Советская психоневрология = Sovremennai︠a︡ psikhonevrologii︠a︡ = Sovetskaja psichonevrologija 14.1938

Google

Über dieses Buch

Dies ist ein digitales Exemplar eines Buches, das seit Generationen in den Regalen der Bibliotheken aufbewahrt wurde, bevor es von Google im
Rahmen eines Projekts, mit dem die Bücher dieser Welt online verfügbar gemacht werden sollen, sorgfältig gescannt wurde.

Das Buch hat das Urheberrecht überdauert und kann nun öffentlich zugänglich gemacht werden. Ein öffentlich zugängliches Buch ist ein Buch,
das niemals Urheberrechten unterlag oder bei dem die Schutzfrist des Urheberrechts abgelaufen ist. Ob ein Buch öffentlich zugänglich ist, kann
von Land zu Land unterschiedlich sein. Öffentlich zugängliche Bücher sind unser Tor zur Vergangenheit und stellen ein geschichtliches, kulturelles
und wissenschaftliches Vermögen dar, das häufig nur schwierig zu entdecken ist.

Gebrauchsspuren, Anmerkungen und andere Randbemerkungen, die im Originalband enthalten sind, finden sich auch in dieser Datei — eine Erin-
nerung an die lange Reise, die das Buch vom Verleger zu einer Bibliothek und weiter zu Ihnen hinter sich gebracht hat.

Nutzungsrichtlinien

Google ist stolz, mit Bibliotheken in partnerschaftlicher Zusammenarbeit öffentlich zugängliches Material zu digitalisieren und einer breiten Masse
zugänglich zu machen. Öffentlich zugängliche Bücher gehören der Öffentlichkeit, und wir sind nur ihre Hüter. Nichtsdestotrotz ist diese
Arbeit kostspielig. Um diese Ressource weiterhin zur Verfügung stellen zu können, haben wir Schritte unternommen, um den Missbrauch durch
kommerzielle Parteien zu verhindern. Dazu gehören technische Einschränkungen für automatisierte Abfragen.

Wir bitten Sie um Einhaltung folgender Richtlinien:

+ Nutzung der Dateien zu nichtkommerziellen Zwecken Wir haben Google Buchsuche für Endanwender konzipiert und möchten, dass Sie diese
Dateien nur für persönliche, nichtkommerzielle Zwecke verwenden.

+ Keine automatisierten Abfragen Senden Sie keine automatisierten Abfragen irgendwelcher Art an das Google-System. Wenn Sie Recherchen
über maschinelle Übersetzung, optische Zeichenerkennung oder andere Bereiche durchführen, in denen der Zugang zu Text in großen Mengen
nützlich ist, wenden Sie sich bitte an uns. Wir fördern die Nutzung des öffentlich zugänglichen Materials für diese Zwecke und können Ihnen
unter Umständen helfen.

+ Beibehaltung von Google-Markenelementen Das "Wasserzeichen" von Google, das Sie in jeder Datei finden, ist wichtig zur Information über
dieses Projekt und hilft den Anwendern weiteres Material über Google Buchsuche zu finden. Bitte entfernen Sie das Wasserzeichen nicht.

+ Bewegen Sie sich innerhalb der Legalität Unabhängig von Ihrem Verwendungszweck müssen Sie sich Ihrer Verantwortung bewusst sein,
sicherzustellen, dass Ihre Nutzung legal ist. Gehen Sie nicht davon aus, dass ein Buch, das nach unserem Dafürhalten für Nutzer in den USA
öffentlich zugänglich ist, auch für Nutzer in anderen Ländern öffentlich zugänglich ist. Ob ein Buch noch dem Urheberrecht unterliegt, ist
von Land zu Land verschieden. Wir können keine Beratung leisten, ob eine bestimmte Nutzung eines bestimmten Buches gesetzlich zulässig
ist. Gehen Sie nicht davon aus, dass das Erscheinen eines Buchs in Google Buchsuche bedeutet, dass es in jeder Form und überall auf der
Welt verwendet werden kann. Eine Urheberrechtsverletzung kann schwerwiegende Folgen haben.

Über Google Buchsuche

Das Ziel von Google besteht darin, die weltweiten Informationen zu organisieren und allgemein nutzbar und zugänglich zu machen. Google
Buchsuche hilft Lesern dabei, die Bücher dieser Welt zu entdecken, und unterstützt Autoren und Verleger dabei, neue Zielgruppen zu erreichen.

Den gesamten Buchtext können Sie im Internet unter|ht tp ://books .google . сом durchsuchen.

Google

Тем, что эта книга дошла до Bac, мы обязаны в первую очередь библиотекарям, которые долгие годы бережно хранили её.
Сотрудники Google оцифровали её в рамках проекта, цель которого — сделать книги со всего мира доступными через Интернет.

Эта книга находится в общественном достоянии. В общих чертах, юридически, книга передаётся в общественное достояние,
когда истекает срок действия имущественных авторских прав на неё, а также если правообладатель сам передал её в
общественное достояние или не заявил на неё авторских прав. Такие книги — это ключ к прошлому, к сокровищам нашей истории
и культуры, и кзнаниям, которые зачастую нигде больше не найдёшь.

В этой цифровой копии мы оставили без изменений все рукописные пометки, которые были в оригинальном издании. Пускай они
будут напоминанием о всех тех руках, через которые прошла эта книга — автора, издателя, библиотекаря и предыдущих
читателей — чтобы наконец попасть в Ваши.

Правила пользования

Мы гордимся нашим сотрудничеством с библиотеками, в рамках которого мы оцифровываем книги в общественном достоянии и
делаем их доступными для всех. Эти книги принадлежат всему человечеству, а мы — лишь их хранители. Тем не менее, оцифровка
книг и поддержка этого проекта стоят немало, и поэтому, чтобы и в дальнейшем предоставлять этот ресурс, мы предприняли
некоторые меры, чтобы предотвратить коммерческое использование этих книг. Одна из них — это технические ограничения на
автоматические запросы.

Мы также просим Вас:

® He использовать файлы в коммерческих целях. Мы разработали программу Поиска по книгам Google для всех
пользователей, поэтому, пожалуйста, используйте эти файлы только в личных, некоммерческих целях.

® Не отправлять автоматические запросы. Не отправляйте в систему Google автоматические запросы любого рода. Если
Вам требуется доступ к большим объёмам текстов для исследований в области машинного перевода, оптического
распознавания текста, или в других похожих целях, свяжитесь с нами. Для этих целей мы настоятельно рекомендуем
использовать исключительно материалы в общественном достоянии.

® He удалять логотипы и другие атрибуты Google из файлов. Изображения в каждом файле помечены логотипами Google
для того, чтобы рассказать читателям о нашем проекте и помочь им найти дополнительные материалы. Не удаляйте их.

© (Соблюдать законы Вашей и других стран. В конечном итоге, именно Вы несёте полную ответственность за Ваши
действия — поэтому, пожалуйста, убедитесь, что Вы не нарушаете соответствующие законы Вашей или других стран.
Имейте в виду, что даже если книга более не находится под защитой авторских прав B США, то это ещё совсем не значит,
что её можно распространять в других странах. К сожалению, законодательство в сфере интеллектуальной
собственности очень разнообразно, и не существует универсального способа определить, как разрешено использовать
книгу в конкретной стране. Не рассчитывайте на то, что если книга появилась в поиске по книгам Google, то её можно
использовать где и как угодно. Наказание за нарушение авторских прав может оказаться очень серьёзным.

О программе
Наша миссия — организовать информацию во всём мире и сделать её доступной и полезной для всех. Поиск по книгам Google
помогает пользователям найти книги со всего света, а авторам и издателям — новых читателей. Чтобы произвести поиск по этой

книге в полнотекстовом режиме, откройте страницу http://books. Е

ч» == aA Мыз д а
е

Е ааа

1 &
y | } Ғғ
i “+ * 1 Ф . Е є f=
лс А >. ү Di р ж 2 А атат К АИ y T Жы Р | i А1
р сы үм ү. Ук р Кит, ©» Вы" МГ! OVEA кы ее S
эч. BALY А л? а) Ji СЕК “т ч КА] э, ч Ч М Е pi Y: ый ГУ 2, АЈ 9 р о! ГА m al
АМ" „^^ чм, сы” 5 а > =å X ve А БКЫ кх С => Ji-
SRT "е К “Аг, AAS A у сере à wAn У; ь
> Г =”. г бы а» FF y ш „+ a р. —' (96 1
ge ` R | И Ш А. + ас Жы АД. КА жу г е g а 5
ут мы ү МЕГ anp je АРАЛДА ri | г.
( А K dp
YA ль 220 A Т => $ je A i М Г. СУ гй { АМА о
s СЕ р ША” mie v = з т b А кә, T ү? $ rA |,
"Леру J талу ы La "Aa л" ат ЗЕ лу 4 g >
чм в Та в.в у і ЖҮГҮ «Б СК Yi . т Ух э „ A
‚ ПЕ Аа в. ө «е чы Ж, `/„ М "A Үлү, a
* ] ò к. 4 A
у и р e SN 4 МГ б. js “ү TAr AAS d rÀ У Ps TA «Га 4м
Å" Жү ATA L а" COJ DSN РК ГА T~ ЗА p
* ў

ж: ДАТУУ ч а
в; Л

{< i А
КАМ УУУ, лүү РР МК ДУ уч ТӨТ үм" МАГ, Г, (
г d z мск» „> г, КС" ( ка ОА т< Г ry КРИ" у! á 9
Рт А, A , Чаво ‚ ВАГИ y
TTA, р t è * М. A у Ы А УЖЕ в ЕІ [Л К] i h Г А # „р
А PA á ga ' м Г. А À ' n A К AJ, AT д a $ в
ТА ОТИУ Ле е М.Т к? р, Щл
ўч д’ ч d T RO L AN Це", © о \ pe і
ту Ук" АДУ? 1. PREN Кд TOTO | КК, g іх la DARA)
3 П fe гат ХЕЕЕ. Р б, у { + П и“ РГ. А є. t An
Ау азу ЖИЕ О, М А АИ р О
4 LAJ è [Ж] вх. В. \ 4 Гы" УЗИ n мег ‚ p g а $ j ej 7 е е t
т ү та. à к е. ме у МУ: Ам," АУЛ ГҮР Мә ' «б м KA Ai мау Ачи Уг ъч,
ч 69 Кє ВА Ы ы Ш (E ЕЗ Ш “к! а 8. 0 io е! № , Ул b í в ô T ê è та
vi b А л! гач A5 АС \ ү * руу \ СРУ n ч А "as å у ду, еч 1% А УГ ^ ү, Pi y Г. ам ш к” і |
\ бә жа Т 1 те у Т ^ 2 P к G O к” г P Ж, | ' ` С „ ч è А 14 „е ê К убыв ха М ш. | , vr á Д ТЕ a
' \ 9 А “у ТКТ g i Г 4 \
B 1 А (о. : Abi УУД М „к. IE e'e PE А ТА. а росто ри | , N
у ҮҮ АР D АМУ, иб ык к ФУ s у ов,
A T 79 ' i Им T (1 “SAN Au \% ле. N. о, у ко Щи ү" Ti АА" * к,
i Fué А Ката і в С
h | ЕЕС P, є 2) AS b р," А“ . лге F) ини № АЫ ` r ~ ' “ү,
fi * “ТА ал 1 ТА %, ү, Р Y { n $ P m ó в Г m "Г
N А А | Ы сёй Р Ё Ш КАА е ! «е 2, | Р 4 * * R Ai П h М» Ако % а UN > } x y
iN у к^! т, Уе кл, ge в М nAn к 4 *_ „> ` AA } š *} р А Ы LEF А “1, и }
í (ж м { А 7
$ чщҗщ є ' єт а АС z Ө ЖШ i 19 6: ЧАА ч као A і? ер аі ви а а © 4 AY
‚ ©. | ә АЕК” ГИР у rE A и. „су =" À BS м Сх А
y 7 р ч daile 4 г } è К o Л, på tA a м *_ А > А м мА». Р РА К b А ын з 4 ъа b ес Pi
Ш (е Верь е у” р я P. дл ê Y ва De A р É AT у А ьа." А I" E д я и | р. så м >
er сӣ М Ие) Г Аш» СА qA 4 ГУ Умр N Ж ү A © к | иу Y A" ы ш P ` è еу | К ` {ч y | * | т в | > М и А? м
с. Uv. TN тъ ARa" CON. N Гү ЗА” 5 Y y \ #
~ v Е | Y 4 s f ' 5 а Ы ‹ ри Ы ш [7
А АТ: #* аң PAn дү å М f я. у С", „Р 97 з М, ПОТУ. „* Г 4 ‹
è А ЗИ Ал Ж (ВИ +» Сум б к Ж ù 5 ге Үү "Ам Кы .® git aiá
$ yi у € і тж ГЕ, [ 1 ГҮ 1 Á Е. р є
4 Д he Y Г вет а | ТТ № ва 4 м” . ч è j П „ЖА е с
N Ы? 216 у * K Л, 5“ ъд МЕ ' П 221 € Ji t {4 а auii мз 2 i
, Р | bar ak тё кал За | РА р | М а 8 б я О 2 | р b è ja
К лү WAMPA T Ба \ ; т “Т ТУК есе k М
b да ~ у и до УФ. б è Я. la ta Ы $
y y RA Р МА. | И л" YY ê о н {> вы f Ый th ta" è са. TTA А - э №
â Е as б ® $ b м = å
р, рав ©, ý * "hA A так | у М 4 А д. А К . ý v rsi a М P ` Ӯ b i с.а J g у
* @ м ы ы Е 4
å М 4071 ` PDE РТ «э L agite ыы?" Р ы А Ы 7 ч 7
> | В 4" "å TOOT ч Жз» { -%
y Р А, а БҸ 1%; „А В г = + aå i А is РА АЙ. è . * 4
| а к Гы = ПГ га {> # = * ә № è P М m ш йы, o
М f TE) YA ы B Г ys ту t + Бы О м ә! $3 5 [ОЕ #4 э. р ъз А "У p
ү, ' pe â A ү эмге АД” л а ДРУ А ТА
> 4; sp Das Ape A “у є < P а 3. 4 $ э "Тү"
v, ч tie AE ч > б р" ri 2, б г ль * гї, м ғ; ‘Di 4 # ба. a А ит = > ум, Жа м . № . N „2% “у. іч d
v — -ih „ы А ГМ Ка зам «у а, и Ам К >м, 7, ‚ ПУ Ма, ФА ее у. Ру Е, Жы о. әр, Аль “é =”
и Р" > А Ж" e = өү. w PEA КЕ CAN ый 4 ы а Та Ка в «а»; ТИ РР" А А, гат Р “а '
M “ч АЙ, S 5 а пате: PE a. iY y м Му А А | А 2 № Я j’ “1-1, ш | bi w АРА Ч
к > АР; A'i ч 4 Мы РЁ, ет + 4 | Who а А. э Е r ы у ой.“ ы Фу Г «АА 2 ы bi ` Tys
EFA А бг + Tes í A 6. ь i + Е \ P; aé є А" 4 а ы м А м i L'a a à „> АЛМ ?
Ч КА № А „А Ке № А ‚+З = as ' Юк А p ж» ү IA а Aa а 50 он хр м, вае EI è ai > | ух е
Ие АГ ү od- аро oS а 2 8 y ~ Р а КТ, МА вА 1 = Tar = ч т А7 . T? у А»
| | № А.” | 4 і Рл * "А, g Sg г Ар Ы Di Кым а 6 " дя ВАК D 23 м banj А ie Уе т 6.4 y Ге л â t >
4 D 6 д dy ^5 р ~ И М 4 = = = h А “= ү" ЕХ дү?
m ъа ЖА; \ гҮ Л SYA ау" Ми К їг То 1-9 Р. "ы А. „М A а Ау Ч “ү y і . баъ е ? А, А, Y [t
| у 4 у А. t 4 “ч а | „ и" ‚рн куу РЕВ + р — а [ TAT
` pe Vita A UON Кан [1 А а Т 4 ges 1 ея $ чате А
х мч КЕ, ы 74. 4 МА А Тар Кели сш е МЭ гау А: у у а ды н я = „тө EM АЛ о ВТ „р 2А
"с 1, DE: á Р b wa” P è з „ә б i Eea = =» е ~ МЫ в ря еъ ерү ы í = КД “ы. Р
Кы рУ “А = Е _ 1 % $ ЧТ? t $ yiu ү] q A, 4 4 $ и Prai а e Ta Ы є 24 + В = ЖҮ 69 а г, Ф
в МАЛТА күр A 644 TA Ф Лу" А м Юч ЧАС | А ета Г > т b А ГЫ гт. у да, :% 9 = Е а 2 „ү р ү Да А. %
> = & Аг" Р P < Mr” “— ыы 15 Мм э DA р ЕЕ ба . ” е d: gaij %
т» и ое ар т = УУ, me ie очами М
< g ь 4 à. w 7 а { `4

+ СОМУН а

d
Laa
A

оаа

>

A

A

m e a СЕ

d Ф >= аан —ь >
bima В Вн е ле a @Ф Р шрны,
сетан та. д чш} >= — р = ——°-33ы5>
р н + ==» р нан СЬ + << эш нар р өс» =

аф
на А. о жаллы -MM ан нф #5 4 наь — аиан =
+ < Å- оные Чень a ' Ц a 99 бт, „центри.
——

е ynt ГЕ 1 К КИ э” = Зы — >
ГА №

k 577 й |
к. ©
ч» { |

и |,
РИ ЗА

i ENTAI я
ra * Ж
"Ё

р.)

Е ЕН. ВЕТ

] М!
Е
pie
R
227
ГА $
4

ч Р мх « =
а а

Digitized-by Google

_ "7 к „т, С? Fy
. v ,
4 >
-. +
А
. т
$» ` г
7 Е
„ - . С" z у Г |
< 7.79 уч - Ты $
Г м x ]
j в Г 3 | т
1 у 4 э Е
n ` К '
>.
' = + е № wg “о N n
> Е я | P
+
2 . , R) A .
д < я m с.
ч “у а 1
( 5 {
>
| А ЛА “
к. г „АУ < 4 өүө. ш )
ы м ~ . Ра Ф
$ Ф d - . s
| Г "м 1> à Е 4
› A 2 1 > А b.
ч 4 е
s эл г i & + `` в’,
' е yi P „ч + , х
F 4 ВЕ "2254
ч у ҮТ. > | ~q ^ 4
Е 4 A Е Шы . “>
{ - - Е ә фт а
` a Ре" s *
г E r =
Е а" . + м Р, ғ ! J
x "A \-
v { : Р |
* 2 { |
А . $ _ .
| $]
| < “2+
` EA М
А d - ӯ
- "ра
> .
гы
| р р? «ў Т х:
7 - x А у
& 7 1
$ ~ 2
4 er
ЕЈ
я е: >? “т -
$ Ы /
à 6:
Е ` ; 5 С
Е 1 =
4 м >
м . а ЕЁ 4
» ші А . s
Е А
LS >
ғ
E
ч - *
Е
. -
A „>
.
+ А r.
>
С
.
`
*
1»
г
+

Я Google

~ ш р а т а-н - риша — > -- саца > ——
е^. ` 5 ч = Жылы = —=—_— ыды 7-е НН s ‚ша
.
г. >
ve ‹ ғ
kh |

“у
ГЕ
y -
TE А — _ |

4 : „2

> é а E т ~
І ip ' Е . [|

b д * “ , |
j А е +“ Г І |

Digitized y Google

» -
' е 4
ER =
i - „^5. ж. на А
` А
М aj ч ү Р Ap = - . ,
: м - ' үм * м
Е { `r = < >
“ ›
` < =
у ^ , > Е
р м + “А > у 3
Р
* . е | > | › - - . в ‚ - - -- |
- `
j a 2 ч > a у I
4 Е т^ в - . -
~ С? | и.
. y’ [ ‚
* - і . ы à е ет ( =
в > а = .
Э Ф. ‹„ E T tiS ч i
+ | ы М ры гь f ы r
~ «не: Е Ў
-W ~j Ti ` е, Ф-
í + ~ ^ о у ° P а тм * 4
$ і -
g” 4- > Де * \ E aii t
7 Е ? #1 1 % 3 ' r S9
+ а” а] ` е е <
` å LE P ы р к. `. ys e w ‹
. „ 4 Г < аа , рейх ^_^ $
" О Ф у » № ә, 4 + М s > t < -*
i г 29 г Г * 2и м
кт: 7] м , ы 7 ке Ё -
$. 2 A +
. д > 4 = Ф а
.? Е ` п - 7
b ti + р "
- ~ д J а F P А
Ј » Е 4% Е b Р “wi bay .
І 24 Е е A `. 5, 3 ' nen
= - “= © а 1 См 5 i А 3 D
4 ) к! оч * Ф.у ч {
_ өе”? уа 7 d ү г
ә =A < be Pe м
” % ' . ' В Ты и.
+ T . + .- ' - б byb р
тг Ф, ер 4 “йр Е Уҹ̧ о, мА
t jà Mg = + > м ы. e »
1 y н á ] “ wa 4 - > з т У я
А t в T - P А {
ху - =" 2 е >. "> тє < №
' y \ b .. Ё =
G < 4 s .

e = 6: g -
р ез 2 ЖИК, ЖАЛ oar ойу
Ж ПАЖ Е | 9 Уу, >. р е
ч - \ | г =j . vA "43 ый t-
мч 297 ч у + 4 р. м, & “> “= Å
ы i g 3-7 . 4 ы 4 (РЗ
3” г e м _= > {> Ж» yi =“ Е á гы #
ES On Б Ка - А Ы; -4 < р ГЕ а i
- . r a E 1777 y LaS GPa >
ж ч т", > | 2 Т А де а ‘tr 4. ^4 >. ` >з" ?
t b A Р Є "Р, ' - ie bia + „ 54 С Г ы” 9 ~ и
z 2. АР. “= a gé Ф і „ Ти > "TE A Te
Е А n A RAA.

$ КЫ и Ке ем “ҮР и УГ Ж, С чт „= |

р с Беш», ГЕ
‚МГУ к ТАЛА Тулду НУУ зг
ЖДУ БЕ. Кү р РА - 297 А

è
Е 7 T. А
Ў.А > ‚а у Дв ; е
. 7 . А ! 4
га ў о РАГА Фм
М

Í -e M M ЕЕЕ a ж = 5263 3 чч Ц:

ERN Google

О ____

UNIVERSITY OF CSLIFORNIA

UN © 8 1938
LA

С COBETCK
ПСИХОНЕВР

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР .
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ННСТИТУТА

ры

№1 `-

9 3 8
KHEB ө МЕДИЗДАТ ө ХАРЬКОВ

ЖР

ЕКСА», а

СОДЕРЖАНИЕ

Заслуж. деятель науки проф. С. Н. Да-
виденкьв (Ленинград)— О некото-
рых особенностях центрального па-
реза мускулатуры (феномен Барре)

Заслуж. проф. А. И. Гейманович (Харь-
ков) — Материалы к главе: нейреин-

· фекция—инволюция . . . . . . .

Проф. Л. Я. Пинес и Б. И. Шапиро

(Ленинград) — Поражения средней
мозговой артерии. Сообщение І. То-
тальные и глубинные поражения .
Проф. Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибук-
махер (Харьков) — К проблемє пе-
риферического нервного барьера

С. Н. Андрейчиков, И. Ю. Берхина,
проф. Э. М. Залкиндчи А. А fros-
лев (Пермь) — Опыт энцефалогра-
фии в психиатрической клинике .

К. А. Скворцов (Москва)— О синдроме

| мантизма („наплыва мыслей“) . .

Доц. Г. А. Курашкевич (Краснодар) —
Оксиаппарат моей конструкции и
еговарианты...........,

РЕЦЕНЗИИ:
Проф. Д. А. Шамбуров (Москва) —

А. П. Фридман — Основы ликворо-
логии, 2-е издание. Биомедгиз, 1936.

Стр. 472. Цена 10 руб...

РЕФЕРАТЫ
НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Научные конференции отделевия орга-
вических заболеваний нервной си-
стемы Ленинградского невропсихи-
атрического института им. Бехте-

. рева. . . . . .

Свердловское общество невропатологов
и психиатров. . . . . . . ББ

26

. 45

84

94

. 100

‚ 115

TABLE DES MATIÈRES

Prof. S. Davidenkov, trav. émér. de la
Science (Léningrad)— Sur quelques
caractères particuliers de la parésie
centrale des muscles ORE
~ de Barré) ............

Prof.emérite А. йн өөн Кыке]

Documents relatifs аи chapitre: neuro- .

infection — involution .......

Prof. L. Pinès et É. Chapiro (Léningrad)—
Lésions de l'artère cérébrale médiane.
I-re communication. Lésions totales
et profondes . . . S..

Prof. D. Chambourov et N. Tehibouk-
macher (Kharkov)— Sur le problème
de la barrière nerveuse périphérique

S. Andreitchikov, [. Berkhina, prof. E. Zal-
kind et A. Jakovlev (Perm) — Un cssai
d'encéphalographie dans la clin'~-
des maladies mentales

К. Skvortzov (Moscou) —
de mentisme („affluen

Doc. G. Kourachkevitch
Un oxyappareil de m
et ses différentes exé

CRITIQUE
Prof. D. Chambourov (Mos

man. Principes de lique
tion. Biomedgiz. 1936

ANALYSES
INFORMATION SCIENT

Conférences scientifiques _ la Section
des affections organiques du système
nerveux de l'institut neuro-psychia-
trique Bechterev à Léningrad

Ѕосієіё des neuropathologistes et des alié-
nistes de Sverdlovsk

е ө òo ө ө OS ө

...10

— омы чы = =-

= — e —ы„ьыш—.

—— м =

ГОД ИЗДАНИЯ XIV ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЫ

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМНССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

Ответственный редактор

М. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ

Ответственный секретарь !

0. H. ВОЛЬФОВСКИЙ

№ 1

1 9 3 8
KHEB E | МЕДИЗДАТ а ХАРЬКОВ

„сек

Ответственный редактор М. A. Г ОЛЬДЕНБЕРГ

ии

Фабрика художественной печати Гос. Издат. „Мистецтво“. Харьков. Пушкинская № 44

СОВЕТСКАЯ _ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ y, 21 |

E E E тыл = е=еарлл

Год издания XIV ИК 1, №; 2938 лода

МУСКУЛАТУРЫ (ФЕНОМЕН БАРРЕ):

Заслуж. деятель науки проф. С. Н. Давиденков
Ленинград

Ив клиники нервных болевней Государстввниою института усовершвмствох
sanua врачей

Могло бы представиться странным, что параличи и парезы, развиваю-
щиеся в результате повреждения пирамидных путей, казалось бы столь все-
сторонне изученные в клинической невропатологии, продолжают быть пред-
метом новых исследовавий, в некотором отношении изменяющих наши старые
представления. Так часто происходит в науке: какая - нибудь область очень.
подробно разработана, кажется, что здесь уже сказано „последнее слово“,
внимание исследователей несколько притупляется в этом направлении, а между
тем набираются новые факты, заставляющие снова взяться за пересмотр темы
и обнаруживающие прежде незамеченные особенности. То же самое случи-
лось и в отношении характеристики и диагностики центрально-обусловлен-
ного пареза. Вернуться к этой теме заставила меня интереснейшая статья
Барре (J.-A. Barré) о пирамидном „синдроме выпадения“ (syndrome pyra-
midal déficitaire), помещенная в январском номере Revue neurologique за
1937 г. Я приведу сжато главнейшие положения, выдвигаемые Барре.

Барре пришел к мысли о необходимости выделять „ирритативный“ пи-
рамидный синдром и синдром чистого пирамидного „выпадения“. К первому
относится все, что связано с явлениями спазмодичности и контрактуры (вклю-
чая и гиперрефлексию и патологические рефлексы), ко второму — парети-
ческий компонент, весьма часто существующий одновременно с первым, но
иногда наблюдаемый — в разных степенях его развития — и в чистом виде
(syndrome déficitaire рш). Этот-то последний синдром и ускользает большей
частью от внимания невропатологов, хотя он и может быть обнаружен при

специальном исследовании.

Барре не совсем ясно определяет, однако, что собственно, следует пони-
мать под его термином „ирритации“. Идет ли здесь речь о состояниях раз-
дражения самого пирамидного тракта или также о явлениях выпадения, но
приведших к повышенной функцин каких-либо других отделов нервной си-
стемы, в норме тормозимых пирамидным пучком ? Этот вопрос, по существу
чрезвычайно важный, Барре оставляет в стороне. Он склонен рассуждать
как чистый клиницист, и для него термин „ирритация“ поглощает собою, по-
видимому, всякого рода гипертонические или гиперкинетические синдромы —
от чего бы они ни зависели,— подобно тому, как еще недавно пользовались
охотно термином „двигательных явлений раздражения“ (motorische Reizer-
scheinungen) для обозначения всех вообще гиперкинезов. |

Если, однако, в этой своей патофизиологической части концепция Барре
представляется нам недостаточно четкой, то в отношении клинического опи-
сания дефицитарного синдрома его работа представляет исключительный
интерес, особенно в отношении описания отдельных новых приемов, позво-

1 Доложено ва конференции клиники нервных болезней ГИДУВ.

М ООЗ ео

Ье ммм ас. о: о

кыы С ` > . „ 2 *,
7 ; А С. H
ч каме “ые ыр 7. `+ С. H. Давиденков
ЕД

+
+

ляющих обнаружить пирамидную недостаточность. Приемы эти являются одно-
временно и очень простыми и очень тонкими. Барре недаром является уче-
ником Бабинского, памяти которого он посвящает исключительно теплые
строчки в начале своей работы. |

Главвым приемом, позволяющим обнаружить чистую пирамидную недо-
статочность, является „феномен голени“ (la manoeuvre de la jambe). Это me-
CKOAbKO тяжеловесное название уже заменилось в нашей клинике термином
„феномен Барре“ или „проба Барре“. Симптом уже давно привлек внимание
Барре, который еще в 1919 году дал его первое описание. Вот в чем он
состоит: |

„Если положить больного на живот, согнуть ему обе голени под прямым
углом и приказать ему удерживать их в этом положении (первый темп пробы),
голень на стороне пирамидной недостаточности начинает опускаться; иногда
больной ее снова ноднимает, после чего она снова начинает опускаться;
иногда она так и опускается до уровня постели; иногда же она опускается
до иввестною ула и затем остается в этом положении; при этом ясно
видное напряжение сухожилий сгибателей голени свидетельствует о том,
что больной не прекращает делать усилия, чтобы удержать голень в вер-
тикальном положении, Если этот первый темп пробы не дает ясных резуль-
татов, прибегают ко второму темпу, приказывая больному, находящемуся
в том же положении, сделать максимально возможную флексию обеих голеней, —
голень на стороне пирамидной недостаточности при этом заметно отстает.
Если в этой же позе исследовать силу сгибателей голени обычным приемом,
определяется ослабление этой группы на больной стороне, где сопротивле-
ние развивается с достаточной силой лишь после того, как удалось разо-
знуть золень на определенный узол“. Наконец, если сделать пассивную Ma-
ксимально возможную флексию обеих голеней (все в той же позе) и затем
внезапно отпустить голени, голень на здоровой стороне делает лишь не-
большое экстензорное движение, в, то время как на больной стороне голень,
подобно отпущенной пружине, производит значительно более объемистый
размах.

Таков этот „маневр голени&, которому Барре придает решающее зна-
чение при определении синдрома пирамидной недостаточности. Он положи-
телен чаще, чем „flexion combinée“, и не встречается, подобно последней, при
церебеллярном синдроме; он является более прямым указанием именно на
пирамидную недостаточность по сравнению с известным „приемом Мингацини“,
‘указывающим скорее на недостаточность вестибуло-спинальных связей.

Каков же интимный смысл этого феномена? Барре дает его анализ
и приходит к неивбежному выводу: „при слабых степенях пареза вследствие
дисфункции пирамидного пучка, мышцы нормального объема и нормальной,
электровозбудимости, сохранившие способность произвольного сокращевия
достаточной силы, не в состоянии больше ни сокращаться до конца, ни нор-
мально сопротивляться в положении крайней флексии, ни длительное время
удерживать сокращение в полуукороченной установке. Независимо от
какого бы то ни было признака пирамидного раздражения, мышца, расстроен:
ная в своей функции вследствие легкого или средней тяжести расстройства
проводимости произвольного двигательного пути, хорошо работает в усло-
°виях своего удлинения и теряет часть своей силы в полуукороченном или
во вполне укороченном положении“. Этими особенностями не отличаются
парезы, зависящие от расстройств функции нижнего двигательного неврона.

Этот „феномен голени“ имеет, согласно Барре, совершенно определен-
ную диагностическую ценность, главным образом вследствие того, что он
позволяет обнаружить пирамидную недостаточность в ряде легких случаев,
когда может еще не быть ни изменения сухожильных рефлексов, ни сим-
птома Бабинского (начальные периоды компрессии ћирамидного пучка при

== чы Шы

О некоторых особенностях центрального пареза мускулатуры (феномен Барре) 5.

опухолях, ишемия, интоксикации). Но, кроме того, синдром существенно
отличается от того, что происходит при ослаблении мышцы вследствие пора-
жения периферического двигательного неврона. Здесь мышца, как раз
наоборот, оказывается в состоянии удерживать свое напряжение в полуукоро-
ченном состоянии достаточно долго, но оказывается резко ослабленной
в положении максимального удлинения, т. е. как раз в тех условиях, когда
при центральном парезе она приобретает большую силу.

Мы не будем следовать далее за Барре в его интересных поисках
семпологических особенностей чистого пирамидного! дефицитарного CHH-
дрома и того же синдрома, комбинированного с ирритативным пирамидным
синдромом (что бывает, конечно, чаще всего), а также с синдромом пере-
беллярным, экстрапирамидным, сенситивным и др. Все это следует прочесть
в оригинале. Мы обратим наше внимание в другую сторону, чтобы посмо-
треть, поскольку новые концепции Барре в состоянии объяснить нам кое-
какие другие факты из нервной патологии.

ривыкнув уже давно пользоваться пятибальной системой при опреде-
лении мышечной силы по отдельным сегментам (прием, которому еще в Ka-
честве студентов нас учили в клинике В. К. Рота, и который, к сожалению,
до сих пор не сделался обиходным среди невропатологов), я нередко испы-
тывал затруднение перед своеобразным фактом: если мы ставим голень в позу
максимальной экстензии и, предлагая больному удерживать ногу в этом по-
ложении, стремимся произвести пассивную флексию голени, мы иногда легко
сгибаем голень до какого-то угла, дальше же преодолеть сопротивление
m.. quadricipitis не представляется возможным. Я часто затруднялся в таких
случаях, каким баллом надо оценить здесь силу мышц? Пятерка предпола-
гала бы, казалось, полную невозможность преодолеть сопротивление, оценить
же силу мышцы более низким баллом было также трудно, так как мышца
в каких-то других условиях оказывается в состоянии развить максимальную
силу. Приходилось поэтому в таких случаях всегда писать какое-то особое
примечание к пятибальной отметке. |

За последнее время я вновь пересмотрел в клиңике такого рода слу-
чаи. Подтвердилось, что это именно есть случаи центрального пареза. De-
номен целиком укладывается в общую закономерность, установленную Барре:
мышца при центральном парезе „хорошо работает в условиях своего удли-
нения и теряет часть своей силы в укороченном положении“.

Таким образом исследование силы m-li quadricipitis, производимое нашими
обычными клиническими приемами, оказывается в состоянии вскрыть неко-
торые особенности, характерные для недостаточности пирамидной системы.

Приведу несколько иллюстраций этого положения. .

1.— Больная К. (vitium cordis, embolia а. cer. mediae, легкий остаточный правосторонний
гемипарез с симптомом Бабинского, с гемианестезией и легкой гемнатаксией). В самом начале
иселедования силы правого т-! quadricipitis (см. рис. 1) сопротивление мышцы преодолевается
без особого усилия; когда же я сгибаю голень до угла в 45° с продолжением оси бедра
(см. рис. 2), сила мышцы делается настоўћко большой, что дальнейшее преодоление се де-
лается невозможным. Левый m. дчайгїсөрэ обнаруживает при этом нормальную силу в позе Ma-
ксимально сближенных точек прикрепления. Феномен держался стойко в течение пребывания
больной в клинике. |

2.— Больной М. (haemorrhagia cerebri, hemiparesis ехйга).”Сила правого т-! quadrici-
pitis легко преодолевается до угла около 33°; дальнейшие попытки преодолеть силу сопроти-
вляющейся мышцы (см. рис. 3) оказываются безрезультатными.

Очень сходная картина была найдена в ряде других случаев централь-
вых пирамидных гемипарезов, однако, не обязательно во всех случаях. Ис-
следованные нами больные обнаруживали одновременно и другие признаки
пирамидной недостаточности, в виде усиления рефлексов на больной стороне
или симптома Бабинского. Феномен Барре на сгибание голени был выражен
в одних случаях со ступенчатым ослаблением четырехглавой мышцы, отсутство-

© ; C. H- Давиденков

вал в других случаях. Иногда описываемый нами феномен извращался в том
направлении, что мышца оказывалась ослабленной в течение всего исследо-
вания ее силы, однако, неравномерно: сперва, в позе максимальной экстензии
голени, сила мышцы свободно преодолевалась, затем, по мере сгибания го-
лени, сила четырехглавой мышцы резко нарастала, однако все еще не до
полной пятерки, так что удавалось еще продолжать пассивную флексию ro-
и лени, вплоть до еще большего угла,
когда сопротивление внезапно падало
и голень сгибалась дальше уже со-
вершенно свободно. Так было, ва-
пример, при исследовании больного
П. c lues cerebri и левосторонним тя-
желым гемипарезом в фазе регресса.
Интересно, что у больного М.
с геморрагией в области мозжечка
и правосторонним гемицеребелляр-
ным синдромом m. quadriceps с места
обнаруживал нормальную силу.
Совершенно иное впечатление
получается при исследовании силы
т-1і quadricipitis при заболеваниях
периферического двигательного нев-
Рис. 1. рона или самой мышцы. Так, в слу-
| чае парезов на почве полиневрита
оказалось, что quadriceps легко и равномерно уступает давлению все то
время, пока это давление длится. То же самое найдено было и при иссле-
довавии в ряде случаев миопатии. У одной больной с миопатией quadriceps
мягко уступал давлению до извествого угла, после чего мышца внезапно
расслаблялась и голень сгибалась дальше уже без всякого сопротивления.
Впрочем, в одном случае (больная К.) мы и при прогрессивной мышеч-
ной атрофии могли .обнаружить нечто весьма близко напоминающее описы- !
ваемый нами феномен, хотя здесь это имело совер- Е
шенно иное, чисто механическое происхождение.
У этой больной была чрезвычайно резко выражена
концевая атрофия quadricipitis, весьма отчетливо
видимая на прилагаемых снимках. От т. quadriceps
на обеих сторонах осталась короткая boule. Однако,
эта boule еще в состоянии развить настолько боль-

+

О некоторык особенностях центрального пареза ‘мускулатуры (феномен Барре) 7

шую мышечную силу, что я, при NO-
лусогнутом положении голени, не в
состоянии ее преодолеть (см. рис. 4).
Совершенно иное, чисто механиче-
ское происхождение этого симптома
видно, однако, из того, что и сама
больная (см. рис. 5) оказывается не
в состоянии активно выпрямить свою
голень дальше того же угла. Огра-
ничевие экскурсии голени опреде-
ляется здесь, очевидно, очень ма-
лым объемом, с каким может еще
работать мышца, находящаяся в со-
стоянии тяжелой концевой атрофии.
Сходство. этого симптома с описан-
ным выше таким образом оказывается
чисто внешним. При центрально-обу- Бад „а. ни

словленном парезе мы имеем дело = _ УИД д
с патофизиологическим явлением

совершенно иного рода, с принци-

пиальной невозможностью в каких-то

специальных условиях использовать

сохраненный периферический мотор-

вый аппарат, в данном случае с

невозможностью использовать его

в условиях максимального сближе-

ния точек прикрепления мышцы. Эта

закономерность, установленная Бар-

pe, представляется мне очень важ-

ной, как лишний штрих в характе-

ристике особенностей центральной
иннервации. Как мы видим, эта об- |
щая закономерность может быть усмотрена и за пределами „феномена Барре“
в его узком смысле.

Год издания XIV | № 1, 1938 ода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

МАТЕРИАЛЫ К ГЛАВЕ: НЕЙРОИНФЕКЦИЯ — ИНВОЛЮЦИЯ

Засл. проф. А. И. Гейманович

}
Харьков

Известные формы заболеваний нервной системы требуют особого теоре-
тического подхода. Например, при определенных заболеваниях концепция
Формы вытекает из анализа соотношений экзогении и эндогении, или еще
определеннее—из соотношений экзогении (или болезнетворного процесса, раз-
вивающегося по типу эндогении, обменного или абиотрофического типа) и
генотипической дефективности нервной системы, анатомически обнаруживае-
мой, как, например, иногда при амиотрофическом боковом склерозе. Здесь
речь идет о разнообразии и о неодинаковом удельвом весе отдельных MO-
ментов, которые все же, в конечном счете, сводятся к единому по темпам
хронически-прогрессирующему типу. Из другого ряда заболеваний, которые
требуют к себе особого подхода, можно указать на эпидемический энцефа-
лит. В течение восемнадцати лет, со времени первого описания у вас этого
заболевания, я стремлюсь к систематике эпидемического энцефалита по тем-
пам его развития. Этиология эпндемического энцефалита до сих пор нам
неизвестна. Такой критерий оценки, как комбинация с дисгенетическим
моментом, помогающая в анализе амиотрофического склероза, здесь не кон-
статируется неврологией. И изучение темпов заболевания, оказывающихся
принципиально различными в двух группах эпидемического энцефалита, систе-
матика его по темпам, проливает свет на особенности его патогенеза, на соотно-
шения этих групп с другими заболеваниями нервной системы. В своей работе
„Клиническая концепция эпидемического энцефалита“ (1926 — 1927) я npea-
ложил разделить заболевания эпидемическим энцефалитом (не считая руди-
ментарных форм) на две группы: а) подавляющую по количеству — специ-
фическую — с поступательным развитием экстрапирамидного синдрома, —
с верхней локализацией по мозговой оси — диэнцефалической, главным
образом в подкорковых ганглиях, и b) как эксквизитный неспецифический
синдром отдельных случаев — острый эпидемический энцефалит, протекающий
по вульгарному энцефалитическому типу, т. е. с захватом ядер на время
активного периода инфекции и с residua этих поражений, без прогрессирую-
щего течения.

Две эти формы принципиально различны по своим патомеханизмам.
В первой вовлекается в процесс экстрапирамидная система —в форме про-
грессирующего безостановочно идущего поражения, — в силу коррелятивных
расстройств (предположительно striatum — печень), что приводит к своего.
рода поступательному поражению. |

Вторая форма заканчивается обычным типом заковченного воспаления.
Первая форма может развиваться и при остром, и при постепенно подкра-
дывающемся течении.

Не доказано, чтобы те инфекции, с которыми мы диференцируем эпихе-
мический энцефалит — грипп, вирусная группа — могли обычно воспроизводить
подобную картину. Зато остро протекающие энцефалиты представляют

e

Материалы к главе: нейроинфекция—инволюция 9

в смысле их диагностики большие трудности, находясь в цепи звеньев: эпиде-
мический энцефалит — вирусные инфекции — грипп.

Здесь способ развития энцефалита предопределяет трудности диферен-
циальной диагностики, а, с другой стороны, представляет материал для
суждений о сходстве и различии эпидемического энцефалита и энцефалити-
ческих форм вирусного и гриппозного характера.

о темпу развития эпидемический энцефалит может принимать CBOE-
образную форму — рецидивирующую. Эту форму надо отличать от колеба-
ний поступательного паркинсоновского синдрома, колебаний, которые могут
быть, вообще, присущи патологическому процессу, и, может быть, даже
больше того обостряющегося по типу патоклиз и т. п.

Время ваучило тому, что есть и третья по темпам развития форма эпи-
демического энцефалита — очень, правда, редкая, при которой, наряду с про-
грессирующе - дегенеративным паркинсоновским фоном, может развиться
впоследствии бурный воспалительный энцефалит, с застойным соском, менин:
геальным компонентом и т. д. Здесь мы видим лишний раз подтверждение
того, что вирус эпидемического энцефалита остается активным и в хрони-
ческом периоде. Вряд ли только наличие вируса имеет само по себе реша-
ющее значение в происхождении поступательного экстрапирамидного про-
цесса; многое говорит за коррелятивно-химический характер этих прогрес-
сирующих изменений. Активная же роль вируса в происхождении тяжелых
новых вспышек энцефалита, проходящего по вульгарному грубо-воспалитель-
вому типу, очевидно, выступает на сцену, как атипический процесс.

Вопрос о темпах развития, интересный сам по себе в патобиологическом
отношении, соприкасается в известном разрезе — в отношении острых CAY-
чаев — с диференциально-диагностическими моментами.

В диференциально-диагвостическом отношении вопрос об эпидемическом
энцефалите стоит и в другом разрезе — в отношении сходства и несходства
хронического эпидемического энцефалита в паркинсоновском варианте с инво-
люционным паркинсонизмом.

Наше внимание обратило значительно возросшее число инволюционных
паркинсоников в годы, следовавшие за появлением эпидемического энцефа-
лита. Если отбросить не доказательную гипотезу об учащении случаев
paralysis agitans и предположить, что это были случаи эпидемического энце-
фалита, то нужно было констатировать, что паркинсоновский синдром в этом
возрасте развивается чаще и демонстративнее, чем в молодом.

Я высказал предположение, что речь идет о комбинозе вируса эпиде-
мического энцефалита, по формуле хронически подкрадывающегося течения,
и готовности инволюционного больного в известных случаях к проявлению.
подкорковой недостаточности. Современная гистопатология отмечает особую
поражаемость подкорковых ганглиев в инволюции. Дезинтеграционные про-
цессы, характерные для инволюции, обнаруживают большое свое развитие
в подкорке. При таких формах, как болезнь Альргеймера, гистологически
обнаруживаются теперь патологические знаки в подкорке, равно как и при
болезни Пика (изучение подкоркового ингредиента которого проводится
у нас в кливике).

Мы хотим здесь ‘представить клинико-гистологические материалы, осве-
щающие тот вопрос, на котором мы заостряем внимание, — вопрос о сходстве
и различии инволюционных поражений паркинсоновского типа и экономов-
ского паркинсонизма при инволюции.

Мы сопоставляем здесь два случая, каждый из которых отвечал той и
другой категории.

Один: случай относится к тем инволюционным формам, в которых мы
предполагаем экономовёкий энцефалит.

Краткое описание его:

= —— -—щ—щ

т | Ж. МА. И; Гене | | z

=

1 ; f Р

Больной P., 70 лет. Заболел в 1926 г. После инсультообразного начала установилась неко-.
торая слабость в левых конечностях. Спустя некоторое время к этому присоединилась некото-.
рая заторможенность, скованность, монотонная, затрудненная речь, слюнотечение. С 1930 г.
дрожание рук и головы. При исследовании, кроме всего этого, амимия, типический, MAAOHO-
движный взгляд, лицо гиперемическое, сальное. Вяловатые реакции зрачков на свет, лучше
на аккомодацию и конвергенцию. Постоянный хоботковый гиперкинез. |

| ластическая гипертония конечностей, но больше в сгибательных группах. Живые суко-
жильные к без резких различий на той или иной стороне. Вялые брюшные и крема-
стерные. Чувствительность в пределах нормы.

В течение месяца — нарастание ригидности, ухудшающаяся речь.

Смерть при явлениях катаральной пневмонии.

_ Данные микроскопического исследования: к
_ Оболочки в этом случае представляются в общем разволокненными, обычно без особого.
ядерного размножения, лишь иногда при наличии легких очажков молодых цирротических
клеток, без резко выраженного гиалиноза в самих оболочках. Гиалиноз появляется в оболочках
в сосудах большого калибра, но не в резкой степени. В других местах появляется утолщение
структуры сети мягкой оболочки, с ее:
разволокнением и образование пет-
листой сети, лишь с относительной
степенью гиалиноза (отсутствие очень
компактных тяжей, закрашивание в
бледнорозовый цвет по ван-Гизон).
Местами в оболочках появляются рае-
ширенные сосуды с обильными стаза-,
ми. В прилегающих к оболочкам ра-
йонах, в частности и в коре, — также
много расширенных сосудов с кро-
вяными стазами. Это в известной:
мере характеризует морфологическую.
картину случая. |

В сосудах местами тромботиче-,
ские сгустки. |

В коре на границе серого и бе-
лого вещества появляется особение
расширенная сеть сосудов со стазами,
с тенденцией к тромбированию. Здесь
у границы серого и белого вещества,
непосредственно к этим расширенным
сосудам со стороны белого вещества,
примыкают элементы дезинтеграции,
накладывающие специфический отше-:
чаток на картину этого случая — бу-
гристые светлые пятна с исчезанием,
миэлина. Эти гроздья невелики, кое-
где соприкасаются друг с другом, а R
целом как бы обозначают начало бе-
лого вещества.

Еще глубже, в белом веществе, ближе к периферии мы видим уже широкие пятна —
удлиненные четырехугольники, большие овалы — с побледнением миэлина. На краю, чаше
проксимально, появляются щели дезинтеграции с исчезновением субстанции,

В стволовой части эти феномены дезинтеграции представлены в различных местах,
комбинируясь с другими феноменами. |

Так, в мосту мы видим следующие изменения. В корешках расширенные сосуды,
выполненные эритроцитами. Расширение сосудов идет наряду с их размножением. Мы видим,
как\на лайдкарте, пятнистые контуры обильно развитых сосудистых образований, В сером
веществе моста повторяется сплошь и рядом картина расширения сосудов. Кое-где мы видим `
малого калибра белые места с остатком редуцированного капилляра по средине. В белом
веществе моста масса белеющих дезинтеграционных пятен. Ими усеяны целые поля.

Дезинтеграция выражается то в некотором просветлении демиэлинизирующихся пятен,
то в интенсивном их обесцвечивании; величина их может постепенно сходить на-нет. Мы
можем видеть в конце концов только несколько более светлые мельчайшие точки в миэли-
новом веществе. В замешение сосудистыми элементами этих просветлений с остающейся слабо
намеченной сеточкой размножаются нежные капиллярные клеточные элементы.

В подкорковых ганглиях особенно выражена склонность к расширению сосудов и стазам,
В более крупных сосудах появляется утолщение стенок гиалинового свойства.

В подкорковых ганглиях мы видим такую картину дезинтеграции. Единичные полости
имеют вид вытянутых длинных, колбасовидных образований. Другие собираются более мел-
кими скоплениями, образуя как бы гроздья мелких полостей; гроздья эти то отделены друг
от друга узкими перешейками, то сливаются в общий конгломерат.

Рис. 1. Начальный дезинтеграционный процесс.

. | `

Материалы к главе: нейроинфекция—инволюция | 2 11

‚

Специфическая дезинтеграция намечается на переходах от серого вещества к белому и
интенсивно развита в белом веществе. Здесь дезинтеграционные образования особенное
обильны. Появляются при окраске на миэлин сравнительно небольшие голубовато-окрашенные
образования: круглые, бобовидные, закругленные, треугольные, типа тутовой ягоды. Иногда
такие пятна как бы соединяются в целую цепь. Такие голубоватые пятна могут частично
окружать образовавшуюся очень большую пустоту (видимую и простым глазом в виде не-
больших щелей в белом веществе). Голубоватые пятна то идут параллельно такой пустоте,
то как бы насаживаются своеобразной шапкой на его полюс.

ошения этих дезинтегра-
ционвых образований к сосудам
толкуются не так просто; то голу-
бовато-зеленоватые пятна имеют в
центре своем остатки капилляров,
чаше таких сосудистых остатков
не видно; то у самого края боль-
шой полости мы видим образова-
ния небольшого капилляра: то в
средней полости находим распав-
шиеся капилляры; то они собира-
ются сгустком у края полости; то
большая полость с эритроцитарным
<густком. занимающим один уча-
сток у края, окружена меньшими
полостями, без сосудистых остат-
ков.

Непосредственное отношение
дезинтеграционных полостей к CO-
судам вырисовывается на некото-
рых препаратах. Мы можем видеть
длинный капилляр, стенки KOTO-
рого смяты и как бы отсепариро-
заны, собираясь компактным сверт-
ком в средине, а полюсы заполне-
вы эритроцитами. Сбоку такого
сосуда видно просветление.

Нечто подобное мы можем
видеть и в сером веществе. Капил-
лар, растянутый и выполненный |
эритроцитами, окружается целым Рис. 2. Развившийся очаг дезинтеграции.
воротником пухлых образований— |
пустот, из которых отдельные вы- !
пячивания превышают своими размерами центральный капилляр. Как, и в других случаях, в ce-
ром веществе эти поля дезинтеграции возникают обычно там, где есть известная примесь ми-
злиновых волокон. А

На границе с образованием полости миэлин иногда претерпевает парадоксальное
изменение: его пограничная зона, при окраске на миэлиновое вещество, становится темной,
образуя круговое кольцо (в средине мы видим остатки спавшегося капилляра).

| “Uro касается мелких просветлений, TO и здесь мы, при окраске no ван-Гизон, видим
иногда мельчайшие рубиново-окрашенные „кристаллики“, указывающие на мезенхимно-капил-
лярный генез. Иногда около очень мелкого капилляра обнаруживается небольшое по размерам
побеление. \

В пределах внутренней капсулы дезинтеграция особенно велика: щели видны здесь часто
невооруженным глазом. Иногда вокруг большого сосуда видна обильная дезинтеграционная |
„певистость“. е m

Как и B других местах, здесь повторяется образование разливающейся сплошной
дезинтеграции вокруг как бы скомканного капилляра. И здесь миэлиновое вещество испещ-
рено мельчайшими разветвлениями, средина которых иногда отмечена наличием капиллярных
остатков; иногда лишена их. Иногда сочетание принимает особенно оригинальныи характер.
Мы видим расширенный длинный капилляр с зеленоватым аморфным кровяным распадом
после стаза. Около капилляра образуются несколько очагов дезинтеграции. Один. ив них
небольшой, прилегает с одной стороны к стенке, другой —также небольшой—к другой стенке,
образуя вместе с тем по продолжению своему частично узкую полоску вдоль тенин капил-
ляра. И, наконец, третий, большой лапчато-выпячивающийся выделяется в самый просвет,
как бы отодвигая сосуды.

Кое-где поле дезинтеграции окружает широким, приблизительно, равномерным, дезин-
теграционным кольцом закупоренный капилляр, выполненный амилоидным конгломератом.
Последнее обстоятельство важно отметить, если принять во внимание тенденцию этого случая
к образованию амилоидных вкраплений. Здесь выясняется, что этой тенденции может быть
подчинен и сосудистый тромб; в целом.

12 А. И. Гейманович

Соотношения между сосудами и феномевами дезинтеграции рисует такое место. Вокруг
удлиненного растянутого капилляра располагается непосредственно в соседстве с сосудом
рыхлая дезинтеграционная масса, окружающая его почти сплошным кольцом. |

Но, вслед за этим, сосуд окружен мелкими вкраплениями того же дезинтеграционного
типа. Иногда дезинтеграциовное поле является как бы продолжением капилляра, располагаясь
на его полюсе, в то время как целый ряд дезинтеграционвых малых образований располага-
ется параллельно сосудам, без прямой с ним связи. В этом же случае — обильно развитые
амилоидные тельра. Как бы в противоположность специфической дезинтеграции, располагаю-
щейся, главным образом, в миэлинизированвых районах, эти амилоидвые тельца концентри-
руются преимущественно в тканях, свободных от мивлина.

При детальном исследовании более или менее заметных по калибру амилоидных телец,
мы видим вокруг них нежную капсулу; капсула эта веполно охватывает амилоидное тельце,
причем в ряде телец этот охват налицо, главным образом, в одном направлении. В других
местах эта внешняя оболочка оказывается более четкой и плотной, окружая амилоидное
тельце со всех сторон. Амилоидные тельца в иных местак меняют круглую форму. становясь.
четырехугольными, трапециевидными. Иногда несколько таких образований выстраиваются в
ряд, как бы шлифуясь друг о друга.

ногда светлое образование, окруженное оболочкой, имеет характер преамилоидного
образования.

Если взять для примера район четверохолмия, то мы в тяжах серого вещества, прони-
кающих в белое, и в мезодермально-глиозных прослойках усматриваем раздельно расположенные
крупные капли амилоида, реже мелкие. Эти капли интенсивно-темные; лишь отдельные из
них кажутся темносерыми (при миэлиновых окрасках). Там, где миэлиновые волокна начинают
примешиваться к демиэлинизированным участкам, там амилоидные тельца теряют в своей
интенсивности. Они расплываются, получая синеватый тон. Там, где белое вещество вступает
в овладение полем, там эти тельца редки, малы, светлы. Иногда мы видим здесь и другую
картину: амилоидные тельца светлеют, получая периферический темный узкий ободок.
В ножже мы можем видеть особое обилие очень крупных амилоидных образований, нечасто
расположенных вокруг (Сильвиева водопровода, наряду с небольшим числом более мелких.
Иногда выпадения мелких амилоидных телец, оёобенио в полях, пересеченнык миэлиновыми
волокнами, образуют маленькие пустоты. Они могут походитЪ на мелкие просветы, образуемые
дезинтеграцией. Оба процесса в данном виде трудно различимы и характеристика может
быть дана сопоставлением целой цепи данных.

Substantia nigra представляет ряд изменений. Пигмент выпадает здесь целыми фрагмен-
тами: один участок клетки остается обесцвеченным, в другом помещается уплотненный четы.
рехугольник пигмента. Стадия мелкозернистого распада пигмента здесь не выявляется четко.
Поражение клеток nigra идет неравномерно е обеих сторон: с одной стороны просветление B-
клетках nigra более заметно. В nigra мы видим, далее, расширенный Сильвиев водФровод,
с рядом бухтообразных углублений и с большим краевым глиозом, с разбухшими, утолщен-
ными, глиозными волоквами, с элементом отечности. Глиозный слой при миэлиновых окрасках
представляется более желтым, чем обычно, и кое-где доходит до побурения. Разрыхление.
ставовится большим ближе к просвету. В глиозном слое, но преимущественно несколько
отступя от самого канала» располагаются амилоидные образования, главным образом сзади.
Густо, большие по размеру и симметрично с обеих сторон, узкой полосой, они располагаются
кзади, по среднему шву.

краевом глиозном слое, расширенном, обнаруживается немалое число амилоидных
телец, особенно кпереди. На этом уровне, в глиозных прослойках, обнаруживается иногда
сочетание небольших дезинтеграционных полей (не характерных для этой почвы) е амилоидными
вкраплениями. Особой взаимной связи между обоими элементами не отмечается, можно лишь
констатировать, что общая основа—глиозная строма, здесь разрыхлена, отечна. На протяжения
ствола мы обнаруживаем обилие амилоидных телец вокруг центральмого канала на фоне pez-
кого глиоза в окружности канала. Равным образом, продолговатый мозг на разных уровнях
имеет интенсивный краевой глиоз также с большим развитием амилоидных элементов.

В верхней части продолговатого мозга Сильвиев водопровод расширен; внутренний Bpo-
филь его образует выбухания и более или менее глубокие бухты. Глиозная сеть интенсивна
и красится на значительном расстоянии. Очень большие амилоидные тельца, обильно располо-
женные, смешиваются с мелкими. В краевом слое также довольио много амилоидных телец.
На этих уровнях заметен гиалиноз оболочек. Сосуды в веществе также обнаруживают гиалиноз
нерезкий. ү

Ниже в продолговатом мозгу также много амилоидных телец в краевом слое; здесь заметно
также значительное число более светлых преамилоидных образований. Амилоидные тельца
довольно обильно появляются вокруг сосудов. В слое краевого глиоза мы видим различные
виды их образований, то округленные формы, то округленно - изогнутые, причем в последыих
намечается внешняя тонкая пленочка, иногда не столь интенсивно закрашиваемое вещество.
с темным узким ободком. Ниже, по мере того, как начинают примешиваться миэлиновые
волокна, амилоидные тельца бледнеют, в некоторых из них ‘ободок вырисовывается еще
рельефнее, некоторые представляются в виде компактного скопления мелких, не интенсивно
закрашиваемых зерен. В глиозных тяжах, проникающих внутрь, мы видим те же амилоидные
капли.

Материалы к главе: нейроинфекция—инволюция 13

Иногда в периферическом краево-глиозном слое видны выпадения, видимо, связанные
с местами, где были амилоидные тельца. Интересно сочетание в краевом глиозном слсе ами-
ломдных телец и дезинтеграционных пустот.

Дезннтеграционные пробелы—грибовидного типа—здесь не велики, иногда очень мелкие
круглые, разрозненные; кое-где примыкают друг к другу. Они возникают здесь не на харак-
терной для вих почве, —не на миэлиновой. По соседству с дезинтеграционными просветами,
мы можем видеть амилоидные тельца, то интенсивно, то очень бледно закрашиваемые.
Иногда последние устремлены в сторону дезинтеграционных просветов.

Очень интересно отношение амилоидвых телец к полям дезинтеграции. Иногда в таком
поле мы обнаруживаем также отдельные, редко расположенные амилоидные пятна, небольшие
по размеру; эти пятна очень бледны. Получается впечатление, что дезинтеграция по времени
является последующим этапом, что OHA может захватить участок, в котором появились AMH-
лоидвые тельца, и как бы растворять их, наряду со всем захваченным участком.

В продолговатом мозгу, B краевом глиозном слое мы можем видеть такой феномен:
густо васаженные капли амилоидного происхождения, вместе с тем, оказываютея более свет-
лыми, серо-окрашиваемыми при применении миэлиновой техники, наоборот, более редко рас-
положенные капли оказываются окрашенными, интенсивио-черными. Таким образом, в этом
смысле возникает как бы обратная пропорциональность. |

Корешки черепных нервов в продолговатом мозгу на поперечных разрезах оказываются
отечно-разбухшими, разволокненными, кое-где с выпадениями.

азвитие амилоидных телец не всюду одинаково. Так, в коре мозга мы видим их вокруг
отдельных более крупных сосудов, главным образом в глиозной околососудистой мембране.
Здесь они не очень велики, расположены разрознеино.

В нервных клетках ряд измекений: клетки бывают уснащены золотистым пигментом, pac-
полагающимся внутри клетки петлистым образом, особенно в подкорковых ганглиях. Этот
пигмент может занимать средину клетки, оттесняя уплотненвое тигроидное вещество к пери-
ферии. Иногда отгесненное к периферии базофильное вещество оказывается при этом значи-
тельно обесцвеченным. В других клетках золотистый пигмент оттесняет пикнотизированное
базофильное вещество, закрашивающееся до черно-синего цвета к одной стороне.

Вакуолизация обнаруживается в виде начальных очень мелких пустот, раеставленных при-
близительно раввомерно по всей плазме, довольно редко друг от друга: то в виде скопления
мелких капелек, появляющихся как бы в размытом твгроиде в средине клетки, причем по
краям клетки остается небольшая уплотненная базофильная кайма; иногда в центре клетки
такое размытое поле не имест вакуоль и окружено узким плотным базофильным кольцом.
Вакуолизация сочетается с общими „сухим“ рисунком клетки; кое где мы видим, как „вялая“
эакуолизация в одном сегменте клетки сочетается C пикнозом базофильного вещества в форме
` темно-закрашиваемых, параллельно идущих палочек в другом сегменте клетки. Местами pa-
хуольное набухание как бы разрывает контуры клетки, делая клетку как бы смятой, войлоко-
подобной. Иногда вакуольное скопление может произвести в клетке значительную выемку.
Кое-где вся клетка, заметно отечназ, получает бугристо-отечные очертания.

Тигролиз в обычном смысле вообще не характерен для данного случая. Если мы, на-
пример, расемотрим препараты из коры мозга, то увидим следующее: картина мельчайшего
разрежения, очень мелкая сетчатость, появление пустых мельчайших ячеек. Иногда дело
доходит до того, что клетка представляет собою только тончайшую светлую сетчатость.
Формы пикноза различны. При увеличении ядра, становящегося аморфным, остается узкое
обрамление уплотненным базофильным веществом, при довольно длинном, закрашивающемся
изломанном отростке. Иногда такой отросток на большом протяжении намечен лишь KORTY-
рами. Иногда пикнотические мелкие скопления оказываются на одном илн на двух полюсах
клетки. Иногда концентрация пикноза идет двумя путями: круговым по периферии почти
всей клетки и у основания. Ряд клеток охвачен сплошным пякнозом с атрофией, с темной тоталь-
ной закрашиваемостью, причем ядро мало отличается интенсивностью окраски от клетки.
Иногда пикнотизированная плазма отстает, как бы откалывается от ядра.

Местами в целом районе происходит своеобразная мутация: приобретают изломанно-вол-
нистые контуры и уплотненно-суженные нервные клетки, и рядом идущие нервные волокна,
разбухающие, значительно утолщенные. Иногда целый ряд нервных отростков закрашивается
при атрофии самих клеток так, что поле усеяно главным образом закрашенными отростками.

В уплотненные клетки кое-где внедряются глиозные ядра, иногда целая их группа. Иногда
<воеобразно широкое основание отростка уплотненной клетки сдавливается с обеих сторон
интенсивно-развитыми, темно-закрашенными глиозными ядрами. Нашествие глиозных ядер
становится массовым на те нервные клетки, которые побледнели и находятся на пути к гибели.

Ряд клеток проходит такие стадии — разбухание ядра с аморфностью его, обесцвечивание
ядра и узкое окружение обесцвеченной же плазмой с мелкими вакуолеподобными щелями.

Итак, патологоанатомические изменения сводятся здесь к следующему:
Специфическим является образование дезинтеграции, главным образом
в белом веществе, и появление амилоидных тел в сером. Гиалиноза оболочек
и сосудов, достаточно выраженного, не отмечается. Сосуды представляют

мч

14 А. И. Гейманович

картину широких стазов, которые местами не чужды развивающимся дезин-
теграциям.

Ганглиозные клетки—с резкими пигментно-пикнотическими изменениями;
особенно резки пигментные феномены. Реже — в ганглиозных клетках —
вакуоли, элементы гидратационного процесса.

Из отдельных процессов можно, отметить в сосудах кое-где склонность
к тромбозированию, в особенности там, где особенно много стазов, именно
на границе серого и белого вещества. Сосудистых стазов много в Варо-
лиевом мосту, но особенно много их в подкорковых ганглиях.

Своеобразные гроздья интеграции в белом веществе примыкают вре-
менами к таким сосудам со стазами, входя с ними в известную связь. Дезин-
теграционные гроздья идут, как обычно, за счет демиэлинизации.

В качестве общего момента можно. отметить отсутствие сосудистых
репараций в пораженных местах, лишь изредка мы можем заметить в дезин-
тегрированном месте чуть намечающиеся тенденции к образованию небольших
капилляров. Что касается связи дезинтеграции с сосудами, мы можем видеть
образование просвётлений на полюсах капилляров. Иногда такая узкая
полоса дезинтеграции идет вдоль узкого вытянутого капилляра, как бы
обозначая его границу. _

В сером веществе дезинтеграции, нерезко намечениые, мы можем также
видеть, когда в данном районе есть более или менее заметная примесь
миэлиновых волокон. Здесь в сером веществе, как и в известных районах
белого вещества, мы улавливаем связь дезинтеграций с капиллярами.

Из специальных реакций мы можем указать иногда на интенсивно:
маркую реакцию миәлина у полей дезинтеграций, наряду с просветлением
миэлина.

Кроме дезинтеграций, специфическим здесь является огромное развитие
амилоидных образований. Они располагаются в сером веществе; особенно
констатируется избыточное образование глии,— в местах глиоза вокруг
центрального канала в стволе, в краевом глиозе, главным же образом, в про-
долговатом мозгу, где этот краевой глиоз особенно широк.

Мало амилоидных образований в коре мозга, где они, слабо выраженные,
вкраплены местами в глиозные околососудистые мембраны.

По сути дела, поля дезинтеграции стоят в обратном отношении к ами-
лоидным образованиям (первые развиваются на миэлиновом фоне, вторые—
на фоне, главным образом, свободной глиозной массы, в сером веществе).
Однако, хотя и нечасто, можно видеть совпадения тех и других в одном
месте, как бы борьбу за обладание полем. Но там, где налицо такое
совпадение, там амилоидные образования бледны, обесцвечиваются: полу-
чается впечатление, что дезинтеграционный процесс может появляться там,
где уже существуют амилоидные образования, и нивелирует их вместе
со всем остальным. |

Что касается специфического места для поражения экстрапирамидного.
характера—зиб${апНа п1ога,—то здесь мы видим большое выпадение пигмента
целыми фрагментами, причем стадия мелкозернистого выпадения даже не
улавливается; депигментация, в общем, чрезвычайно резкая.

Общий характер поражения ганглиозных клеток имеет свой акцент не
в обычном понятии о тигролизе. Здесь огромное развитие пигмента золо-
тистого, оттесняющего пикнотические остаточные скопления—в одних клет-
ках, и, наряду с этим, в других, развитие гидратационного процесса—вакуо-
лизация. Ў

Иногда в одних и тех же клетках оба процесса могут встречаться, со-
здавая сложные морфологические взаимоотношения.

Мы хотим показать в дополнение к этому материалу гистопатологиче-
скую документацию случая, относящегося к зислу бесспорных экстрапира-

f

Материалы к главе: нейроинфекция—нинволюция 15

мидных поражений типа paralysis agitans, без йредположения об участии
инфекционного момента. Ш

Больная М—ва, 73 лет. Поступила в клинику 3 июня 1933 г. Больна 3 года. Постепенно
етала слабеть и дрожать левая нога, затем правая рука, затем слабость и дрожание генера-
лизовались, появился гиперкинез языка, гиперкинез типа хоботка. При наличии этих явлений
больная ходила, началась ригидность, слегла 10 месяцев назад; с полгода ригидность ее конт-
рактуры усилилась. В кливике лежит неподвижно, на спине, конечности в резком флексорном
положении, крайне ригидны. Пальцы впились в ладони, придать им иное положение не удается.
В руках ритмическое дрожание средней амплитуды.

Речь неясная, тягучая, вялая. Мимика сравнительно живая, глаза спонтанно хорешо „по-
движны, интеллект хороший. Нет общей вялости, охотно вступает в беседу, делится замеча-
ныями о своем состоянии.

Зрачки равномерны, световые реакции их удовлетворительны. Корнеальные рефлексы
почти отсутствуют. Хоботковый рефлекс, вызываемый с десен, рефлекс Раймиста налицо.

Сухожильных рефлексов не удается вызвать ни на руках, ни на ногах, педошвенные
ве вызываются. Пирамидвые феномены не обнаруживаются. На правой ноге большой палец
резко повернут влево н лежит на двух соседних, вывести его из этого состояния ие удается.
Брюшные рефлексы не обнаруживаются. Чувствительность не расстроена.

Умерла при явлениях нарастающей сердечной слабости, с появлением отеков в конеч-
шостях.

Здесь характерными патологоанатомическими изменениями, в отличие от предыдущего
случая, являются следующие:

В противоположность сравнительной интактности оболочек в первом случае, здесь их
гиалиноз, впрочем, нерезкий. | ‚

Дезинтеграционного процесса, в виде лакун, здесь не обнаруживается.

Ганглиозные клетки в состоянии особенно резкой атрофив. Но здесь эта атрофия приоб-
ретает, помнмо прочих моментов, характер обесцвечиваиия клеток, их уменьшения и исчезания.

Рука об руку с этим идет резкий гидратационвый процесс, — набухание среды, в которой
располагаются ганглиозвые клетки, размывание их, как бы взвесь продуктов дезинтеграции;
эти гидратационные феномены касаются также ингредиентов белого вещества. Чрезвычайно
характерно колоссальное выпадение железа в подкорковых ганглиях. Как и в первом случае —
атрофия клеток nigra. `
| При общем обозрении препаратов обиаруживается значительное утолщение pia, гипер-
пластический рост ее тяжей. В оболочке здесь и там ировяные ставы, крупвые и мелкие.
Отдельные сосуды в оболочке гиалинизированы. Довольно много ядерных очажков цирроти-
ческого процесса.

Состояние мозговой паренхимы в коре можно охарактеризовать как старческие клеточные
изменения — атрофически-пигмеитные.

Пигмент серовато-бурый, очень витенсивно развит, занимает иногда почти всю клетку.
Иногда встречается желтый пигмент липофусцинного свойства. Пигментное скопление оттесняет
кое-где тигроид к краю клетки, оставляя здесь пенисто-маркое скопление базофильного
вещества. |

Другой тип поражения — это обесцвечивание клетки, почти до стекловидного состояния —
с резкими изменениями клеточной конфигурации — с уплощением стенок, с грубо-зубчатыми
выступами на месте бывших отростков. Ядро такой клетки то вовлекается в общий процесс,
становясь малым, вытянутым, бесцветным, то, наоборот, раздувается, закрашиваясь интен-
етвно и довольно аморфно. Предшествующей стадией такого „остекления“ клетки может быть
уже при наличии грубого изменения конфигурации, появление картины грубой сетчатости
внутри, клетки — линировой сетн.

Есть и иные сңоеобразные виды патологии. В других районах коры мы наблюдаем
состоявие набухания, вплоть до мельчайших деталей структуры мозгового вещества.

В несколько раз против обычной толщины разбухает осевой цилиндр, при беглом иссле-
довании напоминающий по ширине своей как бы небольшой капилляр. Клеточные отростки,
резко утолщенные, на довольно большом протяжении вакрашиваются синькой, лишаются обыч-
вой гибкости, вытягиваются в прямую линию.

Миэлиновые волокна дают большое разбухание, образуя вздутия, приближаясь к форме
удлиненных треугольников, удлиненных запятых, песочных часов и т. д. Иногда разбухщий
обрывок миэлинового волокна как бы выключается из общей системы, перицеллюлярные
пространства расширены, они окружают как бы каналом часто атрофические нервные клетки.

Ядра ганглвозных клеток пикнотичны, теряют внутреннюю структуру, увеличиваются
в объеме, удлиняются, становясь иногда остроконечными с одной стороны.

Другие ганглиозные клетки отечны, в них обесцвечиваются и плазма, и ядро. Иногда
от клетки остается лишь бледная тень с красновато-лиловыми зернышками остатков тигроида
чю краям. Стекловидно-обесцвеченные атрофические клетки местами съеживаются, получают
верозные края. |

Процесс обесцвечивания идет иногда вместе с пикнотической гиперхромацией. Мы можем
вадеть неуклюже контурированную клетку, закрашенную в густосиний цвет, в которой лишь

t

é i

16 А. И. Гейманович /

$“ ` Ке ч еге << <. асы t с ед ОМО СЕ. т „А. АНАА:
"A Е А | : $ # К - . e

> $ Р =“ | 5 Ф :

> á г - -
А ч x уу r “г $ £ К
' SA + ap?
Ya PO у? `
> х
С:
| % њ г 1 = Я
ыы бу КЫСЫ і, фол + { AES
m DR TORT m |
і 4, „4 И ё д ПУ

ы «ж “ш> ее ©
‚4 5 Е г, ен = х =

4 тк ғ ВЕ © Ж М, ry W
| j т $ 4 3 Ra T. j К. Жы. „ Ж a É
В Ф. Š я | M т Е RD ‚ ` а: у * х Е
А, ›. > + р а „ 2 А { | > М i

АК 9 x т 4 t > ы S * | Ж Hoi “Ф ° + © Б i

à м 7 7 Ех .
К к № Р Р А { тож, re - * И ; ` * ^ Ыы

=, ` g | &

Я є: á è У $ . 8 | Ў * P'a
a `Ъ» ә 1 4. | е „т * ya © Ta # А | К
м р % ® k- А ef a? Ф

, & ,

РЕ . 4 > Š ЕЕ AA p гв >
коз лт ше < “а, с у с *-
I$ үй > 4 ` х ~ e S У
ч” „” 7% <, %. s eS O оя Ed
Е | ё а °”, T к е5 а
А | s + >”) t „© a " A

5 ` ^ >? ® ы: ж" э '
а # .$: |: è Я КЄ: м > Я
25 е № ЕРГА И
УУ ТОКЕН + и

С Ao f \ А: ү, e" б Уз...

5 К ч -Y й ta i ч я
; ГД и" в # A P ` 5 i фе © ә Я š
œ. $ | t é` b a bi Su + ! “р | a

б а a$ - ге о Ж
>: $ м

2 А X | г 9 ч PN РЯ | | Г ü К И? б ty 0, 3
Н | a t $ ЫЗ a % 4 ы А
| ле бу м о ЛИОНУ РА
Рис. 4. Атрофические явления в клетках черной субстанции.

осталось некоторое линейное сгущение окраски, а у края на узкой полосе обесцвечивания, '
с ннедрением глиозных ядер. '

` Если взять соответствующий район в целом, то в белом веществе можно увидеть отвер-
CTRA, приближающиеся по виду к отечным. Однако же, в целом, картина не представляет
из себя отека. За это, по крайней мере, в сером вешестве данных мало, и речь идет, видимо,

+ a ш

Материалы к главе: нейроинфекция—инволюция 17
_— — Е — —————-—————.

о своеобразном набуханын ткани в соединении с процессом атрофическим, который, в свою
очередь, сочетается часто с пикиотической метаморфозой. | ы

Что касается сосудистого процесса, то в коре мы видим иногда тромбы мелких сосудов
с некрозами вокруг. B septa мы встречаем также тромбозирование мелких сосудов. И вокруг
таких зерїа с тромбозами прилегающая нервная ткань обычно разрежается.

В целом пиквотическай процесс в коре очень pesok. Иногда om приводит к выпадению
клеточных элементов.

Кое-где в коре, но редко, обнаруживаются небольшие старческие бляшки.

В подкорковых ганглиях мы можем видеть весьма своеобразные картины. Картины эти в
целом отмечаются большими количествами выпадающего железа. Железо появляется громадными
конгломератами у сосудов. Здесь видны иругловатые конгломераты, гроздья, как бы слитые
из шарообразных скоплений, далее гроздья, рассыпающиеея ва отдельные более или менее’
крупные зерна. Иногда от таких зерен как бы отходит рассыпающаяся пыль. Эта пыль может
разноситьря в сторону и располагаться иа известном отдалении от сосудов.

Иногда весь сосуд, и даже довольно крупиый, может быть занят огромным, сливающимея
конгломератом как бы чешуйчатых скоплений. Отдельные тончайшие капилляры могут быть
уснащены по своим контурам тонкой железной пылью. Но иногда в районе более крупного
капилляра появляются большие скопления железа, идущие тяжистыми пятнами н параллельно
и перпендикулярно сосуду. 0

В верхнем районе п. caudatus, где обесцвечиваются мелкие клетки, мы можем видеть
почти полное выполнение клетки железом. Иногда железо занимает начало отростка клетки.
Железо может располагаться зернами между двумя мелкими обесцвеченными и резко атрофи-
рованными ганглиозными клетками, располагаясь между ними как бы в виде коридора. Желез-
вая насыпь может внедряться в патологически-вогнутый край ганглиозной обесцвеченной клетки,
как бы накапливаясь в образуемой во ости. Железо может насажнваться на цепочку глиоз-
ных ядер, следуя ходу такой цепочки. Иногда железо уснащает отдельные более крупные
слмовные ядра; иногда располагается широким пятном над целой группой глиозных ядер или
насажнвается узкой линией, обозначая ход глиозного отростка. Железо может располагаться
около глиовных ядер и отходит от них в виде мелкой пыли. Железо компактными скоплениями,
занимающими довольно большой сплошной участок, может располагаться в клетке и Йри отно-
сительно хорошем состоянии ео структуры.

Появление железа связано обычно с изменешвями структуры клетки. Мы видим, как на
лиловато-розовом фоне (превращение базофильного вещества в аморфную массу, но еще co-
хранена окраска) насаживается синяя железная пыль. Иногда эта пыль появляется и на более
сохраневном базофильном веществе — още интенсивнр-лиловом. И, наконец, клетка становится
сплошь синевато-серой от осаждающегося железа.

В клетках встречается вакуолизация, — отзвук общего процесса набухания. Нередко можно
встретить сочетание „сухого“ атрофичоского рисунка с крупной вакуолей, лежащей у одного
ыз полюсов клетки. Иногда в атрофической клетке, бледнеющей, теряющей четкость контуров,
появляется ряд окончатых пробелов, как бы сочетание атрофического процесса е тенденцией
к вакуолизации. Иногда гидратизация резко изменяет Форму клетки, превращая клетку в изо-
гнутое под углом образование. Самая форма клеток в процессе атрофического съеживания
временами делается своеобразной.

Мы видели превращение клетки в трапециевидное образование, с вакуолизацией внутри,
е диффузной бледнолиловой окрашиваемостью по краям, центрально лежащим атрофическим
ядром. Иногда атрофическая клетка как бы делится на разные части: одна оказывается совер-
шенно обесцвеченной, в другой — сохраняется легкое закрашивание.

Среди больших клеток striati обнаруживаются то относительно сохранившиеся формы,
лшловато закрашиваемые, то теряющие окраску, бесцветные с минимальной зернистостью
по краевому контуру; иноѓда эти клетки терпят дальнейшие превращения. Они! обесцвечива-
ются совершенно, пузырчато разбухают, перегибаются, становятся бобовидными. Иногда эти
обесцвеченные клетки цикнотизируются, съеживаются, получая втянутые края.

Globus pallidus несет в себе также характер изменений, намеченных в п. caudatus; в KOM-
пактных и крупных клетках pallidus появляются также пикнотические явления.

В putamen вокруг сосудов обнаруживаются начальные некротические явления.

Что касается пикнотических явлений, то в данном районе клетки оказываются относительно
чощаженными в этом отношении. |

У капилляров местами огромные выпадения ‘железа, располагающегося тяжами и цепоч-
ками, то перпендикулярно к ходу сосуда, то параллельно к нему. |

‚ Суммарно — пикнов в подкорковых ганглиях очень велик, но известные участки коры все же
обнаруживают еще большую степень пикноза. ‚ -

В подкорковых ганглиях, что и более свойственно им, чрезвычайно резко выражено выпа-
дение железа. В коре этот. феномен выражен нерезко.

У стенки желудочков изменения разнообразны. В одних местах возникают очень резкие
эпендимо-гранулематозные изменения с многочисленными нагромождениями пролиферирующихся
элементов. В других местах такие набухания обозначаются лишь небольшими бугорками.

В putamen есть иные формы патологии клеток. Здесь мы встречаемся нередко с пикно-
тическвм процессом. |

В клеткак встречается аморфное уплотнение, резко уплотненные темносиние ядра. Наряду

2. Советская псилоневрология` № 1

18 А. И. Гейманович

с этим, встречаются картины большого разбухания клеток, размыва, делающие их структуру _
хак бы многорядной, волнустой, с увеличением объема клетки, превращающейся в очень боль-
шую, как бы расплывшуюся четырехугольную массу.

Но прежде чем дойти до этой стадии разбухашия, клетки проходят стадим того же „су-
жого" атрофировавия. Образование зубчатых обесцвеченных краев предшествует стадии „взве-
сей“ патологически атрофированной клетки в набухающей среде.

Иногда взвешивается клетка, весьма уменьшенная в объеме, но с сохранением довольно
четких ковтуров. Следовательно, некоторые клетки, значительно атрофируясь, вместе с тем
довольно долго противостоят процессу набухания. Иногда гидратация захватывает самую |
клетку, занимая ее огромную часть и оставляя закрашенное полулуние лишь с краю.

Характерно, что самое ядро в ганглиозной клетке, наряду с другими изменениями в ней
(отложение пигмента) и сравнительно хорошо сохраняющимся, хотя и сглаженным контуром,
может быть резко смятым, втянутым внутрь, что напоминает острые изменения. Быть может,
этот феномен обязан тому же процессу набухания внутри самой клетки со втягиванием ядра
внутри его собственного габарита. Ре

Глиозная реакция в этих районах обильна. Глиозные ядра те охватывают край клетке
(часЃо выцветший) и располагаются здесь полулунием, то атакуют большие гидратироваиные '
клетки, насаживаясь на них, то располагаются по измененным отросткам (часто закрашиваемык
на довольно большом ‚ протяжении). |

Вообще, отдельные ганглиозные формы представляют картину исключительно интенсивной .

к рашиваемости базофильными краскамн отростков с их тонкими ветвлениями.

Иногда группа глиозных ядер обозначает место исчезнувшей ганглиозной клетки. Глиоз
ные скопления могут быть местами особенио густыми, покрывая густым слоем клетки и со-
провождая ее отросток широким рядом, иногда весь контур гаяглиозной клетки с отростком
усажен сплошь глиозыыми ядрами, так что клеточная основа почти не видна.

Встречаются и отдельные резко пикнотизированные клетки, суженные, темио-закрашя-
ваемые, с неуклюже заостренными отростками.

В п. caudatus, в верхней его части, мы находим следующую картину.

В-целом — констатируется звачительное побледнение ганглиозных клеток. Обесцвечивание
в клетках идет по своеобразным путям.

Мы можем видеть картину состояния тигроида, напоминающую одии из видов патологие
тигроида в симпатических ганглиях! и мало свойствеыный патологии ганглиозных клеток
в анимальной нервной системе. Большая клетка с полным уничтожением тигроидвого вещества
в средине ва большом пространстве представляет из себя белое оле. Это поле окаймлено
остатками тигроида, образующими как бы зубчатый венчик базофильного вещества, фестои-
чатое обрамление клетки, с тенденцией тигроида в вершинах зубцов к выступлению из клетки.
В других клетках ндет равномериая атрофия насчет тигроидного вещества с обесцвечиванием
его, но с сохранением довольно четкой лининовой сети, — как будто бы содержимое клетки

` высыпалось. Иногда фон еще остается аморфным, светлолиловым (атрофирующаяся sepur-
стость еще но обесцветилась), а лининовая сеть имеет темнолиловую окраску (по Нисслю).
Здесь нет картины хронического расплавлевия, захватывающего элементы клетки, здесь
именно тот „сухой“ рисунок поражения клетки, который мы отмечалн в симпатических ганглия.
Иногда это „сухое“ поражение клетки, будучи налицо, принимает формы, более обычные дл

° анимальной иервной системы. ` |

Атрофические явления в клетке идут также по типу не плавления тигроида, а ‘его исче-
звания, с постепенным превращеннем все в меньшую и меньшую обесцвечивающую зернистость,
но с плотным узким ободком тигроида по краям.

Среди больших клеток мы можем видеть относительно хорошо сохравившиеся формы
с лиловым, мелкозернистым, неревко атрофированвым тигреидвым веществом. Другие из эти
клеток обесцвечены и сохраняют узкий венчик зернистости лишь по краям. Наконец, nossas:
ются мелкие, бесцветно-остекленные клеточвые формы. Среди больших клеток встречаются
и отдельные пикнотические формы со втягиванием стенок виутрь. У желудочка местами резко
выраженный эпендимит с многослойным набуханнем; в других местах у желудочка нет особыт
изменений. В отдельных местах у желудочка мы можем встретить огромные разбухшие плазиг
тические глиоавые тела. á

Мы встречаем, наконец, у стенки желудочка большой известковый чешуйчатый конгло
мерат с остатками погибшего капилляра в центре.

B putamen изменения подобвы изменениям в caudatus. }

Пикнотические явления охватывают большие клетки.

Иногда в putamen вокруг сосудов появляются некрозы. кч

В стволе в целом отмечается утолщение оболочек, с разрастаиием сосудов, резкий
гиаминоз. Иногда маленькие очажки клеточной пролиферации, типа воспалительяпого, вокруг
Сильвиевого водопровода. Вокруг него же небольшое количество тромбиков мелкого калибра.

В гаиглиовных клетках ствола умеренно выраженные атрофические явления, — некоторое
уменьшение объема, тенденция к известному выцветанию. |

Җа Ши. а чын Bo = э Жылкы н т 5

1 См. работу мою с Е. М. Хает. „Сов. психоневр.“, 1932, №; 6.

Материалы к главе: нейроинфекция— инволюция 19

Что касается отдельных феноменов этого случая, то по отношению к
состоянию ганглиозных клеток надо сказать, что в них процессы гидратации
и обесцвечивания иногда уживаются с противоположными знаками с гипер-
хроматической пикнотизацией. Это относится, в частности, к «коре мозга.
Здесь пикнотический процесс в иных клетках бывает настолько резким,
что приводит к исчезанию ганглиозных ‚элементов. Кое-где в коре обнару-
живаются небольшие старческие бляшки.

В подкорке выпадающее здесь железо вамеНяется часто у сосудов
целыми конгломератами, гроздьями, составленными из шаров, от которых
как бы разносится пыль на отдалении от сосудов. |

Железо появляется и! в самих нервных клетках подкорки (мелкие клетки
caudati), выполняя здесь обесцвеченные элементы (а иногда и более бохра-
нившиеся клетки) или только остаток клетки, далее оно может насаживаться
на группы глиозных ядер... `

Большие клетки caudati более сохранены, но подвержены все же пикнотизации, так же,
как компактные и крупные клетки в globus pallidus. B putamen клетки относительно свободны
от пикнотизации. Но здесь также огромные выпадения железа, и, наконец, смесь пикнотиче-
ских и гидратационных явлений (взвесь зернистости в отеке).

Мы остановились на состоянии микроглии в изучаемом наблюдении.

В различных местах коры мы обнаружили некоторое разрежение микро-
TAHA в численном отношении, вместе с тем—с ее гипертрофией и склерозом.
Гипертрофические измевения микроглии с картиной, приближающейся к
склерозу, приводят к упрощению ее рисунка. Мы видим то разбухание ее
основного стержня с редуцированием и грубым выпрямлением ее отростков
на полюсах, то разбухание ее до формы свехлеющего, как бы несколько
отечного тела, с исчезанием отростков; микроглиозная клетка имеет то не-
сколько волнистое очертание, то перегнутое ` под углом с более ровными
краями. . |
Далее идет штопорообразная извилистость атрофированной микроглии.
с уничтожением отростков, наконец, дальнейшее превращение этих атрофи-
рующихся элементов в удлиненные, более или менее согнутые стержни.
Наиболее атрофические стержни принимают более выпрямленную форму.
Другие варианты: утолщение в виде маленького треугольника с краю, затем
извитой отросток; остатки клетки только в виде уплотненного малого тре-
угольника и т. д; |

В подкорковых ганглиях микроглия при резкой патологии обнаруживает
иную картину, чем в коре. Если в коре гипертрофически-склеротическая
микроглия сохраняла очертания жесткого рисунка, то для подкорки харак-
терным оказывается чрезвычайно рёзкое разбухание микроглии. Разбухание
это носит очень резкий, иногда гигантский характер. Мы видим, что микро-
глия иногда как бы повторяет свой основной рисунок — ветви с короткими
отростками. Но самая основная ветвь утолщена во много раз, число боковых
отростков уменьшено, сами они очень коротки, сохраняя при этом неодина-
ковую длину и, представляясь как бы в виде довольно широких выпячиваний,
похожих друг на друга, неодинаковой длины; на каждом же конце основной
ветви очень бельшое булавовидное утолщение.

Ииогда микроглиозная ветвь в процессе разбухания теряет свои боковые
выпячивания, превращаясь в длинное, довольно широкое грубое булавовид-
ное образование. 2

-~ Другой вид превращения‘ микроглии носит отростчато-амебовидный
характер. Есть формы, принимающие кругловато-комковатый характер с
намечающимися выпячиваниями.

Дальнейшая мутация обычно сводится к следующему. Одна бол:
широкая сторона является как бы основанием, клетки, здесь лишь нам

_ шй

20 | А. И. Геймановяч

чается по началу некоторая волнистость. Другой полюс клетки вытягивается
в отростки.

Как бы другой этап — это образование отростчатых выпячиваний в той
стороне, которая отмечается как базальная, в форме двух удлиненных
тупых щупальцев, в то время как с другой стороны отростки длинны.

ы видим, далее, клетки не в форме удлиненной ветви, приближающиеся
к треугольной форме, без отростков. Иногда в средине такой клетки большое
резо ше обесцвеченвое ядро, причем тело самой клетки резко истончается.

ак бы переходом между разбухающими булавовидными элементами
и разбухающими амебовидными являются несколько удлиненные полипооб-
разные формы с неравномерными выпячивающимися отростками.

Многоотростчатые микроглиозные клетки, звездчатого типа, не всюду
имеют мутно-амебовидный вид в подкорковых гаиглиях. Иногда звездчатый
рисунок оказывается четко: сухим; тело клетки обозначено довольно четкими
геометрическими дчертаниями, отростки узки, довольно удлиненны,—картина,
в общем напоминающая более или менее обильные плазмой астроциты. Здесь мы
видим различные варианты : то более значительное по величине тело с короткими
отростками, то малое тело с длинными отростками (клетки-паучки), то клетки,
в которых наличие длинного отростка причудливым образом сочетается с
целой. группой коротких. |

В стволовой части мозга обнаруживаются следующие изменения:

В области рез pedunculi большое развитие сосудов в оболочке, с гиалинозом, который,
однако, не очень утолщает сосудистую стенку. р

\ B nigra обнаруживаются чрезвычайво резкие изменения.

Число клеток в общем уменьшено. В остающихся поражение, как это обычно происходит
в случаях, приближающихся к настоящему, сводится к исчезанию пигмента.

Поражемие nigra в данном случае имеет свом черты. |

Там, где это поражение зашло далеко, мы видим такую картину. Упелевший зернистый
пигмент как бы сегментируется, разбивается на скопления. Особенис это заметно у выхода
осевого отростка, где располагаются как бы отдельные тяжики пигмента, напоминающие
расположевие тигроида. Исчозавие пигмента во всей массе своей дает различные варианты.
Иногда место клетки отмечается кубиком или иной фигурой желтоватого пигмента, а в BO-
следующей стадии образование намеченной клеточной тени. Иногда на лиловом (по Нисслю)
фоне черный пигмент концентрируется в виде ограниченных кучек, расположенных по угдам
клетки. Иногда в результате клеточной дезинтеграции мы видим комковатый черный пигмент,
который своими очертаниями лишь напоминает контуры клетки, уже не улавливаемой. Зериа
черного пигмента местами собираются у глиозных ядер.

Клетки nigra проходят и другие этапы изменений.

В клетках могут иметь место резко контрастные феномены. На фоне совершенно обес-
цвеченной клетки в одном ее полюсе концентрируется узкий ободок пигмента или рядом с
этим краевым плотвым скоплением находится разреженная пигментная зернистость. В mexo-
торых клетках мы видим сочетание частично сохраняющегося черного пигмента, пигмента золо-
тистого и обесцвеченного места. Иногда после гибели черного пигмента, клетка уснащена
сплошь золотистым. Иногда желтоватый пигмент, располагаясь в клетке в значительном
количестве, оттесняет ее черно-пигментную часть, начинающую уже атрофироваться—с белым
„двором“ по средине к другому полюсу. В других клетках атрофия идет наряду с:пикнозом.
Мы видим то сжатые, удлинеиные клетки, выполненные темнорыжеватым содержимым. Мы
видим узкие удлиненные клетки, в которых имеется узкое веретенообравное ядро, круглый
„двор“ вокруг него и по периферии серое облачко.

Мы можем видеть также узкие темиые, перистые клетки.

Для ряда клеточных форм nigra характерно закрашивание утолщения отростков на большом
протяжении. -

Патология клеток nigra может развиваться и по другому пути.

В клетке появляются, наряду с гибелью пигмента, как бы легкие гидратационные изме-
нения. Атрофические явления сочетаются с элементом отечности. Здесь средняя клетка как бы
размывается, причем остатки пигмента в виде серого полулуния сохраняются лишь в отдельном
отрезке клетки.

Далее появляются очень заметные изменения, сочетающие атрофию с вакуолизацией.
На фоне побледневшей клетки, сохраняющей желтовато-сероватый фон, появляются вакуолы
то крупные, то очень мелкие, образующие как бы пену внутри клетки. Иногда большая вакуоль
отдавливает субстанцию клетки, в которой непосредственно к вакуоли прилегает комок сохра-
няющегося черного пигмента, остальная клетка по Нисслю. оказывается хорошо закрашениой.

м

\ ;
Матерналы к главе: нейроиифекция— инволюция | 21

NS

Ивогда вакуольная капля становится особенно большой, наряду с этим в клетке лишь остатки
пигмонтной зернистости, а ядро, резко сужевное, прилегает к периферин.

иных местах мы видим в клетках nigra наряду с остатками черного пигмента’ HAKO-
пленне железа.

Сочетание гидратации с атрофией может принимать и другой характер. Отростки клетки
разбухают, как бы расщепляются, гидратация как бы проходит в их. р NAETAAR

Итак, в данном случае доминирует атрофический процесс с выраженными
гистохимическими изменениями (выпадения железа). Другой особенностью
является интенсивная гидропизация, которая здесь и там, включая ганглиоз-
ные клетки, уживается с атрофически пикнотическими изменениями. Особо
отметим изменения микроглии, мало изученвые, перечисленные нами выше
в гистологическом описании. В противоположность первому случаю, в кото-
ром мы предполагали сочетание инфекции и инволюции, и в котором обо-
лочки не представляли явлений резко выраженной патологии, во втором
случае — с резко выраженным и вместе с тем, чистым инволюционным типом,
обнаружено было резкое гиалинозное утолщение оболочек.

ы остановим здесь внимание на противоположение двух типов паркин-
соновского процесса в качественно гистопатологическом отношении. Функцио-
нально-анзтомические отношения при экстрапирамидных синдромах (включая
и данный материал, тем более, что в обоих случаях наблюдались оральные
гиперкивезы, заслуживающие особого обсуждения) мы оставляем до общей .
сводки ведущихся в нашей гистологической лаборатории работ, сопри-
касающихся с этим вопросом (Н. И. Голик— „Роль экстрапирамидных, гезр.
оливарных аппаратов в гипертонически-дрожательном синдроме сыпного тифа“,
Л. Б. Литвак — „Патологоанатомический анализ экстрапирамидных синдро-
мов при некоторых очаговых поражениях “).

Мы приведем здесь лишь` некоторые данные из патогистологической
литературы вопроса о паркинсоновских поражениях.

Pierre Маме, Durand и др. указывали на лакунарные изменения при
дрожательном параличе.

Авторы отмечали в striatum поражение и уменьшение в числе больших
клеток, при относительном сохранении малых, далее большие отложения
жироподобных веществ в клетках ганглиозных — больших и малых, в глиоз-
ных элементах,” в сосудистых оболочках, при относительной диффузности
процесса. Обильно выпадает. железо (и в ганглиозных клетках, и в глие, и
около сосудов).

В pallidum также значительное выпадение жира в клетках. Насчет nigra
мнения не были однообразными. В одних случаях (Jakob, Spatz) она была
интактна, в других (Jakob, Fünfgeld)— поражена.

Другие части мозга (мозжечок, продолговатый мозг) участвовали в про-
цессе, но не в такой мере.

В коре мозга — грубая липоидная дегенерация (по ]аКоБ’у особенно в верх-
них слоях).

Общей гистопатологией status Чезицезтайиз занимались Vogt, Bielschow-
ski, ряд французских авторов.

и. о рарификации и гибели ткани вокруг сосудов, с образо-
ванием небольших лакун, Кровоизлияний и очажков размягчений с гибелью
ганглиозных клеток и миэлиновых волокон; Bielschowski и другие настаивали
именно на циркуляторных расстройствах, как причине дезинтеграций. Co-
судистые изменения при status desintegratus, по авторам, носят характер не
артериосклеротический,но относятся к разряду сенильных изменений.

ядом авторов указывалось на’ предрасположенность к дезинтеграции
striati и pallidi, по Bielschowski особенно striati.

Толкование патомеханизмов paralysis agitans не идентично. Vogt, Bielschow-
ski, Jakob высказываются sa ббльшее участие striati.

22 ' A. И. Гейманович

t

Это груапа авторов. связывала дрожание паркинсоников с выпадением
задерживающих влияний striati и высвобождением паллидарного гиперкинеза,
а ригидность за счет сопутствующего поражения, но не доминирующего,
pallidi. |

Lewy приписывал, однако, большую роль ра!(Чит, ‘говоря при этом, что
речь идет здесь об общем поражении нервной системы—от лобных полей до
спинного мозга, и что поражение ра! — это только важнейший знак во
всей болезни. 5

Французская школа перенесла центр тяжести на поражение nigra (Тре-
тьяков и др.). ~ o’ ' ‚

Hallevorden с ‘достаточным основанием указывает при этом, что все же
изолированному поражению пота нельзя приписать воспроизведение картины
paralysis agitans.

Что касается объяснения паркинсонизма при эпидемическом энцефалите,
то новейшие исследования и здесь фиксируют внимание на substantia nigra.
Blocq u Магіпезсо нашли очаг в nigra при одностороннем паркинсонизме.

В pendant к этому, К. Goldstein говорил о том, что при эпидемическом
эннефалите striatum и pallidum могут быть пощажены. |

Поскольку речь идет о возникновении самих гистопатологических изме-
нений при хроническом эпидемическом энцефалите, здесь существовали, как
известно, две точки зрения. Spatz, Economo, Spielmeyer, Steiner, Creutzfeld,
школа Marburg’a говорили O том, что и в остром и хроническом стадии
эпидемического энцефалита существуют воспалительные явления, и паренхи-
матозные изменения при этом не явъяются самостоятельными. ]аКоЬ стоял
на иной точке зрения — на точке зрения неукоснительного, прогрессивного
развития паренхиматозно - дегенеративных изменений; сначала острый воспа-
лительный стадий, затем интервал, в дальнейшем новая патофизиологическая
форма — прогрессирующее дегенеративно - паренхиматозное заболевание, воз-
можно, вследствие наличия уігиѕа, но, возможно, и токсического характера
из-за образования известных продуктов патологического обмена веществ.

В подобной же плоскости рассуждал Визсаїпо: он учитывал, главным об-
разом, роль печени (но также и кишечника). Шш

Мы лично принадлежим ко второй группе авторов, толкующих механизмы
хронического эпидемического энцефалита в патофизиологическом разрезе.
Независимо от западноевропейских авторов, на такой точке зрения мы
стоим с 1923 г. Мы предполагаем, как говорили уже, образование патоло-
гических корреляций — печень — эмстрапирамидная цепь, образование изве-
стного circulus vitiosus, приводящего к поступательной дегенерации экстра-
пирамидной моторной цепи. Именно эту форму — патофизиологической
обусловленности — мы в нашей класификации основных форм эпидемиче-
ского энцефалита считаем специфической для этого заболевания (см. выше).

Как бы то ни было, доминирующее наличие паренхиматозно - дегенера-
тивных явлений при хроническом эпидемическом энцефалите, особенно у
стариков, делает диференциальную диагностику, как сказано, сложной.

Задача диференциации между хронически подкрадывающимся эпидемиче-
ским энцефалитом у стариков и между старческим паркинсонизмом чрезвы-
чайно трудно разрешима. О морфологических трудностях этой задачи говорят
НаЙеуог4еп, Sloane и Keshner; диференцируя различные виды паркинсонизма
в своих случаях хронического эпидемического энцефалита у стариков, они
констатировали отнюдь не те воспалительные, васкулярно - гиалинозные
изменения, которые свойственны обычным нашим представлениям об эпиде-
мическом энцефалите (ср. наш первый случай).

Вопросу о различиях между энцефалитическим, так называемым идио-
патическим и артёриосклеротическим паркинсонизмом посвящают свою pa-
боту? Кеѕһпег и Sloane. |

Материалы к главе: нейроинфекция—инволюция 23

Анатомические данные их в сравнительном разрезе таковы. |

В случаях энцефалитического паркинсонизма шестилетней давности OHM
видели смесь воспалительных дегенеративных явлений с хроническим лепто-
менингитом. ,

Места поражений — кора, эпендима, мост, продолговатый мозг, базаль-
ные ганглии, в особенности nigra. Необычным было, несмотря на шести-
летнюю давность, отсутствие кальцифижации. | |

другом случае (42 г.) энцефалитического паркинсонизма легкая пе-
риваскулярная инфильтрация в pallidum, красных ядрах, corp. Luysii, изме-
чения в эпендиме.

Явные дегенеративные изменения только в nigra. Лобные доли, зритель-
ный бугор, neostriatum, мост, продолговатый мозг, мозжечок без изменений.

В третьем случае (36 л.) — легкая периваскулярная инфильтрация и энер-
гичная глиезная реакция. | ы

Что касается случаев „идиопатического“ паркинсонизма, то в одном из них
{55 л.) авторы отмечают утолщение сосудов при отсутствии грубых дегене-
ративных изменений в ряде областей. В pallidum — status marmoratus. Сохра-
нение малых клеток, поражение больших. В neostriatum — изменение крупных
элементов при сохранности малых. Изменения в клетках зрительного бугра,
красного ядра, nigra, locus coeruleus. Изменения располагались билатерально,
симметрично по интенсивности. Впрочем, в правом putamen процесс был He-
сколько интенсивнее („кистозная_ дегенерация“). Периваскулярная умеренная
инфильтрация, без выраженной глиозной реакции. З

В другом случае — чисто дегенеративные изменения, особенно резкие
nigra, менее выраженные в иных местах. В pallidum, putamen, caudatus —
плохая сохранность малых клеток. Частично в плохом состоянии клетки в
corpus Luysii и в красном ядре. В nigra число клеток уменьшено (разбухли,
разламываются, мало пигмента). То же в locus coeruleus. В этом случае
было исчезание клеток гораздо большее, чем в предыдущем случае, но зато
меньшая глиозная реакция. ·

Что касается чистой формы артериосклеротического паркинсонизма, — то
в одном случае авторы отмечают значительный глиоз в pallidum. Большие
клетки сравнительно сохранены, но обесцвечены, малые — удовлетворительны;
очень легко затронуты клетки зрительного бугра; без особых изменений
клетки hypothalami. Значительные клеточные изменения в красных ядрах, в
nigra, в locus coeruleus (с глиозом). Демиэлинизации волокон в стриопалли-
дарной системе не обнаруживается.

Status сгїһгозиз—в pallidum, putamen, зрительном бугре, внутренней ка-
псуле, corona radiata. Кора в пределах нормы. | |

Кроме ‘того — нейронофагия в базальных ганглиях и известная пери-
васкулярная инфильтрация, особенно в pallidum.

Авторы отмечают, что клетки красного ядра в этом случае артерио-
склероза поражены больше, чем в энцефалитических и идиопатических.

Другой случай был приблизительно подобен этому. го

Авторы суммируют так свои находки. Locus coeruleus был поражен во всех
случаях, но особенно в идиопатических и артериосклеротических. Риќатеп
был поражен резче всего в идиопатическом случае с выраженвым дрожанием,
меньше в артериосклеротических случаях, где и дрожание было меньше.

Зрительный бугор был затронут BÒ всех случаях, исключая одного
случая энцефалита 22-месячной давности. Периваскулярная инфильтрация
в зрительном бугре была отмечена в двух случаях энцефалита. Гипоталамус
можно было диагностировать как энцефалитический лишь в одном случае
(периваскулярная инфильтрация и рост субэпендимарной глии).

огриѕ Luysii поражался различно во всех случаях, с отрицательными.
находками в одном случае энцефалита и одном идиопатическом случае.

N

24 | А. И. Гейманович

Красное ядро было поражено в пяти случаях. В одном случае энцефа-
лита здесь была периваскулярная инфильтрация, в другом — глиоз и нейро-
нофагия. Изменения в ганглиозных клетках и легкий status cribrosus были
обнаружены в одном идиопатическом случае, изменения в ганглиозных клет-
ках без status cribrosus в другом идиопатическом случае. Наибольшие mz-
менения здесь были в случаях артериосклероза. = ч

Далее, что касается миәлиновых волокон, то в случаях әнцефалита,—
в одном авторы нашли status cribrosus в pallidum, putamen, зрительном бугре,
в другом случае энцефалита status cribrosus в pallidum.
| В ‚одном идиопатическом случае paralysis agitans они нашли status cri-

brosus и status marmoratus, в другом идиопатическом случае легкий status
сгірдоѕиѕ в pallidum. -

В одном случае артериосклероза был обнаружен status cribrosus в palli-
Чит, putamen, зрительном бугре, внутренней капсуле, corona radiata, в дру:
гом — в pallidum, neostriatum, зрительном бугре, внутренней капсуле.

Bogaert и Bertrand касаются вопроса, относящегося частично к нашим
обоим наблюдениям, именно так называемых оральных гиперкинезов (быв-
ших у наших больных).

Foix и его ученики занимались изучением вело - фаринго - ларингеальных
гиперкинезов. В частности, наряду с другими поражениями Bogaert и Bertrand
останавливаются при этом на атрофических процессах в оливах. |

Вопрос об инволюционных синдромах — пока что рассмотренного нами
экстрапирамидного паркинсоновского варианта, — в связи с патогистологи-
‚ ческим субстратом — был взят нами в связи с запросамн, которые предъявляет
нам клиника в целом. В последние годы мы обратили внимание на участив-
шееся число случаев паркинсонизма в пожилом возрасте. Между тем, известно,
что раньше паркинсоновская картина paralysis agitans была нечастым явлением.
Мысль устремлялась в сторону появившегося эпидемического энцефалита.
С другой стороны, нас смущало отсутствие инициального фебрильного периода,
пока мы довольно быстро не убедились в том, что паркинсоновскому варианту
эпидемического энцефалита свойственно начинаться и без температурного
периода, подкрадывающимся путем, без инфекционной клинической картины.
Присматриваясь к случаям этого рода в инволюционном возрасте, мы много
раз могли констатировать те симптомы, которые свойственны эпидемическому
энцефалиту и которые не характерны для истинного paralysis agitans: саль-
ность и покраснение лица, амимия, наличие глазных патологических знаков
типа расстройства синергий (симптомы Бейлина, Лещенко). о

_ Этому типу соответствовал наш первый, анатомически изученный случай,
в противоположность второму случаю — инволюционному paralysis agitans,
с наличием инициативности, хорошей мимики на фоне общей тяжелой кар-
тины исходной паркинсоновской гипертонии. Другое дело, что первый слу-
чай привел к картине также инволюционного характера, — в образовании
лакунарных дезинтеграций. Но хронический тип паркинсонизма при эпиде-
мическом энцефалите вообще знакомит нас со скудостью инфильтративных
явлений, наряду є доминированным явлением типа хронически прогредиент-
ного, — чему соответствует, например, очень тяжелый гиалиноз.

Мы предполагаем, что в случаях указанной группы — при подкрадываю-
щемся поражении с участием эконфмовского токсиинфекта у стариков, воз-
можен морфологический патогенез в виде толчка к развитию инволюцион-
ных дезинтегративных явлений. Возможно, что патофизиологическая роль
токсиинфекта, который имеет тягу, примерно, к тем же районам, что и стар-
ческие инволюционные изменения, уступает роли этих последних — и в резуль-
тате получается та картина, о которой мы говорим в гистологическом ONM-
сании нашего первого случая.

Мы видели и другие формы экстрапирамидных поражений в инволюцион-

Материалы к главе: нейроинфекция— инволюция ; 25

ном периоде, которые следовало связать с инфекцией,— например, оральный
синдром с своеобразным изменением фонации (появление вибрирующе“пла-
чущего, заглушенного звука голоса), при наличии других экстрапирамидных
черт у старой женщины, при наличии 0,45°/ белка в спинномозговой жид-
кости, что говорило в пользу инфекции. |

Әкстрапирамидными случаями не ограничивается возможность связи
инфекционного фактора с инволюционным при поражениях центральной нерв-
HOË системы.

Само собой разумеется, что возраст может влиять на течение нервных
синдромов и нервных осложнений при инфекционных заболеваниях, влияя
на поражение сосудов и т. д. | |

Так, в исследовании по гистопатологии сыпного тифа, предпринятом в нашей
лаборатории Н. И. Голиком, констатируем геморрагические осложнения
в центральной нервной системе на материале, главным образом, после 40 лет.

Но не на этих, как бы обыденных, фактах мыимеем в виду останавли-
ваться. Есть другие синдромы инфекционно-инволюционного ‘свойства, уста-
новление природы и места которых не представляется столь очевидным. Речь
идет об энцефалитических процессах не экстрапирамидного характера, KOTO-
рые имеют свои особениости в инволюционном периоде. Эта чрезвычайно
важная глава невропатологии пестрит разнообразными сочетаниями. '

Один из этих синдромов — острое начало энцефалитического процесса
у старого субъекта по типу инсульта. Вот пример такой возможности. Боль-
ная 55 лет, с явлениями легкого гриппа, почувствовала дурноту на улице
и упала без сознания. Дома слегла; резкие головные боли, субфебрильная
температура; ограничение движений глаз кверху; некоторая асимметрия
рефлексов (справа выше коленный, ниже подошвенный). Дома на фоне суб-
фебрильной температуры, головных болей, легкого Кернига — вновь был
приступ, на этот раз эпилептоидного типа.

Возможен и другой тип заболевания, в котором нейроинфекция сплетается
с инволюцией —это общие инициальные — легкие менингеальные или менин-
гоэнцефалитические явления, на фоне которых разыгрываются инсульто-
образные или как бы ползучие сосудистые тяжелые явления. Как пример
такой возможности приведу случай, в котором у больного 60 лет после
простуды начались на фоне субфебрильной температуры нерезко выражен-
ные менингеальные явления (резкие головные боли, нерезкий симптом Кер-
нига), и на фоне недомогания этого рода через неделю началась прогреди-
ентная картина захвата один за другим очагов, по типу геморрагического
энцефалита, с несколько затемненным сознанием, гиперемией лица, или же,
быть может, по типу следующих один за другим инсультов геморрагического
типа, с картиной все расширяющегося поражения мозжечка.

Картины эти, в которых инфекция и сосудистый инволюционный про-
цесс как бы взаимно проникают, создавая типы различные, но подчиненные,
видимо, одной доминанте — провокации инволюционной сосудистой патологии
со стороны инфекционного процесса, — заслуживают подробного анализа
в клинике и в патологоанатомической лаборатории, которой предстоит разъ-
яснить виды патогенеза сосудистых поражений в случаях этой группы,—
путь ли грубого поражения сосудистой стенки, с непосредственно возни-
кающими циркуляторными изменениями, путь ли более посредственного
патомеханизма — через образование дезинтеграционных околососудистых
очагов и т. д. Эта глава, разработка которой небезынтересна и для тера-
пии, заслуживает серьезного внимания CÒ стороны невропатологов-клинициИ”
стов и патофизиологов.

+

Гол издания XIV А № 1, 1938 зода
=: —

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ `

\

ПОРАЖЕНИЯ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

'СООБЩЕНИЕ ПЕРВОЕ
ТОТАЛЬНЫЕ И ГЛУБИННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ | 6
Проф. Л. Я. Пинес и Б. И. Шапиро ;

Ленинград ы

И» nepanoro оріаническою отделения (вав. проф. Л. Я. Пинес) невропсихиатрическозо
| | института им. В. М. Бехтерева |

Настоящая работа имеет целью проследить клиническую и анатомиче-
скую картины различных поражений ствола и отдельных ветвей средней
мозговой артерии. Нами изучалась клиническая картина и соответствующее
ей анатомическое поражение, главным образом, с точки зрения клинико-
морфологических соотношений. Попутно изучались вариации хода отдельных
ветвей средней мозговой артерии. |

Характер распределения ветвей Сильвиевой артерии имеет с точки зре-
ния анатомо-клинических синдромов первостепенное значение. Большинство
авторов не учитывали то постоянство соотношений, которое существует
между поражением и васкуляризацией. Между тем, классификация размягче-
ний Сильвиевой артерии становится весьма простой, если основываться
на точном знании артериальных территорий. |

В отношении Сильвиевой артерии авторы приняли ва основу выводы
Дюре в его работе о мозговом артериальвом кровообращении (1874), ony-
бликованные почти одновременно с данными Гейбнера (Heubner) в Германии
по тому же вопросу.

Дюре первый дал схематическое описание Сильвиевой артерии и первый показал зна-
чение точного знания корковых сосудистых территорий.

По Дюре ствол Сильвиевой артерии весьма короткий (1-11/› см) и очень скоро после
своего отхождения разделяется веерообразно на уровне островка на свои четыре конечные
ветви, которые, отдав более или менее мощные ветви извилинам островка, распределяются
на наружной поверхности полушария: первая ветвь (или наружная и нижняя лобная) питает
третью лобную извилину; вторая ветвь (или передняя теменная) енабжает вторую лобную
и прецентральную извилину; третья ветвь (или средняя теменная) достигает Роламдовой бо-
розды, тянется в глубине ее (факт, который Дюре и последующие авторы полностью отрицают)
и питает обе Роландовы извилины: переднюю центральную и заднюю центральную извилину,
часто и первую теменную извилину; наконец, четвертая ветвь, задняя теменная, наиболее
мощная, тянется вдоль горизонтальной ветви Сильвиевой борозды и питает нижнюю теменную
дольку (не переходя межтеменной борозды), а также первую височную нзвилину.

Диссертация Люка (Lucas) представляет собою блестящее изложение большого количества
работ, появившихся до того времени, посвященных изучению Сильвиевой артерии. ы

По мнению [apna (Charpy), Сильвиева артерия чаще всего равветвляется вскоре после
своего начала веером. Напротив, Тестю (Тези) считает, что она представляет собою единый
ствол, который тянется в передне-заднем направлении к Сильвмевой борозде, отдавая восхо-
дящие и висходящие ветви, обозначения которых в основном скодны с обозмачениями Дюре.

Многочисленные дискуссии возникли по поводу обоих мнений. Теория распределения
веером по Шарпи представляется по мнению Фуа и Леви (Foix et Levy) неправильной, так
как чаще всего наблюдается распределение, приближающееся к классической схеме Тестю.

В дальнейшем вопроса о/Сильвиевой артерии касаются работы Лоотен, Бифор, Берта,
Фризе, Мутье (Looten, Beevor, Bertha de Vriese, Moutier) ш особенно Тиксье (Т ВА Работа
последней целиком посвящена анатомии Свльвиевой артерии.

Поражения средней мозговой артерии · 29

Воззрения Дюре, с которыми во многом сходвы воззрения Гейбнера, были приняты

с 1874 г. и в отношении цевтральных артерий или перфорирующих (art. perforantes) артерий

серых ядер; из данных этих авторов вытекает, что Сильвиева артерия играет ведущую роль

в питании полосатых тел, она снабжает большую часть хвостато! о тела, ва исключением перед-`

него конца, питаемого за счет передней мозговой артерии, различные сегменты чечевичного
ядра, внутреннюю капсулу и мебольшую часть зрительного бугра. |

тех пор вопрос о центральных артериях нашел свое освещение в трудах Шарпи, Бифор,

Айер (Ayer), Муше; (Mouchet'; они не приписывают Сильвиевой артерии (как это делают

старые авторы) снабжения нн внутренней части бледного шара, ми части зрительного бугра.

Из авторов последнего времени Фуа и Леви в 46 случаях из 50 отме-
чали расположение ‘единым стволом, в остальных четырех случаях имелся
тип, который Тиксье и Мутье рассматривали как наиболее частый, а именно,
короткий ствол, быстро распадающийся на два основных ствола (обнаружи-
вающий бифуркацию): верхний и нижний. Никогда не наблюдалось развет-
вления веером, описанное Шарпи. Таким образом, \в огромном большинстве
случаев Сильвиева артерия представляет по Фуа, и Леви единый ствол,
от которого ответвляются многочисленные коллатерали.

Характер возникновения корковых ветвей, их количество и ход были
описаны различно. В некоторых случаях каждая ветвь возникает изолиро-
ванно, в других случаях они отходят по 2, 3, 4 от одного общего ствола;
главным образом это отмечается в отношении восходящих ветвей.

Сильвиева или средняя мозговая артерия есть наиболее важная из ко-
нечвых ветвей внутренней сонной артерии, возникающая из бифуркации ее
как наружная ветвь.

. Она отходит от внутренней сонйой артерии в месте выхода последней
из кавернозного синуса и располагается в глубине Сильвиевой борозды.
Там она вначале идет одним общим стволиком, отдавая от себя от 5 до 8 арте-
рий (рис. 1)!. - á ; А

Рис. 1. Схема распределения ветвей средней мозговой артерии.

1. Ствол средней мозговой артерии.
2. Передняя височная артерия.
3. Задвяя вясочная артерия.
4. Общий етвол орбитофронтальных артерий.
5. Общий ствол восходящих артерий.
* 6. Межтемевная артерия.
7. Ангулярная артерия.

1 Изображениый на рисунке вариант является одним из наблюдавшихся нами.

/ ij

28 : Л. Я. Панес и Б. И. Шапиро

По мнению Фуа и Леви в основном нужно признать правильной классическую концеп-
цию, а именно, что Сильвиева артерия представляет собою единый ствол, закаичивающийся
при помощи артерии угловой извилины (art. gyri angularis). Близко к его началу от него
ответвляются центральные или перфорирующие артерии, которые отходят перпендикулярно
от ствола. Что касается корковых ‘ветвей, то одни возникают у нижнего края, как передняя
височная артерия (art. temporalis anterior) почтя у начала, n задняя височная артерия (art.
temporalis posterior) почти у оковчамия, другие у верхнего края, как восходящие артерии
(art. ascendentes). Последние образуют чаще всего общий ствол.

Схема распределения ветвей, принятая Фуа, представляется в следующем
виде: | |

1. Самой первой обычно отходит передняя височная артерия, которая,
выйдя из Сильвиевой борозды, загибается книзу и разветвляется на перед-
ней поверхности височной доли. | |

2. Вторым идет общий ствол восходящих артерий, который, не выходя
из глубины Сильвиевой борозды, отдает от себя несколько ветвей, поды-
мающихся на латеральную поверхность полушария. Эти ветви по пути
отдают мелкие веточки в пиальное сплетение на поверхности островка.
На нашем материале можно уловить до 6 разновидностей отхождения об-
щего стволика восходящих артерий: 1) тип обычный, где один общий ство-
лик дает начало нескольким восходящим артериям, 2) где общий стволик
дает начало трем восходящим ветвям, а уже от этих трех отходят осталь-
ные, 3) где общий ствол делает полукруглый изгиб, прежде чем дать начало
восходящим ветвям, 4) где общий ствол делится на две неравные по вели-
чине и объему ветви, более ‘тонкая отходит от более толстой, 5) где средняя
мозговая артерия в глубине Сильвиевой ямки делится на два одинаковой
мощности стволика, один из них является стволом восходящих артерий,
и 6) когда от общего ствола средней мозговой артерии отходят два стволика
восходящих артерий. } |

Из восходящих артерий орбитофронтальная артерия (часто их бывает
две, иногда и больше) снабжает наружную и нижнюю поверхность лобной
доли. Чаще, для нижней поверхности лобной доли бывает еще особая ветка.
Лобные артерии питают лобный полюс и поверхность Ез — Ёз. |

Следующая артерия— артерия предцентральной борозды — может отходить
от общего ствола восходящих артерий, иногда отходит самостоятельно от
Сильвиевой артерии, часто бывает удвоена (собственные наблюдения), идет
в одноименной борозде и снабжает нижнюю и переднюю поверхность лобных
извилин, может анастомозировать с орбитофронтальной артерией и с арте-
рией Роландовой борозды.

Артерия Роландовой борозды также может отходить или от ствола
восходящих артерий или самостоятельно от Сильвиевой артерии, а иногда
от общего небольшого стволика вместе с предцентральной, она ложится
в‘глубину Роландовой борозды, анастомозирует с предцентральной артерией.

Рядом сней или несколько позади. ее, самостоятельно или от общего ствола
восходящих артерий, отходит передняя теменная артерия, которая идет
в межтеменной борозде, иногда она удвоена; ветви ее располагаются так,
что задняя ветка ложится в задней части этой борозды, передняя продол-
жается вверх и часто дает добавочную веточку к высоким отделам Ролан-
довой извилины. Все восходящие артерии на своем пути'в глубине Сильвие-
вой ямки отдают веточки в пиальное сплетевие островка.

3. После отхождения ствола восходящих артерий — средняя мозговая
артерия тянется дальше по ходу Сильвиевой борозды; ее задние отделы
Фуа называет задней теменной артерией. От задней теменной артерии от-
ходит небольшая артерия к нижней теменной дольке — ангулярная артерия —
art. gyri angularis (artère du pli courbe по Фуа).

4. Последняя ветка, отходящая от ствола задней мозговой артерии —
это задняя височная артерия, которая питает заднюю половину двух первых

2

Поравения средней мозговой артерии 29

височных извилин; При слабом развитии передних височных артерий задние
иногда удваиваются или утраиваются.

Из описания поверхностных ветвей следует по Фуа и Леви подчеркнуть
следующие важные факты: 1) изолированное и раннее; отхождение передней.
височной артерии и вариации значимости ее территории, 2) почти одновре-
менное отхождение восходящих артерий, среди которых передняя теменная

довольно часто является изолированной от других. |

Поверхностная область Сильвиевой артерии захватывает почти всю наружную шоверх-
шость мозга, за исключением небольшой передне-верхней зоны, питаемой передней мозговой
артерией и узкой каймы по нижнему краю височной доли и кзади (затылочной доли), пред-
ставляющей собою поверхностную территорию задней мозговой артерии. Кроме этого, к no-
верхностной территории Сильвиевой артерии принадлежат также и глубоко подлежащее белое
вещество, а именно на уровне лобной доли, область, лежащая впереди центральных подкор-
ковых серых ядер, на уровне центральных извилин, область, расположенная над серыми цен-
тральными ядрами, на уровне височной и теменной долей — белое вещество, которое тянется
до желудочков и содержит часть зрительных путей. |

о Фуа каждая поверхностная артерия лежит в глубине соответствующей борозды;
на нэвилинах нет крупвых артерий, а есть только тонкие анастомозы мелких веточек двух
артерий, главиый ствол которых находнтся в бороздах, расположенных по сторонам извилины.

Неправильно поэтому говорить об артериях извилин. Это затрудняет понимание топогра-
фин размягчения, хотя и повторяется до сих пор в литературе вследствие неправильного
наименования, данного Дюре и последующими авторами; сам Дюре указывал на’ распо-
ложение артерий внутри борозд. Артерци, особенно восходящие, тянутся в бороздах, губы
которых они питают. Вследствие этого поражение артерий приводит ие к ограниченному пора-
жению одной из извилиы, а к поражению соседних частей двух извилин, прилегающих к 60-
розде, в которой артерия располагается: Топография артериальных территорий позволяет нам
представить себе топограбню размягчений поверхностных ветвей Сильвиевой артерии.

Наблюдения Фуа и Леви показали, что ветви средней мозговой артерии, за исключением
быть может задней теменной ветви, тянутся вдоль борозд, распределяясь по „губам“ послед-
них. Поэтому не может быть речи о сосудах извилин. Этот пункт очень существенен для пони-
мания размягчений Сильвиевой артерии.

Кроме вышеперечисленных поверхностных ветвей — средняя мозговая
артерия отдает в глубину несколько мелких перфорирующих ветвей —
г. г. perforantes, которые возникают из нее обычно до отхождения ствола BOC-
ходящих артерий, погружаются в переднее перфорированное пространство
и подвимаются вертикально вверх. ` | |

2 Дюре делит эти артерии на агі. зігібез externes ршатта[ез и агі. strićes internes palli-
еѕ.
Наружные стриарные артерии он также разделяет на две группы — передние или агі.
lenticalo-optiqueş и задние — агі. lenticulo-strićes. Одну из передних лентикуло - стриарвых
артерий Шарко (Charcot) называл Гагібге де ІҺетоггһасіе cérébrale. Переднне стриарные
артерии питают переднюю ножку внутренней капсулы, первые два членика чечевичного
ядра, среднюю часть стриарного тела, наружную капсулу и ограду. Гейбнер прослеживал
з подкорковых узлах мелкие сосуды, отходящие в месте соединения средией мовговой
артерии с передней. Бене (Вӧһһе) установил путем инъекций, что ход перфорирующих артерий
очень варнабилен. Иногда они отходят от общего ствола Сильвиевой артерии в количестве
3-4 ветвей, или же от общего ствола средней мозговой артерии отходит толстый стволик,
который скоро делится на 3-4 ветви. Он отмечает также, что ход этих мелких веточек очень
вариабилен, что они нзвилисты, часто отходят с некоторым наклоном, иногда под углом. Он
ставит это в связь с особенностями тока крови в этой области н стем, что эти артерии являются
‚ конечными. Главной областью снабжения перфорирующих ветвей средней мозговой артерии
является, по его мнению, лентикулярное ядро, но эти ветви сильно варьируют, кроме того,
нужно иметь в виду, что в питании чечевичного ядра принимают участие и веточки передней
мозговой артерии. Веточек к зрительному бугру ои не видел. Пиальное сплетение островка,
передние отделы внутренней капсулы, головка и тело хвостатого ядра и наружной капсулы, —
все эти образования питаются мелкими веточками, которые Бене считает конечными. Анасто-
мозов и каких-либо связей ÒH не видел. ”

По Фуа большинство перфорирующих ветвей Сильвиевой аотерии образованы наруж-
выми стриарными артериями Дюре или лучше art. putamino-capsulo-caudées. Несколько nep-
форирующих артерий идут к наружной части бледного шара и заслуживают название art.
pallidales ех{егпез, в противоположность art. pallidales internes, ветвей передней хориоидной
артерии. Глубинные размягчения (Сильвиевой артерии не поражают обычно зрительного
бугра.

30 | А. Я. Прнес и B. И Шапиро.

На нашем материале можно также выделить несколько типов отхожде-
ния прободающих артерий.

1) Обычное, наиболее распространенное отхождение перфорирующих
веточек от общего ствола средней мозговой артерии, до отхождения ствола
восходящих артерий и передней височной артерии. Я

2) Когда прободающие ветви отходят частично от ствола средней моз-
говой артерии и частично от наружной орбитофронтальной ветви. `Это
редкий вариант и совпадает с тем случаем, когда орбитофронтальная
артерия отходит самостоятельно от ствола Сильвиевой артерии.

3) Перфорирующие веточки отходят от общего ствола средней мозговой
артерии и частично от общегё ствола восходящих артерий.

В общем, глубинная или центральная территория Сильвиевой артерии,
главным образом, захватывает striatum в узком смысле (скорлупу и хвоста-
тое ядро). Впрочем, . передняя часть последнего (две нижние трети головки
хвостатого ядра) питается передней мозговой артерией. Она несколько
выходит за пределы striatum, так как питает наружную часть бледного шара.
Эта территория захватывает и верхнюю часть внутренней капсулы, нижний
этаж которой (паллидо-таламический) питается за счет передней хориоидной
артерии; эта территория захватывает также и наружную капсулу. Итак,
средняя мозговая артерия снабжает большую часть поверхности полушария
и подкорковых узлов. |

При столь обширной территории нет ничего удивительного в частоте
размягчений; Размягчения области Сильвиевой артефии заслуживают BHH-
мания не только вследствие своей частоты, но и вследствие важности тех
областей, которые питаются ею. |

В аватомо-клинических трудах Фуа и его учеников мы находим объяс-
нение топографии заболеваний, от которой зависит клиническая картина.

Уже Пьер Мари (Pierre Marie) много содействовал распространению воззрений на pas-
мягчение в Сильвиевой области как на сосудистые синдромы. Уже в своих первых работах
об афазии он выявил Роль „сосудистого снабжения“ (irrigation vasculaire) в разнообразных
клинических проявлениях: „Во всем учении об афазии,—пмшет он, —какова бы ни была ее
форма, вопрос о вариациях сосудистого питания является одиим из иаиболее важных, даже
оолее важным, чем вопрос морфологии коры мозга; было бы много осиований сказать, что
даже с точки зрения клинической скорее можно вывести афазию из распределения сосудов,
чем из топографин извилин“. |

Последние годы Фуа подверг систематическому изучению мозговые размягчения, уточияя,
прежде всего, сосудистые территории. Вместе со своими учениками Массон и Гиллеман
(Masson и НШетао) он выделил симптомы задней мозговой артерии и синдром передней

мозговой артерии, отныне классический; с учеником М. Леви (Maurice Levy) классифицировал
синдромы Сильвиевой артерин. | |

`

Обширная территория Сильвиевой артерии захватывается то целиком,
то частично, то порою весьма ограниченными зонами. Таким образом, мы
получаем многочисленные вариации размягчений Сильвиевой артерии, раз-
личных в зависимости от локализации артериального: поражения на опреде-
ленном участке ствола или одной из его ветвей. |

Наш материал распадаетсЯ на следующие группы:

1) Тотальные поражения (как поверхностных, так и глубинных ветвей).

2) Глубинные поражения.

3) Поверхностные поражевия: а) полные и б) частичные.

4) Мвожественные, билатеральные и комбинированные поражения ветвей
средней мозговой артерии с другими соседними артериями (передней и задней).

А. Тотальные поражения

Переходя к рассмотрению нашего материала, надо сказать, что тотальная
закупорка и поверхностных и глубинных ветвей средней мозговой артерии
встречается сравнительно редко.

нү

Поражения средней мозговой артерии ; 31

Обычно причиной такого синдрома является закупорка начала ствола
Сильвиевой артерии, однако, такая закупорка редко обусловливает столь же
глубокое поражение поверхностной, сколь и глубинной территории. Обычно,
размягчение (некроз) сказывается, прежде всего, в проксимальной части,
т. е. в глубинной территории и относительно слабо поражает поверхностную
территорию; чаще всего наблюдается при этом глубинное размягчение.

Гораздо чаще, чем тотальные поражения бывают различные частичные
поражения ветвей средней мозговой артерии. Но иногда все же попадаются
классические случаи такого обширного размягчения. | |

Тотальное поражение территории Сильвиевой артерии приводит боль-
ного к гибели. Поражая большую часть полушария, оно оставляет непора-
женной только территорию передней и задней мозговой и передней хориоидной
артерий, т. е. нижнюю и внутреннюю поверхность полушарий, небольшую
переднюю зону на наружной поверхности; в глубине остаются неповрежден.
ными весь зрительный бугор, две внутренние трети бледного шара, передне-
нижний отдел хвостатого ядра и, наконец, нижняя часть внутренней капсулы.
Таким образом, поражение как бы намечает точно корково-подкорковую и
глубинную территорию Сильвиевой артерии. |

Приводим подобный случай из наших ваблюдений:

1.—-Р—н Л. 3., 54 лет. Поступил в клинику 19 мая 1933 г. За шесть месяцев до посту-
плення отмечен паралич левых конечностей. Дней десять назад состояние /ухудшилось и отня-
лась речь. | | |

При поступлении в клинику больной обращенной к нему речи не понимает, никаких
задамий не выполняет (закрыть глаза, открыть рот и т. д.), больной также ие говорит и не
произносит ни одной буквы, временами только мычит или громко плачет. Déviation сопјџуёе
влево. Левосторонняя гемиплегия. Положение левых конечиостий по резко выраженному типу
Вернике - Манн. Гипертония слева. Намек на симптом Бабинского слева. Защитные рефлексы
слева. Отчетливый гомолатеральный симптом Маринеско. А

На болевые раздражения слева не реагирует. ~ |

Тоны сердца глухие, аритмия; дыхание затрудненное: глубокое, удлиненное и редкое;
глотает плохо, кашляет после жидкой пищи, мочится под себя. В дальнейшем состояние боль-
вого еще. более ухудшилось. больной впал в сопорозиое состояние. 24 мая скончался.

При вскрытии была обнаружена миодегенерация сердца, расширение его правого желу-
дочка. Атеросклероз аорты, артериосклероз почек, жировая дегенерация печени, гиперплазия
пульпы селезенки, эмфизема обеих аерхушек легких, левосторовняя плевропневмовия!

При осмотре мозга обиаружено утолщение твердой мозговой оболочки, отек мягкой
мозговой оболочки и мозга. Отмечается уменьшение размеров правого полущария. Атрофия
идет, главным образом, за счет расположенных вокруг Сильвиевой борозды отделов мозга
(pme. 2). Вся эта область запавшая, ткань. желтоватого цвета, наощупь дряблая, мягкая оболочка

—

Рис. 2. Случай 1. Руб—ейн. Тотальное поражение (тромбоз)
Сильвиевой артерии.

i

32 Л. Я. Пинес и Б. И. Шапиро

здесь утолщена, мутна и сращена с подлежащей мозговой тканью. Размягченными оказались
справа третья лобная извилина, нижний отдел передней центральной, задней центральней
извилин, первая височная, значительная часть второй височной извилины, падхраевая изви-
лина и участок соответственно персходу височной доли в затылочную. На всех этих участках
мозговая ткань желтоватого цвета, дряблая наощупь; размягчение захватывает как кору, так
и белое вещество, равно как большую часть хвостатого ядра, ограду, скорлупу и частично

внутреннюю капсулу.
Диагноз. Тотальное поражевие (тромбоз) правой Сильвиевой артерии.

Итак, в данном случае отмечалась левосторонняя гемиплегия, гемиане-
стезия, афазия моторная и сенсорная, déviation conjugée влево. Анатоми-
чески размягчена почти вся область снабжения средней мозговой артерии,
размягчение усиливается в проксимальных отделах ее разветвлений, перифери-
ческие отделы кровоснабжения уцелели (за счет анастомозов).

При ‘сопоставлении клинической картины данного случая с описаниями
Фуа нужно отметить, что кроме указанных им симптомов в нашем случае
наблюдалась тотальная афазия (моторная и сенсорная) и, кроме того, dévia-
tion сопшеёе.

Эти симптомы мы считаем характерными для тотального размягчения
средней мозговой артерии. ә /

Клиническая картина таких обширных порежений представляет собой
выпадение функций целых больших областей. |

Столь массивное поражение выявляется в массивных симптомах: тяжелой
гемиплегии с гемианестезией, в тех случаях, где возможно соответствующее
обследование, и в полной гемнанопсин. Когда поражение локализируется
в левом полушарии, массивная афазия дополняет клиническую картину. Более
детальный анализ симцуомов обычно невозможен ввиду коматозного состоя-
ния больного и небольшой длительности жизни последнего. В виде исклю-
чения длительность жизни больше 10—15 дней, при этом симптомы остаются
в основном те же. Иногда заболевание развивается в несколько этапов.
Течение болезни тогда, как и в данном случае, бывает длительное с посте-
пенно нарастающими симптомами, переходящими инсультообразными состоя-
ниями, периодическими ухудшениями и улучшениями. Последние постепенно
становятся все реже, картина делается стойкой, затем наступает последний
инсультообразный приступ, развиваются общемозговые симптомы и леталъ-
ный исход. В этом периоде трудно провести диференциальную диагностику
между таким размягчением и острой геморрагией.

Клиническая картина, как мы могли убедиться на наших данных, труд-
во отличыма от инсультообразного состояния при геморрагиях, где мы
можем иметь такое же общее тяжелое состояние с гемиплегией и гемиана-
стезией. | f

В нашем случае наблюдалась тотальная афазия, несмотря на локали-
зацию процесса в правом полушарии. Со стороны подкорковых узлов часто
не бывает никаких явлений ввиду того, что тяжелая картина гемиплегии
маскирует все остальное. i

B. Глубинные поражения средней мозговой артерии

При глубинных поражениях разрушается полностью или частично глу-
бинная территория Сильвиевой &ртерии. Эта область питается при помощи
перфорирующих артерий (artères putamino-capsulo-caudées и artères ра] Чаез
ех{егпез французских авторов). Последние артерии снабжают ббльшую часть
полосатого тела: скорлупу, хвостатое ядро, за исключением двух нижних
третей его головки, наружную часть бледного шара, равно как верхнюю
часть внутренней капсулы. | |

Можно было бы предположить при глубинных поражениях закупорку
всех перфорирующих ветвей, однако, обычно мы имеем более или менее

|]

Поражения средней мозговой артерии 33

полную закупорку самого ствола у его начала, при этом разрушается цен-
тральная проксимальная территория, тогда как дистальная территория (область
поверхностных ветвей), напротив, мало или совсем не поражается.
тиоччных случаях разрушение бывает более или менее полное, раз-
рушается скорлупа, горизонтальная часть хвостатого ядра и между ними
обоими верхняя часть внутренней капсулы там, где она переходит в centrum
ovale, и самая наружная часть бледного шара. Сохранены: внутренняя часть
бледного шара и его волокна к Люисову телу (fibrae pallido-Luysianae), spu-
тельный бугор, задний отдел.внутренней капсулы в ее нижней части, головка
тюстатого ядра и его место соединения со скофлупой. Обычно поражение
выходит за пределы скорлупы кпереди и в меньшей степени кзӣди, обусло-
вливая разрушение прилегающего белого вещества лобной доли (вовлекается
в процесс поверхностная территория). В некоторых редких случаях (где
очевидно поражены внутренние сосудистые ветви) значительная часть скор-
лупы может быть не повреждена, однако, ' поверхностная территория редко
бывает полностью пощажена. Как правило, в процесс вовлекается островок,
равво как и часть лобной доли, соответствующая задне-наружной части
орбитальной дольки и прилегающая часть Ё,. |
Классическим примером глубинного поражения средней мозговой артерии
может служить наша больная К. м а

2—К—е X. P., 27 лет. Поступила в клинику 16 апреля 1926 г. Страдает давно пороком сердца.
’ Два года тому назад иочью с ней случился инсульт, помещена в нервное отделение, где была
отмечена правосторонняя гемиплегия и потеря речи. Во время инсульта случился самопроиз-
вольный аборт. После трехнедельного пребывания в больнице все явления сгладились. В конце
1925 года большая, бывшая на четвертом месяце беременности, потеряла сознание и перестала
‚ говорить и реагировать на окружающее. Больная помещена в нервное отделение, где были
отиечены: моторная афазия, правосторонний гемипарез с повышением тонуса и рефлексов,
свистом Бабинского и правосторонняя гемигипестезия. Расширение сердца во ‘все стороны,
зратмия, резкое раздвоение и усиление 11 тона, намек на усиление 1 тона. В дальнейшем co-
столине больной стало улучшаться. Больная стала понемногу ходить, повторять некоторые
‘лова. В процессе дальнейшего восстановления афатических расстройств можно было отметить
SIERA аграмматизма.

16 апреля виовь поступнла в клинику. Добиться от больной анамнестических сведений
трудно. Говорит плохо, с трудом, забывая слова, запас слов скудный. На некоторые вопросы
' мет письменные ответы. Обращениую к ней речь понимает. По-русски хорошо называет:
‚вое, глаз, палец, стена“, по-еврейски не может называть. Повторять еврейские слова может,
во с некоторой задержкой. Ответ повторяет 2-3 раза (персеверация). При показывании бо-
танка, следует ответ: „сапы, сапы, сапы“. При показывании пальца: „палец, палец“.

Правосторониий гемипарез. l

Сердце: тоны нечистые, перебои, систолический и пресистолический шум, границы
расширены влево, пульс аритмичен; цианоз губ и ног. Нижние конечности холодны наощупь
к отечны.

Крозь: remora. 58%, индеке 0,6. Лейкоцитов 10 800. Моча — удельный вес 1030. RW в
«розн отрицательная.

Затем наступило ухудшение состояния, закончившееся смертью.

При вскрытии левого полушария на разрезе, идущем через переднюю спайку, и ва том
кесте, где тело свода переходит в свои ножки, отмечается, что фронтальная часть чечевичного
. хра занята размягчекием, последнее $анимает участок, располагающийся под внутренней
сазсулой п лучистым венцом. Ж

На втором, более фронтально расположениом разрезе, проходящем через прозрачную
регородку, и на котором внутренняя капсула значительно менее выражена, размягчение
твется до коры островка кнаружи, занимая часть подкорковых ша) мє чыны пересекая пе-
редиий отдел внутренней капсулы, располагаясь вентрально от лучистрго венца.

В правом полушарии небольшой очаг размягчения величиной с горошек располагается
: юрсальной части внутренней капсулы на уровне, соответствующем ядру зрительного бугра.

Мозг был микроскопически изучен на серии срезов. Приводим ниже описание трех TH-
ONEMI срезов.

Первый срез прокодит через передний отдел зрительного бугра в передний отдел височ-
вой доли, через прозрачную перегородку, хорошо выступает переднее ядро зрительного бугра,
asa lenticularis. В размягчение вовлечена скорлупа (частично), наружный отдел сублентику-
зарой области, оперкулярная поверхность нижней лобной извилины (почти исключительно
сора) и несколько наружная поверхность этой извилины (самый мижний отдел ее). Кроме
тото, в размягчение вовлечена оперкулярная поверхность первой височной извиливы (кора и

3 Советская психонезроловия № 1

34 Л. Я. Панес и Б. И. Шапиро

отчасти белое вещество), отсюда идет просветлевие в мозговой луч первой височной изви-
лины. Зрительный бугор, бледный шар, внутренияя капсула (его переднее колено), хвостатое
ядро — целы.

Второй срез на том месте, где Викдазировский пучок располагается под передним ядром
зрительного бугра, ножки свода, средний отдел гипоталёмуса, зрительный тракт, миндалина. Зри-
тельный бугор, внутренняя капсула, скорлупа и бледный шар целы. Островок, оперкулярная часть
первой височной извилины, оперкулярная часть нижней лобной извилины (кора) размягчены.

Третий срез через задний отдел таламуса; на срезе видны передний отдел красного ядра
с его капсулой, Люисоао тело, мамиллярные тела. На срезе уже виден Аммониев рог м виж-
ний рог желудочка. Зрительный бугор, внутренняя капсула, бледвый шар — не повреждены.
В белом веществе височиой доли просветление до сагяттальных слоев нижнего рога, т. е. в
лучистом венце, овальном центре височной доли. Размягчен островок, медиальная часть опер-
кулярной поверхности верхней височной извилины (главным образом кора) (просветление
мозгового луча первой и второй височных извилин).

Резюме. Размягченными оказались главным образом задняя часть оперкулярной по-
верхности третьей (нижней) лобной извилины, передняя часть оперкулярной поверхности nep-
вой височиой извилины (кора и отчасти мозговой луч); отсюда просветление идет в овальном
ку височной извилины (островок в значительной части, главным образом передний
отдел).

Диагноз. Частичное поражение территории средней мозговой артерии слева. Моторная
афазия с аграмматизмом, персеверацией и потерей родного языка: слабо выраженный право-
сторонний гемипарез вследствие частичной закупорки (на почве эндомиокардита) левой сред-
ней мозговой артерии (корково-подкорковый участок).

3.— T., 46 лет. Поступил в клинику 14 марта 1934 года, скончался 26 марта 1934 г.

Клинический диагноз. Правосторонняя гемиплегия © афазией. Явления частично MO-
торной и частично сенсорной афазии с парафазней.- Сосудистое поражение головного мозга:
эмболия средней мозговой артерии на почве порока сердца.

Анатомические данные. Хронический фиброзный эндокардит. Острая катаральная дву-
сторовняя пневмония. Дифтеритический цистит. Отечность и резкая гиперемия мозга.

Резкое переполнение сосудов мягкой мозговой оболочки, все мелкие веточки выступают
очень отчетливо. Легкое помутнение мягкой мовговой оболочки на поверхности мозга, преиму-
щественно вдоль сосудов, на базисе переполнение менее выражено. Базилярная артерия не-
сколько склеротична, умеренный склероз задней мозговой артерии; средняя мозговая артерия
изменений не обнаруживает. Передняя мозговая артерия несколько склерозирована. Передняя
часть базилярной артерии заполнена кровавым сгустком. Пахионовы грануляции средне выра-
жены. Мягкая мозговая оболочка снимается без труда, с подлежащей тканью не сращена.

На разрезе через предлобную область и колеиио-мозолистого тела серое вещество хорошо
отделяется от белого, инъекция сосудов белого и отчасти серого вещества (кдра). Розоватая
окраска белого вещеетва.

На разрезе, проходящем через хвостатое тело, отмечается слева участок размягчения,
захватывающий переднее колено внутревией капсулы (до ная часть), дорсолатеральную
часть полосатого тела (этн участки имеют сероватый Шет). слегка задеты волокна лучистого
вевца. Желудочки несколько расширены. На разрезе через среднюю область зрительного бугра
и подбугровой области очаг поражения захватывает значительную часть и чечевичного ядра,
всю скорлупу и частично бледный шар; ядра зрительного бугра не поражены (рис. 3). Mo-
ражены отделы, относящиеся к области снабжения глубоких ветвей средней мозговой артерин —
дорсолатеральные волокна внутренней капсулы и головки хвостатого ядра.

разрезе, проходящем через капсулу красного ядра и передние отделы черного Be-
щества, обнаруживаются очажки размягчения, имеющие несколько удлиненный вид; он распо-
лагается в левом полушарии и тянется вертикально от тела хвостатого ядра, пересекая отчасти
волокна внутренней капсулы. Желудочки без изменений. Дно их гладко и блестяще. Покрышка
и основание Варолиева моста, продолговатый мозг ве обнаруживают ничего патологического.

Диагноз. Эмболия глубоких ветвей средней мозговой артерии. ;

4— Л —а A. H. 41 г. Поступила в кливику 4 яйваря 1936 г. Больная замужем, имела
16 беременностей, 9 человек детей живы. 6 лет назад, во время воспаления легких, случился
инсульт, сопровождавшийся параличом правой руки н расетройством речи без потери сознания.
На следующий день больная потеряла сознание и З дня не приходила в себя. Через 11| mo-
сяца больная’ стала подниматься и через 4 месяца ходила хорошо. Речь не восстановилась,
в состоянии правой руки улучшения также не было.

30 декабря 1935 г. ночью, при ходьбе упала, потеряла сознание, расшибла висок. Пара-
лизовалась правая нога, речь значительно ухудшилась. Была без сознания около часа. Дочь
заметила, что у больной „отнялись“ правые конечности. До этого больная ходила хорошо,
справлялась с домашней работой, хотя правая рука и речь уже были изменены после первого
инсульта, который был в декабре 1930 г.

У больной имеются элементы моторной и сенсорной афазии, не все слова понимает:
ва просьбу показать подушку — показывает правую руку, на просьбу показать правый глаз—
показывает язык, не может показать правое ухо. Возможно повторение некоторых слов
и чисел, другие повторить не может. Имеется некоторая дизартричность. Спонтаниая речь
невозможна.

р йз ЙЫ сай. БЕ

_„_———-—— й. „аА
ьа Й з

мт i \

Поражения средней мозговой артерии “35

| \ "
| Хо больная некоторые вопросы понимает, она, однако, ответить не может; имеется
змвезия ряда слов. Свою дочь называет другим именем (домработницы или другой знакомой).
к повторяет. Счет сохранен. Читать и писать не может. Левая глазная щель шире
правой. Зрачки d > з. Катаракта на обоих глазах. Реакция на свет и установку вялая. Движения
тАазных яблок— норма. Все лицо несколько перекошено влево. Правая носогубная склёфка
глажена, при активном оскаливании зубов носогубные складки сокращаются хорошо и равно-
мерно. Язык отклоняется вправо. Мышечный тонус верхних и нижних конечностей d >s.
Движения в правой руке отсутствуют, в ноге есть некоторые движения. Контрактура сгиба-
в правой руке. Разгибание болезненно. Сухожильные рефлексы а >> $ как с верхних,
так и с нижних конечностей. Небольшое клонирование в правой стопе. Поверхностная чувстви-
тельно понижена на всей правой половине тела. Отмечает резкую болезненность при
\ейших движениях в правых конечностях. Спастичность в правых конечностях и контрактура

>

”

Е
>

й в правой кисти и пальцах. Глубокие рефлексы 4 > ѕ. Двусторонний симптом
бинского, резче справа. Поверхностная чувствительность понижена на правых конечностях,
Mge a туловище. Ноги цианотичны. `Правая стопа отечна. Глухие тоны серца. Пульс 62
дну минуту, аритмичен, напряжен. e
| Запись окулиста: Visus*oc. utr. — 0,5. Глазные среды и глазное дно — норма.
~ Jl февраля появилось плохое самочувствие, рвота. К вечеру упадок сердечной 'деятель-
„ цианоз лица и губ, покрылась потом и 28 февраля наступил exitus.
Ha вскрытии: склероз, кардиосклероз. Острая гипертрофия пульпы селезенки. Гнойный
и бронхиолит. Септицемия. Мозг размерами меньше среднего, левое полушарие
шено в размерах по сравнению с правым.
— Сосуды основания на разрезе зияют, сосудистая система миниатюрна; позвоночные
Л сонные артерии зияют, стенки их уплотнены. Мягкая мозговая оболочка тонка и прозрачна,
одлежащей тканью не сращена.
1 При макроскопическом осмотре отмечается в правой лобной доле округлой формы
внцефалический дефект мозгового вещества, поражающий кору и белое вещество прибли-
вАьно в 2,5 см во Фронтокаудальном и столько же в дорсовентральном направлении,
Нически суживаясь вглубь белого вещества. Этот дефект разрушает переднюю треть нижней
извилины и частично передне-латеральный отдел средней лобной извилины. Передне-
отдел средней лобной извилины не поврежден, также, как и три продольные
на базальной поверхности
— Левое полушарие в своих средних отделах несколько меньше в размерах, чем правое,
ощупь мозговая ткань плотна, сплющена соответственно нижним отделам центральных
енных извилин.
На орбитальной поверхности имеется атипическое расположение орбитальных извилин
ва и умеренное расширение борозд левого полушария. На разрезе через задние отделы
НОЙ доли отмечается размягчение белого вещества в области Сильвиевой борозды слева.
Jao вает мозговой луч нижней лобмой извилины, тянется по белому веществу
ю к переднему рогу желудочка, почти до эпендимы. Оно имеет кистозный

т

+

ри.

36 ` ’ Л. Я. Пинес и Б. И. Шапиро А

~ в „
*

`~ {На уровне серого бугра и хиазмы зрительных нервов размягчевие, заходя вглубь,
захватывает участок белого вещества в operculum centrale, островка, ограды, скорлупы
и верхнюю часть внутренней сумки. Вся эта область представляется кистозно-перерожденной.
Бледный шар, зрительный бугор не повреждены. Имеется утончение мозолистого тела. ip
На уровне булавы мозолистого тела и задней центральной извилин в белом веществе
имеется некоторое посерение в области operculum parietale, отмечающееся по направлению
к боковому рогу желудочка, образуя, не доходя до эпендимы, небольшой кистовный очаг.
В остальном макроскопических изменений нет.
„Диагноз. Размягчение глубинной территории средней мозговой артерии слева и изоли-
рованное поражение наружной орбитофронтальной артерии справа.
44 5. —У — ва H. П. По клинической картине и локализации этот случай также очень сходен
с предыдущим. Больная 80 лет, поступила 20 марта 1933 г. в тяжелом состоянии с ‘левосто-
онней спастической гемиплегией, с резким повышением сухожильных рефлексов и симптомом
Fosas, Тотальная гипестезия всей левой половины тела, на раздражение правой половины
больная живо реагировала. Скончалась на четвертый день. На секции мозга обнаружено
размягчение в головке хвостатого ядра; размягчение захватывает лентикулостриарную часть
внутренней капсулы, скорлупу № переходит в область! белого вещества височной доли

(рис. 4): Причина поражения локализируется, повидимому, в стволе средней мозговой артерии,

на уровне отхождения перфорирующих ветвей. | К

d |
Рис. 4. Случай 4. У—ва. Поражение ствола средней мозговой артерии
: на уровне отхождения перфорирующих ветвей.

Следующий случай глубинного поражения. `

6.—СЬ—в, 45 лет. Поступил.в клинику 1 января 1933 r., больной доставлен в тяжелом CO-
стоянии. Лицо гиперемировано. Пульс напряжен. Парез левых конечностей с нерезким повыше-
нием сухожильных рефлексов, неясный симптом Бабинского и потеря чувствительности в левых
конечностях. Частые эпилептические припадки, начинающиеся с непарализованных правых
конечностей. 3 февраля 1933 г. больной, состояние которого за это время не менялось, скон-
чался во время эпилептического припадка. На секции мозга было обнаружено два очага:
один очажок свежего кровоизлияния, занимающий переднюю центральную извилину, и второй —
старая киста в головке хвостатого ядра и передней части внутренней капсулы.

_ Ввиду тяжести состояния больного анамнестические сведения получить
не удалось, но нужно, повидимому, думать, что парез левых конечностей
существовал и до наступления острого состояния, как следствие старого,
в настоящее время кистозно-перерожденного очага в головке хвостатого
ядра и во внутренней капсуле. Эпилептические припадки были вызваны
свежим очагом кровоизлияния в передней центральной извилине. Киста
располагается как раз в области, снабжаемой перфорирующими артериями,

#

3

э

Поражения средней мозговой артерии в 37

С
'

той их внутренней группой (Вбһпе), которая питает ‘фронтальный отрезок
внутренней капсулы и головку и тело хвостатого ядра. і

7. — Больная В—кая Л. И., 58 лет. Поступила в клинику 17 октября 1934 г.
Клинический диагноз. Склероз мозговых сосудов. Левосторонняя гемиплегия.
Внезапно развилась левосторонняя гемиплегия во время припадка. До этого всегда была
здорова. Жалуется на головную боль, шум в голове, не помнит, где живет, не помнит имени
своего мужа. | е = а
Зрачки равномерны, реакция зрачков — в пределах нормы. Движения глазных яблок
нормальны. Левая носогубная складка сглажена. Язык по средней линии. Левосторонняя
`гемиплегия с понижением мышечного тонуса и ослабленными рефлексами. Патологических
рефлексов нет. Левосторонняя гемианестезия. А \ х,
17 ноября. Состояние тяжелое. Сухожильные рефлексы стали выше слева. Пассивные
движения левых конечностей вызывают боль. RW в крови отрицательна. |

Мы, LILO
«А. УУ 4 у }
4 М м x Д
БУУЛ

л» ЖУУ “уу Ж АСУ
$ о.

| k |
‚ Рис. 5. Случай 7. В—кая. Кровоизлияние в области глубинной
территории средней, мозговой артерии с преимущественным NO-
i ражением стриарной территории.
Моча в пределах нормы. Анемия и лимфоцитоз. Общая слабость.
Кахексия, понос, отечность левых конечностей. 26 января 1935 года скончалась. |
Мы отмечаем здесь тяжелую картину гемиплегии с чувствительными расстройствами, не
даю никаких явлений со стороны подкорковых узлов. |
ротокол вскрытия мозга. Белое вещество лобной доли и головка хвостатого ядра
заняты очагом геморрагического размягчения.
Очағ в ширину больше 2 см, кнаружи доходит до наружной капсулы, почти до ограды,
книзу до коры заднего отдела орбитальной поверхности лобной доли, в высоту 2!/, см. Кзади
~ очаг захватывает скорлупу, простираясь латерально до наружной капсулы, дорсально до уровня
a ту тела, разрушая кнаружи волокна внутренней капсулы. Зрительный бугор уцелел
рис. 5). `
Диагноз. Склероз мозговых сосудов. Геморрагическое размягчение в области глубинной .
территории средней мозговой артерии с преимущественным поражением стриарной территории.
Ре х
Клиническая и анатомическая картина целиком соответствует пора-
жению этих ветвей. Поражение захватило правое хвостатое тело, белое
вещество лобной доли, ограду, наружную капсулу, наружные волокна BHY-
тренней капсулы, т. е. как раз ту область, которую по Фуа, Бене снабжают
перфорирующие артерии стриарного тела, отходящие от средней мозговой
артерии. Шварц и Гольдштейн (Schwarz, Goldstein) также описывали такой
„чистый“ вид стриарной апоплексии, когда кровоизлияние располагается
исключительно в стриарном теле. Такой изолированный тип встречается
редко, чаще всего он комбинируется с кровоизлиянием в окружающее
белое вещество и кору. Чаше всего изолированный тип по их мнению

é P

38 | ‚ A Я. Пинес и Б. И. Шапиро
ее. АЙС

получается вследствие әмболии. В работе Савельева описано 35 случаев
стриарных поражений с типичной клинической и анатомической картиной.

В другой работе Савельева при экспериментальной эмболии во вну-
тренней сонной артерии получилась геморрагическая инфильтрация стриар-
ного тела. В. у. Мез также получал экспериментальным путем поражение
стриарного тела, К Ко \

В нашем случае был обнаружен резкий склероз сосудов мозга и в част-
ности артерии Сильвиевой ямки. Каких-либо признаков эмболии обнаружить
при исследовании сосудов мозга .не удалось. Зрительный бугор свободен
от поражения, что также совпадает с данными Фуа и Бене об изолированном
поражении art. putamino-capsulo-caudées. Тяжелая картина гемиплегии с чув-
ствительными расстройствами, не дающая никаких явлений со стороны
подкорковых узлов, также соответствует данным Фуа.

- 8. — К-ш Э. B., 55 лет. Поступил в а 16 марта 1934 г. /

29 декабря 1929 года больной прилег на диван отдохнуть после обеда н вдруг почув-
ствовал, что не может повернуться, перестали функционировать левые конечности и плохо
дейетвовал язык Сознания не терял. После четырехмесячного пребывания в больнице
выписался 29 апреля 1930 г., причем ходил виачале с палочкой, а затем без нее. 1 сентября
неожиданио случился какой-то припадок, во время которого он упал, потерял сознание, были
судороги и прикус языка до крови. 18 сентября на улице вновь случился второй припадок
такого же характера. Он был помещен в больницу, в которой пролежал до б ноября 1930 Г.
Была констатирована левосторонняя спастическая гемиплегия с повышением сухожизьных
и периостальных рефлексов, патологическими рефлексами, без нарушения речи и чувствитель-
ности, при некоторой общей, деградации (легкое ослабление критической способности, аффек-
тиввая неустойчивость, временами эйфоричность). В октябре 1931 г. снова поступил ma более
легкую работу. Однажды после сильного волнения вдруг потемнело в глазах, больной перестал
хорошо видеть и ориентироваться в окружающем и был помещен в больницу, где ваходился
около месяца. Вечером 2 марта 1934 г. после дневной работы заболел какой-то инфекционной
болезнью (появился кашель, повысилась температура), больпой слег, сознание было иесколько
помраћено и 16 марта больной был помещен в клинику. г

Больной при исследовании оглушен. На вопросы не отвечает. Обращенную к нему речь
помимает. Выполняет отдельно несложные задания (закрывает глаза, открывает рот, высовы-
вает язык). Задание смотреть налево выполняет не сразу, а после нескольких повторений.

Лицо гиперемировано. Ригидность затылка. |

Двусторонний Керниг. Левая рука согнута в локтевом и межфаланговых сочленениях,
предплечье пронирювано. Ноги согнуты в коленных суставах, левая больше. Тонус повышен
на обеих верхних конечностях и на правой ноге. Активные движения в левой руке отеут-
ствуют, в левой ноге ограничены. Сухожильные и периостальвые рефлексы слева живее,
слева симптом Бабинского, Росеолимо, клонус стопы. Чувствительность на левой половине
тела понижена. Глазное дво без изменений. Сердце увеличено больше вправо, тахикардия. Кро-
вяное давление 150/15. Пульс напряженвый. Моча без особых изменений. Пролежни на ягодицах.

19 марта больной впал в бессознательное состояние. А

24 марта наступила смерть. |

Протокол вскрытия. Артериосклероз аорты и ее ветвей и преимущественно мозговых
сосудов. Гипертрофия, миодегенерация и дилатация сердца. Застойная гиперемия и отек лег-
ких. Застойная гиперемия почек. Дистрофия печени. Хроническая гиперплазия селезенки.
Мозг небольших размеров. Твердая мозговая оболочка утолщена, при снятии ее по средней
линии имеются сращения. Мягкая мозговая оболочка слегка мутновата, гиперемировава, утол-
щена, снимается легко, с подлежащей тканью не сращена. Пахионовые грануляции выражены
в средней степени. Резкий склероз сосудов основания, базилярвая артерия и обе позвоночные
артерии выглядят как мощные тяжи с рядом бляшек. На разрезе через позвоночную артерию
видны резкое утолщение стенки и закупорки сгустками крови. Система средней мозговой ap-
терши также склерозирована, но в меньшей степени. Отмечается умеренная атрофия борозд
и извилин в области лобных долей.

На разрезе через предлобную область впереди колена мозолистого тела видно розоватое
окрашивание белого вещества (имбибиция). На разрезе через колено мозолистого тела отме-
чается в левом полушарии очаг кровоизлияния исключительно в белом веществе, дорсально
не переходит выше уровня колена, вентрально— почти до коркового вещества. `,

Передний рог левого желудочка несколько едавлев. На разрезе через передний отдел BACON-
ной доли виден очаг кровоизлияния (3 см высоты, почти столько же в ширину), спускающийся
вентрально к уровню переднего перфорированного пространства (медиально не доходит до
средней линии, латерально не доходит до островка), почти не задевая полосатое тело. Боковой
рог сдавлен. Некоторое расширение бокового рога на другой стороне при разрезе черев
средвие отделы зрительного бугра (на уровне мамиллярных тел).

| у 4
Поражения средней мозговой артерии E 39

‚ ~
Б .

Левосторонний геморрагический очаг достигает в своем заднем отделе немного больше
l см в ширину и 2,5 в высоту и здесь распохагается также исключительно в белом вещество,
меднально слегка заходит в скорлупу, отчасти в белое вещество височной доли и наружную
капсулу; capsula extrema и островок не пострадали (рис. 6). | “Р

На этом же разрезе в правом полушарии симметрично располагается киста в соеди“
нительнотканных перегородках (стенки сосудов) и старый очаг размягчения, который также
отчасти заходит в височную долю, кору островка, ограду, наружную неде ел скорлупу чече-
вичного ядра и слегка задевает ткань, окружающую внутреннюю капсулу. Эта ткань желтовато
окрашена и размягчена. = ` ЖЕТ.

Рис. 6. Случай 8. K—m. Геморрагические очаги в области территории средней
мозговой артерии. Свежий геморрагический очаг белого вещества левого по-
лушария. Симметрично расположенная киста в правом полушарии. \
` А | =
На разрезе через подушку зрительного бугра: в левом полушарии очаг кончился, в пра-
вом два кистозных островка старого очага размягчения с окружающей их размягченной и се-
ровато окрашенной тканью белого вещества и отчасти переднего отдела подушки. Такая же
_ окраска ткани и вокруг нижнего рога. Задний рог левого желудочка значительно расширен
вследствие размягчения и сморщивания окружающего его белого ‚вещества на уровне булавы
мозолистого тела. Средний рог желудочка также расширен.
На разрезах через продолговатый мозг обнаруживается склероз правого пирамидного
пучка.
Диагноз. Геморрагические очаги в области территории средней мозговой артерии:
свежий геморрагический очаг белого вещества левого полушария (лобной, центральной и ви-
сочной доли, слегка вовлечена экстрапирамидная система). Симметрично расположенная киста
правого полушария. Моторная афазия. `

\

Приведем еще случай из әтой же группы стриарных поражений.

9.— Ан — ва А. B., 59 лет. Поступила в клинику 5 декабря 1931 r., заболела внезапно,
перестала владеть правой рукәй, в течение двух месяцев развилась дементность и эйфория,
движения в руке восстановились. Погибла от бронхопневмонии. На вскрытии мозга обнаружен
очаг размягчения в области хвостатого ядра. Очаг тянется кзади, примыкает к чечевичному
ядру, захватывает базальную половину, скорлупу, отчасти вовлечен в процесс прилегающий
отдел островка. Картина размягчения и здесь соответствует поражению перфорирующих ве-
точек средней мозговой артерии. |

Клинические синдромы глубинных поражений, как мы видим из приве-
денных случаев, различны в зависимости от того, поражено ли правое или
левое полушарие (в последнем случае к гемиплегическим явлениям присо-
единяются явления афазии Брока).

40 | Л. Я. Пинес и Б. И. Шапиро

Можно различить две разновидности гемиплегии при тотальном размяг-
чении глубинной территории Сильвиевой артерии.

1. Умеренная гемиплегия, которая наблюдается обычно. Это банальная
гемиплегия. Несмотря на вовлечение в процесс, а порой полное разрушение
скорлупы и части хвостатого ядра, стриарные симптомы в клинической кар-
тине не выступают. В наших случаях мы не видели, как у Фуа и Леви, ни
непроизвольвых движений, ви явлений хореоатетоза, паркинсонизма, палля-
дальной ригидности, нарушения равновесия; явления гемиялегии маскируют
стриарную симптоматику. Больной представляется как банальный гемиплегик:
разгибательно - экстензионная контрактура нижней конечности, сгибательная
койтрактура верхней конечности, умеренная асимметрия лица, понижение кох-
ных и повышение сухожильных рефлексов, симптом Бабинского, умеревно
выраженные рефлексы автоматизма, гемианопсия обычно отсутствуют. Мы,
однако, не можем согласиться с Леви, что обычно и чувствительные расстрой-
‘ства отсутствуют. В большинстве наших случаев наблюдалось нерезкое по-
нижение чувствительности половинного типа на парализованной конечности,

Картина гемиплегии во многих отношениях напоминает собою гемиплегию
при поверхностном корково - подкорковом ‚размягчении. При этом в пользу
глубинного размягчения говорят:

1) Отсутствие гемианопсии (умеренная гемиплегия с гемианопсией при-
надлежит к корково - подкорковому типу; только при массивном глубинном
размягчении может получиться массивная гемиплегия).

2) Отсутствие тяжелых чувствительных расстройств (чувётвительные
расстройства, особенно с гемиплегической тенденцией, с преобладанием на
верхней конечности говорят явно в пользу поверхностного размягчения). _

3) Относительно пропорциональный характер гемиплегии и одновременное
поражение обеих конечностей. .

Несмотря на все это, иногда, особенно в инициальной стадии, диагно-
стика весьма затруднительна; наилучшим аргументом в пользу повержно-
стного размягчения является гемианопсия, а также моноплегический тип пора-
жения и моноплегическое начало заболевания.

П. Массивная гемиплегия в тех случаях, где размягчение захватывает
кроме глубинной еще и поверхностную территорию, может быть трудно
отдиференцирована от тотального размягчения, к которому она приближается.
Гемиплегия интенсивна, она одинаково выражена на верхней и нижней конеч-
ностях, больной часто не способен ходить, вторичная контрактура нередко.
отсутствует. Может отсутствовать и симптом Бабинского при повышен-
ных рефлексах, эти явления могут сопровождаться гемианопсией вследствие
наличия глубинного очажка, поражающего пучок Гратиоле. Подобного рода
размягчения не всегда ведут к смерти. 6

При поражении левого полушария отмечаются явлении афазии. Чаще
всего афавия типа Брока, в котором доминируют явления анартрии, иногда
явления чистой анартрии (тем более чистой, чем поражение менее обширно).
По Леви афазия при глубинном размягчении может представиться в четы-
pex типах: 1) тип чистой анартрии транзиторного характера; 2) тип nepca-
стирующей анартрии — в наиболее тяжелых случаях больной остается анар-
тричным; 3) тип афазии Брока с доминированием анартрии и 4) более вы-
раженная афазия Брока с массивной гемиплегией.

\

`’Частичные глубинные поражения

Наряду с большими глубинными размягчениями существуют и мелкие

размягчения центральной территории (закупорка одной или нескольких пер-
форирующих артерий). Эти размягчения соответствуют области питания

Поражения средней мозговой артерии 41

отдельвых артерий putamino - сарзшо - caudées. Для этих размягчений харак-
терна слегка дугообразная ось, вогнутостью направленная кнутри и книзу
имитирирующая по своему направлению ход соответствующей артерии. Раз-
меры очагов различны. В области скорлупы, где они более обширны,
они редко превышают диаметром 1 см, другие очаги гораздо меньше и
напоминают собою лакуны (foyers |асипатез de désintégration). Редко удается
видеть эти очаги в инициальной стадии; причиной их являются небольшие
инсульты, редко смертельные. Понятно, что в инициальной стадии топогра-.
фии размягчения те же, только размягчение бывает то белым, то геморра-
гидеским. Скорлупо - капсуло - хвостатые (putamino - capsulo - caudées) pasmar-
чения представляют бобою наиболее существенные вариации частичных
глубинных размягчений. Гораздо реже наблюдаются размягчения на уровне
бледного шара (обычно небольшие круглые очаги, не распространяющиеся
на внутреннюю капсулу и хвостатое ядро; участие средней мозговой артерии
в питании бледного шара довольно незначительно). Д

Наблюдаются и размягчения, которые проходят через внутреннюю ка-
псулу от бледного шара к хвостатому ядру (некоторые из этих размягчений
принадлежат территории передней мозговой артерии) — расположены более
высоко\на границе с задним отделом внутренней капсулы. О,

Симптоматика частичных глубинных поражений сводится в основном к
гемиплегии. Несмотря на почти постоянное участие стриарного тела, соот-
ветствующие симптомы весьма редки (гемихорея и др.). Гемиплегический сим-
птом выражен, гемиплегия пропорциональна, нет элективности для нижней
конечности. Чувствительные симптомы совершенно отсутствуют, как и re-
мианопсия. При поражениях левого полушария отмечается затруднение или
отсутствие речи в Течение 10—15 дней; те же‘ симптомы могут существо-
вать и при левостороннем поражении, но менее постоянны и менее выражены.

В зависимости от степени поражения пирамидного пучка на уровне
внутренней капсулы, гемиллегия более или менее интенсиваа, сохраняет
глобальный характер. Маленькие изолированные очаги переднего отдела вну-
тренней капсулы, равно как и бледного шара, представляются редкими (у нас
отсутствуют соответственные анатомо - клинические наблюдения).

У стариков, артериосклеротиков с множественным поражением мелких
сосудов очажки размягчения также множественны и часто билатеральны.
Эти очажки размягчения легко отличить от простых лакун прежде всего по
их величине и по строго сосудистой топографии (скорлупо - капсуло - хвоста-
той). Их билатеральность и почти постоянное наличие сенильной дезинте-
грации обусловливает появление некоторого количества симптомов в основ:
ном из групп так называемых псевдобульбарных:

1) псевдобульбарные расстройства в собственном смысле (у этих больных
характерный вид: инертность, дряблость лица, полуоткрытый рот; характе-
рен контраст дряблости с гипертонусом паркинсоников и с гипертонией нижних
конечностей, нарушение мимических движений, повышение рефлекторной
мимической возбудимости, спазматический плач и смех); речь монотонная, но-
совая, инартикулированная, доходит до афазии; |

2) нарушение походки до состояния астазии - абазии, маленький шаг,
нарушение равновесия;

4) нарушение тазовых органов;

4) почти®всегда некоторое понижение интеллекта (незначительное нару-
шение памяти, нарушение эмециональной сферы и нарушение интеллекта
вплоть до дементности); картина очень трудно отграничивается от старческой
дезинтеграции (désintégration sénile); от последней это заболевание, однако,
отличается наличием в анамнезе инсультов. Нарушение интеллекта в наших
наблюдениях отмечалось и при односторонних очагах.

РА

é
| Г

42 | Л. Я. Пинее и Б. И. Шапиро

о _ ВЫВОДЫ

А натомо-клиническое изучение сосудистых синдромов имеет большое
значение для проблемы локализации в клинике.

‚ Синдромы Сильвиевой артерии заслуживают внимания не только вслед-
ствие своей частоты, но и вследствие важности тех областей, которые пита-
ются ею. ‚

Синдромы средней мозговой артерии зависят от анатомии ее; так как
определенным анатомо-клиническим типам соответствуют определенные арте-
риальные поражения, то для трактовки поражений средней мозговой артерии
необходимо точное знание анатомии артерии и ее ветвей. y

Средняя мозговая артерия обнаруживает вариабильное распределение

и отхождение своих ветвей. Вместе с тем, однако, благодаря относительному:

постоянству и частоте определенного расположения ветвей средней мозговой
артерии, можно наметить определенную схему: единый ствол, кончающийся
а Ф аря угловой извилины, глубинные центральные или перфорирующие
ветви, отходящие у начала ствола, носходящие ветви, образующие часто
переднюю и заднюю группу и отходящие более или менее общим стволом,
и, наконец, нижняя ветвь височной доли. —-

Глубинные ветви средней мозговой артерии (перфорирующая артерия
или центральная) отходят дорсально от ствола Сильвиевой артерии и питают
центральную территорию: большую часть полосатого тела (скорлупа и хво-
статое ядро), за исключением двух нижних третей головки хвостатого ядра,
наружную часть бледного шара, верхнюю часть внутренней капсулы в ее
передней и задней части. Две нижние трети головки хвостатого ядра пита-
ются за счет передней мозговой артерии, нижний паллидоталамический отдел
внутренней капсулы питается за счет передней хорибидной артерии. Глубин-
ные ветви средней мозговой артерии образуют две группы: стриарную или
скорлупо-капсуло-хвостатую и наружную паллидальную, тогда как внутрен-
няя паллидальная артерия является ветвью передней хориоидной артерии.

Корковые ветви обнаруживают в Сильвиевой ямке разные изгибы, отдают
ветви извилинам островка и выходят на наружную поверхность. Здесь они
располагаются часто в глубине борозд, питая соседние отделы двух извилин
окружающих борозд. Это объясняет нам часто топографию поражения.

Из корковых ветвей средней мозговой артерии передняя височная арте-
рия обнаруживает значительную вариабильность и иногда викарно питает
территорию задней височной артерии. Затем следуют восходящие артерии,
которые, за исключением задней теменной артерии, образуют общий ствол;
от последнего отходят наружная и нижняя орбитофронтальная артерия, пре-

центральная, центральная, передняя теменная (или артерия межтеменной.

борозды) артерии; наружная орбитофронтальная, а также передняя теменная—
иногда отходят изолированно. На. некотором расстоянии от предыдущих ap-
терий отходят другие корковые артерии, задняя теменная и задняя височ-
ная артерия, которые вместе с конечной ветвью образуют задний ствол
средней мозговой артерии. 7

Поверхностная область средней мозговой артерии не огравичивается
корой, но простирается глубоко в подлежащее белое вещество, почему и за-
служивает названия корково-подкорковой области.

Обычно размягчение сказывается прежде всего в проксимальной частн,
так, например, при закупорке начальной части ствола средней мозговой
артерии поражается больше всего глубинная территория и относительно
слабо — поверхностная, при закупорке ствола после места отхождения глу-
бинных (педфорирующих) артерий—преобладает поражение территории BOC-
ходящих артерий, в меньшей степени территории задних ветвей средней
мозговой артерии.

И
+

Поражения средней мозговой артерии 43

На нашем материале можно было наблюдать в основном следующие
анатомо клинические синдромы средней мозговой артерии: 1) тотальные по-
ражения, 2) глубинные поражения, 3) поверхностные поражения (полные
я частичные), 4) комбинированные множественные и билатеральные пораже-
ния ветвей средней мозговой артерми. |

Тотальное поражение Сильвиевой территории наблюдается при закупорке
у самого места` отхождения Сильвиевой артерии. Анатомически при этом
размягчена почти вся область снабжения средней мозговой. артерии. Раз-
мягчение сильнее выражено в глубинной территории, слабее поражается
поверхностная территория, периферические отделы которой уцелевают (за счет
авастомозов). Столь массивное поражение выявляется в массивных симпто-
мах: тяжелая гемиплегия с гемианестезией, гемианопсия; когда поражение
локализируется в левом полушарии, массивная афазия дополняет клиниче-
скую картину. Больные редко выживают.

| ническая картина трудно отличима от инсультообразного состояния
при геморрагии, при которой мы можем иметь. такое же общее тяжелое
состояние с гемиплегией и гемианестезией.

Со стороны подкорковых узлов часто не бывает никаких явлений ввиду
того, что тяжелая гемиплегия маскирует таковые. |

При более или менее полной облитерации ствола в вго начальной части
ваблюдается большое глубинное поражение, при этом разрушена глубинная
территория: скорлупа, наружная часть бледного шара, часть хвостатого ядра,
верхняя часть внутренней сумки в части отделяющей скорлупу от хвостатого
ядра;. дистальная поверхностная территория или совсем не поражается или
поражается слабо: отмечается незначительное поражение островка, орбито-
фронтальной территории, равно как прилегающего белого вещества лобной
коли.

Клинически при этом наблюдается банальная гемиплегия часто без рез-
ких чувствительных расстройств и без гемианопсии (легкие чувствительные
варушения характера гемигипестезии наблюдаются нередко), а при левосто-
ронвей локализации кроме того и речевые расстройства типа афазии Брока.

Кроме больших глубинных размягчений наблюдается и частичное пора-
жевие глубинной территории, выражающееся в мелких размягчениях цен-
тральной территории. Последние соответствуют области питания отдельных
центральных ветвей, обусловлены небольшими инсультами и редко смер-
тельны. Чаще всего они располагаются в области скорлупы, гораздо реже
в области бледного шара. Симптоматика их сводится в основном к гемипле-
гин пропорционально распределяющейся; чувствительные нарушения и геми-
авопсия отсутствуют.

В случаях множественного поражения мелких сосудов (у стариков, ате-
росклеротиков) наблюдаются множественные часто билатеральные очажки.
В клинической картине при этом появляются симптомы в основном из группы
так называемых псевдобульбарных: характерный вид и речь больных, Hapy-
шение походки, тазовых органов, некоторое нарушение эмоциональной сферы
(аффективная неустойчивость), понижение интеллекта вплоть до. дементности.

Глубинные размягчения Сильвиевой артерии не поражают обычно зри-
тельного бугра. “

> b

` ЛИТЕРАТУРА

Ager. А report оп the circulation of the lobar ganglion. The Boston Medical and Surgical
Jemna 1909, п. 18:

Beevor. Тһе cerebral arterial supply brain. 1907.

Beevor. On the distribution of th» different arteries supplying the human brąjn. In the phi-
юзорЫ са] transactions of the Royal Society of London. 1908. l

Bertha de Vriese. [лез атіёгеѕ дө l'encéphale. Thèse. Gand. 1905.

Charpy. La circulation artérielle du cerveau. In Traité а'Апаіотіе humaine Poirier-Charpy.

44 | Л. Я. Пинес н Б. И, Шапиро

Foir et Chavang. Diplegies faciales (facio-linguo-pharyngomasticatrices) d’origine corticale.
(Ann. Méd., novembre 1926). |

Foix, Chavany et Вазсоигег. Foyers de ramollissement simultanés dans les deux hemisphères.
Rôle Sa occasionelles et. des ọblitérations ineomplètes, dans la pathogenie du ramolisse-
ment cérébral. ` .

Foix, Chavany et Schiff. Аргахіе ideo-motrice intense et persistante et hemianopsie double.

Soc. d'ophtalmologie. 31 mai 1926. ·
Foix, Chavany et Maurice Levy. Syndrome pseudo-thalamique d'origine parietale, lesion
de l'artère du sillon interparietal. Rew. Neur., janvier 1927.
Foix et Hillemand. Rôle de l'obliteration incomplète et du spasme dans la pathogénie до
certaines hémiplégies. Soc. Méd. Hop., 7 novèmbre 1925.
Foix, Hillemand et J. Leg. Relativoment au ramollissement cérébral. Bull. Soc. Méd. Hop.,
13 Fevrier 1927. | |
Foix et Maurice Levy. Le phénomène de la dépressibilité du maxillaire inferieur, son inté-
rêt dans la diagnostic des paralysis faciales d'origine centrale. C. R. Soc. Biol., 22 Janvier 1927.
Froment. Dysarthtrios, aphasies et dysphasieş. Journ. Méd. Lyon, juin 1924 ·
? с, Zur Topographie der Erkrankungsgebiete der einzelnen Нігпагіегіер. In Central-
att. .
Looten. Recherches anatomiques sur la circulation artérielle du cerveau. Thèse. Lille, 1906.
Lucas. Essais Historique critique et expérimental sur la circulation artérielle de сегуеац.
Thèse. Рагіѕ, 1879.
Maurice Levy. Ramollissements sylviens. Thèse de Paris, 1927.
Pierre Marie. Sur la fonction du langage. Rev. de Philos., 1907.
Pierre Marie. Révision де la question de l'aphasie. Sem. Méd. 1906. Travaux et Mémoires
t. 1. Masson. Paris, 1926.
e Marie. Ramollissement du cerveau. In Traité Médicine et thérapeutique. Brouardel
et Gilbert.
° Mouchet. Etude radiographique` des artères du cerveau. Thèse. Toulouse, 1911.
Тези. Circulation du cerveau. In Traité d'anatomie humaine. 1910.
Tixier Jeanne. Амте sylvienne, branches corticales et reseau de la ріе-тёге. Thèse.

Paris, 1912.

~
`

що ‘m a

Год издания XIV | № 1, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ _ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

/

К ПРОБЛЕМЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НЕРВНОГО БАРЬЕРА
Проф. Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер .

Харьков

,
4 +

Из отдела клинической диазностики (зав. проф. 4. А. Шамбуров) и лаборатории
экспериментальной нейрохирурши (зав. проф. З. И. Гейманович) Центральною психоневро-
лошческою института ч

Первое упоминание о периферическом нервном барьере мы находим
у Сперанского в качестве теоретического вывода. Вместе с тем, вопросы
‘физиологии и патофизиологии периферического нерва, главным образом его
взаимоотношений с посторонними веществами (инфекция, токсин), служили
предметом многих исследований. Но эти исследования преследовали больше .
цель—изучить механизм продвижения чуждых веществ по нерву, не yun-
тывая роли H значения барьера по отношению к веществам, попадающим
тем или имым путем в нерв. |

Из вопросов анатомии и физиологии периферйческого нерва наибольшее
внимание привлекали вопросы связей внутринервных щелей и влагалищ
с центральными вместилищами для ликвора, механизма движения жидкости
по указанным влагалищам и характера жидкости, циркулирующей в нервных
щелях, а также ее отношения к цереброспинальной жидкостн.

Что касается движения ликвора по нервным щелям, то одни авторы
считают эти щели путями оттока жидкости из субарахноидального простран-
ства, причем эта точка зрения упорно отстаивается, несмотря на то, что
целый ряд опытов не мог установить прямых связей ' субарахноидального
пространства с периневральными щелями и проникновения в периферический
нерв веществ, вводимых в субарахноидальное пространство (Papillian et Jippa,
Spatz). Аналогичные результаты дали работы последнего времени, вышедшие
из лаборатории Сперанского, который считает, что продвижение жидкости
в центробежном направлении может иметь место только в патологических.
условиях, при повышении давления ‘в субарахноидальном пространстве. Эти
опыты вместе с тем весьма показательны в том отношении, что они отри-
цают наличие прямых связей периневральных щелей с субарахноидальным
пространством. Если же нет связей в направлении субарахноидальное про-
странство — периневральные щели, то не может быть связей и в обратном
направлении, так как периневральные щели и лимфатические сосуды нервов
не имеют клапанов. Однако, проникновение веществ из нервных щелей
в подоболочечное пространство установлено многими наблюдениями. Так,
Сперанский мог проследить при определенных условиях продвижение
веществ, впрыснутых в нерв, до субарахноидального пространства и цен-
тральной нервной системы (опыты Вишневского и др.). |

Если прямых связей между внутриствольными щелями и субарахнои-
дальным пространством не имеется, то следует предположить наличие не-
прямых связей. Для некоторых веществ такой путь может вести через
клеточные мембраны. Доказательством могут служить опыты Schönfeld,
установившие проникновение различных веществ (кристаллоидов) из эпи-
дурального пространства в спинномозговую жидкость, хотя пространство
это прочно отграничено от субарахноидального. Но этот путь возможен

Ро

р у. | 1
46 : Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

не всегда и не для всех веществ. Мы сами имели возможность на-
блюдать случай гнойного диффузного эпидурита без всякого поражения
субарахноидального пространства; инфицирование последнего наступило
олько` после пункции, занесшей инфекцию в субарахнондальное простран-
тво. Другой возможный путь, это по эндоневральным влагалищам корешков.
непосредственно в центральную нервную систему, где жидкость перифери-
ческого нерва, смешиваясь с жидкостью (лимфой) мозга, по околососуди-
стым щелям может достигнуть субарахноидального пространства. На этом
пути также возможно проникновение в оболочки и через них в субарахнои-
дальное пространство. Наличие этого пути доказывается и клинико-анато-
мическими наблюдениями и экспериментом. Так, в выше указанных опытах
из лаборатории Сперанского найдено, что продвижение впрыснутых в нерв
веществ идет по корешкам к центральной нервной системе, иногда это
вещество оказывается в оболочках и субарахновдальном. пространстве.
В других опытах той же лаборатории, где в нерв вводилась краска, послед-
няя в большом количестве скапливалась в местах вхождения корешков
в мозг. Из более старых работ надо указать на работы Homén и Laitinen,
которые впрыскивали в периферический нерв стрептококковую культуру и Ba-
шли продвижение ее по корешкам в спинной мозг. Проникновение это идет
по задним корешкам. Аналогичные результаты получили Orr и Rows с то-
ксинами и Рахманов; последний находил в своих опытах изменения в мозгу
у места вхождения корешков в их глиозной, лишенной шванновской оболочки
части, и как в задних, так и в передних корешках. Закономерность этого
явления, отмечаемая и другими авторами (в опыте и в клинике), говорит
„скорее за проникновение токсинов и инфекции в указанных местах через
корешки, а: не через спинномозговую жидкость.

Вопрос о направлении движения жидкости по нервным щелям разрешается
различным образом. Сперанский считает, что так как нервные щели не
имеют клапанов, то движение по ним возможно в обоих направлениях, но
для спинальных нервов в норме центростремительное движение является
более постоянным. Та же точка зрения разделяется и старыми авторами
(Tiesler, Quillot, Ношёп и Laitinen, Guillain, Рахманов). Сперанский различает
два механизма движения: пассивный, с током лимфы, который может быть
изменен и качественно и количественно механическими причинами — измене-
нием давления в центре или на периферии, и активный — по осевым цилив-
драм — для нейротропных веществ. Опыты, предпринимавшиеся для изучения
этого вопроса, не решают, по нашему мнению, вопроса о движении жид-
‘кости в нерве в нормальных условиях. Каждое вмешательство при экспери-
менте создает новые условия в органе и особые взаимоотношения между
этим органом и вводимым в него „веществом. Судьба попадающих в нерв
посторонних веществ может быть различна не только в зависимости от
свойств этих веществ, но и от способов попадания их в нерв. Распростране-
ние различных веществ по нерву может определяться различными факто-
рами: физико-химическими свойствами, именно диффузией вещества; соб-
ственным движением введенных веществ (инфекция), поглощением веществ
клетками ретикулоэндотелия, пассивным продвижением с током лимфы. Так,
Guillain, вводя краску по соседству с нервом, у которого повреждались
оболочки, или при введении ее в нерв находил невысокое распространение
краски по нерву, тогда как введенное в нерв хлористое железо продвигалось
и в корешки (задние). Такого, повидимому, порядка опыты Маргулиса
и Сантоцкого с торотрастом !.

1 Необходимо отметить, что искусственное введение в нерв под давлением больших KOAR-
честв вещества (напр. 1 куб. см) может вызвать грубые нарушения в нерве и обусловить
проталкивание вводимого вещества по таким путям, которые в естественных условиях не
существуют. ў {

f

/

< = жашарын. == =з

= = р на

— т

\

' К проблеме периферинеского нервного барьера 47

Распространение в таких случаях может иметь место в любом напра-
влении, вещества могут фиксироваться в клетках, или проникать через кле-
точные оболочки, оказываться вне их пределов и попадать в места, не свя-
занные прямыми связями с внутринервными щелями. Но все эти вещества,
при длительном воздействии на нерв, могут изменить ‘биологические свойства
последнего, вследствие чего они могут` быть фиксированы, поглощены со-
оветствующими элементами и не допущены к дальнейшему распростра-
зевию. | ‚

Другие вещества (инфекция) в силу уже иного взаимоотношения между
ними и реагярующими элементами нерва могут с самого начала ограничи-
ваться в своем распространении. Так, Verger и Brandeis, впрыскивая в пери-
ферический нерв различные инфекции (стафилококк, стрептококк, палочки
bo получили ограниченный процесс и быстрое исчезновение микробов. То же.
имело место и в опытах 4’АЬБип4о. Таковы, повидимому, опыты Сперан-
ского с вирусом бешенства, где введение вируса в неповрежденный нерв не
давало у животных заболевания. Задержка вируса должна быть отнесена
только на счет местной реакции мезодермальной ткани, так как Ð противном
случае вирус имел бы возможность пассивным путем, с током лимфы, про-
двинуться в район центральной нервной системы и вызвать заболевание.
Разница по сравнению с травмированным нервом была бы только в сроках
развития заболевания. |

Ряд позднейших авторов [Унд (Weed), Якоби (Jacobi), Хорстер (Ногз-
ter) и дф] дали весьма противоречивые данные в вопросе о движении XHA-
кости по периневральным щелям. Мы, подобно Сперанскому, ‘считаем, что в нор-
мальных условиях центростремительный, путь движения жидкости в нерве
весьма вероятен. Этот путь предполагается и тем обстоятельством, что та
система, где циркулирует жидкость в нерве, более открыт на своем централь-
вом конце, при вхождении корешков в мозг, чем на другом конце, Подчи-
вяясь периодическим изменениям давления под влиянием пульсовой волны
и, может быть, под влиянием мышечных сокращений жидкость из перине-
вральных влагалищ постепенно выталкивается на своем открытом конце.

о мы подчеркиваем, что это — путь движения для сабственной жидкости
нерва. Движение чуждых веществ, попадающих в нерв, как мы указали,
может быть иным. à 5

Теперь перед нами возникает следующий вопрос: какого состава жид-
кость, диркулирующая в периферических нервах. Прямое разрешение этого
вопроса затруднено ввиду невозможности собрать эту жидкость для изуче-
ms. Косвенным же образом решение вопроса будет носить весьма относи-
тельный характер. Сперанский говорит, что в процессе образования вервной
мифы играют роль те же особенности, которые имеют место при образо- ·
вания цереброспинальной жидкости. Однако мы знаем, что последняя (арах-
зондальная жидкость) образуется из. разных источников, и в перифериче-
(той нервной системе нет образования, аналогичного сосудистому сплетению,
ва долю которого главным образом и падает образование цереброспинальной
зидкости. Сперанский базируется в своих выводах на следующих сообра-
кениях: если бы жидкость, циркулирующая в нервах, была обычной лимфой,
то ова, примешиваясь к спинномозговой жидкости, значительно бы изменяла
состав последней; однако это не имеет места. Но нам известно, что желу-
хчковая жидкость отличается по еоставу (количественно) от арахноидаль-
юй жидкости (белковыми субстанциями, удельным. весом и др.), причем эта
развица очевидно обусловливается примешиванием к желудочковой жидкости
жидкости, образуемой в веществе мозга. Принимая во внимание объемную
разницу головного и спинного мозга и учитывая, что движение жидкости в
спинномозговом канале имеет оральное направление (по данным Сперанского),
мы должны были бы предположить разницу в ‹ содержании некоторых

48 Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

\ ; !
веществ между цистериальной и Аюмбальной жидкостями, в смысле увеличе-
ния их количества в цистернальной. Изучение же жидкости на разных высо-
тах (Weigeldt) показало, что в ряде и нормальных случаев в люмбальной
жидкости белок содержится в ббльшем количестве, чем в цистернальной,
иногда эта разница больше, чем разница в содержании тех же веществ в
желудочковой и цистернальной жидкости. Еще рельефнее такая разница
в составе цистернальной и люмбальной жидкостей в патологических случаях
{без нарушения циркуляции жидкости) и особенно при периферических пора-
жениях (собственные наблюдения). Возможно, что эта разница обусловлива-
ется примешиванием к ликвору спинномозгового канала жидкости перифери-
ческих нервов, почему мы и думаем, что идентифицировать жидкость нерв-
ных стволов со спинномозговой жидкостью нет пока достаточных оснований.

Если жидкость периферинеских нервов рассматривать как среду, необхо-
димую для нормальной жизни и деятельности нервной ткани, и если каждая
специальная ткань для своего питания и деятельности требует среды осо-
бого состава, то можно было бы думать, что жидкость периферических
нервов должна быть такого же состава, как и жидкость для аналогичных
элементов центральной нервной системы, т. е. как жидкость, образуемая в
веществе головного и спинного мозга. Состава этой жидкости мы также не
знаем, но что она отличается от жидкости, продуцируемой сплетением, мы
судим. по разнице между желудочковой и арахноидальной жидкостями. Функ-
циональная и структурная ‘непрерывность центральной и периферической
нервных систем предполагает единство (по составу) жидкостей, образую-
щихся в той и другой системах. И та и другая жидкости по мезодермаль-
ным, влагалищам поступают в субарахноидальное пространство, откуда уже
покидают пределы центральной нервной системы. Не исключена, однако,
возможность, что в периферическом нерве удаление жидкости совершается
также и на месте, как не исключена эта возможность и в отношении парен-
химы мозга.

В высказанных соображениях, правда, много еще спорного, однако, ва
основании имеющихся данных исследований можно выдвинуть следующие гипо-
тезы:`1) в периферических нервах циркулирует жидкость, образуемая местно
и направляющаяся в своем движении в центростремительном направлении;
2) жидкость эта особого, отличного от лимфы состава, может быть идентич-
ная по составу жидкости, образующейся в веществе головного и спинного
мозга. Наличие особой жидкости, образующейся в нерве, заставляет предпо-
ложить наличие особого аппарата, избирательно пропускающего из крови
вещества, необходимые для нервной ткани, т. е. аппарата, в функциональном
отношении аналогичного гематоэнцефалическому барьеру. В периферическом
нерве этот аппарат представлен сосудами и оболочками нерва; возможно, что
шванновские клетки играют ту же роль. |

В своих работах мы базировались на этих гипотезах и для изучения:

функций периферического нервного барьера пошли по пути изучения его
иммунобиологических свойств, по пути, который был проделан (Шамбуров)
в отношении центрального барьера. Связь иммунобиологических функций
органа с его нутритивными функциями (Мечников, Метальников) дает нам
возможность делать выводы и относительно других функций перифериче-
ского барьера. Кроме того, мы в своих опытах и выводах проводили широ-
кую аналогию между центральным и периферическим барьером. В предла-
гаемой работе изучены:

1. Иммунизация через периферический нерв.

2. Изменение реакции иммунизированного нерва на введение инфекции.

3. Проникновение веществ из крови в периферический нерв.

Опыты. В первой серии опытов мы иммунизировали животных через
периферический нерв по отношению к различным антигенам (холера, брюш-

_ жнр э ===

-a —---ы:- о. _

с же

А
г Й
й

\

К проблемё периферического нервного барьера 49

j

ной тиф), прослеживая затем наличие антител в сыворотке и спинномозго-

вой жидкости. Для экспериментов мы брали кроликов и собак. Опыт про-

изводился следующим образом: под наркозом (собакам—эфирный, кроликам —
морфийный) обнажался седалищный нерв в ягодичной области, под нерв подво-
днлась марля, дабы избежать попадания вводимого вещества в окружающие
ткани, и тонкой иглой в нерв впрыскивалось 0,1-0,2 куб. см антигена (2 —
4 капли). Мы намеренно применяли ничтожные дозы антигена, чтобы избежать
грубых механических повреждений нерва и исключить иные толкования pe-
зультатов опыта. После впрыскивания рана зашивалась наглухо. При повтор-
аом впрыскивании рана раскрывалась и вся процедура повторялась вновь. Во
всех наших опытах мы ни разу не имели осложнений, даже после трехкрат-
вого вмешательства на одном и том же нерве, не было нагноений, парезов,
трофических расстройств и т. д. /

Серия 1. Кролик № 269 получил три инъекции по 0,1 куб.см холерной вакцины в левый
седалищный нерв с промежутками в 7-8 дней. Через 7 дней после последней инъекции peak-
вия агглютинации была положительной в сыворотке 1 : 400. В спинномозговой жидкости pe-
зультат был отрицательный.

Кролик № 109, обработанный, как и предыдущий, дал положительную реакцию агглюти-
нации в сыворотке в разведении 1:600. В спинномозговой жидкости реакция была по№жи-
тельна в разведении 1:4. Спустя 2 месяца реакция в сыворотке была еще положительной.

Одновременно был поставлен параллельный опыт, где иммунизация производилась ёубъ-
арахвоидальным путем. 2 кролика получили три инъекции холерной вакцины в таком же KO-
личестве и в те же сроки. Черев 7 дней после последней инъекции титры агглютинации были:

Кролик № 267 в сыворотке 1 : 300, в жидкости 1: 500 |

Кролик № 268. м 1:1200 т 1:800,

Через 2 месяца и кровь и liquor давали още положительную реакцию.

Аналогичный параллельный ‘опыт был поставлен на собаках.

Собака № 12 получила субарахноидально три инъекции с недельныму промежутками
зо 0,1 холерной вакцины. Собака № 13 ту же дозу вакцины и в те же сроки получала в Ae-
вый седалищный нерв. Через неделю после третьей инъекции титры агглютинацин были: .

Собака № 12 в сыворотке Ї:400; в жидкости 1:500. .

Собзка № 13 „ с 1:300; Е 04 |

В следующих опытах мы проследили быстроту появления антител в сыворотке и нара-
станне титров при внутринервной иммунизации. Для опыта были взяты две собаки.

Собака № 5 после однократного введения в левый седалищный нерв 0,2 брюшнотифоз-
пой вакцины (спустя 6 дней) дала в сыворотке реакцию агглютинации в разведении | : 400.

ше собаке было сделано еще две инъекции вакцины в тот же нерв, после чего титр в
сыворотке достиг 1: 2500. Liquor все время давал отрицательную реакцию.

ка № 6 получила 20 января в левый седалищный нерв 0,2 брюшнотифозной sax-
чины. 26 января агглютинация в сыворотке 1: 1600, в liquor — отрицательная.

26 явваря и 1 февраля собаке введено в тот же нерв еще по 0,2 той же вакцины.

7 февраля агглютинация в сыворотке 1 : 800, в liquor — 0.

14 февраля собаке впрыснуто в тот же нерв 0,1 живой культуры брюшнотифозной
салочки. |
28 февраля агглютинация в сыворотке 1 : 1000; в liquor — 0.

Приведенная серия опытов приводит нас к определенному конкретному
‚ имводу: введение антигена в периферический нерв ведет к накоплению
‚ з крови специфического антитела. Высота титров приблизительно такая же,
{ сак и при иммунизации субарахноидальным путем и при иммунизации дру-
гини путями.
Как объяснить такое воздействие на реагирующую систему организма
‘ря введении антиген в нерв? Естественно возникновение мысли, что антиген,
зеленный в нерв, поступает затем в кровь и обусловливает накопление
: последней антител. Впрочем, против этого отчасти говорят наши преды-
цущие опыты, где однократное введение антигена иным путем (под кожу,
$ брюшину, в вену) почти никогда не давало таких высоких титров в сы-
воротке, как однократное введение антигена в нерв. С другой стороны,
у нас нет данных считать, что антиген в указанных условиях поступает
веизмененным в кровь. Наличие реактивных изменений в нерве (см. ниже)
говорит за то, что инфекция целиком задерживается H уничтожается на

< —

ттк

/ а 7 Б,

50 | ко Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер i

месте. Тогда следовало бы признать, что введение в нерв специфического
раздражителя, даже в ничтожном количестве, обусловливает специфическую
Зреакцию со стороны всей ретикулоэндотелиальной системы, что результи-
руется накоплением в крови специфических антител в значительном KOAN-
честве и уже после однократной инъекции антигена в нерв. В этом отво:
шении внутринервная иммунизация дает такие же результаты, что и суб-
арахноидальная (собаки № 12 и 13); может быть даже первая энергичнее
реактивирует ретикулоэндотелиальную систему, чем последняя. При суб-
арахноидальной иммунизации мы также никогда не наблюдали (у кроликов}
таких высоких титров в сыворотке, как при внутринервной иммунизации.
Между двумя видами иммунизации имеется, однако, и другая разница. При
внутринервной иммунизации мы почти не получали, за редкими исключениями,
положительной иммунной реакции в спинномозговой жидкости. Эта разница
имеет весьма существенное значение, так как для понимания механизма
накопления антител в сыворотке при внутринервной иммунизации можно
было бы предположить, что антиген из нерва с током нервной лимфы npo»
никает в субарахноидальное пространство. Наши опыты (параллельвые)
исключают это, так как попадание антигена в субарахноидальное пространство
обусловливает появление антитела не только в сыворотке, но и в спинно-
мозговой жидкости. Кроме того, в самой жидкости мы не могли обиаружить
никаких признаков реакции со стороны мозговых оболочек, которая должна
была бы иметь место при проникновении антигена в субарахноидальное
пространство. В единичных случаях мы получили, правда, положительную
реакцию агглютинации в liquor в разведении 1:1—1:4 при отсутствии
изменений в ней. Незначительность титров и отсутствие признаков воспа
лительной реакции в оболочках скорее говорят за рефлекторную реакцию сс
стороны мезодермальных элементов центральной нервной системы на введение
раздражителя в периферический нерв. є

Эти последние выводы пока имеют относительный и спорный характер,
так как базироваться тольке на одних иммунных реакциях, чтобы делать те
или иные биологические заключения, нельзя. Мы знаем как широки инди
видуальные колебания в быстроте и величине образования антител у разныз
индивидов. Поэтому эти вопросы, как и вопросы местного иммунитета пе
риферического нерва, мы пытались подтвердить другим путем, именно DYTE)
изучения морфологических изменений в вакцивированном и вевакцинированноі
нервах после введения инфекции.

Серия 2. В этой серии мы изучали гистологическим путем изменениј
в нерве после введения в него инфекции в разные сроки как в неиммунизи
рованном нерве, так и в нерве, предварительно обработанном тем же анти
геном. Олыты велись на собаках и кроликах. ©К

4 А
Оцыт 1. Собака Рябчик. 7 декабря 1935 г. указанным выше способом обнажен седа
лищный нерв И в него ворыснуто 0,1 куб. см холерной вакцины. Рана samata маглу
11 декабря 1935 г. собака убита, и седалищные нервы обеих сторон и центральная нервна
система обследованы (окраска гемат.- эозин, уап Сіеѕоп, Nissl). ~ `
А Г истологическое исследование. Левый нерв. В периневральной клетчатк
обильный экссудат из нейтрофильных лейкоцитов, особенно густой вокруг сосудов; небом
щие очаги экссудата обнаруживаются за периневрием, в самом нервё, вне связи с сосудам
В периневрии и его отростках —пролиферация клеток (фибробластов), фастично ух
изменивших форму. Нейтрофилы по соседству с пролиферированными соединительнотканным
клетками изменены в форме (гомогенизация ядра, обломки ядер). Лимфоидные элементы .
плазматические клетки представлены весьма скудно, в несколько большем количеётве ов
встречаются около сосудов, в наружной части окружающего сосуды экссудата.
правом нерве отмечаєбтся только незначительная пролиферация соединительноткаины
клеток и наличие крупных, круглых клеток. Более густое скопление этих клеток вокруг с‹
судов. Нейтрофилов, лимфоплазмацитов нет. Р
В поясничной области спинного мозга изменений в корешках и оболочках нет, тольк
у входа корешков в мозг имеется небольшое скопление нейтрофилов, лимфоцитов и плазм:

и

I

i П

К проблеме периферического нервного барьера ; 51
| | | / е
тических клеток. В других отделах спинного мозга и головном мозгу изменений со стороны .

мезодермальных элементов ае имеется.

Таким образом, у этой собаки мы нашли ограниченную (местом инъекции).
экссудативную реакцию, наряду с чем можно уже отметить начинающуюся
пролиферацию соединительнотканных клеток, имеющих еще типичную для
фибробластов форму. Истинных макрофагов не имеется, также скудно пред-

' ш \,

"жо
=? Е

а ЖУ “74 ЭЎ -„^5®&'” УЙ, а “б,
RA T Ж” 279 у еу 2 у”, » -^ [ ы ч аР; > -A < +
A УЕ _ ч „4 ` Бој _ ©? e К А = Фр,
ЖС ^- “у x у, ач d

элё” ВС оуу.
„ге. g" ы ` Á, d à + СА P ^. $, -
9 2 “А. Ум. ЫМУ А, то УУД. „АЛ
„ d AN ©,
A

м“
м

ў У P ”
Тек ЖЧ

SAn TAC

EF J D 4
ЭС РУК A

ИНИНИ
к

ч „ м ›
z ==“,

í е р.‘ р у 2ч н
d-d ЫЧ: ay. у > Ў иу Жл; 2. 7 НИХ
P >z FE 4 5 Бум УМ,
Р аа ДРОН УК АУА АЕ ККИ

Рие. 1а. Кролик № 163, неиммун., исследован через 1 день.
Нейтрофильный экссудат в оболочках и нервных пучках. l

2

ставлены лимфоидные и плазматические клетки. В противоположном нерве
легкий пролиферативный процесс в периневрии. Мезодермальные әлементы
центральной нервной системы без существенных изменений.

Опыт 2. Аналогичный опыт был произведен на серии из четырех кроликов, которым
была впрыснута в левый седалищный нерв брюшнотифозная вакцина по 0,1 куб. см. Исследо-
вания нерва были произведены на следующий день, через 4, 10 и 20 дней после инъекции.

“У кролика № 163, исследованного на следующий день после впрыскивания в нерв
‘вакцины, обнаружен в рыхлой ткани оболочек обильный нейтрофильный экссудат, проникающий
местами через периневрий в нервные пучки и распространяющийся по эндоневральным
щелям верва; скопления клеток гуще вокруг сосудов (рис. 1а). Экссудативная реакция является
доминирующей в картине. Однако, здесь уже отмечается начинающийся пролиферативный
процесс со стороны гистиоцитарных элементов с образованием круглых клеток; по соседству
с нервом в волокнистой части периневрия, клетки с полиморфными ядрами, некоторые дву-
ядерные, слабо закрашивающиеся, с тонкой зернистостью в протоплазме; в этих местах наблю-
дается распад лейкоцитов. Местами среди экссудата рассеяны эндотелиальные клетки и клетки
типа макрофагов (рис. 1b), однако, ясно выраженного фагоцитоза нет, только единичные
клетки имеют включения из ядер нейтрофилов (рис. lc). Такие же клетки в эндоневральных
щелях среди экссудата. Бактерии обнаружены в клетчатке периневрия и нерве.

Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

52

‘q 'әид (киэдоеми) әинәһиүәаҝ оошахоч о7ону

"вавУКоохе 7
холәүңиїәдә илефодяен ‘члийоилои| 4] ‘Эд

ООС Е

$ | # af Pot ач Р

rM -c ~ №

‘зохифодлиен әйнәжоүуопәвд обяоеь Су
'кийизәд иуичигедофиуоди и венчихеи Кос ‘кн? р
вдов нэраоудүәои “нАмиион Фот дү миходу ‘вр ону]

'(виэдэми) хвуэш
хчнауедаэноуне а чүифодіиә `хо1әхх хихэвоннеяш
эинэномеи ‘нохоуоч х1анадэн әинәүжәдяој] рү зн]

f T
ы м
И О 2 S)

у i
ЧИДА р) ы” Г

z i
5 ' ' $ . i =

54 ' А Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер
i |

\ А Ы i

Шванновские клетки изменили свою форму. Нервные волокна частью дегенерированы,
отмечается демиэлинизация их (рис. 14). _. C |

Корешки, спинномозговые узлы и спинной мозг (в соответствующих `сегментах) не из-
менены. , ; i
У кролика № 164, исследованного через 4 дня, оболочки резко инфильтрированы но HE
фильтрат не проникает за периневрий. А,

Инфильтрат смешанный. Нейтрофилы представлены значительным количеством, местами
они в виде очагов, окруженных валом из плазматических клеток и гистиоцитов (рис. 2a).
Много измененных нейтрофилов и фагоцитированиых. Резко выраженный пролиферативный
процесс со стороны адвентиции, эндотелия, фибробластов и гистиоцитов с образованием pa- |
личных форм клеток и макрофагов (же. В и 2с). Лимфоциты и плавматические клетки пред:

^ Se

Рис. 2b. Пролиферация фибробластов, гистиоцитов, эндотелиальных клеток
и клеток адвентиции с образованием круглых форм. =

4 е
ставлены весьма скудно. Такой же пролиферативный процесс наблюдается и в эндоневрии,
где встречаются также единичные нейтрофилы. Бактерий не обнаружено. Шванновские клетки
показывают такие же изменения, как у кролика № 163, резко увеличены в количестве. В нерве
наряду с дегенеративным процессом отмечаются регенеративные явления (Бюгнеровские
ленты).

Спинной мозг, корешки и ганглии без особых изменений.

Кролик № 165 был исследован через 10 дней после инъекции вакцины. Инфильтрат
выражен слабо. Местами по периферии нерва в периневрии скопления нейтрофилов, большей
частью измененных, усиленный фагоцитоз их. В клетчатке встречаются плазматические клетки
и незначительное количество лимфоцитов. Доминирующим является усиленная пролиферация
фибробластов и гистиоцитов как в нерве, так и эндоневрии. Местами образование гигантских
клеток (в рыхлой клетчатке): крупные клетки с сочной, хорошо закрашенной (по М№іѕ5['ю)
протоплазмой с большим количеством густо закрашенных ядер, очевидно клетки в стадии
усиленного деления (рис. За, 3b).

Шванновские клетки увеличены в количестве, изменены, со сморщенными ядрами,
с светлыми большими вакуолями (липоиды). В эндоневральных щелях встречаются единичные
нейтрофилы. Нервные волокна набухшие, распад миэлина. Отмечается набухание и разрастание
волокнистой соединительной ткани. Спинной мозг, корешки и ганглии также без изменений.

Последний кролик, № 167, был исследован через 20 дней после впрыс-
кивания в нерв вакцины. Инфильтрата нет, только местами в периневрии
скопления круглых мелких клеток и единичные. нейтрофилы. Волокнистые

55
В нерве

„а №
\

Пролифера-

7%,
ера

"дней

Образование гигантских клеток.

исследован через 10

таким образом проследить постепенное морфо:
В первый день характер реакции экссудативный

Эндотелиальные клетки и гистиоциты.
неиммун.,
болочках

разрастание волокнистой ткани в клетчатке.

K проблеме периферического нервного бар

w
<
Я
©
а.
Ф
е >
Ф
Е,
Ф
а.
я
=
= ч
о SO m
Р. < < =
4: 5825
< TE оо $
© 2: авиа.
З g х Е ‚до 2
Гай В я
| Е: T Ф
з + * 8. мя
Л Z -. ма. ш
= Я оа. <
ДУ <= о Я
я реза
aN мн ©. AOX o
ТИ AE a SPM x = ч О ©
Kaly е % х х о 5
г ж Ф
| сд
ГА? Е ь \ A | 55 >
| WA ох <

с Г = pit Ath ы AL “чучу үг бы Ё
Ą ai “ж - е" { .

\ | , ж сй. 21 ям

ы Г]

56 = Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

тай

Рис. ЗЬ. Гигантские клетки.

7 ' | |

из нейтрофильных лейкоцитов, причем экссудат распространен и в оболочках,
и в нерве, вокруг сосудов и по эндоневральным щелям. Однако в рыхлой
клетчатке уже начинается пролиферативный процесс в виде появления среди
экссудата клеток различного типа и макрофагов. Фагоцитоз этими клетками
совершается весьма слабо. Постепенно намечается усиление пролифератив-
ного процесса с одновременным ослаблением нейтрофильной ‘реакции. Уси-
ленное размножение эндотелиальных и адвентициальных клеток, гистиоцитов.
и фибробластов, соединительной ткани с образованием клеток различной
величины и формы. Процесс носит более отграниченный характер, инфильтрат.
не проникает за периневрий. Отмечается распад и фагоцитоз нейтрофилов,
их очаговое расположение, с окружающим такие очаги валом из плазмати-
ческих клеток и гистиоцитов (4 день). Наличие нейтрофилов отмечается и
на 10 день, но нейтрофилы большей частью поврежденные и фагоцитиро-
ванные. В гистологической картине доминирует пролиферативный процесс,
причем отмечено образование гигантских клеток. Помимо клеточной реакции!
отмечается набухание и разрастание волокнистой соединительной ткани,
Лимфоплазматическая инфильтрация выражена несколько яснее, чем в дру-
гие дни. И через 20 дней отмечаются только следы бывшего воспаления.
в виде остатков инфильтрата, в котором все еще встречаются единичные
нейтрофилы. Усиление волокнистой части оболочки является результатом.
протекшего процесса. Процесс всюду остается ограниченным, что, без со-
мнения, объясняется тем, что в нерв вводилась мертвая инфекция.

„Р ‚ d 7% I ? чё ` j 7 Er я Ti

d "9 х Һ у 4 | í ` i . г | f 94 y Pi | т, . у тр
„эЧ и ‹ Ж Д, i ү үг) Мо і \ | Et 7 г { 7% г. я Aan
A p. ч =. $ г 1 Р" { № | P | | П J L г. \
Ау. К проблеме периферического нервного барьера АКТ I, S57-

=i

Е

RE A ЧУРТУ. '/ ы, |

| _ Постепенность ‚в смене одних клеточных элементов. другими и длитель-
ность реакции является примером естественного течения реакции в неим-
мунном органе. Ликвидация инфекции совершается нейтрофилами.
Однако эта ликвидация совершается медленно, наличие нейтрофилов

устанавливается на 10 и даже на 20 день после введения инфекции. Реакция

Рис. 4. Собака Белка, иммун., исследована через 2 дня. Пролиферативный
” процесс в оболочках нерва.

756 ү": А

CO стороны местных тканевых элементов развивается постепенно, достигая
максимума на 10 день, и является, очевидно, ответом на присутствие ней-
филов и продуктов их деятельности. Дисперсия инфекции и ее токсина
ершается беспрепятственно, на что указывают грубые повреждения нервных
локон (1—10 день), увеличение в количестве и изменение в форме шван-

вски: клеток. я
В следующей серии опытов исследованию подвергались животные,
лучавшие предварительную подготовку в виде двух-трехкратного введения

ШИНЕ

Е `Опыт 3. Двум собакам (Белка, Рыжая), указанным выше способом произведено!в левый
алищный нерв 3 инъекции холерной вакцины по 0,1 куб. см с промежутками! в 6 дней,
рез 2 дня после последней инъекции собаки убиты и подвергнуты гистологическому иссле-

| Гистологическое исследование. Гистологическая картина в основных чертах
азалась одинаковой у обеих собак.

— Левый нерв. В периневральной клетчатке усиленная пролиферация соединительнотканных
Ок, изменивших частью свою форму: биполярные клетки, клетки неправильной формы
ными отростками протоплазмы, круглые клетки с овальными и бухтообразными
ми. Клетки с круглыми ядрами и с сетчаткой, вакуолизированной, пенистой протоплазмой.
пер еврии и его отростках скопление тех же клеток, особенно вокруг сосудов. Местами
ачительные скопления лимфоцитов и плазматических клеток. В клетчатке единичные лейко-
ГЫ и обломки их ядер. У Белки количество нейтрофилов значительно больше и наряду
и большое количество макрофагов с нейтрофилами и остатками их ядер в протоплазме.
фильтрат не заходит за периневральную волокнистую ткань (рис. 4).

_ В правом нерве ясвая пролиферапия фибробластов C тем же изменением их формы.
Лимфоциты и плазматические клетки единичные. В поясничяом отделе спинного мозга очень

ртрация вокруг сосудов и корешков, и PO клеток у места вхождения

oog е

ы...

МЛ

-7 ик
">

Digitized by ·

кт | з

58 | 2 "Д.А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

р |
корешков в мозг. Инфильтрат из плазматических клеток и гистидцитов. Клетки передних
рогов повреждены, отмечается пикноз, распыление и исчёзновение нисслевского вещества,
некоторые клетки вакуолизированы. Большое количество клеток сателлитов. Те же изменения
клеток в других отделах спинного мозга и в среднем мозгу. |

B следующем опыте ‘собака (Снежинка), получившая 3 инъекции холер-
ной вакцины в левый седалищный нерв, была исследована на другой день
после последней инъекции.

При гистологическом исследовании в левом нерве обнаружена довольно резкая инфиль-
трация в периневральной клетчатке, в периневрии и его отростках, проникающих в нервные
пучки, инфильтрат гуще вокруг сосудов. Инфильтрат состоял из плазмацитоидных клеток
(рис. 5), фибробластов, гистиоцитов и эпителиальных клеток; лимфоциты представлены
в меньшем количестве. Большое количество макрофагов. Нейтрофилы единичные, большей

Рис. 5. Собака Снежинка, иммун., исследована через 1 день. Плазмаци-
| тоидные клетки, единичные лимфоциты, гистиоциты. |

частью поврежденные: гомогенные, капельные ядра. Отмечается набухание коллагеновых
волокон. |

В правом нерве местами небольшие скопления плазматических клеток и единичные
лимфоциты; слабая пролиферация соединительнотканных элементов.

В ганглии (поясничн.) изменений нет. Также нет изменений в корешках и оболочках
спинного мозга. Отдельные клетки узла и спинного мозга дегенеративно изменены, _ вплоть
до вакуолизации. Скопление клеток сателлитов у поврежденных клеток. Аналогичные изме-
нения и в других отделах спинного мозга. В головном мозгу изменений Her..

_ Аналогичные по существу результаты были получены в опыте на кро-
ликах. -

Опыт 4. Четырем кроликам было инъецировано З “раза в левый седалищный нерв
с промежутками в 7 дней по 0,1 брюшнотифозной вакцины. Через 12 дней после последней
инъекции всем кроликам введено в тот же нерв по 0,1 суточной культуры брюшного тифа.
Исследования сделаны через 1, 4, 10 и 20 дией.

У кролика № 142, исследованного на другой день (через 20 часов) после введения
культуры, гистологически обнаружено следующее: нерв инфильтрирован умеренно, и инфиль-
трат не проникает за волокнистую часть периневрия, располагаясь в рыхлой клетчатке.
Инфильтрат имеет сгущения вокруг сосудов (рис. ба). Морфологически он состоит из проли-
ферированных элементов оболочек и сосудов. Большое количество макрофагов. В незна-
чительном количестве представлены лимфоциты и плавматические ` клетки. В периневоии,

у мел оке.

=
К:

#7;
т.

{.
DE L
му

й

=
/

/
А

| Рис. ба. Кролик № 142, иммун., исследован через 1 день. Пролиферативный

им процесс в периневрии. Околососудистая инфильтрация.

Рис. 6b. Эпителиальные клетки в периневрии, фибробласты, гистиоциты.
Нервные волокна не изменены.

;

щем к нервным пучкам, разрастание эпителиальных клеток (рис. 6b). Нейтрофилы

везначительном количестве, разрушенные, поглощенные макрофагами. Шванновские клетки

изменений, так же, как и нервные волокна. Бактерии не обнаружены.

В правом нерве очень слабая пролиферация соединительнотканных и эпителиальных
‚ В корешках и спинном мозгу изменений нет.

” у

yi >.

f | | ОШ:
60 | | Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

\

На четвертый день (кролик № 143) приблизительно k же картина: пролиферативный
процесс в клетчатке выражен ясно с диференцировкой клеток. Большое количество макро-
фагов. Местами тканевые клетки окружают скопления нейтрофилов. Местами в клетчатке
‚и ВНерве лейкоцитарный распад в виде мелкого детрита (рис. 7), в таких местах отмечается
повреждение нервных волокон. Лимфоциты и плазматические клетки представлены скудно.
Кое-где мелкие кровоизлияния, увеличение сосудистой сети (капилляров), разрастание волок-
нистой соединительной ткани и набухание коллагеновых волокон. Выше и ниже места инъекции
умеренная пролиферация соединительнотканных и эндотелиальных клеток. | |

>

х:

Р

Рис. 7. Кролик № 143, иммун., исследован через 4 дня. Распад Хейкоцитов.

х.
+.

e
ъ

На 10 день (кролик № 144) гистологическая картина близка к норме: в клетчатке весьма
умеренное увеличение клеточных форм, приближающихся к фибробластам. Некоторое сгущение
клеток в периневрии по соседству с нервными пучками, где отмечается очаговое разрастание
эпителиальных клеток (рис. 8). Нервные волдкна без изменений. В ганглии единичные клетки
сморщены, некоторые исчезли. Увеличение клеток сателлитов.

а 20 день в нерве и его оболочках изменений нет, так же, как и в корешках
и спинном мозгу. j

T

B обнаруженных изменениях мы различаем две формы этих изменений:
легкие повреждения клеток ганглия и спинного мозга у животных, которым
впрыскивалась в нерв холерная вакцина; весьма возможно, что эти повре-
ждения вызваны освободившимся эндотоксином вибриона, проникшим в район
центральной нервной системы. Это проникновение могло итти по нервам,
минуя субарахноидальное пространство (интактность оболочек, инфильтрат
у входа корешков в спинной мозг, нормальный ликвор). Однако на этом
пути проникновение токсина в субарахноидальное пространство могло
также иметь место: так, у одной собаки (Рыжая) в ликворе обнаружен
плеоцитоз — 130 куб. см. |

Другая форма изменений касается самого нерва. Если сравнивать невак-
цинированных животных с животными, которым производилась предвари-
тельная обработка нерва антигеном, то мы получим значительную разницу
в гистологической картине. У первых животных реакция на введение анти:
гена характеризуется нейтрофильным экссудатом, и только на четвертый
день отмечаются ясные следы участия местных элементов в реакции, которое

_ постепенно нарастает, сменяя лейкоцитарную реакцию. Но и, на` десятый

hj

К проблёйё Яврифёрического нервного барьера ПИС.

“

и даже двадцатый день остатки Последней еще имеются. К двадцатому дню
весь процесс заканчивается. Диффузность процесса (в поперечном напра-
злении) отмечается, как правило. Экссудат заходит за периневрий и повре-
ждает нервные волокна. |

животных, предварительно обработанных каким-либо антигеном, после
введения того же антигена ‘или живой инфекции, экссудативная ‘реакция
через 1-2 дня или совершенно отсутствует, или выражена слабо и имеет

е. Fe бы ы TE ” >: “КД. * ; ИТ e
> 3% АЧАР R ЖОНУ". > K A УШМЫ КУРУС ЧУУ. ЧЕЧЕНИ

Рис. 8. Кролик № 144, иммун., исследован через 10 дней. Периневральная
клетчатка нормальна. Очаги эпителиальных клеток в периневрии (см. рис. 6b).

. . ' #
иной характер: нейтрофилы в большинстве случаев дегенерированы, иногда
виден только детрит от распавшихся ядер, лейкоциты собраны очагами,
окруженными плотным валом из плазматических клеток и гистиоцитов;
отмечается усиленный фагоцитоз их · макрофагами. Со стороны местных
элементов (фибробластов и гистиоцитов, клеток адвентиции и эндотелия)
мы имеем, уже с первого дня, полно и комплексно развернутую реакцию,
представленную разнообразными клеточными формами. Лимфоциты и плаз-
матические клетки представлены у животных той и другой серии скудно,
чем реакции периферического нерва отличаются от реактивных изменений
в мезодермальных элементах центральной нервной системы. Реакция носит
всегда локализованный характер: инфильтрат не проникает за волокнистую
часть периневрия, следов ее мы не находим в соответствующих ганглиях,
корешках и сегментах спинного мозга. Реакция заканчивается значительно
быстрее, на десятый день гистологическая картина имеет почти нормальный
зид. Бактерии не обнаруживаются уже на следующий день (даже после
зпрыскивания живой культуры). Также мы не находим тех грубых повре-
ждений со стороны нервных волокон, которые имеются у невакцинирован-
ных животных. 2-7

В таком быстром и эффективном течении гематогенной реакции и та-
кой же быстрой смене ее комплексной реакцией со стороны местных защит-
вых образований нерва на новое введение раздражителя нельзя не видеть

\
62 Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

$

/ 5

`

приспособления тех и других элементов к эффективному воздействию на раз-
дражитель, ‘приспособления, которое определяется как защитный иммунитет.
Возникает, однако, вопрос — не являются ли найденные нами изменения
в нерве у иммунизированных животных результатом длительно и постепенно
развертывающейся реакции на частое, с небольшими промежутками повто-
ряющиеся инъекции раздражителя!. В связи с этим мы несколько варьи-
ровали опыт. , З; i
Опыт 5. Собака Нерная получила в левый седалищный нерв с обычными промежут-
ками три инъекции холерной вакцины по 0,1. Через 24/, месяца, когда титр агглютинацви

P- g `

—

Рис. 9а. Собака Черная, иммун., ибследована через 2 дня. Инфильтрат
оболочки нерва из нейтрофилов, лимфоидных и плазмацитоидных (см. рис. 5).
клеток и гистиоцитов, пролиферация фибробластов.

‘

в сыворотке значительно снизился, клинически собака была совершенно здоровой, ей было
инъецировано в тот же нерв 0,1 куб. см той же вакцины. Через два дня собака убита и про-
изведено гистологическое исследование

Гистологическое исследование. В периневральной клетчатке значительное
скопление нейтрофильных лейкоцитов, которое расположено по периферии нервных пучков
и за периневрий не проникает. В периневрии и его отростках пролиферация соединительно-
тканных клеток и клеток сосудистых стенок, описание которых приведено в отношении предыду-
щих животных. В несколько большем количестве представлены плазмацитоиды и ламфобласты.
Увеличено количество пигментных клеток (Mastzellen) (рис. 9a). Среди экссудата громадное
количество макрофагов, набитых нейтрофилами, в некоторых до 5-6 штук, так что вся клетка
состоит из вакуоль с ядрами нейтрофилов; ядро еле заметно, притиснуто к оболочке клетки ва-
куолями или стиснуто между ними; иногда наличие ядра узнается только по ядрышку (рис. 9b).

правом нерве изменений нет, за исключением единичных очажков пролиферации
фибробластов. Также нет изменений в спинном мозгу (поясничный отдел), его оболочках
и корешках. Равным образом без патологических изменений и головной мозг. Схёдовательно,
и в этом случае, где введение в нерв инфекции последовало спустя продолжительный срок
после обработки нерва антигеном, процесс был локализован. Наряду с экссудативной реакцией
мы здесь находим уже вполне развернувшуюся и комплексную реакцию со стороны местных

1 В опыте с кроликами промежуток, отделяющий введение живой ‘культуры от введе-
ния антигена, был продолжительным.

\ E N Itis — РА) |- \/
Digitized бу %

ы ›

К проблеме периферического нервного барьера е ‹ж^ 6
СЫ ее” ЗАНИ: ЈН ЖАИНА O

элементов в виде пролиферации клеток, их диференцировки и весьма активной деятельности.
У неиммунизированного животного такой реакции мы не находим еще и на четвертый день

(ср. собаку Рябчик, кролика № 164). е
\ \

В лаборатории Сперанского были произведены опыты аналогичного
порядка, с той только разницей, что применялись главным образом хими-
ческие раздражители, серьезно повреждавшие нерв, и распространение
которых по нерву могло быть обусловлено их химической структурой (фор-
малин); в других случаях нерв перерезался после введения раздражителя.
В нерве обнаруживались некрозы, перерождение нервных волокон, экссуда-
тивная и местная реакция.’ Реактивные изменения имели место также
в спивномозговых ганглиях и спинном мозгу, где (обнаружены были no-
вреждения клеток нетяжелого, обратимого характера. Нанесение тяжелой

Рис. 9Ь. Макрофаги.

травмы усложняет весь процесс и трактовку его в смысле тех или других
выводов. После шока, могущего затормозить всякую реакцию, наступает
состояние длительного раздражения, естественно нарушающего функции
и мезо-и эктодермальной частей всей нервной системы. Небезупречны
совершенно в этом смысле опыты Огги Rows и Рахманова, прикладывавших
на длительный срок к нерву коллоидные мешочки с токсинами. Однако
из опытов Сперанского ясно, что раздражитель, приложенный в одном месте
периферического нерва, может рефлекторным путем привести в действие
реагирующие элементы всей нервной системы. Паши опыты, где антитела
накапливались в крови после введения в нерв 2-3 капель антигена, указывают,
что в действие приходят реагирующие элементы всего организма, и что
это действие приобретает специфический характер.

Для характеристики наших опытов второй серии мы в литературе
находим мало указаний. При поражениях периферических нервов главное
внимание` обращалось на изменения в паренхиматозной части нерва — осевом
цилиндре и его миэлиновой обкладке. В отношении Мезодермальной части
имелись только указания на наличие экссудативных явлений, лимфоплазма:·

|
[
|

64 ` A А. Шамбуров и Н. B. Чибукмахер

ра

цитарной инфильтрации или последующих фиброзных изменений (Alajouanine,
Thurel, Hornet и Boudin, Маргулис и др.). Клинический материал, где гисто-
логически проследить за течением ‘реакции по срокам нельзя, мало дает
для разрешения поставленных вопросов. Кроме того, клинический материал
мало пригоден и по другим причинам: в предмортальном стадии, когда
реактивные возможности организма падают, имеется вся возможность дис-
семинации и проникновения инфекции всюду, но главным образом в пора-
женные уже органы, с образованием экссудата, которое, возможно, имеет
место и в первые часы после смерти.
эксперименте же главное внимание уделялось изучению путей про-
движения инфекции (и токсина) по нерву и отмечались почти исключительно
изменения в пареухиматозной части нерва. Однако, у Guillain мы встречаем
указания на возможность фагоцитоза введенных в нерв красок, что задер-
живает их распространение. Рахманов вскользь упоминает о реактивных
изменениях в мезодерме в виде мелкоклеточной инфильтрации, причем оя
отмечает, что нерв больше всего эповреждается там, где он не защищен
оболочками, именно в месте вхождения корешков в мозг, в его глиальной
части. В позднейшее время у Levaditi в его работах с нейротропными виру-
сами подробнее разработаны вопросы местного иммунитета нервной
емстемы, включая и периферический сегмент. Автор говорит, что деструкция
инфекции нервной системой у иммунных животных происходит при явлениях
клеточной реакции, весьма быстро наступающей и отличной от реакции
у невакцинированных животных: лимфоциты и крупные пигментофорные
моноциты у иммунных, полинуклеары у ненмунных. — |
При изучении наших опытов, касающихся периферических нервов, мы
также можем отметить, что у неиммунизированного животного реакция на
введение раздражителя носит экссудативный характер (полинуклеары) и только
спустя несколько дней вступают в действие местные реагирующие элементы.
У иммунизированных через нерв животных уже с первых дней разверты-
ваетря местная реакция с функциональной диференцировкой клеточных
элементов, образованием макрофагов, т. е. быстрая и комплексная реакция.
Полинуклеарная реакция имеет место и в этих случаях, так как следы ее
обнаруживаются за некоторыми исключениями во всех случаях, но она но-
сит весьма кратковременный характер. Только в тех случаях, где прошло
много времени после иммунизации и можно думать об ослаблении иммунитета,
мы €e ‘видим в первые дни еще развернутой, но уже наряду с так же ши-
роко развернувшейся местной реакцией. Эти именно данные и позволяют
нам говорить о наступлении состояния иммунитета (местного) в перифери-
ческом нерве при обработке его каким - либо антигеном (гезр. при инфекцин).
В некоторых случаях мы отметили наличие, правда, легких, реактивных
изменений в противоположном нерве, в его мезодермальной-части. Эти изме-
нения имели место как у иммунизированных, так и у неиммунизированных жи-
вотных, будучи, впрочем, более выраженными у первых. Как расценивать эти
явления? Homén и Laitinen связывают әти явления с проникновением инфекции
и токсина через мозги жидкость в корешки противоположной стороны и распро-
странение инфекции в центробежном направлении. Того же мнения придержива-
ется Рахманов, считающий путем для распространения токсина спинномозговую
жидкость. Если такой путь и такие возможности попадания инфекции в нервы
противоположной стороны могут иметь место, то естественно, что макси-
мальные изменения, вызванные инфекцией или токсином, должны быть прежде
всего и раньше всего в оболочках соответствующего сегмента спинного мозга
и корешках. В наших наблюдениях реактивные изменения наблюдались
в нервном стволе без того, чтобы изменения аналогичного порядка имелись
в оболочках или корешках (собака Снежинка, где изменения в нерве вы-
ступали рельефнее всего), вследствие чего трудно допустить, чтобы изме-

, /

\ -

К проблеме периферического нервного барьера 65 .

l ` | |

нения в нерве противоположной стороны обусловливались прониканием туда
токсина или инфекции. Сперанский в своих опытах также наблюдал изме-
вения в нерве, противоположном тому, где производилось вмешательство,
объясняя это отраженным влиянием со стороны центральной нервной си-
стемы (повреждение клеток). Мы также склонны рассматривать указываемое
явление, как рефлекторную реакцию, прежде всего наступающую в районе
соответствующего сегмента, но могущую ' приобрести, как мы указывали,
распространенный характер (реактивные изменения в мезодерме дентральной
зервной системы; прежде всего в областях, функционально связанных с тем
сегментом, в области которого происходит вмешательство — перескоки в NO-
ражениях в спинном мозгу в опытах Сперанского). Эта рефлекторная реак-
ция обусловливает то, что при `введении антигена в ры нерв
может наступить сенсибилизация всего организма.

Нам казалось, что если иммунизацию (введение антигена) производить `
другим путем, то точно также может наступить сенсибилизация и перифе-
рического нерва. Для проверки этого были поставлены следующие опыты:

Опыт 6. Собака Овчарка получила с промежутками в 6 дней 3 инъекции холерной
вакцины по 0,1 в субаракхноидальное пространство. Спустя два месяца ей было впрыснуто в
мзый седалищный нерв 0,1 той же вакцины. Через два дня собака убита. | ч |

Гистологическое исследование. В левом 'нерве нерезкая инфильтрация в
периневрии и его отростках, окружающих нервные пучки. Инфильтрат состоит из гистиоцатов
соединительной ткани, макрофагов, эндотелиальных клеток и диференцировавшихся клеток
адвентяции, плазматических клеток и лимфоидных рлдементов. Пролиферация фиброцитов.
Болыпое количество клеток в стадии регрессивного метаморфоза (кариорёксис). Нейтрофилы
единичные, частью фагоцитнрованные. Стенки сосудов утолдены, инфильтрированы. Раз-
раетание волокнистой соединительной ткани (рис. 10а—4). Нервные волокна и швамновские
элементы без заметных изменений. В корешках, правом нерве, головном и спином мозгу
изменений нет. |

У этой собаки, стало.быть, обнаружена та же картина, что и у собаки в опыте 5, е той
только разницей, что экссудативная реакция почти отсутствовала, следовательно, закончилась
в более ранний срок. Реакция со стороны местных элементов была выражена так же полно
а так же локализована, как и в предыдущем опыте, но частично уже в стадии обратного
развития. Таким образом, иммунизация субарахноидальным путем, вне сомнения, сенсибилизи-
рует периферические нервы, в результате чего они отвечают на введение в них того же
антигена быстрой и полной реакцией со стороны местных реагирующих элементов, реакцией
локализованной, ‘не допускающей распространения инфекции и ее токсина.

В следующем опыте иммунизация производилась внутривенным путём.

Опыт 7. Собака Белянка получила с промежутками в 5—7 дней три ннъекции в вену
no 10 куб. см брюшнотифозной вакцины. Через 10 дней после последней инъекции в левый
еедвлищный нерв введено 0,1 куб. см суточной культуры брюшного тифа. Через два ‘дня
проведено исследование.

Гастологически обнаружен умеренный инфильтрат в периневрии, не заходящий за 060-
зочку (рис. 11а). Инфильтрат состоит из тех же элементов, что и у предыдущей собаки.

есколько большим количеством представлены лимфоидные и плазматические элементы,

Среди клеток инфильтрата попадаются единичные нейтрофилы. По соседству с нервом зна-
чательное количество Mastzellen; такие же клетки в единичном количестве встречаются среди
ервных волокон (рис. 11Ь). Шванновские клетки без особых изменений, может быть увели-
чево их количество.

Эта собака дала совершенно такую же реакцию, как и предыдущая, им-
нунизированная субарахноидальным путем. Следовательно, иммунизация’
знутривенным путем сенсибилизирует периферический нерв, изменяя его
реакцию на введение инфекции. | |

Исходя из приведенных опытов, мы можем ответить в положительном
смысле на поставленный вначале вопрос: иммунизация через периферический
крв вырабатывает в последнем местный иммунитет и сенсибилизирует
виесте с тем все реазирующие элементы орзанизма. С другой стороны,
нимунизация другим путем (субарахноидальная и внутривенная) соответ-
ствующим образом подготавливает, сенсибилизирует реагирующие элементы
периферической нервной системы. Наличие ` реактивных явлений в нерве,

5. Советсвая психоневрология № 1

Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

Ы

r

‘82929124 uarerð a asra * =
‘чзийоилоил ‘ихзэхя әїчнчүтиүәзоуне 90ү g

т гэ т== н ре ан сед . -mmen что ү А ы ды ОШ. хи} дА A а» түү зс» сә дф
„i р - бг, d wE A ( . .
* А АМ Л

NARAS

IRD

ам E ET Y ke

R:

`

ихьќи оюн
кнр { godəh

чанонаиви ән |
адәҢ ‘wadon хәһоүадо вийедаяуифны
внъвогохээи 'ехбвһво ъяшоогу or g

КО Google

j

f

67

4
2
Q.
8
2
|
a
Е:
E
б.
Š
5
Е
{
$
2

‘эиәхедоидєу `єєофдоне1әи
олоивиәэәдјәб uye: я их:әху рүү d

°"ИЯІӘҮЯ
эихзовилемевуи ‘имзэхя эанчүеиүәіоїне 001 сэй

РУ Google

68 . ’ Д.А. Шамбуров и Н. B. Чибукмахер

Ш
paor

~, , „Рис. 11а. Собака Белянка, исследована через 2 дня. Умеренная кефирдин
/ оболочки. Инфильтрат не заходит в нерв. Пограничный слой тучных клеток.

РА
| у ОУ.

Рис. 11Ь. Тучные клетки.

