auch  weniger  stark,  wenn  die  allge- 
meine Ernährung  noch  eine  befriedigende  ist;  häufig  lassen  sie  gegen  das 
Ende  der  Erkrankung  hin  nach.  Ob  profuse,  starke  Schweissausbildung  auch 
ohne  Fieber  vorkommt,  dünkt  uns  zweifelhaft;  je  mehr  Werth  wir  auf  wieder- 
holte Temperaturbestimmungen  legen  und  je  häufiger  wir  die  anscheinend 
nicht  fiebernden  Kranken  messen,  umsomehr  schrumpft  die  Gruppe  der  Pati- 
enten, bei  welchen  profuse,  ungewöhnlich  starke  Schweissecretion  ohne  vorher- 
gehendes Fieber  auftreten  soll;  höchstens  bei  acuten  Collapszuständen  kann 
auch  ohne  Temperatursteigerung  profuser  Schweissausbruch  vorkommen,  sonst 
haben  wir  nie  die  vorhergehende  Fieberbewegung  vermisst.  Neben  diesen 
profusen,  hektischen  Schweissen  bleiben  individuelle  Eigenthümlichkeiten  und 
die  oben  erwähnte  Neigung  vieler  Phthisiker  zu  Schweissbildung  überhaupt 
zu  Piecht  bestehen. 

Ueber  die  Ursache  der  hektischen  Schweisse  sind  verschie- 
dene Theorien  aufgestellt  worden:  allgemeine  Lockerung  und  Erschlaffung 
des  Gewebes  soll  als  Erklärung  dienen;  andere  betrachten  die  vermehrte 
Schweissbildung  als  eine  vicariirende  Aufgabe  der  Haut,  weil  in  Folge  der 
Lungenerkrankung  die  Wasserverdunstung  auf  der  Lungenoberfläche  zu 
gering  sei;  beide  Theorien  können  unsern  Beifall  nicht  finden;  die  erste  ist 
nur  eine  Umschreibung  des  klinischen  Bildes,  die  zweite  kann  nicht  befrie- 
digen, weil  auch  die  hektischen  Schweisse  vorkommen,  trotzdem  nur  ein 
kleiner  Theil  eines  Lungenlappens  tuberculös  infiltrirt  und  ulcerirt  ist.  Eher 
noch  lassen  wir  die  Theorie  gelten,  dass  durch  die  Respirationsstörung  sich 
soviel  Kohlensäure  im  Blute  ansammelt,  dass  durch  dieselbe  das  Schweiss- 
centrum  gereizt  wird.  Jedenfalls  aber  gibt  es  nach  unserer  tausendfältigen 
Erfahrung  keine  wirklich  profuse  hektische  Schweissbildung  ohne  Temperatur- 
steigerung. 

Bisweilen  sieht  man  circumscripte  Schweissaustritte;  so  haben 
wir  wiederholt  gesehen,  dass  die  hektische  Röthung  der  Wangen  und  des 
Gesichtes  die  einzige  Stelle  ist,  welche  sich  mit  dicken  Schweissperlen,  enge 
an  einander  gedrängt,  bedeckt;  tritt  diese  Röthung,  welche  auf  vasomotorischer 
Lähmung  beruht,  nur  einseitig,  oft  der  kranken  Seite  entsprechend,  auf,  so 
kann  auch  diese  locale,  vermehrte  Schweissecretion  rein  einseitig  sein. 

Der  hektische  Schweiss  ist  wasserhell  und  reagirt  sauer;  er  besteht 
zum  grössten  Theile  aus  Wasser,  Fettsäuren,  Ameisensäure,  Essigsäure,  Milch- 
säure, Kali-  und  Natronsalzen,  Erdphosphaten,  Harnstoff,  Ammoniak;  je  nach- 


782  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

dem  die  eine  oder  andere  Fettsäure  überwiegt,  gestaltet  sich  der  Geruch, 
welcher  bisweilen  höchst  widerlich  und  durchdringend  ist.  Besondere  Eigen- 
schaften besitzt  der  Schweiss  der  Schwindsüchtigen  nicht;  nach  meinen  Ver- 
suchen ist  er  frei  von  Tuberkelbacillen,  es  lässt  sich  mit  ihm  keine 
Tuberculosis  erzeugen.  Das  Experiment  steht  hier  im  Widerspruch  mit  dem 
Volksglauben,  dass  der  Schweiss  der  Lungenschwindsüchtigen  ansteckend  sei; 
der  Wissenschaft  aber  gebührt  die  Palme. 

Complicationen  der  Lungentiiberculosis. 

Als  wirkliche  Complicationen  fassen  wir  nur  diejenigen  Erkrankungen 
auf,  welche  auf  den  Verlauf  der  Lungentuberculosis  einen  gewichtigen  Einfluss 
haben  und  anderseits  mit  der  Natur  der  tuberculösen  Erkrankung  in  Zu- 
sammenhang stehen.  Andersartige  Complicationen  können,  wie  überall,  so 
auch  im  Verlaufe  der  Lungenphthisis  auftreten,  es  gibt  keine  Erkrankungen, 
welche  nicht  in  intercurrenter  Weise  den  Schwindsüchtigen  befallen  können, 
bei  solchen  handelt  es  sich  nur  um  einfache,  zufällige  Coincidentien;  Typhus 
abdominalis,  Variola,  frische  Syphilis,  Morbilli,  Scarlatina,  Diphtheritis  und 
Carcinoma  ventriculi  haben  wir  im  Verlaufe  der  Schwindsucht  auftreten  sehen, 
das  sind  nur  Zufälligkeiten,  gelegentliche  Vorkommnisse. 

Als  echte  Complicationen,  welche  mit  dem  Wesen  der  tuberculösen 
Lungenkrankheit  zusammenhängen,  bezeichnen  wir  eine  Art  von  Pneumonien 
und  die  Erkrankung  der  serösen  Häute  der  grossen  Körperhöhlen. 

Es  lässt  sich  nicht  verkennen,  dass  Phthisiker  relativ  häufig  an  Pneu- 
monien leiden;  es  gibt  Schwindsüchtige,  welche  in  jedem  Jahre  eine 
Lungenentzündung  durchmachen,  öfters  auch  gar  zweimal  in  dem  nämlichen 
Jahre  an  ihr  erkranken.  Diese  Pneumonien  beginnen  in  der  Kegel  mit  einem 
Schüttelfrost  und  bieten  alle  Symptome  der  croupösen  Pneumonie  dar;  es  ent- 
wickelt sich  aber  die  Infiltration  des  befallenen  Lungenlappens  nur  langsam, 
die  Dämpfung  stellt  sich  allmälig  ein,  ein  lautes  bronchiales  Athmen  kommt 
in  breiter  Ausdehnung  nicht  vor;  der  Abfall  ist  in  der  Regel  kein  kritischer, 
nur  langsam  w^eichen  die  Infiltrationserscheinungen,  aber  meistens  schwinden 
sie  vollständig.  Der  Sitz  der  acuten  Pneumonie  kann  jeder  Lungenlappen 
sein;  relativ  häufig  aber  findet  man,  dass  eine  Lungenentzündung  sich  in  dem- 
jenigen Lungenlappen  ausbreitet,  welcher  bereits  von  der  Lungentuberculosis 
deutlich  ergriffen  ist.  Wenn  der  Kranke  im  Anfangsstadium  der  Lungen- 
schwindsucht steht,  sich  also  nur  geringe  Schalldifferenzen  und  auscultatorische 
Erscheinungen  in  einem  Lungenlappen  vorfinden,  so  entwickelt  sich  unter 
Fieberbewegungen  eine  deutliche  Infiltration  des  Lappens  derart,  dass  man  bei 
der  ersten  Untersuchung  des  Patienten  an  eine  ausgeprägte  tuberculöse  Er- 
krankung denken  kann;  ganz  allmälig  aber  treten  Lösungserscheinungen  ein, 
oft  erst  nach  14  Tagen,  wir  kennen  Fälle,  in  welchen  ein  Monat  verging, 
bis  die  Verdichtungserscheinungen  gänzlich  wieder  verschwunden  waren.  Es 
kann  allerdings  eine  solche  acute  pneumonische  Infiltration  nur  theilweise  oder 
selbst  gar  nicht  zurückgehen  und  unmittelbar  die  tuberculöse  Verdichtung 
und  Erweichung  einleiten,  dieses  ist  aber  nicht  der  gewöhnliche  Verlauf.  Was 
nun  die  Ursache  dieser  Pneumonien  anlangt,  so  handelt  es  sich  hier 
um  zwei  Arten;  die  eine  Gruppe  besteht  aus  der  wirklichen  croupösen  Form 
mit  Diplokokken  und  charakteristischem  Verlauf,  diese  Form  halten  wir  nur 
für  eine  zufällige  Erkrankung,  indem  wir  ausdrücklich  die  Möglichkeit  be- 
tonen, dass  die  bereits  tuberculös  erkrankte  Lunge  für  jede  andere  Infection, 
also  auch  für  die  Träger  der  croupösen  Pneumonie,  einen  besonders  günstigen 
Ansiedlungsboden  abgibt.  Die  andere  An  der  Lungenentzündung  —  und  sie 
ist  gerade  die  Form,  welche  mit  Vorliebe  den  schon  erkrankten  Lungenlappen 
befällt,  langsamer  sich  entwickelt  und  nur  langsam  in  die  Lösung  übergeht  — 
ist  wesentlich  ätiologisch  von  der  ersten  Gruppe  verschieden  dadurch,  dass 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  783 

nach  meinen  bakteriologischen  Untersuchungen  die  Ursache 
in  einer  Streptokokkeninfection  besteht;  sowohl  das  aus  der  Leiche 
mit  allen  Cautelen  entnommene,  als  auch  das  beim  Lebenden  durch  die 
Function  des  infiltrirten  Lungenstückes  gewonnene  Untersuchungsmaterial 
ergibt  fast  reine,  öfters  sogar  durchaus  reine  Strepto- 
kokkencolonien.  Anatomisch  sind  diese  frischen  Infiltrationen  aber  dadurch 
charakterisirt,  dass  man  in  diesem  Bezirke  zahlreiche,  junge,  miliare  Tuberkeln 
findet,  in  breiten  Zügen  ausgehend  von  dem  älteren  Heerde,  so  dass  zweifellos 
eine  örtliche,  circumscripte  Miliartuberculosis  vorliegt.  In  Folge  dessen  halten 
wir  diese  Pneumonien  mit  acuter  Infiltration  für  den  Ausdruck  einer  tuber- 
culösen  Eruption,  welche  zu  einer  secundären  acuten  Entzündung  führte;  ob 
nun  die  Streptokokken  in  diesem  Entzündungsmaterial  nur  einen  günstigen 
Nährboden  finden  oder  ob  in  Folge  der  localen  Miliartuberkel-Eruption  der 
Ansiedelung  der  Streptokokken,  welche  dann  ihrerseits  die  acute 
Infiltration  verursachen,  die  Wege  geöffnet  sind,  lässt  sich  nicht 
einfach  entscheiden,  jedenfalls  aber  spielen  die  Streptokokken  eine  hervor- 
ragende Rolle  bei  diesen  Pneumonien,  weil  ausgebreitete  Infiltrationen  auch 
bei  nur  spärlicher  Tuberkeleruption  vorkommen.  Wir  pflegen  diese  Pneumo- 
nien daher  als  Streptokokkenpneumonien  auch  bei  der  Lugentuberculosis 
zu  bezeichnen  und  finden  den  Zusammenhang  mit  der  bacillären  Lungen- 
phthisis  in  den  anatomisch  stets  vorhandenen  specifischen  Tuberkelelementen 
in  dem  infiltrirten  Bezirke.  Diese  Thatsache  erklärt  denn  auch  leicht,  dass 
solche  pneumonischen  Entzündungen  unmittelbar  in  tuberculösen  Zerfall  über- 
gehen können;  in  solchen  Fällen  verschwinden  die  Streptokokken  zwar  nicht 
vollständig,  jedoch  treten  sie  umsomehr  zurück,  je  deutlicher  der  tuberculöse 
Charakter  wird  und  im  weiteren  Verlaufe  auch  andersartige  Bakterien  für  ihr 
Fortkommen  den  allergünstigsten  Untergrund  finden. 

Einfacher  liegen  die  klinischen  und  anatomischen  Verhältnisse 
bei  den  Betheiligungen  der  serösen  Häute  an  dem  tuberculösen  Processe. 
Am  häufigsten  treten  zur  Lungenschwindsucht  Entzündungen  der  Pleura, 
welche  als  trockene  und  exsudative  Formen  auftreten.  Man  darf  mit 
Sicherheit  behaupten,  dass  eine  Lungenschwindsucht  ohneMit- 
betheiligung  der  Pleura  zu  den  seltenen  Ausnahmen  gehört. 

Die  tuberculöse  Erkrankung  des  Brustfelles  kommt  vorwiegend  dadurch 
zu  Stande,  dass  der  tuberculöse  Process  der  Lungen  unmittelbar  auf  die 
Pleura  pulmonalis  übergreift,  es  sich  also  vorwiegend  um  eine  secundäre 
Pleuritis  handelt;  in  der  Minderzahl  der  Fälle  liegt  eine  primäre  Pleu- 
ritis vor.  Die  klinische  Erfahrung  lehrt  aber,  dass  sehr  viele  Fälle  von 
primärer  Pleuritis  nur  scheinbar  primäre  sind,  indem  später  doch  die  Tuber- 
culöse zum  Vorschein  kommt;  die  pathologisch- anatomische  Untersuchung  gibt 
die  Erläuterung  dazu,  weil  sie  viele  Fälle  als  secundäre  tuberculöse  Pleuritis 
auf  dem  Sectionstische  erkennt,  welche  zu  Lebzeiten  als  rein  primäre  Entzün- 
dungen imponirten  und  durch  ihre  Symptome  die  an  und  für  sich  noch  un- 
bedeutenden Erscheinungen  der  Lungenphthisis  gänzlich  verdeckten,  oder  es 
fanden  sich  solch'  kleine  tuberculöse  Heerde  in  der  Lunge,  bis  an  die  Pleura 
pulmonalis  reichend,  dass  sie  noch  keine  klinischen  Erscheinungen  zeitigen 
konnten.  Es  kann  auch  die  secundäre  Pleuritis  von  einer  tuberculös  ver- 
eiterten Bronchiallymphdrüse  ausgehen,  deren  Nachweis  zu  Lebzeiten  des 
Kranken  unmöglich  ist;  leichter  ist  schon  der  klinische  Nachweis  bei  Tu- 
berculosis der  Rippen,  des  Brustbeines  und  der  Wirbelknochen.  Mit  grossem 
Rechte  der  primären  Lungentuberculosis  verdächtig  ist  es,  wenn  selbst  leichte 
pleuritische  Entzündungen  bei  derselben  Person  bald  diese  bald  jene  Brust- 
hälfte befallen,  ebenso  ist  es  fast  ausschliesslich  eine  secundäre  Pleuritis, 
wenn  beide  Thoraxhälften  von  ihr  gleichzeitig  befallen  werden. 


784  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Was  nun  die  Pleuritis  selbst  anlangt,  so  kann  sowohl  die  sicca  wie  die 
exsudativa  gänzlich  ohne  subjective  Beschwerden  auftreten;  man  ist  über- 
rascht, bei  Sectionen  von  Phthisikern  grosse,  feste  Verwachsungen  und  Ver- 
klebungen der  Pleurablätter  zu  finden,  ohne  dass  der  Patient  zu  Lebzeiten 
Klage  geführt  hätte;  auch  hier  darf  man  gerade  in  der  langsamen  Entwicke- 
lung  den  Hauptfactor  für  die  geringe  Schmerzhaftigkeit  oder  gänzliche  Schmerz- 
losigkeit  annehmen.  In  vielen  Fällen  aber  zeigt  sich  die  frische  Pleuritis 
durch  suajective  Beschwerden  an;  das  Athemholen  ruft  stechende  Schmer- 
zon  hervor,  der  Patient  athraet  rascher  und  oberflächlich,  er  schont  die 
befallene  Seite  beim  Athemholen,  er  hat  mehr  Hustenreiz  und  trockenen  Hu- 
sten, die  Hustenstösse  sind  kurz  und  abgebrochen;  beim  Husten  hält  der  Kranke 
die  befallene  Seite  mit  der  Hand  fest,  mit  Vorliebe  legt  er  sich  auf  die 
acut  erkrankte  Seite,  um  dadurch  stärkere  Athemexcursionen  mit  neuen  Schmer- 
zen zu  vermeiden;  Bücken,  Gähnen,  Messen,  körperliche  Bewegungen  ver- 
mehren das  Seitenstechen.  Bei  der  Palpation  ist  der  Druck  in  dem  Zwi- 
schenrippenraume  äusserst  schmerzhaft,  bei  der  Auscultation  finden  sich 
deutliche,  schabende,  kratzende,  knarrende  Reibegeräusche,  entstanden  durch 
die  Verschiebung  der  rauhen  Pleurablätter  aneinander,  bald  in  einem  Zuge 
durch,  bald  in  Absätzen,  ruckweise;   häufig  sind  die  Reibegeräusche  fühlbar. 

Die  Percussion  ergibt  bei  der  trockenen  Rippenfellentzündung  nor- 
male Verhältnisse.  In  der  Regel  besteht  eine  geringe  Temperaturerhöhung, 
welche  die  schon  bestehenden  Temperaturcurven  von  selten  der  Lungen- 
krankheit nicht  merkbar  beeinflusst.  Begnügt  sich  die  Pleuritis  mit  der 
Form  der  trockenen  Entzündung,  so  lassen  nach  einigen  Tagen  die  subjectiven 
Symptome  nach  und  allmälig  schwinden  auch  die  objectiven  Befunde;  häufig 
bleibt  eine  geringe  Abschwächung  des  Athemgeräusches  zurück. 

Die  Pleuritis  exsudativa  beginnt  ebenfalls  bald  schleichend,  bald 
setzt  sie  heftig  ein.  Wenn  der  Beginn  undeutlich  oder  gar  symptomlos  ist, 
so  kommen  oft  genug  die  Kranken  nur  deshalb  zur  Untersuchung,  weil  sie 
sich  schwach,  matt,  kurzathmig  fühlen  und  die  objective  Untersuchung  be- 
weist schon  die  Anwesenheit  eines  beträchtlichen  Exsudates.  In  den  mehr 
acut  auftretenden  Fällen  ist  der  Beginn  schärfer  charakterisirt  durch  die  sub- 
jectiven Beschwerden,  welche  von  der  erkrankten  Pleura  ausgelöst  werden  und 
welche  auch  der  Pleuritis  sicca  zukommen;  nur  ist  vielfach  von  vornherein 
eine  deutliche  Temperatursteigerung  vorhanden,  welche  sich  auch  bei  den 
Curven  der  chronischen  Lungentuberculosis  geltend  macht  dadurch,  dass  das 
Fieber,  vorher  von  mittlerer  Höhe,  sich  auf  -\-  32'6^  C.  und  auch  wohl  höher 
erhebt,  fast  continuirlich  oder  schwach  remittirend  wird,  oder  dadurch,  dass 
es  die  hektische  Fiebercurve  mit  ihren  sehr  steilen  Schenkeln  in  die  gleich- 
massige  Fiebertafel  der  Febris  continua  umwandelt;  das  Fieber  bleibt  wochen- 
lang gleich  hoch  bestehen  und  geht  erst  in  den  leichten,  günstig  verlaufenden 
Fällen  in  der  2.  oder  3.  Woche  langsam  lytisch  herab.  Kommt  nun  die  Ex- 
sudatbildung zu  Stande,  so  lassen  oft  die  heftigen  Seitenschmerzen  nach,  es 
steigert  sich  aber  erheblich  die  Kurzathmigkeit,  die  Kranken  werden  schwächer, 
sie  sind  mehr  oder  minder  cyanotisch,  der  Puls  ist  constant  auf  100—120 
Schläge  erhöht,  die  Stärke  und  die  Spannung  des  Pulses  nimmt  merklich  ab, 
der  Puls  wird  bisweilen  unregelmässig;  alle  diese  Veränderungen  hängen 
grösstentheils  von  dem  Druck  des  Exsudates  auf  das  Herz  und  die  grossen 
Gefässe  ab;  wir  sind  nicht  der  Meinung,  dass  die  Compression  der 
Gefässe  in  der  comprimirten  Lunge  den  arteriellen  Blutdruck 
erniedrigt.  Je  mehr  das  Exsudat  wächst,  um  so  stärkerdrücktes  die  ent- 
sprechende Lunge  zusammen,  um  so  mehr  wölbt  es  die  befallene  Seite  vor,  um  so 
deutlicher  sind  die  physikalischen  Symptome  der  percutorischen  Dämpfung, 
des  aufgehobenen  oder  verminderten  Pectoralfremitus,  des  abgeschwächten 
oder  gänzlich  verschwundenen  Athemgeräusches,  der  abgeschwächten  Broncho- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  785 

phonie  und  Aegophonie,  der  Verdrängung  der  Nachbarorgane  und  des  Zwerch- 
felles vorhanden. 

Die  einfachen  sero-  fibrinösen  Exsudate  bilden  auch  bei  der  tuber- 
culüsen  Pleuritis  die  Mehrzahl,  relativ  häulig  aber  ist  der  Charakter  des  Ex- 
sudates fibrinös-eitrig  und  rein-eitrig  oder  hämorrhagisch;  hämor- 
rhagische Ergüsse  kommen  bei  der  tuberculösen  Pleuritis  im  Vergleiche  zu 
andersartigen  Erkrankungen  mit  blutigem  Exsudate  (Carcinoma  pleurae)  am 
häufigsten  vor,  so  dass  sie  für  die  Natur  der  Entzündung  von  diagnostischer 
Wichtigkeit  sind.  Die  serösenExsudate  können  gänzlich  resorbirt  werden, 
die  flüssigen  Bestandtheile  werden  von  den  Lymphgelassen  der  Pleura  auf- 
gesaugt, das  Fibrin  und  die  weissen  Blutkörperchen  zerfallen,  werden  auf- 
gelöst und  endlich  auch  resorbirt.  In  den  meisten  Fällen,  zumal  wenn  das 
Exsudat  grösser  war,  entwickelt  sich  eine  ausgedehnte  Neubildung  von  Binde- 
gewebe und  Gefässen,  die  Pleura  wird  in  die  pleuritische  Schwarte  umgewandelt 
und  ausgedehnt,  lockere  und  feste  Verwachsungen  zwischen  den  Pleurablättern 
kommen  zu  Stande;  abgesackte  pleuritische  Exsudate  können  zwischen  den 
Verwachsungen  Monate  und  selbst  Jahre  lang  bestehen  bleiben;  starke  narbige 
Schrumpfungen  mit  ihren  Folgezuständen  auf  Verlagerungen  und  Verschie- 
bungen der  Lunge  wie  des  Herzens  und  Einsenkungen  der  Brustwand  bilden 
den  letzten  Theil  der  Abheilung.  Auch  das  eitrige  Exsudat  kann  durch 
schliessliche  Kesorption  abheilen,  doch  ist  der  Verlauf  sehr  zweifelhaft,  weil 
dieser  Krankheitsprocess  sehr  lange  Zeit  beansprucht  und  erhebliche  Anfor- 
derungen an  die  Kraft  des  Patienten  stellt  und  oft  eingedickte,  käsige  Massen 
von  Eiter  zurückbleiben.  Sich  selbst  überlassen,  sucht  sich  der  Eiter  einen 
Ausweg  durch  die  Brustwand  durch,  als  Empyema  necessitatis,  oder  er 
perforirt  in  die  Lungen  hinein  und  wird  nach  aussen  durch  Husten  entleert, 
wobei  ein  Pyopneumothorax  sich  einstellen  kann.  Das  hämorrhagische 
Exsudat  gibt  stets  die  Ursache  für  einen  bösen  Verlauf.  Bei  der  eitrigen 
Pleuritis  ist  der  Fieber  verlauf  im  Allgemeinen  höher  als  bei  der  sero-fibrinösen 
Form;  er  ist  oft  unregelmässig  intermittirend,  durch  Fröste  häufig  unter- 
brochen, die  Allgemeinerscheinungen  sind  stets  sehr  schwer.  Das  hämorr- 
hagische Exsudat  ist  ebenfalls  an  hohes  Fieber  gebunden,  welches  vorwiegend 
dem  Charakter  der  eitrigen  Pleuritis  folgt  und  in  den  hektischen  Typus  über- 
geht. Die  Natur  des  Exsudates  entscheidet  am  sichersten  die  Probepunction 
mit  einer  PEAVAz'schen  Spritze. 

Ist  das  Exsudat  irgend  welcher  Art  sehr  gross,  so  dass  es  die  Lungen 
vollständig  comprimirt  und  blutleer  macht,  so  bleibt  der  Zerfallsprocess 
in  den  Lungen  mitunter  stehen  und  der  weitere  Fortschritt  der 
phthisischenProcesse  ist  gehemmt. 

Führt  so  das  Fortschreiten  des  tuberculösen  Processes  auf  die  Lungen- 
oberfläche sehr  häufig  zu  einer  Pleuritis,  so  kann  auch  anderseits  ein 
erweichter  tuberculöser  Herd  der  Lunge  die  Lungenpleura  perfori- 
ren  und  unmittelbar  in  die  Pleurahöhle  durchbrechen;  Luft  dringt  in  die 
Bauchhöhle  ein,  es  entwickelt  sich  der  Pneumothorax  und  meistens  im 
Anschlüsse  an  ihn  ein  rein  eitriges  Exsudat  in  der  Brusthöhle,  ein  Pyo- 
Pneumothorax,  nur  selten  ein  seröses  oder  sero-fibrinöses  Exsudat,  ein 
Sero- Pneumothorax.  Bei  den  Durchbrüchen  in  den  Brustraum  perforirt 
vorwiegend  eine  dicht  unter  der  Pleura  gelegene  Caverne,  bald  erfolgt  der 
Durchbruch  ohne  äussere  Veranlassung,  bald  sind  Hustenstösse,  Pressen,  Heben 
schwerer  Lasten  die  mittelbaren  Veranlassungen.  Bei  den  rasch  verlau- 
fenden  Phthisen  mit  schnellem  Zerfall  tritt  der  Pneumothorax  viel 
häufiger  auf  als  bei  den  sehr  chronischen  Schwindsuchtsformen,  weil 
die  ausgedehnten  Verwachsungen  der  Pleurablätter,  welche  der  chronischen  Lun- 
gentuberculosis  eigen  sind,  einen  wirksamen  Schutz  gegen  den  Durchbruch 
bilden;  in  Folge  dessen  perforiren  alte  Cavernen  sehr  selten. 

BiW.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  50 


786  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Der  Pneumothorax  stellt  sich  im  Allgemeinen  bei  den  schon  ziemlich 
weit  fortgeschrittenen  Fällen  acuter  Tuberculosis  pulmonum  ein,  jedoch  kann 
auch  bei  sehr  geringen  Lungenveränderungen,  in  sehr  frühen  Stadien,  der 
Durchbruch  zu  Stande  kommen;  es  kann,  was  wir  selbst  schon  beobachtet  haben, 
der  Pneumothorax  in  seltenen  Fällen  überhaupt  das  erste  Symptom  der 
Lungentuberculose  sein.  Der  Eintritt  des  Pneumothorax  ist  jedesmal  ein 
sehr  acuter.  Ein  plötzlich  auftretender,  heftiger  Schmerz  auf  der  befallenen 
Seite,  hochgradige  Dyspnoe  und  plötzliche  Verschlimmerung  des  Allgemein- 
befindens stellen  sich  im  Augenblicke  ein.  Der  Schmerz  behindert  die  Aus- 
dehnung der  Brust,  die  in  die  Brusthöhle  eintretende  Luft  comprimirt  rasch 
die  Lunge,  soweit  sie  überhaupt  noch  retractionsfähig  ist  und  verkleinert 
plötzlich  die  Athemfläche;  die  plötzlichen  Veränderungen  im  kleinen  Kreis- 
lauf, die  Behinderung  des  Venenblutabflusses  in  das  rechte  Herz  rufen  oft  einen 
vollständigen  Collaps  hervor.  Der  Puls  ist  sehr  klein  und  auf  140  und  mehr 
Schläge  gestiegen,  das  Herz  ist  lebhaft  erregt,  oft  unregelmässig  und  stets 
sehr  schwach;  die  Temperatur  ist  unter  dem  normalen  Werthe,  die  Kranken 
sehen  sehr  blass  und  cyajiotisch  gefärbt  aus,  vorwiegend  im  Gesicht  und  an 
den  Nägeln;  meistens  sitzen  die  Kranken  aufrecht,  nach  Athem  ringend 
im  Bette  oder  liegen  in  halber  Seitenlage,  entweder  mehr  auf  der  erkrankten 
Seite,  um  die  gesunde  Seite  möglichst  für  die  Athmung  ausnützen  zu  können 
oder  bei  sehr  grosser  Schmerzhaftigkeit  mehr  auf  der  gesunden  Seite.  Geht 
der  Collaps  voran,  so  sinkt  die  Temperatur  noch  tiefer  unter  die  Norm,  die 
Extremitäten  werden  kühl,  lebhafter,  kalter  Schweiss  und  Angstgefühl  treten  auf, 
die  Facies  hippocratica  weist  auf  den  drohenden  Tod  hin,  welcher  in  vielen 
Fällen  das  Ende  des  allgemeinen  Collapses  ist;  oft  schon  nach  einer  oder 
wenigen  Stunden,  gelegentlich  auch  plötzlich  kurz  nach  dem  Durchbruche  folgt 
der  tödtliche  Ausgang.  In  anderen  Fällen  erholen  sich  die  Kranken  wieder, 
indem  die  Athmung  ruhiger,  der  Puls  langsamer  und  voller  und  der  Schmerz 
geringer  wird.  Nur  in  sehr  seltenen  Fällen  besteht  ein  Pneumothorax  lange 
Zeit,  Wochen-  und  monatelang,  während  welcher  die  Patienten  sich  ziemlich 
wohl  fühlen,  meistens  beschleunigt  der  Pneumothorax  den  exitus  letalis  der 
Lungenschwindsucht.  Die  Ausgänge,  welche  der  Pneumothorax  nimmt, 
sind  wesentlich  zweierlei  Art,  entweder  heilt  derselbe  ab,  indem  die  Luft 
gänzlich  oder  zum  Theil  resorbirt  wird  oder  —  und  das  ist  die  Regel  —  durch 
die  Perforationsstelle  in  der  Lunge  treten  zugleich  mit  der  Luft  specifische, 
Eiterung  erregende  Spaltpilze  in  die  Brusthöhle  ein  und  bewirken  ein  eitriges 
Exsudat,  welches  die  Luft  aus  dem  Pleuraraum  verdrängt  und  durch  seine 
Piesorption  die  endliche  Heilung  des  Pneumothorax  herbeiführen  kann,  vor- 
wiegend aber  durch  Fieber  und  Kräfteverbrauch  den  Tod  herbeiruft.  Auch 
das  pyopneumothoracische  Exsudat  kann  den  Zerfallsprocess  in 
der  Lunge  durch  die  vollständige  Compression  zum  Stillstande 
bringen. 

Der  Pneumothorax  schafft,  so  plötzlich  wie  er  auftritt,  so  rasch  auch  einen  sicheren 
objectiven  physikalischen  Symptomencomplex.  -Die  kranke  Seite  ist  sehr  stark 
ausgedehnt,  die  Intercostalräume  sind  verstrichen  oder  vorgewölbt;  bei  der  Palpation  der 
Zwischenrippenräume  hat  man  bisweilen  ein  elastisches  Gefühl,  als  ob  man  ein  Luftkissen 
betaste  (Luftkissengefühl).  Der  Contrast  zwischen  der  kranken  und  gesunden  Brustseite 
ist  besonders  gross,  weil  die  erkrankte  Seite  fast  stille  steht,  während  die  andere  Seite 
umso  energischere  Excursionen  macht;  das  Zwerchfell  ist  nach  unten  in  den  Bauchraum 
verdrängt  und  am  Rippenbogen  als  elastische,  halbmondförmige  Geschwulst  fühlbar.  Der 
Herzstoss  ist  weit  nach  der  gesunden  Seite  zu  verschoben,  w^eil  das  Mediastinum  mit  dem 
Herzen  verdrängt  ist ;  bei  rechtsseitigem  Pneumothorax  ist  der  Spitzenstoss  nach  oben  und 
ausserhalb  der  linken  Brustwarzenlinie  zu  sehen  und  zu  fühlen,  bei  linksseitigem  Durch- 
bruche der  Lungen  wird  der  Herzstoss  nach  rechts,  bis  über  das  Sternum  hinaus  und 
meistens  etwas  nach  unten  verlagert.  Der  Stimm  fr  emitus  ist  abgeschwächt.  Die  Per- 
cussion  ergibt  über  dem  Pneumothorax  einen  auffallend  tiefen,  lauten  Schall,  welcher 
beim  offenen  Pneumothorax  tympanitisch,  beim  geschlossenen  Pneumothorax  und  Ventilpneu- 
mothorax aber  wegen  der  Spannung  der  Wände  meistens  nicht  tympanitisch  ist;  dieser  laute 
Schall  reicht  über   die  normalen  Lungengrenzen  herab,    weil    eben  das  Zwerchfell  und  die 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  787 

Nachbarorgane  verdrängt  sind.  Bei  rechtsseitigem  Pneumothorax  steht  die  Leber  sehr  tiefi 
die  Herzdämpfung  kann  bis  in  die  linke  Axillarlinic  verschoben  sein;  bei  linksseitigem 
Pneumothorax  fehlt  die  Herzdämxjfung  an  der  normalen  Stelle  meistens  gänzlich,  sie  findet 
sich  in  der  rechten  Brusthöhle;  der  linke  Leberlappen  steht  tief,  die  Milzdämpfung  ist  ver- 
schwunden und  der  TRAUBE'sche  halbmondförmige  Raum,  welcher  normal  tympanitischen 
Schall  besitzt,  ist  durch  einen  nicht  tympanitischen  Schall  ersetzt.  Beim  offenen  Pneumo- 
thorax, bei  welchem  innerhalb  und  ausserhalb  der  Brust  Atmosphärendruck  herrscht,  sind 
die  Verdrängungserscheinungen  ebenfalls  markant,  weil  der  hier  herrschende  Atmosphären- 
druck positiv  gegenüber  dem  negativen  Druck  in  der  anderen  Pleura  und  auch  stärker  ist, 
als  der  vorher  auf  die  obere  Zwerchfellsfläche  wirkende  normale  negative  Druck.  Im  Ganzen 
aber  kommen  die  höchsten  Grade  von  Verdrängung  bei  dem  offenen  Pneumothorax  nicht 
.vor.  Bei  der  Auscultation  steht  das  Fehlen  jeglichen  Athemgeräusches  zu  dem  lauten 
Percussionsschall  im  grellen  Widerspruch ;  an  manchen  Stellen  aber  hört  man  bisweilen  und 
auch  nicht  immer,  amphorisches,  metallisches  Athmen,  wenn  es  sich  um  einen  offenen 
Pneumothorax  handelt,  bei  welchem  die  Perforationsstelle  offenbleibt,  so  dass  die  Luft 
bei  der  Athmung  beständig  in  die  Pleurahöhle  hinein-  und  herausstreicht.  Beim  geschlosse- 
nen Pneumothorax,  bei  welchem  sich  die  Perforationsstelle  vollständig  schliesst  und 
bei  der  häutigsten  Form,  dem  Ventilpneumothorax,  bei  welchem  mit  jeder  Inspiration 
Luft  in  die  Pleurahöhle  eintritt,  während  bei  der  Exspiration  ein  ventilartiger  Verschluss 
der  Perforationsstelle  die  Luft  am  Entweichen  verhindert,  bis  der  Druck  in  der  Pleura- 
höhle so  weit  gestiegen  ist,  dass  auch  bei  der  Inspiration  keine  Luft  mehr  in  den  Brust- 
raum eintreten  kann  und  somit  aus  dem  Ventilpneumothorax  ein  geschlossener  Pneumo- 
thorax wird,  hört  man  ebenfalls  amphorisches  Athmen;  dasselbe  ist  aber  in  diesen  Fällen 
das  gewöhnliche  Athemgeräusch,  welches  sich  an  der  Rima  glottidis  bildet  und  durch  die  Plc- 
sonanz  im  Pneumothorax  das  metallische  Timbre  gewinnt.  In  dieser  gleichen  Weise  wer- 
den etwa  hörbare  Rasselgeräusche  deutlich  metallisch.  Die  Stimme  und  der  Husten  nehmen 
Metallklang  an.  Sehr  deutlich  wird  der  Metallklang  des  Pneumothorax,  wenn  man  sich 
der  Stäbchenpercussion  bedient,  indem  man  während  des  Auscultirens  mit  einem  Stäbchen, 
etwa  dem  Stiel  des  Percussionshammers,  leise  auf  ein  Plessimeter  klopft.  Beim  offenen 
Pneumothorax  findet  sich  bei  der  Percussion  das  Geräusch  des  gesprungenen  Topfes,  weil 
bei  jedem  Percussionsschlage  Luft  durch  die  Lungenfistel  entweicht;  bei  grossen  Durch- 
bruchsstellen der  Lungenpleura  tritt  auch  der  WiNTRicn'sche  Schallwechsel  bei  Oeffnen 
nnd  Schliessen  des  Mundes  in  die  Beobachtung. 

Nicht  immer  aber  ist  der  Beginn  des  Pneumothorax  so  scharf  accentuirt.  Wenn  im 
Verlaufe  der  Phthise  die  Pleurahöhle  durch  straffe  bindegewebige  Verwachsungen  der 
Pleurablätter  fast  gänzlich  verschwunden  ist  oder  nur  in  massig  grosser  Ausdehnung  einen 
freien  Raum  noch  umfasst,  so  kann  dieser  circumscripte  Pneumothorax  vollständig 
durch  die  gewöhnlichen  Symptome  der  Tuberculosis  pulmonum  verdeckt  sein  und  man 
findet  ihn  deshalb  mitunter  rein  zufällig. 

Der  Pneumothorax  ist  eine  recht  häufige  Begleiterscheinung 
der  Lungenschwindsucht.  Nach  der  Statistik  von  Biach  (Wien)  nimmt 
unter  918  Fällen  von  Pneumothorax  die  Phthisis  mit  715  Fällen  die  erste 
Stelle  ein.  Das  Kindesalter  ist  nicht  frei  von  Pneumothorax,  auch  beim  Er- 
wachsenen treffen  die  höchsten  Zahlen  auf  die  Lungentuberculosis  als  Ursache. 
Nach  der  Berechnung  von  Powell,  welcher  in  fünf  Procent  der  Phthisiker 
Pneumothorax  beobachtete,  stellt  sich  der  Lungendurchbruch  in  58-9 7o  in  der 
linken,  in  29-37o  in  der  rechten  Brusthälfte  ein  und  in  ö'Q^o  doppelseitig, 
welches  Ergebnis  mit  der  Erfahrung  übereinstimmt,  dass  der  tuberculöse 
Zerfall  in  der  linken  Lunge  eine  grössere  Neigung  zum  Fort- 
schreiten zeigt,  als  in  der  rechten. 

Wenn  nun  zu  dem  Pneumothorax  das  Exsudat  hinzutritt,  so 
erfährt  die  physikalische  Untersuchung  des  Pneumothorax  mancherlei  Ab- 
änderungen, welche  darauf  beruhen,  dass  Luft  und  Flüssigkeit  im  Brustraume 
sich  befinden  und  die  Flüssigkeit  stets  den  tiefsten  Stand  einzunehmen  strebt, 
während  die  Luft  die  höchste  Stellung,  oberhalb  der  Flüssigkeit,  einnimmt. 
Die  Percussionsverhältnisse  ändern  sich  daher  erheblich  bei  dem  Lage- 
wechsel, weil  die  Flüssigkeit  in  dem  Lufträume  sich  leicht  und  allseitig 
bewegen  kann.  Das  Exsudat  zeitigt  naturgemäss  einen  gedämpften  Schall 
bis  zur  vollen  Dämpfung,  je  nach  der  Grösse  der  Flüssigkeitsmenge.  In 
sitzender  Stellung  des  Patienten  ist  demnach  eine  Dämpfung  in  der  unteren 
Partie;  die  obere  Dämpfungsgrenze  bildet  eine  um  die  Thoraxhälfte  laufende 
horizontale  Linie.  In  der  Rückenlage  des  Kranken  bildet  die  obere  Grenze 
der  Dämpfung  eine  schräge  Linie,  welche  an  der  Wirbelsäule  am   höchsten 

50* 


788  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

steht  und  von  hier  aus  nach  den  Seiten  des  Thorax  zu  schräg  abfällt.  Liegt 
der  Patient  auf  der  gesunden  Seite,  so  kann,  wenn  das  Exsudat  nicht  gar  zu 
gross  ist,  die  Dämpfung  der  Brustwand  gänzlich  verschwinden.  Ueber  dem 
Kaum,  welcher  von  der  Luft  eingenommen  wird,  bleibt  der  charakteristische 
Schall  erhalten,  er  wechselt  je  nach  der  Lage  seine  Stellung,  aber  auch 
häufig  seine  Höhe,  je  nachdem  der  Kranke  sitzt  oder  liegt.  Im  Sitzen 
nämlich  wird  der  Percussionsschall  des  pneumothoracischen  Raumes  tiefer, 
weil  in  sitzender  Haltung  die  Flüssigkeit  das  paretische  Zwerchfell  stark  nach 
abwärts  drückt  und  dadurch  der  grösste  Durchmesser  des  Pneumothorax  an 
Ausdehnung  zunimmt;  je  grösser  aber  dieser  Durchmesser  wird,  um  so  tiefer 
wird  der  metallische  Percussionsschall.  Im  Liegen  wird  der  grösste  Durch- 
messer keinen  Zuwachs  erfahren,  weil  der  Druck  auf  das  Diaphragma 
weniger  zur  Geltung  kommt;  in  Folge  dessen  ist  der  metallische  Percussions- 
schall wieder  höher.  Man  bezeichnet  diese  Aenderung  in  der  Höhe  des 
Percussionsschalles  als  BiEEMER'schen  Schall  Wechsel.  Beim  Hydro- 
pneumothorax  entsteht  ein  metallisches  Plätschergeräusch,  dieSuc- 
cussio  Hippocratis,  wenn  man  den  Patienten  schnell  und  kurz  hin-  und 
herschüttelt;  das  Geräusch  ist  bald  sehr  laut,  so  dass  man  es  auf  Zimmer- 
weite hört,  bald  hört  man  es  nur,  wenn  man  das  Ohr  anlegt.  Bei  der  Aus- 
cultation  findet  man  zuweilen  das  metallische  Geräusch  des  fallenden 
Tropfens,  gutta  cadens  und  das  metallische  Blasenspringen  oder 
Wasserpfeifengeräusch,  das  erste  dann,  wenn  die  Patienten  die  Lage 
wechseln  und  von  fibrinösen  Anhängseln  der  Pleura  Exsudattropfen  herunter- 
fallen; das  letztere,  wenn  bei  offenem  Sero-  oder  Pyopneumothorax  die  Perfora- 
tionsstelle unterhalb  des  Flüssigkeitsspiegels  liegt  und  die  bei  der  Inspiration 
eindringenden  Luftblasen  durch  die  Flüssigkeit  aufsteigen  und  zerspringen. 
Sonst  bleiben  oberhalb  des  Luftraumes  in  der  Pleurahöhle  die  Auscultations- 
und  Palpationsersch einungen  die  nämlichen.  Je  höher  das  Exsudat  ansteigt, 
um  so  mehr  macht  sich  die  Dämpfung  breit,  um  so  höher  wird  auch  der 
metallische  Percussionsschall,  weil  der  grösste  Durchmesser  des  Luftraumes 
kleiner  wird. 

Die  Herztöne  nehmen  oft  einen  Metallklang  an,  gerade  wie  die  Rassel- 
geräusche, welche  etwa  entstehen,  indem  sie  sich  durch  den  Pneumothorax 
fortpflanzen.  Es  kann  dabei  vorkommen,  dass  der  Metallklang  bei  der  Per- 
cussion  mit  jeder  Herzcontraction  seine  Höhe  wechselt,  weil  die  beständigen 
Veränderungen  des  Herzvolumens  auch  das  Volumen  des  dicht  angrenzenden 
pneumothoracischen  Raumes  und  dadurch  den  grössten  Durchmesser  verändern. 

Der  Hydropneumothorax  kann  sehr  lange  Zeit  bestehen,  man  hat 
selbst  eine  Dauer  von  mehreren  Jahren  beobachtet;  der  Pyopneumo- 
thorax führt  meistens  in  wenigen  Wochen  zum  Tode. 

In  ähnlicher  Weise  wie  die  Erkrankung  der  Pleura  sich  zur  Lungen- 
tuberculosis  hinzugesellt,  kann  auch  das  Peritoneum  erkranken,  indem  die 
Tuberculosis  des  Darmes  das  primäre  Moment  darstellt.  Je  nachdem  die 
tuberculösen  Danngeschwüre  durch  die  Darmwand  hindurch  auf  den  Peritoneal- 
überzug  übergreifen  oder  in  die  Bauchhöhle  perforiren,  entsteht  eine  langsam 
sich  entwickelnde  tuber culöse  Peritonitis  oder  eine  acut  auftretende 
perforative  Peritonitis. 

Die  acute  Perforations-Peritonitis  ist  die  seltenere  der  beiden 
Formen,  sie  kann  in  jedem  Stadium  der  Phthisis  eintreten,  zuweilen  ist  sie 
sogar  das  erste  Anzeichen,  dass  ein  geschwüriger  Process  in  der  Darmwand 
vorhanden  war.  Mit  dem  Durchbruche  des  tuberculösen  Geschwüres  treten 
Gase  und  Darminhalt  in  den  freien  Bauchraum  und  rufen  eine  ausgebreitete 
Peritonitis  mit  eitrigem  oder  jauchigem  Exsudate  hervor;  in  der  Regel  ist  das 
ganze  Peritoneum  in  den  Bereich  der  sehr  heftigen  Entzündung  gezogen, 
weil  nur  selten  ältere  Verwachsungen  des  Peritonealiiberzuges  der  Eingeweide 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  789 

vorliegen,  welche  der  Ausbreitung  einen  Damm  entgegensetzen  könnten.  Der 
Eintritt  der  Perforation  des  Darmes  ist  von  intensiven,  anfangs  localen,  sehr 
rasch  diffusen  Leibschmerzen,  Erbrechen,  Uebelkeit  und  raschem  Collaps  be- 
gleitet. Der  Collaps  kann  gleich  von  vorneherein  tödtlich  sein,  rasch  sinkt 
die  Temperatur,  der  Puls  wird  klein,  jagend,  fast  unfühlbar  und  an  Zahl 
sehr  vermehrt,  die  Züge  verfallen,  die  Facies  hippocratica  tritt  schnell  ein, 
die  Hände  und  Füsse,  Nase  und  Ohren  sind  kalt  und  cyanotisch,  der  Körper 
ist  mit  kaltem,  klebrigem  Schweisse  bedeckt,  die  Stimme  ist  hoch  und  klanglos, 
die  Zwerchfellathmung  ruht  fast  gänzlich,  die  costale  Athembewegung  ist 
mühselig,  die  Zahl  der  Athemzüge  erscheint  vermehrt,  heftiger  Singultus  folgt 
gerne,  das  Sensorium  wird  in  wenigen  Stunden  benommen  und  in  der  Asphyxie 
geht  der  Patient  zu  Grunde.  Der  Bauch  wird  sehr  rasch  aufgetrieben,  die 
Bauchdecken  sind  gespannt,  jede  Berührung  des  Bauches  schmerzt,  so  dass 
oft  nicht  einmal  der  Druck  der  Bettdecke  ertragen  wird,  das  Zwerchfell  wird 
hoch  nach  oben,  selbst  bis  zur  3.  Rippe  gedrängt,  die  Leber-  und  Milz- 
dämpfung verschwindet  vollständig,  an  ihre  Stelle  tritt  lauter,  tympanitischer 
Schall,  weil  das  ausgetretene  Gas  die  höchste  Stelle  im  Bauchraume  aufsucht; 
das  Herz  ist  mit  dem  Diaphragma  nach  oben  verlagert.  Die  Percussion  ist 
vor  Schmerz  kaum  möglich,  sie  ergibt  lauten,  tieftympanitischen  Schall.  Der 
Harn  wird  spärlich  entleert  und  ist  dunkel.  Tritt  der  Tod  nicht  in  wenigen 
Stunden  oder  einem  Tage  ein,  so  macht  sich  das  Exsudat  in  der  Bauchhöhle 
durch  Fluctuation  und  mit  der  Lage  des  Patienten  wechselnde  Dämpfung  be- 
merkbar, verbunden  mit  Fieber,  oft  auch  mit  Schüttelfrösten  und  Schweiss- 
ausbrüchen.  Jedoch  nicht  immer  wechselt  bei  Lageveränderung  die  Dämpfung 
des  Exsudates  ihren  jeweiligen  Sitz,  meistens  ist  dieses  im  Beginne  zutreffend, 
oft  aber  bilden  sich  rasch  fibrinöse  Verklebungen  aus,  welche  die  Beweglichkeit 
einschränken.  Wenn  in  Folge  vorhergegangener  Entzündungen  Verwachsungen 
der  Darmschlingen  und  des  Peritoneum  zu  Stande  gekommen  waren,  so  kann 
die  Perforationsperitonitis  eine  mehr  oder  weniger  circumscripte  sein,  so 
dass  es  oft  sehr  schwer  fällt,  die  genaue  Diagnosis  zu  stellen. 

Die  Peritonitisform,  welche  vorwiegend  die  Tuberculosis  be- 
gleitet, ist  die  chronische  tuberculöse;  es  kommt  zwar  auch  eine 
chronische,  nicht  tuberculöse  Peritonitis  vor,  welche  aber  immerhin 
eine  sehr  seltene  Erkrankung  ist.  Die  häufigste  Ursache  der  tubercu- 
lösen  Bauchfellentzündung  sind  tuberculöse  Darmgeschwüre,  welche  bis  auf 
das  Peritoneum  in  die  Tiefe  greifen;  die  Ursache  kann  aber  auch  in  tuber- 
culös  erkrankten  retroperitonealen  und  mesenterialen  Lymph- 
drüsen gelegen  sein;  nicht  wenige  Fälle  gesellen  sich  zu  einer  Tuber- 
culosis des  Brustfelles,  indem  durch  das  Zwerchfell  hindurch  die  In- 
lectionen  stattfinden.  Umgekehrt  kann  eine  Pleuritis  durch  eine  schon  be- 
stehende Peritonitis  verursacht  werden.  Bei  Frauen  kann  sich  in  Folge 
einer  Tuberculosis  der  Genitalorgane  die  tuberculöse  Bauchfellentzündung 
einstellen.  In  Folge  der  chronischen  Peritonitis  kommt  es  zu  zahlreichen 
festen  Verwachsungen  der  einzelnen  Baucheingeweide  und  zu  Exsudatbil- 
dung; das  Exsudat  kann  einfach  serös  sein,  meistens  ist  es  eitrig  und  nicht 
selten  hämorrhagisch.  Die  Erkrankung  hat  in  der  Regel  keinen  scharfen 
Beginn,  so  dass  man  oft  Leute  mit  reichlichem  Exsudate  herumgehen 
sieht.  Die  Kranken  klagen  über  geringe,  dumpfe  Schmerzen  im  Leibe; 
oft  sind  keine  Schmerzen  vorhanden.  Der  Leib  ist  meistens  massig  auf- 
getrieben, die  Auftreibung  ist  oft  nicht  gleichmässig,  indem  hier  und  da 
stärker  aufgetriebene  Darmschlingen  hervortreten.  Bei  der  Palpation  fühlt 
man  sehr  breite  Darmschlingen,  die  Bauchdecken  scheinen  verdickt  und  öfters 
leicht  ödematös;  im  Bauchraume  zeigt  sich  die  flüssige  Exsudation  bei  der 
Palpation  an.  I3esteht  die  Erkrankung  schon  lange  Zeit,  so  kann  man  oft 
die  Verwachsung  der  Darmschlingen  unter  einander  und  mit  Nachbarorganen 


790  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

als  eigenthümlich  resistente  Stellen  und  höckerige  Convolute  fühlen.  Das 
Netz,  welches  durch  starke  Schrumpfungen  in  einen  einzigen  dicken  Strang 
verwandelt  sein  kann  und  klumpig  aufgerollt  ist,  tritt  als  ein  unebener, 
quergelagerter  Tumor  hervor.  Bei  der  Percussion  macht  sich  die  Flüssigkeit 
als  Dämpfung  bemerkbar,  bei  Lageveränderungen  kann  sich  diese  Dämpfungs- 
figur auch  verschieben,  aber  meistens  nur  sehr  langsam,  weil  zwischen 
den  Verwachsungen  und  Verklebungen  hindurch  ein  ungehindertes  Hin-  und 
Herfliessen  des  Exsudates  nicht  möglich  ist,  oft  verhindern  die  Verwachsungen 
jede  Beweglichkeit  des  Exsudates.  Diese  chronische,  tuberculöse  Peritonitis, 
welche  wohl  niemals  in  Heilung  übergeht,  sondern  in  wenigen  Wochen 
tödtlich  endet,  erfährt  bisweilen  acute  Nachschübe  in  ihrem  chronischen  Ver- 
laufe; diese  plötzlichen  Verschlimmerungen  zeigen  sich  durch  Schmerz- 
empfindungen und  Temperatursteigerungen  an,  während  die  Fieberwegungen 
der  tuberculösen  Bauchfellentzündungen  unerheblich  sein  können.  Aus- 
cultatorisch  gelingt  es  manchmal,  deutliche  Reibegeräusche  zu  vernehmen, 
vor  Allem  im  Beginne  der  Erkrankung,  wenn  fibrinöse  Auflagerungen  die 
Peritonealflächen  rauh  machen  und  bei  der  Athmung  die  rauhen  Flächen 
aneinander  vorbeireiben;  die  Eeibegeräusche  können  auch  palpabel  sein.  Die 
Zerrungen  und  Knickungen  des  Darmes  können  mancherlei  Störungen  im 
Gefolge  haben,  so  kann  Icterus  durch  Abknickung  des  Duodenum  und  des 
Ductus  choledochus  entstehen  und  Darmstenosis  mit  hochgradiger  Obstipatio 
folgen.  Der  Harn  ist  spärlich,  dunkel  gefärbt  und  sehr  reich  an  Indican  und 
Phenol. 

Während  anatomische  Veränderungen  am  Herzen  selbst,  abgesehen  von 
der  Schlaffheit  und  Kleinheit  desselben,  im  Verlaufe  der  Lungenphthisis  selten 
sind,  erkrankt  der  Herzbeutel  schon  häufiger  unter  dem  Einflüsse  der  Tuber- 
culosis. Diese  Pericarditis  ist  weit  seltener  als  die  Pleuritis  und  die 
Peritonitis;  sie  entsteht  fast  immer  durch  Fortsetzung  des  tuberculösen  Pro- 
cesses  von  der  benachbarten  Pleura,  besonders  des  linksseitigen  Brustfelles, 
aus,  in  vereinzelten  Fällen  hat  man  die  Entzündung  des  Herzbeutels  durch 
den  Durchbruch  einer  Caverne  in  das  Pericardium  entstehen  sehen.  Ent- 
sprechend dem  ursächlichen  Momente,  ist  der  Eintritt  der  Perforations- 
pericarditis  ein  stürmischer  und  sehr  acuter.  Sehr  heftige  Schmerzen 
im  Epigastrium  und  der  Herzgegend,  grosses  Beklemmungs-  und  Angstgefühl, 
Dyspnoe,  welche  bis  zur  hochgradigsten  Orthopnoe  sich  steigern  kann,  Kopf- 
schmerz, Benommensein  des  Sensoriums,  Sopor  folgen  rasch  dem  Durchljruche, 
der  Puls  wird  beschleunigt,  klein  und  oft  unregelmässig,  die  Hautfarbe  ist 
livide,  die  Collapssymptome  werden  stärker,  die  Herzinsuificienz  grösser  und 
der  Tod  erfolgt  entweder  ruhig  im  Collaps  unter  zunehmenden  Stauungs- 
erscheinungen oder  bisweilen  unter  Delirien  und  Convulsionen.  Durch  die 
plötzliche  Ansammlung  von  Luft  in  dem  Herzbeutel  verursacht 
der  gesteigerte  Druck  im  Pericardium  eine  Erschwerung  der  Füllung  des 
Herzens  mit  Blut,  die  Diastole  bildet  sich  nur  unvollständig  aus.  Die 
Venen  stauen  sich,  undder  rechte  Ventrikel  erhält  weniger  Blut  als 
normal,  infolge  dessen  sinkt  der  Blutdruck  und  wird  die  Stromge- 
schwindigkeit im  kleinen  Kreislauf  verlangsamt.  Der  linke 
Ventrikel  erhält  nun  auch  zu  wenig  Blut  und  die  mittlere  arterielle 
Spannung  sinkt  beträchtlich.  Dyspnoe  und  Gehirnanämie  sind  unaus- 
bleiblich. In  einem  Falle  unsererBeobachtung  von  Pneumopericardium 
in  Folge  Durchbruches  einer  Caverne  des  linken  oberen  Luügenlappens,  starb 
der  Patient  nach  174  Stunden  unter  hochgradigen  Krämpfen,  wie  sie  der 
Gehirnanämie  bei  Verblutung  eigen  sind.  Bei  reinem  Pneumocard  ist 
die  Herzgegend  sehr  stark  vorgewölbt,  der  Spitzenstoss  ist  beim  Liegen 
des  Kranken  nicht  zu  sehen,  weil  das  nach  hinten  zurückgesunkene  Herz 
von    der    eingetretenen  Luft    überlagert  wird;    in  sitzender    oder    vorüber- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  791 

gebeugter  Stellung  kommt  zuweilen  der  Spitzenstoss  zur  Beobachtung,  aber 
jedesmal  nur  schwach  und  undeutlich.  Die  Tercussion  ergibt,  dass  der 
dumpfe  Percussionsschall  des  Herzens  verschwunden  und  durch  lauten, 
tympanitischen  Schall  ersetzt  ist,  welcher  metallischen  Beiklang  hat.  Der 
Metallklang  wird  durch  die  Plessimeter-Stäbchen-i'ercussion  am  deutlichsten 
zur  Wahrnehmung  gebracht,  lieber  diesem  tympanitischen  Bezirk  ist  der 
Stiramfremitus  vollständig  verschwunden.  Die  Herztöne  erhalten  durch 
Resonanz  einen  metallischen  Klang,  sie  sind  gelegentlich  so  verstärkt,  dass 
man  sie  schon  in  einiger  Entfernung  vom  Kranken  wahrnimmt.  Da  mit  der 
Luft  gleichzeitig  Entzündungserreger  in  den  Herzbeutel  eintreten,  so  ent- 
wickelt sich  sehr  rasch  eine  eitrige,  selten  ein  e  sero-fibrinöse  Peri- 
carditis.  In  Folge  dessen  hört  mau  im  Beginne  der  Entzündungen  peri- 
cardiale  Reibegeräusche,  welche  von  der  Herzbewegung  abhängig  sind  und 
ein  metallisches  Timbre  annehmen,  auch  fühlbar  können  diese  Geräusche 
sein.  Sammelt  sich  nun  das  Exsudat  neben  der  Luft  in  dem  Pericardium 
an,  so  ist  auch  hier  der  Wechsel  in  dem  Dämpfungsbezirke,  welcher  der 
Flüssigkeitsansammlung  entspricht,  je  nach  der  jeweiligen  Körperstellung  des 
Patienten  charakteristisch.  In  der  Rückenlage  bleibt  in  der  Regel  der  Schall 
über  der  Herzgegend  tympanitisch-metallisch ;  in  der  aufrechten  Stellung 
senkt  sich  der  Erguss  nach  unten,  und  es  tritt  entsprechend  dem  unteren 
Herzabschnitte  eine  Dämpfung  auf;  in  der  Seitenlage  stellt  sich  eine  ent- 
sprechende Dämpfungszone  seitlich  ein.  Die  Flüssigkeit  bewegt  sich  in  der 
Regel  frei  in  dem  Pneumopericardium,  so  dass  mit  jeder  Körperlage  die 
Dämpfung  rasch  kommt  oder  verschwindet.  Beim  Aufrichten  wird  der 
tympanitische  Schall  höher,  weil  der  grösste  Durchmesser  verkleinert  wird. 
Wie  beim  Pyopneumothorax,  so  kann  auch  beim  Pyopneumocardium  die  Suc- 
cussio  Hippocratis  und  die  Gutta  cadens  vernommen  werden.  Fast  immer 
hört  man  eigenthümliche,  plätschernde,  gurgelnde,  metallische  Geräusche, 
welche  man  mit  dem  Schlagen]  eines  bewegten  Mühlrades  vergleicht  und 
welche  dadurch  entstehen,  dass  durch  die  Herzbewegungen  die  Flüssigkeit 
geschüttelt  wird;  der  Aehnlichkeit  wegen  führen  diese  Geräusche,  welche 
bisweilen  so  laut  sind,  dass  sie  nicht  nur  auf  die  Entfernung  von  mehreren 
Metern,  sondern  selbst  durch  mehrere  Zimmer  hindurch  gehört  werden,  auch 
den  Namen  Bruit  de  moulin  und  Bruit  de  roue  hydraulique.  Der 
Ausgang  des  Pneumocardium  und  des  Pyopneumocardium  ist  jedesmal  der 
Tod  innerhalb  der  ersten  oder  zweiten  Woche;  selbst  wenn  die  Luft  gänzlich 
von  dem  Pericardium  resorbirt  wird  und  das  Exsudat  den  Herzbeutel  als 
reines  Pyopericardium  ausfüllt,  ist  der  letale  Ausgang  unvermeidlich. 

Verschieden  von  dem  Krankheitsbilde  des  Pneumopericardiums  und  seiner 
Folgezustände  gestaltet  sich  das  klinische  Bild,  wenn  die  tuberculöse  Er- 
krankung der  benachbarten  Lunge  oder  der  Pleura  auf  den  Herzbeutel 
übergreift.  Es  kann  auch  hier  zu  einer  Pericarditis  exsudativa 
acuta  kommen,  in  der  Regel  aber  handelt  es  sich  um  eine  langsam  sich 
entwickelnde  chronische  Form;  in  der  acuten  Form  äussern  sich  auch  die 
Schmerzen  in  der  Herzgegend,  die  Athemnoth,  der  Kopfschmerz,  die  Herz- 
insufficienz  energisch  und  rasch;  bei  der  gleichen,  von  vorneherein  chronisch 
auftretenden  tuberculösen  Pericarditis  sind  die  Brustschmerzen 
unbestimmt,die  Athemnoth  ist  anfangs  nicht  gross,  das  Fieber  ist  massig  und 
hebt  sich  nicht  von  der  bestehenden  phthisischen  Temperaturcurve  ab;  es 
kommt  relativ  oft  vor,  dass  schon  ein  beträchtliches  Exsudat  im  Herzbeutel 
ist,  ohne  dass  der  Patient  über  vermehrte  Athemnoth  oder  Schmerzen  klagte. 
Das  Exsudat  ist  selten  sero-fibrinös,  meist  ist  es  eitrig  und  manchesmal 
hämorrhagisch. 

Was  nun  die  Symptome  der  Pericarditis  tuberculosa  chronica  anlangt, 
so  hört  man  im  Anfange  der  Erkrankung  und  auch  weiterhin  noch,  wenn  das 


792  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Exsudat  nur  langsam  ansteigt,  per i Card iale  Reibegeräusche,  welche  bald 
kurz  und  leise,  bald  knarrend  und  trocken  sind  und  oft  nicht  nur  mit  der 
aufgelegten  Hand  gefühlt,  sondern  in  einiger  Entfernung  von  dem  Kranken 
noch  wahrgenommen  werden;  der  Kranke  hört  und  fühlt  das  Geräusch 
häufig  selbst.  Durch  benachbarte  Cavernen,  durch  den  aufgetriebenen  Magen 
und  durch  Pneumothorax  kann  in  Folge  der  Resonanz  das  pericarditische  Reibe- 
geräusch metallischen  Timbre  annehmen.  Wenn  sich  im  Verlaufe  der  Er- 
krankung das  Exsudat  reichlicher  bildet  und  die  Pericardflächen  von  einander 
entfernt,  so  verschwinden  die  Reibegeräusche  und  an  ihrer  Stelle  bildet  sich 
eine  charakteristische  Dämpfung  aus,  welche  durch  den  Flüssigkeits- 
erguss  in  den  Herzbeutel  bedingt  ist.  Bei  der  exsudativen  Pericarditis  näm- 
lich wird  die  Herzdämpfung  nach  allen  Seiten  hin  vergrössert  und  nimmt  eine 
Dreieckform  mit  abgestumpfter  Spitze  oder  eine  trap  ezoide 
Gestalt  an.  Die  stumpfe  Spitze  des  Dreiecks  liegt  in  dem  HL  oder  H.  linken 
Intercostalraume  in  der  Nähe  des  linken  Sternalrandes,  w  ir  haben  sie  schon 
bis  auf  den  ersten  linken  Rippenknorpel  reichend,  gefunden;  die  Schenkel  des 
Dämpfungsdreieckes  laufen  schräg  nach  abwärts  und  aussen,  so  dass  der  linke 
Schenkel  die  vordere  Axillarlinie  erreichen  und  noch  über  sie  hinausgehen 
kann,  der  rechte  Schenkel  die  rechte  Parasternal-  und  Mamillarlinie  schneidet. 
Die  Basis  des  Dreiecks  grenzt  an  die  Leberdämpfung  an,  indem  sie  auch 
tiefer  gelagert  ist,  als  es  der  unteren  normalen  Herzdämpfung  entspricht, 
weil  das  Exsudat  das  Zwerchfell  nach  abwärts  d^-ängt  und  dadurch  selbst  bis 
zur  8.  Rippe  die  breite  Dämpfung  verlagern  kann.  In  sehr  vielen  Fällen  ist 
von  einer  Herzbewegung  nichts  zu  sehen  und  zu  fühlen,  oft  aber  sieht  man 
eine  systolische,  schwache  Erschütterung  der  Herzgegend  und  fühlt  den  Spitzen- 
stoss  nach  oben  angedeutet;  der  Spitzenstoss  hebt  sich  —  und  das  ist  das 
Charakteristicura  —  innerhalb  der  Dämpfungsfigur  ab,  weil  das  Ex- 
sudat weiter  nach  links  reicht,  als  das  Herz.  Die  pericarditische  Dämpfung 
folgt  den  Lageveränderungen  des  Patienten  sehr  häufig,  indem  sie  in  auf- 
rechter Stellung  stärker  und  grösser  ist,  als  in  Rückenlage  des  Kranken;  in 
der  Seitenlage  kommen  Verschiebungen  um  mehrere  Centimeter  vor.  Die 
Herztöne  sind  sehr  leise,  der  Puls  ist  beschleunigt,  oft  unregelmässig  und 
seine  Wellen  klein  und  schwach,  bisweilen  verschwindet  der  Puls  bei  der  Inspira- 
tion vollständig  oder  wird  noch  kleiner  (Pulsus  paradoxus).  Bei  grossen 
Exsudaten  ist  die  Herzgegend  deutlich  vorgewölbt,  die  Intercostalraume  schei- 
nen verstrichen.  In  Folge  des  Druckes  des  entzündlichen  Ergusses  in  den 
Herzbeutel  ist  der  venöse  Abfluss  bedeutend  gehindert,  die  Venen  sind  stark 
gefüllt,  die  lugularvenen  sind  geschwollen  und  zeigen  undula torische  oder 
pulsatorische  Bewegung.  Sehr  häufig  ist  die  Herzgegend  leicht,  aber 
deutlich  ödematös.  Das  pericarditische  Exsudat  übt  auch  einen  Druck  auf 
die  Nachbarorgane  aus;  in  Folge  dessen  hört  man  unmittelbar  an  die  Herz- 
dämpfung angrenzend,  zunächst  eine  Zone  tympanitischen  Lungen- 
schalls, welcher  sich  erst  der  volle  Lungenschall  anschliesst;  bei  grossen 
Exsudaten  kann  man  deshalb  tympanitischen  Schall,  bedingt  durch  die  retra- 
hirte,  entspannte  Lunge,  bis  in  den  1.  Intercostalraum  hinein  finden;  der 
linke  untere  Lungenlappen  kann  so  sehr  comprimirt  werden,  dass  er  sich 
durch  eine  deutliche  Dämpfung  in  der  unteren  Hälfte  der  linken  Rücken-  und 
Seitenfläche  bemerkbar  macht.  Der  linke  Leberlappen  ist  nach  abwärts  ge- 
drängt. Die  tuberculöse  Pericarditis  heilt  nicht  ab,  sie  beschleunigt 
durch  die  venöse  Stauung,  durch  die  schweren  Circulationsstörungen  in  Folge 
der  secundären  Atrophie  des  Herzens,  durch  die  Steigerung  der  Dyspnoe, 
durch  die  Fieberbewegung  den  tödtlichen  Ausgang. 

Die  Vorliebe  zu  secundärer  tuberculöser  Erkrankung  im  Verlaufe  der 
Lungenschwindsucht,  welche  den  serösen  Häuten  eigenthümlich  ist,  zeigen 
auch  die  Hirnhäute,  so  dass  die  tuberculöse  Meningitis   allzuhäufig 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  793 

das  klinische  Bild  der  Lungentuberculosis  illiistrirt.  Die  Dura  mater  be- 
theiligt sich  nur  selten  an  der  Bildung  miliarer  Tuberkelknötchen,  vorwiegend 
vielmehr  ist  die  Pia  mater  der  Sitz  der  tuberculösen  Infection,  welche  beson- 
ders längs  den  grösseren  Gelassen,  demnach  mit  Vorliebe  in  den  Furchen 
und  Spalten  der  Gehirnoberfläche,  ganz  besonders  aber  im  Verlaufe  der  Arteria 
fossae  Sylvii,  am  Chiasma  nervorum  opticorum,  an  den  Pedunculi  cerebri,  der 
Pens  und  Medulla  oblongata,  zur  Tuberkeleruption  führt.  Die  Verschleppung 
des  tuberculösen  Materiales  von  der  erkrankten  Lunge  her  findet  auf  dem 
Wege  des  Blutstromes  statt.  Zu  dieser  Meningealtuberculosis  treten  entzünd- 
liche Erscheinungen,  welche  in  einer  stärkeren  Gefässfüllung  und  in  der  Bil- 
dung eines  sulzig-eitrigen,  selten  eines  sulzig- serösen  Exsudates  in  bald  spär- 
licher, bald  reichlicher  Menge  bestehen.  Meistens  ist  die  tuberculöse  Menin- 
gitis von  einer  Meningitis  tuberculosa  spinalis  begleitet,  ohne  dass  aber  die 
letztere  sich  besonders  aus  dem  klinischen  Beobachtungskreise  abhebt. 

Die  Symptome,  welche  die  tuberculöse  Meningitis  setzt,  sind  wesentlich 
bedingt  von  dem  erhöhten  Drucke  in  der  Schädelhöhle  durch  das  austretende  Exsudat, 
welches  die  Dura  mater  sehr  stark  spannt  und  die  Gyri  abplattet,  so  dass  die  Sulci  ver- 
strichen sind.  Die  Ventrikel  sind  meistens  durch  eine  seröse  oder  serös-zellige,  bisweilen 
leicht  hämorrhagische  Flüssigkeit  ausgedehnt;  dieser  hydrocephalische  Erguss  verschaffte 
früher  der  Meningitis  tuberculosa  den  Namen  Hydrocephalus  acutus.  Der  Beginn 
der  tuberculösen  Gehirnhautentzündung  kann  sowohl  rasch,  fast  plötzlich,  als  auch 
sehr  langsam  sein;  die  Mehrzahl  aller  Fälle  beginnt  sc  bleichend.  Bleibt  man  bei 
der  alten  Eintheilung,  dass  der  Verlauf  der  Meningitis  tuberculosa  drei  Stadien  zeigt, 
nämlich  das  Stadium  der  Gehirnreizung,  welchem  das  Stadium  des  gesteigerten  Ge- 
hirndruckes, und  als  drittes  Stadium  dasjenige  der  Lähmung  folgt,  so  durchläuft  die  acut 
auftretende  Form  der  Meningitis  diese  Stadien  in  wenigen  Tagen,  selbst  Stunden,  während 
das  langsam,  mehr  chronisch  auftretende,  häufigere  Krankheitsbild  bis  zur  Ausbildung 
Wochen  gebraucht.  Diese  drei  Stadien  grenzen  sich  zwar  nie  scharf  von  einander  ab,  indem 
die  Symptome  des  einen  Stadiums  neben  denjenigen  des  anderen  Stadiums  einherlaufen 
können,  aber  im  Ganzen  hat  diese  Eintheilung  ihre  volle  Berechtigung,  Fast  immer  hat 
die  tuberculöse  Meningitis  ein  Vorläuferstadium,  welches  bis  zu  einer  oder  selbst  zwei 
Wochen  andauern  kann.  Die  Patienten  fangen  an,  über  Kopfschmerz  zu  klagen,  der  Appetit 
hört  auf,  häufig  tritt  Verstopfung  ein,  ab  und  zu  auch  ein-  oder  mehrmaliges  Erbrechen, 
Kinder  sind  meistens  mürrisch,  launenhaft,  weinerlich,  schreckhaft  Mnd  zucken  im  Schlafe, 
welcher  unruhig  ist,  oft  zusammen.  Der  Allgemeinzustand  wird  allmälig  schlimmer,  die 
Kopfschmerzen  nehmen  zu  und  werden  ausserordentlich  heftig  und  anhaltend,  der  Nacken 
ist  gegen  Druck  deutlich  empfindlich,  Nackensteifigkeit  und  Nackenstarre  treten  bald  her- 
vor, oft  wird  die  ganze  Wirbelsäule  steif  und  schmerzhaft,  ein  Zeichen,  dass  auch  die  Menin- 
gitis spinalis  eingetreten  ist.  Der  Gehirnreiz  bedingt  Schwindelgefühl,  Erbrechen,  das  Sen- 
sorium  wird  langsam  mehr  und  mehr  benommen,  die  Patienten  deliriren  bald  leise,  bald 
laut,  sind  aber  dabei  meistens  ziemlich  unruhig,  greifen  hier-  und  dorthin  mit  den  Händen 
und  bewegen  fortwährend  die  Beine.  Die  Kinder  werden  meistens  sehr  bald  stark  benom- 
men und  somnolent,  sie  seufzen  eigenthümlich  tief  oder  plötzlich  laut  auf  (cri  hydren- 
cephalique).  Bei  allen  Patienten  ist  der  Leib  sehr  stark,  kahnförraig  eingezogen  und  fühlt 
sich  hart,  gespannt  an,  in  Folge  einer  tonischen  Contraction  der  Bauchmuskeln  und  der 
Darmwand.  Die  Vasomotoren  der  Haut  sind  oft  ungemein  erregbar,  so  dass  leicht  mecha- 
nische Reize  genügen,  um  an  den  berührten  Stellen  rothe  Flecken  auf  der  Haut  (Trousseau'- 
sche  Flecken)  von  längerer  Dauer  hervorzurufen. 

Mittlerweile  bildet  sich  die  Exsudation  aus  und  mit  ihr  treten  die  Anzeichen  des 
gesteigerten  Gehirndruckes  auf:  Der  Sopor  nimmt  zu,  der  Puls  wird  verlangsamt  auf 
40— 50  Schläge  in  der  Minute  als  Folge  einer  Vagusreizung,  die  Athmung  wird  unregelmässig  und 
nimmt  mit  fortschreitender  Erkrankung  das  CHEYNE-SxoKEs'sche  Athmungsphänomen  an; 
Paresen  im  Gebiete  des  Oculomotorius,  ungleich  oder  stark  erweiterte  Pupillen,  Zuckungen, 
leichte,  tonische  Contractionen  oder  einseitige  Paresen  des  Facialis,  ausgesprochene  Hemi- 
plegien und  Hemiparesen,  monoplegische  Lähmungen,  aphasische  Störungen  treten  auf,  die 
anfangs  gesteigerten  Reflexe  werden  vermindert  und  erlöschen  schliesshch  gänzhch,  die 
Temperatur  ist  nur  massig  gesteigert,  der  Harn  ist  spärlich  und  enthält  kleine  Mengen 
Eiweiss.  Tritt  das  Endstadium  ein,  so  entleeren  die  Patienten  im  Coma  den  Harn  in  das 
Bett  oder  halten  ihn  ganz  in  der  Blase  zurück;  der  Puls  wird  klein  und  beschleunigt,  oft 
ganz  plötzlich  auf  120—14:0  Schläge  durch  Vaguslähmung  gesteigert,  das  CnEYNE-STOKEs'sche 
Athmen  wird  ungemein  deutlich  durch  die  Abnahme  der  Erregbarkeit  des  Athemcentrums 
und  liefert  die  bekannten  Athmungscurven,  welche  darin  bestehen,  dass  nach  einer  Athem- 
pause  leichte,  ganz  flache,  oberflächliche,  kaum  sichtbare  Athemzüge  beginnen,  welche  all- 
mälig immer  tiefer  werden,  eine  gewisse  Höhe  erreichen  und  langsam  wieder  abfallen,  um 
in  eine  neue  Athempause    überzugehen.     Im  Stadium    der  Lähmung  steigt  oft  die  Tempe- 


794  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

ratur  hoch  an,  häufig  aber  auch  kommt    ein    auffallendes  Sinken    der  Temperatur  bis  aut 
-j-  30°  C.  und  noch  tiefer  im  Mastdarm  zur  Beobachtung. 

Vorher  bestehende  Contra ctionen  verschwinden  gänzlich,  die  Kranken  sind  vollstän- 
dig gefühl-  und  empfindungslos  und  gehen  in  tiefem  Coma  in  den  Tod.  Die  Krankheit  endet 
stets' mit  dem  Tode,  welcher  selten  länger  als  1  — IV2  Wochen  auf  sich  warten  lässt,  wenn 
das  volle  Bild  der  Meningitis  tuberculosa  vorliegt. 

Einen  ebenso  schlimmen  Einfluss,  wie  ihn  die  Tuberculose  der  serösen 
Häute  auf  den  Verlauf  der  Lungenschwindsucht  ausübt,  besitzt  die  Miliar- 
tuberculosis, welche  in  jedem  Stadium  der  Schwindsucht  ausbrechen  kann. 
Zwar  kommt  die  Tuberculosis  miliaris  universalis  nicht  so  häufig  im  Verlaufe 
der  Auszehrung  vor,  als  man  von  vorneherein  erwarten  sollte,  jedoch  spielt 
in  der  Aetiologie  der  Miliartuberculosis  die  Lungenschwindsucht  die  Haupt- 
rolle, weil  auf  sie  als  ursächliches  Moment  mehr  als  die  Hälfte  aller  Fälle 
kommen.  Bei  fortgeschrittener  und  chronisch-interstitieller  Phthisis  tritt  die 
Miliartuberculosis  seltener  auf,  als  bei  der  frischen  und  rasch  zerfallenden  Art 
der  Lungentuberculosis. .  Die  dicken  Bindegewebskapseln  der  chronischen 
Lungenschwindsucht,  welche  die  tuberculösen  Heerde  in  der  Lunge  umgeben 
und  durch  Schrumpfung  die  Gefässe  verschliessen,  bilden  einen  wirksamen 
Schutz  gegen  das  Uebertreten  von  Tuberkelbacillen  in  den  Kreislauf,  während 
die  rasch  verkäsende  Phthisis  dieses  Schutzes  entbehrt  und  gerade  durch 
ihren  schnellen  Zerfall  grosse  und  kleine  Gefässe  eröffnet. 

IV.  Verlauf  und  Ausgänge. 

Der  Verlauf  der  Lungenschwindsucht  nimmt  immer  eine  längere  Zeit  in 
Anspruch;  den  Anfang  der  Erkrankung  kann  man  niemals  genau  feststellen 
uüd"  deshalb  rechnet  die  Bestimmung  der  Dauer  des  Verlaufes  stets  mit  einer 
Fehlerquelle.  Im  Wesentlichen  stehen  sich  mit  Bezug  auf  den  Verlauf  zwei 
Formen  der  Lungentuberculosis  gegenüber:  die  acute,  floride  Phthisis 
und  die  chronische  Schwindsucht.  Bei  dieser  Eintheilung  muss  man 
sich  aber  erinnern,  dass  die  acut  verlaufende  Phthisis  doch  noch  in  die 
chronische  Form  übergehen  und  dass  anderseits  die  chronische  Phthisis 
sich  plötzlich  in  die  rasch  verlaufende  umwandeln  kann;  auch  kommt  es  vor, 
dass  die  Phthisis  florida  für  längere  Zeit  einen  langsamen  Verlauf  erhält 
und  dann  wiederum  einen  acuten  Charakter  annimmt.  Sieht  man  ab  von 
diesen  Krankheitsgruppen  und  hält  sich  an  den  beiden  Typen  der  acuten  und 
chronischen  Lungenschwindsucht,  so  nimmt  die  acute  floride  Phthisis, 
die  galopirende  Lungenschwindsucht,  gewöhnlich  wenigstens  2—3  Monate  in 
Anspruch  vom  Beginne  bis  zum  tödtlichen  Ausgange;  Coraplicationen,  wie 
Pneumothorax,  Pleuritis  exsudativa,  kürzen  die  Verlaufszeit  unter  Umständen 
erheblich  ab.  Die  Phthisis  florida  zeigt  in  der  Regel  von  Anfang  an  einen 
acuten  Verlauf,  die  Lungentuberculosis  nimmt  rasch  an  Umfang  zu  und 
erzeugt  Infiltrationsformen  mit  umfänglichen  Zerfallsvorgängen,  welche  an 
vielen  Stellen  gleichzeitig  sich  ausbilden.  Anfangs  ist  meistens  nur  eine 
Lungenspitze  erkrankt,  spärliche,  nicht  klingende  Rasselgeräusche  weisen  auf 
Secret  in  den  kleinen  Bronchien  hin,  bald  wird  der  Lungenschall  tympanitisch, 
das  kleinblasige  Rasseln  wird  zu  Knistern,  das  Athemgeräusch  wird  zuerst 
in  der  Exspiration,  dann  in  der  Inspiration  bronchial,  hierauf  wird  der 
Lungenschall  deutlich  gedämpft,  die  Spitze  ist  infiltrirt.  Solche  rasche  In- 
filtrationserscheinungen kommen  oft  in  wenigen  Tagen  zur  vollen  Ausbildung; 
die  Verdichtung  schreitet  schnell  nach  allen  Seiten  in  dem  befallenen  Lungen- 
lappen vorwärts,  so  dass  man  von  Woche  zu  Woche  die  Ausbreitung  physi- 
kalisch bestimmen  kann.  Nach  wenigen  Wochen  bilden  sich  in  dem  In- 
filtrationsbezirke die  Zerfallserscheinungen  aus.  Während  sich  aber  in  rascher 
Folge  die  tuberculose  Infiltration  verbreitet,  schreiten  nicht  weniger  schnell 
die  Vorläufer  der  Verdichtung,  das  kleinblasige  Rasseln,  das 
Knistergeräusch  voran,  es  tritt  in  dem  unteren  l^appen   der  befallenen 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  795 

Seite  auf  und  kann  schnell  bis  zur  Lungenbasis  kriechen;  oft  hört  man  schon 
nach  3  —  5  Tagen  dieses  knisternde  Rasseln  auf  der  ganzen  Thoraxhälfte  und 
nach  wenigen  Wochen  sind  auch  im  Unterlappen  Bezirke  gedämpften  Lungen- 
schalles mit  bronchialem  Athmen  und  klingendem  Rasseln  aufzuweisen.  Wir 
haben  schon  nach  14  Tagen  eine  vollständige  tuberculöse  In- 
filtration, von  der  Lungenspitze  bis  zur  Lungenbasis  reichend, 
entstehen  gesehen. 

Wenn  der  untere  Luugenlappen  deutlich  erkrankt  ist,  dann  machen  sich 
in  den  meisten  Fällen  bald  Erscheinungen  der  Erkrankung  der  anderen 
Lungenspitze  geltend;  auch  hier  kann  es  zu  einer  deutlichen  Infiltration 
kommen,  welche  den  grössten  Theil  des  oberen  Lappens  einnimmt.  Die 
katarrhalischen  Symptome  treten  bald  in  dem  unteren  Lappen  der  zuletzt 
befallenen  Seite  auf,  auch  kommt  es  hier  und  da  zu  kleinen  Heerden,  aber 
zur  vollen  diffusen  Infiltration  kommt  es  in  der  Regel  nicht  mehr,  weil  vorher 
das  Leben  erlischt.  Nicht  immer  aber  wird  die  zweite  Lungenspitze  tuber- 
culös  ergriffen,  man  findet  auch,  dass  der  obere  Lappen  freibleibt  und  zuerst 
der  untere  Lappen  ergriffen  wird.  Neben  dieser  Form  der  acuten  Lungen- 
schwindsucht, welche  also  vorwiegend  in  schneller,  rapide  um  sich  greifender 
Infiltration  mit  Zerfall  besteht,  gibt  es  noch  ein  besonderes  Krankheitsbild, 
welches  im  Beginne  und  in  der  ersten  Zeit  dem  Nachweise  durch  die  physi- 
kalische Untersuchung  grosse  Schwierigkeiten  bereiten  kann.  Es  handelt 
sich  hierbei  um  die  disseminirte  Lungentuberculosis,  welche  dadurch 
ausgezeichnet  ist,  dass  zahlreiche,  in  der  ganzen  Lunge  zerstreute  Heerde 
peribronchitischer  Natur  vorliegen.  Weil  diese  Heerde  anfangs  klein  sind, 
lufthaltiges  Lungengewebe  sie  umgibt  und  umhüllt,  so  gibt  die  Percussion 
keine  Anhaltspunkte  für  eine  Lungenerkrankung  und  oftmals  lässt  auch  die 
Auscultation  im  Stiche,  welche  höchstens  diffuse,  bronchitische,  nicht  klingende 
Rasselgeräusche  erkennen  lässt.  Beide  Formen  verlaufen  mit  hohem  Fieber, 
welches  von  profuser  Schweisssecretion  meistens  begleitet  ist  und  unregel- 
mässige Morgenremissionen  zeigt;  Fröstelgefühl  und  ausgeprägte  Fröste  sind 
sehr  häufig  zur  Stelle  und  leiten  die  Temperatursteigerungen  ein.  Der 
Husten  ist  meistens  heftig,  mit  Auswurf  schleimig-eitriger  oder  glasig- 
klebriger Art  verbunden,  je  nach  der  Ausbreitung  und  Reichlichkeit  der 
Secretanhäufung  in  den  Bronchien  und  Cavernen  verschieden;  die  Pulse  sind 
klein,  frequent  und  leer,  die  Athmung  ist  sehr  beschleunigt,  die  Thorax- 
bewegungen angestrengt  und  die  Hilfsmuskeln  der  Athmung  betheiligen  sich 
lebhaft.  Der  Appetit  liegt  meistens  gänzlich  danieder,  die  Abmagerung 
schreitet  rasch  voran,  der  Kräfteverfall  wird  grösser  und  nach  etwa  drei- 
monatlicher Dauer  sterben  die  Kranken  an  vollständiger  körperlicher  und 
geistiger  Ermattung.  Die  Phthisis  florida  mit  acuter  massiger,  fester  In- 
filtration und  rapidem  Zerfall  befällt  am  häufigsten  jugendliche  Per- 
sonen, während  die  disseminirte  Lungentuberculose  mehr  bei 
älteren  Personen,  doch  auch  bei  Kindern  vorkommt.  Bei  der 
disseminirten  Lungenschwindsucht  kommt  es  fast  nie  zu  einer  prallen,  aus- 
gesprochenen Dämpfung  eines  ganzen  Lappens,  wohl  findet  sich  im  späteren 
Verlaufe,  dass  in  der  Claviculargegend  der  Percussionsschall  leer  wird,  und 
auch  während  das  Leerwerden  des  Schalles  nach  abwärts  schreitet,  eine  volle 
Dämpfung  sich  ausbildet,  jedoch  sind  die  Dämpfungsbezirke  im  Vergleiche 
zu  jenen  der  acuten,  tuberculösen  Infiltration  klein;  nicht  wenige  Fälle  gibt 
es,  bei  welchen  überhaupt  gar  keine  Schallveränderung  zu  Stande  kommt. 
Das  Sputum  ist  bei  beiden  Arten  reich  an  Tuberkelbacillen,  bei  der  disse- 
minirten Form  wird  dem  Auswurf  Blut  in  Streifen  und  Flöckchen  beigemischt. 
Die  Form  mit  raschem  Zerfall  ist  vielfach  durch  Hämoptoe  ausgezeichnet, 
welche  wiederholt  in  profuser  Stärke  und  schon  in  den  ersten  Erkrankungs- 
tagen auftreten  kann.  ^  Der  Hämoptoe  folgt  in  der  Regel   ein  neuer  rascher 


796  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Anstieg  des  etwa  vorhandenen  Nachlasses  der  bestehenden  Symptome;  der 
Blutsturz  kann  im  Beginne  der  Phthisis  florida  als  erstes  Zeichen  mit  dem 
Fieber  auftreten  und  zeigt  in  diesen  Fällen  an,  dass  eine  latent  bestehende 
tuberculöse  Erkrankung  der  Lunge  plötzlich  einen  acuten  Charakter  annahm. 
In  der  grossen  Mehrzahl  der  Fälle  von  Lungentuberculosis  ist  die  Er- 
krankung ein  recht  chronisches  Leiden,  welches  viele  Jahre  und  selbst  De- 
cennien  umfasst.    Die  chronische  Lungenschwindsucht  geht  nur  in 
den  seltenen  Fällen  aus  dem  Stillstande  einer  acuten  Form  hervor,   sondern 
beginnt  in  der  Regel  gleich  von  vorneherein  in  ganz   schleppender,   langsam 
kriechender  Weise.     Gewöhnlich  beginnt  die   chronische  Lungenschwindsucht 
mit  einem  Spitzenkatarrh;  man  hört  in  der  Spitze  saccadirtes  Athmen,  spär- 
liche, knisternde  oder  feuchte  Rasselgeräusche,  der  Percussionsschall  ist  etwas 
weniger  laut  als  über  der  gesunden  Lungenspitze;  die  Patienten  husten  an- 
fangs trocken,  später  gesellt  sich  spärlicher  Auswurf  hinzu,  geringes  Fieber, 
zunehmende    Abmagerung    und   blasse    Gesichtsfarbe    sind    die  gewöhnlichen 
Symptome.     Die  Brustbeschwerden  sind  gering,  die  Athmung  ist  kaum  oder 
gar  nicht  behindert,  der  Puls  ist  rasch   und  klein.    Nur  ganz  langsam,  erst 
nach  Monaten  bildet  sich  eine  Dämpfung  über  der  befallenen  Spitze  aus;  die 
Verdichtung  ist  nicht  erheblich  gross  und  schreitet  so  langsam  vorwärts,  dass 
manchmal  fast   in  Jahresfrist   kein  Fortschreiten  bemerkbar   ist.    Der  Gang 
der  Erkrankung  ist  selten  ein  gleichmässiger  und  stetig  fortschreitender,  viel- 
mehr bietet  derselbe  gewöhnlich  im  Laufe  der  Zeit  vielfältige,  zum  Theil  sehr 
beträchtliche  Schwankungen  dar.     Das  Allgemeinbefinden  ist  im  Ganzen  nicht 
sehr  tangirt,  die  meisten  Patienten  können  jahrelang  ihren  Berufsgeschäften 
ruhig  nachgehen.    Der  Husten  kann  vollständig  verschwinden,  die  Fieberbewe- 
gungen können  vollkommen  schweigen,  wohl  findet  man  den  Verdichtungsbezirk 
in  der  Lunge,  aber  die  Rasselgeräusche    sind    verschwunden,    die  Ernährung 
hebt  sich,  so  dass  derartige  Patienten  thatsächlich  corpulent  werden  können. 
Solche  Nachlässe   der  Krankheitserscheinungen    oder    Stillstände   in   der  Er- 
krankung können  Monate,  selbst  Jahre  lang  andauern,  bis  aus  irgend  einem 
Anlass  eine  Verschlimmerung  eintritt  und  der  tuberculöse  Heerd  sich  ausdehnt. 
Solche  Perioden  besseren  Befindens  mit   schlechten  Zeiten  wechseln  in  bald 
grösseren,  bald  kürzeren  Zwischenräumen  ab  und,  wenn  nicht  Complicationen 
eintreten  oder  plötzlich  aus  der  chronischen  Form  eine  acute  Form  sich  ent- 
wickelt, welche   auch   zur   Erkrankung   anderer  Lungenabschnitte   führt,    so 
können    derartige    Patienten  unbestimmbar   viele  Jahre   gute    und    schlechte 
Zeiten  haben,  ohne  dass   sie    dem  Tode   näher  rücken;  erst  nach  Decennien 
sieht  man  die  Patienten  verfallen,  hektische  Fieberbewegungen  mit  Schweiss- 
bildungen    annehmen,    amyloide  Degeneration  erleiden    und    schliesslich    der 
Krankheit  erliegen;   während   dieser   langen  Zeit   hat    die  ursprüngliche  Er- 
krankung in  dem  einen  Lungenlappen  nur  sehr  langsame  Fortschritte  gemacht, 
wohl  können  sich    im  Laufe  der  Jahre  Cavernen   beträchtlicher  Grösse    aus- 
bilden, aber  der  Zerfall  des  Lungengewebes  geht  so  langsam  voran,  dass  man 
nur    bei  genauester   Beobachtung   geringe    abendliche    Temperatursteigerung 
nachweisen  kann.     In  anderen  Fällen,  in  welchen  der  Beginn  auch  sehr  all- 
mälig  und  verdeckt  ist,  macht  sich  die  Verdichtung  dadurch  bemerkbar,  dass 
eine  Neigung  zu  Schrumpfung  des  erkrankten  Lungengewebes  oifenbar   wird; 
solche  Fälle  entwickeln    sich    häufig  auch    dann,    wenn    ein  ziemlich  grosses 
Infiltrat  rasch  sich  ausgebildet  hat.     Diese  chronische  Lungentuberculosis  geht 
vorwiegend  mit  Bindegev.'ebsneubildung  einher,  welche,  wie  alles  Narbengewebe, 
die  Tendenz  zur  Schrumpfung  besitzt.     Langsam,   nach  Monaten  und  Jahren, 
findet  man  die   rechte  Lungenspitze,  um    die    es    sich    meistens  handelt,  tief 
stehen,  die  Fossa  supra-  und  infraclavicularis  sinkt  ein,  die  fossa  supraspinata 
ist  abgeflacht,  der  Husten  lässt  nach,  verschwindet  ganz  oder  tritt  nur  mor- 
gens und  abends  auf,  das  Fieber    erreicht    die    normale  Temperatur,  die  all- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  797 

gemeine  Ernährung  hebt  sich  sehr.  Die  Lungenschrumpfung  kann  im  Laufe 
der  Jahre  soweit  gehen,  dass  die  ganze  obere  Thoraxpartie  der  befallenen 
Seite  eingesunken  und  unbeweglich  ist.  Auch  im  Verlaufe  dieser  vernarben- 
den Phthisis  wechseln  acute  Steigerungen  der  Erkrankung  mit  Pausen  voll- 
kommenen Wohlbehagens  und  Nachlass  der  physikalischen  Symptome  ab. 
Cavernensymptome  können  vollständig  verschwinden.  Die  im  Beginne  der 
Erkrankung  oft  wiederholt  auftretende  Hämoptoe  kehrt  nicht  zurück  und 
jahrelang  erfreut  sich  der  Patient  einer  vollen  Gesundheit,  nur  die  Unter- 
suchung lehrt  die  Schrumpfung  des  Lungenlappens.  Es  kommt  sogar  vor, 
dass  die  deutliche  Abflachung  und  Einziehung  der  Brustwand  wieder  voll- 
ständig verschwindet,  weil  die  nicht  erkrankten  Lungenabschnitte  des  ergriffe- 
nen Lappens  vicariirend  emphysematös  werden.  Bei  solchen  Patienten  kann 
der  Husten  vollständig  verschwinden,  oder  er  tritt  in  grösseren  Zwischen- 
räumen, meistens  morgens,  oft  in  wirklichen  Paroxysmen  auf;  grössere  Massen 
schleimigen  Sputums  werden  entleert,  welches  sehr  arm  an  Tuberkelbacillen 
ist  oder  sie  überhaupt  nicht  enthält;  diese  Sputummengen  stammen  aus  Ca- 
vernen  her,  Avelche  durch  starke  Bindegewebsmassen  eingekapselt  sind,  ihren 
destructiven  Charakter  verloren  haben,  aber  zu  reichlicher  Secretbildung  führen; 
wenn  eine  solche  Caverne  im  Verlaufe  von  vielen  Stunden  reichlich  Secret 
enthält,  so  reizt  sie  zum  Hustenstoss,  solange,  bis  sie  wieder  entleert  ist. 
Auch  solche  Cavernen  können  mehr  und  mehr  durch  das  Narbengewebe  ver- 
kleinert werden;  in  demselben  Verhältnisse  lässt  der  Husten  und  der  Auswurf 
nach.  Nicht  stets  aber  macht  die  Schrumpfungsphthisis  diesen  relativ  guten 
Fortschritt;  zu  jeder  Zeit  kann  eine  Verschlimmerung  eintreten,  welche  auf 
andere  Lungenlappen,  besonders  gerne  auf  den  oberen  anderen  Lungenlappen 
übergreift,  dort  zu  demselben  Schrumpfungsprocesse  führt  und  mehrere  Jahre 
lang  stille  stehen  kann.  Je  mehr  aber  die  schrumpfende  Lungenschwindsucht 
sich  ausdehnt,  um  so  mehr  Athmungsfläche  geht  verloren,  wohl  tritt  auch 
hier  ein  vicariirendes  Emphysem  ein,  aber  die  Athmungs-  und  Circulations- 
hindernisse  wachsen  mit  der  Schrumpfung  und  bedingen  nach  mehr  oder 
minder  vielen  Jahren  tiefe,  unüberwindliche  Schädigungen  des  gesammten 
Organismus.  Selbst  nach  Decennien  langem  Stillstande  der  fibrösen,  narbigen 
Form  der  Lungentuberculosis  kann  zu  jeder  Zeit  eine  plötzliche  Verschlimme- 
rung eintreten,  welche  vollständig  das  Bild  der  rasch  verlaufenden,  mit  Ein- 
schmelzung  des  frisch  infiltrirten  Lungengewebes  verbundenen  Lungenschwind- 
sucht liefert  und  unter  hohem  Fieber  und  schneller  Abzehrung  zum  Tode 
führt.  Sämmtliche  Complicationen  und  secundäre  tuberculöse  Processe  kommen 
auch  der  Schrumpfungsphthisis  zu. 

Der  Ausgang  der  meisten  Fälle  von  Lungenschwindsucht  ist  der 
Tod,  die  acute  floride  Phthisis  endet  stets  tödtlich  und  zwar  meistens  in 
2—3  Monaten,  die  ungünstig  verlaufenden  Fälle  der  chronischen  Lungen- 
tuberculose  führen  erst  nach  Jahren  und  Jahrzehnten  in  das  Grab.  Eine 
durchschnittliche  Lebensdauer  lässt  sich  auch  nicht  annähernd  richtig  auf- 
stellen. Der  Tod  tritt  entweder  unter  dem  Bilde  der  vollständigen  Er- 
schöpfung und  des  Kräfteverfalles  ein  oder  als  unmittelbare  Folge  der 
schliesslich  nicht  mehr  ausreichenden  Athmung.  Relativ  selten  erfolgt  der 
Tod  plötzlich  durch  eine  profuse,  unstillbare  Hämoptoe;  es  handelt  sich  bei 
solchen  plötzlichen  Todesarten  meistens  nicht  um  den  Verblutungstod,  sondern 
um  den  Erstickungstod  infolge  Verstopfung  grosser  Bronchialbezirke.  Das 
Glottisödem,  die  Schluckbeschwerden  in  Folge  der  Ulceration  des  Larynx,  die 
tuberculöse  Pleuritis  und  Meningitis,  der  Pneumothorax  moditiciren  in  ihrer 
Art  den  letalen  Ausgang.  Der  Circulationsapparat  gibt  nur  selten  den  un- 
mittelbaren Anlass  für  den  Tod  ab,  Embolien  und  Thrombosen  der  Lungen- 
arterie, Embolie  der  Gehirnarterien,  von  Thromben  der  Lungenvenen  her- 
stammend, Haematom  der  Dura  kommen  jedoch  als  gelegentliche  Todesursache 


798  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

vor;     beträchtliche    und    hochgradige  Wassersucht    bei    der   uncoBiplicirten 
Lungenschwindsucht  tritt    als    Todesveranlassung  nicht  häufig  in  Betracht. 

Nicht  alle  Fälle  von  Lungenschwindsucht  aber  führen  zum  Tode,  sondern 
absolute    und    relative    Heilungen    sind    klinisch    und    pathologisch- 
anatomisch mit  Sicherheit  nachgewiesen;  sie  bilden  jedoch  nur  die  Minderzahl 
der   Erkrankungen,   während    die    Mehrzahl    ungünstig    endet.     Unter   Hei- 
lung   hat    man   keine    Restitutio   ad    integrum   zu   verstehen,    sondern    eine 
Heilung   mit  Stillstand  des  tuberculösen  Processes  und  Narbenbildung   mit 
Schrumpfung.     Es  unterliegt  keinem  Zweifel,  dass  Tuberkel  wie  pneumonische 
Infiltrate  durch  molecularen  Zerfall  und  Resorption  verschwinden  können,  dass 
feste  Abkapselungen  ganze  Heerde  unschädlich  machen  und  Verkalkungen  die 
einzigen  Ueberbleibsel   der  ursprünglichen  Krankheitssitze   bilden;   kleinere 
Cavernen  können  durch  die  Schrumpfung  gänzlich  verschwinden,  kleine  Hohl- 
räume sind  der  Heilung  durch  Verwachsung  der  Wände  zugänglich;  grössere 
Cavernen   können  durch  das  Narbengewebe,  welches  sie   umgibt,    erheblich 
verkleinert  werden,  ihr  Inhalt  wird  verkalkt  oder  verliert  gänzlich  den  tuber- 
culösen Charakter,  indem  sie  zwar  noch  secerniren,   aber  ein  nicht  tuberkel- 
bacillenhaltiges   Secret   produciren;   man  findet  auch,   dass  eine  solch'   ver- 
kleinerte Caverne  überhaupt  nicht  mehr  secernirt.     Geheilte  Erkrankungen 
der  Lungenspitze  findet  man  fast  alltäglich  bei  den  Sectionen,  selbst  bei  weit 
ausgebreiteter  Tuberculosis  findet  man  deutliche  Beweise  einer  Heilung.    Mit 
diesen  anatomischen  Resultaten  stimmt  die  ärztliche  Erfahrung  überein. 
Spitzenkatarrhe  mit  deutlichem  tuberculösem  Charakter  können  gänzlich  ver- 
schwinden, selbst  erhebliche  Infiltrationen  werden  verkleinert  und  lassen  nur 
eine  Schrumpfung  zurück,  sie  können   sogar  der  Untersuchung  sich  gänzlich 
entziehen,  und  solche  Individuen  bleiben  lungengesund  ihr  ganzes  Leben  lang. 
Meine   auf   dem    Gebiete   der  Lungentuberculosis   ausserordentlich    reiche 
Erfahrung  kennt  sehr  viele  Fälle  von  Heilung,  sei  es,  dass  überhaupt  nichts 
mehr   an   dem    Sitze   der  Erkrankung   nachw^eisbar   ist  oder   dass  deutliche 
Narbenbildung  mit  Schrumpfung  das  Heilungsresultat  darstellt.    Nicht  selten 
sind  auch  diejenigen  Krankheitsfälle,  in  welchen  mitten  in  scheinbarer  Ge- 
sundheit ein-  oder  mehrmalige  Hämoptoe  auftritt;   der  Patient  kränkelt  un- 
erheblich mehrere  Wochen  oder  auch  oft  gar  nicht,  und  in  der  Folge  tritt 
niemals  ein  Symptom  der  Lungentuberculosis  hervor:  derartige  Patienten  mit 
ein-  oder  mehrmaligem  Blutsturz  können  blühend   aussehen  und  bleiben  bis 
zu  ihrem  Tode  in  hohem  Alter  stets  von  der  Schwindsucht  frei. 

Bei  der  ausserordentlichen  Verbreitung  der  Tuberculosis  gibt  es  sicherlich 
auch  eine  sehr  grosse  Anzahl  latenter  Fälle  von  Lungentuberculosis, 
welche  in  volle  Genesung  übergehen.  Neben  diesen  vollkommenenHeilungenfinden 
sich  häufig  unvollkommene,  relative  Heilungen,  in  denen  erhebliche  Aus- 
breitungen der  Lungentuberculosis  zum  Stillstand  kommen  oder  zum  Theil 
zurückgehen;  die  localen  Veränderungen  werden  vermindert  und  die  Patienten 
erfreuen  sich  viele  Jahre  laug  eines  ungestörten  Wohlbefindens,  sie  können 
sogar  ein  hohes  Alter  erreichen,  anderseits  aber  kann  nach  Jahren  der 
ruhende  Heerd  wieder  aufleben  oder  in  anderen  Gebieten  der  Lunge  neue 
locale  Erkrankung  setzen.  Die  Gefahr  der  Lungentuberculosis  liegt 
in  der  Ausbreitung;  so  lange  die  Tuberculosis  local  verläuft 
und  sich  auf  den  ersten  Ort  der  Ansiedelung  beschränkt,  heilt 
sie  sicher  sehr  oft  vollständig  ab. 

V.  Diagnosis. 

So  leicht  es  ist,  eine  ausgesprochene  Lungenschwindsucht  nachzuweisen, 
so  schwer  ist  oft  der  Entscheid,  wenn  es  sich  um  die  allerersten  Anfangs- 
stadien der  Tuberculosis  pulmonum  handelt.  In  allen  Fällen  gibt  natürlich 
der  Nachweis  von  Tuberkelbacillen  im   Sputum  die  unanfecht- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  799 

bare  Antwort,  denn  wo  Tuberkelbacillen  im  Auswurf  vorhanden  sind,  da 
liegt  Tuberculosis  vor.  Man  muss  deshalb  bei  allen  Lungenerkrankungen, 
deren  Natur  den  Anlass  zu  Zweifeln  gibt,  das  Sputum  mikroskopisch  unter- 
suchen. Es  ist  aber  nicht  richtig,  zu  schliessen,  dass  da  keine  Lungentuber- 
culosis  vorliegt,  wo  die  wiederholte,  genaueste  Sputumuntersuchung  keine 
speciüschen  Schwindsuchtspilze  erkennen  liess;  der  negative  Befund  beweist 
nicht  die  Al)wesenheit  der  Tuberculosis.  Es  gibt  eine  Anzahl  Fälle,  in 
welchen  zweifellos  Tuberculosis  pulmonum  vorliegt  und  doch  Tuberkelbacillen 
im  Auswurfe  fehlen  können;  nicht  immer  nämlich  werden  tuberculöse  Zerfalls- 
produkte durch  die  Bronchien  nach  aussen  befördert,  weil  die  Communication 
des  tuberculösen  Heerdes  mit  der  Luftröhre  fehlt.  Manchmal  ist  überhaupt 
kein  Sputum  zur  Untersuchung  zu  erhalten.  Selbst  fortgeschrittene  Fälle 
von  florider  Phthisis  können  ganz  ohne  Auswurf  verlaufen.  In  den  Anfangs- 
stadien, wenn  die  Diagnosis  am  wichtigsten  ist,  besteht  oft  entweder  gar  kein 
Husten  oder  nur  ein  trockener.  Bei  Kindern  gelingt  es  überhaupt  sehr  häufig  nicht, 
sich  das  nothwendige  Sputum  zu  verschaffen.  Es  hat  demnach  die  physi- 
kalische Untersuchung  des  Erkrankten  trotz  der  Entdeckung  der 
Tuberkelbacillen  nicht  an  Werth  verloren,  vielmehr  gibt  sie  in  vielen  Fällen 
allein  Auskunft  über  die  Natur  der  Erkrankung,  sie  allein  verkündet  auch 
die  Ausdehnung  und  das  Fortschreiten  der  Zerstörung.  In  den  Anfangs- 
stadien hat  man  besonders  auf  die  Untersuchung  der  Lungenspitzen 
zu  achten;  selbst  geringe  Abweichungen  von  dem  normalen  Verhalten,  wenn 
sie  sich  bei  wiederholten  Untersuchungen  stets  vorfinden  und  nur  auf  die  Lungen- 
spitze beschränken,  sind  als  der  Tuberculosis  verdächtig  anzusehen.  Ergibt 
die  Anamnese,  dass  der  Untersuchte  hereditär  belastet  ist  oder  dass  sonst 
Fälle  von  Schwindsucht  in  der  engeren  Familie  vorgekommen  sind,  so  steigt 
die  Wahrscheinlichkeit  auf  eine  vorliegende  Tuberculosis;  Abmagerung  trotz 
hinreichender  Ernährung,  abendliche  und  atypische  Fieberbewegungen  ohne 
nachweisbaren  Grund,  schlecht  entwickelter  Thorax,  scrophulöse  liesiduen, 
grosse  Neigung  zu  Erkrankungen  der  Respirationsorgane,  nächtliche  Schweisse 
sind  werthvolle  Stützpunkte  für  die  Diagnose.  Die  Hämoptoe,  auch  wenn 
sie  in  scheinbarer  voller  Gesundheit  der  Individuen  auftritt,  und  die  genaueste 
physikalische  Untersuchung  nur  negative  Resultate  ergibt,  halten  wir  für  den 
Beweis  der  Lungentuberculosis;  Ausnahmen  sind  nur  dann  möglich,  wenn  es 
sich  um  einen  Herzfehler  handelt  oder  um  die  Folgen  eines  Trauma,  das 
kurz  vorher  auf  die  Brust  eingewirkt  hat;  periodische  vicariirende  Blutungen 
an  Stelle  der  Menses  oder  Hämorrhoidalblutungen  setzen  eine  Erkrankung 
der  Lunge  voraus  —  und  diese  Erkrankung  ist  die  Tuberculosis.  In  mehreren 
ausgesprochenen  solchen  Fällen  haben  wir  Tuberkelbacillen  in  dem  Blute  der 
Hämoptoe  nachweisen  können  oder  später  Tuberculöse  der  Lunge  entstehen 
sehen.  Wiederholt  aufgetretene  Pleuritis,  zumal  die  doppelseitige  Brustfell- 
-■entzündung  oder  die  bald  links,  bald  rechts  ihre  Symptome  setzende  Pleuritis 
hat  fast  denselben  Werth,  wie  die  Hämoptoe,  indem  solche  Formen  stets 
secundär  von  der  Lunge  her  entstehen.  Das  exspiratorische  systo- 
lische Subclaviageräusch,  die  Trommelschlägerfinger,  hart- 
näckige, jeder  Behandlung  spottende  Anämie  und  Chlorosis, 
leicht  erregbare  Herzthätigkeit,  häufig  wiederkehrende  Durch- 
fälle bei  belasteten  j  ugendlichen  Personen  tragen  im  Verein  mit 
den  anderen  anamnestischen  und  allgemeinen  Symptomen  dazu  bei,  den  Ver- 
dacht auf  Tuberculosis  pulmonum  zu  stützen. 

Zur  Klarstellung  der  Diagnosis  zieht  man  auch  das  Tuberculinum 
Koch's  in  Betracht.  Bei  der  Injection  von  Tuberculin  tritt  eine  allgemeine 
und  örtliche  Reaction  auf,  welche  bei  dem  irgendwie  tuberculös  Erkrankten 
nicht  fehlt,  während  bei  dem  nicht  Tuberculösen  die  Injection  wirkungslos 
verläuft;  die  Reactionen  sind  um  so  stärker,  je  kräftiger  die  injicirte  Dosis  ist; 


800  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

die  Gabe  von  O-Ql  Tuberculin  gibt  sehr  deutliche  Reactionserscheinungen, 
ohne  zu  stürmische  allgemeine  und  locale  Symptome  zu  setzen.  Fehlt  das 
Fieber  nach  der  Einspritzung,  so  kann  doch  die  örtliche  Reaction  durch  Auf- 
treten oder  Zunahme  von  Rasselgeräuschen  über  der  tuberculösen,  bis  dahin 
latenten  Stelle,  Hustenreiz  mit  Auswurf,  die  tuberculöse  Natur  der  Erkran- 
kung verrathen.  Es  gibt  aber  Ausnahmen  von  dieser  Regel;  denn  zunächst 
sieht  man  bei  offenbar  ganz  gesunden,  kräftigen  Personen  auch  gelegentlich 
die  allgemeine  Tuberculinreaction  sehr  heftig  auftreten  und  fernerhin  kann 
man  beobachten,  dass  ausgesprochene  Phthisiker  von  der  Tuberculinwirkung 
gänzlich  verschont  bleiben.  Zieht  man  diese  Ausnahmen  in  Betracht,  so  kann 
man  die  Tuberculinreaction  mit  grösster  Wahrscheinlichkeit  als  Beweis  für  das 
Vorhandensein  von  Tuberculosis  in  Betracht  ziehen. 

Die  Diagnose  wird  einfacher,  wenn  die  örtlichen  Symptome  in  aus- 
geprägter Deutlichkeit  vorhanden  sind;  auch  hier  kann  man  der  allge- 
meinen Symptomenicht  entrathen,  weil  sie  zur  Beurtheilung  der  einzelnen 
Formen  der  Diagnosis  das  Hauptsächlichste  beitragen;  denn  vielmehr  als  der 
örtliche  Befund  entscheidet  das  allgemeine  Verhalten,  ob  eine  fortschreitende 
oder  eine  ruhende  Tuberculosis  vorliegt.  Intensives  Fieber  mit  rascher  Ab- 
magerung, Hand  in  Hand  mit  Infiltrations-  und  Zerfallserscheinungen,  bewei- 
sen die  fortschreitende  Phthisis,  während  die  nämlichen  Localveränderungen 
mit  gleichbleibendem  oder  steigendem  Körpergewicht  und  mit  normaler  Tem- 
peratur auf  die  vernarbende,  schrumpfende  Form  zu  beziehen  sind;  der  in- 
durativen Phthisis  kommt  im  Allgemeinen  eine  viel  intensivere 
Dämpfung  zu,  als  der  tuberculösen  Infiltration  der  acuten  Form. 

Es  gibt  nun  eine  Anzahl  von  Erkrankungen  an  Lungen- 
schwindsucht, welche  theils  unerkannt  bleiben,  theils  mit  anderen  Erkran- 
kungen verwechselt  werden  können.  Namentlich  im  Beginne  der  Schwind- 
sucht werden  manche  Fälle  für  Chlor  osis,  Anämie,  Magen  -  Darm  kr  ank- 
heiten,  einfache  Bronchitis  gehalten;  die  Anamnese  lässt  vollständig 
im  Stiche,  charakteristische  Allgemeinsymptome  fehlen,  die  Lungen  bieten 
keine  Anhaltspunkte  für  eine  örtliche  Erkrankung  dar;  thatsächlich  kann  man 
bei  solchen  Patienten  im  Zweifel  für  lange  Zeit  sein. 

In  anderen  Fällen  beherrschen  die  Erscheinungen  der  Chlorosis 
oder  der  Magen-Darmkrankheiten  so  vollständig  das  Bild,  dass  selbst 
eine  schon  nachweisbar  entwickelte  Tuberculosis  pulmonum  nicht  zur 
Untersuchung  der  Lungen  den  Anlass  gibt,  weil  entweder  gar  kein  Husten 
oder  nur  ein  ganz  unauffälliges,  seltenes  Hüsteln  ohne  Auswurf  besteht.  Man 
soll  daher  stets  bei  auffallender  Abmagerung  und  Nachlass  der 
allgemeinen  Körperkraft  die  Lungen  untersuchen,  auch  wenn  sie  nicht 
unmittelbar  die  Aufmerksamkeit  auf  sich  ziehen.  Kehlkopfkrankheiten 
verdecken  öfters  die  schleichende  Phthisis;  Lungentuberculöse  leiden  sehr 
gerne  an  Heiserkeit,  welche  häufig  wiederkehrt;  deutliche  Kehlkopftuberculo- 
sis  beweist  mit  Sicherheit,  dass  eine  bestehende  Lungenstörung  tuberculöser 
Art  ist,  und  selbst  wenn  die  Lungen  bei  der  Untersuchung  als  gesund 
gelten  müssen,  wird  man  kaum  fehlgehen,  anzunehmen,  dass  die  Lungen 
doch  schon  erkrankt  sind,  weil  eben  die  primäre  Larynxtuberculosis  eine 
seltene  Ausnahme  ist. 

Die  (liöerentielle  Diagnosis  hat  zunächst  diejenigen  localen  Verände- 
rungen der  Lungen  zu  berücksichtigen,  welche  physikalisch  die  näm- 
lichen Untersuchungsresultate  schaffen.  Syphilitische  Er- 
krankungen der  Lungen,  welche  zu  Dämpfungserscheinungen  und  Höhlen- 
bildung führen  sollen,  unterscheiden  sich  von  der  Lungentuberculosis  rück- 
sichtlich der  Anamnese,  sie  lassen  mit  Vorliebe  die  Lungenspitzen  frei,  da 
ihr  Lieblingssitz  der  Lungenhilus,  besonders  in  der  rechten  Brusthöhle,  in  der 
Intrascapulargegend  ist;   Hämoptoe   begleitet  die  Lungensyphilis  sehr  selten, 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  801 

das  Sputum  enthält  keine  Tuberkelbacillen,  kann  al)er  elastische  Fasern  ent- 
halten, wenn  syphilitische  Ulcerationen  vorliegen. 

Im  Allgemeinen  aber  führt  die  Syphilis  in  den  Lungen  häufiger  zu  cirrhotischen  als 
zu  ulcerösen  Veränderungen;  in  zweifelhaften  Fällen  kann  die  antiluetische  Behandlung 
den  Ausschlag  geben.  Jedenfalls  ist  syphilitische  Erkrankung  der  Lungen  sehr  selten  und 
eine  syphilitische  Lungenphthisis  wird  mit  Recht  von  mancher  Seite  als  nicht  exi- 
stirend  angesehen.  In  fünf  Fällen  von  vermeintlicher  syphilitischer  Phthisis, 
welche  ich  gesehen  habe,  fand  sich  bei  der  Section  stets  die  reine  Tuberculosis. 
Mischformen  von  Lungensyphilis  und  Lungentubcrculosis  kommen  vor  und 
sind  sehr  selten  zu  erkennen. 

Pneumonokoniosen,  vor  allem  die  Steinhauerlunge,  Chalkosis  pul- 
monum, die  Eisenlunge,  Siderosis  pulmonum,  die  Kohlenlunge,  Anthracosis 
pulmonum,  welche  durch  den  Reiz  der  eingeathmeten  Fremdkörper  von  einer 
chronischen,  zu  Bindegewebsneubildung  führenden  interstitiellen  Entzündung 
begleitet  sind,  können  ausgedehnte  Indurationen  und  Schwielenbildung  besitzen; 
diese  Verdichtungen  führen  zu  nachweisbaren  Dämpfungen,  welche  um  so  eher 
den  Verdacht  auf  Lungentubcrculosis  wachrufen,  als  bronchitische  Symptome, 
Al)magerung,  Kräfteverfall  und  Fieberbewegung  das  Krankheitsbild  der  Staub- 
inhalationskrankheiten  begleiten. 

Die  Entscheidung  liegt  in  der  mikroskopischen  Untersuchung  des  Sputum,  die  An- 
wesenheit der  Tuberkelbacillen  hebt  den  Schleier;  sehr  häufig  findet  sich  jedoch  die  Lungen- 
tuberculosis  neben  der  Erkrankung  infolge  der  Staubinhalation,  weil  die  durch  die  Staub- 
inhalation hervorgerufene  Veränderung  der  Lungen  für  die  Ansiedelung  der  Schwindsuchts- 
keime den  Boden  günstig  gestaltet. 

Verwechselungen  der  tuberculösen  Verdichtung  mit  dem  Infiltrat  der 
croupösen  Pneumonie  sind  im  Allgemeinen  nicht  möglich,  weil  die  Pneu- 
monie sehr  acut  mit  Schüttelfrost  einsetzt,  einen  cyclischen  Verlauf  hat  und 
ihr  Sitz  meistens  der  untere  rechte  Lungenlappen  ist,  während  die  Lungen- 
spitzen nur  in  der  Minderzahl  von  der  Lungenentzündung  von  vorneherein 
befallen  werden;  findet  man  bei  der  Untersuchung  beide  Lungenspitzen  er- 
krankt, so  liegt  fast  stets  die  Tuberculosis  vor.  Das  Sputum  gibt  auch  hier 
den  Entscheid,  indem  bei  der  Pneumonie  wohl  Diplokokken  zu  erwarten  sind, 
aber  keine  Tuberkelbacillen  und  elastische  Fasern. 

Bisweilen  bleiben  pneumonische  Infiltrate  wochenlang  bestehen,  es  kann  aber  doch 
noch  vollständige  Resorption  eintreten,  so  dass  man  bei  fehlendem  Auswurfe  nicht  sofort 
an  die  Möglichkeit  denken  muss,  dass  im  Anschluss  an  die  croupöse  Pneumonie  sich  Lun- 
genschwindsucht entwickelt  habe.  Folgt  jedoch,  was  nicht  allzu  selten  der  Fall  ist,  die 
Tuberculosis  der  Pneumonie  unmittelbar,  so  bleiben  die  Zeichen  der  Infiltration  fortbestehen, 
nach  unserer  Erfahrung  allerdings  nicht  in  der  vollen  Ausbreitung  der  pneumoni- 
schen Infiltration,  sondern  nur  in  der  Weise,  dass  ein  Theil  der  Dämpfung  und  des  Bronchial- 
athmens  verschwindet,  vor  Allem  an  den  mehr  grenzwärts  gelegenen  Abschnitten  des  be- 
fallenen Lungenlappens,  und  dass  der  übrigbleibende,  oft  mehr  als  Manneshand  breite 
Bezirk  der  Dämpfung  sich  scheinbar  gar  nicht  für  die  physikalische  Untersuchung  ändert, 
bis  eintretender  Zerfall  oder  das  Auftreten  von  Tuberkelbacillen  im  Sputum  die  tuberculöse 
Natur  klar  legt. 

Manche  Neubildungen  in  der  Lunge,  sowohl  primäre  wie  secun- 
däre  können  nicht  nur  im  Beginne  ihres  Entstehens,  sondern  auch  im  wei- 
teren Verlauf  den  Verdacht  auf  eine  Lungentubcrculosis  nahelegen,  weil  die 
physikalische  Untersuchung  der  Lungen  Dämpfung,  Bronchialathmen,  abge- 
schwächtes Athmen,  Rasselgeräusche,  häufig  auch  pleuritisches  Reiben  und 
massige  Fieberbewegungen  ergibt;  ausserdem  besteht  Kräfteverfall,  Athemnoth, 
Schmerz  und  Druck  auf  der  Brust  und  Husten,  welcher  häufig  sehr  anstren- 
gend und  krampfartig  ist. 

Solche  Neoplasmen  sind  Encliondrome  und  Sarcome,  vorwiegend  aber  Carcinome, 
welch'  letztere,  wie  es  scheint,  eine  gewisse  Vorliebe  für  die  oberen  Lungenlappen,  beson- 
ders aber  für  den  rechten  oberen  Lobulus  haben.  Fehlt  der  Auswurf,  so  kann  die  Diag- 
nose lange  Zeit  schwanken;  das  Carcinom  unterscheidet  sich  aber  von  der  Tuberculöse 
der  Lungen  dadurch,  dass  die  erkrankte  Seite  geschwollen  erscheint  und  diffus  vorgetrie- 
ben wird,  am  Halse  und  in  der  Achselhöhle  der  betreffenden  Seite  die  Lymphdrüsen  er- 
heblich anschwellen,  und  Compressionserscheinungen,  durch  das  Neoplasma  selbst  oder 
durch  die  geschwollenen  Lymphdrüsen  bewirkt,  allmälig  deutlich  hervortreten.  So  finden 
wir   beim  Carcinoma    pulmonum  Oedem    des  Gesichtes,    des  Halses,  der  einen  Brustwand, 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  Ol 


802  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

zumal  des  oberen  Abschnittes  oder  in  einem  Arme  durch  Druck  auf  die  obere  Hohlvene 
oder  einen  Hauptstamm  derselben;  die  subcutanen  Venen  dieser  Körperabschnitte  sind 
stets  geschlängelt  und  erweitert.  Schlingbeschwerden  beruhen  auf  Compression  des  Oeso- 
phagus. Tracheal-  und  Bronchialstenosen  mit  Athemnoth  folgen  aus  der  Compression  der 
Trachea  oder  eines  Hauptbronchus.  Neuralgische  Schmerzen  und  Paresen  in  einem  Arme 
zeugen  für  die  Compression  des  Plexus  brachialis.  Stimmbandlähmung  und  Heiserkeit 
beweisen  die  Drucklähmung  des  Nervus  recurrens.  Die  dem  Carcinom  der  Lungen  folgende 
allgemeine  Prostration  der  Kräfte  weist  die  eigenthümliche  Verfärbung  der  Haut,  welche 
die  Krebskachexie  auszeichnet,  auf.  Steht  Auswurf  der  Untersuchung  zu  Gebote,  so 
lassen  sich  zuweilen  Krebselemente  in  dem  Sputum  mikroskopisch  erkennen,  zeitweise  ist 
der  Auswurf  auch  bluthaltig  und  sieht  himbeergeleeartig  aus;  selten  werden  jedoch 
stärkere  Blutbeimischungen  beobachtet.  Das  Auffinden  von  Tuberkelbacillen  liefert  den 
Entscheid  für  die  Tuberculosis. 

Cavernenbildung  kommt  nicM  allein  der  Lungenschwindsucht  zu, 
sondern  Cavernen  entstehen  auch  durch  Gangrän  der  Lungen  oder  können 
als  einfacheBronchiektasien  chronische  Bronchialkatarrhe  und  Emphy- 
sem begleiten.  Die  Beschaffenheit  des  Auswurfes  der  tuberculösen  Lungen- 
caverne  ist  jedoch  wesentlich,  auch  abgesehen  von  dem  Gehalt  an  Tuberkel- 
bacillen, verschieden  von  dem  Sputum  der  gangränösen  Caverne. 

Entsprechend  dem  Absterben  und  fauligem  Zerfall  von  Lungengewebe  infolge  von 
Eindringen  der  Fäulnissbakterien  in  die  Lunge,  hat  der  Auswurf  des  Lungenbrandes 
einen  intensiv  penetranten,  fauligen,  widrigen,  stinkenden  Geruch,  so  dass  meistens  schon 
der  Athem  und  der  Hustenstoss  solcher  Patienten  die  ganze  Umgebung  verpestet.  Das 
Sputum,  welches  gewöhnlich  reichlich  ist  und  innerhalb  24  Stunden  einen  halben  Liter  be- 
tragen kann,  zeigt,  im  Glase  gesammelt,  drei  Schichten,  eine  obere  schleimig-eitrige,  schmie- 
rige Schicht,  welche  vorwiegend  aus  Schaumblasen,  untermischt  mit  graugelben  oder  grau- 
grünen Schleim-  und  Eiterballen  besteht;  die  mittlere  Schicht  ist  vorwiegend  serös,  nur 
einzelne  Flocken  und  festere  Massen  flottiren  in  dieser  aschgrauen  oder  grünlichgrauen 
Flüssigkeit;  die  unterste  Schicht  ist  fast  rein  eitrig,  körnig  und  sedimentartig  von  gelblich- 
grüner Farbe;  grössere  und  kleinere  Pfropfe  und  Fetzen  sind  schon  dem  unbewaffneten 
Auge  erkennbar.  Die  Pfropfe,  welche  bis  zu  einer  Bohne  gross  sein  können  und  auch 
mycotische  oder  nach  ihrem  ersten  Beschreiber  DiTTRicn'sche  Pfropfe  genannt  werden, 
sind  weisslich,  grau  oder  hellbraun,  sie  haben  breiige  Consistenz  und  verbreiten  beim  Zer- 
drücken einen  besonders  üblen  Geruch;  bei  der  mikroskopischen  Untersuchung  findet  man 
in  ihnen  zahllose  Bakterien,  Microkokken  und  Bacillen,  Fettsäurenadeln  in  grosser  Menge 
und  oft  zu  grossen  Büscheln  vereinigt,  gelbliche  oder  bräunliche  Pigmentschollen  und 
Fetttröpfchen.  Besonders  charakteristisch  für  die  Gangräna  pulmonum  sind  die  Paren- 
chymfetzen,  die  wirklichen  Bestandtheile  des  Lungengewebes;  sie  imponiren  als  schwarze, 
schwarzgraue,  punktförmige,  bis  mehr  als  1  cm  grosse  Massen,  welche  in  Wasser  flottiren 
und  ihre  zottige  Oberfläche  erkennen  lassen.  Bei  der  mikroskopischen  Untersuchung  zeigt 
sich  eine  durchsichtige,  farblose  Grundsubstanz,  welche  die  Alveolaranordnung  der  Lungen 
noch  erkennen  lässt;  elastische  Fasern  sind  bald  reichlich,  bald  nur  spärlich  vorhanden, 
jedenfalls  finden  sie  sich  stets,  so  dass  wir  aus  unserer  Erfahrung  heraus  nicht  der  Ansicht 
sind,  dass  das  elastische  Gewebe  von  der  Gangrän  frühzeitig  zerstört  werde.  Fetttropfen, 
Lungenpigment,  Fettsäurenadeln  vervollständigen  die  Befunde  in  den  Parenchymfetzen. 

Es  sind  also  erhebliche  Unterschiede  zwischen  dem  gangränö- 
sen und  tuberculösen  Sputum;  es  kann  allerdings  der  Auswurf  der 
Lungenschwindsüchtigen  einen  fötiden  Geruch  annehmen,  wenn  in  den  letzten 
Stadien  der  Erkrankung  die  Patienten  nicht  gut  mehr  auswerfen  können  und 
das  stagnirende  Sputum  der  fauligen  Zersetzung  anheim  fällt,  allein  die  Drei- 
schichtigkeit des  gangränösen  Sputum,  die  Parenchymfetzen  und  mycotischen 
Pröpfe  bleiben  fern,  weil  der  Tod  eintritt,  bevor  eine  secundäre  Lungen- 
gangrän eintreten  konnte,  während  die  Tuberkelbacillen  stets  vorhanden 
sind.  Das  klinische  Bild  der  Gangräna  pulmonum  bietet  im  übrigen  sehr 
viele  Aehnlichkeit  mit  den  Symptomen  der  Lungenschwindsucht  dar:  Fieber 
mit  remittirendem  und  intermittirendem  Typus,  profuse  Schweissausbrüche, 
starke  Pulsbeschleunigung,  Husten,  Seitenstechen,  Dyspnoe  sind  die  stetigen 
Symptome;  die  localen  Thoraxsymptome,  welche  je  nach  dem  Sitze  und  der 
Ausdehnung  der  Gangrän  bald  mehr,  bald  weniger  deutlich  sind,  so  dass  cen- 
tralgelegene,  kleine  Heerde  sich  dem  objectiven  Nachweis  entziehen  können, 
ergeben  bei  dem  diffusen  Lungenbrande  die  physikalischen  Erscheinungen  der 
Infiltration,   wie  Dämpfung   des  Percussionsschalles,   Bronchialathmen,  reich- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  803 

liebes,  klingendes  Rasseln,  verstärkte  Broncliophonie  und  verstärkten  Bron- 
chialfremitus.  Bildet  sich,  was  meistens  bei  der  circumscripten  Gangrän  vor- 
kommt, Zerfall  aus,  so  treten  alle  Höblensymptome  (tympanüischcr,  metallischer 
Peraissionsschall,  Bruit  de  pot  feUe^  WiNTRiCH'scAer  Schallwechsel,  Gerhardt'- 
sches  Schallplmiomen  hei  Lageivechsel,  atnphorisches  Äthnien,  grossblasige,  klin- 
gende oder  metallische  Rasselgeräusche)  in  voller  Deutlicbkeit  bervor.  Hämoptoe, 
Pleuritis,  Pneumothorax  und  Pyopneumothorax  infolge  Durchbrucbes  der  Gang- 
ränhöble  in  den  Pleuraraum  vervollständigen  die  Aebnlichkeit  des  klinischen 
Bildes.  Der  Lungenbrand  tritt  in  der  Mehrzahl  in  einem  der  beiden  unteren 
Lungenlappen  auf. 

Die  Bronchiektasien  treten  meistens  ebenfalls  in  den  unteren  Lungen- 
lappen auf,  die  sack-  und  höhlenförmigen  Erweiterungen  können  alle  Höhlen- 
symptome darbieten,  welche  der  tuberculösen  Caverne  zukommen,  zumal  auch 
die  einfachen  Bronchiektasien  von  interstitiellen  Bindegewebswucherungen  oft 
umgeben  sind.  Bei  den  Bronchialerweiterungen  aber  sind  die  physikalischen 
Erscheinungen  bei  dem  nämlichen  Kranken  sehr  häufig  wechselnd,  je  nachdem 
der  Hohlraum  mit  Secret  gefüllt  oder  leer  ist.  Man  findet  deshalb  über 
der  bronchiektatischen  Caverne  den  Pectoralfremitus  bald  verstärkt,  bald  ab- 
geschwächt oder  gänzlich  fehlend;  die  percutorischen  Höhlensymptome  ver- 
schwinden, und  machen  einer  Dämpfung  Raum,  wenn  der  Sack  sich  mit  Secret 
füllt,  um  wieder  aufzutreten,  wenn  nach  kräftigem  Husten  und  Entleerung 
der  Caverne  Luft  in  den  Hohlraum  eindringt.  In  gleicher  Weise  ändert  sich  auch 
das  Auscultationsphänomen,  indem  das  bronchiale  Athmen  über  der  Caverne  ver- 
schwindet, sowie  die  Luft  in  der  Caverne  durch  Secretansammlung  ausgetrieben 
wird.  Die  Bronchophonie  und  die  Rasselgeräusche  unterliegen  den  nämlichen 
Wandlungen.  Bezeichnend  für  die  Bronchiektasie  ist  auch  die  Art  der  Expec- 
toration;  die  Patienten  husten  im  Allgemeinen,  wenn  es  sich  um  einfache  bron- 
chiale Hohlräume  handelt,  nicht  viel,  manchesmal  schweigt  der  Husten  den  ganzen 
Tag,  selbst  einen  Tag  und  eine  Nacht  lang;  mittlerweile  füllt  sich  die  Caverne 
mit  grossen  Secretmassen  an,  welche  dann  plötzlich  in  grossen  Massen  entleert 
werden,  so  dass  der  Auswurf  in  hochgradigen  Fällen  aus  Nase  und  Mund  heraus- 
stürzt und  in  kurzer  Zeit  mehrere  100  ccm  ausmacht;  treffend  nennt  man  diese 
Art  des  Auswerfens  maul  volle  Expectoration  (Wintrich).  Das  Sputum 
selbst  enthält  vorwiegend  zerfallene,  gequollene  und  verfettete  Rundzellen,  ist 
aber  frei  von  elastischen  Fasern  und  natürlich  auch  von  Tuberkelbacillen. 

Der  Lungenabscess  kann  zur  Verwechselung  mit  Lungertuberculosis 
führen,  weil  die  Zerstörung  des  Lungengewebes  zu  Hohlräumen  führt,  welche 
selbst  einen  ganzen  Lungenlappen  einnehmen  können  und  weil  der  Abscessus 
pulmonum  am  häufigsten  in  den  oberen  Lungenlappen  vorkommt;  remittirendes 
oder  hektisches  Fieber,  Schweiss  und  Frostgefühl,  rasche  Abmagerung,  Durch- 
brüche in  die  Pleurahöhle  legen  die  Möglichkeit  der  Verwechselung  noch 
näher.  Es  kann  aber  kein  Zweifel  aufkommen,  wenn  man  den  Auswurf  unter- 
sucht. Das  Sputum  des  Lungenabscesses  nämlich  ist  vorwiegend  eitrig  und 
enthält  fast  stets  Lungenfetzen,  welche  schon  makroskopisch  als  gelbliche  oder 
gelblich-graue  Flecken  und  Stückchen  erkennbar  sind.  Mikroskopisch 
findet  man  das  elastische  Fasergerüst  der  Alveolen  in  diesen  Parenchymfetzen, 
ausserdem  Eiterzellen,  Alveolarepithelien,  Fettkrystalle,  Pigmentschollen,  vor 
allem  aber  als  Charakteristicum  reichliche  Hämatoidinkrystalle  in  Form  von 
Tafeln  oder  Büscheln.  Das  Sputum^ der  Lungenphthisis  enthält  für  gewöhnlich 
keine  makroskopisch  sichtbaren  Parenchymstückchen  und  keine  Hämatoidin- 
krystalle. 

Die  Schrumpfungsvorgänge  der  tuberculösen  Lungen  bieten 
unter  Umständen  die  Möglichkeit  einer  Verwechselung  mit  Schrumpfungen 
infolge  von  pleuritischen  Processen  dar.  Es  sitzen  aber  die  pleuri- 
tischen Schrumpfungen  gewöhnlich  auf  den  unteren  Lappen,  die  Thoraxretrac- 

51* 


804  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

tionen  sind  viel  deutlicher,  die  ganze  Brustwand  folgt  der  narbigen  Schrum- 
pfung der  Pleura;  in  solcher  Ausdehnung  kommen  Schrumpfungen  bei  Lungen- 
tuberculosis  im  Allgemeinen  nicht  vor,  sie  unterscheiden  sich  auch  rück- 
sichtlich der  Anamnese  und  des  Verlaufes,  indem  die  pleuritische  Schrumpfung 
der  Lunge  an  sich  nicht  mit  Fieber  verläuft  und  die  Ernährung  nicht  er- 
heblich schädigt.  Das  Athemgeräusch  der  tuberculösen  Schrumpfung  ist 
meistens  laut  bronchial  und  häufig  von  reichlichen  Easselgeräuschen  be- 
gleitet, während  die  pleuritischen  Schrumpfungen  mit  dicken  pleuritischen 
Schwarten  verbunden  und  deshalb  das  Athemgeräusch  und  der  Stimm- 
fremitus  erheblich  abgeschwächt  sind. 

Der  Pneumothorax  ist  in  vielen  Punkten  der  Lungencaverne  sehr 
ähnlich,  so  dass  man  einen  Irrthum  für  möglich  halten  muss.  Zwar  ist  es  weniger 
der  freie  totale  Pneumothorax,  als  die  cir  cum  Scripte  oder  abgesackte 
Form.  Wenn  die  ganze  Brusthöhle  mit  Luft  angefüllt  ist,  sodass  die  Lunge 
vollständig  comprimirt  der  Wirbelsäule  anliegt,  so  schützt  die  starke  Auf  treib  ung 
der  Brusthälfte,  die  Hervorwölbung  der  Intercostalräume,  der  Stillstand  der 
betroffenen  Seite  bei  der  Athmung,  der  laute,  über  die  normalen  Grenzen 
herausgehende,  tiefe,  tympanitische,  oft  auch  wegen  der  Spannung  der  Brust- 
wand nicht  tympanitische  Perkussionsschall,  die  hochgradige  Verdrängung  der 
Nachbarorgane,  das  Fehlen  des  Athemgeräusch  es,  welche  Symptome  dem  totalen 
Pneumothorax  zukommen,  vor  einer  Verwechselung.  Viel  schwieriger  ist  die 
Unterscheidung  zwischen  einer  grossen  Caverne  und  einem  circumscripten 
Pneumothorax;  über  der  Lungenhöhle  sind,  im  Gegensatz  zu  dem  Pneumotho- 
rax, die  Intercostalräume  und  die  Brustwand  eingesunken  und  der  Stimmfremi- 
tus  verstärkt;  für  den  Pneumothorax,  welcher  gewöhnlich  plötzlich  und  markant 
einsetzt,  sprechen  deutliche  Succussionsgeräusche,  welche  bei  der  Lungen= 
höhle  nur  ausnahmsweise  vorkommen. 

Wenn  grosse  Lungencavernen  dem  Herzen  naheliegen,  so  können  die 
Herztöne  durch  Resonanz  in  der  Höhle  metallischen  Klang  annehmen,  so  dass 
man  an  das  klinische  Bild  des  Pneumopericardium  erinnert  wird;  die 
Aehnlichkeit  wird  noch  grösser,  wenn  in  der  Lungencaverne  so  viel  flüssiges 
Secret  angesammelt  ist,  dass  durch  die  Herzbewegung  die  Flüssigkeit  er- 
schüttert wird  und  auf  diese  Weise  metallische  Plätschergeräusche  entstehen, 
welche  den  eigenthümlichen,  plätschernden  Geräuschen  durchaus  gleich  sind, 
wie  wir  sie  durch  die  Bewegung  des  Herzens  bei  Pneumopericardium  in 
Gegenwart  von  Flüssigkeit  im  Herzbeutel  entstehen  hören.  Die  Unter- 
scheidung zwischen  Lungenhöhle  und  Luftansammlung  in 
dem  P er i Card  ist  aber  im  ganzen  sehr  leicht,  weil  bei  reinem  Pneumoperi- 
cardium die  Herzdämpfung  vollständig  verschwunden  ist  und  an  ihre  Stelle 
lauter  tympanitischer  oder  metallischer  Perkussionsschall  tritt,  während  bei 
gleichzeitiger  Secretan  Sammlung  in  der  Pericardhöhle  der  Schall  Wechsel  in 
der  Herzgegend  bei  verschiedenen  Körperlagen  bezeichnend  ist. 

Da  die  Auscultation  vor  allem  die  kleinsten  Veränderungen 
der  Lungenspitze  zu  beachten  hat,  so  muss  man  sich  erinnern,  dass  bei 
sehr  vielen  durchaus  gesunden  Personen  die  Exspiration  in  der  Fossa  supra- 
spinata  und  supraclavicularis  dextra  unbestimmt  und  selbst  bronchial  sein  kann 
und  man  infolgedessen,  wenn  die  Perkussion  normalen  Schall  ergibt,  und  keine 
Nebengeräusche  sich  der  Athmung  zugesellen,  nicht  sofort  auf  eine  Erkrankung  der 
Lungenspitzen  schliessen  darf.  Auch  aus  dem  saccadirten  Athmen 
allein  kann  man  nicht  ohne  Weiteres  eine  Störung  des  Lungenparenchyms 
folgern,  es  gibt  zweifellos  nicht  nur  ein  pathologisches,  sondern  auch  ein  nor- 
males, physiologisches  saccadirtes  Athmen,  welches  allerdings  auf  demselben 
Vorgange  beruht,  dass  die  Lungenläppchen  nicht  gleichzeitig  mit  Luft  gefüllt 
werden,  aber  die  Ursache  liegt  entweder  darin,  dass  die  Inspirationsmuskeln 
sich  nicht  gleichmässig   und    stetig  contrahiren,    wie  man   dieses   schon   bei 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  805 

starker  psychischer  Erregung  selien  kann,  oder  dass  die  Inspirations- 
muskeln eine  gewisse  Schwäche  haben,  was  allerdings  sehr  häufig  bei  der 
Tuberculosis  pubnonum  zutrifl't;  infolge  dessen  man  bei  sehr  langsamer 
und  mangelhafter  Einathmung  das  saccadirte  Athmen  oft  in  grosser  Aus- 
dehnung. Bei  rascher  und  tiefer  Inspiration  verschwindet  es  aber  sofort. 
Das  pathologische,  abgesetzte  Athmen  beruht  auf  wirklicher  Erkrankung  der 
Lungen,  es  kann  nach  mehrmaliger  tiefer  Inspiration  verschwinden,  kehrt 
aber  wieder  zurück  und  wird  stets  aufs  neue  beobachtet.  Auch  den  Symptomen 
der  initialen  Phthisis,  wie  verschärftes  Vesiculärathmen,  verlängertes,  rauhes 
Exspirationsgeräusch,  unbestimmtes  Athmungsgeräusch,  spärliche,  feuchte  oder 
trockene  Rasselgeräusche  auf  einer  oder  auf  beiden  Lungenspitzen  kommt  nur 
dann  ihr  hoher  diagnostischer  Werth  zu,  wenn  man  sie  bei  wiederholten 
Untersuchungen  stets  hört:  gerade  auf  die  dauernde  Anwesen- 
heit, auf  das  constante  Erscheinen  ist  die  Betonung  zu  legen. 

Neben  den  Tuberkelbacillen  im  Sputum  sind  die  elastischen  Fasern 
von  besonderem  diagnostischem  Werthe,  weil  sie  stets  beweisen,  dass  Zerfall 
von  Lungengewebe  stattfindet;  wir  haben  sehr  häufig  in  jedem  Präparate 
elastische  Fasern  gefunden,  welche  in  ihrer  Anordnung  deutlich  an  den  Quer- 
schnitt durch  die  Lungenalveolen  erinnern,  während  es  langer  Zeit  und  vieler 
Dutzenden  von  Präparaten  bedurfte,  ehe  es  gelang,  einzelne  Tuberkelbacillen 
aufzufinden.  Elastische  Fasern  finden  sich,  abgesehen  von  der  Lungentuber- 
culosis,  nur  noch  bei  der  Lungengangrän  und  dem  Lungenabscess;  Verwechse- 
lungen mit  dem  Sputum  dieser  Krankheit  sind  nicht  gut  möglich,  weil  die 
Dreischichtigkeit,  die  mycotischen  Pröpfe,  der  penetrante  Geruch  des  Gangrän- 
sputum,  die  makroscopisch  sichtbaren  Lungenfetzen  und  der  eitrige,  anHämatoidin- 
krystallen  reiche  Auswurf  des  Lungenabscesses  laut  für  sich  sprechen.  Ge- 
legentlich habe  ich  auch  elastische  Fasern  im  Sputum  der  croupösen  Pneu- 
monie gefunden;  auch  hier  sind  Verwechslungen  nicht  möglich. 

Den  A  Iveolarepithelien  im  Auswurfe  der  Schwindsüchtigen  kommt  die  Bedeu- 
tung zu,  dass  in  den  Alveolen  ein  lebhafter  Abstossungsprocess  von  Epithelien  stattfindet,  voraus- 
gesetzt, dass  diese  epithelialen  Gebilde  wirklich  aus  den  Lungenalveolen  stammen,  was 
auch  heute  noch  von  manchen  guten  Autoren  (Bizzozero)  geleugnet  wird,  jedoch  verdienen 
sie  nicht  jenes  hohe  Ansehen,  welches  Buhl  ihnen  zuschreibt,  indem  er  sie  für  die  von 
ihm  aufgestellte  desquamative  Pneumonie  der  Lungentuberculosis  charakteristisch  hält.  Nach 
meinen  zahlreichen  Untersuchungen  trifft  man  die  Alveolarepithelien  mit  ihren  Myelin- 
tröpfchen ganz  besonders  bei  ganz  frischen,  käsigen  Infiltrationen  der  Lunge  an,  aber 
auch  bei  chronischem  Bronchialkatarrh,  Emphysema  pulmonum,  Pneumonien  und  bei  der 
schleichenden,  sehr  chronischen  Lungenschwindsucht  sahen  wir  dieselben  so  häufig 
und  in  solch  grossen  Mengen,  dass  man  ihre  diagnostische  Bedeutung  nicht  zu  hoch  an- 
schlagen darf. 

Die  Schmerzempfindungen  auf  der  Brust  lassen  sich  nur  in  be- 
schränkter Weise  für  die  Diagnosis  auf  Lungentuberculosis  verwerthen;  viele 
Phthisiker  haben  überhaupt  keine  Schmerzen,  andere  haben  erträgliche 
Schmerzen  in  der  Schlüsselbein-  und  Schulterblattgegend  oder  zwischen  den 
Schulterblättern.  Bezeichnend  ist  der  plötzliche,  ausserordentlich  heftige 
Schmerz,  welcher  in  grosser  Ausdehnung  eine  Brusthälfte  befällt  und  den 
Patienten  am  Athmen  verhindert,  weil  er  den  Eintritt  eines  Pneumothorax 
anzeigt;  die  Ursache  eines  Pneumothorax  ist  aber  fast  stets  die  Lungentuber- 
culosis, welche  nach  dem  Brustraume  perforirt  ist.  Bisweilen  ist  der  plötzliche 
Eintritt  des  pneumothoracischen  Schmerzes  die  erste  Veranlassung,  weshalb 
der  Kranke  zur  Untersuchung  kommt.  Bei  einer  schon  deutlichen  Tuber- 
culosis pulmonum  darf  man  auftretende  circumscripte  Schmerzen  sowohl  im 
Bereiche  der  localen  Erkrankung,  als  auch  fern  ab  von  dem  Heerde  für  die 
Symptome  einer  umschriebenen  Pleuritis  ansehen,  auch  wenn  die  Auscultation 
nicht  immer  Reibegeräusche  nachweisen  lässt.  Verwechselungen  pleuritischer 
Schmerzen  mit  rheumatischen  Schmerzempfindungen  oder  mit  Intercostal- 
neuralgien  lassen   sich  vermeiden,  wenn  man  nachweisen   kann,   dass  durch 


806  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Druck  in  die  Zwischenrippenräume,  welcher  die  Pleura  triöt  und  die  ent- 
zündeten Pleurablätter  einander  nähert,  der  Schmerz  verstärkt  wird,  während 
bei  der  rheumatischen  Schmerzempfindung,  der  Pleurodynia,  der  Druck  auf 
die  Rippen  als  feste  Unterlage  den  Schmerz  der  Muskelmasse  steigert;  die 
Intercostalneuralgie  betrifft  meistens  mehrere  übereinander  gelegte  Intercostal- 
nerven,  sie  tritt  häufig  anfallsweise  auf  und  besitzt  in  der  Regel  mehrere 
Schmerzpunkte,  nämlich  dicht  neben  der  Wirbelsäule,  entsprechend  den  Aus- 
trittsstellen aus  den  Intervertebrallöchern,  einen  besonders  schmerzenden 
Druckpunkt,  den  Vertebr alpunkt,  einen  ebensolchen  Druckpunkt  in  der 
Seitengegend  des  Thorax,  Lateralpunkt,  wo  der  Nervus  perforans  lateralis 
sich  in  die  seitliche  Brustgegend  ausbreitet  und  einen  dritten  Schmerzpunkt 
dicht  neben  dem  Sternumrande,  den  Sternalpunkt,  oder  am  Bauche  auf  dem 
Musculus  rectus  abdominis,  wo  der  Nervus  perforans  anterior  zum  Vorschein 
kommt.  Tiefe  Athemzüge,  Husten  und  Niessen  steigern  alle  drei  Schmerz- 
arten, welche  auch  nebeneinander  bestehen  können.  Bei  heftigen  Intercostal- 
neuralgien  der  Phthisiker  liegt  bisweilen  eine  für  die  Untersuchung  noch 
latente  Wirbeltuberculosis  als  ursächliches  Moment  vor. 

VI.  Prognosis. 

Die  P  r  0  g n  0  s  i  s  der  Lungentuberculosis  ist  im  Allgemeinen  eine 
ernste  und  ungünstige,  aber  sie  ist  doch  viel  weniger  ungünstig, 
als  man  im  Allgemeinen  glaubte  und  auch  heute  noch  glaubt^ 
indem  nach  unserer  Erfahrung  viel  mehr  Heilungen  vorkommen 
als  gewöhnlich  angeführt  wird.  Sicher  sind  die  tuberculösen  Processe 
in  der  Lunge  an  sich  heilbar  und  zwar  vollkommen  heilbar;  die 
so  häufigen  Sectionsbefunde,  Narben  mit  und  ohne  Umschliessung  von  Cavernen 
und  kalkigen  Concretionen,  beweisen  die  Möglichkeit  der  Heilung  von  Lungen- 
schwindsucht; Leute  mit  grossen  Cavernen  und  Verdichtungen  in  einem  und 
selbst  in  zwei  Lungenlappen  können  vollständig  den  Eindruck  von  Gesunden 
machen  und  unbehindert  ihrem  selbst  schweren  Berufe  für  lange,  lange  Jahre 
nachgehen.  Infolge  dessen  kann  man  die  Prognosis  der  Lungenschwindsucht 
nicht  als  eine  durchaus  ungünstige  bezeichnen,  aber  man  muss  sie  immerhin 
als  eine  sehr  ernste  ansehen. 

Die  Voraussage  der  Lungenschwindsucht  ist  von  den  verschiedensten 
Umständen  abhängig;  im  Allgemeinen  betrachtet,  ist  die  Prognosis  umso 
ungünstiger,  je  rascher  die  Infiltration,  Verkäsung  und  der  Zerfall  des 
Lungengewebes  fortschreitet;  sie  ist  umso  günstiger,  je  langsamer 
und  chronischer  der  Verlauf  sich  äussert.  Man  muss  jedoch  auch 
in  den  letzten  Fällen,  in  welchen  also  eine  relativ  gute  Prognosis  vorliegt, 
die  Voraussage  als  eine  dubia  bezeichnen,  weil  stets  eine  neue  specifische 
Entzündung  die  Ruhe  unterbrechen  kann  und  man  nicht  im  voraus  weiss,  wie 
der  frische  Nachschub  verlaufen  und  welche  Veränderungen  er  setzen  wird. 

Die  einzelnen  Stadien  der  Lungentuberculosis  sind  mit  Bezug 
auf  die  Prognosis  weit  von  einander  unterschieden.  Die  Phthisis  in- 
cipiens,  solange  noch  keine  nachweisbare  Infiltration  vorhanden  ist,  gibt 
nach  unserer  Erfahrung  eine  relativ  gute  Prognosis;  wir  halten  die 
Voraussage  gar  nicht  für  durchaus  schlecht,  sondern  glauben,  dass  ein  grosser,  sogar 
ein  sehr  grosser  Theil  beginnender  Lungenschwindsucht  abheilt,  sofern  e& 
sich  um  Leute  handelt,  welche  nicht  durch  Körperbau  und  erbliche  Belastung 
für  die  Tuberculosis  besonders  disponirt  sind.  Bei  der  Phthisis  confir- 
mata  ist  die  Prognosis  schon  um  vieles  schlechter;  die  grosse 
Mehrzahl  solcher  Patienten  geht  dem  Tode  sicher  entgegen;  jedoch  auch  in 
diesem  Stadium  sind  Heilungen  möglich  und  zu  beobachten,  Besserungen  und 
jahrelange  Stillstände  bilden  alltägliche  Erfahrungen  und  zwar  oft  in  über- 
raschender   Weise.     Die    Phthisis     consummata    liefert    durchaus; 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  807 

schlechte  Aussichten,  die  Hoffnung  auf  Wiedergenesung  ist  gänzlich 
ausgeschlossen,  und  selbst  Besserungen  von  längerer  Dauer  kommen  nur 
selten  vor.  Die  bestimmte  Prognosis  in  Bezug  auf  den  zeitlichen  Verlauf 
ist  stets  mit  grosser  Vorsicht  zu  stellen,  da  man  nicht  allzu  selten  schwer 
erkrankte  Phthisiker  antrifft,  welche  so  elend  sind,  dass  man  ihnen  keine 
mehrwöchentliche  Lebenszeit  zuschreiben  zu  dürfen  glaubt,  und  doch  können 
die  Krankheitssymptome  wieder  nachlassen,  das  Fieber  ganz  schwinden  oder 
nur  ein  niedriges  Maximum  erreichen,  die  Kranken  sich  erholen  und  für 
Wochen  und  Monate  dem  Tode  fern  bleiben.  Umgekehrt  findet  man,  dass 
Patienten  mit  nur  geringer  Infiltration  und  gutem  Wohlbefinden  die  besten 
Hoffnungen  durch  die  rasche  Entwickelung  einer  Phthisis  florida  zu  Schanden 
machen. 

Im  Einzelnen  wird  die  Prognosis  durch  eine  grosse  Anzahl  ver- 
schiedener Momente  bestimmt. 

Die  Prognosis  wird  verschlechtert  durch  hereditäre  Belastung, 
durch  mangelhaften,  paralytischen  Thoraxbau  und  durch  allgemeine  Körper- 
schwäche, Vorhergehende  Erkrankungen,  wie  Masern  und  Typhus,  das  Puer- 
perium trüben  die  Aussichten  einer  beginnenden  Lungenschwindsucht  erheblich. 
Das  Lebensalter  ist  von  grossem  Einflüsse,  indem  jugendliche 
Personen  bis  etwa  zum  30.  Lebensjahre  hin  eine  grosse  Neigung  haben,  an 
der  acuten  Form  der  Tuberculosis,  welche  rasch  verläuft  und  weniger  Tendenz 
zur  Besserung  oder  Abheilung  besitzt,  zu  erkranken,  während,  wenn  Leute 
in  reiferem  Alter,  jenseits  der  SOiger  Jahre  von  der  Lungentuberculosis  be- 
fallen werden,  dieselben  vorwiegend  von  der  chronischen,  an  interstitiellen 
Wucherungen  reichen  Schwindsuchtsform  betroffen  sind.  Kein  Alter 
schützt  jedoch  vor  der  Auszehrung.  Auch  die  äusseren  Ver- 
hältnisse spielen  eine  grosse  Rolle;  arme  Leute,  welche  in  schlechten 
Wohnungen  leben,  für  ihr  tägliches  Brod  trotz  der  Erkrankung  arbeiten 
müssen  und  nur  mangelhafte  Nahrung  gemessen,  geben  eine  unendlich 
schlechtere  Prognosis  als  Patienten,  welche  in  guten  pecuniären  Verhältnissen 
sich  befinden,  für  ihre  Gesundheit  alles  aufbieten,  sich  den  Unbilden  des 
Winters  entziehen  und  sorgenfrei  bei  guter  Luft  und  Ernährung  der  Heilung 
entgegengehen  können. 

Bei  der  Stellung  der  Prognosis  kommt  besonders  das  Verhalten  des 
Körpergewichtes  in  Betracht.  Rasch  fortschreitender  Gewichtsverlust  ist 
stets  von  übler  Vorbedeutung,  auch  dann,  wenn  die  locale  Erkrankung  nicht 
besonders  gross  ist  und  das  Fieber  keine  hohen  Grade  erreicht.  Wenn 
anderseits  trotz  ausgesprochener  Verdichtung  das  Körpergewicht  stationär 
bleibt  oder  sich  hebt,  so  sieht  die  Voraussage  um  vieles  günstiger  aus.  Zum 
Theil  ist  das  Verhalten  des  Körpergewichtes  von  den  Fieberbewegungen  ab- 
hängig und  deshalb  kommt  dem  Fieber  die  nämliche  prognostische  Be- 
deutung bei  der  Lungenschwindsucht  zu.  Hört  das  Fieber  gänzlich  auf,  so 
wird  die  Prognosis  günstiger;  anhaltend  hohe  Temperaturen,  die  hohe  Continua 
mit  geringen  Remissionen,  hohe  Abendtemperaturen  mit  morgendlichen  Inter- 
missionen  und  starken  Schweiss'ausbrüchen  bis  zu  der  normalen  Tem- 
peratur oder  unter  dieselbe,  geben  die  schlechteste  Voraussage,  welche  schon 
besser  wird,  wenn  die  Temperaturmaxima  sich  nur  wenig  über  die  normale 
Grenze  erheben. 

Ein  gesundes,  kräftiges  Herz  lässt  für  den  Verlauf  der  Lungen- 
schwindsucht Günstigeres  hoffen,  als  ein  schwaches  Herz,  welches  selbst  im 
Zustande  der  Ruhe  und  der  Fieberlosigkeit  eine  anhaltend  hohe  Puls- 
frequenz bedingt.  Kleine,  stets  frequente  Pulse  sind  daher  immer 
prognostisch  ungünstiger,  als  die  ruhige,  volle  Pulswelle. 

Die  einzelnen  Symptome  der  Lungenschwindsucht  wirken  bald 
mehr,  bald  weniger  bestimmend  auf  die  Prognosis  ein.    Der  Husten,  welcher 


808  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

durchaus  nicht  parallel  zu  der  Ausbreitung  und  dem  Stadium  der  Krankheit 
steht,  kann  durch  Erregung  des  Brechactes,  durch  Veranlassung  einer  Hämop- 
toe, vor  Allem  aber  durch  die  Störung  der  Nachtruhe  erheblich  zum  Kräfte- 
verfall beitragen.  Kurz  vor  dem  Tode  hört  oft  der  Husten  infolge  der  all- 
gemeinen Schwäche  auf.  Die  Hämoptoe  gewinnt  nur  dann  einen  Einfluss 
auf  die  Prognosis,  wenn  sie  sich  häufig  wiederholt,  zumal  bei  Fieberbewegung, 
weil  dann  rasch  fortschreitender  Zerlall  die  Ursache  der  Blutung  abgibt.  Tödt- 
liche  Blutungen  sind  im  Ganzen  selten,  jedoch  können  rasch  auf  einander 
folgende  Hämoptoen  die  Körperkraft  erheblich  schädigen.  Der  Einfluss,  welchen 
das  Sputum  auf  die  Prognosis  ausübt,  besteht  darin,  dass  im  Allgemeinen 
fortschreitende  Tuberculosis  mehr  Auswurf  producirt,  als  die  chronische  Phthisis; 
mehr  von  Werth  für  die  Voraussage  ist  die  Beschaffenheit  des  Sputum;  übel- 
riechender, fauliger  Auswurf  ist  von  ungünstiger  Bedeutung,  blutig  unter- 
mischtes, eitriges  Secret  von  dunkler  Färbung  geht  häufig  dem  Tode  wenige 
Tage  voraus. 

Hauptsächlich  aber  sind  es  die  Tuberkelbacillen*)  und  die  elasti- 
schen Fasern,  durch  welche  das  Sputum  die  Prognosis  bestimmen 
hilft.  Die  Zahl  der  im  Sputum  aufgefundenen  Tuberkelbacillen  geht 
mit  dem  fortschreitenden  Zerfall  in  den  Lungen  Hand  in  Hand;  man  muss 
aber  hiebei  das  Allgemeinbefinden  des  Patienten  berücksichtigen,  indem  in 
dem  Sputum  sehr  viele  Tuberkelbacillen  sein  können,  trotzdem  der  Patient 
sich  wohl  befindet  und  fieberfrei  ist,  offenbar  deshalb,  weil  der  Auswurf  aus 
Cavernen  stammt  und  in  den  Cavernen  selbst  die  Tuberkelbacillen  einen  gün- 
stigen Nährboden  durch  den  Caverneneiter  finden;  in  anderen  Fällen  treten 
im  Auswurf  nur  wenige  Tuberkelbacillen  zu  Tage,  trotzdem  die  Infiltration 
und  Erweichung  rasch  voranschreitet,  weil  die  erweichten  Heerde  noch  nicht 
in  die  Bronchien  durchbrechen  und  in  sie  hinein  ihren  Inhalt  nicht  entleeren 
können.  Nimmt  im  Auswurf  die  Zahl  der  Tuberkelbacillen  ab,  so  gestaltet 
sich  die  Prognosis  günstiger,  am  besten  wird  sie,  wenn  überhaupt  die  Tu- 
berkelbacillen gänzlich  und  da u er  ad  aus  dem  Auswurf  verschwinden.  Die 
elastischen  Fasern  haben  die  nämliche  Bedeutung,  welche  der  Zahl  der 
Tuberkelbacillen  zukommt.  Je  grösser  die  Menge  der  elastischen  Fasern  ist, 
um  so  lebhafter  ist  der  Zerfall  des  Lungengewebes;  werden  die  elastischen 
Fasern  spärlich  oder  verschwinden  dauernd  gänzlich,  so  wird  die  Prognosis 
um  Vieles  besser,  aber  nicht  ohne  weiteres  darf  man  auf  langsamen  oder 
fehlenden  Zerfall  des  Lungengewebes  schliessen,  sondern  man  muss  be- 
rücksichtigen, dass  bei  den  elastischen  Fasern,  ebenso  wie  bei  den  Tuberkel- 
bacillen, Tagesschwankungen  in  der  Menge  vorkommen  und  vor  Allem, 
dass  die  tuberculöse  Zerstörung  in  der  Lunge  eine  solch  vollständige  sein  kann, 
dass  auch  die  im  Allgemeinen  sehr  widerstandsfähigen  elastischen  Fasern 
zum  grössten  Theil  bis  zum  Detritus  aufgelöst  werden.  Die  Beobachtung  des 
Allgemeinbefindens  und  der  Fieberbewegung  schützt  vor  zu  schnellen  Schlüssen 
auf  die  Heilungsaussichten. 

Der  Pneumothorax  gestaltet  eine  bis  dahin  selbst  günstige  Prognosis 
zu  einer  sehr  schlechten,  weil  er  nur  zuweilen  abheilt,  in  den  meisten  Fällen 
aber  entweder  schon  in  einigen  Stunden  oder  Tagen  tödtet  oder  durch  die 
eitrige  Entzündung  der  Pleurahöhle  nach  wenigen  Wochen  den  tödtlichen 
Ausgang  bedingt. 

Die  Complicationen  der  Lungenschwindsucht  sind  für  die  Voraus- 
sage fast  stets  ungünstig.  Das  Auftreten  von  tuberculösen  Ulcerationen 
im  Larynx  trübt  den  Verlauf  der  Phthisis,  auch  die  Aussichten  der  sehr 
chronischen  Tuberculosis  pulmonum,  weil  nur  ausnahmsweise  die  ulceröse 
Larynxtuberculosis  abheilt  oder  sich  lange  hinzieht,  sondern  meistens  um  sich 


*)  Vergl.  Fig.  1  u.  2  auf  der  Farbentafel  pag.  704  ds.  Bds. 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  809 

greift,  zu  Schluckbeschwerden  und  Verschlucken  mit  den  erwähnten  Folge- 
zuständen für  die  allgemeine  Ernährung  führt,  und  weil  mit  der  Entwickelung 
der  Kehlkopfschwindsucht  auch  die  locale  Erkrankung  der  Lungen  fortzu- 
schreiten pflegt. 

Die  Pleuritis  exsudativa  bringt  für  den  Lungenschwindsüchtigen 
schlimme  Gefahren,  weil  der  tuberculöse  Charakter  solcher  Brustfellentzün- 
dungen nur  ausnahmsweise  eine  erhebliche  Eesorption  des  Ergusses  zulässt, 
vielmehr  ungemein  oft  eine  Verschlimmerung  der  Lungenkrankheit  im  Ge- 
folge hat;  selbst  bei  geringer  localer  Erkrankung  der  Lunge  ist  die  Pleuritis 
exsudativa  tuberculosa  von  ungünstiger  Vorbedeutung.  Die  umschriebene 
Pleuritis  sicca  ist  für  die  Prognosis  der  Schwindsucht  nur  von  geringer 
Bedeutung. 

Was  für  die  secundäre  Pleuritis  exsudativa  gilt,  das  bezieht  sich  auch 
auf  die  secundäre  Peritonitis,  welche  kaum  eine  Besserung,  geschweige 
denn  eine  Heilung  erwarten  lässt. 

Die  Meningitis  stellt  den  letalen  Ausgang  in  sichere  Aussicht,  nicht 
minder  die  Pericarditis  tuberculosa  und  das  Pyopneumocardium. 

Von  grossem  Einfluss  auf  die  Voraussage  ist  der  Zustand  des  Ver- 
dauung sapparat  es.  Ein  guter  Appetit  und  eine  regelmässige  Verdauung 
bilden  in  der  Phthisis  incipiens  eine  der  Grundlagen  für  eine  Prognosis  bona, 
bei  der  Phthisis  confirmata  verzögert  der  gute  Zustand  des  Verdauungsappa- 
rates den  Kräfteverfall  und  bedingt  dadurch  eine  relativ  bessere  Prognosis, 
selbst  bei  der  Phthisis  consuramata  hält  ein  kräftiger  Appetit  den  raschen 
Verlauf  der  Krankheit  auf.  Ruht  bei  der  beginnenden  Lungenschwindsucht 
der  Appetit  gänzlich,  bewirkt  die  Nahrungsaufnahme  Brechneigung,  Aufstossen 
und  Unbequemlichkeiten,  folgen  Magenkatarrhe  rasch  aufeinander,  ist  eine 
grosse  Neigung  zu  Durchfällen  vorhanden,  so  sind  die  Aussichten  für  einen 
günstigen  Verlauf  der  Lungenschwindsucht  sehr  getrübt,  auch  wenn  keine 
Fieberbewegungen  die  Erkrankung  begleiten.  Mit  dem  Nachweis  der  T  u  b  e  r- 
€ulosis  des  Darmes  ist  zugleich  die  letale  Prognosis  bewiesen. 

Die  Tuberculosis  der  Blase,  die  Amyloiderkrankung  der 
Nieren,  der  Milz  und  der  Leber  sind  für  die  Lungenschwindsucht  gleich- 
bedeutend mit  dem  sicheren  Tode;  sieht  man  auch  mit  der  Speckentartung 
der  Abdominalorgane  bisweilen  die  Symptome  der  Lungenschwindsucht  zurück- 
treten, vor  Allem  den  Husten  nachlassen,  so  bedingen  die  meist  vermehrten 
Durchfälle  infolge  der  Darmulcerationen  oder  des  Darmamyloides,  der  rasche 
Kräfteverfall,  die  Anämie,  der  Eiweissverlust  und  der  Hydrops  den  Tod  ebenso 
sicher  und  oft  noch  rascher,  als  es  die  Lungenschwindsucht  allein  thut. 

Viel  umstritten  ist  der  Einfluss  der  Ehe  auf  die  Prognosis;  nach  un- 
serer Erfahrung  ist  das  Eheleben  prognostisch  schlecht  für  die  Frau, 
weil  Schwangerschaften  und  Wochenbette  für  die  Entwickelung  und  die  Ausbrei- 
tung des  phthisischen  Heerdes  ungünstig  einwirken;  auch  für  den  Mann  ist 
sehr  häufig  die  Ehe  von  ungünstiger  Vorbedeutung,  weil  man  öfters  bald  nach 
der  Verheiratung  den  phthisischen  Process  rasch  sich  ausbreiten  sieht.  Ex- 
cessive  Befriedigung  des  Geschlechtstriebes,  vermehrte  Sorgen,  grösserer  Arbeits- 
zwang zur  Ernährung  der  Familie,  die  häufig  schlechtere  Nahrung  spielen  hier- 
bei ihre  Rolle;  aber  auch  bei  gut  situirten  und  vernünftigen  phthisischen  Per- 
sonen nimmt  nach  der  Verheirathung  die  bis  dahin  schleichende,  chronische 
Form  öfters  einen  rapiden  Charakter  an.  In  vielen  Fällen  haben  wir  aber 
gerade  durch  die  Verheirathung  die  Umwandlung  einer  Prognosis  mala  resp. 
dubia  in  eine  bessere  und  selbst  gute  gesehen,  wenn  die  Patienten  durch  die 
Verheirathung  in  bessere  Verhältnisse  kamen  und  zu  einem  soliden  Lebens- 
lauf gezwungen  wurden. 


810  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

VIT.  Therapie. 

Da  die  AnsteckuDgsfähigkeit  der  Tuberculosis  mit  zweifelloser  Sicher- 
heit bewiesen  ist,  so  ist,  wie  bei  jeder  anderen  Infectionskrankheit,  der  vor- 
nehmste Theil  der  Behandlung  die  Prophylaxis. 

Die  Prophylaxis  hat  zwei  Aufgaben  zu  erfüllen:  die  eine  Pflicht 
besteht  darin,  die  Ausbreitung  der  Tuberculosis  zu  verhindern 
und  die  Tuberkelbacillen  zu  vernichten,  die  andere  Aufgabe  er- 
heischt, den  Einzelnen,  vor  allem  den  zur  Tuberculosis  Dis- 
ponirten,  vor  wirksamer  Ansteckung  mit  Tuberkelgift  zu 
schützen.  Diese  allgemeine  und  individuelle  Prophylaxis  erfordert 
eine  Pv,eihe  von  Maassregeln,  welche  die  öffentliche  und  private  Gesundheits- 
pflege umfassen. 

Die  allgemeine  Prophylaxis  muss  leider  von  vorneherein  zugeben, 
dass  sie  nicht  in  der  Lage  ist,  alle  diejenigen  Quellen  zu  verstopfen,  aus 
welchen  das  tuberculöse  Gift  fliesst,  aber  sie  vernichtet  doch  zahllose  ein- 
zelne Heerde,  aus  denen  die  Gefahren  der  Ausbreitung  sich  erheben;  ganz 
zerstören  kann  sie  das  Tuberkelgift  nicht,  ebensowenig,  wie  wir  im  Stande 
sind,  das  einzelne  Individuum  dauernd  und  absolut  vor  der  tuberculösen  In- 
fection  zu  schützen. 

Das  Tuberkelgift  gelangt  vorwiegend  durch  das  Sputum  des  tuber- 
culösem  Menschen  zur  Verbreitung.  Der  Lungenschwindsüchtige 
ist  eine  dauernde  Gefahr  für  seine  Umgebung,  hauptsächlich 
durch  den  Auswurf.  Infolge  dessen  muss  das  Sputum  unschädlich  gemacht 
werden;  die  Gefahr  der  Ansteckung  mit  tuberculösem  Auswurf  wächst,  wenn 
das  Sputum  eintrocknet  und  sich  der  Luft  mittheilt. 

Alle  Schwindsüchtigen  müssen  sich  daran  gewöhnen,  ihren  Auswurf  in  Spucknäpfe 
auszuspeien.  Vor  dem  Ausspucken  auf  den  Boden  oder  in  das  Taschentuch  ist  dringend 
zu  warnen.  Die  Spuckgläser  füllt  man  bis  zu  einem  Drittel  ihrer  Höhe  mit  reinem  Alkohol, 
5°la-iger  Carholsäurelösung  oder  mit  Sublimat  1 0:500;  in  dieser  Lösung  muss  das  Sputum 
24  Stunden  bleiben,  ehe  die  Tuberkelbacillen  ihre  Lebensfähigkeit  verloren  haben;  man 
kann  auch  starke  Mineralsäuren  benutzen,  um  die  Gefährlichkeit  des  Auswurfes  zu  besei- 
tigen. Derselben  Indication  genügt  Lysol  in  starker  Lösung.  Die  Spuckgläser  sind  am 
besten  mit  einem  Deckel  versehen,  damit  ein  Verspritzen  beim  Hineinspucken  und  ein  Ver- 
schütten des  Inhalts  verhindert  wird.  Am  sichersten  vernichtet  die  Tuberkelbacillen  im 
Sputum  die  Hitze  und  das  Feuer.  Aus  diesem  Grunde  werden  zur  Füllung  des  Spuck- 
napfes auch  leicht  brennbare  Stoffe,  wie  Sägespähne  verwandt,  weil  man  in  leichter  Weise 
mit  ihnen  den  Auswurf  verbrennen  kann.  Auch  den  desinficirten,  flüssigen  Inhalt  des 
Spucknapfes  soll  man  nicht  beliebig  ausschütten;  kann  man  ihn  nicht  gänzlich  durch 
Feuer  vernichten,  so  soll  man  ihn  in  der  Erde  vergraben  oder  unter  reichlicher  Wasser- 
spülung den  Abflusscanälen  übergeben,  keinesfalls  ihn  aber  auf  die  offenen  Düngerhaufen 
schütten,  wo  die  Hausthiere  sich  mit  ihm  anstecken  können.  Taschentücher,  Bett-  und 
Leibwäsche,  Essgeschirre  müssen  durch  gründliches  Auskochen  von  den  anhaftenden 
Keimen  befreit  werden,  auch  wenn  der  Patient  die  grösste  Sorgfalt  auf  sich  selbst  verlegt 
und  jede  Verunreinigung  mit  Sputummaterial  zu  vermeiden  strebt.  Der  Bart  sei  kurz 
geschnitten,  am  besten  überhaupt  gänzlich  entfernt.  Die  Fussböden,  die  festen  Gegen- 
stände und  die  Wände  des  Zimmers,  in  welchen  sich  der  Schwindsüchtige  aufhält,  sollen 
sehr  häufig  feucht  abgewaschen  und  die  Tapeten  mit  Brod  abgetupft  werden;  sicherer  ist 
es,  die  Tapeten  zu  entfernen  und  die  Wände  mit  Oelfarbe  zu  streichen;  und  weil  trotz 
aller  Vorsicht  es  sich  doch  nicht  vermeiden  lässt,  dass  Sputumtheilchen  eintrocknen  und 
in  der  Luft  suspendirt,  sich  überall  niederschlagen,  um  bei  günstiger  Gelegenheit  wieder 
aufzuleben,  so  entfernt  man  am  besten  aus  solchen  Krankenzimmern  alle  faltenreichen 
Vorhänge  und  Teppiche,  welche  man  doch  nicht  häufig  genug  und  ausgiebig  desinficiren 
kann. 

Man  muss  sich  stets  erinnern,  dass  die"  Lebensdauer  des  Tuberkelgiftes  auch  in  aus- 
getrocknetem Sputum  eine  unendlich  lange  ist;  noch  nach  205  Tagenhabe  ich  künst- 
lich getrocknetes  Sputum  experim  enteil  infectionsfähig  gefunden.  Solche 
Maassregeln,  so  dringend  sie  auch  sind,  lassen  sich  in  der  Praxis  nicht  stets  durchführen, 
am  besten  gelingt  es,  diesen  Forderungen  in  den  Krankenhäusern  und  Anstalten  gerecht 
zu  werden.  Kann  der  Kranke  ausgehen,  so  soll  er  ein  kleines  Gefäss  zum  Ausspucken 
bei  sich  führen;  sehr  brauchbar  ist  die  Taschenflasche  für  Hustende,  welche  Dettweiler 
eingeführt  hat.  Wir  halten  es  für  dringend  unerlässlich,  den  tuberculösen  Patienten  selbst 
und    seine    Umgebung    darüber    aufzuklären,    dass    sein  Auswurf   ansteckend  ist  und  das& 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  811 

seine  Gefährlichkeit  vernichtet  werden  muss.  Da  aber  die  meisten  Lungenschwindsüch- 
tigen herumgehen  und  auch  sehr  vielen  das  Verständnis  für  eine  solche  wichtige  Sache 
fehlt,  so  werden  sich  immer  noch  allzu  viele  Tuberculöse  finden,  welche  überallhin 
ihre  Sputa  entleeren  und  jeden  Rath  illusorisch  machen ;  die  Spucknäpfe  in  der  Tasche  zu 
tragen,  finden  leider  nur  wenige  Anhänger,  und  man  sieht  selbst  hochgebildete 
Patienten  ihren  Auswurf  auf  die  Strasse,  auf  den  Boden,  in  der  Kirche  und  im 
Wirthshause  oder  im  Theater  und  in  das  Taschentuch  entleeren.  Die  Gefahren, 
welche  das  leinene  und  seidene  Taschentuch  für  die  Ausbreitung  der  Lungenschwindsucht 
in  sich  bergen,  zu  vermeiden,  hat  man  Taschentücher  aus  Papier,  Gaze  und  Mull  eingeführt, 
welche  sehr  billig  sind,  so  dass  auch  der  weniger  Bemittelte  ohne  grossen  Schaden  für 
seinen  Geldbeutel  im  Stande  wäre,  ein  solches  Taschentiich  mit  seinem  schlimmen  Inhalt 
dem  Feuer  zu  übergeben.  Oeffentliche  Transportmittel,  wie  Droschken,  Pferdebahnwagen^ 
Eisenbahncoupees  sollen  gründlich  desinficirt  werden,  alltäglich  müssen  die  Böden  derselben 
feucht  aufgewaschen  werden,  und  das  Polsterwerk  sollte  einen  abnehmbaren  Ueberzug 
haben,  welcher  gewaschen  und  desinficirt  werden  kann,  oder  man  führe  nur  Lederpolster 
zum  Gebrauche  ein.  Auch  öffentliche  Locale,  wie  Versammlungs-  und  Concertsäle,  Schlaf- 
säle, Kirchen,  ferner  Kasernen  und  Schulen,  sollten  zweckmässig  in  der  "Weise  desinficirt 
werden,  dass  man  die  Fussböden  alltäglich  mit  S'/oiger  Seifenlösung  gründlich  reinigt;  die 
Wirkung  wird  erhöht,  wenn  man  zum  Seifenwasser  ö'Voige  reine  Karbolsäurelösung  hinzufügt. 

Wie  das  Sputum  der  Tuberculosen,  so  muss  auch  die  Darmentlee- 
rung  genau  des  Giftstolfes  entbunden  werden;  auch  hier  am  sichersten  durch 
Verbrennen  oder  durch  die  Anwendung  der  Desinfitientien;  zweckmässig  ist 
ferner  der  Zusatz  von  Kalkmilch,  welche  man  sich  in  der  Weise  herstellt, 
dass  man  1  Kilo  ungelöschten  Kalk  in  4  Liter  Wasser  auflöst  und  von  dieser 
Lösung  zu  der  Stuhlentleerung  ein  gleich  grosses  Volumen  fügt  und  die 
Masse  innig  durch  Umrühren  vermischt. 

Der  Urin  des  Schwindsüchtigen  gibt  nur  dann  zur  genauen  Desinfection 
Anlass,  wenn  Tuberculosis  der  Harnwege  vorliegt;  die  Gefahr  der  Ausbreitung 
der  Tuberculosis  durch  den  Harn  ist  nicht  so  gross,  jedoch  ist  die  Möglich- 
keit nicht  ausgeschlossen,  dass  beim  Urinlassen  Harn  auf  den  Boden,  die 
Leibwäsche  oder  in  das  Bett  verspritzt  wird,  dort  eintrocknet  und  allgemein 
gefährlich  wird.  Der  Urin  selbst  wird  am  besten  durch  Zusatz  von  Sublimat 
(l'O  :  500-0)  oder  durch  Carbollösung  (ö^/o);  in  gleicher  Menge  dem  Harn 
zugesetzt,  desinficirt. 

Verbandzeug,  vollgesaugt  mit  dem  Eiter  der  Drüsen,  der  Haut-  und 
Knochentuberculosis,  soll  verbrannt  werden. 

Nächst  dem  Sputum  und  den  Excrementen  des  Schwindsüchtigen  sind 
es  Nahrungsmittel,  w^elche  die  Schwindsuchtskeime  verbreiten. 
Obenan  steht  hier  die  Kuhmilch,  weil  das  Rindvieh  ungemein  oft  an  Tuber- 
culosis erkrankt  und  die  Milch  zu  den  unentbehrlichsten  Nahrungsmitteln  ge- 
hört. Liegt  der  Verdacht  auf  Tuberculosis  oder  Perlsucht  der  Kuh  vor,  so 
muss  die  kranke  Kuh  sofort  aus  der  Milchwirthschaft  entfernt  werden,  weil 
sie  die  anderen  Kühe  ansteckt;  die  Milch  perlsüchtiger  Kühe  soll  unter  keinen 
Umständen  genossen  werden,  sie  muss  vernichtet  werden,  selbst  wenn  das 
Euter  vollkommen  gesund  erscheint.  Die  Milch  von  Kühen,  welche  für  durch- 
aus gesund  gehalten  werden  müssen,  soll  am  besten  nicht  ungekocht  ge- 
nossen werden,  da  die  Perlsucht  der  Kühe  erst  in  späten  Stadien  und  oft  erst  nach 
dem  Schlachten  erkannt  wird.  Das  Aufkochen  der  Milch  muss  in  einem 
wirklichen  Sieden  derselben  bestehen,  im  Allgemeinen  genügen  10  Minuten. 
Rohe,  ungekochte  Milch  ist  am  besten  gänzlich  zu  meiden. 

Die  Ziegenmilch  spielt  eine  geringe  Rolle  in  der  Milchfrage,  weil 
sie  nur  verhältnismässig  wenig  genossen  wird  und  weil  Ziegen  nur  selten 
tuberculös  erkranken;  liegt  der  Verdacht  auf  Tuberculosis  vor,  so  verfährt 
man  mit  der  Ziegenmilch  gerade  wie  mit  der  Kuhmilch. 

Das  Fleisch  perlsüchtigen  Rindviehes  bietet  für  die  Verbreitung 
der  Tuberculosis  eine  grosse  Gefahr;  die  Lungen  perlsüchtiger  Rinder,  die  Rippen- 
stücke mit  den  Brustfellüberzügen,  sowie  die  mit  tuberculösen  Heerden  durch- 
setzten sonstigen  Fleischstücke  werden  dem  Gebrauche  durch  Vernichtung 
entzogen;    diejenigen  Fleischstücke,   welche   den  Perlknoten   fern  liegen  und 


812  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

bei  der  thierärztlichen  Untersucliung  gesund  erscheinen,  können  jedoch 
trotzdem  noch  bacillenhaltig  sein,  und  wenn  man  überhaupt  solches 
anscheinend  gesunde  Fleisch  von  perlsüchtigen  Rindern  gemessen  lässt,  so 
muss  es  ordentlich  durchgebraten  und  durchgekocht  sein,  es  darf  nie  roh 
gegessen  werden.  Auf  den  sogenannten  Freibanken  der  Schlachthöfe  und 
Fleischhallen  soll  es  nur  in  gehörig  gekochtem  Zustande  verkauft 
werden.  Die  kleinen,  an  Tuberculosis  leidenden  Thiere,  wie  Hühner 
und  Kaninchen,  sollen,  im  Falle  sie  tuberculös  sind,  sofort  getödtet  und 
vernichtet   werden,   niemals  aber  zur  menschlichen  Nahrung  benutzt  werden. 

An  Lungenschwindsucht  oder  Hauttuberculosis  (Lupus), 
eiternden  Knochen-  und  Drtisenfisteln  leidenden  Personen  sollte  der 
Verkauf  von  Lebensmitteln  und  die  Anfertigung  von  Lebens- 
und Genussmitteln  (Cigarren  z.  B.),  wie  von  Kleidungsstücken 
verboten  sein. 

Was  die  individuelle  Prophylaxis  anlangt,  so  erfordert  die 
Pflicht  der  Behandlung  zunächst,  dass  der  Einzelne  die  Gefahr  der 
unmittelbaren  Ansteckung  meide.  Da  die  Ansteckung  vorwiegend 
durch  den  Verkehr  mit  tuberculösen  Menschen  vermittelt  wird,  so  ist  drin- 
gend zu  warnen,  dass  der  Gesunde  mit  Schwindsüchtigen  zusammenlebt.  Die 
Phthisiker  sollen  isolirt  werden,  man  soll  für  sie  besondere  Sääle  und  Häuser 
einrichten  und  aus  ihrem  unmittelbaren  Verkehr  die  Gesunden  fernhalten. 
Der  innige  Familien-  und  Freundschafts  verkehr  mit  Schwindsüch- 
tigen ist  zu  vermeiden,  der  Kuss  von  Mund  zu  Mund  kann  zu  Gift  werden. 
Das  innige  Zusammenleben,  das  Schlafen  in  einem  Bette  ist  ein  Punkt,  wel- 
cher vor  dem  Eingehen  der  Ehe  mit  einem  Tuberculösen  abräth;  abgesehen 
davon,  dass  die  Nachkommen  aus  solcher  Ehe  zur  Tuberculosis  ungemein 
disponirt  sind,  ist  der  kranke  Ehegatte  stets  die  infectiöse  Gefahr  für  den 
gesunden  Theil  und  auch  für  die  Kinder,  welche  weniger  durch  die  here- 
ditäre Disposition,  als  auch  durch  den  innigen,  engen  Verkehr  mit  den  tuber- 
culösen Eltern  schwindsüchtig  werden.  Wen  der  freiwillig  gewählte 
Beruf  zwingt,  sich  viel  in  der  Nähe  der  Schwindsüchtigen  aufzuhalten,  wie 
den  Arzt  und  den  Krankenpfleger,  der  soll  in  der  Krankenstube  nichts  essen 
und  trinken,  und  ehe  er  Nahrung  zu  sich  nimmt,  den  Mund  fleissig  umspülen 
und  die  Hände  sorgfältig  waschen  und  desinficiren.  Sehr  zweckmässig  ist  es 
bei  den  Besuchen  im  Krankensaale,  einen  leinenen  Rock  zu  tragen,  welcher 
alltäglich  gewechselt  und  gewaschen  werden  kann,  weil  beim  Husten,  Niesen 
oder  Sprechen  des  Kranken  kleine  Sputumtheilchen  sich  der  Ausathmungsluft 
beigesellen,  meistens  unbemerkt  den  Rock  des  untersuchenden  Arztes  und 
des  Krankenwärters  treffen  und  dort  eintrocknen.  Die  Wohnung,  in  welcher 
ein  Schwindsüchtiger  lebte  oder  starb,  soll  vor  einer  gründlichen  Desinfection 
der  Wände  und  des  Bodens  mit  Kalknjilch  nicht  wieder  bezogen  werden. 

Da  jeder  Mensch  an  Lungenschwindsucht  erkranken  kann,  so  muss  er 
alles  dasjenige  meiden,  was  die  allgemeine  Körperkraft  schädigt 
oder  was  speciell  die  Lungen  krank  macht.  Das  erste  Postulat  wird 
erreicht  durch  einen  von  Excessen  in  Venere  und  Baccho  freien,  soliden  Lebens- 
wandel, durch  gute  Ernährung,  hinreichend  langen  Schlaf,  grosse,  gesunde, 
trockene  Wohnung  und  Vermeidung  der  Ueberarbeitung.  Einzelne  Gewerbe 
schädigen  speciell  die  Lungen  und  bauen  dadurch  der  Lungentuberculosis 
vor;  vorwiegend  sind  dieses  die  gewerblichen  Schädigungen,  welche  durch 
Staub  Inhalationen  bedingt  sind.  Metallischer  und  mineralischer  Staub,  ani- 
malischer und  vegetabilischer  Staub  sind  berüchtigte  Vorposten  der  Lungen- 
schwindsucht, welche  infolgedessen  bei  Feilenhauern  und  bei  Schleifern  von 
Eisen-  und  Stahlwaaren,  bei  Steinhauern,  bei  Verarbeitern  von  Thierhaaren 
und  Baumwolle  eine  reiche  Ernte  hält.  Solche  Gewerbe  verlangen  gebieterisch 
grosse  Arbeitsräume  mit   guter  Ventilation  und   hinreichende  Müsse,    um  in 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  813 

frischer  Luft  die  Lungen  zu  dehnen  und  zu  lüften.  In  noch  viel  höherem 
Maasse  gelten  alle  Vorsichtsmaassregeln  bei  Leuten,  welche  von  schwind- 
süchtigen Eltern  abstammen  oder  doch  zur  Phthisis  besonders  disponirt  sind. 
Als  besonders  zugänglich  für  eine  tuberculöse  Infection  müssen  wir  auch  die- 
jenigen Kinder  ansehen,  welche  von  Eltern  stammen,  die  durch  hohes  Alter, 
durch  erschöpfende  Krankheiten  oder  elende  Ernährung  zur  Zeit  der  Zeugung 
resp.  Gravidität  sehr  geschwächt  waren. 

Bei  den  mit  einer  Anlage  zur  Phthisis  in  dieser  Weise  disponirten 
Kindern  hat  die  Aufgabe  des  Arztes  unmittelbar  nach  der  Geburt 
einzusetzen.  Ist  die  Mutter  gesund,  kräftig  und  der  Tuberculosis  nicht 
verdächtig,  so  kann  sie  das  Geschäft  des  Säugens  selbst  übernehmen; 
wenn  aber  die  Mutter  auch  nur  suspect  mit  Bezug  auf  Schwindsucht 
ist,  so  darf  sie  unter  keinen  Umständen  selbst  nähren,  denn 
gerade  wie  die  Kuhmilch,  kann  auch  die  Muttermilch  Tuberkelpilze  ent- 
halten, auch  ohne  dass  die  Brustdrüse  selbst  erkrankt  ist,  es  schwebt 
aber  auch  der  Säugling  fortwährend  in  Gefahr,  dass  ihn  die  schwindsüchtige 
Mutter  inficirt,  gerade  durch  die  mütterliche,  herzliche  Zuneigung;  deshalb 
soll  das  neugeborene  Kind  von  der  schwindsüchtigen  Mutter  nicht  nur  nicht 
genährt  werden,  sondern  es  soll  ihr  überhaupt  fernbleiben.  Wenn  die  äusseren 
Verhältnisse  es  erlauben,  so  soll  die  Mutter  durch  eine  Amme  ersetzt  werden, 
welche  nicht  nur  gesunde,  hinreichende  Frauenmilch  secernirt,  sondern  welche 
auch  durch  die  Abstammung  von  gesunden  Eltern  und  durch  die  ärztliche 
Untersuchung  als  durchaus  lungengesund  erscheint.  Wird  die  künstliche  Er- 
nährung nothwendig,  so  wende  man  nur  aufgekochte  Milch  an,  welche  von 
einer  gesunden  Kuh  stammt. 

Eine  gute,  kräftige,  gemischte  Ernährung  muss  auch  später- 
hin die  Richtschnur  sein,  nach  welcher  man  für  eine  kräftige  Entwicke- 
lung  des  Organismus  strelDt;  keineswegs  darf  die  Nahrung  einseitig  sein; 
Fleisch  und  Eier,  ausschliesslich  gegeben,  sind  durchaus  nicht  zweckmässig, 
die  Nahrung  muss  eine  gemischte  sein,  sie  soll  auch  pünktlich 
zugeführt  werden,  weil  die  Regelmässigkeit  in  der  Ernährung  die  Leistungs- 
fähigkeit des  Magen-Darmcanales  hebt.  Von  dem  Fortschritte  in  der  Ent- 
wickelung  des  neugeborenen  und  des  jugendlichen  Patienten  kann  man  sich 
nur  mit  der  Waage  überzeugen.  Zur  Erhaltung  und  Entwickelung  der 
Gesundheit  gehört  auch  frische  Luft;  diesem  Postulate  kann  man  nicht  in 
der  Wohnstube  nachkommen,  deshalb  muss  das  Kind  hinaus  aus  der  engen 
Stube  in  das  Freie,  aus  der  Stadt  hinaus,  womöglich  auf  das  Land,  wo  rei- 
nere, staubfreiere  Luft  weht,  als  in  der  dichtbevölkerten  Stadt  mit  Strassen- 
staub  und  Fabrikrauch.  Auch  auf  dem  Lande  soll  die  Wohn-  und  Schlaf- 
stube der  reinen  Aussenluft  freien  Zutritt  gestatten,  sei  es  durch  besondere 
Ventilationssysteme,  sei  es  durch  Oeffnen  der  Fenster  oder  der  Oberlichter 
bei  Tag  und  Nacht.  Die  Wohnung  selbst  muss  gesund,  trocken,  sonnig 
und  luftig  sein,  das  Wohnhaus  muss  auf  durchlässigem  Boden  aufgebaut  stehen. 
Frühzeitig  muss  man  bei  solchen  Kindern  das  Hautorgan  pflegen,  damit 
es  sich  den  klimatischen  Unbilden  und  Eigenthümlichkeiten  anpasst;  am 
sichersten  erreicht  man  dieses  durch  reichlichen  Aufenthaft  im  Freien,  durch 
methodische  Angewöhnung  an  kalte  Abreibungen  und  kühle  Bäder,  kurze, 
kalte  Douchen,  Fluss-  und  Seebäder,  Salz-  und  Soolbäder,  welche  die  An- 
passungsfähigkeit der  Haut  an  die  Aussentemperatur  wesentlich  erhöhen. 
Flanell-  und  Wollhemde,  wollene  Unterhose  und  wollene  Strumpfe  schützen 
vor  plötzlichen  Schwankungen  der  Hauttemperatur  und  dadurch  bedingte  Er- 
kältungen, indem  solche  Unterkleidung  der  Luft  den  Zutritt  der  Haut  ge- 
stattet, jedoch  den  Nachtheilen  der  raschen  Schweissverdunstung  vorbeugt. 
Ueber  dem  wollenen  Unterzeug  trägt  man  der  Jahreszeit  entsprechend,  leich- 
tere oder  schwerere  Kleidung.    Der  ganze  Apparat  der  prophylaktischen  Ent- 


814  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

wickelungs Vorschriften  wird  um  so  dringender  zur  Ausführung  mahnen,  wenn 
sich  die  Symptome  der  tuberculösen  Belastung  einstellen;  vor  allem  ist  es  der 
Habitus  phthisicus,  welcher  das  Gespenst  der  Lungenschwindsucht  zu 
verscheuchen  mahnt.  Gerade  solche  Kinder  müssen  besonders  gut  überwacht 
werden.  Die  schwachentwickelte  Musculatur  sucht  man  unmittelbar 
zu  kräftigen  durch  geregelte  Muskelgymnastik,  durch  Turnen,  turnerische 
Freiübungen,  Spielturnen,  Lawn-tennis,  Croquet,  Fussball,  Reiten,  Velociped- 
fahren.  Schwimmen,  Schlittschuhlaufen,  welche  Bestrebungen  nicht  nur  die  ge- 
sammte  Musculatur  kräftigen,  sondern  auch  durch  Anregung  der  Herzthätigkeit 
den  Herzmuskel  selbst  zu  kräftiger  Entwickelung  bringen  und  die  Ausdehnung  des 
Thorax  und  der  Lungen  durch  die  tiefen  Athemzüge  befördern.  Dadurch 
strömt  das  Blut  rascher  und  lebhafter  durch  die  Lungen,  welche  infolgedessen 
besser  ernährt  werden  und  für  einen  lebhaften  Gasaustausch,  welcher  dem 
ganzen  Körper  und  seinen  Functionen  zu  gute  kommt,  Sorge  tragen  können. 
Das  Bergsteigen  ist  ebenfalls  eine  gute  Art  der  Lungengymnastik.  Beim 
Aufenthalt  in  frischer  Luft  soll  der  Schwächling  1 — 2  Dutzend  langsame,  tiefe 
Athemzüge  machen,  denen  er  eine  Pause  von  gleicher  Länge  folgen  lässt,  um 
in  gleichem  Turnus  5 — 10  mal  die  Lungen  möglichst  mit  frischer  Luft  zu 
füllen  und  den  Brustkorb  zu  dehnen,  ohne  die  Organe  zu  übermüden.  Den 
Lungenspitzen,  welchen  besonders  unsere  Aufmerksamkeit  gelten  muss,  weil  sie 
sich  ungenügend  ausdehnen,  sucht  man  ihre  Aufgabe  zu  erleichtern  dadurch, 
dass  man  comprimirte  Luft  aus  pneumatischen  Apparaten  oder 
in  pneumatischen  Kammern  einathmen  lässt;  man  kann  auch  die  oberen 
Lungenabschnitte  zu  kräftigerer  Ausdehnung  und  Durchlüftung  bringen,  wenn 
man  die  unteren  Lungenpartien  an  der  Expansion  behindert,  indem  man 
durch  Aufstützen  der  flachen  Hände  auf  die  seitlichen  unteren  Thoraxab- 
schnitte einen  Druck  ausübt  und  zu  gleicher  Zeit  möglichst  tiefe  Athembewe- 
gungen  ausführt.  Gerade  der  Lungenspitzen  wegen  hat  man  darauf  zu 
achten,  dass  das  Kind  gerade  sitzt,  nicht  vornübergebeugt  ist  und  die 
Schultern  nach  vorne  herabhängen  lässt;  Hanteln,  Schwingen  und  Hängen  am 
Reck,  Turnen  am  Barren,  Massage  der  Schulter-  und  Rückenmusculatur  sind 
nicht  zu  entbehren.  Die  jugendliche  Person  soll  überhaupt  nicht  zu  lange 
auf  einer  Stelle  sitzen,  höchstens  1—2  Stunden,  dann  muss  sie  aufstehen  und 
durch  einen  Aufenthalt  in  guter  Luft  die  Muskeln  durch  Spielen  oder  Gehen 
bewegen  und  den  Kreislauf  anregen.  Das  gilt  nicht  nur  für  die  Schule, 
welcher  man  zu  leicht  eine  Ueberbürdung  zuzuschreiben  geneigt  ist,  sondern 
auch  für  die  häusliche  Erziehung. 

Was  die  Schulhygiene  anlangt,  so  muss  das  Schulzimmer  allen  An- 
forderungen, welche  wir  an  das  Haus  und  die  Wohnräume  stellen,  in  erhöhtem 
Maasse  entsprechen. 

Es  muss  also  das  Schulhaus  auf  durchlässigem  Boden  stehen,  das  Schulzimmer  muss 
gross,  leicht  zu  reinigen  sein  und  zwar  nicht  nur  sein  Boden,  sondern  auch  die  Wände, 
es  muss  Spucknäpfe  enthalten,  in  welche  zu  spucken  die  Kinder  gelehrt  werden;  das  Schul- 
zimmer muss  jedem  Kinde  ein  Luftquantum  von  wenigstens  15  bis  16  Kubikmeter  bieten, 
soviel  steht  auch  dem  deutschen  Soldaten  in  der  Kasernenstube  zu ;  das  Tageslicht  soll  aus 
breiten  und  hohen  Fenstern  von  oben  und  links  an  das  lesende  und  schreibende  Kind  heran- 
treten, damit  das  Licht  nicht  blendet  oder  das  Kind  sich  nicht  selbst  im  Schatten  sitzt. 
Gerade  das  Herantreten  des  Lichtes  von  der  rechten  Seite,  welches  den  Schatten  auf  das 
Buch  oder  die  Tafel  wirft,  veranlasst  die  Kinder  zum  Schiefsitzen  und  zur  Verkrümmung 
der  Wirbelsäule.  Noch  mehr  verschuldet  dieses  die  mangelhafte  Schulbank;  das  Kind  muss 
so  sitzen  können,  dass  es  die  Schreibstellung  möglichst  ohne  Muskelanstrengung  einnehmen 
und  bewahren  kann:  bei  rechtwinklig  gebeugtem  Knie  muss  der  Schüler  die  Füsse  auf- 
stellen können,  die  Sitzbank  muss  dem  ganzen  Oberschenkel  Platz  geben;  die  Tischplatte 
soll  so  hoch  stehen,  dass  sie  das  Auflegen  des  schreibenden  Armes  ohne  nothwendiges 
Heben  der  rechten  Schulter  gestattet;  ist  aber  die  Schreibplatte  zu  niedrig,  so  muss  sich 
der  Schüler  vornüberbeugen,  ist  sie  zu  hoch,  muss  er  die  rechte  Schulter  höher  als  die 
linke  heben,  ist  die  Tischplatte  zu  weit  von  der  Sitzbank  entfernt,  so  muss  der  Schüler 
den  Rumpf  nach  vorn  beugen:    alles  das  sind  fehlerhafte  Haltungen,  welche    die  Rücken- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  815 

muskeln  zu  sehr  anstrengen,   die  Wirbelsäule  krümmen,   den  Kreislauf  und   die  Athmung 
hindern. 

Jedoch  nicht  nur  die  Schule  bedarf  der  Ueberwachung,  sondern  auch 
die  Erziehung  des  Kindes  im  Hause;  allzuoft  ist  es  mehr  der  Unter- 
richt im  Hause,  welcher  der  Gesundheit  Schaden  zufügt,  als  das  Schulleben. 
Im  Allgemeinen  kann  man  sagen,  dass  das  Maass  von  häuslichen  Arbeiten, 
welches  die  Schule  dem  Schüler  zumuthet,  nicht  zu  gross  ist,  allein 
die  unzweckmässige  Eintheilung  der  Anfertigung  der  Haus- 
arbeiten, die  freiwilligen  Zuthaten  von  Musikstunden,  Privatunterricht,  die 
Betheiligung  an  den  Vergnügen  der  Erwachsenen,  nehmen  die  Zeit  in  Anspruch, 
welche  das  Kind  für  den  Aufenthalt  im  Freien  gebrauchen  sollte.  Erlauben 
es  die  äusseren  Verhältnisse,  so  muss  das  Kind  die  Ferienzeit  im  Gebirge 
oder  an  der  See  zubringen;  auch  der  einfache  Landaufenthalt  in  Wald  und 
Flur  ist  von  hervorragendem  Werthe. 

Die  Schwäche  der  Constitution  des  Kindes,  das  zur  Lungenschwind- 
sucht disponirt  ist,  verräth  sich  häufig  durch  die  Scrophulosis,  welche 
nach  unserer  Ansicht  nichts  anderes  als  Tuberculosis  ist.  Am  einfachsten 
und  besten  wäre  es,  wenn  man  die  Lymphdrüsentuberculosis  mit  dem  Messer 
radical  beseitigte,  jedoch  weiss  man  nie,  ob  der  entfernte  Theil  der  einzige 
Krankheitsheerd  ist,  und  es  ist  unmöglich,  alle  scrophulösen  oder  tuberculösen 
Lymphdrüsen  zu  exstirpiren.  Sammeln  sich  die  Lymphdrüsenknollen  zu 
grösseren  Packeten  an  und  macht  sich  eine  Neigung  zur  Erweichung  und 
Vereiterung  bemerkbar,  so  wird  der  chirurgische  Eingriff  die  einzig  richtige 
Behandlung  sein.  Nicht  immer  aber  kommt  die  Drüsentuberculosis  so  weit, 
sondern  in  sehr  vielen  Fällen  heilt  die  Scrophulosis  gänzlich  und  dauernd 
ab,  ohne  dass  später  in  anderen  Organen,  speciell  in  den  Lungen,  Tuber- 
culosis zum  Ausbruch  kommt. 

Die  Behandlung  der  Scrophulosis  wird  die  Entfernung  tuberculöser  Knochen- 
und  Grelenkerkrankung  energisch  anfassen,  die  Heilung  der  Geschwürsvorgänge  auf  der  Nasen- 
schleimhaut, des  Hautekzemes  und  scrophulöser  Augenkrankheiten  zu  beschleunigen  und  vor 
allem  die  allgemeine  Constitution  zu  heben  suchen  müssen.  Die  medicamentöse  Behand- 
lung geniesst  gerade  bei  der  Scrophulosis  ein  grosses  Ansehen.  An  erster  Stelle  ist  es  der 
Leberthran,  von  welchem  man  Gebrauch  machen  muss.  Die  Wirkung  desselben  finden 
wir  nicht  in  den  Spuren  Jod,  welche  er  enthält,  sondern  darin,  dass  der  Leberthran  ein 
Fett  ist,  welches  leichter  resorbirt  wird  als  andere  Fette,  sei  es  wegen  des  Gehaltes  an 
Gallenbestandtheilen,  sei  es  wegen  des  Gehaltes  an  freier  Fettsäure.  Man  muss  aber  das 
Oleum  jecoris  aselli  in  grossen  Dosen  geben;  zweckmässig  beginnt  man  mit  1  Kinder- 
löffel voll  1  Stunde  nach  dem  Frühstück  und  gibt  die  gleiche  Dosis  nach  dem  Abendessen; 
wenn  das  Kind  älter  als  6  Jahre  ist,  kann  man  gleich  mit  einem  Esslöffel  voll  Morgens 
und  Abends  beginnen ;  man  muss  aber  bei  kleinen  und  älteren  Kindern  die  Menge  wenig- 
stens nm  das  Doppelte  und  Dreifache  steigern,  so  dass  ein  6  jähriges  Kind  wenigstens 
2  Esslöffel  täglich  und  ein  12-jähriges  Kind  3,  4  und  5  Esslöffel  nehmen  soll.  Die  An- 
wendung muss  monatelang  durchgeführt  werden.  An  Stelle  des  Leberthrans  kann  man 
auch  das  Lipanin  anwenden,  welches  ein  6°/o  freie  Oelsäure  enthaltendes  Olivenöl  dar- 
stellt und  sich  durch  leichte  Emulgirbarkeit  und  angenehmen  Geschmack  auszeichnet.  Die 
mittlere  Gabe  für  ein  4— 6-jähriges  Kind  beträgt  pro  die  etwa  2—4  Theelöffel,  für  grössere 
Kinder  u.nd  Erwachsene  2—4  Esslöffel  voll.  Stellt  sich  Appetitlosigkeit,  Aufstossen  und 
Durchfall  ein,  so  muss  man  sofort  mit  dem  Oleum  jecoris  aselli  und  dem  Lipanin  aus- 
setzen ;  im  Allgemeinen  erfreut  sich  der  Leberthran  einer  grösseren  Anwendung  als  das 
Lipanin.  Neben  dem  Leberthran  verdienen  die  Jod-  und  Eisenpräparate  die  grösste 
Anwendung;  zweckmässig  kann  man  diese  Präparate  mit  dem  Leberthran  vereinen  und 
Jo  dleberthran  und  Jodeisenleberthran  verordnen.  Die  Jodpräparate  gibt  man 
Kindern  zweckmässig  in  der  Form  des  Sirupus  ferri  jodati  mit  Sirupus  simplex 
zu  gleichen  Theilen  verdünnt,  dreimal  täglich  einen  Theelöffel  voll  nach  den  Mahlzeiten;  zu 
empfehlen  ist  die  Anwendung  des  Ferrum  jodatum  saccharatum  als  Pulver,  als  So- 
lution oder  in  Pillenform,  dreimal  täglich  0-05- l'O,  je  nach  dem  Alter  des  Patienten,  nach 
den  Mahlzeiten  zu  nehmen.  Da  vielfach  mit  der  Scrophulosis  bei  kleinen  Kindern  sich 
die  Symptome  der  Eachitis  verbinden,  so  kann  man  die  Kalkpräparate,  als  solche 
gegeben  oder  in  Verbindung  mit  Leberthran,  nicht  entbehren;  mit  gutem  Erfolge  bedienen 
wir  uns  auch  in  solchen  Fällen  des  Phosphors  in  Mandel-  oder  Olivenöl  oder  noch 
besser  in  Leberthran,  in  der  Menge  von  Phosphoi-i  O'Ol :  Oleum  jecoris  aselli  300-0,  morgens 
und  abends  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen  und  bei  kleinen  Kindern  Phosphori  O'Ol :  Ol. 
jecoris  aselli  100' 0,  2  mal  täglich  einen  Theelöffel  voll. 


816  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Trinkcuren  mit  Jodwässern  wie  mit  denjenigen  von  Hall  (Thafsiloquelle), 
Sxilzbrunn  in  Bayern,  Krankenheil,  Saxon  im  Canton  Wallis,  Badecuren  mit, Tod- 
quell en,  wie  mit  denjenigen  Yon  Tölz  und  Adelheidsquelle,  sind  zur  Bekämpfung  der  Scro- 
phulosis  nicht  zu  entbehren.  Jodbäder  lassen  sich  auch  zu  Hause  bereiten,  indem 
man  50—100-0  g  KaUum  jodatum  zum  Vollbade  fügt,  bei  welcher  Badeweise  aber 
Zink-  und  Kupferwannen  zu  vermeiden  sind;  man  kann  auch  zum  Vollbade  lO'O— 15-0 
Jodi  puri  und  20-0 — 30'0  Kalii  jodati,  welches  man  zuerst  in  einera  Liter  Wasser 
gelöst  hat,  fügen;  als  sehr  zweckmässig  em]pfehlen  wir  lö'O  Jodi  mit  Koch-  und 
Seesalz-  oder  Mutterlaugebädern  combinirt.  Ungemein  günstig  wirken  auf  die 
Beseitigung  der  Scrophulosis  die  Soolbäder  ein,  welche  man  zu  Hause  ebenfalls 
zubereiten  kann.  Zu  diesem  Zwecke  bedarf  man  eines  Soolbades  mit  einem  Salzgehalte 
Yon  2 — 3°/o-,  für  das  Vollbad  eines  Kindes  bedarf  man  im  Durchschnitt  100  Liter  Wasser, 
so  dass  man  also  2—3  Kilo  Salz  dem  Bade  zusetzen  muss;  das  Bad  muss  -{-  28"  R.  warm 
sein,  der  Patient  ^/g  Stunde  in  ihm  verweilen  und  nach  dem  Bade  ausruhen.  Als  zweck- 
mässige Salzarten  für  die  Soolbäder  empfehlen  sich  das  Kochsalz,  Werler  und  Stass- 
furter  Badesalz,  Seesalz,  Mutterlaugensalz.  Energischer  wirkt  der  Gebrauch  der  Soolbäder 
im  Curorte  selbst,  weil  hier  die  anderen  heilkräftigen  Factoren,  wie  Aufenthalt  in  frischer 
Luft,  in  geschützter,  windsicherer  Gegend  hinzutreten.  Arnstadt,  Aussee,  Cannstadt,  Dürk- 
heim,  Elmen,  Hall,  Homburg,  Ischl,  Juliushall,  Kissingen,  Kosen,  Köstritz,  Kreuznach,  Lipik, 
Münster  a/Stein,  Nauheim,  Neuhaus,  Oeynhausen,  Reichenhall,  Rheinfelden,  Rothenfelde, 
Salzhausen,  Salzschlirf,  Salzungen,  Soden  (Taunus),  Suiza,  Wiesbaden,  Wittekind  sind  die 
bekannten  Curorte  unter  den  Soolbädern.  Verlangt  die  Therapie  noch  Eisen  im  Verein 
mit  der  Soole,  so  ist  Pyrmont  am  Platze.  Von  derselben  günstigen  Wirkung  ist  der  Ge- 
brauch der  Seebäder;  die  Kinderheilstätten,  die  Seehospize,  welche  erst  in  der 
Entwickelung  begriffen  sind,  ermöglichen  auch  der  weniger  gut  situirten  Bevölkerung  den 
Aufenthalt  an  der  See.  Neben  der  allgemeinen  Behandlung,  welche  man  dem  scrophu- 
lösen  Kinde  zu  theil  werden  lässt,  bleibt  die  symptomatische  Behandlung  der 
Appetitlosigkeit,  der  Neigung  zu  Durchfällen,  der  Blutarmuth  zu  Recht  be- 
stehen. Bei  scrophulösen  wie  bei  schwächlichen  Personen  überhaupt,  darf  man  die  anä- 
mischen und  chlorotischen  Erscheinungen  nicht  unterschätzen,  weil  manche  Phthisis  an- 
fangs nur  das  Bild  der  Blutarmuth  liefert.  Eisenpräparate  und  Eisenwässer,  wie 
Alexanderbad,  Alexisbad,  Bocklet,  Cudowa,  Driburg,  Godesberg,  Liebenstein,  Pyrmont,  Reinerz, 
Schwalbach,  Arsenik  in  Arzneien  und  in  Mineralwässern,  wie  Roncegno,  Levico, 
gehören  deshalb  in  das  Rüstzeug  der  Prophylaxis. 

Zu  den  Maassregeln,  welche  der  drohenden  Lungenschwindsucht  vor- 
beugen, gehört  die  sorgfältige  Bewahrung  vor  allen  denj  enigen  Schäd- 
lichkeiten, welche  erfahrungsgemäss  Luftröhren-  und  Kehlkopfkatarrhe 
hervorrufen.  Angestrengtes  Laufen,  Singen,  Schreien  und  Tanzen,  der  un- 
vorsichtige Gebrauch  zu  heisser  und  zu  kalter  Getränke,  das  Verweilen  in 
kalten  und  feuchten  Zimmern  und  Eiskellern,  der  Aufenthalt  in  zugigen  und 
staubigen  Räumen,  der  allzu  reichliche  Genuss  geistiger  Getränke,  starkes 
Rauchen  sind  solchen  zur  Phthisis  disponirten  Personen  dringend  zu  verbieten; 
vor  jedem  raschen,  schroffen  Temperaturwechsel  muss  sich  der  Schwächling 
vorsichtig  schützen.  Stellt  sich  aber  ein  Katarrh  der  Athmungsorgane 
ein,  so  ist  selbst  der  leichteste  Katarrh  mit  grosser  Vorsicht  zu  behandeln, 
nichts  darf  unterlassen  werden,  um  selbst  die  kleinsten  Reste  zu  beseitigen, 
weil  jede  Störung  in  der  Lunge  das  Einnisten  der  Tuberkelbacillen  erleichtert 
Wenn  der  Patient  dazu  in  der  Lage  ist,  soll  er  nicht  säumen,  in  frischer 
Luft,  im  Gebirge  oder  am  Seestrande  seine  volle  Gesundheit  zu  suchen. 
Dringend  nothwendig  wird  der  Aufenthalt  im  Gebirge,  wenn  nach  Lungen- 
entzündungen und  Brustfellerkrankungen  die  Lungen  sich  nicht 
mehr  ganz  entfalten;  zu  Hause  muss  die  Lungengymnastik,  das  Einathmen 
comprimirter  Luft  in  den  Behandlungskreis  treten.  Nicht  ernst  genug  kann 
man  bei  den  zur  Tuberculosis  disponirten  Personen  die  Reconvalescenz 
von  Masern,  Keuchhusten  und  Typhus  nehmen,  Krankheiten,  an  Avelche  sehr 
häufig  sich  Lungenschwindsucht  anschliesst. 

Nicht  minder  grosse  Pflichten  bei  schwächlichen  oder  hereditär  belasteten 
Personen  legt  dem  Arzt  die  Wahl  des  Berufes  für  seinen  Schützling  auf. 
Von  vornherein  müssen  alle  diejenigen  Berufsarten  untersagt  werden,  welche 
zu  Staubinhalationen  führen,  wie  das  Gewerbe  der  Steinhauer,  Feilenhauer, 
Kohlenarbeiter,   Schornsteinfeger   und  alle  der  Gefahr  der  Pneumonokoniosis 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  817 

ausgesetzten  Lebensberufe.  Beschäftigungen,  welche  an  das  Zimmer  fesseln,  in 
vornübergebeugter  Haltung  ausgeführt  werden,  wie  die  der  Schreiber,  Schneider, 
Schuster  sind  zu  untersagen;  bei  den  Webern  vereinigt  sich  die  schlechte, 
vorn  Übergel)  engte  Haltung  mit  der  Einathmung  von  Staul)  zu  dnppelter  (lefahr. 
Leute  mit  schwacher  Brust  sollen  nicht  Trompeter  ober  Ausrufer,  noch  Kellner 
werden,  am  besten  ist  die  Beschäftigung  leichter  Art  in  der  Land-  und  Forst- 
wissenschaft als  Leiter,  Aufseher  und  Gärtner,  nicht  minder  empfehlens- 
werth  sind  leichte  Posten  auf  Seeschiffen.  —  Wohl  Demjenigen,  welcher  über- 
haupt unter  solchen  Verhältnissen  nicht  um  sein  tägliches  Brod  kämpfen  muss! 
Treten  nun  trotz  aller  Prophylaxis  die  obj  ectiven  Zeichen  der 
beginnenden  Lungenschwindsucht  auf,  so  wäre  es  das  Rationellste, 
die  in  die  Pulmones  eingedrungenen  Tuberkelbacillen  zu  tödten  oder 
unschädlich  zu  machen.  Dahin  zielende  Versuche  sind  auf  die  ver- 
schiedenste Weise  unternommen  worden.  Entweder  sucht  man  in  unmittel- 
barer Weise  die  Tuberkelbacillen  anzugreifen  oder  mittelbar  durch  Ein- 
verleibung von  Materialien,  welche  auf  dem  Wege  des  Kreislaufes  zu  den 
Tuberkelbacillen  hingelangen.  Die  directe  Localtherapie  bedient  sich 
der  Einathmung,  Wir  haben  auf  diesem  Gebiete  der  örtlichen  Behandlung 
der  Lungenschwindsucht  viele  und  ausgedehnte  Versuche  angestellt  und  müssen 
unsere  Ansicht  dahin  fassen,  dass  bis  jetzt  auf  keine  Art  der  Einathmung 
ein  positiver  Erfolg  zu  erwarten  ist.  Die  Ursache  finden  wir  darin,  dass 
zunächst  bei  der  Inhalation  zerstäubter  Flüssigkeiten  das  Medicament  gar 
nicht  in  das  Lungenparenchym  hineingelangt,  sondern  vorwiegend  im  Rachen 
und  Kehlkopf,  der  Rest  in  der  Trachea  und  den  Hauptbronchien  sich  nieder- 
schlägt; es  ist  schon  fraglich,  ob  überhaupt  die  relativ  kleinen  Bronchien  von 
der  zerstreuten  Flüssigkeit  erreicht  werden.  Auch  die  Einathmung  gasförmiger 
Heilmittel  führt  ebensowenig  wie  die  Insufllation  und  Inhalation  staubartig  der 
Luft  beigemischter  Stoffe  zu  einem  positiven  Resultat,  weil  für  das  Ein- 
dringen gasförmiger  und  staubartiger  Köi'per  in  das  Lungengewebe  das  Pa- 
renchym  zugänglich  und  ausdehnungsfähig  bei  der  Einathmung  sein  muss: 
das  ist  aber  bei  dem  erkrankten  und  infiltrirten  Lungengewebe  nicht  der  Fall, 
indem  vielfach  die  kleinen,  zum  tuberculösen  Heerde  führenden  Bronchien  mit 
Secret  und  Erweichnngsmaterial  verstopft  sind  und  das  erkrankte  Parenchym 
seine  elastische  Fähigkeit  verloren  hat.  Die  geringe  Menge  staubartig  in  der 
Luft  suspendirter  Medicamente,  welche  nicht  schon  gleich  im  Larynx  und  den 
grossen  Bronchien  sich  niederschlägt,  hat  keine  Aussicht,  zu  dem  Heerde  der 
Tuberkelbacillen  zu  gelangen,  ebensowenig  wie  die  gasförmigen,  flüchtigen 
Arzneimittel,  welchen  die  ausgefüllten  Bronchien  den  Weg  verlegen.  Die 
Inhalationen  von  Sublimat,  Acidum  carholicum,  Natrium  henzoicum,  Jodo- 
form, schioefeliger  Säure,  Fluor  Wasserstoff,  Kreosot,  Guajacol,  Phenol,  Eucahjptol^ 
Ihymol  sind  vollständigfür  die  Bekämpfung  des  tuberculösen  Heerdes  nutzlos. 
Dasselbe  gilt  auch  für  die  Einathmung  heisser  Luft,  weil  die  heisse  Luft 
sich  rasch  abkühlt,  bevor  sie  in  die  Lungen  tief  hineingelangt,  und  das  er- 
krankte, infiltrirte  Lungenstück  keine  Luft  aufnimmt.  Selbst  die  Ein- 
athmung mit  pneumatischen  Apparaten  und  Kammern  ist  nicht  im 
Stande,  die  Arzneistoffe  in  den  Heerd  der  Erkrankung  hineinzuschaffen;  wir 
haben  infolgedessen  von  der  Inhalation  mit  den  verschiedensten  antiseptischen 
Substanzen  nichts  zu  erwarten. 

Nicht  minder  nutzlos  ist  die  Stickstoffinhalation,  welche  der  Consumption  des 
Kranken  Einhalt  thun  soll,  weil  der  Blanke  eine  sauerstoffarmere  Luft  auf  diese  Weise 
erhält  und  dadurch  der  in  letzter  Listanz  auf  Oxydation  von  Körperbestandtheilen  be- 
ruhenden febrilen  Consumption  der  zur  Oxydation  nothwendige  Sauerstoff  möglichst  ent- 
zogen werde. 

Einathmungen  und  Einspritzungen  von  Eeinculturen  des  Bacterium 
termo  in  die  Bronchien  sollen,  da  ein  ausgesprochener  Antagonismus  zwischen  dem 
Fäulniserreger  Bacterium  termo  und  dem  Tuberkelpilz  besteht,  bezwecken,  durch  den 
Fäulnispilz  den  Schwindsuchtskeim  zu  vernichten;  wir  rathen  dringend  von  dieser  The- 

Bibl.  med.  Wissenschaften,  I.  Interne  Medicin  and  Kinderkrankheiten.  Ed.  HI.  £>^ 


818  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

rapie  ab,  weil  wir  eine  Abnahme  der  Tuberkelbacillen  nie  gefunden  haben, 
wohl  aber  in  zwei  Fällen  zu  der  Lungenschwindsucht  noch  die  faulige 
Zersetzung  ihrer  Z  erf  allsproducte  und,  hierdurch  bedingt,  hohes  Fieber 
und  stürmischen  Verlauf  hinzutreten  sahen. 

Auf  dem  Wege  des  Kreislaufes  eine  locale  ISchwindsuchtstherapie 
auszuüben,  beabsichtigen  die  Einfuhren  von  Schwefelhydrogen  in  das 
Rectum  in  der  Weise,  dass  4 — 5  Liter  Kohlensäure,  welche  250 — 500  g  schwefel- 
haltiges Mineralwasser  passirten,  in  den  Darm  eingeblasen  werden;  das 
Schwefelhydrogen  wird  durch  das  Blut  aufgenommen  und  durch  die  Lungen 
ausgeathmet.  Auf  die  Tuberkelbacillen  ist  diese  von  Bergeon  eingeführte 
Methode  nach  unserem  Dafürhalten  gänzlich  ohne  Einfluss  und  daher 
hat  diese  Schwefelwasserstoftbehandlung  keinen  Zweck. 

Bei  der  Localtherapie  finden  wir  auch  die  Versuche,  durch  Ein- 
spritzungen von  Sublimatlösung,  Alkohol,  Carbolsäure,  Jodtinctur  in  das 
Lungenparenchym,  Entzündungen  im  Narbengewebe  zu  erzeugen,  welche  die 
vorhandenen  Tuberculosenheerde  mit  einem  schützenden  und  einschnürenden 
Bindegewebswalle  einkapseln  sollen.  Erfolge  sind  auch  hier  nicht  zu  ver- 
zeichnen. Die  chirurgischen  Versuche,  den  Sitz  der  tuberculösen  Erkran- 
kung zu  entfernen,  sind  nicht  besonders  glänzend  ausgefallen  und  auch  die  E  r - 
folge  der  EröffnungenvonCavernen  regen  noch  nicht  zur  Nachahmung  an. 

Einen  Markstein  in  der  specifischen  Behandlung  der  Tuberculosis,  speciell 
der  Lungentuberculosis,  bildet  die  Einführung  des  Tuberculin  in  den  Arz- 
neischatz. Der  Tuberculintherapie  liegt  die  richtige  Erfahrung  zu  Grunde, 
dass  die  Stoffwechselproducte  der  Tuberkelbacillen  bei  Thieren,  welchen  sie 
eingespritzt  werden,  eine  Immunität  gegen  tuberculöse  Infection  verleiht  und 
selbst  eine  schon  vorhandene  Tuberculosis  zur  Abheilung  bringen  kann.  That- 
sächlich  hat  das  Tuberculin  Koch's  einen  ausgesprochenen  Einfluss  auf  das 
tuberculöse  Gewebe,  welches  zum  raschen  Zerfall  augeregt  und  abgestossen 
wird.  Es  unterliegt  nach  unserer  Erfahrung  keinem  Zweifel,  dass  das  Tuber- 
culin bei  vorsichtiger  Anwendung  den  Verlauf  der  Erkrankung  günstig  beein- 
flusst.  Nicht  alle  Tuberculösen  sind  aber  mit  Tuberculin  zu  behandeln,  ilus- 
geschlossen  sind  alle  weitfortgeschrittenen  Schwindsüchtigen  mit  grossen  Infil- 
trationen und  beträchtlichen  Cavernen,  alle  Kranken,  welche  sehr  decrepide 
und  der  Gehirntuberculosis  verdächtig  sind,  ferner  alle  Phthisiker,  welche 
sich  schon  auf  dem  Wege  der  Besserung  befinden,  bei  denen  also  eine  Zu- 
nahme des  Körpergewichtes,  eine  Abnahme  der  Infiltration,  eine  Zurück- 
bildung  der  Katarrhe  und  Schrumpfungsprocesse  vorliegen.  Ich  bin  auch 
davon  abgekommen,  solchen  Patienten,  welche  sehr  häufig  von  grossen  und 
kleinen  Lungenblutungen  heimgesucht  sind,  Tuberculin  zu  injiciren.  Die 
Gefahren  der  auf  die  Injection  folgenden  allgemeinen  und  localen  Reaction 
des  tuberculösen  Heerdes  lassen  sich  auf  ein  geringes  Maass  hierdurch  ein- 
schränken. 

Die  localen  Gefahren  bestehen  nämlich  darin,  dass  die  der  In 
jection  folgende  Hyperämie,  Exsudation,  Erweichung  und  Abstossung  stür- 
misch sich  gestalten  und  deshalb  Blutungen,  ausgedehnte  Hyperämien,  über- 
reiche Secretionen  in  die  Bronchien,  Eröftnungen  von  Lymphbahnen  und  dadurch 
bedingte  Verschleppung  von  tuberculösem  Material  in  andere  Organe  böse 
Gesellschafter  sein  können.  Die  allgemeine  Reaction  äussert  sich  durch 
hohes  Fieber  und  Störungen  des  Allgemeinbefindens,  scharlachähnliches  Exan- 
them, gelegentlich  auch  durch  Icterus,  Anämie,  Albuminurie  und  Peptonurie. 
Die  störenden  Allgemeinerscheinungen  und  die  zu  stürmische  locale  Reaction 
kann  man  weiterhin  durch  kleine  Anfangsdosen,  welche  beim  Erwachsenen 
im  Durchschnitt  1  Milligramm  sein  sollen,  erheblich  abschwächen.  Die  örtliche 
Reaction  äussert  sich  bei  der  Untersuchung  dadurch,  dass  im  Bereich  der 
tuberculösen  Erkrankung  Rasselgeräusche  auftreten,  bisweilen  die  Schallabnahme 
zunimmt  oder  sich  ausdehnt  und  bei  zunehmendem  Husten  mehr  Schleim  ausge- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  819 

worfen  wird.  Im  Allgemeinen  verfahren  wir  so,  dass  wir  den  erwachsenen  Patienten 
nach  der  Einspritzung  zu  Bett  legen,  bis  jede  örtliche  und  allgemeine  Reac- 
tion  verklungen  ist  und  die  Einspritzung  erst  nach  4 — 6  Tagen  wiederholen, 
weil  man  dem  Gewebe  Zeit  zur  Abstossung  lassen  muss,  vor  Allem  aber  die 
zur  Vernarbung  nothwendige  Bindegewebswucherung  einiger  Zeit  bedarf.  Erst 
wenn  bei  der  nämlichen  Dosis  auf  mehrfache  Wiederholung  hin  jede  Reaction 
fehlt,  kann  man  mit  der  Einzelgabe  des  Tuberculin  steigen  oder  man  setzt 
die  Einspritzungen  für  6 — 8  Wochen  aus,  um  dann  mit  der  früheren  kleinen 
Dosis  fortzufahren.  Die  Anwendung  des  Tuberculin  in  der  ärztlichen  Praxis 
ist  im  Allgemeinen  noch  nicht  geklärt,  die  Stimmen,  welche  sich  gegen  diese 
Methode  erheben,  sind  laut  und  zahlreich.  Ich  habe  bisher  das  Tuberculin 
bei  manchen  Patienten  noch  immer  in  Anwendung  gezogen  und  kann  nur 
sagen,  dass  ich  selbst  bei  jahrelanger  Tuberculintherapie  mit  minimaler  Dosis 
beginnend,  keine  Nachtheile  sah,  häufig  aber  mit  den  Resultaten  überraschend 
gut  abgeschnitten  habe;  nur  darf  man  nicht  erwarten,  mit  dem  Tuberculin  in 
wenigen  Wochen  eine  Lungenschwindsucht  heilen  zu  können. 

Die  localen  Sitze  der  Tuberculosis  vernichten  will  auch  das  CantJiaridin  Liebreich's, 
welches  durch  subcutane  Injection  einverleibt  wird.  Die  Zubereitung  des  Cantharidin  voll- 
zieht sich  in  der  Weise,  dass  0'2  Cantharidin  und  0-4:  Kalihi/drat,  resp.  0'3  Natronhydrat 
mit  etwa  20  ccm  Wasser  im  Wasserbade  erwärmt  wird,  bis  klare  Lösung  eingetreten  ist. 
Darauf  wird  soviel  destillirtes  Wasser  zugesetzt,  bis  ein  Liter  erreicht  ist.  Ein  ccm  dieser 
Lösung  enthält  also  ^/lo  mg  (0'0002)  Cantharidin.  Die  Einzeldosis  ist  ^li — 1  ganze  PRAVAz'sche 
Spritze.  Die  Wirkung  des  Cantharidin  als  Heilmittel  ist  noch  nicht  hinreichend  erprobt, 
jedenfalls  muss  man  seine  Anwendung  sofort  bei  Seite  lassen,  wenn  Harndrang  und  Albu- 
minurie auftreten.  Nach  unserer  Erfahrung  bei  Lupus,  Zungen-  und  Kehlkopftuber- 
culosis  verspricht  das  Cantharidin  nicht  viel  für  die  Tuberculosistherapie. 

Das  Antiphthisin  seu  Tuberculocidin  Klehs,  welches  aus  dem  Tuberculin 
nach  Ausfüllung  der  schädlichen  Stoffe  (Ptomaine,  Alcaloide,  Bacterienproteine) 
als  eine  durch  Alkohol  fällbare  Albumose  erhalten  wird  und  durch  die  Ent- 
fernung dieser  Stoffe  die  Nachtheile  des  Tuberculin  vermeiden  soll,  verdient 
nach  den  Ausführungen  seines  Darstellers  eine  grosse  Bedeutung,  weil  ihm 
eine  ausserordentliche  Heilkraft  zukomme.  Allgemeine  Erfahrungen  liegen 
jedoch  nicht  vor,  so  dass  man  die  Bedeutung  des  Tuberculocidin  für  die 
Schwindsucht  noch  nicht  entscheiden  kann. 

