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Full text of "Mas & Manjon Foundation - Since 1975"

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FUNDACION Dr.JORDI MAS 

REVISION 2008 

Tartamudez del desarrollo y tartamudez adquirida. 
Semejanzas y diferencias 



ORIGINAL 



E. Manaut-Gil 



DEVELOPMENTAL STUTTERING AND ACQUIRED STUTTERING: RESEMBLANCES AND DIFFERENCES 

Summary. Introduction. In this study the authors analyse, clinically, dysphemia (DP) and acquired stuttering (AS). Aims. The 
aim of this study was to evaluate whether AS is a variant of DP or whether it is an entity that shares a common element: 
stuttered speech. Patients and methods. The authors studied 13 patients with AS and 36 with DP. In addition to the clinical 
evaluation, electroencephalogram (EEG) and cranial computerised axial tomography (CAT) scans were performed, with a 
special interest in secondary symptoms/signs, laterality profiles and pathological, personal and familial history. Results. 
There was a notable predominance in males in both groups. AS began either in infancy or from any other age; DP only started 
in infancy. The most frequent organic pathology, for both DP and AS, was a severe traumatic brain injury, followed by 
cerebral anoxia/hypoxia, cerebrovascular accident (CVA) and others. One important element in both groups was the presence 
of stuttering and high percentages of left-handedness in the families. In AS, all patients were right-handed. None of the 
patients who experienced the onset of AS in infancy improved/yielded during adolescence. Conclusions. Both DP and AS 
are cases of 'neurogenic ' stuttering because they display organic and/or functional pathologies in the two groups, which 
invalidates the term 'developmental', since AS also occurred in infancy. DP and AS have an element in common: they both 
share a genetic predisposition on which the organic/functional pathology then gives rise to the clinical symptoms, although 
this does not account for the absence of tics in AS. [REV NEUROL 2005; 40: 587-94] 
Key words. Acquired stuttering. Clinical picture. Dysphemia. Etiology. Physiopathology. 



INTRODUCTION 

La manera tartamuda de hablar forma parte del sfndrome llama- 
do disfemia (DF) [1]. Tal sfndrome incluye arritmias del habla 
(espasmofemia) y tics, que generan ansiedad del hablante y del 
que escucha. Desconociendo la(s) etiologfa(s) de este sfndrome, 
se han propuesto varias definiciones [2-6], y todas giran sobre el 
sfntoma arritmia. Quizas, el concepto de Perkins (1965) [1] resu- 
ma esta dificultad: 'la unica diferencia entre los normohablantes 
y los disfemicos es el simple hecho de que estos tartamudean'. 

Neurofisiologia del habla 

Los estudios de imagen, como la tomograffa por emision de 
positrones (PET), la tomograffa computarizada por emision de 
foton unico (SPECT) y la magnetoencefalograffa (MEG) [7-9], 
han mostrado las siguientes regiones cerebrales implicadas en 
la production del habla: respuestas tempranas en la corteza 
frontal inferior y la insula anterior izquierdas, para la progra- 
macion articulatoria del habla [10-12], procesamiento previo a 
la activation de la region central motora (Ml) izquierda para la 
ejecucion motorica (orden inverso en los disfemicos), regiones 
sensoriales y motoras de ambos hemisferios, implicadas en la 
preparation motora [13], areas auditivas primarias y de asocia- 
cion bihemisfericas para la expresion fonemica [14] y para el 
control (via realimentacion) de la musculatura vocal, bilateral. 
Estas deben interrelacionarse con otros sistemas motores que 
incluyen la corteza motora suplementaria izquierda, el cfngulo 
anterior izquierdo, los ganglios basales, el talamo y el cerebelo 
[15-18]. Este sistema permite efectuar el registro preciso del 

Aceptado: 27.01.05. 

Laboratorio de Psicobiologia. Departamento de Psicologia Experimental. 
Facultad de Psicologia. Universidad de Sevilla. Sevilla, Espaha. 

Correspondencia: Dr. Enrique Manaut-Gil. El Nogal, 8, 3.' 
Cordoba. E-mail: med004147@saludalia.com 

A la memoria del profesor Jorge Perello. 

© 2005, REVISTA DE NEUROLOGIA 



4.". E-14006 



movimiento articulatorio verbal para controlar, por via de 
realimentacion, flujos de aire bucofonatorios, de acuerdo con 
los cambios acusticos [16,17,19,20]. 

Las areas de la corteza primaria asociadas con movimientos 
de la cara, la lengua y el maxilar, representadas bihemisferica- 
mente [11,21], son activas tanto durante el habla como en los 
movimientos orales no hablados. Es posible que tal actividad 
traduzca efectos de movimiento y no un efecto del habla per se, 
incluso en la DF y en la tartamudez adquirida (TA) [20]. 