противоположном тому, который подвергался обработке, и в области цен-
тральной нервной системы, заставляет предполагать, что развитие таких
явлений может происходить рефлекторным путем, без присутствия раздражи-
теля в нерве. Эта рефлекторая реакция носит всегда гистиогенный характер,
без участия подвижных элементов крови и в тех случаях, где предваритель-

Digitized Бу oog с

4

=

‚ К проблеме периферического нервного барьера 69

===

r

ной иммунизации животного не было. Не исключена поэтому возможность,
что наличие реактивных явлений в районе центральной нервной системы
не всегда обусловлено проникновением туда из периферического мерва pas-
дражитедля. r ? \ '

Периферический нерв нельзя рассматривать как индиферентный путь» .
для продвижения попавшей в него инфекции или токсина. В случае прони-
кания в него таких раздражителей местная реакция развертывается посте-
пенно, как это особенно явствует из серии опытов на кроликах, с посте-
пенным включением разных элементов вплоть до шванновских клеток. Даи
вейтрофильная реакция не приобрела еще специфического оттенка и мало”
продуктивна в первое время. В эти моменты инфекция имеет возможность
размножаться и распространяться как в поперечном, так и в продольном
направлениях, и в последнем направлении достигнуть до центральной нерв-
ной системы. В сенсибилизированном нерве быстрота и комплексность ре-
акции локализируют процесс и быстро ликвидируют инфекцию. Естественно,
что в таких случаях не может быть и речи о продвижении инфекции.

Само собой разумеется, что результаты взаимодействия между нервом
и раздражителем могут быть сложнее, чем указано выше. Эта сложность
и разнообразие обусловливается в первую очередь характером раздра-
жителя. Так, вместо иммунной реакции может наступить гиперергическая
реакция, может выработаться не защитный иммунитет, а иммунитет приспо-
собления со стороны ‘элементов нерва. Лабильность этих состояний, их из-
менчивость под влиянием внешних и внутренних воздействий на организм
может давать широкие вариации в течении местных реакций.

В следующей серии опытов мы сделали попытку изучить механизм про-
никновения веществ из крови в нерв.

Вопросы проникновения в периферический нерв веществ, введенных
в общую циркуляцию, изучен далеко не в полном объеме. Goldmann при
введении в кровь больших доз трипановой синьки видел закрашивание спи-
нальных ганглиев при неокрашиваемости корешков и нервов. Окрашивание
периферических нервов впервые отметил Дойников (1913). Краска погло-
щается эпи-, пери- и эндоневрием и клетками шванновской оболочки. Дой-
ников отметил также раннее поглощение краски клетками ауербаховского
сплетения, Мандельштам и Крылов — клетками солнечного сплетения. Веһп-
зеп то же установил в отношении Гассерова узла. Чигуева в своих опытах
показала постепенность закрашивания разных элементов периферических
ганглиев. Вначале краска откладывается в виде грубых зерен в соедини-
тельнотканных клетках (гистиоцитах), при повышении дозы и более продол-
жительном введении краски — в клетках сателлитах и, наконец, в ганглиоз-
ных клетках. В симпатических ганглиях клетки закрашиваются интенсивнее
и раньше. |
- эра в своих опытах нашел у кроликов после введения им трипановой
синьки прокрашивание durae, сплетения и спинальных ганглиев.

Из приведенных наблюдений следует, таким образом, что в перифери-
ческой части нервной системы ганглии находятся в особых условиях, допу-
скающих провикновение в них краски в то время, когда еще периферический
нерв и центральная нервная система не закрашены; что весьма возможно
связано с анатомическими особенностями строения ганглиев (в их мезодер-
мальной части). | |

Мы проделали опыты двух родов: на здоровых кроликах и на кроликах
(также собаках), где предварительно был поврежден тем или другим вмеша-
тельством периферический (седалищный) нерв.

Опыт 8. Кролики получили в вену 30 куб. см 1% трипановой синьки и через !/› часа
обескровливались, периферические нервы и спинной мозг-препарировались и промывались
в текучей воде.

70 | A. А. Шамбуров и H. Б. Чабукмахер `

При макроекопическом исследовании обиаружено было, что твердая оболочка спинного
мозга и наружная оболочка периферических нервов интенсивно закрашены. После удаленкя
этих оболочек установлено, что спинной мозг и нервы с их корёшками ие окрашены, только
у входа задних корешков в спинной мозг заметно очень слабое, едва заметное прокрашиваиие.
Спивальные ганглии ясно выделяются голубой окраской. Надо отметить, что dura спинного
мозга закрашивается всег%а интенсивнее, чем оболочки нервов. Окрашивание ганглиев слабое,
но ясно заметное.

Опыт 9. В других опытах в один из седалищных нервов впрыскивалось 0,1 вакцины
(тифозной). Через день кролики получали в вену 30 куб. см 1% трипановой синьки и через
ij, часа обескровливались. Оболочки нервов окрашивались интенсивнее, чем у контрольных,
причем резче на стороне повреждения. В районе повреждения нерв закрашен по всему по-
перечнику. Корешки не закрашены. Спинальные ганглии закрашены, как и у контрольных.
В спинном мозгу заметно окрашивание у входа задних корешков, в отдельных местах мозга
более интенсивная окраска (верхне-поясничная, грудная областћ).

Если повреждение, наносимое нерву было весьма легкое (разъединенне
наружной оболочки), то макроскопически никакой разницы между контроль-
ным и животным, на котором поставлены опыты, установить не удавалось:
Аналогичные результаты были получены в опытах на собаках, которым три-
пановая синька вводилась после одно- и трехкратного введения в седалищный
нерв вакцины (холерной). Окрашенными оказались Чига на, всем ее про-
тяжении и оба нерва, причем оперированный закрашен интенсивнее. В спин-
ном и головном мозгу, в корешках окрашивания незаметно.

При гистологическом изучении (дополнительная окраска эозином) у жи-
вотных, получивших повреждение левого седалищного нерва (впрыскивавие
0,1 куб. вакцины), в левом нерве краска в клетчатке около сосудов (пери-
васкулярных щелях) и единичные клетки с включением зерен краски. Местами
волокнистая часть периневрия закрашена. Местами в клетчатке значительное
количество клеток, в протоплазме которых мелкозернистое распределение
краски и единичные клетки с крупными зернами краски. Сосудистые стенки
(elastica) диффузно закрашены; В нервных пучках краска не обнаружена.
В правом нерве краска не найдена. В ганглии единичные клетки вне капсул
с включением краски (мелкозернистое распределение). Единичные клетки
с краской в оболочках спинного мозга. Эти исследования показывают, что
главным, задерживающим посторонние вещества крови, элементом являются
сосуды (капилляры) нерва. Если вещества проникают через эту преграду
(при повреждении нерва), то они поглощаются оболочками (клетки перинев-
рия и эндоневрия, волокнистая его часть), преграждающими доступ им к нерв-
ным волокнам. В случае проникновения этой преграды вещества (краска)
подвергаются воздействию шванновских клеток и клеток сателлитов в гаи-
глии (наблюдения Дойникова и Чигуевой). Эти исследования показывают
вместе с тем, что нервные волокна периферического нерва снабжены довельно
прочным защитным образованием (барьером), который диференцируется на
те же самые элементы, что и центральный нервный барьер.

Опыты подобного типа производил в лаборатории Сперанского Закарая.
Этот автор перерезал нерв и подтравливал центральный конец кротоновым
маслом. После введения трипановой синьки окрашивание обнаружено в обоих
нервах, в оболочках и в веществе спинного мозга в соответствующих сегмен-
тах и соседних сегментах, иногда на значительном расстоянии.

В наших опытах мы избегали чрезмерно грубых воздействий на нерв,
которые могли бы (в результате шока и длительного раздражения) изменить
функцию и центрального нервного барьера (как это, повидимому, было
в опытах Закарая). Но и в наших опытах мы отметили проникновение краски
в поврежденный нерв, в меньшей степени в противоположный нерв, а также
в спинном мозгу в области задних корешков. |

Контрольные опыты показывают, что при не очень высоких дозах про-
никновения краски в нерв не происходит, окрашивается только варужная
оболочка нерва подобно твердой мозговой оболочке И во всех опытах спи-

% ^ |
К проблеме периферического нервного барьера 71

-

нальные ганглии оказались закрашенными. При высоких дозах окрашивание
распространяется на нерв и на спинной мозг у входа задних корешков, тогда
как в области центральной нервной системы окраска обнаруживается в спле-
тениях, в незначительной степени в оболочках. Гистологические исследова-
ния показывают, что периферическая нервная система находится в тех же
условиях в отношении проникновения различных веществ, как и цейтральная
нервная система. Повреждение нерва (воспаление) облегчает проникновение
веществ из крови в нерв, главным образом в очаге повреждения. Серьезные
и длительные повреждения нерва могут вызвать рефлекторным путем изме-
невия периферического и центрального барьеров как в области своего cer-
мента, так и за пределами его.

Таким образом, качественной разницы в проникновении веществ из крови
в район центральной и периферической нервной системы не имеется. Разли-
чие может быть имеется, ио только количественное: проникновение в пери-
ферический нерв, особенно в ганглии наступает несколько раньше (при мень-
ших дозах), чем в район центральной нервной системы. Эту разницу можно
скорее всего связать с различной пермеабильностью сосудов периферического
нерва и центральной нервной системы.

В патологических условиях состояние периферического барьера совер-
шенно аналогично ‘состоянию ценђрального нервного барьера.

Выводы из наших опытов могут быть представлены в следующем виде:

1. Введение антигена в периферический нерв вызывает местный имму-
нитет нерва, что устанавливается морфблогическим изменением реакции °
и быстротой ее наступления после нового введения того же раздражителя.

2. Иммунизация иным путем обусловливает сенсибилизацию защитных
элементов периферического нерва, аналогично тому, как мы это установили
в отношении центральной нервной системы. _ : ‚

3. Весьма рельефна такая сенсибилизация в пределах своего сегмента:
при иммунизации одного нерва в симметричном находят реактивные изме:
нения, разница носит только количественный характер. Есть все основания
считать, что эта реакция в другом нёрве носит рефлекторный характер.

4. Продвижение инфекции (resp. токсина) по нерву может иметь место
B неиммунизированнбМ, не готовом к защитной реакции нерве. В иммунизиро-
вавном нерве после нового внедрения инфекции процесс быстро локализуется.

5. В нормальных условиях вещества, вводимые в ток крови (если взяты
не очень высокие дозы) не проникают в нерв. При введении краски закра-
шиваются только ганглии‘и наружная оболочка нерва. При повреждении
(воспалении) нерва* краска проникает в нерв. Проникшая в нерв краска
захватывается и поглощается оболочками нерва (пери-эндоневрием) и затем
клетками шванновской оболочки.

В меньшей степени отмечается проникновение краски в противоположный
нерв”и в месте вхождения задних корешков в спинной мозг. Таким образом,
повреждение нерва нарушает не только свой собственный защитный аппарат,
во рефлекторным путем защитные аппараты щентральной нервной системы
как в области своего сегмента, так и за пределами его. б

6. Иммунобиологические свойства нерва и условия проницаемости в пе-
риферическом нерве дают все основания предположить наличие в №рифери--
ческой нерве барьера, аналогичного в функциональном отношении централь-
ному нервному барьеру. [ |

7. Анатомическими әлементами периферического барьера являются со-
суды и оболочки нерва, а также клетки шванновской оболочки. A

Установленные нами факты должны внести, как нам кажется, ани 6
в понимание генеза периферических поражений и динамики их.

Одним из моментов патогенеза периферических поражений (инфекцион-
ных) является механизм проникаңия инфекции в нерв, (Попадание из крови

á

72 . А Д. А. Шамбуров и Н. Б. Чибукмахер

может иметь место при нарушении нормальной функции периферического
барьера, причем оно облегчено в области ганглия и, с другой стороны,
в концевых аппаратах нерва в мышцах, слизистых, коже, где нерв лишев
части своих оболочек, т. е. защитных приспособлений. |

Судьба проникшей в нерв инфекции становится ясной из наших опытов.
Периферический нерв не является при всех условиях открытой дорогой для
инфекции в область центральной нервной системы. Дело обычно заканчи-
вается сенсибилизацией нерва, локализацией процесса и ликвидацией инфек-
ции. Продвижение инфекции по нерву может иметь место при недостаточ-
ности, вялости защитных реакций нерва. Наличие инфекции в нерве может
выработать или защитный иммунитет, или иммунитет приспособления. В дру-
гих случаях на ‘проникновение того же, или родственного возбудителя нерв
отвечает гиперергической реакцией со всеми ее последствиями. Надо, однако,
отметить, что сенсибилизированный по отношению к одному раздражителю
(антигену) нерв может давать реакцию (специфическую) на иной раздражитель,
будет ли этот раздражитель действовать непосредственно на тот же самый
нерв, или же на другие (рефлекторная реакция). Появление рецидивов после
перенесенных периферических заболеваний не всегда, стало быть, должно
связываться с новым проникновением. вредности в нерв, а может иметь место
при отдаленном очаге; точно также соучастие в заболевании симметричных
нервов необязательно должно связываться с проникновением болезнетворного
агента в эти другие нервы.

Правда, мы еще категорически не настаиваем на абсолютной правиль-
ности всех выдвинутых нами положений, тем более, что работа наша по этому
вопросу еще не закончена, но в настоящее время положение дела нам пред-
ставляется так, как это нами изложено. ЭЪ

w
i
\

Год издания XIV | | No 1, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ _ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ |

| |
ОПЫТ ЭНЦЕФАЛОГ РАФИИ В ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

С. Н. Андрейчиков, И. Ю. Берхина, проф. Э. М. Залкинд и А. А. Яковлев
А Пермь

Hs Областною психоневролошческою института в Перми (директор Э. М. Залкинд)

=

Энцефалография, предложенная Дэнди в 1918 г. и Бингелем *! в 1920 r.,
получила должное признание в неврологической клинике. При изучении pe-
ребральных заболеваний этот метод дает, с одной стороны, опорные пункты
для топической диагностики, с другой — объективно контролирует диагно:
стические предположения. Мало места до сих пор уделяет энцефалографии
психиатрическая клиника. Это тем более досадно, что ценность әнцефало-
графини для диагностикн психических болезней довольно значительна.

Ваервые в СССР применила энцефалографию в психиатрической практике Р. Я. Голант?2.

Из руководимой ею клиники мы имеем уже ояд работ по этому вопросу и прежде всего ее
статью, появившуюся в 1935 г. За границей энцефалографии у психически-больных (особенно
прогрессивных паралитиков и шизофреников) посвящена значительное -меличество работ
(Бингель!, Гутман 26, Киршбаум, Гинцберг, Пёниц, Винклер, Якоби 3 и др). У детей suge-

‚ Фахография довольно широко производится в Ленинградском институте охраны материнства
и младенчества (Линденбратен, Келер, Топоркова 4) и в Московском институте ОММ (Турец-
кий, Модель 5). Так, например, Топоркова 46 оперирует материалом в 152 энцефалограммы
при различных органических заболеваниях мозга.

.

Для целей неврологической диагностики имеет преимущественное зна-
чение распространение воздуха по желудочкам и по цистернам. Психиатров же
помимо этого интересует распределение газа по субарахноидальным про-
странствам (так называемый субарахноидальный рисунок), а также очаговое
скопление воздуха в отдельных областях ‘коры мозга (лобные, теменные,
височные доли). Хорошее описание анатомической картины эвцефалограмм
и особенно субарахноидального рисунка мы имеем в работе Линденбратен ^).

Этот автор пишет: „Если борозды имеют в поперечнике более !/; мм, если увеличено
число видимых борозд, если они определяются в участках мозга, где нормально (при приме-
няемой нами проекции снимка) они незаметны, то это— патология“. Рисунок борозд правилен,
когда просвет каждой из борозд одинаков на всем ее протяжении. Рисунок — равномерен,
когда просвет всех- видимых борозд одинаков. Рисунок—усилен, когда поперечник борозд
шире нормального. Рисунок — ослаблен, когда поперечник борозд уже нормального. При непо-
падании воздуха в вентрикулярную систему одни только особенности субарахноидального
рисунка дают основания к диагностике ряда заболеваний ‘центральной нервной системы
(Ланденбратен 4а).] Нормально на хорошем энцефалографическом снимке можно видеть ряд
борозд, между которыми вырисовывается ход отдельных извилин. Так, например, отмечаются
верхняя, средняя и нижняя лобные борозды, боковая (Сильвиева) борозда; центральная
(Роландова) борозда, которая делит полушарие как бы на две равные части; теменно-заты-
лочная борозда, шпорная борозда, поясная борозда и борозда мозолистого тела. На целом ряде
полученных у нае свимков можно видеть ход борозд височной доли. Патология указанных
борозд говорит об отдельных очагах поражения в различных долях мозга. Но мало того, на
энцефалограмме можно до некоторой степени получить картину подкорковых узлов (стриопал-

лидарной системы, зрительного бугра). Указания на это можно найти в обширной работе
Бивгеля 1. | |

* Литературный указатель см. в конце статьи.

74 С. Н. Андрейчиков, И. Ю. Берхина, Э. М. Залкинд и А. А. Яковлев

‚ Рассмотрев литературный материал и пользуясь нашими данными, мы
позволим указать на особую ценвость энцефалографии в психиатрической
клинике, что можно формулировать в следующих пунктах:

1) Часто церебральные заболевания протекают под психиатрической
маской (при отсутствии неврологических знаков). Мңого споров между пси-
хиатрами — считать ли подобные заболевания органическими. Энцефалограмма
может совершенно отчетливо доказать органичность страдания. Достаточно
упомянуть хотя бы об эпилепсии, травматической энцефалопатии, шизофрении,
где находки на энцефалограммах уже не являются случайными. Они в зна-
чительной мере объясняют клиническую картину заболевания. Один из нас $
подобное изучение психопатологических синдромов под органическим углом
зрения назвал „психодиагностикой“ церебральных заболеваний“.

Приведем один из старых случаев Биягеля!. У одного больного был поставлен диагноз
психоневрастенического синдрома с ипохондрическими явлениями. У этого „невротика“ эице-
фалеграмма обнаружила: расширение боковых желудочков, особенно третьего, широкие и изви-
листые борозды, особенно в теменной доле. На боковых, проекциях оказались расширенными
борозды в лобных и теменных долях. Таким образом, заключает Бингель, энцефалограмма
показала анатомический субстрат данного заболевания. Мы также имели возможность убедиться,
что в ряде ипохондрических сиидромов энцефалограмма дает явные органические изменения
Головного мозга.

І \

2) Энцефалография, наряду < органичностью, помогает установить и
топику поражения. Локальное скопление газа зачастую указывает на наличие
очага поражения, | ;

Возьмем в качестве примера болезнь Пика. Прежние авторы полагали, что прижизненная
диагностика этого страдания невозможна и в лучшем случае предположительна. Современные
авторы (Гиляровский 1, Ханларян $, Самухин?, Шиейдер, Штерц и др.) пытаются найти тонкие
клинические симптомы, имеющие эдесь диагностическую ценность. Например, наряду с систем-
ным слабоумиёы. находят своеобразвую потерю инициативы, аспонтанность, палинергию
(Гиляровский) 10, „стоячие симптомы“ [stehende Symptome (Шнейдер)] и т. д. Однако без
анатомического подтверждения диагностика остается сомнительной. Энцефалография же при

болезни Пика дает совершенно ясную и достоверную картину, устраняющую диагностические
колебания (локальное скопление воздуха в области лобшых, теменных или височных долей).

Конечно, нельзя придавать одной энцефалограмме решающее диагности-
ческие значение. Только по совокупности и сочетанию клинических симп-
томов и энцефалографических данных можно устанавливать диагностику.
Подобно тому, как гистопатологи проводят анатомо-клинические параллели
в психиатрии, можно делать сравнения и между энцефалограммами и клини-
ческими данными, i

Другой пример: за последние годы мы ваблюдаем так называемые эпизодические HAH
периодические расстройства сознания у ряда больных. Патогенез этих явлений, а тем
более анатомический субстрат совершенно не известен. Однако Мнухину И удалось показать
при своеобразных периодических расстройствах сознания у детей (после травмы) на энцефа-
лограммах— расширение третьего желудочка при нормальных боковых. Причем пневмаэнцефа-
лоном можно было провоцировать и сумеречные состояния сознания у этих детей.

Не приходится уже упоминать об энцефалографической диагностике
мозговых кист, нередко встречающихся при врожденных и приобретенных
психических заболеваниях (Южелевский и Гольдштейн !2). Энцефалограммы
показывают отчетливо локальную атрофию коры (с сопутствующей вторичной`
водянкой) при артериосклерозе мозга и сенильных заболеваниях. Таким обра:
зом, и очаговые и диффузные процессы в коре мозга могут найти свое отра-
жение на энцефалограммах. | -

3) Энцефалография дает опорные пункты для установления характера
патологического процесса. Чаще всего при психических заболеваниях на
энцефалограммах можно обнаружить атрофические процессы (локальные и
диффузные, системные и бессистемные). Атрофия обычно сопровождается
расширением субарахноидальных пространств и особенно боковых желу-

AOYKOB.

Опыт энцефалографии в психиатрической клинике ` 75
Ё————Ъ———щ——=———=——=——————ы—ыы———=——

^^

Яркие примеры в этом отношении мы имеем при прогрессивиом параличе. Бингель пишет:
для прогрессивного паралича характерно расшяремие всей желудочковой системы, борозды также
расширены и углублены и особо изменены в области лобного мозга. При прогрессивном па-
раляче мы имеем редукцию всего мозга и зависящую от этого внутреннюю и наружную

зодянку.

Воспалительные процессы `(менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты) зачаетую остав-
хяют серьезные последствия (затруднения оттока, слипчиность оболочек, большие спайки;
ограниченные пространства, заполненные мозговой жидкостью и т. д.). Все это может найти
свое отражение на энцефалограммах. a | | | |

=

Различные конституциональные аномалии, уродства, агенезии рельефно
выступают при энцефалографии. Так, в одном случае при микроцефалии мы
вашли агенезию прозрачной перегородки (случай Б. М. Берлин)!3. Подобные
агенезии констатированы и другими авторами (Ливденбратен“*, Рындин !4).
Южелевский !5 сообщает об энцефалографической диагностике порэнцефа-
лий. Eme более грубые нарушения дают опухоли (различные деформации,
смещения желудочков), истинные опухольные кисты, паразитарные кис-
ты и T. д. Е

4) Эвцефалограмма дает, однако, одномоментную (статическую) картину
ликворсодержащих пространств головного мозга. Поэтому однократная энцефа-
лограмма может в сущности иметь относительное значение. Необходимы
повторные энцефалографии, которые покажут динамику патологического
процесса. На этот путь совершенно правильно встал невропсихиатрический
институт им. Бехтерева. При прогрессивном параличе, шизофрении, болезни
Пика, имея „серию“ энцефалограмм у одного и того же больного, мы можем
говорить об осложнении, прогрессировании, стационировании процесса, глу-

боких дефектах и т. д. Мы видим также, что до некоторой степени суще- _

ствует корреляция между анатомическим процессом (на энцефалограмме)
н клинической формой заболевания.

\
`’ Например, Мирская и Южелевский 16) при галопирующей форме прогрессивного паралича
(е летальным исходом) отметили резкие расширения боковых желудочков и плохо выраженные
субарахиондальные пространства. Наоборот, при дементной форме прогрессивного паралича
субарахношдальные пространства выражены хорошо, боковые желудочки большие или вовсе
ве заполняются воздухом. Диффузное расширение субарахноидальных пространств в виде
множества отдельных подоболочечных кист наблюдается в дефектной и процессуальной

5) Из всех этих энцефалографически-клинических сопоставлений вытекает
я прогностическое значение энцефалограмм. _

Еще Гинцберг ш Пёниц указали на этот факт. Например, значительное расширение 6o-
товых желудочков при прогрессивном параличе — плохой прогностический признак. Мирская
a Юхжелевский 16 считают наличие множества отдельных подоболочечных кист также плохим
признаком. Мы видим, например, как при болезни Пика нарастает скопление газа в лобной
области ж это соответствует усиливающейся деменции у больного. Появление очагов скопле-

пя воздуха после перёнесенных травм или менингоэнцефалитов указывает на ‘стойкое
а серьезное последствие.

6) Энцефалограмма может дать многое в отношении путей терапии за-
болевания. Установление органичности заболеваний ставит на очередь вопрос
о вовых методах лечения. Тут режим и психотерапевтические процедуры
могут играть только подчиненную, симптоматическую роль.

Определение топики поражения (при кистах, опухолях, очаговых скоплениях мозговой
‘аджости) поднимает вопрос о хирургическом вмешательстве. При резком расширении боковых
зелудочков у ирогрессивњых паралитиков маляриотерапия вряд ли даст значительный эффект.

чвость при шизофреническом процессе требует сильнейшего биологического воздей-
ставя (недаром мы имеем первые успехи у шизофреников при лечении их инсулиновым шо-
юн). Уже имеются первые итоги рентгеиотерапии психических заболеваний.

Перёйдем к нашему материалу. Энцефалография производилась на боль-
ных психиатрической клиники и детского отделения Пермской психиатри-
ческой больницы (главный врач психиатрической больницы д-р О. Ф. Кроль !).
Всего было подвергнуто энцефалографии 45 больных с разнообразными

d
4

<

f

76 С. Н. Андрейчиков, H. Ю. Берхина, Э. М. Залкинд и А. А. Яковлев

/

диагнозами (там, где предполагалось органическое страдание центральной
нервной системы). Указанным больным была произведена 51 энцефалография,
т. е. у 6 больных энцефалография была повторена.

По диагнозам больные распределялись следующим образом:

элын ЗВОНА E а айан ы аала а аа е а ОЕ НАЕДИНЕ ;

Количество | Количество

энцефало-
Диагноз | в к =) Примечание
_ Эпилепсия (генуинная?)........ а а 24 25 У 1 больного
Корсаковский синдром различной этвологии : | [u TORTOpPRO;

алкоголизм, травма, прогрессивный napa-

Хич эж же В ыа ж ысу НЕ 10/ У 3 больных
повторно.

Опухоли головного мозга .......... 5 У 1 больвого
Сифилис головного мозга.......... 2 товтрн:

Болезнь Пика ............... 3 У 1 больного

i повторно.
Травма мозга с афатическим синдромом . . . i

Гипофизарный нанизм .....

Олигофрения (в том числе микроцефалия) . .
Dementia infantilis Hellera . ;.

m (9 m ж NNNNA N

Итоге e ө Ф е е е е ы •

Мы пользовались для вдувания воздуха преимущественно люмбальной пункцией. В no-
следнее время применяем и цистернальную пункцию. Хотя в отношемии последней существуют
различные мнения, ибо мы здесь, по выражению Ральфа, „оперируем в полусантиметре от
смерти“, однако каких-либо осложнений от субокпипитальной пункции мы не имели. Ликвора
выпускалось 40 — 110 куб. см, воздуха вводилось на 5 — 10 куб. см меньше (35 — 100 куб. см).
Каких-либо серьезных осложнений у взрослых мы не встречали. Как правило, энцефалография
нашами больными субъектявно переносилась относительно легко. Иногда в момент введевиа
воздуха больные жалуются на головные боли, паблюдается тошнота и рвота. Однако в лежа-
чем положении эти явления быстро исчезают. К концу дня обычно повышение температуры
(до 38 - 39° С). В трех случаях совсем не было температурисй реакции. Двое больных с amne-
` стическим синдромом настолько хорошо себя чувствовали, что не пожелали сохранять лежачее

положение и через 5 часов с аппетитом пообедали. У психических больных заранее можно
было ожидать меньших осложнений при энцефалографии, чем у неврологических больных с
опухолями мозга. При достаточно осторожной технике можно избежать каких‹либо печальных
осложнений, хотя все авторы насчитывают смертные случаи в связи с эвцефалографией. Так,
Топоркова 46 на 152 энцефалографии у детей в 15 случаях имела смертный исход, но тща-
тельное антатомическое изучение только в одном случае доказало связь смерти с энцефало-
графией. Панкост и Фей на 1500 случаев отмечали смертный исход в 1,2%. Дети вообще
хорошо переносят энцефалографию, но в одном нашем случае, через несколько дней после
энцефалографии, у девочки с диагнозом dementia infantilis Hellera развился гнойный мевин-
гит, закончившийся летально. Специальное исследование, покажет нам, можно ли было этот
менингит связать с произведенной энцефалографией. Интересно, что энцефалография здесь
совпала с гриппозной инфекцией. Обычно всегда вводится воздух комнатной температуры и
при этом учитывается поправка на его расширение. Какой-либо специальной стерилизация
воздуха не производится. Обычным комнатным воздухом пользуются все авторы и не имеют
ни одного случая занесения инфекции. Производство эмцефалографии у психических больных
требует специальной подготовки технического персонала (сестер и санитаров). Очень важно
правильно укладывать больных для рентгеновских снимков, что достигается кропотливой
техникой. Ряд возбужденных больных перед энцефалографвей прихедится слегка наркотизи-
ровать. Некоторым больным для устранения неприятных субъективных явлений можно пред-
варительно давать небольшие дозы люминала.

: =

Хотя наибольшее количество энцефалограмм в нашем материале падает
на эпилептиков, мы их здесь подробно разбирать не будем, укажем только на

* В виду исключительного интереса энцефалографии при амнестическом синдроме мы
здесь отошли от нозологического принципа и выделили/ этот синдром отдельно.

Ш

Опыт энцефалографии в психиатрической клинике | 77
арр а а ааа ааа а аа ааа ааа ааа араара ааа ааа ааа ж а а АННАНЫН

неоднородность картины: расширение одного или обоих желудочков в различ- `
ных их отделах, неправильная конфигурация желудочков; асимметрия HX, зна-
чительное расширение третьего желудочка. Интересно, чтов одном случае с
„интерпариетальной“ аурой обнаружено было скопление воздуха по бороздам
теменной доли. Энцефалограммы в большинстве случаев подтверждают Opra-
нические изменения при эпилепсии. В этом отношении наш материал совпа-
дает с данными других авторов (Ферстер, Эмдин !', Линденбратен и Келер “).
Бингель “на 46 эпилептиков нашел четыре раза одностороннее наполнение
газом бокового желудочка. В трех случаях своеобразно была изогиута
прозрачная перегородка. При джексоновской эпилепсии — расширение желу-
дочков, смещение, асимметрия „рисунка бабочки“, скопление газа в отдель-
ных участках коры. Е

Для выяснения органической структуры психопатологических синдромов
и особенно для целей контроля энцефалография играет большую роль.
Материал одного из нас (С. Н. Андрейчикова) охватывает 7 случаев амне-
стического синдрома различной этиологии. Подробно эти случаи С. Н. Au-
дрейчиков приводит в своей монографии „О структуре амнестического син-
дрома 18“. Если уже на оснонании клинического анализа мы говорим об Op-
ганической структуре амнестического (корсаковского) синдрома, то энцефа:
лограммы только подтверждают этот вивол. Приведем несколько иллюстраций.

; '

Больной П., 58 Хет (история болезни вкратце приведена в другой работе 20). При amne-
стическом синдроме преимущественно травматической этиологии на дважды произведенной
зарефалограммые оказались следующие изменения. 21 ноября 1936 г. Аюмбальная пункция,
зыпущено ликвора 45 куб. см, введено воздуха 40 куб. см. Фронтоокципитальная проекция:
передние рога боковых желудочков несколько расширены, слева больше, чем справа и по краям
весколько вогнуты; в субарахноидальном пространстве слева более интенсивное скоплевие
воздуха, чем справа (рис. 1). Правая боковая проекция: скопление воздуха в субаракноидаль-‘
вом пространстве у лобного полюса; хорошее заполнение бокового желудочка, расширение его
з переднем отделе (рис. 2). Затылочная проекция, хорошее заполнение задних рогов, которые
завчительно расширены (рис. 3). Повторная энцефалография 29 марта 1937 г. Выпущено
ликвора 112 куб. см посредством люмбальной пункции. Введено воздуха 100 куб. см. Фровто-
`окципитальная проекция: та же картина, что и при первой эмцефалографии, но расширение
передних рогов значительно больше (рис. 4). Правая боковая проекция: скопление воздуха
у лобного полюеа и на ограниченном участке в области. теменной доли (рис. 5). Левая боковая
вроекция: скопление воздуха в лобном полюсе и ограниченные участки его по ходу борозд
теменной доли. Боковой желудочек недостаточно выполнен воздухом н слабо контурирован
(рве. 6). |

Разница между данными первой и второй энцефалограммы объясняется
тем, что атрофический процесс у больного нарастал и водянка соответствую-
щим образом увеличилась. Неясность границ боковых желудочков можно
объяснить тем, что во время съемки больной не сохранил полного покоя.
Обращает на себя внимание на обеих энцефалограммах значительное ско-
пление воздуха в лобном отделе, особенно у полюса. Такое локальное скопле-
ние газа в субарахноидальном пространстве при одновременном расширении
передних отделов боковых желудочков свидетельствует об атрофическом
процессе в лобной коре.

Больной П., 44 лет. С ноября 1936 г. бывал почти ежедневно пьян, стал раздражительным
н агрессивным. В январе 1937 г. окружающие стали отмечать у ‚него ослабление памяти.
30 января 1937 г. был возбужден, испытывал страх, имелись иллюзорные восприятия (видел
толпу людей). При поступлении в клинику обнаружен выраженный амнестический синдром:
не мог дать о себе паспортных сведений, не знаеф числа, месяца и года, не ориентирован
в месте. Все ответы даются с большой растерянностью. В последующие дни считает себя здо-
ровым. путает фамилию врача, ежедневно спрашивает какое число, как зовут окружающих,
все записывает, по нескольку раз в день читает одни M те же записки, но ничего не запоми-
ват. С большим трудом вспомнил, что у него имеются родственники. При рассматривании
фретных рисунков обнаружены агнозии в смысле неправильного узнавания предметов. Мышле-
ино его всецело определяется конкретной ситуацией.

Неврологически: без ` особых изменений. Реакция Вассермана в крови и люмбальной
жидкости отрицательная. Реакция Нонне - Апельт — положительная, Т. - Ара +-+, Ланге —
отрицательная.

-~

78 С. Н. Андрейчиков, И. Ю. Берхина, Ө. М. Залкинд и А. А. Яковлев

á

Эяцефалография произведена дважды. 11 апреля 1937 г. люмбальная пункция: выпущено
ликвора 110 куб. см, введено воздуха 100 куб. см. Фронтоокципитальная проекция: выражен-
ный субарахноидальный рисунок, в желудочках воздуха ие обнаружено (рис. 7). Правая боко-
вая проекция: ивтенсивное скопление воздуха в субарахноидальном пространстве по ходу
борозд лобной и теменной области (рис. 8). Левая боковая проекция: скопление воздуха
в теменной и затылочной области и в меньшей мере у лобного полюса; ограниченный участок
заполнения воздухом в области 1-2 височиой извилины; отсутствие воздуха в боковом желу-
дочке (рис. 9). ная прбекция: большое количество воздуха в субарахноидальных про-
странствах; в вадних рогах воздух не обнаружен. ‚

4 июня 1937 г. повторная еңеаз рафия Субокципитальная пункция, выпущено
ликвора 50 куб. см, введемо воздуха куб. см. Фронтоокципитальная проекция: передние
рога боковых желудочков значительно расширены, справа больше, чем слева, смещены вправо,
третий желудочек хорошо наполнен воздухом, значительно расширен и сдвинут вправо; выра-
женный субарахноидальный рисунок справа больше, чем слева. Правая боковая проекция:
значительное ‘скопление воздуха у лобного полюса; боковой желудочек хорошо выражен и осо-
бенно расширен в переднем его отделе; третий желудочек хорошо выполнен воздухом и четко
контурирован. Левая боковая проекция: скопление воздуха в субарахвондальном пространстве
меньше, чем справа; картина бокового и третьего желудочка та же, что и на правой боковой
проекции, но ва фоне вижнего рога бокового желудочка заметен серповидный участок, совпа-
дающий с ограниченным участком в субарахноидальном престравстве в области левой верхнеб
височной извилины (такой же участок, как на рис. 9). ы

При сравнении данных первой и вторей энцефалографии констатируются
следующие явления: 1) скопление ‘воздуха увеличено как в желудочках, так
и в субарахноидальных пространствах (умеренная внутренняя водянка на всех
проекциях; значительное увеличение правого переднего рога боковых желу-
дочков и более интенсивное скопление воздуха в субарахноидальном про-
странстве справа); 2) при первой энцефалографии воздух не полал в боковые
и третий : желудочки, что, вероятно, объясняется тем, что много воздуха
вошло в сильно расширенные субарахноидальные пространства (думать O на-
личии закрытой водянки здесь нельзя, ибо тогда не было бы воздуха в боко-
вых желудочках на повторной энцефалограмме). Обнаружение внутренней
сообщающейся водянки с расширением боковых желудочков (особенно в пе-
реднем отделе) вполне коррелирует с резким заполнением субарахноидальных
пространств в области лобных долей (особенно лобного полюса). Все это
говорит о наличии значительного атрофического процесса в лобных долях,
больше справа. Этим же можно объяснить некоторое смещение вправо перед-
них рогов боковых желудочков и тоетьего желудочка. Обращает на себя
внимание участок заполиения воздухом в области верхних височных извилин
слева (на обеих энцефалограммах), что говорит о возможной атрофии в левой
височной доле. — |

Таким образом, оба случая по данным энцефалограмм показывают атро-
фический процесс в коре мозга (особенно в лобной области). Это согла-
суется с данными клунического анализа, обнаруживающего органическую
структуру амнестического синдрома (сочетание амнестических нарушений
с агностическими и афатическими явлениями). Энцефалограммы еще раз убе-
ждают нас в том, что амнестический синдром не только органически обусло-
влен, но и локализация процесса играет большую роль в развитии опреде-
ленных клинических симптомов. Поражения „специфически человеческих“
обла&тей коры мозга выявляются лобно-височно-теменными синдромами. Сле-
дующий случай как раз показывает, сочетание амнестического синдрома
с симптомокомплексом Герстмана. | |

Больная IO., 30 лет. В 1930 г. перенесла „менингит, после которого появилось снижение
памяти“, постоянные головные боли и эпилептические припадки. В 1935 г. у нее был обна-
ружен „солитер”. При попытке ввести зонд — эпилептический припадок. После приема папо-
ротникового экстракта вышли членики свиного солитера, но головка не была обнаружена.
В ту же ночь был эпилептический припадок с прикусом языка. С начала 1937 г. лечилась
амбулаторно в диспансере (судорожные припадки, головные боли, резкое ослабление памяти).

В феврале 1937 г. инфекционное заболевание с высокой температурой. Подозревали брюшной
тиф, но остановились на диагнозе „грипп“. В больнице дезориентирована, аффекты страха,

>.

Опыт энцефалографии в психиатрической клинике 79

Ф

учащение эбилептических припадков. 8 марта 1937 г. переведена в психиатрическую больницу.
опсихическая ориентировка нарушена. О предыдущем ‘пребывании в больнице ничего
ве помнит. Испытывает страх, слышит голоса, которые ее ругают и обвиняют в безделии..
Констатируется выраженный синдром Герстмана: |
1) Глубокое нарушение ориентировки в правой—левой стороне, особенно при исследо-
BAREH с закрытыми глазами. Приводим выдержки из протокола исследования:
í

-*

С открытыми глазами А

„Поднимите вверх правую руку“.--Беспомощио рассматривает обе руки и нерешительно ,
поднимает правую руку. Ё

„Поднимите вверх левую руку“.—После ряда пробных движений нерешительно поднимает
левую руку. |

„Дотроньтесь правой рукой до левого уха“.—Ищет правую руку, нерешительно ведет ее
к лицу, касается правого уха, потом переносит руку на левую сторону и берет за левое ухо.

С закрытыми глазами

„Поднимите правую руку вверх".—Вначале держит руку на коленях, ощупывает колени и
говорит: „эта левая рука, так как она на стороне больной ноги, значит, правая рука другая“.
Так же нерешительно поднимает руку кверху, предварительно скользя по ноге и туловищу вверх.

„Поднимите левую руку вверх“.—По больной ноге определяет, какую руку считать левой,
и потом таким же образом поднимает руку кверху.

„Поднимите левую ногу”.— Предварительно отыскивает больную mory и тогда ее при-
поднимает. Г < !

„Дотроньтесь правой рукой до левого уха“.— Ориентируясь по левой ноге, отыскивает
правую руку. Потом, не отрывая ее, скользит снизу вверх по ноге и туловищу, доводит руку
до правого уха и, не отрывая ее от головы, переводит через лицо ‘к левому уху.

„Дотровьтесь левой рукой до правого уха“.— Отыскивает левую руку, ориентируясь на
больную ногу, скользит по ногё и туловищу, доводит руку до левого уха и через лицо ведет
к правому уху. Если же создать такие условия, чтобы больная не касалась левой ноги, то она
не может отметить, какой ноги или руки коснулся экспериментатор. Единственным опорным
пунктом для нее является левая нога, в которой она всегда испытывает боли. Выполнение
всех задач, как это видно из протокола эксперимента, начинается с отыскивания левой ноги,
которую больная узнавала при помощи болевых ощущений.

2) Пальцевая ањовия. С открытыми глазами может правильно назвать пальцы только
в определенном порядке (перечисляя от большого), в отдельности названий пальцев не опре-
деляет. С закрытыми глазами совсем не может назвать пальцев. При пассивном их движении
дает правильные обозначения (Fingeragnosie).

Грубых расстройств счета не обнаружено. Но пальцевая агнозия и дезориентировка в
правом — левом достаточны для признания синдрома Герстмана.

У больной выраженный амнестический синдром: не может назвать городов СССР, за-
помнила название только одной улицы своего города, почти все забыла о предыдущем своем
заболевании, но вспоминает и не узнает своих знакомых.

Констатируются значительвые аффектавные нарушения: наряду с осихической гипересте-
звей значительная смена аффектов, большая рретенциозность, раздражительность.

Значительное снижение критики. Неправильно оценивает свои психические нарушения
и в частности агнозию. Концентрирует все свои жалобы только на слабости ног („только бы
ноги ходили, а там буду работать“).

Неврологическое исследование. Нарастающий парез нижних конечностей. Походка спа-
стически - паретическая. Сухожильные рефлексы с верхних и нижних конечностей повышены.
Нерезкий Бабинский с обеих сторон. Брюшные рефлексы не вызываются, Мышечная гипер-
товия справа. Слева — симптом „зубчатого колеса“; лицо малоподвижно. Небольшое опущение
верхних век, подвижность глазных яблок несколько ограничена. Тактильная и болевая
гиперестезия по всей коже. Мышечное чувство пальцев конечностей определить не удается
(пальцевая агнозия). з | -

Судорожные припадки троякого poga:a) типа Джексона — изолированные, клонические
судороги в мышцах левых конечностей, происходящие приступами: 6) типа кожевниковской
эпилепсии — длительвое дрожание и судорожные подергивания в пальцах левой руки; в) ти-
пичвые эпилептические припадки (тонические и клонические судороги с прикусом языка).

Глазное дно без изменений. Реакция Вассермана в крови и ликворе отрицательная.
Белковые реакции в ликворе отрицательны. Реакция Т.- Ара +-+.

р 29. мая 1937 г. Люмбальная пункция; выпущемо ликвора 70 куб. см,
зведено воздуха 65 куб. см. Фронтоокципитальная проекция: умеренное расширение nepeg-
них рогов боковых желудочков слева больше, чем справа (рис. 10). Правая боковая проекция:
а) массивное скопление воздуха в субарахноидальном пространстве лобного полюса, менее —
в теменной области; б) ограниченный участок скопления воздуха (полость?) в области sux-
ней лобной извилины, в нижней ее трети; в) боковой желудочек хорошо выполнен воздухом,
передний рог значительно расширен (рис. 11). Левая боковая проекция: значительное ско-
плевие воздуха в субарахноидальном пространстве у лобного полюса и менее интенсивно по

80 ‚С. Н. Андрейчиков, И. Ю. Берхина, Ә. М. Залкинд и А. А. Яковлев

ходу приблизительно нижней лобной борозды с ограниченным участком несколько выше
верхнего края бокового желудочка; последний расширен преимущественно в переднем отделе
(рис. 12). После энцефалографии у больной были головные боли и температура поднялась
до 38,5. Интересно отметить, что количество эпилептических припадков значительно сократи-
лось, дрожание в левой руке уменьшилось, но пареа нижних конечностей продолжал Hapa-
стать. Больная уже смогла передвигаться только с посторонней помощью 1.

Анализируя этот случай, мы еще раз отметим: 1) синдром Герстмана;
2) амнестический синдром; З) аффективные нарушения (лобная психика); 4) as-
менение тактильной чувствительности и боли центрального характера в ле-
вой ноге; 5) эпилептический синдром (припадки типа Джексона, типа Ко-
жевникова и генерализованные судороги). Все это позволяет нам заключить
о множественности поражения: 1) нижняя лобная извилина, преимущественно
слева (данные клиники и энцефалографии); 2) передняя и задняя централь-
ные извилины с обеих сторон; 3) теменвая доля слева (поля 39, 40 ?); 4) лоб-
‚вые доли.

Можно думать о последствиях менингита, который как будто бы nepe-
несла больная в 1930 году (спайки в различных отделах полушарий). Но
прогрессирование заболевания (нарастающий парез ног, усиление психо-
патологических феноменов) заставляет предположить другое страдавие.
Принимая во внимание анамиез (ухаживала за животными, кормила свиней,
часто употребляла свиное сало, имела свиной солитер), целесообразнее оста-
новиться на диагнозе множественного цистицеркоза мозга. Последний про-
текает в различных клинических вариантах (с картиной энцефалита, менин-
гита, эпилепсии, грубых психических расстройств ‘и т. д.) и при жизни редко
диагностируется. 6
стированного при жизни больной и проверенного секцией. Между описанным
и настоящим случаем много сходства. Иатерес приводимой истории болезни
в том, что энцефалограмма выявила в области нижней лобной извилины
ограниченное скопление воздуха (киста ?) и показала атрофический процесс
в лобных и теменных долях (в полном соответствии с клинической картиной).

На следующем случае можно показать, как энцефалография является
методом, контролирующим диагностику при жизни больного. Речь идет
о старческой лобарной атрофии мозга (болезнь Пика). Клиническая картина
этого заболевания за последние годы разработана весьма подробно, о чем
мы уже упоминали вначале работы. Однако каждый клиницист ставит этот
диагноз под большим вопросом. Энцефалография в значительной мере сни-
мает этот „вопрос“, показывая ‘на снимке локальное скопление воздуха
B, области лобных, височных или теменных долей. Приводимый ниже случай
вкратце описан нами в другой работе °°, здесь опишем только энцефалогра-
фические данные. Энцефалография производилась дважды.

дин из Hac!’ описал случай цистицеркоза мозга, диагно: ·

8 января 1937 года люмбальная пункция. Выведено ликвора 65 куб. см, введено воздуха `

60 куб. ем. Фронтоокципитальная проекция: интенсивно выражен субарахвоидальный рисунок,
значительное расширение переднего рога левого желудочка. В правом жезудочке воздуха не
оказалось. Правая боковая проекция: значитедьное скопление воздуха у лобиого полюса,
причем воздух располагается как бы полосами: в боковом желудочке воздуха не обнаружено
(рис. 13). Левая боковая проекция: резкое скопление воздуха (рис. 14) у лобного полюса,
боковой желудочек не проецируется.

4 февраля 1937 г. повторная энцефалография. Выпущено ликвора 100 куб. см, введено
воздуха 90 куб. см. Фронтоокципитальная проекция: интенсивно выражен субарахноидальный
рисунок; передние рога в боковых желудочках расширены справа больше, чем слева, хорошо
вырисовывается многокамерность левого переднего рога и зазубренность верхнего края правого
рога (рис. 15). Правая боковая проекция: скопление воздуха у лобного полюса, где отчетливо
вырисовывается фигура в виде вопросительного знака; воздухом также заполнены борозды
теменной и затылочной доли (рис. 16); боковой желудочек не вырисовывается. Левая боковая
проекция: также значительное скопление воздуха у лобного полюса, но здесь более отчетливо

вырисовываются борозды лобной доли: отчетливое скопление воздуха по бороздам теменной _.

1 25 октября 1937 г. повторная энцефалография, обнаружившая нарастание водянки бо- `

ковых желудочков и еще большее скопление воздуха у лобного полюса. Все это указывает .

за усиление атрофического процесса.

|

ст),

-LLIS

А

АМ

^^,

У

д
ыы р. д.

Ал:
RRN

К.

САД

э

К

ү}.

-= smem e

Рис. 3.

Рис. 4.

— — — -— = —————_——_ ————————— _——-
__———-——-—-—— МЪ—— —_—_——-———

ГРЕХ
Г

УША, ак]
PANNAN URNA

а e a e e e o e к жж
Рис. 5.
с ай
= g- 2
_—_—-:+--хх:ыАәжажулүүүүүүүүүү- A

Ж—&д мм ——ж————б—ыы—-ы-ы

эр, ШЫЛ.

PAA

КАУ
ЕРИХ

нан: Ж
эе Ж уч ani AA

Мы.

.——_ Ц

Рис. 9.
Рис. 10. Фронтоокципитальная проекция.

ААД ‚у
Е ъа A y ы
f е ЕУ кеа +) м ке.

«= A аА лм. 4,4, TE

А АТЛАХ ЫЛ

ОАА.

ыч Р.да "ИН

ИГҮ upp ҮҮ лр -
42 е» ый» кР 7. И Об

<

Рис. 11. Правая боковая проекция.

Рис. 12. Левая боковая проекция.

А ж. IM ——— —————— ——-——-.-———————————————-—-———-—<-——— mm

.
—- а рар ши и por „ туч рар ——— —
- 79 1м 4 г. .--- ——- —— ——--- —
| >. Р. д
«6 > L
и" т а "
P = ы д |
_ Ре 5
=> ">",

|
Рис. 13. Правая боковая проекция.

Рис. 14. Левая боковая проекция. А

*‚ уе,
у
> 2

я абе ошл» АЯ

Рис. 15.

DESH

«л

Рис. 16. Правая боковая проекция.

d

Рис. 17. Левая боковая проекция.
Рис. 18.

—- = ==" Гоа кш сд. чаа

Рис. 19. Правая боковая проекция.
Рис. 20. Левая боковая проекция.

o

—є—є—————ш—Є— .—

Рис. 21. Снимок задних рогов.

Т ARNG
d
i'i

МЕГА?

$ ч. И: *

ча!
КПА ЛД

үзүү НУ ЛАА ТА

үү PEPP

— n-

Рис. 22. Правая боковая проекция.

Рис. 23. Левая боковая проекция.

Опыт энцефалографии в психиатрической клинике 81

а затылочной доли; боковой желудочеұ плохо заполнен воздухом и слабо контурирован
(рис. 17). На затылочном снимке мы имеем значительное скопление воздуха в субарахно-
ндальном пространстве и хорошее заполнение задиих рогов, которые значительно расширены,

Данные дважды проведенной энцефалографии обнаруживают плохое
заполнение боковых желудочков, несмотря на их увеличение, и резко выра-
женный субарахноидальный рисунок. Преимущественное скопление воздуха
у лобного полюса наряду с расширением передних рогов боковых желудочков
говорит о наличии выраженного атрофического процесса в лобных долях.
Возможно, что подобный же, процесс имеется в теменных и затылочных
долях. Но на всех снимках особенно отчетливо поражение лобной доли.
На основании клинической картины, соответствующих экспериментально-
психологических исследований (элементы системного слабоумия) и отрица-
тельных лабораторных данных, особенно в сопоставлении с энцефалогра-
фической картиной, мы пришли к заключению, что у больного в возрасте
57 лет имеется болезнь Пика. Бумке в своем руководстве по психиатрии.
также приводит яркую энцефалограмму, указывающую на атрофию лобных
долей при болезни Пика.

Энцефалограммы могут выявлять различные пороки, уродства развития.
Особенно это демонстративно на детском материале. — |

Больная C., 6 лет. Воспитывалась вне своего Дома, объективного анамнеза получить '
не удалось. У больной не развита речь, на все обращения, к ней реагирует бессмысленным
смехом. Взятую в рот пищу не пережевывает, & сосет ее, как ребенок. Неопрятна. Головки
не держит и не сидит. Гипотония мускулатуры туловища и конечностей (кисти свисают).
Неврологически: сухожильные рефлекёы с верхних и нижних конечностей повышены; $ >> д.
клонуе стоп, патологических‘ рефлексов нет. Реакция Вассермана в крови и ликворе отри-
цательна. Белковые и коллоидные реакции в ликворе отрицательны. |

23 сентября 1936 г. энцефалография. Люмбальная пункция. Выпущено ликвора 52 куб.
ем, введено воздуха 46 куб. см. Фронтоокципитальная проекция: резкое расширение передних
рогов боковзех желудочков и полное отсутствие прозрачной перегородки [septi pellucidi (рис. 18)].
Правая боковая проекция: боковой желудочек резко расширен и в переднем отделе имеет.
грушеввдную форму (рие. 19); верхняя поверхность в среднем отделе бокового желудочка‘
имеет выпячивание. Левая боковая проекция: такое же интенсивное расширение бокового
желудойка (рис. 20). На затылочном снимке резкое расширение задних рогов и также отсут-

à

ствие прозрачной перегородки (рис. 21). ї

Клинически мы эдесь устанавливаем идиотию. Энцефалограмма выявила: 1) внутреннюю
водянку; 2) агенезию прозрачной перегородки; 3) процесс сморщивания в подкорковыї узлах
{выпячивание бокового желудочка).

Диагностическое значение энцефалографии при опухолях мозга уже давно
оценено. Надо только ‚не забывать, что иногда опухоли мозга протекают
с психопатологическими картинами, затушевывающими даже неврологические .
знаки. Обычно психиатр у секционного стола выражает изумление, когда
после поставленных прижизненно диагнозов (шизофрения, эпилепсия, маниа-
кально-депрессивный психоз) обнаруживаются опухоли мозга. Только за послед-
нее время отмечаются сдвиги в клинической психиатрии, удается уже лучше
распознавать опухоли мозга под так называемой психиатрической маской.
Психопатология опухолей мозга уже в значительной мере разработана послед-
ними работами 1Шмарьяна 21, Зиман 22, 2, Барук 2*, Гордон, Шустер, Тулуз
и Шифф, Ларив и Матон 25 и др. Но все же в психиатрических больницах
часто опухоли мозга ускользают при прижизненной диагностике. Для психиатра
обязательна и `топическая диагностика, поскольку мы все больше и больше
убеждаемся в роли локальных факторов при конструировании психопатоло-
гического синдрома. Энцефалография здесь очень помогает нам, раскрывая
завесу над психическими формами церебральных туморов. Наш материал
по энцефалографии опухолей мы приведем в другой работе, а здесь только
упомянем о случае, где клинически был поставлен тумор лево-височной
теменной области, а данные энцефалографии говорили за локализацию опу-
холей в противоположном полушарии.

6. — Советская пс: -ua № 1.

/

t `

C. H. Авдрейчикова, И. Ю. Берхин 3. М. Залкинд, и А. А: Яковлев

Приводим данные энцефалографии, полученные у больной K., 15 лет,, дважды.

‚ 25 марта 1936 г. Аюмбальная пункция. Выведено ликвора 48 куб. см, введено воздута
45 куб. сы. Фронтоокципитальная проекция. Субарахноидальные пространства слева BANOA-
вены больше, чем справа. Передние рога правильной конфигурации, левый несколько больше:
третий желудочек расширен и сдварут влево. Правая бокоћая проекция: в заднем и нижнем
отделе бокового желудочка воздух отсутствует; центральная часть желудочка хорошо конту-
рируется; верхний и нижний размер желудочка в центральной части уменьшен. Левая боковая
проекция; субарахноидальные пространства хорошо выполнены воздухом; боковой желудочек
в переднем отделе слабо контурируется, задний и нижний ‘рог резко расширены и хорошо
выражены. На затылочном снимке— неравномерное заполнение воздухом задних рогов: правый
слабо заполнен и плохо выделяется, в левом —массивное скопление воздуха. ве

5 апреля 1937 г. повторная нцефалография. Выведено ликвора 65 куб. см, введено
воздуха 60 куб. см. Фронтоокципитальная проекция; субарахноиДальное пространство хорошо
выполнено воздухом, слева больше, чем справа; передние рога уменьшены в размерах; третий
желудочек расширен и сдвинут влево. Правая боковая проекция: передний отдел бокового
желудочка и задний рог не проецируется; центральная часть желудочка и нижний рог умень-
шены в размерах и представляются в виде узкой изогнутой ленты (рис. 22). Левая боковая
проекция: субарахноидальные пространства заполнены интенсявнее, чем справа; центральная
часть желудочка, задний и нижний рог резко расширены (рис. 23). На заднем снимке такая же
картина, как и при первой энцефалографии. |

_ Данные клинической картины говорили о поражении левой височно-
теменной области: у больной были локальные припадки, начинающиеся
поворотом головы и глаз вправо, рече-праксические и гностические рас-
стройства (акалькулия, аграфия, вербальная и литеральная алексия, сенсорная
и амнестическая афазия, моторная апраксия). Данные же энцефалографии
указывают как будто бы на поражение правой височно-темевной области.
Энцефалограмма дважды показывает: смещение третьего желудочка влево,
неравномерное заполнение субарахноидальных пространств (слева больше,
чем сирава; уменьшение правого бокового желудочка и частичное незапол-
нение его воздухом, а также компенсаторное расширение заднего и нижнего
рога слева). Примирить клинические и эвдефалографические данные можно
таким образом, что опухоль, локализуясь в правом полушарии, изменяя
левый боковой желудочек, его стенки и поверхность мозга, дает клинически
симптоматику левостороннего поражения.

Конечно, предстоит большая работа по дальнейшему совершенствованию
техники энцефалографии, получению более тонких снимков. Необходимо
сравнительное изучевие морфологии мозга и соответствующих энцефало-
графических данных. Особенно для психиатрии важно подробное изучение
хода отдельных мозговых борозд, извилин и картины подкорковых узлов.
Пока же психиатрическая клиника должна накапливать соответствующий
клинический материал. Энцефалографическое изучение должно итти путем
сопоставления с клинической картиной. Кроме того, энцефаловрамма пролн-
вает большой свет на органическую структуру многих психопатологических
синдромов и разрабатываемое нами направление („психодиагностика цере-
бральных заболеваний“) получает на энцефалограммах неплохой контроль.

Наша работа является, пожалуй, первой лопыткой подойти к выяснению
энцефалографии непосредственно у постели психических больных. Намечен-
ное нами более подробное изучение энцефалограмм у эпилептикрв и ши®о-
фреников даст возможность более ярко обрисовать органическую структуру
этих заболеваний.

а

; ЛИТЕРАТУРА - у
1. Adolf Bingel. Z. Neur. Ва. 114, 1928.

2. Р. Я. Голант. Невропатология и психиатрия., вып. 9-10, 1935.

3. Winkler и. acobi. Arch. f. Psychiatr. Ва. 81.

4a. Линденбратен, Вопросы энцефалографии в детском возрасте. Био-

46. Топоркова,
4в. Линденбратен и Келер. медгиз, 1936 (статьи).

„ 5. Турецкий и Модель. Сборник. Хроническая гидродефалия` B раннем детском возрасте.
Биомедгиз, 1936 (статья). - |

і
83

Опыт энцефалографии в психиатрической клииике

3

Э. М. Залкинд. Труды Первого украинского съезда психиатров и невропатологов

6.
стр. 313, 1935. т
1. Giljarowskg. Z. Мем. Ва. 139, 1932.
акларян. Вопросы социальной и клинической психоневрологии, вып. 3; 1936 (статья).

_ 9. Самухин, Биренбаум, Вьпотский. Советская невропат. и психнатр., вып. 6, 1934.

10. Гиляровский. Психиатрия, 2-е изд., 1935. | l
11. Мнухин. Рентгенодиагностика и рентгенотерапия нервных
12. Южелевский и Гольдштейн. и душевных заболеваний. Ленинград, 1935 (статьи).
13. Б. М. Берлин. Сов. психоневрол. № 1, 1933. |
14. М. Д. Рындин. Доклад в Ростовском обществе психиатров и невропатологов в 1937 г.
15. Южелевский и Антонов. Казанский мед. журнал, № 2, А

* 16. Мирская и Южелевский. Сборник. Рентгенодиагностика и рентгенотерапия нервных

и душевных заболеваний. Ленинград, 1935 (статья).

17. П. И. Эмдин. Медицинская мысль, том V, книга 1, 1928.

18. С. Н. Андрвйчиков. О структуре амнестического синдрома. Монография, 1937
пись: . В |

19. Э. М. Залкинд. Советская невропатология и психиатрия, вып. 4, 1935. |

20. Э. М. Залкимд. Психодиагностика церебральных заболеваний, 1937. Рукопись.

21. Шмарьян. Материалы ко Второму Всесоюзному съезду психиатров и невропато-

логов. 1936.

22. Зиман. Там: xe. А |
23. Зиман. Сборник. Проблемы клиники и терапии психических заболеваний, 1936 (статья)

24. Baruk. Реф. в Zbl. f. 4. g, М. и. Р. Ва. 61, 1931. |
_ 2% Гагюе et Mathon. Annal. méd.-psych. T. I, № 35, 1936.
26. Сийталп L. Röntgendiagnostik des Gehirns u. Rückenmarks durch Kontrastverfahren

Handbuch der Neurologie. Bd. 7. t. 2, 1936, реф. в Zbl. f.d. g. N. u. P. Bd. 85. S. 285, 1937.

Год издания XIV № 1, 1938 зода

$

COBE ТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ |

z РА
=

`-

| \
‚ О СИНДРОМЕ МАНТИЗМА („НАПЛЫВА МЫСЛЕЙ“)
з | К. А. Скворцов

| Москва

——

Из пскхиатрической клиники (директор заслуж. деятель мауки проф. В. А. Гиляровский)
2 Московского медицинского института

|

Уже несколько лет как мне приходится, работая в общих и психиатри-
ческих больницах, слышать от некоторых больных жалобы на то, что их
„одолевают мысли“. Голова хочет освободиться от большоте количества
быстро бегущих мыслей, и, однако, это не представляется возможным. Больной
не может не думать. Часто повторяются одни и те же фразы, приходат не-
нужные, никчемные мысли, вспоминается детство, какие-либо детали давно
прошедших событий и слышанных когда-тб речей, виденных лиц.

Больные не видят и не слышат, иначе говоря — не галлюцинируют и не
имеют эйдетических образов переживаемого, передуманного. Они не силятся
воскресить прошлое или предвосхитить будущее своим воображением. Ha-
оборот, субъекты, подверженные „наплывам мыслей“, переживают свое со-
стояние пассивно и если делают интеллектуальные усилия, TO лишь в на-
дежде избавиться от непрестанного думания. i

Сначала я встречался с феноменом мантизма среди душевнобольных.
Но, присматриваясь и к соматическим в различных клиниках, где-приходится
работать консультантом, я убедился, что это явление здесь не менее часто
встречается. Затем в жизни, среди здоровых, мне пришлось также обратить
внимание на несомненные, эпизодически возникающие, „наплывы мыслей“.

Случаются такие эпизоды у лиц различных возрастов и характеров.
| Каково же клиническое значение данного явления и каковы его особен-
ности, позволяющие использовать данный синдром в целях диагностики со-
стояния, а, значит, и лечения больного.

Самый термин „мантизм“ взят французскими психнатрами, повидимому, у парижского
врача Дюмон-дө- Монте, оставившего после своей смерти интересную автобиографию (1867 г.),
где имеются описания „интеллектуальных вспышек“, особых обострений, потоков мыслей,
временами охватывавших автора. Повидимому, филологическое понимание слова должно иметь
в виду латинские — mens, mentio, французские mental, mentalité. Значит, мантизм — некоторое
Функционирование ‚ума, „умствование“, когда нечто думается, мнится. Само паяменованве
подчеркивает в выдвигает на первый план интеллектуальный компонент феномена.

ьер Жанэ в своей работе о навязчивых явлениях и психастении останавливается ва
феноменах мантизма, обозначая пх как „умственную жвачку“ или как „васильственные мечты“.
Шаслен говорит о дефилировании идей, которых больной ие в состоянии задержать и вад
которыми не успевает поразмыслить. Это —„форсированные грезы“, как и в описаниях Жанэ».

Рог-де-Фюрса, Леви-Валенси называют мантизмом состояние, при котором наблюдается
и скачка идей и навязчивые мысли, Дид и Гиро определяют мантизм как быстрое дефилиро-
вание мыслей, в которых больной отдает себе отчег и от которых страдает, так как это со-

стояние сопровождается чувством беспокойства и тревожного сомнения, как то бывает при
навявчивости. При этом субъект не хозяин своих мыслей. |

Лямаш сводит феномен мантизма к трем основным признакам: 1) субъект
не может ни вызвать ни подавить свои, как бы автоматизировавшиеся пред-
ставления; 2) при мантизме дело идет о живых представлениях, связанных
с механизмом воображения, в чем субъект отдает себе ясный отчет; 3) пе-
оеживания мантизма всегда сопровождаются беспокойством и тоскливыми

<.

А

7 \
К. А. Скворцов | 85

сомнениями. Так, у здорового человека после долгих умственных ванятий,
после употребления вина, после длительного железнодорожного путешествия
возникают к ночи, когда субъект уже в постели, одно за другим различные
представления. Иногда ато фразы, слова, мотивы, иногда — образы, сцены.
В образах этих нет реальности и объективизации в пространстве, нет красок
или ясных форм. Наоборот, все они совершенно субъективны. В различных
случаях мантизм как бы носит преимущественно слуховой, зрительный или,
что чаще, идеаторный характер, Мантизм нельзя назвать грезами наяву или
онирическими переживаниями. н лишен продуктивности первых и яркости
A оптических компонентов последвих. Воображение бездействует, ничем не
разнообразя возникающие. представления. Слова. фразы, мотивы снуют друг
за другом. Какой-либо образ или мысль проходят, не получая дальнейшего
развития, сменяясь новыми без связи с предшествующими. Иногда это просто
переливание из пустого в порожнее, стереотипное повторение одних и
тех же впечатлений дня. Возникает раздраженность, напряженность вследствие
неотвязного потока представлений. Если состояние мантизма затягивается,
субъект переживает тревогу, не спит, бывает принужден встать с постели,
чем-либо заняться. Мысли успокаиваются, но как только делается попытка
уснуть — снова начинается тот же поток. Если сон приходит, он бывает глу-
боким, H- субъект просыпается утром освобожденным и спокойным.
Дюмон-де-Монте описывает характериое свойство мантизыа — автомативы. „Психика пе
бывает эдесь актером, она скорее зритель поневоле. Надо пережить эту картину, чтобы понять
мевозможность сопротивления... Я утверждаю, что несмотря на все уснлия, моя воля не могла
справиться с моими мыелями. Они летели рикошетом от предмета к предмету и нб позволяли
себя обуздать. Получалось нечто схожее между мною с моими способностями M всадником ма

взбесившейся лошади. Очевидио больному так жо невозможно противостоять наплыву своих
мыслей, как нельзя ему воспротивиться образованию отечиости на ушибленном месте тела“.

Примером ‘высказываний подобного рода может служить короткая за-

пись одного больного. | |

7.—Больиой P — нов, 41 г. Диагноз: иервное истощение, заглохший туберкулев легких
(д-р Скипетров).—„МыслИ, как клубок, одна кончается, другая , начинается, лезут в голову,
никак ‘не могу уснуть. Мыслей больше вечером, когда ложишься спать, двем — редко. Когда
останешься один, ляжешь, тут и начинается... Мешают спать. Стараешься не думать, отогиать
их, мо—Инкак. Встаю по ночам, зажигаю огонь. Вчера, например, все думалось об одной
гражданке в ботах... Почему-то Bco думалось: „она в ботах, а зачем они ей?“... Мысли бывают
совсем ненужные и пустые“. бо,

2.—Ж — ий, 37 лет. Диагноз: невротическне реакции, вегетативно-сосудистая неустойчи-
воеть.

Поеле ряда мелких неприятностей по службе испытывает вечером’ беспокойство, тре-
вожность, долго ве может уснуть. В голове много мыслей, все они касаютея неприятностей
вспоминаются мельчайшие детали отдельных сцен. Затем все повторяется снова и снова,
очень похоже, однообразно. № — ий не может читать, заниматься срочным проектярова-
вием. Круг мыслей замыкается пррежитым на работе, ‚словесное оформление представлений
в большей своей части остается одним и тем же. Утром Ж- ий просыпается совершеино сво-
бодмым от „неприятной мельницы“ в голове.

3.—Больная М — ова, 29 лет. Страдает чрезмерной тучностью. Злоупотребляет вином.
После обильного ужина с вином ощущает „роение мыслей“ в голове. Мысли самые неожидан-
вые, ненужные, продумать их бывает невозможио, они тотчас расплываются. Больная — „не
хозяйка в своей голове“. Поток мыслей утомляет и тревожит больную, ова чувствует дремоту,
во уснуть не может, хочет отогнать набегающие мысли и не справляется с мими. Интересно,
что этот „рой мыслей“ посещает М—ву всякий раз, как только ова неумеренно поест и ме-
много выпьет. ‹ ` | è

В әтих случаях мантизм провоцируется эмоциональными переживаниями
вегетативно-сосудистыми нарушениями, расстройствами обмена, интоксика-
циями. Наиболее существенным здесь надо признать исчезновение наплыва
мыслей после сна. Следует отметить также, что психогенный мантизм имел
свою тему и свой узкий круг представлений. В первом и третьем случаях
тематика не фиксирована, однако мысли имеют тенденцию к многократному
и стереотипному повторению. Защиты никакой не вырабатывается, особенно —
ритуальной защиты, как-то свойственно больным с обсессиями.

f

!

86 - О с.:адроме мйнтьзма („наплыва мысдей“) '
raa A

В спокойном. потоке представлений, происходящем в центральвой нервной
системе, где-то на небольшом участке или ‚неглубоко происходит быстрый
круговорот, покрывающий поверхность потока мелкой рябью.

Эти явления возникают эпизодически и сглаживаются по мере разреше-
ния конфликта, по мере освобождения от интоксикации. Длительность всего
периода — от нескольких дней до нескольких. месяцев.

При явных органических поражениях мозга уже в самых начальных CTA-
диях болезни можно слышать от больных о „наплыве ненужных мыслей“.
Эти жалобы встречаются у туморозных, у паралитиков, при сифилисе мозга,
рассеянном склерозе и пр. К особой группе здесь. надо отнести энцефалитиков,
где не всегда легко под более мощными механизмами насильственности и на-
вязчивости, онероидными и фантастическими переживаниями обнаружить более
тонкие компоненты `мантизма. Во всей органической группе „наплыв мыслей“
держится стойко, то скрываясь и подавляясь грубыми явлениями деструкции,
то снова обнаруживаясь с достаточной убедительностью.

4—М — на, 43 ‘лет. Диагноз: прогрессивный паралич. Жалуется на „напряженное состо-
яние мыслей“, растерянность, головные боли, кажется, что „мовг работает всю ночь, не отды-
я“. „В голове много мыслей — посторонних, бесполезных, Деотвязных" Е р

В 1931 году привита малярия. В период от 1931 по 1934 г. относительное здоровье,
мантизма ме бывает. В 1934 г. снова „наплывы мыслей“. „Они текут помимо воли, иногда He-
понятно даже о чем, мысли какие-то глупые, нелепые, непонятные" Б дальнейшем, к 1935 году,
у больной развились „звучные мысли“. В этом году, после продолжительного курса лечения,
больная пишет: „мысли захватывают сейчас же, как только кончается необходимость говорить,
поэтому присутствие людей, радио — утомляет и раздражает... `Какого-либо содержания в мыс-
лях, пожалуй, просто нет, они бессвязны и потому ход их неуловим. Общий тоя их — ми-

норен. Возможности бороться с ними нет, может быть потому, что они сильнее моей воли,
может быть потому же, почему каждый человек стремится к себе домой, как бы безотрадно

там ви было“...

‚ На этом примере можно проследить явления мантизма на протяжении
нескольких лет. Яркие психопатологические феномены, как галлюцинации,
бред, дезориентировка — закрывают собою „наплывы мыслей“. Однако, ме-
ханизм мантизма не разрушается окончательно. Изменено все содержание,
ясность, темпы, связи мышления и представлений. Выступают ярче явления
автоматизма. Мысли более элементарны. Место детерминирующих установок
занимается пассивностью. Субъект как бы безмолвно и невольно восприни-
мает свои собственные, пробегающие нестройной и пестрой толпой, мысли.
Колорит церёбральной дефектности несомненно лежит в основе приведенной
картины состояния.

Схожие синдромы можно иногда проследить при интоксикационной эй-
фории или при эйфории от истощения или даже при угрожающей смерти.

Пикар описывал случаи так вазываемой „тахипсихия“ и автоматического бегства идей
при эпилепсии. Однако здесь очень трудно диферевцировать мантизм от значительных изме-
нений сознания, что может иметь место и в состояниях умирания. Не следует, конечно. _
всюду и во что бы то ни стало искать мантизм. Не стоит, в частности, причислять к ман-
тиаму или, вернее, находить мантизм в состояниях резко измененного сознания.

Нам приходилось наблюдать несколько случаев опухолей мозга у подро-
стков, причем „наплывы мыслей“ отмечались больными уже/в самых началь-
ных стадиях заболевания. Однако мантизм не представляется здесь специ-
‘фическим признаком и не стоит в прямой зависимости от повышения внутри-
черепного давления. Тем не менее после декомпрессии или после радикальной
операции „хаос мыслей“ приобретает известный порядок. Интересно, . что
эмоциональные моменты и ощущения жестокой головной боли не оказывают
существенного влияния на „механически вращающиеся“ мысли. Больной по-
неволе загроможден неимоверным количеством ненужных и неинтересных
мыслей, он не владеет ими, не может выйти из поля действия этих „пуле-
метов«мыслей“,

У артериосклеротиков несомненно бывают эпизодические наплывы мыс -
лей. И если у подростков можно встретить активную готовность к гревам,

К. А. Сквордьов \ 87

М

фантазиям и „снам наяву“, то люди пожилые часто вовсе не хотят иметь
„ненужных мыслей“, которые все-таки их преследуют. Не только эмоцио-
кальная ранимость или отдельная психогения` имеют здесь значение. Как.
и везде, мантизмом окрашиваются истощение церебральвых функций, орга-
ническая недостаточность, несостоятельность перед легкой даже интоксика-

цией. При артериосклерозе мантизм сравнительно редок. | |

Быть может частота появления мантизма в начальных стадиях шизофре-
вического процесса служит до известной степени индикатором на неустой-
чивость церебральных систем и на токсический генез наступающих в орга-
нязме изменений. В периоде продвинувшегося заболевания, если оно не
разрушило мыслительных способностей и не резко перестроило всю лич-
воеть, также можно встретиться с феноменом мантизма, например, там, где
компоненты психического автоматизма Клерамбо не покрывают целиком всей’
картичы состояния. Некоторые авторы говорят о „малом автоматизме“.
И в эту область скорее всего можно отнести „наплывы мыслей“.

Одна больная, прослеженная мною в течение десяти лет и страдавшая
ввачале болезненными особенностями психастенического порядка, а затем
обнаруживщая характерные черты шизофрении, очень картинно описывает
различный характер своих мыслей. Здесь воочию можно убедиться в дина-
мическом развитии феноменов мантизма, в переходе их в „звучащие мысли“,
параллельные мысли и в отчуждение. \ |

5.—Больная T., 34 лет. Астенична. Страдала туберкулезом. Малокровна. Инвалид.

Больная пишет в своем дневнике нечто вроде стихотворения в прозе:

„Душа и мысли

Мне иногда кажется, что моя душа похожа на маленькую больную девочку: она не может
бегать, хотя у нее есть ноги; она не может рвать цветов, хотя у мее есть руки; она не может
зидеть, хотя у нее есть глаза; она не может говорить и деть, хотя у веє нет никаких физи-
ческих повреждений. Почему же опа ие может жить? И только один ответ нахожу я на этот
вопрос. Eñ мешают мысли. Мысли представляются мне иногда в виде быстро бегущих маль-
чиков на коньках-роликах. Они бегут нескончаемой вереницей, догоняя и перегоняя друг
друга./Они сливаются в общем узоре мелькающих линий.. Маленькая больная девочка не mo-
жет уловить их. Неповоротливый старичок-язык но поспевает за ними. Вот поэтому-то малень-
кая девочка ве может ни говорить, ни петь.

Ивогда мысли представляются мне в виде ворчливых и тощих старых дев, они не бегут
бесконечной вереницей, как мальчики на роликах, они ироходят медленно одна за другой
теным кольцом п, двигаясь по узкому кругу, они постоянно возвращаются снова, топчутея
на месте и зудят-зудят. Это — навязчивые мысли. Они заслоняют от девочки светлый мир,
вод влиянием их вечной воркотин она начинает прясть своими худенькими пальчиками бес-
вечную пряжу навязчивых действий. Вот потому-то маленькая девочка не видит светлого
мира я не может рвать лучезарных цветов жизни.

Иногда мысль кажется мне. страшным чудовищем с острым клювом и цепкими когтями.

налетает Внезапно, как зловещая птица, ‘я клюет мою душу. Это — страх. За ним тянется
тащелая цепь ужасов, которые охватывают больмую девочку и давят ее как тисками. Тогда
маленькая девочка не может ни дышать, ни жить“... ‘N

В другой период заболевания та же больная записывает:

„Очень много мыслей, вереница мыслей, быстрота мыслей, недостаточность слов. Начало
первой словесной фразы, в голове же десять, сто, тысячи мыслей. Не успеваю их назвать.
Большая утомительная напряженность для соблюдения последовательности речи, письма.
Трудно, утомительно писать дневник, не пишу. Дневник — копия с устной жизни, не ‘жить
kab ве могу. Слов мало, мыслей много. Мысли без речи“.

Эта же больная, но уже на прямой вопрос, не бывает ли у нее наплыва
мыслей, пишет в 1937 г.:

„Вдруг среди работы, уроков, в голову сразу врывается. вихрь мыслей, воспоминаний,
образов. Было трудно прогнать эти мысли и сосредоточиться на работе, эти непрошенные
иысли врывались опять и выталкивали мысли нужные... На уроках еще в гимназии со мной
часто бывало, что я, как говорится, с неба упала, уносилась со своими мыслями и не слышала
объясвений учителей. Эти мысли неслись одна за другой. Они не останавливались, не задер-
цизались, они сменялись в мозгу как кинокартина. Такие мысли я сравнивала позднее с мальчи-
KANN на коньках-роликах. Они не наплывали, а, вернее, пролетали вихрем, проносились ураганом.
Из была масса, задержать их было невозможно и воплотить в слова — то же. Бывает у меня,

ын e а e a -a

88 | О синдроме мантизма („наплыва мыслей“)

действительно, наплыв и нагромождение мыслей друг на друга. Но это образами. Слово Bust-
вает яркую картину, ова не улетает, как при первом наплыве мыслей, но ма нее нагромождается

ругая картина, третья, четвертая... тыеячная. Ови растут как клубок. Они громоздятся дру
на друга, они давят. Клубок не может размотаться, потому что в основе его лежит первый
образ. Последующие мысли уже утеряны для сознания, уже замотаны другими, но они эдесь,
они давят. Облечь их в CAOBA мне бывает трудно. Даже последнюю мысль не могу повторить
так как она молниеносно заматывается другой. Чувство, которое я тогда испытываю, похоиг
на чувство человека, недавно начавшего изучать иностранный язык. У него много русскят
мыслей в голове, но он подыскивает иностранные слова, чтобы их ұыразить“...

_ Наряду с этим у больной бывает „пустота в голове“, „обрывы мыслей“,
„отсутствие мыслей“, в то же время много слов, болтливость.

„Слова ме связаны с мыслями. Это очень мучительво, потому что кажется, что риш».
не ты, а какой-то другой человек, автомат. Мозг не поспевает за словами или думает другое.
Бывают у меня теперь (1937 г.) и мыели-звуки, но это редко и никогда не сопровождаетев
наплывом мыслей“. 6 а |

` 6.—Больной K., 26 лет, диагноз: шизофрения. Иллюзорные восприятия, большая вялость,
резонерство, обстоятельвость. „Не хочется думать, а все никак не прогнать мыслей. Хочу
отдохнуть, ложусь, закрываю глаза, выключаю свет, но не могу избавиться от потока мыслей.
Одна за другой, о прошлом, о детстве, о том, что видел на улице, о каких-то цифрах, материи,
Не успеваешь одну начать думать, а их уже опять много повых и все очень быстро.

к чему и совсем ненужные. ой раз так целый день, а иной раз не бывает и по неделям“.
„Может быть думается о таких пустяках, почему у человека пять пальцев на руке или
почему масло масляное?“ | |
„Нет, это другое. Это бывает, но „тогда душа упрется и стоит без движения. Это ие то“.
‚ Не намереваясь загружать далее свое изложение пространными описа"
нйями случаев или приводить отдельные истории болезни для каждой нозо-
логической группы, я все же позволю себе коснуться этих групп, чтобы попы-
таться выделить явления мантизма среди навязчивых мыслей, гипоманиакаль-
ных ажитаций, резонерства, шизофренических расстройств мышления и т. п.
Нельзя думать, что мантизм специфичен для шизофрении. Однако, он
входит нередко в сложную картину этого заболевания. На двух последних
примерах можно видеть, что больные сами выделяют известные особенности
как формы, ‘так и содержания одолевающего их наплыва мыслей.
Психопатологическая картина в ее поперечном и продольном разрезах
характеризуется той или иной комбинацией отдельных симптомов и их законо-
мерной сменой во времени. Если рассматривать мантизм как своеобразный
синдром, то приходится видеть различные его вариации, входящими в те
или иные картины состояний. Бывает богатый и бедвый мантизм, пестрый
и однообразный, нелепый и психологически выводимый, гипермнезическяй
повторяющий свое-содержание, и каждый раз новый, неожиданный, словесно
обозначаемый и не находящий быстрого и адэкватного выражения.
Известным картинам психических состояний свойственны компоненты
мантизма. В структуре других трудно представить себе возможность TOH:
кого нарушения активности личности, связанного с интеллектуальными расте-
каниями, переживаемыми в той или иной форме наплыва мыслей. Чаще всего
различные соматопатии и связанные с ними состояния психического исто-
щения способствуют появлению мантизма. Навязчивость, гипоманиакальность,
аутистические установки, резонерство, ониризм, эйфория, отчуждение от мира
реальных восприятий, деперсонализация, грезы наяву, боваризм, ипохондрич:
ность, нерезкие расстройства сознания (дремота, предгипнотическое состояние},
психастеничность, синдром Клерамбо,— вот та, примерно, область, где можно
предполагать развитие наплыва мыслей. С другой стороны, грубые и мас-
сивные психические расстройства — кататонический синдром, аментивное
состояние, делирий, спутанноєть, маниакальное состояние, слабоумие, выра:
женный бред или неврологические выпадения пограничного характера — не
оставляют места для более тонкого мантизма. Так, среди огромных воли
в сильный ветер мы не находим мелкой ряби. '
Мантизм, как и большинство синдромов, не является чем-то неизменным,

4

К. А. Скворцов | 89

Е 2 М. А
спецяфичным. Он получает известную динамику и соответственную окраску
при различных заболеваниях, но в то же самое время сохраняет и нечто
свое, иваче не стоило бы говорить о мантизме, как о синдроме. В целостном
комплексе мантизма затруднительно все компоненты относить к нарушению
одной какой-либо области психики, скажем — к нарушениям воли, чувства ит. п.
Однако, наиболее пораженными представляются здесь интеллектуальное функ-.
ционирование и инициатива личности. Больные говорят именно о своих мыслях:
о своеобразном их содержании, о расстройстве самого процесса мышления.
Конечно, колорит переживаний принимает соответственную окраску.

Груле' различает: 1. Нормальное направление мышления при расстроен-
вом осуществлении. Примерами могут служить: скачка идей, заторможенность, |
спутанность, оскудение. 2. Расстроенное направление при ненарушенном
проведении процесса (навязчивые представления, сверхценные идеи, бредо-
вые концепции и т. п.). 3. И направление и механизм являются ненормаль-
выми — шизофренное мышление. А |

Нам представляется, что при наплыве мыслей более страдает структура,
а не направление мышления. Однако, при некоторых видах мантизма pao-
страивается и направление. Это бывает по большей части у шизофреников.
Обращая внимание на клинические особенности мантизма в отношении формы,
содержания и динамики, мы получаем возможность выделять его среди дру-
гих синдромов и состояйий, отмечая попутно сходные черты. Так, при эмо-
циональных ванозах у сравнительно здоровых субъектов имеется, несомненно,
наплыв Мыслей, невозможность не думать, повторения, часто ограничение
несколькими фразами, в иных случаях — автоматичность хода мыслей. Но
мысли движимы одной тематикой, одним доминирующим переживанием. На
первый план выступает эмоция, она представляет субъективный фон, дает
координаты интеллектуальным устремлениям для преодоления трудной ситуа-
ции. Между тем` более типичный манТизм не имеет стойкой тематики, без-
различен для больного по содержанию, никаких препятствий и никакой пели
для мысли больного не представляет, возникает неожиданно, без провоци-
рующей психогении. z

Так называемые „сны наяву“, грезы, медленнее по темпу, нежели поток
мантивма, они находят себе известную тематику, часто дороги по содержанию
для грезящего субъекта, он непрочь, он хочет погрузиться в приятную
волну фантазий. Как можно видеть, эти особенности противоположны ман-
тизму. Но, как и в мантизме, грезы идут не на поводу какого-либо задания,
мысли разрыхлены, сопровождаются побочными, детерминирующие тенден-
ции отсутствуют или’быстро падают. По содержанию грезы наяву бывают
часто обращены к случайным восприятиям, в повседневной жизни как бы
переслаивают реальные установки. Динамика грез питается влечениями,
желаниями. Идет игра, сменяются и расплываются цели. Грезы часто устрем:
лены на будущее, мантизм — никогда. Этой последней чертой он сродни сно-
видевиям. И, вообще, если сравнивать сны наяву со сновидениями, то MAH-
тизм, может быть, займет мекоторое промежуточное положение. Как и во сне,
в мантизме многое ново, неожиданно, самодвижуще, но, конечно, конструкция
феномена совершенно иная: нет образности, нет глубокого изменения созна-
ния, содержание характеризуется наклонностью к повторению и т. д.

чень интересны пераходные формы между грезами и мантизмом. Чаще

это бывает у‘глубоких шизоидов, без грубых процессуальных расстройств.

7.—Больная Д., 23 лет. Физически слабая, астеничная. Туберкулез лимфатических желез.
ллект хорошо развит. Манеры и моторика своеобразные. 1 ;

„У меня дворец, я царевна, -—-записывает больная, —но не в одной какой-либо стране, а весь
мир принадлежит мне, но я не госпожа в полном смысле этого слова. Я только руковожу
поступками подвластных мне людей в искании вечной красоты и правды. У меня неограни-
ченная власть. Я могу творить добро и помогать каждому; все, кто честно и радостно трудитея—
будут. иметь счастливую жизнь.

* +

90 О синдроме мантизма („нап”ыва мыслей“) -

- „.. Человек, которого я, королева, люблю, жил и тогда со мной в монх грезах, когда
счастье всех акружающих еще не было устроене, бн разделял со мною все мон труды и за-
боты. Эта тема моей грезы, как основа, как канва, по которбӣ ткутся бесчисленные узоры
событий. Тема почти всегда остается одной н той же: вто построение счастливой и безоблач-
ной живни. Мысли в грезах перегоняют одна другую. Я не могу за ними уследить... Они no-
ходят на стаю птиц, но ме на правильную стаю, а рассеянную. Журавли летят треуголфником,
а MOH мысли летят как рассеянные бурей листья. Ови оторваны от меня...

„Дубовый листок оторвался от ветки. родимой“. Этот листок — я. Листок — бедный mes-
татель. Лермонтов — мой любимый поет. Мне кажется, что он стонт за моимы плечами. Мон
мысли торопятся как лошади на рысистых испытаниях. Иногда мие хотелось бы от ных OT-
дохнуть, но они все кружатся. Ведь это какой-то буран. Я больше люблю первые мгновения
после грозы. Ведь это тоже отдых утомлениой, взволнованной и возбужденной природы“...

| В приводимом примере имеется наплыв и темп мыслей по типу мантизма,
но в то же время они зависят от главной тематики, имеются внешние ассо-
циативные звенья в грезовой цепи, что свойственно „снам наяву“.

Некоторые мелкие, скорее формальные, особенности витиеватого и 06-

стоятельного мышления у‘'эпилептиков и психопатов или даже у некоторых
энцефалитиков и ипохондриков могут походить на мантизм. У них иногда
бывает множество толпящихся представлений, протекающих довольно быстро.
Больным трудно избавиться от назойливых мыслей, ненужными`арабесками
закрывающих основную тенденцию. Однако доминирующие представления
удерживаются, психологически выводимы. Одним словом, по правильному
‘определецию Яррейса, здесь имеется „упорядоченная скачка идей“. Другое
дело к степенях гипоманиакальных и маниакальных состояний.
Здесь стремительный поток мыслей, неспособность удержать главные ассо-
циации, смена целевых представлений. Бегство идей нередко питается внеш-
ними ассоциативными ётимулами, у больных имеется неудержимое влечение
к говорению, облегчение психомоторных процессов. В отдельнык случаях
бывает и немой поток: больные молчат, но переполнены мыслями, беззащитны
перед этим потоком. Каждое представлЁние является калифом на час, вернее
на мгновение. Все возможно ‘и одинаково важно. Больные ажитированы и ак-
тивны. Здесь многое можно сблизить с наплывом мыслей при мантизме,
но ясна и существенная разница. Фон переживаний при мантизме нельзя Ha-
звать эмоционально положительным, больные по большей части тяготятся
бесцельным и однообразным думаньем. Они молчаливы, вялы, малоподвижны,
не могут отвлечься при внешних раздражителях. Мысли идут по каким-то
внутренним механизмам. Больные совершенно не предприимчивы, мантизм

м

не приводит ни к каким актам. Мобилизуются скорее попытки защиты или .

отвлечения от мантизма, отдаленно напоминающие защиту при навязчивости,
но лишенные элементов штампбванного ритуала.

При депрессивных состояниях, именно у пресенильных, бывают эпизоды
гипермнезического продуктивного мантизма, когда перед больным (или чаще
больной) развертывается вся его жизнь, вспоминаются детские стишки, де-
тали давно прошедшего. Устремленность и доминантность какой-либо на-
учной мысли, сверхценность идеи или ее бредовое качество выводят эти идеи
из круга мантизма. Эти идеи признаются субъектом за свои. Чужие, „делан-
ные“ мысли, аутохтонные идеи имеют общее с мантизмом во внезапности,
в окраске чем-то новым. Повидимому, и там и здесь механизм возникновения
связан с дезактивацией личности.

Сложный феномен навязчивости, особенно в расширенном его понима-
нии, в приложении ко всему, что бы только ни ‘продуцировалось с характе.
ром навязчивости (ощущения, мысли, действия, страхи, перверзии и т. д.),
имеет еше больше точек соприкосновения ижак бы переплетается с мантиз-
мом. По всей вероятности и органическая обусловленность является общей
в генезе этих явлений. Диференцирование представляется здесь нередко
затруднительным. Фобии по большей части ограничены на известное время
известным кругом, локальны. Направления страхов гфиксированы. Каждая

тт

К. А. Скворцов 91

А Ф 5 1
фобия как бы отделена от других. Преморбидная личность отличается тре-
вожно-мнительным, психастеническим характером. Обсессии чаще носят кон-
ституциональный, а не эпизодический характер, если они не вызваны только
церебральным поражением. Мантизм — более широк, мысли могут не огра-
вичиваться никаким кругом, фобий ие бывает, ритуала защиты и скрупулез-
ности выполнения какой-либо навязчивости ни в малейшей мере нет. Только
мысли текут неотвязно, но, они быстры, инбгда ие успевают быть продуман-
ными, содержание их самое разнообразное, безразличное. Больного тяготит
скорее самый процесс мелькания мыслей, нежели их содержание. В на-
вязчивости— эмоции и резче и отрицательнее. Так, на примере пятом образно
представлены переживания мантизма и навязчивык мыслей. Нередко и то
и другое выступает совместно. |
Как известно, с9 времени Крафт-Эбинга и Вестфаля учение о навявзчи-
вости многократно пересматривалось и углублялось. Но вместе с тем оно
чрезвычайно расширилось, признав за навязчивостью самые разнообразные
психопатологические механизмы. Явления мантизма всего ближе к первона-
чальной (1877 г.) концепции Вестфаля о навязчивых представлениях. Он пи-
шет: „Я понимаю под навязчивыми представлениями такие, где при непо-
врежденном в прочих отношениях интеллекте и без какого бы то ни было
чувственного или аффективного причинения, против воли субъекта выступают
(представлёния) на первый план сознания и не могут быть изгнаны. Они
мешают и перебивают нормальное течение представлений, и больной npu- ,
звает` их всегда как ненормальные, чуждые, старается противостать им при
помощи своего здорового сознания". Недаром такая формулировка Вестфаля
не удовлетворяла позднейших исследователей, подчеркивавших, например,
роль чувства в ‚генезе и в механизмах навязчивости. Имея в виду yepe-
бральную или соматопатическую обусловленность как навязчивости, так и MAH-
тизма, естественно разыскивать здесь общие черты, сообщающие феноменам
колорит автоматизма, механичности.` Нечто сходное, но в отношении внеш-
них объектов, бывает прн наблюдающихся у органиков или соматопатов ги-
перметаморфозе, ‘описанном Вернике, или гиперпрозексии, описанной Крепе-
лином. Курт Шнейдер указывает на характерологические непонятности
навязчивых идей и на изменения сознания. В ином плане должны быть поста-
влены ананкасты. Если Фридман находит 26 форм навязчивости и Жане 32,
то, конечно, проявления мантизма неисчислимы. Лямаш утверждает, что
всякая шизофрения вначале дебютирует мантизмом. Он перечисляет несколько
форм для примера: простая, прогрессирующая, со спутанностью, с резким
нарушением аффектов, дементные, хронические формы, синдром Клерамбо.
а последние три года мне, приходилось специально присматриваться
к шизофреникам в этом отношении, тщательно расспрашивать их. Нужно при-
знать, что с категорическим утверждением Лямаш невозможно согласиться.
ем не менее среди молодых, мало деградировавших шизофреников мантизм
встречается часто и наиболее. типичен. У конституциональных невротиков,
если не присоединились моменты интоксикации, истощения или эмоциональ-
80й травмы, мантизма не бывает. Повидимому мантивм при шизофрении
знаменует собою первый этап психической дезагрегации, автоматизма и Ha-
чало экстериоризации мыслей больного, которые после будут считаться не
своими. Как в моторике при шифозрении освобождаются различные автома-
тизмы, гримасы, стереотипии, так эмансипируются и мысли.

Недавно в клинике проф. В. А. Гиляролского (д-р Геркелидзе) была одна молодая шиво-
Френичка B., интеллектуально одаренная, физически очень слабая, у которой в течение ne-
скольких лет развивались явления мантизма, навязчивых идей и, наконец, бреда. В центре всего
стоял муж больной. Он Же являлся объектом и мантизма. Однако наплыв мыслей вначале
шел гораздо шире, вовлекая в свою орбиту ‘множество побочных представлений. Постепенно,
В течение лет и месяцев, наступило брёдовое сужение, но зато и `более ясная формулировка.

з _ КЬ.

92 \O синдроме мантизма („наплыва мыслей“)

Несомненно, если у субъекта, большей частью молодого, имеются типи-
ческие эпизоды мантизма и если нет большого истощения, симптомов орга-
нических нарушений, интоксикации, то следует подумать о возможности
медленного развития шизофрении. Но, конечно, нельзя отрывать от целой
личности один симптом и отождествлять начало шизофрении с мантизмом.
Сам же Лямаш в конце одной из своих работ добавляет: „особенно плох
мантизм в прогностическом отношении, если имеется и снижение активности
и аффективное безразличие“... |

Толкования различными авторами основного расстройства при шизофрении
настолько широки, что, конечно, некоторые положения могли бы иметь в числе
своих объектов и мантизм. Таковые утверждения о падении психической
активности, айерцептивной слабости, гипотонии сознания и т. п. При ман-
тизме, повидимому, имеются какие-то неясные расстройства внутренней речи
или так называемых предречевых образований: „мысли летят без слов“, по-
вторяются „бессловесные воспоминания“. Бывает телеграфный стиль, оску-
дение словами. Ни шизофазии, ни архаических сгущений, тем более символи-
заций, мы никогда в мантизме не находим. Действительно, как при 7егїаһ-
renheit в наплыве мыслей нет упорядочивающих факторов, мышление вертится
впустую. Но нет ни игры словами, ни расхождения слов со своими значе-
ниями, ни распада, ни слияния понятий, нет закупорки мыслей или их OT-
HATHA, нет новых слов. Быть может, всего целесообразнее относить маНтизм
к „малому психическому автоматизму“, находя, при известных ограничениях,
сходство с сенсорными или моторными расстройствами в органических или
симптоматических психозах.

Клерамбо так говорит о наплыве мыслей при хронических галлюцина-
торных психозах: „Мантизм, идеоррея, различные гипермнезии, немое раз-
вертывание воспоминаний — эти, феномены, если и не представляются ани-
деичными по содержанию, то по крайней мере бывают лишены ассоциатив-
ной причинности. Для нас очевиден их механический генез, триумф акцес-
суаров над существенным“... Однако Клерамбо, приводя механические ин-
терпретации и анатомические догадки о генезе феномена, не упускает из виду
и роли личности, не выдвигая, правда, ее значения на первый план. Для нас
самым важным представляется указание Клерамбо на церебрально-сомати-
ческую обусловленность „малого автоматизма“. С этим нельзя не согласиться.
Мантизм может оказаться предвестником грядущего „большого автоматизма “—
синдрома Клерамбо, предвестником психических и псевдогаллюцинаций, фено-
мена отчуждения, эхо мыслей или, наконец, деперсонализации. Один шизофре-
ник, долгие годы страдавший наплывом мыслей, заявил мне недавно: „мой мозг
теперь перестал работать как машина, он получает теперь готовые мысли“...

С течением времени компоненты большого психического автоматизма
покрывают мантизм. Однако и здесь иногда, после выздоровления от инфек-
ций, после наркоза, перед засыпанием, можно наблюдать наплывы мыслей по
типу мантизма. У людей, вообще психически здоровых, но страдающих различ-

ными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, легочными, сердечнососу-.

дистыми, эндокринными, расстройствами обмена, нарушениями в области выс-
ших органов чувств или ц. н. C., различными опухолями, поправляющихся от
инфекций, после травм головы, у самых различных наркоманов бывают эпи-
зодически возникающие, на часы и дни наплывы быстро текущих и часто
ненужных мыслей. Это угнетает больных, не дает отдыха, лишает сна.
Несмотря на чрезвычайно широкий круг заболеваний, где можно встре-
титься с тем или иным видом мантизма, несмотря на то, что синдром этог
тесно входит в другие психопатологические картины, нам кажется, он заслу-
живает выделения. Страны с французским наречием ввели это понятие даже
в учебники (новейшие), изредка пользуются этим обозначением англо-аме-

риканские авторы. Как мы видели, понятие мантизма не покрывается MOA- |

ой > ,-

%|

i
у
а

|

> вы >
ее

\ К. А. Скворцов | 93

ностью ни навязчивостью, ни гипоманиакальностью, ни изменением сознания.
Одно то, что большинство соматических заболеваний может причинить в из-
вестный момент своего течения приступ мантизма, резко выделяет этот þe-
номен среди, например, навязчивости. И, с другой стороны, будучи близким
по некоторым мехавизмам к шизофрении. феномен „наплыва мыслей“ пока-
зывает направление для поисков патогенеза и этиологии той же щизофрении.

Различные нюансы феномена различно комбинируются по своим темпам,
длительности, конструкции и содержанию. Наиболее типичны, как указано,
идеоррейные дебюты шизофрении. Наряду с другими сопутствующими при-
зваками, мантизм может иметь семиологическое значение в возологии, хотя
узко спедифичным его нельзя назвать. Понятно, что яркого внешнего выра-
жения в позе, мимике, а тем более в речи наплыв мыслей обычно не имеет.

Среди нашего материала (психиатрическая клиника 2 МГМИ, Донская ле-
чебница, 2 и 5 городские больницы, Тимирязевская больница и Московская
загородная психиатрическая больница) преобладали лица в молодом возрасте.

ВЫВОДЫ i

1. Можно выделять своеобразный психопатологический синдром, полу-
чивший у французских авторов название мантизма (тепНзше). Он характе-
ризуется непроизвольным наплывом мыслей самого разнообразного содер-
жания, часто ненужных, однообразных, утомительных. Ассоциативные про-
цессы не играют при этом существенной роли. Субъект испытывает ощущение
пассивности, иногда тревожного напряжения. Происходит значительное уско-
ревие темпа течения представлений, причем некоторые из них не получают
в мыслях словесного выражения, другие имеют наклонность к немому много-
кратному повторению. |

2. Мантизм возникает эпизодически у больных соматиков, подверженных
по большей части длительным истощающим страданиям. Равным образом
различные нетяжелые отравления, расстройства обмена, реконвалесценция,
органические поражения мозга, нервнопсихическое истощение предраспола-
гают к появлению синдрома. Среди психически-больных мантизм чаще всего
встречается при шизофрении, протекающей вяло. | | |

3. Сивдром „наплыва мыслей“ получает различные оттенки в зависимости
от личности,. особенностей ‘течения болезни и ее формы. Также. большое
значение имеет фактор времени как в развитии отдельного эпизода, так и во
внутренней конструкции измененного интеллектуального функционирования.

4. Своеобразные варианты мантизма могут возникнуть при аффективном
причинении (опасность для жизни, напр.) или значительно измененном сознании.

5. Длительность единичного синдромального эпизода оценивается от He-
скольких минут до нескольких часов. При шизофрении наблюдаются затяж-
ные наплывы мыслей, лишь на короткое время оставляющие больного.

6. Наличие мантизма не дает диагноза болезни, но очень важно в оценке
соматического и психического состояния больного. Мантизм говорит за орга-
ничностЬ, за соматическое истощение или исподволь протекающую инто-
ксикацию. — |

7. Изучаемый синдром служит выражением тонкого изменения личности
и с этой стороны важен для диагностики состояния, что особенно ценно
в начальных стадиях заболевания, когда происходит выбор терапии. Мантизм
отличается хрупкостью и деликатностью и может быть закрываем более
грубыми психическими расстройствами. ,

8. Изучение феноменов мантизма представляет психопатологический ин-
терес для углубленного понимания расстройств мышления, связей мышле-
ния и речи, так называемых предречевых образований, построения синта-
ксической речи, наконец, отчуждения собствемных мыслей и речи.

9. Самый термин „мантизы“ следует ввести в клинический обиход.

Год издания XIV \ № 1, 1938 зола

_` СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

\

ч ош
ОКСИАППАРАТ МОЕЙ КОНСТРУКЦИИ И ЕГО ВАРИАНТЫ |

Доцент Г. А. Курашкевич
Краснодар

Из клиники нервных болезней (зав. проф. В. Я. Анфимов) Кубанского медицинского инсти-
тута имени РККА'

_ Как известно, применение кислорода с лечебной целью началось с момента его открытия
Пристлеем (Priestley) и Шееле (Scheele) в 1771 - 1772 гг. Вначале кислород применялся
в форме ингаляций с введением для этой цели сперва кислородной подушки, а затем аппарата
Рот - Дрегера, маски Неклу - Лежандра и других приборов, как, например, инсуфлятора Либериава
с гортанным наңонечником. Подкожное же вдувание кислорода было введено в медицинскую
прахтику только в 1900 г. Доминэ (Dominé), хотя Спалланцани (Spallanzani) еще в 1774 г.
доказал опытами на животных безвредность подкожных инъекций кислорода под кожу.

~ В 1902 г. Гартнер (Gartner) на основании своих экспериментальных исследований yera-

HOBMA безвредность введения кислорода и непосредственно в кровь путем интравеноввых инъ-
өкции. После него ряд автбров, как, например, Клиф (КИН), Стиллинг (Stilling) и другие, стали
успешно пользоваться этим методом при лечения ими различных заболеваний человека, реко-
мендуя вводить кислород в количестве не] более 1 куб. см, в среднем me по 200—
300 куб. сы со средней скоростью один куб.’ см в одну секунду. Робинсон (Robinson) и Bepe-
дорф (Werndorf) в 1905 г. стали вводить кислород уже непосредственно в полость суставов,
а акр (Birkhardt) и Полоно (Polono) в 1907 r.— в мочевой пузырь. Последние два автора
предложили тогда же вводить кислород и в почечные `лоханки. В практике последнее было
осуществлено впервые в 1911 г. Лихтенбергом (Lichtenberg) и Дитленом (Dietlen). —

С этого времени! другие авторы с лечебной целью стали вводить кислород и в другие op-
ганы, как, например, в полость матки. |

В 1919 г. Дэнди (Dandy) начал вдувать кислород с диагностической целью для контраста
в епинномозговой арахноидальный мешок и в полости мозговых желудочков.

~

Таким образом надо отметить весьма большое разнообразие способов
введения кислорода в организм человека, а также сравнительно быстрое
в последнее время расширение сферы применения окситерапии при равлич-
ных нервных, психических и соматических заболеваниях !. Несмотря на все.
это, до настоящего времени нет вполне совершенных аппаратов для исполь-
зования чистого кислорода подкожно, интравёнозно, интраарахноидально
и другими вне-инспираторными методами, хотя надобность в такйх аппаратах
неоспорима.

Если по этому вопросу мы обратимся к текущей литературе, то найдем в ней описание
предложенного д-ром Попковой в 1932 г. прибора для подкожного введения кислорода (см.
рис. 1 и в моем указателе 11), или прибора Лиана и Наварра, упоминаемого в работе „Общая
врачебная техника“ (см. рис. 2 и в ук. 3) в 1932 r. орга аппарата Богуша, описанмого. им
в 1934 г. (см. рис. 3 и в ук. 2). о, ` a

Останавливаться подробно на критическом разборе каждого ив упомямутых аппаратов
я не стану. Отмечу только, что, несмотря на все свои оригинальные конструктивные особен-
ности и ряд положительных качеств, все эти приборы имеют и общие для них всех медо-
статки. Останавливаюсь на главных. Во-первых, при их использованим тратится непроизво-
дительно и сравнительно много времени на предварительное вытесиение из рабочей части
прибора или воздуха (рис. 2) или воды (рис. 1 и 3). Во-вторых, для введения кислорода ив
прибора непосредственно в организм необходимо применение живой физической силы MAR
в форме поднятия (рис. 1), пли давления (рис. 2), или сжимания (рис. 3) добавочной части
прибора, что в результате ‘создает неравномерное течение струи кислородного газа. Это, разу-
меется, может неблагоприятно отразиться на терапевтическом эффекте кислородного лечения.

1 Сы. мою статью в журнале „Советская психоневрология“ № 1, 1934, Харьков.

Оксиаппарат моей конструкции и его варианты 95.

В-третьих, при надобности массового применения окситерапии указанные приборы удовлетво-
рать этой потребности ие могут в силу особенностей их конструкции. i
Я здесь уже не говорю о том, что в процессе работы с-этими приборами сам оператор
должен значительную долю внимания уделять своим ручным манипуляциям с частями при- .
бороз (кружка Эсмарха, ручка поршня или резиновый баллон), отвлекаясь, таким образом,

«==>

балемс лусаородол

N Рис. 1. Прибор Попковой.
А-Кружка Эсмарха. Б—Аппарат Боброва.

от больного или пострадавшего, которому вводится кислород. Между тем, при введении кисло-
рода подходить чисто механическй нельзя, а необходимо вести и наблюдение над эффектив-

востью его действия на организм (местные и общие различные реакции физическогови веге-
татввяо-нервного характера).

Учитывая все сказанное, считаю вполне уместным и своевременным
опубликовать данные о своем аппарате и его вариантах по введению кисло-

рода в организм, как имеющемсвои преимущества в сравнении с указанными
выше приборами. Подобные при-

боры я с 1927 г. стал именовать
оксиаппаратами в целях сокра-
щения принятого ранее четырех-
словвого названия: „аппарат для
введения кислорода“.

В том же 1927 г., ознакомясь с тех-
штойё применения оксиаппарата в Москов-
ском первнопсвхиатрическом диспансере

1, я составил проект оксшаппарата
(pue. 4), где Вульфовские банкн увязаны
в систему и ваходятся в особых лунках
(си. № 7 ва рис. 4) в специально постро-,
епвой подставке со спинкой (см. № 10
рае. 4). Последняя, как составная часть
окенаппарата, вмееге с ним вне работы
мгко вдвягается в специально для нее

приспособленный ящик (на рис. не изоб- | Рис. 2. Прибор Лиана и Наварра.
pazes). Это техническая деталь не только

3

1 Для этой цели в то время в диспансере пользовались просто двумя Вульфовскими
банками, соединенными между собой стеклянными трубками; одно отверстие этих банок соеди-

пмсь попеременно то с кислородным баллоном, то через резиновую трубку с иглой для
‚подхежноге вдувания.

еж

96 К | Г. А. Курашкевич

усиливает устойчивость оксиаппарата во время работы, но и облегчает его переноску в случве
надобности. Одно из отверстий (см. № 5 рис. 4) Вульфовских банок, соединенное с ртутным
и (см. № 8 рис. 4), имеет два разветвления в трубке, проходящей через резиновую
пробку. | |

Ола разветвление (см. № 1 рис. 4), служащее для питания аппарата, соединено с бал-
лоном кислорода и имеет свой особый кран, дающий возможность удержать кислород в при-
Gope: после его разъединения с к-
тором кислородсодержащего баллона. Это
позволяет в случае иадобности быстро
и легко перенести заряженный кислородом
оксиаппарат к постели тяжело больного.
Другое разветвление, уже составляющее
рабочую часть аппарата, имеет два отвода.
Один (см. № 2 рис. 4) со своим кранои,
шлангой, наконечником и иглой дли взе-
дения кислорода под кожу, а другой (си.
№ 3 рис. 4) — тоже со своим краном (нл
рисунке изображена только шланга — для
введения кислорода интравенозно или HH-
траарахноидально). В этом оксшаппарате
в нагнетательной его части с двумя рези-
новыми баллонами (cm. № 9 рис. 4) есть
еще в их резиновом шланге (№ 6) регу-
лирующий кран (см. № 4 рис. 4) с двумя
перпендикулярными в его втулке отдель-
ными ходами: один для выпуска воздуха
из правой номерной банки, а другой —
для введения воздуха в эту же банку,
когда она наполнена 3% карболовым рас-
твором. Из описания этого аппарата ясна
и техника его использования.
| В 1928 г. по этой схеме и был no-
строен оксиаппарат в нервном отделении
3-й Краснодарской клинической городской
больницы. На рис. 4 и изображен этот
оксиаппарат, сфотографированвый с натуры. Благодаря его наличию удалось провести в
этой больнице ряд научно-исследовательских работ, не говоря уже об его использовании
с благоприятными результатами более чем у пяти тысяч больных с различными заболеваниями

Рис. 3. Прибор Богуша.

тсн

Рис. 4. Оксиаппарат Курашкевича (1-й вариант).

=
.

i b: Оксиаппарат моей конструкции и его варианты | 97

чаары "ЕЕ

\

соматической, вегетативной нервной системы, с разнообразными неврозами и при ряде инфек-
ционных страданий (аппарат передавался легко и в другие отделения больницы благодаря своей
портативности). т | з г

Для большей точности дозировки, большей пропускаемости через один аппарат, лучшего
учета эффективности этого вида лечения— мною составлены еще две схемы (см. рис. 5 и 6, по
одной из них аппарат уже построен).

ГА

Отличительная особенность обоих этих -оксйаппаратов от всех других
типов, преждё всего, та, что, пустив их в действие через посредство редук- `
тора (см. № 3 как в рис. 5, так и в рис. 6), мы начинаем автоматическя,
за`счет повышенного атмосферного давления в кислородном баллоне, полу?
чать беспрерывную струю кислорода, имея свободные руки для манипуляции
с рабочей частью (10) этих ‚аппаратов и располагая лучшей возможностью

N
bd
W

«> ->~

JLI VUILL LVIII LILL ИУ УР LILAA LASSIL ИЛ 0/27,

<: "ТӘ
- м
177177,

аан
>

УУ МӘ ӘММӘ

GAG

Ящик для brnaðabanua аппарата

| р шщ

\ ЧИ N ЖСР
IN дата + <
АЎ А)

< t

==] N J Jluk
зы. | є, A

= 7

\

87,
\

Ы

\
>
77

М
`
f <
N
222;
Q

i

Р Жа p — Í SUHEM КУЧ
/ и Я КА олу А
g VY AAT Nannpă ) Л 4
] АГУ. ча мрн
4 К: і {
-~ 4 o —- enen -- Ф
` N “ М

ў ло + р >

a
,

3 -1
NANNININ
ге
7

и,

ў
|

Рис. 5. Оксиаппарат Курашкевича (2-й вариант).

1. Баллон с кислородом. 2. Манометр атмосферн. давления в баллоне. 3. Редуктор. 4. Манометр атмосферн. давления

в аппарате. 5. Механический фильтр. 6. Химический фильтр. 7. Скользящий золотник. 7!. Коробка скользящего золот-

пика с клапанами. 8. Отбрасывающая пружина. 8!. Отверстие, соединяющее эбонитовые банки с кислородным баллоном.

9. Эбонитовые банки. 10. Трубки, соединяющие банки. 11. Водяной счетчик. 12. Резиновая трубка. 13. Трубка-тройник.

14. Резиновые шланги. 15. Имение, 16. Кран иглодержателя. 17. Игла для введения кислорода. 18. Запасные
части и вспомогательные материалы. 19. Стойка с винтом для укрепления аппарата.

`

для проведения различных исследований над самими больными или поражен-
ными тем или иным отравлением. , |
Учет в этих оксиаппаратах вводимого в организм кислорода ведется или
через газовый счетчик по типу трубки Вентури (см. № 7 в рис. 6) или через
оригинально построенный водяной счетчик со скользящей коробкой золот-
ника с клапанами и отбрасывающими пружинами (№ 7 и 8 в рис. 5). Haan-
чие 2 или З шланг в этих оксиаппаратах обеспечивает возможность, с одной
стороны, приспособить каждую из шланг для соединения с иглой для NOA-
кожного вдувания или с иглами при соответствующих иглодержателях (умень-
шенный диаметр их газопроводной части) для интравенозного или интра-
арахноидального введения кислорода. С другой стороны, при однотипной
работе (например, при подкожном только введении кислорода), введение
2-3 шланг дает возможность почти -беспрерывно работать, так как во время
действия оператора с одной шлангой, помощник в то же время подготовляет
уже другую шлангу с соответствующей иглой для другого больного.
ак как кислород в баллонах может иметь иногда механические и хими-
ческие посторонние взвеси, то для их уничтожения в этих аппаратах введены
соответствующие фильтры (см. в приведенных схемах № 5 и 6). Эти anna-
раты надо строить из крепкого материала (эбонита вместособычного стекла

ик Г. А. Курашкевич б

м | й ` ” $. ‚ ' | i

б, ий др.) и; притом так, чтобы при малом весе (2-3 кг), с включением сюда
и веса запасных частей, их можно было бы уложить в портативный футляр, сна-
бженный всеми необходимыми принадлежностями, как стерилизатор, иод ит. п.

Описанный оксиаппарат моей конструкции с его›более усовершенство-
ванными техническими вариантами отвечает современным требованиям меди-

цинской техники. Он дает возможность в минимальный срок пропустить

>
\
`
'

N $
Аластьрь N р
М

К

N
N
N
N
N

X

олутту запасны
N частей

мю

5%

и дру гиё
инстру -
менть! N

ТРРГРРРРРГРРРРРОРРРРРЕРА

AVLULAR ыллаан алы аллаа ee
РРР ГГ РГР РЕ,

— `

` Рис. 6. Оксиаппарат Курашкевича (3-й вариант).

1. Баллои с кислородом. 2. Манометр атмосферн. давления в баллоне. 3. Редуктор. 4. Манометр атмосферного давлени

в аппарате. 5. Механический ев 6. Химический фильтр. 7. Трубка Вентури. 8. Газовый счетчик. 9. Съемны

наконечник для резиновой трубки. 10. Резиновая трубка. 11. Трубка-двойник. 12. Резиновые шланги. 13. ета я кемек

14; Регулирующий кран. 15. Игла для введения кислорода. 16. Стойка с винтом для укредления аппарата. 17. Запа
| части и вспомогательные материалы.

\

чёрез окситерапию максимальное количество лип, давая им наиболее ЧИСТЫ
кислород с более точной дозировкой и предоставляя в то же время оператор
более свободно производить наблюдение над физиологическим его дей
ствием на организм.

Отсюда ясно, что для рационального использованя чистого кислоро
в разных отраслях медицины крайне необходимо теперь же приступит
к созданию усовершенствованных оксиаппаратов фабричным путем по пред
ложенным мной здесь схемам. | А ё

\ ЛИТЕРАТУРА

1. Бозомолов. Лечение наркоманов подкожным введением кислорода. Врач. газ. 1934. _

2. Бозуш. Аппарат для вдувания кислорода. Сов. психоневр. № 5, 1934. о

3. Гуревич. Общая врачебная техника. Госмедиздат, 1932. н | |

4. Гиляровский. Лекции на курсах по усовершенствованию врачей-психоневрологов в 1927 г;

5. Он же. Психиатрия. 1934. Е m

6. Иоффе. О лечении хронического ревматизма подкожным введением кислорода. Ka
медицина № 1-2, 1932. -

7. Курашкевич и Смирнов. Результаты окситерапии у алкоголиков и влияние ее на ве
тативные рефлексы. Сов. психоневр. № 1, 1934. Харьков.

8. Martinet et Hoeckel. Les injections subcutaneus Ч'охудёпе doses les зшЧгошев hypophy
xique. Presse Méd. 1913.

Шыл e a 55. я | S `

“

Оксиаппарат моей конструкции и его варианты ` | 99

9. Marcon. Des injenction hypodermiques d'oxygène. Presse Méd. 1917.

10. Немемов. Рентгенология, часть общая. 1926, Ленинград.

11. Попкова. Подкожное введение кислорода при асфиктических состояниях и нифекуиовных
болезнях. Врач. дело № 9-10, 1932.

12. Протопопов\ Терапёвтическое действие кислорода. Научи. мед. 1932.

13. новская. О подкожных вдуваниях кислорода. Психиатрическая газета № 7, 1914.

14. Аетоп. Injection subcutaneus d'oxygène. Presse Méd. 1910.

15. Инж. Шепамский. Воздухомеры с определенщем обмена расхода из потока струн бшатого
воздуха, журн. Германская техника А

16. Toulous et Pillet. Саегізоп rapido дез psychoses aigues sous l'influence d'injetion des
subcutaneus. Revue des Psych. et psych. ехрегег. № 8, 1913.
ú КыЛ чыш Шарзгородский. Окситерапия при эпидемическом энцефалите. Клинич. медицииа

Год издания XIV | | | = № 1, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ _.

`

РЕЦЕНЗИИ — i o у

А. П. Фридман. Основы ликворололии. 2-е издание. Биомедгиз, 1936,
| стр. 472. Цена 10 руб.

Учение о спивнемозговой жидкости имеет уже свою историю. После первых работ в конце
прошлого и начале нынешнего столетия (ОшюосКе, Sicard, Widal a др.) к настоящему времени
мы обладаем громадным научным материалом по ликвору. Помимо большого значения, KOTO-
рое приобрело изучение ликвора в диагностике нервных заболеваний, исследования в’ этой
области дали весьма много для понимания патогенеза некоторых заболеваний нервной системы
‘и патофизиологии их. Как глава учения о ликворе, возникло и выросло учение о нервном,
гематоэнцефалическом барьере. учение физиологии ликвора оказало весьма существенную
помощь в разрешении ряда физиологических вопросов другого порядка. Учение о ликворе
переросло область невропатологии. Знание свойств ликвора и их патологических изменений
является уже потребностью и других специальностей. Можно сказать, что учение о церебро-
спинальной жидкости выросло в отдельную, самостоятельную дисциплину. И действительно, за
границей широко поставлено преподавание этой дисциплины, выпущемо большое количество
руководств по ликвору. У нас, в Советском Союзе, изучению ликвора уделяется весьма боль-
шое внимание, написано уже Много работ, некоторые главы, как учение о барьере, получили
свое разрешение почти исключительно силами советских ученых.

сожалению, преподавание предмета у нас поставлено еще слабо, и очень многие врачи,
даже невропатолоғи и психиатры, не могут похвастаться большими знаниями в этой области.
Исчерпывающих руководств по вопросам ликвора, не считая старых, утративших почти всякое
значение, у чае ше появлялось, и вышедшая в 1932 г. объемистая книга Фридмана по существу
является первой попыткой объединить все данные по ликвору. В 1936 г. эта книга вышла
вторым изданием, но второе издание отличается от первого только главой O ликворе живот-
ных, в остальном же новое издание почти целиком повторяет старое.

Книга распадается ма общую и специальную части. Общая часть содержит главы по
анатомии и физиологии ликвора и методике добывания жидкости, а специальной част трак-
туются вопросы техники люмбальной пункции, методы исследования жидкости, ликвордиа-
гностики, ликвортерапии и, как добавление, ликвора животных. Вся книга содержит 10 глав
и иллюстрирована 97 рисунками, кроме того, содержиу большой литературный указатель, pac-
положенный по главам. '

главе, освещающей анатомию ликворной системы, автор не коснулея совершенно
вопроса о внутрипаремхиматозном и вйутринервном вместилищах для ликвора, шх анатомиче-
ского строения и связей с субарахноидальным пространством, хотя литература по этим вопро-
сам весьма богата. Недостаточно также освещены связи желудочковой системы с арахнои-
дальной. j
‘Главы по физиологии ликвора, представляющие из себя литературную сводку (как, впро-
чем, и вся книга), написаны неско®ко бессистемно; не чувствуется направляющей и объеди:
няющей идеи автора, изложение страдает рядом' ошибок, несоответствия подзаголовков с со-
держанием главы и т. п. Вопрос о месте образования ликвора освещен весьма недостаточно;
в части, касающейся экстравентрикулярного источника ликвора, автор говорит о путях дви.
жения жидкости, о влиянии различных факторов на продукцию ликвора, вопрос же о внутри-
паренхиматозном и внутринервном источниках жидкости A роль оболочек в продукции
ликвора так и остаются невыясненными, хотя работ, освещающих указанные вопросы, доста-
точно и в советской литературе. В части, озаглавленной „Секрет или транссудат?“ автор,
пишет почти исключительно о теорим-диализа, лишь вскользь касаясь секреторной и транс-
судативной теорий образования ликвора. Теория диализа подвергнута автором детальной
п отчасти справедливой критике, но такие абзацы, как „вопрос о иаличии мертвых мембран
‚в живом организме должеи быть решен в отрицательном смысле“, — мы считаем ненужными
и путающими, так как такой вопрос никем и никогда не ставился. Если физико-химические
теории различного порядка выдвигались физиологами, то только в отношении живой клетки,
живых органов, и, надо сказать, что эти теории сослужили громадную службу в понимЁнин
физиологии клетки, органов и организмов, в частности в вопросах пермеабильности, и такое
категорическое и беззаботное отбрасывание автором всякого значения физико-химических
теорий в объяснении функций гематоэнцефалического барьера надо признать ничем неоправ-
данным.

Рецензии ЖО Ж. а, 101

.
a a aa aaa

-

Обилие противоречий еще более затемняет и без того не. совсем яснае: Изложение пред-
мета. Так, автор на стран. 62 критикует и отвергает теорию. МопаЃоч а о тренгпарєпхаматозном `
движении ликвора, на стран, же 64 пишет, что часть ликвора проделывает транспаренхима-
тозный путь по МопаКом’у; в главе о барьере автор последовательно опровергает Доннанов-
скую теорию пермеабильности и вслед затем усиленно пропагандирует идеи Spatz'a, являю-
пегося одним из крайних защитников указанной теории, и строящего все свои анатомические
соображения на основе этой теории.

Глава о барьере, которому автор почему-то дает весьма неблагозвучное наименование
мозгового барьера, представляет собою литературную сводку вопроса, во данную в еще более
беспорядочном виде. Эта бессистемность, обилие разнохарактерного материала, не всегда пои-
кимаемого автором с достаточной критической оценкой, частые отвлечения в другие области,
„ногда не имеющие отношения к теме, рассеянность автора — в высшей степени затрудняют
чтение книги и усвоение предмета. Роль гематоэнцефалического барьера в процессах обмена
з области центральной нервной системы и как регулятора состава спинномозговой жидкости ·
тах ясно и четко представленная в работах Л. Штерн и ее сотрудников, не нашла у автора
достаточного и ясного освещения. Что же касается иммунобиологических функций барьера,
то автор ограничивается цитированием Kafka, сказавшего 6 лет тому вазад, что „мы еше не
заем до сих пор, возникают ли антитела исключительно в ликворных пространствах... и какие
ткани являются местом образования антител“, слова, которые Kafka в настоящее время едва ли бы
повторил.

В изложении анатомии барьера автор присоединяется к Вальтеровскому делению барьера,
ве оправданному теми данными, какими мы располагаем ныне в отношении анатомии и физио-
логии барьера. |

Из функциональных проб на барьер автор не считает, и совершенно справедливо, при-
годным ни один, но тут же делает исключение для так называемого глюкозного метода Фрид-
«ana, представляющего из себя не что'иное, как давно всеми применяемое исследование сахара
в крови и ликворе; метод, пожалуй, наименее удачный по сравнению с отвергнутыми автором,
з в ряде заболеваний нервной системы ни в какой мере не могущий дать, представление о
фувкциональном состоянии барьера.

Той же печатью бессистемности отмечены и другие отделы книги. В главе, касающейся
биологических свойств ликвора, автор центр тяжести переносит на описание физических и хи-
хических свойств ликвора и почти совсем не касается морфологии клеточных элементов, де-
тальной характеристики белковых фракций и их отношений. Эти части, так же как давление
ликвора и описание феноменов давления, разбросаны по разным главам. Часть главы, касаю-
gasca собственно биологических свойств ликвора, написана слабее химической, некоторые
части также разбросаны по разным главам; нередко автор не согласовывает заголовка с со-
держанием: так, в статье „ферменты и гормоны“ автор много пишет об антителах и почти
ничего о гормонах, в главе же VI в статье, озаглавленной „ферменты и антитела“ (стр. 286)
ззтор на этот раз ни словом не упоминает об антителах.

В главе о методах исследования автор вновь дает описание свойств ликвора в норме
патологии. Эта, уже отмеченная нами разбросанность тем по разным главам, очень затруд-
вяет пользование книгой. Затем автору надо поставить в упрек загромождение таким большим
количеством различных методов, из коих многие не имеют практического применения и на-
учной ценности, начивающего же работника в этой области такое обилие методов может
поставить втупик или повести по ложному пути. От ошибок не свободна и эта глава. На стр. 337
азтор приводит схему распределения комплемента в ликворе по Kafka, но так как автор не
повял схемы и сущности разбираемого дела, то он выкинул из схемы самое существенное;
з салу тех же обстоятельств он переводит термин Mittelstück как „некое среднее, количество
комплемента“. Автору надо было узнать, что`под терминами Mittelstück и Endstück понимают
различные белковые фракции комплемента: глобулиновую (Mittelstück) и альбуминовую (End-
stück). Наконец, мы должны предупредить читателя, что некоторые методы изложены неверно.
Tar, в описании метода определения белкового коэфициента (стр. 271) по Kafka автор приводит
только первую половину иселедования. Анализ по приведенной прописи неизбежно должен
дать нелепые результаты, поэтому мы считаем своим долгом привести здесь вторую половину
кеследования: после осаждения сернокислым аммонием глобулинов и центрифугирования pac-
твор сернокислого аммония удаляют, осадок глобулинов растворяют дестиллированной водой
в аз раствора вновь осаждают глобулины реактивом Эсбаха (половинным количеством). Oca-
зденвые глобуливы после центрифугирования дают новое число, число глобулинов. Вычитая
мо число из первого, получают число альбуминов. Белковый коэфициент получается от деле-
ня числа глобулинов на число альбуминов. Деление же второго числа на число глобулинов
мет так называемый гидратационный коэфициент, определяющий степень гидратации осажден-
ныт сернокислым аммонием глобулинов. Приведенные ниже цифры белкового коэфициента для
вормального ликвора неверны. По Kafka в норме белковый коэфициент равняется в среднем 0,2,
з ве 0,4 — 0,8, как пишет автор.

Следующая глава — по ликвордиагностике — начинается со схемы клинического исследо-
заная ликвора, которая с практической стороны не может считаться приемлемой. Так, автор
зключает в схему трудно выполнимые исследования (криоскопия, Ри, Nissl), но не включает
тахого важного исследования, как определение белкового коэфициента. В дополнении же,
приложенном к схеме, таятся даже опасности: автор, например; говорит} что при менингитах

102 а Пы ы л Рецензии

(гнойвых). моќно; бгранйчиться макдо- и микроскопическим исследованиями и реакциями Ta-
Каѓа-Аға р "Фридмана (пбследняя, вообше, не является реакцией на менингит, так как она идет
параллельно с содержанием белка в ликворе). Такое сужение исследований надо считать ошибоч-
ным, так как такой объем исследования не может дать ни этиологического диагноза, ни прёдста-
вления о течении болезни, прогнозе и необходимой терапии. Такому началу соответствует и вся
глава по ликвордиагностике, которая написана без достаточного знания клиники нервных болез-
ней и патологии ликвора, пестрит ошибками и неточностями. На стр. 34] автор говорит, что при
сифилисе мозга р. Моппе-Аре№ всегда положительна, а р. Pandy +, что в действительности не
встречается; то же самое и на стр. 342, где р. Моппе-Аре! всегда положительна, а р. Ross Jones,
представляющая модификацию предыдущей, — отрицательма. На стр. 349 автор пишет, что при
туберкулезном менингите в ликворе „весьма редко встречаются макрофаги и плазматические
клетки“, тогда как при этом заболевании плазматические клетки, как правило, обнаруживаютея
в жидкости; на стр. 348 автор путает понятие „бактериологический“ с бактериоскопическим.
Динамика изменений ликвора в течении "болезни совсем почти не представлена. В статье об
опухолях ц. н. с. автор пишет о разных методах исследования, феноменах и синдромах, имею-
щих отиошевие не только к опухолям мозга, ведет длинную и ненужную для практического
руководства дискуссию о том, как именовать застойный синдром, картина жо ликвора при
опухолях представлена неясно и схематично; автор, как он это часто делает, отсылает читателя
к литературным источникам, которые не всегда легко достать. Перечисленвые нами ошибки
и недочеты, которые, однако, не исчерпывают всего, настойчиво требуют серьезных испра-
влений главы по ликвордиагностике, систематизации и ясности изложения, так как в практи-
ческом отношении эт» глава является весьма важной. | >. Ж

В следующей главе, которую автор почему-то озаглавил „ликвортерапия“, речь идет
о терапевтическом применении поясничного прокола, субарахноидальном введении различных
веществ, лечении путем внутривенного введения гипо- и гипертонических растворов, аутогемо-
терапии и т. п. Собственно, о ликвортерапии (лечении ликвором) почти не говорится. Помимо
описания разных методов лечения автор дает их оценку и приводит соображения о лечении
различных заболеваний нервной системы... Эти соображения ведут иногда автора к таким по-
ложениям: „от комбинированной терапии цереброспинального менингита (эндолюмбальное
введение сыворотки и коларгола — чередуя) мы видели настолько благоприятные результаты,
что можем тыну положение: цереброспинальный мениншт излечим" (подчеркнуто автором).
Цереброспинальный мениягит излечивается и другими методами, менсе рискованными; если же
автор думает об абсолютном излечении -мешингита, то едва ли он примет на себя ответствен-
ность за свое положение. Вообще же от эндолюмбального введения коларгола надо предо-
стеречь, так как это вещество дает при таком методе введения весьма тяжелую реакцию.

Книга заканчивается главой о ликворе животных, наиболее удовлетворительной мз всей
книги. В главе описана также методика иунктирования животных.

К книге приложен довольно обшириый литературный указатель, но также несвободный
от ошибок: некоторые источники указаны неправильно. -

Заканчивая разбор книги, мы возвращаемся снова к сказанному нами: ученые о спинно-
мозговой жидкости, одна из важнейщих областей неврологии и общей физиологии, крайве
нуждается в иесчерпывающем, серьезном и научном руководстве. Разбираемая книга Фридмана
ни в какой мере не удовлетворила` этой нужды. Для специалиста она не дает ничего и вызы-
вает только известную долю досады при чтении несистематизированного и разбросавного
материала. Для начинающего работать по ликвору— пользование некоторыми отделами книги,
в силу отмеченных нами ошибок, неправильных трактовок и бессистемности, является
‘и трудным и не всегда безопасным. И мы должны признать, что неврология еще ждет своего
руководства. по спинномозговой жидкости, вполне соответствующего серьезности дисциплины.

1 | Проф. Д. А. Шамбуров

\
Год издания ЛУ ^_ - | ” № 1, "1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

РЕФЕРАТЫ |

Thea Назеп}&сег. Материалы к вопросу об отклонениях от нормы
ә . \ ° е е өө
в строении circulus агіегіог. Willisii

Zbl. f. Neurochirurgie, 1937, № 1

Описание вариации строения Виллизиева артериального кольца, одна ветвь которого,
ироходя через костный канал в спинке турецкого седла, образует прямое сообщение между
arter. carotis и arter. basilaris. Эта последняя каудальнее от устья описанной ветви, становится
чрезвычайно тонкой в диаметре, тогда как впереди этого устья arter. basilaris сохраняет свои
обычаые размеры. Так как arter. communicans poster. отсутствует с обеих сторон, описываемая
ветвь образует самостоятельно коммуникацию между территорией art. vertebral. и art. caro-
tis intern. ага

Автор приводит резюме опубликованных в литературе описаний различных вариантов
Виллизиева кольца и указывает, что сообщаемая им аномалия принадлежит к числу редких
вариантов. |

Сообщение заканчивается попыткой генетического объяснения описываемого варианта
и указанием на практическое значение его при артериографии мозга.

Л. Б. Литвак

\

| Г
С. Okonek. Позднее поражение спинного мова при врожденном кифо-
сколиозе |

Zbl. f. Neurochirurgie, 1937, № 1

Сообщается следующий случай: больной 24 лет, с врожденным резко выраженным дор-
сальным кифосколиозом вследствие наличия кунеформного позвоночника. В течекие корот-
кого времени появился почти полный спастический парапарез ног, сопровождающийся тяже-
лыми расстройствами чувствительности, а также расстройством мочеотделения и дефекации.

Поеле операции (ламинектомия с инцизией dura mater) через несколько месяцев полное
выздоровление с восстановлением трудоспособности.

Л. Б. Литвак

W. Dandy. Каротис - кавернозная аневризма (пульсирующий эквофталмус)
| Zbl. f. Neurochirurgie, 1937, № 2 и З

Восемь приведенных случаев каротис - кавернозной аневризмы дают автору возможность
привести обстоятельный анализ методов хирургического лечения этого заболевания.

Предварительно устанавливается кардинальная триада симптомов такой аневризмы:

1) экзофталмус — одно- или двусторонний; /

2) нульсация глазных яблок;

3) громкое журчание (суббективное и объективное), выслушиваемое стетоскопом или
даже»ма расстоянии нескольких шагов.

Кроме того, могут наблюдаться и другие симптомы: головная боль (главным образом
в ранних стадиях), парезы (или параличи) главодвигательной мускулатуры, папилло-эдема или
атрофия зрительного нерва, падение зрения, параличи других черепных нервов — Í, V, УП,
УШ пары, поражение симпатического нерва, симптомы нарушемия деятельности сердечно-
сосудистой системы — расширение сердца, брадикардия и, наконец, данные рентгеновского
исследования: деструкция турецкого седла и др.

При диференцвальном диагнозе необходимо учитывать тромбоз sinus сауегпоз. (при этом
отсутствует пульсация глазных яблок и журчание), сосудистый тумор орбиты (медленное,
постепенное развитие, метастазы, деструкция орбитальной стенки, обнаруживаемая при рент-
геновском исследовании) и, наконец, аневризмы иных сосудов (нет того или иного симптома
из указанной триады). .

р устанавливает следующие возможности лечения каротис - кавернозной аневризмы:
1) простая компрессия art. carotis; 2) лигатура art. carotis communis или interna (частичная
или полная); 3) лигатура поверхностная или глубокая venae orbitalis, если она содержит apre-
риальтую кровь и 4) интракраниальное закрытие art. carotis или самой фистулы.

104 К Рефераты

Ныне употребляют сначала более простые методы, а если они безуспешны, то более
сложные, во веяком случае имеются безусловные средства излечения этого заболевания. При
вмешательстве на венозной системе отмечаются большие успехи лечения, однако, при этом
существует опасность для наружных мышц глаз, и для большей безопасности глаза предпо-
чтительнее манипуляции артериальные. У больных старше 35 лет предпочтительнее парциаль-
вые лигатуры, а также вмешательство на интраорбитальных венах. При этом парциальная
лигатура эквивалентна тотальной, так как излечение благодаря тромбозу есть следствие
редукции интраартериального давления, а не механического влияния на аневризму.

Хотя теоретически лигатура art. carotis communis должна быть более надежной, чем
лигатура агї„ carot. interna — статистика этого не подтверждает.

Выбор между вмешательством на артериальной или венозной системе зависит от нали-
чия резко пульсирующего экзофталмуса, ибо в этих случаях всегда есть риск причинить
слепоту, и даже опытному хирургу нужно опасаться возможности поражения наружной муску-
латуры глаза при перевязке глубоких орбитальных вен. Поэтому начинают всегда с лигатуры
поверхностных вен вокруг орбиты.

При артериальной перевязке — двойная лигатура опасна, лучше вначале сделать половин-
ную лигатуру art. carotis. Если это не помогает—окончательное выздоровление наступает при
лигатуре, орбитальных вен.

Ё Л. Б. Литвак

А |
К. Röttgen, Дальнейшее изучение конзенитальных артериовенозных анев-
ризм полости, черепа

Zbl. f£. Neurochirurgie, 1937, № 1

Автор описывает четыре случая конгенитальных интракраниальных артериовенозных ABEB-
ризм. Сосудистые шумы, отмечаемые субъективно, не имеют абсолютной диагностической
ценности, так как тот же феномен наблюдался в двух случаях опухоли. Конгенитальные арте-
риовенозные аневризмы представляют механическое препятствие циркуляции, проявлением
чего является гипертрофия и дилатация сердиа. После перевязки соответствующих каротид
можно при рентгеновском контроле констатировать улучшение состояния. Этот факт имеет
и терапевтическое значение. Кроме этих механических последствий, можно констатировать
расстройства периферической циркуляции, выражающиеся в асимметрии пульса и кровя-
ного давления (между обеими сторонами тела). Автор полагает, что эти расстройства цен-
трального генеза. Omu Take исчезают, по крайней мере частично, после лигатуры соответ-
ствующих каротид.

\ | Л. Б. Литвак

е

J]. Love. Двусторонняя хроническая субдуральная зидрома
Journ. of Nerv. а. Ment. dis., 1937, Ne 2

Случай двусторонней субдуральной гидромы, наступившей после травмы, без Фрактуры
черепа. Диагноз установлен с помощью энцефалографии и подтвержден на операционном
столе, где после ивцизии твердой оболочки под мембраной обнаружено было скопление свет-
лой жидкости. Дэнди считает, что субдуральная гидрома встречается чаще субдуральной
гематомы. По мнению Ма лоег’а субдуральное скопление ликвора представляет „нормальный
ликвор в необычном месте“. В норме твердая и арахноидальная оболочки контактны и CRO-
бодного пространства’ между ними нет, но когда скопление воздуха, крови или ликвора по-
‘является между этими оболочками, они разъединяются и появляются симптомы церебральной
компрессии, что и наблюдается при гидроме мозга.

Л. Б. Литвак

F. Кеѕѕе1 и H. Olivecrona. О кистах отверстия Моптої (так назы-
ваемые коллоидные кисты Ш желудочка)

Zbl. f. Neurochirurgie, 1936, № 1

Детальное описание четырех случаев кисты Монроева отверстия — так называемых кол-
лоидных кист Ш желудочка. В неврологическом статусе во всех случаях почти (или совсем)
отсутствуют объективные данные, основная жалоба — более или менее резкие головные боли.
Автор считает, что диагноз этой опухоли клинически не может быть установлен, а только
с помощью вентрикулографии. Оперативное лечение — транскортикальная операция, причем
лучший путь — через боковой желудочек. Открыв боковой желудочек и отсосав ликвор,
легко обнаруживают опухоль; прежде чем ее удалить, пунктируют и опорожняют содержимое
кисты. Экстирпация опухоли — самая трудная часть операции, ибо опухоль большей частью
сращена с plexus chorioid. или (реже) со стенкой ПІ желудочка или с vena terminal. Несмотря
на трудности операции — прогноз ее хороший, риск относительмо не велик.

А. Б. Литвак

‘Рефераты í 105

A. Stender. О фронтоорбитальных дермоидных кистах

Zbl. f. Neurochirurgie, 1937, № 2 -

Предпочтительным местом интракраниального расположения дермоидных кист является
основание черепа у медиальной линии (парапонтинные и парапитуитарные кисты). Есть еще
категория фиссуральных дермоидов: они происходят из области fissura fronto-maxillaris, npo-
яикают в полость орбит, отдавливая глазное яблоко вперед. Иногда они проникают в интра-
краниальную полость в форме так наз. „ИмегсЬзасК4егто!Ч“. Автор представляет два таких
случая дермондной кисты величиной с яблоко, располагаемой в передней черепной ямке,
После оперативного удаления опухоли наступает полное исчезновение болезненных симптомоз.

Л. Б. Литвак

W. Löhr и T. К1есВег+. Олухоли височной доли, их клиника и диазностика
| путем артериозрафии

Zbl. f. Neurochirurgie, 1937, № 1

Сообщение о результатах артериографии в 16 случаях верифицироваввых опухолей
височной доли.

Дискутируется диагностическая ценность артериографии сравнительно с вентрикулогра-
фией при различных болезненных процессах, сопровождающихся смещением. Что касается
изменений сосудов, обнаруживаемых артериографией, то между ними нужно различать про-
явления общего поражения головного мозга, вызываемого опухолью, и изменения сосудов,
змеющие локально - диагностическое значение. Именно в случаях опухолей височной доли
артериография дает прекрасные результаты с точки зрения локализационных возможностей.
При помощи этого метода получается почти постоянный тип картины: вид сбоку показывает
каротидный сифон, смеденный давлением тумора и располагающийся почти по прямой линии.
Сосуды Сильвиевой борозды при боковом снимке также смещены кверху и частично вперед,
так что они приближаются к art. регісаПоѕа. В фронтоокципитальной плоскости здорового
субъекта, art. cerebri anter. образует с art. cerebri med. почти прямой угол. В случае ony-
холи височной доли, вследствие смещения art. cerebri те Фа, этот угол уменьшается до 45”
н меньше и можно констатировать более или менее сильное смещение сосудов Сильвиевой
борозды от боковых стенок черепа. Наконец, авторы ставят вопрос о возможности диагности-
ровать природу опухоли до операции, с помощью артериографии.

Л. Б. Литвак

М. Tönnis и К. Zülch. Элендимомы земисфер золовною mosa в юноше-
ском возрасте

7Ы. f. Neurochirurgie, 1937, № 3

109 случаев опухоли головного мозга в юношеском возрасте (до 20 лет) из общего
числа 550 опухолей. Представлены таблицы с графическим изображением распределения ony-
чен по возрасту и локализации (супра- или субтенториально), в соответствии с данными
ушинга.

Пропорция между глиомами супра- и субтеиториальными значительно разнится от них
(1:1 вместо 1:2 у Кушивга).

Между этими опухолями юношеского возраста 17 глиом полушарий головного мозга
описаны подробно. По гистологической структуре девять из атих 17 глиом оказались эпенди-
момами. Показана характерная структура ткани этой группы опухолей; клинически эти случаи
представляют вначале очень мало локальвых симптомов. Наоборот, общемозговые симптомы
при этом превалируют. Обычно на основании данных анамнеза и неврологического обследо-
зания ставится локальная диагностика глиом мозговых полушарий. В сомнительных случаях
помогает вентрикуло- и артернография.

Оперативное удаление этих, большей частью, субкортикальных опухолей проводилось
путем резекции мозговой коры височной, теменыой, затылочной доли; тенденция этих опухолей
к образованию больших кист облегчает их удаление, в этих случаях возможно удаление in toto.

з девяти оперированных больных восемь живут и большей частью трудоспособны.
Один из больных умер уже вне послеоперационного периода от скарлатины.

Л. Б. Литвак

В. Ваа!. Быстрый микроскопический диазнов при хирурзи з0ловноо мозга
Zbl. f. Neurochirurgie, 1937, № 2

На восьми случаях ойухолей головного мозга автор показывает значение микроскопиче-
ского исследования маленького кусочка ткани, полученного при операции для правильного
диагноза и для определения метода оперативвого вмешательства. Автор коротко описывает
различные хирургические методы для каждого типа опухоли.

17 микрофотографий иллюстрируют характеристику различных видов опухоли.

Л. Б. Литвак

106 Рефераты |

С. Jorns. О мозговом отеке ›

Zbl. +. Neurochirurgie, 1937, № 1

Мозговой отек может появляться двумя путями: 1) путем увеличения межклеточной
(интерцеллюлярной) жидкости и 2) путем увеличения внутриклеточной (интрацеллюлярной)
жидкости. Основываясь на концепции Шаде, полагают, что отек мозга обусловлен, главным обра-
зом, расстройством васкуляризации; закупорка мозговых артерий также ведет к отеку мозга.
Взаимоотношение отека мозга с йзменениями лимфы и спинномозговой жидкости очевидно,
С этой точки зрения отек мозга представляет усиленную функцию и расстройство физиологи-
ческого обмена жидкостей. .
Клинические и экспериментальные наблюдения показывают, Что условия появлемия
отека мозга более благоприятны в белом веществе, чем в сером. Наравне с воспалительными
формами наиболее частым является отек от застоя. Травматический отек возникает вслед-
ствие механического позреждения ткани.

Лечение отека мозга зависит от условия его появления: заболевания, появляющиеся
вследствие осмотических расстройств, легче поддаются лечению дегидратацией, чем воспали-
тельмые или застойные отеки.

А { | Л. Б. Литвак

О. Glettenberg. К симптоматолоии хронической воспалительной sary-
порки Сильвиева водопровода

Zbl. f. Neurochirurgie, 1936, № 2

Приводятся три случая хронической воспалительной закупорки Сильвиева водопровода —
заболевания, диференциальный диагноз которого с субтенториальшой опухолью или воспали-
тельной окклюзией задней цистерны (в последующем ведущих к появлению hydrocephalus
internus) — представляет известные затруднения.

На основании представленных наблюдений, которые в отношении анамнеза, клинической
картины и анатомического субстрата показывают определенное соответствие, автор устанавли-
вает определенную картину заболевания при хронической воспалительной ‘окклюзии Силь-
виева водопровода, которая характеризуется следующим образом:

1. Чрезвычайно медленное течение болезни, которое может тянуться от 1 до 10 лет
и проявляется в виде головных болёй или приступообразно наступающих головных болей со
рвотой, иногда головокружением. Головные боли могут также отсутствовать. 2. Отсутствие
объективных явлений повышения мозгового давления. 3. Отсутствше вертикального пареза
взора (кверху) — при локализации процесса в этой областа, иапротив, опухоль сопровождается
парезом взора. 4. Низкое содержание белка в люмбальном ликворе, несмотря ва очевидный
блок, отсутствие увеличения клеток. В заключение, автор отмечает возможность случаев с BO-
полной облитерацией Сильвиева водопровода, где воспалительный процесс ведет лишь к его
сужению. Подобные случаи, которые часто отмечаются под диагнозом мигрени, при вентри-
кулографии и вентрикулопункции, проделанной автором, обнаруживали значительный гидро-
цефалус. ы

| | Л. Б. Литвак

О. Sjöqvist (Стокгольм). Наблюдения по вопросу о секреции ликвора
человека

9
Zbl. Е. Neurochirurgie, 1937, № 1

В работе изучается количество и быстрота секреции цереброспанальмой жидкости у чело-

века в нейрохирургической практике.
этой целью проводится анализ двух група случаев:

1. Случай постоперационного цистернального арахнита. При этом заболевании, которое
появляется после операции в области задней черепной ямки и которое, повидимому, вызы-
вается окклюзыей цистерн основания, необходимо проводить выпускание ликвора путем
пункций через рубец в затылке, чтобы устранить симптомы давления. В этих случаях можно
ежедневно выпускать до 300 куб. см ликвора.

Когда удаляют такое количество ликвора, по мнению автора, окклюзия уже полная
и потому эти 300 куб см составляют нижнюю границу нормальной секреции переброспинальной
жидкости у человека.

2. Случаи стеноза Сильвиева водопровода, леченные длительным дренажем.

Краткое описание пяти случаев этой группы. Ежедневное вытекавие ликвора колебалось
между 212 и 861 куб. см. Средняя величина для этих 5 случаев доходила до 520 куб. см.
Автор сравнивает эти количества с физиологическими нормами. Определеншые „условия,
в частности наличие воздуха в желудочках, заставляет предполагать, что эти количества выше
физиологических норм. Автор полагает, что нормальная секреция у человека может достигать
почти полулитра в сутки, т. е. около 20 куб. см в час; предполагая, что общее количество
ликвора — 120 куб. см (Котуню, Тестю), можно подтвердить мнение, что ликвор обновляется

Рефераты 107

четыре раза в день. В ‘заключение автор коротко высказывается о возможности суточного
ритма секреции ликвора.
Л. Б. Литвак

М. Kirschner. Неврохирурия боли
Nervenarzt, 1937, Н.2 .

Симотоматическое неврохирургическое лечение боли должно применяться только тогда,
когда обычные терапевтические средства не действуют: например, при невралгии тройничного
верва, или когда мы на основную причину воздействовать не можем, напр., при раковом
метастазе. Хирургическое лечение примемяется только при длительных болях И только как
Ultima ratio. Все хирургические мероприятия по отношению к самой боли теоретически должны
сопровождаться повреждением анатомического субстрата болевой системы, т. е. должны
были бы проводиться на: 1) чувствительных болевых центрах головного мозга; 2) путях для
проведения боли; 3) нервных сплетениях, которые служат местом для проявления ‚боли.
Однако, фактически местом хурургического вмешательства для устранения боли является лишь
спинной мозг с периферическими нервами и‘симпатическая нервяая система.

а) Вмешательство на симпатической нервной системе. Автор рассматривает симпатикус
как болевой нерв не только дли области живота, но и для конечностей. В последнем случае
болевые симпатические волокна проходят в больших периферических нервных стволах и пери-
артериальных сосудистых сплетениях в пограничный ствол и отсюда выше. Правда, остается
веясмым, играет ли симпатикус роль болевого пути или он лишь проводит рефлекторное BAR-
яние на сосуды. а боль является вторичным моментом. Самое вмешательство на ‘симпатической
вервной системе часто сопровождается рецидивами боли, особенно это относится к периарте-
рвальной симпатектомии, которая поэтому ныне применяется лишь как последняя возможность
борьбы е болью.

Ныве в качестве „симпатической хирургии“ имеет значение резекция пограничного
ствола и его ганглий; также применяют перерезку на rami communicantes. При болях нижних
конечностей удаляется люмбальная часть пограничного ствола — от 2 до 4 ганглиев. При
болях верхних конечностей удаляют нижний шейный и верхний грудной ганглии, которые
вместе образуют уапя1. stellatum. Эта операция применяется при любых болях конечностей,
особенно сопровождающихся сосудистыми спазмами, как, напр., при болезни Рейно, также npa
каузалгин. Gangl. stellatum удаляют также при angina ресіог., иногда удаляют соответствую-
щие rami communicantes 0—0. Операцию заменяют паравертебральной инъекцией новокаина.

При мигремях и троймичных невралгиях также удаляют верхний шейный ганглий или
Gangl. stellatum. Однако, все это — с сомвительным успехом. При длительных болях мочевого
пузыря или кишечника применяют резекцию р№хиз hypogastricus.

6) Вмешательство на спинном мозге. При операции необходимо щадить другие, не болевые
волокна в спинном мозгу, — вмешательство возможно только на передие-боковых столбах;
одвако, по мнению автора, небольшая часть болевого пути из заднего рога остается непере-
крещенной и проходит в одноименном передне-боковом столбе в головной мозг. Поэтому
предложенную Мартеном и Спиллером хордотомию (глубокая перерезка бокового столба на
1-2 мм) для полного исчезновения болей лучше дёлать двусторонне для нижних конечностей,
таза и живота; при гастрических кризах, перерезку делают на уровне О, — Dg, для верхних
конечностей — на уровне С, — Cg. Опасность при хордотомии заключается в возможности
поражения моторных путей для пузыря, кишечника, конечностей. |

Редкие случаи возобновления болей после двусторонней хордотомии объясняются тем,
что в задних рогах, задних столбах и пограничном стволе симпатикуса проходят частично
болевые пути.

в) Вмешательство на нервах. При поражении смешанного нерва необходима осторожность,
чтобы ие повредить моторные функции. Предварительно пробуют пропитывание нерва ново-
канном или инфильтрацию 80 — 100%% ал®оголем. 5

Из хирургических мероприятий применяют интрадуральную или экстрадуральную резекцию
задынх корешков, хотя здесь часты рецидивы болей вследствие вероятного прохождения
болевых путей н в передних корешках. Однако, задние корешки легке выключить без опера-
тивного вмешательства — эпидуральной анестезией.

Заачительно большие оперативные возможности на чисто чувствительных нервах; при
этом лучше всего — возможно более центрально произведенный экзерез больного нерва. Автор
останавливается подробно на различных возможностях хирургического вмешательства при
асвралгиы тройничного нерва. Наилучший способ — электрокоагуляция Гассерова узла с no-
мощью описываемого автором аппарата и техники.

Л. Б. Литвак

Н. Altenburger. Абсцесс спинною mosa
Nervenarzt. 1937, Н. 2

Автор сообщает редкий случай абсцесса спинного мозга, У больной 10 недель спустя
после родового сепсиса (с множественными абсцессами), когда больная чувствовала себя уже
хорошо, развивается компрессионный синдром спинного мозга`с резкимн болями. Оперативное

У

108 Рефераты

вмешательство на соответствующем уровне обнаружило абсцесс; посев обнаружил наличие
стафилококка. Через день после операции наступила смерть. Автор считает необходимым
диференцировать абсцесс спинного мозга в первую очередь со слипчивым арахнитом и none-

речным миэлитом.
Л. Б. Литвак

Ph. Pagniez, А. Plichet, А. Varay. Эпилептические приступы,
вызванные бромистой камфорой

Presse méd., 1937, № 31

На основании своих наблюдений авторы приходят к выводам, что монобромистая KaM-
фора, которая проявляет в достаточио больших дозах экспериментально доказанное судорожное
действие, может у некоторых особо предрасположенных субъектов провоцировать возникно-
вевие типичных эпилептических приступов даже при назначения медикамента в самых упо-
требительных терапевтических дозах. Субъекты, у которых обнаруживаются такие приступы,
очевидно, в этом отношении являются невывосливыми. Многие из врачей широко практикуют
применение монобромистой камфоры, не отмечая, повидимому, подобных случаев, но невоз-
можность для нас в настоящее время выделить „чувствительных“ субъектов настоятельно
диктует ‚быть осторожными. Факты, приведенные авторами, касаются трех больных, у которых
назначение бромо-камфоры провоцировало припадки; в литературных данных упоминается
также о 5 подобных случаях, описанных Дустрежизила, двух — Мершаном; значительный
материал собран также рядом авторов, которые экспериментировали бромо-камфорой над
животными. Поэтому авторы полагают, Что у „нервных“ индивидуумов, в случаях, когда моно-
бромистая камфора показана и предположена к назначению, — было бы уместно исследовать
степень восприимчивости субъекта до назначения медикамента или, по крайней мере, в начале
лечения, применяя слабые и дробвые дозы. Если у больного, получающего монобромистую
хамфору, возникают эпилептические приступы или один приступ, то прежде всего необходимо
думать о возможном проявлении действия медикамента, даже в том случае, когда с начала
его приема прошло всего лишь несколько часов; клиническое и лабораторное исследования
сходятся в том, YTÓ подобное совпадение может быть обычным; в подобных обстоятельствах
необходимо быть крайне осторожным, прежде чем притти к выводу о наличии истинной эпи-

лепсии.
Г. Е. Швидлер

\

Sakel. К методике зипогликемическоео лечения психозов
Wien. К]. Woch., № 42, 1936

Не так трудно подобрать индивидуальную дозу, как дозировать самый шок по иитен-
сивности п длительности его. До сих пор методика устанавливалась эмпирически и интуитивно.
Теперь анализ большого материала определил некоторые закономерности, на основе которых
удалось сделать методику более тонкой и в извествой степени предвидеть картину.

Действие гипогликемии можно еебе схематическн представлять так. Гипогликемия перед
шоком ослабляет и подавляет активнейшую часть психоза, и из глубины восстает сго латент-
ная часть; перед комой психов переводится в противоположное состояние. В процессе же
выздоровления гипогликемия подавляет доминирующее светлое состояние и активирует етав-
шее латентным пеихотичеекое. Вообще, полагает автор, оживление биологических процессов
больше отражается на том компоненте психоза (болезнениом компоневте или злоровом „свет-
лом”), который в давный момент активен, преобладает; этот активный компонент, каким бы
из двух он ни был, подавляется и уступает место второму.

В примевении гипогликемического лечения должно исходить не из диагноза, но из син:
дрома, каковых автор выделяет в этих целях три: синдром параноидной шивофремии, синдром
кататомического возбуждения, синдром ступора.

Дэлее автор описывает модификарию метода лечения. Найти шоковую дозу теперь, при
большом опыте, иетрудно; нужно решить, как дознровать глубину и длительность комы.

а) Группа с преобладанием параноидных явлений. Инсулин вводится один раз в сутки,
начиная приблизительно с 20 единиц, ежедневно повышая на 5—10 едишиц до выявления шо-
ковой дозы. Надо достичь глубокой комы и не прерывать ее максимально, т. е. до 5-6 часов
после введения. Прерывать гнпогликемию только по соматическим показаниям (особенно эпи-
лептический припадок !|).

Здесь цель применения комы — вызвать амнезию.

Применять шоковые дозы до исчезновения явлений активации психоза.

6) Группа ступоров требует очень внимательного наблюдения за появлемием первых при-
знаков активации состояния (легкое беспокойство, внезапная бедрость, минимальное психомо-
торное возбуждение, просьба пищи и др.), когда нужно обрывать лечение. Продление дачи
инсулина фиксирует ступор и требует повторного лечения, что затягивает психоз. Однако.
если в прекоматозном состоянии активации больного не ‚наступает, надо смело продолжать

= -=p e

d \

Рефераты 109

лечение до получения глубокой комы. Дозы те же, что и при параноидной форме, но момент
высшей активации больного надо делать моментом обрыва лечения.

Ступорозному больному надо создавать совсем иную обстановку, чем параноидальному:
последнего надо всячески оберегать от внешних раздрах.ений, ступорозного же—наоборот, pac-
спрашивать, искать с ним контакта и т. д. Автор считает, что оберегание больного предот-
вращает эндогенное выделение адреналина, внешние же раздражения, наоборот, могут этому
способствовать. | |

в) При кататоническом возбуждении процесс лечения идет не так прямолинейно, как
при параноидных Формах: часты рецидивы, улучшения бывают кратковременаы: трудно было
установить, какой модификацией гипогликемии можно сделать устойчивым полученное улуч-
шение. После колебаний автор приввал для этих больных целесообразной такую методику:
вачинают с 15—20 единиц инсулина, но, не в пример другим формам, вводят 2 - 3 раза в день,
вбо больноге надо успокоить; прибавляют по 5—10 един. в день. По наступлении успокоения
в первое время дается только пища, а при возросших дозах — раствор с 100—160 г сахара.

Осторожно повышают дозу до выявления индивидуальной шоковой дозы (наступление
комы за срок до 5 часов). Тут начинается тонкая дозировка длительности гипогликемии.
Лучше всего прерывать тогда, когда сомноленция наиболее выражена и больной находится
как раз перед комой, самой же комы в этих случаях в общем надо избегать. От больного нужно
добиваться, чтобы он сам выпил сахарную воду. Но больной при не вполне исчезнувшем
сознавии часто энергично сопротивляется введению зонда, применять же насилие у этой группы
больных особенно не желательно. Лучше подождать, пока сомноленция усилится и можно будет
звести носовой зонд без возбуждения больного.

Таким образом, лечение этой группы идет с большими трудностями. Стремясь скорее
успокоить больных, автор вводит им инсулин два раза в день в дозах, не доводящих до комы.

„Голодное возбуждение“ наблюдается почти исключительно у возбужденных кататоников,
прячем за общим возбуждением его можно не заметить. Поэтому нужно тщательно следить за
появлением первых признаков „голодного“ возбуждения и немедленно давать пишу, ибо оно
мешает Фиксации улучшения. в Б

А. Braunmühl. Терапия шизофрении инсулиновым шоком
Münch. med. Wochensch. 1937, № 1

Автор работал по методу Закеля. Вначале достигались некоторые степени гипогликемии,
тщательно контролируемые биокимически. Это первая, подготовутельная фаза лечения. Затем,
зо второй стадии, возрастающими дозами инсулина больные доводились до шока и держались
з состоянии комы в течение шескольких минут и даже 1-2 часа. Врач все время готов был
купировать приступ введением глюкозы через зонд или внутривеновно (100— 200,0 раствора).
Иногда впрыскивался 1 куб. см супраренина. |

В ближайшие дни после шока дозы инсулина постепенно снижались, дабы избежать резких
колебаний. Терапевтический эффект лучше при достаточном выдерживании больного в стадии
комы. Состояние сердца, почек, печени следует исследовать до начала лечения. В некоторых
случаях нужно получить электрокардиограмму.

В ближайшие дни после лечения больные становятся аффективно живее, доступнее, KATA-
тонические симптомы сглаживаются. Очень полезмо включить больных в трудовые процессы,
как только они перейдут к нормальному питанию и режиму. Амбулаторно ивсулиновое Ae-
чение проводить нельзя. В свежих случаях автор получил в 70% излечение, в старых —в 450%.
О длительности терапевтического эффекта пока еще судить трудно.

К. Сквориов

Год издания XIV № 1, 1938 года
‚ СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

—

НАУЧНАЯ ИНФОРМА ЦИЯ |

%

НАУЧНЫЕ КОНФЕРЕНЦИИ ОТДЕЛЕНИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВ-
НОЙ СИСТЕМЫ ЛЕНИНГРАДСКОГО НЕВРОПСИХИАТРИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
\ им. БЕХТЕРЕВА В ПЕРВОМ ПОЛУГОДИЙ 1937 г.

редседатель проф. Л. Я. Пинес

` „Заседание 17 января.

№

1. В. И. Френкель. Сообщение о „Юксовской болезни“. Летом 1934 г. отмечено
было острое заболевание с ‘своеобразным течением и · симптоматикой. Обмчио совершеяно
внезапно у заболевшего появлялись резкие боли в мышцах всего тела, в них развивалась
ригидвость, вследствие чего больные в течение нескольких минут полностью теряли способ-
ность к движению и становились беспомощными. Для изучения болезни были привлечены
инфекционисты, эпидемиологи, бактериологи, гидробиологи, ветврачи и невропатолог (докладчик).
Выяснилось, что ироме людей, переносящих болезнь сравнительно легко и выздоравливающих
через 3-4 дня, переболели ы почти сплошь ‘вымерли все кошки района. Е

Изучение заболевания установило следующие факты:

{) „Юксовская болезнь“ вызывается какой-то невйясненной интоксикацией, повидимому,
органическим соединением, находящимся в водоеме Юксовскогб озера и проникающим в opra-
низм человека через рыб, поглощающих и концентрирующих это соединение, главным
образом в своем жире (особенно в печени); при этом сами рыбы остаются вполие здоровыми.
Эгим объясняется строгая локальность заболевания, не распространившаяся на другие, даже
близлежащие районы.

2) Эта болезнь идентична с Гаффской болезнью, паблюдавшейся в 1924 и 1932 гт.
в Германии в рыбацких поселениях, расположенных по окружности замкнутого водоема Фоит-

афа, — залива Балтийского моря (почти с последним не связанного). |

3) Клиника заболеваний у людей и у кошек значительно отличается: у человека течение
в общем благоприятное, из 311 чел. переболевших (иногда по нескольку раз), умерло всего 6 чел.,
кошки же дали почти повальную смертность. Б

4) В отношении нервной системы заболевшие люди почти не давали органических симп-
томов. Из обследованных докладчиком 108 чел. лишь у трех имелись остаточвые явления
воспалительного характера со стороны периферической нервной системы и в 12 случаях отсут-
ствовал один из ахилловых рефлексов. У кошек же наблюдались выраженные параличи, глав-
ным образом задних конечностей. _

5) В обследованных патологоанатомически случаях (М. Э. Мандельштам) у человека
не было обнаружено грубых деструктивных очагов B ц. н. с.; у кошек же таковые отмечались
в ряде случаев. Основные измемения у человека наблюдались в мышцах всего тела (в форме
некротических изменений), а также в почках.

6) В смысле патогенеза докладчик считает, что в основе „ Ювсовской болезни“ лежит не
поражение нервной системы, а разлитое поражение мышц и областя мионевральных соедине-
ний, которое объясняет и болевой синдром и расстройства движений (.Юксовские параличи“).

Он же. Демонстрация больного Б., 19 лет., 4 года назад, постепенно усиливаясь, раз-
вились судорожные подергивания мышц лица, главным образом нижней челюсти, языка, глотки
и шеи. Гиперкинез препятствовал ясной речи, и с 1934 г. больной совершенно не говорат;
вследствие стойкой контрактуры сгибателей шеи голева наклонена вниз и вправо. Гиперкинез
напоминает медленные атетозные движения. В конечностях гиперкинеза нет, но движения в нах
слегка неловки.

Учитывая отсутствие амяостатического симптомокомплекса, докладчик рассматривает
данное заболевание как изолированное поражение striati, его переднего полюса. Этиология
не ясна, в анамнезе указаний на инфекционные и специфическое заболевания нет.

3. В. А. Светличный. Демонстрирует больного С., 52 лет, страдающего в течешие
10 лет атипически протекающим поражением периферической нервной системы. Имеется атро-
фия мышц правой кисти, голени и стопы. Правая стопа опущена, поднимание ее затруднено. `
Рефлексы на верхвих конечностях равномерны, коленные и ахилловы очень живые, d < $.
Понижение болевой чувствительности по наружной поверхности правой голени и стопы. Пато-

=

`

` Научная информация \ 111

еее ————ө—ө-——Ы

логических рефлексов нет. Электровозбудимостё — норма. Возможность амиотрофичеекого боко-
вого еклероза докладчик меключает, учитывая стационарность заболевания.

М
t

„Заседание 7 февраля

1. С. И. Зальберберг. Демонстрирует больного В—ко, 34 лет, страдающего в течение
двух лет эпилептиформными припадками с потерей сознания и иногда приступами оглушенности ·
u преходящей сенсорной афазии. Имеется отчетливое снижение памяти, особенно на собствен-
ные имена, недостаточное понимание длинных отрывков фраз. Легкое ослабление нижней ветви
правого лицевого нерва, нерезкое понижение мышечной силы в правой руке. Глубокие ре-
флекеы а > ѕ (?). Подозрение на развивающиеся застойные соски обоих зрительных нервов.
Эвцефалография дает указания на опухолевый процесс в задне-лобном и теменном отделах
слева (наружная боковая поверхность (?)] Докладчик высказывается за эту локализацию опу-
0л, вероятно, менингиомы. |
н же. Демонстрирует больную С., 54 лет, с повторным инсультом, развившимся по
типу тромбоза. Легкий гемипарез справа, таламическая рука и лабильность мышечного топуса
(гипотония, сменяющаяся гипертонией); справа также имеются атетоидные движения и нару-
шение чувствительности в конечностях, преимущественно глубокой. Отмечается также гипер-
патия и эмотивная лабильность. Вмсокая сосудистая гипертония. Высказано предположение
окомбанации двух синдромов: зрительного бугра Дежерина и верхнего синдрома красного ядра.
3.М. К. Яковлева. Случай псевдобульбарного паралича. Больной К— ов, 63, лет, перенес
три инсульта — в 1924, 1928 и 1935 гг. Имеется спастический парез правых кошечностей
в левой нижней. Ходит мелкими шажками, с иаклоненным вперед корпусом. Центральный
парез правого лицевого и подъязычного нерва. Поперхивается при еде. Хоботковый рефлекс.
Глубокие рефлексы а >> ѕ, двусторонние патологические рефлексы. Слева снижена болевая
в тактильная чувствятельносїь. Докладчик трактует поедставленный случай как двусторонний
тромбоз ветвей средних мозговых артерий.

Заседание 27 фев раля В

1. Л. И. Склярчик. Заболевания нервной системы при полицитемии.
Представляет обзор литературы вопроса. Демонстрация собственного случая. Больная
Н—ова, 42 лет. В течение нескольких лет страдала головными болями. Лет восемь—десять, как
кожа лица приобрела синюшяо-красный цвет, особенно кожа носа. С октября 1936 г. иногда
наступали обморочные состояния. 5 февраля в течение нескольких часов по типу тромбоза
развялся левосторонний спастический паралич с повышением глубоких и наличием патологи-
ческих рефлексов. Гяпалгезия слева. Морфологический анализ крови: эритроциты 9 450 000,
гемоглобин 128%, цветовой показатель 0,68, лейкоциты 7800. Лейкоцитарная формула: моло-
ane формы О, палочкоядерных 35/0, сегментарных 690/0, возинофилы 15/, базофилы 1%, лимфо-
дитм 229/0, мононуклёары 4%. Вязкость 6,75 (по Незѕ’у). Свертываемость: миним. — 2,5 мин.,
максим. — 3 мин. Психика: больная оглушена, апатафна, безразлична к окружающему; иногда
зезазчивый плач или смех.
В. А. Светличный. Дэмочстрация случая оптической агнозии при сосудистом
заболевании головного мозга. Больной Г-—ин, 52 лет. В 1932 г. перевес субарахвоидальное

‚ кровоизлияние и в течение трех месяцев плохо узнавал окружающих лиц, хотя их видел,
’ делал промахи при” перестановке предметов и мвогих из них не узнавал. В настоящее время

остаточные явления оптической агновии. При обследовании в психологической лаборатории
обявружен дефект в узнавании геометрических фигур, отдельных пальцев; не может по памяти
сложить простые фигуры и описать фигуры животных; рисует у курицы четыре воги, клюв
‚у ног и т. д.

3. С. И- Зильберберг. Демонстрирует больного в возрасте 56 лет, у которого в те-
ченше 10 лет наблюдается медленно нарастающее заболевание, выражающиеся` в нерезкой

атрофии мышц кистей и стоп, фибриллярном подергивании мышц языка, поперхиваньи при

i
і

глотанви пищи. В ноябре 1936 г. внезапное ухудшение: проснувшись утром, обнаружил зна-
чительное затрудпенне речи из-за пареза языка; обращенную к тему речь понимал хорошо;
одновременно ваблюдалось голойокружение, дрожание рук и общая слабость.

Объективно: дистальный тетрапарез с нерезкой атрофией и гипотоиней мышц, живыми
сузожильными и кожными рефлексами, без нарушения чувствительности. Легкая атрофия мышц
взыка и фибриллярные подергивания в нем. Двусторонний симптом Моиакова и пепостояниый
самотом Бабинского. КЌровяное давление 15|.

Особое место в этом случае занимает выяснемие патогенеза обострения заболевания:
связь с сосудистым поражением мозга или острая вспышка основного заболевания. Докладчик
не склонен связывать непосредственно обострение яроцосса с иясультом и трактует его как
свовобразиое атипичное течение амиотрофического бокового склероза у субъекта с нерезко
зыраженным склерозом мозговых сосудов.

4. Он же. Демонстрирует больного К—ва, 24 лет, который три года тому назад заметил
слабость и похудание правой ноги, постепенно прогрессировавшие. Сейчас имеется диффузная
атрофия мышц всей правой нижней конечности, особенно дистальной се части. На левой же
зоге отмечается резкая псевдогипертрофия икроножных мышц, аснаустопе нерезкая атрофия

112 | Научвая информация

межңостных мышц. Отдельные фасцикулярные подергивания в разных участках тела. Сухо-
жильные рефлексы повсюду равномерно оживлены, кроме правого ахиллового рефлекса, KOTO-
рый отсутствует. Чувствительность — норма. Серологические реакции — норма. Докладчик
считает, что в данном случае имеется атипичная форма подострого полиомиэлита,

' Заседание 17 марта

1. В. И. Френкель. Демонстрирует больного С—нко, 48 лет, с своеобразным развитием
нервного заболевания. В 1935 г. было обнаружено заболевание почек (нефрозонефрит) с B2-
личием в моче белка до 60/0 и цилиндров. С 29 сентября 1936 г. появилось расстройство ape-
ния — все предметы изменили форму, казались удлиненными или косыми. 22 марта 1937 г.
инсульт с последующим легким левосторонним гемипарезом, преимущественно руки. Кровянсе
давление R/R 115/5. Остаточвый азот в крови 25,2 мтод, хлориды 287 мг, NaCl 474 mr?
В моче белка 1,65%/5, восков. цилиндры. Глазное дно — норма; частичная левосторонняя геми-
anoncas. Кровь: RW отрицательная. Имеется небольшой пирамидный левосторонний гемипарез
с преимуществевным захватом руки.

Докладчик, исключая истинную уремию, склонен предполагать наличие общей причины, —
вероятно сосудисто-склеротической, — воздействовавшей как на почки, так и на сосуды мозга.
Тромбоз различных глубинных ветвей, исходящих от правой средней мозговой артерии, мог
дать отдельные рассеянные очаги в centrum semiovale с захватом элементов пучка Грациоле.

2. М. К. Яковлева. Представила больного К., 65 лет, перенесшего около двух месяцев
тому назад инсульт с последующим правосторонвим темипарезом, дрожанием в правых ко-
нечностях и скоропрошедшим расстройством речи. В настоящее время: гипомимия, ослаблен-
ная конвергенция глазных яблок, симптом Штельвага, симптом Геймановича. [lapes нижней
ветви правого лицевого нерва. Симптом Маринеско, рефлекс хоботковый. Легкий правосто-
ронний гемипарез с повышением мышечного тонуса экстрапирамидного характера. Легкий parT-
мичный тремор в правой руке, менее заметный в левой. Правосторонняя гемигипестезия, ва
исключением лица. Глубокие рефлексы: 4`> з незначительно. Кровянсе давление 19/5, кровь:
RW отрицательная, глазное дно — норма.

Докладчик рассматривает свой случай как сосудистое заболевание мозга (поражение глу-
бинных ветвей левой средней мозговой артерии) с вовлечением экстрапирамидной, пирамид-
пой и отчасти таламической систем.

3. В. А. Светличный. Демонстрирует два случая сосудистого заболевания (больные
Л—кин, 60 лети Л—а, 62 лет), перенесших инсульт по типу тромбоза. Интерес этих случаев
заключается в преимущественном поражении ноги при весьма минимальных явлениях со CTO-
ровы руки. Докладчик находит объяснение этому в локализационных моментах. При закупорке
передней мозговой артерии наблюдается паралич или исключительно нижней конечности или
гемипарез с преимущественным поражением ноги, но при этом обычно бывает апраксия левой
руки и симптомы со стороны лобной доли. Преимущественное поражение ноги, однако, может
наблюдаться и при закупорке средней мозговой артерии с локализацией процесса в лучистом
венце.

| Заседание 7 апреля

1. И. Ф. Хвиливицкая. К волросу о расстройствах чувствительности при сирин-
зомиэлии.
Докладчик приводит анализ материала за последние три года в отделении органических
нервных заболеваний Ийститута им. Бехтерева, охватывающего 60 случаев сиривгомиэлин.
В отношениа чувствительности основные выводы сводятся к следующему, имелись типы
расстройств:
1. Тотальная анестевия . . . . . 2 случая

2. Перекрестный тип ..... 3 ,
3. Тип половинных расстройств. 3 ,„
4. Ампутационвый тип. . . . к
5. Сегментарный ....... 47 ,

Все эти случаи, кроме ампутациониых, могли бы быть истолкованиыми как более или
менее распространенные сегментарные расстройства. Признаков поражения длинных проводя-
щих чувствительных путей mo было. В значительном большинстве случаев процесс локализо-
вался особенно интенсивно справа; это обстоятельство докладчик пытается объяснить более
интенсивным функционироваиием правой половины тела. Случаев классической диссоциации
чувствительности было 40, остальные 20 случаев признаков диссоциации не обнаруживали.
В четырех случаях наблюдалась более тонкая диссоциация — в пределах температурной чув-
ствительиости. Приведенные факты говорят, в согласии с данными Ферстера, за раздельный
ход чувствительных проводников для отдельных видов чувствительности в спинном мозгу. Что
касается ампутащионного вида раестройств, то он до сего времени ие имеет вполне удовле-
творительшого объяснения и нуждается в дальнейшем исследовании.

2. В. И. Френкель. Представляет елучай, интересвый своей резкой очерченностью
и редко встречающийся в такой чистой форме. Больная Г— ина, 36 лет, заболела постепенно, неза-
метно для себя: в 1926 г. окружающие заметили, что у нее перекосились глаза (сама больная
этого не ощущала), с 1936 г. стала поперхиваться при еде. |

Научная информация 113

t

Объективно: парев правого n. Ш и легкий парез левого n. Vi, глазные щели d> s;
сглащемность правой носогубной складки. Резкое огравичение движений мягкого неба, больше
‚ справа. Резкая атрофия мышц шеи; отставание правой лопатки и плечевого пояса, резкое
снижение сухожильных рефлексов ша руках. Сухожильные рефлексы на ногах — норма. Чув-
ствительность — норма.

Таким образом имеется элективное поражение серых образований (ядер и передних
рогов) ствола мозга и шейно-грудного отдела спинного мозга 'при полной интактности чув-
ствительных и пирамидных путей.

Докладчик проводит диференциальную диагностику между прогрессивным бульбарным
параличом и полиоэицефаломиэлитом. Распространевность процесса за пределы ствола и почти
полное отсутствие прогредиеитиости склоияют его к мысли о наличии остаточных явлений
полвоэнцефаломиэлита. |

3. Он же. Демоветрирует случай гемипареза, развившийся в молодом возрасте (больной М.
26 лет), без какого-либо предшествующего заболевания. Процесс развивался по типу тром-
боза, начался с руки и через два дня захватил и ногу, не сопровождался потерей сознания.
В дальнейшем етациоварное состояние. Серологические исследования крови и ляквора м мор-
фология крови не обнаружили изменений. Волумоманометрические данные указывают на иепол-
ноценность мелких сосудов и капилляров.

Докладчик высказывает предположение о валичии сосудистого поражения мозга, при
возвикновении которого в данном случае известную роль играет расстройство сосудистой
иннервации (в соответетвии с теориями Рикера), повлекшее за собою либо мелкие кровояз-
лияния путем диапедеза, либо вызвавшее тромбоз мелких сосудов в районе Сильвиевой
артерии.

4. Рубинова. У больного, перенесшего в 1931 г. алкогольный полиневрит и рецидив
заболевания в 1933 r., месяц тому назад внезапно при подъеме тяжести наступила резкая
слабость всех конечностей. Намануне было алкогольное опьянение. Объективио: вялый паралич
нижних и парез верхних конечностей с атрофией мышц преимущественно дистальных отделов.
Отсутствие рефлексов на нижних и понижение на верхних конечностях. Вёе виды чувстви-
тельности — норма.

Докладчик, исключая возможность гематомиэлии, высказывается за наличие рецидива
алкогольного полиневрита, спровоцврованного резким физическим напряжением и вызвавшем
капиллярные кровоизлияния в нервные стволы. `

„Заседание 27 апреля

1. В. А. Светличный. К вопросу о табетической остеоартропатии позвоночника.
Докладчик приводит статистические данные из литературы о частоте артропатий при
табесе и предполагает, что к настоящему времени описано спондилопатий позвоночника не
более 65 — 70. Приводит свои 5 случаев, наблюдавшиеся им за последние 4 года в органиче-
ском нервном отделении института им. Бехтерева. У всех больных характерным являются

етактические парушення и изменения в поясничном отделе позвоночника. У трех, кроме того _

амеются изменення и в других суставах. В выводах автор указывает на необходимость более
тщательного обследования позвоночника у табетиков. Считает, что изменения в позвоночнике
у табетиков наблюдаются преимущественно у мужчин, в возрасте 40 — 50 лет, в периоде от
1 до Элет после появления первых табетических симптомов. Травма является обстоятельством,
способствующим развитию данного осложнения при табесе. В клинической картине подчер-
кизается постепенное нарастанне явлений спондилопатии, полная безболезненность и почти
полное отсутствие местных клинических явлений. В рентгеновской картине отмечается значи-
тельная деструкция тел позвонков, хаотичность последующих разращений костной ткани.
Причину безболезненности движений позвоночника и отсутствие компрессионных явлений
докладчик выдит в хаотичности имеющихся разрастаний, деструкции и в трофической сущ-
ности явлений. . :

В заключенне демонстрирует больного K., 53 лет, перенесшего в 1916 г. arose. В 1930 г.
первые признаки табеса. В 1935 г. было обнаружено изменение формы позвоночника, в форме
выстояния 2, 3, 4 поясничных позвонков, совершенно безболезменное. Никаких ушибов
в это время не было, свободно переносил тяжести, не испытывал каких-либо неудобств. Дви-
жения позвоночника свободны, бевболезненны, слышен хруст в нем при движении. На рент-
гевограмме деформация 2, Зи 4 поясничных позвонков, уплощение и уменьшение их тел
в своей высоте. .Тело 14 разрушено в переднем отделе. Межпозвоночные суставы частично
разрушены. На боковой поверхности лел наличие разрастаний. Дужки и остистые отростки
уплотнены. RW в крови и ликворе + + +-+.

2. Я. И. Камкииа. Демонстрирует больного П., 25 лет, который около года страдает
головвыми болями; месяц тому назад стало ухудшаться зрение и были обнаружены застойные
соски зрительных нервов с переходом в атрофию. Больной BAA, заторможен, лицо гипоми-
мично. Ограничение движений левого глаза кнаружи; установочный нистагм при взгляде
вправо. Диференцированиые мелкие движения левой рукой совершает несколько хуже, чем
правой. При постукивании черепа испытывает боль в правой его половине. При энцефало-
графии воздух в желудочки не проник. Вентрикулография: резкое симметричное расширение
обоих боковых желудочков во всех отделах, особенно в нисходящей части, а также в области

114 Научная информация | \

k

trigonum, междужелудочковая перегородка выгнута слева направо [наличие большего давления
в левом желудочке (?)]. |

‚ Докладчик считает, что причиной, вызывающей окклюзию и последующую внутрениюю
водянку является поражение в задней черепной ямке над tentorium мозжечка, повидимому
слева. Учитывая отсутствие указаний на бывший воспалительный процесс, высказывается за
туморознйй процесс в указанной области. ,

\

Заседание 77 мая

1. К. А. Кунаков. К вопросу об изменениях нервной системы при малярыймой

коме (с дёмонстрацией препаратов). Докладчик сообщил результаты исследования мозга Т— ва,
умершего при явлениях малярийвой комы. Исследовались кусочки мозга с подлежащим белми
веществом из всех полей коры (по Бродману), межуточный мозг, ствол мозга, мозжечок
Окраска производилась по методам Ниссля, ван-Гизом и гематоксилин-зозином. Было обше-
ружено:
а) Утолщение мягкой мозговой оболочки, значительная гиперемия мозга. Стенки сосудов
устланы сочным эндотелием. Просветы сосудов забиты глыбками темнобурого пигмента. Me-
стами в белом веществе встречаются скопления пигмента, расположенные в пареыхиме, BESA-
висимо от сосудов; нередко онн имеют форму больших шаровидных, как бы „пылевых“ CEO-
плений. В белом же веществе мозга нередко обнаруживаются глиозные узелки Дюрка. Местами
можно наблюдать слияния пигментных скоплений и узелков Дюрка. Повидимому узелки Дюрка
представляют ‘собою последующий стадий развития пигментного скопления. Как в белон,
так и в сером веществе мозга обнаруживаются периваскулярные глиозные скопления, в которыт
(при окраске по Ниеслю) преобладают клетки олигодендроглии. В различных слоях коры попа-
даются участки периваскулярного разрежения нервной ткани. Местами попадаются измоеневия
нервных клеток: эктопшя ядра, хроматолиз, нейронофагия. ,

6) Описанные изменения нервной ткани распределяются в головном мозгу равномерно.
без какой-либо избирательной локализации в отдельных полях или слоях коры мозга.

2. Л. И. Склярчик. Демонстрирует больную М— ову, 27 лет. Десять лет тому назад ne-
ренесла какое-то мозговое заболевание, после которого в течение нескольких месяцев „ваго-
наривалась“. Месяцев 8-9 тому назад появились приступы резких головных болей, сопрово-
ждавшиеся рвотой. Подобное состбяние длилось месяцев семь, а последние два месяца головные
боли незначительны, рвоты не наблюдаются вовсе; жалуется на пониженное зрение.

Объективно: ослабление нижней ветви правого лицевого нерва. Вяловатая реакция врачвов
на свет. Справа: повышение глубоких рефлексов, симптом Бабинского и Оппенгейма. Поеле
невритическая атрофия обоих зрительных нервов. Серологические данные в крови и ликворе
отрицательны. Эвцефалография: резко выраженвая, довольно симметричная водянка обоих
боковых желудочков. Смещений желудочков не отмечается. В задне-теменной области справа
имеется крупный сморщивающий фокус, желудочковый треугольник этого желудочка резко
подтянут кверху.

Докладчик рассматривает данный случай как ввутреннюю водянку, образовавитуюся
в результате перенесенного менинговнцефалита. © .

3. С. И. Зильберберг. Случай сосудистого поражения мозжечка. Больной K—os,
50 лет, однажды ночью проснулся от судороги в правой ноге и от резкого головокружения
не мог поднять солову. Вслед за этим обнаружил слабость и неловкость движений в правы
конечностях, а также легкое затруднение речи. Объективно отмечается: верезкий виСтагмоял
при взгляде в стороны. Ослабление мышечной силы и легкая гипотония мышц в правых
конечностях. Рефлексы без отчетливой разницы. Справа же ивуверениость пальценосовой
и коленопяточной пробы, адиадохокиневия, асивергия Бабинского. При ходьбе отклоняется
вправо. Докладчик трактует данный случай как тромбоз правой перебеллярвой артерши.

4. И.Ф. Хвиливицкая. Демонстрирует больного T., 51 r., у которого постепенно a те
чение двух лет развилась слабость и неловкость в движениях всех ’конечностей, неуверенность
в ходьбе и ухудшение речи. Объективно: гипомимия лица, редкое миганье, саливация. Мелкий
нистагмоид. Сглаженность левой носогубмой складки. Речь неясвая, скандированная. Синже-
ние тонуса мышц. Мышечная сила ослаблена, больше в правых конечвостях. Рефлексы бе
убедительной разницы; намек на симптом Бабинского справа. Интенциовный тремор. Леткая
адиадохокинезия справа. Диғметрия при коленопяточной пробе. Походка неуверенная, с sa-
клоном туловища кпереди и отсутствием синергичных движений в руках. Больной неопрятек,
снижена критика к собственному состоямию, высказывает примитивные суждения, легко вну-
шаем. Глазное дно — норма.

Докладчик предполагает наличие диффузного поражения мозга с церебеллярной и стрис
паллидарной симптоматикой сосудистого или атрофически-дегенеративного характера.

_ Заседание / июня

1. В. И. Френкель. Демонстрирует больного П— на, 39 лет, представляющего митерес
сложностью симптоматологии. Признаки органического поражения ц. H. C., субъективно совер-
‘иенно не беспокоящие больного, выражаются: в небольшом правостороннем гемипарезе со

нижением справа сухожильных рефлексов, ослаблении тонуса и всех видов чувствительноств

Ы

i Научная информация ‚ 115

‚ Ц

с частичным астереогнозом. Кроме того, отмечается дизметричность и легкое ивтенционное
дрожание при пальревосовой и коленопяточной пробах; адвадохокинез — отставание справа.
Походка — норма. Главное дно — норма. Кроме того имеются своеобрэзвые вегетативные
расстройства: увеличение роста — за 1 год на З см (но без акромегалоидных черт), повышен-
ный диурез, пониженная температура тела (часто ниже 36°С). RW отрицательная. Никаких
психотических нарушений.

Докладчик склонен локализовать поражение в дизнцефалической (таламо-гипоталамиче-
ской области; поражение захватывает таламо-церебелляриые пути, чувствительную область
E гипоталамические вегетативные центры. Этиология остается не вполне ясной.

2. Л. И. Склярчик. Демонстрирует больвую M., 52 лет, имеющую врожденный [рано
приобретенный (?)] подвывих обоих локтевых суставов. Наряду с этим отмечается частичная
контрактура в этих суставах и выраженная атрофия {Непаг’а, һуроШепаг'а n m. interossei cnm-
истричыо на обенх кистях. Фибриллярных подергиваний нет. Частичное понижение электриче-
ской возбудимости указаиных мышц. Серологические реакцин в крови и ликворе — норма.
Заболезатие стациомарно — в течение многвх. лөт (с детства). Предполагается, что атрофия
мыш дистальных отделов стоит в иепосредственной связи с вромдениым подвывихом локте-
вых суставов. - |

3. Рубинова. Представила больного М— ова, 52 лет, доставленного в тяжелом состоя-
нии. Резкие боли в правой половине лица и судороги`лицевых мышц справа. Впервые этн боли
появились в 1929 г. По \№Џоводу этих болей в 1933 г. была произведена перерезка правого
тройничного нерва (?). В 1935 г. симпатикотомия. Нарастающая кахексия; Гемиатрофия мышц
лира справа, симптом Горнера (после правосторонней ‘симпатикотомии). Ограничение движений
индней челюсҳи. Легкое опущение левого угла рта и отклонение языка влево. Легкое повы -
mesne рефлексов слева. Симптом Бабинского и клонус стопы слева. Легкая гипалгезия на лице
справа. Глазное дно — норма. RW отрицательная. |

Докладчик предполагает наличие злокачественной ‘опухоли основания мозга в области
моста. Случай неоперабильный.

- Л. Склярчик

й

СВЕРДЛОВСКОЕ ОБЩЕСТВО НЕВРОПАТОЛОГОВ И ПСИХИАТРОВ -

Научное объединение невропатологов и психиатров в г. Свердловске существует” уже
давно (то KAK секция единого научно-медицинского общества, научной ассоциации врачей,
то как самостоятельное объединение). К сожалению, никаких материалов о его работе не
оказалось и пришлось считать наше объединение „вновь родившимся“ с конца 1935 r., как
фалвал Всесоюзного общества. $ E АЕ.

В бюро общества на первом заседании (23 ноября 1935 r.) были избраны: проф. H. Е. Осокин, `
проф. П. Ф. Малкин, врачи А. К. Грязнова (нервная клиника физиотерапевтического инсти-
тута), М. Г. Полыковский (нервное отделение больницы специального назначения), А.Е. Янков-
ский (психиатрическая больница). \

Ниже мы даем краткий отчет о 10 заседаниях общества.

Первое заседание

28 ноября 1935 r., присутствует 32 .чел.

Проф. П. Ф. Малкин. Патозенвтически понятные связи в `психиатоии 1.

Докладчик подвергает критике понятия „провоцирует“, „выявляет“ и т. Nn., которыми
нередко злоупотребляют. в клинике. Эги понятия, сами’ по себе, ничего не объясняя, создают
иллюзию чего-то положительного. Обосновывает принцип „патогенетически понятных связей“
(раздражитель— раздражаемый — форма реакции) не только в. клинике экзогенных типов реакций,
но и шизофрении, а также так называемых реактивных и психогенных психозов. Останавли-
ется, в частности, на патогенетическом анализе психозов, возникающих В связи с вынужден-
вой бессониицей. В заключение, отмечая трудности подобного изучения психозов, докладчик
предостерегает от мифологии Патогенетических связей.

В превиях по докладу Н. Е. Осокин отметил иитерес попытки докладчика систематизи-
ровать соматологические исследования в психиатрической клинике.

P. Л. Маграчева (Психиатрическая больница). Острый параноид как психоленная
реакция.

После краткого литературного введения докладчик демонстрирует больного с острым
зараноидом, развившимся в заключении. Известное значение имели предварительная алкого-
лизация и неустойчивость гипнических механизмов. Предварительная диагностика шизофрении
квво ошибочна. Судебно - психиатрическая оценка случая: нет психиатрических оснований
‹ освобождению от наказания; однако, администрация места заключения и судебные органы
должам быть поставлены в известность о повышенной психической ранимости,

В прениях участвуют Н. Е. Осокин, В. Р. Овечкин и П. Ф. Малкин.

! Доклад напечатан в „Трудах Свердловского мединститута“, вып. 2, 1936 г.

116. Научная информация

Е. П. Миткевич (Психиатрическая больница). Митоленетическое ивлучение при ne-
врожсихических ваболеваниях.

Докладчик приводит обзор литературы вопроса и предварительные результаты CBONI
исследований. Особо останавливается на значении митогенетического излучения (диагностика,
терапия) в клинике.

Г. А. Давыдкин (Нервная клиника Физинститута). Случай атипичной прогрессивной
мышечной атрофии. | `

Больная O., 19 лет. Больна е 9 лет. Начало заболевания совпало с перенесенным сыпшым
тифом. Неоднократно лечилась инъекциями адреналина. При объективном исследовании: резкое
похудание проксимальных отделов конечностей, длинных мышц спины и более легкое — мелких
мышц рук и ног. Положение в постели вынужденное. Зрачки н черепномозговые вервы —
норма. Коленные рефлексы и ахиллов слева не вызываются, двусторонний симптом Бабии-
ского, справа триада Осокина. В ликворе слабо-положительная реакция Панди, реакция Ланге
124465432 222, в остальном ликвор чистый (этим отклонениям в ликворе нельзя придавать
абсолютното значения, так как ликвор содержал кровь). Докладчик оценивает случай, как
кои формы спинальной (тип Werding - НоНтапп’а) и миопатической (тип Leyden-

obius'a).

В превиях участвуют проф. H. E. Осокин, B. Р. Овечкии, М. Г. Полыков-
ский.

Второе заседание

3 марта 1936 r., присутствует 27 чел. р |

Открывая заседание, председатель отмечает тяжелую ‚утрату, постигшую советскую и
мировую науку в связи со смертью И. П. Павлова. Присутствующие чтят память велвкого
ученого вставанием.

Р. Л. Маграчева (психиатрическая больница). Случай эпизодического психова с ши-
зофреническим содержанием.

Демонстрируется больной, перенесший в своей жизни три психотических вспышки: Nep-
вую — после психогенной травмы, вторую, повидимому, в связи е алкоголизацией, а воз-
можно и малярией, третью — последиюю — с началом по типу эпизодичесиих сумеречных
состояний, спонтанно наступившую. Содержание психотических вспышек (нелепое поведение
и разорванность при как будто ясном сознании) не оставляет сомнений в их „‚шизофренич-
ности“. Однако, больной быстро выходит из психотического состояния, отмечается полная
сохранность личности; своеобразное сумеречиоподобиое расстройство сознания при последней
тщательно изученной вспышке. Все это позволяет взять под сомнение правомерность диагимо-
стики шизофренического процесса. Докладчик пытается иитерпретвровать заболевание как
своеобразный эпизодически наступающий психоз. f

B пренияк участвуют B. P. Овечкин.

П. Ф. Малкин указывает, что во всяком случае нет освований для штамповки NO-
добных больных как шизофреников. Это те атипичиые случаи, которые могут двигать клнии-
ческую психиатрию вперед, конечно, если их не сваливать хотя бы R ту же шизофрении.
Нужно тщательно проследить катамнез больного.

М. Г. Полыковский (Нервная клиника Физинститута). Случай опухоли mosa с улуч-
шением после специфической терапии (с демонстрацией больного).

Заболевание началось по типу джексоновской эпилепсии, вскоре появились и тяжелые
явления со стороны глазного два. Отчетливая локализация в левой передней центральной
извилине. Специфическая терапия и регресс клинических симотомов, в том числе и явлений
со стороны глазного дна. Никаких — ии анамиестических, ни серо-ликворных указаний Ha
люзс. Автор не считает возможным настаивать на специфической природе опухоли.

П. Ф. Малкин считает, что нельзя успокаиваться на достигнутом улучшении. И несое-
пифические опухоли изредка дают некоторое улучшенве после специфической терапии. Случай
сравнительно свежий. Четкая локализация. Все основания для хирургического вмещательства
(в дальнейшем больной был оперирован и удалена опухоль, оказавшаяся глиомой).

Овечкин (Нервная клиника Физинститута). Случай острого паркинсонизма.

‚ Демонстрируется больной B., 19 лет. Остро заболел 10 января 1936 г. У до того совер-
шенно здорового человека, появилась сонливость, затруднение в двигательных актах [темпера-
тура, по словам больного, была нормальной (??)], а с 25 яиваря стал с трудом и невнятно ro-
ворить. При поступлёнии в клинику 29 января — типичный паркинсонизм. Лечение: люмбаль-
ные пункции, уротропин внутривенно, теплые ванны, гальванический воротвик и местный
д’Арсонваль на тыл шен. Быстрый регресс симптомов (10 марта выписан практичееки здо-
ровым, остались лишь легкие симптомы со стороны глаз). Таким образом, наблюдалась ред-
кая картина острого летаргического энцефалита, с первых же дней давшего симптомы TAKE-
лого паркинсонизма. Хороший исход.

Параллелизм клинической картины и динамики изменений ликвора, особенно белковых
фракций (увеличение количества глобулинов на высоте процесса и вормальвый белковый
индекс при выздоровлении).

В прениях участвуют М. Г. Полыковский.

П. Ф. Малкин (Психиатрическая клиника). Второй международный невролозический
конгресс по данным иностранной и советской литературы (обзорвый доклад).

`

Научная информапия > А 117
aa S A

Третье заседание
Ы ГА

4 апреля 1936 r., присутствует 20 чел. о |

Председатель, открывая заседание, говорит о тяжелой утрате, понесенной советской
вевропатологней и психиатрией в связи со смертью профессора М. И. Аствацатурова. Присут-
ствующие чтят память М. И. вставанием. Ра |

В. Р. Овечкин (Нервная клиника Физинститута). Демонстрация больного с компрес- .
смей спинного мозза (автореферат не представлен). В прениях участвуют М. Г. Полыков-
ский, М. Ф. Малкин, Я. И. Винокур, П. Н. Приз.

П. Н. Приз (Нервная клиника Мединститута). Неврохируршя в Ленингроде. Докладёик
делится впечатлениями научной командировки по неврохирургин. . | |

Четвертое заседание |

и

`

\

7 мая 1936 г., присутствует 20 чел. |

Н. Е. Осокив, Я. И. Винокур, П. П. Минц (Нервная клиника Меданститута)
О парентеральном введении альбихтоля при нервных ваболеваниях !.

Альбихтоль — гомолог немецкого бесцветного ихтиола. 5% раетвор хлор - альбихтоля
в оливковом масле вводится интрамускулярно по 1,0 — 2,0 куб. см в день, что соответствует
0,0075 — 0,015 серьк, На курс полагается в среднем 10 инъекций. Температурной реакции инъ-.
екфии альбихтоля не дают. Обычно лечение комбинировали с физистерапевтическими проце-
дурами. Всего пользовано 24 больных с периферическими поражениями нервной системы и
16 больных с различными органическими поражениями центральной нервной системы. Ao-
кладчаки отмечают значительные улучшения в: состоянии больных, леченных альбихтолем,
н реши его действие к раздражающей терапии. |

. П. Манд. Ионтофорез кислотнозо зидролиза белка при нервных ваболеваниях.

Докладчик исходит из концепции проф. Чукичева, что вещества, возникающие в орга-
визме при раздражении вегетативной нервной системы близки по физаологическому действию
к продуктам белковых превращений типа кислотного гидролиза белка. Клинический опыт no-
зволяет утверждать, что этот гидролизат является активным терапевтическим средством при
лечении так называемых вегетативных неврозов (гемикрания, акроцианоз и т. п.). а.

М. Г. Полыковский. Демонстрация двух случаев миопатии, спровоцированной
рилповной инфекцией.

‹ Пятое заседание . l 5, |

4 июня 1936 г., присутствует 21 чел.

H. Боднянская (Свердловский институт ОЗДиП). Неренопсихические изменения
при острых детских инфекциях (корь и скарлатина) 2,

Коревая и скарлатинозиая инфекцви не безразличны для нервной системы. При скарла-
тише преобладают явления угнетения нервнопсихической сферы- в форме оглушенности, затор-
мошенности, изредка даже сопорозного состояния (исследовалисв лишь случ средней тяжести;
етене формы, так же, как и очень тяжелые и осложнснные, ее) ра кори отме-
чаются, наоборот, явления раздражения. Эти изменения, как правило, обратимы.

В прениях участвуют Е. П. Миткевич, А. Е. Янковский, П. Ф. Малкин. Вы-
ступавшие отмечали методически правильный подход докладчика при выборе фатериала и
ограничении круга исследованных больных. Работа докладчика, кроме ее частного ‚ интереса,
имеет жй значение в учении о специфичности экзогенных форм реакции.

П. Ф. Малкин. Современные учения о патозенвве и механизмах шизофрении (К итогам
УП сессии Украинской психоневрологической академии по шизофрении).

Помимо работ сессии, докладчик останавливается на работах психиатрической клиники

рдловского мединститута по изучению барьерных функций шизофреников 3 и интенсивности
гипотетического токсикоза при шизофрении.

Иаформация о Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров.

Шестое заседание

4 soana 1936 r., присутствует 20 чел. 3

Г. H, Плессо (Психоневрологический институт). Элилелсия ‘и нарколепсия.

В прениях участвуют М. Г. Полыковский, Я. И. Винокур, В. Р. Овечкин.
Резюмируя доклад и прения, П. Ф. Малкин указывает на правильную идею, содержащуюся .
в докладе, — отказе от сосредоточения центра тяжести проблемы нарколепсии на вопросе:
тевуияная или симптоматическая? круг ли эпилепсии? и т. п. Докладчик попытался дать

к
3 Клиническая медицива № 1, 1937 г.
ве ? Вопросы психоневрологин детей и подростков. Труды Гос. института ОЗДиП, т. Ш,
г.

$ Л. Ф. Малкин. Барьерные функции у шизофреников (сообщение, первое). Советск. пси-
зовезр. № 9, 1936.

\

118 | Научная информация 6

конкретный клинический анализ взаимоотношения этих двух родственных, ио, конечно, ие
идентичных болезненных состояний. К сожалению, лишь вскользь используется клинико-психват-
рический метод исследования. Указание докладчика на возможное иногда локально-диагности-
ческое значение нарколептического синдрома заслуживает внимания.

А. Е. Янковский (Психиатричебкая клиника). /Точему паралитики нередко не дают
достаточно полноценных ремиссий при малярийной терапии? (с демонстрацией четырех
больных). j

Этой причиной, как указывает докладчик, является главным образом позднее применение
малярийной терапии вследствие, с одной стороны, неудовлетворительности амбулаторной пси-
хиатрической помощи, е другой — все еще существующей оторванности психиатрической боль-
ницы от общей сети лечебно-профилактйческих учреждений. Все демонстрированные больные
много месяцев/ (а двое и лет), уже будучи паралитиками, продолжали лечиться в городских
поликлиниках; одна электротерапией, другой — гидротерапией, третий — вливаниями салъвар:
сана, а четвертая даже гипнозом.

В прениях высказалось 8 человек. Отмечалась крайняя необходимость организации сети
амбулаторных психиатрических приемов, повышения психиатрической грамотности невропато-
логов и т. п. | `

П. Ф. Малкин в резюме указал, что психиатрическая клиника организует eze-
недельный консультативный прием по направлениям врачей-невропатологов и психиатров.

В. Р. Овечкин. Демонстрирует атипичный случай полиомиэлита.

| Седьмое заседание

4 декабря 1936 г., прысутетвует 29 чел. : |

P. Л. Маграчева (Пеихиатрическая больница). Алкогольные дебюты шизофрении‘.

Г. И. Плессо (Пеихнатрическая клиника). Хроническая малярия в структуре шизо-
френических психозов. ·. ; | /

П. Маткевич (Психиатрическая больница). Сифилис мота и шизофрения.

Л. И. Толетоухова (Психоневрологический институт и клиника). Оезультаты gaat-
нейше\о изучения динамики барьерных функций y шизофреников ?.

П. Ф. Малкин. Сравнительная оценка эффективности биолошческих методов Ae-
чения при шизофрении 3, ' |

Заслушанные доклады представляют итог работы коллектива Психиатрической больницы
и клиники над проблемой „Экзогенные факторы в клинике шизофрении“. Общие отправные
положения: 1) пересмотр ковцепции так называемой провокации (подразумевается неспеця-
фической) экзогенией эндогенного процесса, 2) Попытка установления патогенетически понятных
связей: раздражитель — механизмы его действия — закономерности и особенности раздражае-
мого — формы ответных реакций. 3) Конкретный клинический анализ взаимодействия экзоге-
ний с эндогенным процессом; в частности динамика шизофренического процесса под влиянием
экзогений. ч |

Выводы, к которым првходят докладчики (особенно об алкогольных дебютах шизофрении),
оправдывают указанный метод клинического изучения патогенетических · механизмов ME-
зофрении.

В докладе Л. И. Толстоуховой приводятся суммарные результаты исследования
стабильности плазмы, конгоротового индекса, р. о. 9., кровяной формулы и проницаемости гема:
тоэнцефалического барьёра (продолжение работы П. Ф., Малкина) в зависимости от интенсив
ности гипотетического токсикоза. Выводы таковы: :

1. При токсических и гипертоксических формах шизофрении — резко выраженная лаби-
лизация плазмы, высокая р. о. э , понижены адсорбционно-фагоцитарная и пролиферативная функ-
ции ретикулоэндотелиальной системы, значительно повышена проницаемость гематоэнцефали-
ческого барьера. |

2. При формах с малой интенсивностью токсикоза, в дефектных стадиях и при ремис-
сии — преобладает стабилизация плазмы, р. о. э. близка к ворме, то же в отношении фунхцио-
нальной пробы р. э. с.; норма, незначительное повышение или — особенно у дефектных шизо-
фреников — нередко даже резкое затруднение проницаемости гематоэнцефалического барьера.

З. Кей-терапевтические методы обычно обостряют показатели интенсивности токсикоза
с тем, чтобы в случаях с хорошим эффектом вскоре привести биохимические константы K вы:
равниванию.

4. Все эти данные позволяют утверждать, что по крайней мере при так называемых TO-
ксических и гипертоксических формах мы имеем дело с массивным токсикозом, в отличие от

других форм, где акцент, возможио, в своеобразном, исподволь прогрессирующем абиотрофи-
ческом процессе.

i

1 Доклад P. Л. Маграчевой печатается в сборияке докладов на І Свердловской областной
конференции молодых ученых в феврале 1937 г.

2 Доклад Л. И. Толстоуховой печатается в сборнике докладов, заслушанных на 1 областной
конференции молодых ученых 17 февраля 1937 г.

$ Сборник материалов ко П Всесоюзному съезду невропатологов и психатров, декабрь 1936.

j
Научная информация | | 119

—

В докладе П. Ф. Малкина дается сравнительная оценка эффективиости попыток ле-
чения шизофрении различными биологическими методами (малярийная торапия, серная, лизато-
терапия и наркотическая). Докладчик приходит к выводу, что нет ни специфических, ни тем
более универсальных методов лечения шизофрении. Эффективность тераневтических попыток
пра шизофрении зависит от нашего умения воздействовать на патогенетические механизмы,
на которых „держится“ психоз или акцессорная симотоматика в том HAH ином конкретяом
случае. Докладчик приходит к выводу, что наиболее эффективными методами являются близкие
к моховым. Приводит теоретические-и клинические соображения $ пользу комбинаций методов
раздражающей и шоковой терапии с охранительным торможением.

=

Восьмое заседание

16 декабря 1936 г., присутствуют 25 чел. |

В. А. Бахтиаров и Шатной (Нервное отделение Железнодорожной больницы).
Травматические заболевания нервной системы на железной дорое им. Казановича. |

H. Н. Боднянская (Мнетитут ОЗДиП). Послетравматические ‘изменения нервно-
Е сферы у детей.

H. Приз (нервная клиника Мединститута). О желудочном синдроме при опухолях
10ловноо MODA. | КС

П. Н. Приз (Демонстрация Двух больных поеле операции на ц. н. е.). Первый больной,
мальчик 13 лет, оперирован по поводу опухоли мосто-мозжечкового угла характера менинго-
саркомы. После операции частичного иссечения опухоли (проф. А. Т. Лидский) значительное
улучшение. Второй больной — 3!/ года тому назад получил ножевое ранение позвоночного
столба в область второго—третьего грудных позвонков. Спастический парез и паралич нижних
конечностей, расстройства тазовых функций и т. п. В течение двук лет лечился консервативно.
После операции (проф. А. Т. Лидский) значительное улучшение: нет судорожных приведений
ног к туловищу, ранее мучивших больного; он даже может стоять, опираясь HA спинку кровати
обеими руками, начинает передвигаться. .

Проф. А. Т. Лидский останавливается на технике оперативного вмешательства.
В области второго - третьего грудных позвонков обнаружена киста“ Она. затрудняла ток
ликвора, создавая как бы плотину; резкое истончевие спииного мозга. После операций —лик-
ворный свищ, который был ликвидирован двумя смазываниями коллодием. Эффект был бы
значительно полнее, если бы хирургическое вмешательство имело место раньше.

В.Р. Овечкин демонстрирует больного, оперированного проф. В. Д. Чаклиным по поводу
субдуральной опухоли епинного мозга (характера невриномы) с хорошим эффектом. ү

роф. В. Д. Чаклин останавливается на технике операции. В прениях участвуют’
А. И. Зенэкович, М. Г. Полыковский, В. P. Овечкин, П. Н. Приз.

Зенькович, ма основании многолетних наблюдений указывает на связь между травмой
мозга, вегетативными асимметриями, аква ахз дне трофики и рядом заболеваний с неясным
этиопатогенезом, как, например, спомтанная гангрена и др.

Полыковский обращает виимание на почти полное отсутствие банальных картин
травматических („рентных“) неврозов в материале Бахтиарова и Шатного. По поводу ножевых
ранений позвоночника и спинного мозга указывает на большое значение образующихся при
этом гематом. Полного восстановления функции при ранении спинного мозга обычно не при:
ходитея встречать. Высказывается за более раннее хирургическое вмешательство.

вечкин на основании большого опытачутверждает, что консервативные методы лечения
ранений спинного мозга дают благоприятный эффект и что с оперативным вмешательством
спешить не следует. Отмечает особый интерес доклада Боднянской: повидимому, многие
изменения характера, проявления повышенной нервности после травм объясняются органиче-
скими изменениями.

Приз защищает раннес оперативное вмешательство при ранениях спинного мозга.

Председатель П: Ф. Малкин, резюмируя доклады и прения, особо останавливается на
назревшей необходимости планомерной организации неврохирургической работы в Свердловске.

этого имеются все предпосылки и возможности. Необходимо создать специальное невро-
хирургическое учреждение.

=

Девятое заседание А

18 января 1937 г., присутствует 22 чел.
Hmo:u П Всесоювнозо съезда невропатолоов и психиатров. — А. П. Воз ж еников,
. Ф. Малкин, В. Р. Овечкин, Е. П. М иткевич.
(п + аи мнениями приняли участие Н. Н. Боднянская, проф. 9. М. Залкинд
ермь).
Проф. 9. М. Залкинд (Пермь). Мезэнцефалический заллюцинов 1.
4

5

Е. Журн. „Невропатология и психиатрия“ № 1, 1937.
Е ~

a

120 Научная информация +

Прения

Я. И. Винокур. В неврологической практике мы часто ветречаемся с локализацией
очага в мезенцефалон. Галлюцинации же, в частности такого карактера, какие описывает
докладчик, встречаются редко. Повидимому, для их возникновения нужны еще какие то другие
словия. РИ |
ý П. H. Приз сообщает о случае опухоли правой височиой доли, сопровождавшейся обйль-
ными зрительными галлюцинациями. После операции галлюцивации — попрежнему зритель-
ные — резко обострились, Затем у больного отмечались явления деперсонализации: режут
на куски и ив них скленвают равличиые фигуры и т. п. Одновременно страдал словесной
глухотой. Ко времени ‘развития галлюцинаций был слепым. Идеи, развиваемые докладчиком, —
вклад в.неврологическую семиотику. Е

В. Р. Овечкин, подтверждая замечания Я. И. Винокура, высказывает соображения
‘о заинтересованности в случаях, описываемых докладчиком, не столько ножек мозга, сколько
четверохолмия и tegmentum.

Г. И. Плессю подтверждает наблюдения проф. Залкинд, что своеобразный характер гал-
люцинаторных расстройств Может имет® известное значение для локализации процесса.

Проф. П. Ф. Малкин останавливается на современных учениях о генезе и структуре
галлюцинаций. Неустойчивость вегетативной нервной системы, тормозное состояние коры
головного мозга, включение механизмов проекции образов во внешний мир (главным образом
вестибулярные механизмы) — таковы, по Мургу (несколько схематизируя и упрощая), условия
возникновения` галлюцинаций. И с этой точки зрения поражение мезенцефалон являётся
локализацией весьма „выгодной“ с точки зрейня возможиостей для появления галлюцинаций.
Однако, подтверждая свобобразие галлюцинаций при поражении этой области, оппонент NOAA-
гает, что можно усомниться в ‘правомерности понятия „мезэнцефалический) галлюциноз“, Гад:
люцинации являются сложным психопатологическим феноменом, в структуре которого отра-
жается „очаг“, но по существу нет галлюцинаций ни корковых, ии подкорковых, ни мезэнце-
фалических.

, | Десятое заседание

7 февраля‘1937 r., присутствует 26 чөл.

Л. Н. Федорова в рентгенологический институт). Докладчик —рентгонолог
обслуживала больных, направленных невропатологами главным образом с амбулаторных
приемов.’ Материал состоит как из генуинной, так и симптоматической эпилепсии. Освещение
производилось на аппарате Stabilivolt. Применялись минимальные дозы (50 К), обычно несколько
серий по 5-6 сеансов в серию. Всего пользоване 67 больных, из них в 5 случаях припадки
прекратились, в 22 — стали реже и слабее, хотя все больные на время лечения переставали
пользоваться медикаментозной терапией. Эффект отмечался уже после первых облучений.
У автора создалось впечатление, что лучший эффект давали больные с травматической эпв-
лепсией. Ухудшение наблюдалось при кожевниковской эпилепсии. Механизм действия, повиди-
мому, в тонких функциональных и трофических изменениях (воздействие на гематоэнцефали-
ческий барьер, в частиости pl. сһогіоіеі и т. п.). о,

М. Т. Полыковский и Л. И. Pemes (Нервная клиника Физиотерапевтического
института). Рентленотерапия сиринзомиэлии ло материалам нервной клиники.

Всего пользовано 55 больных. У З(—значительное ебъективное и субъективное улучшение
у 15—субъективное улучшение, у 8—нет изменений и у 2—дальнейшее прогрессирование сим-
птомов. Лучший эффект в свежих случаях: восстанавливалась чувствительность, проходили
боли, панариции, артройатии, эквемы н др. трофические расстройства. _

В. прениях участвуют Приз, Бахтиаров, Покровский (директор рентгенологи-
ческого института), Малкин. |

П. Ф. Малкин. Реферат-рецензия книги Вагнер-Яурегга: „Fieber-und Infektionstherapie”
(18 ‘избранных статей за 1887 —1935 rr. с предисловием, примечаниями и заключением. Издание
Weidmann, Вена—Лейпциг—Берн, 1936 r., стр. 299). |

-

` Председатель общества лроф. П. Ф. Малкин
Секретарь К. А. Вашенейм

т
e аы

+ == -x an ==

ГОСУДАРСТВЕННОЕ

| МЕДИЦИНСКОЕ И ПРИРОДОВЕДЧЕСКОЕ

ИЗДАТЕЛЬСТВО
| ПЕРИОДСЕКТОР-—КИЕВ, Рейтерская, № 22

ПРОДОЛЖАЕТСЯ ПОДПИСКА на 1938 год

: Условия подписки Цена
НАЗВАНИЕ ЖУРНАЛА [& g 2) Не каком - ый а
| а ENSE На год |Ha 6 мес. На 3 мес. м | Maroa Ha 6 uec На З мес. номера.
Советская психоневрология 6 | Рус. ef rs |а| |а 24 | — | 12 = Sa haaie A
Врачебное дело. 12 Рус.. част. укр.| 24 | — | 12, — 61—11 2|—
Радянський фельдшер . 6 Укр. 6 | — 3 КЕНЕ ЕЕЕ
Радянська медицина . 12 е 36: — |181 9 Е
Експериментальна меди- А i
цина 6 т 21 | — | 10 | 50| — | — 3 150“
Ортопедия я травматология 6 ‚Рус. | 27 | — | 13 | 50| — | — 4 50
Фармацевтичний журнал . 4 Укр. 12 | — 6] —| — | – 3 | —
Шлях до здоров'я. . . . | 12 „11191-14150 2 | 25} — |75
Журнал ушных, носовых и | |
горловых болезней `“ . 6 Рус. | 30|—|15|—|—|—(| 5|—
А 8 { я Е 6 Укр. | 15|—| 7|50 — | — 2|50`
Новый хирургический архив | 10 Рус. 1 32| —| 16| — | — ® |. 31 20

Чтобы обеспечить себя аккуратным и своевременным получением
журналов, сдавайте подписку на целый год

ПОДПИСКУ ПОСЫЛАЙТЕ: Периодсектору Госмедиздата, Киев, Рей-
терская yA, .№ 22, всем почтовым отделениям и письмоносцам, .
а также отделениям и уполномоченным „СОЮЗПЕЧАТИ“

| ~

ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ ГОСУДАРСТВЕН. МЕДИЦИНСКИЙ институт |

ОБЪЯВЛЯЕТ КОНКУРС
НА РИНЕ ВАКАНТНЫХ ДОЛЖНОСТЕЙ:

1. Заведующего кафедрой вервных болезней — профессора.
2. Заведующего кафедрой микробиологии — профессора.

СРОК КОНКУРСА ДВА МЕСЯЦА СО ДНЯ ОБЪЯВЛЕНИЯ.

Заявления подаются на имя директора Института с приложением документов: автобио-

графия, справки об утверждении в ученом звании и ученой степени, список научных

трудов и сами труды, отзывы общественных и партийных организаций и отдельных
специалистов.

АДРЕС: ДВК, a ул. Карла Маркса, 34. Дальневосточный

ос. медицинский институт.

Директор ДВГИМ КРЕСТОВ.

Цена 4 руб,

ИОТ У РРР И У РЕТТИ
| = а

ж
А
м

| АКАД ТҮҮ ое СОг "|

ее КЕ:
СОВЕТСК {= a
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН -
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
H ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

1 о. 3 © 8
KHEB ө МЕДИЗДАТ ә ХАРЬКОВ

СОДЕРЖАНИЕ

Проф. В. М. Сломимскоя (Киев). Deno-
мен Hertwig- Magendie в нервной
петологим и его диагностическое
значение.

О. С. Вальшонок (Харьков). Трофи-
ческие функции премоторвой области
коры головного мозга ......

C. И. Ротенберъ (Харьков). К патофи-

змолегии имитационных сиикинезий .

Проф. Я. М. Павлронский (Харьков).
Свинальные арахвоидиты и их тирур-
гическое лечение. . . . . . . . . .

И. С. Ровенцвей: (Харьков). Гемангиомы
позвоночника. Рентгенодиагностика и
рентгенотерапия ..........

Р. Б. Гразерова, проф. Я. 11. Фрумкин,
И. А. Мизрухин, И Я. Завилянский,
Л Н Ласкавый и С. И. Поличковский
(Киев!. Цитотоксическая с'имуляпия
мезензымы при прогрессивном napa-
личе и шизофрении ........

Доцент A. В. Афанасьев (Ташкент).
Влияйне клещевой лихорадки при
первных и психических заболеваниях

А. И. Пло чер (Харьков). К вопросу
о бредообразовании при эпилепсии .

А. С. Познанский и В. В. Наумова

(Харьков). О влиянии брома ны kaTa-

. 9} °

тоническое состояние. .....

РЕФЕРАТЫ.
НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

61

72

83

TABLE DES MATIÈRES

Prof. V. Slonimskaya (Kiew). Sur le hé-
nomène de Hertwig - Magendie dans la
pathologie nerveuse et son portants
diagnostique . . .

O. Valchonok (Kharkov). Les ans
trophiques de la région тешен de
l'écorce cérébrale... . . ;

е © òs ә Ө

S. Rotenberg \КһагКоу). Е а
l'étude de la раю оше des
sypkinésies d'imitation . . 2%

Prof. J. Pavlonsky (Kharkov). Les arach-
noidites spinales et leur traitement
chirurgical . . .. .. . . РНР

J. Rozenzweig (Kharkov). Hemangiıvmes
rachidjens. Radiodiagnostic et radio-
thérapie

° Ө ө òo э ò% о o е e e

R. Gragerova, prof. J. В Miz-
roukhin, /. Savilansky, P. Laskuvy et
5. Polinkovsky (Kiev). La stimulat on
cytotoxique du mésenchyme dans la pa-
ralysie репега!е et la schizophrénie . .

Prof. agr. D. A fanassiev (Tachkent). L'in-
fluence de la fièvre provoquée par les
tiques dans les troubles nerveux et
psychiques .

А. Plotitcther (Kharkov). Coutribution à
l'étude des productions délirentes dans
ГерПерѕіе ........

А. Posnansky et. Navumova @ ату}
L'infiurnce des bromûres sur l'état
саќаќопідце. . б.»

ANALYSES
INFORMATION SCIENTIFIQUE

> è è è è > „ > è> „ °%

29

47

6l

ГОА ИЗДАНИЯ МУ ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЬ!

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ |

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

+

Ответственный редактер
М. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ

Ответственный секретарь

0. и. ВОЛЬФОВСКИЙ

\
ЗАМЕЧЕННЫЕ НЕТОЧНОСТИ

Ешан) Строка Напечатано | Следует читать
16 19 снизу передней задней
36 1, 37 г. за 1937 г.
43 5 „ коленных тазобедренных коленных, тазобедренных
50 8. остальмые 3 остальные 6
68 20, Белок 0,8% Белок 0,8 %9
75 20 сверху тежелые тяжелые

1 9 3 8
‚ КИЕВ B МЕДИЗДАТ a ХАРЬКОВ

СОДЕРЖАНИЕ

Проф. В. М. Слонимская (Киев). Dono-
мен Hertwig- Magendie в нервной
патологин и его диагностическое
значение .......... ...

О. С. Вальшомок (Харьков). Трофи-
ческие функцин премоторной области
коры головного мозга ......

С. И. Ротемберг (Харьков). К патофи-

выолегии имитационных синкинезий .

_Пааљ a М Ilean- е «м -

29

ТАВЕЕ DES MATIÈRES

Prof. V. Slonimskaya (Kiew). Sur le thú-
nomène de Hertwig - Magendie dans la
pathologie nerveuse et son рое
diagnostique .

О. Valchonok (Kharkov). е lonci:
trophiques de la région аа Че
l'écorce cérébrale... . .

S. Rotenberg (Kharkov). Contribution і а
l'étude de la pathophysiologie des

- = овоо о о oa о чб а

е

ГОД ИЗДАНИЯ МУ ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЬ !

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

Ответственный редактер

М. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ

Ответственный секретарь

0. H. ВОЛЬФОВСКИЙ

№ 2

1 9 3 8
(HEB я МЕДИЗДАТ 5 ХАРЬКОВ

Ответственный редактор M. А. Гольденбер
Литредактор О. И. Вольфовский. Корректор А. С. Гольбера. Технорук 17. H. Копейчик

Сдано в проивв. 9-П 1938 г. Подпис. к печ. 13-IV 1938 г. 7 печ. лист. 3!/, бум. листа. В 1 бум
листе 140.000 знак. Форм. бум. 72 X 110. Уполном. Главлита № 1192. Зак. № 223. Тир. 2130.

Тиңографыя вм. М. В. Фрунзе. Харьков

иэдакия ХЈУ Ne 2, 1938 зода

ъ

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ФЕНОМЕН HERTWIG-MAGENDIE В НЕРВНОЙ ПАТОЛОГИИ
И ЕГО ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

В. М. Слонимская
Киев

| Из клиники нервных болезней (зав. клиникой проф. В. М. Слонимская) Киевсколо
лсихоневролошческоо института (научный руководитель проф. Б. Н. Маньковский,
директор института д-р А. О. Кабаник)

Бульбоповтинная семиология изучена чрезвычайно тщательно рядом неврологов, из KO-
ры: ДУ упомянуть Бабинского, Нажотта, Боннэ, Марбурга, Валенберга (Babinsky, Nageotte,
met, Vallenberg, Marburg). Своеобразное по своей локализации диссоциированное pac-
јоїство чувствительности, поражение nucl. ambigui nervi vagi, поражение симпатических
Бопупилярных и вазомоторных путей, поражение слуховой функции, расстройство коорди-
ия церебелло-вестибулярного характера, поражение глазодвигательного аппарата, в первую
рель п. abducentis, реже парез взора (латеральный) характеризуют эту семиологию.

Нам пришлось наблюдать при процессах этой локализации некоторые симптомы, не опи-
ые обычно при бульбопонтиниом синдроме. Так, в одном случае мы наблюдали сначала
ие, а затем резкое угнетение коленных рефлексов, которые через некоторое время

юбрели свою обычную интенсивность. Мы полагаем, что это есть результат поражения
рсова ядра и его вестибулоспинальной системы. Marburg, упоминая в одном из своих
йлюдений об этом явлении, склоняется к тому же объяснению.

Мы хотим остановиться на одном феномене, который обычно не вклю-
СТСЯ В стволовую семиотику. Явление это имеет, как нам кажется, значи-
льное теоретическое и практическое значение, поскольку может быть исполь-
ано для топической диагностики.

Нам пришлось наблюдать своеобразное положение глазных яблок иногда
временно с насильственной установкой головы, а в одном случае и всего
Аовища.

Описанная установка глаз характеризовалась тем, что одно глазное
; OKO устанавливалось значительно ниже H кнутри, а второе — выше и OTKAO-
Мо кнаружи. Такое насильствевное положение глаз является более или
тее длительным, в выраженных случаях другие движения глазных яблок

ствуют.

Чермак (Tschermak) предложил назвать это насильственное положение глаз „установкой
№ | сртвига-Маженди“ по имени экспериментатора, впервые его наблюдавшего в физиологиче-
№ опыте. Stewart Holmes дал ему название „Skew deviation“.

еномен этот ечитается чрезвычайно редким в патологии человека; существует очень
ного безупречных его описаний. Еще меньше сделано для выяснения его физиопатологи-
Жого механизма и пока еще не существует какого-либо общепризнанного его истолкования.
фащаясь к исторни этого феномена в клинике, укажем, что первое упоминание о нем встре-
тся в описании Гунниуса (Hunnius, 1881), который наблюдал его при повреждении сред-
мозжечковой ножки. Особенно привлек внимание к такого рода установке глаз Stewart
mes (1907). Он описал его как редкое осложнение при оперативном вмешательстве на
нечке Оппенгейм (Oppenheim) цитирует Но]тез’а и приводит соответствующую Фото-

‚12 Афшю, заиметвованную у последнего, не сообщая собственных данных. Интересно и доказа-
uo наблюдение Лейзера (Leyser, 1922). Автор описал картину кровоизлияния в гемангиому,
1-2 Р8оложенную в левой половине моста. Больной потерял сознание, появились эпилептические
__ Шшадки, причем левый глаз был отклонен вниз и кнутри, а правый вверх и кнаружи. На

ишсин было обнаружено массивное кровоизлияние в гемангиому, расположенную в левой

Аовине моста, преимущественно в его tegmentum в области медиальной петли и subst. reti-

Aris на высоте ядра п-уі trigemini; оно спускалось книзу и занимало область ядра лицевого
» захватывая и меднальный край вестибулярного ядра.

4 В. М. Слонимская

Петцль и Зиттиг (Pötzl, Sittig, 1925) описали случай, где наблюдалась вертикальная
дивергенция глазных яблок без изменения их положения в горизонтальной плоскости. Левый
глаз был ниже правого, одновременно с этим отмечалось и наклонение головы влево. Была
диагностировава опухоль левой боковой части моста и продолговатого моэга в областы ядер
VIII нерва. Секционной проверки случая не было, но во время операция диагноз был под-
твержден, обнаружена опухоль, с наибольшей вероятностью TAHOMA.

На основании клинического анализа своего наблюдения авторы локализуют поражевие,
обусло: ившее вертикальную дивергенцию глаз с измененной установкой головы в области
вентр: каудальной части Дейтерсова ядра и нисходящего вестибулярного корешка. Авторы
упоминают еще о двух подобных наблюдениях. В одном из них при имевшемся двустороннем
гнойном отите развились явления, приближавшиеся к децеребрационной ригидности. Исследо-
вание по Вагапу при раздражения низкой температурой давало: отклонение левого глаза вниз,
правого верх без латеральных движений. На аутопсии был обнаружен энцефалитический очаг
геморра гического характера, расположенный в области серого вещества от вестибулярнытх
ядер до района зрительного бугра, захватывая влево область commissura posterior. Кроме того
имелся старый небольшой абсцесс в правой доде мозжечка. Авторы полагают, что вертикальная
дивергенция в этом случае была следствием раздражения лабиринта, — своего рода патоло-
гическая вестибулярная реакция. С такого рода трактовкой авторов можио, повидимому, со-
гласиться, однако, надо учесть и наличие процесса в области вестибулярного ядра и commis-
sura posterior, которое само по себе может дать подобное нарушение установки глазных яблок.
Особенно следует обратить внимание в этом случае на возможность вовлечения в процесе
области четверохолмия (процесс локализовался и выше). Есть все основания полагать, что
этот район может иметь значение в появлении дивергенции Hertwig- Magendie. В третьем
случае РоыГя и Sittiga у больного с опухолью мозга наблюдались в терминальном периоде
явления дивергенции глазных яблок, причем левое уклонялось вниз и внутрь, а правый глаз
устанавливался вверх и кнаружи. Иногда такого рода установка сменялась диаметрально npo-
тивоположной. На секции была установлена двусторонняя глиома thalami, ОЕ
область сошимззигае posterioris и передних четверохолмий. При этом ядра Ш пары м fasci-
culus longitudinalis posterior были вне туморозной инфильтрации. Анализируя этот случая,
авторы считают, что локализация процесса в области сотимзигае posterioris и в переднем
четверохолмии является причиной появления установки Hertwig - Magendie. Известно, однако,
что обычно такого рода локализация процесса ведет лишь к парезу взора вверх илы вниз.
Для объяснения такого рода своеобразных необычных явлений со стороны глазных яблок
авторы ссылаются на инфильтрирующий характер процесса в их случае, не дающий явлений
массивного выпадения, а лишь ведущий к раздражению. |

Таким образом, в первом случае авторов изучаемый феномен стоял, повидимому, в связи
с локализацией прецесса в вентрально - каудальной части Дейтерсова ядра, а во втором и третъен
случаях они предполагают причинную связь его с повреждением обоих задних коммиссур и чет-
верохолмия. Нейдинг в случае опухоли в области четверохолмия описывает установку глазных
яблок, приближающуюся к положению Hertwig - Magendie. Клинический анализ ого случая го.
ворит скорее за ядерное поражение Ш пары, давшее избирательное выпадение определенных
глазодвигательных мышц.

Олофф и Корбш (Oloff и Korbsch, 1927) описали случай опухоли головного мозга, в кли.
ническую картину которого входили правосторонний парез Vi u., явления правосторонней
аднадохокинезии и атаксии с падением вправо и с хореоатетоидными движениями в правой
руке. Позже появилось ослабление слуха справа, парез правого n-vi facialis, расстройстас
глотания в виде поперхивамия, носовой оттенок речи, понижеине вкуса на правой половин
языка. В течении болезни внезапно появилась вертикальная дивергенция глазных яблок, при.
чем правое было отклонено вниз и внутрь, а левое — вверх и кнаружи. Анатомическое ис
следование обнаружило опухоль — глиому, занимавшую все белое вещество правой гемисфери
мозжечка. Отсюда өпухольная ткань спускалась по brachia pontis в соответствующую част
моста и через corpora restiformia в продолёоватый мозг. Нисходящий корешок п-у: vestibe
laris не был поврежден, отмечалось лишь легкое поражение каудального отрезка вестибуляр
ного ядра.

Сбли жая свое наблюдение с данными Pöfzl'a и Sittig'a, авторы считают возможным сдедат
вывод, что общим для всех случаев и обязательным условием для появления установки Hert
wig - Magendie является повреждение fasciculi longitudinalis post. где-либо на его протяжении

Таковы главные клинические наблюдения, которые имеются по поводу этого своеобраз
ного феномена.

Мы можем найти значительно больше данных, объясняющих патогене:
этого феномена в области физиологического эксперимента, чем в клинически?
наблюдениях с последующей анатомической проверкой.

Как мы уже упоминали, Hertwig (1826) впервые наблюдал изучаемый нами феномен
произведя перпендикулярный разрез через правое мозжечковое полушарие кошки. У животном
кроме насильственных движений появилось расхождение глаз в смысле вертикальной дивергея

цин, причем правый глаз отклонился вниз, а левый кверху. Аналогичные данные былы из
получены и при сагиттальном разрезе поперечных волокон моста. Несколько позже Magondi

Феномен Hertwig-Magendie в нервной патологии и его диагностйческое значение 5

a m meee aae a m e a e o e

мвлось получить аналогичное явление и прн перерезке боковых ножек моста, причем кроме
юртикальной девиации он наблюдал уже и отклонение глаз в сторону, противоположную той,
‘де нанесено поражение. Он наблюдал одновременно с появлением такого рода установки
хазных яблок также и искривление всего позвоночника и особенно шейной его части, с на-
жлъственным изгибом туловища и головы в сторону повреждения. Вслед за Magendie — Шифф
' Вульпиан (Schiff i Vulpian) показали, что после переревки ножек моста наблюдается такого
юда положение глазных яблок, головы и туловища: глаза отведены в сторону, контралате-
юэльную поражению и находятся в положении вертикальной дивергенции, причем глазное яблоко
га стороне поражения отходит вниз и внутрь, а на противоположной кверху и кнаружи. Позво-
ючник искривлен, образуя вогнутость в сторону повреждения, затылок наклонен туда же,
щиовременно голова повернута в противоположную сторону.

е все последующие исследователи были согласны в вопросе о зависимости этого явления
т повреждения именно средней мозжечковой ножки. Так, Ulsan (Schwahn), повторяя эти
пыты, ие получил вертикальной дивергенции при повреждении brachia conjunctiva и corp. res-
iformia или мозжечка, а получил ее только при повреждении продолговатого мозга на его
ранице с мостом.

Бехтерев получал феномен Hertwig - Magendie при перерезке corp. restiformia или при
толе в ядро п. vestibularis, а также при разрушении нижней оливы.

Другие авторы получали этот феномен при повреждении мозжечка и в частности его
locculus. Так, А. Thomas при удаления половины мозжечка у собаки наблюдал установку
лазных яблок с вертикальной дивергенцией и соответствующим отведением их в сторону, а
акже искривление туловища с вогнутостью в сторону операции.

ересны опыты Вагапу: при экстирпации flocculus мозжечка, ом получал подъем глазного
блока кверху на стороне повреждения и опускание вниз на противоположной. Произведенное
м раздражение области ранения фарадическим током вызвало движение глаз в обратном
‘правлении.

Чермак (ТзфегтаК), подходя к выяснению механизма этого явления, указывает на то, что
го можно ваблюдать у рыб при положении их на боку. Глаз на стороне, обращенной вверх,
тходит при этом сильно вниз, а на стороне, лежащей внизу, стремится максимально кверху.
Чермак полагает, что такое положение глаз является обусловленным вестибулярным механиз-
‘м, обеспечивающим статику взора. Аналогичный механизм имеется и у других позвоночных
включая и человека), только усложнениый и координированиый с другими механизмами.
Субъект как бы прикрепляется глазами к предметам внешнего мира“,— говорит Охси\]. Оче-
вдно лабиринтный аппарат имеет тендевцию поднимать кверху глазное яблоко своей стороны,
‹ оротввоположное опускать вниз (положение обратное, наблюдаемое при изучаемом нами
›евомеше). Таким образом, вертикальная девиация является по его мнению следствием повре-
‘дения вестибулярных ядер и их связей с глазодвнгательными нервами.

Работы Маспиз'а и его школы установили значение лабиринта для нормального мышечиого
овуса и адэкватной установки головы по отиошению к туловищу, а равно и установки туло-
ища. Несколько позже Magnus (Магнус) сообщает результаты интересного эксперимента,
тронзведенного им и освещающего патогенез разбираемого нами феномена. Им производилась
нескольких молодых кроликов (0,55 — 0,67 кг веса) экстирпация одного лабирывта. З из
тих животных были изучены через 2 года, при этом у всех животных развились резкие изме-
евия статики их туловище. Последние были изучены Мазоиз’ом подробно и рентгенологически.

Установлена резкая изогнутость позвоночника с образованием вогнутости в сторону опе-
ированного лабиринта (Конков) при одмовремениом скручивании позвоночника по длинной оси
направлемии поврежденной стороны. Установлены также изменения и в отношении таза к
оясничной части позвоночника. Описанные изменения статики позвоночника повели к морфо-
огическим изменениям в структуре позвонков и основания черепа, что отчетливо доказывается
ентгеновским исследованием. В этих наблюдениях, описанных на животных, установки совер-
тенно аналогичны тем, которые отмечались и в патологии человека.

Уже и до приведенных исследований Магнуса имелся ряд указаний на возможность воз-
зкновения подобной установки глаз и головы не только при поражении, локализованном в
юзговом стволе, мо н при воздействаях на лабиринт и вестибулярную систему. Так Biehl
аблюдал (1907) при перерезке п. vestibularis у лошади и барана появление подобной уста-
'овки. Ротфельд (Ко е4) отметил появление вертикальной дивергенции глазных яблок при
‘еререзке одного из трех полукружных каналов. Бартильс (Bartils) имел возможность наблю-
ать на самом себе при возникновевии острого воспаления среднего уха — появление кратко-
ременного расхождения глазных яблок в вертикальной плоскости (По Pötzl'o и Sittig’'y).

Таким образом, выступает на первый план объяснение установки, приближающейся к

g - Magendie, путем поражения не столько мозжечка и его путей, или fasciculi longitudi-
alis poster., сколько вовлечением в процесс лабиринта и его путей, Дейтерсова ядра, его
зязей и вестибуло-спинального пути. Сюда же надо отнести и исследования Фишера и Водака
Fischer 1 Wodak) о влиянии на тонус конечностей воздействия на лабиринт путем его калори-
ации и пропускания гальванического тока. Они доказали, при этом, что существует определен-
ая связь между измененнями тонуса верхних конечностей и изменениями установки глазных
блок в вертикальной плоскости (вертикальная дивергенция глаз) в зависимости от влияния
естибулярной системы.

основании всех приведенных экспериментов Магнус (Magnus) пришел к выводу, что

6 В. М. Суснныскай

каждый лабиринт имеет тенденцию тянуть одноименный глаз кверху, а на контралатеральный
оказывает диаметрально противоположное воздействие.

В последнее время Радемакер (КадотаКег), дающий исчерпывающие описания вестибуляр-
ной функции, приводит ряд интересных для нас давных. Односторонняя лабиринтектомия
дает такие изменевия в установке глаз: глазное яблоко на стороне операцив уклоняется
книзу , на контралатеральной — отходит вверх. Одновременно отмечается сгибание шеи, так чте
голова наклоняется к стороне, где произведена операция, и некоторая торзия в смысле пово-
рота затылка в эту же сторону. Таким образом, каждый лабиринт влияет асимметрично на
тонус шейных мышц, увеличивая его на одной и угнетая на другой стороне. Но и на туло-
вище наблюдается появление изгибания и торзни в том же смысле. При этом развивается и
асимметрия рефлексов выпрямления туловища. Надо указать, что лабиринтектомия ведет в
равной мере к нарушению различных реакций со стороны конечностей: и перегрупаировке NI
тонуса, как это доказано опытами Фультона.

Новейшие экспериментальные исследования, таким образом, переносят
центр тяжести на патологические изменения в области вестибулярной си-
стемы. Поэтому мы считаем интересным привести несколько случаев, наблю-
давшихся в нашей клинике, где был отмечен феномен Hertwig - Magendie.