Ebenso  unentschieden  sind  die  Heilbestrebungen  mit  dem  Serum  von  Thieren, 
welche  gegen  die  Tuberculosis  nahezu  oder  vollständig  immun  sind,  die  tuberculösen 
Menschen  heilen  zu  wollen.  In  den  Bereich  der  Serumtherapie  hat  man  das  Blut  von 
Ziegen,  Eseln  und  Hunden  gezogen.  Interessant  ist  die  Thatsache,  dass  man  schon  vor 
vielen  Jahren  von  der  Lammbluttransfusion  eine  Panacee  gegen  die  Lungentuber- 
culosis    erwartete,  Versuche,  welche  nur  einen  historischen  Werth  beanspruchen    können. 

Die  innerliche  Behandlung  der  Lungentuberculosis  hat  rastlos  dem 
Ziele  entgegengestrebt,  durch  Einverleibung  von  Specifica  die  Lungen- 
schwindsucht heilen  zu  können.  Wir  stehen  nun  nicht  auf  dem  Stand- 
punkte, als  ob  ein  Specificum  gegen  die  Tuberculosis  gefunden 
sei,  wohl  aber  führen  wir  an,  dass  es  eine  grosse  Anzahl  Medicamente  gibt, 
welche  einen  günstigen  Einfluss  auf  die  Lungenschwindsucht  ausüben.  Von  der 
Anwendung  des  Natrium  henzoicum,  des  Sublimat,  des  Jodoform;  des  Jod- 
kaiium,  der  pJiosphorsauren  Salze  haben  wir  nie  einen  Erfolg  gesehen.  Anders 
ist  es  mit  dem  Kreosot.  Die  Heilwirkung  des  Kreosot  kommt  dadurch 
zustande,  dass  es  dem  Kreislaufe  einverleibt,  zum  Theil  durch  die  Lunge 
ausgeschieden  wird;  es  soll  eine  ausgesprochene  Wirkung  auf  Bronchial- 
katarrhe haben,  antiseptisch  wirken  und  die  Bindegewebsneubildung  befördern. 
Die  letzte  Eigenschaft  können  wir  dem  Kreosot  nicht  zugestehen,  auch  darf 
man  seine  antiseptische  Wirkung  in  der  Lunge  nicht  überschätzen,  jedenfalls 
kann  man  keinem  lebenden  Geschöpf  soviel  Kreosot  beibringen,  um  einen 
unmittelbaren  sicheren  Heileffect  zu  erreichen.  Die  Bedeutung  des  Kreosot 
liegt  vielmehr  darin,  dass  es  auf  die  Luftröhrenkatarrhe  einwirkt,  welche 
die   tuberculöse  Neubildung  und  Zerfallsstätte  begleiten.    Der  Husten  lässt 

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nach,  die  Secretion  vermindert  sich  und  kann  sogar  zeitweise  ganz  schwinden, 
durch  Verringerung  der  Secretion  schwindet  aber  auch  theilweise  die  Gefahr, 
dass  durch  Aspiration  in  anderen  Lungenabschnitten  neue  Tuberkelbacillen- 
heerde  sich  ansiedeln;  das  Allgemeinbefinden  kann  sich  heben,  weil  die 
symptomatischen  oder  specifischen  Magen-Darmstörungen  eine  Besserung 
durch  Abnahme  der  Durchfälle  und  der  Zersetzungsfolgen  erfahren,  aber  die 
Tuberkelbacillen  im  Sputum  werden  von  dem  Kreosot  nicht  be- 
einflusst,  das  charakteristische  Sputumpfröpfchen  enthält  auch  beim  Kreosot- 
gebrauch stets  Tuberkelbacillen;  durch  meine  Versuche  ist  es  auch  sicher- 
gestellt, dass  das  Sputum  des  Lungenschwindsüchtigen,  welcher  monate- und 
jahrelang  mit  Kreosot  behandelt  wird,  bei  Thierversuchen  gerade  soinfectiös 
wirkt,  als  ob  keine  innerliche  Desinfection  stattgefunden  habe.  Erwartet  man 
also  nichts  von  dem  Kreosot  als  einem  Specificum,  so  muss  man  seine 
günstige  symptomatische  Wirkung,  welcher  ja  auch  ein  absoluter  Heilerfolg 
innewohnt,  anerkennen.  In  diesem  Sinne  kann  man  von  dem  Kreosot 
Gebrauch  machen  und  seine  grosse  Rolle  in  der  Behandlung  der  Lungen- 
schwindsucht verstehen. 

Das  Kreosot  kommt  in  der  verschiedensten  Form  zur  innerlichen 
und  äusserlichen  Verordnung.  Für  die  Verabreichung  als  Arznei  empfiehlt 
sich  folgende  Zusammensetzung:  Rp.  Kreosoti  IS- 5,  Tindurae  Gentianae 
30' 0,  Spiritus  vini  rectificatissimi  250-0,  Vini  Xerens.  q.  s.  ad  col.  lOOO'O  D.  S. 
2 — 3mal täglich  einen  Esslöffel  voll  in  einem  Glase  Wasser  oder  unverdünnt 
für  den  Erwachsenen  zu  nehmen;  die  tägliche  Dosis  für  Erwachsene 
beträgt  1-0  als  Maximaldosis  und  0'2  pro  dosi.  Bei  Kindern  ist 
die  Gabe  kleiner,  sie  beträgt  0'005  pro  dosi  und  O'06—O  08 — O'l  pro  die; 
bei  jugendlichen  Personen  ist  die  Verordnung  als  Emulsion  zweckmässig: 
Kreosoti  1'5,  Solve  in  Olei  Ämygdalarum  30'0,  Gummi  arabici  20'0,  Aquae 
destillatae  80' 0,  Syrupi  Ämygdalarum  20' 0 ;  m.  f.  emulsio.  D.  S.  2—5mal 
täglich  einen  Theelöffel  voll  zu  nehmen.  Mit  Leherthran  lässt  sich  das  Kreosot 
leicht  combiniren:  Kreosoti  l'O,  Olei  jecoris  aselli  100' 0  M.  JD.  S.  3mal  täglich 
einen  Theelöffel  voll  dem  Kinde  zu  geben.  Beim  Erwachsenen  muss  die 
Kreosotmenge  grösser  sein,  so  dass  1"5 — 2  g  Kreosot  auf  160  g  Leberthran 
kommen,  von  welcher  Arznei  der  Erwachsene  2 — 4  Esslöffel  täglich  gebraucht; 
der  üble  Geschmack  lässt  sich  durch  einige  Tropfen  Olei  menthae  mildern. 
Zweckmässig  ist  auch  die  Verordnung:  Kreosot  1-5,  Glycerin  120'0,  Vini 
Cognaci  30'0  M.  D.  S.  3 — 4mal  täglich  einen  Esslöffel  voll  für  den  Erwachsenen. 
Mit  besonderer  Vorliebe  wird  das  Kreosot  in  Pillenform  oder  in  Kapseln 
verordnet.  Den  starken,  vielen  Patienten  widerlichen  Geschmack  der  Kreosot- 
pillen verdeckt  man  durch  Ueberzüge  von  Cacao,  Vanille  oder  Keratin.  Bei 
der  Anwendung  von  Kreosot  in  Kapseln,  welche  ebenfalls  sehr  handlich  ist, 
kann  man  zu  gleicher  Zeit  zu  der  mittleren  Dosis  von  0-2  pro  Gelatinkapsel 
verschiedene  Oele,  wie  Oleum  Ämygdalarum,  Olivarum,  jecoris  aselli,  Lipanin 
zusetzen  oder  Balsamum  Tolutanum ;  während  die  Oele  nicht  als  Nährmittel, 
sondern  zur  leichteren  Erträglichkeit  des  Kreosot  dienen,  rühmt  man  von 
dem  Tolubalsam  die  angebliche  expectorirende  Eigenschaft.  In  der  Regel  ent- 
halten die  Kapseln  1  g  Oel  oder  0-5  Tolubalsam  mit  0*1 — 0*2  Kreosot.  Dem 
Kreosot  aber  haften  die  Nachtheile  an,  dass  es  seiner  ätzenden  Eigenschaft 
wegen  den  Anlass  zu  Magen-  und  Darmkatarrhen  mit  Appetitlosigkeit  und 
Durchfällen  geben  kann.  Viel  weniger  reizend  als  das  Kreosot  wirkt  das 
Kreosotal,  Kreosotum  carhonicum,  von  welchem  der  Erwachsene  5'0 — 15*0 
täglich  in  Kapseln  nehmen  soll;  auch  die  Pillenforra  empfiehlt  sich,  jedoch 
ist  die  tägliche  Zahl  der  Pillen,  welche  man  nehmen  muss,  um  die  erhoffte 
Wirkung  zu  erzielen,  störend  gross.  Für  Kinder,  welche  pro  Tag  l'O — b'O  g 
Kreosotal  einnehmen  sollen,  kann  man  das  Kreosotcarbonat  in  Leberthran 
lösen  oder  mit  Eigelb  emulgiren  lassen. 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  821 

An  stelle  des  Kreosot  wird  Guajacol,  der  Hauptbestandtlieil  des  Buclien- 
holztheerkreosots,  empfohlen.  Die  Verordnungsweise  ist  gleich  derjenigen 
des  Kreosots;  man  verschreibt  es  in  Pillen  und  in  Kapseln  mit  und  ohne 
Tolubalsam  0*2,  in  Leberthran,  Lipanin  und  gibt  täglich  drei- bis  viermal  eine 
Dosis  von  0- 1—0-2.  Man  kann  das  Guajacol  auch  rein  geben,  indem  Kinder 
2 — 3  Tropfen  und  Erwachsene  3 — G  Tropfen  nehmen,  3 — 4mal  täglich  in 
einem  Glase  mit  Salzwasser,  Milch,  Bouillon  verrührt;  bei  Erwachsenen  kann 
man  das  Guajacol  auch  mit  Wein  nehmen  lassen.  Das  Guajacol  soll  die 
Schäden  des  Kreosot  ausschalten  und  kann  monatelang,  selbst  jahrelang,  ohne 
alle  Beschwerden  und  Nachtheile  genommen  werden.  Noch  mehr  gilt  dieses 
von  dem  Guajacolum  carhonicimi,  welches  ungefähr  78^/o  reines  Guajacol 
enthält,  geruch-  und  geschmacklos  ist  und  in  der  Gabe  von  0-2— 0-5  morgens 
und  abends  verabreicht  wird,  indem  man  allmälig  bis  auf  6-0  täglich  steigt. 
Im  Darme  zerfällt  das  Guajacolcarbonat  in  Guajacol  und  Kohlensäure,  während 
es  sich  dem  gesunden  Magen  gegenüber  indifferent  verhält;  im  kranken 
Phthisiker-Magen  wird  jedoch  durch  die  Fäulnis-  und  Gährungsprocesse  eine 
grössere  Menge  Guajacol  abgespalten.  In  Verbindung  mit  Glycerin  oder  Oel 
kann  das  Guajacol  auch  subcutan  oder  intramusculär  zum  Zwecke  der  All- 
gemeinbehandluug  eingespritzt  werden.  Als  allgemeine  Regel  der  Guajacol- 
therapie  empfiehlt  sich  die  subcutane  Injection  nicht,  weil  hunderte  Einsprit- 
zungen nothwendig  sein  würden.  Nur  ausnahmsweise  machen  wir  daher  von 
der  subcutanen  oder  intramusculären  Injection  Gebrauch,  in  demselben  Sinne 
bedienen  wir  uns  bisweilen  der  Verordnung  des  Guajacol  als  Infusion  0-2:100 
Aqiiae  destülatae  in  das  Rectum. 

Das  Kreosot  sowohl  wie  das  Guajacol,  werden  auch,  vermittelst  der  Haut  dem 
Körper  einverleibt.  Das  Kreosot  wird  in  der  Form  des  Kreosot-Vasogen,  in  welcher 
Mischung  das  Kreosot  zu  10°/o  und  20°}^  beigefügt  ist,  meistens  verwandt;  die  Einreibun- 
gen werden  morgens  und  abends  auf  der  Brust  und  dem  Rücken  vorgenommen;  wir  glau- 
benjedochnicht,  dass  von  der  Haut  aus  viel  oder  wenig  Kreosot  aufgenommen  wird, 
obwohl  die  ätzende  Wirkung  des  Kreosotes  der  Aufnahme  dieses  Arzneistoffes  die  Bahn 
öffnen  könnte,  sondern  die  Erfahrung  lehrt  uns,  dass  allerdings  Kreosot  in  den  Körper 
hineingelangt,  jedoch  auf  dem  Wege  der  Athmung,  indem  solche  Patienten  fortwährend 
von  einer  Kreosotwolke  umgeben  sind,  welche  sich  der  Athmungsluft  beigesellt.  Die  Wir- 
kung kann  keine  grosse  sein,  weil  der  Haupttheil  des  auf  die  Haut  aufgetragenen  Kreosots 
verdunstet,  ohne  dass  es  der  Lunge  zugute  käme.  Sicherer  und  prompter  wirkt  jedenfalls 
die  innerliche  Einverleibung  von  Kreosot,  welches  ebenfalls  wie  das  Guajacol  subcutan 
verwandt  werden  kann.  Auch  das  Guajacol  dient  zur  äusserlichen  Anwendung:  man  löst 
0-73  bis  15  Guajacol  in  3-0  Alkohol,  pinselt  diese  Lösung  auf  die  Haut  des  Oberschen- 
kels in  einer  Ausdehnung  von  etwa  100  Q  '^^  ^^^  bedeckt  diese  bestrichene  Hautstelle 
mit  Guttaperchastreifen  luftdicht. 

Als  Ersatzmittel  für  das  Kreosot  wird  auch  das  geschmack-  und  ge- 
ruchlose Benzoyl-Guajacol  oder  Benzosol  in  Dosen  von  0'25  bis  ro 
dreimal  täglich  nach  den  Mahlzeiten  empfohlen,  sei  es  als  Pulver  mit  Elae- 
osaccharum  menthae,  oder  als  Pillen  und  Pastillen.  Das  Benzoyl-Guajacol 
enthält  .50^/o  Guajacol,  während  das  Guajacol  um  purissimum,  welches  in 
der  Fabrik  von  Riedel  in  Berlin  hergestellt  wird,  99%  f^najacol  enthält,  das 
Kreosot  aber  nur  etwa  60%.  Die  Wirkung  des  Guajacol  auf  die  Expectoration 
besteht  darin,  dass  zunächst  der  Auswurf  reichlicher  wird,  schleimiger,  die 
eitrige  Beimischung  tritt  zurück,  allmälig  verringert  sich  die  Menge  und 
schliesslich  bei  monatelanger  Anwendung  bleibt  der  Auswurf  gänzlich  fort. 
In  der  Neuzeit  beginnt  Solveol  angewandt  zu  werden;  dieses  Präparat 
ward  mit  Hilfe  von  kresotinsaurem  Natrium  gewonnen  und  stellt  eine  neutral 
reagirende  Lösung  von  Kresol  dar;  seine  desinficirende  Wirkung  ist  stärker 
als  diejenige  der  Carbolsäure,  ausserdem  ist  es  viel  weniger  giftig  als  diese. 

In  ähnlicher  W^eise  wie  das  Kreosot  wirkt  dasTerpinum  hydratum, 
welches  die  eitrige  Expectoration  einschränkt  und  leicht  verdaulich  ist.  Die 
einfachste  Verdauungsform  ist  auch  hier  die  Pille;  mehrmals  täglich  wird 
0'2— 0"6(/  genommen.     Für  die  Anwendung  in  flüssiger  Form   empfiehlt  sich 


822  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

die  wässerig- alkoholische  Lösung:  Terpini  10-0,  Älcoholi  150' 0,  Äquae  destilla- 
tae  100' 0  M.  D.  S.  2 — 3-mal  täglich  einen  Esslöfel  voll  zu  nehmen'^  wir  haben 
jedoch  anzuführen,  dass  durch  die  Anwendung  des  Terpin  leicht  Erbrechen, 
Durchfälle,  Anurie  und  Albuminurie  gesetzt  wurden. 

Haben  wir  bei  den  erwähnten  Medicamenten  eine  günstige,  wenn  auch 
keine  specifische  Wirkung  zugestehen  müssen,  indem  dieselben  mehr  auf  die 
begleitenden  Secretionen  der  Luftröhre,  also  symptomatisch,  einwirken,  so 
müssen  wir  der  Arseniktherapie,  welche  ebenfalls  eine  specifische  sein 
soll,  zwar  die  specifische  Wirkung  auf  die  Tuberculosis  im  Allgemeinen  und 
den  tuberculösen  Heerd  im  Besonderen  durchaus  absprechen,  aberdieBehand- 
lung  mit  Arsenik  bleibt  des  Lobes  werth,  weil  durch  eine  Besserung  des 
Allgemeinbefindens  in  vielen  Fällen  auch  bessere  Bedingungen  für  die  Abheilung 
der  örtlichen  Lungentuberculosis  geschaffen  werden.  Es  steht  durch  Versuche 
und  die  Erfahrung  fest,  dass  kleine  Gaben  arseniger  Säure  einen  günstigen 
Einfluss  auf  die  gesammte  Ernährung  ausüben,  es  kann  eine  Gewöhnung  an 
den  Arsenikgenuss  eintreten,  so  dass  allmälig  solche  Leute  das  3 — 4  fache 
der  tödtlichen  Dosis  ertragen,  zu  gleicher  Zeit  werden  diese  Personen  ge- 
sunder, kräftiger,  ausdauernder  und  fetter,  es  hebt  sich  der  Appetit,  die  Ath- 
mung  wird  tiefer  und  das  Herz  schlägt  kräftiger,  so  dass  die  Pulswelle  voller 
wird.  In  Anwendung  zu  therapeutischen  Zwecken  stehen  die  arsenige  Säure 
und  die  S  olutio  arsenicalis  Fowleri.  Die  Säure  verordnen  wir  mit  Vor- 
liebe in  Pillenform,  als  Äcidi  arsenicosi  0'05  Succ.  etpulveris  radicis  Liquiritiae  q. 
s.  ut  f.  pilul.  Nr.  50.  C.  D.  S.  3 — 4  mal  täglich  eine  Ulle  nach  den  Mahl- 
zeiten zu  nehmen.  Angenehm  ist  die  gleichzeitige  Verordnung  von  Eisen, 
wenn  der  Patient  dasselbe  ertragen  kann  oder  im  passenden  Falle  die  Ver- 
bindung des  Arsenik  mit  Kreosot.  B.  Äcidi  arsenicosi  0  05,  Ferri  lactici  oder 
peptonati  5-0,  Succ.  et  pulveris  radic.  Liq.  q.  s.  ut  f  pilul.  Nr.  50.  C.  D.  S. 
3 —4  mal  täglich  eine  Pille  nach  den  Mahlzeiten ;  will  man  Kreosot  hinzufügen , 
so  fügt  man  in  das  Recept  3^  Kreosot  anstatt  des  Ferrum;  grössere  Dosen 
Kreosot  im  Verein  mit  Arsenik  zu  geben,  geht  meistens  nicht  an,  weil  diese 
beiden  Arzneimittel,  zusammeagegeben,  ihre  Nebenwirkung  auf  den  Darmcanal 
verdoppeln  uud  leicht  Appetitlosigkeit,  Schmerzen  im  Magen  und  Durchfälle 
bewirken  können.  Den  Liquor  Kalii  arsenicosi  geben  wir  in  mehrmaliger 
Dosis  von  0-1 — 0*5,  die  höchste  Tagesdosis  soll  2-0  sein.  Als  bewährt  be- 
zeichnen wir  die  Verordnung  Solutionis  arsen.  Fowleri  5'0  mit  Tincturae  ama- 
rae  15'0,  dreimal  täglich  20 — 30  Tropfen  nach  den  Mahlzeiten  zu  nehmen; 
oder  Liquoris  Kalii  arsenicosi  5'0,  Liq.  ferri  albuminati  ad  150' 0  D.  S.  3  mal 
täglich  einen  Theelößel  voll  nach  den  Mahlzeiten  zu  nehmen.  Von  der  Arsenik- 
verwendung bei  der  Behandlung  der  Lungenschwindsucht  haben  wir  derartige  Er- 
fahrungen gemacht,  dass  wir  den  Arsenik  nur  empfehlen  können.  In 
den  Anfangsstadien  der  Lungenschwindsucht  können  wir  sehr  häufig  eine  entschie- 
dene Besserung  constatiren,  indem  das  Allgemeinbefinden  besser  wird,  der  Appetit 
sich  hebt,  das  Körpergewicht  steigt,  die  Patienten  baldigst  einen  viel  gesunderen 
Eindruck  machen  und  mit  der  Zunahme  der  Ernährung  das  Fieber  aufhört,  die 
Nachtschweisse  schwinden  und  der  Husten  nachlässt;  oft  sind  die  guten  Re- 
sultate überraschend  gross.  Selbst  in  den  vorgeschrittenen  Fällen  der  Lungen- 
schwindsucht bewirkt  der  Arsenik  vielfach  eine  rasche  Besserung  der  All- 
gemeinerscheinungen und  eine  Zunahme  der  Körperkraft.  Nicht  bei  jedem 
Falle  von  Tuberculosis  pulmonum  hat  der  Arsenik  Erfolge  zu  erzielen,  die 
Phthisis  consummata  verspricht  gar  keinen  Erfolg  oder  nur  eine  rasch  vor- 
übergehende Besserung  des  Befindens;  auch  nicht  alle  Erkrankungen  an  be- 
ginnender Phthisis  reagiren  auf  die  kleinen  Dosen  Arsenik,  so  dass  immer- 
hin nur  ein  schwankender  Procentsatz  der  Arseniktherapie  zugänglich  ist.  Von 
der  Behandlung  mit  Arsenik  muss  man  absehen,  wenn  erhebliche  Magen-  und 
Darmkatarrhe  die  Phthisis  compliciren;  wir  haben  in  solchen  Fällen  die  Fovs^- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  823 

LER'schen  Tropfen  vermittelst  der  subcutaneninjection  (Liquoris  arsenicalis 
Fowleri  0*5  Aquae  destillatae  o"0,  ein-  bis  zweimal  täglich  ^2  (^(^^^  einzuspritzen) 
angewandt  und  auch  auf  diesem  Wege  oft  trettliclie  Erfolge  erzielt.  Die  Ge- 
fahren der  Verfettung  des  Herzens,  der  Leber  und  der  Nieren  sind  bei  diesen 
kleinen  Dosen,  auch  wenn  man  sie  monatelang  gebraucht,  kaum  vorhanden, 
immerhin  aber  empfiehlt  es  sich,  nach  1—2  monatlicher  Anwendung  des  Ar- 
senik eine  mehrwöchentliche  Pause  zu  machen. 

Welches  von  den  erwähnten  Medicamenten  man  aber  auch  anwenden 
mag,  es  bleibt  die  alte  Forderung,  welche  sich  in  so  vielen  Fällen  bewährt, 
zu  Recht  bestehen,  dass  man  nämlich  die  Widerstandsfähigkeit 
des  Körpers  gegen  die  Krankheit  möglichst  erhöhen  soll  und 
dass  man  den  Patienten  unter  Bedingungen  versetzt,  welche 
erfahrungsgemäss  der  Ausbreitung  der  Erkrankung  in  den 
Lungen  entgegenwirken. 

Die  Widerstandsfähigkeit  des  Körpers  wird  hauptsächlich  durch  die  V  e  r- 
besserung  des  Ernährungszustandes  bewirkt.  Die  Nahrungszufuhr 
ist  für  den  Phthisiker  einer  der  wichtigsten  Punkte  und  nicht  ohne  Berech- 
tigung darf  man  sagen,  dass  der  Lungenschwindsüchtige  mehr  als 
er  zur  Erhaltung  des  Körperbestandes  gebraucht,  zu  sich 
nehmen  soll.  Wenn  auch  die  Abzehrung  nur  eine  indirecte  Folge  der 
Lungenkrankheit  ist  und  die  Beseitigung  der  Abmagerung,  wenn  die  Lungen- 
krankheit nicht  zugleich  besser  würde,  nur  von  zweifelhaftem  Vortheil  sein 
müsste,  so  lehrt  jedoch  die  tausendfältige  Erfahrung,  dass  mit  der 
Besserung  der  Gesammternährung  des  Körpers  auch  die 
Lungenkrankheit  einen  günstigen  Verlauf  nimmt  und  dass  bei 
gutem  Körperbestande  die  locale  Lungentuberculosis  zur  Bindegewebs- 
wucherung  und  Vernarbung  mächtig  angeregt  wird.  Der  fiebernde 
Phthisiker  bedarf  weit  dringender  der  Nahrungszufuhr  als  der  nicht 
fiebernde.  Der  Ernährungszustand  wird  mit  Hilfe  der  Waage  bestimmt: 
sinkt  das  Körpergewicht,  so  ist  meistens  die  Erkrankung  schlimmer  ge- 
worden, steigt  dasselbe,  so  liegt  eine  Besserung  vor.  Bei  der  Ernährungs- 
frage der  Lungenschwindsüchtigen  muss  man  sich  erinnern,  dass  die  Ver- 
dauungsfähigkeit dieser  Kranken  in  der  Ptegel  eine  recht  gute  ist  und  meistens 
viel  besser,  als  man  nach  dem  Allgemeinbefinden  und  der  etwaigen  gänzlichen 
Appetitlosigkeit  schliessen  sollte.  Bei  der  Auswahl  der  Nahrungsmittel 
hat  man  zu  berücksichtigen,  dass  ein  beträchtliches  Vorherrschen  der  Eiweiss- 
körper  dem  Ansätze  von  Körpersubstanz  keineswegs  günstig  ist,  dass  also 
die  ausschliessliche  Fl  eise  h- und  Ei  er  diät  keineswegs  die  zweck- 
mässigste  Ernährungsmethode  bei  der  Lungenschwindsucht 
bildet.  Mit  den  neuen  experimentellen  physiologischen  Gesetzen  der  Er- 
nährung und  des  Stoffansatzes  steht  die  alte,  auf  Erfahrung  beruhende  Vor- 
schrift im  Einklang,  dass  in  der  Nahrung  des  Lungentuberculösen  Fette  und 
Fettbildner  sehr  reichlich  vertreten  sein  sollen.  Lifolge  dessen  geniesst  in 
der  Ernährungsfrage  die  Kuhmilch  die  grösste  Beachtung.  Die  Milch, 
welche  von  gesunden  Kühen  stammt  und  gekocht  sein  muss,  wird  den  Pa- 
tienten in  Form  einer  Milchcur  verordnet.  Ziegen-  Schaf-  und  Esels- 
milch sind  zur  Ernährung  vorzüglich  geeignet.  Der  Erwachsene  muss  täglich 
IV2— 2  Liter  Milch  trinken;  man  muss  aber  darauf  achten,  dass  der  Patient 
neben  der  Milchcur  auch  andere  Nahrung  zu  sich  nimmt,  damit  er  nicht, 
trotz  der  Milchcur,  zu  wenig  Nahrung  bekommt.  Kranke  mit  schwacher  Ver- 
dauungsfähigkeit, welche  zu  Sodbrennen  und  Durchfällen  neigen,  vertragen 
die  reine  Milch  oftmals  nicht;  häufig  genügt  der  Zusatz  von  Aqua  calcis,  von 
geringer  Menge  von  Natrium  bicarbonicum,  von  Sodawasser,  geringen  Mengen 
von  schwarzem  Thee  oder  Kaffee,  oft  auch  von  Rhum  und  Cognac,  um  die 
Anwendung  durchzuführen.     Hierauf  beruht    auch    die    günstig    einwirkende 


824  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Combination  von  viel  Milch  mit  Emser  Krähnchen,  Roisdorfer  Wasser  oder  be- 
liebigen alkalischen  Mineralwässern.  Es  empfiehlt  sich  nach  unserer  Erfah- 
rung, dass  man  die  Kranken  zu  der  Milch  Zwieback,  Biscuit  oder  Cakes 
nehmen  lässt,  weil  hierdurch  die  Milch  im  Magen  nicht  zu  grossen,  zusammen- 
hängenden Klumpen  gerinnt,  sondern  mehr  in  kleinen  Käsegerinnseln  um 
die  Brotstückchen  herum  sich  lagert.  Wenn  der  Patient  die  Milch  lieber 
mit  Zuckerzusatz  nimmt,  so  fügen  wir  reichlich  Milchzucker  bei,  welcher 
den  Nährwerth  der  Milch  ungemein  hebt.  Gekochte  Milch  ist  auch  des- 
halb zu  empfehlen,  weil  sie  etwas  schneller  verdaut  wird  als  rohe  Milch, 
welche  zur  Verdauung  dreier  Stunden  bedarf  und  erst  nach  vier  Stunden  den 
Magen  verlässt.  Neben  der  Milch  oder  an  Stelle  der  Milch  sind  auch  die 
Milchpräparate  zu  verordnen,  von  welchen  wir  mit  Vorliebe  und  zur 
vollen  Zufriedenheit  Lahmann's  künstliche  Muttermilch^  Lahmaxn's  vegetabile 
Milch,  Voltmer's  peptonisirte  oder  künstliche  Muttermilch,  Loeflünd's  peptoni- 
sirte  Kindermilch,  das  BiEDERT'scÄe  Rahmgemenge  verwerthen.  Man  muss  auch 
darauf  sehen,  dass  allen  Speisen  und  Saucen,  wenn  es  nur  angeht,  möglichst 
viel  Milch  zugesetzt  wird. 

Molkencuren  sind  nur  wenig  geeignet,  die  Stelle  der  Milchcuren  ein- 
zunehmen; wohl  erwartet  man  von  ihnen,  dass  infolge  der  in  den  Körper 
aufgenommenen  Salze  und  der  Wassermenge,  gerade  wie  bei  Milch,  die 
Thätigkeit  der  Niere  und  Gedärme  angeregt  und  der  Stoffwechsel  erhöht  wird 
und  anderseits  die  Bronchialsecretion  vermehrt  und  der  Auswurf  erleichtert 
erscheint,  so  dass  die  Anwendung  bei  träger  Darmfunction  und  reizbarer 
Bronchialschleimhaut  mit  geringem,  zähem  Secret  gerechtfertigt  erscheinen 
kann,  aber  man  ist  doch  mehr  und  mehr  von  Molkencuren  abgekommen,  weil 
Molken  Milch  darstellen,  welcher  der  Butter-  und  der  Käsestoff,  zwei  Haupt- 
nährstoffe, entzogen  sind.  Viel  mehr  noch  als  die  Molken  ist  die  saure 
Milch  zu  verordnen,  wenn  der  Magen  sie  verträgt. 

Kumys  und  Kefir,  aus  der  Milch  herstellte  Gährungsproducte,  sind 
durchaus  zweckmässig,  wenn  sie  in  genügenden  Mengen  genossen  werden;  sie 
sind  nicht  zu  entbehren,  weil  manche  Patienten  reine  Milch  nicht  trinken 
können,  sich  aber  sehr  gerne  zu  einer  Kumys-  oder  Kefircur  verstehen. 

Der  allgemeinen  Einführung  des  Kumys  steht  die  Umständlichkeit  der 
Herstellung  bei  uns  hindernd  im  Wege.  Der  echte  Kumys  besteht  aus 
Stutenmilch,  in  welcher  durch  die  Einwirkung  von  Fermentorganismen 
eine  saure  und  alkoholische  Gährung  hervorgerufen  wird;  bei  der  Gährung 
wird  der  grösste  Theil  des  Milchzuckers  in  Milchsäure,  Kohlensäure  und 
Alkohol  gespalten  und  zugleich  das  Casein  in  einen,  durch  Säure  nicht  mehr 
ausfällbaren,  peptonähnlichen  Körper  verwandelt.  Der  Alkohol  und  die  Kohlen- 
säure, in  Verbindung  mit  dem  erübrigten  Milchzucker,  den  Albuminaten  und 
den  Salzen,  geben  dem  Kumys  einen  angenehmen  säuerlichen  Geschmack, 
sowie  eine  leicht  erregende  und  nährende  Wirkung.  Es  wird  auch  Kumys 
aus  Kuhmilch  hergestellt,  indem  man  die  Kuhmilch  in  Gefässe  füllt,  sie 
mit  etwas  altem  eingedicktem  Kumys  versetzt  und  zwei  Tage  lang  bei 
-j-  18  bis  -}-  20"  C.  gähren  lässt;  anstatt  alten  Kumys  kann  man  auch  Hefe 
verwenden;  die  Gährung  ist  viel  energischer  und  frühzeitiger,  wenn  man  auf 
ein  Liter  Milch  1  —  2  Theelöffel  voll  Zucker  hinzusetzt.  Der  Kuhmilchkumys 
ist  reicher  an  Eiweisskörpern  als  derechte  Stutenkumys,  der  Gehalt  an  Milch- 
säure und  Alkohol  ist  annähernd  gleich;  je  länger  die  Gährung  dauert,  um 
so  ärmer  wird  der  Kumys  an  Zucker,  um  so  reicher  an  Alkohol,  Milch-  und 
Kohlensäure. 

Aus  je  20  Untersuchungen  über  Stuten-  und  Kuhmilchkumys  habe  ich  als  Mittel 
gefunden. 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  825 

in  1000  cf  Stutenmilchkumys  Kuhmilchkumys 

36  Stunden  Gührung  36  Stunden,  48  Stunden,  60  Stunden  ~ 

Eiweiss  23-2  38-4;  33-0  28-2 

Fett  21-6  23  8  23(J  22  7 

Zucker  15'4  17-3  16  2  14-9 

Milchsäure  1-8  VAt  2-1  2-8 

Alkohol  10-1  10-2  12-4  1400 

Kohlensäure  8-7  9-1  93  9-8 

Der  Kumys  ist  also  durch  seinen  Eiweiss-,  Fett-  und  Zuckergehalt  ein 
gutes  Nahrungsmittel,  durch  seinen  Milch-  und  Kohlensäuregehalt,  sowie  durch 
seinen  Alkohol  ein  Genussmittel,  er  schmeckt  angenehm  säuerlich,  schäumt 
wie  Champagner  und  wirkt  durch  seinen  Alkoholgehalt,  in  grösseren  Mengen 
genossen,  berauschend.  Kumys  von  mittlerer,  etwa  24  stündiger  Gährungs- 
dauer  wird  am  besten  vertragen,  während  Kamys  von  längerer  Gährungszeit 
Brennen  im  Magen  und  Verstopfung  bewirkt.  Zur  täglichen  Portion  gehören 
1 — 3  Liter,  welche  leichter  vertragen  werden,  wenn  der  Kumys  auf  -|-  25° 
bis  -\-  30°  C.  erwärmt  ist.  Bei  Neigung  zu  Hämoptoe,  bei  Betheiligung  der 
Blase  und  der  Nieren  an  dem  tuberculösen  Processe,  bei  Gravidität  lässt  man 
am  besten  den  Kumys  bei  Seite.  Von  mir  hergestellter  Kumys  aus  Ziegen-, 
Esels-  und  Schafmilch  wird  sehr  gut  ertragen  und  gewährt  in  erhöhter 
Weise  alle  diejenigen  Vortheile,  welche  man  dem  Kumys  überhaupt  nach- 
rühmt. 

Einfacher  als  Kumys  ist  der  Kefir  herzustellen,  indem  man  in  die 
j\Iilch  Kefirkörner  bringt,  welche,  aus  linsengrossen  Gebilden,  aus  Hefezellen 
und  fadenförmigen  Bacillen  bestehend,  in  der  Milch  zunächst  aufquellen  und 
eine  Alkohol-  und  Milchsäuregährung  hervorrufen:  das  Casein  der  Milch  geht 
zugleich  in  eine  peptonähnliche  Modification  über;  die  Milch  wird  mit  den 
Kefirkörnern  in  eine  Flasche  gefüllt,  gut  verschlossen  und  bei  einer  Tem- 
peratur von  -|-  20°  C.  48  Stunden  lang  der  Gährung  überlassen;  die  Flasche 
muss  wiederholt  umgeschüttelt  werden.  Im  Durchschnitt  enthält  der  zwei- 
tägige Kefir,  welcher  säuerlich  schmeckt  und  riecht  und  grossblasig  schäumt, 
neben  Kohlensäure,  2%  Zucker,  0-9°/o  Milchsäure  und  O'S^/o  Alkohol;  der 
Kohlensäuregehalt  schwankt  sehr.  Der  Kefir  ist  infolge  dessen  ein  Nahrungs- 
und Genussmittel  und  wird  zumeist  sehr  leicht  ertragen. 

Bei  der  Ernährungsfrage,  soweit  es  sich  um  die  Fette  handelt,  ist  der 
Leberthran  zunächst  zu  erwähnen.  Um  eine  Wirkung  zu  erzielen,  muss 
der  Leberthran  in  grossen  Mengen,  4—6  Esslöffel  täglich  und  monatelang, 
genommen  werden;  es  lässt  sich  dann  nicht  verkennen,  dass  das  Oleum  jecoris 
aselli  auf  die  Ernährung,  die  Kräfte  und  die  locale  Lungenerkrankung  eine 
gute  und  bessernde  Wirkung  ausübt.  Wenn  Appetitlosigkeit  oder  Durchfälle 
sich  einstellen,  muss  man  mit  der  Verabreichung  aussetzen.  Die  Verdaulich- 
keit des  Leberthranes  soll  durch  den  Zusatz  einer  geringen  Dosis  Strychnin 
befördert  werden;  sie  soll  auch  durch  Hinzufügen  von  einigen  Tropfen  Aether 
gesteigert  werden,  zugleich  wird  der  Geschmack  verbessert.  Als  Ersatz  des 
Leberthrans,  welcher  einen  grossen  Widerwillen  und  unüberwindlichen  Eckel 
durch  seinen  Geruch  und  Geschmack  einflössen  kann,  dient  bei  Schwind- 
süchtigen auch  das  Lipanin.  Man  hat  auch  versucht,  dem  Leberthrane 
seinen  Geruch  und  Geschmack  durch  besondere  Zubereitung  zu  nehmen. 
Es  scheint,  dass  im  Allgemeinen  die  dunkleren  Sorten  besser  und  länger  ver- 
tragen werden  als  die  helleren.  Recht  brauchbar  ist  der  von  Standtke  ein- 
geführte wohlschmeckende  Leberthran,  welcher  durch  Zusatz  ätherischer  Oele 
sehr  leicht  zu  nehmen  ist. 

Demselben  Zwecke,  welchen  das  Oleum  jecoris  aselli  zum  Ziele  hat, 
streben  die  Verordnungen  von  Butter,  Schmalz,  Rahmgemenge, 
Olivenöl,  Glycerin,  Mandelöl  zu.  Erlaubt  der  Verdauungsapparat  die 
reichliche  Fettzufuhr,    so  können   alle  Speisen  möglichst  fettreich  zubereitet 


826  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

werden.  Leicht  resorbirbar  ist  auch  das  Fett  der  Kraftchocolade,  nach 
V.  Meeing's  Angaben  von  Rueger  hergestellt;  sie  ist  ein  wohlschmeckendes 
Nahrungs-  ii.  Genussmittel  und  enthält  21"/o  Fett,  welches  nach  Versuchen  im 
Darmcanal  ohne  alle  Beschwerden  so  vollständig  ausgenützt  wird,  dass  nur 
V20  durch  den  Koth  ausgeschieden  wurde. 

Die  Kohlenhydrate  können  dem  Patienten  in  jeder  Weise  zugeführt 
werden.  Mehlspeisen  aller  Art,  Brod,  Kartoffeln,  Hülsenfrüchte, 
mehlhaltige  Suppen,  zuckerhaltige  Speisen,  wenn  möglich  mit  viel  Milch  und 
Fett  zubereitet,  lassen  eine  reiche  Auswahl  zu  und  gestatten,  dass  der  Arzt 
seine  Vorschriften  dem  einzelnen  Individuum  anpasst.  Besonders  gepriesen 
—  und  mit  Recht  —  sind  die  Suppen  aus  grob  gebeuteltem  Roggen- 
mehl, aus  Linsen-,  Reis-  und  Bohnenmehl  hergestellt.  Je  feiner  im 
allgemeinen  die  Getreidemehlpräparate  vermählen  sind,  um  so 
leichter  sind  sie  den  Verdauung s saften  zugänglich.  Die  Industrie  hat, 
von  diesem  Gedanken  ausgehend,  eine  stattliche  Anzahl  sehr  guter  Präparate 
in  den  Handel  gebracht;  andere  Nährpräparate  sind  dadurch  viel 
verdaulicher  gemacht,  dass  ein  grosser  Theil  ihres  Stärkemehles 
bereits  in  das  erste  Verdauungsproduct,  das  Dextrin  oder  selbst  schon 
in  Zucker  übergeführt  ist.  Die  sehr  fein  vermahlenen  Mehle  aus  Gerste 
und  Hafer  sind  in  guter  Weise  repräsentirt  durch  die  WEiBEZAHN'sche  und 
KNORR'sche  Nährpräparate,  welche,  fast  gleich  zusammengesetzt,  neben  ll°/o 
Eiweiss  7%  Fett  und  71  "/o  Kohlenhydrate  enthalten;  sie  eignen  sich  beson- 
ders zu  Suppen  (100^  Mehl  auf  1  Liter  Wasser  gekocht)  unter  Zusatz  von 
Salz,  Zucker  und  Butter,  Fleischpepton  oder  Bratensauce,  und  werden  auch 
bei  der  fiebernden  Tuberculosis  pulmonum,  bei  Magen-Darmkatarrhen  und 
Peritonitis  sehr  gut  ertragen.  Bei  beträchtlichen  Durchfällen  empfiehlt 
sich  das  KisroßR'sche  Reismehl  als  Suppe,  bei  grosser  Neigung  zu  Flatu- 
lenz lässt  man  am  besten  die  Hafermehlsuppen  bei  Seite.  Maizena,  Monda- 
min, welche  fein  präparirtes  Maismehl  darstellen,  Arrow-root,  weichesaus 
dem  Mark  der  Pfeilwurzel  gewonnen  wird,  bilden  zweckmässige  Erweiterungen 
des  Diätzettels,  sie  stehen  jedoch,  weil  sie  neben  85%  Stärkemehl  nur  0*9  bis 
l-57o  Eiweiss  enthalten,  den  KisroRR'schen  und  WEiBEZAHN'schen  Mehlen  nach, 
welche  auch  so  behandelt  sind,  dass  ein  grosser  Bruchtheil,  nämlich  ungefähr 
V4  ihres  Stärkemehles,  schon  in  Dextrin  übergeführt  ist.  Im  KuFEKE'schen 
Mehl  ist  fast  alles  Stärkemehl  schon  in  das  Dextrin  übergeführt.  Sehr  gerne 
machen  wir  auch  von  den  sogenannten  Kindermehlen  in  Suppen-  oder 
Breiform  Gebrauch,  welche  sehr  reich  an  Kohlehydraten  sind  und  zugleich 
beträchtliche  Eiweissm engen  enthalten;  so  besteht  das  bekannteste  Kindermehl, 
das  NESTLE'sche  aus  77%  Kohlehydraten,  5%  Fett,  11 7o  Eiweiss  und  2% 
Salzen.  Aehnlich  sind  die  Kindermehle  von  Rademann,  Frerichs  und 
Gerber  zusammengesetzt. 

Die  Nachtheile,  welche  den  Hülsenfrüchten,  Erbsen,  Bohnen, 
Linsen,  selbst  wenn  sie  durch  Durchseihen  von  ihren  Hülsen  befreit  sind, 
anhaften  und  welche  sich  vorwiegend  durch  starke  Gasentwicklung  infolge 
von  Gährung  im  Darmcanal  äussern  und  dadurch  den  Kranken  schwer  he^ 
kömmlich  sind,  schalten  die  Leguminosenpräparate  aus;  es  sind  aus  den 
Hülsenfrüchten  hergestellte  Mehle,  deren  feine  Vermahlung  den  Verdauungs- 
säften kein  Hindernis  in  den  Weg  legt.  Am  meisten  Verwendung  finden  die 
HARTENSTEiN'schen  und  Paul  LiEBE'schen  Leguminosen,  welche  in  verschie- 
denen Mischungen  käuflich  sind.  Die  HARTENSTEiN'schen  Präparate  sind  in 
4  Mischungen  vorhanden;  die  Nr.  1  enthält  neben  27%  Eiweiss  1%  Fette 
und  2%  Salze,  6 2^0  Kohlehydrate  mit  13%  Dextrin  und  Zucker.  In  den 
Nummern  II,  III  und  IV  steigt  der  Gehalt  an  Kohlehydraten,  während  der 
Eiweissprocentsatz  abnimmt.  Neben  diesen  Leguminosensorten,  deren  Verab- 
reichung in  der  Form  von  Suppen  mit  Zusätzen  von  Bratensauce  und  Fleisch- 


TUBERCULOSIS  PULMONU^I.  827 

extract  geschieht,  wenden  wir  Kxorr's  Bohnenmehl  mit  23^0  Eiweiss, 
l7o  Fetten  und  597o  löslichen  Kohlenhydraten  an,  ferner  Kxokr's  Erbsen- 
und  Linsenmehl,  ebenfalls  in  Suppenform.  Maggi's  Leguminosen, 
von  welchen  zwei  Arten  fabricirt  werden,  nämlich  die  magere  Mischung  mit 
20%  Eiweiss,  2%  Fett  und  62%  Kohlenhydraten  und  die  fettere  Mischung 
mit  23%  Eiweiss,  7%  Fett  und  53%  Kohlenhydraten,  sowie  die  TniPE'sche 
Legurainose  mit  21%  Eiweiss,  2%  Fett  und  59%  Kohlenhydraten  sind 
gute  Präparate.  Aus  den  Leguminosen  hergestellt  ist  die  Maltolegumi- 
nose;  durch  den  Zusatz  eines  Malzinfuses  wird  ein  Theil  des  Stärkemehles 
in  Dextrin  und  Zucker  übergeführt.  Die  Maltoleguminose  mit  20*5%  Eiweiss, 
1%  Fett,  3%  Salzen  und  657o  Kohlenhydraten  ist  nach  unserer  Erfahrung 
leicht  verdaulich  und  wird  sehr  gut  im  Verdauungscanal  ausgenützt. 

Des  Gehaltes  an  Kohlehydraten  wegen  berücksichtigen  wir  auch  die 
verschiedenen  Cacao  Sorten,  welche  im  entölten  Zustande  durchschnittlich 
10 — 207o  Stärkemehl  neben  10 — 15%  Eiweiss  enthalten;  das  Oel  der  Choco- 
lade,  welche  30 — 50%  Fett  enthält,  eignet  sich  für  die  Verdauung  nicht,  es 
wird  im  Allgemeinen  schlecht  vertragen,  gerade  deshalb  sind  die  entölten 
Cacaosorten  vorzuziehen.  Die  scharfen  Gewürze  der  sogenannten  Gewürz- 
chocoladen  machen  die  Verdauung  der  ölreichen  Sorten  leichter. 

Einen  beträchtlichen  Nährwerth  haben  die  Malz  extract  e,  welche  in 
den  verschiedensten  Sorten  der  Therapie  zugänglich  sind;  jedoch  verdienen 
sie  ihren  Ruf  mehr  als  Unterstützungsmittel  einer  rationellen  Ernährung,  weil 
es  kaum  möglich  ist,  so  grosse  Portionen  Malzextract  zu  sich  zu  nehmen, 
um  einen  erheblichen  EinÜuss  auf  den  Ernährungszustand  auszuüben.  Das- 
selbe gilt  von  den  Verordnungen  einer  Trauben  cur.  Der  Gehalt  an 
Albuminaten  und  Zucker  ist  zu  gering,  als  dass  man  einen  grossen  Erfolg 
zu  erwarten  hätte.  Wenn  aber  grosse  Mengen  Trauben  genossen  werden,  so 
erzeugt  der  Traubensaft  reichliche  und  vermehrte  Darmentleerungen,  so  dass 
auf  diesem  Wege  dem  Körper  noch  Ernährungsmaterial  entzogen  werden 
könnte.  Wir  pflegen  deshalb  Traubeneuren,  wenn  der  Magen-Darmcanal  es 
überhaupt  zulässt,  nur  dann  zu  verordnen,  wenn  der  Kranke  neben  seiner 
gewöhnlichen  Nahrung  noch  Trauben  in  relativ  grossen  Mengen  gemessen 
kann,  oft  auch  gebrauchen  wir  das  W^ort  Traubencur  weniger  der  Trauben 
wegen,  als  vielmehr  des  Aufenthaltes  in  frischer  Luft  wegen. 

Um  den  Stickstoffbedarf  des  Körpers  zu  decken,  stehen  in  der 
Ernährungsfrage  des  Lungenschwindsüchtigen  uns  die  verschiedensten  Fleisch- 
sorten zu  Gebote.  Als  besonders  leicht  verdaulich  gelten  die  weissen 
Fleischsorten,  welche  wir  im  Kalbfleisch,  jungen  Geflügel,  in  den  fettarmen 
Fischen,  wie  Forellen,  Hecht,  Schellfisch,  Zander,  Barsch,  vertreten  sehen. 
Die  rothen  Fleischsorten  sind  etwas  schwerer  zu  vertragen,  die  Mitte 
nehmen  die  Wildpretarten  ein.  Was  die  Zubereitung  anbelangt,  so  ist  es 
besser,  die  Fischsorten  gesotten,  das  Fleisch  gebraten  zu  verabreichen.  Das 
Ochs'enfleisch  und  das  Wildpret  sind  am  leichtesten  blutig  gar  gebraten 
zu  verdauen,  Kalbfleisch  ist  stärker  durchzubraten.  Je  feiner  die  Fleisch- 
speisen vertheilt  sind,  umsomehr  sind  sie  ihrer  Verdaulichkeit  wegen  zu 
empfehlen.  Roh  geschabtes  oder  fein  gemahlenes  Fleisch,  auch  als  Beefsteak 
gebraten,  roh  geschabter  und  fein  gehackter;  gekochter,  zart  gesalzener 
Schinken,  Fleischpuree  werden  auch  von  den  empfindlichsten  Verdauungs- 
organen aufgenommen.  Unter  allen  Bedingungen  muss  man  aber  den  so- 
genannten „Haut  gout"  vermeiden;  zwar  soll  das  Fleisch  einige  Tage  alt 
sein,  weil  dasselbe  durch  das  mehrtägige  Aufbewahren  an  Zartheit  gewinnt, 
aber  es  darf  in  der  Verwesung  nicht  zu  weit  fortgeschritten  sein.  Während 
die  Fleischbrühe  nur  als  Genuss-  und  Anregungsmittel  in  Frage  kommt, 
bringen  Fleischbouillon  und  Beef-tea  wirkliche  Nahrung.  Bei  stark 
fiebernden  Patienten  oder  bei  Kranken  mit  sehr  geschwächter  Verdauungs- 


828  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

energie  verwenden  wir  sehr  gerne  die  LEUBE-RosENTHAL'sche  Fleischsolution, 
das  KocHs'sche  und  KEMMEßicn'sche  Fleischpepton,  das  ANTWEiLEß'sche 
Albumosenpepton,  das  pulverförmige  Pepton  von  Weyl  -  Merck  aus  dem 
Casein  der  Milch  durch  Digeriren  mit  Magensaft  hergestellt,  das  ÜENAiER'sche 
flüssige  Pepton,  das  Peptonum  siccum  Witte,  die  aus  der  Milch  hergestellten 
Präparate  Eucasin  und  Nutrose  sowie  die  aus  Fleisch  gewonnene  Somatose. 

Die  viel  angewandten  Gallerten,  aus  pflanzlichen  und  thierischen  Sub- 
stanzen gewonnen,  haben  in  Wirklichkeit  nur  einen  geringen  Nährwerth, 
sie  besitzen  jedoch  die  Eigenschaft,  statt  des  circulirenden  Eiweisses  sich  zu 
zersetzen  und  dadurch  dieses  zu  ersparen  und  auch  den  Untergang  an 
Organeiweiss  zu  beschränken,  sowie  zugleich  die  Zerstörung  eines  kleinen 
Theiles  des  Fettes  im  Körper,  aufzuheben;  dagegen  vermögen  sie  nicht,  Organ- 
eiweiss zu  bilden  und  zum  Aufbau  des  Körpers  beizutragen.  Infolgedessen 
verwerthen  wir  die  leimh altigen  Speisen  nur  als  angenehme  Ab- 
.  wechselung  oder  wir  verleihen  ihnen  einen  grösseren  Werth,  wenn  wir  zu 
den  Gelees  besondere  Zusätze  machen.  Es  empfehlen  sich  sehr  Einlagen,  als 
Zusätze  zu  den  Gelees  von  Fleisch,  Geflügel,  Fischen,  sowie  Gelees  mit  Wein 
und  Cognac. 

Nicht  zu  entbehren  in  dem  Speisezettel  der  Lungenkranken  sind  die 
Eier  von  Hühnern,  Enten,  Gänsen.  Hauptsächlich  kommen  die  Hühnereier 
in  Betracht,  welche  dieselben  anorganischen  und  organischen  Bestandtheile 
wie  das  Fleisch  und  auch  in  ähnlichen  Verhältnissen  enthalten,  sie  sind  nur 
weniger  salzhaltig.  Ein  Hühnerei  entspricht  an  Nährwerth  ungefähr  40  g 
Fleisch.  Am  zweckmässigsten  gibt  man  die  Eier,  3—5,  neben  der  anderen 
Nahrung,  weichgekocht  oder  in  Fleischbrühe  verrührt;  auch  das  rohe  Ei  mit 
Cognac,  Wein  oder  Zucker  vermengt,  ist  leicht  zu  verdauen,  während  die 
hartgekochten  Eier  schwer  verdaulich  sind. 

Die  alte  Erfahrung,  dass  der  Phthisiker  meistens  viel  mehr  verdauen 
kann,  als  es  den  Anschein  hat,  findet  ihre  Bestätigung  in  den  guten  Erfolgen, 
welche  ich  bei  der  Mast  cur,  der  Playpair- Weik-Mitchell' s  c  h  e  n  Methode 
erzielt  habe.  Die  Nahrung&zufuhr  ist  eben  das  AUernothwendigste  für  den 
Schwindsüchtigen.  Die  Mastcur  eröffne  ich  stets  mit  einer  reinen  Milchcur, 
welche  mit  IV2  Liter  pro  Tag  beginnend,  innerhalb  14  Tagen  auf  2V2 
bis  3  Liter  ansteigt.  Ist  dieses  Maass  erreicht,  so  wird  neben  dieser  Milch- 
menge feste  Nahrung  der  verschiedensten  Form  eingeschoben.  Die  Cur 
selbst  fordert  absolute  Bettruhe  und  wird  mit  Massage  und  Elektricität  ver- 
bunden. Gelingt  es  nicht,  dem  Kranken  die  nothwendige  oder  vielmehr 
überreiche  Nahrungsmenge  einzuführen,  so  tritt  die  Ernährung  vermittelst 
der  Schlundsonde,  die  Alimentation  forcee,  die  Ueberernährung  in 
ihr  Recht:  mehrmals  täglich  giesse  ich  den  Patienten  72—^/4  Liter  Milch,  in 
welcher  2—3  rohe  Eier  fein  vertheilt  sind,  mittelst  der  Magensonde  ein;  ich 
empfehle  auch  Suppen  aus  fein  vertheiltem  Mehle  unter  Eierzusatz  oder  mit 
Fleischpulver  mehrmals  täglich;  nicht  minder  gut  sind  Rahmgemenge  mit 
Somatosezusatz,  Leguminosensuppen  mit  50  g  Butter  und  Peptonen;  auch 
hier  ist  die  Abwechselung  in  der  Verordnungsform  zu  beherzigen.  Es  ist 
überraschend,  selbst  bei  decrepiden  Phthisikern  zu  finden,  dass  nicht  nur  sehr 
grosse  Mengen  von  Nahrung  in  dieser  Weise  einverleibt,  glatt  und  ohne  Be- 
schwerden verdaut  werden,  sondern  dass  selbst  beim  fiebernden  Phthisiker  in 
kurzer  Zeit  mit  der  Zunahme  des  Körpergewichtes  die  Kraft  sich  hebt,  und 
subjectiv  wie  objectiv  eine  merkbare  Besserung  eintritt.  Wiederholt  habe  ich 
als  Folge  der  Uebernährung  eine  passive  Magenerweiterung  bei  sehr 
schwachen  Personen  entstehen  sehen,  ohne  dass  aber  diese  schlaffe  Dila- 
tation störend  gewirkt  hätte.  In  besonders  zwingenden  Fällen  ziehen  wir 
auch  die  ernährenden  Klystiere  zur  Unterstützung  der  Ernährung 
heran  und  geben  mit  besonderer  Vorliebe  die  Nähr  klystiere  von  Boas, 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  829 

welche  250  g  Milch,  2  Eidotter,  1  Th,eelöffel  Kochsalz  und  je  einen  Esslöjfel 
Bothivein  und  Kraftmehl  enthalten;  auch  Pepton-  und  Somatoseklystiere 
(20  (j  auf  100  g  lauwarmen  Wassers),  Eierklystiere  mit  Zusatz  von  etwas 
Salz  (1  g  auf  das  Ei),  wodurch  die  Resorption  der  Eier  erheblich  gesteigert 
wird,  peptonisirte  Milchldystiere,  Nährklystiere  aus  Oleum  Olivarum  oder 
Oleum  jecoris  aselli,  30 — 50  g  mit  einigen  Esslöffeln  einer  ü-3%igen  Soda- 
lösung geschüttelt,  können  die  Mastcur  unterstützen.  Die  Nährmasse  wird 
nach  vorheriger  Application  eines  Reinigungsklystieres  durch  ein  weiches, 
hoch  eingeführtes  Darmrohr  langsam  eingeführt  und  hat  am  besten  eine  Tem- 
peratur von  -f-  34  bis  -f-   35"  C. 

Der  Alkohol  nimmt  in  dem  Abschnitte  der  Behandlung  des  Schwind- 
süchtigen eine  hervorragende  Stelle  ein.  Seinen  Ruf  verdankt  er  seiner 
Eigenschaft  als  Spar  mittel;  durch  den  Alkohol  wird  weniger  Eiweiss  und 
Fett  im  Körper  zersetzt,  die  Stoffwechselproducte  im  Harn  sind  vermindert; 
selbst  wenn  bei  fiebernden  Patienten  gar  keine  Speisen  vom  Magen  ertragen 
werden,  gelangt  der  Alkohol  in  Verdünnung  noch  zur  Resorption  und  ver- 
zögert den  Verfall  des  Körpermaterials;  der  Alkohol  steigert  nicht  die 
Temperatur,  trotzdem  er  das  Gesicht  röthet,  sondern  setzt  die  Körper- 
wärme herab,  er  regt  das  Herz  zu  ergiebiger  Thätigkeit  an  und  steigert  bei 
manchen  Patienten,  in  kleinen  Dosen  genommen,  den  Appetit  und  die  Secretion 
der  Verdauungssäfte.  Von  mancher  Seite  wird  dem  Alkohol  ein  unmittelbarer  Ein- 
fluss  auf  die  locale  Lungentuberculosis  zugeschrieben,  indem  der  Alkohol  zum 
Theil  durch  die  Lungen  verdunstet  und  daselbst,  ähnlich  wie  in  der  Leber 
und  Niere,  eine  bindegewebige  Wucherung  anregen  soll,  welcher  Process  die 
Vernarbung  des  tuberculösen  Heerdes  bedeutet.  Beweisen  lässt  sich  diese 
Theorie  nicht,  zumal  schon  aus  dem  Grunde  nicht,  weil  nach  unseren  Ver- 
suchen nur  ein  sehr  geringer  Bruchtheil  des  eingenommenen  Alkohols  durch 
die  Lungen  den  Körper  verlässt.  Als  Schlafmittel  geniesst  mit  Recht  der 
Alkohol  Ansehen,  ebenso  als  Mittel  gegen  Nachtschweisse.  Auch  Nach- 
theile haften  ihm  an,  da  ist  vor  allem  die  Thatsache,  dass  er  das  Nerven- 
system empfindlicher  Personen  ungemein  schädigt  und  dass  er  die  Hyperämie, 
die  Secretion  der  Luftröhrenschleimhaut  und  deshalb  den  Husten  steigern 
kann;  bei  Neigung  zu  Haemoptoe,  bei  Herzfehlern  und  Habitus  apoplecticus 
lässt  man  den  Alkohol  bei  Seite.  Als  besonders  geeignete  Träger  des  Alkohols 
bieten  sich  die  W e in e  dar  und  unter  ihnen  die  Bordeauxweine,  Burgunder-  Ahr- 
und  Rheinweine,  Champagner,  dann  auch  Sherry,  Madeira  und  Malaga.  Von 
den  Biersorten  sind  es  die  stark  gehopften  Biere,  wie  Pilsener,  Dort- 
munder, die  nahrhaften  Biere,  wie  Stout,  bayerisches  Bier,  Malzbier,  Kraft- 
bier und  die  alkoholreichen  Biere  Porter  und  Ale,  welche  meistens  mit  Vor- 
theil  angewandt  werden.  In  der  Abtheilung  der  Branntweine  steht  obenan 
der  Cognac,  mit  demselben  Rechte  wendet  man  reinen  Kornbranntwein, 
Tresterschnaps,  Kirschwasser  an.  Dass  auf  diesem  Gebiete  der  Phthisis- 
therapie  vor  den  Schäden  des  Alkoholmissbrauches  ebenso  dringend  zu  warnen 
ist,  wie  bei  dem  gesunden  Menschen,  bedarf  kaum  der  Andeutung.  Vielfach 
lässt  sich  der  Alkohol  mit  anderen  Nahrungsmitteln  vereint  nehmen,  so  Milch 
mit  Cognac,  Ei  mit  Cognac  oder  Wein,  Frucht-  und  Mehlsuppe  mit  Wein, 
Biersuppe  mit  Ei  und  Mehl,  Gelee  mit  Wein  oder  Cognac. 

Endlich  wird  die  reichliche  Ernährung  dadurch  erheblich  unterstützt, 
dass  der  Patient  sich  jeder  angreifenden  körperlichen  und  geisti- 
genArbeit  enthält,  dass  er  regelmässig  lebt,  früh  zu  Bette  geht,  nicht  zu 
frühe  aufsteht  und  dass  er  überhaupt  möglichst  viel  liegt. 

Wenn  es  nun  auf  dem  Wege  der  Ernährung  gelingt,  die  gesammte  Wider- 
standsfähigkeit des  Körpers  gegen  die  tuberculöse  Lungenkrankheit  zu  heben 
und  zu  festigen,  so  ist  die  zweite  Aufgabe,  die  Patienten  unter  solche 
Bedingungen  zu   versetzen,   welche  der  Ausbreitung   der  Erkrankung  in  den 


830  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Lungen  entgegenwirken,  nicht  minder  schwer.  Die  kranke  Lunge  muss  durch- 
aus vor  der  Einwirkung  neuer  Schädlichkeiten  geschützt  werden.  Dieses  ge- 
schieht dadurch,  dass  den  Lungen  die  beste  und  zuträglichste  Luft 
zugeführt  wird  und  dass  der  Körper  gegen  die  unvermeidlichen 
Wetterschwankungen  abgehärtet  wird.  Auf  diesem  Gebiete  kann  der 
Kranke  selbst  sehr  viel  für  seine  Gesundheit  thun,  denn,  wo  er  auch  sein 
mag,  er  muss  zweckmässig  und  vorsichtig  leben.  Zunächst  muss  er  alles  das- 
jenige meiden,  was  eine  unregelmässige  Lebensweise  bedingt;  der 
Lungenschwindsüchtige,  auch  wenn  es  die  allerersten  Anfänge  der  Erkrankung 
sind,  welche  ihn  befallen  haben,  gehört  nicht  in  das  Theater  mit  seiner 
schlechten  Luft,  nicht  in  den  überhitzten,  zugigen  Concertsaal,  ebenso- 
wenig in  die  mit  Rauch  angefüllten  Bier-  und  Weinhäuser  und  schlecht 
ventilirten  Arbeitsstätten  und  Bureauräume;  die  Berufsarten,  welche  mit  Staubent- 
wickelung verbunden  sind,  oder  anstrengendes  Sprechen  und  Singen  verlangen, 
sind  ebenso  dringend  zu  meiden,  wie  es  die  Prophylaxe  für  den  Schwindsuchts- 
candidaten  gebieterisch  fordert.  Der  Lungentuberculöse  muss  früh  zu  Hause 
sein,  er  kann  nicht  spät  abends  oder  gar  in  der  Nacht  noch  auf  der  Strasse 
weilen.  Bei  schlechtem,  rauhem  Wetter  bleibt  er  am  besten  zu  Hause,  in  den 
windstillen,  warmen  Stunden  muss  er  im  Freien  sein.  Gegen  die  Unbilden 
des  Klimas  schützt  er  sich  durch  passende  Kleidung,  welche  der  Jahreszeit 
entspricht,  und  durch  Abhärtungen  der  Haut  mit  kalten  Abwaschungen  und 
Uebergiessungen,  sofern  die  Lungenerkrankung  im  ersten  Stadium  ist  und 
keine  Neigung  zu  Haemoptoe  besteht,  Maassregeln,  welche  wir  bei  den  Vor- 
beugungsprincipien  der  Tuberculosis  pulmonum  schon  besprochen  haben.  Den 
Unbilden  des  Winters  zu  entgehen,  hält  sich  der  unbemittelte  Kranke 
am  sichersten  in  seiner  Wohnung  oder  noch  besser  im  Krankenhause  auf,  wo 
Tag  und  Nacht  im  grossen  Zimmer  die  Luft  gleichmässig  erwärmt  sein  kann 
und  durch  Ventilation  stets  neue  Luft  zugeführt  wird.  Viel  günstiger  ist  der 
begüterte  Patient  gestellt,  wenn  es  sich  darum  handelt,  ihn  dahin  zu 
versetzen,  wo  er  den  grössten  Theil  des  Tages  im  Freien  sein  kann,  ohne 
dass  die  ungünstigen  Witterungseinflüsse  ihm  Schaden  bringen.  Mit  Recht 
rühmt  man  in  den  meisten  Fällen  den  klimatischen  Curorten  einen  grös- 
seren Werth  nach,   als  der  medicamentösen  Behandlung  der  Lungentuberculöse. 

Die  klimatischen  Curorte  helfen  am  besten  dann,  wenn  die  Krank- 
heit sich  erst  in  den  Anfangsstadien  befindet;  bei  ausgedehnter  Cavernenbildung 
und  sehr  weit  vorgeschrittener  Infiltration  mit  raschem  Kräfteverfall  kann 
man  eine  volle  Heilung  auch  von  diesen  Curorten  im  Allgemeinen  nicht  mehr 
erwarten,  wohl  aber  findet  man  oft  selbst  in  sehr  traurigen  Fällen  doch  noch 
beachtenswerthe  gute  Fortschritte  und  temporäre  Stillstände.  Sehr  schwer 
erkrankte,  fast  moribunde  Patienten  hält  man  am  zweckmässigsten  zu  Hause. 
Kranke,  welche  über -f  38-5°  C.  fiebern,  soll  man  auch  nicht  wegschicken, 
sondern  so  lange  in  das  Bett  legen,  bis  das  Fieber  schon  längere  Zeit  ver- 
schwunden ist.  Beider  Bestimmung  des  Curortes  thut  man  seine  Pflicht, 
wenn  man  auch  den  leicht  Erkrankten  darauf  aufmerksam  macht,  dass  wahr- 
scheinlich der  einmalige  Aufenthalt  im  Curort  nicht  genügen  wird,  um  die 
Krankheit  vollständig  zu  heilen  oder  erheblich  zu  bessern;  selbst  der  ganz 
leicht  erkrankte  Phthisiker  und  der  der  Lungentuberculöse  nur  Verdächtige 
sind  in  3 — 4  Monaten  nicht  geheilt. 

Was  nun  die  Klimatotherapie  anlangt,  so  glauben  wir  nicht 
an  die  Immunität  der  gepriesenen  Curorte,  wohl  geben  wir  zu,  dass  es 
überall  Zonen  gibt,  wo  bisher  keine  Schwindsucht  vorgekommen  ist,  aber  mit 
dem  Menschen  und  dem  Verkehr  zieht  auch  die  Lungentuberculosis  überall 
ein.  Auch  in  Davos  erkranken  Eingeborene  an  Schwindsucht  und  Scrophulosis. 
Wir  setzen  aber  hierdurch  den  Werth  der  Klimatotherapie  nicht  herab,  sondern 
erkennen  ihn  voll  und  ganz  an,  nur  suchen   wir   die  Erklärung  in   anderen 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  831 

Punkten.  Das  Hauptpostulat,  welches  wir  an  alle  Curorte  stellen,  ist  die 
Forderung,  dem  Kranken  zu  gestatten,  viel  mehr  als  er  dieses  zu  Hause 
durchführen  kann,  sich  in  frischer  Luft  und  in  der  Sonne  aufhalten  zu 
können;  die  Luft  muss  möglichst  staubfrei  sein,  die  hygienischen  Anlagen  des 
Curortes  müssen  gutes  Trinkwasser  und  gute  Abfuhr  der  menschlichen  Fäcal- 
massen  sichern.  Im  Allgemeinen  passen  die  Höhen  curorte  mehr  für  re- 
lativ kräftiger  constituirte  Patienten,  während  bei  schwächlichen 
und  zarten  Kranken,  welche  gegen  Temperaturwechsel  und  namentlich 
gegen  die  Kälte  sehr  empfindlich  oder  welche  schon  erheblich  erkrankt  sind 
oder  von  heftigen  Bronchialkatarrhen  begleitet  werden,  mehr  die  südlichen 
Curorte  zu  empfehlen  sind.  Patienten  mit  wiederholter  Haemoptoe  eignen 
sich  nicht  für  das  Höhenklima.  Den  Höhencurorten  muss  man  eine  Anregung 
häufiger  und  tieferer  Athemzüge  mit  vermehrter,  aber  erleichterter  und  er- 
giebigerer Muskelaction  zugestehen.  Die  Theorie,  dass  in  den  hochgelegenen 
Curorten  die  peripheren  Blutgefässe  durch  den  verminderten  Blutdruck 
erweitert,  die  Circulation  in  ihnen  erleichtert  und  dadurch  die  inneren  Organe, 
also  auch  die  Lungen,  entlastet  würden,  ist  nicht  bewiesen.  Es  mag  aber 
sein,  dass  durch  die  erhöhte  Athmungsgrösse  und  durch  die  geringere  Span- 
nung der  Gase  der  Gaswechsel  des  Blutes  im  Höhenklima  vermehrt  wird. 
Die  grössere  Athemübung,  die  energischeren  Muskelbewegungen  beim 
Gehen  und  Steigen,  der  dadurch  angeregte  grössere  Appetit  und  die  bessere 
Ernährung  sind  wesentliche  Erklärungsmomente  für  die  heilkräftige  Einwirkung 
des  Höhenklima.  Das  Höhenklima  gestattet  den  Aufenthalt  in  frischer  Luft 
durch  die  unmittelbare  Einwirkung  der  Insolation,  welche  so  wirksam  ist, 
dass  das  Thermometer  im  Schatten  unter  dem  Gefrierpunkt  stehen  kann, 
während  es  an  den  der  Sonne  direct  ausgesetzten  Orten  -[-  20*^  C  und  mehr 
zeigt;  der  Höhenort  hat  auch  viel  mehr  sonnige  Tage  als  das  Tiefland. 
Die  Schneedecke  der  Höhencurorte,  welche  den  ganzen  Winter  hindurch 
die  Strasse  bedeckt,  hält  die  Luft  staubfrei;  möglich  ist  auch,  dass  die 
Kälte  nach  Sonnenuntergang  die  Tuberkelbacillen  und  ihre  Sporen,  welche 
sich  der  Luft  beimischen  könnten,  vernichtet.  Den  Werth  der  Cur- 
orte entscheidet  bei  den  einzelnen  Kranken  ausserdem  auch  der  Feuch- 
tigkeitsgehalt. Die  feuchte  Luft,  welche  die  Lungen-  und  Hautathmung 
herabsetzt,  bewirkt  vermehrte  Absonderung  der  Schleimhäute,  wodurch  der 
Hustenreiz  gemildert  und  der  Husten  erleichtert  wird.  Die  trockene  Luft 
vermindert  die  Secretion  der  Luftröhrenschleimhaut  und  vermehrt  oft  den 
Hustenreiz.  Die  hochgelegenen  Curorte  haben  im  Allgemeinen  eine  trockene 
Luft.  Bei  allen  Curorten  beruht  ein  nicht  unwesentlicher  Theil 
der  Erfolge  darin,  dass  der  Kranke  durch  die  Entfernung  von  Hause  auch 
seinen  BerufsverÜichtungen  entzogen  wird,  im  Ganzen  viel  vorsichtiger  und 
vernünftiger  lebt  und  nicht  durch  gesellschaftliche  Verpflichtungen  seiner 
Gesundheit  unmittelbar  Schaden  zufügt. 

Bei  der  Auswahl  der  Curorte  sind  die  allgemeinen  Ernährungs- und 
Picactionsverhältnisse  der  Kranken  ebenso  zu  beachten,  wie  die  locale  Er- 
krankung der  Lunge  selbst.  Kranke  mit  grosser  Neigung  zu  Husten,  mit 
Hustenreiz,  mit  Neigung  zu  Haemoptoe,  mit  sehr  leicht  erregbarer  Herzthätig- 
keit,  passen  im  Allgemeinen  in  die  gleichmässig  warmen,  mehr  feuchten, 
niedrig  gelegenen  Curorte.  Madeira,  Algier,  Tenerifia,  Catania,  Palermo,  Pisa, 
Venedig,  Spezia,  Rom,  Ajaccio,  Malaga,  Malta  sind  die  Hauptrepräsentanten. 
Zu  den  trockenen  Klimaten  zählen  wir:  Cannes,  Hyeres,  Mentone,  Nervi, 
Nizza,  Bordighera,  Pegli,  San  Remo,  Ospidaletti,  Oberägypten  mit  Luxor,  die 
Insel  Elephantine,  Montreux.  Unter  den  klimatischen  Curorten  des 
Südens  sind  als  noch  viel  besucht  anzuführen:  am  Südabhange  der  Alpen 
Arco  in  Südtirol,  Aussee,  Bormio,  Cadenabbia  am  Como  See,  Gardone-Riviera 
am  Gardasee,  Gries,  Locarno,  Lugano,  Pallanza,   Ciarens,    welche   sowohl  im 


832  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

Frühjahre  und  Herbste,  als  auch  im  Winter  mit  Vortheil  besucht  werden.  Von 
den  Winterstationen  des  südlichen  Frankreichs,  den  Küsten  und 
Inseln  des  Mittelmeeres,  fügen  wir  ausser  den  schon  erwähnten  Namen 
an:  Abbazia,  Alasio,  Capri,  Lussinpiccolo,  eine  der  zu  Istrien  gehörigen  quar- 
nerischen  Inseln.  t)ie  Höhenklimate  haben  ihre  vornehmsten  Vertreter 
in  Davos-Platz,  1556  m  über  dem  Meere  und  Davos-Dörffli,  1562  m  über  dem 
Meere,  im  Canton  Graubünden,  Andermatt  am  Fusse  des  Gotthard  mit  1444  m, 
Arosa  in  Graubünden,  1850  m  hochgelegen,  Samaden,  ebenfalls  in  Graubünden, 
1740  m  hoch.  Als  deutsche  Winterstationen  kommen  in  Betracht: 
St.  Andreasberg,  Baden-Baden,  St.  Blasien,  Falkenstein,  Görbersdorf,  Honnef, 
Reiboldsgrün,  Soden,  Wilhelmshöhe,  Wiesbaden, 

Eine  besondere  Gruppe'  unter  den  klimatischen  Curorten  bilden  die 
geschlossenen  Anstalten,  deren  älteste,  Görbersdorf  in  Schlesien, 
557  m  hoch  und  Falken  st  ein  im  Taunus,  450  m  hochgelegen  sind.  Die  Haupt- 
erfolge dieser  Anstalten  beruhen  auf  der  sorgfältigen  Ueberwachung  der  Magen- 
und  Darmverhältnisse,  der  vorzüglichen  Verpflegung,  den  Abhärtungsbestrebun- 
gen, dem  reichlichen  Aufenthalt  in  frischer  Luft,  und  der  Beschützung  der  Patien- 
ten vor  Excessen  jeder  Art.  Hohenhonnef  bei  Honnef,  Inselbad  bei  Pader- 
born, Königstein  im  Taunus,  Reiboldsgrün  in  Sachsen  schliessen  sich  diesen 
beiden  geschlossenen  Anstalten  würdig  an. 

Sowie  aber  für  die  Lungenschwindsüchtigen  ein  Wintercurort  nothwendig 
ist,  so  muss  man  auch  im  Sommer  dafür  sorgen,  dass  nicht  grosse 
Hitze  dem  Kranken  schade,  dass  er  trotz  der  Hitze  fast  den  ganzen  Tag 
im  Freien  sein  kann  und  vor  Staub  geschützt  ist.  Aus  der  Unzahl  der 
Sommerfrischen  heben  wir  nur:  Aussee,  Beatenberg,  Berchtesgaden,  St.  Bla- 
sien, Brennerbad,  Eisenach,  Engelberg,  Friedrichsroda,Gernsbach,  Gersau,  Herren- 
alb, Illmenau,  Ischl,  Jugenheim,  Kreut,  Madonna  di  Campiglio,  Partenkirchen, 
Reichenhall,  Reinerz,  Suderrode,  Toblach,  Triberg,  Weggis,  Wernigerode  hervor. 
Auch  die  einfachen  Ländaufenthalte  mit  guter  Wohnung  und  Ver- 
pflegung, guten  Wegen  und  Waldbestand  erfüllen  den  erstrebten  Zweck  meistens 
vollständig. 

Der  Aufenthalt  an  der  Seeküste  und  die  Seereisen  wurden  schon 
im  Alterthum  als  Heilmittel  gegen  die  Phthisis  pulmonum  warm  empfohlen. 
In  der  neuen  Zeit  erfährt  das  Seeklima  wieder  eine  grössere  Beachtung.  Die 
Vortheile,  welche  das  Seeklima  bietet,  sind  im  Allgemeinen  eine  mehr  gleich- 
massige  Temperatur,  ähnlich  wie  das  Waldklima,  indem  der  Sommer  kühler 
und  der  Winter  weniger  kalt  ist  als  das  Binnenklima;  die  Tagesschwankungen 
sind  gering;  die  Luft  ist  freier  von  Staub  und  Bacillen;  kaum  von  der  Küste 
entfernt,  ist  die  Zahl  der  Bacillen  in  der  Luft  über  dem  Meere  ungemein  ver- 
mindert und  bald  erscheint  die  Luft  gänzlich  frei  von  staubigen  Beimischungen 
und  Mikroorganismen;  der  höhere  Feuchtigkeitsgehalt  und  die  Beimischung 
von  Kochsalz  zu  der  Luft  vermehren  und  erleichtern  den  Auswurf,  die  Esslust 
ist  gesteigert  und  mit  ihr  der  Stoffwechsel  erhöht.  Am  vollkommensten  kommen 
die  Factoren  zur  Geltung  bei  einer  längeren  Seereise  auf  einem  Segelschiffe, 
dessen  Luft  nicht  durch  den  Rauch  der  Dampfschiffe  verunreinigt  wird.  Für 
das  Seeklima  sind  am  geeignetsten  die  Patienten  mit  beginnender  Phthisis, 
welche  an  ihrer  Körperkraft  noch  keinen  erheblichen  Schaden  gelitten  haben. 
Ob  der  geringe  Jod-  und  Bromgehalt  der  Seeluft  einen  wirksamen,  antisep- 
tischen Einfluss  auf  die  Luftröhre  und  die  Lungen  ausübt,  ist  schwer  zu 
entscheiden. 

Als  allgemein  giltig  fügen  wir  der  Klimatotherapie  noch  die  drin- 
gende Forderung  hinzu,  keinen  Patienten  in  einen  der  erwähnten 
Curorte,  welche  fast  ausschliesslich  von  Tuberculosen  besucht  werden,  zu 
senden,  in  dessen  Sputum  dieTuberkelbacillen  nichtnachgewiesen 
werden  konnten  oder  bei  dem  nicht  offenkundige,  objective  Symptome  der 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  833 

Lungenschwindsucht  vorliegen.  Nicht  minder  unrichtig  ist  es,  gesunde 
Familienmitglieder  zur  Begleitung  mitzuschicken,  weil  man  doch 
gerade  bei  ihnen  eine  grössere  Disposition  für  die  tuberculöse  Infection  vor- 
aussetzen muss.  Wir  haben  wiederholt  gesehen,  dass  junge,  kräftige 
Personen,  welche  erkrankte  Familienangehörige  begleiteten,  mit  frischen 
Inliltrationserscheinungen  behaftet  heimkamen,  während  der  Kranke  selbst 
gebessert  zurückkehrte. 

In  den  klimatischen  Curorten  werden  die  Heilbestrebungen  vermehrt 
durch  eine  zweckentsprechende,  reichliche  Ernährung,  durch  metho- 
dische Körperbewegungen  und  Athemübuugen,  durch  die  Anwendung 
von  Bädern  lauwarmer  und  kühlerer  Art,  kalte  Abwaschungen,  Abreibungen, 
Douchen,  welche  insgesammt  die  Haut  abhärten,  die  Hautathmung  erhalten 
und  verbessern  und  den  Stoffwechsel  anregen  sollen.  Die  pneumatische 
Therapie,  welche  in  manchen  Curorten  angewandt  wird,  besteht  hauptsäch- 
lich in  der  Anwendung  von  comprimirter  Einathmungsluft.  Wir  halten  für 
eine  solche  Behandlung  nur  diejenigen  Patienten  geeignet,  welche  sich  in  dem 
allerersten  Stadium  der  Erkrankung  befinden  und  bei  welchen  noch  keine 
Versch wärungen  vorliegen;  gerade  wie  forcirte  Lungengymnastik,  Sport- 
bestrebungen, Bergbesteigung,  körperliche  Anstrengungen  eine  Haemoptoe  ver- 
ursachen können,  so  hat  auch  die  pneumatische  Behandlung  solcher  Patienten, 
welche  erhebliche,  frische  Infiltrations-  und  Cavernenbildung  bereits  in  sich 
tragen,  zu  gewärtigen,  dass  durch  die  Zerrung  der  ulcerirten  Lungenabschnitte 
Blutungen  sich  einstellen;  vielfach  aber  beginnt  mit  einer  neuen,  ergiebigen 
Haemoptoe  ein  rasches  Fortschreiten  der  Erkrankung. 

Nicht  zu  übersehen  ist  endlich  auch  die  psychische  Therapie,  zumal 
wenn  der  Patient  in  einen  Curort  geschickt  wird.  Es  gibt  keine  Patienten, 
welche  ihre  Erkrankung  weniger  beachten,  als  die  Lungenschwindsüchtigen 
und  es  ist  viel  Wahres  an  der  alten  Erfahrung,  dass  viel  mehr  Schwindsüch- 
tige an  ihrem  Temperament,  als  an  ihrem  Lungenleiden  zu  Grunde  gehen. 
So  wie  der  Lungentuberculöse  sich  nur  ein  bischen  besser  fühlt,  hält  er  sich 
schon  für  ganz  gesund  und  schlägt  alle  guten  Rathschläge  in  den  Wind.  Ein 
gewisser  Mangel  an  Ausdauer  und  eine  grosse  Portion  Leichtsinn 
haften  dem  Charakter  der  Schwindsüchtigen  meistens  an.  Hier  hat  die 
Gemüthserziehung  anzusetzen  und  oft  hilft  nichts  besser,  als  die  nackte, 
ungeschminkte  Wahrheit  über  die  Ausbreitung,  die  Heilungsdauer  und  die 
Gefahr  der  Lungentuberculosis. 

Die  symptomatische  Therapie  der  Lungenschwindsucht  ist  leider 
in  sehr  vielen  Fällen  die  einzige  Behandlungsweise,  welche  der  Arzt  durch- 
führen kann;  nicht  immer  lässt  sich  der  Patient  monate-  und  jahrelang  dahin 
versenden,  wo  die  klimatischen  Schädlichkeiten  in  Wegfall  kommen,  und  sehr 
viele  Patienten  sind  schon  in  solchen  Stadien  der  Erkrankung  angelangt,  dass 
eine  Heilung  ausgeschlossen  ist.  Die  symptomatische  Behandlung 
bezweckt,  die  Beschwerden  des  Kranken  zuheben,  seine  Wider- 
standsf ähigkeit  zu  unterstützen  und  den  Kräfteverfall  mög- 
lichst aufzuhalten.  Mit  dem  Vermindern  oder  Heilen  mancher  Symptome 
wird  auch  eine  Besserung  der  localen  Lungenphthisis  erzielt. 

Das  hauptsächlichste  Object  der  symptomatischen  Behandlung  bildet  der 
Husten  und  Auswurf.  Zur  Beschränkung  des  Hustenreizes  kann  man 
der  Narcotica  nicht  entrathen.  Das  Morphium  muriaticum  bildet  auch 
hier  das  zuverlässigste  Mittel,  um  den  Hustenreiz,  den  Schmerz  und  die  Be- 
klemmung auf  der  Brust  zu  mildern;  dadurch,  dass  die  Hustenstösse  weniger 
heftig  und  seltener  sich  vollziehen,  wird  auch  die  Secretion  der  Bronchial- 
schleimhaut vermindert,  weil  der  Husten  selbst  für  die  kranke  Luftröhren- 
schleimhaut einen  Reiz  zu  vermehrter  Absonderung  bildet;  der  Auswurf  voll- 
zieht sich  infolge  der  grösseren  Intervalle  zwischen  den  Hustenstössen  leichter 

Bibl,  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Banderkrankheiten.  Bd.  III.  Oo 


834  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

und  ist  flüssiger.  Das  Morphium  kann  in  jeder  Form  verabreicht  werden;  am 
meisten  sind  Lösungen  zu  empfehlen,  welche  rascher  zur  Resorption  und 
Wirkung  kommen.  Morphini  muriatici  0'2,  Aquae  menthae  30'0.  D.  S. 
2 — 3mal  täglich  10 — 20  Tropfen  z.  n.,  oder  Morphini  muriatici  Ol,  Aquae 
destillatae  130  0,  Syrupi  Bubi  Idaei  20  0.  M.  D.  S.  3  mal  täglich  Ys — ^  Ess- 
löffel voll  zu  nehmen.  Neben  dieser  Verordnungsweise  machen  wir  mit  Vor- 
liebe von  der  subcutanen  Injection  Gebrauch;  bei  jeder  langdauernden,  chro- 
nischen oder  mehr  floriden  Lungenschwindsucht  lassen  wir  zeitweise  die 
innerliche  Verabreichung  von  Morphium  bei  Seite,  um  die  Magen- 
und  Darmthätigkeit,  welche  unter  dem  internen  Gebrauche  des  Morphium 
leidet,  zu  heben;  die  subcutane  Anwendung  erheischt  Dosen  von  O'Ol  Mor- 
phinum  muriaticum  mehrmals  täglich.  Im  Verlaufe  der  Phthisis  wird  man  mit 
der  Höhe  der  Morphiumgabe  steigen  müssen.  Das  Morphium  muriaticum  in 
Pulvern  ä  O'Ol  und  als  Suppositorium  O'Ol — 0*02  ist  eine  sehr  brauch- 
bare Anwendung.  Die  Pillenform  können  wir  nicht  sehr  empfehlen,  die  Wir- 
kung tritt  sehr  langsam  ein  und  deshalb  oft  überhaupt  nicht,  wiederholt  gehen 
auch  die  Pillen  in  den  Faeces  unbenutzt  ab.  Die  Morphium  Inhala- 
tionen {P'02  Morphinum  muriaticum  auf  das  gewöhnliche  Inhalationsgläschen) 
lassen  keine  grosse  Wirkung  auf  den  Hustenreiz  erwarten.  Neben  dem  Mor- 
phium wird  auch  das  Opium  und  seine  Abkömmlinge  viel  in  Anwendung 
gezogen.  Vorwiegend  ist  es  das  Extractum  opii,  welches  in  der  Dosis  von 
O'l  in  20'0  g  Wasser  gelöst  wird  und  in  Tropfenform  (etwa  20  Tropfen  3—4  mal 
täglich)  Gutes  leistet;  von  der  subcutanen  Anwendung  0*2 — 1"0:  100  sieht 
man  auch  gute  Piesultate.  Dem  Morphinum  hydrochloricum  steht  am  nächsten 
das  Code  in,  welches  vor  jenem  und  dem  Extractum  opii  den  Vorzug  hat,  dass 
es  weniger  verstopfend  wirkt.  Das  geeignetste  Präparat  ist  das  Codeinum 
phosphoricum,  welches  sich  leicht  in  Wasser  (1:4)  löst  und  auch  zu  sub- 
cutanen Injectionen  sehr  brauchbar  ist.  Innerlich  wird  das  Codeinpräparat  in 
der  Tagesdosis  von  0'4  und  in  der  Einzeldosis  von  0"1  verabreicht,  subcutan 
genügt  die  Gabe  von  0*1.  Mit  der  Verabreichung  des  Morphium  und  Codei- 
num soll  man  jedoch  sehr  vorsichtig  sein  und  nur  bei  grossem  Hustenreize 
mit  sehr  kleinen  Dosen  beginnen,  weil  der  chronische  Verlauf  der  Schwind- 
sucht noch  hinreichend  Gelegenheit  für  die  Anwendung  der  stärkeren  Nar- 
cotica  bieten  wird  und  man  die  Wirkung  dieser  Betäubungsmittel  nicht  vor- 
zeitig durch  Angewöhnung  illusorisch  machen  darf.  Es  empfiehlt  sich  daher 
nicht,  bei  jedem  Hustenreiz  sofort  Morphium  in  irgend  einer  Form  zu  ver- 
ordnen, sondern  zuerst  versuche  man  die  schwächeren  Narcotica.  Unter  diesen 
milden  Mitteln  gebrauchen  wir  sehr  gerne  die  Belladonna  in  der  Anwendung 
von  Extracti  Belladonnae  0'5,  Aquae  Cimtamomi  oder  Foeniculi  20'0.  M.  D.  S. 
3  mal  täglich  20  Tropfen  zu  nehmen.  In  der  Wirkung  ähnlich  ist  das  Bil- 
senkraut, von  welchem  wir  verordnen:  Extracti  Hyoscyami  l'O,  Aquae  destil- 
latae oder  amygdalarum  amararmn  20  0  M.  D.  S.  3  mal  täglich  20 — 25  Iropfen 
zu  nehmen.  Zum  Ziele  kommt  man  weiterhin  mit  dem  Extractum  Cannahis 
indicae  0-05  mehrmals  täglich,  mit  O'l  als  Maximum  der  Einzeldosis  und  0*4 
als  höchste  Tagesgabe,  dem  Extractum  Lactucae  virosae  005 — 0'5  (0*6  maxi- 
male Einzeldosis,  2'5  Tagesmaximum),  Folia  Stramm,onii  0-05 — O'l  (Maximum 
pro  dosi  0"2,  pro  die  l'O),  Tinctura  Strammonii  0-5  — 1-0  3  mal  täglich  (höchste 
Dosis  pro  die  3'0,  pro  dosi  l'O),  Folia  Toxicodendri  0-05— 0'4  in  Pulverform 
(pro  dosi  0'4,  pro  die  1'2  als  höchste  Gabe)  und  die  Tinctura  Toxicodendri 
0'2 — 10  3  mal  täglich  (höchste  Gabe  TO  pro   dosi  und  o'O  pro  die.) 

Bei  sehr  reichlicher  Secretion  der  Bronchien  und  Caver- 
nen  kann  der  Auswurf  manchmal  durch  die  Anwendung  adstringirender 
Medicamente  vermindert  werden,  jedoch  darf  der  Gebrauch  nicht  soweit 
gehen,  dass  ein  Husten  mit  zähem,  stockendem  Auswurfe  resultirt.  Zur  Ver- 
minderung des  Auswurfes  ist  vor  allem  das  Kreosot  und  Guajacol 


1 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  835 

wirksam  in  der  Weise  und  Menge,  wie  wir  schon  früher  auseinandergesetzt 
haben.  Die  Auswurfsmasse  zu  vermindern,  bezweckt  auch  die  Anwendung 
von  Oleum  Terebinthinae  in  Gelatinkapseln  03 — ro,  mehrmals  täglich 
zu  nehmen,  die  Inhalationen  des  Terpentinöls  vermittelst  der  Curschmann'- 
schen  Maske  oder  die  Einathmung  der  Terpentindämpfe,  indem  man  einen 
Theelöffel  des  Oeles  auf  heisses  Wasser  giesst  und  die  aufsteigenden  Dämpfe 
einathmen  lässt;  nur  wenig  trägt  das  alte  STOKEs'sche  Liniment  {Olei 
Terebinthinae  300,  Vitellum  ovi  unius,  Aquae  Rosarum  150'0  m.  f.  emulsio. 
D.  S.  Morgens  und  Abends  auf  die  Brust  und  den  Rücken  aufzutragen)  bei, 
dessen  Wirkung  nicht  in  einer  Resorption  des  Oeles  durch  die  Haut,  sondern 
in  der  fortwährenden  Einathmung  der  aufsteigenden  Terpentindämpfe  zu 
suchen  ist.  Das  Plumbum  aceticum,  das  Balsamum  Copaivae  und 
Semen  Phellandrii  aquatici,  welche  zu  demselben  Zwecke  empfohlen 
werden,  sind  in  ihrer  Wirkung  unsicher.  Viel  in  Anwendung  steht  die 
Mixtura  Griffithii:  Ferri  sulfurici puri,  Kali  carbonici  jpuri  ää  1' 6^  Aquae 
menthae  250'0,  Mgrrhae  pidverisatae  5'0  ardea  cum  sacchari  15'0  contritae. 
M.  D.  S.  tvohlumgeschüttelt,  3 — 4  mal  täglich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen. 

Vorwiegend  jedoch  erstreckt  sich  die  Behandlung  des  Auswurfes  auf  die 
Erleichterung  der  Expectoration.  Wo  nur  wenig  Auswurf  vorhanden 
ist,  und  wo  der  Auswurf  zähe  und  dicklich  ist,  da  sind  die  Resolventien 
am  Platze.  Diesen  Indicationen  genügt  oft  schon  die  Anwendung  von  heisser 
Milch  oder  heissem  Thee  und  selbst  heissem  Wasser,  durch  deren 
Wärme  die  Schleimsecretion  bedeutend  angeregt  wird.  Verstärkt  wird  die 
Wirkung  durch  die  Zusätze  von  schwach  alkalischen  Mineral- 
wässern, wie  Emser  Krähnchen,  Neuenahrer  Sprudel,  Sodener  Warmbrunnen, 
Wässer  von  Gieshübel,  Obersalzbrunnen,  Fachingen,  welche  man  Morgens 
und  mehrmals  den  Tag  hindurch  mit  gleichen  Theilen  heisser  Milch  gemischt 
nehmen  lässt.  Zur  Verflüssigung  des  Secretes  trägt  nicht  unwesentlich  das 
Ammonium  muriaticum  (in  der  alten  Weise  der  Mixtura  solvens: 
Ammonii  muriati'ci  5'0,  Succi  Liquiritiae  lO'O,  Aquae  desiillatae  130'0  mit  und 
ohne  Zusatz  von  Tartari  stibiati  0'05.  M.  D.  S.  2  stündlich  einen  Esslöffel  voll 
zu  nehmen),  der  Goldschwefel  {Stibii  sulfurati  aurantiaci  0-03,  Sacchari 
albi  0'5  m.  f.  p.  1).  S.  3 — 4  mal  täglich  ein  Pulver  zu  nehmen),  das  Jod- 
kalium in  kleinen  Dosen  (0*2 — 0"5  mehrmals  täglich  in  Solutionen)  und  vor 
allem  des  Apomorphinum  {Apomorphini  muriatici  crystallisati  0  01,  Acidi 
muriatici  0-2,  Aquae  destillatae  130'0,  Sirupi  simplicis  15' 0  M.  D.  S.  3  — 4  mal 
täglich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen)  bei.  Diesen  Arzneistoffen  lässt  sich  in 
bequemer  Weise,  wenn  es  nothwendig  ist,  eines  der  bekannten  Narcotica 
zusetzen. 

Die  Expectorantien  im  engeren  Sinne  treten  dann  in  Frage,  wenn 
der  Auswurf  bei  reichlichem  Secret  in  den  Bronchien  und  Hohlräumen  stockt. 
Vorwiegend  steht  in  Gebrauch  die  Radix  Senegae  als  Decoct.  radicis  Sene- 
gae  10'0:200'0,  Liquoris  Ammonii  anisati  3'0,  Sirup,  simplicis  seu  Senegae  20-0 
M.  D.  S.  2stündlich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen.  In  der  nämlichen  Absicht 
wird  verordnet:  Infus,  radicis  Ipecacuanhae  O'ö  :  130'0,  Sirup.  Cerasorum  20-0 
M.  D.  S.  2stündlich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen.  Ansehen  geniesst  auch 
-das  Elixir  pectorale,  welches  aus  Succus  Liquiritiae  und  Liquor  Ammonii 
anisatus  zu  je  15  g  unter  Zusatz  von  50  g  Sirupus  foeniculi  bereitet  und  thee- 
löffelweise  verordnet  wird.  Verwendung  finden  auch  das  Decoctum  Lichenis 
islandici  (10"0: 120-0),  das  Decoctum  Lichenis  islandici  ab  amaritie  liberati 
(10- 0  bis  15-0  :  130-0  2stündlich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen),  das  Extrac- 
tum  Helenii  (2-0  :  130-0  Aquae  desiillatae),  die  Radix  A It h a ea e  (Decoc^ww 
10-0  :  130-0).  Als  ultimum  refugium  bleibt  das  Acidum  benzoicum  mit 
und  ohne  Camp  her  als  Acidi  benzoici  0-2,  Elaeosacchari  menthae  0'3  M.  f. 

53* 


836  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

^j.  in  Charta  cerata  D.  S.  2stündlich  ein  Pulver  oder  Acidi  henzoici  0'2,  Cam- 
phorae  tritae  0'3  m.  f.  p.  D.  S.  ein  Pulver  1— 2stündlich  zu  nehmen. 

Hauptsächlich  mit  Rücksicht  auf  die  Bronchialkatarrhe,  welche  einen 
Theil  der  Lungentuberculosis  bilden,  stehen  auch  manche  Trink  euren  in 
grossem  Ansehen.  Der  curgemässe  Gebrauch  der  meisten  Heilwässer  wirkt 
an  der  Quelle  jedoch,  wie  schon  erwähnt,  weit  besser  als  der  Gebrauch  der  Wässer 
zu  Hause,  weil  der  nicht  zu  unterschätzende  Factor  hinzutritt,  dass  der  Patient 
aus  allen  häuslichen  und  geschäftlichen  Störungen  heraus  ist  und  die  reine, 
frische  Luft  ausgiebig  geniesst.  Die  einfachen  alkalischen  Wässer,  die 
alkalisch-muriatischen  Quellen,  die  schwachen  Kochsalzbrun- 
nen eignen  sich,  besonders  für  trockene  oder  sich  schwieriger  lösende  Katarrhe 
der  Luftwege;  Neuenahr,  Obersalzbrunnen,  Passug  in  Graubünden  und  Teinach 
in  Würtemberg  repräsentiren  die  Gruppe  der  einfachen  alkalischen  Quellen; 
Ems,  der  steierische  Marktflecken  Gleichenberg,  Luhatschowitz  und  Weilbach 
figuriren  unter  den  alkalischen  Wässern  mit  wesentlichem  Kochsalz- 
gehalt; Baden-Baden,  Bourbonne-les-Bains  in  den  Vogesen,  Wiesbaden,  Cann- 
statt,  iSFeu-Rackoczy  bei  Halle,  Niederbronn  und  Soden  sind  Curorte  aus  dem 
Gebiete  der  schwachen  Kochsalzbrunnen.  Die  erdigen  Wasser, 
wie  Inselbad,  Lippspringe,  Weissenburg  in  der  Schweiz,  bewähren  sich  gegen 
die  krankhaften  Secretionen  der  Bronchien  und  Hohlräume.  Bei  star- 
ker Blennorrhoe  kann  man  der  Schwefelwässer,  wie  Kainzenbad, 
Gurnigel,  Heustrich,  Leuk  im  Ober-Simmenthal,  Neundorf  in  der  Provinz 
Hessen  und  der  Schwefelquellen  von  Wilbach  oft  nicht  entbehren. 

Inhalationen  leisten  gegen  die  Katarrhe  der  Luftwege  nichts 
Sicheres.  Gegen  trockene  Katarrhe  verordnet  man  wohl  noch  hier  und 
da  Inhalationen  von  Ammonium  muriaticum  10*0  :  500"0  und  Natrium  chlo- 
ratum (2 — 3%),  gegen  chronische  Katarrhe  mit  reichlicher  Secretion 
Adstringentien,  wie  Aluminis  5'0  :  500"0,  Tannin  lO'O  :  500"0,  jedoch  ist  der 
thatsächliche  Erfolg  auf  die  Luftröhrenerkrankung  mindestens  zweifelhaft.  Die 
Einathmung  von  Salinenluft  in  der  Nähe  von  Gradirwerken  und  der  Auf- 
enthalt in  Räumen,  deren  Luft  durch  besondere  Zerstäubungs- 
maschinen das  alkalische  oder  kochsalzhaltige  Wasser  in  feinster 
Staub  form    enthält,    sind  geeignet,  die  Expectoration  zu  erleichtern. 

Wird  der  Inhalt  der  Cavernen  brandig,  so  leistet  die  innerliche 
Anwendung  des  Oleum  Terebinthinae  0"5 — 1*0  in  Gelatinkapseln,  das  Kreosot 
innerlich,  mehr  als  Einathmungen  mit  Kreosot,  Terpentin,  Carbolsäure,  Tinc- 
tura  Eucalypti. 

Die  localen  Brustschmerzen  erfahren  durch  die  Application  von 
Tinctura  Jodi,  Charta  Sinapis,  Senfteige,  Chloroformlinimente,  Rubefacien- 
tien,  kalte  Aufschläge,  Cataplasmen,  PRiESSNiTz'sche  Einpackungen  mehr  oder 
minder  die  erhoffte  Linderung  und  Heilung. 

Unter  den  einzelnen  Symptomen  der  Lungenschwindsucht 
ist.  im  Rahmen  der  Therapie  die  Haemoptoe  das  wichtigste.  Da  ge- 
ringe Blutung  im  Auswurf  sehr  oft  einem  stärkeren  Blutverlust  vorausgeht,  so  ist 
unter  allen  Umständen  bei  jeder,  auch  noch  so  kleinen,  Blutbeimischung  Vor- 
sicht geboten.  Die  Patienten  müssen  sich  körperlich  und  geistig  ruhig  halten, 
jede  Anstrengung  der  Athmungsorgane  durch  Sprechen  und  Rufen  meiden 
und  jeden  Reiz  der  Steigerung  des  Blutdruckes  durch  grösseren  Alkohol- 
gebrauch ausschalten.  Kommt  es  zu  einer  wirklichen  Haemoptoe,  so  ist  ab- 
solute Bettruhe  sofort  nothwendig  und  auf  peinlichste  Ruhe  von  selten  des 
Patienten  zu  dringen.  Zunächst  muss  man  den  Kranken  psychisch  be- 
ruhigen und  ihm  auseinandersetzen,  dass  die  Blutung  gar  nicht  solch' 
schlimme  Gefahren  in  sich  berge,  als  der  Kranke  fürchte.  Ist  die  Blutung 
sehr  reichlich,  so  bringt  man  den  Patienten  in  eine  sitzende  Stellung, 
welche  die  Expectoration  der  Blutmassen  und  die  Athmung  erleichtert.    Eine 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  837 

genaue  Untersuchung  der  Lungen,  speciell  jede  Pereussion  ist  zu  unterlassen. 
Auf  die  Brustseite,  von  welcher  die  Blutung  kommt,  was  die  Angabe  des 
Patienten  und  vor  allem  die  Auscultation  mit  Sicherheit  entscheidet,  legt  man 
einen  Eisbeutel,  welcher  meistens  sehr  gut  vertragen  wird  und  wohlthätig 
wirkt.  Die  Eisblase  sei  flach  und  sehr  gross,  aber  nicht  durch  eine  grosse 
Eisfüllung  zu  schwer.  Manchmal  jedoch  vermehrt  die  Kälteapplication 
den  Husten  und  kann  dadurch  unmittelbar  schädlich  wirken,  weil  der  Husten- 
stoss  eine  neue  Blutung  auslösen  kann.  Die  Temperatur  des  Zimmers 
soll  nicht  zu  warm  sein.  Senfteige,  trockene  Schröpfköpfe  an  den  Extremi- 
täten, warme  Bäder  sollen  die  Blutfülle  der  Lungen  durch  Ableitung  vermin- 
dern. Handelt  es  sich  um  eine  kleine  Blutung,  so  ist  oft  schon  das  lang- 
same Verschlucken  von  Eispillen  genügend,  um  einen  sichtbaren  Erfolg  zu 
erzielen.  In  den  leichten  Fällen  der  Haemoptoe  thut  auch  das  Aci- 
dum  citricum  5-0:500*0,  die  starke  Citronenlimonade,  das  Elixirium 
Halleri  {Mixturae  sulfuricae  acidae  2-5:130'0  2stündlich  einen  Esslöffel 
voll  2u  nehmen)  Acidum  sulfuricum  dilutum  stündlich  20  Tropfen  in 
Haferschleim  zu  nehmen  oder  als  Limonade  5*0: 10000  zu  gebrauchen  und 
das  Acidum  chloro-nitrosum  (l'0 :  150' 0  stündlich  einen  Esslöffel  voll  zu 
gebrauchen^  Metalllöffel  sind  zu  vermeiden)  befriedigende  Dienste.  Tritt  eine 
stärkere  plötzliche  Blutung  der  Lungen  ein,  so  ist  es  zweckmässig, 
entweder  eine  gesättigte  Kochsalzlösung  trinken  oder  mehrmals  einen 
halben  bis  einen  ganzen  Esslöffel  voll  Kochsalz  schlucken  zu  lassen;  dieses 
Mittel  ist  stets  bei  der  Hand  und  ist  oft  wirklich  von  Nutzen.  Da's  soge- 
nannte Binden  der  Glieder,  welches  in  der  Anlegung  einer  massig  festen 
Umschnürung  der  Oberschenkel  und  Oberarme  besteht  und  eine  Verminderung 
der  Blutzufuhr  zu  den  Lungen  bewirken  soll  und  dadurch  in  seiner  Wirkung 
einem  Aderlass  nahe  stehe,  hat  in  unserem  Erfahrungsgebiet  keine  Zuversicht 
erworben.  Der  Aufgabe,  den  Hustenreiz  herabzusetzen,  werden  am  besten  die 
Narcotica  gerecht.  Das  Extractum  Lactucae  virosae,  die  Bella- 
donna, das  Extractum  Cannabis  indicae,  das  Extractum  opii  sind 
nicht  so  zuverlässig,  als  die  Verordnung  von  Morphinum  muriaticum,  innerlich 
oder  subcutan,  welches  durch  Unterdrückung  der  Hustenstösse  den  Stillstand 
der  Blutung  begünstigt  und  der  Wiederkehr  vorbeugt.  Hat  man  das  blu- 
tende Organ  möglichst  in  Ptuhe  gesetzt  und  die  Blutfülle  des- 
selben vermindert,  so  bleibt  die  dritte  Forderung,  die  Thromben- 
bildung an  der  verletzten  Gefässstelle  zu  begünstigen,  noch  zu  erfüllen. 
Man  sucht  diesem  letzten  Postulat  gerecht  zu  werden  durch  die  Inhalation 
eiweisscoagulirender  Substanzen,  besonders  steht  der  Liquor 
ferri  sesquichlorati  in  2 — 47oiger  Lösung  in  Gebrauch.  Wir  können 
die  Anwendung  nicht  empfehlen,  weil  der  Eisenchloridnebel 
wahrscheinlich  gar  nicht  bis  an  die  blutende  Stelle  herankommt;  bei 
Sectionen  von  Phthisikern,  welche  während  einer  starken  Haemoptoe  oder 
kurze  Zeit  nach  ihr  gestorben  waren  und  bei  welchen  Eisenchlorideinathmungen 
einen  Theil  der  Therapie  bildeten,  fanden  sich  in  der  blutenden  Caverne, 
trotzdem  ein  grosser  Bronchus  und  selbst  mehrere  grosse  Luftröhrenäste  frei 
mit  der  Caverne  communicirten,  gar  keine  Eisenchloridspuren.  Wir  rathen 
aber  sogar  von  einer  forcirten  Inhalationstherapie  adstringirender 
Arzneimittel,  von  welchen  noch  das  Tannin,  der  Alaun  in  Gebrauch 
stehen,  dringend  ab,  weil  die  nothwendigen  tiefen,  angestrengten  Athem- 
bewegungen  erst  recht  eine  neue  Blutung  nach  unserer  Erfahrung  anregen 
können.  Mehr  Erfolg  verheissen  innerlich  genommen  das  Bl  e  i  und  das  M  u t  te  r- 
korn,  welche  durch  Verengerung  der  Blutgefässe  die  Thrombenbildung  begün- 
stigen. Man  verordnet  das  B 1  e  i  als  Plumbi  acetici  O'OÖ — O'l,  Sacchari  albi  0'5  M. 
f.p.  D.  S:  3  stündlich  ein  Pidver  zu  nehmen.  Das  Mutterkorn  wird  verabreicht 
als  Infusum  secalis  cornuti  5'0:130'0,  Mixlurae  acidae  Halleri  3-0,  Sijrupi  sim- 


838  TUBERCULOSIS  PULMONUM. 

plicis  15- 0  M.  D.  S:  2  stündlich  einen  Esslöfel  voll  zu  nehmen  oder  als  Pulver 
2  stündlich  in  Dosen  von  0-25— 0*5.  recenter  pulverisatum  muss  das  Präparat 
sein.  Rascher  und  prompter  wirkt  das  Extra  et  um  Seealis  cornuti 
5  0:1300,  Sijrupi  sacchari  lö'O  M.  D.  S:  3 — 4  stündlich  einen  Esslöffel  voll 
zu  nehmen  und  das  Extractum  Seealis  cornuti  cornutino-sphacelicinum  (O'IO —  0'5 
in  Pulverform  oder  als  Solution^  3 — 4  stündlich  anzuwenden).  Die  rascheste 
Wirkung  verheisst  die  subcutane  Injection  des  Ergotinin;  als  zweckmäs- 
siges Präparat  empfehlen  wir  das  Ergotininum  citricum  solutum 
(Gehe),  von  welchem  1  ccm  der  Lösung  0*001  Ergotininum  enthält,  welche  Menge 
die  wirksame  Dosis  darstellt,  und  das  Extractum  secalis  cornuti, 
welches  in  der  Menge  von  2' 5  mit  Glycerin  und  Spiritus  m  7-5  gelöst,  als  ^2 
oder  ganze  PRAVATz'sche  Spritze  mehrmals  täglich  zur  Verwendung  kommen 
kann.  Die  subcutane  Injection  einer  halben  oder  ganzen  Spritze  des  A  cid  um 
sclerotinicum  (0'2— 0-25 : 5-0  Äquae  destillatae)  ist  in  der  Wirkung  un- 
sicher und  schmerzt  beträchtlich.  In  vielen  Fällen  erweist  sich  die  Anwen- 
dung der  Digitalis  (Ininsum  foliorum  Digitalis  1-5:130'0,  Syrupi  simplicis 
15'0j  1 — 2  stündlich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen  oder  als  Pulver;  Pt^/wm 
foliorum  Digitalis,  Pulveris  radicis  Calami,  Elaeosacchari  menthae  ää  0'15  m.  f.  p. 
D.  S:  in  charta  cerata  oder  Capsula  2  stündlich  ein  Pulver  zu  nehmen  oder  in 
Pillenform,  Pulveris  foliorum  Digitalis  1'5  Succi  et  pidveris  radicis  Liqui- 
ritiae  q.  s.  ut  f.  pilul,  Nr.  10  C.  D.  S:  2  stündlich  eine  Pille  zu  nehmen) 
durch  Verlangsamung  des  Blutstromes  als  zweckmässig.  Während  der  Hae- 
moptoe  und  einige  Tage  nach  derselben  muss  die  Ernährung  in  kalter  Zu- 
bereitung verordnet  werden,  am  besten  ist  Milch  mit  Eisstückchen; 
fernhalten  soll  man  alle  erregenden  Substanzen,  wie  Kaffee,  Thee  und 
Alcoholica,  es  sei  denn,  dass  ein  drohender  Herzcollaps  zu  rascher  Anregung 
der  Herzthätigkeit  anspornt.  Auch  wenn  die  Blutung  gänzlich  aufgehört  hat, 
muss  der  Patient  der  äussersten  Ruhe  pflegen,  weil  nach  Tagen  noch  eine  neue 
Blutung  kommen  kann;  wir  halten  nach  Aufliören  der  Haemoptoe  den  Kranken 
wenigstens  noch  8 — 10  Tage  im  Bette  zurück  und  lassen  ihn  dann  zunächst 
nur  stundenweise  aufstehen. 

Das  Fieber  der  Phthisiker  bildet  deshalb  so  häufig  den  Gegenstand  der 
ärztlichen  Behandlung,  weil  es  das  Körpermaterial  hervorragend  verzehrt  und 
den  Kräfteverfall  beschleunigt.  Das  phthisische,  hektische  Fieber  ist 
aber  äusserst  resistent  gegenüber  den  antipyretischen  Mitteln.  Nach  unseren 
Erfahrungen  kann  die  Bekämpfung  des  Fiebers  den  Verlauf  der  Erkrankung 
nicht  hemmen  und  den  Kräfteverfall  nicht  verändern,  wir  verordnen  Antipy- 
retica  häufig  nur  deshalb,  um  den  subjectiven  Empfindungen  der  Patienten, 
welche  durch  die  heissC;  trockene  Haut,  durch  den  vermehrten  Durst,  die  be- 
schleunigte Athmung  und  Herzaction  peinlich  berührt  werden,  nachzukommen. 
Die  Salicylsäure  und  das  salicylsaure  Natrium,  Salol,  das  Antipyrin,  Antifebrin, 
Thallinum  sulfuricum,  Malakin  und  ähnliche  Präparate  sind  weniger  als  das 
Chinin  zu  empfehlen,  weil  der  Schwindsüchtige  schon  an  und  für  sich  zur 
profusen  Schweissbildung  neigt.  Kann  man  diese  Antifebrilia  im  passenden 
Falle  in  Anwendung  ziehen,  so  verordnet  man  von  dem  Antipijrinum  5 — 6  g 
in  drei  Dosen  (2  -j-  2  -f-  1  </)  in  stündlichen  Intervallen  als  Pulver  zu  nehmen, 
das  Äcetanilid  0'25 — 0  5  mehrmals  täglich  als  Pulver  oder  in  Lösungen  von 
Cognac  zunehmen,  das  Malakin  in  1^  Dosen,  das  Thallinum  sulfuricum 
0'3 — 0-5  in  wässeriger  Lösung  2 — 3  mal  täglich,  das  Natrium  salicylicum 
als  Solutionis  natrii  salicylici  10'0:130'0,  Syrupi  Cinnamomi  lO'O  M.  D.  S: 
4  mal  täglich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen  und  das  Chininum  als  Chininum 
muriatum  in  Dosen  von  0'25 — 0'5 — PO  2  mal  täglich  in  Oblaten  zu  nehmen. 
Werden  das  Chininum,  Antipyrin  und  Äcetanilid  nicht  gut  vom  Magen  er- 
tragen, so  erweist  sich  die  Anwendung  in  Klysmaform  als  zweckmässig. 
Die  empfohlene  subcutane  Anwendung  des  Chinin  ist  äusserst  schmerz- 


TUBERCULOSIS  PULMONUM.  839 

haft;  Antipyrin  (T0:2-0  Aquae  destülatae)  eignet  sich  sehr  zur  subcutanen 
Injection  in  der  Dosis  von  1 — 2  g.  Die  Beschwerde  des  Fiebers  mildert  in 
recht  zweckmässiger  Weise  die  kalte  Abreibung  des  ganzen  Körpers  zur 
Zeit  des  Fiebers,  welche  Procedur  den  Kranken  einen  hohen  Grad  von  Eu- 
phorie verleiht. 

Die  reichlichen  Schweisse  der  Schwind  süchtigen  werden  am 
besten  durch  das  Atropinum  sulfuricum  bekämpft;  wür  püegen  das  Atro- 
pin  zu  verordnen  als  Atropini  sulfurici  O'Ol,  Succi  et  pidveris  radicis  Liquiri- 
tiae  q.  s.  ut  f.  ])iliil.  Nr.  XX.  Comp.  D.  S.  abends  1 — 2  Pillen  zu  gehrauchen ; 
die  Maximaldosis  des  Atropin  pro  die  ist  O'OOS  und  pro  dosi  0*001;  auch 
subcutan  0"01:10'0  Aquae  destülatae  V2  bis  eine  ganze  Spritze  wenden  wir  es 
an.  Die  störende  Trockenheit  des  Halses  und  die  Neigung  zu  Durchfällen, 
welche  sich  bei  vielen  Patienten  durch  den  Atropingebrauch  störend  einstellt, 
lassen  nach  geeigneten  Ersatzmitteln  suchen,  ohne  dass  aber  eine  der  empfohlenen 
Behandlungsarten  vollständig  der  Atropinwirkung  gleichkäme.  Bei  gerin- 
gen nächtlichen  Schweissen  haben  die  alten  Methoden  der  Einrei- 
bung des  ganzen  Körpers  mit  Speck,  Fett,  Oel  oder  Knochenmark 
scheinbar  öfters  Erfolg.  Kalte  Abwaschungen  und  Douchen,  welche  aber 
nicht  stets  anwendbar  sind,  bewähren  sich  meistens  gut.  Bei  massiger  Schweiss- 
bildung  helfen  auch  die  Salbeiblätter  als  Pillen  in  der  Dosis  von  1-0 — 2-0 g 
abends  genommen  oder  als  In/usum  foliorum  Salviae  10- 0 — 15- G  :  ISO'O  mit 
10  g  Sirupus  simplex  nachmittags  und  abends  stündlich  einen  Esslöffel  voll  zu 
nehmen.  Der  Boletus  laricis  ist  nicht  zuverlässig.  Dagegen  sieht  man 
oft  nach  15 — 25*7  Cognac  abends  in  Milch  oder  Zuckerwasser  genommen, 
dass  die  Schweisse  ausbleiben.  Bei  profuser  Seh  weis  sbildung  führen 
aber  diese  einfachen  Mittel  nur  selten  zum  Ziele.  Schon  mehr  bewährt  sich 
das  Einpudern  des  ganzen  Körpers  mit  Salicylpuder  {Acidi  salicylici  3-0,  Amgli 
lO'O  Talci  Venet.  87'0);  bei  sehr  trockener  Haut  muss  man  vorher  dieselbe 
mit  irgend  einem  Fett  oder  Oel  anfetten.  Bequemer  und  auch  sicherer  ist 
die  Verordnung  von  Agaricinum,  dem  wirksamen  Princip  des  Lärchen- 
schwammes;  als  beste  Anwendung  bewährt  sich  uns  das  Agaricinum  in  Pillen- 
form, pro  Pille  0'005 — 0"01;  die  wirksamste  Zeit  zum  Einnehmen  ist  6  Uhr 
abends;  öfters  muss  man  die  Dosis  steigern  bis  0'03  und  0'05;  die  höchste 
Dosis  ist  0-1.  Empfohlen  wird  das  Hyoscinum  0-005  und  das  w^eniger  wirk- 
same Picrotoxinum  0'0005 — 0"001  pro  dosi.  Relativ  sicherer  bewährt  sich 
die  Grammdosis  von  Aci dum  camphoratum  seu  camphoricum  in  Ob- 
laten oder  in  alkoholisch-wässeriger  Lösung. 

Der  Eintritt  eines  Pneumothorax  erfordert  an  erster  Stelle  die  sub- 
cutane Anwendung  des  Morphium,  welches  mit  dem  Schmerze  auch  ein 
gutes  Theil  der  Athemnoth  beseitigt.  Der  Eisbeutel  beugt  einer  allzu  stür- 
mischen Entwickelung  des  entzündlichen  Exsudates  vor.  Den  drohenden 
Collaps  muss  man  durch  Champagner,  Cognac,  starke  Weine,  durch  die 
subcutane  Einverleibung  von  Oleum  camphoratum  und  Tinctura  Moschi  auf- 
zuhalten suchen. 

Während  des  ganzen  Verlaufes  der  Phthisis  muss  die  Magen-Darm- 
thätigkeit  besonders  überwacht  werden.  Die  fast  stets  vorhandene  Appe- 
titlosigkeit erfordert  die  Anwendung  der  Stomachica,  von  welchen  als 
viel  angewandt  in  Frage  kommen  die  Tinctura  Chinae  composita  mehrmals 
täglich  30  Tropfen,  dasDecoctum  corticis  Chindie  20  0 :  180' 0  mit  Acidi 
muriatici  2'0,  Syrupi  simplicis  15' 0  M.  D.  S.  2  stündlich  einen  Esslößel  voll  zu 
nehmen,  die  Tinctura  amara  mit  Tinctura  Chinae  composita  zu  je 
25-0  mit  2*0  Acidi  hydrochlorici,  4  mal  täglich  einen  Theelöffel  voll  zu 
nehmen;  recht  gut  ist  auch  das  Macerationsdecoct  der  Cortex  Condurango 
15"0  :  200"0  mit  und  ohne  Salzsäurezusatz,  esslöffelweisse  zu  gebrauchen,  das 
Elixir  Condurango    peptonatum  Immermann,    die  FoUa  Trifolii  fibrini  100 : 


840  TUBERCULOSIS  RENüM. 

150'0,  4  mal  täglich  einen  Esslöffel  voll  zu  nehmen,  Tinctura  Strychni  5'0 
mit  15-0  Tincturae  Calami  D.  S.  4  mal  täglich  20  Tropfen  zu  nehmen,  Vinum 
Pepsinum  und  Vinum  Condurango.  Kleine  Dosen  alten  Rhein- 
weins regen  oft  den  Appetit  an.  Bei  Anwendung  der  forcirten  Ernährung 
mit  der  Schlundsonde  haben  wir  stets  eine  leichte  Verdaulichkeit  und  grössere 
Ausnützung  gefunden,  wenn  wir  zum  Schlüsse  durch  die  Magensonde  noch 
eine  reichliche  Menge,  100  cb.  einer  1 — 2 "/oigen  Salzsäurelösung  mit  Pepsinum 
activum  ö'O  oder  Papayotin  (Finkler)  2-0 — 3-0  in  den  Magen  führten.  Die 
einzelnen  dyspeptischen  Erscheinungen  von  seiten  des  Magens  erfordern 
unter  Umständen  alkalische  Zusätze,  bald  kleine  Dosen  Karlsbader  Salzes, 
bald  eine  Ausspülung  des  Magens.  Bei  hochgradiger  Anämie  der  Phthisis 
incipiens  sieht  man  die  Verdauungskraft  und  den  Appetit  sich  heben  bei  der 
Anwendung  leichter  Eisenpräparate. 

Die  Blutarmut  der  Lungenschwindsüchtigen,  welche  oft  im 
Anfange  das  einzige  Symptom  der  latenten  Tuberculosis  pulmonum  ist,  bedarf 
unter  allen  Umständen  der  Behandlung.  Als  leichte  Eisenpräparate, 
welche  die  Therapie  erfordert,  gelten  der  Liquor  ferri  albuminati,  thee- 
löffelweise,  drei  bis  4  mal  täglich  zu  nehmen,  der  Liquor  ferri  peptonati, 
das  Haemoglobinum  depuratumsterilisatum  liquidum,  das Hämalbumin,  Ferra- 
tin,  die  Pilulae  Blaudii;  zweckmässig  ist  der  Zusatz  von  Chinin  und  noch  weit 
mehr  von  Arsenik,  wie  Fert-i  lactici  oder  reducti  5'0  Acidi  arsenicosi  0'06, 
Piperis  nigri  pulverisat.  et  pulveris  radicis  Liquiritiae  aä  1'5.  Mucilaginis  Gummi 
arahici  q.  s.  ut  f.  pilul.  Nr.  60  Consp.  Ds.  3  mal  täglich  1 — 2  Pillen  zu  nehmen 
oder  Solutionis  arsenicalis  Fowleri  o'O  Liquoris  ferri  alhuminat.  löO'O.  D.  S. 
3  mal  täglich  einen  Theelöffel  voll  zu  nehmen  oder  Ferri  peptonati  5'0,  Extracti 
Chinae  aquosi  1'5  mit  und  ohne  Acidi  arsenicosi  0'06,  Succi  et  pulveris  ra- 
dicis Liquiritiae  q.  s.  ut  f.  pilul.  Nr.  75.  Consperge  D.  S.  3  mal  täglich  2 
Pillen  nach  den  Mahlzeiten  zu  nehmen.  In  den  Anfangsstadien  der  Lungen- 
schwindsucht ist  bei  hochgradiger  Anämie  auch  der  curgemässe  Gebrauch 
der  Eiseuwässer  und  der  arsenhaltigen  Brunnen  anzurathen,  womöglich 
im  Curorte  selbst;  als  passende  Wässer  und  Curorte  geniessen  Alexisbad, 
Bocklet,  Cudova,  JDriburg,  Eberswalde,  Godesberg,  Imnau,  die  Kniebis-  und 
Renchthalbäder  (Autogast,  Griesbach,  Petersthal,  Freiersbach,  Rippoldsau), 
Levico,  St.  Moritz,  Pyrmont,  Reinerz,  Roncegno,  Schandau,  Schwalbach,  Spaa, 
Szliäcz  grosses  Ansehen. 

Die  phthisischen  Diarrhöen  und  Larynxerscheinungen,  sowie  die  Com- 
plicationen  von  Seiten  der  serösen  Häute  und  der  Nieren  erfordern  ihre  ge- 
sonderte Therapie.  peior. 

Tuberculosis  renum.  (Merentuberculose,  Nierenschwindsucht).  Die 
Nierentubertuberculose  tritt  in  zwei  Formen  auf,  einmal  unter  dem  Bilde 
feiner,  grauer,  mit  dem  blossen  Auge  kaum  erkennbarer  bis  hirsekorngrosser 
Knötchen,  welche  in  grosser  Anzahl  durch  das  ganze  Organ  disseminirt, 
besonders  reichlich  in  der  Rindensubstanz  verbreitet  sind,  und  zweitens  in 
Gestalt  vereinzelter  grösserer  verkäster  Heerde.  Die  erste  Form  entspricht 
einer  Miliartuberculose  der  Nieren,  sie  ist  in  beiden  Organen  gleichmässig 
entwickelt  und  ist  Theilerscheinung  allgemeiner  Miliartuberculose,  wie  sie  als 
Endstadium  tuberculöser  Erkrankungen  vorzüglich  des  kindlichen  Alters  oft 
beobachtet  wird.  Sie  macht  keine  eigenen  Symptome  und  bietet  daher  ebenso 
wie  die  mitunter  im  Verlauf  eines  oder  mehrerer  Nieren arterienäste  gefundene 
locale  Eruption  kleiner  Tuberkelknötchen  lediglich  anatomisches  Interesse. 
Dagegen  erzeugt  die  zweite  Form,  bei  welcher  die  locale  Tuberculose  mehr 
Selbständigkeit  erlangt  hat,  zuweilen  ein  wohl  charakterisirtes  Krankheitsbild; 
die  nachfolgenden  Auseinandersetzungen  beziehen  sich  daher  lediglich  auf 
dieselbe. 


TUBERCULOSIS  RENUM.  841 

Die  N  i  e  r  e  n  t  u  b  e  r  c  u  1 0  s  e,  auch  Nephroplithise  oder  käsige  Nephritis 
genannt,  ist  ein  verhältnismässig  seltenes  Leiden,  sie  wird  nur  bei  annähernd 
einem  Procent  sämmtlicher  Tuberculöser  gefunden.  Kein  Lebensalter  ist  von 
ihr  verschont,  wenn  sie  auch  am  häufigsten  zwischen  dem  20.  und  40.  Jahre 
auftritt.  Ueber  die  Frage,  ob  sie  bei  Männern  oder  Frauen  überwiegt,  sind 
die  Angaben  der  einzelnen  Autoren  durchaus  divergirend. 

Oft  sind  beide  Nieren  erkrankt,  doch  bietet  dies  Verhalten  zumal  in  den 
früheren  Stadien  nicht  die  Regel. 

Die  Nephrophthise  schliesst  sich  an  vorgeschrittene  Lungentuberculose 
an  oder  ist  Theilerscheinung  einer  primären  Urogenitaltuberculose.  Hat  die 
letztere  beim  Manne  einen  aufsteigenden  Charakter,  so  findet  man  zunächst 
eine  tuberculöse  Erkrankung  des  Nebenhodens,  welche  auf  die  Hoden,  Samen- 
leiter, Samenblase,  Prostata,  Blasengrund  übergeht  und  schliesslich  durch  den 
Ureter  zu  Nierenbecken  und  Niere  aufsteigt.  Nicht  immer  sind  säramtliche 
genannten  Organe  hinter  einander  befallen,  die  Verbreitung  erfolgt  sprung- 
weise. Häufiger  als  der  Nebenhoden  soll  die  Prostata  den  Ausgangspunkt 
bilden.  Bei  descendirendem  Verlauf  ist  die  Niere  das  primär  erkrankte  Organ, 
von  welchem  aus  die  abwärts  liegenden  Theile  inficirt  werden.  Während 
früher  das  Vorkommen  einer  absteigenden  Urogenitaltuberculose  geleugnet 
Avurde,  sprechen  die  chirurgischen  Erfahrungen  der  letzten  Jahre  entschieden 
zu  Gunsten  dieser  Annahme.  Bei  Frauen  ist  Combination  von  Tuberculöse  der 
Harn-  mit  solcher  der  Geschlechtsorgane  viel  seltener,  wohl  aus  dem  Grunde, 
weil  beide  Systeme  anatomisch  schärfer  von  einander  abgesondert  sind.  Ueber- 
greifen  von  Blasentuberculose  auf  die  Vagina  nach  Perforation  der  Scheide- 
wand ist  jedoch  beobachtet. 

Die  tuberculöse  Niere  ist  zumeist  etwas  vergrössert,  ihre  Oberfläche  zu- 
weilen höckerig,  auf  dem  Durchschnitt  sieht  man  multiple  Knoten  von  Erbsen- 
bis  Wallnussgrösse  und  darüber,  welche  vorzugsweise  in  den  Papillen  und 
Pyramiden  sitzen.  Ln  Inneren  sind  sie  verkäst  oder  erweicht  und  zerfallen, 
an  der  Peripherie  findet  man  feine  Tuberkelknötchen,  welche  allmälig  in 
die  Heerde  hineinbezogen  werden  und  zum  Wachsthum  derselben  beitragen. 
Durch  Confluiren  mehrerer  Knoten  entstehen  grössere  Heerde;  in  den  vor- 
geschrittensten Fällen  kann  die  Nierensubstanz  gänzlich  zerstört  sein,  so  dass 
eine  grosse,  mit  käsigem  Eiter  erfüllte  Höhle  resultirt,  welche  durch  die 
stehen  gebliebenen  Nierenkelche  in  mehrere  Fächer  unvollkommen  getheilt 
wird.  Durchbruch  in  das  Nierenbecken  erfolgt  mitunter  frühzeitig  und  bewirkt 
einerseits  Beimengung  von  Eiter  und  Käsebrökeln  zum  Urin,  anderseits 
Uebergreifen  des  tuberculösen  Processes  auf  die  Schleimhaut  des  Nierenbeckens; 
es  entstehen  ausgedehnte  tuberculöse  Verschwärungen  desselben  sowie,  wenn 
die  Krankheit  sich  nach  unten  ausbreitet,  auch  des  Ureters,  welche  gelegent- 
lich zu  Verengerungen  führen.  Setzen  sich  hier  Schleimmassen  fest  und  be- 
wirken einen  temporären  Verschluss,  so  staut  der  Harn  und  die  Niere  erfährt 
eine  hydronephrotische  Erweiterung,  welche  nach  Lösung  des  Verschlusses 
sich  zurückbildet. 

An  der  Oberfläche  der  Niere  sitzende  Heerde  können  nach  der  Kapsel 
zu  perforiren  und  zur  Entstehung  perinephritischer  tuberculöser  Abscesse 
Veranlassung  geben. 

Symptome:  Die  Krankheit  verursacht  mitunter  keinerlei  Symptome. 
Dies  trifft  besonders  für  die  Fälle  zu,  bei  denen  die  tuberculösen  Heerde  in 
gesundem  Nierenparenchym  eingeschlossen  liegen  und  keine  bedeutende 
Ausdehnung  erlangt  haben.  Wenn  einer  derselben  in  das  Nierenbecken  durch- 
gebrochen ist,  werden  Eiter  und  eventuell  Blut  dem  Urin  beigemischt  und 
lenken  somit  die  Aufmerksamkeit  auf  die  Erkrankung  der  Harnorgane  hin. 
Der  Urin  kann  dauernd  Beimengungen  von  Eiter  enthalten,  oder  auch  zeit- 
weise normal  erscheinen,  falls  entweder  die  Perforationsöffnung  sich  geschlossen 


842  TUBERCULOSIS  RENÜM. 

hat  oder  der  Ureter  der  erkrankten  Niere  durch  ein  Schleimgerinnsel  ver- 
schlossen ist.  In  letzterem  Falle  treten  kolikartige  Schmerzen  auf,  welche 
von  Entleerung  trüben  Urins  mit  zusammengeballten  Schleimmassen  gefolgt 
sind.  Die  chemische  Untersuchung  des  Harns  ergibt  Eiweiss  entsprechend 
dem  Gehalt  an  Eiterkörperchen.  Blutungen  treten  oft  im  Anschluss  an  Körper- 
bewegung auf,  fehlen  mitunter  aber  auch  während  des  ganzen  Verlaufes. 
Genaue  bimanuelle  Palpation  lässt  das  erkrankte  Organ  als  massig  ver- 
grössert,  seine  Oberfläche  glatt  oder  uneben  erkennen. 

Die  subjectiven  Beschwerden  des  Kranken  können  in  diesem  Sta- 
dium noch  verhältnismässig  geringe  sein  und  bestehen  im  Wesentlichen  in 
Schmerzen  an  der  erkrankten  Stelle.  Das  Allgemeinbefinden  ist  dementspre- 
chend wenig  alterirt,  insbesondere  der  Ernährungszustand  bei  primärer  Nie- 
rentuberculose  ein  relativ  guter.  Bald  greift  jedoch  der  krankhafte  Process 
auf  Nierenbecken  und  Ureteren  über,  der  Urin,  dessen  Reaction  sauer  ist,  so 
lange  kein  Blasenkatarrh  besteht,  enthält  neben  den  vorhin  erwähnten  Eiter- 
und  Blutkörperchen,  Käsebröckeln  und  die  charakteristischen  Epithelien 
dieser  Organe;  seine  Entleerung  ist  oft  von  Schmerzen  begleitet.  Für 
Ergriö'ensein  der  Blase  sprechen  heftige  Schmerzen  kurz  nach  dem  Harn- 
lassen mit  gleichzeitigem  Abgang  einiger  Tropfen  Eiter  oder  Blut,  Alkalescenz 
des  Urins,  Auftreten  von  Trippelphosphatkrystallen  im  Sediment. 

Jetzt  setzen  auch  abendliche  Temperatursteigerungen  ein  und  bald  machen 
sich  die  Zeichen  von  Erkrankung  der  Lunge  und  des  Darmes  bemerkbar,  die 
Kräfte  nehmen  sichtlich  ab  und  das  Ende  pflegt  nicht  lange  auf  sich  warten 
zu  lassen. 

Der  Verlauf  der  Krankheit  ist  gewöhnlich  ein  langsamer,  die  Dauer  von 
den  ersten  Symptomen  an  kann  4 — 5  Jahre  betragen. 

Diagnose:  Wenn  bei  Tuberculosen  Schmerz  in  der  Nierengegend  auf- 
tritt und  gleichzeitig  die  Vergrösserung  einer  Niere  palpatorisch  festzustellen 
ist,  muss  der  Verdacht  einer  tuberculösen  Erkrankung  des  Organs  berechtigt 
erscheinen.  Mit  Sicherheit  kann  die  Diagnose  jedoch  erst  gestellt  werden, 
wenn  die  charakteristischen  Veränderungen  des  Urins  in  Folge  Durchbruches 
eines  Heerdes  in  das  Nierenbecken  vorhanden  sind.  Von  besonderer  Wichtig- 
keit ist  der  Nachweis  der  Tuberkelbacillen  im  Harnsediment,  welcher  auf  den 
bekannten  tinctoriellen  Eigenschaften  dieser  Mikroorganismen  beruht  (vergl. 
den  Artikel  „Sputumuntersuchung").  Allerdings  sind  Verwechslungen  mit 
Smegmabacillen  möglich,  die  in  morphologischer  wie  tinctorieller  Beziehung 
ausserordentliche  Aehnlichkeit  mit  den  Tuberkelbacillen  haben.  Zur  Unter- 
scheidung dient  das  zumeist  haufenweise  Auftreten  der  Tuberkelbacillen  sowie 
eventuell  der  Thierversuch  (Impfung  in  Pleura-  oder  Peritonealhöhle).  That- 
sächlich  scheint  die  Gefahr  der  Verwechselung  keine  grosse  zu  sein,  da 
FüRBRiNGER  ausdrücklich  betont,  bei  der  üblichen  Untersuchung  des  Harn- 
sediments niemals  Smegmabacillen  begegnet  zu  sein. 

Mit  dem  Auffinden  der  Tuberkelbacillen  im  Urin  ist  das  Bestehen  einer 
Urogenitaltuberculose  sicher  gestellt  und  es  erübrigt  noch  der  Nachweis,  dass 
der  Sitz  derselben  in  der  Niere  gelegen.  Tuberculose  des  Nebenhodens,  der 
Samenblase  und  Prostata  sind  durch  Palpation  zu  erkennen,  über  die  Be- 
schaffenheit der  Blasenwand  kann  durch  die  Cystoskopie  Aufschluss  erlangt 
werden,  so  dass  nach  Ausschluss  dieser  Organe  nur  Niere  und  Ureter  übrig 
.  bleiben.  Deutliche  Vergrösserung  der  Niere  mit  Druckempfindlichkeit  lässt 
die  letzten  Zweifel  an  der  Diagnose  schwinden. 

Für  die  Therapie  ist  die  Entscheidung  der  Frage,  ob  ein  oder  beide 
Nieren  erkrankt  sind,  von  ausschlaggebender  Bedeutung.  Genaue  bimanuelle 
Palpation  der  Organe  kann  hier  nur  mit  einiger  Wahrscheinlichkeit  Aufschluss 
geben,  und  leider  sind  die  Fälle  nicht  selten,  wo  nachträglich  die  andere  Niere 
in  mehr  weniger  hohem  Grade  erkrankt  gefunden  wurde. 


TYPHUS  EXA.NTHEMATICUS.  843 

Verwechslung  des  vorliegenden  Leidens  mit  Nieren-  oder  Blasensteinen 
ist  mehrfach,  besonders  bei  Kindern  vorgekommen,  veranlasst  dadurch,  dass 
der  Durchtritt  zusammengeballter  Schleimletzen  durch  den  Ureter  zu  Kolik- 
schmerzen, durch  die  Uretra  zu  zeitweiliger  Harnverhaltung  führte.  Die 
Differenzialdiagnose  wird  durch  den  Nachweis  der  Tuberkelbacillen  im  Sediment 
ermöglicht. 

Prognose:  Spontanheilungen  sind  bisher  nicht  beobachtet  und  auch 
nicht  wahrscheinlich.  Sich  selbst  überlassen,  führt  das  Leiden  stets  nach  Ver- 
lauf einiger  Jahre,  theils  durch  Kräfteverfall  in  Folge  ausgebreiteter  Lungen- 
und  Darmtuberculose,  gelegentlich  auch  unter  urämischen  Erscheinungen  zum 
Tode.  Die  einzige  Aussicht  auf  Heilung  bietet  somit  die  chirurgische  Ent- 
fernung des  erkrankten  Organes,  wodurch  bereits  mehrfach  vollständige  Heilung 
erzielt  ist. 

Therapie:  Prophylaktisch  ist  frühzeitige  Exstirpation  tuberculös  er- 
krankter Nebenhoden  anzurathen,  um  das  Aufsteigen  der  Entzündung  zu  ver- 
hüten. Auch  muss  atypisch  verlaufenden  gonorrhoischen  Epididymitiden  volle 
Aufmerksamkeit  zugewandt  werden,  da  gleichzeitige  Uebertragung  des  Tuberkel- 
giftes mit  Gonorrhoe  von  Schüchardt  beobachtet  ist. 

Bei  primärer  Erkrankung  einer  Niere  muss,  falls  Lunge  und  Darm 
gesund  sind,  die  Nephrectomie,  die  Entfernung  des  erkrankten  Organs  wo- 
möglich mit  Kapsel  vorgeschlagen  werden.  Die  Operation  hat  in  einigen 
Fällen  Heilung,  in  anderen  wesentliche  Verlängerung  des  Lebens  mit  Be- 
freiung von  den  recht  erheblichen  Beschwerden  bewirkt.  Allerdings  sind 
Misserfolge  leider  noch  sehr  häufig,  da  die  Erkrankung  der  zweiten  Niere  auch 
bei  Beachtung  aller  Cautelen  nicht  mit  Sicherheit  ausgeschlossen  werden  kann. 

Bestehen  Affectionen  der  Lunge,  des  Darms,  der  Wirbelsäule,  so  bietet 
die  Operation  keine  Aussicht  auf  dauernden  Erfolg  und  ist  daher  nur  zur 
Beseitigung  unerträglicher  Schmerzen  indicirt.  Sonst  muss  man  sich  in  diesen 
Fällen  begnügen,  durch  Regelung  der  Diät  und  der  hygienischen  Verhältnisse, 
klimatische  Curen  etc.  die  Kräfte  möglichst  lange  zu  erhalten  und  durch  den 
Gebrauch  der  Mineralwässer  von  Wildungen  oder  Vichy  die  Leiden  der  Kranken 
zu  lindern.  hilbert. 

Typhus  exanthematiCUS»  (Flechtyphus,  TijpJms  i)etecliialis).  Geschichte. 

Zu  Anfange  des  16.  Jahrhunderts  nach  Christi  Geburt  wurde  der  Flecktyphus 
von  Cypern  nach  Italien  verschleppt.  Zu  seiner  Verbreitung  trugen  vor- 
wiegend Feldzüge  bei.  So  herrschte  die  Seuche  auch  zu  Anfange  unseres 
Jahrhunderts  während  der  napoleonischen  Kriege,  namentlich  auf  dem  Rück- 
züge der  grossen  Armee  aus  Russland.  Indessen  konnte  dieselbe  in  Friedens- 
zeiten nirgends  in  Europa  dauernd  festen  Fuss  fassen,  ausser  in  Irland, 
welches  seit  länger  als  einem  Jahrhundert  als  eine  Brutstätte  des  Feck- 
typhus  gilt.     Daher  stammt  die  Bezeichnung  ;4i'ischer  Typhus". 

Was  die  geographische  Verbreitung  anlangt,  so  ist  zur  Zeit  die 
Flecktyphusseuche  in  einzelnen  Landstrichen  Mitteleuropa's  in  mildem  Sinne 
endemisch.  Gewöhnlich  kommen  innerhalb  dieser  Gebiete  nur  vereinzelte 
Fälle  der  Seuche  zur  Beobachtung.  Zeitweise  brechen  aber  auch  und  zwar 
meistens  kleinere,  örtlich  begrenzte  Epidemien  aus.  Grosse  Seuchenzüge  sind 
seit  1868  und  1869,  in  welchen  Jahren  der  Flecktyphus  in  Oberschlesien  und 
in  anderen  preussischen  Provinzen  in  bedeutendem  Umfange  auftrat,  meines 
Wissens  nirgends  mehr  beobachtet  worden.  Nächst  Irland  können  die  russi- 
schen Ostseeprovinzen,  in  dritter  Reihe  Polen,  Galizien  und  Schlesien,  in 
vierter  allenfalls  noch  Posen,  Ost-  und  Westpreussen  und  Pommern  als  die 
derzeitige  Heimat  des  Flecktyphus  gelten.  Auch  in  Holland  und  gewissen 
italienischen  Bezirken  soll  die  Seuche  häufig  sein.  Die  französischen  Aerzte 
hielten  früher  den  Boden  Frankreichs    oder   die   gallische   Race  für   immun 


844  TYPHUS  EXANTHEMATICüS. 

gegen  den  Flecktyphus.  Neuerdings  haben  Ausbrüche  der  Seuche  auf  fran- 
zösischem Gebiete  das  Gegentheil  bewiesen.  Charakteristisch  ist  die  Vorliebe 
des  Flecktyphus  für  Malarialänder.  Die  sich  zwar  langsam,  aber  stetig  bessern- 
den Lebensbedingungen  der  ärmeren  Bevölkerung  dürften  neben  der  steigen- 
den Wachsamkeit  und  Thatkraft  der  Gesundheitsbehörden  in  den  Cultur- 
ländern  der  Seuche  einen  Damm  setzen. 

Aetiologie.  Grössere  Flecktyphusepidemien  traten  bisher  stets  im  Ge- 
folge gewisser  gesellschaftlicher  Missstände,  niemals  ohne  dieselben,  in  die 
Erscheinung.  Als  solche  sind  Kriegszüge  schon  genannt  worden.  Man  be- 
zeichnet daher  namentlich  in  Frankreich  die  Krankheit  als  den  „Typhus 
der  Armeen  und  Heerlager".  In  Friedenszeiten  sind  in  erster  Linie 
Misswachs  und  Hungersnoth-  als  der  Boden  zu  nennen,  auf  welchem  grosse 
Flecktyphusepidemien  wurzeln.  Dies  traf  für  den  erwähnten  preussischen 
Seuchenausbruch  zu.  Daher  begegnet  man  vielfach  dem  Ausdrucke  „iZ«m^er- 
typhus'''' . 

Das  dichte  Sichzusammendrängen  grösserer  Menschenmassen  in  engen 
Räumen  scheint  die  Entstehung  von  Flecktyphuserkrankungen  zu  begünstigen. 
So  sind  die  Gefängnisse  in  früheren  Zeiten  gefürchtete  Heerde  der  Fleck- 
typhusseuche gewesen,  namentlich  in  Irland  und  England. 

Endlich  ist  der  Flecktyphus  eine  Krankheit  der  obdachlosen  Leute,  des 
^.fahrendes  Volkes",  eine  Plage  der  Landstreicher  gleich  dem  Rückfall- 
fieber. Daher  sind  die  Herb  ergen,  Asyle  und  Gasthäuser  oft  die  Depots 
des  Krankheitsgiftes. 

Der  Flecktyphus  ist  in  hervorragendem  Maasse  eine  contagiöse  Krank- 
heit. Und  zwar  ist  die  Ansteckung  durch  unmittelbare  Berührung  im  Ver- 
kehr von  Person  zu  Person  die  häufigste  Form  der  Uebertragung  derselben, 
Dass  der  Flecktyphus  zu  den  contagiösesten  der  zur  Zeit  bekannten  Seuchen 
gehört,  beweist  die  immer  wieder  zu  machende  Erfahrung  zahlreicher  An- 
steckungen von  Aerzten  und  unter  dem  Krankenpflegepersonal. 

Das  Gift  des  Flecktyphus  haftet  aber  auch  an  leblosen  Gegenständen, 
mit  welchen  die  an  der  Seuche  Erkrankten  in  Berührung  kommen.  Zunächst 
an  der  Wäsche,  den  Kleidern  und  Betten  derselben,  aber  auch  an  den  Möbeln, 
den  Wänden  u.  s.  w.  der  Zimmer,  in  welchen  die  Kranken  liegen.  Dafür 
sind  zahlreiche  Beweise  erbracht  worden.  Die  Zeitschrift  des  Königlich 
Preussischen  Statistischen  Bureaus  (Ergänzungsheft  11,  Berlin  1882  S.  35) 
berichtet:  „In  der  M'schen  Krugwirthschaft  zu  B.  wurde  ein  Brunnen  repa- 
rirt  und  bei  dieser  Gelegenheit  noch  geräumt.  Von  7  dort  beschäftigten 
Arbeitern  erkrankte  der,  welcher  in  den  Brunnen  gestiegen  war,  dann  noch 
4  und  1  starb.  Der  zuerst  erkrankte  wurde  zunächst  in  einem  Zimmer  der 
Krugwirthschaft  untergebracht,  nach  mehreren  Tagen  aber  in  das  Armenhaus 
gebracht.  Dieser  Kranke  genas,  aber  der  Knecht,  der  ihn  hingefahren  hatte, 
starb.  Dieser  Knecht  hatte  übrigens  zu  den  7  Arbeitern  beim  Brunnen  gehört. 
Wenige  Tage  nach  der  Entfernung  des  Kranken  aus  der  Krugwirthschaft, 
Anfangs  Februar,  wurde  dasselbe  Zimmer,  in  dem  der  Kranke  gelegen  hatte, 
von  Gästen  (Männern)  benutzt,  welche  eine  gemeinschaftliche  Schlittenfahrt 
unternommen  hatten.  Im  Laufe  des  Monats  Februar  erkrankten  mehrere 
Personen  an  Typhus  (Flecktyphus)  in  B.,  zahlreich  wurden  diese  Erkran- 
kungen jedoch  erst  im  Anfange  des  Monates  März.  Die  Krankheit  befiel 
Anfangs  ausschliesslich  Männer  und  mit  wenigen  Ausnahmen  nur  solche, 
welche  bei  Gelegenheit  der  gemeinschaftlichen  Schlittenfahrt  sich  in  dem 
als  Krankenzimmer  benützt  gewesenen  Locale  der  M. 'sehen  Krugwirthschaft 
aufgehalten  hatten." 

Dieser  Vorfall  könnte  ohne  genauere  Betrachtung  als  Stütze  der  alten 
Annahme  gelten,  dass  eine  Uebertragung  des  Flecktyphus  durch  die  Luft 
möglich  sei.    Man  darf  indessen  nicht  übersehen,  dass  immerhin  einige  Tage 


TYPHUS  EXANTHEMATICUS.  845 

nach  der  Entfernung  des  Kranken  aus  dem  Gasthause  verflossen  waren,  ehe 
die  Theilnehmer  der  Schlittenparthie  dasselbe  besuchten.  Inzwischen  musste, 
selbst  wenn  eine  eigentliche  Lüftung  des  Krankenraumes  nicht  stattgefunden 
hatte,  auf  dem  natürlichen  Wege  durch  Spalten  aller  Art  eine  gründliche, 
mehrmalige  Erneuerung  der  Luft  desselben  stattgefunden  haben.  Es  können 
daher  nur  die  im  Zimmer  befindlichen  Gegenstände,  die  Wände  u.  s.  w.  die 
Träger  des  Ansteckungsstoffes  gewesen  sein.  Zugegeben  kann  werden,  dass, 
wo  etwa  viel  trockener  Staub  angehäuft  liegt,  eine  zeitweise  Aufwirbelung 
desselben  auch  das  an  ihm  haftende  Krankheitsgift  mitzureissen  und  so  durch 
die  Athmungsluft  Menschen  zuzuführen  vermag. 

Jedenfalls  drängten  solche  und  ähnliche  Erfahrungen  mit  Nothwendigkeit 
zu  der  Annahme  eines  belebten  Krankheitsgiftes  des  P'lecktyphus,  eines 
Krankheitskeimes  ausserhalb  und  innerhalb  des  menschlichen  Organismus, 
von  welchem  sich  von  vornherein  vermuthen  lässt,  dass  derselbe  der  Reihe 
der  bakteriellen  Lebewesen  angehören  dürfte.  Infolgedessen  sind  vielfache 
Versuche  angestellt  worden,  diese  Lebewesen  nachzuweisen,  bisher  jedoch 
ohne  vollen  Erfolg,  Neuerdings  hat  zwar  Professor  Lewaschew  von  der 
Universität  in  Kasan  in  der  Deutschen  med.  Wochenschrift.  (1892,  Nr.  13 
und  34)  über  seine  Befunde  an  einer  stattlichen  Zahl  von  Flecktyphuskranken 
berichtet.  Danach  ist  es  demselben  gelungen,  in  dem  Blute,  namentlich  der 
Milz  der  Kranken,  und  zwar  regelmässig  und  ohne  Ausnahme,  ein  Klein- 
lebewesen zu  ermitteln  und  zu  züchten,  welches  er  Sjnrochaete  exanthematiciim 
nennt.  Wie  ich  an  anderer  Stelle  aus  einem  Referate  ersehe,  soll  auch  das 
Thierexperiment  positiv  ausgefallen  sein.  Die  Entdeckung  ist  aber  leider 
meines  Wissens  bisher  nicht  nachgeprüft,  wenigstens  nicht  öffentlich  bestätigt 
oder  verworfen  worden,  obwohl  sie  der  Nachprüfung  würdig  zu  sein  scheint. 
Hoffentlich  werden  weitere  Untersuchungen  uns  mit  dem  Wesen  dieses  neuen 
Spirochaeten  recht  bald  noch  näher  bekannt  machen. 

Schon  Hallier  fand  im  Jahre  1868  einen  Mikrococcus  im  Blute  von  Flecktyphus- 
kranken. MoREAU  und  CoCHEz  hielten  ein  Stäbchen,  Hlava  einen  eiförmigen  Coccus  oder 
Streptobacillus  für  den  Erreger  der  Flecktyphuskrankheit  (1888).  Es  folgten  Thoniet  und 
Calmette  (1892),  Lerascher  (1892),  Brawnan  und  Cheesman  (1892)  und  Dubief  und  Brühl 
(1893). 

Wir  müssen  uns  somit  nach  dem  derzeitigen  Stande  unserer  Wissen- 
schaft das  Wesen  und  die  Wirksamkeit  der  Krankheitsursache  beim  Fleck- 
typhus etwa  folgendermassen  vorstellen:  in  gewissen,  endemischen  Landes- 
gebieten, namentlich  Niederungsgegenden  und  flachem  Lande,  in  welchen 
vielfach  noch  andere  Krankheiten,  besonders  die  Malaria  heimisch  sind,  findet 
sich  jederzeit  auch  das  Krankheitsgift  des  Flecktyphus.  Leute,  welche  unter 
der  Ungunst  ihrer  Lebensverhältnisse  zu  leiden  haben,  namentlich  Land- 
streicher, sind  der  Erkrankung  an  Flecktyphus  in  erster  Linie  ausgesetzt. 
Und  zwar  stellt  gerade  diejenige  Zeit  des  Jahres,  in  welcher  solche  Leute  am 
schwersten  von  üblen  Witterungsverhältnissen  mitgenommen  und  in  ihrer 
Constitution  geschwächt  zu  werden  pflegen,  nämlich  das  Frühjahr,  die 
Mehrzahl  der  Erkrankungen.  Im  Winter  bevölkern  die  Landstreicher  die 
Krankenanstalten,  Siechenhäuser,  Gefängnisse  und  Arbeitshäuser.  Im  Früh- 
linge locken  schon  die  ersten  wärmeren  Tage  dieselben  wieder  hinaus.  Aber 
die  Gunst  der  Witterung  ist  keine  dauernde  und  so  findet  sich  die  Gelegen- 
heit zur  Infection,  nachdem  die  Disposition  für  dieselbe  entstanden  ist.  Erst 
später  greift  die  Seuche  hie  und  da  auch  auf  die  sesshaften  Volksschichten 
über  und  zwar  erkranken  demnächst  vorwiegend  solche  Leute,  welche  mit 
Landstreichern  und  obdachlosem  Gesindel  in  Berührung  kommen,  die  Gast- 
wirthe,  Herbergsväter,  Kellner,  Krankenpfleger  und  Pflegerinnen  und  die 
Aerzte,  namentlich  der  Krankenanstalten.  In  seltenen  Fällen  wird  die  Krank- 
heit auch  in  nicht  endemische  Bezirke  verschleppt.  Gewöhnlich  aber  kommt 
es  weder   hier,    noch  dort   zu   einer   sehr   grossen  Ausbreitung   der  Seuche, 


846  TYPHUS  EXANTHEMATICÜS. 

sondern  nur  zu  kleineren,  örtlich  begrenzten  Ausbrüchen.  Ausgedehnte  Epi- 
demien setzen  die  Grundlage  bestehender  allgemeiner  Calamitäten,  wie  Krieg, 
Misswachs  und  Hungersnoth  voraus. 

Nach  alledem  muss  man  zu  der  Annahme  gelangen,  dass  das  Krank- 
heitsgift des  Flecktyphus  ausserhalb  des  menschlichen  Körpers  von  verhält- 
nissmässig  geringer  Virulenz  ist,  dass  Gesunde  und  nicht  durch  schlechte 
äussere  Umstände  Geschwächte  ihm  in  diesem  Zustande  geringerer  Potenz 
widerstehen.  Vielleicht  haftet  es,  dem  Malariagifte  gleich,  am  Boden,  so  dass 
Leute,  welche  viel  unter  freiem  Himmel  ausruhen  und  schlafen,  ihm  ganz 
besonders  ausgesetzt  sind.  Jedenfalls  scheint  die  Virulenz  des  Flecktyphus- 
giftes bei  der  Passage  durch  den  menschlichen  Körper  erheblich  zu  wachsen. 
Denn  nun  erst  wird  es  eines  der  gefährlichsten  Krankheitsgifte,  welches  wir 
kennen.  All  dies  lässt  uns  ein  contagium  vivum  vermuthen.  Und  zwar 
handelt  es  sich  beim  Flecktyphus,  um  die  alte  Nomenclatur  zu  brauchen,  um 
eine  miasmatische  contagiöse  Krankheit  mit  überwiegender  Contagiosität, 
während  die  Malaria  eine  reine  miasmatische,  der  Darmtyphus  eine  mias- 
matische contagiöse  Seuche  mit  vorwiegendem  miasmatischen  Charakter  ge- 
nannt Averden  könnte,  wohl  verstanden  unter  anderen  Voraussetzungen  über 
das  Wesen  des  Miasma  und  Contagium,  als  die  alte  Schule  machte. 

Pathologische  Anatomie.  Der  Leichenbefund  weicht  im  Wesent- 
lichen nicht  von  demjenigen  anderer,  schwerer  acuter  Infectionskrankheiten 
ab.  Der  allgemeine  Ernährungszustand  der  Leiche  ist  ein  verschiedener  je 
nach  der  Dauer  des  Krankheitsvorganges  und  dem  Zustande  der  Ernährung 
bei  Ausbruch  der  Krankheit.  Schnelle  Fäulnis  und  der  rasche  Eintritt  einer 
sehr  ausgesprochenen,  aber  bald  vorübergehenden  Leichenstarre  charakterisiren 
alle  acuten  Infectionen;  ebenso  die  auffallend  reichliche  Ausbildung  von 
Leichenflecken  und  inneren  Senkungserscheinungen,  welche  dem  flüssigen  Zu- 
stande eines  grossen  Tlreiles  der  Blutmasse  zuzuschreiben  sind.  Nicht  selten 
sind  grössere  oder  kleinere  Blutergüsse  in  die  Haut,  die  Schleimhäute  und 
das  Muskelbindegewebe.  Die  Muskelsubstanz  selbst,  namentlich  diejenige  des 
Herzens  und  des  M.  rectus  abdominis  zeigt,  wie  bei  Darmtyphus,  degene- 
rative Veränderungen,  ausgedehnten  feinkörnigen  Zerfall  und  fettige  Um- 
schmelzung,  wobei  die  Querstreifung  verloren  gegangen  ist.  Die  Milz  ist 
vergrössert,  erweicht  und  blutreich,  jedoch  nicht  immer  in  erheblichem  Maasse 
verändert.  Am  constantesten  zeigen  die  Lungen  Veränderungen,  meistens 
ausgedehnte  bronchitische,  bronchopneumonische  und  hypostatische  Processe. 
Der  Darmcanal  ist  für  gewöhnlich  im  Wesentlichen  intact.  Leber  und  Nieren 
befinden  sich  im  Zustande  mehr  oder  weniger  vorgeschrittener  parenchyma- 
töser Degeneration.  Die  sonstigen  Befunde  an  der  Leiche  sind  von  geringer 
Kegelmässigkeit  und  richten  sich  nach  den  vorhandenen  Complicationen  und 
Nachkrankheiten. 

Symptomatologie  und  Verlauf.  Mosler  (Real-Encyclopädie  der  ge- 
sammten  Heilkunde  Bd.  7  p.  264)  sagt:  „Fast  könnte  man  versucht  sein,  das 
allgemeine  Krankheitsbild  (des  Flecktyphus)  nach  dem  Muster  der  acuten 
Exantheme  zu  entwerfen,  mit  denen  der  Flecktypus  in  seinem  Verlaufe  ge- 
wisse Aehnlichkeit  hat."  Ich  will  dieser  Versuchung  nicht  widerstehen.  Denn 
in  der  That  hat  das  Bild  des  Flecktyphus  so  viel  Uebereinstimmung,  nicht 
blosse  Aehnlichkeit  mit  demjenigen  der  acuten  Ausschlagskrankheiten,  dass 
ich  nicht  anstehe,  denselben  zu  den  letzteren  zu  zählen.  Mit  dem  Darm- 
typhus verbindet  ihn  nur  die  Gemeinsamkeit  einer  einzigen  Symptomen- 
gruppe, nach  welcher  beide  Krankheiten  „Typhus"  (von  xucpoo)  =  benebeln) 
genannt  worden  sind. 

Wie  bei  den  acuten  Exanthemen  kann  man  auch  am  normalen  Verlaufe 
des  Flecktyphus  die  Stadien  der  Incubation,   der  Vorläufererscheinungen,  des 


TYPHUS  EXANTHEMATICUS.  847 

Krankheitsausbruches,  des  Ausschlages  (der  Höhe  der  Erkrankung),  des  Nach- 
lasses und  der  Krisis  und  der  Abschuppung  deutlich  unterscheiden. 

Incubation.  Dieselbe  beträgt  nach  meinen  Erfahrungen  an  39  klinisch 
und  19  ausserhalb  des  Krankenhauses  beobachteten  Flecktyphuskranken  in  der 
Mehrzahl  der  Fälle  etwa  14  Tage,  selten  mehr  oder  weniger.  Nach  Mosler 
ist  in  einzelnen  P'ällen  die  Dauer  der  Incubation  eine  viel  kürzere  und  beträgt 
3 — 5  Tage.  Dubief  (Bulletin  geueral  de  Therapeutique  1893,  125  p.  436) 
nimmt  an,  dass  die  Incubationszeit  zwischen  8  und  12  Tagen  Dauer  schwanke, 
selten  kürzer  oder  länger  sei.  Meine  Beobachtungen  lassen  mir  einen  längeren 
Zeitraum  häufiger  erscheinen,  als  einen  kürzeren.  21  Tage  und  selbst  dar- 
über können  von  der  Ansteckung  bis  zum  Ausbruche  der  ersten  Krankheits- 
erscheinungen in  seltenen  Fällen  verfliessen.  Alles  zusammengenommen  triftt 
MosLEß's  Angabe  zu,  dass  die  Incubation  bei  Flecktyphus  zwischen  7  und  21 
Tagen  betrage,  seltene  Ausnahmen  unberücksichtigt.  In  der  Mehrzahl  der 
Fälle  dürfte  sie  einen  Zeitraum  von  14  Tagen  in  Anspruch  nehmen.  Wäh- 
rend dieses  Stadiums  bestehen  keine  Krankheitserscheinungen. 

Vorläuferstadium.  Dasselbe  fehlt  nur  selten  gänzlich.  Es  ist,  wie 
bei  den  meisten  Krankheiten,  welche  Verlaufserscheinungen  aufweisen,  durch 
ein  unbestimmtes,  nichts  charakteristisches  darbietendes  Unwohlsein  gekenn- 
zeichnet. Dabei  kann,  was  mir  öfter  aufgefallen  ist,  der  Appetit  ungestört 
sein.  „Wir  glaubten  nicht,  dass  eine  schwere  Krankheit  im  Anzüge  sein 
könne,"  so  äussert  der  Kranke  und  seine  Umgebung,  „weil  das  Essen,  wie 
gewöhnlich,  schmeckte."  —  Die  Dauer  dieses  Abschnittes  der  Krankheit  ist 
eine  kurze,  2 — 4  Tage  nicht  überschreitende. 

Stadium  des  Ausbruches.  Der  Ausbruch,  bezw.  wo  ein  Prodromal- 
stadium bestand,  der  Uebergang  desselben  in  dasjenige  des  Ausbruches  der 
eigentlichen  Erkrankung  ist  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  ein  plötzlicher,  mehr 
oder  minder  foudroyanter,  meistens,  wenn  schon  nicht  stets,  durch  einen 
Schüttelfrost  eingeleitet,  wie  bei  croupöser  Lungenentzündung.  Es  scheint, 
dass  der  Schüttelfrost  öfter  in  denjenigen  Fällen  ausbleibt,  in  welchen  ein 
ausgesprochenes  Prodromalstadium  vorhanden  war.  Derselbe  kann  sich  in  den 
nächsten  Tagen  ein  oder  mehrere  Male  wiederholen.  Da  dann  auch  Schweiss- 
ausbrüche  nicht  zu  fehlen  pflegen,  so  kann  in  solchen  seltenen  Fällen  der 
Gedanke  an  das  Bestehen  eines  Wechselfiebers  bei  dem  Erkrankten  um  so 
eher  auftauchen,  als  der  Flecktyphus  Malaria- Gegenden  bevorzugt. 

Eine  regelmässige  Messung  der  Körpertemperatur  ergiebt  in  diesem  Ab- 
schnitte der  Krankheit,  dass  die  Körperwärme  des  Kranken  sehr  rasch,  oft 
nach  24  Stunden,  spätestens  am  3.  Tage  Abends  40°  C  und  darüber  er- 
klimmt und  mit  nur  geringen  morgentlichen  Nachlässen  sich  auf  bedeutender 
Höhe  erhält.  Dabei  ist  der  Puls  beschleunigt,  beträgt  90—130  Schläge  in 
der  Minute,  ist  anfangs  voll,  aber  von  vornherein  weich  und  leicht  zu  unter- 
drücken, bei  schwerem  Verlauf  der  Krankheit  schnell  weichend,  dünner  und 
dünner  werdend. 

Daneben  fallen  gleich  anfangs  ein  mehr  oder  weniger  heftiger  Nasen- 
und  Bindehautkatarrh,  Halsschmerzen  und  Schlingbeschwerden,  Heiserkeit  und 
Luftröhrenkatarrh  am  meisten  auf.  Sehr  häufig  findet  sich  schon  in  den 
ersten  Krankheitstagen  eine  beträchtliche  Schwerhörigkeit  auf  einem  oder 
beiden  Ohren. 

Von  vornherein  ist  eine  äusserst  schwere  Betheiligung  des  gesammten 
Nervensystems  festzustellen.  De  Brun  (Flecktyphus  in  Beyruth,  Bull,  de 
l'Acad.  1893.  30.  p.  249  f.  f.)  hat  sich  der  Mühe  unterzogen,  alle  bei  Fleck- 
typhus vorkommenden  nervösen  Erscheinungen  genau  zu  beschreiben.  Die- 
selben sind  in  Kürze:  Kopfschmerzen  (constant),  Schwindel  (constant),  nament- 
lich beim  Aufrichten,  Schlaflosigkeit,  Kückenschmerzen,  Magenschmerz,  andere 
Schmerzen  an   den  verschiedensten  Stellen   des  Körpers,   namentlich  Seiten- 


848  TYPHUS  EXANTHEMATICUS. 

stechen,  welches  eine  Brustfellentzündung  vermuthen  lassen  kann;  Gelenk- 
und  Muskelschmerzen;  mehr  oder  weniger  ausgedehnte  Hauthyperästhesieen, 
namentlich  am  Bauche,  manchmal  über  den  ganzen  Körper  verbreitet;  allge- 
meines Unbehagen,  Knochenbrechen,  Steifigkeit.  Am  charakteristischesten  ist 
die  früh  eintretende  Prostration,  namentlich  die  Schwierigkeit  zu  sprechen. 
Ferner  Unruhe,  Zittern,  namentlich  der  Wangen  und  Hände,  auf  der  Höhe 
der  Krankheit  häufig  Sehnenhüpfen  und  Flockenlesen.  Endlich  Störungen  der 
Seelenthätigkeit,  Abwesenheit,  Unsicherheit,  Mangel  an  Ideenassociation,  Ver- 
schwinden der  Gemüthsempfindungen,  Passivität;  Gesichtshallucinationen, 
welche  denjenigen  bei  Alkoholikern  ähnlich  sind.  Dominirend  ist  der  Ver- 
lust des  Gedächtnisses,  namentlich  auf  der  Höhe  der  Erkrankung.  Zehn 
Minuten,  nachdem  ein  Freund  sie  besucht  und  eine  Viertelstunde  mit  ihnen 
gesprochen  hat,  beklagen  sich  die  Kranken  darüber,  dass  derselbe  sie  niemals 
aufsuche.  Schliesslich  sind  Delirien  zu  erwähnen,  welche  aber  so  gut  wie 
niemals  furibund,  sondern  fast  ausnahmslos  als  blande,  mussitirende  sich  äussern, 
wobei  die  schwer  betäubten  Kranken  sich  dennoch  schlaflos  hin  und  herwerfen, 
vor  sich  hin  murmeln  und  nur  schwer  durch  lautes  Anrufen  auf  Augenblicke  aus 
ihrem  Taumel  herauszureissen  sind.  Ihren  Höhepunkt  erreichen  alle  diese  ner- 
vösen Erscheinungen,  namentlich  die  schwereren  seelischen  Functionsstörungen 
erst  im  Stadium  des  Ausschlages,  auf  dem  Gipfel  der  Krankheit.  Der 
Ausschlag  erscheint  selten  vor  dem  5.,  ist  öfters  erst  am  6.  oder  7.  Tage  der 
Krankheit,  das  etwa  vorhandene  Vorläuferstadium  nicht  eingerechnet,  deutlich 
ausgesprochen.  Derselbe  fehlt  so  gut  wie  niemals  gänzlich  und  dauernd, 
soll  aber  in  seltenen  Fällen  (Dubie)  so  spärlich  sein,  dass  man  ihn  suchen 
muss.  MosLER  will  Fälle  von  Flecktyphus  ohne  Exanthem  gesehen  haben. 
Der  Ausschlag  bricht  nicht  mit  einem  Schlage  aus,  sondern  macht  mehrere 
Schübe  und  braucht  2 — 3  Tage  zu  seiner  völligen  Entwickelung.  Das  Exan- 
them verschont,  vielleicht  mit  Ausnahme  der  behaarten  Kopfhaut,  woselbst 
ich  es  niemals  feststellen  konnte,  keine  Körpergegend  gänzlich.  Die  Fran- 
zosen behaupten  einstimmig  und  etwas  stereotyp:  „Elle  (sc.  l'eruption)  re- 
specte  la  face  et  le  cou."  Moslee,  ich  und  andere  Beobachter  haben  indessen 
den  Ausschlag,  wenn  auch  selten,  das  Gesicht  befallen  sehen.  Ich  hatte  als- 
dann, bei  der  sonstigen  Aehnlichkeit  des  Krankheitsbildes  mit  dem  der  Masern 
(Bindehaut-,  Nasen-  und  Bronchialkatarrh)  den  Eindruck,  ein  bläulich  ge- 
färbtes Morbillenexanthem,  wie  etwa  bei  schweren,  zur  hämorrhagischen  Form 
neigenden  Masern,  vor  mir  zu  haben.  Der  Ausschlag  hat  überhaupt  bei  den 
meisten  Kranken  die  grösste  Aehnlichkeit  mit  den  Masern.  Bareault  (1.  c), 
welcher  drei  verschiedene  Formen  desselben  bei  Flecktyphus  feststellt,  nämlich 
die  masernartige,  diejenige  der  linsenförmigen  Flecke  von  dunklem  Weinroth 
und  diejenige  der  Marmorirung  der  Haut,  bezeichnet  ausdrücklich  die  erst- 
genannte als  die  häufigste,  „Die  Flecke  der  ersteren  Art  sind  etwas  erhaben, 
unregelmässig  begrenzt,  von  dunklerem  Roth  als  bei  den  Masern,  Anfangs 
verschwinden  dieselben  bei  Fingerdruck.  Gegen  den  vierten  Tag  seit  dem 
Bestände  des  Ausschlages  werden  sie  theilweise  ekchymotisch,  in  schweren 
Fällen  mit  reichlichen  Hautblühten  stellenweise  petechial,  andere  Male  purpur- 
artig. Die  zweite  Form  ähnelt  den  Roseolen  des  Darmtyphus,  nur  sind  die  Flecke 
dunkler."  Was  die  dritte  Form  anbelangt,  so  habe  auch  ich  Fälle  vonausge- 
sprochen livider  Marmorirung  ausgedehnter  Hautparthieen  beobachten  können. 
Nach  den  französischen  Berichten  soll  am  Tage  des  Ausbruches  der 
Blüthen  fast  immer  am  Morgen  eine  Remission  der  Körperwärme  von  bis  zu 
1°  C  eintreten.  Ich  kann  diese  Feststellung  leider  nicht  mehr  nachprüfen, 
da  meine  Temperaturlisten  inzwischen  vernichtet  worden  sind.  Im  Uebrigen 
hält  sich  die  Körpertemperatur  während  des  Ausschlagstadiums  mit  meistens 
nur  geringen,  0"5''  C.  selten  übersteigenden  Nachlässen  zunächst  noch  auf 
der  Höhe. 


TYPHUS  EXANTHEMATICUS.  849 

Das  Krankheitsbild  ist  jetzt  zur  Vollendung  entwickelt.  Der  Kranke 
liegt  apathisch,  leise  vor  sich  hinmurmelnd,  unruhig  und  schlaflos  hin  und  her 
geworfen,  mit  dunkel  geröthetem  Gesichte  und  halb  geöffnetem  Munde  und 
Augenlidern,  in  sich  „zusammengerutscht"  da.  Er  verbreitet  einen  eigenthüm- 
lich  moderigen  Geruch.  Oft  geht  Urin  und  Stuhl  unwillkürlich  ab.  Die 
Bindehäute  sind  stark  geröthet,  die  Zunge  ist  trocken,  borkig,  braun  belegt 
und  zeigt  an  der  Spitze  nicht  selten  eine  sehr  charakteristische,  hochrothe 
Kaute.  In  schweren  Fällen  ist  der  ganze  Mund  trocken,  das  Zahnfleisch  mit 
schmutzig-braunen  Borken  bedeckt,  das  Hervorstrecken  der  Zunge  erschwert, 
die  Nahrungsaufnahme  fast  unmöglich  geworden.  Der  Puls  ist  klein,  beträgt 
110 — 140  Schläge  in  der  Minute,  zeigt  oft  grosse  Unregelmässigkeit,  ist  aber 
viel  seltener  doppelschlägig,  als  bei  Darmtyphus.  Die  Athmung  ist  stark 
beschleunigt,  über  den  Lungen  bestehen  zahlreiche,  katarrhalische  Geräusche, 
in  schweren  Fällen  die  Zeichen  der  Pneumonie.  Die  Herztöne  können  ab- 
geschwächt und  verwaschen  sein.  Der  Bauch  ist  manchmal  empfindlich  (Haut- 
hyperästhesie), aber  selten  stärker  aufgetrieben.  Ileocöcale  Geräusche  bestehen 
nicht.  MosLER  scheint  dieselben  beobachtet  zu  haben.  Dabei  können  die  Stuhl- 
entleerungen wässerig  sein.  Denselben  fehlt  aber  die  für  Darmtyphus  charak- 
teristische, erbsensuppenartige  Beschaffenheit.  Auch  diese  will  Mosler  ge- 
sehen haben.  Oefter  besteht  Verstopfung.  Die  Milz  ist  vergrössert,  jedoch 
nicht  so  beträchtlich,  als  in  schweren  Fällen  von  Darmtyphus.  Die  Neigung 
zum  Aufliegen  ist  jetzt  eine  grosse.  Der  Urin  ist  spärlich,  hochgestellt,  oft 
eiweisshaltig,  meistens  aber  nur  in  geringem  Grade. 

Das  Stadium  des  Nachlasses  und  der  Krisis.  Der  Ausschlag 
hält  sich  für  gewöhnlich  nur  wenige,  etwa  2 — 3  Tage,  auf  der  Höhe  seiner 
Entwickelung,  um  alsdann  rasch  abzublassen.  Soweit  er  petechial  ist,  bleiben 
seine  Spuren  natürlich  länger  sichtbar.  Gleichzeitig  mit  dem  Erblassen  des 
Ausschlages  stellt  sich  in  der  zweiten  Krankheitswoche  ein  geringer,  aber 
meist  bei  Berechnung  der  Durchschnittstemperaturen  deutlich  erkennbarer 
Rückgang  der  Körperwärme  ein.  Im  Uebrigen  bleibt  das  Krankheitsbild  noch 
unverändert.  Gegen  das  Ende  der  2.  Woche,  zwischen  dem  11.  bis  14.  Krank- 
heitstage, tritt  eine  Krisis  ein,  welche,  gewöhnlich  in  den  späteren  Abend- 
stunden einsetzend,  oft  unter  heftigen  Schweissen,  wie  bei  croupöser  Pneu- 
monie, die  Körpertemperatur  bis  zur  Norm  oder  gar  unter  dieselbe  herab- 
drückt. Der  Kranke  erscheint  jetzt  auffallend  zum  Vortheil  verändert,  schläft 
oft  anhaltend  und  ruhig.  Das  hochrothe  Gesicht  und  der  leidende  Ausdruck 
desselben  sind  gewichen  und  haben  einer  natürlichen  Blässe  Platz  gemacht. 
Der  Puls  ist  von  normaler  Frequenz,  voller,  jedoch  noch  immer  weich  und 
öfter  auch  hin  und  wieder  aussetzend. 

Seltener  ist  eine  Lysis  der  Krankheit.  Gewöhnlich  zieht  sich  in  solchen 
Fällen  dieselbe  länger,  selbst  bis  zum  Ende  der  3.  Woche  hin. 

Der  tödtliche  Ausgang  tritt  in  der  Mehrzahl  der  Fälle  gegen  den  An- 
fang der  3.  Krankheitswoche  ein.  Das  Bild  zunehmender  Herzschwäche,  welche 
auf  Entartung  des  Herzmuskels  in  Folge  der  Schwere  der  Intoxication  beruht, 
meistens  mit  Hyperpyrese,  selten  mit  normalen  oder  selbst  subnormalen 
Temperaturen  einhergehend,  beherrscht  nunmehr  die  Scene  bis  zum  Tode. 

Das  Stadium  der  Abschuppung  und  Reconvalescenz.  Die 
Körpertemperatur  bleibt  auch  selbst  nach  dem  kritischen  Ablaufe  der  Er- 
krankung nicht  immer  dauernd  eine  normale.  Vielmehr  greifen  in  den  ersten 
Tagen  der  Convalescenz  noch  manchmal  leichtere  abendliche  Steigerungen 
derselben  Platz.  Sehr  häufig  ist  eine  oft  lange  in  die  Genesung  hinein  sich 
verschleppende  Unbesinnlichkeit  und  geistige  Stumpfheit  der  Kranken  vor- 
handen, welche  ich  als  „nachkritische  Benommenheit"  in  spät  zur  Behandlung 
kommenden  Fällen  seinerzeit  geradezu  für  diagnostisch  wichtig  bezeichnet 
habe.    Crise  urinaire  nennen  die  französischen  Schriftsteller  die  mit  der  all- 

Bibl.  med.  Wissenschaften.     I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten,     Bd.  III.  54: 


850  TYPHUS  EXANTHEMATICÜS. 

gemeinen  Krisis  einsetzende  und  oft  mehrere  Tage  und  länger  in  die  Recon- 
valescenz  hinein  sich  erstreckende  Polyurie.  Niemals  vermisst  man,  falls  der 
Ausschlag  nur  einigermaassen  reichlich  vorhanden  war,  bei  genauerem  Zusehen 
in  den  späteren  Stadien  der  Genesung  eine  feine,  derjenigen  nach  Masern 
ähnliche,  aber  weniger  reichliche,  kleienförmige   Abschuppung   der  Oberhaut. 

Während  anfangs,  bei  Beginn  der  Convalescenz,  die  Kranken  im  All- 
gemeinen mitgenommen  und  elender  erscheinen,  als  selbst  nach  dem  Ueber- 
stehen  schweren  Darmtyphus',  erholen  sich  dieselben  später  gewöhnlich  viel 
schneller  und  vollständiger,  so  dass  in  normal  verlaufenden  Fällen  die  Dauer 
der  Krankheit  bis  zur  völligen  Genesung  und  Wiederherstellung  der  Arbeits- 
fähigkeit selten  über  5  Wochen  beträgt.  Angehörige  der  sogenannten  besse- 
ren Stände  haben,  wie  auch  nach  Darmtyphus,  eine  langsamere  Convalescenz. 
Uebrigens  will  man  die  Erfahrung  gemacht  haben,  dass  in  guten  Verhält- 
nissen Lebende  einen  grösseren  Procentsatz  zur  Mortalität  des  Flecktyphus 
stellen  als  Arme. 

Complicatioiien  und  Naclikrankheiten.  Während  man  eine  mehr 
oder  weniger  verbreitete  Bronchitis  als  nie  gänzlich  fehlendes,  zum  Erschei- 
nungsbilde des  Flecktyphus  ebenso,  wie  der  Masern  gehöriges  Symptom  be- 
zeichnen kann,  sind  Lungenentzündungen  als  Complicationen  zu  be- 
trachten. Dieselben  tragen  entweder  den  Charakter  der  croupösen  Pneumonie, 
oder  sind  bronchopneumonischer  oder  hypostatischer  Natur.  Pleuritis  ist 
eine  seltene  Begleiterscheinung  derselben.  Ebenso  die  acute  Miliartuber- 
culose. 

Acute  Herzverfettung,  in  schw^eren  Fällen  nicht  selten  und  die 
Hauptursache  des  Todes  auf  der  Höhe  der  Krankheit,  kennzeichnet  sich  durch 
Schwäche  der  Herzthätigkeit,  Fehlen  oder  Verwaschenheit  des  ersten  Tones, 
beschleunigten,  kleinen,  aussetzenden,  fadenförmigen  Puls,  Pulsus  duplex  (selten) 
und  die  sonstigen  Zeichen  der  Herzschwäche,  Cyanose,  Thrombosen,  selbst 
Gangrän,  namentlich  an  den  unteren  Extremitäten,   Neigung   zum  Decubitus. 

Abscesse,  Furunkel  und  Carbunkel  sind  verhältnissmässig  häufig.  Ich 
selbst  beobachtete  2  mal  in  Genesung  ausgehende  Vereiterung  einer  Ohr- 
speicheldrüse. 

Otitis  media  suppurativa  hat  Hampeln  (Dtsch.  Archiv,  f.  klin.  Med.  XXVI 
p.  238)  unter  726  Fällen  nach  Flecktyphus  10  mal  gesehen. 

Magen-  und  Darmblutungen  sind  nicht  häufig;  dagegen  gehört  ein 
massiges,  nicht  eben  beängstigendes  Nasenbluten  zu  den  gewöhnlicheren  Com- 
plicationen. 

Hampeln  beobachtete  unter  seinen  Fällen  4  von  eitriger  Meningitis, 
welche  insgesammt  tödtlich  verliefen,  ferner  4  mal  Hemiplegie  embolischen 
Ursprunges,  endlich  eine  Pieihe  functioneller  Neurosen,  einigemale  auch 
Geistesstörungen. 

MosLER  berichtet  über  1  Fall  von  Blasencatarrh  mit  nachfolgender  Pye- 
litis. Ueber  Nierenentzündung  nach  Flecktyphus  finde  ich  nichts,  habe  selber 
auch  keine  erlebt.  Sie  dürfte  selten  sein,  dass  sie  gar  nicht  vorkäme,  halte 
ich  für  eine  gewagte  Annahme.  Es  wird  aber  noch  nicht  von  jedem  aus  der 
Behandlung  zu  entlassenden  Kranken,  wie  es  sein  müsste,  der  Urin  chemisch 
und  mikroskopisch  untersucht. 

Abweichender  Verlauf.  Als  solcher  ist  eigentlich  nur  die  abor- 
tive Form  der  Febricula  zu  erwähnen,  welche  schon  am  Ende  der  ersten  oder 
dem  Anfange  der  2.  Woche  in  dauernde  Genesung  übergeht.  Die  seltenen 
Fälle  von  Flecktyphus  ohne  Exanthem  fanden  oben  Erwähnung. 

Diöerentialdiagnose.  Beim  Ausbruche  der  Erkrankung  kann  die  Wieder- 
holung des  initialen  Frostes,  namentlich,  w^enn  dieselbe  von  Schweissen  be- 
gleitet ist,  Malaria  vortäuschen.  Gegen  einen  dauernden  Irrthum  dieser 
Art  schützt  die  regelmässige  Temperaturmessung. 


TYPHUS  EXANTHEMATICUS.  851 

Der  Beginn  der  Krankheit  mit  einem  Schüttelfroste,  die  Complication  der- 
selben mit  Lungenentzündung  und  die  Krisis  können,  wo  dieselben  vorhanden 
sind,  sowohl  für  sich  allein,  als  noch  mehr,  wenn  alle  drei  Bedingungen  nach 
einander  zutreffen,  zu  der  Diagnose  einer  croupösen  Pneumonie  führen. 
Das  Auftreten  des  Ausschlages  und  die  schw^ere  Betheiligung  des  gesammten 
Nervensystemes  dürften  dann  in  den  meisten  Fällen  die  Aufklärung  der  Sach- 
lage ermöglichen.  Gehirnerscheinungen  bei  Pneumonieen  sind  namentlich  bei 
Erwachsenen,  abgesehen  von  Alkoholikern,  selten  und  selbst  bei  Kindern  ge- 
wöhnlich nicht  so  schwer  und  andauernd  vorhanden,  dass  dieselben  leicht 
mit  den  nervösen  Erscheinungen  des  Flecktyphus  zu  verwechseln  w^ären. 

Das  Bild  einer  schweren  Influenza  kann  demjenigen  des  Flecktyphus 
am  Anfange  der  Krankheit  sehr  ähnlich  sein.  Das  Erscheinen  des  Exan- 
themes  und  die  ungewöhnliche  Hartnäckigkeit  und  Schwere  der  nervösen 
Erscheinungen  bei  Flecktyphus  dürften  die  Entscheidung  ermöglichen. 

Gegenüber  der  Meningitis  kommt  als  maassgebend  der  Ausschlag 
und  das  Verhalten  des  Pulses  in  Betracht.  Häufiges  Erbrechen  spricht  für 
Meningitis. 

Besonders  bei  Kindern  kann  die  oft  nicht  ganz  leicht  vermeidbare  Ver- 
w^echselung  des  Flecktyphus  mit  Masern  vorkommen.  Bei  dem  ersteren 
bleibt  viel  häufiger  das  Gesicht  und  der  Hals  von  dem  Ausbruche  der  Haut- 
blüthen  verschont,  der  Ausschlag  besitzt  weniger  eine  hochrothe,  als  vielmehr 
eine  bläuliche  Farbe.  Endlich  ist  die  Dauer  der  Krankheit  bei  Flecktyphus 
eine  meistens  längere,  die  Betheiligung  des  Nervensystems   eine  schwerere. 

Von  Variola  hämorrhagica  soll  der  Typhus  exanthematicus  oft 
auch  pathologisch-anatomisch  kaum  zu  unterscheiden  sein.  Indessen  zeigten 
in  einem  von  Golgi  beschriebenen  Falle  Milz  und  Knochenmark  nicht  die 
für  jene  so  charakteristischen  Veränderungen. 

Weniger  schwer  gelingt  die  Abgrenzung  des  Krankheitsbildes  des  Fleck- 
typhus von  demjenigen  des  Rückfallfiebers. 

Schwierig  kann  die  Differentialdiagnose  zwischen  Typhus  exanthematicus 
und  Typhus  abdominalis  namentlich  dann  werden,  wenn  beide  Krank- 
heiten nebeneinander  herrschen,  wäe  ich  selbst  dies  beobachten  konnte.  Mir 
erscheinen  folgende,  klinische  Unterscheidungsmerkmale  als  die  wichtigsten 
zwischen  beiden  Krankheitszuständen:  „Beim  Darmtyphus  das  längere,  meistens 
mindestens  achttägige  Vorläuferstadium  gegen  das  viel  kürzere,  zwei-  bis 
dreitägige  des  Flecktyphus;  der  überwiegend  häufige  Ausbruch  der  eigent- 
lichen Erkrankung  beim  Flecktyphus  mit  einem  Schüttelfrost  gegenüber  dem 
so  seltenen  Initialfroste  beim  Darmtyphus;  die  hie  und  da  zu  beobachtende 
Wiederholung  der  Fröste  und  das  Auftreten  von  wiederholten  Schweissen  im 
Beginne  der  Krankheit  beim  Flecktyphus.  Sehr  charakteristisch  für  den 
letzteren  erschien  mir,  wo  es  vorhanden  w^ar,  das  eigenthümliche,  anhaltende 
Muskelzittern,  was  ich  nur  als  ein  „Flattern  am  ganzen  Körper",  wie  nach 
heftigem  Schrecken  oder  bei  überwältigender  Angst,  einigermassen  zutreffend 
bezeichnen  kann;  ferner  die  schon  in  den  ersten  Tagen  hervortretende,  sehr 
bald  bis  zur  Bew^usstlosigkeit  gesteigerte  Benommenheit,  die  starke  Injection 
der  Bindehaut  und  die  auffallende  Heiserkeit,  Weiterhin  dann  das  Fehlen 
der  Darmläsion,  welches,  selbst  wo  im  Anfange  Darchfälle  vorhanden  sind  — 
meist  ist  Neigung  zur  Stuhlverstopfiing  vorherrschend  — ,  sich  durch  das 
Fehlen  von  Schmerzhaftigkeit  und  Auftreibung  des  Bauches,  sowie  von 
Gurren  zu  erkennen  giebt.  Vorhandene  Durchfälle  hatten  niemals  die  für 
den  Darmtyphus  so  charakteristische  Erbsensuppenbeschaffenheit,  sondern 
waren  dunkelbraun  oder  grünlich,  wässerig  und  schaumig,  mitunter  dünn- 
breiig." Guter  Appetit  im  Vorläuferstadium  spricht  gegen  beginnenden 
Darmtyphus.  Die  Flecke  des  Ausschlages  bei  Flecktyphus  sind  reichlicher, 
treten  auch  am  Rücken,  den  Extremitäten  und  manchmal  auch  im  Gesicht 

54* 


852  TYPHUS  EXANTHEMATICUS. 

zahlreich  auf.  Sie  sind  von  mehr  bläulicher,  als  rother  Farbe.  Die  Milz- 
schwellung ist  selten  so  ausgesprochen,  wie  bei  schwereren  Darmtyphen. 
Wichtig  sind  auch  die  anamnestischen  Angaben,  namentlich  insoweit  dieselben 
Beziehungen  zu  anderweitig  aufgetretenen,  ihrem  Charakter  nach  vielleicht 
schon  bekannten  Erkrankungen  nachweisen.  Die  Temperaturcurve  bei  Fleck- 
typhus zeigt  nicht  den  allmäligen  Anstieg,  wie  beim  Darmtyphus, 

Endlich  hat  Steell  (The  Practitioner  1880.  2.  347.  401.)  mit  Recht 
auf  die  grosse  Aehnlichkeit  hingewiesen,  welche  das  Bild  des  Typhus  exan- 
thematicus  auf  dem  Gipfel  der  Krankheit  mit  demjenigen  der  Urämie  ver- 
bindet. Bei  der  letzteren  ist  die  Körpertemperatur  des  Kranken  gewöhnlich 
zwar  nicht  erhöht,  sie  kann  es  aber  ausnahmsweise  dennoch  sein  und  dann 
sind  Verwechselungen  beider -Krankheitszustände  um  so  weniger  ausgeschlossen, 
als  auch  in  schweren,  prognostisch  ungünstigen  Fällen  von  Flecktyphus  die 
Temperatur  subnormal  sein  kann.  Der  Zustand  der  Zunge  eines  Urä- 
mischen sei  zum  Verwechseln  derjenigen  eines  Flecktyphuskranken  gleich. 
Die  Ergebnisse  der  Urinuntersuchung  könnten  in  so  fern  täuschen,  als  auch 
bei  Flecktyphus  Eiweiss  im  Harne  häufig,  Cylinder  und  Zellen  nicht  ganz 
selten  aufzufinden  wären;  auch  bei  Urämie  aber  fände  sich  öfter  wenig  oder 
gar  kein  Eiweiss.  Aber  dann  sei  das  specifische  Gewicht  des  Urins 
auffallend  niedrig,  niedriger,  als  jemals  bei  Typhus.  Auch  sei  der  Puls 
Urämischer  gewöhnlich  hart  und  voll,  bei  Flecktyphus  weich  und  dünn.  Die 
Aehnlichkeit  beider  Zustände  mit  einander  stütze  Murchison's  Hypothese, 
dass  es  sich  beim  typhösen  Zustande  (typhoid  State)  um  die  Zurückhaltung 
toxischer  Producte  im  Körper  handeln  müsse,  gerade  wie  bei  Urämie. 

Vorhersage.  So  schwer  das  Krankheitsbild  des  Flecktyphus  im 
einzelnen  Falle  auch  sein  mag,  so  überraschend  günstig  ist  in  den  meisten 
Fällen  der  Ausgang  der  Erkrankungen.  Sechs  Siebentel  der  Befallenen  ge- 
nesen. Besonders  günstig  ist  die  Vorhersage  im  Kindesalter.  Ueberhaupt 
steigen  die  Chancen  der  Genesung  je  jünger,  kräftiger  und  gesünder  das  be- 
troffene Individuum  beim  Ausbruche  der  Krankheit  war  und  je  früher  dasselbe 
in  geregelte  Pflege  und  ärztliche  Behandlung  gelangte.  Schon  zwischen  dem 
30.  und  40.  Lebensjahre  wird  die  durchschnittliche  Sterblichkeit  etwas  über- 
schritten. Schlechter  Ernährungszustand  und  Organerkrankungen  aller  Art 
trüben  die  Prognose.  Von  übler  Bedeutung  sind  anhaltendes  Muskelzittern, 
wiederholte  Schweissausbrüchc,  reichlichere  Blutungen,  unwillkürliche  Ent- 
leerungen und  Urinverhaltung.  Von  den  Complicationen  sind  Pneumonieen 
und  die  eitrige  Hirnhautentzündung  am  meisten  zu  fürchten.  Indessen  giebt  es 
wohl  keine  Krankheitserscheinung  und  keine  Complication  des  Flecktyphus, 
welche  eine  absolut  schlechte  Vorhersage  zuliesse,  da  manchmal  ganz  wunderbare 
Genesungen  eintreten. 

Prophylaxe.  Dieselbe  hat  sich,  im  weitesten  Sinne  genommen,  auf  die 
Besserung  der  allgemeinen  Lebensbedingungen  der  ärmeren  Bevölkerung 
namentlich  der  endemischen  Gebiete  zu  richten.  Dem  Ausbruche  allgemeiner 
Calamitäten  der  oben  beschriebenen  Art  ist  rechtzeitig  entgegenzuarbeiten. 
Nächstdem  ist  den  gesundheitlichen  Verhältnissen  aller  Oertlichkeiten,  an 
welchen  grössere  Menschenmengen  in  engen  Räumen  untergebracht  sind,  wie 
den  Herbergen,  Asylen,  Gefängnissen  und  schlecht  geleiteten  Krankenanstalten 
ein  wachsames  Auge  zuzuwenden.  Beim  Ausbruche  der  ersten  Seuchenfälle 
sind  dieselben  einer  dauernden,  strengen  Controle  zu  unterwerfen. 

Die  ersten  Fälle  sind  möglichst  strenge,  am  besten  durch  Unterbringung 
der  Erkrankten  in  gut  geleiteten  und  womöglich  mit  Isolirhäusern  aus- 
gestatteten Krankenanstalten  abzusondern. 

Alle  Unerfahrenen,  welche  mit  den  Kranken  in  Berührung  kommen, 
sind  mit  der  eminenten  Ansteckungsgefährlichkeit  der  Seuche  bekannt  zu 
machen,   und  mit  genauen,  den  besonderen  Verhältnissen   und  persönlichen 


TYPHUS  EXANTHEMATICUS.  853 

Ueberzeugungen  entsprecheaden  Desinfections Vorschriften  zu  versehen.  Es 
würde  mich  zu  weit  führen,  die  von  mir  (Deutsche  medicinische  Wochenschrift 
1895.  34.)  beschriebenen  erprobten  Vorschriften  letzterer  Art  liier  näher  zu 
erörtern. 

Therapie.  Obenan  stehe  der  Grundsatz,  sobald  als  möglich  für  dauernde 
Bettruhe  und  geregelte  Pflege  und  Behandlung  der  Erkrankten  Sorge  zu  tragen. 
Die  Pflege  hat  sich  in  erster  Pteihe  angelegen  sein  zu  lassen,  für  ein  beheiz- 
und  lüftbares,  helles,  aber  verdunkelbares  Krankenzimmer  und  ein  nicht  zu 
weiches,  glatt  zu  erhaltendes  Lager  zu  sorgen.  Bei  vorhandener  Neigung 
des  Kranken  zum  Aufliegen  sorge  man  rechtzeitig  für  Lagerung  desselben 
auf  einem  Wasserkissen.  Die  Luft  im  Krankenraume  sei  nicht  zu  warm  und 
betrage  etwa  14°  R.  Man  bette  den  Kranken  häufig  um  und  wechsele  fleissig 
die  Wäsche  desselben. 

Nächstdem  kommt  die  Sorge  für  genügende  Nahrungsaufnahme  seitens 
des  Kranken.  Die  meisten  derselben  müssen  an  jeden  Schluck  erinnert 
werden,  nehmen  aber  gewöhnlich  geduldig,  was  man  ihnen  darreicht.  Zu 
dem  Ende  ist  dem  Zustande  des  Mundes  besondere  Sorgfalt  zuzuwenden  und 
derselbe  oft  mit  kaltem  Wasser  oder  kalten,  antiseptischen,  ungiftigen  Lösungen 
(Borsäure,  Salicylsäure,  essigsaure  Thonerdelösungen  oder  dergl.)  auszuwaschen. 

Zum  Gurgeln  und  Mundspülen  sind  viele  Kranke  nicht  zu  bringen.  Die 
Nahrung  sei  eine  flüssige,  aber  möglichst  eiweissreiche.  Milch,  Bouillon  mit 
Ei,  Fleischthee,  nächst  dem  Wein,  Kaffee,  Thee,  Kakao,  Cognac  und  dergl. 
eignen  sich  am  meisten  für  die  Verpflegung  der  Kranken.  Man  lasse  nie  zu 
scharf  salzen,  da  der  Zustand  des  Mundes  dies  nicht  erlaubt. 

Namentlich  gebe  man  reichlich  zu  trinken.  Kalte  Limonaden,  Brause- 
wässer, frappirten  Champagner,  aber  auch  frisches  gutes  Brunnenwasser, 
welches  viele  Kranke  allem  anderen  vorziehen,  sind  am  Platze.  Bei  reich- 
lichem Trinken  tritt  die  Crise  urinaire  nicht  so  hervor,  was  nur  zum  Vortheil 
der  Nieren  sein  kann. 

Oeftere  Waschungen  der  Haut  des  Kranken  mit  Spirituosen  Wässern 
oder  Essigwasser  wirken  sehr  erfrischend.  Peinlichste  Sauberkeit  ist  selbst- 
verständlich. 

Die  weitere  Behandlung  kann  bei  dem  Mangel  einer  Kenntnis  der 
Krankheitsursache  nur  eine  symptomatische  sein.  Da  dürfte  nun  vielen 
Aerzten  die  Bekämpfung  der  hohen  Körperwärme  des  Kranken  in  erster 
Reihe  nothwendig  erscheinen.  Und  zwar  dürfte  es  die  Kaltwasserbehandlung 
oder  wenigsten  die  Wasserbehandlung  sein,  welche  dem  modernen  Arzt  am 
geeignetsten  erscheinen  wird,  diesem  Zwecke  zu  dienen.  Man  verspreche  sich 
aber  von  derselben  beim  Flecktyphus  nicht  allzuviel.  Ihre  Wirkung  ist  hier 
nur  eine  geringe,  die  Temperatur  nur  wenig  und  nur  auf  kurze  Zeit  beein- 
flussende. Eine  kritiklose  und  fanatische,  nicht  genügend  individualisirende 
Wassertherapie  ist  jedenfalls  verwerflich.  Man  vergesse  nicht,  dass  man 
auch  Kranke  zu  Tode  baden  kann.  Schwere  Lungencomplicationen  namentlich 
contraindiciren  kühle  Vollbäder  durchaus.  In  solchen  Fällen  begnüge  man 
sich  mit  kühlen  Aufschlägen  oder  PßiEssxiTz'schen  Umschlägen.  Ich  selbst 
bin  ohne  Badebehandlung  ausgekommen  und  habe  bei  meinen,  theilweise  sehr 
schweren  und  vernachlässigt  anlangenden  39  klinisch  behandelten  Fällen  nur 
5  Todesfälle  erlebt.  Die  Neigung  zu  Nachkrankheiten  seitens  meiner  Kranken 
war  äusserst  gering.  Die  meisten  derselben  erholten  sich  sehr  rasch.  Ich 
bin  der  Ansicht,  dass  ein  hoher  Fieberverlauf  bei  Flecktyphus 
an  sich  keine  prognostisch  ungünstige  Bedeutung  hat  und 
daher  gar  nicht  coute  que  coute  bekämpft  werden  darf. 

Dagegen  halte  ich  die  Unterdrückung  allzuschwerer,  quälender,  nervöser 
Erscheinungen,  namentlich  der  Schlaflosigkeit  und  dauernder  Unruhe  für 
"gichtig.  Man  kann  ohne  Sorge  etwas  Narcotica,  namentlich  Morphin  reichen. 


854  TYPHUS  RECUERENS. 

Ich  verordnete  gerne  und  wie  mir  schien  mit  Erfolg  einen  Aufguss  von 
Brechwurzel  mit  Salzsäure  und  salzsaurem  Morphium.  Die  Brechwurzel  kann 
übrigens  Uebelkeit  und  Erbrechen  erregen.  Dann  fällt  sie  natürlich  fortab  weg. 
Complicationen  bedürfen  einer  besonderen,  gegen  sie  gerichteten  Be- 
handlung. EICHTER-MAEIENBUßG. 

Typhus  recurrens  {Recurrens,  Rückfallsfieher,  relapsing  fever,  fievre 
ä  racMfes)  ist  der  von  Griesinger  eingeführte  und  allgemein  verbreitete 
Name  einer  Krankheitsform,  die  mit  Sicherheit  zuerst  am  Anfange  des  vorigen 
Jahrhunderts  als  eine  besondere  Typhusform  von  den  Engländern  Shrother 
und  Lind  beobachtet  und  von  Ruthy  1741  deutlich  beschrieben  wurde.  Die 
Krankheit  tritt  in  Epidemien  auf,  die  in  den  Jahren  1797 — 1801,  1817—20, 
1826—29,  1842—43  in  England  und  besonders  in  Schottland  und  Irland 
einen  grossen  Umfang  erreichten.  Häufig  verbreitet  sich  die  Febris  recurrens 
zugleich  mit  Typhus  exanthematicus,  so  auch  beim  ersten  Erscheinen  in 
Deutschland  während  der  grossen  schlesischen  Epidemie  1847 — 48  (beschrieben 
von  DüMMLER  und  Bärensprung).  Die  zweite  deutsche  Epidemie  1867—68 
suchte  wieder  Schlesien,  insbesondere  Breslau  heim,  nachdem  1863  in  Peters- 
burg und  Odessa  grosse  Epidemien  vorausgegangen  waren.  Im  Jahre  1868 
erschien  die  Krankheit  in  Berlin,  kehrte  1873  wieder,  ist  aber  nach  einer 
wenig  umfangreichen  Epidemie  ven  1879 — 80  daselbst  gänzlich  verschwunden. 
Inzwischen  wurden  aus  den  verschiedensten  Gegenden  der  Welt  Epidemien 
beschrieben,  eine  besondere  Bedeutung  haben  aber  die  Egyptische  von  1851 
durch  die  Beobachtungen  Griesinger's  erlangt,  sowie  die  Breslauer  von  1872 
bis  1873,  bei  der  es  dem  Verfasser  gelang,  die  Epidemie  bis  auf  ihren  Ur- 
sprungsherd zu  verfolgen  und  die  ganze  Stufenleiter  der  einzelnen  Ansteckungen 
nachzuweisen. 

Aetiologie.  Das  Rückfallsfieber  ist  nicht  nur  dadurch  ausgezeichnet, 
dass  es,  abgesehen  vom  Rotz,  der  doch  vorzugsweise  bei  Thieren  vorkommt, 
die  erste  Infectionskrankheit  ist,  bei  der  ein  specifischer  Krankheitserreger 
entdeckt  wurde;  es  sind  auch  bei  keiner  epidemischen  Krankheit  der  Ursprungs- 
herd und  die  einzelnen  Staffeln  der  Weiterinfection  so  genau  klargelegt  worden. 
Als  Träger  der  Infection  sind  die  von  Obermeyer  entdeckten  Spirillen  an- 
zusehen, deren  im  folgenden  noch  ausführlich  Erwähnung  geschehen  soll. 
Indes  scheint  es,  als  ob  sie  zur  Entwicklung  gewisser  Vorbedingungen  be- 
dürften. Schon  die  ersten  Beobachter  erwähnen,  und  bei  allen  Epidemien  hat 
sich  herausgestellt,  dass  das  Rückfallsfieber  in  ausgesprochenstem  Maasse  eine 
Krankheit  der  niedrigsten,  in  Armuth  und  Unsauberkeit  verkommenen  Stände 
ist,  so  dass  Griesinger  zu  der  Ansicht  kam,  dass  wenn  irgend  eine  typhoide 
Erkrankung  den  Namen  Hungertyphus  verdiene,  es  diese  sei.  Auf  den 
Mangel  an  sich  aber  kann  die  begünstigende  Veranlassung  nicht  zurückgeführt 
werden,  das  beweisen  die  Beobachtungen,  die  Verfasser  während  der  Epidemie 
von  1872/73  in  Breslau  zu  machen  Gelegenheit  hatte.  Eine  grosse  Menge 
von  Leuten,  die  in  entsetzlicher  Armuth  lebten,  auf  elendeste  Weise  sich  er- 
nährten und  unter  Brückenbögen  und  dergleichen  nächtigten,  blieben  ver- 
schont. Erst  als  sie  mit  erkrankten  Menschen  in  enge  Berührung  kamen, 
obwohl  unter  besseren  äusseren  Verhältnissen,  im  reinlich  und  verhältnismässig 
angenehm  ausgestatteten  städtischen  Asyl,  wurden  sie  von  der  Krankheit  be- 
fallen. Es  bedarf  also  zur  Infection  der  directen  Uebertragung  von  Individuum 
zu  Individuum;  allerdings  bedarf  es  nicht  der  Berührung  mit  dem  Erkrankten 
selbst,  auch  durch  Personen,  die  selbst  verschont  bleiben,  und  vielleicht  auch 
durch  Gebrauchsgegenstände,  Kleidungsstücke  u.  s.  w.  kann  die  Uebertragung 
erfolgen.  Dass  ferner  die  directe  Berührung  nothwendig  ist,  und  nicht  etwa, 
wie  früher  angenommen  wurde,  die  Ausbreitung  durch  das  Trinkwasser  erfolgt, 
geht  daraus  hervor,  dass  während  der  erwähnten  Epidemie  eine  ganze  Reihe 


TYPHUS  RECURRENS.  855 

von  Häusern  aus  demselben  Brunnen  mit  Wasser  versorgt  wurde,  dass  aber 
nur  in  denjenigen  Häusern  Erkrankungen  vorkamen,  in  denen  Schlafstellen- 
wirthschat't  betrieben  wurde,  so  dass  in  einem  engen,  sclilecht  ventilirten 
Kaume  eine  grosse  Menge  Menschen,  Körper  an  Körper,  schliefen.  Die 
Häuser  dagegen,  in  denen  einzelne  Familien  für  sich  alleine  wohnten,  blieben 
verschont.  In  den  meisten  Fällen  konnten  öffentliche  Obdache  und  elende 
Herbergen  als  Ursprungs-  und  immer  sich  erneuernde  Ausgangsstätten  der 
Epidemien  nachgewiesen  werden,  umherziehende  Handwerksburschen  waren  die 
am  meisten  Befallenen.  Demzufolge  kamen  auch  sporadische  Fälle  vor,  die 
aber  meist  auf  einen  grossen  Herd  zurückgeführt  werden  konnten.  Die 
Febris  recurrens  betrifft  nun  keineswegs  die  nothleidenden  Volksclassen  allein; 
da,  Avo  die  Gelegenheit  zur  Berührung  gegeben  ist,  breitet  sie  sich  aus,  das 
mussten  zahlreiche  Insassen,  sowie  Wärter  und  Aerzte  der  Krankenhäuser  mit 
dem  Verfasser  am  eigenen  Leibe  erfahren.  Ihre  Ansteckung  erfolgte  aber 
stets  durch  die  Kranken,  mit  denen  sie  zu  thun  hatten.  Die  Ansteckungs- 
gefahr scheint  nicht  stets  gleich  gross  zu  sein.  Im  Jahre  1872/73  erkrankten 
in  Breslau  in  den  Wohnungen,  in  welche  eine  inficirte  Person  hineinkam, 
fast  jedesmal  sämmtliche  Einwohner;  im  Allerheiligenhospital,  in  welches 
448  Recurrenskranke  aufgenommen  waren,  erkrankten  21  Personen,  während 
im  selben  Krankenhause  1868  (Bock  und  Wyss)  bei  351  aufgenommenen 
Kranken  elf,  auf  der  TßAUBE'schen  Charite-Abtheilung  zu  Berlin  1871/72  bei 
160  aufgenommenen  Kranken  keine,  im  Londoner  Feverhospital  innerhalb  I4V2 
Jahren  unter  440  eine  einzige  Erkrankung  im  Hospital  vorkam.  Dagegen 
erkrankten  in  Danzig  bei  351  Fällen  von  elf  Wärterinnen  fünf.  Directe  be- 
weiskräftige Uebertragungen  sind  mehrfach  beobachtet  und  erfolgreich  aus- 
geführt worden;  Aerzte  haben  sich  bei  Sectionen  von  Recurrensleichen  mit 
Recurrens  inficirt,  Vandyk,  Carter,  Lew^es,  Rob.  Koch  vermochten  durch 
Ueberimpfen  des  Blutes  von  Recurrenskranken  auf  Affen  die  typischen  Er- 
scheinungen hervorzurufen,  Motschutkov\^sky  endlich  überimpfte  Recurrens- 
blut  sogar  auf  Menschen,  und  zwar  mit  positivem  Erfolg.  Trotzdem  ist  über 
die  Dauer  der  Incubation  nichts  absolut  sicheres  bekannt.  Während  nach 
der  Berechnung  des  Verfassers  dieselbe  im  Mittel  zwischen  7 — 12  Tage  beträgt, 
wird  sie  von  anderen  auf  7 — 8  Tage  geschätzt.  Die  längste  Zeit,  die  zwischen 
Ansteckungsgelegenheiten  und  Erkrankung  beobachtet  wurde,  betrug,  16  Tage, 
während  als  die  kürzeste  die  von  mir  mitgetheilte  des  Dr.  Secchi  mit  3  Tagen 
anzusehen  ist.  Eine  Altersgrenze  gibt  es  für  die  Krankheit  nicht,  wir  beob- 
achteten Recurrens  bei  Säuglingen  von  9  Monaten  und  bei  Greisen,  das  Durch- 
schnittsalter betrug  32  Jahre.  Die  beiden  Geschlechter  wurden  ziemlich 
gleichmässig  betroffen,  während  Ponfick  das  Ueberwiegen  des  männlichen 
hervorhebt. 

Verlauf  und  Symptome.  Prodromalerscheinungen  werden  nur  von 
wenigen  Erkrankten  angegeben,  sie  fehlten  vollständig  bei  meiner  eigenen 
Erkrankung.  In  der  Mehrzahl  der  Fälle  beginnt  die  Krankheit  ganz  plötzlich, 
meist  mit  Schüttelfrost,  heftigem  Kopfschmerz  in  Stirn  und  Schläfen,  Hitze, 
sehr  häufig  Erbrechen,  grosse  Mattigkeit,  überhaupt  einem  erheblichen  Krank- 
heitsgefühl, meist  bei  ganz  freiem  Sensorium;  besonders  quälend  sind  die  oft 
ungemein  heftigen  Schmerzen  im  Kreuz,  den  Gliedern  und  Gelenken.  Die 
Temperatur  steigt  äusserst  schnell  auf  sehr  hohe  Grade,  bis  41°  C  und  dar- 
über. (Trotzdem  kommt  es  vor,  dass  Kranke  noch  zu  Fuss  das  Hospital  auf- 
suchen.) Der  Puls  erreicht  eine  sehr  hohe  Frequenz,  12 — 140  Schläge  in 
der  Minute,  die  Haut  fühlt  sich  heiss  und  trocken  an  und  zeigt  in  den  meisten 
Fällen  eine  schmutzig-icterische  Färbung,  die  Zunge  bleibt  meist  feucht,  nur 
in  schweren  Fällen  wird  sie  trocken,  borkig  und  fuliginös,  zuweilen  ist  sie 
geschwollen  und  mit  Zahneindrücken  versehen.  Häufig  wird  Herpes  labialis 
beobachtet;  Erbrechen  wird  wiederholt  beobachtet,  besonders   zur   Zeit  der 


856  TYPHUS  RECURRENS. 

Krisis;  der  Stuhl  ist  meist  angehalten,  doch  treten  manchmal  zur  Zeit  der 
Krisis  Diarrhoen  ein.  Die  Milz  schwillt  sehr  beträchtlich  an  und  ist  viel 
früher  palpatorisch  nachzuweisen,  als  bei  Intermittens  und  Typhus  abdominalis. 
Wir  fanden  Milzschwellung  in  967o  aller  Fälle.  Auch  die  Leber  schwillt  in 
etwa  der  Hälfte  der  Fälle  an,  doch  ist  zu  berücksichtigen,  dass  ein  grosser 
Bruchtheil  der  Patienten  aus  chronischen  Alkoholisten  besteht  und  schon  vor- 
her eine  Leberschwellung  hatte.  Hypochondrium  und  Epigastrium  sind  schmerz- 
haft. Die  Athmungsfrequenz  beträgt  40—48  in  der  Minute,  häufig  besteht 
Bronchitis  leichteren  oder  schwereren  Grades,  verhältnismässig  häufig  beob- 
achteten wir  Pneumonien,  die  verhängnisvoll  wurden. 

Um  den  4.-6.  Tag  erreichen  alle  Erscheinungen  ihren  Höhepunkt,  der 
Kranke  wird,  besonders  des  -Nachts,  sehr  unruhig,  zeigt  bedeutende  Dyspnoe 
und  Angstgefühl.  Meist  bleibt  das  Sensorium  frei,  zuweilen  aber,  und  be- 
sonders bei  Potatoren,  treten  Delirien  auf. 

Nach  5—7  Tagen,  während  der  Kranke  einen  höchst  bedenklichen  Ein- 
druck macht,  erfolgt  plötzlich  unter  reichlichem  und  oft  viele  Stunden  anhal- 
tendem Schweissausbruch  ein  kritischer  Abfall  des  Fiebers.  Bald  darauf 
ist  der  Kranke  wie  umgewandelt.  Alle  die  quälenden  Erscheinungen  sind 
geschwunden,  der  Patient  glaubt,  die  Krankheit  sei  völlig  gehoben,  und  hat 
nur  noch  ein  erhebliches  Schwächegefühl. 

Im  Blute  der  Recurrenskranken  findet  man  ausnahmslos  während  jedes 
Anfalles  Spirillen.*)  Seitdem  Obermeyer  seine  Entdeckung  von  der  Existenz 
„feinster,  eine  Eigenbewegung  zeigender  Fäden"  im  Blut  von  Recurrens- 
kranken im  Jahre  1872  veröffentlicht  hatte,  gelang  es  mir  sowohl,  wie  allen 
anderen  Beobachtern  seitdem,  in  jedem  Falle  die  Spirillen  nachzuweisen; 
zugleich  lässt  sich  mit  Bestimmtheit  sagen,  dass  bei  keiner  anderen  Krank- 
heit diese  Gebilde  im  Blute  auftreten.  Die  Fälle,  bei  denen  während  eines 
unzweifelhaften  Rückfallsfiebers  keine  Spirillen  gefunden  wurden,  stehen  so 
vereinzelt  da,  dass  man  nur  die  Vermuthung  hegen  kann,  es  handelte  sich 
um  ungenügende  Beobachtungen.  —  Die  Obermeyer' sehen  Fäden  stellen 
äusserst  zarte,  nur  mit  starken  Vergrösserungen  (Hartnack  System  7  genügt) 
erkennbare,  verhältnismässig  lange,  ungemein  regelmässig  spiralig  gewundene 
Gebilde  dar,  welche  sich  sehr  lebhaft  im  Blute  hin-  und  herbewegen.  Im 
frischen  Präparat  ist  allerdings  die  spiralige  Form  nicht  zu  erkennen;  sie 
erscheinen  in  Form  einer  Wellenlinie,  von  der  man  sich,  wie  W^eigert  räth, 
ein  deutliches  Bild  machen  kann,  wenn  man  ein  häufig  von  den  Buchdruckern 
als  Endstrich  unter  Abhandlungen  gebrauchtes  ähnliches  Zeichen  betrachtet. 
Die  Recurrensfäden  sind  sehr  niedrig  stehende  Organismen  und  gleichen  aus- 
serordentlich der  von  Ehrenberg  zuerst  beschriebenen  Spirochaete  plicatilis. 
Später  wurden  ähnliche  Formen  auch  im  Speichel  bei  cariösen  Zähnen  und  bei 
Noma  gefunden.  Weigert  theilt  den  Fall  eines  auf  der  Recurrensabth eilung 
beschäftigten  Studenten  mit,  welcher  ein  diphtherisches  Geschwür  unter  der 
Zunge  zu  haben  glaubte.  Er  litt  an  einer  Quecksilberstomatitis  und  hatte 
unter  der  Zunge  einen  grauen  Belag,  welcher  aus  Mundepithelien,  langen, 
schwach  geschlängelten  Fadenbacterien  und  Spirochaeten  bestand,  Bestreichun- 
gen mit  72^0  Carbolsäure  beseitigten  die  „Diphtherie"  in  einem  Tage.  —  Das 
Auffinden  der  Spirillen  ist  etwas  schwierig,  weil  sie  ausserordentlich  dünn 
sind,  doch  wird  man  durch  eigenthümliche  hüpfende  und  glitzernde  Bewe- 
gungen der  rothen  Blutkörperchen  auf  sie  aufmerksam.  Diese  Bewegung 
wird  durch  diejenigen  der  Spirillen  hervorgerufen.  Die  Menge  der  Spirillen 
im  Blute  ist  bei  den  verschiedenen  Kranken  und  auch  zu  verschiedenen  Zeiten 
des  Anfalls  bei  demselben  Kranken  sehr  verschieden.  Es  vergingen  häufig 
24  Stunden,  zwei,  selbst  drei  Tage  vom  Beginn  des  Anfalls  an  gerechnet,  bis 

*)  Vergl.  die  Figar  auf  der  Farbentafel  pag.  704. 


TYPHUS  RECURRENS.  857 

mir  der  Nachweis  der  Fäden  gelang.  Natürlich  ist  der  Umstand,  dass  sie  in 
den  meisten  Fällen  erst  einige  Zeit  nach  dem  nachweisbaren  Beginn  des 
Fiebers  gesehen  werden  können,  kein  Beweis  gegen  ihre  Existenz  vorher. 
Weigert  theilt  einen  Fall  mit,  bei  dem  er  durch  das  Auffinden  von  Spirillen 
in  fieberfreier  Zeit  den  baldigen  Eintritt  des  Fiebers  mit  Erfolg  vorhersagen 
konnte;  nach  Heydenreichs  Beobachtungen  geht  ihr  Auftreten  im  Blut  nicht 
nur  dem  Beginn  des  Anfalls  vorher,  sondern  einer  jeden  Temperatursteigerung 
überhaupt  (nach  Pseudokrisen,  nach  Re-  und  Intermissionen  etc.)  Die  voll- 
ständige Verschiedenheit  der  Menge  zu  den  verschiedenen  Zeiten  der  Unter- 
suchung, die  von  allen  Beobachtern  bestätigt  wird,  glaubt  Heydenreich  da- 
durch erklären  zu  können,  dass  während  desselben  Anfalles  Generationen  der 
Fäden  untergehen  und  neue  entstehen;  die  constante  und  auffällige  Abnahme 
ihrer  Zahl  kurz  vor  der  Krise  dadurch,  dass,  wie  viele  Untersuchungen  ge- 
zeigt haben,  die  Fäden  bei  Fiebertemperatur  früher  zu  Grunde  gehen,  als  bei 
der  des  Körpers.  —  Man  sieht  die  Spirillen,  deren  Länge  1  ^/g — 6  Durchmesser 
eines  rothen  Blutkörperchens  beträgt,  sowohl  einzeln  durch  das  Präparat  hin- 
huschen, als  auch  zu  mehreren  aneinandergelagert,  beziehungsweise  zu  Knäueln 
verschlungen.  Ihre  Bewegungen  sind  dreifacher  Art,  eine  drehende  um  die 
Längsachse,  eine  fortschreitende  nach  vor-  und  rückwärts,  eine  nach  allen 
Seiten  hingerichtete,  wobei  der  Faden  allerlei  Knickungen  und  Biegungen 
erfahren  kann.  Heydenreich  nimmt  wohl  mit  Recht  an,  dass  die  ursprüng- 
liche Eigenbewegung  des  Fadens  die  Drehung  um  die  Längsachse  darstellt, 
und  aus  ihr  durch  den  Widerstand  der  Umgebung  die  anderen  resultiren.  — 
Aus  dem  Verhalten  der  Recurrensfäden  zu  den  verschiedenen  chemischen 
Körpern  schloss  Weigert,  dass  sie  den  thierischen  Protoplasmamassen  nahe 
stehen.  Ausserhalb  des  Körpers  behalten  sie  ihre  Beweglichkeit  am  besten 
im  Blutserum,  in  1/2  %  Kochsalzlösung  halten  sie  sich  24 — 48  Stunden  be- 
weglich. In  starken  Kochsalzlösungen,  Harn,  doppeltchromsauren  Kali,  Karmin- 
lösung werden  die  Bewegungen  zunehmend  langsamer,  um  endlich  aufzuhören; 
in  Carbolsäurelösung,  übermangansauren  Salzlösungen,  stärkeren  Jodlösungen, 
i/a^o  Ueberosmiumsäure  hören  die  Bewegungen  fast  augenblicklich  auf;  in- 
dessen bleibt  in  den  genannten  Flüssigkeiten  ihre  Form  noch  längere  Zeit 
erhalten,  doch  eignen  sich  zur  Conservirung  am  besten  starke  Kochsalzlösung, 
MtJLLER'sche  Flüssigkeit  und  Ueberosmiumsäure.  Die  Fäden  werden  gänzlich 
zerstört  durch  Glycerin,  Kalilauge  und  destillirtes  Wasser.  —  Eine  Conser- 
virung ausserhalb  des  Körpers  lässt  sich,  wie  erwähnt,  nur  für  kurze  Zeit 
bewerkstelligen,  so  dass  man  kaum  in  der  Lage  ist,  die  Bewegungen  der 
Spirillen  anders  zu  demonstriren,  als  in  frisch  entnommenem  Recurrensblut. 
Indes  habe  ich  eine  Methode  der  Conservirung  von  Spirillen  sehr  praktisch 
befunden,  welche  ich  für  vorkommende  Fälle  dringend  empfehlen  kann.  Diese 
besteht  darin,  dass  man  Blutegel  an  irgend  eine  beliebige  Stelle  des  Körpers 
applicirt,  und  sich  diese  bis  zum  Abfallen  vollsaugen  lässt.  Drückt  man  die- 
selben nach  einigen  Wochen  aus,  so  lassen  sie  spirillenhaltiges  Blut  von  sich, 
in  welchem  man  deutlich  die  Bewegungen  der  Spirillen  erkennen  kann.  — 
Carter  in  Bombay  gelang  es  zuerst,  durch  Ueberimpfen  spirillenhaltigen 
Blutes  bei  Affen  ein  typisches  Fieber  zu  erzeugen,  bei  welchem  sich  ebenfalls 
zahlreiche  Spirillen  im  Blute  zeigten.  Motschutkowsky  führte  diese  Im- 
pfungen mit  demselben  Erfolge  bei  Menschen  aus  und  später  gelang  es  Koch, 
die  Spirillen  ähnlich  wie  die  Milzbrandbacterien  zu  züchten.  Seine  vortreff- 
lichen Photogramme  finden  sich  in  Cohn's  Beiträgen  zur  Biologie  der  Pflanzen. 
Ausser  den  Spirillen  findet  man  im  Recurrensblute  fast  immer  eine  Ver- 
mehrung der  weissen  Blutkörperchen,  sowie  eine  grössere  Menge  feiner  und 
feinster  Körnchen,  über  deren  Ursprung  die  Meinungen  auseinandergehen, 
ausserdem  verfettete  Endothelzellen  und  eigenthümliche,  ziemlich  grosse,  mit 
Fettkörnchen  durchsetzte  Zellen,  die  nach  Ponfick  aus  der  Milz  stammen  sollen. 


858  TYPHUS  RECURRENS. 

Der  Recurrensanfall  endet  nicht  immer  mit  einer  reinen  Krise.  Zuweilen 
scheint  eine  Krise  eingetreten  zu  sein,  aber  bald  darauf  steigt  das  Fieber 
wieder  auf  seine  alte  Höhe,  um  dann  nach  ein  bis  zwei  Tagen  endgiltig  zu 
sinken.  Diese  Temperaturabfälle  habe  ich  als  Pseudokrisen  bezeichnet. 
Nach  der  Krise  sinkt  die  Temperatur  meist  erheblich  unter  die  Norraalhöhe,  ich 
habe  Abfälle  von  42 **  bis  herunter  auf  34-2^  C.  beobachtet,  dementsprechend 
sank  auch  die  Pulsfrequenz,  es  sind  Abfälle  bis  auf  36  Schläge  in  der  Minute 
beobachtet.  Der  Puls  wird  schwach  und  undulirend;  während  und  nach  der 
Krise  kann  man  zuweilen  systolische  Herzgeräusche  hören.  Die  vorwiegende 
Erscheinung  der  Krise  bildet  die  ganz  ausserordentliche  Schweisssecretion, 
die  mehrere  Stunden  anhält.  Sie  kann  so  erheblich  sein,  dass  die  Haut  in 
Fetzen  abblättert;  eine  Abschülferung  der  Haut  nach  den  Anfällen  gehört  zu 
den  häufigen  Erscheinungen.  Sonstige  kritische  Erscheinungen  sind,  nach  der 
Reihenfolge  ihrer  Häufigkeit:  Erbrechen,  Nasenbluten  (oft  sehr  schwer  zu 
stillen),  Sedimentbildungen  des  Harns,  Diarrhöen  und  zuweilen  Herpes.  Mei- 
stens kommen  die  Schweisse  mit  einer  oder  der  anderen  genannten  Erschei- 
nung zusammen  vor,  nur  sehr  ausnahmsweise  werden  sie  durch  eine  der 
anderen  ersetzt;  so  in  vier  meiner  Fälle  durch  Diarrhoen.  Kritische  und 
Inanitionsdelirien  mit  Hallucinationen  habe  ich  nur  sehr  selten,  solche  mit 
Verfolgungsideen  niemals  gesehen.  Dagegen  beobachtete  Riess  einen  Selbst- 
mord, Ev^ALD  ein  Conamen  suicidii.  CoUapse  sind  sehr  selten. 

Während  in  dem  der  Krise  folgenden  Stadium  der  Apyrexie  oder 
Remission  der  Patient  glaubt,  sich  in  voller  Reconvalescenz  zu  befinden, 
erfolgt  meist  nach  4—7  Tagen,  ganz  unter  denselben  Erscheinungen  wie  beim 
ersten  Anfall,  ein  neues  Ansteigen  des  Fiebers:  der  erste  Relaps.  Es  sind 
jedoch  auch  Intermissionsperioden  von  2 — 3  Wochen  beobachtet  worden.  Der 
Relaps  ist  von  kürzerer  Dauer  als  der  erste  Anfall,  2 — 3,  seltener  5  Tage; 
die  Schwere  seiner  Erscheinungen  ist  denen  beim  ersten  Anfall  proportional. 
Es  kommen  auch  Abortivformen  vor,  die  nur  wenige  Stunden  dauern.  Ein 
gänzliches  Fehlen  des  Relapses  ist  sehr  selten,  ich  beobachtete  ein  solches 
unter  400  Fällen  nur  6mal,  aus  anderen  Epidemien  sind  grössere  Zahlen  mit- 
getheilt  worden,  doch  glaube  ich,  dass  trotz  genauer  Beobachtung  leichte 
Temperaturerhöhungen,  von  kurzer  Dauer,  übersehen  worden  sind. 

Häufig  hat  mit  dem  ersten  Relaps  die  Krankheit  ihr  Ende.  Je  nach 
dem  Charakter  der  Epidemie  tritt  aber  noch  ein  zweiter,  ja  dritter,  vierter  u.  s.  w. 
Relaps  ein.  Während  ich  in  33^2%  meiner  Fälle  einen  zweiten  Relaps  be- 
obachtete, sah  ihn  Riess  nur  bei  ll;27o-  Er  erfolgt  nach  einer  mittleren 
Intermissionsperiode  von  4  —  5  Tagen,  die  sich  aber  auch  bis  9  und  mehr 
Tage  ausdehnen  kann  und  hält  nur  1- — 3  Tage  an.  Die  viel  selteneren 
weiteren  Relapse  sind  von  noch  kürzerer  Dauer,  meist  ein  Tag  bis  wenige 
Stunden. 

Eine  gewisse  Aehnlichkeit  der  Febris  recurrens  mit  der  Febris  inter- 
mittens  wird  jedem  auffallen,  in  der  That  kommen  Fälle  vor,  die  nur  mit 
Mühe  als  die  eine  oder  andere  der  beiden  Erkrankungen  zu  erkennen  sind. 
Von  Pribram  und  Robitschek,  sowie  von  Senator  sind  Fälle  beschrieben 
worden,  und  ich  selbst  habe  6  beobachtet,  die  wie  Recurrens  anfingen  und 
in  ihrem  weiteren  Verlauf  vollständig  den  Charakter  der  Intermittens 
quotidiana  oder  tertiana  annahmen,  bei  denen  auch  keine  Spirillen  gefunden 
wurden.  Indessen  gelang  es  späteren  Beobachtern  (Spitz)  auch  bei  diesen 
intermittensartigen  Temperatursteigerungen  Spirillen  im  Blut  nachzuweisen. 
—  Differentialdiagnostisch  kommen  ausserdem  höchstens  Flecktyphus  und 
gelbes  Fieber  in  Betracht. 

Icterische  Färbung  der  Haut  ist  ein  häufiges  Symptom  der  Recurrens. 
Es  kommen  Fälle  vor,  die  mit  äusserst  schweren  Erscheinungen  einhergehen 
und  von  Griesinger,  der  sie  zuerst  in  Egypten  beobachtete,  als  eine  besondere 


TYPHUS  RECURRENS.  859 

Krankheit,  „biliöses  Typhoid"  beschrieben  wurden.  Sie  sind  gekennzeichnet 
durch  typische,  aber  sehr  schwere  Recurrensanfälle,  starken  Icterus,  erhebliche 
Nervensymptome,  Haut  und  Schleimhautblutungen,  und  geben  eine  sehr  be- 
denkliche Prognose.  Durch  das  constante  Vorkommen  von  Recurrensspirillen 
im  Blute  konnte  der  bestimmte  Nachweis  geführt  werden,  dass  es  sich  nur 
um  eine  schwere  Form  des  Riickfallsfiebers  handele;  Motschutkov^sky  war 
sogar  so  tollkühn,  das  Blut  auf  andere  Menschen  zu  überimpfen,  die  dann 
an  gewöhnlicher  Recurrens  erkrankten. 

Von  Exanthemen  sah  ich  zuweilen  eine  Form,  die  als  Taches 
blenätres  und  Pelioina  tijphosa  beschrieben  ist,  ebenso  wie  Ewald  und  andere 
sah  ich  Urticaria.  Murchison  und  Zülzer  berichten  über  roseolaähnliche 
Flecken,  in  einzelnen  Epidemien  tritt  Miliaria  sehr  zahlreich  auf,  und 
schliesslich  sei  nochmals  des  Herpes  erwähnt,  welcher  auch  von  Bock  und 
Wyss,  sowie  von  Riess  und  anderen  häufig  beobachtet  wurde. 