La distincion entre la DF y la TA es fenomenologica [1 1,22]. 
La TA (o neurogenica), asociada a lesiones cerebrales, constitu- 
ye una entidad excepcional y pobremente comprendida [3,23], 
raramente asociada a discinesia facial, opresion irregular por el 
paciente de la mano del explorador, forcejeos articulatorios 
durante el habla, ausencia de mejorfa con el habla susurrada, 
ausencia de 'tartamudeo' durante la mastication, y ausencia del 
fenomeno de adaptation (FA: mejorfa del habla con la lectura 
repetida del mismo texto). La TA es diferente de la DF, posible- 
mente, debido a que la TA durante el desarrollo altera factores 
emocionales y psicologicos asociados al habla [22]. En la TA, 
los sfntomas, analizados individualmente, pueden ser diffciles 
de diferenciar de los de la DF [24]. 

Etiologia 

Las teorfas etiologicas de la DF se han enfocado en la busque- 
da de anormalidades, tanto ffsicas como psicologicas. Gran 
parte de tal dificultad tiene su origen en comprender los meca- 
nismos del habla normal [25]. 

La TA se ha asociado con entidades clfnicas variadas [23], 
como la enfermedad de Parkinson [26], la paralisis supranuclear 
progresiva [26], el infarto isquemico cerebral, el infarto por cefa- 
lea vascular [20], el ataque de migrana [27], la isquemia cerebral 
transitoria [28], el sfndrome de acinesia pura [29], la enfermedad 
de Alzheimer [30], el traumatismo craneal [30,31], la encefalitis 
japonesa de tipo B [32], el initio clfnico del sfndrome de Lan- 
dau-Kleffner [33], el estres emocional [34], la anorexia nerviosa 



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[35], la dialisis renal [36], e incluso con yatrogenia por neurofar- 
macos y psicofarmacos [37-42], y por otros farmacos [43] 

Topografia lesional 

La TA se ha relacionado con lesiones cerebrales de diferente y 
variada localization [40], inicialmente cortical [11,31,44-46] y 
posteriormente subcortical [47], con lesiones tan to en el hemis- 
ferio dominante [28,31,36,48-55], como en el no dominante 
[55,56], asi como bihemisfericas [4,1 1]. De 57 casos [57] en los 
que se reviso la topografia lesional en la TA, el 47% presento 
lesiones hemisfericas izquierdas, 26% derechas y el 26% bihe- 
misfericas, con muchos casos indicando lesion cortical difusa 
[28,54]. El 75% incluyo estructuras subcorticales. 

En cuanto a las regiones corticales, se han incluido el lobulo 
parietal dominante [57-61], el lobulo temporal dominante [4,11, 
55], el area de Broca y su vecindad inmediata [50], el operculo 
dominante, el tercio inferior de la region premotora [60], el area 
motora suplementaria, el lobulo frontal derecho, parte de la cir- 
cunvolucion precuneal derecha y la circunvolucion cingular [61]. 
El unico lobulo no implicado parece ser el occipital [31]. 

Subcorticalmente se han mostrado (PET, SPECT) lesiones en 
el cuerpo estriado [57,62-67], las capsulas interna y externa, la 
sustancia blanca frontal, el cerebelo [57] y la region talamica 
mesencefalica [67,69] con lesion, en estos ultimos casos, en sus 
proyecciones hacia el area motora suplementaria [44,65-68] y 
lesiones en el mesencefalo y la region bulbar superior [69]. Otros 
autores [61,70,71] han descrito lesiones en el cuerpo calloso. 

Las lesiones (infartos) talamicas bilaterales, o la electroesti- 
mulacion terapeutica mesotalamica [18,72] se han asociado con 
disminucion o supresion de la DE Otras topografias han inclui- 
do lesion (infarto) pontina con evidencia de disfuncion cerebe- 
losa y por cuya interruption darian lugar al habla tartamuda, y, 
en algtin caso, reaparicion del habla tartamuda tras una lesion 
hemisferica cerebral -quizas por interferencia con los mecanis- 
mos compensatorios- [53,58]. Otras localizaciones generadoras 
de TA han sido combinaciones de lesiones corticales y subcorti- 
cales [73]. Se ha postulado [11,51,74] que las lesiones unilate- 
rales subcorticales, incluso las multifocales, producen TA tran- 
sitoria, en tanto que las bilaterales producen TA persistente. 

Se ha postulado una relation entre la TA y la afasia, que ha 
permitido proponer un sin drome organico llamado 'tartamudez 
afasica' [50] y otro cuadro denominado 'tartamudez con afasia', 
con la TA representando una reaction psicologica a la afasia. 