Наиболее резко и полно этот феномен был выражен в нашем первом
относящемся сюда наблюдении. Здесь мы приводим выдержку из историн
болезни. -

Больной 16 лет, поступил в клинику с явлениями повышенного внутричерепного давления
в виде сильной головной боли, рвоты, понижения зрения. При исследовании: почти полная
невозможность ходьбы, падает то в одну, то в другую сторону, чаще вправо, стоит с трудом,
опираясь о стол, двусторонняя адиадохокинезия и дисметрия, но резче справа. Справа же
значительная гипотония и астения. Резкий нистагм, особенно при взгляде влево. Резко выря-
женные застойные соски. Нерезкая экзофталмия правого глазного яблока.

Был поставлен диагноз опухоли мозжечка, вероятнее всего правой ого гемисферы. На
операции было обнаружено диффузное увеличение правой гемисферы мозжечка. При разрезе
всей нижней задней части ясно диференцировалась ткань, отличающаяся от нормальной моз-
жечковой ткани. Часть ее тупым путем удалена. После операции пульс удовлетворительный,
дыхание неровное „с паузами“.

Сейчае же после операции обратила на себя внимание характерная установка глазных
яблок, головы и всего туловища больного, находившегося в бессознательном состоянии. Правое
глазное яблоко опущено и приведено внутрь, левое поднято кверху и отведено наружу, кроме
того голова наклонена к правому плечу, а лицо повернуто влево и слегка приподнято. Все
туловище согнуто таким образом, что позвоночник в грудной части образует дугу, вогнутую
вправо. Изменения токуса верхних или нижних конечностей не обнаружено, но правая рука
кажется несколько согнутой по сравнению с вытянутой левой. Больной погиб спустя 46 часов
после операции, не приходя в сознание, причем описанное положение туловища, головы и глаз
сохранялось долгое время и лишь постепенво исчезло за несколько часов до летального
исхода.

На секции оказалось: правое полушарие мозжечка травматизировано, травматизированы
п размяты Corp. restiformia и средняя ножка мозжечка. Опухоль — глиома занимала значительну
часть гемисферы, переходя и на нижиюю часть уегт!з и на среднюю ножку справа. |

Такого рода выраженную форму феномена Hertwig - Magendie нам больше
не пришлось наблюдать, не встречали мы подобного клинического описания
и в литературе. Только данные эксперимента давали такую выраженную пол-
ную картину.

Аналогичные описания мы имеем у А. Thomas в его опытах с экстирпацией гемисферы
мозжечка.

Трудно сделать заключение в данном случае о топических условиях воз-
никновения этого феномена. Надо полагать, что массивная операционная
травма правой доли мозжечка и его ножек задней и средней, нанесенная на
поврежденный уже и до того опухолью мозжечок, послужила моментом,
выявившим этот своеобразный феномен. Но поражение самого ли мозжечка
или несомненно имевшее место повреждение его связей с med. oblongata и
с мостом, а также возможное повреждение самого ядра п. уезиЬ ат —играет
роль в нашем случае—мы не можем сказать уверенно. Упомянем только, что
Stewart описал явление „ЭКем deviation“ также в случаях оперативного вме-
шательства на мозжечке.

Феномен Hertvig-Magendie в нервной патологии m его диагностическое значение 7

РА

Во втором нашем наблюдении мы имеем нна синдром Валленберга-
Бабинского, развившийся после отравления СО.

Случай этот подробно описан в работе об интоксикации СО и здесь`мы его коснемся
только вкратце : глазное яблоко справа находится ниже и отведено внутрь, левое вверх м KEA-
ружи. Установки головы или туловища, характерной для феномена Hertwig - Magendie, мы во
отметили; вообще состояние больного несравненно более легкое, мало напоминающее тяжелую
картину n классический синдром Hertwig - Magendie в нашем первом наблюденни. Все же для
объяснения такого рода установки глаз мы не могли допустить избирательного поражения
ядер глазодвигательного нерва, особенио потому, что феномен этот выравнялся постепенно,
а не изолированно для отдельных ядер.

Что касается патогенеза феномена в нашем случае, то мы допускаем
следующие предположения. Клиническая картина синдрома Валленберга на-
столько ясна, что пораженная территория может быть очерчена с большой
точностью. С наибольшой вероятностью мы можем локализовать поражение
в области вестибулярного ядра или его связей с Дейтерсовым. Нистагм, шат-
кость походки, уклонение влево очень характерны для такой локализации,
а гипорефлексия в нашем случае, отмеченная уже и Магђигӯ’ом, может быть
объяснена с наибольшей вероятностью наличием повреждения в Дейтерсовом
ядре. Мы имеем здесь дело не с полным синдромом Негіміс - Масеп е, а
только с изолированной установкой глазных яблок, т.е. как бы с частью этого
сложного явления.

В третьем нашем случае у больного 16 лет с явлениями повышениого виутричерепиого
давления, с расстройством статики и координации, расстройством слуха— наблюдалась нами TA-
кая же установка глазных яблок и приближающееся к ней положение головы. Обнаруженная
ча секции опухоль занимала ствол мозга от уровня задних corp. quadrigemina до верхней rpa-
вицы моста; расположенная в правой половине ствола, она заходила до средней линии. Такая
локализация опухоли давала возможность думать о ‘поражении fasciculus longitudinalis post.
и его связей с Дейтерсовым ядром.

В описанных трех случаях мы имем возможность дать более или менее
точное определение локализации патологического очага. В нашем четвертом
наблюдении мы не можем произвести такой точной топической диагностики.

Наблюдение это касается больного 26 лет, у которого за полгода до поступления к нам
отмечался острый период энцефалита Экономо. У больного имеется нерезко выраженный
пархинсоновский синдром с небольшой амимией, анизокория, легкий птоз больше справа, вялая
реакция зрачков на свет, полное отсутствие конвергенции. У больного иногда без всякой видимой
причины, а иногда при пронзвольных переменах положения глаз наступали своеобразные
‚кризы”. Глазные яблоки иногда конвергировали до шахїтиш'а, иногда наступало своеобразное
расстройство коордивацим движений глазных яблок. При этом иногда глазные яблоки устана-
вливались в положении Hertwig-Magendie, в это же время наступало и отведение головы в ту же
сторону, наклонение ее к противоположному плечу и больной терял равновесие и падал
в эту жө сторону. Иногда такая установка глаз и головы сохранялась в течение нескольких
минут и он продолжал лежать в такой своеобразной позе.

Нам известны так называемые „crises осшосугеѕ“ эяцефалитиков. Boab-
шивство исследователей считает, что при этом имеется нарушение согласо-
занности функции в супрануклеармой стволовой системе связывающей ядра
глазных мышц с ядром nervi vestibularis и с выше лежащими подкорковыми
образованиями. При этих кризах описываются обычно синхронические ABH-
жения глазных яблок, но наблюдавшееся нами положение глаз не входит
в эту картину. Надо думать, что причиной, его вызывающей, является лока-
лизация одного из патологических очагов в области вестибулярных ядер или
их связей. Более точно локализовать в данном случае процесс мы не можем.

Подводя итоги нашим наблюдениям и учитывая имеющиеся литературные
наблюдения, мы можем считать установленным в патологии существование
своеобразной установки глазных яблок. Последняя характеризуется иногда
только их расхождением в вертикальной плоскости, причем на стороне по-
ражения глаз находится ниже, на контралатеральной стороне—он отведен
кверху. В более выраженных случаях присоединяется отклонение глаз в CTO-

8 В. М. Слонимская

рову, контралатеральную поражению. Тогда возникает своеобразная установка:
один глаз находится ниже и кнутри (на стороне поражения), другой — выше
и кнаружи.

В еще более тяжелых случаях патологическая фиксация глазных яблок
сочетается со своеобразным изменением установки головы, а в одном нашем
'случае—и всего туловиша. При этом голова бывает наклонена в сторону
поражения, а лицо, в силу торзии шеи, повернуто в контралатеральном на-
правлении и несколько поднято кверху.

В том же случае мы наблюдали и резкое сгибание позвоночника с обра-
зованием вогнутости в сторону пораженной стороны.

Как наши наблюдения, так и немногочисленные сравнительно литератур-
ные описания делают наиболее вероятной локализацию очагов, обусловлива-
ющих появление феномена Hertwig- Magendie в нервной патологии, —в область
мозгового ствола, расположенную от уроввя переднего четверохолмия до
продолговатого мозга. Нарушение системы супрануклеарных путей в виде
fasciculus longitudinalis posterior —c одной стороны, связей ядра Дейтерса
и вестибулярной системы, с другой, — играют, повидимому, главную роль.

На основании приведенных выше экспериментальных исследований, можно
полагать, что основное значение надо признать за очагами, ведущими к Hə-
рушению равновесия в деятельности вестибулярной системы. Опыты Вагапу,
Magnus’a, КафетаКег’а и др. говорят в пользу такого воззрения.

Установка Hertwig - Magendie, как мы видим, может быть выражена либо
полностью во всех своих элементах, как в одном нашем случае, либо ча-
стично. Pötzl и Sittig говорят даже об изолированной вертикальной дивергенции,
как частично выраженном феномене Hertwig - Magendie.

Возможно, что вертикальная дивергенция глаз в комбинации с их лате-
ральным отклонением вызывается более высокой локализацией процесса —
между сог. quadrigemina и pons УагоШ в области fasciculi longitudinalis poste-
rioris. Установка же головы и туловища зависит от вовлечения в процесс
более каудально расположенных вестибулярных ядер и их систем. Участие
мозжечка, повидимому, ме является облигатным для возникновения этого
феномена, и он должен считаться проявлением стволовой патологии. Только
массивные повреждения мозжечка, особенно остро возникшие, как оперативное
вмешательство на мозжечке (наблюдения Stewarta, наш первый случай) или
массивные опухоли, инфильтрирующие и его ножки, дают повод к возник-
новению феномена Hertwig - Magendie. Неясно, имеет ли при этом место Be-
посредственная травма стволовых механизмов, или нарушение нх функции
в силу явлений диасхизиса при нарушении их связей.

Большая редкость этого феномена в патологии обусловлена, повидимому,
наличием механизмов, выравнивающих функцию вестибулярной регуляции
тонуса мышц глазодвигательных, шейных и туловища. Вот почему в выра-.
женвой форме феномен Hertwig - Magendie наблюдался нами только в одном:
случае, причем имелось остро возникшее разрушение мозжечка и травматиза- `
ция прилежащих образований моста и продолговатого мозга. |

Наличие этого феномена может указывать на интрацеребральную лока-^
лизацию процесса на территории от наружного четверохолмия до продолгоч.
ватого мозга. Его выраженный характер указывает на остроту, интенсивност
и на деструктивный характер патологического процесса (травма, кровоизлия
ния в опухоль и т.п.). Не исключена возможность его нестойкого появления,
в легкой форме и при лабиринтариой патологии.

БЕ ае

Год_издањия ХГУ Л 2, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ.

ТРОФИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ ПРЕМОТОРНОЙ ОБЛАСТИ КОРЫ
ГОЛОВНОГО МОЗГА"! |

О. С. Вальшонок
Харьков

Hs лаборатории фивиолошческой анатомии (зав. заслуж. проф. А. М. Гринштейн)
ентрального психомевролозическоо института

За последнее время приобретает большой интерес вопрос о роли корь
головного мозга в висцперальной иннервации организма. Особое место в этом
зопросе занимает участие коры в трофической иннервации. Нейрогенные
дистрофии в клинике известны уже давно. Однако наиболее часто они на-
блюдаются при поражении периферических отрезков вегетативной нервной
системы и ее спинальвых аппаратов. Они описаны также при поражении
вегетативных аппаратов гипоталамической области. Что же касается коры
головного мозга, то дистрофические расстройства при ее поражении до по-
следнего времени никем не были описаны. А между тем, ряд фактов, о KO-
торых мы скажем дальше, заставляет признать возможность существования
вейрогенных дистрофий и коркового генеза. Существование же нейрогенных
дистрофий коркового происхождения доказывает, что кора головного мозга
в корме обладает способностью регулировать трофизм различных тканей
организма.

Существует большое количество работ, доказывающих наличие вегета-
тивных аппаратов в коре головного мозга, с деятельностью которых трофи-
ческие функции коры несомненно тесно связаны. На основании этих работ
в настоящее время уже не подлежит сомнению, что кора головного мозга
принадлежит к центральным аппаратам вегетативной нервной системы.

Из различных участков коры головного мозга регуляция деятельности
висперальных аппаратов больше всего связывается с моторной областью.
За это говорят и экспериментальные и клинико-анатомические наблюдения
как старых авторов, так и новейших.

Старые опыты Landois, Bochefontaina, Воса!, ЕшепЪогя’а, Данилевского, Бехтерева сводят-
ея к получению различных вазомоторных и секреторных расстройств при раздражении или
разрушении моторной зоны коры головного мозга или областей по соседству с шей.

Кливико-анатомические наблюдения, наряду с экспериментальными, также давали авторам
указания на валичие в моторной области коры головного мозга аппаратов, регулирующих
деятельность вазомоторов и потоотделителей.

Таковы наблюдения Бехтерева, наблюдения Россолимо; таков большой литературный мате-

целого ряда отдельных авторов, приведенный Spiegel'em, как наблюдения Goldstein’'a,

ger'a, Ѕќеіпег'а, ЕгЬ’а, Оиззеге de Вагеппе’а, Schlesinger’a и ap., где, с одной стороны, рядом
мспериментов доказывается наличие в коре головного мозга вегетативных центров и с дру-
гой — в случаях с очагами в моторной зоне коры головного мозга наблюдались вазомоторные,
вотоотделительные и трофические расстройства.

В последнее время появился ряд новых работ, которые также доказывают влияние мо-
торной зоны коры головного мозга на деятельность висцеральных аппаратов. Таковы известные

1 Работа является частью диссертации на соискание степени кандидата мед. ваук.

Доложена на заседании Ученого совета Центрального психоневрологического института
23 апреля 1937 г.

2

10 О. С. Вальшовок

опыты РиКоп’а и Кеппаг4‘а. Авторы получали вазомоторные и потоотделительные расстройства
при разрушении поля б. Эти исследования доказывают роль поля 6 в вазомоторной иннервации
организма. `

опытах с разрушением переднего отдела поля 6 и даже кпереди от него Fulton, }аКоЬ-.
son и Kennard наблюдали у животных вегетативные симптомы в виде повышенного аппетита
наряду с моторными расстройствами. Подобные вегетативные феномены при раздражении мотор-
ной области коры головного мозга получали и другие авгоры. Таковы опыты Langworthy с pera-
страцией токов действий потовых желез, где автор получал изменения токов после раздражения -
моторной зоны коры. Наряду с экспериментом клиника также дает ряд вегетативных сдвигов
при очагах в двигательной области коры головного мозга. Так Foerster описал случаи с Baso-
моторными эпилептическими припаджами, протекавшими по типу Джексона.

Крамер описал случай опухоли моторной зоны головного мозга, где клинически наблю-
далось исчезновение пульса на стороне, противоположной очагу. Вису описал случай, когда '
у больной после инсульта на гемиплегической стороне были вазомоторные расстройства м R3-
менения температуры тела. |

Bodechte! в большом количестве случаев сердечных заболеваний находил изменения в коре
головного мозга, видимые только при мнкроскопическом исследовании.

Börnstein описал трофические нарушения слизистой языка при поражении коры головного
мозга.

И, наконец, из работ самого последнего времени следует отметить работы КазЫта о
влиянии переднего отдела коры головного мозга на состав крови и температуру тела; работы
Kobat, Magoun, Ranson, где авторы электрическим раздражением некоторых пунктов переднего
мозга получали изменения кровяного давления. =

Одной из форм деятельности корковых вегетативных аппаратов является
трофическая функция их. А между тем, возникновение нейрогенных дистрофий
в результате поражения коры головного мозга до последнего времени никем
не описано. Известные в литературе случаи дистрофических поражений CBA-
зываются различными авторами с вовлечением в процесс более перифери-
чески расположенных участков вегетативной нервной системы. С этой стороны
вопрос изучен уже давно. |

Так, зависимость нейрогенных дистрофий от поражения периферического пейрона вегета-
тиввой нервной системы наблюдали многие авторы (Мажанди, Самюэль, Шифф, Кюркнер.
Leriche, Молотков, Сперанский, Coson - Ярошевич, Ёвзерова, Минкин и Савович, Марколов,
Лаврентьев и др.).

_ Исследования всех этих авторов укрепили взгляд на периферический
отдел вегетативной нервной системы, как на активный фактор в развитии
трофических поражений.

° Трофические расстройства спинального происхождения описали Schlesinger, Müller, Bumke;
в нашей кливике — Попова и Гескина; дистрофические расстройства из гипоталамической об-
ласти — Сперанский и его сотрудники, Могильницкий и Бурденко, Büchler, Biernig, Adler,

‚ НоНтап и др. Остро развивающиеся пролежни при процессах в sub. innominata наблюдала
Попова.

Что касается коры головного мозга, то лишь в самое последнее время
стали появляться отдельные работы, доказывающие связь нейрогенных ди-
строфий с поражением некоторых участков коры, главным образом, моторной
и премоторной области.

С этой стороны следует указать на работы Mettler and Spindler. Авторы получали у
кошек и собак воспалительные изменения в желудочно-кишечном тракте в виде эровий, гемор-
рагий н язв наряду с другими вегетативными расстройствами, как изменение ритма сердечной
деятельности, изменейие перистальтики, постепенно развивающийся маразм, — при повреждении
премоторной зоны коры головного мозга соответственно полю 6.

Влияние премоторной зоны коры ма деятельность желудочно-кишечного тракта обнаружил
Watts, экспериментируя на премоторной зоне коры головного мозга у животных.

Значение переднего отдела мозга в процессах обмена растущего организма отмечено
Поповым в его монографии о центральной нервной регуляции процессов питания в организме.

Однако эти работы являются лишь единичными. Таким образом, роль
коры головного мозга в генезе дистрофических расстройств в настоящее
время еще недостаточно выяснена.

Целью нашей работы является изучение трофической функции моторной
зоны коры головного мозга. Предпосылкой для данной работы послужило,

— —— ммди > ——ыы—2>ы>>=2 м“. - жт” == о БРЫ -

Трофические функции прейоторной области коры головного мозга 11

с одной стороны, доказанное уже рядом авторов наличие вегетативных KOP-
ковых аппаратов в этой области, с деятельностью которых, можно прёдполо-
жить, связана и регуляция трофических функций организма, с другой сторо-
ны, — подкреплением для этого предположения послужила обнаруженная в
последнее время эффекторная корковая вегетативная система, в виде без-
миэлиновых волокон пирамидного пути, которая, как это мне удалось. дока-
зать совместно с Светник, начинается в двигательной области коры головного
мозга.

Для разрешения вопроса о трофической иннервации коры нами был
поставлен ряд экспериментов с изучением образования и заживления искус-
ственно нанесенных язв собакам при
различных повреждениях моторной об-
ласти коры головного мозга.

Язвы наносились раскаленным докрасна
железом на симметричные участки кожи перед-
них и задних лап. В последующих эксперимен-
тах методика прижигания лап была усовершен-
ствована применением изготовленного специаль-
ного прибора для прижигания лап, состоящего
из железного стержня с электрической обмоткой
помещенного внутри другого полого цилиндра

Рис. 1. Разрушение коры головного мозга Рис. 2. Вдавление в зоне поля 6 коры.
в зоне поля б и отчасти 4. Собака 20. Собака 4.

с изоляционной ручкой, к которой привешивался груз определенной тяжести. Прибор вклю-
WACA в городскую электрическую сеть, отчего получался нагрев около 400 вольт. Этот при"
бор давал возможность сравнительно точно дозировать степень нагрева, давление и время,
в течение которого проводилось прижигание. Изъязвления в наших опытах обычно ваступали
через 3-4 дня после прижигания. Заживление протекало в разных случаях разно — в зависи-
косты от места поражения в мозгу, характера поражения и стороны по отношению к очагу.
Но, в общем, срок заживления колебался от 10 до 20 дней. Повреждения моторной области
хоры состояли в разрушении или раздражении отдельных участков ее, соответственно цито-
грхитектоническим полям 4 и 6 по карте Бродмана. Разрушение проводилось путем выска-
бливания металлической ложбчкой, по возможности ограниченного участка коры (рис. 1). Pas-
дражение проводилось путем накладывания на исследуемый участок коры кусочка марли, npo-
стой или смоченной — в первых опытах 19/4, а в последующих — 5 0 раствором стрихнина
о методу Dussere de Вагеппе’а (рис. 2). В ряде случаев поддерживалось хроническое раздра-
ление исследуемого участка коры путем повторных инъекций 5°/) раствора стрихнина в one-
рацвонную рану. Язвы наносились в большинстве случаев непосредственно после операции,
з некоторых случаях через 2-3 дня после операции; в других — за один - два дня до операции.

убивались в разные сроки после операции; некоторые сразу по окончании заживления
138, другие выдерживались достаточно длительный срок — от нескольких месяцев до одного
года для физиологических и анатомических наблюдений в хронической стадии. Две собаки
былы убиты еще до заживления язв для гистологического исследования изъязвленных участков
toza в остром периоде. При гистологическом исследовании, центральной нервной системы

12 ©. С. Вальшонок

определялись границы очага и характер патологических изменений в белом и сером веществе
головного и спинного мозга.

Наш экспериментальный материал состоит из 54 собак. Из них на 20
собаках проведены опыты с разрушением двигательной области коры голов-
ного мозга в зоне полей 4 и 6; на 34 — опыты с раздражением исследуемых
участков двигательной области коры соответственно полям 4 и 6. Привожу
некоторые протоколы.

Разрушение поля 4

>= р

Собака 23. Операция произведена 14 сентября 1934 г. в левой моторной области. Pas- `

рушена моторная зона коры головного мозга. Непосредственно после операции произведено
прижигание лап. S

17 сентября — образовались язвы, как на правых, таки на левых конечностях.

19 сентября — язвы увеличились в pasme-

ре; величина их одинаковая на правых и левых
конечностях; ширина — около 1!/ см; края язв

мым; в глубине язв — скопление гноя. Кожная

(рис. 3).

21 сентября — появились грануляции; pas-
ницы в величине язв справа н слева не наблю-
дается; ширина их — 1 см. Кожная температуре
правых лап 32°, левых 31°.

25 сентября — язвы зарубцевались. Раз-
ницы в величине образовавшихся рубцов вет.
Собака убита 13 декабря 1934 г. При макроско-
пическом исследовании обнаружено повреждение
в левом полушарии, расположенное по обе сто-
роны sulec. cruciat. Очагом разрушен задний
отдел gyr. зудто!4. ant. и весь gyr. зуда. post.
Кверху очаг доходит до средией линии, книзу
несколько не доходит до sulec. coronalis. Микро-
скопически ва препаратах, окрашенных по спо-
собу Nissl’s, обиаружена гибель клеточных слоев
коры головного мозга, соответственно полю 4,
на месте которых расположился очаг разруше-
ния. Очаг частично распространяется на подкор-
ковое белое вещество. По цитоархитектониче-
ской карте коры собаки видно, что поле 4 раз-
рушено целиком.

Таким образом, у данной собаки
была разрушена левая моторная область
Рис. 3. Собака 23. Разрушение поля 4 слева. КОРЫ В зоне поля 4. Микроскопически
Язвы на правых и левых конечностях равно- Обнаружена гибель клеток поля 4.

{ мерны. Клинически — наблюдались язвы, по-
явившиеся на 3 день после прижигания
лап, достигшие максимального развития на 5 день и зарубцевавшиеся спустя
10 дней после прижигания. Во всех периодах язвенного процесса язвы на
стороне мозгового очага и на стороне, противоположной ему, были одинако-
вой величины. Подобные результаты были получены у собак 24, 25, 26, 1 и 2
(см. рис. 4. где схематически изображено течение язвенного процесса при
разрушении поля 4; цифры слева означают дни после прижигания лап; тем-
ными фигурами изображено течение язвенного процесса на стороне, противо-
положной мозговому очагу; светлыми — течение язвенного процесса на сто-
роне очага; эти же обозначения относятся к рисункам 6, 11, 12).

Разрушение поля 6

Собака 29. Операция произведена 31 мая 1934 г. в левой лобно-моторной области. На-
несено повреждение несколько кпереди от зшс. cruciat. После операции наблюдалась разница
в кожной температуре лап в течение трех дней: правая передняя лапа была теплее левой на 2°.
Непосредственно после операции сделано прижигание лап.

ровные, поверхность покрыта гиойшым отделяе- :

тонператтра правых лап — 33°; левых — 31° _

Трофические функции `премоторной облаети коры головного мозга 13

2 июня — справа намечается образование язв.

3 июня — образовались язвы на левых конечностях.

5 июня — язвы значительно увеличились в размере. Незначительная разница в величине
язв — на правой передней лапе язва несколько больше, чем на левой.

июня — намечавшаяся разница в величине язв справа и слева сгладилась.

12 аюня — язвы зарубцевались на обеих сторонах тела.

Погибла 5 ноября 1934 г. Макроскопически повреждение расположено в передней поло-
вине gyr. sygm. ant. sin. Кверху очаг почти доходит до средней линии, кпереди не доходит
на | см до передиего полюса мозга. Нижняя граница очага расположена на !' см кверху от
«ше. coronalis. Микроскопически ва фронтальных срезах, обработанных по способу М№іѕз['я, об-
нарушен очаг в левом полушарии мозга. Очаг разрушает кору и подкорковое белое вещёство
з области поля 6. Задний край очага захватывает самые передние отделы области гигантских
чврамид, соответственно полю 4. Гистологически подтверждается гибель клеточных элементов
золя Ó и в незначительной степени 4.

Таким образом, у данной собаки разрушен участок коры головного мозга
в левом полушарии в зоне поля 6. Клинически у этой собаки после при-
хигания лап образовались язвы на левых конечностих через 3 дня, на пра-
вых — через 2 дня. Язвы приобрели максимальное развитие через 5 дней

E None 4 Поля 4+6

—->-

t ар ао эў

— жэш {Луд @ф чое е — NGU
гг]
ТЕ]
о
Вива

Рис. 4. Схематическое изображение заживления язв при разрушении полей
4 и 4-6 (объяснение в тексте).

после прижигания на правых конечностях и через 6 — на левых. Язвы за-
рубцевались через 12 дней после прижигания.на правых и левых конечностях.
Во всех периодах течения язвенного процесса язвы правых и левых конеч-
ностей мало отличались друг от Ару Подобные результаты были получены

у собак 28, 22, 32, 5, 9, 19, 58 и

Разрушение полей 4--6

Собака 60. Операция произведена 17 октября 1936 г. Разрушена левая премоторная об-
мсть. Произведено прижигание лап.

20 октября — появились язвы на правых и левых конечностях одинаковой величины.

22 октября — язвы равномерно увеличились; они покрылиеь обильным гнойным отде-
зземым. Величина их справа и слева одинаковая.

25 октября — язвы на правых и левых конечностях начали заживать. Воспалительные из-
иенения уменьшились. Разницы в величине язв слева и справа ве отмечается.

27 октября — язвы зарубцевались; образовавшиеся на правых и левых лапах рубцы — оди-
заковой величины.

28 октября — собака убита. Макроскопически очаг расположен в левом полушарии в об-
асти gyr. зузто. ant., захватывая своим задним краем sulec. cruciat. Кверху очаг чуть не до-
ходит до средней линии, книзу почти доходит до sule. coronalis. Микроскопически на препа-
paraz, окрашевных по способу №5$]'я, виден в левом полушарии травматический очаг, располо-
женный в зоне больших пирамид и несколько кпереди от нее. Очаг расположен, таким обра-
зом, в участке коры, соответственно полям 4 и 6 по клеточной структуре коры собаки.

Таким образом, у данной собаки обнаружен очаг разрушения в левом
полушарии в зоне полей 4 и 6. Разрушение не распространяется за пределы

14 О. С. Вальшонок

указанной области. Клинически у этой собаки через три дня после прижига-
ния лап образовались язвы на правых и левых конечностях. В дальнейшем
язвы равномерно увеличивались; они достигли максимального развития через
5 дней после прижигания и зажили через 10 дней после прижигания. Во все
время опыта язвы на правых и левых конечностях имели одинаковую вели-
чину. Подобные результаты были получены у собак 20, 27, 61 и 62 (см. рис. 4).
Резюмируя данные группы экспериментов с разрушением двигательной
зоны коры, можно сказать следующие. Как показал гистологический кон-
троль, в части случаев разрушенным оказалось одно поле 4. Таковы случаи
23, 24, 25, 26, 1 и 2. В части случаев разрушенным оказалось одно поле 6.
Таковы случаи 28, 29, 32, 22, 5, 9, 19, 58 и 59. И наконец, в части случаев
разрушенными оказались поля 4 и 6
одновременно. Таковы случаи 20, 27,
60, 61 и 62. Однако, независимо от того,
в каком участке двигательной зоны
коры головного мозга находилось пора-
жение, течение язвенного процесса на
стороне очага и на стороне, противо-
положной ему, или не отличалось или
мало отличалось друг от друга. После
прижигания лап мы во всех случаях
этой группы опытов получали язвы на
обеих сторонах тела спустя приблизи-
тельно 3 дня. В дальнейшем течении
язвы увеличивались равномерно на
обеих сторонах тела. Ивогда наблю-
далась небольшая разница в величине
язв правой и левой стороны, которая,
однако, в последующие дни исчезала.
Язвы достигали максимального разви-
тия спустя 4 —6 дней после прижига-
ния, после чего начиналось их зажи-
вление на обеих сторонах тела, которое
также равномерно протекало в смысле
уменьшения поверхности раны, обра-
зования грануляций и угасания воспа-
Рис. 5. Собака 7. Раздражение поля 4 слева. лительных изменений. Заживление за-
Язвы равномерны. канчивалось на 10—14 день после
прижигания. В отдельных случаях, где

разрушалось поле б одно или в комбинации с полем 4, иногда получалась
незначительная разница в сроке заживления язв. Так, у собак 19, 20 и 32
отмечена разница в заживлении язв правой и левой стороны в 2 дня; при
левосторонней корковой операции язвы на правых конечностях заживали не-
сколько дольше. Однако у собаки 9 язвы несколько дольше заживали на
левых конечностях, т. е. на стороне операции. Следует отметить, что даже
в тех случаях, где незначительная разница в сроке заживления язв и наблю-
далась, эта разница никогда не была закономерной; она никогда не превы-
шала одного - двух дней; она ни в одном случае не была резко выраженной
в отношении интенсивности воспалительных изменений. Эта разница никогда
не выходила за пределы физиологических асимметрий, которые иногда на-
блюдаются и у здоровых не оперированных собак. В некоторых случаях той
группы опытов, где разрушенным оказывался передний отдел моторной об-
ласти коры соответственно полю 6, образование язв на стороне, противополож-
ной очагу, сопровождалось некоторыми вегетативными симптомами. Так на-
пример, у собак 19, 9, 5, 22 и некоторых других образование язв на правых

`

"им

= неле. рем т

Трофические функции премоторной области коры головного мозга 15

-— m

лапах при левосторонней операции сопровождалось отечностью лап H повы-
шением кожной температуры. Таким образом, в 6 случаях разрушения поля 4,
з 9 случаях разрушения поля б и в 5 случаях одновременного разрушения
полей 4 и б не было отмечено заметной разницы в процессе образования
и заживления язв на стороне очага и на стороне, противоположной мозговому
поражению. В тех же немногих случаях, где была установлена небольшая раз-
ница в течении язвенного процесса на обеих половинах тела, эта разница
не отличалась определенной закономерностью.

Ввиду неопределенных результатов опытов с разрушением моторной
зовы коры головного мозга в отношении течения язвенного процесса, мы
ввдоизменили постановку опытов и стали не разрушать, а раздражать HC-
следуемый участок коры по описанному выше способу. В этих случаях стали
получаться совершенно закономерные результаты. Привожу некоторые про-
токолы этой группы: |

Раздражение поля 4

Собака 7. Операция произведена 25 мая 1935 г. Открыта левая лобно-моторная область
На область зч]с. cruciat. положен кусочек марли. Произведено прижигавие лап.

T PE E зоот ше EE E үз уге a a ы, чш О © че АЫ
| Поле 4 Поля 6+8
т ый ЕУ - - — ~ =

| | | | |

паннин =

а та Б> | LA
| 1 Е t А,
Г Е намена 8 Е | K Bn L
t-i $ yÝ М: t PPa 7 у $ f
т чАт wis те na
HEH ГО ai |
в 6 1 b =! 4 А
KSE 1 Г К [ ngs: |
WA ай | | | 6 те
айа ssim паба пай

Рис. 6. Схематическое изображение заживления язв при раздражении полей
4 и 6-1-8 (объяснение в тексте).

21 мая — образовались язвы на правых н левых конечностях.

29 мая — язвы заметно увеличились в размере; на правых конечностях, особенно nepeg-
зей, язвы несколько шире, чем на левых.

1 июня — разницы в величине язв правых и левых конечностей не отмечастся (рис. 5).
3 вюня — язвы начинают заживать. Заживление протекает равномерно.

8 июня язвы зарубцевались. Образовавшиеся рубцы на правых и левых конечностях одина-
ковой величины.

Собака убита 23 июня 1935 г. Макроскопически сбнаружено вдавление от марли в виде
змки в левом полушарии. Граннцы его: сверху — средняя линия; снизу — ямка на !/, см не
1010дит до sulec. coronalis; справа и слева ямка расположена по обе стороны от їс. cruciat.
Макроскопически на препаратах, окрашенных по способу М№53]?я, видно, что углубление от
мавлевия марли расположено в зоне гигантских пирамид. Углублению соответствует дефект
колекулярного слоя коры этой области. Ниже расположенные в этой области клеточные группы
ве изменены. Воспалительные изменения оболочки и мозговой субстанции отсутствуют.

Таким образом, у данной собаки имеется очаг хронического раздраже-
ния в левом полушарии в виде наличия уплотненного кусочка марли, ока-
зывающего давление на область коры, соответствующей по клеточной струк-
туре полю 4. Очаг образует дефект молекулярного слоя. Клинически у этой
собаки на второй день после прижигания лап образовались язвы на правых
и левых конечностях. Язвы достигли максимального развития через 4 дня
и зажили через 14 дней после прижигания. Язвы имели одинаковую вели-
чину во всех периодах течения язвенного процесса. Подобные результаты
были получены у собак 14, 15, 24а, 55, 56, 11 (см. рис. 6).

i os

Ыы

16 О. С. Вальшояок

Раздражение поля 6

Собака 30. Операция произведена в левой премоторной области 27 февраля 1936 г. Ha-
несено раздражение марлей. смоченной 5°/,у раствором стрихнина на область переднего отдела
gyr. sygm. ant. К концу операции — приступы судорог в правых конечностях по типу мотор-
‘ного Джексона. Приступы судорог наступали через каждые 15 — 20 минут. На следующий день
приступы реже и менее интенсивны. Сделано прижигание лап непосредстяенно после операции.

марта — образовались язвы на правых и левых конечностях. Правые лапы отечны.

З марта — язвы на правых конечностях сильно увеличились, ширина их l'j} см. Отечность
вокруг язв; слева язвы имеют в ширину 1 см.

8 марта — язвы на левых конечностях начинают заживать; справа — большие гнойные
язвы.

9 марта — введен в операционную рану повтерно стрихнин 0,5 — 5 ° оу раствора.

Рис. 7. Собака 30. Раздражение поля 6 Рис. 8. Собака 4. Раздражение поля 6
слева. Самопроизвольная язва на правой слева. Язва d > 8.
передней лапе.

11 марта — резкая разница в величине изъязвленных участков кожи правых и левых
конечностей. |

16 марта — язвы на правых конечностях заживают.

17 марта — введен в операционную рану повторно стрихнин 0,5 — 5°/w раствора; судо-
рога в правых лапах по типу Джексона.

20 марта — образовалась самопроизвольная язва на тыле правой задней лапы (рис. 7}.

10 апреля — открылась другая язва у подушечек пальцев правой задней лапы.

25 апреля — самопроизвольные язвы заживают.

Убита 7 июля 1936 г. Макроскопически обнаружен в левом полушарии очаг равдраже-
ния В виде наличия уплотненного кусочка марли, оказывающего давление на кору в области
gyr. sygm. ant. Кверху вдавление доходит до средней линии, книзу почти до уровня sulec. core-
nalis. Микроскопически обнаружен асептический менингит в левом полушарии в зоне коры, CO-
ответствующей полю 6. Оболочка в этом месте утолшена, расширена, гиперемирована. Под
ней — небольшое вдавление молекулярного слоя коры. Нижележащие клеточные слои целы.
Воспалительные изменения мозговой субстанции отсутствуют.

Таким образом, у данной собаки имеется в левом полушарии очаг раз-
дражения в зоне поля 6, давший асептический менингит при почти полной
сохранности нижележаших клеточных слоев этой области и отсутствии BOC-

%

Трофические функции премоториой области коры головного мозга 17

валятельных изменений в мозговой субстанции. Клинически у данной собаки
убразовались язвы спустя З дня после прижигания лап на правых и левых
уовечностях. На правых конечностях язвы быстро увеличились в размере

через 5 дней достигли максимального развития. Заживление их началось
ишь на 19 день после прижигания. На левых конечностях язвы зажили
№: 11 день после прижигания. У собаки поддерживалось хроническое раз-
Урахение коры повторными инъекциями стрихнина. Дважды появлялись CAMO-
произвольные язвы на стороне, противоположной мозговому очагу: первая—
устя З недели после операции; вторая — спустя полтора месяца.

М ү ‚з М
. s^s А
Г = чы >
“,з-°У 4%. 26
се ЧК |
-? Are: МА у
1. fa a е: i ый .
м а

м.
>

Рис. 9. Собака 18. Раздражение поля б слева. Рис. 10. Собака 43. Раздражение нолей 6 |4

На вразой передней лапе образовалась язва слева. Самопроизвольные язвм на правой
через сутки после прижигания. передней лапе.

Подобные результаты наблюдались у собак 3, 4, 8, 10, 11, 16, 18, 20а,
И, 45 и 47. Самопроизвольные язвы на этой же стороне наблюдались у CO-
43 и 2ба (см. рис. 8, 9, 10 и 11).

Раздражение полей 6 -+ 4

Собака 27а. Операция произведена 3 марта 1936 г. в левой лобно-моторной области.
Завесено раздражение марлей, смоченной 5 0/у раствором стрихнина на область коры кпереди
№ sule. cruciat. Сразу после операции у собаки появились приступы джексоновской эпилепсии
реравых конечностях н голове. В продолжение часа приступы наступали „через каждые
}—15 мин. Приступы судорог наблюдались в продолжение трех дней. Произведено прижнга-
№ лап мепосредственно после операции.

5 марта — образовались язвы на правых лапах. Ткани вокруг язв отечны.

7 марта — язвы на правых лапах значительно увеличились. Образовались язвы на левых

9 марта — язвы на правых конечностях в полтора раза больше, чем на левых. Они глу-
ши и покрыты обильным гнойным отделяемым.

9 марта — язвы на правых конечностях начали заж вать.

20 марта — введен повторно 5 0/0 раствор стрихнина в количестве '/; см в область опера-
воаной равы. Через 10 минут после введения судороги в правых конечностях по типу Дже-
Приступы судорог периодически повторяются до конца дня.

Советская психомеврология № 2

18 | О. С. Вальшонок

22 марта — введено повторно 0,5 — 5°0/% раствора стрихина. Судороги в правых ков
стях и в области головы возобновились. Приступы повторяются через каждые 10 — 15 минут, w
2 часа приступы менее интенсивны. Засыхающие язвы на правых конечностях снова отер

23, 25, 27 и 29 марта вводился повторно в операционную рану 59/ раствор стра
в количестве 0,5 куб. см. Каждый раз после инъекции стрихнива наблюдались приступы судо
в правых конечностях, очень интенсивные в день инъекции и более слабые на следую;
день. Язвы на правых конечностях в течение всего этого временн не заживали. Собака yé
7 июня 1936 г. Макроекопически обнаружеи очаг раздражения в левом полушарии в об

pantti
S №. 5 =

B а
РУТЕ

0647] `-

ЭДОРОЗАЯ СТОРОНА CJI ООЛЬНАЯ СТОРОНА EB

Рис. 11. Схематическое изображение заживления язв при раздражении поля”б
(объясиение в тексте).

®-._- a
|Д

——

‘j
8

ж
3
*

АЕ ЗЕ
ое
наь
=

| | 0056 | (0512 !С05.228! Сов. 26а! С05.27а| Сов 29а] Со6 34

— C НИ А

4 а

Рис. 12. Схематическое изображение заживления язв при раздражении
полей 6 -|-4 (объяснение в тексте).

` gyr. sygm. ant., образующий вдавление в коре. Границы вдавления: сверху— средняя лиивя,
` уровень зше. согопа].; справа зис. cruciat.; слева — граница расположена на 3 ым кое
gyr. ѕуст. ant. Микроскопически в левом полушарии обнаружен асептический менингит,
положенный главной своей массой кпереди от зоны больших пирамид, заходя несколько Ü
самый передний отдел этой зоны. Оболочка в этом месте утолщена, расширева, гиперек
вана. Однако воспалительных изменений в оболочке и в коре не обнаружено. Находяҳ
нод измененной оболочкой клеточные группы сохранили нормальную структуру. Миврое

чески, таким образом, подтверждается наличие очага раздражения в области поля бн с
поля 4 слева. :

$

Таким образом, у данной собаки имеется в левом полушарии в 06AN
поля би отчасти 4 очаг раздражения в виде асептического менингита. Гистол
` чески установлена целость клеточных элементов всех слоев коры полей 4®

Трофические функции премоторвой области коры головного мозга 19

лежащих под измененной оболочкой. Клинически у этой собаки через 2 дня
после прижигания лап образовались язвы на правых конечностях и через
3 дня — на левых. Язвы достигли максимального развития на правых конеч-
ностях через 4 дня после прижигания, на левых — через б дней. Язвы плохо
заживали на правых конечностях. Они начали рубцеваться лишь через 17 дней
после прижигания; слева они начали заживать через 12 дней и полностью
зарубцевались через 14 дней. Язвы правой стороны во все время опыта
сохраняли большую величину. Несколько раз вводился повторно в опе-
рационную рану стрихнин. Каждая повторная инъекция сопровождалась
приступами джексоновской эпилепсии в правых конечностях. При этом за-
хивающие справа язвы после каждой инъекции вновь открывались. Подоб-
ные результаты в смысле худшего заживления язв на стороне, противополож-
юй мозговому очагу, наблюдались у собак 6, 12, 22а, 26а, 29а, 34, 39, 43 и
9 (см. рис. 12). Заживающие язвы вторично открывались на стороне, npo-
тивоположной мозговому очагу, после повторных инъекций стрихнина у CO-
баки 25а.

Худшее заживление язв на стороне, противоположной мозговому очагу,
наблюдалось также у группы собак, у которых производилось раздражение
полей 6-- 8 (собаки 13, 25а, 28, 32а и 50, см. рис. 6).

Резюмируя данные группы экспериментов с раздражением моторной об-
ласти коры, можно сказать следующее. Как показал гистологический кон-
троль, очаг раздражения в некоторых случаях оказался в зоне поля 4. Та-
ковы собаки 7, 14, 15, 24а, 17, 55 и 56. В некоторых случаях очаг раздра-
жения оказался в зоне поля 6. Таковы собаки 3, 4, 8, 10, 11, 16, 18, 20а,
21, 30, 45 и 47. В некотерых случаях очаг раздражения оказался в моторной
области коры соответственно полям 6 + 4. Таковы собаки 6, 19, 22а, 26а,
27а, 29а, 34, 39, 43 и 49. И наконец, в части случаев очаг раздражения был
обнаружен в коре соответственно полям 6 -- 8. Таковы ообаки 13, 25а, 28,
32а и 50.

Из этой группы опытов лишь в тех случаях, где очаг раздражения на-
одился в заднем отделе моторной области, соответственно полю 4, не
наблюдалось заметной разницы в течении язвенного процесса на стороне
очага и на стороне, противоположной ему. Наиболее эффективные резуль-
таты мы получили на 26 собаках, у которых раздражитель находился в са-
чом переднем отделе моторной области коры, соответственно полю 6 одному
HAH в комбинации с соседними полями, 4 и 8. В этих случаях клинически
заблюдалась значительная разница в образовании и заживлении искусственно'
занесенных язв на стороне очага и на стороне, противоположной ему. В no-
давляющем большинстве этих случаев образование язв на стороне, противо-
положной мозговому очагу, наступало быстрее. Так, у собак 29а, 18 и 13
при левостороннем корковом очаге уже через сутки образовались язвы на
правых конечностях, тогда как на левых язвы образовались через 3 дия
юсле прижигания. Точно так же в других случаях этой группы язвы на
правых конечностях при левосторонней операции всегда появлялись на
1-2 дия раньше, чем на другой стороне, и в дальнейшем развитии язвенного
процесса достигали большей величины; их максимальное развитие насту-
ало в более короткий срок; воспалительные изменения были резче выра-
вены; период заживления растягивался значительно дольше. Наиболее яркие
примеры в этом отношении представляют собаки 12, 25а и 29, у которых
азвы на стороне, противоположной очагу, приняли наибольшие размеры уже
через 3-4 дня после прижигания, а процесс заживления растянулся на
17-18 дней, тогда как на стороне очага язвы зажили через 12 дней после
_ прижигания, а интенсивность воспалительных изменений была менее резко
выражена. Собаки 10, 11 и 27а дали такую же значительную разницу в
течении язвенного процесса на правой и левой половине тела. У собаки

ГЕ, оТ АЕА ДЕГ ДИ А чое У

т а МЫ СИУ, У КУЫГЫ

КЕ чт ҮШ УЖК ЙҮ ЛА
м T . è { à | | | i \ 7 Л Y hi у Е: М k

090: 5 0. С. Вальшонок ss
к . - - — - — ма” | F вот оет >
ар | 7 | . | МА А | мт z е 4 =.
2.11 язвы на правых конечностях появились через 2 дня после | рар
И зажили лишь через 20 дней, в то время как на левых конечностях
— важили через 12 дней. У всех собак этой группы незначительно вари
°— вали между собой лишь сроки появления и исчезновения язв B- пре:

М 4 1—3 дней. Это зависело, по всей вероятности, от индивидуальных © ыз,

кл _В ряде случаев мы поддерживали хроническое раздражение коры путем

Те,

Е

М а конец подложенной под оболочку марли выводился под кожу чере ла.
= вторные инъекции были сделаны собакам 25а — 4 раза; 28 — 4 раза; 4
Я р) ғ
„А , z;

$

КТ

РГ м7 227
№ >
` Е

= А z - Е
> р ти Т” > - 5 А.
3 s д н = 4
Р Ч...“ Е > Dr ma к> >
" Ya ` ta { EE а. Е ` é
{ D {ы ЭМ» | „е Ту ' Р r
Е Ө И Ж, А ч зг t.
f . > 7 1+ т = чы 4
Й ч ү? - f “ У <: ` p
d . "ARS ж 7 y7 4 Г. %>
Е 1 +2. < `` *. DOR "P ‹ T
` ~ мы к Уз.” E Е
= > - > 4 A "ш № > - ь
> <. э" F 2~ Ж
Thean А 95 ` `+ E `
- f ` g ү ү 4 м

=
o

ao Жл

й м
А“
о.

Ж» ТА
А 4

——
я

Рис. 13. Собака 16. Дефект молекулярного Рис. 14. Собака 10. Асептический
слоя коры. Ниссль. Мал. увелич. Ниссль. Мал. увелич.

2 раза; 2ба — 5 раз; 27а —4 раза; 30 — 3 раза. У этих собак наб
резкая разница в величине язв правой и левой стороны и в интен
воспалительных изменений. У трех собак этой группы появились самопре
вольные язвы. Так, у собаки 30 через З недели после левосторонней (
рации появилась самопроизвольная язва на правой задней конечности, K€
рая не заживала 14 дней. Через 11|, месяца после операции у этой же соб
появилась вторая самопроизвольная язва снова на правой задней конечно
которая зажила спустя 2 недели. У собаки 43 появилась самопроизволь
язва через месяц после левосторонней операции на правой передней кої
ности. Язва не заживала в течение 10 дней. У собаки 26a появилась Cé
произвольная язва на правой задней конечности через з месяца _ 10
левосторонней операции. Язва не заживала в продолжение двух нед
У двух собак этой группы во время повторных инъекций стрихнина BTC JH
открывались уже заживающие язвы. Такова собака 27а, у которой 09
третьей повторной инъекции стрихнина в левой премоторной области за
вающие язвы на правых конечностях снова открылись. Такова также col
25a, у которой после второй инъекции стрихнина снова открылись уже э
вающие язвы на правых лапах при левостороннем поражении полей 6-Е 8

и’
- м }

»

Трофические Функции премоторной области коры головного мозга 21

ГА

У значительного большинства этой группы собак образование язв в пер-
зые дни опыта сопровождалось на стороне, противоположной мозговому очагу,
векоторыми вегетативными симптомами, как отечностью вокруг образующих-
ся язв и изменением кожной температуры.`В некоторых случаях отечность
лвп предшествовала образованию язв. При гистологическом исследовании
центральной нервной системы мы в части случаев обнаружили поверхностный
дефект молекулярного слоя коры в зоне поля б (рис. 13). В части случаев
дефект молекулярного слоя распространялся на соседние участки полей
3 и 8. В части случаев мы находили асептический травматический менингит
э той же области (рис. 14). Нижележашие клеточные группы во всех слу-
чаях, как правило, не вовлекались в поражение. В глубоких слоях коры
клетки сохранили нормальную структуру. Лишь в поверхностных слоях

ки à PEA ЭЖЕ ЗН

Рис. 15. Собака 10. Нормальная структура клеток глубоких
слоев коры при поражении поверхностных слоев.

у векоторых собак попадались’ отдельные измененные клетки (рис. 15). Таким
образом, лишь в 7 случаях раздражения поля 4 не было отмечено разницы
в течении язвенного процесса на обеих сторонах тела. В 12 же случаях
раздражения поля б, в 10 случаях раздражения полей 6-4 ив 5 случаях
раздражения полей 6+8 получилась значительная разница B течении язвен-
вого процесса на стороне очага и на стороне, противоположной ему. Поле 6,
таким образом, оказывает воздействие на процессы заживления кожных ран.

Переходя к анализу нашего материала, мы прежде всего должны от-
метить, что нашими опытами устанавливается факт воздействия премоторной
` области коры на трофизм кожи.

Второй факт, который устанавливается нашими экспериментами, заклю-
чается в том, что дистрофические кожные: феномены получаются не при вы-
задении, а при раздражении премоторной зоны коры головного мозга. Это
доказывается целым рядом опытов. Мы видели, что в тех случаях, где поле 6
водвергалось раздражению, процесс образования. и заживления язв на CO-
ответствующей стороне протекал с резко выраженными воспалительными
изменениями. В тех случаях, где поддерживалось хроническое раздражение
коры, несколько раз наблюдалось появление самопроизвольных язв, так же
плохо заживающих, как и язвы после прижигания лап. Мы видели, что при
поддержке хронического раздражения коры в некоторых случаях начинающие
уже заживать язвы вновь открывались, отчего период заживления их растяги-
вался на более длинный срок.

22 į К О. С. Вальшонок

Установив факт воздействия центральных аппаратов премоторной об-
ласти коры на трофизм кожи, следует поставить вопрос о механизме этого
воздействия. Так как кожа иннервируется вегетативной нервной системой,
то, надо полагать, что центральные аппараты премоторной области коры,
оказывающие воздействие на трофизм кожи, также принадлежат к вегета:
тивной нервной системе. Какие же нервные аппараты кожи нам известны?
Это — пиломоторы, секреторы и вазомоторы. Однако значение пиломоторов и
секреторов в регуляции трофики кожи очень ограничено. Остается признать
роль вазомоторов в этом отношении. Но наряду с этим, ма основании целого
ряда литературных данных нельзя отрицать и прямого воздействия коры,
обеспечивающего нормальное питание тканей. Каждое из этих положений
имеет своих сторонников.

На значение вазомоторов в регуляции трофики тканей указывает Целый ряд авторов.
Известным фактом является изменение структуры тканей вследствие недостатка притока крови
к периферии от нарушения функции вазомоторов. Поэтому многочисленные авторы, как
Breslauer, Kreibich, Seifert, Бехтерев (цит. по Сперанскому и Маркелову) полагают, что тро.
фические расстройства получаются вследствие нарушения сосудистых рефлексов. Позднее
Leriche сводил появление трофических поражений к вазомоторным расстройствам. В последвее
время Беритов также выдвигает вазомоторные реакции для объяснения фактов трофического
нарушения тканей. Однако трофические расстройства не всегда сопровождаются вазомотор-
ными реакциямн. На этом основания многие авторы, помимо влияния нервной системы через
сосуды, признают и прямое иепосредственное воздействие ее на трофизм тканей. Этому дает
иного примеров клиника. Так, наряду с такими заболеваниями, как болезнь Raynaud, где
сосудистые расстройства очевидны, известны и такие заболевания, как склеродермия, где рас-
стройство обмена кожи и подкожной клетчатки зависит, очевидно, от вепосредственного BARS-
ния нервной системы. Дистрофические расстройства, наступающие при поражении клеток перед-
него рога, также являются доказательством прямого влияния нервной системы на питание
тканей. В опытах Сперанского, Молоткова, Созон-Ярошевича и целого ряда других авторов
с повреждением периферических нервов, в работах Вайля и его сотрудников с повреждением
в каком-нибудь участке периферического нейрона вегетативной нервиой системы, в работах
Могильницкого и Бурденко, Сперанского с нарушением целости гипоталамической области —
авторы также допускают возможность образования дистрофических феноменов в результате
непосредственного влияния нервной системы на трофизм тканей. Прямое влияние централь-
ной нервной системы на трофизм тканей допускает Павлов на осиовании своих опытов, уста-
навливающих трофическое влияние нервов на сердце. Прямое участие нервной системы в
трофике тканей признает и Орбели.

Однако все авторы, которые признают прямое влияние нервной системы
на трофизм тканей, не одинаково понимают механизм этого влияния.

Старые авторы, как Samuel, Charcot, и Ap., а также новые, как Молотков, высказывала
предположение о существовании особых трофических центров и трофических нервов. В противо-
ноложность им Сперанский и его сотрудники, опытами которых как ва периферической, так
и на центральной нервной системе установлено появление дистрофических расстройств, мало
отличающихся друг от друга и по характеру изменений, и по месту появления независимо от
локализации повреждения в нервной системе, считают, что все элементы нервной ткани обладают
в равной мере способностью оказызать трофическое воздействие. '

Очевидно истину надо искать где-то посредине. Так как структура
тканей определяется всеми нервными аппаратами с нею связанными, то для
объяснения регуляции трофизма нет надобности предположить наличие спе-
циально трофических центров и специально трофических нервов; но в то же
время нельзя связать трофическую функцию в равной мере со всей нервной
системой, а следует связать иннервацию различных органов с определен-
ными локализированными нервными аппаратами. Такими аппаратами в инте-
ресующей нас моторной области коры являются не особые какие-либо аппа-
раты, а те же нервные элементы, которые регулируют другие функции, как,
например, движения или кожно-висцеральные функции. К такому заключе-
нию приходит проф. Гринштейн на основании литературных дамных и ра-
бот своей лаборатории. Он полагает, что премоторная зона коры головного
мозга — поле 6 — обладает способностью регулировать и соматические —
в данном случае двигательную —и висцеральные, в том числе и трофиче-

Трофические функции премоторной области коры головного мозга 23

ские функции. И поэтому, при повреждении этой зоны могут получаться
одновременно двигательные, вегетативные и трофические расстройства. Это
подтверждается нашими наблюдениями. В наших опытах, в тех случаях,
тогда мы получали худшее заживление язв, мы могли одновременно наблю-
лать и припадки моторной эпилепсии, т. е. соматические расстройства, и
отеки, изменения кожной температуры, т. е. висцеральные расстройства, и
зудшее заживление язв с резко выраженными воспалительными явлениями,
т.е. трофические расстройства. Все эти расстройства, возможно, возникают
5 результате гибели одних и тех же клеточных элементов премоторной
области коры или же, возможно, в результате гибели разных клеточных эле-
ментов этой области. Этот вопрос в настоящее время не может считаться
решевным. | |

На основании наших `опытов, мы не можем отрицать известной роли
сосудистого фактора в механизме воздействия поля 6 на трофизм` кожи.
В наших опытах образование и заживление язв во многих случаях сопрово-
зладись вазомоторными реакциями. Однако в отношении второго предполо-
хения,— о прямом непосредственном влиянии премоторной области коры на
трофизм кожи, наш материал также дает некоторое подтверждение. На нашем
изтериале мы наблюдали дистрофические феномены не при всяком вмеша-
тельстве на двигательной области коры, а только лишь при раздраженин
поля 6. А между тем, сосудистые расстройства мы наблюдали и при раз-
рушении этой области, не сопровождавшиеся, однако, разным течением язвен-
ного процесса на обеих сторонах тела. Таким образом, мы наблюдали ва-
зомоторные расстройства и при разрушении и при раздражении поля 6, тро-
фичесхие же нарушения — только при раздражении этой области. Очевидно
наличие одних только сосудистых расстройств во многих случаях недоста-
точно для появления дистрофий. Очевидно для этого нужен еще какой-то
фактор. Этим фактором в наших случаях с раздражением поля б, по всей
вероятности, являлась та дисфункция центральных вегетативных аппаратов,
которую мы создавали путем хронического раздражения премоторной об-
ласти коры. Таким образом, в механизме регуляции кожной трофики, надо
полагать, играют роль как прямые импульсы, возникающие в премоторной
области коры, так и косвенные через вазомоторы.

По каким системам проводятся трофические импульсы? Каков бы ни
был механизм регуляции кожной трофики, несомненно, существуют в цен-
тральной нервной системе проводники, по которым эти импульсы передаются.
Какие же эффекторные системы в премоторной области коры могут осуще-
ствить передачу этих импульсов? В наших прошлых работах было доказано,
что передний отдел моторной области коры — поле 6 — посылает волокна
a gl. pallidus, sub. nigra и в спинной мозг через пирамиду.

Функция эффекторных систем поля 6 еше полностью не выяснена, но
з отношении эффекторной системы, связывающей поле 6 с gl. pallidus, cae-
1ует сказать, что через эту систему устанавливается косвенная связь пре-
хоторной области коры с гипоталамической областью, так как из gl. pallidus
зрослежены волокна до гипоталамической области. Отсюда становится вполне
згроятным предположение, что миэлиновая система волокон — кора — pallid.—
зурофа]ат.— является эффекторной висцеральной системой, по которой, воз-
мжно, передаются импульсы из премоторной области коры к перифериче-
ским вегетативным приборам. То же следует сказать и в отношении той
части миэлиновых волокон пирамидного пути, которая возникает в поле 6.
Начало этих волокон в той области коры головного мозга, где рядом авто-
в доказано наличие большого количества вегетативных аппаратов, делает
весьма вероятным то предположение, что и через эту систему волокон
премоторная область коры регулирует деятельность периферических вегета-
тивных приборов, оказывая, таким образом, трофическое воздействие на

24 О. С. Вальшонок

ткани. Однако возможен и другой путь для передачи трофических импуль-
сов из премоторной области коры! Этот путь, возможно, образуют безмиэли-
новые волокна пирамидиого пути. Что в пирамидном пути имеются без-
миэлиновые волокна — доказали американские исследователи Weil и Lassek.
Экспериментально Капзоп обнаружил их в пирамидном пути у белой крысы,
Ливовецкий — у обезьян и других млекопитающихся. Наличие безмиэлиновых
волокон в пирамидном пути было подтверждено также и нами.

Функция этих волокон в настоящее время еще не выяснена. Однако,
учитывая, с одной стороны, их вероятную принадлежность к вегетативной
нервной системе, а с другой — происхождение части этих волокон из пре-
моторной области коры головного мозга — поля 6,— где целым рядом работ
и нашими наблюдениями установлено наличие центральных вегетативных
аппаратов, следует полагать, что та часть безмиэлиновых волокон, которая
начинается из поля б, по всей вероятности, проводит вегетативные и трофи-
ческие импульсы из премоторной области коры.

Данные наших исследований показывают, что наибольшая разница в
образовании и заживлении язв и в интенсивности воспалительных изменений
на стороне, противоположной очагу, получилась в тех случаях, в которых
центральные вегетативные аппараты подвергались не разрушению, а хрони-
ческому раздражению. Что раздражение вегетативных аппаратов скорее и
чаще ведет к дистрофическим феноменам, чем выпадение в опытах с пора-
жением периферической нервной системы — является давно известным фактом.
Таковы известные опыты Сперанского, Вишневского, Молоткова с различ-
ными травмами ате и химическими центральных отрезков перере-
занных нервов. Бо всех этих случаях появление дистрофий, очевидно, связы-
вается с вовлечением в процесс вегетативных рецепторных волокон перере-
занных нервов, отчего с периферии начинают переддваться неправильные
импульсы, ведущие к извращению нормальных трофических феакций. Однако
не только в опытах с раздражением периферического вегетативного нейрона,
но и при раздражении более центрально расположенных вегетативных аппа-
ратов, также легко возникают дистрофические расстройства. Это доказывают
опыты Сперанского с подкладыванием шарика под область tuber сш.

Что касается коры головного мозга, то в основе дистрофических рас-
стройств, возникающих при ее поражении, лежит, повидимому, TO же ABAC-
ние, т. е. раздражение вегетативных аппаратов ее. По сравнению с периферя-
ческим отрезком здесь разница заключается лишь в том, что при раздра-
жении периферического нерва в процесс вовлекаются, очевидно, висцерально-
рецепторные волокна, создающие приток неправильных импульсов, отчего
нарушается нормальная деятельность трофических рефлекторных механизмов.
При раздражении же центральных аппаратов, извращение деятельности тро-
фических рефлекторных механизмов происходит оттого, что раздражению
подвергается сама клетка, к которой в опытах с раздражением перифериче-
ского нейрона приходят неправильные импульсы. Эффект от этого, в смысле
нарушения трофики тканей, получается один и тот же.

Так, повидимому, следует объяснить наступление дистрофических фено-
менов при раздражении центральных вегетативных аппаратов в наших случаях.

При анализе механизма дистрофических феноменов, наступающих прв
нораженин вегетативных корковых аппаратов, возникает вопрос о корко-
вом представительстве отдельных отрезков вегетативной нервной системы —
симпатикуса и парасимпатикуса. В периферических отделах трофическая
функция различных отрезков вегетативной нервной системы не одинакова.
Перерезка симпатической нервной системы, как известно, улучшает тече-
ние язвенного процесса как при нанесении искусственных язв, так и в
случаях появления самопроизвольных, плохо заживающих трофических язв.
Перерезка парасимпатической нервной системы, наоборот, ухудшает зажив-

Трофические функции премоторвой области коры головного мозга 25

ление язв. То же следует сказать и относительно симпатических и парасимпати-
ческих аппаратов спинного мозга. Классические расстройства трофики, насту-
вающие при заболевании спинного мозга, наблюдаются главным образом
при поражении задних рогов и задних корешков, т. е. при поражении пара-
симпатических аппаратов, в то время как поражение симпатических спиналь-
вых аппаратов бокового рога, если оно не комбинируется с заболеванием
заднего рога, не дает, обыкновенно, развития дистрофий.

Таким образом, в спинном мозгу трофическая функция различных участ-
ков вегетативной нервной системы также не. одинакова. Однако в более
центрально расположенных вегетативных аппаратах —в гипоталамической
кти ен между представительством симпатикуса и парасимпатикуса
стирается. lax, в опытах Сперанского с подкладывавием стеклянного шарика
под tuber сіп. среди получавшихся дистрофических феноменов наблюдались
такие, как отечность, эрозии, т. е. симптомы раздражения парасимпатических
аппаратов, если сравнить их с теми дистрофиями, которые наблюдались другими
авторами при поражении периферических отделов вегетативной нервной си-
стемы. Однако в то же время в этих опытах наблюдались и такие феномены, -
как плохо заживающие язвы на губах, языке, гортани и глотке у живот-
ных, язвы ВО внутренних органах, т. е. такие дистрофические симптомы,
которые другие авторы получали при `поражении симпатического отдела
периферического вегетативного нейрона.

Что же касается дистрофий коркового происхождения, то наши наблюде-
вия показывают, что наиболее яркие дистрофические феномены получаются
ори раздражении премоторной области коры. В этом смысле раздражение
юля б оказывает на трофику тканей такое же воздействие, как раздраже-
шне симпатикуса в периферическом вегетативном нейроне. Е

Одвако, худшее заживление язв на стороне, соответствующей раздраже-
нию, во многих из наших случаев сопровождалось появлением отеков на лапах
и другими сосудистыми реакциями парасимпатического происхождения. Оче-
видно в наших случаях так же, как и в случаях с повреждением гипотала-
муса, трудно говорить о завнсимости дистрофий от нарушения функции одного
симпатикуса или одного парасимпатикуса. Расстройство функций централь-
кых вегетативных аппаратов коры головного мозга в наших случаях, очевидно,
зависит OT нарушения деятельности обоих отрезков вегетативной нервной
системы. Таким образом, при дистрофиях коркового происхождения трудно
диференцировать участие в этом корковых представителей симпатикуса и
варасимпатикуса. В этой области, очевидно, центральные представители обоих
отрезков вегетативной нервной системы не разграничены так четко, как на
периферии. Очевидно здесь они так тесно связаны, что раздражение этой
области распространяется на оба вида аппаратов, а может быть они пред-
ставлены одними и теми же клеточными элементами.

Наконец, наш материал позволяет поднять вопрос о взаимоотношении
между трофическими вегетативными аппаратами коры и гипоталамической
области. |

Этот вопрос в литературе освещен очень мало. Некоторые указания в этом отношении
им находим у Эр!ере!’я. Spiegel приводит воззрения АПегз’а, который считал, что кора голов-
зого мозга является для центров гипоталамической области такой же периферией, как и спии-
вой мозг и продолговатый мозг; что кортикофугальные пути являются для гипоталамических
зегетативибіх аппаратов, в сущности, афферентными путями, подобно восходящим путям из
спинвого мозга и продолговатого, и что, следовательно, вегетативные аппараты коры подчи-
зевы аппаратам гипоталамической области.

Если продолжить мысль АШегз’а, то выходит, что и трофическая функция
коры также подчинена гипоталамусу. А между тем, ряд обстоятельств заста-
вляет оспаривать это положение. Прежде всего, в последнее время ряд авторов
признает, что трофическая иннервация не есть какой-либо особый вид иннер-

26 О. С. Вальшонок

вации. Трофика ткани определяется всеми нервными аппаратами с нею связан-
ными, как соматическими, так и висцеральными с их эффекторными и рецептор-
ными приборами. Исходя из этого положения, можно совершенво определенно
сказать, что двигательная зона коры, столь богатая центральными соматиче-
скими и вегетативными аппаратами, регулирующими различные функции тка-
ни, уже по одному этому не может не явиться центральным аппаратом,
оказывающим влияние на трофику тканей не только через гипоталамус, но
и прямым путем. Что моторная область коры может оказывать прямое воз-
действие на трофику тканей, главным образом кожи, не только через гипота-
ламическую область становится вероятным еще благодаря наличию висцераль-
ных безмиэлиновых волокон в прямом эффекторном пути из этой области—
в пирамиде. Это обстоятельство особенно важно для обоснования затронутого
нами вопроса о прямом воздействии моторной области коры на трофизм
кожи. |

Все эти положения подтверждаются на нашем материале. В наших слу-
чаях мы получали трофические расстройства кожи при раздражевии поля 6,
т. е. когда создавалась дисфункция всей цепи нейронов прямого вегетатив-
ного, эффекторного коркового пути. Сохранность вегетативных аппаратов
гипоталамической области не предотвращала трофических расстройств кожи,
закономерно наступающих в этих случаях. Это делает вероятным, что кора
головного мозга в деле регуляции трофики кожи не только является вспомо-
гательным звеном для гипоталамуса, но и самостоятельным аппаратом, откуда
эта регуляция исходит.

Какое значение имеют наши исследования? Нрежде всего следует отме-
тить их значение для выяснения некоторых теоретических вопросов. Сопо-
ставление наших физиологических наблюдений, а именно: характера заживле-
ния искусственных язв у животных с нашими прежними анатомическими HC-
следованиями, т. е. с изучением хода проводящих систем из моторной области
коры, как миэлиновых, так и безмиэлиновых, способствует выяснению ме-
ханизма трофической иннервации коры головного мозга. Однако помимо
теоретического значения уже и теперь некоторые отмеченные нами факты
имеют и практическое значение. Сюда следует отнести отмеченные нами и
другими авторами Факты появления локальных кожно-висцеральных pac-
стройств при корковых процессах. Не касаясь таких видов кожно-висцераль-
ных расстройств, как расстройство потоотделения, вазомоторные расстройства,
которые также появляются при поражении переднего отдела моторной об-
ласти коры, но которые не получили освещения в данной работе, мы скажем
лишь о диагностическом значении течения язвенного процесса прн поражении
моторной зоны, что явилось предметом нашего исследования. (Сопоставление
характера заживления язв при поражении различных участков моторной области
коры с заживлешием язв при поражении коры вне моторной области (опыты
Светник) заставляют нас притти к заключению, что только передний отдел
моторной области коры — поле 6 — и только при раздражении дает худшее
заживление искусственных язв и появление в некоторых случаях самопроиз-
вольных язв. Эти висцеральные симптомы наряду с другими висцеральными
симптомами, идущими из этой области, при раннем их выявлении могут быть
уже и в настоящее-время использованы с топико-диагностической целью.

ВЫВОДЫ

Экспериментальные наблюдения с применением методики вызывания
язв при разрушении и раздражении различных участков двигательной об-
ласти коры головного мозга, проведенные на 54 собаках, позволяют уста-
новить следующие закономерности:

1. Раздражение премоторной. области коры головного мозга — поля 6 —
одного или в комбинации с соседними полями 4 и 8 ведет у собак к худшему

Трофические функции премоторной области коры головного мозга 21

заживлению искусственно нанесенных язв на стороне, противоположной моз-
говому поражению.

2. Разрушение двигательной области коры головного мозга в зоне по-
лей 4 иби раздражение этой же области в зоне поля 4 не дает у собак
заметной разницы в заживлении искусственных язв на стороне мозгового очага
в на стороне, противоположной ему.

3. Экспериментальные наблюдения, таким образом, доказывают трофиче-
ское влияние премоторной области коры — поля 6 — на вегетативные anna-
раты кожи. |

4. Трофическое воздействие премоторной области коры головного мозга
а периферические вегетативные приборы кожи осуществляется, по всей
вероятности, путем передачи прямых трофических импульсов, а также через
вазомоторы. |

5. К системам, проводящим трофические импульсы, из премоторной об-
мети коры головного мозга относятся, по всей вероятности, безмиэлиновые
волокна пирамидного пути, а также миэлиновые волокна пирамиды и экстра-
пирамидных систем, берущие начало в заднем отделе лобной области — в
‚ юле 6— и направляющиеся через экстрапирамидные пути — в гипоталамус,
1 через пирамиду — к вегетативным клеточным группам спинного мозга.

6. Наблюдаемую резко выраженную разницу в образовании и заживлении
искусственных язв на обеих сторонах тела при одностороннем раздражении
поля 6 и отсутствие таковой при разрушении его следует объяснить тем, что
в случаях с разрушением вегетативных аппаратов премоторной области коры
ниже расположенные вегетативные приборы легко замещают функцию вы-
павших вследствие наклонности различных отрезков вегетативной нервной
системы к автономной деятельности. В случаях с раздражением — выпадения
функции периферического отрезка вегетативной нервной системы не насту-
пает, но он получает патологические импульсы; создается дисфункция веге-
тативных аппаратов, ведущая к появлению дистрофических расстройств.

7. Вопрос о центральном представительстве симпатического и парасим-
патического отрезков вегетативной нервной системы в коре головного мозга
н об участии их в регуляции трофики кожи в настоящее время не может
_ читаться решенным. Наши опыты показывают, что раздражение коры голов-
ного мозга в премоторной области ведет, в основном, к таким же нарушениям
трофики кожи, как и раздражение симпатических волокон периферического
вегетативного нейрона. Однако в части случаев эти нарушения . сопрово-
хдаются реакциями, указывающими на раздражение и парасимпатических an-
паратов.

8. Вопрос о взаимоотношении между трофичесќими центрами коры голов-
ного мозга и гипоталамической области в деле регуляции кожной трофики
в настоящее время также не может считаться окончательно решенным. На
основании наших исследований физиологических и анатомических, а также
литературных данных, следует признать непосредственное воздействие пре-
моторной области коры головного мозга на трофизм кожи не только через
ишараты гипоталамической области, но и независимо от них.

9. Наши исследования имеют теоретическое и практическое значение.
Теоретическое значение их заключается в том, что они устанавливают факт
трофической иннервации премоторной области коры головного мозга, способ-
ствуя выяснению ее физиологических и анатомических механизмов.

Практическое значение их заключается в том, что они выявляют факты,
которые могут быть использованы как симптомы поражения премоторной об-
ласти коры — поля 6 — с топико-диагностической целью.

ЛИТЕРАТУРА

Альперн Д. Е. Сов. психоневрология № 6, 1934.
Альперн и Черников. Врачебное дело № 6-7, 1933.

+

28

О. С. Вальшонок

Е

Альперн и Аносов. Эксперим. медицина № 4, 1935.

Альперн и Аносов. Врачебвое дело № 6, 1936.

Бехтерев. Основы учения о функциях мозга, т. VI, 1906.

Восаї. Neurolog. Zbì. № 1, 1882.

Вису. Archives оф Neur. апа Psych. № 1, 1935.

Вӧгпзіеіп. Zeitschr. f. d. дез. Neur. u. Psych. В. 104, Н. 1—5, 1926.

Bodechtel. Zeitschr. f. d. ges. Neur. u. Psych. В. 140, Н. 5; 1932.

Burdenko und Mogilnitzki. Zeitschr. f. d. ges. Neur. und Psych. В. 103, 1926.

Быков. Вестник хирург. n пограничи. областей, 1932.

Вайль. Вегетативная нервная система и местные поражения тканей, 1935, Москва, Го

медиздат.

1936.

Вишневский. Казанский мед. журнал № 5, 1934.

Вишневский и Голышева. Архив биологич. наук, т. 33, 1933.

Watts. The Jurnal of Neur. and Ment. Disease, vol. 83; № 11, 1936.

Вальшонок и Светник. Немиэливовые компоненты пирамидн. путей. Сборник, посзвашо
30-летиему юбилею научн. деят. проф. Гринштейна, Харьков, 1935.

Вальшонок n Светник. Врачеби. дело № 2, 1934.

Гринштейн А. М. Сов. психоневрология № 6, 1934.

Гринштейн А. М. Сов. психоневрология № 6, 1935.

T оинштейн А. М. Врачебное дело № 6, 1936.

Гринштейн А. М. Труды УПНА № 3.

Гринштейч А. М. Проводящие пути полосатого тела, 1910.

Гальперин. Новый хирург. архив, т. 5, ки; 3, 1924.

Евзерова и Минкин. Труды УПНА № 3.

Орбели. Физиология нервной системы. Москва, 1935.

Hoff Е. С. ава Hoff Н. S. Brain, vol. LVII, p. 4, 1934.

Kennard M. Arch. of Neur. u. Psych. v. 33; Ne 3-4, 1935.

Kushizaki. Zbl. Март 1936.
Kobat, Ranson, Magoun. Zbl. Июнь 1936. |
Landois. Учебник физиологии, 1898.
Langworthg. Brain, vol. 53; № 1; 1935.

Тастеп уе. Zeitscb. f. d. дез. Neur. u. Ps. В. 131, H. 1—3, 1930.

Mettler. Arch. of Surgery, vol. 32, 1936. |
Маркелов. Одесский мед. журнал, 1929. |
Маркелов. Труды УПНА № 3. |
Маркелов. Сов. психоневрология № 6, 1935. |
Маркелов. Неврология и психиатрия № 11-12, 1934.
Пеккер, Утевская, Черников. Врачебное дело № 2, 1933.

Попова, Гескина. Врачебное дело № 2, 1934. |
Попов H. А. О центральной нервной регуляции процессов питания в организме. Моем

Сперанский. Элементы построения теории медицины, 1935. |
Сперанский. Архив биологич. наук, т. 53, 1933.
Сперанский. Новое в теории и практике медицины, 1934.
Сперанский. Нервная трофика в теории и практике медицины.
Созом-Ярошевич. Сов. психоневрология № 6, 1934.
реше. Die Zentren der autonomen Nervensystem, 1934.
ulton. Brain, vol. 57, 1931.
Fulton, Jakobson, Kennard. Brain, 55, 1934.
Foerster. Brain, 1936.

Год издания XIV Л 2, 1938 зода
ЕНЕСИ = —— si

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

К ПАТОФИЗИОЛОГИИ ИМИТАЦИОННЫХ СИНКИНЕЗИЙ
С. И. Ротенбер: '

Харьков

~

Из Ш невролозической клиники (дир. проф. H. Н. Филимонов) Центральною
психоневрололического института

Содружественные движения входят как постоянный ингредиент в любую
моторную формулу; действия синергистов, антагонистов, по существу своему
тоже должны быть рассматриваемы как содружественные движения. Некото-
рые движения вовсе не могут совершаться изолированно без синкинетического
участия симметричных мышечных групп; достаточно в этом отношении ука-
зать на движения век, глазных яблок, мускулатуры живота и т. д. Если,
таким образом, а привычных движениях взрослого человека мы встречаемся
с множеством примеров содружественных движений, то в моторике ребенка
количество этих движений многократно возрастает. Напомним только о дви-
жениях угла рта, языка и пр. при обучении письму. Даже у взрослого че-
ловека обучение непривычиым движениям (например — игре на рояли) сопро-
вождается наплывом содружественных движений.

Еще в большей степени, еще с большей частотой выступают содруже-
стенные движения при гемиплегических заболеваниях.

` | ЖЗаслугой французских авторов Marie и Foix (1916) является подразделение всей массы
содружественных движений при гемиплегиях на три основных группы: 1— глобальные синки-
везки, 2 — координаторные и 3 — имитациоиные.

Деление это, имеющее несомненно огромное феноменологическое значение, вместе с тем
ке более и более завоевывает и патофизиологическую основу. Так, несомненно, глобаль-
вые в координаторные синкинезии стоят в значительной зависимости от характера распре-
леления мышечного тонуса, парезов и контрактур (Brissaud и Camus). МоТса даже думает, что
Wemicke - Мапп’овская поза не что иное, как фиксированная глобальная синкинезия. Того же
мнения придерживаются Foix и Chavany. Simons, а также Walshe отметили изменяемость
формулы глобальной синкинезии в зависимости от, положения головы и высказали положение
о том, что глобальные синкинезии H шейные тонические рефлексы —явления одного и того же
порядка. Мы сами могли неоднократио нотировать эти явления, что и нас заставляет при-
дорживатъся этой точки зрения. С другой стороны, Riddoch и Buzzard выдвинули положение
о том, что глобальные синкинезии являются расширенной установочной реакцией в смысле
Sberrington’a, что им дало повод сблизить эти феномены с защитно-рефлекторными движени-
ями и говорить об единстве „рефлекториых движений“. Мы сами на ряде случаев церебраль-
вых и спинальных поражений могли с убедительностью показать единство кинетической фор-
нулы для-защитвых движений и глобальных синкинезий; надо, кроме того, отметить, что pe-
флекторные движения, сопровождающие кашель, чихание и т. д. викак не могут быть отнесены
ви к той, ни к другой категории движения. Больше того, в одном случае псевдобульбарного
паралича мы имели возможность наблюдать альтернирующую (двухфазную) формулу глобаль-
вой снихинезии (флексия верхней конечности сменялась ее экстензией), что еще с большей
уверенностью подводит нас к признанию гомологичности синкииетических и защитно-рефлек-
торных движений. Далее, целый ряд авторов показал, что глобальные синкинезии суть про-
явления субкортикальных синергий (Walshe, Simons, Руссецкий и др.), а координаторные — me-
дуллярных синергий (Marie - Foix, Давиденков и др.), видя и в этих последних чрезвычайную
близость с защитно-рефлекторными движениями.

Приведенные данные позволяют рассматривать глобальные и координа-
торные синкинезии как тонические рефлекторные движения, возникающие
вследствие притока проприоцептивных раздражений от активно иннервируе-

30 С. И. Ротенберг

мой конечности к субкортикальным и медуллярным аппаратам, находящимся
в состоянии расторможения.

Мы намеренно столь подробно остановились на глобальных и координа-
торных синкинезиях с тем, чтобы показать, что имитационные синкинезии
представляют собою нечто совершенно отличное, заслуживающее особого
места. В самом деле, имитационные синкинезии в отличие от глобальных
и координаторных не стоят в зависимости от характера распределения мы-
шечного тонуса; кроме того, формула их не представляется застывшей, а
всякий раз изменяется в зависимости только от формулы, направления и
темпа волевых движений здоровой конечности. Отсюда само собою напра-
шивается предположение, что и патогенез их представляется иным. Если гло-
бальные и координаторные синкинезии мы рассматриваем как проприоцеп-
тивные, тонические рефлексы, то происхождение имитационных синкинезий
мы ставим в зависимость от иррадиации двигательного возбуждения с одного
полушария на другое. В пользу такой точки зрения говорят еще следующие
факты: 1) существование так называемых „замещающих движений“ — при
попытке произвести движение полностью парализованной или ампутирован-
ной конечноётью, движения возникают в здоровой конечности и 2) наши ua-
блюдения над имитационными синкинезиями (см. ниже) показывают, что по-
следние нередко возникают по времени раньше волевых движений здоровой
конечности. |

Таким образом имитационные синкинезии нам представляются истинными
содружественными движениями, тогда как глобальные и координаторные —
только сопутствующие тонические рефлекторные движения.

Первые наблюдения над имитациовными синкинезиями принадлежат Fragstein'y и отно-
сятся к 70-м годам прошлого столетия. В конце прошлого и начале текущего столетия этим
вопросом особенно много занимались Ехпег и Curschmann. Оба автора показали, что у детей
имеется тенденция к двусторонней иннервации симметричных мышечных групп, обусло-
вленная иррадиацией двигательного возбуждения с одного полушария на другое. С возрастом
эта тенденция к двусторонней иннервации все более и более уступает место унилатеральной,
но в разное время для различных мышечных групп. Exner, кроме того, мог экспериментально
показать, что билатеральная иннервация остается и у взрослых, но без того, чтобы она вы-
являлась видимым двигательным эффектом. Curschmann, экспериментируя над детьми и взрос-
лыми, мог установить два типа имитационных синкинезий: 1) инфантильный тип, свойствен-
ный детям де наступления полового созревания и 2) Ermüdungstypus, свойственный взрослым
и наступающий при утомлении. ў

Foerster, учитывая вышеприведенные данные выдвинул положение о том, что имитацион-
ные синкинезии при церебральных поражениях являются выражением более старых фило-
и онтогенетических механизыов, высвобождение коих обязано выключению более новых систем.

Давиденков еще более ковкретизирует это положение, полагая, что проявление имита-
ционных синкинезий, так же, как проявление глобальных и координаторных, наступает вслед-
ствие выключения пирамидной системы. Но если для глобальных синкинезий требуется ssa-
чительное нарушение пирамидной системы, то для имитационных синкинезий оно не должно
быть особенно глубоким, дабы состояние пареза не помешало выполнению содружественных
движений. Такого рода взгляды Давиденкова отвечали общим установкам, господствовавщим
тогда в неврологии и в первую очередь сказывающимся в переоценке пирамидной системы.

Не исключая возможности выявления имитационных синкинезий и при
поражении пирамидной системы, мы все же могли бы привести целый ряд
случаев, которые совершенно отрицали бы категоричность этого положения.
В целях экономии места мы не будем приводить описание отдельных слу-
чаев, а остановимся лишь на их общей характеристике. Дело касается слу-
чаев, где нарушение пирамидной системы сказывалось легким повышением
сухожильных рефлексов, снижением кожных, весьма неясным MOHO- или геми-
парезом; вместе с тем мы у такого рода больных не находили имитацион-
ных синкинезий, имея между тем возможность наблюдать у них фрагменты
глобальной синкинезии. Против точки зрения Давиденкова говорит и то
обстоятельство, что нарушение пирамид — очень частое явление в клинике
нервных болезней, а имитационные синкинезии представляют собою не ча-
стую казуистику.

К патофизиологии имитационных синкинезий 31.

С другой стороны, имитационные синкинезии наблюдались в случаях
двойного атетоза, Г.Иевской болезни и т. д. (нам пришлось наблюдать ряд
случаев несомненно субкортикальных поражений, протекающих с имитацион-
выми синкинезиями).

Это обстоятельство дало повод Déjèriny рассматривать эту форму содружественных ABH-
жений как следствие нарушения подкорковых аппаратов. Leri считает, что для выявления

ныятационных синкинезий требуются два условия: |) поражение пирамид и 2) одновременное
поражение центральных узлов.

Таким образом, мы видим, как неполны и вместе с тем противоречивы
ваши сведения по вопросу о патогенезе имитационных синкинезий.

Считая, что моторные структуры обслуживаются целым рядом моторных
систем, действующих как единое целое, мы à priori можем допустить, что
нарушение моторных аппа атов в различных этажах и системах может ска-
заться в извращении мот фики как единой целостной структуры, что в свою
очередь может повлечь за собой выявление имитационных синкинезий. В са-
чом деле, даже повышенная возбудимость клеток цередних рогов спинного
мозга, не стоящая в зависимости от нарушения центральных нейронов, MO-
жет, теоретически рассуждая, быть причиною возникновения имитационных
синкинезий. Еще в большей степени, конечно возможным представляется вы-
явление имитационных синкинезий при поражении пирамидной системы, цен-
тральных узлов, причем возможности эти возрастают по мере приближения
места очага к коре большого мозга.

Но нам кажется, что этим далеко не исчерпываются все возможности
выявления имитационных синкинезий при церебральных поражениях. Рост
наших знаний в области функциональных отправлений коры большого мозга
позволяет постулировать положение о том, что в происхождении имитацион-
ных синкинезий могут быть повинны и другие отделы коры большого мозга.

Vogtom и КГоег4егом было экспериментально доказано, что нижней париетальной
области, а также фронтальной коре свойственны денервирующие функции. Вопросом о денерва-
фионных аппаратах особенио много- занимался 05121 и его школа. Согласно представлениям
этого автора, нижняя париетальная и лобная кора представляют собою высшую надстройку
кад сенсомоторными областями коры мозга, оказывающую на эти последние тормозные BAH-
зния. Здесь заложены аппараты с „отсасывающей функцией“ (Pötzl). Развитие этих последних
обеспечивает стройность и изолированность в выполнении моторных актов, сообщая им „спе-
ивфически-человеческие черты“.

С точки зрения учевия о „денервационных аппаратах” моторная кора теряет свою CA-
мостоятельную значимость, приобретая значение только исполнительного органа. Но надо
сказать, что уже в сравнительно старых построениях Storch'a (1902), во многом наивных и
больше чем умозрительных, утверждается такого рода взгляд на моторную кору. Его учение
о „стереопсихическом поле“ [париетоокципитальная область (?)], содержащем множество „сте-
реонов“, восителей представлений о направлении движений, где возникает первичное возбу-
дение, иррадиирующее на все клетки моторной коры, — создает представление об этой послед-
вей как об исполнительном органе. Еще в большей степени это подчеркивается им, когда
он говорит о том, что притекающие к моторной коре импульсы (от „стереопсихического поля“)
ватодятся под постоянным контролем сенсорной коры. Такого же, в основном, мчения при-
держивался МопаКо\м, считая, что моторный акт является следствием сложной интегральной
фувкции всей коры большого мозга, где роль моторной коры уподобляется „клавишам“.

= Таким образом современные представления о функциональных отпра-
влениях коры большого мозга, а также о структуре волевого двигательного
акта, позволяют сделать предположение о том, что имитационные синкине-
зви могут быть выражением нарушения функций денервационных аппаратов
лобной и нижней париетальной областей. Нарушения этих аппаратов могут
обусловить явления „гипериннервации“, гезр. иррадиации двигательного воз-
буждения с одного полушария на другое, что и скажется выявлением содру-
жественных движений.

Приведем несколько случаев нашего клинического материала, где наблю-
дающиеся имитационные синкинезии, нам кажется, следует рассматривать как
симптомы нарушения денервационных функций нижней париетальной области.

р

32 | С. И. Ротенберг

7.—Больная В. A., 58 лет, поступила в вашу клинику 31 августа 1933 г. с явлениями

правостороннего пареза. Заболевание развилось по типу тромбоза за 10 дней до поступления в
клинику. В первые часы заболеваиия былин явления афазии, вскоре прошедшие, оставившие
после себя на протяжении нескольких дней парзфазические феномевы и некоторые затрудие-
ния в подыскивании мало употребляемых слов.
Объективное исследование дало следующие результаты: больная выше среднего роста,
несколько тучная, ввутренние органы без особых изменений. Зрачки правильной формы;
равномерны; все реакции живые. Ш, IV и VI пары черепномозговык иервов без изменемий.
Легкая сглаженность правой носдгубной складки. Язык высовывается по средней линии.
Остальные черепномозговые нервы в норме.

Мышечвых атрофий нет; пассивные движения свободны во всех суставах. Мышечный тонус
в правых конечностях в состоянии легкой гипотонии. Значительное ослабление мышечной
силы в правых конечностях. Объем движений в больших суставах неограничен; движения в
мелких суставах очень неловки, неуверенны и неполны. Исследование чувствительности по-
казало: болевая и тактильная нарушены по типу гипестезии на дистальных отделах правы
конечностей. Кончики пальцев, напротив, давали картину гиперестезии. Имеется значительное
расширение кругов Вебера, грубое нарушение чувства лок цим. Мышечво-суставное чув-
ство представляло резкие нарушения; это касалось как мелких, так и крупиых суставов веркпей
и нижней конечностей. Нарушения были настолько велики, что больная с закрытымы глазами
не могла определить места нахождения своих правых конечностей; поставленная на ноги, с за-
крытыми глазами — валилась: было впечатление, что стоит на одной левой more. Походка боль-
ной очень неловкая, кроме элементов гемипареза — явления атаксии; эти последние сказы-
ваются также в пальценосовой и коленопяточной пробах. Сухожильвыо рефлексы справа
значительно повышены; имеется непостоянный симптом Бабинского.

Синкинезии: у больной наблюдались фрагменты глобальной синкинезни и были очель
резко выражены имитационные синкинезии, эти последние сопровождали каждое волевое ABN-
жение, совершаемое левыми конечностями, и по направлению, формуле н темпу было пол-
ностью идентично последним. Имитационные движения касались как мелких, так и крупных
‘суставов. Волевые движения левой верхней конечности сопровождались содружественными
движениями обеих правых конечностей. Нередко эти содружественные движения как бы пред-
шествовали волевым движениям левой конечности. При закрываний глаз имитационные CER-
хинезии значительно усиливались. При производстве очень сложных движений левой рукой,
правая верхняя конечность отвечала содружественными движениями, не полностью имитару-
ющими волевые; в таких случаях движения здоровой конечности становились неловкими, бес-
порядочными; создавалось впечатление, что правая рука мешает. В дальнейшем течении 6o-
лезни можно было отметить почти полное восстановление моторики; расстройство же чувстви-
тельности и имитационные синкинезии наблюдались на протяжении долгого времени.

Итак, дело касалось женщины 58 лег, у которой развился инсульт (по
типу тромбоза), давший правосторонний гемипарез (больше нижней конеч-
ности) без участия черепномозговых мервов. Были явления резкого Mapy-
шения мышечно-суставного и стереогностического чувства, а также резко
выраженные имитационные синкинезии. Топическая диагностика в данном
случае не представляла особых затруднений: резкие нарушевия мышечно-
суставного и стереогностического чувства, большее участие в парезе нижней
конечности, нестойкость пареза, интактность черепномозговых нервов, эле-
менты амнестической афазии — с вероятностью говорили об акценте пора:
жения в нижней париетальной области (в первую очередь g. supramarginalis).

2.—Мужчина 24 лет, поступил в нашу клинику 29 июля 1933 г. 15 марта 1933 года получил
ушиб; голова во многих местах была ушиблена (без повреждения кости); сознания не потерял,
свободно двигался, речь не пострадала. Часов через 5-6 после ушиба внезапно лишился
речи, пришел в возбужденное состояние, сознание было значительно нарушено. В таком состо-
янии был доставлен в районную больницу, где была произведена операция на париетоокци-
питальной области слева по поводу субдуральной гематомы. В больнице находился по 8 апреля.
Во время пребывания там наблюдался полный правосторонний паралич и тотальная афазия,
был выписан из больницы с некоторым улучшением: правосторонняя гемиплегия сменилась
парезом. При поступлении в вашу клинику у больного отмечались следующие явления: ко-
‘стный дефект, отвечающий нижней париетальной области слева; правосторонний гемипарез
с незначительным повышением мышечного тонуса по спастическому типу, с повышением су-
хожильных рефлексов, с незначительным участием УП и ХИ пар черепномозговых нервов.
Со стороны речи — residua тотальной афазии с нарушениями чтения и письма. Исследо-
вание чувствительности показало незначительную гипестезию к болевому и тактильному раз»
дражителям на дистальных отделах верхней и нижней конечности. Мышечно-суставное чувство
грубо нарушено в мелких суставах правой кисти, незначительно в лучезапястном суставе.
Грубые нарушения стереогноза. Небольшие нарушения праксиса. Исследование синкинезий
показало наличие имитационных синкинезий при выполненим левой конечностью тонких дви-

|

К патофизиологии имитационных синкинезий 33

хений пальцами (например, при поёледовательном противопоставлении). Грубые движения в
крупных суставах синкинетическими движениями не сопровождаются. Имитациоиные движения
наступают иногда раньше видимой реализации волевых движений здоровой конечностью. В даль-
зейшем течевии процесса (через год) можно было отметить почти полное восстановление MO-
торной функции, значительную реституцию речи; расстройство мышечно-суставного чувства
и стереогноза попрежнему глубоко, имитационные сиикинезии попрежнему выражены.

Итак, в этом случае у больного с травматическим повреждением черепа
ic образованием последующей субдуральной гематомы в париетоокципи-
тальной ‚области слева) наблюдалась картина правостороннего гемипареза с
явлениями тотальной афазии, грубыми нарушениями мышечно - суставного и
стереогностического чувства и имитациовными синкинезиями. Топика в дан-
вом случае не представляется строго ограниченной, но все же дальнейшее
течение процесса (почти полностью восстановившаяся моторика), локализация
гематомы в париетоокципитальной области, грубые и стойкие нарушения
хышечно-суставного и стереогностического чувства — позволяют и в этом
случае заподозрить акцент поражения в нижней париетальной области.

5-—Мы имели возможность наблюдать больного во ЇЇ неврологической клинике (дир.
naya. проф. А. И. Гейманович). В этом случае дело касалось мужчины 40 лет, получившем
а 1920 г. пулевое ранение правой париетоокципитальной области. В связи с наблюдавшимися
' жето припадками больной был три раза оперирован; в результате операций имеется три
ограниченных дефекта костной ткани. Один из них занимает нижнюю париетальную область
справа (размерами 3 Х 4 см); другой дефект расположен в лобной области слева (тех же pas-
неров) и третий огромный дефект (6 Х 7 см) занимает срединное положение, располагаясь в лоб-
нотеменной области. У больного наблюдается левосторонний гемипарез (касающийся в боль-
шей степени нижней конечности) без участия черепномозговых нервов. Отмечается гиперэкс-
тензорная установка кисти и пальцев левой руки, а также псевдоатетозные движения в
пальцах этой руки. Мышечный тонус слегка повышен по спастическому типу в крупных
суставах, а в кисти и пальцах дает легкую гипотонию. Сухожильные рефлексы слева повышены,
имеется непостоянный симптом Бабинского. Исследование чувствительности дает легкую гипе-
стезю в дистальных отделах верхней и нижней конечностей к болевому и тактильному
раздражителям, расширение кругов Вебера, нарушение чувства локализации. Мышечно - су-
ставвое чувство грубо нарушено в пальцевых и лучезапястном суставах, легкое нарушение в
ловтевом. Стереогноз нарушен. Исследование синкинезий дало наличие хорошо выраженной
глобальной синкинезии обычного типа, а также имитационных синкинезий; эти последние CO-
соовождали только тонкие движения правой кисти (последовательное противопоставление).
Ичвтационные синкинезии усиливались при закрываниы глаз. Интересно, что замораживание
дважды проведенное) хлор - этилом в области костного дефекта (нижняя париетальная область
справа) давала незначительное усиление имитационных синкинезий. Замораживание в области
зругих дефектов этих явлений не вызывало. А.

И в этом случае дело касалось левостороннего гемипареза, протекаю-
шего с явлениями резкого нарушения мышечно - суставного чувства и нали-
чаем имитационнных синкинезий. Топика в этом случае должна быть сведена
также к нижней париетальной области. В пользу этого говорит гемипарез
жз участия черепномозговых нервов, грубые нарушения мышечно - суставного
я стереогностического чувства, а также усиление имитационных синкинезий
при замораживанни хлор - этилом в области костного дефекта, соответствую-
шего правой нижней париетальной дольке. В литературе казуистика имита-
ционных синкинезий при корковых нарушениях почти вовсе не представлена,
поэтому мы позволим себе привести единственный известный нам случай,
опубликованный О. Sittigom в 1916 r., тем более, что этот случай очень
близок по своей семиотике приведенным выше.

Случай касался молодого человека, 20 лет, получившего на фронте (в 1915 г.) пулевое
жение левой париетальной области. На протяжении двух часов потеря сознания. Через 12 дней
apayan, перед операцией полная правосторонняя гемиплегия и некоторые дефекты речи. Через
вгсколько часов после операции незначительные следы движений. Через полтора месяца после
сперации — первый эпилептический припадок, больной поступает в клинику под наблюдение
0. Sittig'a. При объективном исследовании автором было обнаружено: незначительный право-
стороиний парез без участия черепномозговых нервов с непостоянными симптомами Бабинского
a Роесолимо. Тонкие движения правой кисти неловки, атактичны. Чувствительность: Aer-
ая правосторонняя гипеетезия; грубое нарушение чувства локализации; резкое нарушечие
мышечно -суставного и стереогностического чувства. Синкинезии: при попытке обучиться

© Саветская психоневроло ия № 2 í

34 | С. И. Ротенберг

е ———-—————-———_————————-

письму левой рукой больной отмечает, что правая рука (паретичная) совершает в точности иден-
тичные движения. При других движениях автору иикаких синкинезий отметить не удалось.

Итак, и в случае О. Sittig дело касалось поражения вижней парие-
тальной области слева, идущего с грубыми нарушениями мышечно - сустав-
ного и стереогностического чувства, а такжг с имитационными синкинезиями.

Резюмируя приведенные выше случаи, мы должны отметить, что здесь
мы встречаемся с интересным синдромом, слагающимся из явлений незначи-
тельного пареза, грубых нарушений мышечно - суставного и стереогности:
ческого чувства и имитациовных синкинезий. Локализация процесса во всех
случаях относилась к нижней париетальной области, что следует из наблю-
давшихся расстройств чувствительности, а также других сопутствующих
симптомов. Заслуживает быть особо отмеченным факт усиления имитационных
синкинезий при замораживании хлор - этилом (наш третий случай), что делает
зависимость клинических феноменов от поражения коры нижней париетальной
области очевидной.

Таким образом, приведенные случаи являются иллюстрацией наших
предварительных рассуждений о том, что имитационные синкинезии могут
выступать в результате нарушений денервационных аппаратов. Но такое
решение вопроса едва ля может кого-либо удовлетворить ввиду того, что
оно поставлено в слишком общей форме. Естественно напрашивается вопрос,
каковы патофизиологические механизмы, лежащие в основе нарушений
денервационных функций? Ответ на этот вопрос, мы думаем, надо искать
в авализе клинического синдрома в целом. Постоянное сочетание в наших
случаях имитационных синкинезий с грубыми нарушениями мышечно-сустав-
ного чувства невольно наводит нас на мысль о том, не играют ли роли эти
феномены в патогенезе интересующих нас здесь содружественных движений.

Фило- и онтогенез моторных и сенсорных функций идет таким образом,
что на каждом новом этапе развития вырабатываемые новые моторные на-
выки создают свой принцип организации чувствительности, свои сенсорные меха-
низмы; развитие же последних обусловливает возможности выработки новых
моторных навыков, закрепляя уже выработанные. Таким образом, развитие
моторных и сенсорных функций идет в неразрывной связи и взаимозависи-
мости. Эти положения можно иллюстрировать целым рядом примеров, с убе-
дительностью доказывающих, что раздельное рассмотрение сенсорных н
моторных функций может иметь разве только дидактическое значение. До-.
статочно указать на явления гипериннервации при tabes dorsalis; на возмох-
ность „пирамидного“ паралича при нарушении таламо - кортикальных связей
(при полной сохранности пирамид —Ѕріеітеуег, Bielschowsky). Эти положени
закрепляются и анатомическими фактами: строение архитектонических поле
коры большого мозга в большей части таково, что едва ли можно говори
о сушествовании чисто сенсорных и чисто моторных полей (даже 17 пол
area striata, сопіосогіех раг exellence — и то содержит в 5-м слое крупны
(эфферентные) Метегговские элементы,

Естественно, что нарушение сенсорных функпий неизбежно должно отра
зиться и на особенностях моторики. Обращаясь к нашим случаям, мы MOTA
бы выставить следующие положения: в норме двигательное возбуждени
имеет тенденцию к иррадиации на противоположное полушарие; но э
тенденция в обычных условиях не сказывается видимым двигательным эф
фектом ввиду того, что притекающие с периферии тела сенсорные импул
сы — в первую очередь проприоцептивные — оказывают тормозящее влияви
на моторную кору. В случае же нарушения сенсорных механизмов имее
место высвобождение этой тенденции к двусторонней иннервации. В польз
такой точки зрения говорят наблюдения над лицами, совершающими сложны
и при том непривычные движения; в таких случаях невродинамические с
отношения таковы, что волевые двигательные импульсы сильнее оказываемы

К патофизиологии имитационных синкинезий 35

——— а --щ 4

е сыйр ъа ей о Е и Е ЕГЕН =

на HHX тормозящих влияний и в результате мы встречаемся с наплывом
ныитационных синкинезий. С этой же точки зрения мы склонны были бы ими-
тационные синкинезии детей объяснять недостаточной диференциацией мото-
пики, что, в свою очередь, стоит в зависимости от еще не полно развив-
шихся сенсорных механизмов. В пользу этой же. точки зрения говорит и тот
факт, что выключение контроля зрения усиливает имитационные синкинезии
подобно тому, как усиливаются явления гипериннервации при tabes dorsalis).

Таким образом, на примере имитационных синкинезий мы "показали, что
"гиндромы, обязанные своим происхождением нарушению денервационных
зпаратов, могут быть подвергнуты дальнейшему анализу с целью вскрытия
ближайших патофизиологических механизмов. `

Последний вопрос, который нас здесь интересует — это вопрос о TON,
хак влияют имитационные синкинезии на моторику здоровой конечности.
В первом нашем случае мы имели возможность наблюдать, что имитационные
синкинезии нисколько обычно не мешали моторике здоровой конечности.
Но как только выполняемые здоровой рукой движения были настолько
сложны, что больная рука не могла их полностью имитировать — движения
з здоровой конечности теряли свою уверенность и четкость. Больная сама
в таких случаях говорила, что ей „мешает“ правая (синкинетически дей-
ствующая) рука. Как трактовать этого рода факты ? Нам думается, что и здесь
к объяснению должна быть привлечена роль проприоцепторов. Мы полагаем,
что если единовременно от правой и левой конечностей поступают различ-
ные проприоцептивные импульсы, то это неизбежно должно отразиться на
моторных структурах. Достаточно в этом отношении вспомнить, что если
здоровому человеку предложить одной конечностью выполнять одну фор-
мулу движений, а другой — другую, то наступает „заражение“ одной конеч-
ности другой. В нашем же случае это „заражение“ со стороны здоровой
конечности не могло иметь места — мешал парез. Естественно отсюда, что
хоторвая формула здоровой конечности должна была пострадать. Мы позво-
мим себе привести очень остроумный эксперимент К. Matthaei, ярко goka-
зывающий влияние проприоцептивных импульсов, исходящих из одной ко-
вечности на выполнение движений другими конечностями. Эксперимент его
заключался в том, что он фиксировал гипсовой повязкой в неудобной фле-
ксорной позе одну лапу собаки. Собака никак не могла научиться ходить на
трех ногах. Стоило Matthaei перерезать задние корешки, имеющие отношение
к данной конечности, и собака начала хорошо бегать и прыгать на трех лапах.

ВЫВОДЫ |

1. Имитационные синкинезии следует противопоставлять глобальным и
координаторным синкинезиям; если последние являются тоническими сопут-
ствующими рефлекторными движениями, то имитационные синкинезии — HC-
тинные содружественные движения, обязанные своим происхождением ирра-
диации двигательного возбуждения с одного полушария на другое.

2. Имитационные синкинезии могут выступать в результате поражения
торы нижней париетальной области как результат нарушения денервацион-
ных аппаратов; в таких случаях они сочетаются с грубыми нарушениями
ышечно - суставного чувства. |

3. Анализ таких случаев позволяет предполагать зависимость имитацион-
"ых синкинезий от нарушений мышечно - суставного чувства.

4. Имитационные синкинезии, если только они полностью повторяют
волевые движения здоровой конечности, не влияют на тонкость и четкость
выполнения последних. Если же имитационные синкинезии не полностью
имитируют движения здоровой конечности, то это отражается на выполнении
волевых движений. Причиной тому является единовременный приток различ-
ных проприоцептивных импульсов от обеих конечностей.

Год издания XIV № 2, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

СПИНАЛЬНЫЕ АРАХНОИДИТЫ И ИХ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ!
Проф. Я. М. Павлонский

Харьков
VII

Барре, Мецгер, a за ними и Поллиан и Турнеско рассматривают четыре
анатомо-клинические формы:

1) корешково-чувствительная (forme га сшате sensitive);

2) двигательно-спинномовговая (médullaire motrice);

3) корешково-спинномозговая или смешанная (forme radiculo-médullaire
ou mizte);

4) корешково-задне-столбовая или атактическая (forme radiculo-cordonale
postérieure ou ataxique). '

1. Корешково-чувствительная форма. В этой форме преобладающим
симптомом является боль, в связи с преимущественным поражением корешков.
Территория распространения болей обычно обширная. Объективные чувстви-
тельные расстройства в виде гипестезии выражены в незначительной степени,
моторных расстройств либо совсем нет, либо они выражены в минимальной
степени. Иногда находят контрактуры в области пораженных корешков.
Сухожильные рефлексы отсутствуют в зоне соответствующих корешков,
брюшные рефлексы сохранены. В этих случаях процесс захватывает, как
уже сказано, преимущественно корешки и вызывает синдром ирритационный,
а не компрессионный. Иногда наблюдаются расстройства сфинктеров. К этой
форме Мецгер относит два случая из своей серии в десять случаев, а Пол-
лиан и Турнеско три случая из серии в 21 случай. Среди наших больных
не было ни одного, который мог бы быть отнесен к первой форме, что
вполне понятно, так как в этой стадии заболевания, когда еще нет объектив-
ных чувствительных и моторных расстройств, или они выражены в незначи-
тельной степени, больные в неврохирургическую клинику не попадают.

2. Двизательно-спинномозаовая форма. В противоположность предыду-
щей форме, тут двигательные расстройства являются более значительнымя
и начинаются раньше других. После различных промежутков времени на-.
ступает спастический парапарез нижних конечностей неравномерный на обеих
сторонах и более выраженный в дистальных отделах. В этих случаях спа.
стика имеет особый характер: при ходьбе не увеличивается, а уменьшаетс
и к вечеру больные, несмотря на усталость, ходят лучше. Мецгер, как курьез.
приводит случай Барре, когда больной, несмотря на парапарез, катался в
велосипеде и мог пройти до 30 километров в сутки. В одном нашем случа
больная отмечала, что утром и вечером ходила лучше, чем днем. При исследо
вании таких больных иногда обнаруживают в нижних конечностях контрак
туру в экстензии с резкими, по временам непроизвольными сокращениями
Сухожильные рефлексы живые и поликинетичны. Вызывается рефлекс Ба

4 Первая часть настоящей статьи помещена в № 6 журнала „Советская пеихоневрология
г.

Спинальные арахноидиты и их хирургическое лечение 37

х

‘инского. Расстройства чувствительности выражены в минимальной степени
г субъективно отмечаются в виде различного рода парестезий, в частности
щущения стягивания поясом, объективно —в виде понижения чувствитель-
ости с участками просветления. Наряду с расстройствами проводникового
арактера, имеются расстройства и корешкового. Эта форма у Поллиан
г Турвеско на 21 случай фигурирует десять раз, у Мецгера на 10 случаев
ри раза. На нашем материале из 12 наблюдений к этой форме можно от-
ести два.

3. Корешково-спинномозовая или смешанная форма. При этой форме
уществуют чувствительные и двигательные явления в интенсивной степени.
’ больных наблюдаются резкие боли то корешкового, то проводникового
арактера. Объективно расстройство чувствительности выражается в гипе-
тезии с радикулярной топографией или принимает определенно медул-
ярный характер. Расстройство чувствительности представляет собою пеструю
артину как в смысле равномерности распределения, так и отдельных видов
е. Характер чувствительных расстройств не всегда можно с уверенностью
пределить в смысле корешкового или проводникового типа. Эти явления
сегда сопровождаются параплегией с резкой спастикой. В одном нашем
лучае, относящемся к этой форме, гипертония, в особенности аддукторов,
ыла выражена в такой степени, что нижние конечности имели сильную
енденцию к перекрещиванию. Несмотря на значительную спастичность,
ефлекс Бабинского нередко бывает отрицательным. Иногда наблюдаются
асстройства сфинктеров в интенсивной степени. В одном нашем случае
аблюдались очень частые болезненные судороги с резким позывом на моче-
спускание, после удовлетворения которого судороги и боль проходили.
реди больных Поллиана и Турнеско эта форма встретилась восемь раз .
а 21 случай, у Мецгера на десять больных четыре раза. На нашем материале
: этой форме можно отнести семь случаев из двенадцати.

4. Корешково-задне-столбовая или атактическая форма. Эта форма
резвычайно редко встречается. На материале Мецгера она отмечается один
аз. Симптоматология этой формы указывает на участие корешков и мозга,
о только задних столбов. Поражение корешков субъективно выражается
олью, которая сопровождается ощущением жжения, а объективно глубокой
нестезией. Поражение мозга выражается утратой глубокой и вибрационной
увствительности. Медуллярные расстройства часто бывают сильнее выра-
ены на одной стороне и влекут за собою известную степень атаксии. При
той форме двигательных расстройств никаких нет. Сухожильные и кожные
ефлексы резко снижены. На материале Поллиан и Турнеско, а равно и на
amem материале эта форма совсем не встречалась. Приведенная анатомо -
линическая классификация довольно искусственна, уложить в нее все случаи
е представляется возможным, и она нуждается в коррективах.

Нам кажется, что первая форма не имеет права на самостоятельное
уществование, а должна быть слита в одних случаях со второй, в других
третьей формой, так как она представляет начальную стадию этих форм.

Вторую форму, названную médullaire motrice, лучше было бы назвать
xme médullo-motrice-radiculaire, ибо при этой форме корешковые явления,
оть они и незначительны, все же имеются в отличие от чистых двигатель-
ых форм, при которых чувствительность остается в норме. К этой последней
руппе мы можем отнести нашу больную, заболевание которой характеризо-
алось спастической параплегией с пргобладанием на одной стороне, дву-
торонним клонусом, двусторонними патологическими рефлексами с полным
тсутствием расстройства объективной чувствительности, затруднением
ючеиспускания и акта дефекации (случай 7).

можем выделить на основании нашего материала еще одну—пятую
›юрмү, характеризующуюся болями корешковоо характера, ‚ парестезиями,

s

Я. M. Павлонский

| 5

явлениями вялого паралича и выпадениями чувствительности по корешко-
вому типу, неодинаковыми с обеих сторон, расстройством сфинктеров.
Такую форму нам пришлось наблюдать два раза (случай 9 и 12). Это син:
дром конского хвоста, обусловленный арахноидитом.

Локализация патологич. процесса по данным литер. и личных наб л юдениё

| | 51
5 к= XE ы EE- EE и о
| а„ | ЕЗ„ | E24 | #0. | Бо | Р,
< © и чо око ичо с эх Ф 5
= “ок | Ча | мае © Дд е.
4 5 Qro Осо | С о с ш мо
НО | |
Мецгер (сбор. стат.) ...... 4 10 | 13 61а —
„ (личи. стат.) .... Я 2 1 | 1 | —
Поллиан и Турнеско . . . . . . . 1 6* | 5=
БрўВб@ esd ке — Z 3 ! | 1 —
Павхонн-.ький........... ү шы 4 1 4\1 al 2 č
| Всего....| 7 | 15 6 2 206710 —

Из этой таблицы видно, что арахноидитом чаще всего поражается средний
и нижний грудной отдел. Это совпадает с данными Горслея и Стукея. Послед-
ний считает, что грудной отдел поражается чаще всего не случайно. По его
мнению, именно в этом отделе спинного мозга амплитуда дорсовентральвых
движений большая, чем в других отделах и поэтому мозг в этом участке под-
вергается ббльшей травме. Это обстоятельство является лишним доказатель-
ством в пользу теории, описанной нами выше в главе о патогенезе арахноидита.

Локализация процесса при арахноидитах не такая ограниченная, как при
опухолях, так как сращения почти всегда распространяются на несколько
сегментов. В зависимости от топографо-анатомической локализации процесса,
Поллиан и Турнеско рассматривают четыре клинические формы: 1) шейная,
2) грудвая, 3) грудно-поясничная и 4) пояснично-крестцовая.

1. Шейная форма выражается болями в затылке, шее и верхних конеч-
ностях. Ригидность шейных мышц. Двигательные расстройства только в веох-
них конечностях. Сначала они односторонни, а затем делаются двусторон-
ними и выражены не в одинаковой степени. Сухожильные рефлексы повышены.

. Грудная—-проявляется чувствительным синдромом в виде болей опоясы-
вающего характера. Признаки объективного расстройства чувствительности
выражены в минимальной степени или вовсе отсутствуют. Верхние конеч-
ности всегда свободны. Со стороны нижних —- параплегия, выраженная в раз-
ной степени.

З. Грудно-поясничная форма выражается параплегией нижних конечяо-
стей с расстройствами сфинктеров.

4. Пояснично-крестиовая. Это локализация дает синдром конского хвоста,
выражающийся в парапарезе различной степени, седловидном расположевии
расстройства чувствительности и тяжелых расстройствах сфинктеров.

Помимо форм с одиночной локализацией, встречаются случаи с двой-
ными и множественными очагами. Так, например, случай Членова и Водо-
гинской с двумя очагами: одним грудным, другим поясничным, удаленными
оперативно через несколько месяцев один после другого.

Необходимо отметить случай Барое, Фонтан (Комат) и Массон (Masson),
в котором тремя операпиями удалено два шейных и один грудной очаг. Эти ана-
томические варианты со множественными очагами довольно близко подходят
к диффузным формам и едва ли клинически могут быть диференцированы.

* Эти цифры указывают на локализацию процесса на границе между одним и другим отделом.

Спивальные арахноидиты и их хирургическое лечение

39

Субъективное расстройство чувствительности при спинальных
арахноидитах (личные наблюдения)

` пор.

- Фамилии

$, больных

М

Гол — в

1

|
2

О—ов

6| P—xo

7| №—ва

3 Тая

91 Л-—ко
10! К-ев

П | Мар u

Е Д ко

|
|

Boab’

Поясница

Поясничная
область

Левая лопат-
ка и позвон.
в межлопат.
области

В обеих го-
ленях, стопах
и пояснице.

Шея, поясни-
ца и левая Нога

Поясница

Поясница,
правая нога

Поясница

Крестец, коп-
чик, задняя
поверхность
обеих ног

(Характер и локализация)

Покалыва- | Онемение Ощуще- Ошущение |Ощущение пол-

nuo

1) левая
нога,

2) пальцы
правой ноги,

3) правая
рука

Правая

нога

Нижние
конечности,

крестец

и терпкость

і

[
В левой
ноге, через
две неде-

ли в пра-
вой

Нижние
конечности,
крестец

ние опоя-
холода
сывания
— Стопы и
голени
— В стопе
я пальцах
левой ноги
На уров- —
ве co-
сков и
ниже

В обеих
ногах

Нижние
конечности,
‚ крестец

‹
О

зания мурашек

|

Верхний от-
дел грудной
клетки

В обеих но-
гах снизу до ко-
лена

Подошва обе-
их стоп, левая
половина туло-
вища и левая

рука

Резюмируя, мы должны отметить, что боль при арахноидитах весьма
часто встречается и локализуется чаще всего в пояснице. Из двенадцати
ваших больных у девяти она была выражена в довольно интенсивной степени.
В случаях Стукея боль отмечалась у восьми больных из двенадцати. Пока-
лывание наблюдалось у трех больных — у одного в правой ноге, у другого
в обеих ногах и в правой руке, у третьего в крестие, копчике и задней

40 Я. М. Павлонский

поверхности обеих ног. Ощущение опоясывания определялось у одного боль-
ного — на уровне сосков. Ощущение ползания мурашек отмечается в трех слу-
чаях: у одного в обеих ногах снизу до колен, у другого в подошвах обеих стоп,
в левой половине туловища и левой руке, у третьего — в верхнем отделе
грудной клетки. Ощущение холода в четырех случаях, ощущение терпкости
в двух случаях.

Как видно из изложенного, данные субъективного расстройства чувстви-
_ тельности настолько расплывчаты, что никакого диагностического значения
не имеют. Даже боль, которая является наиболее постоянным симотомом
арахноидита, не имеет диференциально-диагностического значения, ибо она
встречается с неменьшей частотой при опухолях спинного мозга [по Эдсону
(Adson), на 112 случаев опухолей спинного мозга корешковые боли встре-
чаются при экстрамедуллярных опухолях в 64%, а при интрамедуллярвых—
в 71%]. Боль также не указывает на уровень поражения мозга, ибо она
обычно захватывает большую территорию, чем можно было бы ожидать на
основании распространенности патологического очага, найденного на операции
или секции. При исследовании объективных расстройств чувствительности
(см. табл. на стр. 41) наиболее постоянным является расстройство глубокого
мышечного чувства. Это согласуется с данными Стукея и вполне понятно,
так как патологический процесс локализуется чаще всего в дорсальном
отделе мозга и втягивает в первую очередь задние столбы.

Расстройство поверхностной чувствительности характеризуется пониже-
нием ее в зоне, захватывающей несколько сегментов с прояснением книзу
от нее в одних случаях и с переходом в полную анестезию в других. Распре-
деление расстройств почти всегда имеет радикулярную топографию и ни:
когда не ограничивается одним только корешком, а всегда захватывает не-
сколько, поражая их несимметрично. В одиом случае констатируется дис-
социация между болевой и термической чувствительностью, с одной стороны,
и тактильной — с другой, — болевая и термическая расстроена, тактильная
мормальна. Некоторые авторы отмечают диссоциацию и в глубокой чувстви-
тельности, причем наибольшее расстройство касается костной и в меньшей
степени суставной и мышечной чувствительности. Такое расхождение (dis-
cordance — французских авторов), по мнению некоторых авторов, является
весьма ценным признаком при арахноидитах. У одного больного над зоной
гипестезии наблюдалась зона гиперестезии. У другого все виды поверхно-
стной чувствительности не были нарушены. Расстройство чувствительности
выражено не в одинаковой степени на обеих сторонах тела, в пяти случаях
резче справа, и в двух — слева. Следует отметить несовпадение между уров-
нем расстройства чувствительности и локализацией патологического процесса,
устанавливаемого остановкой липиодола и операцией. Патологический процесс
наиболее был выражен либо ниже, либо выше, чем предполагалось по уровню
расстройства чувствительности с поправкой Шеррингтона (Scherrington).

Следует отметить, что уровень расстоойства чувствительности вследствие
медленного развития процесса часто бывает более или менее постоянным,
но при некоторых условиях, в частности после простой люмбальной пункцин,
уровень может подняться. Стукей давно обратил на это внимание. Кловис
Венсан также в одном случае отметил после люмбальной пункции поднятие
уровня расстройства чувствительности с С; до C}.

Таким образом, уровень расстройства чувствительности не всегда указы-
вает на уровень патологического проиесса, и из затруднения нас иногда
выводил липиодол.

М. С. Маргулис также указывает на превалирование расстройства
чувствительности на одной стороне и считает это характерной особенностью
арахноидитов, Лазарев же наблюдал при этого рода заболеваниях двусторов-
ние равномерные изменения чувствительности.

!

t

Саинальные арахноидиты и их хирургическое лечение 41

Объективные расстройства чувствительности при спинальных
арахноидитах (личные наблюдения)

> |
ga і С
=’ Фамилии | Глубокое мы- ны
= Болевая ‚ Термическая Тактильная наибольших
5 больных | | шечное чувство | ы
2 | расстройств
1
|
1! Гол в Понижение с! — При пассив- | Слева
D; до низу ных движениях
в пальпах стоп
Снижение всех видов поверхностной чувств; | дает неправиль-
Слева от О.о вниз, справа на уровне сегментов | ные ответы
D, — D, зона гиперестезии на болевые и холо-
| | довые раздражения
|
2! О—ов Гипестезия от D; до О... Дальше книз Утрачена в | Справа
у р р
дизестезия пальцах стоп
5 Т ва , Двустороннее резкое понижение справа от Расстроено в| Справа
Оз до О; слева от О; до Dio; книзу некоторое | пальцах левой
просветление стопы
4) Г—д Понижение справа от D,, до L}; слева от Расстроело в —
О. да [3. Ниже — прояснение. В области L, — S, | пальцах обсих
расстройства нет. стоп
5| П—ко Гиперестезия © D; до 0;. Начиная с D; справа Норма Справа
и с 0, слева гипестевая с прояснением в об-
ласти сакральных сегментов
Ы =
6! Р—ко Повижена с — | — Расстроено s| Справа
Ов до [.1, ниже | пальцах ног
до [.з— просвет- '
ление, а затем :
опять пониже-
вие
11 №—ва Норма Норма Норма — —
8, Т—ая Понижение в зоне D, — D,, книзу выравни- Расстроено в! Справа
вание до нормы. Кроме того, на правой кисти | в самой незна-
по ульнарному краю понижение чительной сте-
пени
9| Л—ко Справа понижение от 1, до S; слева от І. Расстроено —
до 5, по корешковому типу только в паль-
цах правой
стопы
10! К—ев Ослабление, начиная с О, вниз Расстроено в| Слева
пальпах стоп—
ѕ >а
1] Мар—а В области сегментов О; — L, гиперестезия, В пальцах —
далее вниз гипестезия; в районе L, снова rn- | ног расстроено
перестезия не в резкой
степени
{2 А ; |
Д—ко От L; до S; гипестезия, a с 5; до S; анесте- Расстроено в, ==
зия по корешковому типу ГУ и У пальце

правой стопы

Я. М. Павлонский

|

LOKSIO ANO

1014912149250

5<р

Мста в ak ды а мт җа С
в =— - 4 ==

ичәмәүфәд эиниодоло Ая]?

\

цивно9о1 Аа

— очояәнидед әхәхфәдј

эиннодо12Аяу
хоу. оп эчнлиш

та ста аа пт ы аы
-mema он їчәмөүф
-ad әчннәхоу

+

KJLOIVA MENE ән
еаедпоә '‘MAOWHE
-оц ечэхэ чэмэхф
-99 эчниэхоУ

в р

— ионов цоннодиш
-oed ә чношичаоп

нэшча9] |

нодо1о хнәдо

ә вас д по од Ахмеда

-HOX кендоәхәх

'енодохо хиәдо

ә инохол ХКҮӘ1

„едилә и хехотедил
-ged а нәпичяо[]

s < р--едәіяхедех
олончүәзедилерб

едУ29 хи\холед

-H39 я внеу9ехэ о

—чнәжиноц н0д015 04523 1ччоухихю |килоонвъэном хиосо
хиәдо ә эинжиН -HOYOX и 90019 ЭАНОХУ и әминехоу + нинодәпи | —
йонов ион
orq оу | -нәдишоед омез д ә
чаохэ | ечохо “Sq оу вавдио | нодо1о хиәдо э чн вопит озондов
ийнтдәв оячүчоз | очитиев ‘р < =— п019 | этчзоп чаоххихе |-иэзохе кинсідәпил p < s—en
Кәгәоамєм оКнохх циннодохо йа и эчндьух ол | элон иозэх VH -9Y9VYIO 0469
101Ая15 (вовеәќә хчн
«болоо оинжиН р<5` -аүв1әиү хвопАОа
чнехозхэо әин вх 190010 оќЌночх и | —әчаиш ччохчите XMHhOMNN = оннэ9
`Ұәдә и әинхдәя о4омэниде әхәхфә/ и омчиноубу щиноідәпиј -оәо) әинәүдехәс)
$ < р – нодоіә
р < #—кә101 | хиәдо ә яәшеһ и поло =<р
„сша әинхдән | оЁноуур ‘нодо1о хиәдо ә |—ионсЄ ионнәдиш s < р— хех
‘әзчннко1зопен | еяәјәхәд ‘озомэнохАу | -29д ә эихоэча -әҮ1о хюнаке1әиҮ
әивүәдә —‘101Дало | ‹омихоәәос ‘емиэнаоо() | чнәһо 1ччсухихе `5«р! = оннэвдооШАми
-1К910 OHRWHH “олояәнидзд чәзәүфә(] и әминәүоу —нино1бәпи | -эди знәүдзүәсу
\
|
мохехфәд чәяәүфәб эчнахиж окно | evn венһәшмүү
эчни: 019 < әиязәвилоуо:е] | -охАэ змәхәхфәд |
|

нохохфәд хмншо 99
эинкоіооә и (изэзоньэноя эннжин) хетиуиоихеде кмнчаухенипо ndu вазоиодлээе 4 оч натхэтечиз |7

тоз.

5 < р— хуя
-9лЭАэ хммыеомох я ебі

‚иеданом келдәоһишоюпгу

КВМОЭЬИ1

-епә выУохс] | ‚онэвине0д.:0

ючебпәо инәко1 оинедиа
-689 и edyYog эинвди:_)

1014815914910 хан
-9\М8120 а 'Ọ&VIDÁd тон
-вохох и йоннәбӯәдоЄвІ
я нәһинебо 0х9

өйнәһинебло
эав1эАэ монполэонэхол
я egedonn >әинәһипебло
xuňaveu и 'доїАвдәъАә1оО
NOHUOLJOHƏYOJ я ‘әинәһ
-инебло әояєсәб ogera
жоннәбдүәдоєе1 a еяоүгу

XVUYOYLO хчнахелоий я
045эд оннәдодо ‘и1лэон
-һәнох иовәү хвае1оАо
хээч ов әиноәһинед:о)

xegvloÁo хәоя оя
анәһинедіо кинәжив]?

кинәжияү

`

ох — d
©я—1]
у— |
89 — |],
а0—0

a- voj
хїнчүоо
HAVANE

—

`

Спинальные арахноидиты и их хирургическое лечение

43

әтчидәконвед “во
-тотеашєгя охзәү

тэН

7] or енәүә '©ст oY вавдпо
эчнаитТер 'нодо1ә хиэдо
ә ециќдл кенакәівдит
- еб и кенчкә1з9ичеу

1.01А81914910 ƏMR
„жин и эин!э9

эн хчндозне1>

nodol хуиәдо | -хе ‘випшАдл вендоэмэхф

о BKILAVUNENG ояччүор кәзәе@вмеш@
ихувухэ
цовохеп Оў нодо1ә

хпәдо ә әмчвіийес `ввәкә
оинкоэ2ој ‘иннодо1оќеу
огохәвохАу) ‘вмиэлнэио()

1огќа1214210) ‘озохэни9ед Ічәхәүфәј

ииннодозәКвУ
оАноүту `епәхо — миот
-ouno сиинподооАау

— озомзммстоср омохфо‹ |

|
‚о
|
|
|

|

|

|

нодо1о хиэдо

ә тадАвлогколо

чзохуихе *'иочиш

vuedad ‘нәжиноп
энэуэ ичннохоу

р < $—иивэ

-Анохх ә ouNoona
чвоууих\/ 'йонән
-опиоя михээьи1
‚әпизиүоп о MAIM
-IQ80U ончүәиһенє
omndgvrəLej]

ноге ччетчя WOY
-691 о мзоххик\у

‘уэшеь эАнохи иин |

-нобогәќвү? ион
-оє ионнәдишәвд ә
чношічӯоп oxgəd

әшндҥүүөзө]]
ишньчдо
vaəYə ‘зоАело:Аэ
-10 vaedoo— maoy
-хит\/ ‘ANODNE
тяәүә ‘ә/91ә1ќә

-40 ваебпә эзехф
-9d имчннехоу

ъ
р<$
—пою и HAMEUh
әќнеку 'чнәш
-8O00 1980Ухихв

и отчнбкүүөзе]}

нододә хиәдо ә
ондоконаед чиот
чоп +чоууүйнйкоп

и отчимомо м

|
|
р < s —xvnuádI

поо хейпичн я и
HHƏVYOJ хвхозедил
-gud g нәжино]|]

| XKYOLVOHJI

-Evd я HUNJObHLI
-Bve — нәпйчво[]

‚ BHHOLOUHJ имен
‚мода ‘хедоіхќуүв
a И ИНӘКОЈ XEY
-ƏLVQHJ8Vd я вин
-01дәпиј квхеә

s < р-хепоќді

хәде оа нәжино[]

p < в—®бәъяедәх

oJouavoLeguIevd

новедоо NNH8RYJ
‘snuosdonn |

хмнинопичм хәәа
ош миноідәим |

|
|

енәүдвүә су

s < p — хе\уэи
-LO XQHqJVRELOHY я
енәжинә OAEAJ

Апозэ хиїпоїеди1
-ged и хиШое9и1о
‹хейшічи в 1ә4912
-1&1о ‘HHƏYOJ -A
еди29 хейпичи я
внәүдзүәдо 0ХЕЗ{]

=<р

— енәүдвҮ20)

онаүәшидовдәүа
-OY Á — Аполо хиїп

-оїедилә ‘хейпичи g
р < $ — хепий 91 р в — хюичуемиоходп a

хэчньошчи X998
оч юнәүозүәсу
\
VRIR

-nnou vardoo ‘0
ыолоннаю ошоугу

5 < р-— їмнакеіоиї
ен молнойхе Ə хеяәдоЛә
хоч оз әинәһинебсу

хечелоло хан
-НәдҮодоєві хчннохом 8
чвәһинеб:о оявәб и uols
хейахви a 1014891914910

1.01 А 81110
нонпохәонәүоз g *98619(э
мовнехох и моннэдУе9д
-0881 я їчнәһинедблсу

инәпә1ә
иояєәд аәнәй я он “нәп
-чнәмќ өши кинәжия?
нәчоо әлон џонәх я ‘ән
.еоќә WOBNOLJOHƏVOJ я
киаро бозо олонүоп оү
vaedno хезелолэ xosa оя
өинәһинебдло 904624

и1ооннәдооо а ‘Хәяе1о/ә
xag оч їчнәһинеб1су

хекәү1о
хчнчувмиэходи а изоон
-н99020 а “чнэьинедо
9:9 05 ‘очв1эАо мон
-неди29058: и цинэжизИ
хчнахоливонеон моинэь

.окмон юв ‘ввомо ковозоА>
xoops са оагхолзАәхсу

а c- aM- — ——--

ож
|
ндер |1]
„ш
оя—ү |6
кө — |, 8
ен — ү ГА

=.

44 Я. М. Павлонский

\

Резюмируя, мы считаем возможным присоединиться к тем авторам.
которые считают, что в клинической картине арахноидита расстройство
чувствительности отступает на второй план по сравнению с двигательными
расстройствами, описываемыми ниже. -

Двигательные расстройства (см. табл. на стр. 42-43) являются выдаю:
щейся чертой арахноидитов. Во всех наших случаях были спастические па-
резы нижних конечностей различной интенсивности, начиная с самых легких
и кончая полной параплегией, за исключением двух случаев (9 и 12). У әтих
больных был отмечен глубокий вялый парапарез вследствие локализации
патологического процесса в нижнем отделе спинного мозга. Движения обычно
ограничены не во всех суставах в одинаковой степени. Иногда наиболее огра:
ниченными являются они ‚в проксимальных, а чаще в дистальных суставах.
Мышечная сила во всех случаях ослаблейа в большей или меньшей степени,
иногда отсутствует. Тонус во всех случаях, за исключением двух случаев
(9 и 12), повышен то по флексорному, то по экстензорному типу. Коленные
рефлексы в восьми случаях резко повышены с расширенной зоной, в четы-
рех —они не вызывались, или были ослаблены, из них в двух из-за резкой
гипертонии, ав двух других — в связи с вялым параличом. Ахилловы рефлексы
в девяти случаях повышены, в одном резко ослаблены, и в двух —отсутство-
вали. Брюшные — в десяти случаях отсутствовали или были резко снижены
и телько в двух случаях (10 и 12) легко вызывались с обеих сторон. Пато-
логические рефлексы как флексорные, так и экстензорные вызывались почти
во всех случаях, за исключением одного (10), где имелась флексорная групва
при отсутствии экстензорной и другого (12), где они вовсе не вызывались.
Защитные рефлексы вызывались в четырех случаях.

Описанные двигательные расстройства ничем не отличаются от тех,
которые мы наблюдаем при компрессиях мозга другого генеза. Состояние
рефлексов также не представляет чего-либо специфического для арахноидитов.

Таким образом, двигательные расстройства не дают каких-либо диферен-
циальных данных для отличия арахноидитов от других сходных по клиниче-
ской картине заболеваний. Почти во всех наших случаях спастический пара-
парез преобладал на одной стороне; эта асимметрия, по некоторым авторам,
является надежным диагностическим признаком для отличия арахноидита
от опухоли мозга. Также на опухольном материале нашей клиники мы ве:
редко встречали несимметрически выраженный парез, а потому этот признак,
по нашим наблюдениям, не может считаться диференциально-диагностическим.

f = — —

Расстройства функции тазовых органов сперва ограничиваются наруше-
нием функции мочевого пузыря, выражающемся в задержке или в императив-
ных позывах к мочеиспусканию. Через некоторое время наступает недержание
мочи. К этому присоединяется слабость анального сфинктера. Явление это
иногда усиливается настолько, что больной с трудом и не всегда с успехом :
борется с внезапными и сильными позывами.

На нашем материале расстройства мочеиспускания, дефекации и no- ї
ловой функции представляются в таком виде (см. табл. на стр. 45).

Таким образом, на двенадцать случаев арахноидита расстройство сфинк-
теров отсутствовало один раз. Расстройство мочеиспускания в семи случаях
выражалось в задержке, в двух задержка чередовалась с частыми импера-
тивными позывами и моча выделялась малыми порциями, в двух других —
частые императивные позывы, а в случае неудовлетворения — недержание.
В противоположность утверждению Шеффера, в наших случаях расстройство
появляется поздно, в одном случае через три месяца после начала заболе-
вания, в другом — спустя три года и только в одном (11)—частые no-
зывы с первого дня заболевания. Расстройства со стороны акта дефекации
выражались в запсрах, которые, однако, не очень беспокоили больных. В не-

priem sar

Спинальные арахноидиты м их хирургическое лечение 45

скольких случаях было изолированное поражение сфинктера пузыря. Изоли-
рованное расстройство анального сфинктера ни разу нами не наблюдалось.
По Лазареву, пузырные расстройства редки, исключая случаи поражения
конского хвоста. |

= ,
Ее Мочеиспускание | Дефекация Г
8 КЕЗ РЕ НЕЕ
1 | Гол—в. | Задержка |
2 | О—ов . | Норма |
3 | Т—ва .| Задержва Запоры .
4 | Г-—д. . | Задержка ‹
5 | П—ко . | Спустя 3 года после начала заболевания частые J
| позывы и выделение мочи малыми порциями
6 | Рю Задержка Запоры
7 | №—на.\ Задержка | Запоры
3 | Тая .| Через три месяца после заболевания частые импе-| Запоры

ративные позывы, а в случае неудовлетворе-
ния — недержание

9 | Л—ко . | Задержка

10 | К—ев . | Частые и императивные позывы Норма Последние два

года ослабела
11 | Мар—н | Частые позывы с первого дня заболевания, в по- s

следующем императивные позывы ,

12 | Д—ко . | Задержка Запоры

Мецгер отмечает, что в его случаях было два раза изолированное рас-
стройство анального сфинктера, выражавшееся в императивных позывах на
дефекацию, а при неудовлетворении — недержание. В одном его случае после
короткого периода расстройств мочеотделения установилось долговременное
расстройство функции анального сфинктера. В одном из наших случаев (8)
отмечается резкое несоответствие между сравнительно незначительными чув-
ствительными расстройствами и сильнейшим расстройством везикального
сфинктера. Именно такое несоответствие, по мнению, Поллиан и Турнеско,
считается характерным для арахвоидитов.

Нерезкое развитие тазовых расстройств и позднее их наступление объяс-
няется, по Стукею, тем, что при арахноидитах патологический процесс не
глубоко проникает в вещество мозга, и не прерывает проводимости висце-
ральното афферентного пути, который лежит ближе к центру около серого
вещества мозга и, следовательно, он поражается только тогда, когда процесс
проникает глубоко в вещество органа. Путь этот, по всей вероятности, со-
ставляется многими нейронами и, следовательно, менее доступен поражению,
чем тогда, когда он состоит из одного длинного пути. По мнению Оморо-
кова, при арахноидитах происходит постепенное и мягкое сдавление спинного
мозга, при котором страдают больше всего пирамидные пути, а пути к та-
зовым органам щадятся, тогда как при славлении спинного мозга опухолью
такой избирательности в поражении проводников не наблюдается.

На основании нашего опыта, мы имеем возможность утверждать, что
слабо выраженные и изменчивые тазовые расстройства наблюдаются нередко
и при опухолях, и это понятно, ибо встречаются мягкие опухоли, которые
буквально разлезаются на операции при попытке их удаления и поэтому
могут производить давление на мозг не менее постепенное и мягкое, чем

сращения при арахноидитах.
\

к_—-——-—

46 Я. М. Павлонский

= ——щ ынан Ыр

Все авторы подчеркивают, и в особемиости Горслей, что отсутствие трс-
фических расстройств является отличительной чертой арахноидита. Мы этого
подтвердить не можем. Нам пришлось у двух наших больных с подтвержден-
ным на операции и секции арахноидитом наблюдать множественные широкие
и глубокие пролежни на крестце, пятках, коленях, стопах. Наряду с этим
мы наблюдали больных с опухолью спинного мозга, которые по нескольку
лет лежали в постели из-за параплегии и не имели пролежней. У одного
нашего больного (10) были явления нарушения трофики в виде цианоза и
отечности конечностей.

Таким образом, наличие трофических расстройств, а равным образоы
и отсутствие их, не может считаться диференциально-диагностическим при-
знаком.

В двух случаях Селинского были фибриллярные подергивания и атрофия

мышц бедра, что указывает на вовлечение самого мозга, в частности перед-
них рогов.

Длительность заболевания

а

Жа КЕ Е рр
o E M ХЕБ ЕЕ СЕЕ А _ | Общий
| ТРЕНЕРЕ
2 25 |Омй | Ов | Осй | ОЗЕ | д
При арахноидитах
1| Стукей ....... а 1 З 3 = 12
2| Медгө ....... 4 1 — 2 о = 10
3| Лазарев. . . . . . . 5 2 1 1 и 1 10
4| Брувер ....... 3 | 3 — — — 1. 7
5| Павлонский ..... 51 2 1 | 4 — =: 12
В сего. . | 19 | 9 5 | 10- 6 | 2 'Всего 5!
При опухолях спинного мозга
d Эльсберг ...... 19 62 8 | 7 | 4 — |
2, Смирнов и Тумской . 4 3 3 | 1. | — —
З. Омороков . . . . . . 2 — — | 1 — —
4! Павловский ..... 221 | 12 7 в. E „ЖЕ o a
Всего... 46 77 | 18 14 | 5 | — Весов

При сравнении этих данных видно, что 54,9% арахноидитов и около 77%
опухолей спинного мозга имеют длительность до двух лет. Количество случаев
опухолей спинного мозга с длительностью больше двух лет резко падает (до
23% по сборной и 19% по личной статистике Эльсберга), а на период свыше
5 лет приходится 12°, (сборная статистика), при арахноидитах же количе-
ство случаев с продолжительностью заболевания свыше двух лет 45%, а на
период свыше 5 лет приходится 40%.

Мы видим, следовательно, что при колебании в диференциальном диаг-
нозе между арахноидитом и опухолью спинного мозга длительность заболе-
вания свыше двух лет должна склонить в пользу арахноидита. Если же gar-
тельность больше пяти лет, то диагноз опухоли спинного мозга делается до
известной степени сомнительным.

Таким образом, продолжительность заболевания может рассматриваться
как важный диференциально-диагностический симптом. А

[и МИ МЕ ср e

Гол издания XIV | № 2. 1938 тода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ГЕМАНГИОМЫ ПОЗВОНОЧНИКА .
‚ _ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА И РЕНТГЕНОТЕРАПИЯ

И. С. Розенивейї

Харьков

Из рентенкабинета (зав. И. С. Розенцвей) Центральнозо психоневролозическоло
института :

B своей болышой монографии o гемангиомах Корнман в 1913 r. писал:

„Вопрос о существовании гемангиом костей принадлежит к одному из самых
ө
спорных.

Большинство авторов середины прошлого столетия считали, что сосудистые опухоли костей,
‚хоствые аневризмы“ по терминологии того времени, это разные опухоли — саркомы, эндоте-
лномы и другие опухоли, богатые сосудами. В 1863 году Вирхов указал, что сосудистые ony-
толи костей встречаются и в чистой форме. Позднейшие авторы Олер (Oehler) в 1893 r., Понсе
Poncet) в 1897 г. и Мауклер (Mauclair) в 1908 г. опять возвращаются к этому вопросу и ro-
зорят, что „в костных аневризмах“” им всегда удавалось находить саркоматозные клетки.

В настоящее время вопрос о самостоятельном существовании гемангиом
хостей не вызывает больше никаких сомнений.

Гемангиомы тоже ангиомы — это медленно растущие сосудистые обра-
зования, исходящие из кровеносных сосудов путем разрастания и расширения
вх. Во многих гемангиомах независимо от их происхождения может наблю-
даться образование новых сосудистых веточек путем почкования (Никифоров
н Абрикосов), что затрудняет разделение гемангиом на истинные опухоли
нз сосудов и уродства развития.

Гемангиомы обладают более быстрым ростом, чем окружающие ткани и
автономностью роста. Автономный опухолевый рост гемангиом значительно
отличается от роста злокачественных опухолей характером местного течения
процесса, ограниченной потенцией роста и отсутствием метастазирования.
Значительная часть гемангиом, особенно в костях, в морфологическом OTHO-
шевии длительно не изменяется.

От доброкачественных опухолей гемангиомы отличаются тем, что они
вызывают атрофию и гибель костной ткани не только своим давлением и
смещением ее, как это имеет место при доброкачественных опухолях, но и
прорастанием кости; надо отметить при этом, что момента инфильтрации
здесь нет. Кость исчезает путем остеолиза, признаков остеоклазии нет.

Таким образом гемангиомы по ряду признаков близки к истинным ново-
образованиям.

По данным ряда авторов гемангиомы по своему генезу в значительной
своей части должны быть отнесены к аномалиям зародышевого развития или
гамартомам по Альбрехту. Надо думать, что при гемангиоматозе имеют место

оба момента, т. е. порок развития и наклонность к бластоматозу, которые
трудно отделить друг от друга. Р

‘Часть гемангиом возникает путем расширения предсуществующих сосу-

дов в силу изменившихся взаимоотношений с окружающими тканями (стар-
ческая атрофия кости и т. д.). |

48 И. С. Розенцвейг

Гемангиомы могут быть одиночными и множественными. Множественность ї
гемангиом не говорит о метаставировании, а о мультилокальности процесса. і

i Препарат 1. Гематоксилин — эозиновый. Мал. увелич.
Ткань в центральной части состоит из разного размера
и формы лакунарных кровяных полостей и из неболь-
шого количества кровеносных сосудов с более или менее
утолщевными стенками. Строма состоит из более или
менее густой, богатой клетками соединительной ткани
(по Фумарола и Эндерле).

= = = = - š —.——- -<4
ы . > -— saroe “m” eT >.
> и Д о s o xe l гауда ь ..
i иы. ы я ap” и - А a 2e < | ОТ a ч

я О АЕ
— г ча." “s. ——
z `» ~ -

Препарат 2. Больш. увелич. В краевой зоне опухоли
кровяные полости больше по размерам, но в значительно
меньшем количестве. Строма богаче и образует между
полостями широкие балочки (по Фумарола и Эндерле).

ree

1 =
з

Рецидив гемангиомы фрсле операции описан только один раз (Зайонч- |`
ковский). р

Гемангиомы по Вирхову делятся на: 1) гемангиомы, напоминающие по своему строению i
артерии или артериолы — ветвистые ангиомы (ang. гасетозит): 2) капиллярные гемангиомы, |

*

Гемангиомы позвоночника 49

которые состоят из тесного переплета капилляров и 3) кавернозные гемангиомы, построенные
по тапу кавернозной ткани — гемангиокаверномы — angioma сауегповим.

Гемангиомы костей представляют собой медленно растущие образования,
происходящие из сосудов костного мозга. Гистологически гемангиомы костей

Фото 1 и схема 1 распила мацерированного позвоноч-

ника. Большая ангиома, захватившая весь позвонок с умень-

шением количества спонгиозных перекладин и образова-

ннем утолщенной вертикальной исчерченности его. По

. сравнению с другими соседними позвоиками разница
в структуре спонгиозы особенно ясща (из Шыорля).

Рентгенограмма 1 и схема. Боковая рентгенограмма и

схема позвоночника 58-летней женщины. Большая ан-

THOMA, захватившая тело позвонка и его отростки.

Уменьшение сповгиозы тела позвонка и одиночные не-

резко выраженные вертикальные утолщенные перекла-
дины (из Шыорля).

ят из большого количества кавернозных камер, выполненных кровью,
оложенных то тесно, то свободно в костно-мозговом пространстве. Кавер-
зные камеры гемангиомы выстланы однослойным эндотелием, окружены
нким слоем соединительной ткани и тесно связаны с многочисленными
твыми капиллярами. Капсулы гемангиомы не имеют. По своему строению

омы позвонков приближаются таким образом к кавернозным геман-
омам (см. препараты 1 и 2).

Советская осиховеврология № 2

50 И. С. Розевцвейг

Макроскопически на патологоанатомических препаратах гемангиомы Bhi-
деляются своим серовато-красным цветом.

Исследования Макрикостас, Тепфера и Шморля (МаКгусозаз, Торг и
ЗсЬшот[) доказывают, что ангиоматозная ткань при своем росте ведет к re-
бели части костных балочек, что является, как увидим дальше, причиной
типичной рентгенологической картины при гемангиомах костей (см. фото |
и рентгенограмму 1 по Шморлю).

Наряду с гибелью части костных балочек — трабекул, особенно при no-
ражении тел позвонков, имеет место компенсаторное утолщение оставшихся
балочек, которые располагаются вертикально, перпевдикулярно к верхней и
нижней поверхностям тел позвонков и как колонны поддерживают позвонок,
предохраняя его от компрессии.

По мнению Макрикостас — происходит как бы статическое приспособление спонгиозы к
патологическим условиям, что достигается перестройкой костной ткани.

Такое своеобразное строение спонгиозной ткани позвонка Шморль кроме гемангиомы
видел только в одном случае метастаза лимфогранулемы и считает перпевдикуляриое распо-

ложение балок отличительным диференциально - диагностическим признаком гемангиомы No-
звонков. |

Шивц и Улингер (Schinz и Uhlinger) говорят eme o „грубо петлистой структуре“, характер
ной для гемангиомы позвонков. Такую петлистую структуру тел позвонков наряду с болб

или менее выраженным рисунком перпеидикулярных трабекул (главным образом на профиль
ных спинках) мы считаем патогномоничным для гемангиом позвонков.

Гемангиома может поразить не только тела позвонков, но и отростки
их и дужки.

Растушая гемангиома может вызвать вздутие позвонка и сужение вер-
тебрального канала. В некоторых случаях растущая гемангиома может про-
расти в экстрадуральное пространство.

о частоте гемангиомы позвонков стоят на втором месте после гемав:
гиом костей черепа. Частота поражений этих костей объясняется тем, что
и в норме эти кости имеют широкие вены в спонгиозном слое — диплоэти’
ческие вены черепа и перфорирующие вены позвонков.

Наиболее часто поражаются грудные (средние и нижние) и поясвичвые
позвонки. По Шморлю на 577 гемангиом наиболее часто поражались: D,—
47 раз, L, —38 раз, L, —37 раз, L, и 1, по 36 раз. Наиболее редко пора“
жаются гемангиомами шейные и крестцовые позвонки.

Гемангиомы могут вовлечь в процесс один, два или больше позвонков.
Ивогда поражаются несколько рядом лежащих позвонков, в других случаях
между пораженными позвонками могут лежать и здоровые. Множественные
поражения позвонков гемангиомой, больше одного позвонка, наблюдаю
по Шморлю в 32,8%. Поражение больше 5 позвонков на материале Шморля
обнаружено было в 0,7% его случаев. В некоторых случаях наряду с пора
жением позвонков имеет место одновременное поражение гемангиомой дру-
гих костей или органов (грудима, череп, ребра, печень и т. д.), последнее
может иногда иметь диференциально-диагностическое значение. |

Вирхов и Риберт (Virchow и Ribert) на секционном столе наблюдали одновременное поре:

жение гемангиомой позвонков и печени без каких-либо клинических проявлений как со сто“
ровы первых, так и печени.

Первые работы о гемаигиомах костей говорят о большой редкости этого заболевания. Так,
Шлезивгер (Schlesinger) в 1898 году на материале в 6450 опухолей нашел 107 опухолей no-
звоночника, среди которых он ие видел ни одной гемангиомы. Шене (5сһбпе) в 1905 году
смог собрать данные из литературы только о 26 случаях гемангном костей, из которых 3 ло-
хализовались в позвоиках, 17 в костях черепа и остальные З в других костях. Значительно
ббльшие цифры дают Шморль и Тепфер.

В 1927 году Шморль на основании планомериого исследования распилов позвонков п08-
водит цифру в 10,07% гемангиом позвонков, которые он обнаружил на секционном столе

последующей работе Юнганс (Junghans) ва основании исследования 3829 позвоночинков
приводит еще несколько ббльшую цифру — 10,7%.

епфер приводит цифру в 11,9% гемангиом позвонков, обнаруженных им как случайная
находка на секционном столе.

Гемангиомы позвоночника 51

мк

Надо думать, что такое учащение нахождения гемангиом позвонков объяс-
нется тем, что в последнее время научились лучше распознавать их и что
здесь повторяется то же самое, что имело место в диагностике гемангиом
сечевн, которые вначале считались большой редкостью, а потом под влия-
шем работ Рокитанского и Вирхова (Rokitansky, Virchow) привлекли к себе
внимание исследователей и стали обнаруживаться все чаще и чаще.

Несмотря на большую частоту обнаружения гемангиом позвонков на
секционном столе, клиническое проявление при этом страдании является peg-
хостью. Клинически гемангиомы позвонков могут не давать никаких симпто-
жв даже тогда, когда рентгеновская картина бывает уже довольно ярко Bbl-
pasena.

Литтен (Litten) сообщает как о случайной находке о гемангиоме позвонка у больной,
кторая была исследована рентгенологически по поводу заболевания желчного пузыря. Такой же
зучай ваблюдали и мы у больной, кеторая подверглась рентгенологическому исследованию
зә поводу деформирующего спондилеза и у которой наряду с этим были обнаружены выра-
зонные гемангиоматозиые изменения в Ох! и Охи (см. случай 5).

Гемангиомы позвонков с клиническими проявлениями описаны по одному случаю следую-

авторами: Гергард, Мутмав, Троммер, Диц, Риберт, Вирхов, Гольд, Перман, Глобус и

Юинг, Гиллән, Декорт и Бертран, Макрикостас, Буки и Kana (Gerhart, Маф тар,

Trommer, Deotz, Rübbert, Virchow, Gold, Permann, Giobus и Doshay, Ewing, Guillain, Decourt
з Bertrann, Makrycostas, Bucy н Capp).

Возраст больных у әтих авторов колебался от 13 до 75 лет. Из 12 cay-
чаев, опубликованных Макрикостас, гемангиомы позвонков встречались 8 раз
у женщин и 4 раза у мужчин.

На вашем материале в 5 гемангиом позвоночника мы наблюдали 4 cay-
чая гемангиом у женщин и 1 раз у мужчины.

Следующая таблица, подразделяющая 257 случаев гемангиом позвоноч-
юка, обнаруженных Тепфером, по возрастам и полу показывает, что на вов-

до 50 лет приходится всего 18,3%, а на возраст от 50 лет и выше
остальные 81,7% гемангиом, т. е. что чаще всего поражаются более пожи-
abie AIDAH.

Таблица no Тепферу

Муяч...... 3 4 7 16 15 32 4l 118 45,9
feang. o ee 1 1 8 7 20 40 62 139 54,1

То, что гемангиомы обнаруживаются чаше у пожилых людей, можно
объяснить тем, что они обычно растут очень медленно и начальные формы
югут быть легко просмотрены. С другой стороны, возможно, что часть ге-
извгиом у стариков это не истинные гемангиомы, а своеобразное расшире-
ше сосудов в старческой атрофированной кости.

В тех случаях, когда гемангиома сильно разрастается, может развиться
иртвна компрессионного миэлита. Клинически этот компрессионный миэлит
протекает как опухоль спинного мозга и может развиваться в течение от
скольких недель, что наблюдается редко, до многих лет. Первые симптомы
з этих случаях— слабость в ногах, переходящая в последующем в спастический
ви вялый паралич, нарушение чувствительности и расстройство сфинктеров. `

Для гемангиомы в большинстве случаев характерно отсутствие болей,
что заставляет иногда ошибочно заподозрить интрамедуллярную опухоль спин-
вого мозга и позволяет исключить метастатическое поражение позвоночника,
протекающее обычно с сильными болями. |

52 И. С. Розенцвейг

Компрессии спинного мозга при гемангиомах позвонков могут наступ
1) вследствие сдавления его вздутым телом позвонка либо дужкой, 2) воле
ствие распространения гемангиомы в экстрадуральное пространство и 3) чт

наблюдается редко, вследствие компрессионного перелома тела позвонка й.

выбухания его в просвет вертебрального канала.
Первое сообщение о рентгенологически распознанной гемангиоме кс
сделал Гицрот (Hitzrot) в 1917 г.
я рентгеновской картины важно, что вследствие уничтожения траб
создаются очаги просветления, среди которых выступают более толстые, чг
параллельно расположенные по отношению друг к другу костные бало‹

Рентгенограммы 2 и З. Случай Льевра. Гемангиома первого поясничного позвонка и ero ~

отростков у женщины 36 лет. Тело пораженного позвонка резко вздуго. Высота его me |“
=-

изменена. Передняя и боковые поверхности позвонка выпуклые.

придающие картине позвонка вертикальную исчерченность. Иногда, наря
с этой вертикальной исчерченностью позвонков, их отростков и дужек, если
поражены и последние, отмечается петлистая структура пораженных отдел
Вследствие вздутия тела позвонков боковые и передняя поверхно
его, которые обычно вогнуты, могут стать ровными или даже выпукл

как это описали по анатомическим препаратам Макрикостас и на что указы" B

вают также Перман, Райзнер, Льевр и др. Дужки и отростки позвонков м0“.

гут быть утолщены — вздуты.
Каких размеров может достигнуть вздутое тело позвонка показывает

F-
кт

случай Льевра (см. рентгенограммы 2 и 3). |
Межпозвонковые диски при гемангиомах обычно не поражены. [

Если раньше правильный прижизненный диагноз гемангиомы позвонк

ставился только случайно на операционном столе, когда больного опериро-

вали по поводу предполагаемой опухоли спинного мозга, то в настоящее.

время рентгеновскую картину гемангиоматоза позвоночника можно считать

патогномоничной для этого заболевания.

И Google

\

Гемангиомы позвоночника 53

Так как изменения в позвонках при гемангиомах могут быть тонкими,
трудно уловимыми, то непременным условием правильного диагноза являются
технически хорошо выполненные рентгенограммы в разных проекциях.

В тех случаях, когда гемангиома вызывает сужение вертебрального ка-
вала и компрессию спұнного мозга, введенный липиодол дает остановку на
уровне пораженного позвонка. Миэлография является излишней при геман-
гноматозе и сопряжена с возможными осложнениями в связи с задержкой
дипиодола.

Вмешательство при гемангиомах позвонков требуется только тогда, когда
ови вызывают явления компрессии. Хирургическое лечение — ламинектомия—-
дет хороший эффект, но большой процент смертности (до 60%) из-за боль-
- ших кровотечений. Процент смертности несколько уменьшается при приме-
вевии электрокоагуляции.

В настоящее время нашла себе широкое применение рентгенотерапия,
которая по сообщению ряда авторов дает хорошие результаты. Улучшение
ваступает часто через 1-1!/, месяца после первого курса лечения. На нашем
материале рентгенотерапия дала клиническое излечение в трех случаях (слу-
чай 1, 2 и 3) и значительное улучшение в одном случае (лечение продолжается).

Эффект рентгенотерапии при гемангиоме обусловлен относительно повы-
шенной чувствительностью эндотелия сосудов к рентгеновым и радиевым
лучам. |

По данным работ Коста, Пинч, Мишера и др. (Kosta, Pinch и Miescher) при облучении
вступают изменения в эндотелин сосудов в виде набухания ядер, вакуолизации и явлений
игеверации. По Пинчу, при длительном облучении имеет место инфильтрация сосудистой стенки
йкоцитами, стеноз и запустение сосуда. Слабые и повторные освещения ведут к облитера-

ри сосудистого просвета вследствие фиброзных изменений. В связи со всеми этими измене-
ESSEN наступает задержка роста гемангиомы и уменьшение объема ее.

Рентгенооблучение — глубокая рентгенотерапия должна быть достаточно
интенсивной, но фракционировавными дозами в течение 10 — 14 дней. Ход
лучей тангенциальный с обеих сторон позвоночника на уровне поражения и
прямое поле вдоль остистых отростков. В зависимости от дозы второй курс
терапии через 1!/, — 2!/, месяца. |

Из наших 5 случаев гемангиом поззонков в 4 случаях заболевание про-
текало с явлениями компрессии спинного мозга и в 1 случае при рентгено-
логической картине деформирующего спондилоза нижних грудных позвонков,
при котором была обнаружена гемангиома 11 и 12-го грудных позвонков.

Поражение одного позвонка мы наблюдали два раза, поражение 2 по-
звонков два раза и 3 — один раз. Самой молодой из наших больных было
24 года, самой старшей — 53 года. Давность заболевания больных от 11|, до
5 лет.

У двух из наших больных попутно было отмечено большое количество
naevi vasculosi, которые также следует рассматривать как одно из проявле-
ний ангиоматоза. ‚

Перехожу к изложению историй болезни. Привожу только краткие дан-
ные из них.

7.— Больная X—o, 26 лет. Поступила во ЇЇ неврологическую клинику 26 октября 1936 г.
е жалобами на резкое ограничение движений в нижних конечностях, понижение чувствитель-
юсти в них и расстройство мочеиспускания.

Считает себя больной с сентября 1931 года, когда впервые стала отмечать вначале оне-
нение в правой ноге, а затем и левой. Постепенво стала ощущать, что онемение охваты-
вает и нижнюю часть живота. Одновременно появилась слабость в нижних конечностях.

В 1932 г. находилась на лечении в одной из неврологических клиник, где получила курс
_ ечевия биохинолем и выписалась домой в удовлетворительном состоянии с диагнозом pachi-
° meningitis specifica. i
е выписки из клиники хорошее самочувствие в течение трех лет. За это время
больвая вышла замуж н родила ребенка.
В августе 1935 г. за несколько дней до родов у больной появились отеки, слабость

54 | И. С. Розенцвейг

и ощущение онемения в ногах, а после родов развился парапарев. Парапарез держался с
пор стойко в течение более 15 месяцев.
Отдаленный анамнез. В детстве перенесла скарлатину и воспаление легких, в возра
20 лет—-какой-то тиф.
Общий статус. Больная высокого роста, хорошего питания. Подкожно-жировой слой
развит чрезмерио. На коже спины много рассеянных паеуі vaseulosi.
Неврологический статус. Со стороны черепиомозговых нервов можно отметить небо
шую анизокорию: d > в. Зрачковые реакции живые.
При взгляде в сторону—горизонтальный иистагм.
Поле взора и зрения не ограничены. На дне сосуды и соски в норме. Scleroctasia posteri
кверху (проф. И. О. Меркулов). В области иннервации УП пары нервов небольшая асимме |
| рия. Верхние конечности в отношении дэв
гательной, рефлекторной и чу тельно
ры уклонений от нормы не представляю
о Стороны нижних конечностей имеете
спастический парапарез. Коленные рефлекс
Чысокие с расширенной зоной. Ахилловй
рефлексы не вызываются из-за имеющейся

58 =E

с

2 -4a s
>

Рентгенограмма и схема 4.

контрактуры. Патологические рефлексы: Оппенгейм, Гордон и Шеффер. Клонус чашек и стоп.
Мышечная сила, за исключением разгибателей н аддукторов бедра, а также разгибателей го-
лени,— резко ослаблена. i
Чувствительиость: субъективно—боли, отдающие в область иннервации нижних поясничных

корешков. Объективно: поверхностная чувствительность—зона анестезии в области Оо и О,
а книзу от нее гипестезия. Мышечно-суставное чувство полностью выпало в пальцах нижииЕ|
конечностей.

Брюшные рефлексы: верхние и средние сохранены, нижние отсутствуют.

Кровь и моча без изменений. Рентгеновское исследование черепа патологических измене-'
ний не обнаружило.
$ Рентгеновск ое исследование позвоночника (рентгенограммы 4 и 5). На:
рентгенограммах грудвого отдела позвоночника обнаружена яченстая структура тел Оу, 0, и!
О. В теле О четко выступают отдельные утолщенные вертикально стоящие трабекулы,
Дужка и поперечные отростки 10 грудного позвонка, а также правого поперечного отростка,.
Оз имеют тоже ячеистую структуру и несколько вздуты, особенно правые поперечные отростки
О; и О. Высота позвонков и межпозвонковые промежутки не изменены.

Заключение. На основании рентгенологической картины можно говорить о поражении
гемангиомой D}, Оу и Do.

Эпикриз, по данным ! неврологической клиники: данные анамнеза, пачало с ощущения.
онемения в правой ноге, а затем такое же ощущение в левой ноге, начиная с верхней трети
бедра, затем медленно нарастающая слабость в ногах и данные неврологического статуса, сво-
дившегося к спастическому парапарезу с патологическими рефлексами (Бабинский, Оппенгейм,
Гордон), расстройству всех видов поверхностной чувствительности, начиная с Dio, D3, глубокой ©

чувствительности в пальцах ног и улучшением в связи со специфической терапией давали _
РЕ.

|

і

Гемангиомы позвоночника 55

эснованне предполагать в первый раз компрессионный синдром типа pachbymeningitis specifica,
го так как через З года в связи с беременностью и родами развизается виовь парапарез
нижних коиечиостей с расстройством
чувствительности всех видов с опре-
деленного уровия, то подобная ремис-
сия, затем ухудшение в связи с ро-
дами, наличие нистагма и молодой воз-
раст больной дали основание думать

ч БА

Ж Рентгенограмма и схема 6.

©

ї}раесеянном склерозе. Только рентгенологическая картина выявила истинную природу upo-
'`сса—ангиоматоз позвонков.

ГД
`
1

56 | И. С. Розеяцвейг

ие ших. пеар i i

Протекавшая беременность могла в данном случае играть проворирующую роль в усиле-
нин развития процесса, как это отмечает ряд авторов в отиошении многих новообразованйй
(Mischou, Gregoire и др.). ,

У данной больной имело место поражение гемангиомой трех лежащих на разных уровнях
позвонков. Клиническую картину можно было объяснить компрессией спинного мозга в области
9 и 10 грудных позвонков.

Больная подверглась рентгенотерапии. Первый курс с 14 по 22 декабря 1936 r.” Облу-
чался позвоночвик на уровне 0910 и Оз—5. На область 09—10 было дано е трех сторон всего
1640 r; на область D3-5 — 750 г.

8 марта 1937 г. больная поступила для повторной рентгенотерапии. Самочувствие ce
значительно лучше, передвигается с помощью палки. Спастические явления значительн
уменьшились, патологические рефлексы исчезли, восстановлена глубокая чувствительность.

9 по 17 марта 1937 г.
курс рентгенотерапии: 6 сеансов на

Г т Е 24 ласть 08—10, всего 1360 г и 4 сеанса
” в; а область 203—5, всего 850 г.

| "а. > В первых числах апреля 1937
е г ATi т. е. через 3 недели после второ

курса облучения, от больной полуҹене/

—
А БЕЗЕ 3 —ы
| 5% j Е и (O Р исе
А у
У V’
ый нь

Рентгенограмма и схема 7.

письмо, в котором она сообщает, что ходит свободно без палки, выполняет легкую домашню
работу и чувствует себя удовлетворительно. |

—Больная Н— ская, 33a ет. Направлена в рентгенкабинет для исследования позвоночника
в декабре 1934 г.

Клинически имелся парез вижних конечностей. Чувствительная сфера: гипестезия от
О книзу. Мышечно-суставное чувство в пальцах ног нарушено. Рефлексы: коленные с расши-
ренной зоной — з > d; ахилловы повышены — > 4; брюшные отсутствуют; клонус стоп
и чашек с обенх сторон. Тазовые органы без заметных уклонений от нормы. Болезнеяности
позвоночника при пальпации не отмечается. Кровь клинически без особых изменений. КУ
в крови отрицательная.

Исследование цереброспинальной жидкости: жидкость шла под небольшим давлением. Замет-
ных изменений со стороны ликвора не обнаружено.

На рентгенограммах позвоночника обнаружено (рентгенограмма б) ячеисто-сотовидная
структура тела и правого поперечного отростка 9 грудного позвонка; высота этого позвонка
не отличается от высоты соседних, правый поперечный отросток толще левого, как бы вздут.
Межпозвонковые промежутки в грудном отделе позвовочника не изменевы. `

Заключение. Рентгенологическая картина позволяет говорить о пораженин гемангво-
мой тела и правого поперечного отростка 9 грудного позвонка, вызвавшей компрессию спин-
ного мозга.

С 5 по 10 января 1935 г. больная получила курс глубокой рентгенотерапии по 60 и 70%
НЕР на область поражения с трех сторон. Через 2 !/, месяца больная стала самостоятельно ходить.
С 25 по 28 марта 1935 г. второй курс терапии и со 2 по 9 февраля 1937 г. третий курс.

Самочувствие больной в настоящее время вполне удовлетворительное, она вернулась
к своей работе и без труда может пройти несколько километров.

Гемангиомы позвоночника 57

На контрольной рентгенограмме, произведенной в начале 1937 r., можно отметить
о незначительное уменьшение ячеистости рисунка пораженного позвонка и, быть может,
которое уплотнение его тени.

О том, что типичная для гемангиомы рентгенологическая картина даже при хорошем
апевтическом эффекте может остаться длительное время стабильной, говорят и другие
оры.

3.— Больная М—ва, 24 лет. Поступила в I неврологическую клинику 8 апреля 1934 г.
жалобами на слабость в ногах и чувство онемения в них. В детстве перенесла какое-то
| инфекционное заболевание, в
ть ПИ кн; жит ‚. 1932 г.— брюшной тиф.
ч» = г. ү ' Неврологический статус:
черепномозговые нервы—норма.

Верхние конечности в от-
ношении двигательной, чувстви-
тельной и рефлекторной сферы
без заметных отклонений от
нормы.

Со стороны нижних ко-
нечностей спастический пара-
парез. При стоянии с закры-
тыми глазами резкое пошатыва-
ние. Повышенные коленные и
ахилловы рефлексы. Клонус ча-
шек и стоп.

Рентгенограмма и схема 8.

Чувствительная сфера: понижение всех видов поверхностной чувствительности от D; книзу
› проводниковому типу. Нарушение глубокой чувствительности в пальцах ног. Тазовые органы
без изменений; RW в крови отрицательная, кровь клинически и моча — норма. В этом случае
з клинике предполагали до рентгеновского исследования наличие рассеянного склероза.

На рентгенограмме грудного отдела позвоночника (рентгенограмма 7) обнаружена грубо-
яченстая структура тела D, и некоторая нечеткость нижней и верхней поверхностей этого
‘позвонка. Рядом лежащие позвонки не изменены. Межпозвонковые промежутки сохранены.
нологическую картину можно считать типичной для гемангиомы позвонка, вызвавшего
‘компрессионный синдром.

С 20 по 21 апреля 1934 г. и c20 по 21 июня этого же года два курса глубокой рентгено-
терапии на область поражения с трех сторон. С сентября 1934 г. больная стала свободно
ходить. С 16 по 17 октября 1934 г. третий курс рентгенотерапии по 70%, HED на каждое
поле с трех сторон. С тех пор состояние больной вполне удовлетворительное.

4.— Больной ЕЁ —ов, 35 лет. Поступил во ll неврологическую клинику 25 ноября 1936 г.
с жалобами на отсутствие движений в нижних конечностях, парестезии, распространяющиеся
с ног на живот и левую аксиллярную область, боль в ногах при сидении, периодические боли
в правой руке, склонность к запорам и задержку мочеиспускания. Болен с осени 1935 г.
чало с чувства стягивания и парестезии в правом, а затем и левом бедре, а потом и в ниж-

А Google

58 И. С. Розенцвейг

ней части живота. Постепенно развивалась слабость в ногах и с мая 1936 г. больной поте
совершенно способность передвигаться. В связи с заболеванием больной получил до посту
пления в клинику два курса специфического лечения, которые не дали никакого эффекта. ,

Общий статус: больной высокого роста, ослабленного питания. На коже туловища or.
дельные паеу! vasculosi. Органы грудной и брюшной полости без заметных изменений. Тазовы
органы — склонность к запорам и задержка мочеиспускания.

Неврелогический статус: черепномозговые нервы — норма. м

Двигательная сфера: активные движения в нижних конечностях совершенно отсутствуют,

пассивные движения ограничевы .
всех суставах из-за резкой гипер
Коленные рефлексы очень высокие і
а >> 5%, ахилловы рефлексы
Брюшные рефлексы отсутствуют, им
ется клонус стоп. Из патологиче
рефлексов имеется двусторонний
бинский.

Чувствительная сфера: все в
поверхностной чувствительности с D,
понижены, а с D; отсутствуют с
сторон по проводниковому тапу. Глу-
бокая чувствительность отсутствует
в тех же пределах. На уровне D, име:
ется зона гиперестезии опоясывающег
го характера. |

ровь и моча без особых изме?
нений. i

Спиниомозговая жидкость: жад-'

кость вытекает под иизким давлением,

"+

а ч

ань фра: = а аи еа э: ы Ән э а оа a бәс а

- Шаль

Рентгенограмма и схема 9.

слегка ксантохромная; белок 12,7 0, реакция Мъоппе-А реа резко положительная. Белковый xo-
эфициент 0,41. Лимфоцитов 2 экв. в 1 куб. мм. RW в спинномозговой жидкости отрицательная. _
RW в крови слабо положительная. Реакция Мейнике положительная. Вторичное исследование ·
крови на RW дало отрицательные данные (надо учесть, что в анамнезе больного имеется
перенесенная малярия, при которой иной раз наблюдается положительная RW).

Резюмируя клинические данные, можно сказать, что у больного имел место компрессиов-
ный синдром спинного мозга на уровне Оз—4. На рентгенограмме грудного отдела позвовоч-
ника обнаружено (см. рентгенограмму 8): грубо-ячеистая структура тел Оз—4, а также no-
перечных отростков 4 грудного позвонка Тело последнего, возможно, несколько более широ-
кое, разбухшее, чем тела рядом лежащих позвонков.

Рентгенологическая картина позволяет говорить о гемангиоматозе З и 4 грудных позвон-
ков и понеречных отростков О.. |

по 23 января 1937 г. больной получил курс глубокой рентгенотерапии. Облучались
пораженные позвонки с трех сторон. На каждое поле было дано по 660 г.

17 апреля 1937 г. больной явился вторично. Отмечается незначительное улучшение

чувствительности в ногах, некоторое уменьшение спастических явлений и непостоянство пато-

Гемангиомы позвоночника 59

—- e

‚фгических рефлексов. Отмечается также некоторое субъективное улучшение. Больной может
фи садиться с помощью рук в постели, чего фаньше он до начала лечения не в состоянии
m МА делать.
„1 С 22 апреля второй курс рентгенотерапии. Полученвые катамиестические сведения ука-
в‹мвают, что и этом случае получено значительное улучшение.

5.— Больная Б—н, 51 года. Направлева для рентгеновского исследования поясничио-

рестцового отдела позвоночника по поводу сильных болей в пояснице.

= Впервые боли в пояснице появились 15 лет вазад. Боли эти продолжались около 2 лет,

и затем в течение 13 лет хорошее

Я -. самочувствие. За последнее вре-

з r мя вновь появились боли B NO-

кє яенице, больше при движении.

„= Неврологический статус без

а: каких-либо заметных изменений.

‚37 рентгемограммах нижних

грудных и поясничных поззон-

а ков обнаружено (см. рентгено-

а граммы 9 и 10): структура тела

= 0,2 н в меньшей мере Ю;, отли-

= чается от структуры рядом AOC-

РЕ жащих позвонков поперечной

rd исчерченностью, обусловленной

й чередованием светлых и более

= темных участов, образованных
p костными перекладинами, HAY-

L щими по направлению OT HHX-

20 них к верхшим поверхностям тел

Д и”

ИЕ

A j

1

Л ,

po

pi

И;

=

Рентгенограмма н схема 10.

g в. Левая часть 12 грудного позвонка имеет мелкоячеистую структуру. Передняя no-
m” @хность этого позвонка имеет ровный край в отличие от нормальных вогнутых краев осталь-
се позвонков. Высота пораженных позвонков и межпозвоночные промежутки сохранены.

яду с этими изменениями имеются значительно выраженные признаки деформирующего
дилоза в виде костных выступов по краям тел 108, 9 и ү. Особенно хорошо эти измене-
їн выделяются на профильной рентгенограмме.

11 Заключение. Гемангиоматоз 01112. Деформирующий спондилоз 08, 9 и Do.

2!) В данном случае гемангиоматоз 11 и 12 грудных позвонков является случайной находкой
pi” ше давал никаких клинических проявлений, как это имело место в наших предыдущих случаях.

т” | ВЫВОДЫ

# 1. Гемангиомы позвонков —доброкачественные сосудистые новообразова-
W которые развиваются часто на почве врожденного уродства сосудистой
2

к?

= = = ~
Жош i эй ao a жаы

60 И. С. Розенцвейг

системы и встречаются в большом проценте случаев, как случайная находка
ва секционном столе.

2. Несмотря на большую частоту обнаружения гемангиом на секционнои
столе, они редко дают при жизни какие-нибудь клинические проявления.

3. В некоторых случаях гемангиомы позвонков могут давать клинич-
скую картину компрессий спинного мозга. В наших 5 случаях такая карти:
наблюдалась четыре раза. |

4. Прижизненный диагноз гемангиомы позвонков возможен только а
основании рентгенологического исследования.

5. При компрессиях спинного мозга, обусловленных гемангиомами, B0?
можны два метода лечения: оперативный и лучистый — реитгенотерапия.

6. Оперативный метод лечения дает большую смертность (до 605)
вследствие обильных кровотечений. В настоящее время при гемангиоматок
широко применяется рентгенотерапия, которая дает хороший эффект.

7. На нашем материале мы получили хороший эффект — выздоровлеве
в З случаях из 4 подвергавшихся рентгенотерапии и в одном случае значитељ-
ное улучшение.

ЛИТЕРАТУРА

М. Никифоров n А. Абрикосов. Основы патологической апатомни. Часть I, стр. 247, 15%.
С. А. Рейнберь. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов. 1934.
Корнман. Гемангиомы. Диссертация, 1913.

Р. Bailey and Р. Bucu ]. Amer. Med. Assoc. 92, стр. 1748, 1929.

Р. C. Bucy, and Ch. S. Capp. Amer. ]. Roentgenol. 23, 1, 1930.

M. Dikansky. Dts Zeitschr. f. Chir. B. 236, H. 9-10, 1932.

G. Fumarola u. C. Enderle. Neurologie u. Psychiatrie, 1934.

E. Gold. Archiv Klin. Chir. 139, crp. 792, 1926.

K. J. Kolju. Röntgen praxis, Heft 4, 1936.

Ј. А. Lievre. La presse médical, стр. 1571,11934.

Litten. Röntgen praxis. 1932.

K. Makrycostas. Virchows Arch. 265, 259, 1927.

P. Michon, Gregoire et J. Lafont. Revue neurologie, Avril 1935.

Е. Мозѕеѕіап, Journal de Radiologie еї d'lectrologie, te XVI, Ne 7, 1933.

A. Muthmann. Virchows Arch. 172, 342, 1903.

Schinz u. Hehlinger. Erg. med. Strahlenforsch. 5, 389, 1931.

G. Schmorl. Die gesunde und Kranke Wirbelsenle im Röntgenbild. стр. 74, 1932.

_ од издания МУ Л 2, 1938 зода

$

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ МЕЗЕНХИМЫ
ПРИ ПРОГРЕССИВНОМ ПАРАЛИЧЕ И ШИЗОФРЗНИИ!

ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ СООБЩЕНИЕ

-i P. Б, Гразерова, Я. П. Фрумкин, И. А. Миврухин И. Я. Завилянский,

П. Н. Ласкавый и С. И. Полинковский
Киев

ls отдела серолоши (вав. академик А. А. Боюмолец) Института экспериментальной
волоши и патолоши и кафедры психиатрии (зав. проф. Я. П. Фрумкин) Киевского megu-

| цинскоо института им. С. В. Косиора

-F Открытие гемолизинов Борде повлекло за собой ряд исследований в

бласти приготовления и применения цитотоксических сывороток.

В 1900 г. Мечииковым и его учениками был опубликован ряд работ, посвященных цито-
оксивам. Принции получения цитотоксических сывороток следующий: животное А повторно
имунизируется какими-нибудь клеточными элементами животного другого вида В. К концу
иммунизации в сыворотке животного А появляются вещества, способные растворять соответ-
твующае клеточные элементы животного В. Мечниковым и Бевредка была получена remo-
оксическая сыворотка, Безредка получал лейкотоксическую сыворотку, способную в больших
озах растворять лейкоциты, употребление же малых доз этой сыворотки ведет к стимуляции
ейкоцитообразовательной функции. В дальнейшем попытки получения и применения цито-
охсических сывороток по отношению к целому ряду органов делались неоднократно.

В 1909 году А. А. Богомолец показал, что малые дозы цитотоксической сыворотки пе
"ношению к надпочечиым железам резко усиливают функцию этих последних.

В 1924-25 гг. А. А. Богомольцем и его учениками была впервые изготовлена антире-
икулярная цитотоксическая сыворотка. Если при применении цитотоксических сывороток по
тпошению к какому-нибудь органу можно бояться истощения и грубого нарушения функции
того последнего, антиретикулярная сыворотка представляет, в этом смысле, счастливое
юключение.

Антиретикулярная сыворотка действенна по отношению ко всей актив-
ЮЙ мезенхиме, со всем огромным разнообразием ее клеточных элементов,
(ачиная с гистиоцитов соединительной ткани и кончая мезоглией центральной
юрвной системы, элементов разных морфологически, но общих друг другу
енетически и функционально. Огромное значение состояния активной мезен-
ймы для питания клеточных элементов и для борьбы организма с инфек-
ией в настоящее время прочно установлено.

Вот почему антиретикулярная цитотоксическая сыворотка, резко стиму-
шруя физиологическую систему соединительной ткани, при применении
элых 57 начинает завоевывать определенное место в лечении ряда забо-
еваний.

Вартамовым н Леонтьевым в лаборатории Богомольца было доказано, что при приме-
юнии малых стимулирующих доз антиретикулоэндотелиальной сыворотки можно при имму-
шзации кролика получить титр антител в 10 раз больший, чем у контрольных.

гомолец и Нейман показали, что можно снизить процент положительных раковых транс-
мантатов при применении стимулирующих доз цитосыворотки.

Нейман, применяя профилактически 0,001 куб. сы антиретикулярной сыворотки, спасал
T смерти белых мышей, зараженных спирохетой Duttoni.

инай показала, что под влиянием цитосыворотки в крови повышается титр нормальных
псонинов и аглютининов.
ОНР
! Доложено на сессии Украинской академии наук 17 июня 1937 г.

“=н эрг Ч и

гр

62 Р. Б. Грагерова, Я. П. Фрумкин, И. А. Мизрухин И. Я. Завилянский, и др.

Дымшац изучил влияние различных доз сыворотки ва картину крови белых мытей.
Малые дозы сыворотки вызывают резкое повышение моноцитоза.

В 1936 г. антиретикулярная сыворотка была впервые применена в клинике. А. А. Borowo-
лец и П. Д. Марчук применили ее при лечении скарлатины. Малые дозы сыворотки в ряде
случаев обрывали заболевание и вели к клиническому выздоровлению через 24 — 48 часов
после введения.

Кавецкий показал, что малые дозы цитосыворотки восстанавливают утраченную канце-
ролитическую способность сыворотки раковых больных.

По предложению акад. А. А. Богомольпа мы приступили к применению
антиретикулярной сыворотки в психиатрической клинике КМИ, руководимой
проф. Я. П. Фрумкиным, для лечения ‚шизофрении и прогрессивного
паралича.

Лечению цитотоксической сывороткой было подвергнуто 60 больных:
40 шизофреников и 20 прогрессивных паралитиков.

Некоторые авторы (Hauptmann, Моргулис) считают, что прогрессиввым
параличом заболевают главным образом субъекты, у которых слабо развита
защитная функция в отношении сифилитической инфекции со стороны ме-
зенхимы. Таким образом, у нас были все основания думать, что усиливая
защитную функцию клеточных элементов активной мезенхимы центральной
вервной системы, мы можем оказать благоприятиое влияние на течение забо-
левания. То же еще в большей степеви отвосится к шизофрении, так как
на основании литературных патологоанатомических данных, в основе шизо-
френии лежит резкая функциональная слабость ретикулоэндотелиальной
системы. Эта функциональная слабость обнаруживается также и пробой
с конгорот (Малкин).

Вначале наших исследований мы применяли цитосыворотку осла, в даль-
нейшем лошади.

Приготовляется автиретикулярная сыворотка следующим образом: селезенка и костный
мозг свежего человеческого трупа вводится в возрастающих дозах каждые 4-5 дней внутри-
венно и внутрибрюшинно ослу или лошади. После 5-6-й иммунизации сила сыворотки опреде-
ляется реакцией Борде-Жонгу. Титр сыворотки должен быть не меньше 1: 100, гемолитический
титр не больше 1 : 20.

Сыворотка в дозе 0,5 (разведенная десятикратвым количеством физиологического pa-

створа) вводилась три раза в вену больному. Все три инъекции проводились в течение 7 дней.
Одна группа была проведена в 5 дней.

Лабораторно нами изучалось:

1. Изменение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием цито-
сыворотки. Такие исследования были проведены у 9 прогрессивных парали-
тиков и 13 шизофреников.

2. Влияние цитосыворотки на моноцитарную реакцию шизофреников
и паралитиков. Исследования проведены на 14 больных.

Фагоцитарная активность определялась по способу Райта. Опсонирующая
сыворотка и контроль всегда были одни и те же; лейкоциты м сыворотка
Грагеровой.

Фагоцитировался сапрофит — Ь. mesentericus. В таких условиях мы
могли быть уверенными, что усиление HAM ослабление фагоцитарной cno-
собности может быть отнесено исключительно за счет повышения или осла-
бления функции фагоцитирующей клетки. Количество фагоцитированных
микробных тел в 100 полинуклеарах принималось за единицу (кривые № 1 и2).

Из 9 прогрессивных паралитиков фагоцитарная функция до применения
сыворотки была понижена у З до 0,6, у остальных она была в пределах
единицы.
ба че С шизофреников ниже нормы фагоцитарный индекс был у 10: 0,3,

i 7,7) ‚б.

Таким образом, на основании, правда, наших, еще чрезвычайно неболь-
шого количества, данных, мы можем сказать, что у шизофреников фагоци-
тарный индекс снижен чаще и резче, чем у прогрессивных паралитиков.

Цвтотоксичеекая стимуляция мезенхимы при прогрессивном параличе и шизофрении

63

Исследования фагоцитарного индекса производилось нами до первого‘
введения сыворотки, через 24 часа после введения, до третьего введения
и через 24 часа после третьей инъекции.

Из 9 прогрессивных паралитиков 4 дало резкое повышение фагоцитар-

вой активности (кривая 1). У 5 боль-
вых мы не получили почти никаких
колебаний фагоцитарного числа.

Из 13 шизофреников — 10 дали
фезкий подъем фагоцитарной актив-
лости (кривая 2). Трое остались инди-
ферентными к введению сыворотки.

Повышение фагоцитарной актив-
юсти у шизофреников наступало так же,
пак и у прогрессивных паралитиков,
большей частью через 24 часа после
первой инъекции, после второй HHD-
екции индекс большей частью давал еще
один скачок вверх и, почти как прави-
ло, через 24 часа после третьей инъек-
ции падал.

Из 14 больных моноцитарная ре-
акция под влиянием цитосыворотки
повысилась у 10 человек (диаграм-
ма 3). Данные на диаграмме предста-

Кривая 1. Изменение фагоцитарной актив-

ности при применении питотоксической Chl-

воротки у прогрессивных паралитиков. Стрелки
обозначают дни введения} сыворотки.

вены в абсолютных числах (количество моноцитов в одном куб. ым крови).
По диаграмме видно, что моноцитоз оказывается повышенным в той или
ной степени после применения сыворотки. Отчего повышенный (моноцитоя.

! Кривая 2. Изменение Ффагоцитарной актив-
` вести при применении цитотоксической сы-

* юротки у шизофреников. Стрелки обозна-
чают дни введения сыворотки.

Рис. 3. Диаграмма роста моноцитоза при

применении Цитотоксической автиретикуляр-.

ной сыворотки. Стрелки обозначают дни
| инъекция.

‚ ивогда падает через сутки, с тем, чтобы иногда еще через сутки снова no-
‚ %Ыситься, что происходит с моноцитом в дальнейшем, переходит ли он в HO-
‚ ВЮ лейкодитарную форму или разрушается, —на все эти вопросы ответить

пока трудно.

гласно мнению Ашофа и Кийно моноциты происходят из ретикуло-
эндотелиальной системы. Если это действительно так, то на основании на-
ших данных, мы можем сказать, что повышение моноцитоза указывает на.

64 Р. Б. Грагерова, Я. П. Фрумкин, И. А. Мазрухин, И. Я. Завилянский и др.

`стимулирующее действие нашей антиретикулярной сыворотки на ретикуло-
эндотелиальную систему шизофреников и прогрессивных паралитиков.

Таблица 4 | Таблица 5

9000 10800 8000 4000
10800 9200 |. 8800 8000
14000 16000 6000 6200
8200 5600 4200
6000 18000 15000 7400
7500 5800 8400 7000
7200 13800 9200 8400

1 10800
2 9600
3 8600 6800 8200 11800
4 8000 7800 5200 14000
5
6
7

9200 7200 7200 14400
8000 6000 8200 16800
6400 5600 6200 11800

ч со л ь эю н
8

В таблице 4 и 5 мы имеем цифры изменений лейкоцитоза в связи
с применением сыворотки.

В таблице 4 представлена серия больных, которым была введена цито:
сыворотка три раза в течение 7 дней.

В таблице 5 серия больных, получивших тот же курс в течение 5 двей.

В таблице 4 через 24 часа после третьей инъекции был некоторый подъем
количества лейкоцитов почти у всех больных. Подъем этот никак, конечно,
не может считаться лейкоцитозом, но все же бросается в глаза, что по
сравнению с этой серией в 7 человек, серия таблицы 5 тоже в 7 человек

не только не дала даже того незначительного подъема, что предыдущая, но .

в некоторых случаях дала лейкопению.

Мы склонны думать, что произошло это из-за того, что все три инъекция |

были проведены в такой короткий отрезок времени, как 5 дней. Отсюда
невольно напрашивается вывод: серию инъекций нужно, очевидно, проводить
в отрезок времени более длительный даже, чем в 7 дней. Не можем ли мы
и колебание в моноцитозе, и часто резкое падение фагоцитарной активности
после третьей инъекции объяснить слишком интенсивным нагромождающимся
действием сыворотки ?

Попытка наша увязать лабораторные данные с клиническими измене-
ниями, наступающими у больных в результате введения цитосыворотки,

конечно, преждевременна, так как совершенно очевидно, что резких сдвигов.

в состоянии больного, одновременно с получением тех или других положи-
тельных лабораторных данных, получить невозможно. Может быть повыше-

ние фагоцитарной способности и увеличение моноцитоза является предве- ·

стником клинического улучшения, которое должно наступить в дальнейшем?
Пока об этом говорить еще рано. Важно одно: организм больного на введе-
ние цитосыворотки реагирует целым рядом реакций, что несомненно говорит
о раздражении аппарата активной мезенхимы.

Что даст это раздражение в смысле клинических изменений в состоянии
больного в дальнейшем — покажет будущее, и только по прошествии ряда
месяцев мы вероятно сумеем увязать лабораторные данные с теми илв иными
клиническими сдвигами.

Сравнительно небольшой срок клинического наблюдения недостаточен
для каких-либо окончательных выводов, но он, если учесть полученные
данные, дает право на предварительное сообщение достигнутых результатов
и обсуждение дальнейших возможностей лечебного применения антиретику-
лярной цитотоксической сыворотки в психиатрической клинике.

Указания на функциональную недостаточность ретикулоэндотелиальной

м --

q-

Цетотоксическая стимуляция мезенхимы при прогрессизном параличе м шизофрении 65

—

системы шизофреников встречаются у ряда авторов (Клярфельд, Снесарев,
Белецкий, Могильницкий, Мейер, Александровская, Кербиков). Мейер считает,
что у шизофреников имеется врожденная функциональная недостаточность
ретикулоэндотелиальной системы, а во время острого лсихотического CO-
стояния ее блокада. Снесарев и Голубева указывают на оживление реакция
со стороны ретикулоэндотелиальной системы (появление купферовских клеток,
увеличение микроглии в мозгу) как на положительный фактор? в смысле лече-
ния. Белецкий отмечает слабое развитие протоплазменных структур мезен-`
зимы, в особенности ретикулоэндотелиальной системы и гистиоцитов, при-
том не только в самой центральной нервной системе, но и вне ее. Астеническим
состоянием мезоглии Афанасьев и Блиновский объясняют незначительные
результаты малярийной терапии шизофрении. Состояние мезенхимы при
шизофрении характеризуется рядом авторов как ареактивность ее. „Таким
образом шизофрения может отчасти характеризоваться ` как одна из форм
исзенхимопатии“ (В. К. Белецкий).

Вялая реакция ретикулоэндотелиальной системы шизофреников и рети-
кулярной части стромы их мозга (мезоглии, клеток Хортега, олигодендроглии,
ретикулоэндотелиальных элементов пин, плексусов, сосудов) установлена не
только морфологически, но и функционально.

Так, Мейер в монографии, посвященной функциональному исследованию
ретикулоэндотелиальной системы шизофреников при помощи конгоротовой
пробы приходит к выводу о значительном понижении функции ретикулоэндо-
телиальной системы.

Малкин отмечает, что адсорбционно-фагоцитарная функция ретикуло-
эвдотелиальной системы у шизофреников понижена. Этот факт автор объяс-
взет врожденной конституциональной слабостью этой системы или же ее
блокадой какими-то токсическими веществами. | |

Все эти морфологические и функциональные исследования, рисующие
несомненную картину недостаточности ретикулоэндотелиальной системы ши-
зофреников, дают возможность предположить, что применение малых доз
азтиретикулярной цитотоксической сыворотки, обладающей стимулирующим
действием на клеточные элементы мезенхӣмного происхождения, может явиться
фактором терапевтическим, воздействующий на одно из звеньев болезнен-
zoro процесса.

Анализируя сдвиги клинической картины в группе шизофрении (40 боль-
кыт), необходимо прежде всего отметить отсутствие каких бы то ни было
осложнений как во время введения цитотоксической сыворотки, так и в HO-
следующем периоде наблюдения. |

значительный интерес представляет отсутствие гипертермической pe-
кии у шизофреников (температура измерялась каждые 2 часа на протя-
зенин двух суток после введения цитотоксической сыворотки), в то время
тогда все без исключения паралитики реагировали повышением температуры
ю 39° и не менее 37,2°. Это отсутствие гипертермической реакции у шизо-
фреников при выраженности ее у паралитиков подчеркивает глубокую прин-
иипиальную разницу такого сугубо экзогенного заболевания, каким является
прогрессивный паралич и шизофрении, относимой огромным большинством
ззторов к группе эндогенных болезненных процессов. Цитотоксическая сы-
юротка, поскольку мы могли видеть на нашем материале, является до изве-
‹тной степени биологически разграничительной пробой между прогрессивным
сараличом и шизофренией, что придает применению цитотоксической сыво-
ротки и диференциально-диагностический интерес.

целях проверки специфичности гипертермической реакции для цито-
токсической сыворотки группе больных шизофреников и паралитиков была
'зедена интравенозно чистая лошадиная сыворотка. Ни в одном случае мы
"° ваблюдали температурной реакции, так что очевидно гипертермическая

5. Советская ссиховеврология № 2

66 P. Б. Граеерова, Я. ЇЇ. Фрумкин, И. А. Мазрухни, И. Я, Зазилявский и др.

реакция при прогрессивном параличе и отсутствие ее при шизофрении связана
как со свойствами цитотоксической сыворотки, так и с соматобиологической
сущиостью прогрессивного паралича.

В 4 случаях шизофрении (из 40), где наблюдалась незначительная гипер-
термическая реакция, был обнаружен туберкулезный процесс, с чем может
быть и связано появление гипертермии в этих случаях.

При изучейии едвигов в клинической картине шизофрении под влиянием
лечения антиретикулярной цито-
токсической сывороткой мы обра:
щали внимание как на течение
заболевания, на сдвиги всей кли.
нической картины шизофрениче-
ского процесса, так и иа проявле-
ние отдельных симптомов. Необ-
ходимо подчеркнуть, что мы брали
клинически ясные случаи с несо-
мненной диагностикой, с точки
зрения движения симптоматики х
состояния больных, принадлежаз-
шие к основиым группам шию-
7 френии. По формам группа ши:
{ | у зофрении распределялась следую-

шим образом: кататоническах
форма —33, гебефреническая — 1;
параноидная—3; депрессивная — 1;

эг речевая спутанность — 2.
Одним из наиболее часте
| | встречаемых сдвигов в клиниче
2 . ской картине кататонической фор
37 мы шизофрении после проведения
s | курса антиретикулярной цитото
ксической сыворотки является зна:
AS чительное уменьшение, а B не
| которых случаях и снятие вега-
тивистически-двигательных, ката
36° тойических симптомов. Больвые
w 3a За ёа д бд становились более доступными
начинали лучше есть, ходить на
Рис. 6 и 7. Типы томпературвмх кривых после ПРОГУЛКУ. Уменъшался негативизи,
введения цитотоксичёской сыворотки у прогрес- В двух случаях мы наблюдали
сивных паралитиков. прекращение слуховых галлюше

наций.
Наиболее демонстративным является больной В.

№ *%

7.— Больной B., 36 лет. Поступил в психиатрическую больницу 29 сентября 1927 г. №
словам матери (санитарки больницы и B настоящее время работающей в кливике) психических
заболеваний в роду не было. Больной родился в срок, развивался вормально. По характеру
был всегда несколько замкнутым, угрюмым. Учился хорошо, болел сыпным н брюшвым TROON,
Женат, имеет одного ребенка. Заболел 10 лет тому назад. Стал высказывать бредовые идей
отношения и преследования. Был помещен в психиатрическую больницу в состоянии резкоге
психомоторного возбуждения. Через некоторое время перестал разговаривать, есть. Все время
лежал с закрытыми глазами, притянутыми к груди руками и скрюченными ногами. Больноге
кормили искусственно. В таком состоянии, лишь с незвачительными перерывами, провел кё
10 лет; лишь изредка отрывочно высказывал несколько фраз, иногда реагировал ругательствами.
и снова умолкал. На руках и ногах образовались контрактуры. Был резко истощен. Неопрятся
мочой и калом. Как больной, находящийся в состоянии типичного кататонического ступор
демонстрировался на протяжении 5 лет ва лекциях студентам проф. Фрумкиным. В этом
влучае были проведены многие виды лечения. Н

Мятотокенческая стимуляция мезечхимы при прогрессивном параличе и шизофрении 67

)

После проведения курса антиретикулярной цитотоксической сыворотки больной начал
эмтодить E3 ступорозного состояния. Открыл глаза, поворачивается в постели, руками берет
волотенце и вытирает лицо, начал отвечать иа вопросы, обнаруживая в ответах бредовое
содержание. На обходах следит за врачом, при исследовании часто сердится, ругает врача,
вередразнивает ого слова и жесты. В последнее время начал садиться, значительно лучше
есть иногда адэкватно отвечает на вопросы, например назвал правильно месяц. На npes-
ложение принять лечебную врину — гневно ответил: „это ®льке для чистоты помогает“. Физи-
чеки окреп. RW крови отрицательная, анализ мочи — норма. Анализ мокроты — BK не обна-
ружевы. В настоящее время проделаи второй курс цитотоксической сыворотки.

Подобное уменьшение негативистически-двигательных симптомов мы на-
блюдали у большой группы больных.

2—Больной IIL, 36 лет. Болен З месяца. Находился в состоянии кататонического ступора.

Подиятая рука застывает в приданном положении. В настоящее время, после проведен-
вого курса цитотоксической сыворотки, ходит, разговаривает, самостоятельно ест. Просил
о вереводе в спокойную палату.

У некоторых больных кататонической и параноидной группы мы наблю-
дәли скоропреходящие астенически-депрессивные состояния, вслед за кото-
рыми больные становились более спокойными и упорядоченными.

Известное улучшение получено и в случае гебефренической формы
шизофрении.

3— Больной B., 27 лет. Болен с 1935 г. Развивался нормально, учился хорошо, закончил
зудожествевную школу. Заболевание началось с того, что больной стал апатичным, перестал
работать бесцельно бродил по городу, высказывал отдельные отрывочные бредовые идеи пре-
следования н величия. В клинике поведение дурашливое, неадэкватный смех. Был очень вял,
ке время лежал в постели. После курса цитотоксической сыворотки стал подвижнее. Не
лежит в постели, больше интересуется окружающим. Стал менее дурашлив. Несколько раз сам
заходвА в кабинет к врачу н жаловался на головную боль.

Ф

Случаи речевой спутанности, депрессивной формы, параноидной формы
юизофрении ме дают еще возможности сделать какие-либо заключения ввиду
чезначительного срока наблюдения. 5 больных выписались домой в хорошем
состоянии. Судить о длительности, стойкости ремиссии можно будет лишь
располагая значительно большим сроком Ккатамнестического наблюдения.

Подавляющее большинство больвых находились исключительно на ле-
чении цитотоксической сывороткой. Лишь шесть из них получали ее в KOM-
бинации с малыми дозами инсулина (по 10 единиц ежедневно), и следует
подчеркнуть, что в этих случаях получено значительное улучшение.

Вопрос о комбинировании предварительно проведенного курса цитото-
ксической сыворотки, стимулирующей физиологическую систему соедини-
тельной ткани, ° усиливающей реактивную способность организма с последу-
ющим лечением инсулином малыми дозами (проф. Я. П. Фрумкин), стимули-
рующем ослабленный у шизофреников инсулярный аппарат, а также комби-
ннрование с последующей малярийной терапией (наблюдения Полинковского)
будет занимать большое место в наших дальнейших исследованиях.

Не меяьшёе значение имеет активизация функции ретикулоэндотелиаль-
вой системы и при лечении прогрессивного паралича. Так, В. К. Белецкий
считает, что терапия прогрессивного паралича сводится к активизации или
поднятию функции активной мезенхимы, в частности фагоцитарной функции
клеток мезоглии. Афанасьев и Блиновский указывают, что при прогрессив-
юм параличе наблюдается длительная, слабо выраженная аллергическая реа-
ция мезентимной стромы на специфический (люэтический) антиген. Астени-
чекую реакцию ретикулбэндотелия они считают причиной необратимости
з прогредиентности процесса. По исследованию ряда авторов одним из важ-
вейших моментов терапевтического воздействия малярийной терапии при
прогрессивном параличе является оживление, активирование мезенхимы цен-
тральной нервной системы.

Киршбаум, Бильшовский, Белецкий, Гиляровский указывают на положи-

68 Р. Б. Грагерова, Я. П. Фрумкин, И. А. Мизрухин, И. Я. Завилянский и др.

=—

тельное значение оживления воспалительной реакции со стороны мезодер-
мальных элементов центральной нервной системы, трансформации патологи-
ческого процесса после малярии к типу мезодермального сифилиса.

Курс цитотоксической сыворотки нами был проведен 20 больным прогрес-
сивным параличом. Как и при шизофрении, мы брали лишь несомненные,
клинически ясные и простые случаи, подтвержденные как клинико-психопато-
логическим исследованием, так и неврологическими и серологическими данными.

По формам 20 случаев прогрессиввого паралича распределяются следу-
ющим образом: экспансивная форма —4; табопаралич—2; дементная форма— 14.

Значительная часть больных получила лишь цитотоксическую сыворотку
с последующим курсом специфической терапии (биохиноль). Семи больным,
спустя 2-3 недели после курса цитотоксической сыворотки, была привита
малярия и в двух случаях цитотоксическая сыворотка была применена после
предварительно проведенной малярийной терапии.

При исследовании сдвигов в течении и клинической картине следует
прежде всего указать на упомянутую уже нами гипертермическую реакцию,
которую мы отметили во всех случаях прогрессивного паралича. Через
несколько часов (2 — 4) после вливания цитотоксической сыворотки темпера:
тура повышалась до 37,5, 38, 38,5, 39° и ватем быстро приходила к норие
(см. температурные кривые). О причинах этой температурной реакцин, указы-
вающей на природу прогрессивного паралича в отношении к шизофрении
и могущей иметь и диференциально-диагностическое значение, в настоящее
время еще трудно сказать. Быть может здесь имеет значение и гибель спи:
рохет под влиянием активного фагоцитоза и воздействия защитных антител.

Через 5-6 дней после введения цитотоксической сыворотки мы наблюдали
астенически-депрессивный сдвиг с ипохондрическими включениями в клини-
ческой картине прогрессивного паралича. Обычно вяло-благодушные, эйфо-
рнчные больные, некритически относящиеся к своему состоянию, считающие
себя здоровыми и не предъявляющие никаких жалоб, укладываются в постель,
начинают жаловаться на плохое самочувствие, становятся несколько угнетев-
ными и тоскливыми.

4.— Больной K., 27 лет, привезен в больницу в состоянии резкого психомоторного вовбу-
ждения. По имеющимся сведениям перенес lues. Больной слабоумен, благодушен, себя считает
совсем здоровым, но охотно соглашается пребывать в психиатрической больнице. Резкое вару-
шение памяти; считает с грубыми ошибками, не замечая их. Дизартрия, маскообразная мимика.
Анизокория, вялая реакция на свет. RW в крови и спинномозговой жидкости---|-{--|-,М.-А.-Н---|,
Goldsol паралитического типа. Белок 0,8%, плеоцитоз. После введения цитотоксической сыво-
ротки отмечалось повышение температуры до 38,5°. Укладмвался в постель, жаловался на
общую слабость, тоскливость. Так продолжалось 2 - 3 дня, а затем становился снова благодушен.
Больному была привита малярия Приступы протекали очень тяжело (расстройство сознания,
падение сердечной деятельности). На третьем приступе малярия купирована. В настоящее время
высказывает ряд жалоб иа слабость, более критически относится к своему состоянию, считает
себя больным. Проводится дальнейшее наблюдение.

В некоторых случаях мы наблюдали, вслед за проведенным курсом цито-
токсической сыворотки, значительное улучшение психического и физического
состояния больных.

Необходимо подчеркнуть параллелизм в улучшении соматического и пся-
хического состояния больных.

5.—Больной П. C., 44 лет. Поступил в клинику 31 марта 1937 r., выписался 9 мая 1937г.
Психических заболеваний в роду не было, учился плоко, по характеру веселый, общительный.
Болел брюшным тифом. В 1919 г. в госпитале лечился „уколами в ягодицу и руку“. 2 месяца
тому назад стал очень раздражительным, появились головные боли. Начал ссориться с женой,
совершал ряд нелепых поступков, подозревал жену в желании его отравить. Пикническое тело-
сложение. Систолический шум и акцент второго тона на аорте. Зрачки неравномерны, ма свет
реагируют очень вяло. Смазанная речь. Пателлярные рефлексы отсутствуют. Вялый, благо-
ушный, себя считает лишь соматически-больным, но охотно соглашается пребывать в NCHIN-

и

Цитотоисическая стимуляция мезенкимы при прогрессивном параличе и шизофрении 69

атрической больнице. Работает в трудовой мастерской. Легко внушаем, память ослаблена. RW
з крова -+ -+ -+ --. Спанвномозговая жидкость вытекает под большим давлением. RW 4 + -|-
N.-A.+ -+ +, Pandy- -+ --.Резкий плеоцитоз—100—150 лейкоцитов в поле зрения. Белок 0,75%.
После курса цитотоксической сыворотки состояние значительно улучшилось. Жалоб не предъ-
являет, бредовых идей не высказывает и критически относится к пережитому состоянию. Хоро-
шай контайт с персоналом и больными. По категорическому иастоянию жены и самого боль-
вого зыписан. Имеются сведения, что больной чувствует себя хорошо, работает.

Большую упорядоченность поведения, прекращение состояния психомо-
торного возбуждения обнаружили еще двое больных, которым был проведен
лишь один курс цитотоксической сыворотки. Так, например, больной 3., yun-
тель, пытавшийся несколько раз бежать из клиники, заявил врачу: „Я пони-
маю, что вы также отвечаете за меня, как я за своих учеников. Я больше
этого не сделаю“.

У группы больных (7 случаев), получивших последующую прививку
малярии, отмечено значительное извращение обычной картины течения при-
витой малярим у прогрессивных паралитиков. Это прежде всего выразилось
в том, что приступы малярии протекали чрезвычайно бурно и тяжело, при
очень высокой температуре, с расстройством сердечной деятельности. Затем,
что особенно важно, на втором или третьем приступе наступали резко выра-
женные картины делириозного синдрома с расстройством сознания, обиль-
ными зрительными галлюцинациями и психомоторным возбуждением. У боль-
вых с дементной формой намечался переход ее в экспансивную, появлялись
велепые бредовые идеи величия. У двух больных мы наблюдали появление
ивтерпарнетального синдрома — парестетической микро- и макросомии. Вся
психопатологическая и соматическая картина маляриЁного приступа, а также
в состояния вне приступов были настолько заострены, что через З - 4 приступа
мы купировали малярию обычной хинизацией. Таким образом, в наших слу-
чаях после 2-3 малярийных приступов развивался сдвиг в сторону сифилиса
мозга (появление галлюциваторно-параноидных, делириозных синдромов), npu-
ближавший их к послемалярийным вариантам прогрессивного паралича, которые
при обычном течении привитой малярии наступали лишь после 10 — 12 npu-
ступов. Необходимо отметить, что этот штамм малярии раньше таких состо-
яний не вызывал.

6.— Больной T., 45 лет. 25 лет тому назад болел сифилисом. В 1925 году была парализо-
вава правая рука и нога. Пикническое телосложение. Акцент второго тона на аорте. Зрачки
веравномерны, реакция на свет отсутствует. Резкая дизартрия. Пателлярвые рефлексы повы-
шевы. Сознание ясное, хорошо ориентируется в окружающем и во времени. Вял, благодушен,
себя считает совсем здоровым. Поступил в больницу „потому что врачи велели“. Грубое napy-
_ шение счета. Охотно работает в мастерской. После вливания цитотоксической сыворотки стал
тосклив, жаловался на слабость. Плакал, был переведен в палату с усиленным надзором. Через
5-6 дней это состояние прошло. Месяц спустя после проведения курса цитотоксической сыво-
ротки с последующими инъекциями биохиноля была привита малярия. На втором приступе
азловался на то, что у него очень большие руки, одна толще, просил ее срезать, а голова
‚ стала маленькая, как булавочная головка. Затем после третьего приступа развилось делириоз-
вое состояние. Психомоториое возбуждение; больной говорит, что видит, как с постели льется
молоко, что апельсивы выскакивают из живота. На третьем приступе малярия купирована.
Наступила резкая астенизация. Наряду с этим больной начал высказывать бредовые идеи
величия. Он имеет „множество автомобилей, аэропланов, 20 комнат с золотом“ н т. д. Называет
себя другой фамилией. Одновременно с бредовыми идеями величия заязляет, что у него чу-
кая голова, что ему ее переменили. Наблюдение продолжается.

Развитие делириозного состояния вскоре после привитой малярии мы
наблюдали и в первом случае экспансивной формы прогрессивного паралича.
°К сожалению, больной погиб от крупозной пневмонии — причины, не связан-
ной с проводившимся лечением.

Быстрое развитие делириозного синдрома, сдвиг дементной формы про-
грессивного паралича в сторону заострения к экспансивной форме (как
известно, дающей лучший прогноз) предположительно можно связать с зна-
чительной предварительной активизацией ретикулоэндотелиальной системы

70 ‚ P. B. Грагерова, Я. П. Фрумкин, И. А. Мизрухин, И. Я. Завилянский и др.

в центральной нервной системе и вне ее под влиянием проведенного до ма-
лярии курса антиретикулярной цитотоксической сыворотки.

О. В. Кербиков отмечает, что делирий возникает тогда, когда имеет место
продуктивно-воспалительная реакция и что известная сохранность ретикуло-
эндотелиального аппарата мозга является необходимым эндогенным условием
для развития делирия как биологически защитной реакции. Там, где способ-
мость реакции ретикулоэндотелиальной системы утеряна, теряется и возмож-
ность реагировать делирием. Как показали исследования Кербикова — в тех
случаях, где мезенхимный аппарат не способен уничтожить вредность, но
все же оказывается в состоянии дать выраженвую пролиферативно-гипертро-
фическую реакцию — процесс в мозгу является продуктивно-воспалительным,
а его клиническим выражением является делириозное состояние. Но если

|
|

слабость мезенхимы достигает такой степени, что воспалительная реакрия

невозможна, процесс в мозгу протекает качественно иной, дегенеративного
характера с иной клинической картиной. Гиляровский также отмечает, что
делирий является болве активной реакцией и на него можно смотреть как
на защитную реакцию.

Необходимо отметить, что часть больных в настоящее время находится
в состоянии значительного улучшения и готовится к выписке.

7.— Больной M., 43 лет. Перенес гонорею, „сыпь на теле“. Заболел в июле 1936 г. Пере.
стал являться на работу, блуждал по селу, стал легко возбуждаться, вступал в драку, набрасы-
вался на соседей. Больному казалось, что ито-то ходит под окном. В состоянии резкого возбу-
ждения был доставлен в больницу. При приеме: речевое и двигательное возбуждение; считает
себя здоровым, „только зубы болят". Резкое расстройство критики. Слабодушен. Диспластик.
Акцент второго тона на аорте, вялая реакция зрачков на свет. Высокие сухожильные рефлексы.
RW крови +- -+--+ +, 29 апреля начал получать внутривенные вливания цитотоксической сыво-

отки. Вначале стал более беспокойным, суетливым. Затем развилось депрессивное состояние.

лачет, говорит: „есть у меня деточка и я ее давно не видел”. 15 мая привита малярия.
После трех приступов малярия купирована хинизацией, но через 10 — 12 дией у больного
отмечены еще два приступа. В настоящее время хорошее самочувствие, работает в трудовой
мастерской, критически относится к своему состоянию. Просит поскорее его выписать, моти-
_вируя эту просьбу так: „если я хорошо поработаю летом — зимой мои детки будут иметь что
кушать“.

Улучшение состояния больных не может быть полностью объяснено
перенесенными ими несколькими приступами малярии, так как мы при по-
добных формах при том же количестве приступов и при том же малярийном
штамме подобного эффекта без цитотоксической сыворотки не получали.

Чрезвычайно большой интерес представляет замеченное П. Н. Ласкавым
улучшение реакции зрачков на свет, в настоящее время это обстоятельство
тщательно изучается. Мы не можем также в нашем предварительном CO
общении сказать что-либо об изменении серологической картины спинно-
мозговой жидкости под влиянием цитотоксической сыворотки ввиду неболь-
шого срока наблюдения. 5

Таким образом, открывается возможность путем предварительного курса
лечения цитотоксической сывороткой ограничиться 2 - 3 приступами малярия
для вызывания положительного в терапевтическом отношении сдвига процесса
в сторону мезодермального сифилиса. Как мы уже упоминали, под влиянием
цитотоксической сыворотки во время малярии, среди различных синдромов
прогрессивного паралича, отчетливо обнаруживается сдвиг в экспансивную

сторону, что само по себе уже служит терапевтически обвадеживающим при-

знаком в клинической динамике прогрессивного паралича.

` В нескольких случаях применения цитотоксической сыворотки, после
предварительно проведенной малярии, мы хотя и наблюдали значительное
улучшение психического и физического состояния больных, но не можем
делать каких-либо заключений, ибо сама малярийная терапия в значительном
пооценте случаев дает хорошие ремиссии. |

Цетотоксическая стимуляция мезенкимы при прогрессивном параличе и шизофрении М

ВЫВОДЫ

1. Применение автиретикулярной цитотоксической сыворотки в психи-
атрической клинике обогащает арсенал терапевтических средств, могущих
воздействовать на одно из важных звеньев в течении заболевания.

2. Особенные перспективы открываются для применения антиретикулярно-
цитотоксической сыворотки в комбинации с другими терапевтическими сред-
ствами, в частности комбинирования цитотоксической сыворотки с малыми
дозами инсулина при лечении шизофрении и с малярией при лечении прогрес-
сивного паралича.

3. Необходимо дальнейшее тщательное изучение клинических и лабора-
торных сдвигов под влиянием цитотоксической сыворотки, может быть не
только при шизофрении и прогрессивном параличе, но и в случаях экзоген-
ных типов реакции и других психических заболеваний. Особый интерес пред-
ставит длительное катамнестическое наблюдение больных, лечение которых
уже проведено.

4. Применение цитотоксической сыворотки как терапевтического средства,
имеет большое научное значение, открывая пути еще более широкого сомато-
биологического подхода к изучению психических заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА

Annales de l'Institut Pasteur, 1900, Статьи: Metchnikoff р. 1, Metchnikoff р. 369, Metohni-
kojf е Besredka р. 402, Besrodka р. 390. i

А. А. Бозомолец. К вопросу о микроскопяческом строения и физиологическом значенея
чадиочечных желез. Диссертация, Одесса, 1909.

А. А. Бозомолец. Журнал мед. цякла УАН, 1932, 2, стр. 459—474.

А. А. Боомолеи. Мед. журнал УАН, 1934, 4, «р, 447—456.

Боюмолец и Марчук. Мед. журнал АН УРСР, 1936, т. VI, в. 3, стр. 1—6.

Боюмолец. Аутолизатотерапия. Врач. дело № 1, 1936.

Бозомолец и Нейман. Вестник микробиологан и эпидемиологии. 1927, т. YI, в. 1.

Вартамов. Журнал микробиол. и патол. 1925, П.

Леонтьев. То же.

Дымшии. Мед. журнал УАН, 1935, 4, стр. 681—687.

Кавецкий. Мед. журнал АН УРСР, 1937, т. ҮП, в. 2.

Синай. Журвал мед. циклу, 1933, 3, стр. 119—126.

Клярфельд. Handbuch Вишке.

Мейер. Zbl. f. d. g. Neur. und Psych. 1932.

П. Е. Снесарев. Сборник „Проблемы шизофремии“. М. 1932.

В. К. Белецкий. Материалы 2 Всесоюзного съезда иевропатологов и психиатров.

О. В. Кербиков. Труды псикиатрической клиники | ММИ и а невропсикиатфе-
ческой прорилакан им. В. В. Крамера. `

Л. Е. Снесарев ы А. И. Голубева. Материалы 2 Всесоюзного съезда иевропатологов и

в.

Л. Ф. Малкин. Материалы 2 Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров.
П, Ф. Малкин. Советская психоневрология № 9, 1936. ý
М. М. Александровская. Проблемы клинической иеврошатологим и исикиатрии.
Д. В. Афанасьев n Ю. А. Блиновский. Невромалярия.

В. К. Белецхий. Труды конференции гистологов. 1934.

Год издания РТА № 2, 1938 зда |

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ВЛИЯНИЕ КЛЕЩЕВОЙ ЛИХОРАДКИ ПРИ НЕРВНЫХ
И ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

оц. Д. В. Афанасьев

Ташкент

y

Hs кафедры психиатрии (зав. доцент Д. В. ее Ташхентското медицинское
института им. В. М. Молотова |

Среднеазиатский клешевой тиф, являющийся аналогом европейского
рекурренса, в отличие от последнего передается через особых клещей. По-
этому его часто называют клещевым возвратным тифом, клещевой средне -
азиатской лихорадкой или просто клещевым спирохетозом.

’ В ивостранной асе клещевой спирохетов фигурирует под названием лихорадки.
Немцы называют его Zeckenfieber, французы fievre recurrente, англичане — tick fever, relapsiog
fever. Врачи, изучавшие это заболевание в Персин и Средней Азни, часто описывают его под
названием персидского тифа. Клещевой спирохетоз является разновидностью возвретного тифа.
Как известно, европейский возвратвый тиф своим возбудителем имеет спирохету ОБеглаеега,
цередаваемую человеку укусами зараженных вшей. Существует целый ряд клещевых спйро-
хетозов, при которых инфекция передается человеку укусами особых видов клещей. До se-
давнего времени был известен только один из клещевых спирохотозов, так называемый афри-
канский тиф, передаваемый клещами вида ornithodorus moulata в Центральной Африке (вовбу-
дитель spirochaeta Duttoni). В последние годы зона распространения клещевого возвратного
тифа расширяется все более и более. Джунковский в 1912 году описал так называемый пер-
сидский возвратный тиф в Северной Персии, причем его возбудителя spiroch. persica отожде-
ствлял со спирохетой Duattoni. В Западной (французской) Африке, Leger открыл особого возбу-
дителя гесигтевз’а — spiroch. стос Чигае. Mathis отождествил ee такжб со спирохетой Dettoni.
В Испании, Sadi de Buen описал так называемый spiroch. hyspanica, вызывающую реку
посредством укусов переносчика — клеща ornithodorus erraticus. В Южной Америке, в Bene-
суэле, описана spiroch. venezuelensis, в Текасе spiroch. turicata. Наконеп, далее, в ряде стран
света были открыты и описаны местные мы (разновидности) рекурренса: северо-африкав-
ский (spiroch. berbera), американский (spiroch. Novyi) и индийский (spiroch. Carteri). В Средней
Азии, Латышев, Павловский, Пикуль и Москвин описали так называемый Туркестанский ре-
курренс, передающийся через укусы клеща ornithodorus рарИПрепз. Алымов в Перси изучал
персидский возвратный тиф, эксперимевтируя на морских свинках, кроликах и белых крысат.
Этот же автор экспериментально изучал и туркестанский рекурренс. Далее этот вид спиро-
хетоза „изучался Москвнным (в лабораторим проф. Павловского), Николлем и Андерсоном.
Последние два автора, детально изучившие биологические и морфологические особенности CUE-
рохеты туркестанского возвратного тифа, назвали её spirochaeta sogdiana. р еси ре
ботавший по этому. же вопросу Пикуль, выделил эту спирохету в особый вид — spiroch. Р
Кіѕќапіса. Морфологические и биологические свойства этой спирохеты вполне идентичны YA-
ковым же у спирохеты ОБегтеіег'а или ОиНом.

Общая симптоматология

Клещевой спирохетоз характеризуется, подобно прочим видам рекурренса, периодиче- .
скими приступами температуры. Температурная кривая имеет неправильное строение, с крат- ;
ковременными приступами, утренннми ремиссиями, интермиссиями и безлихорадочными Nt- ‘
риодами (апирексиями). Продолжительмость лихорадочных приступов бывает различна, варья-
руя от нескольких часов до нескольких дней. Длительность первого приступа от 24 часов ;
до 3-4 дней. Периоды апирексии, вначале имеющие приблизительно одинаковую продол-
жительность, постепенно удлиняются к концу болезни. Температура во время приступов под-
нимгется до 38,5 - 39,5°, реже 40 - 40,5°, затем критически падает до субнормальных цифр. .
В период апирексии температура держится на уровне 36,8 - 37,3 - 37,5°. Общее количество npr-
ступов в ереднем 8 — 10, но в отдельных случаях достигает и до 20. Продолжительность seere

Влиявие клещевой лихорадки при нервных и психических заболеваниях 73

Е | ——- =

заболевавия от 20 до 50 дней, реже больше (до 2-3 месяцев). Обычио болезнь спонтанно
врокращается. С развитием заболевания печень н селезенка увеличиваются, но ие в такой
етепени, как например при малярии. Со стороны крови при клещевом спирохетозе наблю-
дается небольшая гемоцитохромная анемия, развивающаяся к концу заболевания, количество
гемоглобина падает на 10 — 15%. Со стороны белой части крови во время приступа наблю-
дается умеренный лейкоцитоз (8 —10, реже 12 тысяч) и небольшой нейтрофилез с легким
сдвигом ядерной формулы влево. Иногда наблюдается умеренный моноцитоз, до 10%. В ста-
дви апирексии и при реконвалесцеиции отмечается нормолейкоцитов с относительным AHM-
фоцитозом (30 — 45%), моноцитовом (10 — 12%) и легкой эозинофилией (до 5%). Приступ
хахоредочного состояния обычно связан с присутствием спирохет $ крови. Вне приступов
спврохеты в периферической крови обычно отсутствуют. Инкубационный период заболевания
6 —14 дней. Кеворкову при прививке клещевого спирохетоза душевнобольным в психиатри-
ческой больнице в Ташкенте, удавалось обнаружить спирохеты в периферической крови даже
ухе во время инкубационного периода. Первый приступ болезни начинается большей частью
виезапно, или же ему предшествует короткий продромальный перио. Течение заболевания
сопровождается целым рядом явлений со стороны нервнопсихической сферы.

Явления со стороны нервной системы развиваются уже в продромаль-
зом периоде заболевания.и выражаются в головной боли, чувстве общей
слабости, разбитости и познабливании. Характерно появление ломящих болей
в конечностях и болей в пояснице, которые развиваются уже за 3-4 дня до
первого приступа лихорадки.

Приступ лихорадки начинается ознобом и резко наступающим глубоким
упадком физических сил, сопровождающимся общей мышечной гипотонией,
которая наступает настолько внезапно, что в ряде случаев больные не могут
стоять и падают.

В периоде пирексии появляется чувство общего недомогания, разбитости
и одышка. Звачительно усиливаются невралгические боли в конечностях
и боли в пояснице. Появляется ломота в суставах. Как и при европейском
рекурренсе, боли чаще локализируются в области икроножных мышц и счи-
таются одним из классических симптомов заболевания, имеющим диагности-
ческое значение. Однако болезненность икроножных мышц при пальпации
в случаях среднеазиатского спирохетоза менее выражена, чем при европей-
ском. Другим резко выраженным и характерным симптомом является силь-
нейшая головная боль, напоминающая таковую при менингитах. Часто на-
блюдается тошнота, рвота, боли в области затылка, светобоязнь.

Некоторые формы клещевого спирохетоза иногда дают поражения ор-
гавов слуха (отиты) и зрения, что рассматривается как осложнения. Наблю-
дается помутнение стекловидного тела глаз с временной потерей зрения

(Данилов).

В Средней Азии Латышев и Троицкий, много работавшие: с кня раси овом во время бо-
езин, отмечали поражение того глаза, которым смотрела в микроскоп. У одиого из них через
кота рецидив помутневия стекловидного тела и временная потеря остроты зрения
до 0,1.

В отдельных случаях описаны ириты. Далее описаны воспаления сосу-
дистого тракта глаза, иридо-хориоидиты и иридоциклиты (Парадоксов, Дани-
лов). Наблюдаются также после возвратного тифа невриты зрительных вер-
вов (Парадоксов). Федорович и Троицкий описывают спондилиты, в случае
которых наблюдается участие в процессе не только костей, хрящей и мышц,
по Также оболочек спинного мозга и нервных корешков, с соответствующей
клинической картиной симптомов их поражения. Воспалительные осложнения
носят обычно серозный характер.

Веетативно - нервные явления выражаются в развитии во время пирексии
тахикардии, причем отмечается обычно отставание пульса от температуры
(Руге, Карлисль). После приступа наблюдается замедление пульса до 68—55 уда-
ров в минуту. Явления коллапса наблюдаются весьма редко. Со стороны
кишечника иногда наблюдаются явления метеоризма, запоры, реже учащение
стула. Часто отмечается сильная жажда; больные много пьют воды ив
связи с этим иногда имеет место рефлекторная, рвота желудочного npo-

74 Д. Б. Афанасьев

м Ам

исхождения. На коже изредка наблюдается мелкая петехиальная сыпь (осө-
бенно на животе), herpes labialis, а при повторных приступах — miliaria.

В период критического падения температуры обычно наблюдается про-
фузный пот. Гораздо реже встречаются случаи с невыраженным потением.
После падения температуры, общее самочувствие больных восстанавливается
довольно быстро. Тяжесть в голове и мышечные боли быстро исчезают,
дыхание становится свободным, жажда резко. уменьшается и больные быстре
встают с постели, если заболевание переносится не на ногах. `

Психические ивления наблюдаются лить при тяжело протекающих фор-
мах. На высоте приступа больные ведут себя несколько возбужденно, беспо-
койны, мечутся, не находят себе места в постели, часто меняют положение
тела. Поведение йх напоминает таковое же при европейском спирохетозе,
но в более легкой степени. В отдельных редких случаях наблюдается по-
теря ясности сознания и явления лихорадочного бреда.

Троицкий, наблюдавший 70 случаев клещевого спирохётоза в Байсуне, только в одвом
случае отмечает потерю сознания и бред во время ликорадочного приступа. Кассирский ва
своем материале в 78 случаев, отмечает только один случай с потерей сознания, и то только
один раз, ночью, и на короткое время. :

EPPA РЕГ” г ч чар.

Обычно же, даже в периоды выраженной пирексии (39—40°), в mexo-
торых случаях даже при 42° сохраняется полная ясность сознания. С пер-
вого же дня отмечается сильная и упорная бессонница. Короткие моменты
сна осложняются бредом и кошмарвыми сновидениями. Общие мозговые
явления при клещевом спирохетозе наблюдаются обычно очень редко. Чаще
они имеют место при так называемом „желчном тифоиде“, особом осложие-
нии спирохетоза с явлениями желтухи, которое наблюдается не чаще чем
в 20— 25% случаев. Эту форму спирохетоза описал еще Гризингер, наблю-
давший ее в Египте.

Спирохета тогда еще не была открыта, поэтому Гризингер только весьма смутно мог

догадываться о связи этой формы болезни с „возвратной горячкой“. В случаях желчного TE-
фоида, мозговые явления бывают выражены более резко.

Наблюдаются картины общего психомоторного возбуждения, сменяю-
щиеся явлениями заторможении и апатии. При тяжело выраженных формах
status typhosus наблюдается глубокий упадок сил с явлениями оглушевия
сознания. У алкоголиков, заболевших спирохетозом, в ряде случаев в раз-
гаре приступов температуры наблюдаются картины лихорадочных ACAB-
риозных состояний и прочие выраженные формы психозов (Eggebrecht, Hedl-
moser).

В случаях индийского спирохетоза (spiroch. Carteri) одновременно с тяжелой желтухой,
очень часто наблюдаются тяжелые явления со стороны психической сферы в форме дели-

риозных состояний, нередко переходящих в более глубокие формы расстройства сознания
вплоть до коматозных состояний, сопровождающихся высокой смертностью (Sten, Townsend).

Патоморфология

Приступы возвратно - тифозной лихорадки обычно связаны с присутствием
спирохет в крови, которые наводняют преимущественно мелкие кровеносные
сосуды и капилляры в органах. Однако не всегда присутствие спирохет
в крови больного неразрывно связано с высокой температурой. При появ-
лении второго или третьего приступов лихорадки, во время апирексии, спи-
рохеты имеются если не в крови, то в органах и тканях. Как показывают
экспериментальные наблюдения, излюбленной локализацией спирохет явля-
ются кровеносные сосуды головного мозга. Клубочки аглютинировавшихся
спирохет в ряде случаев бывают настолько велики, что вызывают эмболии.
Приходя в тесное соприкосновение с стенками кровеносных капилляров,
спирохеты могут прорастать через них и переходить в мозговую ткань.

Влияние клещевой лихорадки пря нервных и психических заболеваниях 75

Kroo и ВизсЬКе уже в ранних стадиях болезни находили в головном мозгу
переход спирохет из капилляров в нервную ткань. Этот процесс наблю-
дается главным образом в области серого вещества мозга, вероятно вслед-
ствие большого развития в мозговой коре сети кровеносных сосудов. Далее,
в целом ряде случаев спирохеты переходят из паренхимы мозга через си-
стему барьедов и появляются в спинномозговой жидкости. Доказано, чте
через ликвор больных спирохетозом можно передавать инфекцию даже при
видимом отсутствии в нем микроскопических спирохет. Прививка такого
ликвора животным (мышам, например) вызывает у них спирохетоз. Анато-
мические изменения в головном мозгу наблюдаются особенно во втором или
третьем приступе лихорадки и выражаются в форме геморрагического пахи-
менингита. Ввиду весьма незначительной смертности при клещевом спиро-
хетозе, патологическая анатомия его, в частности гистопателогия нервной
системы, является совершенно неразработанной.

При тяжелых менингеальных формах европейского рекурренса, Zeiss, Lachmann и др.
наблюдали кровоизлияния B, твердую мозговую оболочку и вещество мозга. Ponfick отмечает
рассеянные геморрагин в сером веществе. Babes наряду с кровоизлияниями описывает и
выхождение спирохет в ткань мозговых оболочек. Plaut и Steiner отмечают случаи обнаружения
сширохет в спинномозговой жидкости. Давыдовский в своих работах, посвященных рекурренсу,
өтмечает тежелые диффузные поражения ганглиозных нервных клеток с реакцией со стороны
трабантных клеток. Могильинцкий в 40 случаях билнозных форм возвратного тифа отмечает

янтенсивные дегенеративно - продуктивные явления в узлах вегетативной нервной системы,
кровоизлияния, поражение ганглиозных нервных клеток и т. п.

Патогенез

Как мы видели выше, приступы клещевой лихорадки всегда сопрово-
ждаются теми или иными явлениями со стороны нервнопсихической сферы.
Экспериментальиые исследования также подтверждают, что существует OCO-
бая рефрактерность нервной ткани к клещевому спирохетозу. Так, например,
голубь невосприимчив к спирохетозу. Но если вирус от больного впрыснуть
в головной мозг голубя, то он, не вызывая у него заболевания, все же, на-
ходясь в мозгу in situ, не разрушается и сохраняется в” течение 110 дней.
Эмульсия мозга этого голубя, будучи введенной морской свинке (восприим-
чивой к спирохетозу), уже на шестой день вызывает у нее заболевание спи-
рохетозом.

Байли и Ремлингер показали, что даже через 10 дней и более после
исчезновения спирохет из периферической крови вирус спирохетоза длитель-
но сохраняется (консервируется) в головном мозгу больного. После смерти
больного, уже через несколько часов, спирохеты не обнаруживаются
в периферической крови. Однако вирулентность некоторых внутренних орга-
нов, особенно головного мозга, по отношению к восприимчивым эксперимен-
тальным животным (например морской свинке) сохраняется еще в течение
48—50 часов. Эти же авторы доказали, что заражение экспериментальных
животных можно вызвать также прививкой спинномозговой жидкости боль-
ного спирохетозом.

Anderson и Delorm в своих работах тёкже доказали, что спирохеты могут консервиро-

ваться долгое время в ряде внутренних органов (в печени, селезенке, костном мозгу и т. д.)
ж в моче.

Но наиболее излюбленным местом пребывания их является головной
мозг, где они могут сохраняться в течение нескольких недель после послед-
него приступа. . |

Moretti обнаружил спирохеты в головном мозгу экспериментальных животных в течение
103—107 дней посХе исчезновения их из периферической крови. В одном случае ему удалось
заразить здоровую крысу эмульсией мозга крысы, больной спирохетозом, причем мозговая
субстанция у последней была взята через 261 день после того, как исчезли спирохеты из
периферической крови.

76 Д. В. Афанасьев

ЕЕ п. диваны 2 йез + D тру ну кы ЕЕ ы ж бышы ыш расы шы ы.

Нам кажется, что әлективность нервной ткани к спирохетозу достаточио
объясняет возможность появления нервнопсихических явлений в ряде слу-
чаев клещевой лихорадки. Патогенное действие спирохет по мнению неко-
торых авторов связано с эндотоксинами. Спирохеты клещевой лихорадки
обладают очень резко выраженными антигенными свойствами, напоминая
в этом отношении бактерий. Сифилис нервной системы является также осо-
бой формой спирохетоза (spirochaeta pallida). Возникает чрезвычайно инте-
ресный вопрос, почему при сифилитическом спирохетозе мы обычно имеем
большую частоту глубоких органических изменений в нервной системе (tabes
dorsalis, lues cerebri, paralysis progressiva), при клещевом же спирохетозе, как
мы видели, изменения со стороны нервной системы имеют легкий, преходя-
щий, функциональный характер; более же или менее глубокие органические
поражения встречаются чрезвычайно редко. Повидимому такая разница за-
висит .от различных антигенных свойств обоих видов спирохет. Сифилити-
ческий спирохетоз, как известно, протекает всегда в форме хронического
заболевания. Это показывает, что антигенные свойства бледной спирохеты,
как возбудителя хронического спирохетоза, выражены очень слабо. Отсут-
ствует резко выраженная защитная реакция организма, слабо выражены про-
цессы иммунитета (образование антител). Случаи более или менее выражен-
ной аллергической реакции организма при сифилисе, в форме сифилитиче-
ской лихорадки (Маргулис), чрезвычайно редки и протекают весьма слабо
и кратковременно. В силу таких условий, бледная спирохета не встречает
никаких более или менее значительных препятствий для своего размножения
в организме, в частности в центральной нервной системе. Выделяемые ею
сифилитические яды (токсины) отравляют нервную ткань и вызывают глубо-
кие местные органические поражения. Астения мезенхимвых производных
центральной нервной системы (сосудистого барьера и мезоглии) при про-
грессивяом параличе, как мы уже показали в одной из своих работ, посвя-
щенных этому вопросу, и лежит в основе прогредиентности и тяжести
этого заболевания. Для того, чтобы остановить или даже ликвидировать
сифилитический процесс в головном мозгу, применяется маляриотерапия,
а также лечение возвратно - тифозной лихорадкой. Введение в организм воз-
будителей (малярийного плазмодия, спирохеты), обладающих сильно выражен-
ными антигенными свойствами, вызывает резкую аллергическую защитную
реакцию, усиливает процессы иммунитета (образование антител) и этим спо-
собствует борьбе организма с сифилитической инфекцией.

Резко выраженные антигенные свойства спирохет клещевой лихорадки,
вызывают сильную общую аллергическую защитную реакцию организма
(приступы высокой лихорадки, образование антител). Вот почему после при-
ступов лихорадки спирохеты исчезают из периферической крови. Это резуль-
тат действия на них расщепляющих и разрушающих антител (аглютинация
и растворение липолитическими ферментами). Если в отдельных случаях
и обнаруживаются одиночные спирохеты в стадии апирексии, то они под
влиянием иммунитета значительно ослаблены, изменены, неактивны, непо-
движны. Во время апирексии, спирохеты переживают какую - то иную морфо-
логическую (биологическую) стадию своего развития и потому не могут быть
обнаружены в крови (Левин). В разгаре приступа, будуци в крови, они пред-
ставляются активно подвижными. [По мере приближения кризиса, движения
их замедляются и принимают более пассивный характер. Потеря движений
спирохетами, их склеивание в большие клубочки, повидимому, несомненно
являются результатом появления и действия в крови специфических аглю-
тининов. В конце концов все спирохеты аглютинируются в клубочки и спустя
полчаса после выступления пота при апирексии они совершенно исчезают;
повидимому, растворяются под влиянием специфических бактериолизинов.

Таким образом, спирохеты клещевой лихорадки за короткое время лихо-

О ллы. = ы ФИ

т ак Ай бш э, Аа а

Влияние клещевой лихорадки при нервных и психических заболеваниях 77

-

радочного приступа не успевают произвести в нервной ткани сколько - HH-
будь заметвых органических изменений, так как вскоре массами погибают
под влиянием активного иммунитета. Оставшиеся же после очередного при-
ступа немногочисленные возбудители в строме внутренних органов и в HepB-
вой паренхиме пребывают в неактивном (анабиотическом) состоянии и не
представляют серьезной опасности. Но в конце концов и эти остаз-
шиеся паразиты под влиянием активного иммунитета погибают и процесс
спонтанно ликвидируется без всякого следа. Вот почему клещевой спиро-
хетоз мыслим только как острое инфекционное заболевание и не склонен
к хроническому течению. Отсюда становится ясным и то, почему при нем
незначительны и редки стойкие органические осложнения со стороны BHY-
тренних органов и нервной системы. Вирус клещевого спирохетоза — слабый
вирус. Передатчик вируса клещ О. papillipes, живущий в щелях глинобитных
построек туземного типа, голодает месяцами и даже годами, активно не на-
падая ва человека. Из-за голода клещ часто превращается в тонкое пла-
стинкообразное существо, поэтому вирус спирохетоза не имеет в передат-
чике достаточных условий для своего развития и часто передается человеку
при укусе в весьма ослабленном виде (Кассирский). В иных же условиях,
при скоплении больших масс людей, условия для питания клещей могут
улучшиться, вирус соответственно биологически усилится и может вызвать
более тяжелые формы заболевания с осложнениями, касающимися нервной
системы и целого ряда внутренних органов. Смертность в тяжелых случаях
может доходить до 8%.

Клещевой спирохетоз при схизофрении и прогрессивном
параличе

Проблема активного лечения столь распростраменного душевного забо-
левания как схизофрения, до сих пор не разрешена. После того как маля-
риотерапия оказалась столь действительной при сифилитических психозах,
естественно стали прививать малярийную инфекцию и схизофреникам. Но
здесь надежды на маляриотерапию не оправдались. Результаты ее при схизо-
френии оказались малоэффективными. |

В своей работе, посвященной вопросу о мехавизме маляриотерапии !, мы указывали, что
астения ретикулоэндотелиальной системы и мезоглии, лежащая в основе гипоаллергической
реакции организма схизофреников при маляриотерапии, достаточно объясняет незначительность
достигаемых здесь результатов. С другой стороны, нередко мглярийная инфекция, будучи
привита аналлергическому организму схизофреника, подчас приносит значительный вред,
ослабляя силы больного и давая ряд осложнений со стороны нервной системы. Наконец ку-
пированве экспериментальной малярии в ряде случаев представляет ненмоверные трудвости,
упирающиеся в недействительность специфических антималярийных средств. В последнее
время выработано правило, согласно которому больной и донор должны принадлежать к од-
ной и той же группе крови, что имеет большое значение для успеха прививки и активности
малярийной инфекрии. Исходя из этого, Plaut и Steiner предложили вместо малярии применять
возвратно - тифозную терапию, прн которой это правило не является обязательным. Повтор-
ная малярнотерапия (обычно проводимая через полгода или год после первой) часто дает
недостаточно сильную температурную реакцию. Это обстоятельство также привело ряд авто-
ров к мысли при повторной прививке прибегать уже к прививкам рекурренса, тем более, что
применяя спирохеты Duttoni или другие штаммы клещевого тифа, мы избегаем эпидемиче-
ского риска. Наковец, вместо ожидаемой пользы, малярия часто приносит явный вред opra-
низму схизофреника, ослабляя его и ухудшая физическое и психическое состояние больного.

Все эти моменты и послужили причиной того, что целый ряд исследо-
вателей и клиницистов стали искать другие активные инфекции с целью их
терапевтического применения при схизофрении. На наших глазах npo-
исходит „проба“ целого ряда острых инфекций. В последнее время

1 Афанасьев и Блиновский. Маляриотерапия и ее механизм. Бюллетень Узбекистанского
института микробиологии и эпидемиологи. Ташкент, 1935, Ш.