Der  Urin  wird  meist  in  geringer  Menge  ausgeschieden  und  zeigt 
während  des  Anfalles  einen  fast  gänzlichen  Mangel  an  Chloriden,  der  auch 
während  der  fieberfreien  Zeit  nur  wenig  sich  ändert,  während  nach  beendeter 
Krankheit  sich  die  Ausscheidung  schnell  hebt.  Harnstoff  ist  während  des 
Fiebers  vermehrt,  sonst  vermindert.  Albumen  wird  meistens  während  der 
Paroxysmen  gefunden,  in  der  Apyrexie  verschwindet  es;  beim  Relaps  konnte 
ich  es  bei  Vs  der  daraufhin  untersuchten  Kranken  nachweisen.  Sehr  häufig 
findet  man  gleichzeitig  äusserst  blasse,  oft  mit  feinsten  Fetttröpfchen  besetzte 
Cylinder.  Gallenfarbstoffe  lassen  sich  fast  stets  bei  den  mit  schwerem  Icterus 
verlaufenden  Fällen  nachweisen.  Briegee  fand  in  circa  25  Fällen,  dass  die 
Schwefelsäure  der  Salze  1  —  TS  g  pro  Tag  betrug;  gepaarte  Schwefelsäuren 
spurenweise.  Ebenso  Indican;  Phenol  war  nicht  nachzuweisen.  Riesenfeld 
beobachtete,  dass  die  Ausscheidung  der  Phosphate  der  des  Harnstoffes 
parallel  geht. 

Complicationen  finden  sich  beim  Rückfallsfieber  wie  bei  den  meisten 
Infectionskrankheiten.  Von  Seiten  der  Digestionsorgane  sahen  wir  fünfmal 
Parotitis,  häufig  während  der  Krisen  dysenterieartige  Diarrhöen.  An  den 
Respirationsorganen  fanden  sich  als  häufigste  Complication,  welche  die  Re- 
currens überhaupt  begleitet,  mehr  oder  minder  starke  Bronchialkatarrhe, 
häufig  genug  auch,  besonders  bei  bejahrteren  Kranken,  ein-  und  doppelseitige 
croupöse  Pneumonien.  Letztere  traten  fast  nur  während  der  Apyrexien,  be- 
sonders aber  der  zweiten,  ein  und  gaben,  zumal  bei  bejahrteren  Patienten, 
eine  sehr  schlechte  Prognose.  Ich  hatte  bei  den  von  Pneumonie  ergriffenen 
Recurrenskranken  eine  Sterblichkeit  von  82°/,,.  In  einem  Falle  war  Glottis- 
ödem die  Ursache  des  Todes.  An  den  Augen  zeigt  sich  zuweilen  Iritis, 
Chorioiditis,  Iridocyclitis,  Glaskörpertrübung,  Conjunctivitis  phlyctaenulosa; 
an  den  Ohren  Erkrankungen  des  Mittelohres  (Luchan).  Cormack  und 
Douglas  beobachteten  partielle  Muskellähmungen,  Ischias,  Neuralgien.  — 
Aborte  sind  sehr  häufig,  ihr  Ausbleiben  gehört  zu  den  Ausnahmen.  Ebenso 
kommen  oft  Frühgeburten  vor,  meist  handelt  es  sich  um  Todtgeborene,  oder 
der  Tod  tritt  bald  nach  der  Geburt  ein.  Im  Blute  der  todtgeborenen  Kinder 
konnte  Albrecht  Spirillen  nachweisen. 

Die  Prognose  der  Recurrens  ist  im  Vergleich  zu  der  Schwere  der  Er- 
scheinungen eine  günstige.  Griesinger  schätzt  das  gewöhnliche  Mortalitäts- 
Verhältnis  auf  3 — 4"/o,  bei  der  von  uns  beobachteten  Epidemie  betrug  die 
Mortalität  7-27o,  es  sind  auch  schon  12 — 15%  beobachtet.  Die  Gefahr  nimmt 
mit  dem  Alter  zu,  ich  sah  die  grösste  Sterblichkeit  bei  Leuten  zwischen 
40 — 50  Jahren.  Bis  zur  Akme  der  Epidemie  blieb  die  Mortalität  sich  un- 
gefähr gleich,  dann  nahm  sie  gradatim  ab  und  wurde  gegen  Ende  derselben 
bedeutend  geringer.  Die  meisten  Todesfälle  treten  w^ährend  der  zweiten 
Apyrexie  ein.    Während  bei  meinen  Fällen  die  Sterblichkeit  bei  den  ver- 


860  TYPHUS  RECURRENS. 

scMedenen  Geschlechtern  der  Zahl  der  Erkrankungen  überhaupt  entsprach, 
soll  sie  im  allgemeinen  bei  Frauen  überwiegen.  Je  überfüllter  und  verpesteter 
das  Krankenhaus,  desto  mehr  Todesfälle.  Sehr  übel  ist,  wie  schon  erwähnt, 
die  Prognose  bei  der  als  biliöses  Typhoid  bezeichneten  Krankheitsform. 

Die  Todesursache  war  in  der  übergrossen  Zahl  meiner  Fälle  croupöse 
Pneumonie.  Nach  Ponfick  tritt  der  Tod  in  207o  der  Fälle  in  Folge  einer 
Ruptur  von  Milzabscessen  ein,  w4e  sie  der  Recurrens  eigenthümlich  sind. 
Im  übrigen  können  mancherlei  Complicationen  (Nephritis,  HerzcoUaps)  den 
Tod  verursachen. 

Behandlung.  Bei  der  ausgesprochenen  Contagiosität  der  Krankheit 
lässt  sich  dieselbe  durch  gründliche  Prophylaxe  am  besten  bekämpfen.  Gute 
hygienische  Einrichtungen  werden  ihre  Entstehung,  strenge  Absonderung  und 
gründliche  Desinfection  der  Infectionsherde  ihre  Verbreitung  verhindern.  — 
Ein  specifisches  Mittel  gegen  die  Krankheit  selbst  gibt  es  nicht.  Daher 
muss  man  sich  im  wesentlichen  auf  diätetische  Maassnahmen  beschränken  und 
im  Uebrigen  die  einzelnen  Symptome  bekämpfen.  Zur  Abschwächung  des 
Anfalles  sind  Bäder  empfohlen  worden.  Zwölf  unserer  Kranken  badeten  wir, 
sobald  die  Temperatur  39-5°  C  erreichte  (Temperatur  des  Bades  22-5*'  C). 
Obwohl  die  Temperatur  unmittelbar  durch  den  Effect  des  Bades  bedeutend  sank, 
beobachteten  wir  durchaus  keinen  milderen  Verlauf  der  Paroxysmen.  Einer 
unserer  Fälle  endete  bei  hydrotherapeutischer  Behandlung  letal.  Gegen  die 
Fieberbeschwerden  werden  Antipyretica,  wie  Antifebrin,  Phenacetin,  etc., 
angezeigt  sein,  gegen  die  Muskelschmerzen  milde  Linimente;  dem  Calomel 
wird  eine  den  Krankheitsverlauf  mildernde  Wirkung  zugeschrieben. 

Nachkrankheiten  der  Recurrens.  Die  häutigsten  der  bei  unseren 
Patienten  beobachteten  Nachkrankheiten  waren  Opthalmien.  Dieselben  folgten 
dieser  Krankheit  in  einem  Zeiträume  von  1 — 4  Wochen  nach.  Wir  sahen 
solche  Augenerkrankungen  bei  6  unserer  Reconvalescenten,  5  Männern,  einer 
Frau.    Die  Formen,  unter  denen  sie  auftraten,  waren: 

Iritis  d  extra  in  3  Fällen 

Chorioiditis  dextra  „    1  Fall 

Glaskörpertrübung  „    1      „ 

doppelseitige  Conjunctivitis  phlyctaenulosa  „    1      „ 

Zweimal  folgten  acute  Blasenkatarrhe  der  Recurrens  unmittelbar  nach,  welche 
sehr  hartnäckig  waren  und  erst  wiederholten  Injectionen  in  die  Blase  wichen. 
Ausserdem  sind  noch  2  Kranke  zu  erwähnen,  von  denen  der  eine,  ein 
43jähriger  Mann,  drei  Wochen  nach  einer  schweren  Recurrens  wieder  zu 
uns  kam  mit  ausgeprägten  Erscheinungen  von  Coordinationsstörung  der 
Muskelbewegung  seiner  Beine,  nebenbei  war  eine  Abnahme  der  Haut-  und 
Muskelsensibilität  in  den  unteren  Extremitäten  vorhanden.  Der  andere  Fall 
betraf  ein  junges  Mädchen,  welches  sehr  bald  nach  seiner  Entlassung  von 
Neuem  im  Hospital  Aufnahme  suchte.  Dasselbe  befand  sich  in  einem  Zustand 
extremster  Anämie  und  Abmagerung,  welche  neben  grossem  Schwächegefühl 
die  hervorragendsten  Symptome  bildeten.  Die  Milz  überragte  bei  ihrer  Auf- 
nahme den  Rippenbogen  noch  um  3  Finger  (Recurrens-Marasmus). 

Leichenbefund.  Wenngleich  in  den  meisten  Fällen  der  Tod  durch 
Complicationen  erfolgt,  erweisen  sich  doch  nach  Ponfick  gewisse  Veränder- 
ungen der  Milz,  des  Knochenmarks  und  des  Blutes,  ferner  der  Leber,  der 
Nieren,  endlich  der  Musculatur,  vor  allem  des  Herzfleisches,  als  solche,  welche 
dem  Typhus  recurrens  unmittelbar  zugehören.  Die  Milz  ist  constant  ver- 
grössert,  in  den  meisten  Fällen  bis  auf  das  fünf-  und  sechsfache  ihres  natür- 
lichen Volumens.  Stets  weist  sie  diffuse  Erkrankungen,  daneben  häufig  ge- 
wisse Herderkrankungen  auf.  Die  Kapsel  ist  meist  glatt,  häufig  verdickt, 
straff  und  glänzend,  die  Pulpa  weich  und  brüchig,  oft  zerfliessend,  von  dunkel- 


ULCUS  VENTRICULI  861 

blau-graurother  Farbe,  stark  vorquellend,  die  Follikel  massig  vergrössert.  Die 
Schwellung  der  Pulpa  kann  zu  einem  Bersten  der  Kapsel  und  dadurch  zu 
Peritonitis  führen.  Zuweilen  tindet  man  äusserst  zahlreiche  Blutungen  im 
Parenchym  und  unter  der  Kapsel.  Die  Herderkrankungen  lassen  sich  in 
solche  des  arteriellen  und  solche  des  venösen  Gewebsgebietes  unterscheiden. 
Die  letzteren,  sogenannte  Infarcte,  stellen  scharf  umschriebene,  sehr  mannig- 
fach gestaltete  Herde  dar,  von  der  Grösse  einer  Erbse  bis  ^,'3  der  ganzen  der 
Milz.  Die  grösseren  ptiegen  gewöhnlich  dicht  unter  der  Kapsel  zu  liegen 
und  mehr  oder  minder  keilförmig  zu  sein.  Ihre  Farbe  ist  anfangs  ein  dunkles, 
mannigfach  gesprenkeltes  Schwarzroth,  welches  allmälig  in  Grauroth,  Grau- 
gelb und  schliesslich  Weissgelb  übergeht.  Die  älteren  Herde  zeigen  käsigen 
Inhalt,  sie  können  durch  weitere  Ausbreitung  in  die  Umgebung  und  schliess- 
liches  Zerplatzen  tödtliche  Peritonitis,  Vereiterung  des  Zwerchfells,  Pleuritis 
hervorrufen.  Sie  kommen  nicht  durch  eingeschwemmte  Emboli  zustande, 
sondern  die  locale  Entstehung  eines  Thrombus  ist  wahrscheinlich.  Ponfick 
sowohl  wie  Heydenreich  halten  es  für  möglich,  dass  durch  eine  Aufknäue- 
lung  von  Recurrensfäden  an  der  betreffenden  Stelle  die  Gefässverstopfung  zu- 
stande komme,  doch  ist  dieselbe  niemals  nachgewiesen.  Die  arteriellen  Herd- 
erkrankungen der  Milz  sind  sehr  selten  (nach  Ponfick  in  5°/o  der  Fälle); 
sie  finden  sich  innerhalb  des  Folliculargewebes  mitunter  in  solcher  Reich- 
haltigkeit, dass  der  dunkle  Untergrund  damit  wie  besäet  erscheint.  Sie  treten 
in  Form  mattweisser  oder  gelblicher  Flecken  und  Streifen  auf.  Ihre  Ursache 
wird  in  einer  entzündlichen  Erweichung  infolge  von  Verfettung  der  Arterien- 
wand zu  suchen  sein.  Ganz  ähnliche  Befunde  weist  das  Knochenmark  auf.  Im 
Blute  verschwinden  die  Spirillen  sehr  bald  nach  dem  Tode  (Ponfick),  doch 
konnte  Heydenreich  in  einem  Falle  noch  17  Stunden  nach  dem  Tode  eine 
grosse  Zahl  auffinden.  Im  übrigen  finden  sich,  besonders  im  Milzvenenblut, 
die  schon  früher  erwähnten  Körnchen.  Die  Leber  ist  in  der  Mehrzahl  der 
Fälle  sehr  erheblich  geschwollen;  Trübung  der  centralen  Theile  der  Acini, 
selten  Verfettung,  Durchgängigkeit  der  Gallengänge  selbst  in  Fällen,  in  welchen 
intra  vitam  Icterus  bestanden  hatte.  Die  Nieren  sind  oft  um  das  Doppelte 
geschwollen,  trübe,  opak,  wie  gekocht  aussehend,  mitunter  mit  mehr  oder 
weniger  reichlichen  dunkelrothen  Flecken,  besonders  an  der  Oberfläche.  (Blu- 
tungen in  die  Harnkanälchen).  Der  Herzmuskel  schlaff,  welk,  sehr  blass, 
schmutzig  graugelb,  brüchig,  infolge  von  Verfettung  der  Muskelprimitivbündel, 
zuweilen  auch  herdweise  Verfettungen.  Dreimal  beobachtete  ich  frische  Endo- 
carditis  mitralis.  In  den  Lungen  sieht  man  in  jedem  Falle  Bronchitis  ver- 
schiedenen Grades,  hypostatische  Pneumonie  fand  ich  zw^eimal,  während  sie 
nach  Ponfick  in  40%  der  Fälle  die  directe  Todesursache  abgibt;  fibrinöse 
Pneumonie  (Ponfick  20%),  Oedeme,  eitrige  Epiglottisschwellungen  (nach 
Ponfick  in  31 7o  der  Fälle)  und  Oedema  glottidis  1270-  Am  Digestions- 
tractus  fand  ich  in  V3  der  zur  Obduction  gekommenen  Fälle  die  solitären 
Follikel  des  Dünn-  und  Dickdarmes  geschwollen,  zuweilen  auch  die  agminirten 
der  PEYER'schen  Plaques.  Ebenso  häufig  fand  ich  eine  beträchtliche  Schwellung 
des  Follicularapparates  auf  dem  Zungenrücken,  welche  Vorzugspreise  die  Pa- 
pulae circumvallatae  betraf.  Blutungen  sind  sehr  häufig,  in  allen  mög- 
lichen Organen,  im  Gehirn  als  directe  Todesursache.  litten. 

Ulcus  VentriCUli.  (Magengeschwür.)  Das  Magengeschwür  im  engeren 
Sinne  wird  unter  verschiedenen  Namen  geführt,  welche  theils  der  Gestalt, 
theils  dem  Verlaufe  oder  Entstehungsweise  des  Geschwüres  entsprechen;  wir 
finden  als  gebräuchliche  Bezeichnungen:  Ulcus  rotimdum,  perforans,  chronicum, 
corrosivum,  simjjlex,  pej^ticum,  Gastrohelkoma.  Keiner  aber  von  diesen  Namen 
deckt  sich  vollkommen  mit  dem  jeweiligen  Krankheitsbilde;  denn,  wie  wir 
später  sehen  werden,  ist  das  Magengeschwür  weder  jedesmal  rund,  noch  per- 


862  ULCUS  VENTRICULI. 

forirt  es  stets,  noch  ist  es  in  seinem  Verlaufe  immer  chronisch,  wie  auch  die 
Einzahl  nicht  immer  gewahrt  bleibt,  viel  passender  ist  die  Bezeichnung  Ulcus 
pepticum,  indem  dadurch  schon  pathogenetisch  angedeutet  wird,  dass  das 
Ulcus  durch  die  Selbstverdauung  geschaffen  wird. 

Die  Kenntnis  des  Magengeschwüres  reicht  bis  weit  in  die  alte  Zeit  zurück,  Galenüs 
spricht  ausdrücklich  in  seinem  Buche  De  loco  affect.  Lib,  V.  Cap.  6  über  das  Geschwür 
des  Magens  (eXxtj),  und  von  Celsus  besitzen  wir  im  IV.  Buche  De  medic.  Cap.  5  eine  auch 
heute  noch  als  zweckmässig  geltende  Behandlungsweise  des  chronischen  Magengeschwüres, 
indem  als  Regeln  aufgestellt  sind:  adhibendi  lenes  et  glutinosi  cibi,  sed  citra  satietatem, 
omnia  acria  atque  acida  removenda;  vino  utendum,  sed  neque  praefrigido  neque  nimis 
calido.  Nichts  destoweniger  blieb  die  Diagnose  des  Ulcus  ventriculi  und  die  anatomische 
Seite  höchst  unklar;  bis  in  unser  Jahrhundert  hinein  hat  es  gedauert,  ehe  man  im  Stande 
war,  Verwechselungen  des  Magengeschwüres  mit  Krebsgeschwüren  zu  vermeiden :  die  reichen 
Kenntnisse,  an  zahlreichen  Sectionen  gewonnen,  die  mikroskopische  Technik  haben  eine 
strenge  Scheidung  ermöglicht;  erst  Cruveilhier  hat  diese  Trennung  vorgenommen,  und  in 
ihm  sehen  wir  daher  mit  fiecht  den  Schöpfer  unserer  heutigen  Ansichten  über  das  Ulcus 
ventriculi  simplex.  Kurz  nach  Cruveilhier's  Veröffentlichung  erschien  die  Arbeit  von 
EoKiTANSKY,  Welche  denselben  Inhalt  und  dasselbe  Ergebnis  hat,  wie  die  Studien  Cru- 
veilhier's. 

Pathologische  Anatomie.  Unter  allen  Geschwürsformen,  welche  im 
Magen  vorkommen,  nimmt  das  Magengeschwür  die  erste  Stelle  durch  seine 
Häufigkeit  ein;  man  findet  es  frisch  oder  vernarbt  ausserordentlich  häufig 
in  Leichen,  ungefähr  in  57o  aller  Leichen.  In  der  Regel  handelt  es  sich  um 
einen  kreisrunden  oder  ovallänglichen  Substanzverlust,  welcher  trichterförmig 
in  die  Magenwaud  eindringt;  auf  der  Schleimhaut  ist  demnach  der  Substanz- 
verlust grösser  als  in  der  Muscularis.  Die  Ränder  des  Geschwüres  sind 
sehr  scharf  geschnitten,  als  wenn  ein  Stück  der  Magenwand  mittelst  eines 
Locheisens  herausgeschlagen  wäre  (Rokitansky).  In  ganz  frischen  Fällen 
sieht  die  Nachbarschaft  des  Geschwüres  gänzlich  unverändert  aus  und  so  macht 
es  den  Eindruck,  als  sei  kurze  Zeit  vorher  ein  Stück  Magen  mit  dem  Messer 
ausgeschnitten  worden,  wie  Matthew  Baillie  schon  1805  treffend  schildert. 
Die  runde  Gestalt  des  Geschwüres  ist  aber  nicht  immer  scharf  ausgeprägt; 
sie  kann  auch  unregelmässig  sein  oder  eine  mehr  längliche,  sehr  selten  sogar 
eine  gürtelförmige  Figur  darbieten.  Bei  sehr  alten  Geschwüren  findet  man 
bisweilen  die  Ränder  wallartig  verdickt,  während  es  für  das  Magengeschwür 
charakteristisch  ist,  dass  es  sehr  scharf  umgrenzt  ist;  in  den  alten  wie  in 
den  frischen  Geschwüren  ist  die  trichterförmige  Vertiefung  dadurch  bemer- 
kenswerth,  dass  die  Axe  der  Geschwürsschichten  nicht  senkrecht,  sondern 
excentrisch  gestellt  ist,  so  dass  die  Mitte  des  Substanzverlustes  der  Mucosa 
sich  nicht  mit  der  Mitte  des  Defectes  der  Serosa  deckt.  Man  sieht  hierbei, 
dass  in  Geschwüren  der  oberen  Hälfte  des  Magens  die  Spitze  des  Kegels 
nach  aufwärts  gerichtet  ist,  während  bei  Geschwüren  im  unteren  Theile  der 
Kegel  nach  abwärts  schaut;  dieses  Verhalten  entspricht  ganz  genau  dem  Ver- 
halten der  grösseren  arteriellen  Blutgefässe,  welche  bei  ihrem  Eintritte  in  die 
Magenschleimhaut  dieselbe  Richtung  einschlagen;  zuweilen  sieht  man  auch 
die  Stümpfe  solcher  Gefässe  in  dem  Grunde  des  Trichters.  Bemerkt  wird 
auch,  dass  die  Geschwürsränder  nach  dem  Geschwürsgrunde  hin,  gegen  die 
Cardia  zu,  steiler  terrassenförmig  abfallen,  als  nach  dem  Pylorus  hin.  Virchow 
hebt  hervor,  dass  die  eine  Seite  des  Ulcus  ventriculi  fast  senkrecht  durch 
alle  Häute  greift,  während  die  andere  Seite  schräg  terrassenförmig  vom  Grunde 
ansteigt. 

Der  GeschAvürsgrund  ist  fast  immer  auffallend  rein,  so  dass  die 
Muskelzüge  der  Muscularis  häufig  daliegen,  als  ob  sie  von  sorglicher  Hand 
präparirt  wären;  je  nach  der  Tiefe,  bis  zu  welcher  das  Geschwür  vordringt, 
verhält  sich  auch  der  Geschwürsgrund  verschieden,  indem  er  bald  von  der 
Serosa,  bald  von  der  Muscularis,  bald  von  dem  Peritonealüberzug  des  Magens 
gebildet  wird.  Die  Grösse  des  Geschwüres  ist  mannigfaltig  verschieden;  sehr 
viele  Geschwüre  sind  klein  und  haben  kaum  den  Durchmesser   eines  Centi- 


ULCUS  VENTRICULL  863 

meters;  sie  können  aber  auch  die  Grösse  einer  Iland  erreichen;  Cruveilhier 
hat  ein  Geschwür  beschrieben,  welches  lG'5cm  lang  und  S'6  cm  breit  war  und 
sich  vom  Pylorus  längst  der  kleinen  Curvatur  bis  zur  Cardia  erstreckte.  Der 
Sitz  des  Ulcus  ventriculi  ist  überwiegend  die  hintere  Magenwand  und  zwar 
vor  Allem  die  Pylorusgegend  nahe  der  kleinen  Curvatur;  auf  der  hinteren 
Magenwand  findet  sich  fast  die  Hälfte  aller  Magengeschwüre;  von  220  Fällen 
kommen  auf  die  kleine  Curvatur  26'8,  auf  den  Pylorus  15'6,  auf  die  hintere 
Magenw'and  4270,  während  die  grosse  Curvatur  nur  2*4,  die  vordere  Wand 
4*9  und  die  Cardia  27o  aufweist  (Brinton).  Was  die  Zahl  der  Geschwüre 
anlangt,  so  besteht  in  der  Regel  nur  ein  einziges  Geschwür;  selten  finden 
sich  mehrere  Geschwüre  zu  gleicher  Zeit  vor,  welche  verschieden  gross  sein 
können,  meistens  sind  sie  dann  getrennt  gelagert,  sie  greifen  aber  auch  bis- 
weilen in  einander  über;  auch  entsprechen  solche  Geschwüre  nicht  stets  dem 
nämlichen  Geschwürsstadium,  sondern  das  eine  Geschwür  kann  schon  fast 
vernarbt  sein,  während  das  andere  durchaus  scharf  und  frisch  sich  abhebt. 
Ebenso  ist  die  Tiefe  der  einzelnen  Geschwüre  verschieden.  Man  hat  2,  3, 
selbst  5  und  8  Geschwüre  zu  gleicher  Zeit  gesehen,  auch  gefunden,  dass  das 
eine  Geschwür  an  der  vorderen,  das  andere  an  der  hinteren  Magenwand  sass; 
ich  habe  einen  an  Hämatemesis  plötzlich  gestorbenen  Mann  secirt,  in  dessen 
Magenschleimhaut  sich  9  Geschwüre  fanden,  alle  charakteristisch  scharf,  in 
durchaus  gesunder  Magenschleimhaut  gelagert,  alle  in  denselben  Geschwürs- 
stadien, schwankend  zwischen  3  und  10  cm  Querdurchmesser;  7  dieser  Ge- 
schwüre lagen  in  dem  Pylorusmagen,  die  beiden  anderen  in  der  vordem  Magen- 
wand, eines  von  diesen  letzten  hatte  die  tödtliche  Blutung  verursacht. 

Der  Ausgang  des  Magengeschwüres  ist  mannigfach;  es  kann  in  jedem 
Stadium  des  Geschwüres  die  Vernarbung  eintreten;  bei  oberflächlichen, 
seichten  Geschwwen  bildet  sich  eine  unerhebliche  Narbe  aus,  während  bei 
tief  ergreif  enden  oder  grösseren  Geschwüren  die  Narbe  ein  strahliges  Aussehen 
annimmt,  indem  sie  die  Schleimhaut  der  Nachbarschaft  in  mehr  oder  weniger 
tiefen  Falten  und  Strahlen  in  die  vertiefte  Narbe  hineinzieht.  Je  nach  der 
Grösse  und  Tiefe  des  ursprünglichen  Geschwüres  können  sich  solch'  starke 
strangförmige  Narbenzüge  ausbilden,  dass  der  Magenraum  in  einzelne  Ab- 
theilungen geschieden  aussieht  und  Formen  entstehen,  welche  man  als  sand- 
uhrförmig,  stundenglasähnlich  bezeichnet;  andere  Narbenzüge  führen  zu  einer 
Pylorusstenosis.  Im  Allgemeinen  hat  das  Ulcus  ventriculi  die  Neigung,  in 
die  Tiefe  zu  gehen  und  die  Serosa  zu  ergreifen;  aber  nur  in  dem  kleineren 
Theile  der  Fälle  perforirt  dasselbe  plötzlich  in  die  Bauchhöhle  hinein  und 
bewirkt  den  raschen  Tod;  dadurch  nämlich,  dass  das  Geschwür  langsam  vor- 
dringt, bildet  sich  auf  der  Aussenfläche  der  von  dem  Durchbruche  bedrohten 
Serosa  eine  entzündliche  circumscripte  Peritonitis  aus,  welche  den  Magen  mit 
den  Nachbarorganen  verlöthet  und  den  freien  Durchbruch  in  die  Bauchhöhle 
zu  verhindern  strebt.  Entsprechend  dem  Lieblingssitze  der  Geschwüre  an  der 
hintern  Magenw^and  findet  man  deshalb  am  häufigsten  eine  Verwachsung  des 
Magens  mit  dem  Pancreas  oder  auch  dem  Quercolon;  solche  Verlöthungen  und 
Verw^achsungen  können  ebenfalls  den  linken  Leberlappen,  die  Milz,  benach- 
barte Lymphdrüsen,  das  nach  oben  geschlagene  Netz,  das  Zwerchfell,  sehr 
selten  den  Dünndarm  und  die  vordere  Bauchwand  betreffen.  Hinderlich  für 
die  Verwachsung  sind  die  Bewegungen  des  Magens  selbst,  so  dass  aus  diesem 
Grunde  die  Verwachsungen  mit  der  vorderen  Bauch  wand  sehr  selten  sind; 
bilden  sie  sich  aus,  so  sind  sie  auch  meistens  nur  so  locker  verklebt,  dass 
sie  keinen  Schutz  gewähren;  daher  gelten  mit  Ptecht  die  Geschwüre  an  der 
vorderen  Magenwand  für  besonders  gefährlich.  Man  hat  in  seltenen  Fällen 
solch'  zahlreiche  Verwachsungen  gefunden,  dass  alle  Organe,  welche  dem  Magen 
benachbart  sind,  mit  demselben  durch  festes  Narbengewebe  verbunden  w^aren. 
Es  wird  auch  beobachtet,   dass  zunächst   an  der  bedrohten  Stelle  der  Serosa 


864  ULCUS  VENTRICULI. 

eine  eitrige  circumscripte  Peritonitis  sich  ausbildet,  so  dass  das  Geschwür  in 
diesen  abgekapselten  Peritonealsack  hinein  perforirte.  Nicht  jedesmal  aber  wird 
dem  Vordringen  des  Geschwüres  durch  solche  Verklebungen  mit  Nachbar- 
organen ein  Einhalt  geboten,  sondern  öfters  greift  der  Geschwürsvorgang  auf 
diese  Organe  selbst  über.  Es  kommt  dadurch  zu  Zerstörungen  im  Pancreas, 
der  Milz  und  der  Leber,  welche  allerdings  gänzlich  durch  Narbengewebe  aus- 
heilen, aber  auch  zu  Durchbrüchen  nach  der  Peritonealhöhle  hin  oder  zu 
Entleerungen  nach  aussen  hin  durch  Fistelbildung  führen  können.  Bricht 
das  Ulcus  nach  dem  Duodenum  oder  Colon  durch,  so  entsteht  eine  innere 
Magenfistel;  es  können  solche  Durchbrüche  in  die  Pleura-  und  Pericardhöhle, 
in  die  Lunge  und  Luftröhren,  selbst  in  das  Herz  stattfinden. 

Sehr  selten  kommt  es  unmittelbar  zur  äusseren  Magenfistel,  wenn  eben 
die  Magenwand  mit  der  Bauchdecke  vorher  verklebt  war. 

In  den  selteneren  Fällen,  in  welchen  ein  Durchbruch  nach  dem  Media- 
stinum stattfand,  hat  man  ein  Emphysem  des  Mediastinum  und  der  äusseren 
Haut  folgen  sehen.  Durch  alle  diese  Vorgänge  entsteht  eine  Reihe  von 
Gefahren  für  das  Leben  des  Betroffenen,  da  sich  grosse  Zerstörungen,  tiefe 
mit  jauchigem  Eiter  gefüllte  Hohlräume  entwickeln  können;  man  hat  sogar 
Pyopneumothorax  subphrenicus  auf  solche  Weise  entstehen  sehen. 

In  der  Minderzahl  der  Fälle  von  Ulcus  perforans  schliesst  sich  unmittel- 
bar an  die  Perforation  der  Serosa  die  tödtliche  Peritonitis  an,  sei  es  dadurch, 
dass  überhaupt  das  Geschwür  sehr  rasch  in  die  Tiefe  greift  und  so  keine  Zeit 
für  eine  Verwachsung  übrig  bleibt,  sei  es,  dass  die  Gelegenheit  zur  Adhäsions- 
bildung durch  den  Sitz  des  Geschwüres  sehr  ungünstig  ist,  wie  wir  solchen 
Vorgang  schon  bei  der  Erwähnung  der  Geschwüre  an  der  vorderen  Magenwand 
besprochen  haben. 

Durch  das  Fortschreiten  des  Geschwürsprocesses  können  zu  jeder  Zeit 
Blutgefässe  arrodirt  werden;  man  findet  nicht  nur  Blutgefässe  in  der 
Magenwand  selbst  durch  den  Geschwürsvorgang  eröffnet,  sondern  auch  in  den 
benachbarten  Organen,  welche  in  Mitleidenschaft  gezogen  wurden;  mir  ist  ein 
plötzlicher  Todesfall  bekannt,  als  dessen  Ursache  sich  die  Ruptur  eines  grossen 
Pancreasgefässes  ergab,  welches  von  einem  perforirenden  Magengeschwüre 
durch  die  Zerstörung  des  Pancreas  arrodirt  war. 

Am  häufigsten  findet  man  die  Arteria  lienalis  eröffnet,  was  sich  aus 
ihrem  Verlaufe  an  der  hinteren  Magenwand,  dem  Lieblingssitze  der  Magen- 
geschwüre erklärt;  es  kommen  aber  auch  Arrodirungen  der  Arteriae  corono- 
raria  ventriculi,  pylorica,  gastro-duodenalis,  gastro-epiploica  vor.  Bisweilen 
findet  man,  dass  die  im  Geschwürsgrunde  verlaufende  Arterie  sich  aneury.s- 
matisch  vor  der  Ruptur  erweiterte.  Als  eine  Quelle  tödtlicher  Blutungen  hat 
Andral  varicös  ausgedehnte  Venen  in  der  Nähe  der  Geschwulst  beschrieben 
(Clinique  medicale  1839,  IL  p.  102). 

Gleichzeitig  mit  den  Geschwüren  in  der  Magenwand  findet  man  beson- 
ders häufig  Zeichen  von  Erkrankungen  des  Gefässapparates,  wie  Endarteriitis, 
Endocarditis  und  relativ  häufig  Tuberculosis  pulmonum. 

Pathogenesis.  Ueber  die  Entstehungsweise  des  Ulcus  ventriculi  sind 
mannigfache  Theorien  aufgestellt  w^orden,  ohne  dass  aber  bis  jetzt  eine  durch- 
aus befriedigende  Lösung  dieser  Frage  hätte  gefunden  werden  können.  Bis 
jetzt  erfreut  sich  nur  ein  Untersuchungsergebnis  allgemeiner  Anerkennung, 
nämlich,  dass  das  Geschwür  durch  die  Magenverdauung  selbst  erzeugt 
wird;  gerade  deshalb  erzielt  die  Bezeichnung  Ulcus  pepticum  für  das  Magen- 
geschwür in  der  Neuzeit  steigenden  Beifall.  Als  Beweis  für  diesen  Satz  führt 
man  an,  dass  das  charakteristische,  runde  Geschwür  nur  dort  gefunden  wird, 
wo  der  Magensaft  einwirken  kann,  also  nur  im  Magen  selbst,  im  unteren 
Endtheile  des  Oesophagus  und  im  Beginne  des  Duodenum,  so  lange  der  saure 
Magensaft  seine  verdauende  Wirkung  behält. 


ULCUS  VENTRICULI.  865 

Unter  normalen  Verhältnissen  verdaut  der  Magensaft  die  Magenwand 
nicht,  da  die  Verdauung  nur  bei  saurer  Reaction  möglicli  ist,  beim  Eintreten 
in  die  lebende  Magenwand  aber  wird  die  saure  Reaction  von  der  Alcalescenz 
des  Blutes  neutralisirt  und  somit  unwirksam  gemacht. 

Hört  das  Blut  auf,  die  Magen  wand  zu  durchströmen,  so  fällt  die  Magen- 
wand der  verdauenden  Wirkung  des  sauren  Magensaftes  anheim;  wir  sehen 
deshalb  als  cadaveröse  Erscheinung  sehr  häufig  die  Gastromalaci  e,  die 
Magenerweichung.  Wenn  aber  die  Alcalescenz  des  Blutes  die  Wirkung  des 
Magensaftes  aufhebt,  so  muss  eine  Verdauung  der  Magenwand  eintreten,  wenn 
entweder  1.  der  Magensaft  abnorm  sauer  wird,  so  dass  die  Alcales- 
cenz des  Blutes  nicht  mehr  ausreicht,  den  sauren  Magensaft  zu  neutralisiren, 
oderwenn  2.  die  Alcalescenz  derMagenwand  vermindert  ist,  sei 
es  dadurch,  dass  die  Alcalescenz  des  Blutes  allzugering  ist,  oder  dass  die  Blut- 
zufuhr zu  der  Magenwand  so  beschränkt  erscheint,  dass  eine  Neutralisation 
nicht  mehr  möglich  ist.  Aus  den  Versuchen  Pavy's  geht  hervor,  dass  der 
Magen  gesund  bleibt,  wenn  man  etwas  Säure  in  ihn  bringt  und  den  Blutstrom 
frei  lässt,  dass  aber  die  Verdauung  der  Magenwand  bei  der  nämlichen  Säure- 
menge beginnt,  sobald  man  die  Blutdurchströmung  der  Magenwand  unterbricht; 
die  Magenwand  wird  auch  verdaut,  wenn  man  bei  freier  Circulation  die  Menge 
der  Säure  vermehrt.  Demgegenüber  hat  allerdings  Samelsohn  aus  seinen 
Versuchen  geschlossen,  dass  bei  freier  Circulation  grosse  Mengen  von  Säuren 
nicht  im  Stande  sind,  die  Selbstverdauung  zu  bewirken;  ebenso  wenig  trat 
die  Selbstverdauung  ein,  wenn  das  Blut  durch  Einführung  von  Säuren  so 
schwach  alkalisch  als  eben  möglich  gemacht  wurde.  Es  scheint  also,  als  ob 
die  blosse  Veränderung  des  Verhältnisses  zwischen  Alcalescenz 
des  Blutes  und  Säure  des  Magensaftes  allein  nicht  im  Stande  ist, 
Geschwüre  zu  machen;  wir  kennen  ja  auch  bei  vielen  Magenkrankheiten  starke 
Hyperacidität  des  Mageninhaltes,  ohne  dass  Geschwüre  zu  Stande  kommen,  ander- 
seits aber  trifft  es  zu,  dass  bei  Ulcus  ventriculi  pepticum  sehr  häufig  eine  Hjper- 
secretion  von  Salzsäure  stattfindet,  wie  wir  auch  wissen,  dass  die  Alcalisirung 
des  Mageninhaltes  auf  die  Heilung  der  Geschwürsvorgänge  von  grösstem  Einflüsse 
ist.  Im  Gegensatze  zu  der  bestrittenen  Theorie,  dass  die  Alcalescenz  des 
Blutes  die  Selbstverdauung  verhindere,  müssen  wir  den  Satz  anerkennen, 
dass  die  Selbstverdauung  durch  Circulationsstörungen  in 
der  Magenschleimhaut  ermöglicht  wird.  Schon  frühzeitig  lenkte 
sich  die  Aufmerksamkeit  auf  die  Befunde,  dass  die  Gestalt  der  Geschwüre  die 
Verästelungen  der  Blutgefässe  nachahmt  und  dass  gelegentlich  es  den  Anschein 
hat,  als  sei  das  Verästelungsgebiet  kleiner  Arterien  aus  der  Magenschleimhaut 
herausgegraben  worden;  man  findet  ferner  sehr  häufig  in  der  Nachbarschaft 
der  Ulcera  ventriculi  erkrankte  Gefässe  selbst,  wie  Endarteriitis,  Atherom, 
Venenthromben,  fettige  Degeneration  der  Gefässwandungen  bei  Chlorosis  und 
Tuberculosis,  amyloide  Entartung  bei  Syphilis.  Mit  Virchow  erblickt  man 
heute  fast  allgemein  die  normale  Circulation  als  das  Moment,  welches  die 
Selbstverdauung  verhindert. 

Auch  experimentell  hat  man  die  Pathogenesis  des  runden  Magen- 
geschwüres zu  klären  gesucht.  Panum  hat  durch  arterielle  Embolisirung  Blut- 
infarcte  und  Ulcera  der  Magenschleimhaut  bei  Hunden  erzielt;  L.  Müller 
erreichte  dasselbe  durch  Unterbindung  der  Pfortader  und  durch  Verstopfung 
grösserer  Magenvenen  bei  Kaninchen;  hiermit  im  Einklänge  steht  Cohnheim's 
Untersuchungsergebnis  bei  Injicirung  einer  Arteria  gastrica  mit  Chromblei; 
grosse  Geschwüre  mit  steil  abfallenden  Bändern  und  reinem  Geschwürsgrunde 
waren  die  Folgen. 

Es  ist  aber  nun  auch  beim  Menschen  klar,  dass  ein  Ulcus  durch  die 
Selbstverdauung  entstehen  muss,  wenn  ein  Theil  der  Magenwand  gänzlich  aus 
der  Circulation  ausgeschaltet  wird,  wie  dieses  der  Fall  ist  z.  B.  bei  kleinem 

BibL  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  HI.  00 


866  ULCUS  VENTRICULI. 

Blutaustritte  im  Verlaufe  schwerer  Entzündung  des  Magens,  weil  sich  hierdurch 
eine  hämorrhagische  Erosion  entwickelt,  indem  durch  die  Blutung  die  Er- 
nährung des  befallenen  Gewebes  unmöglich  gemacht  wird.  Das  trifft  aber 
nur  für  einen  kleinen  Theil  der  Fälle  zu,  für  die  meisten  Fälle  ist  die  end- 
giltige  Antwort  noch  nicht  gegeben,  auf  welche  Vorgänge  die  zur  Geschwiirs- 
bildung  nothwendige  Circulationsstörung  in  der  Magenschleimhaut  zu  Stande 
kommt. 

Während  VmcHOw  eine  embolische  Grundlage  für  die  Circulations- 
störung annimmt,  hat  Cohnheim  experimentell  nachgewiesen,  dass  bei  der 
ungemein  reichen  Anastomosenbildung  in  der  Magenschleimhaut  der  Embolus 
keine  ausreichende  Kreislaufstörung  bilden  könne;  es  sei  denn,  dass  es  sich 
um  ausserordentlich  grosse  Embolien  handelt;  dasselbe  gilt  auch  von  der 
Thrombosenbildung.  Experimentell  haben  Ebstein  und  Schiff  durch  Ver- 
letzung gewisser  Abschnitte  des  Gehirnes  und  Rückenmarkes,  durch  Reizung 
sensibler  Nerven,  durch  Strychninvergiftung  gleichzeitig  Ekchymosen  und  Ge- 
schwürsbildung im  Magen  bei  Kaninchen  und  Hunden  bewirkt.  Klebs  nimmt 
eine  spastische  Contractur  der  Arterienäste  als  Ursache  der  Circulations- 
störung an;  es  ist  ab  er  die  KLEBs'sche  Ansicht  des  Beifalles  bar,  weil  wir 
nicht  einsehen  können,  wodurch  der  Krampf  einzelner  Arterienäste  zu  Stande 
kommt  und  so  lange  Zeit  anhält,  bis  die  Selbstverdauung  ihre  Wirkung  ge- 
äussert hat;  ebenso  unsicher  ist  die  Ansicht  von  Axel  Key,  welcher  nicht  wie 
Klebs  in  den  Arterien,  sondern  in  den  Venen  die  Ursache  sucht,  indem 
durch  einen  heftigen  Krampf  der  Magen musculatur  die  Venen  com- 
primirt  würden,  wodurch  Ueberiüllung  der  Capillaren,  Blutungen,  Erosionen 
und  Geschwüre  entständen.  Man  darf  aus  diesen  Ansichten  schliessen,  dass 
wir  über  die  Bedingungen,  unter  welchen  beim  Menschen  locale  Circulations- 
störungen  und  in  Folge  dessen  Ulcera  ventriculi  vorkommen,  noch  vielfach 
im  Unklaren  sind.  A.  Böttcher  führt,  gestützt  auf  einige  Sectionsergebnisse 
die  Entstehung  des  Ulcus  rotundum  auf  Mikrokokkencolonien,  wenigstens 
in  einem  Theile  der  Fälle  zurück.  Experimentell  lassen  sich  auch  durch 
mechanische,  chemische  und  thermische  Reize  Magengeschwüre  erzeugen;  so 
durch  Quetschung,  Aetzung  und  Verbrennung  der  Magenschleimhaut  von  einer 
Magenfistel  aus  (Quinke),  wobei  sich  ergab,  dass  die  Heilung  erheblich  sich 
verzögerte,  wenn  das  Thier  anämisch  gemacht  wurde,  jedenfalls  aber  war  die 
Heilung  noch  immer  ausserordentlich  rasch  im  Vergleiche  zu  der  Heilungs- 
dauer des  Ulcus  im  menschlichen  Magen. 

Wenn  wir  aber  auch  keine  endgiltige  Antwort  zu  geben  vermögen,  so 
müssen  wir  doch  zugeben,  dass  in  der  gestörten  Circulation  in  circumscripten 
Abschnitten  der  Magenschleimhaut  die  Grundlage  für  die  Bildung  der  Magen- 
geschwüre zu  suchen  ist. 

Aetiologie.  Bei  der  Aetiologie  des  Ulcus  ventriculi  pepticum  treffen  wir 
die  unbestrittene  Thatsache  an,  dass  das  Alter,  Geschlecht,  die  Constitution 
und  die  Lebensweise  eine  grosse  Rolle  spielen.  Das  Alter  ist  insofern  be- 
theiligt, als  die  grösste  Zahl  der  Magengeschwüre  zwischen  dem  15.  und  30. 
Lebensjahre  auftritt  und  zwar  besonders  gehäuft  in  der  Nähe  des  20.  Lebens- 
jahres. Im  Kindesalter  ist  das  Ulcus  ungemein  selten,  nur  wenige  Beobach- 
tungen liegen  hier  vor;  über  das  40.  Lebensjahr  hinaus  wird  das  Geschwür 
schon  vereinzelter;  es  ist  aber  auch  im  hohen  Greisenalter  von  83  Jahren 
beschrieben  worden.  Sehr  auffallend  ist  die  starke  Betheiligung  des  weiblichen 
Geschlechtes  an  dem  Magengeschwüre;  die  Angaben  über  das  numerische 
Verhalten  zwischen  Frauen  und  Männern  schwanken  zwischen  2:1  und  gar 
7:3:1. 

Unter  den  constitutionellen  Erkrankungen  finden  wir  das  Ulcus 
ventriculi  besonders  häufig  bei  Chlorosis,  hochgradiger  Anämie  und  bei  Tuber- 
culosis, bei  Syphilis,  chronischer  Intermittens,  Säfte  Verlusten,  also  Erkrankungen, 


ULCUS  VENTRICULI.  867 

welchen  eine  schlechte  Ernährung  der  Gefässwände  (fettige  oder  amyloide  Ent- 
artung) eigenthümlich  ist.  Bei  der  Hämoglobinurie  und  chronischen  Malaria 
kommen  auch  Pigmentembolien  in  Frage.  Die  Lebensweise  ist  an  der 
Aetiologie  des  Ulcus  ventriculi  betheiligt  und  bedingt,  dass  in  einzelnen  Ge- 
genden das  Magengeschwür  häutiger  gefunden  wird;  so  kommt  das  Magen- 
geschwür sehr  häutig  in  Thüringen,  Ostsibirien  vor.  Im  ersten  Falle  wird  die 
Vorliebe  der  Bevölkerung  für  dünnes  Weissbier,  Kuchen  und  Klösse  beschul- 
digt (Geehardt),  im  letzten  Falle  der  fast  ausschliessliche  Genuss  von  fettem 
Fischlleische.  Schwer  verdauliche  Kost,  allzureichlicher  Genuss  von  Vegeta- 
bilien,  ungenügende  Zerkleinerung  der  Speisen,  reicher  Alkoholgenuss  werden 
angeführt;  Köchinnen  sind  sehr  häufig  durch  das  Verschlucken  heisser  Speisen 
der  Bildung  des  Ulcus  ausgesetzt.  Als  Folgen  der  gewerblichen  Thätig- 
keit  fasst  man  auch  das  häufige  Auftreten  von  Ulcera  ventriculi  auf  bei  Por- 
zellandrehern, Glasschleifern,  Metalldrehern,  welche  harte,  spitzige  Staub- 
theilchen  verschlucken  und  auf  diese  Weise  traumatischen  Einwirkungen  auf  die 
Magenwand  unterliegen.  Auf  die  nämliche  Weise  erklären  sich  auch  die  sel- 
tenen Beobachtungen,  dass  Ulcera  nach  Verschlucken  von  spitzigen  Knochen- 
stücken, Fischgräten  und  anderen  Fremdkörpern  entstanden.  Dem  ätiologischen 
Momente  reiht  man  endlich  noch  Traumen  an,  wie  dieses  vom  Fall,  Stoss, 
Schlag  bekannt  ist;  als  seltenere  Ursachen  finden  wir  Vergiftungen,  welche 
zu  Blutaustritten  in  der  Magenschleimhaut  {toxische  Gastritis)  führen;  wenig 
zahlreich  sind  auch  die  Geschwürsformen,  welche  sich  an  heftiges  Erbrechen 
anschliessen.  Endlich  hat  man  die  Ulcerabildung  entstehen  sehen  nach  aus- 
gedehnten Hautverbrennungen,  wahrscheinlich  handelt  es  sich  hierbei 
auch  um  embolische  Vorgänge,  nach  Falk  allerdings  soll  die  gesunkene  Herz- 
kraft die  zur  Entstehung  des  Magenulcus  nothwendige  Circulationshemmung 
verschulden. 

Symptome.  Das  runde  Magengeschwür  verläuft  häufig  gänzlich  sympto- 
menlos;  man  findet  in  der  Leiche  gelegentlich  ein  grosses,  tiefgreifendes  Ulcus, 
das  entweder  frisch,  oder  schon  in  der  Vernarbung  begriffen  ist,  ohne  dass 
im  Leben  auch  nur  irgend  eine  Erscheinung  vorgelegen  hätte.  Nicht  selten 
kommt  es  auch  vor,  dass  plötzlich,  mitten  in  scheinbar  voller  Gesundheit,  eine 
profuse  Magenblutung  auftritt,  oder  dass  in  wenig  Stunden  der  Tod  durch 
eine  Perforationsperitonitis  das  Leben  endet,  obwohl  keine  Magenbeschwerden 
auf  eine  Erkrankung  hinweisen,  und  doch  muss  das  Geschwür,  ehe  es  zur 
Perforation  führte,  schon  einige  Zeit  latent  bestanden  haben. 

Als  das  constanteste  Symptom  des  Ulcus  ventriculi  finden  wir  den 
Magenschmerz,  welcher  in  der  grossen  Mehrzahl  der  Fälle  quälende 
Symptome  setzt.  Diese  Schmerzen  können  entweder  zeitweilig  oder  con- 
tinuirlich  sein.  In  der  Regel  tritt  der  Schmerz  bald  unmittelbar,  bald  1 — 2 
Stunden  nach  der  Nahrungsaufnahme  ein;  er  ist  um  so  heftiger,  je  grober 
und  reichlicher  die  Nahrung  gewesen  ist ;  im  Allgemeinen  handelt  es  sich  um 
2  Arten  von  Schmerz,  von  welchen  die  eine  Form  diffus,  die  andere  1  o ca- 
ll sirt  ist.  Die  Patienten  schildern  den  Schmerz  als  brennend,  nagend,  wüh- 
lend, bohrend,  seltener  als  stechend  und  lancinirend;  es  kommt  häufig  das 
Bild  der  Cardialgie  zu  Stande,  so  dass  die  Patienten  laut  klagen  und 
jammern,  kalter  Schweiss  austritt  und  selbst  Ohnmächten  erfolgen  können. 
Dieser  diffuse  Schmerz  wird  hauptsächlich  in  der  Magengegend  empfunden, 
er  strahlt  aber  nicht  selten  auch  auf  die  Nabelgegend,  den  ganzen  Bauch,  die 
Hypochondrien,  die  Brust  und  selbst  die  oberen  und  unteren  Extremitäten  aus 
und  kann  mit  deutlichen  Beklemmungserscheinungen  verbunden  sein.  Neben 
diesem  cardialgischen  Schmerze,  welcher  bis  zu  mehreren  Stunden  anhalten 
kann,  oder  an  seiner  Stelle  machen  sich  die  sog.  dyspeptischen  Schmerzen 
bemerkbar,  welche  sich  während  der  Verdauung  als  Druckgefühl,  Gefühl  des 
Vollseins,  Sodbrennen,  abnorme  Spannung  äussern  und  weniger  von  dem  Ulcus 


868  ULCUS  VENTRICULI. 

selbst,  als  von  einem  gleichzeitig  bestehenden  Katarrh  des  Magens  abhängen. 
Charakteristischer  als  diese  diffusen  Schmerzen  ist  der  localisirte  Schmerz, 
welcher  als  ein  wirkliches  Ulcussymptom,  als  echter  Wundschmerz  gilt. 
i)ie  Kranken  localisiren  den  Schmerz  meistens  dicht  unter  dem  Schwertfort- 
satze; der  Schmerz  kann  durch  Druck  von  aussen  sehr  lebhaft  gesteigert 
werden.  Diese  eigentlichen  Wundschmerzen  werden  durch  die  mechanischen 
Reize  der  Nahrungszufuhr  hervorgerufen.  Wenn  gröbere,  nicht  genügend  zer- 
kleinerte Bissen  verschluckt  werden,  oder  wenn  Spannungen  im  Magen  auf- 
treten und  dadurch  die  Wunde  gezerrt  wird,  wenn  bei  Lageveränderungen  der 
Mageninhalt  mit  dem  Geschwürsgrund  in  Contact  kommt,  dann  treten  an  der 
bestimmten  Stelle  Schmerzen  auf,  welche  in  dem  Augenblicke  verschwinden, 
in  welchem  das  reizende  Moment  wegfällt  (Oser).  Kommen  scharfe,  saure,  alkohol- 
haltige Stoffe  mit  der  Wunde  in  Berührung,  so  tritt  sofort  der  umschriebene 
Schmerz  auf,  welcher  sofort  schwindet,  wenn  die  chemische  Constitution  ge- 
ändert wird.  Die  localisirten  Schmerzen  kommen  nur  bei  der  Function  des 
Magens  vor,  da  nur  dann  chemische  und  mechanische  Reize  einwirken.  Als 
solche  localisirte  Schmerzstellen  kennen  wir,  abgesehen  vom  Epigastrium, 
den  Schmerz  in  der  Nabelgegend,  entsprechend  der  grossen  Curvatur  oder  in 
der  Rückengegend  in  der  Nähe  der  obersten  Lendenwirbel  und  des  untersten 
Theiles  der  Brustwirbelsäule  entsprechend  der  Curvatura  minor  und  der  hin- 
teren Magenwand.  Man  kann  aber  nicht  aus  dem  Orte  des  localisirten 
Schmerzes  mit  absoluter  Sicherheit  auf  den  Sitz  des  Geschwüres  schliessen, 
über  eine  gewisse  Wahrscheinlichkeit  kommt  man  nicht  hinaus,  zumal  wenn 
man  sieht,  dass  meistens  der  localisirte  Schmerz  im  Epigastrium  empfunden 
wird,  während  die  grösste  Anzahl  der  Geschwüre  die  hintere  Magenwand  be- 
fällt. Auch  die  Körperstellung,  in  welcher  der  Schmerz  am  lebhaftesten 
oder  ausschliesslich  auftritt,  sucht  man  für  die  Erkennung  des  Sitzes  der 
Geschwüre  zu  verwerten;  wenn  nämlich  der  Schmerz  in  der  Rückenlage  be- 
sonders heftig  ist,  so  liegt  die  Wahrscheinlichkeit  nahe,  dass  das  Geschwür 
an  der  hinteren  Magenwand  sitzt;  man  sieht  deshalb  öfters,  dass  die  Kranken 
sich  vornüberbeugen  und  aufsitzen.  Bei  einem  Geschwüre  auf  der  vorderen 
Magenwand  bringt  die  Bauchlage  lebhafte  Schmerzen,  während  Geschwüre  am 
Pylorustheile  in  der  linken,  Geschwüre  an  der  Cardia  und  am  Fundus  in  der 
rechten  Seitenlage  mit  wenig  oder  gar  keinen  Schmerzen  verlaufen.  Aus  dem 
zeitlichen  Auftreten  der  Schmerzen  auf  den  Sitz  der  Erkrankung  zu 
schliessen,  ist  gar  nicht  erlaubt;  man  hat  früher  vielfach  aageführt,  dass 
ein  Schmerz,  welcher  unmittelbar  nach  der  Nahrungsaufnahme  auftritt,  für  das 
Cardiageschwür  spreche,  während  der  1 — 2  Stunden  später  auftretende  Schmerz 
das  Pylorusulcus  beweise;  wir  wissen  heute,  dass  schon  nach  10  Minuten  ein 
Theil  der  eingeführten  Nahrung  aus  dem  Magen  in  den  Darm  übergetreten 
sein  kann,  wie  wir  auch  klinische  Beispiele  kennen,  dass  bei  durch  die  Section 
bewiesenen  Pylorusulcera  unmittelbar  nach  der  Einnahme  selbst  minimaler 
Nahrungsmengen  die  heftigsten  Schmerzen  auftreten  können.  Die  Ursache 
des  Schmerzes  ist  jedenfalls  sehr  verschieden:  bald  entsteht  der  Schmerz  durch 
eine  unmittelbare  Reizung  der  im  Geschwürsgrunde  liegenden  Nervenendi- 
gungen durch  die  Ingesta,  bald  durch  die  lebhaften  Bewegungen  des  Magens 
während  der  Verdauung,  welche  das  Geschwür  zerren;  bald  auch  tritt  lebhafter 
Schmerz  auf,  selbst  wenn  der  Magen  nicht  verdaut  und  gänzlich  ruht;  in 
solchen  Fällen  sucht  man  die  Erklärung  darin,  dass  das  Geschwür  um  sich 
greift  und  tiefer  geht  und  auf  diesem  Zuge  Nervenfäden  arrodirt.  Letzteres 
gilt  vor  Allem  für  den  continuirlichen  Schmerz,  welcher  zumeist  nur  dann 
entsteht,  wenn  das  Geschwür  in  die  Tiefe  gegriffen,  die  Serosa  entzündet  und 
den  Magen  an  benachbarte  Organe  angelöthet  hat;  continuirlich  ist  der  Schmerz 
auch  dann,  wenn  Eiter-  und  Jaucheherde  sich  gebildet  haben.  Die  Verdauung 
spielt  bei  dem  continuirlichen  Schmerze  in  der  Regel  keine  Rolle,  während  der 
Druck  ihn  zu  steigern  vermag. 


ULCUS  VENTRICULI.  869 

Die  Intensität  des  Schmerzes  ist,  abgesehen  von  einer  individuellen 
Empfindlichkeit,  zum  Theil  abhängig  von  äusseren  Momenten.  Bei  Diätfehlern, 
Gemüthsaufregungen,  heftigen  Körperanstrengungen,  durch  Druck  der  Rock- 
bänder, festes  Schnüren  sehen  wir  ihn  gesteigert;  man  sieht  aber  auch  gar 
häufig,  dass  selbst  der  heftige,  cardialgische  Schmerz  durch  Compression  von 
aussen  her  eine  Abnahme  erfährt;  das  andere  Mal  sieht  man,  dass  sehr  schwer 
verdauliche  Nahrung  keine  Beschwerden  macht,  während  die  leichte,  flüssige 
Nahrung,  wie  die  Milch,  neue  Schmerzanfälle  auslöst.  Nicht  selten  findet 
man  ferner,  dass  nur  bei  leerem,  nüchterem  Magen  heftiger  localisirter  und 
cardialgischer  Schmerz  besteht,  während  die  Nahrungszufuhr  sofort  den  Schmerz 
verscheucht;  wahrscheinlich  besteht  in  solchen  Fällen  eine  Hypersecretion  von 
Salzsäure,  welche  auch  im  nüchternen  Magen  stattfinden  kann. 

Ein  sehr  häufiges  Symptom  des  Magengeschwüres  ist  das  Erbrechen, 
welches  nur  in  den  wenigsten  Fällen  fehlt.  Das  Erbrochene  hat,  solange  es 
nur  aus  Schleim,  Speiseresten,  Verdauungssaft  und  Galle  besteht,  nichts,  was 
für  das  Ulcus  ventriculi  charakteristisch  wäre.  Entweder  ist  das  Erbrochene 
der  Ausdruck  des  das  Ulcus  begleitenden  Katarrhes,  oder  es  ist  die  Folge 
der  Reizung  der  biossliegenden  Nervenendigungen;  in  letzterem  Falle  ist  zu 
gleicher  Zeit  Magenschmerz  vorhanden,  welcher  in  der  Regel  dem  Erbrechen 
vorausgeht;  der  Brechact  tritt  meistens  auf  der  Höhe  des  Schmerzanfalles  ein. 
Mit  dem  Erbrechen  hört  die  Cardialgia  häufig  sofort  auf,  ein  Zeichen,  dass 
die  Schmerzen  und  das  Erbrechen  auf  der  nämlichen  Ursache  beruhen.  Es 
kommt  daher  Erbrechen  am  häufigsten  nach  unzweckmässiger  Beköstigung 
vor,  allein  es  stellt  sich  sogar  trotz  der  grössten  Vorsicht  vielmals  ein. 
Während  das  Erbrechen  meistens  mehr  oder  weniger  lange  nach  der  Nahrungs- 
aufnahme zu  Stande  kommt,  kann  es  sich  auch  im  nüchteren  Zustande  ein- 
stellen; das  Erbrochene  gibt  sich  dann  als  verschluckter  Speichel  durch  seine 
alkalische  Reaction  und  Rhodanverbindung  (Rothfärbung  mit  Eisenchlorjd) 
kund.  Ein  wertvolles  Aussehen  erhält  das  Erbrochene,  welches  ausser  den 
erwähnten  Stoffen  auch  bisweilen  die  Sarcina  ventriculi  enthalten  kann,  erst 
dann,  wenn  es  zu  Blutungen  aus  dem  Geschwürsgrunde  kommt.  Der  Blut- 
austritt ist  ungemein  häufig;  es  kommt  fast  in  V3  aller  Fälle  zum  Blutbrechen. 
Kleinere  Blutungen  verlaufen  sicher  recht  häufig  gänzlich  unbeachtet,  das 
ausgetretene  Blut  wird  verdaut  und  verschwindet  für  unsere  Beobachtung 
vollkommen;  auch  grössere  Blutungen  brauchen  nicht  zum  Erbrechen  zu  führen, 
sie  treten  in  den  Darm  über  und  verrathen  sich  durch  schwarze,  kleb- 
rige, theerartige  Stuhlentleerungen.  Es  können  relativ  grosse  Blutungen 
aus  dem  Magengeschwüre  erfolgen,  ohne  dass  der  Patient  etwas  gefühlt  hat, 
in  anderen  Fällen  treten  die  Zeichen  des  acuten  Blutverlustes  als  einziges 
für  den  Arzt  greifbares  Symptom  hervor;  es  kann  auch  solch  starke  Blutung 
auftreten,  dass  es  gar  nicht  mehr  zum  Erbrechen  kommen  kann,  sondern  eine 
tiefe  Ohnmacht  unmittelbar  in  den  Tod  überführt.  In  fast  allen  Blutungen 
erheblicher  Art  kommt  es  aber  zum  Blutbrechen  und  geradein  der  Hämat- 
emesis  erkennen  wir  neben  den  Schmerzen  und  dem  Erbrechen  das  dritte 
wichtigste  Ulcussymptom.  Das  Bluterbrechen  ist  häufig  das  allererste 
Symptom,  welches  die  Patienten  als  ulcuskrank  entpuppt;  es  kann  unabhängig 
von  der  Verdauung  und  äusserem  Einflüsse  im  Verlaufe  des  Ulcus  oder  im 
Gefolge  der  Nahrungsaufnahme,  nach  körperlicher  oder  geistiger  Anstrengung, 
nach  einem  Stosse  auf  die  Magengegend  auftreten. 

Bei  Frauen  besteht  zur  Zeit  der  Menstruation  eine  gesteigerte  Gefahr 
für  die  Magenblutung.  Subjectiv  klagen  die  Patienten  über  Angstgefühl, 
Ohnmachtsanwandlungen,  Uebel werden  und  Brechneigung;  bei  stärkerem  Blut- 
austritte folgen  wirkliche  Ohnmacht,  Herzschwäche  mit  fadenförmigem  Pulse, 
Schweissaustritt,  auffallende  Blässe  der  Haut  und  in  sehr  starken  Fällen  selbst 
krampfartige  Zuckungen  des  Körpers,  wie  wir  sie  beim  Verblutungstode  sehen; 
bisweilen  geben  die  Patienten  an,  dass  es  ihnen  warm  im  Magen  werde,  oder 


870  ULCUS  VENTßlCüLI. 

dass  ihnen  etwas  im  Leibe  rinsele.  Die  Menge  des  erbrochener  Blutes 
schwankt  sehr;  das  Blut  kann  mehr  als  ein  Liter  betragen  und  ausserdem 
noch  reichlich  im  Magen  coagulirt  sein;  man  hat  selbst  den  ganzen  Magen 
in  tödtlichen  Fällen  durch  Blutcoagula  prall  ausgedehnt  gefunden.  Die  Farbe 
des  erbrochenen  Blutes  ist  meistens  dunkelroth,  sie  ist  um  so  dunkler,  je 
länger  das  ergossene  Blut  im  Magen  bis  zum  Erbrechen  verweilt,  weil  der 
Blutfarbstoff  durch  den  sauren  Magensaft  verändert  wird;  bei  geringen  Blu- 
tungen, welche  sehr  lange  im  Magen  bleiben,  kann  auf  diese  Weise  eine 
ziemlich  dunkle,  schwärzliche  Färbung  entstehen.  Das  Erbrochene  ist  ent- 
weder mit  Mageninhalt  und  Speiseresten  vermischt,  oder  es  ist  reines  Blut, 
das  schaumlose,  klumpige  Gerinnsel  und  Kuchen  darstellt,  welchen  häufig 
durch  den  Magensaft  eine  säure  Reaction  verliehen  ist.  Wenn  aber  die 
Blutung  sehr  gross  ist  und  hierdurch  um  so  früher  das  Erbrechen  erfolgt, 
so  ist  das  Blut  heller  und  weniger  verändert.  Jedesmal  tritt  aber  ein  Theil 
des  Blutes  in  den  Darm  über,  so  dass  noch  tagelang  nach  der  Hämatemesis 
theerartige  Stuhlentleerung  bestehen  bleibt.  Die  Ursache  der  Magen- 
blutung liegt  in  der  Arrodirung  der  arteriellen  Blutgefässe  im  Geschwüre 
selbst.  Ganz  gewöhnlich  recidivirt  die  Magenblutung  nach  wenigen  Tagen, 
w^eil  durch  den  sauren  Magensaft  der  obturirende  Fibrinpropf  aufgelöst  oder 
durch  die  Magenbewegung  ausgetrieben  wird;  man  sieht  deshalb  wiederholte 
Blutungen  nachfolgen.  Im  Ganzen  ist  die  Zahl  der  Todesfälle  durch  acute 
Magenverblutung  nicht  sehr  gross,  meist  erholen  sich  die  Patienten  wieder, 
sie  können  allerdings  auch  durch  wiederholte,  rasch  aufeinanderfolgende  Blu- 
tungen zu  Grunde  gehen,  aber  gewöhnlich  ist  die  Magenblutung  nicht  lebens- 
gefährlich, sie  lässt  jedoch  den  Kranken  in  einer  mehr  oder  weniger  hoch- 
gradigen allgemeinen  Anämie  und  deren  Folgezuständen  zurück,  welche 
meistens  erst  nach  vielen  Wochen  schwinden. 

Abgesehen  von  den  drei  Cardinalsymptomen  des  Ulcus  ventriculi  findet 
sich  eine  Reihe  von  Störungen  der  Verdauungsorgane,  welche 
zwar  für  die  Erkennung  der  Geschwüre  ohne  Belang  sind,  aber  doch  recht 
häufig  sich  zu  ihnen  gesellen.  Wenn  ein  Magenkatarrh  zu  gleicher  Zeit 
besteht,  so  finden  wir  Appetitlosigkeit,  Aufstossen,  Aufgeblähtsein  des  Magens, 
alles  bekannte  Erscheinungen.  Oefters  besteht  eine  Steigerung  des  Durstes. 
Die  Zunge  ist  in  solchen  Fällen  belegt  und  zeichnet  sich  durch  eine  auf- 
fällig rothe  und  rissige  Oberfläche  aus,  welches  Bild  man  mit  dem  häufigen 
Erbrechen  des  sauren  Mageninhaltes  in  Zusammenhang  bringen  will.  Meistens 
findet  man  beim  Magengeschwür  eine  bemerkenswerthe  Stuhlträgheit  und 
die  Harnmenge  vermindert.  In  solchen  Fällen  kann  die  Ernährung  Schaden 
nehmen,  zumal  wenn  hartnäckiges  Erbrechen  die  Nahrungsaufnahme  verhin- 
dert; sehr  viele  Patienten  sehen  aber  gesund  und  blühend  aus,  und  ihre  Er- 
nährung leidet  durchaus  keinen  Schaden,  wenn  keine  Verdauungsstörung  vor- 
liegt und  keine  Complicationen  bestehen. 

Das  Magengeschwür  ist  an  Complicationen  reich,  die  gefährlichste 
Complication  ist  die  Perforation;  vor  Allem  gilt  dieses  von  der  Perforation 
in  die  Bauchhöhle  hinein,  so  dass  Mageninhalt  in  den  Bauchraum  tritt;  sie 
führt  fast  ausnahmslos  zu  einer  rasch  tödtlichen  Peritonitis;  nur  selten,  wenn 
vorher  Verwachsungen  stattgefunden  haben,  bleibt  die  Peritonitis  umgrenzt, 
so  dass  sich  ein  abgesackter  Eiterherd  bildet,  welcher  später  doch  noch  in 
die  freie  Peritonealhöhle  oder  in  dem  günstigerem  Falle  in  eine  Darmschlinge 
oder  nach  aussen  hin,  eine  Fistel  bildend,  durchbrechen  kann.  Perforationen 
in  die  linke  Pleurahöhle  oder  in  die  Lungen  setzen  ihre  besonderen  Symp- 
tome; wir  haben  alle  diese  Möglichkeiten  schon  bei  der  Besprechung  der 
pathologischen  Anatomie  erwähnt,  das  klinische  Bild  ergibt  sich  von  selbst; 
wir  wollen  hier  nur  noch  anfügen,  dass  zuweilen  von  einem  Magengeschwür 
aus  Thrombosis    der  Pfortader    entstehen  kann  mit  nachfolgender,  tödtlicher 


ULCUS  VENTRICULI.  871 

Pyämie  unter  Bildung  zahlreicher  metastatischer  Abscesse  in  den  verschie- 
densten Organen.  Die  Dauer  des  runden  Magengeschwüres  ist  eine  wech- 
selnde, im  Allgemeinen  verdient  es  seinen  Namen  Ulcus  chronicum  mit  Recht; 
Fälle  von  20— oOjähriger  Dauer  sind  bekannt  geworden;  die  Dauer  ist  schwer 
zu  bestimmen,  weil  viele  Geschwüre  überhaupt  latent  verlaufen,  andere  wochen- 
lang schmerzlos  sein  können,  um  dann  plötzlich  wieder  zu  exaeerbiren.  Die 
experimentellen  Ergebnisse  legen  die  Möglichkeit  einer  sehr  raschen  Geschwürs- 
heilung nahe.  Die  Heilung  der  Magengeschwüre  ist  zu  jeder  Zeit  möglich, 
wir  linden  sehr  häutig,  selbst  tiefgreifende  Narben  in  der  Leiche;  Fälle  von 
schneller  Heilung  sind  aber  sehr  selten,  man  darf  wohl  im  günstigsten  Falle 
die  Vernarbung  eines  Magengeschwüres  nicht  vor  Ablauf  vieler  Wochen  er- 
warten. Recidive  sind  sehr  häufig,  öfters  mögen  es  wohl  nur  scheinbare 
Recidive  sein,  indem  das  Geschwür  überhaupt  noch  nicht  abgeheilt  war,  son- 
dern sich  nur  latent  verhielt.  Tritt  eine  wirkliche  Vernarbung  ein,  so  kann 
hiermit  der  ganze  Krankheitsprocess  abgethan  sein;  gar  häufig  aber  bleibt 
die  Narbe  an  und  für  sich  der  jahrelang  dauernde  Sitz  der  heftigsten 
Schmerzen  und  Cardialgien;  die  Verklebungen  und  Verwachsungen  mit  den 
Nachbarorganen  können  die  Functionen  der  einzelnen  Organe  hindern  und 
durch  dauernde  Zerrungen  schmerzhafte  Folgezustände  bewirken;  sie  können 
auch  die  Bewegungsfähigkeit  des  Magens  selbst  einschränken  und  gar  auf- 
heben. Die  Narben  im  Magen  können  Verdauungsstörungen  durch  Zerstörung 
grosser  Schleimhautabschnitte  mit  den  secernirenden  Drüsen  und  resorbiren- 
den  Lymphcapillaren  verursachen  und  Stauungen  in  den  Blutgefässen  hervor- 
rufen; in  vielen  Fällen  sehen  wir  deshalb  hartnäckige  Magendarmkatarrhe 
resultiren.  Von  grösstem  Einflüsse  sind  die  schrumpfenden  Narben,  beson- 
ders deshalb,  weil  sie  den  Anlass  zu  hochgradigen,  dauernden  Störungen 
für  den  Transport  des  Mageninhaltes  in  den  Darm  abgeben  können;  am 
häufigsten  führt  hier  die  Narbe  zu  Pylorusstenose  mit  nachfolgender  Dilatation 
des  Magens;  die  tiefgreifende  Zerstörung  der  Musculatur  des  Pylorus  kann 
sich  zu  einer  Incontinentia  pylori  entwickeln,  während  die  Narbe  an  der 
Cardia  durch  Stenosenbildung  den  Eintritt  von  Nahrung  in  den  Magen  ver- 
hindert. Die  Narben  können  den  Magen  selbst  in  mehrere  Säcke  abschnüren, 
sie  können  auch  durch  grosse  Zerstörung  der  Musculatur  die  Bewegung  des 
Magens  so  sehr  herabsetzen,  dass  aus  diesem  Grunde  eine  Gastrectasia  her- 
vorgeht. Auch  soll  man  nicht  übersehen,  dass  die  Narben  in  der  Magenwand 
einen  Locus  minoris  resistentiae  bilden,  so  dass  selbst  noch  nach  Jahren  durch 
die  Ueberfüllung  des  Magens  spontane  Ruptur  einer  solchen  Narbe  vorkom- 
men kann  (Oser,  Chiari).  Als  eine  sehr  ernste  Nachkrankheit  erwähnen  wir 
das  Carcinom  des  Magens,  da  recht  häufig  in  späteren  Jahren  auf  dem 
Boden  der  Geschwürsnarbe  der  Magenkrebs  sich  entwickelt.  Bei  einer 
inneren  Magenfistel  kann  es  sich  ereignen,  dass  der  Mageninhalt  allzu- 
rasch in  den  Darm  durch  die  Fistel  übertritt  und  auf  diese  Weise  die  Er- 
nährung dauernden  Schaden  leidet;  wir  haben  ein  Mädchen  monatelang  beob- 
achten und  später  obduciren  können,  bei  welchem  die  kleine  Curvatur  durch 
eine  erhebliche  Fistel  unmittelbar  in  das  Quercolon  führte;  ein  grosser  Theil 
des  Mageninhaltes  wurde  unmittelbar  in  diesen  Darmabschnitt  entleert,  weil 
zu  gleicher  Zeit  eine  massige  Pylorusstenosis  den  normalen  Weg  noch  mehr 
verlegte. 

Diagiiosis.  Die  Diagnosis  des  Magengeschwüres  ist  in  vielen  Fällen 
leicht,  in  manchen  aber  ist  sie  auch  gänzlich  unmöglich;  viele  Magengeschwüre 
setzen  überhaupt  keine  Symptome  und  entziehen  sich  so  unserer  Erkennung 
gänzlich.  Wenn  die  wirkUchen  Ulcussymptome  gemeinsam  vorliegen,  so  ist 
die  Erkenntnis  leicht,  das  ist  aber  nur  in  der  Minderzahl  der  Fall,  Zwar 
wird  man  nicht  in  der  Diagnosis  Ulcus  ventriculi  fehlen,  wenn  bei  einer 
jugendlichen  Person   typischer   Magenschmerz,   Erbrechen   und  Hämatemesis 


872  ULCUS  VENTRICÜLI. 

auftritt,  aber  gross  ist  die  Zahl  der  Fälle,  in  welchen  nur  eines  dieser  Sym- 
ptome die  Handhabe  bieten  muss.  Am  günstigsten  für  die  Erkennung  der 
Krankheit  ist  das  Eintreten  des  Blutbrechens,  welches  etwa  in  V4 — V3  aller 
Fälle  vorkommt.  Bei  jugendlichen  Personen  ist  die  Hämatemesis  fast 
ausnahmslos  von  einem  Ulcus  ventriculi  abhängig.  Schwierig  kann  es  hierbei 
bisweilen  sein,  zu  entscheiden,  woher  das  erbrochene  Blut  stammt;  denn  so- 
wohl bei  Lungenblutungen  wie  Blutungen  im  Nasenraume  ist  es 
möglich,  dass  Blut  verschluckt  und  so  Brechreiz  mit  nachfolgender  Hämat- 
emesis bewirkt  wird.  Die  Entscheidung,  ob  das  Blut  aus  der  Nase  entstammt 
und  etwa  im  Schlafen  durch  die  Choanen  in  den  Nasenraum  und  von  da  durch 
den  Schluckact  in  den  Magen  gelangte,  ist  in  der  Regel  leicht,  wenn  man 
die  Nase  des  Patienten  local  ^intersucht;  man  findet  leicht  die  Stelle,  von 
welcher  die  Blutung  ausging.  Schwieriger  ist  es  oft  schon  zu  entscheiden, 
ob  es  sich  um  eine  eigentliche  Lungenblutung  handelt.  Das  Lungenblut 
wird  durch  Husten  entleert,  das  Magenblut  durch  den  Brechact.  Es  ist 
aber  bekannt,  dass  heftiges  Erbrechen  starken  Hustenreiz  auslöst,  und  dass 
bei  grossen  Lungenblutungen  auch  Erbrechen  folgen  kann,  ohne  dass  Blut 
in  den  Magen  eingetreten  ist.  Das  bei  einer  Magenblutung  entleerte  Blut 
sieht  gewöhnlich  dunkel  aus,  es  ist  zum  Theil  klumpig  geronnen,  ohne  Luft- 
blasen und  reagirt  sauer.  Das  Blut  der  Lungenblutung  ist  meistens  hellroth, 
schaumig,  nur  sehr  wenig  geronnen,  mit  Luftblasen  durchsetzt  und  reagirt 
alkalisch;  wird  aber  solches  Blut  verschluckt  und  erst  nachträglich  erbrochen, 
so  kann  es  dem  Blute,  das  dem  wirklichen  Magengeschwüre  entstammt,  gleich 
sein;  in  solchen  Fällen  muss  man  Rücksicht  nehmen  auf  den  Zustand  des 
Patienten  selbst,  ob  vorher  schon  Lungensymptome  oder  Magenbeschwerden 
bestanden,  ob  sich  Lungenveränderungen  oder  schmerzende  Druckpunkte  am 
Magen  nachweisen  lassen.  Nach  einer  Lungenblutung  wirft  der  Kranke  fast 
immer  noch  tagelang  bald  hell,  bald  dunkelblutig  gefärbte  Sputa  unter 
Husten  aus.  Bei  einer  reinen  Lungenblutung  wird  niemals  schwarzer  Stuhl 
nachfolgen. 

Für  unsere  Ulcusdiagnose  haben  wir  auch  zu  bedenken,  dass  eine  wirk- 
liche Magenblutung  beim  Magencarcinom  erfolgen  kann;  es  ist  zwar  in 
der  Regel  das  Blut,  welches  dem  Magenkrebs  entspricht,  gering  an  Quantität 
und,  da  es  deshalb  sehr  lange  im  Magen  verweilt,  auffallend  dunkel  und 
schwarz,  weil  aus  dem  rothen  Hämoglobin  durch  die  Einwirkung  des  Magen- 
saftes sich  schwarzes  Hämatin  bildet  und  so  das  kaffeesatzähnliche,  chokolade- 
farbene  Aussehen  zu  Stande  kommt;  als  Ausnahme  kann  aber  auch  beim 
Carcinom  eine  sehr  starke  Hämatemesis  eintreten,  welche  sich  in  nichts  von 
der  Hämatemesis  des  Ulcus  unterscheidet;  wir  haben  sogar  einen  plötzlichen 
Todesfall  bei  einem  Magencarcinom  in  Folge  einer  plötzlichen  Verblutung  ge- 
sehen; bei  der  Section  fand  sich  mitten  in  dem  ulcerirenden  Carcinom  eine 
angenagte  grössere,  aneurysmatisch  ausgebuchtete  Arterie.  Vorgeschrittenes 
Alter,  palpabler  Tumor,  kachektische  Färbung,  rascher  Kräfteverfall  sichern 
die  Diagnose  auf  Carcinom;  fehlt  der  Tumor,  was  bei  den  ulcerirenden  Car- 
cinomformen  zutrifft,  so  bleibt  doch  das  kachektische  Aussehen  bestehen;  viel- 
leicht gelingt  es  auch  in  dem  Erbrochenen  Krebspartikel  nachzuweisen. 

Nur  unter  grosser  Vorsicht  kann  man  in  zweifelhaften  Fällen  Magen- 
inhalt heraushebern  und  den  Salzsäuregehalt  bestimmen,  weil  bei 
Magencarcinome  meistens  Salzsäuremangel  besteht  oder  überhaupt  keine  freie 
Salzsäure  producirt  wird,  während  das  Ulcus  ventriculi  oft  einen  Ueberschuss 
von  Salzsäure  hat. 

Die  Diagnosis  auf  Magengeschwür  ist  in  allen  denjenigen  Fällen  schwie- 
riger, in  deren  Verlaufe  es  nicht  zum  Bluterbrechen  kommt,  weil  die  Gefahr 
der  Verwechselung  mit  anderen  Krankheiten,  welche  gleiche  oder  ähnliche 
Schmerzen  im  Gefolge  haben,  nahe  rückt.     Der  localisirte  Wundschmerz  und 


ULCUS  VENTRICÜLL  873 

die  Cardialgie  sind  vor  Allem  bei  Pylorusulcera  meistens  schwer  von  ein- 
ander zu  trennen.  Nach  Oser  soll  man  in  allen  Fällen  geradezu  experimen- 
tell den  localisirten  Wundschmerz  durch  mechanische  und  chemische  Reize, 
Lageveränderungen  zu  erzeugen  suchen;  wenn  auf  solche  Weise  localisirter 
Schmerz,  welcher  durch  Veränderuog  der  angewandten  chemischen  oder 
mechanischen  Verhältnisse  wieder  eliminirt  werden  kann,  auftritt,  so  folgt, 
wenn  dieses  Verhältnis  ein  constantes  ist,  mit  grosser  Wahrscheinlichkeit, 
dass  ein  Ulcus  vorliegt.  Man  darf  diese  localisirt  auftretenden  Schmerzen 
nicht  verwechseln  mit  einfachen,  quälenden  Empfindungen  im  Magen,  wie 
Sodbrennen  und  Druckgefiihl,  welche  ebenfalls  durch  passende  Eingriffe  gleich 
geändert  werden  können.  Wenn  kein  localisirter  Schmerz  besteht  und  auch 
die  Hämatemesis  mangelt,  so  verliert  die  Diagnose  an  Sicherheit,  wenn  sie 
sich  allein  auf  die  Gastralgia  stützen  muss.  Gewöhnlich  spricht  allerdings 
das  Auftreten  der  Schmerzen  nach  der  Nahrungsaufnahme  und  vor  Allem 
nach  der  Einnahme  schwerer  Nahrungsmittel,  die  Zunahme  des  Schmerzes 
durch  Druck  von  aussen  für  eine  Ulcusentwickelung,  aber  thatsächlich  gibt 
es  auch  viele  reine  nervöse  Gastralgien,  welche  nach  den  Mahlzeiten  auf- 
treten und  ohne  alle  anderen  nervösen  Erscheinungen,  wie  Intercostalneuralgie, 
hysterische  Klagen  verlaufen;  häufiges  Erbrechen  spricht  wieder  mehr  für  das 
Geschwür. 

Oft  entscheidet  erst  die  Behandlung  die  Frage,  ob  Ulcus  gastralgie  oder 
nervöse  Cardialgie  vorhanden  ist;  beider  nervösen  Gastralgie  wird  nämlich 
durch  die  Veränderung  der  Diät,  durch  Alkalisiren  des  Mageninhaltes  nichts 
erzielt,  während  der  constante  Strom  oft  nach  wenigen  Minuten  den  Schmerz 
beseitigt  und  die  roborirende  Therapie  gute  Früchte  trägt.  Aus  den  dyspep- 
tischen  Erscheinungen  allein  auf  ein  Ulcus  zu  schliessen,  ist  unmöglich,  ob- 
wohl man  beim  chronischen  Magenkatarrh  häufig  Diätfehler  als  Ursachen  nach- 
weisen kann,  und  die  Schmerzhaftigkeit  eine  geringe  zu  sein  pflegt.  Ver- 
wechselungen mit  Gallensteinkoliken  und  gastralgischen  Ulcusschmerzen 
sind  weniger  zu  fürchten,  da  bei  der  Gallensteinkolik  der  Sitz  des  Schmerzes 
mehr  das  rechte  Hypochondrium  als  das  Epigastrium  zu  sein  pflegt,  vor  Allem 
sich  mehr  in  der  Gallenblasengegend  concentrirt;  die  Gallenblase  ist  häufig 
zu  fühlen,  die  Leber  schwillt  an  und  schmerzt  spontan  und  bei  der  Berührung; 
Frost  und  nachfolgende  Temperatursteigerung  begleiten  den  Anfall,  geringer 
Icterus  der  Sclera  fehlt  nicht,  und  der  Harn  wird  durch  Gallenbeimischung 
deutlich  dunkel. 

In  allen  zweifelhaften  Erkrankungsfällen  —  und  es  bleiben  ihrer 
genug,  welche  der  bestimmten  Diagnose  trotzen  —  verfährt  man  am  sichersten, 
wenn  man  die  Behandlung  so  einrichtet,  als  ob  ein  Ulcus  ventriculi  diagnosti- 
cirt  wäre;  das  Resultat  ist  oft  ein  überraschend  gutes. 

Prognosis.  Die  Prognosis  ist  insofern  eine  günstige,  als  sicher  der 
grösste  Theil  der  runden  Magengeschwüre  abheilt;  zu  jeder  Zeit  und  in  jedem 
Stadium  können  die  Geschwüre  vernarben,  selbst  dann,  wenn  schon  Ver- 
klebungen und  Verwachsungen  mit  Nachbarorganen  stattgefunden  haben.  In 
einem  grossen  Procentsatze  ist  aber  die  Prognose  weniger  günstig  und 
selbst  sehr  schlecht.  Es  sind  stärkere  Blutungen  immer  bedenklich,  weil 
sie  schon  anzeigen,  dass  das  Geschwür  sämmtliche  Magenhäute  bis  in  die  Nähe 
der  Serosaoberfläche  perforirt  hat;  führt  auch  die  Hämatemesis  nur  in  den 
wenigsten  Fällen  unmittelbar  zum  Tode,  so  entsteht  durch  die  Recidive,  welche 
oft  rasch  aufeinander  folgen,  ein  bedenklicher  Grad  von  Schwäche  und  Anämie 
und  gerade  diese  Anämie  schafft  einen  günstigen  Boden  für  die  weitere  Aus- 
breitung des  bestehenden  Geschwüres  oder  für  die  Entwickelung  neuer  Ulcera. 
Am  aller  ungünstigsten  ist  die  Perforation  in  die  Bauchhöhle,  und  ge- 
rade deshalb  geben  Geschwüre  an  der  vorderen  Magenwand  eine  traurige 
Prognose,  weil  hier  nur  selten  schützende  Verwachsungen  zu  Stande  kommen 


874  ULCUS  VENTRICÜLI. 

können.  Ebenso  ungünstig  ist  die  Perforation  in  eine  andere  Körperhöhle 
hinein.  Bei  der  Prognose  ist  weiterhin  zu  berücksichtigen,  dass  das  Geschwür 
eine  ausgesprochene  Neigung  zu  Recidiven  zeigt;  es  können  Jahre  zwischen 
den  einzelnen  Geschwüren  liegen.  Vorsichtig  muss  auch  die  Vorhersage  sein, 
weil  die  Narbe  selbst  die  Ursache  für  langwierige  Schmerzen  und  Verzerrungen 
abgeben  kann.  Narbenstricturen  können  Verschlüsse  des  Pylorus  bewirken; 
hartnäckige  Katarrhe  des  Magens  und  Darmes  folgen  häufig,  und  noch  viele, 
viele  Jahre  später  droht  aus  der  Narbe  heraus  das  Carcinom.  Immerhin  aber 
wird  die  grösste  Anzahl  von  Magengeschwüren  dauernd  und  ohne  bleibenden 
Nachtheil  geheilt. 

Therapie.  Die  prophylaktische  Seite  der  Therapie  hat  nicht  viele 
Massregeln  aufzuweisen;  ein  Specificum,  welches  das  Auftreten  des  Ulcus  pep- 
ticum  verhindern  könnte,  kennen  wir  nicht;  nichtsdestoweniger  liegt  es  nahe, 
bei  anämischen,  chlorotischen,  tuberculösen  Personen  die  Ernährung  so 
einzurichten,  dass  sie  an  sich  keinen  erheblichen  Reiz  auf  die  Magenwand 
ausübt.  Hat  einmal  ein  Ulcus  bestanden,  so  ist  erst  recht  auf  eine  reizlose 
Ernährung  zu  sehen,  weil  die  Recidive  so  ungemein  häufig  sind. 

Wenn  nun  ein  Geschwür  des  Magens  vorliegt,  so  müssen  wir  bei  der 
Behandlung  von  der  Thatsache  ausgehen,  dass  wir  ein  Mittel,  welches  un- 
mittelbar das  Ulcus  heilen  würde,  nicht  haben.  Es  kommt  in  Folge  dessen 
für  uns  darauf  an,  die  Bedingungen,  unter  welchen  das  Geschwür 
natürlicherweise  abheilt,  möglichst  günstig  zu  gestalten;  denn 
das  Ulcus  selbst  hat  eine  grosse  Neigung  abzuheilen.  Die  Therapie  be- 
zweckt demnach,  den  natürlichen  Heilungsvorgang  durch  Fernhaltung 
mechanischer  und  chemischer  Reize  möglichst  zu  fördern.  Am  einfachsten 
würden  wir  dieses  bewirken,  wenn  wir  dem  Magen  überhaupt  jede  Arbeit  ab- 
nähmen. Da  wir  aber  den  Kranken  nicht  Tage  und  Wochen  lang  hungern 
lassen  können  und  die  künstliche  Ernährung  mit  Umgehung  des  Magens  sich 
auch  nicht  wochenlang  durchführen  lässt,  weil  dieselbe  für  eine  vollständige 
Deckung  des  nothwendigen  Nährmaterials  nicht  ausreicht,  so  müssen  wir  eine 
Art  der  Ernährung  wählen,  welche  möglichst  frei  von  Schädlichkeiten  ist. 
Obenan  im  diätetischen  Regime  steht  da  die  flüssige  Diät  und  hier  an 
erster  Stelle  die  Milch,  welche  von  den  meisten  Patienten  gut  vertragen 
wird;  es  empfiehlt  sich  am  meisten,  die  Milch  gekocht  oder  sterilisirt,  lauwarm 
zu  verabreichen,  weil  die  massige  Wärme  viel  weniger  Magenbewegungen  aus- 
löst, als  sehr  kalte  oder  sehr  hohe  Temperaturgrade.  Die  Milch  gerinnt  im 
Magen  in  weichen,  zarten  Klümpchen,  welche  die  Wundfläche  nicht  besonders 
reizen  können.  Die  meisten  Kranken  ertragen  die  warme  Milch  am  besten, 
doch  gibt  es  auch  viele  Patienten,  welchen  die  warme  Milch  ungeniessbar 
ist  und  zu  Beschwerden  Anlass  gibt,  hier  darf  man  von  der  kalten  Milch  und 
der  Eismilch  Gebrauch  machen.  Bei  jeder  Art  von  Milch  ist  es  aber  noth- 
wendig,  nur  eine  kleine  Menge  jedesmal  zu  verabreichen,  alle  2 — 3  Stunden 
höchstens  ein  Viertel  Liter  trinken  zu  lassen;  bei  Patienten,  welchen  selbst 
diese  Verordnung  Schmerzen  macht,  muss  man  die  Portion  noch  kleiner  vor- 
schreiben, so  dass  man  esslöffelweise  alle  halbe  Stunden  Milch  nehmen  lässt. 
Wenn  die  Patienten  die  Milch  gut  ertragen,  so  darf  man  etwas  Weissbrod, 
welches  völlig  aufgeweicht  ist,  in  der  Milch  verabreichen;  öfters  wird  auch 
Milch  mit  Fleischsuppe,  zu  gleichen  Theilen,  gut  verdaut,  in  anderen  Fällen 
wird  die  Milch  erst  dann  anwendbar,  wenn  ihr  etwas  Mehl  zugesetzt  ist,  so 
dass  eine  Art  Mehlsuppe  entsteht.  Treten  nach  dem  Genüsse  von  Milch 
Schmerzen  oder  Erbrechen  auf,  oder  verspüren  die  Patienten  auch  nur  schon 
starke  Säurebildung  im  Magen,  so  muss  man  der  Milch,  um  der  abnormen 
Säurebildung  und  deren  Folgen  entgegen  zu  wirken,  Aq.  calcis  bis  zu  einem 
Drittel  der  Menge,  Natrium  bicarbonicum,  eine  Messerspitze  voll  auf  ein  Glas, 
Magnesia  usta  oder  ähnliche  Alkalien  zusetzen.    Zwar  haben  wir  kein  be- 


ULCUS  VENTRICULI.  875 

stimmtes  Mass,  wie  viel  Alkali  zur  Neutralisation  nothwendig  ist,  —  es  sei 
denn,  dass  wir  stets  eine  genaue  physiologisch-chemische  Untersuchung  machten, 
was  in  der  Praxis  unmöglich  ist  —  allein  die  Erfahrung  zeigt  alltäglich,  dass 
wir  bei  solchen  Dosen  nicht  Gefahr  laufen,  eine  Gährung  der  eingeführten 
Nahrungsmittel  durch  Aufliebung  der  sauren  normalen  Reaction  oder  gar 
Schaffung  einer  störenden  alkalischen  Reaction  des  Mageninhaltes  herbeizu- 
führen. Es  bleibt  nun  aber  noch  eine  grosse  Gruppe  von  Patienten  übrig, 
bei  welchen  die  Milch  jedesmal  wieder  neuen  Wundschmerz  macht;  hier  be- 
währt sich  gar  oft  das  alte  Wort  Krukenberg's,  dass  der  Patient  Butter- 
milch trinken,  wenn  er  durstig,  und  Buttermilch  essen  soll,  wenn  er  hungrig 
ist.  Nächst  der  Milch  erfreut  sich  mit  Recht  grosser  Beliebtheit  die  Leube- 
RosENTHAL'sche  Fleischsolution,  von  welchem  reizlosen,  weichen  und 
nahrhaften  Ernährungsmittel  man  täglich  etwa  1  Büchse,  welche  V2  Pfunde 
Fleisch  entspricht,  vorschreibt;  diese  Fleischsolution  wird  am  besten  mit  Bou- 
illon, welche  gar  nicht  oder  nur  schwach  gesalzen  ist,  verabreicht.  Zu  den 
brauchbaren  Nahrungsmitteln  müssen  wir  auch,  zumal  wenn  die  Milch  oder 
die  Fleischsolution  Widerwillen  zu  erregen  anfängt,  Schleimsuppen,  dünnen 
Thee,  leichte  Fleischsuppe,  rohes,  oder  in  die  Fleischbrühe  eingertihrtes 
oder  weich  gekochtes  Ei  rechnen;  ebenso  zweckmässig  sind  viele  Arten  von 
künstlichen  Nährmitteln,  aus  deren  Zahl  wir  besonders  hervorheben  Legumi- 
nosen nach  Liebe  und  Hartenstein,  Nestle's  und  andere  Kindermehle,  Rahm- 
gemenge; nicht  dringend  genug  kann  ich  die  künstliche  Muttermilch  von 
VoLTMER  empfehlen  und  die  Somatosemilch,  welche  in  allen  meinen 
Beobachtungen  ohne  Schmerzen  und  Säurebildung  die  Abheilung  des  Magen- 
geschwüres beschleunigten. 

Die  Erfolge  der  angeführten  Diätvorschriften  lassen  sich  noch  weit  gün- 
stiger gestalten,  wenn  man  den  Patienten  den  Behandlungs modus  im 
Bette  liegend  durchmachen  lässt,  weil  nur  durch  die  ruhige  Lage  stärkere 
Körperbewegungen  und  Zerrungen  des  Ulcus  vermieden  werden;  bei  frischen 
und  hartnäckigen  Geschwüren  ist  es  unerlässlich,  auf  Liegen  im  Bett  zu  be- 
stehen; zweckmässig  ist  die  Verordnung  von  heissen  Kataplasmen  auf  den 
Unterleib  und  Priessnitz'sche  Einpackung  in  der  Nacht,  welche  erfahrungs- 
gemäss  den  Schmerz  lindern  und  die  Vernarbung  anregen.  Zum  Glück  ist 
die  Zahl  der  Patienten,  bei  welchen  diese  Behandlung  nicht  durchgeführt 
werden  kann,  sehr  gering;  in  solchen  Fällen  muss  man  die  künstliche  Er- 
nährung vom  Rectum  aus  einleiten;  zu  solchen  Versuchen,  welche  immer- 
hin einen  Theil  des  Körperumsatzes  zu  decken  vermögen,  sind  vorzugsweise 
die  Fleischpankreasklystiere  nach  Leube,  zu  welchen  man  160  g  fein  ge- 
schabtes und  gehacktes  Rindfleisch  mit  50  g  fettfreier,  fein  zerhackter  Pan- 
kreasmasse und  100  ^  lauwarmen  Wassers  zu  einem  dicken  Brei  anrührt, 
im  Gebrauch,  ebenso  empfohlen  werden  Peptonpräparate  von  Kochs,  Kemme- 
RiCH,  Albumosepräparate  von  Antweiler,  Somatose  der  Elberfelder  Farben- 
fabriken von  Bayer,  Eierklystiere  nach  Kussmaul  (2  —  5  Eier  mit  dem  hal- 
ben Volumen  Wasser),  Ernährungsklystiere  nach  Ewald  (2  —  3  Eier  mit 
150  ccm  einer  15— 207o  Traubenzuckerlösung  und  Stärkelösung  oder  Maci- 
loge),  Nährklystiere  nach  Boas  (250  gr  Milch,  2  Gelbeier,  1  Theelöffel  Koch- 
salz, 1  Esslöffel  Rothwein,  1  Esslötfel  Kraftmehl),  Ernährungsklystier  mit 
Rahm  nach  von  Noorden  (Einspritzung  von  süssem  Rahm,  in  der  Weise  dar- 
gestellt, dass  auf  V4  Liter  Rahm  10  g  Zucker  und  eine  Prise  Kochsalz  kom- 
men) und  als  gelegentliche  Zusätze  zu  den  Ernährungsklystieren  Ol.  jecoris 
Aselli  30—40  g  mit  einigen  Esslöffeln  einer  0.37o  Sodalösung  geschüttet. 
Es  gelingt  immerhin,  für  eine  mehr  oder  minder  lange  Zeit  in  verzweifel- 
ten Fällen  diese  umständliche  Methode  der  künstlichen  Ernährung  mit  gros- 
sem Vortheile  durchzuführen.  Der  Einspritzung  der  Nährstoffe  in  den  Anus 
geht  ein  Reinigungsklystier  voraus.  Die  Peptonlösungen,  welche  oft  sehr  stark 


876  ULCUS  VENTEICULI. 

sauer  reagiren,  müssen  neutral  oder  schwach  alkalisch  gestellt  werden.  Die 
nutritiven  Klystiere  von  Fleischbrühe  mit  Milch  und  Stärkemehl,  Eierkly- 
stiere  unter  Zusatz  von  Kochsalz  sind  auch  nur  in  den  schlimmsten  Fällen 
von  Wert. 

Wenn  sich  das  flüssige  Regime  durchführen  lässt,  so  schwinden  in  der 
Regel  die  Schmerzen  nach  einigen  Tagen,  man  muss  aber  diese  Ernährungs- 
form  3—4  Wochen  lang  innehalten,  bevor  man  den  Versuch  einer  anders- 
artigen Ernährung  wagen  darf;  als  solche  empfehlen  sich  Beaf-Tea,  ganz  weich- 
gekochte Eier,  gekochte  Thymusdrüse  vom  Kalb,  gekochtes  Huhn,  gekochte 
Tauben;  später  geschabter  roher  Schinken,  Fleischsaft,  geschabtes  rohes  Fleisch, 
weiterhin  gebratener,  junger  Hahn,  gebratene  Tauben,  Rehbraten,  rosa  gebra- 
tenes Roastbeaf,  Fleischgelees,  Kalbsbraten,  Kartoffel-puree,  consistentere 
Suppen;  alle  sauren,  gesalzenen,  gewürzten  Stoffe  müssen  streng  gemieden 
werden,  und  noch  recht  lange  ist  vor  der  groben  Beköstigung  mit  Amylaceen, 
Schwarzbrod  und  gerösteten  Kartoffeln  zu  warnen. 

Wein  und  alkoholische  Getränke  sind  während  der  Behandlungszeit 
streng  zu  versagen,  erst  wenn  relativ  schwere  Kost  wieder  schmerzlos  ver- 
tragen wird,  darf  man  etwas  leichten  guten  Rhein-  oder  Rothwein  oder 
leichtes,  gutgehopftes  Bier  gestatten. 

Neben  der  diätetischen  Behandlungsweise  besteht  die  medicamentöse 
Therapie  zu  Recht,  auch  sie  bezweckt  an  erster  Stelle,  für  den  natürlichen 
Heilungsprocess  die  Hindernisse  zu  beseitigen.  Den  Indicationen,  die  allzu- 
reiche Säurebildung  abzustumpfen  und  eine  zeitweilige  Entlastung  des 
Magens  zu  bewirken,  genügen  am  besten  die  alkalisch-salinischen 
Mineralwässer  oder  deren  Salze.  Von  Ziemssen  in  die  Praxis  eingeführt, 
ist  hier  die  Anwendung  des  künstlichen  oder  natürlichen  Karlsbadersalzes 
die  alltägliche,  viel  tausend  fach  erprobte  Regel;  ein  Esslöffel  voll  des  Salzes 
wird  in  72  Liter  lauwarmen  Wassers  aufgelöst;  der  Kranke  trinkt  morgens 
nüchtern  alle  10  Minuten  etwa  den  4.  Theil  dieser  Lösung,  so  dass  die  ganze 
Menge  ungefähr  in  ^/^  Stunden  getrunken  ist;  der  Patient  muss  V2—  ^U  Stunden 
warten,  bevor  er  sein  Frühstück  nimmt;  innerhalb  2  Stunden  erfolgen  meistens 
1 — 2  dünne,  reichliche  Stuhlentleerungen;  erfolgt  nicht  reichliche  Defäcation, 
so  nimmt  der  Kranke  am  folgenden  Tage  etwas  mehr  Karlsbadersalz;  treten 
häufigere  Stuhlentleerungen  ein,  so  löst  er  etwas  weniger  Salz  auf,  die 
Flüssigkeitsmenge  bleibt  in  beiden  Fällen  dieselbe.  Die  gute  Wirkung  des 
Karlsbadersalzes  beruht  auf  seinem  Reichthum  an  schwefelsaurem  Natrium, 
welches  den  Mageninhalt  rasch  in  den  Darmcanal  entleert,  während  die  anderen 
Bestandtheile,  das  Kochsalz  und  das  kohlensaure  Natrium,  das  erstere  durch 
Beförderung  der  Verdauung,  das  andere  durch  Abstumpfung  der  Intensität 
der  Magensäure  und  Auflösung  des  Schleimes  die  günstigen  Erfolge  ver- 
grössern.  Denselben  Vortheil,  welchen  das  Karlsbadersalz  erreicht,  bietet 
auch  die  Anwendung  der  natürlichen  alkalisch-salinischen  Wässer;  auch  hier 
steht  das  Karlsbader  Wasser  an  erster  Stelle,  besonders  empfehlen  sich 
Schlossbrunnen,  Marktbrunnen,  Theresienbrunnen,  welche  nicht  reich  an 
Kohlensäure  sind,  da  die  Kohlensäure  einen  Reiz  auf  das  Ulcus  ausübt  und 
in  Folge  dessen  Blutungen  auftreten  können.  Marienbader,  Tarasper  Wasser 
kann  ebenfalls  für  die  Cur  im  Hause  gebraucht  werden.  Einfache  alkalisch- 
muriatische  Brunnenwässer,  wie  Emser,  Niederselterser  Wasser  vermögen  zwar 
die  Säure  abzustumpfen,  aber  sie  wirken  nicht  befriedigend  ein,  weil  sie,  des 
Glaubersalzes  bar,  den  Mageninhalt  nicht  weiter  befördern.  Wenn  man  na- 
türliche Mineralwässer  anwendet,  so  muss  man  sie  stets  in  lauwarmer  Form 
(ca.  40°  C.)  anwenden,  es  entweicht  dann  auch  die  etwa  vorhandene  Kohlen- 
säure. 

Der  Indication,  den  Magen  wenigstens  zeitweise  gänzlich  zu  entlasten 
und  von  der  Säure  zu  befreien,  will  man  weiterhin  durch  Anwendung   der 


ULCUS  VENTRICULI.  877 

Magenpumpe  und  Ausheberung  mit  nachfolgender  Ausspülung 
des  Magens  genügen.  Man  hat  in  der  That  günstige  Resultate  erzielt,  allein 
vor  der  Magenpumpe  ist  auf  jeden  Fall  zu  warnen,  weil  dieselbe  doch  in 
ihrer  Wirkung  auf  die  kranke  Magenwand  nicht  abgemessen  werden  kann 
und  thatsächlich  Blutungen  bei  ihrer  Anwendung  aufgetreten  sind;  zweck- 
mässiger ist  die  einfache  Ausheberung  und  Ausspülung  mit  einer  schwachen 
alkalischen  Lösung  (1 — 2  Theelöffel  voll  Kochsalz  oder  Karlsbadersalz  auf 
ein  Liter  Wasser  von  -\-  35'^ — 37"  C);  man  läuft  bei  dem  Magenheber  keine 
Gefahr,  Schleimhautstücke  zu  aspiriren  und  Blutungen  zu  bewirken,  doch 
kann  man  selbst  mit  einer  sehr  weichen  Sonde  das  Ulcus  treffen  oder  Brech- 
bewegungen veranlassen;  für  alle  Fälle  ist  auch  bei  dem  Magenheber  die 
grösste  Vorsicht  geboten,  allgemein  beliebt  erscheint  diese  Behandlung  auch 
schon  deshalb  nicht,  weil  sie  dem  Patienten  nicht  sympathisch  ist. 

Einer  grossen  Berühmtheit  erfreuen  sich  bei  der  Behandlung  des  Ulcus 
ventriculi  einige  Arzneistoffe,  welche  die  Vernarbung  des  Geschwüres  be- 
schleunigen und  sichern  sollen;  am  meisten  wird  zu  diesem  Zwecke  das 
Bismuthum  subnüriciim,  welches  in  Dosen  von  0*3 — TO  mehrmals  täglich  zur 
Verordnung  kommt  und  selbst  in  Dosen  bis  zu  10  und  16  g  pro  die  verordnet 
wurde,  angewandt,  es  gilt  für  Viele  geradezu  als  ein  Specificum;  eine  irgend 
wie  heilende  Wirkung  kommt  dem  Magisterium  Bismuthi  nicht  zu,  es 
ist  aber  nicht  von  der  Hand  zu  weisen,  dass  die  ihm  innewohnende  anti- 
bacterielle  Wirkung  im  Stande  ist,  die  Zersetzungen  des  Mageninhaltes,  die 
mit  dem  Ulcus  verbundenen  dyspeptischen  Störungen  in  Folge  gleichzeitig 
bestehenden  Magenkatarrhes  einzuschränken  und  dadurch  mittelbar  auf  das 
Ulcus  selbst  günstig  einzuwirken;  jedenfalls  verdient  das  Bismuthum  seinen 
grossen  Ruhm  nicht  ohne  Weiteres.  Dasselbe  gilt  von  dem  Ärgentum  nüricum, 
welches  man  in  Lösung  von  0-1  :  150-0  dreimal  täglich  einen  Esslöffel  voll 
oder  in  Pillenform  zu  0*01  dreimal  täglich  nehmen  lässt;  gewiss  wird  solche 
geringe  Menge  gar  nicht  im  Stande  ein,  kräftige  Granulationen  des  Ulcus  an- 
zuregen; ebenso  zwecklos  ist  der  Gebrauch  des  Plumbum  aceticum. 

Für  die  Behandlung  bleibt  aber  noch  mancherlei  zu  thun  übrig.  Die 
symptomatische  Therapie  hat  vor  der  Hand  den  Schmerz  zu  bekämpfen; 
gelingt  es  durch  die  Diät  allein  nicht,  die  Schmerzausbrüche  zu  beseitigen, 
so  muss  man  zum  Morphinum  innerlich  oder  subcutan  greifen;  einen  sehr 
guten  Erfolg  verspricht  die  Anwendung  der  Belladonna  (Ext.  Belladonnae 
0'6:20-0,  dreimal  20—30  Tropfen  täglich);  ich  pflege  sie  regelmässig  zu 
verordnen,  weil  sie  weniger  dyspeptische  Störungen  als  das  Morphium  ver- 
ursacht. Atropin  und  Infuse  von  fol.  Belladonnae  folgen  demselben  Principe. 
Nach  Gerhardt  ist  die  Anwendung  von  Liquor  ferri  sesquichlorati  (3 — 4  Tropfen 
in  einem  Weinglase  voll  Wasser  oder  Schleim)  sehr  zu  empfehlen;  Kataplas- 
men,  Hautreize  durch  Senfpapiere,  Chloroformlinimente  mögen  den  Eingriff 
unterstützen,  als  letzte  Zuflucht  bleibt  aber  stets  die  subcutane  Morphium- 
einspritzung. 

Hartnäckiges  Erbrechen  macht  häufig  die  Anwendung  von  Belladonna, 
Codeinum,  Morphium,  Schlucken  von  Eispilleu  nothwendig;  bei  strenger 
Diät  kommt  man  in  der  Regel  rasch  zum  Ziele;  empfohlen  ist  auch  TincUira 
Joc^i  0-5  :  150  Wasser,  2stündlich  1  Esslöffel,  Menthol,  Kreosot,  Cocain. 

Tritt  Blutbrechen  ein,  so  ist  das  nächste  Erfordernis,  den  Patienten 
flach  hinzulegen,  den  Kopf  womöglich  etwas  tiefer  als  den  Körper,  um  der 
Gehirnanämie  möglichst  vorzubeugen.  Neben  der  absoluten  Ruhe  verordnet 
man  einen  Eisbeutel  auf  das  Epigastrium  und  lässt  langsam  kleine,  runde 
Eisstückchen  schlucken;  steht  die  Blutung  nicht,  so  macht  man  am  besten 
Einspritzungen  von  Ergotin  (Ergotinum  citricum  solutum  (Gehe);  1  ccm  enthält 
die  gebräuchliche  Dosis  von  0*001)  3—4  Einspritzungen  innerhalb  3 — 4  Stunden 
oder  Ext.  Seealis  cornuti  2-5,  Ghjcerin  und  Spirit.  m  7"5  (l — 3  Spritzen). 


878  ULCUS  VENTRICULI. 

Zum  innerlichen  Gebrauch  dienen  die  Styptica,  wie  das  Plumhum  aceticum 
(0-03 — 0'05  2stündlich),  das  Äcidum  tannicum  (0*1 — 0*2  stündlich),  der  Liquor 
ferri  sesquichlorati  (5 — 10  Tropfen  in  Wasser  stündlich);  man  muss  aber  in 
der  Anwendung  dieser  Arzneistolfe  vorsichtig  sein,  weil  sie  öfters  trotz 
Morphiumzusätzen  Erbrechen  hervorrufen  und  dadurch  erst  recht  die  Gefahr 
vergrössern.  Die  Kranken  mit  Magenblutung  erhalten  am  besten  für  die 
ersten  Tage  gar  keine  Nahrung.  Ist  die  Schwäche  sehr  gross,  so  kann  man 
in  vorsichtiger  Weise  ernährende  Klystiere,  Weininjectionen  in  das  Rectum 
versuchen;  erst  4 — 5  Tage  nach  Aufhören  der  Blutung  ist  die  flüssige  Ernährung 
anzuwenden  erlaubt.  Wenn  die  Blutung  so  gross  ist,  dass  der  Verblutungstod 
droht,  so  ist  man  genöthigt,  neben  Ergotininjectionen  Kampferöl,  Moschus, 
Aethereinspritzungen  zu  machen;  rationell  ist  gewiss  die  Anwendung  der 
physiologischen  Kochsalzlösung  als  Infusion.  Bei  tiefen  Ohnmachtsanfällen 
in  Folge  der  Gehirnanämie  kann  man  der  Analeptica,  subcutan  angewandt, 
sowie  der  Riechmittel  und  Besprengungen  mit  kaltem  Wasser  nicht  entrathen. 
Bei  rasch  aufeinanderfolgenden,  starken  Blutungen  ist  von  Rydigier  die 
operative  Entfernung  des  Magengeschwüres  empfohlen;  die  Operation  ist 
thatsächlich  mit  Erfolg  mehrfach  ausgeführt  worden. 

Wenn  die  Perforationsperitonitis  droht  oder  sich  ausbildet,  so 
wird  man  sofort  grosse  Eisbeutel  auflegen  und  kräftige  Dosen  Opium  innerlich 
(0'03— 0-06  2stündlich)  anordnen;  jede  Nahrung  muss  dem  Magen  fernbleiben; 
lässt  die  Brechneigung  nicht  nach,  so  darf  man  eine  Morphiuminjection  an- 
wenden, es  ist  auch  mit  Erfolg  die  Magenpumpe  zur  Entleerung  des  Magens 
versucht  worden;  bleibt  die  Peritonitis  circumscript,  so  lassen  das  Eis  und 
Opium  noch  am  ehesten  Rettung  erhoffen,  geht  aber  die  Entzündung  über 
das  ganze  Bauchfell,  so  ist  jede  Therapie  erfolglos,  wir  müssen  uns  dann  auf 
Bekämpfung  der  Schmerzen,  des  Singultus  und  der  Athemnoth  durch  warme 
Aufschläge  und  Morphiumeinspritzungen  beschränken. 

Die  Nachbehandlung  des  vernarbten  Ulcus  ist  wesentlich  eine 
symptomatische;  bestehen  noch  Katarrhe  des  Magen-  und  Darmcanales,  so  ist 
der  Curgebrauch  in  Karlsbad,  Marienbad,  Tarasp,  Bertrich  sehr  zu  empfehlen 
neben  strenger  Beobachtung  der  zweckmässigen  Diät;  man  beugt  auf  diese 
Weise  Recidiven  nach  Möglichkeit  vor.  Zurückbleibende  Anämien  legen  die 
Anwendung  von  leichten  Eisenpräparaten  und  Stahlbrunnen  nahe.  Die  aus  der 
Narbenbildung  resultirenden  Cardialgien,  Stenosenbildungen,  Verwachsungen 
mit  Nachbarorganen,  Fistelbildungen   erheischen  ihre  besondere  Behandlung. 

Durch  die  ganze  Art  des  Auftretens  und  Verlaufes  schliesst  sich  eng  an 
das  runde  Magengeschwür  das  runde  Duodenalgeschwür  an,  so  dass  wir  der 
Einfachheit  wegen  die  Beschreibung  des  Duodenalgeschwüres  hier  anfügen 
wollen.  PEiOE. 

Ulcus  duodeni.  (Rundes  Duodenalgeschwür.)  Gebräuchlich  sind  auch  die 
Bezeichnungen  als:    Ulcus  duodenale,  rotundum,  perforans  oder  pepticum. 

Pathogenesis.  Die  Pathogenese  schliesst  sich  genau  demjenigen  an,  was 
wir  bei  der  Pathogenesis  des  Ulcus  ventriculi  pepticum  auseinandergesetzt  haben. 
Die  EntWickelung  ist  also  im  Wesentlichen  dadurch  begründet,  dass 
in  der  Darmschleimhaut  Circulationsstörungen  sich  ausbilden 
und  dass  auf  diesen  von  dem  Circulationshindernisse  betroffenen 
Darmabschnitt  der  saure  Magensaft  verdauend  einwirkt. 

Man  beweist  den  Einfluss  des  Magensaftes  mit  der  Thatsache,  dass  vor  Allem 
das  runde  Duodenalgeschwür  im  oberen  horizontalen  Aste  des  Duodenum  und  fast 
ausnahmslos  oberhalb  der  Einmündungssteile  des  Ductus  choledochus  in  das  Duode- 
num vorkommt;  bis  zu  diesem  Darmabschnitte  reicht  in  der  Regel  auch  die  ver- 
dauende Kraft  des  Magensaftes,  sie  endigt  hier,  weil  die  Galle  das  Pepsin  fäUt  und 
der    alkalische    Pankreassaft   und    die   Darmsecrete    die    Salzsäure    vernichten.     In 


ULCUS  DUODENI.  879 

welcher  Weise  die  Circulationsstöriing  zu  Stande  kommt,  entzieht  sich  unserer  Kennt- 
nis. Embolische  Vorgänge  können  die  Ursache  für  das  Duodenalgeschwür  abgeben; 
es  erhellt  dieses  aus  der  Beobachtung  von  Merkel,  welcher  an  einer  Leiche  Athe- 
rom der  Aorta  und  Embolien  in  den  verschiedensten  Körperarterien  nachwies  und, 
was  uns  hier  besonders  interessirt,  unter  diesen  Embolien  eine  Embolie  in  einer 
kleinen  Arterie  der  Duodenalwandung,  welche  im  Grunde  eines  frisch  entwickelten 
Ulcus  duodeni  rotundum  sich  hinzog.  Auf  embolischen  Vorgängen  beruhen  gewiss 
auch  diejenigen  peptischen  Duodenalgeschwüre,  welche  man  nach  Verbrennungen  auf 
der  äusseren  Haut  einige  Tage  später  entstehen  sieht;  es  ist  auffallend,  dass  selbst 
nach  unbedeutenden  Verbrennungen  solche  Geschwüre  sich  entwickeln. 

Im  Verlaufe  von  Pemphigus,  Erfrierungen,  nach  Erysipelas  und  Septicämie 
ist  mitunter  auch  das  Duodenalgeschwür  zur  Entwickelung  gekommen;  ist  bei  den 
ersten  Krankheiten  an  die  embolische  Circulationsausschaltung  als  Basis  zu  denken, 
so  kann  bei  der  Septicämie  noch  die  hämorrhagische  Entzündung  der  Duodenal- 
schleimhaut  in  Frage  kommen;  wir  weisen  auch  auf  die  Meläna  der  Neugeborenen 
hin,  als  deren  Ursache  man  oft  frische  Duodenalgeschwüre  fand,  welche  ihrerseits 
bald  in  einer  Embolie  der  Arteria  pancreatico-duodenalis  in  Folge  einer  Throm- 
bosis  der  Vena  umbilicalis  oder  des  Ductus  Botalli  nach  zu  frühzeitiger  Abnabelung 
mit  folgender  Asphyxie  und  mangelhafter  Athmung  begründet  waren,  bald  in  Em- 
bolie nach  pyämischer  und  septischer  Infection  von  dem  Nabel  aus,  bald  in  Mikro- 
kokkenembolien  (Bohn),  bald  in  hämorrhagischen  Infiltrationen  der  Schleimhaut  in 
Folge  pyämischer  Erkrankung  ihre  Erklärung  zeigten.  Fügen  wir  noch  hinzu,  dass 
auch  nachgewiesene  amyloide  Entartungen,  fettige  Degenerationen  der  Gefässwan- 
dungen  in  ursächlichem  Zusammenhange  mit  dem  Duodenalgeschwür  gebracht  werden, 
so  haben  wir  die  Uebereinstimmung  der  P.athogenesis  für  das  peptische  Magen-  und 
Duodenalulcus  dargethan. 

Aetiologie.  Im  Verhältnis  zum  runden  Magengeschwür  ist  das  peptische 
Duodenalgeschwür  eine  seltene  Erkrankung,  man  sagt,  dass  auf  30  nachweisbare  Magen- 
geschwüre nur  ein  Duodenalulcus  komme.  Mit  dem  Magengeschwür  hat  das  Duo- 
denalulcus gemeinsam,  dass  es  in  der  Jugend  häufiger  ist,  am  häufigsten  zwischen 
dem  20.  und  40.  Lebensjahre,  dagegen  sticht  die  Thatsache  auffallend  hervor,  dass 
das  Duodenalulcus  mit  grösster  Vorliebe  das  männliche  Geschlecht  befällt. 
In  der  Statistik  von  Krauss  ist  unter  64  Fällen  von  peptischem  Duodenalulcus  die 
Zahl  der  befallenen  Männer  58,  welchen  nur  6  Frauen  gegenüberstehen,  so  dass 
also  ein  Verhältnis  von  10  :  1  bestände.  Mit  Recht  führt  Leube  an,  dass  diese 
Prävalenz  des  männlichen  Geschlechtes  um  so  auffallender  ist,  als  man  eigentlich 
nach  der  weitgehenden  Analogie  mit  dem  runden  Magengeschwüre  gerade  beim 
■weiblichen  Geschlechte  durch  die  Chlorosis  und  Anämie  die  höchste  Ziffer  erwarten 
sollte.  In  allen  anderen  Punkten  deckt  sich  ätiologisch  das  peptische  Ulcus  des 
Magens  und  Duodenum  vollkommen. 

Pathologische  Anatomie.  Das  anatomische  Aussehen  des  Duodenal- 
geschwüres ist  ein  scharf  umschriebener  Substanzverlust  in  der  Schleimhaut,  welcher 
terassenförmig  von  der  Mucosa  nach  der  Serosa  vordringt  und  frei  von  entzünd- 
lichen Veränderungen  ist;  nur  in  wenigen,  sehr  alten  Geschwüren  ist  der  Rand  nicht 
scharf  geschnitten,  sondern  iudurirt  und  gewulstet.  Das  Geschwür  steigt  trichter- 
förmig nach  der  Tiefe  herab,  der  Gewebsdefect  ist  in  der  Mucosa  grösser  als  in 
der  Muscularis,  in  der  Muscularis  wieder  grösser  als  in  der  Serosa,  Der  Grund 
des  Geschwüres  ist  stets  glatt.  Der  Sitz  des  Duodenalulcus  ist  weitaus  am  häu- 
figsten im  oberen  horizontalen  Stücke  des  Duodenum,  seltener  im  absteigenden  Theile, 
am  seltensten  unterhalb  der  Einmündungssteile  des  Ductus  choledochus.  Man  hat 
wiederholt  die  Geschwüre  so  gelagert  gefunden,  dass  die  eine  Hälfte  dem  Duodenum, 
die  andere  Hälfte  dem  Pylorustheile  des  Magens  angehörte.  Was  die  Zahl  der 
Geschwüre  anlangt,  so  besteht  in  der  Regel  nur  ein  einziges  Ulcus,  häufiger  sind 
aber  auch  2,  3  und  mehr  Geschwüre  zu  gleicher  Zeit  beobachtet  worden;  relativ 
oft  bestanden  Ulcus  ventriculi  und  duodeni  pepticum  zu  gleicher  Zeit. 


880  ULCUS  DUODENI. 

Gerade  wie  die  Magengeschwüre  können  auch  die  Duodenalgeschwüre  zur 
Perforation  und  Blutung  führen;  es  scheint  sogar,  als  ob  die  Duodenalgeschwüre 
eine  grössere  Neigung  zur  Perforation  und  tödlichen  Blutung  hätten. 

Bei  der  tödlichen  Blutung  hat  man  alle  die  -verschiedensten  Blutgefässe  des 
Duodenum  und  der  Nachbarschaft  angefressen  gefunden;  meistens  zwar  waren  es  die 
Arteria  pancreatico-duodenalis,  gastro-duodenalis,  gastro-epiploica  oder  hepatica,  aber 
man  hat  auch  die  Eröffnung  der  Vena  portae  und  der  Vena  cava  inferior  beobach- 
tet, einmal  sogar  die  Arrodirung  der  Bauchaorta.  Dringt  das  Duodenalgeschwür 
durch  die  Serosa  vor,  so  bilden  sich  im  günstigsten  Falle  Verklebungen  und  Ver- 
wachsungen mit  der  Leber,  dem  Pankreas,  der  Gallenblase  aus;  man  hat  Durch- 
brüche nach  der  G-allenblase  und  nach  dem  Magen  zu  beobachtet,  so  dass  die  Ob- 
duction  Gallenblasenduodenal-  und  Gastroduodenalfisteln  eruirte;  in  sehr  seltenen 
Fällen  hatte  das  Geschwür  nach  hinten  unmittelbar  auf  die  Rückenweichtheile  über- 
gegriffen und  dieselben  nach  aussen  hin  durchdrungen. 

Geht  die  Perforation  frei  in  die  Bauchhöhle,  so  tritt  diffuse,  eitrige  Perito- 
nitis als  Obductionsbefund  hinzu.  Bei  anderen  Obductionen  findet  man  verschiedene 
grosse,  jauchige  circumscripte  Abscesse  in  der  Bauchhöhle.  In  den  Fällen,  in 
welchen  eine  Vernarbung  eintritt,  entwickelte  sich  eine  verschieden  grosse,  strah- 
lige Narbe,  welche  nach  ihrer  Grösse  und  ihrem  Sitze  eine  Stenosis  des  Duodenum 
mit  nachfolgender  Erweiterung  des  darüberliegenden  Darmstückes  und  Magens  im 
Gefolge  hat;  man  hat  narbigen  Verschluss  des  Ductus  Wirsungianus  mit  Pankreas- 
atrophie  und  Verschluss  des  Ductus  choledochus  mit  bleibendem  Icterus  beobachtet. 
Wir  selbst  haben  eine  Fistel  zwischen  dem  Duodenum  und  einer  Dünndarmschlinge 
in  Folge  einer  Perforation  eines  Duodenalgeschwüres  durch  die  Section  festgestellt. 
Symptome.  Die  Symptome  des  runden  Duodenalgeschwüres  sind  denen  des 
Ulcus  rotundum  ventriculi  so  sehr  ähnlich,  dass  es  meistens  kaum  möglich  ist,  die 
beiden  Geschwüre  von  einander  zu  trennen.  Manche  Duodenalgeschwüre  machen 
nie  Symptome,  vielmehr  verrathen  sie  sich  erst  durch  plötzliche  Blutung,  indem 
Hämatemesis  und  Meläna,  oder  Meläna  allein  auftritt,  welche  sehr  rasch  zum  Tode 
führen  können;  ebenso  findet  mau  bisweilen  die  Perforation  als  das  erste  und  auch 
zugleich  tödtliche  Symptom  eines  Duodenalulcus,  welches  bis  dahin  durchaus  latent 
verlief.  Gewöhnlich  aber  bestehen  beim  Duodenalgeschwüre  dyspeptische  Erschei- 
nungen, Erbrechen,  Schmerz  im  Epigastrium,  zumal  nach  dem  Pylorus  hin,  welcher 
localisirt  auftritt  und  auf  Druck  von  aussen  her  gesteigert  wird  und  cardialgische 
Schmerzattaquen;  dazu  kommt  dann  noch  Hämatemesis  und  Blutabgang  durch  die 
Stuhlmasse,  also  die  nämlichen  Erscheinungen,  welche  wir  auch  beim  peptischen 
Magenulcus  kennen  gelernt  haben. 

Diagnosis.  Die  Erkennung  des  Duodenalgeschwüres  stösst  wegen  der  sehr 
grossen  Aehnlichkeit  mit  den  Symptomen  des  Magengeschwüres  meistens  auf  unüber- 
windbare  Hindernisse;  nur  in  einem  kleinen  Procentsatze  können  wir  eine  Wahrschein- 
lichkeitsdiagnose auf  Ulcus  duodeni  stellen.  Diese  gründet  sich  dann  darauf,  dass 
zum  Unterschied  von  dem  Verhalten  bei  Ulcus  ventriculi  bei  dem  Duodenalgeschwür 
vorzugsweise  im  rechten  Hypochondrium  oder  nach  ihm  hin  der  Schmerz  sich  aus- 
dehnt, schwere  Magenerscheinungen  bei  dem  Duodenalulcus  seltener  anzutreffen 
sind,  das  Erbrechen  lange  nicht  so  häufig  auftritt  und  wiederholt  starke  Darmblutung 
ohne  Bluterbrechen  vorkommen.  Das  Allgemeinbefinden  und  der  allgemeine  Er- 
nährungszustand können  sehr  lange  durchaus  ungestört  sein.  Beim  Magengeschwüre 
soll  der  Schmerz  ziemlich  rasch  nach  der  Mahlzeit  auftreten,  während  er  beim 
Duodenalgeschwür  erst  nach  3 — 4  Stunden  zu  erwarten  sei.  Dieses  trifft  sicher 
nicht  jedesmal  zu;  wir  wissen,  dass  schon  nach  10 — 15  Minuten  ein  Theil  der  zu- 
geführten Nahrung  und  zugleich  mit  ihr  saurer  Magensaft  in  das  Duodenum  übertritt, 
so  dass  also  auch  schon  nach  10 — 15  Minuten  saurer  Magensaft  ätzend  auf  das 
Duodenumgeschwür  und  schmerzerzeugend  einwirkt.  Chvostek  schliesst  aus  Folgen- 
dem auf  ein  Ulcus  duodeni:  wenn  2^2 — 3  Stunden  nach  der  Mahlzeit  Weingenuss 
Schmerz  hervorruft  oder  ihn  steigert,  so  liegt    ein    Ulcus    ventriculi  vor;  lässt    da- 


ULNARIS-LÄHMÜNG.  881 

gegen  der  schon  bestehende  Schmerz  nach  oder  verschwindet  er  ganz,  so  spricht 
dieses  für  ein  Ulcus  duodeni,  weil  der  Wein  reflectorisch  den  Pylorus  schliesst,  da- 
durch den  weiteren  Uebertritt  von  Magensaft  in  das  Duodenum  absperrt  und  so  den 
Schmerz  beseitigt.  Wie  dem  auch  sein  mag,  die  Diagnose  bleibt  für  gewöhnlich 
zweifelhaft,  über  eine  Wahrscheinlichkeitsdiagnose  kommen  wir  nicht  hinaus,  auch 
nicht  dann,  wenn  z.  B.  eine  ausgedehnte  Hautverbrennung  mit  nachfolgendem  Schmerze 
im  Epigastrium  den  Verdacht  näher  legt. 

Prognosis.  Die  Vorhersage  ist  durchschnittlich  ungünstiger  als  beim  pep- 
tischen  Magengeschwüre;  die  Vernarbung  kommt  weit  seltener  zu  Stande;  die  Hälfte 
der  Fälle  geht  durch  Perforation  zu  Grunde,  ungefähr  Yi  unterliegt  der  tödlichen 
Hämorrhagie  und  nur  in  dem  letzten  Viertel  ist  eine  Vernarbung  zu  erwarten,  welche 
durch  Stenosenbildung  und  Verwachsungen  mit  Nachbarorganen  zu  ernsten,  dauern- 
den Störungen  Anlass  geben  kann. 

Therapie.  Die  Behandlung  des  peptischen  Duodenalgeschwüres  vollzieht  sich 
nach  denselben  Principien,  welche  für  die  Therapie  des  Magengeschwüres  in  Betracht 
kommen:  also  grösste  Körperruhe,  flüssige  Ernährung,  vor  Allem  Milch  und  Fleisch- 
solution  und  alkalisch-salinische  Wässer  oder  deren  Salze;  daneben  behauptet  sich 
die  symptomatische  Behandlungsweise.  PRIOR. 

UlnariS-Lähmung.  Als  Ursachen  für  die  isolirte  Ulnaris-Lähmung "') 
kommen  Verletzungen  an  der  sehr  exponirten  Stelle  über  dem  Condylus  in- 
ternus, Druck  durch  Krücken  in  der  Achselhöhle  oder  gewohnheitsmässiges 
Auflegen  und  Aufstützen  des  Unterarmes  auf  die  Ulnarseite  z.  B.  bei  gewissen 
Handwerkern  oder  Schreibern,  Schuss-  und  andere  Verletzungen  in  Betracht, 

Die  vom  Ulnaris  versorgten  Muskeln  sind  ihrer  Function  beraubt.  Es 
sind  dies:  Flexor  carpi  ulnaris  und  Flexor  digitorum  profundus,  die  Muskeln 
des  Kleinfingerballens,  HI  und  IV  Lumbricalis,  sämmtliche  Interossei  und  Ad- 
ductor  pollicis.  Sehr  auffallend  bei  der  Ulnaris-Lähmung  ist  stets  die  Ab- 
flachung der  Muskeln  der  Ulnarseite  und  des  Kleinfiogerballens  sowäe  die 
durch  Atrophie  der  Interossei  eintretende  Rinnenbildung  auf  dem  Handrücken. 
Ebenfalls  typisch  ist  die  bei  länger  bestehender  Lähmung  sich  bildende  Form 
der  „Klauenhand",  welche  im  Wesentlichen  durch  zw^ei  Factoren  zu  Stande 
kommt,  nämlich  1.  durch  die  Hyperextension  der  Phalanx  (Radialis- Wirkung) 
bei  Lähmung  der  Flexoren  (Interossei)  und  2.  durch  die  Flexion  der  beiden 
Endphalangen,  welche,  wie  es  scheint,  mehr  auf  mechanische  Ursachen  (man- 
gelnde Nachgiebigkeit  der  Flexoren- Sehnen),  zurückzuführen  ist. 

Die  entstehenden  Functionsstörungen  sind  kurz:  mangelnde  Adduction 
der  Hand,  ausgesprochene  Abductionsbewegung  bei  jeder  Flexion  der  Hand; 
der  kleine  Finger  ist  fast  ganz  unbrauchbar;  die  Phalanx  kann  nicht  gebeugt, 
die  II  und  III  nicht  gestreckt  werden;  Spreizen  und  Adduciren  der  Finger  ist 
so  gut  wie  aufgehoben.  Der  Mangel  des  Adductor  pollicis  macht  sich  ver- 
hältnismässig wenig  bemerkbar. 

Die  sensiblen  Störungen  beziehen  sich  auf  das  Gebiet  der  vola 
manus,  welches  nicht  vom  Medianus  versorgt  wird,  (IV2  letzte  Finger  und 
Hohlhand  ausser  Daumenballen  und  einem  schmalen  daran  grenzenden  Streifen 
der  Hohlhand)  auf  den  Kleinfingerballen  und  einen  Bezirk  des  ulnaren  Theiles 
des  Unterarmes.  Sperling. 


*)  Vgl.  den  Art.:  riNervenlähmung'^ . 
Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  Ob 


882  .    UNTERSUCHUNG. 

Untersuchung.  Jede  Krankenuntersuchung  soll  mit  der  Erhebung  der 
Anamnese  beginnen.  Dieselbe  gibt  uns  nicht  nur  Aufschluss  über  den 
Ort  der  Krankheit,  sondern  auch  über  den  Charakter  derselben.  Durch  die 
Erzählung  der  Kranken,  sowie  durch  gewisse  sich  aus  derselben  ergebende 
Zwischenfragen,  lernt  man  aber  auch  das  Individuum  als  solches  kennen,  so- 
fern der  Arzt  dasselbe  zum  erstenmale  sieht  und  ihm  daher  die  Intelligenz 
und  das  Temperament  des  Betreffenden,  Factoren,  die  für  die  Beurtheilung 
des  Krankheitszustandes  oft  ausserordentlich  wichtig  sind,  bisher  unbekannt 
waren.  Der  alte,  ärztliche  Praktiker  hat  sich  im  Laufe  vieljähriger  Erfahrung 
nicht  nur  allgemeine  Menschenkenntnis  erworben,  sondern  auch  namentlich 
seine  Beobachtungsgabe  in  der  bestimmten  Richtung  geübt,  dass  er  schon 
aus  der  anamnestischen  Erzählung  des  Kranken  beurtheilen  kann,  inwiefern 
derselbe  sich  streng  an  die  Wahrheit  hält,  inwiefern  er  seinem  Leiden  be- 
rechtigten Ausdruck  gibt,  anderseits  übertreibt  oder  gar  simulirt. 

Es  gibt  eine  Reihe  von  Krankheiten,  bei  denen  objective  Symptome 
gänzlich  fehlen  und  daher  wir  ganz  allein  auf  die  subjectiven  Angaben  der 
Kranken  angewiesen  sind.  Es  gibt  Schmerzen,  für  die  wir  kein  objectives 
Substrat  finden  können  und  deren  Vorhandensein  wir  einfach  „glauben" 
müssen.  In  einer  äusserst  schwierigen  Stellung  befinden  sich  daher  nament- 
lich Krankencassenärzte,  Vertrauensärzte  der  Unfallsversicherungen,  Chef-  und 
Controlärzte  der  verschiedenen  Fabriks-  und  Betriebsunternehmungen  u.  A., 
da  diese  eben  nicht  bloss  Krankheiten  diagnosticiren  müssen,  sondern  auch 
häufig  über  die  Arbeitsfähigkeit  schwerwiegende  Aussprüche  zumachen 
haben. 

Die  Anamnese  darf  sich  nie  nur  auf  die  speciellen  Beschwerden  des 
Kranken  beziehen,  sondern  soll  womöglich  nach  dem  Vorbilde  exacter,  klini- 
scher Krankengeschichten  einen  kurzen  Decursus  vitae  desselben  enthalten. 
Das  Vorleben  des  Gesammtorganismus  muss  dem  Arzte  klar  offenbart  werden, 
wobei  er  ja  selbstverständlich  nach  allen  jenen  Momenten,  welche  als  Krankheits- 
disposition und  Krankheitsursache  Geltung  haben,  sorgfältig  forschen  muss. 
Als  solche  gelten  in  erster  Linie  das  Moment  der  Heredität,  ferner  überstandene 
Infectionskrankheiten,  Organleiden  specieller  Natur,  die  auf  eine  bestimmte 
Diathese  hinweisen  (Syphilis,  cariöse  Knochen-  und  Gelenksprocesse,  scro- 
phulöse  Augen-  und  Ohrenleiden,  Drüsenerkrankungen  etc.,  etc.,  dann  Alko- 
hol- und  Tabakmissbrauch,  chronische  Bleiintoxication,  endlich  geistige  Ueber- 
anstrengung,  Gemüthsaufregungen  etc.).  Es  ist  die  Pflicht  des  Arztes  sich 
ferner  zu  orientiren,  ob  der  Patient  sich  bisher  in  zweckentsprechender  Weise 
genährt  hat,  wie  viel  Zeit  er  täglich  der  Bewegung  und  der  Erholung  widmet, 
wo  und  wie  er  wohnt  (Malaria-,  Dysenteriegegend,  Orte  mit  schlechter  Wasser- 
versorgung, beschränkte  oder  feuchte  Wohnungen,  schlecht  beleuchtete,  un- 
genügend ventilirte  Arbeitsräume).  Stereotype  Fragen  bei  jeder  Anamnese 
sind  die  nach  dem  Verhalten  des  Appetit's,  des  Stuhlganges  und  bei  Frauen 
der  Menses,  eventuell  auch  der  stattgefundenen  Entbindungen  oder  Fehlgeburten. 

Nach  Feststellung  der  allgemeinen  Daten  müssen  dann  jene  Beschwerden 
gehört  werden,  die  sich  auf  die  specielle  Erkrankung  beziehen.  Der 
Arzt  darf  sich  hiebei  nie  durch  unrichtige  oder  besser  logisch  unrichtig  con- 
struirte  Angaben  des  Kranken  in  seinem  diagnostischen  Gedankengang  be- 
irren lassen,  zumal  es  sehr  häufig  geschieht,  dass  die  Klagen  des  Kranken 
sich  nicht  immer  auf  jenen  Befund  beziehen,  der  die  eigentliche  Krankheit 
darstellt. 

Es  gibt  Kranke,  welche  in  der  Darstellung  ihrer  Leiden  sehr  wortkarg 
sind,  der  Arzt  muss  durch  specielle  Fragen,  die  er  entsprechend  kurz  stellen 
soll,  die  anamnestischen  Daten  förmlich  „herausziehen."  Andere  —  es  ist 
die  Mehrzahl  —  erzählen  ihre  Krankheitsgeschichte  mit  einer  gewissen  Weit- 
schweifigkeit und  pflegen  namentlich  Dinge  „breitzutreten",  die  für  den  Arzt 


UNTERSUCHUNG.  883 

von  ganz  unwesentlicher  Bedeutung  sind.  Eine  barsche  Zurückweisung  von 
Seite  des  Arztes  vertreibt  oft  den  Kranken,  während  eine  passend  eingefügte 
Zwischenfrage  die  Erzählung  des  Kranken  oft  rasch  wieder  auf  den  richtigen 
Weg  bringt. 

Gewisse  Unters  ach ungsmetho den  geben  uns  Aufschluss  über  eine 
Reihe  wichtiger  Functionen  des  Organismus,  so  die  Blutuntersuchung 
(Bd.  I,  pag.  182),  die  Harnuntersuchung  (Bd.  I,  pag.  794)  und  die  Stoff- 
wechseluntersuchung (Bd.  III,  pag.  532). 

Die  beiden  letztgenannten  Untersuchungsformen  sind,  soferne  sie  spe- 
cielle  chemische  Kenntnisse  erfordern,  in  dem  Bande  Chemie  dieses  Sammelwerkes  (pag. 
435  und  pag.  846)  ausführlich  behandelt. 

Die  Untersuchung  des  Mageninhaltes  resp.  des  Magensaftes  sind 
zur  präcisen  Diagnose  der  Magenkrankheiten  ebenso  unerlässlich,  wie 
die  der  Faeces  zur  Diagnostik  der  Darmkrankheiten  (vid.  Bd.  I.  pag. 
627  und  Bd.  IL  pag.  609). 

Für  die  Untersuchung  von  Nervenkranken  ist  die  Prüfung  des  elek- 
trischen Verhaltens  der  Nerven  und  Muskeln,  der  Berührungsempfindlichkeit, 
des  Ortssinnes,  des  Temperatursinnes,  der  Schmerzempfindung  und  des  Muskel- 
sinnes und  die  Orientirung  über  das  Verhalten  der  Reflexe  unbedingt  noth- 
wendig  (vide  die  Artikel  „Eledrodiagnostik^''  Bd.  I.  pag.  497,  ,,Empßndungs- 
störungen"'  Bd.  I.  pag.  535  und  „ Sehnenreßexe"  Bd.  IIL,  pag.  499.)  Hieran 
reiht  sich  die  Kenntnis  der  topischen  Diagnostik  der  Gehirn-  und  Rücken- 
markskrankheiten, wie  sie  in  den  Artikeln  „Localst/mptome  der  Gehirnerkran- 
hungen'^  Bd.  IL  pag.  521  und  „Rückenmarkskrankheiten^' ,  Bd.  III,  pag.  391 
dargestellt  wird. 

Für  die  Diagnose  der  Infecte  kommt  die  Untersuchung  der  Se-  und 
Excrete  —  zu  denen  auch  das  Blut  gehört  —  auf  das  Vorhandensein  spe- 
cifischer  Bacterien  durch  einfache  Färbungsmethoden  oder  durch  com- 
plicirte  Cultur-  und  Impfversuche  in  Betracht.  Vorläufig  ist  die  Zahl  jener 
Micro-Organismen,  welche  durch  ihre  specifischen  Eigenschaften  als  directe 
Krankheitsursachen  angesehen  werden,  nur  eine  geringe.  Soferne  dieselben 
für  die  praktischen  Diagnostiker  kennen  zu  lernen  wichtig  erscheinen,  sind 
dieselben  in  den  die  speciellen  Infectionskrankheiten  (s.  d.)  behandelnden 
Artikeln  angegeben.  Siehe  ferner  die  Untersuchung  des  Blutes  auf  Para- 
siten Bd.  I.  pag.  187,  speciell  auf  Malariaplasmodien  Bd.  IL  pag.  628,  die 
Untersuchung  der  Faeces  auf  Mikroorganismen  Bd.  I.  pag.  633  u.  ff.  und 
des  Sputums  Bd.  III.  pag.  529. 

In  vielen  Fällen  reicht  das  einfache  Färbeverfahren  zur  Bacterienunter- 
suchung  nicht  aus,  es  sind  complicirte  Verfahren  nothwendig,  zu  denen  dem 
praktischen  Kliniker  und  Arzte  meist  die  nöthige  Zeit  und  technische  Schulung 
mangelt.  Diese  sind  Aufgabe  von  Fachmännern,  denen  ein  wohl  eingerichtetes 
bacteriologisches  Laboratorium  zur  Verfügung  steht.  Eine  specielle  Beschrei- 
bung der  „Baderiologischen  Untersuchungsmethoden'-''  findet  sich  im  Bande 
^Hygiene  und  Gerichtliche  Mediän''    (pag.  125)    vorliegenden   Sammelw^erkes. 

Die  überwiegende  Mehrzahl  von  Kranken  Untersuchungen  werden  mit 
Hilfe  besonderer  Instrumente  vorgenommen.  Hievon  sind  gegenwärtig  bei 
dem  Internisten  in  praktischem  Gebrauch:  Stethoskop  (in  seinen  verschie- 
denen Varietäten:  einfaches,  biaurales,  Bianchi's  Phonendoskop,  Basch's  Trom- 
melstethoskop etc.),  Percussionshammer,  Plessimeter,  Sphygmograph,  Sphygmo- 
manometer,  Kardiograph,  Spirometer,  Schlundsonden,  Magenschlauch,  Gastro- 
skop,  Thermometer,  Thoma-Zeiss's  Zählapparat,  Fleischl's  Haemometer, 
Haemoglobinometer  nach  Gowers,  Centrifugen,  Urometer,  Albuminometer, 
elektrodiagnostische  Apparate  u.  s.  w.  Abbildung  der  wichtigsten  dieser  In- 
strumente und  Beschreibung  der  hiemit  anwendbaren  Untersuchungsmethoden 
findet  sich  im  Artikel  „Instrumente  zur  Diagnostik''  (Bd.  H.,  pag.  339). 

56* 


884  UNTERSUCHUNG. 

Die  photographische  Untersuchungsmethode,  wie  sie  in 
neuerer  Zeit  in  fast  allen  Disciplinen  der  Medicin  Verwertung  gefunden,  ist 
bisher  nur  von  speciellen  Fachleuten  geübt  werden.  Inwieferne  sie  in  der 
Medicin  Anwendung  findet,  ist  im  Artikel  ^.Photographie'-''  des  Bandes  „Medi- 
cinische  Chemie^  (pag.  735)  dargestellt.  Eine  geradezu  ungeahnte  Bedeutung 
hat  die  Photographie  gegenwärtig  durch  die  Entdeckung  Röntgen's  gewonnen 
und  bisher  noch  unbekannte  Perspectiven  eröffnen  sich  für  die  Zukunft. 

Aus  der  Verwendbarkeit  der  RöNTGEN'schen  Strahlen  hat  vorläufig  die 
Chirurgie  den  grösseren  Vortheil  gezogen,  wenn  auch  auf  Grund  einer 
Reihe  von  Mittheilungen  die  Hoffnung  besteht,  auch  für  die  innere  Medicin 
die  epochale  Entdeckung  in  ausgedehntem  Masse  zu  verwerten. 

Die  RöNTGEN-Strahlen  besitzen  bekanntlich  die  Fähigkeit,  einerseits  für 
Licht  sonst  undurchdringbare  Substanzen  je  nach  ihrer  Dichte  mehr  oder 
weniger  durchsichtig  zu  machen,  andererseits  Fluorescenzlicht  zu  erzeugen 
und  die  photographische  Platte  chemisch  wirksam  zu  beeinflussen.  Bringt 
man  im  Dunkelzimmer  die  RöNTGEN'schen  Röhren  mit  dem  Inductorium  in 
Verbindung,  so  werden  in  der  Röhre  RöNTGEN-Strahlen  erzeugt,  welche  von 
einzelnen  Körpertheilen  auf  einen  mit  Bariumplatincyanür  bestrichenen  Schirm 
ein  Schattenbild  entwerfen,  an  welchem  einzelne  Theile  des  Körpertheils  als 
dunkle  Partien,  andere  als  hellere  Contouren  sichtbar  sind.  Setzt  man  an 
Stelle  des  Fluorescenzschirmes  eine  photographisch  empfindliche  Platte,  so 
entsteht  auf  dieser  das  Bild  des  Körpertheils,  wobei  immer  der  letztere  zwi- 
schen RöNTGEN-Röhre  und  der  Platte  (resp.  dem  Schirm)  gelagert  sein  muss. 
Nach  Grunmach  ist  es  nothwendig,  bei  der  RöNTGEN-Untersuchung  innerer 
Organe  gut  evacuirte  Röhren  und  Inductorien  von  40 — 50  cm  Funkenlänge  zu 
benützen.  Die  Körpertheile  sollen  in  verschiedener  Entfernung  von  der  Röhre 
durchstrahlt  werden,  um  aus  verschiedenen  Grössenbestimmungen  auf  die 
wirklichen  Grenzen  der  untersuchten  Theile  einen  Schluss  zu  ziehen.*) 

Das  RÖNTGEN-Verfahren  hat  eine  Reihe  physiologisch  wichtiger  Thatsachen  aufgedeckt, 
resp.  bestätigt.  So  fand  Benedict,  dass  bei  jeder  Systole  die  Herzspitze  sich  der  Herzbasis 
nähere  und  dass  das  Herz  sich  bei  jeder  Systole  nicht  vollständig  seines  Inhalts  entledige. 
Rosenfeld  sah,  dass  das  Herz  sich  bei  jeder  tiefen  Inspiration  vom  Zwerchfell  abhebe. 
ZuNTZ  constatirte  mittels  RÖNTGEN-Beleuchtung,  dass  die  Dilatation  des  Herzens  nach  starker 
Muskelarbeit  1cm  betrage. 

Die  praktische  Anwendung  des  Röntgen-Verfahrens  in  der  inneren  Medicin  ist 
durch  eine  Reihe  von  Mittheilungen  verschiedener  Autoren  erwiesen.  Bei  der  Durchleuchtung 
des  Thorax  eines  normalen  Individuums  erscheinen  die  Lungen  als  helle,  Herz  und 
Zwerchfell  als  dunkle  Schatten  auf  dem  Schirm  deutlich  unterschieden.  Man  kann  die 
Escursionen  des  Zwerchfells,  die  Bewegungen  der  Lungenränder  und  die  Contractionen  des 
Herzens  deutlich  beobachten.  Grunmach  konnte  „in  2  Fällen  von  Lungenerkrankung  mit 
Hilfe  der  RÖNTGEN-Strahlen  grosse  Tumoren  der  rechten  Lunge  feststellen,  die  sich  als 
matte,  fast  die  ganze  rechte  Thoraxhälfte  einnehmende  Schattenbilder  von  dem  viel  dunkler 
erscheinenden  Herzschatten,  besonders  bei  tiefer  Inspiration,  durch  die  gei'inge  Beweglich- 
keit abhoben,  während  sich  die  andere,  normale  Lunge  hell,  durchscheinend  und  sehr  be- 
weglich zeigte."  In  einer  grossen  Anzahl  chronischer  Pneumonien  konnte  Grunmach  Ver- 
dichtungs-  und  Verkalkungsherde  als  dunkle  Schatten  in  der  sonst  hell  durchscheinenden 
Lunge  diagnosticiren,  während  Lungencavernen  sich  mit  Hilfe  der  RÖNTGEN-Strahlen  nicht 
nachweisen  Hessen.  Im  Gegensatz  dazu  sah  Wassermann  bei  der  Durchleuchtung  eines  mit 
einer  Bronchialaffection  behafteten  Patienten  inmitten  dunkler  Schattenbilderpartien,  die 
er  als  Verdichtungen  und  Schrumpfungen  deutet,  einen  hellen  Fleck  von  ca.  3  cm  Durch- 
messer, welcher  nach  dem  gleichzeitig  erhobenen  physikalischen  Befund  als  eine  Caverne 
gedeutet  werden  musste.  Bouchard  hat  Fälle  von  Pleuritis  mittels  RÖNTGEN-Strahlen  photo- 
graphirt,  die  mit  Flüssigkeit  gefällte  Seite  zeigte  eine  dunkle  Färbung  gegenüber  der 
hellen  Ansicht  der  gesunden  Seite.  Mit  einem  Blick  kann  man  die  Grenzen  des  Exsudats 
übersehen. 

Eine  Reihe  von  Mittheilungen  liegen  über  die  Durchleuchtung  von  Aortenaneurysmen 
vor  (Thomson.  Bouchard,  Popper,  Grunmach,  Wassermann,  Benedict).  Durch  die  Röntgen- 
Durchleuchtung  sieht  man,  wie  Wassermann  sagt,  Aorta  und  Aneurysma  so  deutlich,  dass 


*)  Eine   specielle  Beschreibung  der  Röntgen- Apparate   und   der  Technik   ihrer  An- 
wendung findet  sich  in  der  Disciplin  „CJtirurgie^^  dieses  Sammelwerkes. 


UNTERSUCHUNG.  885 

wir  uns  von  dem  erkrankten  Organe  eine  plastische  Vorstellung  machon  können,  wie  dies 
durch  andere  Untersuchungsmethoden  nicht  möglich  ist.  Hypertrophien  des  Herzens  bei 
Herzfehlern,  abnormer  Rythmus  der  Herzbewegung  bei  Myocarditis,  eigenthümliche  hori- 
zontale Verlagerung  des  Herzens*)  bei  Chlorose  (das  Herz  richtete  sich  aus  seiner  hori- 
zontalen Lage  nach  Eisen-Therapie  wieder  auf!)  konnte  Grunmach  an  einer  Reihe  von  Fällen 
beobachten.  Der  letztgenannte  Autor  sah  ferner  Verkalkungen  der  Arterien  und  der  Aorta 
in  Form  von  dunkeln  Streifen,  eine  Beobachtung,  die  wohl  noch  der  Bestätigung  bedurfte. 
Pericarditis  adhaesiva  diagnosticirte  Bknedigt  in  einem  Fall,  wo  bei  RÖNTGEN-Durchleuchtang 
in  der  Rahe  und  bei  Athembewegungen  der  Herzschatten  vom  Zwerchfellschatten  nicht  zu 
trennen  war.  Strauss  diagnosticirte  mittels  RöNTGEN-Beleuchtung  einen  Mediastinaltumor. 
Für  den  Internisten  interessante  Veränderungen  an  den  Gelenken  demonstrirte 
Huber  an  einer  Reihe  von  Photogrammen:  eine  Artritis  deformans  mit  deutlich  sichtbarer 
Verdickung  und  Knochenwucherung  an  den  Gelenksenden;  im  Gegensatz  hierzu  eine 
Artritis  urica  mit  Harnsäureablagerungen  in  Form  von  danklen  Streifen. 

Ein  Ueberblick  über  die  bisher  gemachten  Mittheilungen  von  der  Ver- 
wertung der  RöNTGEN-Strahlen  für  die  intern-diagnostische  Unter- 
suchung lehrt,  dass  dieselbe  wohl  unzweifelhaft  eine  wertvolle  Er- 
gänzung zu  den  bisher  üblichen  Untersuchungsmethoden  bildet,  ja  für 
gewisse  Fälle  dieselben  unzweifelhaft  übertrifft.  Weitere  ausgedehnte 
Untersuchungen  auf  diesem  Gebiete  lassen  für  die  Zukunft  noch  fernere  Fort- 
schritte erhoffen. 


Die  diagnostische  Untersuchung  des  lebenden  Menschenleibes  kann  sich 
nicht,  wie  die  Untersuchungen  auf  dem  ganzen  übrigen  Gebiet  der  Naturwissen- 
schaften rein  objectiv  verhalten.  Viele  Organe  des  lebenden  menschlichen 
Organismus  erregen  mindestens  durch  ihre  Functionen  bestimmte  subjective 
Bewusstseinsphänomene  schon  im  physiologischen  Zustande,  noch  viel  aus- 
gebreiteter aber  unter  pathologischen  Verhältnissen.  Diese  subjectiven  Be- 
wusstseinsphänomene stehen  in  doppeltem  Causalverhältnis  zu  verschiedenen 
objectiven  Vv^ahrnehmungen.  Einmal  werden  erstere  durch  gewisse  stoffliche 
Massen  oder  deren  vitale  Processe  centripetal  angeregt,  ein  anderesmal  er- 
regen jene  subjectiven  Phänomene  selbst  wieder  centrifugal  allerlei  sogenannte 
Reflexerscheinungen,  die  wieder  objectiv  wahrnehmbar  sind.  Schon  aus  diesem 
Grunde  muss  jede  diagnostische  Untersuchung  eben  so  auf  die  subjectiven, 
wie  auf  die  objectiven  Phänomene  sich  erstrecken. 

Nach  zeitlichem  Bedürfnis  muss  jede  Untersuchung  des  menschlichen 
Körpers  den  topischen  Weg  einschlagen.  Das  Hauptuntersuchungsgebiet  des 
internen  Klinikers  ist  Kopf,  Thorax  und  Unterleib,  während  die  Unter- 
suchung der  Extremitäten  eine  mehr  untergeordnete  Bedeutung  hat. 

Die  Untersuchung  der  Extremitäten  betrifft  deren  äusseres 
Aussehen  (Deformitäten,  Oedeme,  Cyanose,  Krampfadern),  die  Betastung  der 
in  ihnen  verlaufenden  Arterien  bezüglich  Verlaufes,  Spannung,  Fülle,  Rigidität 
ihrer  Wandungen,  Aneurysmabildung  etc.,  die  Funktionsprüfung  der  Gelenke, 
einzelner  Muskeln  und  Muskelgruppen,  sowie  die  Beurth eilung  jener  Thätig- 
keiten,  welche  die  Extremitäten  gewöhnlich  auszuführen  gewohnt  sind  (Gegen- 
stände erfassen.  Schreiben,  Stehen,  Gehen  u.  s.  w.).  Wesentlich  interessirt 
die  Extremitätenuntersuchung  den  Chirurgen,  da  dieser  an  jenen  sein  Haupt- 
arbeitsgebiet findet.  Es  sei  daher  diesbezüglich  auf  die  Disciplin  ^Chirurgie'-'' 
dieses  Sammelwerkes  verwiesen. 

Die  Untersuchung  des  Kopfes  betrifft  grösstentheils  die  Unter- 
suchung des  von  der  knöchernen  Schädelkapsel  geborgenen  Gehirnes,  der 
aus  demselben  entspringenden  Nerven  und  der  Sinnesorgane  und  kann  daher 
nur  kurz  unter  Hinweis   auf  die  einschlägigen  Artikel   besprochen  werden. 


*)  Verdrehung    des  Herzens    mit    seiner   linken  Kantenfläche    nach    vorn    sah  auch 
Benedict  bei  einem  jungen  Manne,  der  plötzlich  unter  Herzbeschwerden  erkrankt  war. 


886  UNTERSUCHUNG. 

Die  Untersuchung  des  Kopfes  (incl.  des  oberen  Halstheiles)  betrifft 
zunächst,  wenn  man  von  der  Beobachtung  des  mimischen  Gesichtsausdruckes 
absieht  (Facies  cacliecüca,  Ovaria^  Hippocratica  etc.j,  die  Untersuchung  der 
Farbe  der  Conjunctiven  (Icterus),  die  Inspection  der  Lippen  und  des  Zahn- 
fleisches (Cyanose,  Anämie,  Blutungen),  woran  sich  eventuell  die  Besichtigung 
der  Mund-Kachenhöhle  und  des  Kehlkopfes  anschliesst  "^). 

Die  Prüfung  der  Facialis function  wird  durch  das  bekannte  Zähne- 
zeigen,  Mundwinkelverziehen,  Pfeifen,  Augenschliessen,  Stirnerunzeln  geprüft. 
Von  der  Intactheit  der  Augenmuskelnerven,  Oculomotorius,  Äbducens, 
Trochlearis,  überzeugt  man  sich  durch  die  Ausführung  der  Augenmuskel- 
bewegungen nach  allen  Seiten,  während  die  normale  Function  des  moto- 
rischen Trigeminusastes  durch  das  Vorspringen  der  Masseterenbäuche 
beim  Aufeinanderbeissen  der  Kiefer  angezeigt  wird.  Die  Papillen  werden  in 
Bezug  auf  Grösse,  reflectorische  und  accommodative  Function  geprüft. 

Das  Sprachvermögen  wird  schon  zum  Theil  aus  dem  spontanen 
Reden  des  Kranken,  zum  Theil  durch  das  Nachsprechenlassen  einzelner 
Worte,  die  durch  ihren  Silben-  und  Consonantenreichthum  im  Allgemeinen 
schwer  auszusprechen  "*)  sind,  beurtheilt.  Aphasien  verschiedener  Art,  Silben- 
stolpern,  scandirende  Sprache  werden  auf  diese  Weise  als  wichtige,  diagnostische 
Momente  erkannt.  Man  zeigt  dem  Kranken  verschiedene  Gegenstände  und 
lässt  sie  von  ihm  benennen,  man  spricht  die  Bezeichnung  für  dieselbe  selbst 
aus,  fragt  ihn,  ob  dieselbe  richtig  sei,  was  er  durch  Nicken,  respective 
Schütteln  mit  dem  Kopfe  bejaht  oder  verneint.  Hieran  anschliessend  wird 
das  Vermögen  zu  lesen.  Vorgelesenes  zu  verstehen,  sowie  die  Fähigkeit 
spontan  zu  schreiben  oder  Schriftzeichen  nachzumachen,  geprüft.  Specielles 
hierüber  findet  sich  im  Artikel    ^ Aphasie^   Agraphie,   Alexie"  Bd.  I.  pag.  93. 

Die  Untersuchung  der  Psyche  betrifft  Intelligenz  und  Gedächtnis, 
was  zum  Theil  aus  den  Angaben  des  Kranken,  zum  Theil  aus  denen  der  An- 
gehörigen beurtheilt  wird,  und  wozu  als  weiteres  Hilfsmittel  das  Gespräch 
selbst,  das  der  Arzt  mit  dem  Kranken  führt,  sowie  die  Ausführung  mehr 
weniger  complicirter  Rechenexempel  dienen.  Inwiefern  besondere  diagnostische 
Momente  in  Betracht  kommen,  ist  bei  der  Behandlung  der  einzelnen  psychischen 
Krankheiten  in  den  Specialartikeln  angegeben. 

Complicirt  und  eine  gewisse  Technik  erfordern  jene  Untersuchungs- 
methoden, welche  die  Sinnesorgane,  Auge  und  Ohr,  betreffen.  Sie  sind  in 
Artikeln  der  Specialdisciplinen  dieses  Sammelwerkes  behandelt.  Bezüglich 
der  Untersuchung  des  Geruchsinnes  sei  auf  den  Artikel  ;;  Geruchsempfindungs- 
störungen", Bd.  I.  pag.  767,  beziehungsweise  jener  des  Geschmacksinnes  auf 
den  Artikel  „Geschmacksinnsstörungen"  Bd.  I.  pag.  775  verwiesen.  Die 
Prüfung  des  Tastsinnes  und  der  verwandten  Sinnesqualitäten  betrifft  nicht 
nur  die  Haut  des  Kopfes,  respective  Gesichtes,  sondern  die  Oberfläche  des 
ganzen  Körpers.  Hierüber  gibt  der  Artikel  „Empfindungsstörungen"  Bd.  I. 
pag.  536  genaue  Auskunft. 

Die  Untersuchung  des  Rumpfes  fällt  in  das  Gebiet  jener 
Untersuchungsmethoden,  die  wir  als  physikalische  bezeichnen,  die  mit  den 
Hilfsmitteln  der  Inspection,  M^nsuration,  Palpation,  Auscultation  und  Percus- 
sion  arbeiten  und  an  dieser  Stelle  vom  topisch-diagnostischen  Gesichtspunkte 
aus  eingehend  besprochen  seien. 


*)  Vergl.  Artikel  „Inspectio7t''^  Bd.  IL,  pag.  317. 
**)  An    deutschen  Kliniken   beliebt    sind    die  Worte:    „Exterritorialität,  zwitschernde 
Schwalben,  Gregorovius,  reitende  Artilleriebrigade"  u.  Ae. 


UNTERSUCHUNG.  887 

Der  Rumpf  zerfällt  bekanntlich  in  den  Thorax  und  den  Unterleib.  Die 
intern-diagnostische  Untersuchung  erstreckt  sich  somit  einerseits  auf  den 
Thorax  inclusive  den  unteren  Halstheil,  und  andererseits  auf  den  Unter- 
leib exclusive  das  kleine  Becken. 

Untersuchung  des  Thoraoc  und  unteren  Halstheiles, 

Die  Untersuchung  des  Thorax  wird  vorgenommen: 

1.  mit  dem  Auge  als  Inspection, 

2.  mit  dem  Tastsinn  als  Palpation, 

3.  mit  dem  Gehör:  a)  bei  der  Percussion,  b)  bei  der  Auscultation, 

4.  mittelst  Befragendes  Kranken  oder  seiner  Umgebung  zur  Erui- 
rung  etwaiger  subjectiver  Phänomene. 

Unter  den  Inspectionsphänomenen  sind  einige,  die  bereits  oben  unter 
allgemeine  „Inspection"  (S.  317)  erwähnt  waren,  theils  von  verschiedenen 
Standpunkten  aus  beleuchtet,  theils  der  Vollständigkeit  der  Darstellung  halber 
neuerdings  kurz  berührt. 

A.  Inspection  des  Thorax  imd  imteren  Halstheiles. 

Wir  erkennen  mittelst  Inspection:  I.  Die  Dimensionen,  II.  die  Formen, 
III.  das  OberÜächen-Colorit,  IV.  Niveau-Anomalien  der  Hautoberfläche,  V.  aller- 
lei Bewegungs-Phänomene  am  inspicirten  Körpertheil.  Alle  hieher  gehörigen 
Wahrnehmungen  können  normal,  aber  auch  abnorm  sein.  Die  normalen  mögen 
als  bekannt  vorausgesetzt  und  nur  die  Anomalien  einer  näheren  Betrachtung 
unterzogen  werden. 

I.  Anomalien  der  Dimensionen  des  Thorax  und  unteren  Halstheiles. 

Die  Dimensionen  des  unteren  Halstheiles  können  durch  mehr 
weniger  beträchtliche  Zunahme  der  Peripherie  desselben  abnorm  werden.  Ur- 
sache einer  solchen  Verdickung  des  unteren  Halstheiles  ist  fast  ausnahmslos 
Vergrösserung  der  Schilddrüse,  die  bald  als  plane  gleichmässige,  bald  mehr 
als  etwas  höckerige  Convexität  vorspringt.  Nicht  selten  bekanntlich  als  Kropf 
(Struma)  in  ganz  monströser  Weise.  Für  die  interne  Diagnostik  erlangen 
solche  Schilddrüsen-Vergrösserungen  nur  dann  eine  gewisse  Bedeutung,  wenn 
sie  durch  Compression  der  Trachea  mehr  weniger  Dyspnoe,  ja  selbst  Er- 
stickungsgefahr im  Gefolge  haben,  was  wohl  nur  bei  stärkerer  Betheiligung  des 
Mittellappens  an  dem  Wachsthum  und  besonders  bei  Verlängerung  desselben 
in  die  Thoraxhöhle  hinter  das  Manubrium  sterni  der  Fall  zu  sein  pflegt. 
Nicht  minder  wichtig  für  die  interne  Diagnostik  ist  jene  gewöhnlich  nur 
massige  Prominenz  der  Schilddrüse,  die  als  Theilerscheinung  des  „Morbus 
Basedowi"  aufzutreten  pflegt  (s.  loco  citato). 

Die  Dimensionen  des  Thorax  werden  am  zweckmässigsten  nach 
verschiedenen  Durchmessern  oder  den  entsprechenden  transversalen  Peri- 
pherien beurtheilt. 

Solche  Durchmesser  sind:  Der  sterno-vertebrale,  an  beliebigen  Punkten 
der  Thoraxlänge  vom  Sternum  zur  Wirbelsäule  gehend;  der  costale  oder  auch 
laterale  Durchmesser,  von  einer  Thorax-Seitenwand  zur  gegenüberliegenden. 
Beide  Durchmesser  selbstverständlich  in  genau  transversaler  Richtung  gedacht. 
Von  beiden  in  gleicher  Höhe  gezogenen  Durchmessern  hängt  die  transversale 
Peripherie  des  Thorax  in  derselben  Höhe  ab.  Im  Allgemeinen  ist  es  nun 
nicht  so  sehr  die  absolute  Länge  der  beiden  Durchmesser,  folglich  auch  nicht 
die  Länge  der  Peripherie,  die  eine  gewisse  diagnostische  Bedeutung  hat, 
sondern  das  Verhältnis  der  beiden  Durchmesser  zu  einander. 


888  UNTERSUCHUNG. 

Ausser  den  transversalen  Durchmessern  sind  auch  noch  gewisse  longitu- 
dinale  zu  beachten,  die  man  sich  auf  die  äussere  Fläche  der  Thoraxwand  pro- 
jicirt  denken  kann,  und  zwar  einen  auf  das  Sternum,  dessen  Länge  somit  mit 
der  Länge  des  Sternums  zusammenfällt;  ferner  je  einen  auf  die  Mittellinie  je 
einer  Seitenwand  des  Thorax,  die  vom  höchsten  Punkt  der  Achselhöhle  zur 
Mitte  des  Rippenbogens  an  der  Seitenwand  herabzieht. 

Die  Länge  aller  dieser  Durchmesser  muss  der  praktische  Diagnostiker 
mit  dem  freien  Auge  richtig  beurtheilen  lernen,  was  kaum  irgend  welche 
Schwierigkeiten  bietet,  da  nur  aufiällige  mit  dem  freien  Auge  leicht  erkenn- 
bare Anomalien  derselben  diagnostische  Bedeutung  haben,  nicht  aber  jene 
geringfügigen,  die  nur  durch  geeignete  Messinstrumente  constatirt  werden 
können. 

Was  nun  die  hieher  gehörigen  Anomalien  anbelangt,  so  wäre  vor  allem 
das  auffälligeZurückbleiben  der  transversalen  Thorax-Peripherie  — 
etwa  in  der  Brustwarzenhöhe  —  hinter  der  Norm  zu  erwähnen,  wobei  das  Ver- 
hältnis der  beiden  senkrecht  auf  einander  stehenden  Transversal-Durchmesser 
ein  normales  ist.  Diese  Anomalie  ist  im  Allgemeinen  nur  als  ein  Zurück- 
bleiben der  normalen  Entwicklung  und  nicht  als  directes  Krankheitsresultat 
zu  betrachten,  hat  nur  mit  Rücksicht  auf  gewisse  Specialfragen  z.  B.  für  den 
Militär-,  den  Assecurranz-Arzt  etc.  eine  gewisse  Bedeutung. 

Wichtiger  ist  das  abnorme  Verhältnis  zwischen  sterno-vertebra- 
lem  und  costalem  Durchmesser.  Es  kann  jeder  derselben  für  sich  allein 
merklich  vergrössert  sein,  was  aber  zumeist  auf  Kosten  des  anderen  geschieht, 
so  dass  eben  nur  die  Verhältniszahl  zwischen  beiden  eine  andere  wird,  wäh- 
rend die  Peripherie  wohl  auch  etwas  abgeändert  sein  kann,  aber  doch  nur 
im  minder  auffälligem  Grade.  So  z.  B.  vergrössert  sich  der  sterno-vertebrale 
Durchmesser  mitunter  auffällig,  während  der  laterale  gleichzeitig  kleiner  wird; 
oder  es  vergrössert  sich  der  letztere,  während  der  erstere  verkleinert  ist.  Im 
ersten  Falle  erscheint  der  Thorax  wie  von  den  Seitenflächen  aus  zusammen- 
gedrückt; im  letzteren  wie  von  vorne  nach  hinten  abgeplattet.  —  Die  erstere 
Anomalie  findet  man  ganz  besonders  bei  hochgradigen,  lange  bestehenden 
Emphysemen  in  Verbindung  mit  verschiedenen  weiter  unten  ang;uführenden 
Formanomalien.  Doch  findet  man  dieselbe  mitunter  auch  bei  nicht  emphyse- 
matischen  Individuen.  Sie  kommt  zu  Stande  durch  übermässige  Entwicklang 
und  anhaltend  angestrengte  Action  der  Inspirationsmuskeln  des  Thorax.  Ist 
die  Anomalie  bereits  entwickelt,  so  bleibt  sie  auch  nach  hochgradigem  Muskel- 
schwund fortbestehend.  —  Die  letztere  Anomalie,  nämlich  die  Abplattung  des 
Thorax,  findet  man  am  auffälligsten  bei  hochgradiger,  lange  bestehender  Tuber- 
culose  ebenfalls  in  Verbindung  mit  mancherlei  Formanomalien  (paralytischer 
Thorax).  Sie  ist  die  Folge  von  allgemeinem  Muskelschwund,  bei  dem  die  In- 
spirationsmukeln  vielleicht  überwiegend  betheiligt  sind.  Leichtere  Grade  sieht 
man  auch  ohne  Tuberculose  bestehen. 

Auch  die  longitudinalen  Thoraxdurchmesser,  d.  i.  einerseits  die  Länge 
des  Sternums,  andererseits  die  Länge  der  Seitenwandmittellinien,  zeigen  gewisse 
Anomalien. 

Das  Sternum  findet  man  allerdings  nur  selten  entschieden  zu  kurz  im 
Verhältnis  zum  übrigen  Skelett.  Da  das  selbstverständlich  nur  als  eine  Ent- 
wicklungsanomalie zu  betrachten  ist,  so  ist  es  hier  nur  erwähnenswert,  weil 
es  zumeist  mit  Verlängerung  des  sternovertebralen  Durchmessers  verbunden 
zu  sein  pflegt,  und  vielleicht  zur  Entwicklung  derselben  mit  beiträgt. 

Häufiger  findet  man  die  Seitenwand-Mittellinie  merklich  verlängert,  aber 
immer  nur  bei  einem  mehr  weniger  abgeplatteten  Thorax.  Diese  Thatsache 
gehört  zumeist  mit  zum  Bilde  des  paralytischen  Thorax. 


UNTERSUCHUNG.  889 

//.  Anomalien  der  Formen  des  Thorax  und  unteren  Halstheiles. 

Am  unteren  Ha  Istheil  sind  als  Formanomalien  anzuführen:  un- 
gewöhnliche Vertiefung  der  Fossae  supraclaviculares  und  un- 
gewöhnliche PJrominenz  der  unteren  Abschnitte  der  Muse.  Sterno-cleido- 
mastoidei. 

Massige  gleiche  Vertiefung  beider  Fossae  supraclaviculares  kommt  oft  bei 
gewöhnlicher  Abmagerung  an  älteren  Individuen,  besonders  Männern  auch  ohne 
interne  Erkrankung  vor.  Nur  extreme  Grade  derselben,  besonders  aber  wenn  sie 
nur  einseitig  auftreten,  deuten  auf  einen  Schrumpfungsprocess  an  der  bezüg- 
lichen Lungenspitze  in  Folge  von  Narbenbildung  nach  Zerfall  und  nachträg- 
licher Verkalkung  abgekapselter  Tuberkelherde  oder  einfacher  Abscesse. 

Das  abnorme  Vorspringen  der  Sterno-cleido-mastoidei  kann  bei  alten  Leu- 
ten ebenfalls  als  Folge  von  Abmagerung,  Gewebsschwund  in  der  Umgebung  der 
bezüglichen  Muskeln  auftreten,  aber  zumeist  doch  nur  bei  solchen,  die  lange 
Jahre  hindurch  schweren  Arbeiten  oblagen,  bei  denen  schon  das  normale  In- 
spiriren  mit  derselben  Anstrengung  aller  Inspirationsmuskeln  stattzufinden 
pflegt,  wie  sonst  nur  bei  schwerer,  durch  pathologische  Processe  bedingten 
Dyspnoe.  Bei  jüngeren  Individuen  wird  ein  derartiges  Vorspringen  der  Sterno- 
cleido-mastoidei  um  so  sicherer  auf  lange  bestehendes  Asthma  oder  sonstige 
Dyspnoe  hinweisen,  je  weniger  die  bezüglichen  Individuen  abgemagert  er- 
scheinen, und  je  weniger  sie  schwere  Arbeiten  zu  verrichten  hatten. 

Am  Thorax  beziehen  sich  die  Formanomalien  entweder  auf  einzelne 
der  4  Flächen  desselben  in  toto,  oder  auf  die  Symmetrie  im  Baue  beider 
Hälften  desselben,  der  rechten  und  linken;  oder  schliesslich  auf  kleinere  Re- 
gionen der  Gesammtoberfläche. 

An  der  Vorderfläche  ist  in  erster  Linie  die  sogenannte  Fassform 
zu  erwähnen.  Bei  dieser  erscheint  das  Sternum  von  oben  nach  abwärts  leicht 
convex;  die  seichte  Rinne,  in  der  der  untere  Theil  des  Sternums  zu  liegen 
pflegt,  ist  zu  einer  Ebene  geworden;  sämmtliche  Rippenknorpel  verlaufen  in 
der  Richtung  vom  Sternum  zur  Seitenwand  ebenfalls  in  einer  leicht  convexen 
Fläche.  Die  beiden  Rippenbögen,  die  die  untere  Grenze  der  Vorderfläche 
bilden,  stossen  unter  einem  sehr  stumpfen  Winkel  zusammen,  weil  deren  seit- 
liche Theile  auch  bedeutend  in  die  Höhe  gezogen  sind. 

Die  beiden  Seitenflächen  weisen  namentlich  in  ihrer  oberen  Hälfte  in 
der  Regel  auch  eine  deutlichere  Convexität  auf,  als  Fortsetzung  jener  der  vor- 
deren Fläche. 

An  der  Rückenfläche  fällt  zunächst  die  fast  Gibbus-  ähnliche  Con- 
vexität der  oberen  Hälfte  der  Brustwirbelsäule  auf;  ausserdem  die  ab- 
norme Lage  der  Scapula,  deren  unterer  Winkel  stark  nach  der  Seite 
gezogen,  folglich  der  innere  Rand  viel  schräger  gestellt  als  normal,  zugleich 
aber  auch  von  der  Wirbelsäule  im  Ganzen  weiter  entfernt  ist,  wodurch  der 
beiderseitige  Interscapularraum  wesentlich  breiter  erscheint.  Die  Ursache 
all  dieser  Formanomalien  der  4  Thoraxflächen,  mit  denen  zumeist  eine  be- 
trächtliche Vergrösserung  des  sterno-vertebralen  Durchmessers  verbunden  ist, 
liegt  in  der  andauernden,  übermässigen  Inanspruchnahme  aller  Inspirations- 
muskeln des  Thorax  bei  anfangs  immer  recht  kräftiger  Muskulatur  in  Folge 
von  Dyspnoe,  wie  sie  bei  höheren  Graden  von  Emphysem  sich  zeitweise  ein- 
zustellen pflegt.  Das  Ensemble  dieser  Formanomalien  wird  eben  deshalb  als 
emphysematischer  Habitus  bezeichnet. 

Neben  dem  emphysematischen  wäre  ferner  der  sogenannte  phthisische 
Habitus  zu  nennen,  der  im  Wesentlichen  mit  dem  paralytischen  Thorax 
zusammenfällt.  Die  vordere  Thoraxfläche  vollkommen  eben,  die  Sternalrinne 
fehlt  vollständig,  der  Winkel,  unter  dem  die  beiden  Rippenbögen  zusammen- 
stossen,  auflallend  spitz  wegen  des  tiefen  Standes  der  seitlichen  Theile  der 
Bögen.    An  der  Rückenfläche   die  Wirbelsäule  fast  geradlinig,  der  Intersca- 


890  UNTERSUCHUNG. 

pularraum  sehr  schmal,  die  inneren  Scapularränder  fast  parallel.  Alle  diese 
Anomalien  sind  durch  hochgradige  Schwäche  sämmlicher  Inspirationsmuskeln 
begründet,  wie  sich  solche  bei  allgemeinem  Muskelschwund  ganz  besonders 
in  Folge  von  chronischer  Tuberculose  zu  entwickeln  pflegt. 

Was  die  Asymmetrie  beider  Thoraxhälften  anbelangt,  so  findet 
man  zuweilen  eine  der  beiden,  bald  die  rechte,  bald  die  linke  auffallend 
voluminöser  als  die  zweite,  manchmal,  aber  selten,  ihrem  ganzen  Umfange 
nach,  häufiger  nur  an  der  oberen  oder  nur  an  der  unteren  Hälfte  allein.  An 
den  erweiterten  Theilen  findet  man  die  Intercostalräume  besonders  vorne  und 
seitlich  mehr  weniger  verbreitert,   Clavicula    und  Scapula   oft  höher  gestellt. 

Die  Ursachen  dieser  Volumszunahmen  sind,  wenn  sie  sich  auf  eine  ganze 
Thoraxhälfte  beziehen,  in  erster  Linie  pleuritisches  Exsudat,  das  den  ganzen 
Brustkorb  erfüllt,  seltener  hochgradiger  Pneumothorax, 

Bei  nur  massigerem  Grade  der  Volumszunahme  kann  einseitiges,  nicht 
essentielles  Lungenemphysem  die  Ursache  derselben  sein,  wobei  die  zweite 
Thoraxhälfte  mitunter  ein  etwas  vermindertes  Volumen  aufweisen  kann. 

Derartige  einseitige  Emphyseme  kommen  zu  Stande,  wenn  die  eine  Lunge 
dauernd  weniger  Luft  aufnimmt  als  normal,  sei  es  in  Folge  von  chronischer 
Infiltration,  oder  in  Folge  von  vorausgegangener  Pleuritis. 

Bei  nur  partieller  Volumszunahme  der  oberen  Thoraxabschnitte 
ist  in  der  Regel  partielle  emphysematische  Blähung  der  Lunge  Ursache  der- 
selben, wobei  die  stärkere  Blähung  die  Wirkung  verstärkter  inspiratorischer 
Action  ist,  die  durch  dieselben  Ursachen  bedingt  ist,  die  oben  beim  Emphy- 
sem eines  ganzen  Lungenflügels  angeführt  wurden. 

Zeigt  sich  die  partielle  Volumszunahme  am  unteren  Abschnitt 
einer  Thoraxhälfte,  so  ist  wohl  zumeist  pleuritisches  Exsudat  in  geringerer 
Quantität  als  im  früheren  Falle  die  Ursache  derselben.  Uebrigens  kann  auch 
Pneumothorax,  oder  w^enn  die  Anomalie  die  rechte  Thoraxhälfte  betrifft,  eine 
stark  vergrösserte  Leber  die  Ursache  derselben  sein. 

Eine  auffällige  Volumsverminderung  einer  Thoraxhälfte,  die 
selbst  dann,  wenn  sie  sich  auf  die  ganze  Hälfte  erstreckt,  doch  am  unteren 
Abschnitt  viel  bedeutender  ist  als  am  oberen,  kommt  nach  Ablauf  von  chro- 
nischer Pleuritis  vor.  Die  untere  Hälfte  der  seitlichen  und  der  Rückenfläche 
ist  in  solchen  Fällen  leicht  concav  eingezogen,  die  Rippen  verlaufen  von  der 
Wirbelsäule  ab  stark  abwärts  gerichtet,  die  Intercostalräume  auf  ein  Minimum 
verschmälert,  selbst  die  Wirbelsäule  mehr  weniger  scoliotisch.  Als  Ursache 
dieser  Volums  Verminderung  findet  sich  immer  vollständige  Einschliessung  der 
unteren  Lungenhälfte  in  dicke  schwielige  Bindegewebswucherung,  die  die  neuer- 
liche Luftaufnahme  der  comprimirt  gewesenen  Lunge  auch  nach  erfolgter  Re- 
sorption des  Exsudates  verhindert,  so  dass  sich  nun  die  Rippen  und  übrigen 
Skeletttheile  dem  dauernd  verminderten  Lungenvolumen  während  der  Resorp- 
tion allmälig  anpassen  müssen. 

Was  schliesslich  die  auf  kleinere  Regionen  beschränkten 
Formanomalien  anbelangt,  so  sind  sowohl  mehr  weniger  hochgradige  con- 
vexe  Verwölbungen,  als  auch  geringfügige,  aber  immerhin  doch  leicht 
erkennbare  concave  Einziehungen  zu  erwähnen. 

Zu  den  ersteren  gehören:  eine  vom  eben  nur  merklichen,  bis  zum  recht 
auffälligen,  kurz  in  allen  Graden  vorkommende  massige  Vorwölbung  der  lin- 
ken vorderen  Thoraxfläche  in  der  oberen  Herzgegend. 

Die  leichteren  Grade  können  durch  Volumszunahme  des  Herzens,  so  wie 
auch  durch  ein  massiges  pericardiales  Exsudat  bedingt  sein.  Die  höheren 
Grade  sind  wohl  immer  nur  durch  grössere  Pericardialexsudate  bedingt. 

Ferner  ist  hier  noch  anzuführen  eine  ebenfalls  bald  nur  eben  merkliche, 
in  ganz  seltenen  Fällen  jedoch  bis  zur  Kindskopfsgrösse  anschwellende  Vor- 
wölbung in  der  Gegend  des  2.-3.  Rippenknorpels  der  rechten  Thoraxhälfte, 


UNTERSUCHUNG.  891 

die  sich  jedoch  beim  allraäligen  Wachsen  nach  allen  Richtungen  auch  über 
das  Sternum  und  die  linke  Thoraxhiilfte  hin  erstrecken  kann.  Sie  ist  um  so 
sicherer  auf  ein  Aortenaneurysma  zu  beziehen,  als  auch  deutliches  Pulsiren 
der  Erhebung  erkennbar  ist. 

Zu  den  concaven  Einziehungen  der  Thoraxoberfläche  gehören  gewisse 
ziemlich  seltene,  nur  auf  kleinere  Stellen  sich  erstreckende  seichte  Concavi- 
täten  zumeist  an  der  vorderen  Thoraxoberfläche,  an  den  seitlichen  nur  äusserst 
selten  und  auch  minder  deutlich  ausgeprägt.  Sie  sind  in  der  Regel  durch 
Schwielenbildung  in  der  Oberfläche  nahen  Lungen-Cavernen  bedingt,  die  zu- 
meist in  Folge  von  Tuberculose,  doch  auch  in  Folge  genuiner  Lungenabscesse 
entstanden  waren.  Bei  letzteren  kann  man  hie  und  da  die  Entstehung  der 
Einziehung  von  Tag  zu  Tag  verfolgen,  bis  selbe  nach  einigen  Wochen  ihr 
Maximum  erreicht. 

III.  Anomalien  des  Hautcolorits  und  der  Venenvertheilung  am  Thorax  und 

unteren  Halstheil. 

Am  unteren  Halstheil,  doch  auch  nach  oben  sich  fortsetzend,  findet 
man  gar  nicht  selten  abnorme  Venenentwicklung,  theils  in  Form  flacher, 
schmaler,  bläulicher  Streifen,  die  zumeist  longitudinal,  doch  auch  mitunter 
transversal  verlaufen,  und  nur  selten  grossmaschige  Netze  repräsentiren.  In 
einzelnen  Fällen  bilden  aber  die  Venen  breitere,  mehr  weniger  prominente,  be- 
sonders longitudinal  verlaufende  Erhabenheiten.  Sämmtliche  derartige  Venen 
gehören  in  der  Regel  den  Jugulares  und  deren  Verzweigungen,  Anastomosen 
an,  und  deuten  auf  gehinderten  Abfluss  des  Blutes  der  V.  cava  superior  hin, 
wie  solche  sich  bei  allen  Erkrankungen  des  rechten  Ventrikels  sowohl  den 
genuinen  als  auch  den  consecutiven  einzustellen  pflegt.  Die  verschiedenen 
Grade  der  Venenentwicklung  entsprechen  eben  verschiedenen  Graden  der  zu 
Grunde  liegenden  Erkrankung.  Diese  Venenentwicklung  combinirt  sich  ge- 
wöhnlich mit  analogen  der  Thoraxwand,  (s.  daselbst.) 

Bezüglich  des  Thorax  gilt  Folgendes: 

Sieht  man  von  jenen  abnormen  Hautfarben,  die  am  ganzen  Körper  und 
nicht  am  Thorax  allein  zu  finden  sind,  ab,  so  bleibt  nur  die  auffallend  häu- 
fige cyanotische  Färbung  ganz  besonders  der  vorderen  Thoraxfläche  zu  er- 
wähnen. Man  findet  dieselbe,  auch  wenn  am  ganzen  übrigen  Körper  und 
selbst  im  Gesicht  keine  Cyanose  bemerkt  wird.  Wenn  auch  das  Symptom 
Cyanose  bereits  an  entsprechender  Stelle  eingehend  gewürdigt,  und  an  einer 
überaus  reichen  Casuistik  besonders  der  difierential-diagnostische  Wert  des- 
selben im  Allgemeinen  festgestellt  ist,  so  dürften  denn  doch  noch  einige 
Bemerkungen  über  die  locale,  also  unmittelbare  Bedeutung  des  Symptoms,  die 
doch  auch  eine  genetische  Würdigung  desselben  mit  sich  bringt,  am  Platze  sein. 
Die  Cyanose  tritt  zuw^eilen  ganz  in  derselben  Form  auf  wie  im  Gesicht,  als 
gleichmässig  sich  über  die  ganze  Fläche  erstreckende,  bläuliche  oder  livide 
Färbung,  an  der  man  auch  bei  guter  Beleuchtung  und  in  unmittelbarer  Nähe 
keinerlei  in  Streifen  oder  sonstigen  Formen  auftretende  Differenzen  bemerkt. 
Häufig  kann  man  aber  die  bei  minder  guter  Beleuchtung  oder  aus  einiger 
Ferne  als  gleichmässig  erscheinende  blaue  Farbe  bei  scharfer  Beleuchtung  und 
in  unmittelbarer  Nähe,  zuweilen  erst  mit  Hilfe  einer  Lupe  als  aus  dicht  an- 
einander liegenden  nicht  scharf  begränzten  blauen  Streifen  hervorgehend  er- 
kennen, welche  letzteren  sofort  als  cutane  oder  subcutane  Venennetze  er- 
scheinen. Hie  und  da  sind  diese  Venennetze  so  grobmaschig,  dass  man  sie 
selbst  aus  der  Ferne  als  solche  erkennt,  da  die  Thoraxfläche  etwa  so  aussieht, 
wie  die  Bauchwand  manchmal  bei  Lebercirrhose  auszusehen  pflegt.  Die 
Cyanose  nimmt  zumeist  beide  Hälften  der  Thoraxoberfläche,  doch  mitunter 
auch  nur  vorwiegend  die  eine  derselben  ein,  erstreckt  sich  auch  zum  Theile 
auf  die  Seitenwände  und  den  Rücken,  wo  sie  aber  oft  auch  minder  deutlich 


892  UNTERSUCHUNG. 

wird.  Hie  und  da  combinirt  sie  sich  mit  den  oben  beschriebenen  Venenerweite- 
rungen am  Halse.  Jene  mit  reinem  Roth  oder  Purpur  gemischte  bläuliche 
Farbe,  die  im  Gesicht,  an  den  Extremitäten  so  oft  als  Cyanose  erscheint,  ist 
hier  niemals  zu  finden. 

Diese  Cyanose  der  Thoraxwand  findet  sich  nun  empyrisch  immer  bei 
den  verschiedensten  chronischen  Erkrankungen  des  Respirationsapparates, 
inclusive  die  Pleura;  so  wie  auch  bei  manchen  chronischen  Herzkrankheiten, 
ganz  besonders  bei  Dilatationen  mindestens  des  rechten  Ventrikels,  bei  chro- 
nischer Pericarditis;  auch  in  solchen  Fällen,  wo  keine  auffällige  Dyspnoe  be- 
steht. Besonders  bei  letzteren  Erkrankungen  combinirt  sich  die  Thoraxcyanose 
mit  starker  Venenentwicklung  am  Halse. 

Man  kann  aus  dem  Vorhandensein  jeder  Art  von  Cyanose  an  der 
vorderen  Thoraxwand  mit  derselben  Sicherheit  auf  irgend  eine  der 
genannten  intrathoracischen  Erkrankungen  schliessen,  mit  der  man  aus 
den  stark  entwickelten  Venennetzen  an  der  Oberfläche  der  Bauchwand 
auf  Lebercirrhose  schliessen  kann.  —  Aus  den  oben  beschriebenen  ver- 
schiedenartigen Befunden  der  Cyanosen  lässt  sich  wohl  mit  Sicherheit  schliessen, 
dass  die  Cyanose  selbst  in  jenen  Fällen,  wo  man  sie  als  ganz  gleichförmig 
ausgebreitete  Farbe  wahrnimmt,  innerhalb  welcher  man  keinerlei  einzelnen 
Venen  entsprechende  Streifen  unterscheiden  kann,  denn  doch  nur  ganz  ana- 
logen Venennetzen  ihre  Entstehung  verdankt,  wie  jene  Cyanosen,  die  man 
nur  noch  mit  der  Lupe  als  von  Venen  herrührend  erkennen  kann;  nur  dass 
die  ganz  gleichmässigen  Cyanosen  von  solchen  Venen  herrühren,  die  zu  tief 
liegen,  um  einzeln  irgendwie  abgegrenzt  erscheinen  zu  können.  Diese  Ent- 
stehungsweise dürfte  mithin  überall  für  die  rein  blaue  oder  livide  Hautfarbe 
gelten.  Diese  wird  immer  um  so  dunkler  erscheinen,  je  grösser  die  Venen, 
und  je  näher  der  Oberfläche,  und  um  so  lichter,  je  kleiner  die  Venen  oder 
je  tiefer  sie  liegen.  Ob  das  Blut  selbst  dunkler  als  das  normale  venöse  sei, 
lässt  sich  an  der  reinen  Cyanose  nicht  erkennen.  Diese  spricht  immer  nur 
für  eine  gewisse  abnorme  Weite  der  blutführenden  Venen.  Nur  so  lange 
auch  die  oberflächlichen  Capillaren  Blut  führen,  scheint  durch  dieselben  auch 
das  dunkelste  Blut  noch  immer  roth  durch,  jedoch  bald  als  lichtere  bald  als 
dunklere  Nuance,  je  nach  der  Blutfarbe  und  der  Weite  der  Capillaren; 
nur  so  lange  ist  vielleicht  aus  der  Nuance  des  dem  Blau  beigemischten  Roth 
ein  Schluss  auf  die  Farbe  des  Blutes  selbst  zulässig.  Arterien  betheiligen 
sich  an  den  von  aussen  sichtbaren  Farben  niemals,  da  selbst  die  kleinsten 
viel  zu  wenig  durchscheinend  sind  in  ihren  Wandungen.  Fehlt  jede  Nuance 
von  Roth,  dann  sind  eben  die  Capillaren  blutleer  oder  mindestens  blutarm. 
Die  Purpurfarbe  gehört  immer  den  kleinsten  mehr  weniger  erweiterten  ober- 
flächlichen Venenzweigchen  an;  lichteres  Purpur  kann  auch  von  stark  erwei- 
terten Capillaren  herrühren. 

Was  nun  die  Entstehung  der  cyanotisch  durchscheinenden  Venennetze 
anbelangt,  so  muss  man  selbe  hier  so  wie  die  der  analogen  bei  Lebercirrhose 
auf  rein  mechanische  Momente  beziehen.  Es  entwickelt  sich  auch  hier  ein  Col- 
lateralkreislauf  für  die  Abfuhr  jener  Blutmassen,  die  im  Inneren  des  Thorax 
in  Folge  der  bestehenden  Krankheitsprocesse  ihren  normalen  Abfluss  nicht 
finden  können.  An  anderen  Stellen  mögen  solche  Cyanosen  mitunter  wohl 
auch  auf  rein  nervöse  Actionen  pathologischer  Art  von  Seiten  der  Vaso-Con- 
strictoren  und  -Diktatoren  zu  beziehen  sein.*) 

Dass  auch  Gesichtscyanose,  die  man  allgemein  als  Cyanose  xaT'lioyr^v  be- 
trachtet, in  analoger  Weise  zu  Stande  komme,  geht  aus  allerlei  in  Krankenhäusern  all- 
täglich leicht  zu  beobachtenden  Thatsachen  hervor.  Es  mögen  hier  einige  solcher  typischer 
concreter  Beobachtungen  an  Krankenhausmaterial  aus  einer  grossen  Zahl  derselben  her- 
vorgehoben werden. 


*)  Vgl.  meine  „Diagnostik  der  Brustkrankheiten"  Braumüller  1877   §§  26,  27  u.  201. 


UNTERSUCHUNG.  893 

I.  Ein  ca.  SOjähriges  Frauenzimmer  wurde  mit  Fieber,  Bronchialcatarrh  aufgenom- 
men, dem  Anschein  nach  war  eine  Pneumonie  zu  erwarten.  Es  war  aber  selbst  nach 
14  Tagen  keine  Infiltration  nachzuweisen.  Das  Fieber  war  allmälig  intensiver  worden,  die 
ursprünglich  kaum  merkliche  Cyanose  trat  mehr  in  den  Vordergrund;  dabei  bestand  ein- 
fache Dyspnoe  —  bis  zu  60  ßespir.  in  der  Minute  —  wenig  Sputum,  hochgradige  Prostration. 
Nach  weiteren  14  Tagen  hatte  die  Cyanose  ein  noch  immer  entschiedeneres  Gepräge  an- 
genommen bis  zum  exitus  letalis.  Die  Obduction  constatirte  acute  Miliartuberculose.  Die 
Cyanose  ward  während  der  letzten  14  Tage  eingehend  beobachtet.  Sie  bestand  an  den 
Wangen  anfangs  in  grösserem  Umfange,  eben  so  an  den  Ohren  als  rothblaue,  an  der  Nasen- 
spitze, den  Lippen,  dem  Kinn  als  mehr  weniger  dunkel  livide  Färbung.  Beide  Wangen 
stachen  mit  der  Cyanose  am  auffälligsten  hervor.  Wenn  man  nun  eine  der  Wangen  einige 
Zeit  sanft  mit  den  Fingern  rieb,  oder  wenn  man  dieselbe  in  grösserem  Umfange  als  Falte 
zwischen  die  Finger  nahm,  abwechselnd  sanft  drückte  und  wieder  nachliess,  so  röthete 
sich  die  so  behandelte  Stelle  derart,  dass  die  Cyanose  ganz  verschwand,  sie  nahm  das 
gesättigte  Roth  einer  gewöhnlichen  Fieberröthe  an.  Ueberliess  man  dann  die  Wangen  der 
Ruhe,  so  wich  allgemach  die  neue  Röthe,  und  es  kehrte  das  Blau  innerhalb  einiger  Minuten 
auch  in  derselben  Form  wieder,  in  der  es  ursprünglich  bestand.  Die  Art  und  Weise,  wie 
die  Blutvertheilung  beeinflusst  wurde,  konnte  man  mit  dem  Auge  direct  erkennen.  Wenn 
man  nämlich  die  Wangenfalte  zwischen  den  Fingern  langsam  zunehmend  drückte,  so  sah 
man  deutlich,  wie  das  Blut  der  Zunahme  des  Druckes  entsprechend  aus  der  Tiefe  der 
Gewebsmassen  gegen  die  freie  Oberfläche  am  Rücken  der  Falte  empordrängte,  beim  Nach- 
lassen des  Druckes  wieder  theilweise  zurücktrat;  bei  öfteren  Wiederholungen  allmälig  sta- 
tionär blieb.  Während  des  stationären  Verharrens  konnte  man  die  künstlich  geröthete 
Wange  mit  der  anderen  cyanotischen  vergleichen,  und  den  eclatanten  Unterschied  sehen; 
es  war  an  ersterer  jede  Spur  von  Cyanose  verschwunden.  —  Mutatis  mutandis  konnte  man 
auch  am  Ohr  und  theilweise  am  Nasenrücken  analoge  Thatsachen  constatiren.  Nur  am 
Kinn  war  mit  dem  leichten  bisher  geübten  Druck  keine  wesentliche  Aenderung  der  lividen 
Farbe  zu  erreichen,  ein  stärkerer  Druck  hingegen  wegen  Schmerzhaftigkeit  nicht  anwend- 
bar. —  Im  Laufe  der  letzten  14  Lebenstage  hatte  sich  die  Cyanose  allmälig  derart  ge- 
ändert, dass  der  rothe  Bestandtheil  der  Farbe  immer  mehr  zurücktrat,  und  dadurch  das 
an  und  für  sich  unverändert  gebliebene  Blau  immer  leichter  wahrnehmbar  war;  ferner 
trat  die  künstliche  Röthung  immer  langsamer  ein,  blieb  weniger  gesättigt  roth,  verlor  sich 
rascher  wieder;  war  jedoch  immer  rein  roth,  deckte  vollständig  das  Blau,  so  lange  es 
bestand.   Das  Experiment  Hess  sich  noch  2  Stunden  vor  dem  Tode  durchfuhren. 

Dasselbe  Experiment  konnte  auch  bei  vielen  Tuberculosen  in  den  Endstadien  der 
Krankheit,  mit  hectischer  cyanotischer  Röthung  der  Wangen  während  der  Fieberparoxysmen 
durchgeführt  werden. 

Aus  diesen  und  einer  grossen  Zahl  analoger  Thatsachen  darf  man  wohl  den  Schluss 
ziehen,  das  Cyanotischwerden  der  Kranken  bestehe  darin,  dass  das  Blu.t  aus  den  ober- 
flächlichen Capillaren  ganz  allmälig  schwindet,  während  es  in  den  tiefer  gelegenen 
Venen  unverändert  bleibt,  oder  gar  sich  stärker  ansammelt.  Das  Leerwerden  der  CapilJaren 
schreitet  mit  der  abnehmenden  Lebenskraft  von  der  Oberfläche  gegen  die  Tiefe  immer 
weiter  fort,  so  dass  schliesslich  nur  das  Blut  aus  den  erweiterten  Gefässen  der  Tiefe  blau 
durchschimmert. 

IL  Ein  87jähriges,  abgemagertes  Weib  mit  hochgradiger,  schwarz-blauer  Cyanose  am 
ganzen  Körper.  Im  Gesicht,  Nasenspitze,  Wangen,  Ohren,  Kinn  mehr  weniger  tief  schwarz- 
blau,  alles  übrige  dunkelgrau  mit  zahlreichen  schmalen  schwarzen  Venen  durchzogen.  Die 
Streckseiten  der  kleinen  Gelenke  an  Händen  und  Füssen  tief  schwarzblau,  an  den  Füssen 
wie  gangraenös.  Die  Thoraxwände  ebenfalls  lichtschwarzgrau  von  sehr  vielen  Venennetzen 
durchzogen.  Schon  nach  3  Tagen  exitus  letalis.  Obductionsbefund:  Herz  stark  vergrössert, 
Aorta  ascendens  aneurysmatisch  erweitert,  Innenfläche  stark  incrustirt,  allgemeine  Arterio- 
sklerose. (Authentischer  Test  der  Obductionsdiagnose :  Insuffic.  valv.  dext.  Aortae  cum  ste- 
nosi  levis  gradus  ostii  arteriosi  ex  Endarteritide  chron.  deform,  cum  hypertroph,  cord. 
sin.;  Endarter.  chron.  deform,  aortae  et  arter.  peripher.  —  Atroph,  renum  ex  Arterioskleros. 
Emphys.  chron.  pulm.  et  Tub.  apic.  cum  pleuritide  chron.  adhaes.,  subsequente  hypertroph, 
excentr.  cordis  dext.) 

Eine  genauere  Prüfung  der  Cyanose  während  der  letzten  Lebenstage  ergab  Folgen- 
des. An  allen  schwarzblauen  Stellen  konnte  man  bei  guter  Beleuchtung  schon  mit  freiem 
Auge  die  cyanotische  Farbe,  durch  das  Naheaneinanderliegen  grösserer  und  kleinerer  ober- 
flächlicher und  tieferer  tiefblauer  und  schwarzer  Venen  gebildet,  mit  aller  Entschiedenheit 
erkennen.  Aus  den  Venen  konnte  man  das  Blut  nur  stellenweise  durch  Streichen  entfernen, 
viele  blieben  auch  bei  kräftigem  Streichen  unverändert  schwarz,  so  dass  man  die  Innen- 
fläche der  Venenwand  selbst  als  Sitz  schwarzen  Pigmentes  oder  mit  Blutgerinnseln  bedeckt 
annehmen  musste.  An  allen  nur  dunkelgrau  gefärbten  Stellen  im  Gesicht,  sowohl  wie  am 
übrigen  Körper  konnte  man  die  Haut  allenthalben  durch  geeignetes  Verfahren  roth  färben, 
allerdings  nur  in  jener  dünkleren  Röthe,  die  man  bei  alten  Leuten  auch  im  gesunden  Zu- 
stande zu  finden  pflegt.  Der  geeignete  Vorgang  für  künstliche  Röthung  bestand  auch  hier 
darin,  dass  die  Haut  an  zwei  einander  nahe  gelegenen  Stellen  mit  beiden  Händen  zwischen 
Daumen-  und  Zeigefinger  faltenförmig  emporgehoben,  dann  beide  Hände  einander  genähert 


•^894  »UNTERSUCHUNG. 

\rarden,  wodurch  die  zwischen  ihnen  liegende  Falte  comprimirt  ward,  und  dann  wieder 
von  einander  entfernt;  und  dieses  Verfahren  so  lange  wiederholt,  bis  der  freie  Theil  der 
Falte  zwischen  beiden  Händen  sich  genügend  geröthet  hatte,  was  immer,  wenn  auch  nur 
langsam,  doch  deutlich  genug  eintrat,  aber  immer  auch  bald  wieder  schwand. 

Auch  bei  anderen  cyanotischen  Herzkranken  konnte  das  gleiche  Resultat  erzielt 
werden,  so  z.  B.  möge  aus  vielen  vorliegenden  Fällen  eine  ca.  50jährige  Frau  mit  Mitral- 
stenose u.  Insufficienz,  beginnendem  Hydrops,  Dyspnoe,  deutlicher  livider  Cyanose  an  Lippen 
und  Nasenflügeln,  Cyanose  leichteren  Grades  im  ganzen  Gesicht  hervorgehoben  werden. 
Bei  dieser  konnte  man  nach  dem  oben  geschilderten  Verfahren  jeden  Punkt  im  Gesicht, 
so  wie  auch  am  übrigen  Körper  der  cyanotisch  war,  mehr  weniger  leicht  intensiv  röthen, 
wobei  die  Röthe  sogar  längere  Zeit  ohne  jede  cyanotische  Beimischung  sichtbar  blieb  und 
nur  langsam  wieder  der  ursprünglichen  lividen  Färbung  wich. 

in.  Besonders  instructiv  verhielt  sich  ein  ca.  40jähriger,  extrem  abgemagerter,  blut- 
leerer Mann  mit  theilweise  rhachitischem  Skelett,  deutlicher  Cyanose  im  Gesicht,  nament- 
lich Lippen  dunkelblau.  Nasenflügel  dunkellivid,  das  ganze  Gesicht,  selbst  die  Stirne  ent- 
schieden livid  in  lichterer  Nuance.  Patient  war  zweifellos  tuberculös,  muthmasslich  auch 
mit  einem  vitium  cordis  behaftet,  und  verliess  am  2.  Tag  das  Krankenhaus  wieder,  bevor 
noch  die  Diagnose  endgiltig  festgestellt  werden  konnte.  Während  seiner  2tägigen  Anwesen- 
heit konnten  mit  Rücksicht  auf  die  Cyanose  folgende  bemerkenswerthe  Thatsachen  constatirt 
werden.  Vor  Allem  konnte  jede  livide  Hautstelle  nach  dem  früheren  Verfahren  mehr 
weniger  leicht  geröthet  werden,  die  Röthe  war  überall  rein  ohne  jede  Spur  von  Cyanose. 
An  der  Stirne  konnte  man  die  livide  Farbe  durch  massig  kräftiges  Streichen  in  ein  auf- 
fällig abstechendes  Weiss  umwandeln.  Legte  man  je  einen  Finger  jeder  Hand  neben  ein- 
ander und  strich  mit  beiden  nach  entgegengesetzten  Richtangen,  so  bildete  sich  an  der 
Strichstelle  ein  rein  weisser  Streifen,  in  dem  ein  massig  dichtes  Venennetz  sichtbar  wurde. 
Im  Momente  aber,  wo  der  Druck  nachliess,  verschwand  das  Weiss  der  Cutis  fast  momentan, 
es  ergoss  sich  sichtlich  ein  livides  Fluidum  über  dieselbe  und  stellte  die  frühere  Farbe 
her.  Man  konnte  nun  denken,  das  livide  Fluidum  ergiesse  sich  in  die  Capillaren  statt  des 
Blutes.  Hob  man  aber  die  Stirnhaut  nach  dem  früheren  Verfahren  zu  einer  Falte 
empor  und  unterwarf  diese  wie  früher  einem  wechselnden  Drucke,  so  röthete  sich  die 
Falte,  wenn  auch  etwas  langsamer,  genau  so  wie  in  allen  früheren  Fällen,  und  blieb  die 
Röthung  sogar  ziemlich  lange  fortbestehend  nach  aufgehobenem  Druck.  Es  konnte  somit 
das  livide  Fluidum  nicht  in  den  Capillaren  seinen  Sitz  haben,  sondern  muthmasslich  in  den 
Lymphgängen. 

Auch  aus  den  sub  11  und  III  vorgebrachten  Thatsachen  ergibt  sich  wohl  zweifellos 
der  Scbluss,  dass  die  Farbe  des  Blutes  selbst,  mag  sie  auch  einmal  lichter  einmal  dunkler 
roth  sein,  an  der  livid  cyanotischen  Färbung  ebenso  wenig  betheiligt  ist,  wie  an  der  schwarz- 
blauen Cyanose.  Man  kann  sonach  aus  jeder  wie  immer  gearteten  Cyanose  auf  Blutansamm- 
lung in  erweiterten  tiefen  Venen  bei  Blutleere  oder  Blutarmuth  der  oberflächlichen 
Capillaren  schliessen.  Ist  neben  der  Cyanose  auch  Roth  zu  sehen,  so  führen  mindestens 
noch  die  tieferen  Capillaren  Blut.  Rein  rothe  Färbung  der  Cutis  ohne  jede  Spur  von  Blau 
weist  auf  Füllung  der  oberflächlichen  Capillaren  mit  Blut  hin.  Lichteres  Roth,  ob  für  sich 
allein  oder  in  Verbindung  mit  Cyanose,  weist  auf  normal  weite  Capillaren,  dunkleres  Roth 
hingegen  auf  mehr  weniger  erweiterte  Capillaren  hin. 

IV.    Niveau-Anomalien  der  Cutis. 

Als  solche  Niveau- Anomalie  ist  das  nicht  selten  auftretende  cutane  und 
subcutane  Oedem  am  Thorax  zu  erwähnen.  Es  ist  fast  constant  nur  eine 
Theilerscheinung  allgemeinen  Oedems.  In  der  Regel  an  den  jeweilig  abhän- 
gigsten Partien  am  auffälligsten  entwickelt,  ändert  sich  mithin  je  nach  der 
Lage  des  Kranken.  Nach  längerem  Aufrechtsitzen  sind  andere  Partien  stärker 
geschwellt,  als  nach  horizontalem  Liegen,  und  hier  wieder  je  nach  Rücken- 
oder Seitenlage  verschieden.  Eingehendere  Besprechung  der  Oedeme  mit 
Rücksicht  auf  genauere  Charakteristik  und  Ursachen  (s.  unter  „ünterleibs- 
Untersuchung " .) 

V.  Anomalien  der  sichtbaren  Bewegungen. 

Sichtbare  Bewegungen  am  Thorax  und  unteren  Halstheil  können  zu 
Stande  kommen: 

1.  durch  den  Respirationsact, 

2.  durch  verschiedene  Ursachen,  die  auf  den  Circulations- Apparat  ein- 
wirken. 


UNTERSUCHUNG.  895 

1.  Die  Anomalien  der  llespirationsbewegung  beziehen  sich: 

a)  auf  deren  Stärke  und  Frequenz, 

b)  auf  ihren  Rhythmus, 

c)  auf  ihre  Symmetrie  an  beiden  Thoraxhälften. 

A.  Die  Stärke  der  Bewegung  setzt  sich  sowohl  bei  der  In-  als  bei  der 
Exspiration  aus  Geschwindigkeit  und  Dauer  derselben  zusammen.  Sowohl  die 
In-  als  auch  die  Expiration  können  mit  grosser  Kraft,  d.  h.  Bewegungs- 
geschwindigkeit einsetzen,  aber  nur  kurze  Dauer  haben;  aber  auch  umgekehrt 
mit  geringer  Geschwindigkeit  beginnen  aber  viel  länger  andauern  als  gewöhn- 
lich. Beim  Inspiriren  ist  im  Allgemeinen  die  letztere  Art  die  wirksamere, 
beim  Expiriren  die  erstere. 

Was  nun  die  Frequenz  der  Respiration  anbelangt,  so  ist  dieselbe  oft 
in  verschiedensten  Graden  gesteigert.  (Einfache  Dyspnoe,  Kurzathmigkeit.) 
Es  können  in  der  Minute  30—60  und  noch  mehr  Respirationen  erfolgen. 
Dabei  muss  die  Dauer  der  einzelnen  um  so  kürzer  werden,  je  zahlreicher  sie 
werden;  hingegen  kann  ihre  Geschwindigkeit  besonders  die  der  Inspiration 
manchmal  sehr  gesteigert  sein,  manchmal  hingegen  die  normale  bleiben. 

Die  Respiration  ist  mehr  weniger  abnorm  frequent  schon  bei  jedem 
fieberhaften  Zustande,  dabei  bleibt  die  Bewegungsgeschwindigkeit  fast 
normal.  Der  gesteigerte  Chemismus  im  Fieber  macht  eben  eine  raschere 
Sauerstoffzufuhr  nothwendig.  —  Bei  sehr  schweren  fieberhaften  Krankheiten 
besonders  infectiöser  Natur  sieht  man  bei  hoher  Respirationsfrequenz  kurze, 
aber  sehr  kräftige,  schnelle  Inspirationen.  (Solche  kurze,  stossweise  erfolgende 
Bewegungen  sieht  man  auch  in  anderen  Muskelgebieten  bei  beginnender  Er- 
schöpfung der  Innervation.) 

Die  Respirationsfrequenz  ist  ferner  gesteigert  bei  massig  ver- 
mehrter Inspirationsgeschwindigkeit  bei  allen  entzündlichen  Erkrankungen 
der  Lunge  von  grösserem  Umfange. 

Die  Respiration  nimmt  hie  und  da  bezüglich  ihrer  Frequenz  und  Stärke 
höchst  auffällige  complicirte  Formen  an  als  hohe  und  höchste  Dyspnoe. 
Die  Frequenz  wird  mehr  weniger,  aber  immer  nur  massig,  hingegen  die  Inspi- 
rationsgeschwindigkeit in  hohem  bis  höchstem  Grade  gesteigert.  Die  Bewegung, 
die  gleich  im  Beginn  mit  der  höchsten  Geschwindigkeit  einsetzt,  nur  von 
normaler  Dauer,  nicht  selten  eher  etwas  abgekürzt,  hat  augenscheinlich  den 
Charakter  des  ganz  Unwillkürlichen,  die  Kranken  verhalten  sich 
gewissermassen  passiv,  können  sitzen  oder  in  beliebiger  Weise  liegen.  Es 
betheiligen  sich  an  der  Inspirationsbewegung  ausser  den  gewöhnlich  thätigen 
Inspiratoren  noch  alle  Muskeln,  die  das  Schlüsselbein  und  die  oberen  Rippen 
heben,  sämmtliche  sowie  auch  das  Zwerchfell  mit  sichtlicher  Anstrengung, 
hingegen  bleiben  der  Pectoralis,  Serratus  ant.  major  und  ähnliche  Hilfs- 
inspiratoren unthätig.  Der  Kopf  wird  bei  jeder  Inspiration  kräftig  zurück- 
gebeugt, die  Jugulargrube  vertieft  sich,  der  Kehlkopf  steigt  zumeist  tief  hinab. 
Das  Hinabsteigen  des  Kehlkopfes  pflegt  zu  fehlen,  wenn  die  Trachea  durch 
Druck  benachbarter  Geschwülste  oder  narbige  Verwachsung  mit  der  Umgebung 
mehr  weniger  fixirt  ist.  Es  erweitert  sich  vorwiegend  die  obere  Thoraxgegend, 
und  das  vordere  Epi-  und  Mesogastrium,  während  die  untere  Thoraxhälfte 
zumeist  mehr  weniger  eingezogen  wird.  Solches  dyspnoische  Athmen  dauert 
mit  kleinen  Schwankungen  5 — 10  ja  noch  mehr  Minuten  an,  worauf  eine  Art 
Ermüdungspause  von  einigen  Minuten  eintritt,  dann  beginnt  die  frühere 
Arbeit  wieder.  Solche  Kranke  sind  im  Allgemeinen  unruhig,  wechseln  Lage,  Stel- 
lung. Körperhaltung  fortwährend,  besonders  während  der  Athmungsanstrengung. 
Der  Wechsel  von  Anstrengung  und  Pause  kann  mehrere  Stunden  andauern, 
erst  dann  eine  etwas  längere  Ruhe  folgen,  um  dann  neuerdings  zu  beginnen. 
Solche  hochgradige  Dyspnoe   kommt  ganz  besonders  bei  allerlei  acuten  Ver- 


i 


896  UNTERSUCHUNG. 

engeruDgen  der  Luftwege  vom  Larynx  an  bis  in  die  Bronchien  hinab  vor. 
Im  Larynx  sind  es  entzündliche  Schwellungen,  Neubildungen  an  verschiedenen 
Punkten  des  Innenraumes,  Oedeme  etc.,  in  der  Trachea  und  den  Bronchien 
vorwiegend  Druck  rasch  wachsender  Geschwülste  in  ihrer  Umgebung ;  an 
sämmtlichen  Oertlichkeiten  hie  und  da  eingedrungene  Fremdkörper,  höchst 
selten  Neubildungen,  die  zu  hochgradiger  Dyspnoe  führen,  In  den  Bronchien 
gibt  acute  Entzündung  als  Bronchiolitis  oder  capilläre  Bronchitis,  Lungenödem 
Veranlassung  zu  schwerer  Dyspnoe.  Hieher  dürfte  auch  die  Mehrzahl  der  an 
und  für  sich  wohl  seltenen  als  nervöse  Dyspnoe  in  der  Literatur  vorkommen- 
den Krankheitsfälle  zu  rechnen  sein.  Herabgekommene,  muskelschwache  oder 
erschöpfte  Kranke  athmen  überhaupt  bei  jeder  auch  der  weiter  unten  zu  er- 
wähnenden asthmatischen  Dyspnoe  nur  in  dieser  Form. 

Schliesslich  ist  die  Respirationsfrequenz  hochgradig  gesteigert 
bei  sehr  geringer  Geschwindigkeit  und  Dauer  der  Inspirationen 
(flaches  Athmen)  bei  acuter  Pleuritis  mit  heftigen  Schmerzen,  wobei  eben  die 
mit  jeder  Bewegung  verbundenen  Schmerzen  in  der  Pleura  speciell  die  In- 
spirationsbewegungen hemmen. 

Die  Respirationsfrequenz  kann  aber  auch  bei  normaler  Stärke  auf- 
fällig vermindert  werden,  sinkt  mitunter  auf  6 — 8  in  der  Minute  oder 
auch  noch  tiefer  herab.  Man  sieht  derartiges  wohl  zumeist  nur  in  den  letzten 
Lebenstagen  in  tiefem  Sopor  oder  noch  öfter  im  Coma  bei  allerlei  sehr 
schweren  infectiösen  Erkrankungen,  Intoxicationen,  Hirn-,  Herz-  und  mancher- 
lei anderen  Organkrankheiten. 

Die  Stärke  der  Respirationsbewegungen  kann  aber  auch  ganz 
unabhängig  von  ihrer  Frequenz  abnorme  Steigerung  erfahren  und  zwar  einmal 
vorwiegend  bei  der  Inspiration,  ein  anderes  Mal  vorwiegend  bei  der  Ex- 
spiration. 

Die  Inspiration  beginnt  manchmal,  aber  immer  nur  bei  kräftigen 
noch  nicht  ermüdeten  Individuen,  mit  ganz  normaler  oder  nur  wenig  ver- 
mehrter Geschwindigkeit,  dauert  aber  viel  länger  als  normal,  wird  besonders 
im  späteren  Verlauf  mit  steigender  Anstrengung  durchgeführt.  Es  werden 
nicht  nur  alle  jene  Muskeln,  die  bei  der  früher  beschriebenen  starken  Dyspnoe 
in  Action  treten,  sondern  alle  nur  auffindbaren  Hilfs-Inspiratoren,  der  Pecto- 
ralis,  Serratus  ant.  major  etc.  zur  Thätigkeit  herangezogen.  Zu  dem  Zwecke 
suchen  sich  die  Kranken  immer  die  geeignetsten  Positionen  aus,  vorwiegend 
die  sitzende  (Orthopnoe)  mit  massig  vorwärts  gebeugten  Rumpf,  stützen  irgend- 
wie die  Ellbogen  auf,  so  dass  ihre  ganze  Haltung  und  Bewegung  sichtlich 
den  Stempel  des  Bewussten,  Absichtlichen  trägt  im  Gegensatz  zu  der- 
jenigen bei  der  einfachen  Dyspnoe  höheren  Grades.  Man  sieht  auch  in  der 
That  bei  den  hier  ins  Auge  gefassten  Kranken  den  ganzen  Thorax,  auch  seine 
untere  Hälfte,  an  der  Erweiterung  participiren,  die  mindestens  auch  jene  Grade 
erreicht,  wie  bei  der  einfachen  Dyspnoe,  wobei  auch  das  Zwerchfell  minde- 
stens in  demselben  Grade  mitthätig  ist.  Hiebei  ist  die  Frequenz  der  Respi- 
ration höchstens  nur  wenig,  oft  gar  nicht  vermehrt,  ja  nicht  selten  sogar  ver- 
mindert. Im  Allgemeinen  verhalten  sich  solche  Kranke  während  der  Athmungs- 
anstrengung  überaus  ruhig,  meiden  jede  überflüssige  Bewegung,  bewahren  fast 
ängstlich  die  einmal  angenommene  Körperhaltung,  concentriren  somit  alle 
ihre  Kräfte  auf  die  Athmungsthätigkeit  im  Gegensatze  zu  den  Kranken  mit 
einfacher  Dyspnoe.  Die  hier  geschilderte  Form  von  Dyspnoe  ist  in  der  Regel 
mit  dem  subjectiven  Gefühl  des  Asthma  verbunden,  wird  deshalb  auch  allge- 
mein kurzweg  als  Asthma  bezeichnet,  wir  wollen  sie  lieber  asthmatische 
Dyspnoe  nennen.  Sie  tritt  theils  in  Paroxysmen  von  mehrstündiger  Dauer 
in  Intervallen  von  Tagen  bis  Monaten  auf,  theils  als  continuirliche  in  der 
Dauer  von  mehreren  Tagen  bis  Wochen,  letztere  in  der  Regel  in  geringerer 


UNTERSUCHUNG.  897 

Intensität  als  erstere.  In  beiden  Fällen  geht  der  Athmungstypus  früher  oder 
später  in  Folge  von  Ermüdung  in  den  einfach  dyspnoischen  über. 

Die  asthmatische  Dyspnoe  tritt  immer  nur  bei  chronischen  Krankheiten 
oder  organischen  Fehlern  auf  und  zwar  ausnahmslos,  wie  wir  später  sehen 
werden,  bei  Krankheiten  des  Herzens  und  der  grossen  Arterien;  wenn  auch 
die  Erkrankung  des  Herzens  manchmal  die  Folge  gewisser  Lungenerkran- 
kungen, namentlich  der  Bronchiolitis,  des  Emphysems  und  mancher  anderen 
zur  Verödung  grösserer  Lungenpartien  führenden  Processe  ist,  und  erstere 
oft  durch  letztere  so  zu  sagen  gedeckt  werden.  Alle  Erkrankungen  des 
Herzens,  die  Myo-,  Endo-,  Pericarditis,  Degeneration,  Hypertrophie,  die  meisten 
Klappenfehler,  die  Aneurysmen  der  Aorta  und  Pulmonalarterie,  die  Sklerosen 
beider,  sowie  die  der  Coronararterien  führen  früher  oder  später  zu  asthma- 
tischer Dyspnoe.  Hie  und  da  sieht  man  schon  im  Beginn  die  einfache 
Dyspnoe  mit  der  asthmatischen  gewissermassen  combinirt.  Es  geschieht  dies 
in  allen  jenen  Fällen,  wenn  aus  der  einfachen  Dyspnoe  sich  allmälig  Asthma 
entwickelt,  d.  h.  wenn  die  ursprüngliche  acute  Krankheit,  die  der  einfachen 
Dyspnoe  zu  Grunde  liegt,  chronisch  wird,  und  allmälig  auch  das  Herz  afficirt. 
Während,  besonders  aber  im  Beginn  solcher  Uebergänge  combiniren  sich  beide 
Athmungsformen  mehr  weniger  mit  einander,  d.  h.  es  wechseln  die  willkür- 
lichen  mit   ganz    unwillkürlichen  Athemzügen  (v.  pag.  911). 

Anschliessend  an  die  oben  geschilderten  verstärken  Inspirationsformen 
wären  nun  noch  eine  Pteihe  durch  die  Inspiration  secundär  hervorgerufener, 
theilweise  recht  charakteristischer  Nebenbewegungen  am  Thorax  und  unteren 
Halstheil  näher  zu  betrachten.  Einige  derselben  waren  wohl  schon  oben  bei 
der  verstärkten  Dyspnoe  kurz  erwähnt. 

Am  unteren  Halstheil  sieht  man  während  kräftiger  Inspirationen 
nicht  selten  das  Jugulum  etwas  empor-,  den  Kehlkopf  herabsteigen,  hiebei  hie 
und  da  die  Jugulargrube  sich  vertiefen;  bei  abgemagerten  Individuen,  deren 
Fossae  supraclaviculares  constant  vertieft  sind,  sieht  man  bei  kräftiger  Inspi- 
ration entweder  die  beiden  in  gleichem  Grade,  oder  nur  eine  derselben  tiefer 
einsinken,  oder  mindestens  die  eine  stärker  als  die  andere.  Eine  ähnliche, 
bald  einseitige  bald  auch  doppelseitige  Einziehung  der  Fossae  supraclaviculares 
sieht  man  mitunter  auch  schon  bei  massiger^  normal  scheinender  Inspirations- 
kraft. 

Das  Emporsteigen  des  Jugulums  deutet  auf  verstärkte  Action  der  Sterno- 
cleido-mastoidei,  bei  allerlei  dyspnoischen  Zuständen;  während  das  Herabstei- 
gen des  Kehlkopfes,  sowie  die  Einziehungen  der  Fossae  supraclaviculares 
auf  verstärkten  Zug  des  Zwerchfells  nach  abwärts,  der  sich  der  ganzen  Lunge 
mittheilt,  hinweisen,  selbstverständlich  ebenfalls  in  Folge  von  Dyspnoe. 
Der  Zug  des  Zwerchfells  wird  dann  noch  stellenweise  unterstützt  durch 
grössere  Nachgiebigkeit  der  die  Lungenoberfläche  deckenden  Gebilde,  wie 
sie  bei  abgemagerten,  stark  geschwächten  Organismen  sich  zu  entwickeln 
pflegt;  nicht  minder  aber  auch  durch  Behinderung  der  Luftzufuhr  zu  den 
bezüglichen  Lungenpartien  in  Folge  von  Verengerungen  oder  Verstopfungen 
der  zuführenden  Bronchien,  wie  solche  schon  bei  manchen,  chronischen  Katarr- 
hen, auch  sonst  bei  allerlei  Erkrankungen  des  Lungenparenchyms  sich  zu 
entwickeln  pflegen.  Diese  letztere  Ursache  kann  schon  bei  normaler  Inspi- 
rationskraft einseitig  oder  auch  doppelseitig  leichte  Einziehungen  der  Fossae 
supraclaviculares  bewirken. 

Am  Thorax  selbst  sieht  man  zuw^eilen  analoger  Weise  bei  kräftigerem 
Inspirii'en  manche  Intercostalräume  mehr  weniger  deutlich  einsinken.  Am 
häufigsten  geschieht  dies  an  den  2 — 4.  vorne  und  den  5—8.  seitlich.  Die 
Ursachen  dieser  Einziehungen  sind  dieselben  wie  bei  den  Fossae  supracla- 
viculares. 

Bibl.  med.  WiBsenBchaften.  I.  Interne  Medicin  und  KinderkranKheiten.  Bd.  III.  07 


898  UNTERSUCHUNG. 

Eben  so  oft  sieht  man  aber  bei  magern  Individuen  mit  breiten  Inter- 
costalräumen  speciell  im  2.  und  3.  Intercostalraum  in  der  Nähe  des  Ster- 
nums  kleinere  Stellen  beim  Inspiriren  leicht  emporsteigen,  während  weiter 
aussen  zuweilen  gleichzeitig  eine  Einziehung,  zuweilen  gar  keine  Aenderung 
im  Niveau  erfolgt.  Schon  der  unmittelbare  Anblick  des  Emporsteigens  zeigt, 
dass  es  sich  nur  um  eine  Ausgleichung  der  früher  concaven  Fläche  zur  Ebene 
handelt,  welche  durch  eine  Verkürzung  der  Muskelfasern  stattfindet,  so  dass 
man  annehmen  muss,  dass  die  bezüglichen  Muskeltheile  als  Inspiratoren 
wirken. 

Als  auffallende  Anomalie  der  Inspirationsbewegung,  gewissermassen  eine 
nur  rudimentäre  Form  derselben  ist  der  Singultus  (Schluchzen)  zu  betrach- 
ten. Dieser  besteht  bekanntlich  aus  einer  heftigen,  kurzen,  clonisch  krampf- 
haften Zwerchfellcontraction,  die  speciell  in  der  Magengrube  eine  manchmal 
recht  unangenehme,  nicht  selten  sogar  schmerzhafte  Erschütterung  erzeugt  und 
einen  eigenthümlichen,  mitunter  recht  lauten,  kurzen  Schall  im  Gefolge  hat. 
Tritt  oft  auch  bei  ganz  gesunden  Menschen,  bald  nur  einzelne  Male,  bald  in 
seltenen  oder  häutigen  Wiederholungen  durch  mehrere  Minuten  fortgesetzt 
auf,  zuweilen  ohne  bekannten  Anlass,  oft  aber  durch  allerlei  mit  dem  Schling- 
act  zusammenhängende  geringfügige  Anlässe  angeregt,  z.  B.  das  hastige  Ver- 
schlucken grosser  Bissen  oder  das  rasch  nach  einander  folgende  Verschlingen 
grosser  Quantitäten  fester  oder  auch  flüssiger  kalter  Stoffe  u.  s.  w.  Hie  und 
da  tritt  der  Singultus  sehr  lange,  mitunter  durch  mehrere  Tage,  selbst  in 
der  Nacht  fortgesetzt  auf,  so  dass  die  Kranken  dadurch  am  Schlafen  mehr 
weniger  gehindert  sind;  —  eben  in  derartigen  Fällen  wird  die  Bewegung 
allmälig  auch  schmerzhaft  und  ist  dieselbe  als  Krankheitssymptom  aufzufassen. 
Die  nächste  Ursache  des  Singultus  liegt  immer  in  irgend  einer  Reizung  des 
N.  phrenicus,  die  ihrerseits  aber  namentlich  beim  Andauern  des  Symptoms 
von  allerlei  krankhaften  Zuständen  des  Centralnervensystems  abhängig  sein  kann. 

Hier  möge  auch  das  in  den  letzten  Jahren  vielfach  beschriebene  soge- 
nannte Zwerchfell-Phänomen  erwähnt  werden.  Es  wurde  bekanntlich 
schon  vor  Jahren  von  Gerhardt  u.  A.  angedeutet,  im  Jahre  1892  von 
Litten  ausführlich  beschrieben.  —  Es  besteht  im  Wesentlichen  darin,  dass 
man  bei  vielen  Menschen  an  der  Seitenwand  des  Thorax  bei  guter  Be- 
leuchtung und  geeigneter  Lagerung  des  zu  Untersuchenden  entsprechend  dem 
Verlaufe  des  unteren  Lungenrandes  auch  schon  an  der  Aussenfläche  eine 
zarte  Furche  von  der  oberen  Grenze  des  bezüglichen  Intercostalraumes  wie 
eine  sehr  flache  Welle  abwärts  steigen  sieht,  so  oft  tiefer  inspirirt  wird,  beim 
Exspiriren  kehrt  selbe  wieder  zurück.  Die  Bedeutung  des  Phänomens  liegt 
selbstverständlich  darin,  dass  es  dem  inspiratorischen  Hinabsteigen  und  exspi- 
ratorischen  Zurückweichen  des  unteren  Lungenrandes  entspricht. 

Auch  die  Exspirationsbewegung  ist  zuweilen  pathologisch  ver- 
stärkt, in  Folge  des  abnormen  Eingreifens  der  die  Rippen  abwärts  ziehen- 
den Bauchmuskeln  und  der  ganzen  Bauchpresse,  was  aber  für  den  Gesichts- 
sinn minder  deutlich  wahrnehmbar  wird  als  für  das  Gehör,  welchem  das 
laute,  protrahirte  Geräusch  des  Ausathmungs-Luftstromes  sich  so  zu  sagen 
von  selbst  aufdrängt.  Man  findet  dieses  Phänomen  besonders  bei  chronischer 
Bronchiolitis  combinirt  in  der  Regel  mit  verstärkten  Inspirationen,  die  aber, 
weil  sie  von  kürzerer  Dauer  sind,  nicht  so  leicht  auffallen.  Die  Ursachen 
der  verstärkten  Exspiration  {exspiratorkche  Dyspnoe)  bestehen  in  vermin- 
derter Elasticität  und  Retractilität  der  übermässig  ausgedehnten  Lungen- 
alveolen,  ferner  in  einer  Art  von  tonischer  Starre  aller  Inspirationsmuskeln, 
besonders  des  Zwerchfells,  welche  auch  während  der  Exspiration  mehr  weniger 
contrahirt  bleiben  und  dadurch  die  Exspiration  hindern.  Auch  solche  for- 
cirte  Exspirationen  sind  unwillkürliche  Acte,  die  sich  bei  jeder  stärkeren 
Blähung  der  Lungen  als  Reflex  einstellen  (v.  pag.  911). 