Fisiopatologia 

La DF se considera como un trastorno del desarrollo del habla 
resultante de una disfuncion neuromotora central, que desorga- 
niza temporalmente la exactitud motora bucofonatoria en las 
etapas de planeamiento, production y monitorizacion del habla 
[3,75], con un colapso en los circuitos que conectan la corteza 
motora y los ganglios basales; estos ultimos modulan las regio- 
nes del habla [67]. La DF podria reflejar una inestabilidad o 
perdida de control de la funcion cerebral, mas que una perdida 
de funcion [22,76] de una region particular del cerebro. 

Los estudios con neuroimagen [3,15,21,28,77-81] mues- 
tran, durante el habla tartamuda y la lectura oral fluida: 
1. Una hiperactivacion difusa en las regiones motoras del 
hemisferio derecho (HD) y el cerebelo (con predominio 
derecho) y, ocasionalmente, en las regiones motora suple- 
mentaria, insula anterior y corteza cingulada anterior; hiper- 
activacion que podria reflejar un mecanismo compensato- 



rio. No se puede desechar la hipotesis de que tal aumento de 
actividad pudiese producir, por via de una comunicacion in- 
terhemisferica, una desactivacion subsiguiente en las areas 
de Broca y Wernicke y el polo frontal, en el hemisferio iz- 
quierdo (HI) [80,82], con, igualmente, desactivaciones de la 
corteza auditiva temporal (circuitos temporales superiores 
fonologicos) [15,77,78,80,82-84] durante el habla [85] e hi- 
pometabolismo del nucleo caudado izquierdo [77]. 

2. Una inversion de la secuencia de procesamiento entre la 
corteza frontal inferior izquierda (programacion articulato- 
ria verbal) y las cortezas premotora y motora izquierdas 
(preparation motora) [22,86]. 

3. Una anomalia de la sustancia blanca por debajo de la repre- 
sentation motora de la lengua y la laringe, que refleja, posi- 
blemente, conexiones deterioradas entre la corteza premotora 
izquierda y las areas del lenguaje temporal y frontal [82]. 

Wu et al [80], utilizando [ 18 F]desoxiglucosa en la DF, observa- 
ron mediante PET defectos en los componentes del siguiente 
circuito neuroanatomico durante el habla tartamuda: 

1 . Hipometabolismo (de aproximadamente el 50%) del nucleo 
caudado izquierdo. 

2. Hipoactividad metabolica en las areas de Broca y de Wer- 
nicke, y en la corteza frontal superior, de asociacion. 

3. Incremento, en un grado superior a lo normal, de descarga 
neuronal en la sustancia negra/area ventral tegmental 
mesencefalica, durante el habla fluida inducida. 

4. El sistema limbico/cingulo posterior actua como un modu- 
lador emotional. La ansiedad empeora el habla tartamuda. 

Otros autores [82] han postulado un deficiente desarrollo de los 
haces de sustancia blanca, o una 'poda' neuronal reducida [87]. 

Genetica 

Existe literatura que incluye aspectos geneticos que inciden 
sobre los mecanismos cerebrales [20], tanto en la recuperation 
espontanea como en la cronicidad de la DF [67]. La DF conlle- 
va relaciones geneticas con la enfermedad de Tourette, el sin- 
drome de deficit de atencion con hiperactividad, el trastorno de 
conducta con desafio y oposicion, y otras conductas asociadas 
con la enfermedad de Tourette, lo que le confiere un caracter 
poligenico, debido, en parte, a tres genes dopaminergics (re- 
ceptor D, de dopamina, P-hidroxilasa y transportador de dopa- 
mina) [88]. Entre los hombres disfemicos, el 9% de sus hijas y 
el 22% de sus hijos seran tartamudos, en tanto que entre las 
mujeres disfemicas, el riesgo de tener hijas e hijos tartamudos 
sera del 17 y el 36%, respectivamente [88]. Probablemente, en 
la DF este implicada una interaction entre factores geneticos y 
ambien tales [89]. Para el caso de la TA, las lesiones cerebrales 
desencadenantes quizas incidan sobre una predisposition gene- 
tica en la desorganizacion motorica del habla [90]. 

Dominancia cerebral hemisferica 

Desde la hipotesis de Orton, Travis y Bryngelson [83,91], en 
apoyo a la propuesta de la competencia interhemisferica, por 
lateralization atipica de los procesos del habla y del lenguaje 
[91-94], se refiere una mejoria o desaparicion de la tartamudez 
despues de resecciones quirurgicas en uno u otro hemisferio 
[95]. Existen estudios [96] que sugieren que ambos hemisferios 
desempenan papeles distintos y opuestos en la generation de 
los sintomas de la tartamudez. La hipoactivacion de regiones en 



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TARTAMUDEZ 



el HI que en el sujeto sano son esenciales para la neurofisiologfa 
del habla y del lenguaje [97], parece estar relacionada con la 
produccion del habla tartamuda, en tanto que la sobreactivacion 
de regiones en el HD podrfa representar un proceso compensa- 
torio asociado con la atenuacion de los sfntomas de la tartamu- 
dez [15,16]. La representation bihemisferica del habla podrfa 
guardar relation con la DF [92,98], en la cual, la interferencia 
del HD sobre el HI [53,99] desencadenarfa una hiperactividad 
bilateral de las areas premotoras, fundamentalmente, la superior 
lateral derecha [16,100], la portion inferior de la region precen- 
tral y del area de Broca homologa, con hipoactividad de las are- 
as primarias y extraprimarias [15,77,80]. 