-

78 A. В. Афанасьев

——

мы видели применение sodoku и брюшного тифа. Наши изыскания в этом
направлении исходили из принципа применить для лечения схизофрении та-
кую неиспробованую еще инфекцию, которая была бы наименее вредна
и опасна для организма душевнобольных и легко могла бы купироваться
раз навсегда. Как известно клещевой спирохетоз легко купируется круп-
ными дозами сальварсана и осарсола. В результате мы остановились на
туркестанском рекурревсе (ѕрігосһаеѓа sogdiana).

По Мечникову, Габрическому, Гринбауму и Кричевскому, ретикулозндотелиальная ca-
стема при спирохетозе ведет себя активно, гиперилазируется и несет выраженную защитную
гистиоцитерную реакцию (фагоцитоз, секреция антител и пр.). |

Иммунообразователһьыая функция ретикулоэндотелиальной системы при спирохетозе
экспериментально доказана на животных с нормально функционирующей и с выключенной
ретикулоэядотелиальной системой селезенки (экстирпация). Активное участие в процессах вы-
работки иммунитета принимает не только селезенка, но и вся остальная часть ретикулоэндо-
телиальной системы (печень, костный мозг, центральная нервная система н т. д.). Виоселезе-
мочная часть этой системы быстро компенсирует иммунообразовательную функцию экстир-
пированиой селезенки (Брусин, Штернберг). Это указывает ва то, что антиген рекурређса вы-
зывает В организме выраженную аллергическую реакцию, что и является особенно ценным
в отношении схизофреников с их астеническим состоянием (гипоаллергией) ретикулоэндоте-
лиальной системы и мезоглиальных элементов.

В своих исследованиях, начатых еще в июле 1934 года, совместно с Бли-
новским, мы пользовались туркестанским (или уэбекистаиским) рекуррен-
сом, прививая схизофреникам спирохеты sogdiana s. uzbekistanica.

Всего нами было подвергнуто леченню 66 больных схизофреников. Не-
большая часть из них (15) заражалась естественным образом, через укусы
клещей ornithodorus рарЙЙрез, которые свободно пускались на кожу тыла
кисти или предплечья. Значительная же часть больных (51) заражалась пу-
тем введения под кожу 1 см? цитратной крови зараженной морской свинки.
В дальнейшем, какого - либо преимущества одного метода заражения перед
другим клинически мы отметить не могли.

Прививочный материал был любезно предоставлен нам научными сотрудинками Узбеки-
станского института микробиологии и эпидемиологин (Ташкент) — Кеворковым Н. П. и Со-
фиевым М. C., принимавшими непосредственное участие в проведенни прививок в нашей
психиатрической больнице. Материалом для заражения послужили штаммы туркестанского
возвратного тифа, привезенные из Ферганы и Шахризябса. Мы рассчитывали, что этот вид
спирохет в терапевтическом отношении окажется более действительным, чем европейский
recurrens.

40 из наших больных отиосились K простой форме схизофрении, 25 —
к параноидной и 1 к кататонической. Возраст больных — от 18 до 35 лет.
Мужчин было 46, женщин—20. Давность заболевания схизофренией колеба-
лась в среднем от б месяцев до 3 лет. В 44 случаях была произведена
только однократная прививка, в 17 случаях двукратная и в 5 случаях трех-
кратная. Промежутки между повторными заражениями были в среднем от
2 до 5 месяцев.

Спустя 4-5 дней после заражения (инкубационный период) у больных внезапно реако
поднималась температура, от 38,5 до 40°, держалась 1-2 дня и затем критически (реже—лити-
чески) падала до нормального или субнормального уровня. Новый приступ температуры насту-
пал в среднем через 5—7 дней. Всего можно было наблюдать от 3 до 5 и более приступов,
которые обычно купировались сами собой. У большинства больных в крови при длитель-
ном исследовании (начиная © 2 — 5 дней после прививки) трудно было обнаружить спирохеты.
Лишь в очень редких единичных случаях спирохеты в крови обнаруживались, несмотря ва
атипичное течение температуры. Повторные заражения показали наличие у схизофреников
слабо выраженного иммунитета. На 5 больных, троекратно зараженных спирохетозом, трое по-
вторно заболевали. Из 17 человек, двукратно зараженных, 11 заболели повторно.

Проверка результатов лечения схизофреников спирохетозом была про-
изведена в 30 случаях спустя полтора года после первичного заражения,
в 11 случаях спустя 1 год, в 9 случаях спустя 1 год 2 месяца и в 16 случаях
через 10 месяцев. Таким образом, мы имели перед собою достаточно дли-

жа ғ м _

Влияние клещевой лихорадки при нервных и психических заболеваниях 79

4
тельно протекший период времени для того, чтобы делать выводы об эффек-
тывности данного вида лечения схизофрении. |

Результаты лечения были нами разделены на три категории:

1) резкое улучшение психического состояния с самостоятельной выпи-
ской из психиатрической больницы, 2) значительное улучшение, но не на-
столько глубокое, чтобы больной мог быть выписан из психиатрической
больницы и 3) без перемен. Летальных исходов не было. В тех случаях, где
восле инфекции имело место резкое улучшение психического состояния боль-
вого, оно наступало не непосредственно после перенесенных приступов pe-
курренса, а обычно спустя полтора месяца, причем явления улучшения Ha-
растали постепенно. Ранее других симптомов исчезала эмоциональная TY-
вость, затем последовательно аутизм, негативизм и психомоторные затормо-
жения. Позже других симптомов исчезали явления диссоциации в психиче-
ской сфере. В случаях параноидной схизофрении, бредовой комплекс и гал-
люцинации подвергались обратному развитию также сравнительно рано.
Хотя часть больных е заметным улучшением и осталась в стенах психи-
атрыческой больницы (неполное улучшение), но и у них явления улучшения
оо стороны психической сферы бросались в глаза и держались довольно
стойко в течение ряда месяцев. В дальнейшем симптомы улучшения посте-
венно подвергались обратному развитию. Нижеследующая таблица дает
представление о результатах лечения, которые сопоставляются с целым ря-
дом моментов.

я И в них
ы Е : si Заражение
езультаты лечения = оо | > о
o | В| || | & |,E
S] | |s| == | КЕ) 58 | 22
со = не] Ба | Ок | Е | кх
1. Резкое улучшение е выпиской из `
больницы . ...........112 8 4 9 3 10 1 1
2. Звачительное улучшение, без вы-
ниски Фо © о э ө o > > ə ө ә Ы 6 4 2 5 1 4 2 мази
3 Без улучшения .........| 48 34 | 14 27 21 33 11 4
Итогео.......| 66 46 20 41 25 47 14 5

Всего положительные результаты лечения имели, место в 18 случаях.
Из таблицы видно, что почти все выписавшиеся из психиатрической боль-
ницы схизофреники получили только по одной прививке. Оставшиеся в боль-
нипе, но получившие улучшение, также имели только по одной или две при-
вивки. Только один выписанный схизофреник получил три повторных прививки.
Отсюда можно предположить, что если и наступает улучшение после рекур-
ренса, то оно проявляется уже после первой же инфекции, а если оно вообще
у данного схизофреника не имеет места, то повторные заражения, повидимому,
ве имеют серьезного значения. -

Цифры показывают также, что улучшение наступает несколько чаще при
простой форме схизофрении, нежели при параноидной. Один случай с karta-
тонией остался без перемен.

Что касается вопроса о терапевтической эффективности туркестанского,
resp. узбекистанского рекурренса при схизофрении, то мы должны здесь
сказать, что она стоит не выше эффективности других инфекций, например
малярийной. Сюда же по эффективности приближается и скипидарная терапия
(Афавасьев, Тапильский). Нами продолжаются дальнейшие прививки и кли-

80 Д. В. Афанаеһев

——————3ц——————— раи аара S e a а

нические наблюдения над инфицированными схизофрениками и больными,
относящимися к др. формами душевных заболеваний, о результатах которых
будет сообщено в дальнейшем.

рименение спирохетоза при невролюесе ведет свое начало от Розев-
блюма (Одесса), который еще в 1874 г., во время возвратно-тифозной эпи-
демии, привил рекурренс 12 прогрессивным паралитикам.

Plaut, Steiner, Mühllens и Weygandt почти одновременно с малярийной терапией стали
проводить и лечение возвратным тифом, предложенное Розенблюмом. Эти авторы считали,
что прививая спирохетоз, можно вызвать образование иммунных тел не только против при-
витых спирохет, но одновременно и против spiroch. pallida. Эти соображения исходили из
наблюдений и опытов над различными видами трипавом, которые, будучи привиты животным,
вызывали появление иммунитета и в отношении других видов. По наблюдениям Мюнхенской
психиатрической клиники, эффективность терапии рекурренсом в общем одинакова с малярие-
терапией. Голавт (Ленинград) также считает, что возвратный тиф дает не худшие результаты,
чем малярия. Рекурренс имеет перед последней то преимущество, что он менее опасен ДАЯ
организма, легко переносится и иногда даже купируется спонтанно. Особенно это относится
к среднеазиатской разновидности спирохетоза. Однако то обстоятельство, что рекурреше
в отличие от малярии имеет длительные промежутки между приступами и нерегулярное тече-
ние — делает его менее ценным терапевтическим средством и малярия таким образом пока
является непревзойденным методом лечения. |

Техника прививки спирохетоза может быть двоякая: либо путем инъекции
цитрированной крови от больного, либо более естественным путем — укусами
клещей ornithodorus раріірезѕ, свободно пускаемых на кожу предплечья. Эти
способы и применялись мною совместно с Блиновским, Кеворковым, Софие-
вым и Әскивым. Всего было подвергнуто лечению 28 прогрессивных napa-
литиков.

Результаты лечения п. п. клещевым спирохетозом представлены в след.
таблице:

Общее П <Отноеи- = Бе К
Форма прогрессивного паралича с. со. аы ге -bi > Exites
|
Дементная ........... 14 1 3 5 1
Экспансивная .......... 8 2 1 — 1 4
Ажитированная......... 4 1 1 1 — 1
Деопресеивиая . . . . . . . . .. 2 1 — 1 — —
Всего .... 28 5 5 7 5 6

Не приступая к анализу приведенной таблицы, содержание которой ясно
и без этого — мы остановимся здесь на другом вопросе, на вопросе о том,
каков возможный механизм положительного действия клещевой лихорадки
на течение паралитического процесса. При изложении патогенеза спирохетоза
мы уже останавливались на этом вопросе. Сущность положительного дей-
ствия возвратно-тифозных спирохет заключается в их сильном антигенном
действии, в способности вызывать резкую аллергическую реакцию в орга-
низме (Гринбаум, Кричевский, Габричевский, Мечников), к чему сифилитиче-
ские спирохеты в такой мере не способны. Положение об этом подтверждают
и наши собственные наблюдения, которые показывают, что клещевой спиро-
хетоз, подобно малярии, резко усиливает воспалительный процесс в мозгу
прогрессивного паралитика (экзацербирует его), следовательно, усиливает
защитные реакции в центральной нервной системе и процессы иммунитета.
После перенесенных приступов спирохетоза, обостряются глобулиновые peax-
ции и усиливается плеоцитоз в спинномозговой жидкости. Не во всех слу-
чаях имеется строгая закономерность или параллелизм между клиническим
течением леченного спирохетозом паралитика и динамикой изменений в спин-

Влияние клещевой лихорадки при нервных и психических заболеваниях 81

момозговой жидкости. Мои наблюдения над паралитиками, леченными средне-
азиатским клещевым спирохетозом, проводившиеся в течение трех лет, NOKA-
зали, что эффективность его стоит значительно ниже эффективности MAAA-
риотерапии. |

Спирохетоз и малярия

` Психиатру приходится сталкиваться в своей практике со всевозможными
инфекциями. Иногда наблюдаются комбинации одной инфекции с другой у
одного и того же больного. Нам представился интересный случай наблюдать
такое сочетание двух инфекций. Речь идет о больном с малярийным психозом,
которому был привит клещевой спирохетоз.

К — в С. В., 19 лет. Поступил в психиатрическую больницу из больмици для соматиче-
тих больных.

А намнез. Наследственность не отягощена. Родился в с. Журавлихе Балтайского района

Волжского края. В детстве жил в плохих материальных условиях, семья отца была бедная.
Учился в сельской школе, окончил 2 класса. С молодых лет работал по сельскому хозяйству.

Из перенесенных заболеваний отмечается только малярия, повторяющаяся R течение ряда

лет. им временами длительные приступы „нервного состояння“.

ост, половую жизнь отрицает. В Среднюю Азию приехал на заработки. В Ташкенте
живет полтора года. За это время беспрерывно был болен малярией, перенее целый ряд upu-
етупов. По поводу малярии был помещен на излечение в Ташкентскую городскую больницу.
Будучи в больнице, в последние несколько дней стал оо лес: высказывал бредовые HAON
жреследования, забрался в уборную и перебил все стекла. Вскоре был переведен в психиатри-
ческую больницу.

Соматическое состояние. Средиего роста, астеник, пониженного питания, блед-
зай, анемичвый, физнчески слабый. Жалуется на головную боль, общее недомогание и упадок
«тА. Язык обложен белым налетом, анорексия. Со стороны сердца некоторая глухость тонев
= мнечистый первый тон на верхушке. Печень и селезенка увеличевы и болезнениы при пальпации.
RW в крови отрицательная. Нервная система без органических изменений.

Психическое состояние. Сознание спутанное, резко дезориентирован в окру-
жающем. Спонтанная речь бессвязная, на вопросы отвечает не по существу. Временами cay-
ховые галлюцинации (прислушивается, отвечает в пространство и т. д.). Временами ва лище
выражения аффекта страха или иедоумения.

Течение болезни

13 июня доставлен каретой неотложной помощи спящим, ве влажном обертывания (поеле

ции пантопова). Температура тела 37,5. |

14-15 июля. Спокоен. Сознание неясное. Дезориентирован. Замкнут. На вопросы отве-
чает лаконически и меохотно. Спит много, днем и ночью. Гемпература нормальная.

16 июня. На вопросы не отвечает. Температура 37,8°.

17 июня. Температура 38,2°. В крови обнаружены р!азто4. malariae фегбавае.

18 нюня. Температура 37,2°.

19 вюня. Температура 36,5°.

20 — 26 июня. Спокоен, малоподвижен, на вопросы не отвечает. Аваетит удовлетвори-
тельный. Температура нормальная.

27 июня. Status idem. Температура 38,7.

28 — 29 июня. Заторможен, неопрятен в постели. На вопросы ше отвечает. Температура

ная.

1 —15 июля. Вял, апатичен. Временами бесцельно бродит по саду. Мутизм.

16 — 31 июля. Попрежнему недоступен, на вопросы не отвечает. Поведение то же. Втянуть
больного в трудпроцессы не удается. Температура все время нормальная.

— 15 августа. Стереотипем, всегда в одной в той же позе; стоит с опущенными по

швам руками. На вопросы не отвечает. Неопрятен, мочится в постели. |

16 — 30 августа. Целые дни проводит в одной и той же позе ы на одном месте. Совер-
шепно не реагирует на задаваемые ему вопросы. Апоетиг и сон нормальные.

1—5 сентября. Временами наблюдается понос. Ослаблен, слег в постель. На вопросы
не отвечает. Назначена слабая диета и внутрь: Bisinut. зоБо., Tannalbin её Salol аа 0,3 X 3.

7 сентября. Поное прекратился. В поведении стереотипен. Температура нормальная.

8 —20 сентября. Вял, апатичен, на вопросы не отвечает. Большую часть времени npo- |
водит в палате, ничем себя не проявляет.

1 — 30 сентября. Сидит неподвижно на корточках в углу. С больными в контакт не
входит. Молчалив, недоступен, на вопросы не отвечает.

1 — 30 октября. Никогда ни с кем не входит в общение. В движениях Bsa, апатичен.
Неопрятен в постели. Подолгу проводит время в одной и той же, часто ыеудобной позе. На
вопросы попрежнему не отвечает.

&. Севетеная всихонезрологня

82 Д. В. Афанасьев

З ноября. Приступ малярии с ознобом. В крови плазмодии трехдневной малярии. Темпе-

ратура утром 39,5°; вечером 39,6°. Сделана прививка клещевого тифа spirocheta зо ава.
TAMM — крыса „чирчик“.

4 —15 ноября. Состояние больного без перемен. Температура нормальная. С 7 — 15 ноября
в крови постоянно обнаруживаются спирохеты. Плазмодии малярии отсутствуют.

16 — 20 ноября. Замечаются большие изменения в психическом состоянии больного в сто-
рону улучшения. Сознание прояснилось. Хорошо ориентирован в окружающем. На вопросы
стал отвечать охотно и по существу. Температура нормальная. В крови ежедневно спирохеты,
плазмодии отсутствуют.

21 — 23 ноября. Спокоен. Адэкватен. Отвечает на вопросы по существу. Стал общителен,
доступен, участвует в трудовых процессах. Временами тяготится обстановкой, просится домой.

крови попрежнему ежедневно обнаруживаются спирохеты. Плазмодии малярии отсутствуют.

24 ноября. Повышеняе температуры до 38,8°. В крови спирохеты и плазмодим малярии.

25 воября. Температура нормальная. В крови спирохеты, плазмодии отсутствуют.

26 ноября. Температура нормальная. Психическое состоявне удовлетворительное. Общее
самочувствие больного хорошее. В крови имеются спирохеты, плазмодиев нет. Больной выписан
домой самостоятельно,

Катамнез. Через 10 месяцев после выпискн больной был в хорошем соматопсикиче-
ском состоянии; работает попрежнему на производстве. Температура все время нормальная.

В описываемом нами случае мы имеем дело с субъектом 19 лет, который
больше года был болен активной трехдневной малярией. По поводу раз-
вившихся явлений малярийного психоза, больной был переведен из сомати-
ческой больницы в психиатрическую. Малярийный психоз клинически протекал
по схизофренному типу. Психотические явления за все время пребывания
больного в психиатрической больнице сопровождались периодически насту-
павшими малярийными приступами. Прививка клещевого спирохетоза (spiro-
cheta sogdiana) резко оборвала течение малярийного психоза. Уже через две
недели после инфицирования ‚спирохетозом резко измевилось состояние боль-
ного. Явления малярийного психоза быстро регрессировали, а спустя еще _
10 дней больной настолько поправился, что мог быть самостоятельно выпи-
сан из психиатрической больницы. Таким образом, в данном случае мы имеем
пример положительного (терапевтического) действия клещевого спирохетоза
на течение малярийного психоза (и вообще малярии).

В литературе имеются указания на то, что присоединившийся к малярии
спирохетоз подавляет активность малярийных плазмодиев и\ приступы маля-
рии прекращаются, но наблюдаются и рецидивы приступов (Саблин, Аков-
бянц и др.). Случаи комбинации малярии и спирохетоза, повидимому, должны
наблюдаться в Средней Азии нередко. Одним из них и является случай,
наблюдавшийся мною в Ташкентской психиатрической больнице.

Год издания XIV № 2, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

К ВОПРОСУ О БРЕДООБРАЗОВАНИИ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ
А. И. Плотичер
Харьков

Из детской психиатрической клиники (научный руководитель проф. Г. Е. Сухарева)
Центральною психоневролошческоо института

Вопрос о бредообразовании при эпилепсии относится к числу мало
изученных и спорных вопросов психиатрии. И хотя сам по себе факт воз-
можности бредообразования у эпилептиков известен еще со времен Бух-
гольца (Buchholz, 1895), однако единого понимания ‚сущности и механизмов
этого бреда пока не существует. ргіогі очевидно, что, как и всякий изоли-
рованно взятый симптом, бред у әпилептиков в различных случаях может
иметь различную патогенетическую сущность. Но: речь здесь идет о том, что
одни и те же случаи, описанные в литературе, различными авторами трак-
туются по-разному.

Если отбросить все те случаи эпилепсии, где продуцирование бреда
происходит на фоне грубо измененного сознания (сумеречные, делириозные,
сновидн::е, экстатические состояния), то в отношении всех остальных CAY-
чаев различными авторами допускается ряд толкований, которые можно рас-
пределить на четыре основные группы.

К первой группе, наиболее многочисленной и признаваемой большин-
ством авторов [Крепелин (Kraepelin), Блейлер (Bleuler), Реке (Каеске), Зимер-
линг (З1етег те), Зоммер (К. Sommer), Фрумкин и др.|, должны быть отне-
сены случаи психогенного образования бреда. Здесь принимаются во внима-
ние все те особенности эпилептической психики — склонность к застреваниям,
эгоцентризм, аффективная напряженность, узость интересов, интеллектуаль-
ное оскудение, различные „соматические сенсации“ и пр., которые создают
благоприятвую почву для культивирования бредовых переживаний. Таким
путем могут формироваться затяжные бредовые синдромы, создающие кар-
тину психогенного параноидного развития.

В других случаях допускается возможность возникновения так называе-
мого резидуального бреда (Residualwahn), также развивающегося психоген-
ным путем из остаточных бредовых переживаний после эпизодических суме-
речных состояний. Реке трактовал эти случаи по аналогии с алкогольной
паранойей, вырастающей из остаточных бредовых идей после повторных де-
лириев. Механизмы „островного припоминания“ Молли (Molly), лежащие в
основе развития резидуального бреда, лучше всего реализуются при ступен-
чатом или литическом конце эквивалентных расстройств сознания.

Наконец, сюда же должны быть отнесены и случаи острого ситуацион-
ного бреда эпилептиков, оформляемого природой самой психогении.

Вторая группа возможных толкований бредообразования при эпилепсии
исходит из предположения о том, что эпилептический процесс активирует
гетерогенные механизмы. Одни авторы [Дейтерс (Денег) и др.] подозревают
при этом скрытое параноическое предрасположение, другие [Крапф (Krapf),
Френцель (Frenzel), Вирш (Wyrsch), Кан (Kahn), Гофман (Hoffmann), Залман-
сон, Фрумкин, Корсунский и др.) говорят об эпилепсии с шизофренной пато-
пластикой.

84 А. И. Плотичер

осина

Здесь же нужно упомянуть и о тех авторах, которые подобные случаи
рассматривают как случаи шизофрении с эпилептиформными припадками
[Кальбаум Kahlbaum), Фраме (Frame), Гохе (Hoche), Гюфлер (Hüffler), Гизе
(Giese), Рейхардт (Reichardt), Ланге (Lange) и др.) или как случаи того mau
другого органического поражения мозга (lues, энцефалиты, физические травмы,
экзогенные о) дающего одновременно как шизоформную, так и
эпилептиформную симптоматику [Бумке (ВишКе) и др.].

К третьей группе следует отнести тех авторов, которые допускают воз-
можность истинной комбинации двух заболеваний — эпилепсии и шизофрении
пон (Forkastner), Глаус (Glaus), Әвальд (Ewald), Риландер (Rylander),

айнц (Heinz) и мн. др.], или эпилепсии и паранойи [Гнаук (Gnauck), Mambau
(Magnan), Мееус (Méeus), Фере (Еєгеё), Реке, Голлос (СоЦоз) и др.]. Слож-
ность и неразрешенность вопроса о взаимоотношении между шизофренией и
эпилепсией заставляет Груле (Gruhle) признать, что в этой проблеме „дело
воли исследователя — захочет ли он диагностировать шизофрению с вторич-
ной симптоматической эпилепсией, идиопатическую эпилепсию с вторичной
симптоматической шизофренией или случайную комбинацию обоих`страдавий“.

Менее всего вооружены соответствующим материалом и малочисленны
те авторы, которые считают возможным говорить о „первичном“ бредообра-
зовании при эпилепсии [Груле, Липман (Liepmann), Реке, ван-Гольст (у. Holst),
Ганнушкин и др. |. Р

В защиту этой возможности мы и хотим опубликовать несколько соот-
ветствующих случаев.

1.— Больной Ч—в Петр, 16 лет. Находился в детской психиатрической клинике на протя-
жении 8 месяцев — с 14 августа 1936 г. по 10 апреля 1937 г.

Мальчик происходит из семьи, в которой преобладают лица с эпилептоидными характе-
рами. Мать больного страдает мигренью. Дед по мзтери был алкоголиком, пил запоем, во
время опьянения резко возбуждался. В роду имеются левши.

Родился ребенок в срок. Вскармливался грудью матери. Ходить начал к году, говорить —
в начале второго года. Рос разумным ребенком. Был обидчив и плаксив. В трехлетнем воз-
расте перенес корь.

шестилетнем возрасте без всяких внешних поводов у мальчика возникают судорожные
припадки с потерей сознания и последующей амнезией. Вначале припадки были редки, масту-
пая один - два раза в месяц. В дальнейшем они все более и более учащались. Мальчик начал
заметно деградировать. В 9 лет поступил в школу, занимался плохо. Будучи в третьем классе,
перестал ходить в школу из-за неуспеваемости. Прападки учащались и становились все более
тяжелыми. Наступали они как днем, так и ночью. Несколько раз отмечался status epilepticus.
Последние полгода число припадков доходило до 10 — 15 в сутки.

Внезапно припадки оборвались — 9 и 10 августа их не было вовсе; 11 августа мальчик
начал обнаруживать странности в поведении: стал угрюмым, молчаливым, подозрительно OTAS-
дывался вокруг. Говорил о том, что „все вокруг переворачивается“, что ему „что-то кажется“.
Заявлял о том, что какие-то мальчики говорили, будто „пропадет его голова“, будто он „ни-
когда не выздоровеет“. Уверял родных, что „нас уже нет в живых“. Так продолжалось до no-
ступления в клинику. Все это время, по словам отца, мальчик был полностью ориентирован
в окружающей обстановке и узнавал всех окружающих. Судорожных припадков за это время
(с 9 августа) не было ни одиого. З

В соматическом status'’e больного отмечаются следующие особенвости. Больной среднего
роста, хорошего питания, атлетоидного телосложения. Косые покровы — чистые. Подкожно-
жировой слой развит умеренно и распределен равномерно. Регионарные лимфатические же-
лезы несколько увеличены. Мускулатура развита хорошо. Костяк — массивный, без структур-
ных изменений. Пропорции тела не нарушены. Вторичные половые признаки развиты соответ-
ственно возрасту. Внутренние органы: тоны сердца несколько акцентуированы; пульс — 100 уда-
ров в 1 минуту; легкие в норме; печень и селезенка — без изменений.

неврологическом 54а4из’е симптомов органического поражения нет. Все сухожильные
рефлексы живые, равномерные. Координация не нарушена. Мышечная сыла очень хорошая.
Больной — левша. Моча, кровь, liquor — без изменений. бо

При поступлении в клинику больной спокоен и вполне ориентирован. На вопросы отве-
чает неохотно. К окружающим относятся недоверчиво. К вечеру внезапно возбудился, пытался
бежать, но был задержан. Ночь спал тревожно.

15 августа с утра сильно возбужден. Беспрерывно бегает по палате, бросается к окнам
и дверям, пытается уйти. Движения порывисты, сильвы. Мимика напряжена и выражает чув-
ство страха. К окружающим относится враждебно. Считает, что его захватили „белые“, которые

К вопросу о бредообразовании при эпилепсии 85

хотят его отравить, вливают ему в рот всякую „гадость“, „отраву“. Говорит, что из-за этого
у него так сильно болит живот. От гневного крика переходит к мольбе: „белые, пожалуйста,
выпустите меня...“ Затем виовь императивно восклицает: „вот придут наши, всех вас убьют,
ни одного не останется...“ И дальше с отчаянием в голосе произносят: „отравили бедненького
мальчика, папиного сына... я хочу жить, не хочу еще умирать...“ Плачет, зарываясь лицом в
подушку. Вступить с больным в контакт в это время можно, но очень трудно, так как он не
слушает обращаемой к нему речи, а без конца стереотипно повторяет свои высказывания.
Лишь отдельные слова окружающих вплетает в свою речь. Все же удалось добиться правиль-
пого ответа на вопросы об его имени, отчестве, фамилии, адресе и пр.

16 — 19 августа. Больной продолжает находиться в состоянии сильного возбуждения и вы-
сказывает одни и те же бредовые идеи. „Вы меня отравили, вы все белые, чего вы от меня
хотите!.. Я еще маленький, я жить хочу, не убивайте меня... вы — белые, белые, уходите !..“
Joser ва помощь: „спасите меня, я у белых, спасите, я здесь в больнице, где IBARAT..." (во
дворе действительно работают пильщики). Услышав шум пролетающего аәроплана, кричит:
„голубчики, скорей, скорей, сюда, спасите мальчика, спасите, милые!..“ Категорически отказы-
вается от пищи, считая ее отравленной. Временами приходит в состояние такого возбуждения,
что двое санитаров с трудом его сдерживают. Пытался бежать, выскочив в окно. В течение
ночи спит не более 2-3 часов. Заметно осунулся и похудел. |

— 29 августа. Больной стал значительно спокойнее. Лишь временами приходит в со-
стояние некоторого возбуждения. От бредовых переживаний не отказывается, однако высказы-
вает их реже и с более слабым аффективным подъемом.

30 августа—12 сентября. В ночь на 30 августа у больного наблюдался судорожный при-
падок, впервые за все время пребывания его в клинике. Первый день после припадка — mpa-
чен, малоподвижен, молчалив. Подозрителен и васторожен, но бредовых высказываний почти
вет. Возбуждается только при обращениях к нему: „Не приставайте ко мне, все равно ие
верю вам“. Временами улыбается и даже ищет контакта с окружающими детьми.

3 — 21 сентября. С утра 13 сентября — вновь резкое ухудшение statusa. Все время
‘кричит, призывая на помощь. К больному приехали отец и мать. Когда ему было сообщено
об этом — он заявил: „Не приставайте! меня теперь не обманете!° Выйти к родителям отка-
залея. С большим трудом удалось вывести его ва свидание. Встретил родителей холодно и
сразу же начал жаловаться: им на то, что его здесь „мучают“, „истязают белые“. Расскавы-
вал ым о том, что его хотят отравить, что его душат, хватают за горло, топят в воде и пр.
Котда родители отнеслись к этому видимо недоверчиво, он пришел в состояние резкого воз-
буждения и начал с надрывом в голосе, до хрипоты кричать: „Не верьте им (врачам), они
меня травят, за горло цепляются, душат. Я — конченный человек. Я здесь больше не оста-
нусь. Уведите меня отсюда. Не верьте белым. Они вас дурят. Я пойду домой“.

К концу свидания, видя недоверие, с которым родители отиеслись к его словам, больной
был настолько возбужден, что совершенно не обращал внимания иа слова окружающих и бес-
прерывно кричал охрипшим голосом: „Спасите меня!. Меня режут, меня травят“ и т. д.

большим трудом удалось разлучить больного с родителями. После этого на протяжении
3-4 часов подряд он лежал на полу и осипшим голосом кричал: „Спасайте Петра Никоновича
(его отца). Его белые хотят убить. Бежите, бежите. Я все равно пропал. Спасайте Петра Haro-
новяча“ н т. д. Через некоторое время, улучив момент, он пытался бежать и с этой целью
разбил головой окно в уборной. Сильво поранил голову. Истекая кровью, не давал сделать
перевязки.

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что, несмотря на огромную силу возбу-
ждения, больной не совершил ни одного агрессивного поступка в отношении окружающих.

На другой день сидит с утра голый на полу в углу палаты, ухватившись обеими руками
ва батарею отопления. Что-то неразборчиво бормочет. Затем повышает голос и заявляет: „Не
дурите!.. не дурвте!.. знаю вас!.. Поворка вам папа!.. Убили его — Петра Никоновнча — с верх-
вих бараков № 28, квартира 2“ (называет правильно свое местожительство). Затем, словно про-
говорившись, спохватывается и заявляет: „Не буду больше вслух говорить! Обдурить хо-
тите!..“ Вновь начинает шептать Временами несколько успокаивается, а затем вновь
приходит в состояние сильного возбуждения. При попытке исследовать оказывает сопротивле-
ние, не выходящее, однако, за пределы оборонительных действий. Ходит по коридору отде-
ления и производит сильные выдыхательные движения через нос, говорит, что „выдыхает
отраву“. Ходит голый, так как считает, что одежда „отравлена“. Отказывается лечь на kpo-
вать, так как „тюфяк отравлен белыми“. Весь посинел, дрожит от холода. Одеться, однако
не соглашается.

Неодиократно во время своих обычных бредовых высказываний он выкрикивал: „Я в
больнице 1 месяц и 2 дня“. „Я в больнице 3 месяца 14 дней“ н т. д. При этом он никогда
не ошибался. д

22 сентября — 4 октября. 22 и 23 сентября по одному эпилептичсскому припадку.
С этого же времени — заметное ослабление психотических проявлений. Бред блекиет. Общее
возбуждение спадает. Улучшается сон. Начинает принимать пищу.

5 — 15 октября. В ночь с 4 на 5 октября 2 эпилептических припадка. С этого времени
еще более заметное улучшение, которое с вебольшими колебаниями держится до 15 октября.
Больной играет в домино, рассказывает о конструкции мышеловок, которыми любил всегда
заниматься, рисует. Однако во всем поведении больного чувствуется какая-то неуверенность

86 А. И. Плотичер

Ф

` и некоторая двойственность, обусловленная затуханием бреда: то он целиком забывает о своих
бредовых переживаниях и с увлечением отдается новой для него деятельности, то вновь на-
чинает отказываться от непривычных форм поведения и становится на прежние бредовые
позиции („Фасадный“ бред Кречмера).

октября — 8 ноября. С утра 16 октября полный возврат прежнего status'’a. Ходит
полуголый. Ни в какую работу не зключается. Возбужденно кричит. Отказывается от еды.
Мало спит.

9 — 16 ноября. В ночь на 9 ноября 3 эпилептических припадка. Первую половину дня
спит, во вторую половину дия — совершенно спокоен, вял, молчалив, бредовых высказываний
нет. В дальиейшем — совершенно адэкватен, контактен, весел. 15 ноября днем — эпилептиче-
ский припадок, который не вызвал изменения психического status’a.

17 ноября — 2 декабря. 17 ноября днем больной неожиданно, -без всяких видимых при-
чин резко возбудился, покраснел и начал выкрикивать свои обычные тирады. Психотнческий
status в своем полном объеме держался до 2 декабря. ;

3 — 8 декабря. В ночь на З декабря — 1 эпилептический припадок, после чего состояшме
несколько улучшилось. Спокойнее. Меньше бредовых высказываний. Легче вступает в контакт.
В ночь на 7 декабря — снова 1 эпилептический припадок, после чего выхождение из психо-
тического вїа{из'а еще более заметно. В ночь на 8 декабря — третий эпилептический припа-
док, затем 8 декабря полная ремиссия.

‚ 9 — 14 декабря. Возврат психотического status’a, однако, с более слабым, чем равьше,
возбуждением и с меньшим количеством бредовых высказываний. Характер и форма бреда —
те же. Вечером 14 декабря — | эпилептический припадок.

15 — 30 декабря. Ремиссия. Весел. Адекватен. Контактен. Получается впечатление, что
новых источников для бредовых переживаний имет, одвако старые бредовые интерпретации
целиком не преодолены. И если обычно на высоте психотического status’a бред больного
совершенно некоррегируем, то теперь его бредовые построения можио оспаривать и частично
рассеивать. Отмеченный 22 декабря эпилептический припадок ремиссию не поколебал.

31 декабря — 4 января 1937 г. Снова бредовая вспышка, по остроте несколько более
выраженная, чем предыдущая.

5 —9 января. В ночь на 5 января 1 эпилептический припадок, после чего в психическом
зіаіиз'е пятидневная ремиссия.

10 — 11 января. Короткая, по очень острая психотическая вспышка обычного типа.

12 — 22 января. В ночь ва 12 января — | эпилептический припадок, после чего частич-
ная ремиссия. Приветлив, мягок, спокоен. В ночь на 17 января — 2 и а мочь на 18 января —
З эпилептических припадка. Затем на протяженин 5 дней полная ремиссия.

23 — 31 января. Новая девятидневная вспышка (8-я по счету), не особенно острая.

1 — 13 февраля. В ночь на 1 февраля и в ночь ва 2 февраля — по одному эпилепти-
ческому припадку, после чего постепенно наступает полная ремиссия. 5 февраля — 2 эпилеп-
тических припадка, не внесших в status никаких изменений. |

14 — 19 февраля. Очередная (9-я) вспышка, более бледная, чем предыдущие.

20 февраля —26 марта. В ночь на 20 ая — 1 эпилептический припадок, после чего насту-
пает ремиссия, самая длительная из всех (35 дней). Во время этой ремиссии наблюдались 8 эпилеп-
тических припадков, не оказавших видимого влияния на общее состояние больного. Длитель-
ность и полнота данной ремиссии позволили окончательно уточнить оцевку ряда особешиостей
личности больного. Больной резко дементен и крайне однообразен в своем поведении. Очень
грузен, вязок, персеверативен. Об одном и том же может говорить много раз подряд. На so-
просы отвечает с большими задержками (медленно схватывает смысл сказанного). В речи —
частые „олигофазические“ выпадения. Уступчив, астеничен, дефензивен. Склонен подчеркивать
свою добродетельность и стремление к справедливости. Совершенно не понимает острот и
шуток. Аккуратен, педантичен. Всегда несколько аффективно напряжен. Временами эйфоричен.
В движениях медлителен, тяжеловесен, веуклюж. При экспериментально-психологическом HC-
следовании обнаруживает полную невыносливость даже к самой несложиой имтеллектуальной
работе. С большим трудом и неохотой производит элементарные арифметические действия.
В ассоциативном эксперименте дает множество персевераций, застреваний и многословных
ответов, при сниженном темпе ассоциаций. Большинство ассоциаций сиикретического типа.
Склоиен к чрезмерной детализации и обстоятельности. Внимание весьма устойчиво, концен-
трированного типа. Память резко ослаблена. |

27 марта — 3 апреля. Десятая психотическая вспышка, самая бледная из всех ранее
бывших.

4 —10 апреля. В ночь на 4 апреля — | эпилептический припадок, после которого опять
наступает ремиссия. Во время ремиссии (8 апреля) — 2 эпилептических припадка, не mamo-
нивших общего вїаїиз'а. В беседе о своей болезни сказал: „Это как приступ. Мне так было
плохо, что меня все отравляло. В животе плохо делается, Ну, что же я мог сделать!.. Ну,
болен был... теперь хорошо ...“ Галлюцинации отрицает. Сохранил в памяти все переживания
и почти все эпизоды периода болезии. 10 апреля больной из клиники выписан. Дальнейшая
судьба его пока нам неизвестна.

Если коротко резюмировать приведенный случай, то мы должны отметить
следующие основные его особенности. Перед нами — бесспорный „генуинный“

м | `
К вопросу о бредообразовании при эпилепсии 87

эпилептик, с гомогенной наследственностью, с десятилетней давностью процесса,
с классическими припадками типа grand mal, с нарастающей эпилептической ge-
менцией и рядом характерологических особенностей эпилептической природы.
На одиннадцатом году существования болезненного процесса однообразная ли-
ния его развития внезапно обрывается: обычные судорожные припадки исчезают
на три недели совершенно, а затем, хотя и появляются вновь, но наступают не-
сравненно реже, чем прежде (за 240 дней пребывания больного в клинике у него
было всего 37 припадков, тогда как раньше такое количество припадков
приходилось на 3-4 дня). Одновременно с этим, у больного возникают свое-
образные психотические вспышки, носящие характер острых пароксизмов,
внезапно появляющихся и также внезапно исчезающих. Эти психотические
пароксизмы проявляются в картийе острого бреда с однообразными идеями
преследования, причем все бредообразование протекает на фоне грубо не-
нарушенного сознания (отрицать тонкие изменения нельзя) и не сопровождается
галлюцинаторными переживаниями. Таким образом, если позволительно вообще
говорить о „первичности“ бреда [в понимании Ясперса (Jaspers), Груле, т. е. его
невависимости от изменений сознания, восприятия и каких-либо ситуационных
переживаний], то мы в данном случае должны признать наличие психологи-
чески невыводимого, „первичного“, „физиогенного“ бредообразования. И, sa-
конец, последней особенностью, заслуживающей быть отмеченной, является
тесная связь между динамикой психотических вспышек и судорожными при-
падками. Последние, как это нами бесспорно устаиовлено, обладают спо-
собностью целиком или частично купировать психотический status.

Интерес данного случая и заключается в том, что он в исключительно
яркой и убедительной форме демонстрирует возможность „первичного“
„физиогенного“ бредообразования при эпилепсии, бредообразования, самым
интимным образом связанного с процессуальными основами эпилепсии.

В связи с этим случаем у нас возникает закономерный вопрос — дей-
ствительно ли уж так редки случаи продуцирования эпилептиками „первичного“
бреда. Случаев, аналогичных по яркости вышеописанному, нам в литературе
найти не удалось. Но, уже наблюдая данный случай, мы ознакомились с одной
из последних работ Груле (.ОЬег den Wahn bei Epilepsie“), в которой он
сообщает о данных изучения им 92 взрослых эпилептиков, у которых был
установлен старый процесс. У 8 человек из этой группы ему удалось кон-
статировать наличие бредообразования. Бредообразование это было неярким,
нестойким, колеблющимся, временами обостряющимся в связи сУегзНттипе "ами.
„О расстройстве сознания, — пишет Груле,— речь может итти при этом во
всяком случае лишь в смысле альтернирующего сознания, но никак не в
смысле помраченного сознания. Часто это только совершенно измененное
основное душевное настроение, но не в смысле так часто описывавшейся
эндогенной раздражительности, а в смысле трудно определимого беспомощ-
н го беспокойства“. Груле рассматривает этот бред как процессуальный и
‚первичный“, полагая, что в его основе лежат какие-то интоксикационные
моменты.

В свете описанного вами случая и случаев, приводимых Груле, мы стали
внимательнее присматриваться к ряду эпилептиков-детей и подростков, по-
ступающих в нашу клинику. При этом уже на первых же порах у трех из
них нам удалось обнаружить бесспорные зачатки бредообразования в периоды

дисфорий.

2.— Валентияа Ч—а, 11 лет. Поступила в клинику 15 июля 1937 г. по поводу кратко-
временных праступов, сопровождавшихся потерей сознания и легкими тоническими судорогами.
Начало болезни — 2 месяца тому иазад. Вмачале приступы были только ночные, затем стали
появляться и днем. Частота приступов — 3—5 в неделю. По ночам бессонница и ощущение
безотчетного страха.

Беремевность и роды у матери — норма. На первом году жизни несколько раз были
судорожные состояния. В дальнейшем развивалась нормально,

38 E А. И. Плотичер

—Ш—Ш—=ПД—ыы==ы=ыыы=ы a ищи ааьан чанне

В васледетвенности — ничего патологического. Эпилепсия отрицается.

В соматическом и неврологическом status'e больной ничего особенного пе отмечается.

Со времени поступления в клинику (до начала лечения) количество припадков стало
нарастать. Большинство припадков — типа petit mal. Некоторые из них — с тонической cy-
дорогой. Припадки сопровождаются утратой сознания и последующей амнезней. Временами
бывают головные боли.

Интеллектуально больная развита нормально, хотя к умствениому труду мало склоиша.
Плохач память. Эгоцентрична. Несколько назойлива. Временами раздражительна.

Был проведен курс внутривенных вливаний гипертонического раствора NaCl. Постепемно
ирвпадки преќратилиеь совершенно. Однако с этого времени стали пернодически возникать
состояния тяжелых эндогенных дисфорий, длительностью от нескольких часов до 1-2 суток.
Частота их — 2-3 раза в неделю. Характер этих дисфорий двоякий. В одних случаях они вы-
ражаются в _резком эндогенвом подъеме настроения, с явлениями эйфорического возбу-
ждения, ребячливой дурашливости в поведении; больиая при этом много говорит, чрезмерно
развязна, смеется, паясничает. В других случаях, наоборот, дисфория проявляется в беспри-
чанном упадке настроения с явлениями депрессии и тревожного беспокойства; больная при
этом вся напряжена и охвачена безотчетным страхом. На высоте дисфории она вся дрожит,
словно в ознобе (при нормальной температуре). И всякий раз при появлении днсфории второго
типа больная начинает высказывать бредовые идеи о смерти своего отца. Не имея на то ви-
каких оснований, заявляет, что „папы уже нет в живых“, что „если бы он был жив, то он был бы
эдось“; что „папа умер, а от меня скрывают"; что „сама мама ко мне приходила и гово-
рила, что папа уже в могилке лежит“, и т. д. Никакой коррекции эти высказывания ве под-
давались. Когда девочке было показано письмо, полученное от отца весколько дней назад, то
и это ее ни в чем не убедило. „Это почерк не папы,--наверно кто-то другой писал“. Ивотда
во время дисфорвы разговаривает шепотом, считая, что если она будет говорить громко, то ее
„побьют“, „звери искусают“, и пр. „А где звери?“ „Под кроватью“. „Ты ых видишь там?“ „Нет.
ме вижу, только думаю, что они там“. Просит лечащего врача не отходить от нее, так как ей
етрашно. Лицо гиперемировано. Глаза широко раскрыты и блестят. Заслуживает ввимания то
обстоятельство, что характер бредовых высказываний во время дисфорий почти всегда одив
и тот же. Галлюцинации целиком не вскилючаются, но заметной роли ие играют. Сознание во
время этих состояний грубо не нарушево. Во всяком случае больная сохраняет полную
ориентировку в окружающем, правильно воспринимает все происходящее, адэкватно отвечает
на вопросы и по выходе из этого состояния сохраняет о нем отчетливое воспомивание.

концу трехмесячного пребывания больной в клинике у нее снова появились малые
припадки. С этого времени дисфории сделались более легкими, а бредовые высказывания
почти совсем прекратились.

3—Евгений И—о, подросток 17 лет. Поступил в клинику 25 сентября 1937 г. с жалобами
на судорожные припадки. Начало болезни относится к средине 1933 года. В это время у боль-
ного появились своеобразные кратковременные состояния, продолжавшиеся по 15—20 минут,
когда ему становалось страшно и тошнило. Сознания пря этом он ие утрачивал. Такие при-
ступы бывали по нескольку раз в день. Через полгода эти состояння постепенно превратились
в продромальные состояния судорожных припадков. Больному ставовилось скверно (больной
говорит: „меня бросало в испуг“), — так продолжалось несколько минут, а затем он терял CO-
знание и начинался судорожный припадок. Эти припадки обычно возникали сериями (5 - 6 дней
без припадков, а затем на протяжении 3-4 дней — по нескольку припадков на день). Припадки
чаще днем, с 1935 года они стали несколько реже, но зато тяжелее и продолжительное. В aa-
стоящее время припадки также обычно наступают в виде серий. Светлые промежутки бывают
продолжительностью от 10 до 15 дней, а затем на протяжении нескольких дыей припадки на-
ступают ежедневно по 3-4 раза.

За 4 с лишним года своей болезни больной несколько деградировал и сильно изменился
в характере. Из спокойного, веселого, готового всем поделиться, он сделался раздражительным,
угрюмым, эгоцентричным. Резко ослабела память. Потерял способность к интеллектуальной
работе. Окончив в 1935 году семилетку, он стал работать курьером. И с этой работой сирав-
ляется с трудом. „Ничего не помню... все путаю... зожу как дурной...“ |

До 13 лет развивался нормально. Из перенесенных заболевавий отмечается „младенческая“
и корь (в 9 лет).

Наследственность не отягощена, если не считать ранней смерти брата от судорог.

Физически развит хорошо. Телосложение астенико-атлетическое. Тоны сердца несколько
глуховатые. В моче едва заметные следы белка, белые и красные кровяные тельца.

Со стороны нервной системы органических симптомов нет. Отмечаются лишь единичные
миоклонические подергивания.

Сам больной предъявляет массу соматических жалоб: „голова немеет“, „позвонки nepe-
скакивают“, „суставы хрустят“, „поясница болит“, грудная клетка опухает“, „сердце колет“,
„мышцы дергает“ и т. д.

Больной крайне назойлив. Целыми днями он говорит о своих болезиенных ощущениях.
Мучительно переживает сильные затруднения в интеллектуальных операциях, возникающие
вследствие бесконечных застреваний и амнестических выпадений.

В периоды, когда припадков у больного нет, у него ваблюдаются тяжелые эндогеныые
дисфории, основным компонентом которых является аффект страха. Продолжительность каждой

К вопросу о бредообразовании при эпилепсии 89
T | \

дисфорической вспышки — 1-2 дня. В это время больной `находится в состоянии крайнего Ha-
аражения и ожидания чего-то катастрофического. Ему кажется, что вот-вот должен наступить
прицадой, в возникновении которого играет роль все окружающее. Он оглядывается с тревогой
по сторонам, боясь, что на него может накинуться любой предмет. Он опасается даже того,
чтобы случайно пролетающая муха не залетела к нему в нос и этим не вызвала припадка. Во.
время этих дисфорий больной считает себя никчемвым, никому ненужным. Появляются суици-
дазьвые мысли. „Уже не раз думал — не броситься ли мне под поезд или трамвай“. „Иногда
думаю: что я за дурак — исужели я не могу отогнать от себя этот испуг! Хочу побороть его,
20 мичего не выходит“.

Больной находился у нас в клинике 2 :|; месяца. За это время у него отмечен целый ряд
джфорических сдвигов. Больной обнаруживал при них явные зачатки бредообразования. По
его мвению, весь персонал клиники, кроме вречей, его преследует. Взгляд, брошенный на него
случайно проходящим лекпомом, полон особого значения („смотрит как зверь“). В самом без-
обидном ответе на какую-либо из его бесчисленных просьб — он слышит ноты угровы и Bpa-
вдебного подвоза. Не имея к тому ни малейших оснований, он считает, что его истязают
санатары. Со слезами на глазах ои сообщает, описывая мельчайшие подробности, как они его.
бьют, тащат за нога, „пыряют“ в грудь и живот. „Все тело мое от этого в синяках, смотрите!..“
Просьбу раздеться догола он выполняет и при этом обнаруживается, что на всем теле нет ни
адивого признака физического насилия, все же он продолжает с глубокой убежденностью.
утверждать, что его здесь „мучают“ и „избивают до полусмерти“. Никакой коррекции эти Bhl-
свазызания не поддавались. Когда дисфория проходила, бред прекращался, хотя в порядке
отдаленной реминисценции больной от него целиком и не отказывался. Сознание во время
этих дисфорий оставалось сохранным. Больной полностью ориентировался в окружающем.
Последующей амнезии не наблюдалось. И если о каком-либо изменении сознания здесь и можно.
было бы говорить, то, пожалуй, только о незначительном сужении его под влиянием напряжен-
soro аффекта страха. Что касается галлюцинаций, то ови имели место только перед васту-
влевием судорожного припадка. Во время же дисфорических состояний восприятия были пра-

4.— Катя П — а, 13 лет. Находилась в нас у клинике с 1 февраля по 23 июня 1936 г.
Страдает судорожными припадками на протяжении 7 лет. Рамьше припадки бывали редко.
(весколько раз в год). За последние 2 года они участились до 10 — 15 в месяц. Припадки по
вренмуществу днем. Выражаются они в потере сознания и тонико-клонических судорогах.
Последующий длительный сон.

за припадков и трудностей в учебной работе была вынуждена 2 года тому назад
оставить школу. Очень тяжела в общежитии. Сварлива, раздражительна, назойлива, гиперсе-
ксуальна. Крайне ленива и эгоцеитрична. А

До 6 лет развивалась нормально. Из перенесенных инфекций отмечается только тиф
(вевзвестно какой) — в дошкольном возрасте..В наследственности алкоголизм отца.

Девочка астенического телосложения, удовлетворительного питания. Имеются остатки
рахита. Со стороны сердца — систолический шум на верхушке и акцент на втором тове агі.
pulmon. Menses отсутствуют. Со стороны нервной системы органических изменений нет.

Припадки в клинике наблюдались неоднократно. За 41/. месяца их было около 60. При-
BAARN типично эпилептические. Судороги несколько асимметричны (з >> d). После припадка —
дезориентированность с рядом автоматических действий.

Общий склад психики — эпилептический: больная крайне тугоподвижва, вязка, персеве-
ративна; в мышлеини — застревания; явления „амнестической афазии“; злобна и вместе с тем
льетиво-угодлива; лечащего врача иазывает „папочкой“; очень аккуратна и бережлива; всячески.
избегает интеллектуальной работы, в которой чувствует свою несостоятельность. Общий фон
взстроевия — несколько эйфоричный, с переоценкой своего положения.

В настроении больной наблюдаются эндогенные колебания в сторону депрессии с ABAC-
зиями тревожного беспокойства и повышенной раздражительности. В эти периоды, длящиеся
от нескольких часов до целого дня, больная обнаруживает повышенную аффективную напря-
кевшость. Лицо гиперемировано. Глаза блестят более обычного. Налет эйфоричности сменяется
ворчливым недовольством. От переоценки своего состояния больная переходит к его недо-
оценке, считая себя „погибшей“ и высказывая мысли о самоубийстве. Она считает теперь, что
ве ее третируют, что окружающие решили „сжить ее со свету“, что „все к ней плохо OTHO-
сятся“, хотя она „никому ничего плохого на сделала“, что „лучше умереть, чем так мучиться“.
Кому-то неопределенно угрожает. Второй темой ее бредовых высказываний является мысль
о том, что она беремениа. Больная всех уверяет, что у нее большой живот и что с каждым днем
оп все больше н больше растет. Все доводы и возражения окружающих по этому поводу она.
решительно отвергает. Свою „беременнность“ она объясняет изнасилованием, которому она якобы
подверглась со стороны своего зятя (последнего, кстати, по словам родителей, она не видела
около трех лет). Впрочем, иногда она обвиняет в этом и своего двоюродного брата, а также
некоторых односельчан. Родные версию об изнасиловании категорически отвергли.

Описанные дисфории наступают у больной обычно один раз в 3-4 дня. Характер бре-
довых высказываний при этом всегда один и тот же. По выходе из этих состояний отчетливо
помнит о своих бредовых переживаниях и смущенно улыбается, когда о них заходит речь.

Грубо выраженыых расстройств сознания во время дисфорических состояний нет. Галлю-
Аюцинации всключаютея. |

90 й А. И. Плотачер

Мы полагаем, что в приведенных трех случаях бред выглядит более пси-
хологически в смысле его выводимости, чем в нашем первом случае. Здесь
можно было бы скорее говорить о „бредовом настроении“ [Ясперс, Кунц
(Кип2)] или „бредовых чувствах“ [Кронфельд (Kronfeld), Блондель (Вюп4е!)}],
чем о настоящем, оформленном бреде.

Но нам думается, в согласии с Ясперсом и Груле, что разница здесь
не принципиальная. Во всех четырех случаях действуют, повидимому, одни
и те же патофизиологические механизмы, но в разных фазах становления,
с разной степенью интенсивности и разной длительностью. И не отрицая
роли аффекта в дисфорическом бредообразовании, мы все же полагаем, что
участие этого аффекта не должно здесь мыслиться вне связи с процессом.

Вся динамика нашего первого случая свидетельствует о том, что психо-
тические вспышки служили в известном смысле эквивалентами судорожных
припадков, точнее говоря, своеобразным проявлением эпилептической паро-
ксизмальности. Только с этой точки зрения понятно почему судорожные NRH-
nagka купировали бредовой status и при том с закономерностью, не допус-
кающей исключений.

У нас есть много оснований полагать, что и настоящие эпилептические
дисфории |„Verstimmungen“* Ашаффенбурга (АзсБаНепБиго)] также, повиди-
мому, являются своеобразными психическими эквивалентами и, во всяком
случае, находятся в непосредственной связи с динамикой эпилептического
процесса. Об этом отчасти свидетельствует и тот подмеченный нами факт,
что подлинно эндогенные дисфории встречаются чаще всего у эпилептиков
со сравнительно редкими припадками. Очевидно здесь действуют законы
частичного замещения. |

Изложенные факты приводят нас к предположению о том, что в эпилеп-
тических дисфориях, богатых, как известно, разнообразными и подчас весьма
тягостными ценостопатиями, следует искать во многих случаях источники
бредообразующих процесеов. Формирование бреда в этом случае следует рас-
сматривать не как побочный психологический продукт измененных аффектов
(хотя и это в известной мере может иметь место), а как прямое выражение
глубоких патофизиологических сдвигов.

Обращаясь к психопатологическому statusy нашего первого больного
в периоды продуцирования им бреда, мы не оценили бы его иначе, как CO-
стояние глубокой дисфории с тяжелыми соматическими сенсациями.

Вспоминая же те моменты, когда у этого больного совершался внезапный
переход от ремиссии к новой психотической вспышке, приходится думать о
том, что в основе последней лежит не что иное, как приступ острого эндо-
токсикоза.

Обобщая изложенное, мы решились бы сказать, что эпилептические дис-
фории и эпилептическое бредообразование лежат ва одной линии развития.

Таким образом, мы устанавливаем тот факт, что эпилептический процесс,
как таковой, может обусловливать формирование настоящего бреда и что
этот бред встречается, повидимому, значительно чаще, чем об этом принято
думать.

Груле, на основе своих наблюдений, высказывает даже предположение
о возможности развития при эпилепсии протрагированных форм бреда, как
хронического психоза, не привлекая для его объяснения механизмов психо-
генеза. Это отвечает общим тенденциям современной психиатрической мысли
все больше и больше отказываться от признания реактивных или характеро-
логических вариантов бреда [ Ланге, Керер (Кергег), Майер-Гросс (Мауег-Сгоѕѕ),
Колле (Kolle)].

Этим, с одной стороны, ставится вопрос о сужении рамок шизофрении
за счет пересмотра случаев ее „комбиноза“ с эпилепсией, а, с другой — под-
вергается сомнению частота случаев так называемых ситуационных форм

К вопросу о бредообразовании при эпилепсии 91

бреда у эпилептиков и случаев „параноического развития“ их, где до на-
стоящего времени широко допускается возможность психогенного (реактив-
ного) бредообразования на основе психологической „бредофильиости“ эпилеп-
тика [Эвальд, Штраусс (Strauss) и мн. др.].

Еще один вопрос, требующий освещения, — это вопрос о характере ca-
мого бреда у эпилептиков и его диференциально-диагностических отличиях.
Груле по этому поводу говорит, что какими-либо опознавательными призна-
ками бред эпилептиков не обладает. „От шизофренических бредовых картин
это эпилептическое бредообразование не отличается“. Действительно, спе-
цифическим бред эпилептика назвать нельзя. Однако все же имеются неко-
торые черты, придающие ему известное своеобразие.

ерты эти следующие: 1) Исключительное однообразие, штандартность,
персеверативность бредовых высказываний; это создает впечатление, будто
больной застрял в трясине ложных суждений и топчется на одном и том же
месте, словно сжатый со всех сторон. 2) Крайняя конкретность, чрезмерная
предметная отнесенность и грубая массивность бредовых переживаний, всегда
остающихся элементарными и никогда не возвышающихся до уровня сколько-
нибудь систематизированных обобщений. 3) Явная аффиниость бредовой про-
дукции и структуры личности больного; бредовые переживания, лишенные
расщеплений, в общем соответствуют основным тенденциям личности, ее афе-
ктизным установкам, ее мироощущению. 4) Сильная пропитанность бредовых
переживаний напряженным аффектом страха, тревоги, боязни за свою судьбу
(как известно, еще Замт подчеркивал диагностическое значение аффекта
страха при эпилептических психозах). 5) Пароксизмальное течение бредового
з{аїшз'а с крутыми подъемами и падениями, что, повидимому, является одной
из характернейших особенностей процессуального эпилептического бреда
(несколько затемняющие картину интерпароксизмальные остатки бредовых
переживаний имеют иную природу и должны рассматриваться особо).

Само собою разумеется, что перечисленные черты ие представляют со-
бою ничего специфического для бредовой функции, как таковой, и за исклю-
чением последней из них служат лишь общим отражением всего своеобразия
психического склада эпилептика. В этом отношении нам кажется чрезмерно
категоричным утверждение Груле о том, что между „первичной бредовой
функцией“ и всей остальной психикой никаких связей нет. Как раз бредооб-
разование при эпилепсии эту связь именно и подчеркивает. Да иначе это и
быть не может, ибо, строго говоря, любой бред есть функция опосредство-
ванная и, будучи таковой, он всегда в той или иной мере отражает психоло-
гическую структуру личности и в большей или меньшей степени ею опреде-
ляется. Если же мы все-таки говорим о „первичном“ бреде, то в весьма
условном смысле, желая этим подчеркнуть его максимальмую зависимость
от процессуально-физиогенных факторов.

заключение мы должны отметить особый интерес изучения вопроса

о бредообразовании при эпилепсии на детском и подростковом материале.

равнительная свежесть эпилептического процесса допускает возможность

изучения инициальных картин бредообразования, а это, хотя и представляет

немало дополнительных трудностей, весьма важно с точки зрения анализа
механизмов бреда.

ВЫВОДЫ

1. Структура бреда эпилептиков не менее сложна и многообразна, чем
всякого иного бреда, определяясь в своем формировании рядом различных
звеньев, начиная с эндотоксических влияний и фактора локальности процесса
и кончая своеобразием эпилептических аффектов и застойно-персеверирующего
мышления, включая сюда и ситуационные переживания.

2. Однако, руководствуясь нашим материалом, мы все же считаем, что

92 А. И. Плотичер

ведущее значение в развитии бреда эпилептиков принадлежит процессуальной
сущности болезни, с которой этот бред спаян в практически неотделимой
форме, импонируя своей невыводимостью и „первичностью“.

3. Господствующие в литературе взгляды о преобладании при эпилепсин
психогенных ‘вариантов бреда (параноидное развитие, ситуационный бред,
аффектогенные формы бреда и др.), чему якобы благоприятствует структурное
своеобразиё эпилептической психики, нуждаются в серьезном пересмотре
под углом зрения выявления процессуальных основ этого бреда. Не исклю-
чая целиком возможности психогенного бредообразования у эпилептиков, мы
все же полагаем, что это имеет место значительно реже, чем об этом при:
нято думать.

4. Бредообразование при эпилепсии во многих случаях тесно связано в
своем патогенезе с эпилептическими дисфориями, которые мы склонны pac:
сматривать как процессуальный рудимент эпилептического психоза. Эти дис-
фории, служа „материнской почвой“ (точнее — инициальной стадией) для
различных эпилептических психозов, находятся, видимо, на одной линии разви:
тия и с эпилептическим бредообразованием.

5. Рассматриваемый бред эпилептиков протекает на фоне грубо-ненару-
шенного сознания. И хотя, как показывают наши наблюдения, эпилептическии
дисфориям не чужды тонкие изменения сознания (не столько в смысле яс-
ности, сколько в отношении объема и распределения его), однако, какой-либо
заметной роли в происхождении бреда эти изменения сознания („альтернирую-
щее сознание“ Груле) не играют.

6. Процессуальный бред эпилептиков обладает рядом особенностей, raar-
нейшие из которых следующие: а) штандартность и персеверативность бре-
довых переживаний, б) комкретность и массивность их, в) относительное со-
ответствие характера бредовых переживаний больного и структуры личности
его, г) сильная пропитанность бреда напряженным аффектом страха и д) na-
роксизмальное течение бреда.

ЛИТЕРАТУРА

Бунеев А. Н. Паранойяльный синдром у эпилептоидов в связи с возрастными и артерю-
склеротическими изменениями. Журнал невропатологии и психиатрии № 3, 1930.

Гуревич, М. О. О диференциальном диагнозе эпилептического помешательства. Совре-
менная психиатрия, т. VI. 1912. |

Иванова Т. И. Схизофренни и эпилепсии. Труды Смоленской псих. клиники. Вып. 2, 1934.

Корсунский С. М. Отграничение шизофрении от эпилепсии с шизофреноподобными CRN- |

птомами. Доклад на П Всесоюзном съезде невропатологов и психиатров.

Ровенбер: А. З. К вопросу о систематизированном бредообразовании при эпилепсии.
Обозрение психиатрии, неврелогии и рефлексологии им. Бехтерева № 1, 1930.

Фрумкин Я. П. Материалы к вопросу о клинической ‘классификации эпилепсии. Параво-
идное эпилептическое слабоумие. Сб. Вопросы психиатрии. Труды Киевского психоневром-
гического института. Том VII, 1936.

Buchholz. Über die chronische Paranoia bei ерПер!. lodividuen. Marburg, 1895. А

Giese Н. Über klinische Beziehungen zwischen Epilepsie und Schizopbfrenie. Z. neurol. В. 26,

4.
Gruhle H. Über den Wahn bei Epilepsie. Z. f. d. ges. Neurol. u. Psych. B. 154, H. 3, 19%.
* Б =” Zur Kenntnis paran. Symptomenkompl. Бег Epilepsie. Z. f. d. ges. Neurol. u. Psych.
Krapf E. Epilepsio und Schizophrenie. Archiv für Psychiatrie. B. 83, H. 4.
Pohl R. ОЪег das Zusammenvorkommen von Epilepsie und originären Paranoia. Prag. med.
Wschr. B. 13, 1888.
is Strauss H. Über chron. system. Wahubildung bei Epilepsie. Archiv für Psychiatrie. B. 87,

` Vorkastner W. Epilepsie und Dementia praecox. Berlin, 1918,

Tog ивдания ЛУ | ` № 2, 1938 юда

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

О ВЛИЯНИИ БРОМА НА КАТАТОНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ !

А. С. Познанский и В. В. Наумова ‚
Харьков

Из У психиатрической клиники (директор проф. Е. А. Попов) Центральною
псахомевродоическоо института |

В последние годы большой интерес вызывают взгляды И. П. Павлова иа
природу кататонического синдрома при шизофрении.

Павлов рассматривает кататонический синдром как выражение хронического гипиотиче-
ского состояния. Это гипнотическое состояние является результатом врожденной или при-
обретенной слабости нервиой клетки, для которой ммогие, даже обычной силы, раздражители
непосильны и вызывают в ней торможение, как охранительный процесс. Исходя из этой
теории, ряд авторов пытался как объясиить наблюдаемые ими различные кливические явления
при кататонии, так и обосновать некоторые факты, полученные при исследовании кататоников.
Так, Изанов-Смолеиский объясняет мутизм наличием торможения, причем различная локали-
зация его дает и различные виды мутизма (тотальный и парциальный, рецепторно - обусло-
вленный, эффекторный и др.). И. С. Нарбутович обнаружил у шизофреников (среди которых
были главным образом катаҳоники) отсутствие или резкое понижение простейших безусловных
рефлексов (ориентировочного и оборонительного), что эти авторы объясняют торможением как
в коре, так и в подкорке.

Исследуя реакцию кататоников на тихую и громкую речь, Н. В. Виноградов наблюдал
у нах по временам парадоксальмую фазу, т. е. эффект слабых раздражителей был ббльшим,
мем сильных. Belincioni также получила положительный результат, обращаясь к мутичным боль-
ным с тихой речью в спокойной обстановке. Аронович нашел, что у кататоников во сне исче:
зает ЯехЪИИаз cerea. Н. В. Виноградов, В. П. Головина, Ф. Н. Майоров и И. О. Нарбутович
также наблюдали у спящих кататоников исчезновение flozxibilitas cerea и изменение тонуса.
Видимо, наступающие во сне изменения тормозного состояния, а именно усиление и углу-
бление его и влечет за собой изменения кататонических явлений. Такое же движение тормоз-
ного процесса из коры на подкорку, но вызванное введением алкоголя, наблюдали И. О. Hap-
бутович и В. П. Головина. В соответствии с тем, на какие участки мозга и как быстро распро-
странялось торможение, авторы и наблюдали появление и исчезновение Нез Каз cerea, мутизма,
изменение тонуса и т. п. Введение cannabis indicae вызывало по наблюдениям И. О. Нарбу-
товиза растормаживание, что проявлялось в двигательном возбуждении.

Таким образом, торможение при кататонии не остается неизменным.
Оно меняется под влиянием как внутренних причин, так и вмешательства
исследователя.

Проф. Е. А. Попов наблюдал у кататоника тонические шейные рефлексы, которые, как
известно, являются симптомом децеребрации. В данном случае „децеребрация“ была вызвана
тормозным состоянием нервных клеток коры и ряда нижележащих частей. При повышении
вовбудительного тонуса в коре (инъекциями кофеина, эмоциональным раздражителем) тониче-
ские шейные рефлексы у больного ослаблялись, чтобы появиться вновь по прекращении дей-
ствия возбуждающего фактора.

Итак, все приведенные нами авторы говорят в своих работах о том, что
при кататоническом синдроме у шизофреников в их центральной нервной си-
стеме, главным образом в коре, имеется преобладание тормозного процесса,
интенсивность и экстенсивность которого различна в отдельных случаях.

Известно из опытов на животных, что разлитое торможение коры обла-
дает способностью при известных условиях концентрироваться в некоторых

1 Доложено на УП сессии Центрального психоневрологического института в мае 1936 г.

94 А. С. Позванский и В. В. Наумова

местах, освобождая таким образом занятые им раньше отделы. Одним из
способов вызвать концентрацию торможения является применение „хорошего
тормоза“. А

Майоров на своих собаках, у которых легко развивалось гипнотическое состояние, по-
казал, что применение прочной диференцировки, концентрируя разлитое торможение, устра-
BACT гипнотическое состояние. Другим средством, концентрирующим торможение, является
бром. Он усиливает торможение в коре, как это показал еще Никифоровский на здоровых
собаках. Позже в лабораториях И. П. Павлова было найдено, что у собак при срыве в сто-
рону возбуждения, т. е. когда процессы возбуждения · преобладают, а тормозные становятся
недостаточными, бром, усиливая торможение, улучшает состояние животных или даже излечи-
вает их. Но и при срыве в сторону торможения, когда развивалось гипнотическое состояние,
бром так же оказывал положительное действие, что объясняют так: „бром, усиливая тормо-
жение, вместё с тем легкое иррадиированное торможение может концентрировать к нашим
искусственным или специальным пунктам“.

Исходя из предположения о связи кататонического состояния с разли-
тым торможением в коре и имея в броме средство, усиливающее торможение,
мы пытались соответствующей дозой брома вызвать концентрацию тормо-
жения у кататовиков. При этом мы имели в виду двоякую цель. Одним из
наших заданий было провести попытку лечения шизофрении, усиливая защитное
торможение посредством брома. Но до сих пор остается совершенно неизве-
стным — какие дозы могут производить у шизофреников тормозящее действие
и когда начинается концентрация торможения. Большой оныт применения
бромистых солей у человека в различных дозировках — от долей грамма до
30,0 pro die — требует пересмотра в свете новых концепций о действии брома.
Таким образом, первой нашей задачей было „прощупать“ границы тормовя-
щих и растормаживающих доз брома для их терапевтического применения.
Устранение или хотя бы ослабление кататонического ступора на некоторое
время может иметь и непосредственное значение, облегчая возможность сло-
весного контакта с больным, контакта столь нужного для диагностических
целей и для целесообразного проведения лечения. Всего бромировамию nog-
верглось 18 больных с диагнозом кататонической формы шизофрении, Сте-
пень заторможенности наших больных была различна. Больные получали
всегда бромистый натр в 10% растворе, обычно рег оз и в один прием; при
сопротивлении бромистый натр вводился в клизме. Применялись нарастаю-
щие дозы от 2 грамм. Исследования производились в палате или в кабинете, во
всегда с начала и до конца в одних и тех же условиях. Критерием растор- |
маживания служили как общие изменения в поведении больного, так и peak- |
ция на специальные инструкции (поднять руку, открыть рот и т. п.) и пред-
лагаемые больному вопросы.

Переходим к изложению наших данных:

1.— Больной Г—е H., 24 лет. Заболел впервые в средине августа 1935 г. Поступил в ка-
татоническом состоянии. Лежал неподвижно, не менял часами позу, не реагировал на укол, был
мутичен. Временами выходил из этого состояния, ел и двигался самостоятельно; как-то сказал,
что слышит голоса, что на него действуют гипнозом, что-то делают с его мыслями. Со средины
сентября и до начала исследований все время неподвижно лежит или сидит. Глаза закрыты. Ни-
какой реакцни на окружающее. Инструкций не выполняет, при пассивных движениях сопроти-
вления не оказывает; мутичен. Ест из рук. Если не проследить — неопрятен.

З октября 1935 г. Получил рег os 8,0 бромистого marpa в 10% растворе. Через 11/. часа
выполнил ряд инструкций: открыл глаза, согнул и разогвул правую и левую руки. Те же
инструкции по отношению к нижним конечностям ве выполнил. Через 2!/ часа после полу-
чения брома, состояние, как н до получения его.

8 октября 1935 г. До исследования обычное состояние. Имеется Нех аз cerea, но при-
данное положение сохраняется всего !/3-1 мин. Получил 10,0 бромистого marpa. Состояние
больного без перемен.

16 октября. В этот день впервые выполнял инструкции (поднял руки, протянул их, по-
казал язык), сидит с закрытыми глазами, выполняет предложение подойти к врачу. Когда его |
назвали неправильно по имени, поправил. На вопросы me отвечал. Получил 8,0 бромистого.
натра рег оз в 10%% растворе. Через 30 мин. стал неподвижен, изо рта течет слюна, мутичен, |
инструкций не выполняет.

22 октября. До получения брома обычное состояние. Получил 8,0 бромистого натра. |

О влиянии брома на кататоническое состояние 95

-=—- „чш. р ыы А сш

Через полчаса стал выполвять инструкции (поднял руку, показал язык). Через 1!/„ часа после
приема инструкций более не выполнял.
31 октября. Обычное состояние. Получил 6,0 бромистого натра без заметного эффекта.
10 ноября. Обычное состояние, т. е. мутичен, инструкций не выполняет, глаза закрыты.
Муз от лица не отгоняет. Неподвижная поза. Неопрятен. Получил 9,0 бромистого sarpa рег os.
Через час стал отвечать на вопросы жестами.

— У вас болит голова?. Отрицательно кивает головой.
— А живот? То же.

— Тошнит? То же.

— Кушать хотите? То же.
— Лекарство пили? = Утвердительно кивает головой.
— Соленое? ' То же.

— Вы знаете, где вы? То же.

— А меня знаете? Нет реакции.

— Знаете, что я врач? Утвердительно кивает.

— Хотите читать? Отрицательно кивает.

— На вечер хотите? То же.

— Гулять хотите? | То же.

— А походить по палате хотите? Утвердительно кивает.

Ходил с санитаром по палате. Выполнил инструкции: открыть глаза, показать язык, под-
нять правую и левую руку, встать, сесть. Через 1!/„ часа после этого опять состояние, как
до получения брома.

Итак, у данного больного мы наблюдали: выполнение инструкций и
ответы на вопросы жестами при дозах в 8 и особенно 9 г; дозы в би 10 г
никакого видимого действия не оказали. Интересно отметить, что та же доза
в 8 г, данная, когда больной был более расторможен, не привела к дальней-
шему растормаживанию и больной через несколько минут вернулся в обыч-
ное для него состояние.

2.— Больной Н—ев И. И., 27 лет. Заболел в августе 1934 г. и тогда же поступил в KAH-
maky. Вначале жаловался на „пустоту“ в голове, высказывал бредовые идеи преследования
и воздействия гипнозом; импульсивен. С сентября стал вялым, отвечал только после паузы,
большей частью лежал в постели; вскоре стал мутичен, стереотипные позы. Иногда отказ
от пищи. В таком состоявин был без перемен около года до начала исследований.

Больной получал бромистый натрий в различных дозах четыре раза, с промежутками не
менее 7 дней при одинаковой исходной клинической картине. Бромистый натрий в количестве
10,0 и 11,0 вызывал через 30 мин. после введения изменения, выражавшиеся в выполнении
инструкций (сгибал руку, вставал, ходил, поворачивался). На следующий день больной опять
возвращался в прежнее состояние. Дозы брома в 8 и 12 г перемен не вызывали.

3.— Больной Б-к М. M., 22 лет. Заболел летом 1935 г. Стал проявлять странности в no-
веденив, отказывался от вареной пищи, проявлял агрессивность, был молчалив. В клинику
поступил в сентябре; почти с первых дней больной мутичен, не выполняет инструкций, иногда
оказывает сопротивление при пассивных движениях. Лежит большей частью в постели или
стоит на одном месте.

4 октября 1935 г. получил 8,0 бромистого marpa. Никаких перемен в состоянии больиого
ше отмечалось.

14 октября, т. е. через 10 дней. Состояние больного то же. Получил 10,0 бромистого
натра рег оз, через 1 ч. 20 мин. стоит в коридоре в обычной позе, инструкций не выполняет,
мутичен, но кивком головы отвечает на вопросы:

— Вы завтракала? Отрицательно кивает.

— Хотите есть? То же.

— Вам не нравится соленое? (на за- У твердительно кивает.
втрак были поданы сельди).

— Спрятать до вечера? То же.

— Гулять хотите? Утвердительно кивает.

— Халат у вас есть? Отрицательно кивает.

Больному выдали халат; он набросил его на плечи, вышел в сад, но так как было хо-
лодно, сейчас же вернулся, снял халат, свернул его и отдал.

Инструкций не выполнял. Через 2 часа после приема лекарства, т. е. через 30 мин. после
проведенного исследования больной опять лежит неподвижно, глаза закрыты, мутичен, никакой
реакцви на вопросы. |

22 октября 1936 г. (через 8 дней). Мутичен, инструкций ве выполняет. Оказывает сопро-
‘тивлевие при попытке согнуть руки, поднять голову, открыть рот.

96 А. С. Позванский и В. В. Наумова

Получил 10,0 бромистого натра рег оз. Через 30 мин. спит, c трудом разбужен, резко
аздрогнул, протирает глаза, отвечает на вопросы кивком головы.

— Вы уснули? Утвердительно кивает.

— Хотите спать еще? Отрицательно кивает.

— Хотите кушать? о же.

— Хотите молока, яблок? То же.

— Лекарство пили? Утвердительно кивает.

— Соленое? Пауза. Нерешительво кивает отрицательно.
— Голова болит? Отрицательно кивает.

Опять спит. Через 1!/; часа разбужен савитаром, предложен завтрак, больной отказалея
от aero. Через 21|; часа спит. Разбужен. Отвечал жестами.

После обеда не спал, вышел в столовую, под музыку танцовал; когдв в столовую входил
лекпом — танец прекращал. Когда лекпом уходил, закрывал за ними дверь и продолжал Tar-
цовать. На следующее утро обычное состояние.

2 ноября 1935 r., через 10 дней. Получил 12,0 бромистого marpa. Перемен в состоянии
больного нет. Итак, больной Б—к М. М. получил четыре раза бром в различных дозах. Довы
бромистого ватра в 10,0 и 11,0 вызвали следующие изменения: больной стал кивком головы
отвечать на вопросы, чего раньше не наблюдалось, стал подвижнее и даже тапцозал.
дозе в 10,0 это продолжалось около часа, при 11,0 — до следующего дня. Дозы в 8 и 12.0 пе
ремен не вызвали.

4.— Больной Б-—в В. M., 18 лет. Заболел за год до поступления в клинику. С моменте
поступления и до получения брома больной мутичеи, сопротивляется при исследовании, ше
выполняет инструкций, плохо ест, сохраняет стереотипную позу.

С 19 по 23 августа ежедневно получал по 12,0 бромистого натра в клизме, в один, в два
приема. Никаких перемен в состоявни больного не отмечалось.

З сентября (через 10 дней). Получил 9,0 бромистого иатра в клизме, в один прием. Через
чае несколько изменился: стал выполнять некоторые инструкции, хотя иногда движения ÓMAN
незаконченные.

С 10 сентября (т. ө. через 7 дней) при том же состоянии получил 2 дия подряд по
2,5 бромистого narpa. Перемен не отмечалось.

5.— Больной Ж—к И. Ф., 27 лет. Заболел в августе 1935 г. и тогда же поступил в KAR-
вику. Уже при приеме принимал вычурные позы и был негативистичен. С сентября у боль-
ного развивается кататоническое состояние. Стал мутичен, большей частью не выполняет
инструкций, лежит все время в постели с закрытыми глазами или устремленным в одиу точку
взглядом. Сопротивления не оказывает, опрятеи.

У этого больного бромистый натр в дозах 8,0 и 10,0 никаких перемен не вызвал.
После же приема 12,0 в ближайшие полчаса больной отвечал на вопросы вначале словами,
потом кивком головы. На следующий день, как и до брома, на вопросы не реагировал. Обра-
щает на себя внимание, в отличие от остальных случаев, очень быстрое действие брома.
Обычно эффект наступал через 1-1!/, часа, а у больного Ж—к через 10—15 минут. Возможно,
что в данном случае было спонтанное растормаживание, но надо сказать, что до и после бро-
мирования таких изменеинй мы не наблюдали. |

б.— Больной K—o П. B., 32 лет. Первое заболевание в 1932 г. Лежал в психиатрической
больнице 4 месяца и дома еще в течение 7 месяцев, был заторможен. Поправился, работал.
Вторично заболел в марте 1935 г. и тогда же поступил в кливику. С первых дней больной
мутичен, инструкций не выполняет, сопротивляется при осметре. Иногда нестойкая flexibilitas
Cerea; несколько раз был накормлен через зонд. Один раз за все время протянул руку на
приветствие врача. Через 2 месяца после поступления начал получать бром. 3,0 бромистоге
натра никаких перемен в состоянии больного не вызвали. Дважды после введения в клизме
10,0 бромистого натра с двухиедельным промежутком через полчаса после приема лекарства
по инструкции приоткрывал рот, высовывал кончик языка, вставал. Эффект длился один раз
5 часов, другой рав полчаса.

7.— Т-в И. В., 23 лет. Заболел в январе 1935 г. в тогда же помещен в клинику. Ему каза-
лось, что он превращается в женщину, что его голос изменился. Слуховые галлюцинации; вял.
С первых же дней пребывания в клинике почти не отвечает ңа вопросы, лежит в постели,
изо рта течет слюна. Инструкции выполняет. Неопрятен мочой и калом. В таком состоянии
был до начала лечения бромом в мае. У этого больного бромистый натр в количестве 4,0 и
10.0, дважды примененвый, эффекта не оказал. После приема 11,0 бромистого матра через
1!/, часа больной стал отвечать почти на все вопросы, тогда как до брома сообщил только
свое имя. Доза брома в 12,0, данная Через 2 дня после этого, эффекта не вызвала. Те же
12,0 бромистого натра, во данные больному через значительный промежуток времени, вызвали
такой же эффект, как и 11,0 бромистого marpa. Отсутствие эффекта от 12,0 брома, данных
больному всего через 2 дня после 11,0, можно предположительно объяснить получившейся
суммацией с оставшимся от предыдущей дозы брома. |

Ф.— Больной Бр— к. С., 20 лет, заболел летом 1931 г.; странности в поведении. потом бре-
довые идеи отношения и отравления, негативизм. В 1932 году поступил в клинику, где у него
вскоре развилось состояние кататонического ступора. Больной все время лежит в постели,

мутичен, не выполняет инструкций, имеется НехЪИЦаз cerea. Бром в дозах меньше 9,0 вика-

О влиянии брома на кататоническое состояние 97.

жого эффекта не оказал. 14,0 брома, данные в два приема в течение трех дней подряд так же
изменений не вызвали. Далее, 14,0 брома давались в один прием пять раз в течение месяца.
В двух случаях эффекта не было, а в трех—черев 1 - 1:/, часа после приема наступали изме-
нения: ослаблялась или исчезала flexibilitas cerea, больной выполиял некоторые инструкции,
ттоявлялись спонтанные движения (отгонял мух, поднимал ноги, когда его укладывали).

9.— Больной Х—ч Я. A., 35 лет. Заболел в начале 1934 г. и в апреле поступил в клинику...

Со дня поступления больной почти все время лежит в постели, не отвечает на вопросы или
отвечает невнятно, одним-двумя словами. Стереотипно повторял одно и то же слово, был HO-
опрятен. Один раз за все время ответил подробно на вопросы, тогда и были собраны авамне-
стические сведения. Персонал отмечал, что в послеобеденное время больной несколько раз
некоторое время разговаривал с окружающими, а потом перестал отвечать на вопросы и „за-
стывал“.

Ф

С 19 июля по 3 августа получал в нарастающих дозах бромистый натр в количестве от

лесятых долей грамма до 9,0 в девь. Перемен в состоянии больного не отмечалось. С З по
17 августа получал по 10,0 бромистого натра в день. С 10 августа больной заметно оживился,
голос стал звучным, более модулированным. Отвечает на вопросы после небольшой паузы.
Такое состояние продолжалось все время. пока принимал бром. Далее, в течение почти месяца,
< 17 августа по 14 сентября ничего не получал. По прекращении дачи брома стал постепенно
затормаживаться и к 25 августа почти не отвечал на вопросы, движения более замедленны.
14 сентября получил 14,0 бромистого натра. В этот день перемен не наблюдалось, а на сле-
зующий, т. е. 15 сентября, стал громко и ясно говорить, подробно отвечать на вопросы.
Войдя по зову в кабинет, спросил: „Вы меня звали?“ При входе другого больного спрашивает:
„мне уйти?“ Работал в мастерской. 16 сентября опять говорит шопотом, но еще работает,
далее перестал работать, говорит невнятно, тихо.

26 сентября (т. е. через 12 дней) снова получил 14.0 бромистого натра и опять в этот
день перемен не отмечалось, а на следующий (27 сентября) говорит громко, внятно, подробно
отвечает на вопросы, работает. Со следующего дня (28 сентября) опять не работает, односложно
отвечает, говорит шопотом, и в таком состоянии был до 4 октября, когда получил 10,0 бро-
мистого натра. В день приема после брома спал, а на следующий, 5 октября, говорит громко,
ясно, подробно. движения не замедленны.

7, 8 и 9 октября получает по 10,0 в день. В эти дни больной много спит, в бодрствен-

_ ном состоянии необычайно оживлен, активен; подробно отвечает на вопросы, рассказывает
_ о своей работе, называет фамилии больных и инструктора. Спрашивает, что разрешается ку-
‚ пить на деньги, которые он заработал в мастерской. 13 октября был еще оживлен, позднее
опять отвечает односложно, говорит тихо, неразборчиво, работает с перерывами. В таком со-
стоянии оставался до нового назначения брома. С 29 октября по 16 ноября снова получает
_бромистый натр по 10,0 в день, но в два приема. С 31 ноября, т. е. через день после первого
_ приема брома, стал заметно живее, голос громче, объясняет, что ему стало „легче говорить“.
Не лежит в постели, работает, рассказывает, дает о себе сведения, жалуется, что никогда не мог
переносить шума и сейчас его избегает. С 16 ноября по 25 ноября те же 10,0 бромистого натра
получал в один прием. Стал иногда спать днем. По прекращении дачи брома с 25 ноября днем
спать перестал, но не затормаживался более, как это было раньше по прекращении принятия
брома. В течение следующего месяца в состоянии больного ухудшения не наступило и он был
зыписан самостоятельно.
i Әтот случай по нашему мнению заслуживает особого внимания, TAK как здесь больной
‘ получал одни и те же дозы брома по многу раз, и таким образом открывается большая воз-
| можность проверки получаемого эффекта. Кроме того у больного были промежутки, доходив-
‚ шие до месяца, когда он брома не получал и при этом оставался в обычном для него катато-
| вическом состоянии; последнее обстоятельство делает невероятным предположение о спонтан-
ном происхождении наблюдавшегося нами растормаживания. Как можно видеть из приведенного
материала, в этом случае дозы брома до 9,0 заметного эффекта не давали. 14,0 брома, дважды
| примененные, вызывали заметные изменения, но только на следующий день. Видимо, эта доза
| слишком велика и действие наступает при какой-то меньшей, на следующий за приемом день,
‹ когда часть брома успевает уже выделиться из организма. 10,0 брома так же оказывает на
' больного заметное растормаживающее действие, причем эффект наступает через 1-2 дня после
‚ вачала приемов брома и длится еще несколько дней по прекращении его.

| Итак, в приведенных 9 случаях мы наблюдали у кататоников после приема
брома следующие изменения: больные становились подвижнее, ослаблялись
или исчезали flexibilitas cerea и негативизм, появлялись спонтанные движения;
‚больные начинали выполнять инструкции; мутичные до того пациенты отве-
чали на вопросы кивком головы; у лиц, которые говорили неразборчиво, не-
внятно и односложно, отвечали не на все вопросы, после брома речь стано-
вилась яснее, громче, ответы полнее.
Отмеченные изменения кратко можно охарактеризовать как появление
подвижности и адэкватного реагирования на речевые раздражения, что, оче-
видно, является клиническим выражением расторможения.

‚ т. Советская психоневрология № 2

98 А. С. Познаиский и В. В. Наумова

Физиологический механизм его представляется нам так: бром усилил
разлитое торможение в мозгу кататоников и привел тем самым к концентрацие
его в отдельных очагах. Поэтому ранее заторможенные отделы теперь осво-
бождаются от тормозного состоявия — растормаживаются. Действие брома,
примененного в соответствующей дозе, сказывается не сразу, а обычно ве
ранее, как через !/„-1 час и длится от одного до нескольких часов, что CO-
впадает со сроками, полученными при экспериментах на животных. Действие
наступает при определенных для каждого больного дозах. При увеличении
их наблюдавшийся до тех пор эффект отсутствовал. Вероятно торможение ста-
новилось настолько сильным, что неспособно было более к концентрации.
Кроме дозы играет роль и состояние больного. Мы видели (случай 1), что
одна и та же доза брома у того же больного при разной клинической кар-
тине вызывала различный эффект. Дозами, вызывающими расторможение,
являются дозы между 8 и 14 граммами. У ступорозных больных эффект на-
ступает при несколько меньших дозах (от 8 до 11 и только у одного боль-
мого при 14 г), а у заторможенных, но выполвяющих инструкции и кое-
что говорящих — при ббльших дозах. Предполагая, что при ступоре тормо-
жение более сильное, можно думать, что для усиления торможения до сте-
пени концентрации его в этом случае нужно меньше дополнительных тор-
мозящих влияний, чем у лиц, способных двигаться по инструкции и говорить.

У семи больных никаких перемен от действия брома не наблюдалось.
По клинической картине заболевания они не отличались от вышеописанных
больных, но в этих случаях „подбора“ дозы не производилось. Часть боль-
ных получала несколько раз подряд одну и ту же дозу и на этом наблю-
дения прекращались (больной Х—н, больной С—ль по 14,0 три раза, больной
К—о два раза по 8,0 и больной Б—р шесть раз по 14,0). Другая часть
больных хотя и получала разные дозы, но с большой разницей в величине
доз (больные Хр—ч и Б—в 4, 12 и 14 г). Видимо, в этих случаях мы ga-
вали дозы выше и ниже эффективной для данного больного.

`Кроме приведенных случаев, мы применяли еще бром в малых дозах по
многу дней подряд. Мы исходили из трактовки Павловым торможения ката-
тоников как защитного и хотели усилить эту защитную реакцию. В некото-
рых из этих случаев мы применяли еще и кофеин (соЌеіп natr. benz-), xo-
торый, как известно, является средством, повышающим возбудимость коры.
Давая кофеин до и после длительного бромирования, мы старались уловить
разницу в его действии. Так как по этому вопросу у нас материал незна-
чителен и не однороден, то сделать какие-либо выводы из него мы не счи:
таем возможным. Мы хотели бы только привести два случая.

17.—Больной Д—ц A. H., 20 лет, заболел в 1934 г. и вскоре поступил в клинику. Слышал
голоса, казалось, что на него подозрительно смотрят. Вскоре стал малоподвижен, почти пере-
стал отвечать на вопросы, иногда плакал, просил отпустить домой. С августа совершенно му-
тичен, лишь несколько раз произнес какие-то бессвязные слова, весь день неподвижно лежит
в постели. Импульсивен; инструкций не выполняет, оказывает сопротивление при пассивных
движениях, неопрятен. С 28 октября по 5 ноября (т. е. 9 дней) получал по 3,0 бромистого
натра. Особых изменений не отмечалось. Спустя 10 дней стал получать по 14,0 бромистого
натра в клизме в течение 10 дней. Перемен не отмечалось. На следующий день после прекрг-
щения дачи брома была сделана инъекция со{ет. natr. benz. 0,5. В день инъекции перемен
не наблюдалось, но на следующий день поведение больного значительно изменилось. Лежит
на правом боку (необычное положение). Глаза полуоткрыты (обычно были закрыты). На sa-
струкцию открыть глаза — открывает их шире, показать язык— приоткрывает рот при легком
надавливании на подбородок и высовывает кончик языка. На инструкцию подняться, при лег-
ком притягивании за руку — садится, движения медленные. На стуле сидит прямо, тогда как
раньше валился набок или вперед. Инструкция — положить руку на стол— первый баз ва протя-
жении 40 секунд эффекта не дает; второй раз через 5 секунд быстро выполнил требуемое.

Инструкцию — опустить руку — после двукратного повторения через 4 секунды выполнил.
Инструкцию встать — выполнил сразу, движение замедленное.

Инструкцию итти — также выполнил. Прошел самостоятельно вдоль коридора. При ходьбе
туловище согнуто, руки опущены вдоль тела и во время ходьбы остаются неподвижными.
Делает стремительно 2 — 4 шага, сильно наклоняясь вперед или вбок, чуть не падая. Потом

О влиянии брома на кататоническое состояние 99

останавливается, выпрямляется и снова быстро делает несколько шагов. Идет, отклоняясь то
в одну, то в другую сторону. Дрожит всем телом (не от холода, кожа наощупь теплая).

Далее с перерывами в несколько дней сделаны 4 инъекции соНет. natr. benz. по 0,5 и
0,7 на прием. Никаких перемен не отмечалось. Тогда мы еще раз назначили больному бром.
В течение 15 дней, с 21 декабря по 6 января 1935 r., он получал по 4,0. На 16 день брома
не получил, а сделана инъекция Coffein. natr. benz. 0,5. Перемен не было. Бром в тех же дозах
продолжен еще ва 11 дней, с 9 по 20 января, что в общей сложности равняется почти месяцу.
Снова инъекция coffein. natr. benz. 0,6, после чего немного растормозился. Следующая инъек-
ция перемен не вызвала.

Заметив, что кофеин после ‚ предварительного бромирования оказывает
растормаживающее действие, мы решили проверить это на другом больном.

18.— Больной 3—кий Г. К., 20 лет. Заболел в июле 1934 года и тогда же поступил в KAH-
нику. Дома высказывал бредовые идеи преследования. В клинике с первых дней большей частью
лежит в постели, импульсивей, контакту почти недоступен, слуховые галлюцинации. С октября
в кататоническом ступоре: мутизм, застывание в одной позе, кормится через нос, неопрятен.
В таком состоянии до конца апреля. Больному сделаны две инъекции соНеш. natr. benz. 0,5
a 0,8 с промежутком в один день. Никакого эффекта не отмечалось. После этого больной в
течение 22 дней получал по 2,0 бромистого marpa. С 16 дня бромирования стал ииогда сам
есть (до этого кормился через нос несколько месяцев). На 22 день брома не получил, а сде-
лана инъекция со{еш. natr. benz. 0,5. Через 30 минут больной стал выполнять инструкции,
чего раньше никогда не было (егибал и разгибал руки, открывал рот, высовывал язык). На
следующий день опять вернулся к прежнему состоянию с отказом от пищи.

Нам кажется что эти факты можно объяснить следующим образом: KO-
феин является средством, усиливающим процессы возбуждения в коре, и вве-
денный кататоникам, может вызвать ослабление или исчезновение кататони-
ческих симптомов. Применевный вначале у наших больных, кофеин эффекта
не дал, видимо, потому, что оказался слишком сильным раздражителем для
ослабленных клеток. После же длительного бромирования на первую инъек-
цию кофеина клетки в состоянии были развить процесс возбуждения, так как,
вероятно, бром, усилив защитное торможение клеток, тем самым сделал их

_ более выносливыми. Повторные инъекции кофеина эффекта уже не давали.

чевидно улучшение способности реагировать у клеток мозга было незначи-

тельно и повторных нагрузок они не выдержали. Подчеркиваем еще раз, что

для окончательных выводов в этом направлении наш материал слишком недо-
статочен.

На основании приведенного, считаем возможным сделать следующие
ВЫВОДЫ:

1. Бром вызывает у кататоников временное изменение состояния, которое

` выражается в ослаблении или исчезновении Ílexibilitas cerea и негативизма,

появлении подвижности и контакта.

2. Бромистый натрий вызывал концентрацию торможения в дозах от
8 до 14г. Дозы индивидуальны для каждого больного и, видимо, зависят от

' его состояния.

!

ыы ых - -

3. Терапевтическое применение брома при кататонии не может строиться
на заранее данных стандартных дозах, но требует установления тормозящих
и растормаживающих дозировок индивидуально для каждого больного.

4. Исходя из гипотезы Павлова о тормозной природе кататонического
состояния, можно предположить, что бром, усиливая торможение, доводил
ето до той силы, при которой оно концентрировалось. |

Год издания XIV № 2. 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

РЕФЕРАТЫ

W. Enke. Лекарственная терапия в психиатрии

Fortschritte d. Neurol. ес. 1937, H. 6, 5, 225—249

Исчерпывающий обзор лекарственной терапии психических заболеваний был сделан Byrom
в 1935 г. в „Успехах неврологии и психиатрии и т. д.". Обзор охватывал работы 1932—34 гг.
включительно. Настоящий реферат продолжает обзор литературы 1935 н 1936 гг. включая
в себе наиболее существенное: |

Терапия шизофрении

„Несмотря ва то, что все еще нет настоящей каузальной и надежной терапии, в деле acte-
ния достигнуты хорошие результаты. Особенного внимания по своим лечебным успехам заслу-
живает шоковая терапия инсулином, предложенная Закелем. В своей монографии, появившейся
в 1935 г. (Neue Behandiungsmethode der Schizophrenie) автор рекомендует применение rano-
гликемических шоков. На своем материале в клинике Петцля в Вене, Закель получил прекрас-
ные результаты. Чисто эмпирически Закель считает, что наиболее целебными факторами
являются имевно шоковые явления. Состояния комы представляют опасность для жизни паци-
ента. Поэтому техника лечения должна быть безупречной. Постепенно нарастающими, ежеднев-
ными дозами (от 20 единиц инсулина до 260) достигают комы и затемнения сознания. Достигнув
коматозной дозы, применяют ее ежедневно, оставляя больного в состоянии шока возможно
дольше, если нет прямой угрозы для жизни. Наиболее длительная кома определяется Закелем
в l!/ часа. Он различает „мокрый“ и „сухой“ шок. Первый наступает чаще и терапевтически
более желателен. Вначале бывает сонливость, затем пот, оглушение и потеря сознаняя. Высту-
пают патологические рефлексы, миоклонические судорожные подергивания, дрожание всего
тела, брадикардия, до 34 ударов в минуту. При сухом шоке — наступает эпилептиформный
припадок с резкими сосудистыми явлениями. Наступление припадка ие зависит от величины
дозы инсулина. Припадок начинается без предвестников. Надо тотчас давать больному сахар.
Чаще припадок бывает единичным за все время лечения. По статистике Кюпперса припадок
бывал лишь в 6% всех леченных инсулином. Лечение инсулином ведут до тех пор, пока боль-
ной в промежутках между шоками не обнаруживает более шизофренических явлений или пока
убеждаются в бесполезности лечения. У некоторых больных эффект обнаруживается скоро,
тогда им не следует давать большие дозы. У других кома вызывается 10—60 раз и более, пока
не достигается лечебный эффект. Таким образом время лечения колеблется от 2 недель до
4 месяцев, в средием — 2 месяца. Статистика Дусика и Закеля такова: всего 104 больных,
из них 58 свежих и 46 старых заболеваний шизофренией. Срели свежих — 88% выздоровле-
ния, практическое здоровье, точнее — „полная ремиссия“ — в 70%. Среди старых — 19,6%
полной ремиссии и 47,8% трудоспособных. Свежая паранойяльная шизофрения и кататовиче-
ские формы давали наилучшие результаты. О длительности ремиссий рано еще судить. По-
вторение инсулинизации снова давали улучшение. Спонтанные ремиссии свежих шизофрений
колеблются от 30 до 50%.

Венская статистика, охватывающая 200 случаев, близка по результатам к приводимой
Закелем.

Другие авторы несколько иначе оценивают лечебный эффект инсулиновой терапии. Так,
Пап из Дебречина, получил улучшение в 35,59% и в 61,41%% без изменения. Эдерле из Тю-
бингена, получил ремиссию у трети леченных больных, у второй трети полную ремиссию,
остальные вышли с ухудшением или без перемен. Кюпперс на 34 больных убедился в том, что
половина пациентов получила „соцмальное“ выздоровление.

Гуттер из Амстердама и Лангфельд из Осло получили осложнения даже среди малого
количества инсулинированных. У них получилось впечатление, что инсулином следует лечить
больных с психопатоподобными, пограничными формами заболеваний с шизофренной симпто-
матикой. Процесс же не снимается лечением. Критически относится к инсулину и Вейгандт.
Повидимому высокий процент выздоровления после инсулина отчасти можно объяснить тем,
что начальные психозы могли быть не процессуально-шизофреническими, а симптоматическими.
Между прочим Миньо лечил инсулином резкие формы сексуального возбуждения у нервно-
психических больных и достигал хороших результатов.

Рефераты 101

Механизм действия инсулина неясен. Закель выставляет такого рода „рабочую гипотезу“:
1) насыщение возбуждения, блокада нервных клеток; 2) уничтожение шоковой встряской npo-
торенвых болезневных путей; 3) улучшение обмена и дезинтоксикация организма.
Кюпперс видит лечебный эффект инсулина в мозговых пертурбациях, схожих с вызывае-
мыми длительным наркозом или кардиазолом.
Действительно, эпилептиформные припадки, вызываемые кардиазолом и камфорой, сходны
с инсулиновыми. Медува начал свои опыты почти одновременно с Закелем. Он исходил из
следующих соображений: „Между эпилепсией и шизофренией существует биологический анта-
гонизм. Если удастся вызывать у шизофеников эпилептические припадки, то они могут изменить
химические, гуморальные, гематологические н прочие соотыошения организма так, что среда
для развития шизофренического процесса окажется неподходящей и он пойдет на убыль“.
Медува применял вначале внутримышечные инъекции камфоры в дозах 4—10,0, вслед за этим
через 1-2 дня наступал прнпадок. Так продолжал до ремиссии и вслед за нею еще добивался
2-3 припадков. Теперь Медува применяет вместо камфоры кардиазол — 10—20% раствор,
впрыскивая 0,5 внутривенно. Через 1-2 минуты наступает присадок, длящийся около 1 ми-
нуты, затем — сон на 5-10 минут. На 2000 инъекций Медуна не получил ви разу осложнений.
ремиссии наступали через 2-3 приступа, через 25—30 приступов. Медуна получил у половины
из 110 пациентов ремиссии. В 20% улучшения не было. Медуна считает эти формы „эндо-
тенными наследственными шизофрениями“. Остальные 80% причисляются к симптоматическим
шизофрениям. Наилучший результат лечения по Медува достигается у ступорозных; параноид-
ные и кататонические, в широком смысле, формы более подходят для лечения инсулином, как
это утверждает Ангиал. Вальмая, работая методом Медуна, подтверждает выводы автора метода.
Пирогенная терапия шизофревии привлекала также внимание в течение этих двух лет.
Прививки малярии ве дали осязательного эффекта (Бертолюччи, Массацпа, Альберт, Низев-
баум и др.). Туберкулин оказался бесполезным (Рубинович), пирифер также (Жуффре, Нугель,
скуалини, Пизани). Сервая терапия представляется одним более эффективной (А лбанезе,
Леман, Парди и др.), другие относятся к сере отрипательво (Бручжи, Джванелли и др.). Опыты
с введением витаминов имели мало успеха (Аскиери, Ноткии, Малоберти). Гормональная Tepa-
пия оказалась более полезной. Ток, Бек и Шмиц проводили „парадоксальную“ терапию гормо-
нами. Они делали шнзофреникам-мужчинам еженедельно по 3—5 инъекций прогинонина
(10 000 единиц бензоатов) и получали ремиссии через 3-4 недели. Добавочная гормональная
терапия в виде материалов для построевия гормонов в организме (стерины, фосфориды, вита-
мин „А“, „С“, дрожжи) оказалась еще более полезной. Gökay рекомендует для женщин гравидан.
Имеются указания на лечевие плацентарной кровью (4—15 инъекций по 4—10,0 в течение
1-2 месяцев). Лечебный эффект плацевтарной крови объясняют богатством гормонов в этой
крови. Приводятся данные о получении улучшений в 80%, при незапущенных случаях шизо-
фревии. Ивтересво, что больные прибавляют в весе до 16 кг в месяц. Лечение просто и Неопасно.
ак лечил Тушновскими лизатами 8 шизофреничек, в 4 случаях он наблюдал улуч-
шение. Рихтер применял гравидан и лизаты с некоторым успехом. Кабитто вводил субарахно-
идально феносульфофталеин (по Боски) 35 шизофревикам, в 12 случаях он ваблюдал улучше-
ние. Де-Меннато давал больным ежедневно по 200—250,0 сырой печени, исходя из корреляций
печени и мовга и из защитвой функции печени к ивтоксикациям. Пеннокки впрыскивал пече-
чочный экстракт внутримышечно. В некоторых случаях отмечено улучшение. Гомеопаты npu-
меняли, будто бы с успехом, мускус, страмоний, ликоподий, золото. Шиути, Марко и Цара
вводили больным в вену взвесь животного угля в воде или в ивотоническом растворе лактозы
и тоже имели успех. Лечение длительным наркозом, начатое Клези, применялось Фавром,
аватора и др., причем имелись ремиссии почти в половине случаев. Зальм лечил трионалом
н паральдегидом (4—6 г в день первого и около 30,0 второго), Серейский и Фельдман применяли
У <Ö хронических и „безнадежных“ случаях смесь Клоэтта с успехом. Из всех больных 2 умерли,
были выписаны, в 4 случаях — без перемен. Монье работал также со смесью Клоэтта и
получил зорошие результаты. Штром - Ольсен и Энке применяли сомнифен, диал, веронал.
нке было 151 больных, из них 81 больных шизофренией. Выздоровление наблюдалось
в 12,349, улучшение в 39,5%, в 45,69%% — без успеха. Двое больных умерло от пневмонии.
то касается симптоматических расстройств при шизофрении, то возбужденным больным
Балабан применял с успехом внутримышечные впрыскивания 25% сернокислой магнезии по
‚—20,0 ежедневно. Они оказались полезны и при отказе от еды. Малоберти не получил
никакого эффекта от внутривенных вливаний кальция. Аскнети придерживается того же мнения.
утогемотерапия тоже оказалась безуспешной. Пихлер рекомендует при возбуждении, особенно
кататоническом, впрыскивать 0,1-0,2 г бульбокапнина и 0,5-1 мг скополамина. Гусса при
менял и остался доволен действием перноктона.
Беннет убежден, что при многих психозах имеют место очаговые соматические непорядки
Н инфекции. Он применял 38 тонзиллектомий, 4 операции ва прямой кишке, 115 гинекологических
операций. Во многих случаях было улучшение психического состояния. Монис предлагает npo-
делывать операции на мозгу, впрыскивать алкоголь, манипулировать особым ножом, рассекая
„ассоциативные пути“. По его данным, бывают улучшения у параноидных шизофреников.

Лечение маниакалъно- депрессивного психоза

Исходя из соображений о гормовальном происхождении маниакально-депрессивного психоза
Клод и Кюэль вщут в начальных стадиях мании положительной реакции Ашгейма-Цондека

102 Рефераты

и назначают соответственную терапию против гиперфункции передней доли гипофиза. Пеннкини
на 20 случаях депрессии обнаружил эндокринные нарушения и проводил соответственную
терапию. Чаще всего оказались нарушенными функции половых и гипофизарных систем.
Тимофеев с успехом применял лизаты передней доли гипофиза: из 51 чел. у 39 отмечалось
улучшение. Трипи и Бонасера применяли с хорошим результатом аутоуротерапию у жендин
с менопаузой и депрессиями, а также с невротическимм угнетениямн. Клюбер применял npo-
гинон и пролютан. Едловский давал больным препараты половых желез низших позвоночных
животных. Риццати и Морено удаляли щитовидную железу частично и целиком у маниакальных
больных. Последствия оказались „ободряющими“ тем более, что они находили сходство в кар-
тине крови базедовондных и маниакальных больных.

Гюнерфельд применял гематопорфирин (фотоднн) на 327 мелавхоликах. По его словам,
лишь у 67 не достягалось никакого улучшения. Паулиан, Фортунеску, Пильч, Штреккер noa-
тверждают благоприятный эффект гематопорфирина. Бианкинн, Томассон, Браун относятся
к эффективности этой терапии отрицательно. Арноне и Каталоно применяли бульбокапнин (0,1)
при маниакальном состоянии и получали временное облегчение. При этом вызывались иногда
вегетативно-гипоталамические признаки (саливация, зевота, насильственный плач). В одном
случае симптоматической манйи эффект был очень хороший, что может быть объяснено C m9-
вестной точки зрения Ферстера на генез маниакального состояния. Кремер горячо рекомен-
дует для депрессивных пожилых больных аллизатин. Пильч назначает мнкродозы иода, exe-
дневно по 4-5 капель 0,20%% раствора иодистого натра. Томассон применял в случаях нетяжелой
депрессия пилокарпиновый препарат хобораидум, исходя из предноложения, что тоскливое
состояние ееть выражение гипопарасвмпатикотонии. Так как тоскливый страх происходит, по
Томассону, вследствне симпатической раздражимости, то здесь умество употребление пило-
карпина, эрготоксина, гинэргена. При маниакальном возбуждении — ацетилхолни, эфедрин.
Дозы индивидуальны. Ацетвлколин от 0,1 до 0,2 6 раз в день, эфедрин 1,25—5 г 2—6 раз в день
внутримышечно. Вермейлену и Геериу удавалось купировать депрессию динитрофенолом.
Пирогенная терапия (Пизони, Бруджи, Пи) была безуспешной.

Вальман получил в одном случае ремиссию после применевия методики Медуна. Кор-
ранду лечил маниакально-депрессивных больных длительным наркозом. То же самое проделал
Штрем - Ольсен. Оба—с успехом. Энке получил ряд улучшений после авертина.

Лечение эпилепсни

Попытки лечения эпилепсии сосудорасширяющими средствамн, физикальными н меди-
каментозными, продолжаются. Так, Аскнери получил улучшение от ацетилхолина. Однако
эквиваленты не уступали этому средству. Эффективность препарата сказывается не сразу, через
6—8 дней от начала лечения. Дозы: 0,1—0,3 ежедчевно, в течение месяца, подкожно. Фрибур-
Блан, Штаудер и др. также рекомендуют ацетилхолин. Больси приготовил экстракт из мышц
и поджелудочной железы, действующий подобно ацетилколину, т. e; сосудорасширяюще. Из
подобных же соображений исходят авторы, предлагая оперативное удаление каротидной железы,
а равно и диатермию шейных узлов (Грот). Штаудер рекомендует так называемое „4-е веще-
ство“, получаемое из содержащих большое количество артериол и паренхимы органов. Оно
действует также сосудорасширяюще. Штаудер получил на 45 больных хорошие результаты от
лечения этим „4-м веществом“. Особенно эффективным было применение этого препарата на
тех больных, которые могли заранее указать на предвестников припадка. Инъекции предотвра-
щали приступ. Абсансы и сумеречные состояния оставались неизменными. Кетогенная диета
оказалась эффективной при пикнолепсии у одних авторов (Гортер), другие особенных резуль-
татов не наблюдали (Петейра, Кзпекки). Комбинированные медикаментозные препараты pero-
мендуются многими. Так, Черни, Бальтасар предлагают „диброфен“, 0,04 фенилэтил-барбитуро-
вая кислота, 0,04 кальция, 0,9 бром-кальция. При status epilepticus Эике рекомендует авертин.
Бианкини горячо советует „бромолин“, комбинацию брома и люминала. Каудерс применяет
с большим успехом „эпиком“ — жидкий препарат, главные составные части которого — формамид
и триоксиметилен. Кунце дает корамин при угрозе наступления status epilepticus. Антель при-
менил на 6 детях внутривенозное введение тифозной и паратифозной вакцины, после которого раз-
вилось ликорадочное состояние и исчезли припадки. Кардинале и Ланети рекомендуют плацентар-
мую кровь как полигормональную жидкость. Экснер на основании спирометрических исследований
констатирует у эпилептиков нарушения дыхательных центров и рекомендует лечение короткими
волнами. Ломер, удаляя каротидные тельца, получил прекращение припадков в 14 случаях,
в 27 случаях успеха не было. Николис видел улучшение от впрыскиваний антирабической
вакцины. Тиндель и Пастернак применяли то же лечение безуспешно. Впрыскивания суль-
фозина имели преходящий эффект (Мок Лаулин). Штриккер безуспешно удалял в лечебных
целях надпочечники.

Гомеопаты (Горитти) дают яд лахезис и вытяжки из желез Bufo rara.

Терапия прогрессивного паралича

Мало нового. Малярия остается наилучшим средством. Барбо и Монтассан дают обзор
технических усовершенствований в проведении малярийного лечения. Все авторы предпочитают
малярию другим видам лихорадочной терапии или физиотерапии. Сам Вагнер-фон-Яурегг дает
в 1936 г. свой обзор по малярийной терапии. Галенко защищает права липоидвого лечения и

Рефераты 103

ставит его довольно высоко. Сезати хвалит стоварсол. Винкель рекомендует прививать нату-
ральным способом, через комаров, содержание которых в питомнике нетрудно. Сломочииский
предлагает содоку и ставит этот метод иаравне с малярией, указывая на большую легкость
перенесения содоку для больного и на отсутствие нейротропиых свойств у возбудителя болезни.
Ротштрем также высоко ставит содоку. Бордас наблюдал положительные результаты от суль-
фозина, скипидарные впрыскивания эффекта не дали. Пирифер принес Киршбергу плохие pe-
зультаты. Пожилым и слабым паралитикам ван-Гойен и Пиле рекомендуют обезьямью малярий-
ную кровь. Цонта лечил паралитиков метиленовой синькой (ежедневно однопроцентный раствор
в вену и внутримышечно; курс — несколько месяцев), отмечался успех. Дюкосте советует BBO-
дить лекарственные вещества прямо в мозг, через трепанационное отверстие. У него было на
1000 впрыскиваний 3 смертных случая. Массанца лечил паралич короткими волнами с большой
пользой. Получил санирование спинномозговой жидкости. Нейман применял электротерапию
для вызывания повышения температуры. Его статистика, собранная из литературы, указывает,
что из 742 случаев паралича в 29% было выздоровление, в 34% улучшение, в 21/.% смерть
во время сеансов гипертермии. Достигалось повышение температуры до 39—40° С в прямой
кишке. Сеанс длился каждый раз 5—11 часов. Экспаисиввые формы всего лучше для физио-
лечения. Всегда необходимо последовательное лечение висмутом и сальварсаном.

Бэрнаксль с сотрудниками пользовал 30 паралитиков малярией и 30 при помощи
искусственного повышения температуры с дачей трипарсамида. Употреблялись особые гипер-
термыческие аппараты Кеттеринга, где циркулирует горячий влажный воздух. Проводилось
50 часов с температурой 105 ЕР в 10 сеансов с промежутками в 4—7 дней. Трипарсамид давался
в первый или второй час „бани“. Успехи были лучше малярийных.

Терапия неврозов и легких экзогенных психозов

Невротические явления, как бессонница, страхи, вегетативные расстройства — в существен-
вом новых точек зревия ва свою терапию ие получили. Появились лишь новые патентованные
средства.

Клейн и Колеман предлагают лечить делириозные алкогольные состояния повторными
спинномозговыми пункциями, выпуская за раз 50 —– 75,0 жидкости. Одвовременно ивъецируют
глюкозу 50—100,0 50% раствора и дают насыщенный раствор сернокислой магнезия (30— 60,0
рег оз) или 8,0—10,0 паральдегида в прямую кишку и ограничивают питье жидкостей до
1 литра в сутки. Так делают 2-3 раза.

токкерт, Кандом рекомендуют применение эвипанового наркоза для проведения быстрого
внушения. Для снотворных лучше всего оказались комбинированные средства. Так, иапример,
барбитураты и опиаты, бромиды м опиаты.

заключение можно сказать, что наибольшие успеки достигнуты в лечении шизофрении
и шизофреноподобных состояний, особенно методами Медуна и Закеля. Это еще раз подчерки-
взет активность современной психиатрии, отход от фаталистических концепций старых времен.
На всех участках нозологии можно отметить упорные попытки активного терапевтического вме-
шательства. Правда, в области так называемых неврозов нередко имеют место тенденцин иного
порядка. Биологические методы, однако, получают все более широкое применение. В конце
статьы приведен подробный библиографический список литературы на 5 страницах.

К. Скворцов

E. Bauer, С. Marquet, Р. Саги уе. Действие инсулиновозо лечения
по методу Закеля при состояниях торможения

Ann. méd. -psychol. № 1, 1937

Применение инсулинотерапии при шизофрении, проводимое одним из авторов более 1 года,
привлекает прежде всего ввимание явлениями расторможения, наблюдаемыми в кататонических
случаях. У одной из наших больных с далеко зашедшим ранним слабоумием (мутизм, гримасы,
недержание кала, разорванность), в апреле 1936 г. начато лечение; через 4 дня больная стала
говорить, лицо у нее сделалось подвижным с печальным выражением. Через 10 дней она вновь
впала в прежнее состояние. Вторая больная с мутизмом после первого шока также растормо-
зилась, высказала бред изменения личности и затем впала в прежнее состояние. В данном
сообщении авторы приводят 3 новых случая:

1) Кататовическая шизофрения, ярко выраженная; изолированность, потеря произвольной
активности, отсутствие проявлений эмоций, все более и более полный мутизм, враждебность
к матери с агрессивными против нее импульсами, ситиофобия, нечистоплотность. Инсулино-
терапия (шоки достаточно резкие) сняла заторможенность, пробудила спонтанность, восстано-
‚ вила та анана контакт и выявила депрессивность с тенденцией прогрессивно уменьшаться.

2) Меланхолический ступор: проявление печали выражались внезапными рыданиями, затем
мутизмом, неподвижностью. Инсулинотерапия (немного шоков, в основном гипогликемия) сни-

' мает заторможенность и направляет процесс к прогрессивному улучшению.
3) Больная страдала меланхолическим бредом с идеями преследования, феноменами пси-
' кического автоматизма, идеями влияния. 11 лет тому назад у больной был такой же приступ,
| кончившийся выздоровлением. В препсихотической личности много шизоидных черт. Таким

-= r =.

104 Рефераты

образом психоз у больной был смешанный (меланхолический и шизопараноидный). 2 тяжелы:
инсулиновых шока сняли явления мутизма.

2 последних случая, таким образом, приближались к маниакально-депрессивному психоз;
Одна из больных в стадии гипогликемии делалась эйфоричной. Авторы останавливаются на те:
проявлениях, которые наблюдаются у больных уже в стадия легкой гипогликемии (еще до при:
менения шоковых доз). Больные, обычно неподвижные, начинают понемногу двигаться, губы.

прежде сжатые, начинают шевелиться; произносятся буквы, затем слова; глаза, ранее закрытые, |
открываются. Обычная контрактура мускулов, меланхолический ступор прекращаются. Голова ме

дленко поворачивается в направлении шума, на инертном лице появляется улыбка или печальное

выражение, в большинстве случаев истинное расторможение поступает после тяжелых шоков.

Инсулиновый шок, снимая заторможенность, в то же время приводит к ясному сознавию
так, что больные делаются способными анализировать свое психическое состояние, легко Ba-
ходя слова для его определения. Эти моменты проясневия сознания и способвость автоана-
лиза сочетаются у больных с большой ввушаемостью (копирование других больных, иногда —
активация психоза); поэтому очень важна психотерапия. У шизофреников часто делается очень
ясной деперсонализация; часто при помощи инсулинового шока можно получить возможность
проникнуть в бред больного. Автор считает, что инсулиновый шок может снимать торможение
в случаях шизофрении и меланхолии. Часто шок, снимая у шизофреников (кататоников и NA-
рапоидных больных) мутизм и сопротивления, выявляет состояние деперсонализации.

В. Шостакович

“М. Perrault. Показания и методы пиротерапии в современной практихе

Progr. méd. 1937, № 8

Автор называет пиротерапию грубым, жестоким методом, но приходит к заключению, что
она и должна быть именно такой, либо же не нужна вовсе, так как дело не в одном лишь
повышении температуры, а в целом ряде гуморальных изменений и реакций всего организма,
обозначаемых расплывчатым термином „шока“. Пиротерапия показана при некоторых остры:
инфекциях (гонококк, менинго • стрепто- или стафилококковые заболевания) и при известны:
хронических инфекциях или диатезах (некоторые проявления сифилиса, особенно прогрессив-
ный паралич, упорные дерматиты, тяжелые астматические состояния и др.). Формальшымя
противопоказаниями автор считает туберкулез легких, болезни печени и, особенно, почек, ка-
хексию, наличие гнойника, который может быть „раскрыт“ шоком и привести к общему ce-
псису. Относительными противопоказаниями являются диабет, который необходимо сгладить
инсулинотерапией, очень молодой и очень пожилой возрасты. Описывая методы пирогенной тера-
пин, автор обходит малярию и применение коротких волн, указывая лишь на то, что последние
с блестящим успехом применяются в США, во требуют специальных установок и наличия под-
готовительного персонала. Автор подробно останавливается на вакцинах, протеинах и IHME-
ческих веществах. Из вакцин он считает наиболее надежной „Г. А. В.“, антитифозную вакцину.
которая позволяет реализовать исключительно сильные, но кратковременные шоки; при влива-
нии внутривенно одной капли вакцины (а при последующих вливаниях, если они показамы, двух
или трех капель) температура повышается до 40 и 41°, опускаясь до нормы через несколько
часов. Антишанкрозная вакцина „Оте]ео5“, впрыскиваемая внутривенно, действует подобным же,
но менее бурным образом, обусловливая несколько меньший но более продолжительный (до
24 часов) подъем температуры. Пропидон впрыскивается внутримышечно или, лучше, подкожно,
причем в наружную поверхность бедра вводится содержимое четырехграммовой амцулы, при
этом, кроме общей реакции с повышением температуры, имеет место еще и сильная мествая
реакция (типа флегмоны); иногда отмечается изолированно только местная .или только общая
реакция. Молоко вводится подкожно в количестве от 2 до 10 куб. см, причем надо THA:
тельно следить, чтоб оно не попало в сосуд, реакция ые вполне постоянная, близка к действию
пропидона. Сера в масле широко распространена в ряде препаратов; применяемая в глубоких
внутримышечных инъекциях, ова через 12 часов вызывает быстрое повышение температуры,
которая затем медленно падает, давая при этом нередко второй, несколько меньший подъем
температурной кривой, занимая, таким образом, всего от 36 до 48 часов; действие серного
масла истощается и при повторных инъекциях приходится резко повышать дозу, чтобы вновь
вызвать значительное повышение температуры. Классический „фиксационаый“ абсцесс вызы-
вается при помощи старого скипидара и является столько же пиротерапией, сколько и 080"
терапией; в наружную поверхность бедра подкожно и, особенно, не под апоневроз вводится
2 куб. см скипидара; через несколько часов возникает сильная боль, требующая применения
влажных повязок; спустя 12 часов образуется род Флегмоны, тогда как температура повы:
шается до 39,5 и остается такой в течение нескольких дией; на третий донь заметна Ффлюкту-
ация, но надрез следует производить ! не раньше, чем на б и 7 день причем он делается не
широким „хирургическим“, а узким, небольшим; иногда полезно еще дольше поддерживать
нагноение и вообще не рекомендуется спешить с выпуском гноя.

Методы эти, следовательно, не являются равнозначащими; некоторые из них, типичный
для которых является „Отејеоѕ", дают лишь средне - выраженную общую и кратковремениую

з Надрез далеко не всегда иеобходим. Реф.

ИИРИК ЧЕРЧЕ

Рефераты 105

гипертермическую реакцию. Действие скипидарного абсцесса, напротив, весьма резко. Между
ними располагаются пропидон, серное масло, молоко, действие которых и местное и общее
ке очень сильно, но все же длительно. Сообразно случаю избирается и метод. Так, автор
применяет при гонококковом артрите „Ошеео$“ внутривенно, при антраксе или флегмонозной
аягине — пропидон, а при эвцефалитах MAH тяжелых астматических статусах — скипидарный
абсцесс. Автор отмечает необходимость повышения дсз при повторном применении какого -
либо метода м указывает, что нередко наблюдается чувствительность к өдному методу при
отсутствии реакции на какой - либо другой.
Г. Е. Швидлер

Hamel и Buisson. Терапевтическая ценность холестерина
и ею применение в условиях психиатрической больницы
Ann. méd. psycholog. март 1937

Из обзора литературы, посвященной холестерину, авторы устанавливают прежде всего.
его основное антитоксическое действие; холестерни, несмотря на свою слабую растворимость
я слабо выраженные способности к химическому сродству, — иммунизирует против змеиного
яда, являясь, таким образом, первым известным примером химического состава, действующего
подобно вакцине. На основании своего опыта применения холестерива при различных психи-
ческих заболеваниях, авторы приходят к следующим выводам: холестерин можно рекомендовать
ках основмой медикамент первой очереди, в большинстве случаев острых психозов, равно как
E во всех случаях, где обнаруживается недостаточность защитиых сил организма. Не следует ona-
саться частого применения холестерина в течение длительного срога, даже в сильных дозах
при тяжких случаях заболевания; авторам приходилось без всяких осложнений вводить в тече-
ние 24 часов до 10 ампул циннозиля (состав, в котором на 0,1 холестерина содержится 0,05
бензилового циннамата, 0,125 камфоры и 5 куб. см оливкового масла).

Благодаря антитоксической функции холестерин, как убедились авторы, обладает много-
численными полезными свойствами, в том числе и способностью содействовать регенерации
клеток печени, которые часто поражаются во время мчогих психозов. При соединении, как
это практиковали авторы, с бенваловым циннаматом, как антисептическим средством и KAM-
форвым маслом, как могущественным кардиотоническим, — холестерин может занять почетное
место в медикаментозиом арсенале психиатрии, причем, как отмечают авторы, применение
препарата приносит особый успех, в частности при следующих заболеваниях: 1) туберкулез,
особенно в его начале и в психозах с туберкулезной этиологией; 2) психозы истощения и раз-
личные фазы обострения, наблюдаемые во время пребывания в психиатрической больнице;
3) психическая спутанность и белая горячка; 4) все более или менее острые интоксикации
при которых поражаются клетки печеви, равно, как и случан печеночной глюкозурии.

Авторы отмечают, что при проведении рекомендуемого ими лечения в случаях белой
горячки не было ни одного случая с летальным исходом.

Г. E. Швидлер

J. Paraf. Лечение ишиаса

Progr. méd. № 11, 1937

Автор делится опытом 15-летней практики лечения свыше 1000 случаев ншиасв, причем
приводит диференциально - диагностические указания. Ишиас — болезнь зрелого возраста,
редка до 40 лет, является исключением в детстве. К обычным отрицательвым признакам автор
зобавляет и положительный, характерный для эссенциального ишиаса,— наличие сколиоза
одвоименной стороны. Выздоровление при ишиасе имеет место спонтанно в 20 — 25% всех
случаев; в случаях рецидивов, при упорных обострениях, необходимо лечение: постельный
режим, постоянное тепло на болезненную область, аспирин, пирамидон, антипирин, а также
с дериваты в дове 1 — З г в день. В исключительно болезненных случаях рекомендуется клизма
c | г антипирина, что дает облегчение на несколько часов. Салициловый натр, даже в значи-
тельных дозах, по наблюдениям автора, не обнаружил особых преимуществ, причем вызывал
вередко побочные явления со стороны желудочно - кишечного тракта. Если улучшение не ma-
ступает, то прибегают к местным иевральным или параневральным инъекциям; автор peko-
невдует два способа:

1. Местная алкоголизация путем впрыскивания 2-3 куб. см 25% антипиринового алко-
толя (в 2-3 точки), причем игла, через которую предварительно инъецируется 1 куб. см 1%
вовокаина, вводится на 4 см; впрыскивания повторяются каждые 2—4 дня; при этом необхо-
ARMO самым тщательным образом следить, чтоб не попасть в нерв, так как его алкоголизация
приводит к параличу.

2. Местная инъекция липиодола производится в различные сегменты нерва. При высо-
ком ишнасе рекомендуется вводение липиодола в поясничную область, откуда он стекает
вдоль фуникулов и их выходам из соединительных отверстий; иглу среднего калибра вб — 8 см
длины вводят до соприкосновения ее с костной поверхностью позвоночника, после чего BBO-
дится 3-4 куб. сы подогретого на водяной бане липиодола; инъекцин повторяются через
каждые 3 дия 4 — 6 раз. Если основные боли локализуются в области крестцово - подвздош-

106 Рефераты

ного сочленения, то и липиодол впрыскивается в область этого сочленения, причем ыгла
вводится перпендикулярно легко прошупываемому отростку подвздошной кости и касается
кости на глубине 3-4 см; подогретый липиодол (2 — 4 куб. см) надо стараться распределить
по впадине в 2-3 направлениях. При срединном ишиасе (большой вырезки) 4-5 куб. см am-
пиодола распределяются в соприкосновении с нервом; вырезку легко отметить, если провести
линию, соединяющую трохавтер с вершиной крестца; перпендикуляр в ее середнне должен
достигнуть бугра седалищной кости; тут же лежит седалищный нерв; игла в 8—10 см (как
для люмбальной пункции) вводится глубоко, до кости. При подколенном ищиасе (варужная
поверхность голени и стопы), липиодол вводится внизу головки малоберцовой кости, в об-
ласти, где нерв обходит шейку. В наиболее упорных случаях проводится эпидуральное впрыс-
кивание 5 — 10 куб. см подогретого липиодола, причем больной оставляется в лежачем поло-
жении на 1-2 часа после инъекции.

Автор, пользуясь местными инъекциями, получал через 10 —15 дней улучшение в 55%
всех случаев. При недостаточных улучшениях проводилась эпидуральная инъекция, что при-
BOAO к излечению более 70%% больных. У 30% больных, не давших улучшения, автор считает
показанной глубокую рентгенотерапию, путем которой он, по его словам, почти всегда доби-

вался полного выздоровления своих больных.
Г. Е. Швидлер

Winkelman и Moore
Простизмин в лечении миастении и мышечной дистрофии

Arch. of Neur. а. Psych. № 2, v. 37, 1937

Шесть больных миастенией, шесть с мышечной дистрофией и один с боковым амиотро-
фическим склерозом подверглись в течение достаточно долгого периода времени лечению
простигмином (диметил-карбамид эфир 3 - гидроксифенил - триметиламмоний метилсульфат —
препарат, вырабатываемый фирмой Гоффман - ла Рош).

ффект от интрамускулярной инъекции простигмина при миастении отмечался через
3—5 минут, был максимален в пределах получаса и постепенно спадал после 3 — 5 часов.

Эффект от простигмина в умеренно выраженных формах миастении сопровождался полным
исчезновением всех клинических симптомов. В более выраженных формах результат менее
полный, но достаточный, чтобы оправдывать терапию.

Для того, чтобы продлить действие простигмина на весь день, автор давал простигмин
в дозе 1 куб. см тры раза в день, также и с инсулином. В результате — усиление мышечной
силы при ходьбе и активных действиях больного. Этот метод лечения небольшими дозами AM-
шен недостатков однократного введения большой дозы, сопровождающейся побочными явлени-
ями (рвоты, судороги и пр.). В ранних стадиях мышечной дистрофии применение сростигмина
сопровождается усилением мышечной силы, ее постепенным нарастанием; в поздних стадимк
< резко выраженной мышечной атрофией и контрактурами клинического улучшения не от-

мечается. |
В одном случае бокового амиотрофического склероза применение этого средства сопрово-

ждалось нарастанием фибриллярного тремора.
Л. Б. Литвак

Foster Kennedy и Wolf. Хинин u простизмин в лечении
миотонии и миастении

Arch. of Neur. а. Psych. № 1, 1937

Наблюдения авторов показывают, что хинин является активным терапевтическим средством
при миотонии, так же, как простигмин при миастении. Клиническое противоречие, которое
существует между этими двумя заболеваниями, подтверждается повышением мышечного тонуса
под влиянием простигмина и усилением миастении под влиянием хинина. Миастения и миотония
представляют первичные процессы в мышце или в мионевральном соединении. Простигмии
облегчает действие вагальной субстанции на миастению, хинин подавляет это действие при
миотонии через мионевральное соединение. Авторы учитывают роль эндокринных факторов

при этих заболеваниях.
Л. Б. Литвак

H. Rubinstein. Лечение мизрени трихлорэтиленом

Arch. of Neur. а Psych. № 2, v. 37, 1937

Трихлорэтилен применялся автором в шести случаях мигрени и в течение ‚года давал
хороший эффект.

Отсюда заключение о ценности этого средства при лечении мигреви.

Предпосылкой для автора является избирательное действие трихлорэтилена на тройнич-
ный нерв, принимающий, как известно, исключительное участие в иннервации твердой оболочки.
Повидимому автор переоцевивает исключительную роль тройничного нерва в патогенезе мигрени.

Л, Б. Литвак

Год издания XIV | ‚м 2 7938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИ

НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

КОНФЕРЕНЦИЯ ПО ПРОБЛЕМЕ БОЛИ

4 и 5 февраля 1938 г. в Харькове происходила конференция по проблеме боли. Конфе-
ренцая была организована Цеитральным психоневрологическим институтом совместно с Харь-
ковским медицинским обществом и была приурочена к сессии Нейрохирургического совета.

Первым был заслушан доклад акад. Орбели: „Основные проблемы физиологии боли“.
Докладчик прежде всего остановился на вопросе о возникновении висцеральных болей. В oc-
новном Орбели различает две формы реакций животных и человека в ответ на болевые раз-
дражения: 1) активные формы реакции — отдергмвание или активное отстранение раздражителя
или же в крайнем случае, бегство, т. е. реакции, требующие активной установки всей нервно-
мышечной системы; 2) пассивные реакции, когда в ответ на раздражение животное полностью
прекращает свою активную деятельность, замирает или впадает в состояние оцепенения.

акне же механизмы определяют эти различные формы реакции’? Орбели пытается ответить
ва этот вопрос.
объяснения различных данных, так или иначе трактующих различные болевые эффекты,
докладчик исходит из теорин Фоея о специфичности болевых рецепторов и путей „от начала
ло конца“. [рн этом он подробно останавливается на болях висцеральных органов. Как изве-
CTHO, при возникновении патологических процессов во внутренних органах, с течением времени

возникают очень тягостные боли, сопровождающиеся определенными моторными реакциями

(тонические сокращения мускулатуры) и изменениями сердечнососудистой системы (обмороки
и пр.). Особенностью этих болей является их отраженный характер, т. е. неправильная ло-
кализация пациентами испытываемой боли. Орбели указывает на значение З вопросов, которые
он пытается разрешить: 1) каким образом возникают болевые ощущения там, где в норме иет
соответствующего аппарата; 2) чем объясняется неправильная локализация боли и 3) каким
образом возникают своеобразные реакции, сопровождающие внутренние боли.

ответа на эти вопросы докладчик пользуется данными Гэда, которые показали, что
локализация болевых ощущений связава с тактильной чувствительностью; наличие наряду
< раздражением болевого рецептора — тактильного раздражения (даже ничтожная деформация
кожи) является причиной отграничения и локализации боли. С другой стороны, наблюдения
лаборатории Орбели показали, что каждому рецептору свойственмо проявлять свою активность
АйШЬ в определенные моменты; в период ранней реституции перерезанного нерва, каждая
вновь появившаяся чувствительная точка меняет свою возбудимость и таким образом можно

` наблюдать посменное участие рецепторов в появлении рефлекторной реакции. Отсюда видно,

|

что отсутствие ощущения при достаточно сильном раздражении не является еще доказатель-
ством отсутствия рецептора, ибо рецептор может существовать, но находиться в латентном
состоянии, ие давая ощущений. Наличие массы других раздражений — один из моментов, ко-
торый тормозит реакцию рецептора. Появление же ирритационного процесса с длительным
чеханическим раздражением внутри органа, накапливает возбуждение в такой степени, что
болевая чувствительность вырывается из-под „тормозного плена“. При этом локализуется боль
внутренних органов в определенном метамере, ибо в пределах одного и того же метамера,
существует связь между поверхностью кожи, мускулатурой, внутренними органами и спинным
мозгом. С другой стороны, в симпатической системе широко распространена система аксон-
рефлексов, где возбуждение распространяется внутри одного нейрона одинаково легко. Тогда
всякая ирритация, исходящая из внутренних органов, захватывая симпатические волокна может
распространяться аксон-рефлекторным порядком ко всем органам данного метамера, т. е. коже,
мышцам, сегментам спинного мозга и т. д. Отсюда — кожные зоны гип- и гиперестезии при
заболевании внутренних органов. Эта аксонная передача может быть и при полном разрушении
Центральной нервной системы, через симпатическую систему. Таким образом, под влиянием
болевого раздражения может быть изменена деятельность всех органов вегетативной системы;
наблюдения показывают, что под влиянием болевого раздражения меняется деятельность почти
всех органов нашего тела. Так, все железы пищеварительного тракта меняют свою деятельность.

зменяется также деятельность почки (появляется анурия) и, наконец, деятельность мышечной
ткани.

108 Научная информация

Каковы пути, по которым реализуется это влияние боли на внутренние органы? Эксве-
рименты показали, что полная девервация органов не исключает их реакции на болевые OMS-
щения. Тогда стал вопрос о гуморальных влияниях. Оказалось, что экстирпация надпочечиика
также не уничтожает проявлений боли. Дальнейшие опыты показали, что одним из существен-
ных моментов здесь является усиление продукции мозгового придатка. Экстирпация гипофизг
сводит почти на-нет физиологический эффект болевого раздражения. Наоборот, если вводить
в кровь организма гормоны задней доли гипофиза, в особенности в комбинации с адрева-
лином, то получается картина, соответствующая картине болевого раздражения, с соответствую-
щей реакцией органов. Дальнейшие опыты показали, что и гормон передней доли гипофиза
действует аналогично болевому раздражению. Следоғательно, болевой стимул соответствует
секреции всех гормонов мозгового придатка. Работы Данилова показали, что питуитарныї
гормон, повидимому, является одним из средств, усвливающих в нервной системе тормозные
процессы, умеряюших болевую реакцию быть может вследствие того, что он содержит большое
количество брома. Отсюда возможно, что шоковая форма реакции — обмирание, оцепенение —
связана с питуитриниым компонентом, активная реакция с симпатическим и адреналовым эффек-
том. Из всего этого вытекает необходимость симптоматического лечения боли, чтобы не давать
повода для гормональных сдвигов. С другой стороны, обезболивание должно быть целесообразно.
Так, в таком важном физиологическом акте, как родовой акт, болевой компонент имеет известный
физиологический смысл. Мы имеем дело с реакцией на боль в форме секреции питуитринных
гормонов, которые ствмулируют маточные сокращения. Следовательно, в погоне за обеэболива-
нием можно приостановить сокращение матки.

Эксперимент показывает, что болевое раздражение tibialis'a у кроликов дает секрецию
гормона, действующего на сокращение матки и гормова, влияющего на подготовку нормального
зачатия. Отсюда общее бмологическое происхожденне двух форм чувствительности — болевой
и половой.

Заслуж. проф. А. М. Гринштейн в докладе „Структура висцерально-болевого рецег-
тора“ отмечает, что целью доклада является рассмотрение вопроса о роли висцеральной нервнсӣ
системы в восприятии болевого ощущения. Важнейшимн являются следующие вопросы:

1) Почему сдавление и растяжевие внутренних органов вызывгют болевое ощущение, но
не вызывает их укол и порез? Это зависит от того, что висцеральвые рецепторы обладают
очень высоким порогом возбудимости. Вследствие этого ощущение возникает при условии
суммации значительного количества раздражений, что имеет место только при сдавлении и pac-
тяженни органа, или при условии патологического процесса в рецепторе, повышающего его
возбудимость.

2) Что такое висцеральные рецепторы?

Висцеральными рецепторами обычно называют рецепторы, которые проходят в погранич-
ном стволе сымпатического нерва и его ветвях. Однако в парасимпатической иервной системе,
а также в соматических нервных стволах, имеются рецепторы, по своим функциональным
особенностям не отличающиеся от рецепторов симпатических. Вследствие этого под висцераль-
ными рецепторами следует понимать рецепторы с определенными особенностями, независимо
от их топографии.

3) Как построена висцерально-рецепторная иннервация?

Висперально-рецепторная винервация как и висцерально-эффекторная, построена таким
образом, что каждый орган получает двойную иннервацию—торакальную и параторакальную,
т. е. одно волокно приходит из грудной или верхне-поясничной части спинного мозга, а другое —
из какого-либо другого отрезка спинного мозга или стволовой части головного. Этим фактом
объясняется существование гедовских зон на голове при заболеваниях органов грудной ш брзош-
ной полости и, обратно, существование зон Геда на туловище при заболеваниях органов головы.

4) Что является центральным висцеральным рецептором?

Обычно принимается, что центральным висцеральным рецептором является зрительный
бугор.

Имеющиеся данные дают, однако, возможность утверждать, что восприятие висцеральных
болей является не чисто таламическим, а таламо-кортикальным, чем оно отличается от воспри-
ATHA соматически-болевого, которое является кортико-таламическим. Иначе говоря, в сома-
тическом болевом восприятии преобладает корковый компонент, а в висцеральном —таламический.

Основную роль в висцерально-болевом восприятии в коре играет верхняя темениая доля.

5) Висцеральная эффекторная нервная система, определяя порог воэбудимости сомати-
ческих болевых рецепторов, таким путем оказывает воздействие иа восприятие болевых ошу-
щений. Вследствие этого хирургия симпатической нервной системы есть хирургия не только
висцеральных болей, но и хирургия болей вообще.

Проф. Губергриц в докладе „Химическая регуляция боли“ останавливается ва своих
наблюдениях, проведенных в течение последних 9 лет, имеющих целью изучить химическую
регуляцию боли. Поводом послужили наблюдения над больными диабетом, у которых резкие
боли сопровождались наличием ацетонемии. Этот факт заставил докладчика и его учеников
изучать состояние жирового обмена и в частности концентрацию ацетоновых тел в крови
у больных с разнообразными болями (на 200 случаях). Оказалось, что у них значительно было
повышено ацетоновое зеркало и главным образом бета-оксимасляная кислота. В момент npe-
кращения боли спустя короткое время — резкое снижение ацетоновых тел. Те же результаты

получились при исследовании беременных, где в момент родового акта отмечался резкий подъем

Научная информация 109

содержания ацетоновых тел в крови и быстрое падение его после прекращения болей. Экспе-
римент на котах и собаках с раздражением седалищного нерва и резкими болями сопрово-
ждался также значительным увеличением содержания ацетоновых тел — на 200 — 300% во
зремя раздражения нерва. |

еясным все же остается, что является причинным моментом. Докладчик еще 6 лет тому
назад указал, что есть три возможности:

1) повышение количества ацетоновых тел раздражает болевые пути и вызывает боль;

2) боли, вызывая нейродинамические сдвиги в области таламуса, сопровождаются распро-
странением этих сдвигов на области 111 желудочка, откуда идет регуляция функции печени, где
главным образом ы образуются ацетоновые тела;

3) оба процесса — возникновение и повышение ацетонового зеркала крови — параллельны.
Неизвестно, какой из этих трех моментов наиболее вероятен.

Однако так или иначе в связи с нарушениями функции печени возникает большое KOAM-
чество недоокислевных продуктов жирового обмена, значит, вопрос с переносчиком кислорода
неблагополучен. При болях дейсгвятельно количество свободного кислорода я крови значительно
повышено. Наиболее могущественным катализатором является железо и медь. Главным реге-
нератором железа является медь. Докладчик изучал наличие меди в крови, количество которой
при болях значительно повышено и в клинике и в эксперименте. Опыты при этом показали,
что во время болей происходит вымывание меди из печени в кровь. Автор считает, что все
эты данные позволяют говорить о материальном физико-химическом субстрате боли. В пользу
это говорят также последние наблюдения (еще незаконченные) докладчика, которые показали,
что ы в жидкости мушечного пузыря гедовской зоны отмечается увеличение количества бета-
оксимасляной кислоты и меди.

Проф. Молотков. „Болевая система в составе периферических нервов и ее значение
в хирургиы боли".

Необходимо различать нормальную боль от патологической. Для последней характерна
способность локализоваться вне места раздражения. В результате многолетних исканий доклад-
чиком ‘установлены новые факты о болевых путях. Толчком послужило наблюдение, показы-
вающее, что в происхождении болей играет роль не центральный конец, как думали до сих
пор, а периферический. Докладчиком установлены новые анатомические связи в кожной иннер-
вации руки и ноги, по которым протекает боль. Эти волокна характеризуются медленной про-
водимостью и химически — щелочностью. Наличие этих новых болевых путей объясняет клини-
ческиые случаи проекционных болей. Знание их имеет очень большое значение. В эксперименте
Геда, ему, чтобы избавиться от сильной боли, не нужно было бы ждать ряда лет, а перерезать
проводники, происходящие не в том же нерве, а из другого источника. В заключение доклад-
чик приводит примеры необычайной вариабильности болевой системы у человека.

Проф. Коган-Ясный. „Болевые феномены и их значение в абдоминальной патологии“.
Отмечаются установившиеся уже новые взгляды на значение болевого фактора в целом ряде
заболеваний внутренних органов. Пр:жнее представление о том, что внутренние органы ни-
какой боли не испытывают — оставлено. Отсюда источники ошибок в клинике ‘внутренних
болезней. Так, напр., докладчик приводит случай, где у больной отмечались в течение ряда
aer припадки angin. pectoris. Исследование показало, что в действительпости источником болей
являлся послеоперационный шов на месте удаления трех ребер (по поводу плеврита). Болевые
феномены имеют значение для диагноза заболевания брюшной полости. Так, в одном случае
язвы желудка отмечались боли с отдачей в сердце. В другом случае ангины с болями в горле,
через 2 дня появились симптомы аппендицита. Наблюдался ряд случаев, где появляется зубная
боль, а через несколько часов приступ холецистита. Объяснение докладчик видит в связях
через вегетативную нервную систему. Также в клинике отмечаются случаи, где резкие болевые
ощущения в области сердца вызываются заболеваниями брюшной полости, напр., язвы желудка,
рак желудка. Недаром старые авторы говорят, что если больной упорно жалуется на боли в
сердце при отсутствии объективных данных, то нужно исследовать желудок. К этому присоеди-
няются данные Лурия и Штерна, которые отметили тяжелые боли в области сердца при аэро-
фагии в толстой кишке. Отсюда необходимость исследования желудочно-кишечного тракта у
большых с болями в области сердца.

Заслуж. проф. А. И. Гейманович и доц. Чибукмахер. „Гопографическая кар-
тина неврально-сосудистых болей в области головы.

Неврососудистые головные боли могут складываться из трех компонентов — глубиной
сосудистой боли, поверхностной сосудистой боли и неврально-алгического компонента, гезр.
болевых ощущений на месте контакта нерва с сосудом на периферии. Авторы установили
путем ряда клинических наблюдений над известными формами мигрени и невралгий в области
головы, путем специальных проб с раздражением каротидного синуса и проведенных отсюда
болей, а также путем коррелятивных анатомических исследований существование восьми зон,
имеющих отношение к нервно-сосудистым болевым феноменам в области головы. Эти зоны
следующие: |) височная. 2) нижне-болевая париетальная, 3) верхне-париетальная, 4) лобная,
5) в глубине глаза, 6) затылочная, 7) позадиушная, 8) в глубине уха. Именно в этих районах,
< различной частотой и в различных вариациях, можно проследить „бег мигрени“ и ее локали-
зации. В разных степенях при мигрени в этих локализациях можно проследить то неврально-
сосудистые феномены, то феномены с большим сосудистым элементом, то сбольшим неврально-
алгическим элементом. Коррелятивные анатомические исследования обнаружили-для этих лока-

110 Научная ияформация

лизаций неврально-сосудвстых болей ряд связей с каротидным синусом, который является
как бы распределителем посылки болей в разиые районы. Анатомические данные ме могу:
быть приведены здесь за краткостью места. Вопрос будущих физиологических исследований —
каким образом эти поверхностные боли сочетаются с глубинными сосудистыми. |

Aou. Н. Б. Чибукмахер, Н. И. Голик, Н. П. Бондарев. „Топографическая
карта болей в области глаза“.

Боли в области глаза выходят за пределы обычных невралгий и могут отражать ряд про-
цессов, происходящих в мозгу. Суммарно же надо считать, что число невралгий, связанных
с районом глаза, в значительной мере превосходит те представления, которые приурочивазотся
к невралгиям этого рода. Докладчикн развивают вопросы о том, что ие только первая, но E
вторая ветвь тройничного нерва причастна к болям этого рода. Дается ряд соответствующих
деталей, на которые в клинике обращается мало внимания.

Но кроме того, указана возможность связи болей в области глаза и с третьей ветвью
тройничиого нерва. Речь шла о двух случаях невралгии с вегетативным элементом, в которыт
боль вертикально поднималась по третьей ветви тройничного нерва, переходила горизонтально
в район р. zygomatici и о. zygomatico-facialis, т. е. в распространение второй ветви, а оттудг
в нижне-боковой край орбиты, в район п. lacrimalis.

Вопрос об этом контакте разработан анатомически. Источником болей в области глаза
могут служить, наконец, симпатический узел и происходящие от них волокна. Этот вопрос
также изучен клинически и анатомически. Аматомически изучены также очень важные данные
о связях п. supraorbitalis с п. trochlearis и п. abducens; отсюда — еще новые пути возникно-
вения болей в области глава.

(Перечень всех немалочисленных возможностей возникновения невралгий в области глаза
будет дан докладчиками в оригинальной работе).

Проф. И. С. Бабчин (Ленинград) „Хордотомия в хирургии боли“.

Приводится 56 случаев хордотомии, произведенные за 10 лет в Ленииградском травмато-
логическом институте. Результаты хордотомии: из частых осложнений автором отмечаются KO-
решковые боли в 93%; однако боли спустя 3-4 недели исчезают. На втором месте в числе
послеоперационных осложнений стоит расстройство функции тазовых органов: 67%, однако
и это осложнение кратковременно. Двигательные расстройства отмечались редко: исчезновение
боли, т. е. полный успех операции отмечался в 52%, в 36% — улучшение. При этом наилучшие
результаты получались у больных с злокачественными новообразованиямн и табетическими
болями и кризами, особенно при двусторонней хордотомии. Удовлетворительные, а иногда
хорошие результаты при менингорадикулитах. Значительно хуже эффект операции при ампута-
ционных болях. Докладчик приходит к заключению, что хордотомия наравне с другими опе-
рациями не всегда гаравтируют полное обезболивание, что зависит, повидимому, от типовой
изменчивости и вариабильности в ходе проводящих болевых путей, а также от маличия резерв-
ных путей. Наибольший эффект при этом дает двусторонняя хордотомия, показания к которой
следует ставить шире.

Попутно автор отмечает данные, полученные при изучении больных, которые показы-
вают, что антеро-латеральвый пучок все же является основным проводником болевой и темпе-
ратурной чувствительности. Наличие тактильной гипестезии у хордотомированных больных CBH-
детельствует о том, что в передне-боковых столбах встречаются тактильные волокна. Сохран-
ность температурной чувствительности при сечении пучка несколько кпереди говорит о том,
что температурные проводники располагаются позади болевых, рядом с пирамидными. Повы-
шение кожной температуры на стороне хордотомии свидетельствует о прохождении в пре-
делах передне-бокового столба нисходящих вазомоторных путей, как и других вегетативных
проводников.

Доц. Кессель (Воронеж). Консервативная хирургия в борьбе с болями.

Докладчик предлагает при болях различной локализации вместо резекции применять алко-
голизацию стенки артерии или симпатических узлов и сплетений. Так, им наблюдался успех
от алкоголизации бифуркации сонной артерии в 25 случаях тригеминальной невралгии. Также
успешны инъекции спирта в plexus hypogastrici при тазовых невралгиях. Особенно автор
обращает внимание на борьбу с болями в области брюшины; здесь инъекция алкоголя дает
иногла безотказный результат. Вместо технически очень трудной резекции спланхникуса также
предпочтительнее его алкоголизация. Заслуживает также внимания метод Доглиотти — инъекции
спирта в субарахноидальное пространство спинного мозга для борьбы с резкими болями в
нижней половине туловища; в некоторых случаях, напр. у истощенных субъектов, она может
заменить хордотомию.

Проф. Бабицкий (Киев) „Осложнения после алкоголизации при тройничной нев-
ралгии“. k

Докладчик, являясь сторонником алкоголизации тройничного нерва, описывает различные
осложнения при применении этого метода. Отмечается парез п. abducens, трофические язвы,
поражение двигательной порции тройничного нерва, и, наконец, паралич лицевого и слухового
нерва. Все же эти осложнения редки и в общем автор советует и впредь его применять.

В прениях необходимо отметить интересное выступление проф. Анохина. Он подчерки-
вает, что ведущим моментом, вызывающим чувство боли, является нервный компонент, как
это подтверждают и данвые Орбели об участии гипофиза в длительном болевом состоянии.
Химические изменения, о которых говорил проф. Губергриц, являются лишь последствиями

Же
-~

и:

Научная информация 111

— MM

болей, как и вообще гуморальный компонент является второочередным; это подтверждается
и данными, полученными Анохиным на близнецах. По вопрозу о специальных болевых про-
водниках высказывается сомнение, ибо эксперименты показывают, что одна и та же фактически
недиференцированная нервная сеть способна только благодаря наличию тех или других форм
раздражителя, перенаправить возникающий нервный процесс на те или другие нервные KOM-
поненты; иными словами любой рецептор может дать болевое чувство в зависимости от того,
как он раздражается. Что касается локализации боли, то надо говорить не о нервном „центре“
ы не O „висперальном центре“, а об интеграции болевого ощущения, которая связывает все
этажи. |

В разрешении вопроса о механизме боли необходим контакт нейрофизиологов и клини-
цистов. Так, например, прекрасные наблюдения А. И. Геймановича о болевых отдачах при
нажатии на каротидный синус не укладываются в представление об этом органе в экспери-
менте. Поэтому физиологи теперь должны иначе подходить к вопросу о геринговском нерве.
Необходим физиологический анализ в каждом отдельном случае хирургического вмешательства.

Проф. Евзерова, выступая по вопросу о гедовских зонах, указывает, что важнее
отметить висперальные сдвиги, характерные для заболевания внутренних органов. Эти сдвиги
какраз и отмечались оппонентом в области гедовских зон.

В прениях выступали также проф. Платонов, Бабицкий, Бирбраир, Ko-
рейша и др.

Доцент Л. Б. Литвак

ГОСУДАРСТВЕННОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО УССР |

Киев, Рейтерская, 22

Абрікосов О. [—Основи загальної патологічної анатомії.
Стор. 300. Тир. 6.000. Друге видання. Ціна в оправ! 8 крб. 50 к.
(укр.). Переклад в російської.

Альпери Д. 6 ао чна фізіологія. Частина спеціальна.
Стор. 280. Тир. 5.000. Ціна в оправі 8 крб. 50 к. (укр.).

Бергман Г.— Підручник внутрішніх хвороб. Том перший.
Стор. 872. Тир. 8 000. Ціна в оправі 4 крб. (укр.). Переклад з ні-
мецької.

depp 0. — А лергічні феномени. Стор. 220. Тир. 1.150. Ціна в оправі
7 крб. (укр.). Переклад з вімецької.

Злокачественные новообразования (Патогенез, профилактика,
ранняя диагностика). Под редакцией проф. Г. П. Быховского
и П. А. Кучеренко. Стр. 468. Тир. 6.000. Цена в переплете 10 р.
(русск.).

Изаксон Б. H., Литвак Б. И —– Акушерство. Под редакцией заслуж.
деятеля науки проф. Г. Ф. Писемского („Диагностическая и тера-
певтическая техника в медицине“). Стр. 336. Тир. 10.000. Цена
в переплете 5 руб. (русск.).

Кучеренко U. 0 -- Патологічна анатомія. Частина спеціальна.
Стор. 248. Тир. 7.000. Ціна в оправі 6 крб. (укр.).

Лепский С. С.— Физические методы лечения в их практи-
ческом применении. Стр. 456. Tap: 10.000. Цена в nepe-
плете 10 р. (pycex.).

Мещерський Г.1—П!дручник шкірних і венеричних хво-
роб. Стор. 440. Тир. 7.100. Ціна в оправі 9 крб. (укр.). Переклад
з російської.

Морейніс Л.— Підручник фармацевтичної хемії. Стор. 544.
Тир. 5.000. Третв видання. Ціна в оправі 12 крб. 50 к. (укр.).

Мюллеэ ©; а 0.—Кл:н:чна діагностика. Crop. 560. Тир.
0. Ціна в оправі 12 крб. (укр.). Переклад з німецької.

Ме К.— Інфекційні хвороби. Crop. 536. Тир. 6.100. Друге

видання. Ціна в оправі 12 крб. Переклад в російської.

Туберкульоз в старшому дитячому віці. Збірник 2 - 3.
Стор. 212. Тир. 1.000. Ціна 6 крб. (укр., рос.).

Футран Г. С.— Боротьба з малярійним комаром. (Підручник
для боніфікаторів). Стор. 128. Тир. 8.000. Шна в оправі 2 крб. 50 к.

(укр.).

Эти кнши можно приобрести во всех книжных маазинах
Книзокульттора и KOTH За. Также можно их т]

Рейтерская, 22, Госмедиздат. у |
‚жт

ГОСУДАРСТВЕННОЕ
МЕДИЦИНСКОЕ и ПРИРОДОВЕДЧЕСКОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО

ПЕРИОДСЕКТОР — КИЕВ, Рейтерская, 22

ПРОДОЛЖАЕТСЯ на 1938 ioa

З Р
Я a| На каком Условия подписки S
НАЗВАНИЕ ЖУРНАЛА о а а ё
у, БЕ языке < я
2 & © &
Советская психоневрология . . . . . 6 Руе. 24 —! 12 - — -| 4 —
Врачебное дело ..... р я 12 | рус., част. укр. | 24 — 12—11 61—11 21 —
Радянський фельдшер . . . . . . 6 Укр. 6 A КАБЫ ЕЕЗ ЕТЕ
Радянська медицина . . . . . . . . 12 в 36 1—18 1—1 9 |— 31 —
Експеримевтальна медицина ... . . | 6 Е 21 E 10 |50 — |—| 3150
Ортопедия и травматология . . . 6 Рус. 27 |—| 13 |50) — |— | 4150
Фармацевтичний журнал . . . . ...| 4 Укр. 121—106 1—1 — 1—1 3 |—
Шлях до здоров'я . . . . . А 12 š 91—14 150) 2 |25|— 175 `
ен бє о ерее
Озорона материнства та дитинства .| 6| ` Укр. 15 |--| 7 |50 — |—|| 2150
Новый хирургический архив . . . . || 10 Рус. 32 A 16 ||! — |—-|[| 3120

ЧТОБЫ ОБЕСПЕЧИТЬ СЕБЯ АККУРАТНЫМ И СВОЕВРЕМЕННЫМ
ПОЛУЧЕНИЕМ ЖУРНАЛОВ, СДАВАЙТЕ ПОДПИСКУ НА ЦЕЛЫЙ ГОД

ПОДПИСКУ ПОСЫЛАЙТЕ: Периодсектору Госмедиздата, Киев, Рей-
терская ул, 22, всем почтовым отделениям и письмоносдам, а также
отделевиям и уполномоченным „СОЮЗПЕЧАТИ“

К сведению читателей журнала „СОВЕТСКАЯ ПОНХОНЕВРОЛОГИЯ“

В редакции журнала „СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ“ имеются остатки
твража отдельных номеров, за прошлые годы (с 1931 по 1937), в том числе полвые
комплекты журнала за второе полугодие 1936 г. (7—12) и за 1937 г. (1-8).

Цена отдельного номера за годы с 1931 по 1936 от 1 руб. 50 коп. до 2 руб. 50 x.,
с 1937 г. по 4 руб. i | Р

Указанные номера журнадд по получении письменного запроса по адресу pesun

(Харьков, ул. К. Либкнехта, 4, редакции журнала „СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ“)
будут высланы валоженным рлатежом. В письме необходимо точно указать — какие
помера N за какие годы желательно получить журнал, а также подробный точный
ахрес и полностью фамилию, имя и отчество.

Подписку на журнал „СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ“ ma 1938 г. следует
направлять по адресу: Кнев, Рейтерская ya., 22, Пернодсектору Медиздата или
органам Союзпечати на местах. Подписка принимается с третьего номера. Цена or-
дельного иомера 4 руб. За остающиеся до конца года 4 номера следует прислать 16 руб. _
Редакция журнала подписной платы за журнал на 1938 г. ве принимает.

Перподсектор Медиздата

ена 4

азаа

имени С. И.

[1
4
ТЕ к | С

Э | l
| | Е [D Ж | Де EUGA 27 а

(тА ачу = |

—--

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

-

ОРГАН

НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
Н ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

№ 3

1 9 3 8
КИЕВ МЕДИЗДАТ ХАРЬКОВ

= зы . —- == = en -— ‚з =ч

о ы

СОВЕТСКАЯ

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
и ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

№ 3

1 9 3 8
КИЕВ МЕДИЗДАТ ХАРЬКОВ

— - > e - - —- == = е œ -m = = = эз е. -

- ыл уз _ / Е.
кос |
! РЕ
f

Сод
с су d Е

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Е
ОРГАН _

НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР

И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОИЕВРОЛОГИЧЕСКОГО НИСТИТУТА

№ 3

1 9 3 8
МЕДИЗДАТ ХАРЬКОВ

_— = ч — = „= — æ o а —

СОДЕРЖАНИЕ

Проф. Л. Я. Пинес (Ленинград). Пора-
жения средней мозговой артерии .

Дод. Н. А. Золотова, А. М. Цынким
и К. Н. Языкова (Харьков). К ди-
агпостике артефактов спминого
мозга, имитирующих диаломизлию
и гетеротопию серого и белого ве-
щества осо o „<› ›„ ә > о ө ө ө э ө

Проф. Я. М. Павлонский (Харьков).

Спинальные арахноидиты и их XZB- `

рургическое лечение ‚ . . . o > o

А. М. Смирнова (Москва). К вопросу
о классификации расстройств речи

Проф. М. С. Лебединский’ (Харьков).
вопросу о речевых расстройствах
у шизофреников . . . . .....

Доц. Н. П. Татаренко (Харьков). Афа-
знеподобные расстройства речи y
шизофреников e о ө è ө ө è о ө

Р. А. Голубова (Харьков). О некоторых
днссоциациях речевых расстройств
при сенсорной афазыи. . . . . .

К. Д. Лолачев (Харьков). О гсихозах

при остром суставном ревматизме

Б. Е. Лейбович (Киев). К вопросу о
вегетативной асимметрии (колеба-
вия количества глютатиона при па-
раличах центрального происхожде-
ВИ реа

Я. И. Мини и Е.М. Фукс (Киев). Влия-
ние нервной сисгемы на морфоло-
гический состав крови e . . . . .

31

47

65

69

77

95

TABLE DES MATIÈRES

Prof. L. Pinès (Léningrad). Lésions я |

l'artère cérébrale зуіуіоппе . . .

Prof. agrégé N. Zolotova, А. Т.
kine et K. Jasykova (Kharkov).
Sur la diagnostic des formations arti-
ficielles de ia moelle é рот ш
la diplomyélie et ГЪЕ&6гоюре des
substances blonde et grise. .... 2

Prof. J. Puvlonski (Kharkov). Les
srachnoidites spinales et leur traite- j
ment . ооо ө э oo >o е o *

А. Smirnova (Moscou). A propos de |
la classification des troubles de la

Prof. M. Lebedinski (Kharkov). Sur
les troubles de la parole chez les
schizophréniques . . . • . .

Prof. agrégé N. Tatarenko (Kharkov).
Troubles de la parole ressemblant à
l’'aphasie chez les schizophréniques . |

Ra Goloubova (Kharkov). Сегіаіпез dis
зосаН. рз de troubles de la para
dans l'aphasie sensorielle .... 6

К. Года!сһео (Kharkov). Les рзуфо Е
ses dans Г'агіћгіїе aiguë . . e.. /^

В. Leibovith (Kiev). Contribution è

l'étude де J'assymétrie végétative
(oscillations du tauz de glutathion
dans les paralysien d'origine centrale) У

J. Mintz et Е. Fuchs (Kiev). Іо оепее
du système nerveux зог! la
ture торош du зар... *

ГОД ИЗДАНИЯ ХІУ ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЬ !

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

Ответственный редактор М. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ
Ответственный секретарь 0. И. ВОЛЬФОВСКИЙ

Федакционная`коллегия: /7. Я. Гальперин, А. И. Гей-
манович, А. М, Гринштейн, А. Б. Иозефович,
А. Ф. Нейман, Е. А. Попов, В. П. Протопопов,
АИ, Смирнов, Т. И. Юдин

ЗАМЕЧЕННЫЕ НЕТОЧНОСТИ

к Строка Напечатано Следует читать
25 30 снизу добавичного добавочног
| т ишы Мецгер (собств. стат.) Мецгер м л
М м изу имею, имею — |
н 9 i отвечает: больная. отвечает большая
А | 5 по имению по мнению
x в двигател

в двигательной

о № 3

1 9 з 8
КИЕВ а МЕДИЗДАТ # ХАРЬКОВ
нана O ВЫ 2 ини ан

ә
#

СОДЕРЖАНИЕ TABLE DES MATIÈRES
Проф. A. Я. Пинес (Ленинград). Пора- Prof. L. Pinès (Léningrad). Lésious &
жения средней мозговой артерии. 3 l'artère cérébrale А Ма
Доц. Н. А. Золотова, А. М. Цынким Prof. agrégé N. Zolotova, Ттуп
и К. Н. Языкова (Харьков). К ди- kine et К. Jasykova Ta
агностике артефактов camnnoro ë” ' Sur la diagnostic Барраи nOn
мозга, имитирующих дипломизлию ficielles de ía moelle é шее imitant
и гетеротопию серого и белого Bo- la diplomyélie её 1|'ҺеФёгоборїе des
щества „ее. лье... 20 substances blonde et grise. ...
Проф. Я. M. Павлонский (Харьков). Prof. J. Pavlonski (Kharkov). Les
Спинальные арахвоидиты и их хи: srachnoidites spinales et leur traite-
рургическое леченне . . . . . . . 31 тем .............,
А. М. Смирнова (Москва). К вопросу А. Smirnova (Moscou). A propos de
о классификации расстройств речи 47 la Иа Жырынта ЫЕ ыргый

|

Проф: М. С. Лебединский’ (} |
вопросу о речевых pacc?

у шизофреников ..... |

|

Доц. H. П. Татаренко (Харьк‹

|

знеподобные расстройства
шизофреников ......

Р. А. Голубова (Харьков). О ве
диссоциациях речевых рас
при сенсорной афазыи. .

К. Д. Лолачев (Харьков). О
при остром суставиом ре

Б. Е. Лейбович (Киев). К во
вегетативной асимметрии
вия количества глютатиона

я центрального происхожде- = dans les paralysien d'origine centrale) 4

НИЯ Ф 4 е е ө ® ° ® ® е е 4 е ® °

Я. И. Мини и Е. М. Фукс (Киев). Влия- . J. Mintz et E. Fuchs (Kiev). ТоНоевее
ние нервной сисгемы на Ена du système nerveux зог! la ч

гический состав крови ...... 95 ture торлор дов du sang...

ГОД ИЗДАНИЯ XIV ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЬ !

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
Н ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

Ответственный редактор М. А. ГОЛЬДЕНВЕРГ
Ответственный секретарь 0. Н. ВОЛЬФОВСКИЙ
Редакционная коллегия: П. Я. Гальперин, А. И. Гей-
манович, А. М. Гринштейн, А. Б. Иозефович,

_. А. Ф. Нейман, Е. А. Попов, В. П. Протопопов,
Л. И. Смирнов, Т. И. Юдин

№ 3

1 9 3 8
AEB п МЕДИЗДАТ п ХАРЬКОВ

f
у Ж

Ф

Ответственный редактор М. А. Гольденбер

Литредактор О. И, Вольфовский. Корректор А. С. Гольбера. Технорук 17. Н. Копейчик

Сдано в произв. 7-V 1938 г. Подписано к печати 25-\УТ 1938 г. 6 3/, печ. лист. 3З 6/5 сли. листа
В 1 бум. листе 140.000 зн. Форм. бум. 72 X 110. Уполн. Главлита № 2065. Зак. № 468. Тир. 21

Типография им. М. В. Фрунзе. Харьков

Год издания XIV M 3, 7938 зода
—=—— ———

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ПОРАЖЕНИЯ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

СООБЩЕНИЕ ВТОРОЕ
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ

Проф. Л. Я. Пинес
Ленинград

Ив нервнозо орланическото отделения (зав. проф. Л. Я. Пинес) невропсахиатрическоло
института им. В. М. Бехтерева

Поверхностная территория Сильвиевой артерии занимает не только кору,
во и подлежащее белое вещество, простираясь до эпендимы в области лоб-
ной и височно-теменной долей и до центральных серых ядер в центральной
области. Сюда относятся около 3/1, белого вещества полушарий, в частности
зочти весь полуовальный центр, поэтому правильнее было бы назвать эту
территорию корково-подкорковой. Размягчения поверхностной территории
восят также корково-подкорковый характер. При размягчениях поражение
белого вещества более значительно, чем серого. Большое поверхностное
размягчение не с одинаковой интенсивностью захватывает всю корково-под-
корковую территорию, |

лучаи классического поверхностного размягчения, захватывающего всю
поверхностную территорию, питаемую ветвями средней мозговой артерии,
встречаются довольно редко. Часто поверхностное размягчение бывает об-
ширным, но захватывает не всю территорию средней мозговой артерии,
а если захватывает всю, то неодинаково интенсивно все ветви. По Фуа оно
бывает результатом поражения ствола средней мозговой артерии до отхожде-
вия общего стволика восходящих артерий, при этом, все восходящие арте-
рии вовлекаются в процесс, но так как мелкие ветви восходящих артерий
застично проникают в глубину, особенно к извилинам островка, то такое
‘обширное размягчение иногда бывает трудно отдиференцировать от тоталь-
вого. Поверхностные веточки проникают довольно глубоко, так, например,
в лобной доле они достигают эпендимы бокового желудочка, в теменной
доле и в глубине Роландовой борозды проникают до центральных серых
ядер. Все эти области поражаются при закупорке средней мозговой артерии;
захватывается также и лучистый венец и его таламостриарные волокна, ча-
стично и волокна внутренней капсулы. Всегда поражается островок. Иногда
некоторые отделы остаются неповрежденными.
‚ Так, ввиду раннего отхождения передней височной артерии, территория
этой артерии больщей частью бывает пощажена; в наших наблюдениях, наобо-
рот, она часто поражается. Часто не поражается и орбитофронтальная артерня,
если OHA отходит самостоятельно от ствола средней мозговой артерии, а не от
общего ствола восходящих артерий. Нередко бывают поражены задние отделы
теменной и задней височной артерий, угловая извилина и зрительные цен-
‘тральные пути. И здесь подтверждается то положение Фуа, что участки,
‘расположенные дистально к месту закупорки артерии, поражаются меньше,
чем прокеимальные. Этим, повидимому, и объясняется редкость полной Ba-
‚Купорки всех поверхностных ветвей.
| Следующий случай, дающий нам картину большого поверхностного раз-
Мягчения, имеет свои особенности по этиологии.

4 Л. Я. Пинес

7.— Х—ко, 56 лет. Поступила 22 апреля 1934 г. Скончалась 18 июля 1934 г.

Клинический днагноз. Сосудистое поражение мозга. >

6 апреля внезапно ‚отнялась“ левая половина тела. Больная все время стонет, плачет. Речь
невнятная. Некоторые слова произносит ясно. Как с ней это случилось — ие помнит. При
өдө — поперкивается. Жидкая пища попадает в нос. Задания выполияет. Зрачки равномерны,
реакция на свет вялая, конвергенция ослаблена. Движения глазных яблок влево ограничены.
Активвые движения в левых конечностях отсутствуют. Мышечный тонус слева понижен.
Сухожильные рефлексы слева нвже. Ахиллов слева не вызывается. Справа симптом веера к
непостоянный симптом Бабинского. Слева — Бабинский, Шеффер - Гордон, Жуковский.

2 мая. Боли в левой руке. Движения глазных яблок отеутствуют кверху, книзу и вдезо

18 июня скончалась.

Диагноз по данным общего вскрытия. Склероз митральных и аортальныт
клапанов, острый гнойный перикардит. Отек легквх.

Диагноз по данным вскрытия мозга. Мозг средних размеров. В правої
Сильвиевой артерии на базальной поверхиости, в месте отхождения орбитофроштальной
артерии отмечается эмбол (reitender Embolus), вдвигающийся как в орбитофронтальную ветвь,
так и в основной ствол средней мозговой артерии.

4 я r~ -m e — -— - e m ep s - арар Бъ |
r K - 3 ў 2
. ‚ы , а |
е i TAR 24 их К Н
S К Е - >. {әм OER mA -!
| ` ` ya ДР “, „ж, “ Эм * <<. y Є `.
- > а АЮ

Рис. 1. Поверхностное размягчение правой средней мозговой
артерии (случай 1, Х—ко)

При наружном осмотре поверхности мозга отмечается помутнение мягкой мозговой обо-
лочки и сращение ее с мозговой тканью на протяжении Сильвиевой ямки, главным образом
над ней (рис. 1). В этих отделах мозгован ткань дряблая, запавшая, бледножелтого цвета.
Размягчение захватывает задние отделы второй и третьей лобных и нижние отделы централь-
ных извилин. Верхняя половина центральных извилин, — верхняя и нижняя теменные дольки
не представляются размягченными, но кора их имеет зернистый, гранулярный вид. Кроме того,
нижняя теменная долька при ощупывании дает ощущения некоторой дряблости в глубине.
Размягчевным представляется также задыяя теменная извилииа,

На разрезе через задние отделы лобной доли можно отметить, что размягчение захва-
тывает вторую и третью лобные извилины, разрушая кору и белое вещество, доходя вглубь
до подкорковых узлов. Боковые желудочки несколько равномерно расширены.

На разрезе через теменную долю соответственно области снабжения средней мозговой
артерии видно, что дорсальный отдел верхней теменной дольки и предклинье (область перед-
ней мозговой артерии) не повреждены. Остальные извилины на дорсальной поверхности вместе
с подлежащим белым веществом размягчены вглубь вплоть до задних отделов зрительмого
бугра и вижнего рога желудочков. В размягчение вовлечено отчасти и белое вещество височ-
ной доли.

Диагноз. Большое поверхиостное размягчение правой средней мозговой артерии.

К поражениям поверхностных ветвей, комбинирующимся как со стриар-
выми, так и с корковыми размягчениями, относятся размягчения белого веще-
ства Центральной, височной и теменной долей.

2.—Больной К— ов, 59 лет. Поступил 24 августа. Скончался 25 августа. По словам сопровож-
давших его лиц, заболел после какой-то неприятности. Больной почти не реагирует на окружающее,

а эре E

Поражения средней мозговой артерии 5

находится как бы в сонном состоянии, изредка оглядывается кругом, руками делает обша-
ривающие движения. Зрачки на свет не реагируют. Сухожильные рефлексы понижены.
ьной в тяжелом состоянии, дыхание поверхностное, хриплое. Изо рта пенистая слюиа.

Лицо цианотичио. Общие мелкие клонические судороги. Непроизвольное мочеиспускание.
Пулье 180 в минуту. Через пять минут пульс ослабел, стал прерывистым, через десять минут
больной скончался.

Диагноз по данным общего вскрытия. Кровонзлияние в левое полушарие
мозга. Гипертрофия, миодегенерация и дилатация сердца. Застойная гиперемия и отек легких.

Протокол вскрытия: мозга. При макроскопическом осмотре отмечается атрофия
мозга, пре ественно левого полушария. Легкое помутнение оболочек. Грацильная сосуди-
стая система. Все сосуды небольших размеров, большая часть восходящих ветвей очень тонка.
Область верхней ы нижней теменной доли слева н задние отделы левой височной доли пред-
ставляются запавшими. В области задних отделов нижней височной извилины имеется щеле-
зидная киста, которая очень быстро увеличивается кзади, занимает в средних отделах весь
поверечник височной доли и доходит до зрительного бугра. Вся височная доля резко упло-
цена. Киста заходит в теменную долю, занимая всю область вижней теменной доли. Кора
всюду цела. Киста тянется дальше до области межтеменной борозды 'и кзади до границы Te-
менной и затылочной доли. Киста сообщается с боковыми желудочками. Кроме этого, в белом
зеществе соответственно центральным извилинам с обеих сторони отмечаются дряблые наощупь
зеленовато-серого цвета очаги размягчения.

Днагноз. Симметричные очаги размягчения в белом веществе (соответственно цен-
тральным извилинам). Закупорка задних поверкиостных ветвей левой средней мозговой арте-
рни (киста в задней височной области, в надкраевой и угловой извилинах).

В случае К—ва, как видно из протокола вскрытия, отмечаются консти:
туциональные особенности сосудистой системы мозга, ее грацильность, тон-
кость. Мы имеем здесь картину симметричного размягчения белого вещества.

Поражение, кроме того, слева захватывает территорию снабжения задних
височных артерий, главным образом их глубинных веточек, распределяющихся
в белом веществе первой и второй височных извилин; захвачена также область
задней теменной и ангулярных артерий, но в меньшей степени. Киста в бе-
лом веществе височной доли, повидимому, более старого происхождения;
смерть же последовала от присоединившегося симметричного поверхностного
размягчення передних центральных извилин — территории передних восходя-

щих артерий (Роландовой и прецентральной). Это же поражение вызвало и

эпилептические припадки.
Классическим примером размягчения территории восходящих ветвей
может быть история болезни больной М— вой.

3 — М—ва, 48 лет. Поступила 9 февраля 1933г. Скончалась 12 марта 1933 г.

Клинический днагноз. Склероз мозговых сосудов. В прошлом году был па
правой половины тела. Жаловалась на слабость, недомоганне, временами теряла речь. Aaa
месяца тому назад, после психической травмы наступил полный паралич правой половины тела,

‚ пролежала в постели две нөделн, затем снова начала ходить. Месяц тому навад произошел

звезапвый паралич — упала, ие двигает всей правой половиной тела, не говорит и не пони-
мает сказанного.

10 февраля. Больная в тяжелом состоянии, на вопросы не отвечает, заданий не выпол-
ager. Неопрятна. Анизокория, левый зрачок шире правого. Реакция зрачков на свет жизая,
правый угол рта опущен. Ригидность всех конечностей. Контрактура правой руки. Справа
намек на симптом Бабинского.

17 февраля. Тяжелое состояние. Объективно — без перемен. Обращенной к ней речи не

’ понимает, не повторяет показанного ей движения. При показывании языка также высовы-

зает язык.
20 февраля. Справа отчетливый сныптом Бабинского м Магнус - Клейновский феномен.
На болевые раздражения левой половины тела реагирует криком, на правой — почти не

кше, И
| W в крови отрицательная, в моче следы белка.

Скончалась при явлениях сердечной слабости.

Днагиоз по даиным общего вскрытия. Общее истощение. Двусторонияя
бровхопневмония. Миодегенерация сердца.

Протокол вскрытия мозга. Мозг весьма небольших размеров. Мягкая мозговая
оболочка местами спаяна с подлежащей мозговой тканью и при удалении снимается с корко-

° вым веществом. Отмечается некоторое расширение борозд. При удалении обелочки обнару-

иивается, что кора на значительном протяжении имеет веррукозный вид. Затылочно-теменная
область предстанляет картину вторичной микрогирии. В левом полушарии отмечается очаг
тромботаческого размягчения, захватывающий отчасти область передней центральной изви-

6 j Л. Я. Пинес ы

лины в ее нижних и средних отделах, всю заднюю центральную извилину и надкраевую
извилину (рис. 2). На этом участке мозговая ткань запавшая, дряблая, желтовато окраптенная
и спаянная с мягкой мозговой оболочкой. Желудочки расширены. Ствол особых изменений
не обнаруживает.

Диагноз. Тромбоз восходящих ветвей (прецентральной, центральной и межтеменной)
левой средней мозговой артерии, гранулярная атрофия мозга.

Клиническая картина и данные вскрытия мозга дают в этом случае
возможность определить поражение некоторых артерий, отходящих от общего
восходящего ствола — трех поверхностных ветвей: прецентральной, Ролан-
довой и передней теменной. Анатомическая картина целиком укладывается
в это поражение, так как нарушена область питания этих ветвей: прецен-
тральная артерия питает переднюю поверхность и верхние и средние отделы
передней центральной извилины, она отходит от общего ствола восходящих

| | _ артерий (у нас наблюдался случай,

5 ЬУ ато 5329 ЖОКЪ, 5 когда она отходила от наружной

р а A № == è орбитофронтальной артерии), появ-
ляется на наружной поверхности на
уровне оперкулярной области цен-
тральной извилины, идет по нижнему
отделу нижней лобной извилины,
снабжая ее здесь на 1-2 см и вхо-
дит в прецентральную борозду; на
этом уровне она имеет тонкие ана-
стомозы с Роландовой артерией и
питает нижние отделы Роландовой
извилины. При ее поражении стра:
дает оперкулярная область цен-
тральной и прецентральной извилин
и отчасти передняя поверхность F,

вплоть до нижних ее участков, где

уже начинается территория перед-

ней мозговой артерии; кроме того,

Рис. 2. Корковое размягчение в области сред- Поражаются две извилины островка;

них и нижних отделов центральных извилин ее изолированное поражение дает

(случай 3, М—ва) по Фуа гемипарез, отклонение языка

и поражение жевательных мыщц.

Симметричное двустороннее ее поражение дает картину diplegia facio-lingua-

lis. В нашем случае не только поражены жевательные мышцы, но и име-
ются вообще псевдобульбарные явления.

Ход Роландовой артерии обычно соответствует ходу одноименной борозды,
она имеет много анастомозов с двумя соседними артериями — прецентральной
и передней теменной. Клиническая картина ее изолированного поражения’
трудно уловима ввиду большого количества анастомозов. |

Передняя теменная артерия (art. parietalis anterior., art. sulci interparietalis)
часто дает изолированные поражения. Захватывается задняя внутренняя по-
верхность и передняя часть вглубь до лучистого венца. Клинически имеются.
в таких случаях явления легкого пареза и по Фуа псевдоталамический син-
apom с main thalamique и чувствительными расстройствами на всей половине
тела.

В вышеприведенном нами случае нельзя выделить парциального симпто-
мокомплекса каждой отдельной веточки, так как поражение довольно обширн
и захвачены все три ветви. Клинические явления целиком укладываются
в это поражение: гемиплегия и гемианестезия на правых конечностях, афази-
ческие расстройства. Тяжесть общего состояния также может быть объяснена
повторными тяжелыми инсультообразными приступами. В мозгу имеетс
картина гранулярной атрофии коры, которая(при‹ жизни, повидимому, не от

Поражения средней мозговой артерии | 7

четливо выявилась. Возможно, что это объяснялось медленностью нарастания
процесса гранулярной. атрофии. . |

Размягчение обычно доминирует на территории восходящих артерий и с
меньшей интенсивностью на территорин задних артерий (задней теменной,
задней височной и угловой артерий). Согласно вышеуказанному правилу,
наиболее близкая к закупорке территория больше поражается. В типичных
случаях отмечается разрушение корково-подкорковой области задней части
извилины F, и F, прецентральной и постцентральной извилин и значительное
разрушение полуовального центра над центральными серыми ядрами. Ha-
против, задний отдел территории Сильвневой артерии мало поражен, в част-
ности сагиттальные пучки (в том числе центральные зрительные волокна).
Поэтому явления афазии Вернике слабо выражены, а гемианопсия часто от-
сутствует.

Когда мы имеем свежее относительно и не очень распространенное по-
зжение, то размягчение может иметь характер прерывных раздельных очагов.
b подобных случаях часто преобладает поражение белого вотдества, или же
ваблюдаются исключительно очаги в подкорковом белом веществе; при
относительно свежем размягчении, последнее иногда имеет характер округлых
островков в белом веществе, напоминающих склеротические бляшки. Как
непрерывные, так и прерывные очаги размягчения подчиняются одним и тем же
законам.

Клиническая картина большого поверхностного размягчения соответствует
зкатомическому синдрому и, будучи обусловлена локализацией поражения, CO-
стоит в следующем: гемиплегия с более или менее ясными чувствительными
расстройствами и афазия типа Брока при поражении левого полушария. Дви-
гательные м чувствительные расстройства преобладают в верхней конечности,
Это объясняется непосредственным вовлечением в процесс центра для руки,
в TO время как центр моги, снабжаемый передней мозговой артерией, остается
белым, и. только его проекционные волокна могут быть повреждены в глу-
бине, в полуовальном центре. Избирательность поражения возможно объ-
ясклется не только кровосиабжением, но и тем, что двигательные функции
руки змачительно более развиты за счет корковой репрезентации, поэтому
они и больше поражены при гемиплегиях. Типичная моноплегическая тенденция
может быть меньше выражена в интенсивных случаях, в которых доминирует
‘поражение полуовального центра. Поражение центральных извилин объясняет
чаличие в общем умеренных расстройств чувствительности, преобладающих
на верхней конечности, при этом температурная чувствительность нередко
поражена, часто нарушено стереогностическое чувство; наблюдаются нару-
шения и чувства положения. Гемианопсия, обычно отсутствующая ввиду не-
повреждения центрального зрительного пучка, может наблюдаться, когда
зисочно-теменная область глубоко поражена, илн когда, как это иногда
бывает у стариков-артериосклеротиков, налицо второй сосудистый очаг, обу-
словливающий более глубокое поражение одной территории.

При левостороннем поражении выступает еще и афазия типа Брока.

Больные неспособны говорить или, по крайней мере, обнаруживают нарушения артику-
ляции, виутревияя речь нарушена, трудность нахождения слов при спонтанной речи. Анартрия

часто маскирует парафазию. Почти полная невозможность чтения в письма, понимание при-
казаний сохранено только для иссложиых. Глубокое нарушение счета свидетельствует об интел-

мктуальном дефекте.

Чем более глубоко поражена задняя территорня, тем симптом афазии
Вернике становится более существенным, при этом клиническая картина
может быть дополнена еще гемианопсией. При умеренном вовлечении в про-
pect задней территории растройства речи больше приближаются к типу anap-
трин, хотя и здесь все же можно отметить явления сиидрома Вернике.

Диференциальная диагностика афазии Брока при поверхностных пораже-

8 Л. Я. Пвиес

ниях от афазии Брока при глубинных может быть затруднена: при глубинных

поражениях симптомы Ве рнике более смазаны, анартрическая тенденция го-

раздо более выражена, афазия может дать аналогичную поверхностному
поражению картину только при массивном поражении, захватывающем и TO-
верхностную территорию и дающем массивную гемиплегию, моноплегиче-
ский же характер двигательных и чувствительных расстройств при поверх-
ностном размягчении делает легко различимой поверхноствую афазию Брока.
Иногда к клинической картине. присоедивяется апраксия. При этом апраксия
идеаторная (по Фуа входит в картину афазии Вернике) наблюдается при зна-
чительном поражении задней височной территории, апраксия идеомоторная,
обычно умеренная и быстро восстанавливается, за исключением значитель-
ного поражения теменной области. .

Существенное значение имеет территория восходящих ветвей, отходящих
чаще всего общим стволом, поэтому поражения под и над местом отхождения
этого ствола дают совершенно различные симптомы. Восходящие ветви часто
отходят единым стволом, который уже B глубине ямки островка (fossa insulae)
делится на свои четыре ветви: наружная орбитофронтальная, прецентральная,
центральная, межтеменная (или передняя теменная). Поражение до отхождения
ствола или поражение самого общего ствола может, такнм образом, вызвать
обширное размягчение, однако, ввиду короткости его это наблюдается редко.
Чаще поражаются отдельные ветви вследствие длины и извилистости их и мы
получаем частичные размягчения поверхностной территории.

Нередко общий ствол бывает неполным: наружная орбитофронтальная
артерия и передвяя теменная отходят изолированно, вследствие чего и на-
блюдаются частичные размягчения. Клинически при правостороинем поражении

наблюдается пропорциональная гемиплегия, при левосторонней — гемиплегия

и нарушение речи типа Брока. К сожалению, непродолжительность жизни
больных не позволяет часто уточнить клиническую картину.

Относительно частичных размягчений можно сказать, что два’вида их

были точно описаны Левн с богатой симптоматологией: размягчение преро-
ландовой и межтеменной. Размягчение Роландовой артерии Леви наблюдал
в небольшом количестве случаев и он не мог категорически высказаться по
этому поводу. |

Поражение передней височной артерии

У нас имеется наблюдение изолированного поражения территории передней
внсочной артерии; артерия эта может питать территорию, обычно снабжаемую
задней височной артерией; при сильном развитии передней височной артерив
ее размягчение может дать картину афазии Вериике с доминированием „слу-
ховой агнозии“, а при поражении задней височной артерии сильно развитая
передняя мозговая артерия может ослабить явления афазии. Передняя ви-
сочная артерия редко поражается, так как отходит у начала ствола Силь-
виевой артерии. Леви подобных наблюдений в своей монографии не приводит.

4. — Кр—ов, 25 лет. Больной поступил в клинику 28 января 1932 г. в тяжелом
спутанвом состоянии и через несколько часов скончался в состоянии status epilepticus. На
секции мозга обнаружено поражение белого вещества височной доли, более ограниченное, чем
предыдущее. Обширное кровоизлияние располагается в передних отделах височной доли, в
области, лежащей кпередн и кнаружи от чечевичвого ядра и захватывает белое вещество
височной доли (соответственно первой и второй извилииам). i
( б). аг ноз. Геморрагическое размягчение в области снабження передней височной артерию
рис. 3).

Поражение орбитофронтальной артерии

Поражение наружной орбитофронтальной артерви наблюдается как исклю-
чение; Левн на своем материале такового не наблюдал; нами такое поражение
было найдено случайно при секции, во всяком случае семиология его очень
неясна.

Поражения средней мозговой артерии 9

Наружная орбитофронтальная артерия является передней ветвью общего
ствола восходящих артерий; она может отходить изолированно от Сильвиевой
артерия; вначале она отдает от себя небольшую ветвь, вижнюю орбитальную,
затем переходит на наружную поверхность полушария, питая F, и F, При
ее поражении мы обнаруживаем небольшое размягчение около 2 см без кли-
нических нарушений (и без нарушений речи). Изолированные поражения.
нижней орбитальной ветви, как указано, редки. Обычно наблюдаются огра-
виченвые поверхностные поражения в соединении с центральными. Приводию
ваблюдавшийся нами случай изолированного поражения орбитофронтальной

артерии.

Puc. 3. Геморрагическое размягчение в области свабження
передней височной артерии (случай 4, Кр—ков)

5. — Л — ва, 41 года. Поступила в клинику 4 января 1936 г. Больная зам ужем, имела»
16 беременностей, 9 детей? живы. б лет тому назад, во время воспаления легких |случилея
инсульт, сопровождавшийся параличом правой руки и расстройством речи, без потери сознания.
На следующий день больная потеряла сознание и три дня не приходила в себя. Через полтора
месяца больная стала подниматься и через четыре месяца ходила хорошо. Речь s правая рука
зе восстановились.

` 30 декабря 1935 г. ночью, при ходьбе упала, потеряла сознание, ресшибла внсок. Пара-
лязовалась правая нога, речь значительно ухудшилась. Была без сознания около часа. Дочь-
заметила, что у больной „отнялись“ правые конечности. До этого больная ходила хорошо,
соравлялась с домашней работой, хотя правая рука и речь уже были измемены после первого
ахсульта, бывшего в декабре 1930 г.

У больной имеются элементы моторной и сенсорной афазии, не все слова понимает: на,
просьбу показать подушку — показывает правую руку, на просьбу показать правый глаз —
показывает язык, не может показать правое ухо. Повторение некоторых слов и чисел иногд
удается, другие повторить не может. Имеется некоторая дизартричность. Споитанная речь se-
возможна.

Хотя больная понимает некоторые вопросы, она, однако, ответить не может; наблюдается
амнезия ряда слов. Свою дочь называет другим именем (домработницы или другой знакомой).
Сказанное повторяет. Счет сохранен. Читать и писать не может. Левая глазная щель шире
правой. Зрачки а > з. Катаракта на обоих глазах. Реакция на свет и установку вялая. Движения
глазаых яблок — норма. Все лицо несколько перекошено влево. Правая носогубная складка
сглажена, при активном оскаливанни зубов носогубные складки сокращаются хорошо и равно-
мерино. Язык отклоняется вправо. Мышечный тонус верхних н_нижних конечностей — d > s-

10 ШОШ дй Иа

Движения в правой руке отсутствуют, в ноге есть некоторые движения. Контрактура сгиба-
телей в правой руке. Разгибание болезненно. Сухожильные рефлексы — d >> 8 как с верхних,
так и с нижних конечностей. Небольшое клонирование в правой стопе. Поверхностная чувстви-
тельность понижена на всей правой половине тела. Отмечает резкую болезненность при ма-
лейших движениях в правых конечностях. Спастичность в правых конечностях и контрактура
сгибателей в правой кисти и пальцах. Глубокие рефлексы — а >> ѕ. Двусторонний симптом
Бабинского, резче справа. Поверхностная чувствительность понижена на правых конечностях,
лице и туловище. Ноги цианотичны. Правая стопа отечна. Глухие тоны сердца. Пульс 62
в минуту, аритмичен, напряжен.
пись окулиста: Visus ос. шт — 0,5. Глазные среды и глазное дно — норма.

27 февраля плохое самочувствие, рвота. К вечеру упадок сердечной деятельности, ци-

аноз лица и губ, обильный пот и 28 февраля — exitus letalis.

Рис. 4. Изолированное поражение наружной орбитофронтальной
артерии справа (случай 5, Л—на)

На вскрытии. Склероз, кардиосклероз. Острая гипертония пульпы селезенки. Гной-
чный тонзиллит и бронхиолит. Септицемия. Мозг размерами меньше среднего, левое полушарие
уменьшено в размерах по сравнению с правым.

Сосуды основания на разрезе зияют, сосудистая система миниатюрна; позвоночные
и сонные артерии зияют, стенки их уплотнены. Мягкая мозговая оболочка тонка и прозрачна,
< подлежащей тканью не сращена.

При макроскопическом осмотре отмечается в правой лобной доле округлой формы порен-
цефалический дефект мозгового вещества, поражающий кору и белое вещество приблизительно
в 2,5 ем во фронтально-каудальном и столько же в дорсовентральном направлении, конически
суживаясь вглубь белого вещества. Этот дефект разрушает переднюю треть нижней лобной
извилины и частично передне-латеральный отдел средней лобной извилины. Передне-медиальный
отдел средней лобной извилины не поврежден, так же, как и три продольные извилины на
базальной поверхности (рис. 4).

Левое полушарие в своих средних отделах несколько меньше в размерах, чем правое,
наощупь мозговая ткань плотна, сплющена соответственно нижним отделам центральных и
теменных извилин. |

На орбитальной поверхности имеется атипическое расположение орбитальных извилин
справа и умеренное расширение борозд левого полушария. На разрезе через задние отделы
лобной доли отмечается размягчение белого вещества в области Сильвиевой борозды слева.
Ово захватывает мозговой луч нижней лобной извилины, тянется по белому веществу по
направлению к переднему рогу желудочка, почти до эпендимы. Размягчение имеет кистозный
характер.

На уровие серого бугра и хиазмы зрительных нервов размягчение, заходя вглубь, захва-
тывает участок белого вещества в operculum centrale, островка, ограды, скорлупы и верхнюю

— а.а аа а

Поражения средней мозговой артерин | 11

асть внутренней сумки. Вся эта область представляется кистозно-перерожденной. Бледный
шар, зрительный бугор — ие повреждены. Имеется утончение мозолистого тела.

а уровне булавы мозолистого тела и задней центральной извилины в белом веществе
имеется некоторое посерение в областн operculum parietale, оно тянется по направлению
к боковому рогу желудочка и образует, не доходя до эпендимы, небольшой кистозный очаг.
8 остальном макроскопических изменений нет.

Двагноз. Изолированное поражение наружной орбитофронтальной артерии справа
E размягчение глубинной территории средней мозговой артерин слева.

Размягчения прероландовой артерии

Таковые представляют интересвую вариацию поверхностных размягчений,
обнаруживающих постоянство топографии. Прероландова артерия отходит
или от восходящего ствола или сообща с Ооландовой, появляется на наруж-
ной поверхности на уровне оперкулярной области Роландовой извилины.
Пересекая прецеитральную извилину, образуя желобок на иижней части
последней, она вступает в прецентральную борозду, где и заканчивается.
Эта артерия отдает веточки извилинам островка, питает нижнюю часть пре-
центральной извилины. Кпереди она питает задние отделы F, и Ез (только
заднюю и верхнюю часть последней, остальную часть питает орбитофрон-
тальная артерия). В типичных случаях мы имеем размягчение всей этой
области: передняя центральная извилина поражена в своей оперкулярной
части на продолжении 1-2 см высоты, затем поражена передняя часть пре-
щентральной извилины до места отхождения F, бле начинается область пе-
редней мозговой артерии). Что касается поражений задних отделов лобных
извилин, то оно значительно на уровне ножки F,, ножка Е, в общем поща-
жена, но ножка F, более или менее постоянно Bagera. Оперкулярная область
а прецентральная нзвилина варьируют в интенсивности поражения. Глубокая
часть operculum и извилнны островка частично задеты.

В большинстве случаев наблюдаются ндентичные поражения.

Размягчение преролаидовой артерии дает характерную клиническую кар-
тину, составляющуюся из двигательного поражения и речевых нарушений (при
левосторонней локализации). Гемиплегические явления мало выражены в этом
синдроме; значительно поражается лицо (центральный паралич лицевого нерва,
асимметрия, отклонение языка, нарушение тонических сокращений, жеватель-
ной мускулатуры). Мы имеем так называемый paralysie facio-linguo - mastica-
+1се французских авторов, поражение лица контрастирует с относительной
сохранностью конечностей, которые могут полностью уцелеть (двигательные
центры конечностей находятся в заднем отделе передней центральной изви-
лины, в то Время как прероландово размягчение захватывает только перед-
нюю часть, за исключением покрышки, которая поражена более значительно).
При левостороннем пораженни в наших случаях наблюдались речевые pac-
стройства типа афазии Брока, с преобладанием анартрии, кроме того, отме-
чается наличие алексии и аграфии (понимание слов и счет сравнительно
мало нарушены). Поражение может глубоко проникать под кору в полуоваль-
ный центр (более мощное поражение прецентральной извилины и прилегаю-
щего белого вещества полуовального центра дает более важные афазические
явления). Размягчения территории прероландовой артерин сопровождается
афазическими расстройствами то легкими и преходящими, то типа Брока
с доминированнем анартрии и порой аграфией. Алексия может даже сохра-
ниться как главный резидуальный симптом. |

Размягчение территории Роландовой артерии

Эти случаи редки вследствие богатого питания этой области, так как
иногда прероландова артерия дает ветвь к нижней части Роландовой 6o-
фозды, иногда межтеменная артерия дает ветвь к верхней ее части.

Центральная артерия постоянна, почти всегда отходит от общего ствола

12 Л. Я. Пинес

восходящих артерий, проходит по области островка, пересекает теменную
часть покрышки, углубляется затем в Роландову борозду, не достигая верх-
него края ее. Артерия эта питает заднюю часть орегсий и передней цен-
тральной извилины и переднюю часть постцентральной извилины почти по
всему протяжению.

Порою в этой обширной территории отмечаются небольшие ограничен-
ные очажки, обусловливающие моноплегический характер нарушений, в Apy-
гих случаях вовлекаются в процесс и соседние территории (Роландова, пре-
роландова и задняя часть территории Сильвиевой артерии). У Леви имеется
только одно наблюдение чистого поражения территории Роландовой артерии,
почти ограничивающее территорию последней: кора меньше повреждена,
больше задето белое вещество передней половины постцентральной и задней
половины прецеитральной извилин, поражение глубоко врезается углом в по:
луовальный центр (при этом наблюдаются явления выраженной гемиплегия;
уа. афазических явлений поражения Роландовой артерии, очевидно,
не дают). |

Размягчение территории межтеменной или передней
теменной артерии

В центре поражения находится межтеменная борозда, обе губы которой
разрушены: задняя часть постцентральной и места отхождения верхней и
нижней теменных долек, в глубину поражение проникает в полуовальный
центр, может быть задета задняя часть островка. Во многих случаях пора-
жение менее обширно. |

Клииическая картина весьма интересна. Псевдоталамический синдром
(гемипарез с таламической рукой). Явные чувствительные нарушения раз-
личных, но преимущественно глубоких, а также и поверхноствых видов
чувствительности, некоторая легкая инкоординация движений.

Размягчение задней территории средней мозговой артерии

Три задних ветви Сильвневой артерии (задняя височная артерия, задняя
теменная и угловая артерии) возникают на некотором расстоянии от передних
ветвей, образуют как бы задний (Сильвиев ствол, питающий обширную BH-
сочно-теменную область. При поражениях средней мозговой артерни позади
места отхождения восходящих артерий эта область подвергается некрозу.
Иногда и передняя, теменная артерия, возникая изолированно, может уча-
ствовать в процессе, меняя клиническую картину. В типичных и выраженных
случаях мы имеем поражение, захватывающее всю заднюю территорию:
большое заднее размягчение. Мы видим большую plaque jaune коркового
размягчения, захватывающую теменную дольку, за исключевием передних
"|з задней постцентральной извилины, угловую извилину, заднюю половину
обеих верхних височных извилин, иногда частично и наружную поверхность
затылочных извилин. Наряду с поверхностным разрушением отмечается
и разрушение подкоркового белого вещества, часто еще более массивное
и проникающее глубоко, до эпендимы, разрушая волокна пучка Гратиоле на
большом их протяжении. В менее выраженных случаях, при неполных заку-
порках отмечается явное преобладание поражения белого вещества. Когда
в процессе участвует артерия межтеменной борозды — размягчение прости-
рается кпереди, в область постцентральной извилины, захватывая ее заднюю
половину; при этом иногда корковая: территория артерии межтеменной бо-
розды интактна и только на разрезе выступает поражевие белого вещества
соответственно постцентральной извилине.

Два последующие случая иллюстрируют поражение задних ветвей сред-
немозговой артерии.

Поражения срёдней мозговой артерии 13

б.— K—ak, 65 лет. Поступил в клинику 5 июня 1933 г.

Заболел 10 апреля. Ночью почувствовал себя плохо, была обильная рвота. На следующий
день был доставлен в больницу, где пролежал три дия. Выписался по собственному желанию.
Вернувшись домой, ой до 4 часов ночи ие спал: ночью просил воды для мытья, говорил и
бормотал вслух про себя непонятные вещи: тогда же жаловался, что правая рука и нога тя-
желые. Следующие два дня лежал дома. С 16 апреля стал работать, но работал цлохо. Дома
стали замечать, что больной временами „заговаривается“, это он и сам порою замечал:
‚не то говорю, правая половина головы HO работает“; часто забызал имена соседей. В мае
у него отмечалось не совсем нормальное состояние. Больной не выезжал на работу, отчетов
не давал; когда садился писать отчет, то пачщнал пераую строчку правильно, а потом
писал непонятные слова и яесуразности, не имевшие никакого отношения к делу. Отмечалось
н ослабление правых конечностей и онемение правой половины тела. С 1 июня никуда не
выходил, сидя целыми днями дома; выпивал умеренно.

При поступлении в кливику спокоен, на вопросы не отвечает, а что-то бормочет про себя.
Зрачки правильной формы. Реакция на свет удовлетворительная, так же, как м на установку
вблизи. Данжения глаз свободны. Нистагма нет. Остальные черепномозговые нервы в порядке.

Активные движения конечностей в норме. Тонус верхинх конечностей в норме. Сила
удовлетворительная, справа чуть ослаблена, сухожильные рефлексы оживлены, справа чуть
выше. Пальценосовая проба в норме. Брюшные рефлексы справа ве получаются. Тонус н asu-
жения нижних конечностей в норме, сила справа несколько ослаблена. Ахиллов рефлекс справа
понижен. Справа симптом Бабниского и Монакова.
© Чувствительность справа ниже, чем слева. Речь расстроена больше по сенсоряому типу.

ра в.
льной беспокоен, тревожен. Вследствие расстройства речи трудно понять его, HO из
отдельных слов можно заключить, что он просит выписать его домой; упорно указывает,
что ему нужно вставыть зубы, в остальном же он здоров. Неоднократно приходит в кабинет
врача с просьбой о выписке.

Пулье 94 в минуту, давление по Riva-Rocci ‘55/.. Исследованне мочи, серологическая
феакция крови в норме. Дно обоих глаз в норме. |

Склероз аорты. Хронический бронхит.

В дальнейшем состояние больного стало хуже, речь менее виятной, больной стал
зялым, апатичзым, исопрятным, появился легкий левосторонний птоз; больной не узнал своей
хочери, бывшей несколько лет в отъезде; отмечается сильная потливость м сонливость. 7 июля
частупила смерть при явлениях упадка сордечной деятельмости и остановки дыхания.

ри вскрытин был отмечен резко выраженный атеросклероз венечных сосудов, миодеге-
зерация сердца и расширение полостей его желудочков, атеросклероз аорты, артериосклероз
почек, гиойный бронхит, мускатная печень, гиперплазия пульпы селезенки. При вскрытии
мозга отмечен атеросклероз сосудов основания — основной артерин и сонных, грацильная
кровеносная система сосудов мозга. Умеренное помутнение оболочек мозга. Борозды слева
несколько сглажены. На разрезе отмечается в левой теменной областн обширвый очаг pas-
мягчения, располагающийся в области угловой и надкраевой извилин: точные границы очага
трудво определить вследствие плохой фиксации мозга. Соответственно очагу мягкая мозговая
оболочка сращена с подлежащей мозговой тканью. Затылочная доля не повреждена. Анемия
продолговатого мозга и мозжечка.

Диагнов. Закупорка задних корковых ветвей левой средней мозговой артерии. Арте-
фиосклеров мозговых сосудов. Сенсорная афазия (с парафазией элементами амнестической
афазии, параграфией).

Правосторонний гемипарез и правостороиняя гемигипестезия.

Клиническая картина при правостороннем поражении сводится почти
ч“сключительно к гемианопсии; при левостороннем поражении, кроме того,
еще наблюдается картина афазии Вернике с явлениями апраксии (идеаторная
u идеомоторная). |

При правосторонней локализации гемианопсию трудно отличить от геми-
анопсии, обусловленной поражением задней мозговой артерии; правда, при
поражении ствола к последней присоединяется еще таламический синдром,
но при поражении конечных ветвей задней мозговой артерии может наблю-
Заться чистая гемианопсия; кроме того, при поражении задней мозговой
артерии якобы поражается преимущественно верхний квадрант (это, однако,
федко наблюдается); наличие двигательных и чувствительных расстройств,
чмеющих таламический характер, решает вопрос в пользу задней мозговой
артерии. ио

Афазия Вернике при больших размягчениях задней территории умерен-
чая: больные говорят мало, артикуляция не нарушена, некоторые понимают
Много из того, что им говорят, но отмечается (некоторая гезитация при

14 Л. Я. Пинес

ответах, забывание более или менее сушественных названий, многие ошибки,
персеверации, парафазии, понимание преимущественно простых вещей, кроме
того, идеомоторная (невозможность выполнить тест: показать нос, продемон-
стрировать военный привет и т. д.) и идеаторная (невозможность выполне-
ния жеста со свечой) апраксия различной интенсивности входят в сындром
большого заднего поверхностного размягчения.

Отсутствие гемианопсии говорит против лоражения задней мозговой
артерии, а следовательно и против участия зрительного бугра; легкие рас-
стройства координации могут рассматриваться как псевдоцеребеллярные, как
корковые. Преобладание расстройства глубокой чувствительности (стереогнов,
чувство положения) при подчас полной целости поверхностных — скорее кор-
кового, чем таламического происхождения. Ивогда иет такой’ диссоциации
между поверхностной и глубокой чувствительностью, Чувствительность на:
рушается больше в дистальных отделах. Диференциальная диагностнка с та-
ламическим синдромом может быть затруднена (отсутствие гемиаиопсим,
отсутствие субъективных расстройств чувствительности, только умеренное
нарушение координации — говорят против таламического нарушения).

При левосторонней локализации наблюдаются нарушения речн: выражен-
ное нарушение артикуляции — признаки афазии Вернике (нарушение Bamme-
нования предметов, понимания речи, письмо) весьма слабо выражены. Дифе-
ренциальная диагностика с афазией Брока или анартрией может быть затруд-
нена, ио наличие других симптомов (резкое нарушение чувствительности,
слабо выраженная гемиплегия) позволяют их различить.

Когда присоединяется поражение территории передней теменной артерии,
то при правосторонней локализации появляется гемиплегия: проникая вглубь
и захватывая белое вещество, поражение задевает проекционные волокна
передней центральной извилины, давая умеренную гемиплегию, а также уме-
ренную гемианестезию коркового происхождения (известную избирательность
для чувства положения и стереогностического); при левосторонней же лока-
лизации, кроме гемиплегии с расстройствами чувствительности и гемианопсив
наблюдается еще расстройство речи и апраксия. Расстройства речи отличны
от тех, которые наблюдаются при размягчении задней территории в узком
смысле: имеются явления дизартрии или анартрии (элементы афазии Брока),
но по сравнению с обычными афазиями Брока здесь все же на первый план
выступает афазия Вернике и апраксия. Здесь, кроме того, гемиплегия умерен-
ная с чувствительными расстройствами, значительно выраженными в проти-
воположность большому поверхностному размягчению; наконец, гемианопсия
обычно отсутствует при большом поверхностном размягчении, но имеется
при заднем поражении Сильвиевой артерии.

Частичные поражения задней территории

Различные локализации артериального поражения обусловливают много
анатомо-клинических вариаций размягчений, поражая более или менее значи-
тельную часть задней территории. Некроз, однако, обычно не ограничивается
исключительно какой-нибудь одной ветвью, а часто выходит за ее пределы,

Частичные размягчения имеют то преимущественно височную, то преиму-
щественно теменную локализацию и этому соответствуют и клинические раз-
личия:

1) Височно-узловое размязчение (область задней височной и угловой арте-
рий, или только область сильно развитой задней височной артерии). Пора-
жены: задние две трети верхней височной, задняя половина средней височной
извилины, угловая извилина; средние и верхние теменные области пощажены.
В глубину размягчение тянется до эпендимы, разрушая центральный зритель-
ный пучок. Клинически при правосторонней локализации имеется только
ггмианопсия, при левосторонней — гемианопсия в сочетании с афазией Bep-

Поражения средней мозговой артерии | 15

а ———————————

нике (типическая с доминированием амнестических явлений, парафазия, забы-
вание слов и потеря счета) при достаточно глубоком поражении и идеатор-
ная апраксия (невозможность выполнить жест со свечой). Забывание неслож-
ных действий, но охватывание ряда элементов представляет собою по Фуа
крайнее амнестическое нарушение при афазии Вернике, особенно при ray-
боких поражениях, и является показателем тяжести процесса. Сюда прибли-
кается забывание специальных профессиональных навыков (повар не может
варить яйца). Напротив, апраксия идеомоторная (трудность выполнить про-
стые приказания: воениый привет, жест) отсутствует обычно в легких слу-
чаях. Прогноз этой афазии Вернике неблагоприятен, улучшение медленно и
неполно.

2) Теменно-узловое размязчение. Поражение задней центральной извилины
н угловой, т. е. области задней теменной и угловой артерии; в случаях, когда
артерия межтеменной борозды отходит изолированио, она может участвовать
в поражении.

ри правостороннем поражении вследствие разрушения зрительных пучков
в глубине соответственно угловой извилине наблюдается гемианопсия. При
левосторонней локализации отмечается более сложный синдром: кроме геми-
авопсии двусторонняя идеомоторная апраксия (отиосительно интенсивная
и длительная) и умеренная афазия Вернике. Идеомоторная апраксия является
существениым симптомом при теменно-угловом размягчении. Если идеатор-
ная апраксия представляет собою нарушение интеллекта, потерю памяти
отдельных элементарных частей акта, то идеомоторная апраксия, по крайней
мере теоретически, представляет собою двигательное нарушение специального:
порядка, своеобразную неловкость при выполнении продиктованных движений
или жестов. По Фуа идеомоторная апраксия представляет собою сложный
комплекс, гностическое нарушение: и нарушение пространственного предста-
вления, и мнестическое нарушение (касающееся пространственных представле-
ний и действия, которое предстоит выполнить), и праксическое нарушение,
в узком смысле, касающееся выполнения самого акта; в этих трех элементах
легко узнать конститутивные элементы афазии Вернике. Когда поражение
увеличивается кпереди вследствие участия артерии межтеменной борозды,
размягчение, по крайней мере под корой, захватывает заднюю центральную
извилину и в клинической картине появляются чувствительные расстройства
(стереогностическое чувство, чувство положения).

Гораздо реже, чем вышеуказанные две вариации, наблюдаются поражения
отдельных ветвей. При поражении задней теменной артерии (у нас нет по-
добного наблюдения) наблюдаются явления идеомоторной апраксии иногда
с чувствительными расстройствами, гемианопсия отсутствует.

При поражения задией височной артерии наблюдается весьма сходный
синдром с височно-угловым размягчением (типичная афазия Вернике с геми-
анопсией при глубоких поражениях). Наконец, поражение угловой извилины
вызвано поражением соответствующей артерии, а иногда конечной ветви зад-
ней височной артерии при сильном развитии последней. В нашем случае пора-
жение шло в глубину до эпендимы. При правосторонней локализации наблю-
дается изолированная гемианопсия.

Случай 6 дает картину довольно обширного поверхностного очага в темен-
вой доле— в области угловой и надкраевой извилин, размягчение доходит
до задних отделов теменной доли; можно думать о поражении задней темен-
ной и ангулярной артерий.

7.— О — бург. При жизни в этом случае ие отмечалось клинических проявлений. Пора-
жение локализируется исключительно в области правой угловой извилины (рис. 5).

Изолированного поражения левой угловой извилины мы не наблюдали,
Очевидно, что таковое дает умеренную афазию и выраженную алексию.

16 | Л. Я. Пинес

8.— Як—ов, 44 года. Краткие анамнестические сведения собраны со слов матери. До
1934 г. был всегда здоров. Двое детей и жена здоровы. В 1934 г. появилась слабость npa-
зых конечностей (правосторонний гемипарез), не мог больше справляться с крестьянской ра-

Рис. 5. Изолированиое корковое размягчение правой угловой
извилины (случай 7, Ол—бург)

Рис. 6. Изолированное корковое размягчение левой надкраевой извилины
(случай 8, Як— ов).

ботой, так как появилась какая-то неловкость в руках (и в правой и левой), не узнавал пред-
метов, не мог застегнуть себе рубашку и т. д. Двусторонняя апраксия. Перебрался в город,
где работал на подсобной работе. В октябре 1936 г. случайно попал под трамвай и погиб.
Мозг средних размеров, в левом полушарии, в области соответственно левой передней
половине надкраевой извилины отмечается киста, разрушающая кору и прилегающий мозго-
вой луч; ближайшее корковое вещество представляется несколько дряблым наощупь (рис. 6.)

Поражения средней мозговой артерии | | 17

——

4

B кисту вовлечена также переходящая в верхнюю же извилину нижняя часть подкорковой
извилины, которая переходит в верхнюю височную извилину. Размер кисты дорсовентрально
3 cm и 1'/. в лобно-затылочном направлении. Мозговое вещество кисты вглубь тянется не
более чем на 1/3 см, таким образом, частично задет мозговой луч. Отчетливый склероз мозго-
вых сосудов, обе сонные артерии на разрезе зияют.

и а ги оз. Размягчение левой надкраевой извилины. Правосторонний гемипарез. Двусто-
ронняя апраксия. |

Наблюдались случаи множественных размягчений (ramollissements mul-
tiples по Фуа), где можно было отметить множественные поверхностные раз-
мягчения (часть располагается по ходу артериол); от слияния таких размяг-
чений образуются более крупные очаги. |

иллюстрации подобного слияния мелких очагов в более крупные при-
водим случай больной Т— вой.

29

Рис. 7. Кровоизлияние в области снабжения височных
ветвей средней мозговой артерии слева (случай 9, Т — ва,)

ал 9.— T — ва, 48 лет. Поступила в клинику 24 августа 1935 r., скончалась 28 августа
г.
Доставлена сантранспортом в бессознательном состоянии. Зрачки на свет не реагируют.
ункции черепномозговых нервов проверить невозможно. Сухожильные рефлексы, коленные
E ахилловы и брюшные рефлексы не вызываются. Двусторонний симптом Бабинского, резче
выраженный слева. На болевые раздражения слабо реагирует слева. Пульс 102 в минуту.
енингеальных явлений нет.
Через четыре двя скончалась при явлениях сердечной слабости.
нагноз по данным общего вскрытия. В правом полушарии обширное субду-
ральное кровоизлияние и разрушение (разрыв) мозговой ткани в области правой затылочной
доли. Миодегенерация сердца. Атеросклероз венечных сосудов (гиперемия и отек легких).
скрытие мозга. Мягкая мозговая оболочка резко инъецирована, застойная, многие
сосуды окружены кровяными муфтами, мягкая мозговая оболочка снимается легко, вместе
© нею снимаются и кровяные муфты. Сосудистая система грацильна, явных склеротических
изменений не обнаруживается. Борозды и извилины хорошо выражены. В области заднего
отдела верхней височной извилины отмечается прорыв мозгового вещества приблизительно
в 4 см длиной и несколько больше чем 1 см в высоту.
а разрезе через хиазму и височный полюс отмечается массивное кровоизлияние в об-
Хасти правой височной доли массивный сгусток крови, располагающийся исключительно в бе-
ХОМ веществе, височная доля представляется расширенной (рис. 7).
разрезе, проходящем на уровне зрительного бугра, геморрагия расширяется с одной
стороны кнаружи, а с другой стороны проникает вглубь полушария, захватывая области, pac-
положенные кнаружи от зрительного бугра (залета внутренняя капсула и задние отделы чече-
ЗИЧНого ядра). Кровоизлияние через капсулу доходит до головки хвостатого ядра.
еморрагически некротизированная ткань тянется до наружного края бокового желудочка.

2. Советская психоневрология № 3

18 Л. Я. Пвнес

Позади булавы мозолистого тела геморрагия располагается почти исключительно в белом
веществе соответственно теменной н задней височной долям; геморрагию окружает слой мелких
точечных кровоизлияний, сама кора уцелела. Эпеидима желудочков инъецирована.

Диагноз. Кровоизлияние в области белого вещества височной доли, соответственно
области снабжения ветвей средней мозговой артерии с прорывом через кору в подоболочечное
пространство правой височной доли.

ВЫВОДЫ

Размягчения поверхностной территории средней мозговой артерии носят
корково - подкорковый характер. Поверхностные веточки проникают довольно
глубоко (так, например, в лобной доле они достигают эпендимы бокового же-
лудочка), и при размягчениях поражение белого вещества часто более зна-
чительно, чем серого. =

Большое поверхностное поражение наблюдается при поражении ствола
Сильвиевой артерии после места отхождения перфорирующих (глубинных)
артерий и до отхождения общего стволика восходящих артерий. Часто по-
верхностное размягчение бывает обширным, но захватывает не всю терито-
рию средней мозговой артерии, или же захватывает неодинаково интенсивно
все ее ветви. При этом преобладает размягчение территории восходящих ар-
терий (проксимальный отдел), в меньшей степени поражена территория задних
ветвей а отдел). Таким образом, больше поражается наиболее
близкая к закупорке территория. |

Клиническая картина большого поверхностного размягчения обусловли-
вается локализацией и состоит в следующем: гемиплегия с более или менее
ясными чувствительиыми расстройствами; двигательные и чувствительные рас-
стройства преобладают в верхней конечности. Эта типичная моноплегическая
тенденции может быть меньше выражена в тяжелых случаях, в которых до-
минирует поражение полуовального центра. При левосторонием поражении
выступает еще и афазия типа Брока. Явления афазии Вернике слабо выра-
жены, а гемианопсия часто отсутствует. Чем более глубоко поражена задняя
территория, тем симптомы афазии Вернике становятся более существенными,
при этом клиническая картииа может быть дополнена еще гемианопсией.

При свежем и не очень распространенном поражении размягчение может
носить характер прерывных раздельных очагов; в подобных случаях преоб-
ладают очаги в подкорковом белом веществе. Таким образом, размягчение
белого вещества центральной височной и теменной долей обусловлены также
поражениями поверхностных ветвей. |

Поражение общего ствола восходящих артерий наблюдается не часто,
так как ствол короток. При этом клинически наблюдается гемиплегия, а при
левосторонней локализации, кроме того, и афазия Брока.

Чаще поражаются отдельные ветви средней мозговой артерии ввиду
длины и извилистости их, в том числе иаблюдается и поражение отдельных
восходящих ветвей. |

1. Изолированное поражение территории передней височной артерии ua-
блюдается редко. В нашем случае при этом клинически отмечались эпиле-
птические припадки. При сильном развитии передней височной артерии раз-
мягчение ее может дать картину афазии Вернике с доминированием „слуховой
агнозии“: |

2. Изолированное поражение орбитофронтальной артерии наблюдается
как исключение; эта артерия обычио поражается в соединении с другими
ветвями. Клиническая симптоматика ее не выяснена. Нами таковое пораже-
ние было отмечено случайно при секции. |

`3. Размягчения прероландовой артерии обнаруживают в основиом посто-
янство топографии и дают характерную клиническую картину: paralysis facio-
linguo - masticatoria, при относительной сохранности конечностей, и речевые

Поражения средней мозговой артерии P 19

кр типа афазии Брока (при левостороиней локализации) с алексией
и аграфией.

4. Размягчения территории Роландовой артерии редки вследствие бога-
того питания этой области, при них отмечается моноплегический характер
горажений, существенные афатические явления отсутствуют.

5. При размягчении территории межтеменной (или передней теменной)
артерии в центре пораження находится межтемевная борозда, обе губы ко-
торой разрушены. Клиническая картина при этом следующая: псевдоталами-
ческий синдром (гемнпарез с main thalamique, явное чувствительное наруше-
ше, легкая инкоординация движений).

Большое заднее размягчение отмечается при поражении позади места
отхождения восходящих артерий, т. е. в области ствола задней средней mos-
говой артерии (задняя височная, задняя теменная и угловая артерии); при
этом подвергается размягчению обширная височно - теменная область. Разру-
шается как кора, так и подкорковое белое вещество; при неполной закупорке
отмечается явное преобладание поражения белого вещества. Ивогда в про-
цессе участвует и передняя теменная или межтеменная артерия.

Клиническая картина сводится к гемианопсии, гемигипестезии с преоб-
ладавием расстройств глубокой чувствительности, легкому гемипарезу, легким
расстройством координации; при левостороннем поражении наблюдается, кроме
того, еще картина афазии Вернике с явлениями апраксии. Диференциаль-
вая диагностика с таламическим синдромом может быть затруднена.

Наблюдаются и различные анатомо - клинические вариации размягчения
задней территории средней мозговой артерии с частичными поражениями
этой территории:

_ 1) височно - угловое размягчение; при этом клинически отмечается геми-
`авопсия, которая при левосторонней локализации сочетается с выраженной
зфазвей Вернике и идеаторной апраксией;

2) теменно-угловое размягчение; при этом клинически отмечается геми-
анопсия, которая при левосторонней локализации сочетается с умеренной афа-
зней Вернике и двусторонней идеомоторной апраксией; Ы

3) гораздо реже, чем эти две вариации, наблюдается поражение отдель-
вых ветвей заднего ствола: задней теменной артерии, угловой артерии, зад-
вей височной артерии. | |

Существуют и случаи множественных размягчений, при которых отме-
чается наличие множественных поверхностных очагов, располагающихся по
ходу сосудов и от слияния которых образуются более крупные очаги.

Год издания XIV № 3, 1938 тола

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

К ДИАГНОСТИКЕ АРТЕФАКТОВ СПИННОГО МОЗГА,
ИМИТИРУЮЩИХ ДИПЛОМИЭЛИЮ И ГЕТЕРОТОПИЮ СЕРОГО
И БЕЛОГО ВЕЩЕСТВА

Доцент Н. А. Золотова, А. М. Цынкин и К. Н. Языкова

Харьков

Ив лаборатории экспериментальной зистопатолозии (вав. доцент H. А. Золотова}
Центральною психоневролоическоо института

Ни один патологический процесс в центральной нервной системе не
привел к такому большому количеству описаний артефактов, полученных
вследствие случайных причин, как различные уродства спинного мозга. Очень
часто описываются раздвоения спинного мозга, особенно частичные гетеро-
топии серого и белого вещества, удвоения центрального канала, хотя, довольно
часто, причиной таких деформаций спинного мозга является не патология
эмбриональной закладки, а целый ряд травм, произошедших после смерти
вследствие неосторожного вскрытия, особенно если при жизни были воспа-
лительные или дегенеративные процессы.

В 1892 г. га van Сїезоп произвела тщательное патологоанатомическое н эксперимен-
тальное исследование для изучения механизма посмертных травм; в результате ее опытов было
установлено, что целый ряд артефактов, имитирующих различные уродства спинного мовга,
могут проиеходить вследствие растягивания, сдавливания, скручивания, а также неосторожного
вынимания спинного мозга из позвоночного канала. Этим автором были проанализированы
ранее описанные случаи неправильной закладки спинного мозга, и на основании своих исследо-
ваний lra van Gieson пришла к выводу, что в большей части работ, посвященных этому вопросу,
описаны того или иного характера артефакты; из 31 случая различных неправильностей сформи-
рования спинного мозга, описанных до исследования уап Сіеѕоп, она только в 6 случаях
признает истинное уродство. Эти наблюдения принадлежат Р!сК’у, Сгатегу, Угсһоу”у и van
Qieson. Мы не будем останавливаться на разборе всего большого литературного материала,
а приведем несколько наиболее демонстративных случаев: так, из одной только лаборатории
Мепае!’я вышло четыре работы Kronthal’s, Feist'a, Jacobsohn'a и ВгасЬ’а, в которых авторы
описывают артефакты под видом аномалии развития спинного мозга. lra van Gieson признает
только в том случае патологию развития спинного мозга, если при сериальном исследовании
на всем протяжении выше и ниже удвоения или гетеротопии конфигурация спинного мозга
будет правильная. Кроме посмертных травм, она указывает на важное значение таких процес-
сов, как прижизненные травмы и миэлиты, так как при вскрытии патологически измененных
спинных мозгов достаточно пебольшого давления, скручивания, а затем неправильной фиксации,
чтобы произошло смещение серого или белого вещества и получились картины, напоминающие
гетеротопию или частичное удвоение спимного мозга.

Несмотря на такое, казалось бы, исчерпывающее изложение различного
типа артефактов, а также механизма их возникновения, в более поздней лите-

ратуре, наряду с настоящими уродствами спинного мозга, снова приводятся
артефакты.

Zingerle описал, под видом ненормальной закладки, артефакт и, хотя Pétren указал на
искусственный характер описанной аномалии развития, Ernst реферирует этот случай как
уродство. Несколько позже Henneberg снова относит случай Zingerle к артефактам. Работа
Bose Bondurand также была посвящена исследованию артефактов спинного мозга и автор пришел
к выводам, аналогичным уап Сіеѕоп.

В 1902 г. Мефодиев, а в 1907 г. Garbini и Rebizzi снова подвергают этот вопрос серьеэ-
ной проверке. Проделав ряд экспериментов, эти последние исследователи находят, что механи-

К диагностике артефактов спинного мозга | 21

ческие повреждения при правильно производимом вскрытии более редки и менее тяжелы,

чем это думают указанные выше авторы. В том же году снова критическое исследование было
произведено Rystedt'om.

В более новой литературе, кроме действительных уродств спинного мозга,
некоторые авторы умышленно описывают различного характера артефакты,
напоминающие тот или другой вид уродств спинного мозга, стараясь, таким

образом, отделнть эти случаи от истинных уродств спинного мозга и изучить
причины их возникновения.

Ивтересва работа Кгаџоз’а и Weil’a: они наблюдали разрыв белого и серого вещества и cme-
щение вещества спинного мозга, симулвровавшие гетеротопию; подробное исследование обва-
ружило дефект мозгового вещества под местом гөтеротопни.

сследовавие Михеева н Павлючевко посвящено описанвю двух артефактов и двух слу-
чаев, по мнению авторов, нстниного уродетва спинного мозга: в одном случае это иебольшой
пучок миэлиновых волокон, расположенный в области заднего рога на протяжении двух сег-
ментов С„—С,„. Этот пучок рассматрввается авторами как неправильность закладки, а между
тем представленная ими фотография очень напоминает изображение артефициальной пейромы
в работе van Gieson. Кроме того, этот пучок отделен от вещества спинного мозга трещиной,
что делает еще более сомнительной патологию закладки. Работа I. Riedel посвящена изуче-
нию артефициальных опухолей, дипломиэлин н гетеротопии серого и белого вещества спинного
мозга, а таңже искусственно полученных изменений структуры нервных клеток, миэлияовых
волокон, глиы и соединительной ткани. Этот автор снова выдвигает целый ряд положений,
дающих возможность диференцировать различного рода артефакты от истинных уродств спин-
ного мозга. При артефактах контуры серого и белого вещества спинного мозга могут быть
неправильными, бывают дефекты или чрезмерное увеличение частей серого и белого вещества
(гетеротопин), которые происходят вследствие смещения вещества спинного мозга, причем это
отодвигание может быть иногда на минимальном протяжении. Часто бывают разрывы мягкой
мозговой оболочки, вследствие чего образуются как бы мозговые грыжи; выступившая часть
вещества спинного мозга принимает вид грибов, луковиц или полипов. Иногда такие выступы
могут быть окружены со всех сторон оболочками и имеют вид нейром; такого характера ией-
ромы бывает очень трудно отличить от истинных нейром. Наблюдается также иенормальное
расположение миэлиновых волокон в виде поперечных, косых и спиральных волокон. Могут
быть также различные деформации центрального канала — смещения, перерывы, образование
множествениых цевтральных каналов. Последней критической работой по вопросу об артефак-
тах является исследование М. Gozzano, который, описывая случай редкого артефакта спинного
мозга, очень похожего на гетеротопню серого и белого вещества, снова останавливается на ряде
моментов, могущих повести к образованию артефактов во время вскрытия спиняого мозга.
Riedel указывает, что в литературе, время от времени, снова приводятся описания артефактов,
имитирующих уродства спинного мозга и, так как артефакт крайне трудно, а иногда только
по описанвю и фотографиям и иевозможно отличить от истивиого уродства, то такие случаи
вносятся в литературу и в дальнейшем цитируются как случаи патологической закладки спин-
вого мозга.

Очень интересен случай Gudden’a, в котором имеется одновременно и патология эмбрио-
нальной закладки и артефакт. У новорожденной девочки наблюдались косолапость, расще-

пление позвоиочника и артефакт в ввиде смещевия нижиего отдела продолговатого мозга и
верхне-шейиого отдела спиниого мозга.

Искусственные деформации иногда так похожи на действительные урод-
ства спинного мозга, что авторы, их описавшие, не сомневаются в правиль-
ной трактовке своих наблюдений; с другой стороны, чрезмерная осторожность
. и некоторое недоверие к отсутствию постмортальных травм могут повести

к признанию артефактом действительной патологии закладки, вот почему
этот вопрос требует большого внимания и не теряет своей остроты и важ-
ности в течение последних 45 лет.

Для правильной диагностики необходимо зиание всех видов артефактов
и условий, ведущих к их образованию. Травмы во время вскрытия могут
быть так малы, что проходят совершенно незамеченными, контуры спинного
мозга остаются правильными и только при микроскопическом исследовании
устанавливается ненормальное расположение серого или белого вещества. `

е большие затрудиения, которые приходится испытывать при диференци-
альной диагностике аномалий развития спинного мозга и артефактов, побу-
дили нас опубликовать наблюдавшиеся нами случаи артефактов, так как они
очень похожи на настоящие уродства спинного мозга и, поэтому, предста-
вляют ценный материал для изучения артефактов.

22 Н. А. Золотова, А. М. Цынкин и К. Н. Языкова

Нам пришлось исследовать спинной мозг лошади с частичным удвоением,
которое при беглом исследовании производило впечатление действительного
уродства спинного мозга и только при сериальном исследовании удалось
установить артефициальный характер этого частичного удвоения.

7.— Лошадь 12 лет. Погибла на девятые сутки после заболевания энцефаломиэлитом.

Векрытие произведено через четыре часа после смерти. При осмотре спинного мозга (Фикси-

рованного в 10% формалине) в грудном отделе было обнаружено частичное удвоение спин-
ного мозга на протяжении около двух сегментов, расположенное по задней поверхности CHEE-

ного мозга таким образом, что нижний конец добавочного образования сливался со спинным
мозгом, а верхний был отделен в виде свободно оканчивающегося конусообразного выступа. _

Все оболочки спинного мозга целы, добавочное образование лежит внутри мешка твердой
мозговой оболочки и одето паутинной и мягкой мозговыми оболочками; эти последние заходят
в Щель между спинным мозгом и добавочным образованием. Наощупь весь спинной мозг

Фото 1. Спинной мозг и добавочное образование (случай 1)

плотный, какого-либо размозжения или размягчения прощупать не удается. Весь отдел спин-
ного мозга с удвоением, а также два сегмента выше и ниже удвоения были разложены ва
сериальные срезы и подробно изучены. Выше добавочного образования расположение серого
и белого вещества совершенно правильное, спинной мозг слегка сдавлен в передне-заднем
направлении. Несколько ниже это сдавление спинного мозга еще более заметно и в области
задних столбов прилежит, связанное со спинным мозгом при помощи мягкой мозговой обо-
лочки, добавочное образование. Форма его ближе всего подходит к полуовалу, соетоит оно
из миэлиновых волокон, среди которых лежит серое вещество, напоминающее по своей конфи-
гурации половину серого вещества спинного мозга. Несколько ниже (около полусегмента) связь
добавочного образования со спинным мозгом делается более плотной, так как часть этого
образования непосредственно прилежит к спинному мозгу и соединяется с ним пучком BOAO-
кон, переходящим из добавочного образования в спинной мозг; волокна этого пучка имеют
веерообразное направление. С обеих сторон указанного пучка глубокие щели: левая уже, но
значительно длиннее, доходит почти до septum posticum и загибается внутрь спинного мозга;
правая щель шире, но вдвое короче. В обе щели заходит мягкая мозговая оболочка. В спин-
ном мозгу задние рога раздвинуты, правый задний рог очень удлинен, почти в полтора раза
длиннее, чем левый, кроме того он неправильной формы, не имеет изгиба, как левый, и вы-
тянут в виде прямой полосы, несколько утолщенной к концу. ‚
Миэлиновые волокна в добавочном образовании расположены различным образом: большая
часть волокон имеет продольное направление, местами часть волокон занимает поперечное,
а в месте соединения со спинным мозгом веерообразное положение. Двигательные клетки

{>

==. - —
= - -—-->— 6 —— —-

=

~.

9 2% ав. а чада ао ^^ --=-—--.-

«о

К диагиостике артефактов спинпого мозга 23

ошены не только в передних рогах, но перемещевы в область серой спайки; форма кле-
тоя иногда изменена. В добавочном образовании в отделе, напоминающем передний рог, располо-
жены только чувствительные клетки, в средней части немного двигательных клеток, в отделе,
вапомивающем задивй рог,— несколько чувствительных клеток. Посредине наружного края
добавочного образования у мягкой мозговой оболочки небольшой участок серого вещества,
заметный только при микробкопическом исследовании; в этом узастке несколько довольно
зорошо сохранившихся двигательных клеток (фото 1).
На дальнейших срезах заметны следующие изменения: пучок белого вещества, при по-
мощи которого добавочное образование соединено со спинным мозгом, стеновится шире; та
часть, которая напоминает передний рог, уменьшилась, приняла почти треугольную форму и

‚ соединяется с остальным серым веществом только ири помощи узкой перемычки, отдел серого
: вещества, напоминающий задний рог, стал шире, несколько приблизился к правому заднему

pory спиниого мозга и расположен почти параллельно по отношению к заднему рогу. Между
этими обоими задиныхи рогами появляются дугообравные мизлишовые волокна; в обоих задних

Фото 2. Начало сближения серого вещества спинного мозга
и добавочного образования (случай 1)

рогах тоже довольно много миэлиновых волокон. В правом заднем роге спинного мозга pacino-
ложены три крупные двигательные клетки, в заднем роге добавочиого образования тоже He-
столько двигательных клеток. Большое количество двигательных клеток в средней части серого
вещества и в той части, которая напомннает передний рог (фото 2).

Несколько ниже произошли значительные изменения в конфигурации серого вещества:
задние рога спинного мозга и добавочного образования еще более сближены, так как между
зими проходит густой слой поперечных миэлиновых волокон и перемычек серого вещества;
задний рог спиниого мозга короче и шире, чем был раньше. Вследствие спайки из белого н
сорого вещества, которая образовалась между задними рогами того и другого отдела, серое
вещество спиниого мозга м добавочного образования слились вместе, щель справа значительно
уменьшилась, левая щель также менее глубока, таким образом добавочное образование более
тесно слилось со спинным мозгом.

Еще несколько ниже произошло полное слияние обоих задних рогов и, кроме того, они
оба уменьшились. Миэлиновые волокна, в виде очень густого слоя, проходят через серое Be-
щество этих рогов, оставляя только на конце немиого серого вещества. Всю внутреннюю часть
между спинным мозгом н добавочиым образованием занимает широкий пучок миэлиновых во-
локон поперечиого направления (фото 3).

На несколько срезов ниже, снова значительное изменение конфигурации серого вещества:
добавочное образование почти исчезло, задние рога как бы срезаны, от них заметны иобольшие
остатки в виде комков серого вещества (фото 4). Еще несколько ниже происходят снова CY-
щественные изменения как серого, так н белого вещества: совершенно исчезает добавочное
образование, вместо которого остается только небольшой выступ белого вещества. Серое

22 Н. А. Золотова, А. М. Цынкин и К. Н. Языкова

_ Нам пришлось исследовать спинной мозг лошади с частичным удвоениеы, |

которое при беглом исследовании производило впечатление действительного
уродства спинного мозга и только при сериальном исследовании удалось
установить артефициальный характер этого частичного удвоения.

1.— Лошадь 12 лет. Погибла на девятые сутки после заболевания энцефаломиэлитом.
Вскрытие произведено через четыре часа после смерти. При осмотре спинного мозга (фикси-
рованного в 10% формалине) в грудном отделе было обнаружено частичное удвоение спин-
ного мозга на протяжении около двух сегментов, расположенное по задней поверхности спин-
ного мозга таким образом, что нижний конец добавочного образования сливался со спинным
мозгом, а верхний был отделен в виде свободно оканчивающегося конусообразного выступа.
Все оболочки спинного мозга целы, добавочное образование лежит внутри мешка твердой
мозговой оболочки и одето паутинной и мягкой мозговыми оболочками; эти последние ‘заходят
в щель между спинным мозгом и добавочным образованием. Наощупь весь спинной мозг

Фото 1. Спинной мозг и добавочное образование (случай 1)

плотный, какого-либо размозжения или размягчения прощупать не удается. Весь отдел cuas-
ного мозга с удвоением, а также два сегмента выше и ниже удвоения были разложены на
сериальные срезы и подробно изучены. Выше добавочного образования расположение серого
и белого вещества совершенно правильное, спинной мозг слегка сдавлен в передне-заднем
направлении. Несколько ниже это сдавление спинного мозга еще более заметно и в области
задних столбов прилежит, связанное со спинным мозгом при помощи мягкой мозговой обо-
лочки, добавочное образование. Форма его ближе всего подходит к полуовалу, состоит оно
из миэлиновых волокон, среди которых лежит серое вещество, напоминающее по своей конфи-
гурации половину серого вещества спинного мозга. Несколько ниже (около полусегмента) связь
добавочного образования со спинным мозгом делается более плотной, так как часть этого
образования непосредственно прилежит к спинному мозгу и соединяется с ним пучком воло-
кон, переходящим из добавочного образования в спинной мозг; волокна этого пучка имеют
веерообразное направление. С обеих сторон указанного пучка глубокие щели: левая уже, но
значительно длиннее, доходит почти до septum розНсит и загибается внутрь спинного мозга;
правая щель шире, но вдвое короче. В обе щели заходит мягкая мозговая оболочка. В спин-
ном мозгу задние рога раздвинуты, правый задний рог очень удлинен, почти в полтора раза
длиннее, чем левый, кроме того он неправильной формы, не имеет изгиба, как левый, и вы-
тянут в виде прямой полосы, несколько утолщенной к концу. P
Миэлиновые волокна B добавочном образованин расположены различным образом: большая
часть волокон имеет продольное направление, местами часть волокон занимает поперечное,
а в месте соединения со спинным мозгом веерообразное положение. Двигательные клетки

і

«ә

К диагностике артефактов спинпого мозга 23

расположены по только в передних рогах, но перемещевы в область серой спайки; форма кле-
TOR иногда изменена. В добавочиом образовании в отделе, напоминающем передний рог, располо-
иены только чувствительные клетки, в средией части немного двигательных клеток, в отделе,
вапоминающем задивй рог,— несколько чувствительных клеток. Посредине наружного края
добавочного образования у мягкой мозговой оболочки небольшой участок серого вещества,
заметный только при микробкопическом исследовании; в этом участке иесколько довольно
торошо сохранившихся двигательных клеток (фото 1).