UNTERSUCHUNG.  899 

Deutlich  sichtbar  werden  nur  jene  Exspirationsbewegungen,  die  dem 
Husten  zu  Grunde  liegen.  Der  Haupttheil  der  Hustenbewegung  trifft  aller- 
dings die  Bauchwand,  deren  Muskeln  sich  heftig  krampfhaft  contrahiren  zur 
sogenannten  Bauchpresse,  dabei  sieht  man  aber  auch  den  Thorax  sich 
merklich  verlängern  und  zugleich  verengern.  Bei  sehr  abgemagerten  Indi- 
viduen mit  vertieften  Fossae  supraclaviculares  sieht  man  bei  lange  dauerndem 
Husten  nicht  selten  die  vertieften  Fossae  bei  jedem  Hustenstoss  sich  mehr 
weniger  auffallend  vorblähen  und  zu  einer  über  das  normale  Niveau  weit  empor- 
ragenden Convexität  anschwellen. 

Die  Hustenstösse  sind  manchmal  nur  einzeln,  manchmal  jedoch  folgen 
immer  zahlreiche  nach  einander.  Nach  jedem  sehr  kräftigen,  besonders  aber 
in  rascher  Folge  wiederholtem  Hustenstoss  sieht  man  eine  tiefe,  kräftige 
Inspiration  folgen.  Bei  dichter  Aufeinanderfolge  von  Hustenstössen  hängt 
der  Charakter  derselben  wesentlich  davon  ab,  ob  zwischen  je  2  Stössen 
noch  Zeit  genug  bleibt  für  eine  wenigstens  kurze,  aber  doch  befriedigende 
Inspiration.  In  vielen  Fällen  wird  diese  Zwischenzeit  so  kurz,  dass  von 
einem  befriedigenden  Inspiriren  zwischen  je  2  Stössen  gar  keine  Rede 
sein  kann,  ja  nicht  selten  kann  nicht  einmal  ein  Ansatz  zum  Inspiriren 
erfolgen,  so  rasch  folgen  die  Stösse  aufeinander ;  darin  besteht  der  Charakter 
des  Keuchhustens  (Pertussis).  Oft  wäre  zwischen  2  Hustenstössen  Zeit 
genug  für  eine  Inspiration,  allein  statt  derselben  entsteht  bloss  ein  überlautes, 
zischendes,  pfeifendes  oder  krähendes  Geräusch,  das  deutlich  erkennen  lässt, 
die  Glottis  sei  wie  krampfhaft  geschlossen,  so  dass  trotz  der  forcirten  Inspira- 
tionsbewegung die  Luft  nur  in  ungenügender  Menge  oder  gar  nicht  einströ- 
men kann.  So  entsteht  der  sogenannte  Krampfhusten  durch  Glottiskrampf 
[tussis  spastica).  Letzterer  ist  mit  Keuchhusten  nicht  selten  combinirt, 
tritt  aber  auch  für  sich  allein  oft  genug  besonders  bei  Kindern  auf.  Die  Wir- 
kung eines  Hustenstosses  besteht  zunächst  darin,  dass  die  Lungen  plötzlich 
kräftig  comprimirt  werden,  einerseits  drängt  die  Bauchpresse  die  Eingeweide 
gegen  das  schlaffe  Zwerchfell,  dieses  wird  gegen  die  Thoraxwand  gepresst,  da- 
durch mindestens  die  Unterlappen  stark  comprimirt;  gleichzeitig  werden  auch 
die  oberen  Lungenabschnitte  durch  die  Verkleinerung  des  transversalen 
Thoraxdurchmessers  comprimirt,  und  die  Luft  allenthalben  nach  aussen  gegen 
die  Glottis  gepresst,  wobei  letztere  den  bekannten  Hustenschall  erzeugt.  Ist 
die  Glottis  nicht  genügend  weit,  so  kann  die  comprimirte  Luft  die  Lungenober- 
fläche überall,  wo  selbe  von  nicht  widerstandsfähigen  Wänden  bedeckt  ist, 
eben  so  nach  aussen  vordrängen  wie  an  der  Glottis,  bis  nicht  das  Abströmen 
durch  die  Glottis  endlich  doch  die  Compression  allmälig  verschwinden  macht. 
So  entstehen  die  Vorblähungen  an  den  Foss.  supraclavicul.  beim  Husten. 

Eine  weitere  Wirkung  des  Hustens  ist  bekanntlich  das  Fortgerissen- 
werden aller  Bronchial-Contenta  durch  die  nach  aussen  drängende  comprimirte 
Luft,  d.  i.  die  Expectoration.  Sind  keine  Bronchial-Contenta  vorhanden 
oder  sind  dieselben  an  der  Fortbewegung  gehindert,  so  kommt  es  selbstver- 
ständlich nicht  zur  Expectoration.  Das  gibt  den  sogenannten  trockenen  Husten. 
Erwähnt  soll  hier  auch  noch  jene  Wirkung  des  Hustens  werden,  die  nicht 
durch  die  Exspirationsstösse,  sondern  durch  die  auf  letztere,  wie  bereits  oben 
erwähnt,  in  der  Hegel  folgende  viel  kräftigere  Inspiration  zu  Stande  kommen. 
Es  können  durch  solche  ungewöhnlich  stürmische  Inspirationen  nicht  nur  die 
durch  die  Exspirationsstösse  bereits  vorwärts  geschleuderten  Sputa  neuerdings 
zurückgeworfen  und  dadurch  eine  Verlängerung  der  Dauer  des  Hustens  bewirkt 
werden,  sondern  auch  Sputummassen  nach  rückwärts  bis  in  die  feinsten  Bron- 
chien, sogar  in  die  Alveolen  aspirirt  werden,  die  von  dort  nicht  mehr  wieder 
expectorirt  werden  können  und  Veranlassung  zu  lobulären  Entzündungen 
(katarrhalische  Pneumonie)  bieten  können.  Schliesslich  ist  auch  noch  die  die 
Circulation  störende  Wirkung   des  bei  kräftigen   Hustenstössen   auftretenden 

57* 


900  UNTERSUCHUNG. 

Druckes  der  stark  verdichteten  Luft  auf  alle  Gebilde  im  Thoraxinnern,  folglich 
auch  auf  das  Herz  und  die  grossen  Venenstämme,  zu  berühren.  Dieser  Druck 
auf  die  Venenstämme  hindert  selbstverständlich  den  Abfluss  aus  den  Körper- 
venen, so  dass  es  in  diesen  zu  Stauungen,  zur  Köthung,  Dunsung,  oberfläch- 
lichen Blutungen  an  der  Cutis,  den  Schleimhäuten  kommen  kann,  was  man 
namentlich  beim  Keuchhusten   so  oft  sieht,  am   auffälligsten   an  den  Bulbis. 

B.  Was  den  Rhythmus  der  Respirationen  anbelangt,  so  ist  nur 
eine  theoretisch  interessante  Anomalie  zu  nennen,  nämlich  das  Cheyne-Stokes- 
sche  Phänomen.  Es  findet  sich  hie  und  da  während  oder  kurz  vor  der  Ago- 
nie in  analogen  Fällen,  wie  sie  oben  bei  der  aufiällig  verminderten  Frequenz 
der  Respirationen  im  tiefen  Sopor  oder  Coma  erwähnt  wurden.  Das  Phänomen 
besteht  darin,  dass  die  Respiration  zeitweise  in  Perioden  erfolgt,  zwischen 
denen  eine  ziemlich  lange,  abnorme  Pause  des  Athmens  herrscht.  In  der 
Periode  der  Athemzüge  sind  die  ersten  sehr  schwach,  werden  allmälig  stärker 
bis  zur  normalen  Stärke  und  nehmen  dann  allmälig  an  Stärke  wieder  ab, 
bis  sie  endlich  ganz  pausiren.  Die  Athemzüge  der  Periode  erfolgen  in  nor- 
malen Zeitintervallen.  Dieses  Athmungs-Phänomen  dauert  oft  mehrere  Minu- 
ten an  und  geht  dann  wieder  in  den  früher  bestandenen  Athmungstypus  über. 

C.  Was  schliesslich  die  Symmetrie  der  Respirationsbewegungen 
an  beiden  Thoraxhälften  anbelangt,  so  sieht  man  gar  nicht  selten  die  inspi- 
ratorische Elevation  des  Thorax  an  der  einen  Seite  viel  schwächer 
als  an  der  anderen,  oder  sie  fehlt  auch  ganz  daselbst.  Am  auffälligsten 
ist  das  Phänomen  vorne  oben.  Mitunter,  aber  nur  selten,  sieht  man  etwas 
Aehnliches  an  der  inspiratorischen  Elevation  der  vorderen  Bauchwand.  Die 
Asymmetrie  tritt  hier  nur  in  der  Form  hervor,  dass  die  Vorwölbung,  deren 
grösste  Convexität  gewöhnlich  in  der  Mittellinie  sich  befindet,  wie  nach  einer 
Seite  verschoben  erscheint.  Die  Ursache  ist  in  beiden  Fällen  analog.  Sobald 
die  eine  Lungenhälfte  in  Folge  von  Infiltration  oder  Compression  durch  Exsu- 
dat weniger  Luft  aufnimmt  als  die  andere  oder  vielleicht  gar  keine,  ist  auch 
ihre  Betheiligung  an  dem  Respirationsacte  entsprechend  vermindert,  wobei 
die  Differenz  in  der  inspiratorischen  Erweiterung  noch  dadurch  gesteigert 
wird,  dass  die  normale  Seite  sich  nicht  bloss  wie  im  normalen  Zustande  er- 
weitert, sondern  in  Folge  vicariirender  Function  in  viel  höherem  Grade,  so 
dass  die  normale  Lunge  dadurch  mehr  weniger  emphysematisch  erscheint. 
Bei  der  asymmetrischen  Unterleibsvorwölbung  sind  immer  nur  grosse  pleu- 
ritische  Exsudate  als  Ursache  zu  betrachten,  bei  welchen  das  Zwerchfell  der 
kranken  Seite  mitunter  convex  nach  abwärts  vorgestülpt  gefunden  wird. 

2.  Jene  Bewegungen  am  Thorax  und  unteren  Halstheil,  an  deren  Ent- 
stehung der  Circulationsapparat  wesentlich  betheiligt  ist,  sind  zum  grösseren 
Theile  nicht  nur  sichtbar,  sondern  auch  tastbar,  und  ist  für  die  Mehrzahl 
derselben  eine  gründlichere  Beurtheilung  bei  der  palpatorischen  Untersuchung 
möglich  als  bei  der  einfachen  Inspection.  Deshalb  mögen  hier  nur  noch  jene 
Phänomene,  die  nur  der  Inspection  und  nicht  auch  der  Palpation  zugänglich 
sind,  erörtert  werden;  hingegen  jene,  die  auch  der  Palpation  zugänglich  sind, 
im  nächsten  Abschnitte  „PaljMtion"'  besprochen  werden. 

Sichtbare  Bewegungen,  die  nicht  auch  tastbar  sind,  kommen  nur  am  un- 
teren Halstheil  vor.  Es  sind  dies:  rhythmische  Volumsänd  erungen  an 
den  sichtbaren,  stark  erweiterten  Halsvenen;  ferner  eine  undulirende 
Bewegung  der  ganzen  Oberfläche  des  untersten  Halstheiles. 

Rhythmische  Volumsänderungen  treten  eben  nur  an  sehr  stark 
prominirenden,  grossen,  longitudinal  verlaufenden  Halsvenen  auf;  dieselben 
collabiren  nämlich  mit  jeder  Inspiration  mehr  weniger  auffällig,  um  mit  der 
nächsten  Exspiration  wieder  auf  ihr  früheres  Volumen  anzuschwellen.  Es 
handelt  sich  hier  augenscheinlich  um  eine  kräftige  Aspiration  des  Blutes  der 
Jugularis  in  Folge   starker  Erweiterung   speciell   des   oberen   Thoraxraumes, 


UNTERSUCHUNG.  901 

bei  der  zuweilen  auch  noch  die  Luftzufuhr  zu  den  plötzlich  erweiterten 
Lungenpartien  durch  die  Bronchien  mehr  weniger  retardirt  ist.  Es  kommen 
sonach  alle  jene  krankhaften  Zustände  in  Betracht,  die  bereits  oben  bei 
den  verschiedenen  inspiratorischen  Einziehungen  an  der  Thoraxoberfläche 
namhaft  gemacht  wurden,  jedenfalls  gehört  aber  auch  eine  gewisse  Blutüber- 
füllung des  rechten  Herzens  mit  unter  die  wesentlichen  Factoren  des  Phä- 
nomens. Es  tritt  vorwiegend  einseitig  oder  doch  mindestens  an  der  einen 
Seite  deutlicher  auf  als  an  der  anderen. 

Das  U  n  d  u  1  i  r  e  n  der  ganzen  Halsoberfläche  besteht  in  einer  andauern- 
den unregelmässigen,  wellenförmigen  Bewegung  der  Cutis,  an  der  ein  bestimm- 
ter Rhythmus  in  der  Regel  nicht  zu  erkennen  ist,  höchstens  dass  man  die- 
selbe bei  den  Inspirationen  etwas  deutlicher  werden  sieht  als  bei  den  Exspi- 
rationen. Die  Bewegung  besteht  aus  flachen  Erhebungen  der  Cutis  in  kleine- 
rem Umfange  neben  eben  so  flachen  Vertiefungen  daneben  gleichzeitig  an  ver- 
schiedenen Punkten  der  Oberfläche,  welche  Erhebungen  und  Vertiefungen  so- 
wohl ihrem  Umfange,  ihrer  Dauer  als  auch  ihrem  Sitze  nach  ununterbrochen 
sich  ändern.  Die  wesentlichsten  Factoren  dieser  Undulationen  sind  jedenfalls: 
inspiratorische  Einziehungen  der  Oberfläche,  verbunden  mit  eben  solchen 
Schwankungen  der  Venenvolumina,  und  ungewöhnlich  kräftigen  Pulsationen 
sämmtlicher  Arterien  der  Halsgegend,  speciell  der  grösseren  (Carotis  und  ihre 
Zweige),  verbunden  mit  hochgradig  verminderter  Resistenz  sämmtlicher  die 
Gefässe  deckenden  und  einhüllenden  Gewebsmassen,  der  Muskeln,  Fascien, 
Cutis  etc. 

B.  Palpation  des  Thorax  und  imtereii  Halstheiles. 

Man  erkennt  mittelst  Palpation  am  Thorax  und  unteren  Halstheil: 
I.  eine  Reihe  pulsatorischer  Bewegungen,  die  auch  zum  grossen  Theile  mit 
dem  Gesichtssinn  wahrnehmbar  sind  und  bereits  oben  unter  „Lispection" 
angedeutet  waren,  IL  gewisse  feinere  Vibrationen,  die  als  Reiben  und 
Schwirren  bezeichnet  zu  werden  pflegen,  III.  den  sogenannten  Stimmfremitus. 

I.  Anomale  pulsatorische  Bewegungen. 

Am  unteren  Halstheil  fällt  nicht  selten  eine  abnorm  starke  arterielle 
Pulsation  auf.  Meist  ist  es  bloss  die  Carotis,  die  beiderseits  heftig  pulsirt, 
mitunter  sind  es  aber  auch  deren  kleinere  Zweige,  die  sich  an  der  ki'äftigeren 
Pulsation  betheiligen.  Die  Arterien  erscheinen  dann  sämmtlich  von  ent- 
schieden grösserem  Volumen,  zumeist  auch  stärkerer  Spannung,  aber  immerhin 
ist  die  locomotorische  Elongation  derselben  am  auffälligsten.  Man  findet 
diese  Pulsationen  häufig  bei  starkem  Fieber,  aber  gar  nicht  selten  auch  ohne 
Fieber  bei  allerlei  Herz-  und  Nervenkrankheiten,  welche  letztere  mit  psy- 
chischen Erregungszuständen  verbunden  sind. 

Hie  und  da  findet  man  aber  auch  die  stark  erweiterte  prominente 
Jugularvene  nur  selten  ihrer  ganzen  Länge  nach,  meist  nur  an  einem  be- 
grenzten Stück  derselben,  hie  und  da  auch  nur  an  ihrem  gut  sichtbaren  Bulbus 
deutlich  pulsiren.  Eine  solche  Pulsation  kann  namentlich  für  das  Auge, 
aber  auch  für  den  Tastsinn  bei  oberflächlicher  Untersuchung  mitunter  vor- 
getäuscht werden,  wenn  die  Vene  in  der  Nähe  der  Carotis  oder  irgend  einer 
anderen  stark  pulsirenden  Arterie  zu  liegen  kommt  und  deren  Locomotion 
in  passiver  Weise  mitmacht.  Bei  aufmerksamer  Prüfung  des  pulsatorischen 
Phänomens  wird  wohl  kein  ernster  Beobachter  durch  den  Schein  getäuscht 
werden,  sobald  er  nur  weiss,  dass  ein  solcher  Schein  auch  möglich  ist.  Der 
Venenpuls  wird  allgemein  auf  eine  Insufficienz  der  Tricuspidalklappen  bezogen, 
doch  soll  er  auch  in  seltenen  Fällen  ohne  Insufficienz  bei  hypertrophischem 
rechten  Ventrikel  vorkommen  können  (Skoda).  Ein  sogenannter  präsy- 
stolischer Venenpuls  ist  hie  und  da  an  der  Jugularis  in  der  That  wahr- 


902  UNTERSUCHUNG. 

nehmbar,  beschränkt  sich  in  der  Regel  nur  auf  einen  Punkt  und  ist  durchaus 
nicht  regelmässig,  d.  h.  man  sieht  ihn  oft  recht  deutlich,  andere  Male  minder 
deutlich  und  oft  längere  Zeit  gar  nicht.  Es  soll  dieser  präsystolische  Venenpuls 
durch  Vorkammercontraction  des  rechten  Herzens  bei  Klappenfehlern  der 
Tricuspidalis  zu  Stande  kommen,  scheint  aber  doch  auch  bei  normalen 
Tricuspidalklappen  vorzukommen. 

Am  Thorax  selbst  sind  von  besonderer  Wichtigkeit  die  Anomalien  des 
Herzstosses,  und  die  durch  denselben  bedingten  Erschütterungen  verschiedener 
Theile  der  Thorax-  und  Bauchwand. 

Die  Anomalien  des  Herzstosses  beziehen  sich: 

a)  auf  Frequenz,  Stärke  und  Rhythmus  desselben, 

h)  auf  die  Stelle  der  Thöraxwand,  an  der  derselbe  direct  sichtbar  oder 
tastbar  ist,  oder  die  durch  ihn  indirect  irgendwie  erschüttert  wird  und  endlich, 

c)  auf  die  Grösse  jener  Stelle,  die  vom  Stoss  direct  getroffen  wird. 

Ä)  Die  Frequenz,  die  sich  immer  auch  am  Radialpuls  constatiren 
lässt,  ist  oft  in  verschiedenen  Graden  gesteigert  bis  130  in  der  Minute 
und  auch  noch  weit  darüber,  nicht  bloss  bei  jedem  Fieber,  sondern  häufig 
auch  bei  anämischen,  nervösen  Individuen  mitunter  ohne  jede  weitere  er- 
kennbare Ursache,  mitunter  aber  in  Folge  allerlei  psychischer  Erregungen, 
hält  oft  Stunden,  ja  selbst  Tage  lang  an.  Eine  Frequenz  von  100  und  etwas 
darüber  kann  bei  solchen  Individuen  überhaupt  habituell  bestehen.  Bei  der- 
artiger Frequenzsteigerung  ist  der  Radialpuls  immer  sehr  schwach  und  klein. 

Die  Herzstossfrequenz  kann  auch  nur  periodisch  mehr  weniger  hoch- 
gradig gesteigert  sein,  während  mehrerer  Minuten,  dann  wieder  zur 
Norm  abfallen,  aber  nach  verschieden  langen  Pausen  wieder  anfallsweise  sich 
steigern  {Tachycardie).  Die  Anfälle  treten  bald  schütterer  bald  dichter  zu 
jeder  Tageszeit  auf,  ja  selbst  bei  Nacht,  wobei  die  Patienten  aus  dem  Schlaf 
erwachen;  manchmal  ohne  jede  erkennbare  Ursache,  manchmal  in  Folge  von 
verschiedenen  willkürlichen  und  unwillkürlichen  Bewegungen,  selbst  wenn 
diese  an  und  für  sich  höchst  geringfügig  sind;  sie  beunruhigen  die  Kranken 
mehr  weniger,  sind  manchmal  mit  allerlei  unbehaglichen  Empfindungen  ver- 
bunden. Der  Puls  ist  in  solchen  Fällen  zumeist  normal,  doch  auch  hie  und 
da  eher  etwas  stärker  so  wie  andere  Male  wieder  etwas  schwächer  als  normal. 
Die  Tachycardie  ist  im  Allgemeinen  als  Neurose  aufzufassen,  wenn  sie 
auch  in  der  Regel  als  Folgezustand  allerlei  fieberhafter,  wenn  auch  nur  kurz 
dauernder  Insulte,  z.  B.  nach  Influenza,  leichterem  Rheumatismus,  Endocarditis 
oder  nach  heftigen  psychischen  Erregungen  angetroffen  wird,  immer  nur  bei 
sogenannter  nervöser  Veranlagung.  Wer  einmal  länger  daran  gelitten,  wird 
leicht  wieder  davon  befallen. 

Die  Herzstossfrequenz  pflegt  mitunter  auch  abnorm  herabzusinken 
bis  auf  50 —  sogar  40  in  der  Minute  und  noch  tiefer  {Bradycardie)^  in  der 
Regel  nur  bei  schweren  Erkrankungen.  Doch  ist  bei  der  Beurtheilung  dieses 
Befundes  darauf  Rücksicht  zu  nehmen,  dass  der  Herzstoss  hie  und  da  in 
einem  Doppelrhythmus  als  Bigeminus  erfolgt.  Es  erfolgen  zwei  derselben 
rasch  nacheinander,  und  zwar  der  zweite  oft  so  schwach,  dass  er  leicht  über- 
sehen wird,  und  solche  2  zusammengehörige  Schläge  wiederholen  sich  dann 
im  gewöhnlichen  Rhythmus.  Die  Ursache  der  verminderten  Herzstossfrequenz 
liegt  am  häufigsten  in  manchen  Hirnhaut-  und  Hirnerkrankungen,  bei  denen 
es  zu  einer  Reizung  des  Vagus  kommt.  Auch  bei  chronischem  Icterus  findet 
man  dieselbe  nicht  selten,  ob  in  Folge  von  Cholämie  oder  anderer  Agentien 
ist  noch  nicht  klargestellt.  —  Auch  gewisse  organische  Gifte  —  am  be- 
kanntesten ist  es  von  der  Digitalis  —  setzen  die  Herzstossfrequenz  herab. 
Leichtere  Grade  der  Bradycardie  können  vorübergehend  bei  manchen  Klap- 
penfehlern gefunden  werden  z.  B.  bei  Mitral-  oder  Aortenklappenstenose.  Sehr 


I 


UNTERSUCHUNG.  903 

hohe  Grade,  bis  30  in  der  Minute,  sind  als  Seltenheiten  bei  mancherlei  Herz- 
affectionen  in  Folge  von  gewissen  physischen  und  psychischen  Aufregungen 
in  der  Literatur  genannt. 

So  wie  die  Frequenz  ist  auch  die  Stärke  des  Herzstosses  abnormen 
Schwankungen  unterworfen.  Oft  findet  man  ihn  abnorm  stark  als  sogenanntes 
Herzklopfen  {Palpüatio  corclis).  Hie  und  da  sind  nur  einzelne  Stösse  derart 
verstärkt,  dass  nicht  nur  die  Stossstelle  stark  empor  gewölbt,  sondern  auch 
noch  die  ganze  Umgebung  mehr  weniger  intensiv  erschüttert  wird,  und  der 
Patient  es  in  der  Regel  als  unbehagliche  Empfindung  wahrnimmt.  Häufiger 
sind  aber  die  verstärkten  Stösse  in  mehr  weniger  grosser  Anzahl  aufeinander- 
folgend zumeist  in  beschleunigter  Frequenz,  mitunter  aber  auch  in  der 
normalen;  dabei  ist  auch  zuweilen  der  Rhythmus  irgendwie  gestört  ( Car^^^o- 
palmus).  Auch  solches  Herzklopfen  tritt  in  der  Regel  anfallsweise  auf,  bald 
nur  in  grossen  Intervallen,  bald  auch  dichter.  Die  häufigste  Ursache  des 
Herzklopfens  sind  die  verschiedensten  Herz-  und  Herzklappenkrankheiten; 
doch  sind  auch  verschiedene  nervöse  Erregungen  für  sich  allein  nicht  selten 
Ursache  von  Herzklopfen  bei  nervös  veranlagten  Individuen. 

Dass  der  Herzstoss  auch  abnorm  schwach  werden  könne,  braucht 
kaum  erst  gesagt  werden.  Bei  jeder  Ohnmachtsanwandlung,  Ohnmacht,  in 
den  letzten  Lebecsstunden  ist  die  Herzkraft,  parallel  jeder  anderen  Muskelkraft, 
immer  herabgesetzt  vor  dem  gänzlichen  Erlöschen;  ebenso  aber  auch  bei 
allen  blutarmen,  hochgradig  herabgekommenen  Individuen;  allein  diese  Herz- 
schwäche kann  man  nicht  am  Herzen  selbst,  sondern  viel  sicherer  an  den 
arteriellen  Pulsen  erkennen. 

Was  die  Anomalien  des  Herzstoss-Rhythmus  anbelangt,  so  ist  am 
häufigsten  der  sogenannte  aussetzende  Puls  zu  finden.  Ab  und  zu  fehlt 
während  des  Beobachtens  in  der  normalen  Reihenfolge  der  Herzstösse  und 
Arterienpulse  einer;  manchmal  wiederholt  sich  dieser  Ausfall  schon  bei  jedem 
zweiten  Stoss,  mehreremale  nach  einander,  manchmal  erst  nach  mehreren, 
oft  nur  ganz  selten,  dass  er  eben  nur  zufällig  zur  Beobachtung  gelangen 
kann.  Der  aussetzende  Puls  kommt  allerdings  oft  bei  den  verschieden- 
artigsten Herz-  und  Nervenleiden  vor,  aber  auch  eben  so  oft  bei  sonst  ganz 
gesunden  Menschen,  dass  er  für  sich  allein  keinerlei  diagnostische  Bedeu- 
tung haben  kann. 

Wichtiger  ist  schon  jene  complicirtere  Rhythmusstörung,  die  als  Arhyth- 
mie bezeichnet  wird.  Auch  diese  hat  ihre  mannigfachsten  Gradationen. 
Es  zeigt  sich  sowohl  in  der  Stärke  der  aufeinanderfolgenden  Herzstösse  als 
in  der  Geschwindigkeit  ihrer  x\ufeinanderfolge  ein  so  ununterbrochener 
Wechsel,  dass  nicht  zwei  derselben  einander  gleichen.  Als  ein  Schema  hoch- 
gradiger Arhythmie  möge  das  folgende  dienen.  Es  beginnt  eine  Art  Cyclus 
von  Stössen  mit  einem  kräftigeren  Stoss,  auf  den  sofort  mehrere,  bald  wie 
regelmässig  bald  auch  nur  unregelmässig  abnehmende  Stösse  im  Allgemeinen 
sehr  rasch  nacheinander,  aber  doch  auch  diesbezüglich  in  ganz  ungleicher 
Weise  folgen;  nach  einem  solchen  Cyclus  kann  eine  kurze  Pause  herrschen, 
dann  1 — 2  normale  Schläge  und  sofort  wieder  ein  dem  früheren  bloss  ähnlicher 
Cyclus  folgen.  Bei  manchen  Kranken  ist  eine  derartige  Arhythmie  ununter- 
brochen durch  viele  Jahre  fortbestehend.  Leichtere  Grade  von  Arhythmie, 
bei  denen  der  einzelne  Cyclus  von  kürzerer  Dauer  auch  minder  auffällig,  die 
Pausen  viel  länger  sind,  verschwinden  auch  wieder  nach  einiger  Zeit.  Bei 
den  schwereren  Formen  ist  wohl  ausnahmslos  irgend  eine  Herzkrankheit  oder 
ein  Klappenfehler,  besonders  der  Atrio-Ventricularklappen  vorhanden.  Wie 
es  scheint,  dürfte  die  Mitralstenose  die  häufigste  Veranlassung  derselben 
sein.  Die  leichteren  Formen  haben  eine  ähnliche  Bedeutung  wie  der  aus- 
setzende Puls. 


904  UNTERSUCHUNG. 

An  die  leichtere  Arhythmie  lässt  sich  auch  das  sogenannte  Herzflattern 
anreihen.  Ist  zumeist  bloss  eine  subjective  Empfindung,  der  keinerlei  objective 
Wahrnehmung  entspricht,  während  man  zuweilen  doch  auch  objectiv  ganz 
schwache  Grade  rasch  nach  einander  folgender  Erschütterungen  wie  aus  der 
Tiefe  heraus  wahrnehmen  kann.  Hat  analoge  Bedeutung  wie  die  schw^ache 
Arhythmie. 

B.  Die  Stelle  des  Herzstosses  ändert  sich  oft  in  höchst  auffälliger 
Weise.  Die  diesbezüglichen  Thatsachen  gehören  zu  den  diagnostisch  wich- 
tigsten. Sie  lassen  sich  in  folgende  Gruppen  bringen:  Verschiebungen  des  Herz- 
stosses nach  links,  Verschiebungen  scheinbarer  Art  gegen  die  Magengrube 
hin  und  endlich  wirkliche  Verschiebungen  nach  rechts. 

Die  Verschiebungen  des  Herzstosses  nach  links  müssen  weiter 
unterschieden  w^erden: 

1.  in  solche,  bei  denen  die  Verschiebung  rein  transversal 
bleibt.  Die  Herzspitze  rückt  über  die  Mamillarlinie  hinaus  nach  der  Seite, 
bleibt  dabei  in  gleicher  Höhe  wie  im  normalen  Zustande  oder  kömmt  nur 
um  etwas  weniges  an  der  Seite  höher  zu  stehen.  Solche  Verschiebungen 
kommen  immer  nur  durch  grössere  Exsudatansammlungen  im  rechten 
Thoraxraum  zu  Stande,  mindestens  gehören  analoge  Verschiebungen  durch 
rechtsseitigen  Pneumothorax  zu  den  Seltenheiten.  2.  Die  Herzspitze 
rückt  nicht  blos  nach  der  Seite,  sondern  zugleich  auch  nach  abwärts. 
Diese  Verschiebung  ist  die  häufigste  und  auch  die  auffälligste.  In  extremen 
Fällen  erreicht  die  Herzspitze  die  Mittellinie  der  Seitenwand  und  nach  ab- 
wärts die  6. — 7.  Rippe.  Die  Ursache  einer  solchen  Verschiebung  liegt  immer 
in  einer  hochgradigen  Volumszunahme  des  linken  Ventrikels.  Hiebei  ist  dann 
noch  weiter  die  Stärke  des  Herzstosses  zu  berücksichtigen;  dieselbe  ist  in  der 
Mehrzahl  der  Fälle  abnorm  gesteigert,  dann  kann  man  an  hypertropische  Er- 
weiterung des  Ventrikels  wie  sie  vorwiegend  bei  Aortenklappen-Insufficienz 
entsteht,  denken.  Zuweilen  ist  aber  der  Herzstoss  nur  wenig  oder  gar  nicht 
stärker  als  normal,  dann  bestehen  zwei  Möglichkeiten,  entweder  es  ist  ein- 
fache Dilatation  des  linken  Ventrikels,  in  der  Regel  aber  auch  gleichzeitig 
des  rechten  in  Folge  von  Ueberanstrengung  oder  sonstigen  Erkrankungen  des 
Herzmuskels,  Adiposität,  Fettdegeneration  etc. ;  oder  acute  Erkrankung  des  in 
Folge  von  Aorten-Insufficienz  hypertropisch  gewordenen  Ventrikels,  wobei  es 
sich  möglicher  Weise  um  einfache  Erschöpfung  oder  um  entzündliche  Vor- 
gänge am  Endo-  oder  Myocardium  handeln  kann.  Leichtere  Grade  der  Ver- 
schiebung nach  links  und  abwärts  können  bei  Aortenklappen-Stenose,  aber 
auch  bei  massiger  Adiposität  des  Herzens  vorkommen.  3.  Die  Herzspitze 
rückt  nach  der  Seite  bis  in  die  Axillarlinie  und  darüberhinaus,  zu- 
gleich aber  auch  viel  auffälliger  in  die  Höhe  als  sub  1.  In  extremen  Fäl- 
len, die  wohl  nur  höchst  selten  zu  sehen  sind,  kann  die  Herzspitze  bis  zum 
Eingang  in  die  Achselhöhle  emporrücken.  In  solchen  Fällen  hat  die  Auto- 
psie noch  immer  Verwachsung  des  Pericardiums  mit  der  Lungenpleura,  darauf 
folgende  Schrumpfung,  Verödung  der  tuberculösen  Lunge  nachgewiesen,  die 
sich  nach   oben  und  rückwärts  retrahirt  und  das  Herz  mit  emporzieht. 

Scheinbare  Verschiebung  des  Herzstosses  gegen  die  Magen- 
grube besteht  in  einer  mehr  weniger  heftigen  systolischen  Erschütterung  der 
Magengrubengegend,  die  auf  einen  mehr  weniger  grossen  Umkreis  derselben 
sich  erstreckt.  Mit  der  aufgelegten  Hand  fühlt  man  nur  hie  und  da,  keines- 
wegs immer,  einen  wirklichen  Stoss  durch  einen  festen  Körper,  sondern  es 
betheiligt  sich  die  ganze  Unterlage  der  tastenden  Hand  gleichmässig  an  der 
Emporwölbung.  Dabei  findet  man  weder  an  der  normalen  Stelle,  noch  sonst 
w^o  den  gewöhnlichen  Herzstoss.  Die  Erscheinung  tritt  immer  nur  bei  starker 
Dyspnoe,  sehr  tiefem  Zwerchfellstande,  besonders  bei  hochgradigen  Emphysemen, 
doch  auch  bei  mancherlei  Klappenfehlern  auf.    Die  mechanische  Ursache  be- 


UNTERSUCHUNG.  905 

steht  eben  in  dem  tiefen  Zwerchfellstand,  bei  der  dasselbe  fast  eine  horizon- 
tale Ebene  bildet,  mindestens  in  seinem  vorderen  Theil;  bei  diesem  Zwerch- 
fellstande muss  das  Herz  auch  tieter  rücken,  seine  hintere  untere  Fläche 
ganz  nach  abwärts  kehren.  Ist  bei  dieser  Herzlage  der  rechte  Ventrikel 
auch  noch  in  höherem  Grade  hypertropisch,  so  muss  bei  dessen  Contractionen 
seine  Unterlage,  Zwerchfell,  linker  Leberlappen  mehr  weniger  kräftig  er- 
schüttert werden  und  die  Erschütterung  sich  auch  der  Bauchwand  mittheilen. 
Die  Herzspitze  ist  hiebei  wohl  auch  etwas  tiefer,  möglicher  Weise  auch  etwas 
weiter  nach  rechts  gerückt  in  Folge  einer  geringen  Ilotation,  doch  keineswegs 
in  dem  Grade,  dass  dieselbe  an  der  Erschütterung  sich  auch  nur  indirect  ir- 
gendwie betheiligen  könnte.  Eine  wirkliche  Verschiebung  des  Herz- 
stosses  bis  in  den  rechten  Thorax  räum  hinüber,  bei  der  man  einen 
wirklichen,  oder  mindestens  einen  annähernd  reinen  Spitzenstoss  an  der  rechten 
Thoraxwand  an  ähnlicher  Stelle  fühlt  und  nicht  selten  auch  sieht  wie  den 
normalen  an  der  linken  Seite,  kommt  wohl  nur  selten  zur  Beobachtung  und 
zwar  in  der  Eegel  in  Folge  linksseitigen  massenhaften  Exsudates  und  nur 
ausnahmsweise  in  Folge  von  linksseitigem  Pneumothorax.  Selbstverständlich 
kann  auch  diese  Verschiebung  in  allen  Gradationen  variiren.  Doch  ist  zu  be- 
merken, dass  man  einen  wirklichen  Herzstoss  bei  jenen  leichteren  Graden, 
wenn  die  Herzspitze  etwa  hinter  dem  Sternum  steht,  nicht  tasten  kann,  son- 
dern erst  dann,  Avenn  dieselbe  noch  weiter  über  das  Sternum  hinaus  nach 
rechts  vorgerückt  ist. 

So  wie  die  Magengrube  durch  die  Herzthätigkeit  direct  in  grösserem 
Umfange  erschüttert  werden  kann,  so  sieht  man  gar  nicht  selten  auch  die 
linke  Thoraxwand  ausser  an  der  erkennbaren  Herzstossstelle  noch  weit  nach 
aufwärts  über  mehrere  Intercostalräume  hin  im  ganzen  Raum  zwischen  Sternal- 
und  Mamillarlinie  in  eine  eigenthümliche  Bewegung  gerathen,  bei  der  sowohl 
die  Rippen  als  auch  die  Intercostalräume  wenigstens  eine  einmalige 
Oscillation  ausführen.  Es  kommt  dies  ganz  besonders  bei  mancher  fieber- 
haften Erregung  der  Herzthätigkeit,  aber  doch  auch  bei  einfacher,  nicht  fieber- 
hafter Erregung  zuweilen  vor,  bei  zart  gebauten,  muskelschwachen  Individuen 
vorwiegend.  Das  Phänomen  scheint  wohl  auf  eine  abnorme  Form  der  Herz- 
contraction  und  der  mit  dieser  verbundenen  abnormen  Form-  und  Lageänderung, 
etwaige  abnorme  Rotation  etc.  hinzudeuten. 

c)  Die  Grösse  der  durch  den  Herzstoss  unmittelbar  getroffenen,  d.  h. 
vorgewölbten  Stelle  der  Thoraxwand  zeigt  nur  dann  auffällige  Variatio- 
nen, wenn  der  Herzstoss  in  höherem  Grade  nach  links  und  abwärts  ver- 
schoben ist,  und  zugleich  in  höherem  Grade  verstärkt  ist.  Hiebei  sieht  man 
in  der  Regel  einen  deutlich  umgrenzten  Kreis  von  verschiedenem  Durchmesser 
der  zwischen  2 — 5  cm  variiren  kann,  sich  so  stark  verwölben,  dass  man  es 
auf  beträchtliche  Entfernungen  hin  leicht  sehen  kann.  Die  aufgelegte  Hand 
wird  dabei  auch  sichtlich  mit  emporgehoben.  Das  ist  der  sogenannte  hebende 
Herzstoss.  Die  Grösse  der  emporgehobenen  Kreisfläche  hängt  nun  in  erster 
Linie  von  der  Grösse  jener  Fläche,  die  die  Herzspitze  bildet  ab,  und  diese 
letztere  nimmt  mit  der  Hypertrophie  des  linken  Ventrikels  zu. 

II.  Palpatorisches  Reiben  und  Schwirren. 

Sowohl  das  Reiben  als  auch  das  Schwirren  stellen  moleculare 
Vibrationen  der  Stoffmassen  dar,  die  auch  jedesmal  hörbar  sind.  Das 
Gehör  nimmt  sogar  diese  Phänomene  viel  deutlicher  und  eindringlicher  wahr, 
difierenzirt  dieselben  auch  weitaus  feiner  als  der  Tastsinn.  Nichtsdestoweniger 
bietet  auch  die  Palpation  bezüglich  dieser  Phänomene  mancherlei  Vorzüge 
dar.  Vor  Allem  ist  dieselbe  sowohl  für  den  Untersuchenden  als  auch  für  den 
Untersuchten  weitaus  bequemer,  geht  viel  rascher  vor  sich,  und  sind  deshalb 
auch  gewisse  Localisationsacte,  z.  B.  die  Umgrenzung  des  Sitzes   der  Phäno- 


906  UNTERSUCHUNG. 

niene,  die  Ausbreitung  derselben  über  mehrere  Stellen  der  Thoraxoberfläche 
u.  s.  w.  leichter  zu  bewerkstelligen.  Da  man  nun  die  Palpation  wegen  allerlei 
anderer  Symptome  immer  üben  muss,  so  werden  die  hier  genannten  That- 
sachen  ohnehin  gewissermaassen  nebenbei  constatirt  und  können  im  Bedarfs- 
falle durch  Auscultation  dann  noch  eingehender  geprüft  werden. 

Das  Reiben  und  das  Schwirren  unterscheiden  sich  von  einander  durch 
einen  von  dem  Beobachter  zumeist  unbewusst  durchgeführten  psychischen  Pro- 
cess  im  Momente  der  Wahrnehmung,  nämlich  die  Localisation  des  Ausgangs- 
punktes der  Bewegung.  Beim  Reiben  beziehen  wir  die  Bewegung  immer  nur 
auf  eine  Fläche,  während  beim  Schwirren  die  Localisation  nicht  blos  auf  eine 
Fläche,  sondern  auch  in  eine  gewisse  Tiefe,  also  auf  einen  cubischen  Raum  statt- 
findet. Ausserdem  findet  man  die  Tastwahrnehmung  des  Reibens  häufig  wie 
der  betasteten  Fläche  entlang  fortschreitend  und  zwar  um  so  deutlicher,  je 
länger  die  Wahrnehmung  dauert;  während  das  Schwirren  immer  auf  einen  be- 
stimmten Fleck  fixirt  bleibt,  mag  es  auch  noch  so  langefortbestehen.  Schliess- 
lich ist  das  Reiben  aus  viel  feineren  Vibrationen  zusammengesetzt  als  das 
Schwirren,  d.  h.  die  Vibrationselongationen  und  Amplituden  sind  beim  Schwir- 
ren ceteris  paribus  viel  grösser  als  beim  Reiben.  Um  Reiben  oder  Schwirren 
zu  tasten,  legt  man  eine  ganze  Flachhand  an  die  bezügliche  Thoraxstelle  mit 
nur  schwacher  Berührung;  wo  eines  der  beiden  vorhanden  ist,  wird  es  auch 
sofort  leicht  erkannt,  immerhin  bald  sehr  deutlich,  bald  nur  undeutlich,  je  nach 
der  Intensität,  Das  Reiben  kann  über  der  ganzen  Thoraxfläche  gefunden 
werden,  immer  nur  auf  eine  mehr  weniger  grosse,  aber  doch  nur  höchstens 
einige  cm^  betragende  Stelle  derselben  begrenzt,  mitunter  auch  an  meh- 
reren solchen  Stellen  gleichzeitig,  selbst  an  der  Herzgegend,  hier  aber 
vorwiegend  über  der  Herzbasis.  Die  Ursache  des  Reibens  ist  bereits 
beim  auscultatorischen  Reibegeräusch  angegeben,  sie  ist  über  der  ganzen 
Thoraxoberfläche  mit  Ausschluss  jener  Stelle,  die  dem  von  der  Lunge  nicht 
bedeckten  Herzen  entspricht,  immer  nur  auf  die  durch  Entzündung  rauh 
gew^ordenen  Oberflächen  der  einander  anliegenden  Pleurablätter  und  deren 
respiratorische  Verschiebung  gegen  einander  zu  beziehen. 

Eine  besondere  Varietät  des  pleuralen  Reibens  ist  das  Knarren,  das 
ebenfalls  auch  auscultatorisch  wahrnehmbar  ist.  Es  unterscheidet  sich  vom 
einfachen  Reiben  einmal  durch  seine  viel  grössere  Intensität,  hauptsächlich 
aber  dadurch,  dass  es  immer  mit  rasch  auf  einander  folgenden  Unterbrechungen 
oder  wie  in  kurzen,  kräftigen  Stössen  als  fixe  nicht  fortschreitende  Erschüt- 
terung wahrnehmbar  ist.  Findet  sich  hauptsächlich  an  den  unteren  Partien 
der  Seiten-  und  Rückenfläche,  hat  dieselbe  Bedeutung  wie  das  auscultatorische 
Knarren  (s.  daselbst). 

Das  Reiben  über  dem  Herzen  bezieht  sich  in  der  Regel  auf  das  Pericar- 
dium.  Die  beiden  Blätter  desselben  verschieben  sich  wohl  im  normalen  Zu- 
stande in  Folge  der  Herzcontractionen  niemals.  Nur  wenn  in  Folge  von  Ent- 
zündungen die  beiden  Blätter  an  bestimmten  Stellen  durch  geringe  Mengen 
Exsudates  von  einander  abgehoben,  rauh,  an  einzelnen  Stellen  hingegen  fast 
adhärent  sind,  muss  in  Folge  der  Herzcontractionen  eine  Verschiebung  beider 
Blätter  gegen  einander  stattfinden  und  dabei  sich  Reiben  bilden  analog  wie 
bei  der  Pleura. 

Ebenso  kann  sich  aber  auch  zwischen  Pericardium  und  der  dasselbe 
deckenden  Lungenpleura,  wenn  beide  entzündlich  verändert  sind,  ein  pleuro- 
pericardiales  Reiben  bilden,  das  mehr  den  Phasen  der  Respirationsbewegung 
als  denen  der  Herzcontraction  sich  anschliesst. 

Das  Schwirren,  auscultatorisch  als  Geräusch  oder  auch  als  Schnurren 
bezeichnet,  findet  sich  am  häufigsten  über  dem  Herzen  und  den  grossen  Ar- 
terien, hie  und  da,  wenn  auch  in  etwas  verschiedener  Form  an  beliebigen 
Punkten  der  Thoraxoberfläche.  Am  Herzen  selbst  ist  es  am  häufigsten  an  der 


UNTERSUCHUNG.  907 

Spitze  und  an  der  Basis  desselben  über  den  verschiedenen  Klappenapparaten. 
Es  ist  ebenso  wie  die  Geräusche,  deren  palpable  Form  es  repräsentirt,  bald 
systolisch  bald  diastolisch,  ist  vorwiegend  bei  Stenosen  zu  linden,  bei  Insuffi- 
cienzen  nur  selten,  und  zwar  an  der  Herzspitze,  wobei  es  fraglich  bleibt,  ob  das 
schwache  kurze  Schwirren  auch  dem  Geräusch  entspricht,  da  man  es  mitunter 
auch  ohne  gleichzeitiges  Geräusch  wahrnimmt.  Von  den  grossen  Arterien  ist 
es  in  erster  Linie  die  Aorta,  an  deren  Pars  ascendens  mehr  weniger  deut- 
liches Schwirren  wahrnehmbar  ist;  ausser  der  Aorta  die  Subclavia  und  die 
Carotis,  immer  sind  auch  laute,  gedehnte  systolische  Geräusche  an  denselben 
Stellen  zu  hören.  Bei  der  Aorta  muss  man  an  Stenosen  ihrer  Klappen  oder 
aneurysmatische  Erweiterungen  mit  Verkalkungen  an  der  Intima  denken;  bei 
den  beiden  anderen  Arterien  sind  es  zumeist  Knickungen,  Compressionen  der- 
selben irgendwo  in  der  Nähe  des  palpablen  SchAvirrens,  durch  welche  letz- 
teres zu  Stande  kommt. 

Am  übrigen  Thorax  findet  man  hie  und  da  ein  dem  Schwirren  ähnliches 
Vibriren,  welches  dann  immer  mit  einem  lauten  acustischen  Schnurren  zu- 
sammenhängt, wie  es  sich  aus  sehr  dichtem,  grossblasigen,  feuchten  Hasseln 
in  grossen  Bronchien  als  feuchtes  Schnurren  zu  entwickeln  pflegt.  (Vgl.  I.  cit.) 

111.  Anomalien  des  Vocalfremüus, 

Der  Stimm  fr  emitus  kann  hie  und  da  an  umschriebenen  Stellen  der 
Thoraxoberfläche  etwas  stärker  sein  als  an  anderen  correspondirenden,  viel 
häufiger  ist  er  an  einzelnen  Stellen  mehr  weniger  auffallend  geschwächt, 
oder  fehlt  auch  ganz  daselbst.  Bekanntlich  prüft  man  den  Stimmfremitus  mit 
der  aufgelegten  Flachhand.  Es  hängt  nun  von  der  individuellen  Disposition 
des  Untersuchenden  ab,  ob  er  mit  der  ganzen  Hohlhand  besser  percipirt  als 
mit  einzelnen  Theilen  derselben,  etwa  dem  Ulnarrand  der  Hand,  dem  Daumen- 
ballen etc.  Gewöhnlich  wird  nur  die  untere  Hälfte  der  Rückenfläche  auf 
dieses  Phänomen  geprüft,  und  auch  da  werden  nur  auffälligere  Differenzen 
zwischen  rechts  und  links  für  die  Diagnose  verwertet,  nicht  aber  gering- 
fügige. Das  vollständige  Fehlen  des  Fremitus  kann  zumeist  auf  grössere 
Mengen  Exsudates  oder  hydropischen  Transsudates  bezogen  werden,  kommt 
aber  hie  und  da  doch  auch  bei  gewissen  chronischen  Infiltraten  der  Lunge  vor. 

Eine  in  verlässlicher  Weise  zu  constatirende  Verstärkung  des  Stimm- 
fremitus wird  auf  das  Vorhandensein  grösserer  Bronchien  in  der  Nähe  der 
betasteten  Stelle  bei  massiger  Relaxation  aller  Gewebe  zwischen  den  grösseren 
Bronchien  und  der  Thoraxwand  inclusive  der  Bronchialwandungen  selbst  be- 
zogen werden  können,  wobei  eben  die  Relaxation  der  Bronchialwandungen 
eine  massige  Erweiterung  der  Bronchiallumina  zur  Folge  haben  konnte,  wie 
das  bei  mancher  Bronchitis,  Broncho-Pneumonie  vorzukommen  pflegt. 

Die  Bedeutung  des  Stimmfremitus  im  Allgemeinen  ergibt  sich 
aus  den  mechanischen  Bedingungen  desselben. 

Zu  deren  Feststellung  führen  folgende  Thatsachen.  Für  den  Tastsinn 
sind  Vibrationen  um  so  leichter  erkennbar,  in  je  grösseren  Amplituden  die- 
selben erfolgen,  während  für  das  Gehör  jene  Vibrationen  am  besten  wahr- 
nehmbar sind,  deren  Bahnen  die  complicirteste  Form  haben,  mögen  sie  auch 
räumlich  sehr  klein  sein.  Dem  entsprechend  sind  Vibrationen  tiefer  Töne 
immer  deutlicher  für  den  Tastsinn  als  diejenigen  hoher  Töne.  Bei  Männern 
mit  tiefer  Bassstimme  sind  die  Vibrationen  immer  viel  mächtiger  als  bei 
Frauen  und  Kindern,  selbst  wenn  die  tiefen  Töne  als  acustische  Phänomene 
wesentlich  schwächer  sind  als  die  hohen.  —  Innerhalb  der  Bronchien  verbreiten 
sich  die  Vibrationen  wie  überall  in  geschlossenen  Lufträumen  einmal  durch 
die  gesammte  Luftmasse  der  Räume,  dann  aber  auch  durch  die  starren  Wände, 
die  sie  je  nach  ihrer  materiellen  Beschaffenheit  mehr  weniger  vollständig 
durchdringen  und  dann  auch  noch  auf  die  umgrenzenden  Medien  übergehen. 


908  UNTERSUCHUNG. 

Die  in  der  Luft  des  Bronchialbaumes  fortschreitenden  Vibrationen  breiten  sieb 
auf  immer  grössere  Luftmassen  aus  im  Fortschreiten,  weil  der  Querschnitt 
der  gesammten  Zweige  jedes  Bronchus  immer  viel  grösser  ist,  als  der  des 
Stammbronchus,  die  bewegende  Kraft  oder  die  Amplitude  derselben  muss  dem 
entsprechend  immer  kleiner  werden,  je  weiter  gegen  das  Ende  der  Luftsäulen, 
d,  i.  gegen  die  Alveolen  die  Bewegung  vorgedrungen  ist.  —  Die  innerhalb  der 
Bronchien  in  der  Luft  fortschreitenden  Vibrationen  dringen  aber  zum  Theile, 
wie  schon  erwähnt,  auch  durch  die  Bronchialwandungen  in  die  äussere  Um- 
gebung des  Bronchus,  wodurch  die  Kraft  der  Vibrationen  oder  ihre  Amplitude 
ebenfalls  geschwächt  wird,  und  zwar  continuirlich  der  ganzen  Länge  der  Bron- 
chialverzweigung entlang,  so  dass  die  bis  in  die  äussersten  Alveolen  an  der 
Lungenoberfläche  vorgedrungenen  Luftvibrationen  in  hohem  Grade  zumeist 
wohl  bis  auf  den  Nullpunkt  abgeschwächt  sein  müssen.  Im  Allgemeinen  gilt 
also  diesbezüglich  das  Gesetz:  die  Vibrationen  in  der  Bronchialluft  sind  um 
so  intensiver,  je  grösser  die  Bronchien.  Betrachtet  man  auch  die  durch  die 
Bronchialwände  in  das  umgebende  Parenchym  eindringenden  Vibrationen,  so 
gilt  auch  von  diesen  der  Satz,  dass  sie  in  der  Umgebung  der  grösseren  Bron- 
chien immer  intensiver  sein  werden,  als  in  derjenigen  der  kleineren,  und  dass 
andererseits  die  Beschaffenheit  der  Bronchialwandungen  auch  von  Einfluss 
sein  müsse  auf  den  durch  dieselben  nach  aussen  tretenden  Theil  der  bewe- 
genden Kraft.  Je  resistenter  und  consistenter  im  Allgemeinen  die  Bronchial- 
wandungen, umso  weniger  bewegende  Kraft  tritt  nach  aussen,  je  schlaffer, 
dünner  und  weicher  die  genannten  Wandungen,  um  so  mehr  tritt  durch  die- 
selben durch.  In  dem  die  Bronchien  umgebenden  Gewebe  dringen  die  Be- 
wegungen abermals  um  so  ungeschwächter  nach  allen  Richtungen  vor,  je 
weniger  resistent,  d.  i.  je  weniger  gespannt,  je  weicher  diese  Gewebe  sind, 
und  je  dünner  die  Schichte  derselben  ist.  Aus  alldem  ergibt  sich,  dass  die 
Thoraxwand  allenthalben  nicht  so  sehr  durch  die  ihr  unmittelbar  anliegenden 
Lungenalveolen  in  Vibrationen  versetzt  wird,  als  vielmehr  durch  die  der 
Oberfläche  parallel  und  möglichst  nahe  verlaufenden  grösseren  Bronchial- 
zweige, dass  die  durch  letztere  der  Thoraxwand  mitgetheilten  Vibrationen 
um  so  intensiver  sein  werden,  je  grösser  die  Bronchien,  je  näher  der  Thorax- 
wand, und  je  weniger  resistent  alle  zwischenliegenden  Gewebe  sind. 

Thatsächlich  findet  man  nun  schon  im  normalen  Zustande  den  Stimm- 
fremitus  im  Allgemeinen  an  der  oberen  Thoraxfläche,  also  in  der  Nähe  der 
Trachea  und  der  grossen  Bronchialstämme  weitaus  stärker,  als  an  der  unte- 
ren Hälfte,  wenn  auch  in  concreto  allerlei  Ausnahmen  von  dieser  allgemeinen 
PbCgel  constatirt  werden  können.  Ferner  findet  man  den  Fremitus  bei  sehr 
weitem  und  bei  stark  emphysematischem  Thorax  ceteris  paribus  immer 
schwächer,  als  bei  engerem,  sonst  normalem  Thorax.  Ebenso  erklärt  sich 
aus  Obigem  der  schon  angegebene  Befund,  dass  bei  Exsudaten  und  Hydro- 
thorax  der  Fremitus  aufgehoben  ist,  da  die  unteren  Lungenabschnitte  comprimirt, 
von  der  Thoraxwand  allenthalben  entfernt,  gegen  die  Wirbelsäule  zurückge- 
drängt sind,  so  dass  selbst  in  dem  Falle,  wenn  die  comprimirte  Lunge  noch 
Luft  führende  Bronchien  enthält,  diese  von  der  Thoraxwand  viel  zu  weit  ent- 
fernt sind,  um  auf  selbe  einwirken  zu  können.  Eine  solche  Einwirkung 
könnte  höchstens  auf  die  Wirbelsäule  stattfinden,  deren  compacte  Knochen- 
masse aber  alle  Vibrationen  absorbirt. 

Auf  ähnliche  Weise  erklärt  es  sich  auch,  wenn  gewisse  chronische  Lungen- 
infiltrationen den  Fremitus  aufheben.  Offenbar  sind  bei  denselben  mindestens 
die  der  Oberfläche  näheren  Bronchien  luftleer,  und  andererseits  die  Infiltrations- 
masse so  derb  resistent,  dass  sie  aus  grösserer  Entfernung  zugeleitete  Vibra- 
tionen ganz  absorbirt. 

Schliesslich  ist  auch  eine  ab  und  zu  vorkommende  Verstärkung  des 
Fremitus  bei  Bronchitis  und  ähnlichen  Processen   aus   den   angeführten  me- 


UNTERSUCHUNG.  909 

chanischen  Verhältnissen  so  selbstverständlich,  dtass  es  weiter  keiner  Erörterung 

Ijedarf. 

C.  Percussioii  und 

D.  Auscultation 

sind  in  selbstständigen  Abhandlungen  in  der  alphabetischen  Reihenfolge   ent- 
halten (v.  Bd.  L,  pag.  128  u.  134  und  Bd.  III.,  pag.  182). 

E.  Subjective  auf  den  Thorax  localisirbare  Phänomene. 

Als  subjective  Wahrnehmungen  treten  am  Thorax  eben  nur  unter  patho- 
logischen Verhältnissen  folgende  auf: 

a)  das  Gefühl  des  Athmungsbedürfnisses  in  verschiedenen  Graden, 

b)  der  Hustenreiz, 

c)  schmerzhafte  Empfindungen,  die  mehr  weniger  deutlich  auf  bestimmte 
Regionen  des  Thorax  localisirt  werden  können. 

a)  Abnormes  Gefühl  des  Athmungsbedürfnisses. 

Wir  haben  im  normalen  Zustande  keinerlei  Gefühl  von  Seiten  der 
Athmungsfunctionen.  Weder  bei  accelerirtem  noch  bei  normalem,  ruhigem 
Athmen  athmet  der  Mensch  mit  bewusster  Willkürlichkeit,  sondern  die  be- 
züglichen Bewegungen  laufen  ohne  Hinzuthun  des  Willens  ab,  weil  auch 
keinerlei  Bewusstsein  eines  darauf  bezüglichen  Bedürfnisses  vorhanden  ist, 
welches  als  Impuls  für  eine  Willensäusserung  dienen  könnte.  Damit  ist  nichts 
anderes  gesagt,  als  dass  die  Athmungsbewegung  eine  reine  Reflexaction  ist. 
Hierauf  muss  aber  nachdrücklich  hingewiesen  werden,  wenn  man  gewisse  ab- 
norme, auf  das  Athmen  bezügliche  Empfindungen  erläutern  will.  Man  kann 
ein  wirkliches  Athmungsbedürfnis  in  den  verschiedensten  Graden  sich  zum 
vollen  Bewusstsein  bringen,  wenn  man  das  Athmen  willkürlich  unterbricht. 
Man  kann  den  Athem  nach  ruhiger,  normaler  Exspiration,  man  kann  ihn  nach 
ruhiger,  normaler  Inspiration  anhalten,  ebenso  nach  einer  möglichst  kräftigen 
und  tiefen  Inspiration  und  nach  einer  eben  solchen  Exspiration,  Wie  lange 
der  Athem  in  all  den  genannten  Fällen  angehalten  werden  könne,  wenn  man 
seine  Gesundheit  nicht  der  Gefahr  einer  ernstlichen  Beeinträchtigung  aus- 
setzen will  —  vorausgesetzt  dass  die  Willenskraft  überhaupt  so  lange  vorhalten 
könnte  —  hängt  wahrscheinlich  von  der  Individualität  des  Beobachters,  wahr- 
scheinlich auch  von  einer  gewissen  Uebung  ab.  Nach  sehr  oft  wiederholten 
aufmerksamen  Eigen-Beobachtungen  können  hierüber  folgende  Daten  vorge- 
bracht werden. 

Man  kann  nach  ruhiger  Exspiration  die  folgende  Inspiration  aufhalten 
durch  10  Secunden,  ohne  irgend  ein  neues  Gefühl,  gegen  die  15.  Secunde 
beginnt  ein  solches  dem  Bewusstsein  sich  aufzudrängen  und  kann  mit  all- 
mäliger  Steigerung  bis  zu  30  Secunden  ausgehalten  werden.  Das  bewusste 
Gefühl,  das  man  die  ersten  Male  nicht  sofort  analysiren  kann,  stellt  sich  all- 
mälig  in  voller  Klarheit  als  aus  zwei  Factoren  bestehend  heraus.  Der  eine 
Factor  besteht  aus  einem  immer  intensiver  werdenden  Unbehagen,  das  auf  die 
Herzgegend,  bei  höheren  Graden  auch  wie  auf  die  Magengegend  und  das 
gesammte  Sensorium  localisirt  werden  kann.  Hierbei  ist  am  Puls  keinerlei 
gleichmässige  constante  Anomalie  zu  bemerken.  Der  zweite  Factor  der  bewussten 
Empfindung  besteht  aus  einem  immer  deutlicher  werdenden  Drange  zur 
Inspirationsbewegung,  ist  eigentlich  eine  intensive  Vorstellung  dieser  Bewegung, 
welcher  Drang  sich  gegen  den  bewussten  Willenseinfluss  entwickelt,  und  den 
man  später  durch  bewusste  Intendirung  (nicht  wirkliche  Ausführung)  der 
antagonistischen  Exspirationsbewegung  noch  einige  Secunden  unterdrücken 
kann,  der  sich  aber  dann  gegen  den  notorisch  bestehenden  Willen  in  die 
wirkliche  Inspirationsbewegung  umsetzt.  Es  erfolgt  eine  tiefe  Inspirations- 
bewegung, auf  diese  eine  eben  so  kräftige  Exspiration,  nach  normaler   Pause 


910  UNTERSUCHUNG. 

folgt  in  der  Regel  noch  eine  etwas  verstärkte  Inspiration,  auf  die  dann  der 
normale  Process  weiter  lauft,  und  ist  damit  jede  subjective  Empfindung  voll- 
ständig erloschen. 

Unterbricht  man  den  Athem  nach  einer  sehr  kräftigen  Exspiration, 
so  beginnen  die  abnormen  Gefühle  schon  gegen  die  10.  Secunde  und  können 
höchstens  bis  zur  20.  unterdrückt  werden,  dann  erfolgt  die  Reflexbewegung. 

Unterbricht  man  das  Athmen  nach  einer  sehr  tiefen,  kräftigen  Inspiration, 
so  kann  man  bis  zur  40.  Secunde  ohne  neue  Gefühle  zuwarten,  dann  be- 
ginnt ein  ähnliches  unbehagliches  Gefühl  in  der  Herzgegend  sich  zu  ent- 
wickeln wie  früher,  dabei  noch  ein  immer  mächtiger  werdender  Drang  (d.  i. 
eine  intensive  Vorstellung)  zu  einer  Expirationsbewegung,  auch  diese 
kann  man  mittelst  einer  nur  intendirten  antagonistischen  d.  i.  Inspirations- 
bewegung noch  bis  über  die  60 — 70.  Secunde  hinaus  unterdrücken,  dann 
aber  erfolgt  die  Ex  s p ir  a t io  n  s bewegung  gegen  den  Willen.  Auf  eine  kräftige 
Exspiration  folgt  in  der  Regel  noch  eine  etwas  stärkere  Inspiration,  jedoch 
nicht  momentan  nach  beendigter  Exspiration,  ja  man  kann  sogar  wieder  meh- 
rere (5—8)  Secunden  abwarten,  ohne  zu  inspiriren,  und  erst  dann  erfolgt  sie 
auch  unwillkürlich.  Nach  erfolgter  tiefer  Inspiration  kehrt  die  ursprüngliche 
Norm  zurück. 

Erfolgt  die  Athmungsunterbrechung  nach  einer  normalen  ruhigen  In- 
spiration, so  erfolgt  die  reflectorische  Exspiration  innerhalb  30 — 35  Secunden 
und  kann  durch  intendirte,  antagonistische  Bewegung  höchstens  noch  um  10  Se- 
cunden länger  zurückgehalten  werden. 

Werden  diese  Untersuchungen,  wenn  auch  in  Pausen  bis  zu  10  Minuten, 
zu  oft  etwa  mehr  als  lOmal  wiederholt,  so  bleibt  für  mehrere  Stunden  öfteres 
Auftreten  des  leichtesten  Asthmagrades  zurück,  dessen  Besprechung  weiter 
unten  folgt.  Wiederholt  man  der  Controle  halber  die  Versuche  an  verschie- 
denen Tagen,  so  bleiben  die  Wahrnehmungen  des  Reflexdranges  fast  immer 
dieselben,  w^ährend  die  einfach  unbehaglichen  Empfindungen  in  der  Herz- 
gegend an  Intensität  bedeutend  schwanken,  mitunter  kaum  mehr  wahrnehmbar 
sind,  mindestens  etwas  später  auftauchen. 

Aus  diesen  Thatsachen  ergeben  sich  folgende  Sätze: 

Bei  allen  4  Versuchsarten  erweist  sich  der  entfallende  Gasaustausch, 
also  die  Hypervenosität  des  Blutes  in  den  Lungen  als  einzige  Ursache  der 
abnormen  subjectiven  Empfindung,  —  mindestens  nach  dem  heutigen  Stande 
unseres  Wissens  —  die  augenscheinlich  von  einer  abnormen  Erregung  des  Her- 
zens, dann  auch  des  Sensoriumorgans,  d.  i.  des  Hirns,  herrührt.  —  Hingegen 
sind  die  reflectorischen  Bewegungen,  die  einmal  als  Inspiration,  das  andere- 
mal  hingegen  als  E x  sp i  r  at  i  o  n  auftreten,  ausser  der  Hypervenosität  des  Blutes 
noch  von  einem  zweiten  Factor  abhängig,  der  augenscheinlich  in  den  Modalitäten 
der  Lungenspannung  und  der  durch  diese  beeinflussten  Blutstromgeschwindig- 
keit liegt.  Man  erkennt  dies  schon  aus  den  Thatsachen,  die  oben  bei  jenem 
Experiment  beschrieben  waren,  wenn  das  Athmen  nach  einer  forcirten  In- 
spiration, also  bei  höchst  gespannten  Alveolen  unterbrochen  wird.  Da 
folgt  nämlich  zunächst  eine  reflectorische  Exspirationsbewegung.  Wäre  diese 
nur  durch  die  Hypervenosität  des  Blutes  bedingt,  so  müsste  auf  die  reflec- 
torische Exspirationsbewegung  momentan  mit  derselben  zwingenden  Gewalt 
auch  die  Inspirationsbewegung  folgen,  was  eben  nicht  der  Fall  ist,  denn  man 
kann  nach  erfolgter  Exspiration  noch  durch  mehrere  Secunden  das  Athmen 
neuerdings  anhalten,  und  erst  nach  diesen  erfolgt  zwangsweise  die  Inspiration. 
—  Wird  das  Athmen  nach  erfolgter  Exspiration,  also  bei  retrahirten  Alveolen 
unterbrochen,  so  erfolgt  nach  einer  bestimmten,  viel  kürzern  Zeit  schon  als 
früher  die  reflectorische  Inspiration.  Die  Bewegungen  sind  in  beiden  Fällen 
vollkommen  unabhängig  vom  Willen  und  bewirken  immer  ein  sofortiges 
Schwinden  der  subjectiven  Empfindungen. 


UNTERSUCHUNG.  911 

Zu  diesen  reflectorisch  erregten  Athmungsbewegungen  gehören  denn  doch 
auch  alle  schon  oben  unter  „gesteigerte  Athmungsfrequenz"  ange- 
führten abnormen  Respiratiousformen,  wie  sie  bei  allen  acuten  Erkrankungen 
am  Respirationsapparat  (Pneumonie,  Tuberculose,  Pleuritis  exsudativa),  ferner 
bei  jedem  intensiveren  Fieber,  nicht  minder  auch  nach  sehr  raschen,  länger 
anhaltenden  Bewegungen  (z.  B.  Laufen  etc.)  aufzutreten  pflegen.  Wenn  es 
bei  all  diesen  Steigerungen  der  Athmungsfrequenz  zu  keiner  bewussten  auf 
das  Herz  bezüglichen  Empfindung  kommt,  so  liegt  das  wohl  nur  daran,  dass 
eben  durch  die  gesteigerte  Athmungsfrequenz  das  Entstehen  so  hoher  Grade 
von  Hypervenosität  des  Blutes,  die  das  Herz  beeinflussen  könnten,  trotz  der 
Behinderung  des  Gasaustausches  verhütet  wird,  üebrigens  kommt  es  bei 
mancher  der  genannten  Krankheiten  z.  B.  der  pleuritischen  Exsudation,  wenn 
selbe  sehr  rasch  grosse  Dimensionen  erlangt,  thatsächlich  zu  subjectiven  Be- 
klemmungsgefühlen; bei  rasch  in  grossem  Umfange  sich  entwickelnder  Lungen- 
infiltration ist  wohl  auch  hie  und  da  ein  ähnliches  Beklemmungsgefühl  zu 
constatiren,  zumeist  ist  aber  in  solchen  Fällen  das  Sensorium  so  benommen, 
dass  von  einer  bewussten  Empfindung  nicht  die  Rede  sein  kann. 

Eben  so  gehören  zu  den  reflectorisch,  unwillkürlich  erfolgenden  Athmungs- 
bewegungen alle  jene  hohen,  ja  höchsten  Grade  nicht  selten  mit  Erstickungs- 
gefahr verbundener  Dyspnoe,  die  bei  den  meisten  acuten  Laryngeal-,  Tra- 
cheal-  und  Bronchialstenosen  vorzukommen  pflegen.  Eben  so  auch  die  schon 
oben  erwähnten  spärlichen  Fälle  nervöser  Dyspnoe. 

Erwähnt  sei  hier  auch  noch  ein  hie  und  da  angegebenes  subjectives 
Gefühl  mancher  Kranken  mit  hochgradiger  Dyspnoe,  als  würde  ihnen  der 
Kehlkopf  respective  die  Gegend  desselben  krampfhaft  zusammengeschnürt; 
es  kommt  diese  Angabe  eher  bei  Kranken  vor,  die  notorisch  keinerlei 
Stenosen  am  Larynx  und  der  Trachea  haben. 

Neben  der  künstlich  hervorgerufenen,  bewussten  Empfindung  eines 
Athmungsbedürfnisses  kommt  eine  native,  derartige  Empfindung  in  Folge 
pathologischer  Verhältnisse  recht  häufig  vor,  und  zwar  in  den  allerverschie- 
densten  Graden,  von  den  eben  nur  merklichen  bis  zu  den  höchsten,  die  das 
ganze  Bewusstsein  intensiv  erfüllen  und  fast  alle  Lebensvorgänge  beherrschen. 
Es  ist  das  das  sogenannte  Asthma*).  Eine  wissenschaftlich  brauchbare  Be- 
schreibung der  subjectiven  Zustände  des  Asthma  kann,  wie  die  aller  anderen 
subjectiven  Zustände  nur  von  denkenden,  im  Selbstbeobachten  geübten  Indi- 
viduen und  da  auch  nur  unter  Anleitung  eines  Arztes,  geliefert  werden.  Eine 
Beschreibung  der  subjectiven  Zustände  bei  den  höchsten  Asthmagraden  könnte 
nur  von  einem  Arzte,  der  das  Unglück  hat,  selbst  daran  zu  leiden,  geliefert 
werden,  wenn  er  hieran  Interesse  fände.  Es  mögen  hier  nun  einige  Daten 
folgen,  die  sich  auf  die  leichtesten  und  leicht  mittleren  Grade  des  Asthma 
beziehen,  die  zunächst  auf  mehrjähriger  Selbstbeobachtung  längstvergangener 
Jahre  beruhen,  aber  ausserdem  bei  einer  beträchtlichen  Zahl  intelligenter 
Patienten,  darunter  auch  Aerzte,  ihre  unzweifelhafte  Bestätigung  fanden. 

Die  leichtesten  Asthmagrade  bemerkt  man  gar  nicht  gleich  beim 
Beginn  derselben,  d.  h.  sie  lenken  die  Aufmerksamkeit  des  Trägers  nicht 
sofort  auf  sich;  oft  bemerkt  man  sie  wie  zufällig  bei  gewissen  Veranlassungen, 
z,  B.  beim  Befragtwerden,  und  indem  sie  einem  derart  ins  Bewusstsein  ge- 
bracht wurden,  erinnert  man  sich  sofort  mit  Bestimmtheit,  dass  selbe  bereits 
mehr  weniger  lange  Zeit  vorher  bestanden  haben,  aber  nicht  voll  in's  Bewusst- 
sein traten.  Man  kann  dabei  alle  seine  Functionen  ungestört  verrichten  und 
hält  sich,  selbst  wenn  man  sich  der  Anomalie  bewusst  wird,  durchaus  nicht 
für  krank,  nicht  einmal  für  leidend.  Als  Schema  eines  solchen,  leichten  Asthma 
diene  das  Folgende.  Man  sitzt  mit  irsrend  einer  leichten  manuellen  oder  auch 


*)  Vgl.  meine  „Diagnostik  der  Brastkrankheiten",  Braumüller  1877,  §  183. 


912  UNTERSUCHUNG. 

geistigen  Arbeit  beschäftigt,  meist  in  einem  etwas  kühlem  Kaume,  nachdem 
man  sich  früher  durch  eine  ausgiebigere  Bewegung  massig  erwärmt  hatte, 
die  Aufmerksamkeit  ganz  absorbirt  von  der  Arbeit,  ohne  jede  Spur  irgend  einer 
Anomalie.  Man  strengt  sich  schlechterdings  nicht  an,  athmet  ruhig  bei  der 
Arbeit;  irgend  einmal  legt  man  wie  unbewusst  die  Arbeit  einen  Moment  aus 
der  Hand,  richtet  sich  im  Sessel  auf  und  athmet  willkürlich  recht  tief  ein, 
dann  eben  so  tief  aus,  fühlt  sich  darauf  behaglich  und  arbeitet  weiter.  Nach 
einigen  Minuten  wiederholt  sich  das  Schauspiel,  man  wird  sich  aber  noch 
immer  keiner  unbehaglichen  Empfindung  bewusst,  bis  man  nicht  vielleicht 
von  jemandem  gefragt  wird,  warum  man  so  tief  athme.  Nun  passt  man  auf 
und  merkt,  dass  man  denn  doch  von  Zeit  zu  Zeit  ein  leichtes  unbehagliches 
Gefühl  bekomme,  als  hätte  -man  nicht  ordentlich  geathmet,  es  ist  wie  ein 
leichter  Druck,  gewöhnlich  auch  in  der  unteren  Herzgegend.  Das  Gefühl 
erregt  keinerlei  Reflex,  man  kann  es  Minuten  lang  tragen,  was  auch  oft 
genug  geschieht,  aber  es  beeinflusst  denn  doch  den  Willen  derart,  dass  man 
einmal  sich  aufrichtet  und  recht  tief  athmet,  dabei  findet  man  volles  Be- 
hagen, und  nun  wiederholt  man  bei  jedem  Auftauchen  des  unbehaglichen 
Gefühls  willkürlich  das  tiefe  Athmen.  —  Ein  anderes  Mal  schlendert  man 
vielleicht  langsam  auf  der  Strasse  hin  bei  etwas  feuchtem,  kühlem  Wetter  in 
leichterer  Kleidung,  ist  sich  gar  keiner  Anomalie  bewusst,  bleibt  aber  doch 
irgendwo  wie  unbewusst  stehen,  athmet  recht  tief  ein  und  aus  und  geht  dann 
wohlgemut  weiter,  um  nach  einigen  Minuten  dasselbe  zu  wiederholen;  wird 
sich  auch  hier  erst  nach  einiger  Zeit  der  Anomalie  bewusst.  —  Nach  einigen 
Tagen  oder  Wochen  schwindet  der  ganze  Vorgang  von  selbst,  und  man  ver- 
gisst  bald  ganz  daran.  Nach  einer  gewissen  Zeit  stellen  sich  ähnliche  Zufälle 
wieder  ein,  um  nach  einiger  Dauer  zu  schwinden.  Das  ist  das  Bild  des  leich- 
testen Asthma. 

Mitunter  geschieht  es  aber,  wenn  das  leichte  Asthma  einige  Tage  be- 
standen hat,  dass  das  unbehagliche  Gefühl,  welches  zum  tiefen  Athmen  drängt, 
allgemach  intensiver  wird,  auch  häufiger  wiederkehrt,  und  was  das  wichtigste 
ist,  mit  dem  gewöhnlichen  Tiefathmen  höchstens  für  einige  Augenblicke  etwas 
erleichtert,  aber  durchaus  nicht  beseitigt  wird.  Man  wiederholt  das  Tiefathmen 
bald  wieder  mit  demselben  negativen  Erfolg.  Dabei  erscheint  einem  die 
kräftige  Einathmungsbewegung  im  Innern  des  Thorax  wie  ein  Zug  nach  auf- 
wärts, als  sollte  etwas  von  unten  emporgehoben  werden,  wäre  aber  daselbst 
fixirt.  Die  Empfindung  des  Zuges  nach  aufwärts  wird  durchaus  nicht  auf  die 
Thoraxwand  bezogen,  sondern  erscheint  wie  frei  im  Innern  des  Thorax  gegen 
dessen  Basis  an  der  linken  Seite  gerichtet.  Prüft  man  aber  beim  willkür- 
lichen Tiefathmen  die  Bewegungen  der  Thoraxwand  und  der  angrenzenden 
Bauchwand  mit  der  aufgelegten  Hand  sorgfältig  und  eingehend,  so  überzeugt 
man  sich  bald,  dass  diese  Bewegungen  vollkommen  correct  und  lückenlos  statt- 
finden, genau  den  Willensintentionen  entsprechend,  dass  somit  das  abnorme 
Gefühl  im  Innern  nicht  von  einem  Zurückbleiben  der  Bewegung  an  irgend 
einem  Punkte  der  Thoraxwand  oder  des  Zwerchfells  herrühren  könne.  Hat 
man  sich  einige  Male  mit  dem  willkürlichen  Tiefathmen  vergebens  abgemüht, 
so  kommt  früher  oder  später  ein  Moment,  in  dem  man  ohne  jedes  weitere 
Hinzuthun  gleich  beim  Beginne  eines  tiefen  Athemzuges  merkt,  es  werde  jetzt 
besser  gehen;  so  wie  man  dieses  Gefühl  wahrnimmt,  nimmt  auch  der  begon- 
nene Athemzug  wie  plötzlich  eine  raschere,  wie  krampfhafte,  aber  immerhin 
noch  vom  Willen  geleitete  Form  an,  das  früher  empfundene  Hindernis  weicht 
plötzlich,  und  mit  einem  Euck  erreicht  die  Bewegung  ihre  intendirte  Wirkung» 
und  das  Beklemmungsgefühl  weicht  sofort  dem  normalen,  behaglichen  Zustand. 
Hiebei  bemerkt  man  nicht  selten,  wenn  man  die  Volumszunahme  des  Thorax 
bei  der  befriedigenden  Einathmung  sorgfältig  beobachtet,  sowohl  am  Thorax 
selbst  als  am  Unterleib,    dass   diese  Volumszunahme   recht   geringfügig  sein 


UNTERSUCHUNG.  913 

kann  gegenüber  jenen,  welche  man  bei  dem  nicht  befriedigenden  willkürlichen 
Tiefathmen  erzielt  hatte,  so  dass  es  durchaus  nicht  die  grössere  Menge  ein- 
geathmeter  Lui't  sein  kann,  welche  die  Befriedigung  veranlasste,  sondern  irgend 
ein  anderes  mit  der,  bei  grösserer  krampfartiger  Geschwindigkeit  erfolgenden 
Bewegung  zusammenhängendes,  augenscheinlich  motorisches  Moment  der  Ein- 
athmungsbewegung.  Von  Belang  ist  auch  die  Thatsache,  dass  der  Puls  im 
Momente  der  Lösung  des  Athmungswiderstandes  zumeist  etwas  verspätet  und 
geschwächt  empfunden  wird.  Hierauf  hat  man  immer  längere  Zeit  Ruhe, 
aber  allmälig  kommt  wieder  ein  analoger  Anfall,  um  wieder  ähnlich  zu  enden. 
Hat  man  die  Anfälle  längere  Zeit  beobachtet,  so  drängt  sich  einem  allmälig 
der  Vergleich  des  hier  statthabenden  Athmungstypus  mit  dem  gewöhnlichen 
Gähnen  auf.  Auch  dieses  erfolgt  bekanntlich  nicht  immer  in  einem  einfachen 
glatten  Zug,  sondern  mitunter  mit  mehrmaligem  Stillestehen,  bis  dann  endlich 
zum  Schluss  ein  plötzlicher  kräftiger  Ruck  die  ganze  Bewegung  zu  einem 
befriedigenden  Ende  führt. 

Auf  die  hier  beschriebene  massige  Steigerung  des  leichtesten  Asthma- 
grades folgt  mitunter  eine  weitere  Steigerung,  die  darin  besteht,  dass  die 
subjectiven  Empfindungen  schon  wesentlich  intensiver  sind,  die  noch  so  kräftig 
ausgeführten  Athmungsbewegungen  längere  Zeit  hindurch  kein  befriedigendes 
Resultat  ergeben,  höchstens  nur  in  langen  Pausen  ab  und  zu  eine  momentane, 
wenn  auch  nicht  volle  Beruhigung  gewähren.  In  Folge  der  subjectiven  Em- 
pfindung der  Beklemmung  wird  man  bald  zu  jeder  ruhigem  Thätigkeit  unfähig, 
besonders  zu  geistiger  Arbeit.  Aber  selbst  bei  der  relativ  grössten  Intensität 
der  peinlichen  Empfindung  erfolgt  keinerlei  unwillkürliche  Reflexbewegung, 
sondern  es  hängt  das  Tiefathmen  eben  nur  vom  Willen  ab,  und  unterlässt 
man  es,  so  wird  dadurch  jenes  lästige  Gefühl  nicht  intensiver,  selbst  wenn 
man  noch  so  lange  das  Tiefathmen  unterlässt;  die  zum  Tiefathmen  drängende 
Wirkung  steigert  sich  mit  der  Dauer  nur  durch  die  Summirung  der  Effecte, 
wie  bei  manchem  anderen  an  und  für  sich  immer  gleich  bleibenden  subjectiven 
Reiz  z.  B.  Jucken,  Kitzeln  etc.  Am  ehesten  erleichtert  man  sich  noch  mit- 
unter seinen  Zustand,  wenn  man  im  Freien  mit  massig  raschem  allmälig  an 
Geschwindigkeit  zunehmendem  Schritt  sich  so  lange  ergeht,  bis  man  etwas 
warm  geworden.  Ein  anderes  Mal  bringt  man  den  Anfall  zum  Weichen, 
wenn  man  sich  niederlegt,  und  mit  leichter  warmer  Decke  bedeckt,  in  Ruhe 
abwartet,  bis  der  Körper  sich  ganz  gleichmässig  durchwärmt  hat,  wobei  man 
leicht  einschläft,  und  im  Erwachen  sich  wieder  frei  fühlt.  Das  hier  geschil- 
derte Asthma  kann  man  als  mittleren  Grades  bezeichnen.  —  Nun  hört 
aber  der  practische  Arzt  gar  nicht  selten  über  noch  schwerere  Grade  klagen. 
Zur  Orientirung  verwendbare  Angaben  erhält  man  jedoch  von  Spitalskranken 
höchst  selten,  nur  von  intelligenten  Privatclienten,  die  man  durch  Jahre 
bereits  ärztlich  beobachtet  hat,  kann  man  richtige,  das  Wesentliche  treffende 
Mittheilungen  erhalten.     Solchen  entstammen  die  folgenden  Daten. 

Es  bemerkt  mancher  Patient,  nachdem  er  einige  Zeit  hindurch  leichtere 
Asthmagrade  hatte,  eine  Steigerung  derselben  in  der  Weise,  dass  er,  sobald 
er  in  rascherem  Schritte  zu  gehen  beginnt,  besonders  wenn  es  gegen  den 
Wind  geschieht,  bald  von  einer  intensiven  Beklemmung,  Oppression  befallen 
wird,  dass  er  schlechterdings  nicht  weiter  gehen  kann,  seine  Ausdrucksweise 
lautet  in  der  Regel,  es  gehe  ihm  der  Athem  aus.  Fragt  man  ihn  nach  irgend 
einer  anderen  localisirbaren  Empfindung,  so  deutet  die  Mehrzahl  sofort  auf 
die  Herzgegend.  Es  kommt  aber  auch  vor,  dass  Mancher  Anfangs  selbst  bei 
nachdrücklicher  Wiederholung  der  Frage  locale  Empfindungen  in  Abrede  stellt. 
Nach  2  —  3  Tagen  gibt  er  aber  spontan  an,  er  sei  durch  das  Fragen  erst  auf- 
merksam geworden,  habe  Acht  gegeben,  und  in  der  That  ein  Unbehagen  be- 
merkt. Dabei  deutet  er  zunächst  auf  die  untere  Brusthälfte  als  den  Sitz 
seines  Leidens,    drängt  man  ihn,  die  Stelle  genauer  zu  bezeichnen,  so  rückt 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  lU.  5ö 


914  UNTERSUCHUNG. 

er  mit  der  Hand  nach  links  auf  die  Herzgegend,  und  zwar  thut  das  der  ganz 
Ungebildete,  Unwissende  ebenso  wie  der  Gebildete.  Nicht  selten  wird  nebst 
der  Herzgegend  das  linke  Epigastrium  mit  als  Sitz  der  abnormen  Empfindung 
bezeichnet. 

Ganz  Aehnliches  geschieht  dem  Kranken  beim  Treppensteigen.  Hat 
man  Gelegenheit,  den  Kranken  bei  solchen  Anfällen  direct  zu  sehen,  so 
bemerkt  man,  dass  er  in  der  That  nur  in  Folge  des  rascheren  Gehens  oder 
Treppensteigens,  und  nur  während  desselben  nicht  athmen  kann,  so  wie  er 
stehen  bleibt,  wird  das  Athmen,  wenn  auch  noch  nicht  in  gewünschter  Kraft, 
aber  doch  immerhin  sofort  ermöglicht,  und  sobald  er  nur  eine  Anzahl 
Secunden  geruht  hat,  oder  noch  besser,  wenn  er  sich  irgendwo  anlehnen  oder 
gar  setzen  kann,  so  athmet  er  in  jeder  gewünschten  Intensität,  erweitert 
Brustkorb  und  Unterleib  sogar  über  das  normale  Maass  hinaus,  allerdings  ohne 
von  der  lästigen  Empfindung  in  der  Herzgegend  befreit  zu  werden.  Erst 
nach  lange  andauernder  Ruhe  kehrt  allmälig  der  normale  Zustand  wieder, 
um  bei  neuerlicher  zu  rascher  Bewegung  wieder  in  ähnlicher  Weise  gestört 
zu  werden. 

In  weiterer  Steigerung  des  Uebels  überkömmt  es  den  Patienten  selbst 
bei  voller  Ptuhe  bald  allmälig,  bald  wie  urplötzlich.  Ersteres  im  wachen  Zu- 
stande, letzteres  im  Schlaf.  Im  ersten  Fall  stellt  sich  der  peinliche  Druck 
auf  der  linken  unteren  Brustseite,  ganz  allmälig  aber  doch  rasch  ansteigend  ein, 
drängt  ihn  zu  immer  tieferem  Athmen  ohne  jede  Befriedigung,  der  Kranke 
hat  dabei  oft  noch  ein  hohes  Schwächegefühl,  mitunter  Ohnmacht  ähnliche 
Anwandlungen,  er  sucht  das  offene  Fenster,  stützt  sich  womöglich  auf  die 
Ellbogen  nach  vorne  geneigt,  um  nur  ja  recht  tief  athmen  zu  können.  Kömmt 
ein  Anfall  im  Schlafe,  so  wird  der  Kranke  nicht  selten  scheinbar  plötzlich 
aus  dem  Schlafe  geweckt,  er  setzt  sich  hastig  aufrecht,  oder  springt  mitunter 
wie  erschreckt  aus  dem  Bette,  ringt  nach  Athem,  öffnet  rasch  ein  Fenster  u.  s.  w. 
wie  im  frühern  Fall. 

Ein  solcher  Anfall  dauert  dann  oft  stundenlang.  Im  Beginne  kann  die 
Athmungsfrequenz  fast  normal  oder  nur  sehr  wenig  beschleunigt  sein,  die 
Excursionen  des  Thorax  und  Unterleibes  übersteigen  sichtlich  die  normalen 
Maasse.  Allmälig  aber  sinkt  die  Frequenz  eher  unter  die  Norm  herab,  und 
wird  auch  die  Erweiterung  des  Thorax  und  Unterleibes  allgemach  immer 
geringer,  sinkt  auf  das  Maass  des  allerruhigsten  normalen  Athmens  herab, 
während  die  Anstrengung  der  Athmungsbewegung  fast  unverändert  fortbesteht, 
ebenso  wie  das  subjective  Druckgefühl.  Erst  nach  diesem  Stadium  höchster 
Ermüdung  weicht  allmälig  das  subjective  Druckgefühl,  und  hört  auch  die 
Anstrengung  zum  Athmen  nach  und  nach  auf.  Manchmal  ist  dieser  Nachlass 
vollständig,  der  Patient  kann  lange  Ruhe  haben,  aber  früher  oder  später 
wiederholt  sich  der  Anfall.  Häufiger  ist  der  Nachlass  kein  vollständiger,  der 
Kranke  fühlt  sich  nur  relativ  leichter,  ist  aber  durchaus  nicht  ganz  frei  von 
Beschwerden,  diese  steigen  oft  schon  nach  wenigen  Stunden  wieder  an,  und 
dauern  solche  Schwankungen  bei  stetigem  Schwund  der  Kräfte  oft  Wochen 
lang,  wobei  aber  in  Folge  des  Kräfteschwundes  die  Bewegungsintensität  auch 
auf  der  Höhe  der  Anfälle  immer  geringer  wird,  und  die  Form  des  einfach 
dyspnoischen  Athmens  annimmt. 

Dass  diese  höheren  Asthmagrade  hauptsächlich  bei  allerlei  Herzkrank- 
heiten vorkommen,  ist  längst  bekannt.  Nicht  nur  bei  den  verschiedenartigsten 
Klappenfehlern,  sondern  auch  bei  allerlei  entzündlichen  Erkrankungen:  Endo- 
und  Myocarditis,  Pericarditis  exsudativa,  bei  allerlei  arteriellen  Erkrankungen, 
namentlich  der  Aorta,  der  Coronararterien,  bei  Degenerationen  etc. 

Alle  bisher  geschilderten  Asthmagrade  können  ohne  jede  weitere  Com- 
plication  von  Seiten  der  Respirationsorgane  sich  einstellen,  es  bestehen  weder 
Husten  noch  Hustenreiz,  noch  irgend  welche  abnorme  physikalische,  namentlich 


UNTERSUCHUNG.  915 

auscultatorische  Phänomene,  die  auf  Katarrh  hindeuten  würden.  Aber  sehr 
häufig  combiniren  sich  dieselben  denn  doch  auch  mit  mehr  weniger  intensivem 
Katarrh  der  Luftwege,  mit  Husten,  mehr  weniger  reichlicher  Expectoration, 
insbesondere  allerlei  lauten  auscultatorischen  Zeichen  über  der  ganzen  Lunge. 
Derartige  Katarrhe  sind  oft  notorisch  durch  Herzklappenfehler  namentlich 
solcher  an  den  Atrioventricularklappen  beiderseits  bedingt.  Oft  sind  sie  auch 
mit  chronischem  altem  Emphysem  in  Zusammenhang.  Aber  immerhin  können 
solche  Katarrhe  auch  genuin  auftreten,  hie  und  da  neben  gewissen  chronischen 
Affectionen  der  Nasenschleimhaut,  besonders  ausgebreiteten  Wucherungen 
derselben  einfacher  oder  polypöser  Natur,  die  das  Gesammt-Lumen  der  Nasen- 
gänge oft  in  hohem  Grade  verengern;  andere  Male  kommen  solche  mit 
Asthma  combinirte  Bronchial-  und  Bronchiolar-Katarrhe  wie  es  scheint  ganz 
allein  ohne  jede  Complication  zum  Vorschein,  und  zwar  in  der  Regel  auch 
anfallsweise,  und  diese  sind  es,  die  man  allgemein  als  Bronchialasthma 
zu  bezeichnen  pflegt. 

Hat  man  Gelegenheit  gehabt,  eine  längere  Reihe  solcher  als  „Bronchial- 
asthma" bezeichneter  Anfälle  durch  längere  Zeit  zu  beobachten,  so  kann  man 
sich  überzeugen,  dass  das  Verhältnis  zwischen  dem  Asthma  und  dem  Katarrh 
nicht  immer  dasselbe  ist.  In  dieser  Beziehung  sind  gerade  solche  Fälle 
instructiv,  die  man  vom  ersten  Momente  der  Bildung  an  beobachten  konnte, 
was  freilich  ziemlich  selten  der  Fall  ist,  am  ehesten  noch  bei  Kindern  mit 
Nasenschleimhauterkrankungen.  Da  findet  man  denn  im  Anfang  der  Er- 
krankung blos  intensive  Katarrhe,  die  sich  zeitweise  besonders  im  Winter 
neben  dem  Nasenkatarrh  auch  über  die  Lungen  ausbreiten,  Husten,  hoch- 
gradige oder  nur  massige,  einfache  Dyspnoe  d.  h.  forcirtes  rasches  Athmen 
aber  durchaus  kein  Asthma  im  Gefolge  haben.  Die  Anfälle  wiederholen  sich 
in  jedem  Jahr  oft  auch  mehreremal,  und  mit  jedem  wiederholten  Anfall 
merkt  man  immer  deutlicher  den  asthmatischen  Charakter,  d.  h.  die  Kranken 
beginnen  über  Druck  auf  der  Brust  zu  klagen,  und  darüber,  dass  sie  nicht 
athmen  können,  während  man  doch  die  Athmungsbewegungen  deutlich  als 
merklich  verstärkt  erkennt,  ohne  dass  der  Katarrh  an  und  für  sich  intensiver 
oder  etwa  ausgebreiteter  geworden  wäre.  In  solchen  Fällen  geschieht  es, 
dass  sich  in  einer  gewissen  Phase  der  Krankheit  der  einfache  dyspnoische 
mit  dem  asthmatischen  Athmungstypus  combinirt.  Sehr  bald  findet  man  dann 
bei  solchen  Anfällen  das  Herz  wesentlich  dilatirt,  besonders  nach  rechts, 
welche  Dilatation  nach  Ablauf  des  Katarrhs  allmälig  wieder  schwindet, 
wenigstens  nach  den  ersten  derartigen  Anfällen. 

Aber  auch  bei  dem  einfachen  Bronchialasthma  ohne  Nasenaffection  hört 
man  gar  nicht  selten  von  den  Kranken,  bei  manchen  freilich  nicht  gleich 
beim  ersten  Befragen,  sondern  mitunter  erst  einige  Tage  nachher,  dass  sie 
eigentlich  schon  vor  den  schweren  Anfällen  durch  mehrere  Jahre  periodische 
Hustenanfälle  mit  einfacher  Dyspnoe  hatten,  die  sie  als  gewöhnliche  Katarrhe 
gar  nicht  beachteten.  Allmälig  wären  die  Anfälle  derart  verändert  aufgetre- 
ten, dass  Husten  und  Expectoration  wohl  wie  früher,  auch  die  Dyspnoe  nicht 
wesentlich  anders  erschien,  dagegen  ein  subjectives  Gefühl  des  Druckes  auf- 
trat, das  allmälig  immer  heftiger  wurde  und  schliesslich  den  Asthmacharak- 
ter annahm.  Auch  hier  sieht  man  dann  in  den  Uebergangsstadien  hie  und 
da  eine  Combination  beider  Athmungstypen.  Nicht  selten  stellt  sich  neben 
dem  Druckgefühl  auf  der  unteren  vorderen  Brust  ein  besonderes,  das  In- 
spiriren  begleitendes  Gefühl  ein,  als  wären  die  oberen  Luftwege  (larynx,  trachea) 
in  verschiedenem  Grade  verengert,  und  doch  erkennt  man  an  der  Raschheit 
und  dem  Grade  der  Lungenerweiterung  mit  aller  Entschiedenheit,  dass  eine 
wirkliche  derartige  Verengerung  nicht  bestehen  könne;  was  übrigens  doch  auch 
mit  der  bekannten  Thatsache  übereinstimmt,  dass  an  den  genannten  Stellen  so 
häufig   recht  intensive  Schleimhautschwellungen  bestehen,  ohne  jenes  Gefühl 

58* 


916  ÜNTEKSÜCHUNG. 

im  Gefolge  zu  haben.  Solche  Asthmaanfälle  zeigen  dann,  wenn  man  die 
Kranken  während  der  Asthmaperiode  aufmerksam  beobachtet,  die  eigenthüm- 
lichen  Variationen,  dass  einmal  der  Anfall  mit  verstärktem  Husten  einsetzt, 
zu  dem  sich  erst  allmälig  das  subjective  Asthmagefühl  hinzugesellt.  Ein 
anderes  Mal  hingegen  stellt  sich  zunächst  ein  massiges  Asthmagefühl  ein, 
das  sich  successiv  steigert,  und  erst  allmälig  tritt  Husten,  anfangs  trocken  und 
vereinzelt,  später  immer  dichter  und  mit  immer  mehr  dünnflüssigem  Sputum 
auf.  Eine  Herzverbreiterung  kann  man  auch  hier  manchmal  nachweisen, 
während  in  der  Mehrzahl  die  starke  Blähung  der  Lungenränder  diesen  Nach- 
weis nicht  sicher  erbringen  lässt. 

Aus    den   bisher   über    das   Asthma   angeführten  Daten  ergeben  sich 
folgende  Schlüsse  und  Erwägungen: 

1.  Das  Asthma  ist  immer  wenigstens  seinem  wesentlichsten  Bestand- 
theile  nach,  über  den  die  Kranken  am  nachhaltigsten  klagen,  ein  subjectives 
Symptom,  das  immer  als  Druckgefühl,  Beklemmung,  Oppression,  manchmal 
als  nicht  zu  beschreibendes  beängstigendes,  zum  Tiefathmen  drängendes  und 
doch  auch  hie  und  da  die  Athmungsbewegung  selbst  hemmendes  Gefühl, 
hemmend,  weil  durch  die  Athmungsbewegung  jenes  Gefühl  sich  eher  steigert. 
Dieses  subjective  Gefühl  ist  immer  mit  einem  Drange  zu  möglichst  tiefem 
Athmen  combinirt,  es  ist  dem  Kranken,  als  könnte  und  müsste  er  das  peinliche 
Gefühl  nur  durch  möglichst  tiefes  Athmen  beseitigen.  Das  Gefühl  steigert 
sich  in  Folge  aller  jener  Bewegungen,  die  selbst  im  normalen  Zustünde  die 
Herzthätigkeit  zu  steigern  pflegen.  Dabei  bleibt  das  Athmen  immer  vollstän- 
dig dem  Willen  unterworfen.  Die  möglichst  tiefe  Athmungsbewegung  wird 
aber  wie  schon  erwähnt  schon  dadurch  unmöglich  gemacht,  dass  sie  das  ohne- 
hin schon  kaum  erträgliche  Druckgefühl  nur  noch  mehr  steigert  (Vgl.  folg. 
Absatz  sub.  8)  ähnlich,  wie  z.  B.  pleuritische  Schmerzen,  die  Athmungsbe- 
bewegung  hemmen.  Ausserdem  wird  eine  ungewöhnlich  tiefe  Athmungs- 
bewegung, eben  weil  sie  mit  Heranziehung  aller  Muskeln,  die  für  gewöhn- 
lich beim  Athmen  gar  nicht  thätig  sind,  und  die  eben  nur  unter  be- 
stimmten Bedingungen  oder  Voraussetzungen  als  Athmungsmuskeln  fungiren 
können,  intendirt  werden  muss  —  wegen  dieser  Heranziehung  solcher  Aus- 
nahmsfactoren  der  Athmung,  wie  gesagt,  wird  das  Athmen  so  oft  geradezu 
unmöglich,  wenn  nämlich  jene  Bedingungen,  unter  denen  die  ausnahmsweisen 
Hilfsmuskeln  in  Action  treten  können,  gar  nicht  herstellbar  sind.  Hierauf 
sind  schon  jene  an  und  für  sich  unscheinbaren  Phänomene,  die  bei  den 
leichtesten  Asthmagraden  angeführt  wurden,  und  die  dann  bei  schwererem 
Asthma  nur  dem  Grade  nach  gesteigert,  wieder  vorgefunden  wurden,  zu  be- 
ziehen. Der  Mensch  mit  leichtem  Asthma  legt,  wenn  er  mit  leichter  Hand- 
arbeit beschäftigt  sitzt,  für  Momente  die  Arbeit  aus  der  Hand,  richtet  sich 
im  Sessel  auf  um  tief  zu  athmen;  der  auf  der  Strasse  langsam  wandelnde 
bleibt  zeitweise  einen  Moment  stehen,  dabei  hält  er  sich,  wenn  es  möglich 
ist,  mit  der  Hand  ganz  unscheinbar  wo  an,  um  tief  zu  athmen.  In  diesen 
Fällen  bestand  noch  kein  Zwang,  es  hätten  die  vorbereitenden  Bewegungen 
auch  unterbleiben  können,  ohne  dass  das  Athmen  deshalb  überhaupt  sistirt 
worden  wäre.  Beim  schwereren  Asthma  haben  wir  gesehen,  muss  jedes 
schnellere  Gehen,  Treppensteigen  zwangsweise  sistirt  werden,  weil  sonst  das 
Athmen  wirklich  unmöglich  wird.  Das  Verständnis  dieser  Erscheinung  ergibt 
sich  aus  Folgendem. 

Wenn  man  nur  die  gewöhnlichsten,  ausnahmsweisen  Hilfsmuskeln  des 
Einathmens,  nämlich  den  Pectoralis  und  den  Serratus  anticus  major,  berück- 
sichtigt, so  sieht  man  schon,  dass  ersterer  nur  dann  in  Action  treten  kann, 
wenn  der  Oberarm  vollständig  fixirt  ist;  der  letztere  nur  wenn  das  Schulterblatt 
vollkommen  fixirt  ist;  der  Sterno-cleido-mastoideos  kann  nur  wirksam  ein- 
greifen, wenn  der  Kopf  möglichst  aufrecht  steht;  das  Zwerchfell  nur  dann, 


UNTERSUCHUNG.  917 

wenn  die  Bauchpresse  erschlafft  ist;  für  so  manche  kleinere  Aushilfsmuskeln 
sind  die  Vorbedingungen  ihres  Eingreifens  noch  complicirter.  Der  Oberarm 
kann  bei  keinerlei  manueller  Thätigkeit  hxirt  werden,  desshalb  muss  man  min- 
destens einen  Arm  irgendwo  aufstützen,  um  nur  einseitig  bei  leichterem 
Athmungsdrang  den  Pectoralis  heranzuziehen.  Das  Schulterblatt  kann  in 
erster  Linie  nur  durch  eine  sehr  kräftige  Action  eines  bestimmten  Theiles 
des  Trapezius  fixirt  werden,  der  aber  durch  die  lihombodei,  den  Levator 
scapulae  unterstützt  werden  kann.  Eine  solche  energische  Action  eines  Muskels 
ist  während  der  Thätigkeit  anderer  Muskelgruppen  niemals  möglich,  da  solche 
gleichzeitige  Inanspruchnahme  nach  verschiedenen  Richtungen  wirkender 
Muskeln  erfahrungsgemäss  immer  nur  nach  längerer  Dressur  erlernt  werden 
können.  Eine  vollständige  Schlaffheit  der  Bauchpresse  fehlt  bei  jeder  etwas 
energischeren  Bewegung  irgend  welcher  anderen  .Miiskelgruppen  des  Körpers, 
immer  ist  die  Bauchpresse  bei  kräftiger  Thätigkeit  welcher  Art  immer  mehr 
weniger  energisch  contrahirt,  so  dass  das  Herabsteigen  des  Zwerchfells  nicht 
möglich  wird.  Hiedurch  wird  das  Athmen  auch  bei  gesunden  Menschen  bei 
kräftigen  Muskelactionen  temporär  immer  unterbrochen,  so  dass  der  Mensch 
regelmässig  Pausen  eintreten  lassen  muss  fürs  Athmen.  Sind  diese  Pausen 
zu  kurz  oder  zu  selten,  so  wird  auch  beim  Gesunden  bald  erhöhtes  Athmungs- 
bedürfnis  eintreten.  Bei  dem  Asthmatiker  wird  bei  solchen  Bewegungen  das 
Athmungsbedürfnis  in  viel  kürzerer  Zeit  und  viel  intensiver  auftreten,  so  dass 
bei  ihm  der  Drang  hervortritt,  möglichst  viele  Hilfsmuskeln  zur  Athmung 
heranzuziehen,  was  aber  so  lange  unmöglich  ist,  als  noch  überhaupt  irgend 
welche  Muskeln  am  Körper  nach  anderer  Ptichtung  in  Thätigkeit  sind.  So 
erklären  sich  alle  oben  sowohl  beim  leichten  als  auch  beim  schweren  Asthma 
geschilderten  Erscheinungen. 

Ausser  dem  Hindernis,  das  aus  allen  anderen  Muskelbewegungen  für 
das  tiefe  Einathmen  der  Asthmatiker  resultirt,  ist  ein  anderes  in  der  sei  es 
von  Anfang  schon  bestehenden,  sei  es  erst  während  der  Dauer  des  Asthma- 
anfalles sich  entwickelnden  allgemeinen  Schwäche  des  Körpers  gelegen. 
Ersteres  sieht  man  bei  allen  Kranken,  die  durch  die  lange  Dauer  ihrer 
Krankheit  allmälig  immer  mehr  herabkommen.  Das  letztere,  nämlich  die 
Abnahme  der  Kräfte  während  der  längeren  Dauer  eines  Asthmaanfalles,  sieht 
man  auch  bei  noch  relativ  kräftigen,  gut  genährten  Individuen. 

Aber  gerade  bei  solchen  noch  kräftigen,  gut  genährten  Individuen  sieht 
man  mitunter  ein  neues  Hemmnis  für  die  Athmungsthätigkeit,  während  der 
Asthmaanfälle,  eben  aus  der  noch  gut  erhaltenen  Muskelkraft  resultiren. 
Man  sieht  nämlich  bei  solchen  die  Excursionen  des  Thorax  und  Unterleibes 
allmälig  immer  kleiner  und  kleiner  werden,  nicht  in  Folge  von  Muskel- 
schwäche, mindestens  nicht  von  allgemeiner  Muskelschwäche,  sondern  nur  in 
Folge  allmälig  immer  unvollständiger  werdender  Exspirationen,  so  dass  man 
Thorax  und  Unterleib  bei  den  Exspirationen  immer  näher  zur  Inspirations- 
stellung stehen  bleiben,  und  die  folgenden  Inspirationen  eben  deshalb  trotz 
aufgewendeter  Kraft  nur  wenig  Wirkung  äussern  sieht.  Ob  nun  hieb  ei  eine 
allmälige  Ermüdung  blos  der  Exspirationsmuskeln  vorliegt,  oder  ob  eine  all- 
mälige  tonische  Starre  die  Inspiratoren  befällt,  so  dass  sie  auch  während  der 
Exspiration  nicht  genügend  erschlaffen,  und  dadurch  der  Wirkung  der 
Exspiratoren  immer  grösseres  Hindernis  entgegensetzen,  oder  ob  beide 
Factoren  zusammenwirken  zur  allmäligen  Verkleinerung  der  Excursionen, 
lässt  sich  nicht  für  alle  Fälle  in  gleicher  Weise  beantworten.  Es  mögen 
wohl  bei  verschiedenen  Individuen  verschiedene  Factoren  in  den  Vorder- 
grund treten. 

Mag  nun  die  Athmungsbewegung  noch  so  intensiv  ausfallen,  Thorax 
und  Unterleib  in  viel  höherem  Grade  erweitert  werden,  als  normal,  so  wird 
das  subjective  Gefühl  der  Oppression  dadurch  doch  niemals  behoben,  es  bleibt 


918  UNTERSUCHUNG. 

unverändert  fortbestehen,  und  gerade  hierin  liegt  das  Charakteristische  des 
Asthma,  es  drängt  wohl  zum  Athmen  und  doch  bleibt  das  factische  Athmen 
ganz  wirkungslos,  so  dass  die  Kranken  in  der  Regel  ihre  Klagen  auch  in  die 
Worte  kleiden,  sie  können  nicht  athmen,  sie  bekämen  keinen  Athem  trotzdem 
sie  ununterbrochen  und  zwar  oft  recht  tief  athmen.  Das  Gefühl  der  Oppression 
wird  eher  im  Beginne  der  Anfälle,  so  lange  die  Patienten  in  der  geeigneten 
Position  möglichst  tiefe  Athmungsbewegungen  ausführen,  allmälig  immer 
intensiver,  während  es  später  bei  eintretender  Ermüdung  trotzdem  die 
Athmungsexcursionen  immer  kleiner  werden,  doch  nicht  weiter  steigt,  sondern 
im  Gegentheil  sich  allmälig  doch  vermindert,  und  thatsächlich  früher  oder 
später  gerade  während  der  grössten  Erschöpfung  allmälig  erlischt  oder 
mindestens  sich  derart  vermindert,  dass  die  Patienten  einschlummern  können. 

2.  Das  subjective  Asthmagefühl  wird  stets  von  allen  Personen  auf 
die  ganze  untere,  zumeist  jedoch  vorwiegend  auf  die  linke  untere  Thoraxhälfte 
bezogen,  niemals  anderswohin  verlegt.  Auch  bei  dem  mit  Katarrh  ver- 
bundenen Asthma  wird  die  Empfindung  immer  nur  auf  die  bezeichnete  Stelle 
verlegt,  selbst  wenn  die  auscultatorischen  Zeichen  des  Katarrhs  notorisch 
an  beliebigen  anderen  Stellen  am  deutlichsten  sind.  Würde  auch  nicht  die 
bekannte  Thatsache,  dass  Asthma  am  häufigsten  bei  allerlei  Herzkrankheiten 
zu  finden  ist,  von  vorne  herein  dazu  berechtigen,  das  pathologische  Gefühl  in 
erster  Linie  auf  das  Herz  zu  beziehen,  so  müsste  dies  denn  doch  schon  aus 
der  Constanten  Localisation  aller  Kranken  sich  logisch  ergeben,  da  man 
sonst  an  der  bezeichneten  Stelle  nur  den  linken  Leberlappen  und  den  Fundus 
ventriculi  zur  Localisation  heranziehen  könnte.  Kann  man  eine  derartige 
Annahme  auch  nicht  in  ganz  exacter  Weise  widerlegen,  so  lässt  sie  sich 
noch  viel  weniger  in  exacter  W^eise  stützen.  Mit  etwas  mehr  Berechtigung 
könnte  man  allerdings  das  Zwerchfell  zur  Localisation  heranziehen,  doch 
bliebe  man  die  Antwort  auf  die  Frage  schuldig,  warum  denn  immer  nur  das 
umgränzte  Stück  des  Zwerchfells  der  Sitz  der  Empfindung  sein  sollte,  und 
niemals  irgend  ein  anderer  Theil  desselben.  —  Kann  man  nun  mit  jener 
Berechtigung,  mit  der  man  überhaupt  subjective  Empfindungen  localisiren 
darf,  unbedingt  das  hier  vorliegende  pathologische  Gefühl  auf  das  Herz  be- 
ziehen, so  lässt  sich  eine  weitere  Localisation  auf  irgend  einen  bestimmten 
Theil  des  Herzens  nach  den  vorliegenden  Wahrnehmungen  schlechterdings 
nicht  durchführen.  Es  lässt  sich  nicht  sagen,  ob  beide  Ventrikel  oder  nur 
einer,  und  welcher  von  beiden  der  Sitz  der  Empfindung  sei,  eben  so  wenig, 
ob  etwa  auch  die  Atrien  daran  participiren.  Wohl  aber  kann  man  nach 
dem  heutigen  Stande  der  Physiologie  mit  Bestimmtheit  sagen,  dass  dieses 
subjective  Gefühl  nur  in  den  Nerven  des  Herzens,  sei  es  den  Ganglien,  sei 
es  den  leitenden  Fasern  oder  in  beiden  zugleich  seinen  primären  Sitz  habe, 
und  dass  dasselbe  aus  irgend  einer  Reizung  dieser  nervösen  Gebilde  hervor- 
gehen müsse.  Ob  aber  die  Nervenreizung  in  irgend  welchen  nutritiven  Vor- 
gängen in  den  Nerven  selbst  oder  in  der  Einwirkung  des  kranken  Muskel- 
gewebes auf  die  Nerven  seinen  Grund  habe,  lässt  sich  selbstverständlich  in 
exacter  Weise  nicht  beantworten,  wenn  man  auch  vermuthen  kann,  dass 
bald  die  eine,  bald  die  andere  Möglichkeit,  bald  beide  zugleich  vorliegen  mögen. 

3 .  Zur  Frage  derAetiologiedesAsthmanachbeiden  seinen  Erschei- 
nungsformen der  subjectiven  und  der  objectiven  ist  Folgendes  zu  bemerken: 
Das  Experiment  der  willkürlichen  Athmungsenthaltung  zeigt  constant  ein  un- 
behagliches Gefühl  in  der  Herzgegend  und  im  Sensorium  neben  dem  Drang 
zur  reflectorischen  Athmungsbewegung.  Jede  Athmungsenthaltung  muss  zu- 
nächst einmal  in  Folge  der  Sistirung  der  0-Zufuhr  directe  Kohlensäure- 
anhäufung im  Blute,  dann  aber  auch  irgend  eine  Aenderung  der  Blutstrom- 
geschwindigkeit in  den  Lungen  zur  Folge  haben.  Der  Ausfall  des  Wechsels 
an  Spannung  und  Entspannung  des  Lungengewebes,  so  wie  auch  der  Ausfall 


I 


UNTERSUCHUNG.  919 

des  Luftdruckwechsels,  kann  die  Blutstromgeschwindigkeit  nur  vermindern, 
diese  Verminderung  muss  den  Kohlensäuregehalt  des  Blutes  wenn  auch  in- 
direct  nur  noch  mehr  steigern.  Da  nun  ausser  der  Kohlensäurevermehrung 
im  Blute  keinerlei  schädliches  Agens  vorliegt,  so  liegt  es  nahe,  die  abnormen 
subjectiven  Emptindungen  mit  dieser  in  causalen  Zusammenhang  zu  bringen. 
Dies  erscheint  um  so  logischer,  als  ja  auch  das  physiologische  Experiment 
eine  specitische  Einwirkung  der  Kohlensäure  auf  den  Circulations-  und  Re- 
.spirations  -  Apparat  nachweist.  Gesteigerte  Kohlensäurezufuhr  zum  Blute 
bewirkt  nämlich,  nach  vielfach  constatirten,  experimental-physiologischen  Be- 
funden, Steigerung  des  arteriellen  Blutdruckes,  ob  in  Folge  von  Verengerung 
der  kleineren,  Muskelfasern  führenden  Arterien,  wie  viele  Physiologen  anneh- 
men, oder  in  anderer  Weise,  ist  minder  wichtig.  Etwas  Aehnliches  sieht  ma  n 
thatsächlich  doch  auch  bei  anderen  abnormen  Beimischungen  zum  Blute  (z.  B. 
bei  Nierenkrankheiten,  Bleivergiftung  etc.).  Dass  gesteigerte  Kohlensäure- 
zufuhr zum  Blute  auch  die  Respiration  beschleunigt,  bedarf  heutzutage  kei- 
ner weiteren  Erörterung  oder  Beweisführung. 

Das  Asthma  ist  nun  ebenfalls  ein  auf  das  Herz  zu  beziehendes  subjec- 
tives  Symptom,  allerdings  ein  wesentlich  intensiveres;  ist  ferner  ebenfalls  mit 
gesteigertem  Athmungsbedürfnis  verbunden,  wenn  auch  mit  einem  bewussten 
und  willkürlich  zu  befriedigenden.  Immerhin  wird  die  Frage  berechtigt  sein: 
ist  nicht  auch  das  Asthma  auf  abnorme  Kohlensäure-Einwirkung  zurück- 
zuführen? —  Diese  Frage  kann  selbstverständlich  in  erster  Linie  nur  mit 
Hilfe  rein  klinischer  Erfahrung  beantwortet  werden.  Aber  immerhin  mag 
schon  hier  darauf  hingewiesen  werden,  dass  eine  solche  andauernde,  intensive 
Erkrankung  wesentlicher  Gebilde  des  Herzens  in  Folge  von  COa-Einwirkung, 
wie  sie  beim  Atshma  vorausgesetzt  werden  muss,  auch  vom  physiologischen 
Standpunkte  sehr  wohl  erklärlich  wäre.  Nur  müsste  man  die  CO2 -Einwirkung 
schon  a  priori  nicht  als  einen  acuten,  sondern  als  einen  chronischen,  oft 
vielleicht  auf  Jahre  sich  erstreckenden,  aber  nur  in  Perioden  mit  mehr 
weniger  langen  Unterbrechungen  sich  vollziehenden  Process  voraussetzen 
können.  —  Es  wurde  doch  schon  oben  erwähnt,  dass  gesteigerte  COa-Zufuhr 
zum  Blute  den  arteriellen  Blutdruck  steigere,  wahrscheinlich  in  Folge  von 
Verengerung  der  kleineren  Arterien.  Man  kann  nun  nicht  sagen,  es  sei  eine 
weit  hergeholte  Möglichkeit,  dass  Kohlensäure-Ansammlung  im  Blute  ent- 
weder in  den  Arterien  des  Herzmuskels  dieselbe  Wirkung  habe,  wie  an 
anderen  Arterien,  und  dass  eine  abnorme  Contraction  der  Herzarterien,  oder 
—  will  man  diese  nicht  gelten  lassen,  —  eine  unmittelbare  Einwirkung  der 
Kohlensäure  auf  die  Function  des  Muskels  so  wie  auch  auf  dessen  sensible 
Nerven,  ja  nach  längerer  Dauer  auch  auf  die  vegetativen  Vorgänge  im 
Muskel  und  Nerven  Einfluss  haben  müsse.  Ein  solcher  Einfluss  müsste  wohl 
früher  oder  später  irgendwelche  pathologische  Veränderungen  in  den  bezügli- 
chen Gebilden  zur  Folge  haben.  Sind  aber  einmal  in  den  Herz-Ganglien  pa- 
thologische Veränderungen  gesetzt,  dann  ist  auch  die  Thatsache,  dass  beim 
Asthma  die  Respiration  nicht  als  unbewusster  Reflexact,  sondern  als  bewusste 
willkürliche  Bewegung  durchgeführt  wird,  damit  zu  erklären:  dass  von  den 
erkrankten  Ganglien  Reflexwirkungen  nicht  blos  zum  Respirationscentrum  des 
Central-Nervensystems,  sondern  auch  zur  Hirnrinde  erfolgen. 

4.  Wenden  wir  uns  nun  der  rein  klinischen  Erfahrung  zu,  so  kann  man 
allerdings  auch  auf  eine  Reihe  von  Thatsachen  hinweisen,  aus  denen  sich  ein 
Causal-Nexus  zwischen  COa-Einfluss  und  Asthma  fast  mit  greifbarer  Unmittel- 
barkeit ergibt.  In  erster^  Linie  gehören  hieher  die  oben  bei  den  verschie- 
denartigen Asthmaformen  angeführten  Verengerungen  der  Nasengänge 
durch  allerlei  Schleimhautwucherungen,  am  häufigsten  bei  Kindern,  die  im  Be- 
ginne nur  zu  intensiver  einfacher  Dyspnoe  führen,  so  oft  acute  Exacerbationen 
des  Katarrhs  und  Ausbreitung  desselben  in  den  Bronchien  und  Bronchiolen  statt- 


920  UNTERSUCHUNG. 

findet.  Bei  solchen  Anfällen  ist  das  Athmen  sowohl  von  Seiten  der  Nasen- 
gänge als  auch  der  Bronchiolen  behindert,  es  muss  sich  Kohlensäureanhäufung 
im  Blute  entwickeln,  die  ihre  schädliche  Einwirkung  auch  hier  sowohl  auf 
das  Hirn  als  auch  auf  das  Herz  in  leicht  erkennbarer  Weise  manifestiren. 
Dauert  nämlich  die  primäre  Erkrankung  der  Nasenschleimhaut,  wie  das 
so  oft  der  Fall  ist,  mehrere  Jahre  an,  und  wiederholen  sich  die  katarrha- 
lischen Anfälle  auch  öfter,  so  ist  es  eine  bekannte  Thatsache,  dass  die  Kin- 
der in  ihrer  geistigen  Entwicklung  entschieden  zurückbleiben,  und  treten  auch 
allmälig  wirkliche  asthmatische  Anfälle  mit  Erweiterung  des  rechten  Her- 
zens auf.  (Vergl.  oben  über  Asthmaformen.) 

Ganz  ähnliche  Erscheinungen  weisen  auch  allerlei  chronisch  sich  ent- 
wickelnde Stenosen  der  Luftwege,  vom  Larynx  angefangen  bis  zu  den 
Bronchien  hinab,  auf.  Auch  bei  diesen  kommt  es  in  der  Regel,  wenn  ihre 
Fortentwicklung  so  langsam  erfolgt,  dass  sie  mehrere  Jahre  andauert,  allmälig 
zu  asthmatischen  Erscheinungen,  während  bei  acuten  derartigen  Stenosen 
immer  nur  einfache  hochgradige  Dyspnoe  sich  zeigt.  Hieher  gehören  so 
manche  durch  Narben,  oder  langsam  wachsende  Geschwülste,  Aneurysmen  etc. 
bedingte  Stenosen. 

Hieher  kann  man  aber  auch  jene  asthmatischen  Erkrankungen  rechnen, 
die  sich  bei  solchen  Berafsarten  bekanntlich  oft  entwickeln,  deren  Träger 
fast  täglich  mehrere  Stunden  lang  gezwangen  sind,  die  Athmungsthätigkeit 
durch  auffällig  protrahirte  Exspirationen  zu  stören.  So  z.  B.  alle  öffentlichen 
Redner  (Advocaten,  Kanzel-,  Parlamentsredner),  Musikbläser,  Sänger  u.  s.  w. 
Wenn  solche  Individuen  auf  die  lang  gedehnten  Exspirationen  nur  ungenügende 
Inspirationen  folgen  lassen,  oder  sich  keine  genügenden  Ruhepausen  gönnen 
in  ihrer  Function,  so  muss  die  schon  bei  der  protrahirten  Exspiration  be- 
ginnende Kohlensäureanhäufung  allmälig  wachsen,  und  ihre  schädliche  Ein- 
wirkung, wenn  auch  nur  in  Anfangs  nicht  merklicher  Weise,  im  Laufe  der 
Jahre  derart  summiren,  dass  wirkliches  Asthma  sich  einstellt. 

Ob  man  nicht  auch  die  in  den  letzten  Jahren  vielfach   studirte  Krank- 
heitsform    der    „  lieber  anstreng  ung  des   Herzens'''-    hier  anreihen   könne,    darf 
mindestens   als  noch    berechtigte    Frage    gelten.    Bekanntlich    befällt    diese 
Krankheit  nur  Individuen,  die  einer  lange  anhaltenden  übermässigen  Körper- 
anstrengung bei   ungenügenden  Pausen  unterworfen  sind.    Bei  jeder  grossen 
Körperanstrengung  ist  aber,  wie  bereits  früher  gezeigt  wurde,  das  Athmen  in 
hohem  Grade  gestört,  es  können  oft  durch  übermässig  lange  Zeit  keine  aus- 
reichenden  In-  und  Exspirationen   stattfinden,   wodurch  nothwendiger  Weise 
Kohlensäureanhäufung   im   Blute    eintreten   muss.     Die   anhaltende  Muskel- 
thätigkeit  muss  aber  doch  auch   eine  gewisse  Steigerung  der  Kohlensäure- 
Production   zur   Folge   haben.     Somit  2  Quellen  für   abnorme  Kohlensäure- 
anhäufung.   Die   übermässige   Kohlensäureanhäufung  kann   nach   bekannten 
experimentalphysiologischen  Thatsachen  eine  Blutdrucksteigerung,  mithin  ver- 
stärkte  Action   des   Herzens   zur  Folge  haben.    Aber  auch  der   anhaltende 
Druck  ausgebreiteter  Muskelgruppen  auf  die  in  dieselben  eingebetteten  Gefässe 
muss  starken  Widerstand  im  Gefässystem,  folglich  ebenfalls  gesteigerte  Herz- 
thätigkeit  zur  Folge  haben.     Somit  sind  auch  für  die  gesteigerte  Herzaction 
mindestens  2  verschiedene  Factoren  zu  constatiren,  zu  denen  wohl  noch  so 
manche  andere  rein  nervöse  hinzutreten  dürften.     Thatsächlich   ist  doch  die 
gesteigerte  Herzaction  bei  solchen  Körperanstrengungen  sehr  bald,  selbst  von 
Laien  leicht  zu  erkennen.     Die  abnorme  Beschaffenheit   des  Blutes,  die  an- 
dauernde Anstrengung  des  Herzens  können  nun,  wie  das  die  Erfahrung  wirklich 
zeigt,  schon  nach  relativ  kurzer  Zeit   (einigen  Wochen)  eine  schwere,    acute 
Erkrankung  des  Herzens  begreiflich  machen.    Man  kann  ja  übrigens   hiebei 
auch  noch  an  manche  andere  Factoren  denken,  z.  B.  an  abnorme  Temperatur- 
einflüsse,  die  nebenbei   manchmal  ihren  Einfluss   unbemerkt  vom  Patienten 
geltend  machen  können,   wozu  die  hochgradig  gesteigerte  Körpertemperatur 


UNTERSUCHUNG.  921 

auch  an  den  Aussenflächen,    die    eventuelle  starke  Schweissecretion  etc.  hin- 
reichende Gelegenheit  bieten. 

5.  Bei  allen  acuten  und  chronischen  Herzkrankheiten,  Herzklappenfehlern, 
Aorten-  und  Lungenarterienkrankheiten  kommt  es  früher  oder  später  zu 
Störungen  der  Circulation.  Diese  Störungen  gehen  besonders  bei  Klappen- 
fehlern aus  den  mechanischen  Hindernissen  für  sich  allein  hervor,  können 
durch  allmälige  Anpassung  des  Herzens  mindestens  theilweise  compensirt 
werden  und  erreichen  eben  deshalb  keine  hohen  Grade.  Wird  aber  das  Herz 
in  Folge  seiner  Anpassuugsvorgänge  überangestrengt,  oder  sind  die  mecha- 
nischen Hindernisse  der  Circulation  zu  gross,  um  ausgeglichen  werden  zu 
können,  oder  sind  schliesslich  die  betreffenden  Individuen  in  Folge  ihrer 
Lebensweise,  anstrengenden  Arbeiten,  ungünstigen  Ernährungs-  und  Witter- 
ungseinflüssen etc.  ausgesetzt,  so  entstehen  materielle  Erkrankungen  im  Herz- 
muskel selbst,  die  seine  Leistungsfähigkeit  herabsetzen.  War  das  Herz  von 
vorne  herein  ohne  Klappenfehler,  erkrankt,  so  musste  dessen  Lei- 
stungsfähigkeit selbstverständlich  von  vorne  herein  herabgesetzt  werden.  Die 
Verminderung  der  Herzkraft  muss  nun  die  Circulation  in  directer  Weise 
stören,  die  Blutstromgeschwindigkeit  mehr  weniger  hochgradig  herabsetzen, 
und  sei  es  dadurch,  sei  es  durch  die  abnormen  Verhältnisse  in  den  Capil- 
laren  der  Alveolen,  zur  Kohlensäureanhäufung  und  zum  Asthma  führen.  Ge- 
rade diese,  den  Aerzten  seit  jeher  bekannten  Zustände,  wurden  mit  dem 
Namen  Asthma  cardiale  belegt,  zur  Unterscheidung  von  dem  Asthma  bron- 
chiale, und  damit  angedeutet,   dass  es  zwei  verschiedene  Arten  Asthma  gebe. 

6.  Bei  allen  diesen  Circulationsstörungen,  die  durch  Klappenfehler  oder 
Herzkrankheiten  bedingt  sind,  findet  man  sehr  oft  mehr  weniger  intensive 
ausgebreitete  Bronchialkatarrhe,  die  man  von  jeher  als  von  den  venösen  Stau- 
ungen in  den  Lungen  abhängig  betrachtete,  die  man  also  als  Folgezustände 
nicht  aber  als  Ursachen  jener  krankhaften  Zustände  des  Herzens  ansah,  durch 
welche  das  subjective  Gefühl  des  Asthma  zu  Stande  kömmt.  Diese  Anschau- 
ung bleibt  unter  allen  Umständen  richtig,  wenn  man  auch  zuweilen  bemerken 
kann,  dass  die  consecutiven  Katarrhe  denn  doch  auch  das  Asthma  steigern 
können,  namentlich  wenn  der  Katarrh  bis  in  die  Bronchiolen  vordringt. 

Beim  Bronchialasthma  findet  man  in  vielen  Fällen  ganz  dasselbe  Ver- 
hältnis, wie  bereits  oben  erwähnt  war,  es  tritt  notorisch  zuerst  das  Asthma 
auf  und  darauf  entwickelt  sich  erst  der  Katarrh.  Mag  es  nun  auch  Fälle 
geben,  wo  der  Katarrh  zuerst  in  die  Erscheinung  tritt,  und  das  Asthmagefühl 
später,  so  muss  denn  doch  das  Asthmagefühl  auf  das  Herz  bezogen  werden, 
und  können  die  Bedingungen  desselben  so  vielen  einschlägigen  Erfahrungen 
zu  Folge  keinesfalls  in  so  kurzer  Zeit  entstehen,  in  der  ein  solcher  Katarrh 
in  die  Erscheinung  tritt;  sieht  man  doch  tagtäglich  viel  schwerere  Erkran- 
kungen der  Luftwege  analoger  Natur  (bei  Pneumonien,  Pleuritiden,  Tuber- 
culosen etc.)  ohne  jemals  mindestens  in  den  ersten  Tagen  auch  nur  die  lei- 
seste Spur  von  Asthma  zu  finden.  Dann  aber  mussten  diese  Bedingungen 
andauernd  vorhanden  sein,  wenn  auch  nur  in  latenter  Weise,  d.  h.  das  be- 
zügliche Gefühl  musste  dem  Patienten  nicht  ins  Bewusstsein  treten.  Der 
Katarrh  braucht  nur  die  latenten  Bedingungen  des  Asthma  um  ein  weniges 
steigern,  und  dieses  tritt  ins  Bewusstsein.  Erlischt  der  Katarrh  nach  einiger 
Zeit,  so  bleibt  von  ihm  nichts  übrig,  als  höchstens  eine  gewisse  Disposition, 
was  doch  durchaus  nicht  identisch  ist  mit  Latenz,  die  asthmatische  Erkran- 
kung des  Herzens  bleibt  jedoch  fortbestehen,  auch  wenn  das  Gefühl  desselben 
erloschen  ist.  Ob  das  Asthma  ursprünglich  bei  seiner  ersten  Entstehung 
durch  Bronchialarkatarrh  entstanden  war,  lässt  sich  nur  in  jenen  seltenen 
Fällen  direct  nachweisen,  wenn  man  die  Kranken  durch  viele  Jahre  vor  dem 
Auftreten  des  Asthma  stetig  zu  beobachten  Gelegenheit  hatte,  aber  immer- 
hin muss  selbst  bei  früher  nicht  gekannten  Kranken  dieselbe  Möglichkeit 
zugegeben  werden,  mit  der  Voraussetzung,  dass  es  gewiss  eines  langen  Zeit- 


922  UNTERSUCHUNG. 

raumes  vielleiclit  mehrerer  Jahre  bedurfte,  ehe  die  Bedingungen  des  Asthma 
so  weit  entwickelt  waren,  dass  letzteres  in  schwererer  Form  auftreten  konnte. 
Sobald  die  Bedingungen  für  Asthma  einmal  vorhanden  sind,  hat  man  es  mit 
einer  Herzkrankheit  zu  thun,  das  Asthma  ist  eben  so  ein  cardiales,  als 
wenn  es  ohne  Katarrh  entstanden  wäre.  Dass  das  Asthma  sich  auch  ohne 
vorausgehenden  Katarrh  entwickeln  könne,  haben  wir  schon  an  mannigfachen 
Beispielen  gesehen.  Nach  alledem  könnte  die  Bezeichnung  Bronchialasthma 
nur  als  Abkürzung  für  Broncho  cardiales  Asthma  gelten,  und  würde 
sich  nur  auf  eine  ätiologische  Varietät  des  Asthma,  das  seinem  Wesen  nach 
nur  als  cardiales  existirt,  beziehen. 

7.  Während  bei  all  den  schwereren  Asthmagraden  Kohlensäureanhäu- 
fung im  Blute  sich  als  wesentlichstes  ätiologisches  Moment  dem  unbefan- 
genen Beobachter  so  zu  sagen  aufdrängt,  ist  bei  den  zuerst  geschilderten  leichten 
und  leicht  mittleren  Graden  des  Asthma  ein  ganz  verschiedenes  ätiologisches 
Verhältnis  der  unmittelbaren  Erfahrung  zu  entnehmen.  In  all  jenen  Fällen, 
w^o  das  leichte  Asthma  bei  sonst  notorisch  ganz  gesundem  Herzen  auftritt,  ist 
überall  nur  der  Aufenthalt  in  etwas  kühlerer  Luft,  wo  die  Differenz  gegen 
die  Normaltemperatur  höchstens  1  —  2°  R.  beträgt,  entweder  bei  anhaltender 
Ptuhe  oder  bei  langsamer  Bewegung  als  unmittelbare  Veranlassung  des  Asthma 
zu  erkennen;  tiefere  Temperaturgrade  also  wirkliche  Kälte  hat  diese  Wirkung 
nicht.  Allerdings  ist  auch  vorausgegangene  Erwärmung  des  Körpers  durch 
Bewegung  vor  der  Abkühlung  als  constante  Bedingung  genannt.  Soll  nun 
auch  hier  Kohlensäureanhäufung  die  Veranlassung  sein,  so  müsste  man  die 
massige  Erwärmung  des  Körpers  durch  Bewegung  als  Ursache  einer  stärkeren 
Kohlensäure-Production,  die  langsame  Abkühlung  der  Hautoberfläche  vielleicht 
auch  als  irgendwie  betheiligt  an  der  Kohlensäureanhäufung  annehmen,  und 
zwar  letzteres  vielleicht  durch  Verlangsamung  der  Kohlensäureabgabe.  Wenn 
beide  Annahmen  auch  im  Bereiche  der  Möglichkeit  liegen,  müssen  sie  doch 
erst  durch  weitere  Beobachtung  und  Forschung  zu  höherer  Evidenz  erhoben 
werden.  So  lange  das  nicht  geschehen,  dürfte  man  doch  auch  an  einen  Nerven- 
einfluss  denken.  Es  könnte  die  dauernde  Abkühlung  der  Körperoberfläche 
als  ein  die  Oberflächennerven  treffender  Pteiz  bei  gegebener  Disposition  auf 
das  Herz  reflectirt  werden,  und  an  demselben  jene  anomalen  Zustände  her- 
vorrufen, die  zum  Asthmagefühl  führen.  Solche  Reflexe  in  Folge  ganz  massiger 
Abkühlungen  sieht  man  doch  fast  alltäglich  nach  verschiedenen  Richtungen; 
so  z.  B.  bei  gewissen  katarrhalischen  Dispositionen  auf  die  bezüglichen  Schleim- 
hauttracte;  bei  rheumatischer  Disposition  auf  die  bezüglichen  Gelenke,  Muskel- 
gruppen; bei  neuralgischer  Disposition  auf  die  bezüglichen  Nerven  etc.  Sind 
einmal  im  Herzen  jene  anomalen  Zustände  wachgerufen,  so  könnten  in  Folge 
gewisser  Modificationen  seiner  Function  auch  im  Kreislauf  leichtere  Störungen 
auftreten,  die  eine  consecutive,  massige  Kohlensäureanhäufung  und  damit  den 
Reiz  für  das  Respirationscentrura  im  Gefolge  haben.  So  wäre  eine  geschlossene 
Causalkette  für  die  Reihe  der  Erscheinungen  mindestens  als  brauchbare  Hypo- 
these gegeben.  Dabei  bliebe  aber  noch  die  Frage,  wie  dann  die  Disposition 
zu  dem  leichten  Asthma  entstehe,  welche  ätiologische  Momente  dasselbe  her- 
vorrufen. Diese  Frage  lässt  sich  vorläufig  aus  Erfahrungsthatsachen  noch 
durchaus  nicht  beantworten.  Von  4  Aerzten,  deren  unmittelbare  Erlebnisse 
und  Selbstbeobachtungen  der  obigen  Darstellung  des  leichten  Asthma  zu 
Grunde  liegen,  kann  nur  einer  sich  an  bestimmte  Ereignisse  erinnern,  die 
mit  der  asthmatischen  Disposition  möglicher,  ja  wahrscheinlicher  Weise  zu- 
sammenhängen. Er  machte  nämlich  während  eines  Septembermonats  eine 
mehrwöchentliche  Fusstour,  fast  täglich  6  — 9stündige  Märsche,  mit  einer 
beträchtlichen  Last  beladen,  übernachtete  wiederholt  im  Freien  in  Wäldern 
mit  ungenügender  Bedeckung  des  Körpers,  so  dass  er  des  Morgens  immer 
ganz  erstarrt  vor  Kälte  erwachte,  wurde  sogar  2mal  Nachts  von  einem  feinen 
Sprühregen  überrascht,  so  dass  er  ganz  durchnässt  erwachte.     Trotzdem  merkte 


UNTERSUCHUNG.  923 

er  am  Ende  der  Reise  nichts  Abnormes.  Erst  mehrere  Monate  später  ent- 
deckte er  in  der  oben  geschilderten  Weise  seinen  asthmatischen  Zustand, 
und  konnte  sich  bei  der  Entdeckung  nur  dessen  erinnern,  dass  sein  Zustand 
schon  geraume  Zeit  hindurch  bestanden  habe,  als  er  auf  ihn  aufmerksam 
wurde,  ob  er  aber  bis  an  die  Zeit  jener  Fusstour  zurückreichte,  konnte  er 
nicht  mit  Sicherheit  sagen. 

8.  Schliesslich  mögen  noch  einige,  wenn  auch  nur  hypothetische  Be- 
merkungen über  die  specielle  Natur  der  nächsten  Asthmaursachen  hier  an- 
gereiht werden. 

Das  Asthmagefühl  wird  constant  als  Druck  bezeichnet  und  muss  auch 
bei  den  leichteren  Graden  als  leichter  Druck  oder  Spannung  bezeichnet  werden. 
Hält  man  über  analoge  Empfindungen  in  den  willkürlichen  Muskeln  des  Kör- 
pers Umschau,  so  wird  man  auf  die  so  häulrge  Verwendung  derselben  Bezeich- 
nung von  Druck,  Spannung  an  Muskeln,  die  von  leichterem  Krampf  befallen 
sind,  stossen.  Solche  leichte  Krämpfe  kommen  ja  in  den  Waden-,  Arm-, 
Nacken  etc.  Muskeln  sehr  oft  vor,  und  zwar  oft  als  ziemlich  lange  andauernde 
Könnte  es  denn  nicht  auch  im  Herzmuskel  eine  Art  leichten  Krampfes  oder 
eines  abnorm  gesteigerten  Tonus  geben,  der  sich  selbstverständlich  nur 
während  der  Diastole  in  der  Weise  manifestiren  würde,  dass  die  Diastole 
keine  vollständige  Erschlaffung  brächte,  sondern  auch  noch  mit  einem  leichten 
Contractionsgrade  versehen  wäre,  wie  so  häufig  willkürliche  Muskeln,  die  sehr 
viel  Arbeit  leisten,  auch  in  der  Ruhe  leicht  contrahirt  bleiben  V  Diese  An- 
nahme würde  die  Thatsache  verständlich  machen,  dass  leichteres  Asthma  in 
der  Regel  durch  einen  wie  unwillkürlich  erfolgenden  kräftigeren  Athemzug 
sich  löst,  dass  dabei  der  Radialpuls  sich  meist  etwas  verspätet  und  schwächer 
wird.  Man  kann  sich  nämlich  denken,  dass  durch  den  im  richtigen  Moment 
angebrachten  kräftigen  Inspirationszug  der  Rest  der  Contraction  in  der  Dias- 
tole sich  auch  löst,  das  Herz  sich  demzufolge  etwas  mehr  erweitert,  mehr 
Blut  aufnimmt,  und  die  unmittelbar  folgende  Contraction  nicht  gleich  alles 
Blut  austreibt.  Eben  so  wäre  die  Thatsache  verständlich,  dass  solches  massige 
Asthma  in  Folge  einer  langsam  an  Geschwindigkeit  zunehmenden  nachhaltigen 
Bewegung  sich  allmälig  vollständig  verliert,  dasselbe  kann  man  doch  auch 
an  den  willkürlichen  Muskeln,  die  von  leichtem  Krampf  befallen  sind,  fast 
constant  constatiren.  Und  andererseits  ist  doch  auch  die  notorisch  günstige 
Wirkung  der  Massage  auf  krampfhaft  contrahirte  Muskeln  nur  auf  dasselbe 
Princip  zu  beziehen. 

Bezieht  man  die  massigen  Asthmagrade  auf  einen  leichten  Herzmuskel- 
krampf, so  ist  es  nur  folgerichtig,  dass  man  die  schwereren  Grade  auf  die 
Anfänge  einer  wirklichen  Parese  des  Muskels  bezieht.  Es  folgen  doch  auch 
bei  den  willkürlichen  Muskeln  diese  beiden  Anomalien  als  Gradationen  eines 
und  desselben  Leidens  nicht  selten  unmittelbar  aufeinander.  Schwächung 
des  Herzmuskels  ist  ja  bei  all  den  schon  genannten  Krankheiten  eine  alte 
geläufige  und  auch  leicht  beweisbare  Annahme.  In  willkürlichen  Muskeln 
stellt  sich  bekanntermaassen  schon  bei  beginnender  Parese  auch  ein  Gefühl  von 
Druck,  das  hier  gewöhnlich  mit  dem  Worte  Schwere  bezeichnet  wird,  ein. 
Die  Kranken  nennen  ihre  Glieder  wie  bleiern  schwer.  Nun  ist  Schwere 
fast  dieselbe  Empfindung  wie  Druck. 

Das  paretische  Druckgefühl  wird  im  Herzen  selbstverständlich  mit  der 
Systole  sich  geltend  machen,  es  ist  somit  von  vorneherein  klar,  dass  dieses 
Druckgefühl  auch  durch  das  kräftigste  Athmen  nicht  erleichtert  werden  kann, 
es  wäre  ja  eher  das  Gegentheil  zu  erwarten.  Eben  so  wäre  es  klar,  dass  jede 
Verstärkung  der  Systole  das  Druckgefühl  verstärken  muss,  weshalb  jede 
schnelle  oder  kräftigere  Bewegung,  die  die  Herzaction  anregt,  momentan  den 
Zustand  des  Kranken  verschlimmert,  im  Gegensatz  zu  dem  leichten  Asthma, 
wo  nur  langsame  Bewegungen  schlecht  vertragen  werden,  schnelle  in  der 
Regel  besser. 


924  UNTERSUCHUNG. 

IL  Empfindung  von  Hustenreiz. 

Der  Husten  ist  bekanntlich  ein  Reflexact,  der  durch  einen  bestimmten  Reiz 
innerhalb  des  Respirationsapparates  ausgelöst  wird.  In  ganz  seltenen  Fällen 
kann  Husten  wohl  auch  von  ausserhalb  des  Respirationsapparates  gelegenen 
Punkten  ausgelöst  werden.  So  z.  B.  vom  Magen,  vom  Gehörgang,  dem 
Rachen  etc.  In  all  diesen  Fällen  gelangt  der  primäre  Reiz  gar  nie  als  solcher 
ins  Bewusstsein,  während  der  vom  Respirationsapparat  ausgehende  primäre 
Reiz  in  der  Regel  als  irgend  eine  Empfindung  oder  mindestens  als  unbe- 
stimmtes Gefühl  ins  Bewusstsein  gelangt;  wenn  er  genügende  Intensität  hat, 
bei  Jedermann,  ist  er  nur  schwach,  so  wird  er  nur  von  Personen,  die  im 
Selbstbeobachten  geübt  sind,  wahrgenommen,  sonst  z.  B.  durch  den  Bewegungs- 
act  mehr  weniger  verdeckt.  -  Dieser  Hustenreiz  wird  oft  als  eine  Art  Kitzel 
an  irgend  einem  Punkte  im  Laufe  der  Luftwege  percipirt,  oft  als  ein  leichtes 
Brennen,  Drücken,  Kratzen,  nicht  selten  auch  als  ziemlich  intensiver  stechen- 
der Schmerz,  oder  als  ganz  unbestimmte  unbehagliche  Empfindung.  Je  be- 
stimmter die  Empfindung,  um  so  leichter  wird  sie  localisirt.  Der  stechende 
Schmerz  zumeist  auf  den  Kehlkopf,  der  brennende,  drückende,  kitzelähnliche, 
kratzende  Reiz  hauptsächlich  auf  die  Trachea,  eine  nicht  näher  bestimmbare, 
von  Vielen  als  dumpfer  Druck  bezeichnete  auf  die  vordere  Brustplatte.  —  Die 
nicht  vom  Respirationsapparat  aus  erregten  Hustenbewegungen  sind,  abgesehen 
von  ihrer  Seltenheit,  zu  wenig  intensiv,  dabei  auch  noch  viel  zu  wenig  exact 
beobachtet,  um  dem  Diagnostiker  irgendwie  als  Behelfe  dienen  zu  können. 
Hier  möge  deshalb  nur  jener  Husten  berücksichtigt  werden,  der  als  Reflexact 
notorisch  durch  die  genannten  Reize  innerhalb  des  Respirationstractes  aus- 
gelöst wird. 

Die  Ursachen  der  bewussten  Hustenreize  sind  mannigfacher  Art.  Das 
Perceptionsorgan  bilden  selbstverständlich  die  in  der  Schleimhaut  des  Respi- 
rationstractes verlaufenden,  sensitiven  Nerven.  Die  die  Nerven  reizenden 
Agentien  sind  theils  materieller,  theils  mechanischer  oder  dynamischer  Art. 
Bezüglich  der  Nerven  muss  man  sich  vor  Allem  die  verschiedenartige  Reiz- 
barkeit derselben  im  ganz  gesunden  Zustande  und  unter  allerlei  abnormen 
Verhältnissen  gegenwärtig  halten.  Die  Mehrzahl  der  factisch  als  Reize  empfun- 
denen Einwirkungen  werden  von  ganz  normalen  Nerven  gar  nicht  empfunden, 
sondern  nur  von  hyperästhetischen. 

Alle  sensiblen  Nerven  können  hyperästhetisch  werden,  einmal  in  Folge 
von  allerlei  Ernährungsstörungen,  die  sich  an  beliebigen  Punkten  im  Verlaufe 
derselben  peripherisch  und  central  entwickeln,  dann  aber  auch  durch  allerlei 
Vorgänge  in  jenen  Geweben,  in  die  die  peripherischen  Endigungen  der  Nerven 
eingebettet  sind.  Solche  Gewebsanomalien  können  in  allen  Gradationen  von 
Hyperämie,  Entzündung  mit  deren  Consequenzen,  Epithelabschürfung,  Hyper- 
secretion,  Erosionen,  Ulcerationen  vorhanden  sein. 

Die  auf  die  Nerven  einwirkenden  Agentien  sind  in  erster  Linie  mecha- 
nischer Natur,  durch  allerlei  der  Athmungsluft  beigemischte,  an  und  für  sich 
unschädliche  Substanzen,  vermittelt,  gewöhnlichen  Staub,  namentlich  krystal- 
linische  Substanzen,  steife  Pflanzenhaare,  die  von  den  Blättern,  Blüthen  und 
Früchten  mancher  Pflanzen  zu  gewissen  Zeiten  abfallen  und  der  Luft  in  un- 
sichtbaren Partikelchen  beigemischt  werden;  bei  verschiedenen  Handwerken 
und  Gewerben  durch  Abreiben  von  verschiedenen  zur  Bearbeitung  gelangenden 
Rohstoffen,  oder  von  den  bereits  fertigen  Producten  abfallender  Staub  pflanz- 
licher, thierischer,  auch  mineralischer  Stoffe  etc.;  alle  derartigen  Luftbeimen- 
gungen wirken  erst  durch  Summirung  nach  längerer  Zeit,  während  welcher 
in  den  bis  dahin  normalen  Nerven  noch  keine  bewussten  Empfindungen  zu 
Stande  kommen.  Erst  bis  allmälig  entzündliche  Zustände,  Katarrhe  sich  ein- 
stellen und  die  Nerven  hyperästhetisch  werden,  tauchen  auch  bewusste  Husten- 
reize auf,  so  oft  die  unreine  Luft  zur  Einathmung  gelangt.  Hingegen  gibt 
es  allerlei    staubförmige  und  gasartige  Beimischungen  zur  Athmungsluft,   die 


UNTERSUCHUNG.  925 

auch  die  noch  ganz  normale  Schleimhaut  und  deren  Nerven  sofort  beim  ersten 
Contact  reizen  und  Husten  auslösen,  z.  B.  gewisse  scharfe  pflanzliche  Stofte, 
Gewürze,  ätherische  Oele,  Balsame  etc.,  Chlor-,  Amoniak-,  etc.,  Gase.  Bei  all 
diesen  Stoöen  muss  man  wohl  die  Einwirkung  als  nicht  bloss  vom  mecha- 
nischen Contact  herrührend  betrachten,  ob  es  chemische  oder  anderweitige, 
dynamische  Processe  sind,  die  der  Reizung  zu  Grunde  liegen,  Hesse  sich  noch 
nicht  überall  exact  beantworten.  Sind  schon  die  normalen  Nerven  gegen 
derartige  Einwirkungen  mehr  weniger  empfindlich,  so  werden  die  bei  längerer 
Einwirkung  bald  hyperästhetisch  werdenden  um  so  empfindlicher  gegen  die- 
selben. 

Besteht  schon  aus  welchen  Ursachen  immer  ein  Reizungszustand  der 
Respirationsschleimhaut,  mag  diese  in  einfacher  Hyperämie  oder  weiter  gedie- 
henen pathologischen  Processen  bestehen,  und  sind  die  Nerven  in  Folge  dessen 
hyperästhetisch,  so  genügt  oft  schon  die  mechanische  Wirkung  des  einge- 
athmeten  Luftstromes,  besonders  wenn  die  Einathmung  mit  etwas  grösserer 
Intensität  erfolgt,  zur  Erregung  eines  bewussten  Hustenreizes.  Die  grössere 
Einathmungsintensität  kann  oft  zufällig,  sei  es  willkürlich  oder  unwillkürlich, 
erfolgen,  folgt  aber  nach  jedem  kräftigeren  Hustenstoss  stets  unwillkürlich. 
Noch  leichter  bildet  sich  in  Folge  rascherer  Einathmung  Hustenreiz,  wenn 
die  Luft  obendrein  auch  noch  plötzlich  kalt  wird,  Ist  der  Sitz  der  Erkrankung 
im  Kehlkopf  oder  der  Trachea,  so  erregt  sehr  häufig  schon  lauteres  Sprechen 
den  Hustenreiz,  wobei  einmal  die  Muskelaction,  ein  anderesmal  vielleicht  die 
grössere  Vehemenz  des  Expirationsluftstromes  als  unmittelbare  Veranlassung 
dienen. 

Sind  nun  auch  all  diese  durch  äussere  Einwirkungen  erzeugten  Husten- 
reize im  Alltagsleben  nichts  weniger  als  selten,  so  verschwinden  sie  doch  in 
Bezug  auf  Häufigkeit  neben  dem  durch  innere  Vorgänge  in  den  Luftwegen 
bedingten  Hustenreiz.  Diese  Vorgänge  bestehen  in  der  allmäligen  Ansamm- 
lung allerlei  Schleimhautsecrete  und  sonstiger  pathologischer  Excretions- 
producte.  Dass  solche  Se-  und  Excrete  Husten  erregen,  braucht  wohl  nicht 
erst  gesagt  werden,  werden  doch  dieselben  eben  nur  durch  Hustenstösse 
herausbefördert.  Wie  sie  aber  den  Hustenreiz  erzeugen,  ist  noch  wenig  be- 
achtet worden.  Aus  alltäglich  zu  beobachtenden  Thatsachen  ergeben  sich 
hierüber  folgende  Schlüsse.  Es  lässt  sich  oft  die  Anwesenheit  flüssiger  Massen 
in  den  Bronchien  mit  aller  Sicherheit  erkennen  und  stundenlang  beobachten, 
ohne  dass  es  zum  Husten  kommt.  Aber  nicht  bloss  der  Husten  mangelt, 
sondern  es  mangelt  auch  schlechterdings  jeder  Reiz  nicht  bloss,  weil  die 
Aufmerksamkeit  abgelenkt  ist,  sondern  auch  bei  aufmerksamster  Selbstbeob- 
achtung intelligenter  Menschen  lässt  sich  nicht  die  leiseste  Empfindung  oder 
irgend  ein  abnormes  Gefühl  constatiren.  Irgend  eine  raschere  Bewegung  des 
Oberleibes,  irgend  ein  zufälliger  kräftigerer  Athemzug,  irgend  eine  beliebige 
Lageänderung  kann  plötzlich  Husten  und  Expectoration  zur  Folge  haben.  Oft 
folgen  wohl  Hustenstösse  aufeinander,  ohne  dass  es  zur  Expectoration  kommt, 
und  dennoch  hört  der  Husten  wieder  für  längere  Zeit  auf.  Nicht  selten  er- 
folgt Husten  wie  periodisch,  regelmässig  in  gewissen  Zeiträumen,  nachdem 
sich  sehr  viel  Secret  angesammelt  hat,  und  dauern  dann  die  Hustenstösse  so 
lange  fort,  bis  mindestens  der  grössere  Theil  der  angesammelten  Masse  expec- 
torirt  ist.  Es  gilt  dies  nicht  blos  für  Bronchiectasien,  wo  der  Vorgang  aller- 
dings typisch  ist,  sondern  auch  bei  allerlei  catarrhalischen  Secretansammlungen 
in  sonst  normalen  Bronchien.  Oft  werden  beträchtliche  Excretmassen  ohne 
Husten  nur  mittelst  Räuspern  leicht  herausbefördert.  Aus  solchen  täglich  zu 
beobachtenden  Thatsachen  lässt  sich  wohl  mit  Sicherheit  der  Schluss  ziehen, 
dass  es  weder  eine  einfache  Contactwirkung,  noch  auch  eine  chemische  oder 
dynamische  Wirkung  sein  kann,  mittelst  der  die  Nerven  gereizt  werden,  da 
sonst  ein  längeres  Verweilen  der  Auswurfsstoffe  in  den  Bronchien  unmöglich 
wäre,  was  doch  nach  obigen  Thatsachen  unzweifelhaft  der  Fall  ist.  Es  können 


926  UNTERSUCHUNG. 

sonach  eben  nur  mechanische  Vorgänge,  Bewegungen  und  deren  "Resultate 
die  unmittelbare  Ursache  des  bewussten  Hustenreizes  sein.  Mögen  die  Secrete 
durch  den  Respirationsluftstrom  oder  durch  die  eigene  Schwere,  durch  Bewe- 
gungen des  ganzen  Thorax,  welcher  Art  immer,  in  Bewegung  gesetzt  werden, 
so  werden  sie  immer  mit  neuen  Schleimhautpartien  in  Contact  kommen.  Der 
Moment  des  Contactes  kann  wie  bei  allen  Tastempfindungen  auch  an  der 
Schleimhaut  je  nach  der  Geschwindigkeit,  mit  der  die  zum  Contact  führende 
Bewegung  erfolgt,  wohl  auch  je  nach  der  Qualität  der  bewegten  flüssigen 
Masse,  nicht  minder  aber  auch  je  nach  dem  Reizbarkeitszustande  der  neu  in 
Contact  gerathenden  Schleimhaut  variirende  Empfindungen  oder  Gefühle 
zur  Folge  haben,  die  dann  den  Reflexact  auslösen.  So  wird  es  dann  möglich, 
dass  der  Hustenstoss,  indem  er  die  zu  expectorirenden  Massen  gegen  immer 
neuere  Schleimhautpartien  schleudert,  auch  immer  neuen  Hustenreiz  erzeugt; 
oder  dass  eine  solche  fortgesetzte  Locomotion  der  Excrete  allmälig  dadurch 
unmöglich  wird,  dass  letztere  auf  eine  grosse  Fläche  ausgebreitet,  in  eine  zu 
dünne  Schichte  umgewandelt  -wurden,  um  noch  weiter  fortgeschoben  werden 
zu  können,  folglich  der  immer  neu  sich  bildende  Hustenreiz  allmälig  ent- 
fällt u.  s.  w.  und  erst  dann  wieder  zum  Vorschein  kommt,  wenn  die  dünne 
Schichte  der  Excrete  sich  allmälig  wieder  zu  einem  compacten  Klumpen  zu- 
sammengeballt hat. 

Aus  der  hier  beschriebenen  Art  des  Zustandenkommens  mancher  Husten- 
reize erklären  sich  manche  oft  genug  zu  beobachtende  willkürliche  Beein- 
flussungen heftiger  Hustenparoxysmen.  Mancher  Erwachsene,  ja  selbst  intel- 
ligentere ältere  Kinder  sind  oft  im  Stande,  selbst  recht  intensiven  Husten- 
reiz zu  unterdrücken,  wenn  sie  darauf  aufmerksam  gemacht  werden,  mit 
einiger  Willensanstrengung  den  Husten  aufzuhalten;  so  wie  dieses  Zurückhal- 
ten nur  einige  Momente  angedauert  hat,  erlischt  der  Reiz  von  selbst,  und  der 
Hustenanfall  ist  sistirt.  Eben  so  können  Viele,  die  auf  einen  kräftigen 
Hustenstoss  folgende,  unwillkürliche  Inspiration,  wenn  sie  darauf  aufmerksam 
gemacht  werden,  eine  Weile  zurückhalten  oder  mindestens  retardiren,  und  da- 
durch einem  neuern  Hustenstoss  vorbeugen  u.  s.  w. 

HL  Schmerzhafte  Empfindungen  an  oder  in  bestimmten 
Regionen  des  Thorax. 
Sämmtliche   hieher   gehörige  Phänomene  sind  bereits   in  verschiedenen 
früheren  Artikeln  dieses  Werkes  eingehend  behandelt.    Es  wird  somit  genü- 
gen, auf  die  bezüglichen  Artikel  hinzuweisen. 
Solche  schmerzhafte  Empfindungen  sind: 

1.  Die  Stenocardie  (s.  unter  Angina  pectoris.) 

2.  Druckschmerzen  bei  Aorten-Aneurysmen  (s.  Arterienectasie.) 

3.  Verschiedene  Neuralgien:  Intercostale,  subclaviculare  combinirt  mit 
brachialer,  Mastodynie  oder  Mastalgie  (s.  unter  Neuralgien.) 

S.   STERN. 

Untersuchung  des  TInterleihes, 

Bei  der  Unterleibsuntersuchung  trifi't  man  in  erster  Linie  aut 
gewisse  objective  Befunde,  gleichzeitig  aber  mitunter  auch  auf  subjective  Phä- 
nomene, die  oft  dieselbe  diagnostische  Wichtigkeit  haben,  wie  die  objectiven. 
Ja  man  stösst  hie  und  da  auch  nur  auf  subjective,  zur  Diagnose  verwendbare 
Angaben  ohne  jeden  entsprechenden  objectiven  Befund.  Es  sind  demnach  die 
subjectiven  Symptome  auch  für  die  Unterleibsdiagnostik  nicht  minder  wich- 
tig wie  die  objectiven. 

Die  objectiven  Symptome  sind  theils  allgemeine,  wenigstens  in  räum- 
licher BeziehuDg,  sie  beziehen  sich  auf  den  ganzen  Unterleib  gleichmässig; 
oder  sie  sind  speciell  localisirt  auf  bestimmte  Stellen  des  Unterleibes  ent- 
sprechend der  Lage  bestimmter  Organe;  schliesslich  können  sie  auf  circum- 
scripte  Stellen  von  zufälliger  Lage  und  Grösse  sich  beziehen. 


UNTERSUCHUNG.  927 

Die  Untersuchung  wird  demnach  zunächst  eine  allgemeine,  auf  den  ganzen 
Unterleib  sich  erstreckende,  dann  aber  auch  eine  localisirte,  theils  auf  ein- 
zelne bestimmte  Organe,  theils  auf  zufällig  bei  der  allgemeinen  Untersuchung 
constatirte  Oertlichkeiten  sich  beziehende,  sein  müssen. 

Die  gesammte  öbjective  Untersuchung  wird  sebstverständlich  auch  hier 
mit  den  einzelnen  Sinnesorganen  vorgenommen.  Am  zweckmässigsten  vor 
Allem  mit  dem  Auge  als  Inspection,  hierauf  mit  dem  Tastsinn  als  Pal- 
pation und  schliesslich  mit  dem  Gehör  theils  durch  Percussion,  theils 
in  ganz  seltenen  Fällen  durch  Auscultation.  Die  Palpation  und  die  Per- 
cussion können  zu  gewissen  subjectiven  Angaben  Anlass  geben,  wenn 
solche  nicht  schon  ganz  spontan  vor  der  objectiven  Untersuchung  vorgebracht 

A.  Inspection  des  Unterleibs. 

Die  Inspection  ergibt  einmal   gewisse  räumliche,    auf   Dimensionen  und 

Formen  bezügliche  Symptome,  dann  aber  auch  hie  und  da  einzelne  optische,  das 

Colorit  den  Glanz  betreffende  Erscheinungen.     In  ganz  seltenen  Fällen  können 

auch  gewisse  Bewegungserscheinungen  bei  der  Inspection   constatirt   werden. 

/.  Anomalien  der  Formen  und  Dimensionen. 

Form  und  Dimension  müssen  am  Unterleib  immer  im  Zusammen- 
hang betrachtet  werden,  weil  sie  sich  gegenseitig  bedingen.  Die  diesbezüg- 
lichen normalen  Verhältnisse  können  als  bekannt  vorausgesetzt  werden,  so 
dass  das  Erkennen  der  Anomalien  keiner  besonderen  Vorbereitung  bedarf. 

Die  Dimensionen  des  Unterleibes  können  nach  der  Grösse  der  trans- 
versalen Peripherie  desselben  in  verschiedenen  Höhen,  bespielsweise  in  der 
Nabelhöhe,  Höhe  der  spina  anterior  sup.  ossis  ilei  etc.  beurtheilt  werden;  oder 
nach  verschiedenen  Durchmessern,  z.  B.  von  vorne  nach  rückwärts,  oder  von 
einer  Seite  zur  anderen,  oder  auch  der  Längenachse  des  Körpers  parallel.  Mit 
Hilfe  mehrerer  Peripherien  und  Durchmesser  lassen  sich  auch  alle  Form- 
anomalien hinreichend  deutlich  characterisiren. 

Wir  finden  am  Unterleib  als  Anomalien: 

1.  Vergrösserungen  desselben  in  allen  Gradationen,  combinirt  mit- 
unter mit  mancherlei  Formanomalien.  Die  Vergrösserung  äussert  sich 
in  einer  bald  sphäroidischen,  bald  mehr  ellipsoidischen  Erhebung  der  vorderen 
Bauchwand,  wobei  die  grösste  Peripherie  in  der  Nabelhöhe  oder  etwas  ober- 
halb, nur  selten  unterhalb  derselben  zu  finden  ist.  Bei  massiger  Vergrösse- 
rung ist  in  der  Regel  nur  der  Durchmesser  vorne-rückwärts  vergrössert,  der 
laterale  nicht.  Bei  bedeutender  Vergrösserung  ist  auch  der  laterale  Durch- 
messer deutlich  vergrössert;  in  einzelnen  Fällen  kann  der  letztere,  besonders 
in  der  Rückenlage  sogar  auffälliger  vergrössert  erscheinen,  als  der  erstere.  In 
extremen  Fällen  der  Volumszunahme  kann  sogar  der  Längendurchmesser 
durch  starke  Empordrängung  des  Zwerchfells  und  der  Rippen  verlängert  er- 
scheinen. Wo  der  Lateraldurchmesser  bedeutend  verlängert  ist,  wird  man  in 
der  Rückenlage  ein  Ueberhängen  der  vorderen  Bauchwand  über  die  Seiten- 
theile  d.  i.  also  eine  Art  Faltenbildung  bemerken.  Bei  aufrechter  Stellung 
zeigt    sich  gewöhnlich   ein   solches  Ueberhängen  nach  abwärts  {Hängehauch). 

Die  ersten  Grade  der  abnormen  Volumszunahme  sind  nicht  immer  leicht 
zu  erkennen.  Man  muss  da  den  Unterleib  in  der  Rückenlage  sorgfältig  mit 
dem  Thorax,  dem  allgemeinen  Ernährungszustand  nämlich  der  Muskel-  und 
Fettentwicklung  vergleichen. 

Bei  normalem  Bau  der  Thorax,  normaler  und  etwas  subnormaler  Muskel- 
und  Fettentwicklung,  ragt  die  vordere  Bauchwand  in  der  Rückenlage  nicht 
über  die  Sternalebene  hervor,  und  ist  dieselbe  gar  nicht  oder  kaum  merklich 
convex,  wird  es  erst  gegen  die  Seiten  hin.  Wo  demnach  die  vordere  Bauch- 
wand die  Sternalebene  noch  so  wenig  überragt,  oder  w^o  dieselbe  etwa  in  der 
Nabelregion  schon  merklich  convex  ist,  da  ist  um  so  sicherer  an  eine  Ano- 
malie zu  denken,  je  mehr  sich  der  bezügliche  Organismus  abgemagert  erweist. 


928  UNTERSUCHUNG. 

Die  Yolumszunahme  des  Unterleibes  kann  wohl  auch  ohne  pathologische 
Processe  in  Folge  von  Fettansammlung  als  sogenannte  Obesitas  auftreten, 
erreicht  selbst  in  solchen  Fällen  mitunter  ganz  monströse  Grade,  bildet  in 
vorgerückterem  Alter  einen  sogenannten  Hängebauch.  Der  Ernährungszustand 
des  gesammten  übrigen  Organismus  wird  die  Ursache  der  Volumszunahme  in 
der  Eegel  leicht  erkennen  lassen. 

Von  diagnostischer  Wichtigkeit  sind  die  Volumszunahmen  des  Unterleibes 
eben  nur  bei  normaler  oder  subnormaler  Fettentwicklung  im  übrigen  Körper. 
Die  Ursachen  derselben  sind: 

Gasentwicklung,  Meteorismus,  Tympanites.  Die  Auftreibung  kommt 
in  kurzer  Zeit,  längstens  innerhalb  einiger  Tage  zu  Stande,  erreicht  nie 
extreme  Grade,  wenn  sie  nicht  etwa  mit  anderen  Ursachen  combinirt  ist; 
die  Convexität  nach  vorne  ist  immer  deutlich,  der  Lateraldurchmesser  nur 
wenig  oder  gar  nicht  vergrössert.  Deutet  auf  verschiedene  besonders 
catarrhalische  Darmerkrankungen,  Unwegsamkeit  des  Darmes,  Coprostase 
etc.  hin. 

Weitere  Ursachen  der  allgemeinen  Volumszunahme  des  ganzen  Unter- 
leibes sind:  Ansammlung  von  Flüssigkeit  in  Folge  von  Ex-  oder  von 
Transsudation.  Sie  deutet  mithin  bei  höherenGraden  auf  acute  oder 
chronische  Peritonitis,  —  bloss  letztere  erreicht  Maximalgrade  — ; 
auf  Ascites  in  Folge  von  Lebercirrhose,  wenn  sonst  kein  Oedem  am 
Körper  bemerkbar;  oder  Herzklappenfehler,  wenn  auch  mindestens  an 
den  unteren  Extremitäten  noch  Oedem  besteht.  In  seltenen  Fällen  kann  dies 
auch  bei  Lebercirrhose  der  Fall  sein;  auf  MorbusBrightii,  wenn  allgemeiner 
Hydrops  vorhanden.  Das  Ueberhängen  der  Bauchwand  nach  den  Seiten  oder 
nach  abwärts  deutet  auf  ungenügende  Contraction  oder  ungenügende  Spannung 
der  Musculatur.  Massige  Grade  von  Ascites  können  bei  chronischer  Myo- 
carditis,  bei  chronischer  Pericarditis,  bei  Bauchdrüsenscrophulose,  manchen 
chronischen  Milztumoren  bei  Malaria,  Leukämie  gefunden  werden.  Die  gering- 
sten Grade  eben  noch  erkennbar,  kommen  in  Verbindung  mit  leichten 
Oedemenan anderen  Körperstellen,  an  den  Knöcheln,  Hand-  und  Fussrücken 
etc.,  bei  allerlei  zu  Marasmus  führenden  Erkrankungen  vor  (Hydrämie,  Fett- 
und  Amyloid-  etc.  Degenerationen  innerer  Organe).  Nicht  selten  beruhen  grosse 
Volumszunahmen  auf  einer  Combination  von  hochgradigen  Organanschwel- 
lungen (Leber,  Milz)  oder  Neubildungen  mit  Ascites.  (Vgl.  Palpation 
und  Percussion.) 

Eine  mehr  weniger  hochgradige  Vorwölbung  an  begrenzten 
Stellen  der  Unterleibswandungen  kommt  nicht  selten  vor,  z.  B.  mitunter 
vom  rechten  Pdppenbogen  abwärts  auf  verschiedene  Entfernungen  hin,  wobei 
oft  auch  schon  der  untere  Theil  der  Thoraxwand  in  beliebigem  Umfange 
merklich  nach  aussen  gedrängt  ist  und  manchmal  die  Vorwölbung  auch  nach 
links  auf  variable  Entfernung  hin  übergreift.  Die  Formanomalie  ist  in  der 
PtCgel  sofort  als  auf  die  pathologisch  vergrösserte  Leber  bezüglich,  zu  erkennen. 

Aehnliche  Formanomalien  sieht  man  mitunter  links  unter  dem  Eippen- 
bogen  von  der  Mittellinie  der  Seitenwand  nach  vorne  und  abwärts  bis  gegen 
den  Nabel,  auch  noch  über  denselben  hinaus  sich  erstrecken,  diese  lenkt  den 
Verdacht  in  der  Eegel  auf  einen  grossen  Milztumor. 

Eine  eben  nur  angedeutete  ganz  massige  Erhebung  unter  dem  linken 
Pdppenbogen,  deren  untere  Grenze  die  Form  der  grossen  Magencervatur  zeigt, 
bezieht  sich  in  der  Eegel  auf  den  geblähten  erweiterten  Magen,  oder  mit- 
unter auch  auf  den  nur  normale  Gasmengen  enthaltenden,  stark  erweiterten, 
verdickte  Wandungen  darbietenden  Magen. 

Aehnliche  partielle  Vorwölbungen  von  minimaler  Grösse  etwa  in  der 
Nabelregion  oder  am  äusseren  Leistenring  verrathen  sofort  Hernien. 


UNTERSUCHUNG.  929 

An  beliebigen  anderen  Stellen  der  Bauchwand  wird  jede  Vorwölbung 
auf  irgend  eine  Neubildung  oder  partielle,  entzündlich  eSch  wellung, 
sei  es  in  der  Bauchwand  oder  unmittelbar  hinter  ihr  in  der  Bauchhöhle  etc., 
hinweisen. 

2.  Sehr  häufig  kommt  eine  abnorme  Volumsabnahme  am  Unterleib 
vor.  Der  Unterleib  erscheint  in  der  Rückenlage  neben  dem  Thorax  tief  ein- 
gesunken, mehr  weniger  concav,  der  Durchmesser  von  vorne  nach  rückwärts, 
besonders  in  der  Nabelgegend,  auffallend  klein.  Es  ist  eine  derartige  Volums- 
abnahme in  der  Regel  nur  eine  Theilerscheinung  allgemeiner  höchstgradiger 
Abmagerung;  kommt  aber  mitunter  auch  bei  anhaltender  copiöser  Darment- 
leerung (z.  B.  Cholera)  ohne  parallele  Abmagerung  im  übrigen  Organismus  zu 
Stande. 

Als  eine  nur  örtliche  Vertiefung  im  Niveau  der  Bauchwand  kann  die 
sogenannte  Diastase  derselben  in  der  Mittellinie  angeführt  werden.  Diese 
geht  in  der  Regel  vom  Nabel  aus  bald  nach  aufwärts,  bald  wieder  nach  ab- 
wärts, bald  nach  beiden  Richtungen,  stellt  eine  schmale,  höchstens  einige  cm 
breite,  verschieden  tiefe  Spalte  in  der  Bauchwand  vor  und  kann  wohl  auch 
zur  Hernienbildung  Anlass  geben.  Die  Tiefe  der  Spalte  hängt  von  der  Fett- 
lage der  Bauchwand  ab,  ist  also  bei  magern  Individuen  gering.  Sie  kommt 
zumeist  nur  bei  starkem  Panniculus  adiposus,  besonders  bei  Weibern,  hie  und 
da  in  Folge  von  Schwangerschaften,  seltener  durch  hochgradigen  Hydrops  Ascites 
zu  Stande,  in  letzterem  Falle  ist  sie  viel  seichter  als  sonst,  infolge  dessen  oft 
mehr  für  den  Tast-  als  für  den  Gesichtssinn  kenntlich.  Im  Wesentlichen  bezieht 
sich  die  Spalte  auf  das  Auseinanderweichen  der  beiderseitigen  langen,  geraden 
Bauchmuskeln  an  ihrer  Berührungsstelle.,  In  ganz  seltenen  Fällen  sieht  man 
Diastasen  auch  ausserhalb  der  Mittellinie,  ebenso  solche  in  der  Mittellinie  von 
ganz  auffälliger,  viele  cm  betragender  Breite. 

IL  Anomalien  des  Colorüs  und  sonstiger  optischer  Eigenschaften  der 

Bauchwand. 

Jene  abnormen  Färbungen,  die  auch  am  übrigen  Körper  in  gleichem 
Grade  auftreten,  z.  B.  Icterus,  cachectische,  pyämische,  Malaria-,  Morbus  Ad- 
disonii-  etc.  Farbe  beziehen  sich  selbstverständlich  nicht  direct  auf  den  Unter- 
leib, wenn  sie  auch  zumeist  mit  Erkrankungen  von  Unterleibsorganen  zusam- 
menhängen, wie  Leber-,  Magen-,  Duodenum-,  Gallenblase-,  Milz-,  Nebennieren- 
etc.  Erkrankungen.  Es  möge  also  diese  kurze  Erwähnung  der  genannten 
Symptome  genügen. 

Ein  für  den  Unterleib  specifisches  Symptom  bilden  gewisse  Venen- 
erweiterungen  (Vgl.  ,^Inspection"  Bd.  II,  S.  317),  die  an  der  vordem 
Bauchwand  als  verschieden  breite  und  in  verschiedenen  Richtungen  verlau- 
fende, blaue  Streifen  erscheinen.  Nur  in  seltenen  Fällen  scheinen  diese  Ve- 
nenstreifen mehr  weniger  regelmässig  radiär  gegen  den  Nabel  sich  zu  er- 
strecken, um  welchen  herum  sich  manchmal  wie  ein  kleiner  venöser  Ring 
bildet,  in  dem  sämmtliche  Radien  zusammentreffen  {Caput  medusae).  Oefter 
sind  die  Venen  nur  ganz  unregelmässig  verbreitet,  bilden  ein  mehr  weniger 
dichtes  Netz  über  der  ganzen  Bauchwand  oder  in  seltenen  Fällen  auch  nur 
über  einer  Hälfte  derselben.  Diese  Venennetze  an  der  vordem  Bauchwand 
sind  ein  ziemlich  verlässliches  Zeichen  der  Lebercirrhose,  ohne  dass  selbe  bei 
jeder  Cirrhose  vorhanden  sein  müssten.  Sie  bedeuten  die  Entwicklung  eines 
Collateralkreislaufes  bei  Unwegsamkeit  der  Pfortader  in  Folge  der  Cirrhose. 
Beim  Caput  medusae  ist  es  in  der  Regel  die  offen  gebliebene  Vena  umbili- 
calis, die  das  Blut  der  vordem  Bauchwand  der  Mammaria  interna  zuführt. 
(Vgl.  Bd.  H.  S.  317.) 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  HI.  Oy 


930  UNTERSUCHUNG. 

Hielier  gehört  auch  ein  gewisser  abnormer  Glanz  der  Hautober- 
fläche, der  sich  in  der  Regel  in  Folge  übermässiger  Ausdehnung  und  Span- 
nung der  Bauchwand,  namentlich  an  deren  grösster  Convexität  entwickelt. 

Als  Contrastphänomen  hiezu  ist  die  Bauchwand  zuweilen  wie  runzlig 
oder  auch  mit  allerlei  gröbern  und  feinern  Falten  versehen.  Es  deutet 
dies  constant  auf  vorausgegangene  mehr  weniger  starke  Ausdehnung  und 
Spannung  derselben  durch  abnormen  Inhalt  der  Bauchhöhle.  Schwindet  der 
letztere  in  relativ  kurzer  Zeit,  so  legt  sich  die  gedehnte  Cutis,  da  sie  nicht 
mehr  ihre  ursprüngliche  Elasticität  besitzt,  in  Falten. 

Schliesslich  gehören  hieher  auch  noch  die  sogenannten  Schwanger- 
schaftsnarben an  der  vorderen  Bauchwand  von  Weibern,  die  mindestens 
eine  Schwangerschaft  durchgemacht  haben.  Man  sieht  eine  Anzahl  unregelmässig 
über  die  ganze  Bauch  wand  vertheilter,  ein  bis  mehrere  cm  langer,  höchstens 
einige  mm  breiter  Streifen,  die  nicht  so  sehr  durch  ihr  Colorit,  als  durch  ihren 
schwachen  Glanz  von  der  übrigen  Cutis  abstechen  und  leicht  als  Narben  er- 
kannt werden,  die  von  bis  ins  Corium  reichenden  Einrissen  während  der 
Ausdehnung  der  Bauchwand  zurückgeblieben  sind. 

III.  Was  die  mitunter  sichtbaren  Bewegungen  (Vgl.  Bd.  II,  S.  317)  an  der 
vordem  Bauchwand  anbelangt,  so  beziehen  sich  dieselben  entweder  auf  den  Herz- 
stoss,  der  bei  tiefem  Zwerchfellstand  durch  die  Lebermasse  hindurch 
in  der  Magengrube  die  Bauch  wand  erschüttert;  oder  tiefer  abwärts  in  der 
Medianlinie  nicht  selten  auf  die  Pulsation  der  Bauchaorta  bei  mageren  Indi- 
viduen; schliesslich  beziehen  sich  manche  an  verschiedenen  Punkten  der 
Bauchwand  sichtbare,  in  leisen  Erhebungen  fortschreitende  Bewegungen  auf  die 
übermässig  angeregte  Peristaltik  einzelner  Darmpartien,  z.  B.  bei  intensivem 
Darmkatarrh,  bei  starker  Gasansammlung  in  Folge  von  partiellem  oder  tota- 
lem Darmverschluss  etc. 

Wichtiger  als  all  diese  Bewegungen  sind  aber  der  Brechact  (Vomitus), 
und  das  Aufstossen  (Ructus).  Der  erstere  besteht  bekanntlich  in  einer  hef- 
tigen, krampfhaften  Contraction  der  Bauchpresse  gleichzeitig  mit  dem  Zwerch- 
fell, die  noch  durch  eine  antiperistaltische  Bewegung  des  Magens  und  Oeso- 
phagus unterstützt  wird,  wobei  der  Mageninhalt  mehr  weniger  vollständig  nach 
aufwärts  durch  die  Mund-,  hie  und  da  sogar  durch  die  Nasenhöhle  heraus- 
befördert wird.  Der  Brechact  bleibt  meist  vereinzelt,  wiederholt  sich  aber 
doch  oft  ein-,  zwei-  oder  noch  mehreremal,  in  kleineren  circa  ^/^stündigen  oder 
auch  grösseren  Pausen.  Hie  und  da  dauert  aber  die  öftere  Wiederholung  des 
Brechactes  einen  ganzen  oder  auch  mehrere  Tage  lang  an,  ja  sogar  Wochen 
oder  Monate  lang.  Der  Brechact  ist  eine  Reflexbewegung,  der  immer  ein  Reiz- 
zustand gewisser  sensitiver  Nerven,  in  erster  Linie  des  Vagus  vorausgeht, 
w^elcher  Reiz  immer  in  höchst  unangenehmer  Weise  als  sogenannter  Brech- 
reiz empfunden  wird.  (Siehe  subjective  Symptome.)  Der  Brechreiz  rührt  am 
häufigsten  von  allerlei  Magenkrankheiten  her;  in  zweiter  Linie  von  Peritoneal- 
erkrankungen,  in  welchem  Falle  wohl  die  Splanchnici  in  erster  Reihe  den 
Brechreiz  vermitteln;  in  dritter  Linie  sind  es  Hirnhaut-  und  Hirnerkrankungen 
verschiedener  Art,  die  den  Brechreiz  hervorrufen,  wobei  wahrscheinlich  immer 
der  Vagus  als  Vermittler  des  Reizes  fungirt.  Vereinzeltes  Erbrechen  ent- 
steht bekanntlich  auch  durch  jede  nachhaltigere  Reizung  des  Rachenraumes 
und  Schlundes,  sei  es  von  aussen  her,  sei  es  durch  innere  Ursachen. 

Was  den  Ructus,  das  Aufstossen,  anbelangt,  der  auch  als  rudimentärer 
Brechact  angesehen  werden  kann,  so  kommt  derselbe  bekanntlich  auch  im 
gesunden  Zustande  bei  Gasbildung  oder  Zuleitung  in  den  Magen  vor.  Hie 
und  da  tritt  derselbe  aber  als  Krankheitssymptom  in  sehr  lästiger  Weise  auf, 
indem  er  sich  häufig  und  oft  Stunden  lang  wiederholt.  Auch  da  ist  es  meist 
pathologische  Gasentwicklung  im  Magen,  die  infolge  allerlei  sogenannter  ner- 
vöser Dyspepsien  zu  Stande  kommt,  die  dem  Ructus  zu  Grunde  liegt. 


UNTERSUCHUNG.  931 

B.  Palpatiou  des  Unterleibs. 

Das  Palpiren  oder  Betasten  der  Körper  ist  eine  verschiedenartige  Sinnes- 
function,  je  nachdem  was  man  mit  dem  Tasten  zu  erkennen  sucht.  Im  All- 
gemeinen gibt  es  ein  oberflächliches  Tasten  oder  Tasten  7.az's;oyY]v,  und 
ein  in  die  Tiefe  Tasten  oder,  kurz  ausgedrückt,  ein  tiefes  Tasten,  das 
mit  Druck  und  Vermittlung  von  allerlei  räumlichen  Wahrnehmun- 
gen durch  Bewegung  des  Tastorgans  während  des  Tastens  in  die  Tiefe  ver- 
bunden sein  kann. 

/.   Oberflächliches  Tasten. 

Man  erkennt  mittelst  einfachen  Tastens:  a)  Manche  Eigenschaften  der 
Cutisoberfläche,  als  da  sind  Temperatur,  trockene  und  feuchte  Be- 
schaffenheit, glatte  oder  in  verschiedenem  Grade  rauhe  Oberfläche. 

h)  Gewisse  spontane  Bewegungen  des  Bauchhöhleninhaltes;  künst- 
lich durch  Percussion  oder  sonstige  Erschütterung  erregte,  mehr 
weniger  wellenförmige  Bewegungen  desselben;  gewisse  analoge  Molecular- 
bewegungen  näher  der  Oberfläche. 

Die  unter  a)  angeführten  Merkmale  erkennt  man  am  sichersten  bei 
der  leisesten  Berührung  der  Cutis  ohne  jeden  Druck,  und  zwar  wenn  es  sich 
um  Temperaturwahrnehmung  handelt,  mit  der  ganzen  Hohlhandfläche,  sonst 
nur  mit  den  Fingerspitzen,  wobei  man  dieselben  höchstens  in  den  kleinsten 
Dimensionen  der  Oberfläche  entlang  verschiebt. 

Von  den  hiebei  zur  Wahrnehmung  gelangenden  Empfindungen  ist  die 
abnorm  erhöhte  Temperatur  nur  dann  von  örtlicher  Bedeutung,  wenn 
sie  eben  nur  an  der  Bauchwand,  sei  es  an  ihrem  ganzen  Umfang,  sei  es  an 
umschriebenen  Stellen,  bemerkt  wird,  am  übrigen  Körper  nicht.  Sie  deutet 
dann  immer  auf  einen  entzündlichen  Process  im  Innern,  der  mindestens  an 
die  Wand  heranreicht  oder  gar  in  dieser  selbst  localisirt  ist. 

Abnorme  Feuchtigkeit  durch  Schweissbildung  ist  immer  nur  eine 
Theilerscheinung  allgemeiner  Transpiration. 

Abnorme  Glätte  der  Cutisoberfläche  ist  immer  mit  abnormem  Glanz 
combinirt,  bei  extremen  Spannungsgraden  der  Cutis  durch  Volumszunahme  des 
ganzen  Unterleibs  oder  auch  einzelner  Theile  desselben.  —  Hingegen  ist 

abnorme  Rauhigkeit  zumeist  eine  Theilerscheinung  allgemeiner 
Hautrauhigkeit  bei  manchen  Hautkrankheiten,  z.  B.  Ichthyosis  u.  a.  ähnlichen. 
Doch  kommt  in  einzelnen  Fällen  eine  specifische  Rauhigkeit  der  Haut- 
oberfläche bloss  am  Unterleib  vor,  bei  der  die  Rauhigkeit  auffallend  weich 
empfunden  wird,  wie  etwa  beim  Sammt.  Eine  solche  sammtweiche  Bauchhaut 
ist  ein  charakteristisches  Zeichen  des  Schnapsmissbrauchs. 

Was  die  oben  unter  h)  angeführten  Phänomene  anbelangt,  so 
sind: 

1.  als  spontane  Bewegungen  zu  nennen  gewisse  intensive,  an- 
dauernde peristaltische  Bewegungen,  die  auch  schon  als  von  aussen 
sichtbare  oben  (Unterleib-Inspection  III,  eben  so  allg.  Inspection  Bd.  II,  S.  317) 
erwähnt  wurden.  —  Ferner  sind  zu  nennen  mancherlei  arterielle  Pul- 
sationen  und  systolische  Erschütterungen  in  der  Magengrube,  die 
ebenfalls  bereits  an  oben  citirten  Stellen  genannt  waren.  —  Schliesslich  ge- 
hört hieher  ein  mitunter,  wenn  auch  nur  selten,  über  dem  Leberrande  in  ganz 
bestimmter  Weise  erkennbares,  dem  pleuritischen  Reiben  ganz  ähnliches 
Vibrations-Phänomen  bei  bestehender  Perihepatitis.  Dasselbe  Reiben 
ist  übrigens  auch  schon  an  anderen  Stellen  der  Bauchwand  beobachtet  worden 
Ferner  das  sogenannte  Hydatiden  seh  wirren,  ein  mehr  continuirliches,  gleich- 
massiges,  sehr  feines  Vibriren  über  grösseren  Echinococcussäcken  Inder  Leber, 
deren  Wand  bis  an  die  Oberfläche  reicht.  Das  Schwirren  stellt  sich  nicht  blos 

59* 


932  UNTERSUCHUNG. 

beim  Anstossen  wie  die  Fluctuation,  sondern  auch  schon  bei  etwas  rascherem 
Berühren  ein.    Ist  wohl  nur  sehr  selten. 

2.  Was  die  künstlich  zu  erregenden  Bewegungen  anbelangt,  so 
ist  einerseits  die  unter  dem  Namen  Fluctuation  bekannte  Wellenbewe- 
gung in  flüssigen  Ansammlungen  der  Bauchhöhle  zu  nennen;  andererseits 
das  sogenannte  Schwappen  von  Flüssigkeitsansammlungen  an  beliebigen 
Punkten  im  Innern  des  Darmkanals,  inclusive  des  Magens. 

Die  Fluctuation  wird  am  zweckmässigsten  angeregt,  wenn  man  auf 
einen  beliebigen  Punkt  der  Seitentheile  der  Bauchwand  einen  massigen 
schnellenden  Stoss  führt;  indem  man  z.  B.  den  Zeigefinger  einer  Hand  ilber 
den  benachbarten  Mittelfinger  legt  und  ihn  von  dieser  Lage  auf  den  bezüg- 
lichen Punkt  der  Bauchwand  herabschnellen  lässt.  Zugleich  lege  man  die 
zweite  Hand  mit  ihrer  ganzen  Hohlfläche  an  irgend  eine  Stelle  der  gegenüber 
liegenden  Seitenwand  lose  auf  und  achte  auf  die  beim  Abschnellen  des  Fin- 
gers auftretende  Empfindung  der  Hohlhandfläche.  Wird  keinerlei  specifische 
Empfindung  wahrgenommen,  so  verschiebe  man  die  tastende  Hohlhand  so 
lange,  bis  man  nahezu  die  ganze  entsprechende  Bauchhälfte  betastet  hat.  Ist 
nun  in  der  Bauchhöhle  Flüssigkeit  in  etwas  grösserer  Menge  angesammelt, 
so  wird  man  sehr  bald  an  irgend  einer  Stelle  derselben  eine  specifische  Tast- 
empfindung wahrnehmen,  die  ungefähr  den  Eindruck  macht,  als  würde  der 
abschnellende  Finger  selbst  gegen  die  tastende  Hand  fahren,  d.  h.  die  Tast- 
empfindung ist  deutlich  begrenzt  auf  eine  Fläche  von  der  Ausdehnung  einer 
Fingerfläche.  Je  mehr  Flüssigkeit  in  der  Bauchhöhle,  um  so  deutlicher  die 
Begrenzung  der  Tastempfindung,  um  so  leichter  die  Fluctuation  zu  erkennen. 
Geringe  Mengen  Flüssigkeit  geben  keine  deutliche  Fluctuation.  Aber  selbst 
bei  genügender  Menge  Flüssigkeit  kann  mitunter  die  Fluctuationsempfindung 
fehlen,  wenn  z.  B.  viel  Gas  in  den  Gedärmen  angesammelt,  wenn  viel  Fett 
an  den  Mesenterien  und  dem  Netz  sich  befindet,  wenn  Darmverwachsungen, 
Adhäsionen  an  der  Bauchwand  bestehen.  Eine  der  Fluctuation  ähnliche,  selbe 
leicht  dem  Ungeübten  vortäuschende  Tastempfindung  entsteht  auch  bei  hoch- 
gradiger Schlafilieit  des  gesammten  durch  Fett  stark  vermehrten  Bauchinhaltes 
bei  gleicher  Schlaftheit  der  gesammten  Bauchwand.  Doch  ist  in  diesem  Falle 
die  Tastempfindung  in  der  Regel  auf  eine  grössere  Fläche  zu  beziehen  und 
nicht  deutlich  begrenzt,  sondern  verliert  sich  nach  den  Seiten  hin  ins  Unbe- 
grenzbare. 

Die  Ursache  der  hier  beschriebenen  grosswelligen  Fluctuations- 
empfindung ist  nicht  in  einer  Wellenbewegung  in  physikalischem  Sinne  zu 
suchen,  eine  solche  kann  sich  nur  in  elastischen  Medien  in  der  Form  von 
stehenden  Wellen  entwickeln,  die  hauptsächlich  durch  Reflexion  von  elastischen 
Grenzmedien  zu  Stande  kommen.  Bei  dem  totalen  Mangel  von  Elasticität  in 
den  ganz  schlaffen  Unterleibsmassen  wird  der  Flüssigkeitsstrahl,  den  der  ab- 
schnellende Finger  mittelst  der  eingedrückten  Bauchwand  in  eine  bestimmte 
Richtung  fortschleudert,  entweder  in  gerader  Linie  an  eine  gegenüberstehende 
Bauchwandpartie  anprallen  oder  durch  allerlei  in  seiner  Richtung  liegende 
festweiche  Massen  mehr  weniger  von  der  ursprünglichen  Richtung  abgelenkt 
und  an  irgend  einer  beliebigen  anderen  Stelle  der  Bauchwand  anprallen,  um 
daselbst  für  die  tastende  Hand  die  genannte  Empfindung  herzustellen.  Bei 
dem  Mangel  von  Elasticität  kann  dieser  Flüssigkeitsstrahl  nicht  regelrecht 
reflectirt  werden,  sondern  fällt  gewissermaassen  aufgelöst  in  seine  Elementar- 
theile   nach   dem  Gesetze  der  Schwere  herab. 

Ist  aber  so  viel  Flüssigkeit  vorhanden,  dass  die  Bauchwand  stark  ausge- 
dehnt und  dadurch  gespannt,  also  elastisch  wird,  dann  ändert  sich  das  Ver- 
hältnis allerdings  dahin  ab,  dass  nunmehr  der  ursprüngliche  Flüssigkeits- 
strahl von  der  elastischen  Wand  gesetzmässig  reflectirt  wird  und  zu  stehen- 
den Wellen,  wenn  auch  nur  kurze  Zeit  dauernden,  führt.   Zudem  bilden  sich 


UNTERSUCHUNG.  933 

in  der  gesammten  Wand  auch  selbstständige  stehende  Wellen,  die  mit 
denen  der  Flüssigkeit  interferiren  und  so  ein  complicirtes  Bild  von  oberfläch- 
licher Wellenbewegung  liefern.  In  diesem  Falle  findet  die  tastende  Hand  in 
der  That  nicht  bloss  an  einem  Punkte,  sondern  überall  an  der  ganzen  Bauch- 
wand die  sogenannte  klein  wellige  Bewegung.  Ueber  die  Ursachen  der 
Flüssigkeitsansammlung  siehe  oben  Inspection  I,  1. 

Das  Schwappen  wird  am  leichtesten  erzeugt,  wenn  man  alle  4  Finger 
einer  Hand  oder  mindestens  die  3  längeren  an  den  zu  untersuchenden  Punkten 
der  Bauchwand  mit  den  Spitzen  senkrecht  aufstellt  und  daselbst  unmittelbar 
nach  einander  einige  kurze,  kräftige  Stösse  gegen  die  Tiefe  führt.  Am  häufig- 
sten gibt  der  stark  erweiterte,  über  den  Rippenbogen  weit  nach  rechts  und 
abwärts  vorragende  Magen  Anlass  zu  dieser  Untersuchung;  doch  kann  jedes 
beliebige  Darmstück  ähnlich  geprüft  werden.  Ist  in  dem  von  den  Stössen 
getroffenen  Darmstück  Flüssigkeit,  so  geräth  dieselbe  durch  die  rasch  wieder- 
holten Stösse  in  plätschernde  Bewegung,  die  für  die  Finger  eine  leicht  erkenn- 
bare Empfindung  herstellt.  Das  Vorhandensein  der  Flüssigkeit  deutet,  wenn 
selbe  nicht  etwa  von  aussen  eingeführt  war.  auf  intensiven,  acuten  oder  auch 
exacerbirenden,  chronischen  Katarrh  des  bezüglichen  Darmstückes  und  kann 
in  abwärts  gelegenen  Darmstücken  etwa  links  in  der  Nähe  der  Flexura 
sigmoidea  zum  Pro'gnosticiren  bald  zu  erwartender  wässeriger  Entleerung 
benützt  werden. 

//.  Tiefes  Tasten. 

Man  erkennt  mittelst  des  tiefen  Tastens: 

a.  Die  Consistenz,  d.  h.  den  Weichheits-  oder  Härtegrad,  die  Ela- 
sticität  und  die  Ptesistenz  gegen  Totalverschiebung,  d.  i.  Eingedrückt- 
werden sämmtlicher  Schichten  der  Bauchwand  in  die  Tiefe;  eben  so  die  Con- 
sistenz, Elasticität  und  Resistenz  verschiedener  fester  Massen,  die 
nach  innen  unmittelbar  der  Bauchwand  anliegen,  hier  allerdings  minder  genau 
als  an  den  oberflächlichen  Schichten;  den  Umfang,  d.  i.  die  Begrenzung 
der  ersteren  mindestens  nach  einzelnen  Richtungen,  die  räumliche  Beschaffen- 
heit ihrer  Oberfläche,  ob  diese  nämlich  eben  oder  uneben  höcke- 
rig ist. 

h.  Das  Vorhandensein  fester  Massen  in  der  Bauchhöhle  in  mehr 
weniger  grosser  Entfernung  von  der  Bauchwand,  dieser  also  nicht 
anliegend,  eingehüllt  von  Eingeweiden  oder  sonstigen  nicht  festen  Substanzen 
z.  B.  Flüssigkeiten:  nicht  minder  aber  auch  die  Consistenz,  Elasticität, 
Beweglichkeit,  Grösse,  Form  solcher  in  der  Tiefe  aufgefundenen  festen 
Massen. 

a. 

Man  erkennt  die  sub  a.  angeführten  Phänomene  nicht  durch  einfaches 
Tasten,  sondern  durch  Drucktasten  oder  palpatorischen  Druck.  Selbstverständ- 
lich ist  dieser  nur  da  anwendbar,  wo  er  keine  Schmerzen  veranlasst.  Um 
ihn  auszuführen,  legt  man  die  Fingerspitzen  wie  beim  einfachen  Tasten  an 
die  zu  untersuchende  Stelle  der  Bauchwand,  übt  aber  einen  nach  Bedarf  all- 
mälig  sich  steigernden  Druck  mittelst  der  tastenden  Finger  aus.  Infolge  des 
Druckes  werden  die  Fingerspitzen  verschieden  leicht  und  tief  in  die  berührten 
Gewebsmassen,  Cutis,  subcutane  Gewebe  etc.  eindringen,  eine  Vertiefung  er- 
zeugen, die  nach  Form  und  Grösse  mehr  weniger  genau  den  Fingerspitzen  ent- 
spricht, die  seitliche  Umgebung  der  von  den  Fingerspitzen  berührten  Flächen 
nur  in  ganz  minimalem,  aber  doch  variablem  Grade  tangirt.  Bei  diesem  Ein- 
dringen der  Fingerspitzen  in  die  betasteten  Massen  erkennt  man  vor  Allem 
die  Consistenz  dieser  Gewebe.  Der  Druck,  den  die  Finger  auf  selbe  aus- 
üben, erzeugt  auf  die  Gewebe  dieser  Finger  einen  Gegendruck,  der  successive 
die  CutiS;  das  subcutane  Bindegewebe,  wohl  auch  das  Periost  derselben  com- 


934  UNTERSUCHUNG. 

primirt,  ihre  sensitiven  Nerven  erregt  und  die  Empfindung  des  Druckes  her- 
vorruft. Neben  der  Druckempfindung,  mag  sie  noch  so  intensiv  sein,  bleibt 
die  Tastempfindung  unverändert  fortbestehen,  kann  unter  Umständen  auch 
eine  neue  Tastempfindung  entstehen,  wie  wir  später  sehen  werden.  Schon 
hieraus  ergibt  sich  die  physiologische  Thatsache,  dass  die  Druckempfindung 
nicht  durch  dieselben  Nerven  vermittelt  wird,  wie  die  specifische  Tastempfin- 
dung. Der  Grad  der  Druckempfindung,  der  bei  dem  Eindringen  der  Finger- 
spitzen in  die  Gewebsmassen  sich  entwickelt,  ist  der  Maassstab  für  die  Weich- 
heit oder  Härte  dieser  Gewebe. 

Das  Eindringen  der  Fingerspitzen  in  die  Gewebsmassen  muss  nicht  etwa 
erst  mit  dem  Auge  controlirt  werden,  sondern  wird  auch  unmittelbar  als  Tast- 
empfindung wahrgenommen,  es  gelangen  nämlich  um  so  mehr  neue  Punkte 
der  seitlichen  Cutis  der  Fingerspitze  zur  Berührung  mit  der  betasteten  Masse, 
je  tiefer  die  Finger  in  dieselbe  eingedrungen,  und  so  entstehen  mit  dem 
Tieferdringen  immer  neue  Tastempfindungen. 

Erst  wenn  die  eng  begrenzte,  örtliche  Vertiefung  infolge  des  Finger- 
druckes ein  gewisses  Maximum  erreicht  hat,  beginnt  bei  weiterer  Steigerung 
des  Druckes  die  eingedrückte  Stelle  einen  Zug  auf  ihre  seitliche  Umgebung 
auszuüben  und  selbe  auch  in  die  Tiefe  zu  ziehen,  so  dass  sich  dann  eine 
immer  weiter  ausgreifende  Vertiefung  der  ganzen  Bauchwand  bildet.  Diese 
Verschiebung  der  Gesammtbauchwand  wird  um  so  leichter  erfolgen,  je  weniger 
letztere  gespannt  war.  Die  Resistenz  gegen  das  Eingedrücktwerden  wird 
nur  zum  geringern  Theile  nach  der  Druckempfindung  beurtheilt,  weil  diese 
bei  höheren  Graden  nicht  leicht  differenzirbar  ist,  zum  grössern  Theile  wird 
jene  Resistenz  nach  dem  Aufwand  an  Muskelkraft  beurtheilt,  welcher  zur 
Ueberwindung  derselben  nothwendig  ist. 

Sind  nun  die  verschiedenen  Schichten  der  Bauchwand  und  der  ihr  un- 
mittelbar anliegenden  anderen  Stoffmassen  von  verschiedener  Consistenz,  so 
muss  das  bei  aufmerksamer  langsamer  Steigerung  des  Druckes  dadurch  zur 
Wahrnehmung  gelangen,  dass  das  einige  Zeit  hindurch  in  willkürlicher  Weise 
geregelte  Vordringen  des  Fingers  in  die  Tiefe  plötzlich  ohne  jede  willkürliche 
Einflussnahme  gehemmt  oder  erleichtert  wird,  und  nunmehr  die  Regelung  des 
Druckes  zum  Weitervordringen  anders  stattfinden  muss,  als  bis  dahin.  Ist 
man  in  einiger  Tiefe  auf  resistentere  Massen  gestossen,  so  kann  man  durch 
planmässige  Aenderung  der  Druckstelle,  indem  man  die  Finger  auf  immer 
neuere  benachbarte  Punkte  aufsetzt  und  die  neue  Schichte  in  der  Tiefe  auf- 
sucht, bald  erkennen,  ob  das  Niveau  derselben  überall  dasselbe  oder  aber 
stellenweise  höher,  stellenweise  tiefer,  also  höckerig  ist.  Besonders  wird  diese 
Unterscheidung  erleichtert,  wenn  man  mit  mehreren  Fingern  gleichzeitig  an 
neben  einander  gelegenen  Stellen  untersucht;  oder,  wo  dies  möglich  ist,  einen 
Finger  während  des  Drucktastens  nach  verschiedenen  Richtungen  vorschiebt. 
Auf  dieselbe  Weise  kann  man  auch  die  Grenzen  der  resistenten  tieferen 
Schichten  nach  einzelnen  Richtungen  bestimmen. 

Schon  beim  Prüfen  der  Consistenz  mittelst  Drucktastens  wird  man  bei 
einiger  Aufmerksamkeit  auch  die  Elasticität  der  bezüglichen  Schichten 
erkennen  und  mehr  weniger  genau  differenziren  können,  selbstverständlich 
ohne  Zuhilfenahme  des  Gesichtssinnes.  Ist  nämlich  der  tastend-drückende 
Finger  in  die  Gewebsmassen  eingedrungen,  hat  er  an  ihnen  eine  Vertiefung 
erzeugt,  so  wird  diese  im  Momente,  wo  der  Druck  aufhört,  um  so  schneller 
und  um  so  vollständiger  in  die  ursprüngliche  Lage  emporschnellen,  je  ela- 
stischer die  bezüglichen  Gewebe;  und  umgekehrt  wird  die  erzeugte  Vertiefung 
sich  nach  aufgehobenem  Druck  um  so  weniger  ändern,  je  weniger  elastisch 
die  Gewebe.  Der  in  der  Vertiefung  ruhende  Finger  wird  nun  bei  elastischen 
Medien  auch  nach  gänzlichem  Aufheben  des  Druckes  die  Tastempfindung 
unverändert  behalten,  auch  wenn  derselbe  aus  der  Vertiefung  langsam  empor- 


UNTERSUCHUNG.  935 

gehoben  wird,  weil  durch  dieses  Emporheben  der  Contact  des  Tastorgans  mit 
dem  Betasteten  infolge  der  raschen  Erhebung  des  letzteren  nicht  unterbrochen 
wird,  während  bei  nicht  elastischen  Medien  der  Contact  zwischen  Tastorgan 
und  Betastetem  in  dem  Momente  aufhört,  in  dem  man  das  erstere,  wenn  auch 
noch  so  minimal,  emporhebt,  da  ihm  das  letztere  hiebei  nicht  folgt.  Folglich 
hört  auch  die  Tastempfindung  in  demselben  Momente  auf.  War  der  Finger 
in  die  nicht  elastische  Masse  tief  eingedrungen,  so  wird  bei  langsamem  Em- 
porheben desselben  zunächst  der  Contact  mit  der  Volarfläche  des  Fingers 
aufhören,  während  der  der  schmalen  Randflächen  noch  fortbesteht  und  erst 
bei  vollständigem  Herausheben  des  Fingers  aus  der  Vertiefung  auch  allmälig 
unterbrochen  wird.  Diesem  Verhältnis  entspricht  denn  auch  vollständig  die 
Tastempfindung  während  des  langsamen  Heraushebens  des  Fingers.  Erst 
schwindet  dieselbe  an  der  Volarfläche  und  dann  erst  allmälig  an  den  Rand- 
flächen. Bemerkt  sei  hier  noch,  dass  die  Form  der  Vertiefung,  die  der  Finger 
in  den  Geweben  bewirkt,  durch  die  Dehnbarkeit  der  Oberflächenschichte  der 
diesbezüglichen  Massen  bestimmt  wird.  Je  weniger  dehnbar  dieselben,  um  so 
weiter  greift  die  Vertiefung  von  der  Druckstelle  gegen  die  Seiten  hin  rings- 
herum aus,  so  dass  die  Wände  der  Vertiefung  um  so  schräger  abfallen, 
während  bei  hochgradiger  Dehnbarkeit  das  Ausgreifen  der  Vertiefung  viel 
weniger  weit  reicht,  so  dass  die  Wände  der  Vertiefung  umso  steiler  abfallen. 
Auch  dieses  Verhältnis  erkennt  der  tastende  Finger  leicht  daran,  dass  die 
Tastempfindung  an  den  Randflächen  des  tastenden  Fingers  umso  langsamer 
emporsteigt,  je  weniger  dehnbar,  und  umso  schneller,  je  dehnbarer  die  Ober- 
flächenschichte ist.  Die  grössere  Dehnbarkeit  einer  Stoffschichte  ist  zumeist 
combinirt  mit  verminderter,  die  geringere  Dehnbarkeit  mit  vermehrter  Ela- 
sticität. 

1.  Die  hier  im  normalen  Zustande  in  Betracht  kommenden  Schichten 
der  Bauch  wand  sind:  die  Cutis,  das  subcutane  Binde-  und  Fett- 
gewebe, die  Muskeln. 

Nach  innen  wird  die  Muskelschichte  nur  vorne  rechts,  unter  dem  Rippen- 
bogen vom  Leberrand,  rückwärts  zu  beiden  Seiten  der  Wirbelsäule,  unter  der 
letzten  Rippe  von  den  Nieren,  sonst  allenthalben  von  Eingeweiden   begrenzt. 

Die  Consistenz  der  normalen  Cutis,  Bindegewebs-  und  Fettschichte  ist 
constant,  erstere  bekanntlich  wesentlich  grösser  als  letztere.  Die  Consistenz 
der  Muskeln  variirt  nach  dem  Contractionsgrade  derselben. 

Die  Resistenz  gegen  das  Eindrücken  geht  zumeist  von  der  Muskel- 
schichte als  Folge  ihrer  Contraction  oder  passiven  Spannung  aus.  Aber 
immerhin  spielt  hiebei  auch  die  Consistenz  und  das  Volumen  des  Bauch- 
höhleninhaltes eine  wesentliche  Rolle.  Je  mehr  Gase  im  Unterleib,  desto 
geringer  die  Resistenz  der  Bauchwand.  —  Bei  vollständigem  Gasmangel  steht 
die  Resistenz  der  Bauchwand  in  geradem  Verhältnis  zur  Consistenz  und  dem 
Volumen  der  ihr  anliegenden  Schichte  des  Bauchhöhlen-Inhaltes.  Ausserdem  ist 
das  Volumen  des  ganzen  Bauchinhaltes  insofern  von  Einfluss  auf  die  Resistenz,  als 
bei  abnormem  Anwachsen  desselben  selbst  eine  passive  Spannung  der  Bauch- 
wandmusculatur  zu  Stande  kömmt,  die  deren  Resistenz  ebenso  steigert  wie 
ihre  Contraction.  —  Ueber  dem  Leberrande  trägt  die  jedenfalls  consisten- 
tere  Lebermasse  zur  Steigerung  der  Resistenz  mehr  weniger  bei.  Eben 
durch  diese  gesteigerte  Resistenz  lässt  sich  der  Leberrand  bei  einiger  Uebung 
fast  ausnahmslos  seiner  ganzen  Länge  nach,  soweit  er  nicht  von  Skelettheilen 
bedeckt  ist,  mit  dem  tastend  drückenden  Finger  umschreiben.  Und  zwar  am 
zweckmässigsten  nach  der  oben  angegebenen  Methode,  Hat  man  mit  dem 
tastend  drückenden  Finger  am  Rippenbogen,  etwa  in  der  ParaSternallinie  die 
Leberresistenz  deutlich  erkannt,  so  verschiebe  man  denselben  bei  anhaltendem 
Druck  allmälig  nach  abwärts.  Hiebei  wird  man  früher  oder  später  den  freien 


936  UNTERSUCHUNG. 

Rand  daran  erkennen,  dass  der  Finger  über  denselben  bald  in  massig  ein- 
gebogenem Zustaade,  wie  über  eine  leiclit  convexe  Fläche,  bald  aber  auch 
wie  über  eine  Ebene  hinweg,  gewissermaassen  plötzlich  in  die  Tiefe  gleitet, 
wobei  die  Resistenz  sich  sofort  vermindert.  Dieser  Befund  ist  dem  ganzen 
Rande  entlang,  eben  so  wie  in  der  ParaSternallinie  in  der  grossen  Mehrzahl 
der  Fälle  sicher  zu  constatiren;  höchstens  über  dem  Rectus  abdominis  zu- 
weilen erschwert. 

2.  Als  Anomalien  bezüglich  der  eben  genannten  Thatsachen  kommen 
vor,  zunächst  bezüglich  der  Consistenz  und  Elasticität: 

a)  Auffällige  Zunahme  der  Consistenz  der  Bauch  wand  in  so  hohem 
Grade,  dass  man  dieselbe  als  „bretthart"  zu  bezeichnen  pflegt.  Kommt  am 
ehesten  bei  Scorbut  gleichzeitig  mit  ähnlicher  Consistenzzunahme  an  anderen 
Körpertheilen,  speciell  den  untern  Extremitäten  vor,  ist  bedingt  durch  Blut- 
erguss  in  die  Gewebe.  Aehnliche  Consistenzzunahme  der  Bauchwand  kann 
auch  bei  Bleicolik  als  Folge  von  Muskelkrampf  beobachtet  werden.  Auch  bei 
mancher  Peritonitis  kann  man  in  den  ersten  Tagen  Aehnliches  beobachten, 
offenbar  wieder  als  Reflexkrampf.  Aber  selbst  bei  manchen  sonst  gesunden 
Individuen  kann  man  eine  solche  Erstarrung  der  Bauchwand  schon  bei  ein- 
facher, leiser  Berührung  derselben,  die  dann  von  dem  Individuum  als  Kitzel 
empfunden  wird,  beobachten. 

ß)  Verminderung  der  Consistenz  und  Elasticität  der  Cutis 
und  der  subcutanen  Gewebe,  die  mit  mehr  weniger  Schwellung  derselben  ver- 
bunden ist.  Bei  höherem  Grade  dieses  Symptoms  erscheinen  die  genannten 
Gewebe  teigig  weich.  Die  Ursache  desselben  ist  immer  Oedem,  welches 
zumeist  eine  Theilerscheinung  von  allgemeinem  Hydrops  ist.  —  Immer  ist 
mit  dem  Oedem  der  Bauch  wand  massige  Volumszunahme  des  Unterleibs 
corabinirt.  Steigert  sich  die  Volumszunahme  in  hohem  Grade,  so  schwindet 
das  Oedem  infolge  der  Spannung  der  Cutis  fast  vollständig,  bleibt  auf  kleinere 
minder  gespannte  Partien  beschränkt. 

7)  Verminderung  der  Muskelcontraction  bis  zum  gänzlichen 
Fehlen  derselben.  Ist  besonders  dann  auffällig,  wenn  starke  Volumszunahme 
des  Unterleibs  bestanden  hat,  besonders  durch  Fettansammlung,  und  das  Fett 
nun  rasch  zu  schwinden  beginnt.  Da  wird  in  einem  gewissen  Stadium  der 
Fettabnahme  die  ganze  Bauchwand  so  schlaff  und  sammt  dem  Bauchhöhleu- 
inhalt so  leicht  bevfeglich,  dass  man  mitunter  den  ganzen  Inhalt  für  Flüssig- 
keit halten  könnte.  —  War  statt  Fett  flüssiger  Erguss  die  Ursache  der  Volums- 
zunahme, so  ist  bei  rascherem  Schwinden  der  Flüssigkeit  dasselbe  Phänomen 
vorhanden.  Offenbar  wurden  hier  die  Muskelfasern  durch  die  starke  Span- 
nung derart  geschwächt,  dass  sie  sich  nun  nicht  mehr  auf  ihre  normale  Aus- 
dehnung contrahiren  können. 

Als  Anomalien  bezüglich  der  Resistenz  können  angeführt  werden: 

a)  Ausbreitung  der  vermehrten  Resistenz  der  Leber- 
gegend sowohl  nach  links  als  auch  nach  abwärts  in  verschieden  hohem 
Grade.  Bei  sehr  hohen  Graden  reicht  dieselbe  bis  unter  die  Nabelgegend 
und  nach  links  bis  an  die  Verlängerung  der  Mamillarlinie  oder  gar  über 
diese  hinaus.  Dabei  ist  das  Unterleibsvolumen  immer  mehr  weniger  ver- 
grössert,  entweder  in  toto  oder  mindestens  über  der  abnorm  resistirenden 
Masse.  —  Man  fühlt  die  Consistenz,  die  Oberflächenbeschaffenheit  derselben 
in  der  Regel  um  so  leichter  durch,  als  die  Bauch  wand  durch  die  Volums - 
zunähme  ausgedehnt,  dünner,  die  Muskelschichte  schlaff  ist.  Die  Oberfläche 
der  resistirenden  Masse  ist  bald  glatt,  bald  aber  mehr  weniger  höckerig.  — 
Immer  handelt  es  sich  um  pathologische  Vergrösserung  der  Leber:  durch 
interstitielle  Entzündung,  venöse  Stauungen,  Fett-,  Amyloid-  und  ähnliche 
Degenerationen,  primären  oder  secundären  Krebs.  Letztere  veranlassen  oft 
höckerige  Beschaffenheit  der  Oberfläche.    —   Bei  geringerer  Ausbreitung  der 


UNTERSUCHUNG.  937 

Fläche  nach,  hingegen  stärkerer  Prominenz,  kann  die  resistirende  Masse  auf 
einen  Echinococcussack  in  der  Leber  hinweisen,  der  dann  einmal  an  der  etwas 
grösseren  Consistenz,  ein  anderesmal  an  nachweisbarer  Fluctuation,  in  ganz 
seltenen  Fällen  an  dem  sogenannten  Hydatidenschwirren  (Vgl.  oben  tastbare 
Oberflächenphänomene)  leicht  erkannt  werden  kann. 

ß)  Aultreten  analoger,  hinter  der  Bauch  wand  zu  constatirender 
vermehrter  Resistenz  an  verschiedenen  anderen  Punkten 
ausser  der  Leberregion.     Als  hieher  gehörig  ist  anzuführen: 

Links  unter  der  normalen  Magen-  und  Milzgegeud  erstreckt  sich  mit- 
unter als  resistenter  Tumor  die  abnorm  vergrösserte  Milz  unter  dem 
seitlichen  und  vorderen  Rippenbogen  nach  vorne  und  abwärts  in  verschiedener 
Ausdehnung,  in  maximo  sogar  bis  über  die  Mittellinie,  ziemlich  weit  über 
den  Nabel  und  nach  abwärts  bis  in  die  Nähe  der  Spina  anterior  superior  os- 
sis  ilei.  Sie  bedingt  öfter  auch  bedeutende  Volumszunahme  des  Unterleibes 
schon  vermöge  des  fast  nie  fehlenden  Ascites  (bei  Malaria,  Leukämie). 

Rechts  unten  über  der  Fossa  iliaca  ist  nicht  selten  eine  abnorme  Tiefen- 
resistenz, allerdings  nur  von  geringerer  Ausdehnung,  zu  finden,  bedingt  durch 
Exsudatbildung  bei  Perityphlitis.  (Vergl.  subjective  Empfindungen.} 

Unter  der  normalen  Magengegend  findet  sich  hie  und  da  eine  unter 
dem  Rippenbogen  mehr  weniger  weit  nach  abwärts  und  gegen  die  Mittellinie 
reichende,  nur  massig  resistirende,  elastisch-weiche  Masse,  die  dem  erweiter- 
ten, in  seinen  Wandungen  entweder  nur  einfach  verdickten  (bei  man- 
chem chronischen  Katarrh)  oder  carcinomatös  infiltrirten  Magen 
entspricht. 

In  ganz  seltenen  Phallen  erfüllt  eine  intensive  Resistenz  ein  ganzes 
Hypochondrium  bald  rechts  bald  links.  Dieselbe  reicht  in  extremen  Fällen 
von  der  Wirbelsäule  und  der  letzten  Rippe  nach  vorne  bis  an  die  Fortsetzung 
der  Mamillarlinie  und  darüber  hinaus,  nach  abwärts  nahe  an  den  Hüftbein- 
kamm bei  Hydronephrose,  mancherlei  Neubildungen  in  einer  Niere. 

An  beliebigen  Punkten  der  Bauchwand  kann  eine  circumscripte  Resistenz 
von  verschiedener  Ausdehnung  vorgefunden  werden  bei  einfacher  Copro- 
stase,  bei  circumscripter  Peritonitis. 

Schliesslich  sei  auch  noch  erwähnt,  dass  manche  ursprünglich  aus  der 
Tiefe  aufsteigenden  Geschwülste  in  Folge  ihres  Wachsthums  früher  oder 
später  bis  an  die  Bauchwand  heranreichen  können  und  dann  ebenso  direct 
durch  dieselbe  tastbar  werden,  wie  die  oben  genannten  Tumores. 

b. 

Was  die  oben  sub  h.  angeführten  Phänomene,  namentlich  der  Bauchwand 
nicht  anliegende  feste  Massen  der  Bauchhöhle  und  deren  Eigenschaften 
anbelangt,  so  ist  über  das  Auffinden  derselben  Folgendes  zu  sagen. 

Man  wendet  auch  hiebei  das  Drucktasten  an,  steigert  dasselbe  aber  in 
viel  höherem  Grade,  als  in  den  früher  besprochenen  Fällen,  sucht  namentlich 
die  ganze  Bauchwand  möglichst  weit  in  die  Tiefe  zu  drücken.  Man  wendet 
hiebei  immer  mehrere  Finger  einer  Hand  an  und  unterstützt  die  Untersu- 
chung auch  noch  mit  der  zweiten  Hand,  indem  man  mit  dieser  an  verschie- 
denen Punkten  der  Bauchwand  eine  Art  Gegendruck  ausübt,  man  sucht 
gewissermaassen  den  fraglichen  Bauchinhalt  gegen  die  tastend  drückenden 
Finger  hinzudrängen.  Hiebei  wird  man  nun  mitunter  in  verschiedener 
Tiefe,  wenn  man  die  Finger  nach  den  verschiedensten  Richtungen  hinlenkt 
und  sie  vorzuschieben  sucht,  ganz  plötzlich  eine  neue  Tastempfindung,  bald 
wie  aus  der  Tiefe  herauf,  bald  wieder  wie  von  einer  Seite  her  empfangen, 
trotzdem  der  tastende  Finger  unter  einem  starken,  palpatorischen  Druck 
steht.  Verfolgt  man  nun  die  neue  Tastempfindung  weiter,  so  erkennt 
man  bald,   dass  man   es  mit  irgend  einer  neuen,  mehr  weniger  consisten- 


938  üNTEßSüCHUNa. 

ten  Masse  zu  thim  hat,  die  man  in  ähnlicher  Weise,  wie  die  der  Bauch- 
wand^  unmittelbar  anliegenden,  weiter  prüft.  Zunächst  wird  man  die  Be- 
weglichkeit der  Masse  durch  gesteigerten  Druck  nach  den  verschieden- 
sten Kichtungen  beobachten,  indem  man  darauf  achtet,  ob  sie  überhaupt, 
und  nach  weichen  Richtungen  hin  am  leichtesten  dem  Druck  ausweicht. 
Ferner  wird  man  ihre  Begrenzung  nach  jenen  Richtungen,  nach  welchen 
es  möglich  ist,  zu  constatiren  suchen,  eventuell  auch  noch  auf  den  Grad 
ihrer  Consistenz,  Elasticität,  Oberflächenbeschaffenheit  achten. 

Bei  dieser  Untersuchung  leistet  allerdings  starke  Spannung  der  Bauch- 
wand, besonders  durch  Fettansammlung,  aber  auch  solche  durch  beliebige 
andere  Ursachen,  sehr  grossen,  nicht  selten  ganz  unüberwindlichen  Widerstand. 
Man  sucht  diesen  Widerstand  -  zu  vermindern  schon  durch  die  zweckmässige 
Lagerung  des  Kranken,  die  in  der  Mehrzahl  in  der  Rückenlage  mit  an- 
gezogenen Schenkeln,  möglichst  nach  vorne  gebeugtem  Kopf  und  Rumpf 
besteht.  Aber  auch  kräftige  Evacuationen  des  Darmcanals,  warme  Bäder 
können  eine  gewisse  Erleichterung  der  Untersuchung  bewirken,  wo  man  es 
blos  mit  Fettansammlung  zu  thun  hat. 

Auf  solche  Art  können  sogar  die  Nieren,  mindestens  bei  muskelschwachen, 
mageren  Individuen  von  vorne  her  nicht  selten  betastet  werden.  Man  lässt 
das  betreffende  Individuum  die  Rücken-  oder  auch  die  entgegengesetzte 
Seitenlage  zu  jener  Seite,  an  welcher  untersucht  werden  soll,  einnehmen, 
Oberschenkel  stark  anziehen,  Kopf  und  Rumpf  möglichst  nach  vorne  beugen. 
Nun  drückt  man  mit  den  Fingern  einer  Hand  über  dem  Muse,  quadratus 
lumborum  in  der  Nähe  der  letzten  Rippe  stark  in  die  Tiefe,  lässt  die  Finger 
der  anderen  Hand  zu  gleicher  Zeit  vorne  in  der  Mitte  des  Rippenbogens 
einwärts  in  der  Richtung  gegen  die  Finger  der  zweiten  Hand  vordringen, 
lässt  ferner  den  Untersuchten  während  der  Untersuchung  wiederholt  tief 
athmen.  Hiebei  wird  man  nun  selbst  gesunde  Nieren,  besonders  bei  Weibern, 
hie  und  da  recht  deutlich,  öfter  aber  mindestens  undeutlich  wahrnehmen. 
Bei  Männern  wohl  seltener.  Hingegen  wird  man  pathologisch  vergrösserte 
oder  dislocirte  Nieren  zumeist  gut  wahrnehmen. 

Als  pathologische  Gebilde,  die  durch  das  Drucktasten  in  die  Tiefe  con- 
statirt  werden  können,  sind  anzuführen: 

die  soeben  genannten,  beweglichen  Nieren  im  seitlichen  Theil 
des  Epigastriums  bald  rechts  bald  links  an  beliebigen  Punkten.  Sie  werden 
als  leicht  bewegliche,  jedem  Druck  leicht  ausweichende,  die  Nierenform  zumeist 
prägnant  darbietende  Geschwülste  erkannt; 

in  der  Gallenblasengegend,  mitunter  die  stark  vergrösserte,  gefüllte 
Gallenblase  als  mehr  weniger  birnförmige  Geschwulst; 

unweit  der  Gallenblasengegend,  an  verschiedenen  Punkten  einer  über 
Handteller  grossen  Fläche  zwischen  Mittellinie,  rechten  Rippenbogen  und  einer 
transversalen  Nabellinie,  hie  und  da  der  durch  Narben  oder  Carcinom 
verdickte  Pylorus  in  der  Regel  als  leicht  beweglicher,  circa  apfelgrosser 
Tumor ; 

rechts  unter  dem  Leberrand  in  ganz  seltenen  Fällen  ein  mit  letzterem 
zusammenhängender  Tumor,  bestehend  aus  einem  abgeschnürten  Lappen 
der  sonst  normalen  Leber; 

in  der  Mitte  der  Bauchwand  um  den  Nabel  herum,  aber  auch  an 
anderen  Stellen,  erscheint  zuweilen  eine  elastisch-weiche,  mehr  weniger  be- 
wegliche, Kindskopf-  oder  auch  darüber  grosse  Geschwulst,  die  man  um  so 
sicherer  als  Convolut  von  verklebten  Darmschlingen  erkennt,  je 
mehr  auch  andere  Zeichen  einer  bestehenden  Peritonitis  vorliegen; 

im  unteren  Abschnitt  der  Bauchhöhle  kommt  eine  grössere  Anzahl  ver- 
schiedenartiger Geschwulstbildungen  vor,  die  theils  aus  der  Beckenhöhle 
emporsteigen,  theils  in  der  Bauchhöhle  selbst  ihren  Ausgangspunkt  haben. 


UNTERSUCHUNG.  939 

Am  häufigsten  sind  unter  diesen  die  Cysten  bei  Weibern,  vorwiegend  von 
den  Ovarien  ausgehend;  Fibrome,  Myome,  oft  vom  Uterus  und  seinen 
Adnexis;  Sarcome,  Carcinome,  Cystosarcome,  Cystocarcinome  etc. 
von  beliebigen  Punkten  der  Unterleibshöhlen.  Viele  dieser  Geschwulstarten 
füllen  in  Folge  ihres  stetigen  Wachsthums  die  ganze  Bauchhöhle  aus,  dehnen 
sogar  die  Bauchwand  in  hohem  Grade  aus  und  präsentiren  sich  dann  als 
direct   der   Bauchwand    allenthalben  anliegende  Massen.     (Vergl.  Percussion); 

schliesslich  mag  hier  noch  der  ums  vielfache  vergrösserten  Harnbluse 
Erwähnung  geschehen,  die  gefüllt  als  halbkugelige  oder  halbellipsoidische, 
mitunter  ziemlich  derb  resistent  anzufühlende  Geschwulst  über  die  Symphyse 
emporsteigt,  nicht  selten  sogar  bis  in  die  Nähe  des  Nabels  hinanreicht.  Die 
Resistenz  derselben  rührt  zumeist  von  einer  hochgradigen  Verdickung  ihrer 
Wände  in  Folge  chronischer  Cystitis  oder  carcinomatöser  Degeneration  her, 
während  ihre  Volumszunahme  auf  eine  mangelhafte  Entleerung  ihres  Inhaltes 
infolge  von  Degeneration  ihrer  Muskelschichte  oder  Lähmung  derselben 
zurückzuführen  ist.  Die  letzte  Ursache  solcher  Blasenleiden  pflegt  oft  rein 
mechanischer  Natur  zu  sein.  Prostatahypertrophie,  besonders  bei  älteren 
Männern,  Harnröhrenstricturen,  Steinbildungen  in  der  Blase;  ausserdem  sind 
es  Nerven-,  speciell  Rückenmarksleiden,  die  nicht  selten  Lähmungen  ver- 
ursachen; hie  und  da  treten  derartige  Lähmungen  während  allerlei  schwerer 
toxischer,  fieberhafter  Krankheiten,  z.  B.  Typhus  etc.  allerdings  nur  vorüber- 
gehend auf. 

Ueber  die  bei  den  verschiedenen  Formen  der  Palpation  auftretenden 
subjectiven  Erscheinungen  siehe  Absatz  E. 

C.  Percussion. 

Was  die  Technik  dieser  Methode,  die  physikalische  Analyse  und  all- 
gemeine Semiotik  des  Percussionsschalles  anbelangt,  muss  auf  die  specielle 
Abhandlung  über  Percussion  (Bd.  III,  p.  182)  verwiesen  werden,  woselbst 
auch  schon  der  specielle  diagnostische  Befund  für  den  Thorax  angegeben  ist. 
Hier  handelt  es  sich  nur  um  den  speciellen  diagnostischen  Befund  am  Unter- 
leib. Dieser  setzt  sich  aus  einem  normalen  und  aus  einem  abnor- 
men oder  pathologischen  Percussionsbefund  am  Unterleib  zusammen; 
da  der  letztere  sich  nur  bei  sehr  genauer  Kenntnis  des  ersteren  constati- 
ren  lässt. 

I.  Der  normale  Percussionsschall. 

Der  normale  Percussionsbefund  bezieht  sich  einerseits  auf  be- 
stimmte, in  der  Bauchhöhle  liegende  Organe  von  constanter  oder  doch  nahezu 
constanter  Lage,  Grösse  und  Form  und  andererseits  auf  den  gesammten 
Darmtractus,  dessen  Lage,  Dimensionen,  Form  und  Inhalt  ununterbrochenen 
Variationen  unterworfen  sind.  Zu  den  ersteren  Organen  kann  man  rechnen 
Leber  und  Milz,  aber  auch  Magen-  und  Harnblase,  welch  letztere  allerdings 
ihren  Inhalt  und  theilweise  ihre  Dimensionen  auch  ändern,  jedoch  geschieht 
dies  in  regelmässiger,  im  Vorhinein  bekannter  Weise. 

1.  Der  Percussionsbefund  der  Leberregion  gibt  Aufschluss  über  die  Pro- 
jection  der  Lebercontouren  auf  die  Aussenfläche  des  Körpers  und  wenigstens 
annähernd  auch  über  die  Dicke  der  Leber  in  der  Nähe  ihrer  Ränder.  Aus 
beiden  Daten  lässt  sich  die  Gesammtmasse  der  Leber  für  diagnostische 
Zwecke  hinreichend  genau  abschätzen.  Man  erhält  die  Contouren  der  äussern 
Projection,  wenn  man  vor  Allem  den  höchsten  Punkt,  bis  zu  dem  die 
Leber  in  der  Zwerchfellwölbung  emporragt,  aussen  am  Thorax  bezeichnet. 
Ganz  genau  ist  dieser  Punkt  wegen  der  Dicke  der  Lungenschichte  wohl  nicht 
zu  bestimmen.  In  -Wirklichkeit  dürfte  derselbe  zumeist  V2  — 1  ^^  höher 
fallen,  als  die  Percussion  anzeigt.  Da  die  Leber  von  rechts  nach  links  allent- 


940  UNTERSUCHUNG. 

halben  gleich  hoch  emporragt  im  normalen  Zustande,  so  genügt  es,  diese 
Höhe  an  einem  einzigen,  beliebig  gewählten  Punkte,  z.  B.  rechts  in  der  Para- 
sternallinie  festzustellen  und  durch  den  gefundenen  Punkt  genau  transver- 
sal eine  Linie  über  die  vordere  und  beiden  seitlichen  Thoraxflächen  zu  zie- 
hen, um  damit  die  obere  Grenze  der  fraglichen  Contouren  festzustellen. 
Nun  sucht  man  den  gut  zugänglichen  unteren  Rand  durch  eine  entspre- 
chende Linie  sichtbar  zu  machen;  man  sucht  zu  dem  Zweck  den  untern  E,and 
durch  exacte  Percussion  an  einer  beliebigen  Anzahl  von  Punkten  auf  (in 
der  Regel  genügen  3 — 4  solche  Punkte,  z.  B.  im  Parasternal-  und  Sternalraum 
rechts  und  Parasternal-  eventuell  auch  noch  Mamillarraum  links;  hier  ist 
der  unvermeidliche  Percussionsfehler  schon  viel  geringer  als  an  der  obern 
Grenze,  übersteigt  nicht  1—3^ mm.  Die  gefundenen  Punkte  macht  man  nun 
durch  beliebige  Zeichen  aussen  kenntlich,  verbindet  die  3 — 4  Zeichen  durch 
Linien  zu  einer  einzigen  krummen,  unregelmässigen  Linie.  Die  letzte  dieser 
linksseitigen  Linien  verlängert  man  derart,  dass  sie  sich  mit  der  zuerst  gezo- 
genen Transversallinie  schneidet,  die  erste  rechtsseitige  Linie  hingegen  verlän- 
gert man  parallel  zur  erstgezogenen  oberen  Transversallinie  über  die  rechte 
Seitenwand  bis  an  die  hintere  Thoraxkante  und  verbindet  schliesslich  die 
Endpunkte  der  beiden  Transversallinien  an  der  Seitenwand  durch  eine  der 
Thoraxkante  entlang  gezogene  Verticallinie.  So  entsteht  eine  geschlossene 
Fläche  aussen,  die  eben  als  Projectionsfläche  der  ganzen  Leber  gelten  kann. 
Kennt  man  diese  Fläche  nach  ihren  durchschnittlichen  Maassen  im  normalen 
Zustande,  so  kann  man  jede  neu  gefundene  danach  beurtheilen,  ob  sie  normal 
sei  oder  nicht. 