Corteza auditiva 

Existen anormalidades dinamicas, tanto en las areas motoras 
del habla en el HI como en las auditivas derechas, caracteriza- 
das estas por una disminucion o supresion, anormales, en la 
activation de la region auditiva derecha en la DF, por la via de la 
realimentacion auditiva durante el habla [15,16,89]. El habla, 
normalmente, amortigua y retarda, en unos 1 1 ms las respuestas 
de la corteza auditiva en el HI, solamente durante el habla y no 
durante la escucha [22]. En los disfemicos, las respuestas corti- 
cales a la propia voz activan transitoriamente al HD alrededor 
de 100 ms despues de la emision del habla tartamuda. En tal 
sentido, los disfemicos monitorizan conscientemente su habla 
para prevenir bloqueos durante el discurso [22]. 

Los procedimientos inductores de habla fluida (lectura en 
coro, administration de haloperidol) [15,77,84] sobre las regio- 
nes auditivas generan un aumento del flujo sangufneo (SPECT) 
en las regiones desactivadas (areas anteriores del HI) en la DF, y 
generan, en consecuencia, un habla fluida. 

Tdlamo 

La mejoria, por reduction o desaparicion de la tartamudez, 
adquirida por infarto talamico [3,18,47,63,72] o a traves de la 
electroestimulacion terapeutica talamica centromediana, sugie- 
re que la interruption de las proyecciones de la formation reti- 
cular del tronco cerebral, el diencefalo y los ganglios basales 
hacia la corteza motora suplementaria -sistema implicado en 
la produccion motora del habla- [47], generarfan TA [65,68,91, 
101-103] a traves de una actividad del HI interfiriendo en la del 
derecho [91], y generarfan, en estos casos, 'repeticiones que se- 
mejan tartamudez'. 

Dopamina 

Los estudios con PET mediante 6-fluorodopa (6-FDOPA-mar- 
cador presinaptico de actividad dopaminergica-) han mostrado 
una significativamente mayor captation de 6-FDOPA en pa- 
cientes con una marcada DF en las cortezas prefrontal medial, 
orbital profunda, insular y auditiva, en la amfgdala y en la cola 
del nucleo caudado, en comparacion con sujetos no tartamudos. 
La captation elevada de 6-FDOPA en las regiones lfmbicas cor- 
tical y subcorticales es compatible con la idea de que la DF se 
asocia con una hiperactividad del sistema dopaminergico presi- 
naptico en las regiones del cerebro que modulan la verbaliza- 
tion [104]. 

La hipotesis de que los farmacos antidopaminergicos pue- 
den ser efectivos en el tratamiento de la DF parece apoyarse en 
la similitud de sfntomas semejantes al tic en la DF con los tics 
presentes en la enfermedad de Tourette [89]. 

El haloperidol [104], un antagonista del receptor D 2 , ha mos- 



trado su beneficio en el tratamiento de la DF, particularmente en 
las conductas secundarias, reminiscentes de los tics. 

Los inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina 
[83], como la fluoxetina y la clorimipramina, son efectivos en el 
tratamiento de los sfntomas obsesivocompulsivos, sfntomas que 
muestran algunos pacientes con DF [105]. 

Insula anterior 

Durante el habla, la insula izquierda debe interactuar funcional- 
mente con otras regiones [14,106], tanto del HI como del HD. 
Durante el habla tartamuda existe un deficit funcional en la 
insula anterior derecha [16]. 

Cuerpo calloso 

Se ha propuesto [106] que los infartos subcorticales, por un blo- 
queo de la transmision callosa reguladora [71] in terhemisf erica, 
podrfan desencadenar TA. 

Cerebelo 

La actividad del cerebelo es menor en los disfemicos durante el 
habla tartamuda que durante los episodios de habla fluida. El 
cerebelo, sobre todo el izquierdo, muestra una hiperactivacion 
en la repetition fluida en los DF -una actividad de utilization/ 
aprendizaje de una nueva actividad motorica compensatoria-, 
posiblemente con un incremento concordante de la actividad 
insular [16]. Durante la lectura en coro, que induce fluidez en el 
habla, se normaliza la actividad en el hemisferio cerebeloso 
derecho (dominante). Esta interpretation estarfa de acuerdo con 
el papel del cerebelo en el aprendizaje sensoriomotor [4,11,92, 
107,108] y la information auditiva. 