На дальнейших срезах заметны следующие изменения: пучок белого вещества, при по-
мощи которого добавочное образование соединено со спинным мозгом, становится шире; та
часть, которая напоминает передний рог, уменьшилась, приняла почты треугольную форму и
соединяется с остальным серым веществом только ири помощи узкой перемычка, отдел серого
вещества, напоминающий задиий рог, стал шире, несколько приблизился к правому заднему
рогу спинного мозга в расположен почти параллельно по отношению к заднему рогу. Между
этими обоими заднимн рогами появляются дугообразные миэлиновые волокна; в обоих задних

е =

АНА ЧС; ыг. в Жу»

ТЖ: %. гесе,

Е РА E һ-2 i
Y

F FANN „>

э, Pe МҸ.

SAA и РМ

< ых

Фото 2. Начало сближения серого вещества спинного мозга
н добавочного образования (случай 1)

рогах тоже довольно много миэлиновых нолокои. В правом заднем роге спинного мозга распо-
одеты три крупные двигательные клетки, в заднем роге добавочиого образования тоже He-
столько двигательных клеток. Большое количество двигательпых клеток в средней части серого
зещества и в той части, которая напоминает передней рог (фото 2).

Несколько ниже произошли значительные изменения в конфигурации серого вещества:
задино рога спинного мозга и добавочного образования еще более сближены, так как между
SENE проходит густой слой поперечных миэлиновых полокон и перемычек серого зещества;
эдинй рог спинного мозга короче и шире, чем был раньше. Вследствие спайки из белого и
сэрого вещества, которая образовалась между задними рогами того и другого отдела, серое
зещество спинвого мозга м добавочного образования слились вместе, щель справа значительно
уменьшилась, левая щель также менее глубока, таким образом добавочное образование более
TECHO слилось со спинным мозгом.

Ego несколько виже произошло полиое слияние обоих задних рогов и, кроме того, они
оба уменьшились. Миэливовые волокна, в виде очень густого слоя, проходят через серое Be-
щество этих рогов, оставляя только на конце немного серого вещества. Всю виутреинюю часть
между спинным мозгом и добавочным образованием завимает широкий пучок миэлиновых BO-
локон поперечного направления (фото 3).

На несколько срезов ниже, снова значительное изменение конфигурации серого вещества:
добавочное образованые почти исчезло, задние рога как бы срезаны, от них заметны небольшие
остатки в видо комков серого вещества (фото 4). Еще несколько ниже происходят снова CY-
щественные изменения как серого, так н белого вещества: совершенно исчезает добавочное
образование, вместо которого остается только иебольшой выступ белого вещества. Серое

Н. А. Золотова, А. М. Цынкин и К. Н. Языкова

у”

8
ис
w

К

.

Pi У.
ы.

у

ыы =

—

-<=——.-

Фото 3. Слияние задних рогов (случай 1)

- Г уз | b ' . { sA я ых Ух A
Aet р АЛУУ УН
турү Аут дю, Жү {4 0 , Д хад? „1
р : | у К ” i Р л их Жу К
] Коо | ЖО ВО

от задних рогов спин-
комки размятого веще-

Фото 4. Добавочное образование почти исчезло,

ного мозга и добавочного образования остались

ства (случай 1)

Digitized Бу Google

'

К диагностике артефактов спинного мозга 25

вещество имеет следующее расположение: левый задний рог исчез, кзади от центрального канала
большой слой серого вещества; вместо правого заднего рога два отдельных выступа серого-
вещества, один из них представляет остаток заднего рога добавочного образования. В ере
веществе, лежащем кзади от центрального канала, довольно много двигательных клеток; не-
сколько очень крупных двигательных клеток лежат в заднем роге; в сером веществе добавоч-
ного образования, на этом уровне, расположены только чувствительные клетки. Очень большие
изменения произошли в расположении миэлиновых волокон: в левой половине спинного мозга,
на месте заднего рога, проходит большой пучок поперечно расположенных и четко окрашенных
миэлиновых волокон. При исчезании задних рогов справа, этот пучок становится очень широ-
ким, занимает половиву бокового столба и всю область задних столбов; справа эти волокна
резко обрываются и между вими и серым веществом глубокая трещина. На всем остальном’

поперечнике спинного мозга расположение и окраска миэлиновых волокон соверщенно нор-
мальны. Поперечные волокна”—

расположены несколько дуго-
образно: правильно расположен -
ные волокна после небольшого
изгиба из продольных стано-
вятся поперечными (фото 5). н
На четверть сегмента ниже =
совершенно нет добавочного —
образования, задние столбы не
только сдавлены, но и довольно
значительно уменьшены; HepB-
вая ткань слегка разволокнена |
и разрежена, местами разорва-
ны мивлиновые волокна. Вслед-
ствие уменьшения задних и по- i
ловины боковых столбов, цен-
тральный канал лежит ближе к |
периферии спинного мозга. Се-
рое вещество также сильно H3- |
менилось: левый передний рог |
сохранился довольно хорошо, |
правый стал очень узким, от
серого вещества заднего рога _
и заднего рога добавнчиого об- |
разования остались только не- |
большие и несколько размятые |
комки серого вещества. На noa- |
сегмента ниже конца добавоч-
ного образования от спинного
мозга осталось меньше поло- |
вины поперечника, причем бе- |
лое вещество сохранилось в | | Же
нормальном виде слева в ype- ‚ : О
левшей части бокового столбаи |. | 65
в переднем столбе; справа поч- .
ти -
аф: ре г Фото 5. Добавочного образования нет: боковой и задние
ных дугообразно изогнутых Bo- столбы заняты большим пучком поперечных й (случай 1)
локон. Серое вещество в виде волокон, отделяющихся от задних рогов трещиной (случа
небольших остатков: сохранился

один передвий рог и серая спайка с центральным каналом. Интересная особенность этого
отдела — это полная целость оболочек даже и там, где нет заднего отдела спинного мозга.

ентральный канал, во всем исследованном отделе спинного мозга, правильной формы и
расположен в спинном мозгу; в добавочном образовании Центрального канала нет.

Мы остановились подробно на описании этого артефакта потому, что
вследствие прошедшей незаметно постмортальной травмы, получилась очень
хорошая имитация частичного удвоения спинного мозга без разрыва мягкой:
и паутинной оболочек. Обычно искусственного характера частичные дипло-
миәлии происходят именно вследствие разрыва оболочек и выдавливания
мозгового вещества в образовавшуюся в оболочках щель. В нашем случае
получилось смещение задней части спинного мозга вверх, причем верхний
конец этого образования был свободен и между ним и спинным мозгом рас-
полагались оболочки, Интересной особенностью данного, случая является

26 Н. А. Золотова, А. М. Цынкии и К. Н. Языкова

жеобыкновенная четкость окраски и правильная структура большей части neps-
ных клеток и миэлиновых волокон, интересны также пучки волокон попереч-
ного направления, так так вследствие своей четкости и правильности контуров
они производят впечатление каких - то своеобразно расположенных пучков E
очень трудно допустить, что такое расположение серого и белого вещества
ароизошло вследствие смещения задней половины спинного мозга вверх.

Следующее наблюдение представляет анализ последствий грубой пост-
мортальной травмы, которая привела к явной деформации спинного мозга
в месте травмы и тонким перестройкам мозгового вещества в иижедежащих
отделах. |

2.—Собака 3 лет. Погибла при явлениях гипертермии. Векрытие через час после емерти.
Во иремя вскрытия позвоночного канала, у служителя, помогавшего производить вскрытие.
соскочали щипцы при скусывании дужки позвонка и произошло сильное размозжение спинного
мозга в верхне - шейном отделе, затем, миновав иижие - шейный отдел, щипцами была разораана
в длину HA две половины верхняя часть грудного отдела. Мозг был вынут и в таком виде
факсирован в 10% растворе формалина. При осмотре cnummoro мозга, через три дня после
вскрытия, обнаружено следующее: в месте травмы, т. е. в верхне - шейном отдолө, спинной
мозг размят таким образом, что нижний отдел одного сегмента и верхний отдел следующего
«сегмента лежат на одном уровне и спииной мозг представляется почти удвоенным; мижие -

шейяый отдел пормальной конфигурации; верхие - грудной отдел разделен вдоль HA две части;
средне - и нижние - грудной, поясничный и сакральный отделы изменений ие представляют. На

чоперечных разрезах видио, что серое вещество в верхие - шейном отделе, в области размоз-

жения, потеряло свои обычные контуры; несколько ниже места травмы конфигурация серого
вещества более правильная и напоминает случаи частичной дипломизлии, когда к п

фигуре серого вещества прилежит как бы половина спинного мозга. На полсегмента нане

спинной мозг совершенио правильной формы, по серое вещество несколько раздвинуто и в зед-
чих столбах у коммиссуры виден обособленный пучок миэлиновых волокон.

При микроскопическом иселедовании обнаружено следующее: в области искусственного
удвоения спинного мозга серое вещество в виде комков и тяжей; несколько лучше сохранея
один передний рог в основной части спинного мозга, также довольно хорошо виден передний

г в добавочном отделе, ио здесь передний рог занимает место заднего и обращен назад.
Нервные клетки большей частью деформированы, ио есть и почти нормальные. Цештральные |

каналы обоих сегментов слились и лежат один возле другого в виде щелевидных отверстий.
Миэлиновые волокна расположены в различных направлениях, часть их занимает про-
дольное направление; по периферии спинного мозга пучки волокон расположены поперечно.
“Там, где контуры спинного мозга правильные, расположение серого и белого вещества все же
шеонормальное: commissura grisea тоньше обычного, передние рога повернуты так, что их BEYT-
фешние поверхности сближены, средние отделы раздвинуты и оттеснены кнаружи, задние рога
у их основания узкие; несколько ближе к периферии оба задних рога принимают свою HOP-
‘мальную форму и величину. От той части задних рогов, которая имеет нормальный вид, от:
ходят тонкие перемычки серого вещества, соединяющиеся в области ѕеріит розНсит. От npa-
гого заднего рога, кроме того, отходит вглубь заднего столба выступ серого вещества зубчатой
Формы. Между commissura grisea, внутренними отделами передних и задних рогов и перемыч-
жами серого вещества, расположенными поперек задних столбов, получился отграниченный
участок белого вещества почти правильной круглой формы. В этом отделе ие видна septum
фов{їсшп, направление миэлиновых волоком не только продольное, но и поперечное, а местами
косое. Двигательные клетки переднего рога отодвинуты вбок и кзади. Сравнительно небольшое
жоличество двигательных клеток сохраняет свою обычную полиговальную форму: клетки большей
частью сильно вытянуты, некоторые, наоборот, сплющены, округлены и имеют почти шаровидшую
форму. В зубчатом выступе серого вещества, вдающемся в задний столб, видно несколько
сильно деформированных клеток заднего рога. Перемычки между задними столбами состоят вз
глиозной ткани; в мей можно найти только остатки от двух-трех иервных клеток (фото 6).
Структура белото и серого вещества в остальных отделах спинного мозга иормальна; верхне -
трудной отдел ве был исследован, так как там было очень грубое нарушение ткани и, поетому
исследование не представляло интереса.

В этом случае произведено микроскопическое исследование для изуче-
ния смещений серого и белого вещества, причем особенное внимание было
обращено на расстояние, на котором произошли эти смещения. Грубые изме-
нения конфигурации серого и белого вещества были на протяжении около
половины сегмента, затем на протяжении сегмента наблюдались небольшие
изменения в виде неправильного расположения серого вещества и образования
в задних столбах обособленного пучка. При изучении артефициальных смеще-
ний серого и белого вещества обычно указывается, что такого характера

К диагностике артефактов iai мозга 27

смещения наблюдаются в виде выпячиваний или добавлений снаружи спин-
ного мозга. Garbini и Ке 22 считают, что при артефактах не бывает внутри-
мозговых гетеротопий, между тем как случай М. Gozzano именно и предста-
вляет перемещение вещества спинного мозга внутри, при правильных контурах
спинного мозга. В нашем случае, при несомненной постмортальной травме,
мы наблюдали образование отдельного пучка миэлиновых волокон в задних
столбах и изменение расположения серого вещества в виде появления пере-
мычек, идущих через задние столбы зубчатого выступа, отходящего от зад-
него рога и отодвигания в стороны передних рогов. Это наблюдение указы-
вает на возможность перестройки серого и белого вещества внутри спинногс

мозга, имеющего внешне нор-
та мальную конфигурацию. Также
| можно отметить сравнительно
небольшое передвижение частей
серого и белого вещества по
длиннику спинного мозга. Если
бы в этом случае не было за-
метного размозжения спинного

ї
S
жаы
ч
г а=
Е"
2

-F
=-
e

i
Е.
Ж.
=
<
№.
--

НЕЕ |

Ё:

Ez

Фото 6. Образование пучка миэлиновых волокон Фото 7. Перемсшение серого
между раздвинутыми передними и задними рогами вещества при правильной кон-
и перемычками серого вещества, идущими через фигурации спинного мозга

задние столбы (случай 2) (случай 3)

мозга, то такие небольшие перестройки распсложения серого и белого веще-
ства могли быть приняты за гетеротопию.

Как пример изменения конфигурации серого вещества, при правильной
форме спинного мозга, мы можем привести наблюдение, в котором не было
травмы во время вскрытия и перемещение серого вещества произошло или
вследствие разминания спинного мозга при поворотах головы трупа собаки
во время переноски, укладывания на столе и вскрытия, или вследствие скру-
чивания спинного мозга при неправильно произведенной фиксации.

3. — Собака около 2 лет. Погибла летом, вскрытие через полтора часа после смерти.

В шейном отделе спинного мозга, внешне правильной формы, обнаружено нормальное
расположение серого вещества в левой половине спинного мозга и значительная перестройка
конфигурации серого вещества справа. Передний рог уменьшен, треугольной формы, в нем
недостаточное количество двигательных клеток; в области перехода переднего рога в задний
серое вещество исчезло, передний`и задний рога у основания очень узкие и между ними рас-
положено белое вещество, в котором проходят две очень узкие, едва заметные, полоски серого
вещества. Двигательные и чувствительные нервные клетки в деформированных рогах предста-
вляют изменения, связанные с болезненным процессом; размятых. или раздавленных клеток не

28 Н. А. Золотова, А. М. Цынкин и К. Н. Языкова

было заметно. Расположение миэлиновых волокон обычное (фото 7). Неправильное расположение —

серого вещества спинного мозга наблюдалось на сравнительно небольшом протяжевым E Be-
сколько ниже обе половины спинного мозга имели обычную форму.

Этот случай интересен тем, что заметной постмортальной травмы не
было, форма спинного мозга правильная, оболочки целы, а между тем микро-
скопическое исследование выявило ненормальное расположение серого веще-
ства в одной половине спинного мозга, причем нервные клетки, как двига-
тельные, так и чувствительные, имели правильную форму и патологические
изменения, связанные только с болезненным процессом, а не с посмертной
‚травмой. Такого характера наблюдения представляют значительные трудности

при диференциальной диагностике действительной патологии закладки в

артефактов. |

Исследованный нами материал представляет артефакты, имитирующие
частичную дипломиэлию и гетеротопию серого и белого вещества, причем
некоторые отделы имели очешь большое сходство с действительными урод-
ствами спинного мозга, и только подробное сернальное исследование дало
возможность установить артефициальный характер этих деформаций.

Грубые раздавливания серого вещества можно отметить во втором слу-
чае в месте непосредственной травмы; такие места не оставляют сомнения

в том, что это артефакты, но отделы спинного мозга, сохранившие внешие .

правильную конфигурацию, представляют значительный интерес, так как не-
большие смещения и ненормальное расположение серого и белого вещества
совершенно имитируют гетеротопию или частичное удвоение спинного мозга.
Именно эти отделы и заслуживают подробного изучения, так как в тех слу-
чаях, где постмортальные травмы прошли незамеченными, в дальнейшеы, как

|

|
|

"

мы уже указывали, и как это неоднократно отмечалось в литературе, со |

здаются большие затруднения для диференциальной диагностики истинных
уродств спинного мозга и артефактов. Сравнительно редко бывают такие

массивные уродства спинного мозга, как случаи, описанные Henneberg’òu, '

Westenhöfer'om, Zalewska - Р]озКа, Марковым и другими авторами, причем

патологическая закладка спинного мозга комбинируется с другими врожден- ·

ными аномалиями развития в виде деформации конечностей, spina biffida
oculta или vera, мозговыми грыжами, гипертрихозом и так далее. Конечно,
не исключена возможность врожденных изменений структуры спинного мовга,
которые при жизни ничем не проявлялись; наиболее часто это бывает при
патологии закладки центрального канала в внде удвоення или даже утрое-
ния, что, конечно, невозможно обнаружить клинически. В литературе доволь-
но часто высказывается мнение, что врожденная неполноценность спинного
мозга как бы способствует в дальнейшем развитию воспалительного или
дегенеративного процессов. Это предположение подтверждается, например,
наблюдаемой иногда комбинацией миэлодисплазии и полиомнэлита, что одному
из нас приходилось наблюдать на клиническом материале. Но спинной мозг,
в котором имеется какой-нибудь патологический процесс, вскрыть значи-
тельно труднее и, поэтому, легче могут происходить смещения мозгового
вещества, симулируя частичную днпломиэлию, гетеротопию серого и белого

вещества, удвоения и утроения центрального канала. Трудно представить,

чтобы тот или: другой автор, описывая уродства спинного мозга, комбиниро-

ванные с различными патологическими процессами, принимали заранее меры |

для того, чтобы вскрытие, фиксация и вся последующая обработка были.

так произведены, чтобы можно было с полной уверенностью исключить по-

смертную травму, которая иногда бывает небольшой и проходит незамечен-

ной. Обычно, при описании уродств спинного мозга, отмечается, что та иля

иная патология закладки явилась случайной находкой на вскрытии, не вы: |

ражаясь ничем до этого клинически.
Кроме описанных более заметных искусственных изменений структуры

К диагностике артефактов спинного мозга 29

спинного мозга, довольно часты небольшие отклонения, которые также свя-
зываются с патологией закладки спинного мозга. Наиболее часто наблю- .
дается передвигание нервных клеток или небольших клеточных групп из
переднего в задний рог или даже в белое вещество, часты также смещения
клеток кларкова столба; иногда отдельные нервные клетки обнаруживаются
по периферии спинного мозга, возле мягкой мозговой оболочки. Хотя очень
часто указывалось в литературе, что такие перемещения большей частью
артефициального характера, все же в некоторых случаях возникают сомне-
ния, так как крайне трудна
правильная оценка таких не-
нормальных локализаций кле-
ток. Очень интересный идо и } Ук е о i
сих пор в литературе не Е а к У Рх a a | ЖЗ 5 «Уел
описанный артефакт нам при- ЮУ Е <
шлось наблюдать в кореш-
ках в виде круглых или
овальных участков белого
вещества спинного мозга,
обычно резко отграниченных
от корешковых волокон. Әти
участки имеют иногда хоро-
шо сохранившуюся структу-
ру, иногда ткань довольно
сильно размята волокна
имеют вид дегенерирован-
ных, иногда заметны их раз-
рывы; один раз пришлось
наблюдать в таком участке
кровоизлияние. Первое впе-
чатление, что это дегене-
_ рация корешка, но структура
корешковых волокон и на-
блюдавшихся участков бело-
го вещества совершено раз-
лична; несмотря на это в ли-
тературе пришлось встре-
чать именно такую трактов-
ку. Совершенно ясно, что

это не дегенерированные фото 8. Грыжи из белого вещества спинного мозга в
корешковые волокна, а более задних корешках, имитирующие дегенерацию корешков
или менее сохранившаяся

ткань белого вещества спинного мозга (фото 8). Каков механизм таких образова-
ний? В этих случаях конфигурация спинного мозга и расположение серого и 6e-
лого вещества без изменений, поэтому можно думать, что указанные сме-
щения происходят при очень небольших посмертных травмах, не меняющих
всего вида спинного мозга. Возможно, что такие передвижения белого ве-
щества спинного мозга в корешки происходят или при давлении во время
вскрытия на заднюю поверхность спинного мозга или при поперечных раз-
резах свежего, еще не фиксированного спинного мозга, особенно если раз-
рез производится тупым скальпелем и ткань при этом несколько разминается
и вдавливается в корешки. Выдавливание участков белого вещества на пери-
Ферию спинного мозга описала 1. Riedel; она указывает, что такого харак-
тера смещения нервной ткани могут напоминать нейромы, так как они бы-
вают окружены со всех сторон оболочками. Частота описаний этого типа
артефактов под видом нейром заставила Riedel проанализировать литературу

30 Н. А. Золотова, А. М. Цынкин н K. Н. Языкова

о нейромах и отделить описания истинных нейром от артефициальных, ко-
торых описано очень много. Наблюдавшиеся нами участки белого вещества
лежат в корешках и имитируют как бы частичную дегенерацию корешка.

Если иногда, как мы это указывали выше, встречаются в литературе
описания „уродств спинного мозга“, возникших вследствие очень грубого
раздавливания спинного мозга, то значительно чаще неправильно трактуются
последствия мелких, незамеченных во время вскрытия травы м небрежной
фиксации, которые ведут к изменениям. структуры спинного мозга, имити-
рующим тот или другой вид патологии эмбриональной закладки. Для noa-
ной уверенности, что изучается действительно уродство спинного мозга, а не
артефакт, необходимо соблюдение целого ряда условий во время вскрытия
и фиксации спинного мозга. Крайне важно раннее вскрытие и правильное
хранение трупа до вскрытия. Необходимо осторожио переносить и уклады-
вать труп, чтобы избежать движений в шейном отделе позвоночника, так
как это может повести к разминанию вещества спинного мозга. Помимо гру-
бых, явно заметных травм во время вскрытия, надо следить за небольшими
раздавливаниями тхани без разрыва оболочек и изменениями конфигурации
спинного мозга. Такого характера постмортальные травмы могут происходить
вследствне давления инструментов во время вскрытия на заднюю поверх-
ность спинного мозга; также может быть разминание и перемещение веще-
ства спинного мозга при разрезывании свежего, нефиксированного спин-
ного мозга. Кроме соображений, высказанных lra уап С!езоп, Riedel, Gozzano
и другими авторами о необходимости правильного вскрытия, фиксации и се-
риального исследования, мы можем подчеркнуть также важность некоторых
особенностей фиксации спинного мозга, которую надо производить при вер-
тикальном положемии спинного мозга, в цилиндре, так как таким образом
легче избежать деформации нервной ткани. Для уверенности в отсутствии
искусственных смещений вещества спивного мозга, кроме правильно произ-
веденного вскрытия и фиксации, необходимо подробное сериальное исследо-
вание всего спиниого мозга, так как такие перемещения происходят иногда
на значительном, иногда же ва очень небольшом протяжении и при изученив
малого количества срезов могут остаться незамеченными.

ЛИТЕРАТУРА

Марков. Хирургия. 32, 532, 1912.

Brach. Neur. ГЫ. № 16, 17, 18, 1891.

Cramer. Цит. по работе Riedel.

Ernst. Цит. по работе Riedel.

Feist. Цит по работе Michejew’a и Pawljutschenko. Я
Garbini e Rebizzi. Ref. Neur. 21. № 3, 1908.

van Cieson. Ref. Neur. Zbl. S. 737, 1892.

Gozzano. Riv. Neur. 5, 1932.

Gudden. Arch. f. Psych. u. Neur. Bd. XXX, 1898.

Henneberg u. Westenhöffer. Monatschr. f. Psych. u. Neur. Bd. XXXII.
Jacobsohn. Neur. Zbl. № 2, 1891.

Kraus et Weil. Rev. neur. T. П, № 4, 1926.

Kronthal. Neur. Zbl. Ne 4, 1888.

Mefodiew. Neur. Zbl. № 3, 1902.

Michejew u. Pawljutschenko. Arch. f. Psych. Bd. 88, 1929.

Pétren. Цит. по работе Riedel.

Pick. Arch. f. Psych. Bd. VIII.

Riedel. Zeitschr. f. 4. g. Neur. u. Psych. Bd. 117, H. 2-3, 1928.
Rystedt. Z. klin. Med. 63, 1907.

Virchow. Цит. по работе Riedel. А |
Zalewska - Ploska. Beitr. z. pathol. Anat. Ва. 55, Н. 2,” 1913. |
Zingerle. Arch. f. Entwickel. d. Organism. Bd. XIV, Н. 1-2.

"од мздания ХІУ | № 3, 7938 золе

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ПИНА ЛЬНЫЕ АРАХНОИДИТЫ И ИХ ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ *
Проф. Я. М. Павлонский

Харьков
ІХ

Стукей, много занимавшийся сравнительным изучением состава спинно-
мозговой жидкости при спинальных арахноидитах и опухолях спинного мозга,
читает днференциально - диагностическим признаком отсутствие ксанто-
хромии при арахнондитах.

На 13 случаев арахноидита om ни разу не обнаружил в спинномозговой жидкости ксан-
тохромии. Мы на 12 случаев наблюдали три раза ксантохромию и наши данные совпадают
с маблюдением более современных авторов. Так, Мецгер ма 9 случаев два раза нашел ксанто-
хроммую жидкость, причем один раз она даже свернулась. Кловис Венсан приводит также
случай ксантохромии в ликворе с быстрым образованием свертка. Случай ксантохромии npe
арахноидитах наблюдали Поллнан и Турнеско, Лазарев и другие. Следовательно, особая
окраска ликвора ири арахноидитах в известном числе случаев встречается.

„Для сравнительного изучения частоты ксантохромии в спинномозговой
‚жидкости при арахноидите и опухолях спинного мозга мы составили ниже-
‘следующую таблицу:

Ксантохромия в спиниемозговой
жидкости

Количество

А | Общее коли- случаев ©

вторы чество слу- ксантохро-
чаев ume

При опухолях

Эльеберг........ А 77 30
Равен ....... Е 40 19
JACON ......... к 112 13
Павлоиский . . . . . . . 55 18

При арахноидитах

Мецгер e. © ө o o ө о о ө ө 9 2
Стукей өе ө о ө оо о o ө «э 13 0
Павлонский........ 12 3

Из приведенной таблицы видно, что ксантохромия в спинномозговой
жидкости при арахноидитах несколько реже встречается, чем при опухолях,
но материал по арахноидитам настолько мал, что делать какие-либо выводы
в отношении диференциально-диагностического отличия арахноидита от опу-
холи спинного мозга не представляется возможным.

1 Первые две части настоящей статьи помещены в № 6 журнала „Советская психоневро-
логия“ за 1937 г. и в № 2 за 1938 г.

—

зь а а пиана

[сасуу сен у су А сун се

32

їззиўионхебде хчнахениоо ибп QLJONYUN нововомонип
уциечо$ оуэзи NYOLƏN 9.9 и чуотчаомопо

нийхеәд омчаохход

ож OL eg
`'ониддмф озозоиннохов миоОһвоүм өмҮзтзо Я ү

ЕЯ ez
о—()

Y 96
«—\0 |

хюнчхко9

-әхәон ход) |нихимеф

"аео | '4 6261
A -0U ән |'YEV1JON ƏH 'бъйюН олов — — |[тижохор | сус “ a “ иной 67
ep е1 t/, *дуцон негее кон ч 1961
Е = тег ер вр | и 'Пофинү "вив 9-С — вейоќдибоәхепс)|6с'0 -онь&р | -зәвбәәд : күвдаәф 97
9 8 кенмодк ы [61
ü — oki (п 'Пофии\ Б — — с L'il s -01неәу a и
е7 8с 4, *дішән ‘1и жохоп ке |вечшпү 4 166]
Е “= 99 ис эс xz | и `Пофинү олон — — оявә | єс'р | кәні | -оводАЧ 0189 | sdgBixo (6
ег е 'пләўзтә “ 666
x А ИЗ eje ае th а 0 омнчүозеїидїсу 660 Е E ooy ково
м кен "ч $561
© й хевгооп он <, Вофинү Z —1 әмнчүәгижоүо] | 987 a -1oafiooq а кем р7
5 az є #/‹'дьцән щен келен з $661
г5 s — los vp 85 Ç | E Пофии\ <1—0т очнахезижохоп ONECO ГАЧ -һедеод[] -о1хәүу а кем у
з чоюуиа | | келеа кен “з еєбї
о; в хее эон OH с/, “ 09—05 | -319 өң — s 6} | -онаАу | ловйэоч А кдокон 7
| aç єс 'ъижоүоп кенмобх “ч $661
р = | сес 97 ер | % j 66—06 |#ижоуо | — 0452 | ТІ к -омнзоу a кдовнәә 6[
“дийә ч [661
r = — &`Пофинү ОР—06| ч92в\ияе1> oH | -aveno | осуу " е р кд9к1я0 СТ
‘Lof еү әт хомәєхв 7 кенчүәІ А EVH вен | ед 1 9861
-adio — ерес ер az |волийофин\ | єлє ()|—8 | -әЙадіс) | — |-ижохору | 6/‘0 5900$] ] | -Loafioog 018234 | кдчанк cz
тпозә ол əd 5!
| кин кен а, у кадак И +ролч Кров үсү > 41908 | изоомуниш| иийинќп| виночоу
AA | -ножноо „һидәен әде ovon в | "PPA -әппоу | я
| -avor ЧУ | зиподлид а w |-һебєодүу xzoafi 0199
` Гмићивәд әмчнуноххоу | -®

33

Спинальные арахноидиты и их хирургическое лечение

| ла |

| жохор | — | movoj]

‘қенакхеидәоий тнуо—олонУо
К н уцончувомаох gonyo оп—изоош Á ‘gouavendəozomfi ровуо и хмнчүтднбү ови оп
—_хәді А ‘ичичузонох og8Y—oJoJÁdY А ‘ичичхоомох ид озомчкоо ОлонУо Á :кчичхен
-дәоий р и хннчүздноү / хин ви ёнийинЇп үр енехоуә үм кмичуо9 гү к

— — ‘чзибофии\ — — |[дишохуо[]
ече |
“ Zs 2 Пофикү хе 8—5 а = "Воохепо
жле с 'digon е
a ЕРК КЕЕ и офинү 0 в КИА а
ие 2
* — — Пофии\у 0 ‘Judio | — ш
ese /-9
i == == "фи=\/ — — — |[ъишохо[]
ez 9z
” — сес 89 99 |-єх ‚Зику «хе (1—8 | Tdio | — Tveno
ez €z 8 Orgon
j — [ерх 39 v9 | и Пофинү 0 “ = a
€z 7 izz ‘diyon
j — эр ес 29 ®ў | и 'Пофии\у О [2ажохо]]| — |ъишоуо[]
25 е; el
-dio| — az se эс ес | с Пофинү ле рс өмнчхәгейнд:()
кен кен
ЛАЗ | -goanag 8:21.

шийитод омнунохчом

(өмаъноцо)

-dg ovon e

-9%%> ORVOF | и: ипоблиде |—

98‘0

-ь 90 од] ]

-һебєодү] | -Loefioəg

"02451
oy

вгредшп
оем

"0194519
018әу
@

sıyequn
p

0494810
013әу

а

ы

SI wn
iSo

YZZ
— ох
ч 956 v
ов Е Же
1
ыс? a
`1 6661
1ден рү Е
ч $661 Y 86
кхедвоф сү | әу
м 3661
кддвон үү | ол—ү
ч
|.
ч 666
гане к а
`1 9661 YSI
доче? | | ке—ү
`1 #661 ч рс
uvodne z | ен —уу

СТ

п

ОТ

34 Я. М. Павлоиский

Далее, все авторы, в особенности Стукей, отмечают неувеличенное CO-
держание белка в люмбальном ликворе при арахноидите. Редко количество
белка достигает 0,75 °/‹. В виде исключения отмечаются более высокие цифры:
1,5°/ у в наблюдении Декур и де-Сез (Decoutt et de бете), 2,2%, у Кловис
Венсана, 3,2 °l и 3,4 °/„ у Гюльена и Зигвальд. Стукей склонен считать
это обстоятельство характерным для отличия арахвоидитов от опухолей.
В ваших случаях количество белка колебалось от 0,26%, до 19,1°/.

Таким образом, наш материал показывает, что при арахнодитах узелн-
ченное количество белка нередко встречается. У Меџгера количество альбу-
мина было нормально в трех случаях, малое увеличение — в четырех ы большое
увеличение в трех.

Мы все же должны отметить, что при арахноидитах количество белка
не поднимается до таких высоких цифр, как при опухолях. Так, на нашем
материале при арахноидитах самая высокая цифра белка была 19,1%, — один
раз, а при опухолях, по нашим же данным, количество белка доходит до
27,7 9, 40,5 9, 63,9 ‘/ и в одном случае интрамедуллярной опухоли 110 °/æ

тносительно белково-клеточной диссоциации (синдром Сикар и Фуа)
в смысле увеличения количества белка при нормальном количестве лейко-
цитов в литературе имеются указания, что при арахноидитах, в противопо-
ложность опухолям, она (диссоциация) редка. Мы на основании нашего мате-
риала этого подтвердить не можем. Из всех наших случаев количество белых
телец только в двух оказалось увеличенным: в одном случае при белке в
количестве 2,26 9/0 — 195 лимфоцита, а в другом, при 0,53 °/ белка — 22 anu-
фодита и нейтрофила. Такая лимфоцитарная реакция при отсутствии поло-
жительной RW, повидимому, указывает на старое воспалительное поражение,
специфичное для арахноидита. Синдром Фруан (Егот), являющийся патогно-
моничным для опухолей спинного мозга, не является надежным для отличия |
их от арахноидитов, ибо два существенвых элемента этого сидрома — rE-
перальбуминоз с ксантохромией с довольно большой частотою встречаются
и при арахноидитах.

В трех случаях у больных, помимо люмбальшой жидкости, была добыта
и цистернальная, не представлявшая уклонений от нормы, если не считать
некоторого увеличения белка до 0,39 ‘|. В одном случае (№ 12) люмбальная
жидкость не была добыта и мы ограничились только цистернальной жидкостью-

Коллоидные реакции

Мастичная реакция была поставлена в 10 случаях на ликворах, добытых
у 7 больных со следующими результатами: нормальная кривая у трех боль-
ных, менингеальная у двух больных, кривая типа paralysis progressiva у двух
больных.

Бензойная реакция ставилась у пяти больных: нормальная кривая че-
тыре раза, типа paralysis progressiva один раз. Диссоциация между мастич-
ной и бензойной реакцией на нашем материале не ваблюдалась. Такая же
пестрота коллоидных реакций получается и при опухолях спинного мозга,
а потому диференциально-диагностического значения они не имеют.

Из глобулиновых реакций исследовались реакции МъМоппе-А реа, Weich-
brodť’a и изредка Pandy. В люмбальной жидкости реакция Моппе-Аре!’а была
положительной у девяти больных, опалесцирующей у одного и отрицательной
у одного. В цистернальной жидкости реакция Nonne - Аре!а у двух больных
была опалесцирующей, у одного отрицательной и у одного положительной.
Реакция Weichbrodta была поставлена у десяти больных; шесть раз она.
была положительной и четыре раза отрицательной. В цистернальной жид
кости реакция Weichbrodt’a в трех случаях была отрицательной, в одном BO-
ложительной. В подавляющем большинстве случаев результаты реакции Non

35

Спинальные арахноидиты и их хирургическое лечение

ne- Аре!ЁГа и Weichbrodt’a совпадали и только в шести случаях было Heco-
впадение в том отношении, что при положительной или опалесцирующей
реакции Nonne- АрёЇ№а реакция Weichbrodt’a была отрицательной.

Эти наблюдения настолько малочисленны, что придавать им самостоя-
тельное диагностическое значение в смысле диференцирования спинальных
арахноидитов от других сходных заболеваний спинного мозга не предста-
вляется возможным.

Манометрические пробы

Манометрическая проба по Квекенштедту - Стукей была пооделана в че-
тырех случаях (случай 2, 8, 9, 10).

1.—Больной О —ов. Поясничная пункция в сидячем положении больного. Выделилось me-
сколько капель спинномозговой жидкости. Давление (аппарат Клода) — 80 мм. По Квекен-
штедту (давление на шейные вены)— давле-
ние не поднимается. По Стукею (давление
на переднюю брюшную стенку)— давление
поднимается на 180 мм и опускается по пре-
кращении давления. Субокципитальная пунк-
ция — жидкость выделяется струей. Давление
180 мм, надавливание на шейные вены —
давление повышается до 520 мм. По прекра-
щении сдавливания вен давление быстро
падает до первоначального уровня. При на-
давливании на переднюю брюшную стенку
давление не повышается. Полученные дан-
ные указывают на полный блок субарах-
ноидального пространства в грудном отделе
позвоночника.

2.—Больная Т—ая. Люмбальная пунк-
ция. Давление (простая градуированная,
изогнутая под прямым углом трубка) под-
нялось до 18 см. По Квекенштедту — жид-
кость медленно подвимается до 27 см. По
прекращении сдавливания шейвых вен уро-
вень жидкости не опускается. При повтор-
ной пробе результат тот же. Эти данные
указывают на наличие частичного блока в
субарахноидальном ` пространстве.

3. -Больная Л—ко. Люмбальная nys-

кция. Жидкость выделяется частыми каплями.
Под влиянием давления поочередно то на
шейные вены, то на живот, давление не
поднималось. В данном случае пункционная
игла, повидимому, находилась на месте пре-
пятствия, куда давление не передается ни
сверху, ни снизу.

4.—Больной сы Люмбальная пункция.
Давленче (измерительная трубка — 42 см).
После удаления 9-10 куб. см жидкости
давление падает до 38. см. По Квекен-
штедту — уровень жидкости быстро подни -·
мается. По прекращении сдавливания вен —
Уровень медленно опускается и едва дохо-
дит до исходного положения. В данном слу-
чае, как видно из изложенного, имеется Ya-
стичный блок.

|
i
|
|

БО...
Сту
л 29%

Рис. 1. Больная Т. Спинальный арахноидит (слу-
чай проверен на операции). Компактная оста-

новка липиодола на уровне первого грудного по-
звонка (собственное наблюдение)

Таким образом, при арахноидитах может быть полный или частичный
блок, констатируемый манометрической пробой.

Миэлография

Миэлография была применена в девяти случаях.

Пользовались мы нисходящим липиодолом, который вводился в большую цистерну в
количестве !/. куб. см после извлечения трех-четырех куб. см спинномозговой жидкости.
ут же нужно отметить, что для получения хороших рентгенограмм достаточно вводить

Я. М. Павлонский

1. куб. см липиодола и к большим количествам прибегать нет надобности. Результат пол
следующий: в трех случаях контрастное вещество без задержки спустилось на дно дураль
мешка, в трех других — липиодол компактной массой остановился: в одном случае оя проеци’
руется на первом грудном позвонке (рис. 1), во втором случае на уровне нижнего края второго
поясничного позвонка и в третьем ;на десятом - одиннадцатом грудном позвонке (рис. 2).

|.
|
Ё

|
p

Рис. 2. Больной Г. Спинальный арахноидит (случай проверен

на операции). Остановка липиодола двумя большими пятнами

на уровне десятого и одиннадцатого грудного позвонка (соб-
ственное наблюдение)

В трех случаях липиодол разбился на отдельные капли, а именно: в одном случае дин“
ной„О—ов) введенное контрастное вещество в виде несвязанных между собою капель рё3#°
формы и величины проецируется почти по всему длиннику позвоночника (рис. 3). В другои
случае липиодол распределился отдельными каплями на протяжении позвонков С;—1 © №
ксимальной порцией ма первом грудном позвонке (рис. 4). Кроме этого, небольшое коли“ М
липиодола констатируется в большой цистерне и в черепной полости на дне задней ЧерепЕ°
ямки (рис. 5). В третьем—липиодол разбрызгался на протяжении позвонков Diy — Le а

последних трех случаях липиодол распределился на большем или меньшем расстояЕ
отдельными каплями, что считается, как известно, характерным для арахноидита. |

По мнению ряда авторов, исследование липиодолом является самым Hef
ным диагностическим методом при арахноидитах.
На основании нашего большого опыта с липиодолом (свыше пятидесяти

Спинальные арахноидиты и их хирургическое лечение 37

случаев) при арахноидитах и опухолях спинного мозга мы не можем полностью
согласиться с мнением этих авторов и считаем, что липиодол, при арахноиди-

< и ў,

Рие. 3. Больной О. Спинальный
арахноидит (случай проверен на
операции). Капельное располо-
жение липиодола (собственное
наблюдение)

Эф» ван бао а н а ЖЖ

ЕЗЕТ Хб

j
|
і

тах, остановившись, очень часто принимает
самые причудливые компактные фигуры и ни-
чем не отличается от тех, которые мы видим
при опухолях, за исключением капельной фор-
мы, которая действительно характерна для
арахноидита, но она встречается, судя по на-
шему опыту, не так уже часто.

Исследование липиодолом является мето-
дом простым и общедоступным, но дающим
иногда осложнения. К последним прежде всего
нужно отнести обострения корешковых сим-
птомов в виде резких болей. Это явление, по-
видимому, вызывается раздражением кореш-
ков свободным иодом, освободившимся при
разложении липиодола. Для предупреждения

Рис. 4. Больной К. Спинальный арахноидит (случай
не проверен). Капельное расположение липиодола
(собственное наблюдение)

этого необходимо избегать употребления разложившегося препарата, ко-
торый узнается по своему мутному виду и даже доброкачественный липиодол
нужно вводить в количестве не больше !/, куб, см. Помимо)әтого осложнения,

38 Я. М. Павлонский

на которое указывают многие авторы, встречается и другое — это ретро: ·
градное попадание липиодола в черепную полость. В трех случаях мы кон-
статировали липиодол в черепной полости — один раз при арахноидите и
два раза при опухолях спинного мозга. Во всех трех случаях очаг распо-
лагался высоко в шейном отделе позвоночника. Эти наблюдения учат нас
тому, что при высокорасположенном очаге лучше вводить не нисходящий
лнпиодол в большую цистерну, как это мы делали, а восходящий “epes
люмбальный прокол и то при условии, когда непроходимость субарахнои- ·
дального пространства на основании других исследований является несо-.
мненной. Нужно отметить, что восходящий липиодол, будучи более прони-
цаем для рентгеновских лучей, дает менее отчетливые миэлограммы.

а а ЗЫ S

„зш: |

ь =”
нол 744

е.

ве”. - че
г К 2:

| УЖ S

i

Рис. 5. Больной K. Спинальный арахнондит (случай пе npo-

верен). Введевный через субокципитальный прокол десце-

дентный липиодол остановился в промежутке между первым

шейным позвонком и затылочной костью. Часть проникла в.
полость черепа (собственное наблюдение)

Как видно из приведенной ниже таблицы (см. стр. 39), манометрическая _
и липиодоловая пробы были проделаны в 4 случаях: в двух было совпадение ,
обеих проб, в смысле указания блока, в двух других — расхождение. Manome-
трическая проба указала на частичный блок, а липиодол в одиом случае без
задержки спустился на дно дурального мешка, а в другом дал длительную |
остановку капельного характера, которая оставалась без изменения при NPO- ·
верке через восемь дней. У Мецгера в шести случаях были проделаны обе
пробы со следующими результатами: в трех случаях было совпадение обеях
проб, два раза липиодол беспрепятственно спустился на дно дуральвого
места, тогда как проба Квекенштедт - Стукея показывала частичный или пол" |
ный блок. Один раз диссоциация была обратная: липиодол остановился в двух
местах на двух разных уровнях, а проба Квекенштедта показала полную про ;
ходимость субарахноидального пространства. |

Некоторые авторы (Венсан, Барре, Мецгер) полагают, что диссоциация
между манометрической и липиодоловой пробой может быть чаще бывает
при арахноидитах, чем при опухолях. Мы, на (основании нашего опыта, счи’

$

Спинальные арахноидиты и их хирургическое лечение 39

таем, что расхождение между обеими пробами не является специфичным для
арахноидитов, так как оно наблюдалось нами и при опухолях спинного мозга.

Сравнение проб манометрической и липиодоловой

Фамилии Квекенштедт- A П
болыны Стукей ипиодол римечание
О—вк. - .| Полный блок Остановка в виде отдельных
капель
Т-—ая . „ •| Частичный блок Никакой остановки
Л—ко . . . | Полный блок Остановка на уровне 2 пояс- Через сутки липиодол за-
ничного позвонка (компактной | нимает прежнее положе-
массой) ние и мелкие капли спу-
стились на 1 см книзу
К—ев . . . | Частичный блок Длительная остановка на про- | Через 8 дней картнна та же

тяжении восьми дней (капель-
ное расположение)

X

Первичный арахноидит в большинстве случаев начинает проявляться
медленно субъективными расстройствами чувствительности в виде болей, кото-
рые сиачала бывают легкими, преходящими и возникают без видимой при-
чины. Позднее характер их изменяется, они появляются при ходьбе, после
напряжения, и усиливаются от утомления. Интенсивность их также усили-
вается до настоящих криз, беспокоящих больного не только днем, но и
ночью. Боль локализуется то в нижних конечностях, то в шейной, грудной,
поясничной области позвоночника, в зависимости от уровня поражения пау-
тинной оболочки, а в редких случаях вдоль всего позвоночника. Сначала
боли односторонние, постепенно они распространяются и делаются симмет-
ричными. В других случаях заболевание начинается с парестезии в конеч-
ностях: терпкость, онемение, ощущение холода и ползание мурашек. Позже
исподволь нарастает объективное расстройство чувствительности, но в такой
незначительиой степени и с таким непостоянством, что констатировать этапы
не всегда удается. Расстройство чувствительности постепенно нарастает,
носит корешковый характер, изменяется изо дня в день, захватывает терри-
торию нескольких корешков, оставляя участки с почти нормальной чувстви-
тельиостью. В дальнейшем клиническая картина начинает дополняться ABH-
гательными расстройствами. В иных случаях проявления расстройства чув-
ствительности настолько незначительны, что проходят незамеченными для
врача и больного и болезнь как бы начинает проявляться двигательными
явлениями.

Внезапное проявлевие болезни после сделанного усилия составляет
исключение.

В случае, описанном Барре, Леришем и Мореном, заболевание началось с двигательного
ета у солдата, перенесшего несколько лет тому назад цереброспинальный менингит.
з всяких предвестников во время боя появнлся моторный парапарез, который давал в даль-
чейшем частые и длительные ремиссии и от усталости усиливался, т. ө. получалась картина,
которую Дежерин (Déjèrine) назвал claudication intermittent де la moell. Больной был оперв-
ван Леришем, и на операции был обнаружен арахноидит. В другом случае, сообщенном
юльен, Пти-Дютальи (Petit-Dutaillis) и Зигвальд, заболевание началось е чувствительных
расстройств, когда у больного внезапно во время соіїиѕ' а начались резкие боли в пояснице,
что было первым признаком впоследствии развившейся полной картины арахиоидита.

Одновременно с усилением болей появляется защитная реакция в виде
фигидности позвоночника. Кловис Венсан, особенно хорошо изучивший эту

р чә

40 а Я. М. Павлонский

ригидность, придает ей большое диагностическое значение при арахноиди-
тах. Глубокая чувствительность страдает более резко, чем поверхностная.
У некоторых больных расстройство чувствительности касается всех видов ее,
у других расстройство носит диссоциированвый характер. Такая диссоциация,
по мнению некоторых авторов, является ценным диагностическим признаком
для арахноидитов. Изменения объективной чувствительности носят характер
гипестезий. Последние располагаются зонами, которые окружают участки с
совершенно нормальной чувствительностью. В редких случаях над зоноў
гипестезии располагается зона гиперестезии.

Двигательные расстройства представляют тип спастической параплегин
и очень редко вялой. Подобно расстройствам чувствительности, двигательные
изменения бывают весьма различными, начиная от простого утомления при
ходьбе, доходя до серьезных нарушений равновесия с невозможностью Aep-
жаться на ногах. От утомления двигательные расстройства иногда усили:
ваются, и больные ходят как при перемежающейся хромоте, но чаще caa-
стичность в течение дня с возрастающей усталостью ослабевает и вечером
больные могут ходить лучше, чем днем.

Признаки раздражения пирамидного пути наблюдаются почти во всех
случаях за очень малым исключением. Расстройство сфинктеров отмечается
почти всегда и наступает, по одним авторам, поздно, по другим — рано.
Функция половых органов в большиистве случаев нарушается: у одеш
больных наступает полная импотенция, у других — эрекции сохраняются, ко
не сопровождаются эйякуляцией. Некоторые авторы отмечают при арахион-
дитах различные spogan шейно-затылочных и плечевых мышц; иногда
наблюдается синдром Броун - Секара. Эти явления указывают на переход
патологического процесса с оболочек на спинной мозг, и в этом смысле онн
приобретают существенное диагностическое значение. Иногда существует
диссоциация между двумя пробами на установление субарахноидального
блока — манометрической и липиодоловой. В общем, развитие арахноидитов
медленное, толчкообразное и тянется годами. Некоторые симптомы, как Ba-
пример, расстройство чувствительности, сфинктеров, половой сферы дают
частые ремиссни, иногда на продолжительное время. Двигательные симптомы
дают также колебания, но в общем медленно усиливаются, настолько He-
дленно, что больной иногда спустя несколько лет после заболевания еще
ходит. Иногда заболевание начинается с расстройств моторного порядка. Так,
в нашем случае (10) заболевание начинается со слабости нижних конечностей,
продолжающейся от одиого до двух дней и сменяющейся светлыми проие-
жутками в 10—15 дней. В дальнейшем течении болезнн приступы слабоств
конечыостей становятся все более и более длительными, а светлые проме-
жутки все более и более короткими.

В анатомическом отношении Поллиан и Туриеско различают два этапа:
радикуломиэлит, при котором почти все проявления болезни могут регрес-
сировать, и маргинальмый склерозный миэлит, при котором все симптомы
уже больше регрессировать не могут, изменения нервной системы становятся
постоянвыми. -

ХІ

Согласно классическому описанию Биша, паутинная оболочка представляет
собою мешок с двойными стенками, окружающий спинной мозг и его ко
решки. Совершенно естественно, что воспаление этого мешка отразится,
с одной стороны, на корешках, а с другой — на спинном мозгу, которые по-
разному будут реагировать на это раздражение. Этой двойственвостью я
объясняется вся клиническая картина слипчивых спинальных арахноидитов.
Действительно, симптоматология арахноидитов сходна отчасти с радикули’
тами, отчасти с давлением на спинной мозг. Вследствие этого арахноидаты

s

Спинальные арахвоядиты и их хирургическое лечение 4%

тк долго оставались нераспознанными, причем их, смотря по случаю,
смешивали то со спинномозговым, то с радикулярным заболеванием. Все же,
при учете непостоянного изменчивого ингредиента в общем медленном те-
чении, клиническая картина слипчивых спинальных арахноидитов приобре-
тает определенную очерченность.

Спинальный арахноидит чаще всего смешивается с опухолью спинного
мозга и наоборот. Распознавание может быть произведено на основании анам-
веза, симптоматологии, эволюции заболевания, исследования проходимости
субарахноидального пространства и спинномозговой жидкости.

распознавании арахноидита доминирующее зыачение имеет анамне»
(травма, инфекция, длительность заболевания). Боли, появляющиеся в начале
арахноидита, составляют иногда единственный симптом заболевания. Часто
ONR локализуются с одной стороны, появляются периодически и дают pe-
миссии. Заболеванне в этой стадии рассматривается всегда как всякого рода
невралгии. Следующим важным признаком является исключительно медлен-
ное развитие симптомов. При опухолях симптомы, раз появившись, более
или менее быстро развиваются. За арахноидит говорит большая изменчи-
вость симптомов, в особенности чувствительные расстройства. Двигательные
расстройства тоже обнаруживают колебания, правда, менее выраженные, они
часто асимметричны, с явным преобладанием на одной стороне. Следует
отметить особенность двигательных расстройств при арахноидите от таких же
расстройств при опухолях мозга: двигательные расстройства при первом, не-
смотря на свою интенсивность и длительность, очень долго позволяют боль-
ному ходить без посторонней помощи. Среди наших случаев была больная
(случай 5), которая, несмотря на длительность заболевания —5 лет, ходила
без палкн. Некоторые авторы отмечают в течении болезни частые ремиссии
по нескольку лет. На нашем материале мы этого отметить не могли. Pas-
дольский придает ремиссиям в клинической картине арахноидита ограни-
ченное значение. Он приводит два случая опухоли мозга с ремиттирующим,
течением: в одном случае длительность заболевания десять лет и частые
ремиссии продолжительностью в три года, во втором — длительность два года
с ремиссией в один год. Таким образом, случаи Раздольского показывают,
что даже продолжительные ремиссии не являются надежным признаком
в пользу арахноидита.

Описываемое многнми авторами наличие белково-клеточной диссоциации
при опухолях и отсутствие ее при арахноидитах на нашем материале, как.
это уже было сказано, не подтверждается. Отсутствие ксантохромии в люм-
бальной жидкости также не служит надежным признаком арахноидита.

Многие авторы считают самым ценным диагностическим признаком при
вих исследование липиодолом. По их мнению, при арахноидите остановка
липиодола ве только знаменует собою существование сужения в субарахно-
идальвых пространствах и уровень расположения стеноза, но и степень его.
Они утверждают, что при арахноидите липиодол не останавливается компакт-
ной массой, а разбивается на отдельные капли, иногда на большом протя-
жении. На нашем материале липиодол задержался в шести случаях, из них
в трех он остановился компактной массой и получилась фигура, ничем не
отличающаяся от липиодоловых фигур при опухолях, в трех случаях липио-
дол расположился каплями. Такое капельное расположение липиодола явля-
ется характерным для арахноидита, но варяду с этим нам приходилось на-
блюдать расположение контрастного вещества в виде капель и при прове-
ревных опухолях спинного мозга.

Таким образом, липиодоловые фигуры не имеют ничего специфического
для арахноидита, даже капельная форма приобретает известную ценность
только тогда, когда она подтверждает клинические данные.

Мы хотим обратить внимание на один симптом, который нам пришлось

42 Я. М. Павлонский

наблюдать у одной больной, и который мог бы говорить в пользу арахнон-
anra. После введения через субокципитальный прокол 1/, куб. см нисходя.
щего липиодола, который без задержки спустился на дно дурального мешка,
больная на второй день отметила значительное улучшение, выразившееся
в том, что парестезии в правой руке, беспокоившие больную, исчезли, по-
зывы к мочеотделению сделались значительно более редкими, сохранив,
однако, свою императивность. В последующем количество позывов повыси-
лось до прежней частоты, но парестезии в правой руке не возобновлялись,
На большом материале мы убедились, что при опухолях спинного мозга
введенный липиодол вызывает, почти как правило, обострение всех явлений,
в особенности болей. Улучшение у нашей больной мы склонны отнести за
счет разрыва спаек при прохождении липиодола, хотя колебаниям в степени
расстройств мочеиспускания большого значения придавать нельзя, ибо ови
иногда наблюдаются без всякой причины.

Подобное же улучшение имело место в наблюдении Цестан и Asom
{Cestan et Lyon), которые смогли на повторных рентгеновских снимках про-
следить постепенное опущение липиодола и исчезновение блока субарахнон-
‚дального пространства.

На нашем материале вероятный дооперационный диагноз арахноидита
был поставлен в четырех случаях. | |

В первом случае (больной К.) слабость нижиих конечностей появилась тотчас же после
‘перенесения сыпного тифа. Длительность заболевания 5!/ лет. В течении болезни ремиссия,
нерезкое расстройство чувствительности с участками просветления, капельное расположение
липиодола. Во втором случае (больная Т—ая) явления стали развиваться вскоре после травмы,
‚расстройство поверхностной чувствительности на ограниченной зоне О.—ПО; сегмента, pac-
‚стройство глубокой чувствительности. Диссоциация между манометрической и липиодоловой
пробой, улучшение после введения липиодола. В третьем случае (больная Ж —на) длительность
ваболевания 5 лет, корешковые боли, отсутствие расстройства всех видов поверхностной чув.
ствительности, нарушение глубокой чувствительности, односторонние двигательные расстрой-
‚ства и расстройства сфинктеров.

В четвертом (больной Мар. н)— заболевание развилось спустя три дня после простуды,
большие ремиссии, исравномерное расстройство чувствительности — зоны гипе
„дуются с зонами гипестевни, большое количество лимфоцитов в ликворе (195 экз.) при боль
шом количестве белка (2,26 ©). В остальных восьми случаях был поставлен диагноз: опухоль
спинного мозга, который оказался ошибочным. |

В одном случае, не приведениом є данной рабете, вместо предполагавшегося арахноидита,
оказался туберкулезный спондилит‚,— процесс, который может в оболочках вызвать изменения,
‚сходные с обычным арахноидальным.

ХИ

Проблема диагностики арахноидита чрезвычайно сложна. Смотря по
форме, арахноидит смешивают то с одним, то с другим заболеванием. Форму
двигательно-медуллярную (по классификации Мецгера) без болей и резких
чувствительных расстройств смешивают с атипической формой рассеянного
‘склероза без бульбарных расстройств (formes frustes). |

Действительно, некоторые формы рассеянного склероза могут проявляться
толчками и ремиссиями и выражаться безболезненно спастической napa-
плегией. Отсутствие симптомов со етороны вестибулярного аппарата (нистаги,
интенционное дрожание) должно поколебать диагноз рассеянного склероза.

Было время, когда параплегии без особых расстройств чувствительности
приписывались рассеянному склерозу с единственным очагом. По мере pas-
вития неврологии, удалось убедиться, что. ббльшую часть этих случаев необ-
ходимо отнести за счет арахноидита. В одном нашем случае (больная Ж—на)
диагноз также колебался между рассеянным склерозом и арахноидитом, но
боли, расстройства сфинктеров и отсутствие расстройства чувствительности
указывали на наличие арахноидита, который подтвердился на операции.
В. И. Добротворский считает, что отличить опухоль от арахноидита нельзя
и почти всегда диагноз устанавливается на операционном столе.

Спинальнме арахноидиты и их хирургическое лечение 43

Чаще всего приходилось диференцировать арахноидит от опухоли. Мно-
гие авторы (House, Оппенгейм, Стукей) признают, что диференциальная
диагностика между опухолью и арахноидитом исключительно трудна и часто
невозможна. Правильную дооперационную диагностику Стукей поставил два
раза на 12 случаев. Важными диагностическими моментами для себя он считает
данные анамнеза в смысле инфекции, травмы, медленность развития, нали-
чие болей, в особенности проводниковых, свойства ликвора и манометриче-
ские пробы.

Барре и его ученик Мецгер, согласно их утверждению, ставили во всех
случаях правильный дооперационный диагноз, но все же подчеркивают боль-
шую трудность для диференцирования от мягкой опухоли с вышележащим
зрахноидитом.

Клиническая картина арахноидита настолько сходна с клиникой опухоли
спинного мозга, что некоторые авторы считают бесполезным проводить ди-
ференциацию. Так, например, Опокин, не будучи неврохирургом, утверждает,
что с практической стороны ошибка в диагнозе между арахноидитом и опу-
холью спинного мозга не имеет значения, ибо в обоих случаях показано
оперативное вмешательство.

Мы с этим согласиться не можем, ибо показания и в особенности про-
гноз при этих заболеваниях различны. При арахноидитах мы часто получали
веутешительные результаты от оперативного вмешательства, и если принять
во внимание, что некоторые авторы, как например, А. В. Смирнов, Селинский
получили хорошие результаты от коисервативной терапии (диатермия, рент-
генотерапия), то необходимость диференцировать эти заболевания становится
очевидной.

Glettenberg для отличия экстрамедуллярной опухоли от спинального
арахноидита придает большое значение исследованию цистернального лик-
вора. По его наблюдениям при опухолях количество белка в цистернальном
ликворе не выходит за пределы нормы, тогда как при арахноидитах содер-
zanne белка представляется большей частью увеличенным, доходя в отдель-
ных наблюдениях до 2,33 ‘|. |

На нашем материале количество белка в цистернальном ликворе в трех
случаях было по 0,39 °/ и в одном 0,86 ‘|. Это обстоятельство в связи с тем,
что и при опухолях спинного мозга иногда содержится в цистернальном
ликворе белка больше чем в норме, не дает нам право поидавать диференциально-
диагностического значения наблюдению Glettenberg’a. Кроме этого, в случаях
СеНепЬего”а при арахноидитах содержание белка в цистервальном ликворе
выше, чем в люмбальном. В наших случаях наблюдается, как правило, 06-
ратное. |

ХШ

Как было выше сказано, из 12 наших случаев 8 были распознаны как
опухоль спинного мозга, 4 как арахноидит, но не исключалась и опухоль.
Этим обстоятельством объясняется то, что во всех случаях, за исключением
одного, имело место оперативное вмешательство, причем двое больных (слу-
чаи 2 и 9) оперировались два раза с промежутком в полтора — полгода.

Лечение арахноидитов преследует двойную цель: с одной стороны —
освободить спинной мозг и его корешки от сдавливающих патологических
образований, а с другой — восстановить проходимость субарахноидального
пространства и свободную циркуляцию спинномозговой жидкости.

ля достижения указанной цели Могаміеска и Tyczka предложили
в 1928 году в случаях подострого ограниченного менингита вводить через
люмбальный прокол воздух для разрыва сращений. Раздольский относится
к этому методу весьма положительно. У нас лично опыта в! этом отношении

44 Я. М. Павлонский

нет, но мы должны отнестись к указанному методу отрицательно, ибо для
разрыва сращений, даже слабых, необходимо ввести большое количество
газа, несоразмеримо больше выведенного количества жидкости. Такая дис-
пропорция может вызвать неприятные осложнення в виде головных болей,
рвот и даже коллапса. В этом мы могли убедиться при введении воздуха
в субарахноидальное пространство в целях энцефалографии при различных
заболеваниях. |

Более интересны те несомненные улучшения, которые отмечены после
инъекций липиодола, сделанных с диагностической целью.

В одном своем случае у больного с параплегией на почве арахноидита
Гюльен применил липиодол с днагностической целью, после чего наступило
стойкое выздоровление. Улучшение после липиодола имело место в наблю-
дении Цестан и Лиона, Поллиан и Турнеско и др.

На этом основании Барре рекомендует прежде чем оперировать больных
с арахноидитом, испробовать лечение липиодолом. Мы тоже в одном случае (8)
наблюдали некоторое улучшение после введения липиодола, но зато в дру-
гих, где липиодол был применен в целях диагностических, никакого эффекта
не было. Это дает нам право относиться сдержанно к липиодолу, как к ле-
чебному средству.

Что касается рекомендуемых некоторыми авторами пункций на месте
предполагаемого очага, то мы вместе с Мецгером высказываемся в отношении
их отрицательно, как для случаев кистозного, так и в особенности слипчи-
вого арахноидита, который является более частым, ибо трудно себе пред-
ставить возможиость излечения арахноидита пункцией. Тем не менее необ-
ходимо упомянуть, что Фишер (Fischer) описал случай, где пункция дала
хороший результат.

Оперативное вмешательство в наших случаях заключалось в ламинек-
томии, которая в общих чертах ничем не отличается от ламинектомии пря
других заболевавиях спинного мозга, и в удалении патологического очага,
будь это сращение или киста и в восстановлении проходимости субарахно-
идального пространства.

Что касается лечения консервативного, в виде антиинфекционных средств,
диатермии, рентгенотерапии, то мы большого значения им не придаем, так
как личного опыта в этом отношении не имеем, а данные литературы по
этому вопросу чрезвычайно расплывчаты.

езультаты оперативного лечения.

Из одиннадцати оперированных нами больных утрех наступило улучше-

ние, выразившееся в следующем:

7.— Больной T., страдавший спастическим парапарезом, длительностью свыше 1!/; года
с расстройством всех видов поверхностной чувствительности, начиная с О, получил возмож-
ность после операцин передвигаться вполне удовлетворительно, н все зиды чувствительности
почти полностью восстановились.

2.— Больная Т—ва, спустя три недели после операции выписалась с явным улучшением
в отмошении увеличения объема движений конечностей, некоторого прояснения поверхностной
чувствительности в пределах D;—Ds сегментов, исчезновения мочевых расстройств. `

3.—Больная Т—ая, после операции наступило прояснение чувствительности и восстановле-
ние везикального сфинктера.

В двух случаях наступило ухудшение: в одвом оно выразилось в том, что больной,
имевший возможность кое-как передвигаться до операции, потерял всякую способность к пере-
движевию даже с постеронней помощью после нее и спастический парапарез превратился
в спастический паралич, после второй операцин у этого больного спастический паралич пе-
решел в вялый. Во втором случае (больвая Л.) после первой операции появились пролежни,
более глубокие двигательные расстройства, а после вторей наступили резкие расстройства моче-
испускання, которых не было до операцин.

В двух случаях общее состояние больных осталось без изменений.
Четверо больных погибло через различные сроки после операции (от

Спинальные арахноидиты и их хирургическое леченне 45

2 недель до нескольких месяцев) от общей интоксикации и инфекции MO-

чевых путей. |
Из приведенных данных видно, что наши оперативные результаты чрез-

зычайно скромиы.
Ивтересно сопоставить наши результаты с результатами, полученными

другими авторами:

Результаты оперативного вмешательства (сводная таблица)

2 |. Е е | й
5 S, © © © а
ТОЧИРЕ e$ | $e) ат | | d
ба| Ф| $| X| ани | §
6@|4:| = > | ща | T2] ò
Поллнан и Турнеско........ 8 2 5 — 1 — —
Мецгер (собств. стат.) .......| 50 21 17 — 4 5
Мергер (личи. стет)........| 10 | — 6 | — 2 — 2
Сей ..............| 12 1 1 — 10 = —
Брувер „съ элу пз юж 6 — 5 — — — 1
Наарв..............| 7 2 2 1 1 — 1
Павловский ............| 11 = 3 1 3 — 4
Чиковани .............| 13 3 а = 3 — 2

Из этой таблицы видно, что результаты хирургического лечения у отдель-
вых авторов не особенно благоприятны. Кловис Венсан также считает, что
при прогнозе оперативного лечения арахноидита надо быть сдержанным, так
как в своих шести случаях он получил после операции весьма посредствен-
ные результаты. Добротворский приводит случай meningitis serosa chronica,
окончившийся после операции полным выздоровлением.

Наряду с этим, в сборной статистике Мецгера приводится большое
количество случаев выздоровления и улучшений, но к этим цифрам, как ко
всяким, выведенным на основании сборных данных, необходимо относиться
с осторожностью.

Это обстоятельство приобретает особенное значение в связи с рециди-
вами, наблюдающимися после успешных операций по поводу арахноидита
(Faure - Веашіеп, Maralet, Goldberg).

Указанные авторы имеют наблюдение, касающееся женщины, подвергшейся ламииектомии

по поводу компрессионного спинального синдрома. операции найден ограниченный apax-
воидит.

После удаления сращения и дальнейшей реитгенотерапии—улучшение, продолжавшееся
$ месяцев. течение последующих б месяцев наступило ухудшение до полной параплегин.

Результаты оперативного вмешательства зависят, главным образом, от
степени поражения спинного мозга и его корешков.

Поллиан и Турнеско считают, что ограниченные формы дают худший прогноз, чем диф-
фузвме. Ограниченные формы, по их мнению, организуются в плотные массы вокруг нервного
ствола и в своем концеитрическом развитии достигают спинного мозга, который реагирует на
это необратимым склерозом. Диффузные же формы вызывают более легкие явления, так как
патологический процесс распространяется поверхностно по оболочкам во всю длину мозга, не
проникая в толщу его или затрагивая мозг только поверхностно.

но противоположного миения придерживается Стукей. Он считает, что если
процесс распространенный и захватывает большое количество сегментов, оперативное воздей-
ствие является недосягаемым для всего очага в целем и эффекта обычно не дает. Если же
патологический процесс захватывает только ограниченный участок, то тогда он доступен опе-
ретиввому воздействию и можно ждать хорошего результата. Повидимому, оперативное вмеша-

46 Я. М. Павлонский

тельство может дать успех тогда, когда оно производится в свежих случаях, в периоде pagr-
кулита, когда спииной мозг еще не вовлечен в страдание. Если же случай запущенитай,
параплегия давнишняя, имеются явления миэлита, то операция эффекта обычно не дает. Все
дело заключается в том, что эти ранние формы как арахноидит не распознаются, а обычно
ставятся другие диагиозы, при которых оперативное вмешательство ие показано.

Что касается отдаленных результатов оперативного лечения этого стра-
дания, то сведения по этому вопросу чрезвычайно скудны.
ам удалось обследовать двух больных в отношении более или менее
отдаленных результатов. |

Первый больной (О—в), оперировавшийся два раза, был обследован через три с полови-
ной года после первой операции и спустя полтора года после второй. Ухудшение, жаступив-
шее после первой и в особеиности после второй операции, прогрессировало, сменив спастиче-
скую параплегию на вялую. У второй больной (Т.) незначительное улучшение после операцию
не прогрессировало и парапарез остался стационарным. á

В общем, нужно признать, что хирургическое вмешательство при apax-
ноидитах дает мало ободряющие результаты. Недаром многие авторы воз-
держиваются от операции и рекомемдуют консервативное лечение в виде
диатермии, рентгенотерапии, введении воздуха в субарахноидальное простран-
ство или липиодола для разрыва сращений. Хирургическое вмешательство в
некоторых случаях оправдывается тем, что при диагнозе арахноидита можно
иатолкиуться на опухоль и с успехом ее удалить.

В случаях, когда диагноз арахноидита является несомненным, от хирур- _

гического вмешательства лучше воздержаться, и поэтому уточнение диагно-
стики арахноидита приобретает не только теоретическое, но и большое
практическое значение.

|

# “од издания ХІУ № 3, 1958 зодо

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

К ВОПРОСУ О КЛАССИФИКАЦИИ РАССТРОЙСТВ РЕЧИ
А. М. Смирнова

Москва

Ha лозопедической поликлиники лечебно - диазностическозо объединения им. Н. А. Семашко
(зав. поликлиникой д-р Тяпушн)

В области изучения и лечения расстройств речи в настоящее время
прежде всего необходимо разрешение двух вопросов, имеющих научное и
практическое значение: 1) выявление места логопедии среди других областей
знания и 2) изменение принципов классификации расстройств речи. Оба эти
вопроса тесно связаны между собой. |

Свое изложение мы начнем с того, что попытаемся объединить все рас-
стройства речи, рассматривая их с единой точки зрения. При поверхно-
стном взгляде мы каходим для этого как будто достаточно данных.

Так, в очень многих случаях мы наблюдаем сочетание двух или не-
скольких речевых дефектов у одного логопата.

На большом материале, накопившемся у нас, мы видели, что заикаю-
щиеся дети в возрасте 7!/,—10 лет в 60% страдают еще и различными
дислалиями, аграмматизмами и пр. Мы взяли для статистической обработки
те возрастные периоды, когда, с одной стороны, физиологическое косно-
язычие должно быть ликвидировано, с другой — влияние школы и других
воздействий, культивирующих речь, не успело еще достаточно исправить имею-
щиеся дефекты. С возрастом дислалии у заик сглаживаются, но не всегда
полностью; часто можно наблюдать взрослых логопатов с несколькими де-
фектами речи, причем сами больные обычно жалуются на один или два,
наиболее заметных для них, дефекта, а остальных они у себя не замечают;
так, ими постоянно просматриваются недостаточная автоматизация некото-
рых звуков, неправильное произношение шипящих, межзубное произношение,
тахилалии при выраженном заикании и пр. Кроме того, следует отметить,
что с развитием одного дефекта у логопата легко присоединяется другой.
Так, к дислалиям, тахилалиям, остаточным явлениям афазии у больного не-
редко присоединяется затем заикание. И, наоборот, при заикании достаточно
часто происходит соскальзывание на тахилалию, смазанную речь. У oanroppe-
нов сочетания различных расстройств речи особенно часты, причем преобла-
дают дислалии в соединении с аграмматизмами, перестановкой слогов, сма-
занной артикуляцией.

Алалии и афазии, особенно последние, по своему пронсхождению и про-
явлениям в области речевых функцнй, в мышлении и в общем поведении
больного находятся как будто в стороне от других расстройств речи. Но
известно, что при обратном развитии алалий и афазий, особенно в детском
возрасте, за ними следуют и логоневрозы, и дислалии. Присматриваясь к
логопатам различных категорий, у которых логопатии предшествовало ва-
паздывание в развитии речи, мы находим длинный ряд случаев различной
тяжести в проявлениях остаточных элементов этой задержки речи. На боль-
шом и разиообразном материале, которым мы располагаем, можно наблюдать,
что эти остаточные явления разнятся более количественно, а не качественно.
Отмечается более трудное, чем в норме, усвоение_словаря, значения предло-

48 А. М. Смириова

гов, наречий. Ребенок постоянно делает ошибки в окончаниях. Обучение

письму и чтению нногда бывает чрезвычайно затруднено. Такие дети в cnor-
танной речи, в чтении, в письме переставляют звуки и слоги, применяя иногда _

зеркальную структуру для некоторых частей слова. Им трудно дается дифе-
фенциация и автоматизация некоторых звуков. Во всех этих недочетах нужно

видеть явления больше сенсорного порядка, чем моторного. Но во многих .
случаях эти сенсорные явления в той или иной степени, а также в TOM

или другом виде наблюдаются у детей и у взрослых, когда в анамнезе как

будто и не было заметного запоздания в речи. Эти случаи следует считать
родственными с предыдущими, не только по их клинической картине, но в по _

происхождению вследствне определенных расстройств речевого механизма.
Спутники речевых расстройств в двигательной области, в виде общей
моторной недостаточиости, левшевства, энуреза, добавочвых движений ив
строении тела, в виде нередких аномалий конституции, различных дисплазий,
эндокринопатий, в уклонениях со стороны психики как будто также дают

право объединить расстройства речи в одну большую группу, которая могла бы

явиться предметом изучения отдельной дисциплины.
Комплексы явлений, одно звено из которых представляет и логопатия,

настолько сложны и многообразны, общая клиническая картина с массой .
наслоений настолько выдвигается на первый план, что без воздействия ка |

общее состояние организма больного леченне речи почти всегда делается
паллиативным и поэтому дающим недостаточный эффект. Естественно, что
большинство речевых дефектов требует комплексного лечения. Пораженияия
фечи сопровождаются многие заболевания и аномалии развития центральной
нервной системы, неврозы, эвдокринопатии, расстройства слуха и прочие
заболевання и недочеты в развитии организма. Более всего логопедия свя-
зана с невропатологией и психиатрией, так как большинство речевых рас-
стройств зависит от различных изменений в нервной системе. Также в близ:
ких взаимоотношениях она находится с эндокринологией, которая в свою
очередь имеет много „параллелей“ (проф. Русских) с невропатологией. Ao-
гопеду приходится также пользоваться помощью ото-рино-ларинголога, часто
терапевта и изредка хирурга. Эта необходимость прибегать к различным
специальностям при изучении расстройств речи настолько актуальна, что
если вызывает сомнение о самостоятельности логопедии как отдельной
дисциплины, то во всяком случае делает несомненным ее принадлежность
к области медицинских наук.

Все сказанное выше не нужно представлять, конечно, как отказ от спе
щиального изучения заболеваний, одним из симптомов которых является
расстройство речи. Этот феномен сам по себе очень важен для развития
организма, имеет большую социальную значимость, а поэтому большую ис:
торию и громадную серьезную литературу. Его коррекция требует большого
внимания и особых методов, которые, однако, все теснее увязываются с KOP”
фегированием общего состояния организма. Эта увязка все больше ведет
нас к методам изучения и лечения не от расстройства речи к общему состоя:
нию организма, а от общего состояния к расстройству речи. Не нужно Ay-
мать, что этим уничтожается чисто логопедическая работа, или ей отво`
дится самое последнее место.

Логопедическая работа также имеет большую историю и важное значе“
ние для науки. Во все века, начиная с Аристотеля, Гиппократа и Галена,
и кончая иовейшими корифеями в сфере изучения расстройств речи —(Сикор`
ским, Гуцманом, Фрешельсом и другими, старались ввести учение о рече"
вых недостатках в круг медицинских наук, н благодаря этому методы лого-
педической работы большей частью базируются на анатомии, физиологии и
патологии человеческого организма. Работы этих авторов представляют не
обычайную ценность, но в них не сделано последнего решительного шага

а ы айы Е, > айыыны ы

E жы NE а абы: ЩЕ E E Ба Ж!

те, = ас

К вопросу о классификации раестройств речи 49

к отказу считать болезни речи за самостоятельные нозологические единицы

и от них вести к другим расстройствам организма. Этот шаг еще больше

‚ приблизит логопедические методы к основному заболеванию, на базе KOTO-

го развился речевой дефект.
Классическое учение об афазиях, его ревизия, в которой принимали

‚ участие видные невропатологи и психиатры конца прошлого столетия, со-

(1

` зременные учения об афазиях дали немало материала для познания природы

b

сстройств речи и для нахождения методов их изучения и лечения. И здесь

обнаруживается, что решающее значение для коррекции расстройства речи
вмеет вместе с широтой поражения и общее состояние больного до заболе-
вавия, течение болезни, окружение больного, его установки и пр.

Постановка на первый план основного заболевания, в котором одним из

‚ признаков является речевая недостаточность, естественно, должна изменить

a корне и классификацию расстройств речи. Вопрос о классификации речевых

| дефектов в настоящее время находится на том этапе, который является

‘пройденным для диференциации других заболеваний организма человека, так

как ни одно из заболеваний не разделяется по одному какому-либо внеш-

‘ему симптому, подобно тому как это имеет место до сих пор в логопедии.

‚В руководствах по изучению болезней речи не уделяется достаточно вни-

‘мания диференциальной диагностике между сходными по внешности расстрой-

‘ствами, но различными по существу. Между тем существует большая pas-
випа в клинической картине состояния у невротика, у которого развилось
‘занкание, или у афатика, у которого заиканием сопровождается обратное
развитие афазии. |

Также различно протекают и требуют иного терапевтического воздей-

‘ствия виды заикания, сопровождающие тахилалии или различные дислалии.

Между тем, в руководствах по изучению и лечению расстройств речи эти

сходные между собой дефекты лишь по внешности рассматриваются как OT-

дельные нозологические единицы, и соответственно этой установке описы-
вается их клиническая картина и рекомендуется соответствующее лечение, где
тлаввый упор дается на логопедические занятия, причем, если и принимаются

в расчет те или иные типы сходных между собою дефектов, то все же они

диференцируются большей частью по внешним признакам, например, по виду
судорог при заикании, по тому или иному расстройству дыхания и пр.
Обычво в этих руководствах мы находим очень много ценного по вопросам
изучения болезней речи, но они уже не удовлетворяют полностью требова-
ний, которые ставят перед нами практическая работа и наука.

Попытка М. Е. Хватцева распределить расстройства речи по этиологии

осталась в сущности только пожеланием. Его классификация не связана с
остальным содержанием его „Логопедии“. В изложении он придерживается

диференциации по внешнему признаку, именно по тому или иному речевому
дефекту. Он не уделяет также никакого внимания диференциальной диагно-
стике между сходными по внешности речевыми расстройствами.

При классификации речевых расстройств, как и при других заболева-
ниях, за нозологическую единицу следует считать не самый дефект речи,
но уклонение в организме, имеющее свою определенную этиологию, свою
клиническую картину в известной ее динамике, причем одним из явлений
в этой картине может быть и расстройство речи. При наших теперешних
знаниях в области логопедии мы не имеем никакого права претендовать на
построение в ее пределах твердой правильной классификации. На основании
матернала, которым мы располагали, мы решаемся наметить лишь некоторые Ka-
тегории расстройств организма, которые сопровождаются речевыми дефектами.

1. К первой категории можно, по нашему мнению, отнести больных с
общей моторной недостаточностью, вместе с недостаточностью речи. Эту
категорию по общей клинической картине можно подразделить на две группы.

А. Советская пситоневрология № 3

50 А. М. Сыврнова

Одна из них большей частью сопровождается логоневрозами, другая дис -
лалиями. Очень часты случаи, когда одно лицо страдает и тем и другим
недостатком. У больных обеих групп отмечается обычно семейное располо-
жение к расстройствам речи, в анамневе часто нерезкое запаздывание речи,
ходьбы, приучения к опрятности. В семье или у самого больного нередко
левшевство (вли амбидекстрия), изредка косоглазие. Очень часты легжие
нистагмоидные движения глазных яблок при боковых их стояниях, тремор
век, языка, вытянутых пальцев, вегетативный синдром. Особенно характерна
сосудистая неустойчивость, повышенная сердечная возбудимость. Все эти
недочеты двигательного порядка, так же, как неорганизованность дыхания,
вспомогательные движения, различные тики, судороги больше выражены у
логоневротиков, особенно у заикающихся, чем у дислаликов. Первые мотор-
но неловки, заторможены. Эта скованность нередко прорывается моторным
возбуждением при эмоциях. Дислалики также неловки, но больше неуклюжим,
медлительны. У тех и других иногда наблюдаются вместе с общей двига-
тельной недостаточностью нерезкие недочеты праксиса, — видна неясность
представления о самой формуле движения и затруднения в ее выработке-
| стороны нервной системы обычно не отмечается резко выраженных Op-
ганических явлений. Довольно постоянны нерезкие асимметрии иннервации
лицевого и подъязычного нервов. Со стороны обмена очень часто наблзю-
даются легкне эндокринопатии, более выраженные у дислаликов, так же, как
и явления со стороны носоглотки (хронические риниты, адевонды). В психике
у логоневротиков нужно отметить замкнутость, тревожность, раздражвтель-
ность, нерешительность, робость, застенчивость, чувство неполноценности.
При дислалиях эти явления выражены менее резко. Нередко при них наблю-
дается некоторая вялость, апатичность. Интеллектуальная неполиоценностъ,
при том нерезкая, чаще встречается у дислаликов (редко при ротацизме)-
У больных обеих групп нередко имеется склонность к недочетам сенсорного
характера в устной и письменной речи в виде недостаточности в озвонченини,
смешения звуков, искажения слов, особенно при письме и чтении, иедоста-
точной автоматизации тех или иных звуков, которой они не замечают сами.
У их родственников часто приходится наблюдать то же.

Наблюдение за больными обеих групп указывает на то, что такие много-
численные недочеты моторной области, обильный вегетативный синдром,
а также нередкие сенсорные явления не могут быть результатом недостаточ-
ности одной какой либо области ц. н. с. По многим давным большую роль,
если не первенствующую, играет экстрапирамидная система, особенно пры
состояниях, сопровождающихся заиканием. Но общие явления указывают на
участие и других областей. Вследствие целоствости работы мозга, недоста-
точность одних областей оказывает влияние и на функции других. Общая
реакция организма на эту недостаточность в виде эвдокринопатий, диспла-
зий, неустойчивости сосудистой системы в свою очередь поддерживает эту
неполноценность в мозговой деятельности. Вместе с возрастом и развитием
организма очень часто явления моторной и речевой иедостаточности, а также
и другие сопутствующие группировки сглаживаются сами собой, если ве
вполне, то более или менее значительно. Впрочем, нередко можно отметить
длительную неустойчивость организма, что способствует появлению реци-
дивов различной тяжести. Все те мероприятия, которые способствуют пра-
вильному развитию организма и урегулированию моторики, должны иметь
место при этих двигательных недочетах. Здесь, кроме логопедических 34-
нятий в группе или индивидуально, смотря по типу расстройства, должен
быть рекомендован правильный режим, специальная физкультура, сглажи-
вание невротических явлений психотерапевтическими, физиотерапевтическими
и фармакологическими средствами.

2. Ко второй категории можно отнести состояния организма, наступив-

К вопросу о классификации раестройств речи 51

вне вследствие тяжелых или длительных интоксикаций при перенесении
`иболеваний, особенно в раннем детстве, в теченни образования речи или
‘рречевом перноде, причем эти случаи не являются результатом явного моз-
ового поражения во время этих заболеваний. Бывает, что в период течения
`юлезни или после одной из болезией ребенок сразу начинает заикаться,
‘дн заикание развивается постепенно в теченне перенесения следующих
-pyr за другом заболеваний. Иногда у ребенка, истощениого тяжелыми и
дительными интоксикациями, происходит задержка в развитии речи. Затем
. eqD делается дислаличной, заикающейся, иногда напоминает лепет, долго
‘цираняет инфантильный оттенок. Полная утрата начинающей развиваться
‚ми, часто наблюдаемая при мозговых поражениях, здесь бывает редко.

‹ Дети обычно остаются долго бледными, малокровными, с пониженным
` ктаввем, страдают лимфаденитами, туберкулезной интоксикацией, часто
‘ашляют, легко заражаются гриппом, ангнной и пр. Они обычно легко уто-
‘даются, раздражительны, капризны, с пониженным или меняющимся настрое-
гени, боязливы, нерешительны, плохо спят, страдают головными болями, не-
едко легкими иарушениями обмена. Моторно отмечается или заторможенность,
смость, или повышениая подвижность, неорганизованность, с быстрой уто-
алемостью. Неполноценность интеллектуальной деятельности зависит боль-
гей частью лишь от быстрой истощаемости, неустойчивости внимания, HC-
`‘идчивости. Со случаями предыдущей категории можно отметить сходство
‚ редком семейном расположении к расстройствам речи и в некоторых MO-
фвых явлениях. Здесь также встречается энурез, иистагмоидные движения
газ, треморы и особенно яркий вегетативный синдром.

‚о В данных случаях, кроме логопедических занятий, необходимо употре-
пъ все меры к укреплению организма в виде направления в санатории, на
‚ одадки, установления правильного домашыего режима, усиленного питания,
значения укрепляющих.

3. В качестве перехода к следующей категории — органических поражений
в. с, может быть помещена группа врожденвых недоразвитий речи вместе
общим физическим и моторным недостаточным развитием. Здесь мы на-
дим тяжелые расстройства речи, моторики и неправильности в строении
ла. Дети этой категории ббльшей частью инфантильны, диспластичны,
югда с иврезкими гидроцефалией или микроцефалией, страдают моторной
достаточиостью, часто ярко выраженной, типа Дюпре или Гомбургера.
редко дети этой категории интеллектуально иеполноценны. Психически
TE передко бывают инфантильными, неустойчивыми, с рассеянным внима-
им, повышенной утомляемостью. Со стороны нервной системы нередки
ловевия, указывающие на дегенеративные изменения нервной системы
явления ее недоразвития. Расстройства речи здесь могут быть самыми
зиообразными. Чаще всего мы видим инфантильную или даже речь по
пу лепета с чрезвычайно вялой артикуляцией и иногда с восовым оттен-
ш. В более тяжелых случаях наблюдается полное отсутствие речи, или
к называемые алални. Дислалии этой категории являются тяжелыми, упор-
ми, сопровождаются аграмматизмами, искажениями слов, трудным усвоением
ланизма письма, чтения. Теми же явлениями сопровождается и обратное
звитие алалий. Заикание у больных этой категории очень часто сопрово-
дает обратное развитие алалий и дислалий.

Эту категорию состояний с недоразвитием речи можно, нам кажется,
инять лишь с большими оговорками. Многие из случаев, вероятно, являются
‘зультатом органического поражения во внутриутробной жизни. Указания
то, что и у некоторых родственников имеется позднее речевое развитие,
‚жду прочим нередко у отца, могут свидетельствовать о том, что одно и то же
болевание привело к поражению речи у пробанда и его родственников,
пример — конгенитальный люэс. Впоследствии эту категорию, может быть,

52 А. М. Смириова

—

безоговорочно придется отнести к различным группам оргаиических порг-
жений ц. н. с., происшедших в утробмой жизни. Кроме того, самое недораз-
витие того или иного участка мозга, ведет к дальнейшему неправильному
его развитию и является органическим пороком. |

Случаи недоразвития речи требуют упорной, длительной работы: педаго-
гической, врачебной и логопедической. Нужно отметить, что тщательная pa-
бота над ребенком обычно дает значительные сдвиги не только в отношении
речи, но и в общем развитии ребенка и возвращает его в большинстве CAY-
чаев в нормальный детский коллектив.

4. Четвертая большая категория речевых расстройств наблюдается при
различных поражениях центральной и периферической нервной системы. Эти
расстройства чрезвычайно разнообразны в зависимости от места, величины

очага, особенностей самого процесса и периода развития организма, когда

произошел этот процесс или травма. Эта категория может быть распределена
на несколько групп. Одну из этих групи представляют афазии различных

видов. В настоящей работе мы не будем останавливаться на тех или ияых

расстройствах при афазиях у взрослых людей. Они описаны в руководствах

по нервным болезням. Мы упомянем только об афазиях у детей. Поражения,
которые происходят в утробной жизни ребенка, или в момент его рождевия,

или в раннем периоде его внеутробного существования, часто захватывают

большие области мозга. Поэтому афазий того или иного типа в чистом виде
мы у детей почти не встречаем. Большей частью наблюдаются и моторные,
и сенсорные расстройства в речи. Вследствие обширности расстройств обва:
руживаются обычно и различные серьезные расстройства в общей моторной
области. Некоторые дети не умеют прыгать, лазить, держать ложку, каран-
даш. Встречаются различные изменения походки, ненормальные положения
тела и пр. Нередко имеются фронтальвые явления в моторике в виде обилия
движений, их дезорганизованности, разбросаиности, или экстрапирамидные

явления в виде связанности движений, медлительности. При появлении речи, |

она обычно смазана, артикуляция очень поверхностна; словесные образы
сохраняются с трудом, образование производных слов для больного долго ве-
доступно. Каждый звук приходится прорабатывать с ребенком. Существуют
долго держащиеся искажения слов. Наблюдаются также соответствующие
поражению дислексические и дисграфические явления. При обратном развитии
афазий нередко заикание. Физически дети обычно инфантильны, слабы, бледны,
с нередкими рахитическими изменениями черепа и груди, с дисплазияме,
лимфаденитами, эндокринопатиями той или иной тяжести, расстройствами
со стороны легких и сердца. Со стороны нервной системы нередки органи:
ческие симптомы. По поведению дети или повышенно подвижны, неорганизо-
ванны, или вялы, заторможенны. У тех и других отмечаются значительные
расстройства внимания. В начале работы с детьми - афатиками они кажутся
часто тяжелыми олигофренами, но вместе с улучшением общего физического
состояния, сглаживанием недочетов в поведении и образованием речи, можно
наблюдать и резкие сдвиги в интеллектуальном развитии ребенка. Логопе-
дическая поликлиника может привести значительное количество случаев,
когда дети с тяжелыми расстройствами речи после работы с ними устров`
лись во вспомогательные или нормальные школы и там успевали, продолжая,
большей частью, и посещения логопедических занятий.

Дети с афазиями, как и алалиями, требуют большой работы от врача
и логопеда, даже и при неполном отсутствии речи. Обеим этим категориям
больных детей необходима организация групп с немногочисленным составом
для проведения с ними воспитательной и образовательной работы, что 382’
чительно ускорит и развитие речи.

Здесь снова уместно упомянуть о том MOCT, который прокладывается
от афазий к другим расстройствам речи — к дислалиям, заиканию, недораз

—_—-——Ы=——> ьалаа Нь

К вопросу о классификации расстройств речи 53

витиям. Этот мост состоит из многочисленных степеней расстройств раз-
личной тяжести, в которых ярко видны или отмечаются в виде отдельных
нюансов те или иные явления в письме и устной речи, родственные афазиям,
большей частью сенсорного порядка, о которых упоминалось выше. В боль-
шиистве этих случаев можно отметить в анамнезе запоздалое речевое и общее
развитие, иногда мало заметное для окружающих ребенка, но начинающее
явно обнаруживаться при школьном обучении.

Различные поражения в продолговатом мозгу дают, как известно, анар-
трии и дизартрии, сопровождающиеся иногда носовым оттенком произношения
и расстройствами голоса. Нарушения в мозжечке вызывают, главным образом,
расстройства ритма и речи.

азнообразные расстройства речи, сопровождающие интеллектуальную
неполноценность, нужно отнести также к симптомам тех илм иных органи-
ческих поражений и иногда недоразвитий ц. в. с.

Нередким симптомом бывает то или иное поражение речи при таких
заболеваниях, как церебральные спастические параличи, болезнь Литтля,
летаргический энцефалит и семейные атаксии Фридрейха н Пьер - Мари,
dementiae infantilis, множественного склероза и пр. Случаются также самые
разнообразные расстройства речи, иногда очень тяжелые, при различных
изменениях черепа, вапример, при гидро- и микроцефалиях.

Поражения периферической нервной системы также могут дать изме-
нения в речи. Чаше всего у детей это бывает при последифтерийных
парезах. Обычно в таких случаях наблюдаются дизартрические явления
и ринолалии.

5. К пятой категории речевых аномалий можно отнести расстройства
речи при различных эндокринопатиях. Было уже упомянуто, что при многих
состояниях, сопровождающихся и речевой недостаточностью, очень часто
отмечаются и эндокринные расстройства. Обычно отмечаются лимфатизм,
легкие дистиреоидии, гипоплазии гениталиев. Но есть случаи, когда эндо-
кринные явления особенно акцентуированы и. представляют как будто
главную причину болезни речи. Так, при гипертиреоидии нередко наблюда-
ются тахилалия, заикание, что часто соответствует и особенностям психики
базедовика. При гипотиреоидии, или вернее—дистиреоидии, бывают нередко
дислалии и иногда заикание, причем все эти речевые дефекты очень часто
сопровождаются и дисплазиями речевых органов —большим малоподвижным
языком, узким небом, неправильными зубами, а также нередкими аденоидами,
хроническими ринитами. Терапия при расстройствах этой категории должна
быть направлена в значительной мере на сглаживание эндокринопатии.

6. Психозы и психоневропатии нередко сопровождаются расстройствами
речи. Так, у эпилептиков и эпилептоидов развивается иногда тяжелое заи-
канве, так же, как и у шизондов. У людей циклоидного круга чаще наблю-
дается тахилалия, иногда с вторичным заиканием. Шизофреники и истерики
нередко страдают мутизмами. Тяжелые невропатии часто сопровождаются
заиканием. Расстройства речи этой категории обычно очень упорны, сопро-
вождаются образованием порочного круга, характеризуются сдвигами в ту
или иную сторону, ремиссиями, обострениями.

7. Расстройства речи на базе неврова, развившегося у здорового до того
ребенка или взрослого во время какой-нибудь психической травмы. Очень
Часто в течение нескольких дней или даже недель после травмы больной
страдает мутизмом, который затем переходит в заикание или уклонения со
стороны голоса, артикуляции, темпа и пр. Эти чистые случаи невротических
речевых расстройств, между прочим, не так часты, как это принято думать.

ногда психический шок активирует имеющуюся уже недостаточность рече-
вых механизмов, а иногда его ищут и находят какой-нибудь незначительный
Случай в отдаленном прошлом, могущий причинить испуг, или предполагают

54 А. М. Смирнова

наличие такого провоцирующего момента. Общая клиническая картина бы-
вает довольна разнообразна в зависимости от условий внутреннего и BHEN:
него характера, сопровождающих развитие невроза. Нужно отметить, что
этот вид невроза осложняется нередко и некоторыми моторными расстрой-
ствами в виде заторможенности или повышенной подвижности, иногда общим ·
неудовлетворительным физическим состоянием и выраженным вегетативным ·
синдромом. Здесь, как и при расстройствах предыдущей категории, необхо-.
димо обратить внимание, кроме организации речевых занятий, на общее.
физическое состояние больного.

8. Пороки развития речевых органов: заячья губа, волчья пасть, субму-
козная щель, открытый прикус, прогения, слишком развитая уздечка языка ·
вызывают ринолалию, различные дислалии. Эти диспластические явления |
речевых органов часто сопровождаются и другими дисплазнями в организме, |
нередко требуют хирургического вмешательства, протеза и всегда логопеди: |
ческой работы.

9. Различные дефекты слуха центрального и периферического происхо:
ждения также обычно сопровождаются недочетами в речи. Чем раньше про-
изошло ослабление или потеря слуха, тем выраженнее речевое расстройство.
Иногда небольшая слуховая иеполноценность вызывает уже недостаточное
усвоение речи окружающих и недостаточный контроль своей собственной
речи. При центральных поражениях нередки, кроме того, афатические явле-
ния. Так как обычно расстройства слуха упорны, то больные этой категории
требуют большой логопедической и врачебной работы.

10. В десятую категорию можно поместить расстройства речи, связанные
с неправильным речевым воспитанием, иездоровым речевым окружением,
речевой перегрузкой, подражанием речн ребенка. Косноязычия этой категории
могут быть изжиты скоро, но заикание приобретает иногда стойкий характер.
Некоторые авторы, например Хватцев, слишком расширяют объем этой xa-
тегории, подводя под нее большинство расстройств речи.

Заканчивая классификацию речевых расстройств, мы представляем себе,
что она скоро будет нуждаться в последующей перестройке и разработке,
вместе с дальнейшим изучением речевых недостатков. Во всяком случае,
приведенная классификация речевых расстройств уже показывает, что за-
болевания и состояния, сопровождающиеся логопатиями, далеко выходят за
пределы собственно логопедии, и требуют знаний из других дисциплин, как
было указано выше, особенно из невропатологии. Этот взгляд естественно
должен способствовать изменению некоторых методов работы с больными,
у которых наблюдаются расстройства речи. Обследование и изучение всего
комплекса личности больного приводит к отступлению от трафаретного
исправления речи и, кроме того, требуют попутно и других способов Bpa-
чебного вмешательства — медикаментозного, физнотерапевтического, психо-
терапевтического, общего оздоровительного.

Признание логопедии отраслью врачебных наук является предпосылкой
к тому, что главное участие в организации борьбы с дефектами речи должны
принять органы здравоохранения. Здравотделы должны организовать лого:
педические кабинеты при диспансерах. На обязанности тех и других должно
лежать обследование детского и взрослого населения в отиошении расстройств
речи и своевременное направление больных дефектами речи в логопедические
учреждения или в логопедические группы при школах и детсадах, находящихся
под наблюдением диспансера.

Ввиду того, что, кроме логопедов, педагогов, учреждения по исправлению
речи и логопедические организации при школах и детсадах обслуживаются
и врачами, необходима для этой работы подготовка кадров специалистов из
врачей невропатологов, отиатров. |

Ранен a

К воиросу о классификации расетройств речи 55

Схема классификации расстройств речи

1. Расстройства речи на базе общей моторной медостаточности. Лого-
неврозы. Дислални (нередко с сенсорными явлениями в устной и письмен-
ной речи).

2. Речевые дефекты вследствие интоксикации при перенесемин сомати-
ческих заболеваний в доречевом периоде или в стадии развития речи. Запаз-
дывание в развитии речи. Лепетная речь. Инфантильная речь. Дислалии,
заикание.

3. Врожденные недоразвития речи вместе с общнм физическим и MO-
торным недостаточным развитием. Алалии, лепетная речь, дислалии (часто
с яркими сенсорными явленнями в peun). Недостаточность артикуляции. Заи-
каные, как последующее явление.

4. Патология речи при органических поражениях центральной и перифе-
рической нервной системы. Афазив. Анартрии и дизартрии. Ринолалии. Pac-
стройства ритма. Заиканне. Расстройства голоса.

5. Речевые дефекты при различных эндокрнинопатиях. Тахилални. Заи-
кание. Дислалии.

6. Расстройства речи, сопровождающие психозы и психоневропатии. Заи-
кавие. Тахилалии. Мутизмы. Расстройства голоса.

7. Речевые заболевания вследствие психической травмы. Мутизмы. Pac-
стройства артикуляции, голоса. Логоневрозы.

8. Пороки развития речевых органов. Ринолалии. Затруднения в арти-
‚хуляции. Дислалии.
| 9. Речевые дефекты, сопровождающие расстройства слуха центрального
и периферического ‘происхождения. Дислалии. Недоразвитие речи. Афатиче-
ские явления. |
| 10. Неправильное речевое воспитание. Дислалии. Логоневрозы.

Год издания МУ | № 3, 7935 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

К ВОПРОСУ О РЕЧЕВЫХ РАССТРОЙСТВАХ У ШИЗОФРЕНИКОВ
Проф. М. С. Лебединский

Харьков

Из отдела клинической психолозии (зав. проф. М. С. Лебединский) Центральнозо
психоневрололическоо института

Почти все крупнейшие исследователи шизофрении уделяли внимавие
вопросу о характере шизофренической речи. Много по этому поводу было
сказано несомненно верного. Но в целом, конечно, нельзя считать этот во-
прос разрешенным или утратившим интерес.

В речи многих шизофреников часты афазиеподобные нарушения. Это сходство привею
Клейста, а за ним А. Шаейдера и Флейшгакера к решительвым утверждевиям о тождествея-
ной природе и аналогичной локализации поражения мозга при этих разных заболеваниях.
Эти утверждения встретили MBOTO возражений со стороны ряда авторов. Мы также не можем
согласиться е этим мнением Клейста. Но вместе с тем, неправильво й полностью отказаться
от аналогии между этими двумя типами поражений речи, органического происхождения.

Мы не будем здесь останавливаться на существе дискуссии Клейста с его оппонентами
и перейдем вепосредственно к нашим материалам изучения речи шизофреников сравнительно
с речью афазиков.

Подлинное сходство и различие между двумя названными видами изврг-
щений реЧевой деятельности могут быть лучше всего раскрыты тогда, когда
мы откажемся от попытки делать наши выводы из изучения отдельных на-
рушений, например, отдельных измененных слов, вырванных из речевой ges-
тельности больного в целом; откажемся от изучения, которое, остававли-
ваясь на измененных участках или сторонах речи больного, игнорирует
его речь в целом (речь в единстве с речевым мышлением).

Что при анализе речи афазиков (естественно, мы говорим об афазиках,
у которых речь в какой-то мере сохранилась или восстановилась) высту-
пает как наиболее характерное ? $

Мы думаем — высокая зависимость их речи от ситуации и деятельности,
в которую речь включена. Наглядно действенная ситуация или контекст,
привычный общий смысл, наиболее жестко определяют у афазиков вначе-
ние слова и грамматической структуры. При этом слово и речь в целом не
обнаруживают направленности к освобождению от этой зависимости. Фор-
мальные особенности речи и особенности отдельных словесных значений ока:
зываются раствореннымн в том общем смысле, который приобрела для боль-
ного данная речевая структура. Нередко слово и его значение, только будучи
введенными в контекст, становятся доступными больному.

Приведем несколько наблюдений, иллюстрирующих это положение.

Наш больной Стеф. ! — сенсорный афазик, понимал обращенную к нему речь тогда лишь,
когда смысл этой речи находил опору в привычвой деятельности говорящего, в привычных
отношениях говорящего к больиому, или в наглядно данных предметах ы действиях. Этот
больвой понимал санитарку, когда она ему предлагала поправить постель. Но тех же слов

в устах врача он не понимал.
Больной Чеш. на вопрос, что такое снег, отвечает: „А вот не знаю, не скажу“. — „Замой

1 Случай описан в ж. „Hesp. псих. н пенхог.", 1936, № 4.

К вопросу о речевых расстройствах у шизофреников | 57

идет снег, вы понимаете ?* „Нет ие буду говорить, не знаю". — „Зваете, что такое зима ?°
„Знаю“. — „А что бывает зимой?“ „Холодио, снег“. — „Снег идет 2“ —,Я же говорю, что ндет,.
есть снег“.— „Знаете, что такое снег?“ „Хорошо знаю“.

Ситуация не только может помочь афазику восстановить потерянное зна-
чение слова, она может придать слову и несвойственное ему, хотя и близ-
кое значение.

Больного Жук. мы спрашиваем, находясь в комнате, где здесь кабель от электрической

лампы. Больной показывает ва провод, считая, что вопрос нами построен правильно. В дру-
гой ситуации оп прекрасно различает кабель и провод.

Фразу с необычвым смыслом афазик склонен понять, преобразовав не-
обычный смысл в привычный.

Так, больная П. нашу фразу: „Ночью всегда светлее, чем днем“ упорно повимает »
смысле фразы: „Днем всегда еветлее, чем ночью.

Отдельное слово в речи афазика также приобретает то значение,
которое ему навязывается привычным смыслом, придаваемым больным всей
фразе в целом.

Афазик весьма затрудняется произнести Фразу, содержащую наиболее
абстрактные понятия, а особенно, противоречащую привычному смыслу или
ситуации. При этом выступающие в речи нарушения обнаружнвают высокое
тяготение слов к привычной ситуации, к наиболее привычному смыслу.

Мы предложили вашей больной Бос. повторить фразу: „Злая мачеха любит ребенка“.
Больная говорит’ „Любит мачеза ребенка“, устранив из фразы вносящее в нее противоречие
слово „злая“. Мы повторяем фразу. Больная говорит: „Злая разлучила ребенка ва руках“.
После еше одного повторевия вашей фразы больвая говорит даже: „Злая мачеха рубит ре-

бевка“. Невольно больвая сглаживает противоречия между элементами фразы, подгоняя ee-
к единому привычному для нее смыслу. .

Парафазия афазика всегда возникает из той ситуации, в которой он в:
данный момент находится. Само по себе парафазическое слово афазика (вер-
бальная парафазия) может быть далеким от нужного слова, но это парафа-
зическое слово по своему значению всегда бывает связано с общим смыслом
Фразы или ситуацией, в которой находится больнсй. Наш больной Пихт. го-
ворит однажды явно парафазически о себе —„ ребенок“. Отдельно взятог это
слово может показаться неимеющим по смыслу никакого отношения к боль-
ному, старому человеку; но больной говорил о деле, тесно связанном с его
беспомощностью, и это родило слово „ребенок“, хотя больной соответствую-
щей связи не осознавал.

аз произнеся парафазическое слово, больной, как правило, стремится
больше сбливить слово с общим смыслом его речи, с общей задачей, им в
данный момент разрешаемой. Афазик стремится всегда от парафазического:
слова притти к правильному слову. Если ему это не удается сделать самому,
он принимает соответствующую помощь со стороны. |

Подсказанное правильное слово почти всегда удовлетворяет больного,
произнесшего только что парафазическое слово. Афазик не придает отдель-
ному слову чуждого смыслу значения, он не ищет новых слов. Он лишь плохо:
диференцирует родственные значения и внешне сходные слова, фонемы и
грамматические формы. В речи афазика характерны выпадения элементов.
речи, фонетических и семических, а не новообразование или перестройка.
их. Общая задача речи, ее общая направленность, ее общий смысл в боль-
Шой мере определяют судьбу отдельных элементов речи. При этом самый.
этот общий смысл речи становится крайие зависимым от практической си-
туации, от наиболее привычного и наиболее упрочениого в опыте. Построе-
RRE новых смыслов, диференциация их, переход от одной задачи к другой
оказываются патологически затрудненвыми. Не только слово афазика подчи-
емо ситуации. Вся речевая деятельность у афазиков в большей или мень-
щей мере теряет свою речевую самостоятельность, становится иеотделимой.

58 М. С. Лебединекий

частью общей практической деятельности и неспособна или пониженно спо-
собна решать собственно речевые задачи. Это, в частности, сказывается тогда,
когда перед афазиком ставится задача собственно грамматического анализа.
Снижена так же возможность произвольного построения речевой операции.

А фазики, которые, казалось бы, совсем хорошо понимают чужую речь,
все же почти всегда обнаруживают сниженное понимание речи, когда это
понимание обусловлено грамматическим анализом, где невозможно прямое
соотнесение смысла речи с наглядно действенной или привычной, хотя ине
данной непосредственно, ситуацией (исследованче О. С. Марголис).

фазик, прекрасно понимающий, например, фразу: „Картина над дива.
ном“, может оказаться не в состоянии понять фразу: „Кубик над черниль:
ницей“. В первом случае смысл фразы определяется или наглядно данной,
или привычной, в представлениях больного сохраненной, ситуацией. Во вто-
ром случае этого нет: для больного одинаково возможны две ситуации (ку-
бик вад чернильницей, кубик под чернильинцей), правильный выбор из KOTO-
рых может быть произведен лишь через грамматический анализ. Все фор:
мальные особенности речи имеют для афазика сниженное значение. Речь
афазика всегда разрешает относительно упрощенные задачи. Иногда, поста:
вленная перед афазиком речевая задача, упрощаясь, извращается. Но всегда
речь афазика направлена на разрешение задачи и эта задача определяет его
фечь с момента ее постановки до момента ее разрешения или отказа от нее.
Афазик всегда напряженно стремится уловить смысл в чужой речи и сделать
осмысленной свою речь.

Ряд особенностей делают речь шизофреника сходной и близкой с речью
афазиков. И о той, и о другой мы можем сказать, что в них бывают Hapy-
шены и самое слово, и его значение. И в речи афазнков, и в речи mas-
френика по сравнению с речью здоровых людей существенно повышена роль
заглядного образа и практической ситуации в построении речи; последняя
находит в них себе опору. И нарушенная речь шнзофреника обычно тен
меньше нарушена, чем актуальнее для больного поставленная перед его речью
задача, чем ближе его речь к непосредственной практике.

Шильдер и Сугар! указывали, что извращение речи у шизофреника
наступает тогда, когда он переходит к высказыванию своих бредовых идей,
Сходные высказывания имеются у Блейлера.

-= В самом же деле, патологическая речь шизофреника также заметно нг-
рушается всегда, когда она отходит от наиболее конкретных задач. Оте
чая на теоретический вопрос, передавая содержание прочитанного неактуаль-
мого для больных текста, поясняя нелепости в своем собственном поведения
м т. п шизофреники с расстройствами речи говорят значительно хуже, чем
говорят они о матервальных предметах, о насущных своих нуждах и т. п.

Коренное различие между речью афазика и речью шизофреника — в раз-
личной направлениости речи у больных каждой из этих двух групп. Речь
афазика всегда целенаправлена. Патологическая же речь шизофреника, ы
ворачиваясь, становится все менее направленной на выполнение задачи. Речь
вфазика в той или иной мере теряет свое самостоятельное существоваинке,
являясь составной и неотделимой частью практической его деятельности.
Речь шнзофреника, наоборот, моментами оказывается лишенной другой цела,
другой задачи, кроме самого речевого процесса, выражающего лишь самые
общие аффективиые установки больного.

Элементы речи на определенных этапах ее высвобождаются здесь из
контекста. Они не всегда в одишаково достаточной мере подчинены общей
задаче, общему смыслу. Блейлер говорит, что „многие больные произносят
слово за словом, говоря, но ничего не сказав“. Домарус правильно указывал

1 P. Schilder u. М. Sugar. Ztschr. f. d. g. М. u. Ps. В. 104, 1926.

К вопросу о речевых раестройствах у шизофреников 59

ва явление высвобождения слова из контекста у одного своего больного
шизофреника. Больному этому говорили: „Дайте мне вашу руку“. На это
он отвечал: „Ну да, я вам дам руку, а сам останусь без руки“.

Речь афазика в целом характеризуется тенденцией поглощения ее зна-
чений ситуацией; речь же шизофреника характеризуется нарастающей тен-
денцией высвобождения из ситуации. Слову (фразе) в сознании шизофре-
ника присуща в известные периоды тендевция выступать не как у афазика,
в одном, узко лимитированном и определенном ситуацией значении, а в раз-
ных значениях. При этом огромную роль играет формальный анализ слова,
формальные, внешние и нередко совершенно посторонние для его смысла в
данной ситуации, его связи.

Приведем подтверждающие последнее положение факты. Начием со слу-
чая легкого нарушения этого рода.

Больная Мел. (среднее образование). Диагноз — шизофрения; находится в состоянии po-

_ месин. Ес состояние сейчас таково, что весьма нелегко обнаружить интеллектуальный go-

фект. Она классифицирует картинки. Правильно решив ряд задач, она однажды, отбирая

` растения, сказала: „но и корова сюда подойдет, — она тоже растет“. Несколько позже она по
` esoeh инициативе исправляет свою ошибку.

Чуждое ситуации значение может сосуществовать с значением, адэкватным ситуации.

- Слово „растение“ больной знакомо и в обычвом его значении. Но это значение явно уже
„ веполяоцевно. Не выступающее в аналогичной ситуации для здорового человека происхождение
° этого слова от глагола „расти“, эта так называемая „внутренняя форма“ слова, приобретает для
“ больного роль, ревноценную с присущим слову змачением и изменяет последиее.

Приведем выдержку из протокола исследования больного шизофреника Век. (из материа-

| доз Г. И. Волошина).

Что значит „светлая золова". Человек, который культурно развит. Культурный чело-
гек— это „светлая золова". Ну, как вам сказать, седой человек — это светлая голова, стари-

Ч «ок — это светлая голова. Вы меня поняли? Что же такое „светлая золова“? Ну, чело-
© зак с высшим образованием, ну, профессор Ю.; у нас в клинике Игнатов (большой), тоже
++ седая голова (шадо отметить, что больной Игнатов — не седой, а блондин).

Здесь совершенио ясно выступает существование слов „светлая голова“

| одновременно в двух (и даже в трех) значениях. Әто явление мы предложили бы
` называть патологическим полисемантизмом. Сходные явления описывались

другими авторами. Так, Миньковский” писал о больном, который говорил,

© что каждое слово имеет для него и скрытый смысл, который он вынужден

скрывать. Шильдер? писал об одном своем больном шизофренике, для KOTO-
рого слово „смерть“ обозначало одновременно и смерть в обычном понимании

° я нечто ббльшее, чем смерть. П. Б. Ганнушкин ? указывал на явление омони-
. мичности в речи параиоиков. Омонимичность же отмечал в речи шизофреника
: ведавно Ф. В. Басин“.

В понятии „патологический полисемантизм" мы обобщаем более широкую

" группу явлений, весьма часто и закономерно встречающихся, по нашим наблю-

дениям, в речи шизофреников. Сюда входит ряд внешне различных форм pac-

- стройств речи у шизофреников. Закономерность, называемая нами патоло-

7 гаческим полисемантизмом, не исчерпывается тем, что определяет судьбу
i. данвого слова. Она определяет также структуру всего соответствующего

къ»

© отрезка речи. О патологическом полисемантизме мы не говорим, когда мы

`. имеем дело с соскальзыванием от одного зшачения слова к другому при
© потере первого. Патологический полисемантизм — сосуществование разных,

+

' в том числе чуждых направлению речевой деятельности значений слова. При
2. патологическом полисемантизме смена значения означает не переход к новой

идее (как это бывает при маниакальном status’e), а извращение данной идеи,

^ от которой больной полностью не уходит.

1 Е. Minkowsky. La schizophrénie. Paris, 1927.

з Р Schilder. Studien über Psyche und Somatik der Par. Pr.
3 П. B. Гомнушким. Клиника психопатий. М. 1933.

+ Ф. В. Басим. Рукопись.

60 М. С. Лебединский

е е ————————-

Больной Мил. однажды говорит: „Я уже сижу здесь (в больнице) четыре года. И понимаю,
что некуда спешить, пусть камин медленно догорает, ямщик, не гөни лошадей. Хорошо, если
слышит человек, но если слышит конь“.

Вряд ли можно усомниться, анализируя этот отрывок „разорваниой“ речи шизофреника,
что здесь мы имеем дело с патологическим полисемантизмом. Больной совершенно разумно
пришел к словам: „мекуда спешить“. Но тут же эти слова выступают перед сознанием больного
как элементы знакомого романса. Эта особенность последних слов больного чужда напра-
влению его речи в данный момент. Но направленность здесь недостаточна, чтобы предохранить
больного от бессмысленного в данвом случае значения.

Аналогичное построение фразы можно отметить у больной, описанной В. И. Аккермавои.
Она говорит: „Когда не знала, что делать, мне показали Чернышевского“ („Что делать“ — роман
Чернышевского) ?.

Речь шизофревика уходит здесь, сохраняя обшую аффективную уста-
иовку начала фразы, по формальным речевым, чуждым ситуации, связям от
общего смысла фразы и становится в той или иной мере бессмысленной,
в большей или меньшей мере „пустой“ речью. Эту особенность своей речи
шизофревики нередко осознают и относительно правильно квалифицируют.

Проф. В. В. Бравловский, которому мы искренне благодарны, любезно нам сообщил, что

его больной шизофреник недавио ему спонтанно заявил: „У меня на каждое слова три значения:
то, что ово означает; то, что оно может означать; то, что подразумевается“.

В отличие от речи афазика речь шизофревика еще долго сохраняет
грамматические соответствия. Формальные моменты в речи наименее пора-
жены у шизофреника. Так же редки у шизофреников полные выпадения
отдельного слова и его значения. В речи шизофреника мы имеем дело, в основ-
ном, не с выпадениями слов и их значений, а с новым, патологически изме-
ненным к ним отношением, с их изменением. |

Очень своеобразно выступает основной характер различия между речью
афазика и речью шизофреника при сравнении парафазий афазиков с сходными
явлениями в речи шизофреников.

Афазик всегда пытается MAH во всяком случае готов заменить парафазв-
ческое слово правильным. В речи шизофреника неправильное слово в отличие
от речи афазика чаще всего для сознания больного оказывается равноценным
с правильным словом, совершенно так же, как в его речи непривычное или
несоответствующее ситуации значение слова бывает равноценно или почти
равноценно адэкватному значевию. |

В речи, благодаря снижению направленности ее для больного становится
все возможно, все более или менее равноценно. Как на это указывал еще
Крепелин, шизофреник с расстройствами речи, начиная говорить правильно,
сохраняя адэкватные значения, постепенно все более от них уходит, снижая
соответствие своей речи с стоящей пред ним задачей, т. е. осмысленность ее.

Направленность речи, осмысленвость ее у шизофреника снижается по
мере удаления от отправного пункта. Чем труднее разрешаемая речью за-
дача, тем снижение роли задачи в действии идет быстрее и выражается резче.

Афазик почти всегда другими словами, жестами, мимикой может как-то
раскрыть значевие извращенного слова, заменить потерянные речевые сред-
ства. Шизофреник объяснениями извращенных слов и неологизмов нередко
увеличивает лишь их непонятность. Измененное слово у него He явилось
временным заместителем. Оно является для него как бы необходимым кор-
рективом к потерявшим свою устойчивость слову и его значению.

Приведем два примера такого „объяснения“ шизофремика. Больной Бер. часто в разговоре
употребляет слозо „ивтикулятивный“,— может быть извращенное слово „интеллигентный“ или
„нителлектуальный“. По вашей просьбе он это слово объясияет так: „Ивтикулятивный — назы-
вается способность ориентироваться в среде общественио разного, выразнть события и опреде
лять решения, в среднем памяти, без записи физического раствора“. Речь Бер. вовсе ше всегда
так беспорядочна и разорвана. Но объясняя извращенное слово, ом в процессе объяснения все
более порывает с дефектиой семической природой этого слова.

>

1 В. Аккерман. Механизмы шизофренического первичвого бреда. 1936.

т Д = — 5

назна о „л. инь ы =н. „йынын кыыл „Ад a a фнины И ЕЫ- Ч = һа дл м=р © ТЫЫНЫ. _ p e p- ы bsa

К вопросу о речевых расстройствах у шизофреников 61

Больная Сюш. часто просит сделать ей „сетевые уколы“, чтобы у Mee остановился пульс,
чтобы она умерла. Ее спрашивают, что это такое, что это за уколы. Она отвечает: „Сеть на-
жаза, применялась с поверхового торса, на низовую часть таза H в целях увеличения звука
полюса левого хода“.

В другой раз те же слова больная объясняет так: „Даже не знаю, называлась сеть на-
каза”. Что это означает ?— переспрашивают ее. „Не знаю... поверховод ... укол в руку, а потом
попутно тазовая подсобиая звука голового. Я даже не понимаю для какой цели... для хода, для
выхода, для общего шаблона. Вот, например, вниз общая фигура. Я не зваю точно, звук отдается;
это мышление в состоянии движения. А весь левый ход томповы вставлял.“

Ввешне сходно объясняет она смысл тех же слов н еще один раз.

Отдельные слова общи всем трем в разное время данным „объяснениям“. Несомненно,
что словам ‚сетевые уколы“ свойственны определенная аффективная направленность и какие-то,
главным образом формально-словесные и значительно меньше смысловые связи. Но вместе с тем,
эти связи не существенны для больной. Больная может, определяя смысл слова „сетевые уколы“,
только сказать, что Это „сеть ваказа“, может в разном порядке, в совершенно разных соотно-
ениыях, говорить, объясняя эти слова, о тазе, о уз может как-то правильно указать на
смысл слова и тут же от этого отказаться и т. п. афазика в таком объяснении всегда так
мли ыначе вскроется резко выраженное преобладание семических связей пред формальными,
= также существенный для него характер этих связей.

Мы, еще раз разговаривая с больной Сюш., спрашиваем ее, хочет ли она, чтобы мы ей cxe-
далы такой укол, от которого у нее останови‹ся бы пульс. Больная равводушио соглашается и мы
приступаем к проведению „сетевого укола“. Ей делают инъекцию 1 куб. см физиологического
раствора. Больная тут же спрашивает, не будет ли ей теперь болеть голова, говорит: „ну,
я пойду обедать“, идет в столовую и с аппетитом обедает. Никакой мысли о том, что ей
угрожает опасность у больной ни теперь, ни позже явно нет.

Слова об остановке пульса от укола, даже когда их вслед за больным повторяет другой,
оказывается, потеряли присущее им в языке зиаченне, присущее им иекогда и в словах боль-

ной, исторически определившее появление их в ее нынешней речи. Смысл их для больной
неустойчив и неопределевен.

А фазик очень часто теряет общепринятое значение слова. Но слова,
появившиеся в его речи, даже примененные не в соответствии с AX принятыми
значевиями, образуют хотя бы и дефектную, но явно осмысленную речь.
Шизофреник, наоборот, использует нередко слова, принятые значения которых
он не совсем потерял, так, что они лишаются смысла.

Больная Крав. говорит: „У меня нет рук, у меня нет иог, у меня ничего нет.“ Но когда
ее (она в это время шьет) спрашивают, чем она шьет, она с оттенком не то удивления, не то
обиды ма иелепый вопрос, говорит: „руками“, не обнаруживая осознания допущенного в ее
словах противоречия.

Больная Горб. в тезение часа почти неподвижно сидит в пустой комнате, в которой есть
зеркало. Незаметно для нее, из другой комнаты ее наблюдают. Она лишь на мгновение no-
смотрела в зеркало. Входя в конце часа в комнату больной, мы ее спрашиваем, что она здесь
делала. Больная уверенно отвечает: „смотрела в зеркало“. „Все время?“— спрашивают ее.
„Все время“— отвечает: больная. Больная эта вышла из острого процесса с значительным
дефектом. На обращенные к ней вопросы всегда тут же отвечает, не обнаруживая никакого
неудовольствия или неохоты, хотя сама тенденции к контакту не обнаруживает никогда. Вряд ли
можно предполагать у больной в данном случае заиитересованиость именно в таком ответе.
Можно думать, что форма вопроса, требующая положительного построения ответа, наличие
в комнате зеркала, часто проявляющийся у больной интерес к зеркалам (в отделении она
очень много смотрится в зеркало) определяют форму ее ответа. Мы думаем, что больная
не лжет сознательно. Вероятно для нее вообще в данной ситуации не существует вопроса
о соответствии ее слов с действительностью.

Другая больная Фед. на вопрос, почему она не хочет шить, отвечает: „я предпочитаю
чтение газет“, хотя инкогда газет в руки не берет. Эгу же больную мы однажды спрашиваем
—.У вас сегодня хорошее настроение?“ „Да, очень хорошее настроение“.— , Вы сегодня что-то
грустная? „Да, настроение плохое: скучаю за домом“. — „Так какое же у вас настроение cero-
дня?“ „Очень хорошее“. Больная в действительности очевидно чувствует себя хорошо — она
. много смеется. Но ова легко, вовсе не задумываясь над отнесением своих слов к действитель-
ности, не замечая противоречия, может рядом называть свое настроение и хорошим, н плохим.

Фед. же однажды возбудилась и кричала ва санитарку. Вы вчера кричали? — спрашивают
её ша следующий день. „Да мне показался кречет и я кричала“— отвечает больная (креч - ет,

жрич - ала).

Если слово в патологической речи шизофреника временно может в зна-
чительной мере освободиться от своего значения, то оно опять-таки в отличие
от того, что мы видим в речи афазика, легко может получить и любой, не
зависящий от ситуации и контекста смысл. Значение слова у афазика исклю-

62 М. С. Лебедииекий

чительно лимитировано. У шизофреника нередко слово, группа звуков, может
принять любое значение.

„Карабория“ (бессмысленное слово)— что это, спрашивают больную Фед. „Это—китайский
город“ — отвечает она.

Наш сотрудник Г. И. Волошин обратился к шизофревику, нередко прибегавшему к BOBO-
образованиой речи, с рядом бессмысленных для больного слов.

Ут аликвид фиат (больной безусловио ие знает латинского языка). Да и уль апон Фра-
ульт. Пишите: гри аиб рольс yamr ибо рахинб фау. Неправильно: не брау, а бри. Так, я cwm-
таю — H брау френ апниг.

Больной готов и в чужих устах прнинмать нелепые слова как должное,
всерьез. И привычное слово не должно обязательно иметь свое определенное
конкретное значение. Поэтому и обыкновениому слову, и неологизыу здесь
может быть придан всякий смысл, причем смысл этот в речи шизофреника,
конечно, не претендует на конкретность, на устойчивое обозначение реальных
вещей и отношений. Наоборот, именно тогда, когда направленность действия
снижена, и этим самым определяется ббльшая или меньшая обессмысленность
отдельных речевых операций — слов, тогда возникает полисемантизм, а пры
нарастании нарушения — извращенные слова, неологизмы. При относительно
меньшем нарушении, прямой путь разрешения речью стоящей перед ней
задачи подменяется лишь окольным путем, с негрубыми отступлениями от
цели, определяя „вычурный“ характер речи.

И там, где шизофреник как бы произвольно выбирает путь меологизмов
для своей речи, эта произвольность — лишь кажущаяся. Она возникает лишь
на базе перестройки речи, потери основных семантических ее законов.

И афазики, и шизофреники нередко не только сами неправильно говорят,
но и теряют в той или иной мере способность понимать обращенную к ним
речь. По намеченный выше принцип различения полностью сохраняется
и здесь.

Многие афазики, например, теряют значенне некоторых математических
терминов. В этих случаях афазик нередко принимает уменьшаемое за вычи-
таемое или что-либо сходное, т. е. относит его к соответствующей группе
явлений, или же вовсе никуда его не относит.

Иваче обстоит дело у шизофреников.

Больной Лещ. не может правильно показать, какое из написанных чисел вычитаемое, где
слагаемое и т. п. Но он говорит, что. вычитаемое — отвимаемое, исчезающее; слагаемое —
прибавляемое, появляющееся; уменьшаемое он не определяет, говоря— „не знаю что это“. Другие
слова больной правильно относил. Но там, где от встречает затруднемие, ов идет по пути фор-
мального анализа слова, а не хотя бы диффузного, иедиферевцированиоге его отнесения
к соответствующей группе предметов.

Неустойчивость значений слов, связаиная с нарушением осмыслениости
речи, направленности ее на выполнеиие определенной задачи, идет у шизо-
фревика вместе с освобождением формальных моментов слова от их обычной
в языке семантической зависимости.

Формальная сторона слова, фонетическая его структура, корень его
в речи шизофреника приобретают несвойственвое им в здоровой речи высокое
влияние.

Патологический полисемантизм может выразиться в сосуществовании
подлинного или сужеиного значения с другим значением, взятым из формаль-
ной структуры слова или его формальио-речевых связей. Чаще надо говорить
не только о сосуществовании, но и о наложении этих значений.

Больная Вирк., например, правильно сначала объясияет значение слова „экспроприация“,
но тут же прибавляет, что экспроприация всегда должна произойти без подготовки, так как
она происходит от слова „экспромт“.

Слово как будто сохранило значение, но вместе оно н потеряло его и обессмыслилось:
экспропрнация обязательно производится без подготовки, лишь экспромтом.

К вопросу о речевых расстройствах у шизофреников 65

_ Несколько иной тип изменения значения у шизофреников может харак-
геризовать следующий момент из материалов исследования, находящейся
p хорошей ремиссии больной Мел. (окончила девятилетку).

Она однажды говорит, что про человека нельзя сказать, что он думает: ‚думает индюк,
“учедовек мыслит“. Позднее она сама спонтанно исправляет свою ошибку, заявляя, что это
ак только говорят „думает индюк“, но что все же можно сказать „думает“ и о человеке.

В данном случае не формальное строение данного слова, а вербальные,
вешнне его связи в опыте больной определяют сдвиг значения.

Мы закончим на этом краткий анализ материалов шизофренической речи.
› Характеризуя патологическую речь шизофреников, мы не указывали о
` ахих группах шизофреников идет речь. Задача такой диференциации перед.
вин еще стовт. Но должно сказать, что в той или иной степени или форме
_амеченный тип нарушения речевой деятельности в высокой мере характерев
ля шизофреников разных групп и наблюдался у 80 из 100 исследованных
вымя больных с диагнозом шизофренни (работа Г. И. Волошина). Среди
| скольких сот больных с другими диагнозами, служивших в этом иссле-
_рванин ковтрольвым материалом, описанные тенденции (прежде всего мы
`жем в виду патологический полисемантизм) отсутствовали. Мы ни разу
е обнаружили патологический полисемантизы у больных с paral. progressiva,
_ артериосклерозом головного мозга, с маниакально-депрессивным психозом.
)дин раз патологический полисемантизм был обнаружен у больного энцефа-

ртом, где стоял под вопросом диагноз шизофрении; один раз при диагнозе
`арафрения; один раз— в письме у практически здорового, работающего
‘ловека, нам лично неизвестного, представленного нам заочно в качестве
цубокого шизоидиого психопата.
° Резюмируя все приведенные факты, мы еще раз скажем: речевая деятель-
‘ость шизофреника имеет ряд сходных расстройств с речевой деятельностью
фазика; н та, и другая бывают варушены как со стороны формы, так H со
тороны содержания; и та, и другая перестроены не в отдельных лишь CAO-
ах, а как целые системы.

И у афазиков, и у шизофреников имеет место изменение отношения
ольного к речи как к своей, так и к чужой.

Основное различие между этими системами в том, что речь афазика в ка-
дый данный момент в высокой мере направлена на решение определенной
дачи; в речи же шизофреника нарастает нарушение этой направленности:
‚ речи афазика наиболее существенны выпадения слова и его значевия.
_ речи шизофреников преимущественно выражены патологические изме-
ення их. |

В речи афазика элементы речи всецело подчинены общему смыслу даи-
ой речевой задачи. Противоположно строение речи шизофрениха. Речь pas-
ых шизофреников бывает нарушена в разной мере. Но почти всегда эти
зрушения имеют родственную природу. Нарушения нарастают при повы-
нин трудности речевой деятельности (условный характер операции, аб-
трактность ее, анализ собственных, особенно бредовых высказываний и т. п.),
‘также по мере удаления от начала данного речевого действия.

Характер поражения речи шизофреников не является, по нашему мне-
ию, лишь производным от нарушения мышления или аффекта; нарушения
ечи здесь едины и органически связаны с перестройкой всей психики ши-
офреника. Но эта констатация ни в коем случае не может повести нас вслед.
к теми авторами, которые, хотя бы как Берце, видят в поражении личности,
актуального я“, основное расстройство, к которому сводится всякий психо-
огический амализ шизофрении.

Не личностью объяснять, а больную личность проанализировать во всех
> проявлениях — наша задача. Сравнительное психологическое исследование

64 | М. С. Лебединский

ГА

разных деятельностей и разных видов поведения больного есть единствен:
ный путь для разрешения этой задачи.

Поэтому чрезвычайно важно знать, характерны ли только для речи шизо-
Френика описанные выше особенности.

Продолжая сравнение с афазиками, припомним указания Гельба и Гольд-
штейна о нарушении категориальности восприятия у афазиков. Скованность

привычных структур характеризует обычно и восприятие афазика, и практи-
ческую его деятельность, сходно с нарушениями при других заболеваниях
с „органическими“ поражениями, конечно, выступая здесь в практической
деятельности и в восприятии менее разительно, чем в речи.

Исследование, проводимое в настоящее время у нас (Е. И. Артюх), пока-

|
|

зывает, что и восприятие шизофреников характеризуется противоположной

тенденцией. Любая деталь выделяется здесь из целого и принимает самодо-

влеющее от целого значение, преобразуя и целое.
Позволим себе привести один из многочисленных случаев такого вос-

приятия.

Больная Illes., складывает из двух частей картнику, изображающую куклу, показывает

на разрез между двумя частями картинки и говорит, что кукла сломана. Внешний момент
разрез картинки, высгупает здесь и как таковой, и как особенность изображенного предмета.

Анализируя материалы исследования восприятия, мы убеждаемся, что
то же нарушение соотношения целого и части, содержания и формы, обес-
<мысливание, которое характеризует патологическую природу речевой ae-
ятельности шизофреников, обнаруживает себя и в восприятии наглядиых
изображений. Аналогичные данные мы получаем и в исследовании практи-
ческой деятельности шизофреников. Одна наша больная, например (Роз.),
неплохо вязала. Но связав заданную вещь, тут же распускала связанное
и начинала все сначала. Задача деятельности отступает на задний план перед
частными операциями. И здесь отдельная операция, не порывая целиком
< действием, в которое она входит, в исходе его оказывается недостаточно
определяемой задачей этого действия. И здесь операция варьирует, отступая
от цели действия, аналогично полисемантизму в речи.

Последние данные, как и ряд других, которые мы рассчитываем в
скором времени сообщить, мы думаем, показывают насколько характерно для
всей шизофренической психики то, что выше отмечалось в отношении рече-
вой деятельности этих больных.

Десемантизация, нарастающая независимость отдельной операции от еди-
ного общего смысла действия, высокая нарушаемость и лабильность обра-
зованных в опыте структур, в высокой мере характерны для всех видов
деятельности шизофреников в отличие от афазиков, паралитиков и т. п.
По своей природе речь и речевое мышление наиболее страдают от этого
общего нарушения, поражающего личность и деятельность шизофреника. Лишь
при сверхтрудных для больного задачах такая перестройка действия происходит
< самого его начала. В иных случаях это снижение действия нарастает посте-
пенно. Можно сказать, что действие шизофреника своеобразно угасает, обна-
руживая особого рода астенический характер мозговой деятельности. Локали-
зация поражения вряд ли приобретает здесь особенно существенное значение.

x
|
f
|
!
г

Год издания XIV | № 3, 1938 года

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

е

А ФАЗИЕПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА РЕЧИ У ШИЗОФРЕНИКОВ!:
Доцент Н. П. Татаренко |

Харьков

Ив У психиатрической клиники (директор проф. Е. А. Полов) Центральною
психоневродошческоо института

[

Оценка природы расстройств речи у шизофреников вызывает серьез-
ные расхождения. По мнению одних авторов — расстройства речи у шизо-
фреников есть только выражение мыслительных расстройств, — другие же
считают, что наряду с нарушениями речи, отражающими нарушения мышле-

ния, существуют и другие, собственно речевые расстройства — проявления
нарушения самой речевой функции.

Наличие собственно речевых расстройств у шизофреников в той или
иной форме признается целым рядом авторитетных психиатров.

Так, Крафт-Эбичг (Kraft-Ebbing) признает две формы патологии речевого выражения:
дисфазин и дисфразив. Последние — это „аномалии темпа, формы речевого выражения, син-
таксической дикции и содержания речя“. Он же указывает на то, что ошибки синтаксической
ликции и новообразования слов — часты у параноидвых, аномалии формы образа речи —
у ступорозвык больных. Å

Крепелин (Kraepelin) считает, что при речевой спутанности шизофреников мы He только
имеем расстройства мышления, мо и перерыв связей между мышлением и словесным выра-
жением. Шсранский (Stransky) говорит о нарушении координации речевой сферы с остальной
чсихикой. Блейлер (Віешег) для части шизофреняков принимает отдельные от мыслительных
речевые расстройства. „Не только у афазиков,— говорит он, — во н у шизофреников словесное
выражение может быть совершенно непонятно, без одновременной спутаниости в мыслях, на
что указывают упорядоченное поведенне и работа больных“.

Сегля (Séglas) считает, что шизофазия является смесью расстройств дисфазических (на-
фушений самой речи) и дислогических (интеллектуальных) расстройств, придающих речи ано-
мальный вид.

Bepuarep (Beringer) полагает, что разрыз единства речи и мышления шизофреников воз-
можен в таких Формат: 1) нарушение фразы только как выражение нарушения мышления,
2) речезая формулировка, при которой отчетливо заметно действие сказанного или услышан-
чого слова, 3) разрыв между мыслитольным и речевым актом так CHACH, что может происхо-
дить смена руководств — то речевое, то предречевое направление интенции, с соответствую-
щим эффектом, 4) расстройства преисходят только в речевом аспекте, причем „рефлекс мыш-
левая“ отсутствует объективно, а иногда и субъективно; часто это имеет место наряду с pe-
чевым возбуждением. При этом Beringer полагает, что такое разнообразие расстройств стоит
з связи с тем, что обе функции (речевая н мыслительная), уже структурно измененные, пере-
крещиваются и, таким образом, возникают различные картины.

Г. Телье (Н. Teulió) в своей сложной и запутанвой классификации шизофазий, хотя и
полагает, что всякой дементности соответствует и расстройство речи, однако допускает, что
при шизофрении эти расстройства, идя до извествой степени параллельно, не всегда целиком
совнадают. Автор, в отличие от Пферсдорфа (Pfersdorf) полагает, что язык шизофреников не
всегда является инкогерентным языком, что в развитии шизофазии существует фаза „псевдоин-
когерентного языка“, который не имеет смысла для окружающих, но для больного есть выра-
жение его мыслей.

Наиболее решительную позицию в отношении собственно речевых нарушений у шизо-
Фревяков занимает Клейст (Kleist). |

н делит речевые расстройства шизофреников иа два типа, из которых каждому типу
свойственны:

1 Доложено на сессии Центрального психоневрологического института по вопросам шизо-
Фрешиы в мае 1936 г. i

$. Советская психоневрология № 3

66 H. TI. Татаренко

а) нарушевия образования звука, б) нарушения употребления слова, в) нарушения BO-

рядка слов и строения фразы, г) нарушения музыкальных элементов речи (интонация, теми,
ритм, акцент и т. п.).

Первый тип шизофренических нарушений приближается к моторной афазии, встречается
чаще всего у катотоников и содержит: а) нарушение образования трудных звуков; б) обедне-
ние запаса слов („стоячие слова“, расширевное значение слов вследствие обеднения их BANACA,
подобное детскому языку, называющему еще многие предметы одним словом); в) аграмматизмы
в тесном смысле слова — упрощение фразы с отсутствием склонения, спряжения и т. п.

Это „дисфразии“, которые сопровождаются нарушением музыкальных элементов речи —
однотонность, отсутствие акцента, итерации и т. п.

Второй тип расстройств речи заключается в: а) парафазических расстройствах последо-
вательности звуков (Brief называют Brosiklis, Taschenlampe — Taxenika ит. п.); 6) словотворчестве,
когда глаголы производятся из существительных, употребляются невозможные степени сравие-
ния, из глаголов производятся прилагательные и т. п.; в) параграмматизые, отлнчающемся богат-
ством грамматических форм, причем отдельные грамматические конструкции сливаются друг
с другом, образуя уродливые формы и т. п.; г) музыкальные элементы страдают мало, иногда
встречается „нарочный“ или неправильный акцент (ударение в словах). Эгот тип, названный
ЮезРом“ парафразией, ближе к сенсориой афазии, чаще встречается у паравоидной группы

шизофреников.

Таким образом, мы видим, что ряд авторов, с той или иной степенью
четкости и последовательности, признает наличие собственно речевых рас-
стройств у шизофреников. Естественно, что, занявшись изучением речевых
расстройств у шизофреников, мы должны были, прежде всего занять опреде-
ленвую точку зрения по этому вопросу. Наш материал привел нас к призна-
нию того, что у шизофреников действительно имеются речевые расстройства,
не являющиеся лишь выражением мыслительных нарушений.

В качестве одного из доказательств можно привести следующие примеры: больной, рабо-

тающий в деревообделочной мастерской, говорит: „Я работаю в деревянной мастерской ... нет,
в древесной мастерской... в деревообдельной“.

Другая больная говорит: „Температура у нас в комнате однотонная... одномериая...
нет, я хочу сказать равномерная”. Третий больной: „Я хочу рассказать это не коротко, а в
растяжимости... в растяжности... в пространности“.

` Из приведенных примеров видно, что в этих случаях больной сам ула-
вливает неадэкватность употребленного им слова той мысли, которую он хо-
тел выразить. Он ищет другого слова, высказывает новое, опять неподхо-
дящее, вновь отвергает его и, наконец (конечно, не всегда), находит нужное.

Таким образом, приходится признать, что в некоторых случаях мы встре-
чаемся у шизофреников с собственно речевыми расстройствами. Конечно,
нельзя себе представить дело так, что речевые и мыслительные расстрой-
ства существуют независимо друг от друга. Связь между мышлением и речью
настолько тесна, что влияние одного на другое должно быть весьма значи-
тельным. Однако, мыслительные и речевые расстройства шизофреников вовсе
не идут строго соответственно друг другу. Так, каждому клиннцисту известны
примеры того, что выраженные расстройства мышления (параноидный бред)
могут не сопровождаться речевыми нарушениями, в то время как у других
больных при общей сохранности поведения и правильной работе речевые
расстройства могут резко превалировать в клинической картине (шизофазия
Kraepelin’a).

Faras диссоциация между мышлением H речью может привести K TOWY,
что в речевых продукциях больных преобладают то выявления расстройства
мышления, то преимущественно или исключительно речевые расстройства,
когда, при общей понятности речи, употребляется вместо одного слова дру-
roe, близкое или сходное по созвучию или по смыслу.

В настоящей работе мы будем говорить только о собственно речевых
варушениях у шизофреников.

Ц
Собственно речевые расстройства шизофреников выражаются в наруше:

нии слова и в нарушении фразы. В данном сообщении мы представляем
только материал, относящийся к нарушению слова. Считаем нужным подчерк”

Афазиеподобные расстройства речи у шизофреников 67

нуть, что все исследованные нами больные до болезни вполне владели рус-
ским языком, не представляли каких-нибудь отклонений в речи и обладали
достаточным культурным уровнем для того, чтобы понимать разницу между
близко стоящими по смыслу или произношению словами. Нарушения слов
зайденные нами, были двух типов:

1. Нарушение употребления слова, выражающееся в том, что слова,
цействительно существующие в языке, употребляются ненадлежащим образом.

П. Новообразование слов.

Нарушение употребления слов следует таким трем типам:

1) Фонетическое замещение, т.е. употребление слова, близкого
голько по созвучию, без смыслового сходства. |

Так, большой говорат слово соображение вместо— самочуествие („Люблю, когда есть xo-
pomeo соображение своего тела, когда чувствуешь себя хорошо“). Другая больная употреб-
мет слово вывеска вместо—выписка („она меня сюда привела, она должна меня и на вывеску
представить, я теперь уже здорова и хочу домой“). Третья больная вместо слова цвет yoo-
гребляет слово цвель („Теперь уже поздно, цвель моей жизни уже отцвел“). Указывая на
‘оварищей по палате, эта больная говорит врачу: „Зачем вы собрали всю эту сбрую под одной
фышей, я не хочу быть с ними вместе“, употребляя, таким образом, слово сбруя вместо
лова сброд. Один больной на вопрос, правится ли ему в больнице, отвечает: „Какая может
јыть правственность, ничего здесь нет хорошего“. Он же говорит, что у него часто происходит
зраставие вервов“. На вопрос — что это значит, отвечает: ну, расстраиваюсь часто“. Таким
разом, слово врастание употребляется вместо расстраивание, по внешнему созвучию. Этот же
0льной вместо слова укорочение употребляет слово укрощение. „Вышло у меня какое-то
трощение мыслей, мысли стали короче, чем прежде“. Другая больная, перейдя с одной no-

тели ш) другую, говорит: „Не трогайте меня, я теперь на другой полосе лежу“ (вместо—
юстеди).

2) Семантическое замещение (употребление слова, сходиого по
мыслу, но не имеющего фонетического сходства).

„В моей службе было много литературной (вместо — письменной) работы“. „Мы люди ме
шущественные, не капитальные вместо — несостоятельные". „Температура всюду ogno-
поминая, одмомерная" (вместо — равномерная). Я твердо сплю (вместо — крепко), я стал
ыстрее (вместо — живее). „Здесь иногда бывает тихо, а иногда зромко* (вместо— шуммо).
„Когда я буду выписываться — редакция (вместо—канцелярия) выдаст мне документы“. „Мне
'ке не помогают лекарства ни внутренние, ии поверхностные (вместо—наружные) и т. п.

3) Смешанный тип, т. е. употребление слова, близкого по смыслу
4 по созвучию.

Так, больной говорит ма укор вместо— наперекор („он уже раз мие грубо ответил и вто-
Юй раз мне на укор пошел“). Слово покрыта употребляется вместо—подтверждена („моя
т может быть покрыта соответствующими документами“). /7рименен вместо—приспособлен
‚После выписки я мог бы быть применен к обычной жизни“); отбиваются вместо—отказы-
юются („Врачи отбиваются от меня, не хотят меня лечить“); смешано вместо—совместно
(Мы жили в квартире не одни, а смешано с другими квартирантами“); обострил вместо —
обозлил („Ом меня так обострил, что я лег спать обостренным“); деревянмая, древесная
зместо — деревообделочная; склада вместо — сорта („Это товар того же склада, что и другие
наши Bena”); мишура вместо — мелочь („У нас здесь есть только мишура — нитки, лоскуты,
иголки"); вынимание зместо — взятие („Вы мне сделали вынимание крови“) н т. п.

Новообразование слова.
Здесь можно отметить следующие расстройства:

1) Увлотиение слов. Так, один больной говорит: „Я хотел пополнить свое обозна-
ние", соединяя в одно слово образование и знание, другая больная говорит врачу, беседовав-
щему с лекпемом: „Вы должны говорить со мной, а не со своим соверстником“, уплотияя
слова сверстник н советник; третья больная, говоря об уборке улиц, употребляет слово „сор-
лома" (сор—солома), или „я вам ускорба не сделала“, уплотняя слова ущерб и оскорбление".

Образоваиие слов по образцу существующих в языке, но не-
правильно. Так, вместо слова накормленные больная говорит нахлебленные: вместо OAU-
нокий — „самический“, вместо обдуманно — обмышленно; вместо венчает — брачет; вместо
дворничиха — надворница и т. п. |

Простое уродование слов. Так, больная вместо сапо:и говорит сапотьян;
вместо колодка — колокод; вместо каземат — закомент; вместо дерево — деревье, вместо
срубить — врубать; вместо прокурор — профкурорт и т. п.

68 | Н. П. Татаренко

Ш

Естественно, возникает вопрос, являются ли речевые расстройства опи-
санного выше типа у шизофреников совершенно своеобразными или же в KAR-
иической патология речи можно найти другие, однородные или сходные с

и. Не претендуя ни в какой мере на решение этого вопроса, считаем нук:
ным отметить, что в речи афазиков (парафазия при сенсорной афазии) мы
встречаемся с расстройствами, с внешней стороны представляющимися одно-
родными с описанными выше шизофазиями. Покажем это на ряде примеров :

Неправильное употребление слова.

а) Фонетическое. Зачинает вместо — замечает („И моя семья зачинает, что я ие тах
говорю“); проторчала вместо — повторяла; называют вместо — надевают („Эго называют
на грудь“); сприметить вместо — солзать („Как бы мне не сприметить“); разбился вместо —
разделся, пассажистка, вместо — массажистка и т. п.

6) Семантическое. „Эта картинка не слдет (вместо — не ляжет) в рамку“. „Уже
я маленилась* (вместо — устала). „Это у меня чистая рука“ вместо — здоровая. „Уборная
(вместо — желудок) у меня в порядке“.

5 в) Смешанное. „Занималась ученьем“ вместо — леченьем; плювальница вместо —
чернильница; не сниму вместо — не решу (задачи); перетащил вместо — перенес („Я недавно
перетащил грипп“).

Новообразование слов.

а) Уплотнение. Лалтух вместо — валенки (повидимому, от слов „лаптя и кожух“:
золубей вместо — воробей; марсед вместо — марселевое одеяло. |

6) Неправильное образование по образцу существующих в речке
сиделка (вместо — диван); проснуть вместо — разбудить и т. д.

в) Искажение слова. Ретница вместо — лестница; кората вместо — карета; аето-
мобибель вместо — автомобиль; жеркало вместо — зеркало, на рыжнах вместо — на лыжах.
диктан, дикан вместо — диван; кловать вместо — кровать; лежился вместо — лечился.
мершеою вместо — меньшего; катанбаты вместо — катакомбы и т. п. |

Таких примеров можно найти много. Как мы видим, формальное сходство
некоторых собственио речевых расстройств шизофреников и афазиков очень
значительно. Нет ничего удивительного в том, что иекоторые авторы, в OCO-
бенности Kleist и его школа, прямо склонны рассматривать шизофазию, как
один из видов афазии. | |

Мы считаем, что это утверждение является слишком категорическим,
хотя бы уже по одному тому, что внутренние механизмы шизофренических
и афазических расстройств в настоящее время еще неизвестны. Тезис Kleist'a-
заключает в себе, в сущности, отношение одного неизвестного к другому.

Поэтому мы ограничиваемся приведенным материалом и обозначаем
речевые расстройства у шизофреников только как „афазиеподобные“, — тер:
мин, в котором содержится всего лншь указание на имеющееся внешнее
сходство.

Вместе с тем считаем небезынтересным отметить, что как указывается
в работах, вышедших из клиники Крепелина, парафазаческий тип речевых
расстройств близок к речи во сие. Если мы примем во внимание, что со-
гласно гипотезе, высказанной И. П. Павловым, шизофреническое состояние
является выражением торможения в коре головного мозга и в этом смысле
близко ко сну, сходство парафазических речевых расстройств с шизофрени-
ческими, с одной стороны, и с речью во сне, с другой — является, может
быть, большим, чем только простым внешним сходством.

1 Материал, которым мы пользовались, принадлежит преимущественно отделу клинической
психологии, любезно предоставлен нам проф. Лебединским и его сотрудниками, за что пол
зуемся случаем выразить им искреннюю признательность.

Год издания XIV | М 3 7938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

О НЕКОТОРЫХ ДИССОЦИАЦИЯХ РЕЧЕВЫХ РАССТРОЙСТВ
ПРИ СЕНСОРНОЙ АФАЗИИ

Р. А. Голубова
Харьков

Ив Ш невролозической клиники (вав. доцент М. Е. Соболь) Центрального
психонвврололического института

Изучение различных форм диссоциаџцвӣ речевых нарушений, т. е. сохра-
нения одних элементов речевых функций при выпадении других, представляет
значительный интерес с точки зрения учения о локализации фуикций в мозго-
вой коре вообще и в частности локализации афазических расстройств.

Так вазываемая классическая схема Lichtheim - Wernicke и была построена
на осиовании отмечающихся в клинике различных диссоциаций, которые авто-
ры схемы пытались объяснить поражением тех или иных центров или связей.
Однако вышеуказанная схема, при всем богатстве комбинаций расстройств,
которое она представляет, все же не охватывает все те диссоциации, которые
отмечаются в клинике. Таким образом, как правомерность самой схемы, так
и анатомическая интерпретация ее подвергаются сомнению. Одной из таких
наиболее своеобразных диссоциаций в картине так называемой кортикальной
сенсорной афазии является сохранение чтения вслух без понимания прочи-
танного текста. Напомним, что, согласно схеме Lichtheim - Wernicke, корти-
кальная сенсорная афазия характеризуется тяжелыми нарушениями произ-
вольной речи, выражающимися в большом количестве парафазий и логоррее,
невозможностью повторения устной речи и чтения вслух, нарушениями спон-
танного письма и письма под диктовку при сохранении возможности списы-
вания, отсутствием понимания речи.

При транскортикальной сенсорной афазии произвольная речь сохранена,
повторенне возможно, как и громкое чтение без помимания прочитанного
текста. Списывание и письмо под диктовку сохранены; при произвольном
письме отмечаются параграфии; понимания устной речи нет.
| Наконец, для субкортикальной или чистой сенсорной афазин характерно
сохранение произвольной речи и письма, невозможность повторения слов
н письма под диктовку, отсутствие понимания речи. Чтение вслух при этой
форме сохранено. Монаков считает, что сочетание нарушений устной речи
с нарушениями письменной — алексией и аграфией — являются как раз наи-
более характерными в картине кортикальной сенсорной афазии. Неудивитель-
но поэтому, что случаи изолированно сохранившегося чтения без понимания
устной и письменной речи и при отсутствии повторения устной речи, т. е.
клиническая картина, не укладывающаяся ни в одну из форм классической
Схемы и встречающаяся довольно редко, привлекает внимание ряда авторов
случаи, описанные Гаацег’ом, К]ет’ом, Niessl уоп МауепаогРом, Kirschner’om,

илимоновым, Не!Ьгоппегом и др.). Все же, несмотря на тщательность
изучения этих случаев, нет полного единодушия в вопросе о причинах по-
добного сочетания речевых расстройств. Таким образом, каждый новый CAY-
чай, могущий осветнть трактуемый вопрос, представляет интерес.

70 Р. А. Голубова

Приводим наши случан.

7.— Больной A, 25 лет. Переведен из нейрохирургического отделения Центрального
психоневрологического института 29 мая 1936 г. с жалобами на нарушения речи.
Объективный анамнез. Больной правша, грамотный. Полтора года назад получил
травму острым краем лопаты в левую лобную область. Был открытый перелом черепа, по по-
воду которого больного оперировали. Ни нарушений речи, ии нарушений со стороны двига-
тельной сферы у больного после операцин, как н до нее, не отмечалось; чувствовал себя хорошо,
работал. несколько дней до поступления в клинику больной внезацио почувствовал себ;
плохо, стал жаловаться на головную боль, но понять эти жалобы удавалось окружающим
' только по жестикуляции больного, так как говорить он стал очень плохо, непонятно, несмотря
на многословие. Чужой речи больной тоже не понимал. Был подъем температуры до 386,
появилось выпячивание мозгового вещества через костный дефект, резкая пульсация его.
С подозрением на абсцесс мозга был направлеи в нейрохиругическую клинику, но уже на
следующий день, до оперативного вмешательства, температура снизилась до нормы, головные
боли прекратились н больного перевели в неврологическую клинику. В отдаленном авамнезе —
острый суставной ревматизм.
Status ргаезепв. Больной среднего роста, пониженного питания. Кожа бледиа,
с желтоватым оттенком, слизистые бледны, слегка цианотичны. Отмечается дефект черепа
овальной формы с четкими контурами, соответственно левому бугру лобной кости. Размеры
дефекта 2!/. Х 41|, см. Внутренние органы: границы сердца расширены влево на 2 см, вправо —
до lin. sternal. Чех. На верхушке тоны не прослушиваются, вместо них — пресистоло-систо-
лический и диастолический шумы на всех отверстиях. У основания сердца прослушивается кло-
пающий первый тон. Пульс характера celer et altus, капилляриый пульс Квинке. Субфебриль-
ная температура. Легкие, органы брюшиой полости — в пределах нормы. Терапевтический
диагноз — endocarditis ulcerosa.
Нервиая система. Черепиомозговые нервы —норма. Visus — 1,0. Глазиөе дно —норма,
поле зрения не ограничено. Больной хорошо слышит. Лежа е закрытыми глазами, немедленно
открывает их при оклике; услыхав звон посуды в столовой, садится ма постели в ожидании!
обеда; крик за окном привлекает его внимание. Больной мог повторять по слуху стук моло-
точка, следуя ритму, данному экспериментатором и пр. |
Двнгательная, чувствительная и рефлекторная сферы в норме. Исследование крови ва.
RW дало отрицательный результат. Посев крови на стерильность роста патогенных бактерий
ме дал. Клинический анализ крови — норма. Моча — следы белка, гиаливовые цилиндры
1-2 экземпляра в препарате.
Патология сводится к нарушениям речи, на разборе которых мы остановимся подробнее. ·
Устная речь. Повторение букв, слогов, слов и простых и сложных, фраз короткит ;
ин длниных, повторение цифр и чисел больному совершенно не удается. Вместо этого произно- :
сит совершенно бессмысленные фразы, даже не фразы, а сочетания букв. |
|
|
|

4

Рядовой счөт удается совершенно правильио в пределах первой сотни; при дальнейшем
счете больной ошибается, переходя к следующему десятку. Продолжить начатый эксперимев-
татором ряд больной пе может. Называние по устному приказу дней недели, месяцев, чтение
ваизусть стихотворения недоступно больному. Он ве понимает задания, произносит сочетания
звуков настолько бессмысленных, что экспериментатору их трудно зафиксировать.

Называние реальных предметов, игрушек, цветов, матерналов, рисунков больному ве
удается. При попытке дать нужное название, отмечаются вербальные и литеральные парафа-
зии; вместо называння предмета больной жестами объясняет свойства его. Многословеи, но из
речевой продукции больного удается понять лишь отдельные слова, остальные же представляют
собой набор бессмысленных звуков. Называние предметов по описанию больному также ne
удается. Называиие чисел представляется лучше сохраненным, больной правильно вазывает
число предметов. Задача НеаФ’а с часами не удается, вместо того, чтобы вазвать время по |
часам, больной лишь правильно называет отдельные цифры циферблата.

Рассказ о болезни. „Та я не скажу, ничего не скажу. Я все понимаю, все, и рабо-
тать и все. Вот это н ничего не было и все. А потом вот здесь. Вылезло и так...“ Выше-
указанные слова и фразы произносятся больным без затрудиений, без дизартрий, с правиль-
ными интонациями. |

Письменная речь. Копирозание текста удается в случаях, когда больной понимает
инструкцию. Письмо под диктовку совершенно недоступно больному. Числовой ряд пишет без |
затруднений до 50, а от писания дальнейших чисел отказывается. Пн названий показы- |
ваемых предметов, цветов, материалов больному ие удается. |

Спои танное письмо. „Пишу письмо токмо тебе брат Павел но я сейчас Василий
Кириллов хочу чтоб брат н тебе фетя н Гроша Иван Шурка но я люблю всех вас ноя |
сейчас когда я был дома то сперва было мне было очень гадко MOKO лежал тогда ни как
я не скажу никак дажи и себе а тогда первый раз себе сам“.

Пишет быстро, без затруднений. Написанвого не понимает, ошибок ме узнает, просит
поскорее отправить письмо домой.

ецептивные речевые функции представляют тяжелые нарушения. Не удается выяснить,
отличает ли больной правильное слово в ряду нелепых сочетаний букв, так как понимания
инструкций нет. Показывание называемых эксперимеитатором предметов, игрушек, цветов,

О некоторых диссоциациях речевых расстройств при сенсорней афазии 71

материалов, рисунков, выполнение инструкций даже наиболее простых, больному совершенио
недоступно. Громкое чтение букв, слов простых и сложных, фраз коротких и длинных, напи-
<антых крупным и мелким шрифтом, печатным и рукописным — совершенно правильное, беглое,
безошибочное, без нарушения интонаций. Понимания прочитанного текста нет. Больной не
может выполнить написаниую инструкцию так же, как устную, не может указать предметов,
игрушек и пр., соответствующих написанным на табличке словам. Общее поведение больного
правильное, больвой ориентирован в окружающей обстановке. Охотно и ‘хорошо играет на
гитаре. |

Таким образом, картина речевого нарушения чрезвычайно характерна
для кортикальной сенсорной афазин, развившейся в результате эмболии
сердечного происхождения.

Необычным для данной формы афазии является изолированно сохра-
чившееся громкое чтение без понимания прочитанного текста, при отсутствии
возможности повторения устной речи.

За время пребывания больного в клинике до самой смерти его, после-
довавшей 8 марта 1936 г. при явлениях нарастающей декомпенсации сердеч-
ной деятельности, изменений со стороны неврологического status’a, в част-
ности со стороны речевых функций больного, не наступило.

Клинический диагноз. Endocarditis ulcerosa. Embolia г. temporalis
а. cerebri med. sin. На секции было обнаружено следующее: в области левого
лобного бугра втянутый кожный рубец, под ним в черепной крышке этого же
отдела имеется дефект кости, имеющий овальную форму, размером по верти-
кали 41|, см, по горизонтали 3 !/, см. Подлежащая мозговая ткань П и Ш лоб-
ной извилины, а также небольшой край | лобной, покрытые утолщениой
твердой мозговой оболочкой, слегка впячиваются в отверстие. Твердая мозго-
вая оболочка не напряжена. Мягкая мозговая оболочка в правом полушарии
в области париетотемпорального отдела имеет субарахноидальные крово-
излияния. В области заднего отдела правой височной извилины имеется очаг
геморрагического размягчения.

ева первая височная извилина и задний отдел ЇЇ и Ш височных изви-
лин представлены в виде тонкой пластинки, запавшей в глубину вследствие
размягчения этой области.

Внутренние органы — Endocarditis ulcerosa valvularum aortae. Іпќагсіџѕ
multiplex: renum utriusque, lienis et pulmonum. Myodegeneratio cordis, endo-
carditis parietalis et thrombosis parietalis. Induratio cyanotica pulmonum et lienis.
Icterus. Cholecystitis catharrhalis. Hydrothorax, hydropericardium, ascitis, ana-
загса. Cerebrum. Ramollitio gyrorum temporalis primi, secundi, tertii sinistri et
gyri temporalis primi dextri. | |

2.— Больной M., 46 лет. Правша, слесарь. Переведен из психиатрической клиники 16 октября
1936 г. c жалобами на нарушения речи.

Объективны й анамнез. В ноябре 1935 r., во время работы, больной виезапно
перестал говорить, плохо стал понимать окружающих. Через четыре дня речь восстановилаеь,
больной приступил к работе. В марте 1936 г. повторилось внезапно ухудшение речи, одно-
зремешно появилась слабость в правых конечностях. Дней через восемь явления эти исчезли
= до сентября 1936 г. больной работал, ни на что не жалуясь. В сентябре 1936 г. развились
тащелые нарушеняя речи — больной перестал понимать чужую речь и сам произносил совер-
шенно непонятные, искаженвые слова. С диагнозом душевного заболевания был направлен
з психиатрическую клинику, откуда через несколько дней, за отсутствием признаков психи-
ческого заболевания, был переведен в неврологическую клинику.

лет тому вазад больной перенес lues. Лечился плохо. Женат, имеет двух здоровых
детей. Граметон, газеты читал ежедневно, писать больному приходилось мало.

Status praesens. Больной среднего роста, хорошего питания. Кожа и слизистые
Фозового цвета, мышцы развиты хорошо, костный и суставно-связочный аппарат в норме.

вутревние органы — границы сердца нерезко расширены влево. Расширение аорты,
Успление второго тона на сосудах. В остальном — норма. Нервная система: анизокория — d >> $,
реакция зрачков на свет очень вялая, на конвергенцию — живая. Visus — 1,0. Глазное дно —
. Ropa, поле врешия не ограничено. Слабость нижней ветви правого лицевого нерва. Больной
10рошо различает звуки н шумы, откликается на зов, узнает звон ключей, услыхав звонок,
ЭТкрызает дверь. Вслед за экспериментатором правильно, по слуху, постукивает пальцем н MO-
лотком в любом заданном ритме. Мышечный тонус — норма, активные и пассивные движения

72 Р. А. Голубова

пе ограничены, сила мышц хорошая, координация движений не нарушена. Чувствительность —
норма. Рефлексы с верхних конечностей — норма, коленный и ахиллов рефлексы справа отсут-
ствуют, слева резко понижены. Сфииктеры — норма, моча — норма. Исследовавие крови нэ
RW, Мейнвке и цитохолевую реакции дало положительный результат.

Исследование речи. Повторение букв, слов коротких H длиниых, правильных B
бессмысленных, фраз простых и сложных, чисел — больному совершенно не удается. Вместо
заданиого слова он произносит какие-то сочетания слогов, не имеющих даже отдаленвого
сходства с правильным словом. Рядовой счет, называние двей недели, месяцев, чтение машзусть
стихотворения тоже иедоступны больному, — вместо правильного слова больной произвосят
неправильные сочетания букв или правильные слова, не имеющие никакого отношения к задав-
ному слову.

Называние реальных предметов, игрушек, цветов, материалов, рисунков — невозможно
для больного. Вместо называния изредка показывает действие предмета, как и в первом нашем
случае, называние числа предметов — правильное. Назвать время по часам ие может, вместо
этого правильно называет цифры. Не удается больному и’ называние предметов по устному
описанию эксперимевтатора. |

Спонтанная речь очень бедна, без дизартрий. В отличие от первого больного, говорит
неохотно, скупо.

Рассказ о болезни. „Та вот, мать до дому. Да. Көрче, это кто, как его... Наверное,
такая теплода...“ `

Пасьмеинная речь. Списывание удается по типу копирования. Перевод печатного
шрифта в рукописный ш обратно не удается; возможно, что больной не понимает шиструкций.

Письмо под диктовку букв, слов, фраз не удается. Цифры в пределах десятка пишет
хорошо. Письмо числового ряда совершевно безошибочио в пределах 50; больной может бегло
написать и собствениое имя. Написать название показываемых предметов, игрушек, цветов,
материалов, рисунков больной не может. Если в устной речи он пытается что-нибудь произ-
нести, здесь все сводится к молчаливому начертанию каких-то кружочков, палочек.

Понимание речи грубо нарушено. Больной не может показать называемых ому предметев,
игрушек, цветов, матервалов, рисунков. Не удается показывание называемых эксперимеитато-
ром чисел, букв, не может установить времени на часах по устному заданию. Повимание
инструкций полностью отсутствует, даже наиболее простых.

ряду с этими тяжелыми речевыми нарушениями у больного полностью сохрашево
громкое чтение букв, слогов, слов простых и сложных, фраз коротких и длинных, трудных и
легких в фонетическом отвошении, чтение чисел. Больной хорошо читеет вслух, как печатный
шрифт, так и рукописный. Никаких варушений интонаций не отмечается, нет дизартрий, Goar-
ной читает бегло, без видимых затрудиеннй. Только что правильно прочитанное слово ше
удерживается больным в памяти и ие может быть найдено в ряду других слов. Не удается
проверить, может ли больной разложить слово на слоги ш буквы без письменного образца,
так как он не поинмает инструкции.

Понимания прочитанного текста нет. Больной ше может подобрать картивку к табличке,
ша которой написано соответствующее название, не выполняет инструкций, предложенных э
письменной форме. Ориентировка в окружающей обстановке и общее поведевие больного —
правильные. Аорошо играет в домино и шашки, самостоятельно ходит в город, правильно
коео трамваем.

льной оставался в клинике 5 месяцев, получал специфическое лечение в видо инъекций
bijochino!l’a. За это время удалось отметить лишь очень везначительное улучшение речевых фуи-
кций, выразившееся в возможности повторения коротких и знакомых слов. В остальном ma-
рушения речи, как E остальной неврологический status, оставались без изменений.

В этом случае, на основании данных анамнеза, status’a и добавочных EC-
следований можно говорить о картине тромбоза мозговых сосудов в резуль-
тате люэтического эндартериита, комбинированного с явлемиями tabes dorsalis.

Как видно из кратко приведенных историй болезни, изменения речи в
обоих случаях были крайне сходными — нарушения повторения, спонтанная
речь с парафазиями, нарушения при называнив предметов, игрушек и пр,
тенденция вместо названия предмета дать описание его свойств, нарушение
письма под диктовку и спонтанного письма, отсутствие понимания устной к
письменной речи.

Наряду с вышеуказанными расстройствами в обоих случаях сохранено
было правильное чтение вслух без понимания прочитанного текста, — диссо-
циация, которая, как было указано выше, не может быть уложена ни в одну
из предложенных классической схемой форм афазических расстройств. Ин-
терес представляемых нами случаев и состоит прежде всего в этой своеоб-
разной диссоциации — сохранении громкого чтения без понимания устной в
письменной речи. |

О некоторых диссопиациях речевых расстройств прн сенсорной афазии 13

С другой стороны, чрезвычайно интересным является необычный B кар-
тине сенсорной афазии факт, что в течение всего времени заболевания не
отмечалось никакого улучшения со стороны нарушенвых речевых функций’
в первом случае и наблюдалось очень незначительное улучшение во втором.

становимся прежде всего на вопросе о характере этой частичной але-
ксии — сохранении громкого чтения без понимания прочитаниого текста. Боль-
ные читали с сохранением правильного ударения в слове, без литеральных.
и вербальиых паралексий, но без понимания прочитанного. Определенные co-
четания букв являлись для больных структурами, которые формировались:
в знакомые зрительные образы, не связанные с определенным значением.
Больные путем зрительного восприятия письменных знаков могли репроду-
цировать соответствующие звукосочетания; прочитанные таким способом:
и непонятые по смыслу слова передавались фонетически в совершенно Npa-
вильной форме.

У больных, таким образом, при громком чтении форма слова как бы
отделялась от его значення и продуцировалась при чтении вслух совершенно
правильно.

Прежде чем говорить о возможных причинах, обусловливающих сохра-
нение чтения без понимания в картине кортикальной сенсорной афазии, сле-
дует указать на то, что существуют так называемые чистые формы алексии,,
при которых алексия является единственным симптомом, изолированным от
картины речевых иарушений. Поражение это относится к разряду зритель-
ных агнозий и, как правило, сопровождается правосторонней гемианопсией,
на что указывают авторы многочисленных наблюдений.

емианопсия не является непосредственной причиной алексии, гемиано-
псия только указывает ва поражение очагом зрительных путей. Действительно,
многочисленные случаи чистой алексии с аутопсией показали, что при этой
форме почти всегда констатируется поражение левой окџипитальной доли,
захватывающее главным образом кору gyri lingualis, fusiformis, волокна зри-
тельной радиации, fasciculus longitudinalis inferior. Дежерин указывал, что
существует связь между поражением fasciculus longitudinalis inferior и cum-
_ птомами чистой алексии. Автор полагал, что нижняя часть fasciculus longitu-
dinalis inferior содержит ассоциативные волокна, связывающие кортикальный
центр зрения (fissura са[сагта) с речевой зоной и чистая словесная слепота
имеет своим анатомическим обоснованием поражение нижнего отдела этого
пучка.

При поражении же gyrus angularis отмечаются, по Дежерину, наряду c
явлениями алексии, также афазические расстройства с нарушениями внутрен-
ней речи.

Brissaud вместе с Redlich’om полагали, что чистая алексия зависит от
дегенерации комиссуральных волокон, идущих в составе splenii corporis
callosi, так как в их случае с аутопсией не было обнаружено никакого BO-
влечения в процесс fasciculus longitudinalis inf. Ch. Foix, отмечая в большом
количестве случаев чистой алексни поражение splenii, соглашается с точкой
зрения Redlich - Brissaud.

В случаях чистой алексии, как правило, не отмечалось вовлечения в про-
цесс задней речевой зоны. Напротив, в случаях, когда очаг поражения pac-
пространяется на задвюю речевую зону, наряду с алексическими нарушениями.
выступают афазические. Алексию в этих случаях следует рассматривать как
добавочный симптом в картине афазии, а не как производное ее.

Существуют многочисленные предположения о причинах нарушения чте-
ния при кортикальной сенсорной афазии. Нарушения чтения могут быть OT-
части объяснены особой непрочностью функции чтения, как онтогенетически
позднее развившейся в ряду других речевых функций (Филимонов). С это
точки зрения особенно большое значение имеет преморбидный status боль-

74 Р. А. Голубова

ного, степень его грамотности, привычка к чтению. Предполагается, что у
субъекта, до болезни много читавшего, при поражении определенных областей,
чтение может сохраниться лучше, чем у человека малограмотного, который
полностью потеряет то, что было ему мало привычно. Так, например, в слу-
чае Юет’а у больного профессора университета, после инсульта развились
тяжелые нарушения счета; чтение чисел было невозможно, он не узнавал
знаков арифметических действий, не мог производить даже простык вычис-
лений. Однако этот больной читал свободно вслух, как и ваши боль-
ные, но подобно им не понимал прочитанного, не мог восполнить недостаю-
чцие буквы в слове. В данном случае быть может имел известное значение
преморбидный status. С другой стороны, целый ряд случаев указывает, что
преморбидный status больного не играет решающей роли. Так, например,
в случае Кігѕсһпег'а больная, малограмотная крестьянка, до болезни читала
лишь редко; после инсульта у нее наряду с картиной, приближающейся к
кортикальной сенсорной афазин, имело место сохранившееся громкое чтение
без понимания прочитанного. Нашим больным по роду зацятий и образу жизни
также приходилось читать немного.

Эти случаи позволяют рассматривать сохранившееся громкое чтение без
понимания прочитанного, как специальный очаговый симптом. Этим не нс:
ключается, конечно, значенне преморбидиого status’a в некоторых случаях.
Но в основном имеет, повидимому, значение сохранение систем, обеспечи:
вающих акт чтения. | |

Относительно этих систем существуют различные мнения. Forsterling и
Кеш считают, что процесс чтения идет прежде всего по пути первичвых
зрительных путей, главным образом corpus geniculatum laterale sin.. затем
через зрительную радиацию и элементы левой зрительной сферы. Для по-
мимания письменного знака необходима целость связей с Wortklangsphär (центр
Вервике), без чего отдельные буквы будут восприниматься не как компоненты
слова, а как не имеющие речевого значения фигуры.

Впервые описавший чистую словесную слепоту Дежерин локализвировал
центр чтения в gyrus angularis віпізіга, — здесь, по имению Дежерина и при:
соединившегося к его мнению Flechsig’a, откладываются воспоминания пись: |
менных образов слов (Schriftbilder - Erinnerungen). [4с Бейт, Wernicke, Graschei
<читали, что для громкого чтения без понимания необходима целость: 1) суб-
кортикальных оптических путей, 2) оптических центров (fissura са\сагта) c-
двух сторон, 3) центра слуховых словесных образов (центр Вернике) и 4) uy-
тей, их связывающих. |

Для понимания прочитанного, по мнению авторов, должны быть сохра- ·
нены пути, которые Вернике назвал транскортикальными. Эти пути свявы-
вают центр словесных образов с центром (гипотетическим) понятия слов.

Niessl von Mayendorf локализует центр чтения в левой затылочной области,
на поверхности, обращенной к основанию. Elder, разделяя точку зрения aB-
торов, локализующих центр чтения в gyrus angularis, полагает, что в тех
случаях, где патологический процесс разрушает не всю левую gyrus angularis, |
речевые зрительные воспоминания, якобы заложенные в этом участке, могут
быть частично сохранены. Автор далее утверждает, что существуют даже ;
специальные отдельные центры внутри самого gyrus angularis для букв и труд- |
ных, редких слов, — мнение с которым согласиться, конечно, трудно. Вгипз, .
Redlich и др. считают, что центра чтения не существует, что процесс чтения |
объясняется только ассоциативной связью между оптическим центром в за:
тылочной области с центрами речи, именно по пути от оптического затылоч-
ного поля через зону Вернике к двигательной речевой зоне.

Таким образом, большинство авторов (Lichtheim, Wernicke, Bruns, Redlich.
Craschei и др.) полагает, что для громкого чтения необходима целость центра
Вернике. Это положение опровергается нашим первым случаем, проверенвым

О некоторых диссоциациях речевых расстройств при сенсорной афазии 75

секцией. Как было указано, зона Вернике была разрушена с обеих сторон.
В области заднего отдела правой височной извилины имелся очаг геморра-
гического размягчения, слева первая височная извилина и задний отдел П и І
височных извилин имели вид тонкой пластинки, запавшей в глубину вслед-
ствие размягчения этой области. Отмечалась кортикальная сенсорная афазия,
связываемая с поражением зоны Вернике; изолированно сохранилось лишь
громкое чтение без понимания.

Выше было указано, что могут наблюдаться случаи чистой алексии без
зфазии так же, как и случаи алексии наряду с афазическими нарушениями, —
картина будет зависеть от распространения патологического очага и вовле-
чения тех или иных систем. Следует полагать, что существуют системы вне
зоны Вернике, обеспечивающие акт „механического“ чтения без понимания.
На это указывает сохранение в нашем первом случае громкого чтения без
понимания при полном двустороннем разрушении зоны Вернике. Мы говорим
о полном разрушенни зоны Вернике на основании макроскопической картины.
В настоящее время производится подробное цитоархитектоническое исследо-
вание данного случая, результаты которого будут опубликованы в специаль-
вом сообщении.

‘Что касается вопроса о локализации этих систем, то можно предположить,
что расположены они вблизи затылочного поля.

Исходя из того положения, что чистая алексия, которую мы рассмат-
ривали как частичную зрительную агнозию, связана с поражением опреде-
ленных систем вне зоны Wernicke, можно полагать, что изолированно сохра-
зившееся чтение без понимания при кортикальной сенсорной афазии может
быть объяснено сохранением тех областей, поражение которых вызывает чи-
стую алексию. |

Следует полагать, что всякая алексия агностического типа, наблюдающаяся
ори разных формах афазии, зависит от временного, вследствие диашиза, не-
стойкого поражения областей вне так называемой речевой зоны.

Дальнейшее изучение клинических случаев и подробное цитоархитекто-
ническое исследование помогут более точному выяснению вопроса о том,
целость каких именно систем ведет к сохранению громкого чтения при
кортикальной сенсорной афазии.

Интерес представляемых случаев, помимо вышеописаиной своеобразной
диссоциации речевых расстройств, состоит в полном отсутствии реституции
речевых варушений в первом случае и очень незначительном улучшении во
втором. Как известно, сенсорная афазия отличается значительно лучшей и
‚ более быстрой реституцией в сравнении с моторной. Kleist считает это од-
вим из основных симптомов в картине кортикальной сенсорной афазия, H B
случаях, где реституции не наступает, выражает сомнение в том, являются ли
эти случаи вообще случаями сенсорной афазии. Berger уже давно выска-
зал предположение, что двусторониее поражение височных долей является
причиной плохой реституции в некоторых случаях сенсорной афазии. Эта
точка зрения извествым образом подтверждается нашими случаями, где дву-
сторонвее поражение височных долей подтверждено в одном случае сек-
цией, а в другом данными анамнеза и зїаїиз'а больного.

ВЫВОДЫ

1. В клииике наблюдаются диссоциации речевых нарушений, не уклады-
вающиеея в классическую схему Вернике - Лихтгейма. К подобным диссоциа-
UHAM относится сохранение громкого чтения без понимания прочитанного
текста в картине кортикальной сенсорной афазии.

2. Представляемый нами первый случай опровергает концепцию Вернике -
Лихтгейма, поддерживаемую рядом других авторов, о необходимости сохра-
кения центра Вернике для осуществления громкого . чтения. В вышеуказан-

p

76 Р. А. Голубова

ном случае громкое чтение было сохранено, несмотря на полное двусторов-
нее поражение центра Вернике.

3. Сохранение громкого чтения без понимания прочитавного, при дву-
стороннем поражении центра Вернике, может быть объяснено существовавием
специальных систем, обеспечивающих чтение без понимания („механическое“
чтение). Можво предположить, что системы эти расположены в тех же моз-
говых областях, разрушение которых вызывает картину чистой алексии.

4. Плохая реституция речевых нарушений в некоторых случаях корти-

кальной сенсорной афазии может быть объяснена двусторонним поражением

височных областей.

ЛИТЕРАТУРА

Bruns Г. Neurologische 2Ы. 1888, № 2.

Bruns u. 510 тя. Neurologische СЫ. 1888, № 17-18.

Goldstein. Handbuch у. Bethe. Bd. X, 1927.

Heilbronner. Handbuch der ох М. Lewandowsky.

Heilbronner. Archiv für Psychiatrie Ba. 46, H. 2.

Иванов-Смоленский. Осповные проблемы патофизиологии высшей ЕР" деятельности.
Медгиз, 1933.

Klein. Monatschr. f. Psych. und Neur. Ва. 8

Kirschner. Zeitschr. f. die g. Neurol. und Са. Ва. 151, Н. 3.

Коресгутз её Zylberblast Sand. Revuo neurolog. № 11, 1922.

Г.адиет. Neurolog. Zbl. 1888, № 12.

Monakow. Die Lokalisation im Grosshirn. 1914.

de Маззагу. 1.'А1ехїе.

Niessl von Mayendorf. Revue neurolog. т. 1, № 6, 1932.

Sigaud. Progresse medic. 1887, № 36 (реф.).

Freund. Arch. f. Psych. Bd. ХХ, н 1.

Филимонов. Совр. психоневрол. т. 2, № 4, 1926.

Forsterling u. Rein. Zeitschr. f. die g. Neurol. Ва. 22, 1914.

Год издания XIV i № 3, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

О ПСИХОЗАХ ПРИ ОСТРОМ СУСТАВНОМ РЕВМАТИЗМЕ
К. Д. Лоачев

Харьков

Из И психиатрической клиники (директор проф. Т. И. Юдин) Центрального
психоневролозическоо института

Психозы при остром суставном ревматизме (о. с. р.), которые сравви-

_ тельно мало изучались и прежде, почти игнорируются современными клини-

цистами, и в клиниках определяются, повидимому, как инфекционная аменция
HAH делирий или как шизофренический ступор, причем обычно не обращают
внимания на их своеобразие. Вследствие этого, за последние двадцать лет
почти нет работ, посвященных этому вопросу, а на русском языке не были
описаны даже казуистические случаи. Объясняется это, повидимому, тем, что
блестящие идеи Бонгеффера о предилекционных для всех инфекционных
психозов экзогенных типах реакции, его определенно отрицательное OTHO-
шение к утверждению об особенностях психозов при ревматизме, даже в слу-
чаях так называемых протрагированных ревматических психозов, считались
иепреложными.

Между тем многие авторы (Сиденгам, Гризингер, Кнауер, отчасти Кре-
пелин) настаивают на том, что в картине этих психозов несомненно суще-
ствуют своеобразные черты, заслуживающие внимания. Сиденгам (Sydenham),
Гризингер (Griesinger) первые дали описание их клинической картины и ука-
зали HA своеобразие их симптоматики и течения.

Гризингер различал острые формы и протрагированные — деление, кото-
poe сохранило свое значение в общих чертах и до настоящего времени.
Свои воззрения он сформулировал в следующих четырех положениях.

1. Существуют как острые формы психозов при о. с. р., так и протра-
гированные.

2. Последние проявляются в виде безлихорадочных психозов с харак-
тером депрессии, часто со ступором, за которым могут следовать или с KO-
торым могут чередоваться состояния возбуждения.

3. Часто эти протрагированные психозы сопровождаются конвульсиями

‚ HAH хорееподобными движениями.

4. Прогноз всегда благоприятен и выздоровление наступает быстрее

‹ Там, где после поражения мозга наступает рецидив артрита.

Следующий исследователь этого вопроса Симон (Simon) отрицает свое-
образив этих психозов, не придает никакого значения хореатическим насло-
евиям и категорически отвергает благотворное влияние на течение психоза
соматических рецидивов. Среди клинических картин он различает три группы:
первая группа случаев протекает как меланхолия со ступором; вторая—пред-
ставляет собою своеобразный вид альтернирующего расстройства сознания,
отличающегося от ‘циркулярных нестойкостью явлений; к третьей группе
относятся картины спутанности с детским поведением и колеблющимися
между ступором и резким возбуждением состояниями.

Легран - дю - Соль (Legrand - du- Saulle) считает характерной для психо-

78 i K. A. Логачев

зов при о. C. р. триаду симптомов: депрессию, ступор и галлюциноз, все же
остальное не имеет значения Для их диагностики.

Дюпре и Кан (Dupré, Kahn) за основу также принимают меланхолию
и возбужденне, указывая на характерное различие давления ликвора: в пе-
риоде начальмого возбуждения отмечается гипертензия, а при меланхолии —
гипотензия. |

В своей раиней (1880 г.) работе, посвященной этому вопросу, Коепелив
считал, как и Симон, психопатологическую картину психозов при о. с. р.
лишенной своеобразия, не придавал значения хореатическим наслоениям и
клинически различал несколько форм этих психозов, представляя их в виде
довольно сложной схемы:

| группа протрагированных психозов, совпадающая по времени с лихо-
радкой и этиологически зависящая от нее. К ней относятся делириозные
состояния, одни из которых кратковременны, другие тянутся месяцы. В no-
следних, кроме того, различаются: а) активная меланхолия с состояниями
страха; b) галлюцинатормая спутанность с меланхолическим характером в
с) альтернирующие состояния сознания, состоящие из фаз спутанности, мани-
акальных и ступорозных. Эта последняя форма отличается высокой смерт-
ностью. | А

П группа психозов относится к периоду реконвалесценции и зависит от
истощения, почему и носит название астенических психозов. В иее входят две
формы, обе рано или поздно переходящие в ступор: а) начинающаяся живой
меланхолией или маниакальным состоямием, затем переходящая или в мелан-
холию со страхом, или в галлюцинаторно-меланхолическое состояние спутан-
ности с яркой сменой состояний возбуждения и спокойствия; b) начинаю-
щаяся спокойной меланхолией с бредовыми идеями или без них, затем пере-
ходящая в меланхолический делирий с галлюцинациями и долго длящимися
своебразными бредовыми идеями.

Позже Крепелин изменил эти взгляды на психозы при о. с. р., признал
их своеобразие и считал характерными для них аментивные состояния с AB-
лениями депрессии, достигающей нередко степени ступора. Для всех этих
психозов свойственна значительная длительность течения по сравнению с APY-
гими иифекционными психозами: они всегда длятся дольше месяца, но не
превышают годичного срока.

После работ Бонгеффера об экзогенном типе реакции интерес к психо-
зам при о. с. p., заметно ослабел. Даже в такой огромной работе, как
руководство под ред. Бумке, им отведено всего три страницы, написанные
Әльвадом, причем он излагает в основном только монографию Кнауера (Кпа-
чег), считая неправильным его утверждение, что аментивная инкогерентность
психозов при O. с. р. выражена менее, чем при других инфекционно-психи-
ческих заболеваниях. Однако он находит справедливым указание последнего
на то, что смема ступорозных явлений и возбуждения при психозах при о. с. р.
наблюдается особенно часто, и эта смена действительно может дать повод
говорить об определенной локализации ноксы. Большого внимания, по его
мнению, заслуживает указание Кнауера на амнезию, которая распространяется
не только на время самой болезни, но и на период далеко отстоящий от ее
начала. Важна и длительность заболевания, не имеющаяся при других HE-
фекциях.

Әвальд, как и Кнауер, и ряд других авторов, обращает внимание на
частое появление хореатических явлений при этих психозах и, принимая во
внимание наличие гиперкинетически-акинетических проявлений и при хоре
атических психозах, говорит о связи их с психозами при о. с. р. по склон-
ности поражения при них психомоторной экстрапирамидной области.

Наиболее полно охватывающей вопрос является работа Кнауера, nossas-
шаяся в 1914 г.; в ней автор собрал всю литературу, извлек из нее 81 слу-

О психозах при остром суставном ревматизме 79

i 1 психозов, в которых с несомненностью можно было говорить о причин-
› зависимости их от ревматизма и, проанализировав этот материал, при-
ел к выводу, что существенного различия между острыми формами и
> отрагированными нет; что последние в 80% случаев имеют среднюю продол-
“тельность три месяца; что прогностически они благоприятны и смертность
‹ва достигает 5%; что около 93% всех случаев рано или поздно проходят
"без фазу гризингеровского синдрома melancholia cum stupore, а остающиеся
% выпадают из этого синдрома или из-за ранних маниакальных состояний
ми из-за сходства их картины с шизофренией; и, наконец, что ни в одном
\учае не наблюдалось маниакального состояния, которое бы существовало
а всем протяжении болезни. |

На основании своего материала, состоящего из 11 случаев, автор делает
ледующие заключения: гризингеровский синдром не является патогномонич-
ым для психозов при о. с. р., он встречается не только при других инфек-
нях, HÐ и в картине некоторых эндогенных психозов; характерным симпто-
ом для психозов при о. с. р. является особый вид расстройства сознания,
азываемый автором narkotische Dämmerzustand. В этих психозах, даже там,
де внешне они протекают аменциеподобно, никогда не бывает полной инко-
ереитности. Большая часть их имеет триаду симптомов: 1) понижение психи-
еской активности, 2) угнетенаое настроение и 3) галлюцинации. Довольно
‘арактерным автор считает появление амнезий в отношении периода, пред-
зествующего заболеванию, и в отношемии самой болезни, при этом он осо-
енно подчеркивает первое. Гиперкинетически - акинетические проявления
читаются нм достаточно закономерным явлением, отмечаются своеобразные
засстройства примечания и усвоения и очень часто наблюдались гипома-:
иакальные состояния в периоде выздоровления.

Наши наблюдения касаются шести больных, психозы которых причинно-
‘вязаны с перенесенным ими о. с. р. Никто из них никогда до этого не был
олен психически и все они по катамнестическим сведениям через 8 — 12 me-
‚яцев оказались здоровыми и работающими. По клинической картине мы,
тользуясь схемой Кнауера, наш материал разбиваем на четыре группы: B-
первую группу Кнауера мы относим случаи, начинающиеся с короткой фазь»
возбуждения со страхом и галлюцинациями и затем переходящие в более
хлительный ступор. Во второй — возбуждение, ступор и ясность сознания
чередуются. Случаи третьей группы с самого начала протекают как ступор,
без заметного двигательного возбуждения. Наконец, в четвертую группу,
входят аменциеподобные состояния возбуждения, продолжающиеся от начала
до конца заболевания.

Оба первых случая, относимые нами к первой группе, в общем, повто-
ряют с небольшими отступлениями одну и ту же картину.

7.— Ф., 22 лет; поступил во ЇЇ психиатрическую клинику Центрального психоневрологи-
ческого ниститута 29 июня 1936 г. Две недели тому назад появилась боль в суставах рук и ног,
они опухли, температура достигла 38° с десятыми; был помещен в соматическую больницу, где
пролежал до 28 июня с диагнозом „острый суставной ревматизм“. В последний день пребыва-
вия в больнице, уже при нормальной температуре, внезапно стал возбужденным, сделал попытку
выброситься из окна, кричал, что его убьют. В таком состоянии доставлен в психиатрическую-
клинику. Во время приема спокойно рассказывает, что слышал голоса и выстрелы на улице.

Соматический статус. Атлетического телосложения. Границы сердца расширены
в поперечнике на два пальца главным образом влево, тоны глуховаты, первый—с небольшим.
шумом у верхушки. Пульс недостаточного наполнения, частый. Суставы неопухшие, безболез-
нениы, температура 36,7°. Обращает на себя внимание ряд хореатических подергиваний в паль-
цах рук и ног и гиперметрия при попытке взять какой-либо предмет. Неврологически — раз-
ность сухожильных рефлексов верхних конечностей — а >> з и сглаженность левой носогубной
складки. Анализы: моча (1 июля): у. в. 1030, реакция кислая, белка нет, 1-2 экз. лейкоци-
тов не в каждом поле зрения; кровь — Hb — 66%, эритроц. 4260 тысяч, коэф. 0,77, лейкоц. 8200,
зоз. 3%, палочков. 0,5%, сегмент. 67,5%, лимфоц. 23%., моноц. 6%.

Cursus morbi. При помещении с напряжением и страхом оглядывается по сторонам. |
Слова произносит не совсем знятно. В окружающем разбирается неточно, большинство сотруд--

:80 К. Д. Логачев

ников и больных принимает за прежних знакомых. Путем наводящих вопросов удалось выясиить,
что ему известно место его нахождения: „это больница“. Бросается в глаза бедность активны:
движений. Среди дня внезапно повышается температура до 37,8°, держитея около двух часов.
а затем спадает. 2 июля малоподвнжен, все время лежит; на простые вопросы отвечает прг-
зильно: называет свое имя, профессию и т. п., но говорит очень мало. Нега: авистически
явлений вет, температура — норма.

З июля весь день лежит, почти ие двигаясь, врача не узнает, па вопросы отвечает тольєе

движениями головы и таким путем удается выяснить, что он не знает, где ов, какой сегодня ·

‚день. В таком состоянии находится в течение 10 дней, затем постепенно иачинает говорить.
но очень мало,— скажет два-три слова и умолкаст, отвечая лишь движениямя головы. Хорег-

|
|
|

*
|

-тических движений меньше с каждым днем. В начале этого периода была обнаружена кровь

в ее Pe ашан тераневт признал острый нефрит. Температура держалась повышея-
ной — > в

13 июля. Безынициативен, пассивно подчиняется всему, говорит мало. Физически креп-
нет: температура достигает нормы, в моче едва заметные следы белка ш невыщелоченяые
‚эритроциты.

В дальнейшем апатичен, все ему безразлично, только бы его не трогали. Говорит, что
о заболеванчи сохранил довольно ясное воспоминание, но связио рассказать не может — рас-
сказ состоит из отдельных обрыаков. Экспериментально-психологическое исследование NORS-
‚зало, что больной довольно свободно решает задания на осмышление, без труда запоминает
шесть цифр, внимание нестойко: нужно несколько раз напоминать о задании, вычитание из
100 по 7 производит с ошибками. Лицо несколько отечно.

4 августа. Выписан. В психическом status'e, кроме черт постинфекционной слабости,
ничего нет патологического. Отечвость лица почти исчезла, белка в моче нет.

Катамнез. В июне 1937 г. получены сведения от товарищей больного, что он вполне
:вдоров психически и работает.

2.— C., 18 лет; поступил во П психиатрическую клинику Центрального психоневрологи-
ческого института 21 апреля 1936 г.

Авамнез. Рос и развивался медленнее других сверстников, был туповат. По характеру
‚скромный, застенчивый и несколько замкнутый: товарищей имел мало, не пил и не курил.
Кроме кори в детстве и настоящего заболевания ничем не болел. Брат больного перенес umso-
„френическую вспышку, в настоящее время здоров. Недели три тому назад почувствовал себя
плохо, болели суставы, повысилась температура, был помещен в соматическую больницу, лежал
там до 20 апреля с диагнозом „острый суставной ревматизм“, причем в последнюю неделю
‘температура была нормальной. Выписался домой, но в ту же ночь стал жаловаться, что ему
страшно, не спал, тревожно ходил по комнате. К утру в возбужденном состоянии выбежал ва
улицу и начал избивать прохожих, кричал. Был доставлен в нашу клинику. На приеме
растерян, эхолалически повторяет одну и ту же фразу и вопросы, обращаемые к нему.

Соматический статус. Диспластик, без каких-либо отклозенай со стороны BEY-
‘тренних органов. Суставы не опухшие, безболезнеины, температура — норма. Неврологически —
зпирокие с вяловатой реакцией зрачки и равномерно повышенные сухожильные рефлексы HEX-
них конечностей. |

Cursus morbi. 21 апреля. Растеряи, на все вопросы отвечает — „не знаю“, сказал
‘только, что зовут его Вася и находнтея он „в будке“. Все время лежит, изредка бормочет:
„что это... не разберусь, ше знаю."

25 апреля. Спутан, извивается всем телом, производит замысловатые движения руками
и головой, бесцельно все хватает руками, монотонно говорит бессмысленные фразы: „Молнться ...
я тоже... работать и вы будете... праздник“. Смотрит удивленно на врача, и пе повимает обра-
лцаемых к нему вопросов, вместо отаета повторяет их вслух. Температура все время нормальна.

27 апреля. Все время лежит в постели, безразличен к окружающему, дает несложные
ответы, но только после неоднократного повторения вопроса. Негативизма нет. Знает, что на-
ходится в больнице, называет правильно число, но не может понять, кто находится вокруг
него: ‚кто их знаст, китайцы какие-то“. Так продолжается до 7 мая, когда внезапно у него
появляется наплыв страхов и голосов, говорящих, что его убьют. На следующий день успо-
каивается и снова молчаливо лежит в постели. Затем постепенно начинает выходить из этого
„состояния, становится более оживленным и упорядоченным. О заболевании говорит: „и помню, я
не помню“.

9 июля. Выпибывается. Тоны сердца глухие, хруст в суставах.

Катамнез. 10 сентября 1937 г. от односельчан получены сведения, что С. здоров

и успешно работает.

^

Общей для всех случаев психозов при о. с. р. чертой является своё-
образное изменение сознания, сопровождающееся чаще всего ступорозным
состоянием. Оно особенно ярко выступает в нашем третьем случае, который
протекает при полном отсутствии двигательного возбуждевия и непрерывном
потоке слуховых галлюцинаций в первой половине заболевания. Больной
недоступен, почти неподвижен, все время лежит в постели, совершенно ве

О осихозах при остром сустевном ревматизме 81

—Ц——

реагируя на окружающее, и внешне напоминает спящего. Если его встряхнуть,
то мы получаем реакцию, подобную той, которая обычна у здорового чело-
века при пробуждении от глубокого сна: он растеряи, испуганно озирается,
не сразу понимает, чего от него хотят, где он находится и т. п. Вскоре,
однако, он успокаивается, начинает отвечать на вопросы в достаточной степени
правильно и даже успевает в общих чертах овладеть ситуацией: узнает врача,
определяет больничную обстановку. Иногда же в его представлении окру-
жающее иллюзорно искажается : самые обычные предметы его пугают, кажутся
страшными, полными особого значения. Он думает тогда, что ёго хотят
уничтожить, и это бредовое толкование он сохраняет и в ступорозном со-
стоянии, в которое впадает спустя короткое время. Это видно хотя бы из
того, что при появлении в палате фельдшера с зондом он испуганно прячет
голову под одеяло и оказывает сопротивление при попытке снять одеяло.

По поводу обильных слуховых галлюцинаций в третьем случае нужно
сказать, что по мнению Зимерлинга (Siemerling), чрезмерное употребление
салициловых препаратов предрасполагает к появлению и усиливает уже
имеющиеся слуховые галлюцинации, а наш больной на протяжении месяца
пользовался салицилатами и, давая оценку его галлюцинациям, нельзя не
учитывать этого обстоятельства.

3. — Л., 18 лет; поступил во ЇЇ психнатрическую клинику Центрального психоневрологи-
ческого института 24 января 1937 г. | |

Анамнез. Рос н развивался правильно, отличался скромностью и застенчивостью,
хорошо учился. В раннем детстве перенес дифтерию и корь. Другими болезнями не болел.
10 декабря 1936 г. заболел „гриппом“ (?), к которому спустя два-три дня присоединились
опухоль и боль в суставах, температура резко повысилась. Был помещен в соматическую
больницу, где находился с диагнозом „острый суставной ревматизм" до 23 яиваря 1937 г. Во
время особенно высокой температуры бредил, ему казалось, что валятся стены, все здание
рушится, в воздухе ядовитые исаарення, асе в дыму. Было страшно и он пытался бежать.
C 17 января появились обильные, идущие непрерывным потоком, „как кинолента" (выражение
<амого больного), слуховые галлюцинации: слышались стуки, шумы, много голосов, которые
говорили, что его отца убили, его самого отравят и т. п. Под влиянием этого отказывался
от еды. Был доставлен в психиатрическую клинику.

Соматический статус. Астеник с инфантильными чертами, очень истощен. Гра-
ERGA сердца расширевы на два пальца в поперечнике, тоны акцентуированы, пульс нерит-
мичный, резко замедленный. В легких без особых изменений живот напряжен и несколько
аздут. Суставы слегка болезненны, mo не овухшие. Неврологически — зрачки расширены,
реакции их вяловатые, легкий парез левого сјаја, торпидные и слегка неравномеряые
рефлексы коленные и ахилловы, а > $.

эы: моча — едва заметные следы белка, одиночиые выщелоченные эритроциты,
1-2 гиалиновых цилиндра; моча (спустя месяц) — без отклошений от нормы; кровь: 99%
НЬ, 4200 тысяч эритроцитов, формула — норма.

Cursus morbi. 25 января. Спокойно лежит, на вопросы отвечает медленно и вяло.
Формально орнентирован в месте и времени, однако ие помнит как ехал сюда, не может
повять каким образом ом оказался здесь. Вскоре перестает отвечать, отворачивается от со-
беседника и умолкает. Температура 37,8°,

января утром лежит молча, укрывшись с головой одеялом, отказывается от еды,
сопротивляется осмотру. К ковцу дия, когда подошедший врач попытался приоткрыть одеяло,
он испуганно вздрогнул и тревожно спросил: „Что вам нужно, зачем меня трогаете ?“ На во-
арсы отвечает лишь после иеоднократного повторения, отказывается от еды, но после
„угрозы“ сделать солевое вливание начал есть. Температура 37,7°.
января. Испуганно прячет голову под одеяло и сжимается в комок при виде фельдшера
< каким-либо инструментом в руке. Температура — норма. Суставы безболезненны.
начале февраля несколько оживленнее, начал вставать с постели, прохаживаться, само-
стоятельно есть. Довольно охотно вступает в беседу с врачом, но быстро устает и умолкает.
ониманне окружающего дается с трудом. Такое состояние длится дня три, затем наступает
растерянность, снова отказывается от еды и весь день лежит в постели; на вопросы отвечает
доселе долгой паузы, точно приходя в себя после сна. Лицо сальное, аспе, легкие подергивания
век и пальцев рук. Температура — норма.

8 февраля. Встает с постели, ходит, самостоятельно ест. Очень пуглив, боится всякого
шума, Заданий на осмышление не выполняет, запоминает только три цифры. При исследо-
Sanan быстро устает. С 13 февраля наступает тяжелое астеническое состояние, появляются
ипохондрические идеи („не действует уже месяц желудок, на лице неизлечимые прыщи“ ит. п.),

$. Советская психоневрология № 3 ‹

82 К. Д. Логачев

часто плачет по самому незначительному поводу. Так продолжается весь март ш перваш поле-
вина апреля. Во второй половине апреля становится бодрее, исчезают ипохондрические мден,
настроение улучшается, физвчески крепнет и 5 мая выписывается домой с чертами эмоцио-
нальной лабильности и быстрой утомляемости.

Катамиез. Согласно полученному от нашего пациеата в сентябре 1937 г. писъму—

здоров и успешно учится в школе.

Настоящее заболевание от начала и почти до конца протекало как ступор,
падающий по интенсивности. Поэтому мы его относим к Ш группе Кнауера.
Этот случай легко укладывается также в картину второй формы астенических
психозов Крепелима, но мы считаем кнауеровское деление более простым
и удобным, чем громоздкая схема Крепелина, тем более, что в основу шо-
следней положена спорная мысль о существовании отдельных лихорадочных
и астенических психозов в картиие душевных расстройств при о. с. р.

Возвращаясь снова к нашему третьему случаю, мы должны отметить,
что расстройства сознания, подобные тем, которые мы наблюдали у этого
больного, были описаны Кнауером при отравлении мескалином, а затем от-
мечены и при психозах о.'с. р. под наименовёнием narcotische Dämmerzustand.
Кнауер рассматривает их как особые состояния сознания, близкие K HOP-
мальному сну и варкозу. Больные при этом чаще малоподвижны; ответы
вовсе отсутствуют или тягуче медленны, они не узнают полностью окружаю-
дего, иллюзорно воспринимая его; не способны проецировать правильно
начатые мысли. Порог раздражимости сильно повышен и только сильные
раздражения способны вывести больных из их состояния и то лишь иа KO-
роткое время. Тогда они способны давать иногда довольно правильные ответы,
но иногда интерпретируют окружающее бредовым образом.

В следующих двух случаях мы встречаемся с теми же изменениями
сознания, сопровождающимися ступорозными явлениями, однако на передний
план здесь выступает чередование фаз возбуждения и спокойствия. О свое-
образим своего сознания в периоде болезни говорят сами больные; одна во
время самого заболевания заявляет, что она очнулась от сиа, а другой
больной (4-й), уже будучи здоровым, характеризовал период своей болезни
как сон,— „если только возможен столь длительный сон“. Он рассказ`лвал,
что обильные зрительные образы заполняли его сознание, лишая его в‹змож-
ности отличить действительные впечатления от галлюцинаций.

Учитывая альтернирующие состояния сознания, мы относим эти случав
ко второй группе Кнауера.

4. — П., 24 лет; поступил во П психиатрическую клинику Центрального пеихоневрологи-
ческого института 28 января 1936 г.

Анамнез. До четырех лет развивался нормально, после этого началось замедление
роста м до 17 лет рос медлешно, был зилым. До 10 лет был бойким и шаловливым, затем стал
робким, застенчивым и чувствительным „как мимоза“. „Внутри чорт, снаружи — красная де-
вица“, так характеризует себя сам больной. В пубертатном периоде характер не изменился н он
остался таким же до настоящего времени. В возрасте 7 лет перенес корь; 16— маляраю, а в
1930 г. заболел о. с. p., осложнившимся сухим плевритом и воспалением легких. Учился хорошо,
окончил Лесотехнический институт, считается хорошим работником, имеет свои изобретения.

В ноябре 1935 г. заболел гриппом, а спустя две медели появилась присухлость суставов,
отмечен был резкий скачок температуры до 39°. Лежал до начала декабря и соматической
больнице, готовился к выписке, но наступил рецидив. В ночь на 10 января не мог сомкнуть
глаз, от скуки глядел на блестящую поверхность стакана и вдруг заметил, что ощущение окру-
жающей обстановки и себя в ней резко изменилось: показалось, что он лежит на операционном
столе и ему медленно разрезают живот, он мысленно мог проследить за движением вожа, ва-
столько ярко было ощущение, хотя боли при этом не испытывал. Вскоре это ощущение сме-
нилось другим: он почувствовал, что в палату попал снаряд и вот сейчас должен разорваться;
стало очень страшно и он попытался бежать. | А

Дальше наступает забытье и лишь отдельные моменты смутно вспоминаются. На корот-
кое время пришел в себя в карете скорой помоши, подумал: „если везут, значит — лечить“ и свова
забытье. Первое время в клинике многие больные казались знакомыми и удивляло, почему
они его не узнают. Элементы действительности переплетались с галлюцинауиями. Все каза-
лось странным и невероятным. ва стенах появлялись фантасзические картины, целые сцены,
в которых он сам принимал участие; тут были пальмовые леса, копошащиеся змеи, табуны

Ф

1 ee еол нды A a ИАЦ. оо аа.

а Аны ырыны аныны ны, „ө pr с иш шй ыы к

О психозах при остром суставном ревматизме В: <.

————.

лошадей ш он, скачущий на прекрасном скакуне. Помнит все лишь отрывками. Действитель-
ные предметы в это время казались страшно искаженными: вода в вавне пугала своей пучи-
вой м т. п. Понимание окружающего и возвращение в реальный мир происходило очень ме-
дловио и окончательно установилось в конце марта.

Соматический статус. Больной невысокого роста, диспластик с чертами инфан-
тильности, истощенный. Лицо сальное, глаза экзофталмировавы, блестят, зрачки широкне.
Товы сердца глуховатые, систолический шум у верхушки. Сустазы опухшие, при сгибании
amen хруст. Неврологический status — вяловатая реакция зрачков, равиомерио повышенные
сухожильнме рефлексы. |

Авализы: моча — ничего патологического не представляет; кровь — 64% НЬ,
{390 тысяч эритроцитов, 6700 лейк. Формула: эозин. —2%, юных 0,5, палочков. 1%, сегы. 60%,
миф. 30,5%, мошоц. 6%.

Согзоз morbi Во время приема находится в речедвигательном возбуждении, бессвяз-
во говорит, пытается подобрать рифмы. i

Температура — 37,1°. | ;

января. Лежит с выражением недоумения на лице. Медленно и вяло говорит, указывая
рукой ва санитара: „Мой отец". Отвечает на вопросы врача не сразу; считает, что он нахо-
датся в госпитале, а может быть ш в допре. Не знает числа и месяца. Мимика лица очевь
везыразительная, малоподвижен. Температура — норма.

Следующие четыре дня состояние в общих чертах одинаковое: не реагирует на окружаю-
дее, ше отвечает на вопросы, отказывается от еды, большей частью лежит. Иногда спускается
є кровати и бессмысленио ползает по полу. Физически нстощается. Неопрятен мочой. Отме-
чается flezibilitas cerea.

8 февраля. Резко возбужден, рвет белье, разбрасывает подушки, бросается из стороны
в сторону. При удерживании еще более возбуждается. Совершенно спутан. Так проходят три
дия, а 11 [рен снова спокоен, недоуменно и растерянно смотрит вокруг, на вопросы не
отвечает. При упоминании его имени плачет.

14 февраля. Ест. Сам себя обслуживает. Дает сравнительно правильные ответы.

Спустя два дня наступает двигательное возбуждение со спутанностью, оно продолжается
весколько дней, затем больной успокаивается, становится вялым и малоподвижным.

8 марта. Неориентирован в окружающем, вял; долго думает, прежде чем ответить: „труд-
во думать“, ше знает даже времени года. |

28 марта. Лежит целыми днями в постели, не разбирается в окружающем, жалуется,
что OR совсем опустился и не работает по специальности.

Спустя несколько дней начинает постепенно оживляться, дает сравнительно правильные
ответы, старается вспомнить, что с ним было, однако еще с трудом ‘овладевает пониманием
вовой обстановки, говорит, с усилием подыскивая нужные слова, быстро утомляется; „мысли
растекаются, убегают“. Физически окреп.

11 мая. Состоявие хорошее. Выписан. |

Катамнев. В марте 1937 г. получены сведения от сослуживца, сообщившего, что П.
психически вполне здоров и работает по своей специальности.

5— Л, 25 лет; поступила в І психиатрическую клинику Центрального психоневрологиче-
кого института 23 марта 1936 г. (случай д-ра Мищенко).

Авамнез. По характеру всегда была замкнутой, угрюмой. Окончила мединститут.
Вышла замуж, имеет 9-месячного ребенка. Кроме кори в детстве ничем не болела.

В середине 1936 г. заболела ангиной. Вскоре появилась припухлость и болезнениость
суставов, температура стала особенно высокой н больная была помещена в соматическую
больницу, где м был установлещ диагноз: острый сустазиой ревматизм. В начале марта начала
высказывать HACE преследовании и отравления, отказывалась от еды, была неспокойной. На
основании этого өе 23 марта перевели в психиатрическую клинику.

Соматический статус. Пикно-атлетической конституции, во внутренних органах
отклонений не отмечается, суставы ме опухшие, но болезненны. Неврологически — заметная
жаркы г лабильность, обильная потливость и высокие сухожильные рефлексы. Темпера-
тура — 37,8°.

ы: моча — несколько увеличенное количество слизи и одиночные лейкоциты;
кровь — НЬ 65% и небольшой лейкоцитоз — 6500. |

Cursus morbi. В первый день лежит с закрытыми глазами, на оклик не реагирует.
Отдергавает руку при попытке посчитать пульс, вскоре одиако начинает отвечать на вопросы
пижениями головы, а затем внезапно сама говорит, что она очиулась от сна, растерянно OTAS-
нулась вокруг, приподнявшись в постели. На вопросы не стала отвечать и отвернулась

_ к етене. В следующие пять дней временами возбуждается, стремится бежать, испытывает страх,

отмечаются зрительные галлюцинации, бывает агрессивна. В промежутках спокойна, малопо-
движиа и безучастна, отказывается от еды, неопрятна мочой.

марта. Сравнительно упорядочена, беседует с врачом, охотно дает анамнестические
сведения, Развития болезни не помнит. Суставы безболезненны.

4 апреля. Монотонно поет, сидя в полузастывшей позе, на вопросы не отвечает, в глазах
слезы. В течение следующих дней состояние такое же, но иногда дает ответы, правда, pas-

о,
8 апреля. Внезапно рвоты и падение сердечной деятельности.

84 | К. Д. Логачев

11 апреля. Ступорозное состояние. Жалуется на то, что трудно соображать. Отмечается
flezibilitas cerea. Временами то там, то здесь эритемы с приподнятыми краями.

‚17 апреля снова повышение температуры — 37,8°. Суставы опухшие, болезненны. Пенхи-
чески то же состояние.

22 апреля температура 37°. Двигательное возбуждение. Суставы безболезненны. Слелую-
щие дни лежит молча и неподвижно. В начале мая появляются приступы страха, зрительные
галлюцинации, — видит пожар, мятущихся людей, становится возбужденной, кричит: „все CrO-
рело!“ Так продолжается до половины мая, то стихая, то снова усиливаясь, а с 15 мая
снова впадает в ступорозное состояние. Когда удается привлечь ее внимание — отвечает, во
с большим трудом. `

В июне — вяла, доступна, но быстро устает от разговора, чувствует слабость, времешаши
лежит Целый день в постели и отвечает только на вопросы, задаваемые шопотом. Настроение
угнетенное, считает себя неизлечимо больной. |

В начале июля постепенно оживляется, рассказывает, что о болезни помвит неясно, BA-
стойчиво просит выписать. 8 июля была выписана.

В нашем шестом случае заболевание протекало в форме выраженного
моторного возбуждения на значительном протяжении болезни. Однако и в со-
стоянии возбуждения можно было заметить, что психическая деятельность
значительно замедлена: требуется неоднократное повторение вопросов, чтобы
они были восприняты, ответы медленны и в них ясно чувствуется напряженяе.

На такое явление указывает и 'Кнауер в своей работе, говоря, что в me-
которых случаях (главным образом относящихся к четвертой группе), хотя
и не отмечается ступора, но видно, что психическая деятельность больвых, не-
смотря на возбуждение, замедлена, как и у ступорозвых, и гораздо больше,
чем при родственных формах аменции и делирия после других инфекций.
В этом случае мы снова встречаемся с теми же изменениями сознания, что
и в остальных. В начале заболевания отмечаются сноподобные состояния
с достаточно контрастными „пробуждениями“, в дальнейшем появляются
иллюзорные искажения и своеобразные ощущения деперсонализации, AO-
вольно нередкие при сновидно измененнрм сознании. Почти беспрерывное бес-
покойство заставляет нас этот случай отнести в четвертую группу.

6.—К., 28 лет; постувнл во П психиатрическую клинику Центрального психоневрологиче-
ского института 29 апреля 1936 г.

Анамнез. Рос и развивался правильно. Хорошо училея в школе. По окоичаяны сель-
ской школы помогал некоторое время отцу - крестьянину. 21 года пошел в армию; демобили:
зовавшись, поступил работать на фабрику. Считается дельным и хорошим работником. Отли-
чался всегда завидным здоровьем. Болел только коклюшем в детстве и малярией в 1930 г. Не пьет.
По характеру молчаливый и сдержанный, ни с кем не делился свовми переживаниями.

феврале внезапно повысилась температура, припухли суставы, появилась резкая боль
в них. Был помещен в соматическую больницу, где установили острый суставной ревматизм.
В апреле выписался домой, но спустя два дня наступил рецидив, сопровождавшийся двигатель-
ным возбуждением, стал агрессивен: рвал белье, бросал вещи, стремился ударить жену. Hia-
правлен в психиатрическую клинику. |

Соматический статус. Пикно - мускулярного телосложения, тоны сердца глухие,
пульс частый, неритмичный, с выпадениями. Суставы рук и ног припухшие, болезненны.

Неврологический status. Зрачки расширены, реакция на свет вяловатая: колеш-
ные рефлексы выбокие, равномерные, непостоянный контралатеральный справа и там же по-
стуральный; намек на Бабинского. Обращает внимание частое подергивание в лицевой и шей-
ной мускулатуре, судорожное сжатие левой руки и насильственный поворот головы влево.
Температура — 37,5° |

нализы: моча — следы белка, 2-3 лейкоцита, эритроцитов нет, 1—3 гиалиновых Ци-
линдра. Кровь — Hb 52%, эритроц. 4 млн., лимфоц. 9500, палочков. 5,5% и моноцатов 7,5.

Cursus morbi. В первый день двигательное возбуждение, страх, спутанность, иллю-
зорное возбуждение (наконечник клизмы принимает за нож, санитаров за своих врагов и т. п.).
После длительной теплой ванны успокаивается, извиняется перед врачом, хорошо ориенти-
руется в окружающем. Температура — норма.

О апреля. Находится в полузабытье; когда приходит в себя, то оказывается, что он не
плохо ориентирован в окружающем, однако не помнит как попал в клинику. Спустя короткое
время снова впадает в сноподобное состояние; такое чередование продолжается весь девь,
но чем ближе к вечеру, тем „пробуждения“ становятся все реже и часов в 8 наступает воз-
буждение — больной галлюцинирует, что - то ловит руками, кричит: „вот она... вот ова!“ При-
влечь его внимание не удается. Температура — норма. Суставы не опухшие.

З мая. В страхе мечется по кровати, слышит выстрелы, грохот, видит множество людей,
одни из них уносят его на носилках.

=“.

- e Чырр ады ы: анальный. ын ы айыыны нр дь а ИЙИ" иы ОЙ чаны Ны ыныр р Б РАЦИИ жаай а ндан 7

О психозах при остром суставном ревматизме 85

5 мая. Сравнительно спокоен, но временами наступает легкое возбуждение. Вопросов не
усваивает и только после изодиократного обращения к нему медленно говорит: „тише, тише... они
могут услышать... его унесли... я не К., я — Марченко, я не Яша. Они его уже похоронили,
а я жив... Я— Марченко“. Отказывается от еды. Болезненности в суставах не отмечается.

До половины мая находится в том же состоянии, говорит, что лицо врача меняется и OH
не может его узнавать. Временами наступает двигательное возбуждение. В июне такое же
состояние, но возбуждения становятся реже.

В июле совсем успокаивается, обнаруживает черты постинфекционной психической слабости.
16 яюля выписывается.

Катамноз. По получениому от нашего пациента в конце августа 1937 г. письму вполне
здоров и работает на прежней должиости. |

Из представленных случаев видно, что картина психозов при остром
суставиом ‘ревматизме отличается заметным своеобразием. Характерной чер-
той этих психозов нужно считать колебания состояний ‘сознания с чередо-
ванием фаз возбуждения и ступора, а в отдельных случаях можно говорить
даже о взаимопроникновении этих фаз. Всегда, однако, на передний план
выступают элементы ступора в форме замедления и понижения психических
процессов. Это чередование мы отчетливо видим в группе первой и второй;
в четвертой можно заметить, как сквозь возбуждение проглядывают ступороз-
вые черты, и в одной лишь третьей группе возбуждение не имеет места, но
зато там иногда ступор прерывается состоянием относительной ясности со-
знания и оживления. Самый тип расстройства сознания, действительно, от-
носится, как справедливо указывает Кнауер, к сноподобным изменениям его.

Кроме этого, отличительной особенностью является заметное участие
подкорковой области и вегетативной сферы в клинической картине психозов
при о. с. р. Так, у многих больных мы отмечали судорожные мышечные по-
дергивания (случаи 1, Зи 6), а в первом был явный хореатический тремор;
У пятой больной появлялись быстро мигрирующие эритемы с приподнятыми
краями; в третьем случае иаблюдалась обильная потливость, сальность лица.

Если вспомнить к тому же, что чередование гиперкинетически - акинети-
ческих состояний со спутанностью описаны Клейстом в его „двигательных“
психозах и что он анатомическую основу этих психозов ищет в подкорковой
области, если вспомнить, что Мнухин наблюдал своеобразные приступы спу-
таввости с оглушением и сонливостью после травм у детей и опираясь на
энцефалографические картины локализует это заболевание в области треть-
его желудочка, то предположение о преимущественной локализации действия
яда при о. с. р. в подкорке станет еще более обоснованным и картнна бо-
лезни еще вероятнее может быть связана с этой локализацией.

Резюмируя свою работу, мы приходим к следующим выводам:

1. Психические расстройства, наблюдаемые в связи с острым суставным
ревматизмом, обладают своеобразными чертами и особенностями.

2. Клиническая картина этих психозов характеризуется сменой гипер-
H акинетических состояний и своеобразными расстройствами сознания типа
кнауеровского narkotische Dämmerzustand. |

3. Анатомическую основу их нужно видеть в поражении подкорковой
области.

4. На нашем материале мы не могли отметить гипоманиакальных со-
стояний при исходе болезни, которые Кнауер считает характерными.

5. Средняя продолжительность заболевавия колеблется в пределах от
2 до 5 месяцев и всегда прогноз при этих психозах благоприятен.

ЛИТЕРАТУРА _

Knauer. Ztschr. f. d. дез. М. u. Ps., Ва. 21. 1914.

Dupré et Kahn. L’Encéphale, 1911, т. 6, p. 571.

E. Kraepelin. Archiv f. Ps. Bd, 11, H. 2, 1880.

Griesinger. Archiv für Heilkunde, Bd. 1, H. 1, 1860,

Simon. Ann. des Charitékrankenhauses, 1865, Xill, 2; 1869, XV, Arch f. Ps., Ва. 6, H. 3, 1874.

Год издания XiV М 3, 7938 зоде

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

К ВОПРОСУ О ВЕГЕТАТИВНОЙ АСИММЕТРИИ

КОЛЕБАНИЯ КОЛИЧЕСТВА ГЛЮТАТИОНА ПРИ ПАРАЛИЧАХ ЦЕНТРАЛЬНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Б. Е. Лейбович
Киев =

Ив клиники нервных болезней (директор проф. В. Г. Лазарев) lI Киввскоо мединститута

После того как старое учение Эпингера и Гесса о тониях симпатиче-
ской и парасимпатической систем в целом потерпело крушевие, в клинике
стало завоевывать прочную позицию понятие о местном, регионарном CO-
стоянии раздражения или угнетения различных отделов вегетативной нерв-
ной системы,

В настоящее время уже накопилось достаточно клинических наблюдений
о вегетативных асимметриях, обусловленных поражением того или иного OT-
дела вегетативной нервной системы.

Еще лет 30 тому назад Гаше! - ГауазНиое, а затем Perisson, Маіпопе, и в последнее время
Шаргородский выявили у гомиплегиков термо-асимметрию.

Kahler, Sallmann, Серебрянник, Бернадский констатировали при гемиплегии асимметрию
в кровяном давлении.

А. Томас обнаружил при церебральных процессах асимметрию пиломоториых рефлексов.

Карплюс отметил, что при гемиплегиях на стороне паралича понижена потливость.
Böwing приводит противоположные данные. Последний, нсследуя гемиплегиков с капсулярвым
процессом, обнаружил усиленное потоотделение на стороне паралича.

Серейский, Фрумкин н Каплинский изучали феномены вегетативной асимметрии пра
психогениях и исокоторых эндокринных расстройствах. |

выявления латентных аснмметрий, авторы пользовались инъекциями пилокарпива

‚ и адреналина.

Серейский, Фрумкин и Каплииский на своем материале выявили ряд феноменов вегета-
тивных асимметрий, выражавшихся в неравенстве дермографизма на обеих половниах тела, в
разнице пиломоторных рефлексов и функций потовых желез.

Авторы объясняют эти вегетативные асимметрии структурными изменениями в цовтраль-
ной первной системе (thalamus, subthalamus).

За последнее время учение о вегетативных асимметриях уже вышло за
пределы чисто клинических наблюдений.

В литературе имеется ряд работ, свидетельствующих о том, что вегета-
тивная асимметрия сопровождается и биохимической асимметрией.

Каминский, исследуя кровь верхних конечностей у больных с поражением по гемитипу
(сирингомиэлия, гемиплегия), обнаружил на стороне с повышенной функцией симпатикуса
(клинически установленной) количество сахара и жиров уменьшенным, количество Са— увели-
ченным, количество К — уменьшенным: коэфициевт — К/Са — падает. Обратное взаимоотно-
шение Каминский получил в случаях с понижением функций симпатикуса.

Приведенные данные были впоследствии подтверждены в эксперименте на животных
некоторыми авторами (Альперн, Гайсинский и Левантовский). |

Пекер, Утевская и Черников изучали воспалительные тканевые реакции при вегетатив-
ной асимметрии. i

Авторы пришли к тому заключению, что при различном состоянии возбудимости вегета-
тивной нервной системы (в. и. с.), наряду с определенными (биохимическими сдвигами в экссу-

К вопросу о вегетативной асимметрии 87

дате пузырей, наблюдается и определенвая картина цитологического характера, количества
белка и быстроты заживления.

Израэльсон и Шистер изучали влияние десимпатизации па реакцию иммунитета.

Базируясь на своих опытах, авторы высказывают предположение о том,

что иммунобиологическая функция ‚организма находится также под влиянием
в. н. с.

Выше мы уже указали на влияние вегетативной нервной системы на
содержание электролитов в крови, на колебание сахара, на тканевые ре-
акции и на иммунобиологические изменения. |

До сих пор еще не затронут вопрос о влиянии в. н. с. на окислительно-
восстановительные процессы в организме. Ввиду того огромного значения,
которое окислительно - восстановительная система имеет для организма, мы
поставили себе задачу проследить, как протекают эти важнейшие процессы
при поражениях центральной нервной системы (y. н. с.) (по гемитипу), сопро-
вождающихся односторонними изменениями в. в. с. .

зучевие сдвигов окислительно - восстановительных процессов при веге-
тативной асимметрии освещает также и вопрос о взаимоотношениях между
в. Н. с. и окислительно - восстановительвыми процессами.

В 1921 г. Гопкивс открыл вещество, регулирующее окислительно - восстановительные
процессы, названное им глютатионом. Глютатноя представляет собой трипептит, он состоит,
как впоследствии было доказано и самим Гопкиисом, из цистояна, глютаминовой кислоты и
гликоколя. Гопкинс впервые выделил глютатион из дройжей. Позднее удалось ему найти глю-
татиом почти во всех тканях организма. Нет глютатиона в костной, хрящевой и соединительной
ткани. А

Глзотатнон встречается в организме в виде сульфгидрильного соединения (GSH) и дисуль-
фидного (GSSG). Сульфгидрильная группа глютатиона может легко отдавать свой водород,
образуя окисленный глютатион, который, в свою очередь, может отнимать водород от других
соедимеший, распадаясь снова на две молекулы восстановленного глютатиона.

реакция является полностью обратимой.

Благодаря особым свойствам, глютатиов за короткое время привлек к
себе внимание не только биохимиков, HO и клиницистов.

В вастоящее время имеется немало работ, посвященных глютатиону.

Тенниклиф, Блафитьер и Dams нашли, что наибольшее количество глютатиона содержится
в печени и в почвах.

Гольдман, Хунтер и Иглис показали, что в крови глютатион находится только в красных
кровяных шариках и в два раза больше, чем в мышцах. Исследования Юра показали, что
эпителнальные и саркоматозные новообразования содержат большое количество глютатиона,
а доброкачественные опухоли — ничтожное количество.

аббе установил, что количество глютатнона в белых мышцах составляет 3—5 мг, co-
держанне глютатнона в красных мышцах—6-—11 мг.

Габбе samea, что существует определенное соотношение между количеством глютатиона
и фувкциональной способностью мышц. Если химическая природа, структура и отчасти физио-
логическое значение глютатнона в достаточной степени выяснены, то по вопросу о кливи-
ческом значении глютатиона, его изменениях при отдельных заболеваниях мы располагаем
еще скудными данными.

Габбе исследовал содержание глютатиона у больных с простой н злокачественной ano-
мней, и при этом выявил, что коэфициент Габбе (частное — количества глютатиона, поделен-
ного на количество эритроцитов) прн простой анемии возрастает до 9,3 (норма 5), а в случаях
пернициозной анемни доходит до 15,5. |

кии, исследуя содержание глютатнона в крови у сердечных больных, отметил пони-
жение общего глютатиона при пороках сердца в состоянии вачннающейся декомпенсации.

Каменецкий при исследовании глютатионва в крови при заболеваниях печени констатиро-
вал, что паренхиматозное поражение печени сопровождается изменением количества оксиреду-
Цированного глютатиона в сторону увеличения окисленной формы.

Стоцик обнаружила у большииства ревматиков низкие цифры восстановленного и окис-
ленного глютатновна.

Из приведенных нами данных видно, что в литературе уже имеются. не-
которые клинические наблюдения об изменении содержания глютатиона в
крови при заболеваниях внутренних органов. Ряд работ посвящен вопросу
о колебаииях глютатиона при сердечных заболеваниях, болезнях легких,
печени, органов внутренней секреции, анемиях и ревматизме.

88 Б. Е. Лейбович

В доступной литературе нам не удалось найти указания на нарушения
окислительно - восстановительных процессов при заболеваниях нервной си-
стемы. |

Оставляя пока в стороне вопрос о колебании глютатиона вообще при
заболеваниях нервной системы, мы в этой работе исследовали содержание
глютатиона только при поражениях, протекающих по гемитипу.

Такую установку мы взяли потому, что нас интересует, главным обра-
зом, вопрос о влиянии измененной функции в. н. с. иа колебание глюта-
тиона. |

Наш материал охватывает 50 случаев заболеваний ц. к. с.; на этих
больных проведено 150 исследований количества глютатиона в крови.

В числе наших больных имеются 30 случаев заболеваний сосудистого
типа, 8 — опухолей мозга, 4 — эпидемического энцефалита, 3 — рассеянного
склероза.

Мы на нашем материале в части случаев изучали состояние вегетатив-
вых функций на больной и здоровой стороне, определяя кожную темпера-
туру, кровяное давление, дермографизм, пиломоторный рефлекс и функцию
потовых желез. |

Не входя в детали обсуждения данных расстройств вегетативвых функ-
ций, обваруженных на нашем материале (указанные расстройства послужат
темой для другой работы), отметим лишь, что во многих наших случаях
мы выявили клинически явления вегетативной асимметрии. ·

При исследовании кожной температуры мы в одних случаях констати-
ровали повышение температуры на стороне паралича (случай 2—4), в то
время как в других — понижение (случаи б, 7, 19, 21 и 23). Кровяное да-
вление на нашем материале чаще повышено на пораженной половине (случаи
2, 4 и 22). Однако встречаются случаи с пониженным кровяным давленнем
(случай 3). .

При исследовании дермографизма мы в некоторых случаях выявили
слабую сосудистую реакцию как на стороне паралича, тдк и на здоровой
половине де 1). Чаще мы встречали вялый дермографизм на стороне
паралича (случаи 5, 8 и 9). В отдельных случаях мы отмечали и более
высокий дермографизм на стороне поражения (случ. 2, 4).

Такое же непостоявство мы обнаружили и при исследовании пиломотор-
ных рефлексов. В одних случаях мы наблюдали более выраженные пиломо-
торные рефлексы на стороне паралича (случаи 1, 3 n 4), в других — обрат-
ное (случаи 2, 5 и 8). В части случаев мы на стороне поражения хонстати-
ровали резкие трофические расстройства, выражавшиеся`в отечности кисти,
изменении окраски [(синюшность) случаи 14, 15 и 17] и в некоторых слу-
чаях мы наблюдали остро развившиеся пролежни только на стороне пора-
жения (случаи 10, 14, 15 и 21). В случае 21 на пятый день после инсульта
появились глубокие обширные пролежни в области ягодичной мускулатуры
и голени на парализованной половине.

При исследовании функций потовых желез мы отметили повышенную
потливость на стороне паралича (случаи 5, 9, 11 и 12).

Приведенные данные об изменении сосудистого тонуса, пиломоторов,
функций потовых желез и кожной термометрии стоят в соответствии свыше:
перечисленными исследованиями при гемиплегиях.

Глютатион мы исследовали в крови обеих рук по методу \/оо4уага’а
и Етгеу’я (см. табл. 1). | ААА.

Из приведенной сводной таблицы видно, что данные различных авторов
колеблются в широких пределах; следует отметить особенно значительное
расхождение между авторами в отношении окисленного глютатиона (1,6 ur%
по Малкину и 14,3 мг% по Бронштейн).

К вопросу о вегетативной асимметрии 89

У а—а—ы——

Таблица 7

Содержаине глютатиона в крови человека в норме
(в мг) по даниым разных авторов

Авторы Колебания | Редуц. Общ. |Окислен.| Метод исследования
[а66е....... 25 — 46 ‚ 35,5 — — Габбе
Зудвард и Фрей... 25 — 41 34 — — Вудвард и Фрей
Данорданоо ..... 22 — 46,5 36,7 — — Кинг Бомгарт
Шын . . . . . .|143 —307| 21,3 — — Массон
Ияхлин и Рахмалевич . 33 — 45 — — —
Малкин .....; — 43,5 45,1 1,6 Габбе
лок ...... 28 — 35 — — 3,1 Вудвард и Фрей
Зарель. . . . . . . — 47 — — Тенииклифф и Диксоҥ
Бронштейн ..... — 19 33,1 14,3 Вудвард и Фрей
Волин и Кролюницкая . 24 — 37. — gen 2s Габбе

Приступая к исследованию глютатиона при гемиплегиях, мы считаем
необходимым предварительно произвести определение количества его в крови
у здорового человека. Нами исследовано 10 нормальных сусъектов. резуль-
таты исследования представлены в таблице 2.

' Таблица 2

__ Редуцирован
ев - | Прав. Лев. Прав. Лев. Прав. Лев.
И 25,7 25,4 31,6 30,7 5,9 5,3
У—ю.............| 30 30,6 39,8 40,4 9,8 9,8
М — кий ............ 28,5 29,1 33,1 32,8 4,6 3,T
П— R 36/1 36,7 41,4 42 5,3 5,3
Б—<ч......, КР А 32,2 35,2 35,5 4 3,3;
К—ко..... и 35,2 34,6 41,4 423 | 6,2 7,7
У—ий...... ые оа 79 27,6 31,5 31,2 3,6 3,7
В—ко ВЕЧЕ .| 36,1 36,5 50,9 49,08 14,8 12,58;
М—-ах......... TE 30,6 29,1 37,7 36,8 7,1 7,7
М—ук......... ....| 30,6 28,8 35,2 33,7 | 46 4,9
Средние ..... 31,19 31,05 37,78 37,44 6,59 6,39

Анализ данных таблицы 2 показывает, что количество редуцированного
тлютатиона в среднем — 31,19 mr% (25,7 — 36,1).

Колебания редуцированного глютатиона незначительны, количество OÔ-
Щего составляет в среднем — 37,78 mr% (31,6 — 50,9). Колебание общего
глютатиона более выражено: это колебание обусловлено разницей в содер-
WAHHH окисленного глютатиона; окисленный глютатион в среднем 6,59 mr%
_ (3,6 — 14,8). Такие широкие колебания в содержании окисленного глютатиона
объясняются, повидимому, различным состоянием окислительно - восстанови-
тельных процессов в каждом отдельном организме,

90 Б. Е. Лейбович

Малкин считает, что в случаях, когда окислительные процессы в тканях не впару уены
почти весь глютатион в венозную кровь поступает в редуцироваяном виде, и разница MEK
общим и редуцированным глютатионом незначительна, следовательно, увеличение окаслешеог
глютатяона является показателем нарушения окислительно - восстановятельных процессов :
тканях.

Из той же таблицы 2, где представлены данные о содержании глюта
тиона в крови правой и левой руки, видно, что нет разницы в содержани!
глютатиона в сосудах обеих рук. На этот факт мы обращаем особое вии
мание. Отсутствие асимметрии в содержании глютатиона говорит в польз
того, что у здоровых окислительно - восстановительные процессы протека тю
в одинаковых условиях как в правой руке, так и в левой. Иную картин]
мы констатируем при исследовании содержания глютатиона у наших больных

Наш материал мы разделили на две группы. В первую группу входя`
24 случая гемиплегии капсулярного типа, ко второй группе относятс:

20 случаев с локализацией процесса в коре и под корой.
Таблица 3

Общий __ Редуцироваи, Окислен.

Здор. | Больн. | Здор. | Больн. | Здор. | Больи,
Коко. . a .| 49,08 | 43,5 311 31,9 аз 11,6 |
Л—ва :.. 38,6 32,8 29,7 18,4 8,9 144
Л—ая ..| 38 32,2 32,2 30 58 | 3,2
Я — ко „| 31,9 30 27,2 219 | 47 8,1 31-IX 1935.

жо елж. #271 27,3 27,3 29,3 0 5 1-ХП
„ ....| 561 48,1 41,7 30,6 14,4 17,5 25-ХП

T—ne .... 27,6 3 — g g= —
Л—ий ....| 693 60,1 69 60 0;3 0,1
С—юк.... 27,6 26,9 26,9 21,4 0,7 5,5
T—pr .... 41,7 38,6 31,9 33,7 ` 9,8 4,9
У — юк . . . .| 395 39,5 39,5 37,4 0 2,1
Т—ешн... .| 361 35,5 | · 35,5 35,5 0,6 0
Д-—ва . . . .| 325 31,9 27,6 23,3 Ё49 | 856
Лан... | 52 46,6 44,4 43,2 7,7 3,4
„Лев . . . .| 3404 | 362 30,7 31,6 3,34 46
T—r .. ..| 36,8 36,8 31,5 24,5 5,3 12,3
Кв .. ..| 254 28,5 22,3 21,4 3,1 7,1
О—иа ... .| 28,2 34,6 28,2 34,3 0 0,3
О—-ю....| 55 46 44,4 429 | 71 3,1
T—a ....| 23,9 276 | 205 22,3 3,4 5,3
Кар... .| 30 31,2 | 239 24,8 6,1 6,4
Мая... .| 377 39,2 36,5 34,2 12 4,9
Р—ьи ....| 349 33,7 30,6 25,4 4,3 8,3
Ш — ва . . . . | 368 36,8 33,6 30,6 3,2 6,2
Ф—ан... .| 276 25,1 20,5 18,4 7,1 6,7

Анализ данных таблицы 3 показывает, что из 23 случаев в 16 (69%)
констатнируется уменьшение количества редуцированного глютатиона на na-
рализованной стороне, из них в 9 случаях разница в содержании GSH
между здоровой и больной стороной колеблется, в размере 38,9%, в 7 cay-

H

f

К вопросу о вегетативиой асимметрии 91

чаях ассиметрия в содержании редуцированного глютатиона несколько меньше
выражена. В 6 случаях отмечается увеличение количества редуцированного
глютатиона на больной стороне. В одном случае разницы в GSH между
здоровой н больной стороной не наблюдается. Количество окнсленного глю-
татиона из 23 случаев в 17 (73%) больше на больной стороне. В 6 случаях
GSSG меньше на больной стороне.

Таким образом, мы констатируем определенную тенденцию к понижению
редуцированного глютатиона на стороне паралича и, наоборот, увеличение
количества окисленного глютатиона на этой же стороне.

у Таблица 4

Гемиплегин коркового и подкоркового пронскождения

Редуцирован. Окислен.

Фамилии Здор. Больа. 3 дор. Больм.. Здо p- Больн,

о

Той ....| 251 23,3 20,86 19,02 4,24 3,37 8- XII
= ОЕ: — = 22,7 21 = =
П — як ....| 66,8 64,4 60,7 59,1 6,1 12,3
Ш—ва....| 444 40,7 42,9 30,6 1,5 10,1
Г—ю›эк....| 47,5 33,3 42,6 27,9 4,9 5,8
Н—жю .... 27,3 27,6 19,6 18,4 7,7 9,2
К— шр . . . .| 343 328 | 28,8 24,8 5,5 8
Г—ф. ....| 582 63 41,4 443 16,8 18,3
Шш— ....| 291 28,8 34,9 34,3 5,8 5,5
У—кюо ....| 40,8 37,7 38,6 31,2 5,2 6,5
В ше . . . ,| 404 39,2 37,1 33,7 3,3 5,5
М ель. . . .| 46,9 41,4 44,4 36,8 2,5 4,6
Сю... .| 261 27 26,07 | 23 0,03 | 4
С — ева... .| 414 41,4 32,2 30,06 9,2 11,34
3— мн... .› — = 22 29 = =
М—ук... 3] 31,9 30,6 38,3 36,8 6,4 6,2
Б—иш....| 407 40,7 34 30 7,7 10,7
А—ук ... ,| 343 3509 | 334 29,08 3,9 7,01
T—rxo ....| 343 37,4 33,7 36,8 0,6 0,6
Кук ....| 27 26 23,3 22,6 3,7 3,37
К — = ....| 429 46 39,8 37,1 3,1 8,9

Из приведенных в 4 таблице 20 случаев гемиплегин имеется 10 с со-
судистым процессом (тромбоз), 4 опухоли головного мозга, 1 случай пуле-
вого ранения и 5 случаев воспалительного процесса (хронический энцефалит).

Из этой таблицы видно, что из приведенных 20 случаев в 17 количество
редуцированпого глютатиона меньше на больной руке, в двух случаях со-
держание GSH больше на стороне паралича. В одном случае нет разницы
в содержании редуцированного глютатиона между здоровой и больной сто-
ровами. Количество окисленного глютатиона из 19 случав в 14 больше на
стороне паралича. В 4 случаях содержание С55С меньше на больной стороне.

Суммируя данные исследования глютатиона у больных, представленных
на таблицах З и 4, мы констатируем определенвую закономерность, заклю-
чающуюся в том, что на стороне паралича количество) общего и редуциро-

92 Б. Е. Лейбович

=

ванного глютатиона уменьшается, в то время как содержание окисленного
глютатиона, наоборот, увеличивается.

Таким образом, мы видим, что окислительно - восстаиовительные процессы
подвергаются закономерным изменениям на стороне поражения. Происходит
замедленное окисление в тканях, вследствие чего количество окисленного
глютатиона представляется увеличенным. Как повимать факт уменьшения
количества редуцированного глютатиона ?