Der  obere  Grenzpunkt  der  Leber-Projection  fällt  nun  durchschnittlich  im 
Parasternalraum  auf  die  5.  Rippe,  bald  etwas  über,  bald  wieder  unter  dieselbe, 
sie  wird  durch  die  eben  beginnende  Abnahme  des  Percussionsschalles  von 
oben  nach  abwärts  angezeigt;  in  derselben  Höhe  läuft  nun  auch  die  obere 
Grenzlinie.  Der  untere  Rand  ist  ebenfalls  im  Parasternalraum  circa  2 — 5  cm 
unter  dem  Rippenbogen,  im  Sternal-  und  linksseitigen  Parasternalraum  je  um 
1 — 2  cm  höher  zu  finden;  die  entsprechenden  Punkte  werden  bei  sorgfältiger 
Percussion  durch  das  gänzliche  Wegfallen  der  Dämpfung  von  oben  nach  ab- 
wärts angezeigt.  Der  letzte  linksseitige  Grenzpunkt  der  Dämpfung  fällt 
nicht  mehr  unter  den  Rippenbogen,  sondern  auf  die  linke  Thoraxhälfte, 
und  wird  zweckmässiger  durch  Percussion  von  rechts  nach  links  in  be- 
liebiger Höhe  z.  B.  in  der  Höhe  des  6. — 7.  Rippenknorpels  gesucht,  anstatt 
wie  bei  den  früheren  Punkten  von  oben  nach  unten.  Dieser  letzte  Grenz- 
punkt nach  links  fällt  nun  im  Allgemeinen  in  der  bezeichneten  Höhe  in  den 
Parasternalraum.  {Vergl.  die  Farbendrucktafel  Bd.  I,  pag.  224.) 

Athmet  der  zu  Untersuchende  während  des  Percutirens  recht  tief  ein, 
so  merkt  man  leicht,  wie  die  Dämpfungsgrenze  während  des  Einathmens 
mehr  weniger  tiefer  rückt,  beim  Ausathmen  wieder  zurückkehrt  an  die  ur- 
sprüngliche Stelle.  Der  Grad  dieser  Grenzverschiebung  ist  bei  verschiedenen 
Individuen  auffällig  verschieden.  —  Mit  der  Verschiebung  der  obern  Dämpfungs- 
grenze entsteht  wohl  auch  eine  Verschiebung  des  untern  Leberrandes  nach 
abwärts,  doch  ist  diese  immer  geringer  als  die  erstere. 

Was  die  Dicke  der  Leber  in  der  Nähe  der  Ränder  anbelangt,  so  lässt 
sich  dieselbe  nach  dem  Grade  der  Dämpfung  bei  genügender  Uebung  leicht 
beurtheilen. 

Die  Dämpfung  beginnt  bekanntlich  an  der  5.  Rippe,  ist  aber  nur  par- 
tiell oder  relativ,  d.  h.  es  ist  noch  deutlicher  Luft-,  respective  Lungenschall, 
aber  ein  wesentlich  schwächerer  als  höher  oben  zu  hören.  Diese  partielle 
Dämpfung  geht  an  und  unter  der  6.  Rippe  in  eine  totale  oder  absolute  über, 
d.  h.  man  hört  gar  keinen  Luftschall  mehr,  sondern  nur  einen  matten.  In 
der   Nähe  des  Rippenbogens  oder   unter   demselben   hört   man   aber  schon 


UNTERSUCHUNG.  941 

wieder  einen  mehr  weniger  stark  gedämpften,  annähernd  tympanitischen  Schall. 
Die  Dämpfung  dieses  Schalles  Avird  nach  abwärts  immer  geringer,  der  tym- 
panitische  Schall  wird  immer  lauter  und  deutlicher  tympanitisch,  bis  er  endlich 
jenes  Maximum  erreicht,  das  er  über  der  sonstigen  Bauchwand  zu  haben 
pflegt.  Je  nach  der  Dicke  des  Leberrandes  reicht  nun  die  Totaldämpfung 
tiefer  oder  minder  tief  herab,  und  ist  der  als  gedämpft  zu  hörende  tympani- 
tische  Schall  eben  mehr  oder  weniger  gedämpft.  Hat  man  einmal  durch 
längere  Uebung  den  durchschnittlichen  Grad  der  Dämpfung  im  normalen 
Zustande  kennen  gelernt,  so  ward  man  jede  diesbezügliche  Anomalie  leicht 
erkennen.  So  wie  es  sich  im  Parasternalraum  verhält,  ebenso  verhält  es 
sich  auch  dem  ganzen  Leberrand  entlang,  überall  folgt  von  oben  nach  ab- 
wärts oder  am  Ende  des  linken  Lappens  von  rechts  nach  links  auf  eine  to- 
tale zunächst  eine  partielle  Dämpfung  und  erst  auf  diese  der  gar  nicht  ge- 
dämpfte Normal-Schall. 

Allerdings  muss  hiebei  auch  noch  bemerkt  werden,  dass  der  Grad  der 
Dämpfung  ausser  von  der  Dicke  der  Leber  doch  auch  noch  von  dem  Gas- 
gehalt der  unter  ihr  liegenden  Eingeweide  abhängt.  Je  grösser  dieser  Gas- 
gehalt ist,  um  so  dicker  musste  die  Lebermasse  w^erden,  um  eine  gleich 
starke  Dämpfung  zu  erzeugen,  oder  mit  anderen  Worten,  dass  bei  gleich  dicker 
Lebermasse  der  Percussionsschall  einmal  mehr  einmal  weniger  gedämpft  erscheinen 
kann,  je  nach  dem  Gasgehalt  der  Eingeweide.  Man  muss  demnach  immer 
voraussetzen  können,  der  Gasgehalt  sei  ein  normaler,  was  man  bei  wieder- 
holter Untersuchung  des  ganzen  Unterleibes  bald  in  verlässlicher  Weise  wird 
constatiren  können.  Ist  der  Gasgehalt  factisch  über  die  Norm  angewachsen, 
dann  ist  es  besser,  das  percussorische  Urtheil  über  die  Dicke  der  Leber  so 
lange  zu  suspendiren,  bis  derselbe  wieder  normal  geworden  ist.  Die  Beur- 
theilung  der  Dicke  des  Leberrandes  ist  schon  deshalb  wichtig,  w^eil  jede  Vo- 
lumszunahme der  Leber  ganz  besonders  an  den  Rändern  auffallend  wird. 

2.  Der  Percussionsbefund  der  Magenregion  lässt  sich  am  zweckmässigsten 
durch  die  Fixirung  eines  grössten,  transversalen,  von  rechts  nach  links  gehenden, 
und  eines  grössten,  verticalen  oder  Höhendurchmessers,  der  von  oben  nach 
abwärts  geht,  für  die  Magentonregion  kenntlich  machen,  von  einer  Zeichnung 
der  Gesammtcontouren  kann  man  wohl  absehen.  Man  beginne  die  Trans- 
versal-Percussion  in  der  Höhe  der  beginnenden  totalen  Leber-Dämpfung  etwa 
am  rechten  Sternalrand,  gehe  von  da  nach  links  vor.  Man  findet  hiebei,  dass 
der  tympanitische  Magenton  als  gedämpfter,  durchschnittlich  am  linken  Sternal- 
rand beginnt,  im  linken  Parasternalraum  in  einen  nicht  mehr  gedämpften,  meist 
exquisiten,  mindestens  aber  annähernd  tympanitischen  Schall  übergeht,  der  sich 
transversal  bis  an  die  Mittellinie  der  linken  Thorax-Seitenwand  oder  auch 
noch  etwas  darüber  hinaus  verfolgen  lässt.  Die  Vertical-Percussion  beginnt  man 
etwa  in  der  Mamillarlinie  oder  neben  derselben  nach  einwärts  in  der  Höhe 
der  5.  Pdppe,  geht  genau  in  verticaler  Richtung  nach  abwärts  gegen  den 
Rippenbogen.  Man  findet  hiebei  gewöhnlich  schon  an  der  6.  Rippe  einen 
annähernd  tympanitischen  Schall,  der  an  der  7.  Rippe  zumeist  exquisit 
tympanitisch  wird  und  als  solcher  bis  an  den  Rippenbogen  reicht.  Dieser 
Befund  bezieht  sich  auf  den  leeren  oder  nur  sehr  wenig  lugesta  enthaltenden 
Magen  und  auf  auch  sonst,  abgesehen  vom  Magen  selbst,  ganz  normale  Ver- 
hältnisse seiner  Umgebung. 

3.  Der  Percussionsbefund  der  Milzregion  bezieht  sich  nur  auf  den  vor- 
dem Theil  der  Milz,  etwa  jenen,  der  vor  der  Mittellinie  der  Thorax- Seitenw^and 
liegt.  Man  kann  auch  diesen  am  zweckmässigsten  durch  einen  verticalen  und 
einen  transversalen  Dämpfungsdurchmesser  zur  Anschauung  bringen.  Man 
beginnt  die  Percussion  bei  rechter  Seitenlage  des  zu  Untersuchenden  in  oder 
gleich  hinter  der  Mittellinie  der  linken  Seitenwand  etwa  in  der  Brustwarzen- 
höhe, percutirt  vertical  abwärts  gegen  den  Rippenbogen.     Hiebei  findet  man 


942  UNTERSUCHUNG. 

ungefähr  in  der  Gegend  der  7.  Rippe  eine  massige  Abschwäcliung  des  Schalles, 
keine  totale  Dämpfung,  die  sich  auf  cca.  2  übereinanderliegende  Plessi- 
meterstellen  erstreckt;  weiter  abwärts  in  der  Nähe  des  Rippenbogens  hört 
man  schon  nicht  gedämpften  Dünndarmton.  Verfolgt  man  diese  Dämpfung 
in  transversaler  Richtung  nach  vorne,  so  erstreckt  sie  sich  höchstens  noch 
über  eine  Plessimeterstelle,  zumeist  noch  weniger  weit. 

4.  Der  Percussionsbefund  der  Blasengegend  im  normalen  Zustande  be- 
steht in  einer  halbkreisförmig  oberhalb  der  Symphyse  sich  erhebenden  Däm- 
pfung von  variablem,  4— lOcw  betragenden  Halbmesser  bei  voller  Blase.  Die 
Dämpfung  schwindet  nach  der  Blasenentleerung  total,  um  innerhalb  der 
nächsten  Stunden  allmählig  zum  genannten  Umfang  anzuwachsen. 

5.  Der  Percussionsbefund' an  der  übrigenBauchwand  besteht  in  einem 
mehr  weniger  deutlichen  tympanitischen  Ton  von  höchst  variabler  Tiefe, 
Grösse  und  Sonorität  und  unterbrochen  an  verschiedenen  variablen  Stellen, 
von  Dämpfungen  in  verschiedenstem  Umfang  und  Grad.  Die  Dämpfungen 
beziehen  sich  nicht  bloss  auf  Fäcalansammlungen,  sondern  auch,  und  zwar 
viel  häufiger,  auf  gasfreie,  leere  Darmschlingen.  Ganz  im  Allgemeinen  lässt 
sich  nur  so  viel  sagen,  dass  der  Schall  dem  Colon  ascendens  und  transversum 
entsprechend,  sich  recht  oft  durch  seine  Grösse  und  Tiefe  von  dem  übrigen 
Schall  unterscheiden  lässt,  und  dass  in  den  seitlichen  Hypochondrien  zumeist 
nur  wenig  sonorer  Schall  zu  finden  ist. 

IL  Anomalien  des  Percussionsschalles. 
1.  Anom^alien  der  Leberdämpfung. 

Dieselben  bestehen  zumal  in  einer  pathologischen  Vergrösserung, 
dann  aber  auch  in  einer  pathologischen  Verkleinerung  derselben.  Es 
mögen  hier  nur  jene  Vergrösserungen  ins  Auge  gefasst  werden,  die  nicht  auch 
schon  bei  der  Inspection  durch  starke  Vorwölbung  der  Bauchwand  über  der 
Leber  kenntlich  werden  und  ausserdem  auch  palpatorisch  leicht  zu  erkennen 
sind. 

Die  abnorme  Vergrösserung  erscheint  als  Verlängerung  des  Durch- 
messers der  partiellen  oder  relativen  Dämpfung  einmal  vorwiegend  nach  auf- 
wärts, ein  anderesmal  vorwiegend  nach  abwärts,  oft  aber  auch  gleichzeitig 
nach  beiden  Richtungen.  Nach  aufwärts  findet  man  mitunter  die  Dämpfung 
schon  an  der  4.  statt  an  der  5.  Rippe,  noch  höher  hinauf  reicht  dieselbe  wohl 
niemals  durch  Veränderungen  am  Lebervolum  allein,  sondern  durch  Combi- 
nation  der  letzteren  mit  mechanischer  Empordrängung  der  Gesammtleber  in- 
folge von  Steigerung  des  Druckes  innerhalb  der  Bauchhöhle  im  Allgemeinen. 
Nach  abwärts  kann  die  partielle  Dämpfung  fast  bis  an  die  Nabelregion  hin- 
abreichen. 

Viel  häufiger  ist  die  relative  Dämpfung  im  Umfange  des  linken  Leber- 
lappens mehr  weniger  bedeutend  vergrössert  und  zwar  sowohl  in  verticaler,  — 
diese  jedoch  nur  nach  abwärts  unter  dem  Rippenbogen  sicher  erkennbar,  nach 
aufwärts  wegen  der  Herzlage  minder  sicher  oder  gar  nicht,  —  als  auch  in 
transversaler  Richtung,  in  welcher  die  partielle  Leberdämpfung  mitunter  an 
die  Milzdämpfung  reicht. 

Wichtiger  als  die  Zunahme  der  partiellen  ist  die  der  totalen  Dämpfung, 
welche  letztere  sich  oft  neben  gleichzeitiger  Zunahme  der  ersteren,  oft  aber 
auch  bei  unverändertem  Bestände  derselben,  nicht  selten  sogar  bei  Verminde- 
rung oder  gänzlichem  Fehlen  derselben  findet.  Man  stösst  nämlich  allent- 
halben unvermittelt  durch  partielle  auf  eine  totale,  der  Leber  entsprechende 
Dämpfung  oder  verfolgt  eine  totale  Dämpfung  allenthalben  bis  an  den  Leber- 
rand, so  dass  auf  die  totale  Dämpfung  sofort  ein  gar  nicht  gedämpfter  Darm- 
ton folgt.    Die  Ausbreitung  der  totalen  Dämpfung  kann  demnach  in  einzelnen 


UNTERSUCHUNG.  943 

Fällen  dieselben  Grenzen  erreichen,  wie  sie  oben  für  die  partielle  Dämpfung 
angegeben  wurden. 

Das  Emporrücken  der  rechtseitigen  partiellen  Leberdämpfung  gegen  die 
4.  Rippe  bei  unveränderter  Erstreckung  dersel])en  nach  abwärts  bedeutet  nur, 
wenn  keine  mechanische  Empordrängung  nachweisbar  ist,  eine  starke  Volums- 
zunahme des  rechten  Leberlappens  bei  massiger  Blähung  des  unteren  Lungen- 
randes; begreiflicherweise  muss  hiebei  vor  Allem  das  Vorhandensein  eines 
rechtsseitigen,  pleuritischen  Exsudates  oder  einer  Lungenintiltration  ausge- 
schlossen worden  sein.  Das  Hinabrücken  der  partiellen  Leberdämpfung 
am  untern  Hände  unter  die  normalen  Grenzen  gegen  die  Nabellinie  hin  ist 
verschieden  zu  beurtheilen,  je  nachdem  die  obere  Dämpfungsgrenze  normal, 
höher  oder  tiefer  als  die  normale  ist. 

Ist  die  obere  Dämpfungsgrenze  auch  höher  und  sind  pleuritische  Ex- 
sudate oder  Transsudate  oder  Lungeninfiltrate  ausgeschlossen,  so  bedeutet  die 
Verlängerung  der  Dämpfungsgrenze  nach  abwärts  einen  höheren  Grad  der  Vo- 
lumszunahme der  Leber,  als  wenn  nur  die  obere  Grenze  emporgerückt  ist. 
Lässt  sich  ein  grosses  pleuritisches  Exsudat  rechts  nachweisen,  dann  kann  der 
Tiefstand  der  unteren  Leberdämpfungsgrenze  auf  Herabgedrücktsein  des 
Zwerchfells  sammt  der  Leber  durch  das  Exsudat  bezogen  werden.  Ist  die 
obere  Dämpfungsgrenze  normal  bei  tiefer  gerückter  unterer,  so  kann  eine 
Combination  von  rechtsseitigem  Lungenemphysem  mit  derselben  Lebervolums- 
zunahme, wie  sie  im  ersten  Fall  bestand,  angenommen  werden;  oder  beim 
Fehlen  des  Emphysems  einfache,  massige  Volumszunahme  des  Leberrandtheiles 
der  Fläche  nach,  wie  solche  oft  bei  Fettlebern  gefunden  wird. 

Ist  aber  bei  abnorm  tiefem  Stande  der  unteren  Grenze  der  partiellen 
Dämpfung  auch  die  obere  Grenze  tiefer  gerückt,  so  muss  an  rechtsseitiges, 
hochgradiges  Emphysem  oder  Pneumothorax,  bei  sonst  normaler  oder  vielleicht 
massig  vergrösserter  Leberrandpartie,  gedacht  werden. 

Die  Vorrückung  der  Grenzen  der  partiellen  Dämpfung  über  dem  linken 
Lappen  nach  abwärts  und  nach  links  ist  ganz  nach  denselben  Normen  zu 
deuten,  wie  beim  rechten  Lappen.  Hier  hat  man  es  constant  mit  einer  Ver- 
grösserung  der  Leber  ihrer  Fläche  nach  zu  thun. 

Die  Vergrösserung  der  Durchmesser  der  totalen  Dämpfung  hat  sowohl, 
wenn  sie  nur  rechts  als  auch  wenn  sie  zugleich  auch  links,  sei  es  bloss  nach 
abwärts  oder  zugleich  auch  nach  der  linken  Seite  hin  gefunden  wird,  immer 
die  Bedeutung  einer  hochgradigen  Volumszunahme  der  Leber,  entweder  bloss 
des  einen  oder  eventuell  beider  Lappen.  Nur  bei  extremem  Grade  der  Vor- 
rückung der  rechtsseitigen  Dämpfung  nach  aufwärts  oder  der  linksseitigen 
nach  der  linken  Seite  hin,  wird  der  A^erdacht  einer  etwaigen  Complication 
mit  pleuritischem  Exsudate  gerechtfertigt  sein. 

Alle  diese  Vergrösserungen  des  Lebervolumens  können  ihren  Grund  in 
chronisch-interstitieller  Entzündung,  venöser  Stauung  (Muskatnussleber), 
Echinococcussäcken,  Carcinom  etc.  haben. 

Die  Verkleinerung  der  Leberdämpfung  kann  ebenfalls  sowohl 
als  Verkleinerung  der  partiellen  oder  relativen,  als  auch  als  Verkleinerung 
der  totalen  oder  absoluten  Dämpfung  bestehen.  Die  Verkleinerung  der  par- 
tiellen Dämpfung  am  rechten  Lappen  zeigt  sich  darin,  dass  dieselbe  nicht 
in  der  Höhe  der  5.  Rippe,  sondern  tiefer  abwärts  erst  gefunden  wird,  oder 
mindestens  dass  selbe,  wenn  sie  auch  an  normaler  Stelle  schon  bemerkt 
werden  kann,  doch  wesentlich  geringer  ist,  als  normal.  Dabei  kann  die  to- 
tale oder  absolute  Dämpfung  vollkommen  normal  oder  auch  mehr  weniger 
verkleinert  sein.  Die  Verkleinerung  zeigt  sich  eben  darin,  dass  sie  erst  tiefer 
unten  als  normal  bemerkt  wird.  Ebenso  kann  dieselbe  aber  auch  vollkommen 
fehlen.  So  wie  die  beiden  Dämpfungsgrade  über  der  Thoraxwand  sich  verhal- 
ten, können  sie  auch  unter  dem  Rippenbogen  sich  verhalten.    Hier  hat  man 


944  UNTERSUCHUNG. 

im  normalen  Zustande  zuerst  die  totale  und  erst  unter  dieser  die  partielle 
Dämpfung.  Beide  können  nun  verkleinert  sein  oder  ganz  fehlen.  Die  Däm- 
pfung des  linken  Lappens  kann  in  ähnlicher  Weise  verkleinert  sein,  nur  be- 
zieht sich  dieselbe  eben  nur  auf  die  relative  Dämpfung,  weil  eine  absolute 
Dämpfung  über  dem  linken  Lappen  im  normalen  Zustande  gar  nicht  vor- 
kommt. —  Die  Verkleinerung  der  Dämpfung  wird  auch  hier  einmal  nur  in 
einem  viel  schwächeren  Hervortreten  der  normalen  Dämpfung  innerhalb  ihrer 
normalen  Grenzen  bestehen,  ein  anderesmal  hingegen  in  einer  wesentlichen 
Verkleinerung  der  normalen  Grenzen  ihres  Gebietes  sowohl  in  verticaler  als 
auch  in  transversaler  Richtung. 

Die  Verkleinerung  der  rechtsseitigen  Leberdämpfung  kann  entweder 
Kleinheit  der  Leber  oder,  unter  Umständen,  emphysematische  Blähung  der 
unteren  Lungenränder  anzeigen.  Ersteres  ist  anzunehmen,  wenn  nicht  bloss  die 
Dämpfungsfläche  am  Thorax  selbst  wesentlich  verkleinert  ist  oder  ganz  fehlt, 
sondern  auch  jene  unter  dem  Rippenbogen.  Ist  aber  die  Dämpfungsfläche  am 
Thorax  verkleinert  oder  fehlt  sie  ganz,  hingegen  jene  unter  dem  Rippenbogen 
normal  oder  gar  vergrösser t,  so  wird  man  im  ersten  Falle  an  einfache 
emphysematische  Blähung  des  Lungenrades,  im  zweiten  Falle  an  den  Tiefstand 
des  Zwerchfelles  in  Folge  von  allgemeinem  Emphysem  denken  müssen,  Kleinheit 
der  Leber  wird  nur  bei  besonders  aufiallenden  Graden  oder  etwa  im  Zusam- 
menhang mit  anderen  Symptomengruppen  als  pathologisches  Phänomen  be- 
trachtet werden  können,  und  müsste  an  Lebercirrhose  oder  an  die  hierzu- 
lande so  überaus  seltene  acute,  gelbe  Leberatrophie  gedacht  werden. 

Die  Verkleinerung  der  linksseitigen  Leberdämpfung  hat  nur  bei  gleichem 
Befunde  rechts  die  Bedeutung  von  Leberkleinheit;  für  sich  allein  kann  sie 
eine  solche  Bedeutung  nur  im  Zusammenhang  mit  anderen  wichtigen  Sym- 
ptomen haben,  sonst  nicht. 

2.  Anomalien  der  Magentonregion. 

Die  Magentonregion  kann  abnorm  vergrössert  oder  abnorm  ver- 
kleinert sein.  Es  kann  aber  auch  di<e  Qualität  des  Schalles,  da  es  sich 
hier  nicht  um  eine  Dämpfung  handelt,  mannigfach  abnorm  verändert  sein. 

Die  Vergrösserung  der  Magentonregion  ist  jedenfalls  das 
diagnostisch  wichtigste  der  genannten  Phänomene.  Die  Grenzen  des  reinen 
Magentones  können  vorrücken  nach  aufwärts,  so  dass  man  hie  und  da  schon 
in  der  Höhe  der  Herzdämpfung  neben  derselben  nach  links  oder  selbst  an 
der  Herzdämpfung  den  leicht  erkennbaren  Magenton,  in  letzterem  Falle  selbst- 
verständlich stark  abgedämpft,  durchhört.  Eben  so  kann  man  denselben  Ton 
oft  in  gleicher  Höhe  über  die  ganze  Seitenwand  verbreitet  hören,  mitunter, 
aber  nicht  immer,  vorne  und  seitlich  gleichzeitig. 

Wichtiger  ist  die  abnorme  Ausbreitung  des  Magentones  nach  abwärts, 
so  wie  auch  die  Ausbreitung  nach  rechts;  am  wichtigsten  ist  aber  die 
hochgradige  Ausbreitung  desselben  nach  rechts  und  abwärts,  die  man 
mitunter  bis  an  die  Mittellinie  und  fast  bis  an  die  transversale  Nabellinie  rei- 
chend findet.  In  solchen  Fällen  fällt  es  zumeist  auf,  dass  der  Magenton  von 
der  ParaSternallinie  ab  nach  rechts  allmälig  nur  mehr  abwärts  gehört  wird, 
während  er  in  den  oberen  Partien  verschwindet,  ohne  dass  man  annehmen 
kann,  der  Magenton  wäre  in  den  oberen  Partien  eben  nur  durch  die  Leber 
abgedämpft,  denn  man  hört  an  der  Leberstelle  nicht  selten  irgend  einen 
anderen  Darraton  durch.  Die  Configuration  der  Magentongrenzen  ruft  sogar 
die  Vorstellung  wach,  als  wäre  das  Pylorusende  des  Magens  gewissermaassen 
in  die  Tiefe  herabgesunken.  Allerdings  ist  das  Resultat  der  Magenpercussion 
gegen  rechts  hin  nicht  immer  sofort  verlässlich,  theils  weil  Dickdarmton  hie 
und  da  den  Magenton  vortäuschen  kann,  theils  weil  der  Magenton  selbst 
seinen  Charakter   mitunter  successive  in  der  verschiedenartigsten  Weise  ab- 


UNTERSUCHUNG.  945 

ändern  kann.  Immerhin  lässt  sich  aber  behaupten,  dass  der  geübte  Unter- 
sucher bei  genügender  Umsicht,  bei  öfterer  Wiederholung  der  Untersuchung 
an  einem  oder  wenn  nöthig  auch  noch  am  zweiten  Tage  vielleicht  in  allen 
Fällen  zur  verlässlichen  Ueberzeugung  gelangen  wird,  um  so  eher,  wenn  auch 
noch  die  Palpation  zur  Controle  herangezogen  wird. 

Die  Vorrückung  des  Magentones  nach  aufwärts  deutet  auf  starke 
Gasentwicklung  im  schlaffen,  muskelschwachen  Magen  bei  verstärktem  Druck 
innerhalb  der  Bauchhöhle,  sei  es  in  Folge  von  ähnlicher  Gasbildung  im  Darm- 
canal,  sei  es  durch  andere  Ursachen.  Die  Ursache  der  Gasbildung  ist  zu- 
meist chronischer,  seltener  acuter  Magenkatarrh  oder  Magen-Darmkatarrh. 
Hie  und  da  können  wohl  auch  rein  nervöse  Einflüsse  im  Spiele  sein. 

Die  abnorme  Ausbreitung  des  Magentones  an  der  linken  Seite  .pflegt 
speciell  noch  durch  verbesserte  Schallleitung  von  Seiten  der  erschlafften  Lunge 
mehr  weniger  unterstützt  zu  werden.  Man  bemerkt  hie  und  da  bei  begin- 
nender Pleuritis,  eben  so  bei  beginnender  Pneumonie  der  seitlichen  unteren 
Lungenpartie  hoch  hinaufreichenden,  exquisit  tympanitischen  Ton,  den  man 
continuirlich  nach  vorne,  wo  derselbe  gewiss  nicht  mehr  von  der  Lunge  selbst 
herrühren  kann,  verfolgen  kann.  — 

Die  einfache  Vorrückung  nach  abwärts  ohne  gleichzeitige  nach  auf- 
wärts, kömmt  hie  und  dabei  linksseitigem,  grossem  pleuritischem  Exsudat  vor. 
Man  findet  den  Magenton  erst  in  der  Nähe  des  Rippenbogens,  höher  oben 
gar  nicht,  dafür  aber  auch  noch  einige  cm  breit  unter  dem  Rippenbogen. 
Selbstverständlich  rührt  das  Phänomen  von  der  Herabdrängung  des  Zwerch- 
fells sammt  dem  Magen  her.  Das  abnorme  Vorrücken  nach  rechts  deutet 
neben  mehr  weniger  vermehrtem  Gasgehalt  auf  bedeutend  verkleinerten,  lin- 
ken Leberlappen. 

Die  Vorrückung  nach  rechts  und  abwärts  deutet  auf  dauernde 
Magenerweiterung.  Die  Ursachen  sind  zumeist:  Pylorus Verengerung,  sei  es 
durch  Narben,  sei  es  durch  Carcinom;  doch  können  auch  atonische  Zu- 
stände bei  chronischem  Katarrh  wenigstens  temporär  zu  solcher  Erweiterung 
führen. 

Eine  Verkleinerung  odergar  vollständiges  Fehlen  des  normalen 
tympanitischen  Magentones  bei  Vorhandensein  eines  gewöhnlichen  Lungen- 
schalles an  dessen  Stelle  deutet  auf  hochgradiges  Emphysem  mindestens  links 
unten.  In  einzelnen  Fällen  kann  man  den  vorhandenen  normalen  tympanitischen 
Ton  zum  Schwinden  bringen,  wenn  der  zu  Untersuchende  wiederholt  sehr 
tief  einathmet.  Hiebei  rücken  nämlich  die  unteren  Lungenränder  in  Folge 
der  tiefen  Inspiration  weiter  vor  als  gewöhnlich  und  retrahiren  sich  bei  der 
Exspiration  nicht  vollständig,  so  dass  allmählig  eine  stationäre  Verschiebung 
sich  entwickelt,  die  erst  nach  längerer  Zeit  sich  zurückbildet.  Selbstverständ- 
lich deutet  das  Phänomen  auf  verminderte  Elasticität  der  Lungen,  d.  i.  eine 
Disposition  zur  Emphysembildung.  Eine  ähnliche  Verkleinerung  oder  gänz- 
liches Fehlen  der  Magentonregion  und  Ersatz  des  Magentones  durch  stark  ge- 
dämpften Schall  deutet  auf  abnorm  grossen  linken  Leberlappen,  ist  aber  auch 
nach  Zufuhr  grosser  Mengen  von  Ingestis  möglich. 

Anomalien  der  Qualität  des  Magentones  bestehen  einmal 
darin,  dass  derselbe  ganz  ungewöhnlich  gross,  aber  nur  dumpf  tympanitisch 
erscheint,  ein  anderesmal  wieder  darin,  dass  er  wohl  gross,  dabei  aber  doch 
nicht  nur  exquisit  tympanitisch,  sondern  deutlich  metallisch  klingend 
wird.  In  beiden  Fällen  ist  abnorme  Gasansammlung,  das  eine  Mal  bei  über- 
mässig gespannter,  das  anderemal  bei  vollständig  paralytischer  Muskelschichte 
vorhanden.  Man  findet  ersteres  schon  bei  vielen  acuten  und  chronischen  Ma- 
genkatarrhen, besonders  bei  nervös  veranlagten  Individuen;  nicht  selten  aber 
auch  bei  sogenannter  nervöser  Dyspepsie  ohne  objective  katarrhalische 
Symptome,  bei  mancher  Form  von  Neurasthenie,  Hypochondrie  etc.  Letzteres 

Bibl.  med,  Wissenschaften.    I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.    Bd.  III.  DU 


946  UNTERSUCHUNG. 

findet   man   zumeist   bei  Typhus   und   anderen   ähnlichen  schweren  Fieber- 
krankheiten. 

3.  Anomalien  der  Milzdämpfung. 

Diese  besteht  immer  nur  in  einer  Vergrösserung  derselben.  Sie  erstreckt 
sich  manchmal  von  der  normalen  Stelle  nicht  nur  mehr  weniger  höher  hinauf 
und  tiefer  hinab,  sogar  unter  den  Rippenbogen,  und  zwar  immer  als  totale 
Dämpfung,  sondern  ebensoweit  nach  vorne  mindestens  bis  in  die  Axillar-  oft 
noch  weiter  bis  in  die  Mamillar-,  ja  sogar  bis  in  die  ParaSternallinie,  rückt 
zugleich  je  weiter  nach  vorne,  um  so  tiefer  nach  abwärts  und  geht  in  seltenen 
Fällen  in  jene  monströsen  Dimensionen  über,  die  schon  bei  der  Inspection 
und  Palpation  wahrnehmbar-  werden  und  bereits  daselbst  erwähnt  waren. 
Die  massigen  Vergrösserungen  der  Milzdämpfung  entsprechen  kürzer  dauerndem 
Intermittens,  Typhus,  Lebercirrhose,  allerlei  länger  dauernden  venösen  Stau- 
ungen in  Folge  von  Herzkrankheiten,    acuter  Miliartuberculose,   Pyämie  etc. 

4.  Anomalien  der  Blasendämpfung. 
Auch  diese  besteht  nur  in  einer  mehr  weniger  bedeutenden  Vergrösserung 
der  normalen,  mit  Beibehaltung  der  halbkreis-  oder  öfter  halb  elliptischen 
Form  derselben,  wobei  dieselbe  bei  extremen  Graden  bis  in  die  Nähe  des 
Nabels  reichen  kann.  Sie  bedeutet  immer  Lähmung  der  Blase,  theils  in 
Folge  schwerer  fieberhafter  Krankheiten  bei  Kranken,  die  keiner  ärztlichen 
Beobachtung  unterworfen  waren,  eben  solchen  mit  Lähmungen  in  Folge  von 
Erkrankungen  des  Ceutralnervensystems;  ferner  in  Folge  von  Stricturen  der 
Harnröhre,  Prostatahypertrophien,  allerlei  Neubildungen  in  der  Blase  etc. 
(VergL  Palpation.) 
.5.  Anomalien  im  Percussions-Befund  der  übrigen  Bauchwand. 

Der  Percussionsschall  ändert  seine  normale  Qualität,  d.  i.  den 
Tympanitismus  mehr  weniger  auffällig;  oder  er  wird  abnorm  gross  oder 
abnorm  klein,  respective  abnorm  gedämpft.  All  diese  Anomalien 
zeigen  sich  theils  bei  abnormer,  hochgradiger  Volumszunahme  des  Unter- 
leibes, theils  bei  normalem  oder  nur  wenig  geändertem  Volumen  desselben. 

Bei  hochgradiger  Volumszunahme  findet  man  mitunter  gegen  die  Mitte 
der  Bauchwand  in  verschieden  grossem,  aber  immer  doch  recht  bedeutendem 
Umfange  einen  ungewöhnlich  grossen,  wenig  oder  gar  nicht  tympani- 
tischen,  dumpfen  Percussionsschall,  der  in  Wirklichkeit  an  den  aus  grösserer 
Ferne  gehörten  Schall  grosser  Trommeln  erinnert  (Meteorismus,  Tympanites). 
Gegen  die  abhängigeren  Partien  kann  mehr  weniger  gedämpfter,  kleiner 
oder  auch  ganz  matter  Schall  bestehen.  In  seltenen  Fällen  kann  der  grosse 
Schall  abseits  der  Mitte  wo  immer  gefunden  werden,  ist  aber  dann  in  der 
Regel  minder  gross  und  erstreckt  sich  auch  nur  über  eine  kleinere  Fläche. 

Der  Meteorismus  deutet  immer  auf  abnorme  Gasansammlung  im  Darm- 
rohr, wie  sich  solche  in  so  hohem  Grade  ganz  besonders  bei  Undurchgängig- 
keit  des  Darmlumens  an  irgend  einer  Stelle  oberhalb  dieser  Stelle  zu  ent- 
wickeln pflegt.  Aus  der  Grösse  des  Schalles  ist  hier  kein  sicherer  Schluss 
auf  das  Lumen  der  bezüglichen,  gashaltigen  Darmstücke  zulässig,  weil  mehrere 
stark  geblähte  Darmschlingen,  die  eng  an  einander  gepresst  liegen,  wie  ein 
einheitlicher  continuirlicher  Gasraum  schallen  können.  Die  ündurchgängig- 
keit  des  Darmrohres  kann  bedingt  sein:  durch  narbige  Strictur,  Umschlin- 
gung eines  Darmstückes  von  membranösen  oder  strangförmigen  Bindegewebs- 
neubildungen,  Druck  irgend  einer  Neubildung  auf  ein  Darmstück,  Intussus- 
ception,  Achsendrehung;  ferner  durch  Coprostase,  Ansammlung  von  oft  kaum 
glaublichen  Massen  von  Fäcalien,  deren  Weiterbeförderung  dem  atonischen  Darm 
temporär  ganz  unmöglich  wird;  Verstopfung  einzelner  Darmstellen  durch  grosse, 
halte  Scybala,  um  welche  die  bezügliche  Darmwand  entweder  paralytisch  ge- 


UNTERSUCHUNG.  947 

worden  oder  durch  krampfhafte  Contraction  vor  dem  Scybalon  ein  Fort- 
bewegungshindernis bildet;  beginnende  Peritonitis,  bei  der  Paralyse  oder 
Atonie  der  Darmmuscularis  in  grossen  Strecken  ähnliche  Wirkung  hervor- 
bringt etc.  Der  Meteorismus  kann  mit  Ascites,  verschiedenen  Tumoren  com- 
binirt   sein  oder  auch  ohne  jede  Complication  bestehen. 

Ferner  findet  man  bei  hochgradiger  Volumszunahme  in  der  Rückenlage 
des  zu  Untersuchenden,  mitunter  nur  in  der  Mitte  der  vorderen  Bauchfläche 
oberhalb  des  Nabels,  auf  eine  relativ  kleine  Fläche  begrenzt,  einen  fast  ganz 
normalen  oder  exquisit  tympanitischen  Ton,  der  nach  allen  Ptichtungen  abwärts 
rasch  abnimmt  und  bald  einem  ganz  matten  Schall  weicht.  Durch  Lage- 
änderung des  zu  Untersuchenden,  d.  h.  wenn  man  ihn  auf  eine  Seite  legen 
lässt,  bemerkt  man  leicht,  dass  der  normale  tympanitische  Ton  von  vorne  nach 
der  höher  liegenden  Seite  emporsteigt.  Dieses  Verhalten  deutet  auf  eine 
freie  Beweglichkeit  der  gashaltigen  Darmschlingen  in  ebenfalls  frei  beweg- 
licher Flüssigkeit,  wobei  erstere  vermöge  ihres  geringen  specifischen  Ge- 
wichtes stets  die  höchste  Lage  einzunehmen  streben.  Derartige  Bedingungen 
können  eben  nur  bei  hydropischer  Flüssigkeitsansammlung  zu  Stande  kommen, 
im  Gegensatz  zu  exsudativer,  bei  welcher  letzteren  gewöhnlich  allerlei  Ad- 
häsionen der  Darmschlingen  die  freie  Beweglichkeit  derselben,  sowie  auch 
der  Flüssigkeit  hindern. 

Ein  anderes  Mal  findet  man  bei  hochgradiger  Volumszunahme  des 
Unterleibes  an  der  vorderen  Bauchfläche  allenthalben  ganz  matten  Schall, 
kaum  dass  im  obersten  Theil  des  Epigastriums  mitunter  an  einer  schmalen 
Fläche  etwas  tympanitischer  Ton  gehört  wird,  hingegen  findet  man  im 
untersten  Abschnitt  der  Seitenwände  beiderseits  bald  mehr  bald  weniger 
deutlich  tympanitischen  Schall.  Ein  solcher  Befund  deutet  in  der  Regel  auf 
einen  grossen  Tumor,  der  die  ganze  Bauchhöhle  erfüllt,  und  der  die  Gedärme 
während  seines  langsamen  Wachsens  allmälig  ganz  gegen  die  Seiten  und 
abwärts  hingedrängt  hat.  Derartige  Tumoren  kommen  vorwiegend  beim  Weibe 
vor  in  Form  von  einfachen  oder  mehrkämmerigen  Cysten,  Cystosarcomen, 
Sarcomen,  die  von  den  Ovarien,  den  Tuben,  dem  Uterus,  aber  auch  von  be- 
liebigen anderen  Punkten  der  Bauchhöhle  ausgehen  können. 

Bei  normalem  oder  nur  wenig  vergrössertem  Volumen  des  Unterleibes 
findet  man  auch  mitunter  ausgebreiteten,  ungewöhnlich  grossen  Percussions- 
schall,  bald  wenig  oder  gar  nicht  tympanitisch,  bald  wieder  viel  reiner 
tympanitisch  als  normal,  mitunter  sogar  an  verschiedenen  Punkten  mehr 
weniger  deutlich  metallisch  klingend.  Beide  Befunde  deuten  auf  abnorme 
Gasbildung  in  Folge  von  Darmkatarrh,  im  ersten  Falle  bei  übermässiger 
Spannung  der  Darmmuscularis,  wie  sie  unter  anderen  auch  bei  mancherlei 
Nervenleiden  (Neurasthenie,  Hysterie)  zum  Vorschein  kommen,  im  zweiten  bei 
hochgradiger  Atonie  derselben,  welche  letztere  so  oft  bei  allerlei  schweren 
fieberhaften  Krankheiten  zu  finden  ist,  die  zu  Affectionen  der  Darmschleimhaut 
führen,  z.  B.  Ileotyphus,  Tuberculose,  infectiöses  gastrisches  Fieber,  dysen- 
terische Processe  etc. 

Bei  normalem  oder  nur  wenig  verändertem  Unterleibsvolumen  findet 
man  ferner  allerlei  umschriebene,  constante  Dämpfungen,  die  nicht  von 
normalen  Fäcalansammlungen  herrühren;  weil  sie  eben  tage-  und  wochenlang 
unverändert  fortbestehen  und  weil  man  oft  ihre  allmälige  Entstehung  be- 
obachten konnte.     Die  auffälligsten  Dämpfungen  dieser  Art  sind: 

In  der  rechten  Fossa  iliaca  entwickelt  sich  nicht  selten  unter  Fieber, 
Schmerzen  und  sonstigen  begleitenden  Erscheinungen  eine  mehr  weniger 
intensive  und  ausgebreitete,  aber  den  halben  Beckenraum  in  der  Regel  doch 
nicht  überschreitende  Dämpfung,  die  auf  Exsudatbildung  in  Folge  von  Peri- 
typhlitis hinweist. 

60* 


948  UNTERSUCHUNG. 

Analoge  Dämpfungen  an  beliebigen  anderen  Stellen  acut  oder  subacut 
entstanden,  können  durch  partielle  Peritonitis  mit  verschiedenen  Adhäsionen, 
zwischen  nebeneinander  liegenden  Darmschlingen  untereinander  und  mit  der 
Bauchwand,  wobei  zwischen  denselben  verschiedene  Mengen  von  Exsudat, 
Eiter  etc.  angesammelt  ist,  bedingt  sein. 

Aehnliche  Dämpfungen,  chronisch  ganz  langsam  entwickelt,  können  auf 
allerlei  Tumoren  hinweisen,  die  nach  längerem  Wachsen  allmälig  die  ganze 
Bauchhöhle  ausfüllen  können,  wie  sie  bereits  oben  genannt  wurden,  die  aber 
mitunter  lange  Zeit  ganz  unverändert  fortbestehen  können,  ohne  zu  wachsen. 

Weitere  circumscripte  Dämpfungen,  die  von  der  Nierengegend  ausgehend 
allmälig  eine  ganze  obere  Hälfte  der  seitlichen  Bauchhöhle  ausfüllen,  weisen 
auf  verschiedene  Nierenentartungen,  Hydronephrose,  Carcinome  etc.  der  Niere  hin. 

D.  Auscultation. 

Was  die  Auscultation  des  Unterleibes  anbelangt,  so  kann  die- 
selbe hie  und  da  zur  Anwendung  gelangen,  um  abnorme  Töne  der  Eauch- 
aorta  oder  anderer  Baucharterien,  Geräusche  bei  Aneurysmen  etc.  zu  con- 
statiren. 

Bei  anhaltender  heftiger  Darmperistaltik,  die  aber  doch  nicht  von  aussen 
sichtbar  ist,  kann  die  Auscultation  das  anhaltende,  mit  der,  in  kleinen  Wellen 
ablaufenden  Peristaltik  verbundene,  gurrende  Geräusch  als  Zeichen  derselben 
constatiren. 

Ebenso  manche,  seltene  Reibegeräusche,  besonders  über  der  Lebergegend, 
aber  auch  gleiche  oder  mehr  weniger  ähnliche,  andere  Geräusche  an  beliebigen 
anderen  Stellen  der  Bauchwand  können  durch  Auscultation  gefunden  werden. 

E.  Subjective  Phänomene  am  Unterleib. 

Subjective  Phänomene  können  bei  Kranken  (a)  schon  spontan  ohne 
jede  äussere  Einwirkung  vorhanden  sein,  können  aber  auch  (b)  durch  äussere 
Einwirkungen,  speciell  durch  Palpation  und  Percussion  hervorgerufen 
werden.    Die  Phänomene  bestehen: 

I.  aus  mehr  weniger  charakteristischen  Schmerzempfindungen, 
IL  aus  nur  unbestimmten,  den  Gemeingefühlen  ähnlichen,  un- 
behaglichen Empfindungen. 

Beide  Arten  können  von  intelligenten  Kranken  mitunter  mehr  weniger 
genau  localisirt  werden,  mitunter  aber  auch  nur  höchstens  ganz  allge- 
mein oder  gar  nicht. 

A.  Spontane  Empfindungen. 

L  Die  localisirbaren  Empfindungen  beziehen  sich  auf  die  be- 
kannten einzelnen  Organe  der  Bauchhöhle,  d.  h.  sie  werden  auf  solche  Stellen 
localisirt,  die  der  Lage  der  genannten  Organe  entsprechen;  oder  sie  beziehen 
sich  auf  den  ganzen  Unterleib  oder  variable  Theile  desselben. 

1.  Am  häufigsten  ist  der  Magen  der  Sitz  von  allerlei  schmerzhaften 
Empfindungen.  Sie  werden  von  intelligenten  Kranken  als  brennende,  drü- 
ckende, spannende,  zusammenziehend  krampfartige,  oder  auch  als  nicht  cha- 
rakterisirbare  heftige  Schmerzen  angegeben,  die  in  gewissen  Fällen  ohne  jeden 
erkennbaren  äusseren  Einfluss,  in  anderen  hingegen  bald  unmittelbar,  bald 
später  nach  der  Aufnahme  von  Speisen  oder  Getränken,  nicht  selten  aber 
auch  eben  nur  bei  leerem  Magen  empfunden  und  in  diesem  Falle  mitunter 
durch  Speisenaufnahme  gemässigt  oder  ganz  aufgehoben  werden.  Sie  werden 
durch  palpatorischen  Druck  oder  Percussion  als  Schmerz  gesteigert,  mitunter 
auch  geradezu  angeregt,  wenn  sie  bis  dahin  nicht  bestanden  hatten. 

Die  einmal  vorhandenen  Schmerzen  sind  manchmal  von  kurzer  Dauer, 
sogar  wie  momentan;  nicht  selten  mit  blitzartiger  Schnelle  durch  den  Körper 


UNTERSUCHUNG.  949 

fahrend  (lancinirend);  manchmal  jedoch  dauern  selbe  mehrere  Stunden,  ja  so- 
gar Tage  lang  mit  Schwankungen  an.  Ferner  sind  dieselben  manchmal  wie 
fixirt  an  derselben  Stelle,  während  sie  ein  anderesmal  von  ihrem  nicht  immer 
deutlich  zu  umschreibenden  Centralsitz  nach  den  verschiedenen  Richtungen 
und  auf  beliebig  grosse  Entfernungen  ausstrahlen  können. 

Die  unmittelbare  Ursache  der  Magenschmerzen  ist: 

et)  Directe  Reizung  der  peripherischen  Enden  der  sensitiven 
Nerven  durch  Ingesta  verschiedenster  Art,  bald  in  Folge  ihrer  Quantität, 
bald  wieder  in  Folge  ihrer  Qualität  (scharf,  sauer,  ätzend  oder  auch  hart, 
eckig,  kantig,  spitz  etc.);  durch  pathologische,  von  der  Schleimhaut  aus- 
gehende Veränderungen  der  Gewebe:  allerlei  Katarrhe,  oberflächlich 
entzündliche  Processe,  Erosionen,  Geschwüre  (besonders  das  Ulcus  rotundum 
mit  fixem,  localisirbarem  Schmerz  meist  nach  Nahrungsaufnahme)  etc.;  durch 
theils  quantitativ,  theils  qualitativ  abnorme  (meist  hyperacidej  Secrete; 
durch  tiefer  sitzende  pathologische  Gewebsveränderungen,  tie- 
fere, entzündliche  Processe,  Narbenbildungen,  Krebs  Infiltration  etc. 

ß)  Centrale  Nerveneinflüsse  aller  Art,  sowohl  vom  Hirn  als  auch 
vom  Rückenmark  ausgehend,  bei  den  verschiedensten  Erkrankungen  dieser 
Centralsysteme.  Die  durch  dieselbe  Ursache  veranlassten  Schmerzen  pflegen 
speciell  nicht  selten  den  blitzartigen,  lancinirenden  Charakter  zu  zeigen. 

y)  Heftige  peristaltische  Contractionen  müssen  wohl  auch  als 
nicht  seltene,  directe  Ursache  gewisser  intensiverer,  sogenannter  krampfartiger 
Schmerzen  betrachtet  werden,  namentlich  dürfte  dies  für  Schmerzen,  die  regel- 
mässig bei  leerem  Magen  auftreten,  gelten. 

2.  Nächst  dem  Magen  ist  der  übrige  Darmtractus  häufig  der  Sitz 
mehr  weniger  heftiger  Schmerzanfälle,  die  gewöhnlich  auf  die  Nab  elumgebung 
localisirt  werden,  mitunter  aber  auch  auf  gewisse  seitliche  Theile  der  Bauch- 
wand, dann  zumeist  nur  einerseits  localisirt  erscheinen.  Die  Schmerzen  sind 
in  der  Regel  sehr  intensiv,  werden  häufig  als  krampfartig  {Colik)  beschrieben, 
zumeist  aber  wegen  ihrer  Heftigkeit  gar  nicht  charakterisirbar.  Auf  Druck 
steigern  sie  sich  wohl' mitunter,  aber  gar  nicht  selten  werden  speciell  die  in  der 
Nabelumgebung  localisirten  Schmerzen  auf  Druck  von  aussen  erleichtert,  so 
dass  die  Kranken  selbst  oft  mit  der  Flachhand  oder  mit  der  Faust  sich 
möglichst  kräftig  an  der  schmerzhaften  Stelle  drücken.  Auch  hier  ist  die 
Dauer  sehr  variabel  von  einigen  Minuten  bis  zu  Tagen.  Die  Ursachen  sind 
auch  hier  analog  jenen  im  Magen,  nur  dass  sich  am  Darmtracte  der  Perito- 
nealüberzug  eben  so  oft  an  der  schmerzhaften  Irritation  betheiligt,  als  die 
Schleimhaut.  Auch  sind  hier  rein  mechanische  Ursachen,  Coprostase,  Darmocclu- 
sion  und  Aehnliches,  viel  häufiger  gerade  an  den  intensivsten  Schmerzen  be- 
theiligt, und  dürfte  der  rein  mechanische  Einfluss  bis  zum  Krampf  gesteigerter 
Peristaltik  eine  viel  ausgebreitetere  Rolle  bei  den  Intestinalschmerzen  spielen 
als  sonst  wo.  Es  müssen  also  hier  nächst  den  verschiedenen  katarrhalischen 
Processen,  den  acuten  und  chronischen,  die  verschiedenartigen  Ulcerationen, 
von  den  einfachen  Erosionen  bis  zu  tiefgreifenden  Zerstörungen,  mitunter  auf 
kleinere  Stellen  begrenzt,  oft  aber  sehr  weit  über  ganze  Darmabschnitte  sich 
erstreckend  (Tuberculose,  Dysenterie  etc.),  unter  den  Schmerzursachen  genannt 
werden,  eben  so  verschiedene,  besonders  krebsartige  Neubildungen,  alle  Formen 
der  Darmocclusion,  mancherlei  chronische  Vergiftungen  (z.  B.  Blei),  etc.  Auch 
Erkrankungen  des  Centralnervensystems  sind  hie  und  da  als  alleinige  Ur- 
sache überaus  heftiger  Intestinalschmerzen  zu  constatiren.  Derartige  Schmer- 
zen sind  zumeist,  analog  den  schon  beim  Magen  beschriebenen,  von  nur 
kürzerer  Dauer,  auch  mitunter  blitzartig  durch  den  befallenen  Körpertheil 
schiessend  (lancinirend). 

3.  Ein  sehr  weit  über  den  ganzen  Unterleib  sich  erstreckender, 
nicht  sehr  intensiver,  aber  gleichmässig  anhaltender,  bei  leichteren  Graden  als 


950  UNTERSUCHUNG. 

Brennen,  Spannen  bezeichneter,  bei  höheren  Graden  auch  nicht  charakterisir- 
barer  Schmerz  pflegt  acute  Peritonitis  zu  begleiten.  Hier  ist  die  Em- 
pfindlichkeit gegen  äussere  Einflüsse  nicht  selten  aufs  höchste  gesteigert 
(cutane  Hyperästhesie).  Die  Kranken  ertragen  oft  nicht  die  leiseste  Berührung 
der  Haut.  Der  Schmerz  kann,  so  wie  die  Peritonitis,  auch  auf  einzelne  Partien 
der  Bauchhöhle  localisirt  sein,  ist  dann  gewöhnlich  minder  intensiv. 

4.  Schmerzen  inderLebergegend  sind  in  den  verschiedensten  Formen 
zu  finden.  Oft  ist  nur  ein  dumpfes,  gleichmässig  anhaltendes  Druckgefühl 
über  der  ganzen  Lebergegend,  das  sich  zeitweise  bis  zu  sehr  hohen 
Graden  steigert,  aber  niemals  anders  als  auf  die  ganze  Lebergegend  localisirt 
werden  kann.  Aeussere  Einflüsse,  aufrechte  Körperhaltung,  Liegen  auf  einer 
Seite,  zumeist  auf  der  linken,.  Bewegungen  des  Rumpfes  steigern  die  höchst 
unbehagliche  Empfindung,  Druck  von  aussen  nicht  immer.  Dauer  der  ab- 
normen Empfindung:  Tage  bis  Wochen.  Der  Schmerz  ist  in  der  Regel  auf 
interstitielle,  hie  und  da  aber  auch  auf  parenchymatöse  Hepatitis  mit  oder 
auch  ohne  Perihepatitis  zu  beziehen.  Dass  auch  allerlei  Neubildungen  in  der 
Leber  an  dem  Entzündungsprocess  betheiligt  sein  können,  ist  selbstverständlich. 

Ein  überaus  heftiger,  in  Paroxysmen  von  einigen  Stunden  bis  zu  einigen 
Tagen  mit  Schwankungen  andauernder  Schmerz  geht  nicht  selten  von  der  v  o  r- 
deren  Leberregion  aus,  der  nur  bei  massiger  Intensität  mehr  weniger  genau 
localisirt  wird,  mitunter  sogar  recht  deutlich  auf  einen  bestimmten  Ausgangs- 
punkt, der  der  Gallenblase  entspricht.  Bei  vorsichtigem,  sanftem,  palpatori- 
schem  Druck  lässt  sich  der  Sitz  des  Schmerzes  viel  häufiger  als  angenommen 
wird,  auf  die  Gallenblasengegend  localisiren.  Bei  hochgradiger  Intensität  wird 
der  Schmerz  ausstrahlend  nach  den  verschiedensten  Richtungen,  besonders 
nach  aufwärts  selbst  bis  in  die  Schulter,  vorwiegend  die  rechte  etc.  und 
wird  oft  so  intensiv,  dass  er  Ohnmächten  veranlasst.  Die  häufigste  Ursache 
solcher  Schmerzen  ist  wohl  die  Cholelithiasis,  doch  können  auch  manche 
andere  Erkrankungen  der  Gallenblase,  des  Pancreas,  ja  selbst  des  Magens, 
namentlich  des  Pylorustheiles  zu  analogen  Schmerzanfällen  führen. 

5.  Auch  in  der  Milzgegend  sind  mitunter  vorwiegend  flüchtige, 
stechende,  aber  doch  auch  andauernde  Schmerzen  zu  constatiren,  namentlich 
Druck,  Spannung.  Es  ist  dies  insbesondere  bei  raschem,  stärkerem  An- 
schwellen der  Milz  bei  Typhus,  Intermittens,  Leukämie  etc.  der  Fall,  wobei 
augenscheinlich  die  starke  Dehnung  des  Peritoneums  die  nächste  Ursache  des 
Schmerzes  ist,  etc. 

6.  Nur  selten  kommen  in  der  Nierengegend  überaus  heftige,  in  Pa- 
roxysmen verlaufende,  oft  mehrere  Tage  andauernde  Schmerzen,  bald  mehr 
fixirt,  bald  auch  ausstrahlend  vor,  wobei  die  Localisation  immer  nur  ganz  im 
allgemeinen  auf  eines  der  Hypochondrien  möglich  ist.  Bei  vorsichtigem  Druck 
sind  hie  und  da  einzelne  Punkte  bald  in  der  Nähe  der  Nieren,  bald  auch 
weiter  abwärts  und  vorne  zu  constatiren,  an  denen  der  Schmerz  die  höchste 
Intensität  erreicht.  Es  liegt  bei  derartigen  Schmerzen  immer  mindestens  der 
Verdacht  nahe,  dass  man  es  mit  Nierensteinen  zu  thun  haben  könnte,  die 
irgendwo    im    Anfang    oder    unteren   Lauf    der   Ureteren     eingekeilt    sind. 

Schmerzen  verschiedenster  Art  kommen  übrigens  in  der  Nierengegend 
und  deren  Umgebung,  oft  sogar  auf  ziemlich  grosse  Entfernungen  hin,  vor, 
dass  man  gar  nicht  sofort  an  eine  Betheiligung  der  Nieren  denken  möchte, 
und  zwar  zumeist  bei  Wandernieren,  in  welchem  Falle  der  Zug  der  dislocir- 
ten  Niere  auf  die  Peritonealfalte,  in  der  dieselbe  liegt,  als  Ursache  des  Schmerzes 
zu  betrachten  ist.  Ebenso  kommen  variable  Schmerzen  auch  bei  allerlei  Ver- 
grösserungen,  Entartungen  der  Nieren,  Neubildungen,  Abscessbildungen  an  den 
Nieren  selbst  oder  deren  unmittelbarer  Umgebung  vor. 

IL  Ausser  den  bisher  genannten  verschiedenartigen  und  verschieden  in- 
tensiven Schmerzempfindungen,  die  von  allen  Kranken  ohne  Ausnahme   stets 


UNTERSUCHUNG.  951 

mit  aller  Entschiedenheit  als  Schmerzen  bezeichnet  werden,  kommen  im  Unter- 
leib noch  allerlei  unangenehme  Empfindungen  vor,  die  niemals  als 
Schmerzen,  sondern  als  nicht  charakterisirbares  Unbehagen,  aber  trotzdem 
als  von  mancherlei  verschiedener  Form  und  insbesondere  verschiedener  In- 
tensität bezeichnet  werden.  Diese  Unbehaglichkeitsgefühle  können  von  dem 
Kranken  niemals  deutlich  localisirt  werden,  werden  aber  selbst  bei  leisem  Druck 
von  gewissen  Punkten  des  Unterleibes  aus  entweder  überhaupt  hervorgerufen 
oder  wenn  sie  schon  spontan  bestehen,  gesteigert,  eben  so  werden  sie  durch 
jede  noch  so  geringfügige  Bewegung  gesteigert,  während  sie  bei  absoluter 
ßuhe  am  mildesten  empfunden  werden.  Sie  werden  bald  als  Ueblichkeit, 
bald  als  hochgradiges  Schwächegefühl,  als  Gefühl  des  Vergehens,  der 
Ohnmachtsanwandlung  bezeichnet,  dabei  sind  mitunter  eigenthümliche 
Regungen  vorhanden,  wie  wenn  irgend  welche  fremde  Körper  im  Innern  sich 
leise  wellenförmig  bewegen  würden,  mit  der  Tendenz  gegen  das  Herz.  Eben 
so  können  sie  von  überaus  peinlichen,  unangenehmen  Schwindelempfindungen 
begleitet  sein.  Alle  diese  mannigfachen  unbehaglichen  Zustände  können  oft  Tage 
lang  mit  Schwankungen  fortbestehen.  Viel  häufiger  aber  gehen  selbe,  wenn  sie 
nicht  allmählig  zum  Schwinden  gebracht  werden,  früher  oder  später  in  wirklichen 
Brechreiz  mit  darauf  folgendem  Erbrechen  oder  Brechwürgen  über.  Es  liegt 
somit  nahe  anzunehmen,  dass  alle  die  angeführten  und  angedeuteten  Unbe- 
haglichkeitsgefühle, wenn  sie  auch  im  Beginne  vom  Kranken  selbst  nichts 
weniger  als  wie  Brechreiz  empfunden  werden,  denn  doch  nur  die  ver- 
schiedenen Vorstufen  des  Brechreizes  sein  könnten,  welche  Vorstufen  oft 
genug  als  solche,  ohne  sich  weiter  zu  entwickeln,  fortbestehen  können  durch 
unbegrenzte  Zeit. 

In  der  That  können  alle  diese  unbehaglichen  Gefühle  eben  so  wie  wirk- 
licher Brechreiz  fast  von  jedem  Organe,  von  jedem  Punkte  der  Bauchhöhle 
ausgehen.  Wenn  sie  auch  am  häufigsten  von  der  Magenschleimhaut  ausgelöst 
werden,  so  ist  denn  doch  bekanntlich  oft  genug  irgend  ein  beliebiger  Punkt 
des  Darmcanals,  des  Peritoneums,  der  Leber,  Gallenblase  etc.  der  Ausgangs- 
punkt solcher  Gemeingefühle,  ebenso  wie  die  verschiedensten  Neubildungen 
in  der  Bauchhöhle,  wenn  auch  vielleicht  nur  indirect,  durch  Heizung  des 
Bauchfelles  oder  anderer  Gewebe  dieselben  Phänomene  hervorrufen  können; 
wie  auch  schliesslich  verschiedene  Erkrankungen  des  Hirns  und  seiner  Häute, 
speciell  des  Basalttheiles  desselben,  ganz  analoge  Erscheinungen  zu  veran- 
lassen pflegen. 

B.  Künstlich  erregte  Empfindungen. 

Bei  vielen  Kranken,  die  in  der  Ptuhelage  gar  keinen  Schmerz,  keinerlei 
Unbehagen  empfinden,  oder  bei  denen  derartige  Empfindungen  wohl  bestanden 
haben,  aber  bereits  geschwunden  sind,  können  durch  äussere  Einwirkungen 
bei  der  Untersuchung,  namentlich  durch  palpatorischen  Druck,  durch  Percussion, 
aber  auch  durch  irgend  welche  Bewegungen,  Lageveränderungen  alle  die  oben 
genannten  Schmerzen  und  unbehaglichen  Gefühle  hervorgerufen  werden,  deren 
Intensität  proportional  der  Intensität  der  stattgehabten  Einwirkung  und  deren 
Dauer  in  der  Regel  proportional  ihrer  Intensität  zu  sein  pflegt.  Bei  vor- 
sichtigem, leisem  Druck  wird  der  Schmerz  eben  wahrnehmbar,  schwindet  in 
der  Regel  sofort  beim  Aufhören  des  Druckes.  Wird  der  Druck  stärker  oder 
dauert  er  länger  an,  so  wird  der  Schmerz  allmählig  auch  stärker,  kann  unter 
Umständen  die  höchsten  Grade  erreichen,  combinirt  sich  nicht  selten  mit  den 
genannten  unbehaglichen  Empfindungen,  und  bestehen  dann  beide  Empfin- 
dungen selbst  nach  dem  Aufhören  des  Druckes  verschieden  lange,  oft  mehrere 
Stunden,  ja  Tage  unter  allmähliger  Abnahme  an.  Oft  erzeugt  ein  solcher 
künstlich  angebrachter  Druck  gar  keinen  Schmerz,  sondern  nur  höchst  un- 
behagliche Gefühle,  von  denen  mitunter  die  Angabe  vernommen  wird,  dass 
sie  nach  aufwärts  wie  gegen  das  Herz  steigen. 


952  UNTERSUCHUNG  DER  KINDER. 

Alle  diese  künstlich  erregten  Empfindungen  deuten  in  erster  Linie  auf 
entzündliche  Processe  mehr  chronischer  Art,  die  bald  circumscript,  bald  auch 
weit  ausgedehnt  sein  können,  mitunter  zu  allerlei  Verwachsungen,  Eiteransamm- 
lungen, Anschwellungen  geführt  haben,  und  welche,  abgesehen  von  den  ge- 
wöhnlichsten Entzündungsreizen,  nicht  selten  durch  Neubildungen  gutartiger, 
besonders  aber  solcher  bösartiger  Natur  hervorgerufen  werden,  indem  dieselben 
durch  ihr  rasches  Wachsen  die  benachbarten  Gewebe  in  der  verschiedensten 
Weise  (Druck,  Spannung,  Zerrung,  vitale  Reizung)  beeinflussen. 

S.    STERN. 

Untersuchung  der  Kinder.  Dieselbe  hat  ihre  Elgenthümlichkeiten  nach 
der  seelischen  und  nach  der  körperlichen  Seite.  Die  erste  kommt  in  der  zunächst 
noch  gar  nicht  vorhandenen,  dann  mangelhaften  Entwicklung  der  kindlichen  Seele 
zum  Ausdruck,  vermöge  deren  man  erst  keine  oder  nur  instinctive  Auskunft  über 
das  Befinden  und  die  Beschwerden  des  Kindes,  später  nur  von  der  kindlichen 
Grefühls-  und  Denkweise  eigenthümlich  gefärbte  Mittheilungen  erhalten  kann.  Zum 
richtigen  Verständnisse  gehört,  ebenso  wie  bestimmte  Hinweise,  die  wir  hier  geben 
können,  eigenes  liebevolles  Eingehen  des  Beobachters  auf  das  kindliche  Wesen.  Die 
körperlichen  Besonderheiten  der  Kinder  kommen  in  den  einzelnen  Oertlichkeiten 
und  Organen  zum  Ausdruck  und  werden  im  Anschluss  an  die  Untersuchung  derselben 
kurz  berührt. 

Wenn  ein  junger  Säugling  nicht  lediglich  trinkt  und  schläft,  ein  älterer  nicht 
zwischen  der  Nahrungsaufnahme  ruhig  spielt  oder  schläft,  ein  noch  älteres  Kind 
nicht  gehörig  isst  und  seinem  gewohnten  Treiben  nachgeht,  so  fehlt  ihnen  etwas. 
Dies  muss  man  zunächst  im  Gespräch  mit  den  Angehörigen  genauer  zu  erörtern 
suchen  und  Kinder,  die  auf  Fremde  bereits  zu  reagiren  vermögen,  anfänglich  igno- 
riren,  erst  nach  und  nach  mit  scheinbar  gieichgiltigen  Dingen  mit  ihnen  in  Verkehr 
treten.  Während  man  in  der  Anamnese  das  berührte  Verhalten,  daran  schliessend 
den  allgemeinen  Stand  der  Entwicklung,  Körpergewicht,  Zahnen,  Verdauung,  Stuhl- 
gänge, Athmung  aufnimmt,  während  man  später  erst  einige  allgemeine  Worte  mit 
dem  Kind  zu  wechseln  sucht,  beobachtet  man  sein  Verhalten  in  Aussehen,  Mienen 
und  Geberden;  womöglich  wenn  es  noch  schläft,  jedenfalls  vor  allem  andern:  Ath- 
mung und  Puls. 

Pulsschläge  soll  der  Säugling  von  0 — Y2  Jahr  120  — 140,  von  V2 — 1  J^^'' 
100—130,  von  1  —  2  Jahren  90—120,  das  2— 4jährige  Kind  106,  das  5— 8jährige 
90 — 100,  das  9 — 14jährige  83 — 88  haben;  Athmungen  das  Kind  im  1.  Lebensjahr 
etwa  26;  tiefes  Athmen,  wie  es  auch  zu  lautem  Schreien  gehört,  spricht  gegen  eine 
entzündliche  Affection  der  Brustorgane  und  auch  des  Gehirns,  Dagegen  ist  dieses 
Begleiter  von  Verdauungsstörungen,  und  unaufhörliches  durchdringendes  Schreien 
deutet  auf  andere  heftige  Schmerzen,  besonders  im  Ohre,  in  Knochen,  Gelenken, 
bei  Blasenleiden  und  bei  Entzündung  der  äusseren  Bedeckungen.  Aechzen  und 
Stöhnen  ist  charakteristisch  für  Entzündungen  der  Athmungsorgane.  Mit  an  den 
Anfang  der  Untersuchung  kann  man  die  Temperaturmessung  legen,  wenn  sie,  was 
aber  nur  bei  über  4 — 6  Jahre  alten  und  nicht  zu  mageren  Kindern  angeht,  in  der 
Achselhöhle  vorgenommen  wird.  Bei  jüngeren  muss  die  Wäi^me  im  After  ab- 
genommen werden,  dann  wird  man  dies,  weil  viele  Kinder  das  übelnehmen  und  schreien, 
lieber  später,  jedenfalls  nach  der  Percussion  und  Auscultation  ausführen,  weil  letz- 
tere in  Kühe  und  Frieden  leichtere  und  sichere  Ergebnisse  liefern.  Im  Mastdarm 
des  Kindes  ist  die  Temperatur  0*3— 0"9''  höher  als  in  der  Achsel  und  die  kind- 
liche Temperatur  überhaupt  bis  zum  7.  Jahr  ein  wenig  höher  als  die  des  Erwach- 
senen, bei  dem  eine  Abendtemperatur  über  37*7'^  schon  verdächtig  wird,  während 
dies  im  jenem  früheren  Alter  erst  von  38*0°  an  der  Fall  ist. 

Bei  der  Untersuchung  des  Kopfes  ist  die  Form  zu  beachten  (die  rha- 
chitische,  tete  carr^e,  der  Hydro-,  der  Mikrocephalus),  die  Fontanellen  und  Nähte,  die 
Consistenz  der  Knochen.    Die  Nähte  sollen  bei  der  Geburt  keine,  die  kleinen  Fon- 


UNTERSUCHUNG  DER  KINDER.  953 

tanellen  keine  erhebliche  weiche  Zwischensubstanz  mehr  erkennen  lassen,  die  grosse 
Fontanelle  soll  sich  stetig  verkleinern,  so  dass  sie  sich  im  9. — 14.  Monat,  wenn 
keine  Rhachitis  dazwischen  kommt,  schliesst.  Diese  letztere  ist  viel  häufiger,  als 
die  Aerzte  gewöhnlich  denken,  und  nicht  bloss  eine  grossbleibende  Fontanelle, 
sondern  auch  die  besonders  längs  der  Hinterhauptnaht  abzutastende  Knochenerwei- 
chung, Kraniotabes,  habe  ich  in  bedrohlichen  Fällen  von  Convulsionen  und  Glottis- 
krampf den  behandelnden  Aerzten  entgehen  sehen,  wo  die  Beachtung  derselben  für 
Behandlung  und  Ausgang  des  Leidens  entscheidend  war.  Kopfschweiss  und  ab- 
geriebene Haare  am  Hinterkopf  sind  weitere  Begleiter  der  Rhachitis.  Die  vor- 
getriebene Fontanelle  bei  Hyperämie  und  Erguss  im  Hirn,  die  eingesunkene  bei 
Atrophie  und  Diarrhöe  sei  nur  erwähnt.  Der  Kopfschmerz,  wo  er  nicht  von  einem 
Gehirnleiden  abhängt,  kann  auf  eine,  meist  familiäre  Migräne  hindeuten,  auf  Ueber- 
arbeiten  in  der  Schule,  auf  Onanie,  auf  Nasenleiden. 

Die  Nase  wird  untersucht,  wie  beim  Erwachsenen,  mit  entsprechend  zierlicheren 
Speculis,  besonders  nach  Roth,  Voltolini,  Reichert,  Fränkel,  Matthieu,  nöthigenfalls  unter 
Anwendung  von  5— 10°/o  Cocainlösung.  Man  versucht  beim  Kind  so  lange  als  möglich 
mit  einem  Reüector  ohne  eingeführtes  Speculum  auszukommen.  So  auch  beim  Ohr,  für 
das  nebenher  dieselbe  winkelig  abgeknickte  Sonde  und  Pincette,  wie  für  die  Nase,  zum 
Betasten  und  Austupfen  brauchbar  ist.  Man  wird  auch  hier  oft  und  viel  glatter  zurecht- 
kommen, wenn  man  bei  Kindern  nur  mit  Emporziehen  der  Ohrmuschel  Gehörgang  und 
Trommelfell  dem  Auge  zugänglich  macht.  Man  nimmt  dabei  auch  die  Empfindlichkeit  des 
Ohres  wahr  und  verabsäume  nicht  eine  eventuelle  Schwellung  der  Gegend  hinter  der  Muschel 
aufzudecken.  Auch  das  Auge  suche  man,  ohne  gleich  daran  zu  tasten,  im  Lauf  einer  Unter- 
haltung ziT  besichtigen,  mit  Vorhalten  interessanter  Dinge  in  die  gewünschte  Stellung 
zu  bringen.  Sobald  das  Kind  misstrauisch  geworden,  kann  nur  mit  Gewalt  und  Schmerzen 
in  einem  plötzlichen  Kriegszustand  das  zusammengekniffene  Auge  wiedergeöifnet  werden, 
sei  es  mit  geschickt  flach  bis  zum  Rand  auf  die  Lider  gelegten  Fingern,  sei  es  mit  Des- 
MARREs'schen  Lidhaltern.  Dem  auf  dem  Schosse  festgehaltenen  Kinde  muss  der  Kopf 
zwischen  den  Händen  eines  zweiten  Gehilfen  oder  den  Knieen  des  Arztes  fisirt  werden. 
Behufs  Anwendung  des  Augenspiegels  kann  man  auch  beim  Kind  dreist  einen  Tropfen 
O'o^o-iger  Atropinlösang,  auch  Homatropin  l"/,,,  Ephedrin  (1,0)  -\-  Homatropin.  hydrochl. 
(0"01  :  10)  oder  Cocain  4<'/o,  deren  pupillenerweiternde  Wirkung  rascher  wieder  vergeht, 
eingeträufelt  werden. 

Bei  Besichtigung  der  Mund-Rache nhöhle  hindert  zunächst  die  angeborene 
Neigung,  sich  dagegen  durch  Mundschluss  zu  wehren.  Bei  älteren  kann  der  Hausarzt, 
wie  ich  jetzt  erst  wieder  bei  einem  sonst  sehr  eigenwilligen  Prinzen  gesehen  habe, 
diese  wichtige  Procedur  der  ersten  Kindheit  sehr  erleichtern,  wenn  er  die  Mutter 
veranlasst,  dem  Kind  gewohnheitsgemäss  in  typischer  Weise  in  den  Rachen  zu  sehen. 
Dem  Kleinen  wird  dann  das  zu  etwas  Alltäglichem  und  Selbstverständlichem.  Ein 
leichter  Kunstgriff,  den  Mund  zu  öffnen,  ist  ein  Druck  auf  den  Schleimhautansatz  der 
nach  aussen  gewendeten  Unterlippe.  Beim  zahnlosen  Säugling  kann  man  dann  mit 
dem  Finger  rasch  zwischen  die  Kiefer  fahren  und  so  die  Schleimhaut  auf  Soor, 
Aphthen  u.  dgl.,  auch  auf  den  allerseits  interessirenden  Zahndurchbruch  untersuchen. 
Schwieriger  wird  beim  widerstrebenden  Kind  das  Unternehmen,  sobald  Zähne  da 
sind.  Zunächst  bei  diesen  zu  bleiben,  so  sind  sie  noch  in  ihrer  Zahl,  Form  und  Stel- 
lung leicht  klarzustellen,  insbesondere  die  wichtigen  Veränderungen  an  den  Vorder- 
zähnen, wo  grübchenartige  und  streifige  Defecte  auf  eine  durch  schwächende  Mo- 
mente (Rhachitis,  Scrophulose  etc.,  auch  Lues)  hervorgerufene  Hypoplasie  (Beeten, 
Neumann)  hinweisen.  Lediglich  auf  Lues  zu  deuten  sind  nur  die  eigentlich  Hut- 
CHiNSON'schen  Veränderungen  am  untern  Zahnrand,  der  halbmondförmige  Ausschnitt 
desselben  mit  Abrundung  der  seitlichen  Ecken.  Will  man  nun  bei  bezahnten 
Kindern  weiter  nach  innen  sehen,  so  halte  ich,  wenn  man  nicht  nach  dem  erwähnten 
Manöver  mit  der  Unterlippe  sofort  mit  einem  dilatirenden  Instrument  (Spatel) 
zwischen  die  Zähne  kommt,  mich  nicht  mit  Nasezuhalten  und  ähnlichen  Auskünften 
auf,  sondern  gehe  direct  in  der  selbst  beim  älteren  Kinde  genügend  zugänglichen 
Lücke  hinter  den  Zähnen  mit  dem  Finger  zwischen  die  Kiefer  und  gegen  den 
weichen  Gaumen  vor.  Nun  öffnet  Würgen  jedem  Kind  den  Mund,-  und  geht  man 
mit  dem  Spatel  sofort  genügend  weit  auf  den  Zungenrücken,  so  kann  man  den 
Mund    offen   halten    für    alles,    was    man    will,    zunächst    für    die    Berücksichtigung 


954  UNTERSUCHUNG  DER  KINDER. 

u.  s,  w.  der  Racheuorgane.  Einen  wichtigen,  weitern  Zweck  vei-folgt  man  damit 
noch,  die  Entnahme  von  Untersuchungsmaterial  aus  dem  Rachen.  Bei  Diphtheritis 
bekommen  wir  es  am  bequemsten  und  unschädlichsten  mit  einem  sterilisirten 
Schwämmchen,  das  an  die  kranke  Stelle  angedrückt  wird  und  dann  seinen  Inhalt 
für  Mikroskopirung  und  Impfung  auf  Blutserum  darbietet.  Aehnlich  gewinnt  man 
Auswurf  von  hustenden  Kleinen,  die  denselben  allein  noch  nicht  herausbringen.  Man 
nimmt  ihn  ebenfalls  mit  einem  solchen  Schwämmchen  oder  "Watte  oder  einem  Ka- 
theter aus  dem  Rachen,  in  den  er  während  des  Hustens  geworfen  wird,  auf  und 
kann  nun  besonders  die  wichtige  Untersuchung  auf  Tuberkelbacillen  anschliessen. 
Für  längere  Beschäftigung  im  Mund  und  Rachen  wird  man  dann  entweder  die  (höl- 
zernen) Spatel  zwischen  den  seitlichen  Zähnen  auf  die  Kante  stellen  oder  einen  um- 
wickelten Keil  zwischen  die  Zähne  bringen.  Um  den  Rachen  zu  durchtasten,  benutzt 
man  den  Langenbegk' sehen  Finger,  aber  nicht  für  den  zu  fühlenden,  sondern  für 
einen  Finger  der  anderen  Hand,  die  nur  die  Zähne  auseinanderhält.  Braucht  man 
für  eingehenderes  Zugreifen  und  Operiren  ein  längeres  Offenstehen  des  Mundes,  so 
ist  jetzt  viel  besser  als  die  RosEK'sche  Dilatationszange  die  dem  O'DwYEE'schen 
Intubationsbesteck  beigegebene  Mundklemme.  Wahrscheinlich  macht  diese  auch  den 
allerdings  noch  etwas  ruhiger  liegenden  WniTBHEAD'schen  Mundspiegel  unnöthig. 

Natürlich  wird  man  bei  jedem  etwas  älteren  und  verständigen  Kind  nach  Bekannt- 
machung mit  ihm  durch  freiwilligen  Vertrag  alle  diese  Zwangsmassregeln  für  die  Unter- 
suchung unnöthig  zu  machen  suchen.  Dann  würde  man  die  nun  eventuell  folgende  Pha- 
ryngoskopie und  Laryngoskopie  wie  beim  Erwachsenen  nur  mit  etwas  kleineren  Spiegel- 
nummern Yornehmen  können.  Man  cocainisirt  mit  10''/o  Lösung  und  nicht  sehr  vollem 
Pinsel.  Die  Zunge  wird  von  dem  Untersucher  vorgezogen  oder  mit  dem  Spatel  nieder- 
gedrückt. Der  Spiegel  für  den  Kehlkopf  ist  stärker,  als  beim  Erwachsenen,  100  statt  135°, 
abgeknickt  (Roth).  Statt  mit  dem  Pharyngoskope,  als  welches  wir  einen  kleineren,  nach 
Mackenzie  benannten,  am  Stiele  beweglichen  Spiegel  benutzen,  können  auch  durch  Fühlen 
körniger,  leicht  blutender  Massen  die  für  Kinder  wichtigen  Pharynxgranulationen  diagnosti- 
cirt  werden. 

Bei  der  Untersuchung  der  Brust-Organe  des  Kindes  percutire  ich 
nur  ohne  Instrumente,  Finger  auf  Finger,  wozu  der  gut  schwingende  Thorax  sich  aus- 
nehmend eignet.  Als  Plessimeter  wäre  das  SEiTz'sche  geeignet,  das  eine  viel  schmä- 
lere Hälfte  hat,  sowie  das  von  Baas.  Ich  percutire  nicht  zu  stark  und  berücksichtige, 
dass  die  Rippe  einen  matteren  Schall  gibt,  als  das  Interstitium,  die  starken  gekrümm- 
ten (scoliotischen)  Stellen  dumpfer  klingen  und  das  Geschrei  die  gleiche  Folge  hat; 
insbesondere  verdient  die  von  A.  Vogel  aufgeklärte  Thatsache  Beachtung,  dass  H.  U. 
R.  über  der  Leber  dadurch  eine  Dämpfung  erscheint,  die  bei  den  kurzen  Inspira- 
tionen zwischen  dem  Schreien  wieder  verschwindet.  Nach  Sahli  finden  sich  die  unteren 
Lungengrenzen  hinten  in  der  Höhe  des  11.  Dornfortsatzes,  vorn  rechts  an  der  6.  Rippe, 
links  in  der  Axillarlinie  an  der  9.  Mir  scheint,  dass  die  Leber-Lungen-  und  Herz- 
Lungengrenze  beim  Kind  durchschnittlich  um  die  Breite  eines  Interstitiums  höher 
liegt  als  beim  erwachsenen  Manne,  die  Leber  also  an  dem  unteren  Rand  der  5.  Rippe. 
Indem  ich  die  Grenzen  bei  mittlerer  Percussionsstirke  so  ziehe,  dass  der  Finger 
unterhalb  auf  deutlicher  Dämpfung,  oberhalb  auf  deutlich  sonorem  Schall  liegt,  ohne 
Rücksicht  auf  relative  und  absolute  Dämpfung,  finde  ich  die  obere  Herzgrenze  beim 
erwachsenen  Mann  auf  dem  oberen  Rand  der  4.  Rippe,  beim  Kind  am  unteren 
Rand  der  3.  Rippe.  Bestätigt  und  erklärt  wird  die  Wahrnehmung  dieser  Unter- 
schiede durch  den  auch  von  Sahli  zugegebenen  höheren  Zwerchfellstand  beim  Kinde. 
Nach  der  Breite  geht  die  Herzdämpfung  von  der  Mitte  oder  dem  linken  Rand  des 
Sternums  bis  zur  oder  gegen  die  Mamillarlinie.  Der  Spitzenstoss  liegt  im  4.  oder  5, 
Interstitium  in  oder  innerhalb  der  Mamillarlinie.  Im  oberen  Theil  des  Sternums 
kann  man  oft  eine  vergrösserte  Thymus  oder  geschwollene  Bronchialdrüsen  per- 
cutiren  (y.  Bd.  III.  pag.  653). 

Ueber  die  Percussion  im  Kindesalter  kann  nie  ein  Abschluss  gemacht  werden, 
ohne  den  Beisatz,  dass  auch  die  untere  Lebergrenze  tiefer  steht  als  beim  Erwach- 
senen, d.  h.  den  Rippenbogen  in  der  Mamillarlinie  auch  bei  gesunden  Kindern  meist 
um  einen  bis  einige,  0"5 — 3'6,  einmal  bei  einem  13jährigen  6*5  cm  (Steffen)  über- 


UNTERSUCHUNG  DER  KINDER.  955 

schreitet.  Der  normale,  leere  Magen  ist  nicht  percutirbar.  Die  Percussion  der  Milz 
hat  dieselben  Schwierigkeiten  wie  beim  Erwachsenen  und  gibt  nur  bei  continuirlicher 
Beobachtung  mit  Aufzeichnung  der  Grenzen  ein  verwertbares  Resultat.  Ich  fixire 
die  Percussionsergebnisse  alle  mit  leichten  Strichen  eines  in  Tinte  getauchten  Höllen- 
steinstiftes. 

Wenn  man  nicht  mit  kalten  Händen  und  Instrumenten  und  nicht  ungestüm 
percutirt,  so  kann  man  entgegen  anderen  Vorschriften  die  Percussion  vor  der  Aus- 
cultation  vornehmen,  weil  bei  jener  Schreien  eigentlich  noch  unangenehmer  ist,  liei 
der  letzteren  aber  leichter  hervorgerufen  wird.  Percussion  und  Auscultation  des  Rückens 
müssen  im  Sitzen  ausgeführt  werden,  wobei  das  Kind  an  den  Oberarmen  dicht  an 
der  Achsel  gefasst  und  aufrecht  gehalten  wird.  Ich  behorche  die  Athmung  direct 
mit  dem  Ohre,  für  Ansatz  des  Hörrohres  wäre  eine  weiche  Gummiunterlage  zweck- 
mässig. Das  kindliche  Athmen  ist  immer  rauher  und  durch  Rasselgeräusche,  welche 
Flüssigkeitsansammlung  im  Halse  beim  Schreien  machen  und  grob  über  die  ganze 
Brust  ausstreuen,  lasse  man  sich  nicht  irreführen.  Die  unglaublich  kurzen  Inspi- 
rationen zwischen  dem  Schreien  veranlassen  zu  grösster  Aufmerksamkeit  auf  das 
Einathmungsgeräusch  und  werden  oft  durch  tönende  Inspiration  noch  störender.  Im 
übrigen  ist  alles  analog  dem  Erwachsenen,  auch  bei  den  Tönen  und  Geräuschen 
des  Herzens,  welch  letztere  aber  mit  dem  Stethoskop   isolirt  werden  müssen. 

Wichtiger  als  die  bisherige  Untersuchung  ist  bei  dem  kleinsten  Kind,  dem 
Säugling,  schon  seinem  Namen  entsprechend,  die  Untersuchung  des  Bauches, 
in  besonderem  der  Verdauungsorgane.  Wenn  Aufstossen  und  Erbrechen  auf  acute  Schä- 
digung des  Magens  hindeuten,  so  wird  eine  Spülung  des  Magens  den  verdorbenen 
und  verderblichen  Inhalt  desselben  auch  den  Augen  und  der  Nase  demoustriren. 
Wenn  Blähung,  öftere  Neigung  zu  Erbrechen,  Vortreibung  der  Mageugegend,  mangel- 
haftes Gedeihen  des  Kindes,  öfter  auch  ungenügender  Appetit  auf  eine  chronische 
Störung  des  Magens  hinweisen,  so  wird  2 — 2^2  Stunden  nach  einer  regelrechten 
Milchmahlzeit,  wo  der  Magen  leer  sein  sollte.  Ausheberung  und  Ausspülung  noch 
einen  manchmal  g^rossen,  unverdauten,  gährenden  Inhalt  und  damit  ungenügende  pep- 
tische  und  motorische  Leistung  des  Magens  nachweisen.  Percussion  eines  vollen 
Schalls  von  der  Magengrube  ab  und  seitwärts  bis  zu  einer  Aeuderung  des  Klangs 
lässt  die  Grösse  des  theilweise  gasgefüllten  Magens  vermuthen.  Wenn  dann  inner- 
halb dieser  Region  durch  verschiedene  Seitenlagerung  und  Aufsetzen  ein  hin-  und 
herfliessender  Speiserest  an  der  jeweiligen,  unteren  Grenze  percutirt  werden  kann, 
so  wird  die  Gegend  schon  ziemlich  sicher  als  der  dann  gewöhnlich  vergrösserte 
Magen  nachgewiesen.  Wird  hernach  der  Magen  bei  der  Spülung  mit  Wasser  stärker 
gefüllt  und  wieder  entleert,  so  kann  man  in  der  abwechselnd  gedämpften,  dann  auch 
vorgetriebenen,  und  wieder  tympanitischen  Region  sehr  scharf  die  Ausdehnung  des 
Magens  bestimmen.  Wenn  ich  dazu  eben  bei  einem  4  kg  schweren  Kind,  bei  dem 
schon  lange  durch  Spülen  nach  2^2  St.  die  motorische  Insutficienz  bekannt  gewor- 
den war,  diese  gedämpfte  Auftreibung  des  Magens  durch  Einführen  von  200  ccm 
Flüssigkeit  bis  merklich  unter  den  Magen  bei  kugeliger  Vortreibung  nach  vom  be- 
werkstellige, so  habe  ich  die  Dilatatio  ventriculi  zweifellos  nachgewiesen  und  einen 
wichtigen  Anhaltspunkt  für  die  Behandlung  noch  sicherer  gestellt.  Wenn  wir  nun 
mittels  täglicher  oder  kurzperiodischer  Kinderwägung  die  durch  die  Verdauung  be- 
wirkte, genügende  oder  mangelhafte  Anbildung  erkennen,  so  bleibt  zu  einer  für  unsere 
jetzigen  Kenntnisse  ausreichenden,  praktischen  Erforschung  des  Verdauungsorgans  nur 
noch  die  bei  darmkranken  Kindern  unbedingt  vom  Arzt  selbst  auszuübende  fort- 
laufende Controle  der  Stuhlentleerungen  als  Erfordernis  übrig.  Diese  so  natürliche 
Pflicht  kann  trotzdem  nicht  nachdrücklich  genug  in  Erinnerung  gebracht  werden.  Die 
Stühle  müssen  täglich  der  Zahl,  der  Farbe,  Consistenz,  dem  allgemeinen,  gleichmässigen 
oder  ungleichmässigen  Aussehen,  ferner  der  Reaction  nach  notirt  und  wo  irgend 
Anlass  dazu  vorliegt,  mikroskopirt  werden  (Vergröss.  300).  Schleim-  und  abnormer 
Fettgehalt  in  Form  von  Fetttropfen  und  Fettnadeln  lassen  sich  dabei  ohne  weiteres. 


956  VARICELLEN. 

halb-  und  unverdaute  Stärke  mittels  LuGOL'scher  Lösung  nachweisen.  Die  wich- 
tigsten diätetischen  und  therapeutischen  Folgerungen  entspringen  aus  dieser  Controle. 

Diagnostisch  und  therapeutisch  zugleich  verwertet  sich  dann  die  Darmspülung 
in  Form  der  Darmreinspülung,  wie  sie  in  meinen  Büchern  über  „Kinderernährung'- 
und  „Lehrbuch  der  Kinderkrankheiten"  (11,  Aufl.  Enke)  näher  beschrieben  ist. 
Wo  es  sich  darum  handelt,  in  beschränkter  Zeit  ein  Urtheil  abzugeben,  ohne  dass 
gerade  ein  Stuhlgang  vorliegt,  oder  wo  man  zu  bestimmten  Zwecken,  Prüfung  der 
Eeaction,  Untersuchung  auf  noch  bewegliche  Amöben,  eines  frischen  Stuhlganges  be- 
darf, da  kann  man  davon  in  der  nöthigen  Menge  fast  immer  durch  Einführen 
eines  After  röhrchens  z.  B,  aus  hartem  oder  weichem,  derb  elastischen  Kaut- 
schuk erhalten.  Ueber  einen  Punkt  hat  leider  die  Stuhlganguntersuchung  bis  jetzt 
noch  gar  nichts  ergeben,  über- Vorkommen  von  Bacterien,  die  von  Bedeutung  für 
Störungen  der  Verdauung  sind.  Wie  es  scheint  werden  sie  von  der  Masse  der  ver- 
schiedenen Darmparasiten  noch  zu  sehr  verdeckt.  Nur  Tuberkelbacillen  sind  direct 
oder,  indem  man  den  Stuhlgang  mit  Wasser  verrührt,  durch  ein  Tuch  laufen  und 
nun  die  Flüssigkeit  einen  Tag  absetzen  lässt,  sicher  nachweisbar.  So  findet  man 
die  seltene  Darmtuberculose  und  schliesst  sie  noch  häufiger  da  aus,  wo  manche 
noch  zu  leicht  Tabes  mesaraica  annehmen,  dann  die  Hände  in  den  Schoss  legen  und 
das  Kind  sterben  Jassen,  anstatt  mit  rationellen  Ernährungsmaassnahmen  der  chro- 
nischen Verdauungsschwäche  zu  Leibe  zu  gehen.  Noch  leichter  findet  man  in  mikro- 
skopischen Stuhlpräparaten  die  Eier  von  Eingeweidewürmern  und  kann  daraus  solche 
sehr  regelmässig  und  auch  dann  erkennen,  wenn  der  Abgang  der  Thiere  selbst  gerade 
nicht  dazu  verhilft. 

Den  Urin  vom  Stuhlgang  getrennt  zu  besichtigen  und  zu  untersuchen,  ist  nur 
bei  dem  schon  etwas  älteren  und  gebildeten  Kinde  einfach.  Bei  kleineren,  je  nach 
der  letzten  Eigenschaft  bis  zu  i/g  oder  172  Jahren,  bleibt  nichts  übrig,  als  sich 
jenen  mit  Katheterisirung  rein  zu  verschaffen.  Man  kann  das  mit  metallenen  Ka- 
thetern, den  dicksten,  welche  die  Urethralmündung  passiren,  thun ;  bei  Knaben  ziehe 
ich,  als  schonender,  zunächst  weiche  oder  elastische,  in  schwierigen  Fällen  letztere 
mit  Mercierkrümmung  vor,  wiederum  von  einer  der  Urethralmündung  entsprechenden 
Dicke,  gewöhnlich  No.  6 — 8  der  französischen  Scala.  Die  elastischen  Katheter  liegen 
vorher  im  Sublimat,  auch  Kresol,  nicht  Carbol;  Nelatons  und  metallene  kann  man 
kochen.  Nur  mit  Hilfe  dieser  Untersuchung  wird  man  auch  bei  kleinen  Kindern  die 
von  EscHEKicH  und  Tbumpp  jetzt  nachgewiesene  und  besonders  bei  letzteren  überaus 
häufige  Colicystitis,  d.  i.  eine  Blasenentzündung  mit  Schleim  und  Eiter,  welche 
wohl  durch  das  mit  anwesende  Bacterium  coli  veranlasst  ist,  aufdecken.  Will  man 
aus  dem  gewonnenen  Harn  cultiviren,  so  wird  es  besser  sein,  die  mit  Sublimat  etc. 
desinficirten  Instrumente  nachträglich  mit  gekochtem  Wasser  zu  spülen.  Vermutheter 
Urinverhaltung  kann  durch  Betasten  und  Percutiren  der  Gegend  über  dem  Schambein 
näher  getreten  werden.  Für  Steinuntersuchung  habe  ich  eine  für  Kinder  recht  ge- 
eignete, elastische  Sonde  mit  Metallansatz  vorn  und  Gummischlauch  und  Olive  am 
äusseren  Ende  angegeben;  mit  der  Olive  im  Ohr  hört  man  die  leiseste  Berührung 
des  Steines.  Insbesondere  bei  Urinbeschwerden  und  auch  sonst  untersucht  man  das 
Präputium  und  wird  sehr  häufig  eine  Phimose,  auch  mit  entzündlichen  Beschwerden 
dahinter  finden  und  sich  zu  baldiger  Operation  veranlasst  sehen.  Dann  schaue  man 
auch  nach  weiter  zu  vermuthenden  Wasserbrüchen,  Leisten-  und  Nabelbrüchen,  denen 
allen  man  bei  kleinen  Kindern  schon  zu  Leibe  gehen  kann,  was  die  letzten  beiden 
betrifft,  sogar  so  früh  wie  möglich  zu  Leibe  gehen  muss.  biedert. 

Varicellen.  (Windpocl-en,  Variol.  nothae;  Variol.  spur.;  Petite  veröle 
volante;  Wasserpocken;  Schafpocken.)  Unter  Varicellen  verstellt  man 
eine  fast  nur  im  Kindesalter  auftretende,  kurzdauernde  Infections- 
krankheit,  die  mit  Bläschenbildung  einhergeht.  —  Die  Selbst- 
ständigkeit des  Leidens  besonders  der  Variola  gegenüber,  deren  Abgrenzung 
wir  noch  zu  besprechen  haben  werden,  ist  zu  allen  Zeiten  lebhaft  bestritten 


VARICELLEN.  957 

worden,  heute  aber  wohl  kaum  mehr  zu  bezweifeln.  —  Die  Krankheit  ist 
contagiös,  tritt  in  häufigen,  meist  nicht  sehr  umfangreichen  Epidemien  auf, 
kommt  aber  auch  sporadisch  vor.  Ihre  Ausbreitung  ist  unabhängig  von  der 
Jahreszeit.  Erwachsene  werden  fast  niemals  betroffen.  Die  Häufigkeit  in 
den  verschiedenen  Lebensjahren  des  Kindesalters  gibt  folgende  Tabelle  von 
Baader  wieder. 

Von  584  Fällen  waren  ergriffen  das 

1.  Lebensjahr    93mal  =  16% 

2.  „  70  „     =  12% 
.8.-5.          „            219  „     =  37-5«/o 
6.— 10.        „            191  „     =  32-70/0 

11.-15.         ,  1  ,     ^    l-P/, 

16  -20.        „  2  .,     =    0-40/0 

20.-40.         „  2(?),     =    0-40/0 

Das  Geschlecht  der  Kinder  ist  ohne  Einfluss. 

Die  Immunität  nach  einmaligem  Ueberstehen  der  Krankheit  ist  keine 
absolute,  da  ein  wiederholtes  Befallenwerden  nicht  gar  selten  beobachtet  ist. 

Krankheitsbild:  Die  Dauer  der  Incubation  wird  verschieden  ange- 
geben. Henoch  bestimmt  sie  auf  13 — 14  Tage,  jedoch  scheinen  die  Schwan- 
kungen sehr  erhebliche  zu  sein.  Demme  berichtet  über  einen  Fall,  in  dem 
die  Incubationszeit  nur  drei  Tage,  über  einen  anderen,  in  dem  dieselbe  drei 
Wochen  betrug.  Die  Schwankungen  bei  Bestimmung  der  Incubation  sind  ja 
bei  allen  Infectionskrankheiten  sehr  erklärlich,  da  ja  bei  der  Berührung  mit 
dem  Infectionsstoff  derselbe  nicht  sogleich  in  den  Körper  eingedrungen  zu 
sein  braucht;  es  ist  ja  leicht  denkbar,  dass  er  auf  der  Haut  oder  in  den 
Kleidern  haften  bleiben  kann,  um  durch  irgend  einen  Zufall  später  von  hier 
aus  die  Infection  zu  bewirken.  —  Krankhafte  Erscheinungen  sind  während 
der  Incubation  kaum  beobachtet  worden.  Ebenso  symptomlos  pflegt  das 
1 — 3  Tage  dauernde  Prodromalstadium  zu  verlaufen;  hier  sind  aber  doch 
schon  Krankheitsäusserungen  wiederholt  hervorgetreten.  Sehen  wir  ab  von 
den  unsicheren  Angaben  der  Angehörigen  über  Verdauungsstörungen,  Appetit- 
losigkeit, Unlust  u.  s.  w.,  so  sind  zunächst  Temperatursteigerungen  zuweilen 
registrirt.  Henoch  sah  dieselben  nur  in  solchen  Fällen,  in  denen  gleichzeitig 
Angina  oder  Conjunctivitis  bestanden.  Relativ  häufig  sah  man  flüchtige  Ery- 
theme, „Rash",  die  meist  im  Gesicht,  nach  Thomson  besonders  oft  an  der 
Kopfhaut  beginnend,  schnell  sich  über  den  übrigen  Körper  ausbreiten. 
Canstatt  hat  dysurische  Beschwerden,  Harndrang,  Tenesmus  als  Prodrome 
beobachtet.  Vereinzelt  stehen  zwei  Fälle  von  Demme:  Einmal  bestanden  bei 
einem  272jährigen  Kinde  drei  Tage  lang  hohes  Fieber,  Somnolenz,  eklamp- 
tische  Anfälle;  in  einem  anderen  Falle  eröffneten  18  Stunden  vor  der  Erup- 
tion heftige,  blutige  Diarrhöen  die  Scene. 

Das  Eruptionsstadium  beginnt  mit  dem  Auftreten  mehr  oder  weniger 
zahlreicher,  runder  oder  ovaler,  meist  bis  linsengrosser,  über  die  Umgebung 
oft  spurweise  erhabener  Flecke,  die  ganz  unregelmässig  über  den 
Körper  zerstreut  sind.  Sehr  schnell,  in  wenigen  Stunden  spriessen  auf 
jedem  Fleckchen  kleine  Bläschen  hervor,  die  auch  rund  oder  oval,  prall, 
wasserhell  sind,  fast  niemals  die  Andeutung  einer  Delle  zeigen.  Oft  umgibt 
das  Bläschen  der  Rest  des  Fleckchens  als  rother  Hof;  ausnahmsweise  kann 
derselbe  ziemlich  gross  und  tiefroth  gefärbt  sein.  Nur  selten  findet  man 
grössere  oder  gar  ganz  grosse  Blasen;  ebenso  selten  vergrössern  sich  die 
Blasen  nachträglich  durch  periphere  Ausbreitung  oder  es  kommt  zu  einer 
Confluenz  benachbarter  Bläschen.  Nach  Thomson  sollen  zuweilen  dieselben 
gruppenförmig,  wie  beim  Herpes  Zoster  angeordnet  sein;  jedoch  soll  das 
nur  an  den  Extremitäten  zur  Beobachtung  kommen.  —  Der  Inhalt  der  Bläs- 
chen ist  wasserhell,  reagirt  neutral  oder  alkalisch  und  enthält  wenig  Leuco- 
cyten.    Nur   bei   ausnahmsweise   langem  Bestände  kündet  eine  Trübung  des 


958  VARICELLEN. 

Inhalts  einen  grösseren  Reichthum  an  Leucocyten  an.  —  Aeltere  Autoren 
berichten  über  lufthaltige  Varicellenbläschen  {Variolae  ventosae  s.  emphyse- 
matosae);  blutiger  Inhalt  soll  vorkommen.  —  Der  Sitz  der  zerstreuten  Bläschen 
ist  vornehmlich  der  Rumpf,  und  hier  sind  besonders  die  Druck  und  Spannung 
ausgesetzten  Theile  befallen.  Bei  Kindern,  die  vornehmlich  auf  einer  Seite  liegen, 
sollen  an  dieser,  bei  solchen,  die  viel  auf  dem  Rücken  liegen,  am  Rücken 
besonders  die  Varicellenbläschen  auftreten.  —  Die  Schleimhäute  sind  in 
einem  grossen  Theil  der  Fälle  mit  ergriffen.  An  Lippe,  Zunge,  Zahnfleisch, 
Wangenschleimhaut,  am  harten  Gaumen,  im  Pharynx,  an  der  Nasenschleim- 
haut, an  den  Genitalien  können  Bläschen  entstehen.  Meistens  präsentiren 
sich  die  Veränderungen  als  rothe  Erosionen,  da  bei  der  Zartheit  der  Epithelien 
es  gar  früh  zu  einer  Zerstörung  der  Bläschendecke  kommt.  —  Der  gewöhn- 
liche weitere  Verlauf  des  Exanthems  ist  nun,  dass  die  Bläschen  schrumpfen 
und  nach  1 — 2 — 4tägigem  Bestände  eintrocknen;  es  bilden  sich  gelbliche 
Borken,  die  nach  einigen  weiteren  Tagen  abfallen  und  nur  eine  leicht  pigmen- 
tirte  Hautstelle  zurücklassen.  Häufig  wird  die  Bläschendecke  durch  die 
kratzenden  Finger  schnell  zerstört,  da  lebhaftes  Jucken  nicht  selten  die  Affec- 
tion  an  der  Haut  begleitet.  —  Die  Eintrocknung  der  Bläschen  erfolgt  nicht 
am  ganzen  Körper  gleichmässig,  da  dieselben  meistens  schubweise  auftreten 
und  daher  verschiedenes  Alter  haben.  Die  Folge  davon  ist,  dass  man  an  der 
Körperfläche  gleichzeitig  alle  Stadien  zu  Gesichte  zu  bekommen  pflegt. 

Während  der  Eruption  besteht  stets  Temperaturerhöhung,  die  wegen 
ihrer  Geringfügigkeit  allerdings  oft  unbeachtet  bleibt;  sehr  selten  beträgt  sie 
mehr  als  1 — 2  Grad.  Dieser  Fieberzustand  hält  aber  niemals  lange  an;  dass 
er  Störung  des  Allgemeinbefindens,  Digestionsanomalien,  bei  kleinen  Kindern 
selbst  Convulsionen  unter  Umständen  im  Gefolge  haben  kann,  ist  leicht  ver- 
ständlich. 

Von  sonstigen,  häufigeren  Begleiterscheinungen  seien  noch  Drüsen- 
schwellungen, Katarrhe  der  Luftwege  hervorgehoben. 

Nicht  gar  selten  zeigt  der  eben  geschilderte  Verlauf  mannigfache  Ab- 
weichungen, zu  denen  vor  allem  auch  ein  abortiver  Verlauf  gehört.  Es  ent- 
stehen nur  spärliche  rothe  Flecken,  auf  denen  sich  nur  wenige  oder  gar  keine 
Bläschen  bilden.  Den  Gegensatz  hierzu  bietet  die  abnorme  Verlängerung  des 
Verlaufes  durch  selbst  wochenlang  einander  folgende  Nachschübe.  Ist  jeder 
Nachschub  von  einer  Temperatursteigerung  begleitet,  dann  erhält  man  eine 
sehr  unregelmässige  Temperaturcurve.  Demme  theilt  zwei  Fälle  mit,  die  mit 
Rash  und  hoher  Temperatursteigerung  einhergehende  Nachschübe  zeigten;  in 
beiden  folgte  später  eine  Nephritis.  Zuweilen  treten  die  Nachschübe  sogar 
so  spät  auf,  dass  man  schon  von  Recidiven  sprechen  kann.  Eigentliche  Reci- 
dive  sind  aber  wohl  nicht  so  häufig,  wie  manche  Autoren  früher  angenommen 
haben.  —  Eine  abnorme  Form  des  Verlaufes  stellt  die  purulente  Umwandlung 
des  Bläscheninhaltes  dar;  die  entstehenden  Pusteln  zeigen  oft  eine  Delle  und 
sind  dann  oft  den  Variolapusteln  sehr  ähnlich.  Die  Aehnlichkeit  des  Krankheits- 
bildes wird  noch  grösser,  wenn  diese  Vereiterung  des  Bläscheninhaltes  sehr 
ausgebreitet  ist,  da  dieselbe  dann  zu  hohem  Fieber  und  erheblicher  Störung 
des  Allgemeinbefindens  Veranlassung  gibt.  Kommt  es  zur  Zerstörung  des 
Coriums,  dann  folgt  natürlich  Narbenbildung,  die  sonst  nur  da  statthat, 
wo  durch  Kratzen  erheblichere  Läsionen  entstanden  sind.  —  Die  grösste 
Malignität  erhält  das  sonst  ziemlich  unschuldige  Krankheitsbild  der  Varicellen, 
wenn  es  zur  Gangränescenz  kommt  (Varkellae  gangraenosae).  Nachdem  bereits 
Biedert  die  Möglichkeit  unter  Citirung  englischer  Autoren  (Hutchinson, 
Crocker,  Barlow)  erwähnt,  hat  Demme  zwei  charakteristische  Fälle  mit- 
getheilt:  Der  erste  betraf  einen  2%  Jahre  alten  Knaben,  der  mit  hohem 
Fieber  erkrankt;  24  Stunden  darauf  Varicellenexanthem.  Unter  Fortbestand 
des   Fiebers   beginnt  einen  Tag  später  die  Gangränescenz  entsprechend  den 


VARICELLEN.  959 

Bläschen;  es  kommt  zur  Blosslegung  und  brandigen  Zerstörung  des  Coriums, 
zur  Entstehung  zahlreicher  grosser  Substanzverluste;  Exitus  letalis.  Im  zwei- 
ten Fall  brachen  bei  einem  durch  Pertussis,  Pneumon.  catarrh.,  Morbilli  sehr 
herabgekommenen  Kinde  ohne  Prodrome  Varicellen  aus.  Hinter  dem  Ohr  ent- 
steht dann  Gangrän,  die  zur  Blosslegung  von  Gefässen  und  Nerven  führt; 
später  kamen  gangränöse  Stellen  am  übrigen  Körper  hinzu.  Nur  durch  ener- 
gische, locale  Jodanwendung  wird  Heilung  erzielt. 

Nachkrankheiten  der  Varicellen  waren  früher  kaum  allgemein  bekannt, 
bis  Hexoch  die  Aufmerksamkeit  auf  die  1 — 2  Wochen  später  auftretende 
Nephritis  vavicellosa  lenkte,  welche  gar  nicht  so  selten  zu  sein  scheint. 
Uebrigens  ist  dieselbe  schon  früher  von  englischen  Autoren  beobachtet  worden. 
Der  Verlauf  der  Nephritis  scheint  ein  milder  zu  sein.  —  Auf  der  Haut  hat 
man  nach  Varicellen  mancherlei  Aifectionen  entstehen  sehen,  von  denen  ich 
nur  den  wohl  mit  Urticaria  papulosa  zu  identiticirenden  Varicellen- Strophu- 
lus  hervorheben  möchte. 

Varicellen  können  im  Anschluss  an  andere  Infectionskrankheiten  des 
Kindesalters  auftreten,  sich  aber  auch  direct  mit  solchen  combiniren.  Morbilli, 
Scarlatina,  Diphtherie  können  gleichzeitig  mit  Varicellen  die  Kinder  befallen. 

Ursache.  Das  Virus  der  Varicellen  kennen  wir  noch  nicht;  es  ist 
jedenfalls  mikrobiärer  Natur.  Alle  bisher  als  Urheber  der  Varicellen  bezeich- 
neten Mikroorganismen  haben  sich  nicht  als  solche  legitimiren  können. 

Diagnose.  Bei  der  Abgrenzung  der  Varicellen  kommen  zunächst  eine 
Pteihe  von  Hautleidcn  in  Frage,  die  hier  kurz  citirt  werden  müssen:  Der 
Pemphigus  w^eist  grössere,  schlaffe  Blasen  auf,  verläuft  langsam.  Der 
Herpes  simplex  (labialis,  facialis,  genitalis)  zeigt  eine  umschriebene  Gruppe 
kleiner  Bläschen  auf  entzündlichem  Grunde,  während  für  den  Herpes  Zoster  die 
typische  Anordnung  entsprechend  dem  Nervenverlaufe  charakteristisch  ist. 
Bei  der  Miliaria  finden  wir  miliare  Bläschen  mit  saurem  Inhalt  auf  be- 
deckten Körpertheilen  neben  starken  Schw^eissen.  Das  Ekzema  vesicu- 
losum  ist  meist  ein  umschriebenes  Leiden  mit  lebhaft  entzündlichen  Haut- 
veränderungen. 

Die  Syphilis,  wo  sie  zu  Pustelbildung  führt,  —  Bläschen  kommen 
nicht  vor  — ,  könnte  nur  in  den  seltenen  Fällen  in  Frage  kommen,  in 
welchen  die  Varicellenbläschen  eine  pustulöse  Veränderung  erfahren.  Die 
infiltrirte  Basis,  sonstige  luetische  Erscheinungen  werden  aber  immer  leicht 
Varicellen  ausschliessen  lassen.  —  In  allen  diesen  Fällen  ist  die  Abgrenzung 
eine  leichte.  Schwieriger  ist  zuweilen  die  Abgrenzung  der  Variola.  Wir 
werden  die  nöthigen  Anhaltspunkte  gewinnen,  wenn  wir  die  gegen  die  Iden- 
tität beider  Leiden  sprechenden  Gründe  durchgehen,  welche  ja  wunderbarer 
Weise  noch  immer  Vertheidiger  findet. 

Die  Dualisten  führen  folgende  Differenzen  ins  Feld:  Während  im  Pro- 
dromalstadium der  Variola  meistens  recht  starke  Beschwerden,  besonders 
quälende  Kreuz  schmerzen  vorhanden  sind,  verläuft  dasjenige  der  Varicellen 
fast  stets  ohne  jedwedes  Symptom.  —  Die  Variolapustel  geht  hervor  aus  einer 
Papel,  ist  gedellt,  tritt  mit  Vorliebe  zuerst  im  Gesichte  auf.  Bei  den  Vari- 
cellen dagegen,  wo  es  zur  Pustelbildung  kommt,  vermisst  man  das  papuläre 
Vorstadium,  meistens  —  nicht  immer  —  auch  die  Delle.  Die  Vertheilung 
der  Pusteln  ist  eine  regellose.  Allerdings  ist  hier  die  Grenze  oft  schwer  zu 
ziehen,  wenn  man  erst  spät  hinzukommt,  die  Pusteln  und  zwar  gedellt,  fertig 
vorfindet.  Man  hat  dann  keinen  Anhaltspunkt  dafür,  ob  dieselben  ein  papu- 
läres  Vorstadium  gehabt  haben  oder  nicht.  Es  kann  da  die  Unterscheidung 
auf  Grund  des  augenblicklichen  Krankheitsbildes,  des  Status  präsens.  sehr, 
sehr  schwierig,  ja  unmöglich  sein.  Ich  habe  das  selbst  vor  nicht  langer  Zeit 
durchkosten  müssen,  als  mit  Rücksicht  auf  die  polizeilichen  Maassnahmen 
eine  schnelle  Entschliessung  verlangt  wurde.  —  Von  Bedeutung  ist  ferner, 


960  VARICELLEN. 

dass  die  Eruption  des  Variolaexanthems  auf  einmal  auftritt,  keine  Nachschübe 
zeigt,  was  bei  den  Varicellen  fast  die  Regel  ist.  Bei  letzteren  zeigen  deshalb 
die  Patienten  gewöhnlich  alle  Stadien  des  Exanthems  neben  einander.  —  Das 
Fieber  gestaltet  sich  bei  der  Variola  bekanntlich  so,  dass  es  im  Prodromal- 
stadium lebhaft  hervortritt,  um  mit  der  Eruption  abzufallen.  Bei  den  Vari- 
cellen dagegen  tritt  die  Temperatursteigerung  erst  gleichzeitig  mit  der  Erup- 
tion ein.  —  Sehr  wichtige,  dreist  entscheidende  Differenzen  finden  wir  in  der 
Immunisirungsfrage.  Es  ist  eine  sichere  Thatsache,  dass  die  Impfung  nicht 
gegen  Varicellen  schützt  und  unmittelbar  nach  Ueberstehen  der  Varicellen 
stets  von  Erfolg  ist.  Ich  habe  jüngst  ein  Kind  mit  bestem  Resultate  geimpft,  j 
bei  welchem  die  Varicellen  gerade  im  Ablaufen  begriffen  waren.  Dieser  Um-  ^ 
stand  macht  auch  begreiflich,'  dass  die  Varicellen  fast  ausschliesslich  Kinder 
ergreifen,  während  Variola  meist  Erwachsene  befällt,  bei  denen  die  durch  die 
Impfung  erworbene  Immunität  bereits  erloschen  ist.  —  Experimentell  ist 
Freyer  dieser  Frage  näher  getreten:  Er  hat  ein  Kalb  mit  dem  Inhalte  der 
Varicellenbläschen  geimpft  —  keinerlei  Wirkung.  Kurze  Zeit  darauf  impfte 
er  dasselbe  Kalb  mit  Vaccine  —  voller  Erfolg.  Entsprechend  diesen  Thierver- 
suchen  ist  es  auch  niemals  gelungen,  durch  Impfung  mit  dem  Inhalte  der 
Vaccinebläschen  beim  Menschen  Variola  zu  erzeugen,  was  ja  mit  Hilfe  des 
Pustelinhaltes  der  Variola  ein  Leichtes  ist.  Ich  brauche  ja  nur  auf  die  früher 
viel  geübte  Variolisation  hinzuweisen.  Die  Uebertragung  des  Varicellen- 
inhaltes  auf  andere  Menschen,  die  Steiner  achtmal  mit  positivem  Erfolge 
ausgeführt  hat,  bewirkte  nach  achttägiger  Incubation  und  viertägigem  Prodro- 
malstadium mit  erheblichen  Störungen  den  Ausbruch  eines  Varicellenexan- 
thems. 

Alle  diese  Momente  sind  so  eindeutig,  dass  ein  Zweifel  an  der  Ver- 
schiedenheit der  beiden  in  Rede  stehenden  Krankheiten  kaum  obwalten  kann, 
wenn  auch  klinisch  zuweilen  momentan  Schwierigkeiten  der  Diagnose  er- 
wachsen. Stellen  wir  ihl  folgenden  die  Differenzen  kurz  tabellarisch  zu- 
sammen: . 

Varicellen.  Variola. 

Kaum  nennenstverte  Prodrome.  Starke   Beschwerden  im  Prodromal- 

stadium;   besonders    quälende    Kreuz- 
schmerzen. 
Fast   ausschliesslich  nur  Kinder  Jedes  Alter  ergriffen^  Kinder  relativ 

ergriffen.  am  wenigsten,    da  hei  ihnen  die  durch 

die  Impfung  erworbene  Immunität  noch 

schützt. 

Bläschen,  die  aus  Flecken^  nicht  aus         Pusteln,  die  ein  papuläres  Vorstadium 

Papeln  hervorgehen,  keine  Delle  zeigen,      haben,  deutlich  gedellt  sind,  zuerst  meist 

regellos    am    Körper    vertheilt  sind.  an   der   Stirn,    in   der   Umgebung   des 

Mundes  sich  localisiren. 
Eruption   erfolgt   schuhiveise,    daher         Eruption   auf  einmal;   keine  Nach- 
Bläschen   in    allen    Stadien    sichtbar;      Schübe. 
Nachschübe. 

Temperatursteigerung  bei  Beginn  der  Temperatursteigerung  im  Prodromal- 

Eruption.  Stadium;  Temperaturabfall  beim  Aus- 

bruch des  Exanthems. 
Impfung   schützt  nicht  gegen  Vari-         Impfung  schützt  vor  Variola ;  Vaccine 
cellen;   Impfung  nach    Varicellen  hat     haftet   nicht    bei    solchen,    die  Variola. 
immer  Erfolg.  überstanden  haben. 

Mit  dem  Bläscheninhalt  ist    es  nie-         Impfungen     mit    dem    Inhalt    der 
mals  gelungen.,  Variola  zu  erzeugen.  Variolapusteln    ruft     Variola    hervor 

(Variolisation). 


•VARIOLA.  961 

Anatomie:  Der  Sitz  der  Varicellenbläschen  ist  ein  sehr  oberflächlicher, 
der  Bau  derselben  ein  fächriger.  Sticht  man  ein  Bläschen  an,  dann  sickert 
die  Flüssigkeit  nur  sehr  allmälig  aus. 

Prognose:  Der  Verlauf  der  Windpocken  ist  in  der  weitaus  grössten 
Mehrzahl  der  Fälle  ein  so  günstiger,  dass  die  Krankheit  kaum  zu  irgend 
welchen  Bedenken  Veranlassung  gibt.  Lebensgefahr  bringen  nur  die  Varicellae 
gangraenosae. 

Therapie:  Man  kann  sich  auf  allgemeine,  diätetische  Maassnahmen 
beschränken.    Gegen  lebhafteres  Jucken  ist  eine  Kühlsalbe 

Adeps.  lanae  5  0 
üng.  Zinc.  henzoat.  10' 0 
Aq.  Rosar.  20-0 
Menthol  1-0 
M.  f.  ung. 

zu  empfehlen.  Mit  Rücksicht  auf  die  Möglichkeit  des  Eintritts  einer  Nephri- 
tis wird  man  die  Kinder  bei  ungünstiger  Wirkung  1 — 2  Wochen  das  Zimmer 
hüten  lassen.  —  Etwaige  Complicationen  behandelt  man  symptomatisch.  Her- 
vorzuheben ist  nur,  dass  Demme,  wie  oben  erwähnt,  einen  schweren  Fall  von 
gangränösen  Varicellen  durch  energische  und  wiederholte  örtliche  Application 
von  reiner  Jodtinctur  zur  Heilung  brachte.  jessner. 

Väriolcl  {Variolois,  Pocken,  Blattern).  Unter  den  rein  contagiösen 
Krankheiten  nehmen  die  acuten  Exantheme  die  erste  Stelle  ein,  eine 
Gruppe  von  Erkrankungen,  welche  neben  typischen  Allgemeinerscheinungen 
durch  einen  besonderen,  wohlcharakterisirten  Hautausschlag,  welcher  nur 
der  einzelnen  Gruppe  eigenthümlich  ist,  ausgezeichnet,  auftritt.  Hervorragend 
unter  diesen  acuten  Infectionskrankheiten  sind  zu  jeder  Zeit  die  Pocken 
gewesen,  nicht  nur,  weil  sie  sehr  genau  charakterisirt  in  ihrem  Verlaufe 
sind,  sondern  vor  allem  deshalb,  weil  es  kaum  eine  Erkrankung  giebt,  welche 
in  früheren  Jahrhunderten,  vor  Einführung  der  segensreichen  Vaccination, 
solche  Verheerungen  angerichtet  hat :  Tausende  und  Abertausende  von  Opfern 
forderte  sie  auf  ihren  Seuchezügen,  sie  wurde  zur  rechten  Volkskrank- 
heit, durchschnittlich  fiel  ihr  der  zehnte  Theil  der  Bevölkerung  alljährlich 
zum  Opfer,  während  sie  ein  anderes  Zehntel  entstellt  zurückliess. 

Das  Wort  „Pocken"  bedeutet  eigentlich  „Beutel"  oder  „Sack"  und  bezeichnet 
ursprünglich  das  hervorstechendste  Symptom  des  acuten  Exanthems  auf  der  Haut;  den- 
selben Sinn  hat  das  Wort  „Variola",  welches  das  Biminutivum  von  Varus,  der  Knoten, 
ist  und  auf  die  Pustel-  und  Knötchenbildung  auf  der  Haut  hinweist.  Die  langsame  Ent- 
wickelung  der  medicinischen  Kenntnisse  im  Mittelalter  brachte  es  mit  sich,  dass  die  Variola 
häufig  mit  anderen  Krankheiten,  welche  auch  mit  Knötchen-  oder  Pustelbildung  auf  der 
Haut  einhergehen,  verwechselt  wurde;  Verwechselungen  mit  der  Pest,  mit  Syphilis  und 
selbst  mit  Masern  fanden  sehr  lange  Zeit  statt;  als  man  diese  Krankheiten  von  einander 
differenciren  lernte,  bürgerte  sich  in  England  für  die  schwarzen  Pocken  die  Bezeichnung 
^small-pox,^  in  Frankreich  „petite-verole'^  ein,  zum  Unterschiede  von  der  Syphilis,  welche 
den  Namen  ^grosse  FocTcen"'  führte. 

Das  Heimatland  der  Pocken  ist  nicht  sicher  bekannt,  es  ist  aber 
bestimmt  erwiesen,  dass  Europa  nicht  die  Heimat  der  Variola  ist  und  dass 
erst  spät  die  Pocken  in  Europa  auftraten.  In  China  und  Hindostan  sind 
die  Blattern  seit  mehr  denn  1000  Jahren  vor  unserer  christlichen  Zeitrech- 
nung bekannt  gewesen,  wurde  doch  in  Indien  lange  vor  Christi  Geburt  eine 
eigene  Göttin  als  Schützerin  gegen  die  Seuche  verehrt  und  durch  die  Priester 
dieser  Göttin  als  Schutz  gegen  die  Krankheit  die  Inoculation  der  Pocken 
ausgeübt.  Auch  im  Centralgebiet  von  Afrika  sind  die  Pocken  seit  alter 
Zeit  bekannt.  Die  ersten  Berichte  über  das  Vorkommen  von  Pocken  in 
Europa  tauchen  in  den  südeuropäischen  Ländern  im  zweiten  Jahrhundert 
nach  Christus  auf;  Gregor  von  Tours  liefert  die  erste  Beschreibung  einer 

ßibl,  med.WiBsenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  öl 


962  VARIOLA, 

Pocken epidemie  581  nach  Chr.,  welche  fast  im  ganzen  Süden  von  Europa 
wüthete.  Den  Arabern  verdanken  wir  die  ersten  guten,  wissenschaftlichen 
Nachrichten  über  die  Variola,  vor  allem  ist  es  Rhazes,  welcher  900  nach 
Chr.  anschaulich  und  therapeutisch  vernünftig  das  Kapitel  der  Variola  be- 
handelt. Entsprechend  der  mangelhaften  Communication  und  der  wenig 
dichten  Bevölkerung  verbreitete  sich  die  Blatternkrankheit  nur  langsam  in 
den  mittel-  und  nordeuropäischen  Ländern,  erst  die  Kreuzzüge  brachten  rasche 
Ausbreitung  und  schlimme  Epidemien  mit  sich  im  Gefolge.  Hatte  England 
schon  1241  die  Pocken  kennen  gelernt,  so  wurden  sie  erst  viel  später, 
nämlich  1493  aus  den  Niederlanden  nach  Deutschland  eingeschleppt. 
Auch  in  Amerika  waren  die  Pocken  unbekannt,  sie  gelangten  aber  sehr 
bald  nach  der  Entdeckung  dahin,  und  schon  1527  starben  in  einer  verheerenden 
Seuche  Millionen  Leute  in  Mexico;  von  hier  strahlte  die  Epidemie  über  ganz 
Amerika  aus.  Spätere  neue  Seuchen  sind  wahrscheinlich  durch  Neger,  welche 
aus  Afrika  importirt  wurden,  veranlasst  worden,  ganze  Völkerstämme  sind  in 
Amerika  durch  die  Pocken  ausgestorben. 

Aetiologie, 

Die  Pocken  pflanzen  sich  nur  durch  Ansteckung  fort,  jede 
andere  Art  der  Entstehung  von  Variola  ist  ausgeschlossen.  Die  Natur  des 
Pockengiftes  ist  aber  noch  nicht  mit  Sicherheit  erkannt,  es  liegt  zwar  die  Ver- 
muthung  nahe,  dass  es  sich  um  Mikroorganismen  handelt,  und  dahin  zielende 
Untersuchungen  von  Weigert,  Cohn,  Klebs,  Pfeiffer,  Zülzer,  Chauveau, 
Burdon- S ANDERSON,  Guarnieri  {Cytoryetes  variolae),  denen  ich  mich  an- 
schliesse,  lehren  die  Anwesenheit  von  Bakterien  in  den  Pockenpusteln  und  in- 
neren Organen,  aber  mehr  können  wir  heute  doch  nicht  sagen,  als  dass  uns 
das  specifische,  organisirte  Pockengift  noch  unbekannt  ist.  Die  häufigste 
Quelle  der  Ansteckung  sind  Pockenkranke  selbst,  das  Krankheitsgift 
haftet  an  dem  Kranken  und  ist  enthalten  in  den  Pockenpusteln.  Die  frühe- 
ren Pockeninoculationen  beweisen  dies  zweifellos.  Früher  hat  man,  ehe  die 
Kuhpockenimpfung  bekannt  war,  Impfungen  mit  Blatterninhalt  an  Gesunden 
vorgenommen,  die  Variolation,  weil  man  wusste,  dass  die  Krankheit,  nach 
absichtlicher  Ansteckung  durch  Einimpfen  von  Pustelinhalt  erzeugt,  gewöhnlich 
milder  verlief,  als  wenn  sie  auf  natürlichem  Wege  zum  Ausbruche  kam;  die 
Variolation  ist  der  Vorläufer  der  Vaccination,  sie  verschafft  nicht  nur 
eine  leichtere  Pockenerkrankung,  sondern  gewährt  auch  Schutz  gegen  eine 
neue  Erkrankung  an  Variola.  Diese  Pockeninoculationen  beweisen  auf  das 
deutlichste,  dass  das  Gift  am  wirksamsten  ist  unmittelbar  vor  dem  Eintritte 
der  Eiterung  in  den  Pusteln,  wenn  der  vordem  klare  Pockeninhalt  sich  zu 
trüben  beginnt.  Die  Infectionsfähigkeit  der  Pusteln  nimmt  später  etwas  ab, 
sie  ist  aber  noch  hochgradig  und  fast  nie  versagend  auch  nach  dem  Ein- 
trocknen des  Pusteleiters.  In  China  verwandte  man  früher  die  Pocken- 
schorfe zur  Erzeugung  von  Pocken,  indem  man  sie  an  Stelle  der  Impfung  in 
die  Nase  von  Gesunden  einbrachte;  gepulverte  Pockenschorfe  wurde  als  taug- 
liches Impfmaterial  empfohlen.  Das  Pockengift  besitzt  eine  ausserordent- 
lich grosse  Lebensfähigkeit,  in  eingetrocknetem  Zustande,  von  der  Luft 
abgeschlossen,  kann  der  Pockeneiter  Monate  und  Jahre  lang  aufbewahrt  wer- 
den, ohne  seine  Infectionsfähigkeit  zu  verlieren;  der  Luft  ausgesetzt,  ver- 
schwindet langsam  die  Ansteckungsfähigkeit,  doch  wissen  wir  nicht,  ob  der 
Pockenkeim  einfach  abstirbt,  oder  ob  er  sich  mehr  und  mehr  der  Luft  mit- 
theilt und  auf  diese  Weise  verschwindet,  eine  bemerkenswerte  Tenacität  aber 
zeigt  das  Pockengift  jedenfalls  auch,  wenn  der  Poekeneiter  der  Luft  ausge- 
setzt ist.  Durch  Chlor,  Brom,  Jod,  schwefelige  Säure,  Alkohol,  Carbol- 
säure,  Sublimat,  Jodoform,  hohe  Hitzegrade  werden  die  Variolakeime  abge- 
tödtet. 


VARIOLA.  963 

Die  Secrete  der  Kranken,  Schweiss,  Thränenflüssigkeit,  Speichel, 
Auswurf,  Urin  und  Fäces  enthalten  das  Pockengift  nicht,  vorausgesetzt,  dass 
ihnen  kein  Pockeneiter  beigemischt  ist,  alle  Impfungen  mit  solchem  Materiale 
ergeben  ein  negatives  Resultat;  fraglich  ist  es  auch,  ob  das  Blut  der  Pocken- 
kranken infectionsfähig  ist  oder  nicht,  sichere  Beweise  liegen  nicht  vor,  die 
Verfechter  der  Infectionsfähigkeit  des  Blutes  stützen  sich  auf  den  Versuch 
ZüLZERS,  welcher  mit  dem  Blute  eines  Pockenkranken  einem  Affen  Blattern 
inoculirte,  und  auf  die  Experimente  Osianders,  welcher  durch  das  Blut  pocken- 
kranker Schafe  gesunde  Schafe  wirksam  impfen  konnte;  ich  selbst  habe  Blut 
von  Pockenkranken  auf  Kälber  übergeimpft  und  keine  Pusteln  erzeugen  kön- 
nen; die  allgemeine  Ansicht  geht  denn  auch  dahin,  dass  es  noch  zweifelhaft 
ist,  ob  das  Blut  der  Variolaerkrankten  im  Stande  ist,  die  Erkrankung  zu 
übertragen;  ich  weise  jedoch  auf  die  Wahrscheinlichkeit  hin,  dass  nur  im  Be- 
ginne der  Erkrankung,  vielleicht  nur  in  dem  Incubations-  und  Invasionsstadium 
im  Blute  die  Variolakeime  kreisen  und  dass  deshalb  das  Blut  nicht  während 
des  ganzen  Verlaufes  der  Krankheit  infectiös  ist. 

Alle  Pockenkranke  bringen  dann  nicht  nur  Ansteckungsgefahr,  wenn  sie 
mit  Pusteln  und  Krusten  bedeckt  sind,  mit  sich,  sondern  auch  im  Initial- 
stadium; wenn  noch  keine  Spur  von  Pockenausschlag  besteht,  kann  Infection 
erfolgen,  selbst  für  das  von  allen  Krankheitssymptomen  freie  I neu batio ns- 
stadium  muss  man  die  Möglichkeit  der  Ansteckungsfähigkeit  zugeben;  ein 
Theil  der  Fälle,  in  denen  die  Patienten  die  Quelle  der  Ansteckung  nicht  an- 
zugeben wissen  und  angeblich  nie  mit  Pockenkranken  zusammengekommen 
sind,  beruht  auf  Uebertragung  von  Kranken,  welche  sich  noch  im  Initial- 
stadium befanden.  Classisch  für  die  Möglichkeit  der  Ansteckung  im  Incu- 
bationsstadium  ist  die  Erfahrung  von  Schaper  in  der  Berliner  Charite;  von 
dem  amputirten  Oberarme  einer  Frau,  welche  vor  und  zur  Zeit  der  Operation 
nicht  das  kleinste  Symptom  einer  Allgemeinkrankheit  bot,  wurden  Haut- 
stückchen zur  Transplantation  auf  vier  andere  Personen  benutzt.  Mehrere 
Stunden  nach  der  Operation  erkrankte  die  amputirte  Frau  unter  den  Prodromal- 
erscheinungen  der  Pocken,  welche  zwei  Tage  später  ausbrachen.  Am  6.  Tage 
nach  der  Transplantation  erkrankte  auch  eine  derjenigen  Personen,  auf 
welche  Hautstückchen  übertragen  worden  waren,  an  Pocken. 

Das  Pockengift  haftet  aber  nicht  nur  am  Kranken  selbst,  sondern  es 
überträgt  sich  von  ihm  auch  auf  Gegenstände,  welche  mit  dem  Kranken 
in  irgend  eine  Berührung  gekommen  sind  und  mit  Pockeninhalt  verunreinigt 
werden.  In  erster  Stelle  sind  naturgemäss  Betten,  Wäsche  und  Kleidungs- 
stücke infectiös,  aber  auch  Geldstücke,  Papiergeld,  Zeitungen,  Briefe,  welche 
durch  die  Hände  von  Pockenkranken  gegangen  sind,  verbreiten  die  Seuche; 
bekannt  sind  Ansteckungen  durch  Wagen,  welche  Pockenkranke  transportirt 
hatten,  locale  Endemien  sind  verursacht  worden  unter  Arbeitern,  welche 
Lumpen  sortirten,  wenn  die  Lumpen  mit  Pockeneiter  inficirte  Wäsche-  und 
Kleidungsstücke  enthielten,  noch  nach  Jahren  sind  solche  Wäschestücke  zur 
Ansteckung  geeignet.  Wie  todte  Gegenstände  die  Ursache  der  Verbreitung 
abgeben,  so  sind  überhaupt  alle  Personen,  w^elche  mit  Pockenki'anken 
zusammenkommen,  wie  Aerzte,  Wärter,  Geistliche,  im  Stande,  die  Vermittlung 
neuer  Ansteckung  zu  übernehmen,  wenn  sie  in  ihren  Kleidern,  an  ihren 
Händen  Pockeninhalt  mit  sich  weitertragen;  die  Ansteckung  durch  dritte 
Personen  ist  ein  fester  Erfahrungssatz;  auch  durch  Hausthiere,  wie  Hunde 
und  Katzen,  findet  eine  Verbreitung  statt,  wenn  sie  in  ihren  Haaren  Pustel- 
eiter weiter  transportiren.  Sicher  wird  das  Contagium  der  Pocken  durch  die 
Luft  übertragen,  zwar  glauben  wir  nicht  mehr  an  Ausdünstungen,  welche 
der  Kranke  durch  die  Athmung  und  Haut  exhalirt,  als  die  Träger  der  An- 
steckung, sondern  wir  müssen  annehmen,  dass  durch  die  Luft  eingetrockneter 
Pockeninhalt  verbreitet  wird.    Dadurch  erklärt  es  sich,  dass  Möbelstücke  aus 

61* 


964  VARIOLA. 

dem  Zimmer  des  Kranken,  auch  wenn  sie  der  Poekenkranke  oder  eine 
Mittelsperson  nie  berührt  hat,  Träger  des  Pockengiftes  sein  können,  der  in 
der  Luft  suspendirte  eingetrocknete  Pustelinhalt  hat  sich  eben  auf  ihnen 
niedergeschlagen-  Je  mehr  Pockenkranke  zusammenliegen  und  je  weniger 
gelüftet  wird,  um  so  grösser  ist  die  Ansteckungsgefahr  für  alle,  welche  in 
das  Krankenzimmer  treten,  auch  wenn  sie  die  Kranken  gar  nicht  berühren. 
Nicht  nur  in  dem  Krankenzimmer  und  der  unmittelbaren  Umgebung  des 
Patienten  ist  die  Ansteckung  durch  Vermittlung  der  Luft  möglich^  sondern 
auch  in  einer  gewissen  beschränkten  Entfernung  vermag  die  Luft  die 
Krankheit  zu  übertragen;  es  ist  nicht  selten  vorgekommen,  dass  das  Pocken- 
contagium  sich  auf  Nachbarhäuser  übertragen  hat,  ohne  dass  ein  Verkehr 
stattfand,  selbst  wenn  die  Häuser  nicht  unmittelbar  aneinander  stiessen;  Er- 
fahrungen aus  der  Nachbarschaft  von  Pockenisolirhäusern  lehren  dieses  auf 
das  deutlichste;  die  Gefahr  für  die  Nachbarschaft  ist  um  so  grösser,  je 
fleissiger  die  Fenster  der  Pockenhäuser  geöffnet  werden;  mit  zunehmender 
Entfernung  von  den  Kranken  und  dem  Krankenhause  schwindet  die  Gefahr, 
welche  die  Luft  als  Vermittler  der  Ansteckung  bildet,  rasch,  die  Keime 
werden  offenbar  allzusehr  und  überallhin  ausgebreitet,  als  dass  eine  zur  An- 
steckung nothwendige  Zahl  von  Bakterien  vorhanden  ist;  nur  in  diesem  Sinne 
wollen  wir  bei  der  Bezeichnung  bleiben,  dass  durch  die  Luft  das  Pockengift 
rasch  „verdünnt"  und  unwirksam  wird. 

Mit  dem  Tode  des  Kranken  erlischt  die  Ansteckungsgefahr  nicht, 
denn  auch  die  Leichen  an  Pocken  Verstorbener  sind  noch  ansteckend,  das 
Leben  des  Variolagiftes  ist  nicht  abhängig  vom  Leben  des  Kranken,  auf  dem 
todten  Menschenkörper  bewahrt  der  Pockeninhalt  seine  Virulenz  für  lange, 
lange  Zeit;  auch  in  den  beerdigten  Leichen  bleibt  die  Lebensfähigkeit  der 
Variolakeime  über  Wochen,  vielleicht  Monate  hinaus  erhalten. 

In  den  Körper  des  Gesunden  gelangt  das  Pockengift  vorwiegend 
durch  die  Einverleibung  von  den  Respirationsorganen  aus;  schon  von 
der  Nasenschleimhaut  aus  kann  die  Infection  stattfinden,  wie  die  alten 
chinesischen  Inoculationsmethoden  durch  Einbringung  von  Borken  in  die 
Nase  beweisen.  Der  Aufnahme  von  Pockengift  durch  den  Verdauungs- 
canal  wurde  früher  eine  grössere  Bedeutung  beigelegt  als  heutzutage;  die 
Möglichkeit  der  Infection  von  der  Schleimhaut  des  Tractus  intestinalis  muss 
man  sicher  zugeben,  nach  dem  Verschlucken  von  Pockeneiter  und  Borken  hat 
man  schwere  Variola  entstehen  sehen  und  in  Bengalen  war  es  gar  die 
landläufige  Methode,  um  Variola  zu  inoculiren,  während  neuere  Thierversuche 
negative  Resultate  ergaben.  Von  der  unverletzten  äusseren  Haut  werden 
die  Variolakeime  nicht  aufgenommen,  aber  jede,  noch  so  kleine  Continuitäts- 
trennung  der  Epidermis  öffnet  der  Infection  die  Pforte;  Fälle  von 
directer  Uebertragung  von  Pockengift  auf  Wunden  sind  an  Zahl  sehr  selten; 
dass  die  unverletzte  Haut  das  Pockencontagium  nicht  eintreten  lässt,  wussten 
schon  seit  uralten  Zeiten  die  Br  ahm  inen  Indiens,  welche  die  Pocken- 
inoculation  in  der  Weise  vornahmen,  dass  sie  auf  eine  wundgeriebene  Stelle 
des  Unterarmes  mit  Pockeneiter  getränkte  Baumwolle  auflegten. 

Die  Disposition  zu  den  Pocken  ist  eine  ganz  allgemein  ver- 
breitete; bei  fast  allen  Menschen  ist  die  individuelle  Disposition  in 
hohem  Grade  vorhanden.  Nur  verschwindend  wenige  Menschen  besitzen  eine 
angeborene  Immunität  gegen  Pocken;  vor  der  Vaccination  sind  nur 
wenige  Menschen,  welche  sich  der  Ansteckungsgefahr  aussetzten,  verschont 
geblieben;  ,,von  Pocken  und  Liebe  bleiben  wenige  Menschen  frei",  sagt  ein 
Sprichwort  des  Mittelalters.  Kein  Lebensalter  gewährt  einen  Schutz 
gegen  die  Pocken,  selbst  das  Kind  im  Mutter  leibe  wird  nicht  verschont, 
pockenkranke  Schwangere  haben  Kinder  geboren,  deren  Haut  mit  Pocken- 
pusteln bedeckt  war,  welche  die  Spuren  der  abgelaufenen  Erkrankung  aufwiesen, 


•VARIOLA.  965 

bei  Zwillingsgeburten  hat  man  sogar  beobachtet,  dass  nur  das  eine  Kind 
pockenkrank  war,  es  finden  sich  selbst  Beispiele  in  der  Literatur,  dass  ganz 
gesunde,  nie  von  Pocken  befallene  Mütter  an  Variola  kranke  Kinder  geboren 
haben;  wie  weit  die  Ansicht,  dass  eine  Infection  des  E'ötus  ohne  Erkrankung 
der  Mutter  möglich  ist,  zu  Recht  besteht,  lässt  sich  nicht  entscheiden,  doch 
stimmen  wir  Curschmann  bei,  wenn  er  einen  Theil  solcher  Beobachtungen 
darauf  zurückführt,  dass  die  Mutter  an  Variola  sine  exanthemate  litt  und  das 
Kind  inficirte.  Die  Placenta  schützt  den  Fötus  nicht  stets  vor  der  In- 
fection von  der  Mutter  aus,  sondern  sie  lässt  das  Pockeagift  hindurchtreten; 
auf  solche  Weise  allein  können  wir  uns  erklären,  dass  das  Kind  im  Uterus 
erkrankt,  da  selbstverständlich  nur  durch  das  Blut  der  Mutter  das  Kind  an- 
gesteckt werden  kann;  bei  der  Doppelfrucht  erkrankt  nur  ein  Kind,  wenn 
jedes  Kind  seine  eigene  Placenta  hat  oder  gesonderte  Gefässsysteme  ohne 
Anastomosen  für  jedes  Kind  in  der  gemeinsamen  Placenta  bestehen. 

Die  meisten  Pockenfälle  kommen  zwischen  dem  1.  und  40.  Lebens- 
jahre vor,  in  den  ersten  Lebensmonaten  ist  die  individuelle  Disposition 
geringer,  jenseits  des  40.  Lebensjahres  vermindert  sich  die  Empfänglichkeit, 
aber  selbst  hochbetagte  Greise  werden  von  den  Pocken  nicht  verschont.  Das 
Geschlecht  hat  keinen  Einfluss  auf  die  Uebertragbarkeit  der  Variola, 
Männer  und  Frauen  erkranken  gleichmässig  häufig,  wohl  sind  Männer  durch 
ihren  Beruf  und  ihre  sociale  Stellung  häufiger  der  Gefahr  ausgesetzt,  anderseits 
erhöhen  aber  Schwangerschaft  und  Wochenbett  die  Disposition, 
so  dass  annähernd  ein  Ausgleich  zu  Stande  kommt.  Klimatische  Ver- 
hältnisse sind  für  die  Ausbreitung  der  Pocken  gleichgiltig,  ebenso  wie  die 
Jahreszeiten,  die  Witterung  und  die  Lage  des  Ortes,  die  Pocken 
verbreiten  sich  überall  da  mit  Leichtigkeit,  wo  sie  empfängliche  Individuen 
antreffen;  äussere  Umstände  können  insofern  einen  Einfluss  ausüben, 
als  Zusammenhäufungen  von  Menschen  in  Kriegszeiten,  grosse  Jahrmärkte, 
lebhafter  Verkehr  die  Ausbreitung  der  Erkrankung  befördern. 

Unter  den  verschiedenen  Menschenracen  sind  die  Farbigen  und  vor 
allem  die  Neger  ausserordentlich  mehr  zu  Pockenerkrankungen  geneigt  als 
die  Weissen. 

Die  individuelle  Disposition  ist  nicht  bei  allen  Personen  gleich- 
wertig. Man  sieht  gleichalterige  gesunde  Leute,  der  nämlichen  Ansteckung 
gleichlange  ausgesetzt,  nicht  stets  an  derselben  Form  der  Variola  erkranken, 
sondern  man  kann  beobachten,  dass  die  eine  Person  die  leichtere  Form 
der  Variolois  davon  trägt,  während  die  andere  an  echter  Variola  erkrankt  und 
dass  hinwiederum  durch  die  Variolois  bei  anderen  Leuten  Variola  erzeugt 
wird.  Bei  dem  einen  ist  die  Empfänglichkeit  für  Pocken  grösser  als  bei 
dem  andern.  Die  geringere  Empfänglichkeit  einzelner  Personen  erklärt  viel- 
leicht die  Beobachtung,  dass  trotz  der  gleichen  und  gleichlangen  Ansteckungs- 
gefahr der  Zeitraum  bis  zum  Ausbruch  der  Pocken  bei  einzelnen 
Leuten  über  die  normale  Dauer  sich  erstreckt.  Es  giebt  auch  eine  tempo- 
raere  Immunität,  indem  dieselben  Leute  bei  einer  Epidemie  trotz  dauernder 
Ansteckungsgefahr  unversehrt  bleiben,  welche  bei  der  nächsten  Ansteckungs- 
möglichkeit  sofort  erkranken.  Wie  aber  Schwangerschaft  und  Menstruation 
die  individuelle  Disposition  für  das  Pockencontagium  steigern  und  die  ver- 
mehrte Empfänglichkeit  durch  das  häufige  Auftreten  der  hämorrhagischen, 
ausserordentlich  gefährlichen  Variola  beweisen,  so  sollen  auch  Potatoren, 
Reconvalescenten,  geschwächte  Personen  und  Leute,  welche,  wie 
Heizer  und  Köchinnen,  dem  Feuer  ausgesetzt  sind,  zu  den  schwersten 
Formen  der  Pocken  besonders  geneigt  sein.  Im  Gegensatz  zu  diesen  Er- 
krankungen gibt  es  eine  Gruppe  von  Krankheiten,  welche  die  persönliche 
Empfänglichkeit  für  die  Pockenkrankheit  vermindern,  das  soll  vor  allem 
für  die  acuten  Infectionskrankheiten,  wie  Masern,  Scharlach  und 


966  VARIOLA. 

Typhus  gelten,  in  deren  Verlauf  die  Aussicht,  an  Variola  zu  erkranken, 
eine  sehr  geringe  ist,  so  dass  also  ein  gewisses  Ausschlussverhältnis 
bestände.  Wir  müssen  sagen,  dass  wir  uns  mit  diesem  Satze  nicht  recht 
befreunden  können,  sondern  glauben,  dass  die  Disposition  nur  scheinbar  ver- 
mindert wird  aus  dem  Grunde,  weil  bereits  an  Typhus  oder  Scharlach  er- 
krankte Leute  durch  ihre  Erkrankung  weniger  mit  anderen  Personen  zu- 
sammen kommen.  Noch  weniger  bewiesen  ist  es,  ob  die  Influenza,  Ma- 
laria und  Pertussis  die  Möglichkeit  der  Ansteckung  vermindern.  Sicher- 
lich kommen  Pocken  gleichzeitig  mit  anderen  Infectionskrankheiten  bei 
der  nämlichen  Person  vor,  Masern,  Scharlach,  Erysipel,  Syphilis,  Typhus  und 
Intermittens  können  zu  derselben  Zeit  bestehen,  unmittelbar  voraufgehen  oder 
sich  anschliessen.  Chronische  Erkrankungen  des  Herzens  oder  der 
Lungen  sind  ohne  Einfluss  auf  die  individuelle  Disposition,  sie  trüben 
allerdings  die  Aussicht  auf  einen  guten  Verlauf  der  Pocken. 

In  hervorragender  Weise  wird  die  Empfänglichkeit  für  Variola  beein- 
flusst  durch  das  Ueberstehen  der  Pockenkrankheit  selbst:  bei  den 
allermeisten  Menschen  erlischt  mit  der  einmaligen  Erkrankung  an  Pocken 
die  Disposition  für  das  ganze  Leben,  es  tritt  die  erworbene  Immunität 
ein.  Aber  auch  hier  giebt  es  Ausnahmen,  Louis  XV.  von  Frankreich  starb 
im  64.  Jahre  an  Pocken,  obwohl  er  im  14.  Lebensjahre  dieselben  schon  einmal 
überstanden  hatte;  es  sollen  sogar  mehrmalige,  5-  und  6malige  Erkrankungen 
derselben  Personen  vorgekommen  sein,  selbst  wenige  Monate  nach  dem  Be- 
stehen der  Seuche  will  man  neuen  Pockenausbruch  bei  den  nämlichen  Kranken 
beobachtet  haben.  Ein  nochmaliges  Befallenwerden  von  Pocken  soll  einen 
milderen  Verlauf  bedingen,  doch  auch  hier  sind  die  Ausnahmen  zahlreich. 

Eine  ähnliche  Wirkung  auf  die  Disposition  für  Erkrankung  an  Menschen- 
pocken, wie  sie  dem  einmaligen  Ueberstehen  der  Variola  eigenthümlich  ist, 
gleichgiltig,  ob  die  Pocken  durch  einfache  Ansteckung  oder  durch  die  ältere 
Methode  der  Variolation,  durch  Verbinden  von  Wunden  mit  von  Pockeneiter 
durchtränkter  Watte  übermittelt  wurden,  hat  die  Schutzimpfung  mit  Kuh- 
pockeninhalt, die  Vaccination.  Diese  erworbene  Immunität  ist  aber 
nicht  so  vollständig  und  lange  anhaltend,  wie  sie  das  Ueberstehen  der  Pocken- 
krankheit bedingt;  sie  ist  nur  eine  relative,  indem  die  Vaccination  im  All- 
gemeinen nur  einen  absoluten  Schutz  von  etwa  10  Jahren  verleiht,  so  dass 
dann  eine  neue  Vaccination,  die  Revaccination,  vorgenommen  werden 
muss.  Aber  auch  selbst  dann,  wenn  seit  der  frühesten  Kindheit  keine  er- 
neute Impfung  ausgeführt  wird,  bleibt  die  Empfänglichkeit  für  die  Pocken 
auch  für  spätere  Jahre  vermindert,  indem  bei  einer  späteren  Ansteckung  als 
Ptegel  nur  die  leichtere  Form  der  Pocken,  die  Variolois  zum  Ausbruch 
kommt. 

Symptomatologie. 

Von  dem  Augenblicke  an,  in  welchem  die  Ansteckung  stattfindet, 
bis  zum  Beginn  des  Ausbruches  der  Pockenkrankheit  vergehen  10 — 14 
Tage,  selten  nur  6—8  Tage,  was  bei  hämorrhagischen  Pocken  beobachtet 
worden  ist,  noch  seltener  nur  5  Tage.  Bei  absichtlicher  Uebertragung 
von  Pocken  durch  die  Inoculation  ist  der  Zeitraum  bis  zum  Beginne  der  Er- 
krankung wesentlich  kürzer,  oft  nur  2 — 3  Tage.  Während  dieser  Zeit,  dem 
Incubationsstadium,  fühlen  sich  die  meisten  Menschen  äusserst  wohl 
und  bieten  auch  keine  objectiven  Erscheinungen  dar;  nur  in  seltenen  Fällen 
zeigen  sich,  zumal  gegen  das  Ende  der  Incubation  hin,  leichte,  vage  Störungen, 
wie  Schwindel,  Mattigkeit,  Kopfschmerz,  Appetitlosigkeit,  geringe  gastrische 
Beschwerden,  geringe  Kreuzschmerzen,  Pharynxkatarrh  mit  entzündlicher 
Schwellung  und  Röthung  der  Uvula  und  der  Tonsillen,  Frösteln,  geringe 
Temperatursteigerung. 


VARIOLA.  967 

Die  ersten  Symptome  der  Erkrankung  beginnen  mit  dem  Initial- 
oder Invasions-  oder  Prodromalstadium.  Nur  in  der  Minderzahl  der 
Fälle  geht  das  Incubationsstadiura  allmählich,  ohne  markante  Grenze  in  das 
Initialsstadium  über;  in  den  meisten  Fällen  beginnt  es  mit  einem  deutlichen, 
heftigen  Schüttelfroste  oder  mit  mehreren  Frostschauern,  während 
welcher  die  Körpertemperatur  rasch  auf  39*5  bis  40^  C.  schon  am  ersten 
Tage  emporsteigt,  geringe  morgendliche  Remissionen  zeigt  und  am 
2.  und  3.  Tage  noch  etwas  höher  geht,  bis  auf  40'5^  41  ^  und  sogar  bis- 
weilen 42"  C.  erreicht.  Hand  in  Hand  mit  der  Erhöhung  der  Körperwärme 
geht  die  Circulation  und  die  Athmung,  Der  Puls  ist  stark  beschleunigt 
und  macht  bei  erwachsenen,  kräftigen,  sonst  gesunden  Männern  100—120, 
bei  Frauen  120 — 140  und  bei  Kindern  140 — 160  Schläge  in  der  Minute,  das 
Gesicht  ist  geröthet,  die  Carotiden  klopfen.  Die  Athemzüge  sind  kurz, 
flach  und  oberflächlich,  ihre  Zahl  in  der  Minute  auf  30—40  vermehrt;  die 
Kranken  athmen  mühsam  und  klagen  vielfach  über  Dyspnoe,  ohne  dass  eine 
locale  Störung  in  der  Lunge  vorhanden  ist.  Die  Ursache  scheint  mehr  ner- 
vöser Natur  zu  sein,  es  hat  oft  den  Anschein,  als  ob  gerade  im  Invasions- 
stadium der  Variola  die  Athemfrequenz  weit  grösser  sei,  als  sie  bei  anderen 
Erkrankungen  mit  gleicher  Fieberhöhe  auftritt.  Zu  gleicher  Zeit  besteht 
lebhafter  Durst,  grosse  Schwäche,  ein  ausgeprägtes  Gefühl  von  Mattig- 
keit und  Zerschlagensein  in  allen  Gliedern,  so  dass  die  Patienten  sich 
kaum  auf  den  Beinen  halten  können.  Die  Haut  fühlt  sich  heiss  und  trocken 
an,  die  Zunge  ist  dick  belegt,  sehr  hässlicher  Geschmack  im  Munde  führt 
zu  schnellem  Foetor  ex  ore,  der  Appetit  liegt  gänzlich  darnieder,  Aufstossen, 
Brechneigung,  Würgebewegungen,  wiederholtes,  mühsames,  oft 
galliges  Erbrechen  quälen  die  Patienten,  der  Stuhl  ist  verstopft,  nur  selten 
bestehen  Durchfälle.  Häufig  besteht  heftiger  Schmerz  oder  dumpfer  Druck 
im  Epigastrium,  namentlich  nach  mehrfachem  Erbrechen.  Eine  grosse  Un- 
ruhe und  Schlaflosigkeit  bemächtigt  sich  der  Patienten,  leichte  De- 
lirien stellen  sich  bei  schwächlichen  und  erregbaren  Patienten  ein;  vor  allem 
verfallen  Kinder  in  Delirien,  bei  ihnen  werden  auch  partielle  Zuckungen 
und  Zähneknirschen,  selbst  epileptiforme  Krämpfe  beobachtet,  co- 
matöse  Zustände  kommen  im  Initial  Stadium  nur  selten  vor.  Fast  con- 
stant  klagen  die  Patienten  über  Kopfschmerz,  welcher  den  ganzen  Kopt 
einnimmt  oder  die  Stirngegend  ergrifien  hat  und  ausserordentlich  heftig  ist; 
manchmal  ist  der  Hinterkopf  der  Sitz  dieses  peinigenden  Schmerzes,  bisweilen 
tritt  der  Schmerz  halbseitig  auf  und  folgt  den  Verästelungen  des  Trigeminus. 
Neben  diesem  Kopfschmerz  besteht  bei  vielen  Kranken  ein  ausgesprochenes 
Schwindelgefühl,  welches  beim  Aufrichten  bis  zur  Ohnmachtsanwandlung 
führen  kann.  Zu  den  subjectiven  Symptomen  gesellen  sich  in  der  Mehrzahl 
der  Fälle  Ptückenschmerzen,  vor  allem  Lenden-  und  Kreuzschmerzen 
intensivster  Art.  Ziehende,  reissende  Schmerzen  in  den  unteren  Extre- 
mitäten und  in  den  Bauchdecken,  Anästhesien,  Hyperästhesien  und  Parästhe- 
sien  in  den  Beinen  treten  nicht  selten  hinzu,  sie  beweisen,  dass  der  Kreuz- 
schmerz im  Initialstadium  der  Pocken  weniger  auf  einer  Hyperämie  der  Nieren 
beruht,  als  vielmehr  auf  meningeal er  Hyperämie  des  Lendenmarkes. 
Die  Kreuzschmerzen  kommen  bei  der  Variola  häutiger  vor,  als  bei  der  Va- 
riolois,  am  häufigsten  und  heftigsten  bei  der  Variola  hämorrhagica.  Der 
Urin  ist  concentrirt,  dunkel  gefärbt,  seine  Menge  vermindert,  entsprechend 
dem  Fieber.  Für  gewöhnlich  enthält  der  Harn  kein  Eiweiss,  nur  in  beson- 
ders schweren  Fällen,  vor  allem,  wenn  dieselben  hämorrhagisch  werden,  findet 
man  früh  Albumen.  Frauen  klagen  nicht  selten  über  Strangurie;  auf- 
fallend häufig  sieht  man  bei  erkrankten  Frauen  die  ^Menstruation  ent- 
weder rechtzeitig,  jedoch  profus,  oder  zu  früh  auftreten. 


968  VARIOLA. 

Zu  den  weniger  constanten  Symptomen  gehören  von  Seiten  der 
Lungen  die  physikalischen  Zeichen  einer  vorwiegend  trockenen  Bron- 
chitis. Manchmal  tritt  auch  eine  leichte  Angina  auf,  in  diffuser 
Schwellung  und  Röthung  der  Mandeln  und  des  Gaumens,  bisweilen  auch  in 
einer  fleckweisen,  acuten  Hyperämie  bestehend.  Mit  dieser  leichten  Angina 
geht  Schnupfen,  verbunden  bisweilen  mit  mehrfachem,  heftigem  Nasen- 
bluten, Conjunctivitis  mit  Thränenträufeln  und  Lichtscheu  häufig 
Hand  in  Hand;  seltener  pflanzt  sich  die  acute  Angina  auf  den  Kehlkopf 
fort,  so  dass  Heiserkeit  im  Gefolge  ist. 

Das  Herz  betheiligt  sich  insofern  an  den  Veränderungen  des  Invasions- 
stadiums, als  bei  reizbaren,  nervösen  Personen  und  Alkoholikern  gern  Herz- 
klopfen eintritt  und  bisweilßn  eine  Dilatation  des  rechten  Ventrikels 
zur  Beobachtung  kommt;  der  erste  Ton  an  der  Herzspitze  kann  unrein  oder 
durch  ein  blasendes,  weiches,  systolisches  Geräusch  ersetzt  werden.  In  den 
meisten  schweren  Fällen  ist  die  Milz  angeschwollen;  öfters  ist  die  Leber- 
gegend auf  Druck  empfindlich  und  die  Leber  vergrössert. 

Während  des  Initialstadiums  treten  am  2.  oder  3.  Tage  auf  der  Haut 
Exantheme  auf,  welche  vom  wirklichen  Pockenausschlag  unabhängig  sind 
und  mit  ihm  nicht  verwechselt  werden  können.  Diese  Veränderungen  auf 
der  Haut,  welche  wir  als  Prodromal-  oder  Initialexantheme  be- 
zeichnen, stellen  entweder  ein  bald  diffuses,  scharlachartiges,  bald  fleckiges, 
masernartiges  Erythem  dar  oder  ein  punktförmiges,  öfters  stecknadelkopf- 
grosses, auf  grössere  Flächen  dichtgedrängtes,  hämorrhagisches  Exanthem 
im  Hautgewebe  dar;  manchmal  sieht  man  bei  den  nämlichen  Patienten 
Petechien  und  Sugillationen  an  der  einen  Körperstelle,  reines  erythe- 
matöses  Exanthem  an  der  anderen,  sogar  Petechien  auf  erythematischem 
Grunde.  Die  Prodromalexantheme  haben  gewisse  Lieblingsstellen, 
namentlich  ist  der  bevorzugte  Sitz  des  hämorrhagischen  Exanthems  die 
untere  Bauchgegend  mit  den  Genitalien  und  die  Innenfläche  der  Oberschenkel. 
Liegen  solche  Patienten  mit  geschlossenen  Beinen  da,  so  bietet  das  Exanthem 
die  Form  eines  Dreiecks,  dessen  Spitze  dem  Mons  pubis  zugekehrt  ist, 
während  die  als  Basis  zu  denkende  Grenzlinie  quer  über  den  Bauch  in  der 
Gegend  des  Nabels  verläuft,  das  Smo-^'sche  Schenkeldreieck  veranschaulichend. 
Es  kann  auch  der  hämorrhagische  Ausschlag  die  Seiten  des  Bauches  befallen, 
von  hier  aus  den  Brustkorb  bis  zu  den  Achselhöhlen  hinaufsteigen,  die  an- 
grenzenden Theile  des  Oberarmes  und  des  Musculus  pectoralis  major  in  den 
Bereich  ziehen  (Olerarmdreieck  Simon's)  oder  auf  der  Aussenfläche  des  Unter- 
schenkels herabgehen.  Das  einfach  erythematöse  Exanthem  ist  nicht  so 
scharf  an  gewisse  Lieblingsstellen  gebunden,  es  überzieht  bisweilen  den 
grössten  Theil  des  Körpers,  doch  zeigt  es  bisweilen  eine  gewisse  Vorliebe 
für  die  Streckseite  der  Extremitäten,  namentlich  an  den  Gelenken.  Die 
erythematöse  Röthung  verschwindet  in  der  Regel  spurlos  nach  wenigen 
Stunden  oder  nach  eintägiger  Dauer,  doch  gehören  Fälle  mit  mehrtägiger 
Dauer  nicht  zu  den  grossen  Seltenheiten,  während  die  hämorrhagischen 
Flecken  ihre  Spuren  längere  Zeit  zurücklassen.  Die  Stellen  des  Sitzes  des 
Erythems  und  der  Petechien  können  später  von  dem  echten  Pockenexanthem 
befallen  werden.  Nicht  in  allen  Epidemien  treten  die  Initialexantheme  gleich- 
massig  auf,  in  manchen  Epidemien  sind  sie  häufiger  als  in  anderen.  Im 
Allgemeinen  deuten  schwere  Prodromalsymptome  nicht  auf  eine  be- 
sonders ernste  Form  der  Erkrankung  hin,  selbst  Petechien  können  bei 
leichten  Fällen  vorkommen,  während  das  Erythema  variolosum 
vorzugsweise  bei  weniger  schweren  Pockenfällen  aufzutreten 
pflegt.  Das  Invasionsstadium  beträgt  durchschnittlich  drei,  selten  vier 
Tage,  ehe  der  wirkliche  Pockenausschlag  beginnt.  Es  kann  aber  mit  dem 
Initialstadium  die  Krankheit  überhaupt   schon   ihr  Ende   erreichen  und 


VARIOLA.  969 

anderseits  schon  bevor  das  wirkliche  Pockenexanthem  sich  einstellt,  der 
Tod  eintreten.  Die  erste  Form  stellt  eine  besonders  leichte  Gruppe  der 
Variolois  dar,  die  Variola  sine  exanthemate;  man  findet  in  jeder 
Epidemie,  dass  Leute,  welche  sich  einer  Ansteckungsgelegenheit  ausgesetzt 
haben,  mit  den  sämmtlichen  Initialsymptomen,  selbst  mit  dem  Erythem  und 
den  Petechien  des  Prodromalexanthems  erkranken,  am  3.  oder  4.  Tage  aber  fällt 
das  Fieber  rasch  ab  und  die  Erkrankung  ist  beendigt;  diese  Febris  vari- 
olosa  sine  exanthemate  ist  schon  lange  bekannt  und  besteht  zu  Recht, 
Den  Gegensatz  zu  dieser  leichten  Erkrankung  bildet  die  stets  tödlich  ver- 
laufende Purpura  variolosa:  bereits  im  Prodromalstadium  stellt  sich  eine 
allgemeine  hämorrhagische  Diathese  ein,  massenhafte  grössere 
Blutungen  in  der  Haut,  welche  bald  unregelmässige  Sugillationen,  bald 
Infiltrate,  bald  Knoten  von  verschiedener  Grösse  darstellen,  bilden  sich 
schon  am  2.  oder  3.  Tage  des  Initialstadiums,  sie  wachsen  mit  grosser 
Schnelligkeit  an  Zahl  und  Grösse  und  sind  namentlich  in  der  Unterbauch- 
gegend am  grössten.  Blutungen  in  die  Conjunctiva,  Hämorrhagien  in  das 
Zellgewebe  der  Augenlider,  Blutungen  aus  der  Nasenhöhle  und  dem  Munde, 
sanguinolenter  Auswurf,  selbst  Hämoptoe,  Albuminurie,  Hämaturie,  Häma- 
temesis,  Meläna,  Metrorrhagie,  bei  Schwangeren  profuse  Uterusblutungen  und 
Abortus,  ebenso  bei  der  Section  nachweisbare  Blutungen  in  inneren  Organen 
bewirken  raschen  Kräfteverfall,  so  dass  der  Tod  schon  am  3.  oder  4.  Tage 
eintritt;  zu  einem  wirklichen  Pockenexanthem  kommt  es  nicht.  Diese  fürchter- 
lichste Form  der  Pocken  befällt  mit  auffallender  Häufigkeit  kräftige, 
jugendliche  Personen;  die  Besinnlichkeit  ist  meistens  bis  kurz 
vor  dem  Tode  erhalten;  gegen  Ende  der  Erkrankung  ist  durch  die  zahlreichen 
Blutergüsse  in  die  Haut  der  Körper,  namentlich  der  Rumpf,  fast  schwärzlich 
oder  blaugrau  gefärbt. 

Wenn  das  Prodromalstadium  —  und  das  ist  überwiegend  der  Fall  — 
seinen  gewöhnlichen  Verlauf  nimmt,  so  reiht  sich  ihm  das  Stadium  an,  in 
welchem  der  Pockenausschlag  sich  entwickelt  und  seine  verschiedenen 
Phasen  durchläuft.  Die  einzelnen  Stadien  des  Verlaufes  des  Pockenexanthems 
theilen  wir  ein  in  das  Entwicklungsstadium,  Stadium  eruptionis,  welchem  das 
Stadium  der  Reife  oder  Blüte  oder  Eiterung,  Stadium  floritionis  s.  matu- 
rationis  s.  suppurationis  folgt;  das  Stadium  crustosum  s.  exsiccationis  et  decrii- 
stationis,  die  Zeit  der  Eintrocknung  des  Exanthems  und  des  Abfalles  der 
Borken,  beschliesst  den  Wandlungsprocess  der  Pocken  auf  der  Haut.  Während 
diese  Stadien  sich  aneinanderreihen  und  ihren  Cyclus  durchlaufen,  lassen 
sich  zwei  typische  Formen  der  Pocken  aufstellen,  welche  zwar  nicht 
durch  eine  scharfe  Grenze  getrennt  sind,  sondern  vielfach  in  einander  über- 
greifen, aber  doch  zweckmässig  gesondert  werden,  weil  die  erste  Form,  die 
Variola  vera,  geradezu  das  classische  klinische  Bild  liefert,  während 
die  andere  Gruppe,  die  Variolois,  welche  eine  leichtere  Form  des  Pocken- 
processes  darstellt,  die  Symptome  weniger  ausgeprägt  documentirt. 

Das  Stadium  eruptionis  der  Variola  vera  beginnt  damit,  dass 
auf  der  Haut  unter  leichtem  Brennen  und  Jucken  kleine,  rothe  Fleckchen 
auftreten,  welche  auf  Fingerdruck  abblassen  und  zunächst  nur  auf  einer 
umschriebenen  Hyperämie  beruhen.  Diese  rothen,  schwach  erhabenen 
Stippchen  und  Fleckchen,  welche  an  Masernfleckchen  erinnern,  treten  fast 
immer  zuerst  im  Gesichte  und  auf  der  behaarten  Kopfhaut  auf  in 
Hirsekorn-  und  Stecknadelkopfgrösse  und  sind  mehr  oder  weniger  dicht 
gestellt;  um  die  Augen,  die  Nase  und  den  Mund,  auf  der  Stirn  erscheinen 
sie  am  intensivsten  dichtgestellt;  etwas  später,  aber  noch  an  dem  näm- 
lichen Tage,  verbreitet  sich  das  Variolaexanthem  über  den  Rumpf  und  die 
Extremitäten,  zuerst  an  der  Brust  und  den  Armen,  dann  am  Bauche  und 
zuletzt  die  Beine  herabsteigend  bis  auf  die  Füsse.    Die  Dichtigkeit  des  Aus- 


970  VARIOLA. 

Schlages  nimmt  überall  zu,  aber  die  Fleckchen  bleiben  am  Rumpfe  doch  weit 
spärlicher  an  Zahl  als  im  Gesichte  und  auf  der  Kopfhaut;  reichlich  sind  sie 
auf  den  Streckseiten  der  Extremitäten  und  namentlich  auf  den  Fingern;  das 
Schenkeldreieck  ist  meistens  sehr  wenig  befallen.  Stellen,  welche 
aus  irgend  einem  Grunde  hyperämisch  sind,  wie  z.  B.  durch  lang- 
dauernden Druck,  Quetschung,  durch  Pinselung  mit  Jodtinctur,  in  Folge  von 
Senfpapieren  oder  Cataplasmen,  werden  in  der  Regel  reichlicher  besetzt.  Aus 
den  rothen  Fleckchen  werden  sehr  rasch  schon  am  2.  Tage  der  Eruption 
kleine,  dunkelrothe,  deutliche,  erhabeneKnötchen,  konisch  geformt, 
Papeln,  so  dass  man  von  einem  Stadium  papulosum  si^richt.  Die  Fleckchen 
und  Papeln  sitzen  mit  Vorliebe  um  die  Haar  bälge,  die  Mündungen  der 
Talgdrüsen  und  der  Schweissdrüsen  als  Mittelpunkt  herum.  Das  Stadium 
eruptionis  mit  dem  Stadium  papulosum  besitzt  in  der  Regel  eine  Dauer  von 
2  Tagen.  Am  2.  Tage  oder  auch  am  3.  Tage  der  Eruption,  was  also 
dem  5.,  respective  6.  Krankheitstage  —  das  Initialstadium  zu  drei  Tagen 
gerechnet  —  entspricht,  bildet  sich  auf  der  Spitze  der  Papeln  ein 
kleinesBläschen  mit  hell  er,  durchsichtiger,  opaline  r  Flüssigkeit 
gefüllt,  dadurch,  dass  die  Epidermis  von  dem  Rete  Malpighii  abgehoben  wird. 
Die  Bläschen  nehmen  mehr  und  mehr  an  Inhalt  zu,  so  dass  sie  fast  in 
Form  und  Grösse  einer  halben  Erbse  über  die  Haut  hervorragen.  Dieses 
Stadium  vesiculosum  tritt  nicht  gleichzeitig  an  allen  Körpertheilen  auf,  sondern 
gerade,  wie  die  Fleckchen  und  Papeln  von  der  Kopfhaut  und  dem  Gesichte 
aus  nach  abwärts  steigen,  sind  auch  die  Bläschen  zuerst  im  Gesichte  und 
auf  dem  Kopfe  am  deutlichsten  ausgebildet  und  schreiten  langsam  auf  die 
anderen  Körperabschnitte  fort.  Wenn  die  Bläschen  eine  gewisse  Grösse 
erreicht  haben,  so  tritt  bei  vielen  derselben  in  der  Mitte  eine  leichte  Ein- 
ziehung ein,  die  sogenannte  centrale  Delle  oder  der  Pockennabel, 
welcher  bei  weiterer  Zunahme  der  Flüssigkeit  sich  später  ausgleicht.  Wird 
ein  Bläschen  angestochen,  so  entleert  sich  nur  ein  Theil  desselben,  nicht 
der  ganze  Inhalt  sofort,  eine  Folge  des  Umstandes,  dass  die  Bläschen  nicht 
einen  einzigen  Hohlraum  darstellen,  sondern  einen  fächerigen,  durch 
ein  Maschenwerk  ausgezeichneten  Bau  besitzen.  Wenn  das  vesi- 
culöse  Stadium  drei  Tage  bestanden  hat,  also  die  Erkrankung  am  9.  Tage 
angelangt  ist,  so  beginnt  sich  der  klare  Inhalt  der  Bläschen  durch  Eiter- 
beimischung zu  trüben  und  allmählich  eitrig  trübe  und  molkig  zu  werden: 
das  Stadium  suppurationis  nimmt  seinen  Anfang. 

Das  Stadium  suppurationis  zeigt  das  völlig  ausgebildete  Pocken- 
exanthem. Die  Bläschen  nehmen  an  Grösse  zu  und  stellen  wahre  Pusteln 
vor;  man  wendetauch  deshalb  die  Bezeichnung  Stadium  pustulosum  an. 
Je  stärker  sich  die  Pockenpustel  mit  Eiter  füllt,  umsomehr  gleicht  sich  die 
Oberfläche  aus  und  der  Pockennabel  verschwindet;  im  Innern  gehen 
die  Scheidewände  verloren.  Der  rothe  Saum  der  Pocken  wird  intiltrirt, 
er  verbreitert  und  verdunkelt  sich,  die  Umgebung  wird  hyperämisch  geschwellt, 
so  dass  ein  rother  Hof,  Halo,  die  Pustel  umgibt;  stehen  die  Pocken  dicht,  so 
fliesst  dieser  breite,  rothe  Hof  mit  dem  Hofe  der  nächsten  Pocken  zusammen, 
so  dass  die  Röthung  und  Schwellung  der  Haut  eine  diffuse  wird. 
Die  eitrige  Umwandlung  beginnt  ebenfalls  im  Gesichte  zuerst,  welches 
wie  von  einer  Eitermaske  überzogen  und  furchtbar  entstellt  ist;  durch  die 
Schwellung  der  Haut  in  der  Umgebung  der  Pusteln  und  durch  das  Confluiren 
dieser  Schwellungen,  Variolae  confluentes,  ist  das  Gesicht  zu  einer  unkennt- 
lichen Masse  aufgetrieben;  in  dem  lockeren  Bindegewebe  der  Augenlider  ist 
die  Schwellung  besonders  stark,  so  dass  selbst  bei  nur  wenigen  Pusteln, 
Variolae  discretae,  viele  Kranke  tagelang  die  Augen  zu  öffnen  nicht  im 
Stande  sind.  Gross  sind  die  Klagen  über  die  Schmerzen  im  Gesichte,  nicht 
minder  über  die  Schmerzen  in  der  behaarten  Kopfhaut,  so  dass  selbst  das  blosse 


VARIOLA.  971 

Aufliegen  des  Kopfes  auf  dem  weichen  Kissen  unerträgliche  Schmerzen  berei- 
tet. Die  Pocken  am  Rumpfe  und  den  Extremitäten  bleiben,  wie  im  Stadium 
papulosum  und  vesiculosum,  auch  in  diesem  Stadium  pustulosum  ein  bis  zwei 
Tage  hinter  den  Entwickelungsphasen  der  Pocken  im  Gesichte  und  auf  der 
Kopfhaut  zurück,  so  dass  es  vorkommt,  dass  die  Pustel  im  Gesichte  schon  ab- 
zuheilen beginnt,  während  sie  sich  an  den  Beinen  erst  ausbildet.  An  den 
Händen,  wo  der  Ausschlag,  selbst  wenn  die  Pusteln  am  Rumpfe  mehr  ver- 
einzelt, getrennt,  discret  auftreten,  sehr  dicht  zu  sein  pflegt,  sind  die  Schmerzen 
ebenfalls  sehr  gross,  zumal  an  den  Fingern,  deren  Haut  im  Normalen  straff 
gespannt  ist,  bei  Schwellung  nicht  sehr  nachgeben  kann  und  einen  grossen 
Nervenreichthum  besitzt.  An  den  Fussohlen  und  in  der  Hohlhand  kommt  es 
wegen  der  hornigen  Epidermis  nicht  zu  wirklichen  Pusteln,  sondern  nur  zu 
einfachen,  röthlich  durchschimmernden  Flecken  oder  zu  nur  wenig  erhabenen 
Papeln,  sehr  selten  auch  zu  blasigen  Erhebungen  der  Haut. 

Das  Blüte-  oder  Eiterstadium  erreicht  gewöhnlich  mit  drei 
Tagen,  mit  dem  9.  Tage  nach  dem  Auftreten  des  Exanthems  oder  mit  dem 
12.  Krankheitstage  sein  Ende. 

Das  Stadium  exsiccationis,  welches  das  Stadium  suppurationis  ablöst,  be- 
ginnt ebenfalls  meistens  im  Gesichte,  wo  das  Exanthem  am  frühesten  auftrat. 
Ein  Theil  der  Pusteln  fängt  an  einzutrocknen,  bei  welchem  Vor- 
gange wieder  eine  Delle  (secundäre  Delle)  auftreten  kann,  der  Pustel- 
inhalt wird  honiggelb,  die  Pustel  wird  schlaffer  und  vertrocknet  zu  einer 
dunkelbraunen  Kruste.  Ein  anderer  Theil  der  Eiterpocken  platzt,  ihr 
Inhalt  entleert  sich  theilweise  nach  aussen,  der  ausgeflossene  Eiter  bildet 
gelbe  oder  braune,  feste  Krusten,  auch  der  in  der  Pustel  zurückgeblie- 
bene Theil  vertrocknet  rasch  und  bildet  Borken,  welche  anfangs  der  Unter- 
lage noch  fest  anhaften.  Durch  diese  Krustenbildung,  welche  das  Gesicht 
larvenartig  überzieht,  kann  das  Aussehen  des  Patienten  noch  mehr  entstellt 
werden.  Noch  mehr  als  im  Gesichte  kommt  es  am  Rumpfe  und  den  Glied- 
massen zum  Platzen  der  Eiterblasen,  der  entleerte  Pustelinhalt  zersetzt  sich 
auf  der  Haut,  so  dass  die  Kranken  einen  höchst  widrigen,  unerträglichen 
Geruch  verbreiten;  Bett-  und  Leibwäsche  werden  von  dem  sich  zer- 
setzenden Eiter  durchtränkt  und  vermehren  den  penetranten  Geruch.  An  den 
Fussohlen  und  der  inneren  Handfläche  fängt  oft  die  Abtrocknung 
früher  an,  als  an  den  übrigen  Theilen  des  Rumpfes  und  der  Extremitäten,  es 
bilden  sich  dort  seltener  Pusteln,  so  dass  die  Abtrocknung  rascher  hervortritt, 
die  Borken  haften  aber  dort  im  Allgemeinen  sehr  lange.  Je  weiter  die  Krusten- 
bildung fortschreitet,  umsomehr  blasst  die  Umgebung  der  Pocken  ab,  die 
Schwellung  lässt  nach,  die  Kranken  werden  wieder  kenntlich  und  die  Augen 
öffnen  sich  wieder.  Während  die  Schmerzhaftigkeit  nachlässt  und  vor  allem 
die  klopfenden  und  spannenden  Schmerzen  verschwinden,  tritt  ein  unerträg- 
licher Juckreiz  und  quälendes  Beissen  ein,  so  dass  nur  wenige  Patienten 
der  Neigung  zum  Kratzen  widerstehen  können;  durch  das  Kratzen  unter- 
halten die  Patienten  die  Eiterung  und  Krustenbildung  und  verzögern  die  Ab- 
heilung. Allmählich  beginnen  die  Borken  abzufallen,  das  Stadium  decru- 
stationis  s.  reparationis  aber  tritt  nicht  überall  gleichmässig  auf,  sondern  es 
ist  verschieden,  je  nach  der  Tiefe,  in  welche  das  Pockengeschwür  vordringt; 
beschränken  sich  die  Pocken  nur  auf  die  Oberfläche  der  Haut,  so  bleiben 
die  Schorfe  gewöhnlich  nicht  länger  als  drei  bis  vier  Tage  haften;  hat  die 
Verschwärung  den  Papilla rkörper  mitergriflen,  so  halten  sich  die  Krusten 
weit  länger.  Nach  Abfall  der  Krusten  bleiben  hyperämische  undetwas 
pigmentirte,  braunrothe  Flecken  zurück,  welche,  solange  die  Haut 
noch  geschwollen  ist,  etwas  erhaben  sind,  bald  mehr  bald  weniger  roth  er- 
scheinen, je  nach  den  Temperatureinflüssen;  allmählich  blassen  sie  ab  und 
verschwinden   gänzlich   und   spurlos,   aber  nur  dann,    wenn   die 


972  .  VARIOLA. 

Pockenpustel  nicht  in  die  Tiefe  der  Haut  eindrang;  in  diesem  Falle  bilden 
sich  vertiefte,  strahlige  Narben  aus,  welche  anfangs  auch  braunroth 
pigmentirt  sind,  schliesslich  aber  weisser  als  die  Haut  werden  und  bleibende, 
hässliche  Entstellungen  im  Gefolge  haben;  entsprechend  der  Eigenthümlichkeit 
der  Variola,  gerade  das  Gesicht  hervorragend  zu  befallen,  sind  auch  dort 
die  entstellenden  Narben,  vor  allem  an  und  auf  der  Nase,  am  zahlreichsten. 
Das  Abfallen  der  Borken  beginnt  etwa  14  Tage  nach  dem  Auftreten  des 
Exanthems,  es  dauert  verschieden  lange,  im  Allgemeinen  nimmt  der  Verlauf 
der  Pocken  4 — 6  Wochen  in  Anspruch. 

Die  Pocken  befallen  aber  nicht  nur  die  äussere  Haut,  sondern  auch  die 
Schleimhäute,  vorwiegend  diejenigen  Schleimhäute,  welche  der  äusse- 
ren Oberfläche  nahe  gelegen  sind.  Schon  im  Prodromalstadium 
zeigt  sich  die  Mitbetheiligung  der  Schleimhäute  auf  das  deutlichste.  Die  M  u  n  d- 
und  Rachenhöhle  vor  allem  sind  stark  hyperämisch,  es  bilden  sich  hype- 
rämische  Knötchen,  welche  anfangs  als  weissliche  oder  perlgraue  Papeln  auf 
rothem  Grunde  erscheinen;  es  entwickeln  sich  aber  keine  vollständigen, 
grossen  Pusteln  wie  auf  der  äusseren  Haut,  sondern  unter  dem  Einflüsse 
der  warmen  Mundflüssigkeit  findet  eine  Maceration  der  abgehobenen 
Epitheldecken  statt,  die  Epitheldecke  wird  abgestossen  und  der  subepithe- 
liale Substanzverlust  ist  die  Ursache  kleiner,  oberflächlicher  Geschwüre.  Durch 
Confluiren  der  kleinen  Geschwüre  können  grössere  Geschwürsflächen  ent- 
stehen. Die  Beschwerden,  welche  die  Pocken  auf  den  Schleimhäuten 
hervorrufen,  sind  entsprechend  dem  jeweiligen  Sitze  verschieden;  vor  allem 
bestehen  im  Stadium  suppurationis  grosse  Schmerzen  und  locale  Störun- 
gen. Die  Schleimhäute  werden  nicht  überall  gleichmässig  befallen,  son- 
dern auch  hier  macht  sich  eine  gewisse  Prädilection  bemerkbar.  Die 
Innenfläche  der  Lippen  und  Wangen,  der  weiche  Gaumen  und  die 
Mandeln  sind  besonders  dem  Exanthem  ausgesetzt,  dem  Kranken  rinnt 
der  Speichel  fortwährend  aus  dem  Munde,  das  Schlingen  verursacht 
grosse  Pein  und  ist  fast  unmöglich,  selbst  einfache  Flüssigkeit  herunter  zu 
schlucken,  sind  die  Kranken  oft  nicht  im  Stande.  Die  Zunge  ist  ebenfalls 
häufig  mit  Pocken  besetzt,  sie  kann  während  des  Processes  so  ausserordentlich 
anschwellen,  dass  sie  in  der  Mundhöhle  nicht  Raum  genug  hat,  sondern 
zwischen  den  Zahnreihen  herausragt  (Glossitis  variolosa).  Vom  Pha- 
rynx geht  der  Pockenprocess  gewöhnlich  auch  auf  die  Nasenhöhle  fort, 
so  dass  die  Nase  gänzlich  verstopft  und  mit  Borken  angefüllt,  für  die  Athmung 
nicht  durchgängig  ist;  auch  auf  die  Tuba  Eustachii  und  das  Mittel- 
ohr schreitet  die  Pockeneruption  fort  und  ruft  Ohrenschmerzen,  Ohrensausen 
und  Schwerhörigkeit  hervor;  selbst  auf  dem  Oesophagus  nistet  sich  das 
Variolaexanthem  ein  und  vermehrt  die  Schluckbeschwerden.  Häufiger  ist  es 
der  Fall,  dass  der  Kehlkopf  und  die  Luftröhre  befallen  werden;  je 
weiter  aber  das  Exanthem  in  die  Luftwege  hinabsteigt,  umsomehr  nimmt  die 
Dichte  der  Efflorescenzen  ab.  Durch  die  Kehlkopfbetheiligung  wird  die 
Stimme  rauh  und  heiser,  heftiger  Husten  tritt  hinzu,  vielfach  auch  gänz- 
liche Aphonie.  Tiefgreifende  Geschwüre  in  der  Kehlkopfschleimhaut, 
Perichondritis  mit  Knorpelnecrose  sind  nicht  selten  zu  beobachten, 
während  acutes  Glottisödem  die  Athmung  »in  bedrohlicher  Weise  er- 
schwert. Die  Pocken  auf  der  Tracheal-  und  Bronchialschleimhaut  steigern  die 
Hustenbeschwerden  erheblich.  Auch  die  Conjunctivalschleimhaut 
wird  nicht  verschont.  Lichtscheu  und  Thränenfluss  treten  schon  im  Initial- 
stadium auf,  im  Stadium  suppurationis  fliesst  eitriger  Schleim  zwischen  den 
Lidern,  welche  erheblich  geschwollen  sind,  hervor.  Auf  der  Schleimhaut  der 
untersten  Mastdarmpartie  ist  das  Exanthem  schon  sehr  selten,  es  verräth 
sich  durch  Tenesmus  alvi  und  grosse  Schmerzen  bei  der  Defäcation.  Die 
Schleimhaut   der  Vulva   und  Vagina,   selbst   die   Vaginalportion   des 


VARIOLA.  973 

Uterus  kann  unter  spannenden  und  brennenden  Schmerzen  in  den  Ge- 
schlechtstheilen  der  Sitz  der  Variola  sein.  Die  Urethra  wird  sehr  selten 
von  Variolaefilorescenzen  befallen,  es  finden  sich  aber  gelegentlich  Pocken 
auf  der  Schleimhaut,  dicht  an  der  Mündung,  so  dass  Beschwerden  bei  der 
Harnentleerung  und  Ischurie  auftreten  können.  Häufig  werden  die  Schmerzen 
in  der  Vulva  und  Urethra  erst  dann  beobachtet,  wenn  die  Beschwerden  in  der 
Mundhöhle  schon  nachlassen,  weil  die  Mundhöhle  früher  und  intensiver  be- 
fallen wird. 

Gleichzeitig  mit  dem  Stadium  reparationis  auf  der  äussern 
Haut  vollzieht  sich  auch  die  Abheilung  auf  den  Schleimhäuten,  die 
Salivation  lässt  nach,  die  Dysphagie  vermindert  sich  rasch,  die  Heiser- 
keit, der  Husten,  die  Lichtscheu,  die  Ischurie  verschwinden  der  Keihe 
nach.  Die  Pockengeschwüre  auf  den  Schleimhäuten  lassen  nur 
vorübergehende,  ober  fläch  liehe  Spuren  und  Verfärbungen  zurück. 

Während  nun  das  Exanthem  auf  der  äussern  Haut  und  den  Schleim- 
häuten seine  Veränderungen,  beginnend  mit  dem  Auftreten  der  umschriebenen, 
hyperämischen  Fleckenbildung  und  schliessend  mit  der  Reparation,  durch- 
macht, betheiligt  sich  das  Allgemeinbefinden  der  Patienten  an  diesem 
Stadium  in  ausgesprochenem  Maasse.  Zunächst  zieht  das  Fieber  unsere  Auf- 
merksamkeit auf  sich.  Im  Initialstadium  setzt  es  rasch  mit  einem  deut- 
lichen Schüttelfrost  oder  wiederholtem  Frösteln  ein  und  steigt  in  dem  schon 
oben  erwähnten  Modus  auf  -j-  40*^  C,  und  kann  selbst  -\-  42*^  C.  erreichen. 
Mit  der  dritten  oder  höchstens  vierten  Fieberexacerbation  zeigen  sich  gewöhn- 
lich die  ersten  Spuren  des  Variolaexanthems  auf  der  Haut:  das  Fieber  sinkt 
nun  rasch  im  Stadium  eruptionis  und  geht  oft  in  einem  Zuge  bis  zur 
Norm  oder  unter  dieselbe;  in  den  ersten  Fällen  geschieht  aber  der  Ab- 
fall der  Temperatur  langsamer  und  unvollständiger,  nach  remittirendem  Typus 
mit  oft  noch  ziemlich  erheblichen  abendlichen  Erhebungen ;  in  den  schwersten 
Fällen  geht  der  Nachlass  des  Fiebers  nicht  bis  zum  normalen  Werte  herab. 
Sowie  der  Inhalt  der  Pusteln  eitrig  zu  werden  beginnt,  also  das  Stadium 
suppurationis  oder  pustulosum  am  9.  Krankheitstage  seinen  Anfang 
nimmt,  steigt  das  Fieber  allmählich  wieder;  diese  Febris  secundaria  s.  siippu- 
rativa  ist  nicht  von  der  variolösen  Infection  wie  das  Fieber  im  Initialsta- 
dium hervorgerufen,  sondern  es  ist  ein  symptomatisches  Fieber  und 
als  Eiterfieber  aufzufassen.  Manchmal  wird  das  Eiterfieber  mit  einem 
Froste  oder  wiederholtem  Frösteln  eingeleitet,  es  hält  verschieden  lange  an, 
entsprechend  der  Heftigkeit  des  Falles,  und  bewegt  sich  zwischen  3  bis  G 
Tagen,  In  besonders  schweren  Fällen  werden  ebenso  hohe  Temperaturen 
wie  in  dem  Prodromalstadium  erreicht,  bei  massigem  Verlaufe  steigt  die 
Temperatur  abends  auf  -|-  39*^  und  -\-  39-5*^  C;  man  beobachtet  auch  Fälle, 
in  welchen  es  trotz  sehr  ausgedehnter  und  tiefgreifender  Eiterung  nicht  zu 
einer  entsprechenden  Temperatursteigerung  kommt.  Die  Fiebercurve  des 
Suppurationsstadiums  ist  von  derjenigen  des  Invasionsstadiums  dadurch 
verschieden,  dass  sie  unregelmässiger  verläuft  und  stärkere  Morgenremissionen 
zeigt.  Tagesdiöerenzen  von  PC  sind  gewöhnlich.  Mit  dem  Fortschreiten 
der  Decrustation  geht  die  Temperatur  ly tisch  herunter  und  der  Kranke 
wird  fieberfrei.  Kommt  es  wlihrend  der  Abtrocknung  der  Pusteln  wieder  zu 
Fieber,  so  liegt  irgend  eine  der  zahlreichen  Complicationen  vor. 

Dem  Verlaufe,  welchen  das  Pockenfieber  durchmacht,  folgen  in  ihren 
Eigenthümlichkeiten  die  Respiration,  die  Circulation,  das  Allge- 
meinbefinden und  die  Körperfunctionen.  War  während  des  Initial- 
stadiums die  Athmung  flach,  oberflächlich  und  jagend,  die  Pulszahl  auf 
120  und  mehr  gestiegen  und  das  Allgemeinbefinden  des  Patienten  sehr 
gestört,  so  treten  mit  dem  Eruptionsstadium  die  schweren  Allgemein- 
erscheinungen erheblich  zurück,  die  heftigen  Kreuz-  und  Rückenschmerzen,  der 


974 


VARIOLA. 


quälende  Kopfschmerz  nehmen  ab,  die  Puls-  und  Athemfrequenz  nähert  sich  der 
normalen  Ziffer,  die  Kranken  sind  meistens  guten  Muthes,  sie  erfreuen  sich  oft 
einer  vollständigen  Euphorie  und  glauben,  das  Schlimmste  überstanden  zu  ha- 
ben; wenn  während  des  Initialstadiums  leichte  Delirien  oder  Convulsionen  zum 
Ausbruch  gekommen  waren,  so  schwinden  diese  gänzlich,  und  wohlthätiger 
Schlaf  tritt  an  ihre  Stelle.  Nicht  lange  aber  dauert  diese  Ruhe  vor  dem  Sturme 
an.  Mit  dem  Eiterstadium  stellt  sich  rasch  das  Gefühl  der 
schweren  Erkrankung  wieder  ein.  Die  Frequenz  des  Pulses  und  der 
Athmung  nimmt  zu,  100 — 120  Pulsschläge,  30 — 40  Athemzüge  leiten  die 
schwere  Störung  wieder  ein,  die  Schmerzen  steigern  sich,  das  Nerven- 
system wird  erheblich  geschädigt,  grosse  Unruhe  und  Schlaflosigkeit 
schwächen  den  Kranken  und  gerade  in  dem  Zeitabschnitte  der  Febris  suppura- 

TEMPEEATÜRCÜRVE 
der  Variola  veras. 


tiva  sind  Störungen  des  Sensoriums  und  schwere  Delirien  besonders 
häufig;  in  diesem  Stadium  müssen  die  Kranken  sorgfältig  überwacht  werden,  weil 
sie  für  sich  und  ihre  Umgebung  gefährlich  werden  können,  leicht  gewalt- 
same Handlungen  vornehmen  oder  Fluchtversuche  machen.  Diese  Delirien 
beruhen  nur  zum  Theil  auf  der  Heftigkeit  des  Fiebers,  zum  andern  Theil 
auf  Gehirnhyperämie,  welche  mit  der  ungeheuren  Schwellung  der  Kopf- 
und  Gesichtshaut  zusammenhängt.  Alkoholmissbrauch  begünstigt  das 
Auftreten  der  Delirien,  welche  manchmal  Tage  und  Nächte  lang  fortdauern. 
Mit  dem  Beginne  der  D e er u Station  bessert  sich  das  Allgemeinbefinden  wie- 
der, und  mit  der  fortschreitenden  Abheilung  der  Pusteln  geht  die  Genesung 
vorwärts,  die  Patienten  werden  wieder  ruhig;  sie  schlafen  besser,  die  Darm- 
thätigkeit  regelt  sich  wieder  und  der  Appetit  stellt  sich  langsam  ein,  doch 
erholen  sich  die  Kranken  nur  äusserst  langsam. 

Der  Harn,  welcher  im  Initialstadium  hochgestellt  und  spärlich  ist,  wird 
ini  Eruptionsstadium  heller  und  reichlicher,  im  Suppurationsstadium  steigt 
sein  specifisches  Gewicht  wieder,  seine  Menge  nimmt  ab  und  bei  langdauerndem 
Eiterfieber  tritt  geringe  Albuminurie  zu  Tage. 

Zwei  Gruppen  der  Variola  vera  zeichnen  sich  durch  einen  ausser- 
ordentlich schweren,  fast  stets  tödlichen  Verlauf  aus,  die  Gruppe  der  Variolae 
conßuentes  und  der  Variolae  haemorrhagicae  seu  nigrae. 


VARIOLA. 


975 


Die  Variola  confluens  bildet  eigentlich  die  stärkste  Entwickelung 
des  typischen  Processes  der  Variola  vera;  in  Folge  dessen  ist  die  Scheidungs- 
linie nicht  stets  scharf  gezogen,  weil  natürlich  Uebergänge  aus  der  Variola 
vera  in  das  Krankheitsbild  der  Variola  confluens  stattfinden  und  man  auf 
diese  Weise  im  gegebenen  Falle  schwanken  kann,  ob  man  schon  die  Variola 
confluens  vor  sich  hat  oder  nicht.  Die  ausgesprochenen  Variolae  con- 
fluentes  leiten  sich  schon  durch  besonders  heftige  Initialsymptome 
ein,  indem  das  Fieber  ungewöhnlich  heftig  ist  und  in  vielen  Fällen  die 
Eruption  viel  rascher  als  bei  der  Variola  vera,  öfter  schon  12 — 18  Stunden 
früher  erfolgt.  Die  Flecken  und  Papeln  verbreiten  sich  viel  rascher  über 
den  ganzen  Körper,  so  dass  nicht  selten  im  Gesichte  und  auf  dem  übrigen 
Körper  das  Exanthem  gleichzeitig  hervorbricht.    Namentlich  auf  dem  Ge- 

TEMPERATÜRCURVE 
der  Variola  haemorrhagica  pustulosa. 


sichte  und  den  Händen  sind  die  Maculae  so  dicht  gesät,  dass  sie  fast  mit- 
einander verschmelzen;  entwickeln  sich  die  Knötchen,  so  fliessen  sie 
rasch  auf  grösseren  Strecken  zusammen.  Noch  mehr  confiuiren  die  einzelnen 
Herde,  wenn  die  Suppuration  begonnen  hat;  Hunderte  von  Pockenpusteln 
greifen  in  einander  über,  die  schmalen  Hautleisten  zwischen  den  einzelnen 
Pusteln  verschwinden  und  die  Oberhaut  wird  in  grossen,  eitrigen  Blasen  ab- 
gehoben. Das  Gesicht,  die  Hände  und  häufig  die  Unterarme  scheinen  in 
einer  Art  Pergamentmaske  zu  stecken,  und  das  Gesicht  ist  unkenntlich.  Sehr 
gross  sind  die  Schmerzen  und  die  entzündlich-ödematöse  Schwellung  der 
Haut.  Am  übrigen  Körper  bleiben  die  Pocken  fast  immer,  wenn  auch  sehr 
dicht  gestellt,  dennoch  discret  oder  nur  auf  kleinere  Strecken  confluirend. 
Auch  auf  den  Schleimhäuten  findet  eine  ausserordentlich  reiche  Pocken- 
eruption statt,  wodurch  der  qualvolle  Zustand  der  Kranken  bis  in  das  Un- 
erträgliche gesteigert  wird  und  selbst  die  Todesursache  gebildet  werden  kann. 
Auf  der  Schleimhaut  des  Mundes,  der  Lippen  und  des  Rachens  fliessen  die 
Pusteln  zu  Eiterflächen  zusammen,  der  Gaumen,  die  Tonsillen,  die  hintere 
Pharynxwand,  die  Nasenhöhlen  sind  mit  eiternden  Geschwürsböden  in  erheb- 
licher Breite  überzogen,  die  Glossitis  variolosa  ist  besonders  bei  der  Variola 
confluens  zu  erwarten;  auch  auf  den  anderen  Organen  sind  die  Begleit- 
erscheinungen besonders  heftig.  Wie  die  localen  Symptome,  so  erreichen  auch 


976 


VAEIOLA. 


die  Allgemeinerscheinungen  die  höchsten  Grade.  Das  hohe  Initial- 
fieber  fällt  nicht  nach  dem  Ausbruche  des  Exanthems  von  seiner  ausser- 
gewöhnlichen  Höhe  {-\-  41—42°  C.)  herab,  sondern  hält  sich  auf  -{-  39,5 
bis  40,0'^  C.  und  geht  unmittelbar  in  das  Suppurationsstadium  über,  in 
welchem  es  noch  höher  ansteigt.  Furibunde  Delirien  sind  bei  dieser  Va- 
riola confluens  besonders  häufig,  selbst  comatöse  Zustände  sind  nicht  selten. 
Complicationen  gefahrvoller  Art  stellen  sich  häufig  ein,  Pneumonie,  Pleu- 
ritis, sehr  böse  Bronchitiden,  heftiges,  unstillbares  Erbrechen  und  Würgen, 
hartnäckige  Diarrhoen,  ziemlich  bedeutende  Albuminurien  bedrohen  das  Leben 
unmittelbar.  Die  Sterblichkeit  ist  bei  der  Variola  confluens  eine  sehr 
grosse,  meistens  sterben  die  Patienten  in  dem  Stadium  der  Abtrocknung  an 
Erschöpfung  und  an  den  Complicationen;  seltener  tritt  der  Tod  unter  dem  Bilde 

TEMPEKATURCÜRVE 
der  Purpura  variolosa. 


der  Pyämie  ein.  Der  Tod  kann  in  jedem  Stadium  durch  Herzparalysis  ein- 
treten, selbst  schon  im  Eruptionsstadium  bei  hyperpyretischen  Temperaturen 
von  -\-  42'' —  43°  C.  (Variola  typhosa  s.  adynamica  der  älteren 
Pathologie).  Die  Genesung  schreitet  äusserst  langsam  fort,  multiple  Abs- 
cesse  in  der  Haut,  ausgedehnte  Phlegmonen,  Erysipelas,  Furunculosis  unter- 
brechen gerne  die  Reconvalescenz;  unter  den  grossen,  fest  zusammenhängen- 
den Borken,  welche  sehr  lange  anhaften,  sammeln  sich  häufig  Eitermassen 
an,  so  dass  gerade  diese  Patienten  einen  widerlichen  Geruch  verbreiten,  und 
schliesslich  bleiben  sehr  hässliche,  oft  abschreckende,  entstellende  Narben 
zurück. 

Die  Variolae  haemorrhagicae pustulosae,  die  echten  schwarzen  Pocken, 
sind  die  schlimmsten  Pocken,  nur  wenige  Kranke  überleben  diese  schwere 
Infection,  welche  [eine  allgemeine  hämorrhagische  Diathese  bedingt. 
Es  handelt  sich  hierbei  um  dieselbe  schwere  Infection,  welche  im  Initial- 
stadium die  fürchterlichste  Form  der  schwarzen  Pocken,  die  Purpura 
variolosa  bedingt  und  schon  tödtet,  ehe  es  zu  einer  Exanthemeruption 
gekommen  ist.  Bei  der  Variola  haemorrhagica  tritt  der  hämorrhagische 
Charakter  erst  dann  hervor,  wenn  die  Papeln  oder  Blasen  oder  Pusteln  sich 
ausgebildet  haben.  Die  Art  und  Weise,  in  welcher  sich  die  hämorrhagische 
Form  anzeigt,    ist    sehr  verschieden;    die  Papeln    können    sofort  nach  ihrem 


VARIOLA.  977 

Ausbruche  blutig  werden,  manche  sind  schon  im  Entstehen  blutig;  es  können 
sich  auch  zuerst  die  Papeln  zu  den  Bläschen  entwickeln,  ehe  die  i)lutige  Bei- 
mischung in  dem  Bläscheninnern  auftritt,  andererseits  wird  erst  der  Pustelinhalt 
blutig,  schwarzroth.  In  den  typischen  Fällen  ist  fast  die  gesammte  Pocken- 
zahl blutig  gefüllt.  Neben  dem  Exanthem  treten  in  der  Haut  zahlreiche 
Petechien,  Knötchen  und  grosse  Ecchymosen  auf.  Die  Entwicklung  dieser 
Variolae  nigrae  geht  nicht  gleichzeitig  überall  vor  sich,  sondern  allmählich; 
mit  einer  grossen  Vorliebe  zeigen  sich  zuerst  an  den  unteren  Extremitäten 
die  hämorrhagischen  Veränderungen.  Hierbei  ist  aber  zu  erwähnen,  dass  bei 
Personen,  welche  während  der  Erkrankung  hin-  und  herlaufen,  rein  mechanisch 
die  Pusteln  der  unteren  Extremitäten  sich  mit  Blut  füllen  können,  während 
alle  Symptome  der  hämorrhagischen  Diathese  fehlen;  diese  Pocken  mit  blu- 
tigem Pustelinhalt  sind  keine  echten  Variolae  nigrae.  Bei  diesen  nehmen 
neben  der  äussern  Haut  auch  die  Schleimhäute  und  die  inneren  Organe  an 
der  Erkrankung  den  lebhaftesten  Antheil.  Hämorrhagien  und  Pustel- 
bildung in  der  Schleimhaut  der  Mund-  und  Rachenhöhle,  in  der  Conjunctiva, 
Blutungen  aus  dem  Mund-  und  Nasenraum,  aus  den  Luftröhren  und  Lungen, 
aus  dem  Magen-Darmkanal,  aus  den  Nieren  und  dem  Uterus,  führen  zu  früh- 
zeitigen, schweren  Collapszuständen;  am  constantesten  sind  Metrorrhagien 
bei  Frauen  im  Anschluss  an  Geburten,  Abortus,  oder  an  die  Menstruation, 
fast  ebenso  häufig  sind  bei  ihnen  Hämaturie  und  Melaena;  Hämatemesis  und 
Hämoptysis  sind  seltener.  Das  Allgemeinbefinden  ist  schon  im  Initial- 
stadium intensiv  gestört,  wir  haben  aber  kein  Symptom,  das  die  Ver- 
muthung  auf  kommende  Variolae  nigrae  stützen  könnte;  fast  stets  ist  der 
Kreuzschmerz  ungewöhnlich  heftig,  wie  bei  der  Purpura  variolosa,  ent- 
sprechend den  grossen  Blutungen  in  das  Nierenbecken,  das  Nierengewebe  und 
das  retroperitoneale  Bindegewebe,  welche  man  bei  der  Section  neben  der 
meningealen  Blutüberfülle  des  Rückenmarkes  und  seiner  Häute  als  Zeugen 
der  beträchtlichen  Hyperämie  findet.  Das  Fieber,  welches  im  Prodromal- 
stadium sehr  hoch  auftritt,  ist  oft  während  der  Eruption  und  des  ganzen 
Krankheitsverlaufes  relativ  niedrig,  bei  älteren  und  kachektischen  Personen, 
bei  Potatoren  erreicht  häufig  die  Körperwärme  noch  nicht  -|-  39 'O*^  C;  die 
Temperatur  kann  aber  auch  anhaltend  hoch  sein;  fast  nie  aber  hat  sie  die  ty- 
pische Curve  der  Variola  vera. 

Die  Pulszahl  ist  stets  sehr  gross  und  dadurch  oft  auffallend  ab- 
stechend von  der  niedrigen  Temperatur.  Bei  sehr  grossen  Blutungen  und 
den  dadurch  bedingten  Collapszuständen  hebt  sich  die  Pulsfrequenz  auf 
140—160  Schläge  in  der  Minute,  während  das  Thermometer  nicht  +  36"  C 
Körperwärme  aufweist.  Die  Variolae  nigrae  bringen  in  der  Regel  nicht  so 
rasch  wie  die  Purpura  variolosa  den  Tod,  die  Heilung  ist  aber  auch  hier 
ausserordentlich  selten,  der  zunehmende  Collaps  und  das  Coma  erlauben  kaum 
jemals  auch  nur  die  leiseste  Hoffnung  auf  Genesung.  Die  Aetiologie  der 
Variola  haemorrhagica  pustulosa  ist  gänzlich  dunkel;  im  Gegensatz  zur  Pur- 
pura variolosa,  welche  besonders  kräftige,  jugendliche  Personen  befällt,  sucht 
die  Variola  nigra  mit  Vorliebe  unter  den  älteren  Personen  jenseits  der  vier- 
ziger Jahre,  unter  den  decrepiden  und  kränklichen  Leuten  und  Reconvale- 
scenten,  unter  den  Schwangern  und  Wöchnerinnen  ihre  Opfer  aus. 

Die  zweite  Gruppe  der  Pocken,  die  Variolois,  ist  keine  von 
der  Variola  vera  irgendwie  principiell  verschiedene  Erkran- 
kung, sondern  nur  eine  leichtere  Form  des  allernämlichen  Pockenprocesses 
mit  der  nämlichen  Aetiologie.  Auch  lässt  sich  nicht  stets  eine  scharfe  Grenze 
zwischen  den  beiden  Pockenformen  ziehen,  vielmehr  kommen  die  mannig- 
faltigsten Zwischenstufen  vor.  Die  Variolois,  auch  Variola  mitiyata  s.  moch- 
ficata  benannt,  ist  im  Allgemeinen  dadurch  charakterisirt,  dass  sie  milder  und 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III. 


978  VARIOLA. 

schneller  verläuft,  ein  spärliches  Exanthem  besitzt,  ärmer  an  Complicationen 
ist  und  keine  entstellenden  Narben  hinterlässt. 

Die  Variolois  kommt  vorzugsweise  vor  bei  Personen,  welche  ent- 
weder schon  einmal  die  Pocken  überstanden  haben  oder  geimpft  sind.  Man 
findet  aber  auch  Leute,  welche  von  Natur  aus  für  das  Pockencontagium  weniger 
disponirt  sind  und  zur  Zeit  der  schlimmsten  Epidemien  nur  leicht  an  Variolois 
erkranken.  Diese  angeborene,  verminderte  Disposition  ist  relativ  selten.  Sicher 
bewiesen  ist  die  Thatsache,  dass  das  einmalige  Ueberstehen  der  Blattern  und 
die  Vaccination  vor  der  Variola  vera  schützt;  je  mehr  die  Schutzimpfung  mit 
Kuhpocken  an  Ausbreitung  gewonnen  hat,  umsomehr  verschwindet  die  Variola 
vera  und  umsomehr  drängt  sich  in  Epidemien  die  Variolois  vor,  so  dass  in 
Ländern,  in  welchen,  wie  in  Deutschland,  die  Schutzpockenimpfung  consequent 
und  streng  durchgeführt  wird,  die  Variola  vera  selten  geworden  ist  und  die 
verheerenden  Epidemien  der  früheren  Jahrhunderte  der  Neuzeit  gänzlich 
unbekannt  geworden  sind;  nur  selten  sieht  man  in  Deutschland  durch  Pocken- 
narben entstellte  Leute.  Selbst  wenn  seit  dem  Ueberstehen  der  Variola  oder 
seit  der  Vaccination  lange  Jahre  verflossen  sind,  schwindet  nicht  vollständig 
der  erworbene  Schutz  gegen  die  Pockeninfection,  weil  in  der  Regel  nur  Vario- 
loiden,  höchst  selten  echte  Variola  solche  Personen  befallen;  ein  vollständiger 
Schutz  gegen  die  Pocken  besteht  aber  nur  eine  gewisse,  bei  dem  Einzelnen 
verschieden  lange  Zeit. 

Das  Initialstadium  der  Variolois  unterscheidet  sich  vom  Prodro- 
malstadium der  Variola  vera  durch  eine  geringere  Dauer,  welche  sehr 
selten  die  fast  constante  Zahl  von  drei  Tagen  der  echten  Pocken  erreicht, 
sondern  mit  zwei,  oft  schon  mit  einem  Tage  beendigt  ist,  es  kann  selbst  das 
Prodromalstadium  vollständig  fehlen  oder  doch  so  geringfügig  sein,  dass  es 
übersehen  wird  und  es  scheint,  als  ob  das  Eruptionsstadium  ohne  Vorboten 
eingesetzt  hat.  Häufig  dauert  aber  auch  das  Invasionsstadium  der  Variolois 
länger  als  drei  Tage  und  die  subjectiven  Symptome  sind  sehr  schwer,  so  dass 
schon  im  Prodromalstadium  die  Eigenthümlichkei t  der  Variolois,  mit 
Bezug  auf  Dauer  und  Verlauf  der  einzelnen  Stadien  und  der  einzelnen  Er- 
scheinungen eine  grosse  Mannigfaltigkeit  und  Unregelmässigkeit  gegenüber 
den  Bildern  der  Variola  vera  zu  zeigen,  hervortritt.  Sprechen  im  Allgemeinen 
besonders  leichte  Initialsymptome  für  die  Variolois,  so  lässt  sich  doch  nicht 
mit  Bestimmtheit  sagen,  ob  sich  Variolois  oder  Variola  vera  entwickeln  wird. 
Die  Variola  mitigata  entbehrt  nicht  der  initialen  Exantheme;  die  nicht 
hämorrhagischen,  rein  erythematösen  Ausschlagsformen,  sowohl  die  maculösen, 
als  auch  die  flächenförmigen  gehen  fast  nur  der  Variolois  voraus;  je  aus- 
gebreiteter das  reine  erythematöse  oder  maculöse  Prodromal exanthem  ist, 
umsomehr  wird  man,  auch  selbst  bei  schweren  Störungen  des  Allgemein- 
befindens, die  mildere  Variolois  prognosticiren  dürfen,  während  die  pete- 
chialen Initialexantheme  mit  ihrem  Lieblingssitze  im  Schenkeldreieck 
fast  immer  die  Variola  vera  ansagen. 

Im  Stadium  eruptionis  macht  sich  die  nämliche  Unregelmässigkeit 
gegenüber  dem  so  regelmässigen  Verlauf  der  Variola  vera  geltend.  Das 
Exanthem  der  Variolois  breitet  sich  nicht  regelmässig  vom  Gesichte  auf 
den  Ptumpf  und  vom  Rumpfe  auf  die  Extremitäten  aus,  vielmehr  kommt  das- 
selbe manchmal  am  Rumpfe  zuerst  oder  an  mehreren  Körperstellen  gleich- 
zeitig zum  Ausbruch.  Die  Eruption  vollzieht  sich  bisweilen  ungemein 
rasch  hintereinander,  so  dass  die  definitive  Zahl  der  Pocken  sehr  schnell  er- 
reicht ist,  oft  aber  zieht  sich  die  Eruption  durch  neue  Nachschübe  ungewöhn- 
lich lange  hin;  man  sieht  dann  Papeln  und  Stippchen  neben  schon  weit 
vorgerückten  Pusteln  frisch  auftreten,  so  dass  bisweilen  die  verschiedensten 
Entwicklungsstufen  des  Pockenausschlages  auf  kleinem  Räume  neben  einander 
bestehen.    Die  Pocken  sind  weit  weniger  zahlreich   als  bei  der  Variola,    die 


VARIOLA.  979 

Zahl  kann  so  gering  sein,  dass  man  nur  einzelne  Exemplare  im  Gesicht  oder 
an  anderen  Körperstellen  auffindet,  welche  fast  ohne  Störung  des  Allgemein- 
befindens verlaufen  und  die  Bezeichnung  Variolois  localis  begründen;  im 
Gegensatz  hiezu  kann  aber  auch  die  Variolois  ziemlich  dicht  gestellt,  nament- 
lich im  Gesichte  auftreten.  Während  aber  die  einzelnen  Efflorescenzen 
sich  in  keiner  Beziehung  von  denen  der  ^'ariola  vera  unterscheiden,  ent- 
wickeln sich  dieselben  jedoch  bei  der  Variolois  nur  selten  ebenso  vollkommen 
wie  bei  der  Variola  vera  und  führen  weit  seltener  bis  zur  Betheiligung  des 
Papillarkörpers  in  der  Haut.  In  der  Regel  verwandeln  sich  die  Papeln  schneller 
in  Bläschen  und  die  Bläschen  schneller  in  Pusteln,  als  bei  den  echten  Pocken; 
die  Pusteln  der  Variolois  sind  zuweilen  kleiner,  gewöhnlich  fehlt  ihnen  die 
centrale  Delle,  sie  vertrocknen  oft  schon,  ehe  sie  völlig  eitrig  geworden  sind: 
selbst  in  jenem  Stadium  kann  das  Exanthem  der  Variolois  vollständig  zurück- 
gehen, so  dass  die  Variolois  abortiva  das  Feld  beherrscht;  es  kommen 
Fälle  vor,  wo  nur  Flecken  und  Papeln  sich  ausbilden  und  dann  die  Erkran- 
kung abortivirt.  Die  Variola  sine  exanthemate  lässt  es  überhaupt  nicht  zum 
Exanthem  kommen,  sondern  mit  dem  Prodromalstadium  ist  das  Ende  der  Er- 
krankung bereits  erreicht. 

Im  Stadium  suppurationis  der  Variolois  zeigen  sich  die  wichtigsten 
Abweichungen  von  der  Variola:  die  Pocken  sind  nur  ganz  oberflächlich, 
der  rothe  Hof,  welcher  die  Pocken  umgiebt,  bleibt  schmäler  und  schwillt 
weniger  an;  in  Folge  dessen  ist  die  Spannung  der  Haut,  der  grosse 
Schmerz  und  das  entstellende  Bild  auch  nicht  entfernt  ähnlich  dem 
Krankheitsverlaufe  der  Variola  vera.  Wesentlich  anders  verläuft  auch  das 
Fieber.  Das  Initialfieber  fällt  mit  oder  gleich  nach  der  Eruption  sehr  steil 
und  rasch  ab,  so  dass  schon  am  Ende  des  ersten  oder  im  Beginne  des  zweiten 
Tages  die  normale  Körperwärme  erreicht  ist;  es  bleibt  dann  die  Temperatur 
vollständig  normal,  sie  steigt,  entsprechend  der  geringen  Pustelzahl  und  der 
nur  oberflächlichen  Eiterung,  auch  im  Suppurationsstadium  nicht  oder  erhebt 
sich  im  Beginne  der  Maturation  für  höchstens  einen  Tag  in  massiger  Weise; 
gerade  das  Fehlen  oder  die  geringe  Höhe  der  Febris  secundaria  mit  kurzem 
Verlaufe  ist  für  die  Variolois  charakteristisch.  Mitunter  kommt  sogar  in  keinem 
Stadium  Fieber  zum  Ausbruch,  trotzdem  unverkennbar  ein  Pockenexanthem 
in  spärlicher  Zahl  vorhanden  ist;  diese  Fälle  bezeichnet  man  als  Variola 
afebrilis. 

Das  Stadium  exsiccationis  beginnt  bei  der  Variolois  gewöhnlich  schon 
am  5.  bis  6.  Tage  nach  dem  Beginne  der  Eruption;  die  meisten  Pocken  ver- 
trocknen einfach,  ohne  zu  bersten,  zu  bräunlichen,  dünnen  Krusten,  andere 
Pocken  werden  nicht  eingedickt,  ihr  Inhalt  wird  resorbirt  und  statt  des  Schor- 
fes stösst  sich  die  welke  und  vertrocknete  Hauthülse  ab.  Die  meisten  Schorfe 
fallen  schon  nach  3 — 4  Tagen  ab  und  hinterlassen  geröthete,  etwas  promini- 
rende  Flecken,  welche  bald  spurlos  verschwinden;  es  können  aber  auch  bei 
der  leichtesten  Variolois  einzelne  Pocken  vorkommen,  welche  das  Gewebe  der 
Cutis  ergreifen  und  dieselben  Narben  hinterlassen  wie  die  Variola  vera.  Die 
Gesammtdauer  bei  der  Variolois  ist  wesentlich  kürzer  als  bei  der  böseren 
Form. 

Die  Schleimhäute  werden  bei  der  Variolois  ebenso  befallen  wie  bei 
der  Variola  vera,  aber  in  bedeutend  milderem  Grade,  die  Pockenent- 
wicklung ist  spärlich  und  wenig  intensiv,  oft  findet  man  nur  einfache  Piöthung 
und  Schwellung  der  Schleimhäute;  die  durch  die  Betheiligung  der  Schleim- 
häute gesetzten  Symptome  treten  dementsprechend  weniger  heftig  auf,  der 
Speichelfluss,  die  Schlingbeschwerden,  die  Heiserkeit,  der  Husten,  die  Ver- 
stopfung der  Nase,  die  Lichtscheu  und  das  Thränenträufeln  sind  zwar  ganz 
gewöhnliche  Begleiter  der  Variolois,  doch  weit  entfernt  von  den  Beschwerden 
der  Variola  vera.    Das  Wohlbefinden  des  Patienten  ist  überhaupt  weniger 

62* 


980 


VARIOLA. 


gestört:  mit  dem  fast  kritischen  Abfall  des  Fiebers  im  Eruptionsstadium  tritt 
ein  Wohlbehagen  ein,  welches  auch  im  Suppurationsstadium  wenig  oder  gar 
nicht  getrübt  wird;  schwere  Complicationen  kommen  nur  sehr  selten  vor. 
Die  Verschiedenheit  in  der  Ausbildung  des  Varioloisexanthems,  zumal 
im  Stadium  pustulosum,  hat  zu  einer  grossen  Zahl  von  gesonderten  klinischen 
Unterabtheilungen  geführt,  in  welchen  allein  die  äussere  Form  der  Pocken 
den  Ausschlag  gibt;  wir  betonen,  dass  ein  principieller  Unterschied  zwischen 
den  einzelnen  Gruppen  nicht  besteht,  sondern  dass  ausschliesslich  das  Aus- 
sehen, die  Gestalt  der  Efflorescenzen  die  Benennung  bedingt.  So  nennt  man 
Variolois  miliaris  diejenige  Form,  bei  welcher  sich  nur  hirsekorngrosse, 
gelbliche  Bläschen  entwickeln,  welche  nicht  weiter  wachsen,  sondern  durch 
Eintrocknung  verschwinden.  '  Wenn  die   normal   grosse  Pustel  sich  zu  einer 

TEMPERATURCURVE 
der  Variolois. 


grösseren  Blase  mit  serös-eitrigem  Inhalte  ausdehnt,  so  tritt  die  Bezeichnung 
Variolois  pemphigosa  ein.  Die  erstgenannte  Form  ist  häufiger  als  die 
zweite.  Selten  ist  auch  die  Variolois  siliquosa,  jene  Pustelform,  bei 
welcher  der  Inhalt  vollständig  resorbirt  wird,  so  dass  nur  eine  leere,  luft- 
haltige Hautblase  als  Schale  zurückbleibt.  Bei  der  Variola  vera  soll  auch 
eine  ähnliche,  lufthaltige  Blase  beobachtet  werden,  welche  aber  dadurch  ent- 
steht, dass  in  der  Pustel  selbst  durch  Zersetzung  des  Eiters  Gase  sich  ent- 
wickeln ;  diese,  Variola  emphysematica  genannte  Form,  beruht  auf  sep-, 
tischen  Vorgängen  und  ist  fast  ausnahmslos  tödlich.  Als  Variolois  ver- 
rucosa beschreibt  man  diejenigen  Krankheitsbilder,  in  deren  Verlaufe  bloss 
solide,  conische  Knötchen  mit  einem  nur  kleinen,  gelbliche  Flüssigkeit  ent- 
haltenden Bläschen  an  der  Spitze  auftreten;  wenn  das  Bläschen  eingetrocknet 
und  der  Schorf  abgefallen  ist,  so  bleibt  der  solide  Theil  der  Pocken  als 
warzenartige  Erhebung  der  Haut  noch  längere  Zeit  haften.  Die  Bezeichnung 
Variolois  globulosa,  acuminata,  crystallina,  lymphatica,  se- 
rosa, fimbriata  erklärt  sich  von  selbst  nach  dem  Inhalte  oder  der  Form  der 
Pusteln;  grossen  Werth  hat  diese  Eintheilung  sicher  nicht. 

Ausserordentlich  mannigfaltig  sind  die  Complicationen  und  Nach- 
krankheiten, welche  bei  den  Pocken,  vorwiegend  der  schwereren  Form, 
seitens  der  verschiedensten  Organe  beobachtet  werden.    Ein  Theil  der  Com- 


VARIOLA.  981 

4)licationen  verdient  nur  mit  Unrecht  diesen  Namen,  weil  viele  derselben 
mehr  oder  weniger  direct  mit  der  Localisation  des  Krankheitsprocesses  auf 
der  Haut  und  den  Schleimhäuten  zusammenhängen;  andere  Begleiterscheinungen 
sind  auf  die  schweren  Ernährungsstörungen  in  Folge  der  Krankheit  zurück- 
zuführen. Auf  der  Haut  findet  man  multiple  Furunkeln  und  mehr  oder 
weniger  grosse  Hautabscesse;  unter  Umständen  sind  die  letzteren  Begleit- 
erscheinungen einer  py  am  i  sehen  Infection;  selten  treten  Erysipele 
und  tiefgreifende  Phlegmonen  auf.  Durch  localeErnährungsstörung 
kommt  es  in  der  Umgebung  der  Efflorescenzen  zu  Hautgangrän,  man 
heisst  diesen  Zustand  auch  Variola  gangränös a;  am  häufigsten  zerstört 
die  Gangräna  die  Haut  des  Scrotum.  Der  bisweilen  auftretende  Decubitus 
an  den  Druckstellen  des  Kranken  beruht  auf  der  nämlichen  Ursache.  Mul- 
tiple Muskelabscesse  kommen  im  intermusculären  Bindegewebe  zur 
Beobachtung.  Von  Seiten  des  Bewegungsapparates  treten  besonders 
häufig  die  Gelenke  mit  entzündlichen,  schmerzhaften  Schwellungen  in  den 
Beobachtungskreis;  mit  Vorliebe  werden  die  grossen  Gelenke  befallen,  in 
deren  Gelenkhöhle  serös-fibrinöse  oder  serös-eitrige  Ergüsse  statthaben;  die 
serösen  Exsudate  werden  wieder  resorbirt,  während  die  serös-eitrigen  Ergüsse 
zur  vollständigen  Vereiterung  des  Gelenkes  mit  Betheiligung  der  Knorpel- 
und  Knochenenden  führen  können;  vollständige  Ankylosenbildung  kann  daraus 
resultiren.  Periostitis  an  einzelnen  oder  mehreren  Knochen  begleitet 
solche  Processe  oder  kommt  für  sich  allein  vor.  Nicht  minder  ernst  sind  die 
Veränderungen,  welchen  das  Auge  im  Verlauf  der  Pocken  ausgesßtzt  ist. 

Der  einfache  Katarrh  der  Conjunctiva  ist  ein  fast  regelmässiges  Variolasymptom, 
welches  nicht  viel  auf  sich  hat;  schon  mehr  der  Beachtung  werth  ist  der  eitrige  Binde- 
hautkatarrh, welcher  noch  dadurch  gesteigert  wird,  dass  durch  die  ödematöse  Schwellung 
der  Augenlider  die  Augen  nicht  geöffnet  werden  und  die  Eitermassen  nicht  abfliessen 
können.  In  einzelnen  Fällen  sind  dij^hthe ritische  Processe  auf  der  Conjunctiva 
gefunden  worden,  sie  können  zum  gänzlichen  Untergange  des  Auges  führen.  Subconjunc- 
tivale  Hämorrhagien  begleiten  die  Variolae  haemorrhagicae  oder  die  Purpura  vario- 
losa.  Auf  der  Conjunctiva  palpebrarum  entwickeln  sich  bisweilen  echte  Variola- 
pusteln,  selten  trifft  man  sie  auf  der  Conjunctiva  bulbi  an,  bisweilen  dem  Cornealrande 
so  nahe,  dass  sie  auf  die  Hornhaut  übergreifen.  Anf  der  Cornea  sind  Variolapusteln  kaum 
jemals  zur  Entwicklung  gekommen,  dagegen  sind  ulceröse  Vorgänge  auf  der  Cornea  nicht 
allzu  selten.  Die  Keratitis  superficialis  circumscripta,  welche  kurz  vor  oder  im 
Beginne  des  Stadium  exsiccationis  zur  Entwicklung  kommt  und  häufiger  als  die  Kera- 
titis interstitialis  diffusa  auftritt,  kann  Hypopionbildung,  Perforation  der  Cornea, 
Irisprolaps,  vordere  Synechien,  acute  und  chronische  Iritis  mit  Pupillenverschluss,  selbst 
vollständige  Bulbnsphthisis  nach  sich  ziehen  Die  selten  beobachtete  Keratoma lacie 
trübt  gleichfalls  die  Aussicht  auf  eine  befriedigende  Abheilung  der  mitbetheiligten  Augen. 
Reine  Iritis  und  Iridochorioiditis  treten  als  Nachkrankheiten  auf,  in  vereinzelten 
Fällen  sind  Glaskörpertrübungen,  Trübungen  auf  der  hinteren  Linsenfläche, 
acutes  Glaucom,  Retinitis,  Neuroretinitis  undParalyse  eines  Augenmuskels 
beobachtet  worden. 

Im  Verlauf  der  hämorrhagischen  Pocken  sind  Blutungen  in  der  Chorioidea 
und  Retina  zu  erwarten;  durch  diese  Netzhautblutungen  kann  es  zu  plötzlicher  Erblin- 
dung kommen. 

Ungemein  häufig  ist  das  Gehörorgan  bei  den  Pocken  erkrankt,  fand 
-doch  Wendt  an  168  Leichen,  dass  nur  zweimal  das  Ohr  von  Veränderungen, 
welche  der  Pockenprocess  bedingt,  frei  war,  also  in  mehr  als  987o  das  Ge- 
hörorgan nicht  intact  gelten  konnte. 

In  der  Ohrmuschel  finden  sich  fast  stets  Pusteln,  wir  begegnen  ihnen  auch  im 
äusseren  Gehörgange,  soweit  er  knorpelig  ist,  jedoch  weit  seltener;  im  inneren  Ohre 
und  in  der  Tuba  Eustachii  kommen  pustulöse  Erkrankungen  nicht  vor,  wohl  aber  treten 
Störungen  im  Gehörorgane,  welche  von  der  Affection  des  äusseren  Gehörganges  oder 
von  der  durch  die  Tuba  Eustachii  fortgeleiteten  Rachenstörung  herrühren  oder  unmittel- 
bar dem  Pockenprocess  eigen  sind,  in  den  Beobachtungskreis.  Ohrensausen.  Klingen. 
Schwerhörigkeit,  stechende  Schmerzen  erklären  sich  leicht  durch  die  Hyperämie  und 
Schwellung  im  knöchernen  Theile  und  am  Trommelfelle;  oft  steigert  sich  die 
entzündliche  Schwellung  so  sehr,  dass  es  zu  einem  eitrigen  Exsudate  im  Mittelohr 
kommt;  in  besonders  heftigen  Variolafällen  widersteht  selbst  das  Felsenbein  nicht.  Ca- 
riöse  Processe  in  ihm  und  schwere  Entzündungen  des  Mittelohres  hinterlassen  nur  zu 


982  VARIOLA. 

gerne  chronisclie  Otitis  media,  grosse  Trommelfellperforationen,  Schwerhörig, 
keit  und  selbst  vollkommene  Taubheit. 

Die  Nasenschleimhaut,  auf  welcher  Hyperämie,  Pustelbildung 
und  Schwellung  immer  zu  finden  sind,  häufig  derart,  dass  sie  die  Nasen- 
höhle gänzlich  verstopfen  oder  zu  Blutaustritten  in  die  Schleimhaut  und  nach 
aussen  führen,  kann  in  beschränkter  und  grosser  Ausdehnung  ulceriren. 
Die  Verschwärungen  greifen  unter  Umständen  auf  die  Knochen  und 
Knorpel  über,  durch  welche  Vorgänge  Difformitäten  der  Nase,  Functions- 
störungen  und  Verwachsungen  verursacht  werden  können. 