Cuerdas vocales y laringe 

Muchos disfemicos presentan un defecto en el control neuro- 
motor de la laringe, en el cual los abductores y los aductores 
larfngeos se retraen durante el bloqueo y evitan la produccion 
normal del habla [34,29]. La laringe no es necesaria para la 
generation del habla tartamuda. Ello prueba la existencia de 
una disfuncion en el control neuromotor de la fuente del sonido 
(larfngea o alarfngea) [109]. 

Teoria psicogenica 

Algunos autores [34,45,96,110,111] han asociado la TA como 
componente psicogeno en la afasia de Broca, sobre todo en la 
fase temprana de su recuperation. Este argumento se invalida 
en los casos en los que la TA no se asocia con afasia [11]. 



PACIENTES Y METODOS 

Dentro de una poblacion correlativa de 2.252 historias ch'nicas, 13 pacientes 
(0,6%) presentaron tartamudez a partir de diversas patologias cerebrales. La 
poblacion se obtuvo entre 1977 y 1980 en el Servicio de Neurologia del 
Centra Hospitalario 20 de Noviembre, ISSSTE, en Mexico, DF. Todos los 
pacientes fueron hispanoparlantes. Ademas de la valoracion neurologica, se 
estudiaron mediane EEG y con tomografia axial computarizada (TAC) cra- 
neal. Excepto un paciente con acentuacion de una DF previa desde la infan- 
cia tras ingesta accidental de petroleo, cianosis y lavado gastrico, y otro 
enfermo con una etiologia aparentemente psicogenica, en los 1 1 restantes se 
instalo el habla tartamuda con posterioridad a la adquisicion de una patolo- 
gia organica cerebral. 

En esta poblacion (Tabla I), las edades variaron entre los 6 64 anos en los 
hombres y entre 4 y 44 en las mujeres. Se analizan los factores etiologicos, 
la lateralidad manual, la historia familiar de tartamudez y de zurdera, asi 
como la personal y la familiar de epilepsia. Dos pacientes no mostraron 



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Tabla I. Poblaciones. 



Tartamudez adquirida 


Hombres 


11 casos 


84,6% 


Mujeres 


2 casos 


1 5,4% 


Tartamudez del desarrollo 


Hombres 


27 casos 


75% 



Mujeres 



9 casos 



25% 



patologia organica. En uno de ellos, el factor desencadenante fue clasica- 
mente psicotensional, con inicio tardi'o; en el otro, posiblemente. En cada 
caso se investigo el pen'odo de latencia entre la presentation de la enferme- 
dad neurologica, o bien la situation accidental o afectivoemocional, y la 
aparicion de la tartamudez (Tabla II). Se inquirio, igualmente, si al habla 
tartamuda se asociaba su acentuacion ante situaciones estresantes, o si esta 
persistia o desaparetia durante el canto -en caso de no tener la experiencia, 
se le pedia al sujeto que canturreara alguna cancion- durante el habla susu- 
rrada; se les pidio a los sujetos leer repetidamente un texto, con el fin de 
considerar si presentaban, o no, mejoria del habla con la lectura repetida del 
texto (FA), asi como si el habla mejoraba con la lectura de un texto a duo 
con el explorador (como equivalente de la lectura en coro); se observo si 
durante la mastication (chicle) el sujeto mostraba movimientos maxilares 
de 'tartamudeo'; se valoro la presencia o ausencia de discinesia facial. Con 
respecto a los antecedentes, se investigo si presento DF en la infancia, epi- 
lepsia y discinesias previas o acompanantes. En lo que respecta a la historia 
familiar, se considero la presencia/ausencia de DF, epilepsia y lateralidad 
manual motorica. 

Como grupo comparativo se utiliza una poblacion de 36 pacientes (Tabla I) 
con DF, o tartamudez del desarrollo, valorada por el autor y en proceso 
actual de analisis del posible perfil ch'nico neurologico. 



RESULTADOS 

Todos los pacientes tuvieron lateralidad manual diestra; ocho casos fueron 
diestros motoricos de pierna, y los restantes zurdos. Todos mostraron latera- 
lidad derecha de ojo y oi'do. No se obtuvieron diferencias significativas en 
los antecedentes familiares de zurdera (46,1%) y su ausencia (53,8%). La 
latencia entre el inicio del padecimiento y la aparicion del habla tartamuda 
se muestra en la Tabla II. En seis casos se asocio con epilepsia (Tablas III y 
IV). El control adecuado farmacologico de las crisis epilepticas no curso 
con mejoria del habla tartamuda. Un paciente (no epileptico) tenia historia 
familiar de tartamudez (madre). 