Наше исследование не дает права решать этот вопрос. Можно выска-
зать лишь догадку, что уменьшение редуцированного глютатиона возникает
на почве уменьшенной интенсивноёти окисленного процесса на парализовав-
ной стороне вообще. Асимметрия окислительно - восстановительного процесса
имеет место, как видно из нашего исследования, при поражениях различной
локализации, как-то: в капсуле, коре, под корой, мосту и ножке мозга.

у Таблица 5

Сопоставлеиие данных количества глютатнона, степени поражений
двигательной сферы и длительности заболеваиия

ее. ко, Общий Редуциров. | Окислительи. О ‚К
башын 8 S 2 Через сколько
G h .
È Е 2 : Здор. | Больн.| Здор. |Больн.| Здор. | Больн. промо. it
П—як ..... -+ 66,8 | 64,4 | 60,7| 52,1 | 6,1 12,3 | 2 roga
Ш — sa . . ... .| +++ 44,4 | 40,7 | 429 | 30,6 | 1,5 10,1 | 6 недель
Г—юк..... | +44- 47,5 | 33,3 | 42,6 | 27,9 | 4,9 5,8 | 15 дней
К—ко . . . .| Е | 49,08] 43,5 | 311 | 31,9 | 15,98] 11,6 = 2
Л—ва . . , . .| Е | 38,6 | 32,8 | 297 | 18,4 | 8,9 | 14,4 | 7 дней
Л—я......| {+++ | 38 32,2 | 32,2 | 30 5,8 3,2 | 10 дней
Я—-ю .... .| +4 | 30,9 | 30 | 272 | 21,9 | 4,7 8,1 | 40 дней
Ш-ф ..... + 29,1 | 28,8 | 349 | 343 | 5,8 5,3 1 день
У—юк..... + 39,5 | 39,5 | 35,5 | 37,4 | 0 2,1 | 6 месяцев
Ги. о. + 36,1 | 35,2 | 35,5 | 35,5| 0,6 0 10 месядев
В—е..... .| ++ 40,4 | 39,2 | 37,1 | 337 | 3,3 5,5 | 2 года
Г—-юк.....|-+ 36,8 | 36,8 | 31,5 | 24,5| 5,3 | 12,3 | 41| месяда
С-ю..... + 26,1 | 27 26,07| 23 0,03 | 4 12 дней
С-л а. е Е + 46,9 | 41,4 | 44,4 | 36,8 | 2,5 4,6 | 14 дней
К —– ов . . . . . -- 25,4 | 28,5 | 22,3 | 21,4 | 3,1 7,4 | 5 недель
Р—ик .... | -+—-+ 34,9 | 33,7 | 30,6 | 25,4 | 4,3 8,3 | 4 иедели

В таблице 5 приведены данные относительно тяжести расстройства в
двигательной сфере, данные о количестве глютатиона и длительности 60-
лезни до момента исследования глютатиона.

Сопоставлением приведенных данных мы пытались проследить, с одной
стороны, динамику нарушения окислительно - восстановительных процессов
на стороне поражения, и с другой — установить зависимость между глюта-
тионной асимметрией и степенью поражения в анимальной нервной системе.

При рассмотрении данных таблицы 5 приходится констатировать, что
между длительностью заболевания и степенью выраженности асимметрии в
содержании глютатиона параллелизма не наблюдается.

Изучая взаимоотношения между степенью выпадения в двигател

К вопросу о вегетативной асимметрии ` 93

сфере и интенсивностью нарушения окислительно - восстановительвых про-
цессов при этом, мы не можем установить зависимости. В случаях с полным
параличом мы наблюдаем незначительвое колебание в содержании глютатиона
между здоровой и больной стороной (случаи б, 7, 8, 11) и, наоборот, в случаях
с явлениями незначительного пареза мы констатируем выраженную асиммет-
рию (случаи 1, 12 и 14).

Приведенные данные не говорят вообще против влияния двигательных
импульсов на окислительно - восстановительные процессы в организме, они
лишь определенно указывают на то, что наличие асимметрии в содержании
глютатиона вызвано отнюдь не выпадением двигательных’ импульсов. Оче-
видно, окислительно - восстановительная система подчинена какому - то anna-
рату, который регулирует распределение глютатиона в организме.
настоящее время уже не подлежит сомнению факт существования.
вегето - асимметрии при процессах, протекающих по гемитипу.

Обстоятельными работами из лаборатории Альперна (цитированных вы-
ше) и другими установлено, что вегетативная асимметрия сопровождается
и биохимической асимметрией.

Наше исследование показывает, что и содержание глютатиона, т. е.
`окислительно - восстановительные процессы в организме подвергаются изме-
нениям в тех же условиях вегетативной асимметрии.

Ввиду того значения, какое имеют вегетативные яды (адреналин, пило-
карпин) для выявлении вегетативной асимметрии, мы считали нелишним по-
смотреть, каково будет воздействие названных веществ на констћтированную
‘вами глютатионную асимметрию. Для этого мы исследовали содержание
глютатиона у гемиплегиков до и после инъекции адреналина.

В литературе имеются противоречивые указания по вопросу о влиянии
адреналина на глютатион. |

В работе проф. Утевского и Левавцовой мы встретили указания на то, что адреналин
уменьшает количество глютатиона в крови; по мнению других авторов, адреналин увеличивает
количество глютатиона в крови (Такува). |

Волив и Кролюницкая, впрысвивая адреналин больным с злокачественной анемией, лей-
комией, болезнью Бавти, исследовали глютатион у них до и после адреналина и выявили, что
количество редуцированного глютатиона падает на 1,5 — 15 мг % после инъекции адреналина.

В таблице 6 мы приводим данные исследования глютатиона у геми-
плегиков из обеих рук до и после адреналина. Анализ данных этой таблицы
показывает, что адреналин понижает количество общего и редуцированного
глютатиона на больной и здоровой стороне. Окисленный глютатион не-
сколько иначе реагирует на введение адреналина. Под влиянием адреналина
6556 на здоровой руке резко понижается, в то время как на стороне na-
ралича он лишь несколько уменьшается. В отдельных случаях адреналин
способствует выявлению латевтной асимметрии (случай 2).

Как объяснить механизм воздействия адреналина на сдвиги в содержа-
нии глютатиона? | |

Волин и Кролюницкая пытаются объяснить уменьшение глютатиона в
крови под влиянием адреналина следующим образом: содержавие глюта-
тиона в циркулирующей крови гораздо больше того количества глютатиона,
которое находится в задепонированной крови. Под влиянием адреналина
кровь из депо поступает в общее русло и, таким образом, по мнению ав-
торов, уменьшается концентрация глютатиона в крови. | |

Волин и Кролюницкая свои выводы делают на основании исследований
глютатиона у больных с заболеваниями кроветворных органов.

Приведенная интерпретация не объясняет, однако, падения глютатиона
00д влиянием адреналина на нашем материале.
| Мы получили понижение глютатиона в крови у гемиплегиков, у которых

не было признаков поражения кроветворных органов.

94 | Б. Е. Лейбович

Еще труднее объясиить приведенной Волиным и Кролювицкой гипоте-
зой избирательноё воздействие адреналина на глютатион парализованной в

здоровой стороны.

Таблица 6

До адреналииа После адреналина

Редуциров. Общий Окислен. `Редуцир. Общий Окнелея.

а а =

Здор.

Фамилии

Больн.| Здор.Больн.| Здор.|Больи.| Здор.

Л-- ий. . | 69 | 60

Гг-ф . . | 44,7 | 41,4 | 63 | 58 | 18,3 | 16,8 | 38,3 | 36,8 | 38,6 | 38 | 03 | 12
С — юк. . | 26,9 | 214 | 27,6 | 26,9| 07| 5,5 | 291 | 251 | 291 | 276 о | 25
Н—ю..| 19,6) 184 | 27,3 | 276 | 77| 92 | 35,8 | 38,8 | 41,7 | 407 | 5,3 | 89
М — yr. . | 31,9 | 30,6 | 38,3 | 36,8 | 6,4 | 6,2 | 31,2 | 27 | 34,9 | 33,4 | 37 | 6:
Р ик . . | 30,6 | 25,4 | 34,9 | 33,7 | 43| 831 27,6 | 226 | 291 | 28,2 | 1,5 | 56
Ш — ва. .| 33,6 | 30,6 | 36,8 | 368 | 32| 62 | 34,3 | 291 | 411 | 48,4 | 6,8 | 193
Б — ко . . | 40,4 | 33,6 | 423 | 411 | 19| 75| 294 |30,7 | 36,8 | 46 | 74 | 153
Ф — ан. . | 20,5 | 18,4 | 27,6 | 251 | 71| 67| 23 |202 | 27,6 | 28,8 | 46 | 85

|
Б—ко. . | 41,7 ЕНЕНЕ ЕН 48,1 | 14,4 | 17,5 | 39,4 | 29,7 | 35,2 | 35,8 | 03 | 6

Не входя в рассмотрение вопроса об уменьшении общего количества
глютатиона при введении адреналина, мы считаем нужным лишь подчеркнуть то
обстоятельство, что количество окисленного глютатиона на стороне паралича не
подвергается такому значительному уменьшению, как на здоровой стороне, что
опять - таки является аргумеитом в пользу значения вегетативного топического
аппарата, фувкционирующего на пораженной стороне иначе, чем на здорової.

ВЫВОДЫ

1. Количество глютатиона у здоровых на нашем материале колеблется в
пределах 25,7% — 36,1 мг, в среднем 31,19 mr% (редуцированная форма);
3,6 ur% — 14,8 мг, в среднем 6,59 мг % (окисленная форма). Разницы в содер"
жании глютатиона в крови правой и левой руки у здоровых не наблюдается.

2. При заболеваниях џ. H. C., протекающих по гемитипу, наряду с Bere
тативной асимметрией, наблюдается и асимметрия в содержании всех форм
глютатиона.

Асимметрия выражается в понижении GSH на стороне паралича и В
увеличении количества GSSG на этой же стороне.

3. При исследовании глютатиона в крови у гемиплегиков до и после
впрыскивания адреналина констатируется, что количество GSH падает на
здоровой и больной стороне, GSSG значительно уменьшается на здоровой
стороне, тогда как на стороне паралича С55С лишь несколько уменьшается.

В части случаев адреналин способствует выявлению глютатионной асим-
метрии.

Больи.| Здор. [Бель Зло. Бом Зло. Боль Зло. Боли Зер. Боли aop: Бам Элор. Бам |

69,3 | 60,1 | 0,3 | 0,1 | 31,2 | 30,061 39,8 | 31,5 | 80 | 18-

4. Окислительно - восстановительная система, как одно из звеньев TRA- .

невого обмена в организме, находится в тесной связи с в. н. с., нарушение
функций последней непосредственно отражается и на окислительно - восстё’
новительных процессах.

5. Нарушения окислительно - восстановительных процессов на стороне
паралича обусловлены теми сдвигами в в. н. C., которые происходят ва этой ж°
стороне.

од издамия XIV № 3, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ВЛИЯНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ
СОСТАВ КРОВИ

Я. И. Минц и Е. М. Фукс

К нев

Из клиники нервных болезней (зав. проф. В. М. Слонимская) и биохимической
лаборатории Киввскою психоневролошческоо института (зав. научной частью
проф. Б. Н. Маньковский)

Влияние вегетативной нервной системы (в. в. с.) на морфологический
остав крови в течение последних лет интересовало многих кливицистов ю
кспериментаторов. Произведенные опыты на животных, как и клинические:
аблюдения, дали основание ряду авторов отметить определенную роль.
„н. с. в регуляции морфологического состава крови. Среди методов иссле-
ования роли в. н. с. в регуляции морфологического состава крови занимает:

кобое ү метод введения воздуха в ликвориые пути (пневмоэнцефало-
рафия).

Е. Ной, Козепом, Отта, Ginzberg и НеЙтеуег пытались изучить динамику лейкоцитоза,
трименяя раздражение центральных вегетативных аппаратов введением воздуха непосред-
таи в за агы (вентрикулография) при люмбальной или окципитальной пункция (энце-

ография).

В лабораторви проф. Альперна был использован этот клинико - экспериментальный ме--
од значительно шире для изучения зависимости некоторых биохимических показателей и
морфологического состава крови от Центральной вегетативной регуляции. Для этой цели поль-
зовались также вентрикулографией, люмбальной и субокципитальной эицефалографией.

клинике проф. Ратнера, где проводится работа по изучению проблемы регуляции Be-
гетативных процессов в организме человека, прослежена в 24 случаях эвцефалографии при’
различных заболевавиях вегетативная регуляция процесса кроветворення.

Schaerber изучил изменение крови у 30 больных после энцефалографии, проделанной ny-
тем люмбальной, субокципитальной пункции E после вентрикулографии, и пришел к заключе-
нию, что при люмбальной пункцив изменение морфологического состава крови более резко-
зырашено, чем при других способах введения воздуха.

шневская изучала изменения белой крови при энцефалографии иа 16 больных (гену-
виная эпилепсия, энцефалит, болезнь Вильсона, Кожевииковская эпилепсия и опухоль гипо-
Фаза), причем одним больным она вдувала кислород, а другим углекислоту и пришла к заклю-
чению, что кислород вызывает более выраженвую реакцию со стороны белой крови, чем.
углекислота. |

F. Hoff в целом ряде работ уделяет большое внимание вопросу вегетативной регуляции.
морфологического состава крови. Установив, что при варушениях терморегуляции (лихора-
Кочное состояние) закономерно отмечается соответствующее изменение морфологического CO-
става крови в зависнмостя от высоты температуры, F. Hoff пытался оба эти фактора увя-
зать и отнести их за счет измененей в мозгу, в tuber cinereum. Эту связь он вместе с Rose-
Now ым пытался доказать еще в 1928 г. в Висбадене на съезде терапевтов.

этом же съезде Козепом сообщил, что при уколе в область striatum, thalamus и hypo-
thalamus ему удалось вызвать у животных лейкоцитоз.
выясиения механизма џентрального воздействия на уровень лейкоцитов, Hoff и Lin-
hardt проделили следующий опыт: зная, что введение животвым бактерийных веществ вызы-
вает лейкоцитов, авторы перерезали одним животным полностью спинной мозг, а другим
сделали половинную перерезку спинного мозга на уровне шейной части и получили в слу-
Чазх с полной перерезкой спиниого мозга в шейной части отсутствие лейкоцитоза, а в случаях
‚ © половинной перерезкой спинного мозга в шейной части выраженный лейкоцитоз. Это дало.
основание высказать предположение, что уровень лейкоцитов зависит от вегетативных цен-
Тров, лежащих выше шейного участка спинного мозга.

96 Я. И. Минц и Е. М. Фукс

Schisonaki, Inada, Ne, Niki м Sakurai повторили опыты с тепловым уколом н получала
‚лейкоцитов, который ставили в связь с раздражением соответствующих нервяых цевтров в
мозгу.

В доказательство наличия связи лейкоцитоза с центральной нервной системой, мвогк
авторы пользовались данными Müller'a, отметившего увеличение числа лейкоцитов во время
эпилептического припадка, причем лейкоцитоз этот объясняется не за счет повышенной им.
шечиой работы, так как при припадках petit mal, где mer судорог, установлен также лейхо-
дуятоз. |
Появление во время эпилептического припадка вместе с лейкоцитозом ряда вегететиз-
вых симптомов — вазомоторные реакции, повышение потоотделения, нарушение термогуляции —'
дало основанне включить лейкоцитоз в группу реакций, вызызаемых центральными Berem-
-тиввыми аппаратами, заложеннымн в области третьего желудочка.

Обнаруженный Аззшапо’ом и подтвержденный затем Е. Но#’ом лейкоцитоз при ато.
чевроэкссудативном диатезе также проливает свет на зависимость числа лейкоцитов от ger-
тральной вегетативной регуляции.

Связь области третьего желудочка с изменением числа лейкоцитов крови подтверждается
«ядом клинических наблюдений при поращеннях этой области процессами различвого
_ характера.
| Е. Ной описал два случая кровоизлияния в третий желудочек, давших картину Eposs,
‚аналогичную той, которая получается после вдувания воздуха в полости мозга. Среди cuno:

мов, характерных для поражения третьего желудочка, Нбупег хотя и отмечает лейкоцитоз, no:
не подчеркивает связь дейкоцитоза с центральной нервной системой.
на - Баэна наносил повреждения концентрированным раствором ляписа 15 собазам в'
‚различных частях межуточного мозга, и при повреждении основания мозга впереди ROZLE
гипофиза он обнаружил полиглобулию, что дало основание предположить локализацею в дав.
чом участке центра для регуляции числа эритроцитов; при поражении же области, распо"
женной позади ножки гипофиза, появлялся лейкоцитоз с преобладанием миэлоидвых элемен
тов, т. е.— картина крови, которую можно встретить при симпатикотонических состояниях (леё-
коцитоз, нейтрофилня, лимфопения и отсутствие эозипофилов). Это дало основание предок
‚ ложить иаличие в этой области вегетативиого центра, регулирующего состав белой крова.
Sakurai, Когекати, раздражая у кошек tuber cinereum, а именно nucleus paraventricularis
получили нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и лимфопению, а при разрушен
этого же участка получили лейкопению, увеличение числа эритроцитов и гемоглобина. Par:
дражение области striatum и pallidum дало нерезко выраженный лейкоцитов; раздражение:
жак и разрушение других отделов мозгового ствола и коры, не оказывало влияния ва ка
‚крови. |

Применяя широко в клинике энцефалографию как вспомогательный де!
‚агностический метод, один из нас изучал на материале в 200 случаев gei
лый ряд сдвигов в организме со стороны в. н. C., вызываемых пневмоэнце-:
.фалографией.

В настоящей работе мы касаемся только изменения морфологического:
‚состава белой крови под влиявием пневмоэнцефалографии, прослеженного!
нами у 105 больных. Мы здесь коснемся однородного подбора больных
< судорожными припадками. |

|

Эяпефалография была проведена только люмбальной пувкцией. Мы выпускали равю-:

мерно по 10 см? спинномозговой жадкости и вдували соответственно по 10 см? возду,

Только в случаях, где мы получали резкое падение давления спинномозговой жидкоет. '

мы вводили большие порция воздуха. Среднее количество введенного воздуха составляет.
-65 смз. Под нашим наблюдением были пренмуществеяно взрослые — мужчины м женщины.

в возрасте от 15 до 48 лет. |
сследование морфологии крови производилось следующим образом: у первых 10 бољ:

ных брали кровь натощак до энцефалографии, а затем через 30 минут, через час, 3 часа,
5 часов и через 24 часа после вдувания воздуха. Подавляющее большинство больных в т

чение первых 4 — б часов после вдувания воздуха от пищи отказывалось, некоторые по-.

‚лучали стакан чаю с сахаром и кусок белого хлеба, Исследование крови проводилось по |

иллингу. |

|

В результате этих наблюдений мы установили, что уже через 30 минут.

после вдувания воздуха начинается увеличение числа лейкоцитов, достигаю- _
щее максимума через 3—5 часов, после чего начинается постепенное умень:
шение числа лейкоцитов, приближающееся к концу первых суток к первова:
чальной величине. В лейкоцитарной формуле мы получили постепенное

‘увеличение числа нейтрофилов и уменьшенне(количества лимфоцитов. Эт

Влияние нервной системы на морфологический состав крови 97

i {
зменения также достигают максимума через З часа, а к концу первых су-
гок приближаются к первоначальной величине (см. рис. 1).

Обнаружив наиболее резкие изменения крови к концу третьего часа, мы
‚ последующей своей работе производили исследование крови натощак до

ШЕ
D ёмкОц,
ологического состава ДЦ
ови пРи Яневмоэнцеталии. х 2800
М N лр ШЫ,
NY \
я л-27%
8200 УМ 8000
ленкоц н» лейкоц

6800
лейкоц

аа Я Б 5 жы
ХУ" | К Ў А ү»

к? (К
ОУУ
и

45%

5600
лейкоц

М

„Ир Р 4% ПР |..,
П 2-5 5 ‚.иитшттс › 2%»? г®ИШ ШШ???” 2-4 %
щак ЧеРЕЗ 15' Через 1ч ЧёРеЗ ЈУ 46223 fy ЧЕРЕЗ 24

'
нато

Условные 503начения:
3-ЭЗозиноФилв Л- ЛИМФОЦИТЫ
п- Палочковидные. М- МОНОЦИТЫ.
С- Сегментиртованные.
Рис. 1
- Изменение :
Ф. СОСТ КРОВИ nen ЭНЦЕФОЛОГРаФИИ

(слм 70)

до эн логРаф
: С ЗУ -3 биа)

: А

© Условные обозначения,

E- ЭозиноФилы. л-ЛимФоциты
N- Палочковидные м-Моноциты
C- Сегментитованные,

Рис. 2

энцефалографии, а затем через 3 и 24 часа, а в некоторых случаях и через
18 часов после вдувания воздуха. За недостатком места мы приводим на
габл. 1 и рис. 2 примеры изменения количества лейкоцитов и лейкоци-
гарной формулы после вдувания воздуха (на основе нашего материала).
Анализируя полученные нами данные в результате исследования крови

l. Советская психоневрология № 3

98 Я. И. Maag и Е. М. Фуке

у 105 больных после вдувания воздуха, мы можем констатировать следую-
шее: количество лейкоцитов увеличивается сейчас же после вдувания воз-
духа, достигая максимума через 3 часа (увеличение до 400%), а через 24
часа число лейкоцитов хотя и снижается, но все же остается слегка увели-
ченным по сравнению с первоначальным количеством. В лейкоцитарной фор-
муле обнаруживаются следующие изменения: количество сегментированных
нейтрофилов и палочковидных клеток дает заметное увеличение через 3 часа
(сегментированные до 85%. палочковидные до 18%), а ватем идет снижение
и приближение к первоначальной величине к концу первых или вторых
суток. Число лимфоцитов дает резкое снижение через 3 часа (снижаясь до
10%), а через сутки приближается к начальной величине. Число эозино-
Филов имеет тендевцию к снижению через З часа после вдувания воздуха,
а число моноцитов не дает постоянных закономерных колебаний.

Красная кровь, прослеженная нами в 15 случаях после вдувавия воз-
духа, не дала заметных изменений в течение первых суток после вдувашия
воздуха. |

В 8 случаях, где воздух не попал в желудочки или незначительно за-
полнил их, мы получили несколько иную картину крови.

Приведем некоторые случаи из них:

Случай 20. Больной К—ц, 27 лет. Поступил в клинику с жалобами на судорожные npe-
падки с потерей сознания. В 1923 г. больной ездил на крестьянской повозке и тут же случился
первый припадок с судорогами, потерей сознания и прикусом языка. С тех пор припадки стала
появляться 1 - 2 раза в месяц. После припадков у больного иногда бывало сумеречное состоящие.
В детстве болел корью. Венерические болезни отрицает. Наследственность чистая. Со стороны
внутренних органов нет отклонений от иормы. Со стороны черепномозговых нервов, двига-
тельной, сенсорной и рефлекторной сферы нет заметных отклонений от нормы. Моча — норма.
В кале найдены яйца глистов Ascaris lumbricoides. Люмбальной пункцией выпущено 20 куб. см
ликвора и введено 50 куб. см воздуха. Вывущено малое количество ликвора вследствие за-
держки в оттоке последней. На энцефалограмме воздух не был обнаружен ии в желудочках,
ви в субарахноидальных пространствах. Отсутствие на энцефалограмме воздуха в желудочках,
надо полагать, является следствием occlusio. |

При исследовании крови обнаружены следующие изменения: .

Лейко- | Эозино- |Палочко- Ceruen Лимфо- | Monogr-
питов филов видных тирораң питов тов
ных
Натощак .......... . ‚| 7350 12 2 52 30 4
Через З часа .........| 8800 5 9 67 | 16 3
Через 24 часа после эацефало-
графии.....- сена |5. 9600 10 10 96 71 3

В спинномозговой жидкости во всех порциях нет заметных уклонений от нормы. В zas-

ном случае, где воздух в желудочки не проник, мы имеем незначительное повышение числа
лейкоцитов (до 20%) через З часа, которое держится еще и через 24 часа.

В лейкоцитарной формуле имеем увеличение числа нейтрофильных жлеток и уменьшение
числа лейкоцитов через 3 часа после вдувания воздуха. К концу первых суток эти изменения
приближаются к первоначальным величинам.

Случай 54. Д—#, 30 лет. Мужчина, женат. Поступил в клинику 21 декабря 1935 г. с ma-
лобами на головные боли и судорожные припадки с потерей сознания и прикусом языка.
Припадки начались в 1928 r., длятся 2-3 минуты, после чего больной засыпает. При-
падки бывали сначала один раз, а в последнее время два раза в месяц. Больной — левша. В дет-
стве были „младенческие“, корь, дифтерия и какое-то невыясненное инфекционное заболевание
До м после припадков больной испытывает чувство „стягивания“ головы. Enuresis посїшта
до 10 лет. Алкоголем не злоупотреблял. В 16 - летнем возраёте получил ушиб палкой по
голове (область затылка) без костных повреждений. Сознания при этом не потерял. Наследствев-
ность чистая.

Больной высокого роста, смешанной конституции. Левая нога заметно томьше правой

Влияние нервной системы на морфологический состав крови 99

правое бедро 48 см, левое — 37 см, правая голень 40 см, левая — 26 см). Левая стопа
‚ положеним рез equina varus. Тонус мышц левой ноги понижен. Сухожильный рефлекс на
евой ноге отсутствует, ва правой повышен. На верхних конечностях сухожильные рефлексы:
‘права — живые, слева — вялые. Брюшные рефлексы слева вялы и быстро истощаются. Моча —
чорма, RW в крови отрицательна. Сделана энцефалография; выпущено 50 сы? ликвора и вве-
ено 50 ем? воздуха. На энцефалограмме воздух обнаружен в субарахноядальных pien ра
твах, в том числе и в области затылочной доли. В желудочках воздух не обваружеи. При
следовании крови обнаружены следующие изменения:

Лейко- | Эозино- |Палочко- | еген Лимфо- | Моноци-
° дитов филов | видных ои питов тов
вых
ёле жок оь лё жж |! 39600 3 0 64 30 3
З часа..........| 6200 1 5 77 16 1
24 часа после энцефалогр. .| 6200 3 0 66 28 3

В данном случае воздух обнаружен в субарахноидальных пространствах и в области SA-
тылочной доли (по анамнестическим данным в этой областн отмечалась травма), но в желу-
дочки воздух не проник. Кровь дала едва заметную реакцию со стороны лейкоцитов через
3 часа (увеличение на 11%), которая не меняется и ма другей день после зицефалографии.

Количество сегментированных в палочковидных нейтрофилов заметно увеличилось через
3 часа, выравнивание паступило к концу первых суток. Количество лимфоцитов заметяо CHN-
вилось через 3 часа, а к концу первых суток приближалось к первоначальной величине.

учай 33. Л—в. Поступил в клинику 19 октября 1935 г. с жалобами на судорожные при-
падки с потерей сознания, сопровождающиеся прикусом языка и педержаиием мочи. Припадки
ваблюдались по преимуществу по ночам. В 1918 г. ранен на фронте осколком снаряда в ro-
лову, в правую теменную область. В 1922 г. появились впервые припадки с потерей сознания
по иескольку раз в день. Через некоторое время припадки стали реже — 1-2 раза в месяц. Ауры
не отмечает. За последние три года замечает перемену в характере, стал неуживчивым. Память
резко ослабела. В 1918 г. перенес сыпной, брюшной и возвратный тифы. Алкоголем не зло-
употреблял. |

следственность не отягощена. Со стороны внутренних органов отклонений от нормы
‚ве установлено. Со стороны вервиой системы, кроме анизокории (d >>> s), иичего не обнаружено.
Проведена энцефалография. Выпущено 30 см? ликвора, введено 32 cm? воздуха. При исследо-
занни крови обнаружены следующие изменения:

Лейко- | Эозино- |Палочко- сене Лимфо- | Моноци-

питов филов видных Е Lik Цитов тов
Натошшщак............ 7600 5 ] | 55 35 4
Через 3 чааа.......... 9000 1 5 71 20 3
Через 24 часа после энцефалогр. .| 8600 2 | 2 | 60 30 6

На эндефалограмме воздух не обнаружен ни в желудочках, ни в субарахноидальных про-
стравствах. Следует отметить, что после выпускания 30 куб. см ликвора давление ликвора
снизилось с 470 см? водяного столба до 32 cm? и больше жидкость не вытекала. В отношевии
лейкоцитов мы получили через 3 часа повышение на 30%, а через 24 часа это повышение
свизилось до 13%. В лейкоцитарной формуле мы получили через З часа заметное снижение
лимфоцитов за счет повышения нейтрофилов. Эти изменения к концу суток приблищаются к пер-
воначальным величинам.

Случай 152. С—в, 32 лет. Поступил в клинику 19 ноября 1936 г. с жалобами иа слабость
в ROTAX, затруднение при передвижении и на припадки с потерей сознания. 29 августа 1931 r.
проходя по улице, получил ушиб в голову кирпичом, упавшим с третьего этажа, после чего
Упал и потерял сознание. В таком состоянии ои был доставлен каретой скорой помощи в
больницу; в тот же день в больнице у него был первый припадок е потерей сознания
нс p aima в конечностях.

другой день больной чувствовал резкую слабость в ногах; в левой руке движения

100 Я. И. Muny и Е. М. Фукс

Таблица 7
Изменение белой крови после пиев моэнцефалографии

Лейкоцитарная формула

Выпущено спинно-

мозговой жидкости | Время иссле- Количе- ‚ ом юй | - -
Фамилии больных а ство лей- Е m > Д А z & а &
ведено BOS- дования < | < 9м нм
духа кодитов SR ён ая ащ | 23
М—я ..... „| 60 см— 50 см3) Натощак' 5200 1 4 66 25 4
Через 3 ч. 11 600 1 8 73 15 3
Через 24 ч. 10 600 1 4 | 64 27 4
B~ ......! 40 ‚„— 35 , Е 1 2 64 31 2
10100 1 12 72 12 3
9200 1 4 69 23 3
Б— ......| 60 „-— 60. > 5200 2 3 62 29 4
10 800 1 15 68 13 3
| 7600 1 5 66 25 3
К-—о ...... 36 „ -— 40, v 4900 4 0 63 29 4
12 600 ] 9 74 1] 5
10 200 2 3 67 25 3
A-a ...... 67 „ — 64 , ч 5000 2 1 66 26 5
| 12000 ] 6 74 16 3
6700 l 2 70 24 3
A-p ..... | 95 „ —110 , > 6200 3 0 70 25 2
16 000 1 6 76 14 3
10400 1 З 69 24 3
С—& е о о о 56 э. Te 79 ” » 5200 2 1 69 25 3
12 400 1 6 61 10 2
| 5300 1 2 72 22 3
ш-а......|9з „—90, Е 9200 З 0 68 26 3
11 600 1 10 75 11 З
8100 2 4 70 22 2
М—......| 70 , – 70, : 8800 2 0 | 64 | 3l 3
| 15 200 1 7 79 12 1
6800 2 1 67 28 2
K—s ...... 44 „— 34, š 6200 2 0 63 30 5
16 200 1 6 78 13 2
11 200 1 2 | 65 28 4
М—о ° о а 36 р = 46 ю ” 5700 2 0 70 66 2
14 200 1 6 73 19 1
] 1 71 25 2
Бн ..... .| 68 „ — 65, š 4200 10 0 58 28 4
12000 2 5 79 13 1
| 5900 3 ] 69 24 3
П—с å 70 „— 75, Е 5800 2 1 61 33 3
10 400 2 18 65 12 3
6400 | З 73 20 3
Ба ...... 57 „— 67, А 9200 1 2 58 Зо 4
12 800 0 9 65 20 6
6200 1 4 62 28 9
А-н .... . . 1104 , —110 , ” 4600 8 1 99 22 3
12 000 1 8 66 22 3
7200 2 2 64 25 7
С-—'......! 6 „— 65, ю 5800 | 4 51 36 8
13 000 0 14 64 18 4
7000 1 9 50 38 6

` Во всех остальных случаях точно также первая строка означает состав крови натощак до энре-
фалографии, вторая строка-—через З часа, а третья строка — через 24 часа после эвцефалографи.

Влияние нервной системы на морфологический состав крови 101

Окончание таблицы 1

ная формула

Выпущено спинио- Лейкоцита р

Количе-

мозговой шидкости | Время иссле- 5 © БГ i р

Фамилии больных са ство лей- Ея Р Е о я ё. = Е.
водено воз- дования м кам! Я Я и
ayaa корито | 28 |4 БЕЛА |2
а ......| 38 см3— 45 см? Натощак 5600 2 2 бә 28 3
Через 3 ч. 14 000 1 6 72 18 3
Через 24 ч. 8000 2 2 62 30 4
J—a....... 47 „—60, и 5600 5 2 62 29 2
14 400 2 4 79 16 З
8000 4 4 58 30 4
=н. ... 5 ‚— 64, = 6200 1 2 69 26 2
16 400 ] 5 78 13 3
6400 2 2 66 28 2
[а ...... 68 „—72, с 5100 1 2 72 21 4
13 600 1 6 73 16 4
6200 1 2 65 28 4

Таблица 2

Изменение крови после люмбальной пуикции без вдувания воздуха

О _Нейтрофилов | ,
е Saa ШЫ = E
Фамилии больных Время Лейкоцитов ш = Е © Е 8. Е,
бе | 34| 508 Ши | £
@ < тй | ОЁш) <Р =
B—r ......| Натощак 4500 3 1 64 26 6
| Через 3 часа 4400 4 0 56 32 8
Через 24 часа 5800 3 2 64 24 7
H—o ...... Натощак 5400 4 1 54 35 6
Через 3 часа 7400 3 2 65 27 3
Через 24 часа 6600 2 2 64 29 3
Ср... . . . | Натощак 5900 2 0 64 28 4
Через 3 часа 5400 4 4 66 24 2
Через 24 часа 5000 2 1 62 29 6
Натощак ` 6200 1 3 68 26 2
Через 3 часа 6000 2 1 75 20 2
Через 24 часа 6500 2 0 71 23 4
Натощак 4800 3 0 ‚58 32 7
Через 3 часа 5400 3 1 76 16 4
Через 24 часа 6300 2 2. 63 29 4
Натощак 5500 1 3 50 39 7
Через 3 часа 6000 1 6 58 33 2
Через 24 часа 5300 2 0 54 36 8
Натощак 6400 8 1 21 38 2
Через 3 часа 6200 ә 2 62 28 3
Через 24 часа 6200 3 0 59 34 4
Натощак 6000 3 3 62 25 7
Через 3 часа 6400 2 1 62 25 10
Через 24 часа 6600 2 0 64 27 7
Натощак 5400 1 2 62 26 9
Через 3 часа 5600 9 4 58 28 5
Через 24 часа 5400 4 8 59 24 5
Натощак 7000 6 3 61 26 4
Через З часа 7400 9 4 65 23 3

102 Я. И. Минц и Е. М. Фукс

были ограничены. На 16 gomb появились некоторые движения в нижних конечностях. В 1932r.
был второй припадок с потерей сознания, пеной изо рта, тоническими судорогами. В декабре
1935 г. было пять припадков с потерей сознания, судорогами и моченспусканием. С фезрам
по июль 1936 г отмечено четыре припадка.

В детстве перенес скарлатину, в 1918 г. — возвратный тиф. Со стороны внутренних opri-
нов мет уклонений от нормы. Нервная система: зрачки правильной формы, вяло реагирук“
на свет и живо на конвергенцию. Глазные яблоки кнаружи не доводит в обе стороны. Гора
зонтальный нистагм со скорым компонентом вправо. Правая носогубная складка сглажеза.
Язык уклоняется вправо. Тонус мышц нижних конечностей повышен равномерно. Сухожиль
ные рефлексы на руках равномерно повышены, а на ногах патологически высокие.

e чашек н стоп. Симптомы Жуковского и Мендель - Бехтерева на обенх ногах. Главное дно —
норма. Рентгенологическое нсследованне черепа: по сагиттальной линии в области звадшего
отдела темеиных костей больше слева от средней линии отмечается вдавление костей череп:
на протяжении приблизительно З Х 4 см с небольшим диастазом сагиттального шва в заднех
отделе, а правого ламбовидного шва в верхнем отделе.
| Әнцдефалографиая: выпущено 51 см? ликвера и введоно 53 см? воздуха. На энцефалограмме
боковые желудочки и субарахноидальные пространства ше заполнены. Только местами отис-
чаются одва заметные скопления воздуха в задних рогах в виде тоиеньких полосочек.
При исследовании крови обнаружены следующие изменения:

Натощак. .........| 6000 5 2 _ 56 33 4

Через 3 часа . . . . . . . .| 8400 3 4 66 24 3
Через 24 часа после энцефало- |
графии ...... ай . .| 6800 4 2 59 32 3

В данном случае воздух проник тонкими прослойками в отдельные участки желудочков,
не коитурируя форму поеледних. В отношении количества лейкоцитов отмечался подъем до
400/0, который снижался к концу первых суток. Лейкоцитарная формула обнаружила снижение
лимфоцитов, преимущественио за счет сегментированных клеток через 3 часа. К концу пер:
вых суток формула крови не отличается от начальной.

Аналогичная картина крови была обнаружена и в остальных случаях, где воздух пе
проник в желудочки. |

Наши данные дают основание допустить, что в случаях, где воздух не
проникает вовсе или незначительно просачивается в желудочки, количество
лейкоцитов нерезко меняется. Что касается лейкоцитарной формулы, то она
обнаруживает изменения, характерные и для случаев с хорошим наполне-
нием желудочков.

Контрольные наблюдения белой крови мы проводили в 10 случаях, где
применялась люмбальная пункция без введения воздуха (см. таблицу 2).

Из приведенной таблицы видио, что во всех случаях, где была прове-
дена люмбальная пункция без последующего введения воздуха, мы не обна-
ружили заметной реакции ни со стороны лейкоцитов, ни со стороны лейко-
цитарной формулы.

В работе Безуглова, Павлонского и др. из лаборатории Альперна, после
люмбальной пункции без введения воздуха обнаружены в случаях генуинной
эпилепсии лейкоцитоз и изменения лейкоцитарной формулы менее интенсив:
ные, чем в случаях со вдуванием воздуха. Авторы выделяют два случая, где
проведена люмбальная пункция без вдувания воздуха у паркинсоников, у ко-
торых получили уменьшение числа лейкоцитов с последующим нарастанием
их к концу первых суток и парадоксальной реакцией со стороны сегмевти-
рованных нейтрофилов и лимфоцитов. Эти изменения авторы ставят в. связь
с недостаточностью функции подкорковых вегетативных образований.

В числе наших контрольных наблюдений мы имеем люмбальные пунк-
ции также и у болевших эпидемическим энцефалитом, причем получили
следующую картину крови:

Влияние нервной системы на морфологический состав крови 103

Сегмен-
тирован-
ных

Әозино- |Палочко-
филов | видных

Лимфо-
цито

Натощак. . . . . .

е е »

Черев 3 часа после пункции

Полученные изменения крови нерезко отличаются от случаев, перечис-
ленных нами в таблице 2, которые относятся преимущественно к больным
с судорожными эпилептическими припадками.

Интересно показать изменения крови, которые мы получили после вду-

вания воздуха у больных с остаточными явлениями перенесенного эпидеми-
ческого энцефалита.

о . % а Лейкоцитарная формула
я ш Е © =
moeg Е С |
Фамилии больных E © >» 2 о Эовино- |Палочко- Барор Лимфо- | Моноци-
2 p илов | видных итов тов
са И д с ко ы ных и
Л — в 25 81115 9800 | 2 0 66 27 5
14 200 1 4 78 11 6
| 2 0 67 26 5
Ф—н . %/ 7300 6 1 66 23 4
15 200 0 10 75 12 3
9200 3 4 68 20 5
P — ва 48/ в 4800 2 2 59 34 3
| 14 800 2 4 73 20 2
S 42 6700 8 0 59 3
к= 1 № | 13600 4 8 65 19 4
9200 5 2 63 27 3

В перечисленных нами четырех случаях вдувания воздуха больным C OCTA-
точными явлениями хронического эпидемического энцефалита мы получили
очень резкую реакцию со стороны крови через три часа после вдувания воз-
духа. Это касается как уровня лейкоцитов, так и лейкоцитарной формулы. Эти
данные не могут подтвердить высказанную некоторыми авторами точку зре-
ния, что при паркинсонизме резко пониженная функция подкорковых вегета-
тивных образований несомненно влияет на морфологию крови.

Астахов и Аврутис ие нашли характерной реакции со стороны крови
после энцефалографии в четырех случаях с клинически установленным диэн-
цефалозом. Аналогичную картину крови мы наблюдали также в случаях, где

можно было говорить о функциональной недостаточности центральных веге-
тативных аппаратов.

Больной Шр—н, 46 лет. Поступил в клинику в марте 1936 г. с жалобами на нарастающее
понижение зрения, которое он отмечает с 1930 г., н на острые головные боли с 1933 г. Уже
з 1931 г. офталмолог установил в правом глазу полную потерю зрения. В 1933 г. у больного
появились судорожные припадки с потерей сознания, прикусом языка.

При осмотре больного бросаются в глаза пятна цвета кофе с молоком на коже в груд-
ВОЙ части, на животе и на спине различной формы и величины; на спине, груди — naovi
pigmentosa; на руках, на животе местами прощупываются плотные утолщения различной KOH-
систенции, напоминающие фибромы величиной от горошины до голубивого яйца.

Нервная система: анизокория >> $, реакция зрачков на свет слева вяловатая, справа —
только содружественная. Сухожильные рефлексы на правой половине тела выше, чем иа
‚. левой. Брюшные рефлексы справа понижены. Заключение офталмолога: абгорШа п: п. optici
‚| utr. На левом глазу atrophia incipiens. Vis. ос. 9—0; Vis. ос. s, — 0,3. Рентгеновское исследо-

вание черепа выявило: tumor diaphragmae selli. Glioma optici.

104 Я. И. Mang и Е. М. Фукс

Эяцефалография — выпущено 60 см? ликвора и введено 65 см? воздуха. Энцефалогражие
обнаружила гидроцефалию всех систем желудочков, выраженную справа больше, чем слеза.
При исследовании крови обнаружены изменения:

Лейко- | Эозино- |Палочко- сино Лимфо- | Моноци-

цитов филов видных эз Я питов тов
Натощак. .........| 5800 8 1 66 22 3
Через 3 часа. . . . . . . .. | 9200 4 7 74 11 4
Через 24 часа после энцефалогр. . | 6400 6 3 66 20 5

Через год после повторной энцефалографии отмечена следующая картина крови:

тирован-

дитов филов видных чыз цатов тов
Натощак. .........| 6200 15 2,5 48 31 3,5
Через З часа . . . . . . . . | 8200 8 4 71 12 5
Через 24 часа после энцефалогр. . | 6400 12 3 55 21 3

В данном случае, где имеется картина болезни Реклингаузена, и ouy-

холи супраселлярной локализации при наличии эпилептических припадков,
кровь дала нерезко выраженную реакцию со стороны количества лейкоцни-
тов, которая через год, вместе с иарастанием процесса, выявила еще более
слабую реакцию. Лейкоцитарная формула оба раза соответствует обычным
изменениям при энцефалографии, причем во втором случае мы наблюдали
более резко выраженную лимфопению при увеличении числа сегментирован-
ных клеток.
з Мы наблюдали также два случая опухолей, распространившиеся в обла-
сти желудочков (из них одна в третьем желудочке), при которых картина
крови напоминала собою картину, получаемую нами после вдувания воздуха,
т. е. лейкоцитоз, нейтрофилию и лимфопению.

Выраженный лейкоцитоз, обнаруженный нами непосредственно после вду-
вания воздуха в ликворные пути, слабо выраженный лейкоцитоз в случаях,
где воздух в желудочки не проник, отсутствие или едва заметное повышение
числа лейкоцитов в случаях, где была проведена люмбальная пункция — без
вдувания воздуха, выраженный лейкоцитоз в случаях с опухолью в области
третьего желудочка, более выраженный лейкоцитоз в случаях, где на энце-
фалограмме отмечалось расширение третьего желудочка, — дает нам основа-
ние высказаться за наличие связи между количеством лейкоцитов и состоя-
нием области третьего желудочка.

Одинаковая лейкоцитарная формула, характеризующаяся нейтрофилией
со сдвигом влево и лимфопенией, встречается во всех случаях вдувания
воздуха, а также и там, где выпущено большое количество спинномозговой
жидкости.

Наряду с высказываниями ряда авторов, признающих наличие централь-
ной вегетативной регуляции морфологии крови, существует и такое мнение,
что изменение крови после энцефалографии можно объяснить исключительно
за счет асептического менингита, вызываемого раздражением менингеальных
и эпендимальных поверхностей (Schaerber).

Вопрос о механизме, лежащем в основе изменения морфологического состава крови.
служит до настоящего времени предметом спора_клиницистов) я) физиологов.

пн ЕВ обра воры айаны алыйн ийй ии а ии ини: ы. э

Влияние нервной системы на морфологический состав крови 105

P. Foà и L. Roisin инъекциями фармакологических средств ацетилхолина, атропина, пило-
карпина и тенефина в мозговые желудочки и механическим воздействием на головной мозг,
егулированием виутричерепного давления пытались диференцировать изменения состава
крови, вызывающиеся воздействием на кроветворные органы от тех изменений крови, кото-
рые зависят от простого распределения форменных элементов в крови. Полученные Гоа и
Roisin изменения картины крови носят кратковременный характер, и авторы ставят перед
собой задачу вызвать продолжительное и стойкое изменение картины крови.

Foà м Roisin высказываются за существование гематопозтических центров в инфунди-
5уло-гипофизарных областях.

своей работе, посвященной взаимной регуляции вегетативных отправлений, F. Hoff pas-
ичает преобладание в организме симпатикотонического или парасимпатикотонического тонуса
егетативных отправлений. Те изменения, которые получаются после раздражения, вызываемого
дуванием воздуха, он относит к симпатикотоническому состоянию өрганизма.

Из литературы известно, что симпатикотонические состояния характе-
ризуются лейкоцитозом, нейтрофилией со сдвигом влево, лимфопенией и
уменьшением или отсутствием эозинофилов, а ваготонические состояния ха-
рактеризуются лейкопенией, лимфоцитозом и эозинофилией.

Мы пытались при помощи вегетативных ядов влиять на изменение кар-
тины крови после вдувания воздуха и получили следующие результаты:

Больным с судорожными эпилептическими припадками впрыскивали 0,8 см?
адреналина (1 : 1000) после окончания процесса вдувания воздуха и получили:

Лейко- | Эозино- |Палочко- о Лимфо- | Моноци-
Цитов филов видных ных дитов тов
Больной Л—н
Натошдак........ .. 5600 2 2 бә 27 4
Через 40 минут ......| 11000 2 5 70 20 3
Через 3 чаеа . . . . . . . . | 12200 1 7 73 16 3
Через 24 час. после энцефалогр. к= 2 2 бә 28 3
Больной Б—ш
Натощак.......... 6200 . 2 2 66 28 2
Через 40 мивут.......| 13200 2 3 (1 Т 21 3
Через З часа после энцефалогр.| 10000 1 5 76 16 2

J

B обоих случаях под влиянием адреналина мы получили довольно рано,

уже через 40 минут, резкое повышение числа лейкоцитов.

других случаях мы впрыскивали больным с судорожными припадками
после вдувания воздуха 0,8 пилокарпина (0,1%) и получили следующее (см.
табл. на 106 стр.):

сли в первых двух случаях мы наблюдали слабо выраженный лейкоци-
ТОЗ через 30 минут и через 3 часа, то в последних двух можно было отме-
тить выраженный лейкоцитоз, ничем не отличающийся от лейкоцитоза, вызван-
ного впрыскиванием адреналина. Эти данные побуждают нас к некоторой
осторожности в трактовке связи морфологического состава крови только от
состояния тонуса симпатической или парасимпатической систем.

Мы проследили во всех наших случаях температуру у больных в течение
нескольких суток после энцефалографии и одновременно с моментами взятия
крови для исследования. Связи между изменениями температуры и измене-
нием морфологии крови после вдувания воздуха нам установить не удалось.

ам также не удалось установить закономерной связи между количе-

ством выпускаемой жидкости и вдуваемого воздуха и морфологическим со-
ставом крови.

106 Я. И. Mung и Е. М. Фукс

Лейко- | Эозино- |Палочко- Лимфо- | Моноци-
цитов филов | видных цитов тов

Больной К—ч.

Натощак.......... 7600 3 2 64 28

Через 40`минут....... 7800 2 2 72 21 3

Через З часа после энцефалогр.| 8800 3 3 69 23 2
Больной P—o |

Натощак . . ........ 6000 ð 2 57 4

Через 30 мивут....... 9000 2 3 10 22 3

Через З часа........ 9200 2 5 12 18 3

Через 24 час. после энцефалогр. 6600 3 2 63 3
Больной Г—н

Натодак.......... 7600 3 4 64 29 4

Через 30 минут....... 10 800 1 3 72 20 4

Через 3 часа........ 14 400 1 6 74 16 3

Через 24 час. после энцефалогр.| 8000 2 3 65 26 3
Больной М—о

Натощак........ б 8800 2 2 64- 27 5

Через 30 мннут....... 16 600 2 8 68 18 4

Через З часа после экцефалогр 9000 | 2 5 63 25 5

Вопрос о том, идет ли изменение морфологического состава крови за
счет влияния центральной нервной системы (вегетативных аппаратов) на крове-
творные органы непосредственно и на какие из них через периферическую
нервную систему, гормональную систему или за счет перемещения и пере-
распределения крови — пока не разрешен и требует дальнейших эксперимен-
тальных и клинических наблюдений.

Реакция осаждения эритроцитов

Исследование р.о. э. при энцефалографии должно было оказать ценную
услугу при разрешении вопроса о механизме действия процесса выпускания
ликвора и введения воздуха. |

Известно, что патологические процессы воспалительного характера уско-
ряют р. 0. э., и чем острее этот воспалительный процесс, тем скорее реакция
осаждения.

В последние годы р. о. э. признана одной из наиболее чувствительных
реакций организма на проникновение инфекции. Встречающийся часто при
энцефалографии менингизм в первые дни после энцефалографии всегда ва-
водит на мысль — не введена ли какая-либо инфекция во время процесса
выпускания жидкости и введения воздуха. Астахов и Аврутис проследили
у нескольких больных р. о. э. (по [Лохепшеуег’у) и обнаружили определенную
тенденцию к замедлению реакции осаждения через три часа после энцефа-
лографии, которое часто диссоциировало с наступившим лейкоцитозом.

Мы проследили реакцию осаждения эритроцитов натощак до энцефа-
лографии, через 3 и 24 часа после энцефалографии (методика по Панченко)
и не могли установить закономервых изменений этой реакции (см. табл. 3).

Свертываемость крови

Свертываемость крови в норме подвержена небольшим колебаниям. При
патологических процессах встречаются заметные ) колебания как в сторону

Влияние нервной снстемы на морфологический состав крови ` 107

овышения, так и в сторону задержки свертывавия. Замедление свертывания
ятмечается при выпадении кальция.
Таблица 3

Изменение р. 0. э. после пневмозицефалографии

Натощак | Через З часа! Через 24 часа

Фамилии больных | до энцефа- | после энцө- | после энце-

лографии | фалографии | фалографии

Сӣ б> Ж бмм1ч 4 мм 1ч 4 мм 1ч
Ш—ш 20 18 18
Н—а , 12 11 10
М —в 20 18 20
Д—й А 26 30 26
В—в А 6 6 6
Г—н А 6 6 6
Ки . 8 8 8
Н—о А 8 8 8
Г—а 10 10 10
NM-a А 10 10 10
` Ш—п 6 6 6
П—е 6 6 6
П—а 8 8 8

М—с 9 7 7 Е

О к 15 20 20
T—x 8 8 10
С—в 8 10 8
Ч—& 10 10 8
М К—г 8 9 7
К—в 8 7 8
M—o 5 5 5

Эльвинг доказал, что внутривенное введение гипертонического раствора хлористого каль-
цвя ускоряет свертываемость крови. Хорошко и Черников нашли повышение свертываемости
крови перед эпилептическим припадком. Byr, Беста и ap. пользуясь другой методикой,
не нашли закономерности в измененин свертываемости кровн при эпилепсви. Астахов и Авру:
тис проделали исследование свертываемости крови до и после энцефалографии и нашли TEN-
денцию к ускорению свертываемости после энцефалографии.

`Нами проведено исследование свертываемости крови в 13 случаях и no-

лучевы следующие данные (табл. 4): Таб 4
аблица

Изменение свертываемости крови после энцефалографии

Натощак | Через З часа Через 24 часа
Фамилии больных | до энцефа- | после энце- ; после энце-
лографии | фалографии | фалографии

мм | ч.

Ж
к
бед
4

К—н "r
Г—н е в
М—о е е
Г—а рг
П-н уш з
П—в Р e °
П- о е е ә
П—а ойы ш
K—q ә е ө
В—ль с ы з
К в

М—о

Г—н

E
E
—
4

›% сл сл сл © сл © сл © СО © їл 2»
Єл сл сл сл 5 сл © сл > © © бл
сл сл сл © Сл © бл © Со сл бл о

В наших наблюдениях мы не могли установить закономерных изменений

O B свертываемости крови в течение первых суток после вдувания воздуха.

—

108 Я. И. Мивц н Е. М. Фукс

ВЫВОДЫ

1. В результате выпускания большого количества спинномозговой жид-
кости и вдувания взамен выпущенной жидкости воздуха получается, как
правило, заметное изменение морфологического состава крови: количество
лейкоцитов увеличивается, лейкоцитарная формула обнаруживает нейтрофилию
со сдвигом влево и лимфопению. Все эти изменения: достигают наибольшей
высоты через три часа после вдувания воздуха и приближаются к первоначаль-
ной величине к концу первых и не позже вторых суток.

2. В случаях, где воздух в желудочки не попал или проник в незначи-
тельном количестве, лейкоцитоз слабо выражен.

3. В контрольных наблюдениях, где проделана люмбальная пункция без
введения воздуха, лейкоцитоз не выражен. |

4. Лейкоцитарная формула дала одинаковые изменения во всех случаях,
где выпущено большое количество жидкостей.

5. При опухолях мозга, распространяющихся на области желудочков,
картина крови сходна с той же, которая получается после энцефалографии.

6. В красной крови не обнаружено изменений в течение первых суток
после энцефалографии. р

7. Р.о.з. и свертываемость крови не обнаружили закономерных измене-
ний в течение первых суток после эвцефалографии.

8. Изменение морфологического состава крови после пневмоэнцефалогра-
фий является, повидимому, следствием изменения гидродинамики в полостях
мозга (выпускание жидкости и введение воздуха), вызывающих раздражение
различной интенсивности менингеальных и эпендимальных поверхностей и
непосредственно центральных вегетативных аппаратов, расположенных векруг
третьего и четвертого желудочков. Интенсивность изменения крови зависит
еще от функциональной способности мозга реагировать на раздражение.

ЛИТЕРАТУРА

С. Н. Астахов и М. Е. Аврутис. О вегет. регул. кроветворения. Сов. врач. газета, 1935, № 9

Баэна-Боэна. Клинич. медиц. № 7 (реферат).

Б. П. Безллов, Я. М. Павлонский, T. Ф. Фесенко, В. Б. Черников и В. В. Эрмиш.
Центральная вегетативная регуляция. Труды психоневрологической академии, т. ||.

FO. С. Вишневская. Об изменении белой крови .при энцефалографии. Труды Зап.-Сиб.
кр. ин-тута Физ. мет. леч. и кур., 1935. |

Кожевников. Что такое энцефалография. Обозр. псих. неврол. м рефл. 1926, № 1.

Куватов. Изучение изменения морфологии крови у собак при выключении центральн.
автом. нинервации. Сов. вевроп. псих. н психог., 1933, выа. VI.

С. А. Чущнов. Об осложнениях при пневмоэнцефалографии. Вест. xap., 1930, кн. УП.

Руководство по патол. физиологии под ред. академика Богомольца. Биомедгиз, 1936.

F. Hoff. Klin. Wochschr. № 14, 1934.

F. Hoff. Klin. Wochschr. № 42, 1932. |

Е, Hoj Erg. d. шп. Med. und Kinderheilkunde, 1928, В. 33. |

Schaerber. О. Z. f. Nervenheil. 1935. \

Ginzberg und НеИтеуег. Кіп. Wochschr. 1932, № 48.

Р. Foà u. L. Roisin. СЫ. Н. 5-6 (реф.). Доклад на международном съезде физиологов.

Юозепот. Z. ехрег. Medic., 1929, 64. |

ГОСУДАРСТВЕННОЕ |
МЕДИЦИНСКОЕ и ПРИРОДОВЕДЧЕСКОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО

ПЕРИОДСЕКТОР — КИЕВ, Рейтерская, 22

ПРОДОЛЖАЕТСЯ ПОДПИСКА

на второе полуюдие 1938 года

НАЗВАНИЕ ЖУРНАЛА

Радянський фельдшер . . . . . .

Фармацевтичний журнал . . . . . .

Шлях до здоров'я . . . . .. .. |
Журнал ушных, носовых и горловых |

болезней ........... | 6 Рус. 30 1—1 15 1—1 — | — 1 51 —
Охорова материнства та дитияства . | 6 Укр. 15 |—| 71507 — | —| 2150
Новый хирургический архив . . . . || 10 Рус. 32 |а 16 |—1 — i—i 3120

ЧТОБЫ ОБЕСПЕЧИТЬ СЕБЯ АККУРАТНЫМ И СВОЕВРЕМЕННЫМ
ПОЛУЧЕНИЕМ ЖУРНАЛОВ, СДАВАЙТЕ ПОДПИСКУ НА ЦЕЛЫЙ ГОД

ПОДПИСКУ ПОСЫЛАЙТЕ: Периедсектору Госмедиздата, Киев, Рой.
терская YA., 22, всем почтевым отделениям и письмонос а также
отделениям и упелномоченным „СОЮЗПЕЧАТИ“

К сведению читателей журнала „СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ“

В редакции журнала „СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ“ имеются остатии
тиража отдельных номеров за прошлые годы (с 1931 по 1937).

Цена отдельного номера за годы с 1931 по 1936 от 1 руб. 50 кош. до 2 руб. 50 r.,
е 1937 г. во 4 руб. |

Указанные номера журнала по получении письменного зап по кции
(Харьков, ул. К. ла 4, редакции журнала „СОВЕТСКАЯ СИХОНЕВРОЛОГИЯ")
будут высланы наложенным платежом. В письме иеобходимо точно указать — какие
номера и за какие годы желательно получить журиал, а также подробный точный
адрес и полностью фамилию, имя и отчество.

Подписку ва журвал „СОВЕТСКАЯ ПСВХОНЕВРОЛОГИЯ- ва 1938 г. следует
направлять шо адресу: Киев, Рейтерская ya., 22, Периодоектору Медиздата или
органам Союезнечати на мостах. Подписка приинмается с четвертого номера. Цена or-
дельного помера 4 руб. За остающиеся до конца года 3 номера следует прислать 12 руб.
Редакция журнала подписной платы за журнал на 1938 г. ие принимает.

Пераодсектор Медаздата

1!

—
№: = ай CULA ты ЕЕ
Ы ЧЕЧЕ ко м рүү

ү! AL з 4 EO
СсойЕТСКАЯ E
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

(Е.И RY

№ 4

a #7
и
= =»
„aie

| 1 9 ‚ 3 ; 8
лиан ы л Т Т ЕЕ е ч енн ЕЕ ЕЕ ЧҮ ИЕНЕН
НКЗ МЕДИЗДАТ ХАРЬКОВ

Е СОГЫ Кє ысы сс ем" СО Т РЕ а СЕ ЧОЧУ E у се те S ыл е тү сс ккк ТИСЕ сакс ЫЧ

ПЕС 5 19381

PONSSEN анааан ааа

СОДЕРЖАНИЕ
Засл. деятель науки проф. С. Н. Да-

виденков (Ленинград). Дистальные
амнотрофии, генерализующиеся путем
отдельных обострений . . . . . . .

Проф. И. И. Русецкий (Казань). О
природе глазо-висцерального рефлекса

Проф. М. А. Гольденберл (Харьков).
Психопатология симптоматической (кам-
фориой) эпилепени в связи с лече-
нием шизофрении по Медуна

Проф. 4. Е. Альперм и Т. Ф. Фе-
сенко. (Харьков). Периферическая нерв-
ная система в химических и структур-
вых нарушениях тканей . . . . . . .

Проф. А. Е. Кульков и Б. Э. Karg-
зима (Москва). К гуморальиой` пато-
логин ыпсулинового шока ......

А. Т. Тельбизова (Харьков). Кон-
вульсионвая терапия шизофрении . .

в пале Jas Ре

—----вя. локции по усовершенствова-
вию врачей. Сборник VIII у

Проф. Т. И. Юдин (Харьков). Эви-
лепсия. Работы клиники нервных бо-
лезней Иркутского мединститута .

НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Юбилейная научвая сессия психиа-
трической клиники [ Московского ме-
дицинского института . .

IV сессия Нейрохирургического co-

вета при Центральном мейрохирурги-
СР....

ческом институте НКЗ

Объединенное заседание секций
патологов и ото-офталмо-неврохирур-
гической Харьковского медицинского
общества совместно с Цевтральвым

психоневрологическим институтом . .

Открытие новой психиатрической

клиники в Минске....... я

е" s o 9 8

11

25

37

51

93

е.

TABLE DES MATIÈRES

S. Davidenkov, trav. émer. de la

Science (Léningrad). Amyotrophies dis-

tales se généralısant par exacerbations
isolées

Prof. J. Rousetzki (Kazan). Sur la na-
ture du гёНехе oculoviscéral

Prof. M. Goldenberg (Kharkov). Psy-
chopathologio de l'épilepsio symptoma-
tique (camphrée) en connection avec
le traitement de la scizophrénie suivant
le procédé de Meduna

Prof. D. Alpern et T. Fesenko (Khar-
kov). Le système пегуеох périphérique
dans les altérations chimiques et stru-
сіцгеПез des tissus. . . . . .

Prof. А. Коиікоо ot В. КаКоизта
(Moscou). Contribution а l'étude de la pa-
tholagie humorale du choc insulinique .

A. Telbisova (Kharkov). Thérapie de la

sch zophrénie par la provocation de con-

-. о 0 =

lepsie. Соп@гейсев faites au cours
de perfectionnement des Médecins. Re-
cueil УШ..,...,.......

Prof. T. Joudine (Kharkov). 1'ёрі-
lepsie. Travauz de la Clinique des ms-
ladies nerveuses de l'Institut ае Mé-
decine d'lrkoutsk. . . . . о.

INFORMATION SCIENTIFIQUE

Seccion scientifuque de la clinique
des maladies mentales du l'Institut de
Médecine de Моѕсои . . . . . . . ·

lVe session du Conseil neurochirur-
оїсөї près l'Institut Central de neurochi-
rurgie du Commissariat de la Santé
publique de ОВК ...... оа

Séance commune des sections de рг:
thalogie et d'oto-ophtalmo neurochirurgie
de la Sociéte Médieale de Kharkov et
de l'institut psychoneurologique Central

Inauguration d'une clinique des maladies
mentales à Minsk

ооо ооо *

5!

$8

103
106

м а“

ГОД ИЗДАНИЯ XIV ‚ ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЬ !

і

СОВЕТСКАЯ _
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН |
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

Ответственный редактор М. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ
м м anamannan A I АА ФАЮСМИЙ

ЗАМЕЧЕННЫЕ НЕТОЧНОСТИ

Стравица Строка Напечатано Следует читать
20 4 сверху шизоференной шизофренной
26 15 снизу составные части ингре- составные части
диенты
51 9% при ведении при введении
Е 10 . пациент, сначала пациент сначала
61 l . по своей с по своей структуре
с әпи-
81 4 сверху реакции на опухоли реакции на опухоль

+

| №4

1 9 3 8 ,
КИЕВ в МЕДИЗДАТ ва ХАРЬКОВ

ООО РО РОР О

СОДЕРЖАНИЕ

Засл. деятель науки проф. С. Н. Да-
виденков (Левинград). Дистальные
амиотрофии, генерализующиеся путем
отдельных обострений .

Проф. И. И. Русецкий (Казань). О
природе глазо-висперального рефлекса

Проф. М. А. Гольденбер (Харьков).
Психопатология симптоматической (кам-
форной) эпилепени в связи с лече-
нием шизофрении по Медуна ....

Проф. 4. Е. Альперн и Т. Ф. Фе-
сенко. (Харьков). Периферическая neps-
мая система в химических н структур-
ных нарушениях тканей .......

Проф. А. E. Кульков и Б. Э. Коку-
зина (Москва). гуморальной` пато-
логии иясулинового шока

А. Т. Тельбизова (Харьков). Кон-
вульснонвая терапия шизофренин

лепеня. Лекции по усовершенствова-
нию врачей. Сборник VIII `
Проф. Т. И. Юдин (Харьков). Әпи-
лепсия. Работы клиники нервных бо-
лезней Иркутского мединститута .

НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Юбилейная научная сессия психиа-
трической клиники 1 Московского ме-
дицинского института . .

ІУ сессия Нейрохирургического co-
вета при Центральном мейрохирурги-
ческом миституте НКЗ СССР ....

Объединенное заседание секций
патологов и ото-офталмо-нейрохирур-
гической Харьковского медицинского
общества совместно с Цевтральным
психоневрологическим институтом . .

Открытие новой психиатрической
клиники в Минске. .........

а анн ннн ВИРА 5 |

1

93

95

a

TABLE DES MATIÈRES

S. Davidenkov, trav. émer. de la

Science (Léningrad). Amyotrophies dis-

tales se généralisant par exacerbations
isolées
Prof. J. Rousetzki (Kazan). Sur la na-
ture du réfleze oculoviscéral .....
Prof. M. Goldenberg (Kharkov). Psy-
chopathologie де l'épilepsie symptoma-
tique (camphrée) on connection avec
le traitement de la scizophrénie suivant
le procédé de Meduna .......
Prof. D. Alpern et T. Fesenko (Khar-
kov). Lo système пегуецх périphérique
dans les altérations chimiques et stru-
cturelles des tissus. .........
Prof. А. Koulkov et B. Kakouzina
(Moscou). Contribution à l'étude de la pa-
thologie humorale du choc insulinique .
A. Telbisova (Kharkov). Thérapie de la
sch zophrénie par la provocation de con-

У а елэ з ®

lepsie. Сопіёгеќсев файез au cours
de perfectionnement des Médecins. Re-
cueil УШ.....

Prof. T. Joudine
lepsie. Travaux de la Clinique des ma-
ladies nerveuses de l'Institut de Mé-
decine d'irkoutsk. . . . . ý

INFORMATION SCIENTIFIQUE

Seccion scientifuque de la clinique
des maladies mentaleş du l'Institut de
Médecine de Мовсопц.........

1У-е session du Conseil neurochirur-
gical près l'Institut Central de neurochi-
rurgie du Commissarist de la Santé
publique de 'ОКК5

Ѕёзпее соттове des sections de ра-
thalogie et d'oto-ophtalmo neurochirurgie
de la Sociéte Médicale do Kharkov et

Inauguration d’une clinique des maladies
mentales à Minsk ;

e Ө ө э ù% +»

%

$ |
де l'institut psychoneurologique Central 10
0 !

e. е s = < —-= А

У

ГОД ИЗДАНИЯ XIV ‚ ПРОЛЕ ТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЬ !

СОВЕТСКАЯ —
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН |
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

Ответственный редактор М. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ
Ответственный секретарь 0. И. ВОЛЬФОВСКИЙ
Редакционная коллегия: /7. Я. Гальперин, А. И. Teŭ-
манович, А. М. Гринштейн, А. Б. Иозефович,

А. Ф. Нейман, Е. А. Попов, В. П. Протопопов,
Л. И. Смирнов, Т. И. Юдин

| №4

Е 1. 9 3 8 / А
КИЕВ п МЕДИЗДАТ о ш ХАРЬКОВ

Ответственвый редактор М. А. ГОЛЬ ДЕНБЕРГ

трохантер О. И. Вольфовский. Корректор А. С. Севр, Технорук /7. Н. Копейчик

Сдано в произв. 2. уп 1938 г. Правен к печати ЗІ-МПІ 1938 г. 6 ?!, печ. лист. р М. листа
В 1 бум. листе 140.000 зн. Форм. бум. 72 X 110. Уполн. Главлита № 2:7. Зак. № 637. 215:
Е ааа аса НЫЕ шш Е

Типография им М. В. Фрунзе. Харьков {

Тод’ издания XIV Н M 4, 1938 зода

ы

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

` . -

ДИСТАЛЬНЫЕ АМИОТРОФИИ, ГЕНЕРАЛИЗУЮЩИЕСЯ
ПУТЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОБОСТРЕНИЙ

Засл. деятель науки проф. С. Н. Давиденков

Ленинград

Каждый клиницист, занимающийся прогрессивными мышечными атрофиями,
вероятно знает, насколько трудными для трактовки оказываются нередко
рлучаи, клинически пограничные между спорадической амиотрофией Шарко-
Мари и атрофическими формами хронического полиневрита. Из всей этой
Юльшой и достаточно пестрой группы я хочу в`настоящей статье остано-
шться на тех случаях этого рода, которые характеризуются особым те-
книем; здесь весь синдром. созревает отдельными остро или подостро
юзникающими, рецидивирующими толчками, после каждою из которых
юзможно инозда еще некоторое резрессирование; однако, в’ конце концов
извивается картина более стойко установившихся парезов.

Впервые я наблюдал аналогичный случай в 1918 году. Он был сжато
юмисан мною в юбилейном сборнике, посвященном проф. А. Е. Щербаку.

Речь шла о 33-летней больной, начало заболевания которой относилось к 23-летнему
юзрасту; однажды она бежала по полю и по дороге заметила внезапно наступившую слабость
левой ноге, а дома обнаружила, что левая стопа потеряла способность разгибаться в полном
бъеме. После этого она ходила, несколько прикрамывая на левую ногу. Через 8 лет, без
шсшнего повода, также внезапно опустилась несколько и правая стопа. Еще через год вне-
апно усилилось отвисание левой стопы, а еще через несколько месяцев также внезапно окон-
этельно опустилась н правая стопа. Все эти последующие ухудшения возникали виезапно:
ючью, во сне, больная чувствовала, что с ногой что-то произошло, вскакивала с постели и
шазывалось, что стопа „опустилась“. Болей в конечностях никогда не было. |

Исследование этой больной обнаружило исхудание передне - наружных групп обеих ro-
шей, походку типа stoppage, полную невозможность активного разгибания обеих стоп
ì пальцев и парез абдукторов стоп, реакцию перерождения в атрофичиых мышцах, вялость
милловых рефлексов, дистальные гипестезии на обеих ногах; на верхних конечностях ничего
гатологического не было обнаружено, кроме небольшого уплощения ет. {Бепаг и hypothenar.
Нервные стволы не были болевненны при давлении. Времешное улучщение парезов от адрена-
знновой терапим сменилось затем прежним состоянием.

Описывая тогда этот случай, я ставил его в связь с амиотрофией Шарко-
Мари, так как в конце концов развилась картина, очень похожая на это за-
болевание, однако, подчеркивал совершенно исключительное своеобразие
в способе установки всего синдрома. но литературных аналогий
для этого случая я в то время не мог подыскать. С тех пор мне несколько
раз попадались циклические обострения NPM синдромах, похожих на невро-
тическую амиотрофию или на гипертрофический неврит, в настоящее же
время я располагаю еще одним наблюдением, сделанным в клинике нервных
болезней Института усовершенствования врачей, повидимому, стоящим очень
близко к случаю, реферированному выше. |

Привожу сжато описание этого случая.

К. М.,.29 лет, служащий на заводе. Из прошлых заболеваний — свинка, корь, ангины,
грипп с последующими болями в суставах (6 лет тому назад). В течение 1923 — 1928 гг. opu-
ходилось работать при свинцовой пыли, Свинцового отравления, по его словам, не было. Пил

сильзо с 1935 года до осени 1937 года, м летом 1937 г. даже лежал в психиатрической боль-
нице, повидимому, по поводу белой горячки. До 1935 г. не пил (это же шодтверждает и его

4 | С. Н. И

мать). Венерические болезни отрицает. За последнее время — псориаз. По характеру это чедо-
век нервный, раздражительный, но без более оформленных невротических симптомов.

Настоящее заболевание развилось следующим образом:

8 лет тому назад (1925), после-того как он около часа читал, облокотившись на левую
руку, развилась слабость и потеря чувствительности 4—5 пальцев левой руки (без болей): caa-
бость продолжалась’ около полугода и постепенно исчезла без всякого лечения. Лет 5—6 тому
назад заметил периодически появлявшуюся слабость левой стопы, которая „опускалась“ и Na-
чинала „шлепать“ при ходьбе; такая слабость длилась 2—3 недели, затем постепенно исчезалл;
также несколько раз возобновлялась слабость левой кисти, которая продолжалась от недели
до месяца и затем снова исчезала; обычио ухудшения в левой кисти и в левой стопе оовпа-
дали, иногда же развивалась только слабость стопы, без участия руки. „Ухудшения“” наступали
большей частью сразу; обычно больной замечал их утром, после сна, особенно когда оң мылея
(рука не держала кусок мыла). Парезы развивались без всякого внешнего повода, в частности
они не были связаны ни с алкоголем, ни с интеркуррентными инфекциями. Скорее больной
склонен относить эти ухудшения за счет общей нервности: у него в это время были бытовые
неприятности (жил в одной комнате с разведенной женой и был очень „нервный“ характер pa-
боты). По характеру работы (приходилось нередко работать на кораблях) большой часто под-
вергался охлаждениям, однако поставить в связь периодическое обострение парезов с виыи
он не может. С ноября 1936 г. слабость в левой кисти и в левой ноге уже не проходит, а стала
постоянной Болей в конечностях все это время не было. В ноябре 1936 г. впервые отмечевы
расстройства в до того здоровой правой руке, в этот раз на другой день после алкогольного опьяве-
ния. Развился, как ему сказали врачи, „паралич лучевого нерва“. Одновременно с этим исчезла
чувствительность в 3—5 пальцах справа; под влиянием лечения правая кисть стала
лучше, но осенью 1937 г. снова усилилось расстройство чувствительности и пальцы сделались
„беспомощными“. Правую ногу он считает совершенно здоровой и не подозревает об имею-
щихся там расстройствах чувствительности. Болей в конечностяю за все время болезни не было.
„Высокий свод“ стопы был у него с детства н за время болезни не усилился.

При исследовании (ноябрь 1937) обнаружился следующий status: ничего особевного со
‘стороны черепных нервов. Несколько увеличены стволики п. auricularis magni с обеих сторон.
Понижен тазвеег-рефлекс.

Верхние конечности: небольшое похудание правого предплечья; на обоих сторо-
нах западение m. adductoris pollicis, плоские ет. іћепаг, несколько запавшие межкостные про-
межутки. Клинодактилия кнутри обоих третьих пальцев, 3—4 пальцы слева часто в полусогвутом
положении; ше в состоянии сделать активной экстензии правой кисти. Парезы на обевх сторона:
аддукторов большого пальца и абдуквии-аддукции 2—5 пальцев; справа, кроме того, ослаблева
супинация, экстензия кисти и пальцев и Флексия кисти и пальцев. Больной отмечает зкачи-
төльное ухудшение мышечной силы на холоде. Из рефлексов сохранен только левый triceps-
рефлекс и очень ослаблен левый Ысерз-рефлекс, остальные не получаются. Нет ни фибриллт
ций, ни укорочения мышечных тел, ни ретракций. Ни мышцы, ни нервные стволы нигде ве
болезненны к давлению; стволы местами (оба п. radiales, правый п. ulnaris) не дают нормальной
иррадвации ощущений при их механическом раздражении; калибр их резко не увеличен. Опрг-
деляется резкое понижение термической, тактильной и болевой чувствительности с обект
сторон, занимающее ульнарную сторону предплечий и ульнарные пальцы (справа 4 ш 5, слева
3, 4 и 5); в гипестезированных пальцах расстроено и ощущение пассивных движений.

Нижние конечности. Pes excavatus не сильной степени с легким гриффом 2—5 паль
цев с обеих сторон. Слева парез экстензоров и абдукторов стопы, экстензоров и флекеоров
пальцев. Оба n-vi регопеі не чувствительны при давлении, ие дают нормальной иррадиация.

.- правый плотен наощупь, калибр их не изменен. Рефлексы сохранены. Чувствительность (только
поверхностная) притуплена к дистальным отделам (стопы и дистальные отделы голеней). Слева
эта гипестезия резче, причем отчетливо выделяется усиление гипестезии по перонеальному
краю голени и стопы. >

Исследование мы он аншы обнаруживает лишь местами (правый m. adductor pol-
licis, правый m. extensor digitorum communis) извращение полюсов при быстром темпе co-
кращений. j

8; Координађия сохранена. Симптом Ромберга отсутствует. Брюшные рефлексы живые.
Позвоночник нормальной подвижности. На рентгенограмме крестца — spina bifida, hiatus sacralis
~. apertus и наклонность к сакрализации пятого поясничного позвонка. Сфинктеры в порядке.

За время пребывания в кличике перенес гриппозную инфекцию, во время которой жа
ловался на боли в обеих голенях. Получал инъекции стрихнина, внутрь — миолизаты, четырет-
камерные ванны, светолечение, фосфор-ионтофорез. Постепенно начали улучшаться движения
в ослабленных отделах конечностей и стали ослабевать гипестезии, границы которых остава-
лись, однако, прежними. После двухмесячного лечения в клинике больной выписался с SRATH-
тельным улучшением: заметно увеличился объем и сила экстензии правой кисти, повысв-
лась сила справа в супинаторах, флексорах кисти и в экстензорах основных фаланг; осталась
еще значительная слабость аддуктора большого пальца и межкостных, не может еще сделать
полной аддукции 5 пальца, однако, пальцы больше не становятся в полусогяутое положение:
возросла сила и в паретичных мышцах левой руки, в которой так же исчезло положение Наль
цев „еп griffe“; однако, аддукторы l и 5 пальцев еще очень слабы; границы гипестезии т
руках остались прежними, интенсивность же гипестезий значительно уменьшилась; значительь

r

Дистальные амнотрофии, генерализующиеся путем отдельных обострений _· 5

лучшилась подвижвость левой стопы, где осталось лишь небольшое ослабление экстешзоров
абдукторов стопы; расстройства чувствительности и на инжних конечностях стали менее
втенсивными, сохраняя, однако, прежний тип и прежнюю локализацию.

Весьма интересно, что сходное заболевание встретилось (в двух поко-
ениях) еще у трех членов этой семьи, не считая нашего больного.

\

Всего братьев-=сөстер в поколении К. М. было четверо. Из них старший, который
ильно пьет, болеет, по словам матери, «налогично; однако, начало его болезши относится
девятилетнему возрасту, когда после сиа вдруг оказалось, что у него перестала подии-
аться кисть правой руки, а еще через несколько дней стала „шлепать“ одна стопа; то и дру-
ое медһренно восстановилось, но в возрасте 23 лет, на этот раз в ясвой связи с алкогольным
оъянением, заболевание повторилось (правая рука и левая нога). Впоследствии оно регресси-
овало, однако с тех пор обе руки сделались слабыми („слабые пальцы“). Это, жаш` нь

сше»! чо. алкоголик; у вего есть 13-летняя дочь, при исследовании` ок
аяся нормальной. Второй брат имел здоровые руки и ноги, но сильно пил (ббльше, чём
ратъя). Третий — наш больной. Четвертый, 22 лет, совершенно здоров, не пьет, в руках и
'огах у него патологических явлений нет. —- |

Мать 57 лет, повидимому также пьет, хотя она это и отрицает („изредка рюмочку, когда
амерзнешь“). При исследовании у нее ничего особеныого не обнаруживается, за исключением
жутловатого гиперемированного лица и дрожания рук, очень подозрительного на алкогольное.
Семья матери (3 сестры, 2 брата, родители), повидимому, здоровы, ио отец, умерший в 54-лет-
ем возрасте от рака желудка, был „настоящий алкоголик“. него, как и у нашего больного,
ывали параличи рук и ног — кисти не поднимались и стопы „шлепали“ при ходьбе. Болезнь
эта началась рано, по крайней мере в 26-летнем возрасте он уже был болен. __

У него была здоровая сестра, имезшай четырех здоровых детей, и больная сестра, KOTO-
рой теперь 62 года; живет она в колхозе; она нихкозда ме пила, однако, и у нее бывали na-
раличи конечностей; мать нашего больного помяит, как у нее вдруг парализовалась кисть
одной руки; у нее была „развалистая походка“ и стопы иногда „шлепали“ при ходьбе; ее

"летняя дочь здорова. :;

Заболевание всех этих четырех членов семьи, повидимому, довольно
сходно, — мать нашего больного прямо заявляет, что эта болезнь у них
‚в роду“. В семье отмечен и выраженный алкоголизм, однако, нервное за-
болевание очевидно Не может быть рассматриваемо как производное алко-
голизма, по крайней мере двое мужчин заведомо заболели раньше, чем

они стали злоупотреблять алкоголем, а тетка нашего больного, болевШая
авалогично, и вообще не пила.

С каким же процессом мы здесь имеем дело?

обоих наших случаях наблюдается своеобразное развитие болезни:
внезапно, часто после сна, обнаруживается слабость какой-нибудь одной
дистальной мышечной группы; эти парезы поддаются иногда еще некоторому
обратному развитию; иногда они могут быть спровоцированы механической
вредностью или алкогольной интоксикацией, большей частью, однако, они
происходят без видимой внешней причины; постепенно образуется картина
дистальных более или менее симметричных амиотрофий-гипестезий; при этом
исследование Может обнаружить и в тех сегментах, которые не подвергались
внезапным ухудшениям (верхние конечности у первой больной, правая нога
У второго больного), наличие аналогичных изменений, хотя и более слабо
выраженных. В обоих наших случаях процесс протекал без всяких болей.
обоих случаях дело свелось в конце концов к картине, которую, если бы
не знать своеобразных особенностей ее развития, легко можно было бы

определить как достаточно. типичную для амиотрофни Шарко - Мари.

Второе наше наблюдение представляет еще большее своеобразие в том
отношении, что здесь удалось отчетливо проследить семейное накопление
аналогичных случаев. р ‚

сновной вопрос, имеем ли мы здесь дело с прогрессирующим полинев-
ритом без изменений в центральной нервной системе, или же с процессом,

F

6 С. H. Давидевков

в основе которого лежат изменения типа амиотрофии Шарко - Мари — разре-
шить а priori едва ли возможно. Наличность периодических обострений,
напоминающих, например, острый неврит radialis, не должна служить возрг-
женнем против невральной природы процесса, так как и при этих последни
формах такие отдельные обострения невритического типа хорошо известны.
Точно так же семейность заболевания не должна говорить против полимиез:
рита, так как теперь хорошо известны случаи семейного накопления и пра
этом последнем заболевании. Сопоставляя все за и против, я лично скорее
склонялся бы в пользу сближения наших случаев именно с амиотрофией
Шарко - Мари, прекрасно понимая, однако, что обосновать точно такой диагноз
пока еще не представляется возможным. Во всяком случае, выделяемый нама
клинический синдром заслуживает дальнейшего изучения. Настоящая публи:
кация и имеет целью привлечь внимание невропатологов к этому необычному
типу генерализации дистального амиотрофического синдрома.

х

Год издания XIV Me 4, 1938 ioga

_ СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

!
\

ГА

О ПРИРОДЕ ГЛАЗО - ВИСЦЕРАЛЬНОГО РЕФЛЕКСА
| (К тридцатилетию рефлекса) `
‹ Проф. И. И. Русецкий

Казань

За 30 лет существования глазо - висцерального рефлекса (глазо - сер-
дечный рефлекс Данини и Ашнера, 1908 г.) в имеющейся обширной лите-
ратуре встречаются чрезвычайно разнообразные и противоречивые мнения
о сущности и значении этого рефлекса. Если одни авторы считают, что
раздражение тройничного нерва, протекающее в анимальной системе, является
основным „афферентным” раздражением для глазо - висцерального рефлекса
(Ашнер, Готреле, Верне), то другие указывают на значение для этого pe-
флекса афферентных вегетативных раздражений, третьи авторы не признают
существования рефлекторной дуги для. указанного рефлекса, а считают, что
он является феноменом, связанным с увеличением внутричерепного давления
при надавливании на глаз (Доброхотов, 1932) и др. Противоречивые мнения
встречаются и относительно клинического значения получаемых данных: одни
авторы на основании глазо - висцерального рефлекса пытаются вывести общее
заключение о состоянии вегетативной нервной системы у испытуемого
субъекта, другие приходят к выводу о том, что указанный рефлекс не мо-
жет иметь семиологического значения для определения возбуждаемости
блуждающего нерва (Доброхотов) или же передают этот признак всецело
физиологу - экспериментатору (Альбов, 1937).

Однако, среди существующих многочислениых способов исследования
вегетатявной нервной системы у человека группа рефлекторных методов
продолжает удерживать свое место, проявляя явные тенденции к расшире-
нию своих позиций. Среди рефлексов этой группы глазо - висцеральный pe-
флекс оказывает не малые услуги врачу, выявляя нарастающую возбудимость
блуждающего нерва в ряде случаев болезненных состояний: при опухолях
большого мозга, перед эпилептическим припадком, при конституциональной
или приобретенной возбудимости блуждающего нерва и т. д.

данного рефлекса, как и для всякого вегетативного рефлекса или
иного способа исследования вегетативной нервной системы необходимо по-
мвить основное указание об испытаниях, проводимых на вегетативной HepB-
ной системе: каждое испытание дает представление об определенных де-
талях функции вегетативной нервной системы, многообразно увязанных
с остальными физиологическими ее свойствами, колеблющимися во времени
E в определенных границах. Большая автономность концевых вегетатив-
ных аппаратов, влияние верхних вегетативных отделов большого и спин-
ного ` MOSTA, эндокринное и гуморальное влияние, — все это требует от KAH-
нициста довольно сложной синтезирующей работы при даче заключения
о состоянии вегетативной нервной системы. Основанием для такого заклю-
чения врача должен служить достаточно объемистый ряд признаков, освещаю-
щих деятельность разнообразных вегетативных отделов и аппаратов боль-
вого. Поэтому и глазо- висцеральный рефлекс не имеет самодовлеющего
клинического значения. С другой стороны — различие результатов при по-
вторных исследованиях вегетативной нервной системы является не поводом

8 | И. И. Русецкий |

\

r

к скороспелым заключениям O негоднссти тех или иных методов ее исследо-
вания, а поводом для углубленного изучения лабильности, амплитуды фувк-
циональных колебаний вегетативной нервной системы, конкретного опреде-
ления границ этих колебаний, что является существенной характеристикой
деятельности вегетативной нервной системы в каждом отдельном случае.

Разрешению вопроса о сущности глазо - висцерального рефлекса не мало
помогли дополнительные рефлексы так называемой. вагальной группы ре-
флексов. В нее кроме глазо- висцерального рефлекса (и эпигастрического)
входят: рефлекс на конвергенцию глаз (Итерлиус и Рюггери, 1920), три-
гемино - вагальный рефлекс (Русецкий, 1922), орбитальный рефлекс (Петце-
такис, 1925), небно - сердечный рефлекс (Люх, 1923) и носо- сердечный pe-
флекс (Вейль и Филипп, 1916). Указание авторов на исключительное значение
для глазо - висцеральноге ' рефлекса увеличения внутричерепного давления,
возникающего в результате механического вдавливания глаза в глазиицу,
явно - опровергалось природой этих рефлексов. Конвергенция глаз создавала
замедление пульса, разлражевие фарадическим током различных ветвей трой.
`ничного нерва вызывало глазо - висцеральный рефлекс (тригемино-вагальный),
давление на точки выхода этих ветвей, равно как и раздражение слизистой
неба и носовой полости, производило брадикардию (орбитальвый и другие
рефлексы). Все они демонстрировали тот факт, что блуждающий нерв pea-
гирует на афферентвые раздражения, возникающие в пределах V нерва, вне
связи с предполагаемым начальным увеличением внутричерепного давления.

Эксперимевтальная проверка немало способствовала выясневию вопроса
о глазо - висцеральном рефлексе (Давиелополу, 1922 и позднее).

У лошадей вызывание глазо - висцерального рефлекса замедляет пульс на 6 — 18 ударов
в минуту; еще большее замедление пульса (на 10 — 28 — 30 ударов) наступает пры наложе-
ваи „закрутки“ на верхнюю губу лошади (Русецкий и Рифман, 1936). У собак указанный
‘рефлекс вызывает брадикардию и падение артериального давлевия (Зубков, 1935, работа
ассистента кафедры Терегулова, 1937). Замедление пульса у собак при вызывании глазо-
сердечного рефлфкса происходит на 6 — 18 ударов в MEH., при вызывёнии орбитального
рефлекса давлением на подглазничную ветвь тройничного нерва пульс замедляется па
6—30 ударов, обнажение подглавничной ветви и взятие ее на погружной электрод также BH-
зывает брадикардию и, ваконец, раздражение этой ветви фарадическим током (при выдавге-
нии катушки санного аппарата на 20 — 13 см) дает замедление ва б — 18 уд. в мин. (Терегулов).

Таким образом, можис отметить приблизительно однообразные изменения
сердечного ритма при различных способах раздражения блуждающего нерва:
глазо - сердечном рефлексе, орбитальном и тригемино - вагальвом рефлексе. _

_ После трепанации черепа у собак состояние и взаимоотношение указанвых
рефлексов не изменяется. При введении баллона в трепанационное отверстие
и увеличении внутрибаллонного давления (местного давления на кору боль-
шого мозга) происходит нарастание возбуждения блуждающего нерва (сердеч:
ные и дыхательные признаки) и помижение рефлекторной его возбудимости.

Наоборот, при уменьщении местного давления на мозг вновь создается
увеличение рефлекторной возбудимости блуждающего нерва при примекенин
ранее указанных рефлексов. Представляет интерес, отмеченный Терегуловым
случай наличия у одной собаки’ аритмии при вызывании глазо-сердечного
рефлекса и раздражении ветвей тройничного нерва, что оказывало нормализи-
рующее влияние на имевшуюся патологию. П. И. Попов (1927) также ука-
зывал на возможность приведения аритмии, частичного блока сердца от стро-
фантина, к нормальному ритму при раздражении блуждающего нерва.

Этими экспериментальными фактами подкрепляется приведенное толко-
вание клинических признаков вагальной группы: рефлекторное возбуждение
блуждающего нерва наступает при раздражении’тройничного нерва. Вслед-
ствие этого афферентный путь тройничного нерва приобретает значение для
глазо - висцеральиого рефлекса. Но можно ли объяснить глазо - висцеральный
рефлекс только раздражением тройничного нерва, не определяется ли воз-

A

і

О природе глазо-висцерального рефлекса 9

> е \
Єбуждение блуждающего нерва и другими моментами. Доброхотовым было
высказано мнение 06 определяющем значении повышения давления спивно -
мозговой жидкости. для наступающего возбуждения блуждающего нерва при
сдавлении глаза. Нам удавалось наблюдать у больных, что при вызывании
глазо-вясцерального рефлекса спинномозговое давление повышалось на 1—2 см
водвого столба по манометру Клода. Естественно возникает вопрос: ука-
занное повышение является причивным, сопутствующим или позднейшим
моментом ? И, кроме того, не нужно ли оценивать подобное толкование
сложных физиологических явлений, протекающих при глазо - висцеральном
рефлексе, как чрезмерно упрощенное? В этом отношении интересен опыт,
проведенный а начале 1934 г. проф. К. P. Викторовым (в моем присутствии).
На шею собаки, непосредственно ниже затылочной кости, наложена лигатура и ‘сдавлена
блоком. После изоляции головы от туловища (в качестве связи между ними остается позво-
HONEEK) и смерти собаки в трепанациовное отверстие черепа плотно введен нарезной аппарат
для регистрации внутричерепного давлевия и соединен с пневматической записью. При давле-
ным на глаза, порознь и вместе, увеличения внутричерепного давления не происходило (прямая
ливия записи). В дальнейшем путем доступа спереди и сбоку отсепарированы мягкие ткани,
трахея, пищевод, сняты дужки позвонков, а мешок твердой мозговой оболочки со соинвым моз-

гом взят ва лигатуру и сильно сдавлен (создана изоляция спинальвого мешка, блок). Затем
енова производится давление на глаза и на этот раз внутричерепное давление повышается.

Следовательно, в первой части опыта „давление ускользало вниз“, а во
второй части, при спинальном блоке, внутричерепное давление увеличива-
лось и передавалось на манометр. Об этом свидетельствуют и произведенные
мною исследования на человеческих трупах. У трупов людей разного возраста
с давностью наступления смерти бт 2 до 12 часов были проделаны манометри-
ческие испытания при поясничных и окципитальных пункциях в период при-
меневия давления на глаза (жидкость у трупов извлекать удавалось). Ни в
одном случае не было обнаружено увеличения спинномозгового давления,
несмотря на то, что давление на оба глаза проводилось с достаточной си-
лой, как с той, которая применяется при, обычном вызывании рефлекса, так
и с значительно большей силой (манометр все время показывал нуль).

Тот факт, что в клинике при вызывании глазо - висцерального рефлекса
нередко наблюдается повышение спинального давления, в то время как в
условиях эксперимента могут иметь место другие состояния, заставляет при-
знать, что объяснение природы глазо - висцерального рефлекса как резуль-
тата исключительно увеличения внутричерепного давления является меха-
нистичным. Сопоставление приведенных данных приводит к выводам, что
повышение внутричерепного давления может быть связано не с явлениями
механического характера, а с явлениями нервного рефлекторного характера.

Помимо указантых двух сторон сложного феномена глазо +висцерального
рефлекса нервного афферентного пути и увеличения внутричерепного да-
вления — необходимо указать и на другие моменты. Изучение церебрального
пульса у трепанированных больных показывает, что он является результатом
многих факторов (Тинель, 1927). Изменения черепномозгового давления, cy-
жение и расширение мелких артерий и артериол, изменение венозного да-
вления наступают под влиянием различных причин, и важных, и незначитель-
ных, как вапример, наклон или разгибание головы, поворот головы в сто-
рону, усаживание на стул, подъем ноги, щипки и др. Наблюдаемые сосуди-
стые реакции бывают вазодилататорного или вазоконстрикторного типа,
а иногда они имеют фазный тип: после вазоконстрикторной фазы наступает
вазодилататорная. ·

Работы, вышедшие из лабораторий Шеррингтона и Крога, указывают на
длительность вазоконстрикторных реакций при механических и иных раз:
дражениях стенки мозговых сосудов (Флорей, 1925). Эти, как и другие ра-
боты, делают демонстративвыми физиологические сосудодвигательные про-
цессы, наступающие при раздражениях того или иного отдела мозга. Раздра-

>

10 И. И. Русецкий ;

\ \

жение, наносимое при вызывании глазо - висцерального рефлекса и BAA-
влении глазного яблока в глазницу, несомненно ведет к развитию сложных
вазомоторных явлений, могущих влиять на церебральную деятельность
и Функции вегетативных отделов, | |

`Описаны случаи сохранения глазо-висцерального рефлекса после нев-
ротомии ветвей тройничного нерва или экстирпации Гаесерова узла, один
из них — случай Барре и Льеу (1926) — особенно часто цитируется авторами
в доказательство того, что разрушение волокон тройничного нерва не унии:
чтожает рефлекса, что в свою очередь свидетельствует об особой, не ре-
флекторной сущности феномена. Для этих случаев необходимо учесть не только
‘указанные сосудистые ликворальные внутричерепные изменения при вызы-
вании рефлекса, но и возможность гуморального пути для передачи раздра-
жения. Последние данные указывают, что при раздражении нерва вещества,
являющиеся носителями специфичности возбуждения, выделяются на пери-
ферии (О. Леви, 1937). Указанный момент, возможно, является одной -из
составных частей изучаемого явления, — гуморальная передача создает опре-
деленный фон возбуждения для соответствующих отделов. В параллель
этому в клинической практике можно наблюдать, как повторные вызывания
рефлекса создают удерживающееся в течение некоторого времени возбужде-
ние блуждающего нерва, в других случаях, первичная рефлекторная реакция
блуждающего нерва наступает не иепосредствеино при ее вызывании, а тут
же после окончания давления на глаз („последействие“). .

Приведенные данные позволяют предположить, что глазо - висперальный
рефлекс является физиологическим феноменом, в котором играют роль раз-
дражение тройничного нерва и ряд факторов сосудистого, ликворального и
гуморального порядка и что в этой сумме факторов проведение нервного
возбуждения играет наиболее активную „роль, тогда как остальные моменты
создают фон, специфичный для этого возбуждения и для последующих ре-
флекторных состояний. Благодаря этому открываются новые перспективы для
изучения глазо - висцерального рефлекса во всем многообразии его двига-
тельных реакций и не только в отделе органической патологии нервной сн-
стемы, но и в отделе функциональных заболеваний, висцеральных, эндокрин-
ных и др., и в связи с этим возникает задача дальнейшего уточнения и
конкретизирования методики учета рефлекса. ш.

Пройденный тридцатилетний путь изучения глазо-висцерального ре-
флекса доставил не мало данных, свидетельствующих о его практическом и
общефизиологическом значении. Дальнейшие исследования рефлекса будут
способствовать углублению наших представлений о физиологии наиболее
важных вегетативных отделов человеческого мозга и преломлению этих
представлений в врачебной практике. >=

ЛИТЕРАТУРА `

Альбов. К методам исслед. в. н. с. в условиях экспер. и клиники. Невр. и псих. VI, 6, 1937.

„Доброхотов Б. Д. О природе глазо - сердечного рефлекса. Каз. мед. журн. 7, 1932.

Зубков. Физиол. журнал СССР, XIX, 2, 1935. | |

„Люстрицкий. К вопросу о клинич. значении рефлекса Аѕсћпег'а. Сов. психоневр. 8, 1936.

Русецкий и Рифман. Об остром ивфекциоином рассеянном энцефаломиэлите у лошадей.
Труды научной исслед. ветерин. опытной станции. Уфа, 1, 1936,

усецкий. О тригемино - вагальном рефлексе. Каз. мед. журн. 2, 1922.

Русецкий. Методика клинического исследования в. н. с., Госмедиздат, 1930.

Тереулов А. X. К вопросу о возбудимости блуждающего нерва у собак в связи с MOCT-
ным давлением ма большой мозг при остром опыте. Каз. мед. журн. 10, 1937.

Aschner. Ueber einem bisher noch nicht beschriebenen Reflexe уоп Auge auf Krèislauf
und Athmung, W. kl. Woch. 1908, 44.

Barré et Lieou. Revue Neurol. 1926, I, 6. |

Florey no Lhermitte, L'’Encéphale, 1928, 1. i

O. Loewi. Le transport chinique de l'action nerveuse, Schweiz. m. Woch. 1937, 36.

Tinel. Etudes sur le pouls -eérébral, L'Encéphale, 1927, 4.

Год издания МИ ' 4 Ла 4, 7938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ПСИХОПАТОЛОГИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ (КАМФОРНОЙ)
ЭПИЛЕПСИИ В СВЯЗИ С ЛЕЧЕНИЕМ ШИЗОФРЕНИИ ПО МЕДУНА

Проф., М. А. Гольденберг
Харьков =

1
Из IV психиатрической клиники (дир. проф. М. А. Гольденбер:) Центральное
психоневрололическою института

Как известно, Медуна предложил способ лечения шизофрении, основан-
вый на вызывании эпилептических припадков. Терапевтический эффект этого
метода по его работам, а также работам других авторов (Brinner, Monter-
raus, Leroy, Krüger, Angyal и Gyàrfàs,. Wahlmann, Nyirö, Шапиро и Яшиш
H др.) в общем удовлетворнтельный. Некоторые оценивают его даже очень
высоко, за исключением Gullotta, скептически относящегося K результатам
лечения по Медуна. Правда, у последнего автора имеется небольшой ма-

териал (только 10 больных).

Наблюдения нашей клиники (А. Т. Тельбизова) показывают, что терапию
по Медуна можно рекомендовать как один из методов лечения шизофрении.
Во всяком случае, при лечении некоторых больных этот метод давал бес-
спорно хорошие результаты; об этом уже сделано сообщение А. Т. Тельби-
зовой. Но в настоящей работе мы останавливаемся не на вопросах терапии.
В процессе лечения мы наблюдали ряд психопатологических явлений, своим
возникновением обязанных экзрогенному фактору — камфоре. На них-то мы
н сосредоточиваем свое внимание в данной работе.

Под нашим наблюдением было 36 шизофреников, леченных по методу Медуна. Им было
сделано 686 инъекций камфоры. Зарегистрировано 508 припадков. Одна инъекция камфоры
в случаях реакции на нее больного в’ форме припадков вызывала от 1 до 7 припадков. При-
падок в основном иапоминал grand mal при генуийной эпилепсии. `

Следует отметить, что количество жы 9 вызывающее припадок или выраженное пси-
хотическое состояние, крайне варьирует у разных больных, а в ряде случаев у одного и
того же больного на протяжении курса лечения. Доза, вызывающая припадок, которого мы
добивались, исходя из терапевтических соображений, трудно определима. Приходится ее ощупью
устанавливать в каждом отдельиом случае, начиная с невысокой дозы и постепевно ее увели-
чизая. В ряде случаев одна и "та же доза оказывалась достаточной для получения эффекта
и при последующих инъекциях. В других случаях припадки вызывались при применении той же
дозы, но не во время последующей инъекции, а лишь через одну или несколько инъекций.

ряде случаев припадки вызывались при инъекции значительно меньших доз камфоры, чем
в период предыдущих инъекций. В некоторых же случаях припадки или психотические состоя-
ния, описываемые нами ниже, не наступали у больного, несмотря на введение дозы, при KOTO-
рой до того эти явления вызывались. Тогда для получения эффекта приходилось увеличивать
дозу при последующих инъекциях. В отдельных случаях при небольшом увеличении дозы
эффект все-таки не наступал и в этих случаях приходилось повышать в дальнейшем дозу
зещества несколько больше; 22

Психические явления, связанңые с инъекциями камфоры, согласно нашим
наблюдениям, могут быть схематически представлены в следующем виде:

I. Припадки без пред- и постприпадочных психотических состояний.

П. Припадки с npes- и постприпадочными психотическими состояниями,
или с одним из этих состояний. >

%

12 М. А. Гольденберг |

4 7. |
Ш. Выраженные более или менее длительные психотические состояния
без связи во времени с припадком.
IV. Кратковременвые — в пределах секунд — изменения психического CO-
стоявия. i

Надо отметить, что констатация психопатологических изменений, связанных с камфорой,
затрудшена вследетвие особенностей патологических изменений у больных“(случаы с мегати-
визмом, мутизмом, бредом ит. д.). Это же обстоятельство затрудняет и выделение пеихоти-
ческих симптомов, вызванных введевием камфоры, из эндогевных шизофренных симптомов.

Однако, варьируя наблюдения путем изучення действия камфоры на больных с равлич-
ной шизофренной симптоматикой, путем сравневия с действием других меднкаментов в про-
цессе лечения тех же больных, — удается выделить симптомы, связавные с действием введен-
ного вещества. Поэтому для своих суждений о характере пснхопатологии, связанной с введением
камфоры, мы вначале использовали только ту часть материала наших наблюдений, которая ве
осложнялась достаточно выраженной шизофренной симптоматикой.

Позднее, однако, когда мы изучили на ряде, в известной мере, чистых случаев эту NCH-
хопатологию, мы могли уже лучшо диференцировать экзогенные симптомы от эндогенных
и более или менее правильно опенить и ту часть материала, которая имела „смешанную“
симптоматику. Поцутно следует отметить, что материал со „смешанной“ симптоматикой пред-
ставляет особый ийтерес с точки зрения закономерностей сочетания экзо- и эндосимптомов.

„е палене i 9 Bad

После этих кратких замечаний переходим к описанию отдельвых групп,
согласно нашему разделению.

а зачиње

l группа. Припадки без пред- и постприпадочных
у состояний

При одной и той же или при дальнейших инъекциях у одного и того же боль-
ного наблюдались реакции то по типу 1 группы, то по типу других групи.

Понятие припадка без пред- и постприпадочных состояний должно быть
признано условным. Строго говоря, всякий эпилептический припадок имеет
npea- и постприпадочное психотическое состояние, особенно последнее. Од-
нако, там, где они не резко выражены, трудно уловимы, а главное очень непро-
должительны, они практически не принимаются во внимание. Из этих сооб-
ражений мы исходили при отнесении припадка к Ї группе.

Сюда мы отнесли наши случаи:

а) когда припадок ограничивался только тоническими и клоническими судорогами;

6) когда припадок характеризовался аурой плюс тонические и клонические судороги;

в) те же явления (без обязательного наличия ауры) с присоединением коматозного со-
стоявия и . 4

г) те же явления (без обязательного наличия ауры или коматозного состоявия, или того
и другого вместе) с наступлением непосредственно после припадка сна, по пробуждении от
которого больной не обнаруживал изменений психики постприпадочного типа.

ATY

С точки зрения психопатологии здесь важно отметить два момента:
1. Припадок характеризуется наличием расстройства сознания типа пол-
ной потери сознания. После припадка отмечается полная амнезия этого
периода. Только два раза мы могли наблюдать припадки, в отношении Кото-
рых можно сказать, что они протекали без потери созыания. У них не было
амнезии периода припадка. |

| 2. В ряде припадков нам удалось установить наличие ауры. -

Так, больная, до того лежавшая спокойно, внезапно ведакивает с кровати, взгляд ее
блуждает, она громко вскрикивает: „я с базара“, вслед ва этим у нее. наступает припадок.
Аура исчислялась единицами секунд. Амнезия ауры и припадка.

Другая больная на фоне общего спокойного состояния вдруг стала проивводить стерео-
типное движение правой рукой типа сгибания и разгибания в локтевом суставе. На вопросы
не отвечает. Прекратить движение вмешательством не удалось, через 30 секунд это состояние
закончилось припадком. Амнезия ауры и припадка в целом. ·

Третья больвая за несколько секунд до припадка стала возбужденно кричать: „нече,
нече“; вслед за этим наступил припадок.

Четвертая больная внезапно крикнула как бы по адресу персонала: „дайте кушать, дайте
кушать“. Непосредственно вслед за этим у нее наступил припадок. Интересно, что после
инъекции волоть до ауры больная стонала и жаловалась на тяжелые соматические ощущения.

—

А 1

Пеихопатология симптоматической (камфорной) зпилепсии 13

Установить наличие или отсутствие амнезии ауры у больной не удалось вследствие өө Hera-
тивистического поведения.

Тря раза у двух больных (два раза у одной и один раз у другой) внезапно появлялся
резкий кашель, продолжавшийся 15 — 30 секунд н заканчивавшийся наступлением припадка.
Амнезия ауры и`припадка. |

Четыре раза припадку непосредственно предшествовала рвота.

К сожалению, в отношении ауры мы располагаем ограциченным мате- .
риалом. Повидимому аура встречается не часто; кроме того, в связи с кратко-
временностью ее протекания, а также в связи с наблюдением на патологи-
ческом материале, в части случаев она могла быть просмотрена. Отметим,
что, по Говерсу, аура при генуинной эпилепсии встречается лишь в 10%.

можем отметить, далее, что приступы | группы —в отношении ауры
и потери сознания — протекают так же, как и большие припадки генуинной
эпилепсии. Следовательно, эти случаи и неврологически, и психопатологически
напоминают собой таковые при генуинной эпилепсии.

В витересующем нас аспекте могут представлять. известное значение
припадки, заканчивающиеся коматозным состоянием, постепенно исчезавшим
з течение нескольких минут. В этих случаях глубина расстройства сознания
постепенно убывала от полной потери сознания до полного восстановления.
Но эти случаи находятся на грани П группы и будут описавы в дальнейшем.

a

1 группа. Припадки c пред- и постприпадочными психоти-
ческими состояниями или с одним из этих состояний
(

\

Главную массу больных этой группы в разные дни инЪекций и даже
в один и тот же день (в случаях серии припадков) можно было-по ‚форме
реакции отнести после инъекции то к той, то к другой подгруппе П группы.

Чаще всего через некоторое время после инъекции у больных появляется
страх, постепенно нарастающий. Больные высказывают страх смерти, стано-
вятся внутренне напряженными. Некоторые при этом как бы ищут облегчения
от неосознанных тягостных ощущений, Которые они локализируют в области
сердца. Постепенно нарастает и двигательное возбуждение: больной переби-
рает пальцами одеяло, теребит свою рубашку, мечется по кровати, сбрасы-
вает подушку, одеяло, стереотипно кружится по палате, пытается уйти из
палаты. В этом состоянии отмечались гневливость, злобность, агрессивность,
склонность. к насилиям: больной с ожесточением рвет на себе белье, бьет
себя по ногам и груди.

В других случаях после инъекции наряду с общим возбуждением у боль-.
ных отмечалось эйфорическое состояние, временами — элементы состояния
блаженства. Речь несколько ускоренная, обычно без заметной тенденции
к 1аеепћисһ, с.застреванием на отдельных фразах императивного или APY-
гого содержания. Инициатива к общению несколько повышается, иногда
больные обнаруживают гиперсексуальные черты. ,

Следует отметить, что в части случаев смешивались симптомы того и
другого статуса. Временами в периоде этого предприпадочного состояния
удается получить от больных ответы на вопросы. В этих случаях больные
правильно отвечали на элементарные вопросы, со сложными вопросами они
не справлялись; вообще большей частью трудно было фиксировать внимание
больного на заданном вопросе. Внимание больного привлекалось преиму-
щественно внутренними переживаниями или случайными внешними раздра-
жителями, направлявшими его поведение. Ряд действий больного в этом
состоянии носил. характер внешне как бы упорядоченных. В других случаях
движения больного носили хаотический характер.

Эти предприпадочные состояния заканчивались внезапно наступавшим
припадком. T

| Независимо от того, в каком статусе проявлялось это предприпадочное

14 М. А. Гольденберг | 7
И ЕЕЕ А АРЫ АЕТ ЕНЕН

| b
состояние, оно характеризовалось амнезией различной степени выраженности
(вплоть до полной амнезии в некоторых случаях). Больная Тр — ва, например,
никак не могла понять, почему у нее поранен палец (во время предприпа-
дочного состояния ова разбила раму со стеклом).

В общем следует сказать, что описанная психопатологическая симптома-
тика, протекавшая с явлевиями расстройства сознания, напоминала собой
предприпадочные изменения психики, наблюдающиеся в случаях с предпри-
падочными состояниями при генуинной эпилепсии.

Переходя к постприпадочным психотическим изменениям, следует отметить,
что в большинстве случаев период судорог заканчивался переходом в коматозное
состояние, длившееся у больщинства больных недолго (несколько мивут). Боль-
ные этой группы в начале коматозного состояния совершенно не реагировали
на задаваемые им вопросы, не выполняли элементарных инструкций. Посте-
пенно, однако, по мере выхождения из коматозного состояния, больной на-
чинал реагировать на обращенные к нему вопросы, вначале ограничиваясь
тем, что поворачивал голову в сторону спращивающего, затем выполнением
некоторых элементарных инструкций (открыть рот, закрыть глаза) и то после
ряда повторений. В это время больной ве мог ответить на вопросы о его

имени, фамилии, хотя, судя по внешнему выражению лица, делал усилие для

ответа, пытался ответить, но это ему не удавалось.

В дальнейшем у больного уже можно было получить ответы на вопросы
о его имени, фамилии, но ответы эти. он дает с видимым напряжением. Боль-
ные пытались назвать показанные им предметы, однако это им не удавалось.
Возникали труднофти нахождения Слов. Трудности усиливались по мере
усложнения задачи. В одном случае можно было отметить явление олиго-
фазии в понимании Бернштейна. Еще позже больной справляется уже с более
трудными заданиями. Затем наступает полное восстановление психической
деятельности (до уровня, предшествовавшего инъекции). В ряде случаев это
постприпадочное состояние на разных его этапах переходило в сон, после
которого у больного также можно было отметить полное восстановление
психики. Это состояние психики, связанное с припадком, может быть обо-
значено как состояние оглушения. Эти состояния известны и в области гену-
инной эпилепсии. Там мы устанавливаем в ряде случаев восстановление
психического состояния через непродолжительный стадий оглушенного со-
стояния. А Е

Для иллюстрации явлений оглушения в постприпадочном периоде при-
ведем краткую выдержку из протокола наблюдения одной нашей больной.

Больная Пш—ая. Диагноз—шизофревия. Приведена для очередиой (14-й) внъекции кам-
форы. Спокойна. На вопросы дает правильные ответы. Просит выписать ее домой. Временами
гримасничает. Инъекции не сопротивляется. Через 39 мивут после инъекции 35,0 20% рас-
твора камфоры у больной ваступил припадок, продолжавшийся 55 секунд. После припадка —
коматозное состояние, длившееся около двух минут, в течение которых больная совершенно не
реагировала на свист, на укол, на обращенную к ней громкую речь. По окончании коматозного
состояния открыла глаза. На обращенную к ней речь (предложение открыть рот, повторенвое
три раза) реагировала только поворотом головы в сторову спрашивающего. Через 11/. минуты
на предложение открыть рот, закрыть глаза, выполнила ивструкцию, однако после показа и
двукратного повторения каждого задания. o

Через три минуты (по окончавии коматозного состояния) показаиный ей ключ рассма-
тривает в течение 30 секунд, затем после явного напряжения сказала: „кмоч“. Цоказайвые ей
вслед за этим несколько монет определила: „деньги“ (через 20 секувд).-Не узнает врача, не
знает, кто лежит на соседних кроватях (больные). Делает усилия, пытается понять, где она
находится, но не может определить своего местонахождения. Затрудняется назвать имева своих
детей. Через 6 минут (с момента окончания коматозного состояния), предоставлевная самой
себе, продолжает лежать в кровати, психомотсрные функций ограничены, произносит отдельные
слова, касающиеся ее прежних переживаний, большей частью мало связанные между собой:
Через 9 минут (с момента окончания коматозного состояния) на вопрос о ее местовахождении,
о том, кто ее окружает (персонал) дала правильный ответ; правда, ответы давались с усилием
со стороны больной. Вопросы к тому же приходилось повторять, так как внимание больной

рудно было фиксировать. Кроме того, произнесенные врачом слова тут же забывались. Усвое-

~.

Психопатология симптоматической (камфорной) эпилепсии 15

r
`.

вео болев сложных заданий оказывалось заранын Постепенво нарастало дальнейшее
зоестановленне психнческих функций больной. Весь этот период оглушенвя от момента окон-
чания коматозного состояния до полного зосстановления психических функций, соответствую-
ROTO уровню, предшествовавшему инъекции, продолжался 13 минут.
озше наступила частачная амнезия периода оглушения.
Подобные состояния у этой больной мы два раза наблюдали ие непосредственно после

припадка и коматозного состояния, а после сва, продолжавшегося 6 — 10 минут, наступав-
шего вслед за припадком. |

В векоторых случаях представлялось трудным решение вопроса о том,
как расценить наступивший после судорог ступор: как экзогенный (вызван-
ный камфорой) или эндогенный (шизофренвический). |

В отдельных случаях некоторым подспорьем для отнесения наблюдав-
meroes ступора к эндогенным симптомам (шизофреническим) может служить
то обстоятельство, что в этих случаях мы не отмечали постепенного улуч-
шения состояния. Ступор либо длился в той же форме ближайшие минуты
и даже часы, либо если больной заговорил и выполнил некоторые инструк-
ции, то выяснялось, что психическое состояния больного было такое же,
как и до инъекции. |

Разумеется, что трудности еще больше увеличивались, когда инъекциям
подвергался ступорозный кататоник с мутизмом и негативизмом.

олько в трех случаях у нас осталось впечатление, что ступор, судя
по клинической картине, был экзогенным. У этих больных можно было отме-
тить относительно постепенное выхождение из него. Восстановление ‘психи-
ческих функций у них шло по типу восставовления после оглушения. Кроме
того, у них наблюдалась частичная амнезия постприпадочного периода. При
такой трактовке их они приближаются к постприпадочным состояниям, опи-
санным нами как оѓлушение, с той разницей, что в этих случаях на протя-
жении некоторого периода после припадка (10—15 минут) наблюдался ступор
до начала выхождения из ‘него по типу оглушения. Для решения вопроса
об экзогенном (в связи с камфорой) ступоре наш материал недостаточен.
Требуется дальнейшее накопление материала.

ипадок, однако, заканчивается не только описанным образом, но в боль-
шинстве случаев по окончании основных фаз эпилептического припадка на-
ступает иное состояние. В отдельных случаях элементы этого иного ан
ния вклиниваются уже в период, описанный нами как период оглушения.
В другой части приступов состояние оглушения либо непосредственно пере-
ходит в описываемое ниже иное состояние, либо переход этот совершается
через стадий кратковременного сна. Это обстоятельство может указывать на
некоторое родство этих состояний, характеризующихся в обеих формах на-
личием разлидных степеней оглушения. ·

У больных описываемой ниже ‘категории, представляющих большой инте-
рес с точки зрения психопатологии, мы можем отметить следующее. По
окончании клонических судорог или комы у них ваступает моторное возбу-
ждение. Лежа в кровати некоторые больные проделывают стереотипные ABH-
жения (круговые — вокруг головы и др.); прекратить эти движения посторон-
ним вмешательством иногда почти не удается. Отмечаются явления яктации.
В ряде случаев двигательное возбуждение достигало степени двигательного
неистовства. Больные спонтанно продуцируют речь, однако речь эта обычно
ве продуктивна, с тенденцией в большей: части случаен к стереотипности
и застреванию. Прекратить ее также почти не удается. На вопросы больные
часто не отвечают, поскольку трудно их отвлечь от предмета их внимавия.
На элементарные вопросы временами удается получить ответ, на сложные же
вопросы, касающиеся ориентировки в месте, времени — не удается получить
от них правильного ответа, больные дезориентированы. В этом состоянии
отмечается склонность к агрессии (больная пытается сломать кровать, уку-
сить ухаживающую за ней санитарку, злобно разбивает чашку и т. д.).

16 г \ М. А. Гольденберг i -

i

В части этих случаев мы наблюдали CKAOHHOCTb K fuga, безотчетную
устремленность куда-то вперед. Из эмоциональных проявлений преобладал
страх, в отдельных случаях имело место несколько повышенное настроецве
с оттенком экстаза, Иногда эти состояния наблюдались у одного и того же
больного в течение одного приступа. . |

Важно отметить, что в ряде случаев постприпадочные состояния повто-
рялись у одного и того же больного каждый раз в той же самой форме,
т. е. стереотипно, ` |

Приведенные состояния у разных больных были различны по степена
выраженности и по расцветке симптоматики. Продолжительность этих состоя-
ний колебалась в пределах от нескольких минут до двух часов, в одном
случае продолжалось до 30 часов, в среднем такие состояния продолжались
15—30 минут. Выхождение из этих состояний наступало сравнительно BHE-
запно. По восстановлении психики имелась амнезия различной степени вы-
раженности. Преобладала полная амнезия.

Больная К —%&a, например, выйдя из постприпадочного состояния, никак не могла
понять, каким образом она очутилась на другой кровати, на которую она оар во время
постприпадочного состояния. Обращалась с вопросом, почему она раздета. Гечь шла о дей-
ствии, совершонном ею во время постприпадочного состояния.

о М.

В общем, мы наблюдали картины, симптоматологически сходные с та-
ковыми при постприпадочных состояниях при генуинной эпилепсии.

Для иллюстрации наиболее характерных случаев пред- и постприпадоч-
ных состояний приведем две кратких выдержки из протоколов наблюдения.

В обоих случаях имели место как пред-, так и постприпадочные состояния.

Больная Яр. Диагноз — шизофрения. Находилась в кататоническом ступоре до лечения.
После 9 инъекций больная стала контактной, даже словоохотливой, во время беседы эмоцио-
нально оживляется. Дает о себе полные сведения анамнестического порядка. Охотно работает
в мастерской. С выражением удовольствия прочитала письмо, полученное от подруги и TOT-
час собралась ответить ей. Приглашенная в манипуляционную палату, пришла, легла на кро-
вать, инъекции не сопротивлялась. В 11 час. 2 мин. была сделана инъекция 55,0 20% pac-
твора камфоры внутримышечно в область ягодицы. Непосредственно йосле ияъекции больвая
спокойна, на вопросы отвечала адэкватно. В 11 чае. 20 мин. больная внезапно вскочила
с постели, сбросила одеяло, стала перебирать руками, что-то искать. Взгляд при этом боязли-
вый, вопрошающий.

еакция зрачков на свет значительно ослаблена. На обращение к ней — откликается,
устремляет взор на говорящего, дотрагивается до него руками, переводит недоумевающий взор
с лица на корпус говорящего. Произносит несколько невнятяых слов, затем с выражением
некоторого экстаза озирается. по сторонам и на потолок, что-то восторженно вскрикивает,
снова пугливо вздрагивает; в продолжение нескольких минут одержима страхом, порывается
уйти из палаты, мечется из стороны в сторону.

Только на мгновения удается фиксировать внимание больной, при этом некоторые
элементарные раздражители получают почти адэкватное понимание и реагирование. Напри-
мер, увидев поднесенную к ней горящую спичку, произносит: „огонь“ и тушит ее, однако при
этом не только дует на нее, но и хватает рукой. Состояние страха перемежается у больной
с состоянием экстатического блаженства (умиленное выражение лица, короткий смешок доволь-
ства, покраснение лица). Все словесные инструкции и вопросы не доходят до сознания, KOTO-
рое сужено очень малым кругом переживаний, что выражается в нереагировании на обра-
щения и продуцировании одних и тех же эмоционально окрашенаых восклицаний.

В 11 часе. 32 мин. на фоне отмеченного психического состояния последовало несколько
внезапных вздрагиваний через небольшие промежутки времени и позывы на рвоты. В 11 час.
35 мин. рвоты и затем эпилептический припадок типа grand mal, заставший больную в CTOS-
чем положемии. Припадок продолжался 95 сек., мочеотделения не было. Непосредственно
после припадка больная широко открывает глаза, причем в течение нескольких минут у
нее отмечается экзофталмус, тяжелое дыхание. Затем больная начинает метаться по постели
с выражением страха на лице. Старания персонала облегчить состояние больной только уси-
ливают реакцию страха, больная все время порывается подняться с кровати и вырваться.
Сознание помрачено, внимание ее очень трудно фиксировать. На секунды больная успокав-
вается H с напряжением всматривается в окружающие ее лица, пытается сообразить, кто Ba-
ходится перед ней. Спонтанно при этом произнесла имя и отчество одного из присутствовав-
ших врачей. Будучи удерживаема в постели, становится моторно спокойнее, движения тела
и конечностей не носят такого напряженного характера, приобретают известную пластичность.
В течение всего послеприпадочного периода часто продуцирует невнятнеє бормотание, частично

| ~.

Психойатология симптомётической (камфорной) эпилепсии | 17
м

t
r

объяснимое расстройством артикуляции. На показываемые ей предметы смотрит с испугом
пожимает плечами. Поднесенную горящую спичку потушила.

В 12 час. 15 мив. внезаќно наступил второй припадок, продолжавшийся 80 секунд.
После второго припадка состояние такое же, как после первого, продолжается полчаса, затем
быстро вышла из этого состояния и вериулась к состоянию, в котором находилась до инъекции.
По окончан и этого соахояния помнит только момент инъекции и первые минуты после инъ-
екцин. В отношении всего периода, протекавшего с расстройством сознания: предприпадочное
состояние, припадок и постприпадочное состояние — не сохранила воспоминания.

На следующий день вспоминает только, что ©з привели в палату, уложили на кровать,
сделали укол, знает, -KTO ей делал инъекцию, знает, кто пришел из врачей в первые минуты после
инъекции. Не помнит, кто из санитарок удерживал ее во время возбуждения. Не помнит, что была
зозбуждена. При подсказывании вспомнила только некоторые эпизоды. Так, вспоминает, что ей
показывали спичку и что она ее потушила. На воирос-—„что помнит еще“, ответила: „будто кровать
без сетки, она от меня удалялась, и я летела в пропасть. Голова у меня углом стала“. В основ-
ном же имелась амнези всего описанного нами состояния, начиная от ближайших минут после
инъекциы и кончая моментами выхода из состояния с расстройством: сознания. р

Больная М—на. Диагноз —шивофрения. Кататоническая форма. Приведена для очередной
(5-й) инъекции. Выражает недовольство уколами.

з 12 час. 2 мин. Инъекция 40,0 камфоры. До 1 ч. 45 мин. лежала в кровати, выраженных
изменений в психике не отмечалось. В 1 час 45 мин. больная внезапно стала кричать: „пожа
пожар, спасите!“; рассматривает руки, оглядывается по сторонам, просит что-то сорвать. На
зопрос, что сорвать, не отвечает. Вообще на вопросы не отвечает. Причитывает: „о мама, о мама“.
Взгляд блуждающий. Резкое псикомоторное возбуждение. В 2 ч. З мин. отмечается ігетог лицевых
мышц. В 2 ч. 14 ман. — припадок типа grand та! с потерей сознания. После припадка состояние
растерянности, страха, молча смотрит по сторонам, куда-то всматривается. Причитывает: „о мама,
мама“. Временами резко возбуждена. На вопросы не отвечает. Такое состояние длилось около
15 мин., после чего вернулась к состоянию, в котором она находнлась до инъекции.`Амнезия
аредприпадочного периода (начиная с | ч. 45 мин.), припадка и постприпадочного состояния.

Ш группа. Выраженные психотические состояния различ-
ной продолжительности без связи во времени с припадком
\ .

У ряда больных этой группы после данной ‘инъекции получалась peax-
ция Ш группы, после других инъекций получалась реакция |, ЇЇ, группы с их
разновидностями.

Через некоторое время после инъекции у больных этой группы насту-
пало относительно внезапное изменение психического состояния. Появлялось
общее возбуждение со страхом, попытки бежать из палаты, персеверация
в речи, внимание их трудно привлечь, больные производят ряд внешне упоря-
доченных действий и движений. |

Например, больной Т. дают спичечную коробку с одной вынутой оттуда спичкой, на

инструкцию: „зажгите“ больная реагирует не сразу, но затем правильно выполняет нужные
действия. Монеты складывает сама в столбик правильно.

'

Судя по поведению, у некоторых больных имеются зрительные и так-
тильные галлюцинации. Однако, в основном поведение больных чаще
определяется страхом, а не галлюцинациями. |

Больная H., сидит иа постели с блужлающим взглядом, часто моргает вёками; опираясь

руками на края постели, напряженно и часто дышет, с выражением страха произносит отдель»
вые слова и фразы, свидотельствующие о разлитом и безотчетном чувстве страха.

71 Все это происходит на фоне расстройства сознания больного. После
выхождения из этого состояния отмечалась амнезия. Продолжительность
подобных состояний от 10—15 минут до 1—2 дчей. Большей же частью они
продолжаются около 20—30 минут. $
Следует подчеркнуть, что әти состояния напоминали аналогичные, ONH-
<анные нами выше при пред- и постприпадочных состоячиях (отличаясь от
них разве меньшей глубиной оглушения). При сравнении с генуинной эпиле-
псней мы можем здесь в отношении симптоматологии и особенноётей течения
говорить об эквиваленте. |
нтересно, что у тех больных, у которых были в разные дни реакции
то Ш, то П группы с ее подгруппами —реакции Ш группы существенно нс

2. Советская психовеврблогия № 4 Р.
“

18 | М. А. Гольденберг

отличались от реакции ll группы, которые наблюдались у этой же больной
в другие дни, часто стереотипно копируя ее.

Для иллюстрации случаев 11 группы приведем краткие выдержки из
протокола наблюдения.

Больная Cu., диагноз— шизофрения, гебефревная форма. Речь с наличием элементов pe-
чевых разрывов. Дурашлива, манерна. Спокойна.

13 ноября в 10 чае. утра сделана ей инъекция 30,0 20% раствора камфоры.

10 час. З м., пытается плакать, слез нет. В остальном состояние не ивмевилось до 10 час.
30 мин., иогда больная стремительно соскочила с кровати, помчалась по коридору, вбежала
в кабинет фельдшера и, толкнув находившегося там фельдшера, упала на пол и стала крмчать:
„спасите! умираю, a Рая! я Рая! Умираю“. Пытается при этом залезть под куретку. Затем
с полминуты стоит неподвижно с широко раскрытыми глазами, медленио обводит взором по
сторонам и переводит его на потолок. В мгновевном порыве страсти{, скрещивает на груди
руки, пристально смотрит на врача, иаклоняет вперед к иему голову; боязливо вопрошающе
шепчет: „ой, что такое, дети, Лида... (внезапно с криком) ах, пожар, спасайтесь!° бросается
на пол и прячется под кушетку. Извлечь ее оттуда представляется делом ве легким, так как
больная цепко держится за перекладину. Несколько санитарок извлекают ее из-под кушетки и
приводят в палату, где ей сделали инъекцию. Санитаркам она оказывала сопротивление, Bbi-
ражая при этом состояние резкого страха. Вырываясь, громко восклицает, что смерть заберет

бо и детей и помногу раз повторяет одно и то же, только меняя местами конец и начало ·

фразы и включая слова успокоения H увещеваший, какие ей все время твердит персонал. Ha-
лвцо яркий симптом персеверации. Применяются сильмые звуковые раздражители (хлопав®е
в ладоши, свист). Больная на минуту вздрагивает и становится еще более растерявной. Yao-

женнад снова в постель, стремится убежать. Затем успокаивается. В течение всего этого ne- '

риода лицо чрезвычайно бледное. Когда ее уложили, оша помочилась в постель. Лежа на кро-

вати прислушивается к каждому шороху. Временами зыкрикивает: „я Рая, я Рая!“ Санитарку °

принимает за свою тетку. Временами на некоторые элементарные вопросы дает правильные
ответы, но с явным затруднением.

После некоторого периода спокойного (в двигательном отношении) состояния она возбу- ·

дилась, стала агрессивной, избила врача.
Такое психотическое состояние продолжалось до вечера.

На следующий день обо всем этом больная почти ничего не может вспомнить. Узнав, :

что она избила врача, долго извиияется, просит прощеџия.

Следует подчеркнуть, что припадка в этот день у больной не было.

14 ноября 12 час. дня. Больная приведена в палату для инъекции. Спрашивает, будут лы
ей сегодня снова делать укол. Попрежнему манерна, дурашлива; элементы речевых разры-
вов, спокойна. В 12 час. 5 мин. сделана инъекция 35,0 200% камфоры. Ивъекции не сопроти-
влялась. В течение 5 часов наблюдения ее врачом после инъекции выраженных изменений
в ее поведении не отмечёлось. Припадка не бло. | т

17 ноября 10 час. 53 мын. Состояние психики не изменилось в течение последних трех
дней. Охотно пришла в палату. По предложению врача, приняла соответствующую позу для
инъекции. В 10 час. 55 мин. сделана инъекция 40,0 20% камфоры. До 11 час. 15 мив. mu-
каких изменений в ее состоянии не отмечалось. В 11 чае. 15 мии. прирадок, длившийся
65 секунд. Непосредственно после припадка общее пфихическое состояние не изменилось. В 12 ч.
2 мии. больная вдруг стала сбрасывать с себя одеяло, простыню, быстро сгоняет с себя
что-то, при этом говорит, что по ней ползают насекомые. Леша в кровати кричит: „Я Рая,
я Рая! спасите!“ Взгляд растерянный, напряженное состояние со страхом, протягивает руки
вперед, точно просит о помощи. Одного из врачей принимает за другого. В состоянви страза
говорит: „я буду твоей, пусти меня, дорогой, я твоя“. Агрессивна, укусила за палец санитарку.
Такое состояние продолжалось в течение трех часов. На другой день амнезия этого психо-

тического состояния. Говорит только, что „было чего-то страшно", Больше ничего не помиит.
с f

Ра

| |
IV группа. Кратковременное (в пределах секунд)
изменение психического состояния

Речь идет о состояниях у больных, которые характеризовались CAC-
дующим:

Припадок у них являлся завершением серий постепенно усиливавшихся
подергиваний в мышцах тела. Интервалы между каждым таким подергивавиек
были от 10 до 1 минуты. Первые очень слабые подергивания происходили
для больной почти незаметно, она не придавала им значения вследствие их
слабой выраженности. Начатая беседа не прерывалась. В отдельных случаях
при несколько более сильных подергиваниях больные реагировали на ни
недоумением и страхом, иногда вскрикивали, как бы обращаясь к окружаю-

й

т A

9

Пеихопатология симптоматической (камфорной) эпилепсии 19

~A і $ |

щим со словами — „что такое ?“, „в чем дело“, что со мной делается?“ В этих
случаях амнезия не наступала. В связи с подобными состояниями они BNO-
следующем неохотно соглашались получать инъекцию. | `

Во время последующих в данном сеансе подергиваний (более сильных)
больная прекращала беседу и начатое действие. В ряде случаев по окон-
JAHAN этого состояния— полная амнезия его. При ы с эпилепсией мы
можем говорить о своеобразном secousse, petit mal.

Мы наблюдали также случаи, когда явления, импонирующие как petit
mal, наступали без связи C подергиваниями. ^ ` | |

У больной Хр. 13 июля через 5 минут после инъекции внезапно появился небольшой
тремор в конечностях, вся посинела. Обращается (в пространство) со словами: „Где же он,
где же он ?*, взгляд блуждающий, лицо выражает растерянность: Зрачки расширены. Через
40 секунд это состояшие изменилось, больная стала отвечать на вопросы, давая правильные
ответы. Отмечается амнезия описанного состояния. | И

Больная продолжала оставаться в кровати, вялая, не проявляет инициативы к общению,
но ва вопросы отвечает. Несколько раз были рвоты. В таком состоянии больвая иаходилась
в течение 1 часа 45 мин. после описанного выше патологического состояния. Через 1 час 45 мии.
без всяких выраженных предвестников наступил большой припадок, ' длившийся секунд.
Зрачии не реагировали на свет в течение 2 минут. Во время припадка-—симптом Оппенгейма
ва обенх конечностях. | |

Припадок непосредственно перешел в сон, длившийся 21 mun., после чего больная upo-
сиулась, удивленно осматривает все кругом. Врача, санитарку, окружающих больных не узнает,
стремится выйти из палаты, пытается встать с кровати, но ее удерживает санитарка. На вопрос,
где находится— ответила, что не знает. С выражением недоумения переспросила фамилию врача _
E покачала головой в знак того, что окружающих ее лиц она видит впервые.

Такое состояние длилось в течение 10 минут, после чего она вернулась к состоянию до
инъекции. Амнезия всего периода от начала припадка до полного восстановления психиче-
ского состояния. ‚ ` |

Следует ‘отметить, что описанные группы психотических расстройств
можно было установить при длительном лечении у большинства больных на
различных этапах лечения. Такие расстройства как эквиваленты и petit mal
(особенно последнее) встречались реже, не у всех больных.

Кроме симптоматики, распределенной нами по четырем группам, необхо-
димо отметить также наблюдавшийся ряд ` случаев с ‘явлениями дисфории.
Дисфории эти в одних случаях предшествовали состоянию, описанному нами
как предприпадочное, иногда непосредственно заканчиваясь им. \

В отдельных случаях у больного наступал припадок через некоторое время
после прекращения дисфории. Три раза дисфория наблюдалась после при-
падка. Во многих же случаях реакция на инъекцию ограничивалась `только
дисфорией. Дисфории эти продолжались от нескольких минуту до 5 часов.

ряде ‘случаев после инъекции у больных появляются различного типа
изменения настроения. При‘ этом грубых рабстройств сознания, во всяком
случае, не отмечается. В этих случаях преобладает страх, иногда, наоборот,
повышенное настроение с состоянием даже блаженства. В двух случаях со-
стояние больной напоминало депрессию. В состояниях с астеническими эмо”
циями отмечались элементы злобности, агрессивности, раздражительности,
временами больные высказывали мысли о смерти, страх смерти. Поведение
больных находилось в соответствии с переживаемыми эмоциями. В некото-
рых случаях отмечалось психомоторное возбуждение.

‚ Эти дисфории отличались от основных ‘синдромов пред и постприпадочных
состояний и эквивалентов меньшей расцветкой новой (дополнительно к шизо-
френной) симптоматики, менее резкой выраженностью, а главное — отсутствием
явлений расстройства сознания, по крайней мере достаточно выраженных.
Следует подчеркнуть, что наши данные о дисфориях крайне предвари-
тельны. Для более полной характеристики, установления закономерностей
протекания явлений, относимых нами к дисфориям, требуются` дальней-
шие наблюдения. |

е

и

20 | М. А. Гольденберг‘ :

i
і

Наконец, кроме явлений, расиределенных нами по четырем группам и
описанных выше как экзогенные реакции, следует отметить и другие симв:
томы, связанные с „преморбидной“ личностью больных (до инъекции), т. е.
с шизоференной формой реагирования. Эндогенная симптоматика разно про-
являлась на различных этапах действия камфоры. Она была менее выра-
жена, менее вклинивалась в экзогенную симптоматику в случаях наиболее
выраженного помрачения сознания. Она резче проявлялась при наличии у
больных легких явлений расстройства сознания и особенно при дисфорин-
В этих случаях больные черпали свои высказывания, бредовые и др. из вы-
сказываний до начала инъекции. Речевые разрывы, имевшиеся до инъекции,
обычно продолжали обнаруживаться в речи. Тайое явление как негативизм
также в общем проявлялся в этих случаях. / | |

Все же следует отметить, что на шизофренные симптомы, особенно свя-
занные с речью, накладывали печать в той или иной форме экзогенные явле-
ния. Так, например, бред отношения, наблюдавшийся у больной до инъекции,
приобретал особую напряженность в связи с переживанием страха, появив-

_ шимся у больной после инъекции. · i

С

Больная Xg., у которой были слуховые галлюцинации, часто приятного характера, реже
неприятного, в ответ на них обычно не давала такого резкого возбуждения, какое она дала
после инъекции камфоры.

17 августа 1937 г. Больная приведена для очередной инъекции камфоры. Доступна кон-
такту. Спрашивает, скоро ли отпустят ее домой. Не сопротивляется инъекции. Говорит, что
галлюцинации ее мало беспокоят. „Голоса говорят всякую чушь, мало интересиого в ных“.

12 час. 15 мин. инъекция 50,0 20% раствора камфоры.

` I час 10 мив. больная галлюцинирует, при этом громко хохочет.

1 час 30 мин. вдруг резко возбудилась, в страхе кричит: „мамочка, меня хоронить будут“, вско-
чила быстро на подоконник, с огромной силой выбила раму, поранив прн этом правую ногу,
и выбежала во двор. Все это произошло так быстро, больная действовала с такой силой, что
санитарки не успели удержать ее и предотвратить происшедшее. У больной, приведенной сани-
таркой обратно в палату, отмечалось следующее: лицо чрезвычайно бледное, испуганное. Свое
поведение объясняет так: „слышала голоса, которые сказали, что меня будут хоронить, и я
разбила окно и побежала без оглядки“. i :

Этот случай представляется нам следующим ‚образом. Страх (экзогеңный), вообще ранее
никогда не отмечавшийся у данной больной, оказал свое влияние на оформление и направление
имевшихся у больной эндогенных галлюцинаций в сторону устрашающих галлюцинаций.

Между прочим следует отметить, что нельзя исключить возможности трактовим данного
случая под углом зрения отнесения его к нашей ПІ группе. Такое предположение может быть
обосновано тем, что нельзя окончательно исключить наличия у больной во время ее вовбу-
ждения явлений, правда, очень легких, расстройства сознания. Ведь об отсутствии явлений
расстройства сознания мы вынуждены были судить post асот, —после того, как больная вышла
из отмеченного выше состояния. Критерием у нас служило только воспоминание о происшед-
шем. Не исключается, что больная воспроизвела только самые яркие события во время BOS-
буждения. Мы не могли проконтролировать все ее переживания и элементы ее поведения,
поскольку они и нам не были известны. Не все они были доступны наблюдению (больная убе-
жала из палаты).

е r

Возвращаясь к вопросу о соотношении эндогенных и экзогенных ABAC-
ний, следует подчеркнуть, что большие трудности в их разграничении воз-
никают в случаях негативизма и мутизма. А

В этих случаях с легкими расстройствами сознания и дисфориями экзо-
генные явления очень слабо выражены, так как покрываются негативизмом
и мутизмом. Экзогенные симптомы при этом только тогда могут быть уста-
новлены, когда они прорываются через эту шизофренную преграду хотя бы.
в форме изменения настроения больного, например, выраженный страх, —
о чем можно судить по мимическим проявлениям: жестам, общей · установке,
соответствующим движениям и т. д.

Конечно, шизофренная симптоматика также проявляется и в состояниях
с резко выраженными явлениями расстройства сознания. У одной больной
фигурировала идея преследования, имевшаяся у нее до инъекции. У другой
были стереотипные движения, также имевшиеся до инъекции. Эти симптомы

ЕТ ЕЦ эл Че ее ЧЕ

Психопатология симйтоматической (камфорной) эпилепс 21

L .

часто покрываются доминирующими симптомами экзогенного ряда. Может
быть, однако, симптомы шизофренного ряда яснее выступали бы здесь, если
бы эти состояния были более продуктивны в речевом отношении. |

В ряде случаев мы наблюдали явления, которые могут быть расценены
как актуализация психоза (Sakel). В наших случаях можно было говорить,
вернее, только об актуализации отдельных симптомов шизофренического

психоза. Эти явления наиболее выраженно выступали главным образом при’

t

дисфории. Š
Paga явлений, представляющих собой переплетение симптомов экзоген-

вого и эндогенного порядка, мы здесь не будем разбирать.

` ПодвоАя итоги нашим наблюдениям, следует отметить, что среди психо-
патологических явлений, связанных с инъекцией камфоры, следует различать
разные степени и формы расстройства сознания: | |
а) расстройство сознания во время большого и малого припадка;
б) предприпадочные и постприпадочные расстройства сознания и экви:
заленты (по аналогии с эпилепсйей) вне связи по времени`с припадком.
Вся эта группа состояний с, расстройством сознания различается прежде
всего по степени и форме выраженности этого расстройства: 1) состояние
с полным выключением сознания во время припадка, особенно большого

припадка, затем 2) резкое состояние оглушения, наблюдавшееся тотчас после

припадка (в постприпадочном состоянии) и, наконец, 3) различные расстрой-
ства сознания при пред- и постприпадочных. состояниях и эквивалентах.

То же следует сказать и о воспоминании при этих различных формах
реакции: полная амнезия при /припадках, особенно большом, различная CTE-
пень амнезии при пост-и предприпадочных состояниях и ӛквивалентах.

В таком же порядке следует и отношение между минус- и плюс - CHM-
птомами при этих состояниях — полное отсутствие плюс - симптомов во время
большого припадка (исключая ауры, где она имеет место) и различная выра-
жеиность и богатство их при пред- и постприпадочных · состояниях и экви-
валентах. |

То же следует сказать и о продолжительности этих состояний: десятки
секунд периода ‘припадка, особенно малого припадка, 5 — 20 минут большей
части пред- и постприпадочных состояний и эквивалентов, которые, однако,
в отдельных случаях продолжаются в течение ряда часов и дней.

Каков же тип расстройства сознания при всех этих состояниях? Рас-
смотрим наиболее интересную группу-этих расстройств npu пред- и постпри-
падочных состояниях и эквивалентах. Они в существенном мало чем отли-

чаются друг от друга. Мы считаем, что в основном -эти ‘состояния должны

быть отнесены к сумеречным состояниям сознания. В согласии с Цигеном
и др. авторами мы относим к положительным признакам сумеречного состоя-
вия сознавия внезапное начало и конец, короткое Течение и амнезию. Со
стороны психопатологической структуры характерно сужение сознания опре-
деленвым кругом идей. Больные часто находятся во власти первичных
чувств — страха, блаженства и т. д. Все их переживания вращаются около
небольшого круга представлений, окрашенных резко эмоционально. Больных
трудно, а зачастую невозможно оторвать от этого круга идей, переключить
на другое содержание сознания. Если же последнее и удается иногда, то
очень не надолго, и больные сейчас же опять уходят в свои переживания.
Содержание этих переживаний зачастую очень однотипно.

Крепелин считает, что когда ясность сознания теряется, наступает более или менее глу-
бокое сумеречное состояние, во время которого все ввутревние и внешние раздражения дают
слабые м иеясные психические образы, т.е. в этих состояниях завимают большое место ABAC-

ния оглушенности.

=

4;

22 | , | м. ‚А, Гольденберг 2

Р

і

После всего приведенного выше, мы полагаем; что можем отнести наблю-
давшиеся нами состояния пред- ‘и постприпадочного периода и эквиваленты
к сумеречным состояииям. Мы имели в этих случаях быстрое начало и KO-
нец, короткое течение, амнезию, сужение определенным кругом идей; напри:
мер, в связи со страхом отмечалось одностороннее восприятие отдельных
элементов из окружающего мира. Ко всему этому присоединялись явления
оглушения, разно выраженного в различных случаях.

Появление сумеречного состояния в связи с камфорой представляет
большое значение для психопатологии. Это свидетельствует о том, что мы
можем искусственно вызвать сумеречное состоянир. Таким образом откры-
вается новый путь к изучению психопатологии, особенно патогенеза суме-
речных состояний, что имеет большое значение для психиатрии. Второй вы-
вод заключается в том, что мы можем установить не только определенное
сходство неврологии припадка, вызванного камфорой с неврологией nps-
падка при генуинной эпилепсии, но и извеєтное сходство по линии основного
острого психопатологического сиидрома, характерного для генуинной эпиле-
псии, по линии сумеречного состояния сознания, протекающего, как и при ге-
нуинной эпилепсии, в виде пред- и постприпадочного состояния и эквивалентов.

Наличие кроме сумеречного состояния синдрома оглушения, наличие
в ряде случаев petit та], полная амнёзия после припадков, — все это говорит
об известном симптоматологическем сходстве „камфорной эпилепсии“ C эпи-
лепсией генуинной по линии острых пароксизмальмых расстройств.

`Речь идет по существу об установлении искусственно вызванной „симп-
томатической эпилепсии“ в процессе лечения больных. Это обстоятельство
должно приобрести важное значение для понимания психопатологии и‘ OCO-
бенно патогенеза так называемой генуинной эпилепсии, в частности ее токси-
ческих форм. В этой связи напомним о существовании теорни, против KOTO-
рой, правда, имеются возражения, считающей всякую эпилепсию симптомати-
ческой [Pierre Marie, Hartmann и Di- Сазрего, выступления на [1 Междуна:
родном неврологиЧеском` конгрессе в 1935 г. в Лондоне (Abadie) и др. ит. д.].

Поскольку мы получили в процессе камфорного лечения шизофреников
не только эпилептические припадки, но и основные острые психопатологи-
ческие синдромы, какие наблюдаются при генуинной эпилепсии, мы можем
не только подтвердить общепризнанное положение о том, что эпилептиче-
ский припадок является формой реакции каждого мозга в ответ на опреде-
ленные вредности, но и выдвинуть дополнительное положение о том, что OH
может реагировать в ответ на некоторые вредности явлениями, сходными
не только с неврологическими компонентами эпилепсии (припадок), но и с
острыми психопатологическими синдромами эпилепсии.

Это заключение мы делаем на основании того, что объектом нашего
наблюдения были не эпилептики, а шизофреники, у которых в большинстве
случаев при длительном лечении наблюдались основные, указанные выше
психопатологические синдромы. | | .

Имеющиеся в литературе отдельные разрозненные наблюдения указы-
вают, что у здоровых людей и при разных формах душевных заболеваний
отмечались ‘подобные состояния. _ ]

Неполучение у отдельных наших больных этих синдромов может быть
объяснено небольшим количеством сеансов лечения и непродолжительностью
наблюдения. В подтверждение этого можно сослаться на один наш случай,
когда только после 13 инъекций у больной впервые наступило сумеречное
состояние ‘(в постприпадочном периоде). Здесь же отметим, что припадок,
таким образом, является только одним из моментов, выражающих сдвиг
в организме в связи с действием ноксы (камфоры), другим таким моментом
является психопатологическая симптоматика.

Наконец, следует особо подчеркнуть, что установление психопатологии

\

Психоџатология симптоматической (камфорной) впилепсни | 23

„камфорной эпилепсии” есть в то же время' и установление психопатологии
больших доз камфоры. ` | р

Некоторые соображения, пока самого общего порядка, возникли у нас
по линии освещения отдельных вопросов, патогенеза. Мы подчеркиваем зна-
чение количественного фактора (при этом надо учесть и темп действия). По-
следнее может иметь значение для объяснения то, почему у одного и того
же больного в одном случае наступил припадок или даже серия припадков,
следующих один за другим через непродолжительные интервалы, аналогично
status epilepticus при генуиниой эпилепсии, в другом только эквивалент, petit
та! или дисфория. Следующие факты говорят о роли довы в появлении раз-_
ных форм реакции. | | А

1. При каждой последующей инъекции больной Д. дозы повышались.
После первых двух инъекций у больной нельзя было отметить каких - либо
выраженных изменений психики. После третьей инъекции у больной насту-
пило сумеречное состояние. Только дальнейшее увеличение дозы камфоры
при четвертой инъекции привело к появлению большого припадка. Подоб-“ `
ные случаи наталкивают на мысль о значении количественного фактора.

2. Малые дозы давали у другой нашей больной petit mal, но не давали
припадка. При большей же дозе большому припадку предшествовал за 1!/, часа
petit mal. - | . +

3. Реакции больных, ограничивающиеся дисфориями, имели место при
малых дозах. , ` ў , | |

4. Есть основание предполагать, что припадок связан с моментом Ham-
высшего действия фармакологического агента. Если исходить из этого, то
можно полагать, что пред- и постприпадочные состояния’ связаны с этапом
меньшего действия вещества. Некоторые указания в этом направлении име-
ются и у Нийрә.

Наши замечания в части патогенеза предварительны. Мы привели их
пока только для того, чтобы обосновать необходимость и перспективы даль-
нейших наблюдемий в этом направлении. ж =

Конечно, эта „камфорная эпилепсия“ в некоторых своих проявлениях отли-
чается от генуинной эпнлепсии. В качестве примера укажем хотя бы на ча-
стое наличие при явлениях „камфорной эпилепсии“, особенно в предприпа-
дочном периоде, более резко выраженных соматических расстройств (рвоты,
тошноты, головные боли и др. болезненные ощущения, дизартрия), которые
хотя и встречаются при так называемой генуинной эпилепсии, но наблю-
даются там реже и большей частью менее интенсивно. Установление и опи-
сание этих различий как соматических, так особенно различий со ётороны
психики, дело дальнейшего исследования. Мы отдаем себе полный отчет
в том, что даже подробное изучение этой симптоматической эпилепсии не раз-
решит многих и, вероятно, даже больлинства существенных вопросов эпи-
лепсии. Однако, кое - что, и при этом значительное, оно внесет в дело изу-
чения эпилепсии, а некоторые моменты уже разрешены в связи с ней.

Следует подчеркнуть, что работы Медуна и последующие работы других
авторов (Brinner, Leřoy, МопНегаиз, Krüger, Angyal и Gyàrfàs, Wahlmann,
№уіго, Ligtenik, Langelüddeke, Wichmann, Gullotta, Schönmehl, Grubel, Esser,
Roggenban,' R. Stern, Conrad, Baldauf, Duensing, Janz, Steinau - Steinrück, Ша-
пиро и Яшиш и др.) фиксировали основное внимание на терапевтическом
эффекте метода, на его показаниях и противопоказаниях, или на значении
припадка для диагностики эпилепсии и т. д. Некоторых авторов ин{ересо-
вали также изменения психики больных, как результат проводимого лечения. |
Меньше, однако, уделялось внимания изучению психопатологических изме-
нений в связи с непосредственным действием камфоры, как экзогенного фак-
тора, т. е. психопатологии больших доз камфоры. В ‘работах о лечении
по Медуна этот, момент или вовсе обходится, или ‘приводится вскользь.

\

г

24 | М. А. Гольденберг

Поэтому о психических изменениях больных можно узнать только вчитываясь
в истории болезни или в заключения, где автор, перечисляя симптомы,
наблюдающиеся в связи с лечением, упоминает о некоторых симптомах, свя-
занных с’изменением психики. S +

В более подробвых историях болезни можно встретить описания, сходные с шашииа,
и других автор просто ограничивается указанием, что у больного наступило сумеречшое co
стояние. Несколько более подробно, но все же очень кратко описывается сумеречшое состоя-
ние в работе Му!го, посвященной лечению шизофрении.

Все авторы, которые так или иначе остававливались ва психопатологи-
ческих явлениях в процессе лечения, отмечали сумеречное состояние. У Me-
дуна в нескольких случаях отмечался также делирий. Мы также moras
в некоторых случаях отметить делирантные черты.

Описанные в литературе сумеречные состояння относились к постприпадочному периоду
нли к эквиввленту. Только у Медуна в первой работе, судя по историям болезни, можео зг
қлючить, что у больных наблюдались предприпадочные состояния. Объяснение этому можно
найти в том, что большинство авторов вызывали припадки `ие камфорой, а кардназолом. Tips
последнем же при интравенозных инъекциях, как мы могли убедитрся на основании собствеш-
ных наблюдений, припадок наступает через несколько секунд после ивъекции в, естествевно,
ме может быть речи о предприпадочном состоянин. То же следует сказать о применявшемсв
Случевским смеси карбамииовокислого аммония с углекислым, при действии которого также
очень быстро наступали припадки. `

У некоторых авторов в историях болезни отмечается, что у больных был синдром Oray-
шения после припадка. Совсем слабо представлено описавве предприпадочного состояния,
а также дисфории. Случаев, относимых к petit mal, мы в литературе вовсе не нашли. Судя по
историям болезни и по отдельным замечаниям авторов, можно сделать заключение, что всеми ва-
блюдалось расстройство сознайня типа полной потери сознания во время большого припадка.

Но если указанвым выше моментам — установлению психопатологиче-
ских изменений — уделялось очень мало внимания, то почти вовсе обойдев
вопрос сравнения указанных психопатологических явлений с таковыми при
генуивной эпилепсии; это сравнение производилось только в отношении Xå-
рактера большого припадка. Уже Медуна, а затем и другие (Langelüddeke,
Langsteiner и ЭНеНег и др.) подчеркивают сходство, неотличимость большого
припадка, искусственно полученного, с припадком при генуинной эпилепсии.

Только у (Случевского можно найти некоторые указания ма сходство искусственно

вызванного сумеречного состояния с таковым при генуиниой эпилепсии. Некоторые ука-
зання в общей форме мы находим также у Нийрэ.

По вопросу о психопатологии симптоматической эпилепсии вообще, не
связанной с методом Медуна, и о сходстве ее с таковой при генуинной эпи-
лепсии имеются отдельные высказывания и работы. Недостатком этих работ
является случайный материал, разнородный в смысле этиологическом, что,
естественно, ограничивает возможность решения ряда вопросов.

Ряд очень интересных наблюдений в этом отношении приводит `Мускенс, ио его оемов-
ные наблюдения касаются животных, а не человека. Отметим здесь только то, что Бумие в
Груле, на основании анализа литературы, в противовес распространенному среди врачей мве-

нию, считают, что наблюдаемые острые психические изменения в некоторых случаях симито-
матической эпилепсии неотличимы от таковых при генуинной эпилепсии,

Мы в настоящей работе пытались показать, что в связи с методом ле-
чения по Медуна мы получили возможность изучить ряд искусственно вы-
званных синдромов, в том числе такой синдром, как сумеречное состояние,
далее, почти все основные формы острых психических изменений, напоми-
нающие таковые на разных этапах генуинной эпилепсии, в пред- и пост-
припадочном периоде, эквиваленте и petit mal.

Вопросы, поставленные нами, в целом не были достаточно подчерквуты,
не стали до сих пор предметом специального исследования и недостаточно
оценены с точки зрения дальнейших перспектив, которые ови открывают
для психиатрической клиники. `

<

Е: ^. РСР ЕСЕНЕН Па чыды ЫЗ.

Toaz издания ХІУ. | | № 4, -1938 ода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

|
}
т,

. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА В ХИМИЧЕСКИХ
И СТРУКТУРНЫХ НАРУШЕНИЯХ ТКАНЕЙ

Проф. Д. Е. Альперн и Т. Ф. Фесенко

Харьков |

Ив отдела патафизиололми (зав. проф. A. Е. Альперн) Центральною
психоневролозического института

^

` Предыдущие исследования нашей лаборатории обосновали роль векета-
тивной нервной системы в регуляции тканевого обмена. Эти исследования
показали, что из двух отделов вегетативной нервной системы — симпатической
принадлежит ведущее значение в нутритивных тканевых процессах.

Накопившийся в этом направлении материал рисует картичу химических
сдвигов в Тканях при разнообразных нарушениях функций вегетативной
нервной системы. Так, ряд’ исследований (Альперн, Черников и др.) показал,
что у больных с вегетативными асимметриями, с поражением по гемитапу,
на стороне с преобладанием функции симпатической нервной системы в крови,
оттекающей от пораженного учаетка, наблюдается уменьшение коэфициента
К/Са, уменьшение сахара и жира, увеличение белка, форменных элементов
крови. Эти изменения не наблюдаются у контрольно - исследованных здоро-
вых и больных без вегетативных асимметрий. Понижение функции симпати-
ческой нервной системы сопровождается химическими сдвигами противоло-
ложного характера. Особенно рельефно выражены указанные химические
сдвиги, адэкватные состоянию иннервации данной конечности, в экссудатах
пузырей, вызванных на асимметричных участках тканей кантаридиновым
пластырем. Эти данные в значительной степени совпадают с данными, полу-
ченными сотрудниками той же лаборатории в эксперименте над животными,
у которых производилась десимпатизация того или другого органа (АЛьперн,
Гайсинский, Левантовский). В более ранних работах (Альперна, Альперна
и Туткевич) также показано, что возникновение воспалительной реакции
в сложном организме связано с явлениями дисфункций симпатической нерв-
вой системы, непосредственно. влияющией на химизм тканей. У больных
с вегетативными асимметриями также отмечена разница B развитии и тече-
нии воспалительных реакций. Характер развития воспалительного процесса,
согласно этим исследованиям, следует поставить в связь с нарушенной ве-
гетативной иннервацией данного тканевого участка. я

Таким образом, возникла необходимость установить соотношение между
характером химических и структурных нарушений, вызванных изменениями
функций вегетативной нервной системы. Помимо того, регуляция нервной
системой химизма и структуры тканей не ограничивается ролью в этом од-
ной лишь вегетативной нервной системы. Весьма существенным является
вопрос о взаимоотношении в тех же процессах различных отделов нервной
системы, включая сюда также моторную и чувствительную.

Научно обосновываемые взгляды о значении нервной эистемы в-патогенезе патологических

процессов, как известно, берут свое начало со времеви Samuel's. Однако, признаваемсе этим
азтором существование специфической трофической нервной системы в настоящее время

~

N

26 Ў Д. Е. Альперн и Т. Ф. Фесенко

совершенно отрицается. Трофическую роль приписывают преимущественно тому или другбиу
из известных отделов нервной системы или всей нервной системе в целом. Так, Rieker oer
бенное значение в возникновении патологических процессов придавал вазомоторам. В част
ности немало возражений вызвал тот взгляд автора, согласно которому весь комплекс CAOR-
ных воспалительных явлений сводится к нарушениям сосудисто - тканевых процессов, регули-
руемых функцией вазомоторов. .

Относительно прямой регуляции тканевых процессов симпатической нервной системой,
помимо ёриведенных выше наблюдений, говорят данные Орбелн, доказавшие адаптационно -
трофическую роль симпатической нервной системы в отношении поперечнополосатой муску-
латуры. Целый ряд многочисленных наблюдений вад процессами роста (Schinoda), регенерация

(Schotte), развития и заживления язв также подтверждают участие симпатической мервиоЁ

кистемы в так называемых трофических процессах.
Сперанский на основании своих исследований защищает точку зрения, согласно которой
возникновение и развитие патологического процесса определяется! нервной системой в целом.
В концепции этого автора о значении внутринервных соотношений в развитии патологических
процессов, нервная система выступает как система аморфная ‘без, строгой диференциация
участия того или другого отдела өе в трофических расстройствах. &
і

Изучение трофической функции нервной системы, как целого, является
необходимым, но при этом не менее важным является также ' изучение
трофических функций различных ее компонентов.

В последнее время благодаря исследованиям Lugaro, Ken - Киге, Karo, Sechan, Towor,
Гринштейна и др. трофическую роль стали приписывать наряду с симпатической нервной
системой и парасимпатической, сосудорасширяющим волокнам, направляющимся ва перифе-
рю по задним корешкам. Если это так, то эффекторные волокна задних корешков могут
влиять на трофику тканей, регулируя Кровообращение в них. | |

Взяв за основу наблюдения течение экспериментально вызванных язв
и сопровождающие изменения химизма тканей, представляется весьма CY-
щественным выяснить значение различных отделов периферической нервной
системы в патогенезе структурных и химических тканевых расстройств.

В первую очередь мы пытались решить вопрос о соотношениях, суще-
ствующих, с одной стороны, между симпатической нервной системой, ну-
тритивная роль которой вскрыта предшествующими работами нашей лабо-
ратории, и моторной и сенсорной нервной системой — с другой.

ксперимент на животных является наиболее пригодным для такой по-
становки вопроса, так как позволяет изолированно воздействовать на тот
или другой отрезок периферической нервной системы.

`Нами исследовано было 76 животных. Вначале в одной группе живот-
ных изучались соотношения сахара, остаточного азота, хлористого натра,
О, и СО, в крови, взятой из обеих бедренных вен конечностей, у которых
нарушена функция того или ` другого из отделов вегетативной нервной
системы. Роль симпатической нервной системы в тканевом метаболизме 'ис-
следовалась на 25 собаках. При этом производилось исследование Крови на
перечисленные выше составные части ингредиенты неоднократно до и после
оперативного вмешательства. Кровь бралась одномоментно из обеих бедрен-
ных вен уколом иглы через кожу.

Кровь строго изолировалась“от соприкосновения с воздухом жидким
парафином. Сахар крови определялся по методу Хагедориа и Иенсена, КМ
по микрокельдалю, хлористый натр по Рушняку, СО, и О, по Баркрофту.

Как правило, количество указанных ингредиентов в қрови обеих вен до
оперативного вмешательства было одинаковым. Далее, обследованные жи-
вотные подвергались оперативному вмешательству. У некоторых животных
под смешанным наркозом (эфир и хлороформ) удалялась справа в люмбаль-
ной области симпатическая цепочка на протяжении 5 — 6 см. В двух случаях
дополнительно произведена десимпатизация правой бедренной артерињҶопе-
рация по Leriche). Спустя 5 —7 дней после операции, у собак натощак одно-
моментно бралась кровь из обеих вен и исследовалась на те же ингредиенты.

Данные исследования, приведенные в таблице 1а, обнаружили следующее:

Периферическая нервная система в химических и структурных нарушениях тканей 27
——————————————————-——Є—

4 ? Таблица lat
и В Е ` —

ма | Сахар ЕМ

сый Прав. Лев. ‚Прав. | Лев. Прав. Лев.

1 514 | ‘550 98 102 23,4 24,0
497 491 83 82 30,8 31,6
491 | 503 62 60 95,6 27,7
2 ‚514 507 91 84 24,3 259
497 501 | 80 ` 80 33,0 33,6
509 514 69 65 23,8 20 —
4 426 556 84 75 31,1 30,8
; 468 497 84 78 31,1 29,0
450 479 87 77 35,2 35,2 р
508 526 81 76 31,1 30,8
5 485, 520 76 67 30,0 | 286
479 514 70 72 34,0 32,0
468 482 81 71 30,0 28,0
` 468 514 71 62 31,1 31,1
6 444 485 70 62 287 279
450 462 69 64 | 302 28,7
| 549 532 |74 71 28.9 26,9
7 479 | 49 681 5 | зал: 307
409 456 76 76, 999 | 278
` 538. 520 71 71 30,2 31,0
2] 544 585 71 76 27,7 1 275
456 | 473 81 67 |. 935 25,7 `
450 468 77 72 30,2 28,7

Количество сахара на десимпатизированной стороне повышено в 21 cayu.
из 26, количество NaCl на стороне десимпатизации понижено 8.23 cayu. из
26, количество же КМ колеблется в ту и другую сторону, не обнаруживая
определенной закономерности. В отношении же кислорода (см. табл. 16)
констатировано повышение его содержания в оттекающей крови десимпатизи-
рованной конечности. Коэфициент СО,/О, понижен на оперированной стороне
в 18 cayu. из 26, повышен в 6 случ. и остался без изменения в 2 случаях.

Приведенные данные подтверждают доказывавшееся нами ранее значение
симпатической нервной системы в регуляции тканевого обмена. Эга роль
_ симпатической нервной системы не выявлена одинаково в отношении всех
исследованных составных частей крови. Она особенно заметна в отношении
легко сгораемого сахара и лабильных солей, меньше — в отношении азоти-
стых-составных частей. Такой вывод можно сделать несмотря на то, что

‚ 1 Таблицы в целях экономии места приводятся в сокращенном виде.

N

М

28 ‚ Я. Е. Альпери и Т, Ф. Фесенко

полученные едвиги выражены иедостаточно резко. Последнее становится понят-
ным, если учесть, что колебания, обнаруженные в химическом сосхаве крови,
оттекающей от десимпатизированной конечности, нивелируются до известной
степени быстротой кровотока. Все же значение симпатической нервной ca-
стемы в тканевом химизме выражено в этих опытах в том же направлении, '
как и в более ранних исследованиях (Альпери, Черников и др.). Желая вы-
яснить, не регулируются ли процессы тканевого метаболизма не только CHM-
патической, но также и другими отделами нервной системы, мы перешли
к изучению роли моторной нервной системы в тканевом обмене.

Таблица 16
à Десимпатизация
| О, __ со, СО»/О,
№№ | | | | ~
жнвотных| Прав. Лев. Прав. | Лев. Прав. Лев. $
21 14,0 | 140 | 325 | 379 | 23 27
| 15,1 15,1 53,5 53,5 3,5 3,5
бо, | 12,9 11,3 48,2 495 | 37 4,3
23 ” 15,6 12,1 53,1 51,8 40 5,0 |
| 171 ‚ 1%1 40,0 470 24 3,3
24 21,0 18,3 52,4 54,9 25 2,95
15,6 15,6 66,3 70,2 4,2 ' 4,4
16,2 15,8 58,0 53,0 3,5 3,3
| z
1 27,0 24,6 30,6 30,6 1,13 1,24
35,7 з45 | 252 25,2 0,70 0,72
18,8 17,24 42,4 45,0 22 | 26
2 20,4 17,1 28,5 97,6 1,4 1,6
24,0 202 18,9 20,1 0,79 0,9
19,5 21,6 28,5 29,4 1,46 1,36
14 18,0 17,14 | 323 34,0 1,8 2,3

Для этого 10 обследованным в норме животным экстрадурально резепи-
ровались передние корешки от ХИ грудного до Ї сакрального позвонков.
Начиная с 7 дня после операции производили исследования крови этих жи-
вотных, взятой одномоментно из обеих бедренных вен. Определялись О, м CO,
наиболее отражающие состояние тканевого обмена. .-

Результаты этих исследований мало отличаются от данных исследова-
ния при десимпатизации. Как при десимпатизации, так и при перерезке ne-
редних корешков, наблюдается понижение коэфициевта СО,/О, (за исклю-
чением случая 9). *

Спустя 10 дней после операции у собак первой и второй группы на
симметричных местах внутренней поверхности бедер вызывались воспали-
тельные процессы. Участки кожи, предназначенные для воспаления, тща-
тельно выстригались; воспалительные процессы вызывались при помощи
стеклянных пробирок с широким плоским дном равного диаметре, навол-
ненвых кипящей водой. Пробирки одномоментно плотно прижимались к ла-.
пам животного на З минуты. Такой способ вызывания воспаления наилучшим

i \

Периферическая нервная сис тема в химических и структурных нарушениях тканей 29

-

образом гарантирует одинаковые условия опыта, TAK как он дает возмож-
ность дозировать раздражение.
Через 3—4 дня на месте поражения возникали язвы, которые проникали

глубоко, захватывая нередко и мышцы.
Таблица 2
Перерезка передних корешков

О. ом со, со,/ О,

№№ _
животных Прав. Лев. | Прав. Лев. Прав. Лев.

‚ 1 011.2] 211 550 | 600 2,62 2,85
21,0 20,0 48,0 51,6 2,3 2,58
2 16,1 16,6 48,8 53,8 2,03 2,1
19,8 210, | 429 429 | 241 20 :
24,0 27,1 33,9 34,8 - 1,41 '1,60
` / А
-3 19,2 15,3 49,4 50,8 19 2,6
13,65 15,0 42.0 42,0 30 28
15,9 14,7 32,55 32,55 2 04 2,21 \
4 доз | 207 | 321 30,3 150 | 146
22,5 15,6 -| 324 34,8 1.44 2,2
5 -| 21,75 | 208 32,5 33,9 1,50 1,63
24,0 24,0 30,0 30,0 14 | 14
` 164 14,0 43,2‘ | 464 2.63 3,3
6 15,3 20,7 38,4 39,6 951 - 1,91
27,0 94,6 30,6 28,8 1,13 1,17
31,2 24,6 34,8 35,4 1,11 1,43
7 20,7 23,1 40,2 44,25 1,94 1,91
č Р 23,7 20, 25 29,4 30,3 | ‚2 4 1 49
24,9 15,0 30,0 32,0 1,2 22
8 165 | 141 399 | 354 241 2,51
17,7 15,9 3705 | 4305 ой 2,7
186 | 135 | 336 | 354 | |» 2,6
9 13,95 | 13,95 | 39,6 39,6 pri 2,1 ,
19,2 19,8 393 | 38.1 o 1,92
~ 7, | | |
17,55 | 207 41,55 | 43.05 236 2,08
10 16,05 | 147 29,7 31,65 к 20
18,6 15,6 39,0 40,5 3 26

21,6 20,4 29,59 31,8 13 1,5

У собак с десимпатазацией наблюдались следующие закономерности
течении вызванных язв: на десимпатизированной конечньсти отечность
первый период развития воспаления была выражена значительно ярче;
алее некротический процесс запаздывал в своем развитии; язвы, образо-

#

„т | |
30 Д. Е. Альпери и Т. Ф. Фесенко
/ 3 К Е r |
вавшиеся в дальнейшем течении воспалительного процесса после әксквамци
некротического участка, в значительном большинстве случаев бывали боме ·
поверхностны и меньше контрольных (рис. 1). |
Такое развитие, течение и заживление воспалительного процесса w
наблюдали в подавляющем большинстве случаев. Лишь в одном случае ны
наблюдали одинаковую интенсивность воспалительного процесса во BCEX ero
периодах течения. В другом же случае мы получили обратное соотношение |
особенно четко выраженное в период некроза. Возможно, что такое omo
нение от обычной картины течения процесса можно объяснить тем, что |
животное усиленно лизало пораженный участок оперированной конечиост, ,

A ТЕ 857767. К. РТ 5, 4 е.
* ж. рдм м" CEN ға ж." Ё ЗР ег У
) с ом.

$ а ыу! сў
A S Or

—

кре
4 КА. A 2} 7
7

„>

t

Рис. 1. Собака № 24. `Правосторонняя десимпатизация. На контрольной
конечности язвы значительно больше и глубже, чем на десимпатнзированной б
(6-й день после прижигания) А

“В общем же процесс заживления язв на десимпатизированной коне
ности протекал значительно интенсивнее по сравневию как с контрольно:
язвой того же животного, так и с язвами контрольных животных. Все язвы,
как бы ни различны были их величина и глубина, заживали на десимпате:
зированной стороне на 4—5 дней раньше контрольных. |

Аналогичные соотношения были получены нами и во второй серии zr;
вотных с перерезкой передних корешков, при условии правильного узо
ва животными с нарушенной функцией конечности на оперированной сторове:

Повидимому, передние корешки оказывают на тканевые процессы влия:
ние, сходное с влиянием симпатической н. с. Это и понятно, если учесть нг
линие в передних корешках проводников симпатической н. с. (рис. 2).

Все эти данные подтверждают тот взгляд, согласно которому свмпати:
ческая нервная система играет огромную роль также в структурной тро
фике тканей. |

Нас также интересовал вопрос о влиянии раздражения симпатической
нервной системы и передних корешков на химизм и структуру тканёй. Рак
дражение симпатической нервной системы вызывалось прошиванием симпат
ческой цепочки в люмбальной области ниткой, смоченной в скипидаре или
кротоновом масле.

Периферическая нервная система в химических и структурных нарушениях тканей: 31

| | |

У данной серии животных (10) при исследовании крови, взятой спустя
5— 7 дней после. операции, четко выраженных закономериостей получено не
5ыло. Коэфициент СО,/О,в 5 случ.меньше в крови оперированной стороны, боль-
пе — в 2 ине отличается от контрольной B3 случаях. Отсутствие достаточных
закономерностей в полученных результатах исследования может быть объяс-
вено невозможностью изолированно вызывать повышенную функцию отрезка
зимпатической нервной системы без того, чтобы раздражение рефлекторно
не передавалось на контрольную сторону. С другой же стороны, нельзя быть
уверенным в том, что прошивдние ниткой не влечет за собой в течение более
или менее значительного промежутка времени гипофункцию соответствую-

l

е ypy ——-..-
А ГҮ; “- A"
MA» { ы
TD У i R”
-SAA `
` Е

Pac. 2. Собака № 8. Перерезка передних корешков справа от Охи до Si
(10-й день после операции). Левая язва глубже и больше правой

щего отрезка симпатической нервной системы. Эта неуверенность в силу
методических условий опыта должна существовать при всяких попытках
вызвать длительное раздражение того или другого отрезка нервной системы.

‚Гиперфункция моторной нервной системы вызывалась также прошиванием
передних корешков от ХПИ грудного до Í сакрального позвонка ниткою, CMO-
ченной Ol. terebintini. Результаты биохимического исследования крови, взятой
после оперативного вмешательства, таковы: коэфициент СО./О, на опери-
рованной стороне понижен в половине случаев, повышен в 3 и одинаков
в 1 случае. Отсутствие четких закономерностей при раздражении моторной
нервной системы` объясняется, вероятно, теми же причинами, которыми мы
объясняли отсутствие закономерных сдвигов в химизме крови, взятой при
раздражении симпатикуса.

Экспериментально вызванные язвы у животных с раздражением симпа-
тической цепочки отличались своей необычайной величиной не только на one-
рированной, но и на контрольной конечности, особенно в тех случаях, где
в качестве раздражителя употреблялось кротоновое масло.

Язвы (рис. 3) своими размерами превышали в 2,5 раза размеры язв контрольных жи-
вотных и размеры язв, вызванных на фоне других нарушений функции вегетативной нервной

2 X

` п

Е К Се Ў 2ч д. Е. _Альпери n Т. Ф.

р"
№

Е

еее Хх

E

т
© pms

T
|.

‘системы. Под, такая необычайная величина хонтрольных я язв коне 6 -
дачей раздражения со стороны оперированной на контрольную. Однако; п їро{ десс Ы т
пораженной и контрольной сторон все же несколько разнятся между собой а им
6 — 12 часов после ожога отечность тканей, окружающих пораженный участок, менее в
ва стороне раздражения, процесс некроза интенсивнее выражен на стороне рг
эксквамация пораженного участка наступает на день - два раньше. Процесс saxna:
сравнению с тем, что имеет место у десимпатизированных животных, значительно за
как на оперированной, так и на контрольной конечностях животного. Заживают ,

шинстве случаев одновременно. | | ЖА.
| и у

т
|
|

® Конечный период воспаления, как правило, протекает одинаково, ве
роятно в силу того, что при наличии затяжного процесса, как это мы наблю-_
дали во всех случаях данной серии животных, раздражение, возможно, Hè-
сохранило силы ;своего действия, и потому период заживления, особенно !

конечный, был однотипен. 2a

Рис. 3. Собака № 25. Язвы, развившиеся после вшивания нитки, смоченной
в кротоновом масле, через trune. зутра{. t

У собак с раздражением передних корешков экспериментально вызван“
ные язвы в большинстве случаев выражены несколько сильнее на стороне
раздражения; в некоторых случаях эта разница была значительно выражена.

Дегенеративно-регенеративные процессы в пораженных тканях у данной
серии животных аналогичны процессам деструкции и регенерации -язв у Z
вотных с раздражением симпатической нервной системы. ,

Итак, данные наших исследований дают право притти к следующему |
заключению:

1) при резекции и экстирпации байнек цепочки на стороне п0р2'
жения наблюдаются в подавляющем большинстве случаев закономерные СДВИГИ
в содержании сахара, NaCI, СО, и О,;

2) аналогичные биохимические сдвиги наблюдаются в крови бедренных `
вен у животных с перерезкой передних корешков;

3) гипофункция симпатической нервной системы и передних корешков
сопровождаетс” также нарушением структуры тканей, которое мы наблюдал

при экспелиментально вызываемых воспалител IX 0051 ессах.
и Digitized by у

Периферическая нервная система в химических и структурных нарушениях тканей 33

Со значительно меньшими сдвигами протекает тканевый обмен при раз-
дра жении тех же отрезков нервной снстемы, но во всех случаях эксперимен-
тально вызванных язв наблюдаются закономерные отклонения в первом
периоде течения процесса. Это обстоятельство дает право считать симпати-
ческҝую нервную систему (и моторную, вследствие наличия в ней симпати-
ческих путей) регулятором тканевого обмена, влияющим поэтому на течение
воспалительного процесса и заживление язв. |

Далее исследовалось влияние на ткани задних корешков.

Штриккером (Stricker) установлено, что раздражение периферического конца перерезан“
ного заднего корешка сопровождается расширением сосудов на периферии, этот феномен

автор объясняет антидромиым распространением импульсов по рецепторным волокнам задних
корешков. Феномен расширения сосудов при раздражении периферического отрезка заднего
корешка подтверждается Беймисом (Ва|езз), Баркрофтом (ВагкгоН), Лаиглисом! (Langlis).
«Другие исследователи утверждают, что в задних корешках имеются сосудорасширяющие napa- ®
<импатические волокиа. Они же и являются будто регуляторами тканевой трофики (см. выше).
Эксперименты Евзеровой и Санович показали, что перерезка задних корешков неблагоприятно
отражается на теченин язвенного процесса. Алексеева и Левина из этой же лаборатории не
подтвердили этих данных, нө получив изменений в заживлении ран в опытах с перерезкой
задних корешков. Некоторое влияние на заживление ран эти авторы обнаруживали при удале-
ным спинальных ганглиев. Не касаясь здесь вопроса о возможном существовании парасимпа-
тмческих сосудистых волокон в задних корешках, следует все же считать проблематичной _
зовмомность отождествлять сосудистую функцию с трофической. |

Как в прежних наших наблюдениях над функцией задних корешков!, так
я в настоящей работе нас также интересовал вопрос о роли задних корешков
в тканевом обмене. Наблюдения проведены на 30 собаках. Животные были
разделены на серии. Серии животных подбирались обычно из одинаковых
по росту и весу собак. Обследованвые животные, кроме контрольных, под-

вергались оперативному вмешательству, заключавшемуся в односторонней
резекции спинальных ганглиев в области от ХИ грудного до [| сакрального
позвонков. Методика одностороннего нарушения анатомической целости зад-
них корешков давала возможность наблюдать те изменения в тканевом обмене
и в процессах деструкции и регенерации ткани, которые наступали на CTO-
фоне поражения по сравнению со здоровой — контрольной. Резекция и экстир-
пащия сохраняли животным способность движения — необходимое доказатель-
ство сохранения целости передних корешков и чистоты ‚ произведенной опе-
рации. Замечалась лишь атаксия на оперированной стороне. Морфологическое
специально произведенное исследование показало полное сохранение целости
передних корешков. Обследованию подвергались лишь животные, которые
полностью сохранили движения обеих задних конечностей (см. фото 1).

Если резекция задних корешков сопровождается нарушением движения
соответствующих конечностей, то это указывает на повреждение при опера-
ции также передних корешков. Последнее обстоятельство само по себе влияет
на обмен в тканях, не говоря уже о значении при этом нарушенной мотор-
ной функции соответствующей конечности. ыы

нные исследования крови, оттекающей от оперированной конечности
после резекции спинальных ганглиев, не указывают на какие-либо заметные /
закономерные отклонения по сравнению с кровью, оттекающей от контроль-
ной стороны. В отношении же газового состава наблюдается иногда повы-
шение содержания кислорода в крови оперированной конечности, что может
быть объяснено изменением сосудистого тонуса, усиленной артериализацией
крови, которую в некоторых случаях ярко подчеркивает разница в цвете
крови правой и левой бедренных вен, т. е. на оперированной стороне кровь
бывает ярче, чем на контрольной. ` `

Язвы, искусственно вызванные на 10 — 14 день после операции y данной серии живот-
ных, в большинстве случаев ие отличались от таких же процессов, вызванных на контрольной

1 Alpern. СогтааНопз neuro-humorales dans les processus trophiques. Доклад ша междуна-
родном съезде физиологов в Ленинграде. Физиологический журнал СССР, 1935.

. 3. Советская пенхоневрология № 4

\

34 ‚ Æ E. Альперн и Т. Ф, Фесенко

#

стороне, а также не отличались от язв контрольных животных. В значительном меньши
случаев наблюдалась более интенсивная воспалительная реакция на стороне с перерєе
задних корешков, которая спустя 5—7 дней ураёвивалась. Дальнейшее течение процесса на сте
роне оперированной и на контрольной было одинаковым и язвы заживали одновременно (рис. |

Данные биохимических исследований и наблюдений за течением воспа
лительного процесса у этой группы животных не могут, таким образом, пох
твердить предположение о непосредствевной роли задних корешков (и спи-
нальных ганглиев) в тканевом обмене и структурных свойствах тканей. |

После указанных наблюдений мы считали необходимым исследовать, ва
сколько нарушенная чувствительная н. с. может себя проявить в трофи= И
свойствах ткани на фоне предварительного нарушения функции симпатической
нервной системы.

Фото 1. Собака № 20. Резекция 5 спинальных ганглиев (от Dan до 51)
на правой стороне

Для изучения взаимоотношений периферической, симпатической и cer
сорной н. с. производились комбинированные операции. После обычной деснм-
патизации, с последующим исследованием химизма крови, резецировались
спинальные ганглии в люмбальной области на стороне десимпатизации.

Обычная картина биохимических изменений, характерная для деснмпа-
тизации (повышение содержания сахара и понижение NaCl), под влиянием
перерезки задних корешков изменяется; количество NaCl приближается к со:
держанию его в крови на контрольной стороне, содержание же сахара в
оттекающей крови оперированной конечности вместо повышения обнаруживает
нередко понижение.

Таким образом, нарушение чувствительности не проходнт бесследно для
химизма десимпатизированной ткани. Чтобы яснее выявить роль чувствитель:
ной нервной системы в тканевом метаболизме, мы производили тем же хи:
вотным новокаиновую анестезию (2 смз 0,5% раствора) в люмбальной области
и, таким образом, пытались уравнять асимметрию. Данные иследования крови,
полученные на фоне умеренной анестезии (через 15 минут после введения
новокаина), в большинстве случаев показывают, что анестезия снимает Te
изменения крови, какие вызваны перерезкой задних корешков, выявляя би0-

К ыны одной толькө рамы ИК,
| ъной анестезии может быть потерян такие ерои от десям- >
ева 1). т =, SY ЖА у.
зируя данные исследования последней группы животных, легко.
заметных |

ь, что резекция задних корешков сама по себе не вызывает

т, а одной десимпатизации.

чч

Рис. 4. Собака № 25. Правосторонняя резекция спинальных ганглиев м
(от Эх, до 5,)

|
Процессы деструкции и регенерации, вызванные экспериментально у
ных животных, в своем развитии идентичны с теми, какие наблюдаются
при одной десимпатизации; только в отношении течения процесса отмечается
некоторое запаздывание начального периода развития процесса, но потом
от диссонанс сглаживается и язвы заживают даже несколько раньше кон-
трольных, реже одновременно. |
{ Все әти данные подтверждают наше предположение о ведушем значений
импатической нервной системы в трофике ткани. Течение и заживление
з у данной серии животных в большинстве случаев однотипно с тем, что
яй место при одном лишь воздействии на симпатическую нервную систему; _
D подтверждает наше прежнее предположение о влиянии задних корешков
через посредство симпатической нервной системы на процессы течения и зажи-
вления язв. Вполне допустимо предположение, что нарушение функции чувстви“
тельной н. с. может рефлекторно отразиться на функции симпатической н. с.
(На основании полученных данных приходим к следующим выводам:
Ёл $ Экстирпация симпатической цепочки вызывает в большинстве случаев
О, стороне поражения закономерные сдвиги в содержании сахара; хлора,
‚и СО, крови.
_ При попытке вызвать раздражение симпатической нервной системы, ва-
ерных сдвигов в отношении газов крови нами не получено, | Д

Б

У

Уй <

‚36 i Д. Е. Альпери и Т. Ф. Фесенко

x

В отношении структурных процессов наблюдаются закономерные откло-
нения как в течении, так и заживлении язв. Это обстоятельство в связи со
всеми здесь произведенными наблюденнями дает право считать, что симпати-
ческая н. с. первично влияет на нутритивные процессы в тканях, на их основ-
ной обмен и. течение экспериментально вызванного воспалительного процесса.

2. Передние корешки оказывают на химизм и структуру тканей влияние,
мало отличающееся от влияния симпатической н. с.; такое воздействие пе-
редних корешков, повидимому, объясняется наличием в иих симпатических
нервных путей.

3. Нарушение анатомической целости задних корешков не вызывает само
по себе закономерных биохимических‘ изменений в тканях. Наблюдающееся
иногда отклонение в сторону повышенного содержания O, в крови на опери-
рованной стороне может быть объяснено изменением сосудистого тонуса я
усилением*артериализации данного тканевого’ участка.

d

Г]

ду 21 б iC
f] '
|

70

60
80 Glucose

70

| |
®
МАМ

NaCI 450
"үт = - ее
RN 20 р ть
Диаграмма |
-s ОПерированная сторона, ------- контрольная сторона; а — норма, Ь — перерезка

еимпатического нерва, с— резекция спияальных ганглиев, а — аместезия

Течение и заживление язв на оперированной стороне в большинстве
случаев аналогичны таким же процессам на коитрольной стороне. Эти выводы
требуют указания на то, что резекция задних корешков и ганглиев не должна
сопровождаться нарушением целости передних корешков. Равным образом,
животные с нарушенной чувствительностью на одной стороне требуют ухода
в том отношении, чтобы избегнуть травм на оперированной стороне и проч.

4. Данные, полученные у животных с экстирпацией спинальных ганглиев
на фоне предварительной десимпатизации, в отношении биохимических ин-
гредиентов не идентичны данным, полученным при одной только десимпати-
зации. Десимпатизация в комбинации с резекцией ганглиев проявляет себя
на некоторое время по иному. Но искусственно вызванные язвы протекают
почти так же, как при одной только десимпатизации. Е

Все эти данные подтверждают, таким образом, ведущее значение сим:
патической н. с. в тканевых процессах, не отрицая вместе с тем влияния также
и других отрезков н. с. в трофике тканей. При оценке значения н. с. в па-
тогенезе патологических процессов необходимо учитывать функциональные
взаимоотношения между собой различных отделов ее, в частности те соотно-
шения, какие существуют между вегетативной н. C., с одной стороны, мотор”
ной и чувствительной н. с. — с другой.

у

= зу at в, дет чь „Шри ИЕШЕ -m

а -

~ „ара

\
`

Год издания ХІУ | ‚М 4, 1938 ода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Ч

r

К ГУМОРАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ ИНСУЛИНОВОГО ШОКА
Т Проф. А. Е. Кульков и Б. Э. Какузина |

Москва

Из нейрохимическоо отделения (зав. проф. А. Е. Кульков) Центральною
института психиатрии (дир. П. Б. Посвянский) 4

" |

Введение в практику лечения шизофрении инсулиновым шоком по $а-
скеРю вызвало особый интерес к вопросу о механизмах этого лечебного
мероприятия. В литературе в этом отыошении нет достаточной ясности,
однако известная часть исследователей сходится на том, что не сама по
себе гипогликемическая реакция лежит в основе терапевтических сдвигов,
а те вторичные изменения в мозгу, которые настушают в связи с комой.

$ Кюпперс (Küppers) считает, что „излечивающим моментом при инсуливовом шоке SBAS-
ется не инсулин, еще менее компенсаторно выделяющийся в это время адреналин или какие-
либо ишые, гормональные изменения, точно так же и не недостаток сахара, —лечебным момен-

том следует считать изменение сознания (Bewusstseinsänderung) или, правильнее, лежащее
B основе этого изменение в мозгу“.

Однако другие авторы осфый акцент делают на гуморальных сдвигах в организме,
среди которых напр. Шефер (Schaefer) называет: измевения основного обмена, денитоксикацию
организма вследствие возбуждения печеночной деятельности, изменения вегетативного тонуса,
валичие лейкоцитоза. Георги (Georgi) также склонен приписывать терапевтический эффект

преимущественно 1уморальным изменениям в оранизме, которые имеют место в преко-
матозном и коматозном состояниях.

Со своей точки зрения мы полагаем, что гуморальным изменениям в
механизмах лечебного действия инсулинового шока следует уделять значи-
тельное место, не исключая наряду с этим и других добавочных механизмов.

Ввиду всего этого мы поставили своей задачей на экспериментальном
материале (собаках) подойти к вопросу гуморальной патологии инсулинового
шока, считая, что экспериментальные данные могут иметь известное значение
для выяснения механизмов действия инсулинового шока и у человека.

особенности нас интересовала изменения в спинномозговой жидкости
как среде, имеющей весьма близкое отношение к мозговой деятельности
и к барьерной функции мозга. Полагая, что эндокринно-вегетативные мо-
менты (вегетативыый тонус) несомненно должны находить свое отражение в
гуморальной картине инсулинового шока, мы особое внимание обратили на
изучение иодного обмена, о чем в литературе имеются очень скудные данные.

режде чем перейти к изложению собственного материала, следует оста-

новиться на некоторых литературных экспериментальных данных в интере-
Сующем нас разрезе работы.

Stief и ТосКау 1 + в своих экспериментально-гистологических исследованиях пришли к вы:

S047, что инсулин действует преимущественно на мозг, варушая функции кровообращения
(ангиоспазм) в результате недостатка кислорода.

ло.

* Литературный указатель см. в конце статьи.

38 А. Е. Кульков и Б. Ә. Какузина

—ы—-

Из работ, касающикся непосредственно биохимического изменения крови и санииомоз-
говой жидкости при инсулиновом шоке, следует назвать Kasahara и Оеќѓапі 2, которые изучал
влияние инсулина ша сахар спинномозговой жидкости кроликов, при этом жидкость
лась в промежутках от 30 минут до 7 часов после введения инсулина (1 единица на mac-
грамм веса). Падение сахара в жидкости наступало спустя один час, при этом максыжальнат
зипогликорахия (от 19 до 1 uro при норме 5—6 мг%) наблюдалась между 2 и 3 часам
после инсулина;

В работе Девис и Браун (Dawis и Вгоут) 3, посвященной изменениям сахара в спшино-
мозговой жидкости при экспериментальной гипогликемии у собак, получены следующие ре
зультаты: у нормального животного после введения инсулина (от 2 до 10 единиц ma ким-
грамм веса) гипогликорахия наступает в общем по одному и тому же типу, при этом падевњ
сахара в ликворе пропорционально более значительно, нежели в крови. После субаракмошдаль-
ного введения глюкозы (во время шока) наступает лишь времевное улучшение состояния
животного. Высокое содержание сахара в спинномозговой жидкости без соответственного его
повышения в крови не может сохранить жизнь животного. Барьерная проницаемость мозга
при инсулиновом шоке (гипогликемии) повышена; в таких случаях внутривенные инъекция
глюкозы дают быстрое улучшение симптомов. Однако, в ряде случаев баръьеризя прошицас
мость может быть понижена, — при этих условиях состояние шока остается, несмотря ш
внутривенные вливания глюкозы и высокие цифры сахара крови. Интересно, что из б собаз.
над которыми экспериментировали авторы, З погибли, несмотря на вливание глюкозы. Dawis
и Brown исследовали кровь и ликвор только двукратно (до и во время шока), поетому мы
не имеем у них последовательности развития явлений гипогликорахии и гипогликемии в з:
висимости от различных фаз шока, обстоятельство, которое в особенности интересовало изг
в нашей работе.

В работе Ратнера“* есть указания на то, что при ннсулиновом шоке повышается давлени"
в субарахноидальиом пространстве. Как этот автор, так и другие, полагают, что состояние
шока далеко не всегда связано с гипогликемией. Например, по Ратнеру у экспериментальан
животных при 25 мг%/ сахара крови не наблюдалось судорожных явлений, с другой стороны
последные наступали при нормальном содержании сахара крови.

Ратнер считает, что клинические симптомы гипогликемии зависят не столько от абсо-
лютного содержания сахара, сколько от второй фазы действия инсулина, T. ©. вторичной
зиперадремалинемии. Организм реагирует ва поступление инсулина и овязанным с этим
уменьшением сахара крови! поступлением адреналина, восстанавливающим нарушенное pasao-
весие (возбуждение симпатического нерва). Кугельман > при падении сахара крови ниже
50 мго/ всегда получал картину острой гиперадреналинемии. Последняя держится долгое
время и некоторые авторы думают, что в этом как раз содержится главное в воздействии
инсулина на центральную нервную систему.

По данным Георги $ гуморальная картина при инсулиновом шоке меняется в том смысле,
что калий падает спустя 2—3 часа, в то же время не наблюдается соответственного повышевия
кальция. Калий понижается независимо от результатов лечения, наблюдается лейкоцитоз, то-
лестерин крови не дает заметных изменений.

озвращаясь к работам Stief и Тоскау", наиболее интересным. в экспериментальшом
отношении, мы находим в них следующие данные.

Инсулин влияет на углеводный, белковый, жировой, солевой и водный обмен, а также
на кислотно-щелочное равновесие. Не сам инсулин является причиной изменений в централь-
ной нервной системе, но алкалоз после имсулиновой зипозликемии. Действие инсулина на
мозг сводится к сосудистым расстройствам. При интрацистернальном введении инсулина дей-
ствие наступает после его всасывания в области венозной системы и субарахноидального про-
странства. Инсулин, таким образом, проходит через барьер между кровью и слпинмомозловой
жидкостью. Новые исследования Stief и ТосКау подтверждают предположение, что барьер
проходим для инсулина (Riser).

Так как при интрацистернальном введении инсулина проходит несколько часов до на-
чала клинических явлений, то следует предполагать, что церебральное кровообращеные рас-
страивается ме от самою инсулина, а вследствие зипозликемическозо шока.

Cushing показал, что гормон гипофиза выделяется в ликворе и уже отсюда ноступает
в паренхиму мозга. Следует предполагать, что инсулин обладает таким же действием.

В одной из последних работ об инсулиновом шоке Ногапуі, Laszlo и Отабтаг есть
указания на то, что величина сахара, при котором наступает шок у одного и того же больного
(с шивофренией) неодинакова. Между величиной сахара крови и комой не существует прямой
связи. В случаях автора шок наступал при достаточной дозе инсулина спустя 2 — З часа re-
зависимо от того, падал ли сахар быстро или медленно. Тип шока не был связан с характером
кривой сахара. Ускорение пульса и повышение давления наблюдались только под влиянием
эндогенной адреналинемии в одном случае. Эта адреналиновая контр-регуляция (Adrenalinge-
genregulation) наблюдалась в двух формах: l) после инъекции инсулина, через 1!/, часа, sne-
запно наступали эпилептические припадки; 2) контр-регуляция адреналином наступала в
средвем через два часа после начального падения сахара. Кривая сахара начинает подив-
маться, а в дальнейшем опять падает. Свои наблюдения авторы ставят в связь с исследова-
ыиями Неёпу! которому удалось показать, что гипогликемическая кома наступает в тот MO-
мент, когда нарушаются функции печени под влияшием поступившего в ток крови инеулинь

о

эы. о. а авы

К гуморальной патологии инсулинового шока 39

Вследствие нарушения функции печени, гипогликемия, вызванмая инсулином, не может быть
компенсирована. Интересно, что например, сииталии, который вызывал гипогликемию, HO не
аарушал функции печени, не дает комы. | ‚
‚отношении других изменений в связи с инсулином мы имеем указания в работе По-
спелова ы Васильева $, что. под влиянием больших доз инсулина (от 4 до 8 единиц на кило-
грамм веса) наблюдается увеличение хлоридов крови; кроме того увеличивается К, неорга-
нический фосфор и Са несколько уменьшались. Эти изменения могут рассматриваться как
результат сгущения крови, однако авторы склонны скорее думать о непосредственном дей-
ствни имсулина на минеральный обмен. |
В работе Петровой : отмечается, что под влиянием введения инсулина под кожу у xpo-
ликов наблюдалось некоторое повышение иода в щитовидной железе и уменьшение его в кро-
ви, повидимому вследствие торможения процесса выделения модных компонентов в кровь.

Il

Переходя к описанию собственного экспериментального материала, мы
прежде всего должны указать на те задачи, которые мы ставили перед собой:

1. Выяснение биохимического коррелята инсулиновой интоксикации (ин-
сулиновой комы). В первую очередь нас интересрвали изменения сахара в
спинномозговой жидкости, момент появления гипогликораҳии и ее длитель-
ность у инсулинизированных животных и связь гипогликорахии с гипоглике-
мией и состоянием шока. | |

2. Связь гипогликемии и гипогликорахии с явлениями кислотнощелоч-

ного равновесия (резервная щелочность) и его участие в механизме ивсули-
нового шока. i

3. Вопросы барьерной проницаемости мозга при инсулиновой HHTOKCH-
кации (гезр. шоке), поскольку этот момент с большой долей вероятности

должен принимать участие в развитии терапевтического эффекта при инсу-
линовом шоке.

4. Участие эндокринно-вегетативного аппарата; исходя из этого поло-
жения, мы выдвинули изучение иодного обмена и его динамики в крови и

спинномозговой жидкости, как вопроса, еще находящегося в начальном ста-
дни изучения. |

5. Наряду с этим нас интересовал вопрос, в какой степени спинномоз-
говая жидкость меняется вообще при инсулиновой интоксикации (гезр. шоке).

К методике опытов

Все опыты проводились на собаках, которые до опыта никакой пищи не принимали
в течение 24 часов. Инсулин вводился под кожу в различных дозах от 2 до 10 единиц на
килограмм веса. Спинномозговая жидкость добывалась субокципитальным проколом (без всякой
анестезии) у собаки в положении на боку. Субокципитальный прокол обычно собаки переносили
очень хорошо.

Методика эксперимента сводилась к следующему. До основного опыта собаки изучались
с биохимической стороны (кровь и спинномозговая жидкость) по нескольку раз (3 — 4 раза)
< промежутками в несколько дней. После этого ставился опыт с инсулином (до опыта добы-
залась кровь и по возможности спинномозговая жидкость), в дальнейшем, в зависимости от
количества полученного ликвора, исследования крови и спинномозговой жидкости производи-.
лись через 30, 60, 90, 120, 150, 180, 210 минут и 24 часа. Иногда эти промежутки приходилось
Удлинять, в зависимости от развития явлений шока н общего хода эксперимента. Попутно
измерялось субарахноидальное давление. Ликвор выпускался от З до 5 куб. см каждый раз;
в некоторых случаях мы были вынуждены кончать опыт раньше предположенного времени
или вследствие малого количества жидкости или наличия примеси крови (Нурегаешіа ех
vacuo). Мы производили в процессе опыта следующие исследования;

1) сахар по Hagedorn и ]епзеп’у; 2) резервная щелочность по Ваи-Слайку; 3) иод по
Elmer'y; 4) хлориды по Левенсон; 5) адреналин по Vial'io; б) общие исследования епинно-
мозговой жидкости (белок, цитоз, глобулиновые реакции); 7) общий белок крови; 8) барьерная
проницаемость в отношении сахара и иода.

Общий белок крови определялся рефрактометрическим способом.

Все исследования производились почти всегда одновременио и в крови и спинномозговой
Жидкости. |

}

40 | | А. Е. Кульков и Б. Ә. Какузина ;
|

В первой серии опытов мы проводили исследования на сахар, резервную щелочиость.
` общие исследования ликвора, белок кровн.

Во второй серии мы иселедовали: ыод, сахар, хлориды и адреналин.

Общее количество проведенных нами опытов, включая и контрольные, — 42.

Первая серия опытов

В этой серии мы изучали изменения сахара, резервной щелочности, адре-
налина, общий состав мозговой жидкости и изменения субарахноидального
давления (при инсулиновом шоке).

Остановимся на результатах оцыта № 1, где мы применили большую дозу инсулина
(10 единиц на килограмм веса, собака „Пальма“), вес 18 кг.

7

Первая серия опытов

Таблица 7

Опыт № 1. Собака „Пальма“, 18 кг, 13 марта 1937 г.
(опыт с ивсулином)

Сахар mr% я
. в

ye | RR

кровь! % 6 а

Г] 8 а,

< | ма

1. До инсулина . . .| 112 0,47 | 60,3 | 64,2 | 596 | 731

2. Ивсулин под кожу
10 единиц ва килограмм
веса — 3 ч. 29 м. Пун-

кция 4 ч....... .| 98 40 0,41 | 50,7 | 47,7 | 663 | 716 |. 1

3. Кровь и ликвор—
4ч. 35 м. 5ч. 25 м. Әпи-
века припадок,
вялость, дрожание .. . | 90 42 0,46 9,1 | 47,7 | 649 | 719 0

4. Кровь и ликвор—
5 ч. 38 м. Эпилепт. npu-
падок......... 24 42 1,7 29,0 | 13,9 | 631 — 0

5. Кровь и ликвор—
б ч. 30 м. Припадков иет.

Дрожание, вялость. ..| 28 46 | 1,6 30,3 | 15,5 | 625 — 0

Нормальная собака „Пальма“, 18 кг
(контрольный опыт)

7,63 | 0,5

7,63 | 0,6

7,85 | 0,6

ТЕРЕКА ааа ЕВЕ СЕЧЕНИИ

Сазар К. А. Хлориды
мг9/, Р уо1% Белок „| я Иод 1% 4 | mr%

о ——— —— | © ———————————— ©

"Y m EO 25
Q. нм а. эш Г. .. ә я са а. z2 Q
= р Еа в ьа та ышт е а е а 2
ев ё аве 55 5а An ga] $ а оваз
20-1 . . | 128! 68 | 0,5 | 52,6 67,2 |0,36:0,22 10,033 | 6 | 170 |13 |91 , | 1,6 | 566 | 672
25-1 ..| 100 55 | 0,55 | 56,4 64,2 | 0,36 0,22 | 0,033 | 1 | 130 |22 |20 0,9: | 478 | 649
1-1 ..| 112] 55 | 0,49 |52,4160,2 | 0,33! сл. | ел. 170 | 12,64 | 18,61 | 1,5 |573| —
10-1 . . 20 61 | 0,5 |58 |63 10,3 | сл. | ел. 170 | 15,89 |19,8 | 1,2 | 5391 661
115| 56 54,6| 63 158 |15 [19 ~ 486 | 657

Данвые контрольного опыта, полученные у этой же собаки до введевия инсулина ат
была обследована три раза): средние цифры сахара крови 115 мг%, в ликворе 56 мг%

4
= ^\
a a a a
8
©

_ анымы ы „йылы = па _

К

К гуморальной патологии иисулинового шока · 41
—-є— Йо

BEAS щелочность крови 54,0 01%. В ликворе 63 уо!%%. Для хлоридов средияя величина
М пас ра мт; в ликворе 657 mr% (все приведенвые цифры колеблются в пределах mop-
ных
арт" опыта № 1 дают вам представление о том, каким образом вся гуморальная
зартина менялась при инсулиновом шоке у собаки „Пальма“ при дозе инсулина в 10 единиц
за килограмм веса. Примерно через 2 часа после введения инсулина мы иабАюдали тяжелую
лартину шока с серией эпилептических а дрожанием и последующей общей вялостью
(собака погибла в день опыта). Принимая во вниманые клиническую картиву у этой

‚ собаки, следует считать полученные биохимические давные весьма внтересными в отвошеник

истики нисулииовой комы. Начало падения сахара отмечено в крови через 30 мин.
(с 112 до 98 мг%), максимальвую гипогликемию мы ваблюдаем через 2 часа и 9 мин. (24 ur),
что соответствует моменту ваибольшего развития шока. Через 3 часа после введения инсулина
шы имеем оше очень низкую цифру, сазара крови (28 мг%), хотя в этот момент уже намеча-
ется некоторая тенденция к подъему. В отношении сахара ликвора мы наблюдаем здесь известный
вараллелизм с развитием явлений гипогликемии, — через мин. после введения инсулина

. в течение трех часов понижение сахара до 40 mro.

Через З часа после введения инсулина сахар крови повышается, но он стоит ниже CA-
зара ликвора. Одновременно с этим мы имеем высокий показатель барьериой проницаемости
мозга в отношении сахара (начальная цифра 0,47; во время шока показатель проницаемости

`1,7 в 1,6). В отношеним резервной щелочиости уже приблизительно через 1 час после введения _

собаке инсулина мы имеем резкий ацидоз и в крови, и в ликворе. Этот ацидоз — как в этом
овыте, так и B аналогичных других — развивается в общем параллельно гипогликемии и в H3-
вестной мере и гипогликорахии. Хлориды в пернод шока ясно увеличиваются уже через

90) мин. после введения инсулина (до инсулина хлериды крови 590 мго/о, после инсулина 663 mr).

В дальнейшем ходе эксперимента ови несколько понижаются (до 625 мг% ). Цитоз и белок

свнввомозговой жидкости, а также общий белок крови ме менялись.

В отношении адреналина (в опытах № 2, 3, 4, см. табл. 2) мы имеем положительную

‚ реакцию Vial’s, при этом увеличение адреналина в крови (в спинномозговой жидкости alpe-

валин, повидимому, существенио не изменяется) наступает черев час илн два после введения
ввсулина.

Таблица 2
Опыт № 2. Собака „Цветок“, 21,5 кг, 16 октября i
Сахар mr% i _|_ Адреналин
. 6
а © Н У а S` Примечание
= а ЕЕЕ
м =. ха м <
1. До инсулина кровь и ликвор. |
_ Инсулин 2 единицы на килограмм — ` i
2ч.3эм...... жые а ж.ж ДЫ 33 | 021| НН —
2. Кровь и ликвор—3 ч. 35 м..| 33 | 32 | 0,9 Ja == В.А часа апыхейтинёс
ский припадок. Шок,
недержание мочи. Соба-

3. Кровь и ликвор—4 ч. 10 м.. 13 | 24 18 |-----Н — | ка выжила .

Опыт № 3. Собака „Маруся“, 23,5 кг

2 Сахар mr% х | `Адреналин
as
д © 8. = A S
а м во | © М
а. Е о а. а.
x <u м Е.
1. До инсулина. Инсулин под | |
кожу 2 едивицы ва 1 кг ....| 138 | 79 0,5 + —
2. Кровь и лвквор—3З ч. ...| 61 70 1,1 ++ — s
ы 3. Кровь и ликвор—4 ч. 8 м. .| 43 | 63 1,4 +—| —

А. Е. Куль

42

Опыт № 4. Собака

|
|
|
|

=
а.
Ө
|
До инсулина. Кровь и ликвор. |
Е введено 2 единицы на ки-
лограмм —2 ч. 15 м. ...... 1]
aTa,

A э \
2. Кровь и ликвор —3 ч. 10 m..
е м _ 4
3. Кровь и ликвор—4 ч.

4. Взята кровь 5 ч. 10 м. ..

Сахар мг% |

ков и Б. Э. Какузина

„Рыжик“, 19,8 кг, 22 октября

| | Адреналин

| проницаем.

ликвор
Коэфиц.
| кровь
| ликвор

Явлений

Примечание

блюдалось

Опыт № 5. Собака „Марс“, 21 кг,

(опыт с инсулином)

шока не E

Сахар mr% х | К.А. vol% | Хлориды мг» | о E
Ек aa k $ тыы эз 0 = Е
y я ч кт с i- а. E z
НЕЕ Flapp
£ z мс |.@ Е: s H О | 4| È| 34 Ози <; < х
1. Кровь и ликвор (с при- |
месью крови) до инсулина. Ин- К
сулин под кожу З единицы на
килограмм — 2 ч. 24 w.. . . . | 115 | 61 0,5 | 51,9 | 50 586 | 719 7,63 0
2. Кровь и ликвор (с кровью) —
Зла 42 М а ван анна 43 | 52 1,2 | 17,4} 50,0 | 586 | 696 | 7,20 0
3. Кровь н ликвор (с при- |
месью крови) — 4 ч. 20 м. Ba- |
мость ....... ва 61 | 39 | 0,6 | 24,4 | 481 | 608 | 702 | 7,20 ; 0
4. Кровь и ликвор (с при- |
месью крови) 5 ч. м. Вве-
дение глюкозы 2 куб. см суб- |
окципитально и 150 куб. см |
внутримышечно ...... ‚| 83 56 | 0,6 | 242 — | 580 | 713 7,20 —
5. 1 мая. Кровь и ликвор (с
примесью крови). Собака вяла,
не ест 7 мая. ........| 100 | 59 0,5 | 30,4 | 51,9 | 590 1 684 | 7,42 | 0
Нормальная собака „Марс“, 21 кг
(ковтрольный опыт)
Сахар mr% | R.A. vol% “ 5 | Хлоридымг/ | m я |
ор ара 3 | ag | фах
д = а S а i A 5 ы м б. Е © ©
ЕЕ Реса 8 | В | 58| $8 | 588
„| Я я к | а # | & |< хе |94,
BERS | |
2 апреля .| 122 | 60 | 502 | 671 | 4 0,3 | 549 | 696 0 0,5 150
Е м a 112 | 54 | 49,31 60,0 1 0,3 | 561 | 778 | — 0,4 130
14 , .. 128 — |974 | — — — | 596 — 0 — —
16 ‚„ . 58 — — | — 0,3 | — — = == =

На этом основании мы еще не беремся судить, в какой степени гипогликемические CHN-
птомы являются следствием ме инсулина, а компенсаторно выделившеося адремалима.

К гуморальной патологии инсулинового шока 43

Опыт № 5 (см. табл.), где нзблюдалась ясио выраженная гипогликемия (после введения
трех единиц инсулина на килограмм веса), без вторичной гиперадреналинемви, указывает ва
то, что здесь отношения не являются простыми.

Таким образом, если резюмировать опыт №1 (от 13 марта, ‘собака
„Пальма“), где наблюдалась картина выраженного инсулинового шока с по-
следующей гибелью собаки, биохимически мы имеем: гипоглнкемию с гипо-
гликорахией, резкий ацидоз как в крови, так и в спинномозговой жидкости,
высокий показатель барьерной проницаемости мозга (для сахара), увеличение
хлоридов крови с некоторым уменьшением их в ликворе.

Другие данные, полученные в этой первой серии опытов мы не будем
здесь подробно излагать (см. табл. 3), приведем только моменты сходства
или отличия с вышеописанными данными опыта № 1. В опыте № 6 живот-
ному была дана высокая доза инсулина (8 единиц на килограмм), здесь мы
наблюдали явления шока; гипогликемия в этом опыте была менее резко Bhl-
ражена, нежели в опыте № Ӯ, где доза инсулина была небольшая (2 единицы
на килограмм веса, см. табл. 3). В то же время в ликворе в опыте № 7
более высокие цифры сахара (после инсулина), нежели в опыте № 6.

нтересно также отметить относительно низкий коэфициент проницае-
мости в опыте № 6 (0,5 — 0,7), тогда как в опыте № 7 коэфициент прони-
цаемости значительнее (1,2). Явления ацидоза были глубокими в обоих опы-
тах — B крови более значительные, нежели в жидкости.

Таблииа 3
Опыт № 6. Собака „Мушка“, 15 кг
04 0/ я. @ | ' :
Сахар mr% | К. А. vol% | AR: е ды = | о
д y a | У о bai p = |= 8, я ы ©
m д @ 2 о“ = © в“. © <z
@. — а. И Қт ие | 2 O М o~ Ө @, с
х Z х | g Та О a| u Оха ме Та
| Же | j | | ШЕ?
1. До инсулина 27 марта. .| 115 58: .|.5021 53 у 03 | —| 6,34 | 0,5 | 120
| |
2. Инсулин 28 марта под ко- | | | |
жу 8 единиц на килограмм -- | | | | |
ОЮНА. 1. „%ю 1ге.) М8 | = | 58,4 | — | — | —| 6,34 ү | 60
3. Кровь и ликвор—1 ч. 45 м. | 92 60 | 48,2 | 574 Ж}; | 7,20 | 0,6 | —
| | | | |
4. Кровь и ликвор—2 ч. 10 m. | | | |
Собака спокойна • . ва ШЕ: ЖЄ. | 21.8 | 5501 9 03 | = 6:98 0,7 —
| |
5. Кровь и ликвор—3ч. 15м. | | | | | Ж
Общее дрожание, вялость, лежит 60 40 | 38,2 | 51,6 2 0,3 | 6,99 0,6 | —
6. Кровь и ликвор—4 ч. 15 м. | | |
Судороги всего тела, мочеотде- | | | | р *. | |
ление, пена у рта . . ....] 68 | 49 | 402 | 487 | 4| 04 HH 6,37 |. 07 | —

| | |
П р имечание. Собака погибла через день, несмотря на введение глюкозы
под кожу и адреналина.

Нормальная собака „Мушка“, 15 кг
(контрольный опыт)

m / . с =1 и
Сахар в мг % х | В.А. vl% | „а | д A е ощ Хлориды в mr ’/o
и © —- -659| в п | ж. Че; Ош" 1 =
| ‚ © | | к Ж а5 1 е Nog] < |
д. = Б а. | м м >. я са щас = | а.
с © пш, д о | 5 = Р» | р» а 5 цо ј оо Ш ш д
5 Е = | т | ш ою | © >| од F пш од a д
Ө © | D Q | A | ж | с ж ЖЕ: A e a ж | в ж д =з О Q РА
= z 2} < < А CR aN 5. x
х < ме м | < О < > < R| «< Ча << х <
| | | | | | | | |
110 98 0,4 | 49 08 | 0,3 СА ед. 2 О | 120.1 = 599 | 673.
- = | | су | / ' БЫ
His j 37 |05 | 51 | 54 | 03| oa~ | е» | 1 | 0 1120 | + | 5% | 6%
= | | | 55 | Í | =
01 | 53 | 0,52 | 58 57 0,3 | сл сл | 0 120 Е | 564 | 669

44 А. Е. Кульков в Б. Э. Какузина

Опыт № 7. Собака „Мушка“, 15 кг
(опыт с инсулином 27 февраля)

/ Сахар мг% : | К.А. vol%

Белок крови

в 1 куб. мм
в %

Коэфиц
проницаем

Общий бе-
лок в %
Давлоние
ликвора

ликвор
ликвора

Цитоз

кровь,
ликвор
кровь

1. Кровь до введения нисулина 125 | — | =

47 — — | 7,2 —

2. Инсулин под кожу 1 ч. 37 м.

2 единицы на килограмм. Пунк-
пия S 2 ч. 5 м. > à б 52 64 1,2 30,2 — 2 0,033 8,22 120

3. Троакар оставлен. Кровь
и ликвор — 2 ч. 40м. ; е ‚|. 50 | 60 1,2 | 30,8 | — 2 | 0,016 | 8,92 60

4. Взята кровь и ликвор (с

примесью крови) — 3 ч. 45 м.. 43 52 |: 1,2 26,2 | 67,2 4 | 03 7,2 60

5. Взята кровь и ликвор (с
примесью крови) — 4 ч. 35 м..

42 | 50 | 11 | 265 | 654 | 4 |03 |72 | 2

+

Прим Фчание. В начале опыта после введения инсулина изменений в со-
стоянии собаки не было. Под конец опыта: дрожь, с трудом стоит на ногах. Sinse-
вия нерезкого шока. |

Не останавливаясь дальше на анализе других экспериментов первой
серии опытов (см. табл. 4), поскольку гуморальная картина в общем шла
в одном направлении, мы постараемся резюмировать основные тенденция
этих сдвигов. i
Таблица 4.

Опыт № 8. Собака „Лиса“, 25 кг,
(опыт с инсулином)

Сахар ur% a К. A. vol%
©
а, z - а.
| ЕЕ
8 | 3 e £ | К
1. Кровь и ликвор до инсулина. . | 113 | 54 0,48 57,4 | 49
2. Кровь и ликвор З апреля до ив-
сулива. Инсулин под кожу б единиц
на килограмы — 2 ч. 27 м. . . . .. ‚ 100 | 60 0,6 57,2 | 56,7 .
3. Кровь и ликвор — 3 ч. 15 ‘м. |
(с примесью крови) . . . . . . . . 50 0,78 50,2| 458
4. Кровь и ликвор (с примесью
крови) — 4 ч. „еее. о 44 | 54 1,2 38,2 | 18,8
5. Кровь и ликвор — 4 ч. 40 м. Яв-
лений шока не наблюдалось ....| 44 | 50 1,1 40,4 | 18,8

1. Как при шоковых дозах (свыше 2 единиц на килограмм веса), так
и не шоковых (2 единицы), мы имеем выраженную гипогликемию М отчасти
гипогликорахию, причем явления шока не всегда идут параллельно гипогли-
кемической реакции.

2. Параллелизм в развитии гипогликемии и гипогликорахии может быть
определен как относительный, при наличии выраженной гипогликемии мы
находим не очень резкую гипогликорахию (при шоке). Начало повышения

|

--—- й o < лафа T= м,

|
|

|

К гуморальной патологин нисулинового шока 45

w
сахара в ликворе отмечалось уже через 30 мин. после введения инсулина,
достигая своего максимума через 2—3 часа, уже через 4 часа наметилась
тенденция к повышению сахара ликвора. |

| Нормальная собака „Лиса“, 25 кг
P | (контрольный опыт)

| з
Сахар мг% | К. А. vol % о | кыч | : AE
z ; © ю я “ц
= ия о ОО
с, а. <8 a а. з < ка, В -ч
а © а Q x O © © д о @ |... © ® о m
@ © @ оа | 8a] я с ба т а в
ак ак /ус„ 23] к жа 52) ss
з x Е: x < д а. | Rem x « < мЕ| Я 8
2 апреля ....| 122 | 60 к. 67,1 | 0,3 4 | 549 | 696 0 0,5 | 150
E, ‚| 112 | 54 | 498 | 60,0 | 0,3 1 | 561 | 778 | — | 04 | 130
нее] 128] — |574| —| — | — | 5% | — ор =] —
ө ы • т 58 = 58 0,3 и — — === — — j
к Опыт № 9. Собака „Ласка“, 20 кг 8 июля 1937
(опыт с инсулином)
А |. Сахар мг% Rosta: | _Хлориды в мго%
циент Глобулиновые
кровь ликвор |ПРОНИЦа- | кровь | ликвор реакции
емости
Fi. Кровь и ликвор до |
-ввсулииа (с примесью
крови). Инсулии под xo-
ву 2 единицы на кило-| -
грамм — 1 ч. 50 м.... 113 78 | 06 410 468 Положит.
_ 2. Кровь и ликвор — |
и СЕ дё Ө 109 52 0,4 405 598 Е
3. Bb и ликвор —
4 ч. 20 м. У собаки Ba- 25
юсъ......... 100 59 0,5 4397 | 468 Резко положит.

3. Изменения барьерной проницаемости мозга, в смысле повышения ее,
таблюдались в большинстве случаев (однако не во всех) в прямой зависи-
чости от величины доз инсулина. В опытах (например № 6), где применя-
ась большая доза инсулина (8 единиц на килограмм веса), мы имели очень
зезначительные изменения показателя проницаемости (до 0,7). С другой сто-
оны, в опыте № 1 (доза инсулина 10 единиц на килограмм) проницаемость
зыла резко повышена (до 1,7). В общем же можно сказать, что при инсули-
зизации животного барьерная проницаемость для сахара в той или иной
степени повышается (она больше, чем больше доза инсулина). |

4. В процессе развития шока наблюдаются явления ацидоза (понижение
зезервной щелочиссти) как в крови, так и в спинномозговой жидкости —
зцидоз в ликворе развивается несколько позже (после введения инсулина),
нежели в крови. Интересно, что в случаях шока ацидоз в спинномозовой
жидкости выше, нежели в крови, что, повидимому, имеет значение в na-
позенезе развития явлений шока и производимого им терапевтическою
эффекта (расстройство кислотнощелочного равновесия).

\

46 А. Е. Кульков и Б. Э. Какузина

5. Общий состав спинномозговой жидкости не давал почти никаких и>
менений (цитоз, белок, глобулиновые реакции, реакция Гольдзоль). Это об-
стоятельство говорит против участия оболочек мозга и его веществ в разви-
вающихся явлениях шока. /

6. Хлориды как в крови, так и в жидкости после введения инсулива
повышались. Адреналин крови после инсулина через 1—2 часа повышалсз
в крови, в жидкости его определить не удалось. Эти данные говорят за
возможность развития компенсаторной гиперадреналинемии, о чем свждетель-
ствуют эпизодические повышения сахара на фоне зилозликемии. i

7. Субарахноидальное давление через 30 мин. после введения инсулина
не давало существенных изменений, — о дальнейших изменениях мы судить
не могли, так как все пункции были связаны с выпусканием ликвора.

Переходим ко второй серии опытов, где главное внимание наше было
сосредоточено на иодном обмене. Этот обмен нас интересовал главным OŚ-
разом как свидетельство об эндокринно - вегетативных сдвигах при инсулв:
новом шоке. В этой серии нами было проделано 5 опытов (нё считая KOF-
трольных, см. таблицы), причем в четырех из них после введения инсулив:
и по мере развития шоковых явлений йод в крови заметно уменьшался:
в спинномозговой жидкости количество иода было неодинаково, в зависи:
мости от состояния барьерной проницаемости. Для иллюстрации приведем
результаты следующего опыта (№ 1, вторая серия). ;

у „Вторая серия опытов `
«Таблица 5
Опыт №1. Собака „Пальма“; 18 кг, З м'а рта =
(введение инсулина) j
Caxap mr% х |Белок| Иод 1%: ч о
‚| в aS | Е
а. ER а. и
а @ 5. z а о а = & = & 1
о к @ о R © к со их
к z LE м м s < © 5 KÍ я
1. Кровь до введения инсулина. .| 199 =: = 7,42 | 16,921 — — —

2. Инсулин внутримышечно 2 eau-
ницы ва килограмм — 1 ч. 13 м. .. 88 61 0,68 | 8,28 | 12,8 | 10,0 0,8 170

З. Кровь и ликвор — 2 ч. 12 м. .| 100 | 49 | 0,49 | 8,28 | 12,3 | — — | 2
4. Кровь и ликвор —Зч.9 м . .| 110 30 | 0,25 | 7,42 | 13,0 | 15,8 1,1 100
5. Кровь и ликвор — 4 ч.5м...| 52 | 30 0,55 | 6,77 | 17,76] 25,0 1,5 | отр-
6. Кровь и ликвор с примесью

крови — 5 ч.4... .... петь: «| 190: 1:259 0,4 6,77 | 14,0 |. 12,0 | 0,8 60

Шоковых явлений не наблюдалось, собака осталась жива,

В этом опыте (№ 1), несмотря на отсутствие шоковых явлений, гипогликемия приблизи
тельно через 3 часа после инсулина достигла 52 мг%. Гипогликорахия же через 2 часа
достигла 30 мг% (при нормальной средней цифре сахара у этой собакы 63 mr). В отноше
нии иода мы имеем заметное понижение в крови уже через 30 мин. после введевня внсуливе
(12,8 мго%,‚ вместо 16,92 мг); через З часа иод крови повысился до 17,76 мг, а еще чере
час он опять упал до 14 мг, т. е. к своему первоначальному значению он еше в этот npo-
межуток времени ие пришел. В спинномозговой жидкости мы через час имеем 10 1% вом,
в дальнейщем же повышается через З часа до 25, а через 4 часа падает почти до 12,0 1.
Показатель проницаемости через 2 часа после инсулина в отношении сахара несколько пони:
жается — до 0,25 (норма — 0,5); в остальном больших отклонений от нормы он не дает.
В отношении иода мы имеем высокий коэфициент проницаемости, (до 1,1).

К гуморальной патологин инсулинового шока 47

\ Г
_ Данные остальвых опытов в общем повторяют уже описанную Выше
жартиву как в отношении иода, так и других биохимических сдвигов и NMO-
этому приводим их только в таблице (табл. 5).

Опыт № 2. Собака „Кутька“, 14 кг 21 карела 1937 т.

(опыт с инсулином) /
Сахар mr% _ | à Иод 1% | | š . ©
а. Е. а. а | Ба
а а ер а g еш | 503
ЕЕ ©] к | 38 | 425
< 54 в м = “п = А а
МЕСЕ чк ие
Кровь до ивсулина. Введен ин-
под кожу 5 единиц на кидо-
оо > о ù> оф ө o © > ө ә ө 111 т == 5,5 == — =
Кровь и ликвор — 3 ч.. . . . . 62 51 17 0,8 4,5 4,3 0,9 160
Кровь и ликвор — 4 ч. Вялость,
жотечение ...........| 102 35 -0,3 5,6 3,7 0,6 120
“4 Кровь н ликвор — 4 ч. 40 м. Ba-
ость, слюнотечевие, слабость ниж-
[RI коиечвостей.......... 34 | 39 | 1,1 7,7 7,0 1,1 —
Нормальная собака „Кутька“, 14 кг
(контрольмый опыт)
Сахар ur% я Иод 1% х „©
| . щ А . 6 К сз
а 5 ЕЕ A y F = gE
са @ m @ @ 3 в < Я
|| 8 1 | %& | я
м = | <u м < Мп На
апреля...... жс” а Д | 112 54 0,49 6,0 12,0 2,0 200
б. e рт ао Р 104 | 59 | 05 5,0 | 150 | 30 170
9: эш зк TEE Е 80 60 0,7 | 20,0 | 20,0 | 1,0 120
Опыт № 3. Собака „Орлик, 14,600, 1 июля 1937 г. |. ^.
(опыт с инсулином)
Сахар mr% я Иод 1% х
\ == Q E ©
=й: R R
| К м =й:
- кровь | ликвор Өш | кровь | ликвор | 25
о б, оа.
к Е в
1. Кровь и ликвор до инсулина. |
Инсулин под кожу 2 единицы на | |
килограмы — 2 ч. 30 м. ...... 90 ' 82 0,9 16 7 0,4
2. Кровь и ликвор—3 ч. 50 M.
Вялость, судорожный припадок. . . 72 92 1,3 30 11 0,3
3. Кровьи декор зч. (с кровью).
BgaocTb а-аа агь ск е ала а 118 112 0,9 21 4 0,19

48 А. Е. Кульков a Б. Э, Какузина `
\

Нормальная собака „Орлик“, 14,6009
(контрольный опыт) |

___ Сахар mr% Иод 1%

< .

я
©
=й;
кровь ликвор = Е кровь ликвор
а.
к Е

Коэфвц.
пронираем.

20 июня.......... я | 90 64
05 ЕШЬ пат ЕЕ -3
28: a а ота аа ао УЫ == =

Опыт № 4. „Маруся“, 28 кг |

(опыт с инбулином)

i я
ag ЕНГЕ
а S ES] a е | ив | 821 Примечание
Г @ = ш © @ Sm | <и
ЕЕЕ ш се ая
м < “Е х < юс | Ча `
1. Кровь и ликвор до ин- После оконче |
сулина (примесь крови). ния опыта 7 июня
нсулин под кожу 2 еди- i вливание глюкозы
ницы на килофрамы 12 ч. 25 % 1,5 субар
Зо м: ее 122 52 0,5 18 6 0,3 | — | номдально. Кроме
2. Кровь и ликвор — А того под кожу глю”

козы 200 г и at
2. ч. 25 м. Вялость....| 62 | 54 0,8 | 21 7 0,3 | 100 реналин 1 г. Собе

‚ ка осталась жиз.
3. Кровь и ликвор — 3 ч. | “

Мао Сола ..| 60 50 0,8 40 11 0,2 — | Вялость
4. Кровь и ликвор — 4 ч

Юи аа е 88 47 0,5 9 14 1,5 | — | Вялость
5. 8 июня кровь и лик- | ,

BOP ....... ....| 861 53 0,6 6 4 0,6 | — |

Нормальная собака „Маруся“, 28 кг

о (контрольный опыт)
“=
__ Сахар mr% '

кровь ликвор кровь

Коэфиц
проницаем.

о
>
n
—
сә
о
R

25 mas oh ОИ aea ш. ade 98 48

К гуморальной патологии инеулинового шока | 49

Опыт № 5. Собака „Каштан“, 17 кг, 19 мая 1937 Е.

yi в
Сахар: мго/ . © Иод y? Е |. оО
————1————| в 8 &. Е 5 4 римечание
лик- | Фо лик- | @ я
ө ерш | 28| 41
После окончания
р 1. Каин Кен кышы опыта субарахнои-
кожу 4 единицы на кило- \ с 5 KyO Eu,
`рамм—12 ч. 25 м. 123 | 58 | 0,46] 1 5 0,3 | 170 корове чого алш:
2. Кровь и ликвор —1 ч. | È | вание глюкозы 40%
25 м. Отсутствие шока 58 47 | 0,8 13 15 11 | 120 под хову и адре-
3. Кровь и ликвор (с | калана: бака по-
примесью крови)—2 ч. | гибла 20 мая
м. Сонливость, вя: |
кость, апатия . . . . . 22 | 30 1,5 13 20 1,9 | 70
4. Кровь и ликвор—3 ч. А
25 м. Сонливость, Bs- | |
кость, апатия ..... 40 | 35 | 0,8 14 10 0,7 30

Нормальная сббака „Каштан“, 17 кг

(контрольный опыт)

| Сахар mr% P б Иод 1% | $ oQ
ER peg = ER =

E N ш м ©
25 | зс | ЯЯ
кровь | ликвор 2 а кровь ликвор 2 а. С к
25 апреля ...... 102 54 0,5 25 15 - 0,6 130
7 мая ..,...., 118 52 0,49 6 4 0,6 170
Doe око 123 58 | 0,46 25 4 0,16 140

ВЫВОДЫ

Полученные нами экспериментальные данные свидетельствуют о глубо-
ких гуморальных сдвигах в животном организме под влиянием инсулина.
и изменения идут в сторону развития гипогликемических, гипогликорахи-
ческих явлений, резкого ацидоза как в крови, так и в спинномозговой
жидкости, зипоиодемии и зиперадреналинемии, повышения хлоридов в крови
и спинномозговой жидкости при нормальных клеточных белковых и коллоид-
НЫХ реакциях в ликворе.

, Мы не имеем в литературе пока соответствующих динамических иссле-
ДОваний при инсулиновом шоке у человека, особенно в части, касающейся
спинномозговой жидкости и иодного обмена. Наши данные могут давать

известное представление о соответствующей гуморальной патологии у человека.

В настоящее время еще трудно определить роль гумсральных сдвигов
В развитии терапевтического эффекта при лечении шизофрении, свидетель-
Ствующих о глубоких нарушениях сахарного обмена, окислительных процес-
CO8 и общей эндокринно-везетативной решляции (изменение иодного обмена),
повышении барьерной проницаемости мозговых барьеров. Какие из этих
моментов (а может быть и некоторые другие) стоят в этом смысле на первом

4. Советская психоневрология № 4

50 А. Е. Кульков и Б. Э. Какузина

— —-. —-——-

плане, смогут разрешить последующие исследования, произведенные не
только на экспериментальном материале, но и на людях, при обязательном
учете динамики биохимических процессов в спинномозговой жидкости.

ЛИТЕРАТУРА

. Stief и ТосКау. Psych. Neurol. Woch. № 21, 1937.
. Казарага и Ustani, Journ. of biol. Chemistry vol. 59. 1924.
. Dawis н Brown. journ. of Labor. and Clinical medic. vol. 19, № 10, 1934.
. Ратнер. „Советекая иевропсихиатрия“, сборник трудов, 1936.
Kugelmann. Klin. Woch. 1931.
. Georgi. Schweiz. Med. Woch. № 39, 1936.

не}. и Тосќау. Zeit. Neurol. Bd. 139, H. 3—4 и Ва. 135, 1935.
‚ Ногапу!, Laszlo n Ззаётаг. Zeit. f. Klin. Mediz. Ва. 131, H. 4—5, 1937.
. Поспелов и Васильев. Терапевтический архив, № 6, 1936.
‚ Петрова. Проблемы эндокринологии, т. ll, |, 1937.

© хо со моль 0 м +

ма

Г од издания XIV № 4, 7938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

КОНВУЛЬСИОННАЯ ТЕРАПИЯ ШИЗОФРЕНИИ
А. T. Тельбивова

Харьков

Из IV психиатрической клиники (дир. проф. М. А. Гольденберг) Центральноло
психоневрололическоо института

В психиатрической литературе можно встретить указания ряда авторов
на благоприятное течение и исход в случаях комбинирования шизофрении
с эпилепсией и эпилепсии с шизофренией.

Так, в 1929 г. в работе, посвященной вопросу о комбинированных формах шизофрении
с эпилепсией, Мутб и Jablonsky сообщают следующее: „На протяжении нашего исследования
вам бросилось в глаза, что при случаях шизофрении, комбинированной с эпилепсией, npu-
падки эпилепсин очень часте совсем исчезали или появлялись очень редко. В одном случае,
в котором в продолжение ряда лет наблюдалась эпилепсия, позднее присоединилось заболе-
вание шизофрении, прииадки становились при этом значительно реже и в конце концов CO-
всем исчезли“. Авторы сообщают в этом исследовании о больных, у которых шизофренные
симптомы на протяжении года не проявлялись, исчезали симптомы психических нарушений,
зосстанавливалась работоспособиость. Сгетрегег наблюдал у шизофреника после припадка
эпилепеви ремиссию, продолжавшуюся в течение трех месяцев.

Исходя из указанных наблюдений, эти авторы высказывают предполо-

жение о наличии биологического антагонизма между шизофренией и эпи-
лепсией. |

Подобного взгляда придерживаются также Somoggi и Rath. Об антагонизмо между шизо-
френией и эпилепсией писал также Müller в работе, опубликованной в 1930 r., и проф. Крас-
нушкин в недавно опубликованной им работе.

К этому взгляду примыкает и Медуна (Meduna), который пришел к мысли
о возможности воздействовать на шизофренический процесс путем вызы-
вания искусственных эпилептических приступов.

Для этой цели Медува вначале применял 25 % раствор камфорного масла. Для начала
он применял следующие довы : 4,0 чистой камфоры в масляном растворе, затем эта доза по-
вышалась на 0,5 — 1,0 чистой камфоры до тех пор, пока не определялась дова, вызывающая
судорожные припадки у данного больного. Инъекции производились внутримышечно. Проме-
жутки времени между инъекциями равнялись З — 4 дням. По мнению Медуна, установление
определенной дозы, приводящей к припадку, не представляется возможным не только для
всех больных, но даже для одного и того же больного, так как в одном из приводимых
ИМ случаев пациент, сначала реагировал судорожным приступом при введении 4,0 чистой
ссоры, затем — судорогами при ведении только 8,0, а после этого при введе-
нии 0,0.

Отмечая в процессе лечения недостатки пользования камфорой, сво-
дящиеся к неудобствам технического характера, возникающим при инъек-
Циях, появление в связи с инъекциями неприятных ощущений у больных
головокружение, тошноты, рвоты) и поздний срок наступления припадков,
едуна стал вызывать припадки инъекциями кардиозола. Последний хорошо
растворяется в воде и, по мнению Медуна, не оказывает вредного действия
Ҹа сердце, даже при „сверхтерапевтических дозах“.

52 А. Т. Тельбизова

Лично им приготовляемый 20% раствор кардиозола вводился им больным внутривенно,
В случае, если не удавалось лично приготовить раствор, Медуна прибегал к 10% раствору
кардиозола, имеющемуся в продаже, применяя в этом случае не интравенозные, а глубокие
внутримышечные инъекции. Медуна отмечает некоторые особенности при виутримышечяон
применении кардиозола, а именно: а) возможность иеравномерного всасывания в мускульно

ткани, б) припадки начинаются через более долгий промежуток времени, через 15 — Х мин, ·

тогда как при внутривенном они наступают через 15 — 30 сек. и максимум через 1 — 2 ми.
нуты, в) приходится назначать на 0,3 — 0,5 куб. см кардиозола больше, чем при внутривенной
инъекции.

Инъекции проводились ежедневно в течение 15 — 20 дней, припадки вызывались инъет.
пиями 0,5 кардиозола, а в дальнейшем, если эта доза не вызывала судорог, она увеличим:
лась каждый раз на 0,1. Припадки наступали очень быстро (при интравенозмом вливана»
через 30 сек., а при внутримышечной инъекции через 20 минут). Медуна рекомендует вводить
1 куб. см 20% кардиозола в течение l сек., следовательно, обычная инъекция продолжается

мә

-~n - “ыма:

5 секунд. В одной из своих работ Медуна предлагал вызывать от 2 до 30 припадков (nosz: ·

от 4 до 20 припадков) до появления ремиссии и не менее трех припадков после наступления

ремиссии. Такого же мнения придерживается и Клези, пользовавшийся методом Медуна. Протвю. |
показанием для конвульснонной терапии Медуна считает расстройство со стороны сердечной,

деятельности и тяжелые лихорадящие заболевания. Krüger применял коивульсионвую терапию
по Медуна на эпилептиках и шизофрениках. Некоторые эпилептики и шизофреники реагиро-
вали припадками при введении 2 — 2,5 куб. см кардиовола, в то время как другие, Даш
после введения 3 куб. см реагировали не припадками, а только рудиментарными подер-
гиваниями. Медуна высказывает предположение, что у больных, реагирующих на меньше
довы припадками, имеется повышенное предрасположение к судорогам. Вначале, когда Mogyas

ъала р-а

ai rin Jia

начал заниматься конвульсионной терапией, он отмечал, что в тех случаях, где не получаюти -

припадки, больные имеют повышенную сопротивляемость к инъекциям. В посл
работах он сообщает, что готовность к судорогам зависит от длительности процесса.

дозы требуются в свежих случаях, т. е. при острых процеесах, и, наоборот, большие дозы ,

при хронических. i

Krüger, Wichmann и др. считают, что эпилептики более чувствительны к инъекциям, ча
шизофреннки. Krüger придает известное значение длительности внутривенного введения кар

даозола. А

К прогностически благоприятным случаям Медуна относит такие, когда малые дозы
вызывают припадки, и к неблагоприятным такие случаи, когда приходится прибегать к byr-
шим gosam. Медуна, рассматривая свой материал с продолжительностью от одной ведем
до 10 лет, указывает на ремиссии в 50% острых, процессуальных и хронических случаев

В отношении склонности к ремиссиям, разные формы шизофрении (гебефренные, парако-
идные и кататонические), по мнению Медуна не представляют существенных различий
Он усматривает определенную связь между наступлением ремиссии и течением болезни.

Медуна различает следующие Формы течения заболевания: |) состояние острого npo-
цесса, 2) состояние процесса и 3) постпроцессуальное состояние.

Наибольший процент ремиссий наблюдается при лечении больных, находящихся в сс
стоянии острого процесса, значительно меньший процент ремиссий отмечается в тех слу-
чаях, когда имеется состояние процесса и в постпроцессуальном состоянии. В случаях, есм

|
‹

болезнь длится 3 — 5 лет, наблюдается небольшой процент ремиссий, а при длительности за-

болевания свыше 5 лет, процент ремиссий еще более снижается.

Медуна полагает, что в свежих случаях заболевания можно ожидать ‘гораздо лучш

результатов.

После опубликования первой работы Медуна прошло четыре года.
С того времени появился ряд работ, связанных с проверкой этого метода
лечения. Количество публикуемых по он вопросу работ имеет тенден:
цию ко все большему росту; попутно затрагивается и ряд вопросов
возникающих в связи с лечением. Большинство авторов, приводя различные
данные о результатах лечения, оценивают этот метод как шаг вперед в
деле лечения шизофрении. Скептически относится к этому методу лечения
Гуллотта.

Он лечил кардиозолом 10 шизофреников, каждому из них было сделано по 8 инъекций,

По его наблюдениям у кататоников после каждой инъекции состояние ухудшалось и только

в одном случае наблюдалось улучшение, которое свелось лишь к тому, что кататоник ста

есть, и у него прекратился энурез, но в остальном картина заболевания осгалась без изменения.
(|

А

Гипотеза о наличии биологического антагонизма между шизофренией
и эпилепсией, играющего определенную роль в механизме действия конвуль-
сионной терапии, сторонником которой являлся Медуна, также встретила

Конвульсионная терапия шизофрении 53

ba

ряд возражений. При этом указывалось, что: 1) эпилепсия в комбинации
с шизофренией встречается во всяком случае чаще, чем это отмечали при-
вержёнцы теории биологического антагонизма, 2) то обстоятельство, что
эпилепсия редко встречается в сочетании с шизофренией, можно объяснить
тем, что и вообще в населении эпилепсия встречается не более часто.