Die  Schleimhaut  der  Mund-  und  Rachenhöhle,  welche,  wie  bereits 
früher  ausgeführt  wurde,  ausserordentlich  stark  an  dem  Pockenprocesse  be- 
theiligt ist,  schwebt  in  Gefahr,  dass  auf  ihr  tiefgreifende  Geschwüre  Platz 
greifen;  selar  häufig  finden  sich  auf  ihr,  zumal  an  den  Tonsillen  und  auf  den 
Gaumenbögen,  phlegmonöse  Entzündungen  und  Abscessbildungen; 
auch  in  der  Zunge  können  phlegmonöse  Processe  sich  einnisten  und  zur 
Vereiterung  führen;  auf  den  Mandeln  und  dem  weichen  Gaumen  finden  sich 
nicht  nur  necrotische  Veränderungen,  sondern  mit  einer  sehr  grossen 
Vorliebe  auch  diphtheritische  Veränderungen;  es  ist  aber  für  uns 
fraglich,  ob  wirklich  so  häufig  Diphtheritis  sich  hinzugesellt, 
als  man  im  Allgemeinen  annimmt,  vielmehr  halten  wir  es  für 
zutreffend,  dass  die  Diagnosis  Diphtheritis  vielfach  mit  Un- 
recht gestellt  wird,  weil  dicht  gestellte  oder  gar  confluente  Pocken  mit 
pockigen,  unregelmässigen  Substanzverlusten  im  Gewebe  die  diphtheritische 
Verschwärung  und  den  Belag  vortäuschen  können;  mit  Bestimmtheit  kann 
ich  anführen,  dass  in  einem  von  mir  beobachteten  Falle,  welcher  einen 
diphtheritischen  Belag  auf  den  Mandeln  zu  repräsentiren  schien,  keine 
LöFFLEE'schen  Diphtheriebacillen  nachzuweisen  waren,  so  dass  es  sich  um 
eine  Pseudodiphtheritis  handelte;  ebenso  wird  es  auch  in  vielen  ähn- 
lichen Krankheitsbildern  sein.  Als  seltene  Complicationen  von  Seiten 
der  Mund-  und  Rachenhöhle  sind  Noma,  Retropharyngealabscesse, 
Gangrän  der  Uvula  und  Behinderung  der  Beweglichkeit  der  Zunge  durch 
Narbenzüge  beobachtet  worden.  Entzündungen  der  Speicheldrüse 
sind  dagegen  wieder  häufiger;  die  leichten  Formen  der  Parotitis  haben 
auf  den  Ablauf  der  Variola  keinen  Einfluss,  sie  bilden  nur  zum  Theil  die 
Ursache  der  quälenden  Salivation,  der  andere  Theil  ist  eine  Reflex- 
erscheinung, von  der  entzündeten  Mundschleimhaut  ausgelöst;  bei  den 
schwersten  Fällen  der  Variola  kann  aber  eine  eitrige  oder  jauchige 
Parotitis  auftreten,  die  letztere  Entzündung  begleitet  als  metastatische 
Entzündung  die  pyämische  Complication  der  Variola.  Auch  in  dem 
submaxillaren  Zellgewebe  können  phlegmonöse  Vorgänge  sich  breit 
machen.  Die  Unterkieferdrüsen  sind  sehr  oft  schmerzhaft  und  ge- 
schwollen. 

Die  Speiseröhre  macht  im  Allgemeinen  nur  wenige  eigene  Symptome; 
die  Pusteln  auf  dem  oberen  Theile  des  Oesophagus  steigern  die  schon  vor- 
handenen Schluckbeschwerden,  sogar  die  Erscheinungen  einer  phlegmonösen 
Oesophagitis  können  sich  hinzugesellen.  Der  Magen  unterliegt  vorwiegend 
den  gewöhnlichen  Gesetzen  jeder  ernsten  und  fieberhaften  Erkrankung,  wie 
Appetitlosigkeit,  Aufstossen,  Herabsetzung  der  Verdauungsfähigkeit,  relativ 
häufig  findet  sich  Erbrechen;  Hämatemesis  und  Meläna  im  Verlaufe  der 
hämorrhagischen  Pockenform  sind  böse  Gäste.  Der  Darm  übt  in  der  Regell 
seine  Functionen  nur  träge  aus,  doch  sollen  auch  durch  Katarrhe  hartnäckige 
Durchfälle  vorkommen,  welche  die  allgemeine  Ernährungsstörung  noch  mehr 
vergrössern  und  selbst  das  Ende  der  Variola  überdauern  können,  solche 
Formen  werden  als  Variola  dvsenterica  bezeichnet.  Auch  das  Bauchfell 


VARIOLA.  983 

bleibt  der  Gefahr  der  Entzündung  nicht  gänzlich  entrückt,  doch  ist  die  Peri- 
tonitis sehr  selten  und  wenn  sie  vorkommt,   durch  locale  Ursachen  bedingt. 

Ebenso  wichtig  wie  die  Complicationen  des  Digestionsapparates  sind 
diejenigen  des  Respirationssystems.  Der  Katarrh  des  Larynx  ist 
so  häufig,  dass  man  ihn  gar  nicht  zu  den  Complicationen  rechnet;  er  verläuft 
auch  in  der  Regel  einfach  und  folgenlos;  schlimmer  sind  die  wirklichen 
Complicationen  des  Larynx,  wenn  der  Katarrh  der  Kehlkopfschleimhaut  durch 
phlegmonöse  Processe  und  Geschwüre  abgelöst  wird  und  submucöse 
Abscesse,  Perichondritis,  Necrosis  der  Knorpel  das  Feld  be- 
herrschen; im  günstigsten  Falle  lassen  sie  chronische  Heiserkeit  oder  selbst 
völlige  Aphonie  in  Folge  der  Difformität  und  Ankylosenbildung  zurück,  sie 
können  auch  selbst  noch  lange  nach  Ablauf  der  Variola  tödten.  Acutes 
Glottisödem  kann  in  jeder  Phase  der  Pocken  den  Tod  bedingen.  Wie  der 
einfache  Larynxkatarrh,  so  sind  auch  die  Bronchitis  und  Tracheitis  fast 
regelmässige  Begleiter  der  Variola;  abgesehen  davon,  dass  sie  Husten 
und  geringen  Auswurf  bedingen,  ist  ihr  Verlauf  ein  gänzlich  gutartiger. 
Beschränkt  sich  aber  dieser  Luftröhrenkatarrh  nicht  auf  die  groben  Bronchien, 
so  entwickelt  sich  ein  diffuser  Bronchialkatarrh,  welcher  die  Respiration 
sehr  erschwert.  Die  schweren  Formen  der  Bronchitis  führen  bei  Kindern 
gerne  zu  katarrhalischer  Pneumonie;  auch  croupöse  Pneumonie 
kommt  als  Complication  nicht  selten  vor;  meine  Meinung  geht  aber  dahin, 
dass  diese  Pneumonien  nicht  immer,  selbst  nicht  einmal  in  ihrer  Mehrzahl, 
croupöser  Natur  sind,  sondern,  dass  es  sich  um  secundäre  Erkrankungen 
handelt;  diese  können  zwar  das  klinisch-physikalische  Bild  der  croupösen 
Pneumonie  liefern,  in  Wirklichkeit  aber  haben  sie  mit  dem  FßÄNKEL'schen 
Diplococcus  pneumoniae  nichts  zu  thun,  sondern  sind  reine  Streptococcen- 
Pneumonien,  wie  ich  sie  bei  der  Influenza  nachgewiesen  habe.  Unter  den 
sonstigen  Complicationen  von  Seiten  der  Lungen  sind  hypostatische  Pneu- 
monien von  übler  Vorbedeutung,  nicht  minder  das  acute  Oedema  pul- 
monum und  die  beobachtete  Lungengangrän.  Die  gangränöse  Ver- 
schwärung  in  der  Lunge  kann  grosse  Blutungen  hervorrufen,  meistens  aber 
sind  die  Lungenblut ungen  im  Gefolge  der  hämorrhagischen  Pocken  zu 
beobachten.  Pleuritis  tritt  sehr  häufig  zu  der  Variola,  sie  hat  eine  be- 
sondere Neigung,  eitrig  zu  werden;  man  sieht  die  Rippenfellentzündung  ein- 
und  doppelseitig. 

Das  Circulationsgebiet  weist  eine  weniger  reiche  Betheiligung  an 
den  Complicationen  auf.  Die  Pericarditis  ist  zwar  relativ  häufig,  entweder 
primär  entwickelt  oder  secundär  von  einer  Pleuritis  hergeleitet,  doch  ist  sie 
bei  weitem  seltener  als  die  Brustfellentzündung;  auch  ihr  Exsudat  wird  gerne 
eitrig.  Endocarditis,  selbst  die  ulceröse,  septische  Form  zeugt  in 
seltenen  Fällen  für  die  Möglichkeit  der  Betheiligung  des  Herzens  an  den 
acut-entzündlichen  Processen.  Der  Herzmuskel  selbst  verliert  bei  längerer 
Fieberdauer  in  Folge  parenchymatöser  Degeneration  frühzeitig  an  Kraft  und 
hat  alle  Charaktere  der  Herzschwäche,  oder  er  liefert  das  klinische  Bild 
einer  Myocarditis,  welche  bisweilen  so  häufig  vorkommen  soll,  dass  man 
für  sie  den  Namen  Myocarditis  variolosa  eingeführt  hat. 

Die  Begleiterscheinungen  von  Seiten  der  Nieren  werden,  abgesehen 
von  den  Schmerzen  im  Rücken,  im  Harne  kund.  Albuminurie  findet  sich 
sehr  häufig  im  Verlaufe  der  Pocken,  bisweilen  schon  in  der  Prodromalperiode. 
Bald  ist  das  Eiweissharnen  nur  febrile  Folge,  bald  ist  es  auf  paren- 
chymatöseDegeneration  zurückzuführen;  wirkliche,  ausgesprochene,  acute 
Nephritis  ist  jedoch  selten.  Die  öfters  auftretende  Hämaturie  kann  aus 
dem  Nierenbecken  und  den  Ureteren  einerseits,  der  Harnblase  anderseits 
stammen;  das  aus  dem  Nierenbecken  stammende  Blut  ist  dem  Harne  gleich- 
massig  beigemischt,  während  das  Blut,  w^elches  aus  der  Harnblase  unmittelbar 


984  ..  VARIOLA. 

stammt,  diese  innige  Vermischung  nicht  zeigt,  sondern  geronnen,  in  kleineren 
Gerinnseln  auftritt,  lebhaft  roth  von  Farbe  ist  und  am  Schlüsse  des  Harn- 
geschäftes häufig  gänzlich  unverändert  entleert  wird. 

Der  Geschlechtsapparat  ist  vorwiegend  beim  weiblichen  Geschlechte 
betheiligt.  Beim  Manne  findet  sich  mehrfach  Orchitis,  welche  bald  in  den 
Häuten  des  Hodens,  bald  im  Hodenparenchym  selbst  ihren  Sitz  hat  und  ge- 
wöhnlich gutartig  verläuft.  Es  sind  allerdings  auch  schon  phlegmonöse 
Abscessbildungen  in  den  Hoden  beobachtet  worden.  Bei  Frauen  kommen 
Uterusblutungen  ungemein  häufig  vor,  entweder  kurz  vor  der  Menstruation, 
dieselbe  einleitend,  oder  die  Menstruation  wird  zur  Metrorrhagie,  oder  als 
pseudomenstruale  Gebärmutterblutungen;  besonders  schlimm  wird 
die  Blutung,  wenn  Wöchnerinnen  von  den  Pocken  befallen  werden;  erkranken 
Schwangere  an  Variola,  so  erfolgt  oft  Abortus  oder  Frühgeburt,  die  späteren 
Monate  der  Gravidität  neigen  mehr  zu  vorzeitigerem  Partus  als  die  ersten; 
alle  diese  Blutungen  steigern  die  allgemeine  Erschöpfung  bedrohlich. 

Von  Seiten  des  Nervensystems  ist  die  Betheiligung  am  Pockenprocesse 
eine  grosse.  Sehen  wir  ab  von  den  bereits  erwähnten  Delirien,  welche  einen 
maniakalischen  Charakter  annehmen  können,  so  folgen  doch  bisweilen 
■dauernde  Geisteskrankheiten  der  abgelaufenen  Variola.  Im  Ganzen 
kommt  es  nicht  häufig  zu  wirklichen  entzündlichen  Processen  im  Gehirne: 
Meningitis,  Encephalitis,  Encephalomalacie  oder  Encephalorrhagie 
sind  seltenere  Complicationen;  relativ  häufig  triöt  man  Aphasie  und 
Dysarthrie  als  Folgen  encephalitischer  Herderscheinungen  (Hypoglossus- 
lähmung)  an.  Das  Rückenmark  erkrankt  gerne  an  Myelitis  disse- 
minata unter  dem  Bilde  von  Lähmungen  und  Ataxien;  wiederholt  ist  acute 
aufsteigende  Spinallähmung  beschrieben  worden.  Lähmungen  der 
Blase  kommen  sowohl  im  Beginne  als  auch  nach  Ablauf  der  Variola  vor. 
Neuritis  begleitet  die  Blattern  selten.  Zweifelhaft  ist  es,  ob  als  Nach- 
krankheit der  Pocken  Epilepsie  vorkommt;  Katalepsie  ist  mit  Sicherheit 
beschrieben  worden,  Diabetes  mellitus  und  insipidus  können  sich 
jedenfalls  den  Pocken  anschliessen. 

Defluvium  capillitii  tritt  bei  vielen  Patienten  ein,  wenn  die 
Borken  der  Pusteln  sich  abzulösen  beginnen;  handelt  es  sich  hierbei  nur  um 
eine  Ernährungsstörung,  wie  es  auch  bei  anderen  schweren  Krankheiten  der 
Fall  ist,  so  wachsen  die  Haare  wieder;  wenn  aber  der  Pockenprocess  die 
Haarbälge  zerstört  hat,  so  kommt  kein  Wiederersatz  zu  Stande.  Verlust  der 
Nägel  ist  sehr  selten. 

Nach  schwerer  Erkrankung  bleibt  zuweilen  auf  lange  Zeit  ein  hoher 
Grad  von  Erschöpfung  zurück,  so  dass  die  Patienten  sich  nur  ungemein 
langsam  erholen;  selbst  hy dropische  Erscheinungen  gesellen  sich  zu 
diesen  Schwächesymptomen.  Marantische  Venenthrombosis  an  einer 
unteren  Extremität  oder  an  beiden  Beinen  fehlt  gelegentlich  nicht. 

Von  Nachkrankheiten,  welche  erst  lange  Zeit  nach  Abheilung  der 
Variola  ihre  Symptome  setzen,  führen  wir  noch  die  Narbengeschwulst, 
Keloid,  auf  der  narbigen  Haut  an;  die  Haut  kann  noch  Jahre  lang  der 
Sitz  von  störender  Acne  rosacea  werden. 

Ein  Curiosum  ist  es,  wenn  durch  die  Pockennarben  allmählich  sich  eine 
Strictur  des  Oesophagus  entwickelt. 

Anatomie. 

Der  Träger  des  Pockengiftes  ist  uns  unbekannt,  auch  die  Neuzeit 
hat  bis  heute  das  Dunkel  noch  nicht  lichten  können.  Man  wird  jedoch 
nicht  fehl  gehen,  wenn  man  auch  für  die  Variola  parasitäre  Momente  auf- 
stellt. Es  ist  eine  Pteihe  Beobachtungen  über  Bacterienbefunde  mitgetheilt 
worden,   aber  ob   diese  Bacterien  constant  vorkommen   und   ob  sie   Variola 


.  VARIOLA.  985 

erzeugen  können,  steht  nocli  lange  nicht  fest.  Am  meisten  Beachtung  ver- 
dienen die  Untersuchungen  von  Weigert,  welcher  in  den  oberflächlichen  und 
den  tiefen  Schichten  des  Corium  gruppenweise  und  schlauchförmig  angeordnete 
Spaltpilzherde  nachwies;  diese  Bacillen  sind  aber  nur  in  den  ersten  Tagen 
der  Erkrankung  nachweisbar  und  verschwinden  in  den  späteren  Stadien. 

Was  die  histologischen  Verhältnisse  anlangt,  so  beruht  der  rothe  Fleck  auf 
einer  Erweiterung  der  Blutgefässe,  auf  einer  fleckweisen  Hyperämie,  welche  sich 
durch  die  ganze  Dicke  der  Cutis  fortsetzt.  In  den  tieferen  Schichten  des  Rete 
Malpighii  treten  die  ersten  Veränderungen  auf:  aus  den  Gefässen  des  Papillar- 
körpers  tritt  reichlich  Lj^mphe  aus,  durch  sie  quellen  die  Zellen  auf  und  verwandeln 
sich  in  schollige,  homogene,  an  Grösse  und  Gestalt  unregelmässige,  kernlose  Gebilde.  Diese 
Umwandlung  der  Epithelzellen  nennen  wir  mit  Weigert  Coagulationsnecrosis.  Durch 
iliesen  Vorgang  kommt  es  zu  einer  circumscripten  Umfangszunahme  der  Epidermis, 
mit  dem  blossen  Auge  auf  der  Haut  als  die  Papel  sichtbar,  weil  die  Schwellung  der 
Mittelschichte  der  Epidermis  die  Hornhaut  über  das  Niveau  hervorwölbt.  Zwischen  die 
schollig  degenerirten  Epithelzellen  ergiesst  sich  mehr  und  mehr  die  reichlicher  aus  dem 
Papillarkörper  hervortretende  Lymphe  und  drängt  die  necrotischen  Zellen  auseinander; 
hierdurch  entstehen  kleine  Hohlräume,  in  welchen  sich  die  Lymphe  ansammelt;  die 
schollig  degenerirten  Zellen  werden  durch  das  stetige  Anwachsen  des  Papillarkörper- 
exsudates  zu  dünnen  Membranen  und  P'äden  comprimirt  und  ausgezogen,  ohne 
da  s  s  jedoch  die  einzelnen  Zellen  auseinander  gerissen  werden.  Auf  diese  Weise  entwickelt  sich 
ein  vollständiges  Maschen  werk,  dessen  Wände  die  Reste  der  Epithelzellen  bilden.  Dieses 
mit  Lymphe  gefüllte,  fächerige  Maschennetz  ist  die  Pocke  im  Stadium  ves i- 
culosum.  Wird  ein  solches  Bläschen  angestochen,  so  entleert  sich  naturgemäss  nicht  das 
ganze  Bläschen,  sondern  nur  ein  Theil  seines  Inhaltes.  Während  dieses  Vorganges  schwellen 
die  Papillen  durch  seröse  Durchtränkung  etwas  an,  ihre  Gefässe  erweitern  sich  und  wer- 
den stärker  geschlängelt,  Eiterzellen  treten  aus  den  Gefässen  aus  und  mischen  sich 
mehr  und  mehr  der  Lymphe  bei,  so  dass  allmählich  der  klare  Inhalt  der  Bläschen  gänzlich 
eitrig  wird.  An  einer  grossen  Zahl  der  Pockenbläschen  bemerkt  man  eine  centrale  Ver- 
tiefung, den  Pockennabel  oder  die  Delle,  deren  Ursache  keine  einheitliche  ist;  vor- 
zugsweise findet  sich  der  Pockennabel  bei  solchen  Bläschen,  welche  sich  rings  um  einen 
.Haarbalg  oder  um  eine  Schweissdrüse  entwickeln;  weil  nun  die  Epidermis  mit  ihrer  Horn- 
schicht  sich  in  die  Scheide  des  Haarbalges  fortsetzt  und  der  Ausgang  der  Schweissdrüsen 
in  derselben  Weise  mit  der  Epidermis  unmittelbar  verbunden  ist,  so  wird  die  Pusteldecke 
an  dieser  Stelle  durch  den  in  diese  Einstülpungen  sich  hineinschlagenden  Hornfortsatz  der 
Epidermis  niedergehalten  und  kann  sich  nicht  wie  die  anderen  Theile  der  Epidermis  leicht 
abheben.  Nicht  alle  Pocken  mit  Dellen  sitzen  aber  um  Haarbälge  und  Drüsenausführungs- 
gänge herum;  bei  diesen  Pusteln  entsteht  der  Nabel  dadurch,  dass  die  Proliferationsvor- 
gänge  durch  Zellwucherung  in  den  peripheren  Theilen  eine  Erhebung  der  Randtheile  be- 
wirken, während  die  abgestorbene  Partie  in  der  Mitte  die  Pockendelle  bildet;  die  Schwel- 
lung der  peripheren  Theile  der  Pocken  geht  rasch  und  voluminös  vor  sich,  so  dass  das 
Centrum,  welches  nur  massig  und  langsam  durch  die  Eiterung  emporgehoben  wird,  ver- 
tieft erscheint.  Bei  anderen  Pocken  hinwiederum  sind  die  Maschen  in  der  Mitte  am  wenig- 
sten dehnbar,  mehr  resistent,  so  dass  hier  die  Epidermisoberfläche  eingesunken  erscheint. 
Je  mehr  der  Pustelinhalt  eitrig  wird,  umsomehr  verschwindet  die  Delle,  dadurch  dass  das 
centrale  Retinaculum  nachgiebiger  oder  völlig  zerstört  wird.  Fangen  die  Pusteln  an  ein- 
zutrocknen, so  bildet  sich  auch  bei  solchen  Pocken,  welche  vorher  keine  Delle  hatten,  eine 
neue  Einsenkung  in  der  Mitte,  der  secundäre  Nabel,  aus,  weil  die  centrale,  die  älteste 
Partie,  früher  eintrocknet  als  die  jüngere,  periphere  Zone  und  früher  einsinkt. 

Die  eigentliche  Pockenefflorescenz  hat  ihren  Sitz  in  der  Epidermis; 
auf  der  Höhe  der  Suppuration  ist  der  Papillarkörper,  welcher  im  Beginne  des  Exan- 
thems etwas  geschwellt  sein  kann,  durch  den  Druck  des  Pustelinhaltes  leicht  compri- 
mirt und  abgeflacht;  in  solchen  Fällen  trocknen  die  Pockenzellen  frühzeitig  ein;  unter 
den  Borken  bildet  sich  eine  neue  Epidermis  durch  völlige  Regeneration  der  Epi- 
thelien;  ist  diese  vollendet,  so  fällt  die  Borke  ab,  ohne  dass  eine  Narbe  zurückbleibt, 
höchstens  bleibt  schon  einmal,  wenn  der  Papillarkörper  stark  durch  den  Druck  der  Pustel 
abgeplattet  war,  eine  seichte  Vertiefung,  welche  nach  einiger  Zeit  gänzlich  und  folgenlos 
verschwindet,  zurück.  Wenn  aber  die  Pocken  sich  nicht  auf  die  Epidermis  beschränken, 
sondern  auf  die  Cutis  greifen  und  die  Papillarpartie  in  die  Entzündungen  hin- 
einziehen, so  wird  der  Papillarkörper  stark  eitrig  infiltrirt;  durch  die  Eite- 
rung schmilzt  ein  mehr  oder  weniger  grosser  Theil  des  Papillarkörpers  ein,  im  Inhalte  der 
Pockenpustel  finden  sich  neben  den  Eiterzellen  Fetzen  des  zerstörten  Papillarkörpers, 
dessen  resistentere  Theile  der  Eiterung  länger  widerstehen  und  einen  unebenen  Geschwürs- 
grund verursachen.  Die  Borken  haften  weit  länger  als  bei  der  oberflächHchen  Pustel  in 
diesen  unregelmässigen  Vertiefungen;  die  Heilung  erfolgt  nur  durch  Narbenbil- 
dung, deren  Ausdehnung  und  Form  von  der  Intensität  der  Zerstörung  und  der  Beschaffen- 
heit des  Geschwürgrundes  abhängt;  fast  stets  sind  die  Narben  strahlig  und  hässlich. 


986  VARIOLA. 

Die  Pusteln  der  verschiedenen  klinischen  Formen  der 
Pocken  unterscheiden  sich  in  ihren  anatomischen  Verhältnissen 
nicht  von  einander;  bei  der  Variola  haemorrhagica  pustulosa  wird 
durch  beigemischtes  Blut  der  Pustelinhalt  mehr  oder  weniger  roth  bis  schwärz- 
lich gefärbt.  Bei  dieser  Form  der  Pocken  kommen  in  den  verschiedensten 
Organen  mehr  oder  weniger  Blutergüsse  vor,  selbst  im  Knochenmarke,  in  den 
Scheiden  der  peripheren  Nerven  und  dem  subcutanen  Fettgewebe;  in  den 
weniger  intensiven  Formen  bleibt  der  Papillarkörper  frei  von  Hämorrhagien, 
bei  der  Purpura  variolosa  sind  diese  Blutaustritte,  welche  durch  Aus- 
wanderung rother  Blutzellen  durch  die  Gefässwand,  zum  kleinsten  Theile 
vielleicht  auch  durch  Rhexis  entstehen,  am  grössten. 

Abgesehen  von  der  Haut  gewähren  auch  die  Schleimhäute  und  in- 
neren Organe  der  pathologischen  Anatomie  bei  der  Variola  eine  reiche  Aus- 
beute. Die  Schleimhäute  sind  vielfach  katarrhalisch  geröthet  und  geschwollen, 
doch  auch  specifisch  betheiligen  sich  mit  Vorliebe  am  Pockenprocesse  diejenigen 
Schleimhäute,  welche  der  atmosphärischen  Luft  besonders  zugänglich  sind. 
Am  dichtesten  mit  Pockenefflorescenzen  besät  ist  die  Nase,  die  Mund-  und 
Zungenschleimhaut,  besonders  oft  die  Tonsillen  und  der  weiche  Gaumen; 
in  der  Trachea  bis  hinab  zu  den  Bronchien  dritter  Ordnung  finden 
sich  Pockenpusteln,  zuweilen  sogar  confluirend,  während  in  den  feinen  und 
feinsten  Bronchien  sehr  starke,  acute  Katarrhe  ihre  Symptome  setzen.  Der 
Oesophagus  ist  weniger  reich  an  echten  Pockenpusteln,  nur  in  seinen 
oberen  Partien  kommen  die  Efflorescenzen  vor,  welche  jedoch  sehr  dicht  stehen 
können.  Im  Magen  sind  Pusteln  sehr  selten,  katarrhalische  Erscheinungen 
und  leichte  Haemorrhagien  kommen  schon  häufiger  vor.  Der  Darm,  welcher 
katarrhalisch  sich  ebenfalls  an  der  Variola  betheiligt,  trägt  höchst  selten  und 
dann  nur  im  alleruntersten  Theile  des  Mastdarmes  Pockenbläschen.  In 
der  Harnblase  sind  niemals  Pusteln  gefunden  worden,  dagegen  in  der 
Harnröhre,  an  der  äusseren  Mündung,  in  vereinzelten  Fällen.  Die  Vulva 
und  Vagina  gewähren  relativ  häufig  den  Anblick  von  Pusteln.  ^  Die  serösen 
Häute  sind  niemals  von  Pockenefflorescenzen  befallen,  doch  finden  sich  Hy- 
perämien, Blutungen  und  Entzündungen  sehr  häufig;  besonders  betheiligt  ist 
die  Pleura;  die  Peritonitis  und  Meningitis  sind,  wie  die  Pericarditis,  sehr 
selten. 

Je  nach  Heftigkeit  und  Dauer  der  Erkrankung  sind  die  anatomischen  Ver- 
änderungen der  Leber,  Nieren  und  Milz  verschieden;  meist  sind  sie  körnig 
getrübt  und  fettig  degenerirt,  oft  so  intensiv,  wie  bei  der  Phosphorver- 
giftung. Tritt  der  Tod  ganz  im  Anfange  der  Erkrankung  ein,  so  können  diese 
Organe  völlig  gesund  erscheinen,  ein  Befund,  welcher  für  die  Purpura  variolosa 
ziemlich  charakteristisch  ist.  Die  Milz  ist  bei  Personen,  welche  im  Eruptions- 
oder Blütestadium  gestorben  sind,  vor  Allem  bei  der  schwereren  Variola  vera, 
bedeutend  geschwollen  und  von  weicher  Consistenz;  in  der  Purpura  findet  man 
das  Organ  zwar  klein,  jedoch  erscheinen  die  Follikel  oft  ungewöhnlich  stark 
geschwellt.  Die  mesenterialen  Lymphdrüsen  sind  häufig  acut  ver- 
grössert.  Wo  die  Leber  und  Nieren  stark  verändert  sind,  da  findet  man  die 
Herzmuskulatur  in  der  nämlichen  Weise  trübe  geschwellt  oder  fettig 
entartet.  Das  Gehirn  und  Rückenmark  sind  meistens  unverändert,  nur 
finden  sich  zuweilen  Hyperämie  und  Oedem,  sehr  selten  wirkliche  Entzün- 
dungsvorgänge; nicht  ganz  so  selten  sind  die  Oophoritis  und  Perioopho- 
ritis. Fast  alle  inneren  Organe  können  bei  der  Variola  haemorrhagica  mit 
Blutungen  durchsetzt  sein:  Petechien,  Ecchymosen  sind  auf  den  serösen 
Häuten  zahlreich;  blutige  Exsudate  in  der  Pleurahöhle  und  in  dem  Pericar- 
dium  kommen  häufig  zur  Beobachtung;  im  Zellgewebe  des  Beckens,  des  Me- 
diastinums, im  retroperitonealen  Bindegewebe  und  in  den  Nierenkapseln,  in  den 
Luftwegen,  im  Verdauungscanale,  in  der  Uterus-  und  Tubenschleimhaut,  den 


VARIOLA.  987 

Nierenbecken  und  Nierenkelchen,  in  den  Urcteren  und  in  den  Hoden,  in  den 
Nervenscheiden,  allüberall  linden  sich  Blutungen  in  grösserer  oder  geringerer 
Ausdehnung.  Die  Nierensubstanz,  die  Leber  und  Milz,  das  Centralnerven- 
system  sind  selten  der  Sitz  von  Hämorrhagien.  Die  Muskulatur  ist 
Schinken  färben  und  trübe;  körnige  Trübung  und  wachsartige  Entartung  zeigt 
das  mikroskopische  Bild.  Die  Schweiss-  und  Haarfollikel  sind  meistens 
unbetheiligt.  Das  Blut  hat  mitunter  eine  theerartige  Farbe,  jedoch  sehr 
tiüssige  Beschaffenheit;  bei  hämorrhagischen  Pocken  soll  eine  deutliche  Ent- 
färbung der  rothen  Blutkörperchen  bestehen,  und  im  Blutserum  sollen  Hä- 
matinkrystalle  gefunden  werden.  Das  anatomische  Bild  der  Complicationen 
ergiebt  sich  von  selbst  aus  der  Beschreibung  der  Symptome. 

Diagiiosis. 

Die  Diagnosis  der  Pocken  bietet,  wenn  das  Blütestadium  schon  ein- 
getreten ist,  kaum  jemals  den  Grund  zu  Irrthümern  dar;  bei  der  Variola  und 
der  intensiven  Form  der  Variolois  ist  der  pustulöse  Ausschlag  so  charakte- 
ristisch, dass  nur  selten  Schwierigkeiten  entstehen.  Bei  leichten  Pocken,  na- 
mentlich bei  denjenigen  Fällen,  in  welchen  nur  sehr  spärliche,  vereinzelte  und 
wenig  entwickelte  Pusteln  auf  der  Haut  auftreten,  können  Zweifel  aufsteigen, 
ob  ein  Pustelsyphilid,  ob  Acne  pustulosa,  Impetigo  contagiosa 
oder  einfache  Impetigo  vorliegt;  die  Unterscheidung  ist  aber  möglich, 
weil  die  letzteren  Ausschlagsformen  nur  sehr  wenig  das  Allgemeinbefinden 
stören,  vor  Allem  frei  sind  von  intensivem  Kopfschmerze,  Kreuzschmerzen  und 
Erbrechen  und  schneller  abheilen;  die  pockenartigen  Ausschläge  im  Verlaufe 
der  Syphilis  sind  dem  variolösen  Exanthem  an  Aussehen  nahestehend,  jedoch 
besteht  bei  der  Syphilis  das  Exanthem  gleichmässig,  während  das  variolöse 
fortschreitet,  stets  Efflorescenzen  in  verschiedenen  Stadien  der  Blüte  und 
Verschorfung  zu  gleicher  Zeit  zeigt.  Bei  Fiebernden  kann  Borkenkrätze 
mit  Pocken  verwechselt  werden,  in  zweifelhaften  Fällen  entscheidet  aber  sicher 
das  Auffinden  von  Krätzmilben  und  Milbeneiern.  Diese  Möglichkeiten  der 
Verwechselungen  sind  aber  sehr  selten,  so  dass  man  im  Allgemeinen  die 
Diagnosis  der  ausgebildeten  Pocken  als  eine  sehr  leichte  bezeichnen  muss. 
Grössere  Schwierigkeiten  stellen  sich  der  Diagnosis  in  der  ersten  Zeit  der 
Variola,  im  Prodromal-  und  Eruptionsstadium  entgegen;  die  richtige 
Erkenntnis  kann  sogar  ganz  unmöglich  sein,  zumal,  wenn  es  sich  um  verein- 
zelte Fälle  von  Variola  handelt  und  die  Aetiologie  im  Stiche  lässt.  Es  ist 
aber  vom  grössten  Werte,  die  Fälle  schon  möglichst  früh  zu  erkennen,  damit 
keine  weitere  Infection  stattfinde.  Nur  bei  dem  hämorrhagischen^  Ini- 
tialexanthem,  das  hauptsächlich  im  Schenkeldreiecke  seinen  Sitz  hat,  kann 
die  Diagnosis  auf  Variola  vera  nicht  schwanken.  Die  maculösen  und  dif- 
fusen Prodromalexantheme  der  Pocken  haben  nichts  Charakteristisches 
an  sich,  sie  geben  vielmehr  gerne  den  Anlass  zur  Verwechslung  mit  Masern, 
Scharlach,  exanthematischem  Typhus  und  Erythema  exsudati- 
vum papulatum.  Was  die  Morbilli  anlangt,  so  macht  sich  bei  ihnen  der 
charakteristische  Schnupfen,  die  Conjunctivitis  und  Bronchitis  schon  im  Ini- 
tialstadium geltend,  während  bei  der  Variola  gewöhnlich  erst  später,  im 
Blütestadium,  solche  Katarrhe  sich  einstellen.  Das  Erscheinen  des  eigent- 
lichen Pockenausschlages  in  Form  zahlreicher  Fleckchen  und  Knötchen  im 
Gesichte  kann  so  sehr  einem  Masernausschlage  gleichen,  dass  man  that- 
sächlich  auf  kurze  Zeit  eine  Unterscheidung  nicht  treffen  kann.  Die  Angabe, 
dass  die  Masernflecken  von  Anfang  an  grösser  als  die  Pockenstippchen  sind 
und  sehr  rasch,  oft  fast  gleichzeitig  auf  Gesicht  und  Rumpf  sich  entwickeln, 
während  die  Variola  am  Kopfe  beginnt  und  nur  langsam  auf  den  Rumpf  fort- 
schreitet, ist  an  und  für  sich  gewiss  in  vielen  Fällen  richtig  und  zur  Er- 
kennung wichtig,  aber  für  die  grosse  Zahl  der  irregulären  Variolafälle  finden 


■988  VARIOLA. 

allzuviele  Abweichungen  statt,  als  dass  man  diese  Beschreibung  verwerten 
könnte,  Wichtiger  ist  das  Verhalten  des  Fiebers.  Die  hohen  Temperaturen 
von  -|-  40*0^  bis  -f-  41  •0*'  C,  welche  im  Invasionsstadium  der  Pocken  fast 
regelmässig  vorhanden  sind,  kommen  bei  den  Masern  nur  ausnahmsweise  vor, 
vielmehr  bewegt  sich  die  Temperatur  der  Morbilli  zwischen  -|-  39^  und 
40'0"  C;  bei  der  Variola  fällt  das  Fieber  mit  oder  in  dem  Beginne  des 
Stadium  eruptionis  constant,  oft  ganz  rapide,  zum  normalen  Werte  ab, 
während  bei  den  Masern  die  Temperatur  mit  der  Eruption  noch  erheblich  an- 
steigt oder  sich  mehrere  Tage  auf  der  gleichen  Höhe  hält,  um  am  3.  oder 
4.  Tage  plötzlich  und  kritisch  zur  normalen  oder  subnormalen  Höhe  abzu- 
fallen. Es  gibt  aber  immer  noch  Fälle,  welche  nicht  frühzeitig  zu  differen- 
ziren  sind;  zum  Glück  lösen  sich  die  Zweifel  rasch;  schon  nach  24  Stunden 
bilden  sich  auf  der  Mund-  und  Kachenschleimhaut  auf  den  Papeln  kleine 
Bläschen  und  Blasen,  und  die  Diagnosis  auf  Pocken  ist  entschieden.  Der  Fieber- 
verlauf der  Variola  ist  auch  für  die  Unterscheidung  von  Scharlach  von 
grosser  Wichtigkeit,  weil  bei  der  Scarlatina  die  Temperatur  mit  Ausbruch  des 
Exanthems  auf  -\-  40"  C.  und  höher  ansteigt  und  erst  nach  5  bis  7  Tagen 
langsam  abfällt. 

Die  Röthung  der  Haut  bei  Scharlach,  welche  ziemlich  gleichmässig 
sich  schnell  über  den  Körper  verbreitet,  ist  dem  Ausschlage  der  pustulösen 
Pocken  nicht  sehr  ähnlich;  auch  das  scharlachähnliche  Initialexanthem  der 
Pocken  ist  wesentlich  verschieden.  Dagegen  ist  es  oft  schwierig,  die  Scarla- 
tina von  der  schwersten  Form  der  Pocken,  der  Purpura  variolosa  zu  unter- 
scheiden. Das  Scharlachexanthem  aber  lässt  meistens  Gesicht  und  Mund  frei;  es 
besteht  im  Anfange  seiner  Entwicklung  ziemlich  regelmässig  aus  äusserst 
zahlreichen,  dicht  gedrängt  stehenden,  kleinen  Punkten,  welche  mehr  oder 
weniger  intensiv  roth,  aber  immer  durch  vollkommen  normale,  blasse  Haut 
von  einander  getrennt  sind.  Bei  der  foudroyanten  Variola  dagegen  ist  die 
Haut,  namentlich  im  Gesichte,  stärker  gedunsen,  die  Eöthung  viel  dunkler 
und  oft  strichweise  stärker  von  Petechien  durchsetzt;  das  eigenthümliche  Angst- 
gefühl, die  Anästhesien  oder  Parästhesien  sind  nur  der  Variola  nigra  eigen. 
Der  Eintritt  von  Blutungen  mit  Abfall  der  Temperatur  sichert  die  Diagnose 
der  Variola  haemorrhagica,  non  pustulosa. 

Im  Prodromalstadium  entscheidet  eine  ausgeprägte  Angina  mit  An- 
schwellung der  benachbarten  Lymphdrüsen  für  Scharlach.  Von  Typhus 
exanthematicus  ist  die  Unterscheidung  im  Prodromalstadium  höchst  schwierig, 
bei  der  Variola  sowohl,  wie  bei  Flecktyphus  steigt  die  Temperatur  rapide  und 
hoch  an,  sie  bleibt  aber  beim  exanthematischen  Typhus  auch  nach  dem  Aus- 
bruche des  Exanthems  tagelang  in  gleicher  Höhe  bestehen;  eine  gewisse  Röthe 
der  Haut  und  zwar  gerade  an  den  Stellen  der  variolösen  Initialexantheme 
kommt  dem  Flecktyphus  wie  der  Variola  zu.  In  Zeiten  von  Variolaepide- 
mien  werden  recht  häufig  Fälle  von  Erythema  exsudativum  papulosum 
für  Pocken  im  Stadium  der  Knötchenbildung  gehalten,  zumal  wenn  sie  mit 
leichtem  Fieber  verlaufen  und  der  Ausschlag  die  Lieblingsstellen  der  Variola 
befällt;  die  Temperatursteigerung  ist  aber  niemals  sehr  hoch  und  die  Stirn 
meistens  frei  von  Ausschlag;  im  subcutanen  Gewebe  finden  sich  vollkommen 
symmetrisch  an  beiden  Körperhälften  zahlreiche  Infiltrate  bei  dem  papulösen 
Erythema  exsudativum,  welchem  ganz  besonders  die  Initialsymptome  der  Va- 
riola fehlen;  auch  der  Kreuzschmerz  ist  nicht  vorhanden,  und  die  Allgemein- 
erscheinungen sind  gering.  Oft  sind  bei  diesem  Erythema  die  Fusssohlen 
vorwiegend  betroffen,  was  bei  der  Variola  im  Anfange  nur  selten  vorkommt. 

Im  Invasionsstadium  der  Pocken  sind  noch  Verwechslungen  möglich  mit 
Meningitis,  Pneumonie  und  Abdominaltyphus.  Bei  Typhus  steigt 
aber  die  Temperaturcurve  nur  langsam  an  und  erreicht  erst  am  4.  oder  5. 
Tage  40",  zu  einer  Zeit  also,  in  welcher  die  Pockenefflorescenz  jeden  Zweifel 


VARIOLA.  989 

beseitigt;  im  Initialstadium  lassen  heftige  Schmerzen  in  den  Beinen  die  Ver- 
muthung  auf  kommenden  Typhus  zu. 

Die  Meningitis  kommt  insofern  in  Betracht,  als  bei  ihr  sowohl  wie 
bei  der  Variola  im  Invasionsstadium  intensive  Kopfschmerzen,  Schwindel, 
Delirien,  selbst  comatöse  Zustcände  und  Convulsionen  mit  hohem  Fieber  vor- 
kommen. Die  Meningitis  basilaris  setzt  aber  frühzeitig  ihre  Local- 
symptome.  Verwechslungen  mit  Meningitis  convexitatis  und  Cere- 
brospinalmeningitis  mit  ihrer  Nacken-  und  Rückensteifheit  sind  kaum 
zu  befürchten. 

Intensives  Fieber,  initialer  Schüttelfrost  und  sehr  hohe  Athemfrequenz 
kommen  auch  der  P  n  e  u  m  o  n  i  a  c  r  o  u  p  o  s  a  zu,  so  dass  man  im  Initialsta- 
dium der  Variola  unter  Umständen  an  eine  Pneumonie  denken  kann.  Die 
physikalische  Untersuchung  der  Lungen  sichert  aber  vor  Irrthümern,  jedoch 
muss  man  sich  erinnern,  dass  in  sehr  seltenen  Fällen  eine  centrale  Pneu- 
monie sich  dem  Nachweise  entziehen  kann;  das  Auffinden  von  FRÄNKEL'schen 
Pneumococcen  schützt  vor  Irrthümern. 

Bei  oberflächlicher  Untersuchung  kann  es  vorkommen,  dass  der  inten- 
sive Kreuzschmerz  zu  der  Annahme  einer  Lumbago  verleitet,  auch  haben  die 
dem  Initialstadium  der  Variola  eigenthümlichen  Schmerzen  zu  Verwechs- 
lungen mit  Wehen  bei  Graviden  geführt,  ein  Irrthum,  vor  welchem  die 
Untersuchung  schützt,  bei  welcher  man  aber  nicht  vergessen  darf,  dass  Abor- 
tus, Frühgeburt  und  Blutungen  alltägliche  Folgen  der  Variola  sind. 

Prognosis. 

Die  Prognosis  der  Variola  ist  von  verschiedenen  Factoren  abhängig. 
Die  Pockenkrankheit  war  die  furchtbarste  Seuche  der  früheren  Jahrhunderte, 
etwa  10— 127o  aller  Todesfälle  entfielen  auf  die  Pocken,  der  zehnte  Theil  aller 
Neugeborenen  starb  in  den  ersten  Lebensjahren  an  den  Blattern. 

Die  Empfänglichkeit  der  einzelnen  Personen  gegenüber  den 
Pocken  ist  ausserordentlich  gross,  so  dass  nur  wenige  Menschen  von  den 
Pocken  verschont  bleiben;  diese  individuelle  Disposition  wird  aber 
auffallend  günstig  durch  dieVaccination  geändert,  so  dass  vaccinirte  Leute 
entweder  gar  nicht  oder  vorzugsweise  an  leichten  Formen  erkranken;  waren 
früher  die  schweren  Pockenformen  die  allgemeine  Regel,  so  bilden  sie  heute 
nur  die  Ausnahme,  und  die  leichteren  Varioloisfälle  das  Hauptcontingent. 
Wo  die  Impfung  gut  durchgeführt  wird,  da  gestaltet  sich  die  Prognose  er- 
heblich besser,  so  dass  in  Preussen  in  den  Jahren  1816  bis  1860  nur  O-T'^/o 
der  Gesammtsterblichkeit  auf  die  Variola  fällt.  Grösser  noch  ist  der  Segen 
des  für  das  deutsche  Reich  am  8.  April  1874  beschlossenen  Impfgesetzes, 
nach  welchem  jedes,  nicht  vorher  durchblätterte  Kind  vor  Ablauf  des  auf  das 
Geburtsjahr  folgenden  Kalenderjahres  vaccinirt  und  jeder  Schüler  innerhalb 
des  Jahres,  in  welchem  er  das  12.  Lebensjahr  zurückgelegt  hat,  re vacci- 
nirt werden  muss;  erheblich  günstig  wirkt  auch  die  erneute  Revaccination 
der  Soldaten  ein.  Durch  diese  staatliche  Fürsorge  sank  die  Zahl  der  Todes- 
fälle an  Blattern  im  deutschen  Reiche  bei  circa  60  Millionen  Einwohnern  von 
1886  bis  1894  auf  nur  126  jährlich  im  Durchschnitt.  Von  einer  Million 
Einwohner  des  deutschen  Reiches  erlagen  von  1889  bis  1893  jährlich  nur 
2*3  den  Pocken,  während  die  Länder  mit  mangelhafter  Vaccination  oder  Impf- 
freiheit traurige  Zahlen  liefern;  so  beträgt  in  französischen  Städten  auf  1 
Million  in  gleichem  Zeiträume  die  Anzahl  der  Todesfälle  an  Pocken  147-6, 
in  Belgien  252-9,  in  Oesterreich  313'3,  in  Russland  von  1891  bis  1893  836-4. 

Ohne  den  Segen  der  Vaccination  und  Revaccination  hätten  in  Deutsch- 
land bei  gleicher  Blatternsterblichkeit  wie  in  Frankreich  nicht  126,  sondern 
7221,    nach   belgischem    Maasse   bestimmt    12584,    nach    dem  Verhältnis  in 


990  VARIOLA. 

Oesterreich  15558  und  gar  nach  der  Erfahrung  Russlands  41584  Personen 
an  Pocken  sterben  müssen. 

In  der  deutschen  Armee  sind  Dank  der  strengen  Handhabung  der 
Schutzimpfung  seit  1873  nur  zwei  Todesfälle  an  Blattern  vorgekommen, 
und  im  deutsch-französischen  Kriege  von  1870/71  verlor  die  deutsche  Armee 
nur  300  Mann  durch  diese]  Krankheit,  die  französische  dagegen  23.400 
Soldaten.  Es  sind  thatsächlich  seit  Einführung  und  strenger  Durch- 
führung des  Impfgesetzes  die  Pocken  in  Deutschland  eine  seltene  Krank- 
heit ;  die  wenigen  Erkrankungen ,  welche  man  in  Deutschland  noch 
beobachtet,  sind  immer  wieder  vom  Auslande  eingeschleppt  worden  und 
dementsprechend  erklärt  es  sich,  dass  die  meisten  dieser  Fälle  in  den 
Grenzgebieten  und  Seestädten  -  des  Pteiches  vorkommen.  So  betrafen  während 
der  Jahre  1886  bis  1892  von  den  im  ganzen  deutschen  Reiche  gezählten 
891  PockentodesfäUen  833  die  Grenzgebiete  und  Seestädte.  Die  Pocken- 
kranken, welche  ich  in  Bonn  und  Köln  zu  sehen  Gelegenheit  hatte,  waren 
alle  aus  Belgien  unmittelbar  zugereist.  Die  Erfolge  in  Deutschland  sind 
zu  glänzend,  als  dass  selbst  die  äusserst  seltenen,  etwaigen  Impfschäden 
in  Frage  kommen  könnten.  Je  näher  die  Kranken  dem  Termine  der 
Impfung  oder  Revaccination  stehen,  umso  leichter  ist  der  Verlauf.  Abwei- 
chungen von  dieser  Regel  sind  thatsächlich  nur  Ausnahmen.  Das  beste  Bei- 
spiel bietet  die  Erkrankungsfrequenz  kleiner  Kinder;  raffte  früher  die  Variola 
10%  aller  Kinder  weg,  so  sind  in  unserer  Zeit  Erkrankungen  der  Kinder  an 
Pocken  sehr  selten  und  ist  die  Sterblichkeit  fast  auf  Null  gesunken,  schwere 
Pockenformen  kommen  kaum  noch  im  Kindesalter  vor.  Erst  später,  wenn  die 
Wirkung  der  Vaccination,  resp.  Revaccination  allmählich  nachlässt  oder  erlischt, 
gewinnt  die  Variola  wieder  an  Ausdehnung  und  Heftigkeit,  jedoch  bleibt  stets 
die  leichte  Form  der  Variola,  die  Variolois  vorherrschend.  An  Variolois 
an  und  für  sich  stirbt  wohl  kaum  ein  erwachsener,  sonst  gesunder  Mensch, 
Complicationen  und  individuelle  Verhältnisse  verursachen  die  Todesfälle,  Die 
Mortalität  für  nicht  geimpfte  Blatternkranke  beträgt  14*8  bis  63%,  für 
geimpfte  Blatternkranke  0  bis  12'57o.  In  der  Epidemie  von  Montreal,  1886, 
starben  von  1332  in  das  Hospital  aufgenommenen  Kranken  620  oder  46%; 
bei  den  Geimpften  betrug  die  Mortalität  19*5  %,  bei  denUngeimpften  65-470- 
Für  uns  unterliegt  es  keinem  Zweifel,  dass  die  Sterblichkeit  an  Pocken  nach 
Einführung  der  Schutzpockenimpfung  ausserordentlich  abgenommen  hat,  so 
dass  in  den  civilisirten  Ländern  mit  Vaccinationspflicht  die  Prognose  bedeu- 
tend günstiger  geworden  ist,  als  sie  früher  war.  Die  Variola  vera  hat  aber 
auch  heute  noch  nicht  ihre  Schrecken  verloren;  Cürschmann  fand  unter  850 
von  ihm  beobachteten  Pockenkranken  235  an  Variola  vera  und  615  an  Vario- 
lois leidend;  die  Varioloispatienten  hatten  0%  Mortalität,  die  Variola  vera 
aber  42%%  Todesfälle. 

Am  ungünstigsten  gestaltet  sich  die  Prognosis  der  Variola  vera  bei  der 
Purpura  variolosa,  welche  ausnahmslos  zum  Tode  führt,  noch  bevor  es 
zum  Ausbruche  des  Pockenexanthems  gekommen  ist;  die  Purpura  variolosa  non 
pustulosa  führt  mit  Recht  den  Namen  Variola  acutissima.  Fast  ebenso 
sicher  tödlich  ist  die  Variola  haemorrhagica  pustulosa;  nur  in  sel- 
tenen Ausnahmen  überstehen  die  Patienten  diese  Pockenform,  wenn  nämlich 
die  Blutungen  erst  sehr  spät  auftreten  oder  nur  in  wenig  ausgedehnter  Weise. 
Die  Variolae  confluentes  führen  in  ausgesprochenen  Fällen  vorwiegend  den 
Tod  im  Gefolge;  für  sie  beginnt  die  Gefahr  erst  im  Suppurationsstadium; 
je  zahlreicher  die  Efflorescenzen  vorhanden  sind,  je  dichter  sie  stehen  und  je 
mehr  Pusteln  gleichzeitig  ihren  Inhalt  in  Eiter  umwandeln,  je  grösser  die 
Eiterflächen  sind,  umso  bedenklicher  ist  die  Prognosis.  Das  Suppurations- 
fieber,  welches  in  solchen  Fällen  bedrohlich  auftritt  und  hohe  Grade  erreicht, 
ist  die  Ursache  des  letalen  Ausganges;  die  Temperatur  Steigerung 


VARIOLA.  991 

ist  jedoch  niclit  allein  der  Stützpunkt  für  die  Voraussage;  von  ebenso 
schlimmer  Vorbedeutung  ist  es,  wenn  bei  confluirenden  Pocken  während  des 
Eiterungsstadiums  die  Temperatur  nicht  so  hoch  steigt,  als  man 
nach  der  grossen  Ausdehnung  der  Krankheit  und  dem  Verhalten  des  Kranken 
erwarten  sollte.  Wenn  nämlich  die  Zerstörung  und  Abscedirung  der 
Haut  sehr  gross  ist,  so  ist  oftmals  die  Fieberbewegung  relativ  niedrig,  wäh- 
rend die  Krankheitserscheinungen  besonders  schwer  sind,  Delirien  auftreten 
und  der  Kräfteverfall  einen  hohen  Grad  erreicht;  der  Kranke  geht  ähnlich  wie 
nach  ausgedehnten  Verbrennungen  oder  andersartiger  Zerstörung  der  Haut 
zu  Grunde.  Je  weniger  normale  Haut  im  Suppurationsstadium  übrig  bleibt, 
umso  ungünstiger  ist  die  Prognosis. 

Die  Mortalität  der  einzelnen  Epidemien  ist  eine  sehr  ver- 
schiedene; leichte  und  kleine  Epidemien  bestehen  fast  nur  aus  milde  ver- 
laufenden Fällen  von  Variolois;  je  mehr  die  Varioloisform  vorherrscht,  umso 
günstiger  ist  die  Sterblichkeitszifler,  welche  oft  nur  8— 10%  beträgt.  Andere 
Epidemien  liefern  eine  Mortalität  von  35  und  mehr  Procent,  wenn,  durch  die 
äusseren  Verhältnisse  bedingt,  die  Variolois  in  die  Minderzahl  tritt  und  die 
schweren  Formen  der  Variola  vera  vorwiegen. 

Die  Jahreszeiten  sollen  insofern  für  die  Mortalität  von  Belaug  sein, 
als  der  Hochsommer  die  Kranken  im  Ganzen  mehr  gefährdet  als  die  übrigen 
Jahreszeiten;  der  Einfiuss  der  Monate  ist  jedenfalls  ein  rein  äusserlicher  und 
geringer,  sowohl  im  bittersten  Winter,  als  im  wärmsten  Hochsommer  bleibt 
im  Allgemeinen  die  Gefahr  die  gleiche. 

Die  Variolaepidemie  ist  im  Allgemeinen  gegen  Ende  der  Seuche 
weniger  reich  an  Todesfällen,  als  im  Beginne  oder  in  der  Mitte  des  Auftretens, 
jedoch  ist  auch  hierin  nichts  Gesetzmässiges,  da  es  bewiesen  ist,  dass  oft 
gegen  das  Ende  der  Epidemie  hin  die  Mortalität  ausserordentlich  gross  wird. 

Die  Prognosis  der  Blattern  zieht  weiterhin  die  individuellen  Ver- 
hältnisse in  Betracht.  Zunächst  wirkt  das  Lebensalter  auf  den  Aus- 
gang bestimmend  ein,  weil  Kinder  und  alte  Leute  bedeutend  mehr  gefährdet 
sind  als  die  mittleren  Altersclassen.  Besteht  im  Allgemeinen  kein  Unter- 
schied, welchen  das  Geschlecht  der  Erkrankten  bedingt,  so  ist  die 
Prognosis  dennoch  erheblich  trüber,  wenn  Frauen  in  der  Schwanger- 
schaft oder  im  Wochenbette  von  den  Pocken  befallen  werden;  Aborte 
und  Frühgeburten  einerseits,  profuse  Metrorrhagien  anderseits  sind  oft  zu 
gewärtigen  und  höchst  ungünstige  Complicationen.  Der  Ausgang  der  Erkran- 
kung an  Variola  wird  weiterhin  durch  die  Constitution  beeinflusst.  Die 
Gefahr,  den  Blattern  zu  erliegen,  ist  bei  scrophulösen,  anämischen,  kachek- 
tischen  Personen  weit  grösser  als  bei  vollsaftigen,  blühenden  und  kräftigen 
Leuten;  für  jene  Patienten  kann  selbst  die  leichteste  Form  der  Variolois 
gefährlich  werden,  zumal  Kranke  mit  vorgeschrittener  Lungentuberculosis 
und  chronischer  ISIephritis  gelten  für  besonders  gefährdet:  Reconvale- 
scenten  von  anderen  Krankheiten,  wie  Typhus,  Pneumonie,  Polyarthritis 
rheumatica  acuta  unterliegen  sehr  leicht  der  Seuche.  Besonders  ungünstig 
gestaltet  sich  die  Prognosis  bei  Potatoren.  Der  chronische  Alkoholismus 
liefert  einen  hohen  Antheil  an  den  hämorrhagischen  Formen  der  Variola, 
das  Delirium  tremens  tritt  sehr  gerne  hinzu  und  ist  von  übler  Vorbedeutung; 
viele  Säufer  sterben  an  den  leichten  Arten  der  Blattern  schon  dahin,  weil 
durch  den  Abusus  alcoholicus  die  inneren  Organe  fettig  degenerirt  sind  und 
der  Erkrankung  keinen  Widerstand  leisten  können. 

Im  Initialstadium  die  Prognosis  zu  stellen,  ist  meistens  eine 
heikle  Sache.  Das  Invasionsfieber  ist  insofern  von  Bedeutung,  als  bei 
geringer  Intensität  desselben  eine  leichte  Form  der  Pocken  zu  erwarten  ist; 
schweres  Fieber  und  schwere  Allgemeinerscheinungen  bedeuten  aber  nicht 
eine  ausgedehnte  und  böse  Eruption,  da  sowohl  schwere  als  gelinde  Formen 


992  VARIOLA. 

der  Variola  folgen  können;  sieht  man  doch,  dass  ein  ganz  besonders  schweres 
Invasionsstadium  in  eine  ausserordentlich  leichte  Variolois  ausläuft.  Die 
Initialexantheme  erlauben  schon  häufiger  einen  Schluss  auf  die  kommen- 
den Efflorescenzen  und  deren  Gefahren,  indem  die  rein  erythematösen 
Formen  mit  grosser  Wahrscheinlichkeit  der  Variolois  oder  der  leichten 
Variola  vorausgehen,  und  zwar  scheint  öfters  die  Variolaefflorescenz  um  so 
discreter  und  oberflächlicher  zu  sein,  je  ausgebreiteter  das  Erythem  war. 
Wenn  andererseits  das hämorrhagischeinvasionsexanthem, besonders 
im  Schenkel-  und  Oberarmdreieck,  auftritt,  so  ist  die  Variola  vera  zu  erwarten. 

Bestimmend  auf  die  Prognosis  wirken  endlich  die  Coraplicationen 
ein,  besonders  gefürchtet  sind  das  Glottisödem,  die  pseudodiphtheritischen 
und  gangränösen  Processe  des'  Rachens  und  der  Tonsillen,  Erysipelas,  Pneu- 
monie und  Cerebralerscheinungen  wie  furibunde  Delirien,  Coma  und  Convul- 
sionen. 

Was  die  Dauer  der  Erkrankung  anlangt,  so  hängt  dieselbe  in 
uncomplicirten  Fällen  lediglich  von  der  Menge  der  Efflorescenzen  und 
deren  Rückbildung  ab.  Bei  den  leichten  Fällen  der  Variolois  und 
Variola  levis,  bei  welchen  das  Fieber  fehlt  oder  schon  in  2  — 3  Tagen  beendet 
ist,  kann  die  Dauer  nur  wenige  Tage  betragen,  bei  den  meisten  Formen 
ist  die  Dauer  3 — 4  Wochen  und  bei  der  Variola  vera  4 — 6  Wochen,  ehe 
sämmtliche  Borken  abgefallen  sind.  Die  zahlreichen  Complicationen  und 
Nachkrankheiten  ziehen  die  Reconvalescenz  ausserordentlich,  oft 
monatelang  hin;  auch  bei  den  einfachen  Fällen  der  Variola  sind  die  Schwäche, 
Anämie  und  Abmagerung  gross,  vor  Allem  bei  der  Variola  haemorrhagica 
pustulosa  erholen  sich  die  Patienten  nur  sehr  langsam  von  der  grossen  Er- 
schöpfung. 

Therapie. 

Die  Behandlung  der  Pocken  hat  zwei  grosse  Aufgaben  in  den  Bereich 
der  Betrachtung  zu  fassen:  die  Prophylaxis  und  die  eigentliche  thera- 
peutische Wirksamkeit  am  Krankenbette. 

Die  Prophylaxis  hat  bei  keiner  anderen  Erkrankung  soviel  Gutes 
geschaffen,  als  bei  der  Variola.  Zwei  Maassregeln  sind  es,  welche  der 
prophylaktischen  Thätigkeit  harren,  einmal  die  Weiterverbreitung  der 
ausgebrochenen  Pocken  zu  hemmen  und  anderseits  die  ausser- 
ordentlich grosse  Empfänglichkeit  des  Menschen  für  die 
Variola,  die  individuelle  Disposition  zu  vernichten  oder  abzu- 
schwächen. 

Um  die  Weiterverbreitung  der  Pocken  nach  Möglichkeit  zu  verhindern, 
i st  eine  strenge  Isolirung  der  Patienten  unumgänglich  noth wendig ; 
diese  Maassnahme  ist  aber  nur  in  der  Minderzahl  der  Fälle  hinreichend  durch- 
zuführen. In  den  ärmeren  Classen  der  Bevölkerung  und  in  dicht  bewohnten 
Häusern  ist  die  genaue  Absonderung  der  Kranken  nicht  möglich;  hier  tritt 
die  Ueberführung  in  das  Krankenhaus  in  ihr  zwingendes  Recht.  Die  Kran- 
kenhäuser müssen  für  Pockenkranke  gänzlich  gesonderte  Abtheilungen 
haben,  noch  weit  besser  ist  es,  besondere  Spitäler  einzurichten,  welche 
weit  ab  von  anderen  Wohnungen  liegen,  grosse  Räume  und  vorzügliche  Ven- 
tilation haben,  an  einem  luftigen  und  gesunden  Orte  gebaut  sind  und  gute 
Einrichtungen  für  die  Entfernung  der  Abfallstoffe  und  Abwässer  besitzen. 
Hospitalschiffe  sind  zur  Aufnahme  Variolaerkrankter  sehr  geeignet! 
Das  Pflegepersonal  muss  den  Verkehr  mit  Gesunden  gänzlich  meiden 
oder,  wenn  dieses  nicht  möglich  ist,  auf  das  geringste  Maass  beschränken 
und  darf  auch  dann  nur  mit  anderen  Leuten  zusammentreffen,  wenn  alle 
anhaftenden  Keime  durch  grösste  Sauberkeit,  Waschen  der  Hände  mit  Subli- 
mat oder  Carbolsäurelösung,  Wechseln  der  Kleider,  längeren  Aufenthalt  in 
frischer  Luft,  möglichst  entfernt  sind.    Jeder   einzelne  Fall  von  Variola 


VARIOLA.  993 

muss  der  Behörde  angezeigt  werden,  weil  sie  gegen  Verschleppung  der 
Seuche  die  nothwendigen  Maassregeln  ergreifen  muss.  Wenn  der  Pockenkranke 
sein  Haus  nicht  verlassen  will,  sosoll  die  Gesun  dheitspolizei  das  Haus 
absperren  und  für  Jeden  kenntlich  die  Aufschrift,  dass  in  diesem  Hause  die 
Pocken  herrschen,  anbringen.  Die  Geräthschaften,  Kleider,  Wohnung,  Betten, 
überhaupt  alle  Gegenstände,  welche  mit  dem  Kranken  in  Be- 
rührung kommen,  sind  auf  das  radicalste  zu  desinficiren.  Die  Vernich- 
tung der  Krankheitskeime  geschieht  am  besten  durch  Feuer,  doch  nur 
weniger  wertvolle  Sachen,  wie  alte  Kleidungsstücke,  Bettstroh,  Lumpen, 
Effecten  von  geringem  Werte,  kann  man  in  dieser  Weise  vernichten.  Zur 
Desinfection  ist  besonders  geeignet  Erhitzen  in  Wasser  dampf;  dieses 
Verfahren  vernichtet  die  Krankheitskeime  mit  grosser  Sicherheit  und  be- 
schädigt die  meisten  Gegenstände  nicht;  Wäsche,  Kleidung,  Bettdecken, 
Matratzen  werden  leicht  durch  das  Dampfverfahren  desinficirt.  Lederwaren, 
Pelzwerk,  Gummiwaren,  geleimte,  polirte  und  fournirte  Gegenstände  werden 
aber  durch  diese  Methode  unbrauchbar.  Durch  Ausklopfen,  Ausbürsten 
und  Lüften  strebt  man  solche  Pelz-  und  Polsterwaren  ihrer  Ansteckungs- 
gefahr zu  entkleiden,  doch  leider  nicht  mit  absoluter  Sicherheit,  jedenfalls 
muss  man  monatelang  lüften  und  auf  den  Gebrauch  dieser  Gegenstände  ver- 
zichten. Geschirre,  Wäschestücke,  kleine  Metall  waren  kann  man  durch  Aus- 
kochen desinficiren,  indem  man  sie  in  siedendes  Wasser,  welchem  etwas  Soda 
zugesetzt  ist,  legt;  die  Auskochung  muss  wenigstens  längere  Zeit,  bis  zu  einer 
Stunde,  fortgesetzt  werden.  Zur  Desinfection  der  Holzmöbel,  der  Zimmerwände 
und  Fussböden  dient  sehr  zweckmässig  eine  Carholseifenlösung,  welche  in  der 
Weise  hergestellt  wird,  dass  man  einer  aus  3^  Schmierseife  {Sapo  viridis)  und 
100^  heissen  Wassers  bestehenden  Lösung  bg  reiner  Carbolsäure  unter  fortdau- 
erndem Umrühren  zusetzt  und  mit  dieser  Lösung  die  W^ände  und  Möbel  ab- 
wäscht. Schuhwerk  und  Lederwaren  lassen  sich  ebenfalls  auf  diese  Weise 
zweckmässig  behandeln,  nicht  minder  mit  Eiter,  Blut  oder  Körperausleerungen 
beschmutzte  Bett-  und  Leibwäsche,  welche  man  in  dieser  Lösung  aufweicht. 
Da  man  mit  der  Wahrscheinlichkeit  rechnen  muss,  dass  in  dem  unteren  Theile 
des  Mastdarmes,  der  Vagina  und  der  Urethra  Pockenpusteln  sich  entwickeln 
und  ihren  Inhalt  den  Ausleerungen  beigesellen,  so  muss  man  auch  die  Face s 
und  den  Urin  keimfrei  machen;  in  gründlicher  Weise  besorgt  dies  die 
Kalkmilch,  eine  Auflösung  von  1  Theil  zerkleinertem,  reinem  gebranntem 
Kalke  auf  4  Theile  Wasser;  in  ungefähr  gleichen  Mengenverhältnissen  mit 
den  Ausscheidungen  gemischt,  tödtet  sie  die  Krankheitskeime  in  kurzer  Zeit. 
Diese  Kalkmilch  lässt  sich  ausserdem  zur  Desinfection  des  Krankenzim- 
mers verwenden,  indem  man  die  Wände  und  Fussböden  mit  ihr  tüncht  oder 
streicht  und  nach  Ablauf  einiger  Zeit  wieder  abwäscht.  Sind  die  Wände 
tapezirt,  so  entfernt  man  die  Ansteckungsgefahr  durch  Abreissen  der  vorher 
mit  Kalkmilch  behandelten  Tapeten,  welche  man  ebenfalls  durch  Feuer  ver- 
nichtet. Die  Behandlung  der  verdächtigen  Gegenstände  mit  Lösungen  von 
Eisen-  oder  Kupfervitriol  oder  mit  Schwefeldämpfen  ist  durchaus  unzu- 
verlässig; auch  die  Ptäucherung  mit  Chlorgas  und  das  Zerstäuben  von  ver- 
dünnter Carbolsäure  erreicht  den  gewünschten  Erfolg  nicht,  weil  das  Des- 
infectionsmittel  nicht  in  genügender  Menge  einwirkt.  Die  Pockenkranken 
selbst  dürfen  nicht  eher  in  den  allgemeinen  Verkehr  zurückkehren,  als  bis 
alle  Borken  sich  abgestossen  haben  und  unter  ausgiebiger  Anwendung  von 
Seife  mehrere  Vollbäder  applicirt  worden  sind.  Stirbt  der  Variolakranke, 
so  zwingt  die  Gefahr  der  Krankheitsübertragung  durch  die  Leiche  zur 
schnellen  und  zuverlässigen  Entfernung  aus  der  Nähe  lebender  Menschen;  es 
ist  nothwendig,  die  Todten  so  bald  wie  möglich  zu  begraben  oder  die  Leichen 
in  abgesonderten  Räumen,  den  Leichenhallen,  auf  den  Begräbnisplätzen 
bis  zur  Beerdigung  aufzubewahren.   Um  aber  auch  bei  der  Ueberführung  der 

Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  orf 


994  VARIOLA. 

Leiche  zur  Leichenhalle  oder  zur  Grabstätte  die  Ansteckungsgefahr  niöglichst 
zu  verringern,  soll  man  jede  Ausstellung  des  Todten  verbieten 
und  ohne  Trauergefolge  die  Beerdigung  vollziehen;  der  Sarg  muss  wohl  ver- 
picht und  gedichtet  sein,  den  Leichnam  soll  man  in  carboldurchtränkte 
Tücher  einhüllen  und  etwaige  Absonderungen  aus  der  Leiche  durch  Säge- 
spähne  und  Torfmull,  ausgestreut  auf  den  Boden  des  Sarges,  auffangen  und 
so  ihr  Durchsickern  verhindern.  Durch  Einlegen  von  ungelöschtem  Kalk  in 
den  Sarg  oder  Einschütten  in  das  Grab,  kann  man  die  Vernichtung  der 
Krankheitskeime,  welche  der  Leiche  anhaften,  befördern.  Die  Variolaleiche 
muss  in  ein  etwa  2m  tiefes  Grab  versenkt  und  mit  Erde  bedeckt  werden; 
wann  eine  beerdigte  Leiche  ihre  Ansteckungsgefahr  verloren  hat, 
lässt  sich  nicht  mit  Bestimmtheit  sagen,  doch  scheint  die  Lebensfähigkeit  der 
Krankheitskeime  in  beerdigten  Leichen  früher  als  in  nicht  beerdigten  ver- 
nichtet zu  werden,  jedenfalls  aber  schützt  die  den  Sarg  bedeckende  Boden- 
schicht vor  der  Uebertragung.  Der  Transport  von  Personen,  welche  an 
Variola  gestorben  sind,  ist  unter  allen  Umständen  zu  verbieten.  Die  Leichen- 
verbrennung zerstört  jeden  Variolakeim  auf  das  allersicherste. 

Zu  den  prophylaktischen  Maassregeln  gehört  auch  die  Controle  des 
allgemeinen  Verkehrs.  Wo  Variolafälle  sich  häufen  oder  gar  eine  Epi- 
demie herrscht,  wo  Orte  unmittelbar  bedroht  sind,  da  ist  jede  Anhäufung  von 
Menschen  zu  verbieten,  vor  Allem  diejenigen  Gelegenheiten,  zu  welchen  auch 
von  auswärts  Leute  herbeiströmen,  wie  Volksfeste,  Jahrmärkte,  Kir- 
messen, Wallfahrten;  in  der  befallenen  Stadt  untersage  man  auch  Co n- 
certe  und  Theater,  Sperren,  See-  und  Landquarantaine  ent- 
sprechen den  gehofften  Erwartungen  meistens  nicht,  weil  sie  oft  sich 
nicht  durchführen  lassen,  häufig  auch  gerade  die  Wächter  oder  Truppen  die 
Erkrankung  verbreiten.  Auch  auf  die  Versendung  lebloser  Gegenstände 
muss  man  sein  Augenmerk  richten:  Lumpen,  Federn,  Wolle,  welche  mit 
Variolagift  beschmutzt  sein  können,  haben  zweifellos  die  Pocken  aus  weiter 
Ferne  übertragen;  es  ist  deshalb  durchaus  geboten,  alle  derartigen  Sendungen 
zu  verbieten;  bei  zuverlässiger  Verpackung  kann  man  die  Versendung  zwar 
gestatten,  jedoch  die  Bearbeitung  am  Bestimmungsorte  nur  dann  erlau- 
ben, wenn  eine  regelrechte  Desinfection  unter  Aufsicht  einer  sachverständigen 
Behörde  ausgeführt  wurde.  In  vielen  grösseren  Städten  und  einzelnen  Land- 
kreisen sind  in  der  Neuzeit  Desinfectionsanstalten  errichtet  worden, 
welche  nicht  nur  die  Wohnungen  und  die  Utensilien  der  einzelnen  Familien 
desinficiren,  sondern  auch  Warensendungen  ihrer  Gefährlichkeit  entkleiden  kön- 
nen; als  besonders  gefährlich  haben  sich  die  Lumpen  erwiesen,  Lumpen- 
sortirer  erkranken  relativ  oft  an  Pocken. 

Hatte  der  eine  Weg  der  Prophylaxe  als  Ziel,  die  Verbreitung  der  aus- 
gebrochenen Erkrankung  zu  verhindern,  so  strebt  der  zweite  Weg  dahin, 
die  Empfänglichkeit  der  Gesunden  für  die  Erkrankung  zu  besei- 
tigen oder  möglichst  herabzusetzen  und  die  Menschen  auf  diese  Weise  für 
die  Ansteckung  unempfindlich  zu  machen.  Was  auf  diesem  Wege  erreicht 
worden  ist,  steht  einzig  gross  in  der  Geschichte  der  Medicin  da,  es  ist  das 
Euhmesblatt  der  Vaccination. 

Schon  den  frühesten  Beobachtern  war  es  aufgefallen,  dass  das  einmalige  ü eber- 
stehen der  Blattern  eine  grosse  Immunität  gegen  eine  neue  Ansteckung  verleiht,  und 
da  man  erfahren  hatte,  dass  eine  absichtliche  Infection  meist  günstiger  und  leichter  verlief 
als  eine  zufällige,  so  brachte  man  Gesunde,  vor  Allem  Kinder,  absichtlich  in  die  Nähe  von 
Pockenkranken  und  suchte  sie  mit  Menschenpocken,  eiterdurchtränktem  Verbandmaterial, 
durch  Einbringen  von  Pockenkrusten  in  die  Nase,  durch  Verschlucken  von  Pockenschorfen, 
durch  Verbinden  von  zufälligen  oder  absichtlichen  Hautverletzungen  mit  Pockeneiter  zu 
inficiren.  Allmählich  entwickelte  sich  aus  diesen  rohen  Versuchen  die  Methode,  durch 
Ueberimpfung  von  Pustelinhalt  der  Variolakranken  auf  Gesunde  die  Pocken  zu  erzeugen. 
Diese  Art  der  Uebertragung,  welche  man  Pockeninoculation  oder  Variolation  nennt, 
"wurde  schon  in  Indien  und  China  in  uralter  Zeit  geübt,  sie  gelangte  auf  ihrem  Zuge  auch 


VARIOLA.  995 

nach  Vorderasien  und  dann  nach  Constantinopel.     Grosses  Aufsehen  erregte  es,  als  1717 
die  Gemahlin  des   englischen  Gesandten  in  Constantinopel,  Lady  Worthly  Montagae,  ihre 
Kinder  inoculiren    Hess  iind   die  Variolation  1721  in  England  bekannt  machte.    Rasch  fand 
die  Inoculation  der  Pocken  zahllose  Anhänger  in  England,  Amerika,  F'rankreich,  Deutsch- 
land und  in   allen  civilisirten  Ländern.    Was   man  von  der  Variolation  erwartete,  hielt  sie 
thatsächlich,  indem  die  auf  diese  Weise  erzeugten  Pocken  in  der  Regel  nicht  sehr  zahl- 
reich, discret,  nicht  confluirend  aufti'aten  und  sehr  häufig  ohne  Eiterungsfieber  abheilten. 
Diese    willkürlich    erzeugten    Blattern    gewährten    denselben    Schutz    gegen   eine  neue  Er- 
krankung an  Variola  wie  die  Durchblatterung  mit  natürlichen  Pocken.    Jedoch  auch  grosse 
Uebelstände  hafteten  der  Inoculation  mit  Pockengift  an,  weil  auch  schwere  Erkrankungs- 
fälle    mit    tödlichem  Ausgange    vorkamen,    und    im  Durchschnitt    etwa    ein  Todesfall    auf 
300  Einimpfungen  mit  Pockeninhalt  fiel,  wesentlich  aber  ferner  deshalb,    weil  solche  inocu- 
lirte  Leute   eine  Ansteckungsgefahr  für    die  Umgebung  wurden,    indem    von    den    solcher 
Weise  Geimpften    aus  die  Variola  auf  die  Ungeimpften  übertragen  werden  konnte    und  erst 
recht    eine  Variolaepidemie    zum    Ausbruch    brachte.     Durch    die  JENNEa'sche  Entdeckung 
wurde  die  Variolation  überflüssig  und  ihrer  Gefahren  wegen  in  den  zwanziger  Jahren  ge- 
setzlich verboten.     Die  Edward  jENiXER'schen  Untersuchungen,  welche   in  seinem  be- 
rühmten Buche:  An  inquiry  into   the  causes  and   effects    of  the  variolae   vaccinae,   known 
by  the  name  of  the  cowpos,  London  1798,  dargelegt  sind,  gipfeln  in  der  Erkenntnis,  dass 
Schutzimpfung    mit   Thierpocken    dem  Geimpften    und    seiner    Umgebung 
keine  Gefahren  bringt,    dabei  aber  nahezii  den  gleichen  Schutz  gegen  An- 
steckung   mit  Menschenblattern  verleiht,  wie  die  Variolation.     Bei  verschie- 
denen Hausthieren  und  manchen  anderen  Thieren  nämlich,  welche  mit  dem  Menschen  in 
Berührung  kommen,  beobachtet  man  pockenartige  Exantheme,  welche  mit  der  menschlichen 
Variola  sehr  viel  Gemeinsames  haben.     Am    häufigsten    trifft   man    diese    Thierpocken, 
wie  man  sie  im  Gegensatz  zu  den  Menschenpocken  heisst,  bei  Pferden,  Schafen  und  Kühen 
an,    bekannt  als    Equinola,    Ovinola    und    Vaccinola.     Die    Equinola,    die  Pferde- 
pocken, Mauke  genannt,  stellt  ein  pustulöses  Exanthem  dar,  welches  in  den  Fesselgelenken, 
zumal    der  Hinterbeine    auftritt    und    niemals    die  gesammte  Haut  befällt;  das  Contagium 
ist  nur  im  Inhalte  der  Pusteln  enthalten  und    verbreitet  sich  nicht  durch    die    Luft;    von 
allgemeinen    Erscheinungen    ist    der    Ausbruch  dieser    Pferdepocken    nicht    begleitet.     Viel 
schwerer  als  die  Equinola  verläuft    die  Ovinola,    welche    den    menschlichen  Pocken    un- 
gemein ähnlich  ist,    indem  sie  mit    schweren  Allgemeinstörungen    verläuft,    einen  Pocken- 
ausschlag auf  dem  ganzen  Körper  hervorruft  und  ebenso  ansteckend  ist,  wie  die  originären 
Menschenpocken.     Schweine,  Kaninchen,  Hunde,   Affen  können  in  mehr  oder  weniger  ähn- 
licher Weise  wie  Schafe  erkranken.     Bei  Kühen  nehmen   die  Blattern  einen  sehr  leichten 
Verlauf;  es  kommt    nicht    zu  Allgemeinerscheinungen,    sondern    es  handelt    sich   um    eine 
rein    örtliche  Erkrankung,  welche  fast  ausschliesslich  am  Euter  und  an  den  Zitzen  der 
Kühe  beobachtet  wird.  Die  Kuhpocken,  Variola  vaccina,  cow-pox,  übertragen  sich  nicht 
durch  die  Luft,    sondern,  wie  bei    der  Equinola,  horse-pox,    haftet  das  Contagium   in  dem 
Pustelinhalte.     Auch  bei  Ziegen  stellen  die  Pocken  nur  eine  locale  Erkrankung  vor.     Der 
Inhalt  aller  Thierpocken  ist.  gerade  wie  derjenige  der  Menschenpocken,  übertrag- 
bar, und  zwar  nicht  nur  auf  Thiere  derselben  Species,   sondern  auf  alle  an- 
deren Thiere,  welche  an  Pocken  erkranken  können  und  vorher  erwähnt  wurden ;  es  ent- 
steht aber  bei  der  Ueberimpfung  immer  nur  diejenige  Pockenform,  welche 
dem  betreffenden  Thiere  eigenthümlich    ist.    Es  ist  lange  bekannt  gewesen,  dass 
die  Kuhpocken  dadurch  entstehen  können,  dass  sie  durch  die  Hände  von  Melkern,  welche 
sich  mit  maukekranken  Pferden  vorher  beschäftigt  hatten,  von  den  Pferden  auf  das  Euter 
der  Kühe  übertragen    wird.     Pferdepocken    können    dadurch    verursacht  werden,    dass 
Bettstroh  von  pockenkranken  Menschen   als  Streu  im  Stalle  benutzt  wird.     Werden 
Kühe  mit  menschlicher  Variola    am  Euter  geimpft,    so  entsteht  keine    allgemeine    Er- 
krankung,   sondern  nur  eine    rein    locale  Blatternkrankheit.     Auch    bei    directer  Ueber- 
impfung der  Equinolapustel  wird    bei    der  Kuh    die  Variola    vaccina     erzeugt.     Auf   den 
Menschen  kann  die  Pferdemauke  ebenso  wirksam  wie  die  Kuhpocken  übertragen  werden; 
Stallknechte,   Hufschmiede  erkranken  durch   den  Verkehr  mit  maukekranken  Pferden  an 
den  Händen  mit  einem  charakteristischen  Pockenexanthem.    Von  den  Kuhpocken  stand  es 
ebenfalls  scüon  lange  fest,  dass  Melker  und  Melkmädchen  leicht  pustulöse  Exantheme  an 
den  Fingern    davontragen,    wenn  sie    mit    wunden  Händen    solche  Kühe    melkten,    welche 
an     ihren    Zitzen    Pockenpusteln    hatten.      Auch    wenn    man    Ovinola    auf    Kühe    über- 
impft, entsteht  keine  allgemeine  Erkrankung,  sondern  nur  die  rein  örtliche  Variola  vaccma. 
Durch  alle  diese  Beobachtungen  und  Versuche  ist  es  zur  Genüge  bewiesen,    dass  die  Thier- 
und  Menschenpocken  in  sehr  enger  Verwandtschaft    stehen  und  vielleicht    alle    auf    dem- 
selben,   uns  noch    unbekannten  mikroskopischen  Pilze    beruhen.     Zu    gleicher  Zeit    hatte 
sich  aber  auch  bei  den  zufälligen  Infectionen  mit  Variola  vaccina  und  Equinola  ergeben, 
dass    solche    Personen    während    Variolaepidemien    von     der    Seuche    verschont 
blieben  oder  doch  nur  in  unerheblicher  Weise  erkrankten.     Schon  lange  vor  Jenker 
hatte  der  Amtmann  Jobst  Böse    in  der  Nähe    von  Göttingen    auf   diese  Erfahrung   hinge- 
wiesen, SuTTON  und  Fewster  berichteten    1768    an    das  Aerztecollegium    in  London    über 
ihre  Erfahrungen,  ohne  jedoch  Beifall   zu  finden.     Bei  den  Gebirgsbewohnern  Mexico's  ist 

63* 


996  VAHIOLA. 

nach  A.  von  Humboldt  die  Schutzkraft  der  Kuhpocken  bekannt  gewesen  und  ausgenützt 
worden.  Der  Schullehrer  Plett  in  Stakend orf  bei  Kiel  war  der  erste,  welcher 
1791  zur  prophylaktischen  Maassregel  absichtlich  mit  Kuhpockeninhalt  drei  Kinder  des 
Pächters  Martini  auf  Hasselberg  impfte;  die  geimpften  Kinder  blieben  von  den  Pocken 
verschont,  während  die  nicht  geimpften  Geschwister  an  Menschenblattern  erkrankten;  zu 
jener  Zeit  entgieng  kaum  ein  Mensch  den  Pocken.  Erregte  diese  Thatsache  grosses  Auf- 
sehen, so  fand  sie  doch  keine  Würdigung  bis  zur  Veröffentlichung  Jenner's  im  Jahre  1798, 
in  dessen  Heimat  Glocestershire  es  unter  der  viehzuchttreibenden  Bevölkerung  eine  alte 
üeberlieferung  war,  dass  Personen,  welche  beim  Melken  pockenkranker  Kühe  einen  ähn- 
lichen Ausschlag  erlitten,  gegen  die  Variola  gefeit  seien.  Jekner  lieferte  den  unumstöss- 
lichen  Beweis,  dass  es  sich  nicht  um  Zufall  handelte,  sondern  um  einen  wirklichen 
Schutz:  am  14  Mai  1796  impfte  er  von  dem  Arme  des  Milchmädchens  Sarrha  Nelmess, 
welches  sich  an  einer  pockenkranken  Kuh  beim  Melken  inficirt  hatte,  den  8-jährigen 
Knaben  James  Phips  mit  Kuhpockeninhalt.  Diese  Kuhpocken  verliefen  regelmässig  und 
als  Jenner  am  1.  Juli  desselben  Jahres,  also  nach  47  Tagen,  den  Knaben  mit  Variolagift 
inoculirte,  erwies  sich  diese  Variolation  als  gänzlich  unwirksam.  Das  Pockengift  haf- 
tete nicht  bei  dem  Knaben.  Ebenso  erfolglos  blieb  die  Variolation  bei  10  Personen  mit 
zufällig  acquirirten  Kuhpocken  und  bei  7  Personen  mit  Kuhpockenimpfung.  In  der  Folge 
haben  zahlreiche  Controlversuche  die  Richtigkeit  der  alten  Erfahrung  und  des  jENNER'schen 
Experimentes  bestätigt;  auch  die  Impfung  von  verschiedenen  Thierspecies  mit  Kuhpocken 
und  Variola  ergab  dieselbe  Uebereinstimmung.  Sehr  rasch  verbreitete  sich  nun  die  Lehre 
von  der  Schutzkraft  der  Vaccination  unter  den  Gebildeten,  bereits  1799  entstand  in  London 
die  erste  Impfanstalt  und  schon  1800  wurde  in  Deutschland  und  Frankreich  geimpft.  Der 
Segen  der  Impfung  ist  heute  für  einen  einsichtigen  Mediciner  nicht  mehr  zweifel- 
haft, in  keinem  civilisirten  Staate  sollte  die  gesetzliche  Durchführung  der  Vaccination 
mit  Kuhpockenlymphe  fehlen.  Der  heutigen  Methode  der  Impfung  in  Deutschland  mit 
animaler  Kuhpockenlymphe,  bestehend  aus  dem  Inhalte  der  bei  Kälbern  durcli 
Impfung  erzeugten  Kuhpocken  selbst,  haften  keine  Mängel  an,  üebertragungen  von  Er- 
krankungen irgend  welcher  Art  sind  gänzlich  ausgeschlossen.  Die  ungemein  seltenen  Fälle 
von  Impfschädigungen,  wie  Rothlauf,  Drüsenentzündung,  haben  mit  der  Impfung 
nichts  zuthun,  sie  können  nach  der  Impfung  wie  nach  jeder  anderen  Haut- 
wunde vorkommen  und  beruhen  auf  einer  Vernachlässigung  in  der  Behand- 
lung der  kleinen  Hautverletzung  oder  der  Pustel.  Wir  müssen  den  Wert  der  prophy- 
laktischen Vaccination  rückhaltslos  anerkennen.  Wir  geben  der  Kuhpockenimpfung  den 
Vorzug  vor  allen  anderen  Impfungen  mit  dieser  oder  jener  Thierpockenart,  weil  die  Va- 
riola vaccina  am  meisten  local  auftritt  und  am  wenigsten  Allgemeinerscheinungen,  auf  den 
Menschen  überimpft,  erzeugt.  Die  einmalige  Schutzpockenimpfung  mit  Kuh- 
lymphe erzeugt  aber  keine  Immunität  gegenüber  den  Menschenpocken  für 
das  ganze  Leben,  sondern  die  Erfahrung  hat  ergeben,  dass  von  Jahr  zu  Jahr  nach  der 
Impfung  die  Schutzkraft  abnimmt  und  bei  vielen  Menschen  überhaupt  schliesslich  gänzlich 
verschwindet,  so  dass  man  gegen  die  Variola  nur  dann  gesichert  ist,  wenn  neue  Im- 
pfungen vorgenommen  werden;  im  Allgemeinen  kann  man  aus  der  Erfahrung  die  Lehre 
schöpfen,  dass  eine  Wiederimpfung,  Revaccination,  spätestens  alle  zehn  Jahre  vorzu- 
nehmen ist.  Die  militärpflichtige,  männliche  Bevölkerung  Deutschlands  unterliegt  einer 
dritten  gesetzlichen  Impfung  bei  der  Einstellung  in  das  Heer  mit  unendlichem  Segen  für 
die  Armee. 

Brechen  nun  irgendwo  die  Pocken  aus  und  ist  die  erkrankte  Person  isolirt, 
so  müssen  sofort  alle  Personen  desselben  Hausstandes  geimpft  oder  revaccinirt 
werden;  das  gesammte  Pflege-  und  Wartepersonal  des  Kranken  mttss  sich  der  Impfung 
unterziehen;  Wäscherinnen  und  Putzfrauen,  welche  nur  mit  der  Wäsche  oder  den  Klei- 
dungsstücken oder  dem  Zimmer  des  Pockenkranken  in  Berührung  kommen.  Kranken-  und 
Leichentransporteure,  Leichendiener,  Todtengräber  sollten  neu  geimpft  werden;  wir 
rathen,  selbst  Neugeborene  oder  schwächliche  kleine  Kinder  sofort  zu  impfen,  weil  die 
Folgen  der  Impfung  bei  weitem  nicht  so  schwer  wiegen,  als  das  Befallenwerden  von  echten 
Pocken.  Es  kann  aber  bei  der  Impfung,  resp.  der  Wiederimpfung  vorkommen,  dass  Leute, 
welche  frisch  oder  vor  einigen  Tagen  geimpft  sind,  dennoch  an  Menschenpocken  erkranken, 
und  dass  die  Kuhpockenimpfung  neben  der  Variola  verläuft,  ohne  dass  die  eine 
Erkrankung  die  andere  modificirt.  Diese  Fälle  beweisen,  dass  die  Impfung  mit  Kuhlymphe,, 
im  Stadium  incubationis  der  Pocken  vorgenommen,  die  bereits  vorhandene,  aber  noch  latente 
Erkrankung  an  Variola  nicht  tangirt  und  nicht  coupirt,  und  dass  ebensowenig  die  Incu- 
bation  der  Blattern  die  Disposition  für  die  Variola  vaccina  aufhebt.  Erst  am  10. — 12. 
Tage  nach  der  Vaccination  tritt  der  Schutz  gegen  die  Variola  in  Kraft  Immerhin  wird 
man  auch  bei  denjenigen  Personen,  bei  welchen  man  schon  eine  Infection  mit  Variolagift 
zu  vermuthen  berechtigt  ist,  die  Impfung  oder  Wiederimpfung  mit  Kuhlymphe  sofort  vor- 
nehmen. Bei  Variolaepidemien  sollte  überhaupt  jeder,  auch  wenn  er  gar  nicht  mit  Pocken- 
kranken mittelbar  oder  unmittelbar  in  Berührung  kommt,  von  neuem  geimpft  werden. 

Wenn  wir  uns  der  eigentlichen  Behandlung  des  an  Pocken  Er- 
krankten zuwenden,  so  handelt  es  sich  bei  der   Therapie  nur  um 


VARIOLA.  997 

diätetische  und  symptomatische  Maassregelü,  weil  wir  kein 
Mittel  kennen,  welches  im  Stande  ist,  den  cyclischen  Verlauf 
der  Variola  zu  mildern  oder  abzukürzen.  Wohl  ist  eine  ganze  Reihe 
Specifica  gegen  die  Pocken  empfohlen  worden,  von  welchen  wir  die  Tinctura 
Sarraceniae  purpureae,  Chinin,  Xylol,  Thymol,  Acidum  carbolicum,  Acidum 
salicylicum,  Calomel,  Kalium  bromatum,  Kalium  jodatum,  Ergotin,  Opium 
mit  Aether,  Resorcin,  Hydrochinon,  Acidum  tannicum,  Natrium  arsenicosum, 
Oleum  terebinthinae,  die  Transfusio  sanguinis,  die  Kaltwasserbehandlung,  warme 
Bäder  nennen,  allein  beglaubigte  Erfolge  liegen  von  ihnen  ebensowenig  vor, 
wie  von  der  Anwendung  von  Schwitzcuren,  Brech-  und  Abführmitteln,  mit 
welchen  unsere  Väter  in  der  Incubationszeit  das  Pockengift  auszutreiben 
hofften. 

Im  Initialstadium  der  Variola  ist  erst  recht  jedes  empfohlene 
Mittel  erfolg-  und  nutzlos,  auch  die  Vaccination  hat  keinen  Zweck  mehr, 
wir  können  nur  das  Verhalten  des  Patienten  regeln  und  einzelne  Symptome 
gesondert  behandeln.  Der  Kranke  muss  in  einem  grossen,  luftigen  Zimmer 
liegen,  dessen  Temperatur  gleichmässig  bei  Tag  und  Nacht  auf -j-  14 — 15"  R. 
gehalten  und  welches  dunkel  gemacht  werden  kann;  es  muss  von  den  anderen 
Wohnräumen  abgesondert  liegen.  Die  Bettdecken  sollen  warm,  aber  nicht 
schwer  und  zu  dick  sein,  einer  besonders  hohen  Bettwärme  bedarf  es  nicht, 
leicht  bedeckt  und  leicht  bekleidet  liegen  die  Kranken  zu  Bett.  Dann  ver- 
ordne man  für  die  Patienten  eine  leichte,  flüssige  Kost,  wie  Milch,  Fleisch- 
suppen mit  Ei,  Pepton-  oder  Somatosenzusätze,  Fleischsaft,  Beeitea,  Fleisch- 
gelee, Haferschleim,  Gerstenschleim,  Reis-  und  Griessuppen;  den  Alkoholisten 
muss  man  von  vorneherein  starken  Wein  und  Cognac  geben,  den  anderen 
Patienten  kann  man  mehrmals  täglich  ein  Glas  leichten  Rhein-  oder  Roth- 
weins gestatten.  Als  Getränke  eignen  sich  am  besten  frisches  Wasser, 
säuerliche  Limonade,  schleimige  Getränke,  wie  Eiweissabkochungen  und  Reis- 
Avasser;  ferner  Mineralwässer,  künstliches  Selters-  und  Sodawasser.  Mit  der 
Verordnung  von  Acidum  muriaticum  2,0 :  200-0  oder  der  Potio  Riveri  ist 
arzneilich  für  die  meisten  Fälle  genug  gethan.  Ist  der  Durst  sehr  gross,  so 
treten  Eisstückchen  in  die  VerOrdnungsvorschrift  ein;  durch  die  Eispillen 
wird  auch  das  häufige;  quälende  Erbrechen  wirksam  bekämpft.  Bei  leichten 
Brechneigungen  schafft  schon  die  Potio  Riveri  oder  die  Anwendung  von 
Brausepulver  eine  Erleichterung;  bei  unaufhörlichen,  schmerzhaften  Brech- 
und  Würgebewegungen  thut  das  Extractum  Belladonnae  (0'5:20"0;  4mal 
täglich  20  Tropfen),  das  Codeinum  phosphoricum  (0*4: 15,0;  stündlich  15 
Tropfen),  das  Morphinum  muriaticum  (0'2:20"0;  3m al  täglich  20  Tropfen) 
und  die  Tifictura  opü  simplex  (3mal  täglich  20  Tropfen)  gute  Dienste;  in  den 
schlimmsten  Fällen  muss  man  O'Ol — 0*02  Morphium  subcutan  in  die  Magen- 
gegend injiciren.  Bei  bestehender  Stuhlträgheit  sorgt  man  mii  Rhabarber 
als  Infusum  (5-0:150*0;  2stündlich  einen  Esslöflel  voll)  oder  als  Pulver  in 
Tablettenform  (0-5— l'O;  2mal  täglich)  für  eine  hinreichende  Entleerung;  den- 
selben Zweck  erfüllen  auch  die  AßttelsaJze,  die  Senna  und  Pulvis  liquiritiae 
■compositus.  Gegen  den  Kopfschmerz  hilft  nichts  besser  als  die  Application 
«ines  Eisbeutels  auf  den  Kopf;  auch  die  Kreuz  seh  merzen  bekämpft  man 
am  besten  mit  einem  Eisbeutel;  zu  warnen  ist  dringend  von  der  Anwen- 
dung localer  Hautreize,  weil  gerade  an  solchen  gereizten  Hautstellen 
die  spätere  Pockeneruption  besonders  reichlich  sein  würde.  Wenn  im  Pro- 
dromalstadium die  Temperatur  sehr  hoch  auftritt,  so  erweisen  sich 
kalte  Abwaschungen  und  kühle  Vollbäder  als  äusserst  wohlthätig.  Der  sche- 
matischen  Anwendung  von  Chinin,  Phenacetin,  Antifebrin,  Antipyrin  and 
ähnlichen  Antifebrilia  können  wir  uns  nicht  anschliessen,  wohl  aber  ist  es 
rathsam,  schon  im  Invasionsstadium  von  der  Digitalis  (Inf  usum  foliorum  Di- 
gital. 1' 5: 130-0;  2sf  dl.  1  Esslöffel  voll  oder  Pulveris  fol.  Dirjitcd  ,  2sfdl.  0-15  bis 


998  VARIOLA. 

zehn  Pulver  verbraucht  sind  oder  Pulv.  fol.  Digital.  1-5  Succ.  et  pulv.  radic. 
Liquiritiae  q.  s.  ut  f.  pilul.  N.  XX;  2stdl.  2  Pillen  zu  nehmen)  Gebrauch  zu 
machen,  wenn  schwächliche,  ältere  oder  dem  Abusus  alkoholicus  huldigende 
Personen  die  Herzschwäche  befürchten  lassen. 

Im  Stadium  eruptionis  bedürfen  die  leichten  Formen  der  Variolois 
nur  der  diätetischen  Maassregeln,  eine  specielle  Behandlung  ist  unnöthig;  die 
Patienten  bleiben  leicht  zugedeckt  zu  Bette  und  werden  zweckmässig  leicht 
ernährt.  In  den  schweren  Fällen  von  Yariolois  und  bei  der  Variola 
vera  hat  die  Behandlung  sehr  vieles  auszuführen.  Zunächst  strebt  man 
danach,  den  Ausbruch  der  Pockenpusteln  möglichst  leicht  zu  machen, 
um  die  Zerstörung  der  Haut  und  die  entstellenden  Narben  zu  vermeiden. 
Eine  gauze  Keihe  von  Vorschlägen  und  Beobachtungen  ist  auf  diesem 
Gebiete  der  Therapie  entstanden,  ohne  dass  aber  auch  nur  eine  einzige 
Methode  allseitigen  Beifall  hätte  finden  können.  Am  meisten  angewendet 
wird  die  Kälte  und  das  mit  vollem  Rechte,  weil  sie  in  der  Form  von 
Eiscompressen  die  heftigen,  spannenden  Schmerzen  mildert,  die  Schwellung 
und  Röthung  der  Haut  herabsetzt  und  dadurch  die  Kranken  wesentlich  er- 
leichtert. Stehen  die  Pocken  sehr  dicht,  so  empfiehlt  es  sich,  die  Kälte 
trocken  anzuwenden  in  der  Form  von  Eis-  oder  Wasserbeuteln,  um  die  Ma- 
ceration  der  Epidermis  zu  vermeiden.  Die  Schmerzhaftigkeit  und  Spannung 
der  Haut  kann  auch  durch  die  Anwendung  von  kalten  oder  lauen  Bädern 
herabgesetzt  werden,  jedoch  lässt  sich  diese  Maassregel  nicht  in  allen  Fällen 
durchführen,  bei  dicht  besäter  Haut  ist  es  kaum  möglich,  den  Patienten  an- 
zufassen und  ihn  in  das  Bad  zu  setzen,  und  nur  unter  grossen  Schmerzen 
möglich,  ihn  abzutrocknen.  Die  Kälteanwendung  schützt  vor  derZer- 
störung  der  Haut  nicht,  ebenso  hat  sie  keinen  Einfluss  auf  die  Zahl 
und  Ausbildung  der  Pusteln.  Weniger  günstig  als  Kälte  Avirken  warme 
Cataplasmen  ein,  wohl  vermögen  sie  die  Schmerzen  und  die  Spannung  zu 
mildern,  jedoch  trifft  sie  der  Vorwurf,  dass  sie  die  Eiterung  der  Pocken- 
pusteln eher  anregen  als  vermindern  und  dass  sie  die  gesunde  wie  kranke 
Haut  leicht  noch  mehr  hyperämisch  machen  und  entzünden.  Gegen  die  oft 
sehr  heftigen  Schmerzen  an  den  Händen  und  Füssen  werden  mit  gutem  Er- 
folge hydropathi  sehe  Ein  Wickelungen  angewendet,  nicht  minder  zu  em- 
pfehlen sind  prolongirte,  lauwarme  Hand-  und  Fussbäder. 

Den  Pocken  au  sschlag  selbst  zu  modificiren,  hat  man  auf  zweierlei 
Weise  versucht.  Die  älteste  Methode  besteht  darin,  dass  man  die  Pusteln 
möglichst  frühzeitig  ansticht  und  den  Eiter  entleert;  unmittelbar  folgt  der 
Incision  der  Pocken  eine  massige  Erleichterung;  die  Wirkung  zu  ver- 
grössern,  pflegt  man  die  Efflorescenzen  nach  der  Incision  mit  dem  Höllen- 
steinstifte zu  ätzen.  Bei  dicht  gestellten  oder  confluirenden  Pocken  lässt 
sich  diese  Behandlungsweise  nicht  durchführen,  bei  discreten,  vereinzelten 
Pusteln,  zumal  wenn  sie  durch  ihren  Sitz  besonders  unangenehm  sind,  wie 
z.  B.  im  Gesichte,  kann  man  von  dieser  Therapie  Gebrauch  machen,  obwohl 
man  sich  erinnern  muss,  dass  gerade  bei  vereinzelten  Pocken  der  Papillar- 
körper  überhaupt  nicht  in  den  Bereich  der  Eiterung  gezogen  wird  und  des- 
halb auch  keine  Narbe  zu  erwarten  steht.  Obwohl  auch  in  der  Neuzeit  hervor- 
ragende Aerzte,  wir  nennen  Liebekmeister,  glauben,  dass  durch  dieses  schon 
von  den  Arabern  geübte  Verfahren  einzelne  Efflorescenzen  in  der  Entwick- 
lung gehemmt  werden,  sind  wir  der  Ansicht,  dass  durch  die  Incision  der 
Pocken  mit  und  ohne  nachfolgende  Höllensteinätzung  die  Narbenbildung  im 
jeweiligen  Falle  nicht  gehindert  werden  kann.  Die  andere  Methode  erstrebt, 
den  Pustel  in  halt  zum  Gerinnen  oder  noch  vor  der  Bläschenbildung 
die  Efflorescenz  zum  Ptückgange  zu  bringen.  Für  wiederholte  Bepinselung 
der  Pocken  im  Eruptionsstadium,  besonders  im  Gesichte,  mit  Tinctura  Jodi, 
erheben  sich  gewichtige  Stimmen;  dieselbe   gute  Wirkung  schreibt  man  der 


VARIOLA.  999 

Höllensteinlösimg  zu  und  den  Auftragungen  von  CoUodium,  welch  letzteres  zu 
gleicher  Zeit  eine  günstig  wirkende  Compression  ausüben  soll.  Warm 
empfiehlt  Zuelzer  den  innerlichen  Gebrauch  des  Xylol,  2 — 3  stdl.  Otj  — ro 
in  einer  Mixtur  mit  Rothwein  und  Mucilago  Gummi  oder  tropfenweise 
(10—20  Tropfen)  mit  Rothwein;  man  kann  Xylol  auch  verabreichen  in  einer 
unvollkommenen  Emulsion  mit  Eigelb  und  etwas  Alkohol.  Die  hauptsäch- 
lichste Wirkung  des  Xylo!  besteht  in  einer  Coagulation  des  Pustelinhaltes; 
Xylol  hat  die  Eigenschaft,  die  Lösungen  der  Albuminate  zu  coaguliren,  ist 
gut  diffusibel,  frei  von  schädlichen  Nebenwirkungen  und  kann  in  solchen 
jSIengen  verabreicht  werden,  dass  es  noch  seine  Wirkung  auf  den  Pocken- 
inhalt äussern  kann,  ausserdem  besitzt  es  eine  adstringirende  Eigenschaft, 
welche  die  beim  Durchgange  durch  den  Körper  aus  dem  Xylol  sich  bildende 
Tolursäure  hat,  und  desodorisirende  Wirkung.  Unter  dem  Einflüsse  des 
Xylol  gerinnt  der  Pustelinhalt,  welcher  ziemlich  schnell  vertrocknet  und  nur 
ausnahmsweise  zu  einem  vorzeitigen  Bersten  der  Pusteln  führt;  der  Athem 
und  die  Hautausdünstung  nehmen  bald  den  eigenthümlichen  Geruch  des 
Xylol  an.  Die  Ausführungen  Zuelzer's  und  seiner  Freunde  sind  an  und  für 
sich  richtig;  aber  selbst  Zuelzer  muss  zugeben,  dass  auch  bei  Anwendung 
des  Xylol  die  Mortalität  dieselbe  blieb;  die  neueste  Zeit  ist  in  Folge  dessen, 
wie  über  die  Pinselungen  mit  Jod  und  Höllenstein,  so  auch  über  das  Xylol 
fortgeschritten.  Eines  besonderen  Rufes  erfreute  sich  das  QuecJcsüher^  welchem 
manche  Autoren  geradezu  eine  specifische  Wirkung  gegenüber  den  Pocken 
zuschreiben  wollen.  Mit  dem  Emplastrum  mercuriale  {Emplastrum  de  Vigo) 
bedeckte  man  larvenartig  das  ganze  Gesicht;  in  der  Larve  waren  Ausschnitte 
für  den  Mund,  die  Nase  und  die  Augen;  tagelang  blieb  dieses  Pflaster  liegen. 
An  Stelle  des  Mercurialpflasters  ist  von  anderer  Seite  das  Sublimat  {O'l — 0'2 
auf  150  Wasser)  in  der  Form  von  Aufschlägen  empfohlen  worden.  Eine 
specifische  Wirkung  können  wir  in  unserer  Zeit  dem  Queksilber 
nicht  mehr  zugestehen,  wohl  wirkt  das  Sublimat  desinficirend  auf  die 
geborstene  Pustel  ein  und  vermindert  als  feuchter  Aufschlag  die  Spannung 
und  den  Schmerz,  jedoch  lässt  sich  dasselbe  mit  jedem  anderen  feuchten  Um- 
schlag erreichen,  ohne  dass  man  bei  confluirenden  Eiterflächen  eine  Intoxi- 
cation  zu  befürchten  hätte;  demselben  Zwecke  dienen  die  Aufschläge  mit 
Carholsäui-elösungen,  sie  ätzen  und  maceriren  aber  auch  die  Haut,  ohne  etwas 
Specifisches  zu  leisten  und  ohne  von  der  Befürchtung  der  Intoxication  frei  zu 
sein.  Nichtsdestoweniger  sieht  man  bisweilen  günstige  Erfolge,  nicht  minder 
von  der  Anwendung  des  Emplastrum  mercuriale,  dessen  Erfolg  nur  darin  liegt, 
dass  durch  die  Maske  auf  das  Gesicht  ein  leichter  Druck  ausgeübt  wird 
und  zu  gleicher  Zeit  die  Salbe  eine  schützende  und  etwas  erweichende 
Decke  bildet.  In  derselben  Weise  wirkt  auch  die  Schwimme/ sehe  Paste 
(Äcid.  carholic.  i'O — lO'O^  Olei  olivarum  40-0,  Cretae  optim.  tritae  60'0,  M.  f. 
pasta  moUis.J,  mit  welcher  Leinwandlappen  bestrichen  werden,  welche  man  in 
Gestalt  einer  Larve  auf  das  Gesicht  oder  auf  die  vorzugsweise  befallenen 
Hautpartien  auflegt;  auch  mit  dieser  Paste  werden  die  localeu  Beschwerden 
gemildert;  was  aber  hauptsächlich  wirkt,  ist  der  leichte  Druck  und  vor  Allem 
das  Fett.  Einfache,  häufige  Oeleinreibungen  von  Mandel-  oder 
Olivenöl,  indifferente  Pflaster  von  Unguentum  simplex,  Unguentum 
boricum  Listeri,  Auflegen  von  Compressenoder  Watte,  welche  mit 
Oel  oder  Glycerin  getränkt  sind,  Lanolin,  Vaselin  wirken  ebenso 
erleichternd  durch  Verminderung  der  Spannung  der  Haut,  und  deshalb  ist 
ihr  Gebrauch  dringend  zu  empfehlen;  jedoch  k  e  i n  e  s  von  allen  diesen  Mitteln 
kann  nach  unserer  Ueberzeugung  die  Narbenbildung  beeinflussen; 
ihr  Einfluss  ist  rein  symptomatisch;  ihre  Anwendung  trägt  wesentlich  auch 
zur  Verhinderung  von  Verunreinigungen  der  eiternden  Pusteln  bei.  Im  Sta- 
dium exsiccationis,  in  welchem  man   dem  Kranken  eine  kräftige,    aber 


1000  VARIOLA. 

leicht  verdauliche  Diät,  bestehend  aus  zartem  Geflügel  und  Fleisch,  Milch 
und  Eiern,  Wein  und  Compotten  geben  soll,  muss  man  den  Patienten  ein- 
dringlich vor  dem  Abkratzen  der  Borken  warnen,  weil  es  die  endgiltige 
Abheilung  verzögert;  vor  unwillkürlichem  Abkratzen  der  Krusten  im  Schlafe 
schützt  man  zumal  die  Kinder  am  einfachsten  dadurch,  dass  man  auf  die 
Streckseite  der  Arme  ein  Stück  Pappdeckel,  von  der  Mitte  des  Oberarms  bis 
zur  Mitte  des  Unterarmes,  mit  Watte  umwickelt,  befestigt;  der  Arm  kann 
nicht  gebeugt  werden,  und  dadurch  ist  ohne  jede  Belästigung  des  sonst  frei 
beweglichen  Armes  wenigstens  das  Gesicht  vor  dem  Wundkratzen  geschützt. 
Das  Jucken  und  Spannen  vermindern  Einreibungen  mit  einem  milden  Fett 
erheblich.  Lauwarme  Bäder,  täglich  oder  jeden  zweiten  Tag  ausgeführt, 
bringen  dem  Kranken  auch  in  dieser  Hinsicht  grosse  Erleichterung  und  ent- 
fernen die  fest  anhaftenden  Borken,  unter  welchen  gerne  die  Eiterung  fort- 
besteht; warme  Aufschläge  haben  denselben  Erfolg  in  räumlich  beschränkter 
Weise. 

Auf  die  Bildung  der  Narb  en  nach  Abfall  der  Kruste  haben  wir  keinen 
Einfluss;  wiederholte  Abreibungen  mit  Sand  sollen  die  zurückbleibenden  Haut- 
defecte  verbessern  und  beseitigen. 

Der  genesene  Patient  darf  nicht  eher  zu  anderen  Leuten  gehen,  als 
bis  jede  Kruste  abgestossen  ist  und  wiederholte  Bäder  mit  reichlicher  Ab- 
seifung jeden  anhaftenden  Krankheitskeim  entfernt  haben. 

Neben  der  Behandlung  derPustel  auf  der  Haut  erwachsen  der 
Therapie  noch  eine  Menge  anderer  Aufgaben.  Im  Eruptions-  wie  im  Suppu- 
rationsstadium  ist  es  das  Fieber,  welches  einer  besonderen  Beobachtung  be- 
darf, vor  Allem  im  Eiterstadium,  in  welchem  im  malignen  Falle  der  Tod  ein- 
zutreten pflegt.  Bei  besonders  heftigem  Eiterfieber,  welches  keine  genü- 
genden Morgenremissionen  macht,  ist  Chinin  in  grossen  Dosen  (TO — 1*5  (j) 
anzuwenden;  mit  einer  einmaligen  grossen  Gabe  pro  die  kommt  man  viel 
weiter,  als  mit  der  3 — 4  stündlich  wiederholten  Dosis  von  0"1 — 0"15  g.  Än- 
ti'pyrin,  Äcetanilid^  Phenacetin,  salicylsaures  Natrimn,  welche  man  bei  Schluck- 
beschwerden oder  erheblicher  Magenstörung  per  clysma  eingeben  kann,  setzen 
rasch,  aber  nur  vorübergehend,  die  Temperatur  herab.  Kalte  Bäder  drücken, 
wenn  sie  durchführbar  sind,  die  Fieberwärme  herunter,  allein  ihre  Wirkung 
beschränkt  sich  nur  auf  einen  halben  oder  einen  ganzen  Grad  und  ist  nicht 
so  nachhaltig,  wie  wir  es  bei  Abdominaltyphus  zu  sehen  gewohnt  sind.  Auch 
das  Chinin  wirkt  bei  der  Variola  nicht  so  prompt,  als  wie  bei  anderen  fieber- 
haften Krankheiten;  es  kann  ebenfalls  in  Klysmaform  einverleibt  werden. 

Die  Betheiligung  der  Mund-  und  Rachenhöhle  an  dem  Va- 
riolaprocesse  erfordert  dringend  die  Anwendung  von  desinficirenden 
und  adstringirenden  Mund-  und  Gurgelwässern,  um  die  Geschwüre 
möglichst  zu  reinigen  und  den  scheusslichen  Foetor  ex  ore  zu  beseitigen. 
Mit  gutem  Erfolge  wenden  wir  schwache  Lösungen  von  Liquor  ferri  ses- 
quichloraU  (TG  :  100"0),  von  Kalium  chloricmn  (3"0  :  lOO'O),  Acidum  carhoUcum 
(l'O  :100'0),  Kali  hijpermanganicum  (ro  :  lOO'O),  Aqua  cJilori  (3"0  :  lOO'O), 
Resorcin  (2*0  :  lOO'O),  Natrium  hihoracicum  (5"0  :  100"0),  Aluminium  acetico- 
tartaricum  (2*0  :  lOO-Q),  Tinctura  Jodi  (0*5  :  lOQ-O),  Acidum  iannicum  (2*0  :  100), 
Alumen  (rO:  100)  an.  Inhalationen  mit  diesen  Gurgelwässern  empfehlen 
sich  im  gegebenen  Falle  sehr,  nicht  minder  die  unmittelbare  Auftragung  ver- 
mittelst des  Zerstäubers  oder  die  vorsichtige  Betupfung  mit  einem 
Wattebausch,  welcher  vorne  auf  einem  Stäbchen  befestigt  ist.  Auch  macht 
man  mit  befriedigenden  Resultaten  von  Insufflationen  Gebrauch.  Bleibt 
bei  dieser  Behandlung  der  Schmerz  im  Munde  und  Rachen  gross  und  mildern 
sich  die  Schluckbeschwerden  nicht,  so  setzt  man  den  Gurgelwässern  Narco- 
tica  zu,  wie  Aqua  amygdalarum  amararum  und  lauracerasi  (5'0: 100*0), 
Tinctura    opii    simj^lex    (2-0 :  lOO'O),    Extractum    opii    (O'ö :  100*0),    Extractum 


VARIOLA.  1001 

Hyoscijami  (rO:  100-0);  jedoch  muss  man  den  Patienten  vor  wiederholtem  Herab- 
schlucken dieser  Lösungen  warnen.  Man  kann  auch  die  locale  Anwen- 
dung in  den  Bereich  der  Behandlung  ziehen,  und  zwar  am  besten  das  Cocainum 
muriaticum  in  einer  Lösung  von  10— 2070;  weniger  gut  bewährt  sich  als  ört- 
liches Anaestheticum  das  Morphinuni  muriaticum  (0'5  :  lO'O  Glycerin).  Schlei- 
mige Getränke  mildern  gleichfalls  die  Schlingbeschwerden,  welche  auch 
durch  Eispillen  wirksam  bekämpft  werden  können.  Nimmt  der  Larynx 
durch  acute  entzündliche  Schwellung  und  Pustelbildung  erheblich  an  dem 
Verlaufe  der  Variola  th eil,  so  muss  man  frühzeitig  Inhalationen  und  In- 
sufflationen  von  Adstringentien  anwenden  und  eine  Eiscravatte  an- 
legen, um  dem  Glottis  ödem  vorzubeugen.  Das  acute  Glottisödem 
entwickelt  sich  oft  überraschend  schnell,  jeden  Fall  von  intensiver  Heiserkeit 
muss  man  genau  überwachen;  steigt  die  Athemnoth  mit  deutlichem  Stridor, 
so  kann  man  bei  kräftigen  Personen  ein  Em  et ic um  in  Anwendung  ziehen; 
prompt  wirkt  der  Tartarus  stibiatus,  0"05— 0*2  pro  dosi;  das  CujJrum  sulfuri- 
cum  (0"1  mit  Saccharum  alhum  und  Amylum  m  0"5,  alle  10  Minuten  ein 
Pulver,  bis  Erbrechen  erfolgt;  bei  Kindern  alle  10  Minuten  einen  Kinderlöffel 
voll  von  Cupri  sulfurici  O'ö  :  50  0  Aq.  dest.),  die  Radix  Ipecacuanhae  0*25 — l'O 
in  refracta  dosi;  als  besonders  gut  bewährt  führen  wir  an: 
Pulveris  Badic.  Ipecac.  o'O  Pidveris  radic.  Jpecac.  2'0 

Tartari  stihiat.  0'2  Tartari  stibiat.  003 

Oxymell.  Scillae  SO'O  Oxymell.  Scillae  20'0 

Aq.  desiillat.  60' 0  Aq.  destillat.  20  0 

JJ.  S.  Umgeschüttelt,  alle  10 — 15  Mi-  Jj.  S.  Alle  10  Minuten  einen  Kinder- 
nuten einen  Esslöffel  voll  bis  zum  löffd  loll,  bis  Erbrechen  erfolgt;  für 
Erbrechen;  für  Erwachsene.                      Kinder. 

Das  Emetinum  (O'OOö— 0*01)  und  die  subcutane  Injection  von  Apomor- 
phinum  hydrochloricum  (0*1  :  lO^O  Aquae  destillatae,  V2  Spritze  voll  für  Er- 
wachsene; bei  Kindern  ^2  Spritze  voll  von  einer  Lösung  0-02  :  lO'O).  Lassen 
die  Kräfte  und  der  Allgemeinzustand  des  Kranken  die  Anwendung  des  Brech- 
mittels nicht  zu,  so  führe  man  schleunigst  Scarificationen  der  ary-epi- 
glottischen  Wülste  aus;  wenn  diese  nichts  nützen,  so  zögere  man  nicht  mit 
der  T  r  a  c  h  e  0 1 0  m  i  e. 

Das  Nervensystem,  welches  zumal  bei  der  Variola  vera  erheblich 
tangirt  ist,  bedarf  einer  besonderen  Ueberwachung;  im  Suppurationsstadium 
verlangt  der  Kopfschmerz  aufs  neue  nach  dem  Eisbeutel,  die  allgemeine 
Unruhe,  die  starken  Delirien  und  die  lebhaften  Schmerzen,  verbunden 
mit  Schlaflosigkeit,  erheischen  die  subcutane  Anwendung  von  Morphinum 
muriaticum  (O'Ol  — 002  pro  Spritze);  dieselbe  Behandlung  fordern  starke 
meningitische  Keize.  Bei  Alkoholisten  bricht  sehr  gerne  das  Delirium 
tremens  aus,  gegen  welches  sich,  abgesehen  von  reichlichem  Alkoholgenuss, 
das  Chloralhydrat  besser  bewährt  als  das  Morphium;  am  einfachsten  ist  es, 
die  nothwendige  Dosis  Chlorcd  (2'0  in  30^  Wasser  gelöst)  per  anum  bei- 
zubringen, die  Wirkung  dieser  nach  Bedürfnis  mehrmals  in  24  Stunden  wieder- 
holten Injection  ist  zuverlässig  und  stösst  nicht  auf  Hindernisse,  während 
heftige  Schlingbeschwerden  die  Aufnahme  vom  Munde  aus  unmöglich  machen 
können.  Dringend  weisen  wir  darauf  hin,  dass  selbst  leicht  Erkrankte 
in  der  heftigsten  Weise  deliriren  können  und  maniakalische  Anfälle  nicht  zu 
den  Seltenheiten  gehören;  damit  solche  Patienten  sich  selbst  und  anderen 
keinen  Schaden  thun,  ist  die  sorgsamste  Ueberwachung  nothwendig,  die  Zwangs- 
jacke giebt,  wenn  der  Eisbeutel,  das  Morphium  und  das  Chloral  nicht  aus- 
reichen, die  einzige  Möglichkeit,  den  Kranken  vor  sich  selbst  zu  schützen. 
Nimmt  im  Verlaufe  des  Eiterungsstadiums  die  Kraft  mehr  und  mehr 
ab,  so  zögere  man  nicht,  concentrirte  Fleischbrühe,  grosse  Dosen  starken 
Weines,  Cognac,  starken  Kaffee  und  Thee  neben  arzneilichen  Analepticis 


1002  VENENKRANKHEITEN. 

ZU  reichen.  Unter  den  Excitantien  bevorzugen  wir  den  Carapher,  entweder 
als  Pulver  0*2 — O'S  zweistündlich  verabreicht  oder  subcutan  injicirt  als  Camph. 
1-0  :  Ol.  amygdal.  dulc.  9-0,  stündlich  1—2  Spritzen  voll.  Aether  sulfuricus 
(innerlich  20  Tropfen  in  Zuckerwasser  stündlich  oder  subcutan  1 — 2  Peavaz- 
sche  Spritzen,  so  oft  wiederholt,  bis  der  Puls  sich  hebt)  und  Moschus  (per  os 
als  Pulver  von  0-2  zweistündlich  verabreicht  oder  als  Tinctura  Moschi  mehr- 
mals 2  Spritzen  voll  einverleibt)  besiegen  häufig  den  Herzcollaps,  die 
Coß'einpräparate  erstreben  denselben  Zweck;  man  verabreicht  einfaches  Coffei- 
num natrio-benzoicum  in  Pulverform  als  V2  9  Dosen  mehrmals  täglich  oder 
injicirt  subcutan  {Coffein,  natrio-benzoic.  2'0  :  ö'O  Aq.  destillat;  eine  Spritze 
voll,  nach  Bedarf),  ebenso  Coffeinum  natrio-cinnamylicum  und  tiatrio-salict/Ucum, 
von  beiden,  gelöst  im  Verhältnis- von  1-6 :  5-0  Aquae  destiUatae,  2—  3  Spritzen  voll. 

Die  einzelnen  Complicationen  der  Variola,  wie  Pneumonie,  die  Pleu- 
ritis, die  Abscedirung  der  Haut,  die  Iritis,  werden  gerade  so  behandelt,  als 
ob  es  sich  um  eine  primäre  Erkrankung  handle. 

Fruchtlos  und  eitel  ist  leider  unsere  Therapie,  wenn  es  sich 
um  die  Bekämpfung  ausgesprochener  hämorrhagischer  Variola  oder 
der  Purpura  variolosa  handelt.  Das  Chinin,  selbst  in  grossen  Dosen, 
hat  keinen  Einfluss  auf  diese  Erkrankungsform,  laue  Bäder  mit  kalten  Ueber- 
giessungen  halten  den  Verfall  nicht  auf.  Das  Ergotin,  selbst  in  grossen  Dosen, 
das  Seeale  cornutum,  der  Liquor  ferri  sesqiiichlorati,  das  Hydrustiniim  und 
Hydrastinum  hydrochloricmn,  das  Plmnbum  aceticum.  die  Digitalis  und  Säuren, 
Eisbeutel  und  Eiswassereinläufe  lassen  uns  vollständig  bei  der  Bekämpfung 
der  Blutungen  aus  der  Lunge,  dem  Magen,  den  Nieren  und  dem  Genital- 
apparate im  Stiche.  Und  doch  darf  man  nicht  versäumen,  die  Tonica  und 
Pieizmittel,  wie  Campher,  Aether  \m^  Moschus,  in  grossen  Dosen  anzuwen- 
den; ist  auch  der  Erfolg  ein  verschwindend  kleiner,  so  erfüllt  man  immerhin 
eine  theoretische  Aufgabe;  das  Gute  gewollt  zu  haben,  muss  dem  Arzte  ein 
Trost  und  eine  Aufmunterung  sein,  gegenüber  der  hämorrhagischen  Pocken- 
form, welche  wohl  immer  mit  dem  Tode  endigt.  prior. 

Venenkrankheiten.  (Venenentzündungen,  Venenthromhose.)  Die  Venen- 
wände und  das  von  ihnen  gebildete  Lumen  kann  der  Sitz  bösartiger  Ge- 
schwülste sein,  welche  von  der  Nachbarschaft  her  die  Venen  ergreifen  und 
in  sie  durchbrechen.  Hierdurch  entstehen  nicht  nur  „locale  Störungen", 
sondern  der  Eintritt  der  Geschwulstpartikelchen  in  die  Blutbahn  veranlasst 
auch  die  Verschleppung  derselben  in  andere  Organe  (Metastasenbildung). 
Näheres  hierüber  findet  sich  in  der  Disciplin  „Chirurgie"  dieses  Sammel- 
werkes, wo  von  dem  Wachsthum  der  malignen  Neoplasmen  des  Speciellen 
die  Eede  ist. 

Tuberculose  der  Venen  findet  sich  bei  allgemeiner  acuter 
Miliartuberculose.  In  der  Venenwand  sitzen  miliare  Knötchen,  oft  von 
Hirsekorn-Grösse,  oft  aber  auch  nur  mit  dem  Mikroskope  zu  entdecken. 
Grössere  Tuberkel  in  der  Venenwand  findet  man  oft  in  der  Nähe  tuberculöser 
Herde,  insbesondere  auch  „scrophulöser"  Lymphdrüsen.  Durch  die  Ent- 
stehung solcher  Tuberkelknoten  ist  nach  Weigert  ein  pathogenetisches 
Moment  für  die  Entwicklung  allgemeiner  acuter  Miliartuberculose 
gegeben. 

Auch  Ptotzknötchen  entwickeln  sich  in  der  Venenwand,  fortgeleitet 
von  den  primären  Tnfectionsherden  und  andererseits  wieder  der  Ausgangs- 
punkt zur  allgemeinen  Dispersion  der  Rotzinfection   (Israel). 


VENENKRANKHEITEN.  1003 

Sieht  man  von  den  eben  erwähnten  selteneren  Erkrankungen  der  Venen 
ab,  so  beschränkt  sich  die  Pathologie  der  Venenerkrankungen  hauptsächlich 
auf  das  Gebiet  der  Entzündung  und  Thrombose.  ■) 

Cruveilhiek  behauptete:  La  phlebite  domine  toute  la  pathologie,  weil 
er  der  Ansicht  war,  dass  jede  Entzündung  mit  einer  Entzündung  der 
kleinsten  Venen  (CapülarphleUtis)  beginne.  Andererseits  meint  er,  dass  jeder 
Venenentzündung  eine  Gerinnung  des  Blutes  vorausgehe.  Rokitansky  stellte 
die  Lehre  auf,  dass  es  eine  primäre  Thrombose  gäbe,  welche  secundär  Phle- 
bitis, und  eine  primäre  Phlebitis,  welche  secundär  Thrombose  veranlasse. 
ViRCHOw  fügte  hinzu,  dass  die  einfache  Thrombose  ohne  vorausgegangene 
Phlebitis  weit  häutiger  sei,  als  die  durch  Phlebitis  bedingte. 

Die  Venenentzündung  beginnt  entweder  als  Endophlebitis  —  der 
Entzündungsreiz  wirkt  von  innen  her  — ,  dieselbe  findet  sich  nach  vorher- 
gegangener Thrombose  als  Folge  derselben;  oder  als  Periphlebitis  —  das 
Entzündung  erzeugende  Moment  hat  von  aussen  auf  die  Venenwand  seinen 
Angriff  unternommen,  derart  entstehen  die  acuten  Venenentzündungen  bei 
Phlegmonen,  die  einzelne  Körpertheile  in  fortschreitend  diffuser  Ausdehnung 
betreffen.  Je  nach  dem  Grade  der  Entzündung,  respective  der  Beschaffenheit 
des  Entzündungserregers  giebt  es  eitrige  oder  gangränöse  Venenentzündungen, 
die  gonorrhoische  Infection,  namentlich  wenn  sie  als  Tripperrheumatismus 
auftritt,  erzeugt  acute  Phlebitiden  (Maetel);  desgleichen  begleiten  dieselben 
rheumatische  Gelenksaffectionen  (Lannois). 

Die  chronischePhlebitis  ist  bisweilen  ein  Ueberbleibsel  der  acuten, 
tritt  aber  auch  primär  in  varicösen  Venen  auf.  Sie  betrifft  hauptsächlich 
das  Bindegewebslager  der  Vene  und  führt  zur  A'erdickung  und  Ptigescenz 
der  A'enenhäute  —  arterien-ähnlicher  Habitus  der  Venen  (Rokitansky). 

Fälle  von  Phlebosclerose,  Verdickung  der  Venenwandungen  und  Verengerung 
des  Lumens  derselben,  bei  normalem  Verhalten  der  Arterienstämme  hat  H.  Schlesikger 
beschrieben  und  gleichzeitig  darauf  aufmerksam  gemacht,  dass  man  diese  permanent 
bleibenden  Venenveränderungen  wohl  unterscheiden  müsse  von  eigenthümlichen  Contractions- 
zuständen,  welche  an  den  Hautvenen  mancher  Individuen  sichtbar  sind.  Schlesinger  be- 
schreibt dieses  Phänomen  wie  folgt:  „An  manchen  Tagen  als  gut  stricknadeldicke  und 
weit  darüber  starre  titränge  durch  die  abgemagerten  Hautdecken  deutlich  fühl-  und 
sichtbar,  waren  sie  an  anderen  Tagen  nicht  palpabel  und  nur  als  blaue,  durch  die  Haut 
durchscheinende  Fäden  zu  erblicken." 

Selten  findet  sich  ein  -der  Endateriis  chronica  entsprechender 
Process  an  den  Venen.  Nach  Weigert  sieht  man  dies  bei  Lebercirrhose 
im  Gebiete  der  Pfortader,  aber  auch  an  varicös  erweiterten  Venen  der 
unteren  Extremitäten.  An  der  Innenwand  sind  trübe,  gelbliche,  manchmal 
Kalk  enthaltende  Stellen  zu  bemerken. 

In  Folge  chronischer  Phlebitis  kommt  es  zur  P hiebe ctasie.  Dieselbe 
ist  entweder  eine  gleich  massige,  cylindrische  mit  geradem  Verlaufe  des 
Gefässes  oder  eine  ungleichmässige  mit  gewundenem  Verlaufe.  Häufig 
kommt  es  zur  sackartigen  Ausbuchtung  der  Venenwand,  es  entsteht  ein 
Varix  (Cirsus). 

Die  Ursachen  der  Phlebectasie  sind  aber  nicht  blos  Entzündungen 
der  Venenwände,  sondern  können  auch  auf  andere  Weise  zu  Stande  kommen. 
Circulationsverlangsamung  und  -hemmung  in  Folge  von  Lungen  und  Herz- 
affectionen,  Druck  und  Zerrung  eines  Venenstammes,  protrahirte,  den  Ptückfluss 
des  Blutes  hemmende  Körperstellung  (Entwicklung  der  Varices  bei  Individuen 
mit  permanent  stehender  Beschäftigung). 

Die  Varicositäten  finden  sich: 

a)  an  den  unteren  Extremitäten  im  Gebiet  der  Vena  saphena.  Dieselbe 
veranlasst  Oedem,  Entzündung  und  Sclerosirung  des  umgebenden  Bindegewebes  und  führt 
andererseits  zur  Entstehung  der  hartnäckig  recidivirenden  Ulcera  cniris, 


-)  Vergleiche  auch  die  Artikel  .Pfortaderkrankheiten'',  Bd.  UI.  pag  230  und  „Srnw-s- 
thromhose^  Bd.  III.  pag.  511. 


1004  VENENKRANKHEITEN. 

l)  am  Samenstrang  und  den  Venen  des  Hodens:  Varicocele  (CirsoceUj., 

c)  an  den  Blasenvenen:  Blasenhaeworrhoiden.  Sie  geben  zu  Blasenblutungen 
Veranlassung.  Auch  die  Venensteinbildang  ist  nach  Rokitansky  nirgends  so  häufig  als  im 
Plexus  vesicalis; 

d)  an  den  Venen  der  weichen  Hirnhaut:  die  Venenstämme  der  Pia  sind  ge- 
schlängelt und  knäuelartig  gewunden,  kommt  insbesondere  bei  Alkoholikern  vor; 

e)  an  den  Venen  der  Bauch  haut:  erscheint  in  der  Form  eines  den  Nabel 
kranzförmig  umgebenden  Geflechtes  (Caput  Medusae)  und  findet  sich  bei  Circulationshin- 
dernissen  innerhalb   des  Abdomens. 

f)  an  den  Venen  des  Oesophagus:  kommt  als  Folgezustand  der  Lebercirrhose 
vor  und  giebt  zu  Oesophagusblutungen  Veranlassung; 

g)  am  häufigsten  an  den  Mastdarmvenen  (Hämorrhoiden) :  Bildung  von  haselnuss- 
bis  wallnussgrossen  Knoten  zwischen  Afterrand  und  Sphincter  externus.  Dieselben  geben 
zu  einer  Reihe  von  Beschwerden  (Blutungen,  Mastdarmvorfall,  Mastdarmblennorrhoe, 
ülcerationen  der  Schleimhaut  etc.)  Veranlassung. 

Die  Behandlung  aller  dieser  Zustände  ist  eine  vorwiegend  chirurgische  und  wird  mit 
ausführlicher  Schilderung  der  speciellen  Symptome  in  der  Disciplin  ^Chirurgie^  dieses 
Sammelwerkes  besprochen. 

Thrombosen  der  Venen  bestehen  in  einer  PMüllung  des  Venen- 
lumens mit  einem  Biutcoagulum,  das  dasselbe  entweder  vollständig  obturirt 
oder  manchmal  auch  nur  wandständig  sitzt,  eine  grössere  Strecke  der  Vene 
einnimmt  und  sich  oft  verzweigend  in  Seitenäste  fortsetzt. 

Im  Jahre  1889  habe  ich  einige  „Beiträge  zur  Aetiologie  und  Casuistik  der  Venen- 
thrombose" geliefert  und  anlässlich  dieser  Publication  die  Frage  von  der  Entstehung  der 
Venenthrombosen  ausführlich  erörtert.  Die  wesentlichsten  Punkte  meiner  Abhandlung 
(Wiener  medicinische  Presse  Nr.  16,  17  und  18)  kann  ich  an  dieser  Stelle  wiederholen. 

Welche  Momente  gelten  als  Thrombose  veranlassend? 

1.  Druck  auf  die  Vene  (Ligatur,  Geschwülste  etc.)  —  Compressions- 
thrombose. 

So  führt  DüCHEK  unter  19  Fällen  von  Thrombose  im  Gebiete  der  oberen 
Hohlvene  6mal  Druck  von  Seiten  eines  Aneurysma  der  Aorta  als  Ursache 
der  Venencompression  an.  Die  Thrombose  der  Pfortaderäste  und  der  Leber- 
venen bei  Cirrhose  und  luetischer  Hepatitis  gehören  ihrer  Aetiologie  nach 
zur  Compressionsthrombose. 

2.  Erweiterung  der  Venen  —  Dilatationsthrombose.  So  entstehen 
Thromben  in  varicös  erweiterten  Venen. 

3.  Die  traumatische  Thrombose  {Aderlassthrombose,  Ämputations- 
thrombose).  Die  Verschliessung  durchschnittener  Gefässe  ist  ein  normaler 
physiologischer  Vorgang;  er  wird  pathologisch,  wenn  sich  die  Thrombosirung 
abnorm  weit  fortsetzt.  So  rechnet  man  hierher  die  Verschliessung  der  Ge- 
lasse an  der  Insertionsstelle  der  Placenta  durch  Thrombose,  die  bei  mangel- 
hafter Contraction  des  Uterus  leicht  weiter  fortschreitet.  Andere  Autoren 
machen  für  das  Entstehen  dieser  Thromben  die  mangelhafte  Contractions- 
fähigkeit  der  Gefässe  selbst  verantwortlich,  indem  bei  Schwächezuständen, 
z,  B.  im  Puerperium,  der  normale  NerveneiDfluss  auf  die  Contraction  der 
Gefässe  ausbleibt. 

4.  Vorherige  Gerinnung  des  Blutes  in  den  Capillaren,  da  die  Vis  a  tergo 
fehlt.  (Thrombosirung  der  Lungenvenen  bei  Pneumonie,  der  Lebervenen  bei 
Hepatitis.) 

5.  Fortgesetzte  Thrombose,  die  sich  an  die  letztgenannte  Art  der 
Thrombose  direct  anschliesst.  So  schreitet  die  Thrombenbildung  von  den 
Cruralvenen  bis  in  die  Vena  cava  oder  von  den  Pfortaderästen  bis  in  den 
Stamm  derselben  fort. 

6.  Perforation  eines  Neoplasma,  Parasiten  oder  irgend  eines  andern 
Fremdkörpers,  insoferne  derselbe  die  Circulation  hemmt  und  zum  Haften 
weisser  Blutzellen  Veranlassung  bietet.    Hieher  gehören  die  Fälle  von  Ein- 


VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER.  1005 

dringen  der  Echinococcenblasen,   Distomum  haematobium  und  anderer  Ento- 
zoen  in  das  Gebiet  der  Vena  portae. 

Prof.  WiNGE  theilt  einen  Fall  von  Thrombose  der  Pfortader  in  Folge 
von  Perforation  derselben  durch  eine  Fischgräte  mit,  und  1842  hat  schon 
Lambron  Pylephlebitis  suppurativa  durch  eine  vom  Pylorus  in  die  Vena  mesa- 
raica  superior  eingedrungene  Fischgräte  beschrieben. 

7.  Secundäre  Thrombose  nach  Phlebitis.  Diese  ist  relativ  selten 
und  kommt,  wie  Köster  und  Ebeling  nachgewiesen  haben,  dadurch  zu  Stande, 
dass  die  von  aussen  nach  innen  fortschreitende  Entzündung  der  Venenwand 
zur  „Intravasation"  in  das  Lumen  des  Gefässes  führt,  d.  h.  zur  Ablagerung 
weisser  und  rother  Blutzellen  aus  den  Vasa  vasorum  der  Wand  auf  die  Innen- 
fläche der  letzteren. 

8.  Endlich  die  sogenannte  ^^marantische  Thrombose'-'' :  In  Folge  vermin- 
derter Triebkraft  des  Herzens  kommt  es  zur  Circulationsverlangsamung. 
Während  die  älteren  Autoren  die  Stauung  des  Blutes  allein  als  eine  für  die 
Entstehung  von  Thromben  hinreichende  Ursache  halten,  glaubt  Weigert,  dass 
erst  die  durch  Circulationshemmung  entstehende  Ernährungsstörung  die  Ge- 
rinnung des  Blutes  veranlasse. 

Die  Meinung  Weigert's,  dass  Thrombose  nur  entsteht,  wenn  eine 
Gefässstelle  ihres  Endothels  verlustig  gegangen  ist,  steht  im 
Widerspruch  einerseits  mit  den  Angaben  von  Eberth  und  Schtmmelbusch, 
welche  mittheilten,  dass  die  Intima  necrotisch  sein  oder  vollständig  fehlen 
könne  und  das  Blut  dennoch  nicht  gerinne,  andererseits  mit  den  Experimenten 
Freund's,  welche  bewiesen,  dass  es  hauptsächlich  physikalische  Momente  sind, 
welche  die  Gerinnung  des  Blutes  hemmen,  resp.  befördern. 

Für  die  Erklärung  einer  Reihe  von  Thrombenbildungen,  insbesondere 
das  relativ  häufige  Vorkommen  von  Venenthrombosirung  bei  Chlorose  (Ha- 
ngt und  Mathieu,  H.  M.  Tückwell,  Bennet,  Eichhorst,  Huels)  —  secun- 
däre Pulmonalarterien-Embolie  ist  dann  oft  die  Ursache  plötzlichen  Todes 
(Rendu,  J.  Weiss)  —  muss  als  ursächliches  Moment  eine  erhöhte  Coagula- 
tionsfähigkeit  des  Blutes,  eine  veränderte  Blutzusammensetzung,  welche 
die  Gerinnung  begünstigt,  angesehen  werden. 

Die  Folgen  der  Venenthrombose  äussern  sich  in  localer  Circula- 
tionsstörung,  die  an  den  Extremitäten  in  der  Form  des  Oedems  auftritt.  Es 
giebt  Fälle  von  Venenthrombose,  wo  nur  ein  einziges  Gefäss  obliterirt  ist,  es 
giebt  aber  auch  solche,  wo  die  Thrombosirung  gleichzeitig  fast  alle  grossen 
Körpervenen  betrifft  (Dabeaüx,  Hüels,  J.  Weiss).  Relativ  häufig  kommt 
Venenthrombose  an  den  unteren  Extremitäten  unter  dem  Bilde  der  Phleg- 
masia alba  dolens  bei  Wöchnerinnen  vor.*) 

Wenn  nicht  irreparable  Ursachen  der  Thrombose  zu  Grunde  liegen,  so 
pflegen  Thrombosen  an  den  Extremitäten  unter  strenger  Ruhe,  Hoch- 
lagerung, Umschlägen  mit  BüRROw'scher  Lösung,  vorsichtiger  Einpinselung 
mit  Oleum  cinereum,  roborirender  Diät  und  eventuell  therapeutischer  Beein- 
flussung des  anämischen  Zustandes  vollständig  zu  heilen.  Die  Hauptgefahr 
droht  immer  von  Seiten  der  zu  befürchtenden  Embolie  der  Pulmonalarterie. 

JUL.    WEISS. 

Verdauungsstörungen  im  Säuglingsalter.  Die  Verdauungstörungen 

der  Säuglinge  weichen  in  ihrer  Aetiologie,  in  Verlauf  und  Behandlung  so  sehr 
von  denjenigen  des  späteren  Lebens  ab,  dass  sie  eine  gesonderte  Besprechung 
erfordern.  Wenn  wir  von  den  Verschiedenheiten  absehen,  welche  durch  die 
Organisation  und  die  geringere  Widerstandsfähigkeit  des  kindlichen  Körpers 

*)  Vergl.  hierüber  den  ausführlichen  Artikel  im  Bande  ^GeburtsJnJfe  und  Gynäkologie" 
pag.  646 


1006  VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER. 

bedingt  sind,  so  liegt  der  Unterschied  zwischen  den  im  Säuglingsalter  und 
den  im  späteren  Leben  auftretenden  Verdauungsstörungen  im  Wesentlichen 
darin,  dass  bei  den  ersteren  die  übergrosse  Zahl  der  Erkrankungen  sich 
auf  dem  Boden  der  Dyspepsie  entwickelt,  während  bei  den  letzteren  die  ana- 
tomische Veränderung  vorausgeht  und  die  Dyspepsie  erst  die  secundäre 
Folgeerscheinung  darstellt.  Die  Geschichte  zeigt,  dass  das  Verständnis  und 
der  Fortschritt  in  unserem  Capitel  steht  und  fällt  mit  der  Beachtung,  ^velcher 
man  die  Dyspepsie  gewürdigt  hat.  Freilich  geht  es  nicht  an,  den  Begrifi  der 
Dyspepsie  ins  Ungemessene  zu  erweitern  und  bei  langdauernden  Diarrhöen 
beispielsweise  von  chronischer  Dyspepsie  zu  sprechen.  Es  ist  ein  Verdienst 
von  Baginsky  und  Marfan  darauf  hingewiesen  zu  haben,  dass  sich  schon 
sehr  frühzeitig  im  Anschlüsse  an  Dyspepsie  entzündliche  Veränderungen  der 
Darmw^and  einstellen.  Allein  dies  benimmt  der  Dyspepsie  nichts  von  ihrer 
Bedeutung,  da  sie  ja  doch  noch  für  die  Ursache  und  die  Art  der  Behandlung 
bestimmend  ist.  Ich  schicke  der  Deutlichkeit  halber  die  Eintheilung  der  im 
Nachfolgenden  zu  besprechenden  Störungen  voraus. 

Ausgangspunkt  der  meisten  Erkrankungen  ist  die  Dyspepsie,  worunter 
ich  jede  Abweichung  von  dem  normalen  Verlaufe  der  Verdauung  verstehe, 
gleichviel  ob  diese  durch  ungenügende  Leistung  seitens  der  Verdauungs- 
organe (organisch  bedingte  Dyspepsie)  oder  durch  die  chemische  Beschaffenheit 
der  Nahrung,  resp.  abnorme  bakterielle  Zersetzungen  derselben  bedingt  ist 
(alimentäre  Dyspepsie).  Die  letztgenannten  Vorgänge  sind  insoferne  die  wich- 
tigsten, als  durch  diese  ausserhalb  oder  erst  innerhalb  des  Darmkanales  ab- 
laufenden Zersetzungen  (ektogene,  resp.  endogene  Gährungen)  toxische  Sub- 
stanzen gebildet  werden,  welche  zunächst  eine  örtlich  reizende  Wirkung  auf 
die  Darmschleimhaut,  unter  Umständen  aber  auch  schwere  Allgemeinerschei- 
nungen und  zahllose    anderweitige  Folgezustände  im  Gefolge  haben. 

Die  örtlichen  Reizwirkungen  rufen  als  ersten  Grad  der  Reizung  den 
Katarrh  (von  xata-pöco,  ich  fliesse  herab)  hervor,  der  seinen  Namen  von  der 
abnorm  reichlichen  Secretion  von  Schleim  seitens  der  Darmwände  erhalten 
hat.  Erst  der  nächst  höhere  Grad,  der  durch  besonders  intensiv  oder  wieder- 
holt einwirkende  Reizung  hervorgebracht  wird,  wird  als  Darmentzündung  be- 
zeichnet. Je  nach  dem  Sitze  unterscheidet  man  Katarrh,  resp.  Entzündung 
des  Magens,  des  Dünn-  und  des  Dickdarmes,  je  nach  Dauer  und  Verlauf 
eine  acute  und  eine  chronische  Form.  Neben  diesen  auf  dyspeptischer  Grund- 
lage sich  entwickelnden  Erkrankungen  giebt  es  noch  solche,  welche  als  spe- 
citische,  dem  Kindesalter  bis  zu  einem  gewissen  Grade  eigenthümliche  Infec- 
tionen  aufgefasst  werden  müssen. 

I.  Organisch  bedingte  Dyspepsie. 

Eine  Störung  im  Ablaufe  der  Verdauung  kann  bedingt  sein  durch  solche 
anatomische  Anomalien,  Entwicklungshemmungen  oder  -Störungen,  die  schon 
im  fötalen  Leben  entstanden  sind.  Ich  spreche  hier  nicht  von  jenen  Miss- 
bildungen, welche  mit  der  Fortdauer  des  extrauterinen  Lebens  nicht  vereinbar 
sind.  Allein  es  giebt  auch  Anomalien,  welche  durch  Kunsthilfe  beseitigt 
werden  können  (Atresia  ani),  oder  die  Functionen  des  Darmtraktes  nur  stören, 
jedoch  das  Leben  und  die  Entwicklung  des  Organismus  nicht  unmöglich 
machen.  Hierher  gehören  beispielsweise  die  Verengerungen  des  Pylorus  und 
des  Dickdarmes,  die  zu  erschwerter  Fortbewegung  des  Inhaltes  und  dadurch 
zur  Entstehung  von  Ektasien  Veranlassung  geben. 

An  dieser  Stelle  sei  auch  einiger  dem  Säuglingsalter  eigenthümlicher 
Krankheitszustände  Erwähnung  gethan,  welche  ebenfalls  in  gewissen  anato- 
mischen Verhältnissen  des  Darmes  begründet  sind  und  hier  am  besten  ihre 
Stelle  finden. 


VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER.  1007 

Es  ist  1.  das  sogenannte  habituelle  Erbrechen,  eine  bei  Brust- 
wie  künstlich  geucährten  Kindern  häufig  beobachtete  Erscheinung.  Unmittelbar 
oder  einige  Zeit  nach  dem  Trinken  lassen  sie  einen  Theil  der  Milch  ohne 
Anzeichen  von  Ueblichkeit  oder  Aufstossen  aus  dem  Mundwinkel  heraus- 
fliessen.  Dabei  ist  die  Ernährung  oft  nicht  im  Geringsten  gestört;  im  Gegen- 
theil,  es  handelt  sich  zumeist  um  reichlich,  ja  überreichlich  genährte  und 
demzufolge  kräftig  entwickelte  Säuglinge.  („Speikinder  —  Gedeihkinder".) 

Die  Ursache  dieses  Zustandes  wird  man  wohl  in  der  Kleinheit  und 
Ueberladung  des  Magens  einerseits,  der  vertikalen  Lage  desselben  und  dem 
schwachen  Verschlusse  der  Cardia  andererseits  zu  suchen  haben.  Schaukeln, 
Wickeln,  Herumtragen,  auch  Schreien  der  Kinder  unmittelbar  nach  der  Mahl- 
zeit begünstigt  das  Erbrechen,  das,  solange  es  sich  lediglich  um  das  Auf- 
stossen nicht  geronnener  Milch  handelt,  thatsächlich  harmloser  Natur  ist. 
Unbedingte  Kühe  und  Abkürzung  der  Trinkzeit  bringen  dasselbe  meist,  jedoch 
keineswegs  immer,  zum  Schwinden. 

Bei  künstlich  genährten  Säuglingen  kommt  die  Milch  zumeist  geronnen 
und  auch  wohl  längere  Zeit  nach  dem  Trinken  zum  Vorschein.  Hier  liegt 
die  Gefahr  einer  Verwechslung  mit  Gährungsdyspepsie  näher.  Jedoch  sieht 
man  auch  diesen  Zustand,  der  oft  in  einer  individuellen  Reizbarkeit  der 
Magennerven  begründet  sein  mag,  meist  mit  Vollendung  des  ersten  Viertel- 
jahres von  selbst  schwinden. 

2.  Die  habituelle  Obstipation,  die  zu  seltene  oder  quantitativ  un- 
genügende Entleerung,  ist  eine  der  häufigsten  und  wichtigsten  Functions- 
störungen  des  Kindesalters  bis  gegen  das  4.  Lebensjahr  und  insbesondere  des 
Säuglingsalters.  Man  wird  in  der  mangelhaften  Entwicklung  und  Uebung  der 
Bauchmuskeln,  in  der  geringen  Mächtigkeit  der  Muscularis  und  der  unver- 
hältnissmässigen  Länge  des  Dickdarmes  begünstigende  Momente  für  die  Ent- 
stehung erblicken  können.  Auch  Erblichkeit  und  Art  der  Ernährung  sowie  der 
vorausgegangeneu  Erkrankungen  spielen  hier  eine  Rolle. 

Brustkinder  sind  seltener  davon  betroffen,  ja  die  Rückkehr  zur  Amme 
ist  manchmal  das  letzte  Heilmittel  einer  hartnäckigen  Verstopfung.  Dagegen 
disponirt  die  Kuhmilch  durch  die  grosse  Menge  der  schwer  resorbirbaren 
Bestandtheile,  insbesondere  der  Salze,  zur  Bildung  harter  Knollen,  die  durch 
die  Bauchdecken  gefühlt  und  im  Dickdarme  nur  langsam  fortbewegt  werden. 
Die  Knollen  können  die  Consistenz  und  Trockenheit  von  Thonkugeln  an- 
nehmen und  bei  der  Entleerung  die  Schleimhaut  des  Rectums  verletzen. 

Das  am  meisten  angewandte  und  auch  wirksame  Mittel  sind  Kly stiere 
und  Kamillenthee  oder  Wasser,  dem  man  etwas  Salz,  Oel,  Glycerin  zusetzen 
kann.  Auch  Seifenwasserklystiere,  Stuhlzäpfchen  und  Glycerin- 
seife,  geschnitten,  sind  beliebte  Hausmittel.  Besser  ist  es  immerhin,  wenn  das 
allzuhäufige  Klystieren  vermieden  wird;  bei  intelligenten  Müttern  und  etwas 
älteren  Säuglingen  kann  alsdann  die  Massage  des  Unterleibes  versucht 
werden.  Innere  Mittel  können  in  Form  von  Zusätzen  zur  Milchnahrung  ge- 
geben werden.  Rahmzusatz  zur  Milch,  Zucker,  insbesondere  grössere  Mengen 
von  Milchzucker  und  Mannazucker,  am  besten  der  von  mir  schon  vor 
Jahren  empfohlene  Zusatz  von  1—3  Esslöffel  Malzextract  (Löfflund's  oder 
Liebe's  Kindernahrung)  bewirken  oft  anhaltend  breiigen  Stuhl  und  sind  zu- 
gleich Nährmittel.  Nur  im  Nothfalle  greife  man  zu  Medicamenten,  unter 
denen  sich  nur  für  rasche  Entleerung  das  Calomeloder  das  Ol.  ricini  mit 
Syr.  Mannae  zu  gleichen  Theilen  gemischt,  für  länger  fortgesetzten 
Gebrauch  das  Podophijllin,  Magnesia  cum  rlieo,  die  verschiedenen  Präparate  der 
Pharmakopoea  elegans,  das  Extractum  Sagradae,  Tamarindenpastillen,  bei  gleich- 
zeitiger Appetitlosigkeit  auch  Tr.  rhei  Darelli  oder  1—2  Esslöffel  Karlshader 
Mühlbrunnen,  der  Milch  zugesetzt,  bewährt  haben. 


1008  VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄüGLINGSALTER. 

Zu  warnen  ist  namentlich  bei  ganz  jungen,  an  der  Brust  genährten 
Kindern  vor  der  Verwechslung  dieses  Zustandes  mit  der  Inanition,  wobei  na- 
türlich ebenfalls  nur  wenig  und  selten  Koth  abgesetzt  wird,  sowie  mit  Ver- 
engerungen des  Dickdarmes,  Spasmus  des  Sphincter  oder  gar  entzündlichen 
Erkrankungen  des  Peritoneums. 

3.  Ein  mit  der  habituellen  Obstipation  häufig  vergesellschafteter,  jedoch 
auch  für  sich  allein  vorkommender  Zustand  ist  die  Kolik  oder  richtiger 
Enteralgie.  Ich  spreche  hier  nicht  von  den  die  verschiedensten  Darmerkran- 
kuDgen  begleitenden  Schmerzen,  sondern  nur  von  den  anscheinend  ohne  er- 
kennbare Ursache  auftretenden,  im  Unterleibe  localisirten  Schmerzparoxysmen, 
bei  denen  die  Kinder  plötzlich  in  den  heftigsten,  aber  doch  eigenthümlich 
rythmisch  sich  folgenden  Tönen  zu  schreien  und  mit  den  Füssen  zu  stram- 
peln anfangen.  Sie  werden  dabei  blau  und  in  Schweiss  gebadet,  ohne  dass  es 
gelingt,  durch  die  üblichen  Beruhigungsmittel  eine  Pause  im  Schreien  zu 
erzielen.  Es  ist  nicht  unmöglich,  dass  die  Kleinen  in  diesem  forcirten  Schreien 
und  dadurch  bewirkten  lebhaften  Muskelcontractionen  ein  Mittel  zur  Erleich- 
terung und  Abkürzung  des  Anfalles  besitzen. 

Zumeist  handelt  es  sich  um  gut  genährte,  etwas  überfütterte  Säuglinge 
(Brustkinder  werden  ebensowohl  betroffen  wie  künstlich  Genährte),  deren 
Abdomen  besonders  stark  aufgetrieben  und  hart  gespannt  ist  und  die  an 
häufigen  Blähungen  leiden.  Der  Stuhl  ist  bald  angehalten,  bald  wieder 
dünn,  fast  niemals  ganz  normal.  Die  Anfälle  können  mehrmals  des  Tages 
sich  wiederholen  und  bis  zu  einer  Stunde  und  länger  dauern.  Nicht  selten 
werden  sie  durch  den  Abgang  einer  Blähung  oder  eines  spritzenden  Stuhles 
beendet. 

Die  Ursache  dieser  schmerzhaften  Erregung  der  Darmnerven  ist  nicht 
mit  Sicherheit  bekannt;  vielleicht  trägt  die  übermässige  Dehnung  einzelner 
Dünndarmschlingen  durch  besonders  reichliche  Gasentwicklung  und  begünstigt 
durch  die  Schwäche  der  Muskulatur  die  Schuld.  Jedenfalls  muss  die  Therapie 
in  diesem  Sinne  vorgehen;  genaue  Controlle  und  regelmässige  Intervalle 
zwischen  den  Mahlzeiten,  Sorge  für  regelmässigen  Stuhl,  dazu  der  Gebrauch 
einer  die  bekannten  Carminativa  enthaltenden  Medicin  mit  etwas  Opium: 
Aqua  menth.  Aqua  foenicul^  Aqu.  carminativa  ää  30- 0,  Tr.  opii  gtt.  1 — II 
Syr.  spl.  lO'O  M.  I).  S.  2  sidL;  {Kaffeelößel)  oder  Ol.  chamomillae,  Tr.  opii 
spl.  git.  I — II,  Sacch.  lactis  10' 0,  M.  f.  p.  JD.  ad  scat.  S.  Messerspitzenioeise 
1 — 2  stdl.  Bei  bestehender  Dyspepsie  ist  auch  die  Anwendung  von  Calo- 
mel  im  Beginne  geboten.  Im  Anfalle  selbst  wird  Compression  und  Erwär- 
mung des  Abdomens  angenehm  empfunden:  Auflegen  von  heissen,  mit 
Camillen  gefüllten  Säckchen,  Umschläge  mit  Kamillenthee, 
Massage,  laues  Bad;  ferner  Einführen  des  Darmrohres,  eines  Seifen- 
zäpfchens oder  wiederholte  Kamill enkly stiere,  bis  Entleerung  erfolgt. 

Ungleich  wichtiger  und  bedeutsamer  als  diese  grob  anatomischen  Ver- 
hältnisse sind  die  feineren  Unterschiede  der  histologischen  Structur  und  Function, 
welche  zwischen  dem  Darmcanal  des  Säuglings  und  des  Erwachsenen  be- 
stehen. Der  Verdauungsapparat  befindet  sich  zur  Zeit  der  Geburt  noch  im 
Stadium  der  Entwicklung,  die  erst  gegen  das  vierte  Lebensjahr  hin  in  den 
histologischen  Details  abgeschlossen  scheint.  Daraus  erklärt  sich  die  Zart- 
heit der  Wandungen,  die  leichtere  Verletzlichkeit  und  geringere  Leistungs- 
fähigkeit des  kindlichen  Darmcanales  ohne  Weiteres.  Jedoch  sind  nicht  alle 
Functionen  in  gleicher  Weise  rückständig.  Während  in  Bezug  auf  Resorptions- 
vermögen  der  Darmcanal  des  Säuglings  denjenigen  des  Erwachsenen  nicht  nur 
relativ,  sondern  sogar  absolut  übertrifft,  besteht  ein  grosser  Defect  bezüglich 
der  Secretion  und  Leistung  der  Verdauungsenzyme,  so  dass  dem  Säugling  keine 
andere  Nahrung  als  die  ohne  weitgehende,  fermentative  Umwandlung  resor- 
birbare  Milch  gereicht   werden  kann.     Das    einzige,   sichere  Kennzeichen,  ob 


VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLING  SALTER.         1009 

der  Darmkanal  eines  Kindes  diesen  normalen  Grad  der  Entwicklung  erreicht 
hat,  vermögen  wir  darin  zu  erblicken,  dass  das  Kind  im  Stande  ist,  die  ihm 
in  entsprechender  Quantität  und  Qualitcät  dargebotene  Milch  —  ich  spreche 
hier  nur  von  der  naturgemässen  Ernährung  mit  Muttermilch  ~  in  normaler 
Weise  auszunützen.  Ist  dies  nicht  der  Fall,  erscheinen  im  Stuhle  unverdaute 
weisse  Käse-  und  Fettflocken,  so  liegt  eine  functionelle  Dyspepsie  vor,  die  sich 
bei  Brustkindern,  wenn  sie  sich  überhaupt  als  lebensfähig  erweisen,  im  wei- 
teren Laufe  der  Entwicklung  zumeist  von  selbst  behebt. 

Sehr  viel  schwieriger  liegt  die  Frage  bei  den  Kindern,  welche  von 
vorneherein  auf  Kuhmilch  angewiesen  sind.  Es  ist  eine  durch  tausendfältige 
Erfahrung  erwiesene  Thatsache,  dass  auch  die  schwerer  verdauliche  Kuhmilch, 
in  entsprechender  Weise  verdünnt,  von  dem  Verdauungstracte  des  Neugebore- 
nen ertragen  und  ausgenützt  wird.  Allein  es  bedarf  dazu,  soll  dies  in  einem 
für  das  Nahrungsbedürfnis  des  Organismus  ausreichendem  Maasse  geschehen, 
jedenfalls  einer  grösseren  Leistungsfähigkeit  als  dies  bei  Frauenmilchernäh- 
rung nothwendig  wäre.  So  ergiebt  es  sich,  dass  unter  den  künstlich  genähr- 
ten die  Percentzahl  derjeniger  Säuglinge,  welche  die  Milch,  speciell  das 
Casein  nicht  oder  nicht  in  genügender  Weise  auszunützen  vermögen,  eine 
sehr  viel  grössere  ist  als  bei  den  Brustkindern.  Ja  man  könnte  vielleicht 
sagen,  dass  bei  ganz  jungen  Säuglingen  die  Ausnützung  der  Kuhmilch  nur 
ausnahmsweise  eine  normale  ist  und  dass  in  der  weitaus  grösseren  Zahl  der 
Fälle  ein  Theil  der  Milchbestandtheile  als  „schädlicher  Nahrungsrest"  (Bie- 
dert) den  Darm  durchwandert  und  verlässt. 

Die  Stühle  dieser  Kinder  sind  auffällig  copiös  und  enthalten  schon 
makroskopisch  sichtbare  Milchbestandtheile,  Casein  und  Fett,  welch  letzteres 
dem  Stuhle  die  hellgelbe,  bisweilen  geradezu  weisse  Farbe  und  fettige  Con- 
sistenz  verleiht.  Häufig  kommt  es  dann  auf  den  Windeln  zu  einer  grünen 
Verfärbung  des  anfangs  weissen  Stuhles.  Die  Darmsecrete  treten  bei  uncom- 
plicirten  Fällen  dieser  chronischen,  functionellen  Dyspepsie  ganz  zurück.  Häufig 
besteht  sogar  Neigung  zur  Verstopfung. 

Die  nächste  Folge  dieses  Zustandes  ist  natürlich  die  schlechtere  Ent- 
wicklung und  geringere  Körpergewichtszunahme  dieser  Kinder,  die  bis  zur 
hochgradigsten  Atrophie  fortschreiten  kann,  so  dass  schliesslich  die  er- 
schreckenden Bilder  der  aus  Haut  und  Knochen  zusammengesetzten  Kinder 
mit  greisenhaften  Gesichtern  und  mächtig  aufgetriebenem  Bauche  resultiren 
(Paidatrophie).  Noch  schlimmer  sind  die  Wirkungen  auf  den  Darmkanal 
selbst,  der  durch  den  Nahrungsballast  beschwert  und  gereizt  wird.  Zugleich 
wird  dadurch  eine  gefährliche  Disposition  für  die  Entwicklung  der  gleich  zu 
besprechenden  abnormen  Zersetzungen  des  Darminhaltes  geschafien,  an  die 
dann  das  ganze  Heer  der  Darmkatarrhe  und  ihrer  Folgezustände  sich  an- 
schliesst.  Eine  packende,  lebendige  Schilderung  dieser  Vorgänge  findet  sich 
in  dem  Werke  Paerot's  über  ^.AtJirepsie'-'- . 

Die  Therapie  dieser  chronischen,  functionellen  Dyspepsie  fällt  zusammen 
mit  der  Ernährung  im  Säuglingsalter,  wie  sie  in  Bd.  L  S.  GOl  abgehandelt 
ist.  Die  Kegeln  der  künstlichen  Ernährung  bezwecken  ja  nichts  anderes  als 
eben  die  Unterschiede  und  Nachtheile  der  Kuhmilch  gegenüber  der  Muttermilch 
nach  Möglichkeit  auszugleichen.  Hier  wäre  insbesondere  an  die  so  noth- 
wendige  Beschränkung  in  Menge  und  Volumen,  sowie  an  die  Versuche  zu 
erinnern,  das  Kuhcasein  in  eine  leichter  verdauliche  Form  überzuführen: 
Voltmer's  peptonisirte  Milch  und  das  Pankreas-Milchpulver  von  Th.  Timpe 
in  Magdeburg.  —  Ausgehend  von  dem  neuerdings  constatirten  Mangel  an  Salz- 
säure im  Säuglingsmagen  habe  ich  in  jüngster  Zeit  mehrfach  Zusatz  von  ver- 
dünnter Salzsäure  zur  Milch,  unmittelbar  vor  dem  Trinken  mit  gutem  Erfolge 
angew^andt. 

Bibl.  med. Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III,  04 


1010  VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER. 

II.  Alimentäre  Dyspepsie. 

Dieselbe  verläuft  je  nach  der  Art  der  Ernährung  verschieden,  und  so 
ergiebt  sich  die  natürliche  Gruppirung  in  solche  Kinder,  die  an  der  Brust,  in 
solche,  die  mit  Kuhmilch,  und  solche,  die  mit  amylumhaltiger  Nahrung  auf- 
gezogen werden.  Die  Schädlichkeiten  der  Nahrung  selbst  können  wieder  be- 
ruhen in  der  Zusammensetzung  derselben,  d.  i.  also  chemischer,  oder  in  den 
Veränderungen,  welche  sie  durch  die  Einwirkung  von  Spaltpilzen  erleiden, 
d.  i.  also  bakterieller  Natur  sein.  Die  letzteren  werden,  je  nachdem  die 
Zersetzungen  ausserhalb  oder  erst  innerhalb  des  Darmrohres  erfolgen,  in 
ektogene  und  endogene  unterschieden.  (Vergl.  Escherich:  Die  Patho- 
genese der  bakteriellen  Magen-Darmerkrankungen.  Wiener  med.  Presse  1889.) 

Alimentäre  Dyspepsie  der  Brustkinder. 

Das  Stillvermögen  der  Frauen  ist  quantitativ  wie  qualitativ  in  raschem 
Rückgange  begriffen,  und  so  erklärt  es  sich,  dass  gerade  beim  Brustkinde 
Fehler  der  chemischen  Zusammensetzung  der  Milch  relativ  häufig  Veran- 
lassung zu  Verdauungsstörungen  geben.  Dazu  kommt,  dass  die  Art  der 
Nahrung,  Medicamente,  Gemüthszustand,  körperliche  Erkrankungen,  Men- 
struation u.  a.  m.  die  Beschaffenheit  der  Milch  zweifelsohne  beeinflussen, 
wenngleich  man  in  neuester  Zeit  bemüht  ist,  diese  Momente,  sowie  die 
percentische  Zusammensetzung  überhaupt  als  irrelevant  hinzustellen.  Die 
Kriterien  einer  guten,  zur  Säuglingsernährung  geeigneten  Milch  sind  in  dem 
Capitel:  Ammenwahl  Bd.  I.  S.  39  angeführt.  Damit  ist  auch  die  Therapie 
einer  durch  den  Genuss  schlechter  Frauenmilch  hervorgerufenen  Störung 
gegeben. 

Da  die  Frauenmilch  in  sterilem  oder  nahezu  sterilem  Zustande  getrun- 
ken wird,  so  können  nur  die  endogenen  Gährungsdyspepsien  in  Betracht 
kommen.  Thatsächlich  findet  man  nicht  so  selten  bei  etwas  älteren  Säuglin- 
gen, zumal  wenn  sie  an  der  Brust  einer  milchreichen  Amme  sich  kräftig  ent- 
wickelt haben,  Anzeichen  einer  zunächst  noch  auf  den  Magen  beschränkten 
saueren  Dyspepsie:  Aufstossen,  Erbrechen  topfiger  Milch  längere  Zeit  nach 
der  Mahlzeit,  saurer  Geruch  aus  dem  Munde  etc.  Hier  ist  zumeist  Ueber- 
fütterung  und  allzuhäufiges,  unregelmässiges  Trinken  die  Ursache.  Etwas 
Hungernlassen,  Beschränkung  und  Regelung  der  Mahlzeiten,  Acidum  muria- 
tium  oder  Acidum  lacticum  vor  der  Mahlzeit  sind  meist  genügend  zur  Besei- 
tigung. 

Die  Gährungsdyspepsien  des  Dünndarmes  entstehen  zum 
grössten  Theile  durch  Fortsetzung  der  Magengährung  auf  den  Dünndarm, 
wobei  sich  dann  die  Erscheinungen  an  die  schon  vorhandenen  Symptome  der 
Magenerkrankung  anschliessen.  Sehr  viel  stürmischer  verlaufen  dieselben, 
wenn  es  zu  einer  primären,  endogenen  Gährungsdyspepsie  kommt,  wie  sie 
beispielsweise  durch  anaerobe  Bacterien,  welche  erst  im  Darme  die  Bedingungen 
für  ihre  Entwicklung  finden,  hervorgebracht  wird.  Endlich  kann  noch  eine 
Steigerung  der  normalen,  durch  das  Bact.  lactis  aerogenes  unterhaltenen 
Gährung  dyspeptische  Erscheinungen  hervorrufen.  Dieselben  äussern  sich 
durch  stark  seröse,  wie  aus  einer  Spritze  mit  gleichzeitigem  Gasabgang  ent- 
leerte Stühle.  Sie  bestehen  aus  unverdauten,  weissen  Käsebrocken,  suspendirt 
in  einer  trüben  Flüssigkeit.  Die  letztere  reagirt  zumeist  stark  sauer,  bisweilen 
ist  ein  deutlicher  Geruch  nach  Buttersäure  vorhanden;  enthält  wenig  Schleim, 
einzelne  Epithelzellen,  Leukocyten  und  eine  vom  Normalen  deutlich  abwei- 
chende Bacterienvegetation,  indem  eben  das  die  abnorme  Gährung  veran- 
lassende Bacterium  in  ganz  überwiegender  Menge  angetroffen  wird.  Die 
Stühle  wiederholen  sich  nach  Art  der  Dünndarmstühle  nicht  allzuoft,  sind 
aber  jedesmal  mit  starken  Wasser-  und  Nahrungsverlusten  für  das  Kind  ver- 
bunden.   Dabei  ist  das  Abdomen  aufgetrieben,  Leibschmerzen  und  Blähungen 


VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER.  1011 

sind  die  regelmässigen  Begleiter.  Es  ist  das  Bild  der  von  den  älteren  Autoren 
so  genannten  Diarrhoea  acida^  die  freilich,  je  heftiger  die  Erscheinungen,  um 
so  früher,  wenn  nicht  sofort  die  entsprechende  Behandlung  eingeleitet  wird, 
in  einen  acuten  Darmkatarrh  überzugehen  pflegt. 

Die  Behandlung  richtet  sich  gegen  die  bestehende  Gährung,  die  aus 
Gründen,  die  ich  seinerzeit  (1.  c.)  auseinandergesetzt  habe,  stets  eine  sauere, 
d.  h.  durch  bacterielle  Spaltung  des  Milchzuckers  entstandene,  ist.  Es  handelt 
sich  also  in  erster  Linie  darum,  die  gährenden  Massen  aus  dem  Darme  zu  ent- 
fernen. Es  geschieht  dies  am  zweckmässigsten  durch  Calomel  (0*005 — 0*02^ 
nach  dem  Alter  des  Kindes),  zweistündlich  bis  zur  Entleerung  eines  oder 
mehrerer  Milchstühle  verabreicht.  Es  wird  damit  zugleich  eine  gewisse  des- 
inficirende  Wirkung  auf  den  Darminhalt  ausgeübt.  Andere  geben  Ol.  ricini 
mit  Besorcin.  Zugleich  wird  die  Nahrung  auf  6 — 12  Stunden  ausgesetzt,  an 
deren  Stelle  schwacher  russischer  Thee  mit  ein  paar  Tropfen  Cognac  oder 
Rollgersten-  oder  Eeiswasser  gereicht.  Nach  dieser  Hungerperiode  kann  das 
Kind  wieder  auf  kurze  Zeit  und  in  langen  Zwischenräumen  angelegt  werden, 
wobei  die  ausfallenden  Mahlzeiten  durch  Thee  oder  Reisschleim  ersetzt  werden. 
Zur  Milderung  des  Reizzustandes  wird  zweistündlich  eine  Wismuthmixtur 
(Bismuth.  salicyl.  5:100  Aqu.,  Mucilago  Gummi  und  Syr.  spl.  aa.  10- 0)  gereicht. 
Die  Prognose  dieser  Zufälle  ist  bei  Brustkindern  und  sofortiger  energischer 
Behandlung  günstig,  wenngleich  das  Körpergewicht  in  wenigen  Tagen  sehr 
zurückgeht;  sehr  viel  weniger  günstig  verlaufen  diese  Dyspepsien  bei  Kuh- 
milchkindern, insoferne  hier  eine  sehr  viel  grössere  Neigung  besteht,  in  den 
Zustand  des  Katarrhs  überzugehen. 

Alimentäre  Dyspepsie   der   mit  Kuhmilch   ernährten   Kinder. 

Die  Kuhmilch  stellt,  auch  wenn  sie  in  tadelloser  Qualität  gereicht  mrd, 
gegenüber  dem  geringen  Verdaungsvermögen  vieler  Säuglinge  schon  an  und 
für  sich  eine  Noxe  dar,  wie  dies  bei  Besprechung  der  functionellen  Dyspepsie 
bereits  ausgeführt  wurde.  Hier  ist  nur  von  jenen  Schädlichkeiten  die  Rede, 
welche  durch  eine  Abweichung  von  der  normalen  Beschafienheit  und  Zu- 
sammensetzung der  Kuhmilch,  also  durch  sogenannte  Milchfehler  bedingt 
sind.  Auch  hierin  kann  auf  das  Capitel  über  Ernährung  der  Säuglinge 
verwiesen  werden. 

Die  häufigsten  und  praktisch  wichtigsten  Veränderungen  der  Kuhmilch 
werden  durch  bacterielle  Zersetzungen  hervorgebracht,  und  zwar  spielen  hier 
im  Gegensatze  zur  Frauenmilch  die  ektogenen  Zersetzungen  die  weitaus  grössere 
und  bedeutsamere  Rolle.  Die  Infection  mit  zahllosen  Spaltpilzen  erfolgt,  wie 
ich  in  einer  gemeinsam  mit  Cnopf  ausgeführten  Untersuchungsreihe  festgestellt 
(Verh.  der  Gesellschaft  für  Kinderheilkunde  in  Heidelberg  1889),  schon  un- 
mittelbar nach  dem  Verlassen  des  Euters.  In  der  Zeit,  die  bis  zur  Ablieferung 
der  Milch  ins  Haus  des  Consumenten  verstreicht,  hat  die  Zahl  der  Spaltpilze 
pro  cm^  100.000  bis  1  Million,  bei  schlecht  gehaltener  Milch  ein  Vielfaches 
dieser  Zahl  erreicht.  Unter  diesen  finden  sich  nur  ausnahmsweise  eigentlich 
pathogene  Bacterien  (Tuberkelbacillen,  Streptococcen  etc.),  und  auch  diesen 
kommt  in  der  Regel  keine  grössere  Bedeutung  zu,  da  sie  sich  in  der  Milch 
nicht  vermehren  und  durch  das  übliche  Kochen  mit  Sicherheit  getödtet  wer- 
den. Die  weitaus  grösste  Zahl  gehört  den  saccharolytischen  Arten  an,  welche 
den  Milchzucker  unter  Bildung  von  organischen  Säuren  vergähren  und  dadurch 
die  sogenannte  Spontangerinnung  der  Kuhmilch  herbeiführen.  In  jeder  Milch 
findet  sich  ausserdem  eine  gewisse  Anzahl  der  sog.  peptonisirenden  oder  pro- 
teolytischen Bacillen,  auf  deren  Bedeutung  als  Toxinbildner  Flügge  neuerdings 
die  Aufmerksamkeit  gelenkt  hat.  Die  Thätigkeit  derselben  in  der  frischen 
Milch  sistirt  jedoch  alsbald  unter  dem  Einflüsse  der  von  Saccharolyten  ge- 
bildeten Säuren,  die  schliesslich  allein  das  Feld  beherrschen.    Ausser  diesen 

64* 


1012  VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER. 

giebt  es  natürlich  noch  eine  Anzahl  indifferenter  Milchbacterien,  denen  keine 
stärkere  Gährwirkung  zuzukommen  scheint.  Es  sind  dies  vorwiegend  die 
Coccenarten,  während  die  früher  genannten  Bacterien  den  Kurzstäbchen  und 
Bacillen  angehören. 

Die  Art  dieser  in  der  frischen  Milch  ablaufenden  Gährungen  zeigt  nun 
grosse  quantitative  und  qualitative  Unterschiede  je  nach  der  Temperatur,  in 
der  sich  die  Milch  befindet.  Soxhlet  hat  gezeigt,  um  wie  viel  rascher  auch 
eine  reinlich  gemolkene  Milch  zur  Gerinnung  kommt,  wenn  sie  bei  höherer 
Temperatur  (20 — 30°  Celsius)  gehalten  v^^ird,  und  meine  eigenen  Untersuchungen 
haben  erwiesen,  dass  nicht  nur  die  Zahl,  sondern  auch  die  Art  der  Bacterien 
und  ihre  Stoffwechselprodukte  verschieden  sind  bei  kühler  und  bei  sehr 
warmer  "Witterung.  Die  Milch  nimmt  im  letzteren  Falle  toxische  Eigen- 
schaften an.  Daraus  erklärt  sich  zur  Genüge  der  schädliche  Einfluss  der 
hohen  Sommertemperaturen  auf  die  Säuglinge,  insbesondere  diejenigen,  die 
mit  einer  von  weit  hergebrachten  Kuhmilch  ernährt  werden. 

Eine  besondere  Art  der  Zersetzung  erleidet  die  Milch,  wenn  sie  auf 
hohe  Temperaturen  erhitzt  und  dann  unter  pilzdichtem  Verschlusse  weiter 
aufbewahrt  wird,  wie  dies  im  Soxhletapparat,  sowie  bei  der  sogenannten 
Dauermilch  geschieht.  Durch  die  Siedetemperatur  werden  alle  Bacterien  ge- 
tödtet;  es  bleiben  nur  die  widerstandsfähigen  Sporen  der  proteolytischen  Ba- 
cillen zurück,  die  nun  die  ihnen  zukommende  Zersetzung  des  Käsestoff'es  be- 
ginnen. Auch  dadurch  erhält  die  Milch  unter  Umständen  toxische  Eigen- 
schaften, die  jedoch  nicht  gerade  durch  Abbau  des  Eiweissmoleküles  zu  ent- 
stehen brauchen,  sondern,  wie  eine  neuerdings  erschienene  Arbeit  von  Lübbeet 
zeigt,  an  die  Bacterienleiber  selbst  gebunden  sein  kann. 

Die  vorstehenden  Ausführungen  zeigen,  wie  mannigfaltig  die  Zer- 
setzungen sein  können,  welche  die  Milch  in  der  Zeit,  bis  sie  ins  Haus,  resp. 
zum  Genüsse  des  Säuglings  kommt,  erleidet.  Dementsprechend  erscheint  der 
Symptomencomplex,  der  nach  Einführung  der  ektogen  zersetzten  Milch  auf- 
tritt, ziemlich  wechselnd.  Erbrechen,  sofort  oder  einige  Zeit  nach  dem  Trin- 
ken, wobei  unverdaute  und  sauer  riechende  Milchreste  entleert  werden,  Ueblich- 
keit,  Mattigkeit,  Appetitlosigkeit;  in  vielen  Fällen  noch  seröse,  dyspeptische 
Stühle  als  Zeichen,  dass  ein  Theil  der  Milch  auch  den  Darmcanal  gereizt 
hatte,  bisweilen  auch  plötzliche  Temperatursteigerung  und  Convulsionen.  Der 
Brechreiz  hält  meist  durch  längere  Zeit  an,  so  dass  durch  einige  Stunden  jede 
Nahrung,  insbesondere  aber  Milch,  erbrochen  wird.  Die  schwersten  Fälle  der 
ektogenen  Intoxication,  die  mit  ausgesprochener  nervöser  Depression  und 
Collapserscheinungen  einhergehen  und  zumeist  tödlich  enden,  werden  als 
Cholera  infantum  bezeichnet  und  sind  unter  „Bi"echdurchfall  der  Säug- 
linge" in  Bd.  IS.  189  d.  W.  nachzusehen. 

Bei  nicht  allzuheftiger  Reizung  und  richtiger  Behandlung  kann  die 
Störung  in  kurzer  Zeit  vorübergehen;  wirken  jedoch  die  Schädlichkeiten  sehr 
intensiv  oder  wiederholt  ein,  so  kommt  es  zu  entzündlichen  Veränderungen 
der  Schleimhaut  und  damit  zum  acuten  Gastrointestinalkatarrh. 

Die  Prophylaxe  der  Erkrankung  fällt  zusammen  mit  den  Vorschriften 
über  Sterilisirung  der  Kuhmilch. 

Die  Therapie  muss  in  erster  Linie  Entfernung  der  toxischen  Massen  an- 
streben. Finden  sich  trotz  des  Erbrechens  noch  Milchreste  im  Magen,  so  findet 
hier  die  Magenspülung  ihre  wichtigste  Indication;  die  Entleerung  des  Darmes 
geschieht  mittels  Calomels.  Die  wirksamste  Bekämpfung  des  ursächlichen  Gäh- 
rungsprocesses  besteht  jedoch  in  der  Entziehung  des  gährfähigen  Materiales, 
des  absoluten  Verbotes  von  Milch,  sowie  zuckerhaltiger  Nahrung.  Dagegen  sind 
eiweisshaltige  Substanzen  (Eiweisswasser,  Kalbsknochenbrühe),  indiö'erente 
Getränke  (russischer  Thee),  bei  älteren  Kindern  auch  dünne  Abkochungen  von 
Pteis  und  Rollgerste    erlaubt.     Den  Uebergang   zur   Milchnahrung   lasse   ich 


VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER.  1013 

bei  Kindern  jenseits  des  ersten  Lebensmonates  mit  ganz  dünn  mit  Wasser 
eingekochten  Kindermehlen  vornehmen,  denen  dann  allmählich  je  nach  der 
Toleranz  des  Darmes  Milch  zugemischt  wird.  Medikamente:  Wismuth  wie  oben, 
Taningen. 

Die  endogenen  Gährungen  der  mit  Kuhmilch  genährten  Kinder  stellen 
zumeist  nichts  anderes  dar  als  die  Fortsetzung  der  ausserhalb  begonnenen 
Zersetzungen.  Der  von  mir  (1.  c.)  hervorgehobene  Umstand  der  fast  voll- 
ständigen Bindung  der  Magensalzsäure  durch  die  reichlich  vorhandenen  Kalk- 
salze begünstigt  das  Eindringen  lebender  Mikroorganismen  in  den  Darmtract 
der  künstlich  genährten  Kinder,  da  hiedurch  die  desinficirende  Fähigkeit  des 
Magensaftes  behindert,  ja  völlig  aufgehoben  wird. 

Die  durch  Mageng ährung  hervorgerufene  Dyspepsie  kann  plötzlic h 
beginnen  im  Anschlüsse  an  eine  durch  den  Genuss  zersetzter  Milch  hervor- 
gerufene Störung.  Die  Entleerung  des  Magens  ist  auch  bei  wiederholtem 
Brechen  keine  vollständige  und  so  wird  die  in  den  Magen  eingeführte  Milch 
stets  von  Neuem  in  den  Gährungsprocess  hineingerissen.  Oder  sie  entsteht 
langsam,  schleichend,  in  ähnlicher  Weise  wie  bei  den  Brustkindern  durch  un- 
regelmässige und  übermässige  Zufuhr  von  Milch.  Gelegentliches  Erbrechen 
topfiger  Milch,  saurer  Geruch  aus  dem  Munde,  Aufstossen,  Singultus,  Appetit- 
losigkeit, Aufgetriehensein  der  Magengegend  sind  die  gewöhnlichen  Anzeichen. 

Auch  bei  den  Gährungsdyspepsien  des  Darmes  überwiegen  die- 
jenigen Formen,  die  im  Anschlüsse  an  schon  bestehende  Magengährungen  sich 
einstellen.  In  vielen  Fällen  scheint  es  sich  einfach  um  die  chemische  Rei- 
zung der  Darmschleimhaut  durch  die  Berührung  mit  dem  veränderten  Inhalte 
des  Magens  zu  handeln,  oder  um  eine  directe  Fortsetzung  derselben.  Sel- 
tener kommt  es  zur  Entwicklung  primärer  Gährungsdyspepsien,  wie  sie  bei 
Brustkindern  erwähnt  wurden. 

Therapeutisch  gelten  die  dort  aufgestellten  Regeln  mit  der  Erweiterung, 
dass  hier,  w^o  die  Rücksicht  auf  das  Versiegen  der  Brustdrüsensecretion  weg- 
fällt, die  Sistirung  der  Milchzufuhr,  resp.  des  Zuckers  noch  länger  ausgehalten 
werden  kann  und  soll.  Die  Rückkehr  zur  Milch  muss  besonders  vorsichtig 
und  unter  genauer  Controlle  der  Stühle  geschehen. 

Aus  den  dyspeptischen  Zuständen  heraus  bei  längerer,  wiederholter,  bis- 
weilen aber  auch  noch  ganz  kurzer  Einwirkung  des  toxisch  wirkenden  Darm- 
inhaltes entsteht  die  Mehrzahl  der 

III.    Entzündliche  Erkrankungen  des  A^erdauungstractes  im 

Säuglingsalter. 

Dieselben  sind  klinisch  dadurch  charakterisirt,  dass  die  functionellen 
Störungen  eine  gewisse  Selbständigkeit  erlangen  und  unabhängig  von  dem 
ursprünglich  einwirkenden  chemischen  Reize  fortdauern. 

Gleichzeitig  erscheinen  in  den  Ausleerungen  abnorme  Mengen  unverän- 
derten Schleimes,  sowie  bei  den  höheren  Graden  weisse  und  rothe  Blut- 
körperchen, sowie  Epithelzellen.  Der  leichtere  Grad  der  Entzündung  wird  als 
Katarrh,  der  höhere  als  Entzündung,  Enteritis  bezeichnet.  Bei  beiden 
werden  anatomische  Veränderungen  der  Darmschleimhaut  gefunden,  die  sich 
makroskopisch  als  Injection,  Quellung  und  feine  Granulirung  der  Schleimhaut, 
Schwellung  und  Infiltration  der  Follikel  darstellen.  Die  mikroskopische 
Untersuchung  zeigt  das  Epithel  der  Oberfläche  vielfach  abgestossen,  das 
Stützgewebe  zwischen  den  Drüsen  zellig  infiltrirt,  die  Drüsen  selbst  zum  Theil 
fehlend,  durch  Anhäufung  von  Rundzellen  ersetzt,  ihre  Zellen  zum  Theil 
cystisch  degenerirt.  In  der  Submucosa  besteht  meist  nur  mächtige  Schwellung 
der  Follikel,  Ausdehnung  der  Gefässe.  Die  Solitärfollikel  des  Dickdarmes 
durchbrechen    vielfach    die    Mucosa   und    bilden    kleine    kraterförmige    Ge- 


1014  VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER. 

sdiwürchen,   durch  welche  sich  der  zellige  Inhalt  unter  Hinterlassung  einer 
pigmentirten  Narbe  entleert. 

Die  entzündlichen  Zustände   werden   nach   ihrer  Localisation   und   nach 
ihrem  Verlaufe  eingetheilt. 

Wie  schon  oben   mitgetheilt,  theilen   die  auf  den  Magen  einwirkenden 
Reize  sich   meist  auch  den   oberen   Partien  des  Dünndarmes  mit,    so  dass 
isolirte  Magenerkrankungen  auf  dyspeptischer  Grundlage  nur  selten  beobachtet 
werden.     Die  Autoren  gehen  jedoch  zu  weit,  wenn   sie  das  Vorkommen  der- 
selben überhaupt  in  Abrede   stellen.    Ich   habe   allerdings   nur   bei   älteren 
Säuglingen  typische   abnorme  Gährungsprocesse  mit  Katarrh  und  Ausdehnung 
durch  längere  Zeit  verfolgt  und  dauernd  auf  den  Magen  beschränkt  gesehen; 
der  Stuhl   war   dabei  wie  bei  der  Gastrektasie  der  Erwachsenen  spärlich,  zu 
Verstopfung  neigend.  In  der  weitaus  grösseren  Zahl  der  Fälle  finden  wir  die 
Magenerkrankung  als  Theilerscheinung  eines  Gastro-  intestinalkatarrhes,  dessen 
Symptomatologie  und  Behandlung  unter  Brechdurchfall  abgehandelt  ist. 
Die   weitaus   grösste  Zahl   der  Verdauungsstörungen   im  Säuglingsalter 
entwickelt  sich  auf  dem  Boden  der  Dyspepsie.    Es  mag  dahingestellt  bleiben, 
ob  und  in  wie  weit  noch  andere  Ursachen,  wie  Erkältung,  Zahnung,  Parasiten 
im  Stande  sind,   primäre,    d.  h.    ohne   dyspeptisches  Vorstadium  entstandene 
Darmkatarrhe  zu  erzeugen.    Hingegen  kennen  wir  eine  Reihe  wohlcharakteri- 
sirter  Krankheitsbilder,  welche  sich  dadurch,  dass  sie  durch  specifische  Ursachen 
hervorgerufen  sind    oder   in   ausgesprochen   endemischer   oder   epidemischer 
Form  auftreten,   als    selbständige  Infectionskrankheiten   ausweisen.    Es    sind 
dies  der  Soor,  Cholera  infantum,   eine  Form  der  acuten  Enteritis 
mit  Schwellung  und  Geschwürsbildung  der  PEYER'schen  Haufen  und  die  E  n- 
teritis   follicularis,   denen   sich  dann  noch   die   durch   die  Ansiedlung 
thierischer  Parasiten    im    Darmkanal    hervorgerufenen    Störungen   anreihen. 
Hierher  gehören  auch   die   aus   der  Pathologie  des  Erwachsenen  bekannten 
Darminfectionen:   Typhus  abdominalis   und  Cholera  asiatica,  denen 
sich  neuerlich  noch  eine  Streptococcen-Enteritis  (Tavel)  zugesellt  hat. 
Betreffs  der  letzteren  sei  auf  die  einschlägigen  Artikel  des  Werkes  verwiesen. 
Der  Soor  wird  in  der  Regel  als  eine  häufige,  relativ  harmlose,  örtliche 
Erkrankung  der  Mundhöhle  und  des  Rachens  betrachtet,   der  nur   ausnahms- 
weise den  Oesophagus  und  Magen,  fast  niemals  die  Darmschleimhaut  befällt. 
Erst  in  den  letzten  Jahren  ist  man  wieder  darauf  aufmerksam  geworden,  dass 
er  als  Gewebsparasit  auch  in  die  tieferen  Schichten,  ja  in  die  Blutgefässe  ein- 
dringen  kann.    Der  Grund,  weshalb  ich  den  Soor  an   dieser  Stelle  anführe, 
liegt  nicht  in  den   örtlichen  Veränderungen,   die  er  durch  seine  Ansiedlung 
hervorruft,   sondern  in  seiner  Bedeutung  als  Gährungserreger,  auf  die  insbe- 
sondere von  Plaut  hingewiesen  worden  ist.    Es  ist  bekannt,  dass  der  Soor 
sich  häufig  bei  Säuglingen  mit  gestörter  Verdauung  findet.    Der  Zusammen- 
hang wird  in  der  Regel  so  aufgefasst,  dass  die  Verdauungsstörung  die  An- 
siedlung des  Soores  begünstigt.    Ich  möchte  jedoch  glauben,   dass  auch   der 
umgekehrte  Fall  eintreten  kann  und  die  mit  der  Milchnahrung  verschluckten 
Pilzmassen  eine  Gährung  im  Darme  hervorrufen,  welche  zur  Dyspepsie  und  in 
der  Regel  rasch  zu  entzündlichen  Erkrankungen  Veranlassung  geben. 

Die  Diagnose  der  Soorenteritis  ergiebt  sich  aus  dem  Nachweise 
reichlicher  Soormassen  im  diarrhoischen  Stuhle.  Dass  es  sich  dabei  nicht  nur 
um  verschluckte  Pilze  handelt,  geht  aus  dem  Umstände  hervor,  dass  diesel- 
ben noch  vorhanden  sein  können,  wenn  der  Soor  schon  von  allen  sichtbaren 
Schleimhäuten  entfernt  ist. 

Die  Therapie  fällt  mit  derjenigen  der  Gährungsdyspepsie  zusammen. 
Oertlich  pflegen  wir  sorgfältige  Entfernung  der  Soormassen  und  Bepinselung 
mit  27o  HöllensteinlösuDg;  innerlich  Resorcin  in  P/o  Lösung  anzuwenden. 


VERDAUUNGSSTÖRUNGEN  IM  SÄUGLINGSALTER.  1015 

Die  Cholera  infantum  ist  bereits  in  dem  mehrfach  erwähnten  Artikel 
von  Pott  (Bd.I,pag.  189)  abgehandelt;  ich  will  hier  nur  mit  einigen  Worten  dar- 
auf eingehen,  weshalb  ich  die  Erkrankung  an  dieser  Stelle  nochmals  anführe; 
obgleich  ich  nicht  im  Stande  bin,  einen  specifischen  Pilz  als  Erreger  der- 
selben zu  bezeichnen.  Es  bedarf  da  vor  Allem  einer  genaueren  Begriffs- 
bestimmung. Das  Wort  Cholera  infantum,  synonym  mit  Suynmer-complaint, 
wurde  zuerst  von  den  amerikanischen  Paediatern  zur  Bezeichnung  jener 
schweren,  unter  Collapserscheinungen  rasch  tödlich  verlaufenden  Brechdurch- 
fälle gebraucht,  welche  in  den  dort  abnorm  heissen  Sommermonaten  die 
Säuglingswelt  der  Grosstädte  decimiren.  Der  Ausdruck  wurde  von  den  fran- 
zösischen und  deutschen  Autoren  angenommen,  die  Begriffsbestimmung  jedoch 
dahin  erweitert,  dass  darunter  alle  jene  Magendarmkatarrhe  zusammengefasst 
■wurden,  welche  durch  besondere  Intensität  der  Erscheinungen,  acutesten  Ver- 
lauf und  raschen  Eintritt  des  CoUapses  ausgezeichnet  sind,  insbesondere  dann, 
wenn  diese  in  irgend  einer  Form  endemisch  oder  epidemisch  auftreten.  Es 
ist  einleuchtend,  dass  in  den  Rahmen  dieser  Definition  ätiologisch  sehr  ver- 
schiedene Krankheitsbilder  fallen.  So  sprechen  beispielsweise  auch  die  an 
Findelhäusern  thätigen  Aerzte  von  einer  in  der  kalten  Jahreszeit  epidemisch 
auftretenden  Cholera  infantum  der  Ammenkinder,  obgleich  es  sich  hier  doch 
sicherlich  um  Zustände  handelt,  die  von  den  ursprünglich  mit  diesem  Wort 
bezeichneten  toto  coelo  verschieden  sind.  Um  diese  zunehmende  Verwirrung 
und  Willkürlichkeit  im  Gebrauche  eines  nun  einmal  eingebürgerten  Wortes 
zu  beseitigen,  schlage  ich  vor,  das  Wort  Cholera  infantum  nur  in  seinem 
ursprünglichen,  engsten  Sinne  zu  gebrauchen  und  nur  jene  Fälle  damit  zu 
bezeichnen,  in  welchen  ein  acutester,  mit  schwerenCollapser  schei- 
nungen einhergehender  Brechdurchfall  im  Anschlüsse  an  den 
Genuss  einer  bei  zu  hoher  Temperatur  aufbewahrten  zersetz- 
ten Milch  entstanden  ist.  Die  Cholera  infantum  wäre  darnach  als  eine 
Intoxication  durch  ektogen  zersetzte  Milch  zu  betrachten.  Die  Differential- 
diagnose gegenüber  der  gewöhnlichen  alimentären  Dyspepsie  der  Kuhmilch- 
kinder (s.  oben)  ist  in  dem  acuten  Verlaufe  und  den  schweren  begleitenden 
Allgemeinerscheinungen,  insbesondere  dem  Collaps  gelegen. 

Die  Enteritis  follicularis,  zu  unterscheiden  von  den  durch  Fortschreiten 
einer  Darmreizung  oder  durch  Genuss  unzweckmässiger  Nahrung  entstan- 
denen Dickdarmkatarrh  (Bd.  I  S.  562),  stellt  sich  trotz  der  ausgesprochenen 
örtlichen  Krankheitserscheinungen  durch  den  regelmässigen  Beginn  mit  Fieber 
und  das  epidemische  Auftreten  als  eine  echte  Infectionskrankheit  dar.  Be- 
trifft vorzugsweise  Kinder  in  der  zweiten  Hälfte  des  ersten  Jahres  bis  zum 
dritten  Jahre  hinauf,  kommt  jedoch  auch  bei  jüngeren  und  älteren  Kindern 
vor.  In  Bezug  auf  die  Jahreszeit  schleppt  sie  der  Cholera  infantum  nach. 
Sie  tritt  insbesondere  im  Herbst  und  Frühjahr  bald  sporadisch,  bald  in  Haus- 
epidemien, namentlich  in  Spitälern  auf.  So  hatte  ich  verflossenen  Winter 
Gelegenheit,  eine  solche  Epidemie  in  meiner  Klinik  zu  beobachten,  welche 
fast  alle  Kinder  der  oben  genannten  Altersklasse  ergriff. 

Pathologisch-anatomisch  stellt  sie  sich  dar  als  eine  primäre  Erkrankung 
der  Follikel  des  Dickdarmes,  welche  mächtig  anschwellen,  bersten  und  ver- 
eitern. Die  dazwischen  liegende  Schleimhaut  ist  lebhaft  entzündet,  geschwellt, 
der  ganze  Darm  ödematös  verdickt.  Bisweilen  sind  auch  noch  die  untersten 
Partien  des  Dünndarmes  mit  ihren  Plaques  in  den  Process  einbezogen.  In 
schweren  Fällen  greift  die  Verschwärung  auch  auf  die  zwischenliegende 
Schleimhaut  über  und  erzeugt  grosse,  buchtig  -  zackige  Defecte,  die  oft  mit 
missfarbenen  Auflagerungen  bedeckt  sind.  Stets  sind  gleichzeitig  die  Mesen- 
terialdrüsen  geschwellt  und  geröthet. 

Kommt  es  zur  Ausheilung,  so  kann  die  Schleimhaut  in  den  Zustand 
des  chronischen  Katarrhs  mit  Verdickung  und  Hypertrophie  übergehen.    An 


1016  VERSTOPFUNG. 

Stelle  der  vereiterten  Follikel  erscheinen  dünne,  bräunlich  pigmentirte,  runde 
Karben;  nur  bei  sehr  ausgedehnter  Ulceration  kann  es  zu  Narbenbildung  und 
Stricturen  im  Dickdarme  kommen.  Die  Natur  des  Contagiums  und  die  Art 
seiner  Verbreitung  sind  noch  vollständig  dunkel. 

Das  klinische  Krankheitsbild  ist  in  meisterhafter  Weise  von  Wider- 
HOFEE  geschildert  worden.  Inmitten  voller  Gesundheit  erkrankt  das  Kind 
mit  Fieber,  das  40°  und  mehr  erreichen  kann.  Kurze  Zeit  nachher  stellen 
sich  blutig-schleimige  Dejectionen  ein,  die  unter  Tenesmus  entleert  werden. 
Die  Zahl  der  Ausleerungen  kann  20  —  30  pro  die  erreichen,  ohne  dass  Er- 
scheinungen von  Exsiccation  oder  auch  nur  ein  besonderer  Verfall  und 
Abmagerung  des  Kindes  wahrnehmbar  sind.  Die  meisten  Stühle  bestehen 
eben  aus  geringen  Mengen  gallig  gefärbten,  glasigen,  froschlaichartigen 
Schleimes,  der  mit  grauen  Eiterpartickeln  und  hellrothen  Blutpunkten  durch- 
setzt ist;  dazwischen  hin  und  wieder  ein  mehr  weniger  gut  verdauter,  kothiger 
Stuhl  aus  dem  Dünndarme.  Die  Kinder  sind  dabei  bald  unruhig,  von  Kolik 
geplagt,  bald  apathisch,  die  Haut  blass,  pappig,  das  Abdomen  eingesunken, 
das  Colon  in  der  linken  Fossa  iliaca  nicht  selten  als  härtlicher  Strang  fühlbar. 
Magenstörungen  fehlen  zumeist,  doch  kommt  ein-  oder  mehrmaliges  Erbrechen 
im  Beginne  vor;  Appetit  fehlt.  Die  acuten  Erscheinungen,  sowie  das  Fieber 
gehen  in  den  nächsten  Tagen  etwas  zurüc|i:;  in  den  schweren  Fällen  folgt 
ledoch  darauf  eine  neuerliche  Verschlimmerung  aller  Symptome,  die  wohl 
einem  Fortschreiten  des  Processes  im  Darmrohre  entspricht.  Jüngere,  zarte 
Kinder  können  diesen  wiederholten  Attaquen  erliegen.  Ist  dies  nicht  der 
Fall,  so  geht  zuerst  das  Fieber  in  stafielförmigem  Abfall  zurück,  dann  ver- 
mindert sich  die  Zahl  und  der  Blutgehalt  der  Stühle,  aber  auch  in  der  Kecon- 
valescenz  droht  noch  die  Gefahr  des  Hydrocephaloids,  der  Nephritis,  Cysti- 
tis  oder  complicirender  Bronchitis  und  Pneumonie.  Nur  sehr  langsam  stellt 
sich  der  frühere  Ernährungszustand  wieder  her.  Die  Kinder  bleiben  auf- 
fällig lange  blass  und  mager. 

Die  leichteren  Attaquen,  die  namentlich  bei  älteren  Kindern  beobachtet 
werden,  machen  nur  eine  rasch  vorübergehende  Temperatur  Steigerung  und 
schleimige  Diarrhöen. 

Die  Prognose  ist  im  Allgemeinen  günstig,  doch  kann  bei  jungen 
Kindern  immerhin  schon  ein  Todesfall  im  acuten  Stadium  eintreten.  Dagegen 
ist  die  Zahl  derjenigen,  welche  den  erwähnten  Nachkrankheiten  erliegen,  keine 
so  geringe;  insbesondere  gilt  von  dies  von  den  im  Spitale  entstandenen  Fällen. 

Therapeutisch  kann  man  im  Beginne  eine  vorsichtige  Darmspülung  mit 
1%  Tanninlösung,  später  Stärkekly stiere  mit  Opium,  bei  starkem  Blutgehalte 
auch  mit  Höllenstein,  versuchen.  Das  Fieber  kann,  wenn  es  nothwendig,  durch 
Chininum  tannicum  und  Priessnitz-Binden  bekämpft  werden.  Als  Nähr-  und  Heil- 
mittel zugleich  wende  ich,  dem  Rathe  Wideehofer's  folgend,  die  LiEBiG'sche 
Milch-Malzsuppe  an,  anfangs  verdünnt  mit  der  Hälfte  Wassers.  Gegen  die 
nach  Abklingen  der  acuten  Erscheinungen  noch  andauernde  abnorme  Schleim- 
absonderung hat  sich  launigen,  bei  andauernder  entzündlicher  Reizung  Wis- 
miith  oder  gerhsaures  Chinin  bewährt.  escherich. 

Verstopfung.  Unter  Obstipation  {Stuhlträgheit ,  Hartleibigkeit)  versteht 
man  gewöhnlich  eine  Verzögerung  der  Stuhlentleerung,  wobei  man  als  fest- 
stehend annimmt,  dass  der  gesunde  Mensch  innerhalb  von  24  Stunden  min- 
destens einmal  Stuhlgang  haben  müsse.  Wir  können  uns  dieser  Definition  nicht 
ohne  weiters  anschliessen,  da  in  ihr  das  persönliche  Moment  fehlt.  Und  doch  ist 
dies  gerade  heutzutage,  wo  man  es  vergessen  hat,  dass  es  Krankheit  ohne 
Kranken  nicht  giebt,  das  Wichtigste.  Den  Kranken  wieder  in  den  Vorder- 
grund zu  stellen,  sollte  das  Streben  der  Aerzte  sein  —  denn  nur  dann  wird  die 
„Krankheit"  aus  einem  sinnlosen  Wort  zur  Thatsache  —  wenn  sie  am  Menschen 


VERSTOPFUNG.  1017 

in  die  Erscheinung  tritt.  Wir  können  daher,  im  Grunde  genommen,  überhaupt 
nicht  von  „Verstopfung"  an  sich  sprechen,  sondern  von  Menschen,  die  ver- 
stopft sind.  Wir  nennen  aber  den  verstopft,  dessen  Stuhlentleerungen  so 
selten  oder  so  gering  oder  so  hart  sind,  dass  ihm  dadurch  Beschwerden  oder 
Schaden  zugefügt  werden. 

Haben  wir  erst  einmal  diese  Grundlage  geschahen,  dass  thatsächlich  eine 
„Krankheit"  an  sich  nicht  existirt,  so  können  wir  wohl  zur  bequemeren 
Uebersicht  den  Ausdruck  „Verstopfung"  wieder  aufnehmen.  Allerdings  müssen 
wir  uns  dabei  bewusst  bleiben,  dass  wir  leicht  Missverständnisse  herbeiführen 
können.  Die  falschen  Anschauungen  der  vom  Menschen  unabhängigen  Krank- 
heit sind  jedoch  in  der  Sprache  zu  fest  eingewurzelt.  Der  Versuch,  etwas 
daran  zu  ändern,  würde  vorläufig  scheitern,  jedenfalls  aber  zu  weit  grösseren 
Schwierigkeiten  führen,  als  wenn  wir  uns  dem  allgemeinen  Gebrauche  fügen. 

Eine  gewisse  Anzahl  von  den  Erscheinungsformen  der  Verstopfung 
scheiden  wir  aus,  w^eil  sie  in  anderen  Artikeln  des  Sammelwerkes  behandelt 
werden,  so  die  acut  verlaufenden  Fälle,  die  absoluten  oder  durch  grobe  me- 
chanische Hindernisse  bedingten  Verstopfungen  (Darmverschlingung,  Bruch- 
einklemmung, Geschwülste  etc.).  Wir  beschränken  uns  darauf,  einen  kurzen 
Ueberblick  über  die  sogenannte  chronische  oder  habituelle  Verstopfung 
zu  geben,  die  in  der  häufigen  und  lang  andauernden  Wiederholung  der  ein- 
zelnen Stuhlverhaltungen  ihr  charakteristisches  Merkmal  hat.  Wir  heben 
dabei  nur  gewisse  Punkte  hervor.  Welche  Absicht  uns  bei  dieser  scheinbar 
unvollständigen  Form  geleitet  hat,  ist  leicht  zu  erkennen. 

Die  chronische  Obstipation  gehört  zu  den  verbreitetsten  Leiden.  Man 
wird  kaum  fehlgehen,  wenn  man  bei  weitaus  der  Mehrzahl  der  Kranken  an- 
nimmt, dass  die  Stuhlverhältnisse  in  Unordnung  sind.  W^enn  man  das  be- 
denkt, erscheint  der  Spott  Molieres  über  die  Purgierärzte  doch  etwas  billig. 
Die  verhöhnten  Leibreiniger  hatten  nicht  so  Unrecht,  und  gewiss  war  der  alte 
Hufeland  mit  seinem  Grundsatze,  „kalter  Kopf,  warme  Füsse  und  offener 
Leib"  der  Wahrheit  weit  näher  als  viele  unserer  angestaunten  Kor}TDhäen. 
Der  unläugbare  Erfolg,  den  gewisse  Leute,  wie  Kühne  etc.  ab  und  zu  haben, 
ist  nicht  zum  wenigsten  darauf  zurückzuführen,  dass  sie  auf  die  oder  jene 
Weise  den  Augiasstall  ausmisten,  den  die  meisten  Menschen  mit  sich  herum- 
tragen. Unsere  vielgerühmte  Statistik  lässt  uns  freilich  hier  wie  anderswo 
vollständig  im  Stich,  und  man  ist  darauf  angewiesen,  nach  Hörensagen  zu  ur- 
theilen  oder,  wenn  man  dazu  zu  wenig  gläubig  ist,  nach  den  eigenen  Er- 
fahrungen. Und  die  haben  uns  wenigstens  gelehrt,  dass  es  keinen  Stand, 
keinen  Beruf,  kein  Gewerbe  giebt,  in  dem  nicht  das  Uebel  der  Hartleibigkeit 
verbreitet  wäre,  dass  es  auf  dem  Lande  so  gut  wie  in  der  Stadt  herrscht. 
Nur  die  eine  Thatsache  springt  in  die  Augen,  dass  weit  mehr  Frauen 
als  Männer  an  Verstopfung  leiden,  was  theils  durch  die  „Schamhaftigkeit" 
oder  vielmehr  Prüderie  des  Weibes  bedingt  ist,  theils  durch  mannigfache 
Schädigungen,  denen  die  Frau  durch  Sitte,  Gewohnheit,  Mode  etc.  ausge- 
setzt ist.  Im  Allgemeinen  waren  bisher  wenigstens  die  Säuglinge  von  dem 
Leiden  so  gut  wie  frei.  Seitdem  die  Hygiene  uns  jedoch  mit  den  zahllosen, 
künstlichen  und  halbverdauteii  Kindermehlen  und  mit  dem  Soxhletapparat 
beglückt  hat,  nimmt  auch  unter  ihnen  die  Zahl   der  Hartleibler  zu. 

In  der  Aetiologie  der  Verstopfung  begegnen  wir  denselben  Schwierig- 
keiten wie  in  der  Definition.  Unser  Sprachgebrauch,  oder  besser  gesagt,  die 
ärztliche  „Ursachsucherei",  die  jetzt  in  dem  Streben  nach  „causaler  Behand- 
lung" ihre  fragwürdigen  Triumphe  feiert,  hat  über  den  vielen  hygienischen 
Lehrsätzen,  Entdeckungen  und  Erfindungen  uns  ganz  vergessen  lassen,  dass 
neben  den  äusseren  Schäden  doch  auch  noch  ein  Mensch  existirt,  auf  den  die 
Schäden  treffen,  und  dass  ohne  dieses  Menschenkind  überhaupt  keine  Verstopfung 
■eintreten  kann.     Der  Mensch  ist  das  Product  seiner  Lebensweise.    Und  da 


1018  VERSTOPFUNG. 

diese   Lebensweise    ungleich,    rec'ht    complicirt   und   unübersicMlich   ist,    so 
muss    man    sich    sagen,    dass  die  Ursachen    der  Verstopfung    im  concreten 
Falle  auch   recht  variabel  sind,    und  dass   mit   den   üblichen   Schlagwörtern 
„Mangel   an  Bewegung,   sesshafte  Lebensweise  etc."   so  gut  wie  gar  nichts 
gethan    ist.    Eine   allgemeine  Aetiologie    aufzustellen,    ist   überhaupt    nicht 
möglich,  weil  das  Leben  auch  unter  den  einfachsten  Verhältnissen  viel  zu 
bunt  ist,  um  es  ganz  übersehen  zu  können.    Wie  falsch  gerade  solche  Sätze, 
wie    „Mangel  an  Bewegung"  etc.    sind,    davon  kann  sich  jeder  überzeugen, 
der  sich  die  Mühe  giebt,  unter  die  Bauern  oder  die  Arbeiter  zu  gehen.    Die 
haben  gewiss  genug  Bewegung,  und  doch  leiden  auch  dort  die  Menschen  mehr,  als 
man  ahnt,  an  Stuhlträgheit.    So  einfach,  wie  man  es  sich  nicht  nur  bei  der  Ver- 
stopfung, sondern  bei  allen  sogenannten  Krankheiten  mit  den  Ursachen  gemacht 
hat,   liegt  die  Sache    nicht.     Die    Natur  ist  nicht    wissenschaftlich  genug, 
um  exacte  Experimente  wie  im  Laboratorium  anzustellen.  Der  Chemiker  kann 
wohl  bis  zu  einem  hohen  Grade  von  Gewissheit  annehmen,   welche  Reaction 
bei  einem  Versuche  eintreten  wird.   Wir  praktischen  Aerzte  aber  sind,  wenn  wir 
ehrlich    und  nicht  völlig  blind  sein  wollen,    ausser  Stande  zu   sagen,    durch 
diese  Ursache  tritt  jene  Krankheit   ein.    Es  mischt   sich   bei   allen  Experi- 
menten der  Natur    ein  räthselhafter  Factor  ein,    den   man  bald    „innere  Ur- 
sache",   bald  „Prädisposition",   bald  „individuelle  Anlage"  genannt  hat,    und 
der  uns  eben  immer  wieder  und  wieder  die  Thatsache  vor  Augen  führt,  dass 
die  sogenannten  „Krankheitsursachen"   gar  keine  Ursachen  sind,  sondern  es 
erst  durch  den  Menschen  werden,  oder  vielmehr  durch  das  Miteinanderwirken 
aller  Factoren,  deren  Product  der  Mensch  ist.    Wir  müssen  uns  also  immer 
bewusst  bleiben,   dass    eine  Verstopfung   nicht   durch   eine   bestimmbare  Ur- 
sache hervorgerufen  wird,   sondern  durch  die  gesammten  Lebensverhältnisse 
des  Menschen. 

Gehen  wir  von  dieser  Anschauung  aus,  so  lassen  sich  allerdings  einzelne 
Factoren,  gewissermaassen  die  ,, Grundlagen  des  Menschenlebens",  herausgreifen 
und  bis  zu  einem  bestimmten  Grade  in  ihrer  verstopfenden  Wirkung  beur- 
theilen.  Nur  treten  sie  nicht  für  sich  in  Erscheinung,  sondern  stets  in  Ab- 
hängigkeit von  anderen  mehr  oder  minder  wichtigen  Momenten. 

In  erster  Linie  kommt  unter  diesen  Factoren  der  Inhalt  des  Darmes 
in  Betracht.  Ebenso  wie  es  keine  Diarrhoe  ohne  Darminhalt  giebt,  so  existirt 
auch  keine  Verstopfung  ohne  ihn.  Das  Charakteristische  der  Obstipation  ist  ja 
gerade,  dass  Stoffe  im  Darm  längere  oder  kürzere  Zeit  zurückgehalten  wer- 
den, die  rascher  und  gründlicher  entleert  werden  müssten.  Der  Inhalt  des 
Darmes  setzt  sich  nun,  abgesehen  von  den  Absonderungen  des  Darmcanals,  im 
Wesentlichen  aus  dem  zusammen,  was  beim  Essen  und  Trinken  eingeführt 
wird.  In  der  Nahrungsaufnahme  im  weitesten  Sinne  des  Wortes  ist  sicher  das 
wichtigste  Moment  zu  suchen.  Man  weiss  das  ja  schon  seit  undenklichen  Zeiten, 
und  seit  lange  gelten  bei  Aerzten  und  Laien  eine  Reihe  von  Speisen  und 
Getränke,  wie  Reis,  Rothwein,  Hülsenfrüchte,  Mehlspeisen  etc.  mit  mehr 
oder  weniger  Recht  für  verstopfend.  Viel  weniger  hat  man  jedoch  andere 
Vorgänge  berücksichtigt,  die  gewiss  bei  der  Nahrungsaufnahme  und  ihren 
Wirkungen  auf  die  Darmthätigkeit  eine  grosse  Rolle  spielen.  Die  Mischung 
der  Speisen  und  Getränke,  ihre  Menge,  die  Zeit,  Zahl  und  Grösse  der  ein- 
zelnen Mahlzeiten,  die  Form,  in  der  sie  genossen  werden,  roh,  gekocht  oder 
gebraten,  die  Art,  wie  die  Nahrung  einverleibt  wird,  ob  sie  gut  oder  schlecht 
zerkaut  und  eingespeichelt  wird  etc.,  das  alles  sind  Dinge,  die  eine  weit 
grössere  Bedeutung  haben,  als  man  gemeinhin  anerkennt.  Die  Wirkung  des 
Darminhaltes  auf  die  Verstopfung  lässt  sich  im  concreten  Falle  meist  sehr 
sicher  beurth eilen,  namentlich  aus  dem  Erfolge  der  Behandlung.  Um  so 
schwieriger  ist  es,  allgemeine  Sätze  aufzustellen,  weil  Ursache  und  Neben- 
ursache, Wirkung  und  Nebenwirkung  zu  sehr  ineinandergreifen  und  bald  aus 


VERSTOPFUNG.  1019 

der  Ursache  die  Wirkung,  bald  aus  der  Wirkung  die  Ursache  wird.  So  viel 
lässt  sich  jedoch  ohne  weiteres  bestimmen,  dass  der  Darminhalt  direct  und 
auf  Umwegen  seine  Wirkung  entfalten  kann  und  meist  auch  in  dieser  doppelten 
Weise  entfalten  wird:  direct  dadurch,  dass  er  mit  oder  ohne  gewisse  schwer 
controlirbare  Eigenschaften  thermischer,  chemischer,  bakterieller  Natur  etc. 
zu  massenhaft  ist  und  das  Darmrohr,  besonders  den  Mastdarm  zu  sehr  er- 
-weitert,  oder  dass  er  zu  gering  ist,  um  einen  genügenden  Reiz  für  die  De- 
fäcation  abzugeben,  oder  schliesslich,  dass  er  wegen  seiner  Härte  nur  schwer 
und  mit  Schmerzen  weiter  getrieben  und  entleert  werden  kann;  indirect  da- 
durch, dass  er  durch  seine  Masse,  Bildung  von  Gasen,  etc.,  kurz  hauptsächlich 
durch  mechanische  Einwirkungen  auf  Darm  und  Bauchwand,  weiterhin  aber 
auch  auf  den  gesammten  Organismus  zu  Circulations-  und  Ernährungsstörungen 
führt,  die  ihrerseits  sich  wiederum  in  einer  mangelhaften  Thätigkeit  der 
Nerven  und  Muskeln  im  Bauche  documentiren. 

Ganz  ähnlich  verhält  es  sich  mit  dem  weiteren  wichtigen  Factor,  der 
Kleidung  und  Bedeckung  des  menschlichen  Körpers.  Auch  hier  handelt 
es  sich  im  wesentlichen  um  mechanische  Einflüsse  von  Druck  und  Zug,  wenn 
auch  nebenher  diese  oder  jene  anderweitige  Eigenschaft  mitspricht.  Ohne 
weiteres  klar  ist  das  bei  einer  ganzen  Reihe  von  Kleidungsstücken,  die  einen 
directen  Druck  auf  Bauchwand,  Darm  und  Darminhalt  ausüben,  wie  beispiels- 
weise das  Corset,  die  engen  Taillen,  Rock-  und  Hosenbänder,  Uniformen  etc. 
Dasselbe  gilt  aber  auch  —  und  hier  kommen  wir  auf  einen  faulen  Fleck 
unserer  praktischen  Thätigkeit  zu  sprechen  —  von  den  Binden  und  Bandagen, 
mit  denen  die  ärztliche  Welt  kritiklos  und  kurzsichtig  die  Menschheit  quält. 
Es  ist  kaum  auszudenken,  welches  Elend  gerade  durch  die  vielgerühmten, 
mechanischen  Hilfsmittel  der  Medicin  bei  Kranken  und  Gesunden  angerichtet 
worden  ist  und  zwar  Elend,  das  nicht  nur  in  der  doch  verhältnismässig 
noch  harmlosen  Verstopfung  besteht,  sondern  nur  zu  oft  völlig  den  Menschen 
ruinirt.  Für  unsere  speciellen  Zwecke  können  wir  leider  nur  die  Einwirkung 
dieser  Dinge  auf  Darm  und  Darmthätigkeit  in  Betracht  ziehen.  Hier  springt 
es  aber  in  die  Augen,  dass  beispielsweise  ein  monate-  und  jahrelang  getra- 
genes Bruchband  fast  mit  Nothwendigkeit  zu  allerlei  Störungen  in  der  Koth- 
entleerung  führen  muss,  und  wem  das  nicht  ohne  weiteres  einleuchtet,  der 
braucht  sich  nur  ein  einziges  Mal  die  weitgehenden  Muskelatrophien,  die 
Blutstörungen  und  Ernährungsstörungen  in  der  Umgebung  der  Bruchbänder 
anzusehen  und  zu  überlegen,  welche  ausgedehnten  Insulte  vorangegangen 
sein  müssen  und  noch  bestehen.  Dasselbe  ist  natürlich  auch  bei  allen  übrigen 
Druckwirkungen  der  Fall,  wie  sie  durch  Suspensorien,  Gebärmutter-  und 
Afterpessarien,  Nabel-  oder  Nierenbänder,  Menstruationsbinden  etc.  herbei- 
geführt werden.  Neben  diesen  gewissermassen  direct  auf  die  Baucheingeweide 
wirkenden  Momenten  kommen  jedoch  noch  andere  versteckte  Eigenschaften 
der  Kleidung  in  Betracht.  Ebenso  wie  die  durch  Corset  etc.  verursachten 
Störungen  in  der  Circulation  und  Ernährung  des  Bauches  rückwirkende  Kraft 
auf  die  anderen  Körpertheile  ausüben,  so  ist  auch  unter  gewissen  Voraus- 
setzungen dauernder  Druck  an  entfernten  Stellen  des  Rumpfes,  Kopfes  oder 
der  Gliedmaassen  im  Stande,  die  Darmthätigkeit  zu  schädigen,  und  es  ist 
durchaus  keine  Uebertreibung,  wenn  man  den  einschnürenden  Strumpfbändern, 
den  engen  und  hohen  Kragen,  den  Reitstiefeln,  weiterhin  den  Gypsverbänden 
etc.  eine,  wenn  auch  complicirte  Einwirkung  zuschreibt. 

Als  drittes,  wichtiges  Moment  fügen  wir  dem  vorhergehenden  noch  die 
Thätigkeit  des  Menschen  im  allgemeinen  Sinne,  wie  sie  sich  in  Bewegung 
und  Ruhe  äussert,  hinzu.  Beide  haben  gewiss  einen  grossen  Einfluss  auf 
die  Stuhlentleerung.  Es  ist  ein  alter  Erfahrungssatz,  —  und  die  Begründung 
dieses  Satzes  durch  Reflexion  Hesse  sich  unschwer  finden  —  dass  das  Be- 
harren in  ein  und  derselben  Stellung,    sei   es  nun,   welche   es  sei,  im  Laufe 


1020  VERSTOPFUNG. 

der  Zeit  und  durch  die  Gewohnheit  zur  Stuhlträgheit  führt.  Von  der  so- 
genannten „sitzenden  Lebensweise"  hört  man  überall  reden,  und  der  Mangel 
an  Bewegung  wird  nur  zu  häufig  einseitig  als  Ursache  der  Verstopfung  an- 
gesehen. Kichtig  ist  es  ja  auch,  dass  man  unter  Umständen  durch  das  lange 
Sitzen  verstopft  werden  kann,  aber  eben  durch  das  lange  Sitzen,  nicht  durch 
das  viele.  Und  nicht  allein  das  Sitzen  hat  diese  Wirkung,  sondern  auch  das 
Liegen,  das  Stehen,  das  Knieen,  ja  selbst  das  Gehen. 

Der  Satz,  dass  nicht  das  häufige  Sitzen,  Liegen,  Stehen,  Gehen  etc.  Ver- 
stopfung hervorruft,  sondern  dass  die  Länge  der  Einwirkung  dabei  von  Bedeutung 
ist,  stellt  einen  der  Hauptgesichtspunkte  für  die  Beurtheilung  der  Verstopfung, 
sowie  vieler  anderer  Leiden  dar.  Gerade  Leute,  die  an  sogenannte  „gesunde" 
Bewegung  gewöhnt  sind  —  gesund  nennt  der  Mensch,  der  übrigens  mit  dieser 
Bezeichnung  völlig  kritiklos  um  sich  wirft,  unter  anderen  solche  Dinge, 
denen  er  eine  öffnende  Wirkung  zuschreibt,  —  wie  Reiter,  Ruderer,  Veloci- 
pedisten,  Sportsleute  aller  Art,  Fabriksarbeiter,  Officiere,  aber  auch  Gewohnheits- 
spaziergänger etc.,  leiden  nicht  selten  an  erschreckender  Stuhlträgheit.  Darin 
spricht  sich  recht  deutlich  die  Thatsache  aus^  vor  der  Aerzte  und  Laien 
sich  stets  die  Augen  zuzuhalten  scheinen,  dass  an  sich  nichts  „gesund" 
oder  „ungesund"  ist,  und  dass,  was  dem  einen  süss  schmeckt,  für  den  an- 
deren bitter  ist. 

Mit  der  „Gewohnheit"  tritt  nun  auch  der  vierte,  wichtige  Lebensfactor 
an  uns  heran,  den  wir  in  unsere  Betrachtung  ziehen  wollen,  der  psychische 
Einfluss.  Unsere  „Cultur  und  Bildung"  —  das  sind  ja  die  Schlagwörter,  die 
man  jetzt  allerorten  loben  hört,  obwohl  man  nicht  recht  begreift,  was  daran 
lobenswert  ist,  haben  es  mit  sich  gebracht,  dass  die  Menschen  gar  nicht 
auf  ihre  Stuhlverhältnisse  achten  und  so  leben,  als  ob  ihnen  die  Mutter 
Natur  eine  Blechröhre  statt  eines  Darmes  mitgegeben  hätte.  Man  hat  in 
unserer  „raschlebenden"  Zeit  nicht  mehr  die  Müsse,  sich  darum  zu  beküm- 
mern, wie  der  Darm  functionirt.  Merkwürdig  ist  es  aber  doch.  Zum 
Essen  hat  man  immer  Zeit,  auszuleeren,  dazu  fehlt  sie.  Und  so  wandeln  denn 
unsere  Culturpächter  herum  als  lebendige  Spülichtfässer.  Weit  schlimmer 
steht  es  noch  mit  den  Frauen.  Das  verruchte  Wort  „es  schickt  sich  nicht,"  das 
so  viel  namenloses  Elend  über  die  Frauen  und  durch  die  Frauen  über  die 
Menschheit  gebracht  hat,  herrscht  auch  hier.  W^enn  es  nicht  anders  geht, 
wollen  die  zarten  Mädchenblüten  wenigstens  darin  Engel  scheinen,  dass  sie 
die  natürlichsten  Dinge  als  ihrer  unwürdig  abzulegen  suchen.  Und  weil  sie 
nun  leider  nicht  wie  die  kleinen  Putten  auf  den  Madonnenbildern  ohne 
das  „Ziel  der  pädagogischen  Bemühung"  geboren  sind,  so  suchen  sie 
wenigstens  dieses  schmutzige  „Geschäft"  nach  Möglichkeit  zu  unterdrücken. 
Schmutzig  nennt  ihr  das,  ihr  reinen  Frauen?  Jawohl  die  Hände  und  das 
Gesicht,  vielleicht  auch  Rumpf  und  Füsse  könnt  ihr  euch  waschen,  aber  dass 
der  Darm  auch  gewaschen  wird,  das  haltet  ihr  nicht  für  nöthig,  dünkt  euch 
gar  reinlich,  wenn  ihr  wochenlang  den  Dreck  mit  euch  herumschleppt.  Wie 
heisst  es  doch?  „Oben  hui,  und  unten  pfui!" 

Mit  diesen  ganz  allgemeinen  Andeutungen  glauben  wir  die  Aetiologie 
der  Verstopfung  abbrechen  zu  können.  Es  sind  die  Momente,  die,  wie  wir 
später  sehen  werden,  auch  in  der  Behandlung  wieder  in  den  Vordergrund 
geschoben  werden  müssen.  Gewiss  würde  es  leicht  sein,  Bände  über  Aetiologie 
der  Obstipation  zu  schreiben,  und  es  wird  darin  ja  auch  allerseits  genug  ge- 
leistet. Aber  wir  würden  uns,  wenn  wir  weiter  in  diese  Fragen  eintreten 
wollten,  in  das  Unendliche  verlieren,  denn  thatsächlich  kann  unter  Um- 
ständen alles,  was  an  den  Menschen  herantritt,  Verstopfung  verursachen,  unter 
anderen  Umständen  nichts.  Ausschlaggebend  ist  dabei,  wie  wir  nochmals  be- 
tonen, der  Mensch  als  Product  seiner  Lebensverhältnisse.  Aber  es  ist  Sache 
des  Arztes,  als  Künstler  zu  forschen  und  zu  bestimmen,  welche  Factoren  im 


VERSTOPFUNG.  1021 

einzelnen  Falle  die  Verstopfung  herbeigeführt  haben.  Für  unsere  Zwecke  ge- 
nügte es,  das  zu  erwähnen,  was  zum  Verständnis  der  allgemeinen  Behandlung 
unumgänglich  nothwendig  ist. 

Nachdem  wir  so  in  ganz  allgemeinen  Zügen  die  Aetiologie  der  Ver- 
stopfung skizzirt  haben,  tritt  die  Frage  an  uns  heran,  welche  Vorgänge  sich 
im  Darmcanal  bei  der  Obstipation  abspielen.  Meist  wird  das  Wesen  der 
Stuhlverhaltung  in  einer  verminderten,  peristaltischen  Bewegung  des  Darmes 
gesucht.  Das  ist  bis  zu  einem  gewissen  Grade  richtig,  aber  doch  nicht  ganz. 
Man  vergisst  dabei  —  abgesehen  davon,  dass  doch  auch  andere  Bewegungen 
als  die  peristaltischen  bei  dem  Vorwärtstreiben  des  Kothes  thätig  sind  —  dass 
die  Darmbewegung  in  hohem  Grade  von  dem  Darminhalt  abhängig  ist,  dass  ohne 
Darminhalt  wohl  jede  Bewegung  aufhört.  Die  Wechselwirkung  zwischen  Darm- 
inhalt und  Darm  ist,  wie  das  schon  in  dem  Artikel  über  Diarrhoe  betont  wurde» 
das  Wesentliche  bei  der  Kothbildung  und  Kothentleerung.  Unter  günstigen 
Verhältnissen,  wie  sie  der  Durchschnittsmensch,  der  sogenannte  „gesunde 
Mensch"  bietet,  wird  diese  Wechselwirkung  sich  so  gestalten,  dass  die  Stuhl- 
verhältnisse ohne  alle  Beschwerden  bleiben.  Aendern  sich  die  gegenseitigen 
Einwirkungen  von  Inhalt  und  Darm,  so  werden  je  nach  der  Art  dieser  Ver- 
änderungen bald  Diarrhoen,  bald  Verstopfungen  auftreten,  wobei  das  eine  Mal 
der  Darminhalt  flüssiger  bleibt,  häufig  genug  in  Folge  einer  rascheren  Darm- 
thätigkeit,  ein  anderes  Mal  wird  er  fester  und  härter.  Es  besteht  also  ab- 
solut kein  Gegensatz  zwischen  Diarrhoe  und  Verstopfung,  beides  sind  viel- 
mehr Gradunterschiede  und  stehen  in  einem  ähnlichen  Verhältnisse  zu  ein- 
ander wie  Wärme  und  Kälte.  Das  ist  nicht  allein  deswegen  wichtig,  weil 
dadurch  die  Thatsache  der  raschen  Folge  von  Diarrhoe  und  Verstopfung,  wie 
sie  das  Leben  oft  bringt,  alles  Paradoxe  verliert,  nicht  allein  deswegen,  weil 
es  ein  Fingerzeig  für  die  Therapie  ist,  sondern  vor  allem  deshalb,  weil 
uns  hier  wie  überall  die  Grundlage  alles  medicinischen  Denkens  und  Handelns 
entgegentritt,  dass  Krankheit  nicht  im  Gegensatz  zu  Gesundheit  steht,  eben- 
sowenig wie  die  Physiologie  zur  Pathologie,  sondern  dass  auch  hier  nur  ver- 
schiedeuwertige,  nicht  verschiedenartige  Formen  des  Lebens  oder  der  Lebens- 
betrachtung bestehen,  dass  zwischen  der  Gesundheit  und  der  Krankheit  eine 
ununterbrochene  Kette  von  Uebergängen  geknüpft  ist.  Das  ist  die  Grund- 
lage des  ärztlichen  Denkens  und  Handelns.  Sie  sollte  es  wenigstens  sein. 
Wer  aber  bedenkt,  dass  sie  es  heutzutage  nicht  mehr  ist,  wird  sich  nicht 
wundern,  dass  eine  Einigung  in  den  medicinischen  Anschauungen  so  schwer 
zu  erreichen  ist. 