En cuanto a los sfntomas/signos asociados (componente neurotico, tics, 
habla durante el canto, habla susurrada y FA, etc.), referimos a la Tabla V. 
En estos, es llamativa la observation de compartir, de manera no regular 
-regularidad observada en la tartamudez del desarrollo- las caracteristicas 
del perfil ch'nico, tendiendo a la individualidad, tocante a la presencia/au- 
sencia de sfntomas/signos secundarios, o acompanantes al habla tartamuda. 
El rasgo mas llamativo lo constituye la ausencia de tics (excepto en el unico 
caso de un adulto con tartamudez previa iniciada en la infancia). 



Tabla II. Etiologias desencadenantes y latencias. 



Sexo Edad Etiologia desencadenante 
actual 



EPE LIEPHT 



M 4 TCE grave con inconsciencia E 

H 6 TCE grave con inconsciencia E 



3;11 30dias 
2;9 15dias 



H 



13 TCE grave con inconsciencia E 



7 30 dias 



H 16 TCE grave con inconsciencia a 16 15 dias 

H 21 TCE grave con inconsciencia a 21 730 dias 

H 32 TCE grave con inconsciencia a 29 365 dias 

M 44 EVC: HCD (PT): infarto isquemico b 32 30 dias 

H 64 EVC: HCI (FPT): infarto isquemico b 63° 60 dias 

H 32 Encefalitis virica subaguda 7 30 dias 

H 53 iPostsalmonelosis? 12 45 dias 



24 Anoxia neonatal, crisis convulsivas 
(edad: 13 anos), habla tartamuda 



13° 730 dias 



H 



9 Ingesta accidental de petroleo, 
cianosis, lavado gastrico, 
habla tartamuda 

1 2 Afectivo/emociona I e 



2:8 120 dias 



11:6 120 dias 



a Estado de coma entre 1 y 26 dlas.Tres pacientes con fractura lineal no depri- 
mida. b Corticosubcortical. c Tartamudez desde la infancia: acentuacion a partir 
de EVC en la vida adulta. d Primera crisis convulsiva a los 13 anos; inicio del 
habla tartamuda a partir de esta. e Fallecimiento del padre cuatro meses antes. 
EPE: edad de presentacion de la etiologfa: LIEPHT: latencia entre el inicio de la 
etiologia y el principio del habla tartamuda; M: mujeres; H: hombres;TCE: trau- 
matismo craneoencefalico; EVC: enfermedad vascular cerebral; HCD: hemis- 
ferio cerebral derecho; HCI: hemisferio cerebral izquierdo; PT: parietotemporal; 
FPT: frontoparietotemporal. 



Tabla III. Epilepsia asociada: formas clinicas. 



(H): parcial simple con generalizacion secundaria 
(M):parcial compleja sin generalizacion secundaria 



2 casos 
1 caso 



(H): parcial compleja con generalizacion secundaria 



1 caso 



(M): mixta: focal sensorial en MSI con marcha jacksoniana 1 caso 
+ parcial compleja sin generalizacion secundaria 



Tabla IV. Epilepsia familiar. 



Hombres 



Si 
4 (36,4%) 



No 
7 (63,6%) 



Mujeres 



1 (50%) 



1 (50%) 



DISCUSION 

La investigation actual sugiere que la DF es el producto de una 
disfuncion del sistema nervioso central, posiblemente, con 
componentes geneticos predisponentes [90] puesto que, para 
una poblacion de 36 disfemicos estudiada por el autor el 30,5% 
presenta historia familiar de tartamudez, en tanto que en nuestro 
grupo de 13 pacientes con TA, el 7,7% de ellos curso con este 
antecedente, de interes dada la incidencia del 1% de DF en la 
poblacion [112]. 



Algunos autores [113] consideran la realidad de la TA o 
neurogenica como un sindrome por derecho propio, y no sim- 
plemente una consecuencia psicologica secundaria a una lesion 
cerebral. El primer aspecto que llama la atencion en la TA es 
que no disponemos de argumentos solidos para etiquetar como 
entidad nosologica a lo que probablemente no representa mas 
que un sintoma cardinal: la tartamudez, con ausencia/presencia, 
variable y con caracter de individualidad, de sintomas secunda- 



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TARTAMUDEZ 



TablaV. Sintomas/signos secundarios. 



Sexo Edad 

M 4 

H 6 



CN 



TC THS TM TLD 



FA Tics 



13 
16 



H 


21 


H 


32 


M 


44 



H 


64 


+ 


+ 


- 


+ 


+ 


+ 


+ 


H 


32 


- 


+ 


- 


- 


+ 


+ 


- 


H 


53 


- 


+ 


+ 


- 


+ 


- 


- 


H 


24 


+ 


+ 


- 


- 


- 


+ 


- 


H 


9 


+ 


+ 


+ 


- 


+ 


- 


- 



H 



I? 