Мы также не можем присоединиться к воззрениям Медуна, пытающегося
объяснить наступление ремиссии при шизофрении, леченной по его методу,
наличием биологического антагонизма между шизофренией и эпилепсией.
Данные, приводимые для обоснования этой гипотезы, неубедительны и,
как правильно отмечают некоторые авторы, противоречат клиническим фак-
там. Наступающие ремиссии можно скорее объяснить химическими, гумо-

ральными и вегетативными изменениями в организме шизофреника, чем
антагонизмом. ;

Переходя к изложению нашего материала, остановимся прежде всего
на применявшейся нами методике введения камфоры.

Мы начали ивъекции с 10,0 20 % раствора камфоры. При каждой последующей инъек-
ции доза повышалась на 5,0 до тех пор, пока не наступали судорожные припадки. Оказалось,
что для большинства больных минимальной дозой, вызывающей эпилептические припадки,
служила доза в 20,0 20% раствора камфоры. Если больной реагировал при этой дозе судоро-
тами, то в следующий раз применялась та же доза. Если припадков при этой дозе не насту-
пало, то доза увеличивалась на 5,0. Если у больного удавалось вызвать припадки, то сле-
дующая инъекция производилась через три дня. Количество припадков при введении опреде-
ленного количества камфоры различно — от 1 до 7. Припадки длятся большей частью около
50 — 70 секунд. Реже встречаются припадки длительностью до трех минут. s

ксммальная доза, которую нам приходилось применять, достигала 50,0 20% растев
камфоры и только в двух случаях вам пришлось прибегнуть к еше большим дозам. В одном
случае больной было инъецировано 55,0 камфоры и только при этой дозе удалось впервые
вызвать у нее судорожвые припадки.

Во втором случае у больной, у которой удалось вначале достигнуть значительного улуч-
шения псвхического статуса, наступило ухудшение. После большого перерыва в лечении этой
больной · припадки наступили только при инъекции 65,0 20 % раствора камфоры ; через три дня
снова было инъецировано 65,0, но припадков у нее Ne наступило. Спустя три дня введено
65,0 и на этот раз уже удалось снова вызвать припадки.

Медуна отмечает, что в некоторых случаях, после получения судорож-
вых припадков при определенной дозе, в дальнейшем удавалось вызывать
припадки при меньшей дозе, что ваблюдалось также и на нашем материале.

ак, например, у одной нашей больной, у которой припадки появились

только при введении 50,0 камфоры, в следующий раз наступили припадки
при дозе в 26,0.

Припадок характеризуется следующими особенностями: вначале припадка глазные яблоки
товически напряжены, затем наступают тонические судороги глазных яблок и тонические
судороги мышь лица, оттягивающие нижнюю челюсть, вследствие чего рот открывается. .
онические судороги мышц лица сменяются клоническими только в конце припадка. Верхние
конечности симметрично вытянуты в локтевых суставах и согнуты в лучезапястных и кисте-
фалавговых суставах. Нижние конечности вытянуты, стопы в небольшом подошвенном сгиба-
вии. Ввачале приступа отмечаются небольшие тонические сокращения сгибателей стоп. Через
— 20 сек. товические судороги верхних и нижних конечностей сменяются кловическими
судорогами. Поза больной остается той же. Период клонических судорог продолжается в сред-
нем 30 — 50 секунд. Реакции зрачков на свет отсутствуют. У многих больных вызываются
патологические рефлексы — Бабиыский и Оппенгейм с одной стороны или даже с обеих, сторон,
обнаружнваемые в течение 1 — 1!/, мин. после прекращения припадка. У ряда больных отме-
чалось непроизвольвное мочеотделение, выделение пены изо рта. Отмечается полная потеря
сознания во время припадка. По окончании периода клонических судорог в некоторых слу-
чаях наступает проясневие сознавия, в других — коматозное состояние или сон, или изме-
нения со стороны психикм типа, описанных проф. М. А. Гольденбергом. Наблюдается иногда
и появление этих состояний одного за другим у одного и того же больного (кома — сон —
пеихическое расстройство).

Из наблюдавшихся осложнений можно отметить головокружение и рвоты. Во избежание
Вот целесообразно вводить камфору натощак. У некоторых больных появлялись абсцессы
Ва местах инъекции, что наблюдалось особенно в течение первого периода лечения. В даль-

ем этот недостаток нами был устранен путем повторной стерилизации камфоры и тща-

54 А. Т. Тельбизова

тельиого приготоиления участка для инъекции. Мы не наблюдали таких тяжелых осложисані.
как вывих руки, перелом лопатки и вывих нижней челюсти, которые констатировали Медун:
и Brinner при проведении лечения.

Мы приступили к лечению камфорой шизофреников в сентябре 1936 года.
До настоящего времени подвергнуто лечению 36 шизофреников, закончее:

лечение у 30 больных. Из этих 30 больных 15 выписалось без признаков

психоза, 2 больных выписалось с улучшением, у 11 больных не наблюда:
лось никаких изменений, у 2 отмечено ухудшение психического состояния

(в смысле усиления вялости, эмоционального оскудения). По формам шизо:

френии наши больные распределялись следующим образом: 16 кататоников,

7 случаев параноидной формы шизофрении, б гебефренической и 1 сме
шанной формы. Среди 15 больных, выписанных без психоза, 10 человек.
относилось к кататонической форме, из них у 4 больных заболевание X-

лечения камфорой протекало отдельными вспышками; 4 — к гебефреническоѓ
и 1—к смешанной форме (вначале были элементы параноидного статуса
затем больная впала в кататоническое состояние, а потом наблюдался гебе
френный статус). В группе больных, не давших улучшения, было б катато-
ников, 7 параноидной формы, 2 гебефренической формы.

По времени заболевания шизофренией наши случаи распределяютси

следующим образом: болели до года 22 человека (кататоников 13, napa

ноидных 4, гебефреннков 4, смешанной формы 1); свыше года 8 человек, н:
которых З больных относились к кататонической форме, 3 — к параноидной,
2 —к гебефренной. Среди больных, у которых отмечалась ремиссия, только
одна больная (гебефренная форма) больна шизофренией свыше года. В одном
случае с данными в анамнезе о полной ремиссии после вспышки шизо-
френии и рецидиве шизофренного состояния через год благодаря лечению
камфорой .по Медуна удалось снова добиться наступления ремиссии. To-
вторное лечение рецидивов с хорошим результатом отмечает также Arkalidis.
Заслуживает внимания, что в двух случаях из 13, относимых нами к ве
давшим улучшения, тотчас после первых прицадков наступали резкие изме-
нения в поведении больных, исчезали выраженные симптомы психоза. Однако,
это состояние продолжалось очень недолго, в течение 2—3 дней, после
чего больные возвращались к своему прежнему состоянию. Дальнейшее
лечение не оказывало успеха. Подобные случаи заставляют думать, что
неуспех, возможно, связан с несовершенством методики лечения. Некоторые
указания в этом направлении имеются у Nyirö („Тотчас после судорог на
короткий срок восстанавливалась способность к контакту и на несколько
часов исчезала шизофрения“).
одном случае шизофрении, после того как у больной наступила
ремиссия в связи с камфорным лечением, мы, пользуясь указанием Ме-
дуна, вызвали у больной еше два припадка для закрепления достиг-
нутых результатов. После этого больная вернулась к состоянию, в котором
она находилась до начала ‘лечения, и в общем выписалась из клиники без
признаков улучшения ее состояния, „без изменения“. Этот факт заслужи-
вает быть отмеченным и указывает на то, что вопрос о закреплении Tepa:
певтического эффекта путем вызывания дополнительных припадков после
наступления ремиссии является еще весьма неясным.
Для иллюстрации наших наблюдений приведем несколько историй болезни.

].— Больная Т — рь, 27 лет. Поступила в клинику 25 февраля 1937 года. Поступает
в психиатрическую клинику впервые. Заболевание началось внезапно. В ночь с 24 на 25 фев-
раля не спала. Утром ушла на работу и там возбудилась, начала бессвязно говорить ааршвыю-
Доставлена в клинику в состоянии резкого возбуждения, стереотипчо выкрикивает отдельные
слова. В речевой контакт вступить с больной не удается. Через некоторое время большая
перестает кричать, удается получить ответы на некоторые вопросы о ее фамилии, имени,
возрасте, ио, в основном, превалирует бессвязная речь. Такой статус отмечался в течение
двух дней. С 26 февраля до 15 марта спокойна. 16 марта взята домой. 30 марта больвую,
снова привезли в клинику. Родные сообщают, что больная перестала спать и есть, много поет

Кониульсиевная терапия шизофрении 55

гававзует, собирает снимки своих родственников и аплодирует им, сама с собой разговаривает,
мо жж TCA на пол в общежитии, перебирает пальцами, что-то считает, кричит „ура“. Повышения
гевехторатуры не отмечено. В клинике в день поступления производит различные движения
© љотвой — качательные, кивательные и др., хлопает в ладоши, произносит слова „шесть, самая
<< аедыяя буква я“. Размахивает руками и головой, самодовольно улыбается. Оршентировка
не ваарушена. Помнит как ее сюда доставили. На вопрос о дате, отвечает: „не знаю, шестой
деть“. Без всякого внешнего повода плачет. Говорит, что слезы у нее льются от радости.

Вечером в этот день такое же поведение, как и утром, держится в стороне от всех
б<»льнызх; повернувшись лицом к стенке, размихивает руками. В речевой контакт с нею вступить
ие озмошно; отворачивается и уходит в сторону. Иногда вдруг начинает смеяться и хохотать.
ЕЗ состоянии резкого возбуждения ее отправили в клинику.

31 марта. Мутична. В беседу вступать с нею невозможно. Держится в стороне от других
6ожъных. Через несколько дней резко возбудилась. Переведена в беспокойную половину. Там
6ъьжстро расхаживает по палате. Больная гримасничает, манерничает. Занята исключительно
свомыми действиями, приближающихся к мей людей ие замечает. На вопросы не отвечает,
в струкции не выполняет.

прель — май. В речи у больной много разрывов (шизофазии). Речевой коятакт с больной
возможен, инструкции ие выполняет, негативистичиа. Речь совершенно бөссвязна, отмечается
зави моговорение.

4 июня 1937 г. иачаты инъекции камфоры. До миъекции у больной отмечается неадэк-
ватный смех, речь по типу Wortsalat. В 10 час. 30 мив. произведена инъекция 20,0 20%
раствора камфоры. Припадков не было. |

9 нюня в 11 час. 30 мин. инъекция 25,0 20% раствора камфоры. Через 1 час 10 мин.
отмечен большой эпилептический припадок, длившийся 1!/, минуты. Во время припадка —
ата тологические рефлексы Оппенгейма с обеих сторон.

Через 5 минут проснулась. Резко негативистична, отталкивает от себя врача. Ориевти-
posera не нарушена. О припадке и о своем состоянин во время припадка ничего не помнит.

2 час. 30 мин. отмечен второй припадок, длившийся 1 минуту. Речь без изменений.

14 нюня. В 11 час. 10 мин. введено 25,0 20% раствора камфоры. Припадков не было.

Через 10 дней, после начала лечения двигательно спокойна, переведена на спокойную
половину. Речь совершенно мепонятвая, боссвязиая, с разрывами.

19 июня больную удается привлечь к работе. Работает, не общаясь с окружающими ее
больными по работе, что-то говорит про себя, временами неадэкватно смеется.

20 июня. Речь становится более связной, меньше проявляется негативизм и отчужденность.

21 июня. С утра работала в мастерской. Увидев врача, совершавшего обход больных,
< улыбкой заявила: „Не надо делать уколов, я уже здорова“. В дальнейшем в речи больной
все же еще отмечаются разрывы.

В 12 час. 55 мин. сделана инъекция 30,0 20% раствора камфоры. Черев 30 мин. наступил

припадок. Во время припадка отмечался справа патологический рефлекс Оппенгейма. Через

мин. после первого припадка наступил второй, сопровождавшийся прикусом языка и обиль-
ным выделением пены изо рта. Рефлекс Оппенгейма устанавливался с обеих сторон. После
припадка больная молчит, не отвечает на задаваемые ей вопросы. =

22—25 июня. Выходит на прогулку с санитаркой. Ведет себя адэкватно. По возвращении
< прогулки подходит к лечащему врачу, просит выслушать ее, беспокоится о том, что дома
оставила все документы и вещи на произвол судьбы; говорит, что хотела бы поехать и узнать
© их судьбе. После заявления врача о том, что вещи и документы ее не могут пропасть, боль-
ная, успокоившись, пошла работать в мастерскую.

29 mons. Снова отмечаются речбвые разрывы. Проявляется негативизм.

1—7 moas. То же состояние.

8 июля 10 час. 45 мин. Инъекция 35,0 20% раствора камфоры. Через 15 мин. наступил
припадок, сопровождавшийся прикусом языка. Через 40 мин. наступил второй припадок. После
припадка больная засыпает, но через 5 минут наступил третий припадок, послечкоторого больная
снова засыпает. В 5 час. 30 мин. отмечен четвертый припадок, сопровождавшийся прикусом
языка н мочеотделением. Последний припадок наступил таким образом через 7 час. 45 мин.
после ивъекции. На следующий день — 9 июля — приветливо встретила врача. О припадках не

‚афывит. Когда санитарка сказала ей, что к ней пришли на свидание, больная ответила:
„Это пришла невестка Александра“, пошла умываться, затем переоделась и вышла на свидание.

11 июля просит не делать инъекцив, так как ей сказали, что у нее был припадок. Пове-
дение адэкватное, в речи нет разрывов. Просит выписать ее из клиники. В 11 час. 40 мин.
сделана инъекция 35,0, 205% раствора камфоры. В 12 час. 20 мии. ваступили обильные рвоты.
Припадков не было.

13 июля. Поведение адэкватное. В 12 час. 50 мни. сделана инъекция 40,0 20% раствора
камфоры. Припадков не было.

5 июля. Когда санитарки хотели вывести больную в сад, она заявила, что нужна врачу,
так как ей сегодня должны делать укол. Интересуется, поедет ли домой к l августу. В 11 час.
25 мин. сделана инъекция 45,0 20% раствора камфоры. Через 15 мин. наступил припадок.
После припадка не спит, жалуется на головную боль.

16—17 июля. Настаивает на выпяске, не хочет больше оставаться в клинике. Стремится
поскорее приступить к работе.

`

{ `
56 А. T. Тельбизова

~

19—22 июля настойчиво требует выписки.

23 нюля. Отпущена на один день с условием, что она вернется в клинику. В назначенных
день явилась к врачу, очень довольна тем, что снова сможет приступить к работе и вновь
быть полезным человеком. Оживленно рассказывает о том, как приветливо°встретили ео ка
аа Леченне продолжалось 1 месяц и 10 дней. Получила в течение 8 инъекций
(53,0 чистой) камфоры. к 9 припадков. у

Резюме. Больная впервые поступает в психиатрическую клинику. Дл. .
тельность заболевания 6 месяцев. После второй инъєЄкции, вызвавшей у боль- |
ной два эпилептических припадка, стала двигательно спокойной. Разрывов
в речи меньше B, том отношении, что в бессвязной речи прорываются целые
связные предложения. После 7 припадков у больной исчезли речевые раз-
рывы. Стала общаться с окружающими ее больными, персоналом, настаивать
на выписке, интересоваться работой. Сдвиг и улучшение психического ста. |
туса у больной были связаны непосредственно с лечением камфорой. Вы. '
писана из клиники без признаков психоза. | і

Катамнез. Больная после выписки из клиники вернулась к прежней ;
работе, с работой справляется в течевие года.

ta 2— Бельная Ш — ва, 36 лет. Поступает в клинику вторично. В первый раз поступила
2 июня 1936 г. Муж, доставивший ее, сообщил, что Ш — ва всегда была психически aso-
ровой. Больная два месяца тому ‘назад родила ребенка. Роды и послеродовой период прошли
вполне благополучно. Заболела 30 мая. Вначале кричала: „спасайте“. Закрывала окна и двери. |
ие выпускала никого из квартиры, затем умолкла, не спала, упорно отказывалась от еды, ве
ела три дня, сопротивлялась исследованию. При поступлении безмолвно лежит на диване, креп»
закрыв глаза и стиснув зубы. На вопросы не отвечает. Сопротивляется попытке исследовать
ее. В связи с повышением температуры (38,9°), вследствие воспаления левой грудной железы, ;
принята в изолятор, откуда 11 июня переведена в клинику. В клинике больная мутична, аутичеа,
крайне негативистична. Всякие настойчивые попытки вступить с нею в ковтакт оказываются
безуспешными. Больная стоит подолгу на одном месте, или сидит, опустив голову. Попытке
вывести ее из этой повы оказывает сильное сопротивление. Конечиости цианотичины, nors
отечны. Ест очень мало, больную приходится кормить искусственно.

15 августа больная стоит в такой же позе, но өе уже удается и положить и посадить.
Вместе с тем удается накормить с рук. Все еще мутична и аутична.

10 сентября 1936 г. При иапоминавим больной о ее детях, семье, муже стала плакать
Заговорила тихим голосом, с большими задержками, жалуется, что из дому не имеет писем,
ничего не знает о том, что делается с детьми. Себя больной ие считает.

13 сентября. Уехала с мужем домой. Из отпуска не вернулась в клинику. Вторично забо.
лела через полгода после выписки из клиники. Поступила 23 мая. Муж сообщил, что ова забо-
лела за 10 дней до поступления, высказывала бредовые идеи отношения, преследования, пере
стала разговаривать, есть, застывала в одной позе. Последние три дня не ест совершенно.
В клинике у больной отмечается тот же статус, что и в период первого поступления.
Глаза опущены вниз. На вопросы не отвечает, голову ве поворачивает, позы не меняет.
Больная все время находится в состоянии кататонического ступора; стоит, долго не меняя
позы. Безынициативна. Контакту недоступна. Ночью плохо спит. Раво утром встает с no-
стели и стоит на одном месте. Резко негативистична. Больную приходится кормить искус
ственно. 4 июня приступлено к камфорной терапии. В 10 часов 45 мин. произведена инъекция
20,0 20% раствора камфоры. Через 10 минут на вопрос о том, болит ли у нее голова, ответила: <
„нет“. На остальные вопросы ие отвечает.

9 июня. В 11 час. 10 мин. сделана инъекция 25,0 20% раетвора камфоры. Через 20 мих.
стала контактной, сообщила, что у нее трое детей, что муж ее работает шофером, что заболела ,
в прошлом году, впервые после родов, когда ребенку исполнился 1 месяц. Об обстоятельствах, :
приведших к повторному помещению в клинику, ничего не говорит. Вспоминая о детях, плачет. |
Говорит, что хочет поехать домой. На вопрос, почему она не разговаривала до сего времени, !
сказала: „на этот вопрос вы мне ответьте, а вы у меня спрашиваете“. Отвечает на вопросы ·
с достаточной эмоциональной живостью. Просит, чтобы ее выписали домой, к детям. Интере |
суется, нет ли из дому писем. Стала есть сама.

11 июня. Больная приветлива, ласкова. Рассказывает о себе, о своих детях, о том, чо ·
хочется поехать домой и ухаживать за детьми, так как они остались совершенно без надзоре. '

Лежит все время в кровати, сама инициативы ие проявляет, но по просьбе персовала согласи- |
лась пойти в мастерскую. С работой вполне справляется. Ест сама, без посторонней помощи. !

_ 14 июня. Находится в постели. Вяла. Врача спрашивает, почему вчера не была в клинике.
Говорит, что слыхала о болезни врача. Интересуется, верно ли это. При беседе бросается
в глава малоподвижность больной. В 11 час. 35 мин. сделана инъекция 30,0 20 % раствора камфоры.
Припадков не было, но больная стала более оживленной, попросила иаписать домой письмо.

Больная ест сама, спит хорошо. Благодарит за уход.

16 — 17 июия. Тот же статус.

Конвульсионная терапия шизофрении | 57

N ,
\ А

19 июня. Стала малоразговорчивой, плохо ест, отказалась от ванмы, заявив, что она
одазвно купалась.

20 июня. Почти ме говорит, отворачивается в сторону от врача, инструкции не выпол-
ает. Лицо амимичное. Все время лежит в кровати, привлечь к работе не удается. От еды `
ткавывается совершенно.

21 июня. Утром позавтракала - сама, от разговора с врачом отказалась. Полученное из
ому письмо не захотела читать. В 12 час. 30 мин. введено 35,0 20% раствора камфоры. He-
ез минут после ивъекцин в ответ на задаиный вопрос приветливо улыбнулась.

Через 20 мин. ва вопросы не отвечает, отворачивается в сторону.

22—25 июня. Отказывается от еды. Резко негативистична.

29 июия—7 июля—состоявие без изменений.

8 июля. В 10 час. 45 мин. сделана инъекция 40,0 250% раствора камфоры. Через 1 час.
ЗО мий. наступил припадок, длившийся одну минуту. Изменевий в статусе после припадка не
ваступило.

9 июля. Больная находится в ступорозном состоянии; лицо выражает безразличие. Нега-
тивистична. Мутична.
июля. Заметив врача, улыбнулась, быстро пошла сама в кабинет. На вопрос, что от-
ветить мужу, сказала: „что хотите“. Говорит тихо, с некоторыми задержками. Исследованию
не сопротивляется. р бие полвостью. В 11 час. 30 мин. сделана инъекция 40,0 20%
АВ камфоры. Привадков ве было.
июля. Просит выписать ее домой, высказывает пожелание, чтобы за нею приехал
муж. В 11 час. 30 мин. сделана инъекция 45,0 20% раствора камфоры. Поведение адэкватное,
эмоционально живее. Ест сама. |
15 июля. Стремится домой. Заметна некоторая вялость бол&ной. Работает в мастерской.
В 11 зас. 45 мин. введено 50,0 20% раствора камфоры. Больная плачет. Припадков не было.
23 июля. Работает в мастерской. Настаивает на выписке, требует, чтобы в ближайшие
дии отправили ее домой, если не будет мужа. В этот же день уехала домой с прибывшим к
ней мужем. Выписана из клиники без признаков психических нарушений. В этом случае ae-
чение продолжалось 1 месяц и 11 дней. Сделано 7 инъекций камфоры. Введено 245,0 (49,0
чистой) камфоры. За все время лечения был отмечен | припадок.

t

Резюме. Больная поступала в клинику дважды. Первый раз она npo-
была на протяжении 5'/, месяцев в кататоническом ступоре. Была взята
домой в состоянии расторможения и по истечении б месяцев снова посту-
пила в клинику опять в кататоническом ступоре. Первый раз болезнь была
спровоцирована родами, во второй раз заболела без всякого внешнего по-
вода. У сестры больной — шизофрения. Камфорное лечение начато спустя
10 дней после поступления. Ступорозная, мутичная больная после первой

инъекции ответила на вопрос о том, болит ли у нее голова — „нет“, на
остальные вопросы получить ответа не удалось... Через четыре дня после
вторичной инъекции камфоры, несмотря на то, что после камфоры припадков
не последовало, больная растормозилась, на все вопросы ответила живо, без
задержки. Когда вопросы касались ее детей и близких, она проявляла исклю-
чительную эмоциональную живость. В последующие два дня больная лас-
кова, приветлива, но еще несколько вяла и недостаточно инициативна. Спустя
три дня стала малоподвижной, мутичной, аутичной, безразлична ко всему.
После очередной инъекции камфоры изменений в статусе не наступило.
После инъекции с последующим припадком, в поведении больной отклоне-
ний также Бе наступало. Через два дня после этого больная снова растор-
мозилась. Охотно общается, снова говорит о семье, о муже, сама приходит
в кабинет врачей, исследованию не сопротивляется. В дальнейшем больная
получила еще несколько инъекций камфоры. Припадков не наступило, но
психическое состояние все больше и больше улучшалось; стала настаивать
на выписке, говорила, что скучает за детьми, что она не может жить без
них, беспокоилась о том, кто ухаживает за ними и т. д. В отношении этой
больной можно сказать, что сдвиги в психическом статусе наступали во
время инъекции камфоры или спустя день - два после инъекции и ухудшался
психический статус во время большого перерыва между инъекциями. У этой
больной был вызван только один припадок и то в конце курса лечения.

Переходя к анализу всего нашего материала, следует подчеркнуть, что
больные, выписывавшиеся без признаков психоза, принадлежат к группе так

3

58 А. Т. Тельбизова

называемой истинной шизофрении. В этом отношении мы не можем согла.
ситься с Медуна, который свои случаи с хорошим исходом относит к псевдо-
шизофрении. По Медуна готовность к ремиссиям находится в соответствую.
щей корреляции с готовностью больных к припадкам. Такого же мнения
придерживаются Angyal и Gyàrfàs. Такие данные не совсем совпадают с на.
шими наблюдениями. В двух наших случаях мы могли отметить большую
сопротивляемость — устойчивость по отношению к камфоре, припадки насту.
пили при введении только больших доз камфоры, изменения психического
статуса наблюдались после первых инъекций.

Строгой корреляции между количеством припадков и ремиссиями мы в:
нашем материале установить не можем. Прав М. Müller, говоря, что трудно
установить количество судорожных припадков, необходимое для терапевти.
ческого действия. В некоторых наших случаях ремиссии наступали после
2—3 припадков, в других после 20 — 30 припадков.

В двух наших случаях у одной больной был всего 1 припадок, у дру.
гой—2. Эти больные выписаны из клиники без признаков лсихоза.

На основании наших наблюдений можно сказать, что предсказать pe-
миссию можно скорее по тому, как ведет себя больной после первых инъек-
ций, вне зависимости от того, наступали припадки или нет. Даже небольшие
сдвиги, в поведении в благоприятную сторону после первых инъекций дают
возможность предсказать хороший исход. Исключение представляют только
наши две больные. Так, например, больная А —ва (больна три года) после
первых инъекций была контактна, играла на рояли, пела. Через 2—3 дня свова
впала в исходное состояние. Такие кратковременные ремиссии у нее наблк-
дались несколько раз, непосредственно на следующий день после инъекиик.
В последующие же дни она снова возвращается к прежнему состоянию, Xà-
рактеризовавшемуся симптомами негативизма, мутизма и T. д., в течение ве
последнего времени никакого сдвига к улучшению после припадка уже в.
отмечается. Такое состояние отмечалось и у другой нашей больной Б. |

Медуна и Шапиро и Яшиш отмечают, что в некоторых случаях при при:
менении камфоры не удается вызвать ни одного припадка.

Мы можем отметить, что получили у всех наших больных припадка.
Правда, иногда нам приходилось прибегать к большим дозам.

Медуна не устанавливает каких-либо различий в терапевтическом эффекте
при разных формах шизофрении. В отличие от Медуна, Angyal и Gyàrfàs, Шапиро.
и Яшиш, Hager, Frithjof и др. устанавливают, что при ступорозных формах mi-
зофрении наблюдаются лучшие результаты при лечении по методу Мелуна.

Клеви, подвергая психотерапевтической обработке больных после оконча:
ния лечения их кардиозолом, когда они становятся доступными контакту и CHH-
маются острые симптомы болезни — аутизм, мутизм, негативизм — получал
лучший терапевтический эффект. Не возражая против психотерапевтического \
воздействия на больных, мы, однако, на основании наших наблюдений.
считаем, что существенного значения оно, по нашим наблюдениям, не имеет. |

Angyal и Суагіёѕ считают, что при ступорозных формах необходимо прово-
дить конвульсионную терапию, а затем, если ступорозное состояние сменится
„продуктивным психозом“, то необходимо применить инсулиновую терапию
по Закелю. Необходимость проверки на большом материале комбинации этих
двух методов (конвульсионной терапии по Медуна и шоковой терапии по 3a-
келю) отмечает Энке и др.

Мы можем сообщить только об одной нашей больной, у которой после
лечения инсулином по Закелю без успешных результатов проведенная Tepa-
пия по методу Медуна также не дала ободряющих результатов.

Другая больная получила камфорное лечение после того, как не удалось
добиться улучшения при лечении смесью Клоэтта. После проведения курса
лечения камфорой больная выписалась домой без признаков психоза. Энке

КонвульсиоянАя терапия шизофрении 59

ж

указывает на большие различия в оценке результатов у разных авторов.
Высокий процент терапевтического эффекта он относит ие за счет примене-
ния этих методов лечения, а за счет ремиссий, которые наступили бы и без
лечения, и говорит, что будто бы авторами этот момент не учитывается. Сле-
дует отметить, что на нашем материале ремиссии наступали непосредственно
в связи с лечением камфорой. При прекращении инъекции в процессе лече-
ния или при длительном промежутке времени между инъекциями, больные
снова впадали в прежнее состояние. Это свидетельствует о непосредственной
связи ремиссий с лечением. К этому следует прибавить и высокий процент
ремиссий, в то время как процент спонтанных ремиссий обычно не так велик.

x | = ВЫВОДЫ |

1. При лечении камфорой по Медуна можно, варьируя дозировку, вызы-
вать у шизофреников эпилептические припадки во всех случаях.

2. Припадки, по форме проявления, в основном сходны с таковыми при
генуинной эпилепсии. )

З. Для предсказания результатов терапии имеет значение появление или
непоявление сдвигов в сторону улучшения психического состояния после
первых нескольких инъекций камфоры.

4. Наступление в некоторых случаях улучшения в психическом статусе
после инъекций камфоры, не приведшей к припадкам, дает возможность по-
ставить вопрос о том, не связан ли терапевтический эффект в целом или
частично с большими дозами камфоры как таковой, а не с припадками. Для
решения этого вопроса необходимы дальнейшие наблюдения, |

5. По нашим данным готовность к ремиссиям не находится в соответ-
ствующей корреляции с готовностью к припадкам и с количеством вызван-
ных припадков.

6. Наилучшие результаты получены нами при кататонических и гебе-
френических фоомах, особенно в случаях, протекавших до лечения отдельными
вспышками. В случаях параноидной формы нам не удалось добиться благо-
приятных результатов. |

7. Улучшения наблюдаются в сравнительно острых случаях с длитель-
ностью заболевания до года. При длительности свыше года улучшения редки.

8. Ремиссии не могут быть отнесены к спонтанным, так как улучшения
различной интенсивности очень часто наступают непосредственно после инъек-
ции, особенно после припадка, или через день или два после них.

9. Вопрос о целесообразности прибегать во всех случаях к вызыванию
после ‚наступления ремиссии дополнительных припадков для закрепления

достигнутых результатов представляется неясным и требует дальнейших
наблюдений.

А

Год издания XIV № 4, 1938 олз

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

К ГИСТОПАТОЛОГИИ МЕДУЛЛОБЛАСТОМ
Доцент Е. М. Хает ,

Харьков

Из лаборатории нейролистололии (зав. заслуж. проф. А. И. Гейманович)
Центрально психонваролоическозо института

Медуллобластомы занимают особое место в овкологии центральной нерв:
ной системы. Изучение медуллобластом представляет интерес не только в
смысле уточнения этого вида опухоли, — оно интересно еще в том отноше-
нии, что именно в этом разделе в концентрированном виде отражены рас:
хождения, намечаюшиеся в настоящее время по различным вопросам мор-
фологического изучения опухолей центральной нервной системы.

В развитии учения о медуллобластомах можно выделить два основных

этапа.

Первый этап охватывает период до появлевия работ Бэйли и Кушинга, когда не была
еще известна типология медуллобластом в качестве опредслеввой возологической единицы и дк-
агностические обозначения их отличались значительной пестротой, входя в рубрику сарком,
глиосарком, нейроглиоцитом, нейробластом и т. д. Впервые в работах Бэйли и Кушинга ме
дуллобластомы были выделены в самостоятельную нозологическую форму. Краткое содержа-
ние работ этих авторов сводится к следующему. Медуллобластомы—это опухоли, отличающиеся
резкой злокачественностью роста. Их клеточные элементы, аналоги нормальных медуллобда-
стов, обладают способностью диференцироваться в нейробласты й спонгиобласты. Опухолв
с преобладанием нейромных элементов определяются авторами в качестве нейроматозной Ne-
дуллобластомы, опухоли же с преобладанием глиальных элементов — глиоматозной megya-
лобластомы. ыы

Подобная концепция вызвала возражения, представленные в работах Хортега, Пенфильда,
"Русси и Оберливга, Марбурга, Стевенсона и др. Основвые возражения, приводимые этими ак-
торами, сводятся к следующему: наличие медуллобластов в нормальной глиогенетической шкале
считается не доказанным, а вместе с тем приходится отнестись отрицательно к тому, что ту-
морозные элементы способны к бипотенциальной диференциации.

В последнее время возникли новые толкования генеза медуллобластом. Так, Пенфильд
относил их к аполярным спонглиобластомам, Хортега— к изоморфным глиобластомам эмбриональ
ного характера. Марбург, Стевенсон, Торопова устанавливают развитие медуллобластом из
собственных элементов мозжечка. Однако еще и по настоящее время не исчезли некоторые
попытки отнести медуллобластомы к категории истинных сарком (Нишии, Глобус).

К основным компонентам, определяющим биологию любой опухоли, от:
носятся динамика роста, структура клеточных элементов и характер архн-
тектонического построения опухоли. Микроскопический анализ медуллобла-
стом (наши исследования охватывают 15 случаев} показывает, что основным
фактором, определяющим их типологию как в клиническом, так и в морфо-
логическом аспектах, является исключительная по своей интенсивности злока-
чественность роста. В этом отношении они занимают особое место, поскольку
ни одному виду глиом не свойственны столь бурная динамика роста и про-
цессов генерализации, как медуллобластомам. При этом в медуллобластомах
механизмы злокачественного роста проявляются, главным образом, в интен-
сивности динамики их развития, а не в качественном полиморфизые
бластоматозного оформления клеточных элементов, столь характерного для
глиобластом.

/ d
К гистопатологии медуллобластом бз 61

өы

Е t

Потенция k инфильтративному росту, распространение туморозного po-
та имеет место ие только в пределах территории мозжечка и его оболочек.
Гаж, в одном из наших случаев туморозный рост расйространялся на обо-
очки стволовой части, в другом были поражены не только оболочка ствола,
© также и мозговое вещество. В двух случаях имелось распространение
гуморозного процесса на оболочки спинного мозга, на довольно большом
тротяжении. Помимо этого, в двух случаях с расположением опухоли в поло:
сты ГУ желудочка мы имели возможность отметить наличие туморозных масс
з сосудистом сплетении вплоть до боковых желудочков.

Наряду с этим, можно отметить наличие прорастания туморозных кле-
гок в периваскулярные пространства, реже в просветы сосудов. Подобные
мелкие узелки туморозного роста можно обнаружить в нормальной ткани
мозжечка на довольно большом расстоянии от опухоли, но это явление чи-
сто локальное и не имеет значения в процессах генерализации туморозного
роста. В некоторых случаях медуллобластом наблюдаются процессы так на-
зываемого встречного роста: туморозные элементы оболочечных узлов про-
растают по ходу сосудов, а иногда непосредственно, в примыкающие к ним
отделы молекулярного слоя, в которые с другой стороны устремляются ту-
морозные клетки основного туморозного узла.

Структура туморозных элементов медуллобластом весьма одноморфна
и примитивна. |

Основную массу опухоли образуют, обычно, круглые или овальные, мелкокалиберные
толоядерные, аполярные клетки с довольно интенсивно развитым хроматином. По Бәйли и
Кушингу, характер распределения хроматиновых субстанций является индикатором, с помощью
которого можно отличить нейромные элементы от глиомных. Однако диференцирование клеток
ва основании характера распределения хроматина заключает в себе опасвость ошибочных
выводов. Установлено, что вид хроматина, степень его развития в туморозной клетке может
зависеть и от степени гидратации туморозных клеток (Н. Н. Петров), и от нитенсивности
процессов деления, и от характера процессов обмена. Известно, например, что некоторые
Формы астробластом с везикулярной структурой ядер описывались в качестве нейробластом.

рименение импрегнационных методик весьма мало способствует разрешению этого вопреса,
так как структура импрегнированных клеток лишь отчасти служит критерием для установления
неврогенного генеза клеток ввиду весьма слабого развитня отростков и отсутствия в клет-
ках столь примитивной структуры интрацеллюлярного фибриллярного аппарата. Изредка
встречающиеся в медуллобластомах зрелые нервные клетки, повидимому, следует отнести к
персистирующим нервным элементам.

Процессы эволюции туморозных клеток выражены в медуллобластомах
весьма скудно. Нередко процессы диференцирования туморозных элементов
ограничиваются лишь некоторым увеличением объема клетки, посветлением
ее и более диффузным расположением хроматина. В других клеточных эле-
ментах можно наблюдать появление нежной плазмы, расположенной, пре-
имущественно, у полюсов клетки, вблизи отхождения тонких нежных отрост- ·
ков. Такие клетки имеют веретенообразную, биполярную и униполярную
Форму, отростки развиты весьма слабо. Структура подобных клеток сходна
< построением примитивных эмбриональных спонгиобластов. Изредка встре-
чаются поля несколько более диференцированных биполярных клеток, отрост-
ки которых довольно хорошо оформлены и проявляют тенденцию к развет-
влению. Созревающие глиальные элементы типа астробластов в нашем
материале отсутствовали. Встречающиеся кое-где астроциты, повидимому,
относятся к реактивным элементам. В некоторых случаях медуллобластом
можно отметить наличие некоторой тенденции туморозных элементов к ати-
пической структуре —к появлению многоядерных клеток, а иногда непро-
порционально крупных, в сравнении с общим клеточным фоном, элементов
с обильным развитием хроматина. :

некоторых случаях медуллобластом, что отмечает также в своей работе
и Торопова, располагаются поля клеток, сходных по своей с труктуре с эпи-

j
/

62 Е. М. Хает

телиальными формациями. Хортега считает наличие подобных формаций
характерными для эмбрионального типа изоморфных глиобластом.

Далее, следует указать на довольно частое наличие в медуллобластомах
мелких темноокрашенных клеток, располагающихся диффузно по всей ony-
холи в виде мелких островков, или пронизывающих в виде многочисленны:
тяжей всю паренхиму опухоли. Хортега относит такие клетки к более
эмбриональным формам туморозных элементов. Пенфильд считает их генез
неясным — это или более ранние формы, или мезенхимные элементы.

Архитектоника медуллобластом характеризуется рядом особенностей, ве
встречающихся в других глиомах. В первую очередь сюда относится наличие
псевдорозеточной архитектоники,
весьма часто встречающейся в ме
дуллобластомах или в чистом виде,
или в сочетании с другими архи-
тектоническими йрн бан Другой
архитектонической особенностью яв-
ляется частое наличие в медулло-
бластомах псевдоацинозных форма
ций, сближающих архитектонику ме-
дуллобластом с построением опу-
холей ретины и симпатикобластом.
Характерным для построения медул-
лобластом являются также поля с
колонарным расположением тумо-
розных элементов.

Данные микроскопического ана-
лиза медуллобластом не предста-
вляют особенно богатого матернала
для выделения особых форм, но
все же мы считаем возможным ва-
метить несколько вариантов в по-
строении медуллобластом. С некото-
рой долей условности, медулло-
бластомы, в соответствии C цитоло-
гическими и архитектоническими
особенностями, можно разделить H2
две основные категории: на кате-
горию одноморфно построенных Me-
дуллобластом и полиморфно постро-
енных. Каждая из этих групп заклю-
чает в себе некоторые отдельные варианты. Например, в группе одноморфно
построенных медуллобластом можно выделить формы, характеризующиеся на-
личием псевдоацинозной архитектоники, и весьма примитивной структурой
туморозных элементов. Туморозные клетки голоядерны и аполярны, ха-
рактеризуются обильным развитием хроматина. Этим формам свойственна
наиболее бурная, злокачественная динамика роста. Располагаются они обыч-
но по средней линии (микрофото 1).

Следующим вариантом одноморфно построенных медуллобластом явля-
ются, поскольку это возможно для медуллобластом, наиболее зрелые формы.
Подобные формы характеризуются наличием тяжеподобной архитектоники, не-
сколько напоминающей построение нейрином, и относительной зрелостью
клеток. Клетки имеют веретенообразную форму, хроматин располагается диф-
фузно по всему ядру. В некоторых клетках, главным образом у полюсов, можнс
видеть наличие нежной, слабо развитой плазмы, а в импрегнированных Npe-
паратах выделяются нежные отростки, отходящие от полюсов клеток. Инте-

у,
р Е
$ Д >.

Аа
ге

> a !
Ж;
х dn
1 $ \
Ё `
б
+. é
р ATE 6,
» Р i
4 4
А
tA
IATa s
м „* p?
м >
4 :
` ` «
g”
а f.r
+
х
А
е „
DAS:
и И
* а,
я -
77. к.т
ё Я b”
t
М
З .
Ра 33
t ->
1,4
>. хуз * АЈ и
.
TEY. Б
5 ©,
$ *
.\ "Г 2.
ЕС
“№:
К А
^° о д р
ar
ү,
B-
Т,
ы “
Г .
ау».
‚.
,
, `
- т ba
.

o

Микрофото 1. Варианты псевдоацинозного no-
строения медуллобластом

зексно отметить, что если
тс евдоацинозные формы pac-
тс>лагаются по средней An-

IAH и чаще встречаются в

зо мее раннем детском возра-
сте, то эти „зрелые“ с тяже-
подобной архитектоникой
Формы располагаются npe-
изм ущественно в полушариях
“озжечка и чаще встреча-
OTCA в несколько более
старшем возрасте — у под-
ростков 13 — 15 лет и стар-
пле (микрофото 2).
ереходя к случаям поли-
змаорфно построенной груп-
сы медуллобластом, следует
также условиться, что по-
нятие полиморфности явля-
ется здесь в некоторых OT-
‚ ношениях условным. Так, no-
лиморфизм некоторых форм

выражается больше в осо-.{

бенностях архитектоники, а
не в вариабильности клеточ-

ных структур самих по себе.

Наиболее простым ва-
риантом полиморфно постро-
енных медуллобластом пред-
ставляют собой формы с
обильным количеством мел-

ких темноокрашенных кле-
ТОК.

Туморозные элементы, обра-
зующие общий фон опухоли, рас-
полагаются в виде псевдоацин или
псевдорозеток, которые как бы от-
граничены друг от друга тяжами
темных мелких клеток, придающих
опухоли своеобразный тигровый
рисунок. Хортега предлагает подоб-
вым формам название псевдоло-
булярных глиобластом. Следует
отметить некоторые тенденции ту-
морозных элементов псевдорозеток
в таких случаях к совреванию.

етки имеют круглую овальную
Форму с диффузным расположе-
нием хроматина в виде нежных
грануль. В некоторых клетках на-
мечается нежная плазма и от-
ростки. Подобные формы могут
располагаться в черве, но чаще
они встречаются в полушариях
мозжечка. Динамика их роста,

относительно, нерезко злокачественна. В таких формах реже наблюдались п
странения опухольного роста по оболочкам (микрофото 3).

Г
х t
K гистопатологии медуллобластом

" Микрофото 2. Варианты тяжеподобного построения.
Отростчатость у полюсов клеток

Микрофото З. Вариант псевдолобулярного построения.
яжи темных клеток, подразделяющие паренхиму
на отдельные дольки

роцессы распро-

Весьма своеобразным вариантом в построении полиморфных медулло-
бластом является наличие темноокрашенных лент, псевдоацин, грибовидных

= м.

j

64 | Е. М. Хает
мда -

заворотов, расположенных на более светлом фоне туморозной паренхимы
(микрофото 4).

В некоторых случаях подобной архитектоники туморозные элементы
располагаются равномерными компактными слоями, напоминая своим pacio-
ложением эпителиальные построения. Подобной аналогии соответствует также
и структура туморозных элементов. Такие клетки имеют круглую овальную
полигональную, иногда грушевидную форму, относительно круглое, светлое
ядро и довольно хорошо развитую плазму. Хортега эмбриональным глиобла-
стам с подобной артитектоникой предлагает название нодулярных, а Русси
и Оберлинг — псевдопапиллярных. |

В других случаях псевдопапиллярная архитектоника была не столь четко выражена, —
в Центральных отделах опухоли располагались поля окрашенных в темнолиловые тона клеток

| с относительно круглыми светлыми яғ
рами, окаймленными нежной розоватоѓ
плазмой. В клетках намечались тонкие
нежные отростки. Обычно подобные
темноокрашенные поля располагаются в
центральных отделах опухоли на OE:
более светлых полей. Следует отметить.
что в случаях с подобным построением
динамика роста отличалась злокаче-
ственностью. Так, в одном случае были
обнаружены в спинном мозгу опухоль
ные массы, другой же характеризовался
довольно бурным течением. Иногда цев-
трально расположенные поля нодулярной
архитектоники могут комбинироваться с
большим разнообразием архитектониче-
ского построения опухоли в целом — с
наличием по периферии опухоли псевдо-
розеток, полей колонарного расположе-
ния туморозных элементов и т. д.

Выше было отмечено, что по-
лиморфизм некоторых форм ме-
дуллобластом проявляется в OCO-
бенностях архитектонического по-
строения, а не в вариабильности
клеточных структур самих по
себе. Так, весьма своеобразную
архитектонику мы наблюдаем в
одном из наших случаев. Пери-
ферические отделы опухоли в
этом случае имели обычную псев-
доацинозную и псевдорозеточную
архитектонику. Әти поля четко
! отграничивались от центральных
отделов опухоли, где туморозные элементы располагались как бы в виде
сети тончайших радиально расположенных канальцев, причем ‘просветы по:
добных канальцев заполнялись нежными мезодермальными тяжиками. _

В заключение следует остановиться на формах с наличием атипических
клеточных элементов. В одном случае атипические многоядерные ` клетки
наблюдались в псевдорозетках, расположенных у границ некротических оча-
гов, а в другом—в полях созревающих плазменных отростчатых клеток. Пови-
димому, динамике опухольного роста медуллобластом, помимо интенсивности
вегетационных процессов, в некоторой степени свойственны, также, каче-
ственнЫе варианты бластоматоза — атипическая структура клеток. Возможно,
что в одном случае имела значение близость некроза, создающего условия
измененной трофики клеток — атипичность структуры сказывалась в наличия

Микрофото 4. Нодулярная архитектоника

| |
К гистопатологии медуллобластом 65

ак ОгоОядерных плазматических” клеток или в наличии крупных голоядерных
элементов с обильно развитым хроматином, являясь как бы ингредиентом
`ммобластомного характера (фото 5). | |

В двух имевшихся в нашем распоряжении случаях туморозного роста

з <пинном мозгу структура клеточных элементов характеризовалась значи-
ге льной примитивностью. _

В одном случае клетки располагались среди петель довольно интенсивно развитой мезо-
термальной сети мелкими тубуллезными образованиями, иногда завитками. По форме клеткы
эа ли полиморфны: то вытянуты, то полигональны, наряду с довольно большим количеством
х руглых клеток; в очень немиогих едва-едва намечахась плазма.

Спинной мозг в обоих случаях был резко сдавлен массивами туморозных масс, однако
троцессы инфильтрации туморозными клетками вещества мозга не отличались особой интен-
-маностью. Наиболее мощно скоп- |
ления туморозных клеток были - |
развиты в одном случае в области Сат. б

задних/ столбов, где туморозные 2-9 9 ак
массы в виде треугольника внед- аи:
рялись в белое вещество. Интерес-
но отметить, что динамика роста
в паренхиме спинного мозга но-
сила в этом же случае вялый Xa-
рактер; клеточные элементы здесь
мелки, гомогенны, черно - синие,
з вебольшом количестве.

Во втором случае процессы
инфильтрации спинного мозга TAK-
же довольно вялы, но отличаются
бӧльшей диффузностью. Кое-где
медуллобластомная инфильтрация
образует розетки вокруг нервных
клеток. В оболочках рост еще me-
нее диференцирован по сравнению
< первым случаем. Рисунок клеток
жесткий, сухой. Местами узелки
темных, мелких, как бы склеенных
друг с другом клеток. В целом
клетки мелки, темны, гомогенны,
величиной с лимфоцит. Местами
островки более светлых клеток.

В обоих елучаях имеется зна _
чительное сдавление корешков ту-
морозными массами. Однако клетки
не проникают внутрь самих ко-
решков. В одном из случаев центральный канал расширен, эпендимальные клетки распола-
гаются в несколько слоев, они мелки, темно окрашены, имеют недоразвитый вид. Кое-где
наблюдается их десквамация в просвет центрального канала.

удистая система в медуллобластомах развита относительна умеренно. Преобладают
сосуды мелкого калибра и капилляры. Патологические изменения со стороны сосудистых
стенок выражены весьма слабо: изредка встречаются вены с резко утолщенными за счет
адвентиции стенками. В некоторых случаях стенки сосудов имеют неоформленный характер,
напоминая больше по своему строению синусы. Довольно часто наблюдается гиперплазия
эндотелиальных элементов. Геморрагии встречаются крайне редко.

Архитектоника мезодермы в медуллобластомах отличается рядом особенностей. В боль-
шинстве случаев мезодерма развита весьма умеренно, но все же встречаются случаи, в которых
наблюдаются процессы значительной гиперпродукции мезодермы.

PR RS В. к:

Микрофото 5. Атипичные клетки

В полиморфно построенной группе медуллобластом развитие мезодермы
носило более интенсивный характер по сравнению с случаями одноморфно
построенной группы. Интенсивное развитие коллагенных волокон встречается
относиТельно редко. Обычно превалирует развитие мезенхимной сети, опле-
тающей в виде колец туморозные элементы. Интенсивное развитие коллаген-
ных волокон наблюдалось главным образом в нодулярных формах медулло-
бластом. Интенсивность развития мезодермы далеко не всегда зависит от
количественного развития сосудов (микрофото б).

5, Советская психоневрология № 4

66 Е. М. Хает

ПО ДИВО тут ССС = ООО ООО СООО ССОО ССС СОСТОИТСЯ

`~

Далее, следует отметить значение локального развития мезодермы 5
оболочечных узлах и в туморозных массах, расположенных в желудочкат,
прилегающих к сосудистому сплетению. Что касается оболочечных узлов, то
там можно наблюдать различную степень развития мезодермы. Так, в одни;
случаях, в оболочечных узлах встречались картины весьма бурного развития
мезодермы. Мезодермальные тяжи в виде массивных перекладин пронизывале
туморозную паренхиму узла. В других же случаях развитие мезодермы nper-
ставлено довольно умеренно, мало чем отличаясь в количественном отноше-
нии от основной туморозной массы (микрофото 7). Иногда можно было видеть,
на фоне общего, относительно умеренного развития мезодермы в оболочечныхт
узлах, фокусы ее весьма интеғ:
сивного роста. В оболочечных ys
лах спинного мозга в одном слу-
чае наблюдались картины весьма
бурного развития мезодермаль-
ных коллагенных сетей, в дру-
гом же — развитие мезодермы
имело умеренный характер.

*'Реактивная зона в медуллс-
бластомах характеризуется чет
ким отграничением нормальной
ткани от туморозной. Процессы
диффузной инфильтрации нор-
мальной ткани туморозными эле-
ментами, столь характерные, на-
пример, для глиобластом, здесь
отсутствуют. Четкость границ опу-
хольной паренхимы производит,
на первый взгляд, впечатление
экспансивного роста. 'Тороповг
объясняет подобное четкое раз-
граничение результатом аутолити:

ренхимы на нормальную ткань.
Не исключая подобной возмох:
ности, следует все же отметить
\ большое значение в этом отно-
Микрофото 6. Интенсивное развитие мезодермы шении интенсивности динамики
туморозного роста, самой по себе.
Опухоль в пелом лавинообразно продвигается вперед, или, что довольно часто
имеет место, как бы „переливается“ в нормальную ткань в виде многочислен:
ных „струек“ (микрофото 8). Другим характерным для реактивной зоны мо’
ментом является весьма слабое развитие гиперпластических процессов со
стороны сосудов и глии. Гиперплазия сосудов в реактивной зоне почти от
сутствует. Гиперплазия глиальных элементов выражена крайне слабо. Микро:
глиальная реакция выражена довольно интенсивно. | Значительные из:
менения со стороны клеток Пуркинье наблюдаются не только в непосред:
ственной близости с опухолью, где отмечается их дезинтеграция, но и на от:
далении от опухоли наблюдалось их сморщивание, атрофия, пикноз, или же
тигролиз с последующим расплавлевием. Следует указать также на наличие
умеренного разрыхления миэлина на довольно большом радиусе от границ
опухоли. |
Весьма большой интерес представляют обнаруженные в некоторых

случаях медуллобластом элементы неполноценного развития мозжечка
в целом.

ческого влияния опухольной па: ·

ы К гистопатологии медуллобластом 67.
а ЛОВЕН
| :

Так, следует отметить захождение клеток Пуркинье довольно глубоко в зернистый слой,
кзч»гда в виде многослойных образований, а иногда отдельными клетками. В некоторых слу-
= зах клетки Пуркинье встречались в молекулярном слое. Изредка встречались уродливо офор-
к^енные клетки Пуркинье, напоминающие клетки туберозного склероза. Такие клетки отли-
ғ љись большими размерами, темной окраской. Среди них встречались массивные униполярные
>ормы, „двурогие“ клетки и т. д. Эти данные, а также описанные Бэйли, Левитом и др.

му чан медуллобластом у близнецов, могут служить подтверждением эмбрионального генеза
к= дуллобластом. | | А

Медуллобластомы — это преимущественно опухоли детского. возраста.
То статистике Кушинга в 61 cayu. (за исключением 9 случаев взрослых)

г. На возраст от одного года до

средняя возрастная величина равняется 8,3
IATH приходится свыше 14 случаев.
Ч апрашивается, естественно, пред-
то ложение, что столь раннее возник-
новение опухоли, иногда в полутора-
годичном и двухлетнем возрасте,
должно находиться в какой-то связи
с дисгенетическими процессами.

Важнейшим фактором в биоло-
гии медуллобластом является их
специфическая локализация в моз-
жечке, чаще по средней линии, и
реже в полушариях мозжечка — у Адл © SSN р.
взрослых. Так, по данным Бэйли, в ``" с^, СИЯ
52 случаях из 61, медуллобластомы к | м.
локализовались по средней линии. ень 9 Е о
Трудно допустить, чтобы подобная · м < с
локализация обусловливалась зави- |
симостью от вентрикулярных фор-
маций мозжечка, как таковых.

По средней линии мозжечка B м
близости” от вентрикулярных фор- Пи,
маций развиваются также эпенди-
момы и астроцитомы. Однако изве-
стно, что этим опухолям также
свойственны самые различные ло-
кализации не только по ходу вен-
трикулярных стенок, но и вне их— `` #
в других местах. Для медуллобла-
стом характерным является только Микрофото 7. Оболочечный узел со слабым

_ церебеллярная локализация. Что ka- развитием мезодермы
сается возможности локализации
медуллобластом в полушариях большого мозга, то таковая является весьма
и весьма спорной. Так, даже Кушинг, допускавший подобную возможность,
все же отмечает, что из 11 церебральных медуллобластом, он смог только
два случая отнести к числу истинных. Бэйли в монографии 1934 года
‚ также отмечает специфичность церебеллярной топики медуллобластом.
Поскольку здесь речь идет об эмбриональном генезе медуллобластом,

представляется рациональным проследить этапы эмбрионального развития
‚ мозжечка.

‚Же х
we
Д2)
У,
4#
A

ү,
i

Ул А
у $ Ж"

—-

К концу первого месяца из вентрикулярной зародышевой зоны развивается: 1) богато-
‚ клеточная внутренняя пластинка или матрикс, 2) промежуточный слой бедный ядрами, который

кнаружи примыкает к матриксу, 3) слой будущей корковой пластинки бедный ядрами, 4) ли-
шенная ядер краевая вуаль — будущий молекулярный слой. По данным Шапера, Якоба, Гагеля
и др. авторов, изучавших эмбриогенез мозжечка, в середине третьего месяца в ІУ желудочке
появляется эмбриональный наружный зернистый слой, проникающий оттуда через задний
мозговой парус у места внедрения сосудистого сплетения на/экстравентрикулярную поверх-

68 ' Е. М. Хает >

ность мозжечка. Наружный зернистый слой развивается непосредственно из эпендимальныт
клеток в облаети внедрения tela ansatz, а не из вентрикулярной зародышевой зоны. Райоз
его интравентрикулярного формирования является, по [Шаперу, Яскину, местом наиболее
частого возникновения различных дезэмбриогений, — как бы базой для будущего туморовзвого
роста. Эмбриональный наружный зернистый слой достигает максимального развития E кони
седьмого месяца, из него формируется зернистый слой, глия и, по некоторым данным, клеткх
Пуркинье. По окончании морфогенеза слой этот постепенно редуцируется ив норме его
остатки исчезают к концу первого месяца после рождения.
Иными словами, мы здесь имеем в физиологических условиях довольно демонстративную
иллюстрацию теории Конгейма — наличие известного излишка эмбриональных клеточных элг
| ; ментов, выключенных из общей дин
3-х мики развития. Подобные генетическее
: механизмы являются своеобразной осе
бенностью развития мозжечка и не п
вторяются в других отделах мозга.

`
Итак, признают, что в мозжеч
` ке имеются два участка, могущих
служить базой для развития тумо-
розного роста. Одной из этих
баз является место образовани!
наружного зернистого слоя — 06
ласть canalis centralis — или сред
няя линия мозжечка, а другой
остатки эмбрионального наруғ-
ного слоя в коре полушария M03-
жечка. Значение наружного зер
нистого слоя в генезе опухоль
ного роста отмечалось Смирно"
вым, Шминке и др. Стевенсон и 3x
лин находят, что медуллобласто-
мы развиваются исключительно
из остатков персистирующих эле
ментов ` наружного зернистого
слоя. Марбург связывает развитие
медуллобластом с дезэмбриоге
ниями в области canalis centralis,
а в последующей работе такжеи
с наружным зернистым слоем.
Торопова указывает, что и canalis
centralis, и наружный зернистый
Микрофото 8. Динамика распространения тумороз- слой могут служить матриксом
ного роста для развития медуллобластом, но
| отмечает, что морфологическая
характеристика не зависит от их локализации—она однородна в медулло"
бластомах обоих локализаций.

Поскольку в настоящее время приверженцы эктодермальных теорий считают
установленным развитие медуллобластом из персистирующих эмбриональных
клеточных элементов мозжечка, представляется небезынтересным проследить
литературные данные анализа гистогенетических взаимоотношений туморозных
элементов с эмбриональными клетками мозжечка. Марбург, изучавший развитие
эмбриональных элементов мозжечка, приходит к следующим выводам: у эмбри"
она в 80 мм длиной, в мозжечке обнаруживаются два вида клеток: мелкие темные
клетки, круглой формы с довольно обильным количеством диффузно располо:
женного хроматина, и светлые клетки с хроматином, расположенным в центре
ядра наподобие ядрышка нервных клеток. По мнению Марбурга, структура ·
клеточных элементов, вернее — ядерная структура, не предопределяет спеши”
фичности дальнейшего диференцирования клеток, так как светлое ядро с џен-

-š

=”

\
К гистопатологии медуллобластом. 69

ральным расположением хроматина встречается не только в ганглиозных
‚детках, но и в астроцитарных (согласно исследованиям Шредера). Поэтому
‚стается неизвестным, развиваются ли из светлых клеток ганглиозные BAC-
денты или глиальные. Далее Марбург констатирует, что эмбриональные
слетки мозжечка или сферобласты, как он их называет, — ввиду их круглой
рормы — обладают тенденциями к поливалентной диференциации. Для медул-
^ областом он предлагает названне полиморфных сферобластом, основываясь
на полиморфности их структур. |

Мы видим, что в выводах Марбурга имеется некоторая неясность. Так
‹ак, если он считает эмбриональную клетку поливалентной, то этим самым
значение ядерных структур в определении специфики последующего развития
клеточных элементов отпадает само по себе. Далее, в работе Марбурга не-
четко выявлены механизмы поливалентных потенций туморозных клеток.
Здесь следует еще раз подчеркнуть отрицательное отношение таких круп-
ных авторитетов, как Гис, Кахал, Хортега, Пенфильд к теории полива-
лентного диференцирования эмбриональных элементов, не говоря уже о TY-
морозных. |

Наружный зернистый слой, согласно исследованиям ряда авторов, —
Шапера, Гиса, Якоба, Гагеля и Ap., в свою очередь состоит из двух слоев.
В варужном слое располагаются мелкие, круглые или полигональные темнр-
окрашенные клетки с слабо развитой плазмой, с небольшим ядром, содер-
жащим довольно много диффузно расположенного хроматина. В этих клетках
довольно часто встречаются митозы. Внутренний слой образуется более круп-
ными, более светлыми клетками с центрально расположенным хроматином.
Эти клетки, по мневию вышеупомянутых авторов, представляют собой инди-
ферентные клетки Шапера или медуллобласты Бэйли и Кушинга. Наружный
зернистый слой, имея в себе элементы органотипического построения —
деление на подслои, в морфологическом отношении также не является одно-
родным. Трудно допустить, чтобы матриксом для туморозного роста с законо-
мерным постоянством являлся только внутренний слой так `называемых
шаперовских элементов, реальное существование которых весьма проблема-
тично, а яаружный слой оставался бы неизменно интактным. Если придер-
живаться точки зрения эктодермального происхождения медуллобластом, то,
можно думать, что туморозный рост берет начало из наружного зернистого
слоя, как единого целого. Полиморфность структуры наружного зернистого
слоя достаточно определенно объясняет, и без помощи гипотетической KOH-
цепции поливалентного диференцированйя медуллобластом, смешанное по-
строение медуллобластом, на котором останавливается ряд авторов.

Допуская в эктодермальном аспекте эмбриональный генез медуллобла-
стом, которые развиваются из персистирующих остатков наружного зерни-
_ стого слоя, мы все же воздерживаемся от чисто генетической характеристики
туморозных элементов медуллобластом. С нашей точки зрения морфология
‘’туморозной клетки обусловливается особенностями динамики туморозного
роста, а не сущностью гистогенетических аналогий, с построением клеточных
_ элементов туморозного матрикса. Поэтому рассуждения о характере построе-
ния туморозного матрикса представляют чисто теоретический, отчасти AHC-
куссионный интерес. В действительности же, с нашей точки зрения, струк-
тура туморозных клеток медуллобластом крайне примитивна и, несмотря на
известную вариабильность, не содержит четких опознавательных признаков
для выявления клеток неврогенного генеза, хотя теоретически их наличие и
допустимо. Ввиду этого мы уклонились от выделения различных вариавтов
медуллобластом на основании гистогенетических признаков, взяв за основу
главным образом варианты архитектонического построения в соответствии
с морфологическими особенностями и, поскольку это было возможно, с био-
логической характеристикой. Бурная динамика роста, безграничные потенции

70 ` Е. М. Хает
а с талл ее с мз ЕЯ

к эмансипации туморозного роста в значительной степени нивелируют кг
чественные особенности туморозных клеток, оформляя их как единое целое.

Что касается работ, трактующих медуллобластомы в качестве гляок
аполярных спонгиобластом или глиобластом, то несмотря на весьма тоши
анализ, представленный, например, в работе Хортега, в них все же не под
черкнуты биологические м локализационные особенности медуллобластои, |
столь резко отличающие их от остальных глиомных форм.

Если касаться аналогий с медуллобластомами, то на родство в этох
смысле могут претендовать такие опухоли как симпатикобластомы и нейро
бластомы ретины, как об этом говорили Бэйли и Кушинг, Массон и Др
фус, Марбург, Торопова и др. Эти формы сходны с медуллобластоцам
частотой их возникновения в детском возрасте, склонностью к эмансипациз.
а в архитектоническом отношении — наличием псевдорозеточных формаций
Структура их туморозных элементов, так же, как и медуллобластом, харас
теризуется весьма большой примитивностью.` Так, в отношении опухолей
ретины, повидимому, по настоящее время окончательно не установлено, фор:
мируются ли они из глиомных элементов или нейромных, ввиду чего в по
следнее время предложено название ретиноцитом. На этом примере мокко
видеть, что если медуллобластомы по своим особенностям резко отличаются
от прочих опухолей глиомного рода, то все же они не являются единственным
исключением, что подобные свойства могут наблюдаться и в других опухо:
лях нейроэктодермального генеза.

Далее, следует отметить, что и по настоящее время неноторые авторы
высказываются положительно в отношении возможности мезодермального
генеза медуллобластом. Так, Марбург отмечает, что поскольку в раннем
эмбриональном периоде сферобласты располагаются в непосредственной бл
зости с клеточными элементами оболочек, не исключается возможность сме’
шавного мезоэктодермального генеза медуллобластом. Нишии, обнаруживши
в случае описанной им медуллобластомы наличие мезенхимного ретикул
и освовываясь на тенденциях медуллобластом к распространению по оболочках, .
относит их к категориям сарком, которые столь часто встречаются в детском
возрасте. Глобус, в работе о менингеомах, высказывает предположение, 970
некоторые формы медуллобластом, при ревизии вопроса об их генезе, можно.
было бы отнести к особой разновидности менингеом. По его мнению, изучение
импрегнированных препаратов дает весьма мало данных для определения
нейроэктодермального типа туморозных элементов, далее в некоторых медул
лобластомах характер распределения сосудов и капилляров весьма напоминает
менингеомы. - |

В нашей серии медуллобластом также имеется небольшое количество
случаев (не включенных в настоящую работу ввиду продолжающегося
собирания материала), топика и гистологическая структура которых пря.
окраске по ван - Гизон — гематоксилин - эозином и клинические особенности
сих не отличались от обычных форм медуллобластом. Но при применения
импрегнационной методики Голика, модифицированной нами для глиом, мы |
получали картину мезенхимного построения опухоли: мезенхимиые тумороз'
ные элементы и сети тончайших аргирофильных волокон, лучеобразно отхо’
дящих от стенок сосудов.

Что можно сказать HO поводу этих, в известной мере новых данных,
в структуре опухолей медуллобластомной группы ? | |

Повидимому, на ранней стадии образования опухолей, дающих в про
цессе своего развития картину т. наз. медуллобластомы, возможно образо:
вание медуллобластомных форм и из эктодермы, и из мезенхимы. Таковы
некоторые краткие соображения о возможности развития медуллобластом_
из мезенхимы, соображения, требующие еще дальнейшей проверки.

Анализ клиники медуллобластом сам по себе не является темой настоя

К гиетопатологии медуллобластом 71

шего сообщения. Вопрос этот был освещен нами совместно с проф. А. И. Гей-
мамовичем в журнале „Советская хирургия“, посвященном юбилею А. Л. Io-
ленова. Однако, поскольку морфогенетические особенности медуллобластом
находят своеобразное отражение в клинической симптоматике, мы остановимся
на анализе некоторых отдельных механизмов.

Почти специфическая локализация медуллрбластом — средняя линия MO3-
жечка, дала возможность выделить клинику медуллобластом в особый син-
дром, названный Богартом синдромом червя, а Бэйли — палиоцеребеллярным
синдромом. В общих чертах, симптоматика этого синдрома’ заключается
в акценте на симметрическом поражении нижних конечностей, походке и ста-
тике туловища, при относительно интактных верхних конечностях. Но нередко
этот синдром, являясь первоначальным этапом, быстро обрастает довольно
обширной и пестрой симптоматикой. Ни в одном из пяти клинических обсле-
дованных случаев он не был представлен в чистом виде. Выше неоднократно
отмечалось, что одним из основных биологических факторов медуллобластом
является резкая злокачественность. В клиническом аспекте подобная зло-
качественность является комплексным процессом, ибо здесь в эту концепцию
включается и морфологический и топический механизмы. Влияние подобной
двойственной злокачественности накладывает своеобразный отпечаток на
все течение процесса, начиная с первых симптомов. Вентрикулярная локали-
зация создает условия ранней блокады. Поәтому при медуллобластомах
имет большое значение общие мозговые симптомы. Рвоты являются весьма
ранним и резко выраженным симптомом. К числу возрастных особенностей
относятся увеличения размеров головы из-за расхождения швов. При перкус-
сим получается звук треснувшего горшка. Головные боли являются ранним
симлітомом клиники медуллобластом; в сочетании с насильственной установкой
головы (голова закинута назад и слегка повернута в сторону) этот симптом
служил поводом для диагностирования на ранних этапах заболевания раз-
личных форм менингита.

Пенерализация туморозного процесса в различных направлениях в ствол,
в кору мозга, в спинной мозг создает самую пеструю семиотику поражения.

П

Год издания XIV № 4, 1938 золе

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ГУММОЗНЫЙ БЛОК IV ЖЕЛУДОЧКА

Н. Н. Бондарев
Горький

Ив Горьковской клиники нервных болезней и нейрохирурши
(дир. проф. Х. И. Гаркави)

а айа а-ы Зы

Многообразие клинических проявлений сифилиса нервной системы тре-

бует от нейрохирургов большой осведомленности в этом разделе невропа-
тологии. |

При обследовании больных с синдромом повышенного внутричерепного

давления, даже при отрицательной RW в крови и спинномозговой жидкоств,
нельзя упускать из виду возможность сифилитического новообразования.

На первой сессии Нейрохирургического совета проф. Гаркави привел
несколько случаев с гуммозными новообразованиями с отрицательной RW, из
коих один представляет особый интерес ввиду редкой локализации гум:
мозного процесса — pars intermedia ventriculi quarti с полным блокон
IV желудочка.

В доступной нам литературе мы не нашли идентичных с нашим по АО-

кализации гуммозного процесса случаев; а потому мы считаем важным при-
вести детальное клинико-гистологическое описание этого случая, с попыткой
указать на некоторые детали, характеризующие локализацию и характер
данного процесса.

Мал., 19 лет; поступил в стационар клиники 17 мая 1934 г. c жалобами на резкую ro-
ловную боль, рвоты, головокружение, ослабление зрения и слуха, пошатывание при ходьбе.
Считает себя больным с 10 марта 1934 r., когда впервые появились головные болм, тошнота
и головокружение. Тошнота и головокружение усиливались при нагибании вперед. Тошнило
изредка, головная боль была постоянной. Температура поднялась до 38°.

Больной обратился в местную больницу, получил хинин и температура снизилась.
С 1 апреля начались рвоты, головная боль усилилась, сон стал беспокойным. Рвота шногда
была до 15 раз в день. В это же время обнаружились тазовые расстройства. Больной ве
может мочиться более двух раз в день, после мочеиспускания не ощущает чувства опород-
нения мочевого пузыря; запоры по два-три дня.

8 апреля обнаружилось расстройство походки, появился шум в ушах; в ближайшие ше
сколько дней больной перестал слышать левым ухом. При ходьбе шатало в стороны, стоял те
твердо, несколько раз падал назад. Временами шум в ушах резко усвливался. В конце апреля
появилось двоение в глазах, с чем больной боролся прищуривавием правого глаза. Однозре-
меншо стал хуже видеть. Шатать при ходьбе стало еще сильнее.

С апреля ослабление памяти. Последние дни много спал и плакал. Больной отмечает, что
при положении на боку или при сидении с опущенной кпереди головой — головная боль слабее.
В последнее время отмечает приступы затруднения дыхания. С начала заболевания кожа ту-
ловища и конечностей не потеет, сухая, слегка шелушится.

Отец больного умер от туберкулеза легких, когда больному было три года. Мать, два
брата и сестра здоровы. В детстве больной перенес скарлатину. Курил с десяти лет до забо-
левания. Половой жизнью не жил, венерические заболевания отрирает. Окончил школу ФЗУ,
учился хорошо.

Астеник, питание пониженное, кожа сухая, шелушится. На лице кожа нормальная. Череп
а E перкуссия затылочной области сопровождается резкой болезненностыю.

ри сгибании головы вперед — боль в затылке. При давлении на сосцевидные отростки — 6o-
лезненность с обеих сторон. Ходит широко расставляя ноги, голову держит ваклоненной вправо
и книзу. При ходьбе падает чаще вправо и назад. Мышечный тонус слегка понижен справа; пальуе-
носовую, коленопяточную пробы выполняет плохо, хуже справа. При иседедозании симптома

Гуммозный блок IV желудочка - 73

Ромберга — как с открытыми, так и с закрытыми глазами — падает назад. Аднадохокинез —
правая рука отстает. Обнаружен мозжечковый рефлекс Бабинского. Сухожильные рефлексы
повышены, резче слева. Патологических рефлексов нет. Чувствительность поверхностная и глу-
бокая не изменена. Черепномозговые нервы — І, V, УП, 1X, XI, ХИ в ворме. Зрачки й.
Зречкъвые реакции сохранены, реакция ва аккомодацию тоже. Имеется слабость конвергенции.
Отмечается легкая слабость наружной левой прямой мышцы. Мелко-размашистый горизонталь-
ный нистагм, резче при взгляде вправо. Вертикальный нистагм при взгляде вверх. Непрерывное
двоемие в глазах заставляет больного закрывать и щурить правый глаз. Последнее обстоятель-
ство создает впечатление сглажемности левой носогубной складки и сужение глазной щели
справа. Головная боль непрерывная, чаще в области лба. Рвота до 6 — 7 раз в день. Со стороны
внутренних органов уклонемий от нормы нет. Пульс 74 — 76 в 1’ удовлетворительного вапол-
нения, дыхание 16 — 18 в 1’. Тазовые органы — запоры и редкое мочеиспускание. Со стороны
психики чего-либо патологического не отмечается; больной общительный по характеру. ‚
Дополнительные исследования: в моче патологических изменений нет. RW в крови и лик-
воре отрицательная. Кровь эритроц. 4 650 000, лейкоц. 8600, эоз. З %, палочков. 15%, сегмент.

45 %, моноц. 6 %, лимфоц. 31 %, р. о. э. в 307 — 3 мм, в 60’— 7 мм. Окраска, форма и величина —
обычные.

Левый глаз Лравый гла?

а
16 н
4i 4 см.

, \ AN М
ВАА 0 ү | w \
АМ р НН, в
=
ENG у
A \

а а Г) У
сые? 23
МЫ

КЬ

h

andy

9
109 59

Рис. 1. Анвулярная скотома в левом глазу и частичная в правом. Выпав-
я шие отделы полей зрения скотомы заштрихованы

Visus и глазное дно: 20 мая — VOD 0,03 — 0,04, VOS 0,8. OD — сосок широкий, крово-
излияния на самом соске и особенно сильные — вокруг соска, почти сплошь. Сосок предста-
вляется на фоне кровоизлиявия бледным, побелевшим. OS — сосок широкий, вены умеренно
ресияревы, артерии сужены. Имеется одно белое пятно перерождения, наблюдается параллакс.

е енна сужено (рис. 1).
мая ОО. Кровоизлияние частью в виде большого пятна с носовой стороны (в прямом
виде) м сверху. Кроме того, кровоизлияние около сосуда на соске и главным образом около
соска в виде языков. Сосуды на соске недостаточно четко видны. Вены около соска утолщены
и извиты.

OS — так же, каки 20 мая. |

26 мая 1934 г. OD — кровоизлияние имеет более очерченный вид, чем в прошлый раз и
предетавляется в виде значительной полосы, идущей у носового края соска, закрывая частью
сосок, сверху вниз, более широкой и интенсивной кверху, более узкой квизу. Кроме того, me-

не кровоизлияния около сосудов на соске. Вены ва соске умеренно расширевы. OS —

в одном участке (книзу) ясный параллакс VOD — резкое понижение зрения — с височной

стороны и счет пальцев перед глазом с носовой стороны; VOS — 0,8.

AS — хронический гнойный мезотимпанит, глухота.

— шопотная речь на расстоянии 4 метров.

22 мая 2р жидкость не получена, самочувствие удовлетворительное.

25 мая 2р сидя, окружность шей 32 см, глубина вкола иглы 34 — 35 мм, жидкость не
идет. После отведения поршня 5 г шприца „Рекорд“ до деления 2 — получено несколько ка-
пель жидкости. Несколько капель выделилось самостоятельно. При попытке ввести 5 куб. ем
зоздута — последний входит в цистерну. При отпускавии поршня — последний воздухом еа-
мостоятельно отодвигается обратно; появляются 2—3 капли жидкости. Путем отсасывания и ca-
мотеком (очень редкие капли) получено 2 куб. см жидкости. ;

74 | Н. Н. Бондарев

Самочувствие больного во время и пбсле 7р — удовлетворительное. Ликвор прозрачный
и бесцветный. Реакция Нонне - Апельта — отрицательная. [angu — отрицательная. Белок ве
определен за малым количеством ликвора. Цитоз — 20 лимфоцитов в 1 куб. мм.

Тошноты, рвоты и упорная“головная боль не оставляли больного. Сидя, согнувши кперелз
и вниз голову, больной чувствовал себя лучше. 21 мая головные боли резко усилились, S0-
явилось чувство стеснения в груди и больной жаловался на затрудненное дыхание. В послед:
ние дин перед операцией во время приступов резкой головной боли чаще лежал лицом киизу.
Атаксия усилилась. `

Таким образом, перед нами был больной с клинической картиной HOBO- |
образования в задней черепной ямке с выраженным окклюзионным синдромом, |
при отрицательных данных RW. :

При анализе больного на клинической конференции пришли к выводу.
что у больного имеется новообразование в задней черепной ямке, с преиму-
щественным вовлечением верхнего отдела червячка и переднего паруса.

Ввиду нарастающего падения зрения решено произвести декомпрессивную
операцию на задней черепной ямке с осмотром мозжечка. |

31 мая 1934 г. больному произведена операция (проф. X. И. Гаркави). Раскрыта заднях
черепная ямка и твердая мозговая оболочка разрезана над обоими полушариями мозжечка.
После перевязки синуса, продольным разрезом твердая мозговая оболочка разделена книзу
до дужки эпистрофея. Червячок мозжечка оказался резко опущенным книзу, заполнял всю
заднюю цистерну и заходил под дужку атланта.

Пальпацией и пункцией обоих полушарий мозжечка и червячка иичего патологического
уставовить не удалось. Медленно приподнимая червячок, проверили нижний отдел продолгова-
того мозга, шпателем проверены верхние и боковые поверхности полушарий мозжечка, — HE-
каких патологических спаек также не обнаружено. В конце операции больной активен м вполве
ориентирован. /

1 мая вечером пульс участился до 128 в 1°, в 11 час. ночи—132, вечером температура 38',
стула нет, мочился самостоятельно. ` |

1 июня в 6 час. утра пульс 140 в 1” удовлетворительного наполнения. В течение дил
и ночи пульс удовлетворительного наполнения 100 — 120 в 1’. Потливость кожи лица, кожа
туловища не потеет. Рвота четыре раза. Больной отвечает на вопросы и все время просят
пить. Ночью температура 39°, пульс плохого наполнения, вечером бессознательное состояние.
Воду проглатывает. Получает инъекции кофеина. Стула нет.

2 июня утром выпущено около литра прозрачной мочи. Все время двигательно возбужден.
В 11 час. 30 м. приступ общих судорог с резким цианозом лица, зрачки не реагируют на свет.

Пульс не прощупывается, рвота, судороги
в руках. Камфора, кофенн, искусстве
ное дыхание не дали положительных ре-
зультатов и больной скончался.
xi | Аутопсия 2 июня 1934 г. Внутрев-
ние органы изменений ие представляют,
за исключением общего венозного полил-
кровия. Мозг фиксирован 10 % формалв-
ном. Извилины мозга сглажены. Corpu
callosum без видимых измененнй, septum
pellucidum сохранена, полость өе ne-
сколько расширена. Thalamus opticus
нормальной формы. Полости боковых
желудочков расширены. 1 желудочех
несколько растянут, особенно широко в
области дна.

Шишковидное тело иебольшой ве-
личины, лежит над истонченной пластин-
г кой четверохолмия. Сильвиев водоп
расширен до б мм в поперечнике. Верх-

Фото 1. Сагитальный разрез мозга ний {отдел червячка мозжечка отодвинут
кверху и кзади на 2 см от заднего края
пластинки четверохолмия и на 3 !/} см

от верхнего края этой пластинки. Полость IV желудочка разделена новообразованием на две
неравные части. Новообразование исходит из gua IV желудочка — область striae адизНеае н,
идя вверх, упирается, прорастая в место схождения переднего и заднего парусов (фото 1).

Верхний отдел полости имеет следующие границы: верхне-задняя состоит из отодвинутого
кверху переднего паруса и пластинки четверохолмия — длиною 3!/, см; передне-нижияя из
задней поверхности ножки мозга и моста (и расширешным Сильвиевым водопроводом соеди-
ыяется с верхне-задней стенкой) — длиной 41|; см; задняя стенка состоит из вещества червячка

Гуммозвый блок IV желудочка 75

(средний и нижний его отделы)— 2,3 см длины; нижняя стенка состоит из верхней поверхности
вовообразования — в 1,2 см; левая стенка полости очень тонка, особенно в центре, разрыклена;
вижний отдел ІМ желудочка окаймлен червячком, сверху опухолью и спереди продолговатым
мозгом, имея полость до 6 мм в диаметре. По отделении мозжечка от полушарий обнаружено,
что боковая стенка передней полости состоит из резко истонченной верхней ножки мозжечка,
а в нижнем отделе под очень тонким слоем. вещества ножки подлежит вещество мозжечка.
Өтмеченный разрыхленный участок соответствует границам мозжечка. Кора мозжечка резко
сдавлена и сглажема. Начиная с подкорковых ганглий С стволовая часть мозга косыми фрон- „
тальными срезами нами разделена на 14 отрезков. 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 серии обработаны‘
кутем заливки в целлоидин; 10, 12 и 14 на замораживающем микротоме; 2, 4, 6, 8 не обрабо-
таны ввиду отсутствия патологических изменений в соседних сериях. Окраски произведены
следующими способами : гематоксилин-эозин, ван - Гизон, Маллори, Нисель, Шпильмейер, Штерн
н Бильшовский. Сосудистые сплетения обработаны отдельно.

„г «ач» = d aae,

` Микрофото 1. Гумма, ее строма и инфильтрация вокруг
последней. Серия 12

Изучение гистопрепаратов каждой серии дает нам представление о топографическом рас-
коложении новообразования, которое, располагаясь на уровне striae aqusticae, выдается вверх.
срастаясь с веществом мозжечка — в месте соединения переднего и заднего парусов и, разобщая
систему желудочков с подпаутинным пространством, создает окклюзию. Прорастая medulla ob-
опзайа, новообразование не проникает глубоко внутрь в район ядер черепномозговых нервов
расположенных в стволе.

о своей гистоструктуре новообразование является солитарной гуммой, творожисто-пере-
рожденный центр которой окружен капсулой из волокнистой соединительной ткани, инфиль-
трированный лимфоидными и плазматическими элементами и является основой нашего
новообразования. Пучки волокнистой соединительной ткани проникают в вещество ствола,
то радиально рассыпаясь, то идя в виде тонких отдельных пучков, углубляясь в вещество мозга
(микрофото 1, 2).

Во многих местах эпендима желудочков отсутствует, там, где она сохранилась — дегенера-
тивно изменева. Во многих местах стенки сосудов изменены по типу мезартериита, кругом них
наблюдается инфильтрация (микрофото 3 и 4).

удистые сплегения боковых желудочков представляются почти неизмененными как
B своей соединительнотканной, так и в эпителиальной частях.

Сосудистое сплетение lV желудочка изменено главным образом в своей соединительно-
тканной части — нерезкая гиалиновая дегенерация соединительной ткани ворсинок, клетки эпи-
телия не везде обычны как по своей структуре (некоторые клетки представляются набухшими),
так и по восприятию красок.

У своеобразную реакцию столь нежного образования, как plexus chorioideus, можно
‚ Рассматривать как своеобразный люэтический „plexitis“ сплетения.

/ осуды сплетения и ворсинок также в некоторых отделах изменены по типу мезартериита
Микрофото 5). |

) Микрофото 2. Пучки волокнистой соединительной ткани,
проникающие в вещество medulla и Инфильтра-
ция между волокнами. Серия 12

Микрофото 3. Стенка кистообразно расширенного IV же-
лудочка. Серия 7. Инфильтрация сосуда; и участок со-
хранившейся эпендимы

<

м.

Digitized Бу Google

Гуммозный блок IV желудочка

Инфильтрация вокруг сосуда

Микрофото 4. Серия 7.

‚Серия 13. Дегенеративные изменения

в самом сплетении и инфильтрация

ото 5.

i

Микроф

Digitized Бу Google

78 = Н.Н. Бондарев

Детальное гистологическое изучение показало, что туморозный синдром
в нашем случае был обусловлен не опухолью, а гуммозным процессом со
своеобразной и редкой локализацией — в IV желудочке — обусловившем пол.
ный блок [V желудочка с нарушением коммуникации ликворных путей. Клинк.
ческая картина в данном случае была обусловлена не столько самим npo-
цессом, сколько его локализацией. Киста, образовавшаяся над блоком, обу. |
словила резкое растяжение стенок верхней половины ІУ желудочка, истонче-
ние четверохолмия и внутрижелудочковую гидроцефалию.

Это и обусловило клиническую картину, которая была признана на KAN-
нической конференции как поражение верхнего отдела червячка н верхнего
паруса. À

Анализ истории болезни показал, что данных для диагностики люӘтиче-
ского процесса было очень мало (отрицательная RW, отсутствие анамнести.
ческих указаний на`люэс). Однако аннулярнея скотома описана у некоторы
авторов (Гейне, 1908 г.) как симптом, характерный для люэтического про. ·
цесса. С такой же аннулярной скотомой наша клиника встретилась еше з
одном случае люэтического заболевания нервной системы. При исследовании ·
спиниомозговой жидкости у нашего больного мы обнаружили плеоцитоз
(20 лимфоцитов), что, повидимому, также является моментом, обусловленных |
специфическим характером процесса.

Изученный нами случай разрешает высказать следующие соображения: :

/1. Блок ІУ желудочка может быть обусловлен наряду с новообразова. '
ниями гуммозным процессом. Для последнего характерен плеоцитоз в liquore.

2. Гуммозный блок может дать картину внутрижелудочковой опухоль
с остро выраженными окклюзионными явлениями. |

3. Аннулярная скотома должна навести на мысль о люэтическом про ·
цессе. |

4. Имея, повидимому, исходным моментом сосуды гесеззиз’ов сосудисты :
сплетений [V желудочка, гуммозный процесс поражает продолговатый мох,
не заходя глубоко в его вещество. |

5. Позиция головы, наклоненной кпереди, относительно характерна дл;’
цистернального блока, более резко выражена при полном желудочковом блоке.
Уменьшение головной боли при сидении с опущенной кпереди головой и шо
менты затрудненного дыхания, мы объясняем условиями физического распо
ложения кистообразно расширенного IV: желудочка и всего столба liquors
в отношении продолговатого мозга с его ядрами.

6. Гуммозный процесс в ІУ желудочке дает также явления люэтического
plexita сосудистого сплетения этого желудочка. |

Алт.

„+ ч ашым

че

ЛИТЕРАТУРА

Erb Wilhelm. Руководство к болезням продолговатого мозга. СПБ, 1881.

В. Бехтерев. Сифилис певтральной нервной системы. СПБ, 1902.

М. Nonne. Syphilis und Nervensystem. Berlin, 1924. |

Zange - Ueber. Subarachnoidealblock, insbesondere den der Cisterne-Cerebellomedullaris („2
ternenblock) Münch. Med. Woch. 1926, Ne 28, S. 1150.

Сифилис нервной системы. Сборник под ред. Абрикосова. ГИЗ, 1927.

X. И. Гаркави. Пункция задней цистерны мозга (2р). Ростов - Дон, 1928.

М. Б. Кроль. Невропатологические синдромы. ГИЗ УССР, 1933.

Л. И. Смирнов. Морфология верввой системы в нормальном и патологическом состоянии.

ГИЗ УССР, том |, 1935. |

шашын пырр = о

Год издания XIV — № 4, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

‚ К ВОПРОСУ О КОМБИНАЦИИ СИФИЛИСА И ЗЛОКАЧЕСТВЕННОГО
НОВООБРАЗОВАНИЯ В МОЗГУ (САРКОМА)

Э. С. Шахиджанова

i

Оо | Баку

р; Ив nepanoro отделения (зав. проф. М. М. Аммосов) больницы им. Семашко

Комбинация сифилиса мозга и новообразования в нем не может служить
о для выводов патогенетического характера, так как такое cote-
‚тание этих двух заболеваний — хронического воспаления и новообразования,
” является крайне редким и скорее, поэтому, должно быть отнесено к разряду
злучаных" (простых).

ем не менее эта комбинация заслуживает внимания клиницистов, так

> как диагноз опухоли мозга, развившейся у больного, у которого можно
„предполагать сифилис головного и спинного мозга весьма затруднителен.
аличие признаков lues cerebri маскирует симптомы новообразования; кроме
‚Того, имеется еще ряд факторов, пока недостаточно хорошо объяснимых,
"вследствие которых в этих случаях не проявляются с должной интенсивностью
симптомы опухоли мозга. Вот почему в литературе мы имеем ряд примеров,
‘где диагноз опухоли при жизни не был поставлен. Так, в случае, описанном
неа (Моппе), у больного 40 лет, болевшего сифилисом, после травмы го-
ловы развился правосторонний гемипарез и сенсорная афазия; обнаружена
= ·_ веравномервость зрачков с понижением реакции на свет, замедленность пульса,
а течет то с улучшением, то с ухудшением. На секции: саркома

` левой височной доли, при жизни не диагностированная. В другом наблюдении

- того же автора отмечен сифилис в анамнезе; развилась карцинома грудной
” железы, которая была удалена; через 2 года обнаружились мозговые явления,
ро, паоапарез в нижних конечностях, слабость сфинктеров. Поставлен

` был диагноз lues cerebro-spinalis. На секции обнаружены метастатические
узлы в мозгу и диффузный карциноматоз оболочек. В приведенном здесь
наблюдении при жизни также диагностирован сифилис головного и спинного
мозга, а метастазы опухоли остались нераспознанными. Помимо такого ослож-
нения в симптоматологии, которое, как мы указали, делает диагноз опухоли
мозга весьма затруднительным, никак нельзя отказаться от мысли, что эти
два заболевания известным образом влияют друг на друга, если даже и счи-

> тать, что в патогенетическом отношении описываемая комбинация и возни-
_ кает случайно. В приведенном ниже наблюдении это взаимоотношение вы-
ступает достаточно рельефно: у больного,- 25 лет тому назад перенесшего
сифилис, никаких симптомов поражения мозга не было, они возникли тогда,

з когда в мозгу образовалась опухоль (саркома); симптоматологию нервных
явлений никак нельзя было свести на один очаг (опухоль), наоборот, вся
клиническая картина указывала на диффузность процесса как в спинном, так
и головном мозгу. И патологоанатомическое исследование подтверждает
такое клиническое заключение, следовательно, опухоль мозга дала толчок

к развитию диффузного сифилитического, сосудистого по преимуществу
процесса.

80 Э. С. Шахиджанова

——ы—

Больной Г. Гаджи, 42 лет, поступил в клинику нервных болезней больницы им. Семашго
13 сентября 1934 г. с жалобами на слабость в обеих ногах, недержание мочы м высокую
Шаг в

болел за три месяца до поступления в клинику; слабость в ногах развилась сразу.
с трудом стал ходить; лечился амбулаторно. В последние 20 дней до поступления отмечает
недержание мочи.

Наследственнофть ничего патологического не представляет, из перенесенных заболевания?
отмечает малярию и 25 лет назад сифилис.

. При исследовании обнаружен акцент на аорте и ее расширение. Зрачки круглые, =:
неравномерные (4 >з), реакция на свет вялая, реакция на конвергенцию и аккомодацию
сохранева, visus ОП = 1,0, глазное дно — норма. [lapes нижней веточки лицевого нерва справа
язык отклонен вправо. Остальные черепномозговые мервы не изменены. Движения в рука
нормальные. Сухожильные рефлексы на правой руке выше. Ходить самостоятельно почти >
может, ноги паретичны, тонус в них не изменен. Поверхностная чувствительность всех · видоа
понижена на всей правой ноге до Оз. Мышечное чувство выпало в мелких суставах правої
ноги. Слева граница чувствительности имет
тот же уровень, но там она не отчетлиза
Сухожильные рефлексы на ногах живые, ко
ленные и ахилловы повышены с обеих сте
pom, но неравномерно (4 >> ѕ). Справа име
ется рефлекс Бабинского, Жуковского, Росс
лимо; слева намек на патологические рефлексы,
недержание мочи. Проводилось специфическое
лечение (втирание серой ртутной мази).
ной пробыл в нервной клинике больше месяза
Отмечалось улучшение, затем снова укудшеяве,
все время держалась высокая температура
в легких хрипы; позже появилось расстрой
ство психики, стал вял, апатичен, ва вс
просы отвечал неохотно; в последние два дз"
отказывался от пищи, общая слабость, паралич
ног усилился, принял ясно спастический харак
тер. RW в крови отрицательна. Exitus 23 октябрғ
того же года. На секции сифилитический meso
аортит, гумма мозга в области зрительного бугра.
хронический миокардит.

При микроскопическом исследовании COET
ного мозга (шейного, гоудного и поясничного
его отдела) найдено утолщение стенок сосулоғ
паренхимы и оболочек без выражениых MARA-
траций. Этот. процесс особенно выражев 1
области боковых столбов, такие же сосудистые
изменения имеются и в головном мозгу. Cres-
ки сосудов гомогенно окрашиваются, просвет
сосудов сужен, местами он облитерирован о

Рис. 1 вершенно. Одновременно с этим утолщены 32-

метно и мягкие оболочки спинвого”” мозга,

главным образом на уровне нижних грудных я

поясничных сегментов, корешки этих уровней фиброзно утолщены; клетки передчик рогов

изменены в шейном и поясничном отделе, они содержат избыточное количество пигмента,

тигроид образует грубые глыбки, местами сливающиеся в сплошную массу; от оболочек в па-

ренхиму мозга идут утолщенные соединительнотканные тяжи с описанными выше измененными

сосудами; на уровне нижних дорсальных сегментов — отчетливый стаз крови; на более высокят

уровнях процесс стихает, но и выше в мозговом стволе и в веществе головного мозга те же
сосудистые изменения, хотя выраженные значительно слабее.

Наряду с этим отмечается новообразование в головном мозгу, обозначенное при секция
патологоанатомом как гумма. Новообразование располагается в левом полушарии в области
зрительного бугра, величиной с сливу, захватывает медиально-задние отделы бугра, доходя до
внутренней сумки. Макроскопически внутренняя сумка, caput caudatum, putamen ве вовлечены,
книзу опухоль проникает в ножку мозга, располагаясь в субталамической области и закваты-
вает частично красное ягро, его капсулу и subst. nigra (рис. 1). Пирамидный пучок остается
и здесь свободным, так как ножка мозга поражена ближе к медиальному краю. На основании
мозга видно выбухание воронки.

При микроскопическом исследовании найдено, что новообразование имеет сложную струк-
туру: местами видны скопления крупных как бы эпителиоидных клеток, имеющих некоторую
тенденцию располагаться тяжами (рис. 2). Между ними лежат более мелкие клетки с пикно-
тичным, иногда как бы сегментированным ядром (явления кариорексиса, рис. 3), в других
местах опухоль некротизирована, состоит из большой массы детрита, в котором имеются MEO-
гочисленные клетки типа лимфоцитов, а главным образом полинуклеароз; соединительная

К вопросу о комбинации сифилиса и злокачественного новообразования в мозгу 81

.
`

ань В опухоли выражена значительно, в виде массивных тяжей; повсюду много сосудов,
тдельные из них инфильтрированы круглоклеточными элементами в виде муфт, сосуды пере-
олнены кровью, имеют утолщенную стенку, фиброзно перерожденную. Со стороны паренхимы
озга зыраженной ағар на уныш Ж. 'поёлёдияя м в ткань мозга без. popon
ранацы. ; : газ Ыы р. то. я Жук ЖАС т

Клиническая. ‘картина в ‘нашем случае и. диагноз. Фңфилиса_ головного
‚ спинного мозга подтверждается. патологоанатомиҷески. Дей ствительно, мы
›тмечаем диффузный, процесс в спинном мозгу, захватывающий как его парен-
иму, Так и оболочки. Интересно ‘связать клинические симптомы с патолого-
натомическими изменениями. В спинном . мозгу мы отмечаем диффузный
осудистый процесс, сгущающийся в грудном отделе, особенно на террито-
иях обоих пирамидных пучков, — этим ‘объясняется спастический парапарез

~

ОГ? уу, Ыы og

РАУ

Р Рие. 2

«ЧАТ '

i последующее расстройство сфинктеров; B TO же время усиление парети-
еских явлений справа, равно как и корешковая анестезия, на той же стороне
ї0олжно быть отнесено за счет центральных расстройств—поражения зритель-
‘ого бугра и до известной степени прилегающей к нему внутренней сумки,
аким же образом нами ‘расценивается и выпадение мышечного чувства в
равой ноге. |

Однако новообразование нами не было диагностировано потому, что не
ыло обычных ни общих, ни локальных симптомов, а изменение психики,
аблюдаемое за последние дни, можно было отнести за счет того же диффуз-
эго сифилитического процесса в головном мозгу.

Микроскопически опухоль нашего случая представляла для дчагностики
которое затруднение, — эпителиоидного типа клетки, их расположение в виде
яжей как бы указывают на первичную карциному мозга, но полиморфность
леток, характер ядра (компактное, мелкое), отсутствие реакции на местах
роникновения опухоли в окружающую ткань, нЕ значительных соедини-

Сааи танае № 4

—

82 | Э. С. Шахиджанова

тельнотканных тяжей свидетельствуют о саркоматозной природе. Этот диг:
гноз был подтвержден проф. И. И. Широкогоровым (Баку) и проф. Смирновым
(Харьков). Таким образом мы имеем дело с первичной саркомой мозга, pa?
вившейся в ткани, где выражены хронические сосудистые изменения несо-
мненно сифилитического характера. Что особенно интересно — это наличве
в некоторых участких опухоли детрита с частично сохранившимися сосудаи».
инфильтрированными лимфоидными элемевтами. В литературе имеются указа-
ния на комбинацию сифилиса с саркомой. Таков случай Аллеко (АПесо;
где саркома затылочной доли развилась при явлениях вторичного сифилиса

Пинаром (Pinard) саркома мозга была диагностирована как гумма, таг
как имелась положительная RW в спинномозговой жидкости и ясные пре.
знаки фамильного сифилиса. Но эти случаи представляют чрезвычайвую
редкость, как вообще случаи комбинации сифилиса мозга с злокачественным»
новообразованиями. В этом отношении известна статистика Мӧрча (Могѕсі.
1928 г., когда им на 1000 опухолей мозга была Отмечена положительная КЎ
только 18 раз; в 13 случаях диагнов lues cerebri был подтвержден аутопсвей |
Заслуживает внимания клиника таких комбинаций и трудности распознавания
при жизни, так как сёфилитический процесс, особенно если он диффузев
как в иашем случае, совершенно маскирует новообразование, а главное
локальные симптомы опухоли, поразившей такие отделы, которые должны
были бы дать определенные симптомы, как зрительный бугор, ножку мозга.
проявляются неотчетливо, или же дают неясные изменения психики, точно
так же нет и общемозговых симптомов (головные боли, застойные соски), за
исключением некоторой замедленности пульса.

Интерес приведенного случая, однако, не исчерпывается только диагно
стическими особенностями. Как было уже указано, в продолжение 25 лет ве
было никаких признаков поражения центральной нервной системы, на самом хе
деле несомненно давно существовал хронический сифилис сосудов, но он в
проявлялся ничем. Появление саркомы в головном мозгу как бы наруших
существовавшую компенсацию, что и выявилось нарастающей параплегией,
расстройством сфинктеров, выпадением чувствительности; таким образо».
саркома активировала сосудистый специфический процесс.

Это обстоятельство имеет важное практическое змачение. При исследо
вании больных с злокачественными новообразованиями мы не так уже редко
находим симптомы, указывающие на сифилитическое поражение нервно: .
системы, когда ни анамнестически, ни серологически мы ве имеем данны;
за сифилис. Можно, таким образом, высказать предположение, что злокаче-
ственные новообразования создают в организме условия, при которых основ’
ной, вялый до того процесс (в данном случае сифилис сосудов) усиливается
настолько, что происходит выпадение функций систем. В этом процессе
можно видеть сходство с теми феноменами, которые описываются в настоя“
щее время под названием параллергии. -

өл ыздания ХІУ № 4, 7938 зода

à,

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

K КЛИНИКЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ ИСТИННЫХ
КИСТ Ш ЖЕЛУДОЧКА

М. А. Басс

Кнев

Из клиники нервных болезней (дир. проф. В. Г. Лазарев) П Киевсколо
медицинското института

Ввиду сравнительной редкости истинных кист мозга, недостаточно
эчер ченной клинической симптоматологии, вызываемой ими, и трудности их
распознавания, имеет значение описание каждого отдельного случая.

6

— Эберт (ЕЪегіһ), повидимому, был первым, описавшим в 1866 году кисту затылочной

ҳоли мозга, генетически свяваниой с эпендимой заднего рога бокового желудочка (Flimmer-
spithelcyste). В 1899 году Герцог (Herzog) описал кисты в мозжечке.

Чаще всего кисты встречаются в полости Ш желудочка. В мировой
литературе по статистической сводке, приведенной в работе Дэнди (Dandy),
въашедшей в 1935 году, имеется 32 случая кист Ш желудочка, а вместе
с 5 случаями названного автора насчитывается 37 кист.

В 1933 году нами был описан случай коллоидной кисты Н желудочка, исходящей из
tela choriodea, и лежащей вне его полости, на крыше Ш желудочка. Названная локализация

кыстты является единственной в своем роде, по крайней мере мы не нашли указаний в лите-
рату ре на этот счет. |

Как показывает приводимое число случаев, имеющихся в настоящее
время в литературе (37), истинные кисты Ш желудочка — заболевание сравни-
тельно редкое, хотя, как мы указали выше, такая их локализация наблю-
дается чаще, нежели в других отделах мозга. Подчеркиваем, что речь идет
только об истинных кистах, исходящих из plexus chorioideus или эпендимы
Ш желудочка. Мы оставляем в стороне паразитарные кисты (эхинококк,
щистицерк), вторичные кисты, развивающиеся при распаде опухолей по
преимуществу глиомного ряда (астроцитома, спонгиобластома).
большинстве случаев распознавание кист Ш желудочка на основании
клинической сӣмптоматологии чрезвычайно трудно. Не вполне надежным
и не всегда имеющимся налицо является симптом, описанный Брунсом (Вгипз)
много лет тому назад и носящий имя названного автора — симптом Брунса,
при паразитарных кистах в полости |V желудочка; симптом заключается,
как известно, в резком ухудшении состояния больного (в усилении головных
болей, рвоте и головокружении) при изменении положения головы. Назван-
ный симптом наблюдается иногда и при кистах |] желудочка (Bittorf, Dandy).
Не всегда налицо симптом Вейзенбурга (Weisenburg) — внезапное ухудшение
врения припадками при явлениях повышения мозгового давления, что автор
толкует как „Ventrikelsymptom“ Ш желудочка.
Имеет Некоторое значение ремиттирующее течение заболевания вообще,
когда периоды относительной эйфории, в течение которой человек вполне
работоспособен, сменяются внезапно резким ухудшением состояния при

грозных явлениях повышения внутричерепного давления (расстройство дыха-
ния, изменения пульса и т. д.). |

34 М. А. Басе

Эти колебания явлений большинство авторов ставит з связь с состоя
мием наполнения кисты. Киста обычно закрывает один или оба foramin
Monroi, что ведет к гидроцефалии одного или обоих боковых желудочков.

Кроме симптомов, характерных вообще для гидроцефалии —головокруже
ине, рвота, расстройство дыхания, замедление пульса, застойные соски и т. 4,
бывают и очаговые явления: расстройства ‘со стороны зрачков, параличи
глазных мышц, нистагм, атаксия, парезы пирамидные или подкорковая ри
гидность, вегетативные гипоталамические симптомы (Dandy, Foerster).

В случае Ферстера и Гаргеля (Gagel) психические расстройства (карсаковский сишдрон, |

авторы относят также за счет поражения гипоталамуса.

Дэнди, имеющий наибольшее число наблюдений Иинтбресующего нас заболевания. — |

5 случаев [тогда как у большинства авторов имеется по одному случаю и только Галль (Hal)
Дреннан (Drennan) и мы наблюдали по 2 случая), приводит таблицу, в которой указываете
частота отдельных симптомов при кистах Ш желудочка. Отсылаем читателя к названной работе
Все 5 случаев Дэнди были прижизненно распознаны как опухоли. Ценным! подеворьез
дла распознавания служег воитринулография, Дэвди подчеркивает это обсзоятельетво.
В двух случаях Дэнди (2 и 5 случаи) при вдувазма воздуха через пункцию задиего
га одного бокового желудочка получилось наполнение обоих желудочков и отсутствовал
П желудочек, что цостулировалось автором как прорыв septi pellucidi. _

В двух других случаях того же автора (3 и 4) при вентрикулография обварушен actas-

ный блок lil желудочка, т. е. воздух наполнял ЇЇЇ желудочек и не проникал в другой боковой

желудочек, значит киста закрынала одно Монроево отверстие; и в ‘одном случае Дэнди жаст

закрывала оба Монроевых отверстия, о чем свидетельствовало то обстоятельство, что пр

` пункции каждого заднего рога с последовательным вдуванием воздуха получался на вентра

кулограмме только соответственный боковой желудочек, а в 11 желудочек воздух не попадал.
больные Дэнди были оперированы. | |

==

Перейдем к описанию второго случая, маблюдавшегося нами (первый
наш случай см. в журнале „Virchow’s Arch. В. 287).

М —ий B., 17 лет. Поступил в нервное отдоление 1 рабочей больницы 31 декабря 193 +

с жалобами на сильную головную боль постоянного характера, которая появилась 22 декабря |

т. е. за 9 дней до поступления в больеицу. До 29 декабря ходил, а 29 декабря ‘слег; в этот
деть температура 38,2, три раза была рвота. Из расспросов больного м его матери кыясиз-
лось, что в течение поеледних двух лет он страдал приступами головной боли по типу мыт
греии. Приступы наблюдались раз в месяц, а иногда и реже. За два года до начала головам
болей, в 1924 г. (когда мальчику было 13 лет) на него упали ворота и ов получил сильную
травму головы и перелом правой ключицы. Через год от начала головных болей больнсё
упал На катке и сильно ударился затылком, после этого мать отмечает учащение пристувох
головиых болей. Больной выше ореднего роста, астенической котституции. Со сторомы asy-
тревних органов ме отмечается уклонений от нормы. Кровь, моча без патолегинеоких издешкени.

Нервная система. Движения во всех конечностях полного объема и силы. Сухожильные
рефлексы все вызываются, симптом Бабинского и другие патологические рефлексы не обща:
руживаются. Со стороны черепных нервов отмечается незначительный парез левого лифеваго

-

нерва центрального типа (при оскаливании зубов верхняя губа слева стоит ниже чем спраза) .

Глазное дно — нерма. Слабо выраженный симптом Кернига ga- обенх погах. Рагидности зг
тылка нет. Температура — норма, пульс — 56 — 58 — 60 в 1 минуту.

В спинномозговой жидкости (2 января 1929 г.) 0,249, белка, 20 лимфоцитов в 1 ме
жидкости, RW отрицательная. Посев оставался стерильным. Повторвое исследовавие жидкости
(10 января) — белок 0,08°/%, 1 лимфоцит в 1 mm’.

Больной жалуется на беспрерыввую головную боль, временами остро о
Боль локализуется во лбу и в затылке. Во время приступа пульс замедляется до 48 в 1 мик

После спинномозговой пункции наступало временное улучшение: так, отмечались молебания
до 10 января, когда саова появилась резкая головная боль, к вечеру этого дня — тонические
судороги в руках и ногах. Пульс 52 в 1 минуту. К утру 11 января бессознательное состомине,
пульс — 160 — 170 в 1 мивуту. Температура — 38,5. раан зрачков на. свет отсузструят.
Исчезли все сухожильные и кожные ррфлексы и к вечеру — смерть при явлениях паралича
дыхания.

При вскрытии мозг оказался средних размеров, извилины уплощены, инъецировам слибо.
На basis’e в области ниегредиосшаг’ного пространства и месколько кпереди от шего мак
оболочки представляются помутневшими и утолщенными. При манесеняи поперечных разрезов
через мозг на уровне переднего конца 111 желудочка коистатируется находящееся в ого полости
тело желевидной консистенции, тесно примыкающее к его стенкам, округлой формы; высту-
вающий снаружу сегмент величиной с вишню среднего размера. Дальнейшее сечевне мозга
прекращено до уплотнения в формалине. а

Через несколько недель вновь была произведена секция мозга. При этом обвару·

4 \ | | i

К клинике и патологической анатомии истинных кист 11 желудочка 85

-
„=

ено, что в полости Ш желудочка имеется тело, заполняющее главную часть его и отчасти
=сезз=з opticus (см. фото 1). Тело приобрело после фиксации плотную консистенцию, стекло-
HAHO, поверхность его шероховата; местами к ней приращен plexus chorioideus. Тело имеет
вержней части округлый вид, в области гесеззиз'а оно вытянуто в виде отростка. Тело не’
полне заполняет главную часть Ш желудочка, так что между вим и стенками желудочка
естами остаются свободные промежутки. При микроскопическом исследовании констатируется
аличтие коллоидной массы, окрашивающейся эозином в яркорозовый цвет, а пикрин —фуксином
лазаонно-желтый. Масса представляется гомогенной, на периферии ее различается кайма,
=ажкдвочающая большое количество ядер, то редко расположенных, то густо. От указанной
ерритории местами выступают тяжи одиночно ё
›аспи=оложенных ядер по ваправлению к центру
кассты (микрофото 1). Некоторые ядра сравни-
ельно крупного размера с густой хроматинной
=тьзо. Местами, в особенности на крайней ne-
›‚яферии, различаются также контуры клеток
реди гомогенной массы. Наряду с описан-
IbIME клеточными образованиями различаются
"дра круглой формы, малой величины с густо
>»асположенным хроматиновым веществом без
т ризнаков внутренней структуры, у которых не
у дается различить клеточного тела. Местами
реди ядер попадаются и лейкоциты. Оболочка
класты при обработке препарата спиртом отва-
`‘млась от нее и сложилась многократно в склад-
«м зї лишь на незначительном протяжении
эсталась в контакте с кистой. Оболочка состоит
яз мескольких пластов коллагенных волокон,
“ душдых преимущественно параллельно поверх-
ности кисты. Среди волокон большое количество
вытянутых сплющенных фиброцитов. Волокна
местами гналинизированы. На наружной поверх-
зосты оболочки во многих местах обнаружива-
ются сидящими на ней дольки plexus chorioidei
с утолщенными сосудистыми стенками, частью
гиалинизированными.

Местами сосуды сильно растянуты, пере-

полнены кровью, имеют почти кавернозный
характер. Внутренняя поверхность оболочки по-
крыта однорядным эпителием, имеющим вид
низких цилиндров, клеточные контуры не раз-
личавются, ядра богаты хроматином, собранным
в комок (микрофото 2). Описанные элементы,
находящиеся в состоянии симплазмы, вполне
тождественны с эпендимарным покровом 111 же-
лудочка.

_ На некоторых местах кисты обнаружива-
ются одни лишь коллагенные тяжи без эпители-
ального покрова (слущивание эпителия). Места-
мы оболочка резко гиперплазируется, образуя
вып ячивание со значительным увеличением KOA-
лагемных пластов, при этом клеточные эле-
менты plexus chorioidei размножаются в виде
моцных скоплений, мапоминающих мостовидный | Фото 1
эпителий, тут же попадаются и тяжи эпителия
одиослойного. Plexus chorioideus в этих местах,
следовательно, теряет свое органоидное строение. Оболочка кисты местами обнаруживает
мелкоклеточную инфильтрацию при наличии кроме лимфоидных элементов изрядного коли-
чества полинуклеаров; вместе с тем тут же обнаруживаются гистиоциты с сочными светлыми
ядрами тонко сетчатой структуры. Инфильтрация местами переходит на коллоидную массу
и проникает вглубь ее.

Мягкие оболочки головного мозга при макроскопическом осмотре оказавшиеся помут-
невшими и утолщенными (область дна 111 желудочка — cysterna chiasmatis и spatium interpe-
dunculare), при гистологическом исследовании представляются состоящими из гиперплазиро-

` ванной коллагенной ткани с уплощениыми фиброцитами; в ней местами резко выраженная
клеточная инфильтрация, в которой наряду с лимфоидными элементами большое количество
полинуклеаров и обилие гистиоцитов со светлыми сочными ядрами разной величины. Кое-где
“клеточная инфильтрация в виде тяжей вдается в мозговую паренхиму, где ваблюдается также
- м периваскулярное размножение названных элементов. Что касается мягких оболочек на npo-
Кее остальной периферии мозга — как на Бһазїз'е, так и на сопуехЦаз’е, то оболочки не
3

зе ` M. A. Басс

= 5 эт
Б се Ше

Микрофото 2. Место, обозначенное иа микрофото | зна-
ком --, при большом увеличении

К клинике и патологической анатомин истинных кист IlI желудочка 87

представляют особых изменений, кроме отдельнык участков весьма вемногочисленных, где
имеются небольшие очаги той же инфильтрации в виде бляшек, и инфильтрация по преиму-
ществу в глубине борозд; коллагеиная ткань ріае почти не принимает участия в воспалитель-
ном процессе и состоит из тонких волокон без признаков гиперплазии.

Как явствует из данных гистологического исследования, стенка кисты
состоит H3 нескольких слоев коллагенных волокон, местами гиалинизиро-
ванных; клетки, выстилающие ‘внутреннюю поверхность станки, состоят ив
элементов эпендимарных. Среди коллоидной массы кисты, главным образом
на ее периферии, имеются те же клеточные элементы как сохранившиеся,
так и изменённые. Из всего вышесказанного следует, что описанный слу-
чай нужно отнести к типу эпендимарных кист, в построении которых уча-
ствует эпендимарная выстилка Ш желудочка. |

Иногда трудно бывает диференцировать эпендимарные кисты от кист

plexus chorioidei. Особенно трудно бывает отличить клетки эпендимы от TA-
ковых plexus chorioidei в эмбриональном периоде.
У Askanazy считает характерным для клеток ріехиѕ'а эмбрионального периода содержание
гликогена, которого нет в омеа тан клетках. Ядра в клетках ріехиѕз'а круглые, темней
окраски, обычно лишены ядрышка. У взрослых разница между этими двумя родами клеток
явственнее. Клетки р1ехиз'а кубической формы, с вакуольчатой или сетевидной протоплазмой,
мерцательные волоски и блефаропласты в них отсутствуют. Ядра круглые, богаты хроматином.
Эпендимарные же клетки нерезко отграничены друг от друга: они чаще цилиндрической
формы, протоплазыа не имеет вакуолей, а если удается обнаружить Е! ттеграате и блефаро-
пласты, то эпендимарная природа клеток делается еще более доказательной.

Среди до сих пор описаншых кист преобладают эпендимарные. Смешанных кист, напо-
добие нашего второго случая, до сих пор нё описано. Все описанные эпендимарные кисты
до настоящего времени, по нашему мнению, не являются чието эпендимарными, ибо все они
имеют соединительнотканвую оболочку, в построении которой, нужно думать, принимает
участие plexus chorioideus, так как эпендима не содержит соединительной ткани. |

Такой же точки зрения придерживается относительно генеза соединительнотканных BAC-
ментов в составе эпендимарных кист Дороти Рэссель (Dorothy Russel), считая их продуктом
р1ехиз chorioidei. В таком аспекте мы рассматриваем происхождение коллагенной ткани
в оболочке Эпеидимарных кист Ш желудочка, в построении которой принимает участие эпен-
димарная выстилка ||] желудочка, равно как коллагенные элементы plexus chorioidei.

Нам остается еще остановиться на элементах инфильтративных в стенке
кисты, проникающих в виде тяжей внутрь коллоидной субстанции.

Указанные элементы составляют лишь одно из проявлений разлитого
Воспалительного процесса, местами акцентуированного на коре в виде OT-
дельных бляшек и резко выраженного на основании мозга, главным образом
в области сузїегпае chiasmatis et spatii interpeduncularis. |

Нужно думать, что наш больной, будучи носителем кисты Ш желудочка,
заболел какой-то `нейротропной инфекцией незадолго перед смертью (за
две недели) с преимущественной локализацией в мягких оболочках с пере-
ходом процесса местами на паренхиму мозга. За это говорит и повышение
температуры, которое наблюдалось у него во время пребывания в клинике
и за 1—2 дня до поступления в клинику. Эта же инфекция вызвала, повиди-
мому, описанные изменения воспалительного характера в кисте и ускорила
летальный исход, вызвав набухание кисты со всеми отсюда вытекающими
тяжелыми явлениями.

ЛИТЕРАТУРА

Литературу до 1933 г. см. в статье. Bass. Zur Klinik und pathologische Anatomie der echten
Cysten (der Decke) дег 3. Gehimkammer. Virchow’s Archiv, Ва. 287, Н. 3.

Кроме того, cm. Foerster u. Gagel. Ein Fall von von Ependymcyste des Ш Ventrikels.
Z. f. d. g. М. u. Psych, Ва. 149, H. 1—3.

Dandg. Benign tumors in the third ventricule of the Brain.

Hamby a. Gardner. An Ependymal Cyst in the Quadrigeminal Region. Arch. of Neur. а
Psych., vol. 33, М. 2.

Год издания XIV № 4, 7938 юл

` СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

1

К СИМПТОМАТОЛОГИИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ МИЭЛО-
МЕНИНГОРАДИКУЛИТОВ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
(ГИПЕРПАТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ) И: К ДИФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ
ДИАГНОСТИКЕ ИХ С ВОСХОДЯЩИМ ПАРАЛИЧОМ ЛАНДРИ
А. К. Задоя и Ф. Б. Иофес
`Харьков

И» детской невролошческой клиники (зав, проф. Л. Я. Немлихер) Укреимско‹о
научно-исследовательскоо института Охмотдет (дир. д-р С. Н. Фризман)

Инфекционные мивлиты первичного происхождения в детском воврасте
представляют редкую форму нейротропных инфекций, отличающуюся больших
разнообразием в своем течений. Описанный ниже случай интересем в тои
отношении, что относясь,‘ повидимому, к одной из форм менингомиэлитов,
он в своих клинических проявлевиях имеет резко выраженный гиперпати:
ческий синдром, который ярко выделяется на общем фоне всей остальной
симптоматики. | | |

Яша H., 151/3 лет, доставлен каретой скорой помощи 28 ноября 1937 г. э тяжелом е
стоянии; жалуется на резкие боли в розвоночиике („рестцовой ы поясничной части), опоясы-
вающие боли в ноясвице, боли в области внутренних поверхностей бедер и nxp. При пр
косновении к любому участку тела стонет и кричит от боли. Акты дефекации и мочойспу:
скания задержаны. Заболевание началось 23 ноября 1937 г. болями в позвопочнике; ва вто-
рой день мальчик с трудом двигался и менял положение; на третий день перестал владеть
правой ногой; на четвертый день движения в нажних конечностях совершенно исчезли; ше мо
ходить, сидеть, повернуться, все время жаловался на резкие боли в позвоночвике, в затылке
в области верхних конечностей (преимущественно плеч) и нижних (внутренняя поверхиоеть
бедер). Дефекация и мочеиспускание задержаны (не было стула с 25 ноября, произвольного
отделения мочи с 27 ноября). Температура до 26 ноября — вормальная; 26 ноября — 37,3.
в последующие дни не выше 37,3. Аппетит отсутствует, сон нарушен, последние три HOU
совершенно не спит — стонет. и плачет из-за невыносимых болей в позвоночнике, рука
и ногах. Инфекций и травм, предшествовавших данному заболеванию, родители не отмечают.
Беременность у матери обследуемого и роды нормальные. Этапы развития несколько запоз"
лые: ходить и говорить начал в 1 год и 5 месяцев, зубы прорезались на 11 месяце. Врачи
считали, что у ребенка был рахит. Перенес в 6-летнем возрасте корь, в 1С-летнем — ветряниу,
краснуху, коклюш. Страдает мигренями с 6 лет. Приступы мигрени наблюдаются почте
каждую пятидневку, выражаются в болях одной половины головы, иногда сопровождаются
тошнотами и рвотами. Мать обследуемого также страдает мигреняыи. Больной астеническоге
телосложения, . кожа смуглая, подкожный жировой слой развит удовлетворительно, прошу
ваются слегка увеличенные, плотвоватые, подвижные, безболезвевные подчелюстные, шейвые
и подмышечвые лимфатические железы. Сердце — глухие тоны, резко выражениая тахикардия.
пульс 116 ударов в одну минуту. В легких изменений не отмечается. Исследование моча
(29 ноября) патологических отклонений не выявило. Исследование крови (29 ноября): гемоглоб.
75%, лейкоц. 18 400, отношение количества белых к количеству красных 1:.48, мивлоц,. 1%»
молодых форм 1,5%, палочков. 8%, сегмент. 46,5 %, лимфоц. 37,6 %, мононукл. 6%. Череввс-
мозговзя иннервация отклонений от нормы пе представляет. Положение больного вынужденное:
сидеть, стоять, ходить не может. В постели занимает положение ‘на епине, самостоятельно
повернуться из стороны в сторону не может. Пассивные и активвые движения в верип
көнечностях совершаются в полном объеме. Мышечная сила в нах снижена (несколько больше
справа) по направлению от проксимальных к дистальным отделам. Пассивиые движения
в нижних конечностях не удается исследовать из-за резкой болезненности их при перене
щении, особенно в коленных суставах. Активные движения в нижних конечностях совер
шенно отсутствуют. Отмечается небольшая гипотония в верхних конечностях. Трофическия

К єшмїктоматологин острых нифекциониых миэло-меннигорадикулитов в детском возраете 89

засстройств нет. В области кожи лица, шен, груди до О; отмечаются гиперпатические изме-
ония: легкое прикосновение воспринимается как давление, более значительное прикосновение
онровозждается ощущением сильного давления и жевыносвмой болью; на болевые раздражи-
гели (покалывание иглой) реагирует краком; тепло ощущает как приятное и теплое, ошукде-
зше холода сохранено, но сомровошдается резкой болью. От D; де Le — отсутствие веех видов
зоверхмостной чувствительности. От L; до ма резная гиперпатия (ем. рис. 1). Наряду е этим,
›тмечазоютея пареетезин в пальцах рук, резкая болезненность нервных стволов и глубоких
«ылны, сишмотом Лязега с двух сторон. Глубокое мышечное суставное чувство отсутствует
‚ нажишх конечностях. Сухощильные рефлексы на верхних конечностях отсутствуют. На max-

asn.

м і
7 А, У, A
ЕВ Fj |+ +t
-~ / \ Ya

++ |
+ | ГиЙЕРПАТИЯ

ОТСУТСТВИЕ ВСЕХ Видов
ПОВЕРХНОСТНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

Рис. 1. Поверхностная чувствительность

t

ших конечностях коленные рефлексы живые, вызываются супрапателлярно, зона слегка pac-
ширена вниз; ахилловы рефлексы живые, иногда с поликинетическим эффектом; подошвенные—
извращенные с тыльной экстеязией всех пальцев, Брюшные и кремастерные рефлексы отеут-
ствуют. Потоотделевне повышено. Сон — расстроен: больной не спит всю ночь. Дермографизм
пры раздражении кожи тупым орудием быстро появляется, яркорозовый, равномерный, при
раздражении острым — ва груди до сосков еле заметный, нестойкий, ниже этой облаети ои
отсутствует. Пиломоторный рефлекс живой на всей половине тела с двух сторон. Пулье
120 ударов в одну минуту (выраженная тахикардия).
ноября. Спинномозговая пункция. Жидкость прозрачная, бесцветная, шла частыми,
крупными каплями. Данные исследования спинномозговой жидкости: белок — 1,33 04; реакции
Нонне-Апельта, Панди — положительные; белые тельца, лимфоциты, юные нейтрофилы 18 экз.
в 1 куб. мм. Бактериологическое, бактериоскопическое исследования — патологических откло-
нений нө выявили. RW — отрицательная.
очеиспускание с помощью катетра, стул после двухкратной клизмы.
Назначено внутривенное вливание 40% раствора уротропина 2,5 куб. см и 2,5 куб. см

/

90 | А. К. Задоя и Ф. Б. Иофес

`~ й

Z

40 % раствора глюкозы; внутрь пирамидон C пантопоном; втирание в область позвоночни;

мази Креде. |
1 декабря 1937 г. Гиперпатические явления в коже лица и шеи исчезли. На руках гипер
патические явления резче выражены на внутренних (сгибательных) поверхностях их. В cr
ментах О; — L, отмечается восстановление температурной чувствительности со следующими
‚ особенностями: восприятие тепла нерезко выражено, с неясной локализацией и сопровождается
приятным ощущением; холод воспринимаетея как холод и боль, в остальном состояние без
изменения. Проведена потовая проба по Минору (аспирин, световая ванна). Потоотделенн»
раньше всего появилось с сегмента D, — D; на груди слева (участок наиболее резко выр.
женной гиперпатии), затем на лице, груди и животе, причем слева несколько раньше, чех
‚ справа. В области нижних конечностей спереди и сзади потоотделение чрезвычайно слабо выра.

жено (см. рис. 2). - . |
. | \

хе
$:
сх
М \\
А
>
N

e
КА
SA

NN
NN

\

\

А

_
©

a;
;
АХО
ры г ИрИ ө
2; р 77 о,
2 о ет =
222222 5 БРЕ

М8 ПОВЫШЕННАЯ j
HOPMA

Е СЛАБО ВЫРАЖЕННАЯ

1
Рис. 2. Потовая проба по Минору

С Г’декабря (девятый день начала болезни, четвертый день пребывания в клинике)
намечается улучшение в состоянии больного. Процесс обнаруживает тенденцию к обратному
развитию. [1очти ежедневно изменяется картина расстройств чувствительности; зоны гипер-
патий суживаются. Более упорно держатся расстройства чувствительности в зонах 0; — Р,»
Появляются активные движения, нарастает сила мышц, исчезают расстройства дефекации
и мочеиспускания. 11 декабря 1937 г. повторная пункция и клиническее исследование крови
не дают уже отклонений от нормы. 20 декабря появились сухожильные рефлексы в веркнит
конечностях. Совершенно восстановилась чувствительность, исчезла гиперпатия; 29 декабря
больной самостоятельно стоит. Появились брюшные и кремастерные рефлексы (29 декабря).
чч. « 5 января 1938 г. (43-й день заболевания) полное восстановление всех функций; отме-
чаются высокие, с расширенной зоной, коленвые рефлексы, при вызывании ахилловыг — кло-
ноид. В остальном — неврологический статус без изменений.

К симптоматологии острых инфекционных миэло-менингорадикулитов в детском возрасте 91

Таким образом, в нашем случае мы отмечаем острое развитие заболе-
вания, главными симптомами которого являются расстройства чувствитель-
ности и параличи; это заболевание возникло на фоне полного здоровья и
в течение нескольких дней достигло своей вершины. Результаты исследова-
ния спинномозговой жидкости (белок 1,33%, реакции Нонне - Апельта,
Панди — положительные, лейкоцитов, нейтрофилов 18 экз. в 1 куб. мм)
м крови (18400 лейкоцитов) говорят о наличии воспалительного процесса
в нервной системе, повидимому, первичного происхождения. В данном слу-
чае мы должны подчеркнуть, как основные моменты, быстрое нарастание
явлений и восходящий характер процесса, постепенно захватывавшего спинно-
мозговые сегменты снизу вверх. Этот случай мы должны отнести к редким
формам менингомиэлитов с вышеописанными особенностями в своем течении.
Мы здесь должны упомянуть о случаях паралича Ландри, в картине KOTO-
рого также отмечаются острое начало и быстрое развитие процесса по вос-
ходящему типу; но в случаях Ландри никогда не наблюдается столь выра-
женных расстройств чувствительности и расстройств сфинктеров, преобла-
дают двигательные расстройства в форме вялых параличей с отсутствием
сухожильных рефлексов (впрочем, K, диференциальной диагностике нашего
случая с параличом Ландри мы еще вернемся). Эти же моменты позволяют
отвергнуть возможность допущения в нашем случае заболевания полиомиэ-
литом. Картина неврологического статуса: парез верхних и паралич нижних
конечностей, задержка дефекации и мочеиспускания, поражение всех видов
чувствительности, гиперпатни, ряд вегетативных. расстройств (нарушение
потоотделения, дермографизма) говорят о диффузном поражении спинного
мовга с участием оболочек. Резкие боли, особенно глубоких тканей, нерв-
ных стволов, опоясывающие боли в области живота свидетельствуют, воз-
можно, о вовлечении в процесс корешков, нервных сплетений и узлов. На
фоне общей симптоматики заболевания выделяются гиперпатии и pac-
стройства чувствительности.

Переходя к выяснению патогенеза указанных расстройств, необходимо
остановиться на существующих по этому поводу взглядах.

Ферстер, описавший гиперпатию, пытался объяснить их поражением задних столбов,
в которых проходят филогенетически новые афферентные пути, оказывающие, по его мнению,
тормозящее влияние на филогенетически старые болевые системы. Гиперпатия, по мнению
Ферстера, вызывается не возбуждением самих болевых систем, а понижением порога возбу-
димости болевых. рецепторов вследствие выпадения указанных тормозящих влияний. Фабри-
циус и Броун - Секар считали, что в области задних столбов на границе серого вещества зад-
него рога проходят особые кортикофугальные пути, тормозящие возбудимость клеточных
элементов задних рогов спинного мозга, относящихся к болевым системам. Помимо этого,
по Ферстеру, гиперпатии могут объясняться поражением самого вещества заднего рога,
и вообще они могут возникать при вовлечении в процесс болевого пути на всем участке его,
начиная от периферических нервов вплоть до центрального субстрата.

Если допустить, что расстройства чувствительности и гиперпатии в нашем
случае могут обусловливаться первичиым поражением задних столбов спин-
ного мозга, то это находилось бы в противоречии с выводами Ферстера,
обнаружившего гиперпатию при перерезке задних столбов только при NO-
верхностных раздражениях, в то время как при глубоком давлении не обна-
руживается никаких болезненных ощущений. В нашем же случае гиперпатия
выявлялась и усиливалась больше всего при давлении на глубокие ткани.
В клинической картине заболевания в нашем случае мы имеем атаксию
и расстройство глубокой чувствительности в нижних конечностях при от-
сутствии этих явлений в верхних, что дает основание думать о поражении
голлевских пучков при относительной сохранности пучков Бурдаха. Это
обстоятельство, следовательно, также стояло бы в противоречии с допуще-
мием участия именно задних столбов в происхождении гиперпатии, которая
была и в верхних конечностях. Таким образом, механизм нашей гиперпатии

92 . А. К. Задоя и Ф. Б. Иофее

-

не может быть с достаточиой убедительностью обЪяснен поражением задни
столбов, хотя само по себе это поражение в нашем случае весьма вероятю
(особенно, как указано, в области. голлевских пучков). Здесь следует ука
зать, что, по мнению М. С. Маргулиса, инфекции спинного мозга, в первую
очередь, выражаются симптомокомплексом задних столбов, так как BOY:

дители их якобы гораздо легче понадают в задний, более широкий и богаты: _

клетчаткой отдел эпидурального пространства. Нринимая во внимание диф
фузность процесса в нашем случае, мы не можем в патогенезе гинерватяе
исключить роль вегетативной нервной системы. Возможно, мы имеем дело
с нарушением адаптационного действия вегетативной нервной системы
в области восприятия боли (Орбели). Расстройство потоотделения и дерис-
графизма, до некоторой степени, подтверждают наше предположевие о вовле
чении в процесс вегетативных центров (боковых рогов спинного мозга).

Высказанные предположения о механизме гипернатии в нашем случае
по существу являются лишь гипотетическими. Каков бы ии был, одизко.
механизм гиперпатии, мы должны подчеркнуть, что последняя стоит в связ
не только с локализацией процесса, но и с самим характером патоморфолс-
гических изменений при нем. Возможно допущение, что в генезе гиперпатй
повинна степень пораженности, будь то серых рогов спинного мозга, XO
решков, а может быть и спинномозговых узлов. скольку же особенвост
патологического ` процесса имеют первостепенное -значение для прогноз
можно высказать мысль, что благоприятный исход заболевания в нашен
случае и указанный симптом гиперпатии находятся друг с другом в какой
то связи. Можно думать, что в некоторых случаях нейроинфекций, анало
гичных нашему, начальный резко выражевный алгогиперпатический синдром
может учитываться как благоприятный в прогностическом отношении признак.
Но мы далеки, конечно, от мысли распространять это на все аналогичные
случаи. Е | |

Выраженный в нашем случае симптомокомплекс, с одной стороны, ка
будто резко отличается от симптомокомплекса при болезни Ландри, но в т0 хе
время в нем имеет ряд черт, сближающих его с этим заболеванием, а именно’
краткость периода заболевания, восходящий характер процесса и исо
в выздоровление без каких бы то ни было дефектов. К тому же ясно вырг |
женный обратимый характер самих изменений больше говорит за преобл
дание токсических моментов, чем за грубо воспалительные изменения. Боз
можно даже, что по существу в данном случае мы имеем дело с особой |
атипической формой Мил своеобразно протекающей с миэлитическвиг
наслоениями и гиперпатией. Нужно учесть, что в нашем случае речь, TO |
существу, идет о лейкомиэлите (скорее, чем о полиомиэлите) и хорош
исход при нем соответствует общему наблюдению, что лейкоэнцефалиты
протекают более благополучно, чем полиоэнцефалиты. |

Как бы то ни было, на вашем случае с достаточной убедительностью
подтверждается мнение проф. Маргулиса, что симптомокомплексы отдельвьї
нейронифекций не являются постоянной и неизменной величиной и что 104
влиянием различных условий меняется не только содержание, но и форм
и течение отдельных симптомокомплексов при тождественйости этиологиче'
ских моментов.

— b 1 мл

ВИ ЕЕ

Год издания XIV | № 4, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

РЕЦЕНЗИИ

Эпилепсия. Лекции по усовершенствованию врачей.
Сборник VIII, под ред. проф. М. Я. Серейского, М. С. Маргулиса
и Д. В. Горфина. Издание Гос. центр. института усовершенствования

| врачей. Москва, 1938, стр. 308, ц. 8 р. 50 коп.

Сборник составлен из лекций, читанных в январе 1937 года на декаднике ЦИУ; в сбор-
нике приняло участие 23 автора; большинство лекций продолжалось не больше двух часов,
и в книжке каждая лекция занимает 10 — 15 страничек, при arom в сборвике нет совсем
статьи, освещающей, хотя бы вкратце, всю проблему эпилепсии в целом, дающей хотя бы
схематически перечисление главнейших вопросов, которые стоят в настоящее время венауке
п связи со сложнейшей проблемой эпилепсии. Эту особенность сборника частично отмечают
и его редакторы в предисловии: „ Достоияством данного сборника, — пишут они, —является то,
что каждый автор касается лишь сравнительно узкой, наиболее ему близкой отрасли эпилепсии,
над которой om тщательно работал. В сборнике, таким образом, почти нет элементов KOMNA-
ляцин“. „Это положительное обстоятельство вместе с тем является в известной степени и He-
достатком сборника: в статьях нет полного единства по ряду вопросов, в том числе и карди-
нальных“. „Вся проблематика эпилепсии предстает перед читателем во всей ее сложности“.
„Сборник побуждает к сугубо критическому, а не догматичесиому освещению материала“.

се эго верно, но редакторы не упоминают, что ряд важнейших вопросов эпилепсии
вовсе или крайне бледно освещен в сборнике. Төк, не освещен вопрос об особенностях обмена
ири эпилепсии, хотя вскользь во многих статьях об эгом и говорится. Хотя три статьи,
проф. А. А. Перельмана, проф. Я. П. Фрумкика, проф. А. С. Кронфельда, и касаются психи-
ческих изменений при эпилепсии, но все они формально описательного характера и далеко
ке освещают той сложности и многообразия психических явлений, какие таблюдаются при
эпилепсии, и тех теорий, которые по этому поводу имеются в илуке. Вовсе ничего нет об
эпилептоидии, и хотя вопрос об эпилептоидии и спорен, но все же многие поднимаемые,
з связы с этим проблемы представляют большую важность для понимания болезни эпи-
лепсин. Вообще вопросам локализации, патогенезу судорожного припадка посвящен в’ сбор-
нике ряд очень хороших статей. Здесь бы мы особенно отметили статьи проф. П. К. Ano-
хина — „Современное учение о локализации и эпилепсии“, проф. Е. К. Сепаа — „Вазомо-
торная эпилепсия“, хотя и кратко, но очень четко освещающие эти вопросы. Вопросы же
эпилепсии — болезни обвещены. недостаточно; не освещено даже, например, какие же положи-
тельные данные заставляют очень большое число авторитетнейших психиатров признавать эпи-
лепсию как нозологическую единицу, не смешивать ее целиком с синдромом судорожного
припадка. `

Большинство статей сборника, если не все, написаны очень компетентными авторами,
много в эгих статьях интересного и полезного для врачей невропато‘огов и психиатров. По-
мимо уже отмеченных нами статей, здесь имеется прекрасный исторический очерк о развитии

Учения об эпилепсии проф. Ю. В. Каннабика, статья проф. Л. А. Штерн — „Эксперименталь-

зая эпилепсия“, проф. А. М. Гринштейна — „Локальные механизмы эпилептического при-
падка“ акад. М. Б. Кроля. — „Эпилептические синдромы“, проф. М. О. Гуревича — „Психо-
_ сенсорная эпилепсия“, проф. H. М. Иценко — „Диэнцефалическая эпилепсия“, проф. Л. И. Ouo-
рокэва — „Кожевниковская эпилепсия“, проф. В. К. Хорошко — „Генуинная и симотоматиче-
ская эпилепсия“, проф. С. Г. Жислина — „Об алкогольной эпилепени“, доцента Д. С. Фу-
тера — „Нейроинфекции и эпилепсия“, проф. Т. А. Гейера — „Травматическая эпилепсия“,
проф. Я. А. Ратнера—„Эпилепсия и спонтанная гипогликемия“, М. 3. Каплинского— „Клиника
так называемых идиопатических расстройств сна и эпилепсия“, проф. М. Я. Серейского —
„Проблема „фуякционального“ в эпилепсии“ и „Патогенез и терапия эпилепсии“, проф. Н. Н. Бур-
донко —„Жирургическое лечение эпилепсии“, проф. М. FO. Рапопорт — „Значение энцефало-
граммы в разграничении отдельных эпилептических форм“, проф. Г. Е. Сухаревой — „Клиника
эпилепсии у детей и подростков“, проф. H. Н. Введенского— „Судебно-психиатрическая оценка
эпилепсии“. Действительно, вопрос охвачен очень многосторонне, захвачена масса деталей.

94 Рецензии

Но все же нельзя согласитьея, что „вся проблематика эпилепеви предстоит перед чита-

телем (сборника) во всей ее сложности, во всем многообразии (из предисловия к еборишку)".

ак мы уже указали, проблема эонлепсии — нозологической единицы, эпилепсии — бо-

лезни освещена недостаточно четко. Однако, несомненно, и в настоящем своем виде читатела

найдут в сборнике много полезного, н мы вполне рекомендуем его для чтения всем невровь

тологам и психиатрам. Нельзя не вы ть пожелания, чтобы все учреждения, устраивазивь
декадники, следовали бы примеру У и издавали прочитанные на декадниках лекции.

Проф. Т. Юдин

Сод мэдамия XIV № 4, 1938 тода

p g СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Эпилепсия. Работы клиники нервных болезней Иркутского
мединститута, под редакцией проф. Х. Г. Ходоса, ОГИЗ, Иркутск,
1938, стр. 240, цена 5 руб,

Соответственно практическому значению эпилепсии, как одной из распространенных
золезмей, изучение эпилепсии идет в Союзе дозольно широко: помимо отдельных работ из
различных мсследовательских учреждений Союза, проблема эпилепсии была предметом обсу-
кдения | Всесоюзного съезда невропатологов ы психиатров; физиологическим изучением эпилеп-
гического приступа занят А. Д. Сперанский и его лаборатории; за последнее время вышле
четыре сборника, целиком или в большей своей части посвящейн эпилепсии: т. УП трудов
Киевского психоневрологического института (Укрмедиздат, 1936), - „Проблемы эпилепсии“—
Труды Московской обл. конференции (М. 1936), „Эпилепсия“ — сборник Московского централь-
ного института усовершенствования врачей Е 1938) и „Эпилепсия. Освовные вопросы пато-
генеза", под редакцией проф. Е. К. Сеппа (М. 1937). Тем не менее предлагаемая книга об эпи-
лепсин в издании Иркутского мединститута займет, по нашему мнению, свое особое и хорошее
место среди всех этих исследований. В очень скромных тонах написанные работы этого издания
не претендуют на новые открытия в сложной области эпилепсии, во они дают итоги большого
числа клинических наблюдений и тем помогают правильному пониманию целого ряда вопросов.
Все статьи написаны с четким знанием осыовной литературы предмета, клинические ваблюдения
отличаются тщательностью и полнотой исследования, материал почти всегда катамиестически
прослежен и количественно очень значителен. Так, в статье проф. X. Г. Ходоса, С. У. Штейн-
берга, Л. Я. Зыковой приводятся результаты изучения 950 историй болезии генуинных эпи-
лептиков, наблюдавшихся с 1921 по 1932 гг. В статье проф. X. Г. Ходоса и Л. Я. Зыковой
о кожевниковской эпилепсии изучено 10 случаев (на 1050 случаев эпилепсии, прошедших.
через амбулаторию Иркутской нервной клиники за 15 лет). Работа Р. А. Мейеровой о aze-
ксоновской эпилепсии охватывает 53 амбулаторных и 52 стационарных историй болезви. Работа

И. Мельниковой о гипервевтиляции основана на исследовании 103 больных и т. д.

Помимо указанных работ в сборнике помещены еще работы М. Д. Лебедевой — „Диагно-
стическое значение исследонания титра комплемента у эпилептиков“; А. H. Аккермана —
‚Реакция оседания эритроцитов при генуинной эпилепсии“; X. Г. Ходоса и И. И. Тищенко —
„Опыт лечения эпилепсии шейной диатермией“ и Л. A. Чепика —„Кожная температура при
эпилепсии“. Практически очень интересна небольшая заметка проф. X.T. Ходоса — „Отношение
некоторых эпилептиков к своей болезни“, где автор подчеркивает „эпилептический оптимизм“,
стремление эпилептиков к работе, их „борьбу за место среди здоровых“ — черты, которые
‚дополняют эпилептический характер во многих случаях болезни“, и о которых обычно забы-
зают, а между тем они важны для диференциации эпилепсии от истерии, важны при решении
вопроса профессиональной пригодности эпилептика, так как показывают, что нельзя очень
доверяться оптимистическому рассказу больного о течении болезни.

Указанный сборник об эпилепсии представлиет, по нашему мнению, один из практически
полезнейших и лучших видов научно-клинического отчета об итогах своих клинических наблю-
дений; самая возможность такого отчета свидетельствует о высокой клинической культуре
учреждения, о полноте и аккуратности в наблюдениы больных и ведении историй болезни.

ы отметили бы также, ках хорошую особенность книжки, внимательное отношение авторов
работ к советской литературе по изучаемым ими вопросам, хстя одновременно и подчерквули бы,
что, повидимому, до Иркутска доходят далеко не все советские научные работы. Последнее
МЫ подчеркиваем особенно потому, что видим, как, даже и при искреннем желании собрать
Нашу литературу, это оказывается часто гораздо труднее сделать, чем собрать литературу
иноетранную; у нас до сих пор очень трудно получить нужную русскую книгу, нет хороших
библиографических справочвиков, хотя давно пора бы обо всем этом подумать. |

тметим также очень малое количество в книжке опечаток, переполняющих некоторые
наши научные, особенно провинциальные, издания.
Проф. Т. Юдин

K од_ издания XIV Аё 4, 1938 ии

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

^

ЮБИЛЕЙНАЯ НАУЧНАЯ СЕССИЯ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ КЛИНИКИ
1 МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО ИНСТИТУТА

23—25 января 1938 г. состоялась научная сессия, организованная пситнатрической клинико
І Московского медицинского института по поводу ее пятидесятилетия (1887—1937). На торжестве:
ном открытии сесени были заслушаны маоғочисленные приветствия от Наркомздрава, от дирек
І MMH, от клиник, научно-исследовательских паститутов и медицинских об в Москвм, Аг
винграда, Харькова, от журнала „Советская психоневрология“, а также оривотствепиые теле
граммы от многих психоневрологических учреждений и отдельных лиц. Затем в ряде доклад.
занявших два заседания, была подробно освещена история клиники и та роль, которую оғ
сыграла в научной и общественной психиатрии. Были заслушаны такие отдельные сообщенис
проф. М. О. Гуревич — „Московская психиатрическая клиника в истории отечественной кї
хиатрии"; д-р мед. А. О. Эдельштейн — „Психнатрическая клиника Девичьего пол в
50 лет“; „Корсаков и реформа псикиатрической помощи“; проф. Ю. В. Каннабих — „Истора
Московской психиатрической школы“; проф. Г. И. Юдин — „Московская психиатрическая шки
и общественная психиатрия“; проф. В. A. Гиляровский —„Корсаков и Московская психиатр!
ческая школа“; проф. Н. И. Введенский —„Судебная психиатрия в Московской клинике’.

24 января состоялась торжественная закладка памятника С. С. Корсакову перед saiman
клиники. В связи с юбилеем психиатрической клинике 1 MMH присвоено имя ее остователя —
проф. С. С. Корсакова.

Научные доклады, сделанные на сессии, относились к двум темам, разработка которы
тесно связана с именем основателя клиники („корсаковский психов“) и с именем одиого п
выдающихся ее руководителей — проф. П. Б. Ганнушкина („малая психиатрия“).

Заседание, посвященное корсаковскому психозу, началось с доклада проф. T. А. Гейер:
В своем сообщении он изложил историю и эволюцию учения о корсаковском пси
В частности докладчик остановился на дискуссмонном вопросе о том, следует ли cum
корсаковский психоз особой болезнью, „нозологической единицей“, или это только один D
типов реакции на экзогенную вредность, или же, наконец, то и другое. ©

В. М. Морозов говорил о генезе бреда при корсаковском псиўозе. Здесь, как известио,
существуют две точки зрения. Одни выводят бред при корсаковском психозе из самой CYF
мости амнестических расстройств, другие связывают его с бывшими у больного делиржовимий
переживаниями, рассматривают как разновидность резидуального бреда. Опираясь ma coi
два случая, докладчик подчеркивает значение кататимических механизмов и считаот, что бри
при корсаковском психозе не вытекает из псевдореминисценций, а только пользуется имя и
материалом.

И. Р. Равким в своем докладе прежде всего поставил вопрос: является ли корсаковехяй
синдром стационарным дефектным состоянием или это реакция, имеющая свое точен’,
дающая изменяющуюся картину? Докладчик присоединяется ко второй точке зрения, ссылал%.
с одной стороны, на случаи корсаковского синдрома © острым течением (от нескольких иедел
до нескольких месяцев) я благоприятным исходом, с другой — на то, что и в случаях коре”
ковскего психоза с многолетней давностью картина не остается стационарной, но обнаруживает
модленный регресе болезненных явлений, чего нельзя было бы ожидать при орг
дефекте. В отношении природы амнестических расстройств докладчик соглашается с [poste
лем в том, что эти больные „имеют нужные знания, но не умеют ими пользоваться”. После"
нее он объясняет не расстройством установки, как Грюнталь, а упадком активности, „с30©
образной „лености памяти“, обусловленной оглушенвостью, которая, по мнению докладе»
является составной частью корсаковского синдрома.

Проф. Н. М. Кроль (Куйбышев) сделал сообщение об амнестических явлениях ари z0

моциях ы контузиях. На основании данных клинического и экспериментально-психологического
исследования он приходит к заключению, что наблюдавшиеся нарушения в основном 06уе№ю!”
лены „расстройством отдиференцировки новых восприятий“.

На заседании, посвященном вопросам „малой психиатрии“, было заслушано б докладов

Научная информаци 97

е ыбы ы и фа ы

A. H. Молохов говорил о необходимости различать параноидные и параноические реак-
хм. „Для первых характерей не столько бред, сколько сверхценные идеп, переходящие в бре-
ков е только на высоте возбуждения. В отличие от параноической реакции, вытекающей из

св <тв личности, параноидная зависит главным образом от травмирующей ситуации и имеет
острое течение.

`

В докладе об астеническом синдроме последний характеризовался как наиболее общая
ы твзмическая чертэ расстройств, которые входят в круг „малой психиатрии“. Астенический
синдром складывается из вялости, затрудненности активного напряжения, тревожности, преобла-
дания отрицательных аффектов, раздражительной слабости, вегетативной возбудимости и дисто-
нмы. Этот синдром может развиваться психогенно-реактивным путем, особенно после аффектов
страха, тревоги, но ои возникает также и в других условиях, как продром тяжелого психоза
(оре артериосклерозе, прогрессивиом параличе, сифилисе мозга, эпилепсии, шизофрении), как
остаточное состояние (после инфекций, интоксикаций, коммоции мозга), как выражение фун:
к цыонального сосудистого нарушения (у гипертоникон, при вазопатаческой церебрастении
Гуревича, сосудистой слабости Кречмера). Кроме особенностей, обусловленных непосредствен-
ным действием вредности, астенический синдром содержит в себе и черты, возникающие
путем психогенной реакции на изменение самочувствия и сознание своей болезни (ипохондри-
чесжые, фобические, истерические и т. п. наслоения). Астенический синдром есть выражение
упадка нервного тонуса, и его следует лечить отдыхом, а также стимулированием активности.

Проф. Я. П. Фрумкун (Киев) сделал сообщение об эпилептоидвой психопатии. Изложив
существующие расхождения мнений, он привел материал, свидетельствующий о том, что опре-
делеютная группа психопатов, кроме ряда характерологических особенностей, обнаруживает
также выраженное своеобразие реакции на экзогенные вредности (опий, алкоголь, кокаин
и др-), на психогениую травматизацию и окрашивает определенным образом психозы, разви-
вағоциеся на почве этих психопатий. Это дает право докладчику сделать заключение, что эпи-
хемтоидную психопатию следует признать особой самостоятельной группой.

А. О. Эдельштейн подвергнул критике существующие классификации психопатий и
предложил свою классификацию. Исходя из особенностей аффекта и характера влечений, он
различает две основные группы психопатов: стеническую и астеническую; в первую входят
взрывчатые, злобные, агрессивные, импульсивные, раздражительные и т. п., во вторую — исто-
щаемые, неуверенные, мимозообразные, абуличные и т. д. Стенические и астенические особен-

носты могут сочетаться и перемешаваться друг с другом и являться основою для стенического
HAH астенического развития.

Проф. Е. К. Краснушкин в своем докладе осветил вопрос о динамике и изменчивости
пстжопатий. Указав, что классическая концепция психопатий исходит из „статических портре-
тов“, из „зарисовок- неподвижной личности“, докладчик показал, каким образом постепенно
пришлось отказываться от такого представления. В частности были отмечены заслуги

. Б. Ганнушкива, как создателя систематического учения о динамике психопатий. Разбирая .
коыкретный материал, проф. Краснушкин показал, как под влиянием экзогенных, эндогенных
ы мсихогенных факторов одни чергы появляются, а другие, исчезают. ·

Проф. М. О. Гуревич в своем докладе начал с некоторых общих вопросов. Он указал,
что „малая“ психиатрия неотделима от „большой“ и неясности понятий или принципиальные
уклонения в одной области тотчас же отражаются на другой. Несовершенство методов иссле-
дования и преимущественно амбулаторный характер этого исследования создали в области
„малой психиатрии“ ряд трудностей и, в частности, привели к чисто феноменологическому
оптесательному подходу. Последний повлек за собой смывание границ, границы между неврозом
и мсиховатией, между психопатией и психозом, между процессом и состоянием, даже между
эдоровьем и болезнью. Общеизвестны те ошибки, которые были веледствие этого сделаны в
смысле незакономерного расширения границ шизофрении. Эти ошибки уже вызвали соответ-
ствующую реакцию и исправляются. Более подробно докладчик остановился на другой группе
опязабок, на чрезмерно каша постановке диагноза артериосклероза. Докладчик показал, что
многие психопатологические картины и отдельные симптомы, которые обычно относят за счет
артериосклероза, в действительности нередко бывают обусловлены чисто функциональным рас-
стройством сосудов — церебральной вазопатией. Нарушение сосудистой иннервации приводит
к расстройствам движения жидкости не только в продольном, но и в „поперечном“ направле-
ним. Так возникают местные отеки ткани, так возникают „органические“ симптомы, хотя в
основе их лежит не арториосклероз, а обратимые расстройства сосудистой иннервации.

Е. П.

7. Советская пенхоневрелогия № 4

‚>

98 Научная информация

IV СЕССИЯ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО СОВЕТА ПРИ ЦЕНТРАЛЬНОМ
НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОМ ИНСТИТУТЕ НКЗ СССР

2—4 февраля 1938 г. в г. Харькове состоялась очередная сессня Нейрохирургического
совета. Программные доклады былн посвящены вопросам клиники опухолей и травм саминого
мозга и позвоночника. Кроме того, ряд докладов был посвящен различным актуальным про-
блемам нейрохирургии. Часть докладов касалась научно-организационных вопросов.

В вачале своей работы под бурные аплодисменты всех делегатов сессия послала при-
ветствие вождю народов, любимому тозарифщу Сталину.

Во вступительном слове, открывший сессию засл. проф. А. H: Гейманович, подчеркнул
как научно-практическое, так и оборомное значенше вопросов, подлежащих обсуждению ва
сессии. Первое заседание посвящено было обсуждению ряда научио-организационных вопросов.

Проф. 3. И. Гейманович (Харьков) сделал доклад о нейрохирургической работе в Цен-
тральном психоневрологическом институте за последние 15 лет. В клинике, заведуемой доклал-
чиком, за указанный период зарегистрировано 881 больных, которым сделаны ией pyprz-
ческие операции, при общем количестве больных за TOT же период времени в l человек.
Докладчик подробно анализирует основные положения диагностики, показания и противо-
показания к операциям при опухолях центральной нервной системы различной локализации.
Докладчик отметил важное значение вопроса о кадрах нейрохирургов.

Доклад вызвал оживленные прения, главным образом по вопросу о показаниях к’, операции

Доц. Н. Б. Чибукмахер (Харьков) на основании опыта работы Центрального психо:
неврологического института предложил проект организации музейного дела в нейрохирурги-
ческих учреждениях.

Заслуж. проф. А. И. Гейманович (Харьков) осветил опыт работы ото-офталмо-нейрокирур-
гической секции Харьковского медицинского общества в течение последних трех лет. ·

Заслуж. проф. А. И. Геймамович и Г.П. Кермямский сообщили об организации м работе
журнала Нейрохирургического совета —,Вопросы нейрохирургии“. |

Б. Т. Елоров (Москва) на основании опыта работы Центрального нейрохирургического
А осветил проект современного оснащения нейрохирургической операционной.
ледующие два заседания посвящены были вопросу 06 опухолях спинного мозга.

Проф. Я. М. Павлонский (Харькоз) в докладе „Хирургия истивных и ложных опухолей
спиниого мозга“ на основании большого мафермала, проверенного на операционном столе и
установленного гистологически, предлагает новый вариант классификации опухолей позвовоч-
ника и спанного мозга. Все эти опухоли делятся на: 1) опухоли позвоночника и 2) өпухолн
содержимого позвоночного канала. Те и другие делятся на истинные и ложные. |

К истинным опухолям содержимого позвоночного канала докладчик относиг: 1) интра- :
дуральные, в том числе и экстрамедуллярные, которые все делятся на — а) оболочечные, |
6) корешковые, в) сосудистые, г) гетеротойические и интрамедуллярные; 2) экстрадуральные

и 3) интра-экстрадуральные опухоли в форме песочных часов.
числу ложных опухолей докладчик относит: 1) интрадуральные (арахноидиты) и 2) экс-
традуральные (пахименингиты).

Истинвые опухоли позвоночника делятся на: 1) первичные (саркомы, остеомы, хондромы,
миэломы, гемангиомы, хордомы) и 2) вторичные—а) метастатические и б) паравертебральные,
с прорастанием в позвоночный канал.

ложным опухолям позвоночника докладчик отвосит эхинококк, хондродистрофию,
спондилит, шморлевскую грыжу. Отмечается особо группа опухолей, которая располагается
интра-экстравертебрально в форме песочных часов.

Проф. Б. С. Бейлин и доцент Л. Б. Литвак (Харьков) в докладе „Очередные проблемы
диагностики опухолей спинного мозга“ останавливаются на значении пластичности спивного
мозга для восстановления функции после операции; благодаря этому в ряде случаев док:
чики могли отмечать репарабильность даже тогда, когда неповрежденной оставалась AED?
тонкая пластинка нервной ткани. Отмеченная в последнее время рядом авторов (Форстер
и др.) далеко идущая соматотопика в пределах длинных путей — пирамидных и чувствытельных.
создает возможность изолированного поражения мышц или расстройства чувствительности по
корешковому типу при проводниковой патологии, — отсюда отмечаемые докладчиками M CEBA o:
сегментные симптомы в клинике спинальных опухолей. С другой стороны — бни предо-
стерегают против переоценки локализаторного значения защитных рефлексов, которые к тому же
как и другие феномены, например патологические рефлексы, в значительной мере св
с состоянием мышечного тонуса. Докладчики указывают на частые нарушения статики п
спинальной патологии за счет поражения пирамидного пути. Наблюдения по методике
Л. Б. Литвак показали, что одним из самых ранних признаков поражения пирамидного тракта,
до появления параличей, является нарушение статических реакций. В диагностике спиналь
опухолей необходимо также учитывать реактивные сдвиги. Наблюдения докладчиков показы
вают, что параллелизм между величиной тумора и неврологическими явлениями непоетоявен
На неврологическую картину опухоли оказывают влияние биологические свойства опухоли
Большое значение для диагностики приобретает учет динамики развития опухоли.

Проф. В. В. Лебеденко (Москва) — „Операции при опухолях спинного мозга и их от

_

\

Научная информация | / 99

ленные результаты“. Докладчик подчеркнул трудности днагиостики опухолей спинного мозга.
\ матернале докладчика из первой хирургической клиники 1 MMH из общего числа 87 cay-
ен операция подтвердила диагноз клинический в 59 случаях. Для Диагностики докладчик
витает важным учитывать изменения ликвора. При опухолях конского хвоста увеличение
сла клеточных элементов не говорит против опухоли. Очень часто при спивальных опухолях
мечаются зторичиые арахноидальные изменения. Часто отмечаются рентгенологические
менения позвонков. |

Докладчик останавливается подробно на вопросах оперативной техники, выступая против
имечения гемиламинектомии (по Эльсбергу), так как последияя не дает широкого доступа.
с также никогда не применяется костно-пластическое закрытие дефекта и несмотря на это
когда не наблюдалось осложнений, отмечаемых Эльсбергом (тетраплегия и др.). Большое
ачение придается профилактике шока, с этой целью применяется капельное введение раство-
в эфедрина, глюкозы или крови (на протяжении суток).

Проф. А. Н. Бакулев (Москва) в докладе „К хирургии опухолей спинного мозга“ при-
дит свои соображения о показаниях к операциям по поводу опухолей спинного мозга на
вовании 67 операций. Докладчик отмечает, что наличие явлений паралича иижних конеч-
стей ы нарушений сфинктеров, даже при большой давности поражения, не является противо-
казаниом к операции. Операции приводили к хорошим результатам даже при давиости
раличей до трех лет. Докладчик рекомендует оперировать вторичные опухоли возможно
вьше; иногда в отдельных случаях отмечается хороший эффект. Операцию следует проводить
д местной анестезией; спинномозговая анестезия вызывает падение кровяного давления, что
жет усилить кровотечение.

Л. С. Кадин (Москва) в докладе „78 случаев опухолей спииного мозга, оперироваиных
Центральном нейрохирургическом институте“, отмечает, что актуальной задачей в диагно-
ике спинальных опухолей является уточнение локализации опухоли по горизовтальному
овию, определение же высоты расположения опухоли обычно удается почти безошибочно.
зи диагностике опухоли спинного мозга по отношению к поперечнику основным является
ет дпыамики моторных нарушений. При этом для боковой, задней и задне-боковой опухоли
ычным является начало с корешковых болей, звачительная длительность процесса, начикая
момента появления перзых симптомов, медленное и позднее развитие моторных нарушений,
здное наступленне тазовых расстройств и легкая степень их проявления. Для передией и
редне-боковой опухоли характерно появление моторных нарушений очень рано, не позднее
-© месяцев от начала заболевания, при небольшой длительности всего процесса и сравни-
льно раннее появление тазовых нарушений.

Большим подспорьем в диагностике является контрастная методика, причем безвредность
лнодола позволяет расшарить границы показаний к его применению.

Проф. С. А. Чушнов (Москва) — „Диференциально-диагностические затруднения и ошибки
и распознавании опухолей спинного мозга и его оболочек“. В клинической картине сдавле-
‘я спинного мозга может симулировать опухоль ряд других заболеваний: 1) болезни позво-
чника (фаброзная остеодистрофия); болезнь 5сһецегтап а — 2 случая докладчика; 2) болезнь
‚дкина, в случае прорастания в позвоночный кавал, — З наблюдения автора; З) хронический
хименингит, сопровождающийся странгуляцией спинного мозга,— 2 случая; 4) кистозный
етноидит — З случая; 5) аневризматические и варикозные образования — 2 случая; 6) кистоз-
я сирингомиэлия — 2 случая; 7) множественные опухоли — 1 случай докладчика. В заключе-
зе докладчик останавливаетея на некоторых диференциально-диагностических моментах.

Проф. В. М. Слонимская (Киев) — „К пересмотру некоторых диагностических и семио-
гиҷеских положений nA опухолях спинного мозга“.

Докладчик обращает внимание на болевой синдром при спинальных опухолях, который
:сто является в течение долгого периода времени доминируюшим и потому симулирует дру-
е заболевания. Докладчик для диагностики опухоли пользуется описанным им болевым фе-
оменом, при нагибании головы вперед. Большое значение имеет исследование ликвора anna-
атом Клода: несколько повышенное, но быстро падаюшее (до нуля) при пункции давление,
елковб-клеточная диссоциация, ксантохромия и феномен Квекенштедта дают указания на блоки-
ующий, компримирующий спинальный процесс. i

Докладчик считает, что показания миэлографии должны быть сведены до минимума.
опрос об уровне опухоли в большинстве случаев может быть решен на основании клини:
еской картины. Только в случаях расположения опухоли в верхнем и среднем грудном отделе,
де корешковые и проводниковые нарушения трудно использовать для диагностики, миэло-
рафия является показанной.

Проф. М. Н. Нейдим (Одесса) в докладе „Клинические варианты компрессионного спи-
ального синдрома“ указывает, что компрессионный спинальный синдром возникает как при
еханическом давлении спинного мозга, так и при новообразованиях позвоночника без непо-
‘редствемного сдавления. При этом различный этиопатогенез компрессионного синдрома отра-
кается на его симптоматологии. В самой структуре компрессионного синдрома имеют крупное
вачение нейродинамические факторы. Внешне тождественные синдромы при так называемой ком-
трессии спинного мозга обладают различной семиотической ценностью в зависимости от их мета:
«орфовы из предшествующих патологических форм. Описывается ряд вариантов спинального CHE-
3рома при опухолях позвоночника, опухолях, прорастающих в канал, и при опухолях оболочки.

Fd

100 | Научная информация

В. А. Никольский (Ростов ajA) — „Интрамедуллярные опухоли“.

На основании клинического изучения 13 случаев интрамедуллярных опухолей”и түбө:
лем в сопоставлении с гистологической картиной можно выделить четыре енндрома: 1) =
трамедуллярной диффузной глиозной опухоли, 2) интрамедуллярной компактной onyx
3) синдром спинальной туберкулемы, 4) синдром сосудистой опухоли. _ |

При этом микроскопическое изучение секционных случаев показывает, что даже в иест

аибольшего развётия опухоли спинной мозг сохраняет как клеточные элементы, так и з»
водники, ‚ располагающиеся в виде узкого кольца вокруг опухоли. Вопрос о радикальюст
хирургического вмешательства решается характером роста опухоли. Наиболее благоп
для вмешательства являются эпендимомы, обладающие в значительной мере экспансит»
ростом. | | |

Проф. П. И. Эмдин (Ростов н/Д) в докладе „Миэломатоз н спинной мозг“ остават
вается на вопросе об опухолеподобиых синдромах поражения спинного мозга. Мияэломы в v-
звонках являются причиной тяжелых нервных оеложнений, хотя не-всегда дают компресс:
ный синдром спинного мозга. Часто наблюдаются токсические явления и изменения в гра
снабжении, дающие картину миэлита. При диагностике опухоли спинного мозга надо учитыр>
возможность миэломы, в некоторых случаях протекающую как псевдотумор, некро
миэлит и пр. Докладчик считает возможным широкое применение рентгенотерапии.

С. Ю. Минкин (Харьков) — „К вопросу о туморозвых образованиях в спинном ис“
типа ранних отщеплений (хордоматоза)“. Сообщается о 4 случаях довольно редкой popp
опухолей — хордом спинного (2 случая) и головного мозга. В клинической картине: длитель”
асимптомное течение и довольно типичная’ рентгемовская картина—яченстое строение, дестрт
ция кости с четкими краями, наличие петрифицированных участков. |

Проф. В. Г. Лазарев (Киев)—,„К диагнозу, прогнозу и морфологии спинальных ара
дитов“. Докладчик указывает, что диференциальное распознавание арахноидитов’в большивст
случаев невозможно; ни исследование ликвора, ни даниые миэлографии не дают для эт
опорных пунктов. Лишь группа арахноидитов · инфекционного генеза может быть распозаи
до операции.

Прогноз арахиоидитов в общем хуже, чем опухолей спинного мозга. В морфологичеса
отношении арахноидиты представляют собою не только арахноидальные образования, ҥ!
дериваты мягкой оболочки. ы

Докладчик считает необходимым применение миэлографии при поражениях спинного иш.

Проф. И. Я. Раздольский (Ленинград) — „Симптом ликворного толчка и синдром юг
нивания опухоли спинного мозга“. Докладчик придает большое значение исследованию ARKE?
в диагностике спинномозговых опухолей. Им выделяются два симптома: симптом ликворе“
толчка и синдром вклинивания. Симптом ликворного толчка состоит в усилении или появлчи
корешковой боли или парестезии при сдавлении шейных вен по Квекенштедту. Синдром s:
нивания опухоли заключается в усилении двигательных, чувствительных и пузыриых прос
никовых нарушений после извлечения спинномозговой жидкости через поясничный прот
В основе обоих феноменов лежит смещевие опухоли, вызываемое давлением на нее св}.
спинномозговой жидкостью. Докладчик считает, что указанные февсивм имеют вначенве ш
для общей диагностики спинальной опухоли, так и для распознавания ее природы и ломи
зации по отношемию к веществу спинного мозга и твердой мозговой оболочки. Наличие это
или обоих феноменов говорит в пользу субдуральной опухоли, против интрамедуллярной #
ббльшей долей вероятности против экстрадуральной. Резко выраженный симптом ликвор
толчка помимо этого с большей вероятностью говорит в пользу нейриномы.

А. Л. Гинзбур (Киев) — „Гематоэнцефалический барьер при опухолях спинного мо:
и других его поражениях“. 4 |

При опухолях и арахноидитах спинного мозга отмечается повышенная проницаеио?
барьера во всех случаях, где имеется белково-клеточная диссоциация. Нарушение бар

функции в большинстве случаев обусловлемо изменениями, наступающими в кровеносных 01
дах спинальных оболочек.

Проф. Д. А. Марков и Кантор (Минск) — „Хронаксиметрический Броун-Секар пре ст
нальных поражениях (травмы и опухоли)“. |
Исследование при помощи кронаксиметрической методики 18 больных: 14 с компресс
ным спинальным синдромом в разных стадиях и 4 случая травматических поражений сп?
мозга; из них б случаев спинальных опухолей, 5 — арахноидитов, 3 — спондилитов и 4 —т
Установлен на указанных случаях перекрестный сенситивно-моторный хронаксический

дром — Броун - Cekap — хронаксический, часто в комбинации с клиническим, иногда до по!
ния последнего.

Проф. Л. И. Смирнов (Харьков) в докладе „Гистологическая и топографическая зарег
ристика опухолей спинного мозга“ остановился подробно на данных секций, проведенным!
Центральном психоневрологическом институте. На 1660 вскрытий обнаружено 99 onyo
спинного мозга. Проводится распределение по группам и анализ каждой группы.

Проф. Мозильницкий и Бирюков (Москва) в докладе „К вопросу об ангнобластош #
полиморфноклеточных глиобластомах“ осветили частоту ангиобластом и полиморфиоклеточеы
глиобластом, их различие и сходство в морфологии по данным нейрохирургического инст)?

Научная информация у 101

Проф. Клоссовский (Москва) — „О кровоизлияниях в шейную часть спинного, мозга при
шроцефалиях и опухолях головного мозга“. Б | |
случаях эксперимеятальной гидроцефалии ‘новорожденных животных смерть наступает
его через 3 !/; месяца после операции от кровоизлияния в шейную часть спинного мозга.
а материалах нейрохирургического института в случаях внезапной смерти с остановкой вна-
ле дыхания, а затем сердечной деятельности, иногда констатируются кровоизлияния в шейную
ють спинного мозга, чаще всего в области 4—6 сегмента. |

В оживленных прениях по докладам выступили: Бабчин, Хорошко, Корейша, Рапопорт,

азарев, Лещенко, Третьяков и др. р ‚
Вторым программным вопросом сессии был вопрос о травмах позвоночника и\спии-
то мозга. '

`

Доцент Приходько (Харьков) в докладе „Клиника травм позвоночника и спинного мозга“
общил о материале Украинского института ортопедии за 30 лет —- 1256 переломов позвоноч-
ха, из них 465 осложиенных, локализирующихся в разных отделах, больше всего в пояснич-
м — 264 случая. Исход при этих переломах: улучшение в 261 случае, стойкие параличи, не
ддающиеся обратному развитию — 84 случая и смерть отмечена была в 81 случае.

Докладчик возражает против оперативного лечения осложненных переломов, указывает

преимущество консервативного лечения, применяемого в Украинском институте ортопедии.

Проф. В. В. Горимевская и А. Мазнер (Москва) — „Пути и задачи дальнейшего изуче-
Я и лечения повреждений позвоночника и спинного мозга“.

На материале травматологической клиники Института им. Склифасовского за 5 лет про-
дится анализ клиники и лечения травм позвоночника и спинного мозга. Приводится сводка
7 случаев; из которых в 26 % отмечалось повреждение содержимого спинномозгового канала.
воввые принципы лечения, применяемого докладчиками, следующие: применение с первых
ей травмы вытяжения на наклонной плоскости дает в ряде случаев достаточную разгрузку
звоночника и три соответствующем уходе и режиме может через несколько месяцев дать
лее пли менее полное восстановление функции; точно так же восстановление функций спин-
го мозга начинает появляться в течение первых недель. |

При смещении тел позвонка в просвет спинномозгового канала и последующем сдавлении
енного мозга (контроль рентгенограммой) применяется бескровная редрессация по Бешеру.
жи переломе дужек с возможным внедрением осколков в спинномозговой канал, необходима
медленная ламннектомия. При равмозжении и полном перерыве спинного мозга вмешательство
сполезно. Докладчики обращают внимание сессии ва травмы шейной области, где имеется
асность отеша и геморрагии; в этих случаях, особенно в тяжелых, показано срочное опера- `
вное вмешательство.

Заслуж. деятель науки проф. Н. Н. Бурденко (Москва), в оказавшем влияние на после-
ющие прения докладе „Резекция тел позвонков при травматических компрессиях спиниого
зга“ (ок прочитан В. Лебеденко), указывает на желательность оперативного лечения
в более Поздних стадиях после травматического повреждения спинного мозга, хотя указан-
їй вэгляд противоречит общепринятой точке зрения. Применяемая операция — поперечный
зв спинного мозга—дает функциональное улучшение, которое, по, мнению докладчика, иасту-
ло (в случаях, описанных в литературе) в результате иснравления положения спинного мозга
связи с этим улучшением васкуляризацин лимфообращения за счет оставшихся иеповре-
\енных частей волокон.

При дислокации позвонков в некоторых случаях показана, Уроме ламинектомии, резекция
х позвонков, что создает компримированному спиниому мозгу более широкое ложе. Такам
разом в докладе ставится очень важный вопрос о пересмотре показаний к операции при
авме. i

М. H. Koran (Москва) — „Патологоанатомическая и рентгенологическая основа люксаций,
оксационного и компрессионно-люксационного перелома позвоночного столба“. .
Приводится анализ свыше 700 случаев острой травмы позвоночника, из них 42 случая
хциовных. При этом чистая люксация встречается только в шейных отделах; вывих происхо-
т большей частью в области пятого шейного позвонка с грубой травмой спинного мозга.
омп онво-люксационный перелом шейных позвонков занимает второе по числу место.
юксационные и компрессионно-люксационные переломы нижне-грудиой и поясничной
ти позвоночиика также характеризуются тяжелым поражением спиншого мозга. ]
Лечение вывиха и люксационного перелома — прежде всего возможно ранняя репозидия —
первые час с момента травмы. При первичном оскольчатом переломе позвоночника с по-
ажением спииного мозга целесообразна ламинектомия в первые часы после травмы.

Проф. 3. И. Гейманович и доцент Н. А. Золотова (Харьков). В докладе „О некото-
ых условиях восстановления нарушенной функции при экспериментальной травме спинного
озга* сообщают результаты эксперимента на собаках при травме спинного мозга тупым
руднем с рассечением И без расвечения. Мозги убитых собак подвергались гистологическому
сследованию. Препараты травмированных мозгов демонстрировались. Докладчики отмечают
ольшую роль отека в увеличении объема мозга, в то время как ‚между размерами костных
зменений и изменениями самого спинного мозга строгого параллелизма нет.

102 ` Научная ияформация

ааа ин „== „

—

Вопросам травмы позвоночника были также посвящены доклады: М. С. Горбачев (Xaç,
ков) —„Сстеомиэлит позвоночника в клинике и эксперименте“, Фузай и Карове (Славявев
„Лечение последствий повреждения спинного мозга при переломах позвоночвика“, /2озеңбойла-
„Неврология переломов позвоночника“, Л. B. Бирбраира— „Травматомивлия“, Гольдберла а ш

Заслуж. деятель науки проф. В. Н. Шамов (Харьков) в докладе „Рефлекторные трофт.
ские расстройства при повреждении артериальных стволов“ приводит ряд случаев, где в результ-х
травмы была резко сужена локтевая или лучевая артерия, поязились трофические
и боли. Здесь ирритация артериальных симпатических нервов главным образом н
указаиную патологию. Поэтому симпатектомия давала хорошие результаты, хотя в
случаях она менее эффективна, ибо тогда устрашяет лишь явления указаниой мрритация,
не наступившие уже дегенеративные изменения.

При нарушениях, связанных с раздражением симпатической артериальной иши
показаша блокада. В некотсрых случаях прежде чем делать периартериальную симпатектомик,
пелесообразна попытка получения эффекта резекцией повреждениого участка артерии.

Последнее заседание посвящено было разделу „Актуальные вопросы нейрохирурги'
заслушам был ряд докладов, касающихся отдельных вопросов нейрохирургии. `

М. Ю. Рапопорт и В. H. Клоссовский (Москва) в докладе „Вторичный синдром сдал
ния четверохолмия в динамике опухолей мозга“ останавливаются на характеристике i
четверохолмного сдавления (давление опухоли задмего отдела височной доля и
опухоли). В клинической картине мезэнцефалически-бульбарно окрашенная симитоматоло
офталмоплегия. При появлении слепоты показана срочная операция. Этот Дислокажоний
синдром может наблюдаться в далеко зашедших случаях пры всех локализациях.

IO. Б. Коновалов и А.Я. Подтюрная (Москва) —, Материалы к изучению клиники оп
лем мозолистого тела“. z m

Анализ 10 случаев опухоли мозолистого тела, с локализацией в различных его ` отдел
частью с поражением смежных образований; к группе прямых симптомов при опухолях иог
листого тела докладчики относят психические нарушения, расстройства равновесия и потоп?
так шазываемого „коллезнаго“ типа и апраксию; при этом собственными симптомами мои»
стого тела они считают: 1) психопатологический синдром со всеми его характерными особь
‚ ностями и 2) апраксию в более широком понимании этого слова. Прижизненвая диагвостим
опухолей мозолистого тела остается трудной.

Корст Л. О. и Пожорная (Москва) — „К семиотике набухания мозга“.

В числе причин, обусловливающих гипертензию при опухолях головного мозга,
чается набухание мозга, которое следует рассматривать не как отек в смысле ` нако
свобсдной жидкости, а как истинное набухание мозга, связанное с изменением
ткани. При гистологическом исследовании материала (40 случаев) обнаружевы измеве
вблизи опухоли и на расстоянии от ное.

Клинический анализ случаев указывает на большую роль набухашия мозга в Т
как общемозговых, так и локальных симптомов. Ремиссии и острое нарастание симпто
в течении развития заболевания могут быть результатом колебания величины набухания
Набухание мозга в случае опухолей мозга может являться! иногда непосредственной
гибели больного. Значение набухания мозга в клинике опухолей мозга ставит вопрос о
борьбы с ним. | |

4. Е. Столбун (Москва) —„Экспериментальная интоксикация в топической диагности.
заболеваний мозга“.

В докладе рекомендуется применение мескалина в диагностически неясных случаях ост.
холей мозга. Докладчик сообщает результаты применения в определенной дозировке мескадяь
в 40 случаях, из них в 20 случаях опухолей мозга. В ряде случаев удалось отметить выл
ние слабо намеченных очаговых симптомов или невыявленяых, раньше протекавших латенте,
СИМПТОМОВ.

Л. А. Корейша и Н. Семенов (Москва) в докладе „Биотоки коры мозга в порме н sat-
логии“ на большом материале демонстрируют основные типы энцефалограмм у пормальшог.
человека и в патологии, в том числе и при опухолях мозга. Устанавливается основное различ
в характере кривых биотоков коры мозга в зависимости от патологии, отличие от нормы. Уст:
новлены кривые энцефалограммы при отведении токов от затылочной доли.

Ф. М. Лисица (Харьков). В докладе „Изменения гальванических свойств кожи при ор,
рациях на пограничном стволе“ отмечает характер изменений кожных потенциалов при опеор=
тивном удалении симпатических узлов.

М. Д. Рындин (Ростов) —„Актуальные вопросы вентрикулографии“. Докладчик отмечит
что при вентрикулографии главной и самой частой причиной осложнения является остающакг
воздух. Удаление воздуха после рентгенографии предупреждает большую часть осложнеякі

Разработанная Ростовской клиникой новая техника пункции желудочков облегчает обра"
ное удаление воздуха после рентгенографии.

На сессии были заслушаны также доклады: Золотовой и Цынкина, Рубинштейна и Гс
лика, Шамбурова и Чибукмахера, И. С. Розенивейа, Боатина и Гаркави, Немлихера 1
Раппопорт, Гуревич и др. 5

конце заседаний происходили оживленные прения,

Доцент Л. 5. Aumsax

Научная информация 103

f

ОБЪЕДИНЕННОЕ ЗАСЕДАНИЕ СЕКЦИЙ ХАРЬКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО
ОБЩЕСТВА ПАТОЛОГОВ И ОТО-ОФТАЛМО-НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОЙ

СОВМЕСТНО С ЦЕНТРАЛЬНЫМ ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИМ ИНСТИТУТОМ

Объединенное заседание состоялось 6 февраля 1938 г. Заседание было приурочено
к происходившей в это время в Харькове IV сессии нейрохирургического совета при Цен-
трельном нейрохирургическом институте Наркомздрава СССР.

Председательствовал проф. /7. E. Снесарев.

Проф. Снесарев — „О роли межуточной волокнистости в оргапизационных процессах“:

1. В развитии учения о межуточной волокнистости большое значение имело появление
новых мотодов, особенно для выявления аргирофильных волокон (в частности и метода автора).
STE методы позволили увидеть то, что прежним исследователям не было известно. Во-первых,
был во всей широте поставлен и в значительной степени разрешен вопрос о генезе волоком.
Заново пересматриваются вопросы развития отдельных органов. Наконец, накопилось мимого
данных и по вопросу о динамике развития межуточной волокнистости.

2. Возьмем ли мы какой-либо орган в его эмбриональном развитии, или различные про-
цессы организационного порядка в патологин (пре некрозах, воспалениях, опухолях), мы узи-
дим большое участие в них межуточной волокнистой субстанции. Возникает при этом вопрос:
какое значение в образовании сложных волокмистых образований (в фиброархитектонике)
ымерюют клетки? “

3. Имеют ли они значение в этом отношении существенно необходимых факторов? Ma,
имет. Без клеток волокна и не возникают и не развиваются. Не имеют ли они значения
ааа детерминирующих фиброархитектонику? Над этим вопросом следует серьезно подумать.

.-Волокна возникают на поверхности клеток и межклеточном пространстве и здесь рас-
полагаются в определенном порядке, образуя сложные структуры. Последвие возможны только
потому, что сама межуточная волокнистость как полукристаллическая субстанция, обладает
своей динамикой формообразования. Не будь ее, никакие клетки не в состоянии были бы эти
структуры создать.

‚ Автор подробно излагает историю развития роговицы в свете динамики межуточной
волокнистости. Здесь возникает необыкновенно правильная по расположению волоком струк-
тура из дугообравных волокон. Объяснить ее расположением клеток нельзя. Определяющим
тр здесь являются закономерности органогенетического (морфогенетического) порядка.
| . Обращает на себя внимание и тот факт, что межуточная волокнистость появляется не
только в системе мезенхимы, но и в системе эпителиев (базальные волокнистые перепонки
заднего и переднего эпителия роговицы); далее она заполняет промежуток между двумя эпи-
телиями даже в отсутствии мезеихимных клеток.

77. Из патологического материала автор демонстрирует развитие стромы в смешанных
опухолях слюнных желез. Здесь в системе опухолевых клеток (эпителиальных по фвоему Tre-
неву) ‘появляются четыре межуточные субстанции: 1) мукоидная, 2) аргирофильная волокни-
стость, 3) гналиновое и 4) костеподобное вещество (иногда хрящевидное).

8. На мукондную субстанцию можно смотреть как на секрет клеток. Образование же
аргирофильных волокон, гиалинового, хряще- и костеподобного вещества нельзя подвести ни
ПОД понятие секрета, ни под понятие дегенерации. Это формативио-пластический процесс. _

. Можно е полной основательностью говорить о „пластике“ эпителия; в данном случае
это есть мезенхимоподобная пластика, T. €. идущая по типу мезенхимных производных. Правы
те авторы, которые говорили, что образуется здесь не истинно „мевенхимный“, а „эпителиаль-
ный хрящ“ или „эпителиальная кость“.

0. Об истиниом превращении эпителия в мезенхиму лучше не говорить, ибо иет OCHO-
вания отрицать то, что некоторые свойства, присущие эпителиальным клеткам, клетки, уча-
ствующие в образовании таких волокон, хрящей и костей, все же сохраняют.

11. Образование аргирофильных волокон в смешанных опухолях слюнных желез еще раз
подтверждает то положение, что межуточная волокнистость не есть специфическое образо-
вание опорных тканей (положение, выдвигавшееся в эмбриологии Пленком и автором), а воз-
никающее в системе эпителиев.

В. К. Белецкий (Москва) —„Мезенхимная строма центральной нервной системы".

К мезенхимной строме :Ц. н. с. докладчик относит также и клетки олигодендроглиц.
Генез всех элементов стромы — сосудистый — от элементов сосудистой стенки. В формировании
глиоретикула принимает участие и олигодендроглия. Демонстрированы дренажные клетки
в норме и их различные формы в патологии. Докладчиком использован богатый и разнообраз-
ный материал в обработке по собственному методу импрегнации. |

Н. И. Голик (Харьков). 1) „Сосудисто-гистиоцитарные реакции в гранулемах ц. в. с.".
2) „Новые окраски мезенхимы“.

. Отмечаются основные констатации в патоморфологии Ц. н. с. при общих инфекциях
(на основании работ, произведенных в лаборатории А. И, Геймановича). Выявлен ряд харак- `
терных структур в микрогранулемах сыпного тифа, брюшного тифа, скарлатины и т. д.,
а также отмечены особенности сосудисто-гистиоцитарных реакций при этих же инфекциях.

2. Мезоглиально-мезенхимные структуры изучались докладчиком исключительно на Цел-
лоидиновом материале. Результаты докладчик считает хорошими по’ большой четкости получае-

р

і

104 Научная информация
мых структур. В основном было использовано комбинирование методов В. К. Белецкого
и Штерна. Особое внимание обращено на приготовление целлоидина (безводный спирт и эфир!
а также и хранение блоков (в парах спирта). После аммиачного серебра ‘срез промывается
(быстро) в дестиллированной воде, потом переносится в 20% нейтральный формалин
10—15 секунд, а затем в дестиллированную воду до побурения. Тщательвая промывка в де
стиллированной воде, спирты, ксилол, заделка. Для окраски аргентофильных структур мода.
фицирован метод Пердро, что позволяет закончить импрегнацию в минут. В освовкок

|

модификёция заключается в значительной отмывке щелочного серебра (2—3. чашки) м затен ·

в перенесении в !/,%% раствор формалина (кислого или иейтрального).

Е. М. Хает (Харьков) — „Анализ гистиоцитарных реакций при опухолях глиомного ряда".

Гистиоцичарные реакции в опухолях глиомного ряда, отличаясь большим разнообразием,
находятся в “тесной связи со структурой глиом, дивамикой роста и т. д. Автором изучевы
мезенхкимиые реакции в отдалении от опухоли, в реактивной зоне, в самой ‘паренхиме опухола
и на границе некрозов и кист. Намечается выделение нескольких типов реакций в зависимости
от характера туморозного процесса. Большим своеобразием отличается процесс образования
макрофагов в опухолях с наличием микрокист. В олигодендроглиомах макрофаги формируются
непосредственно из туморозных элементов. В реактивной зоне отмечается наличие микроглиоза.
гиперплазии сосудистых гистноцитоз, формирование гистиоцитарных узелков. На гранне
некрозов отмечается мощная мобилизация мезенхимных элементов с тенденцией к фориирс-
ванню пограничной мембраны. Особеныо бурная гиперплазия мезенхимных элементов отмеча-
лась в случаях опухолей не эктодермального генеза. бо

Динабур (Киев) — „Активная мезенхима при опухолях мозга“.

На осповании изучения 40 случаев опухолей нейроэктодермального ряда и 10 случаев
туберкулов мозга, докладчиком выделены различные типы реакции микроглии как вблизи
опухоли, так н. в отдалении... )

Автор отмечает при менингеальных (не сопровождающихся некрообразованнем) опухолях
слабо выраженную реакцию. При астроцитомах реакция микроглии даже угметена. Астробластомы
занимают промежуточное место между астроцитомами и глиобластомами (в зависимости от
наличия или от отсутствия пада разный тип реакции). При туберкулах мозга отмечается
повышенная мобилизация микроглиия по всему мозгу и особенно резко выраженная в norpa-
ничрых с туберкулом участках. Отмечается значительное богатство ветвящихся гипертрофа-
рованных и палочковидных форм. | НОСУ

О. С. Кудинцева (Харьков) — „Об -экстрадуральных непаразигарных кистах спынного

мозга“.
| Автор отмечает ряд диагностических признаков. Далее подчеркивает идентичность состава
жидкости кисты с Пдиог’ом. 55

С. И. Ротенберг (Москва) — „Изменения в центральной нервной системе при яввенны
септических эндокардитах“.

Автор пытается построить классификацию изменений в ц. в. с. при явлениях септическит
эвдокардвтов на основании тинизма царкуляторных расстройств.

Ю. П. Жаботинский и В. А. Климов (Ленинград) — „Эпендимомы спинного мозга“.

В одвом из случаев авторов структура опухоли в различных участках носила различный
характер и поэтому нецелесообразны дальнейшие подразделения в классификациях эпендимом.

А. И. Басс (Киев) — „Об истинных коллоидных кистах мозга“.

Доцент Н. А. Золотова и А. К. Лозачев (Харьков) — „Различные гистологические тиры
спинальных поражений при туберкулезе позвоночника“.

Работа охватывает три случая туберкулезного спондилита. На основании литературных
даиных о патогенезе спинальных явлений в течении туберкулевного спомдилита, авторы ука-
зывают на то, что: 1) чистая костная компрессия представляет большую редкость, 2) более
частые сдавления фунгозными массами или эпидуральными абсцессами могут объяснить только
часть случаев, 3) представления о токсической природе спинномозговых явлений нуждаются
в пересмотре, так как ограничение чисто токсического процесса от воспалительного предста-
вляет серьезные затруднения. Наиболее подходящей для объяснения спинномозговых явлений
при туберкулезном спондилите нужно призиать воспалительную теорию в том виде, в котором
ее представил Лермитт и Кларфельд. Авторы в течении процесса различают три фазы, (арахио-
HAUT, корешковые изменения, подострый или хронический лептоменингит, миэлит и развитие
компрессий). А

Ф

Прения

Проф. Дерман отмечает ценность поставленных докладов, в особенности доклада
проф. Снесарева, но находит, что другой объект (не паротидная железа) мог быть более под-
ходящим объектом.

Говоря о методике Голика, проф. Дерман отмечает ее интерес для патологоз. По докладу
Жаботинского и Климова соглашается с ненужностью. излишних классификаций эпендимои.

Проф. Пейсахович отмечает большой интерес доклада проф. Снесарева и указывает, что
проф. ©„несарев не является здесь антицеллюляристом; ибо считает необходимым наличие клеток.

№

ж

Научная информация | | 105

=

Проф. Павлонский (по докладу Жаботинского и Климова) соглашается с тем, что нет
надобности классифицировать эпендимомы, HO не согласен с тем, что эпендимомы всегда
растут медленно. `

Проф. Лазарев присоединяется к волн гарор. Снесарева в отношении понимания обра-
зования патопластических субстанций и отмечает интересный в этом отношении факт, что
медуллобластомы стимулируют роет ретикула.

Проф. Снесарев отмечает интерес заслушанных докладов. По докладу В. К. Белецкого
отмечает как несомненно положительную сторону выявление ‘различных типов олигодендроглии,
что явилось результатом большой технической работы. Вопросы эмбриогенеза все же нельзя
считать решенными. Фагоцитоз и мобильность, присущие клеткам блатодендрогали. не решают
еще вопроса о мезенхимном их генезе.

Вопросы о выработке волокон олигодендроглии и строеван глиоретикула Ге интересиы
и важны. |

Ретикул в работе Н. И. Голика, нужно думать, протоплазменный. Представленная им
_ демонстрация и предложенные методики представляют интерес.

По докладу Е. М. Хает отмечает интерес ee данных и предложенное деление глиобластом
3 PE группы, отмечает чрезвычайную важность и поучительность данных, сообщенных

‚ Хает.

По докладу Динабург: попытки связать гистиоцитарную реакцию с определенными
формами глиом интересны.

По докладу Кудинцевой С. отмечает интерес случая, но о выводах можно и поспорить, —
не ясно, почему же в кисте должен образовываться ликвор. |

По докладу Ротенберга: '’расстройства циркуляции могут быть очень различны и эти
данные могут внести пестроту в классификацию септических эндокардитов.

По докладу Жаботинского и Климова: классификация — рабочая гипотеза и все же отка-
зываться от ное не стоит; эпендимомы не всегда доброкачественны, есть данные и за зло-
_ качественные формы.

По выступлению проф: Дермана отмечает, что он не касалея эпителиального генеза na-
ротидной железы, ибо это потребовало бы перестройки доклада.

В Заключение проф. Снесарев отмечает интерес эаолушанных докладов и деловой харак-
тер заседания. F HT

Год издания XIV | № 4, 7938 зодг

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОТКРЫТИЕ НОВОЙ ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ КЛИНИКИ В г. МИНСКЕ

23 апреля 1938 г. в Минске состоялось торжественное открытие рекомструировашной
психиатрической клиники.

Кроме местных работников на открытии присутствовали заслуженный деятель мауки

реа А. Гиляровский, проф. Г. Е. Сухарева, доц. А. И. Винокурова, проф. В. В. Брав
ловс

Психиатрическая больница в Минске, на базе которой работает клиника мединститута,
находится на территории бывшего монастыря. |

Проведена огромная работа; мрачное монастырское здание подверглось коренной unope-
делке: сияты своды и заменены высокими потолками. Также и в Налатах подняты потолки,
что сразу сделало эти помещения приветливыми и уютными.

Строители не поскупились и обставили новую клинику буквально комфортабельно; рос-
кошные никелированные кровати с отличным бельем расставлены с соблюдением иоры
гигиены. Изящные межкроватные столики, драпри, гардины, прекрасный паркет и линолеум.
Комнаты отдыха с роскошной новой мягкой плюшевой мебелью, изящные столовые с соответ-
ствующими, со вкусом сделанными столиками с зеркальными стеклами. Отлично задуманные
и выполнениые отделанные белым кафелем санитарные блоки, крайне облегчающие поддержа-
ние в ших чистоты.

Прекрасная перспектива достаточно освещенных и отделанных, обетавленных изящными
скамейками коридоров. Уже теперь недурно оборудованные лаборатории; уютные и удобные
кабинеты для врачей. Вот то впечатление, которым были полны Посетители торжественвого
открытия клиники. | | |

Представители всех отраслей медицины, всек клиник пришли ознакомиться с новой КАШ-
никой и приветствовать открытие ее. Главный врач клинического городка М. М. Клипцам дал
краткий очерк истории этой больницы, рассказал, как из мрачного призррнческого учреждения
оно превратилось в образцовую, психиатрическуюхклинику.

Нарком Здравоохранения Белоруссии К. В. Киселев и ряд других выступавших отметили
то прекраеное впечатление, которое производит клиника, те возможности, которые оша дает
для работы, и выразили уверенность, что дружный коллектив клиники сможет полностью
использовать свои великолепные возможности.

Отвечавшая от коллектива заведующая клиникой доцент Ю. X. Сезаль засвидетельство-
` вала ту любовь, с которой коллектив реконструировал клинику и участвовал в ее новом обо-
рудовании, и горячее стремление коллектива заполнить эту прекрасиую форму соответствующии
высоким, подлинно советским содержанием. )

Днем 24 апреля состоялась"научная конференция, на которой были заслушаны следующие
доклады: À

Заслуженный деятель науки проф. Гиляровский B. А.— „Обзор современного учения
о психопатии“.

Докладчик кратко обрисовал исторические пути учения о психопатиях, привел примеры
того, как психопатические картины могут возникать вследствие различных органических пора-
жений головного мозга и призывал не смешивать с этой псевдопсихопатией истинную психо-
патию; он предложил среди истинных психопатий различать: 1) герминативные (конституцио-
нальные), в которых ясно сказывается их наследственная сущность; 2) постнатальные, 3) npu-
витые, в которых главным фактором является психогенное влияние. В заключение докладчик
подчеркнул, что одной из очередных задач советской психиатрии является кропотливое изуче-
нив взаимоотношений экзогенных и эндогенных факторов в структуре различных психопатив.
Советским исследователям, которые основательно изучают экзогенные факторы, надлежит раз"
вить в этом отношении особую энергию.

В широко развернувшихс# прениях проф. Г. Е. Сухарева особо подчеркнула важность
изучения психопатий детского возраста, когда личность только формируется и когда длитель-
ные последующие наблюдения могут дать прекрасный материал для изучения динамики психо-
патий. Она отметила также, что изучение детских инфекций может в будущем дать большой
материал для последующего очищения истинных психопатий от псевдопсихопатических Картик.

- —.*

Научная информация 107

+

Доцент А. И. Винокурова в докладе „О токсических энцефалитических психовах с
визофревоподобмой картиной“ привела как общие соображения, так и, некоторые клинические
иллюстрации энцефалитических синдромов, развившихся у детей с грубо невралгическими и
часто обратимыми изменениями, но шизофреноподобным синдромом. Подобные картины до-
кладчик рекомендует именовать „парашивофрениями“ и отмечает важность изучения, наруше-
вия деятельности печени при них. Она отмечает также, что коклюш ни разу не дал подобного
психоза, инфекции же с аллергическими компонентами дают их часто.

онец, докладчик отметила „особое звучание органического процесса“ в этих случаях:
после иего эффект получился шизофреническего типа, а не типа органического.

Либерман, Я. И.— „Энцефалоподобный синдром шизофрении“. Докладчик привел ряд
симптомов общих как шизофреническим, так и энцефалитическим картинам. Таковы некоторые
аз этих симптомов: повышение температуры, лихорадочное лицо, обложенный язык, выражен-
ность и сглаженность лобных и носогубных складок, нарушение движения глазных яблок,
головные боли, открытый рот, нарушение сна.

Изучив эти симптомы у 108 шизофрейиков и 52 энцефалитиков, он обнаружил довольно
далеко идущую общность симптоматики, что говорит за сомато-неврологическое сходство MEXA-
визмов обоих процессов и за токсическую сущность шизофренин. Динамичные наблюдения в
ряде этих случаев показали, что некоторые органические симптомы в процессе шизофрении
исчезают.

Плавинский — „О стабильности коллоидов сыворотки крови шизофреников“.

Исследована была устойчивость коллоидов сыворотки у 102 шизофренижов, причем ока-
залось: цифры доброкачественио текущих и циклических шизофреников приближаются к здоро-
вым; бурно начинающаяся и тяжело текущая шизофрения дает резко отклоняющиеся цифры;
постпеихотическое состояние дает опять-таки приблизительно нормальные цифры. В этом
весложном методе исследователь имеет хорошее подспорье для биологической оценки тяжести
шизофренического процесса. |

Сеаль, Ольшевская, Плавинский, Филипенко.— „Психозы при поражениях сердца велед-
ствие ревматической инфекции“. Было изучено 9 случаев, окончившихся смертью, из них три
случая хореи. Все больные были без наследственного отягощения. Сами психозы приближались
к экзогенному типу. Два случая были похожи на шизофрению; в одном случае наблюдался
эпилептический статус. |

Патологоанатомическое исследование подтвердило у всех больных поражение сердца и
установило ряд органических изменений в мозгу: воспалительные изменения в подкорковой
области, циркуляторные изменения, в 4 случаях разрушение вещества мозга, а также наличие
микроорганизмов (корки) в сосудистых стенках. Оказалась пораженной и печень: гепатит,
затойный цирроз.

В прениях проф. В. В. Браиловский указал, что в Днепропетровской психиатрической
клинике собран Также небольшой материал о кардиогенных психозах, несколько отличающийся
от описанного докладчиками и ясно связанный с соматическим состоянием больных.

Выступая по докладам, В. А. Гиляровский попутно сообщил о том,’ что пристуцили к `
активной работе президиумы как Всесоюзного, так и Всероссийского обществ невропатологов
н психиатров, и приглашал местных работников установить с ними тесную связь, требуя от
них разнообразной поддержки в пределах присущих обществу функций: литература, планиро-
заняе научной работы, консультации, организация психоневропомощи, выезды на места и т. п.

Все участиики этой небольшой конференции провели два дня с напряженным неослабе-
вающим интересом. |

Психопомощь и психиатрическая наука обогатились новым, прекрасным и с огромными
возможностями очагом, и хочется искренне приветствовать весь коллектив психиатрической
кливики Белорусского мединститута.

В. Б.

—

ГОСУДАРСТВЕННОЕ МЕДИЦИНСКОЕ
ИЗДАТЕЛЬСТВО УССР
КИЕВ, РЕЙТЕРСКАЯ, 22

Айзенберг А. А. Первимний рак леень. 1936. Стор. 192. Тир. 1100.
Ц. 9 крб. 50 к. (укр.).
Бергман Г. /Пдручник внутрішніх хвороб. Том перший. 1937. Стор. 872.

‚ Тир. 8000. Ціва в оправі 14 крб. (укр.). Переклад з німецького.

Бергман Г. Підручник внутрішніх хвороб. Том другий. 1938. Стор. 772,
Тир. 8000. Ціна в оправі 15 крб. (укр.). Переклад з німецького.

Ботуливм (этиология, эпидемиология, патогенез, лабораторная диагностика,
клиника, лечение и патологическая анатомия). Под редакцией проф. С. Я. Штейнберте.
1937. Стр. 414. Тир. 6000. Цена в переплете 10 р. (русск.).

Вайсблат С. H. Проводниковая анестевия в хирурши зубов и челюстей.
1937. Стр. 176. Тир. 6000. Четвертое исправленное и дополненное издание. Цена в
переплете 4 р. (русск.).

Двадцять років радянської медицини на Україні. Збірник за редакцією акад.
О. О. Богомольця, акад. М. Д. Стражеско, проф. С. С. Кагана. 1938. Стор. 418-
Тир. 2000. Ilina в оправ! 20 крб. (укр.).

Лейзерман Л. П. Малярія. 1938. Crop. 128. Тир. 3100. [Ина в оправі
З крб. 75 к. (укр.).

Нейродинаміка і фізіотерапія (роботи лабораторії клінічної нейрофізіології
Українського інституту курортології та певен 1938. Стор. 192. Тир. 1000.
Ц. 6 крб. (укр.).

Праџі Дніпропетровськоо Державного медичнозо інституту. Том другий.
1937. Стор. 188. Тир. 1100. Ц. 6 крб. (укр., poc., франц.).

Проблемы клинической и экспериментальной невропатолоши и психиатрии.
1936. Стр. 438. Тир. 1000. Цена в переплете 16 р. 50 к. (русск., amra., франц.).

Ручковський С. Н. i Зюков А. М. Кишкові інфекції (черевмий тиф
паратифи, дизентерія). 1936. Стор. 168. Тир. 4000. Ціна в оправі 5 крб. (укр.).

Сборник трудов, посвященный АХХУ-летнему юбилею врачебной, научно-

` педазозической и общественной деятельности заслуженного деятеля науки про-

фессора И. И. Файншмидта. 1937. Стр. 466. Тар. 1000. Ц. 14 р. (русск., франц.).

Соловйов М. Н. Харчові інфекції і інтоксикації. 1935. Crop. 156. Тир.
3100. Ціна в оправі З крб. 25 к. (укр.).

Утевський А. М. Матеріали з біохемічної динаміки надниркової залози.
1938. Стор. 78. Тир. 1100. Ц. 2 крб. (укр., рос, франц.). '

Физиолоия и патофизиолоия жировою обмена. Сборник под редакцией

проф. С. М. Лейтеса. 1937. Стр. 208. Тир. 1000. Ц. 6 р. (русск.).
Херсонський Р. А. Хорея. 1938. Стор. 164. Тир. 1000. Ц. 5 крб. (укр.).

Шлифер И. Г. Рентенолоичвское исследование при опухолях орзанов
брюшной полости. 1938. Стр. 240. Тир. 4000. Цена в переплете 12 р. 50 к. (русск.).

Эти книги можно приобрести во всех книжных магазинах Книго-
культторга и КОГИЗа. Также можно их выписать: Киев, ул. Ленина, 6.
Медкнига почтой“ КОГИЗ г. №

ГОСУДАРСТВЕННОЕ |
МЕДИЦИНСКОЕ n ПРИРОДОВЕДЧЕСКОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО

ПЕРИОДСЕКТОР — КИЕВ, Оейтерская, 22

ПРОДОЛЖАЕТСЯ ПОДПИСКА

на второе полугодие 1938 года

ге 2

х <] На каком S
НАЗВАНИЕ ЖУРНАЛА 5 8 2%
о. Б языке 9 x
= 8 о ш
| Советская песа невролог о - ж б Рус. 24 | —| 12 | —|| — 4|—
| ‚ Врачебное дело .......... 12 | Pye., част. укр. 24 |— | 121—1 61 —| 2 —
‚ Радянський фельдшер . . . . . . 6 Укр. 6—1! 3|— — 1! —
} Ортопедия и травматология . . . 6 Рус. 27 |— | 13 |“ — 4 | 50
„Фармацевтичний журнал "В. Укр. 12 ка ч ча Ж е 3 1—
Шлях до эдоров'я ........ 12 9 |— 4 |501 212$ — |75

Журнал ушных. носовых и горловых |
| болезней ........... Рус. 30 1—1 15 |[—| — i—i 5 | —
Педіатрія, акушерство i Мвекологія . | 6 Укр. 15 |—| 7150| — | —| 2] 59
г Новый хирургический эрхив ... 10 Рус 32 1—1 16 | — | — 3 | 20

ЧТОБЫ ОБЕСПЕЧИВАТЬ СЕБЯ АККУРАТНЫМ
И СВОЕВРЕМЕННЫМ ПОЛУЧЕНИЕМ ЖУРНАЛОВ,
СДАВАЙТЕ ПОДПИСКУ НА ЦЕЛЫЙ ГОД

——_— ——_——_— aaaea

ПОДПИСКУ ПОСЫЛАЙТЕ:

Периодсектору Госмедиздата, Киев, Рейтерская ya., 22, всем

почтовым отделениям и письмоносцам, а также ‚отделениям
н уполномоченным „СОЮЗПЕЧАТИ“
в

„А? сое Бал. | $ ikiona

Ка = О 28
(Сеа пе е м

СОВЕТС АЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

mirt m ==

ОРГАН ү
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОВЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

\

` 9 3 > 8
КИЕВ > МЕДИЗДАТ ә

ХАРЬКОВ

КО ВСЕМ ПОДПИСЧИКАМ ЖУРНАЛА

„СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ“

Ко всем невропатологам, психнатрам и работникам в смежвых

областях (психология, учепае о высшей первной деятельности

и др.), ко всем библиотекам медицинских научно-исследователь-
ских институтов н научно - практических учреждений.

ДОРОГИЕ ТОВАРИЩИ!

Периодсектор `Медиздата и редакция журнала „СОВЕТСКАЯ ПСИХО-
НЕВРОЛОГИЯ" просят Вас оформить подписку на журнал „СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ“ ва 1939 г.

В 1939 г. журнал вступает в 15-й год своего существования. Обладая
огромным портфелем статей, прибывающих из различных учреждений Союза,
журнал имеет возможность освещать на своих страницах наиболее акту-
альные проблемы современной невропатологии и психиатрии и смежных
областей медицины. В журнале, кроме того, помещаются обзоры и рефераты
иностранной литературы и научная информация о съездах, сессиях и конфе-
ренциях по психоневрологии.

Материалы, помещаемые в журнале, веерирунтея в крупнейших рефера-
тивных журналах Союза и за границей.

Редакция журнала проводит систематически борьбу за дальнейшее по-
вышение теоретического уровня и улучшение качества журнала.

һ ШР ЫЫ ш.

Вследствие ограниченного тиража журнала и в целях бесперебойной до- |

ставки, просим оформить подписку своевременно.

ПОДПНСКА -HA 1939 г. ПРИНИМАЕТСЯ

Периодсектором Украинского Государственного Меди-

цанского Издательства (Кнев, Рейтерская, 22), всеми

отделениямн Союзпечати па местах, всеми отделени-

ями, магазинами, киосками, уполиомоченными КОГИЗа,

а также главной подписной коиторой КОГИЗа (Москва,
- Маросейка, 7).

Цена на год (шесть номеров) 24 руб., на полгода (три помера) 12 руб. {

РЕДАКЦИЯ ЖУРНАЛА „СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИ8:
ПЕРИОДСЕКТОР УКР. ГОСШЕДИЗДАТА

`
i

ГОД ИЗДАНИЯ МУ ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОЕДИНЯЙТЕСЬ :

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
т И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА

Ответственный редактор ИМ. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ
Ответствевный секретарь 0. И. ВОЛЬФОВСКИЙ
Редакционная коллегия: /7. Я. Гальперин, А. И. Гей-
манович, А. М. Гринштейн, А. Б. Иозефович,

А. Ф. Нейман, E. А. Попов, В. П. Протопопов, |
Л. И. Смирнов, Т. И. Юдин

№ 5

‚1 9 3 8 |
КИЕВ - a МЕДИЗДАТ 8 ХАРЬКОВ

ы

СОДЕРЖАНИЕ

Заслуж. деятель науки проф. С. Н. Да-
виденкоя и Е. Ф. Кульхова (Ленин-
град). Оо миоклония
языка . . РАГУ

Доц. Я. М. Колан и М В. Шохтал-
тео (Одесс.). Об органотаксическом
действии мозговой эмульсии ва проник-
новение брома в ио ерен
еистему .. .... та жс. 11

Проф. 0. Ф. Maarun (Свердловск).
Не‹оторые итоги дальнейшего илучевия
вопросов патогенеза и ыза шизо-
фревии . . . . e. e

Проф. М. Ф. ооа и Л. С.
Черкасова (Киев) Изменения в тече-
нии окислите льно - восстановительных
процессов крови у шизофреников под
влия -ием больших доз инсулина . . . 34

А. Е. Бланкфельд (Москва). Измене-

ния галлюцинаций у о

при лечении инсулином ... .. 41
И. И. Матовеикий (Шуя). Сувар
ноидал' ные кровоизлияния . . А

В. М. Житомирская (Харьков). аук
пиональное состояние вегетативной
нервной системы при малярии . . . . 57

р. Г. Мандрыко (Алма- Anal: Ataxia

acuta malarica .. .. e.e. . 67

Е. Я. Барановский (Харьков). Корти-
кальные нар, шения при токсикозах
беременности (эклампсии) ... e 76

Р. М. Ииыкович (Харьков). К вопросу
.. 83

о влиян и гипофиза на лактацию .

В. С. Ругинов и проф. С. А. Чушнов
(Москва). Токы действия мышц при
болезни Томсена........... 9]

РЕФЕРАТЫ
НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Научные конференции отделения ор-
ганически‹ заболеваний нерва. й систе-
мы Ленинградского невсопсихиатри-
ческого института им. Безтерева во
второй половине 1937 r. ...... . 107

, TABLES DES MATIÈRES

Prof. 5. Davidenkov, trav. тет. де
la Science et E. Koulkova (Lėningrad).
Myoclonie intermittente de la iangue ..

Prof. esgrégé J. Kogan et М.
Schuhalter (Odessa). Sur l'-ffet organo-
taxique de l'émulsion cérébrale sur la
pénétr:tion du brome dans le système
пегуецх central ..... >. eeo

Prof. P. Malkine (Sverdlovsk) Quel-
ques nouveavx résultais des recher-
ches sur la pathogénie et la therapie
de la schizophrénie .

М. Mereginsky et L. Tcherkasso-
va (Kiev)? Modification dans le cours
des processus oxy réducteurs chez les
schizo, hrénes sous l'influence de fortes
doses d'insuline . . а е г и

А. Blankfeld (Moscou). Modification
dans les hallucinations chez les schi-
zophrénes, мааи раг l'insulino-
thérapie e... Е г а

I. Matovetzky (Chouya). Hémorrha-

gies subarachnořdales .........

V. Gitomirsk ya (Kharkov). Etat fon-

ctionnel du système nerveux végétatif

dans le paludisme ..........
P. Mandryko > А4ах!а acuta
тајагіса . . . ЕГ

Е. ганга (Kharkov). Lésions
corticales dans les toricoses de la gros-
sesse (éclampsies) .

Р. ltzykovitch (Kharkov). Sur Vin-
fluence de l'hypophyse sur la lactation

V. Roussinov et prof. S. Tchou-
gounov (Moscou). Les courants d'aıtion
des muscles dans la maladie de Tomsen

ANALYSES
INFORMATLON SCIENTIFIQUE

Conférences scientifiques de la section
des maladies organiques du svstème ner-
veurz de l'Institut Neurops chiatrique
Bekhterev pendant la deuziémė moitié
де 1937-5 es ә ж Уз е а эс з ж з

1;

М

-m

>:

107

Г д издан ия XIV № 2, 7938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ИНТЕРМИТТТИРУЮЩАЯ МИОКЛОНИЯ ЯЗЫКА!

Заслуж. деятель науки проф. C. H. Давиденков и E. Ф. Кулькова

:

Ленинград

Ив клиники нервных болезней (дир. засл»ж. деятель науки проф. C. Н. Давиденков) ` |
Государственноо института усовершенствования врачей

4

Симптом, сущность которого указана в заглавии, наблюдался нами
в случае опухоли мозга, в котором отмечались явления со стороны продолго-
ватого мозга и моста. Нам не удалось найти в литературе вопроса описания
этого симптома в том виде, как мы его наблюдали. Ёсли возможно, что он

даже где-либо и описан, то во всяком случае это описание забыто, и к нему
следует снова привлечь внимание.

Т., 13 лет, поступила в клинику нервных болезней Государственного института усовер-
юенствования врачей 18 января 1938 г. с жалобами на упорные головные боли, расстройство
речи и глотавия и правосторонаий паралич

Из анамнеза ве удается устачовигь точно начала заболевания. Приблизительно месяцев
11 тому назад у девочки случайно была замечена слабость правой руки. Никаких предше-
ствующих этому поводов не отмечало‹ь. Слабость в руке нарастала, а затем появилась слабость
в правой ноге. Несмотря на лечение (массаж, ванны), праяосторонний парез неуклонно усили-
вался и через 9 месяцев развился глубокий пранвосторонний паралич. К этому же времени
отмечается нарушение речи, жевание и глогание расстроились и появилась жалоба на диплопию.
Отмечалось также, что приблизительно через полгода после начала забо`езания девочка, быв-
шая всегда крупной, стала быстро полнеть.

тец и мать здоровы. Кроме девочки в семье есть еще один ребенок — мальчик 6 лет.

н хорошо развит физически, но отсгает в умственном развитии и речи. Говорать стал только

с 6-летнего возраста и очень ограниченно и неясно. Д»вочка, наоборот, развивалась вполне

нормально, говоригь и ходить начала в срок. Из пер-несенных заболеваний отмечался только

какой-то почечный процесс в б-легнем возрасте, природа которого не была установлена. Hu-
каких инфекций у девочки не было. *

При исслеловании оказалось следующее: девочка пра ильного сложения, удовлетвори-
тельного питания, значительно крупнее своего возраста Хорошо развигы грудные железы
и волосистость на лобке. Я ко окр-шенные кожные и слизистые покровы лица. Легкий цианоз
Правых конечностея, главным образом стопы. [Цлтовидная железа значительно увеличена. Лим-
фатические железы не про пупываются. Оба глаза широко открыты, активные движения глаз-
ных яблок в полн м объеме возможны только книзу. Движения глазных” яблок в стороны OT-
сутствуют полностью. При попытке отвести глазные яблоки вверх появляется крупный верти-
кальный нистэгм. Зрачки средней ширины, правый чугь шире лезого. Прямая реакция ва свет
очень везначительн ого объема Содр\ жественная реакция также очень слаба, причем с левого
глаза на правый она живее, чем с правого на левый. Реакции на аккомодацию и конверген-
Цию отсутствуют. Оба лицевых нерва ослаблены, причем верхние ветви разномерно с обеих
сторон, а нижчяя —зчачи ельно резче спра-а. оыраженный рефлекс Миграѕ, живой masseter-
reflex. Почти пе может высунуть язык за край зубов, почти полная анартрия и дисфагия На
Фоне общей обездвиженносги черепных неовов выступает относительно хорошее сохраненне
мышц шеи, чем и пользуется больная. делая утвердительвые или отрицательные дьижения
Головой Благодаря этому узается войтм с ней в контькт и установить, что нз левой половине
Лица чувствительность по сравнению с правой понижена. Оба корнеальных рефлекса отсут-
ствуют, однако это идет нс за счег анестезии роговицы, судя по мемическим жеслам больной.

правой руке отмечлется полчый спастический паралич с клонусом кости, повышенными сухо-
жилькыми рефлексами, изменчивым тонусом и с резким pectoralis-reflex. В правой ноге глубокий

f

1 Доложено на конФф?рендии клиники нервных болезней Государственного института
усоверш. врачей 4 марта 1958 г.
Р

@

ЕЕЕ. жт --- o a а

4 С. Н. Давиденков и Е. Ф. Кулькова

парез. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечается экстензорная установка больших пальцев
обеих ног, отчетливо развитый симптом Бабинского и клонусы стоп с обеих сторон. длителљ-
нее справа. Защитные рефлексы с правой стопы слабее развиты, чем с правой руки. Брюке
рефлексы отсутствуют полностью. В левых ковечвостях дисметрия без пареза. Чувствительность
на конечностях (поверхностная и глубокая) не расстроена. Нет никаких изменений со стороны
внутренних органов. Общие анализы мочи и крови нормальны. Количество сахара maromas
равно 92 мг" „. На рентгенограмме черепа патологических изменений пе ‹бнаружено Пра er-
следовании глазного дна отмечается следующее: в правом глезу сосок зрительного вераа
увеличен в размере, ткьнь его мутна, цвет грязиокрасвый. схождение сосудов на соске в
совсем отчетливое. Сосуды сетчатки при переходе на выстоящий сосок делают отчетливый
перегиб. Вевы сетчатки извиты и расширены. В левом глазу та же картина, но резмеры
соска и его выстояние выражены меньше, чем справа. По заключению окулиста нмеетсз
neuritis oedematosa ос. utr. При исследовании хронаксии были ослучевы развые цифры в з=
висимости от состояния мышечного тонуса в момент исследования. Так, при исследовавми в момент
относительного расслабления с моторной точки m. flexor digitorum communis реобаза равия-
лась 78 вольтам справа и 75 вольтам слева, а хроваксвя (в сигмах) равнялась справа 0.06,
а слева 0,28. Что касается m. extensor dig. comm., то справа реобаза достигала 72 вольт.
а хроваксия 0.38 с, а слева с той же двигательной точки реобаза 66 вольт, а хромаксиа 0,3.
При исследовании в сестоянии флексорной контрактуры правой руки в значительно выражеев-
ной степени были получены такие величины: с m. flexor dig comm. справа реобаза равиялась
72 вольтам, хронаксия 0.044 с, слева реобаза 70, хронаксия 0,108 с С m. ext. dig. comm. справа
реобаза 83, хронаксия 0,179 =, слева реобаза 53, хронаксия 0.26 с. При усилевии Флексорвой
контрактуры величины реобәзы и хронаксии экстензоров увеличились: реобаза 85 вольт, а
хроваксия 0,188 :. Флексоры ввиду резко выраженной контрактуры исследовать ве представля-
лось возможным.

За время пребывания больнсй в клинике в течение 2 !!, месяцев наблюдается постетешно
нарастающее ухудшение. Внезапво появляется резкий мидрназ справа, который затем проходит,
но зрачковые реокции на свет, как прямая. так и солдружественная, полностью угасают
Lagophtalmus становится чрезвычайно резким. Закрыть глаза больной теперь уже не удается
Движения глазных яблок книзу становятся также ‚ограниченными.

Усиливается флексорная контрактура правой руки. Рука находится в состоянии резкого
приведения и флексии в локтевом суставе. Тонус резко повышен. Кисть и пальцы правой
руки, наоборот, гипотоничны и находятся в легкой флексии. [lapes правой ноги пережодит
в полный паралич. Нога принимает резко выраженную экстензорную уставовку. Тонус в пара:
лизованной конечности меняющийся — резкая гипертония сменяется иногда низким тонусом
‚ Усиливаются защитвые рефлексы справа. Резко выраженные защитные рефлексы с m. pocto-
ralis. Появляется защитный рефлекс с ладови, - после длинной кумуляции происходит тониче-
ская флексия предплечья и тонические движения пальцами типа экстензии. На правой more
усиливаются стопвые защитные рефлексы. И наконец, появляется один очень необычный
симптом со стороны мускулатиры языка, который мы и опишем более подробно.

Язык, который спокойно лежит на дне полости рта, время от времени приходит в со-
стояние непродолжительного TANE кинеза, ясно видного на спинке языка но почти ве APE-
водящего ни к каким его перемешениям. Это—быстрые и ритмичвые волнообразные соара-
щения мускулатуры, главным образом центральных отделов языка, в результате которых спинка
языка все время ритмично меняет свой рельеф: то получается продольное углублевые вдоль
средней линии языка, то, наоборот, средняя линия языка выпячивается в вндо сагитально
расположенного валика (сокращение m. transversi linguae). Произвольво сделать такое движе-
ние нельзя. Судорога происходит в виде быстрых попеременных движений, каждая серая
судорог состоит из 10—20 таких отдельных быстрых толчков. Затем ваступаег состоямие покоя,
после которого спустя некоторое время снова появляется серия вепроизвольвых движений.
Мягкое небо не участвует в судорогах, так же, как и мускулатура губ. При ларингосковиа
было установлено, что голосовые связки правильно смыкаются при фонации, правильно во-
движны. Ни на мышцы гортани, ни на мускулатуру мягкого веба гиперкинез ве распростра-
няется. Ритмически возобновляющийся гиперкинез ваблюд»етси постоянно, в любой момент
достаточно попросить больную открыть рот, чтобы наблюдать эту судорогу всегда в одной
и той же, совершенно стереотипной Фф ·рме. В дальнейшем миоклония языка продолжает CO-
хранять тот же тип, но каждая серия состоит уже из несколько меньшего количества толчков
(6—8). Попрежнему они появляютћя через паузы неравномерной продолжительности. Посте-
пенно эти паузы стали несколько ллиннее. В спокойвом состояний больной можно отчетливо
следить за ходом лингвальной миоклонии: синхронично с клоническим подергиванием языка
теперь слегка опускается дно полости рта, а в конце мисклонических позергивавий языка
появляются иногда глотательные движения. В остальном объем и тип миоклонии существенно
не меняется. Мягкое небо и мышцы лица в ней не участвуют. Произвольвая фонация не из-
меняет миоклонии языка.

„В дальнейшем состояние девочки значительно ухудшилось. Нарастали бульбарные рас-
стройства, застойные явления со стороны глаз, защитные рефлексы в правых ковечносгят.
Стали появляться острые приступы падения сердечной деятельности с полной остановкой пульса

п выраженным Чейн-Стоксовским дыханием, во время которого больная и погибла 4 марта
1938 г. Секция, к сожалению, не была произведена.

+

Интермиттирующая миоклония языка Ei

Нам удалось на кимограммах записать наблюдавшуюся у нашей больной интермитти-
рующую миоклонию языка (баллон в полости рта с воздушной передачей). На рис. 1 видно, что
каждый „залп“ миокловических судорог состоит из 12 – 17 разрядов, идущих со скоростью
двух в 1 cek., причем размах движения начинается с очень незначительного, затем постепенно и
равномерно увеличивается и падает значительно быстрее, нежели нарастает. Отдельные „залпы“
чрезвычайно похожи друг на друга и повторяют в общем совершенно тот же тип. Между
нили язык, как это видно из кривой, находится в полном покое. Паузы длятся от 18 до 47 сек.
вогда к концу пачки миоклонических разрядов кривая проделывает несколько крупных
колебаний — больная производит в это время глотательные движения, — весь гиперкинез
можно было бы тогда сравнить с изуродованным сосательным актом (см. кривую 2). Эти
глотательные движения в дальнейшем стали учащаться. На кривой 3, святой в несколько более

№ 4%
ГА

М „ж
#

гЬ
Г) ў Я
б;
РА Ф
ж
A
е {
FLY
Е
gs
ГА.
Да
f

Pac. 2

позднем периоде наблюдения, виден один „залп“ чистой миоклонии и два следующих за ним
„залпа“, когда начинающаяся клония языка превращается в глотательные движения. На кри-
вой 4 видны два миоклонических разряда, после которых третий разряд привел к глотатель-
ному движению. `

Как мы уже указывали выше, точного описания этого симптома нам
в литературе найти не удалось. Однако представляется наиболее есте-
ственвым сблизить его с постоянной миоклонией языка, которая входит
в синдром „вело-палатинной миоклонии“. От этой последней в нашем наблюде-
ние имеется в сущности только то отличие, что здесь судороа шла резко озра-
ниченными и правильными отдельными короткими разрядами. Это отличие,
конечно, означает какую - то особую физиопатологию симптома, которую
ближе определить мы еще не умеем, но очень возможно, что с этой поправ-
кой описываемая нами судорога должна все же войти в большой кадр всей
вело-палатинной миоклонии.

Учение о вело-палатинзой миоклонии ведет свое начало с 1886 г., когда Г. Спенсер
(Herbert R. Spencer) в Lancet описал новый и своеобразный симптом под названием pharyn-
geal and laryngeal * Муз{азтиз“. Все сообшение занимает немногим более полустолбца убори-

Digitized Бу Goog le

eue а

6 С. H. Давиденков и E. Ф. Кулькова

стого шрифта, однако в нем дано очень детальное описание симптома, поичем Спевсер даже
записал судорогу на кимографе. В беспрестанном ритмическом сокращении находиляе»
m. constrictor pharyngis и мышцы гортани. Частота судороги — 180 в 1 минуту. С той z
частотой происходил и нистагм глазных яблок. Симотом развился в случае опухоли мозжечка
и держался стойко в течение двухмесячного наблюдения. Неоспоримый приоритет Спенсера
признается всеми, и некоторые современные авторы даже называют всю судорогу „синдроз
Спенсера“.

Значительно позже тот же синдром привлек к себе внимание немецких вевропатологов
именно—Клина (Klien) и Пфейфера (Pfeifer). Клин описывал ритмические постоянные сд:
роги глотательной и гортанной мускулатуры при очагах в мозжечке. Пфейфер (1919), saswsas
симптом rythmische Schlingmuskelkrämpfe, описывает односторонние ритмические кловв1
в мягком небе, стенке глотки и голосовых связках с частотой 140 раз в 1 мин.; симптом раз
вился у больной с повреждением одноименной гемисферы мозжечка. Интересно, что в наблю
дениях Клина (1919) судорога распространялась на т. levator palpebrae superioris, на интер
костальные мышцы плюс мышцы, иннервированные от нижних порций лицевого нерва, ва
m. orbicularis oculi. Клин называл синдром „Kontinuirliche rhythmische Krämpfe bei Kleinhire
herden“.

=
РАХ
Се, А

UA 17 ВВС

Рис. 3

Рис. 4 А

Исключительно детально и интересно синдром был разработан во Франции, гле в te
чение последних 15 лет он подвергался самому тщательному изучению, значительно способ
ствовавшему как представлению о его клинической самостоятельности, так и пониманию его
анатомии.

Его называют различно: „нистагм мягкого неба“ (nystagmus du voile du раЇаіѕ, —термих
этот иногда ошибочно приписывается Спенсеру, — в случае Спенсера как раз мягкое вебо ве
участвовало в судороге), „миоклонический синдром покрышки“ (syndrome myoclonique de ls
calotte), „ритмические вело-фаринго-ларингеальные миоклонии“ (myoclonies rhythmiques vélo:
pharyngo-laryngeés), „миоклонический синдром мозгового ствола“ (syndrome myoclonique бї
tronc cérébral), „ритмические миоклонии черепных нервов“ (myoclonies rhythmées céphaliques),
„вело-палатинные онлуляпии“ (ondulations vélo- palatines), „осдилляторные ритмические кловия’
(clonies oscillatoires rhythmiques).

Ш. Фуа (Ch. Foix), заслуга которого заключается в том, что он впервые освет?
этот до того загадочный синдром (существовала даже „ядерная” теория и надо было докззы`
вать налъядерное происхождение судороги!), посвятил этой теме ряд работ совместно с Гилл»
маном, Шавани, Тинелем и др. (Н:Шетапа, Chavany, Tinel). Во всех его случаях наблюдались
очаги, разрушавшие центральный путь покрышки, что приводило к псевдогипертрофии 0480
именной оливы. Фуа думал поэтому, что повреждение центрального пути покрышки при MHO-
клонии мягкого неба, повидимому („semble-t-il“), постоянно (напомним, что на псевдогипер-
трофию ан при повреждении центрального пути покрышки указали еще звачительв®

Интермиттирующая миоклония языка 7

у I

эаныле—в 1909 г.— Пьер Мари и Фуа). Эта точка зрения, как оказалось впоследствии, должна
зыть видоизменена в том смысле, что повреждение цевтрального пути покрышки без каких-
\ибо других дополнительных очагов, действительно, может вызвать типичный вело-миокло-
:ический синдром [наблюдения Лермитта, Леви и Трэлля (Lhermitte. Lévy, Trelles), 1933, Ayao
ав-Богэрт@ (Ludo ven Bogaert), 1928, Алажуанина, Тюреля и Горне (Alajouanine, Тиге],
Jornet), 1935, Маринеско, Сисести, Горне (Магтезсо, Sisesti, Hornet), 1936 и др.|, причем
это является, повидимому, наиболее частой локализацией (подтвердившейся 11 раз из 15 ana-
омически исследованяых случаев в сводке Гилльман, Шавани и Трэлля, 1935 г.), однако это
зе есть единственная анатомическая возможность для появления вело-миоклонического CHH-
хрома.

Поскольку в случаях, не укладывавшихся в рамки представлений Фуа, имело место по-
›яжение оливо-дентатных связей, nucle: Gentati или brachia сопјцпсііуа, Гиллэн и Мӧлларе
Guillain, Mollaret, 1931) высказали оредположение, что миоклонический синдром мягкого неба
зазвивается в тех случаях, где какие нибудь деструктивные очаги нарушают динамическое
завновесие внутри сложного „треугольника“, верфинами которого являются: nucleus ruber,
зы езз dentatus и бульбарная олива. |

Э га гипотеза точно так же встретила в дальнейшем возражения: не все части „треуголь-
вика“ равноценны, поражения hilus’a зубчатого ядра, передних ножек мозжечка и красного
"дра не вызывают миокловий (Гиллэн— Молларе), важно поражение оливы, оливо-цер-белля' ных
связей м nuclei dentati. Поражается то, что Гиллэн (1933) называет „couple olivo-dentelé“.
Действительно, ряд анатомически прогеренных случаев соответствовал такой локализации (на-
блюдения Лермитта, Леви и Трэлля, 1935 г. и др.). Наконец, оказались известными и случаи
такого рода, где вообще не было никаких некротических очагов, и дело шло о первично-
дегенеративном процессе. Так было в случае Гиллэн— Молларе Бертрана (19-3). Здесь были
<клерозированы обе оливы (особенно их каудальные отделы), наружные трети corp. restiformia,
наружные волокна и клетки зубчатых ядер мозжечка.

Таким образом, в конце концов оказалось, что в основе вело-миоклони-
‘ческого синдрома могут лежать разнообразно локализованные поражения,
‘лишь бы они компрометировали одну из следующих систем: центральный
путь покрышки (за исключением его наиболее оральных отделов), бульбарную
оливу, оливо-церебеллярные связи или зубчатое ядро мозжечка. Общим и
обязательным при всех этих локализациях оказывается участие оливы, выра-
жающееся в ее так называемой псевдогипертрофии. Эту сторону дела от-
тенил и особенно подробно изучил Лермитт со своими учениками.

Жа Т Шо

Лермитт и Трэль указали, что при так. называемой псевдогипертрофии олив мы имеем
дело с изменениями двоякого родя. Или здесь встречается дегенерация клеточвых элементов
оливы с гипертрофией ranm (фибриллярной глии и астроцитов), причем здесь степень дегене-
рации афферентных волокон пропорциональна заболеванию клеток оливы, или здесь встре-
чается настоящая гипертрофия клеток оливы с громадным увеличением и дендритов и ак-
сонов (клетки в конце концов гибнут), причем глиозная реакция отступает ва второй план;
это последнее изменение клеток оливы, как раз ответственное за появление вело-миоклони-
ческого сипдромл, уже нисколько не пропорционально тяжести афферентных дегенераций. но
зато здесь ведущ, ю роль играет изменение мелких артерий. в которых удается наблюдать
периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками. Таким образом
приходится лопустить, что миоклонический синдром вызывается не просто дегенерьтивными
процессами в бульбарной оливе, а процессом, совершенно характерным в качественном отно-
щении. Эта ведущая роль оливы в гепсве вело миоклонического сивдр ·ма примирила сторон-
ников, казалось бы, противоположных воззрений (поражение певтрального пути покрытки
или поражение оливо-церебеллярных связей), и в настоящее время является, повидимому, обще-
признавной. По крайней мере в этом смысле высказываются теперь и ученики Фуа, и школа
Гиллэва.

Выяснилось также [Фриман (Freeman), 1933, Гиллэн – Тюрель—Бертран и др.], что если
вело-миоклонический синдром развит односторонне, этому должно соотнетствовать поражение
противоположной оливы, а стало быть, или повреждение противоположного центрального пути
покрышки, или поражение одноименного nuclei dentati, resp. оливо-цер:беллярвых связей.

Таковы весьма кратко изложенные анатомические предпосылки для по-
явления вело-миоклонического синдрома, поскольку они выясняются из ра-
бот последнего времени. Разрешение эгих анатомических вопросов привле-
кает теперь к себе преимущественное внимание, так что некоторые авторы
[Дерё, 1936 (Оегеих)] даже прямо указывают, что чисто клинические случаи
уже теряют свой интерес. Однако клиника вело-миоклонического синдрома
еще далека от окончательного выяснения. Наоборот, чем дальше изучается
этот синдром, тем все больше выясняется его возможное родство и с ги-

8 С. Н. Давиденков и E. Ф. Кулькова

— д -———-——————-- шш шшш a шо сз шшш а

перкинезами, клинически несколько отличающимися от первоначально описаг-
ного симптома.

Вело-палатинная миоклония характеризуется клинически следуютдима
особенностями.

Судороги, если они захватывают разные мышцы, всегда синхронны. Судо-
роги постоявны и наблюдаются чрезвычайно стойко во всех условиях.

Так, Casau и Aen (Savitsch, Ley, 1937), также Сикар, Верне, Bas (Sicard, Vernet, Bize, 19
констатировали продолжение миоклонии голосовых связок при фонации. Только Лермиг.
Массари и Трэлль (1933) видели при рентгеноскопии исчезновение судороги мягкого веб
во время глотательного акта, а Дерё (1936) отметил. что во время фонеции исчезала мвокловаз
гортани на 5—6 сек, после чего связкы снова возвращались в свое исходвое положение I
миоклония снова появлялась с ее обычным ритмом. Он же отметил, что среди постозяв:і
ритмичной миоклонии иногда попадаются 3—4 более быстрых сокращения. Гарсен. Бертран
и Фрюмюзан (Егитцѕар, 1933) отмечают, что в вх случае (миоклония мягкого неба) ритм Ór)
иногда не вполне точен, хотя судорога и обладала абсолютным постоянством. Во всех остам

ных описаниях единодушно подчеркивается правильная ритмичность и абсолютное постожисть
судороги.

Судорога носит характер волнообразной осцилляции, одинаково быстрог;
движения в обе стороны, в противоположность, например, обычному нистагм;
глазных яблок с его быстрой и медленной компонентой. Здесь, наоборот,
следует думать, что движение как в ту, так и в другую сторону зависит от
активно сокращающихся мышц. Это особенно подчеркивали Лермитт, Мас
сари и Трәлль (чередующееся сокращение мускулатуры, полымающей мягкое
небо и опускающей мягкое небо). Гиллән и Молларе говорят: „сокращения

делают ясное впечатление мышечной ундуляции с одинаковыми поднятияхя

и опусканиями. Если к вело-палатинной судороғе присоединяется синхроннсе
дрожание глазных яблок, оно и тут продолжает сохранять характер эти
волнообразных качаний глазных яблок с одинаково быстрым ритмом в тув
другую сторону“. |

астота судороги колеблется в известных пределах от случая к случаю,
но для каждого больного она очень постоянна. В литературных наблюдения:
приводятся следующие цифры: 52. 100—110, 110, 118, 120, 120, 128, 120, 155.
130, 136, 130—140, 140, 145—155, 150, 150, 150—190, 164, 175, 180 в 1 mre.
В одном случае [Лермитт и Друзон (Drouzon), 1937] клонии, имевшие в начале
наблюдения ритм 150 в 1 мин., впоследствии сделались более медленнык?
(128 в 1 минуту).

Область распространенности миоклонии различна. Повидимому, в sar-
более локализованных случаях дело ограничивается мускулатурой мягкого
неба и глотки. Часто к этому присоединяется судорога мышц ` гортави.
Таким образом получаются наиболее типические комбинации: миоклония вело:
палатинная, вело-фарингеальная, вело-фаринго-ларингеальная и фаринго- ларив-
геальная. В некоторых наблюдениях своеобразный шелкающий звук сопро-
вождал эту миоклонию. Иногда к этому присоединяются синхронные подер-
гивания diaphragma oris. Иногда синхронно сокращаются мышцы лица, нарух-
ные мышцы глаза, жевательная мускулатура, мускулатура шеи и туловища
(межкостные, диафрагма). Язык, повидимому, весьма редко принимает участие
в общей клонии. |

По крайней мере Маринеско, Сисести и Горке, а также Сикар, Верне и Биз, описывая
разнообразные локализации судороги, о языке вообще не упоминают. То же делают и Крузоз
и Кристоф (Crouzon, Cristophe, 1936), которые устанавливают следующий порядок частоты
встречающихся миоклоний: м»гкое небо, дно полости рта, лицо, глазные мышцы, диафрагиа:
редко -— мышцы шей, груди и живота. В ряде наблюдений специально обращалось ввиманес
на то, что язык вероятно лишь пассивво несколько перемещается при миоклонни вебвы:
дужек или глотки (Леви, 1925). Однако в некоторых наблюдениях совершевно ясво описава
настоящая крупная миоклония языка, осложняющая собою общую судорогу. Особенно отчетлав
этот симптом был в ваблюдении Лермитта и Друзона, где вследствие беспрестанвой ритмиче-
ской пропульсии языка 150 раз в | мин. на нижней поверхности языка образовалось взъяз-
вление. Не особенно типичные вздрагивания на поверхности языка отмечены в третьем случае Фуа.

Ивтермиттирующая миоклония языка 9,

Нередко область распространения миокловий постепенно расширяется,
захватывая все вовые и новые мышцы: частичные случаи генерализуются,
а односторонние делаются лвусторонними, — последнее, вероятно (Гиллэн,
Тюрель, Бертран), за счет перехода процесса на противоположную оливу.
В некоторых случаях миоклонии переходили на конечности, при этом общий
ритм с вело-палатинной судорогой заставлял, конечно, считать, что здесь.
повинен аналогичный анатомический субстрат. Однако в этих случаях сим-
птом теряет в своей чистоте. Уже миоклония лицевой мускулатуры не отли-
чается таким постоянством, как вело-палатинная.

Так, в нгблюденви Гиллэна, Тюреля и Бертрана мяоклонин лица, равно как и миоклонии KO-
нечвостей в покое отсутствовали, а появлялись лишь при каком-то минимуме активной или CO-
дружественной иннеовации. Сходное обстоятельство было отмечено Крузон — Кристофом, xo-

торые обращают внимание на сходство получающегося таким образом гиперкинеза с паркин-
сововским дрожанием. .

Отсюда — переход к возможным сближениям с разнообразными другими
гиперкинезами миоклонического типа, как известно, развивающимися нередко.
при очагах в nucleus dentatus [ср. Дельма Марсале, ван Богэрт (Delmas-
Магза]е{), 1935]. Гиллэн, Бертран и Леребулле (Lereboullet, 1934) считают
типичными в этих условиях именно неритмичные миоклонии,— ритмичность-
свидетельствует, наоборот, о поражении оливы. Нам представляется, что
было бы очень неосторожно итти дальше по линии этих аналогий. В част-
ности, едва ли правы такие авторы, как Леви или Галле (Gallet, 1927), noa-
черкивающие сходство описываемого синдрома с локальными миоклониями,

свойственными эпидемическому энцефалиту, которые как раз отличаются
отсутствием правильного ритма.

Наконец. в обзоре литературы вопроса нельзя не остановиться на сообщении Леньель-
вастина и Ларжо (Laignel-Lavastine et Largeau, |929). Они описали случай крайне атипичный.
CAO касалось 54-летнего больного с периодической депрессией и сложными высококоординиро-
ванными гиперкинезами, характера навязчивых движений; эти гиперкинезы усиливались парал-
лельно с псахическим состоянием и затем регрессировали: однако „осталась“ миоклония мягкого
неба, сопровождающаяся характерным щелкающим звуком. Это наблюдение, кстати сказать.
описанное не очень подробно (даже неизвестна частота судороги), можно было бы оставить
без внимания, если бы не то обстоятельство, что здесь миоклония мягкого неба и uvulae
прекращолась ма несколько минут, а затем на какой-то короткий срок (полминуты) no-

являлась снова, т е. здесь осуществлялось что-то может быть аналогичное с наблюдавшимся
вами симптомом интермиттирующей миоклонии языка.

Имеем ли мы право после всего этого обзора нашу прерывистую мио-
клонию языка ввести в калр вело-палатинной миоклонии?

ы склоняемся к положительному ответу на этот вопрос. Величайшая
стереотипия судороги, строгое ограничение одной определенной мышцей, рит-
мичность, с тем же ритмом, что и при стойкой вело-палатинной миоклонии
120 в 1 мин.), ундулирующий ее характер и постепенное распространение на
мускулатуру дна рта, — все это черты, объединяющие ее с вело палатинной
мноклонией. Совершенно необычно то, что здесь нет главной характери-
Стики вело-палатинного синдрома, постоянства судорози, а развивается
она отдельными короткими „залпами“ на фоне мышечноло покоя. С точки
зрения симптоматолоии это есть, таким образом, несомненно какой-то
особый зиперкинез, но очень возможно, что с точки зрения семиотики он
Должен быть в основном приравнен к вело-палатинной миоклонии.