Es  ist  begreiflich,  dass  wir  bei  unseren  Anschauungen  über  den  Ab- 
schnitt „Symptome  und  Folgeerscheinungen"  hinweggehen.  Der  Gedanke, 
dass  die  „Krankheit"  in  einem  bestimmten  Herde  sesshaft  sei  und  von  hier 
aus  andere  Organe  gewissermaassen  in  Mitleidenschaft  ziehe,  ist  ein  Irrthum, 
weil  nie  ein  Theil  des  menschlichen  Körpers  für  sich  allein  erkranken  kann, 
sondern  stets  nur  der  gesammte  Mensch.  Ist  der  Mensch  aber  erst  erkrankt, 
so  kann  man  w^ohl  im  concreten  Falle  häufig  den  Schluss  ziehen,  hier  be- 
stehen Störungen  in  der  Darmthätigkeit,  die  weiterhin  in  Verbindung  mit 
einer  Menge  anderer  Factoren  hier  und  dort  Circulations-  und  Ernährungs- 
störungen herbeigeführt  haben.  Man  ist  aber  nicht  im  Stande,  von  vornher- 
ein zu  sagen,  wenn  Stuhlverstopfung  besteht,  tritt  Appetitlosigkeit  oder  Kopf- 
schmerz oder  Aufgetriebenheit  des  Leibes  ein.  Es  Messe  das  ja  die  Ver- 
stopfung als  Ursache  der  Kopfschmerzen  bezeichnen,  was  sie  doch  gewiss  nicht 
ist  oder  wenigstens  nicht  für  sich  allein  ist. 

Der  Befund  der  pathologischen  Anatomen  ist  im  Allgemeinen  gering. 
Dass  Erweiterungen  und  Verlängerungen  einzelner  Gebiete  des  Darms,  mit- 
unter auch  des  gesammten  Darms  vorkommen,  dass  häufig  die  Wandungen 
erschlafft  sind,  besonders  in  den  unteren  Theilen  und  oberhalb   der  Schliess- 


1022  VERSTOPFUNG. 

muskeln,  dass  sich  die  Zeichen  weitgehender  Blutstockungen,  Erweiterungen 
der  Gefässe,  Atrophien  der  Schleimhäute  und  der  IVluscularis  finden,  ist  ohne 
weiteres  einleuchtend. 

Die  Prognose  ist  im  Allgemeinen  durchaus  günstig  zustellen,  wenig- 
stens giebt  es  für  den  Arzt  kaum  eine  dankbarere  Behandlung,  als  die  Stuhl- 
trägheit eines  Menschen  zu  beseitigen.  Bleibt  der  Kranke  sich  selbst  über- 
lassen, so  werden  sich  vielfach  seine  Leiden  durch  den  Wust  von  Miss- 
bräuchen und  Unsitten,  den  man  das  moderne  Leben  nennt,  verschlimmern 
oder  nicht  bessern.  Am  ungünstigsten  gestaltet  sich  die  Prognose  jedoch 
dann,  wenn  der  Kranke  lege  artis  mit  Abführmitteln  und  Klystieren  etc. 
behandelt  wird,  worüber  wir  bei  der  Therapie  des  nähern  sprechen  werden. 
Wir  finden  hier  die  allerdings  nicht  seltene,  aber  um  so  merkwürdigere 
Thatsache,  dass  sich  die  Prognose  durch  die  Behandlung  häufig  verschlechtert, 
und  zwar  um  so  mehr  verschlechtert,  je  gründlicher  die  Behandlung  ist  und 
je  länger  sie  dauert. 

Wenn  wir  nun  zu  dem  letzten  und  zweifellos  wichtigsten  Theil  der 
Abhandlung  übergehen,  zur  Therapie,  so  müssen  wir  wieder  vorausschicken, 
dass  es  lediglich  eine  Concession  dem  Sprachgebrauch  gegenüber  ist,  wenn 
wir  von  einer  Behandlung  der  Verstopfung  reden.  Es  widerspricht  im  Grunde 
genommen  völlig  unseren  Anschauungen,  da  wir  niemals  eine  Krankheit, 
sondern  stets  nur  einen  Kranken  behandeln.  Jedoch  sind  wir  durch  die  Art 
des  Themas  zu  gewissen  Zugeständnissen  gezwungen,  die  wir  nur  soviel  als 
irgend  möglich  einzuschränken  suchen. 

Das  Ziel  bei  der  Behandlung  verstopfter  Menschen  ist,  sie  so  umzuwan- 
deln, dass  sie  von  selbst  und  ohne  alle  künstliche  Einwirkungen  regelmässigen 
und  ausgiebigen  Stuhlgang  haben,  und  zwar  bei  jeder  Lebensweise,  wie  sie 
der  Durchschnittsmensch  führt.  Denn  nur  dann  können  wir  von  einer  wirk- 
lichen Heilung  sprechen,  wenn  die  Stuhlentleerung  wieder  zur  natürlichen 
Function,  wie  das  Essen,  Trinken,  Schlafen,  Athmen  etc.  geworden  ist.  Alle 
Hilfsmittel,  die  uns  Wissenschaft,  Kunst,  Erfahrung  etc.  an  die  Hand  geben, 
sind  nur  ein  nothwendiges  Uebel,  und  das  Streben  muss  dahin  gerichtet  sein, 
sie  entbehrlich  zu  machen.  Allerdings  lässt  sich  dieses  Ziel  oft  nicht  er- 
reichen. Wir  müssen  uns  dann  damit  abfinden,  dass  der  Kranke  immer  noch 
krank  ist,  und  müssen  versuchen,  die  Kunsthilfe  wenigstens  nach  Möglich- 
keit einzuschränken  und  sie  dem  täglichen  Leben  anzupassen.  Solche  Mittel, 
die  nicht  zu  sehr  aus  dem  Rahmen  des  Durschnittslebens  herausfallen,  bieten 
sich  uns  in  grosser  Zahl,  und  es  wird  fast  immer  möglich  sein,  mit  der  Zeit 
sie  soweit  einzuschränken,  dass  der  Kranke  keinerlei  Beschwerden  davon  hat 
und  sich  nicht  mehr  bewusst  ist,  irgend  etwas  für  die  Piegelung  seines 
Stuhlgangs  zu  thun. 

Die  Wege,  auf  denen  dieses  Ziel  erreicht  wird,  sind  je  nach  den  Ver- 
hältnissen des  concreten  Falles  sehr  verschieden.  Wenn  man  sich  den  Satz 
gegenwärtig  hält,  dass  der  Mensch,  sei  er  nun  gesund  oder  krank,  stets  das 
Product  seiner  Lebensverhältnisse  ist,  so  wird  man  durch  Beseitigen  oder 
Abändern  schädigender  Momente  oder  durch  Einfügen  neuer  zweckentspre- 
chender Factoren  meist  ein  günstiges  Resultat  herbeiführen.  Die  wichtigen 
Punkte  in  der  Lebensweise  des  Einzelnen  herauszufinden,  die  auf  die  Darm- 
thätigkeit  und  Stuhlentleerung  einwirken,  ist  die  Aufgabe  des  Künstlers,  und 
diese  Aufgabe  tritt  im  gegebenen  Momente  stets  in  neuer  Form  an  den  Arzt 
heran  und  fordert  eine  neue  Lösung  von  ihm.  Von  vornherein  ein  bestimmtes 
Schema  kritiklos  aufzustellen  und  die  Kranken  hinein  zu  zwingen,  bleibt  ein 
grober  Kunstfehler,  wenn  es  auch  vielfach  auf  Universitäten  so  gelehrt  und 
oft  von  den  Aerzten  so  geübt  wird.  Freilich,  wenn  man  sich  in  der  Literatur 
umsieht,  wenn  man  ins  Leben  tritt  und  das  Thun  und  Treiben  der  Menschen, 
nicht   bloss   der  Aerzte,   ansieht,    so  fragt  man  sich,  ob  es  denn  ie  möglich 


VERSTOPFUNG.  1023 

sein  wird,  diese  Mauern  von  Thorheit  und  Unverstand  zu  durchbrechen. 
Ueberall  herrscht  die  Methode,  die  Schablone,  und  der  Pfuscher  construirt 
sich  ebenso  gut  sein  System  wie  der  Arzt.  Als  ob  es  jemals  ein  System 
gegeben  hätte,  das  dem  Leben  genügte,  oder  als  ob  es  je  solch  ein  System 
geben  könnte!  Während  man  hier  die  alten  abgetretenen  Pfade  todter  Schulen 
wandelt  und  mit  Abführmitteln,  Klystieren,  Brunnenkuren  Verstopfung  be- 
kämpft, schwört  man  dort  auf  die  Massage  und  Mechanotherapie;  jener  erhofft 
Wunder  von  der  Suggestion  oder  der  Elektricität  und  dieser  packt  seine 
Kranken  in  Wasserumschläge;  und  last  not  least  kommt  der  Naturpächter  und 
zeigt  triumphirend  seine  Pflaumen  und  Aepfel.  Und  jeder  ist  überzeugt, 
dass  sein  Weg  der  einzig  richtige  ist,  jeder  verlangt  von  der  Mutter  Natur, 
sie  soll  sich  seinem  eigensinnigem  Dünkel  fügen,  und  wenn  sie  es  nicht  thut, 
so  macht  er  bewusst  oder  unbewusst  dem  Kranken  einen  Vorwurf  daraus. 
Vielen  Hunderten  hat  er  mit  seiner  Praxis  geholfen.  Ist  es  nicht  ein  boden- 
loser und  ganz  verwei'flicher  Eigensinn,  dass  der  eine  sich  nicht  helfen  lassen 
will?  Der  Arzt  soll  Diener  der  Natur  sein,  so  sprechen  sie  alle,  aber  in 
Wahrheit  wollen  sie  das  Leben  meistern,  wollen  Herren  sein  und  denken  es 
zu  erreichen,  wenn  sie  kein  anderes  als  ihr  eigenes  Brevier  lesen. 

„Nil  nocere!"  das  sollte  der  oberste  Grundsatz  jeder  Therapie  sein. 
Aber  leider  ist  es  auch  nur  eine  Phrase,  ein  todtes  Wort  geworden.  Wem 
das  übertrieben  erscheint,  möge  sich  den  Schlendrian  ansehen,  der  in  dem 
Gebrauche  der  Abführmittel  herrscht,  die  Gewissenlosigkeit,  mit  der  tagtäglich 
an  kranken  Menschen  gesündigt  wird.  Freilich  ist  es  sehr  bequem,  jeden 
Kranken,  der  über  Verstopfung  klagt,  täglich  mit  einem  Tränkchen  oder  ein 
paar  Pillen  auf  den  Nachtstuhl  zu  nöthigen,  aber  eine  Kunst  ist  es  nicht,  und 
die  Folgen  des  leichten  und  leichtsinnigen  Piathes  bleiben  nicht  aus.  Wer 
sich  jemals  mit  der  Wirkung  der  Abführmittel  beschäftigt  hat,  muss  doch 
wissen,  dass  selbst  das  mildeste  Laxans  niemals  die  unregelmässige  Darm- 
thätigkeit  regeln  kann.  Das  Abführmittel  ruft  im  gesunden  Darme  beschleu- 
nigte Bewegung  hervor,  erzeugt  eine  künstliche  Diarrhoe.  Es  wird  also  damit 
ein  stärkerer  Reiz  auf  den  Darm  ausgeübt.  Gewissermaassen  ist  es  ein 
Peitschenhieb.  Sicher  kann  man  damit  die  müde  Muskulatur  des  Darms  zu 
einer  ausgiebigeren  Thätigkeit  anspornen,  und  es  ist  auch  ganz  in  der  Ord- 
nung, wenn  man  im  Nothfalle  von  der  Peitsche  Gebrauch  macht.  Aber  eben 
nur  im  Nothfalle.  Man  soll  den  Menschen  nicht  platzen  lassen.  Wer  täglich 
von  neuem  durch  den  erhöhten  Reiz  den  Darm  zur  grösseren  Thätigkeit 
treibt,  handelt  genau  so  unüberlegt,  wie  der  Kutscher,  der  das  müde  Pferd, 
ohne  jedes  Maass,  vorwärts  schlägt.  Der  Augenblick  kommt,  wo  die  Peitsche 
versagt  und  keine  Wirkung  mehr  zu  erreichen  ist. 

Ganz  besonders  scharf  müssen  wir  uns  hier  gegen  die  salinischen 
Abführmittel  aussprechen.  Sie  stammen  meist  aus  „Curorten",  sind  von 
„Curärzten"  erfunden  und  empfohlen  worden  und  werden  häufig  „curgemäss", 
d.  h.  völlig  nach  der  Schablone,  gebraucht.  Viel  schlimmer  ist  es  aber  — 
und  das  muss  doch  einmal  ausgesprochen  werden,  —  dass  mit  den  Mittel- 
salzen gar  nicht  das  erreicht  werden  kann,  was  eigentlich  der  Zweck  des 
Abführmittels  ist.  Gewiss  ist  man  im  Stande,  damit  eine  Entleerung  herbei- 
zuführen. Aber  diese  Wirkung  wird  nur  zum  allergeringsten  Theil  durch  eine 
Darmthätigkeit  erreicht.  Maassgebend  sind  vielmehr  die  endosmotischen  und 
exosmotischen  Vorgänge.  Der  Darm  wird  wie  ein  Closet  mit  Wasser  aus- 
gespült. Ein  solches  „Grossreinemachen"  mag  ja  ab  und  zu  ganz  nützlich 
sein  —  entbehrlich  ist  es  wohl  fast  immer  —  aber  niemals  kann  es  die  leben- 
dige Thätigkeit  ersetzen  und  noch  viel  weniger  kann  es,  methodisch  geübt, 
die  stockende  Function  wieder  anregen. 

Ganz  ähnlich  liegt  die  Sache  mit  den  Darmeingi essungen  und 
Klystieren. 


1024  VERSTOPFUNG. 

Auch  sie  können  wohl  hie  und  da  einmal  ohne  Schaden  verwendet 
werden.  Wenn  sie  jedoch  Tag  für  Tag  gegeben  werden,  bloss  weil  es  in 
den  Büchern  steht  und  hergebrachter  Brauch  ist,  so  kann  man  das 
wirklich  nur  „groben  Unfug"  nennen.  Rademacher,  dessen  Schriften  jetzt 
leider  kein  Mensch  mehr  kennt,  hat  nicht  ganz  Unrecht  mit  seiner  Behaup- 
tung, dass  die  Aerzte  durch  das  Studium  „verstandesverkrüppelt"  würden.  Denn 
bei  gesundem  Verstände  muss  man  schlechterdings  einsehen,  dass  eine  Er- 
schlaffung und  Ausdehnung  des  Dickdarmes  und  Mastdarmes  unausbleiblich 
ist,  wenn  tagtäglich  einige  Liter  Wasser  hineingepumpt  werden.  Nil  nocere! 
Nil  nocere! 

Hält  man  den  Gedanken  fest,  dass  das  Abführmittel  nur  ein  nothwendiges 
Uebel  ist,  so  ergiebt  sich  die- Anwendungsweise  von  selbst.  Man  sollte  Ab- 
führmittel im  Allgemeinen  nur  geben,  wenn  innerhalb  24  Stunden  keine 
Entleerung  eingetreten  ist,  dann  aber  in  solcher  Menge,  dass  auch  wirklich 
Stuhlgang  erfolgt.  Erreicht  man  diesen  Zweck  nicht,  so  thut  man  besser,  erst 
am  nächsten  Abend  wieder  etwas  einzugeben,  womöglich  die  doppelte  Portion. 
Nur  so  bekommt  man  ein  deutliches  Bild  davon,  wie  stark  der  abführende 
Reiz  eigentlich  im  gegebenen  Falle  sein  muss.  Das  beliebte  „zweistündlich 
einen  Esslöffel  voll"  verwirrt  nur,  genau  so  wie  das  „Nacheinnehmen."  All- 
mählich sucht  man  die  Dosis  immer  mehr  zu  verkleinern,  bis  die  Kranken  gleich- 
sam vom  purem  Lecken  an  der  Digestivpille  oder  vom  Ansehen  Stuhl  bekommen. 
Dabei  ist  es  auch  meist  wünschenswert,  dasselbe  Mittel  nicht  zweimal  hinter- 
einander zu  geben,  schon  um  der  Gewöhnung  vorzubeugen,  aber  auch,  um  den 
Darm  für  die  verschiedenartigsten  Reize  empfänglich  zu  machen.  Abwechs- 
lung ist  das  halbe  Leben. 

Da  wir  im  Gegensatz  zu  den  üblichen  Gepflogenheiten  nur  im  Nothfalle 
von  den  Stuhlmitteln  Gebrauch  machen,  müssen  wir  versuchen,  die  Verstopfung 
auf  anderem  Wege  zu  beseitigen.  Thatsächlich  ist  das,  allerdings  häufig 
auf  sehr  mühsamen  Wegen  und  nur  mit  grosser  Geduld  fast  immer  zu 
erreichen.  Der  Mensch  ist  das  Product  seiner  Lebensverhältnisse  im  weitesten 
Sinne  des  Wortes.  Ist  er  krank,  so  müssen  die  einzelnen  Factoren  seines 
Lebens  geändert  werden,  so  dass  ein  neues,  möglichst  gesundes  Product  ent- 
steht. Bei  verstopften  Menschen,  wie  überhaupt  bei  allen  Kranken,  ist  es 
daher  die  erste  Aufgabe,  den  Patienten  in  die  thunlichst  einfachen  Bedin- 
gungen mit  Essen,  Trinken,  Schlafen,  Athmen,  Bewegen,  Ruhen  etc.  zu 
bringen  und  zu  beobachten,  wie  er  sich  bei  einer  übersichtlichen  und  zweck- 
entsprechenden Lebensweise  verhält.  Denn  nur  so  bekommt  man  einen  Ueber- 
blick  über  die  individuelle  Krankheit  des  Menschen,  nur  so  lässt  sich  eine 
wirkliche  Diagnose  stellen,  die  etwas  anderes  ist,  als  ein  blosses  Wort,  die 
vor  allem  uns  das  giebt,  was  der  Zweck  der  Diagnose  sein  sollte,  aber  leider 
nicht  ist,  einen  Fingerzeig  für  die  Behandlung.  Im  Laufe  der  Zeit  lassen 
sich  dann  bequem  die  Aenderungen  vornehmen,  die  nach  den  Bedürfnissen 
und  Wünschen  des  Kranken  nothwendig  und  zweckmässig  sind.  Dabei  wird 
sich  sehr  bald  herausstellen,  falls  das  nicht  schon  von  vornherein  klar  war, 
dass  neben  und  mit  der  Verstopfung  eine  ganze  Reihe  anderer  Beschwerden 
einhergehen,  die  für  die  Behandlung  neue  Gesichtspunkte  bieten,  so  dass 
häufig  viel  schwerere  und  dringendere  Leiden  bestehen,  die  zuerst  und  vor 
allem  Abhilfe  verlangen.  Nicht  selten  ist  man  gezwungen,  vorerst  die  Rück- 
sicht auf  die  Hartleibigkeit  ganz  hintanzusetzen,  ja  letztere  für  den  Augen- 
blick noch  zu  verstärken.  Freilich  ist  das  dann  eine  harte  Geduldsprobe 
für  Arzt  und  Kranken.  In  solchen  Momenten  zeigt  es  sich  deutlich,  wie 
gross  oder  gering  die  Befähigung  des  Einzelnen  für  seinen  Beruf  ist,  ob  er 
es  versteht,  das  Vertrauen  und  den  unbedingten  Glauben  des  Patienten 
aufrecht  zu  halten.  Denn  auf  der  geistigen  und  moralischen  Ueberlegenheit 
des    Arztes    seinem     Kranken    gegenüber    beruhen    in    letzter    Linie    die 


VERSTOPFUNG.  1025 

Erfolge.  Bei  der  Verstopfung,  wie  bei  allen  anderen  Leiden,  ist  es  nicht 
immer  nöthig  oder]  auch  nur  nützlich,  blind  darauf  los  zu  curiren,  um  die 
subjectiven  Beschwerden  zu  beseitigen.  Häufig  genug  gleicht  das  nur  dem 
Zudecken  eines  Müllhaufens.  Mit  der  Beseitigung  des  Schuttes  und  Abfalls 
verschwindet  der  Gestank,  den  der  Haufen  verbreitet,  von  selbst  und  dauernd, 
während  eine  noch  so  dichte  Decke  doch  nur  palliativ  wirken  kann.  Genau 
so  werden  aber  eine  ganze  Keihe  von  chronischen  Obstipationen  scheinbar 
ganz  von  selbst  heilen,  w^enn  man  die  Wurzeln  ausrottet,  aus  denen  sie  ent- 
standen sind.  Namentlich  gilt  das  von  Verstopfungen,  die  durch  ausgedehnte 
Ernährungs-  und  Circulationsstörungen  bedingt  sind,  und  die  bei  einer  zweck- 
mässigen Regelung  der  örtlichen  Blutvertheilung  ohne  Schwierigkeiten  fort- 
zuschaffen sind.  Wir  machen  hierbei  wiederum  auf  den  grossen  Wert  der 
localen,  heissen  und  kalten  Applicationen  in  Gestalt  von  Bädern,  Waschungen, 
Ein  Wicklungen  etc.  aufmerksam,  die  neben  anderen  Dingen  ganz  besonders 
geeignet  sind,  Schwankungen  in  der  Circulation  und  Ernährung  local  und 
allgemein  herbeizuführen  oder  auszugleichen. 

Wir  mussten  dieser  Dinge  hier  kurz  erwähnen,  ehe  wir  zu  dem  uns  ge- 
stellten Thema  der  „Behandlung  der  Obstipation"  übergehen  konnten,  weil 
W'ir  sonst  Missverständnissen  ausgesetzt  sind.  Nach  unserer  Anschauung  ist 
es  stets  die  Hauptsache,  zuzusehen,  wer  behandelt  werden  soll,  mit  der  weit- 
gehendsten Berücksichtigung  aller  seine  Individualität  bedingenden  Momente, 
und  dann  erst  zu  erwägen,  womit  sie  behandelt  werden,  und  was  mit  ihm 
geschehen  soll.  Wenn  wir  im  Folgenden  kurz  einige  der  zahlreichen  Ge- 
sichtspunkte darlegen,  die  uns  bei  der  Behandlung  verstopfter  Menschen  leiten, 
so  sind  wir  uns  bewusst,  dass  wir  nur  wenige  der  Mittel  und  Wege  geben, 
die  zu  dem  Ziel  führen.  Wir  sind  weit  entfernt  davon,  unsere  ßathschläge 
für  unbedingt  richtig  zu  halten.  Sie  erscheinen  uns  zweckmässig  und  nützlich 
und  haben  sich  für  uns  bewährt.  Wir  beanspruchen  jedoch  nicht,  dass  irgend 
ein  Mensch  ausser  unseren  eigenen  Kranken  daran  glauben  soll.  Von  denen 
freilich  erwarten  wir  Vertrauen  und  Gehorsam. 

Wir  haben  oben  gesagt,  dass  das  Wesentliche  bei  der  Verstopfung  die 
gestörte  Wechselwirkung  zwischen  Darminhalt  und  Darmwandung  sei.  Daraus 
ergiebt  sich  schon,  dass  in  der  Behandlung  eine  Würdigung  des  Darminhaltes 
nach  Art,  Grösse,  Mischung  etc.  von  entscheidender  Bedeutung  ist.  Leider 
sind  die  Menschen  vielfach  nur  daran  gew^öhnt,  darauf  zu  achten,  ob  etwas 
aus  dem  Darm  herauskommt.  Was  eingeführt  wird,  ist  ihnen  meist  ganz 
gleichgiltig.  Und  doch  liegt  hier  oft  der  Schlüssel,  der  den  Riegel  vor  dem 
After  hebt.  Der  moderne  Mensch  ist  gewöhnt,  auf  einmal  grosse  Mengen  von 
Speisen  und  Getränken  einzuführen.  Mit  dieser  Gewohnheit^  muss  man 
brechen  und  an  die  Stelle  der  seltenen,  grossen  Mahlzeiten  häufigere,  kleine 
treten  lassen.  Dann  vermeidet  und  beseitigt  man  nicht  allein  die  im  Laufe 
der  Zeit  verhängnisvollen  Folgen  des  mechanischen  Druckes,  wie  sie  sich  in 
den  Säftestockungen  und  der  Störung  von  Nerven-  und  Muskelthätigkeit  aus- 
sprechen, nicht  allein  die  grosse,  meist  mit  Fettansatz  verbundene  Ausdeh- 
nung des  Leibes,  die  mit  einer  Schwächung  der  Bauchpresse  Hand  in  Hand 
geht;  vor  allem  gewöhnt  man  auch  allmählich  den  Darm,  der  bisher  in  seiner 
Erregbarkeit  immer  mehr  geschwächt  wurde,  wieder  auf  kleinere  Reize  zu 
reagiren.  Während  vorher  bei  dem  grösseren  Raum,  den  der  ausgedehnte 
Darm  und  Leib  bot,  erst  bei  ausgiebigen  Kothmassen  der  Drang  zur  Stuhl- 
entleerung eintrat,  muss  man  durch  Hebung  und  Gewöhnung  versuchen,  ihn 
wieder  für  geringere  Mengen  reizbarer  zu  machen.  Selbstverständlich  kann 
auch  zeitweilig  die  umgekehrte  Forderung  an  den  Arzt  herantreten,  durch 
die  Nahrung  grössere  Rückstände  im  Darm  sich  anhäufen  zu  lassen,  um  durch 
den  vermehrten  Druck  von  oben  und  die  erhöhte  Spannung  eine  Entleerung 
herbeizuführen.    Eventuell  lässt  sich  das  durch  Einschränkung    der   Fleisch- 

Bibl.  med.  WisBenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  DO 


1026  VERSTOPFUNG. 

zufuhr  bis  zur  absoluten  Pflanzenkost  erreichen.  Letztere  bietet  ja  schon  durch 
die  groben  Bestandtheile,  die  sie  dem  Koth  zuführt,  ein  nicht  za  unter- 
schätzendes Hilfsmittel. 

Wenn  so  die  Menge  und  Zahl  der  Mahlzeiten  einen  gewissen  Einfluss 
auf  die  Darmthätigkeit  haben,  so  ist  das  ebenso  mit  ihrer  Mischung  der  Fall. 
Die  Speisen  und  Getränke  für  sich  allein  einzuführen,  empfiehlt  sich  schon 
deshalb,  weil  die  einzelne  Menge  dann  von  selbst  geringer  wird,  andererseits 
gewinnt  man  aber  auch  so  einen  Ueberblick,  welche  Dinge  im  concreten 
Falle  eine  Wirkung  auf  die  Verstopfung  in  einem  oder  andern  Sinne  haben. 
Man  kann  dann  leicht  durch  Bevorzugen  oder  Einschränken  bestimmter 
Nahrungsmittel  wesentliche  Modificationen  herbeiführen.  Aber  auch  hier  muss 
der  Arzt  zeitweilig  durch  eine  zweckentsprechende  und  gehäufte  Mischung  von 
stuhlwirkenden  Speisen  Einfluss  zu  gewinnen  suchen.  x4.bgesehen  von  diesen 
immerhin  seltenen  Forderungen  ist  es  nützlich,  gerade  alle  diese  Dinge,  die 
erfahrungsgemäss  die  Darmthätigkeit  fördern,  für  sich  allein  zwischen  den 
einzelnen  Mahlzeiten  zu  geben,  w^omöglich  nüchtern  des  Morgens  oder  Abends, 
kurz  vor  dem  Niederlegen. 

Solcher  stuhltreibender  Nahrungsmittel  giebt  es  eine  grosse 
Menge,  die  mehr  oder  weniger  kräftig  wirken.  Wir  nennen  hier  beispielsweise 
die  verschiedenen  Compots,  Obstsorten,  vor  allem  Backpflaumen,  Fruchtsäfte, 
Honigkuchen,  Schrotbrod,  Pumpernickel,  Salzwasser,  heiss  oder  kalt,  Apfelwein, 
Buttermilch,  saure  Milch  etc.  Dabei  muss  der  Arzt  ebenso  wie  bei  den  Ab- 
führmitteln Wert  darauf  legen,  dass  diese  Dinge  abwechselnd  gebraucht 
werden,  um  einer  Gewöhnung  an  das  oder  jenes  Mittel  vorzubeugen.  Das 
Ziel  ist  stets,  auch  diese  scheinbar  harmlosen  Hilfen  allmählich  entbehrlich 
zu  machen,  und  man  erleichtert  sich  diese  Aufgabe  bedeutend,  wenn  man  eine 
möglichst  reiche  Abwechslung  schafft 

Hand  in  Hand  mit  diesem  Bevorzugen  stuhlfördernder  Speisen  geht  ein 
Verbot  von  verstopfenden  Nahrungs-  und  Genussmitteln,  wie  Reis,  Rothwein, 
Hülsenfrüchten,  eventuell  auch  von  Mehlspeisen.  Unter  Umständen  ist  es 
zweckmässig,  Kaffee,  Thee,  Chocolade  etc.  zeitweilig  fortzulassen,  schon  um 
der  meist  ganz  nutzlosen  Belastung  des  Darmkanals  mit  diesen  Dingen  vor- 
zubeugen, aber  auch  andererseits,  um  sie,  die  manchmal  recht  nützlich  zur 
Regelung  des  Stuhlgangs  verwendet  werden  können  und  die  leicht  durch  den 
gewohnheitsmässigen  Gebrauch  ihre  abführende  Kraft  verloren  haben,  wieder 
wirkungsvoll  zu  machen. 

Die  Durchführung  dieser  Verordnungen,  denen  wir  noch  eine  ganze 
Reihe  anderer  hinzufügen  könnten,  bietet  keine  erheblichen  Schwierigkeiten. 
Die  eigentliche  Kunst  des  Arztes  zeigt  sich  erst  dann,  w^enn  es  gilt,  den 
Kranken  wieder  von  den  diätetischen  Vorschriften  zu  emancipiren,  ihn  in  das 
Durchschnittsleben  zurückzuleiten.  Gewisse  Anhaltspunkte  für  diese  schwie- 
rige Aufgabe  giebt  der  Satz,  dass  man  die  stuhlbefördernden  Dinge  allmählich 
immer  kleiner  werden,  sie  tageweise  ganz  ausfallen  lässt,  sie  zu  den  verschie- 
densten Zeiten  verordnet,  um  sie  schliesslich  ganz  fortzulassen.  Andererseits 
muss  man  versuchen,  die  verbotenen  Speisen  und  Getränke  zunächst  für  sich 
allein,  später  in  beliebiger  Mischung  wieder  einzuschalten  und  unter  ständiger 
Controle  die  Mengen  der  einzelnen  Mahlzeiten  zu  steigern  und  die  Zahl  je 
nach  Bedürfnis  einzuschränken.  Meist  wird  auf  diese  oder  andere  Weise  ein 
günstiges  Resultat  erreicht,  ist  das  nicht  möglich,  so  lassen  sich  wenigstens 
stets  die  Verordnungen  so  dem  Leben  des  Kranken  anpassen,  dass  er  keine 
Unbequemlichkeiten  von  ihrer  Durchführung  hat,  ja  kaum  mehr  merkt,  was 
mit  ihm  geschieht. 

Eine  besondere  Sorgfalt  erfordert  die  Kleidung  der  Kranken.  Dass  der 
Kampf  gegen  das  Corset  hier  wie  anderswo  eine  grosse  Rolle  spielt,  versteht 
sich  von  selbst.   Damit  allein  ist  es  aber  nicht  gethan.  Man  muss  versuchen, 


VERSTOPFUNG.  1027 

alle  einschnürenden  und  einengenden  Kleidungsstücke,  wenigstens  zeitweise, 
zu  entfernen.  Vor  allem  aber  muss  hier  noch  eins  betont  werden,  was  ^\'ir 
schon  bei  der  Aetiologie  der  Verstopfung  sagten,  das  Beseitigen  aller  Arten 
von  Bruchbändern,  Suspensorien,  Pessarien  etc.,  so  weit  das  irgend  möglich 
ist.  Die  Fahrlässigkeit,  mit  der  Aerzte  und  Laien  diese  Dinge  verwenden, 
als  ob  sie  ganz  gleichgiltig  und  unschädlich  seien,  ist  erschreckend.  Wir 
geben  zu,  dass  hie  und  da  das  Tragen  eines  Bruchbandes  etc.  berechtigt  und 
nothwendig  sein  kann,  gegen  den  skandalösen  Mis.sbrauch  aber,  der  damit 
getrieben  wird,  müssen  wir  auf  das  energischeste  Front  machen.  Wer  aufmerk- 
sam dem  Elend  nachspürt,  das  täglich  durch  ein  kritikloses  Verwenden  dieser 
oft  wichtigen  Hilfsmittel  unserer  Kunst  entsteht,  wird  mit  Schrecken  gewahr 
werden,  -^ie  verderblich  im  Grunde  genommen  diese  Bereicherung  unseres 
Könnens  gewirkt  hat.  Wenn  einmal  der  Mensch  geboren  sein  wird,  der  eine 
wahrhafte  und  wirklich  nützliche  Geschichte  der  Medicin  schreiben  kann 
sollte  er  nicht  vergessen,  neben  dem  Morphium  und  Alkohol  und  den  vielen 
anderen  „Errungenschaften"  auch  diese  erbärmliche  Mechanotherapie  an  den 
Pranger  zu  stellen. 

Wir  können  hier  füglich  die  Mittel  anreihen,  die  uns  feuchte  und 
trockene  Wärme  oder  Kälte  zur  Behandlung  Verstopfter  bieten.  Auch  hier 
kommt  es  häufig  genug  darauf  an,  eine  möglichst  reiche  Abwechslung  zu 
schaffen.  Allerdings  kann  der  Arzt  genöthigt  sein,  zeitweilig  diese  oder  jene 
Form  der  Anwendung  mehr  zu  bevorzugen.  Xeben  den  mannigfachen  Um- 
schlägen um  den  Leib,  die  von  dem  einfachen  Guttaperchapapier  bis  zu  den 
heissen  oder  kalten  Einwicklungen  eine  reiche  Auswahl  geben,  kommen  hier 
namentlich  wieder  die  localen  Bäder  in  Betracht.  Wir  weisen  nochmals 
darauf  hin,  dass  gerade  die  heissen  Applicationen  in  Gestalt  von  Sitzbädern, 
aber  auch  Arm-  und  Fussbädern  ausserordentlich  wertvoll  sind  und  meistens 
den  Vorzug  vor  den  kühlen  Bädern  verdienen.  Damit  soll  jedoch  nicht  ge- 
sagt sein,  dass  letztere  nicht  auch  vielfach  mit  grossem  Xutzen  verwendet 
werden  können.  Ganz  ähnlich  verhält  es  sich  mit  den  heissen  und  kalten 
Abwaschungen  mit  oder  ohne  nachfolgendes  Abtrocknen  oder  Frottiren.  Hier 
wie  anderswo  hat  sich  uns  der  Satz  bewährt,  dass  Theüwaschungen  meistens 
eine  günstigere  Wirkung  enthalten,  als  die  beliebten  Abreibungen  des  ganzen 
Körpers.  Sehr  zweckmässig  ist  es  ab  und  zu,  die  Feuchtigkeit^  des  Leibes  bei 
geöffneten  Fenstern  und  Thüren  durch  den  Luftzug  trocknen  zu  lassen,  um 
gewissermaassen  eine  künstliche  ..Erkältung  des  Bauchs"  herbeizuführen. 

Einen  der  wichtigsten  Factoren  in  der  Behandlung  der  Hartleibler  bildet 
die  Mechanotherapie  als  Piegelung  der  Bewegung  und  Piuhe  im  weitesten 
Sinne  des  Wortes.  Ein  häufiger  Wechsel  zwischen  Thätigkeit  und  Ausruhen 
ist  sehr  wichtig.  Es  kommt  gar  nicht  so  sehr  darauf  an,  dem  Körper  gewalt- 
same und  langandauernde  Anstrengungen  zuzumuthen.  Gerade  den  häufigen 
und  sehr  billigen  Piath,  durch  langes  Spazierengehen  die  trägen  Functionen 
wieder  anzuregen,  halten  wir  für  sehr  verfehlt.  GeT\iss  ist  gegen  die  Spazier- 
gänge an  sich,  wenn  sie  in  massigen  Grenzen  und  vor  allem  öfter  am  Tage 
betrieben  werden,  gar  nichts  einzuwenden.  Allheilmittel  sind  sie  aber  nicht, 
und  daraus  einen  Sport  zu  machen,  ist  zum  mindesten  unnütz,  wenn  nicht 
schädlich.  Ganz  abgesehen  davon  taugt  ein  solcher  ärztlicher  Piath  schon 
deshalb  nichts,  weil  weitaus  die  grösste  Mehrzahl  der  Menschen  einfach  nicht 
die  Zeit  zu  solchen  Verordnungen  hat.  Thatsächlich  kommt  man  auch  viel 
weiter,  wenn  man  Wert  darauf  legt,  jede  einförmige  Thätigkeit  des  Menschen 
oft  zu  unterbrechen,  selbst  wenn  es  nur  für  wenige  Augenblicke  der  Fall  ist. 
Auch  der  beschäftigteste  Mensch  hat  Gelegenheit  dazu,  hie  und  da  für  einige 
Zeit  die  Stellung  zu  wechseln,  die  Beine  gegen  den  Leib  zu  drücken  und 
tief  Luft  zu  holen,  den  Leib  zu  schlagen  und  zu  kneten  oder  sich  mit  dem 
Bauch  über  eine  Stuhllehne  zu  legen  und  Athem  zu  schöpfen.    Er  kann  für 

65* 


1028  VERSTOPFUNG. 

Minuten  aufstehen  und  im  Zimmer  umhergehen,  die  Arme  und  Beine  ausgiebig 
bewegen  und  so  neue  Druck-  und  Circulations Verhältnisse  herbeiführen. 

Aus  der  sitzenden  Stellung  in  die  liegende  oder  stehende  überzugehen 
und  umgekehrt,  durch  irgend  einen  Druck  oder  mechanischen  Reiz  die  Bauch- 
presse anzuregen  und  zu  kräftigen,  durch  zahlreiche  kurze  Unterbrechungen 
die  stockenden  Säfte  in  rascheren  Fluss  zu  bringen,  durch  Athmungsversuche 
und  häufiges  Gebrauchen  der  Bauch-  und  Rumpfmuskeln  einen  Einfiuss  auf 
den  Leib  und  den  Bauchinhalt  zu  gewinnen,  das  sind  weit  einfachere  und 
zweifellos  weit  wirksamere  Mittel.  Die  natürlichen  Kräfte,  die  jedem  Menschen 
zur  Verfügung  stehen,  soll  der  Arzt  nach  Möglichkeit  ausnützen.  Er  soll  den 
Kranken  lehren,  seine  Organe  und  Glieder  zu  gebrauchen,  die  leider  im  ge- 
wöhnlichen Leben  so  häufig  einrosten  und  verstauben.  Die  Menschen  müssen 
wieder  lernen,  dass  ihnen  der  Bauch  nicht  bloss  zum  Vollschlagen  gegeben 
worden  ist,  sondern  zur  lebendigen  Thätigkeit.  Es  kann  gar  nicht  genug 
Wert  darauf  gelegt  werden,  die  Kranken  sich  selbst  massiren  zu  lassen,  aus 
sich  selbst  heraus  Hilfsquellen  zu  finden,  um  die  träge  Darmthätigkeit  wieder 
anzuregen.  Dabei  lassen  sich  so  unendlich  viel  Variationen  und  Compli- 
cationen  finden,  die  einzelnen  Maassnahmen  lassen  sich  so  leicht  den  Bedürf- 
nissen und  dem  Charakter  des  kranken  Individuums  anpassen,  und  man  erzielt 
mit  all  dem  so  erfreuliche  Resultate,  dass  es  kaum  erklärlich  erscheint,  warum 
diese  Dinge  so  wenig  Würdigung  finden.  Es  ist  wirklich  oft  schwer,  sich 
des  Gedankens  zu  entschlagen,  dass  die  allzu  grosse  Gelehrsamkeit  vielleicht 
doch  das  einfache  Denken  hindert,  und  Rademachee  mit  seinem  harten  Spruch 
von  der  Verstandesverkrüppelung  der  Aerzte  fällt  uns  ganz  unwillkürlich 
wieder  ein. 

Selbstverständlich  schliesst  dieses  Ausnützen  der  natürlichen  Kräfte  des 
Individuums  den  Gebrauch  aller  anderen  Hilfsmittel,  die  uns  Wissenschaft, 
Kunst  und  Erfahrung  an  die  Hand  geben,  nicht  aus.  Vielmehr  lassen  sie 
sich  mit  dem  günstigsten  Erfolge  in  zahllosen  Variationen  und  Combinationen 
gleichzeitig  verwerten.  Reiten  und  Rudern,  Radfahren  und  Tennisspielen, 
Bergsteigen  und  Turnen  und  wie  diese  Dinge  alle  heissen  mögen,  sind  unter 
der  Voraussetzung,  dass  sie  nicht  sportmässig  und  mit  nutzloser  Kräftever- 
geudung, sondern  mit  Maass  und  Ziel  betrieben  werden,  oft  recht  brauchbare 
Unterstützungen.  Vor  allem  gilt  das  auch  von  einer  zweckmässigen  Massage 
des  Leibes.  Wir  betonen  auch  hier  wiederum,  was  wir  schon  in  dem  Artikel 
über  Mechanotherapie  hervorhoben,  dass  es  gar  nicht  so  sehr  darauf  ankommt, 
ob  der  einzelne  Handgriff  ganz  kunstgemäss  ausgeführt  wird,  dass  Intensität, 
Zeit,  Dauer  und  Häufigkeit  der  einzelnen  Proceduren  weit  mehr  in  das  Ge- 
wicht fallen. 

Von  den  zahlreichen  Gesichtspunkten,  die  weiterhin  bei  der  Behandlung 
Verstopfter  in  Frage  kommen  können,  wollen  wir  hier  zum  Schluss  nur  noch 
einen  hervorheben,  der  eine  ganz  besondere  Wichtigkeit  hat  und  leider  in 
der  Praxis  vielfach  vernachlässigt  wird.  Es  ist  eine  bekannte  Thatsache,  dass 
der  Wille  und  Gedanke  des  Menschen  einen  grossen  Einfiuss  auf  die  Regelung 
seiner  Stuhl  Verhältnisse  hat.  Genau  so  wie  jede  Mutter  ihr  Kind  daran  ge- 
wöhnt, zur  bestimmten  Stunde  seine  „Geschäfte"  zu  erledigen,  sollte  es  auch 
der  Arzt  mit  seinen  Kranken  halten.  Tag  für  Tag  sollte  er  ihn  zur  bestimm- 
ten Stunde  gleichsam  „anhalten",  und  wenn  er  sich  auch  nicht  gerade  daneben 
zu  stellen  und  mitzudrücken  braucht,  so  muss  er  doch  immer  wieder  dem 
Patienten  einschärfen  „Versuche  es  täglich  von  neuem,  geh'  zur  bestimmten 
Stunde  auf  das  Closet  und  mühe  dich  ab,  gewöhne  dich  daran,  werde  reinlich 
und  ordentlich."  Die  Kinder  macht  man  bettrein,  die  Hunde  stubenrein  und 
die  Erwachsenen  muss  man  wieder  darmrein  machen.  Oft  ist  es  geradezu 
verblüffend,  wie  schnell  der  Erfolg  kommt  und  wie  rasch  der  Darm  Geschmack 
an  der  ungewohnten  Thätigkeit  findet,  wenn  man  ihm  täglich  etwas  anbietet. 


VERTIGO.  1029 

Wenn  wir  so  ganz  kurz  einige  Andeutungen  über  die  verschiedenen 
Hilfsquellen  zur  Behandlung  gegeben  haben,  so  bleibt  uns  noch  übrig,  noch- 
mals es  auszusprechen,  dass  wir  alle  diese  Mittel,  eins  wie  das  andere,  stets 
nur  als  nothwendige  Uebel  betrachten  und  sie  so  rasch  als  möglich  entbehr- 
lich zu  machen  suchen.  Unser  Ziel  ist  immer,  den  Menschen  so  umzugestalten, 
dass  er  von  selbst  regelmässigen  Stuhlgang  bekommt.  Deshalb 
richtet  sich  unser  ganzes  Streben  auch  niemals  darauf,  um  jeden  Preis  die 
Verstopfung  zu  beseitigen,  die  doch  nur  ein  Symptom  dafür  ist,  dass  der  Ge- 
sammtorganismus  nicht  mehr  gehörig  functionirt,  sondern  wir  versuchen,  durch 
eine  Kegelung  der  gesammten  Ernährungs-  und  Circulationsverhältnisse  des 
Menschen  Einfluss  auf  den  Kranken  und  seine  individuelle  Krankheit  zu  gewin- 
nen. Wir  sind  weit  davon  entfernt,  irgend  ein  bestimmtes  Schema  aufzustellen, 
sind  im  Gegentheil  fest  davon  überzeugt,  dass  es  unendlich  viele  Wege  giebt, 
um  zum  Ziele  zu  gelangen,  und  dass  es  im  gegebenen  Falle  nur  darauf  ankommt, 
den  kürzesten  Weg  zu  betreten.  Wir  bilden  uns  nicht  ein,  stets  diesen  kürzesten 
Weg  gegangen  zu  sein,  beanspruchen  es  vielmehr  als  unser  gutes  Recht,  zu 
irren.  Andererseits  halten  wir  aber  unbedingt  an  dem  Satz  fest,  dass  die 
Behandlung  des  Arztes  nur  individualisirend  sein  darf,  dass  er  nur  Kranken 
helfen  soll  und  nicht  Krankheiten  bekämpfen.  Wir  haben  in  unserer  kurzen 
Abhandlung  nicht  eine  Anleitung  zur  Bekämpfung  der  „Verstopfung"  geben 
wollen.  Wir  kennen  keine  Verstopfung,  sondern  nur  verstopfte  Menschen. 
Wir  behandeln  keine  Verstopfung,  sondern  nur  verstopfte  Menschen. 

SCHWEKLNGEE-GRODDECK. 

Vertigo.  [Schioindel.)  Die  Definition  des  Begriffes  „Schwindel"  muss, 
wenn  man  praktische  Gesichtspunkte  in's  Auge  fasst,  nicht  vom  Standpunkte 
der  experimentellen  Physiologie,  sondern  vom  Gesichtspunkte  der  subjectiven 
Symptomatologie  definirt  werden.  Schwindel  ist  ein  subjectives  Symptom, 
welches  der  Kranke  dem  Arzte  angiebt,  wenn  er  merkt,  dass  die  Willkür  der 
gewöhnlich  ausgeführten  Bewegungen  gehemmt  ist,  wenn  er  fühlt,  dass  er 
beim  Aufstehen,  bei  ruhigem  Gehen  oder  bei  etwas  forcirter  Bewegung  nicht 
mehr  jene  Sicherheit  besitzt,  wie  vordem,  wenn  er  häufig  gezwungen  ist, 
plötzlich  stehen  zu  bleiben,  sich  an  einen  Gegenstand  anzuklammern  oder 
irgendwo  momentan  niederzulassen,  um  nicht  umzufallen.  Wohl  zu  unter- 
scheiden ist  der  Schwindel  von  gewissen  Zwangsbewegungen,  die  fälschlich 
unter  dem  Begriffe  „Vertigo"  subsummirt  werden  und  deshalb  auch  nicht  an 
dieser  Stelle,  sondern   im  Artikel   „ Zwang sbetvegungen"  Besprechung  finden. 

Am  häutigsten  hört  der  Arzt  die  Klage  über  Schwindel  von  älteren  Per- 
sonen, bei  deren  genauerer  Untersuchung  sich  Arteriös  der  ose  als  Ursache 
findet.  Pdgidität  der  Gehirnarterien  bei  mehr  oder  weniger  ausgeprägter 
Functionsunfähigkeit  der  Herzpumpe  bedingt  locale  Circulationsstörungen 
in  den  corticalen  und  subcorticalen  Gehirncentren  und  macht  oft  frühzeitig 
darauf  aufmerksam,  dass  ein  apoplectischer  Insult  droht. 

Ebenso  oft  hört  der  Praktiker  die  Klage  des  Schwindels  von  anä- 
mischen Personen,  bei  denen  ebenfalls  die  gestörte  Blutversorgung  jenes 
Organs,  welche  das  Bewusstseinsgefühl  beherrscht,  die  Ursache  dieser  Er- 
scheinung vorstellt. 

Andererseits  scheint  auch  eine  momentane  Blutüberfüllung  des 
Gehirns,  wie  sie  bei  plethorischen  Individuen  in  Form  von  Congestionen 
gegen  den  Kopf  sich  äussert,  Schwindelerscheinungen  hervorzurufen. 

Bei  Individuen,  welche  sich  körperlich  und  namentlich  geistig  über- 
arbeitet haben,  welche  stundenlang  bei  angestrengter  Arbeit  und  in  unreiner 
Atmosphäre  zugebracht,  treten  ebenfalls  Schwindelanfälle  auf.  Bekannt  ist 
ferner   das   Auftreten   des   Schwindels  nach  acuter  Alkoholintoxication 


1030  VOMITÜS. 

{Bausch),  nach  Intoxicationen  mit  Opium,  Nicotin  und  ähnlichen 
Narcoticis. 

Bei  Dyspepsien,  und  zwar  oft  solchen  ganz  einfacher  Natur,  jener 
Form,  die  wir  als  verdorbenen  Magen  oder  mit  einem  wissenschaftlichen  Ter- 
minus als  „acuter  Magenkatarrh"  bezeichnen,  kommt  Schwindelgefühl  als 
Symptom  {Vertigo  e  stomacho  laeso)  ebenso  vor,  wie  es  sich  zuweilen  auch 
bei  Personen  zeigt,  welche  an  mehrtägiger  Obstipation  leiden. 

Ein  häufiges  Symptom  ist  der  Schwindel  bei  Erkrankungen  des  Auges 
und  des  Ohres.  Bei  ersteren  kommt  er  namentlich  bei  Augenmuskel- 
lähmungen vor,  bei  letzteren  bei  verschiedenen  Oh  raff  ectionen  (Fremd- 
körper und  Ohrenschmalz  im  -  äusseren  Gehörgange,  Otitiden  verschiedener 
Art  etc.). 

„Elektrischer  Schwindel"  tritt  beim  Durchleiten  des  galvanischen 
Stromes  quer  durch  den  Kopf  auf  und  ist,  wie  Hitzig  nachwies,  immer  von 
gleichzeitigen  zwangsweisen  Augenbewegungen  begleitet. 

Vertigo  tritt  ferner  bei  ganz  normalen  Individuen  auf,  wenn  dieselben 
rasch  fahren,  heftige  Drehbewegungen  ausführen,  von  Höhen  in  die  Tiefe 
schauen  u.  s.  w. 

Der  Schwindel  ist  endlich  ein  Symptom  intercranieller  Veränderungen 
organischer  Natur:  Meningitis,  Gehirnabscesse,  Gehirntumoren. 

Physiologische  Experimente,  namentlich  die  berühmten  Floüeens 'sehen 
Versuche  (experimentelle  Durchschneidung  der  Bogengänge  bei  Tauben),  sowie 
die  Thatsache,  dass  die  sogenannte  MENiEü'sche  Krankheit,  deren  Haupt- 
symptom Schwindelgefühl  ausmacht,  als  eine  Labyrintherkrankung  zu  deuten 
ist,  haben  zu  der  Anschauung  geführt,  dass  das  innere  Gehörorgan  die  Function 
habe,  unser  Bewusstsein  vom  Gleichgewichte  des  Körpers  im  Baume  zu  regu- 
liren.  Eine  Reihe  von  Schwindelformen,  wie  z.  B.  den  obengenannten  Magen- 
schwindel, hat  man  als  eine  reflectorische  Reizung  des  inneren  Gehörorgans 
erklärt.  Man  hat  ferner  den  Schwindel,  welcher  bei  Augenmuskellähmungen 
vorkommt,  aus  der  von  Högyes  gefundenen  Thatsache  abgeleitet,  dass  von 
den  häutigen  Labyrinthen  „reflexanregende  Nervenfasern"  zu  beiden  Bulbi 
hinziehen.  Mag  man  sich  nun  auch  diesen  Erklärungen  anschliessen,  so  muss 
man  doch  andererseits  daran  festhalten,  dass  eine  ganze  Reihe  von  Schwindel- 
gefühlen, wie  sie  bei  verschiedenartigen  Erkrankungen  nach  obiger  Aufzählung 
vorkommen,  durch  allgemeine  Circulationsstörungen  im  Bereiche  des 
Gehirns,  insbesondere  der  Gehirnrinde,  zu  Stande  kommen. 

Eine  Krankheit  „Schwindel"  giebt  es  nicht;  es  ist  ein  vieldeutiges  Symp- 
tom, nach  dessen  Ursachen  man  immer  im  speciellen  Falle  suchen  muss,  um 
darnach  die  Prognose  und  Therapie  einzurichten.  jul.  vv^eiss. 

VomitUS  {Brechen^  Erbrechen)  ist  die  Herausbeförderung  von  Magen- 
inhalt durch  den  Mund.  Dasselbe  entsteht  dadurch,  dass  unter  dem  Ein- 
flüsse eines  nervösen  Centrums  sich  der  Magen  unter  gleichzeitiger  Betheili- 
gung der  Bauchpresse  kräftig  contrahirt.     Vomitus  wird  ausgelöst: 

1.  durch  directe  Erregung  der  peripheren  Vagusendigungen  in  der 
Schleimhaut  des  Magens.  (Magenkatarrh,  acute  Dyspepsie,  Gastritis 
toxica,  Magencarcinom,  Ulcus  ventriculi,  Magenectasie  etc.) 

2.  Durch  abnorme  Erregung  des  centralen  Ursprungs  des  Vagus  bei 
Erkrankungen  des  Gehirns  und  seiner  Häute  (Gehirnanämie,  Gehirn- 
erschütterung, Gehirntumoren;  Meningitis).  Eine  Erregung  des  in 
die  Medulla  oblongata  verlegten  Brechcentrums  wird  ferner  angenommen  bei 
dem  Erbrechen  Fiebernder,  beim  Vomitus  der  Nierenkranken,  resp. 
Urämiker,  und  bei  dem  durch  Brechmittel  veranlassten  Erbrechen.  Auch 
die  Crises  gastriques  der  Tabiker  gehören  in  diese  Gruppe. 


VOMITÜS.  1031 

3.  Reflectorisch  durch  Uebertragung  eines  Reizes  von  einem  sen- 
siblen Nerven  auf  den  Vagus.  Hieher  gehört  das  Erbrechen  bei  Peritonitis, 
bei  Erkrankungen  des  Darmes,  bei  Gallen-  und  Nierensteinen  und 
bei  Erkrankungen  der  weiblichen  Sexualorgane  {Vomitus  gravi- 
darum "). 

Reflectorisch  wird  ferner  Erbrechen  durch  Berührung  des  Zungengrundes 
und  Schlundes,  namentlich  der  hinteren  Rachenwand  erzeugt.  So  entsteht 
der  Vomitus  bei  Untersuchung  mit  Spatel  oder  Kehlkopfspiegel; 
bei  Rachen-  und  Larynxkatarrhen  und  bei  Lungenaffectionen,  wenn 
zäh  haftender  Schleim  die  hintere  Schlundwand  und  ihre  nächste  Umgebung 
reizt.  Aus  gleicher  Ursache  zeigt  sich  Vomitus  bei  Hypertrophien  der 
Tonsillen  und  acut  entzündlichen  Mandelaffectionen.  Dagegen  wird 
der  Vomitus  matutinus  potatorum  auf  eine  directe  Erregung  der  Magennerven- 
Endigungen  infolge  bestehenden  schleimigen  Magenkatarrhs  zurückgeführt. 

Vomitus  stellt  somit  ein  Symptom  dar,  das  bei  einer  grossen  Anzahl 
von  Krankheiten  auftritt,  eine  selbstständige  Krankheit,  eine  Neurose 
des  Magens  bildet  nur  der  sogenannte  Vomitus  nervosus,  der  nachfolgend  aus- 
führlich besprochen  werden  soll.  e. 


Unter  Vomitus  nervosus  versteht  man  einen  Vorgang,  bei  welchem 
eine  eigentliche  Magenaffection  nicht  vorliegt,  sondern  wo  der  Magen  nur  das 
Auslösungsorgan  für  den  Brechact  darstellt.  Man  kann  beim  nervösen  Er- 
brechen unterscheiden  centrale  oder  periphere  Ursachen. 

Zu  den  ersteren  gehören  Gehirnaffectionen,  Veränderungen 
des  Blutes,  Circulationsstörungen  und  Intoxicationen.  Zu  den 
letzteren  gehören  die  Einwirkungen  auf  die  vielfachen  nervösen  Endverzwei- 
gungen der  sympathischen  Geflechte  und  der  Vagusbahnen.  Drittens  ist  die 
reflectorische  Form  des  Erbrechens  zu  nennen,  wie  sie  sich  bei  Erkrankung 
sämmtlicher  in  der  Bauchhöhle  gelegenen  Organe  findet.  Hierhin  gehören 
ferner  auch  die  praktisch-wichtigen  Formen  des  juvenilen  Erbrechens, 
des  periodischen  Erbrechens  und  der  Crises  gastriques.  Im  Fol- 
genden haben  wir  es  im  Wesentlichen  mit  dem  nervösen  Erbrechen  im  enge- 
ren Sinne  zu  thun. 

Aetiologie:  Auch  hier  finden  sich  wieder  dieselben  prädisponirenden 
Momente,  wie  wir  sie  bei  anderen  Magenneurosen  kennen  gelernt  haben,  ins- 
besondere eine  hysterische  oder  neurasthenische  Grundlage;  und  daher  kommt 
es,  dass  das  nervöse  Erbrechen  vorzugsweise  eine  Affection  des  weiblichen  Ge- 
schlechtes ist.  Zu  den  directen  Ursachen  gehören  Schreck,  Aerger,  geistige 
Ueberanstrengung,  auch  abnorme  Irritationen  der  Sexualsphären. 

Symptomatologie:  Das  Erbrechen  zeigt  im  Allgemeinen  sehr  charak- 
teristische Kriterien.  Es  erfolgt  in  der  Regel  ohne  besondere  Nausea  und 
ohne  besondere  Schmerzempfindung  in  der  Magengegend,  das  Erbrechen  ist 
unabhängig  von  der  Qualität  und  Quantität  der  Nahrungsaufnahme,  obgleich  es 
begreiflicherweise  bei  angefülltem  Magen  leichter  und  copiöser  erfolgt  als  um- 
gekehrt. Die  Menge  des  Erbrochenen  ist  selbstverständlich  wechselnd,  aber  es 
verdient  bemerkt  zu  werden,  dass  es  sich  fast  immer  nur  um  einen  Theil  der 
eingeführten  Nahrungsmittel  handelt.  Es  geht  dies  schon  daraus  hervor,  dass 
sich  in  den  meisten  Fällen  Harn-  und  Stuhlabscheidung  fast  normal  verhält 
und  dass  der  Ernährungszustand  in  toto  selbst  bei  jahrelangem  Bestehen  des 
Leidens  ein  guter,  selbst  vorzüglicher  bleiben  kann.  Es  hängt  mit  der  ganzen 
Natur  der  Krankheit  zusammen,  dass  dieselbe  verschiedenartige  Schwankungen 


*)  Vergl.    hierüber    den    ausführlichen  Artikel  ^Byperemesis  gravidarum"-  im  Bande 
„Geburtshilfe  und  Gynäkologie"  pag.  376. 


1032  VOMITUS. 

zeigt,  dass  Tage  heftigen  Erbrechens  mit  solchen  leidlichen  Befindens  ab- 
wechseln, aus  Ursachen,  die  wir  nicht  in  jedem  Falle  übersehen  können,  nur 
tritt,  wie  bei  anderen  Magenneurosen,  das  calmirend  wirkende  Moment  der 
Ruhe  und  Abgeschlossenheit,  andererseits  der  excitirend  wirkende  Einfluss 
seelischer  Erregung  unverkennbar  im  Krankheitsbilde  hervor.  Charakteristisch 
ferner  ist  der  Umstand,  dass  der  Appetit  von  einzelnen  Ausnahmen  abgesehen 
nicht  allein  erhalten,  sondern  oft  sogar  gesteigert  ist.  Die  Untersuchung 
des  Mageninhaltes  hat  mir  in  den  Fällen,  die  ich  zu  beobachten  Gelegenheit 
hatte,  stets  normale  Verhältnisse  ergeben. 

Von  den  eben  genannten  Krankheitssymptomen  heben  sich  die  Fälle  von 
periodischem  und  juvenilem  Erbrechen  besonders  ab. 

Das  juvenile  (puerile)  Erbrechen  kommt  ganz  besonders  bei  Schul- 
kindern im  Alter  von  7 — 15  Jahren  vor  und  wird  ganz  besonders  bei  schwäch- 
lichen, anämischen  oder  neuropathisch  veranlagten  Kindern  beobachtet.  Hier- 
bei spielen  nicht  allein  Ueberanstrengung,  sondern  auch  schroffe  Behandlung, 
körperliche  Züchtigung,  Furcht  vor  Strafe,  schlechten  Zeugnissen  u.  a.  eine 
wichtige  Rolle.  Im  Uebrigen  unterscheidet  sich  das  Erbrechen  in  keiner  Weise 
von  den  oben  geschilderten  hysterischen  Formen,  doch  zeigt  speciell  das  ju- 
venile Erbrechen  eine  ausserordentliche  Neigung  zu  Recidiven,  was  praktisch 
wohl  zu  beachten  ist. 

Das  periodische  Erbrechen  ist  im  Jahre  1882  zuerst  von  Leyden  als 
selbständige  Neurose  beschrieben  worden.  Das  Krankheitsbild  ist  ausgezeich- 
net durch  anfallsweise  auftretende  Brechattaquen.  Die  Anfälle  können  in 
Zwischenräumen  von  Wochen  oder  Monaten  auftreten;  in  den  meisten  Fällen 
ist  die  Periodicität  eine  regelmässige,  in  anderen  zeigt  sie  dagegen  keinen 
regelmässigen  Typus.  Der  Anfall  beginnt  entweder  unter  gewissen  charak- 
teristischen Prodromen  (Unbehaglichkeit,  Mattigkeit,  leichte  Uebelkeit, 
Schwindelgefühl),  oder  setzt  mit  voller  Gesundheit  ein. 

Die  ersten  Erscheinungen  des  Anfalls  entsprechen  fast  ganz  den  bei 
Crises  gastriques  und  bestehen  in  heftigen  nach  dem  Bauche  und  Rücken  zu 
ausstrahlenden  Schmerzen  in  der  Magengegend,  welchen  dann  sehr  bald 
copiöses  Erbrechen  erfolgt.  Zunächst  wird  etwa  vorhandener  Mageninhalt, 
später  Schleim,  schliesslich  Galle  erbrochen.  Dabei  ist  das  Befinden  der 
Kranken  scheinbar  ein  schweres  und  ernstes,  das  Gesicht  sieht  verfallen  aus 
wie  bei  asiatischer  Cholera,  der  Puls  weich  und  leicht  unterdrückbar,  die 
Haut  trocken,  die  Temperatur  niedrig,  der  Leib  kahnförmig  eingezogen.  Die 
Urin-  und  Stuhlsecretion  wird  geringfügig  oder  selbst  ganz  unterdrückt.  Die 
Krankheitserscheinungen  werden  in  der  Regel  des  Nachts  unterbrochen,  die 
Patienten  verfallen  in  einen  tiefen  Schlaf,  aus  dem  sie  entweder  gekräftigt 
und  gesund  erwachen,  oder  um  von  neuem  von  dem  qualvollen  Brechreiz  ge- 
plagt zu  werden.  So  kann  sich  der  Anfall  auf  mehrere,  selbst  8 — 14  Tage 
hinziehen,  bis  dann  ebenso  plötzlich,  wie  der  Anfall  eingetreten  ist,  die 
Reconvalescenz  beginnt,  in  der  sich  die  Patienten  meist  auffallend  schnell 
erholen,  bis  sie  wieder  durch  einen  neuen  Anfall  ihrer  Thätigkeit  entrissen 
werden. 

Diagnose  und  Differentialdiagnose.  So  einfach  die  Diagnose 
des  nervösen  Erbrechens  in  vielen  Fällen  erscheint,  so  schwierig  ist  sie  in 
complicirt  liegenden.  Die  Entscheidung,  ob  eine  functionelle  Neurose  oder 
ein  centrales  Leiden  vorliegt,  erfordert  meist  eine  länger  eingehende  Be- 
obachtung. In  zweifelhaften  Fällen  ist  meist  auf  das  Vorhandensein  von  Stau- 
ungspapille {Gehirntumor),  auf  etwa  vorhandenes  Eiweiss  im  Harn  (enurämisches 
Erbrechen),  sowie  auf  etwaige  Genitalaffectionen  zu  achten.  Differentialdia- 
gnostisch von  Wichtigkeit  ist  ferner  das  periodische  Erbrechen.  Letztere 
Diagnose  darf  nur  dann  und  auch  da  nur  mit  Vorbehalt  gestellt  werden,  wo  die 
minutiöseste  Untersuchung  keinen  Anhaltspunkt  für  das  Zugrundeliegen  von 


WANDERORGANE.  1038 

Tabes  ergeben  hat.  Nach  meinen  Erfahrungen  gehört  das  Vorkommen  von 
anfallsweise  auftretendem  Erbrechen  mit  zu  den  ersten  Erscheinungen  der 
grauen  Degeneration  der  Hinter  stränge.  Differentialdiagnostisch  kommt  ferner 
in  Betracht  Gastroxijnsls  (Rossbach).  Die  letztere  unterscheidet  sich  von  dem 
periodischen  Erbrechen  einmal  durch  die  Aetiologie,  da  sie  im  Wesentlichen 
geistige  Arbeiter  betrifft,  ferner  ist  das  Auftreten  der  Anfälle  irregulär  und 
der  Salzsäuregehalt  des  Magens  stets  gesteigert.  Von  der  Hypersecretion  von 
Magensaft  ist  der  Vomitus  nervosus  leicht  zu  unterscheiden,  wenn  man  Ge- 
legenheit hat,  die  erbrochenen  Massen  nach  den  hierfür  giltigen  Regeln  zu 
untersuchen. 

Therapie.  Die  Therapie  des  Vomitus  nervosus  ist  in  erster  Reihe 
causal;  wo  eine  directe  Ursache  nicht  ermittelt  werden  kann,  muss  man 
symptomatisch  vorgehen.  Erste  Bedingung  ist  Ruhe  des  Kranken,  womöglich 
Bettruhe,  alle  äusseren  Einflüsse,  welche  erregend  auf  den  Kranken  wirken 
können,  müssen  thunlichst  fern  gehalten  werden,  die  Ernährung  sei  leicht, 
aber  ausreichend,  und  bestehe  vorwiegend  aus  leicht  assimilirbarer,  aber  fester 
Kost.  Milch,  Suppen,  Weine  sollen  thunlichst  eingeschränkt  werden.  Im 
Uebrigen  sind  specielle  Grundsätze  für  die  Diät  bei  nervösem  Erbrechen  nicht 
zu  geben.  Man  wird  es  hier  wohl  auf  vorsichtiges  Experimentiren  ankommen 
lassen  müssen. 

Von  Arzneimitteln  ist  in  schweren  Anfällen  das  Morphium^  subcutan 
gegeben,  das  zuverlässigste  und  am  schnellsten  wirkende 
Mittel.  In  Fällen  von  periodischem  Erbrechen  und  Crises  gastriques  ist  es 
durch  nichts  zu  ersetzen,  in  leichteren  Anfällen  mag  man  sich  mit  Morphium 
innerlich  oder  in  Suppositorien  oder  auch  mit  Code'in,  Extract.  Belladonnae, 
Antipyrin  oder  sonstigen  sedativen  Mitteln  behelfen.  Von  letzteren  haben 
sich  nur  das  Menthol  2:120,  das  Chloralhydrat  {lg  pro  dosi)  und  die  Brom- 
alkcdien  von  Nutzen  erwiesen.  In  Fällen  von  periodischem  Erbrechen  schien 
mir  die  Anwendung  des  constanten  Stromes  —  Anode  in  der  Gegend  des 
Magens,  Kathode  auf  dem  Rücken  in  den  Intervallszeichen  applicirt  —  von 
günstigem  palliativen  Erfolge  zu  sein.  boas. 

Wanderorgane.  Als  Wanderorgane,  d.  h.  Organe,  welche  ihre  anato- 
mische Lage  verändern  und  hierdurch  zu  mannigfachen  Beschwerden  Veran- 
lassung geben  können,  sind  Leber,  Milz  und  Niere  bekannt. 

I.  Wanderleber. 

Unter  den  erworbenen  Lageveränderungen  der  Leber  zieht  die  Wander- 
leber, Hepar  migrans  oder  mobile,  die  Aufmerksamkeit  auf  sich,  weil  sie  an 
und  für  sich  ein  seltenes  Leiden  vorstellt  und  zu  grossen  Beschwerden  den 
Anlass  geben  kann. 

Die  Geschichte  der  Wanderleber  reicht  nicht  weit  zurück,  sie  iimfasst  nur  wenige 
Decennien  der  Neuzeit;  Cantani  war  1866  der  erste  medicinische  Schriftsteller,  welcher  auf 
das  klinische  Bild  aufmerksam  machte;  seit  jener  Zeit  hat  sich  unsere  Kenntnis  erweitert, 
zumal  in  den  letzten  Jahren,  in  welchen  die  Enteroptosis  *)  als  klinisches  Capitel  häufiger 
bearbeitet  worden  ist. 

Die  Aetiologie  von  Hepar  mobile  giebt  nur  wenige  Anhaltspunkte, 
welche  zu  einer  Erklärung  ausreichen.  Mit  nur  höchst  seltenen  Ausnahmen 
kommt  die  Wanderleber  bei  Frauen  zur  Beobachtung,  und  zwar  bei  Frauen, 
welche  mehrfach  geboren  haben  und  jenseits  des  30.  Lebensjahres  stehen. 
Schwangerschaften  und  daraus  resultirende  Erschlaffung  und  Verdünnung  der 
Bauchdecken  begünstigen  demnach  das  Leiden;  ich  kenne  einen  Fall,  in 
welchem  eine  sehr  bewegliche,  echte  Wanderleber  sich  entwickelte,  bei  einer 
älteren,  unverheirateten  Person,  welche  nie  geboren  hatte,  deren  Bauch  aber 

*)  Vergl.  Artikel  „Enteroptose'' ,  Bd.  I,  pag.  568. 


1034  WÄNDERORGANE. 

durch  eine  grosse  Ovariencyste  jahrelang  abnorm  aufgetrieben  war;  die  chirur- 
gische Entfernung  des  Tumors  liess  sehr  schlaffe  Bauchdecken  zurück;  im 
Zeiträume  von  fünf  Jahren  nach  der  Operation  ist  die  Leber  immer  tiefer  und 
tiefer  gesunken,  so  dass  der  anfangs  niedrige  Grad  von  Hepar  migrans  zu 
einem  typischen  sich  entwickelt  hat.  In  gleichem  Sinne  wirken  Diastasen  der 
Musculi  recti  abdominis.  Was  Geburten  und  Tumoren  thun,  das  bewirken 
auch  rapide  Abmagerungen  sehr  fetter  Personen,  bei  welchen  ebenfalls  häufig 
sehr  schlaffe  Bauchdecken  zurückbleiben.  Es  soll  weiterhin  nach  Springen 
von  beträchtlicher  Höhe,  nach  Heben  schwerer  Lasten  und  nach  sehr  starkem 
Schnüren  Wanderleber  zur  Entwicklung  gekommen  sein.  Ob  aber  alle  diese 
angeführten  Momente  für  sich  allein  im  Stande  sind,  Hepar  mobile  zu, 
bewirken,  begegnet  starkem  Zweifel;  es  scheint  uns  vielmehr,  als  ob  eine  an- 
geborene Länge  oder  Nachgiebigkeit  des  Ligamentum  Suspensorium  hepatis 
die  prädisponirende  Ursache  bilde,  zu  welcher  sich  die  begünstigende  äussere 
Veranlassung  hinzugesellt.  Bei  allen  Sectionen  fanden  sich  sehr  lange,  dünne 
und  schlaffe  Aufhängebänder  der  Leber;  nun  ist  es  aber  kaum  anzunehmen, 
dass  das  im  Allgemeinen  sehr  straffe  und  starke  Ligamentum  Suspensorium 
durch  das  Eigengewicht  der  Leber  so  ausserordentlich  gedehnt  und  verlän- 
gert werden  könne;  meine  Versuche  an  Leichen  zeigen  wenigstens,  dass 
eine  sehr  beträchtliche  Kraft  nothwendig  ist,  um  das  Aufhängeband  auch 
nur  wenig  zu  strecken. 

Die  klinischen  Veränderungen,  welche  Hepar  migrans  bietet,  bestehen 
darin,  dass  die  Leber  ihre  gewöhnliche  Stelle  verlässt  und  tief  in  den  Bauch- 
raum hinabsteigt.  Die  Grade,  in  welchen  die  Leber  dieses  thut,  sind  na- 
türlich sehr  verschieden,  allen  aber  ist  es  gemeinsam,  dass  die  Leber  leicht 
fühlbar  ist  und  durch  äusseren  Druck  mit  der  Hand  nach  oben  in  ihre  nor- 
male Lage  zurückgebracht  werden  kann.  In  besonders  markanten  Fällen  steht 
die  obere  Grenze  der  Leber  tiefer  als  der  untere  Rand  des  knöchernen  Brust- 
korbes. Der  mit  der  Hand  in  der  rechten  Bauchhälfte  fühlbare  Tumor  hat 
die  Gestalt  der  Leber,  vor  Allem  sind  die  beiden  Incisuren  der  Leber  deutlich 
zu  tasten;  bisweilen  kann  man  sogar  das  Ligamentum  Suspensorium  hepatis 
als  dünnen  Strang  fühlen;  die  Geschwulst  ist  stets  abnorm  beweglich  und 
folgt  auch  deutlich  bei  Seitenlagerungen  des  Patienten  den  Gesetzen  der 
Schwere;  in  der  Regel  ist  die  Wanderung  der  Leber  nach  abwärts  viel  deut- 
licher und  grösser  als  die  Verschiebbarkeit  bei  seitlichem  Lagewechsel.  Die 
Wanderleber  folgt  auch  den  respiratorischen  Bewegungen.  Ueber  der  Wander- 
leber besteht  ein  gedämpft  tympanitischer  Schall,  welcher  wechselt,  je  nachdem 
die  Lage  ist  und  Dünndarmschlingen  sich  zwischen  die  Bauchwand  und  die 
Leber  drängen;  in  solchen  Fällen  kann  man  sehr  leicht  die  Darmschlingen 
auf  der  Leber  palpiren  und  verschieben;  in  der  Rückenlage  ergiebt  die  Wander- 
leber nur  selten  eine  absolute  Dämpfung,  weil  sie  zurücksinkt  und  sich  von 
der  vorderen  Bauchwand  entfernt.  An  der  Stelle  der  normalen  Leberdämpfung 
fehlt  natürlich  die  charakteristische  Dämpfung;  wenn  die  Wanderleber  so  tief 
nach  abwärts  steigt,  dass  sie  überhaupt  mit  ihrer  oberen  Grenze  nicht  mehr 
den  Brustkorb  berührt,  so  ist  es  höchst  auffallend,  dass  zwischen  dem  Lungen- 
schall und  dem  gedämpften  Schall  der  abwärts  gewanderten  Leber  ein  mehr 
als  handbreites  Gebiet  hellen,  tympanitischen  Schalles  gelagert  ist.  Sowie  nun 
mit  der  Hand  die  Leber  nach  oben  geschoben  wird,  verkleinert  sich  dieser 
tympanitische  Bezirk,  und  bei  gänzlicher  Reposition  geht  wieder  der  Lungen- 
schall in  die  Leberdämpfung  unmittelbar  über. 

Die  subjectiven  Beschwerden  von  Hepar  migrans  sind  nicht  ein- 
heitlich ;  bald  fehlen  sie  vollständig  und  nur  durch  Zufall  wird  die  Geschwulst,, 
sei  es  durch  den  Arzt,  sei  es  durch  den  Patienten  in  der  rechten  Bauchhälfte 
gefunden;  bald  sind  sie  gross  und  mannigfach,  aber  doch  so  wenig  charak- 
teristisch,   dass   sie   auch   andere    Störungen   in    der   Bauchhöhle    begleiten 


WANDERORGANE.  1035 

könnten.  Zunächst  verursacht  die  Entdeckung  der  Wanderleber  dem  Patienten 
nicht  geringe  Furcht,  und  es  bedarf  eines  imponirenden  Zutrauens,  den 
Kranken  zu  überzeugen,  dass  die  Wanderleber  keine  bösartige  Geschwulst  im 
Abdomen  ist.  Andere  Leute  klagen  fortwährend  über  Schmerz  in  der  rechten 
Bauchhälfte  bis  hinauf  zur  Brustwarze,  bald  sind  es  Zerrungs-  und  Spannungs- 
gefühle, welche  nur  in  der  Rückenlage  schweigen,  beim  Gehen  und  Stehen, 
beim  Heben  und  Springen  aber  sehr  heftig  belästigen;  grosse  Schmerzen 
können,  wie  alle  Leberschraerzen,  bis  in  die  rechte  Schulter  strahlen.  Ver- 
dauungsstörungen finden  sich  nicht  selten,  weniger  sind  es  unmittelbare  Be- 
lästigungen des  Magens,  als  vielmehr  des  Darmes;  der  Darminhalt  staut  sich 
durch  den  Druck,  welchen  von  aussen  her  die  Leber  auf  das  Darmrohr  ausübt, 
so  dass  Stuhlträgheit  häufig  ist;  die  Absonderung  der  Galle  in  das  Duodenum 
kann  eine  Benachtheiligung  erfahren  durch  Verzerrung  und  Verdrehung  des 
Ductus  choledochus,  mehrfach  ist  auch  Icterus  zur  Beobachtung  gekommen;  durch 
diese  Störungen  entwickeln  sich  in  der  Folge  allerlei  Verdauungsbeschwerden, 
wie  Aufstossen,  Uebelsein,  Appetitlosigkeit,  Flatulenz,  Brechneigung  und  Er- 
brechen. Die  von  mir  oben  erwähnte  Patientin  hat  bei  nur  kurzem  Ver- 
weilen in  der  linken  Seitenlage  grosse  Uebelkeit,  die  sich  unter  heftigen 
Schmerzen  bis  zum  galligen  Erbrechen  steigert. 

Die  Diagnose  der  Wanderleber  ist  in  manchen  Fällen  leicht,  sie 
kann  aber  auch  sehr  schwer  sein.  Entscheidend  bei  der  Diagnosis  ist  die 
Leberform  des  Tumors,  die  respiratorische  Verschieblichkeit,  die  Möglichkeit 
der  Reposition,  das  Fehlen  der  Leberdämpfung  an  der  normalen  Stelle  und 
das  Wiedererscheinen  der  Leberdämpfung  nach  der  Reposition.  Es  sind  aber 
selbst  für  den  erfahrenen  Kliniker  Verwechslungen  möglich,  zwar  nicht  mit 
den  einfachen  Nachbarorganen  und  beliebigen  Tumoren,  aber  wir  finden  in 
der  Literatur  Beispiele,  in  welchen  die  Wanderleber  mit  dem  krebsig 
entarteten  Netze,  welches  vollständig  die  Contouren  der  Leber  hatte,  ver- 
wechselt wurde;  auch  Verwechslungen  mit  eigenthümlich  gestalteten  Ge- 
schwülsten der  Ovarien  und  des  Uterus,  sowie  der  Nieren  sind  möglich.  Der 
Entscheid  kann  auch  schwer  werden,  wenn  die  Wanderleber  durch  peritonitische 
Processe  mit  Darmschlingen  und  Nachbarorganen  verwächst,  ihre  charakte- 
ristische Form  durch  Verwachsungen,  Verdrehungen  und  Auflagerungen  ganz 
verliert  und  in  dem  entzündlichen  Conglomerat  nicht  mehr  abgegrenzt  werden 
kann;  es  kann  auf  diese  Weise  aus  dem  Hepar  mobile  eine  dislocirte,  fixirte 
Leber  werden;  für  eine  einfache  dislocirte,  fixirte  Leber,  welche  ursprünglich 
ein  echtes,  breit  wanderndes  Organ  war,  steht  mir  die  Sectionserfahrung  zur 
Verfügung,  laut  welcher  ein  Carcinom  des  Coecum  die  Darmwand  bis  zur 
Serosa  durchsetzt  hatte  und  auf  ihr  peritonitische  Entzündung  bewirkte, 
welche  zu  einer  Verwachsung  der  Coecumwand  mit  dem  vorderen  Rande 
der  unteren  Leberfläche  führte;  durch  diese  Verwachsung  wurde  die  Wan- 
derleber in  ihrer  Dislocation  fixirt. 

Die  Behandlung  der  Wanderleber  hat  das  Bestreben,  die  reponirte 
Leber  an  ihrer  normalen  Stelle  zurückzuhalten;  diesen  Zweck  suchen  Leib- 
binden verschiedenster  Art  zu  erreichen.  Leider  aber  lässt  sich  bis  jetzt 
nicht  viel  Gutes  berichten.  Alle  Binden,  selbst  diejenigen  mit  guter  Pe- 
lottenvorrichtung,  lassen  uns  vielfach  im  Stiche;  gelingt  es  aber,  in  dieser 
mechanischen  Weise  die  reponirte  Leber  in  ihrer  normalen  Lage  zurückzu- 
halten, so  schwinden  auch  rasch  die  subjectiven  und  objectiven  Beschwerden, 
weil  das  Lebergewebe  bei  der  Wanderleber  in  der  Regel  nicht  verändert  ist. 

n.  Waudermilz. 

Viel  mehr  als  alle  anderen  Unterleibsorgane  ist  die  Milz  zu  Dislocationen 
geneigt,  indem  sie  in  passiver  Weise  nach  oben  und  unten  verschoben  werden 
kann.     Meteorismus,   Abdominalgeschwülste,  Ascites   drängen  die  Milz    weit 


1036  WANDERORGANE. 

nach  oben  und  lockern  ihre  Verbindungen;  pleuritische  Ergüsse,  Pneumo- 
thorax, Pyopneumothorax,  Wirbelsäule  Verkrümmungen,  Difformitäten  des  knö- 
chernen Thorax  rücken  sie  nach  abwärts.  Man  geht  aber  auch  hier  nicht  fehl, 
wenn  man  für  echte  Lien  mobile  als  prädisponirendes  Moment  eine  un- 
gewöhnliche, angeborene  Länge  und  Erschlaffung  des  Ligamentum  phrenico- 
und  gastrolienale,  des  wirklichen  Ligamentum  Suspensorium  lienis  und  des 
Ligamentum  pleurocolicum,  des  Unterstützungsbandes,  annimmt;  es  kann  in 
Ausnahmsfällen  allein  die  fortwährende  Zerrung  eine  Verlängerung  bewirken, 
sogar  eine  vollständige  Zerreissung  ist  beobachtet  worden.  Jedenfalls  gelang 
es  mir  an  der  Leiche  nur  mit  erheblicher  Kraft,  das  Ligamentum  Suspen- 
sorium zu  dehnen  oder  gar  zu.zerreissen.  Besteht  nun  ^  und  das  ist  wohl 
die  Regel  —  eine  angeborene  abnorme  Länge  und  Schlaffheit  dieser  peri- 
tonealen Verbindungen  der  Milz,  so  kann  ein  Schlag  oder  Stoss  in  die  Milz- 
gegend, das  Heben  sehr  grosser  Lasten,  Springen,  Hustenparoxysmen  die  ver- 
anlassende, äussere  Ursache  für  die  Entstehung  der  Milzdislocation  sein.  Nimmt 
die  Grösse  der  Milz  durch  Tumorenbildung,  chronische  Entzündungen  er- 
heblich zu,  so  zerrt  fortwährend  das  gesteigerte  Milzgewicht  an  den  Auf- 
hängebändern und  zieht  die  Milz  aus  ihrem  normalen  Bette  nach  abwärts; 
chronische  Milztumoren  in  Folge  von  Malaria  und  Intermittens,  Leukämien, 
Pseudoleukämien  spielen  deshalb  in  der  Aetiologie  eine  Rolle.  In  leichten 
Graden  von  Dislocation  der  Milz  nach  unten  findet  man  dieses  Organ  nur 
wenig  unter  den  Rippenbogen  herabgesunken,  sie  kann  aber  auch  bleibend 
und  tief  in  den  Bauchraum  hinabsteigen  und  das  Bild  von  Lien  mobile  oder 
migrans  veranschaulichen.  Die  Beweglichkeit  kann  ausserordentlich  beträchtlich 
sein;  die  Wandermilz  folgt  allen  Lagen  des  Körpers,  sie  kann  an  jeden  Ort 
des  Abdomen  hingelangen;  am  häufigsten  sinkt  sie  unter  das  Epigastrium,  in 
die  linke  Fossa  iliaca,  aber  auch  in  die  rechte  Darmbeingegend  und  selbst 
in  das  kleine  Becken.  Gewöhnlich  liegt  die  Wandermilz  mit  dem  Hilus  nach 
aufwärts  sehend  da,  während  ihr  vorderer  oberer,  mit  Einkerbungen  versehener 
Rand  der  vorderen  Bauchwand  anliegt;  sie  kann  mehrere  Male  um  ihre  eigene 
Längsachse  gedreht  sein.  Das  Ligamentum  gastro-lienale,  welches  auseinander- 
gewichen ist,  bildet  mit  den  Arterien  und  Venen  der  Milz  und  in  Folge  dessen 
mit  dem  Pancreas  einen  langen  Strang,  der  öfters  um  seine  Längsachse  spiralige 
Windungen  ausgeführt  hat.  Man  findet  auch  bisweilen  in  der  Leiche,  dass 
das  Pancreas  sich  wieder  von  diesem  Strange  abgelöst  hat.  Die  Wandermilz 
kann  verschiedenen  Veränderungen  unterliegen,  indem  sie  mit  benachbarten 
Organen  verwächst,  dadurch  einen  Theil  ihrer  Beweglichkeit  verliert  oder 
überhaupt  gänzlich  in  ihrer  Dislocation  fixirt  wird.  Es  kommt  auch  vor,  dass 
die  Milzgefässe  durch  die  Zerrung  und  Drehung  des  Stranges  obliteriren; 
fettige  Degeneration,  Schrumpfung,  Atrophie  der  Milz  sind  in  solchen  Fällen 
die  natürlichen  Folgen.  Ganz  von  ihrem  Ligamentum  befreit  hat  man  schon 
die  Milz  aufgefunden;  auch  in  solchen  Fällen  ist  die  fettige  Degeneration  und 
die  Atrophie  unausbleiblich. 

Die  Diagnose  von  Lien  mobile  ist  in  den  meisten  Fällen  nicht  schwer, 
es  gelingt  leicht,  die  Milz  an  ihrer  Form  zu  erkennen  und  die  Einkerbungen 
zu  tasten.  Die  Milzdämpfung  an  der  normalen  Stelle  fehlt,  was  allerdings 
auch  sonst  häufig  genug  vorkommt,  bei  der  Wandermilz  aber  tritt  die  Däm- 
pfung in  der  linken  Brustkorbseitenwand  wieder  auf,  wenn  man  die  Milz 
wieder  reponirt  hat.  Auch  in  den  Fällen,  in  welchen  die  dislocirte  Milz 
durch  Verwachsungen  fixirt  ist,  lässt  sich  fast  ausnahmslos  die  Figur  der  Milz 
deutlich  fühlen. 

Bei  fettarmen  Personen  mit  schlaffer  Bauchwand  kann  man  bisweilen 
die  Gestalt  der  Milz  durch  die  Bauchdecken  hindurch  sehen,  sogar  den  Puls 
der  Milzarterie  im  Hilus  fühlen. 


WANDEROEGANE.  1037 

Die  Wanderrailz  findet  sicli  häufiger  beim  weiblichen  Geschlechte,  möglich, 
dass  hier  die  durch  Schwangerschaft  bewirkte  Erschlaffung  der  Bauchdecken 
eine  Rolle  spielt. 

Auch  an  anderen  Symptomen  ist  die  Wandermilz  nicht  arm;  zwar  giebt 
es  sehr  viele  Fälle  von  einlachem  Lien  mobile,  in  welchen  die  Kranken  ganz 
frei  sind  von  Beschwerden,  bei  denen  die  .Wandermilz  nur  einen  zufälligen 
Befund  bildet,  aber  manche  Patienten  klagen  über  Schmerzen  in  der  linken 
Bauchgegend,  über  das  Gefühl  der  Schwere  und  der  Zerrung  bei  Bewegungen, 
Schmerzen  in  der  linken  Schulter  und  allgemeine  Verdauungsbeschwerden, 
wie  Aufstossen,  Uebelsein  und  Brechneigung.  Der  Magen  leidet  sehr  gerne 
bei  der  Wandermilz  dadurch,  dass  das  dislocirte,  gezerrte  Pancreas  auf  seinem 
Wege  zum  Milzhilus  über  das  untere  Stück  des  Duodenum  zieht  und  dasselbe 
bis  zur  Undurchgängigkeit  comprimireu  kann.  Die  Folgen  dieser  Verengung 
des  Duodenumlumens  machen  sich  bald  für  die  Magenverdauung  geltend. 
Stauungen  des  Inhalts  führen  zu  Katarrhen  und  selbst  zu  Magendilatationen 
mit  ihren  Folgezuständen. 

Wenn  die  Wandermilz  mit  den  Nachbarorganen  verwächst,  so  setzt  diese 
Verwachsung  gesonderte  Symptome;  z.  B.  sehen  wir  Tenesmus  der  Blase  bei 
Verwachsung  mit  der  Harnblase,  hochgradige  Verstopfung  bei  dauerndem 
Druck  auf  den  Mastdarm,  oft  auch  Tenesmus  alvi,  motorische  oder  sensorische 
Störungen  in  einer,  besonders  der  linken,  oder  in  beiden  unteren  Extremitäten 
durch  Druck  auf  die  austretenden  Nerven.  In  seltenen  Fällen  tritt  der  Tod  in 
Folge  der  durch  die  Wandermilz  gesetzten  localen  Bedingungen  ein,  so  durch 
vollständigen  Darmverschluss,  durch  Gangrän  des  Magenfundus  in  Folge  von 
übermässiger  Zerrung  und  Verschluss  der  Fundusarterien,  durch  Magen- 
erweiterung und  durch  Störung  der  Nierenthätigkeit  in  F'olge  von  Druck  auf 
den  Ureter  oder  auf  die  Nierengefässe;  solche  schlimme  Ausgänge  können 
sowohl  bei  frei  beweglicher  als  auch  bei  mehr  adhärenter  Wandermilz  vor- 
kommen. 

Die  Erkennung  der  Wandermilz  hat  nur  selten  differentielle,  dia- 
gnostische Punkte  zu  untersuchen,  es  sollen  gelegentlich  Verwechslungen  mit 
Netzgeschwülsten,  Nierentumoren,  abgeschnürten  Leberlappen,  Ovarienneu- 
bildungen  vorkommen,  doch  sichert  die  wiederholte  Untersuchung  in  ver- 
schiedener Lagerung  des  Patienten  vor  Irrthümern. 

Die  Therapie  der  Wandermilz  stellt  sich  die  Aufgabe,  die  Milz 
möglichst  zu  reponiren  und  vor  allen  Zerrungen  an  ihrem  Stiele  zu  bewahren, 
sie  erreicht  diese  Wünsche  durch  Bauchbinden  mit  und  ohne  Pelotten,  nach 
Art  der  Bruchbänder,  mehr  oder  weniger  vollständig.  Ist  die  Milz  vergrössert, 
so  muss  ausserdem  die  Behandlung,  welche  der  Ursache  der  Milzvergrösserung 
entspricht,  in  ihr  Recht  treten.  Kommt  man  mit  den  Bandagen  nicht  zum 
Ziele,  so  darf  man  sich,  zumal  in  schwereren  Fällen,  an  die  Splenotomie  wagen. 

ni.  Wanderniere. 

Unter  Wanderniere,  Nierenectopie,  Ren  migrans  s.  mobilis,  floating 
kidney,  rein  flottant,  versteht  man  eine  Lockerung  der  Befestigung  der  Niere, 
durch  welche  die  Niere  sich  aus  ihrer  Lage  entfernen  und  mehr  oder  weniger 
weit  in  der  Bauchhöhle  bewegen  kann.  Die  Kenntnis  der  Wanderniere  gehört 
der  neueren  Zeit  an  und  knüpft  sich  vorwiegend  an  die  Namen  Ratek, 
Baillie,  Aberle  und  Landau  an. 

Aetiologie.  Die  Wanderniere  ist  ausserordentlich  häufig,  auch 
heute  noch  ist  sicherlich,  trotz  der  weit  entwickelten  Untersuchungstechnik, 
ein  Theil  von  dunklen  Klagen  über  Unterleibsstörungen  auf  eine  nicht  er- 
kennbare Wanderniere  zurückzuführen.  Die  statistischen  Zusammenstellungen 
schwanken  unter  einander  erheblich,  zumal,  wenn  die  Statistik  sich  nur  auf 
diejenigen  Fälle  von  Wandernieren  stützt,  welche  irgendwelcher  Beschwerden 


1038  WANDERORGANE. 

wegen  zur  Untersuchung  kommen.  Untersucht  man  Patienten  auf  Wander- 
niere hin,  auch  ohne  dass  sie  auf  die  bewegliche  Niere  mit  ihren  Klagen 
hinweisen,  so  findet  man  jedenfalls  sehr  häufig,  dass  ohne  irgendwelche  Be- 
schwerden eine  weitbewegliche  Niere  besteht.  Rollet  fand  auf  Oppolzer's 
Klinik,  dass  auf  250  Patienten  überhaupt  ein  Fall  von  Wanderniere  komme. 
Im  ViECHOw'schen  pathologischen  Institute  kamen  allerdings  nach  Pieper 
nur  0'l7o  Wanderniere  vor,  und  die  Obductionen  in  der  Charite  Hessen  bei 
9658  Leichen  nur  neunmal  die  Wanderniere  erkennen,  diese  Zahlen  sind 
aber  sicherlich  viel  zu  klein,  weil  gerade  bei  der  Section,  wenn  nicht  speciell 
darauf  geachtet  wird,  die  Wanderniere  übersehen  werden  kann,  da  sie  in  der 
Leiche  sehr  gerne  in  ihre  normale  Lage  zurücksinkt,  wofern  sie  nicht  durch 
Verwachsungen  verhindert  ist.  Achtet  man  in  den  Leichen  speciell  auf 
die  Wanderniere,  so  muss  man  Weigert  und  Kellert  beistimmen,  dass 
dieselbe  bei  den  Sectionen  weiblicher  Leichen  ein  recht  häufiger  Befund  ist. 
Beim  Lebenden  wird  die  Wanderniere  ausserordentlich  häufig  bemerkt;  je 
weiter  die  diagnostische  Fertigkeit  fortschreitet,  um  so  grösser  wird  die  Zahl 
der  constatirten  Wandernieren,  so  dass  Lindner  auf  jede  fünfte  bis  sechste 
Frau  eine  Wanderniere  rechnet. 

Das  weibliche  Geschlecht  ist  mit  Vorliebe  von  der  Nierenectopie 
befallen.  Von  314  Fällen  kommen  nur  41  auf  Männer;  Dietl  glaubt  gar, 
dass  auf  100  Frauen  nur  ein  Mann  kommt.  In  den  allermeisten  Fällen  ist 
der  Sitz  der  Wanderniere  rechtsseitig.  Nach  der  Auseinandersetzung 
Edinger's  war  unter  173  sicher  beobachteten  Fällen  152mal  die  rechte 
Niere  beweglich,  12mal  die  linke,  9mal  handelte  es  sich  um  eine  doppel- 
seitige Wanderniere.  Bei  der  doppelseitigen  Wanderniere  ist  die 
Beweglichkeit  rechts  meistens  grösser  als  links. 

Die  Wandernieren  finden  sich  in  jedem  Lebensalter,  im  kind- 
lichen Alter  sind  sie  ^ehr  selten;  Beobachtungen,  dass  Wandernieren 
in  dem  ersten  Lebensdecennium  vorkommen,  sind  von  Steiner  und  mir 
veröffentlicht  worden,  auch  im  zweiten  Lebensdecennium  ist  die  Wanderniere 
selten.  Die  meisten  Wandernieren  kommen  auf  die  Zeit  von  25  und  45  Jahren. 
So  finden  wir  von  100  Beobachtungen  im  ersten  Lebensdecennium  nur  6  Fälle, 
auf  das  zweite  fallen  2  Beobachtungen,  während  das  dritte  15,  das  vierte  43, 
das  fünfte  21,  das  sechste  9  und  das  siebente  Decennium  4  Fälle  umfasst. 

Die  Wanderniere  kann  angeboren  sein  oder  während  des  Lebens 
erworben  werden.  Was  die  angeborene  Wanderniere  anlangt,  so  sind 
abnorme  anatomische  Zustände  im  Verhalten  des  Peritoneums 
vorwiegend  geeignet,  eine  erhebliche  Beweglichkeit  zu  begründen.  Eine 
geringe  Beweglichkeit  der  Niere  nach  unten  und  innen  ist  schon  unter 
normalen  Verhältnissen  vorhanden,  weil,  wenn  wir  von  dem  intraabdominellen 
Drucke  absehen,  nur  der  peritoneale  Ueberzug  der  vorderen  Wand  der 
Nierenkapsel  bei  Bewegungen  der  Niere  nach  innen  und  die  Gefässstämme 
bei  Bewegungen  nach  aussen  Widerstand  setzen.  In  Fällen  von  angeborener 
Wanderniere  ist  die  Niere  im  Bindegewebe,  welches  abnorm  schlaff  ist,  locker 
eingebettet  und  ihre  Gefässe  sind  verlängert;  das  Peritoneum  kann  Falten 
bilden  und  sogar  die  Niere  von  allen  Seiten  vollständig  umziehen,  derart, 
dass  es  ein  vollständiges  Mesenterium  derselben  bildet.  Es  kann  sogar  das 
Peritoneum  sich  auf  die  hintere  Wand  der  Niere  begeben  und  dort  ein 
Gekröse  von  grosser  Beweglichkeit  bilden.  Wird  auch  durch  die  haupt- 
sächlichsten Ursachen  der  angeborenen  Wanderniere,  wie  abnorme  Länge  der 
Blutgefässe,  abnorme  Schlaffheit  des  Bindegewebes,  welches  die  Niere  ein- 
bettet, nicht  jedesmal  eine  angeborene  Wanderniere  verursacht,  so  wird  doch 
wenigstens  die  Disposition  für  eine  bewegliche  Niere  geschaffen, 
wie  denn  überhaupt  für  das  Zustandekommen  einer  erworbenen  Wanderniere 
die  anatomischen  Vorbedingungen  meistens  angeboren  sind. 


WANDERORGANE.  1039 

Wenn  wir  kurz  die  normale  Anatomie  der  Niere,  soweit  sie  uns 
hier  von  Belang  ist,  betrachten,  so  liegen  die  normalen  Nieren  auf  dem 
Musculus  quadratus  lumborum  und  den  zwei  letzten  Costalansätzen  des 
Zwerchfelles  in  der  Fettkapsel  eingebettet.  In  der  ersten  Jugend  und  in 
der  Fötalzeit  besitzt  die  Niere  noch  keine  Fettumhüllung.  Die  hintere  Wand 
der  Kapsel,  welche  ziemlich  derb  erscheint,  ist  durch  Adhäsion  an  der  Ad- 
ventitia  der  Aorta  und  auch  an  derjenigen  Fuscie  befestigt,  von  welcher  die 
Pars  lumbalis  diaphragmatis  überzogen  wird  und  welche  den  Namen  Ligamentum 
Suspensorium  renis  (Englisch)  führt.  Das  vordere  Blatt  dieser  Kapsel  adhärirt 
dem  Peritoneum  oben  nur  sehr  lose,  weiter  unten  aber  fester;  im  späteren 
Lebensalter,  etwa  vom  achten  Jahre  an  beginnend,  wird  der  Raum  zwischen 
Tunica  propria  renis  und  der  Kapsel  mit  Fett  prall  ausgefüllt.  Durch  diese 
Ausdehnung  treten  weitere  Verwachsungen  mit  der  hinteren  und  seitlichen 
Bauchwand  ein,  und  es  bildet  dann  diese  Fettkapsel  nach  Edinger  das  eigent- 
liche Befestigungsmittel  der  Niere.  Im  normalen  Zustande  spannt  sich  das 
Bauchfell  straff  über  die  vordere  Seite  der  Kapsel  hin;  ausserdem  aber  ist 
die  Niere  noch  in  ihrem  Bette  befestigt  durch  ihre  Lage  dicht  an  der  Wirbel- 
säule, durch  ihre  Gefässe  und  durch  den  ihr  benachbarten  Ursprung  der 
Mesocola  des  Dickdarmes.  Auch  der  intraabdominale  Druck  trägt  zur  Pietention 
der  Niere  in  ihrer  normalen  Lage  bei.  Veränderungen  in  diesen  Bedingungen, 
durch  welche  die  Niere  in  ihrer  normalen  Stelle  zurückgehalten  wird,  schaffen 
entweder  unmittelbar  selbst  die  erworbene  Wanderniere  oder  machen  die 
Bildung  überhaupt  möglich.  Diese  Veränderungen  sind,  wie  die  unmittelbaren 
Ursachen  der  Wanderniere,  sehr  mannigfaltig;  in  vielen  Punkten  ist  aber 
heute  noch  die  Aetiologie  dunkel. 

Die  Aetiologie  der  erworbenen  Wanderniere  führt  zunächst 
als  Entstehungsmoment  das  Schwinden  des  Fettes  der  Nieren- 
kapsel an.  Bei  allen  consumptiven  Zuständen  kann  das  Fett  gänzlich  oder 
erheblich  aus  der  Nierenkapsel  schwinden.  War  es  vorher  sehr  reichlich, 
so  lässt  sich  thatsächlich  die  Niere  leicht  in  dem  subserösen  Gewebe  ver- 
schieben, es  lockert  sich  auch  die  Spannung  des  Peritoneums,  das  im  normalen 
Zustande  straff  über  die  vordere  Kapselseite  gespannt  ist,  wodurch  die  Beweg- 
lichkeit der  Niere  noch  mehr  ermöglicht  wird.  Für  alle  Wandernieren  aber 
ist  jedenfalls  das  Schwinden  des  Fettgewebes  der  Kapsel  nicht  die  einzige 
Ursache;  denn,  wenn  die  schnelle  Abmagerung  wirklich  der  alleinige  Grund 
wäre,  so  müsste  die  Wanderniere  bei  der  grossen  Häufigkeit  der  Consumptions- 
zustände  noch  viel  häufiger  bei  denselben  vorkommen.  Auch  widersprechen 
häufige  Sectionsresultate,  in  welchen  man  trotz  schneller  und  erheblicher 
Abnahme  der  Fettmassen  die  Fettkapsel  der  Niere  noch  sehr  gut  entwickelt 
findet,  wie  man  auch  gar  häufig  eine  sehr  dürftige  Fettkapsel  bei  im  übrigen 
sehr  fetten  Individuen  antrifft.  Gewiss  aber  müssen  wir  den  Schwund  des 
Fettgewebes  der  Nierenkapsel  als  ein  mögliches  Causalmoment  gelten 
lassen,  vor  Allem,  wenn  die  Wanderniere  bei  schneller  Abmagerung  vorher 
fettleibiger  Personen  auftritt. 

Unter  den  ätiologischen  Momenten  finden  wir  den  Zug  der  Därme,  die 
Herabzerrung  des  Peritoneums  durch  Zug  von  Hernien,  besonders 
bei  schlaffen  Bauchdecken  und  lockerer  Anheftung  des  Peritoneums  an  die 
hintere  Bauchwand.  Alle  Umstände,  welche  zu  schlaffen  Bauchdecken  führen, 
bewirken  zu  gleicher  Zeit  eine  Lockerung  in  dem  gewöhnlichen  Befestigungs- 
mittel der  Niere. 

Es  kann  auch  die  Niere  selbst  durch  Volumszunahme  ihre 
Wanderung  bewirken.  So  findet  man  als  Ursachen  der  Wandernieren  die 
Gewichtszunahme  der  Niere  bei  Geschwülsten,  bei  Steinbildung  und 
Hydronephrosis.  Die  Anzahl  der  so  entstandenen  Wandernieren  ist  nicht 
gross,  weil  gerade  in  solchen  Fällen  oft  paranephritische  Entzündungen  feste 


1040  WANDERORGANE. 

Verwachsungen  der  Niere  mit  den  Nachbarorganen  an  dem  ursprünglichen 
Standorte  bewirken.  Nach  einigen  französischen  Autoren  soll  die  Men- 
struation günstig  auf  die  Entstehung  der  Wanderniere  einwirken,  weil 
während  der  Menstruation  die  Nieren  grösser  würden  und  nach  der  Men- 
struation wieder  abschwellten,  und  durch  dieses  periodische  An-  und  Ab- 
schwellen eine  Erschlaffung  der  Kapsel  bedingt  werde.  Eine  grosse  Be- 
deutung können  wir  dieser  Volumszunahme  der  Niere  durch  Congestions- 
zustände  nicht  zugestehen;  es  müssten  dann  auch  die  acuten  Entzündungen 
und  Stauungshyperäraien  alltägliche  Ursachen  für  die  Wanderniere  sein, 
ausserdem  aber  ist  es  noch  nicht  einmal  bewiesen,  dass  überhaupt  zur  Zeit 
der  Menstruation  die  Nieren  hyperämisch  werden  und  anschwellen. 

Für  Ren  migrans  wirken  entschieden  begünstigend  Erkrankungen 
der  weiblichen  Sexualorgane,  namentlich  Lageveränderungen  derselben, 
Retro-  und  Anteflexio,  Anteversio,  Prolapsus  uteri  und  vaginae,  und  zwar 
unmittelbar  dadurch,  dass  alle  Verschiebungen  der  Beckeneingeweide  einen 
Zug  an  dem  Ureter  ausüben,  mittelbar  durch  Verschluss  der  Ureteren  und 
Hydronephrosen-Bildung  in  Folge  der  Lageveränderung.  Auch  Neubildungen 
an  der  Gebärmutter  kommen  in  ätiologischer  Hinsicht  in  Betracht. 

Die  zahlreichen  Erkrankungen  der  weiblichen  Geschlechtsorgane  deuten 
schon  darauf  hin,  dass,  wie  die  obige  Mittheilung  über  die  Häufigkeit  der 
beweglichen  Nieren  schon  zahlenmässig  angeführt  hat,  vor  Allem  Frauen 
von  der  Wanderniere  betroff  en  werden.  Für  diese  Häufigkeit  kommen 
aber  noch  andere  Momente  in  Erwähnung.  Schon  von  Cruveilhier  wird  als 
ein  ursächliches  Moment  das  feste  Schnüren  angegeben;  er  fand  bei 
Frauen,  welche  tiefe  Schnürfurchen  der  Leber  hatten,  die  rechte  Niere  bis- 
weilen in  der  Fossa  iliaca,  bisweilen  vor  der  Wirbelsäule,  bisweilen  im  Niveau 
des  Ursprunges  des  Mesenteriums,  in  welches  sie  eingebettet  waren.  Die 
seltenere  Wanderung  der  linken  Niere  erklärt  sich  dadurch,  dass  das  linke 
Hypochondrium,  von  der  Milz  und  dem  Magenfundus  eingenommen,  den 
Druck  des  Corsetes  ungestrafter  erträgt  als  das  rechte,  in  welchem  die 
massige  Leber  den  Druck  des  einzwängenden  Corsetes  auf  die  rechte  Niere 
übermittelt. 

Einen  hervorragenden  Grund  für  die  Entstehung  der  erworbenen  Wander- 
niere giebt  die  Thatsache  an  die  Hand,  dass  vorwiegend  Frauen,  welche 
mehrfach  geboren  haben,  bedeutend  häufiger  als  Mädchen  und  Frauen, 
welche  noch  nicht  oder  nur  einmal  geboren  haben,  an  dem  Procentsatze  der 
Häufigkeit  der  Wanderniere  betheiligt  sind.  In  Folge  der  wiederholten 
Schwangerschaften  tritt  eine  Erschlaffung  der  Bauchdecken  ein,  durch  welche, 
sowie  durch  den  dadurch  verminderten  intraabdominellen  Druck,  welcher 
nach  Senator  sogar  die  Hauptrolle  für  die  Festhaltung  der  Niere  an  ihrem 
normalen  Sitze  spielt,  die  Entstehung  von  Ren  migrans  bewirkt  wird.  Aus 
demselben  Grunde  sieht  man  Nierenectopie  entstehen  nach  beseitigtem 
Ascites,  nach  Entfernung  von  grossen  Unterleibsgeschwülsten 
und  Verschwinden  von  grossen  Fettmassen  im  Bauchraume  und  in 
den  Bauchdecken.  Auch  in  solchen  Fällen,  in  welchen  man  in  der  Aus- 
dehnung und  Schlaffheit  der  Bauchdecken,  sowie  in  der  Vergrösserung  des 
Bauchraumes  die  Bedingung  für  das  Zustandekommen  der  Wanderniere  er^ 
kennen  kann,  bleibt  die  Thatsache  bestehen,  dass  auch  hier  die  rechtsseitige 
Wanderniere  die  linksseitige  an  Häufigkeit  weit  überholt.  Von  Belang  hierfür 
ist  die  anatomische  Anordnung  der  Nieren,  indem  die  rechte  Niere 
stets  schon  unter  normalen  Verhältnissen,  vielleicht  durch  die  respiratorische 
Bewegung  der  Leber  bedingt,  mehr  beweglich  ist,  als  die  linke,  welch 
letztere  ausserdem  stärker  befestigt  ist  als  die  rechte,  weil  links  die  Vena 
suprarenalis  unmittelbar  in  die  Vena  renalis  einmündet,  und  dadurch  die 
linke   Niere   gewissermaassen   an  die  linke,    stets    unbewegliche   Nebenniere 


WANDERORGÄNE.  1041 

fixirt  ist,  während  die  rechte  Niere  ihr  Blut  durch  die  Vena  suprarenalis  in 
die  Vena  cava  inferior  leitet  und  dadurch  den  Vortheil  der  innigen  Ver- 
bindung mit  der  stabilen  Nebenniere  nicht  geniesst.  Dann  hat  auch  Zucker- 
KANDL  eine  neue  Fascia  rectorenalis  beschrieben,  welche  nach  vorne  mit 
denjenigen  Theilen  des  Peritoneum  parietale  zusammenhängt,  welche  bei  der 
Fixirung  der  AutTiängebänder  des  Dickdarmes  sich  zu  einer  bindegewebigen 
Membran  umwandeln  und  namentlich  bei  der  linken  Niere  eine  zweite 
äussere  Kapsel  erzeugen.  Endlich  spannt  sich  vor  der  linken  Niere  das 
Mesocolon  ascendens  aus,  während  der  Darm  selbst  die  linke  Niere  von 
aussen  umgreift.  Durch  alle  diese  jMomente  ist  die  linke  Niere  mehr  fixirt 
als  die  rechte.  Begünstigend  gesellt  sich  die  anatomische  Anordnung  hinzu, 
dass  die  rechte  Niere  längere  Arterien  hat,  während  die  kurzen  Gefässe  der 
linken  Niere  noch  im  Pancreas  und  Duodenum  eine  Stütze  finden. 

Die  Wanderniere  kann  weiterhin  dadurch  entstehen,  dass  durch  me- 
chanische Verdrängungen  von  Seiten  der  Nebenorgane  die 
normale  Niere  aus  ihrem  Lager  geschoben  wird;  Tumoren  in  der 
Lel)er  und  Milz  sind  als  Ursachen  der  Pten  mobilis  bekannt;  sogar  Tumoren 
der  Nebenniere,  wie  des  Pancreas,  können  die  Nieren  dislociren.  In  allen 
diesen  Fällen  entwickelt  sich  die  Ectopie  sehr  langsam,  man  bezeichnet  diesen 
Zustand  als  spontane  Dislocation.  Bekannt  ist  auch,  dass  die  Niere  ihren 
Halt  in  seltenen  Fällen  von  Wirbelcaries  verliert. 

Wenn  nun  die  erwähnten  ätiologischen  Momente  mehr  in  inneren  Ver- 
änderungen des  Bauchraumes  oder  in  der  Bauchdecke  zu  suchen  waren,  so 
bleiben  demgegenüber  Gruppen  von  Wandernieren,  welche  als  unmittelbare 
Ursachen  andere  Veranlassungen  haben;  sehr  häufig  bildet  eine  der  obigen 
Ursachen  die  Prädisposition.  Als  Ge leg enheits Ursachen  für  die  er- 
worbene Wanderniere  gelten  traumatische  Einflüsse,  wie  Schlag,  Stoss, 
Fall.  Man  hat  Wanderniere  zum  Vorschein  kommen  sehen  nach  hart- 
näckigem Husten,  starkem  Pressen  infolge  von  Stuhlver- 
stopfung, hartnäckigem  und  häufigem  Erbrechen;  vor  allem  aber  sind 
schwere  körperliche  Arbeiten  und  Heben  schwerer  Lasten  an- 
zuführen, und  hierin  liegt  die  Erklärung  für  die  Thatsache,  dass  gerade  bei 
der  ärmeren,  schwer  arbeit  enden  Bevölkerung  die  Wanderniere 
vorwiegend  angetroffen  wird. 

Pathologische  Anatomie.  Eine  im  Leben  mit  Sicherheit  constatirte 
Wanderniere  kann  in  der  Leiche  leicht  übersehen  werden,  da  sie,  wie  im 
Leben  in  der  Rückenlage,  so  auch  in  der  Leiche  in  ihre  normale  Lage 
zurückgekehrt  sein  kann. 

Im  Allgemeinen  giebt  die  Wanderniere  wohl  niemals  die  unmittelbare 
Todesursache  ab  und  ist  deshalb  oftmals  nur  zufälliger  Sectionsbefund.  Ge- 
wöhnlich liegt  die  Wanderniere  in  einer  fettarmen  Kapsel.  Die  Ver- 
bindung der  Nierenkapsel  mit  dem  Bauchfell  ist  erheblich  gelockert,  und  sehr 
oft  ist  die  Niere  um  eine  ihrer  Achsen  gedreht.  Das  Fett  der  Nierenkapsel 
bei  der  beweglichen  Niere  erscheint  meistens  auch  dann  geschwunden,  wenn 
ein  allgemeiner  Fettschwund  nicht  auffällt.  Die  Niere  kann  nur  innerhalb 
eines  Kugelabschnittes  bewegt  werden,  dessen  Ptadius  der  Länge  der  Nieren- 
gefässe  entspricht.  Die  Wanderniere  kann  nach  abwärts,  nach  innen  und 
vorne  gelagert  sein;  man  findet  sie  in  der  Leiche  in  allen  möglichen  Posi- 
tionen, aus  welchen  sie  meistens  sehr  leicht  in  die  normale  Lage  zurück- 
gebracht werden  kann.  Darmschlingen  überdecken  fast  stets  die  Wander- 
niere, welche  aber  auch,  wie  in  einem  von  mir  mitgetheilten  Falle,  unmittel- 
bar unter  der  Bauchdecke  liegend  aufgefunden  werden  kann,  wenn  das  Peri- 
toneum sehr  erschlafft  ist  und  sich  mit  der  Niere  weit  vorstülpen  lässt. 
Die  Blutgefässe  sind  je  nach  der  mehr  oder  minder  grossen  Beweglichkeit 
der  Niere  verlängert  und  die  LTreteren  entsprechend  der  Beweglichkeit 

Bibl.  med.  Wisaeascliaften.  I.  Interne  iledicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  66 


1042  WANDERORGANE. 

gekrümmt.  Die  anderen  Bauch einge weide  sind  häufig  verändert. 
Namentlich  die  Dickdarmflexuren  sind  öfters  durch  die  Nieren,  welche 
in  ihr  Mesocolon  wandern,  aus  ihrer  Lage  gebracht,  oder  sammt  diesen  Mesen- 
terien nach  ab-  und  einwärts  verdrängt.  Varietäten  des  Bauchfelles 
findet  man  häufig.  Es  ist  aber  nicht  immer  leicht  zu  unterscheiden,  ob  es 
sich  um  Ursachen  oder  Folgezustände  der  beweglichen  Niere  handelt.  Adhä- 
sive Entz  ündungen  und  Verwachsungen  mit  Nachbarorganen 
sind  selten;  dadurch  würde  aus  einer  Wanderniere  eine  fixe  Dislocation 
der  Niere  werden.  Als  Folge,  aber  auch  als  Ursache  der  Wanderniere 
wird  gelegentlich  die  Hydronephrose  aufgefunden.  Diejenigen  Fälle,  in 
welchen  eine  dislocirte  Niere  an  die  Gallenblase  und  das  Colon  trans- 
versum  durch  festes  Bindegewebe  angeheftet  gefunden  wurde,  oder  in 
welchen  durch  den  Druck  der  Wanderniere  auf  die  untere  Hohlvene 
eine  Thrombose  der  Vena  cava  inferior  verursacht  wurde,  sind  grosse 
Seltenheiten. 

Die  Nebenniere  wandert  nicht  mit,  sie  wird  immer  an  ihrer  nor- 
malen Stelle  gefunden,  wie  Weigert  festgestellt  hat. 

Die  angeborenen  Wandernieren  unterscheiden  sich  von  erworbenen 
vielfach  dadurch,  dass  die  Nierengefässe  Abnormitäten  in  Zahl,  Ur- 
sprung und  Verlauf  zeigen.  Ferner  finden  sich  gerade  bei  den  angeborenen 
Formen  Abnormitäten  des  Peritoneums  mit  Vorliebe.  So  hat  man  z.  B.  die 
Wanderniere  in  einer  eigenen  Peritonealfalte,  M  es onephron,  aufgehängt  ge- 
funden, in  welcher  sie  in  der  Nähe  der  vorderen  Bauchwand  lagerte.  Ferner 
sieht  man  das  Endstück  des  Dickdarmes  bisweilen  in  pathologischer  Lage. 
Solche  Wandernieren,  welche  in  Bauchbrüchen  aufgefunden  werden,  sind 
nach  Ebstein  als  angeboren  zu  betrachten. 

Symptomatologie.  Eine  grosse  Anzahl  von  Wandernieren,  und 
zwar  von  weitbeweglichen  Wandernieren,  bedingt  durchaus  keine  Be- 
schwerden, sodass  man  die  bewegliche  Niere  nur  ganz  zufällig  findet.  In 
anderen  Fällen  bestehen  vielerlei  subjective  Beschwerden,  welche  sich 
bis  zu  den  lebhaftesten  Klagen  steigern  können.  Es  klagen  dann  die  Pa- 
tienten über  allgemeine  Verstimmung,  unbestimmbares  Gefühl  von  Uebel- 
befinden,  über  ein  Gefühl  von  Druck  und  Schwere  im  Unterleibe,  das  sich 
bei  ruhigem  Verhalten  nur  selten  bis  zu  lebhaften  Schmerzensausbrüchen 
steigert.  Stehen  und  Gehen  vermehrt  dieses  Druckgefühl  im  Leibe,  einfache 
Umdrehungen  im  Bette  können  plötzlich  einen  Schmerzausbruch  bewirken. 
Dyspeptische  Zustände,  wie  Uebelsein,  Brechneigung  und  wirkliches  Erbrechen, 
kolikartige  Schmerzen  gesellen  sich  häufig  hinzu.  Manche  Kranken  haben 
deutlich  das  Gefühl,  als  ob  etwas  im  Leibe  losgehackt  sei  und  sich  in  der 
Bauchhöhle  hin-  und  herbewege.  Andere  Patienten  hinwiederum  klagen  leb- 
haft, dass  stunden-  und  tagelang  ein  Gefühl  von  Druck,  Schmerz  und  Ziehen 
im  Bauche  sie  quäle,  welches  vollkommen  für  längere  Zeit  verschwunden 
sein  kann.  Das  Krankheitsbild  der  subjectiven  Symptome  ist  ein  sehr  buntes 
und  mannigfaltiges,  je  nachdem  die  Empfindlichkeit  des  Patienten  ist.  Sehr 
häufig  spielt  daher  die  ganze  Schmerzempfindung  auf  das  Gebiet  der  psy- 
chischen Verstimmungen  über,  so  dass  manche  Kranken  das  Bild  der  Me- 
lancholie darstellen.  Bei  sehr  vielen  Frauen  steigern  sich  alle  subjectiven 
Beschwerden  zur  Zeit  der  Menstruation.  Die  psychische  Depression  erreicht 
oft  sehr  hohe  Grade,  wenn  die  Patienten  den  Tumor  der  Wanderniere  zu- 
fällig selbst  entdecken.  Die  Schmerzen,  welche  von  der  Wanderniere  be- 
dingt sind,  und  wie  wir  ausführten,  auf  mehr  vagen,  unbestimmten  Schmerz- 
empfindungen beruhen,  werden  sehr  häufig  durch  wirkliche  neuralgische 
Schmerzen  auf  der  Seite  der  beweglichen  Niere  bis  zum  Unerträglichen 
gesteigert.  Diese  Neuralgien  sitzen  vorwiegend,  aber  durchaus  nicht  immer, 
in  der  Nierengegend;  sie  können  auch  im  Verlaufe   des  Nervus   ischiadicus, 


WANDERORGANE.  1043 

in  den  Zwischenrippenräuraen,  in  den  Schultern,  in  der  Gegend  des  Nabels 
und  in  der  vorderen  Bauehwand  ihren  Sitz  haben.  Man  hat  sogar  rechsseitige 
Wanderniere  mit  linksseitiger  Intercostalneuralgie  in  Connex  gefunden.  Auch 
die  mannigfaltigsten  Intestinalneuralgien  kommen  vor.  Die  Neuralgien 
strahlen  vielfach  längs  des  Ureters  nach  der  Blase,  dem  Samenstrange,  den 
Hoden  und  andererseits  den  grossen  Schamlippen  aus.  Diese  Schmerzen  ent- 
stehen theils  durch  Zerrung  der  Nierennerven  durch  die  Verlagerung  des 
Organs,  theils  durch  Druck  auf  den  Plexus  lumbalis.  Von  dem  gezerrten 
Plexus  lumbalis  und  den  ihn  umgebenden,  sympathischen  Ganglien  pflanzt 
sich  in  sehr  vielen  Fällen  der  Reiz  direct  auf  andere  Nervenstämme  fort. 
Bei  den  Schmerzen  in  der  Scapulargegend  und  bei  den  Intercostalneuralgien 
handelt  es  sich  um  Reflexvorgänge.  Der  ganze  Schmerzcomplex  wird  ^ 
hervorgerufen  oder  erheblich  gesteigert  durch  anstrengende  Bewegungen, 
Heben  schwerer  Lasten,  lange  Märsche,  Tanzen,  Reiten,  Fahren  auf  schlechten 
Wegen  und  in  Wagen  mit  schlechten  Federn.  Bei  manchen  Patienten  kann 
der  Schmerz  sogar  willkürlich  erzeugt  werden,  w^enn  solche  Kranke  sich  einfach 
auf  die  der  Wanderniere  entgegengesetzte  Seite  legen,  wodurch  oflenbar  die 
Wanderniere  ihren  Ort  wechselt.  Bedeutende,  energische,  plötzliche  Lage- 
veränderungen der  Niere  können  durch  Zerren  des  Peritoneums  und  seiner  Nerven 
intensiven  Leibschmerz  mit  Erbrechen  und  vollständigen  Collapszuständen 
herbeifühen.  Die  bewegliche  Niere  kann  ihrerseits  durch  Druck  auf  ein- 
zelne Organe  Krankheitssymptome  hervorrufen.  Magenectasien 
können  dadurch  entstehen,  dass  die  Wanderniere  auf  den  Pylorus  des  Magens 
oder  auf  den  absteigenden  Theil  des  Duodenums  drückt  und  eine  äussere  Ste- 
nose bewirkt,  welche  allmählich  durch  den  gestörten  Durchtritt  des  Magen- 
inhaltes zu  einer  Magenerw^eiterung  führen  muss.  Andere  Autoren,  wie 
Lindner,  halten  nicht  den  Druck  der  beweglichen  Niere  auf  den  Pylorus  oder 
auf  das  tixirte  Stück  des  Duodenums  für  die  Ursache  der  Magenerweiterung, 
sondern  den  Zug  des  nach  unten  und  innen  sinkenden  Organes,  welcher  Vor- 
gang Verdauungsstörungen  mit  Retention  von  Mageninhalt  erzeugen  kann. 
Es  ist  nämlich  möglich,  dass  durch  einfachen  Zug  an  der  Niere  nach  unten 
und  innen  das  Duodenum  an  einer  mehrere  Querfinger  breit  unterhalb  des 
Eintrittes  der  Gallengänge  liegenden  Stelle  einknickt.  Die  Magenectasie 
als  Folgezustand  der  Wanderniere  darf  man  mit  Bezug  auf  die 
Häufigkeit  nicht  überschätzen,  es  kann  nämlich  auch  die  Magenectasie 
das  Primäre  sein  und  erst  durch  den  Zug  des  dilatirten  Magens,  nach  Litten, 
die  Wanderniere  entstehen,  andererseits  ist  auch  in  vielen  Fällen  nachgewiesen 
w^orden,  dass  es  sich  um  einfaches  Zusammentreffen  von  Magen- 
erweiterung und  Wanderniere  handelte. 

Die  Wanderniere  wird  öfters  von  Icterus  begleitet,  indem  durch  Druck 
auf  die  Gallenwege  die  Bedingung  für  die  Gelbsucht  geschaflen  wird.  Der 
Icterus  kann  sehr  hartnäckig  sein,  aber  auch  rasch  vorübergehen;  bei  den 
hartnäckigen  Formen  kann  die  Ursache  auch  darin  liegen,  dass  durch  die 
beweglichen  Nieren  Verlagerungen  von  Bändern  oder  Verw^achsungsstörungen 
entstehen,  welche  den  Gallenabfluss  in  das  Duodenum  verhindern. 

In  mechanischer  Weise  kommen  auch  vielfach  Stuhl  v  er  stopf  ungen 
zustande,  namentlich  durch  Druck  auf  das  Colon.  Die  Blutgefässe  können 
ebenfalls  durch  den  Druck  der  beweglichen  Niere  zu  besonderen  Symptomen 
führen;  es  bilden  sich  Oedeme  der  einen  oder  beider  unteren  Extremitäten  aus, 
in  Fällen,  in  welchen  durch  Druck  die  grossen  Venen  im  Bauchraume  be- 
hindert sind.  Als  seltene  Folge  der  mechanischen  Einwirkung  fügen  wir  an, 
dass  eine  Wanderniere  bei  Frauen  die  Ursache  eines  Abortus  werden  kann. 

Der  Harn  ist  für  gewöhnlich  durchaus  normal,  vorausgesetzt,  dass  die 
Niere  selbst  nicht  anderweitig  erkrankt  ist;  dui'ch  die  Umwandlung  in  eine 
Wanderniere  wird  ihre  Thätigkeit  nicht   verändert,   nur   in   sehr  seltenen 

66* 


1044  WANDEßORGANE. 

Fällen  sind  Abweichungen  gefunden  worden.  So  kennt  man  das  Bestehen 
einer  Polyurie,  welche  unmittelbar  nach  der  Reposition  der  Wanderniere 
wieder  verschwand.  Vorübergehende  Veränderungen  in  der  Harnzusammen- 
setzung beruhen  auf  rasch  vorübergehenden  Torsionen  oder  Knickungen 
der  IJreteren  und  der  die  Nieren  ernährenden  Blutgefässe.  Rasch  aber 
und  markant  ändert  sich  die  Eigenschaft  des  Harnes,  wenn  die  heftigen 
Paroxysmen  auftreten,  welche  wir  nach  Dietl  als  Einklemmung s- 
erscheinungen  der  Nieren  bezeichnen.  Nach  heftigen  körperlichen  An- 
strengungen, nach  forcirten  Bewegungen,  aber  auch  ohne  jedwede  nachweis- 
bare Ursache  werden  plötzlich  die  Patienten  von  Frösteln  oder  wirklichem 
Schüttelfrost  und  von  grossen,  oft  furchtbaren  Schmerzen  im  Leibe  befallen; 
grosses  Angstgefühl  und  Erbrechen  tritt  hinzu,  kalter  Schweiss,  Ohnmächten 
•und  wirklicher  Collaps  folgen  häufig  nach.  Der  Urin  wird  sehr  spärlich, 
dunkel,  er  enthält  frühzeitig  Schleim  und  Eiter,  häufig  auch  massige  Blut- 
beimischungen; während  dessen  wird  der  Leib  gegenüber  der  Palpation  sehr 
empfindlich. 

War  es  vor  dem  Anfalle  möglich,  die  Wanderniere  zu  fühlen,  so  kann 
man  frühzeitig  eine  grosse  Schmerzempfindung  der  Niere  feststellen,  meist 
aber  wird  der  Leib  so  sehr  gespannt  und  empfindlich,  dass  die  Palpation 
unmöglich  wird.  Die  ganzen  Einklemmungserscheinungen  verlaufen  unter 
dem  Bilde  einer  partiellen  oder  universellen,  stürmischen  Peri- 
tonitis; thatsächlich  handelt  es  sich  auch  um  eine  acute  Entzündung 
des  Peritoneums,  welche  in  circumscripter  Weise  meist  zu  einem  deutlichen, 
entzündlichen  Ergüsse  führt,  welcher  nach  Ablauf  von  ein  oder  zwei  Wochen 
wieder  verschwindet.  Zuweilen  entwickelt  sich  auch  ein  grösseres^  peritoni- 
tisches  Exsudat.  Wenn  die  Schmerzparoxysmen  nachlassen,  so  wird  die  Harn- 
entleerung, welche  während  der  Anfälle  fast  vollständig  versiechen  oder  ge- 
legentlich gänzlich  stocken  kann,  wieder  reichlicher  und  häufig  über  die  nor- 
male Menge  vermehrt;  sehr  rasch  wird  der  Harn  dann  frei  von  allen  patho- 
logischen Beimischungen.  Die  von  Dietl  aufgestellte  Ansicht,  dass  die 
Niere  infolge  ihrer  Lageveränderung  im  umgebenden  Bindegeweb  e  und  Peri- 
toneum wirklich  incarcerirt  werde  und  durch  die  Einklemmung  Peritonitis 
secundär  erzeuge,  erfreut  sich  vieler  Anhänger;  sie  lässt  aber  für  manche 
Fälle  den  Beweis  vermissen. 

Die  Ursache  dieser  Paroxysmen  finden  Andere  in  einer  Compres- 
sion  des  Ureter  zwischen  Wirbelsäule  und  Niere  oder  darin,  dass  die 
Niere  sich  um  ihre  eigene  Achse  drehe  und  durch  die  Torsion 
den  Ureter  verschliesse,  so  dass  die  Erscheinungen  im  Krankheitsbilde  auf 
eine  acute  Hydronephrosis  zurückzuführen  wären.  Andere  wiederum 
finden  die  Erklärung  für  das  DiETL'sche  Krankheitsbild  in  plötzlichen 
Störungen  der  Circulation  der  Nierengefässe,  besonders  der 
Nierenvenen  durch  Torsion  oder  Abknickung  oder  durch  spitzwinklige 
Insertion  der  Nierengefässe,  infolge  der  Lageveränderung  und  Achsendrehung 
der  Wanderniere.  Der  Verlauf  der  Einklemmungserscheinungen  ist  gün- 
stiger, als  man  nach  den  bedrohlichen  Anfangserscheinungen  erwarten  sollte. 
Sobald  es  gelingt,  die  Niere  in  ihre  normale  Lage  zurückzubringen,  sei  es 
anfangs  oder  später  nach  Ablauf  der  stärksten  Exsudation,  hören  die  Erschei- 
nungen ziemlich  rasch  auf. 

Untersucht  man  das  Abdomen  eines  Patienten,  welcher  an  Wander- 
niere leidet,  so  findet  man  einen  glatten  Tumor,  welcher  die  Gestalt  der 
Niere  nicht  selten  vollkommen  wiedergiebt.  Die  Palpation  wird  am  besten 
bei  horizontaler  Lage  des  Patienten  mit  angezogenen  Oberschenkeln  und 
möglichst  schlaffen  Bauchdecken  ausgeführt;  häufig  empfiehlt  sich  auch  die 
Rückenlage  des  Patienten  mit  etwas  erhöhtem  Oberkörper  und  leichter  seit- 
licher Neigung.     Die  Untersuchung  wird  bimanuell  ausgeführt.     Während  die 


WANDERORGANE.  1045 

eine  Hand  in  die  Lumbaigegend  einsetzt,  übt  die  andere  Hand  im  Hypochon- 
drium,  eventuell  unter  dem  freien  Rippenrande  von  vorn  nach  hinten  einen 
Druck  aus,  so  dass  beide  Hände  sich  entgegendrängen;  auch  der  vollkomme- 
nen Seitenlage  kann  man  sich  mit  Erfolg  bedienen,  weil  die  Bauchdecken 
dann  noch  mehr  entspannt  sind  und  gelegentlich  dadurch  erst  die  Wander- 
niere aus  ihrem  normalen  Lager  heraus  in  die  palpirende  Hand  hineinfällt. 
Handelt  es  sich  um  eine  Wanderniere,  so  ist  der  Tumor  derbe,  von  elastischer 
Resistenz  und  besitzt  eine  bohnenförmige,  ovale  Form  mit  convexem  Rande, 
während  man  in  anderen  Fällen  auch  die  Einkerbung  des  Hilus  greifen  kann. 
Der  Tumor  ist  immer  beweglich,  so  dass  man  ihn  häufig  nach  allen 
Seiten  hin  sehr  weit  verschieben  und  unmittelbar  an  seine  normale  Stelle 
zurückbringen  kann.  Nicht  immer  aber  lässt  sich  die  Geschwulst  in  allen 
Contouren  genau  verfolgen,  man  fühlt  dann  den  Tumor  nur  als  unbestimmte, 
umgrenzte,  glatte,  pralle  Resistenz.  Der  Tumor  wechselt  mit  Bezug  auf 
seinen  Sitz  je  nach  dem  Grade  der  Beweglichkeit  der  Niere,  so  dass  man 
ihn  entweder  unter  dem  freien  Rande  des  Rippenbogens  oder  tiefer  gelegen, 
gegen  den  Nabel  zu  oder  unterhalb  des  Nabels,  bisweilen  sogar  in  der  Fossa 
iliaca  fühlt.  Bald  liegt  er  undeutlich  in  der  Tiefe,  bald  unmittelbar  unter 
den  Bauchdecken.  In  einzelnen,  der  Palpation  besonders  leicht  zugänglichen 
Fällen,  kann  man  sogar  die  Pulsation  der  Arteria  renalis  fühlen.  Der  Tumor 
der  Ren  migrans  ist  meistens  wenig  empfindlich,  er  kann  aber  auch  sehr 
empfindlich  sein,  so  dass  die  Betastung  der  Wanderniere  Unbehagen,  Uebel- 
keit  und  selbst  Erbrechen  im  Gefolge  haben  kann.  Bei  der  Untersuchung 
ist  es  oft  überraschend,  dass  eine  sonst  leicht  nachweisbare  Wanderniere 
plötzlich  verschwunden  ist  und  auch  für  Tage,  selbst  Wochen  verschwunden 
bleiben  kann.  Man  ward  sich  in  zweifelhaften  Fällen  mit  Vortheil  der  Unter- 
suchung auch  bei  aufrechter  Stellung  des  Kranken  bedienen  können.  Zu  dem- 
selben Zwecke  dient  auch  die  Untersuchung  in  der  Knieellenbogenlage  des 
Patienten,  wobei  in  der  That  die  Geschwulst  an  der  vorderen  Bauchwand 
sehr  deutlich  palpabel  ward,  so  dass  man  bei  allen  Leuten,  die  der  Wander- 
niere verdächtig  sind,  die  Untersuchung  in  aufrechter  Stellung  und  in  Knie- 
ellenbogenlage ausführen  muss  (Peioe). 

Die  Lendengegend,  an  welcher  die  AYanderniere  sitzt,  erscheint  bei 
der  Inspection  häufig  etwas  abgeflacht  und  eingesunken,  wenn  die  Wander- 
niere nicht  an  ihrer  normalen  Stelle  sitzt.  Es  soll  dann  auch  die  Lenden- 
partie bei  der  Palpation  eine  geringere  Resistenz  bieten.  Die  Lenden- 
gegend erreicht  ihr  normales  Niveau  wieder,  wenn  die  Niere  an  ihren  nor- 
malen Ort  zurückgekehrt  ist.  In  der  Knieellenbogenlage  macht  sich  diese 
Abflachung  am  deutlichsten  bemerkbar;  sie  ist  aber  immerhin  unbedeutend 
und  in  vielen  Fällen  nicht  zu  finden.  Die  Percussion  der  leeren  Lumbai- 
seite ergiebt  einen  lauteren  Schall  als  die  normale  Seite;  aber  auch  dieses  ist 
nicht  immer  zutreffend.  Die  PercussiondesTumors  ergiebt  in  der  Regel 
höchst  unsichere  Resultate,  weil  fast  immer  Darmschlingen  sich  zwischen  die 
Bauchwand  und  den  Tumor  drängen.  Liegt  einmal  die  Niere  ganz  dicht 
unter  einer  schlaffen  Bauchdecke,  sodass  man  sie  zwischen  die  Finger  nehmen 
kann,  so  hebt  sie  sich  bei  der  Percussion  durch  einen  dumpfen  Percussions- 
ton  ab. 

Diagnose.  Die  Diagnose  der  Wanderniere  ist  nur  dann  leicht, 
wenn  man  den  fühlbaren  Tumor  als  Niere  erkennen  kann.  Sie  stützt  sich 
wesentlich  darauf,  dass  der  Tumor  eine  glatte  Oberfläche  hat,  ovale,  bisweilen 
nierenförmige  Gestalt  besitzt  und  sich  leicht  in  die  Lumbaigegend  der  ent- 
sprechenden Seite  verschieben  lässt.  Das  Eingesunkensein  der  betreffenden 
Lendengegend,  der  lautere  Percussionsschall  dieser  Seite,  das  Verschwinden 
der  Abflachung  der  Lendenpartie  und  das  Gleichwerden  des  Percussionsschalles 
auf  beiden  Seiten  nach   Reposition  der   Wanderniere   tragen  zur  Erkennung 


1046  WANDERORGANE. 

der  Ren  mobilis  wesentlich  bei.  Im  Allgemeinen  ist  die  Palpation  von  Leuten, 
welche  an  Wanderniere  leiden,  leicht,  indem  derartige  Patienten,  wie  aus  der 
Aetiologie  der  Wandernieren  erhellt,  selten  sehr  fettleibig  sind  und  meistens 
schlaffe,  dünne  Bauchdecken  haben.    Es  kommen  aber  für  die  Differential- 
diagnose andere  Geschwulstarten,   wenn  die  Nierenform   des  Tumors  sehr 
unsicher  ist,  für  uns  in  Betracht.    Dabei  aber  handelt  es  sich  nur  um  solche 
Tumoren,  welche  beweglich  sind.    Bei  rechtsseitiger  Wanderniere  kann  eine 
ausgedehnte  Gallenblase  zu   Irrthümern  den   Anlass  geben.    Diese   ist 
aber  nicht  kugelig,  bohnenförmig,  sondern  länglich,  leicht  Üuctuirend  und  an 
ihrem  oberen  Ende  nicht  abgrenzbar.    Bei  linksseitiger  Wanderniere  kann  die 
Wandermilz  in  Frage  treten..    Diese  aber  hat  meist  noch  deutliche  Milz- 
form und  unterscheidet  sich  vor  allem  dadurch,  dass  die  Milz  vor  den  Darm- 
schlingen liegt  und  deshalb  stets  eine  deutliche  Dämpfungsfigur  an  der  Bauch- 
wand macht.    Vor  Verwechslungen  mit  Kothb allen  schützt   immer  die  zu 
verschiedenen  Zeiten  wiederholte  Untersuchung;  die  Kothballen  sind  fast  stets 
eindrückbar  und  schieben  sich  im  Darm  weiter;  die  Entleerung   des  Darmes 
durch  Einlaufe  wird  jeden  Zweifel  beseitigen.    Die  Untersuchung  wird  über- 
haupt durch  eine  vorhergehende  reichliche  Entleerung  des  Darmes  erleichtert. 
Vielfach  geben  langgestielte   Ovarientumore   zu  Verwechslungen   Anlass; 
sie  sowohl,  wie    die    Uterusfibroide   sind  aber  von  der  Ren  migrans   da- 
durch verschieden,  dass  ihre  Beweglichkeit  nach  oben  immer  beschränkter  und 
schmerzhafter   ist  als  bei  der  Wanderniere.     W^eiterhin  hat   die  Diöerential- 
diagnose  noch  zu  denken  an  Schnürleber,  Leber  mit  abgeschnürten 
Lappen,  Echinococcen  im   Netz,  Drüsengeschwülste,   Tumoren 
des  Magens,   Pancreas  und   Darmes.    Die  Rectaluntersuchung  mit  der 
Hand  ist  im  Stande,  manchen  dunklen  Punkt  zu  erhellen.     Für  die  Diagnose 
ist   auch   der   Umstand   zu  beachten,    dass    der   Tumor   der    einfachen 
Wanderniere  nicht  wächst.     Schwieriger  wird  das  Erkennen,  wenn  sich 
in  der  beweglichen   Niere   Hydronephrose    entwickelt,  oder   wenn   durch 
entzündliche  Verwachsungen  mit  den  Nachbarorganen  die   Wanderniere  ihre 
Beweglichkeit  verloren  und  zu  einer  fixen,  dislocirten  Nierenectopie 
sich  umgewandelt  hat.     In  solchen  Fällen  kann  man  häutig  erst  die  Diagnose 
dann  stellen,  wenn   Einklemmungsparoxysmen   das   erwähnte   Symptomenbild 
geben.    Recht  schwierig  und  gar  unmöglich  wird  die  Diagnose,  wenn  ein 
Tumor  überhaupt  nicht  palpirbar  ist.     Die  Diagnose  sucht  dann  An- 
haltspunkte in  den  subjectiven  Beschwerden,  w^elche  nach  activen  und  passiven 
Bewegungen  besonders  heftig  werden,  während   die   Rückenlage  den  Schmerz 
aufhebt  oder   erheblich   vermindert.    Auch   Schmerzempfindungen  bei    Lage- 
wechsel, Liegen  auf   der  Seite,   Erbrechen  unter    solchen   Voraussetzungen, 
werden  für  die  Diagnose  verwertet;  aber   mit   solchen  Symptomen  kann  man 
doch  nicht  mehr  als  eine   Wahrscheinlichkeitsdiagnose  liefern.    Die 
Wahrscheinlichkeitsdiagnose  gewinnt  an  Wert,  wenn  Erscheinungen  auftreten, 
welche  das  Bild  und  den  Verlauf  der  DiETL'schen  Symptoine  zeigen.  Unmöglich 
ist  die  Diagnose  dann,  wenn  die  Wanderniere    durch  Cysten  oder  Carcinome 
degenerirt  und  dadurch  ihre  ursprüngliche  Form  verliert. 

Prognose  und  Verlauf.  Ein  Todesfall  an  einfacher  Wanderniere 
gehört  jedenfalls  zu  den  allergrössten  Seltenheiten,  so  dass  nach  dieser 
Richtung  hin  die  Prognose  eine  gute  ist.  Die  Einklemmungsersch ei- 
nungen und  die  Entwicklung  einer  circumscripten  Peritonitis  bergen  schon 
eher  Gefahren  in  sich,  aber  thatsächlich  pflegen  auch  solche  Fälle  von  acuten 
Einklemmungssymptomen  gut  zu  verlaufen.  Die  Prognose  ist  von  Trousseau 
treffend  durch  die  Bemerkung  gezeichnet  worden,  dass  die  Prognose  der 
Wanderniere  in  keiner  Weise  ernsthaft  sei;  nur  die  Irrthümer,  zu  denen  das 
Leiden  Veranlassung  geben  kann,  machten  die  Störung  zu  einer  ernsten.  Ist 
somit  die  Voraussage  für  das  Leben  eine  gute,  so  ist  sie,  was  die  Heilung 


WANDERORGANE.  1047 

anlangt,  ungünstig.  Eine  Heilung  ist  möglich,  aber  nur  ausserordentlich 
selten.  Man  hat  nach  Wochenbetten,  nach  langer  Rückenlage  die  Wander- 
niere schwinden  sehen,  aber  im  Ganzen  sind  das  nur  Ausnahmsfälle. 

Therapie.  Die  Aufgabe  der  Behandlung  der  Wanderniere  hat  zwei 
Punkte  zum  Vorwurf,  die  Wanderniere  an  ihre  normale  Stelle 
zurückzubringen  und  sie  an  dieser  Stelle  festzuhalten.  Die 
Reposition  der  palpablen  Niere  ist  meist  eine  einlache  Manipulation, 
indem  man  in  der  Rückenlage  des  Patienten  mit  der  Hand  einen  leichten 
Druck  von  vorne  und  unten  nach  hinten  und  oben  ausüljt.  Häufig  fällt  sogar 
in  der  Rückenlage  die  dislocirte  Niere  von  selbst  in  ihre  normale  Lage.  Die 
Reposition  wird  durch  reichliche  Entleerung  des  Darmcanals  erleichtert. 
Nicht  so  einfach  ist  die  Retention  der  Niere  nach  der  Reposition.  Elastische 
Leibbinden,  leichte  Bandagen  mit  elastischen  Pelotten,  Gurte  von  Kautschuk- 
getlecht  sind  vielfach  empfohlen  und  angewandt.  Für  jeden  einzelnen  Fall  ist 
die  Bandage  besonders  anzupassen.  Die  Binden  und  Bandagen  führen  sehr  oft 
nicht  zum  Ziele;  entweder  rutscht  der  Verband,  odör  es  rutscht,  wie  das 
meistens  der  Fall  ist,  die  Niere  unter  dem  Verbände  fort,  vor  Allem,  wenn 
man  einen  etwas  stärkeren  Druck  ausübt.  Diese  Nachtheile  werden  zum 
Theil  vermieden  durch  die  Pelotte  von  Guenau  de  Mussat,  in  Form  eines 
Winkelmaasses.  Denselben  Zwecken  genügt  oft  eine  einfache  breite  Leibbinde, 
welche  an  der  Stelle,  wo  die  Niere  hervorzukommen  pflegt,  eine  starke, 
elastische  Pelotte  trägt.  Relativ  gute  Resultate  geben  die  HAAXEx'schen  Leib- 
binden, die  von  Zuelzer  angegebene  Binde,  welche  aus  einem  System  von 
elastischen  (Gummistreifen)  und  unnachgiebigen,  festen  Bändern,  etwa  8 — 10 
in  der  Breite,  welche  durch  Querbänder  verbunden  sind,  besc  eht  und  einen 
festen  Abschluss  gestattet.  Viel  angewandt  wird  ein  Corset,  das  bis  zu  den 
Schambeinen  und  zu  den  PouPAEx'schen  Bändern  verlängert  wird.  Es  bedeckt 
so  den  ganzen  Bauch  und  übt,  ohne  fest  geschnürt  zu  sein,  einen  gleich- 
massigen  Druck  auf  den  Bauchinhalt  aus,  während  es  durch  seine  Befestigung 
am  knöchernen  Thorax  nicht  verschiebbar  ist.  Diese  künstlichen  Bauch- 
decken wirken  günstig,  weil  sie  nicht  nur  die  Baucheingeweide  ruhig  stellen, 
sondern  auch  den  Hängebauch  und  die  davon  abhängenden  Beschwerden  tem- 
porär beseitigen.  Alle  Bandagen  müssen  fortwährend  getragen  werden;  da- 
neben muss  der  Patient  alle  forcirten  Bewegungen  meiden,  die  beengende 
Bekleidung  bei  Seite  lassen  und  für  leichte  Darmentleerung  sorgen,  um  die 
Nachtheile  des  Fressens  bei  Obstipation  zu  vermeiden.  Handelt  es  sich  um 
Leute,  v/elche  sehr  abgemagert  sind,  so  muss  man  durch  geeignete  Kost  die 
allgemeine  Ernährung  wieder  heben,  hat  man  doch  nach  der  Mastcur  bis- 
weilen gute  Resultate  gesehen,  ebenso  nach  der  lange  Zeit  durchgeführten, 
tonisirenden  Behandlung,  welche  die  subjectiven  Beschwerden  mindert. 

Während  der  Ei nklemmungsersch einungen  ist  die  Reposition 
der  Wanderniere  nicht  leicht,  da  selbst  leichter  Druck  auf  die  Wanderniere 
schmerzhaft  ist;  man  soll  aber  trotzdem  die  Reposition  so  früh  wie  möglich 
versuchen  und  kann  sich  eventuell  der  Narcose  bedienen.  Von  einem  allzu 
forcirten  Versuche  muss  man  aber  abrathen,  da  selbst  vollständiger  CoUaps 
und  Erbrechen  solchem  Eingriffe  folgen  kann.  Zweckmässig  ist  es,  sofort  die 
Rückenlage  einnehmen  zu  lassen,  wodurch  schon  oft  die  Schmerzen  bedeutend 
nachlassen.  Mit  Hilfe  eines  protahirten,  warmen  Bades,  warmen  Aufschlägen 
und  einer  Morphiumeinspritzung  gelingt  häufig  die  Reposition  in  sanfter 
Weise.  Gelingt  sie  aber  nicht,  so  erfordert  die  Ausbildung  der  Entzündung 
absolute  Ruhe,  Eisbeutel,  bisweilen  locale  Blutentziehung  und  Opium  innerlich, 
wie  es  die  Therapie  der  acuten  Peritonitis  erheischt.  Lassen  die  stürmischen 
Erscheinungen  nach,  so  muss  man  die  Reposition  aufs  neue  versuchen.  Die 
Reposition  kann  aber  unmöglich  werden,  wenn  durch  die  Entzündung  eine 
Verwachsung  der  Wanderniere  mit  der  Umgebung  zustande  kommt. 


1048  WEIL'SCHE  KRANKHEIT. 

Es  bleibt  aber  eine  Anzahl  von  Fällen,  in  denen  sich  eine 
Linderung  der  von  der  Wanderniere  abhängigen  Symptome  auf  keine 
Weise  erzielen  lässt.  In  solchen  Fällen  drängen  die  neuralgischen 
Schmerzen,  die  dyspeptischen  Erscheinungen,  das  ganze  Heer  der  subjectiven 
Klagen,  die  wiederholten  Einklemmungen  zu  dem  Versuche  eines  operativen 
Eingriffes,  welcher  wesentlich  in  dem  Versuche  der  Fixation  der  beweglichen 
Niere  an  die  Bauchwand  besteht. 

Prophylactisch  lässt  sich  nicht  sehr  viel  gegen  die  Wanderniere  er- 
zielen; doch  kann  man  immerhin  die  Disposition  für  die  Wanderniere  ver- 
mindern, wenn  man  bei  Hängebauch,  sehr  schlaffen  Bauchdecken  und  erheb- 
licher, rascher  Abmagerung  bei  vorher  fetten  Leuten  eine  zweckmässige 
Binde  tragen  lässt.  prior. 

Weil'SChe  Krankheit,  im  Jahre  I886  berichtete  A.  Weil  im  ^BeuUchen 
Archiv  für  Minische  Median'^  über  vier  Krankheitsfälle,  welche  folgendes 
Bild  darboten.  Kräftige  Individuen  erkrankten  plötzlich  unter  Fiebererschei- 
nungen von  typhösem  Charakter  (Delirien,  Somnolenz),  während  sich  objectiv 
Icterus,  Leber-  und  Milzschwellung,  sowie  Zeichen  von  Nephritis  (Albuminurie, 
Cylinder,  Blutzellen)  constatiren  Hessen.  Nach  circa  8  Tagen  fiel  die  Tem- 
peratur, sowie  die  eben  geschilderten  Erscheinungen  allmählich  zur  Norm  ab. 
Die  Reconvalescenz  war  nur  eine  sehr  langsame,  indem  bei  drei  Kranken  ein 
Recidiv  eintrat,  welches  ebenfalls  circa  eine  Woche  dauerte. 

Anschliessend  an  diese  Mittheilungen  von  Weil  sind  im  Laufe  des  ab- 
gelaufenen Decenniums  eine  grosse  Reihe  analoger  Beobachtungen  von  ver- 
schiedenen Autoren  veröffentlicht  worden  (E.  Wagner,  Fiedler,  Pfuhl, 
HuEBNER,  M.  Weiss  u.  a.). 

Auf  Grund  des  gesammten  Beobachtungsmaterials  kann  man  sagen,  dass 
die  WEiL'sche  Krankheit  eine  acute  Infectionskrankheit  ist,  die  meist 
ohne  Prodrome  mit  Schüttelfrost  einsetzt,  auf  der  Höhe  ihrer  Erscheinungen 
durch  einige  Tage  hohes  Fieber  zeigt,  welches  nach  einigen  Tagen  staffei- 
förmig abfällt,  um  manchmal  in  der  nächsten  Woche  wieder  zu  recidiviren. 
Nebst  den  oben  geschilderten  Symptomen  der  Leber- und  Milzvergrösse- 
rung  und  des  reichen  Gehaltes  des  Harns  an  Eiweiss  und  Form- 
bestandtheilen  sind  intensive  Muskelschmerzen,  namentlich 
Wadenschmerzen,  für  die  Erkrankung  geradezu  charakteristisch.  Die 
Symptome  von  Seiten  des  Digestionstractes  sind  dieselben  wie  bei  an- 
deren fieberhaften  Infectionen:  Appetitlosigkeit,  trockene  Zunge,  Erbrechen, 
Stuhlretardation  oder  Durchfälle.  Auf  der  Haut  zeigen  sich  Herpes- 
Bläschen  um  Lippen  und  Nase,  seltener  ausgebreitete  Exantheme  von  bald 
Roseola-artigem,  bald  Urticaria-ähnlichem  Charakter.  Von  Com- 
plicationen  und  Nachkrankheiten  wurden  beobachtet:  Nasenbluten, 
Parotitis,  Iridocyclitis,  Augenmuskel-,  Facialis-  und  Extremitätenparese. 

Wiederholt  wurde  die  Frage  discutirt,  ob  die  als  WEiL'sche  Krank- 
heit beschriebenen  Fälle  wirklich  einen  Morbus  sui  generis  darstellen  oder 
unter  schon  bekannte  Krankheitstypen  anderer  Art  einzureihen  seien.  Seit 
Landouzy  kennen  wir  einen  Typhus  hepatique,  einen  Abdominaltyphus, 
der  mit  Icterus  verlauft,  wir  wissen  ferner,  dass  durch  Fleischvergiftung 
Gastroenteritiden  hervorgerufen  werden  können,  die  ein  ähnliches  Bild  bieten 
wie  die  als  WEiL'sche  Krankheit  beschriebenen  Fälle,  wir  kennen  endlich  Fälle 
von  einfachem,  katarrhalischem  Icterus,  welche  zuweilen  mit  Milzver- 
grösserung  und  Fieber  einhergehen.  Wenn  man  also  an  der  Berechtigung  der 
WEiL'schen  Krankheit  als  selbstständigen  Krankheitstypus  festhält,  dann  darf 
man  nur  jene  Fälle  damit  bezeichnen,  welche  die  oben  geschilderten  Erschei- 
nungen vollständig  und  in  typischer  Form  darbieten.     Diese  Bezeich- 


WERLHOF'SCHE  KRANKHEIT.  1049 

nung  wird  freilich  nur  so  lange  klinischer  Nothbehelf  bleiben,  als  nicht 
ein  speciiischer  Mikroorganismus  in  diesen  Fällen  gefunden  wird. 

Die  Prognose  der  WEiL'schen  Krankheit  ist  eine  durchaus  günstige. 

Differentialdiagnostisch  kommen  ausser  Typhus,  acuter  Gastro- 
enteritis auch  noch  die  acute  gelbe  Leberatrophie,  Miliartuberculose  und  acute 
Phosphorvergiftung  in  Betracht. 

Die  Therapie  ist  eine  symptomatische.  "  w. 

Werlhof  sehe   Krankheit.    (Morbus  macuUsus    WerlhofU.  —  Purpura 

haemorrhagica.) 

Es  sind  bald  1 50  Jahre  verflossen,  seitdem  Werlhof  ein  Krankheits- 
bild beschrieben,  welches  sich  in  der  Hauptsache  als  erworbene,  hämorrha- 
gische Diathese  kennzeichnet  und  den  Purpuraformen  anreiht.  Die  von 
Werlhof  gezeichnete  Gestaltung  des  Leidens  ist  noch  heute  als  raustergiltig 
anzusehen,  wenn  auch  die  Meinungen  darüber,  wie  sich  dasselbe  zu  den 
anderen,  hämorrhagischen  Erkrankungen  stellt,  noch  nicht  geklärt  sind. 
Wegen  des  Näheren  auf  das  im  Artikel  ^Purpura'^  Gesagte  verweisend,  sei 
hier  nur  kurz  hervorgehoben,  dass  man  unter  WERLHOF'scher  Krankheit  nur 
die  selbständig,  als  acut  verlaufendes  Leiden,  sporadisch  auftretende  hämor- 
rhagische Diathese  versteht,  während  man  jede  secundär,  als  Complication 
oder  Nachkrankheit  anderer  Erkrankungen  auftretende  Neigung  zu  Hämor- 
rhagien  nicht  zu  ihr  zählen  darf.  Dagegen  scheint  es  nicht  motivirt,  die- 
jenigen Fälle,  in  denen  die  Blutungen  sich  nur  auf  die  Hautdecken  beschränken, 
als  Purpura  simplex  etc.  abzutrennen,  vielmehr  gehören  alle,  nicht  sympto- 
matischen Purpuraformen  zum  Morbus  maculosus;  nur  ein  gradueller  Unter- 
schied zwischen  ihnen  ist  anzuerkennen.  —  Den  Scorbut  muss  man  zur  Zeit 
noch  von  dem  Morbus  maculosus  abtrennen;  ob  es  stets  so  bleiben  wird,  sei 
dahingestellt. 

Symptomatologie:  Die  WERLHOF'sche  Krankheit  kann  in  jedem 
Lebensalter,  bei  kräftigen  wie  bei  schwächlichen  Individuen  ausbrechen,  be- 
vorzugt aber  jugendliche  Individuen  bis  zu  30  Jahren.  Es  ist  ein  Irrthum, 
anzunehmen,  dass  eine  gewisse,  constitutionelle  Schwächung  als  Basis  des 
Leidens  vorhanden  sein  muss.  —  Dem  eigentlichen  Beginn  des  Leidens  gehen  oft 
eine  Keihe  von  Tagen  Prodrome  unbestimmter  Natur  voraus,  ein  Gefühl  von 
Abspannung,  Müdigkeit,  Appetitlosigkeit.  Die  erste  eigentliche  Krankheits- 
erscheinung stellen  meistens  Hämorrhagien  in  der  Haut  dar,  welche  vor- 
nehmlich und  zuerst  die  unteren  Extremitäten  befallen.  Die  Grösse  und  Form 
der  einzelnen  ist  sehr  verschieden,  man  findet  Petechien,  Vibices,  grössere 
Ecchymosen,  zuweilen  auch  hämorrhagische  Papeln  und  Blasen.  Nur  sehr 
selten  kommt  es  zur  Bildung  ausgedehnter  Blutergüsse  im  subcutanen  Binde- 
gewebe. Die  Zahl  der  Hämorrhagien  nimmt  gradatim  nach  oben  zu  ab,  und 
nur  in  den  schweren  Fällen  findet  man  stärkere  Betheiligung  der  Gesichtshaut. 
Die  ziemlich  acut  erfolgende  Eruption  geht  oft  mit  leichtem  Fieber  einher,  das 
keinerlei  regulären  Typus  zeigt.  Einen  ernsteren  Charakter  gewinnt  das 
Leiden,  sobald  sich  Blutungen  aus  den  Schleimhäuten,  auf  denen,  soweit  sie 
sichtbar  sind,  auch  Petechien  und  Suftusionen  sich  bilden,  in  den  inneren 
Organen  oder  in  den  serösen  Körperhöhlen,  was  sehr  selten  ist,  hinzugesellou. 
Es  sollen  auch  Fälle  beobachtet  worden  sein,  wo  die  Hämorrhagien  sich  nur  auf 
Schleimhäute  etc.  beschränkten,  während  die  Hautdecke  ganz  frei  von  ihnen 
blieb.  —  Magenblutungen  geben  sich  gewöhnlich  durch  stärkere  Hämatemesis 
kund,  können  aber  gleich  den  Darmblutungen  auch  latent  verlaufen.  Eine 
Beobachtung  der  Faeces  ist  daher  um  so  nöthiger,  je  weniger  ein  anämischer 
Zustand  durch  andere  Erscheinungen  erklärt  werden  kann.  Grosse  Gefahren 
können  auch  eine  Epistaxis,  eine  Hämoptoe,  eine  stärkere  Hämaturie  mit  sich 


1050  WERLHOF'SCHE  KRANKHEIT. 

bringen,  noch  grössere  eine  Blutung  in  edle  Organe,  vor  allem  in  das  Hirn; 
die  Symptome  werden  natürlich  dem  Sitze  der  Blutung  entsprechen. 

Der  Verlauf  der  Krankheit  ist  ein  ganz  verschiedener.  Bald  kommt 
es  nach  1 — 2  Wochen,  ohne  dass  gefahrdrohende  Symptome  hervorgetreten 
wären,  zu  schneller  Genesung,  bald  zieht  sich  das  Leiden  durch  fortgesetzte 
Blutungen  wochenlang  hin,  führt  zu  den  höchsten  Graden  der  Anämie  mit  all' 
ihren  Folgen,  um  aber  doch  schliesslich  in  Genesung  zu  enden,  bald  endlich 
bewirkt  nach  heftigen,  grösseren  Blutungen  acut,  oder  nach  weniger  heftigen, 
aber  sich  hartnäckig  wiederholenden  kleineren  Blutungen  subacut  sich  ent- 
wickelnde Anämie  den  tödlichen  Ausgang.  Festgehalten  muss  werden,  dass 
jederzeit  eine  leichte  Form  in  eine  schwere  übergehen  kann  und  man  in  allen 
Fällen  auf  ernstere  Blutungen  jederzeit  gefasst  sein  muss.  —  Recidive  nach 
kürzerer  oder  längerer  Zeit  sind  durchaus  nicht  selten. 

Die  genauere  Untersuchung  des  Kranken  ergiebt  im  ganzen  wenig  Auf- 
fallendes: Das  Zahnfleisch  ist  —  im  Gegensatz  zu  Scorbut  —  fast  stets 
normal,  eine  Angina  nicht  selten.  —  Die  Athmungsorgane  zeigen,  wenn  sie 
nicht  der  Sitz  von  Blutungen  sind,  nichts  abnormes.  —  Die  Herzthätigkeit 
ist,  so  lange  nicht  nennenswerte  Blutverluste  eingetreten  sind,  nur  ent- 
sprechend dem  etwa  bestehenden  Fieber  beschleunigt;  ist  es  zu  starker  Anä- 
mie gekommen,  dann  hört  man  oft  anämische  Herzgeräusche,  der  Puls  ist 
klein  und  frequent.  —  Die  Leber  ist  nur  sehr  selten  etwas  geschwollen; 
zu  Icterus  kommt  es  in  Folge  des  Morbus  maculosus  fast  niemals.  Es  ist 
das  der  Thatsache  gegenüber,  dass  hämorrhagische  Diathese  als  Folge  eines 
stärkeren  Icterus  auftreten  kann,  wohl  zu  beherzigen.  —  Fast  constant  findet 
man  eine  deutliche  Schwellung  der  Milz. 

Die  Blutuntersuchung  giebt  wenig  Anhaltspunkte  für  die  Entstehung 
des  Leidens;  man  findet  Microcyten,  zuweilen  etwas  Leucocytose.  Bei  starken 
Blutverlusten  geht  der  Hämoglobingehalt  der  Abnahme  der  rothen  Blut- 
körperchen parallel  herunter. 

Als  Complicationen  sind  Erytheme,  Urticaria,  Schleimhautgeschwüre 
zu  nennen. 

Aetiologie:  Eine  bestimmte  Ursache  ist  noch  nicht  bekannt,  betreffs 
der  Noxen  microbiärer  Natur  verweise  ich  auf  das  bei    „Purpura"'    Gesagte. 

Diagnose:  Der  Morbus  maculosus  muss  abgegrenzt  werden  vor  allem 
von  allen  hämorrhagischen  Erkrankungen  secundärer  Natur,  wie  wir  sie  bei 
vielen  acuten  Infectionskrankheiten  (Sepsis,  Diphtherie,  Scarlatina,  Variola, 
Typhus  etc.)  beobachten;  es  werden  sich  dieselben  wohl  meistens  durch  das 
Fehlen  anderweitiger  Symptome  ausschliessen  lassen.  Aber  auch  bei  chro- 
nischen Infectionskrankheiten,  wie  bei  der  Syphilis,  können  wir  petechialen 
Exanthemen  begegnen.  —  Einwirkung  von  Giften  muss  man  natürlich  aus- 
geschlossen haben,  ebenso  auf  Idiosyncrasie  beruhende  Hämorrhagien  nach 
manchen  Medicamenten  (Quecksilber).  —  Dass  Hämophilie  anamnestisch  berück- 
sichtigt werden  muss,  ist  selbstverständlich.  —  Mit  der  Abgrenzung  gegen- 
über den  anderen  Purpuraformen,  resp.  der  Peliosis  rheumatica,  werden  wir 
uns  jetzt  nur  noch  wenig  Mühe  geben,  da  die  Affectionen  alle  keine  princi- 
piellen  Verschiedenheiten  bieten,  dagegen  werden  wir  dem  Scorbut  gegenüber 
an  dem  Fehlen  der  charakteristischen  Gingivitis  festhalten.  Ob  Uebergänge 
zwischen  beiden  Leiden  vorhanden  sind,  bleibe  hier  unerörtert. 

Anatomie:  Die  pathologischen  Veränderungen  bieten  wenig  Charak- 
teristisches, da  sie  einerseits  nur  die  durch  die  Blutungen  auf  Haut,  Schleim- 
häuten und  in  den  inneren  Organen  bewirkten  Anomalien,  andererseits  die 
Folgen  starker  Anämie  uns  vor  Augen  führen.  —  Die  mikroskopische  Unter- 
suchung hat  bisher  vergeblich  nach  Veränderungen  in  den  Wandungen  der 
Blutgefässe  geforscht,  die  pathognomonisch  für  den  Process  hätten  sein 
können. 


ZAHNEN.  1051 

Prognose:  Die  früher  bei  Morbus  maculosus  Werlhofii  gestellte 
ungünstige  Prognose  ist  nicht  berechtigt,  da  der  grössere  Theil  der  Patienten 
gesund  wird.  Jedoch  herrscht  insofern  eine  Unsicherheit  in  der  Prognose, 
als  milder  Beginn  durchaus  nicht  schwere  Blutungen  ausschliesst  und  wir  vor 
Ablauf  des  Leidens  keinen  Anhaltspunkt  für  die  Gestaltung  desselben  haben,  so- 
weit derselbe  nicht  durch  die  constitutionelle  Beschaffenheit  des  Erkrankten 
gegeben  ist. 

Therapie:  Eine  specifische  Therapie  besitzen  wir  nicht,  betreffs  der 
symptomatischen  verweise  ich  auf  den  Artikel  ^^Purjmra.'' 

JESSNER. 

Zahnen.  Die  künftigen  Zähne  liegen  beim  Neugeborenen  vorgebil- 
det in  kleinen  Höhlen  des  Kiefers.  Der  gegen  den  Zahnrand  hin  knor- 
pelige Verschluss  dieser  Zahnhöhlchen  schwindet  im  Laufe  der  Entwick- 
lung der  Zähne,  und  ebenso  schwinden  die  Weichtheile,  die  darüber  liegen 
und  von  dem  wachsenden  Zahn  auf  dem  „Weg  nach  Freiheit"  durchdrun- 
gen werden  müssen.  Auf  diese  physiologische,  ohne  jeden  gewaltsamen  Druck 
vor  sich  gehende  Art  des  Processes  stützen  sich  jetzt  diejenigen,  welche 
unter  Führung  von  Kassowitz  jede  Beleidigung  und  Zerrung  des  Zahnfleisches 
bei  der  Zahnung  und  jede  davon  hergeleitete  pathologische  Erscheinung  ab- 
leugnen. Es  wird  darauf  aufmerksam  gemacht,  dass  Einschnitte  auf  einen 
noch  tief  liegenden  Zahn  ruhig  wieder  vernarben,  zum  Beweis  dafür,  dass 
dieser  Zahn  seine  Bedeckung  nicht  in  einen  gespannten  Zustand  gebracht 
hatte,  infolge  dessen  nach  dem  erlösenden  Schnitt  die  Ränder  hätten 
auseinander  klaffen  und  klaffend  hätten  bleiben  müssen.  Kassowitz  erzählt 
sogar,  dass  John  Hunter  auf  einen  einzigen  Zahn  10  und  20mal  incidirt 
hätte  und  der  Schnitt  jedesmal  wieder  verheilt  wäre.  Das  müssen  denn 
freilich  noch  sehr  tief  steckende  Zähne  gewesen  sein,  über  denen  das  weiter 
oberhalb  befindliche  Fleisch  noch  durchaus  nicht  gespannt  gewesen  zu  sein 
braucht,  wenn  es  auch  die  unmittelbar  über  dem  Zahn  befindlichen  Schichten 
vielleicht  sehr  wohl  waren.  Ich  kann  wenigstens  bezeugen,  dass  Einschnitte 
einer  nur  noch  sehr  dünnen,  über  dem  Zahn  befindlichen  Schleimhautschicht 
sofort  dauernd  klafften  und  den  Zahn  zutage  treten  Hessen.  Anderntheils 
sehe  ich  eben  wieder  seit  14  Tagen  2  Schneidezähne  eines  Kindes  durch  die 
nur  noch  ganz  dünne  Haut  weisslich  schimmern,  so  dass  man  jeden  Tag  den 
Durchbruch  erwartete  —  vergebens.  Man  könnte  dies  „vergebens"  wohl  so 
erklären,  dass  die  2  Zähne  aus  irgend  einem  Grund  ihr  Wachsthum  einstellten 
—  auch  das  Gesammtwachsthum  des  Kindes  erfuhr  in  dieser  Zeit  einen  Still- 
stand —  und  desshalb  den  kleinen  Piest  ihrer  Hülle  nicht  sprengten.  Wenn 
das  Zahnfleisch  einfach  infolge  eines  Entwicklungsvorganges  auseinanderfiele, 
statt  gesprengt  zu  werden,  so  ist  eine  solche  lauge  Dauer  des  letzten  zum 
Zerfall  bestimmten  Restes  etwas  weniger  verständlich.  Man  müsste  dann  an- 
nehmen, dass  auch  der  Zerfall  aussetzte,  weil  das  W^achsthum  eine  Unter- 
brechung erfuhr.  Noch  mehr!  Als  das  Durchschimmern  des  Zahnes  ganz  un- 
mittelbar dem  Durchbruch  vorauszugehen  schien,  da  trat  ein  mehrtägiges 
Fieber  ein,  für  das  mit  aller  Sorgfalt  keinerlei  Grund,  weder  in  den  äusseren 
Decken  noch  den  innern  Organen,  die  der  Verdauung  eingeschlossen,  zu  finden 
war.  Damit  trat  eine  Abnahme  des  Körpergewichts  ein,  noch  ehe  ich  dem 
Fieber  zulieb  die  Nahrungszufuhr  vermindert  hatte,  und  das  erwähnte  ganz  un- 
erwartete Ausbleiben  des  Zahndurchbruchs.  Dieses  Ausbleiben  also  könnte 
gleichfalls  die  Folge  des  Zahnfiebers  gewesen  sein  und  wieder  das  plötzliche 
Aufhören  des  Fiebers  nach  wenigen  Tagen  die  Folge  des  Aufhörens  des  Zahn- 
wachsthums.  Ich  sage  nicht,  dass  das  so  war,  weil  ich  es  nicht  beweisen 
kann,  und  weil  noch  viel  mehr  Fälle  vorkommen,  wo  ein  derartiger  Kreislauf 
der  Erscheinungen  nicht  hervortritt,  jedenfalls  nicht  beobachtet  wird. 


1052  ZAHNEN. 

Wenn  man  aber  auch,  wie  ich  mit  Kassowitz  that,  das  Zahnen  als  einen 
physiologischen  und  in  der  Regel  mehr  oder  weniger  spurlos  verlaufenden 
Process  annimmt,  wenn  man  auch  den  Modus,  mit  dessen  Beschreibung  wir 
begonnen  haben,  als  einen  anerkennt,  der  den  glatten  Verlauf  als  selbstver- 
ständlich erscheinen  lässt,  so  dürfen  dieser  Regel  zulieb  die  Möglichkeiten 
ungewöhnlicheren  Ablaufs  nicht  mit  Schweigen  übergangen  werden.  Vielmehr 
ist  an  ihrer  Hand  darauf  hinzuweisen,  dass  wie  bei  der  weiblichen  Menstrua- 
tion, für  deren  ungestörten  Ablauf  eigentlich  noch  besser  gesorgt  ist,  so  auch 
beim  Zahnen  unter  die  Mehrzahl  physiologischer  Fälle  mehr  oder  weniger  ab- 
norme eingestreut  werden  können. 

Sonach  mögen  wir  zunächst  an  der  Hand  des  von  Kassowitz  reichlich 
beigebrachten  und  studirten  Materials  sehen,  ob  und  wie  weit  solche  zu  er- 
warten sind.  Kassowitz  nennt  zunächst  3  gleichgestimmte  Vorgänger  in  der 
Frage,  Wichmann  (1797),  Politzer  (1814)  und  im  Wesentlichen  auch 
Fleischmann  (1876),  die  jeden  krankmachenden  Einfluss  des  Zahnprocesses 
ablehnten,  und  macht  dann  auf  die  sehr  bemerkenswerte  Thatsache  aufmerk- 
sam, dass  die  Dentitio  difficilis  absolut  keine  oder,  sagen  wir  lieber,  fast 
keine  Casuistik  habe,  dass  einzelne  Beobachtungen  sich  in  der  Literatur,  wie 
in  den  Berichten  der  Spitäler  und  Polikliniken  nicht  oder  fast  nicht  aufgezählt 
tinden,  dass  irgend  systematische  Thermometer-Untersuchungen  über  Zahn- 
fieber von  niemandem  geliefert  worden  seien.  Wenn  er  dann  aber  für  die 
zeitweise,  wie  ich  auch  weiss,  sehr  aufdringliche  Schmerzhaftigkeit  beim 
Durchbruch  der  Weisheitszähne  besondere  Verhältnisse  am  Kiefer  als  Grund 
angiebt,  so  giebt  er  implicite  doch  besondere  Verhältnisse  zu,  unter  denen  auch 
die  Dentitio  einmal  unangenehm,  difficilis  werden  kann, 

Kassowitz  hat  dann  selber  eine  imposante  Masse  von  Kindern  bei  Be- 
handlung der  Rhachitis,  beim  Impfen,  sonst  in  der  Poliklinik  während  des 
Zahnprocesses  gesehen,  andere  in  seiner  Privatpraxis  länger  beobachtet, 
endlich  seine  4  eigenen  Kinder  in  der  ganzen  Entwicklung  fortlaufend  ver- 
folgt und  niemals  eine  Entzündung  im  Munde,  nie  Krämpfe,  allge- 
meine und  Glottis  kr  ämpfe,  Diarrhoen,  Temperatur  Steigerungen 
gesehen.  Insbesondere  an  seinen  eigenen  hat  er  absolut  keine  der  genannten 
Störungen  mit  oder  ohne  Fieber  gefunden,  die  in  regelmässigen  Perioden  mit 
den  Zahndurchbrüchen  gekommen  und  gegangen  wären,  auch  nicht  einen  mit 
diesen  congruenten  Entwicklungsstillstand,  welchen  Dehio  aus  einer  eigenen 
und  einer  Aufzeichnung  von  Woeonichow  berechnet  hatte.  Nicht  minder 
fehlten  in  seinem  ganzen  Material  Stomatitiden,  bei  welchen  dieser  Zu- 
sammenhang hervorgetreten  wäre.  Während  von  40.000  von  Kassowitz  be- 
obachteten Kindern  25.000  im  Alter  der  Zahnung  standen,  fielen  von  482 
Mundentzündungen  nur  301  in  dieses  Alter,  d.  i.  62-57o  Kinder  zahnten  und 
62'4%  aller  Stomatitiden  fielen  ins  Alter  der  Zahnung,  eine  Uebereinstimmung, 
wie  man  sie  nicht  besser  zu  recht  machen  könnte,  um  zu  zeigen,  dass  das 
Zahnen  ganz  irrelevant  ist  für  das  Auftreten  einer  angeblich  durch  dasselbe 
veranlassten  Entzündung.  Alle  Beachtung  verdient,  dass  gegenüber  diesen 
spärlichen  Mundentzündungen,  die  allenfalls  auf  die  Zähne  bezogen  werden 
können,  nach  Angabe  von  Kassowitz  diejenigen  Leiden  um  diese  Zeit  ge- 
wöhnlich übersehen  werden,  welche  bei  Kindern  ausserordentlich  häufig 
und  die  Ursache  dervermeintlichen  Zahn  fi  eher  und  Zahnkrämpfe 
seien:  in  erster  Linie  die  zahlreichen  selbstständigen  Anginen,  dann  nicht 
selten  unbeachtete  Lymphadenitiden,  Wechselfieber,  Pneumonieen,  Otitiden  u.  a. 
Dass  die  Convulsionen  von  Zahndurchbruch  hervorgerufen  wwden,  ist  der 
Thatsache  gegenüber  wenig  wahrscheinlich,  dass  die  Convulsionen  gerade  im 
jüngeren  Alter  häufiger  sind,  im  spätem  aber  verlangsamter  (erschwerter)  Zahn- 
durchbruch und  Convulsionen,  einschliesslich  Glottiskrampf,  durch  eine  Ur- 
sache gleichmässig  bedingt  würden,  die  Rhachitis. 


ZAHNEN. 


1053 


Das  allergrösste  Verdienst  hat  sich  der  Kampf  gegen  die  „Zahnkrank- 
heiten" erworben,  so  weit  er  sich  gegen  die  „Zahndi  arrhoe"  richtet.  Ich 
lasse  ganz  dahingestellt  sein,  ob  all  die  Erklärungen,  die  Kassowitz  für 
eine  jedesmalige  andere  Ursache  der  Diarrhoe  giebt,  richtig  sind.  Die  Hauptsache 
in  diesem  Theil  des  Kampfes  ist  die  Vertreibung  der  stumpfsinnigen  Idee, 
dass  man  gegen  eine  Zahndiarrhoe  nichts  machen  könne,  weil  sie  unumgänglich, 
nichts  zu  machen  brauche,  weil  sie  unschädlich,  nichts  machen  dürfe,  weil 
sie  nützlich  sei.  Einen  Scliaden  von  einer  diätetischen  Cur  dieser  Diarrhoe 
hat  sicherlich  nie  ein  Mensch  gesehen,  die  abergläubische  Unterlassung  dieser 
Cur  aber  sicherlich  schon  viele  Menschen  umgebracht.  Dies  würde  erst  recht 
bewiesen,  wenn  das  richtig  wäre,  was  die  Anhänger  der  Zahnkrankheiten  be- 
haupten, Kassowitz  aber  bestreitet,  dass  zur  Zeit  des  Zahnens  die  Säuglings- 
sterblichkeit zunimmt,  da  hieran  die  Verdauungsstörungen  gewiss  ihren  üb- 
lichen vorwiegenden  Antheil  hätten. 

Ich  hatte  seinerzeit  aus  der  8.  Auflage  Vogel's  (1880)  in  die  9.  d.  i. 
meine  1.  Auflage  (1887)  das  Citat  übernommen,  wonach  Israeli  in  Amsterdam 
bei  Zusammenstellung  einer  oOjährigen  Kindersterblichkeit  ein  erstes  Maximum 
im  1.  Lebensmonat,  ein  zweites  im  3.  und  4.,  endlich  ein  drittes  im  7.  und 
8.  Monat  beobachtet  hätte.  In  letzter  Periode,  wo  die  Sterblichkeit  3 — 4mal 
so  gross,  als  im  5.  und  6.,  gewesen  sei,  wurde  als  Ursache  dazu  der  Beginn 
des  Zahnens  angenommen.  Nun  würde  dies  schon  zweifelhaft,  weil  das  3. — 4. 
Monatsmaximum  doch  sicher  einen  andern  Grund  hat,  wahrscheinlich  den  ersten 
Einbruch  vorwiegender  künstlicher  Ernährung,  gleichsam  die  erste  Ablac- 
tation;  für  das  2.  Maximum  wäre  sonach  die  gleiche  Ursache,  die  hier  meist 
zur  Ausführung  kommende,  definitive  Ablactation,  naheliegend.  Kassow^itz'  Nach- 
weis, dass  in  Wien  1889  die  Kindersterblichkeit  im  ersten  Jahr  von  Trimester 
zu  Trimester  stetig  sank,  rief  bei  mir  zuerst  dass  Misstrauen  in  jene  Statistik 
und  ihre  Deutung  wach,  obwohl  noch  nicht  ausgeschlossen  war,  dass  innerhalb 
des  ganzen  3.  Trimesters  doch  eine  umschriebene  Erhebung  der  Mortalitäts- 
curve  vielleicht  hätte,  wie  in  Amsterdam,  zur  Beobachtung  kommen  können, 
dann  aber  die  längere  Beobachtungsdauer  in  Amsterdam  beweisender  gewesen 
wäre.  Ich  habe  aber  schon  in  die  1893er  Auflage  meines  Buches  über  „Kinder- 
ernährung" (S.  4)  eine  Statistik  von  Faer  aus  England  von  1838—1854  nach 
Westergaard  beibringen  können  mit  Angaben  der  Sterblichkeit  nach  ein- 
zelnen Monaten  des  ersten  Lebensjahres.  Danach  starben,  durch  Multipli- 
cation  mit  12  für  jeden  Monat  aufs  Jahr  berechnet,  von  100  Kindern  im 


1.  M. 

2.  M. 

3.  M. 

4  M. 

5.  M. 

6.  M. 

7.  M. 

8.  M. 

9.  M. 

10.  M. 

n.M. 

12  M. 

57,1 

21,8 

15,7 

13,18 

12.6 

12,0 

11,5 

10,9 

10,5 

10,0 

9,5 

9,16 

Und  jetzt  kann  ich  eine  von  Eröss  mitgetheilte  Tabelle  über  die  Ber- 
liner Sterblichkeit  der  nicht  ausschliesslich  an  der  Brust  ernährten  Kinder 
(Stat.  Jhrb.  der  Stadt  Berlin)  beifügen,  wonach  von  1000  lebenden  Säuglingen 
starben  im 


1.  M. 
1890  a-  JloO.OO 

2.  M.    3.  M 
81.06  !  67.99 

4.  M. 
58.09 

5.  M.  j  6.  M. 
46.27  40.65 

7.  M.  :  8.  M.  !  9.  M.  10.  M.  11.  M.  12.  M. 
34.82  31.70   27.88   24.84   21.14    18.34 

b.      6.56      8.86  1 12.36    14.13    12.55  ;  12.78    10.68 

7.32      7.58      5  87      5  49      4.11 

a.  (175.56 

89.18   71.01 

57.24  1  50.60 1  38.84  30.96  25.79  j  23.31    19.36  I  16.33 "j  15.33 

b.  [   8.54 

1160    13.55 

13.79 

14.93    11.81 

9.44 

8.71      9.07      7.42      4.65  ,   4.75 

1054  ZAHNEN. 

In  der  2.  Reihe  h  ist  jedesmal  der  Multiplicator  beigesetzt,  um  welchen 
diese  Sterblichkeit  diejenige  der  ausschliesslich  an  der  Brust  Genährten  übertrifft. 
Die  englische  Statistik  wie  die  Linie  a  der  Berliner  sinkt  in  einer  Gleichmässig- 
keit  ab,  in  welcher  kaum  ein  Platz  für  einen  üblen  Einlluss  des  Zahnens  zu 
sein  scheint.  In  den  Linien  h  der  letztern  findet  sich  allerdings  ein  leichtes  An- 
steigen im  9.  beziehungsweise  9.  und  10.  Monat,  welches  auf  einen  schlimmeren 
Eintiuss  der  künstlichen  Ernährung  in  diesen  Monaten,  wo  vielleicht  rasch 
eine  grössere  Zahl  Kinder  derselben  unterworfen  werden,  oder  auf  einen  solchen 
des  Zahnens  auf  die  Brustkinder  in  den  vorhergehenden  7.  und  8.  Monaten 
gedeutet  werden  könnte,  der  dann  in  aufiälliger  Weise  die  gleichen  Monate, 
wie  in  Amsterdam  beträfe.  Jedenfalls  tritt  in  Bezug  auf  die  Sterblichkeit 
der  supponirte  Einfluss  des  Zahnens  ausserordentlich  zurück,  sowohl  hinter  den 
der  Gewöhnung  an  das  Leben  überhaupt,  als  hinter  den  der  Ernährung.  Die 
Kinder,  welche  sich  mit  diesen  Factoren  nicht  abfinden  können,  sterben 
rascher  ab,  und  in  jedem  spätem  Monat  bleiben  desshalb  immer  mehr  von 
den  adaptirten  leben,  sodass  die  Mortalitätslinie  in  dieser  Gleichmässigkeit 
sinken  muss,  wenn  nicht  ein  sehr  starker  Einfluss  des  Zahnens  darauf  vor- 
handen ist,  der  sonach  ausgeschlossen  erscheint. 

Um  so  mehr  Berücksichtigung  verdient  es  indessen,  wenn  in  dieser  ge- 
bundenen Route  doch  noch  etwas  kenntlich  bleibt,  was  —  wie  wir  bemerkten 
—  auf  das  Zahnen  hindeutet.  Und  dafür,  dass  man  dies  als  Entwicklungs- 
störung nicht  ganz  von  der  Hand  weisen  kann,  spricht  dann  noch  der  „Zahn- 
knack" in  den  Curven  über  das  Wachsthum  der  Kinder,  die  Camerer  aus 
allem  zugänglichen  guten  Material  zusammengestellt  hat  (J.  f.  K.  N.  F.  XXXVI), 
und  der  in  die  36. — 40.  Woche  am  deutlichsten  fällt,  wo  die  Gewichtszu- 
nahme sogar  hinter  der  nachfolgenden  zurückbleibt,  während  die  mangelhafte 
Entwicklung  vielleicht  schon  von  der  28.  Woche  ab,  also  schon  vom  7.  bis  9. 
Monat  an,  wie  für  die  Sterblichkeitsverschlechterung,  sich  leise  geltend  macht. 
Dass  dieses  Zurückbleiben  der  Gewichtszunahme  in  seinen  ausgesuchten  Fällen 
nicht  von  der  Entwöhnung  abhängen  könne,  bew^eist  Camerer  damit,  dass 
seine  Brustkinder  zu  sehr  verschiedenen  Zeiten  und  nicht  gerade  in  dieser 
Zeit  abgewöhnt  wurden,  noch  mehr  aber  damit,  dass  die  von  jeher  künstlich 
genährten  Kinder  dieselbe  Erscheinung  zur  selben  Zeit  zeigen.  Das  wird  ins 
Gewicht  fallen  für  Dehio,  den  Kassowitz  in  seiner  Annahme  einer  einfachen 
Entwicklungsstörung  durch  das  Zahnen  bekämpft. 

Es  würde  auch  für  die  Möglichkeit  verw^ertet  werden  können,  dass  die 
Vorgänge  in  der  Mundhöhle  während  des  Zahnens,  und  sei  es  nur  das  Beissen 
auf  alles  Mögliche,  das  man  den  Kindern  hier  gestattet,  auf  eine  Vermehrung 
und  ungünstige  Entwicklung  der  Absonderung  und  des  Pilzstandes  in  dieser 
Höhle  und  somit  durch  Infection  der  Nahrung  auf  Störung  der  Verdauung 
hin  wirken.  Bekanntlich  weise  ich  auf  die  Möglichkeit  einer  Schädigung  der 
zugeführten  Nahrung  durch  Mundinfection  unter  verschiedenen  Verhältnissen, 
so  auch  beim  Zahnen  seit  Langem  hin.  All  das  würde  aber  nicht  für  die 
Gleichgiltigkeit  und  Nützlichkeit  oder  auch  nur  für  die  Unabänderlichkeit  einer 
Zahndiarrhoe  zu  verwerten  sein,  und  so  stehen  wir  praktisch  wieder  voll 
auf  der  Seite  von  Kassowitz  in  seinem  Kampfe  gegen  die  hergebrachte  Mei- 
nung von  der  Dentitio  difficilis. 

Verhältnismässig  viel  leichter,  als  das  seither  Besprochene,  wiegt  das, 
was  noch  bleibt.  Zahnhusten,  der  als  krampfhafter  Refiex-  oder  als  Er- 
kältungshusten infolge  der  Durchnässung  der  Brust  durch  Geifern  entstehen 
soll;  Augenentzündungen,  die  erst  nach  Durchbruch  von  (Eck-,  Augen-) 
Zähnen  heilen.  Wenn  auch  andere,  wie  Henoch,  das  letztere  einmal  gesehen 
zu  haben  scheinen,  so  existirt  sonst  darüber  doch  wiederum  keine  wirkliche 
Casuistik,  und  nicht  besser  steht  es  in  dieser  Beziehung  um  die  E.  Ppeiffer'- 
schen  Zahnpocken,  die  gleich  nach  dem  Vortrag  Pfeipfer's  in  Heidelberg 


ZAHNEN.  1055 

von  Hochsinger  wie  nachher  von  Kassowitz  für  Liehen  iirticatus  oder  Pru- 
rigo mitis  erklärt  wurden.  Wenn  nun  auch  dies  schon  in  jener  Sitzung  von 
Wyss  und  Ranke,  z.  B.  mit  dem  Hinweis  darauf,  dass  die  „Zahnpocken"  auch 
auf  den  Handtellern  vorkämen,  der  Prurigo  levis  nicht,  zurückgewiesen  und 
die  Afi'ection  damals  als  eine  besondere  Hautkrankheit  der  Kinder  schliesslich 
in  Geltung  blieb,  so  wurde  doch  weder  im  Allgemeinen  noch  in  einzelnen 
beobachteten  Fällen  und  Eruptionen  eine  solche  Congruenz  mit  dem  Zahn- 
durchbruch gezeigt,  dass  dadurch  eine  Verknüpfung  mit  denselben  erwiesen 
schiene.  In  dieser  Hinsicht  erscheinen  also,  wie  ich  mich  überzeugt  habe,  die 
Einwürfe  von  Kassowitz  ebenfalls  berechtigt. 

Wenn  sonach  anerkannt  werden  muss,  dass  dessen  umfassende  und  gründ- 
liche Untersuchungen  eine  ausserordentlich  verdienstliche  Peinigung  in  dem 
Theil  der  Pathologie,  in  welchem  die  „Zahnkrankheiten"  nisteten,  vorgenommen 
haben,  so  ist  doch  mein  Widerstreben,  irgend  eine  wissenschaftliche  Frage 
für  unweigerlich  und  endgiltig  abgethan  erklären  zu  lassen,  altbegründet  und 
durch  die  Erfahrungen  mit  den  Thymuskrankheiten  neu  gestärkt.  Auch  fühle 
ich  mich  entschieden  sowohl  durch  eine  gewisse  Ehrfurcht  vor  den  Alten,  deren 
Angaben  doch  nicht  immer  einfach  aus  den  Fingern  gesogen  waren,  ebenso 
beeinflusst,  wie  durch  modern  denkende  und  klar  beobachtende  Collegen,  die 
auf  Grund  ihrer  Familienerfahrungen  Zahnbeschw^erden  der  Kinder  als  etwas 
ganz  Zweifelloses  bezeichnen.  Ich  habe  deshalb  schon  meine  eigene  Erfahrung 
in  den  Anfang  dieser  Besprechung  und  neue  statistische  Gesichtspunkte  in 
die  Betrachtung  der  Möglichkeit,  dass  Verdauung  und  Ernährung  durch  das 
Zahnen  beeinflusst  wurden,  in  diesem  Sinne  eingeflochten.  Ich  möchte  jetzt, 
einer  Aufi'orderung  von  Kassowitz  selbst  nachkommend,  kurz  auf  eine  Anzahl 
anscheinend  besser  fundirter  Einzelfälle,  die  ich  zum  Theil  früher  schon  er- 
wähnt habe,  zurückkommen. 

Selbst  Zahnfieber  will  Tedeschi  1889  in  zahlreicheren  Temperatur- 
messungen constatirt  haben  und  eine  Hautaffection,  wenn  auch  anders  geartet,  so 
doch  analog  den  Zahnpocken,  hat  Toedeus  1890  in  Form  einer  neuropathischen 
Cyanose  an  Extremitäten,  Gesicht  oder  Ptumpf  bei  mehreren  Zahndurchbrüchen 
wiederholt  beobachtet.  Ich  habe  mitten  in  gut  geordneter  Ernährung  bei 
einem  Säugling  „plötzliche  Diarrhöe  und  graue  Geschw^ürchen  an  der  Zungen- 
spitze gerade  da,  wo  am  oberen  Zahnfleischrand  2  gelbbelegte,  lineare  Ulcera" 
den  eben  dem  Durchbruch  nahen  oberen  Schneidezähnen  aufsassen.  Mit  Er- 
scheinen des  erstdurchbrechenden,  rechten  Zahns  schwinden  hier  die  Er- 
scheinungen, links  dauern  sie  noch  3  Wochen  bis  zum  Zahndurchbruch,  und 
erst  dann  hört  auch  die  Verdauungsstörung  völlig  auf.  Damit  decken  sich 
die  HENOCH'schen  Beobachtungen  über  Erodirung  und  leichte  Blutung  des 
ganzen  Zahnfleisches  und  besser  noch  über  dunkle  Röthung  und  obei-flächliche 
Ulceration  der  auf  die  durchbrechenden  Zähne  beschränkten  Stellen  des  Zahn- 
fleisches. Bemerkenswert  ist  hierzu  das  Zugeständnis  des  Collegen  und 
Zahnarztes  Landsberger,  der,  sonst  völlig  Kassowitz  betreffend  das  Nicht- 
pathologische des  Zahnprocesses  beipflichtend,  Entzündung  und  Ulcerationen 
an  durchbrechenden  Zähnen  zugiebt  und  auf  Infection  der  frisch  wunden  Zahn- 
fleischränder mit  Nahrung,  Schnullern,  Beissobjecten,  Fingern  der  Wärterinnen 
etc.  schiebt  („Die  Praxis"  1896).  Auf  dem  Gebiet  der  reflectorischen  Nerven- 
und  Hirnerscheinungen  liegen  zw'ei  weitere  Beobachtungen  vor.  Die  w^eitest- 
gehende  wäre  die  von  Concetti  (1891),  wonach  2  Kinder  einer  Familie  unter 
Symptomen  von  Hirnerkrankung  und  Krämpfen,  während  das  Zahnfleisch  über 
den  vorbrechenden  Zähnen  starke  Veränderungen  zeigte,  gestorbep  wären, 
während  das  dritte  und  vierte  von  denselben  Erscheinungen,  und  zwar  wieder- 
holt bei  neuen  Zahndurchbrüchen,  durch  Zahnfleischeinschnitte  befreit  wurden. 
Während  ich  nicht  sagen  kann,  dass  ich  von  Einschnitten  in  einigen  als  be- 
sonders geeignet  erscheinenden  Fällen  einen  ebenso  eclatanten  Nutzen  ge- 


1056  ZWANGS-BEWEGUNGEN. 

sehen  hätte,  fand  ich  doch  bei  einem  sehr  nervösen,  aber  nicht  rhachitischen 
2jährigen  Knaben,  der  früher  lange  an  gestörter  Ernährung  gelitten  hatte, 
ein  ähnliches  Zusammentreffen  von  Krankheitserscheinungen  mit  Zahndurch- 
brüchen. Ohne  anderen  Anlass  wird  der  Junge  verdriesslich,  empfindlich, 
will  immer  liegen,  klagt  anhaltend  über  Kopfweh,  hat  angehaltenen  Stuhl  und 
Temperaturen  von  38 — 38"7.  Da  kein  anderer  Grund  tiefer  zu  finden,  fürchten 
wir  nach  mehrwöchentlicher  Dauer  die  Entwicklung  eines  Hydrocephalus,  bis 
plötzlich  nach  Durchbruch  eines  Backzahnes  das  Aufhören  aller  Störungen 
von  dieser  Furcht  befreite.  Bei  den  zwei  folgenden  Backzähnen  kamen  die 
gleichen  Beschwerden  und  das  gleiche  Ende  zur  Beobachtung.  Bei  dem  vierten 
und  letzten  der  Gruppe  und  der  nächstfolgenden  wurde  sonderbarer  Weise 
nichts  mehr  davon  bemerkt,  vielleicht  weil  der  Junge  kräftiger  geworden 
und  dem  Einfluss  der  vorausgegangenen  Verdauungsstörungen  mehr  entrückt  war. 

Ich  will  nun  nicht  behaupten,  dass  die  spärlich  hier  beigebrachten  Er- 
fahrungen ein  starkes  Gegengewicht  gegen  die  mächtige  Fülle  der  Beweise 
und  Gründe  von  Kassowitz  bieten  oder  dass  danach  auch  ein  solches  für 
die  Zukunft  zu  erwarten  wäre.  Es  wird  sich  wohl  nach  meiner  im  Laufe  der 
Jahre  gewonnenen  Anschauung,  der  auch  Landsberger  jetzt  Ausdruck  verleiht, 
so  gestalten,  dass  nicht  das  Zahnen  Beschwerden  macht,  sondern  dass  das- 
selbe beschwerlich  gemacht  werden  kann  durch  zukommende  äussere  (infec- 
tiöse)  Ursachen  oder  innere  schädigende  Umstände,  wie  besondere  Reizbarkeit 
des  Kindes,  ungünstige  Stellung  des  Zahnes  oder  Verhältnisse  im  Kiefer  und 
dgl.  Für  jetzt  mag  als  recht  gelten,  wenn  Guaita  in  einem  offenen  Brief 
an  SoMMA  nach  Befragen  von  1650  Müttern  leichte  örtliche  Beschwerden  und 
Reflexstörungen,  unruhigen  Schlaf,  Verdauungsstörungen  etc.  als  Folgen  des 
Zahnreizes  einräumt,  aber  sich  im  Uebrigen  auf  den  Standpunkt  von  Kasso- 
witz stellt:  „Die  Dentitionskrankheiten  sind  in  Mehrheit  der  Ausdruck  irgend 
eines  anderen  pathologischen  Vorganges." 

Nun  wohl!  Mit  den  Dentitionskrankheiten  in  ihrer  alten  Form  und  Be- 
gründung ist  damit  aufgeräumt.  Uebersehen  wir  aber  nicht,  dass  mit  dem 
Verwerfen  der  alten  Deduction  das  Feld  frei  gemacht  ist  für  eine  neue  Induc- 
tion,  etwa  in  der  Weise,  wie  Anfänge  in  dem  Vorstehenden  enthalten  sind. 
Der  negirende  Standpunkt  geht  soweit,  als  eine  gut  beobachtete,  ihm  entge- 
genstehende Casuistik  fehlt.  Er  muss  verlangen  und  demnach  auch  erlau- 
ben, dass  eine  solche  beigebracht  werde  und  kann  demnach  die  Acten  noch 
nicht  schliessen.*)  biedert. 

Zwangs- Bewegungen  im  weitesten  Sinne  des  Wortes  stellen  alle  ohne 
oder  gegen  den  Willen  erfolgenden  motorischen  Entäusserungen  dar.  Sie 
können  entweder  psychisch  vermittelt  sein  und  sind  dann  zumeist  Zwangs- 
handlungen, oder  sie  entstehen  auf  rein  mechanischem  oder  reflectorischem 
Wege  und  sind  dann  zum  Theil  als  Muskelkrämpfe  oder  diesen  verwandte 
Zustände  aufzufassen. 

Die  Genese  der  Zwangs-Handlungen  ist  m  dem  Aitikel  „Zivangs- 
vor Stellungen''^  erörtert.  Sie  kommen  zustande,  wenn  die  Zwangsvorstellungen 
nicht  zu  beherrschende  Impulse  zum  Handeln  auslösen  und  gebieterisch  zu 
entsprechenden  Thaten  antreiben.  Sie  können  durchaus  harmloser  Natur  sein, 
wie  beständiges  Sichumkleiden,  Waschen  der  Hände,  Berührung  gewisser 
Gegenstände  u.  dgl.  m.,  oder  sehr  verhängnisvoller  Art,  wie  Morde,  Selbst- 
morde, Brandstiftungen. 


*)  Mittlerweile  haben  wir  Gelegenheit  gehabt,  das  im  Eingang  erwähnte  Kind  un- 
ter noch  merkwürdigeren,  immer  mit  kommenden  Zähnen  in  zeitlicher  Verbindung  stehen- 
den Umständen  sterben  zu  sehen,  und  die  Section  hat  keine  anderweitige  Erklärung  für 
den  Tod  gebracht. 


ZWANGSBEWEGUNGEN.  1057 

Den  reinsten  Typus  der  organisch  entstandenen  Zwangsbewe- 
gungen stellen  eigenthümlich  krampfhafte,  nach  abnormen  Richtungen  hin 
erfolgende  Bewegungen  dar,  die  bei  Menschen  und  Thieren  nach  einseitigen 
Verletzungen  des  Mittelhirns  (besonders  des  Sehhügels,  des  Hirnschenkels, 
der  Brücke)  eintreten.  Hieher  gehören  die  Reitbahn-  oder  Manege- 
Bewegung,  bei  der  das  verletzte  Thier  unausgesetzte  Bewegungen  in  der 
Peripherie  eines  Kreises  ausführt;  die  Wälz-  oder  Rollbewegung,  wobei 
es  sich  beständig  um  seine  Längsachse  wälzt;  die  Zeiger-Bewegung, 
wobei  das  Thier  sich  als  Radius  eines  Kreises  bewegt,  in  dessen  Centrum  die 
Hinterbeine  bleiben;  endlich  krampfhaftes  Vorwärts-  oder  Rückwärtseilen. 
Auch  Strabismus  und  Nystagmus  werden  beobachtet. 

Infolge  functioneller  Reizung  der  Hirnrinde  beobachten  wir  man- 
cherlei Zwangsbewegungen  bei  Geistesstörungen,  wie  namentlich  bei  der 
Manie  und  der  Katatonie,  wie  des  Näheren  in  den  betrefienden  Artikeln  aus- 
geführt ist. 

Einen  vorwiegend  reflectorischen  Charakter  hat  endlich  eine 
grössere  Reihe  von  Zwangsbewegungen,  die  gemeinhin  als  „Krämpfe"  be- 
zeichnet werden.  Hieher  gehören  namentlich  der  Facialis-Krampf  (der  in 
einem  besondern  Artikel  geschildert  ist),  die  Maladie  des  Tics,  die  Respirations- 
Krämpfe,  die  Wein-,  Lach-  und  Schreikrämpfe,  die  Krämpfe  im  Bereiche  des 
motorischen  Astes  des  Trigeminus,  im  Bereiche  des  Nervus  accessorius  und 
des  Hypoglossus. 

Maladie  des  Tics  convulsifs  (Maladie  des  Tics  impulsifs,  Tic 
genercd,  Erinnerungsh'ämpfe),  eine  seltene  Motilitäts-Neurose,  die  sich  in  der 
Regel  auf  hereditärer  Grundlage  in  der  Kindheit  entwickelt,  kennzeichnet  sich 
durch  Zuckungen  der  Gesichtsmuskeln,  durch  combinirte,  sich  stets  in  der 
gleichen  Weise  wiederholende  Bewegungen,  durch  Koprolalie,  Echolalie,  zu- 
weilen auch  durch  Echokinesis. 

Das  Leiden  entwickelt  sich  zumeist  nach  einer  Gemüthsbewegung,  sel- 
tener nach  Traumen  oder  Infectionskrankheiten. 

Zuerst  treten  Zuckungen  der  Gesichtsmuskeln  auf,  wie  Augenblinzeln, 
Verziehen  des  Gesichts  u.  a,  m.;  sodann  solche  der  Halsmuskeln  (Sterno- 
cleidomastoideus,  Cucullaris).  Später  folgen  Zwangsbewegungen,  die  den  An- 
schein des  Zielbewussten  haben,  wie  durch  einen  Affect  oder  durch  die  Ge- 
wohnheit bedingt  scheinen  (Greifen  nach  dem  Gesicht,  Ausspeien,  in  die  Hände 
Klatschen,  Tanz-  oder  Springbewegungen),  obwohl  sie  thatsächlich  unwill- 
kürlich eintreten.  Die  Bewegungen  werden  nun  in  stereotyper  Weise  immer 
und  immer  wiederholt.  Weiter  wird  der  Articulations-  und  Phonations- 
Apparat  in  Mitleidenschaft  gezogen.  Der  Kranke  muss  unartikulirte  Laute 
ausstossen,  Thierstimmen  (Bellen,  Krähen)  imitiren,  selbstgemachte  Worte 
stets  wiederholen.  Oder  er  äussert  Worte  obscönen  Inhalts  (Schweinehund! 
Hure !)  —  Koprolalie,  muss  gehörte  Worte  nachsprechen  —  Echolalie,  oder 
gesehene  Bewegungen  nachahmen  —  Echokinesis. 

Da  die  Intelligenz  zumeist  nicht  beeinträchtigt  ist,  so  leiden  die  erwach- 
senen Kranken  sehr  unter  diesem  Zwange.  Oft  gelingt  es  ihnen,  mit  grosser 
Energie  die  Bewegungen  zeitweise  zu  unterdrücken  —  allerdings  nur  auf 
Kosten  grosser,  innerer  Unruhe  und  Angst.  Auch  durch  Ablenkung  der  Auf- 
merksamkeit treten  sie  mehr  zurück,  so  bei  einsamer  Beschäftigung,  während 
sie  durch  den  Verkehr  mit  der  Umgebung  und  namentlich  durch  auftauchende 
Affecte  mächtig  gesteigert  werden. 

Der  Verlauf,  der  oft  sehr  erhebliche  Remissionen  und  Exacerbationen 
aufweist,  ist  stets  chronisch,  auf  Jahre  ausgedehnt.  Zuweilen  tritt  Genesung 
ein,  in  den  meisten  Fällen  dauert  aber  das  Leiden  bis  zum  Lebensende. 

Die  Diagnose,  namentlich  von  Tic  convulsif,  von  Chorea  minor  und 
Hysterie  ist  in  ausgebildeten  Fällen  leicht  zu  stellen. 

Bibl.  med,  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III.  o7 


1058  ZWANGSBEWEGüNGEN. 

Behandlung:  Bromsalze  und  Chloralhydrat,  namentlicli  aber  Isolirung 
in  Verbindung  mit  milder  Hydrotherapie  und  Heilgymnastik. 

Eespirationskrämpfe.  Der  seltene  tonische  Zwerchfellskrampf, 
charakterisirt  durch  vorgewölbtes  Epigastrium,  weit  herabgehenden  hellen 
Lungenschall,  sehr  beschleunigte  Brustathmung  mit  grosser  Athemnoth,  ist 
entweder  hysterischer  Natur  und  dann  günstig  zu  prognosticiren,  oder  ernster, 
besorgniserregender  Art  und  dann  durch  kalte  Begiessungen,  heisse  Umschläge, 
Elektricität,  Morphium  und  Chloroform  energisch  zu  behandeln. 

Der  sehr  häufige  klonische  Zwerchfellskrampf  {SinguUus, 
ScMucksen)  hat  in  den  gewöhnlichen  leichten  Fällen  keine  pathologische  Be- 
deutung. In  schweren  Fällen  mit  gewaltsamer  Inspiration  und  sehr  gehäuften 
Kramplhewegungen  wird  Athmen,  Essen  und  Sprechen  sehr  behindert.  Bei 
Hysterischen  wird  der  Singultus  zuweilen  chronisch  und  dann  höchst  lästig. 
Mitunter  bildet  er  das  ominöse  Symptom  im  letzten  Stadium  eines  organischen 
Hirnleidens,  wie  Apoplexie,  tuberkulöse  Meningitis.  Nicht  selten  wird  der 
Krampf  durch  Reize  von  der  Geschlechtssphäre  und  den  Verdauungscanal 
ausgelöst. 

Der  Singultus  ist  gewöhnlich  schon  durch  forcirtes  Anhalten  des  Athems, 
durch  Ablenken  der  Aufmerksamkeit,  oder  durch  Schreck  zu  corrigiren,  in  hart- 
näckigen Fällen  sind  ableitende  und  krampfstillende  Medicamente  anzuwenden. 

Nahe  verwandt  sind  die  Gähn-  und  Nieskrämpfe,  die  Lach-,  Wein- 
und  Schreikrämpfe,  welche  weitaus  am  häufigsten  bei  Hysterischen  auf- 
treten, allein  oder  mit  anderen  krampfhaften  Zuständen  verbunden.  Bald 
nur  vorübergehend  und  dann  ohne  weitere  Bedeutung,  können  sie  in  anderen 
Fälle  n  durch  ihre  Hartnäckigkeit  oder  beständige  Wiederholung  sich  als  sehr 
peinliche  Zustände  darstellen. 

Die  Krämpfe  im  motorischen  Aste  des  Trigeminus  sind  bald 
tonischer,  bald  klonischer  Art. 

Beim  tonischen  Krämpfe  sind  die  Kiefer  so  fest  aneinander  gepresst, 
dass  sie  der  activen  und  passiven  Trennung  den  lebhaftesten  Widerstand 
entgegensetzen,  die  Kau-  und  Schläfemuskeln  springen  wulstartig  hervor  und 
fühlen  sich  bretthart  an.  Am  häufigsten  beobachtet  man  diesen  Trismus 
bei  Tetanus  und  Meningitis,  seltener  bei  Tetanie  und  Erkrankungen  des  Pons, 
vorübergehend  bei  hysterischen  und  epileptischen  Anfällen. 

Beim  klonischen  Krämpfe  bestehen  rhythmische  Bewegungen  des  Unter- 
kiefers in  zumeist  vertikaler  Richtung,  zuweilen  bis  zum  ;, Zähneklappern" 
gesteigert,  am  häufigsten  bei  Hysterie  und  Epilepsie. 

Die  Prognose  des  Kaumuskelkrampfes  ist  (wenn  kein  organisches 
Leiden  vorhanden)  günstig.  Die  Behandlung  hat  sich  zunächst  nach  den 
zugrunde  liegenden  Ursachen  zu  richten,  sodann  beruhigende  Mittel  anzu- 
wenden. 

Krampf  im  Gebiete  des  Hypoglossus,  Zungenkrampf,  wird 
als  isolirte  (von  hysterischen  oder  epileptischen  Krämpfen  unabhängige) 
Krampfform  nur  selten  beobachtet. 

Beim  tonischen  Krampf  wird  die  hart  und  fest  gewordene  Zunge 
intensiv  gegen  den  Gaumen  oder  die  Zähne  gepresst,  wodurch  das  Sprechen 
und  Schlucken  mehr  oder  weniger  erschwert  wird. 

Die  klonischen  Zuckungen  stossen  die  Zunge  bald  in  schnellem,  bald 
in  langsamem  Tempo  aus  dem  Munde  heraus  und  herein  oder  drehen  sie  um 
ihre  Längsachse. 

Die  Krämpfe  treten  in  der  Regel  in  Anfällen  von  bald  kürzerer,  bald 
längerer  Dauer  ein,  die  sich  sehr  selten  oder  sehr  häufig  wiederholen  können, 
Sie  entwickeln  sich  gewöhnlich  auf  neuropathischer  Anlage  und  werden 
öfters  bei  Hysterischen  und  Epileptischen  beobachtet.  Sie  können  bei  Dis- 
ponirten  durch  Gemüthsbewegungen  oder  durch  Kauversuche  ausgelöst  werden. 


ZWANGSBEWEGUNGEN.  1059 

Die  Prognose  ist  im  Allgemeinen  nicht  ungünstig. 

Behandlung:  Entfernung  etwaiger  reizender  Ursachen,  allgemeine 
Kräftigung,  galvanischer  Strom,  Beruhigungsmittel. 

Die  Krämpfe  im  Bereiche  der  Hals-  und  Nacken -Muskeln 
sind  in  der  Regel  sehr  hartnäckiger  Art.  Sie  treten  bald  ein-,  bald  doppel- 
seitig auf  und  befallen  nur  wenige  oder  eine  grössere  Zahl  von  Muskeln.  Am 
bekanntesten  sind  die  Accessorius-Krämpfe,  d.  h.  die  Krämpfe  der  von 
Nervus  accessorius  versorgten  Muskeln.  Doch  sind  diese  selten  isolirt,  viel- 
mehr beobachten  wir  die  allerverschiedensten  Combinationen  der  befallenen 
Halsmuskeln. 

In  erster  Linie  beruht  dies  Leiden  auf  neuropathischer  Belastung,  wes- 
halb es  auch  in  Verbindung  mit  anderen  Neurosen  und  mit  Psychosen  zur 
Beobachtung  kommt.  Weit  seltener  kann  eine  traumatische  oder  reflectorische 
Entstehung  nachgewiesen  werden.  Auch  Alkohol-  und  Blei-Intoxication,  sowie 
organische  Gehirnleiden  können  zuweilen  eine  ursächliche  Bedeutung  haben 

Erscheinungsbild:  In  der  Regel  dominiren  die  klonischen  Zuckun- 
gen, neben  welchen  vorübergehend  tonische  Muskelspannungen  auftreten.  Ist 
nur  ein  M.  sternocleidomastoideus  befallen,  so  wird  das  Gesicht  nach  der 
anderen  Seite  gedreht,  das  Ohr  dem  Schlüsselbein  genähert,  das  Kinn  gehoben. 
Oft  ist  zugleich  der  M.  cucullaris  der  gleichen  Seite  befallen,  dadurch  wird 
der  Kopf  gleichfalls  nach  der  anderen  Seite  aber  auch  nach  hinten  gezogen. 
Beim  Krampf  beider  Cucullares  wird  der  Kopf  einfach  nach  hinten  geworfen. 
Klonische  Zuckungen  der  tiefen  Halsmuskeln  (M.  recti  capitis)  erzeugen  die 
namentlich  bei  kleinen  Kindern  beobachteten  Nick-  oder  Salaam-Krämpfe. 

Die  Zuckungen  sind  von  sehr  verschiedener  Stärke,  geringgradig  oder 
so  hochgradig,  dass  der  Kopf  gewaltsam  hin-  und  hergeworfen  wird,  und 
dass  Essen,  Sprechen  und  Schlafen  sehr  erschwert  werden.  Jede  Gemüths- 
bewegung,  sowie  die  Selbstbeobachtung  und  der  Versuch,  die  Krämpfe  zu 
unterdrücken,  pflegen  dieselben  zu  steigern,  während  die  körperliche  und  vor 
Allem  die  geistige  Ruhe,  ferner  die  Ablenkung  der  Aufmerksamkeit  mildernd 
einwirken.  Die  Zuckungen  können  beständig  andauern,  oder  in  Anfällen  auf- 
treten. Sie  sind  nur  selten  von  Schmerzen  oder  anderen  nervösen  Störungen 
begleitet.  Dagegen  sind  häufig  verschiedenartig  gestaltete  psychische  Störun- 
gen zugleich  mit  den  Krämpfen  oder  mit  ihnen  alternirend  zugegen. 

Es  handelt  sich  in  der  Regel  (wenn  wir  von  den  seltenen  Fällen  ab- 
sehen, in  welchen  die  Krämpfe  Symptome  eines  organischen  Gehirnleidens 
sind)  um  einen  Reizzustand  in  den  Nervenkernen  oder  Centren  ohne  nach- 
weisbare Veränderungen.  Wahrscheinlich  werden  die  entsprechenden  Centren 
in  der  Hirnrinde  am  häufigsten  den  Ausgangspunkt  bilden. 

Die  Prognose  ist  im  Allgemeinen  wenig  günstig.  Spontanheilung  tritt 
nur  in  leichten  Fällen  ein;  die  Therapie  vermag  gar  in  einigen  Fällen  Heilung 
zu  bringen,  meist  aber  bleibt  das  Leiden  Jahre  lang  und  selbst  während  des 
ganzen  Lebens  bestehen,  nachdem  es  eine  gewisse  Höhe  erreicht  hat.  Es 
kann  in  schweren  Fällen  zum  Lebensüberdrusse  führen. 

Die  Behandlung  hat  vor  Allem  den  Patienten  vor  Erregungen  zu 
schützen  und  ihm  einen  isolirten  Aufenthalt,  fern  von  fremder  Beobachtung, 
zu  verschaffen,  mit  leichter,  nicht  anstrengender  Beschäftigung.  Tonisirende 
Behandlung  mit  reizloser  Diät.  Vermeidung  des  etwa  zugrunde  liegenden 
Abusus  alcoholicus;  Hydrotherapie.  Krampf  mildernd  wirken  Bromsalze,  Opium 
und  Morphium,  sowie  Nervina.  Anwendung  von  Stützapparaten.  Elektrische 
Behandlung,  namentlich  Application  der  Anode  auf  der  N.  accessorius,  der 
Kathode  auf  die  krampfenden  Muskeln;  auch  Faradisation.  Derivantia,  nament- 
lich Zugpflaster  und  besser  noch  Ferrum  candens  auf  die  Nackengegend. 

Die  operative  Behandlung  (Durchschneidung,  Dehnung  und  selbst  Resec- 
tion  der  N.  accessorii)  hat  nur  selten  dauernde  Erfolge  aufzuweisen.       kien. 

67* 


106Ö  ZWANGSVOESTELLüNGfiN. 

Zwangsvorstellungen.  Zwangsvorstellungen  nennen  wir  un- 
willkürlich im  Bewusstsein  auftauchende,  sowie  mit  krankhafter  Intensität  und 
Dauer  in  diesem  fixirte  Vorstellungen,  lästige  Gedanken,  deren  Ungereimtheit 
die  Betroffenen  einsehen,  sie  aber  nicht  zurückzudrängen  vermögen,  da  sich 
dieselben  beständig  in  ihr  Bewusstsein  eindrängen  und  den  logischen  Ablauf 
der  Vorstellungen  stören.  Sie  können  zu  Impulsen  zu  entsprechenden  Hand- 
lungen —  Zwangshandlungen  —  werden.  Die  letzteren  sind  die  psycholo- 
gischen Folgen  der  Zwangsvorstellungen  in  gesetzmässiger  Weiterentwicklung. 

Aetiologie.  Ursächlich  beruhen  die  Zwangsvorstellungen  theils  auf 
ererbter  Anlage  zu  Gemüths-  und  Nervenkrankheiten,  theils  auf  intensiven 
Einwirkungen  auf  das  Gemüth,  wie  durch  die  Anwesenheit  bei  Unglücks- 
fällen und  anderen  erschütternden  Ereignissen,  sowie  durch  anderweitige 
schreckhafte  Einwirkungen.  Oefters  lassen  sich  dieselben  auch  auf  sexuelle 
Ueberreizung,  namentlich  durch  Masturbation,  zurückführen. 

Sie  bilden  in  der  Regel  keine  selbständige  Erkrankung,  vielmehr  zumeist 
nur  sehr  hervortretende  Syndrome  bei  mancherlei  Nerven-  und  Geisteskrankheiten. 
Namentlich  werden  dieselben  einerseits  bei  Hysterie,  Hypochondrie  und 
Neurasthenie,  andererseits  bei  Melancholie  und  Paranoia  beobachtet. 
Daneben  wird,  aber  seltener,  auch  eine  selbständige  Form  des  „Irreseins  in 
Zwangsvorstellungen"  wahrgenommen. 

Die  hereditären  Fälle  entwickeln  sich  nicht  selten  während  der  Zeit  der 
Pubertät,  aber  auch  zur  Zeit  der  Gravidität  und  des  Klimakteriums.  Frauen 
werden  häufiger  als  Männer  befallen. 

Entwicklung.  Die  Zwangsvorstellungen  entstehen  entweder  spontan, 
oder  werden  durch  äussere  Ereignisse  wachgerufen.  Im  ersten  Falle  erwachsen  sie 
nicht  auf  dem  gewöhnlichen  psychologischen  Wege  durch  Gedanken- Association, 
vielmehr  durch  innere,  das  psychische  Organ  treffende  Reize.  Durch  diese 
Entstehung  erklärt  sich  ihr  das  bewusste  Vorstellungsleben  störender,  fremd- 
artiger Inhalt.  Dadurch  bilden  sie  eine  Analogie  zu  den  Primordial- 
Delirien,  welche  gleichfalls  aus  dem  Unbewussten  aufsteigen,  im  Gegen- 
satze zu  den  auf  psychologischem  Wege  durch  Association  und  Reflexion 
gebildeten  Wahnideen. 

Es  sind  spontane,  primäre  Schöpfungen  eines  abnorm  veranlagten  oder 
eines  kranken  Gehirnes,  gerade  wie  die  Hallucinationen.  Ihre  Vorstufe  bilden 
die  noch  in  das  Bereich  der  Gesundheit  fallenden  Vorstellungen,  Bilder, 
Melodien,  die  sich  zeitweise  unwillkürlich  unserem  Bewusstsein  aufdrängen, 
unser  Denken  stören,  beunruhigen  und  ablenken,  aber  mit  Aufbietung  grosser 
Willenskraft  wieder  verscheucht  werden  können. 

Da  wo  ein  äusseres  Ereignis  den  Anstoss  zur  Bildung  von  Zwangsvor- 
stellungen giebt,  erklärt  sich  dies  durch  eine  abnorme  Empfänglichkeit  des 
Gehirnes  infolge  neuropathischer  Constitution,  namentlich  zur  Zeit  der 
Menstruation  und  Gravidität.  Organ-Gefühle  und  Neuralgien  können  bei  der 
Entstehung  mitwirken  {Zwangs-Empfindungen). 

Zum  Begriffe  der  Zwangsvorstellung  gebort  1.  eine  Vorstellung  mit  an  sich 
nicht  widersinnigem  Inhalt,  2.  ein  Ich,  das  unvermögend  ist,  die  Vorstellung 
zu  hemmen,  Sie  unterscheidet  sich  von  der  Wahnvorstellung  durch  ihr  Ver- 
halten gegenüber  dem  Bewusstsein,  indem  jene  willig  aufgenommen,  doch 
dauernd  als  krankhaft  beurtheilt  und  bekämpft  wird. 

Bei  uncomplicirten  Zwangsvorstellungen  ist  das  Bewusstsein  klar,  der 
Kranke  erkennt  dieselben  als  solche  an  und  sucht  sie  mit  aller  Macht  zurück- 
zudrängen. Besteht  eine  krankhafte  Stimmung,  so  ist  diese  weit  häufiger  die 
Folge  der  Zwangsvorstellung  als  deren  Ursache. 

Die  am  meisten  beobachteten  Zwangsvorstellungen,  die  wir  deshalb  als 
die  echten  bezeichnen  können,  sind  „nicht  emotiv",  d.  h.  von  keiner  Affect- 
grundlage getragen;  sie  sind  für  die  hereditäre  Neurose  charakteristisch.  Ohne 
Stimmungs- Anomalie,  wie  aus  heiterem  Himmel,  bricht  die  fremde  Idee  in  das 


ZWANGSVORSTELLUNGEN.  1061 

ahnungslose  Bewusstsein  herein.  Der  Kranke  muss  plötzlich  an  eine  ihn  selbst 
überraschende,  mit  seinen  übrigen  Vorstellungen  gar  nicht  zusammenhängende, 
sogar  oft  aufs  Grellste  mit  diesen  contrastirende  Vorstellung  denken. 

Die  „emotiven"  Zwangsvorstellungen  entstammen  dagegen  stets  einer 
vorbereitenden  depressiven  Grundlage.  Oft  handelt  es  sich  um  beginnende 
Melancholiker,  welche  in  ihrer  peinlichen  Rathlosigkeit  nach  Ursachen  ihrer 
Stimmungs-Aenderung  suchen.  Da  taucht  plötzlich  die  Erinnerung  an  ein 
erschütterndes  Ereignis  auf  und  diese  Vorstellung  bleibt  haften.  Nun  muss 
das  „Ich"  trotz  anfänglichen  inneren  Widerstrebens  dem  aufgezwungenen  Ge- 
danken nachhängen,  bis  dieser  immer  mehr  fixirt  wird. 

Die  „nicht  emotiven"  Zwangsvorstellungen  treten  in  der  Regel  isolirt 
auf.  Sie  entstehen  bei  erblich  Veranlagten  manchmal  schon  im  zarten  Kindes- 
alter, weiter  während  der  Pubertät  im  Puerperium  und  Klimakterium,  ferner 
nach  gehäuften  Pollutionen  (Onanie),  weiter  bei  invalider  Nervengrundlage  bei 
hysterischen  und  melancholischen  Psychosen.  Sie  sind  bald  nur  vorüber- 
gehende Erscheinungen,  bald  dauern  sie  während  des  ganzen  Lebens  an. 

An  die  ursprünglich  isolirten  Zwangsvorstellungen  können  sich  in  der 
Folge  weitere  psychopathische  Erscheinungen  anschliessen,  so  dass  sich  ein 
selbständiges  Irresein  entwickelt,  in  welchem  die  Zwangsgedanken  die  Haupt- 
rolle spielen,  welche  Störung  wir  am  besten  als  „Irresein  in  Zwangsvor- 
stellungen" benennen  und  für  eine  der  Aeusserungen  des  hereditären  Irre- 
seins halten. 

Manche  Autoren  sprechen  von  einer  „Verrücktheit  in  Zwangsvorstellungen", 
welche  Bezeichnung  wir  aber  für  keine  glückliche  halten,  da  sie  den  Begriff 
der  Verrücktheit  allzu  sehr  erweitern  würde. 

Das  Irresein  in  Zwangsvorstellungen  ist  eine  echt  constitutio- 
nelle,  dauernde,  im  Grossen  Ganzen  stationäre,  jedenfalls  nicht  zu  psychischer 
Schwäche  fortschreitende  Krankheitsform.  Wie  die  primordialen  Wahnideen 
der  Verrücktheit  stehen  hier  die  Zwangsvorstellungen  störend,  überraschend 
und  fremdartig  dem  bewussten  Vorstellungsleben  gegenüber.  Sie  haben  die 
gleiche  überwältigende  Bedeutung  für  das  Bewusstsein,  werden  aber  noch  von 
diesem  —  und  darin  liegt  eben  der  cardinale  Unterschied  —  als  fremdartig 
erkannt. 

Die  Erkrankten  sind  hereditär  und  neuropathisch  belastete  oder  durch 
Masturbation,  Typhus,  geistige  Ueberanstrengung  geschwächte  Individuen,  die 
zumeist  schon  während  der  Entwicklungsjahre  erkranken. 

Mitten  im  geistigen  Wohlbefinden  werden  sie,  ohne  Affecte,  von  Zwangs- 
gedanken befallen,  die  mit  krankhafter  Intensität  und  Dauer,  aller  entgegen- 
gesetzten Willensenergie  zum  Trotze,  im  Bewusstsein  verharren,  bis  sie  end- 
lich spontan  zurücktreten,  um  nach  kürzerer  oder  längerer  Frist  von  einem 
neuen  lästigen  fixen  Gedankenkreise  abgelöst  zu  werden.  Oft  folgt  das 
erste  Auftreten  einer  die  Erregbarkeit  steigenden  somatischen  (Menses,  körper- 
liches Unwohlsein)  oder  psychischen  (Gemüthsbewegung,  Erwartungsaffect) 
Ursache.  Nun  muss  der  Kranke  beständig  über  seine,  stets  von  Neuem  auf- 
tauchenden, Zwangsideen  nachdenken,  grübeln,  verificiren  mit  höchst  pein- 
lichem; unabweislichem  Drange,  durchaus  unfähig,  dieselben  aus  seinem  Be- 
wusstsein zu  verscheuchen.  Secundär  stellt  sich  alsbald  heftige  Angst  ein  bis 
zur  Verzweiflung.  Der  Ergriffene  fürchtet  beständig,  in  der  Richtung  seiner 
Zwangsvorstellung  fortgetrieben  zu  werden  und  in  ihrem  Sinne  handeln  zu 
müssen. 

Der  Inhalt  der  Zwangsvorstellungen  zeigt  sehr  grosse  Verschieden- 
heiten. Während  er  bei  den  spontan  entstandenen  durchaus  unberechenbar 
ist,  besteht  er  bei  den  durch  Wahrnehmungen  erzeugten  in  der  fortwährenden 
Reproduction  der  durch  jene  Apperceptionen  hervorgerufenen  gemüths- 
erschütternden  Vorstellungen  und  den  daraus  abgeleiteten  Befürchtungen  und 


1062  ZWANGSVORSTELLUNGEN. 

Antrieben,  die  dann  verstärkt  hervortreten,  wenn  etwa  die  ursprüngliche 
Wahrnehmung  oder  eine  ihr  verwandte  wiederkehrt.  Aber  auch  schon  die 
entferntesten  Erinnerungen  an  die  früheren  peinlichen  Erlebnisse  können  in- 
folge der  krankhaft  gesteigerten  Eindrucksfähigkeit  die  entsprechenden  Zwangs- 
vorstellungen auslösen. 

Ganz  harmlose  Zwangsvorstellungen  bilden  den  Zahlen-  oder  Lese- 
zwang; sehr  lästig  für  die  Umgebung  ist  der  krankhafte  Frage-Zwang, 
die  „Grübelsucbt",  die  zu  stets  neuen,  unerschöpfbaren  Fragen  über  den  gleichen 
Gegenstand  führt.  Für  den  Betroffenen  sehr  peinlich  ist  die  Vorstellung  des 
sexuellen  Unvermögens,  welche  sehr  leicht  zu  einer  psychischen  Impotentia 
coeundi  führen  kann.  Oft  haben  die  Zwangsvorstellungen  einen  religiösen  Inhalt: 
da  handelt  es  sich  z.  B.  um  die  Fragen  über  die  Existenz  Gottes  oder  die  der 
Dreieinigkeit;  da  steigen  im  Gebet  unwillkürlich  die  Worte  „ verflucht '^  statt 
geheiligt,  „Hölle"  statt  Himmel  auf.  Oder  es  drängen  sich  metaphysische 
Begriffe  in  Frageform  auf,  z.  B.  „was  ist  der  Mensch?"  „wie  ist  die  Welt  ent- 
standen?" In  anderen  Fällen  handelt  es  sich  um  Fragen  aus  dem  alltäglichen 
Leben:  „ist  auch  der  Kassenschrank  geschlossen?  das  Licht  gelöscht?"  Bei 
manchen  Kranken  wird  durch  den  Anblick  eines  Messers  die  Vorstellung  von 
Mord  oder  Selbstmord,  beim  Anblick  von  Wasser  der  Gedanke,  Andere  hin- 
einzuwerfen, ausgelöst.  Typisch  sind  ferner  die  Zwangsvorstellungen  der  Verun- 
reinigung durch  Schmutz  oder  Gift.  Beim  Anblick  von  Hunden  tritt  die  Furcht 
vor  „Wuthgift",  bei  Berührung  von  Kupfer  diejenige  vor  „Grünspan"  auf. 
Jetzt  wähnt  der  Betroffene,  er  selbst  und  seine  Familie  seien  vergiftet,  er 
wird  von  reactionärer  Angst  befallen  und  wird  zu  beständigem  Waschen  und 
Putzen  getrieben,  um  sich  von  dem  vermuthlichen  Gifte  zu  befreien  (Zwangs- 
handlung). 

Man  hat  besondere  Typen  dieses  „Zwangs-Irreseins"  aufgestellt,  von 
welchen  namentlich  Legrand  du  Saulle's  „Grühelsucht  und  Berührungsfurcht"' 
(Folie  du  donte  avec  delire  du  toucher)  hervorgehoben  sei. 

Zu  den  Zwangs- Vorstellungen  im  weiteren  Sinne  des  Wortes  müssen 
auch  die  krankhaften  Furcht-Zustände  gerechnet  werden,  die  man  als 
„Phobien^^  bezeichnet  hat.  Sie  sind  ein  häufiges  Symptom  neurasthenischer 
Zustände,  und  äussern  sich  in  irgend  einer  äusserst  quälenden  Furcht,  welche 
jeweils  unter  besonderen  Umständen  eintritt  und  durch  alle  Anstrengungen 
des  Willens  nicht  überwunden  werden  kann.  Sobald  und  so  oft  die  gleichen 
Umstände  sich  einstellen,  kehrt  die  gleiche  Furcht- Vorstellung  mit  gleichem 
Zwang  wieder.    Alle  Vernunftgründe  prallen  an  ihr  unfehlbar  ab. 