H: hombre; M: mujer; CN: componente neurotico; TC: tartamudez en el canto; 
THS: tartamudez durante el habla susurrada;TM: tartamudez durante la mastica- 
cion;TLD: tartamudez durante la lectura en duo; FA: fenomeno de adaptacion. 



rios, consecutiva a etiologias diversas [23-29,34,38,45,71,74, 
87,94,110,114]. Quizas esta diversidad etiologica, con un pre- 
dominio del antecedente de traumatismo craneal grave, tanto en 
la DF (11,1%) como en la TA (46,1%), seguido de anoxia/hipo- 
xia perinatal en cuatro (11,1%) pacientes disfemicos y en dos 
(15,4%) con TA, desemboque en un hecho comun para la DF y 
la TA: la ruptura, anatomica y/o funcional de eslabones del sis- 
tema funcional complejo para la organization del habla, sistema 
aun no estructurado de forma acabada, anatomica y funcional- 
mente. La ventaja, para una interpretation fisiopatologica, de la 
llamada tartamudez neurogenica, es que, a diferencia de la DF, 
se le puede asociar una etiologia organica, excepto en un caso 
de la poblacion de TA, en el que llamativa y atlpicamente la 
etiologia psicogenica desencadeno el habla tartamuda a los 12 
anos de edad -edad excepcional de inicio de la DF-, y otro caso 
(ingesta accidental de petroleo, con cianosis y lavado gastrico) 
en el que, quizas, y ante la ausencia de patologfas en la TAC y el 
EEG, pueda adherlrsele una etiologia psicogenica. Estos casos 
podrlan sugerir que el perfil clinico de la DF (habla tartamuda y 
sintomas/signos secundarios) se establece en la primera infan- 
cia; en una edad posterior, como en nuestros dos casos, una 
etiologia puramente psicogenica 'tardia' no incorporaria todos 
los elementos clasicos asociados a la DF (discinesia facial, 
ausencia de tartamudez durante el canto, durante el soliloquio, 



la lectura en coro y durante el habla susurrada, y presencia del 
FA). Sin embargo, no puede descartarse una etiologia organica 
en la DF, al menos en la poblacion referida, considerando el 
antecedente de traumatismo craneoencefalico (TCE), comparti- 
do con la TA. 

Quizas la escasa presentation de habla tartamuda semejan- 
do tartamudez podria fundamentarse en una predisposition ge- 
netica [88], sugerida por historia familiar de DF -que en nuestro 
estudio incluyo un paciente (7,7%)-. 

De 57 casos con TA, de diferentes autores, listados por Lud- 
low et al [57], el 14% correspondio a tartamudos en la infancia. 
Los pacientes de dicha poblacion que se recuperaron de la DF 
adquirida en la infancia presentaron una mayor vulnerabilidad 
para adquirir tartamudez consecutiva a lesiones cerebrales. 

Los casos de desaparicion de la DF despues de TCE [48], 
endarterectomia carotldea [51], esclerosis multiple [72], asi 
como la reaparicion, en adultos, de TA poslesional en pacientes 
que habian sido tartamudos en su infancia, plantean preguntas 
sin respuesta actual. 

Las bases fisiopatologicas que sugieren una base neurologi- 
ca en la DF y en la TA se conocen poco todavia. Es evidente la 
ausencia de un cuerpo que integre la neurofisiologia del habla 
con la neurologia de la DF y de la TA, si es que esta ultima tie- 
ne algo mas en comun que la manera tartamuda de hablar. Al no 
existir una teoria que explique satisfactoriamente la DF y la TA, 
se ha pensado [78] que estas podrian no constituir un fenomeno 
unitario. Ademas, puede ser dificil distinguir entre los mecanis- 
mos cerebrales responsables del habla tartamuda y los desarro- 
llados para compensarla. 

Por los argumentos anteriores, se propone que la hasta 
ahora llamada DF, o tartamudez del desarrollo, se etiquete 
igualmente como DF neurogenica, dadas las documentadas 
alteraciones funcionales en los estudios de imagen (PET, 
SPECT, MEG) en diversas localizations cerebrales, tanto 
corticales como subcorticales, asi como cerebelosas, incluida 
la inversion de las dominancias hemisfericas cerebral y cere- 
belosa. Enfatizamos el termino neurogenica, sobre la base del 
clasico concepto de etiquetar a la DF como entidad sin etiolo- 
gia conocida. El cuadro clinico tradicionalmente conocido 
como 'TA' pensamos que conlleva un fondo comun con la lla- 
mada tartamudez del desarrollo, fondo condicionado por una 
predisposition genetica que se evidencia ante patologfas orga- 
nicas y bioquimicas (yatrogenias medicamentosas: fenotiaci- 
na, fenitoina, clozapina, teofilina, etc.) que actuan como facto- 
res desencadenantes. En cuanto al elemento de acentuacion de 
la manera tartamuda de hablar, evidenciado en algunos pa- 
cientes de nuestra poblacion 'adquirida', consideramos que tal 
elemento constituye un factor comun, afectivoemocional, evi- 
denciado en los bloqueos del habla, y en el sujeto normal en 
situaciones de tension psicologica. Nuestra propuesta reside 
en que ambas entidades clinicas son adquiridas y, por tanto, 
neurogenicas. 



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TARTAMUDEZ DEL DESARROLLO Y TARTAMUDEZ 
ADQUIRIDA. SEMEJANZAS Y DIFERENCIAS 
Resumen. Introduction. Se analizan clinicamente la disfemia (DF) 
y la tartamudez adquirida (TA). Objetivo. Valorar si la TA constitu- 
ye una variante de la DF, o si se trata de una entidad con un ele- 
mento en comun: el habla tartamuda. Pacientes y metodos. Se estu- 
dian 13 pacientes con TA y 36 con DF. Ademds de la valo ration cli- 
nica, a cada paciente se le practico un electroencefalograma (EEG) 
y una tomografia axial computarizada (TAC) craneal, con un espe- 
cial interes en la presencia de sintomas/signos secundarios, el per- 
fil de lateralidades y los antecedentes patologicos, personales y 
familiares. Resultados. En ambos grupos hay un notable predomi- 
nio de hombres. La TA se initio bien en la infancia o desde cual- 
quier edad; la DF, solo en la infancia. La patologia orgdnica mas 
frecuente para la DF y la TA fue el traumatismo craneoencefdlico 
grave, seguido de la anoxia/hip oxia cerebral, el accidente vascular 
cerebral (AVC) y otros. Un elemento importante, en ambos grupos, 
es la presencia familiar de tartamudez y elevados porcentajes de 



GAGUEZ DO DESENVOLVIMENTO E GAGUEZ 
ADQUIRIDA. SEMELHANCAS E DIFERENCAS 
Resumo. Introducao. Analisam-se, clinicamente, a disfemia (DF) 
e a gaguez adquirida (GA). Objective Averiguar se a GA consti- 
tui uma variante da DF, ou se se trata de uma entidade com um 
elemento em comum: a gaguez dafala. Doentes e metodos. Estu- 
daram-se 13 doentes com GA e 36 com DF. Alem da averiguacdo 
clinica, efectuaram-se electroencefalograma (EEG) e tomografia 
axial computorizada (TAC) craniana, com interesse na presenca 
de sintomas/sinais secundarios, perfd de lateralidades e antece- 
dentes patologicos, pessoais e familiares. Resultados. Em ambos 
os grupos verifica-se um notdvel predominio em homens. A GA 
iniciou-se na infancia ou em qualquer idade. A DF apenas na 
infancia. A patologia orgdnica mais frequente, para a DF e a GA, 
foi o traumatismo cranio-encefdlico grave, seguido da anoxia/ 
hipoxia cerebral, acidente vascular cerebral (AVC) e outros. Um 
elemento importante, em ambos os grupos, e a presenca familiar 
de gaguez e elevadas percentagens de esquerdismo manual. Na 



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E. MANAUT-GIL 



zurdera manual. En la TA todos fueron diestros. En ningiin pacien- 
te con inicio de la TA en la infancia mejoro esta o cedio en la ado- 
lescencia. Conclusiones. Tanto la DF como la TA constituyen una 
tartamudez 'neurogenica ' , puesto que se han demostrado patologi- 
as orgdnicas y/o funcionales en ambos grupos, lo que invalida el 
termino 'desarrollo', dado que la TA tambien se presents en la in- 
fancia. Para la DF y para la TA existe un elemento comun: una pre- 
disposition genetica, sobre la cual la patologia organic a/funcional 
desencadena el cuadro clinico, sin proponer una explication para 
la ausencia de tics en la TA. [REV NEUROL 2005; 40: 587-94] 
Palabras clave. Cuadro clinico. Disfemia. Etiologia. Fisiopatolo- 
gia. Tartamudez adquirida. 



GA todos eram destros. Nenhum doente com inicio de GA na in- 
fancia melhorou na adolescencia. Conclusoes. Tanto a DF como 
a GA constituem gaguez 'neurogenica' por se demonstrarem pa- 
tologias organica e/ou funcional em ambos os grupos, que invali- 
da o termo 'desenvolvimento', dado que a GA tambem se apre- 
sentou na infancia. Para a DF e para a GA existe um elemento 
comum: uma predisposicao genetica, sobre a qual a patologia or- 
ganic a/ funcional desencadeia o quadro clinico, sent propor uma 
explicacdo para a ausencia de tiques na GA. [REV NEUROL 2005; 
40: 587-94] 

Palavras chave. Disfemia. Etiologia. Fisiopatologia. Gaguez ad- 
quirida. Quadro clinico. 



FUNDACION Dr.JORDI MAS 

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