Die  bekannteste  Zwangs-Vorstellung  unter  der  Form  der  krankhaften 
Furcht  bildet  die  von  Westphal  in  die  Literatur  eingeführte  Platz-Angst, 
Agorophobie,  d.  h.  die  Furcht,  grosse  Plätze  ohne  Begleitung  zu  über- 
schreiten. Aehnliche  Furcht-Zustände  bilden  die  Höhenfurcht,  die  Furcht 
vor  engen  Räumen,  die  Claustrophobie,  die  Furcht  vor  Menschen,  die 
Anthropophobie,  die  Furcht  vor  dem  Alleinsein,  die  Monophobie,  die 
Furcht  vor  Allem,  die  Pantophobie  u.  a.  m. 

Der  Verlauf  der  Zwangsvorstellungen  vollzieht  sich  in  der  Regel  mit 
Remissionen  nnd  Exacerbationen.  Isolirte  Zwangsvorstellungen  können  dauernd 
zurücktreten,  können  aber  auch  infolge  der  bestehenden  grossen  Impressiona- 
bilität  durch  geringe  Anlässe  leicht  wieder  geweckt  werden.  Zumeist  ist  der 
Verlauf  chronisch,  aber  nicht  progressiv.  Das  Vorstellungsleben  bleibt  nur 
formell  geschädigt,  während  sich  psychische  Schwäche  nicht  einstellt.  Ein 
Uebergang  von  Zwangsvorstellungen  in  Wahnvorstellungen  wird  nur  selten 
beobachtet,  wenn  auch  vorübergehend  einmal  eine  Correctur  nicht  eintritt. 
Intercurrent  können  sich  melancholische  Zustände  einstellen,  auch  Taedium 
vitae,  namentlich  bei  dem  Zwangsgedanken  „irrsinnig  zu  werden". 


ZWANGSVORSTELLUNGEN.  1063 

Verschlimmernd  auf  diese  Zustände  wirken  der  Menstruation,  Exacerbation 
zugrunde  liegende  Neuropathien,  Gemüthsbewegungen,  Alleinsein,  Mangel  an 
Beschäftigung,  während  Thätigkeit,  Verkehr,  Reisen  u.  dgl.  m.  zerstreuend 
und  dadurch  ablenkend  wirken.  Auch  Zuspruch  pflegt  in  der  Regel  wenigstens 
eine  vorübergehende  Beruhigung  zu  bringen.  Während  sich  viele  Zwangs- 
vorstellungen niemals  weiter  entwickeln,  können  andere  zu  ^Zwangshandlungen 
fortschreiten. 

Die  Zwangshandlungen,  die  psychologische  Weiterentwicklung  der 
Zwangsvorstellungen,  sind  nichts  Anderes  als  motorische  Reflexe,  als  Entla- 
dungen im  Sinne  der  qualvollen  Gedanken.  Sie  stellen  sich  in  vielen  Fällen  als 
die  nothwendige  Folge  der  letzteren  dar.  Der  von  der  Zwangsvorstellung  des 
Hinaussteigens  Gefolterte  wird  sein  Fenster  mit  Stricken  und  Bändern  ver- 
schliessen;  wer  den  Gedanken  hegt,  mit  jedem  scharfen  Instrumente  die  Um- 
gebung verletzen  zu  müssen,  wird  Messer  und  Scheeren  verbannen.  Wer  sich 
vor  Grünspan  fürchtet,  wird  die  Berührung  aller  Metalle  und  insbesondere  der 
Thtirklingen  vermeiden;  wer  sich  überall  zu  beschmutzen  wähnt,  wird  seine 
Hände  immer  und  immer  wieder  waschen;  wer  beständig  onanistische  Frictionen 
durch  die  Kleider  befürchtet,  wird  sich  in  sonderbaren  Bewegungen  und  ge- 
zwungenen Stellungen  ergehen,  um  sich  zu  schützen. 

Neben  diesen  psychologisch  motivirten  Zwangshandlungen  werden  auch 
solche  mitunter  ganz  instinctiv  vollbracht.  Manche  derselben  sind  völlig 
harmlos,  wie  die  „Such-Manie^^  (Aussuchen  des  ganzen  Hauses  um  ein  Nichts), 
die  „Wasch-Manie^\  schlimmer  der  zeitweilige  Aneignungstrieb  von  allen 
möglichen  fremden  Gegenständen;  sehr  zu  fürchten  endlich  ist  der  Trieb  zum 
instinctiven  Selbstmord,  der  nicht  ganz  selten  mehrere  Glieder  derselben 
Familie  ohne  jeden  äusseren  Grund,  oft  in  demselben  Lebensalter,  ja  in  der- 
selben Jahreszeit  mit  dämonischer  Gewalt  erfasst. 

Die  Prognose  der  Zwangsvorstellungen  ist  —  wie  aus  der  Schilderung 
ihres  Verlaufes  hervorgeht  —  im  Allgemeinen  eine  üble.  Remission  und  zeit- 
weiliges Zurücktreten  derselben  wird  gar  nicht  selten  beobachtet,  zumeist  aber 
lassen  Rückfälle  nicht  allzu  lang  auf  sich  warten.  Dauerndes  Schwinden  ein- 
mal fixirter  Zwangsvorstellungen  kann  nur  bei  ganz  isolirten  Gedanken  von 
kürzerer  Dauer  gehoflt  werden.  Immerhin  sind  einige  Fälle  von  ausge- 
sprochenem „Irresein  in  Zwangsvorstellungen '^  in  der  Literatur  verzeichnet, 
welche  nach  mehrjährigem  Bestehen  zur  Genesung  kamen. 

Die  Behandlung  der  Zwangsvorstellungen  kann  nur  eine  symptoma- 
tische und  indirecte  sein.  In  erster  Linie  gilt  es,  die  neuro-  oder  psycho- 
pathische Grundlage  zu  bekämpfen  —  unter  strenger  Individualisirung.  Alle, 
auch  die  scheinbar  unerheblichsten  somatischen  Anomalien  (gastrische  und 
sexuelle  Störungen,  Neuralgien,  Anämie,  Fluxionen,  namentlich  auch  Uterin- 
Leiden)  müssen  therapeutisch  iDceinflusst  werden.  Man  suche  dem  Kranken 
Muth  und  Selbstvertrauen  einzuflössen  und  ihn  vor  Hoffnungslosigkeit  zu  be- 
wahren. Dagegen  wird  durch  eine  directe  Bekämpfung  der  zwingenden  Ge- 
danken selten  Vortheil,  eher  Nachtheil,  gebracht.  Ablenkende  Thätigkeit  bringt 
entschieden  mehr  Gewinn.  Unter  Umständen  muss  eine  medicamentöse  Be- 
handlung (Morphium,  Opium,  Bromsalze,  Chinin,  Zinc.  valerian.)  während  der 
schlimmsten  Zeiten  eingeleitet  werden;  in  anderen  Fällen  können  hydrothera- 
peutische Curen,  Gebirgs-  oder  Seeluft  indirect  fördernd  wirken. 

KIRN. 


Sachregister. 


A. 

Aachen  I  148. 

Abasie  I  217. 

Abbazzia  I  148,  II  426,  III 

832. 
Abdomen,  Auscultation   III 

948. 

—  Farbe  III  927. 

—  Form  und  Dimensionen 

III  927. 
--  Inspection  III  927. 

—  Palpation  III  931. 

—  Percussion  III  939,  942. 

—  Untersuchung    III   926. 
Abdominaltyphus  I  7,  181. 

—  anatomische      Verände- 

rungen bei  I  8. 
■ —  Diagnose  des  I  15. 

—  Fiebercurve  I  679. 

—  im  Kindesalter  I  16. 

—  Mortalität  des  I  16. 

—  Therapie  beil  16,11139. 
Abführcuren  I  301. 
Abführmittel  III  1023. 
Abklatschungen  II  125. 
Ablactatio  I  582,  602. 
Ablactationsdiarrhoe  I  582. 
Abou-Rakaba  II  313. 
Abortivformen    des    Schar- 
lach III  433. 

Abreibungen  II  105, 
Abscess  des  Gehirnes  I  740. 
— -  der  Leber  II  465. 

—  der  Lungen  III  803. 

—  der  Milz  II  719. 
.—  der  Niere  III  83. 

—  paranephritischerlll  84. 

—  retropharyngealer  1310. 

—  des    Ptückenmarkes    III 

394. 

—  stercoraler  III  149. 

—  subphrenischer  III  540. 

—  der  Thymus  III  651. 
Absence  =  Absentia  epilep- 

tica  I  594.  . 


Absinthepilepsie  1  590. 
Absolutes    Galvanometer    I 

507. 
Abvreichen  I  407. 
Acanthocephalen    I    465,  I 

489. 
Accessorius-Krämpfe        III 

1059. 
Accessoriuslähmung  I  25. 
Acephalocysten  I  430. 
Acetessigsäure  I  797. 
Aceton  I  141,  403,  II  571, 

III  413,  662,  671. 
Acetonämie  III  413. 
Acetoncoma  I  321. 
Acetonurie  I  797. 

—  febrile  I  672,  812. 
Acetylessigsäure  I  403,  III 

412. 
Acholie  II  196,  III  536. 
Achroodextrin  II  621. 
Achsendrehung  des  Darmes 

I  574. 
Achylia  II  564. 

—  ex  anadenia  II  565. 

—  gastrica  II  565. 
Acidbutyrometrie  II  336. 
Aciduliruug  des  Blutes    III 

412. 
Aconitin  I  85. 
Acorie  II  601. 
Actinomykose  III  530. 
—der  Lungen  1 320,  III  290. 
Addison' sehe  Krankheit 1 27. 
Adelaide  II  427. 
Adenie  III  349. 
Adenom  des  Darmes  III  47. 

—  des  Magens  III  42. 

—  des  Nabels  III  3. 

—  der  Nieren  III  52. 
Adenosarcoma  pleuraelll  3  6 . 
Aderlass    I   171,    737,    III 

268. 
Aderlassthrombose  III  1004. 
Adiaemorrhysis  I  727. 


Adiaemörrhysis  cerebri  acuta 
I  728. 

—  cerebri  chronica  I  730. 
Adipositas  I  642. 

—  cordis  I  636,  II  222. 
Adynamie  I  27. 
Aegophonie  I  140. 
Aegypten  II  430. 
Aequivalent,   psychisches    I 

600. 
Aerotherapie  III  292. 
Aesthesiometer    von   Sieve- 

king  II   340. 
Afebrile  Phthisis  I  324. 
Affectiones     spasmo-paraly- 

tiques infantiles  II 347. 
Affenhand  II  667,  756,  in 

566,  586. 
Ageusie  I    777. 

—  periphere  I  778. 
Agoraphobie  III  66,  1062. 
Agraphie  I  93,  96. 
Agrypnie  I  31,  III  73. 
Ainhum  in  680. 
Ajaccio  II  426,  in  831. 
Akinese  des  Magens  II  553, 
Akne  cachekticorum  III  482. 

—  pustulosa  III  987. 

—  scorbutica  III  456. 
Akratothermen    •=   indiffe- 
rente Th.  I  148. 

Akrodynie  III  181. 
Akromegalie  III   634. 
Alassio  II  427,  III  832. 
Albuminometer  II  337. 
Albuminurie  I  34,  318,  798. 

—  accidentelle  I  36. 

—  cardiale  II  63. 

—  cyklische  III  17. 

—  falsche  I  36. 

—  febrile  I  811. 

—  nephrogene    I    36    III 

12,  16. 

—  bei  is'eugeborenen  I  37, 

III  17. 


1066 


SACHREGISTER. 


Albuminurie,   physiologische 

I  37. 

—  renale  I  36,  III  12,  16. 

—  wahre  I  36. 
Albumose  I  35. 
Albumosenpepton   II     578, 

III  828. 
Albumosurie  I  672,  799. 
Aleukocytose  II  575. 
Alexanderbad  I  149. 
Alexandria  II  427. 
Alexie  I  93,  95. 
Alexine  I  177. 
Algesimeter  I  539. 
Algier  II  426,  II  831. 
Alimentation  forcee  II  455, 

III  828. 
Alkalescenz  des  Blutes  I  48, 

49,  400,  III  412. 

—  des  Harnes  I  796. 
Alkalische  Säuerlinge  1 146. 
Alkalisch-muriatische  Säuer- 
linge I  146. 

—  salinische  Quellen  1 146. 
Alkaptonurie  I  799. 
Alkohol  I  20,  440,  II  295, 

III  267,  829. 

—  amblyopie  III  663. 

—  intoxication  II  340,  III 

1029. 

—  lähmung  III  663. 

—  missbrauch,Herzvergrös- 

serung  bei  II  217. 

—  Vergiftung  1352,  III  663. 
Allantoin  I  795. 
Allochirie  I  545. 
Allorhythmie  II  61. 
Also-sebes  I  146. 
Altersblödsinn  I  386. 
Alveolarcolloid  I  480. 

—  ectasie  I   546. 

—  epithelien  III  526,  746. 
Amalfi  II  427. 
Amaurose,hysterischeII  173. 

—  bei    Syringomyelie    HI 

576. 

—  bei  Tabes  III  596. 

—  urämische  III  9. 
Amblyopie  I   543. 
Ambrosia    artemisiaefolia  i 

250. 
Amenorrhoe  I  155. 
Amentia  III  140,  345. 
Amme,  Ernährung  durch  die 

II  439. 


Ammencontractur    III   602. 
Ammenwahl  I  39. 
Amnestische  Aphasie  I   98. 
Amoeba  coli  I  42. 

—  —  dysenterica  III  689. 
Amöbendysenterie  I  42. 

—  enteritis  I  42. 
Amoniämie  I  46,  III   662. 
Ammonshorn,    Sklerose   des 

I  596. 
Amphorisches  Athmen  1136, 

III  756. 
Amputationsthrombose     III 

1004. 
Amyelie  III  398. 
Amyloid  des  Darmes  III  767. 
Amyloydentartung  II  643. 
Amyloidleberll  501  III  768. 
AmyloidmilzII719,  III  768. 
Amyloidniere  I  807,  III 76 9. 
Amyloidreaction  III  769. 
Amyotrophiamyelopathicall 

753.. 
Amyotrophie,  myopathische 

II  750. 

—  spinale  II  754. 
Amyotrophische  Lateralskle- 
rose II  754,  III  585. 

—  Spinalparalyse    II   409. 
Anaciditas  II  618. 
Anadenia  ventriculi  I    249. 
Anaemia  cerebri  I  726. 

—  chronica   gravis    I    70, 

243. 

—  chronica  levis  I  70. 

—  chronica    levis   simplex 

I  70. 

—  infantum  pseudoleukae- 

mica  I  69. 

—  lymphatica  III  349. 

—  perniciosa  I  70,  II  15, 

563,  574. 

—  perniciosa  progressiva  I 

72. 

—  pseudoleukaemica  I  70. 

—  pseudoleukaemica  infan- 

tum III  353. 

—  scorbutica  III  456. 

—  splenica  III  349. 

— ■  splenica  Somma  I  69. 

—  syphilitica  I  69. 
— ■  traumatica  I  69. 
Anämie  I  47,  357,  812. 

—  acute  I  53. 

—  des  Gehirns  I  726. 


Anämie  bei  Lues  I  69. 

—  bei  Rachitis  I  69. 

—  des  Rückenmarkes   III 

394. 

—  der  Phthisiker  III  840. 

—  der  Ziegelarbeitern  24. 
Anämien  im    Kindesalter  I 

68. 
Anaesthesia  dolorosa  I  119. 
Anästhesie  I  541,    II  172. 

—  der  Conjunctiva  II  173, 

III  576. 

—  der  Kehlkopfschleimhaut 

I  309. 

—  relative  I  542. 

— -  sensorische  I  542. 

—  des    Trigeminusgebietes 

ni  576. 
Anakusie  I  543. 
Analeptica  I  54,  II  295. 
Analgesie  I  539. 
Anamnese  III  882. 
Anarthrie  I  93,  II  165. 
Anasarca  II  101. 
Anchylostomiasis  II  24. 
Anchylostomum     duodenale 

I  65,  482. 
Anchylostomuminfection    II 

24. 
Andreasberg  II  428,    429, 

430. 
Anämie    megalosplenique    I 

70. 

—  simple  I  70. 
Anesthesie  parsegmentsgeo- 

metriques  I  543. 
Aneurysma  I  107,  347. 

—  dissecans  1 107,  III  408. 

—  verum  I  107. 
Anfälle,  epileptische  I  592, 

—  hysterische  II  180. 

—  urämische  I  356. 
Angina  I  201. 

—  Ludovici  III  434. 

—  maligna  I  418. 

—  parenchymatosa  III  423. 

—  pectoris  173,  119,  345, 

II  225. 

—  pectoris   vasomotoria  I 

73;  345. 

—  scarlatinosa  III  423. 
Angioneurotisches    Larynx- 

ödem  I  309. 
Angioneurotische  Oedeme  II 
111. 


SACHREGISTER. 


1067 


Angst  II  184,  677,  III  G5, 
1062. 

—  Behandlung  der  II  361. 
Anguillula  intestinalis  I  65, 

480;   482.     . 

—  stercoralis  I   65. 
Angulus   Ludovici  III  748. 
Anidrosis  III  570. 
Anorexia  nervosa  II  602. 
Anorexie  I  77. 

—  hysterique  II  602. 
Anorganische    Geräusche  II 

53. 
Anosmia  gustatoria  I  768. 

—  respiratoria  I  768. 
Anosmie  I  543,  767. 

—  traumatische  I  773. 
Anschoppung,  Stadium    der 

III  252. 
Anterolateraler    Strang    III 

392. 
Anthelminthica  II  17. 
Anthrakosis  der  Lungen  II 

801,  III  724. 

—  pulmonum,  als  Gelegen- 

heitsursache der  Tuber- 
culosis III  724, 

Anthrax  I  350,  II  710. 

Anthropophobie  III   1062. 

Antifebrin  I  86. 

Antiperistaltik  I  576. 

Antiphlogose  I  171. 

Antiphthisin  III  819. 

Antipyrese  I  16,  81. 

Antipyrin  I  87,  354. 

Antitoxinbehandlung  des  Te- 
tanus III  626,  630. 

Antitoxine  I  422,  II  245. 

Antweiler's  Pepton  III  828. 

Anurie  II  183,  III   9,   13. 

Anxietas  tibiarum  III  67. 

Aorta,  Atherom  der  ab- 
steigenden I  344. 

—  Ruptur  der  III  408. 

—  Stenose  der  I  330. 
Aorta  thoracica  I  231. 
Aortenklappen,  Endocarditis 

der  I  339. 

—  Insufficienz  der    I  132, 

II  38. 

—  Stenose    der   I  132,  II 

45. 
Aortensystem,     angeborene 

Enge  des  I  330. 
Aortitis,  gichtische  I  110. 


Apathie  I   371. 
Apepsia  hysterica  II  602. 
Apex  pulmonis  I  225. 
Aphasie  I  93. 

—  amnestische  I  98. 

—  motorische  I  93,  II  525. 

—  sensorische  I  93,  II  525. 
Aphonie  III  759. 
Aphthae    tropicae   III  674. 
Aphthen  I  98,  III  765. 
Apnoe  infantum  II  460. 
Apoplectischer  Insult  I  101, 

733. 
Apoplexia  intestinalis  neona- 
torum II  676. 

—  sanguinea  I  731. 
Apoplexie  foudroyante  1 102, 

733. 
Apparate,  zur  Diagnostik  II 
320. 

—  zur  Drainage  II  127. 

—  elektromedicinischel  507. 

—  zur  Punctio  thoracis   II 

124. 
Appendices  epiploicae  1236. 
Appendicitis  III   150,  181. 
Appetit  I  77,  II  600. 
Appetitlosigkeit  I  77,  239. 
Apyrexie  III  858. 
Aräometer  II  337. 
Are  en  cercle  II   181. 
Arcachon  II  426. 
Archigetes  Sieboldii  I  477. 
Arco  II  429,  III  831. 
Arcus  aortae  I  230. 
Argent.    nitric.    I  196,  III 

601. 
Argon  III  293. 
Argyll-  Robertson'sches 

Symptom  III  596. 
Argyrosis  II   317. 
Arhythmie  11  61. 
Arosa  II  429. 
Arsenbäder  I  149. 
Arseniklähmung  III  663. 
Arseniktherapie  der  Chorea 

I  260. 

—  der  Tuberkulose  III 822, 
Artere     de      l'hemorrhagie 

cerebrale  I  101. 
Arteria  basilaris  I  531. 

—  brachialis  I  531. 

—  cai'otis  I  230. 

—  coeliaca  I  236, 

—  corpor.  callosi  I  531. 


Arteria  cystica  I  234. 

—  duodenalis  superior,  in- 

ferior I  234, 

—  epigastrica  I  232. 

—  fossae  Sylvii  I  102,  531. 

—  gastro-epiploica   I  235. 

—  hepatica  I  234. 

—  iliaca  I  232, 
'—  lienalis  I  235, 

—  mesenterica    inferior    I 

237. 

—  —  superior  I  235,  237. 

—  pulmonalis  I  531. 

—  renalis  I  532. 

—  retinae  I  532. 
Arteriae  diaphragmaticae  I 

225. 

—  intercostales  I  225, 

—  mammariae  I  225. 

—  thoracicae   I  225. 
Arterieller  Leberpuls  II  43. 
Arterienectasie  I  104. 
Arterienstämme,     Compres- 

sion  der  II  670. 
Arterienthrombose  I  127. 
Arterientönen     bei      Insuff. 

aortae  11  43. 
Arteriitis  umbilicalis  III,  3, 
Arterio   capillary   fibrosis  I 

125, 
Arteriosklerose  I  124,  343. 

III  1029, 

—  Herzvergrösserung  bei  II 

217. 
Arthritis  gonorrhoica  I  758. 

—  rheumatica  I  755, 

—  sicca  der  Greise  II  649. 

—  uratica  I  149,  778. 
Arthrogryphosis  III  602. 
Arthropathie  III  394,   597. 
Articulation    der   Stimme   I 

139. 
Ascariden    I  483,   309,    II 
198, 

—  infectiou  II  22. 
Ascaris  lumbricoides  I  484. 

—  suilla  I  484. 
Ascendirende  Paralj'se  1 378. 
Ascite  de  jeunesfillesIII226, 
AscitesII63,110,468,494, 

—  Behandlung  des  II  122. 

—  chylosus  I  262. 

—  Diagnose  des  II  114, 
Aspergillus    fumigatus     III 

530. 


1068 


SACHREGISTEK. 


Aspergillusmykose  der  Lun- 
gen III   290. 

Asphyctische  Cholera  II 279. 

Aspirationsdrainage,  perma- 
nente vonBülauIII  247. 

Aspirationsspritze  von  Dieu- 
lafoy  III  245. 

Aspirationsumfang  II  703. 

Astasie  I  271. 

Asthenie  des  Magens  II 553. 

Asthenische  Lähmungen  III 
392. 

—  Pneumonie  III  259. 
Asthma  1250,313,11136, 

III  532,  896,   911. 

—  Aetiologie  III  918. 

—  bronchialel  313,111915. 

—  bronchocardiale  III  922. 

—  cardialel639,II59,  70, 

m  921. 

—  cyanoticum  II  460. 

—  dentientium  11  460. 

—  dyspepticum  III  248. 

—  essentielles  I  198. 

—  humidum  I  348. 

—  idiosynkrasicum  I    197. 

—  nervosum  I  197,    312, 

348. 

—  spasmodicum  I  197. 

—  thymicum   II    460,    III 

654. 

—  uraemicum  III  9. 
Asthmakrystalle  I  199,  III 

528. 
Astrophobie  III  66. 
Ataktisches     Stadium     der 

Tabes  III  598. 
Ataxie,  cerebellare  I  273,  II 

526. 

—  corticale  I  376. 

—  hereditäre  I  688,11407. 

—  hysterische  I  271. 

—  juvenile  11  407. 

—  locomotrice   progressive 

III  591. 

—  sensorische  I  273. 

—  tabische  I  275. 

—  Theorie  der  III  601. 
Atelectase    der    Lungen   II 

530. 
■ —  angeborene  II  531. 

—  erworbene  II  531. 
Atelomyelie  III  398. 
Atherom    der   absteigenden 

Aorta  I  344. 


Athetose  I  128. 

—  bilaterale   I  128,    261. 

—  halbseitige  II  388. 
Athetosis  duplex  II  374. 
Athmen,  abgeschwächtes  III 

754. 

—  amphorisches  I  136,  III 

756. 

—  bronchiales  I    136,    III 

755. 

—  Chey^ne-Stocke'sches  III 

900. 

—  metamorphosirendes  III 

756. 

—  saccadirtes  III  754. 

—  verschärftes  III  754. 

—  vesiculäres  I  135. 
Athmung  III  749. 

—  in  verdichteter  Luft  III 

304. 

—  in   verdünnter  Luft   III 

306. 
Athmungscuren  I  299. 
Athmungsorgane  I  145. 
Athrepsie  I  193,  III  1009. 
Athyrea  III  658. 
Atmosphärendruck  III  294. 
Atonie  des    Darmes  I  573. 

—  des  Magens  I  573. 
Atrophia  muscularis  II  746. 

—  progressiva  neurotica  II 

765. 
■- —  progressiva    spinalis    II 

.755. 
Atrophie  I  193,  240. 

—  der    Brustmuskulatur    I 

358. 

—  des  Darmes  II  563. 

—  degenerative  II  750. 

—  des  Facialis  III  576. 

—  des  Gehirns  I  382,  748. 

—  des  Herzens  I  319. 

—  individuelle  II  751. 

—  der  Leber  II  472. 

—  der  Lunge  I  318. 

—  der     Magenschleimhaut 

II  563,   573,  618. 

—  en  masse  III  566. 

—  der  Muskeln  II  746. 

—  des   Rückenmarkes    III 

399. 

—  der  Thymus  III.  650. 

—  der  Thyreoidea  III  658. 

—  der  Yorhofsmuskulatur  I 

332. 


Atrophie  der  Zunge  III  576. 
Atropin  III  839. 
AttonischerWahnsinnll  363. 
Aufblähung    des  Magens  II 

587. 
Aufschrecken, nächtliches  III 

170. 
Aufsteigender  Croup  I  277. 
Aufstossen  III  930. 

—  nervöses  II  604. 
Augenmuskelkrämpfe       III 

608. 
Augenmuskellähmungen      I 
155,430,11526,694, 
III  594. 

—  Schwindel  bei  III  1030. 
Aura  II  592. 
Auscultation  III  753. 

—  des  Abdomens  HE  948. 

—  des    Herzens    und    der 

grossen  Gefässe  I  128. 

—  der  Lungen  I  134. 
Ausfallssymptome  H   523. 
Auskochen  III  993. 
Aussee  n  67,  III  832. 
Auswurf  III  523  (s.  Sputum). 

—  bei  Infarcten  II  60. 

—  bei  Pneumonie  III  254. 

—  bei     Tuberculosis     pul- 

monum III  740. 
Autogenetische  Dyskrasie  I 

140. 
Autointoxication  I  140,    II 

300,   348,  III  410. 
Autointoxicationsdelirien   II 

348. 
Autophagie  I  399. 
Autosuggestion  II  147. 
Autotoxicosen   II   300,    III 

662. 
Axillarlinien  III  193. 
Axillarvenenton  II  49. 
Azoren  II  425. 
Azoturie  I  399. 

B. 

Bacillus  pneumoniae  HI  250. 
Bacteriämie,  heterologe,  III 
510. 

—  homologe  III  510. 
Bacterium   coli    commune  I 

636,  702,  II  692,  III 
155,  216. 

—  maidis  IH  175. 
Bacteriurie  III  510. 


SACHREGISTER. 


1069 


Badecuren  I  300. 
Baden  I  147,   148. 
Baden-Baden   I    145,    149, 

II  428. 
Badeorte   I    144,    212,    11 

67,  424. 
Bäder  I  83,   133. 
Bäderbebandlung  des  Fiebers 

I  83. 

—  der  Nephritis  III 13,  26. 

—  der  Pneumonie  III  265. 

—  des  Typbus  I  18. 
Babama  II  425. 
Balearen  II  427. 
Balneotherapie  I  143. 
Bandwurmcur  II  15. 
Bandwurmmittel  II  17. 
Bandwürmer   I    464,    471, 

II  14. 
Bantingcur  I  698. 
Barästbesiometer  I  537. 
Barbados  II  425. 
Barlow'scheKrankbeit  1150, 

III  458. 
Basalmeningitis  III  693. 
Basedow'scbe    Krankheit    I 

153. 

—  Herzvergrösserung    bei 

II   227. 
Basissymptome  II  528. 
Basophile  Zellen  I  186,  III 

511. 
Batterie,  transportable  1 507. 
Batterien,  galvanische  I  507. 
Bauchfell 

—  Anatomie  des  II  233. 

—  Entzündung  des  III  215. 

—  Neubildungen  des  III  54. 

—  Tuberkulose  des  III  788. 
Bauchböble,     Neubildungen 

der  m  41. 

—  Punktion  der  I  232. 

—  Topographie  der  1231. 

—  Wassersucht  der  II  103. 
Bauchspeicheldrüse    s.  Pan- 

krea  s. 
Baunscheidtismus  I  303. 
Becken,  osteomalacisches  m 

107. 
Begriffscentrum  I  94. 
Beinahrung  I  602. 
Bekleidungscuren  I  303. 
Bell'scbes    Gesetz  III  393. 
Benecke'sche  Carcinomcur  I 

296. 


Benzol  II  18. 
Benzosol  III  821. 
Benzoyl-Gujacol  III  821. 
Beobachtungswahn  III  135. 
Bergen  II  424. 
Bergkrankheitll  24,  III298. 
Beri-Beri  III   683. 
Beri-Berilcähmung    III    663. 
Bermudas  II  425. 
Berührungsempfindung  1537 
Berührungsfurcht  III  1062. 
Beschäftigungskrampf, 

tonischer  III  602. 
Beschäftigungsneurosen        I 

165,  271,    526. 
Bettnässen  I  583. 
Bewegungskrankheiten  1148 
Bewegungsspiele  II  414. 
Bex  II  429. 
Biarritz  II  426. 
Biedert'sches  Rahmgemenge 

I  605. 
Biermer'scher  Schallwechsel 

III  788. 
Bigeminie  II  61. 
Bilaterale   Athetose  I  128. 
Bilharzia  haematobia  1464, 

II  11,  III  682. 
Bilin  I  145,   146. 
Biliöse  Pneumonie   II  208, 

III  259. 
Bilirubinurie  I  799. 
Blak  Vomit  I  750. 
Blankenberghe    I    148,    II 

425. 
Blase,    Katarrh  der  I  808, 

II  136,  777. 

—  Percussion  der  III  942, 

III  946. 
Blasenspringen,  metallisches 

III  788. 
Blasensteine  I  808. 
Blasenvenen  III  1004. 
Blasen  wurm  I  475. 
Blattern  III  961. 
Blaud'sche  Pillen  I.   67. 
Blausucht  I   306,  III  892. 
Bleilähmung  I  165,  III  31, 

III  663. 
Blepharitis     raarginalis    III 

467. 
Blitzkatarrh  II  306. 
Bloedschyters  III  691. 
Blödsinn  I  364. 
Blut,  Dichte  des  I  48. 


Blut,  Reaction  des  I  48. 

—  Spectroskopische  Unter- 

suchung des  I  183. 
Blutbefund  bei  Anämien  1 50. 

—  bei  Leukämie  II  510. 
Blutbrechen  I  786,  III  869, 

877. 
Blutcylinder  I  801,  III  17. 
Blutdichte,  Bestimmung  der 

I  182. 
Blutentziehung  I  171. 
Blutentziehungscuren  I  302. 
Bluterbrechen    I    786,    III 

869,  877. 
Blutfarbstoff  im  Sputum  III 

746. 

—  Bestimmung  des  I  183. 
Bluthusten  I  788,  III  741. 
Blutiger  Hirnschlag  I  731. 
Blutinjection,    subcutane   II 

456. 
Blutkörperchen,  kernhaltige 

I  50,  III  510. 

—  rothe  I  48. 

im  Sputum  III  746. 

—  weisse   I   48,    III    510, 
.  515. 

im  Sputum  III  746. 

Blutkörperchenzählapparat  I 

184,  II  332. 
Blutkrankheiten  1148,  173. 
Blutplättchen  I  48. 
Blntreinigungscuren   I  301. 
Blut-Schatten  III  526. 
Blutserum  I  48. 
Blutserumtherapie  I  177. 
Blutsturz  I  788. 
Blutungen,    meningeale    III 

111. 
Blutuntersuchung  I  182,  III 

763. 
Bogota  II  429. 
Bordighera  II  427. 
Bostock'scher  Katarrh  1 249. 
Bothriocephaliden    I     471, 

476. 
Bothriocephalus    cannelatus 

II  19. 

—  cristatus  II  29. 

—  latus  I  65,  II  14. 
Bougies,  Bouchard'sche   III 

95. 
Bourbonne-les  bains  I  146. 
Bozen  II  429. 
Brachialneuralgie  III  59. 


1070 


SACHREGISTER. 


Bracbiotonus  rheumaticusIII 

602. 
Bradycardie  II  647,  0  902. 
Bradylalie  III  444. 
Bräune,  häutige  I  275, 
Brand  der  Lunge  I  314, 

II  534. 
Brausen  II  135. 
Brechcuren  I  302. 
Brechdurchfall  I   255. 

—  der  Säuglinge  I  189,  III 

1012. 
Brechen  I  713,  lU  1030. 
Brechruhr  I  255. 
Bronipräparate  I  598. 
Bromtherapie  III  73. 
Bronchialaffectionen  I   200. 

—  im  Kindesalter  I  213. 
Bronchialasthma  1145,  197. 
Bronchialathmen  I  136,  III 

256,   755. 

Bronchialdrüsen,     Tuberku- 
lose der  1 324,  III  736. 

Bronchialerweiterung  1205. 

Bronchialgerinnsel  III  527. 

Bronchialkatarrh  I  201. 

—  acuter  III  531. 

—  in    der    Aetiologie    der 

Tuberculosis    III   723. 
Bronchialkrampf  I  197. 
Bronchialpfröpfe  II  536. 
Bronchialstenosen  I  310. 
Bronchiektasie    I    205,    III 

153,  802. 
Bronchien,    Affectionen   der 

I  200. 

—  Katarrhe  der  I  201. 

—  Neubildungen  der  III  3  5 . 
Bronchiolitis  I  202,  217. 
Bronchitis  acute  I  202. 

—  capillaris    I    202,  213, 

217,  311. 

—  catarrhalis  I  201. 

—  chronische  I  213,  221. 

—  fibrinosal  281,  312,111 

532. 

—  fötide  I  204. 

—  putride  I  204,  III  532. 

—  seröse  I  203. 

—  Simplex  I  213. 

—  suffocativa  I  213,  220. 
Bronchoblenorrhoe  I  203. 
33ronchokatarrh  I  213. 
Bronchophonie    I    139,   III 

,     256,  755. 


Bronchopneumonie    I    206, 
III  269. 

—  grippöse  III  283. 

—  verkäsende  III  732. 
Bronzed-skin  I  27. 
Bronzehaut  I  155. 
Bronze-Krankheit  I  27,  III 

551. 

Broten  wing  I  388. 

Brown  -  Sequard'sche     Läh- 
mung III  396. 

Bruit  de  moulin  III  791. 

—  de  pot  feie  III  752. 

—  de  roue  hydraulique  III 

791. 
Brunnencuren  I  300. 
Brust  und  Baucheingeweide, 

Topographie  der  I  224. 
Brustbräune  I  73. 
Brustfell  I  225. 

—  Chylus  im  I  264. 

—  Entzündung  des  III  236. 

—  Tuberkulose  des  III  7  3  5 , 

757. 

—  Tumoren  des  III  34. 
Brusthöhle  .Neubildungen  der 

III  34. 
Brustmessung  II    703. 
Brustnahrung  I  194. 
Brustschmerzen  III  757. 
Brustspielraum  II  703. 
Brustumfang  II  703. 
Brustwarze  I  40. 
Brysons  Zeichen  I  155. 
Bubonenpest  III  227. 
Bulbärparalyse  III  127. 
Bulbärsymptome  III  573. 
Bulbusklappenton  II  49. 
Bulbuspuls  II  49. 
Bulimie  II  600. 
Burdach' scherStr  ang  III  3  9  2 . 
Burnay 'scher  Punkt  III  161. 
Bursa  omentalis  major  1234. 

—  omentalis  minor  I  234. 

C. 

Cachexia  cardiaca  II  58. 

—  exophthalmica  I  153. 

—  scorbutica  III  456. 

—  strumipriva    I    158,    II 

812. 
Cachexie  I  238. 

—  bei  Malaria  II  631. 

—  thyreoidienne  I  153. 
Cadenabbia  II  429. 


Cadix  II  426. 
Cairo  II  428. 
Caissonarbeiter, Krankheiten 

der  III  300. 
Calculi  biliarii  II  692. 

—  cystidis  I  808. 

—  pulmonales  III  734. 

—  renum  III 

Callore  del  fegato  III  171. 
CalomelbeiAbdominaltyphus 
I  16. 

—  bei  Dyspepsia  infantum 

I  196,  III  1008. 

—  bei  Herzfehlern  II    71. 

—  bei  Nephritis  III  13. 
Canaren  II  425. 
Cancer  pyr oticus  II  202. 
Cannes  II  427. 
Cantharidin  III  819. 
Capacität,  vitale  III  749. 
Capillarblutungen  im  Gehirn 

I  732. 
Capillarbronchitis  1  24,  311. 
Capillarphlebitis   III  1003. 
Capillarpuls  II  41. 
Capri  II  427. 
Capsula  interna,  Localsymp- 

tome  bei  Erkrankungen 

der  II  525. 
Caput  Medusae  n  319,494, 

III  929,   1004. 
Carabazel  II  427. 
Carbolfuchsin  III  745. 
Carbolseifenlösung  III  993. 
Carbunkel  II  716. 
Carcinom  des  Bauchfells  III 

54. 

—  der  Bronchien  III  35. 

—  des  Coecum  III  164. 

—  des  Colon  III  379. 

—  des  Darmes  III  47. 

—  des  Duodenum  II  205, 

III  379. 

—  der  Gallenblase  III  49. 

—  der  Gallenwege   II  49. 

—  des  Gehirns  I  744. 

—  des  Herzens  III  37. 

—  der  Leber  II  201,  475, 

III  49. 

—  der  Lungen  I  321,  IH 

36. 

—  des  Magens  n  205,  565, 

III  42. 

—  der  Nebennieren  HI  53. 

—  der  Nieren  III  52,  91.~ 


SACHREGISTER. 


1071 


Carcinom   des  Oesophagus 
III  38,  93. 

—  desPankreasUI5l,121. 

—  der  Pleura  III  52,  241. 

—  des  Kückenmarks  III 

399. 

—  der  Thymus  III  40. 
Carcinoma    fungus  hämato- 

des  II  481. 
Carcinomcachexie  I  244. 
Cardia  I  232. 

—  Krampf  der  II  605. 
Cardiale  Oedeme  II  109. 
Cardialgie  I  247,  IH  867. 

—  nervöse  III  873. 

—  bei  Ulcus  III  873. 
Cardiogmus  II  72. 
Cardiopalmns  II  72. 

—  strumosus  I  153. 
Cardiorrhexis  III  405. 
Cardiospasmus  II  605. 
Carditis  =  Myocarditis  s.  d. 
Carrefour  sensitif  II  526. 
Caryophyllaeus  I  476. 
Castellamare  II  427. 
Catalepsis  pulmonum  II 460. 
Catania  II  427. 
Cataplasmen  I  136,  III  998. 
Catarrhus  acidus  II  618. 

—  aestivus  I  249. 
Cattivo  male  III  171. 
Cavernen  III  734,  751. 

—  bronchiektatische  I  205, 

III  734. 

Cavernome  III  50. 

Cellules  meduUaires  II  510. 

— ■  rouges  I  70, 

Centrale  Pneumonie  III 258. 

Centralwinduugen,  Local- 
symptome  bei  Erkran- 
kungen der  II  524. 

Ceutrifugen  II  335. 

Centripetaler  Venenpuls  II 
42. 

Centrum  cilio- spinale  II 701, 
III  393. 

Centrum  semiovale,  Local- 
symptome  bei  Erkran- 
kungen des  II  525. 

Cercarien  I  467. 

Cerebellare  Ataxie  I  273, 
II  526. 

Cerebellum,  Localsymptome 
bei  Erkrankungen  des 
II  525. 


Cerebrale  Kinderlähmung  II 

374. 

—  Pneumonie  III  280, 
Cerebraler  Rheumatismus  I 

764. 
Cerebrasthenie  III  69. 
Cerebropathia  toxaemica  III 

336. 
Cerebrospinalmeningitis       I 

251. 
Cervicalanschwellung       III 

391. 
Cestodenl  464,  471,  II  14. 
Ceylon  II  425. 
Chalicosis    der   Lungen  III 

724,  801. 
Charakter,   hysterischer,  II 

183. 
Charbon  II  714. 
Charcot-Leyden'sche     Kry- 

stalle  1199,  251,  312, 

633,  II  25,  511. 
Cheiromegalie  III  572. 
Chemosis,  extravasculäre  II 

301. 
Chiavari  II  426. 
Chinin  als  Antipyreticum  I 

86. 

—  gegen  Malaria   II  633. 
Chinininjectionen  11  634. 
Chininum    tannicum    gegen 

Diarrhoe  III  1016. 
Chiragra  I  779. 
Chloasma  cachecticorum  III 

774. 

—  phthisicorum  III  774. 
Chlor  I  795. 
Chloroform  I  461. 
Chlorose  1  52,  59,  70,  357. 

—  egyptische  I  465. 
Cholämie  II  495,  III  536. 
Cholangitis  catarrhalis  1698. 

—  suppurativa  I  702. 
Cholecystitis    catarrhalis 

699. 

—  suppurativa  I  702, 
Cholelithiasis  I  248, 
Cholera  I  255,  351. 

—  asiatica,  Fiebercurve 

682, 

—  asphyctische  II   279. 

—  einheimische  I  491. 

—  europaea  I  491. 

—  fulminante  II  279. 

—  indigeua  I  490, 


Cholera  indische  II  247. 

—  infantum    I    191,     III 
1012,   1014. 

—  nostras  I  491. 

—  sicca  II  279. 

—  Verbreitung  der  U  255. 
Cholerabacillen   I    633,    II 

287. 

—  in  den  Tropen  III  696. 
Choleraexanthem  II  284. 
Cholerainfection  II  260. 
Choleraniere  II  271. 
Choleratropfen  I  496. 
Choleratyphoid  II  280. 
Cholerrhagie  I  491. 
Cholestearinkrystalle        III 

529. 
Cholestearinsteine  I  691. 
Cholurie  1  799. 
Chondrodystrophie  III  659. 
Chorea  I  255. 

—  chronica    adultorum    II 
397. 

—  electrica  I  259,  11 179, 
III  131. 

—  hereditaria  der  Erwach- 
senen I  260. 

—  Huntingtoni  II  397. 

—  hysterica  I  259. 

—  infantum    congenita    II 
374, 

Choreatische  Parese  II  388. 
Chorioidealtuberkel  HI  705. 
Chvostek'sches  Zeichen  III 

610. 
Chylöser  Ascites  I  262, 
Chylothorax  I  264. 
Chylurie  I  799. 
Cigarrenarbeiterkrampf      I 

164, 
Cimiez  II  427, 
Circuläres    Irresein    I  264. 
Circulatiousstörungen       des 

Gehirnes  I  726. 
Cirrhose  annulaire  II  492. 

—  hypertrophique  avec  ic- 
tere  II  491. 

—  insulaire  II  498. 

—  monolobulaire  II  498. 

—  multilobulaire  II  492. 
Cirrhosis    hepatis    II    202, 

490. 

—  nodosa    tuberculosa   III 

r-  o  *^ 
/  OO. 

—  pulmonum  II  531. 


1072 


SACHREGISTER. 


Cirrus  I  466. 
Cirrusbeutel  I  466. 
Cirsomphalos  11  494. 
Cirsus  m  1003. 
Clapotement  II  557. 
Clar'sches  Spirometer  11 329. 
Clarke'sche  Säulen  III  391. 
Claudication  ictermittente  III 

31,  649. 
Claustrophobiein  66,  1062. 
Ciavierspielerkrampf  I  164. 
Claviis  hystericus  l  176. 
Cleisagra  I  779. 
Cliquetis  metallique  I  75. 
Clownismus  II  191. 
Clysma  nutriens  II  455. 
Cocainismus  II  346. 
Coccygodynie  II  176. 
Codein    I    211,    219,  249, 
558,  II  601,  III  997. 
Coenurus  I  475. 
Coffein  I  127,  II  69. 
Colik  in  949. 
Colica  flatulenta  II  609. 

—  hepatica  I  693, 

—  mucosa  I  630,  II  609. 

—  saturnina  II  609. 

Colicystitis  III  956. 
Colitis  membranacea  I  566. 

—  mucosa  I  566. 

—  stercoralis  II  609. 
CoUaps  der  Halsvenen II  50. 
CoUaterale  Oedeme  II  110. 
Colliquation  III  767. 
Colloidkrebs  III  44. 
Colon  ascendens  I  235. 

—  descendens  I  235. 

—  transversum  I  235. 
Coma  carcinomatosum  1 321, 

—  diabeticum  III  414. 
Combinirte  Klappenfehler  II 

54. 
Commabacillen  11  287. 
Commissur,  graue,  III  391, 

—  weisse  III  391. 
Como  II  429. 
Compensation  der  Klappen- 
fehler n  30. 

Compensatorische  Oedeme  II 

111. 
Compressionen  der  Arterien 

III  762. 
Compressionsatelektase      II 

531. 


Compressionsmyelitis  II 406; 

779. 
Compressionsstenosen  III 9  5 . 
Compressionsthrombose    III 

1004. 
Compressorium  II    533. 
Concretio    cordis    III  201. 
Condurango    gegen    Magen- 

carcinom  II  578. 
Conjunctivitis   plyctaenulosa 

II-  469. 
Constitutioneller  Diabetes  I 

400. 
Constitutionsanomalien     III 

532. 
Consumptio  I  238. 
Contractur,    hysterische    II 

179. 
Contractura    essentialis    II 

374. 

—  tonica    extremitatum  II 

374. 
Contracture    essentielle  III 

602. 
Contracture  des  nourrices 

III    602. 

—  rheumatismale  intermit- 

tente  III  602. 

—  tabetique  III  125. 
Contractures  des  extremit^s 

III  602. 

Conus  terminalis  III  391. 

Convexitätsmengitis  II  693. 

Convulsionen  I  269,  458, 
III  1052. 

Coordination  I  271. 

Coordinationsstörungen  I 
271. 

Coprostase  III  1016. 

Coqueluche  II  365. 

Cor  adiposum  I  636,  II  222. 

Corde  colique  transverse  I 
569,   570. 

Corfu  11  426. 

Coronarsklerose  I  127. 

Corpora  restiformia,  I^ocal- 
symptome  bei  Erkran- 
kungen der  II  527. 

Corpora  quadrigeraina,  Lo- 
calsymptome  bei  Er- 
krankungen der  II 526. 

Cortex  radicis  Granati  II 
17. 

Corticale  Agraphie  I  97. 

—  Alexie  I  96. 


Corticale  Aphasie,  moto- 
rische I  94. 

—  —  sensorische  I  94. 
Coruna  II  426. 
Coryza  I  201. 
Costaldurchmesser   II   704. 
Coup  de  barre  I  750, 
Cow-pox  III  995. 
Craniotabes  III  367. 
Cretinisme  sporadiquellS  13. 
Cretinismus  I  158,  II  228, 

in   659. 
Crie     hydrocephalique     II 

694,  III  703. 
Crises  gastriques  I  247,  III 

. 1031. 
Croup  I  275. 
Croup  d'  emblee  I  275. 
Croupöse     Pneumonie,    III 

249. 

—  im  Kindesalter  III  278. 
Cruor  sanguinis  III  649. 
Crura  cerebelli,  Localsymp- 

tome  bei  Erkrankungen 
der  II  527. 

Crura  cerebri,  Localsymp- 
tome  bei  Erkrankun- 
gen der  II  527. 

Cruralarterie,  Auscultation 
der  II  43. 

Cruralarteriendoppelton  II 
43. 

Cryptococcus  Xanthogenicus 
I  750. 

Cuba  II  425. 

Cubitalarterie,  Auscultation 
der  II  42. 

Cudowa  I  144,   149. 

Cuneus  II  525. 

Cur  I  294. 

Curen,  magnetische  I  302. 

—  physikalische  I  298. 

—  pneumatische  I   299. 
Curorte  I  144,  211,  II  67, 

424,  III  831. 
Curschmann'sche      Spiralen 

III  526. 
Cyanose  I  306,  III  892. 
Cyclische  Psychose  I  264. 
Cylinderzellenkrebs  III  42. 
Cylindroide  III  18. 
Cypern  II  426. 
Cysticercoid  I  476. 
Cysticercus  I   475,  II  21. 

—  des  Auges  II  21. 


SACHREGISTER. 


1073 


Cysticercus  cellulosae  I  463. 

—  fusciolaris  I  476« 

—  des  Gehirns  1 749,  II  21. 

—  des  Herzens  II  21,  225. 

—  racemosus  I  749. 

—  tenuicollis  I  479. 
Cystinsteine  III  27. 
("ystinurie  I  800. 
Cystitis  I  808,  II  136,  777. 
Cysto taeuiae  I  478. 
Cytoryetes  variolae  III  962. 

D. 

Dactylotonus  III  602. 
Dactylus-Eliythmus  I  336. 
Dämpfung  III  193. 
Dampfbäder  II  118,   138. 
Dandyfever  I  388. 
Darm,  Amyloid  des  III  767. 

—  Atrophie  des  II  563. 

—  Geschwüre  des  I  574. 

—  Incarceration  des  I  574. 

—  Invagiuation  des  I  574, 

n  350. 

—  Katarrh,  acuter  I  562. 

—  —  chronischer  I  564. 

—  Xeubildungen  des  III  47. 

—  Xeurosen  des  II  609. 

—  Stenosen  des  I   573. 

—  Tuberkulose  des  III  767. 

—  Verschluss  des  I  573. 
Darmblutungen  bei  Abdomi- 
naltyphus I  11. 

Darmcanal  I  235. 
Darmcoucremente  I  631. 
Darmeingiessungen    I    446, 

II   293,   III   1023 
DarmeinschiebuDg    I     574, 

II  350. 
Darminhalt  I  627^  III  1018. 
Darmirrigationen  II   138. 
Darmkatarrh,  acuter  I  562. 

—  clironischer  I  564. 
Dai'mkolik,  nervöse  III  78. 
Darmkrankheiten,     Balneo- 
therapie der  I  145. 

Darmceurosen  II  609. 
Darmschwindsucht  III  698. 
Darmtrichine  I  487. 
Davos  II  429. 
Decubitus  I  775,   III  394. 
Defecte  der  Kammerscheide- 
wand I  328,  II  57. 

—  der   Yorkammerscheide- 

wand  II  56. 


III 


II 


Defervescen/  I  678. 
Degeneratio  adiposa    cordis 
I   636,  II  789, 

—  amyloidea  II  618. 
Degeneration  des  Herzens  II 

784,   789. 

—  der  Leber  II  501. 

—  der  Milz  II  719. 

—  der  Muskeln  II  746. 

—  des  Myocards  I  341. 

—  der  Nieren  III  85. 

—  des    Rückenmarks 

33,  398. 
Degenerative    Atrophie 

750,  752,   759. 
Degeneratives  Irresein  1 3  5 9 . 
Delirien  im  Fieber  II  349. 
Delirium     postepileptisches, 

raisonnirendes  I  600. 

—  tremens  II  341,111260. 

—  —  Unterscheidung  von 

Meningitis  II  696. 
Dementia  I  364. 

—  acuta  I  364. 

—  functionelle  I  364. 

—  katatonische  II  365. 

—  organische  I  364. 

—  paralytica  I  368. 

—  senilis  I  386. 

Dengue-Fieber  1388,  II 313, 

III  697. 
Dentalparalysen  III  397. 
Dentitio  difficilis  11  410. 
Dentition  III  1051. 
Dentitionskrankheiten      III 

1056. 
Derivationscuren  I  302. 
Dermatomykosis  III  773. 
Dermatophon  II  322. 
Dermoidcysten   des  Gehirns 

I  77. 

—  der  Lungen  III  37. 

—  des  Peritoneums  III  55. 
Desassimilation  II  2. 
Desceusus    viscerum  I 
Desinfection  II  291. 

—  locale  I  493. 
Desinfectionsanstalten 

994. 

Desintegration  der  Muskel- 
fasern III  405. 

Desquamatio  furfuracea  III 
423. 

—  membranacea   III   423. 


568. 


III 


Desquamativ-Pneumonie    II 

531. 
Deviation  conjugu^e  II  694. 
Dextrocardie    II    457,    III 

516. 
Dextrose  I  397, 
Diabete  gras  I  403. 
Diabetes,  cerebraler  1810. 
'  —  constitutioneller  I   400. 

—  insipidus  I  389,  813. 

—  lipogener  I  403. 

—  mellitus  I  243,  356, 

396,  813. 

—  Paukreasveränderungen 

bei  III  119. 

—  traumaticus  praecoxl404. 

—  —  tardivus  I  404. 
Diaceturie  I  797. 
Diät  II  432. 

—  bei  Diarrhoe  I  415. 

—  bei   Herzfehlern  II  72. 

—  bei  Hydrops  II  119. 

—  bei  Magenatonie  II  559. 

—  bei    Magencarcinom    I 

577. 

—  bei   Magendilatation   II 

592. 

—  bei  Magenkatarrh  1718. 

—  bei   Magensecretionsstö- 

rungen  II  607. 

—  bei     Nierenentzündung 
III  15,  25. 

—  reizlose  II  458. 

—  der  Säuglinge  II  448. 

—  der  "Wöchnerin  11  441. 
Diätetik    des    Greisenalters 

II  649. 
Diätetische  Curen  I  294. 
Diätschemen    bei    Diabetes 

I  406. 
Diagnostik,  Instrumente  zur 

II  320. 
Diamine  I  342. 
Diaminurie  I  800. 
Diaphoretica  II    117. 
Diarrhoe  I  467,  I  627. 

—  acute  I  400. 

—  Cholera-  II  273. 

—  chronische  I  410. 

—  katarrhalische  III  674. 

—  nervöse  III  78. 

—  Ursachen  der  I  410. 
Diarrhoea    ablactatorum    I 

582. 
Diarrhoea  acida  III    1011. 


Bibl.  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd    III. 


68 


1074 


SACHREGISTER. 


Diarrhoea  acliposa  408, 

—  marasmatica  III  674. 

—  miasmatica  III  674. 

—  serosa  I  408,  III  674. 

—  stercoralis  I  408. 

—  verminosa  II  23. 
Diastematomyelie   III    398. 
Diastolischer     Venencollaps 

I  334. 
Diathese,  athritisch-nratische 
I  346. 

—  hämorrhagische  III  969. 

—  harnsaure  II  1. 
Diazoreaction    von    Ehrlich 

I  671. 

Dichte  des  Blutes  I  48. 

Dieulafoy's  Aspirations- 
spritze in  245. 

Digitalis  l  85,  553,  558, 
562,  642,  II  68,  116, 
216;  219,  220,  789, 
III  268,   997. 

Dilatation  des  Herzens  II 
214,  225. 

—  des  Magens  II  580. 

—  des  linken  Yentrikels  II 

31,  35,  45. 

—  des   rechten    Ventrikels 

II  38,  52,   57,  216. 

—  des  rechten  Vorhofes  11 

47. 
Dilatationsthrombose        III 

1004. 
Diphtherie  I  278,  342,  410, 

418. 

—  Fiebercurve  bei  I  681. 

—  Hydrotherapie    II  139. 
■ —  hypotoxische  I  428. 

—  Immunisirung  II  237. 

—  bei  Masern  II  730. 

—  des  Oesophagus  III 102. 

—  primäre  I  428. 

—  progrediente  I  428,  429. 

—  secundäre  I    428,  434. 

—  septicaemische  I  432, 

—  Serumtherapie     der     I 
440a,  II  245. 

Diphtheriebacillus  I  420. 
Diphtherieheilserum  I  180, 

440a,  II  245. 
Diphtherielähmung    I    430, 

III  663. 
Diphtherienephritis  III  21. 
Diplegia  cerebralis  II  374. 

—  spastica  II  374. 


Diplegie  ni  30. 
Diplegische    Contraction   II 

759. 
Diplococcus     lanceolatus    I 

252. 

—  pneumoniae  II  309, 315, 

III  199,  249. 
Diplomyelie  III  398. 
Diplopie  I  154. 
Dipsomanie  I  363. 
Dislocation  des  Herzeus  III 

761. 

—  der  Leber  III  1033. 

—  des  Magens  II  580. 

—  der  Milz  IH  1035. 

—  der  Mere  in  1037. 
Disposition  für  Tuberculosis, 

angeborene  III  722. 
ererbte  III  718. 

—  —  erworbene  III  722. 
Disseminirte    Sklerose     III 

440. 
Dissociation  I  541. 

—  syringomyelique  I  541. 

—  —  de  la  sensibilitö  III 

568. 
Distomum   crassum   I   465, 
.     II  12. 

—  cygnoides  I  468. 

—  haematobium  I  65,  187, 

471,1111,198,11188. 

—  hepaticum  I  468,  II  12, 

198. 

—  heterophyes  I  470. 

—  holostomum  I  468. 

—  lanceolatuml469,II12. 

—  ophthalmobium   I    471. 

—  pulmonale  I  465,  470. 

II  12. 

—  sineuse  I  470,  II  12. 

- —  spathulatum  I  465,  470, 

II  12. 
Distomum-Infection   II    12. 
Dittrich'sche  Bronchial- 

pfröpfe  1204,  III  531. 
Diuretica  II  71. 
Diuretin  II    71,   117,  497, 

III  13,  26. 
Diverticulum    Vateri,    Car- 

cinom  des  II  205. 
Divertikel   der    Speiseröhre 

III  96. 
Dobberan  I  148. 
Dochmius  duodenalisl  464, 

481. 


Dochmius  trigonocephalus  I 

483. 
Doppelempfindung  I  545. 
Doppelgeräusch,    Duroziez'- 

sches  II  43. 
D  oppelseitige  Athetose  1261. 
Doppelton  über  den  Arterien 

II  43. 
Dorsalclonus  III  507. 
Dosis  zur  Bandwurmcur  II 

16. 
Douchen  II  135. 
Douleur  phrenique  III  202. 
Drahtpuls  III  14. 
Drainage  II  123. 

—  bei  Hydrops  II  71. 

—  Nadel-  II  127. 

—  Trichter-  II  127. 

Drastica  II  119. 
Drucklähmung,  Erb'sche  II 

395. 
Drucklähmungen  III  30. 
Druckpunkte  II  175. 
Drüsenfieber  III  280. 
Duchenn'sche  Krankheit  II 

755. 
Ductus  arteriosus  Botalli  I 

320,  II  57. 

—  choledochus  I  234. 
Krebs    des  II   198, 

204. 

—  cysticus  I  234. 

—  hepaticus  I  234. 

—  Pecquelianus  I  231. 

—  thoracicus  major  I  231. 

—  venosus  II  213,  III  1. 

Dünndarm  I  235. 
Dünndarmcarcinomelll  379. 
Dünnschiss  I  407. 
Dunkle  Entladung  I  505. 
Duodenalkatarrh  I  700. 
Duodenalstenose  I  441. 

—  hohe  I  441,   576. 

—  tiefe  I  441. 
Duodenalulcus  III  878. 
Duodenum  I   235. 

—  Carcinom  des  II  205. 

—  Ulcus  des  III  878. 
Dura     mater     cerebralis, 

Krankheiten  der  III  169. 

—  —  spinalis,  Krankheiten 

der  III  112. 
Durand 'sches  Mitteil  697. 
Durchfall  I  407. 


SACHREGISTER. 


1075 


Durchfall  bei  Abclominalty- 
plius  I  10. 

—  bei  indischer  Cholera  II 

273. 

—  der  Säuglinge  I  189. 
Durchfluss  I  407. 
Duroziez'sches       Doppelge- 
räusch 11  43. 

Durstcuren  1  294. 
Dysarthrie  I  442, 
Dyschromatopsie  I  543. 
Dyscrasia    exoplithalmica  1 

153. 
Dyscnteria  tropica  111  688. 
Dysenterie  I  351,  443. 
Dysentcrielähmung  111  663. 
Dysgeusie  1  778. 
Dysgraphie  I  446. 
Dyskrasie,  autogenetische  1 

140. 

—  liarnsaure  11  1. 
Dyskrasien  111  533. 
Dj'Slexie  I  447. 
Dysmyotonie  111  638. 
Dyspepsia  enterica   nervosa 

111  77. 
Dyspepsie    1  146,    111  68, 
1010. 

—  der  Säuglinge  111  1006. 
Dysphagia  spastica  111  99. 
Dysphagie  111  93. 
Dyspnoe  11  59,  111  895. 

—  asthmatische  1  199,  III 

896. 

—  bei  Bronchitis  infantum 

I  215,  218. 

—  exspiratorische  III  898. 

—  hysterische  I  348. 

Dysthyrea  III  658. 

Dystrophia  musculorum  pro- 
gressiva I  449,  n  753, 
III  643. 

—  muscularis  hjq^erplastica 

1  457. 

E. 

Eberth-Gaffky 'scher  Bacillus 

I  7. 
Ebsteincur  I  648. 
Echinococcus  I  475,  III  88. 

—  der  Gallenwege   I  705. 

—  des  Gehirnes  I  749. 

—  des  Herzens  II  226. 

—  hominis  1  480. 

—  der  Leber  II  502. 


Echinococcus    multilocularis 
1  480. 

—  im  Netz  III  1096. 

—  der  Nieren  111  86. 

—  veterinorum  1  480. 
Echinococcuskrankheit        1 

480. 
Echinorhynchen  1  489. 
Echinorhynchus  gigas  I  489. 
Echokinesis  III  1057. 
Echolalie  1  366,  111  1057. 
Eckelcuren  I  302, 
Eclampsia  infantum  1  458. 

—  tetaniformis  neonatorum 

111  626. 
Eclampsien,  reflectorische  I 
459, 

Egyp tische  Chlorose  1  465. 
Eifersuchtswahn  II  344, 
Eileiter  1   235, 
Eingeweidevorfall  I  568, 
Eingeweidewürmer  1  463, 
Einpackung,  feuchteil  139. 

—  trockene  II  138. 
Einpissen  1  583. 
Einschiebung  des  Darmes  I 

574,  II  350. 
Einwicklungen,   hydropathi- 
sche III  998. 

—  nasse  1  84, 
Einziehungen,       systolische 

III  207, 
Eisenpräparate  I  67,   72. 
Eisenquellen  I  67. 
Eisenstaub,  im  Sputum  111 

746. 
Eiterfieber  1  611. 
Eiweissproben  1  35, 
Eiweisswasser  III  1012. 
Ejaculation  III  393. 
Ekthyma  III  465, 
Ekzem,  acutes  I  619. 
Ekzema  vesiculosum  III 9  5  9 , 
Ekzeme,     scrophulöse     111 

465,  466, 
Elastische  Fasern  III  527, 

745,  805,  808. 
Elektrisation,  directe  II  561, 
Elektrischer    Schwindel  III 

1030, 
Elektrocutane  Sensibilität  1 

503,  1  539. 
Elektroden  I  510. 
Elektrodiagnostik  I  497. 


Elektrodiagnostischer  Appa- 
rat von  Gärtner  11  338. 

Elektrodiagnostische  Grenz- 
werte 1  490. 

—  Instrumente  II  338. 
Elektrolyse  1  122. 
Elektromedicinische    Appa- 
rate 1  507. 

Elektropunktur  1  122. 
Elektrotherapie  I  512. 
Elephantiasis  1  616. 

—  italica  III  171. 
Elö-Patak  I  145. 
Elster  I  146,   149. 
Emaciatio  1  238. 
Embolie  I  101,  530. 
Embolien  der  Lungenarterie 

I  316,  324. 
Embryocardie  I  75. 
Emetin  III  1001. 
Empfindungsstörungen  1 535 
Emphysem  I  208,  317,  326, 

348,    545. 
Emphysema  alveolare  I  545. 

—  interlobulare  1  545. 

—  interstitiale  1  545. 

—  pulmonum  I  545. 

—  vesiculare  I   545. 
Emphysemtheorien  I  548. 
Emplastrum  mercuriale   111 

999. 

—  de  Vigo  m  999. 
Empyem  in  237. 
Empyema    cystidis  felleae  I 

708,   709. 

—  hypophrenicum  III  540. 

—  necessitatis  III  243. 

—  pulsans  n  319,  111  243. 
Ems  1  145,   146,   147. 
Encephalitis  acuta  infantum 

II  374. 

—  sclerotica    infantilis    II 

754. 
Encephalomalacie  1  738. 
Endarterien  1  532. 
Endocardiale    Geräusche    I 

131. 
Endocarditis  1  144,  554. 

—  der  Aortaklappen  1  339. 

—  diphtheroides  I  559. 

—  granulosa  I  554. 
- —  maligna  I  554. 

—  polyposa  I  554. 

—  septica  I  559. 

—  Simplex  I  544, 

68* 


1076 


SACHREGISTER. 


Enclocarditis  sklerotische    I 
112. 

—  ulcerosa  I  559. 

—  valvularis  I  113. 

—  verrucosa  I  554. 
Endogene    Anämien   I    61. 
Endophlebitis  III  1003. 
Endothoracaler  Kropf  I  310. 
Engelskjön's  Methode  I  522. 
Englische  Krankheit  III  3  6  5 . 
Engouement  III  279. 
Entartungsreaction  I  601. 
Entbindungslähmung  II  395, 

III  247,  248. 
Enteralgie  I  G09. 
Enteritis  HI  1013. 

—  acuta  I  562. 

—  chronica  I  562,  564. 
- —  crouposa  I  566. 

—  fihrinosa,  I  566. 

—  follicularis  IH  1015. 
— ■  membranacea     I      566. 

630. 
Enteroklyse  I  16. 

—  von  Cautani  II  293. 
Enterolithen  III  152. 
Enteroptose     I    568,     III 

1033. 
Enterostenose  I  573. 

—  chronische  I  575. 
Entite  morbide  I  568. 
Entladung,    dunkle    I    505. 
Entwöhnung  I  582. 
Entwöhnungscuren  I   301. 
Entzündliche  Leukocytose  I 

62. 
Entzündung  III  1003. 

—  der  Nabelgefässe  III  3, 
Enuresis  I   583. 

—  mechanica  I  583. 

—  paralytica  I  584. 

—  spastica  I   584. 

Eosin  -  Methylenblaufärbung 

I   187. 
Ephemera  I  588. 
Ephemeres  Fieber  III  280. 
Epidemische  Genickstarre   I 

251. 
Epilepsia  gravis  I  591. 
Epilepsie  I  590. 

—  hemiplegique  II  524. 

—  Jakson'sche  I  594,  U  524. 
Epileptische     Geistesstörun- 
gen I  599. 

Epiploon  I  236. 


Epithelcylinder  III  17. 
Epithelien    im    Sputum  III 

746,   805. 
Epitheloide  Zellen  III  729. 
Equinola  HI  995. 
Erbrechen    IH    869,    930, 

1030. 

—  habituelles  in  1007. 

—  juveniles  III  1032. 

—  nervöses  II  606. 

—  periodisches  III  1032. 

—  pueriles  III  1032. 
Erb'sche  Drucklähmung    II 

395. 

—  Entbindungslähmung   II 

395. 

—  Lähmung  III  247,  248. 
Erection  III  393. 
Ergotm    gegen   Enuresis    I 

586. 

—  gegen  Scorbut  III  460. 

—  gegen  Tabes  III  601. 
Ergotinismus    gangraenosus 

m  663.  ' 
Ergotintabes  HI  397. 
Ergotismus  III  181. 
Erhaltungseiweiss  I  238. 
Erinnerungskrämpfe         III 

1057" 
Erkältung  in  der  Aetiologie 

der    Tuberculosis    HE 

723. 
Ernährung,     künstliche     11 

453. 

—  künstliche  der  Säuglinge 

I  604. 

—  der  Säuglinge  I  601. 
Ernährungstherapie  I    607. 
Erschöpfung,  nervöse  III  63. 
Eructatio  nervosa  II  604. 
Erweiterung  der  Gallenblase 

I  708. 
Erysipel,  Fiebercurve  I  681. 

—  des  Neugeborenen  m  3. 
Erysipelas  I  611. 

—  ambulans  I  615. 

—  bullosum  I  613. 

—  crustosum  I  613. 

—  erraticum  I  615. 

—  gangraenosum  I  615. 

—  habituale  I  616. 

—  internum  I  350. 

—  migrans  I  615. 

—  pustulosum  I  613. 

—  vesiculosum  I  613. 


Erysipelcoccen  I  618. 
Erythema  exsudativum    III 
335. 

—  nodosum  III  355. 

—  papulatum  II  284. 

—  papulosum  III  988. 

—  variolosum  III  968. 
Erythrodextrin  II  621. 
Er^^thromelalgie  I  540. 
Esbach's  Albuminometer  II 

337. 
Eselinnenmilch  III  823. 
Eudiämorrhysis  I  727. 
Eustrongylus   gigas    I  483, 
Excitantien  125,  195,  441, 

II   70,  295,  789,  III 

224,  267,  289. 
Excretionszellen  I  465. 
Exogene  Anämien  I  65. 
Exophthalmia  cachectica    I 

153. 
Exophthalmus  I  154. 
Expectorantien    I    210,    II 

373,  III  289,  836. 
Expectoration  III  899. 

—  maulvolle  III  328. 

523,  803. 
Expressionscur  I  299. 
Extractum    Belladonnae    II 

373. 

—  Canadense  III  460. 

—  Colombo  II  578. 

—  Condurango  II  578. 

—  Sagradae  III  1007. 
Extravasculare    Chemotaxis 

II  301. 

F. 

Fachingen  I  145,   146. 
Facialiscentrum  II  523. 
Facialiskrampf     III      660, 

1057. 
Facialislähmung  I  624. 
Facialisphäuomen   III  610. 
Facies    cholerica     II     276 

—  hippocratica  I  493,  III 

218. 

—  myopathica  I  452. 

—  tetanica  III  622. 
Fadenprobe,  Garrod'sche  auf 

Harnsäure  I  783,  II  6. 
Fadenwürmer   I  464,   480. 
Faeces  I  627. 
Faeces-Untersuchung  I  627. 
Färbuns;  des  Blutes  I  184. 


SACHREGISTER. 


1077 


Falkenstein  11  429,  430. 
Fallsucht  I  590. 
FamilientuberculosisUI  720. 
Faradischer    Strom    I   519. 
I'^aradymeter  von  Edelmann 

II  339. 
Farcin  acuter  III  385. 
Farcinosis  III  380. 
Faröer  Inseln  II  424. 
Fascia  rectorenalis  III 1041. 
Faserkrebs  III  42. 
Fasern,    elastische   im  Spu- 
tum in  527,   745. 
Fassform  des  Thorax  II  318. 
Fassphänomen  III  507. 
Fasteuscorbut  III  468. 
Fauteuil  trepidant  III  126. 
Febricula  I  677. 
Febrile  Acetouurie  I  812. 

—  Albuminurie  I  811. 
Febris  catarrhalis  I  588. 

—  coutinua  I  677. 

—  flava  I  750,  III  697. 

—  fluviatilis  III  692. 

—  herpetica I  588,111280. 

—  hungarica  II   628. 

—  iutermittens  II  624,  III 

694. 

dissecta  II  630. 

erratica  II  630. 

■ —  —  uonana  IL  629. 

—  —  perniciosa  algida  II 

630. 

apoplectica  II  630. 

epileptica  II  631. 

comatosa  II  630. 

syncopalis  II  630. 

—  —  —  tetanica  II  631. 
quintana  II  629. 

—  —  quotidiana  II  629. 
tertiana  II  629. 

—  methaematemica  I  686. 

—  miliaris  III  545. 

—  recurrens    I    677,    III 

854. 

—  remittens  I  677. 

—  rheumatica  I  588. 

—  secundaria  III  973 

—  suppurativa  III  973. 
Fechterstelluug  bei  Cholera- 
leichen II  269. 

Federdynamometer  Eegnier 

II  340. 
Fernwirkungen  II  523. 
Fett  inExsudatenl  262, 264. 


Fett  im  Harn  I  799,  805. 

—  im  Stuhl  I  631,   635. 
Fettdegeneration    des    Her- 
zens I  637. 

—  der  Leber  II  501. 

—  der  Niereu  III   11, 

—  des  Pankreas  III   117. 
Fettembolien  I  531. 
Fettherz  I  636,  II  222. 
Fettleber  III  768. 
Fettleibigkeit  I  642. 
Fettsäurekrystalle  III  528. 
Fettsäuren  I  795,  III  411, 

525. 
Fettstühle  I  628. 
Fettsucht  I  149,  642. 
Feuchte  Einpackung  II  134. 
Fibringerinnsel    im    Herzen 

II  77. 

—  bei  Pneumonie  III  254. 
Fibrinöse  Pneumonie  I  809. 
Fibrinöse     Pseudobronchiti- 

den  I  312. 

Fibrinurie  I  800. 

Fibrome  innerer  Organe  s. 
Neubildungen  innerer 
Organe  III  34. 

Fidschi-Inseln  II  425. 

Fieber  I  81,   662. 

—  bei  Dengue  I  388,  III 

697. 

—  gelbes  III  697. 

—  hämoglobinurisches    III 

695, 

—  hectisches  III  776. 

—  —  Therapie    des   I  81 

III  838. 
Fiebercurve  bei  Abdominal- 
typhus I   9,  679. 

—  bei    Cholera    asiatica   I 

682,  II  275. 

—  bei  Diphtherie  I    681. 

—  bei  Erysipel  1614,681. 

—  bei  Malaria  I  683,    II 

629. 

—  bei  Miliartuberkulose   I 

682,  III  706. 

—  bei  Morbilli  I  681,   II 

726. 

—  bei  Phthisis  florida  III 

778,   779. 

—  —  pulmonum    consum- 

mata  III  778. 

—  bei  Pleuritis  I  682. 

—  bei  Pneumonie  I  682, 


Fiebercurve     bei     Purpura 
variolosa  III  976. 

—  bei  Pyämie  I  682. 

—  bei  Kheuraatismus   acu- 

tus I  683,  I  761. 

—  belRubeolae  I  681,  III 

389. 

—  bei  Scarlatina  III  420. 

—  bei  Syphilis  I  683. 

—  bei  Tuberculosis  pulmo- 

num I  682,  III  777. 

—  bei  Typhus   exanthema- 

ticus  I  680,  III  847. 

—  bei  Typhus  recurrens  I 

680. 

—  bei  Varicellen  I  681. 

—  bei  Variola  vera  I  681, 

III  974. 

—  —    haemorrhagica    pu- 

stulosa III  975. 

—  bei  Variolois   III    980. 

—  bei  Weil'scher  Krankheit 

I  684,  III   1048. 
Fieberdelirien  II  349. 
Fieberdiät  II  450. 
Fieberharn  I  811. 
Fiebermittel  I  81. 
Fiebertyinis  I    677. 
Fievre  courbaturale  I  388. 

—  de  foin  I  388. 

—  fluviale  de  Japon  III  6  9  2 . 

—  intermittente,     biliosep- 

tique  I  704. 

—  —  hepatique  I  704. 

—  du  Levant  III  227. 

—  rheumatismale  aigue  III 

697. 
Filaria  I  481. 

—  Bankrofti  I  488. 

—  brouchialis  I   489. 

—  hominis  oris  I  488. 

—  labialis  I  488. 

—  lentis  I  489. 

—  loa  I  488. 

—  medinensis  I  487. 

—  oculi  humani  I  489. 

—  papulosa  I  484. 

—  piscium  I  483. 

—  sanguinis    I    187,    488, 

II  11. 
Filariadae  I  487. 
Filariakrankheiten  III  681. 
Filariden  I  465. 
Fingerpercussion  III  183. 
Finne  I  475. 


1078 


SACHREGISTER. 


Finneninfection  II  20. 
Fiscli-Yergiftung  I  354. 
Fixirende  Methoden  I  186. 
Flecktyphus  III  843. 
Fleischcuren,  I  297. 
Fleischl's  Spirometer  II  330. 
Fleischmilchsäure  II  619. 
Fleischsolution  III  875.  . 
Fleischvergiftung  III    662, 

1048. 
Flexibilitas  cerea  II  682. 
Flexura  coli  hepatica  1235. 

—  iliaca  I  235. 

—  lienalis  I  235. 

—  sigmoidea  I  235. 
Flimmerscotom  II  708. 
Floating  Iddney  III  1037. 
Florida  II  425. 
Fluctuation  III  932. 
Flüssigkeitsrheostat  I    507. 
Flüsterstimme,  Auscultation 

der  III  240. 
Flussfieber  in  Japan  III 692. 
Fötide  Bronchitis  I  204. 
Folie  circulaire  I  264. 

—  ä  double  forme  I  264. 

—  du   doute    I    362,    III 

1062. 

—  musculaire  I   256. 

—  raisonnante  I   686. 
Foramen  ovale,  offenes  1328, 

II  56. 

—  pancreatico-gastricum   I 

235. 

—  Winslowii  I  234. 

Formes   frustes  I    159,   II 

381,  393. 
Forno  rurale  III  182. 
Fossa    duodeno-jejunalis    I 

236. 

—  ileo-coecalis  I  236. 

—  inter sigmoidea  I  236. 

—  subcoecalis  I  236. 
Fragezwang  III  1062. 
Fragmentation  der  Muskel- 
fasern III  405. 

Fraisen  I  458. 
Frambösia  III  693. 
Franklin'sches  Bad   I  520. 
Franklin'sche  Douche  I  521. 

—  Funken  I  521. 
Franklin' scher  Strom  I  520. 
Franzensbad  I  67, 146, 148, 

149. 


Fredericq  -  Thompson'scher 

Zahnfleischsaum       III 

764. 
Fremdkörper  I  310. 
Fremissement,     systolisches 

II  32,  53. 
Freundschafts-Inseln  II  425. 
Frey-Marey' scher       Sphyg- 

mograph  II  325. 
Friedreich'sche    Ataxie    II 

407. 

—  Krankheit  I  688. 

—  Tabes  II  407. 

513. 
Froriep'sche     Schwiele     II 
Fructosurie  I  801. 
Frühsommerkatarrh  I  249. 
Fütterungstuberkulose     III 

714. 
Functionelle  Dementia  1364. 

—  Lähmungen  III  397. 
Functionsanomalien  des  Ner- 
vensystems II   168. 

Fundus  ventriculi  I  232. 
Fungus  umbilicalis  III  3. 
Funiculi  cerebelli  III  393. 
Funkenstrom  I  505. 
Furchtzustände  III  1062. 
Furunculosis   der  Säuglinge 

III  509. 
Fussbäder  II  136. 
Fussclonus  III  507. 

G. 

Gähn-Cur  I  300. 
Gähn-Krämpfe  III  1058. 
Grährungsdyspepsien         III 

1010. 
Gährungsmilchsäure  II  619. 
Gärtner' s     elektrodiagnosti- 

scher  Apparat  II  338. 

—  Hämatokrit  II  335. 

—  Kreiselcentrifuge  11 336. 

—  Messapparat  II  327. 
Galactostase  II  650. 
Galacturie  I  799. 
Galle  I  697. 
Gallenblase,  Anomalien  der 

I  698. 

—  Carcinom  der  I  710,  II 

206. 

—  Catarrh  der  I  699. 

—  Empyem  derl 703,  708. 

—  Erweiterung  der  I  708. 

—  Hydrops  der  I  708. 


Gallenblaseerkrankungen    I 

697. 
Gallenconcremente  I  630. 
Gallenextravasate  I  707. 
Gallensteine  I  690. 
Gallensteinkolik  I  690,  693, 

III  873. 
Gallenwege  HI  50. 

—  Entzündungen  derl  698. 

—  Erkrankungen  derl  697. 

—  Parasiten  in  den  I  469; 

485,  II  12,  20. 

—  Yerengerung  der  I  705. 

—  Verschluss  der  I  705. 
Gallerten  III  828. 
Gallertkrebs  III  44. 
Galoppirende  Paralyse  1381. 
Galoppirende    Schwindsucht 

HI  739,   776. 
Galvanische  Batterien I  507, 

H  338. 
Galvanischer  Strom  I  498. 
Galvanometer,    absolutes   I 

507,  11  339. 
Gangrän,  diabetische  I  402. 

—  hysterische  III  376. 

—  der  Lungen  II  534,  III 

802. 

—  multiple  n  534. 

—  des  Nabels  IH  2. 

—  symmetrische  III  376. 
Gangrän-Sputum  II  535. 
Gardone-Riviera  II  429. 
Garrod'sche    Fadenprobe    I 

783,  II  6. 
Gase  in  der  Bauchhöhle  III 
217,    220. 

—  in    der    Brusthöhle  III 

325. 
Gastein  I  148. 
Gastochograph  II  327. 
Gastralgie  I  247,  IH  867. 
^-  nervöse  III  873. 

—  bei  Ulcus  III  873. 
Gastrectasie  mit   gutartiger 

Stenose  II  573. 
Gastrische  Krisen  HI  597. 
Gastritis  acida  I  715. 

—  acuta  I  711. 

—  atrophicans  I  715. 

—  chronica  I  715,  II  573. 

—  glandularis  I  715. 

—  glandularis,  chronica    I 

242. 

—  infectiosa  I  711. 


SACHREGISTER. 


1079 


Gastritis  mucosa  I  715. 

—  mycotica  I  714. 

—  parasitaria  I  711. 

—  phlegmonosa  I  711. 

—  Simplex  I  711. 

—  toxische  I  711,  II  618, 

III  867. 
Gastroadenitis  I  716. 

—  phosphorica  I  712. 
Gastrodiaphanie  I  722. 
Gastrodiaphanoskopic  I  720. 
Gastroduodenostomiell  599. 
Gastrodynie  I  247. 
Gastroenterostomie  II  579, 

599. 
Gastrohelkoma  III  861. 
Gastro-intestinal-Anthrax  II 

716. 
Gastro-intestinale  Mykose  II 

711,  715. 
Gastroptose  11  589, 
Gastrorhexis  III  409. 
Gastroskop  I  720,  II  330. 
Gastroskopie  I  720. 
Gastrospasmus  I  247. 
Gastrostomie  III  98. 
Gastroxyusis  II  608. 
Gasvergiftungen  I  852. 
Gavage  II  455. 
Gebirgsklima  II  428. 
Geburtslähmungen,  cerebrale 

II  382. 
Gefängnispsychosen  I    722. 
Gehirn,  Anämie  des  I  726, 

729. 

—  Atrophie  des  I  748. 

—  Circulationsstörungen    I 

726. 

—  Cysticercus  des  I  746, 

749,  II  21. 

—  Echinococcus  des  I  749. 

—  Embolie  I  101,  737. 

—  Entzündung  des  I  740. 

—  Geschwulstformen  des  I 

744. 

—  Hyperämie   des   I  726, 

729. 

—  Hypertrophie  des  I  747. 

—  Oedem  des  I  731. 

—  Parasiten  des  I  749. 

—  Physiologie  des  II  522. 

—  Sklerose  des  I  747. 

—  Solitärtuberkeldesl743. 

—  Syphilis  des  I  743. 

—  Thrombose  I  737. 


Gehirn  Tuberkulose  des  I 
742. 

—  Tumoren  des  I  744,  II. 

523,  III  1030. 
Gehirnabscess  I  740. 
Gehirnarterien,  Embolie  der 

I  101,  737. 

—  Thrombose   der    I  101, 

737. 
Gehirnblutung  I  101,  737. 
Gehirnhäute,      Krankheiten 

der  I  251,  II  691. 
Gehirnkrankheiten   I    171, 

726. 

—  Localsymptome    der    11 

521. 
Gehirnrheumatismus  I  764. 
Gehirnrinde,    Anatomie  der 

II  524. 

—  Sklerose  der  11  393, 

—  Zonen  der  11  524. 
Gehirnsinus,  Entzündung  der 

in  511. 

—  Thrombose  der  III  511. 
Gehirnsymptome  II  523. 
Gehirntumoren  I  744. 

—  Schwindel  bei  III  1030. 
Gehörorgan,   elektrodiagno- 

stische  Prüfung  des  I 
506. 

Geisteskrankheiten,  Behand- 
lung der  II  353. 

Geistesstörungen  durch  Al- 
koholismus II  340. 

—  durch     Autointoxication 

II  348. 

—  durchCocainismusn346. 

—  epileptische  I  599. 

—  bei  Herzfehlern  11    64. 

—  Hysterischer  I  184. 

—  durch  Infecte  II  349. 

—  bei  Lyssa  11  347. 

—  durch  Morphinismus   11 

345. 

—  bei    Morphiumabstinenz 

II  741. 

—  bei    Myxödem    II  348, 

811. 
Gelbfieber  I  750,  IH  697. 
Gelbsehen  I  207. 
Gelbsucht  II  194. 
Gelenksrheumatismus  1 148, 

341,   755,  813. 
Genickstarre  II  701. 

—  epidemische  I  251. 


Genitalien,  Hypoplasie  der  I 

59. 

—  Tuberkulose  der  III  771. 
Genius  epidemicus  II  88. 
Georgia  II  425. 
Geräusch  des  gesprungenen 

Topfes    III  187,  752. 

—  des    fallenden    Tropfens 

III  788. 
Geräusche,  accidentelle  151, 

II  33. 

—  anorganische  II  33. 

—  diastolische  II  40,  51. 

—  pneumocardiale  III  761. 

—  präsystolische  II 51,  57. 

—  schnurrende  IIE  907. 

—  schwappende  III   933. 

—  systolische  I  51,  11  41, 

46,  48,   53,   57. 
Gerhardt'scherSchallwechsel 

III  752. 

—  Zeichen  III  513. 
Gerinnung  I  48. 
Geruchsempfindungsstörun- 
gen I  767. 

Geruchsnerven  I  768. 

Geruchsprüfung  I  769. 

Geschlechtsapparat  bei  Dia- 
betes I  402. 

Geschmacksinnstörungen  I 
775. 

Geschmacksnerven  I  768. 

Geschmacksprüfung   I  778. 

Geschwür  des  Darmes  I  9, 
444. 

—  des  Duodenums  I  441. 

—  desMagensIII863,878. 

—  der  Speiseröhre  III  103. 

—  sublinguales  II  372. 
Gesellschaftsinseln  II  425. 
Gesichtsatrophie,  halbseitige 

n  25. 

Gesichtshypertrophie,    halb- 
seitige n  27. 
Gesichtskrampf  III  660. 

—  mimischer  III  660. 
Gesichtslähmung  I  624. 
Gesichtsschmerz,    Fothagill- 

scher  I   664. 
Gesundheitspolizei  III  663. 
Gewebsathmuug  HI  297. 
Gicht  I  63,  778,  812,  II  1. 

—  chronische  I  780. 

—  irreguläre  I  779. 

—  reguläre  I  779. 


1080 


SACHREGISTER. 


Giclit,  Pathogenese  der  11  4. 

Gichtisclie  Aortitis  I  110. 

Gichtknoten  I  780. 

Giemen  I  136. 

Giesshübl  I  145,  146,   147. 

Gift  I  140. 

Giftstoffe,  Anämien  durch  I 

66. 
Gin-drinkers  liver  II  491. 
Giwing  way  of  the  legsl  272. 
Glandula  thymus  III  649. 

—  thjreoidea  III  667. 
Glandulae   lumbales  I  237. 

—  mediastinales  anteriores 

I  230. 

—  — ■  posteriores  I  231. 
Glanzhand  III  570. 
Glanzhaut  III  80. 
Glasverband  II  657. 
Glaubersalzwässer  I  146. 
Gleichenberg  I  145,  146. 
Gliederstarre,    allgemeine, 

cerebrale  II  375. 

—  angeborene  spastische  II 

408. 
Gliomateleangiectaticum  in 

561. 
Gliosis  ni  559. 
Globulin  I  35,   798. 
Globus  hystericus  II  182. 
Glomerulitis  III  19. 
Glomerulus  I  794. 
Glossitis  variolosa  III  972. 
Glossoplegie  II  164. 

—  articulatorische  II  165. 

—  masticatorische  II  165. 
GlossyskinlllSO,  343,570. 
Glottiskrämpfe  III  1052. 
Glottislähmung  I  308. 
Glottisödem  II 103,  III 759, 

972. 

—  acutes  III  1001. 
Glotzaugenkrankheit  I  153. 
Glycogen  II  520. 
Glycosuriel  357,  402,  800, 

ni  116. 

Görbersdorf  II  429. 
Goll'scher  Strang  III   392. 
Gonidien  in  519. 
Gower'sches  Bündel  III 392. 
Graefe'sches  Symptom  1 154. 
Grand  mal  I  591. 
Granularatrophie  III  14. 
Granulationen,   perinucleare 
n  520. 


Granulirte  Leber  II  491. 
Granulom  des  Nabels  III  3. 
Graphospasmus  I  162. 
Graue  Commissur  III  39. 
Graves'sche  Krankheit  1153. 
Grenzen  des  Herzens  III 1 9  7 " 

—  der  Leber  III  940. 

—  der  Lungen  I  227. 

—  des  Magens  III  941. 

—  der  Milz  III  941. 
Grenzwerte,    elektrodiagno- 

stische  I  499. 

Gries  II  429. 

Griesinger'sches  Zeichen  III 
513. 

Grippe  II  302. 

Grössenwahn  II  680. 

GrübelsuchtI362,III  1062. 

Grundwasser  bei  Typhuser- 
krankungen I  8. 

Guajacol  III  821. 

Guberquelle  I  149. 

Gubler'scheLähmungII527. 

Guezenburg'sches  Reagens  II 
615. 

Gutta  cadens  III  787,  788. 

Gypsverband  II  657. 

H. 

Habitus  apoplecticus  I  732. 

—  cachecticus  I  238. 

—  emphj'Sematöser  III  889. 

—  phthisicus  III  720,  748, 

814,  889. 

—  scrophulosus  III  464. 
Iladernkrankheit  I  350,  II 

104,  710. 
Hadernstaub  I  350. 
Haematemesisl786,II  495, 

568,  III  867,  872. 
Hämatoblasten  I  70. 
Hämatogene  Albuminurie   I 

36. 
Hämatogener  Icterus  II 194. 
Hämatoidinkrystallelll  528. 
Hämatokrit  nach  Gärtner  II 

335. 
Hämatom   der   Dura  mater 

III  110. 
Haematoma    durae    spinalis 

III  115. 
Haematomonas  II  626. 
Hämatomyelie,    angeborene 

III  564. 
Haepiatophyllum  II  626. 


Hämatoporphyrinurie  I  801. 
Hämatozoon  II  626. 
Hämaturie  I  465,  471,  801. 

—  der  Tropen  II  11. 
Häminprobe  von  Teichmann 

I  634. 
Hämoglobin  I  48. 

—  reducirtes  I  183. 
Hämoglobinometer    I    183, 

II  333. 
Hämoglobinspectrum  I  183. 
Hämoglobinurie  I  801,  802. 

—  idiopathische  I  803. 

—  paroxysmale  I  803. 

—  periodische  I  803. 
Hämoglobinurisches    Fieber 

III  695. 
Hämokrit  von  Gärtner  1 185. 
Hämometer  I  183,  II  334. 
Hämopericard  I  340. 
Hämopneumothorax  1II326. 
Hämoptoe  =  Haemoptysis  I 

788,  11  13,  60,  183, 
III  725,   742,  799. 

Hämorrhagia  cerebri  I  731. 

Haemorrhagische  Diathesen 
I  812. 

—  Infarcte    I  533. 
Hämorrhoiden  III  1004. 
Hängebauch  III  927. 
Häutige  Bräune  I  275. 
Halbbad  II  133. 
Halbschattenapparat      von 

Mitscherlich   II  337. 

Halbseitenläsion  d.  Rücken- 
marks III  396. 

Halbseitige  Athetose  II  388. 

Hall  I  148. 

HallucinatorischeVerworren- 
heit  III  345. 

Hals,  Dimensionen  des  III 
887. 

—  Formen  des  III  889. 

—  Hautfarbe  des  III  891. 

—  Inspection  des  III  887. 

—  Palpation  III  901. 

—  Undulation  am  III  901. 

—  Venenvertheilung  am  III 

891. 
Halsmuskelkrampf  I  792. 
Halsumschläge  II  137. 
Halsvenen  I  318,   332. 
Hammond'sche  Krankheit  I 

128. 
Handbäder  II  136. 


SACHREGISTER. 


1081 


Handmuskellähmungenl  167 
Haphalgcsie  I  545. 
Harn  I  794. 
Harnblase  5.  Blase. 
Hanicachexie  III  3G1. 
Ilarncylinder  III    17. 
Harnentleerung  III  393. 
Harnruhr  I   3^9. 
Harnsäurebestimmuug  11  5. 
Harnsäurediatliese     I    346, 

II  1. 

—  Beziehung  zu  Migräne  II 

707. 

Harnsäure dyskrasie  II  1. 

Ilarnsäureinfact  der  Neuge- 
borenen 11  8. 

Harnstoff  im  Mageninhalt  II 
621. 

—  im  Harn  I  795. 

—  im  Schweiss  II  280. 
Harnstofi'ansscheidung  1668, 

795,  III  535. 
Harnwasser  I  794, 
Hartleibigkeit  III  1017. 
Hastings  II  425. 
Hautafiectionen,  scrophulöse 

III  465. 
Hautcholera  111  547. 
Hautfarbe  II  317. 
Haut-Icterus  II  207. 
Hautjucken  II  207. 
Hautverbrennungen    I  355. 
Hayastlima  I  249. 
Hayfever  1  249. 
Hebephrenie  II  9. 
Hebriden  II  424. 

Hectik  1  238. 

Hectische  Curve  111   774. 

—  Röthe  111  773. 
Hectischer  Schweiss  II  781. 
Hefezellen  im   Erbrochenen 

I  570,    583,  HI  869. 
Hegar'scher  Trichter  I  580. 
Heilgj'mnastik  11  665. 
Heilimpfungen  II  233,  239. 
Heiserkeit  I  117,  111  758. 
Heisshunger  II  600. 
Helgoland  1  148,   11    425. 
Helminthen  1  463. 
Helmiuthiasis  II  10. 
Helouan  les  Bains  II   428. 
Hemialbumose  I  799. 
Hemianästhesie  11  172. 
Hemianopsie  11  525. 

—  homogene  II  526. 


Hemiathetose  1  128. 

—  idiopathische  1  128. 
Hemiatrophia    congenita   II 

747. 

—  cruciata  II  747. 

—  facialis  11  747. 

—  facialis  progressiva  II  25. 
Hemichorea  I  256. 
Hemicrania  II  707. 

—  alternans  II  708. 

—  angioparalj'tica  11  708. 

—  sympatliicotonicall708. 
Hemihyperalgesie  1  544. 
Hemihypertrophia  facialis  II 

27. 
Hemiplegia  alternans  inferior 
11  527. 

—  —  superior  II  527. 

—  spastica    bilateralis    II 

390. 

—  —  infantilis  II  374. 

II  376. 
Hepar  migrans  III  1033. 

—  mobile  111  1033. 
Hepatalgie  II  506. 
Hepatisation,  gelbe  III  279. 

—  graue  III  279. 

—  rothe  III  279. 
Hepatitis  acuta  flava  I  804, 

II  472. 

—  chronica  interstitialis  II 

202,  490. 

—  suppurativa  II  201, 465, 

III  678. 

—  syphilitica  II  201. 
Hepatogener  Icterus  II  194, 

196. 
Herdsklerose  III  440. 
Hereditäre    Ataxie   1    688, 

11  407. 

—  Muskelatrophie   I   452. 
Heredität    bei    Epilepsie    1 

590. 

—  gemischte  1  261. 

—  bei  Hysterie  II  169. 

—  bei  Paralysis  progressiva 

1  369. 

—  bei  Tuberculosis  pulmo- 

num III  718. 
Heredo-ataxie    cerebelleuse 

1  688,  111  452. 
Heringsdorf  II  425. 
Hernia    diaphragmatica   III 
.  328. 

—  umbilicalis  III  6. 


I  Hernien  1  579. 
Herpos  buccalis  I  589. 

—  facialis  1  589, 

—  febrilis  I  254,  111  253. 

—  intercostalis  I  119. 

—  labialis  1  589. 

—  nasalis  1  589. 

—  scorbuticus  III  456. 

—  Simplex  III  959. 
Herz  I  227, 

—  angeborene    Anomalien 

des  1  327,  II  56. 

—  Lageveränderungen    des 

II  456. 

—  Neubildungen  des  I  343, 

III  37. 

Herzabscess  I  343, 

Herzaffe  ctionen,  Blutentzie- 
hung bei  I   172. 

Herzatrophie  I  319. 

Herzbeutel  1  228. 

Herzbeutelentzündung  1330, 
III  198. 

Herzbeutelneubildungen  III 
37. 

Herzbeutelverwachsung  1 
323,  111  206. 

Herzdämpfung  1  318,  111 
194. 

Herzdilatätion  1  144. 

Herzfehler  1  332,   11  28. 

Herzfehlerlunge  111  532. 

Herzfehlerzellen  111  526. 

Herzflattern  111  904. 

Herzgeschwür,  acutesll  786. 

Herzhypertrophie  bei  Herz- 
fehlern II  30. 

—  idiopathische  II  214. 
Herzhypoplasie  111  721. 
Herzkammern  I  227. 
Herzklappenfehler  I  327,  II 

28. 
Herzklopfen  II  61,  111  760, 
903. 

—  nervöses  II   72. 
Herz-Lungengeräusche     III 

761. 
Herzmu-skeldegeneration     I 

343,  636,  II  214,  HI 

405. 
Herzmuskelentzündung       II 

784,   789. 
Herzmuskelruptur  III  405. 
Herzneuralgie  1  73. 


1082 


SACHREGISTER. 


Herzneurasthenie  I  345,  III 

68. 
Herzneurosen  I  145  11  72. 
Herzpolj'pen  III  649. 

—  falsche    II  78,  II  700. 
— •  wahre  II  78. 
Herzruptur,    spontane     III 

405. 
Herzschwäche,  1 342 ,  nervöse 

II  75. 
Herzspitzenstoss,    exsph^ato- 

rische     Abschwächung 

des  II  676. 
Herzstoss  II  318. 

—  diastolischer  III    207. 

—  Frequenz  III  902. 

—  Stärke  III  903. 

—  Verschiebungen  III  904. 
Herzsystolischer    Venenpuls 

II  48. 
Herzthrombose  I  338,  II  77. 
Herztumoren  I  343. 
Herzüberanstrengung  II 2 1 9 , 

III  920. 
Herzverfettung,  1636,  II 214, 

ni  850. 
Herzvergrösserungen,     idio- 
pathische II  214. 
Heterogenie  I  466. 
Heuasthma  I  249. 
Heufieber  I  249. 
Hexenmilch  II  650. 
Heyst  II  425. 
Hilus  pulmonalis  I  226. 
Hinterhorn  III  391. 
Hinterstrang  III   391. 
Hippus  III  67. 
Hirn  s.   Gehirn, 
Hirnhämorrhagie  I  127.  , 
Hirnhautvenen  III  1004. 
Hirnlähmung  der  Kinder  II 

374. 
Hirnschlag,  blutiger  I  731. 
Hirnsklerose,  diffuse  III  452. 
Hirnsj^ihilis  I  743. 
Histozym  I  675. 
Hitzschlag  II  80. 
Hochstand  des  Zwerchfells  I 

358. 
Hoden,  Tuberkulose  des  III 

771. 
Hodgkin'sche  Krankheit  III 

349. 
Höhencurorte  II   428,    III 

832. 


Höhenfurcht  III  1062. 
Höhenlage  in  der  Aetiologie 
der  Tuberkulose  III  726. 
HoheDuodenalstenosel441. 
Homburg    I  146,    149,    II 

428, 
Homöopathie  II  83. 
Hospitalbrand  I  611. 
Hüftweh  II  361. 
Hülsenfrüchtenpräparate  III 

826. 
Hundswuth  11  539. 
Hungercuren  I  294. 
Hungerkoth  I  629. 
Hungertyphus  III  844. 
Huntigton'sche  Choreal  260. 
Husten  .1  203,  222,  II  182, 

365,  III  739,  757. 

—  hysterischer  II  182. 
Hustenreiz  III  759,  924. 
Hyaline  Cylinder  III  17. 
Hydatidengeschwulst        der 

Leber  II   502. 
Hydatidenschwirren  III  87, 

931. 
Hydatidenseuche  I  480. 
Hydrämie  I  48. 
Hydrämische  Oedeme  II 105. 
Hydrarthros  II  103. 
Hydrocephaloid  v.  Marschall 

Hall  II  696,  III  705. 
Hydrocephalus  II  88. 

—  acquisitus  II  98. 

—  acutus  III  793. 

—  congenitus  II  91. 

—  externus  II  89. 

—  —  subduralis  II  89. 

—  internus  II  91,  III  558. 

—  subduralis  II  90. 
Hydromyelie  III  577. 
Hydromyelus  III  558. 
Hydronephrose  III  28,  89, 

1039,   1046. 

—  intermittirende  III  90. 
Hydropericard    I    340,    II 

103. 
Hydrophobie  II  539. 
Hy  dropneumothor  ax  III  3  2  6 , 

788. 
Hydrops  II  101. 

—  anasarka  II  59. 

—  ascites  II  103,   114. 

—  cystidis    felleae    I  694, 

708,   709,  II  486. 

—  essentieller  II  112. 


Hydrops    processus    vermi- 
formis III  156. 

—  viarumbiliferaruniI707. 
Hydrorrhachis  II  103. 
Hydrotherapie  1 148,  II 128. 
Hydrothionurie  I  803. 
Hydrothorax  II  103. 
Hyeres  II  427. 

Hyoscin  bei  Manie  II  641. 

—  bei  Paralysis  agitans  III 

126. 
Hypemanie   hypochondrique 

II  157. 
Hyperämie     des   Gehirns    I 

726. 

—  des  Rückenmarks  III  3 9  7. 
Hyperästhesie  I  541. 

—  psychische  III  65. 
Hyperalgesie  I  544. 
Hyperchlorhydrie    II    607, 

618. 
Hyperdiaemorrhosis  I   727. 
Hyperemesis  gravidarum  III 

1031. 
Hyperkinesis    cordis  II  72. 
Hyperleukocytose  II  301. 
Hyperosmie   I  767,  773. 
Hyperplastische   Dystrophie 

I  456. 
Hyperthyrea  11  658. 
Hypertrophie  des  Gehirns  I 

747. 

—  des  Herzens  II  215. 

—  der  Muskeln  I  449. 

—  der  Thymus  III  651. 

—  der  Thyroidea  III  657. 
Hypnose,  therapeutischeVer- 

wertung  II  154. 
Hypnotische  Starre  II  150. 
Hypnotismus  II  141. 

—  strafrechtliche     Bedeu- 

tung II  157. 
Hypochondria  cum  materia 

II  157. 

—  sine  materia  II  157. 
Hypochondrie  II  157,  159, 

III  1060. 

—  stabile  II  159. 

—  variable  II  159. 
Hypochondrische        Melan- 
cholie II  679. 

Hypodermoklyse  II  296. 
Hypoglossuskrampf  III  1 0  5  8 . 
Hypoglossuslähmung  II 164. 
Hypoleukocytose  II  515. 


SACHREGISTER. 


1083 


Hypophysis  cerebri  III  658. 
Hypostasis      pulmonum     II 

537. 
Hypostatisclie     Oedeme    II 

109. 

—  Pneumonie  II  537. 
Hypotoxische    Diphtherie    I 

428. 
Hypotrophie  I  238. 
Hysteria  major  II   181, 
Hysterie  I  528,  II  167,  III 

1060. 

—  der  Kinder  II  189. 
Hysterische  Anfälle  II  180. 

—  Ataxie  I  271. 

—  Blutungen  II  183. 

—  Charaktere  H  183. 

—  Dyspepsie  II  182. 

—  Gelenkneuralgien  II 177. 

—  Hustenanfälle  II  182. 

—  Monoplegie  II  179. 

—  Paraplegie  II  179. 

—  Synkope  II  181. 

—  Tremores  II  180. 
Hystero-Epilepsie  II  181. 
Hysterogene  Zonen  II  175. 
Hystero-Neurasthenielll  69. 


Ichthyol  I  622. 
Icterus  n  194. 

—  catarrhalis  I  700. 

—  gastro-duodenalis  1  700. 

—  hämatogener  II   194. 

—  hepatogener  II  194. 
— ^  inogener  II  195. 

—  melas  II  499. 

—  neonatorum  11  211. 

—  symptomatischer  II 2 1 2 . 
Ictus  larynge  III  597. 
Idio-musculäre  Erhebung  bei 

Tub.  pulm.  III  772. 
Idiopathisches  Asthma 1 198. 
Idiopathische    Hemiathetose 

I  128. 

—  Herzvergrösserungen  II 

215. 
Idiotie  II  228,  TR  659. 

—  avec  cachexie  pachyder- 

mique  11  813. 

—  cretinoide  11   813, 

—  myxomatöse  II  813. 
Ileocoecalgurren  I  10. 
Ileotyphus  I  7,  342. 
Heus  in  222. 


Ileus  paralyticus  I  575. 
Imbecillität  II  228. 
Immunität    gegen    Blattern 

in  994. 
Impetigo  in  987. 
Impf  cur  301. 
Impfung  n  233,  III  933. 

—  Pasteur'sche  II   548. 
Impfungsmethoden  II    234. 
Impfstoff  II  235. 
Impotenz  bei  Diabetes  1 402. 

—  bei  Neurasthenie  III  68. 

—  bei  Tabes  III  598. 
Inacidität,  nervöse  II  606. 
Incarceration  I  574. 
Incisura  cardiaca  I  226. 
Incisurae    interlobulares     I 

226. 
Incompensation  II  34. 
Incontinenz  des    Pylorus  II 

603. 
Incoordination , pathologische 

271. 

—  physiologische  271. 
ludicanprobe  nach  Jaffe  in 

160. 

Indicanurie  l  804. 

Indigo  im  Harn  bei  Leber- 
krebs n  487. 

Indische  spruw  III  674. 

Inductionsapparate  I  500. 

Induration,  schieferige  bei 
Tuberculosis  pulmonum 
in  733. 

Infarcte  I   533. 

—  hämorrhagische  I    533, 

n  60,  63. 

Infect  II  300. 

Infectionsdelirium  II  349. 

Infectionskrankheiten,  Anä- 
mien bei  I  61. 

—  Herzvergrösserung     bei 

II  223. 
Infectionslähmung  HI   663. 
Infectionsmilz  II   718. 
Infiltrat  .tuberkulöses  in7  2  8 . 
Infiltrirte  Lungentuberkulose 

I  323, 
Influenza  I  350,  U  302, 
Influenzabacillus  II  315,  III 

530, 
Influenzmaschine  I  511. 
Infusion  II  296, 
Inhalation  I    210,  212,  II 

537,  III  817,  834. 


Inhalation   von    Chloroform 
III  317. 

—  von  Kohlenoxyd  III  322. 

—  von  Kohlensäure  III  322. 

—  von  Sauerstoff"  III  319. 

—  von    Schwefelwasserstoff 

in  324. 

—  von  Stickoxydul  III  323. 

—  Stickstoff  in  318, 
Inhalationsapparate  I  212, 

111  312. 
Inhalationscuren  300. 
Inhalationspneumonien     III 

274. 
Injectionscurcn  300. 
Innere  Aneurysmen  1  104, 
Inoculation  II  235, 
Inogener  Icterus  II  195, 
Inopexie  n  79. 
Inositurie  I  801, 
Inspection  n  317. 

—  des  Abdomens  III  927. 

—  des  Halses  III  887. 

—  des  Thorax  III  887. 
Inspirationsumfang  11  703. 
Inspiratorischer     Yenencol- 

laps  1  332, 
Instrumente  zur  Diagnostik 

II  320, 
Insufficienz    der   Aorta    111 

—  der   Convergenz  1  155. 

—  der  Lungen  KI  749. 

—  des  Magens  II  553. 

—  der  Mitralklappen  II  31, 

—  der  Pulmonalklappen  n 

51, 

—  relative  U  29,    112. 

—  der  Tricuspidalis  n  47. 
Insufflationsmethode  300. 
Insult,  apoplectischer  101. 
Intentionszittern  III  444. 
Intercostalneuralgie  111  39. 
Intermitteus  1  350,  H  624. 
Interstitielle    Nephritis   111 

359. 

—  Pneumonie  111275,  276. 
Intestinalneuralgieu  III 

1043. 
Intestinum    jejuuo-ileum    I 

235. 
Intoxicationen  in  661. 
Intoxicationspsychosen       11 

340. 
Intrathoracale  Carcinome  I 

325. 


1084 


SACHREGISTER. 


Intrathoracale    Sarkome    I 

325. 
lütubation  I  290. 
Intubatioüscuren  I  300. 
Intussusception  IE  350. 
Intussuscipiens  IE  350. 
Inuliümehl  I  407. 
Invagination  I  574,  II  350. 
Involution,  senile  11  642. 
Iritis  Simplex  scroplmlosa  III 

470. 
Irrenbehandlung  11  353. 

—  psychische  II  359. 

—  somatische  II  355. 
Irresein,  circuläres  264. 

—  degeneratives  I  359. 

—  postepileptisches  I  599. 

—  präepileptisches  I  600. 

—  der   Processkrämer    III 

363. 

—  pubisches  II  9. 
Irritatio  spinalis  III  399. 
Ischia  I  148,  II  427. 
Ischias  I  523,  II  361. 
Island  II  424. 

Isle  of  Wight  II  424. 
Isthmusstenosen  I  330. 

J. 

Jackson'sche  Epilepsie  1 594, 

II  524. 
Jaffe'slndicanprobe  III 160. 
Jamaica  11  425. 
Jawa  II  425. 
Jaw-jerk  HI  506. 
Jendrassik' scher    Kunstgriff 

ni  596. 
Jod  gegenAneurysmen  1121. 

—  • —    Bronchialasthma    I 

200. 

Gefässsklerose  11.796. 

■ — •  —  Hirnsyphilis  I    744. 

Scrophulose  III  480. 

Tabes  III  601. 

Tuberkulose  IH  819. 

.Jodäthyl  I  200. 
Jodothyrin  III  638. 
Jodquellen  III  816. 
Johannisbad  I  148. 

K. 

KachektischeOedemeII109. 
Kälberlymphe  II  236. 
Kairin  I  86. 


Kak-ke  III  82. 

Kalbsknochenbrühe  III 

1012. 

Kalk,  kohlensaurer  im  Harn- 
sediment I  800. 

—  oxalsaurer    im   Harnse- 

diment I  800. 

—  phosphorsaurer  im  Harn- 

sediment I  800. 

—  schwefelsaurer  im  Harn- 

sediment I  800. 

—  im  Sputum  III  528. 
Kalkmilch  III  993. 
Kalkstoffwechsel  II  642,  III 

372. 
Kaltwasserbehandlung  I  88, 

n  128. 
Kamala  II  17. 
Kamillenklysterie  III  1008. 
Kammern,  pneumatische  III 

302. 
Kammerscheidevvand,      De- 

fecte  der  I  328,  II  57. 
Kappzaun  III    626. 
Kapsel,    innere,    Localsym- 

ptome  bei  Krankheiten 

der  II  524. 
Kardiograph  II   328. 
Karlsbad  I  147,  149,   697, 

719,785,  11500,608. 
Karlsbader  Cur  I  406. 

—  Mühlbrunn  III  1007. 

—  Salz  I  566. 

—  Thermen  I  146. 
Kartoffelbauch  III  464. 
Katalepsie  11  150. 
Katarrhalische     Pneumonie 

I  206,  III  262. 
Katatone  Manie  11  365. 
Katatonie  II  363. 
Katatonischer  Wahnsinn  II 

363. 
Katheterismus   des    I^arynx 

290. 
Kaumuskelkrampf  III  1058. 
Kautschuk  als  Riechstoff  I 

769. 
Kefir  III  825. 
Kehlkopf diphtherie  I  429. 
Kehlkopfkatarrh  III  759. 
Kehlkopf krisen  III  597. 
Kehlkopfmuskellähmung  III 

128. 
Kehlkopfschwindsucht     III 

759. 


Kephalometrie  II  703. 
Keratitis,  büschelförmige  III 
469. 

—  diffusa    parenchymatosa 

III  470. 

—  scrophulosa  III  469. 

—  superficialis  circumscrip- 

ta III  469. 
Kernhaltige  Blutkörperchen 

I  50. 
Kernig'sches    Phänomen     I 

253. 
Keuchhusten    II    365,    III 

899. 

—  der  Neugeborenen  II 368. 
Kindercholera  I  189. 
Kinderlähmung  cerebrale  II 

374. 

—  myely tische  II  399. 

—  spinale  I  148,  U  399. 
Kindermehle  I  607,  II  440, 

ni  826. 
Kindernahrung  Biedert' sehe 

I  605. 
Kinderpflege  II  410. 
Kinderpneumonie  I  313,  III 

282. 
Kinnbackenkrampf  III  626. 
Kissingen  I  146,   149. 
Klangbilder  I  93. 
Klappenfehler  I   144,  327. 

—  combinirte  11  54. 

—  des  linken  Herzens  II  3 1 . 

—  des  rechten  Herzens  II 

47. 
Klauenhand  II  756,  III  586. 
Klavierspielerkrampf  1 164. 
Kleberbrod  I  406. 
Kleidung  III  1019. 
Kleienbrod  I  406. 
Kleienflechte  III  773. 
Kleinheitswahn  II  680. 
Kleinhirn,  Läsionen  des   II 

526. 
Kleinhirnschenkel,  Läsionen 

der  II  527. 
Kleinhirnseitenstrangbahn 

III  392.   585. 
Klima  II  417. 

—  in    der    Aetiologie    der 

Tuberculosis   III  726. 
Klimatothei-apie   I   148,  II 

417,  III  830. 
Klimawechsel  II  424. 
Klitoriskrisen  III  598. 


SACHREGISTER. 


1085 


Klystiere  III   1023. 

—  nutritive   II    455,  595, 

III  875. 

Knarren  III  906. 

Kneippcur  I  302. 

Knistern  I  136. 

Knisterrasselu  III  256. 

Knoclienerweicbung  III 107. 

Knochenschmerzen  bei  Leu- 
kämie II  510. 

—  bei  Osteomalacie  III  107. 
Kocbprobe  I  35. 
Kocbsalztrausfusionenl  196. 
Kocbsalzvvässer  146. 
Köuigswart  I  149. 
Köiijergewicht    der     Säug- 
linge I  602. 

Körperkreislauf  I  229. 
Koblenoxyclhämoglobin       I 

183. 
Kohlensäure,  Anhäufung  der 

III  922. 
Kohlentbeilcben  III  746. 
Kolberg  I  148. 
Kolik  1563,  566,  576,  693. 
Kommabacillen  II  262. 
Kopfangst  11  681. 
Kopfgicbter  III  626. 
Kopftetanus  m  623. 
Kopfumschläge  II  136. 
Koprolalie  1362,  III  1057. 
Kothbrechen  I  576. 
Kothentleerung  III  393. 
Kothsteine,   falsche,    wahre 

III  152. 
Kousso  n  17. 
Krämpfe  II  277,  431,  HI 

1058. 
Kräutercuren  301. 
Krallenhand  III  566. 
Krampf  husten  III  899. 
Kraniometrie  II  703. 
Krankendiät  I  432. 
Krankeuheil-Tölz  I  148. 
Krankenzimmer  III  993. 
Krankheit  II  443. 

—  Addison'sche  I  27. 
—  Barlow'sche  I  150. 

—  Basedow'sche  I  153. 

—  Brigth'sche  18,   15. 

;; —  Duchenne 'sehe  II  755. 

—  englische  III  365. 

—  Friedreich'sche    I    688, 

11  407,  III  590. 

—  Graves'sche  I  153. 


Krankheit,     Hammond'sche 

I  128. 

—  Hodgkin'sche  III  349. 

—  Little'sche  II  374. 

—  Menier'sche  II  686. 

—  Parkinson'sche  III  121. 

—  Raynaud'sche   III    376. 

—  Thomsen'sche    III  638. 

—  Weil'sche  III  1048. 

—  Werlhoi'sche  III  1049. 
Kreatinin  I  795. 

Krebs  s.  Carcinom. 
Krebskrankheiten,  Anämien 

bei  I  64. 
Kreiselcentrifuge  II  336. 
Kreosot  bei  Tuberkulose  III 

819. 
Kreuzenach  I  148. 
Kriegstyphus  III  844. 
Krim  II  426. 
Krisen,  gastrische  III  597. 
Kropf,  endothoracalerl310. 

—  wandernder  I  310. 
Kropfwasser  II  816. 
Krückenlähmung  III  79. 
Kryptogenetische  Peritonitis 

III  315. 
Krystalle,  Charkot'sche  III 

528. 
Kühlapparate  II   137. 
Künstliche     Ernährung     II 

453,  594,  III  875. 
der  Säuglinge  I  604, 

II  439. 

Kufecke's  Kindermehl  1607. 
Kugelthromben  II  78. 
Kuhlymphe  II  235,  III  996. 
Kuhmilch  I  604,  II  439. 
Kuhne'sche  Cur  I  303. 
Kuhpocken  III  995. 
Kuhpockenlymphe    II   235, 

III  996. 

Kumys  III  824. 

Kumyscuren  298. 

Kurbelrheostaten  I   507. 

Kussmaul-Landry'sche  Läh- 
mung III  126. 

Kyphoskoliose  I  358. 
Kvrtometer  II  328. 


La  Padiosa  I  388. 
Lachkrämpfe  III  1058. 
Lähmung,    aufsteigende  III 
330. 


Lähmung  der  Fussmuskeln 
III  440. 

—  ischämische   III  31. 

—  des  Medianus  II  667. 

—  des  M.  cucuUaris  I  26. 

—  des      M.      sternocleido- 

mastoideus  I.  26. 

—  periphere  I  524. 

—  postdiphtherische  I  430. 

—  des  Radialis  III  374. 

—  der  Rumpfmuskeln   III 

402. 

—  der  Schenkelmuskeln  III 

439. 

—  toxikämische   III  32, 

—  toxische  III  31. 

—  traumatische  III  30. 

—  des  Ulnaris  III  881. 

—  des  Zwerchfells   I  325. 

Laennec'sche  Cirrhose  II 
491. 

Lageveränderungen  des  Her- 
zens II  456. 

Laktosurie  I  801. 

Landeck  I  148. 

Landry'sche  Paralyse  III 
126. 

Langenbrücken  I  145. 

Lanzennadel  II  335. 

Laryngismus  III  368,  371. 

—  stridulus  II  460. 
Laryngitis  I  201. 

—  catarrhalis  I  217. 

—  morbillosa  II  729. 

—  tuberculosa  III  759. 
Laryngospasmus   I  313,  II 

460. 
Laryngo-tracheitis   fibrinosa 

I   275. 
Larynxkrisen  III  597. 
Larynxödem  I  308. 

—  angioneurotisches  I  309. 
Lateralpunkt  III  806. 
Lateralsklerose,       amyotro- 
phische II  754,111585. 

Lavement  nourissant  II  455. 
Laverania  II   626. 
Laveran'sche  Körperchen  II 

632. 
Laxantien  DI  1026. 
Leber  I  234. 

—  albuminoide    Degenera- 

tion der  II  501. 

—  amj^loide    Degeneration 

der  II  501. 


1086 


SACHREGISTER. 


Leber,  fettige  Degeneration 
der  n  501. 

—  Resistenz  III  935,  936. 

—  scrophulöse  II  501. 

—  Stoff  Wechselanomalien 

der  ni  534. 
Leberabscess    I.    44,    810, 

II  465. 

—  der  Tropen  III  678. 
Leberatropliie  II  472. 

—  acute  gelbe  1 810,  II 472. 

—  chronisclie  II  474. 

—  cyanotische  II  475. 

—  partielle  11  475. 

—  rothe  II  475. 
Lebercarcinom  II  201,  475. 
Lebercirrhose  I  809,  II 490, 

III  234. 

—  hypertrophische  II  498. 
Leberdämpfung  III  193. 
Leberdegeueration    II  501. 
Leberechinococcus  II  502. 
Leberegel  I  468  II  12. 
Leberentzündung    II    472, 

490. 
Leberhusten  II  468. 
Leberkolik  II  506,  III  215. 
Leberkrankheiten  I  147. 
Leberneuralgie  II  506. 
LeberpercussionIIl9  39,942. 
Leberpuls,  arterieller  II  43. 
Lebersarkom  II  475. 
Leberschmerzen  III  950. 
Leberthran  III  825. 
Lebervenenpuls  II  50. 
Lebervenenthrombose   III 

649. 
Lebra  o  rosa  delle  Asturie 

III  171. 
Leichenhallen  III  993. 
Leichenverbrennung         III 

994. 
Leiter'sches    Gastroskop    I 

720. 
Leitungsageusie  I  777. 
Leitungsaphasie  I  95. 
Leitungsbahnen  des  Rücken- 
marks III  392. 
Leitungsschnüre  I  510. 
Leitungswiderstand,  Prüfung 

des  I  503. 
Leo'sche  Methode  II  620. 
Lepra  italica  III  171. 
Leptodera    appendiculata   I 

464. 


Leptomeningitis    s.    Menin- 
gitis 
Leptothrix  buccalis  III  531. 

—  pulmonalis  II   536,   III 

531. 
Les  Avants  11  429,  430. 
Lesezwang  III  1062. 
Lesina  11  426. 
Leube's   Magenschlauch    II 

330. 
Leube-Rosenthal'sche 

Fleischsolution  II  578. 
Leucaemia  acuta  I   685. 

—  acutissima  II  512. 
Leucinurie  I  804. 
Leukämie   I  52,    70,  243, 

357,812,11508,  512. 

—  lienale  II  508. 

—  lymphatische  II  508. 

—  medulläre   II  508. 

—  myelogene  II  508. 
Leukochloridium  I  468. 
Leukocj^'thämie  II  508. 
Leukocytose   II  515. 

—  entzündliche  16  2,  II 5 16. 

—  febrile  I  670. 

—  medicamentöse   II  516. 

—  bei     Neugeborenen     II 

516. 

—  posthämorrhagische     II 

517. 
Leukopenie  II  515. 
Levico  I  149. 
Levulosurie  I  801. 
Leyden-Charcot'sche      Krj- 

stalle  III  528. 
Leysin  II  429,  430. 
Liehen  lividus  III  465. 

—  scorbuticus  III  456. 

—  scrophulosorum  III  465. 
Liebig'sche  Suppe  III 1016. 
Lien  mobile  III  1035. 
Ligamenta  coli  I  236. 
Ligamentum  coronarium  he- 

patis  I   234. 

—  gastro-colicum  I  235. 

—  gastro-lienale  I  332. 

—  hepato-duodenale  I  234. 

—  hepato-gastricum  I  233, 

234. 

—  hepato-renale  I  234. 

—  pancreatico-gastricum   I 

233. 

—  phrenico-gastricum        I 

233. 


Ligamentum  phrenico-lienale 
I  233. 

—  pulmonale  I  226. 

—  Suspensorium   hepatis   I 

233. 

—  teres  hepatis  I  233. 

—  trianguläre  hepatis  1234. 
Linea    costo-clavicularis     I 

225. 

—  mamillaris  I  225. 

—  papillaris  I  225. 

—  Sternalis  I  225. 
Lineae  axillares  I  225. 
Linguatuliden  I  490. 
Lipacidurie  I  805. 
Lipik  I  148. 

Lipogener  Diabetes  I  403. 
Lipomatosis  I  642. 

—  partialis  I  642. 

—  universalis  I  642. 
Lippspringe  I  145. 
Lipurie  I  805. 
Lissa  II  426. 
Lissabon  II  426. 
Lithiasis  uratica  II  6. 
Lithionquellen  I  149,   785. 
Lithiumsalze  I  785,  II  8. 
Little'sche  Aetiologie  II 378. 

—  Krankheit  II  374. 
Lobi  pulmonales  I  226. 
Lobuläre  Pneumonie  I  206, 

ni  269. 

Lobus  hydruricus  I  390. 

Localsymptome  der  Gehirn- 
erkrankungen 11  521. 

Löffler'scher  Bacillus  I  420. 

Löfflund's  Kindernahrung  III 
1007. 

Lösung,  Stadium  der  III 
252. 

Lucksor  II  428. 

Luft  in  der  Aetiologie  der 
Tuberculosis  III    726. 

Luf teuren  I  300. 

Luftkissengefühl  III  786. 

Luftströmungen  in  der 
Aetiologie  der  Tuber- 
culosis III  726. 

Lugano  II  429,  431. 

Luhatschowitz  I  145,   146. 

LumbalanschwellungIII391. 

Lumbalpunction  II  697. 

Lungen,  Grenzen  der  I  227. 

—  Neoplasmen  der  III  36, 

801. 


SACHREGISTER. 


1087 


Lungen,  Syphilis  der  I  320, 

III  800. 
Lungenabscess  I  44,  II  528, 

III  532. 
Lungenatfectionen  I  172. 

—  bei    Abdoininaltyphus  1 

11. 
Lungenarterie  ,      Embolien 

der  I  324. 
Lungenatelectase  II  530. 
Lungenatrophie  I  318. 
Lungenblähung,  acute  I  546. 

—  chronische  I  546. 

—  vicariirende  I  546. 
Lungenbraud  II  534. 
Lungencavernen  III  734. 
Lungencirrhose  II  531. 
Lungenechinococcus  II    20. 
Lungenemphysem     I     145, 

207,   545. 

Lungenentzündungen,  sep- 
tische III  277. 

LungeuiistelgeräuschIII3  2  8 . 

Lungengangrän  I  208,  III 
532,  261. 

—  secundäre  III  802. 
Lungengeschwülste    III  36. 
Lungengymnastik    III  814. 
Lungenhypostase  II  537. 
Lungeninduration    III  261. 
Lungenkreislauf  I  229. 
Lungenmykosen  III  290. 
Lungenödem  I  315,  II  538. 

—  idiopathisches  II  538. 
Lungenschall  III  191. 
Lungenschrumpfung  II  531, 

III  261. 
Lungenschwindsuchtlll  708. 

—  chronische  III  796. 
Lungensequester  III  528. 
Lungensoor  III  291. 
Lungenspitzen,  Grenzen  der 

III  750. 
Lungensteine  III  528,  732, 
734. 

—  falsche  ni  764. 
Lungensyphilis  I  320,  III 

800. 
Lungentuberkulose    I    145, 
322,111532,708,809. 

—  Aetiologie  der  III  712. 

—  Ausgang  der  III  797. 

—  chronische  III  796. 

—  Complicationen    der  III 

782. 


Lungcntuberkulose,Diagnose 
III  798. 

—  Diftbrentialdiagnosc    III 

800. 

—  disseminirte  III  795. 

—  Eingangspforte    der  III 

716. 

—  Fieberbeil  682,111775. 

—  Geschichte  der  III  708. 

—  Heilung  der  III  798. 

—  indurative  III  800. 

—  intiltrirte  I  323. 

—  pathologische   Anatomie 

der  II  728. 

—  Prognose  III  806. 

—  Prophylaxis  III  810. 

■ — ■  Schrumpfung     bei     III 
803. 

—  Symptomatologie^der  III 

737. 

—  Therapie  III   810. 
Lymphadenia  ossiumlll  708. 
Lymphämie  II  510. 
Lymphdrüsen,     Geschwülste 

der  III  55. 

—  mesenteriale  III  763. 

—  Neubildungen  der  HI  40. 

—  retroperitoneale  III763. 
Lymphoider    Tuberkel    III 

730. 
Lymphom,  malignes  III  349. 
Lymphosarcoma     thymicum 

II  668. 
Lyssa  I  315,  II  539. 

—  humana  II  347. 

M. 

Macies  I  237. 
Madeira  11  425. 
Madenwurm  I  483. 
Magen  I  232. 

—  Ausheberung  des III877. 

—  Carcinom  des  II  205. 

—  Neubildungen  des  III  41. 

—  PercussionIII941,  944. 

—  peristaltische  Unruhe  des 

II  604. 
Magenatonie  I  146,  II  553. 
Magenatrophie  II  563. 

—  Differentialdiagnose     II 

573. 
Magenaufblähung  II  572. 
Magenausspülung  II  596. 

—  der  Säuglinge  I  195. 


Magenblutung    I    787,    III 

869,  872. 
Magencarcinom  II  565. 
Magendarmkatarrhe         der 

Tropen  III  673. 
Magendilatation    I    146,   II 

580. 
Magenectasie  III  1043. 
Magenerosion  II  571. 
Magenfistel,  innere  III  871. 
Magengährung  III  1013. 
Magengeschwülste    II    572, 

III  41. 
Magengeschwür  III  861. 
Mageninhalt,  Acidität  des  II 

613. 

—  mikroskopische     Unter- 

suchung des  II  622. 

Mageninhaltuntersuchung  I 
786,  II  609. 

Mageninsufficienz,  mechani- 
sche II  553. 

Magenkatarrh  I  146. 

—  acuter  I  711. 

—  chronischer  I  715. 
Magenkrampf  I   247. 
Magenkrankheiten  I  145. 

—  schmerzhafte  II  601. 
Magenkrebs  11  565. 
Magenkrisen  III  597. 
Magenneurosen  II  600. 

—  motorische  II  603. 

—  sensible  II  600. 
Magenpolypen  III   41. 
Magenruptur  III  409. 
Magensaftfiuss  II  611,  618. 
Magensaftuntersuchung      11 

609. 
Magenschlauch  II  330. 

—  von  Leube  II  330. 

—  von  Oser  II  330. 
Magenschmerz  III  867,  948. 
Magenschwindel  II  556. 
Magenton  III  194. 
Mageutumoren  II  572. 
Magenuntersuchung,  Instru- 
mente zur  II  330. 

Magenzerreissung  III  409. 
Magerer  Diabetes  I  403. 
Magnesia  im   Harnsediment 
I  800. 

—  c.  Kheo  III  1007. 
Magnetische  Curen  I  302. 
Main       d'accoucheur       III 

614. 


1088 


SACHREGISTER. 


Main  de  griffe  II  756. 
Main  en predicateur  III  114. 
Main  de  singe  II  756. 
Maisöl  III  175. 
Makrocyten  I  50. 

Mal  de  nier  III  483. 

—  deffa  miseria  III  171. 

—  del  padrone  III  171. 

—  perforant  III  597. 

—  de  las  Rosa  III  171. 

—  rosso  III  171. 

—  del  sole  III  171. 

—  della  spienza  III  171. 

—  della  vipera  III  171. 
Maladie  bleue  I  330,  II  57. 

—  exophthalmique  I  153. 

—  de  Graves  I  153. 

—  des  tics  I  261. 

—  des    tics    impulsifs    III 

1057. 
Malaga  II  427. 
Malaria  II  624. 

—  Fiebercnrve  I  683, 

—  in  den  Tropen  III  694. 
Malariacachexie  II  631. 
Malarialähmung  III  663. 
Malariaparasiten  I   188,  II 

629. 
Mallatia  dell'  insolato  di  pri- 

mavera  III  171. 
Mallein  III  387. 
Malleus  humidus  III  380. 
Malta  n  427. 
Maltose  II  621. 
Malum  Potii  II  406,  III  394. 
Malzextracte  III  827. 
Mamillarlinien  III  193. 
Mandelbrot  I  407. 
Manegebewegung  III  1057. 
Mania  gravis  II  637. 

—  mitis  II  636. 

—  sine  delirio  I  686. 

—  transitoria  I  600. 
Manie  II  635. 

—  katatone  II  365. 
Maunazucker  III  1007. 
Marasmus  senilis  II  642. 
Marcor  I   238. 
Marienbad  I  145,  146,  147, 

149. 
Markzellen  II   510. 
Marstrand  II  424. 
Masern  II  720. 

—  in    der    Aetiologie    der 

Tuberculosis  III  723. 


Masernpneumonie  II  730. 
Maskengesicht  III  129. 
Massage  II  658. 

—  des  Unterleibes  III  1007. 
Massagecuren  299. 
Massive  Pneumonie  III  263. 
Mastcuren  I  294,  II  454. 
Mastdarmfisteln  III  767. 

—  tuberkulöse  III  767. 
Mastdarmvenen  III  1004. 
Mastfe-ttherz  I  636. 
Masticatorische  Glossoplegie 

II   165. 
Mastitis  neonatorum  II  650. 
Mastodynie  III  59. 
Masturbation  III  1060. 
Mastzellen  I  184. 
Mattei-Cur  I  303. 
Maxillarreflex  III  506. 
Mechanotherapie  I   553,  II 

650. 
Medianuslähmung  II  667. 
Mediastinalabscess  II  673. 
Mediastinaltumoren  II  667. 
Mediastinitis  I  73,  II  673. 

—  chronische  III  207. 

—  chronica  fibrosa  I  327. 
M^diastino-Pericarditis      II 

673. 

—  schwielige  II    674,    III 

201. 
Mediastinum  anticum  I  225, 
230. 

—  Neubildungen  des  III  40. 

—  posticum  I  225,  230. 
Medicatio  cerebralis  III  633. 

—  orchitica  III  632. 

—  ovariaca  III  634. 

—  pancreatica  III  632. 

—  prostatica  III  633. 

—  renalis  III  633. 

■ — ■  suprarenalis  III  633. 
Medulla  oblongata  III  392. 
Medullarkrebs  III  42. 
Medusenhaupt  III  233. 
Megaloblasten  I  50. 
Megalogastrie  II  589. 
Mehadja  I  148. 
Melaena  II  676. 

—  neonatorum  II 6  7  6 ,  III  6 . 
Melanämie  II  628. 
Melancholia      attonita      II 

682. 

—  hypochondrica  II  157. 

—  cum  stupore  II  682. 


Melancholie  I  264,  11  676, 
III  1060. 

—  hypochondrische  II  679, 

III  140. 
Melanin  II  488. 
Melanogen  I  805. 
Melanurie  I  805. 
Melasma  suprarenale  I  27. 
Melbourne  II  427. 
Melkerkrampf  I  164. 
Melliturie  I  800. 
Mena  House  11  428. 
Meniere'sche  Krankheit    II 

686,  III  1030. 

—  Symptome  II  687. 
Meningeale    Blutungen   III 

111. 
Meningitis  I  16,   684. 

—  chronische  II  700. 

—  cerebralis  II  691. 

—  epidemische  II  700. 
-^  epidemica    acutissima  I 

253. 

—  epidemica     siderans     I 

253. 

—  Fiebercurve  der  I  684. 

—  idiopathische  II  700. 

—  refrigeratorische  II  700. 

—  serosa  II  699. 

—  Simplex  purulenta  II 691. 

—  spinalis  I  119,  II  700. 

—  tuberculosa     III      700, 

792,  793. 

Prognose  III  809. 

Meningo-encephalitis     chro- 
nica I  384. 

—  tuberculosa  I  742. 
Menstruatio  vicarialll  742. 
Mensuration  II  702. 
Menthol    gegen    Erbrechen 

III  1033. 
Mentone  II  427. 
Merau  II  429. 
Merycismus  III  401. 
Mesocolon   flexurae  sigmoi- 

deae  I  236. 
Mesonephron  III  1042. 
Mesorectum  I  236. 
Metallisches  Blasenspringen 

III  788. 
Metallklang    I     134,     III 

751. 
Metallotherapie  302. 
Metallstaublunge  III  724. 
Methämoglobin  I  183. 


SACHREGISTER. 


1089 


Methode  der  Magen-Säure- 
bestimmung von  Cahn- 
Mehring  II  61 6. 

—  von  Hayem  und  AVinter 

II  616. 

—  von  Klemperer  II  624. 

—  von  Lüttke  II  617. 

—  von  Mintz  II  615. 

—  von    Seemann-Braun    II 

616. 

—  von  Söjquist-Jaksch    II 

616. 
Methoden,  fixirende  I  186, 
Mexico  II  429. 
Migräne  II  707. 

—  ophthalmique  I   595. 
Mikrocyten  I  50. 
Mikrogyrie  II  228,  389. 
Mikrosporon  fui'fur  III  773. 
Mikrotaeniae  I  478. 
Milch,  Infection  durch  I  8. 

—  perlsüchtiger  Kühe   III 

715. 

Milchcur  I  297,  III  823. 

Milchdiät  I  25,  II  453,  in 
874. 

Milchsäure  II  619. 

Milchsäurebacillen  II  571. 

Milchuntersuchung,  Appa- 
rate zur  II  336. 

Milchzucker  im  Harn  I  801. 

Miliaria  III  774,  959. 

Miliartuberkulose  115,  322, 

III  706. 

—  Fiebercurve  I   682. 
Milz  I  233. 

—  Abscess  der  II  719. 

—  Entzündung  der  11  718. 

—  Geschwülste  der  11  720, 

III  51. 

—  Percussion  der  III  941, 

946. 

—  Tuberkulose  der  11  720, 

III  768. 
Milzabscess  II  719. 
Milzarterienembolie  11  719. 
Milzbrand  I  350,  II    710. 
Müzbrandbacillus  II  711. 

—  Färbungsverfahren  188. 

Milzbrandige  Mykose  II 710. 
Milzechinococcus  II  720. 
Milzinfarct  n  719. 
Milzkrankheiten  II  718. 
Milzschmerzen  III  950. 
Milztumor ,  infectiöser  II 7 1 8. 


Milztumoren  II  719. 

Mineralwässer  III  876. 

Minimalzuckung  I  498. 

Misdroy  I  148,  11  425. 

Miserere  I  576. 

Mitchell-Playfair'sche  Mast- 
ern- III  74. 

Mitralklappen,  Insufficienz 
der  II  31. 

Mitralstenose  1131,1335. 

Mitscherlich's  Halbschatten- 
apparat II  337. 

Mittelsalze  III  997. 

Mogigraphie  I  162. 

Molkencuren  I  298,  III  824. 

Monomanie  III  132. 

Monophobie  III  66,    1062. 

Monoplegia  brachialis  II 5  2  3 . 

—  brachiocruralis  II    524. 

—  brachiofacialis  II  524. 

—  cruralis  II  523. 

—  facialis  II   523. 
Monoplegie  III  30. 

—  hysterische  II  179. 
Monospasmus   brachialis  II 

524. 

—  cruralis  II  524. 

—  facialis  II  524. 
Monostomum  lentis   I  471. 
Montreux  11  429,  431. 
Moorbäder  I  148. 

Moral  msanity  I  363. 
Morbilli  I  349,  II  720,  III 
987. 

—  apyretici  II  728. 

—  buUosi  pemphigoides  II 

727. 

—  confluentes  II  726. 

—  Fiebercurve  I  681. 

—  haemorrhagici  II  726. 

—  laeves  II  726. 

—  miliares  II  726. 

—  papulares  n  726. 

—  sine  exanthemate  II 7  2  7 . 
Morbus  Addisonii  I  244. 

—  Basedowii  I  145  244, 

II  227. 

—  Bengalensis  III  674. 

—  Brightii  I  355,  HI. 

—  maculosus  Werlhofii  HI 

353,  354,   1049. 

—  marinus  III  483. 

—  miliaris  III  545. 

—  nigerHippokratisII676. 


Bibl.  med.  Wissenschaften.     I.  Interne  Medicin  und  Kinderkrankheiten.  Bd.  III. 


Morbus  Weilii  II  210. 
Morphinismus  11  345. 

—  chronischer  II  736. 
Morphiomanie  II  736. 
Morphium     gegen     Husten- 
reiz III  834. 

Morphiumsucht  II  736. 
Morphiumvergiftung  II  736. 
Morvan'sche  Krankheit    III 

578. 
Motorische  Aphasie  I  93,  II 

525. 

—  Punkte  I  497. 
Mount  Lavinia  II  426. 
Mucin  I  35,  634. 
Mucous  disease  I  566. 
Münzenklirren  III  187. 
Multiloculärer  Echinococcus 

I  480. 
Mumps  II  743. 
Mundhöhle,  Tuberkulose  der 

III  766. 
Mundklemme  III  626. 
Musculorum    atrophia    neu- 

ralis  progressiva  11 7  64. 

—  —  spinalis   progressiva 
II  755. 

Musculus    broncho-oesopha- 
geus  I  231. 

—  infraspinatus  III  403. 

—  pectoralis  major  III  403. 
minor  III  403. 

—  pleuro-oesopbageus        I 

231. 

—  serratus  anticus  III  404. 

—  subscapularis  III  403. 

—  teres  major  HI  403. 
Muskatnussleber  III  768. 

—  atrophische  II  495. 
Muskelatrophie  II  746. 

—  arthropat bische  II  748. 

—  hereditäre  I  452. 

—  neurale  II  748,  754. 

—  progressive  II  753. 

—  progressive    neurale    II 

764. 

—  spinale     progressive    II 

755. 
Muskeldystrophie      myopa- 

thische,  progr.  II  763. 
Muskeleutzündung    s.  Mi/o- 

sitis. 

69 


1090 


SACHREGISTER. 


Muskelhypertropliie   I  451, 

n  763. 
Muskelrheumatismus  II 805, 

ni  380. 
Muskelschmerzeu  bei    Tub. 

pulm.  III  772. 
Muskeltrichine    I    487,    III 

668. 
Muskelverknöcherung        11 

805. 
Mutterkornlähmung  III 663. 
Myasthenia  gastrica  II  553. 

—  Simplex  II  589, 
Mycelien  III  519. 
Myelintröpfchen  im  Sputum 

III  747. 
My61ite  cavitaire  III  563. 
Myelitis  I  148,  II  767. 

—  acuta  II  770. 

—  cervicalis  II  777. 

—  chronica  II  780. 

—  gonorrhoische  II  771. 

—  hyperplastica  II  774. 

—  incompleta  II  777. 

—  lumbalis  II  776. 

—  transversalis  II   705. 
Myelomeningitis,    spasmodi- 

sche  in  602. 
Mykose,      gastro-intestinale 

n  710. 

—  milzbrandige  11  710. 
Myocard,  Degenerationen  des 

I  341. 
Myocarditis  acuta  II  784. 

—  chronica  II  224,  789. 

—  Herzvergrösserung     bei 

n  224. 

—  interstitialis  II  786. 

—  parenchymatosa  II  785. 

—  primitiva  II  784. 

—  purulenta  II  786. 

—  secundaria  II  785. 

—  syphilitica  II  792, 

—  variolosa  III  983. 
Myoclonie  III  130. 
Myoclonus     multiplex     III 

130. 

Myodesma  bei  Tub.  pulm. 
III  772. 

Myomalacie  III  405. 

Myopathie,  progressive,  pri- 
mitive I  449. 

Myositis  II  796. 

—  acuta  purulenta  II  804, 

—  ossificans  11  805. 


Myositis   ossificans  progres- 

.  siva  II  806. 
• —  rheumatica  II  798. 

—  traumatica  II  801. 
Myotonia  acquisita  III  639. 

—  congenita  III  638. 

—  —  intermittens  III  638, 

648. 

—  ineunte  moto  III  638. 

—  transiens  III  638. 
Myxödeml  158,n  348,  809. 

—  operatoire  III  657. 
Myxom   u.  'Myxosarcom    s. 

Neubildungen  innerer 
Organe  HI  34. 

N. 

Nabel,  Adenom  des   III  3. 

—  Gangrän  des  III  2. 

—  Granulom  des  III  3. 
Nabelblutung  III  5. 
Nabelbruch  III  6. 

—  erworbener  III  7. 
Nabelfisteln  III  3. 
Nabelgefässe,      Entzündung 

der  III  3, 
Nabelkrankheiten  III  1, 
Näbelringbruch  III  7. 
Nabelschnurbruch  III  6. 
Nabelschwamm  III  3. 
Nadeldrainage  II  127. 
Nächtliches  Aufschrecken  III 

170. 
Nähmaschinenarbeiterinnen- 

krampf  I  165. 
Nährklystire  II  455,    595. 
Nahrung   für  Neugeborene, 

künstliche  II  439. 

—  in    der    Aetiologie    der 

Tuberkulose  III    714. 
Nahrungsverweigerung      II 
683. 

—  Behandlung  der  II  361. 
Narbentetanus  III  620. 
Nasendiphtherie  I  439. 
Nasse  Einwicklungen  I  84. 
Naturheilcuren  I  303. 
Naturheilmethoden  I  303. 
Nauheim  I  144,   146. 
Naupathie  III  483. 
Neapel  II  427. 
Nebenhoden,      Tuberkulose 

des  III  771. 
Nebennieren,      Geschwülste 
der  III  53. 


Nebennierenkrankheiten  III 

550. 
Nemathelminthes  I  465. 
Nematoden  I  464,  480. 
Nenndorf  I  145. 
Neoplasmen    des    Pancreas 

III   121. 
Nephrectomie  III  29. 
Nephritis  III  8. 

—  acute  I  807,  III  8. 

—  chronische  III  8. 

—  —    parenchymatöse    I 

807,    III  769. 

—  —  senile  II  647. 

—  circumscripta  III  83. 

—  eitrige  I  867. 

—  infantum  III  15. 

—  interstitielle  III  359. 

—  parasitaria  III  359. 

—  parenchymatöse    III  8. 

—  scarlatinosa  III  431. 

—  suppurativa  III  83,  359. 

—  tuberkulöse  III  841. 

—  varicellosa  III  959. 

—  Vera  III  83. 
Nephrolithiasis  III  27. 
Nephrotomie  III  29. 
Neptungürtel  II  137. 
Nervendehnung,  unblutigeil 

665. 
Nerveneinheit  II  749. 
Nervenkerne  in'der  Medulla 

oblongata  III  392. 
Nervenkrankheiten   I    147. 
Nervenlähmung  III  29. 
Nervenschmerz  III  56. 
Nervenschwäche  III  63. 
Nervensystem,  Verhaltendes 

bei      Abdominaltyphus 

12. 

—  bei  Tub.  pulm.  III  772. 
Nervi  ileo-hypogastri  eil  232. 

—  ileo-inguinales  I  232. 

—  phrenici  I  230. 

—  thoracici   anteriores  III 

403. 

—  Vagi  I  230. 

Nervöse  Darmkolik  III  78. 

—  Diarrhoe  III  78. 

—  Dyspepsie  I  242,  III 68, 

75. 

—  —  des  Darmes  III  77. 

—  Erschöpfung  III  63. 
Nervöses  Herzklopfen  II  72. 
Nervöser  Herzschmerz  I  73. 


SACHREGISTER. 


1091 


Nervöse    Herzschwäche    II 

75. 
• —  Obstipation  III  78. 
Nervosität  III   57. 
Nervus   accessoriiis   "Willisii 

I  25. 

—  axillaris  III  403. 

- —  peroneus  profundus,  Läh- 
mung des  III  440. 

—  phrenicus  I  226. 

—  recurrens,    Compression 

des  II  671. 

—  spermaticus  externus    I 

232. 

—  suprascapuläris  III  403. 

—  thoracicus  posterior  III 

403. 

—  vagus,  Compression  des 

II  671. 

Netz,  Tuberkulose  des  III 
790. 

Neu-Schmecks  n  429. 

Neu-Seeland  n  426. 

Neu-Tatra-Füred  II  429. 

Neubildungen  der  Bauch- 
höhle III  41. 

—  der  Bronchien  III  35. 

—  der  Brusthöhle  III  34. 

—  des  Darmes  III  47. 

—  des  Herzbeutels  III  37. 
^  des  Herzens  III  37. 

—  innerer  Organe  III  34. 

—  der  Lungen  III  36. 

—  der     Lymphdrüsen    III 

40. 

—  des  Magens  III  41. 

• —  des  Mediastinums  III  40. 

—  des  Oesophagus  III  38. 

—  der  Pleura  III  34. 

—  der  Thymus  III  40. 
Neuenahr  I  146,   149. 
Neurale  Muskelatrophie   II 

754. 

—  —  progressive  II  763. 
Neuralgia  cervico-  occipitalis 

III  59. 

—  coeliaca  III  116. 

—  iuframaxillaris  III  665. 

—  infraorbitalis  III  665. 

—  ophthalmica  III  664, 

—  plexus  cardiaci  I  73. 

—  supraorbitalis    III  665. 
Neuralgien  III  56. 

—  accidentelle  III  56. 

—  constitutionelle    III  56. 


Neuralgien,  hysterische  III 
57. 

—  bei  Tub.  pulm.  III  772. 
Neurasthenia  cordis  II  75, 

III  68. 

—  gastrica  III  75. 

—  intestinalis  III  77. 

—  vasomotoria  III  69. 
Neurasthenie  I  527,  III  63, 

1060. 

—  cerebrale  III  69. 
Neuritis  II  762.  III  78. 

—  chronische,    lepröse  III 

582. 

—  chronische,    multiple  II 

767. 

—  multiple  I  147,  III  31. 

—  interstitielle  III  79. 

—  optica  253. 

—  parenchymatöse  III  31, 

79. 

—  Simplex  III  78. 
Neuromyositis  III   81. 
Neurone  II  748. 
Neurosis  cordis  vasomotoria 

II  75. 

—  thyreo-exophthalmica  I 

153. 
Neutrophile  Granulationen  I 

186. 
Nevrite  periaxile    TU  449. 
Nickkrämpfe  179  3,  III  10  59. 
Niere,  grosse  bunte  III  11. 

—  - —  weisse  III   11. 
Nieren  I  236. 

—  Geschwülste  der  III  52. 

—  Palpation  III  938. 

—  Schmerzen  III  950. 

—  Tuberkulose  der  III  840. 
Nierenabscess  III  83. 
Nierenadenom  III  52. 
Nierenamyloidose  III  85. 
Nierenbeckeuentzündung  III 

358. 

Nierencarcinom  III  53. 

Nierencirrhose  III  14. 

Nierenechiuococcus  III    86, 

Nierenectopie  III  1037. 

Nierenentzündungen  im  Kin- 
desalter III  15. 

Xierenerkrankuugen  I  172. 

—  Herzvergrösserung     bei 

II  217. 
Nierenkolik  III  88. 
Nierenkrankheiten  I  147. 


Nierenneoplasmenlll  52,90. 
Nierensarkora  111  52. 
Nierensteine  III  27. 
Nierensteinkolik  III  28. 
Nierentuberkulose  I  808. 
Nieskrämpfe  III  1058. 
Night  terrors  III  170. 
Nil  nocere  III  1024. 
Nitroglycerin  gegen  Angina 

pectoris  I  76. 
Nizza  II  427. 
Non  Restraint  II  356. 
Nonnengeräusche  I  51. 
Nordeney  I  148,  425. 
Nordrach  II  430. 
Normalautitoxinlösungl  440. 
Nosotoxikosen  III  662. 
Nucleoalbumin  I  35. 
Nussbaum's  Bracelet  I  164. 
Nutrose  III  828. 
Nuwara  Elija  II  429. 
Nystagmus  III  445. 

0. 

Oberarmdreieck  Simon 's  III 

968. 
Obere  Hohlvene  I  230. 
Oberhof  n  428,  429. 
Obermais  II  429. 
Obesitas  I  642. 
Obliteration  des  Herzbeutels 

I  73. 
Oblougata-theorie  I  157. 
Obstcuren  I  298. 
Obstipation  III  92,   1016. 

—  habituelle  III  1007. 

—  nervöse  III  78. 
Obstructionsicterus  II  195. 
Obturationsstenosen  III  97. 
Occipital-Neuralgie  III  59. 
Oedema  cerebri  I  731. 

—  pulmonumIl538,III18. 
Oedeme,  angioneui'otische  11 

111. 

—  der  Augenlider  I  152. 

—  cardiale  II  109. 

—  collaterale  II  110. 

—  compensatorische  Hill. 

—  hydrämische  II  107. 

—  hypostatische  II  109. 

—  irritative  II   104, 

—  kachektische  II  109. 

—  maligne  II  104. 

—  terminale  II  109. 
Oeleinreibungen  III  999. 

69* 


092 


SACHREGISTER. 


Oertelcur  I  296,  649. 
Oesophagismus  III  99. 
Oesophagitis  III  101. 

—  catarrhalis  III   101. 

—  corrosiva  III  105. 

—  crouposa  HE  102. 

—  diphtheritica  III  102. 

—  follicularis  m   102. 

—  phlegmonosa  HE  102. 

—  ulcerosa  HI  103. 

—  variolosa  III  104. 
Oesophagomalacie  III  105. 
Oesophagomj'kosis  III  106. 
Oesophagus,    Dilatation  des 

m  97. 

—  Entzündung  des  m  101. 

—  Neubildungen  des  m  38. 

—  Stenosen  des  III  38,  95. 
Oesophaguscarcinom  III  93. 
Oesophaguskrankheiten   III 

98. 

Oesophagusstenosen  III  95. 

Oesophagusvenen  HI  1004. 

Oeynhausen  I  148. 

Ohi'affectionen,  Schwindel  bei 
in  1030. 

Ohrspeicheldrüse,  Entzün- 
dung der  n  943. 

Oidium  albicans  III  520;  764. 

Oleum  terebinthinae  II  17. 

Olfactorius,  Krankheiten  des 
I  775. 

Oligocythämie  47. 

Oliguria  hysterica  11  183. 

Olivenstränge  IH  393. 

Omentum  I  236. 

—  majus  I  233. 
Omphalitis  III  2. 
Onanie  III  1061. 
Onomatomanie  I  362. 
Onychia  maligna  III  467. 

—  scorbutica  in  456. 
OotyiJ  l  466. 
Ophthalmia  neuroparalytica 

in  513. 

Ophthalmoplegia  externa  I 
155. 

Opisthotonus  II  701,  III 
622. 

Opiumbehandlung  Melan- 
cholischer n  685. 

Orchitis  nach  Parotitis  epi- 
demica II  745. 

Organerkrankungen,  Anä- 
mien bei  I   64. 


Organextracttherapie       III 

631. 
Organische  Dementia  I  364. 
Organtherapie  III  631. 
Orgelspielerkrampf  I  164. 
Orientirungsvermögen,   Yer- 

lust  des  II  525. 
Originäre  Paranoia  I  360. 
Orkney  U  424. 
Ortssinn  I  537. 
Oser's  -Magenschlauch     11 

330. 
Ostende  I  148,  II  425. 
Osteomalacie  I  149,  813. 

—  der      Carcinomkranken 

in  109. 

—  infantile  III  107,   373. 

—  männliche  III  107. 

—  senile  III  107,  648. 
Ostium  arteriosum  dextrum 

I  230. 

—  —  sinistrum  I  230. 
Othämatom  I  380. 

Otitis  media   purulenta  III 

283. 
Ovarie  H  176. 
Ovarien  I  235. 

—  Tuberkulose  der  in  771. 
Ovinola  IH  995. 
Oxalsäure  I  795. 
Oxalurie  I   805. 
Oxyhämoglobin  I  183. 
Oxyuris  vermicularis  I  483, 

II  23. 
Oxyurisinfection  n   23. 
Ozaena  scrophulosaIIl468. 
Ozon  U  421. 


Pachydermie    cretinoide   U 

813. 
Pachymeningitis     cerebralis 

m  109. 

—  cervicalis  hypertrophica 

m  581. 
interna  U  762. 

—  externa     purulenta     II 

697, 

—  haemorrhagica  interna  I 

383. 

—  spinalis   m  112,    347. 

—  —  hämorrhagica  interna 

ni  113. 

—  ■ —  hvpertrophica  interna 

III  113. 


Paidatrophie  in  1009. 
Palermo  II  426. 
Pallanza  II  429,  431. 
Palma  n  427. 
Palpation  des  Abdomens  Hl 
931. 

—  des  Halses  III  901. 

—  der  Harnblase  111  939. 

—  der  Leber  III  935,  936. 

—  der  Nieren  III  938. 

—  des  Thorax  III  901. 
Palpitatio  II   72. 
Panaris  analgesique  in  571. 
Panelektroskop  II  331. 
Pankreas  I  234. 

—  Amyloidentartung      des 

ni  119. 

—  Atrophie  des  III  116. 

—  Carcinom  des  II  206. 

—  Cysten  des  III  51,  120. 

—  Entzündungen    des    III 

118. 

—  Fettdegeneration  desni 

119. 

—  Fettinfiltration   des   III 

119. 

—  Geschwülste  des  III  51. 

—  Hämorrhagien    des    III 

117. 

—  Nekrosen  des  III    119. 

—  Neoplasmen  des  HI  51, 

121. 

—  Stoffwechselanomalien 

des  III  537. 
Pankreascirrhose  in  120. 
Pankreas-Diabetes    I  396, 

m  116. 

Pankreas-Exstirpation      in 

117. 
Pankreaskrankheiten  I  810, 

III  116. 
Pankreasmilchpulver        III 

1009. 
Pankreassteinkolik  III  120. 
Pankreatitis  III  118. 
Pannus  scrophulosus  in  469. 
Panphobie  II  681,  III  1062. 
Pantograph  II  328. 
Pantomime-fever  I  388. 
Pantophobie  III  1062. 
Papillarlinien  III  193. 
Paraappendicitis  III  150. 
Paracentese  II  122. 

—  des  Pericard's  III  212. 
Paracoecitis  III  150. 


SACHREGISTER. 


1093 


Paradoxe     Temperatur-Em- 
pfindung I  545. 
Parästhesien  I  540. 
Parageusie  I  778. 
Paralyse,  aufsteigende  1 378. 

—  —  acute  III  333. 

—  gallopirende  I  381. 

—  lu'ogressive     der    Irren 

III  452. 

Paralysen  III   29. 

Paralysie  ascendante    gene- 
rale III  330. 

Paralj'sis  agitans  III  121. 

sine  tremore  III 122. 

—  ascendens  acuta  III  126. 

—  labio-glosso-pharyngealll 

127. 

—  nervi  facialis  I  624. 

—  spastica  infantum II  374. 

—  spinalis  spastica  II  374. 
— liypertropbica  III 

638,  643. 
Paralytischer  Blödsinn 1 370. 
Paralytische    Geistesstörung 

I  370. 
Paralytisches    Stadium    der 

Tabes  III  599. 
Paramyoclonus  multiplex  III 

130. 
Paramyotonia  congenita  III 

646. 
Paramyotonie,  atactische  III 

648. 
Paranephritis  III  142. 
Paranephritischer      Abscess 

m  84. 
Paranoia  III  132,  1060. 

—  acuta  III  133. 

—  chronica  III  134. 

—  erotica  III  136. 

—  expansiva  III  136. 

—  hypochondrica  III  136. 

—  originäre  I  360. 

—  persecutoria  III  136. 

—  philanthropica  III  138. 

—  religiosa  III  136. 

—  Unterscheidung  von  Me- 

lancholie II  685. 
Paraphasie  I  93,  II  525. 
Paraplegia    cerebralis    spa- 
stica II  374,  375. 
Paraplegie,  chronische,  spa- 
stische II  396. 
- —  hysterische  11  179. 


Paraplegie,    hysterische  mit 

Contracturen  II  397. 
Paraplcktisches  Stadium  der 

Tabes  III  599. 
Parasiten  I  65,  463,  11  10. 

—  im  Blute  I  187. 

—  des  Gehirnes  I  749. 
Parasternallinieu  III  193. 
Paratyphlitis  III  150,   153. 
Parenchymatöse    Albuminu- 
rie I  36. 

Parese,  choreatische  II  388. 

—  professionelle,     atrophi- 

sche II  762. 
Paresen  III  29. 
Paresie    analgesique    ä  pa- 

naris    des     extr^mites 

superieures  III  578. 
Parietallappen,     Localsym- 

ptome  bei  Krankheiten 

der  II  525. 
Parkinson 'sehe      Krankheit 

III  121. 
Parosmie  I  768,  774. 
Parotitis  contagiosa  II  743. 

—  epidemica  II   743. 
Paroxysmale  Tachycardie  I 

346. 
Passio  cholerica  I  491. 
Pasteur'sche       Hundswuth- 

Impfung  II  548. 
Patellarreflex  III  393,  506, 

595. 
Pathologische  Incoordination 

271. 
Pau  n  428. 

Pavor  nocturnus  III  170. 
Peau  lisse  III  570. 
Pectoralfremitus    bei    Tub. 

750. 
Pectoriloquie    I    139,     III 

756. 
Pectus  carinatum  11  318. 

—  gallinaceum  II  318. 
Pedunculi  cerebelli  III  393. 
Pegli  n  426. 
Peitschenwurm    I    485,    II 

24. 
Poliosis  rheumatica  I    764, 

n  308,  III   353. 
Pellagra  III  171. 
Pellagratyphus  III  179. 
Pellagravergiftung  II  749. 
Pellagrosein  in   175. 


Pemphigus  IH  959. 

—  haemorrhagicus  III  354. 

—  scorbuticus  II l  456. 
Pentastomum    denticulatum 

I  490. 

—  taenioides  I  490. 
Pepsin  II  621. 
Pepsinbestimmung   II  622. 
Pepton  I  35. 
Peptonpräparate  III  828. 
Peptonurie  I  806. 
Percussion  III  182,  750. 

—  des  Abdomens  III  939, 

942. 

—  der  Blase  IH  942,  946. 

—  desMagensIII941,  944. 

—  der  Milz  III  941,  946. 
Percussionsfingerhut     Gärt- 

ner's  II  324. 
Percussionshammer  II  322, 

ni  183. 
Perforations-Pericarditis  III 

791. 

—  Peritonitis  in  788. 
Periaortitis  I   346. 
Periappendicitis  HI  150. 
Periarteriitis  11  791. 
Peribronchitis  IH  732. 

—  caseosa  HI  732. 

—  fibrosa  ni  732. 

—  purulenta  in  732. 

—  tuberculosa  IH  732. 
Pericard  I  224. 
Pericardialfistehi  III  201. 
Pericardialverwachsungen   I 

323. 
Pericarditis     I     339,      HI 
198. 

—  adhaesiva  III  201. 

—  diffusa  m  199. 

—  externa  HE  199. 

—  fibrinosa  HI  199. 

—  sero-fibrinosa   IH    200, 

791. 

—  suppurative,  tuberkulöse 

ni  200. 

—  tuberkulöse,    acute    HI 

790. 

—  —  chronische   HI  791. 
Prognose  der  m  809. 

—  uraemica  III  199. 
Pericarditische  Pseudoleber- 

cirrhose  IH  214. 
Pericoecitis  III  150. 
Pericolitis  stercoralis  267. 


1094 


SACHREGISTER. 


Periencephalitis  I  384. 
Perihepatitis  III  213. 

—  adliaesiva  circumscripta 

ad  portam  hepatis   II 
201. 

—  chronica  III  213. 

—  luetica  n  206, 

—  tuberculosa  II  206. 
Perinephritis  III  142. 
Perineuritis  III  31,  79, 
Periphere  Lähmungen  I  524. 
Periphlebitis  III  1003. 
Perisplenitis  11  719. 
Peristaltik  U  320. 
Peritoneum,  Geschwülste  des 

in  54. 
Peritonitis  I  809,  III  215. 

—  chronische  III  225. 

—  idiopathische    III    225. 

—  kryptogenetischem  2 15. 

—  perforative,  Therapie  der 

in  878. 

—  primäre  III  215. 

—  septische  in  510. 

—  spontane  III  215. 

—  traumatische  III  215. 

—  tuberkulöse  III  771. 

—  —  acute  m  788. 

—  —  chronische  III   789. 

Prognose  der  III  809. 

Peritonitische      Adhäsionen 

m  223. 
Perityphlitis  III  154,  156, 

162. 
Perlsucht  HI  715. 
Peroneallähmung  III  342. 
Peroneus-Zuckung  III  614. 
Peronospora  lutea  I  750. 
Persistenz  des  Ductus    art. 

Botalli  I  329. 
Perturbatio  critica  I  614. 
Pertussis    I    311,    II  365, 

III  899. 
Perverse  Sexualität  I    363. 

—  Temperaturempfindung  I 

545. 
Pest  III  227. 
Petechialtyphus  13. 
Petechien  III  968. 
Pfäffers  I  148. 
Pfeifen  I  136. 
Pferdepocken  III  995. 
Pfortaderkrankheiten        III 

230. 
Pfortaderverschluss  in  230. 


Pfriemenschwanz  I  483. 
Pfropfe,    Dittrich'sche     in 
802. 

—  mycotische  in  802. 
Phänomen,  Bacelli'sches  (= 

Ausc.      der      Flüster- 
stimme) I  139. 

—  Duroziez'sches  II  43, 

—  Facialis-  in  610,  614. 

—  an  den  Gefässen  n  41. 

—  Eobei'tson'sches  III  596. 

—  Romberg'sches  in  593. 

—  Traube'sches  II  43. 

—  Trousseau'sches  II  609, 

614. 
Phänomene,  acustische  II 42. 
Phagocytismus  n  301. 
Phagocytose  II  717. 
Pharyngitis     necroticans     I 

434. 
Pharynxkrisen  ni  598. 
Phenol  I  795. 
Phlebectasie  III  1003. 
Phlebitis  sinuum  m  511. 

—  umbilicalis  III  3. 
Phlebolithen  TU  649. 
Phlebosklerose  ni  1003. 
Phtegmasia  alba  dolens  TU 

1005. 
Phobien  ni  1062. 
Phonometrie  II  323, 
Phosphatsteine  III  27. 
Phosphorlähmung  in  663. 
Phosphorvergiftung  I  243. 

—  acute  n  474, 
Phrenoglottismus  II  460. 
Phthisis  I  238,  in  261. 

—  calculosa  in  741. 

—  confirmata  III  738,  IH 

806. 

—  consummata     ni    738, 

806. 

—  dysp  optische    ni    738, 

in  764. 

—  fibrosa  I  323,  326. 

—  florida   III    739,    776, 

794,   795. 

—  incipiens  in  737,  806. 

—  latente  chloro-anämische 

ni  738. 

—  mucosaeventriculil  249. 

—  pulmonum  III  708. 

—  traumatische  in  724. 
Phthisischer  Thorax  III  749. 
Physikalische  Curen  I  298. 


Physiologische     Incoordina- 

tion  271, 
Pied  tabetique  ni  597, 
Pigment  im  Sputum  ni  746. 
Pigmentinduration  ni  733. 

—  bei     Tuberculosis     pul- 

monum III  733. 
Pigmentkrebs  n  483. 
Pillen,    antihydro tische    ni 

839. 

—  zur  Arsenverordnung  III 

822. 

—  Blaud'sche  I  67. 

—  zur    Kreosotverordnung 

ni  820. 
Pilocarpin  II  117. 
Pilze  im  Sputum  III  747. 
Pisa  II  428. 
Pistyan  I  147,   148. 
Pituitöser  Katarrh  203. 
Pityriasis    tabesceutium   in 

773. 

—  tuberculosorum  III  773. 

—  versicolor  III  773. 
Plätschergeräusch  II  557, 

—  metallisches  III  788. 
Plasma  des  Blutes  I  48. 
Plasmodium  II  626. 
Plathelminthes  I  465. 
Plattwürmer  I  465. 
Playrfair'sche    Mastcur     n 

454. 
Pleiochromie  II  195. 
Plessimeter  II  322,  III  183. 

—  von  Stürck  11  323. 
Plessimeterstäbchen-  Percus- 

sion  III  752. 
Plethora  abdominalis  I  125. 
Pleura,  Neubildungen  der  III 

34. 
Pleuraexsudation  I  324. 
Pleuritis  ni  236, 

—  abgesackte  l  325. 

—  acutissima  in  243. 

—  adhaesiva  I  326, 

—  exsudativa   I    809,    III 

237. 
sicca  III  784. 

—  Fiebercurve  der  I  682. 

—  haemorrhagica  III  237. 

—  purulenta   237. 

—  sero-fibrinosa  in  237. 

—  serosa  III  237. 

—  sicca  III  237. 

—  tuberkulöselll758,809. 


SACHREGISTER. 


1095 


Pleuritis    bei    Tuberkulose 
III  783. 

—  in    der    Aetiologie    der 

Tuberculosis  111    724. 
Pleurodynie  II  799,  111  59, 

•806. 
Plexus  cardiacus  I  230. 

—  bepaticus  I  234. 

—  iscliiadicus  III  440. 
Plexusläbmungen  lU  247. 
Pneumatische  Curen  I  299. 

—  Kammern  III  302,  814. 
Pneumatose  ni  248. 
Pneumatotherapie  I  552,  m 

292. 
Pneumocardinra,      Prognose 

III  809. 
Pneumococcen  III  530. 
Pneumomykosis  m  290. 
Pneumonia    catarrbalis    HI 

269. 

—  crouposa  III  248. 

partialis  IH  286. 

vesicalis  III  286. 

—  lobularis  HI  269. 

—  migrans  III  281. 
Pneumonie  der  Alkoholiker 

III   260. 
■ —  asthenische  III  259. 

—  biliöse  HI  259. 

—  centrale  IH  256. 

—  croupöse  IH  532.  | 

—  diffuse,  käsige  HI  733. 

—  Fiebercurve  der  I  682. 
— -  Hydrotherapie     der     II 

140. 

—  hypostatische  II  537, 

—  katarrhalische  I  206. 

—  im  Kindesalter  III  273. 

—  lobuläre  I   206. 

—  massive  III  263. 

—  parenchymatöse  II  531. 

—  toxikämische  III  259. 

—  tuberkulöse  I  322. 

—  bei  Tuberkulose  in  782. 

—  typhöse  III  259. 

—  verkäsende  III  732. 
Pneumonoconiosis   III  724, 

801. 

—  als    Gelegenheitsursache 
d.  Tuberculosis  III  724. 

Pnenmonomykosis  III  290. 

—  mucorina  III  291. 
Pnenmonomykosis    sarcinica 

in  291. 


Pneumopericard  I  340,  III 

804. 
Pneumoperitonitis   III  217, 

220. 
Pneumorrhagie  I  324,  788, 

III   742. 

—  bei  Tuberculosis  pul- 
monum III  742. 

Pneumo  -  Spirotherapie     III 

292. 
Pneumotherapie  11  302,  111 

292. 
Pneumothorax  I  139,  327, 

III  325,   757. 

—  circumscripter,  III  325, 
787,  804. 

—  diffuser  III  325. 

—  geschlossener  III  326, 
785,   787. 

—  offener  III  787. 
Pocken  III  961. 

—  schwarze  III  976. 
Pockenimpfung  II  233. 
Pockennabel  III  970,  985. 
Podagra  I  779. 
Podophyllin  III   1007. 
Poikiloblasten  I  50. 
Poikilocyten  I  48. 
Points  apophysaires  III  665. 
Points    douleureux    III   59, 

665. 

Polarisationsapparate  II 3  37. 

Polarisationsmethode  von 
Hoff  mann  II  616. 

Poliencephalitis  I  128,  II 
374,  II   376,   391. 

Polioatrophia  anterior  chro- 
nica II  755. 

Poliomyelitis    II   391,  399. 

—  anterior  circumscripta 
III  338. 

—  chronica  II  762. 
Poliomyositis  rheumatica  II 

799. 
Pollutionen  III  62. 
Polyästhesie  I  545. 
Polyarthritis    rheumatica    l 

755. 
Polymyositis    II    804,     IH 

330. 
Polyneuritis  lU  80,  333. 

—  atactische  III  347. 

—  degenerative  III  686. 

—  dyskrasische  III  340. 


Polyneuritis,  infectiöse  III 
340. 

—  tabische  III  340. 

—  toxische  III  339. 
PolypapillDiua  tropicum  III 

'  694. 
Polypen  des  Herzens  II  78. 

—  des  Magens  III  41. 
Polyphagie  I  399,  II  600. 
Polyposis  ventriculi  III  41. 
Polyuria  neuropathica  1389. 
Polyurie  I   399,  III   1044. 

—  paradoxe  II  120. 

—  traumatische  I  392. 
Porencephalie  11  98,   388, 

390. 

Port  Xatal  11  427. 

Position  relevee  I  134. 

Positiver  Yenenpuls  I  333, 
334,  II  48. 

Postdiphtheritische  Lähmun- 
gen I  430. 

Postepileptisches  Delirium  I 
600. 

—  Irresein  I  599. 
Postepileptischer    Stupor    I 

600. 
Potain'scher  Apparatin24  5 . 
Poussees  II  199. 
Präatactisches  Stadium  der 

Tabes  ni  598. 
Präcordialangst  II  681. 
Präepileptisches    In-esein   I 

600. 
Präsystolischer  Rhythmus  1 

131. 
Preblau  1  146,    147. 
Predigerhand  IH  114,  566, 
Priapismus    bei     Leukämie 

n  510. 
Prickly  heat  HE  545. 
Primäre  Diphtherie  I   428, 
Primärer      Schwachsinn      I 

361. 
Primordialdeliiien  III  1060. 
Prior-Finkler'sche    Bacillen 

I  492. 
Probemahl,  Leube'sches   11 

557. 
Probemahlzeit  11  557,  610. 
Processkrämer,  Irresein  der 

III  363. 
Processus    pyramidalis    111 

657, 
—  vermicularis  1  235. 


1096 


SACHREGISTER. 


Productionsautointoxicosen 

n  302. 
Proglottis  I  471. 
Progrediente    DipMlierie    I 

428,   429. 
Progressive    constitutionelle 

Hypotrophien  I  237. 

—  Muskelatrophien  II  753. 

—  perniciöse  Anämie  I  52, 

57. 

—  spinale    Muskelatrophie 

II  755. 
Prolapsus  viscerum  I  568. 
Propepton  I  35. 
Propulsion  m  123. 
Prosopalgie  III  664. 
Prosopospasmus  HI  660. 
Prostata,    Tuberkulose    der 

in  771. 

Pseudoangina  I  73. 
Pseudobulbäre  Symptome  11 

528. 
Pseudobulbärparalysen  166, 

m  128. 
Pseudocroup  I  215,    308. 
Pseudoerysipelas  III  146. 
Pseudobj^pertrophia   muscu- 

lorum  infantilis  I  450. 
Pseudokrise  ni  858. 
Pseudoleukämie    I    52,  III 

349. 
Pseudomeningitis  11  606. 
Pseudoparalyse,  syphilitiscbe 

n  395. 
Pseudoparaplegia  tetanoides 

n   374. 
Pseudorecidiv  bei  Scharlach 

ni  417. 
Pseudosklerose,  multiple  III 

454. 
Pseudotabes  III  347. 

—  alcoholica  HI  599. 

—  neurasthenica  IH  599. 
Pseudotetanie  III  604. 
Pseudo-Tetanos  HI  602. 
Pseudotrichinose  III  332. 
Psoitis  II  805,  ni  165. 
Psychische    Aequivalente    I 

600. 

—  Hyperästhesie  m  65. 
Psychosis  senilis  I  386. 
Ptomaine  I  795. 
Ptosis  viscerum  I  566. 
Pulmonalarterie,     Ursprung 

der  I  228. 


Pulmonalarterie,     Verenge- 
rung,  angeborene    der 

I  329. 
Pulmonalarterien  -  Embolie 

in  1005. 
Pulmonalklappen,       Insuffi- 

cienz  der  II  51. 
Pulmonalostium,  Lage  des  I 

230. 
Pulmonalstenose  II  52. 
Pulmonalton  I  132. 
Puls   bei   Aorteninsufficienz 

II  42. 

—  —  Aortenstenose  II  46. 

—  arhythmischer  II  61,  III 
903. 

—  aussetzender  III  903. 

—  Frequenz  III  902. 

—  an  den  Halsvenen  I  133, 
II  48,  51. 

Lebervenen  1 133, 

II  50. 

—  bei  Mitralinsufficienz  II 
33. 

Mitralstenose  II  37. 

—  —   Pulmonalinsufficienz; 

n  51. 

—  ^^—  Pulmonalstenose  11 
53. 

Tricuspidalinsufficienz 

II  50. 

—  —  Tricuspidalstenose  II 
51. 

Pulsatio  epigastrica  549. 
Pulsfrequenz  bei  Abdominal- 
typhus I  10. 
Pulsphaenomene  II  3S. 
Pulsus  bigeminus  III  902. 

—  celer  n  42. 

—  intermittens  III  903. 

—  paradoxus  11    675,  III 
792. 

Punction  II  122. 

—  der  Bauchhöhle  I  232. 

—  der  Därme  III  224. 
Punkte,  motorische    I  497. 
Pupillenstarre  III  596. 
Purgirende        Trinkquellen 

144. 
Purpura  III  353. 

—  fulminans  III  356. 

—  haemorrhagica  III  353, 
1049. 

—  rheumatica  III  353. 


Purpura  scorbuticalll  353, 
455. 

—  senilis  III  355. 

—  Simplex  III  353,  354. 

—  variolosalll  969,  97  6, 
986. 

Pustelsyphilid  III  987. 
Pustula  maligna  II  710. 
Putride  Bronchitis  204. 
Pyämie,  Fiebercurve   bei  I 

682. 
Pyelitis  III  358. 

—  calculosa  I  808. 

—  toxische  III  359. 
Pyelonephritis    I    807,    III 

29,  83, '359. 
Pyelophlebitis  adhaesiva  IH 
323. 

—  suppurativa     III      234, 
1005. 

Pylethrombosis  III  230. 
Pylorus,  Incontinenz  des  II 

603. 
Pylorus-Carcinom,  primäres 

II  205. 
Pylorusresection  II  579. 
Pylorusstenose  II  569,  573, 

581. 
Pyonephrose  III  89. 
Pyopneumothorax  III   785, 

788. 

—  subphrenicus   III    328, 
788. 

Pyramidenseitenstrangbahn 

ni  392,   585. 
Pyramidenvorderstrangbahn 

III  585. 
Pyrmont  I  146,   148,   149. 
Pyrogenetisches   Stadium  I 

678. 
Pyrosis  hy  drochlorica  III40  2 . 


Q. 

Quartanparasit  II  626. 
Querulantenwahnsinn       III 

363. 
Quotidianparasit  II  627. 

R.     • 

Rabies  II  539. 
Rachendiphtherie  I   428. 
Rachenhöhle,     Tuberkulose 
der  III  766. 


SACHREGISTER. 


1097 


Racliitis  =  Rhachitis 
Radialislähmung  III  374. 
Radialis-Ziickung    III   614. 
Radix  filicis  raaris  II  IG. 
Räuchercuren  I  300. 
Rahmgemenge    Biedert's    1 

605. 
RamicommunicantesIII  553. 
Rapallo  II  426. 
Raphania  maisitica  III  171. 
Raptus  melancholicus  II 682. 
Rasselgeräusche  I  137,  III 

756. 

—  klingende  III  757. 
Rasseln  I   136. 
Rausch  III  1030. 
Raynaud'sche  Krankheit  III 

376. 
Reaction  des  Blutes  I    48. 

—  des  Harnes  I  795. 
Reconvalescenz  I  678. 
Rectaleruährung ,    II    455, 

578,  594. 
Rectum  I  235. 
Rectumcarcinom  III  377. 
Recurrensform  des  Scharlach 

m  421. 
Recurrenslähmung  III  759, 
Recurrensspirillen  III  856. 

—  Färbungsverfahren  1 189. 
Recurrenstyphus  III  854. 
Redien  I  467. 
Reducirtes    Hämoglobin     I 

183. 
Reflectorische  Eclampsien  I 

459. 
Reflex epilepsie  I  591. 
Reflexlähmungen  III  397. 
Reflexneuralgie  III  58. 
Regio  epigastrica  I  231. 

—  hypogastrica  I  231. 

—  mesogastrica  I  231. 

—  vertebralis  I  231. 
Regiones  iliacae  I  231. 

—  lumbales  231. 
Regnier's        Federdynamo- 
meter II  340. 

Regurgitation  11 603,  III402. 
Rehme  I  144,  148. 
Reibegeräusche  I  138. 

—  extrapericardialelll210. 

—  pericarditische  III  204, 

792. 

—  pleuropericardiale       III 

210. 


Reil)en,    palpatorisches    III 

905. 
Reiboldsgrün  II   428,  429, 

430. 
Reifengefühl  III  595. 
Rein  flottant  III  1037. 
Reinerz  I  149. 
Reiswasserstühle  I  629,  II 

273. 
Reitbahnbewegung  in  1057. 
Relative     Aorteuinsuflicienz 

I  112. 

—  Tricuspidalinsufficieuz  I 

334,  n  47. 
Ren  migrans  III   1037. 

—  mobile  III  1037. 
Reprise  II  370. 
Resection    des    Pylorus    11 

579. 

Residual  air  HI  295. 

Resorcin  I  622,  IT  615. 

Resorptionsfähigkeit  des  Ma- 
gens, Prüfung  der  II 
623. 

Resorptionsicterus  II  194. 

Respiration,  asymmetrische 
III  900. 

—  Cheyne  -  Stocke'sche    11 

318,  in  900. 

—  Frequenz  III  895,  911. 

—  Rhythmus  III  900. 

—  Stärke  III  895. 
Respirationsgeräusche  1 134. 
Respirationskrämpfe         III 

1058. 

Respirationsorgane  I  145. 

Respiratorischer  Schall- 
wechsel III  752. 

Retentionsautointoxicosen  II 
302. 

Retentionstoxicosen  III  662. 

Retinitis  albuminurica  III 
12. 

Retraction  musculaire  spas- 
modique  III  602. 

Retrecissement  de  la  poi- 
trine  II  532. 

—  thoracique  JI    318,    III 

238,  243. 
Retropharyngealabscesse     I 

310. 
Retropulsion  III  123. 
Retroversio  hypogastrica   I 

236. 


Retroversio   mesogastrica   I 

236. 
Revaccination  III  966. 
Rhabdonema  nigrovenosum  I 

464. 

—  strongyloidesl  464,1  480. 
Rhachitis  II  149,   813,   III 

365. 

—  acute  I  150. 

—  foetalis  III  372,  659. 

—  tarda  III  373. 

—  Wesen  der  lU  372. 
Rhachitischer  Thorax  II 370, 

ni  367. 
Rheostat  I  507. 
Rheumatismus  articulorum 

I  755. 

—  Fiebercurve  I  683. 

—  febrilis  exanthematicus  I 

388. 

—  musculorum  II  798. 

—  nodosus  I  764. 

infantum  III  379. 

Rhinitis  morbillosa  II  729. 
Richardson's  Zerstäuber  III 

314. 
Riesenzellen  III  728,  730. 
Rigiditas  spastica   generalis 

II  374. 

—  —  neonatorum   II  374. 
Rindencentren  11  524. 
Rindeuepilepsie  I  749. 
Risipola  lombarda  III   171. 
Risus  Sardonicus  III  622. 
Riva  n  429. 

Riviera  di  Levante  11  426, 

480. 

Ponente  H  426,  430. 

Robertson'sches      Symptom 

in  596. 
Röntgen-Untersuchung     III 

884. 
Röthe,  hektische  III  773. 
Röthein  III  388. 
Rohitsch-Sauerbrunn  I  145, 

146. 
Rollbewegung  III  1057. 
Rom  n  428. 
Romberg'sches  Symptom  III 

593. 
Roncegno  I  149. 
Rose  I  611. 
Roseola,    nicht     contagiösC; 

idiopathische  II  734. 

—  bei  Typhus  I  13. 


1098 


SACHREGISTER. 


Rotblauf  I   611. 
Rothlaufseuche  II  313. 
Rotz  III  380. 

—  acuter  III  385. 

—  chronischer  III  386. 
Rotzbacillen  III  380. 

—  Färbungsverfahren     I 

188. 
Rotzknötchen  III  1002. 
Rubeolae  III  388. 

—  Fiebercurve  bei  I  681. 
Ructus  III  930. 
RückenniarksabscessIII394. 
Rückenmarksagenesie      m 

394. 
Rückenmarksanämie  III394. 
Rückenmarksatrophie       III 

394. 
Rückenmarkscompression  III 

394. 
Ruckenmarksdegeneration 

III  396. 
Rückenmarksentzündung   II 

767,  III  396. 
Rückenmarkshämorrhagie 

III  396. 
Rückenmarks    -  Halbseiten- 

läsion  III  396. 
Rückenmarkshinterstrang- 

erkrankung  III  397. 
Rückenmarkshöhlenbildung 

III  397. 
Rückenmarkshypoplasie  III 

394. 
Rückenmarkskrankheitenlll 

390. 
Rückenmarkslähmung       III 

397. 
Rückenmarksmissbildungen 

III   398. 
Rückenmarksreizunglll  399. 
Rückenmarks  -  Secundärde- 

generation  III  398. 
Rückenmarkssklerose       III 

396. 
Rückenmarkssyphilis        III 

398. 
Rückenm  ark  ssystemerkran- 

kungen  III  399. 
Rückenmarkstuberkeln     III 

400. 
Rückenmarkstumoren       III 

399. 
Rückenmarksvordersäulen- 

erkrankung  III  400. 


Rückfallsfieber  III  854. 
Rückfallstyphus  III  854. 
Rügen  I  148,  II  425. 
Ruhr  I  443. 
Ruminatio  II  603. 
Rumpfmuskellähmungen  III 

403. 
Rundwürmer  I  465. 
Rupia  scorbutica  III  457. 
Ruptur  der  Aorta  III  408. 

—  des  Herzens  III  405. 

—  innerer  Organe  III  405. 

—  des  Magens  III  409. 

—  des  Oesophagus  III  410. 

s. 

S.  Leonards  on  Sea  II  425. 
S.  Margherita  II  426. 
S.  Moritz  II  429. 
S.  Remo  II  427. 
S.  Sebastian  11  426. 
Saccharin  I  407. 
Saccharomyces  albicans  III 

520. 
Saccus  coecus  I  232. 
Säuferleber  II  491. 
Säuglinge,       Brechdurchfall 

der  I  189. 

—  Ernährung  der  I  601. 
Säureautointoxication       III 

410,  411. 
Säurefuchsinmethylenblau- 

färbimg  I  185. 
Säurevergiftung  III  411. 
Sagomilz  H  719. 
Salaamkrämpfe  I    793  in 

1059. 
Salerno  II  427. 
Salolmethode  von  Ewald  und 

Siewers  II  624. 
Salolprobe  II  558. 
Salpetersäureprobe  I  35. 
Salzbrunn  I  145,  146,  149. 
Salzsäure  II  613. 

—  freie  II  615. 

—  quantitative  Bestimmung 

II  616. 
Salzsäuregehalt     bei    Ulcus 

III  872. 
Sandwich-Inseln  II  425, 
Santander  II  426. 
Santonin  II  23. 

Sapo  viridis  III  993. 
Sarcina  pulmonis  III  747. 


Sarcina  ventriculi  11  623.  . 
Sarcoma  hepatis  11  482. 
Sarcom   innerer   Organe   s, 

Neubildungen     innerer 

Organe. 
Sargdeckelkrystalle  I   633. 
Sauerstoffhämoglobin  I  183. 
Saugwürmer  I  465. 
Saxons-les-Bains  I  148. 
Scandiren  I  377,  III  444. 
Scapula,  abnorme  Lage  III 

889. 
Scapulae  alatae  III  749. 
Scarification  I  171. 
Scarlatina  III  414,  988. 

—  haemorrhagica  III  423. 

—  laevigata  III  422. 

—  miliaris  III  422. 

—  sine  exanthematelll  434. 

—  variegata  III  422. 
Schachtelton  549. 
Schafhusten  n  191. 
Schafpocken  III  956. 
Schallwechsel  Biermer'scher 

ni  788. 

—  Friedreich'scherIIl752. 

—  Gerhardt'scher  III  752. 

—  Wintrich'scher  III  752. 
Scharbock  III  455. 
Scharlach  I  399,  III   414. 

—  Abortivformen    des   III 

433. 

—  chirurgischer  III  417. 

Scharlachdiphthei'ie  I  434, 

III  423,  424. 
Scharlachexanthem  III  421. 
Scharlachfriesel  III  422. 
Scharlachmikroorganismen 

III  414. 
Scharlachnephritis  III  20. 
Scharlachrecidiv  III  417. 
Scharlachrheumatismus    III 

428. 
Scharlachschnupfen  III  425. 
Scharlachtyphus  III  434. 
Scharlachzunge  424. 
Schenkeldreieck  Simon's  III 

968. 
Schenkelmuskellähmungen 

III  439. 
Scheweningen  1 148,  II 425. 
Schieferige    Induration    III 

733. 
Schilddrüse,  Krankheiten  der 

III  657. 


SACHREGISTER. 


1099 


Schistocyten  I  49. 
Schlafläiimung  III  30,  374. 
Schlaflosigkeit  I  31. 

—  Melancholischer  II  686. 
Schlaganfall  I  101. 
Schlagfluss      der     Liingen- 

Pneumorrhagie  I  788. 
SchleimhaiUerkrankungen, 

scrophulüse  III  467. 
Schleimhautexanthem       bei 

Masern  II  725. 

—  bei  Scharlach  III   419. 
Schleimkörner  I  565. 
Schlemmerherz  II  117. 
Schlingbeschwerden  bei  Tab. 

pulm.  III  759. 
Schluchzen  III  1058. 
Schluckpneumonie  I  577,111 
Schluudbougies  II  330. 
Schlundsonden  II  330  454. 
Schmerzdruckpunkte  III  59. 

274. 
Schmerzempfindung  I  539. 
Schmerzen,  dyspeptische  III 

867. 
Schmiedekrampf  I  164. 
Schneiderkrampf  I  164. 
Schnürleber  III  1046. 
Schreibekrampf  I  192. 
Schreibelähmung  I  163. 
Schreikrämpfe  III   1058. 
Schriftsetzerkrampf  I  164. 
Schröpfkopf  I  171. 
Schrothcur  I  296. 
Schrumpfleber  11  490. 

—  secundäre  II  491. 
Schrumpfniere  1 807,  III  14. 

—  arteriosklerotische        II 

647. 

—  secundäre  III  11. 

—  senile  II  647. 
Schüttellähmung  III  121. 
Schulbänke  II  415. 
Schulhygiene  III  814. 
Schul-Myopie  II  414. 
Schulterarmlähmung  I  168. 
Schulterarmtypus  III  342. 
Schusterkrampf  I  164,   III 

602. 
Schutzimpfungen  II  233, 
Schutzpockenimpfung       III 

962,  966,  989,  994. 
Schutzpockenlymphe  II  236. 
Schwachsinn,  idiotischer    II 

231. 


Schwachsinn,  primärer  1 361. 

—  secundilrcr  II  684. 
Schwämmchen  III  518. 
Schwalbach  I  148,   149. 
Schwangerschaft,     Ilerzver- 

grösserung  bei  II  222. 
Schwangerschaftsleukocy- 

tose  II  516. 
.Schwangerschaftsnarben   III 

930. 
Schwarzer  Tod  III  229. 
Scbwarzwasserfieber  III  694. 
Schwefelbäder  I  148. 
Schwefelhydrogeueinblasun- 

gen  III  818. 
Schwefelkohlenstofflähmung 

III  663. 
Schwefelwasserstoff  im  Harn 

I  803. 
Schw^eiss,  englischer  III  545, 

—  hectischer  III  781. 

Therapie  III  839. 

Schweissfieber  III   545. 
Schweissfriesel  III  545,  774. 

—  bei  Tub.  pulm.  III  774. 
Schweningercur  I  303. 
Schwimmer'sche    Paste    III 

999. 
Schwindel  III  1029. 
Schwindsucht,  chronische  III 

794. 
Schwirren,  diastolisches  113  5 . 

—  palpatorisches    III  906. 

—  systolisches  II  32,  45. 
Schwitzcuren  I  284,  301. 
Scilla  II  117. 

Scirrhus  III  42. 
Scolex  I  476. 
Scorbut  1150,  III  353,  455, 
Scorbutus  alpinus    III  171. 
Scrofule  III  461. 
Scrophuloderma  III  465. 
Scrophulöse      Augenerkran- 
kungen III  469. 

—  Drüsenerkrankungen  III 

471. 

—  Gelenkerkrankungen  III 

472, 

—  Knochenerkrankuugen 

III  472. 

—  Ohrerkrankungen        III 

470. 
Scrophulöse    III  461,  722, 
815. 


'  Scrophulöse  erethische,    III 

464, 
|—  torpide  III  464. 

Sea-sickness  III  483. 

Secretiousneurosen  II    606. 
I  Secundäre   Anämien    I    60. 
|—  Diphtherie  I  428. 
'<  Sedimentumlateritiuml671. 
!  Seebäder  I   148. 
\  Seehospize  III  478. 

Seeklima  II   424,  III  832. 

Seekrankheit  III  483. 

Segmentation    der    Muskel- 
fasern III  405. 

Sehnenreflexe  III  499. 

Seifenwasserklystiere        III 
1007. 

Seitenlinien  II  480. 

Seitenstrang  III  391. 

Seitenstrangrest  III  392, 

Selbstmordgedanken  II  680. 

Selters  I  145,   146,   147, 

Semmelcur  296. 

Sensibilität,  elektrocutane  I 
539. 

Sensibilitätsprüfer  von    Erb 
I  503. 

Seusorische  Anästhesie  1542. 

—  Aphasie  I  93,  II  525, 

—  Ataxie  273, 
Sepsis  III  509, 
Septicämische    Diphtherie  I 

432. 
Septicopyämie  III  509. 

—  kryptogenetischem  509. 
Septische    Infecte  IH  508. 

—  Krankheiten  III  508. 

—  Lungenentzündungen  III 

277. 

Seröse  Bronchitis  203, 
Seropneumothorax  III  785, 
Serositis    hepatica    simplex 

III  213. 
Serratuslähmung  III  404, 
Serumalbumin  I  35. 
Serumalbuminurie  I  798. 
Serurabehaudlung  bei  Diph- 
therie I  440a, 
Serumtherapie  I  177.11244, 
Sexualität,  perverse  I  363. 
Shaking  palsy  III   121, 
Shetlandinseln  II  424, 
Siderosis    der    Lungen    III 
724,  801. 


1100 


SACHREGISTER. 


Siechthum  I  237. 
Sieveking's    Aesthesiometer 

II  340. 
Silbenstolpern  I  376. 
Singultus  m  898,  1058. 
Siuus  cavernosus,  Thrombose 

des  III  513. 

—  mediastino-costalisI227. 

—  mediastino-plirenicus     I 

227. 

—  phrenico-costalis  I  227. 

—  pleurae  I  227. 

—  transversus,   Thrombose 

des  III  513. 
Sinusphlebitis  III  511. 
Sinusthrombose  III  511. 
Situs  viscerum   inversus   II 

457,  III  516. 
mutatus  II  457,  III 

516. 

—  —  perversus  III  516. 
Skatoxylschwefelsäure  17  9  5. 
Sklerose,    disseminirte     III 

440. 

—  des  Gehirnes  I  747. 

—  periependymäreIII559. 

—  en  plagues  III  440. 

—  scorbutische  III  456. 
Sklerosis  cerebrospinalis  III 

440. 

—  disseminata  III  440. 

—  insularisl  747,  III  440. 

—  multiplex  III  440. 
Sklerostomum    armatum     I 

483. 

—  equinum  I  483. 

—  tetracanthum  I  483. 
Sklerotische  Endocarditis  I 

112. 

Sleeping  sickness  III  681. 

Sodbrennen  III  607. 

Soden  II  428. 

Solveol  III  821. 

Somatose  III  828,  875. 

Somatosemilch  III  875. 

Sommerkatarrh  I  249. 

Sondeneuren  I  300. 

Sonnenstich  II  80. 

Soolbäder  I  148. 

Soor  III  518,   530,  764. 

Soorpilz  III   519. 

Sorrento  II  427. 

Spaa  I  149. 

Spaltbildungen    bei    Dysto- 
kien III  564. 


Spannungsirresein  II  303. 
Spasme  musculaire  au  döbut 

des  mouvements  volon- 

taires  III  638. 
Spasmen,  circumscripte,  myo- 

tonische  III  648. 
Spasmes  chroniques  du  pha- 

vynx  II  604. 

—  musculaires      idiopathi- 

ques  II  602. 
Spasmus  glottidis  II  460. 

—  idiopathicus  II  374. 

—  maxillae    inferioris     III 

626. 

—  musculorum  idiopathicus 

II  374. 
Spastische  Stricturen  III  97. 
Speckhautgerinnsel  III  649. 
Speckleber  II  501,  III  768. 
Speckmilz  n  719,  HI  768. 
Speckniere  J  807,  III  769. 
Speckschrumpfniere  III  85. 
Spectroskopische  Unter- 
suchung des  Blutes    I 

183. 
Speiseröhre  I  230. 
Speiseröhrendivertikel      III 

96. 
Speiseröhrenentzündung    III 

101. 
Speiseröhrenerweichung   III 

105. 
Speiseröhrengeschwüre     III 

103. 
Speiseröhrenkatarrh  III 101, 
Speiseröhrenkrampf  III  99. 
Speiseröhrenzerreissung   III 

410. 
Spermincur  I  301. 
Spezia  II  426. 
Sphacelus  pulmonis  II  534, 
Sphygmograph  II  324. 

—  Frey-Marey'scherII325. 

—  Jaquet-Dudgeon'scher  II 

326. 
Spicula  I  481. 
Spinale  Amyotrophie  11 754. 

—  Kinderlähmung  II  399, 

—  progressive  Muskelatro- 

phie II  763. 

Spinalirritation  III  67,  390. 

Spinalparalyse,  amyotrophi- 
sche n  409. 

—  spastische  II  375. 
der  Kinder  11  376. 


Spinalparalyse,  syphilitische 

III  399. 
Spiralfaden  im  Sputum  III 

526. 
Spirillen  III  856. 
Spirometer  II  329. 

—  von  Clar  II  329. 

—  von  Fleischl  II  330. 

—  von  Hutchinson  II  329. 
Spiroptera  murina  I  487. 
Spirotherapie  III  311. 
Spitzenpleuritis  III  758. 
Splanchnoptose  I  572. 
Splenämie  11  510. 
Splenisationd.Lungenn537. 
Splenitis  n   718, 
Sporisorium  maidis  Hl  175, 
Sporo Cysten  I  467. 
Sprachcentrum  I  93, 11  525. 
Spulwurm  I  484,  n  22. 
Sputa  ni  741. 

—  petentia  fundum  HI  741. 
Sputum  m  523. 

—  coctum  m  531. 

—  crudum  III  531. 

—  gangränöses  11  535. 

—  globosum  ni  524. 

—  himbeergeleeartiges   HI 

802. 

—  nummuläre  m  524,  741. 

—  rotundum  HE  741. 
Sputumunter  suchungin5  2  3 . 

—  bei  Tuberculosis  111743. 
Stabile  Hypochondrien  159. 
Stahlbäder  I  149. 
Stammeln  I  442. 
Stammumschläge  11  137, 
Staphylo  CO  ccämie  III  511. 
Staphylococcus        pyogenes 

aureus  HI  199,    250, 
508. 

—  —  citreus  I  100. 

flavus  I  100. 

Starre  allgemeine  II  394. 

—  hypnotische  11  150. 

—  katatonische  II  364. 

—  paraplegische  11  394. 
Starrkrampf  II  150. 

—  der    Neugeborenen    HI 

626. 
Starrsucht  11  364. 
Status  epilepticus  I  379. 

—  febrilis  I  588. 

—  gastricus  I  588. 
Staubinhalation  III  812. 


SACHREGISTER. 


1101 


Staubzellen  III  526. 
StauuDgsicterus  11  195. 
Stauuugsleber  111  768. 
Stauungsmilz    11    718,    HI 

768. 
Stauungsniere  1807,  III 770. 
Stauungsödeme  11  105. 
Stauungspapille  I  745. 
Steatorrhoe  I  628. 
Steinhaueiiunge  II  724. 
Steinkranklieit  11  6. 
Stellwag'sches   Symptom    I 

154. 
Stenocardie  I  73,  119,   II 

225. 
Stenose  des  linken  arteriellen 

Ostiums  11  45, 
— venösen  Ostiums 

n  34. 

—  der  Luftwege  in   920. 

—  des   rechten    arteriellen 

Ostiums  n  52. 

—  —  —  venösen  Ostiums 

n  50. 

—  der  Trachea  I  310. 
Stenosis  laryngis  III  759. 

—  spastica  m  99. 
Steppage  III  343. 
Stercorale  Abscesse  III  149. 
Sterilisirte  Kuhmilch  I  194. 
Sternallinien  III  193. 
Sternalpunkt  III  806. 
Stethograph  11  328. 
Stethophonometer  II  322. 
Stethoskop  n  321. 

—  von  Camman  II  322. 

—  von  Stern  11  322. 
Stickfluss  n  538. 
Stickstoffgleichgewichtl238. 
Stimme,   auscultatorische    I 

139. 
Stimmfremitus  ni  750,  907. 
Stimmritzenkrampf  II  460. 
Stoflfwechselanomalien      HI 

532. 
Stoffwechselerkrankungen 

ni  532. 

—  Anämien  bei  I  63. 
Stomatitis  aphthosa  I  98. 

—  fibrinosa  I  98. 

—  follicularis  I  98. 
Stottercuren  I  300. 
Stottern  I  442. 
Strabismus  I  154. 
Strahlenpilz  III  290,   530. 


Strangurie  111  967. 
Streptococcämie  111  511. 
Streptococcen  bei  Diphtherie 
I  424. 

—  bei  Erysipel  1  618. 

—  I'ärbungsverfahren      I 

188. 

—  bei  Peritonitis  III  216. 
Streptococcenpneumonienlll 

783. 

—  bei  Tuberc.  III  783. 
Streptococcus  erysipelatis  I 

618. 

—  pyogenes  III  199,  216, 

508. 
Stricturen   des    Oesophagus 

m  96. 

Strobila  I  476. 

Strom,  faradischer,  galva- 
nischer I  498. 

Stromdichte  I  517. 

Stromwage  von  Kohlrausch 
I  507. 

Stromwender  I  507. 

Strongyliden  I  464. 

Strongylus  HI  88. 

—  lougevaginatus  1  483. 
Strontium  lacticum  II  18. 
Strophanthus  II  69. 
Struma  HI  657. 

—  calcificans  IH  657. 

—  cystica  III  657. 

—  exophthalmica  I  1 53,  HI 

657. 

—  fibrosa  HI  657. 

—  ossificans  HI    657. 

—  parenchymatosaIIl657. 

—  vasculosa  III  657. 
Struiuae   suprarenales   lipo- 

matodes  aberratae  IH 

52. 
Stuhl  s.  Faeces. 
Stuhlträgheit  IH  1017. 
Stuhlzäpfchen  III  1007. 
Stuhlzwang  I  409. 
Stupor,    postepileptischer  I 

600. 
Stutenmilch  III  824. 
Subacidität  II  618. 
Subclaviageräusch  IH  762. 

Subcorticale  Agraphie  I  97. 

—  Alexie  I  97. 

—  motorische  Aphasie  I  94. 

—  sensorische  Aphasie  194. 
Subicterische  Färbung  H  58. 


Subphrenischer  Abscess  111 

540. 
Substitutionstherapiel  11631. 
Succussio  llii)pocratis  11557, 

m   327,   757,  788. 
Succussionsgeräusch  11  557, 

m   327,   757,  788. 
Suchmanie  111  1063. 
Sudamina  IH  774. 
Sudor  anglicus    1  350,     IH 

545. 

—  britannicus  HI  545. 

—  picardicus  111  545. 
Süd-Carolina  11  425. 
Suette  miliaere  111  545, 

—  Sans  eruption  IH  548. 
Suggestibilität  II  149. 
Suggestion  II  156,   189. 
Suggestionstherapie   I   302. 
Sugillationen  III  968. 
Sulcus  aorticus  226. 

—  subclavius  I  225. 
Sulfonal  I  34,  260,  11  641. 
Sumes  complaint   IH  1005. 
Sumpf fieber  II  624. 
Superacidität  H  618. 

—  nervöse  II  607. 
Superficies  cardiaca  I  225. 

—  costalis  I  225. 

—  diaphragmatica  I  225. 
Supersecretiou  II  618. 
Suppurative    Nephritis    IH 

359. 
Supraren  aldrüsenf unction  IH 

550. 
Suprarenaldiüsenkrankhei- 

ten  HI  550. 
Suractivite   de    la    fonction 

hepatique  HI  677. 
Surface  mamelonnee  HI  41. 
Sydenham'sche  Choreal  260. 
Sydney  II  427. 
Sylt  H  425, 
Sympathicus,      Compression 

des  H  671. 
Sympathicuskrankheiten  HI 

552. 
SympathicuslähmungIH5  54, 

556. 
Sympathische     Albuminurie 

I  38. 
Symptom  s.  Phänomen. 
Symptomes  extrinseques  HI 

577. 

—  intrinseques  IH  577. 


1102 


SACHREGISTER. 


Symptomes    lenkomyeliques 
lateraux  III  577. 

—  —  posterieurs  III  577. 

—  poliomyeliques         ante- 

rieurs  m  577, 

—  —  lateraux  III  577, 
Synanche  contagiosa  I  418. 
Synkope,  hysterische  II  181. 
Synovitis     scarlatinosa    III 

428. 
Syphilidophohie  II  159. 
Syphilis,  Fiebercurve  I  683. 
• —  Herzvergrösserung     bei 

n  225. 

—  der  Lungen  III  800. 
Syphilitische  Pseudoparalyse 

II  395. 
Syrakus  II  427. 
Syringomyelie  11   762,    III 

557. 
SysteinerkrankungenIII584. 
■ —  combinirte  III  589, 


Tabakamblyopie  III  668. 
Tabakmissbrauch  II  227. 
■ —  Herzvergrösserung     bei 

n  227. 
Tabakvergiftung,  chronische 

I  345. 
Tabes  I  148,  238,  IH  588, 

591. 

—  Friedreich'sche  II  407. 

—  illusoria  III  600. 

—  infantile  11  765. 

—  meseraica  III  469,  699. 

—  spasmodique  11  374. 

' —  spastica   infantum  cere- 

bralis  11  374. 
^-  superior  III  591. 
Tabische  Ataxie  I  275. 
Täches    cerebrales    I    253, 

n  694,   703. 
Tachograph  II   327. 
Tachycardia  strumosa  1153. 
Tachycardie  11  61,  III  902. 

—  paroxysmale  I  346. 
Taenia  aconthrias  II  19. 

—  cucumerina    I    478,   II 

19. 

—  echinococcus   I  480,  II 

19. 
»—  flavopunctata  I  478,  II 
19. 


Taenia  madagascariensis  II 
19. 

—  margin  ata  I  478. 

—  mediocanellata  I  479. 

—  murina  I  476. 

—  nanal  464,  H  478,  19. 

—  pellucida  I  478. 

—  saginata  I   479,  II  14. 

—  solium  I    463,  478,  H 

14. 

Taeniaden  I  471. 

Taenieninfection  II  14. 

Tänzerinnenkrampf  I  165. 

Tamarindenpastillen         III 
1007. 

Tannigen  III  1016. 

Tarasp  I  146,   149. 

Tastempfindung  I    537,    II 
340. 

Tasterzirkel  I  537,  n  340. 

Taubheit  nach  Parotitis  epi- 
demica n  746. 

Taucher  III  300. 

Teichmann' sehe  Häminprobe 
I  634, 

Telegraphistenkrampf  1164. 

Temperaturempfindung, 
paradoxe,  I  545. 

—  perverse  I  545. 
Temperatursinn  I  538. 
Tenesmus  I  409. 
Teplitz  I  148. 
Terminale  Oedeme  11  109. 
Terpinum  hydratumlll  821. 
Terraincur  I  297,  II  67. 
Tertianparasit,  benigner  II 

626. 

—  maligner  II  627. 
Tetanie    II    395,   591,  III 

602. 

—  acute,  recidivirende  III 

604, 

—  im  Kindesalter  II  463, 

ni   613. 
Tetanille  III  602. 
Tetanotoxin  III  619. 
Tetanus  IH  617. 

—  hydrophobicus  III  623. 

—  idiopathischer  III  619. 

—  infantilis    permanens   II 

374. 

—  kryptogenetischer      III 

619. 

—  mitis  III  627. 


Tetanus  neonatorum  II  395, 
III  620,  626. 

—  puerperalis  III  620. 

—  rheumaticus  III  619. 

—  toxicus  in  625. 

—  traumaticus  III  619. 
Tetanus-Antitoxin  III  626. 
Tetanusbacillus  HI  617, 
Tetanusheilserum  I  179. 
Thalamus     opticus,     Local- 

symptome  bei  Krank- 
heiten des  II  526. 

Thallin  I  17,  86. 

Thermen,  indilferente  1 148. 

Thermometer  n  331. 

Thierorgantherapie  lU  631. 

Thierpocken  in  995, 

Thiervisionen  II  342. 

Thomson'sche  Krankheit  II 
395,  in  638. 

Thoracocentese  II  124,  HI 
245. 

Thorax,  Asymmetrie  III  8  9  0. 

—  Dimensionen,  abnormale 

III  889. 
•  normale  III  887, 

—  Fassform  III  889, 

—  Hautfarbe  m  891, 

—  Inspection  III  887. 

—  Palpation  III  901. 

—  paralyticus  HI  749. 

—  rhachitischer  II  370. 

—  Yenenvertheilung  am  Hl 

891. 
Thoraxfistel  III  329. 
Thoraxumschläge  H  137. 
Thromben,  geschichtete  IH 

649. 
Thrombose  IH  648. 

—  bei  Chlorose  III  1005. 

—  fortgesetzte  III  1004. 

—  des  Herzens  I  338,    H 

77. 

—  der     Leberveuen      III 

1004. 

—  der  Lungenarterie  1317. 

—  der     Lungenvenen     III 

1004. 

—  marantische  HI  1005. 

—  der  Pfortader  III  230. 

—  secundäre  HI  1005. 

—  des  Sinus  cavernosus  III 

513. 

—  des  Sinus  longitudinalis 

superior  HI  513. 


SACHREGISTER. 


1103 


Thrombose,  traumatische  III 

1004. 
Thrombus,  fortgesetzter  111 

649. 

—  klappenständiger        111 

694. 

—  obturirencler  III  694. 

—  wandständiger  III  649. 
Thymitis  III  651. 
Thymol  UI  997. 
Thymus,    Abscedirung    111 

651. 
-  Hypertrophie  III  651. 

—  Neubildungen  III  652. 

—  Tuberkulose  IH  652. 
Thymusfunction  III  649. 
Thymus-Krankheiten        III 

649. 
Thyreoantixoin  111  658. 
Thyreoideafunction  111  657. 
Thyreoideakrankheiten    111 

657. 
Thyreoideatheorie  1  158. 
Thyreoidin  II  816. 
Thyreoidtonus  III  636. 
Thyreojodin  III  638,  658. 
Thyroproteid  in  658. 
Tibialislähmung  111  439. 
Tic  convulsif  1  270,  in  660. 

—  douloureux  III  664, 

—  general  III  1057. 

—  rotatoire  1  793. 
Timpe's     Milchpulver     111 

1009. 
Tinct.  Aconiti  III  62. 

—  Darelli  III  1007. 

—  Jodi  III  998. 
Tintement    metallique     ELI 

757. 
Tod,  schwarzer  III  227. 
Todtenkrampf  III  626. 
Tölpelkrankheit  II  744. 
Tophi  I  780. 
Topographie  der  Bauchhöhle 

1  231. 
■ —  der  Brust-    und  Bauch- 

eingeweide  I  224. 
Topophobie  III  66. 
Tormina  ventriculi   nervosa 

n  604. 
Torpor  I  238. 
Torquay  n  425. 
Torsion   der    Ureteren    III 

1044. 
Torticollis  spasticus  1  793. 


Tortura  oris  III   026. 

Toxämische  Tneumonie  III 
259. 

Toxalbumine  II  236. 

Toxicosen  III  660. 

Toxine  II  236. 

Trachealstenose  I  310,  II 
668. 

Trachealton  William 's  111 
752. 

Tracheitis  1  201. 

Tracheobronchitis  202. 

Tracheotomie  284. 

Tractus  anterolateralis  III 
585. 

Tragbare  pneumatische  Ap- 
parate 111  306. 

Transcorticale  Agraphie  1 
97. 

—  Alexie  I  97. 

—  motorische  Aphasie  194. 
- —  sensorische  Aphasie  194. 
Transfusio  sanguinis  111  997. 
Transfusion    von  Lammblut 

in  819. 
Transfusionscuren  I  302. 
Transportable  Batterie  1507. 
Transposition    der    grossen 

Arterienstämme  I  330. 
Traube's  Phänomen  11  43. 
Traube'scher  Raum  III  241. 
Traubencur  298,  111  827. 
Traubenzucker   im   Harn    I 

399,  800. 
Traumatische  Anämie  I  773. 

—  Polyurie  1  392. 
Trematoden  I  465. 
Tremor  bei  Basedow  1  156. 

—  bei  Marasmus  senilis  II 

649. 

—  bei  Paralysis  agitans  111 

121. 

—  bei   Sklerosis  multiplex 

in  444. 
Trencsin-TeplitzI147,  148. 
Treppenbauch  I  551. 
Trichina  I  481. 

—  spiralis  I  485,  III  668. 
Trichinose  I  351,  485,  III 

667. 
Trichocephalus  disparl  485, 

II  24. 
Trichocephalusinfection      n 

24. 
Trichotracheliden  1  485. 


Trichterdrainagc   II   127. 
Tricuspidalinsufticienz  I  335. 

—  angeborene  1  330. 

—  relative  1   334,  II  47. 
Tricusi)idaIstenose  I  333. 

—  angeborene  I  330. 
Trigeminusneuralgie  1  523, 

in  664. 
Trinkcuren  I  300,  III  836. 
Trinkwasser,  Infection  durch 

7. 
Trional  I  34. 
Tripperfäden  I  808. 
Trismus  III  622,  111  1058. 

—  neonatorum  III  626. 
Tristan  d'Acunha  11  425. 
Trockencuren  11  120. 
TrockeneEinpackungII138. 
Trommelschlägelfingerl  206, 

III  774. 
Trommelsucht  111  248. 
Tropäolin  II  615. 
Tropenkrankheiten  111  672. 
Trousseau'sche    Glocke   HI 

703. 
Trousseau'sches  Zeichen  Hl 

609. 
Trouville  I  148. 
Truncus  brachio-cephalicus  1 

230. 
Tuberkel  III  709. 

—  lymphoides  III  730. 
Tuberkelbacillen  I  188,  111 

529,  808. 

—  in  Fäces  III  767. 

—  Nachweis   der  111  744. 
Tuberkelknötchen  HI  728. 

—  Entwicklungsgeschichte 

der  m  728. 
Tuberkeln  im  Augenhinter- 

grunde  111  705. 
Tuberkulin  II  241,  HI  799, 

111  819. 

—  als     Diagnosticum     III 

799. 
Tuberkulöse  Lungenentzün- 
dungen I  322,  ni  275. 

—  Meningitis  III  793. 
Tuberkulose  I  208. 

—  der  Blase,  Prognose  III 

809. 

—  der    Bronchialdrüsen    1 

324. 

—  des    Darmes    HI    698, 

736,  766. 


1104 


SACHREGISTER. 


Tuberkulose  des  Gehirnes  I 
742. 

—  Mmatogene  III  730. 

—  des  Herzens  in  737. 

—  des  Hodens  III  737. 

—  intestini  m  698. 

—  intrauterine  m  719. 

—  des  Larynx  III  736. 

—  der  Lungen  s.  Lungen- 

tuberkulose. 

—  meningum  II  700. 

—  der     Mesenterialdrüsen 

m  165. 

—  miliaris  III  706. 

—  der  Milz  HI  768. 

—  der  Mundhöhle  in  766. 

—  des  Netzes  III  790. 

—  der  Nieren  III  840. 

—  der  Pleura  m  789. 

—  der     Rachenhöhle     III 

766. 

—  des  Sexualapparates  III 

771. 

—  der  Trachea  in   736. 
Tumor  cerehri  I  744. 
Tumoren  innerer  Organe  III 

34. 
Tumores    cavernosi  XU  50. 
Tunnel- Anämie  11  24. 
Turbellaria  I  464. 
Tussis  convulsiva  11  365. 
Tussol  n  373. 
Tympanitis  I  410. 
Tympanitismus  III  186. 
Type  facio-humero-scapulare 

I  451. 
Typhlitis  HI  150,  151. 
■ — •  stercoralis  in  1 5 1 ,  155, 

159. 
Typhlocoecitis  ni  150. 
Typhloperitonitis  HI  150. 
Typhöse  Pneumonie  ni  259. 
Typhotoxin  n  237. 
Typhus  abdominalis,  s.  Ah- 

dominaltyphus. 

—  abortivus  I  14. 

—  exanthematicus  m  843, 


—  —  Fiebercurve   I  680. 

—  hepatique  HI  1048. 

—  irischer  in  843. 

—  d' Orient  ni  227. 

—  recurrens  in  854. 

—  — •  Fiebercurve  I  680. 
Spirillen  in  856. 


Typhusbacillus  I  7. 
Typhusexanthem  I  23. 
Typus  inversus  in  776. 
Tyrosinurie  I  804. 

üebergangsformen  der  Leu- 
kocyten  1 187;  II  510, 
518. 

üebergiessungen  I  19. 

Uffelmann'sches  Reagens  n 
619. 

Uhrmacherkrampf  I  164. 

Ulcera,  aphthöse  m  765. 

—  cruris  ni  1003. 

—  scorbutica  ni  456. 
Ulcus  chronicum  ni  861. 

—  corrosivum  Hl  861. 

—  duodeni  ni  878. 

—  duodeni  ad  Divert.  Va- 

teri  n  205. 

—  oesophagi  in  861. 

—  pepticum  IH  861. 

—  perforans  in  861,  870. 

—  rotundum  HI  861,  878. 

—  Simplex  in  861. 

—  ventriculi    I   242,  249, 

n  573,  in  861. 

Blutungen  bei  in  869. 

Gastralgie  beim  873. 

Ulcusnarben  II  581. 
Ulnarislähmung  ni  881. 
Ulnaris-Zuckung  ni  614. 
Unguentum  Listeri  ni  999. 
Unruhe,    peristaltische    des 

Magens  n  604. 
Unterleibstyphus  I  1. 
Untermais  II  429. 
Untersuchung  ni  882. 

—  der  Amme  I  39. 

—  des  Blutes  1184,11682, 

III  763. 

—  elektrische  1497,  539. 

—  der     Extremitäten    UI 

885. 

—  des  Geruches  I  769. 

—  der  Faeces  I  627. 

—  des  Geschmackes  I  778. 

—  des  Halses  in  887. 

—  des  Harnes  I  794. 

—  mit  Instrumenten  II  339. 

—  der  Kinder  III   952. 

—  des  Kopfes  in  885. 


Untersuchung    der    Lesefä- 
higkeit l  95. 

—  des  Muskelsinnes  I  539. 

—  des  Ort-(Raum-)sinnes  l 

537. 

—  der  Psyche  in  886. 

—  des  Rumpfes  ni  886. 

—  der  Schmerzempfindung 

I  539. 

—  des  Schreibvermögens  I 

96. 

—  der    Sehnenreflexe    in 

499. 

—  der  Sensibilität  I   535. 

—  des  Sprachvermögens  I 

93. 

—  des  Sputums  ni  5 2  9 ,  74 3 . 

—  des     Stoffwechsels     in 

532. 

—  des  Temperatursinnes  l 

538. 

—  des  Thorax  III  887. 

—  des  Unterleibes  LH  926. 
Untersuchungsmethode,  pho- 
tographische  III  884. 

—  mit  Röntgen  III  884. 
Urämie  I  356,  ni  18. 

—  acute  ni  9. 

—  chronische  LH  12. 

—  bei  Flecktyphus  II  852. 
Urämische  Amaurose  III  9. 
Urate  I  796. 
Uratsteine  ni  27. 
Urethralkrisen  bei  Tabes  LH 

598. 
Urethritis  gonorrhoica  1 808. 
Urhidrosis  n  280,  HI  12. 
Urin  s.  Harn. 
Urina  spastica  I   248. 
Urobilinurie  I  318,  799. 
Urodialysis  I  46. 
Uroleucinsäure  I  799. 
Urometer  II  337. 
Uroplania  I  46. 
Urticaria  porcellanea  n  1 1 2. 

—  rubra  LH  355. 
Uterus,  Lage  des  I  235, 

—  Tuberkulose  des  in  771. 
Uteruscontraction  III   393. 

V. 

Vaccination  III  962,    966, 

989,   994. 
Vaccinola  ni  995. 


SACHREGISTER. 


1105 


Vagina  I  235. 
Vaginismus  11  175. 
Valleix'sclie      Druckpunkte 

ni  59. 
Valvulae  mitrales  I  230. 
Vanillin-Phloroglucin  II  Gl  5. 
Varasdin-Töplitz  1  148. 
Varicellae  III   956. 

—  Fiebercurve  I  681. 

—  gangränöse  III  958. 
Varicellennephritis  III  22. 

—  strophulus  III  959. 
Variola  III  959,  961. 

—  adynamica  III  976. 

—  Aetiologie  III  962. 

—  afebrilis  III  979. 

—  Anatomie  III  984. 

—  Complicationen  III  980. 

—  confiuens  III   975. 

—  Diagnosis  III  987. 

—  Disposition  III  964. 

—  dysenterica  III  982. 

—  emphysematosalll  958, 

980. 

—  Fieber  III  973. 

—  Fiebercurve  I  681. 

—  hämorrhagica    III   975, 

976,  986. 

—  mitigata  III  977. 

—  Mortalität  III  990. 

—  Prognosis  III  989. 

—  Prophylaxis  III  992. 

—  sine    exanthemate   III 

969. 

—  spuria  III  956. 

—  Symptome  HI  966. 

—  typhosa  III  976. 

—  ventosa  III  958. 
Variolatiou  III  962,   994. 
Variolois  III  961,  977. 

—  abortiva  III  979. 

—  localis  III  979. 

—  miliaris  III  980. 

—  pemphigosa  III  980. 

—  siliquosa  III  980. 

—  verrucosa  III  980. 
Varix  III  1003. 
Vasculäre   Albuminurie   I 

36. 
Vegetarianercur  I  297. 
Veitstanz  I  255. 
Vena  azygos  I  230. 

—  Cava  inferior  I  237. 

—  Cava  superior,  Compres- 

sion  der  11  669. 

—  gastro-lienalis  I  235. 


Vena  mesenterica  communis 
I  235. 

—  portae  I  234. 

-  —  Krankheiten  der  III 
230. 

—  saphena  III  1003. 
Venae    brachiocephalicac   I 

230. 
Venaesection  I  171. 
Venedig  I  148,  II  426. 
Venencollaps,  diastolischer  I 

334. 
■ —  inspiratorischer  I  332. 
Venenentzündungen  III 

1002. 
Venenklappeninsufficienzge- 

räusch  II  49. 
Veuenkrankheiten  III  1002. 
Venennetze  bei  Tub.  pulm. 

III  760. 
Venenpuls  II  51,  HI  901. 

—  centrip  etaler  11  42. 

—  herzsy stolischer  II    48. 

—  positiver  I  333,  334,  II 

48. 

—  praesystolischerlll  901. 
Venenthrombose   III  1002. 

—  Folgen  der  III   1005. 
Venentuberkulose  1002. 
Venenundulation  II  320. 
Venenwandton   II    49,    HI 

326,  787. 
VentilpneumothoraxIII  326. 
Verbalsuggestion  II  147. 
Verblutungstod  I  53. 
Verdauuugsleukocytose      II 

515. 
Verdauungsstörungen        im 

Säuglingsalter  III  1005 
Verderame  III  175, 
Verengerung  der  Gallenwege 

I  705. 

—  der    Pulmonalarterie    I 

329. 

Verfolgungswahn  II  680,  III 
136. 

Vergiftungen  I  173,  351, 
IL  340,  III  661. 

Verkäsende  Bronchopneu- 
monie III  732. 

Verrücktheit  III  132. 

—  originäre  III  135. 

—  secundäre  II  684. 
Verschlingung  I  574. 
Verschluss  der   Gallenwege 

I  705. 


Verschollung  I  632. 
Verschuldungswahn  UI 140. 
Verstopfung  III  1010. 
Vertebralpunkt  III   806. 
Vertigo  III  1929. 

—  estomacholaesolir.  1030. 
Verwachsungen  pericardiale 

III  206. 

—  peritoneale  III  224. 

—  pleurale  lU  243. 
Verworrenheit,    hallucinato- 

rische  III  345. 
Vesiculäres        Athmungsge- 

räusch  I  135. 
Vibices  III  354. 
Vicariirende  liUngenblähung 

I  546. 
Vichy  I  146,  147,  149. 
Vigo  II  426. 

Violinspielerkrampf  I  164. 
Virchow'scheReactionll  502. 
Virus  fix  n  548. 
Vitiligo  I   155. 
Vollbad  II  132. 
Voltmer'scheMilchlll  1009. 
Volumen  pulmonum  auctum 

I  546. 

Volvulus  I  574,  II  350. 
Vomica  III  734. 
Vomitus  III  930,    1030. 

—  gravidarum  1031. 

—  nervosus  III  1031. 

—  der  Nierenkranken    III 

1030. 
Vorderarmlähmung  I  168. 
Vorderarmtypus  III    342. 
Vorderhorn  III  391. 
Vorderstrang  III  391. 
Vorderstranggrundbündel 

III  392. 
Vorkammerscheidewand,De- 

fecte  der  II  56. 
Voussure  II  318. 

W. 

Wachscylinder  III  769. 
Wachsleber  II  501. 
Wachsmuth'sche      Methode 

284. 
Wachsniere  III  85. 
Wälzbewegung  III  1057. 
Wärmeregulirung  UI  81. 
Wahnideen  H  679,  III  1060. 
Wahnsinn  III  132. 

—  acuter  hallucinatorischer 

II  347. 


Bibl,  med.  Wissenschaften.  I.  Interne  Medicin  und  Kinderkranklieiten.  Bd.  III. 


70 


1106 


SACHREGISTER. 


Wahnsinn  hallucinatorischer 
II  363. 

—  hysterischer  II  365. 

—  katatonischer  II   363. 
Waldenburg's   Apparat    III 

306. 

Wanderleber  in  1033. 

Wandermilz  III   1035.  III 

AVanderniere  III  1037, 
165. 

Wanderorgane  III  1033. 

Wanderpneumonie  III   259 

Wanderrose  I  615. 

Wangerooge  II  425. 

Waschmanie  lU  1063. 

Waschungen,  kalte  II  134. 

Wasser,  physiologisch-thera- 
peutische Wirkungen 
des  II  128. 

Wasserhauten,  Erkrankun- 
gen hei  III  300. 

Wasserbehandlung  s.Hi/dro- 
thercqne. 

Wassercuren  I  298. 

Wasserkopf  II  88. 

Wasserpfeifengeräusch  III 
328,  in  788. 

Wasserpocken  III  956. 

Wasserscheu  II  539. 

Wasserstoff  III  325. 

Wassersucht  II  101. 

Wassertrinken  II  132. 

Weakened  heart  II  227. 

Wechselfieber  n  626. 

Weihe'sche  Methode  II  87. 

Weilbach  I  145. 

Weil'sche  Krankheit  III 
1048. 

—  —  Fiebercurve  der  I 
684. 

Weinkrämpfe  III  1058. 

Weir-Mitchell'sche  Mastkur 
II   454. 

Weissblütigkeit  II   508. 

Weisse  Commissur  in  391. 

Weisse  Pneumonie  III  275. 

Werlhof'sche  Krankheit  III 
1049. 

Westphal'sches  Zeichen  III 
506. 

Wharton'sche    Sülze  III  1. 

Wiederkäuen  ni  401. 

Wiesbaden  I  145,  149;  149, 
11  428. 

Wiklungen  l  147. 


William's    Trachealton    III 
752. 

Windpocken  III  956. 

Winkel'sche  Krankheit  III 6 . 

Wintrich'scher    Schallwech- 
sel in  752. 

Wortblindheit  II  525. 

Worthallucinationen  II  342. 

Worttaubheit  I  94. 

Würmer  I  463,  II  10. 

Wurm  III  386. 

Wurmfortsatzentzündung 
161. 

Wurmhaemoptoe  I  471. 

Wuth,  paralytische,  rasende, 
stille  II  543. 

Wuthgift  ll  240. 

Wuthknötchen  II  542. 

Wuthkrankheit  II  539. 

X. 

Xanthinbaseu  I  795. 
Xanthinbasendyskrasie  II  3. 
Xanthinsteine  III  27. 
Xanthopsie  II  207. 
Xylol  III  997,  999. 

Y. 

Yellovfever  I  750. 

z. 

Zählapparat     von     Thoma- 

Zeiss  I   184,  III  333. 
Zählung  der  Blutkörperchen 

I  183. 
Zahlengedächtnis  I  371. 
Zahlenzwang .  III  1062. 
Zahndiarrhoe  III  1053. 
Zahndur chbruch  III  1051. 
Zahnen  II  412,   III  1051. 
Zahnfieber  III  1052,  1055. 
Zahnfleisch  bei  Scorbut  III 

456. 
Zahnfleischblutungen  II  208. 
Zahnfleischsaum,  Fredericq. 

Thompson'scher        III 

764. 
Zahnhusten  III  1054. 
Zahnknick  II  412. 
Zahnkrämpfe  III  1052. 
Zahnpocken  III  1054. 
Zante  II  426. 
Zeigerbewegung  III  1057. 


Zellen,  epitheloide  im  Tu- 
berkel III  729. 

Zenker'sche  Degeneration  II 
752. 

Zerreissung  innerer  Organe 
III  405. 

Zerstäuber  von  Sales-Girons 
III  314. 

Ziegelarbeiter,   Anämie  der 

II  24. 
Ziegenpeter  II  744. 
Zirbeldrüse,      Hyperplasie 

der  I  745. 
Zitterlähmung  III  121. 
Zittern,  hysterisches  II  180. 

—  bei  Marasmus  senilis  III 

649. 

—  bei   Morb,    Basedowii  I 

156. 

—  bei  Paralysis  agitans  III 

122. 

—  bei    Sclerosis    insularis 

multiplex  III  444. 

Zonen,  hysterogene  II  175. 

Zuchthausscrophulose  III 
464. 

Zuckerausscheidung  I  370, 
800. 

Zu-ckerbestimmung,  Appa- 
rate zur  II  336. 

Zuckergussleber  III  213, 
224. 

Zuckerkrankheit  I  396. 

Zuckungen,  fibrilläre  II  750. 

Zunge  bei  Gastritis  acuta  I 
712. 

—  bei  Icterus  II  207. 
Zungenkrampf  III  1058. 
Zungenlähmung    III    1029. 
ZwangsbewegungeuIII  1056. 
Zwangsempfindungen 

1061. 
Zwangshandlungen  III  1 0  6  3 , 
Zwangsjacke  II  641. 
Zwangstrieb  II  152. 
Zwangsvorstellungen        III 

1060. 
Zwerchfell,  Lähmung  des  I 

325. 
Zwerchfellskrampf  I  349,111 

1058. 
Zwerchfellphänomen  II  318, 

III  898. 
Zwergwuchs  III  659. 
Zwiewuchs  III  365. 


Druckfehler- Verzeichnis. 


Es  ist  zu  setzen : 
Bd.  I  pag 


21,     3.  Zeile  von  oben    statt  uz  richtig  zu. 

24,  12.      ,.         ..     unten      .,      salycilicum  richtig  sallcylicum. 

93,  22.      „  ,,     oben    ,    „      Sr^^ai  richtig  «Pr^ui. 

95,  13.      „        „     unten      „      j),  x,  y  richtig  p,  i;,  y. 

96,  18.      „         ,,         .,  „     Abzeichen  richtig  Abzeichnen. 
607,  19.      „        y.     oben    nach  Fetttröpfchen  ein  Beistrich. 


Bd.  II  pag.  75,  14.  Zeile  von  unten  statt  0-1  pro  dosi  richtig  0,01  pro  dosi. 

„         ;,  373,  21.      ..  ..     oben        .,      gtas  viginti  richtig  giittas  viginti. 

„         „  622,  4.      „  „     unten      „      gradeso  richtig  gerade  so. 

„         „  713,  10.      „  „     oben        „       sowohl  richtig  so  icold. 


Bd.  III  pag 

5,    5. 

n              n 

5,  13. 

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6,    3. 

11               n 

7,*  11. 

r.              n 

7,  19. 

T)             y> 

7,    9. 

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674,  11. 

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675,  24. 

678,    2. 

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678.    6. 

678,     1. 

678,     6. 

678,    9. 

.. 

680,  15. 

680,  17. 

681,     6. 

.. 

689,  10. 

.. 

690,     9. 

.. 

690,  11. 

.. 

704,  Fig 

Zeile  von  unten  statt  Allgemeinleide  richtig  Allgemeinleiden. 
,,        „         „  n      ^"^  Nabel  richtig  am  Nabel. 

„        „  „  „      ,,Arterutis"  richtig  „Arteriitis" . 

.,        „      oben        ,,      stimmt  richtig  stimmt  hiefür. 
„        „         „  „      des  Strichpunktes  nach  ,;ist"  ein  Beistrich. 

„        „     unten       „      Küchelchen  richtig  Kügelchen. 
„        „         ,  j!      Aphtae  tropicae  richtig  Aphthae  tropicae. 

oben        ..      ,, Leiden  von"  richtig  „Leiden  vom". 
übermässigen  richtig  übermässigem. 

..  „bei  anderen  Krankheiten"  richtig  „ifiirch 

andere  Krankheit en" . 
..     unten  „Kranhheit"  richtig  „Kranl-heit" . 

,,pigmentirte''  richtig  „Pigmentirte". 
..  j,iii^"  richtig  „eine". 

,,emphienlt"  richtig  „empfiehlt". 

,,auf"  richtig  „auch". 

oben  ,,sui  genesis"  richtig  „sui  generis". 

unten  „des"  richtig  „der". 

oben       „      „Eitererreger"  richtig  „Eitererregei-n". 
..      „so  dass"  richtig  „indem". 
1  u.  2  statt  „Richard  Hubert"  richtig  „Patil  Hilbert". 


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B47 
bd.   3 


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