В значительной степени в пользу последнего соображения говорит и та
клиническая обстановка, в которой нам встретился этот симптом, —обста-
Ковка та же, при которой мы вправе были бы ожидать появления истин-
НОЙ ведо-палатинной миоклонии.

_ Именно. авализируя наш случай, мы должны признать здесь поражение
продолговатого мозга и моста, преимущественно в их левой половине (право-
сторонняя гемиплегия, левосторонняя гемиасинергия, двойной перифериче--

10 С. Н. Давиденков и Е. Ф. Кулькова

ский паралич facialis, параличи п. hypoglossi, n. vagi, паралич взора B обе
стороны), т. е. как раз в области, где проходят оливо-церебеллярные связв.
Можно было бы таким образом думать о возможной эфферентной денерва-
ции олив, откуда мог бы получиться классический вело-палатинный синдром,
подобно тому, как это имело место в наблюдении Савича и Леи (нейрвнома
мосто-мозжечкового узла). Напомним, что вело-палатинная миоклония наблю-
далась при опухоли мозжечка (Спенсер, Оппенгейм), при опухоли переднего
двухолмия (Вилсон), при аневризме art. vertebralis (Оппенгейм, Зимерлинг),
хотя значительное большинство опубликованных случаев и относилось K He-
кротическим очагам сосудистого происхождения.

В заключение выражаем нашу благодарность старшему научному со-
труднику ВИЭМ А. Н. Пахомову, потратившему много . изобретательности
и труда на кимографическую запись этой редкой судороги.

ЛИТЕРАТУРА

Аіајоиапіпе, Thurel, Hornet. В. М. 1935.
L. о Bogaert. R. М. 1928. "

Г. ©. Bogaert — Bertrand. К. М. 1928.
Сгоигоп, Cristophe. К. М. 1936.

Delmas Marsalet, L. v. Bogaert. К. М. 1935
Dereux. R. N. 19 6.

Dereux. R. N. 198. |

Garcin, Bertrand, Егитизапт. R. М. 1933.
Gallet. Thèse de Paris, 1927, réf. В. М. 1927.
Guillain, Mollaret, Bertrand. R. N. 1933.
Guillain, Thure, Bertrand R. N. 1933.
Guillain, Bertrand. Lereboullet. R. N. 1934.
Hillemand. Chavany, Trelles. R. М. 1935. р
Klien. Münch. Med. Woch 1919.

Laignel- Lavastine, Largeau. R. N. 1929.
Lhermitte, Lévy, Trelles. R. N. 1933.
Lhermitte, Trelles. R N 1933.

Lhermitte, Massary, Trelles. R. N. 1933.
Lhermitte, Lévy, Trelles. К. N. 1935.
Lhermitte, Drouzon. R. N. 1937.

Магіпеѕсэ, Sisesti, Hornet. R. N. 1936.
Pfeifer. D. M. Woch. 1919.

Savitsch, Ley. R. М. 1937.

Sicard, Vernet, Bize. R. N. 1928.

Spencer. Lancet. 1886.

Thomas (André), Cochez. R. М. 1933.

ча e e ЕНУНИЙЫН ЫШ чыл. малранбрр аад

Гоя издамия XIV No 5, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОБ ОРГАНОТАКСИЧЕСКОМ ДЕЙСТВИИ МОЗГОВОЙ
ЭМУЛЬСИИ НА ПРОНИКНОВЕНИЕ БРОМА
В ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

СООБЩЕНИЕ ВТОРОЕ!

Доц. Я. М. Koran u М. В. Шухзалтер

| Одесса
Из Одесской психиатрической больницы (дир. проф. Л. И. Айхенвальд)

При том огромном распространении, какое получили в практической ме-
\нцине препараты брома, изучение вопроса о распределении бромистых CO-
ей в различных органах и тканях организма приобретает наряду с боль-
пим теоретическим интересом также и большое практическое значение.

4

Изолированный бром был получен Баллардом из воды Средиземного моря в 1826 г.
3 1828 г Пурше (Pourché) применил бромистый калий вместо иодисгого калия при сифилисе.
>еревд (Henri Behrend) применил впервые бром при бессоннице; Вигурэ (Vigoureur), а такжо
}3уазен (Voisin) и Плетцер (Pletzer) открыли его действие при эпилепсии.

Несмотря на то, что с момента введения бромистых солей в медицинскую практику
трошло свыше ста лет, вопрос о распределении брома в различных органах и тканях до BHA-
‘тоящего времени не Получил окончательного разрешения. Не решен даже вопрос о том, npu-
носится ли извне в организм находимый в органах бром HAM же он содержится в тканях
ргавизма от рождения. „В животном и человеческом органиэмах бром находили много раз,
ію до сих пор не решено, случайно ли это присутствие или же бром является постоянной
оставной частью животных оргачизмов. Бюрги (Bürgi) полагает, что наиболее вероятным
1ожно считать, что бром попадает в организм человека именно извне; однако это на-
только частое и постоянное явление, что присутствие брома в органах должно рассматри-
аться как нормальное явление”?

Нет единомыслия в выводах авторов также и по вопросу о распределении брома в pas-
ичвых органах. Так, Якоб Юстус (Jacob Justus) находил бром во всех оргавах животных
‚ людей — больше в надпочечниках, щитовидной железе и ногтях, меньше в печени. Эгон
1шибрам (Egon РИБгат) отмечает отсутствие брома в мозгу, печени, селезенке и щито-
шдной железе человека. А. Лабат (А. Labat) нашел в 16 из 24 исследованных mu-
овидных железах бром в количестве 0,07 — 3 мг брома на 100 г свежей субстанции.
} печени, сердце, селезенке, почках и крови бром отсутствовал. В моче каждого взрослого
ловека он находил 2—3 мг брома. По его мнению весь бром был привнесен с пищей, а не
‘о1ержался в организме ог рождения. Па :ери (Paderi) указывает на изличие брома в rano-
ризе и вообще в центральной нервной системе. Дамьен ([)атіепѕ! находил в өрганах собаки

среднем 0,4 мг брома на 100 г исследованного материала. Георг Штиккер (Georg Sticker)
тв рждает, что без предшествующего приема брома его нельзя обнаружить ви в слюнг, ни
‚ моче, пепле, мозгу, печени, почках, щитовидной железе или в мышцах 3.

После введения в животный организм препаратов брома наибольшее количество его на-
одится в крови (особенно в кровяных тельца`). в то время как содержание его в органах
оибще и в паренхиматозных органах в час:ности оказывается ничгожным. В мозгу, печени,
‘очках обычно находят лишь следы брома. „По Бюхнеру (Büchner) всего лишь 0,266 % вахо-
ніся здесь (в мозгу) в растворимой форме, отчасти в липоидах, отчасти в лимфатических
1 юстранствах или в протоплазме клеток глин. Сколько = нибудь значительной задержки брома
‚ мозгу не бывает“ (В. Николаев, стр. 54).

i
1 Я. M. Koran и Я. М. Калашник. Об органотаксическом действии мозговой эмульсии.

Сообщение пе; вое. Сов. психоневрология № 9, 1936. |

к Николаев. Бром. Статья в Большой медицинской энциклопедии т. IV. Москва, 1928,
їр. 53.

3 Цчтировано по Bärgi. Handbuch der experimentellen Pharmakologie. Bd. Ш Hrsg.
zon А. Hefter. Berlin, 1927

4

12 Я. М. Коган и М. В. Шухгалтер

Вопрос о содержании брома в крови исследовался главным образом с точки зревия с
вия содержания брома и хлора. Работами Кункеля (Kunkel), Фесселя (Fessel), Лаудоенгей-
мера (Laudenheimer) и др. уставовлено, что содержание брома в крови собак при предвари-
тельном введении его в организм составляет 0,14 — 0,1790, тогда как содержание rope
в крови составляет 0,21 — 0,30 ол.

Единичные исследования на людях тоже показали резкое преобладание содержания бро.
в крови над содержанием его в мозгу. „у. Wyss нашел при вскрытии в мозгу (весом в 1352,9 г
эпилептички, которая за два года приняла почти 2 кг бромистого калия, едва 1 г брома (их.
ксимум 0,0770), тогда как во взятой из сердца той же женщины крови (145 г) найдено быш
0,2 г брома (0,14%); в опытах, в которых связываемость бромидов исследовалась им ва pac-
тертой мозговом веществе, результаты оказывались ничтожными и сомнительными“ !.

Исследования Бигльсманже (Biglsmanget) и Токсепена (Тохерепз), произведенвые жа сс.
баках через 24 часа после введения бромистого ватра, показали, что наибольшее количеств,
брома откладывается в мышцах (58,4 © введенного брома ; относительно большое количестю
брома содержится также в коже (14,4 °) и в легких. Наивысшая концентрация брома был
обнаружена в крови собак. Головной мозг содержал всего 1% введенвого брома `.

Цондек (Zondek) нашел, что у человека, не принимающего бромистых препгратов, коз.
чество брома в крови составляет 0,8 — 1 mr% по Эвери (Every). Цовдек и Бир (А. В.е).
показали также, что в то время как содержание брома во всех органах составляет 1—2 ш>,
в гипофизе количество брома составляет 15 — 30 мг”/. Этими же авторами установлено, ч:
при маниакально - депрессивном психозе количество брома, содержащегося в гипофизе, ва
40 — 60 ° ниже нормы. |

В работе А. Е. Кулькова и Б. Э. Какузиной 3, в которой приведена литература вопросе
содержатся указавия на повижение концевтрации брома (приблизительно ва 30 90) в случая;
циклофрении (обе фазы) и шизофрении с преобладающим депрессиввым вастроевием, Го
данным этих авторов провицаемость барьера в отношении брома при шизофрении „Во вса
случаях была повышенной с колебаниями в ту или другую сторону“. Нормальный показатель я
проницаемости брома — 0,2 — колебался при шизофрении от 0,5 до 1,2..

В настсяшей работе мы задались целью проследить, как изменяется по-.
ступление брома в центральную нервную систему под влиянием органота-
ксических свойств мозговой эмульсии.

В качестве экспериментальных животных мы пользовались голубями (преимуществеви)

и крысами. Методика экспериментев заключалась в следующем: экспериментальному живот.
ному вводился бром рег оз, подкожно или внутримышечно в виде 10 °% раствора бромветого
натра в количестве 5,0 (что составляло 0,5 г сухого препарата). Одновремевно с этим живо:
ному вводилось подкожно 4 г 5% свеже приготовленчой мозговой эмульсии (на физволога-
ческом растворе). Контрольному животному вводилось такое же количество бромистого натр
причем для чистоты эксперимента ему вводилось под кожу 4,0 Физиологического раствора
(вместо мозговой эмульсии). Спустя определенвый промежуток времени животные убивались
и затем мы определяли содержание брома в различных органах и тканях: мозг, печень, кровь,
мышцы, сердце. а также в экскрементах.

етодика определения количества брома, содержащегося в различвых органах н TRAMMI,
производилась нами по Вальтеру (Walter) с векоторыми видоизменениями. Привцип опреде.
ления брома заключается в TOM, что при взаимодействии между бромистым натром (NaBr'
и хлористым золотом (AuCl) образуется бромистое золото (AuBr), которое определяется wrer
колориметрически. Реакция идет по формуле: NaBr + AuCl = AuBr 4- NaCl.

од определения таков: из взвешенного предварительно органа отделяется 1 г веществ
и растирается со стеклом в фарфоровой ступке. Содержимое ступки смывается в центрофуг:
ную пробирку 1 куб. см дестиллированной воды. С + |

тем для осаждения белков добавляется 2 куб. см 10° фосфорно - вольфрамовой кислоты
и 1 куб. см 20% трихлоруксусной кислоты. Таким образом в каждом куб. см кашицы содер |
жится 0,2 г органа. Через 12 часов безбелковая прозрачная жидкость, образующаяся сверзу, }
отфильтровывается и из фильтра берут 2 куб. см. н

Одновременно с этим готовится стандартный раствор бромистого натра с таким расчетом,

ү
t
t
}

1 Цитировано по статье „Бром“ E. Rost'a в „Реальной энциклопедии практической ие
дицивы Eulenburg’a, т. 11, изд. „Практическая медицина“, 1909, стр. 119. ОИ. |

2 Biglsmanget H. G., Тодерепз М. La repartition du Brom dans le corps après administrats
de NaBr à chien. Arch. néerl. Physiol. 15; 474, 475, 19-0. Цитировано по мовографғи М. К. fe-
ровой. Новейшие данвые о механизме действия солей брома на высшую нервнүю деятеш |
ность и о терапевтическом применении их на экспериментальных основаниях. Изд. BHN.
Москва, 1935. {

3 Бром и иод в крови и в спинномозговой жидкости при некоторых психозах и орган
ческих заболеваниях центральной нервной системы. Труды Психватрической клиники | моско?

ского мед. института и Ивститута невропсихиатрической профилактики им. В. В. Крамер.
Биомедгиз, Москва, 1937.

Об органотаксическом действии мозговой эмульсии на проникновение брома в ц. н. с. 13

обы в 1 куб. см содержалось 39,5 мг брома. Ех tempore берется 1 куб. см ставдартного
‚створа, добавляется туда 1 куб. см дестиллированной воды, 2 куб. см 10 % раствора фос-
орно - вольфрамовой кислоты и 1 куб. см 20 ‹/, раствора трихлоруксусной кислоты. Из этой
геси берется 2 куб. см, в которых, таким образом, содержится 15,8 мг брома. К стандарт-
›му раствору брома и к фильтрату, полученному описанным выше образом из исследуемого
гава, добавляют по 0,4 куб. см l°% раствора хлористого золота м через 5 мин. колоримет-
пруют в аппарате Дюбоска.

Расчет производится, как обычио, по колориметрической формуле и найденное количество
еречиесляется затем на вес органа для определения абсолютного количества брома (в милли-
яаммаз), проникшего в исследуемый орган. ;

В первых экспериментах мы были заняты поисками дозировок брома, способа его вве-
ния и промежутка времени, через который наиболее целесообразно было производить опре-
вленые количества содержащегося в органах брома. Кроме того, мы в первом эксперименте
роизвели также исследование некоторых органов и тканей голубя без предварительного
ведения брома, причем исследование это показало отсутствие брома в мозгу, печени, сердце

др. органах.

В первом эксперименте голубю № 2 была сделана инъекция 5% мозго-
ой эмульсии в количестве 4,0 и дано 5 г 10% раствора бромистого калия
ег оз. Голубю № 3 сделана инъекция физиологического раствора в KOAH-
естве 4,0 и дано такое же количество бромистого калия. Через 1 час 30 мин.
ба голубя были убиты. Извлечены мозг, печень, сердце. Произведено иссле-
‹ование количества брома, содержащегося в этих органах. Результаты иссле-
‹ования представлены в таблице 1.

Таблица 7
2 | |
Эксаеримен- | |
тальное жи- ` Moar Печень ' Сердце ' Примечание
вотное |
ее Б Е ас р Ж А
`олубь № 2 | Обнаруже- 84 мг% 65 мг’, < Голубь оглушен, малоподвижен,
| вы следы | ‚ почти не реагирует ва прикоснове-
брома | ние, на попытку взять его в руки,
| ' слегка пошатывается при стоянии на
| | ' ногах, сидит нахохлившись
Голубь № 3 ' Бром не об- | Обнаруже-. Обнаруже-, Цодвижен, убегает при попытке
наружен | ны следы вы следы прикосновения, движения быстрые,
| брома брома ‚ реакции живые
|

Уже на основании этого первого эксперимента напрашивалось предположение,
подтвержденное дальнейшими экспериментами о том, что промежутка времени
в 1 час 30 мин. недостаточно для проникновения брома через барьер из
крови в центральную нервную систему. Это предположение тем вероятнее,
что по литературным данным наиболее высокая концентрация брома в крови
наступала через полтора часа после введения его в организм.

Так, ван - Дейк (van Dyke) и Гастингс (Hastings) давали собаке 40,0 бромистого marpa
в 750 куб. см воды и определяли на протяжении суток (через определенные промежутки вре-
мени) содержание брома в крови. По их данным максимальная концентрация брома в сыво-

ротке и в кровяных тельцах наступает через полтора часа. Очевидно максимальное содержа-
яне брома в мозгу наступает через более длительный промежуток времени.

Однако даже в течение полуторачасового промежутка времени поступление
брома в мозг оказалось большим у голубя № 2, получившего мозговую эмульсию,
чем у голубя № 3, получившего физиологический раствор. Это обстоятельство
подтверждается не только тем, что у голубя № 2 через полтора часа были
обнаружены следы брома в мозгу (при полном отсутствии его у голубя № 3), но
также и сравнением поведения обоих голубей. В то время как голубь № 3 был
в течение всего эксперимента подвижен, активно сопротивлялся попытке
взять его в руки и совершал быстрые движения, обнаруживая живые реак-
ции на раздражения, голубь № 2 быстро стал оглушенным, малоподвижным,
не оказывал сопротивления при попытке взять его в руки, сидел нахохлив-

14 Я. М. Коган и М. В. Шузгалтер

шись, пошатывался при стоянии ва вогах и т. п. Во избежание повторен
следует здесь же подчеркнуть, что такая разница в поведевии голубей, uo
лучавших бром с эмулғсией и получавших бром с физиологическим раство:
ром, отмечалась нами во всех почти без исключения экспериментах.
Эксперимент № 2 был поставлен на белых крысах. Дозировка раство
бромистого натра, мозговой эмульсии и физиологического раствора осталась
та же, что и в эксперименте № 1 с той лишь ргзницей, что раствор бро
мистого натра был введен подкожно, а не рег os. Экспериментальные же
вотные были убиты через З часа. Результаты эксперимента представлены

на таблице 2. »
Таблица ?

Количество брома, обнаружей-

@
Q
2 f
Әкспери- гар ного в органах B м:5%
Р EGS Дополнительно введенное т Р
е |15 вещество Сер. Пе.
22.8 Е Мозг Pa Почки|Крог:
оёз це чень |

Крыса № 2 5,0 5 % мозговая эмульсия 4,0 . ‚| 79 39

Крыса № 3 5,0 | Физиологический раствор 4,0. . . | 64 11

брома в мозгу и в сердце у крысы, получившей мозговую эмульсию, по
сравнению с контрольной крысой. Очевидно в связи с этим находится инте:
ресный факт, что у крысы, получившей мозговую эмульсию, концентрация
брома в крови (85 мгХ) ниже, чем у контрольной крысы (91 мг%), факт.
свилетельствуюший о том, что у первой крысы часть циркулировавшего
в крови брома проникла в другие органы (мозг, сердце).

Для проверки вопроса о специфичности органотаксического действая
эмульсии, приготовленной из того или другого органа, нами был поставлев
ряд экспериментов. Мы вводили внутримышечно голубям наряду с раствором
бромистых солей мозговую эмульсию, печеночную эмульсию и физиолог:
ческий раствор. Голуби убивались через 4 часа после начала эксперимента.

Таблица 3

Количество брома, обвару-
женного в органах в мг

Эксперимен-

Дополнительно введенное
тальные живот- j
вещество
ные

Количество 100

раствора броми-
стого натра, вве-

денного внутри-

мышечно

е дд д —_—

f
|
Chein САБЫ &
Следы Следы 91
Результаты ЭТОГО эксперимента указывают на повышенное содержание

Голубь № 5 5,0 5 % мозговая эмульсия 4,0... 63 15,5 | 39 9.

| 50 15,0 | 78 19 |

0 39 Следы, 30 f
|

Голубь № 6 5,0 5 % печеночная эмульсия 4,0. .
Голубь № 7 | 9,0 Физислогический раствор 4,0...

В этом эксперименте бросается в глаза резкое превалировавие содержа:
ния брома в мозгу у голубя, получившего раствор бромисто! о натра вместе
с мозговой эмульсией, и заметное превалирсвание ‹одержгния брома в пг |
чени у голубя, получившего раствор бромистого натра вместе с печеночной
эмульсией.

В дальнейшем мы поставили целый ряд таких экспериментов, результаты
которых представлелы ва следующей таблице: |

Об оргавотаксическом действии мозговой эмульсни на проникновение брома в y. н. с. 15

4
Таблица 4
Ее |
НЕ Количество брома. обнару-
>
= женног оргавах в mro,
Эксперимен- |-°°я ого кор уо
°Ё2 Дополнительно введениое
альные живот- о = = |
6e с) 5 Ф
к: ко © A
PETE вещество о а А ё. а
ные чес | 4 қ © с е
тза Е о а. р" о о р
& 5 43 о Ф Ф а. x ө
вая => Ф = © M a

Эксперимент № 6

"олубь № 17 5,0 5 % мовзговая эмульсия 4,0. . .: 19,2 | 14,0 | 32,4 | 134 | 98
& „ 18 5,0 5 % печеночная эмульсия 4,0. . ., 14,6 | 21,4 | 38,2 | 104 62
$ „ 16 5,0 Физиологический раствор 4,0. .. 12,4 | 22,6 | 42,0 | 196 | 94

Эксперимент № 7

`олубь № 21 5,0 5% мозговая эмульсия 4,0. . . | 37,4 | 13,0 | 32,0 | 103 | 27,4
р „ 22 5,0 5 % печеночная эмульсия 4,0. . . | 12.8 | 18,4 | 52,3 | 104 | 42,0
Е „ 20 5,0 Фивиологический раствор 4,0. . . | 11,3 | 12,2 | 37,5 | 130 | 44,6

Эксперимент № 8

Голубь № 25 5,0 5 9% мозговая эмульсия 4,0. . . | 41,9 | 11,0 | 24,0 | 101 18,1
А „ 26 5,0 5% печеночная эмульсия 40. ..| 97 | 16,5 | 47,4 99 35
5 „ 24 5,0 Физнологический раствор 4,0. . . 7,8 | 17,4 | Помут- | 174 | 32,8

Эксперимент № 9

Голубь № 29 5,0 5% мозговая эмульсия 4,0. . .| 20,4 | 10,1 | 13,7 70 | 16,8
# „ 20 5,0 5% печеночная эмульсия 4,0. . . 4,6 6,1 | 27,0 | 71,9 | 10,5
‚ я 28 5,0 Физиологический раствор 4,0. . .| 3,8 | 6,5 | 21,7 | 60,0| 13,4

Во всех этих экспериментах ясно отмечается: 1) повышенное содержание
брома в мозгу у голубя, получи шего раствор бромистого натра с мозговой
эмульсией; 2) повышенрое содержание брома в печени уголубя, получившего
раствор брсма вместес печеночной эмульсией; 3) повышенное (по сравнению.
с первыми двумя голубями) содержание брома в крови у третьего голубя,
получившего раствор бромистого натра с физиологическим раствором. Пер-
вые два факта следует объяснить специфическим органотаксическим действием
мозговой и печеночной эмульсии. Третий факт столь же легко объяснить
С этой точки зрения: у пергых двух голубей переход брома из крови в CO-
ответственные органы (мозг и печень) должен был неизбежно вызвать пони-
жение концентрации брома в крови, и таким образом содержание его в крови
У голубя, получившего вместо эмульсии физиологический раствор, оказы-
вается значительно большим, нежели у первых двух голубей.

Особенно рельефно выступают приведенные выше соотношения, если
представить данные, полученные от произведенных экспериментов, в виде
сводной таблицы, содержащей средние величины (см. табл 5).

азумеется, наиболее интересным для нас является сравнение содержа-
ния брома в мозгу у голубя, получившего мозговую эмульсию, печеночную
эмульсию и физиологический раствор. Отношение это дает следующие yno-

16 Я. M. Koran и М. В. Шухгалтер

-——_— ma a ————

Таблица $

У голубя, полу- |У голубя, получив- |У голубя, получив
чившего pac- |шего раствор бро- |шего раствор бре

Содержание брома в милли- твор бромистого | мистого натра с | мистого натра е

ЗРАМ НЕХ натра с MOSTO- |печеночно? эмуль- | физиологических
вой эмульсиней сией _ раствором
В мозгу........ в 29,7 | 10,4 8,8
В печени ............. 25,5 41,2 | 33,4
В сеедде............. 12,0 15,6 14,7
В кровиа............. 102,0 94,7 | 145,0
В экскрементах . . . . . . . . . . 40,1 37,1 | 46,2

ровые величины, если принять за единицу количество брома, провикшего
8 мозг у голубя, получившего физиологический раствор:

У голубя, получив- У голубя, получив- У голубя, получив-
шего мозговую шего печеночную | шего физиологиче-
эмульсию эмульсиго ский раствор
3,4 1,2 1

Вслед за тем мы несколько видоизменили методику эксперимента. Мы
вводили раствор бромистого натра голубям не внутримышечно, а подкожно.
При этом у голубей - наступали значительные местные явления: на месте
инъекции возникал отек, жидкость которого, как показала последующая коло-
риметрическая проба, содержала в себе большое количество брома. В связи
с этим, а может быть и в связи с изменившимися условиями всасызания,
абсолютное количество брома (в .миллиграммах), обнаруженное в органах
у голубей, было значительно меньше, нежели при внутримышечвом введении.
Однако пропорциональное соотношение брома, проникшего при этом в раз:
личные органы и ткани оказалось почти не изменившимся.

Приводим данные, полученные при этих экспериментах (см. табл. 6).

Анализируя данные, полученные при произведенных экспериментах и пред-
ставленные в виде сволной таблицы 7, содержащей средние величины. мы
могли так же, как и в предыдущих экспериментах, отметить: 1) повышенное
содержание брома в мозгу у голубя, получившего раствор бромистого натра
с мозговой эмульсией; 2) повышенное содержание брома в печени у голубя,
получившего раствор бромистого натра вместе с печеночной эмульсней (си
табл. 7).

В отличие от экспериментов, при которых бром вводился голубю внутри-
мышечно, мы не получили при подкожном введении брома повышенной кон-
центрации его в крови у голубя, которому вводился раствор брома вместе
с физиологическим раствором. Концентрация брома в крови у всех трех го:
лубей колеблется в относительно небольших пределах: 93,3 — 97,6 — 94,9 мг.
Это обстоятельство объясняется изменившимися условиями всасывания, обра:
зованием на месте инъекции отека с обильным содержанием брома. Уравни-
ванию концентрации брома в крови у голубя, получившего физиологический
раствор, способствует также и повышенное выделение брома с эәкскремен-
тами у этого голубя по сравнению с голубями, получившими бром с мозго-
вой и печеночной эмульсией (18 — 16 — 34 мг). Проникновение брома
у первых двух голубей в соответственные органы с избытком уравновеши-
вается выделением брома с экскрементами у третьего голубя, и в резуль-
тате концентрация брома в крови у этого голубя не только не выше (как
это было в первой серии экспериментов), но даже несколько ниже. Не as-

Об органотаксическом действии мозговой эмульсия на прониквовение брома в ц. и. с. 17

= —— — =

Таблица 6

З. ж Количество брома, обнару-
Эксперимеи- = Я я женного в органах в мг %
о Ое Дополнительно введениое | —
эльные живот- Б я © А
вещество д
mo |41 1% „| || ЁЁ
5529 |“ | |5
Эксперимент № 10
олубь № 33 5,0 5% мозговая эмульсия 4,0. . .| 6,9 28,0 86,4 | 200
. „м“ 5,0 5 % печеночная эмульсшя 4,0. . .| 2,4 52,0 62,0 | 18,0
>» >» 32 5,0 Физиолегический раствор 40...| 2,9 29,0 | 114,9 | 28,0
Эксперимент № 11
злубь № 38 5,0 5 % мозговая эмульсия 4,0. . .! 4,7 30,0 105 | 17,0
: „ 37 5,0 5 % печеночная эмульсия 4,0... 3,6 49,0 126 | 25,0
А „ 36 5,0 Физиологичеекий раствор 4,0. . .| 3,7 28,9 75,0 | 400
| Эксперимент № 12
›лубь № 39 5,0 '5%% мозговая эмульсия 4,0. . . | 14,6 20,2 96,0 | 16,0
‚ . 40 | 150 | 5% печеночная эмульсия 40. ..| 46 | 21,9 | 104,0 | 127
| Эксперимент № 13
‘ззубь № 42 5,0 5 % мовговая эмульсия 40. . .| 12,7. | 21,4 | 921 19,0
ы „ 43 5,0 5% печеночная эмульсия 4,0. . . 3,9 22,7 | 98,4 | 10,6
| Эксперимент № 14
‚здубь № 48 5,0 5% мозговая эмульсия 40. . .| 22,0 19,3 86,9 —
р „ 49 5,0 5% печеночная эмульсия 4,0... 8,2 26,4 — | —
Таблица 7

У голубя, полу- |У голубя, получив-|У голубя, получив-
чившего pac- |шего раствор бро- | шего раствор бро-

Содержашие брома в милли- твор бромистого | мистого натра с | мистого натра с

орви натра с мозго- |печеночной эмуль-| физиологическим
вей эмульсией сией раствором
_ мозгу и... у 12,2 4,5 3,3
> DONORE .. а 45» 2: че 23,8 34,4 28,9
рови ооо 93,3 97,6 94,9
экскрементах .......... 18,0 16,6 34,0

сево интереса также и то обстоятельство, что и в первой серии экспери-
ентов у голубя, получившего бром с физиологическим раствором, коли-
ество брома, обнаружениого в экскрементах, было несколько выше, чем у
олубей, получивших бром с мозговой и печеночной эмульсией (40,1 — 37,4—
6,2 мг). Однако разница здесь не так велика и не колеблется в столь

Советская психөневрологвя № 5

18 Я. М. Коган и М. В. Шухгалзер

широких пределах, как во второй серии экспериментов с подкожным ве.
дением брома.

При сравнении количества брома, проникшего в мозг у всех трех rey
бей, мы получили следующие цифровые величины, выражающие пропорцас
нальное отношение: |

У голубя, получив- У голубя, получив- У голубя, получив-

шего мозговую шего печеночную шего физиологи-
эмульсию эмульсию ческий раствор
3,7 1,4 э 1

4 |
Отношение это почти полностью повторяет те данные, которые были г:
лучены при внутримышечном введении брома, несмотря на то, что абсолк:.
ное количество брома, проникшего в различные органы при подкожном сэг
собе введения, примерно в 2,5 раза меньше, нежели при внутримышечно
его введении. |
Наконец нами был поставлен еще один эксперимент, в котором голубя
вводился тот же раствор бромистого натра, а в качестве дополнительног
вещества были взяты мозговая эмульсия, 10% лизат мозговой ткани (пригс
товленный нами по Тушнову), 10% вытяжка из мозга!, печеночная эмульси
и физиологический раствор.
Результаты эксперимента представлены в следующей таблице:

Таблица 8
Хрен Количество брома, обвару:
Эксперимен- oan Е женного в органах в мг”;
~ X ые
о cst Дополнительно введенное Е
тальные живот- Ноно 5
оар вещество д r ©
ные mnog е, © m x
58965 Е 7 TEA
LaO = С 54 @ -
1
Голубь № 5] 5,0 5% мозговая эмульсия 4,0. . .| 4,6 22,0 99,0 | 220 |
5 „ 52 5,0 10% вытяжка мозга. . . . . . .! 30 31,0 960 | — |
Е „22 5,0 10% amsar мозговой ткани . . . .| 28 19,8 | 116,0 | 230 |
» „ 53 5,0 5% печеночная эмульсия 4,0. . .| 2,3 32,0 920 | 242
А » 54 5,0 Физиологический раствор 40... 2,2 16,3 | 120,0 | 19%

/
Этот эксперимент не отличается по своим результатам от всех предыдуш1,.

экспериментов. Мы отмечаем здесь и наибольшее количество брома в мозг) `
у голубя, получившего мозговую эмульсию, и наибольшее количество брома‘
в печени у голубя, получившего печеночную эмульсию, и наибольшее коли’,
чество брома в крови у голубя, получившего физиологический раствор. Ин:
терес этого эксперимента заключается для нас в том, что вытяжка из м0%_
говой ткани и лизат мозга не дали заметного увеличения проникновения ·
брома в мозг. Повидимому, в непосредственной связи с этим находится 10
обстоятельство, что у голубя, получившего в качестве дополнительного ве
щества лизат мозга, содержание брома в крови является очень высоким
(116 мг) и приближается к содержанию брома в крови у голубя № 54, no
лучившего в качестве дополнительного вещества физиологический рас
твор (120 мг).

1 10% вытяжка из мозга была приготовлена следуюшим образом: мозг голубя был зт
водой со спиртом пополам и оставлен на три двя. В течение каждого дия смесь эта 0ся0м”

тельно перемешивалась по нескольку раз. Через три дия жидкость была отфильтрироваи?.
спирт выпарен.

-= жы рб

{
}
1

Об органотаксическом действии мозговой эмульсии на проникйовение брома в џ. н. с. 19

Вытяжка из мозга, содержащего в себе мало растворимых веществ, дала
смысле проникновения брома в мозг результаты почти идентичные с теми,
акие были получены при введении лизата мозга, содержащего в себе про-
укт высокомолекулярного распада белков.

Материалы последнего эксперимента представляются чрезвычайно важ-
ыми для выяснения вопроса о том, какие именно элементы нервной ткани
вляются решающими для ее органотаксического действия. Разрешение этой
ложной и интересной проблемы требует постановки специальных экспери-
ентов и должно явиться предметом специального исследования. Р

ВЫВОДЫ

1. При введении раствора бромистых солей в организм (рег оз, подкожно
ли внутримышечно) вместе с мозговой эмульсией значительно увеличи-
ается поступление брома в центральную систему.

2. Внутримышечное введение бромистых солей вместе с мозговой эмуль-
ией дает более высокие цифры проникновения брома в мозг, нежели при
одкожном введении его (в 2,5 раза), однако пропорциональное отношение
ревалирования брома в мозгу у голубей, получивших эмульсию, остается
OTH одинаковым в обоих случаях (3,4 :1 при внутримышечном введении,
„17:1 при подкожном).

3. Одновременное введение с бромистыми солями вытяжки из мозга и
\изата мозга не оказывает сколько - нибудь значительного влияния на про-
тикновение брома в мозг.

. При введении бромистых солей вместе с печеночной эмульсией уве-
ичивается проникновение брома не только в печень, но и в мозг.
в 1,2 —1,4 раза по сравнению с контрольным животным); введение же моз-
овой эмульсии, резко повышая проникыовение брома в мозг, одновременно
Ююнижает поступление его в печень в 1,4 — 1,7 раза.

Год издания XIV | М 5. 7938 ве

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

НЕКОТОРЫЕ ИТОГИ ДАЛЬНЕЙШЕГО ИЗУЧЕНИЯ ВОПРОСОВ
ПАТОГЕНЕЗА И ТЕРАПИИ ШИЗОФРЕНИИ '

Проф. П. Ф. Малкин

Свердловск

Ив психиатрической клиники Свердловского зосударственною
медицинскою института

|

Свыше 10 лет с значительным коллективом молодых психиатров мы
ваботаем над проблемой терапии шизофрении. Вряд ли нужно доказывать
все громадное значение этой проблемы.

После того как поколеблена была фатальность исхода прогрессивного
паралича, осталось не менее безнадежное в терапевтическом смысле заболе
вание— шизофрения. И можно без всякого преувеличения сказать, что шизо-
френия, — этот „большой горшок“ современной психиатрии, —с ее неизве
стной этиологией, неясным патогенезом, неопределенным клиническим ядром к
главное — фатальным исходом, являлась своего рода образцом пассивно
созерцательной психиатрии призрения. Ведь несомненно, что одним из китов,
на которых зиждилась и зиждется теория и практика психиатрии призренвя,
является идея фатальности психоза, ‘безнадежности и обреченности какой бы
то ни было терапии. ;

Отсюда в известной степении вытекала H практика — организация псяхи-
атрической помощи в капиталистических странах по типу учреждений:
гигантов, заведений и приютов для изоляции и призрения больных — „прив:
ципиальных хроников“, законодательство по вопросам приема и выписки из
психиатрических учреждений и т. п.

Излишне доказывать, что именно возможности активной терапии, —а прежде
всего и главным образом терапии шизофрении, — являлись и являются основ:
ным стержнем большой работы по реконструкции психиатрических боль
и психиатрической помощи, и они же главным образом определяют возмох-
ности этой реконструкции. Проблема шизофрении и терапевтические B03:
можности в этой области — решающее звено, в котором скрещиваются
основные проблемы современной психиатрии, ее трудности, возможности
и перспективы.

П

Систематическое соматологическое изучёние шизофрении привело нас к
выводу, который можно сформулировать следующим образом: независимо от
этиологии, решающее значение в патогенезе шизофрении имеет общая реак:
тивная слабость, своеобразная косность и инертность биологических про:
цессов. і

—

" Доклад на научной сессии Свердловского государственного медицинского институт»
12 апреля 1938 г.

Некоторыо итоги дальнейшего изучения вопросов патогенеза и терапии шизофрении 2]

— ———

Мы ве будем останавливаться на изложении всего огромного количества
фактов и наблюдений, которые подтверждают это положение. Приведем лишь
некоторые наши исследования. В свое время (1928 — 1929 гг.), систематически
исследуя реакции шизофреников на вегетативные яды, я мог подтвердить
факт, отмеченный и рядом других авторов: среди душевнобольных шизофре-
ники особенно выносливы к тропеинам и скополеинам. Создается впечатле-
ние, что эти сильные яды у шизофреников бьют как бы мимо цели, не на-
ходят, так сказать, адэкватного приложения. Следующая группа наблюдений
касается естественного эксперимента,— речь идет о реакции на прививную
трехдневную малярию. Малярия у шизофреников протекает, несомненно, 6O-
лее вяло, чем при нервнопсихических заболеваниях сифилитической этиоло-
гии: более длительная инкубация (6,7 дней при внутривенной и 16,2 при
подкожной против 5,9 и 13,4), больший процент типичного течения маля-
рии (при сифилитических заболеваниях по ежедневному типу 70 — 83%, при
шизофрении — 62,9), больший процент бактериоскопического эффекта без
температурной реакции (4,7 против 1,4), самопроизвольного купирования
(16 против 13), процент непрививаемости выше (11,7 против 5), причем, как
показывает реакция меланофлокуляции Анри, малярия при этом нередко
сразу: принимает хроническое, безлихорадочьое течение.

ы подвергли далее сравнительной ‹ цеһке реакцию различных групп
душевнобольных на сульфозин и могли оп; ть-таки удостовериться, что WH-
зофреники дают наиболее вялую гипертермическую и гемопоэтическую
реакцию. |

Г. И. Плессо и Г. И. Боев в нашей клинике исследовали у шизофрени-
ков эритемную реакцию, вызываемую при помощи ультрафиолетовых лучей.

шизофреников не дали никакой реакции 30 больных и едва заметное
покраснение 7. 50 контрольных больных —-нешизофреников распределялись
совсем иначе: никакой реакции — 9, слабую реакцию 1 и остальные 40 боль-
ных (т. е. */.) дали хорошую эритемную реакцию. |

Большой интерес представляет изученне реакции шизофреников на ин-
сулин и камфору при пользовании соответствующими методами лечения.

здесь можно считать твердо установденным факт исключительно вялого,
косного реагирования, причем особенно резко эта косность выражена у хро-
ников и меньше всего у тех острых больных, которых мы относим к токси-
ческим и гипертоксическим формам. Так, по данным К. А. Вангенгейм из
нашей клиники, у 617, всех пользованных инсуленом шизофреников наблю-
даются коматозные состояния при введении 80 — 130 единиц, причем у ост- --
рых больных процент этот поднимается до 70,3, у хроников падает до 50
(средняя коматозная доза у острых больных — 90, у хроников — 115 единиц).

острых больных лишь у 2,7% приходится вводить дозы выше 130 единиц
для получения коматозного состояния, у хроников же — в 27%.

Эти особенности реагирования находят отражение в клинике хотя бы в
том факте, что у шизофреников, как известно, исключительно редко отме-
чаются экзогенные типы реакций. На большом материале, охватывающем
около 500 шизофреников, леченных малярией, мы лишь в одном случае на-
блюдали делирий и в одном — оглушение со страхом.

Есть также много оснований, чтобы и так называемую ‘аффективную
тупость шизофреяиков интимно связывать с пониженной способностью активно
реагировать.

таар выяснить материальные основы этих грубых изменений реактив-
ной способности шизофреников, естественно было обратиться к изучению барь-
ерных систем и в первую очередь ретикулсэндотелиальной системы (р.-э. с.).

Систематическое изучение функциональной способности р.- э. с. у шизо-
фреников, проводящееся в нашей лаборатории (Л. И. Толстоухова) при по-
Мощи исследования адсорбцнонно - фагоцитарной и пролиферативной функции

22 П. Ф. Малкин

"~

(конгоротовая проба, Кауфмановская проба, моноцитоз M др.), позволяет сде.
лать следующие выводы!: ·

1. Функциональная способность р.- э. с. у шизофреников в значительно
большинстве случаев существенно понижена.

2. Это понижение особенно резко выражено при токсических и гипер.
токсических формах.

3. Функциональная способность р. - э. с. нормальна или близка к норме
при вялом течении процесса, в ремиссии и у дефектных хроников без острых
вспышек.

> Анализируя механизм понижения функциональной способности р.- э. с. ү
шизофреников, мы пришли к выводу:

во - первых, о существенном значении конституциональной слабости этой
системы;

во - вторых, о ведущем значении, особенно при острых токсических вр
гипертоксических формах, какого - то неизвестного нам пока токсикоза (амиво-
токсикоза?), сравнительно легко АВ конституционально CA?
бую р.- ә. с.

Не менее интересные особенности представляет проницаемость гемато-
энцефалического барьера, в частности для брома: резкое повышение во
время острых вспышек (токсические формы), затем постепенно выравнивается
и, `наконец, значительное понижение проницаемости у многих дефектны
больных.

Резюмируя результаты изучения материальных основ описанных выше
изменений реактивности, следует, раньше всего, сделать акцент на конст
туциональной — врожденной или приобретенной — „слабости“ шизофреников.
(своеобразная runo- и аплазия эндокринного аппарата, атактичность и диста:
тичность вегетативной нервной системы, неустойчивость и легкая истощге. ;
мость барьерных, регуляторных и компенсаторных аппаратов организма и мозга,
в частности мезенхимная гипо- и ареактивность, отсутствие или крайняя вя.
лость воспалительной реакции на инфекции и особенно на интоксикация, :
дефектность кровоснабжения, в том числе кровоснабжения головного мозга). i
Эта „слабость“ является основным фактором, определяющим ограмиченную
способность шизофреников с достаточной интенсивностью реагировать на
фармакологические и др. раздражители. Вследствие этого тяжесть всякого
рода токсических продуктов, а может быть и продуктов физиологического
метаболизма, падает не на мезенхиму, в частности на р.-э. с. (вообще и;
р.- э. аппарат мозга; в частности очень ограниченные возможности замести:
тельного глиоза, дегенерация как клеточных, так и волокнистых структур
глия), а непосредственно на паренхиму мозга, пассивно при этом гибнущую.

При формах клинически протекающих довольно вяло и обычо
неуклонно прогрессирующих, мы при помощи применяемых нами методов
исследования не могли установить наличие грубого токсикоза. Здесь вет
изменений в системе коллоидов, понижения адсорбционно - фагоцитарвой
функции р.- э. с.; отмечается лишь некоторое снижение функции пролиферг-
тивной и отчасти изменения межуточного обмена. Дезинтоксикационная н
десенсибилизирующая терапия в подобных случаях ие дает и не может дать
никакого эффекта. Наоборот, эффект нередко дает терапия острораздрг
жающая, интоксикационная, имеющая в виду активизировать и сенсибиля-
зировать мезенхиму H в частности р. - э. с.

| Совсем иные отношения мы имеем при так называемых токсических
и!гипертоксических формах. Здесь имеется несомненный и довольно грубый
токсикоз со сдвигом коллоидов в грубо-дисперсную сторону, резко пониже:
ной функцией р.-э. с. (блокада), повышением проницаемости гематоэицефа-

!· В настоящее время мы располагаем результатами е исследовасай 153 бош

had

Некоторые итоги дальнейшего изучения вопросов патогенеза и терапии шизофрении 23

A

ического барьера (г.-э. б) и т. п. При этих формах следует иметь в виду
ередко механизм мезенхимной аллергии (в Форме гиперергии), и вполне
боснованы попытки дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии.
)днако, следует помнить, что и у этих больных мы имеем в большинстве
лучаев дело все с той же „слабостью“ и вслед за кратковременной мезен-
имной гиперактивностью наступает также ее истощение и парез, т. е. и
десь, маряду с дезинтоксикацией и мягкой десенсибилизацией, надо поль-
оваться терапевтическим вмешательством, направленным на активизацию и
енсибилизацию.

Правильная оценка этих состояний и, соответственно с этим, чередова-
ие различных типов терапевтического вмешательства, как показывает наш
пыт, играет нередко решающую роль в исходе болезни. |

Ш

Большой интерес представляет изучение динамики изменения реактив-
‘ивной способности шизофреников. Здесь устанавливаются раньше всего
‘;ледующие факты:

1. В начале заболевания — все равно как бы оно ни протекало — реактив-
ое запустение (если можно так выразиться) никогда не достигает такой
тепеми, как 'у глубоких хроников. |

2. При благоприятном переломе в течении заболевания — спонтанном
али под влиянием терапии — резко улучшается также „реактивность“. То же
IMEET место при хорошей ремиссии.

В этом смысле особый интерес представляет отношение шизофреников
к разного рода терапевтическим воздействиям. Уже при маляриотерапии
шизофрении, исследуя изменения стабильности коллоидов, р. о. э., конгоро-
говую пробу, проницаемость г.-а. 6., мы могли показать, что имеется пря-
мая корреляция между силой реакции и эффективностью терапии.

Р. Л. Маграчева и Г. И. Плессо из нашей клиники, продолжая изучать
механизмы терапевтического действия прививной малярии, привели некото-
рые новые факты, подтверждающие указанную корреляцию. Так, ови отме-
тили, что такая корреляция имеется между эффективностью терапии и реак-
цией со стороны селезенки (резкое увеличение селезенки там, где имел место
благоприятный терапевтический эффект), с изменениями белой крови (благо-
приятному терапевтическому эффекту обычно сопутствует лейкоцитоз, лимфо-
цитоз и моноцитоз, появление клеток Тюрка, повышение р. о. ә.; наоборот,
при безуспешиости терапии этих изменений или нет или они крайне незна-
чительны).

К. А. Вангенгейм, в закончемной монографии о лечении шизофрении
инсулиновой гипогликемией, показала, что имеется отчетливая корреляция
между эффективностью терапии и отношением больных к инсулину, а именно:
Лучший эффект дают больные, у которых тяжелые гипогликемические кризы
наступают при введении средних доз инсулина (80 — 130 ед.), и у которых
средыяя и последняя коматозная доза значительно ниже первой коматозной.
По данным Вангенгейм сенсибилизация к инсулину имеется у 76% всех поль-
зованных шизофреников и отсутствует или даже, наоборот, толерантность
повышается у 24%. Среди этих последних больных (не дающих сенсибили-
зации) не было ни одного случая полного выздоровления, а у 4 больных
C практическим выздоровлением вскоре наступили рецидивы. Наоборот, среди
шизофреников, обнаруживших сенсибилизацию к инсулину, много больных
C полным выздоровлением, а рецидивы очень редки.

Л. И. Толстоухова (зав. лабораторией нашей клиники), в работе о
гуморальных изменениях при лечении шизофрении инсулиновой гипогли-
кемией, показала, что особенно хороший терапевтический эффект отме-

ра

`

`

24 П. Ф. Малкин

чается у тех больных, у которых обычные при гипогликемии сдвиги в карти:
крови (лейкоцитоз, лимфопения, гипо- и анэозинофилия) выражены особенко
резко. При исследовании конгоротового индекса в гипогликемии отмечена 7;
же корреляция: имдекс значительно повышается, причем это повышение особен.
но резко выражено у больных, у которых наблюдается в дальнейшем хоро.
ший терапевтический эффект. При изучении связи эффективности терапи»
с уровнем сахара крови во время гипогликемии и клинической картиной,
последней, установлено, чте особенно хороший эффект отмечается как раз ;!
больных с мощной инсулярной и адреналовой фазами действия инсулина. `

Г. И. Плессо и Г. И. Боев изучили также динамику эритемной реакцав,
шизофреников под влиянием различных терапевтических методов (инсулиь;
камфора, малярия). Из 15 больных, у которых до терапии не отмечала;
никакой реакции, у 11 после терапии была выраженная эритема, не было рег:
ции у 2 чел. и едва заметное покраснение у 2. Важно отметить, что у 2 бољ
ных, не давших никакой реакции, не наблюдалось также терапевтическог`
эффекта, а наиболее резкая эритема была как раз у тех больных, у которых.
был отмечен лучший терапевтический эффект. |

Для экономии места мы не будем останавливаться на целом ряде других ис!
следований в этом направлении, проводящихся в нашей клинике, укажем лишь,
что все они находятся в самой тесной связи с клинически констатируемой pear
цией на лечебный раздражитель. При малярии это характерная и очень своего
разная астенизация, при инсулиновой гипогликемии— сложные расстройства ci-
знания и психомоторики, при камфорной терапии— эйфория, страх, расстройств
сознания, двигательное беспокойстро, судороги, главным образом клонически:,

По данным Вангенгейм, у шизофреников, у которых гипогликемия сопре:
вождается особенно резкой (сильной) психопатологической реакцией’, наблк- |
дается в 50% полное ив 25% практическое выздоровление. Наоборот, yl
шизофреников без психопатологической реакции в гипогликемии в 71,4% слух,
не отмечается существенного улучшения.

Резюмируя все эти исследования, можно сказать, что в основе терапии:
шизофрении, какими бы средствами и методами она не проводилась, лез
выявление и стимуляция общей реактивности с соответствующей перестро#-
кой вегетативно - эндокринной системы, барьерных функций, иммунобиолс-
гических процессов. Можно считать твердо установленным, что при шизе
френии помогают те средства и методы, которые вызывают сильную ответ
ную реакцию, что хороший эффект мы наблюдаем у тех больных, которые
способны эту реакцию давать хотя бы и на слабые раздражители. Разумеется.
что наличие этой реакции еще далеко не равносильно терапевтическоиу
эффекту, но, как показывает наш большой опыт, это обязательное условие.
обязательный механизм гигиогенеза.

Положение, сформулированное выше, в основном продолжает оставаться!
правильным, хотя и имеются некоторые новые факты, требующие дальней: ;
шей проверки и уточнения. Вангенгейм, изучая взаимоотношения между чув;
ствительностью к инсулину и эффективностью терапии, столкнулась со сле.
дующей закономерностью: наряду с толерантными к инсулину, плохой Tepa
певтический эффект отмечается также у больных повышенно чувствительны ·
и реагирующих тяжелыми гипогликемиями на сравнительно небольшие до
по ее данным, именно у этих больных, если и наблюдаются ремиссия, т.
крайне непродолжительные. Повторяем, что этот интересный факт заслухг!
вает дальнейшей проверки и тщательного изучения.

Возможно, что в отличие от сенсибилизапии и сдвига от гипо- к нор.
ергии в результате инсулиновой терапии, здесь сами патомеханизмы шик

) Мы имеем в виду реакцию преимущественно экзогенного типа, а не активизаце
шизофренической симптоматики.

Некоторые итоги дальнейшего изучения вопросов патогенеза и терапии шизофрении 25.

фревического процесса держатся именно на повышенной чувствительности
(и терапия, возможно, должна была бы итти по пути не сенсивилизацив; а,
наоборот, десенсибилизации).

і

IV ,

Указанным выше фактам и закономерностям мы придаем большое 3Ha-
чение при изучении патогенеза и терапии шизофрении. В нашей клинике
они являются исходными и руководящими критериями во всей работе по
терапии шизофрении. Мы хорошо знаем, что чем бы ви лечили шизофреника,
вряд ли получим благоприятный эффект, если не удастся получить доста-
точно ` сильную, адэкватную ответную реакцию. Мы знаем также, что тип и
форма реакции больного на терапевтический раздражитель имеет большое
прогностическое, а отчасти и диагностическое значение.

Из факта, что природа шизофренической вредности нам все еще не
известна, что можно привести не мало данных для обоснования предположения,
что гипотетическая вредность ‘при этом заболевании не патогномонична, что
она возможно не является безусловным ядом, а приобретает свойства тако-
вого лишь при некоторых особых условиях, следует вывод, что акцент в
терапевтических попытках при шизофрении отнюдь не может быть сделан на
так называемом специфическом воздействии.

Однако. и неспецифические средства, применяющиеся при терапии шизо-
френии, имеют свое количество и качество, свою структуру и механизм
действия. Это значит, что ке будучи специфическими для гипотетической
вредности, обусловливающей шизофренический процесс, они могут быть
весьма типичны в отношении воздействия на те или иные системы и функции,
а в конечном счете состояния и формы шизофрении.

Для оценки результатов того или иного терапевтического воздействия
при шизофрении мы пользурмся, во-первых и главным образом, амализом
динамики клинической картины под влиянием терапии; во-вторых — изучением
изменений и сдвигов в биохимизме организма, пытаясь при этом выделить
биохимические комплексы, наиболее интимно отражающие предполагаемые
патомеханизмы шизофренического процесса и природу терапевтических воз-
действий. Сравнительная оценка действия различных терапевтических средств
при различных стадиях и формах шизофрении имеет громадное, недостаточно
осознанное еще современной психиатрией, значение не только для построения
более рациональной системы терапии шизофрении, но и для изучения ее
патогенеза, а ‘в конечном счете — и сущности. |

Остановимся вкратце на оценке эффективности трех, по нашим данным,
ваиболее эффективных методов лечения шизофрении — маляриотерапии, инсу-
линовой гипогликемии и камфорной терапии.

Десятилетний опыт, который мы имеем в деле маляриотерапии шизофре-
нии, является достаточной гарантией от чрезмерного оптимизма, сказываю-
щегося, естественно, при оценке эффективности лечебного метода. Наше
отношение к маляриотералии шизофрении определяется уже тем, что наша
клиника и Свердловская психиатрическая больница являются едва ли не
единственными учреждениями, которые, противостоя меняющейся „моде“, не-
признанию одних и скептицизму многих, систематически — правда в весьма
ограниченных размерах — пользуюїся этим методом.

Приведем несколько цифр, звачение которых при анализе эффективности
терапии шизофрении, как бы ни было ограничено, все же, конечно, велико.
Массовый материал Пермской психиатрической больницы, охватывающий
305 пользованных больных, дает следующие цифры: хорошая ремиссия в 30,5 %
и улучшение в 23,3%. Материал Свердловской психиатрической больницы
до открытия климики, охватывающий 119 больных, дает такие цифры: хоро-
шая ремиссия в 29,6% и улучшение в 24,3%.

26 П. Ф. Малкин

Недочеты массового материала общеизвестны. Поэтому представляет боль-
шой интерес анализ узкого, собственно, клинического материала шизофрени-
ков, пользованных этим методом. С этой целью Г. И. Плессо и Р. Л. Marpa-
чева проанализировали материал шизофреников, пользованных малярией.
в 1936—1937 гг. в нашей клинике и больнице. |

Во-первых, все больные исследовались одними и теми же врачами H ими де
устанавливались показания к терапии и оценивалась ее эффективность.

Во-вторых, терапия проводилась в учреждении, где очень широко no |
ставлено применение и разных других методов лечения шизофрении. i

Всего было пользовано 40 больных. Из них хорошая ремиссия был ;
достигнута у 11 н улучшение у 14. Ч i

Маляриотерапия дает лучший эффект при состояниях возбуждения, близ. `
ких к маниакальным, и психомоторных расстройствах с характером раздра-.
жения. Эффект, как правило, тем лучше, чем большую роль в клинической `
картине играет краевая, акцессорная симптоматика или же чем в ббльшей
степени осевая симптоматика опосредована краевыми расстройствами. На-
оборот, фоомы ипохондрические, вообще формы с расстройствами эндосома- !
тических ощущений, наименее доступны воздействию маляриотерапии. |

По стадии и течению лучший результат бывает при первых двух остро!
протекающих вспышках (при формах, близких к токсическим в подострой i
стадии). Далее, к числу больных, у которых получается лучший эффект, |
относятся пикники со стенической установкой в преморбидной личности; `
худший — астеники с астенической установкой.

Приведенные цифры имеют, конечно, большое значение. Однако сами по
себе они еще не отвечают на основной вопрос всякой терапии шизофрении: .
как доказать, что ремиссии, улучшения являются результатом вмешательства,
а не этапом спонтанного течения процесса — спонтанной ремиссией ?

К фактам, доказывающим, что эффективность маляриотерапии отяюдь ie ;
перекрывается спонтанными ремиссиями, мы относим следующее:

а) Процент ремиссий и улучшений выше спонтанных, хотя больных
с тенденцией к спонтанным ремиссиям мы всячески оберегали от излишней
терапевтической активности, т. е. для терапии отбирались больные меяее
благоприятные в прогностическом отношении.

6) Анализ продолжительности заболевания, пребывания больных в боль:
нице до терапии и с ее начала до выписки. Именно: 47,8% пользованных
больных находились в больнице менее 2 месяцев с начала маляриотерапия,
тогда как до терапии 45% находились от 2 до 5, 16,6% от 5: до 9 месяцев
и т. п.

в) Тщательное изучение клинической картины ремиссии, ее структуры
(абсолютное преобладание купирующего типа наступления ремиссии).

днако, как это вытекает из приведенных выше данных, условия для
того, чтобы маляриотерапия оказалась более эффективной, в основном те же,
что и условия для спонтанных ремиссий. Отсюда можно сделать предполо-
жительный вывод, что маляриотерагия, не внося каких-нибудь резких kaqe-
ственных изменений, кай бы развязывает и активизирует борьбу шизофре-
ника с процессом. В клинике это может найти отражение в структуре ремис-
сии. И в самом деле, если исключить острое действие пароксизмального
`пернода, то механизмы, типы и структуры ремиссии, с которыми мы встре-
чаемся при маляриотерапии, это все — в основном — известная клиника спов-
тавных ремиссий. ш>

Несколько замечаний о механизках терапевтического действия малярин.
Мы изучали эти механизмы в сопоставлении с механизмами маляриотерапин
паралича. Уже из сопоставления клинической картины маляриотералии пара-
лича и шизофрении напрашивается вывод, что, помимо того общего, что
характерно для малярии вообще, эти механизмы далеко не идентичны и в

К

=

е „ы а.

Некоторые итоги дальнейшего нзучения вопросов патогенеза и терапии шизофрении 27

ачительной степени даже противоположны. Так, при шизофрении нередко
`мечается улучшение в пароксизмальном периоде даже в тех случаях, ко-
›рые в дальнейшем не дают никакого эффекта, причем само-то улучшение
ень `часто наступает по типу близкому к купирующему.

Стадия раздражения и обострения (характерная для раздражающей Tepa-
ли вообще и особенно резко выраженная при малярии — лейкоцитоз, лимфо-
моноцитоз, клетки Тюрка, высокая р. о. ә, сдвиг коллоидов в грубо-дисперс-
ую сторону, лабильность плазмы, блокада р.- э. C., повышенная проницае-
ость г.-э. 6. ит. д.), протекающая при параличе очень часто с усилением
сновной симптоматики, здесь, как правило, не сопровождается обострением
‘ивофренической симптоматики; даже наоборот. То же и астеническое состоя-
ие с его мягкостью, слабостью и доступностью, характерное для больных

это время, отнюдь не родственно шизофренической симптоматике.

Из всего этого можно сделать вывод, что изменения в организме шизо-
реника, происходящие под влиянием малярни, не только не являются синер-
ичными изменениями, характерными для самого шизофренического процесса,
о возможно даже антагонистичны.

Но, как мы показали, маляриотерапия обычно воздействует не столько
а ядро шизофренических изменений личности, сколько преимущественно на
кцессорную, факультативную симптоматику. Можно предполагать, что маля-
‚ия, астенизируя больных, создает в конечном счете неблагоприятные условия
(ля ародуцирования так называемой вторичной симптоматики. Отчасти это
\олжно быть так и есть, но не следует забывать, что сама-то астенизация
сть следствие глубоких биологических сдвигов.

Из факта родства структуры ремиссии при маляриотерапии спонтанйым
земиссиям, из того факта, что маляриотерапия часто, несомненно, ускоряет
частупление спонтанной ремиссии, напрашивается вывод, что маляриотерапия
активизирует (выявляет, усиливает) механизмы борьбы шизофреника с бо-
лезнью. .

Оказывая резкое воздействие на конституционально слабую р.- ә. C.,
ослабленную еще более под влиянием шизофренического „токсикоза“, маля-
риотерапия является мощным раздражителем-активизатором, нередко карди-
нально меняющим реактивные возможности шизофреника (сдвиг от гипо-
к нормергии). Этот неспецифический раздражитель, как показал ряд авторов,
как это следует из наших исследований, имеет особо повышенный таксис
к о.-э. C., сосудам, ц. н. с. В этом его своеобразие и в известном смысле
специфичность, так как и терапевтический эффект, который мы получаем
при пользовании другими Ке!2-терапевтическими агентами, в частности
сульфозином, неизмеримо ниже эффекта маляриотерапии.

Если это так, если маляриотерапия нередко активизирует механизмы
борьбы шизофреника с процессом, то поиятно, что в одних случаях это ска-
зывается в укорочении приступа болезни, может быть и в несколько более
полноценной ремиссии; в других — малярия как бы выявляет эти механизмы
и тогда мы имеем благоприятный перелом в течении заболевания, казавше-
гося мало надежным в терапевтическом отношении. Часто активизация меха-
‘низмов защиты и борьбы бывает недостаточной — потому ли, что эти меха-
-низмы слабы, или же сила вредности велика — и тогда мы отмечаем кратковре-
менное улучшение. Далее, во многих случаях малярия не оказывает какого-
„либо положительного действия яли, наоборот, как это бывает в исключи-
тельно редких случаях, истощая и без того напряженно функционирующие
слабые защитные механизмы шизофреника, она способствует даже ухудше-
нию течения болезни.

Метод, предложенный Закелем в 1933 г. (и не совсем правильно
названный инсулиновым шоком), приковал внимание психиатров всего мира
и входит в широкий обиход, как маляриотерапия при параличе. Эффектив-

28 П. Ф. Малкин

\

ность метода выходит, несомненно, за пределы очередной „моды“ и Otepe:
ного увлечения. Вангенгейм обработала литературные данные об эффекте
ности инсулиновой Жерапии и установила, что на материале сьыше тыся:
больных, пользованных различными авторами в разных странах, этот мет,
дает следующие результаты: полное и практическое выздоровление в 655.
(из них полное выздоровление в 37,2%); при длительности заболевания : ·
месяцев этот процент повышается до 71,4. j

Наш опыт к настояшему времени основывается на материале свыъ:
150 больных со следующей эффективностью: выздоровление — 3096, Aaser:
идущее улучшение. граничащее с выздоровлением, — 25,5% (всего 55,5: |
улучшение — 19%. При продолжительности заболевания до 6 месяцев — io.
ное выздоровление — 39%, практическое — 27% (всего 66% ), улучшение 21:.'

Уже сами по себе эти весьма солидные цифры, к тому же приводви»
различными авторами из разных стран, приковывают наше внимание. Но де
не только в цифрах; оно не в меньшей степени — в качестве, структух
ремиссии. А |

Если уже на основании анализа дивамики клинической картины IDK?
френии NCA влиянием маляриотерапии мы пришли к выводу, что малярь»
повидимому, не вносит в организм шизофреника глубокие качественвые и:
менения, антаговистические шизофревическому процессу, то совсем кд...
гим выводам мы приходим при изучении действия инсулиновой гипогликем!: :!

В отличие от того, что мы имеем при маляриотерапии, здесь ремиссҥ
как правило, наступают литически, шаг за шагом, исподволь, причем бол"
ные освобождаются в первую очередь не от акцессорной, факультативя!
симптоматики, а изменения раньше всего касаются самого ядра личност:
и в дальнейшем идут от центра к периферии.

В этом методе нас привлекает уже, несомненно, антагонистическая картах
шизофрении гипогликемическая симптоматика. Помимо более или менее в;
вестных соматических изменений, здесь отмечаются самые разнообразнь”:
и красочные психопатологические картины — от наиболее частых синдром:
„лобной психики“ (в частности резко выраженного пуэрилизма, картин, бл»)
ких к алкогольному опьянению), разнообразных расстройств сознания—с
оглушения до тяжелой спутанности эпилептиформного типа и своеобразног.
коматозного возбуждения, сложнейших психических автоматизмов, в OCHOF
ном укладываюшихся в картины деперсонализации с соответствующими нез
рологическими феноменами (метаморфопсих, другие более сложные расстрой |
ства схемы тела) до глубоких мнестических выпадений и әлементарны: :
негрологических расстройств (преходящие афазические расстройства, п’
резы ит. п.).

Эти состояния сами по себе представляют большой теоретический HF ·
терес и могут иметь существенное значение для изучения роли различвьт
церебральных механизмов в структуре шизофрении.

Во многих случаях гипогликемические изменения выступают в чисто+
виде. Иногда уже с самого начала терапии как бы растворяется и распл’
вляется шизофреническая симптоматика. Таковы некоторые бредовые фори» .
особенно при свежих заболеваниях; случаи, близкие к шизофревическия !
реакциям или реакции в собственном смысле слова, шизофрении в смыс\
Клода; далее, по такому же типу реагируют на терапию некоторые простые
вялые шизофреники со сниженной активностью и спонтанностью.

Во многих других случаях гипогликемические изменения переплетаются
с симптоматикой основного процесса, образуя довольно причудливые KAKEH
ческие картины.

Верно, что в начале и середине лечения (первая и вторая Qa% !
мы очень часто отмечаем поразительное изменение личности, как Ob
освобождающейся от. „шизофренического“ в гипогликемических COCTO

`
г

Некоторые итоги дальнейшего изучения вопросов патогенеза и терапии шизофрении 29

MAX и в часы, следующие за ними. Однако очень нередко. гетерогенные
›тношении шизофрении гипогликемические изменения переплетаются с акти-
зирующейся осевой симптоматикой основного процесса. Больше того, это
звязывание всех „глубинных возможностей“ является, по нашим данным,
щим правилом гипогликемического состояния (ослабление деятельности
ры и растормаживание подкорки). В этом смысле.гипогликемия, как и легкий
окоз продуктами жирного ряда, как мескалиновая интоксикация и т. п.,
жет быть использована с целью „зондирования глубинной психики“, „фар-
кодинамического психоанализа“ (Паскаль).

Е.сли шизофреническая симптоматика сравнительно поверхностна и хрупко
аяна с глубинной личностью, — она в гипогликемии обычно легко расплав-
ется и постепенно смывается; если же, наоборот, эта симптоматика глубоко
интимно спаяна с ядром личности, или даже эта связь не так глубока, но
орческая активность личности используется для компенсации шизофрениче-
сих изменений, то в гипогликемии мы имеем обычно активизацию шизо-
ренической симптоматики.

В третьей, последней фазе лечения, некоторая кратковременная активи-
зция психоза еще не отягощает прогноз (хотя и здесь она нас отнюдь не
адует). Но более или менее стойкая (т. е. не кончающаяся вместе с гипогли- ,
емией) активизация шизофренической симптоматики в начале и середине лече-
ия является, безусловно, признаком прогностически весьма неблагоприятным.

По нашим данным, как и по данным литературным, лучший эффект при
ысулинотерапии наблюдается у параноидных шизофреников с сохранившимся
дром личности и живым аффектом. Хороший эффект мы получаем так же
о миогих случаях простой шизофрении (вялость, растерянность и беспо-
:ощность, отрывочные бредовые идеи, при некотором аффективном снижении)
\ в случаях, импонирующих как периодическая кататония французских
второв. Худший эффект мы получали у гебефреников и у ступорозных
‹ататоников.

Перейдем к вопросу о механизмах терапевтического действия инсулино-
зой гипогликемии при шизофрении. |

Уже на основании клинического изучения структуры ремиссий при этом
методе лечения (симптоматика гипогликемических состояний антагонистична
симптоматике шизофренической, глубокие сдвиги как в! соматической сфере —
некоторый сдвиг к пикнической конституции, так и в) сфере личности — не-
которая как бы циклоидизация) напрашивается вывод, что эти ремиссии CBA-
заны раньше всего с глубокой перестройкой соматики, в первую очередь —
процессов обменных, нервно-вегетативных и тесно связанных с ними иммуно-
биологических. Приведем некоторые выводы изучения эгой „перестройки“,
(Л. И. Толстоухова), систематически продолжающейся в лаборатории нашей
клиники, |

Состояния гипогликемии сопровождаются раньше всего резко повышенной
секрецией и экскрецией. Особенно обильно больные в это время потеют,
причем, как это отмечают сами больные и персонал, выделяется особенно
остро и часто нестерпимо пахнущий пот. Уже этому факту следует придавать
положительное значение, ‘так как усиленное потение — один из путей борьбы
C интоксикацией, а шизофреники обычно потеют очень мало или даже вовсе
не потеют. Усиленное потение может иметь положительное значение как
само по себе, так и как показатель каких-то выравнивающих сдвигов в ве-
гетатике. Больные под влиянием лечения нередко дают поразительное сома-
тическое улучшение. Раньше всего — значительная прибыль веса (причем отнюдь
не только за счет повышения гидрофильности тканей), резкое улучшение
кровоснабжения, в том числе лица и дистальных отделов конечностей. Это
улучшение подтверждается капилляроскопическими данными (К. А. Ванген-
гейм): исчезают ангиоспастические формы, ускоряется ток крови и т. п.

РА

30 П. Ф. Малкин

А ААА —_—————————

Существенные изменения устанавливаются со сторовы морфологической кгр !
тины крови (острые, во время гипогликемии: увеличение гемоглобина и эр
троцитов, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, лимфопения, әозиног= `

моглобина, эритроцитов и лейкоцитов, нейтрофилез сменяется некоторсі
нейтропенией, лимфопения лимфоцитозом, эозинопения нормальным содерха
нием эозинофилов). Эти изменения в основном троякого рода: во-первы:

у
ч |
ния, стабильные, в результате лечения — приведение к норме содержания 1

связанные с изменением водного обмена и сгущением крови; во-вторых, ост
рые изменения, характеризующие токсическое действие препарата; в-третьа.
хронические изменения, указывающие на дезинтоксикационное действие te
рапии (причем известная роль в этом, несомненно, принадлежит большиь
количествам гипертонического раствора глюкозы, систематически вводимых
внутривенно при купировании гипогликемии).

Таким образом, уже на основании исследования морфологических измене
ний крови, мы приходим к выводу об интоксикационном действии тераш>
в остром периоде. Однако, как показывают дальнейшие исследования, эт:
интоксикация кратковременна и довольно своеобразна. Так, здесь, как пог
вило, даже во время гипогликемических кризов, нет сдвига коллоидов в гру:
бо-дисперсную сторону, нет лабилизации плазмы, не ускоряется р. о. Ə., а дале
наоборот. Уже в этом сказывается различие интоксикации при инсулиновой

а

Й

>

гипогликемии от, несомненно, более грубой и более элементарной интокс |

кации при малярийной и серной терапии. 2
Конгоротовый индекс (проба на адсорбционно-фагоцитарную функцию

р.-э.с.) повышается (т. е. функция понижается) во время гипогликемическит ·

кризов и приходит к норме по окончании терапии даже в тех случаях, гд
до терапии эта функция была резко понижена. Интерес представляет так
динамика содержания моноцитов (как в некоторой степени показатель пролг
феративной функции р. -э. с.). Хотя ни во время гипогликемии, ни после окон:
ния лечения нет закономерного роста процента и абсолютного количества
моноцитов, все же, даже независимо от эффекта терапии, у больных, ак
правило, выравнивается как процентное содержание, так и абсолютное коле
чество моноцитов. Изменения ликвора в гипогликемии, которые отмечаются
почти в 50% всех исследованных нами больных, в основном укладываются в
картину повышения внутричерепного давления с нерезко выраженными 38
стойными явлениями. ©

Резко меняется проницаемость гематоэнцефалического барьера: во врем
гипогликемических кризов проницаемость значительно повышается (напря
мер, для брома: У больного Б. до терапии РО 3,5, в гипогликемии — 2,28; }
больного С.— 3,4 и 2,0; у больного Е.— 2,8, 1,83; и т. д.) и выравнивается
вскоре после окончания лечения.

Чрезвычайно интересные изменения претерпевает уровень сахара кров

Во-первых, для наступления гипогликемии и комы исключительно вал’.

ное значение имеет не столько интенсивность снижения уровня сахара крові
сколько продолжительность этого снижения. Во-вторых, нет параллелизм
между уровнем сахара и клинической картиной гипогликемии. Однако заве’
симость между уровнем сахара и клинической картиной имеется в ббльшей
степени в коматозной стадии и в меньшей — в периоде до-коматозном.

В третьих, если у шизофреников до терапии тип сахарной кривой после
нагрузки глюкозой в большинстве случаев резко изменен и часто близок к
предиабетическому, то после лечения инсулиновой гипогликемией резко B03
растает количество нормальных кривых, а у больных, у которых отмечается
хороший терапевтический эффект, кривые почти полностью выравнивают.

В-четвертых, сахар в ликворе в гипогликемии в большинстве случае
близок к норме, —в норме (42, 43, 45, 49, 52, 56 и т. д. mr% в ликворе пра
уровне сахара в крови 47, 34, 44, 94, 36, 75 мг%) или даже выше нормы

і

Лола.

=з а а И чл

-ar

rr

mr Н „ __ e ы

лшн шарлы _

с, ш =

Некоторые итоги дальнейшего изучения вопросов патогенеза и терапин шизофрении 31

`
4, 66, 67, 57, 69, 78, 80 и T. д. mr% B ликворе при уровне в крови — 86,
„ 53, 70, 58, 51, 90 mr%) и особенно peskoe понижение BO всех случаях с
ень тяжелой (угрожающей жизни) и трудно купирующейся гипогликемией
‚ 11, 15, 18, 22 mr% в ликворе при уровне в крови—46, 41, 36, 32, 44 мг%).

Анализируя природу всех этих изменений, мы приходим к выводу, что
ряду со своеобразной интоксикацией в острой стадии, инсулиновая гипогли-
‚мия производит в дальнейшем весьма благоприятные изменения в организме
изофреника, обусловленные, во-первых, сенсибилизирующим действием те-
злии и сдвигом от aH- и гипергии к нормергии; во-вторых, связанным

этой перестройкой усилением защитных механизмов, далее — повышением

ункциональной способности инсулярного аппарата и гликогенообразователь-
ой функции печени; в-третьих, собственно дезинтоксикационным действием
ерапии. Наконец, особенно на основании анализа изменений в типе сахар-
ой кривой после лечения, мы считаем возможным высказать предположение
требующее, естественно, дальнейшего изучения и доказательств), что эти
зменения связаны также с центральным действием терапии и являются
›дним из проявлений той „установки вегетативных центров на другую Bbi-
оту“ (Ратнер), о которой нередко говорят при терапии шизофрении.

ы не будем останавливаться на динамике обменных функций под влия-
тием инсулиновой гипогликемии. Эти интересные данные, как и предыдущие
'сследования, подробно излагаются Толстоуховой в заканчиваемой ею моно:
‘рафической работе.

Несколько замечаний об изменении высшей нервной деятельности под
злиянием инсулиновой терапии. Мы считаем, что в основе эффективного дей-
ствия инсулиновой терапии шизофрении в этом смысле лежат два механизма:

Во-первых, благотворное действие терапии на патологическое инертное
раздраженне изолированных пунктов коры! (с этой точки зрения можно интер-
претировать некоторые параноидные формы шизофрении, бредовые состояния,
обусловленные главным образом аффектогенно и приближающиеся к шизофре-
нии в смысле Клода; вспомним интерпретацию И. П. Павловым паранойи).

Во-вторых, стимулирующее влияние терапии на подкорку и отсюда улуч-
пение условий функционирования коры (больные со сниженной активностью
и интенциональностью в смысле гипотонии сознания Берце; формально это
часто вялые, простые шизофреники). х
| Если у больных второй группы процесс улучшення и выздоровления
проходит в известной степени пассивно (ы как бы добавляется активность —
и все выравнивается), то у первых (да и вообще у всех шизофреников, у кото-
рых продуцируется обильная вторичная симптоматика) излечение предпола-
гает большую творческую работу самого больного, B исходе которой наряду
с его преморбидной личностью, громадное значевие имеет активная психо-
терапевтическая помощь врача и персонала. |

Кратко остановимся на камфорной терапии‘.

Во-первых, в отличие от структуры ремиссий при инсулиновой гипогли-
кемии, здесь мы имеем главным образом купирующий тип действия терапии.

о-вторых, в отличие от маляриотерапии, инсулиновой гипогликемии,
мы здесь получаем особенно хороший эффект у ступорозных кататоников
и при простой форме с массивными задержками. -

олее подробный клинический анализ пользованных больных, особенно
при выздоровлении после терапии, показывает, что все больные, у которых

* Понимая их, как указывал И. П. Павлов, не грубо-анатомически, а структурно-анато-
мически.

2 Наш материал по камфорной терапии (Р. Л. Маграчева) не велик — всего 37 больных. Одна-
ко мы придаем ему при сравнительном изучении результатов и механизмов терапевтического
действия различных методов лечения шизофрении большое значение, так как большинстве
этих больных до камфорной терапии пользовались другими средствами, главным образом ин-
сулиновой гипогликемией, а некоторые — другими методами после камфорной теравии.

32 П. Ф. Малкин

_—————.

отмечался хороший терапевтический эффект, помимо указанной симптома:
тики, характеризовались онероидным расстройством сознания с особенно pes-
кой дезориентацией во времени, а многие из них — обильными гипнагогиче.
скими переживаниями.

Каков здесь неврофизиологический механизм действия камфорной те.
рапии?

Патомеханизмы этих состояний мы представляем себе как глубокое тор-
можение коры и больших полушарий, — а иногда и подкорки, — у одних и кои
бинацию указанного с инертностью тормозного процесса в сфере скелетной
мускулатуры — у других.

Механизм терапевтического действия камфорной терапии в этих случая

сводится, повидимому, главным образом, к мобилизации раздражительного '

процесса в коре и больших полушариях. Это, в частности, подтверждается
очень ценными наблюдениями Маграчевой, во-первых, о прогностическом зна.
чении характера припадка — благоприятном прогнозе при клонических судо-
рогах и малой эффективности терапии в случаях с одним лишь товическии

компонентом припадка; во-вторых, — о благоприятном, растормаживающем во .

многих случаях действии камфорной терапии без всяких припадков вообще.

При оценке эффективности различных методов терапии шизофрении мы
часто пользуемся понятием „структура ремиссии“. В этой структуре, наряду
с темпом и типом наступления ремиссий, мы придаем важнейшее значе
ние — отношению больного к перенесенной им психотической вспышке и

психотическим переживаниям. В нашей клинике вообще принято придавать ·

этому отношению, своеобразному, характерному, неповторимому и, мы бы
сказали, даже специфическому — важнейшее значение в диагностике в
диференциальной диагностике шизофрении. Так, шизофреники, как правило,
„обходят“ свои болезненные переживания, HAH же они их всячески рациова-
лизируют. Это, несомненно, проявление того, что одновременно с познавае-
мыми больным феноменами душевного расстройства меняется познающая
инстанция — ядро личности, или же сами патологические феномены есть след-
ствие этого изменения.

Во-первых, следует указать, что как раз активная терапия позволила
нам с почти экспериментальной четкостью убедиться.в исключительном и объех-
тивном значении этого факта.

Во-вторых, как раз с этой точки зрения особенно импонируют ремиссия,
получаемые при инсулиновой терапии. Именно здесь, у больных, дающих
полное выздоровление, мы встречаем отношение к шизофренической симпто-

матике в прошлом, как к чему-то внешнему и органически чуждому личноста, |

перестроенной и обновленной терапией. У одних— несколько ироническое
и с оттенком юмора отношение к пережитому, у других— опасения и некото
рый страх перед возможным рецидивом, но всегда (при полном выздоровлении!
без обычных для шизофреников механизмов инкапсуляции, рационаля-
зации и двойного включения.

V '

Еще в 1933 г., подытоживая результаты активной терапии шизофрении,
мы указывали, что „доказана принципиальная курабильность шизофреназ
(ее возможность, а стало быть и необходимость)“. Сейчас мы эти итоги сфор-
мулировали бы еще более конкретно и обнадеживающе: шизофрения, осо:
безно в острых и подострых стадиях, курабильна так же, как ревматизм, ках
пневмония.

Активная терапия шизофрении, помимо непосредственного лечебном
эффекта, представляет также громадный интерес и как своего рода экспер
ментальная психиатрия. В этом смысле она отчасти уже используется, ю
может и должна быть использована еще шире как для дальнейшего изучения

Некоторые итоги дальнейшего изучения вопросов патогенеза и терапии шизофрении 33

гогенеза шизофрении, ее структуры, границ, так и изучения структуры ряда
1хопатологических синдромов, выходящих далеко за пределы клиники WH-
ррении. Сюда относится, например, проверка концепции охранительно-
эмозной природы шизофрении; границы применимости этой концепции в
ширном круге шизофрении; пересмотр несомненно несколько умаляемого
зчения клинических форм шизофрении, в частности проблема параноидных
рм; установление связей между формами клиническими и определенными
тофизиологическими концепциями; значение хроногенного фактора и, воз-
жно, пересмотр некоторых наших представлений о так называемых хро-
ках ит. д. ит. п. Всем этим вопросам, над которыми систематически
ботает наш коллектив, мы посвятим отдельную работу.

В заключение укажем, что таким образом понимаемая активная терапия
ихозов перестает быть только методом лечения, а перерастает по суще-
ву в весьма важный метод исследования.

Преимущества этого метода в том, что он позволяет сочным и конкрет-
IM языком практики проверять правильность различных теорий и гипотез
тем самым дает в руки психиатров весьма ценный способ для своего рода
‘рификации многих наших предположений и концепций — активный прогноз
. е. прогноз, учитывающий не только естественный исход болезни, но и H3-
‚нения в этом исходе, обусловленные нашим вмешательством). Этот способ,
к мы полагаем, должен занять важнейшее место в современной психиатрии,
тя и очень медленно, но неуклонно освобождающейся от догматизма и пред-
`авлений о фатальности исхода.

3. Советская психоневгология № 5

Год издания XIV , | № 5, 1938 wm

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

Вы

ИЗМЕНЕНИЯ В ТЕЧЕНИИ ОКИСЛИТЕЛЬНО-ВОССТА НОВИТЕЛЬНЫХ '
ПРОЦЕССОВ КРОВИ У ШИЗОФРЕНИКОВ ПОД ВЛИЯНИЕМ
БОЛЬШИХ ДОЗ ИНСУЛИНА

Проф. М. Ф. Мережинский и Л. С. Черкасова
| Киев

Из Института биохимии Академии наук УССР (дир. акад. А. В. Палладин)
и 1 жемской клиники (дир. проф. Е. А. Копыстынский) Киевской психиатрической
больницы им. акад. Павлова

а а ьан

Несмотря на то, что вопросу об инсулине посвящено большое колит:
ство работ, интерес к нему не только не снижается, мо растет с каждым диси,
Изучение действия инсулина в настоящеё время получило новой толчок всле:.
ствие применения его в качестве терапевтического средства при лечени
шизофрении. Психиатрическая клиника, получая обнадеживающие результати’
от применения инсулинотерапии, вновь поставила перед лабораторией рї
задач по изучению механизма действия инсулина, особенно в связи с при;
мемением больших доз.

Литературные данные указывают на целесообразность изучения окил:
тельно-восстановительных процессов у шизофреников под влиянием возде}-
ствия инсулина. Для этой цели мы решили изучить газовый состав крон
во время действия инсулина и связанного с состоянием газового состав
изменения аскорбиновой кислоты, глютатиоза и каталазы, которые играют
немаловажную роль в процессах окисления. Кроме того, в качестве пои:
зателя направления окислительно-восстановительных процессов мы исследо
вали условный редокспотенциал крови. |

Применение такого порядка исследования нам казалось правильным ent
и потому, что ряд исследователей находил определенные взаимоотношеви
между содержанием кислорода в крови и аскорбиновой кислотой, глютате
ном и каталазою крови.

Так, Клодт, изучая влияние аскорбиновой кислоты на диссоциацию кислорода и
ское протекание окислительных процессов, указывает, что наряду с флавином, глютатижое
и пировиноградной кислотой, аскорбиновая кислота играет роль важного промежуточного аг
цептора в течении процессов дегидрирования. Система аскорбиновая — дегидроаскорбивош
кислота стоит в очень тесной связн с системой гемоглобин — оксигемоглобин, регулируя сости
ние равновесия и напряжение кислорода в тканях. Аскорбиновая кислота играет также
шую роль в равновесии системы гемоглобин—оксигемоглобин, влияя на функцию перен
кислорода. Обеднение кислородом гемоглобина сопровождается увеличением редуциро
формы аскорбиновой кислоты. На связь между аскорбиновой кислотой и оксигемоглоб
указывают также работы Фишера, Лемберга, Кортис - Джонес, и Норрика. С другой сторо.
установлена довольно тесная связь между аскорбиновой кислотой и содержанием сахара крон
Это с особой отчетливостью установлено А. В. Палладиным в работе ого со скорбутным
свинками. Затем в работах Стейцеско и Гинголо отмечается, чго интравенозное введение
корбиновой кислоты приводит к понижению сахара крови. Альтенбургер в свою очер
установил, что запасы гликогена в печени при условии введения аскорбиновой кислоты ую
личиваются в большей степени, чем в случае, когда она не вводилась в животный оргаш
Гольц указывает на то, что аскорбиновая кислота играет роль и в самом процессе окисдеш
сахара. Штепп, Шрёдер и Альтенбургер нашли, что аскорбиновая кислота усиливает сахар
понижающее действие инсулина, а Донд с сотрудниками — что инъекция инсулина у кри
находящихся на скорбутной диете, вызывает увеличенное образование витамина С в gewit
С другой стороны, по Денесу, Декарону, Ровида, аскорбиновая кислота находится в тескі

\

Изменения в точении окислительно-восстановительных процессов крови у шизофреников 35
6 Ц

‘вязм с глютатионом, который в свою очередь находится в определенном взаимоотношении
: кислородом и принимает участие в течении окислительно-восстановительных процессов. На
то указывают также исследования Сайкуно, Кекзано, Лоскера и Эскалиер, Мекесина и
Рришер, Торлео и Каттанео. Глютатион также связан с процессами углеводного обмена, о
ICM свидетельствуют работы Рубино, Колляр, Варела Цукуа. Кампаначчи при диабете находил
гменьшение глютатнона, Арвовлевич наблюдал, что уменьшение гликемии сопровождается по-
зышеныем содержания глютатиона. |

Имеются указания н на связь между глютатионом и инсулином (Гандовский, Дю-Вигнан
1 др.). Изменения, происходящие в содержания аскорбиновой кислоты и глютатиона, сказы-
заются и на активиости ферментов, принимающих участие в окислительио-восстановительных
зроцессах, в частности на содержании каталазы. Так, например, Геллерман сумел восстановить
зктивность, до того угнетенной каталазы, добавлением глютатиона. Связь между содержанием
зскорбиновой кислоты и каталазою мы находим в работах Торека и Нейнфельда, Маркса, Пал-
ладиной и Хайкиной.

Мы в своих исследованиях приняли следующую методику:

У больного в „терапевтический день“ бралась кровь натощак, затем с терапевтической
целью вводился инсулин (до 150 единиц) и спустя 119922, часа после инъекции брали вто-
рую пробу крови, затем через 3!/, — 4 часа — третью, и, наконец, "з 30 минут после ку-
пирования действия инсулина сахаром — брали четвертую пробу. Иногда мы вынуждены
были ограничиваться только тремя пробами. Все пробы крови использовались для исследования
интересующих нас вещест&. Газовый состав крови исследовали по ван-Сляйку и Нейли, аскор-
биновую кислоту по методу Тейлора, Чеза н Моррисона, глютатион и общую и восстановленную
форму по методу Вудворт и Фрея, окисленная же форма высчитывалась по разнице между
окисленной и общей формой. Каталаза по методу Баха; величина условного редокспотевциала
определялась по методу Кавецкого и Ойвина.

Для изучения газового состава крови под влиянием инсулина мы провели
исследования при 60 „шоковых“ н гипогликемических состояниях. Для изучения
аскорбиновой кислоты проведены исследования при 30 шоковых и гипогли-
кемических состояниях. Для глютатиона при 46; для каталазы при 50; для
изучения изменения величины условного редокспотенциала при 100 „гипогли-
кемических“ и „шоковых“ состояниях.

Вполне естественно, что в вастоящем сообщении вряд ли можно пред-
ставить весь фактический материал протоколов наших исследований. Поэтому
мы ограничимся Только некоторыми из протокольных записей, с наиболее
характерными, часто повторяющимися закономерностями и сообщением того
направления в изменении, какое получалось после детального изучения всего
полученного нами материала. - |

При таком рассматриванни нашего материала, бросающимся в глаза фа-
ктом оказалось обогащение кислородом венозной крови. Увеличение кисло-
рода в венозной крови достигало подчас таких величин, что кровь мало от-
личалась от артериальной. Для подтверждения этого факта мы в табл. 1 при-
водим часть протоколов по исследованию газового состава крови (см. табл. 1).

Величина содержания кислорода крови в пробе, взятой натощак, вполне
согласуется с данными, полученными Лунеем и Чилдсом для крови шизо-
фреников. |

Под влиянием введенного инсулина происходит увеличение в содержании
кислорода; это увеличение из 60 исследованных случаев наблюдалось в 52.

аким образом вполне правильным будет утверждение, что у больного ши-
зофренией под влиянием введенного инсулина наиболее характерным про-
явлением изменений химического состава крови было обогащение кисло-
родом венозной крови. |

В дальнейших своих исследованиях мы произведем изучение газового
состава артериальной крови для установления артериально-венозной разницы.

олученные результаты дадут нам возможность судить с полной уверен-
мостью о восприятии кислорода тканями. Однако, даже и при полученных
нами сейчас данных исследований, мы с большим правом можем думать о
понижении восприятия тканями кислорода из протекающей крови. Такое со-
стояние кислородного голодания Тканей организма изменяет обычное тече-
ние обмена веществ, направляя его в новое русло. Напрашивается также

36 М. Ф, Мережниский и Л. С. Черкасова

мысль и о том, что изменяется интенсивность и направление окислителью-
восстановительных процессов, происходящих в тканях и органах. Такое asue-
нение должно сказаться и на взаимоотношениях отдельных окислительно-
восстановительных систем, вызывая перегруппировку и возможный перевос

их из одних органов в другие, используя в качестве транспорта кровяное .

русло. Вследствие этого следовало ожидать изменений в содержании аскор
биновой кислоты, глютатиона и каталазы крови, которые до некоторой сте
пени должны отражать то новое состояние, в каком находятся отдельвые
ткани. С другой стороны, исходя из приведенных литературных данных, сле
довало также ожидать, что сам факт увеличения кислорода в венозной крови
отразится определенным образом на содержании этих веществ в крови.
Таблица I

Содержание кислорода в венозной крови у шизофреников
после введения инсулина

У : содержание кислорода
= в венозно крови в
Фамилии ‚п кен Е 3 объемных Чор: По нааые

з больвых ЕЕ А о |
2 &5| 1 lI Ш IV
1 | Ост—я . .| 16 января 100 ea.) 8,45] 12,92] 16,90 — І. До инъекции инс].
2 | Ш-—ть..| 19, 115 9,38] 14,81| 23,69 15,17 ина
3 | С-я...| 28 июля 80 1276 — | 14,25] 11,76) П. 2 часа после amer- .
4 | Б-о...| 3 марта 90 10,90 17,35) 19,33) 16,11 а на
5 | Кю .. 2 , 85 12,67| 17,39] 17,21] 9,94] Ш. 31/,—4 часа поел
6 | Кол: 10 85 9,91| 18,58 — | 11,65 инъекции: инсули
ОРЕ E 75 9,42 15,11| 17,59] 8,67| IV. Hepes 30 мин. поем
8 | Кчко..| 15 , 95 6,96] 17,39] 16,65] — а ВЕИТ
9 | Кя...| 23 „ 80 6,23| 16,90, 12,18| 9,48
10 | ТТа...| 26 , 75 6,69 16,60 15,61| 7,43
и | Kg... 7. 100 6,91| 10,61| 17,28| 8,88
12 | K—o...| 133 , 95 11,11] 17,52] 18,51| 13,57
13 | K—ab . .| 11 апреля 50,0 8,95 з 16,84| 12,18
14 | B—o . . .| 21 февраля |80 16,65| 20,87| 25,10, 17,84
15 | B—xo ..| 23 , 90 15,65] 20,87) 21,87| 16,65

В данном сообщении мы неможем еще произвести анализа, которое бы |
показало, чтб явилось результатом реакции тканей, где уменьшалось воспр# |
ятие кислорода, и что явилось результатом увеличенного содержания кисло
рода в венозной крови. Здесь мы приведем только данные, касающиеся |
изменения в содержании глютатиона. В данной таблице мы приводим нанбо
лее характерные, часто повторяющиеся случаи (см. табл. 2

Результаты этих исследований прежде всего свидетельствуют в боль
шинстве случаев об увеличении общего глютатиона, что, повидимому, вероятнее
всего следует объяснить переносом его кровью из одних органов в другие.

возможности такого предположения говорит, например, работа Ворваро Тор

лео и Каттанео, которые находили под влиянием инсулина мобилизацию глютг

тиона из печени, выход его в кровь и, как следствие всего этого, увеличение

содержания общего глютатиона в крови печеночной вены. Необходимо така?

отметить, что под влиянием инсулина соотношение редуцированной и окнс.
ленной формы глютатиона изменяется в сторону относительно более высо" |
і

|

Измешения в течении окислительно-восстановительных процессов крови у шизофреников 37

кого содержания окисленной Формы глютатиона. Это явление, повидимому,
следует объяснить более высоким содержанием кислорода в венозной крови.
При этом происходит также и увеличение редуцированной формы глютатиона,
что, повидимому, связано с процессом выхода глютатнона из тканей в кровь.
Таким образом на основании наших наблюдений с несомненной ясностью
подтверждается, что система глютатиона во время инсулинового шока прини-
мает участие в окислительно-восстановительных процессах крови. Вопрос о
соотношении глютатиона крови и тканей во время инсулинового „шока“,
конечно, нельзя решить путем исследования только одной крови, а необходимо
оссеин проведение экспериментов над животными, где для анализа
ралась бы как кровь, так и другие ткани животного организма.

Таблица 2

Влияние инсулина на содержание глютатиона в венозной
| крови у шизофреников

Количество глюта-

Количество глюта-

е
Количество глюта-
тиона крови спустя

© тиона крови перед зуна 4 р жакры иы 30 мин. после ку-
z инъекцией кнсули- в AHOY AAAA пирования дей-
Фамилии |9 на в MT% > мг% у ствия инсулина
Дата © сахаром в мг%
больных z
= m ш m
A = „ Ё “S
A N p ° . [> & < [> р А
`| хз R < 9 = с ся < < < хз ка < < &
2 ТЕЧЕНЕНЕНЕЗЕНЕЗЕНЕЕ
2 T< OE | ае ое | О& ае |034. | ОЯ | ае ое
1 2 ноября | B—a . 50| 37,91! 34,54) 3,37| 37,91! 3561 241 – | — za
2 27 ó М—к.. 60| 30,48] 24,57| 5,91 41,72 28,89, 12,89! 39,88) 34,56) 5,32
3, 4 декабря | Л—а 40) 30,7 | 27,8 2,9 | 31,7 | 27,8 3,9 | 33,2 | 24,2 9,0
4 П Б К—и.. 70| 19,32; 16,26 3,06| 19,63! 17,18] 2,45 18,4 | 16,56] 1,84
5 13 > 2 70| 26,49 24,54 2,15 30,67| 26,69 3,98| 26,34; 24,51] 1,77
6! 14 i К—а.. 85| 19,32! 18,40] 0,92| 26,69, 22,39] 4,30] 21,16 19,32 1,84
7. 19 января | Ш—ь . 90; 23,6 | 21,1 2,5 | 24,85 20,86 3,99) 25,46! 19,32 6,14
зр. Г—я...|150| 341 | 30,2 | 39| 301 | 291| 10| 30,5 | 28,7| 18
9 | 20 5 K—a . . .| 120] 33,7 | 32,1 1,6 | 31,5 | 33,1 9,4 | 34,2 | 330 3,2

Изменившиеся условия в течении окислительных процессов отражаются
и на содержании редуцйрованной формы аскорбиновой кислоты. Содержание
ее в венозной крови в большинстве случаев на 3!/; — 4 часе после введения
инсулина понижается (см. табл. 3). Повидимому, на уменьшение редуциро-
ванной формы аскорбиновой кислоты оказывает влияние повышение содер-
жания кислорода в венозной крови. Можно также предполагать, что инсулин
изменяет окислительно - восстановительные процессы в тканях, приводит к
уменьшению аскорбиновой кислоты крови, которое объясняется возможным
переносом ее из крови в ткани других органов, где очевидно’ в условиях
кислородного голодания аскорбиновая кислота компенсаторно принимает 6O-
лее активное участие в окислительно-восстановительных процессах.

Исследования по изучению каталазы так же, как и исследования по кис-
лороду, глютатиону и аскорбиновой кислоте говорят о напряжении в CO-
стоянии окислительио-восстановительных систем, мобилизации их, повышении
их активности. В данном случае каталазное число крови после введения ин-
сулина повышалось. Это повышение наблюдалось в 39 из 50 исследуемых
случаев (см. табл. 4).

38 М. Ф. Мережинекий и Л. С. Черкасова

Таблица 3
Действие инсулина на содержание аскорбиновой кислоты
(восстан. форма) в крови шизо фреников

Содержание аскорбиновой кислоты в крови

© Доза в Mr”
амилии введен-
№№ С 31
Дата | больных ного |До ивъекции| 4 0 22 сатар и
инсулина| инсулина м ра анвои, инсу-| "С^ са |
ә
1 28 октября | K—a .... 50 1,6 7,4 1,7
2 З декабря | K—a .... 70 1,29 0,70 0,41
3 11 ноября Г—я .... 70 1,03 0,45 0,29
4 10 п К-а .... 80 1,18 0,71 0,59
5 8 декабря | К —ва . . . . 40 0,92 0,92 0,бә
6 9 а B—a . . . . 130 ‚0,95 0,83 0,71
7 13 $ Ка .... 70 1,18 0,47 0,71
8 13 z K—g .... 70 1,06 0,71 . 0,83
9 22 š К—ва.... 70 1,48 | 1,30 1,06
10 15 š Г—а .... 110 0,87 0,47 0,41

Таблица 4

/ Влияние действия инсулина на активность каталазы
крови у шизофреников

Каталазное число крови

Доза
№№ Дата SERAT введенного . ТЕНЕ 30 ае 0 |
оольвых инсулина да кен ас инъек- купирования
инсулина ции инсу- | действия
лина инсулина
1 20 октября | Ка ..... 45 14,01 15,39 13,37
2 27, Та ..... 70 13,82 17,46 15,82
3 28 i Ка ..... 50 13,10 15,28 14,55
4 28 , М ..... 110 14,73 16,28 15,64
5 16 ноября г. а дааа 60 16,52 15,72 16,68
6 22 А Г—я..... 70 17,19 20,33 20,33
7 27 декабря| С—я ..... 70 12,71 14,93 14,30
8 22 января О==я села 120 17,48 18,79 19,10
9 72, ЖАШАН К-до... 100 15,22 19,02 18,63

Увеличение активности каталазы, несмотря ва всю кажущуюся простоту, довольно трудно
объяснить каким-либо одним моментом. Здесь, вероятно, оказывает влияние кислородное го:
лодание тканей, в условиях которого происходят отличные от нормы процессы образования
перекисей, что приводит к повышению активности каталазы. Такое объясневие находит 004:
тверждение в работе Хайкиной Б. H., исследовавшей каталазу мышц морских свинок, больвы:
скорбутом, при котором, как известно, происходит понижение дыхания тканей. В этих усло
виях увеличение активности каталазы мышц достигало значительных размеров. Следовательно,
уменьшение дыхания тканей иногда сопровождается увеличением активности ферментов.
предположение подтверждают работы Маркса. Кроме такого влияния тканей на каталазу крови,
следует подчеркнуть, что изменения в содержании глютатиова и аскорбиновой кислоты ве
могут оставаться безразличиыми для активности каталазы. Литературные данвые устававли“
вают зависимость каталазы от содержания аскорбиновой кислоты и глютатиова (Кумаген,

i

Изменения в течении окислительно-восстановительных процессов крови у шизофренников 39

Таити, Болле и Холл и др.). Следовательно, возможен и такой косвенный путь воздействия
инсулина на каталазу крови. В общем остается признать, что ивъекция инсулина по нашим
заблюдениям в большиистве случаев приводила к повышенвю активности каталазы. `
Об общем направлении окислительно-восстановительных процессов крови
30 время инсулинового „шока“ мы судим по изменению величины условного
›едокспотенциала крови (табл. 5).
Таблица 5

Величина редокспотенциала крови у шизофреников
под влиянием инсулнна

Величина Eh CETER

N E ткы се ЧИ е

дата Donnart ТГ? До введения = часа| З !/;—4 часа| после npe- |

инсулина после BBO- |после введе-| кращения

инсулина | дения инсу- | ния нису- | „шокового“

лина лина состоявия
| 2 декабря | Ва... 110 208 — 221 210
116 , К-я... 110 217 — 228 212`
}| 23 марта К—... 120 181 _ 205 201 295
i 2 , Do жй 120 205 236 218 203
‚| 22 ноября |Г—я... 110 202 — 202 208
| 10 декабря ИШИНДЕ 120 214 — 238 201
10 ~ Г—и ... 110 208 — 235 211
16 января | О—я. 100 187 205 201 191
24, W—»b .. 120 183 205 191 182
| 15 марта | К—е . . 105 187 205 201 192
21, ЧЕ 115 212 235 237 205
17 декабря | Ка... 90 198 — 221 212
29 , П-к... 95 191 195 190 191
28. = С—я... 80 203 215 228 201
| 19 марта М т... 70 172 201 205 181

Мы, как правило, получили следующую картниу изменений величины
. В период действия инсулина величина Eh повышалась. После купирова-
я действия инсулина сахаром, величина редокспотенциала была ниже Be-
чин, получаемых в период „шокового“ либо гипогликемического состояния.
ависимости величины Eh от дозы инсулина мы не отмечаем.

Такого же рода изменения с малыми дозами инсулина наблюдали в своих
‚следованиях на кроликах Кавецкий и Ойвин. Мы в отдельных случаях
зучали также взаимосвязь между величиною редокспотенциала крови и CO-
ржанием кислорода, аскорбиновой кислоты, глютатиона и каталазы крови.
днако, постоянного, закономерно повторяющегося влияния этих систем на
личину Ей крови мы не установили. Повидимому, сложность и многочис-
нностъ разнообразных окислительно-восстановительных систем крови, их
зменение в состоянии скрывать зависимость величины условиого редокспо-
вциала от одвой какой-либо определенной системы. Даже более того: уси-
ние влияния одной окислительно-восстановительной системы может KOM-
нсировать наступившее уменьшение другой, либо увеличение поступления
‚ ткани одной системы компенсирует убыль из крови другой и в результате
личина Eh может остаться неизменной, либо подвергнуться небольшим KO-
‘баниям. Таким образом при этом исследовании получается суммарная

© 5 — жрд

40 ; M. Ф. Мережинский и Л. С. Черкасова

величина, указывающая только на направление интенсивности окислитель:
восстановительных процессов в той либо иной ткани, зависящая от Peron.
ряда довольно сложных и зачастую неуловимых систем.

Иногда совершенно неверным оказывается толкование повышения
чины условного редокспотенциала крови, как общее повышение окислитель:
восстановительного процесса в организме; зачастую могут быть такие услови.
когда в двух органах величина Eh может изменяться в двух соверше
противоположных направлениях. Поэтому мы не исключаем возможности, ч:
увеличение. ЕВ крови под влиянием инсулина может сопровождаться пони:
нием этой величины в тканях и совершенно ме рассматриваем ее в качест:
показателя повышения окислительно-восстановительных процессов в цех:
организме. Для окончательного, да и то неполного ответа, необходимо про!
изводить параллельное изучение изменения величин ЕВ как крови, так и ргз
личных тканей.

Даже принимая эти замечания, можно признать, что в данном случа:
изменение величины Еһ отображает направление окислительно-восстановг
тельных процессов в крови шизофреника под влиянием инсулина, что по: |
тверждается также результатами исследований по изменению газового ct
става крови, глютатиона, аскорбиновой кислоты и каталазы.

Введение сахара в организм шизофреника с целью прекращения дей
ствия инсулина, как показывают данные таблиц по всем исследованным нам!
показателям, приводило к новому состоянию химизма крови. Эти изменен:
в ббльшей своей степени зависят не только от влияния сахара, но м явл;
ются следствием прекращения действия инсулина. Поставленные нами кок.
трольные исследования © введением сахара, без предварительной инъекции
инсулина, также подтверждают, что наступившие изменения связаны с пре
кращением воздействия инсулина.

аким образом результаты наших исследований разрешают сделать сле
дующие выводы:

1. Введение больших доз инсулина шизофреникам в качестве терапевт:
ческого средства вызывает ряд изменений в течении окислительно-восстанс.
вительных процессов крови. |

2. Эти изменения после инъекции инсулина, повидимому, зависят 0
увеличения содержания кислорода в венозной крови, что, вероятно, являетс»
следствием пониженного восприятия кислорода тканями.

3. Увеличенное содержание кислорода в венозной крови после введения
инсулина приводит к изменению в содержании глютатиона редуцирование |
формы аскорбиновой кислоты и каталазы крови.

4. После инъекции инсулина шизофренику наблюдается увеличение o6 |
щего глютатиона крови, сопровождающееся одновременно увеличением кї! |
окисленной, так и восстановленной формы. Увеличение окисленной формы
глютатиона в наших наблюдениях было относительно больше, чем увелич
ние восстановленной формы.

5. После введения инсулина шизофреникам в большинстве случаев пре
исходит уменьшение редуцированной формы аскорбиновой кислоты кров"
активность же каталазы крови, наоборот, увеличивается.

6. Изменение величины условного редокспотенциала крови после введе
ния инсулина свидетельствует об увеличении интенсивности ыс
восстановительных процессов крови.

7. Определенной зависимости величины редокспотенциала крови от co |
держания кислорода, каталазы, глютатиона и редуцированной формы аскор’;
биновой кислоты в наших исследованиях уловить ве удалось. |

8. Изменения, наступающие в крови после купирования действия инс)"
лина сахаром, зависят, повидимому, не от влияния сахара, как субстрата, г
скорее являются следствием прекращения действия инсулина.

од издания XIV | № 5, 1938 зода

`

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

РА

ИЗМЕНЕНИЯ ГАЛЛЮЦИНАЦИЙ У ШИЗОФРЕНИКОВ
ПРИ ЛЕЧЕНИИ ИНСУЛИНОМ

А. Е. Бланкфельд

М осква

Лечение инсулином больных шизофренией, введенное Юиѕѕік и Ѕаке['ем

еще три года тому назад, получает свое оправдание в уже наметившихся
результатах. | |

Dussik и Sakel из 58 свежих случаев имели хорошую ремиссию в 3/0 всех случаев. Без
всякого ущерба в социальной ценности и без дефектов в личности оказалось 7/10 больных, у
которых наблюдалась ремиссия, а нз 46 старых случаев, в половине случаев с давностью
свыше полугода отмечалась хорошая ремиссия, причем у !/; отмечалось полное клиническое
выздоровление и восстановление трудоспособности. Макс Мюллер дает следующие не менее
любопытные цифры: 36 полных ремиссий из 75 (свежих и старых случаев), 26 полных ремис-
сий из 34 случаев с давностью менее полугода, 35 полных ремиссий из 51 случая с давностью
менее полутора лет и 8 случаев безрезультатного лечения из 61 случая с давностью процесса
менее полутора лет. Из 24 случаев с продолжительностью свыше полутора лет отмечены в
1 случае ремиссия и в 10 случаях улучшение. |

се эти цифры далеко выходят за пределы 20 — 30 % обычных спонтанных ремиссий.

проф. Л. Кронфельда, впервые в СССР проводящего опыт лечения шизофрении инсу-
Annom в Московском институте им. Ганнушкина, уже наметились некоторые интересные pe-
зультаты: из 82 (острых и хронических) случаев в 7/\ всех случаев отмечено улучшение, а иэ
числа только острых случаев, почти в половине случаев полные ремиссии.

Ход выздоровления в острых случаях шизофрении по Dussik и ЗаКеРю
представляет такую картину: |

„В первые дни наступает успокоение и исчезновение напряжения, затем начинаются
регрессивные изменения симптомов психоза. Спустя некоторое время, как только достигается
гипогликемический шок, большей частью с началом второй фазы, наступает постепенно сту-
пенчато прояснение. Пациент не продуцирует никаких новых психотических переживаний;
бледнеют бредовые идеи и галлюцинации, они отступают на задний план. Изменения при
этом наступают сначала на короткий промежуток времени, именно на 1 или 2 часа вместе
с гипогликемическим состоянием, а позднее и после перерыва гипогликемии. При дальнейшем
лечевии болезненные симптомы все более и более теряют свою интенсивность. Пациенты не
так сильно заняты своими психотическими переживаниями, не так ими захватываются и Ha-
чинают их коррегировать. Пациенты становятся для окружающих все более и более доступ-
ными. Затем начинают исчезать психотические переживания, исчезает убежденне пациентов
в реальности бредовых представлений и появляется, сначала нестойкое, сознание своей болезни“.

. Соглашаясь с установленными упомянутыми авторами основными вехами

В течении выздоровления, мы поставили себе задачей выявить изменения

отдельных психопатологических феноменов в этом процессе выздоровления

больного шизофренией, в частности галлюцинаций, имея в виду их своеоб-

разное положение в психических переживаниях. Исходным материалом для
суждения у нас были следующие типичные случаи:

1.— (Sakel и Dussik) H. E., 21 года. Бредовые идеи преследования и гипнотического воз-

действия. Зрительные („сверкание“) и слуховые (голоса, удары, шумы) галлюцинации. На тре-

тий день лечения — во время гипогликемического состояния — никаких голосов. После 27-днев-
HOTO лечения — излечение.

2.— (Sakel и Dussik) А. H., 33 лет. Бредовые идеи преследования. Слуховые галлюцина-
Ции (голоса, обвиняющие его в том, что он хочет убить своего товарища). Временами агрес-
сивен, Суицидальная попытка. Чувствует себя изменившимся — все стало ему чуждо. На третий

*

42 А. Е. Блашкфельд

r

день лечения (после введения 45 единиц инсулина) во время гипогликемии спокоен, носком
неуверея, после периода зипозликемии пытается себя противопоставить заллюцинацияа

На пятый день лечения после третьего шока исчезли заллюцинации и бредовые mgen. Через

48 дней — выздоровление.

3.— H., 21 года; поступил в Институт им. Ганнушкина 23 сентября 1936 г.
В 16-летнем возрасте,была „нервная болезнь"; „боялся всех“, были страхи и состоязы

возбуждения, тогда же не спал 10 ночей. Заболел месяц тому назад. Растеряи, бредовые иза :

отношения, преследования и отрывочные бредовые идем величия.

8 октября 1936 г. открыл форточку и хотел выпрыгнуть из окна ша улицу, откуда, CU;
казалось, доносятся голоса. Прислушивается к ним, слышит угрозы, отвечает им, просит г
мощи, боязнь смерти. С 13 октября 1936 г. ежедневные инъекции инсулина. 28 октября 1936 т
стал контактнее. Пытается работать. 14 ноября 1936 г. — говорит окружающим, что „на yange

Быр! СРР

ана

все время женщины и мужчины поют и играют, но они теперь как-то меньше надоедают‘. .

Стал лучше спать. 15 ноября 1936 г. вступил в аффективный контакт с врачом. Рассказывает.
что при поступлении слышал громкие голоса, ощущал запахи гари, керосина и беызина; в Tht-
зах появлялись искры. Сначала исчезли голоса, которые до полного исчевновения станові

лись все тише и тише и появлялись при засыпании. Затем исчезли и запахи, продолжаю’ .

оставаться искры в глазах, но после шоков их становится меньше.
16 ноября 1936 г. Голосов нет, остались только искры в глазах.
20 ноября 1936 г. Слышит голоса только при засыпании, однако менее отчетливьг.
В остальное время их нет. Больной говорит: „Я же понимаю, что это от болезны. Вед

раньше их у меня не было“. С 21 ноября 1936 г. (с 39 двя лечения) галлюцинации отрицает". `

4.— P., 22 лет; поступил в Институт им. Ганнушкина 31 октября 1936 г.

Отец больного злоупотреблял алкоголем. Больной родился в срок; роды были тяжелме,
накладывали щипцы. Окончил девятилетку. Из Планового института через год перешел в
Институт водного хозяйства. Избирательно общительный, застенчивый, мягкий, отзывчивый.
года тому назад появились головная боль, плохой сон, апатично-тоскливое настроение, оклаки.
Перестал посещать школу. По словам отца был растерян „голова ничего не соображала“.

С 26 декабря 1934 г. по 2 марта 1935 г. ваходился в Институте им. Ганиушкина. Bep
иулся на учебу. В октябре 1936 г. вновь появились оклики 2 — 3 раза в день, было пода’
вленное настроение. Прервал занятия. Появилась тоска, суицидальные идеи.

Психический статуе. Депрессивен. Оклики, свист в ушах. Головные боли. Вя
Неадэкватная улыбка. Со 2 декабря 1936 г. начато лечение инсулином. З декабря 1936 г.—
20 единиц инсулина. 4 декабря 1936 г.— 30 единиц инсулина — З день лечения — окликов вет.
5 —9 декабря — эйфоричен, доступен, окликов, свистов в ушах нет, говорит: „пропали“.

5.— Ц., 23 лет; поступил в институт им. Гавнушкина 25 октября 1936 г.

При поступлении BAA, безразличен, много ипохондрических жалоб: желудок не работает,
боли в позвоночнике, общее недомогание, головная боль, преследуют неприятные запахи (обо-
нятельные галлюцинации). Нередко слышит оклики.

В васледственности три мозговых инсульта у отца в возрасте 62 лет и припадки у pos
ственников отца. Стал говорить, что его должны убить. Перестал есть. Временами приходил
в возбуждение. Через несколько месяцев все эти явления исчезли. Окружающие стали заме
чать страниости в его поведении. Месяца два тому назад заявил, что у него переливается
в голове, не работает желудок и что он умрет; хотел покончить с собой. Уверяет, что над
ним смеются и что его отравят. Слышит голоса, которые говорят, что его убьют.
С 28 октября 1936 г. начато лечение инсулином. 16 ноября 1936 г. (на 18 день лечения) по
лучил 40 единиц инсулина, — золоса появлялись, но ненодол1о, только ночью, они „шумел“,
„гнали“. 2] ноября 1936 г. (на 23 день лечения) голоса исчезли. Чувство переливания, по
ноты и неприятных ощущений в желудке (лечение не закончено).

6.— П., 32 лет; поступил в Институт им. Ганнушкина 21 февраля 1936 г. В отношезия
наследственности отмечается алкоголизм у отца. Родился в деревне. С 13 до 17 лет учился
хорошо в школе. Замкнутый, молчаливый, терпеливый, добрый, уежливый. Употребляет спирт
ные напитки, особенно сильно в течение последнего года. С весны 1935 г. отмечены нелевые
поступки. С 6 июля по 30 августа 1935 г. находится в больнице им. Кащенко с диагнозн
шизофрении. Стал более замкнут. С осени 1935 г. стал сильнее пить. С 10 июля появились
страхи, возбуждения, бредовые идеи преследования, зрительные (мелкие бегающие животные)
и слуховые (голоса) галлюцинации. Требовал нож. Психическое состояние с 26 февраля тю
23 марта 1936 г.— необщителен. На вопросы отвечает коротко: „да“, „нет“. Депрессивен 3ps-
тельные (видит крыс и мышей, мо „мало их теперь“) и слуховые (голоса преимущественно
родных, „но ик меньше теперь“) галлюцинации. Закрывается в постели с головой. Плачет, ве
объясняя причины. Напряжен.

С 23 марта по 4 мая 1936 г. мрачен. Подавлен, напряжеи, озлоблен. Отворачивается от
врача. Слышит непрерывные голоса.

С 4 мая по 9 августа 1936 г.— состояние все время колеблется: то больной становится
доступнее, работает в мастерской, реже слышит голоса и сам жалуется на них врачу, менее
вапряжен, то вновь мрачея, тосклив, угнетен, рассеян,' замкнут и непрерывно слышит голоса.
Высказывает бредовые иден преследовавия (его могут убить и пр.). С 19 августа начато

у ;

s

Изменения галлюцинаций у шизофреников при лечении инсулином 43

енне инсулином. 19 августа — 20 единиц инсулина, 20 августа — 30, 21 августа — 35 единиц
улина. Больной отмечает, что „голоса сейчас потише слышно“. 22 августа получил 40 eam-
{ инсулина — ,:1олоса еще тише стали“. 23 августа — 50, 25 августа — 60, 26 августа — 65,
августа — 70, 28 августа — 80 единиц инсулина. Больной отмечает, что „10лоса стали еще
ше и их стало меньше“, „уже нет ясных золосов“, „голова сейчас легче и свободнее“. На
день лечения — 4 сентября — больной получил 130 единиц инсулина. Шок. „Сейчас пет
осов, только шум в голове“. 5 сентября 130 единиц инсулина, — „только шум в голове“.
севтября. Доступен. Охотио с приветливой улыбкой отвечает на вопросы. Понимает, что
A серьезно болен. „Теперь больше нет голосов, тоски“. „Рашьше беспрерывно слышал ro-
а, от этого делалось страшно и тоскливо“. Мало разговаривал с врачом, потому что при
едаж усиливались голоса. Старался их заглушить молчанием. 14 октября выписан на работу.

7.— C., 23 лет; поступил 13 мая 1936 г. в Институт им. Ганнушкина. Наследственность
з указания на патологию. Развивался правильно. Окончил семилетку. Болен с 1927 г. Стал
мое раздражительным, участились конфликты с окружающими. С 1933 г. состояние резко
удшилось. С работой перестал справляться. Был переведеш в инвалиды второй группы.
феврале 1936 г. появились страхи, тревога, идеи преследования. 3 марта 1936 г. поступил
Институт им. Ганнушкина.

Психический статус. Крайне напряжен. Неадэкватно растерянно улыбается. Бре-
вые йдем отношения и преследования (над ним смеются, подозревают его в чем-то, все ста-
ются ему вредить, мешать работе... кошка что-то пристально смотрит на него и говорит),
уховые галлюцинации (слышит оклики, голоса что-то говорят о нем). Испытывает страх,
евогу: „ожидает чего-то страшного“. Импульсивно нападает на окружающих. С 26 марта по

апреля — лечение длительным CHOM (смесью Клоэтта). Изменения в статусе не npo-
ошло. С 1 августа начато лечение инсулином. 1 августа получил 30 единиц инсулина, 2 as-
ста — 35, 3 августа — 40, 4 августа — 50, 5 августа — 60 единиц инсулина. Доступнее, мягче.
августа — 70 единиц инсулина, 8 августа — 80, 9 — августа — 85 единиц инсулина. Напря-
'H, враждебно озлоблен, циничен. 10 августа — 50 единиц инсулина, 13 августа — 75 единиц
‘сулина. Шок. Оклики исчезли. Стал снова достумнее, говорит: „был больной, думал, что
OAH плохо относились ко мне“. 14 августа — 70 единиц инсулина. Контактнее. 15 августа —
| единиц инсулина в 9 час. утра. В 11 час. утра оглушен. Подергивание в ногах, мышцах
а. Симптом хоботка. В течение нескольких минут возбужден, сильные страхи, плачет, XBA-
өт за руки врача, пристально смотрит на пол (галлюцинации). 16 августа 50 единиц инсу-
ma. Галлюцинации отрицает. Доступен, приветлив, проявляет инициативу. Читает. 27 августа
хписан. Поступил повторно 1 декабря 1936 г. После выписки улучшение продолжалось пол-
pa месяца. Появились вновь слуховые галлюцииацин (оклики). Стал более замкнут. 2 ae-
\бря — 20 единиц инсулина. 3 декабря — 25 единиц инсулина. Несколько связан, тревожен.
азывает оклики галлюцинациями. Говорит: „Знаю, что это от болезни; хочу лечиться“.
августа — 30 единиц инсулина. Слышит голоса только мужские, говорили о чем-то непонят-
ом. Голоса были только при васыпании и только в 2—3 часа ночи. 5 декабря — слышит
элоса „где-то рядом“. Называли его по имени. Говорили еще что-то. Считает их явлениями
олевменною происхождения. 7 декабря слышал золоса с 7 до 9 вечера, затем в 2 часа ночи
в 7 часов утра, кода проснулся. 9 декабря — 55 единиц нисулина, голоса были только в
часа ночи; С 18 декабря (с 16 дня лечения) голосов нет.

8.— Ч., 30 лет; поступил в Институт им. Ганвушкина 23 октября 1936 г. Отец и дядя по
TUY злоупотребляли алкоголем. Развивался правильно. С 14 лет лишился отца, нищенствовал,
ил водку. 23 лёт окончил курсы киномехаников. Через год был на рабфаке. Поступил затем
la работу в качестве бригадира. Говорит, что над ним „смеялись“. От „тоски“ переехал в Apy-
‘ой город и поступил на работу в качестве строительного рабочего. И здесь ему казалось,
то „все его ненавидели“. Заявляет, что в столовой его товарищи устроили так, что он отлу-
ился, и в это время подсыпали ему что-то в суп. На работе почувствовал головную боль,
кжение в языке, „задыхался, распирало живот, рвало виски“, появилась рвота. Из Института
‘м. Склифасовского направлен к районному психиатру. |
А Психический статус. Вял, апатичен, равнодушен к своему помещению в больницу.
гастерян („точно не могу сказать, что со мной происходит... голова как шальная“). Бредовые
деи отношения (все смотрят на меня, смеются“). Слуховые галлюцинации (говорят о работе,
> нем, укоряют его). С 20 ноября начато лечение ежедневными инъекциями инсулина. З де-
кабря — „запах тухлых яиц“ исчез после 7 — 8 инъекций инсулина. Оставались все те же гром-
хне оклики и мужские голоса под полом, за дверью. Затем они становились тише и реже,
усилились только по вечерам при васыпании; сменились они „шопотом“, „шумом“. Затем
попот исчез. Отсутствие вкуса остается и сейчас“. С 4 по 8 декабря лечение инсулином про-
доджено. Дозы колебались от 35 до 55 единиц инсулина. 9 декабря — 40 единиц инсулина.

ок. Голосов, шопотов и запахов нет. Появилось ощущение какой-то травы во рту.

9— П., 32 года; постубил 20 марта 1936 г. в Институт им. Ганнушкина.
` Из крестьянской семьи. Учился три зимы, успевал хорошо. Рос слабым, малокровным
ребенком. До 18 лет жил в деревнф. Веселый, заботливый о семье, много занимался сам, уча-
стволал в литературном и агрономическом кружках. С декабря 1935 г. стал более раздражи-
тельным, вспыльчивым, особенно увлекался чтением, писанием стихов. Настойчиво утверждал,

44 А. Е. Бланкфельд

|
что он должен стать писателем. За неделю до поступления в Институт им. Гавнуйпа
стал много говорить, „ваговариваться“.
Психический статус (с 20 ма по 12 еентября 1936 г.). Тревожен, рест
суетлив, говорит безумолку, резонерствует. Разорвавность в течении ассоциаций, ажитароа!
то эйфоричен, то тосклив, напряжен, депрессивен. Бредовые идеи отношения („все говорат taj
меня, издеваются, смеются надо мной“), преследования („подозревают ... выскочил в форточ'
так как оказалось, что нужно бежать — меня кто-то преследовал“; „гадали, разные вещи т.
кладывали“), изобретений („изобрел шифр, алфавит, ключ“ и пр.). О зрительных галы.
нациях (?) характера целых сцен говорит в прошедшем времеви. Слуховые гал?
нации (слышит голоса „природы“ в „определенном направлении“. „Сверху голос и ив
жены, страшные звуки... говорят „уйди отсюда“, заставляют его покончить © собой). Раш!
ность переплетается у больного с бредовыми и галлюциваторными переживаниями. В заада
какой-то грандиозной катастрофы („через два года будет болезнь на земном шаре... одиз
заклятый осужден еще сотни лет, чтобы увидеть все земные несчастия“). Речь вычурна. к.
нерва и сопровождается позировкой больного. Лежит часто в постели, укрывшись с голо!
3 сентября 1936 г. начато лечение инсулином — введено 20 единиц инсулина, 14 са
тября — 25, 15 сентября — 30, 16 сентября — 40 единиц инсулина в 9 час. утра. В 10 =
45 мин. пульс — 100, небольшое потоотделение; слышит голос под кроватью, который гою2ғ
OMY, что там ящик с золотом. Видит верхового, все хочет достать золото из-под кров:
В 12 час. 30 мин. полусонное состояние. После обеда спрашивает врача: „у вас х0рогг.
слух? вы можете слышать MONOT из другого угла комнаты?“ Много рассказывает о своих É;
довых переживаниях. 17 сентября — 45 единиц инсулина, 19 сентября — 50, 20 сентября — 2+
21 сентября — 60, 22 сентября — 65, 23 сентября — 70 единиц инсулина. Шок. 25 сентябре |
75 единиц инсулина. Галлюцинации отрицает: „Это раньше голоса мне голову забивал:
26 сентября—80 единиц инсулина. Шок. 27 сентября — спокоен, контактен, мягок, вежлив, п
дупредителен. Сомневается в реальности своих заллюцинаций („Обман зрения"... Удивляет
как могло так казаться: „Ведь я видел как будто своими глазами Человека около забора '
21 октября — выписан без признаков психоза.

10.— K., 28 лет; поступил в Институт им. Гавнушкина. Дед по отцу оные
алкоголем. В детстве больной был худеньким, слабым, но бойким. В возрасте 7 лет „горяча
был без сознания и во время болезни упал с печи. До 12 лет ночное шедержанке мох
С 20-летнего возраста слыл „чудаком“. Первое заболевание в 1933 г. Пробыл 5 месяце!
психиатрической больнице. После выписки вернулся к работе. 11 мая 1936 г. упал с груз
вика. 17 мая вернулся с работы взволнованный и решил выпить вина. 19 мая пришел в с”!
стояние возбуждения, стал бессвязно говорить, бросался стульями. 20 мая доставлен в Инс}
тут им. Ганнушкина. Недоступен, эйфоричен, гримасвичает, поет, дурашлив. С 24 по 31 кч'
гебефреническое поведение. С | июня по 8 азгуста недоступен, не отвечает на вопрос»
лежит все время в постели, напряжен, угрюм. 14 августа — попытка к самоубийству “|<!
повешение. С 31 августа начато лечение инсулином. 14 сентября доступен, шутлив, 15% |
что находится в больнице с мая: „тогда был болен, так как сильно ушиб голову, после Это,
слышал, что кто-то шепчет“. Учили бить и он подчинялся, так как была „чума в баш
Теперь слышит изредка голоса. 16 сентября — на 16 день лечения — заявляет, что ‚бозо |
проходит“. Раньше мешал шопот в голове, теперь его значительно меньше. 21—23 октября-'
три ABS нет голосов. 14 ноября контактен. Видит кого-то, который приказывает смотрет» '
в сторону (зрительные галлюцинации). 15 ноября. Только при васыпании и при пробужден ,
видит на полкилометра сквозь землю, 14e дерутся; слышал золоса. 16 ноября (на 76 45 |
лечения никаких зрительных и слуховых галлюцинаций. |

11.— Р — м, 35 лет; поступил в Институт нм. Ганвушкина 21 сентября 1936 г. Ors.
злоупотреблял алкоголем. Больной учился четыре года. Употребляет спиртные ват’
с 14 лет. В настоящее время пьет 2—3 раза в месяц. С 1932 г. стал подозрительным, 8“
уравновешенным, задумчивым. После пятидневного запоя в том же году появились CAJIOBH:
галлюцинации: слышал голоса, пение, оклики. В последующие 5 aneñ воздержания все oposi?
В 1934 г. после 13-дневного запоя — страхи, бредовые идеи преследования н слуховые T%
люцинации, слышал голос жены, который ругал его. Больному казалось, что его п к
хотят убить. Пробыл 2 недели в психиатрической больнице в Верхнеудинске. В 1935 г. noo
18-дневного запоя, больному казалось, что его хотят ограбить, слышал голоса, кричащие 6! |
„пьяница, пропил все“. В апреле 1936 г. после запоя стал „заговариваться“, появилась
Слышал голоса, стало казаться, что к жене ходят мужчины. Последний запой с 20 по Аи
густа 1936 г. 23 августа-—голоса за стеной, которые говорят о жене, об ее измене, ругают бо?
ного, хотят выселить из квартиры, отравить его.

Психический статус. Малообщителен, ничем не занят, тосклив. На лице shper
ние отчаяния и тревоги. Насторожен. Слышит голоса друзей, жены (слуховые галлюцивар!?
решение суда о присуждении ему наказания. Бредовые идеи отношений (смеются вад HM
говорят о нем). С 25 сентября по 9 ноября без перемен. 9 ноября начато лечение caepit
ными инъекциями инсулина. 11 ноября в 9 час. утра — 40 единиц инсулива. В 11 час. 481
»Гголосов сейчас нет, в голове светлее“. В 12 чае. дня — выступает пот, бледнеет, говорит, Ан
золоса совсем исчезли. В 12 час. 15 мин.— пьет чай с сахаром. 15 ноября (на 6 день А '
ния) количество золосов резко уменьшилось и они стали тише. По словам больного, 08 <”!

і

Изменения галлюцинаций у шизофреников при лечении инсулином 45

ам относиться спокойнее. В 9 час. утра инъекция 55 едияиц иисулина. В 11 час. 30 мин.—
орит: „Какие вы все маленькие. Слышу голос жены, сына, отца. Вот жена подходит ко мне.
ышу лай собак. Вот что-то висит на губах (больной пытается снять со рта, ловя воздух)...
‘оса -BO рту“. При этом больной обнаруживает живую эмоциональную реакцию ва галлю-
заторные переживания.
16 ноября. С ночи 15 ноября появились вновь голоса. В 9 час. утра инъекция 60 еди-
д инсулина. В 11 час. 30 мнн.— на лице выражение отчаяния, страха, больной мечется,
збужден. С эмоциональной адэкватной экспрессией в голосе кричит: „Мои мысли гово-
г... не буду... неужели со всеми так бывает? Наверно только со мной так говорят. Я за
анком стоял и консервы делал. Кто это? А. (прислушивается)... Сынок, Валя... Сейчас
знает, потому что радио включили... О, такая это ерунда! Услышит... они ве говорят ceñ-
с. Почему они меня так беспокоят? Почему я мокрый стал?.. Почему я мокрый стал...
за третий месяц мучают ... дайте, доктор, наган. Тов. доктор, как вас звать? А. (прислуши-
ется). Дошел. Дошел. А. (опять прислушивается). Что, что? (прислушивается). Вот он до
го дошел. Если вы хотите, бейте меня карандашом, нагавом. Тов. доктор, за что я такой
нот стал. Я до потолка скоро дорасту. Я дорастаю до потолка. А. Кто? (прислушивается).
ялоҝ, Оля, наверно у меня судьба такая, она будет говорить с вами. А. (прислушивается).
го? я отвечу всегда. А. (прислушивается). У меня губы немеют. У меня губы отморажи-
ются, что-ли? Я с товарищем говорю. Пальцы стали чудные, слабые, хилые и маленькие“.
19 сентября — золоса стали неясными, „пишат“ и исчезают. 20 октября. Весь день ro-
‚сов не было. Появились они только при засыпании. Утром 21 ноября голосов нет. В 9 час.
ра инъекция 55 единиц инсулина. В 11 час. 30 мин. оглушен, заворачивается в простыни,
обы лучше слышать голос. С 22 по 26 ноября голосов нет совершенно.

12.— Кузн., 22 лет. Поступил в Институт им. Ганнушкина 19 октабри 1936 г. В наслед-
венности — психическое заболевание у дяди со стороны матери. Дед (со стороны отца)
осле тифа был помещен в психиатрическую больницу и умер в состоянии „буйства“. Бабка
о отцу была какая-то „странная“. Личный анамнез. В возрасте 8 лет однажды ночью вско-
ал и дико кричал о том, что кто-то царапает ему ногу. Вскоре уснул. Окончил четырехлетку,
абфак. В последние два года замкнут, задумчив. Скуп. С сентября 1936 г. внезапно стал
бщительным, веселым, часто стал танцовать, шутить и не скупился, как раньше. 15 октября
аявил товарищу: „что вы хотите? и меня и себя погубить?“; заявил, что он сделал над собою
лачный опыт превращения энергии в вещество и вещества в энергию. 19 октября — рассеян,
увствует в себе борьбу „разума с безрассудством“ и внутреннюю раздвоекность. К чему-то
рислушивается и после этого начинает говорить монотонно, как бы под диктовку. Порою
‘чезапно возбуждается, начинает быстро бегать по комнате, махать руками, становится напря-
‹еяным и оживленным. Такая вспышка быетро проходит. 23 октября — ощущает какую-то Ny-
тоту в организме: „Я то очень сильно распухаю, делаюсь прямо необъятным“, то вдру
љеживаюсь и делаюсь маленьким-маленьким. Я давно чувствую себя каким-то необычиым“.
Твердит, что он переродился, что он увеличивается в объеме. Казалось, что его распирает,
что он раздвонлся н пр. С 26 октября начато лечение инсулином. 10 ноября (на 14 день ле-
чения) во время зипозликемии странное ошущение: он видит всех то очень маленькими,
то очень большими, руки на руди кажутся очень тяжелыми. 15 ноября — контактен. Охотно
описывает исчезновение галлюцинаций. При поступлении слышал громкие голоса за стеной,
были и запахи мертвечины. Запахи исчевли через 2 — 3 дня после начала лечения, а ватем
исчезли и золоса. До полного исчезновения они появлялись только перед васыпанием.
16 ноября (на 21 день лечения) галлюцинации как слуховые, так и обонятельные отрицает.
О них говорит как о прошлом и о болезненном.

13.—(Мюллер) В. Н., 31 года. Заболел в феврале 1935 г. Бредовые идем сексуального
и религиозного содержания. Лечение `инсулином с б мая 1935 г. 5 июля 1936 г. выписан

в состоянии клинического излечения (полная ремиссия). Только с трудом мо воспроизвести
свои задлюцинации.

В патопластике галлюцинаций обычно отмечают частоту, живость и ин-
тенсивность, локализацию (проекцию галлюцинаций во-вне) и суждение о их
реальности. По сути дела, все элементы патопластики подвергались в ббль-
шей или меньшей степени изменениям в продолжение нашего курса лечения.
Мы видели, что наряду с ограничением объема галлюцинаторных явлений
и изменением их содержания — уменьшается их интенсивность, их живость,
их частота, их постоянство: они становятся тише, реже, неясными и лабиль-
ными; одновременно с этим у больного появляется сомнение в их реальности
И, наконец, перед полным их исчезновением происходит либо отчуждение от
сознания „я“ и больные перестают реагировать на них, либо появляется
критическое к ним отношение и сознание болезненности их происхождения.

Карл Шнейдер приписывает всем галлюцинациям непостоянство и неспособность к глу-
бокому промикмовению. Груле справедливо сомневается в универсальности этого правила и

46 А. Е. Бланкфельд
кшш ы ашын ы ыдын шашылыш ы ШЫ Л з сыллыы ы ый ВИ

считает его верным лишь для единичных случаев. Но это положение оказывается верным во оти,
шевию к галлюпинациям вакавуне их исчезновения ушизофреников в курсе лечения ишсулико»

Первыми исчезают обонятельные и слуховые галлюцинации, наубол-
стойкими оказываются зрительные и особенно галлюцинации общего чувсть
Последние обычно надолго остаются доминирующими в их жалобах н,
патопластике психоза.

Это совпадает {< наблюдением Макса Мюллера, который также утверждает, что „Галлиу-
нации становятся тише и неясными и больной сам при этом выявляет чуждую ему дот)
поры критическую и сознательную установку по отношению к ним“. Утверждение Макса Мк,
лера о том, что сначала „возвращаются галлюцинации тут же, непосредственшо после шу:
затем в 2 часа пополудни, потом вечером и затем лишь исчезают совершенно“, мы ва карь
материале подтвердить не могли.

Галлюцинации возвращаются перед полным их исчезновением у OARE:
вечером, у других — ночью, у третьих — по утрам, у четвертых, что чаш
всего — в гипнагогических состояниях, исчезая совершенно в полдень пос:
шока.

Положение Boyer: „Мы не знаем, что думает больной, то ли самое, что и здоровы:
когда он говорит, что слышит или видит что-то“, опровергается не только точным к
того, что понимают под этими словами шизофреники, у которых ясное сознание (как это эц.
черкивает Груле), но, как показывает наш опыт с инсулиновым лечением, шизофреник иок.-'
проследить за процессом их исчезновения и указать даты изменения их характера и в тель
вие всего периода лечения, и в течение дня, описывая качественные особенности ых измене

Следует подчеркнуть факт особенно частого возвращения галлюцие:
торных явлений перед их полным исчезновением вообще у больного,—г:
ночам и особенно в гипнагогических состояниях, как раз в те периоды
когда выпадает, восприятие реального и остатки „сохранившихся“ галлю.
цинаций, исчезающие днем под влиянием отвлечения внимания, сказываюте '
отчетливо, как раз в эти периоды. Факт исчезновения галлюцинатортњ.
явлений при затихающих психозах при отвлечении внимания был оте.
чен и Ясперсом, что объясняет исчезновение галлюцинаций в наших случа:
днем и появление их только по ночам и в гипнагогических состояниях. Нель»: `
отказаться от попытки найти объяснения причин отсутствия универсальност '
этого правила. Разнообразна индивидуальная диспозиция в способности отие ·
чать гипнагогические явления и вне процесса, разнообразна степень осла.
бления интенций, общей вялости и апатии у выздоравливающих шизофренико.
что, несомненно, играет роль в способности примечать и воспроизводят»
гипнагогические явления и, быть может, разнообразна яркость и частота
появлений галлюцинаций в эти моменты. Иногда, особенно там, где шну
френный процесс был в сочетании с длительным употреблением алкоголя!
(случаи 9 и 1) и даже возникал вопрос о диферевциальной диагностике с ало ·
гольным галлюцинозом (случ. 11), мы наталкивались на острую экзацербацию,
галлюцинаторных явлений в гипогликемических состояниях (случаи 7, 9 и 11),
при которой происходили одновременно, как правило, изменения сознани.
Такая тесная связь состояния сознания и течения галлюцинаторных явлений
увязывает их в одно целое, отвергая между прочим концепции периферич
ского генеза галлюцинаций Крамера, Sagles и других. Происходит при этч
как бы обострение активности психических расстройств, что отмечает и авто}
лечения инсулином шизофрении Sakel.

Остается неясным, обусловлена ли та масса галлюцинаторных перех
ваний, которая имеет место у наших больных при экзацербации в периш
гипогликемии, токсическим действием инсулина, или обострением шизофреғ
ного процесса, или сочетанием того и другого.

Следует отметить, что больные, долго скрывавшие свои галлюцинаце.
начинают после нескольких шоков рассказывать о них, что надо приписгэ
одновременно возрастающей контактности и доступности больных. В əm

a

Изменения галлюцинаций у шизофреников при лечении инсулином ’ 47

лучаях нам рассказывали больные о галлюцинациях, как о существующих
них и в настоящее время, либо как об исчезающих, либо как о болезненном,
тошедшем в прошлое, исчезнувшем явлении. То обстоятельство, что уже

самого начала лечения больные становятся доступнее и контактнее и про-
рессивно повышается активность их „я“, сближает больных с реальным
иром и по мере увеличения контакта с реальностью — удаляется от сознания
я“ мир галлюцинаторных явлений. Они не только бледнеют, Ивменяются в
вое интбисивности, но и теряют свое прежнее содержание, перестают интере-
овать и глубоко задевать восстанавливающуюся личность больного, как став-
1ие „чужеродными“ для сознания выздоравливающего больного. Одновре-
енно появляется и критическое отиошение как к галлюцинациям, так и сопут-
твующим их бредовым идеям. Несомненно, возрождающаяся активность в CO-
нании „я“ претендующего теперь уже на самостоятельный выбор содержания
сихических процессов и оценку правильности их содержания, — не только на-
инает рассматривать остатки галлюцинаторных явлений как чуждое „я“, но и
‘рактовать их как неправильное и бессмысленное. Отчуждение от сознания „я“,
'отеря чувства реальности галлюцинаторных явлений и появление критиче-
‚кого отношения к ним приводят к тому, что вместо пассивного подчинения гал-
‘юцинациям, больные перестают обращать на них внимание, перестают давать
за них аффективные реакции, но появляется сознание их болезненного про-
асхождения, критическая оценка их и желание избавиться от них. Короче
“OBOPA, создаются новые активные целевые установки выздоравливающего.
шизофреника по отношению к галлюцинациям. Старые шизофреники с боль-
шой давностью процесса и без лечения часто, не отвлекаясь от своей работы,
говорят о галлюцинациях без адэкватного эмоционального тона и надолго
застревают в этом статусе. Наши больные с исчезновением неадэкватного
аффективного отношения галлюцинаций, стараются мотивировать его: они
или „сами стали спокойнее“, или галлюцинации „меньше их беспокоят“, или
потому, что „голоса` стали тише, дальше и реже, или голоса стали неясными“.
Таким образом становится ясным, что точка зрения Вешег’а о полной неза-
висимости слуховых галлюцинаций от изменения всей психики шизофреника,
нужно считать себя не оправдавшей в динамике их изменений при исчезно-
вении. Слуховые и обонятельные (последние не всегда) галлюцинации бы-
стрее и сильнее всего подвергались обратному развитию. Не потому ли, что
они наиболее присущи шизофренному процессу, легче всего как раз под-
дающемуся лечебному воздействию инсулина?

Значительная стойкость галлюцинаций общего чувства при лечении инсу-
лином дает основание высказать предположение о труднее поддающейся
лечебному воздействию инсулина, играющей роль в их генезе вегетативной
нервной системе.

Относительно более стойкими оказались наиболее элементарные галлю-
цинации — акоазмы и фонемы, и жалобы на шумы, звонки, сверкание и пр.
держались у больных дольше, чем голоса. Разрушение сложных галлюцинаций,
требующих для своего оформления координированной работы всего патоло-
гически измененного мозга в целом, естественно в процессе выздоровления
и восстановления нормальной деятельности мозга происходит значительно
легче, чем более элементарных „более простых в патогенезе“ акоазм и фонем.

аллюцинации, стоящие особняком в сознании больного, и галлюцинации,
тесно связанные с бредом, проявлялись в процессе их потухания совершенно
одинаково. Представляет некоторый интерес особенность случая 7-го, когда
мы наблюдали рецидив галлюцинаторных явлений одновременно с повторным
обострением шизофренного процесса при незаконченном в первый раз лечении
и особенность случая 13-го, где трудность воспроизведения галлюцинаций
можно было бы, быть может, связать с частичной их амнезией, в соответ-
ствии с тем, что пишет Sakel в своей монографии о лечении инсулином

48 А. Е. Блаикфельд

шизофреников. Совершенно своеобразен случай 12-й. Изменение схемы
тела в его психотическом статусе подверглось экзацербации в период гипогля:
кемии с тем, чтобы затем исчезнуть совершенно. |

Ничтожность морфологических изменений нервных клеток (Шмид), наличв
изменений в биохимизме крови (Heilbrun, Gross), несомнениое участие гум
ральных факторов (Georgi) ставят вопрос о возможности более тонких изне
нений, либо È пермеабильности клеточной мембраны, либо в состоянии кох
лоидов нервных клеток вообще. Состояние нервных клеток становится иных.
реакции мозга с „иными“ клеточными центрами и „иной“ координацией BE
работе неизбежно должны измениться вместе с патологическими реакциям
мозга, неизбежно должны исчезнуть и галлюцинации вместе с остальным
симптомами шизофрении. Все это подтверждает, что галлюцинации не могу:
быть только психологически выводимы и должны быть поставлены в связ:
с состоянием мозга в течение шизофренного процесса у наших больных.

ВЫВОДЫ

1. Исчезновение галлюцинаторных явлений у шизофреников в ходе At
чения их инсулином происходит не сразу, а постепенно, часто с 3—4 ди
лечения. |

2. Слуховые галлюцинации становятся тише, реже, неясными и нестоЁ
кими и, прекращаясь днем, возвращаются вечерами, ночью, при гипнагоги
ческих состояниях; одновременно с этим происходит отделение от сознания
„я“— галлюцинаций и появляется критическая коррекция их. Обонятельные
галлюцинации чаще всего исчезают совершенно в первые же дни лечения.
Параллельно с исчезновением галлюцинаций больные выходят из аутизма
и становятся более контактными. |

З. Первыми исчезают слуховые и обонятельные галлюцинации; наиболее
стойкими к лечению инсулином оказываются зрительные галлюцинации и гал:
люцинации общего чувства.

4. В гипогликемических состояниях наступает или полное исчезновение
галлюцинаций, или острая экзацербация всех галлюцинаторных переживаний
в сопровождении бурной адэкватной аффективной реакции, часто на фове
общего психомоторного возбуждения, особенно при комбинации шизофрения
с хроническим алкоголизмом.

5. В гипогликемических состояниях иногда отмечаются изменения схемы
тела, и там, где эти изменения имеют место до начала лечения, происходит
острая их экзацербация в этих состояниях.

Год издания XIV А >- Л 5, 1938 ода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ !

И. И. Матовецкий
г. Шуя
Из мервною отделения (вав. И. И. Матовецкий) 1! Совбольницы з. Шуя

Несмотря на то, что первое описание субарахноидального кровоизлия-
мя было сделано Прусом еще в 1845 г. и с тех пор это заболевание go-
ольно часто упоминается в научной литературе, до сего времени нет еше
диного взгляда на этиопатогенез данного заболевания. Нет также единого
згляда на сущность самого заболевания: представляет ли субарахноидаль-
ое кровоизлияние только симптомокомплекс или отдельную нозологическую

диницу.

Интересно также отметить то обстоятельство, что с 1845 по 1870 гг. заболевание это
репмущественно описывается французскими авторами: Белларже, Прус, Жантрак.

Начиная с 1870 г. до приблизительво 1900 г. это заболевание почти не упоминается в AH-
гратуре, м лишь с 1903 г. снова начинается детальное описание и разработка этого вонроса
научной литературе, причем опять - таки первые работы принадлежат французским авторам
Рроэи, Клиппель, Д’эспин и др. 2).

Вполне понятно, что при изучении субарахноидальных геморрагий возни-
ает целый комплекс вопросов, связанных с мозговой апоплексией, с одной
торовы, и с геморрагией вообще — с другой.

Не останавливаясь подробно на этой теме, не служащей предметом
анного сообщения, скажем лишь, что существующий классический взгляд,
то причиной всякой мозговой геморрагии является разорвавшийся изменен-
ый мозговой сосуд, как показали исследования в этой области за последнее
ремя, не всегда оправдывается.

Значительную роль надо приписать также функциональным наруше-
иям циркуляции.

Так, Линдеман показал, что в случаях мозговых геморрагий часто не находят разорвав-
егося сосуда. Вестфаль говорит, что кровоизлиянию предшествует ангиоспазм, ведущий
малокровию соответствующего участка мозга. Анемия вызывает окисление и автолиз’ ткавей
разрушение етенок, преимущественно мелких сосудов.

Риккер обращает внимание на изменения сосудистой иннервации, ведущие к спазму или
асширению сосудов, к стазу, в связи с последним происходит выхождение крови из сосудов
е вследствие их разрыва, а рег diapedesin.

О примарно разрушенной мозговой ткани говорит Розенблат: химическая вредность,
зкой - нибудь токсин разрушает ткань, в которой находятся склеровированные сосуды. Кровь
ыходит не из опустевших артерий, а из вен и капилляров. '

На конференции по вопросу о субарахноидальных кровоизлияниях, организованной HOB-
опатологической секцией Ленинградского общества невропатологоя, психиатров и психонев-
ологов 30 сентября 1934 r., Пинес на целой серии анатомических препаратов показал, что
орфологические изменения, лежащие в основе мозговой геморрэгии, представляют собой не
шемическое поражение, а локализованную конгестию и стаз, приводящие в некоторых слу-
аях к экстравазатам красиых кровяных шариков, и что для патогенеза инсульта имеют зна-
ение, кроме ряда основных патологических факторов, как сердечнососудистые заболевания,
ппертовия, конституциональное предрасположение м т. д, еще целый ряд дополнительных

1 Доклад на I областном сеъзде невропатологов и психиатров Иваиовской промыш-
енной области в мае 1936 г.
2 Цитируется по Незз’у, Со ЧЙат’у, Соћп'у и др.

Советская психоневрология, № 5

50 И. И. Матовецкий `

факторов функционального нарушения циркуляции (изменение химического состава кроза.
нарушения сосудистой иннервации, ангиоспазмы и т. д.).

В аспекте вышеизложенного, часть авторов рассматривает также и патогенез суберехвс
пдальных кровоизлияний. Совершенно противоположного взгляда держатся другие автори
Так, Вендерович и Соколянский относятся скептически к возможности возниквовевая гемор
рагий ве только интерменингеальных, но и паренхиматозвых, чисто ангионевротическым тутек

Причину тех м других гоморрагий они видят только в грубо анатомических измевевизх
или в деструкции стенки сосуда, возникшей под влиянием артериосклероза, инфекцииы. ват
ксикации и т. A., или же в образовании геморрагического инфаркта, как следствие закусри

сосуда. Такие кровоточащие ивфаркты могут вскрыться сквозь кору в интерменинвгеальах .

простравство. Однако, нужво сказать, что большинство случаев, приведенвых вазваввыми вых

авторами, представляют собою не примарво субарахнондальные кровоизлияния, аў паренхии ,

тозныє геморрагии, осложненные интерменингеальными кровоизлияниями.
Наконец, надо иметь в виду, что Іеріошепіох может быть ареной различных воспалител-
ных процессов.

_ Таким образом патогенез субарахноидальных кровоизлияний может быть
весьма различен. В одних случаях в основе лежат функциональные, дива:
мические изменения, о которых было сказано выше, и ва которых наста
вают также Гольдфрам, Фолле, Шеффер, Узара, Гесс, Зильберберг, в Apy-
гих случаях это могут быть грубо анатомические изменения как сосудов,
(точка зрения Вендеровича, Соколянского и др.), так и оболочек (Нейдии,
Герман и др.).

Под нашим наблюдением находились семь больных с субарахиоидальныме
геморрагиями. Привожу только четыре истории болезни, представляющие
некоторые особенности.

1.— Мат. Андрей, 26 лет; 13 августа 1928 г. был доставлен в бессознательном состояния
во ИП больницу. У матери и жевы больного удается собрать следующие сведения: в вачале
мая 1928 г. с больным случился острый приступ головной боли, как будто чем-то ударам
в голову, сознание не потерял, рвот не было, девь пролежал в постели, ва слелуютдий деть
пошел на работу. Через месяц, будучи в Ивавове по делам, умываясь на квартире своего
товарища, вдруг почувствовал удар в голову, упал, потерял сознание, наступили обтдие судо-
роги. Пролежал у товарища день в затем поехал домой. Дома жаловался на жесточайшую
головную боль, как будто „голова лопается”. рвот не было. Через несколько дней головваз
боль уменьшилась и он пошел на работу. Чувствовал себя удовлетворительно до 13 августа.
13 августа жаловался товарищам по службе ва ‘сильную головную боль, ве мог закончить
работу, сел на свой велосипед и уехал домой. Во врема еэды упал с велосипеда, немного OT-
дохнул и затем опять поехал, но вскоре вторично упал, потерял сознание и в таком состояаня
был доставлен в больницу Острых тяжелых инфекций не переносил, умеренно усотреблял
алкоголь, с 19 лет умеренно курит.

Больной лежит на спине, ноги и рукн вытянуты, расслаблены, при поднятии кощечвостеё
они бессильно падают. Товы сердца чисты, границы вормальны. Пульс сильно ваприжек,
40 ударов в 1 минузу. Легкие и остальные внутренние органы — бев изменений. Время от вре
мени наступает рвота. Зрачки не реагируют, правильной формы. Правьй зрачок больше ae-
вого, симптом Кернига на левой ноге, ригидности затылка нет. Левый, коленный реф лекс ве
удается вызвать, правый коленный и ахилловы вызываются, брюшвые рефлексы отсутствуют
с обеих сторон, па'ологических рефлексов нет. На уколы булавкой не ревгирует. Через se-
которое время после первого осмотра появилась сильвая разгибательная ригидность в ногах,
ригидность затылка, общие эпилептиформные судороги. При спивальвой пункриш добыто
10 куб. см сильно кровянистой жидкости, после долгого стояния жидкость не сворачивается.
Через два часа наступил exitus. KW в жидкости отрьпательва. На секции твердая мозговая
оболочка сильно вапряжена, при вскрытии ее вылилось большое количество свервувштейся
крови. Вся мягкая оболочка имбибирована кровьк, твердая оболочка не утолщева и макрс-
скопически не изменена. пелость мозгоного вещества ве нарушена, желудочки целы, в BNI
кровянистая жидкость. Целость крупных сосудов не варушена.

2.— Дмитр Мария, 44 лет, заболела 11 ноября 1929 г. По словам больной, с утра no-
явился понос, но все же чувствовала себя весь день удовлетворительно. Около 5 часов вечера
нагнулась, чтобы поднять небол шую кадушку для теста и в этот момент почувствовала
сильный удар в голову, как буто кто - то ударил ее топорсм по затылку, потемнело в гла-
зах, зазвенело во всей голове, головная боль была вастолько сильная, что кричала: „держите
голову, лопнет голова“. Через некоторое время потеряла сознание, была доставлена во П боль-
ннуу, где очнулась на утро следукшего дня. Болезни детства: корь, глисты. В 1924 г. 6o-
лезнь почек. Menses с 16 лет, всегда правильные, родила 11 живых детей, было дьа выки-
дыша. Стралала время от времени головными болями, продолжительностью 1] — 2 суток, ввогда
присоедивялась к головной боли рвота. 12 лет тому назад, на Фабрике, где больная работала

2 _ , m d — м = ..

Субарахноидальные кровоизлияния 51

качшкой, во время работы такой же приступ головной беди, потеряла сознание, в больнице
›щузщала сильную головную боль, была рвота, слепота, длившаяся два дня.

S tatus praesens. Зрачки сужены, нистагма нет, реакция зрачков прямая и сочув-
твешная — удовлетворительные. Сухожильные рефлексы на верхних ковечностях — норма, на ниж-
ких — повышенные. Ригидность затылка. Активные и пассивные движения нормальны, грубык
УтТКАОШОНИЙ в мышечной системе нет, симптом Кернига отсутствует, патологических рефлексов
чет. Температура 11 ноября —36,9°; 12 ноября утром — 37,8, вечером — 37,5°, пульс не замедлен.
Жалоба на сильную головную боль, повторная рвота. Около 7 час. вечера 14 ноября почув-
твовада повторный удар в голову, жалуется на сильнейшую головную боль; рвота, ригидность
затылка значительно выражена, симптом Кернига отсутствует, колениые рефлексы повышены,
пульс HO замедлен, зрачки сужены, реакции сохранены. При вызывании симптома Бабииского,
на левой ноге пальцы веерообраяно расходятся.

15 ноября спинномозговая пункция. Выпущено сначала в одну, затем в другую пробирку
около 30 куб. сы жидкости сильно кровянистого цвета. Цвет жидкости в обеих порциях оди-
наков. Иголка во время истечения жидкости повернута несколько раз по оси, кровянистая
окраска жидкости не изменилась. При отстаиваяии жидкости над осевшнми кровяными тель-
цами маходится прозрачный слой с желтоватым оттенком. После пункции резкое улучшение
общего состояния и головной боли.

16 ноября чувствует себя удовлетворительно, незначительная головная боль, тошнота,
темщература утром 37, вечером — 37,6°.

17 ноября. Глазчое дио—норма. Температура утром 36.6, вечером — 37,6°.

20 ноября. Спинномозговая пункция: вытекает прозрачная жидкость с ясным ксанто-
хромшым оттенком. RW в крови и спинальной жидкости во всех дозах отрицательна. Реакции
Pandy, М№шппе-Арей отрицательны, реакция Такайа-Ага отрицательна; плеоцитоз — 3 в 1 куб. мм.
Кровяное давление !4°/,.

Исследование крови: гемоглобин 68 0/0, цветной показатель 0,7, красных кровяных телец
4 640 000, лейкоцитов 18 000, эозинофилов 2%, миэлоцитов 1%, юных 1%, палочковидных
10 ®%%, сегментарных 70%, лимфоцитов 14%, моноцитов 2%, пойкилоцитов З. Моча — ворма.

Через две недели больная была выписана домой в хорошем состоянии.

Исследование крови через б месяцев: гемоглобин 940, красных телец 4 700 000, цветной
показатель |, лейкоцитов 7000, эозинофилов 29%, палочковидных 4%, сегментариых 61%,
лимфоцитов 26%, моноцитов 7 %.

3.— Тех. Николай, 43 лет. 1 мая появилась небольшая головная боль, общая слабость,
кыети и пальцы рук отекли; по словам больного, он очень плохо переносит солнечный зной,
и часто после того как побывает на открытом солнце появляется головная боль, кожа головы
и веки опухают. 2 мая болела голова, была тошнота, температура вечером 37,/°, 3 мая голова
слегка болела, но все же пошел на работу. 4 мая чувствовал себя значительно хуже, была
общая слабость, „тяжелая“ голова. В 2 часа 30 мин. дня на службе, будучи в уборной, почув-
ствовал вдруг удары в голову, как будто „стрельба“; боли были, по словам больного, резкие,
невыносимые, вскоре потерял сознание и был отправлен домой. Дома ваходился в .возбу жден-
ном состоянии, была повторная рвота. Возбужденное состояние сменилось сонливостью. Тем-
пература вечером 37,7°. 5 мая больной пришел несколько в себя, жаловался на сильную ro-
ловную боль. Температура утром 37,4, вечером — 37,7°. 6 мая температура утром и вечером —
35.5°, головная боль уменьшилась, 7 мая температура утром 35.6, вечером — 37,17, сильные ro-
ловные боли. В два часа ночи 8 мая появилась опять „стрельба“ в голове, в пояснице и ня-
чалась рвота. Припадок продолжался до б часов утра. 9 мая несколько раз рвота, темпера-
тура 37,7°, 10 мая утром — 37,22, вечером — 37,4°, весь день „долбило“ в голову с перерывами.

ри осмотре жалуется на сильную головвую боль. временами стреляющие боли в голове
и пояснице („раз пять стукнет и перестанет“). Венерические болезни отрицает, женат, имеет
двух детей, болел малярией, считает себя „очень нерввым“.

Э4а!из ргаезетз. Больной лежит на левом боку с сильно согнутыми ногам, часте
стонет. Внутренние органы отклонений от нормы не представляют. Нервная система: Hesna-
чительвый exophtalmus, зрачки правильной формы, реакция на свет прямая и сочувственная
удовлетворительная, акт конвергенции и реакция на конвергенцию удовлетворительны. Дви-
жения глаз во все стороны свободны, носогубные и лобные складки — норма; резкая болезнен-
ность ва верхних и средних точках обоих тройничных нервах. При активных движениях ног —
боль п0 задней поверхности обеих ног. Симптом Кернига резко выражен на правой ноге,
меньше на левой. Незначительная ригидность в затылке. Сухожильные и надкостничные
рефлексы на верхних конечностях нормальны, коленные резко повышены, оба ахилловы живые,
голенсстопный клонус на обеих ногах. Патологические рефлексы на обеих ногах: Бабинский,
Мендель – Бехтерев, Оппенгерм, Жуковский положительны. |

Брюшные рефлексы: правый верхний вызывается, остальные и подчревные— отсутствуют,
кремастерные вызываются.

12 мая. При спинномозговой пункции получен резко кровянистый пунктат. При отцен-
трофугировании над осадком прозрачнёя, окрашенная в желтый цвет, жидкость; красные wa-
рики частью разрушены м выщелочены. RW положительная. При дальнейшем наблюдении,
под влиявием повторных пункций, ригидность в ногах исчезла, пирамидные знаки ослабели,
однако не исчезли, спинномозговая жидкость постепенно прояснилась, сохранив еще долго

52 И. И. Матовецкий

—— —- -— -= ——— - а е н ыш —— РЕЗЕ — - - ==

женый ксантохромный оттенок; больной, по собственному желанию. был выписаа в ОТШәСЕ-
. тельно удовлетворительном состоянин. По полученным затем сведениям, больной екорого-
стижно умер дома через две недели после своей выписки из шервного отделения.

4.— Кр — a Ep.. 65 лет; была доставлена 21 сентября 1929 г. во 11 Совбольницу в полубес-
сознательном состоянии. На вопросы больная что-то тихо отвечает с закрытыми глазани.
Смысл сказанного нельзя понять. По словам мужа, больная жаловалась в течение недели на
головную боль. 21 сентября было несколько приступов головокружения. После последнего при-
ступа упал на пол и потеряла сознание.

Status ргаезепз. Границы сердца определить не удается из-за толстого слоя XN-
ровой клетчатки, топы глухи, пульс 90 ударов в 1 минуту; при раздражении короткими уда-
рами молотка на местах выхода лицевых нервов — сокращение правых мимических мыц, ва
левой стороне сокращения отсутствуют; сухожильные и надкостничные рефлексы на вертим
м нижних конечностях живые, патологических рефлексов нет, брюшные не вызываются. Pu-
ғидности затылка и конечностей нет.

22 сентября. Больная лежит с закрытыми глазами, жалуется на головную боль и roiv
векружение. После нескольких вопросов засыпает. Мышечная слабость на левой половане
тела. Кровяное давление 145,5.

3 сентября. Больная иесколько живее. Жалоба ма головную боль. Из анамнеза удается
выяснить, чго больная страдает головной болью с 20 лет. Такие припадки головной боди,
иногда с головокружениями, бывают 1—2 раза в месли, рвот в это время не бывает, остры
инфекций не переносила. Menses с 16 лет, правильные, прекратились в 40 лет, родов 12, в xs-
вых сейчас 8 детей, остальные дети умерли в раннем детстве от различных детскых болезвей.

26 сентября. Больная лежит с закрытыми глазами, myrar, поет. По словам соседей по
койке, больная сама с собой разговаривает, зовет своего мужа, которого она будто бы видит
у erna. ЕЙ кажется также, что муж находится в палате, что кто-то лезет в окно.

27 сентября. Эйфория. Все время шутит, поет. Исследование глазного дна: отмечается
невритическое состояние левого глазного дна.

28 сентября. В лежачем сосгоянви добыто 15 куб. см жидкости. Жидкость прозрачи,
резко ксантохромного оттенка. RW в жидкости и крови отрицательна.

1 октября. Спинномозговая пункция. Жидкость ксантохромна. Hopes две недели больна
была выпис̧ана домой в удовлетворительном состоянии. Кровь: гемоглобин 80%, красшых ша.
риков 5 580 000, цветной показатель 0,8, лейкоцитов 13 000, палочковидных 6 %, сегментар. 54%.
лимфоцитов 34 0/0, моноцитов б 0%.

Через месяц у больной была взята спивномозговая жидкость. Жидкость совершенно npo
зрачна и бесцветна. RW отрицательна во всех дозах. Белок 0,49 °/ о, белых телец З в 1 куб. ми.
Реакции Pandy, Nonne отрицательны.

Попытаемся теперь на основании литературных данных и своих случаез
олисать общую клиническую картину субарахноидального кровоизлияния.

Характерно начало заболевания. Оно почти всегда начинается острою
головной болью. Больные обыкновенно описывают эту остро наступившую
головную боль как неожиданный удар каким-то твердым предметом по го-
лове, другие —как быстро разлившуюся тяжесть по голове. Головная боль
бывает настолько сильна, что больные хватаются за голову с таким ощущением,
точно у них лопается голова.

В это время могут наступить рвота, головокружения, потемнение в гла
зах, стреляющие боли в ватылке, спине, крестце, ногах, потеря сознания
Больной падает, могут наступить общие эпилептиформные судороги. Часто
начало столь неожиданно и бурно, что напоминает весьма тяжелую apople-
xia cerebri, в некоторых случаях потеря сознания наступает не сразу вла
вовсе не наступает, больные жалуются на все усиливающуюся головную боль
н боль в области затылка. В остром периоде при объективном исследования
можно найти явления повышения мозгового давления и раздражения мозго:
вых оболочек. Интенсивность этих явлений бывает выражена в различно
степени, соответственно распространению и количеству излившейся крови:
рвота, замедление пульса, аритмия, ригидность затылка, ригидность нижни
конечностей, повышение или исчезновение сухожильных рефлексов, клонусы,
пирамидные симптомы, параличи и парезы гемиплегического типа. Зрачкя
бывают чаще сужены, реакция на свет сохранена. На глазном дне могут быть
кровоизлияния. Застойных сосков обыкновенно не бывает. Со стороны шв
хики может развиться иногда делириозное состояние, острая спутанность,
моторное возбуждение, эйфория, корсаковский синдром.

Субарахноидальные кровоизлияния 53

——

Один из характерных симптомов представляет собою колебания темпе-
ратзуры. Температура повышается на 1—2 градуса, часто, однако, субфе-
брильная. На такой высоте держится 1—2 дня, затем падает, чтобы через
деньр— другой опять подняться и опять упасть. Такое повышение температуры
некоторые авторы объясияют резорбцией излившейся крови [Клод (Саи4е)],
другие [Гольдфлам, Флатау (Goldflam, Flatau)] квалифицируют ее как лихора-
дочную при неизвестной нам инфекции.

одной из наших больных был лейкоцитоз в 18000, а у другой —
13 ООО, который в дальнейшем исчез. Гесс (Hess) объясияет повышение Tem-
пературы непосредственным раздражением теплового центра. Нужно иметь
в виду, что раздражение диэнцефалона может дать гипертермию, а также
лейкоцитоз. |

Наконец, третий и главный симптом субарахноидального.кровоизлияния,
который, в сущности, подтверждает диагноз, представляет изменение спинно-
мозповой жидкости. Полученная в остром периоде спинномозговая жидкость
кровяниста и, в сущности, представляет собою смесь ликвора с кровью.

В некоторых случаях субарахноидального кровоизлияния бывает большое
количество белка в моче — это так называемая массивная альбуминурия
(аНоишштийе massive — французских авторов). Белок в моче может дойти до
громадных цифр: 2—20—30% в первые дни заболевания и быстро
уменьшается, чтобы через несколько дней совершенно исчезнуть.

Гиллэн предполагает, что кровоизлияние является причиной аль буминурии; Петрен, коте-
prii приводит два случая субарахноидального кровоизлияния, причем в обоих был белок в
моче, рассматривает эти случаи как острый нефрит с последующими уремическими припад-
ками, хотя оетаточный азот в обоих случаях был нормален. Все же нужно признать, что хотя
ы есть какая-то связь между субарахноидальным кровоизлиянием и массивной альбуминурией,

но связь эта еще совершенно не ясна; очень часто альбуминурия является единственным
симптомом со стороны почек. На нашем материале, мы ни разу не видели albuminurie massive.

Диагноз субарахноидального кровоизлияния должен основываться на
трех симптомах:

Острое молниеносное начало, кратковременное, нерезкое повышение
температуры и наличие крови в спинальной жидкости. Последний симптом
является решающим. Иценко считает кардинальными признаками субарахнои-
дальных кровоизлияний следующие три симптома: ригидность затылка, сим-
отом Кернига и изменения в спинальной жидкости. Ковалев и Шиманский
считают характерную головную боль, менингеальные явления и изменения со
стороны цереброспинальной жидкости — решающими в диагностике субарахнои-
дального кровоизлияния. Но если стать на ту точку зрения, что все назван-
ные симптомы, как и вся клиническая картина, в конечном итоге зависят от
количества излившейся крови и ее распространения, то вряд ли приходится
симптом Кернига или другие отдельные симптомы раздражения оболочек при-
числить к главным характерным симптомам субарахноидального кровоизлия-
вия. При оценке главного симптома — наличие крови в спинальной жидкости —
нужно иметь в виду отличительные признаки настоящего кровянистого пунк-
тата, т. е. такого который представляет собою продукт субарахноидального
кровоизлияния и кровянистого пунктата, где кровь попала в спинномозго-

вую жидкость вследствие ранения какого-либо сосуда при самой пункции.
личительные признаки следующие:

1. Кровь в спинальной жидкости при настоящем кровоизлиянии бывает распределена
равномерно и вытекает из иглы все время, не изменяясь в интенсивности окраски, тогда как
кровь, попавшая в жидкость вследствие ранения сосуда при самой пункции будет распреде-
лена неравномерно, первая порция жидкости может быть кровянистой, последующая более или
менее прозрачной, или наоборот. Во всяком случае степень окраски кровью в различных пор-
цыях различна и поэтому рекомендуется первую и вторую порцию жидкости собирать в двух
ыробнрках, иголку при пуякции необходимо также поворачивать по оси, приближая и нескольке
өтдаляя өе. При искусственном попадании крови в спинальную жидкость, последняя при
изменившихся положениях иглы будет по своей интенсивности окраски не одинакова.

54 И. И. Матоверкий

2. Вторым отличительным признаком будет цвет верхней части жидкости после
фугирования или отстаивания. При субарахноидальном кровоизлиянии верхний слой жидиоет
будет окрашен в различные степени желтого цвета, в зависимости от давности кровоизлияния.

3. Наконец, если пунктат сделан через несколько дней, когда произойдет полный reno-
лиз излившейся крови, жидкость будет ксантохромна.

4. Под микроскопом, красные кровяные шарики при субарахноидальном кровоизлияния
будут выщелочены, некоторые — в состоянии распада. Наконец, жидкость, в которую попел
много крови вследствие ранения сосудов при самой пункции, быстро сворачивается, тогда кат
кровянистая жидкость при субарахнойдальном кровоизлиянии не сворачивается. Коегуляцил
при настоящем кровоизлиянии наступает уже на поверхности менивгеальных оболочек (Toc,
Гольдфлам).

В жидкости находят увеличенное количество лейкоцитов — как результат
раздражения оболочек. Плеоцитоз, в первое время полинуклеарный, впослед.
ствии заменяется лимфоцитозом.

Субарахноидальные кровоизлияния вряд ли приходится диференцировать
с острыми инфекционными менингитами. Однако необходимо помнить, что
иногда эпидемический менингит может начаться весьма остро и, подобао
субарахноидальному кровоизлиянию, при пункции может быть найден кровя.
нистый пунктат. Под нашим наблюдением находились два таких больвыт
с эпидемическим менингитом. Привожу один из них.

Больной Yc., 34 лет; поступил 20 декабря 1933 г. Переведен из 1 Совбольшицы, в ro-
торой лежал 7 дней. Заболел, по его словам, сразу: появилась сильная головная боль, BOTON
эвота. Рвота была по нескольку раз в день. Острых тяжелых инфекций ве переносил. Bere-
рические болезни отрицает.

Status praesens. Больной лежит на спине, стонет из-за сильной головной боли, жг.
вот втянут. Пульс 50 ударов в 1 минуту. Зрачки сужены, реакция имеется, язык обложен.
При аускультации правого легкого отмечаются звовкие сухие хрипы. В остальном — ваутрев
ние органы отклонений от нормы не представляют. Отсутствуют коленные и ахилловы pe-
флексы, брюшные рефлексы вызываются, быстро истощаются, патологические рефлексы отсут.
етвуют. Ригидность затылка выражена резко. Небольшой симптом Кернига на обеих нога.

21 декабря. Спинальная пункция. Получена жидкость цвета мясных помоев; после отетаг-
вания жидкости, верхний слой ксантохромно окрашен.

Моча — белок 0,39. В осадке масса лейкоцитов.

22 декабря. Головная боль меньше. Ригидность затылка выражена слабее, отсутствуют
коленные и ахилловы рефлексы.

23 декабря. Появились ахилловы рефлексы. Иеследована спинномозговая жидкость.
Эритроциты измененные и неизиененные. Белок 0,450. Бактервологически найдены мекивго-
кокки. В дальнейшем больному были сделаны еще две спинальные пункции с дробным вь-
дением воздуха. Состояние больного постепенио улучшалось и ои был выписан домой.

Большое значение имеет и притом не только для диференциального
диагноза, но и для непосредственного вмешательства — распознавание разрыв
arteria meningea media.

Для разрыва art. тешпое& media характерна травма: падение с высоты,
ушиб черепной коробки и т. A., сначало медленное, потом быстрое и гроз
ное нарастание мозговых явлений, указывающее на все возрастающее дг:
вление на головной мозг — замедление пульса, рвота, параличи, потеря созш-
ния ит. д.

Pachymeningitis haemorrhagica interna, наоборот, представляет собою xpo-
нический воспалительный процесс, иногда протекающий без особенвых KAF:
нических симптомов и состоящий в утолщении внутренней пластинки твердої
мозговой оболочки, развитие в ней воспалительной ткани с новообразова+
ными сосудами. Последние, разрываясь, могут дать инкапсулированные геш’
томы (Наетафота durae matris). Спивальная жидкость в таких случай
будет прозрачна, однако в некоторых случаях кровотечения могут принят
характер диффузного кровоизлияния с прорывом в арахноидальное простра+
ство и появлением в спинальной оболочке. Такие случаи описаны Нов,
Петрен. Pachymeningitis haemorrhagica interna развивается главным образи
у хронических алкоголиков, паралитиков, при dementia senilis, Клиническ
симптомы бывают нерезко выражены и отступают на задний план перед
основным заболеванием.

чь Пенни. = =.

|

Субарахнондальные кровоизлияния 55

— ——-——-——ш ю—-——-—-— — ——-—-———

Этиологию субарахноидального кровоизлияния, несмотря на многократную
рактовку этого вопроса в литературе, нужно признать все же неясной. Связь
убарахноидального кровоизлияния с тяжелыми заболеваниями сосудов, как
икроскопические аневризмы, дегенерация сосудистой стенки на почве алко-
олизма, сифилиса, заболеваний почек и T. A., не всегда имеется налицо.
[оражает большая частота заболеваний лиц молодого возраста.

= У Гольдфлама из 13 больных 10 были в возрасте до 30 лет. У большинства из них не
ыло найдено никаких заболеваний сосудов. В анамнезе не было также никаких указаний на
ифилшс, алкоголь, никотин, инфекции или интоксикации. Статистика Симонда (Ѕутопа), при-
еденная в работе Иценко, касается 124 его собственных и до настоящего времени описанных
литературе случаев. По этиологии они распадаются на следующие группы: сифилис — 8%,
невризмы — 9 90, травма — 9 %, артериосклероз — 25 %/ и в 51 % случаев никаких причин усмо-
реть нельзя было. в
Большое этиологическое значение придает Гольдфлам мигрени.

Среди его 13 случаев субарахноидальных кровоизлияний было 5 случаев настоящей
‘игрени. Как известно, одну из главных ролей в патогенезе мигрени играют сосудистые
асстройства: спазмы или расширение сосудов сетчатки, бледность или покраснение лица,
аконец, комбинация мигрени с чисто сосудистыми заболеваниями, как болезнь Raynaud,
кропарестезия и т. д. Все это говорит за то, что главную роль в патогенезе мигрени играют
асстройства сосудистой иннервации. Другие теории мигрени, как периодически наступающее
ужение foramen Monroi, припухлость гипофиза ‘или остро наступающий гидроцефалус — ни-
колько ме говорят против вазомоторной теории мигрени.

Такие же вазомоторные явления, которые происходят во время приступа
мигрени в глазу и в глазном нерве, могут, конечно, происходить на мягких
мозговых оболочках, тем более, что последние и глаз получают вазомоторы
вместе из шейного симпатического нерва.

Г. Куршман (H. Kurschmann) в статье „К вопросу об аллергической мигрени“, касаясь
этиологии и патогенеза мигрени, говорит: „одно нужно твердо P что субетратом MH-
`рени служат обратимые, вазомоторные и экссудативные процессы в головном мозгу“. Как

`ледствие раздражения вазомоторов на мягких оболочках, могут происходить сназмы, асфиксии
зртерий, расширение вен, экстравазаты и появление крови рег Ч!аредезт. -

oare, Шеффер и др. (цит. по Кону) указывают на частоту субарахнои-
дальных кровоизлияний у женщин и у молодых девушек во время менструа-
ции, они считают субарахноидальные кровоизлияния, подобно носовым и др.
кровоизлияниям, — викарирующими. Из других этиологических моментов нужно
считать ннтоксикацию на почве нефрита, уремию. Петрен, как уже упомянуто
выше, рассматривает свои случаи как острый нефрит с последующим уреми-
ческим припадком. Узава на основании четырех собственных случаев прихо-
дит к выводу, что в основе спонтанных субарахноидальных кровоизлияний
имеет место расстройство пермеабилитета сосудистой стенки, обусловленное
изменением сосудистой иннервации. Из других этиологических моментов надо
упомянуть физические напряжения, родовой акт, coitus, солнечная инсоляция,
различные психические переживания, как радость, страх, испуг ит. д. Однако
все эти моменты относятся только к непосредственно вызывающим, перво-
причина же кроется в слабости и расстройстве самой ангионевротической
системы.

Парризиус [Parrisius (дит. по Гессу)] на основании капилляроскопической картины вводит
понятие „вазоневротической конституции”, подобно тому, как Марбург (Marburg) на основании
изучения патологических картин мозгового кровоизлияния у молодых людей говорит о вро-

жденной слабости сосудистой стенки. Французские авторы в основу кладут ангионевротический
днатез, как следствие туберкулеза и люэса, в особенности конгенитального.

Иценко, Гольдфлам связывают субарахноидальные кровоизлияния с грип-
позной инфекцией: у их больных были предвестники инфекционного заболе-
вания; появления субарахноидального кровоизлияния в периоде резкого скачка
эпидемий гриппа. По Иценко, грипп является теми воротами, через которые
другие инфекции, либо сам грипп поражает конституционально или склеро-
тически предрасположенные к поражению сосуды мягких оболочек.

56 И. И. Матовецкий

Прозноз субарахноидального кровоизлияния бывает сомнителен в первые
дни болезни, так как кровоизлияние может сделаться диффузным и заков. .
читься exitus oM.

Вообще же прогноз можно считать по литературным данным относительно .
благоприятным.

Нейдингом описаны 6 случаев субарахноидальной геморрагии — все с летальным Hers-
дом. У Ковалева и Шиманского из 36 случаев летальный исход наступил в 11. На нашем из.
териале из 7 случаев — в двух был летальный исход.

Надо также добавить, что субарахноидальные геморрагии отличаются
наклонностью к рецидивам. Новый жесточайший приступ головной боли, no-
шедший было на убыль после пункции, нарастание менингеальных симптомо:,
беспокойство больных, — все это признаки рецидива кровоизлияння.

Весьма благоприятно при терапии субарахноидальноіо кровоизлияниз
действуют люмбальные пункции. После пункции больной чувствует значитель:
ное улучшение как в смысле уменьшения головной боли, так и улучшека»
общего состояния. Нужно согласиться с Ковалевым и Шиманским, что тг.
кого резкого влияния, зачастую обнаруживающегося непосредственно после
пункции, люмбальная пункция не оказывает ни при одном из других заболе
ваний оболочек. |

В литературе имеются расхождения по вопросу о целесообразности ci-
мой пункции. Преобладающее большинство авторов при субарахноидальвьх '
геморрагиях применяют спинальные пункции, некоторые авторы повторю !

а нашем материале мы применяем люмбальные пункции у всех больных, y
некоторых повторно. Повторные пункции не ухудшали состояния больных 1.
не вызывали рецидивы. Необходимо только здесь отметить, что жидкость!
нужно выпускать весьма медленно, избегая резкого колебания давлени».

Количество жидкости, которое мы выпускаем при однократной пункции, рг
нялось 10 — 15 — 20 куб. см.

ЛИТЕРАТУРА

Hess. Klin. Wochenschr. № 36, 1929.

Petren. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. В. 101, H. 1 — 6.
Goldflam. „ А № н В. 76, H. 1 — 4.
Usawa. Klin. Wochenschr. 44, 2068, 1929.
Marburg O. Deutsche Zeitschr. f. Nervenheilk. 105, Н. 1 — 4.

Cohn. Klin. Wochenschr. Ne 96, 1927.

H. Kurschmann. Der Nervenarzt H. 2, 1931.

Н. M. Иценко. Врачебвое дело № 1, 1927.

4. А. Марков. В. Совр. мед. № 21, 1929. |
Кроль. Невропатологические синдромы. 1933.
Ковалев и Шиманский. Сов. невропатология, психиатрия и психогигиена, т. IV, вып. 7,1%-

Вендерович и Соколянский. Сов. невропатология, психиатрия и исикогигиена, т. lY
вып. 4, 1935. |

эд мюэде@емия XIV № 5, 1938 :оде

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ ПРИ МАЛЯРИИ

КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ
В. М. Житомирская
Харьков

Ив 11 клиники нервных болезней (зав. Э. К. Евзерова) I Харьковского
медицинскоо института

Вопросы функционального состояния вегетативной нервной системы при
малярии, представляющие бесспорный интерес для клиники малярии и нейрома-
лярии, отличаются почти полной неизученностью. Отчасти в качестве попытки
к восполнению этого пробела и главвым образом с целью привлечения вни-
мания широких кругов невропатологов, маляриологов и интернистов к разре-
шению этих вопросов мы занялись систематическим изучением вегетатив-

ной нервной системы у ряда малярийных больных в период лихорадочных
приступов.

Останавливаясь предварительно на немногочисленных, рассеянных в основном в старой
литературе. данных, касающихся вегетативвых расстройств при малярии, отметим, что Гризин-
гер (1866), Лаверан (1880), Маннаберг (1896) и Циман подчеркивали значенме вазомоторных,
секреторных и трофических расстройств в виде изменения кровяного давления, проливных потов,
отеков м частых кровотечений у маляриков. Повышение кровяного давления в первый пе-
риод озноба Циман объяснял сужением кожных сосудов, которые, расширяясь, в следующий
период жара и пота приводят к падению давления. Далее Вимс (тез) подтвердил наблюде-
ния Цимана и, исследуя при помощи аппарата Рива - Роччи кровяное давление, показал, что
уже ва высоте лихорадочного пароксизма давление падает ниже нормы и держится на таком
уровне в течение нескольких (до 14) дней после приступа. Эти клинические наблюдения, на -
ряду с экспериментальвыми данными о расстройствах периферического. кровообращения в
связи с нарушением вегетативной иннервации (Ромберг, Песслер и др.), позволили Wiems'y
и позже Рибольду, притти к выводу о специфическом воздействии малярийной инфекции на
вазомоторные центры. Вазомоторные расстройства, доходящие иногда при малярии до сте-
пени сосудистых спазмов, могут повести к парестезиям и деже к развитию гангрен. Так, в слу-
чае Бланка (Blanc, цит. по Циману) гангрена пальцев ног развилась там, где ранее отмеча-
лись парестезии во время приступа. Не остававливаясь на почти аналогачных случаях Фаль-
кове и Андерсена, Рэй и Мариотта и Рено (Falconer и Andersen, Rayer и Mariotti, Кеувачд),
скажем, что все упомянутые авторы и особенно последний Являлись сторонниками нейровеге-
тативной теории возникновения симметричных гангрен при малярии.

Из секреторных расстройств укажем на гипергидроз, который отмечается у маляриков
и вне приступа, и крайним выражением которого является злокачественная диафоретаческая
форма, сопровождающаяся по Маннабергу „извержевиямы пота“. Расстройства водного обмена
в виде отеков иногда в ограниченных местах головы и туловища отмечались Гризиигером.
Последний различал существование двух видов водянки, из которых один появляется очень
рано, после немногих пароксизмов, отличается отсутствием альбуминурии и быстро исчезает
под влиянием хинина, другой же составляет, по выражению Гризингера, одно из явлений SB-
ствеввө выраженного хронического худосочия. Появлевию ранних малярийных отеков маля-
рвологм в последнее время уделяют много внимания, и наряду с гипопротеинемическим и пе-
ченочным гөнезом отеков (Тареев и Гонтаева, Степанов, Лунев) некоторые склонны связы-
вать эты расстройства с поражением центров водносолевого обмена в межуточном мозгу
(Гелядов). Укажем еще на встречающиеся при малярийных энцефалитах сонливость, бессом-
НИЦу, саливацию и некоторые другие болезневвые симптомы, связанные с поражением веге-
тативных центров в промежуточном мозгу. Сюда же, очевидно, должны быть отнесены ш „при-
ступы сна“ Дюртоло (Durtaulau) и припадки одной только „сильной жажды“ (Гризингор).

pome того, надо указать на выделенные в последнее время довольно четкие синдромы
вегетативных невралгий. невритов, ганглионитов и полиганглионитов при малярии. В разви-

58 `В. М. Житомирская

— дд

тиш вегетативных невралгий, характеризующихся по Маркелову некоторой неопределекноте
своей локализации, ясно выраженной наклонностью к дяффузности и иррадчации боли ко в |
гетативной сети, с переходом иногда даже на другую сторону, малярия занимает первое Pte ;
сифилиса место. При локализации поражения в брюшной части веготативяой нервной CEMU i
заслуживает внимания синдром солярного плексита. Между прочим, Триамтафилилее вл
в 1896 г. отметил, что надавливание несколько левее пупочной области вызывает у болыш.
острую боль и головокружение. Циман также обращал внимание на чувствительность че
ной области. Маркелов, на основании большого материала, утверждает о весьма частой иин f
рийной этиологии этого синдрома, указывая, что сплошь и рядом солярный плексиг вст): ||
чается у субъектов, давно перенесших малярию и в данное время уже ничем иным, крт
этого синдрома не дающей себя чувствовать. Здесь можно провести некоторую аналогию сс
филисом —когда табетические кризы внутренних органов проявляются много лет спустя вху
заражения (Маркелов).

Переходя далее к изложению собственных наблюдений, отметим, что м»
остановились на исследовании вегетативных сердечнососудистых рефлекс: .
гидрофильности кожи и резистентности периферических сосудов. Под nabio
дением находились больные из клиники Украинского протозойного инст |
тута. Исследования вегетативной неовной системы (в. н. с.) проводила: ·
дважды в каждом случае с промежутком в три — четыре дня, но обязатель:: ,
в течение первых суток после лихорадочного приступа.

При указанных исследованиях в. н. с. соблюдались необходимые условия однообраза і
времени, порядка и места, тщательно исследовалась анимальная нервная система и учитыы ,
лось состояние внутренних органов. |

Общее наблюдение за больным велось в течение 2 — З-недельного пребывания его вкл! :
нике Протозойного института.

Из вегетативных сердечнососудястых рефлексов исследовались симптом А шнера, ош |
ный, клиностатический и ортостатический. Физическим равдражителем при вызывании p-
флекса Ашнера служила рука исследующего, критерием— изменения пульса; учет проводи.
по схеме Русецкого. Солярный рефлекс изучался по замедлению пульса (4 — 12) —варвазе!
Тома и Ру (Thomas м Roux), а kauno- и ортостатический по замедлению (4 — 8) и ускорение
(6 — 24) пульса. Гидрофильность кожи исследовалась при помощи реакции Мэк-Клюр и Олдрат,
которой пользуются в настоящее время при изучении водного обмена при многих заболеванит,
в том числе и инфекционицх.

Методика общеизвестна и заключается во внутрикожном введении 0,2 физиологического
створа и в учете времени, главом и наощупь рассасывания образовавшегося волдыр .
смысле критерия все авторы сходятся на том, что в норме рассасывание происходит:

50 — 90 минут; более высокие и более низкие цифры рассматриваются как патологические

Гидрофильная проба ставилась нами всегда на симметричных участках по нару”
шоверхиости обоих плеч на границе их верхней и средней трети. Исследование резистеет ,
ности периферических сосудов проводилось ртутным вазотонометром. Ввиду того, что функ”.
нальная проба стойкости периферических сосудов не получила еще широкого распространен
в клинической обстановке, нам придется на ней несколько остановиться.

В 1911 г. Румпель—Лееде (Rumpel—Leede) ввели методику перетяжки конечности резне
вым жгутом в течение 10—15 минут, рассчитывая таким путем определить функциональнук
стойкость периферических капилляров. Более удобный метод исследования при помощи (77
ного вазотонометра предложен Генох Коганом в 1925 г. На основании довольно многочис?'
ных наблюдений Коган пришел к заключению, что стойкость капилляров неодинакова на р!
личных участках тела, зависит от возраста, степени упитанности и характера патологическое |
процесса. Течение болезни отражается на степени сопротивляемости капилляров, которые 0 '
бенно поражены при некоторых инфекциях. |

Не останавливаясь на других данных, отметим, что в 1932 г. Нестеров, исходя из Пр.
ципов предыдущего автора, предложил ввести для пробы постоянную высоту давлевӣ? !
230 — 240 мм ртутмого столба, время в течение трех минут и условное обозначение кол
чества и размеров кожных кровоизлияний. Нестеров различает три степени реакции. Перм!
степень (1) — норма, когда хорошо различимые мелкие кровоизлияния появляются ва м"
пробы в небольшом количестве от 10 до 15. Вторая степень (П)—патологическая средней 1“
жести, когда хорошо заметных кровоизлияний имеется от 20 до 25, причем они расаолагаютя
венчиком и среди них встречаются уже более крупные размером в 1 — 1,5 мм. Третья стек?
(11) — резко патологическая, когда кровоизлияния самой различной величины в большох
трудно учитываемом количестве разбросаны по всему полю пробы, а на периферии образу®' |
өтчетливо выраженный венчик, местами сливающихся между собой кровоизлияний. |
этими основными реакциями могут встречаться и переходные формы, обозначаемые авторе” |
как (1- П) или (П-1Ш). Позже Швальбин предложил вести учет по определению и сравневйю ·
размеров давления ртутного столба, дающего одинаковую реакцию и, наконец, Матусис (1990, —
работавший в этой области экспериментально, также считает возможным выражать степень IF `
тенсиввости реакции высотой ртутного столба, варьируя давление. Из изложенных способо! |

Функциональное состояние вегетативной нервной системы при малярии 59

остановились на способе Когана — Нестерова по соображениям наибольшей простоты уеловий
тносительной точности результатов опыта. Yro касается мест наиболее удобных в смыеле OT-
ливости ы демонстративности опыта, то большинство авторов указывают на участок кожи шод
очицей и ша передиюю поверхность предплечья на уровне локтевого сгиба. Остановив-
Cb ма последнем, мы проводили пробу в симметричных местах указанной области, поль-
сь при этом вазотонометром конструкции Литвака (Институт питания, Одесса). Техника
хта очень проста: кожа смазывается вазелином для более плотного прилегания краев баночки
‚о избежание проникновения пузырьков воздуха; затем при помощи насоса создается отри-
ельное давление 240 — 250 мм ртутного столба, которое удерживается на этом уровне с
мощью зажима. Через две минуты баночка снимается и производится счет появившихся
›воизлияний простым глазом и лупой. В случаях, сопровождающихся общей гиперемией,
т лучше производить через 3 — 5 минут.

После этих предварительных замечаний приводим основные данные на-
ах историй болезни в табл. 1 (см. табл. 1).

Итак, все 40 больных, из коих 10 женщин и 30 мужчин, несомнеино
радают малярией. Из них в 38 случаях была трехдневная малярия (в 33 —
‚ vivax в крови) и в 2 случаях — тропическая. Возраст больных в подавляю-
>M большинстве случаев колеблется от 18 до 35 лет и только б чел. от
‚ до 45 лет. Ни в одном из наших случаев! не обнаружены поражения почек
клинически выраженной картины отека. Не наблюдается также явлений
компенсации сердца и органических поражений со стороны нервной системы.

тояние вегетативных рефлексов глазо-сердечного и солярного на на-
eM материале представляется в следующем виде:

Вегетативиые рефлексы Ашнера Солярный
Нормальный ........ 32 31
Резко-положит. ....... 5 5
Отрицательный ....... 2 3
Извращенный ........ 1 1

Различный двигательный эффект, наблюдаемый при вызывании рефлекса
‚шнеда, объясняется многими авторами в том смысле, что эфферентное pas-
зажение распространяется на блуждающий нерв и на симпатический отдел,
ричем преобладание раздражения на первом (п. vagus) маскирует второй
ффект [Делава, Марин, Даниэлопуло, цит. по Русецкому (Delava, Marinet,
ì\anielopulo)]. С этой точки зрения значительное большинство наших CAY-
аев (37) может рассматриваться как преобладание первого (vagus), особенно
ыраженное в некоторых случаях с резко положительным типом замедления
ульса. Только в одном случае отмечено преобладание симпатического отдела

извращенным типом рефлекса и два раза отрицательный результат. Со-
ярный рефлекс по некоторым наблюдениям встречается в 50% нормы
Русецкий). | |

Механизм рефлекса недостаточно изучен, и для объяснения его, кроме предполагаемой
сновной части дуги в п. splanchnicus, привлекается ряд моментов. Сюда относятся в первую
чередь изменения кровераспределения в области п. splahchnici, перемещение и натяжение
‘судов и связанное с этим изменение кровяного и спинномозгового давления и др. Наличие

оложительного солярного рефлекса в подавляющем большинстве (35) наших случаев говорит
пользу сохранности симпатических и парасимпатических компонентов рефлекторной дуги.

Клиностатический рефлекс Превеля (Prevel) и ортостатический Даниэло-
пуло чрезвычайно сложны по своей природе и связывать их с возбуждением
одного какого-либо отдела вегетативной нервной системы не приходится.

ри некоторых патологических процессах, в том числе артериосклерозе, не-
достаточности сердца и пр., может наступить повышение возбудимости этих
рефлексов. Возрастной состав в наших случаях и данные объективного
исследования сердца и почек позволяют исключить артериосклероз и другие
грубые нарушения сердечнососудистого аппарата. Систолический шум и глу-
хие тоны сердца, отмеченные в части случаев при явлениях полной комиен-
сации сердечной деятельности, вряд ли могут быть отнесены к последыим.

с
©

В. М. Житомирская

“ИП
чнәпәгә |

чнопәдә
II—I
чнөпәзә |

чнәпә1зә

Ш
1

чнәпозә] чнәпәзә [| йиникиүєвионобл тихом 9—5

"$

Г NOhoL хчиоебх хчнов $— |

1 v

[ Виныиуеноводх хиххем 01—8

I хоь
-OL XINHƏVİN хихүәм 21—01

Т иннкиүвион
-odu хмчипќдж хчнок (52—61

| #Енкиүєйояобя хияхәм ()[ —8

II—I ийнкиүєноводя хын
-DÁdA еохо9 и хиххом 1—1

| иамиувново9м хиххои ()|—8

Ш-П #аекихеноводх sma
-HÁJA э9\о9 и хияхом (ус—с,

| ` “ 8—/

а

1

AXHOLO НолоиУДэ0» цохәәһидәф

-udon и1әоонінә1оивәј в90д0 венчхеноийхнА(ф

MALDAD цонафен цонзи1е1олен әинеяоўәүдо
БИЗЕ НЕСК S A E E E EE EIEEE прерии

/ "Пту9ь |

+
ЧУА РА | эз зер mrav-

"Зе ‘и эз ч |

_91_ tt 201—8 гака ди

ЄР ЄР v8 89 | 89199 endoH a күз)” “ е | а et
_91_ _в__| ечшАхдоя vu F ý PER E

ОЕ | OE | вз | 9448 | 9.55 |899; | мбш ‘молил | се | охуу с
290 1911 ж | i a г т ;

ОР | ОР торун | ув 001l 58 96 | 98:96 Í хема 9 сурсе) жици
01.8 ғ 8 к «

09 |0 е ОЛЕ о О эидоН 'жАденоо әң СФ оя—Є | 01
0118 | ої | 8 ; F 8

8t |8? ч аш о о! ЖӘН АЕ: Ж ес) "6
o| se | 8 | syda = „ „ |,

59 | S9 |859 08.98 | 9 54 | 8978| танох оихАХ J И Е? х—ү | 8
00 of 8 i8 əymÁzdəa - М м o

06 | OE в39 $9.32 | 09 89 | 09 89 ви NÁM ‘холэио) Ж 35 Ед
KAS 98 _ Ё 9_ ебүдәэ “ a a a

СР | OP олко оор гаа чно оыхАХ | e w1—g |9
Цао |ь |8 ейудәә я ` и"

СР | SS 00188 58 8K | 08 08 ' 0333 | MHOL из АХ | И 85 EN S
8 о gL. ` аа | ЕР

е | 18 ан ня sā г: зион Ж 5 | а-у |р
ol 8 Ӯ ЖАЯ а а а a

09 | 09 гове [T6 001; 88 Z6 ; 08 06 а ea бш б.
= | 0 1-91-91 d а a u |a a

LE | Le 96 98 | 98 z6 | Z2 68 | 118 "сон єє, 96
ва | о | реа СА |

— Ot] Уе, 08 -03d а м. YOLƏHI . е ЛЕЕ
09 09 0 8.001 8 Ш 1.88 өлү дээ mudi re "мон МА 19 И | 990—4 |1
за чо >
zea |188 |285 Е
„Anun а эн | Вю 53 © 9 чиэгоио ИО1әиҮ ином ngody
чод Г i S OO Коәозоньэўдәә

кийлхеәд кєн шолзәуфәф әни? L209
-үнфодун у | -ошһәдәә әмҹыєн:ә1әзәд | ӨЙИНӘНОЎӘҮЗОД |

повитене пгехчү/ вө]

61

Функциональное состояние вегетативной нервной системы при малярии

| |
| |
a А a a a | 3 е | 8_| 2L. еПудәә n i |
| | 05 08 9 ия cS 09 | $#.09 | тчно1 өмхќҮ] 9019043 "(0 |} 96 8a—H | [5
| |
и à < 1911 2118 1 ge ейүдәэ р 5 =
| | нинкнуеноводи хиххеи 7—01 | ср | Cp С | 806 2.08 2208) mHor эихАх | Z | о-у | 92
“ИП мохньяэя хчннож |
-оүопәеб ‘цинвихеиоводи 81 9
чнәпәдә И хчыцќдя M хиххом с̧с —07 erd Сб 66 д) | 9/'28 ТҮ р endoH а XVAIA 14 a сс | ин—Н е
чнәпозә 8 П—1 иинкиүвиояодз хын 0; | 8 | 9 8 HOL И-1 е кийкҥүАз| a |
(б @ -пќдж 99х09 и хилүәм 681—6] | SP | 07 су; 9!'{8 | 2.03 | 54108 | ичаоивэН ЕЕ Єт ИЕ 95
в 4 йинкн\ки 21 } ‚ Ei
І -оводж хюнәк хияхәм ç—p | 0? | ОР кч —_ 0919 “ ЛЫ б r | 9—1 | $5
a Я А А УЕ РЕЗ [ог | 8 i “ & т ы:
| SI—ZI | 62 65 ие нн silik "9н бе| олу]
i А : i * ‚ 1911 о | у | в | ехшАхдэя ен А коо ож | |
I | TE СЕ ЕА 0919! 6919 | мАш ‘холэиЭ И 65 | 8-0 | 1
и « а « а „=. 10 | & | pI a а . «
І І ZE | а Е хело 81 И | 05
& & в а я |
| Ї SF ЗР Ка ы Р в еидоң a 9219044 `8 | * фо иу | 61
а а fiyd
4890919 | | йинниүкионобдя хиххәм g8—/ | ez ez |. к | a ут | ые кш чөл endo a a lu ер TERESET
PEREST “ цЦ—[#инҥиүвиоводя хюиоќдя | | | К |
1—1 99х09 H XANYON 81—91 СР АЧ С б = = | Е а | 5ХҮӘд чўәүГу а a « 80 | ии 0 11
а Е | | йин | | 91 | 9 С & a a « | |
[ -кихвионодя xmxvon 21—01 | 89 | 89 OOL +S ве ав те | “ сп, них-9 | 91
чнәпәә [| винкихвионоди гк
чнәпетә || хюмнпАди и хияүәм сг у | ОР | ОР 8а те л aa _ эмдоН endoH хемл 0 FN z 9—1| с{
|
| | |
$ а ` ' zO
| НЕЕ | а Е
не онн $ Ж © |2 NALIH {ОЈ0ИҮ иһон ugody | Я Е ы
ино: ¥OLOHYÁJ09 цохээьидэф Я | P | g
е i жыз | —! -Дәодоньәудәә HHYHRU
„идәп и нонћхн В
ИОН wpodu МИРНО НН ased ми л: аааз | өннэяогоуэәИ |— -

| човиуени їчїзїчүї^вә,] |
О ЗОО ————

`
Ро ү. “^ А i ов нала

В. М. Житомирская

чнәпегә | |нәпә1ә | уиньауеноводх хиххем @—/

nouo) |

анопәіо
I~

|

1

Пп
сое нолиһнәв
-нәжокопоедб ‘хиххом 91—61

|

|

NOROL хмноебн ичном 8—/

ихнө1ә чцОзәнУДооә цохээвидэф
-идеп и1оонінәіоивәд egodu венчуеноийинАф

Чиәләиә цовадэн HOHEHLGOLƏIOG SHHVEOYIYDD J

-6220190
ииләэһи1.
Өзөн су
иши

-d BYO)

Иилзәһит

әшчдәиУ/Ләо?ә
-ойһәУдәә эмычи: 91249 ойятаоўәудә ——

А 52) вовихене 191949] | |

о! zeala -|9 “
у u
т екӧон | #&дәндо ең И
8 будэ? а “ “ а
79151 | їчно oaxáv j

0 еђудоэ & “ ы а
9191| 9нол әинхЛү J

8 эбУдго 5 4 . x
2108 | 19801 эихАх | ые

8 С) 2 7 Га
9 21| NEOL әпхќұЈ | маен ен

0 ећудәо РА a a а
}9#9| NEHOL эихАм]. |

8 охшАхдоа вн à “ «|.
$1108 | "Аш үозонгу W
_91_ s i ХӨЛІА `8 ·•

у ГА Ч Ж
+ endo * жАбдендо әр “
87:29 H ш

y uñrdəə | а a ё .
91108 | NEOL энхАХ | N
_8 _ 8 a u а А
09,39 i
EaR endo endo xXeata ‘19 |.
‚в Н Н т И
>> =)
Е s
® ARƏLJHƏ ноону иһой инодх
E |

-| -эоэоньехдеэ |

|

08 оз —]]
10| 0—9
66| 9ох—3
LZ в—у
81| оз—]/[
1 #—[П
66| 9—1
921 7—0
66| 9—1]
95 *—Ф
15 х—9
o£ | эв—у
101) в—[П
j
о
©
S
3 |
ииине)

86

18

ЧОункциональное состояние вегетативной нервной системы при малярии _ 63

—-

ким образом наличие резко положительного клиностатического рефлекса
значительном большинстве ваших случаев (28), при отсутствии грубых
менений со стороны сердца, может служить для характеристики функцио-
льного состояния вегетативных нервных аппаратов в смысле повышенной
возбудимости. Что касается ортостатического рефлекса, то полученные
и исследовании данные не выходят за пределы положительных, довольы®
'роких в норме, для данвого рефлекса колебаний пульса. |
Исследование гидрофильности кожи дало следующие результаты:

?

Число произведенных Скорость рассасывания

реакций Мэк-Клюр
28 112 40 — 23
12 48 50 — 65

Число случаев

Отсюда видно, что гидрофильная проба Мэк-Клюр и Олдрича в 28 cay-
ях дала значительное ускорение рассасывания — до 40 —23 мин., а в
случаях оказалась в пределах нижних границ нормы. Эти наблюдения,
идетельствующие о повышенной гидрофильности кожи в большинстве слу-
ев в период лихорадочных приступов, совпадают с имеющимися вемного-
'‘сленными литературными данными.

Так, Тареев при малярии без отеков находил в части случаев ускоренное рассасыванте
лдыря. Хентов и Курбатов при исследовании 10 маляриков, только в одном случае, ослож-
нном желтухой, нашли резкое укорочение срока реакции, в ос:альных девяти случаях раеса-
вание было вермальвым или пониженным. Лунев при исследовании 28 больных малярией
период лихорадочных приступов, в 13 случаях отмечал ускоренное рассасывавие волдыря
‚ 40 — 20 мин. Для объяснения этого феномева высказываются различные теории. Авторы
акции (Мэк-Клюр и Олдрич) объясняют ускоренное рассасывание волдыря при инфекцион-
их ы др. заболеваниях явлениями ивтоксикации с глубоким нарушением химизма тканей

повышенвой жедвостью их к воде.

Другие усматривают причину ускоренного рассасывания в расстройствах кровообрашеним
авоксемией и ацидозом ткани (Клан, Д ренкель и др.). Третьи выдвигают ионво-коллоидную
орию, где основным моментом является нарушение ионно-коллоидного раввовесяя и связаш-
зя с этим способность тканей поглощать воду (Иванов и Каливников и др.). Учитываются,
зкошец, и мезанические факторы с расширением межтканевых щелей вследствие отечности
ней и повышения капиллярного или фильтрагионного давления (Шаде, Гирш и др.). Кроме
хазавных моментов в отношении малярии, подчеркивается еще значение гипопротеннемим
поваженным содержанием белка в сывсротке (Тареев и Гонтаева), поражение эндокринных
лез, в частности щитовилной (Джапгрид»ғе и ap.) и поражение печени с нарушением ее
егуляторной способности (Лунев). Эги различные на первый взгляд теории, явлнясь в значи-
:льной мере только разносторонним освещением вопроса, дополняются вегетативной, согласно
оторой нарушение механв-ма рассасывания волдыря ставится в непосредственную связь

расстройствами вегетативной иннервации (Шаргородский и Аксевцов). В правильности по-

леҳней убеждает нас ряд клинических и экспериментальных данных. В настоящее время
несомненностью доказана роль вегетативной нервной системы в регуляции водного обмена
е только путем воздействия ка диурез и выделение волы. но также путем регуляцки содержа-
вя воды в тканях. Опыты Глосса (Gloss) из лаборатории Пика (Pick, пит. по Альперну) no-
‘ззывают, что повреждения различных участков мозга в таламической области вызывают
'здержку воды в мышцах кролика. Доц. Полова Н. А. при изучении гидрофильности кожи
г больных с поражением центрального двигательного нейрона, находила при джексоновской
%пилепсии на стороне, противоположной очагу, более длительное рассасывание, чем на стороне
здоровой При изучении гидрофильности кожи у собак при хроническом раздражении двига-
тельной зовы у автора также получались положительные результаты.

Особенно демонстративвыми являются опыты доц. Евзероной Э. К. Путем серии экспе-
риментов с перерезкой у собак задних корешков, gang. stellatum и pl. brachialis доц. Esse-
рова показывает, что перерезка задвих корешков, т. е. выключение парасимпатической нервной
сестемы, влечет. за собой удлинение срока рассасывания (контрольная норма 45 — 50 мин.) дө
100 — 120 мив., а при одновременной экстириации межпозвовочного узла срок удлиняется до
150 мин. Совершенно иная картина получается при экстирпации g пу]. stellatum. При такой
глубокой десимпатиғации конечности автор отмечает резкое укорочение срока рассасывания
волдыря до 1 — 1,5 мин. Периартериальная симпатектомия, T. е. частичная десимпатизация,
вызывзла укорочение реакции до 20—30 мин. на оперированной конечности и. наконец,
в последней серии опытов с перерезкой pl. brachialis срок рассасывания укорачивается до
13`— 20 минут.

64 В. М. Житомирская

Из всего сказанного с достаточной ясностью выступает связь между нарушением гидро.
фильности тканей и поражением коры, подкорковой области и периферической вегетативно
нервной системы, причем в отношении последней можно говорить о диференцироваином BAKS-
нии еимпатического и парасимпатического отделов. К этому можно добавить, что Шульма»
и Марек введением адреналина, а Флидербаум (ЕПедефаит) атропина и эфедрина вызывал»
шонижение гидрофильности ткани с замедлением срока рассасывания, а при введении вещеста
парализующих симпатикус и возбуждающих Vagus, получали повышение гидрофильности с Yero
ренным рассасыванием. С другой стороны, в настоящее время клинические и патологоакат.
мические данные бесспорно доказывают возможность вовлечения вегетативной нервной систему
в патологический процесс при малярийной инфекции. Последнее находит себе подтвержден» |
и в reese лихорадочного приступа, который в неврологическом аспекте является выражеввез |
уеиленного функционирования симпатических и парасимпатических аппаратов. |

Естественно допустить, что постоянная гиперфункция этих отделов в ответ на внедрен:
токсиинфекционных начал при малярии может повести к определенным изменениям, прек:
всего к функциональным. И с этой точки зрения повышение гидрофильности кожи, наблюдал»
шееея в наших случаях, следует рассматривать как объективное выявление наступающих в fe
риоя лихорадочных приступов вегетативных расстройств.

Учитывая характер нарушений гидрофильности кожи, вполне схожи!
с возникающим при экспериментальной десимпатизации и при введении в Opri-
низм веществ, парализующих симпатикус, можно допустить аналогичесе |
последним воздействие токсиинфекционных веществ при малярии, вызывающее |
функциональную недостаточность симпатического отдела вегетативной нер!
ной системы. |

Переходя далее к анализу данных исследования резистентности периф»- |
рических сосудов, отметим следующие результаты:

Число Колич. произведенных Число крово-

|
случаев функцион. проб излияний Степе = |
32 128 8—15 I l
4 16 15 — 18 үй i
3 12 20—25 П
1 4 25 — 30 1 — Ш
Всего . 40 160

Таким образом, при пробе вазотонометром в значительном большинстве
случаев (32) отмечалось небольшое количество мелких кожных геморрагиї
(3 — 15), что является доказательством в пользу нормальной, неизменеяной
резистентности стенки периферических сосудов.

Следующие в нискодящем порядке четыре случая с несколько увеличенным числом мег
ких кожных кровоизлияний, стоят на грани с патологической реакцией. Однако, учить:
размеры и расположение геморрагий и принимая во внимание большие индивидуальные ра»
личия в смысле тонкости, эластичности, упитанности кожи м пр., можно отнести и эти слузи
к тт=ооким вариациям нормы.

И только последние четыре случая с значительно увеличенным числом и размером ror
ных кровоизлияний, расположенных венчиком вокруг или по всему полю пробы, следует т
нести к патологическим с пониженной стойкостью периферических сосудистых стенок. Зз}
живает внимания, что в это число входит случай 7 с явлевиями геморрагического диатез.
где лихорадочные приступы сопровождались кровотечением из десен и случай 15 с реви
ческими явлениями.

Суммируя, можно сказать, что в значительном большинстве наших иссле
дований не выявляется связи между состоянием периферических кровеноста
сосудов и клиническим проявлением болезни в смысле совпадевия период
лихорадочных приступов с резко выраженной интоксикацией сосудистой стени
и изменением ее сопротивляемости.

Швальбин, исследовавший аналогичным способом 200 малярийных больных, такие ™
отмечает какой-либо прямой зависимости между состоянием периферических сосудов И клип
ческими изменениями. И только сопоставляя путем графического изображения картину с
етояния капилляров у маляриков и здор›вых, он наблюдал некоторый сдвиг в сторону ns
низких фр в>соты давления у первых. Наряду с расаростоавенным взглядом Crepax

усматривающего причину кровоизлияний в сервичном поражении эндотелия капилляров H Вол»
терра, который говорит о первичном пораженни адвентиция, существует мнение, что осножі

РА

1

Функциональное состояние вегетативной нервной системы при малярии 65

›ниженыой сопротивляемости капилляров являются конституциональные или приобретенные
рушения нервной системы. вторично вызывающие функциональные изменения сосулистой
енкм (Нестеров). При изучении аналогичной по механизму реакции травматизации порифе-
лчески зж сосудов Талантов в числе других моментов обращает внимание на зависимость NO-
‘едвей от корешковой иннервации. Однако эти и другие клинические наблюдения, констати-
y ORRO понижевную сопротивляемость сосудистой стенки при ревматизме, авитаминозе и др.
‚болеваниях, ве объясняют сущности симптома.

Гораздо ближе к разрешению вопроса подошла Евзерова, которой удалось эксперимен-
льно доказать влияние вегетативных нервных аппаратов на резистентность периферической
эсудистой стенки. Перерезкой gangi. stellatum и задних корешков она показала, что десим-
атизацыя не оказывает значительного влиявия на резистентность сосудистой стенки, давая
ебольшиые колебания числа кожных кровоизлияний (7 — 9), тогда как перерезка задних кореш-
ов дает ва оперированной стороне резко увеличенное число кожных геморрагий (до 45),
ногда солошной сивяк

„Данные эксперимента позволяют автору поставить последний результат в связь с пере-
ывом эфферентных парасимпатических волокон задних корешков, тем более, что другая воз-
ожность влияния путем рефлекса с чувствительвых на симпатические волокна легко исклю-
ается при помощи первого эксперимента.

В свете этих данных полученные нами отрицательные результаты функ-
онального исследования периферических кровеносных сосудов могут служить
‹оказательством относительной интактности парасимпатического отдела веге-
ативной нервной системы в период лихорадочных приступов.

Не аналогизируя полностью, все же стоить указать на совпадение полученных нами
‚езультатов с патологоанатомическими изменениями, свидетельствующими о преимущественном
овлечении в патологический процесс в тяжелых случаях нейромалярии ганглиозных клеток
'ограничного ствола (Широкогоров, Могильницкий. Бейлин) и о значительно меньшем вовле-
епми в Эгых случаях парасимпатических узлов (Могильницкий); последний при подробном
истологизеском исследовании 7 больных ком ›тозной малярией указывает, что патологическому
‚оздействию подвергаются все отделы вегетативной нервной системы, однако по степени
чнтенсывносги можно поставить на пе вый план межуточный мозг, ножки мозга, продолгова-

гый мозг и симпатический периферический аппарат; в меньшей степени изменены спинной
403r, парасимпатические узлы и другие отделы в. н. с.

Таким образом, на основании изучения нашего материала приходим
к следующим выводам:

1. Положительный характер вегетативных сердечнососудистых рефлексов
Ашнера, Сэлярного, клино- и ортостатического свидетельствует об отсутствии
при малярии в стадии лихорадочных приступов функциональных нарушений
соответствующего парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

2. Повышение гидрофильности кожи, выявленное в подавляющем боль-
шанстве случаев при помощи реакции Мэк - - Клюр и Олдрича, служит доказа-
тельством нарушения вегегативной иннервации при малярии в периоде лихо-.
радочных приступов в смысле угнетения симпатических кожно-висцеральных
аппаратов.

3. О грицательные данные функционального исследования периферических
кровеносных сосудов вазотонометром с отсутствием изменений резистент-
нссти сосудистой стенки в период лихорадочных приступов подтверждают
второе положение.

4. Функциональные расстройства в. н. с. при малярии в стадии лихора-
дочных приступов выявляются недостаточностью симпатического отрезка в. н. с.

ЛИТЕРАТУРА

Б. С. Бейлин. Сборник „Острый инфекционный и токсический полиневрит". Мед-
издат, 193].

Гризимер. Горячечные болезни. Русск. перевод, СПБ, 1866.

А. А. Гонтаева Мед. паразитология и паразит. болезни, т. ІУ, в. 6, 1935.

Н. Б. Ге.ядов. Малярийные отеки. Баку, Диссертация, 1935.

Э К.`Е,зерова. Сборник „Проблемы функциональной корреляции в. н. с с.°. Харьков, 1935.

Э. К. Еззерова. Влияние различных отрезков вегетативной нервной системы на рези-
стентность стенки периферических сосудов (в рукописи).

В. М. Ж.томирская. Изменевия нервной системы при малярии. Диссертация, рукопись,

Харьков, 1937.

5. Советская псыхоневрология № 5

В. М. Житомирская

. А. Иванов и НЫ Клин. мед. № 9, стр. 1392, 1934.

. Лаверан. Паллюдизм, 1901.

. A Aynes Клин. мед. № 4, 1936.

Мозильмицкий. Медико-биолог. журнал, в. 1, 1926.

/ Матусіс Зоірник до першої конференції молодих вчених України. 1936.
Маркелов. Труды Одесского психоневр. ин-та, т. |, 1934

Маркелов. Трулы Одесского психоневр. ин-та, т. 11, 1935.

Мясников. Висцеральвая малярия. Бгомедгиз. 1936.

Нестегов. Клив. мед. № 17 — 18, 1932.

„ Нестеров. Клин. мед. № 23 — 24. Томск, 1932.

. Попова. Сборник „Проблемы функциональной корреляция в. н. с.“, Харьков, 1°.
. Русецкий. Методика клинического исследования `в. н. с Москва, Госмедяздат, 1).
. Степанов. Соц. здрввоохран. Сибири, № 5, 1935.

Тореев. Клин мел. № 23 — 24, 1932

. Тареев и А А. Гонтаева. Мед. паразит. и параз. болезни, т. ГУ, в. 1—2, 1935. |
Триантафилидес. Южно-русск. мед. газ. 18. 1895.

В. И. Талантов. Каз. мед журнал № 1, 1935.

Я. С. Хентов Клин. мед. № 4, 195. —

Шаріородский и Аксенцов. Сов: невропатология, псих. и психогиг. т. Ш, в. 11—12 1:
Шульман и Марек. Цат. по Бреннеру. Врач. газета № 15, 1932.
А И. Широкоюров. Мед. параз. и паразит. болезни, 1935, IV, 3, 1935.

А И. Широко ров. Сборник „Малярия“, Москва, 1923.

Шаде. Физиологическая химия, ч. |, 1925. | |
Швальбин. Врач. дело № 11 — 12, 1932. |
Д. Е. Иа. Вегетативная нервная система и обмен веществ. 1931, ДВОУ, Медиз: -
Böwing D Z. f. Nervenheilk. Ва. 76, 1922.

Djaparidse Arcb. f. Shvffs u. Tropenhvyg. Ва. 39, H. 6, 1936.

Falconer u. Andersen. Ref. Arch. f. S u. Тғорепћує., 1924.

Маппофего J. Lubars h Ostertag, Ва. 1, 1846.
Mc Clure W. B. und Dr. C. A Aleh Klin. or och; № 25, 1927.
Rıebold Georg. Munch Ned. Woch. № 15. 1919

Stephan Richard. Вегі. Kiin. Woch. № 19, 1920.
Fliederbaum. Zeitschrift tür die experiment. Mediz. т. 76, Н. 1—2.
Wiems. D. Z f. Nervenheilk. Ва. 47—48, S. 174 — 781.

Ziemann. Med. Кип. 8, 1924.

Durtaulau. Цит. по Лаверану.

чы

о у ац
ЗЕСХЬХХЬМХ

Год издания ХІҮ № 5, 1938 зода
——щМмЩщ———— | fe цыты ў

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ .

е

/
АТАХІА АСОТА МАГАКІСА' |
р. Г. Мандрыко е
| Алма-Ата
Из клиники нервных болезней (дир. проф. Е. М. Стеблов) Казахстанского
медицинскоо института им. В. М. Молотова š

K группе малярийных поражений центральной нервной системы принад-
ежит острая малярийная атаксия, относимая большинством авторов

острой атаксии Лейден Вестфаля (Leyden-Westphal). Однако общность
тиологического фактора и своеобразие клинической картины малярийной
таксии, которую нам пришлось наблюдать в Казахстане, вынуждают нас
ересмотреть вопрос об идентичности острой атаксии малярийного происхо-
‘дения с острой атаксией Лейден-Вестфаля.

Острая атаксия малярийной этиологии описана впервые итальянским невропатологом
вурини (Paurini) в 1901 г. В настоящее время в неврологической литературе имеется свыше
) списанных случаев малярийной атаксии (Арзуманов, Залкинд, Первушин, Аммосов и Лин:
von, Булаева и Лукина, Курашкевич, Паурини, Патриклос, Валенсия и Виллициан
'atriklos, Уаепсу et Villician). К этим случаям следует присоединить три случая острой
гаксии малярийной этиологии, опубликованные проф. С. H. Давиденковым в его работе
Острая атаксия Leyden-Westphal'a в неврологической прессе“ (1930 г.).

Осенью 1936 г. (сентябрь — ноябрь) нам пришлось наблюдать восемь
\учаев острой атаксии Малярийного происхождения, к описанию которых
ы и переходим.

1.— Больной П — в, 33 лет; поступил в нерввую клинику Казахстанского мединститута
| октября 1936 г. c жалобами на сильвое головокружение, слабость нижних конечностей,
‘уверенность и шаткость походки. Ин рекционные заболевания и отягощенную наследствен-
жть отрицает. |

Мать больного погибла от малярии (коматозной формы). Больной заболел малярией
mone 1936 г. Последний приступ 10 октября 1936 г. Во время приступа отмечает головчую
›ль, головокружение и рвоту. В ночь на 12 октября 1936 г. у больного обнаружились острые
‘зктические явления. В первые дни заболевания больной совсем не мог ходить, сидел с боль-
им трудом.

о стороны общего статуса больного отмечается бледность кожных покровов, незначи-
‘льное (на 1 см) увеличение селезенки. Печень не пальпаруется, но область печени при
\лльпации болезненна. |

Status nervosus. Зрачки нормальной округлой формы, равномерно расширены.
рачковые реакции на свет, конвергенцию и аккомодапию живые. Неустойчивость глазных
JAOK, особенно при крайних отведениях глаз. Отклонений от нормы со стороны остальных
'репномозговых нервов не отмечается. Активные и пассивные движения сохранены во всек
‘ставах и совершак.тся в полном объеме. Сила мышц хорошая. Ле кая гипотония нижних
онечностей. Сухожильные рефлексы живые, равнокерны. Патологические рефлексы отсут-
гвуют. Кожные рефлексы живые. Все виды поверхностной чувствительности и глубокая чув-
гвительность без уклонений от нормы. Алиадохокинезия, сильнее выраженная слева. При
роверке пальценосовой и коленопяточной проб наблюдьется везначительная атаксия верхних
нижних конечностей. Отмечается резкое пошатывание как при открытых, так и при закры-
ых глазах, с большим наклоном вправо. Походка „пьяного“, ходит широко расставив ноги,
окачивается, проявляет большую неустойчивость при поворотах Речь нормальная. Психика
ез уклонений от нормы. В крови обнаружены plasmodium falciparum (кольца и гаметы).

! Доклад на заседании секпии невропатологов и психиатров при Научно-медицивском
оществе Казахстана 11 марга 1957 г.

68 Р. Г. Мандрыко т

— –- — mes m - — ————————— ———-—_ —

RW в крови и в спинномозговой жидкости отрицательная. Больному проведено антимазяза»

ное и общеукрепляющее лечение. Выписан из кливики 2] ноября 1936 г. вполне эздорогвза.

В крови паразитов нет. | В |
Клинический диагноз: Ataxia acuta malarica.

Резюме. В данном случае у больного через два дня после пристү.
малярии, сопровождавшегося головокружением и рвотой, появился сид;
атаксии церебеллярного типа (адиадохокинезия, „пьяная“ походка, гипотоге.
и др. симатомы). В крови plasmodium falciparum (кольца и гаметы). Про
денный антималярийный курс лечения дал полное выздоровление: атактич-
ские явления исчезли, паразиты в крови в момент выписки больного из юг
ники не обнаружены. Интересно. отметить, что мать больного погибла 1
малярии (коматозной формы). |

2.— Больной П—р А. H., 42 лет; поступил в терапевтическую клинику 23 окт:
1936 г. с явлениями общёй резкой слабости, рвоты, поноса. 26 октября 1936 г. у больт
были обнаружены явления острой атаксии и он был переведен в нервную клинику.

Инфекционные заболевания и отягощенную наследственность больной отрацзет. Маляриет
заболел впервые в августе 1935 г. После приступов малярии, сопрэвождавшикся высо‹+
температурой, у больного резко ослабело зрение на левый слаз, чоя зилась слаб ›сть итЕ-с
конечностей и шаткость походки. Постепенно походка восстановилась, слабость конечаоса
исчезла. В июле 1936 г. рецидив малярии. С июля по октябрь (до момента ваболевзи»ь
приступов малярии не было.

Status пегуозиз. Легкая анизокория — 4 > ѕ. Слабость m. recti interni sinist.
Горизонтальный нистагм. Агора nervi optici sinistri post пеш! ет. Объем активвых и >
сивных движений во всех суставах конечностей нормален Сила мышц — норма. Легкая г>
тония мышц нижних конечностей. Коленный и ахиллов рефлексы резко повышены, раввомегег
с обеих сторон. Клонус обеих стоп. Патологические рефлексы отсутствуют. Кожные рефлекс»
живые. Поверхностная и глубокая чувствительность без уклонений от пормы. Аднадохо«ивсз:н.
Промахи при пальцевосовой и коленопяточной пробах. Vorbeizeigen — левой рукой влево. |.
шатывание при закрытых и при открытых глазах. Мозжечковая „пьяная“ походка (пери
три дня больной совершенно не мог ходить и стоять; сидел с большим трудом). Речь слег
скандированная. Психика без уклонений от нормы. В крови обнаружены кольца в гамет.
' plasmodium falciparum. Проведено антималярийвое и общеукрепляющее лечение. Выписая а
кливики 20 ноября 1936 г. с звачительным улучшением. |

` Клинический диагноз: Ataxia acuta malarica.

Резюме. У больного П—ра в октябре 1936 г. во время приступа малярия
носившего альгидный характер, обнаружились явления мозжечковой атаксии.
Болезнь рецидивирующая: из анамнеза больного видно, что аналогичаь’
явления наблюдались у больного в августе 1935 г. после приступов малярия
С того же времени, т. е. с осени 1935 r., больной отмечает резкое nazer
зрения в левом глазу. Кстати отметим; что неврит зрительного нерва — 1
вольно частое осложнение при малярии. Возбудителем заболевания, как!
в первом случае, является plasmodium falciparum. Антималярийное aeger’
привело к моменту выписки больного из клиники почти к полному 86317
ровлению. Паразитов малярии в крови не обнаружено.

|

3.— Больной Б —ров, 25 лет; поступил 25 октября 1936 г. с жалобами на резкое пошту
вание при ходьбе, „смазанную“ речь, слабость нижчих конечностей. Из инфекционных 522
леваний отмеч+ет корь в детском возрасте. Патологическую наследственность отрицает.

Малярией заболел в августе 1936 г. Первый приступ с высокой температурой Дл!“
7 дней. 6 октября 1936 г. у больного после двухдневного общего недомогания, озноба о
повышения температуры) появилось сильное головокружение и настолько резкое пошт:
вание при ходьбе, что больной совсем не смог ходить. Одновременно появилось расстро
ство речи.

Внутренние органы особых уклонений от нормы не представляют. Кожные sorp™
слегка иктеричны. ,

Status nervosus. Зрачки правильной конфигурации, равномерной величины. 3р:
ковые реакции на свет, конвергевцию и аккомодацию — живые. Слабость musculi recti inter
sinistri. Нистагмоидные движения глазных яблок при крайнем отведении глаз. Объем ак?
ных и пассивных движений во всех суставах конечностей вормален. Тонус мышц, сила мыс
нормальны Сухожильные рефлексы живые. Патологические рефлексы отсутствуют. Чувств”.
тельная система без уклонений от нормы. Алиадохокинезня. При проверке пальценосовой 1 |
коленопяточной проб отмечается некоторая неуверенность, сильнее выраженная в левых K014%
ностях. Скандированная речь. Vorbeizeigen — обеими руками влево. Отмечается пошатываи!’

Ataxia acuta malarica 69

м стоянии, при контроле и без контроля врения. Мозжечковая „пьяная“ походка. Психика —

ма. В крови plasmodium falciparum et plasmodium vivax. Проведено антималярийное лечение.
зписан 26 ноября 1936 г. Выздоровление.

Клинический диагноз: Ataxia acuta malarica.

}

P езюме. Атактический синдром мозжечкового происхождения развился
больного в момент абортивного приступа малярии. Симптомы атаксии
‚ржались почти до исчезновения гамет из периферической крови. Форма
›збудителя в данном случае смешанная: plasmodium falciparum et plaşmo-
um vivax.

4.— Больной Т—ов А. П., 30 лет; доставлен каретой скорой помощи 23 сентября 1936 г.
сопорозном состоянии. Из анамнеза, собранного у больного по проясмении сознания, вы-
‘лено, что он периодически болеет малярией с марта 1935 г. Инфекционные заболевания
отягощенвую наследствениость отрицает. В момент поступления в клинику сознание боль-
го затемнено, очень вяло реагирует на внешние раздражители. Зрачки равномерно
жены, реакция зрачков на свет вялая. Блуждающий взор. Активные движения во всех CY-
авах конечностей сохранены и совершаются в полном объеме. Сухожильные рефлексы живые.
атологических рефлексов нет. Дрожание пальцев рук. Речь вялая. Медленно отвечает на за-
1вземые вопрозы. Тоны сердца глухие. Пульс мягкий, легко сжимаем. Селезенка выступает
з 4 пальца из-под края реберной дуги, плотная.

11 октября 1936 г. больной жалуется на слабость конечностей, особевно нижних. Стоять,
дить больной не может. . /

Status nervosus. Зрачки нормальной округлой формы, равиомерно расширены.
рачковые реакции на свет, конвергенџию и аккомодацию живые. Объем активных и Nac-
ивных движений во всех суставах конечностей иормален. Сухожильные рефлексы живые.
атологические рефлексы отсутствуют. Сила мышц хорошая. Легкая гипотония мышц верхних

нижних конечностей. Чувствительная система без уклонений от нормы. Двусторонняя
диадозокинезия. При проверке пальценосовой и коленопяточной проб отмечается незиачитель-
ая атаксия в верхних и нижних конечностях. Стоять без поддержки больной не может. От-
ечается резкое пошатывание с наклоном вправо как при закрытых, так и при открытых
лазах. Vorbeizeigen — правой рукой вправо. Мозжечковая походка.

В крови кольца и гаметы plasmodium falciparum. Больному проведено антималярийное
ечевие. Выписан З ноября 1936 г. Полное выздоровление.

Клинический диагноз: Ataxia acuta malarica.

5.— Больной Ив- ко, 55 лет; поступил в малярийную клинику Казахстанского мединститута
З ноября 1936 г. в сопорозном состоянии Болеет малярией впервые. Приступы мачались
t октябре 19.:6 г. 6 ноября у больного появилось дрожание в верхних ковечностях и шаткость
тоходки. 10 ноября больной слег в постель, появилось сильное головокружение. Инфекцион-
чые заболевания в прошлом и патологическую наследственность отрицает. Тоны сердца глухие.
Пульс достаточного наполнения, слегка аритмичен. Селезенка выступает ва 2 см из подре-
јерья, слегка болезненна. Печень ве пальпируется. j

Status nervosus. Правый зрачок не совсем правильной формы. Реакции зрачков
ва свет, конвергенцию и аккомодэцию живые. Со стороны черепномозговых нервов уклонений
от нормы не отмечается. Активные и пасси"ные движения во всех суставах конечностей CO-
храневы и совершаются в полном объеме. Сила мышц хорошая. Легкая гипотония. Сухожилһ-
ные рефлексы с нижних конечностей высокие. Дрожание пальцев рук. Патологические ре-
Флексы отсутствуют. Кожные рефлексы живые. Поверхностная и глубокая чувствительность
оез уклонений от нормы. Двусторонняя әдиадохокинезия. При проверке пальценосовой и
колевопяточной проб отмечается интенционное дрожание. Vorbeizeigen — левой рукой влево.
Сидеть. стоять, ходить больной не может. В крови обнаружены кольца и гаметы plasmodium
falciparum.

Клинический диагноз: Аќахіа acuta malarica.

Проведен энергичный курс антималярийного лечения. Выписан 16 декабря 1936 г. Полное
выздоровление. Plasmodium falciparum в крови отсутствуют.

Резюме. В случаях 4 и 5 развитию явлений острой атаксии предше-
ствовал тяжелый малярийный приступ. Оба больные были доставлены в со-
порозном состоянии. У обоих отмечается гиперкинез верхних конечностей.

тактический синдром ярко выражен. В крови кольца и гаметы р]азто Чат
falciparum. Энергичное антималярнӣное лечение привело к полному выздо-
ровлению.

6.— Больной К—ов П. H., 21 года; обратился к врачу с жалобами на головокружение,
шаткость походки, слабость нижних конечностей. Малярией болеет с вебны 1935 г. В крови

кольца и гаметы plasmodium falciparum. Из инфекционных заболеваний отмечает сыпной тиф
в 192] г. Патологическую наследственность отрицает.

70 P. Г. Мачдрыко

-c == deem о —--

Status nervosus. Зрачки правильной округлой формы, равномерно расжирени
Зрачковые реакции на свет, конвергенцию и аккомодацию проверить не удается из-за резко
выраженной у больного неустойчивости глазных яблок в горизонтальном и вертикальвом в.
правлениях Со стороны черепномозговых нервов уклоневий от вормы не наблюдается. Obteu
активных и пассивных движений во всех суставах конечностей вормален. Сила мышцу, тов
мышц — нормальны. Сухсжильная гиперрефлексия на нижних конечностях. Патологическая,
рефлексы отсутствуют. ,

Поверхностная и глубокая чувствительность без уклонений от нормы. При проверь,
пальценосовой и коленопяточной проб отмечается мекоторая неточность. Адвадохскинез:и
слева. Резкое пошатывание при стоянии как при контроле, так и без контроля зрения. „Пс.
ная“ походка; ходит только при поддержке под руки. Речь нормальна.

Клинический диагноз: Ataxia acuta та]аг!са.

Результатом проведенного курса антималярийного лечения было полное выздоровлевгг

Резюме. В данном случае у больного К—ова после приступа малярка
появились яркие симптомы острой мозжечковой атаксин. Особенно резко

\
была выражена нсустойчивость глазных яблок. Курс антималярийного леч-
ния привел к полному выздоровлению.

7.— Больной С—рин H. Ф., 63 лет; поступил в малярийную клиниху 29 октября 19% -
с жалобами на общую слабость и частые приступы малярии.

r
t

1

В детстве у больного была травма головы с потерей сознания. В молодости болі |

перенес тиф (форма неизвестиа). Во время империалистической войны получил обшую конту.
зию. Отягошенную наследственность отрицает. Воервыс болел малярией в 1915 г. В август
1936 г. вновь приступы малярии. В крови обнаружены кольца и гаметы plasmodium #а|с1дапгт.

Данные объективного обследования. Легкая желтушвая окраска кок

и слизистых. Тоны сердца глухие. Пульс ритмичный, достаточпого наполнения. Печеяь sier- '

пает на З см из подреберья, плотновата, болезненна при пальпации. Селезенка у края ребе.

Со стороны нервной системы, . за исключением незначительного опущения левого вергаео ,

века и легкого пареза левого лицевого нерва (по словам больного эти явления наблюдаются
у него с детства, после ушиба головы), особых уклонений от нормы но отмечается.

4 ноября 1936 г. у больного появилась шаткость походки и слегка смазанная речь.
1] ноября — после приступа малярии у больного огмечаются легкие менингеальные явлешех
нерезкая ригидность мышц затылка и симптом Кернига справа. Спинномозговая пункдш-
давление жидкости резко повышено. Прозрачность абсолютная. Белка — 0.09 0 '„. Реакут
Панди слабо положительная. Реакция №оппе-Аре{’а отрицательная. RW в крови положите».
ная, в спинномозговой жидкости — отрицательная. 17 ноября больной не может ходить, стоп,
сидеть. Жалобы на головокружение.

Объективно. Zaaka правильной охруглой формы, равномерно расширены. Зрачт
вые реакции на свет, конвергенцию и аккомодацию нормальны. Незначительное опущен”
левого верхнего века. При оскаливании рта правая носогубная складка выражена рельефке
левой. Активные и пассивные движения сохранены во всех суставах и совершаются в HOANI
объеме. Легкая гипотония. Сила мышц хорошая. Сухожильные рефлексы высокие; колах
рефлексы живые. Патологические рефлексы отсутствуют. Поверхностная и глубокая чузсти:
тельность без уклонений от нормы. Двусторонняя адиадохокинезия. При проверке пальцевоо-
вой и коленопяточной проб наблюдается атаксия в верхних и нижних конечностях (при o

крытых глазах). Под влиянием эзергичного антималярийного лечения явления атаксия исчез. |

Клинический диагноз: Ataria acuta malarica.

Резюме. У больного С—рина отмечается некоторая постепенность в раз .

витии явлений острой мозжечковой атаксии. Легкие атактические симптомы
появляются после серии малярийных приступов. После одного йз приступая
у больного отмечаются легкие менингеальные явления, а через несколью
дней развертывается картина мозжечковой атаксии. Следует отметить у боль
ного ушиб головы в детстве и возможность люэтической инфекции в прошло.

Развитие явлений острой мозжечковой атаксии на фоне малярийных npr
ступов, большая эффективность антималярийного лечения, поведшая к шх
ному исчезновению атактического синдрома—говорят за малярийную әтиолг
гию атаксии.

$.—Больной П хов И. H., 23 лет; поступил в нервную клинику 23 сентября 1936 г. с sr

лобами на головокружение и шаткую походку.

В 1932 г. больной перенес брюшной тиф. Другие инфекционные заболевания отрицает
Малярией болеет с 1928 г. (ежегодно, осенью). 15 сентября 1936 г. у больного на фоне usu
рийного приступа, сопровождавшегося рвотой, развились явления острой атаксия. Со стороны
общего статуса больного в момент поступления в клинику отмечается желтушная бледносе
кожных покровов. Пальпиоуетёя мягкий безболезненный край селезенки.

Ataxia acuta та|аг!са 71

Нервный статус. Зрачки правильной округлой формы, равномерно расширены.
»зкции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию живые. Неврит зрительных нервов.
‘о стороны двигательвой и чувствительной систем уклонений от нормы не отмечается. Адиадо-
экинезия. Пошатывание при контроле зрения. Мозжечковая походка. RW в крови и в спинно-
озговой жидкости отрицательная В крови о^наружены plashodium falciparum.

Выписан из клиники 15 ноября 1946 г. Вызлоровление.

Клинический диагноз: Ataxia acuta malarica.

Резюме. У больного П—хова явления острой мозжечковой атаксии раз-
ились на фоне обычного малярийного приступа. Помимо атактических рас-
гройств у больного имелся. HEB 'HT зрительных нервов. Антималярийное
чение привело к полному выздоровлению. `

Перейдем теперь к анализу наших случаев!. Остановимся Ha их этио-
огии, клинической симптоматологии, течении и патогенезе наблюдавшихся
зтологических феноменов.

Этиология

Возбудителем заболевания во всех наших случаях является один и тот же
ид малярийного паразита, а именно plasmodium falciparum. Только в одном
лучае в крови больного наряду с кольцами и гаметами р!азтоЧ ит falcipa-
um были обнаружены и формы plasmodium vivax. Преоблалающее значение
lasmodium falciparum, как этиологического фактора малярийных поражений
ентральной нервной системы, вполне увязывается с общей клинической кар-
иной тропической формы малярии. Особая тяжесть течения заболевания,
зченения, вызываемые паразитом во всем организме, не могут не отразиться
а нервной системе и не вовлечь ее в общий патологический процесс. Инте-
есно отметить, что почти весь наш материал собран осенью 1936 г. Только
лучай 6 наблюдался нами осенью 1935 г.

Следующий момент, который мы считаем нужным подчеркнуть, это
опрос о предрасположении нервной системы наблюдаемых нами больных

малярийному поражению. Анамнез шести из наших. больных` абсолютно
ист в отношении патологической наслехственности и ранее перенесенных
нфекций. |

Из этих больных следует выделить только больного П—хова, мать которого погибла от
эматозвой формы малярии. У больного К—ва отмечается заболевание тифом в 1921 г. Mo-
евты, ведущие к известной неполноцеиности нервной системы, можно выделить у больного
:—рива: ушиб головы в детстве, общая контузия в период империалистической войны, поло-
ительяая RW в крови. По некоторым литературным ‘данным, у маляриков RW в крови
ожет быть положительной в одной трети случаев. Исключить категорически сифилис у боль-
oro С—ринва иельзя. i

Однако, в данном случае малярийная этиология атаксии подтверждается
азвитием церебеллярных симптомов на фоне малярийных приступов. Эф-
ективность антималярийного лечения, поведшая к полному. исчезновению
тактического синдрома, говорит также за малярийную этиологию заболева-
ия. Возраст наших больных колебался от 21 года до 63 лет. Гаким обра-
ом этиолоическим моментом во всех наблюдавшихся нами случаях
строй атаксии является plasmodium falciparum. -

к

Клиника

Приступая к разбору симптоматологии, наблюдавшейся в наших случаях,
ы считаем необходимым обрисовать характер общемалярийных проявлений,
а фоне которых развился атактический синдром. В двух случаях атаксия
азвилась на высоте обыкновенного малярийного приступа. Тяжелое сопороз-
ое состояние наблюдалось у больного Т—ва и больного Ив— ко. В двух cay-
аях атаксия проявилась после приступа, в момент апирексии. У одного боль-

1 Осевью 1937 г. под нашим наблюдением находились еще 11 больных острой маля-
яйной атаксией.

72 Р. Г. Мандрыко

ного приступ носил альгидный характер. У больного С—на развитию острой
атаксии предшествовал менингеальный синдром.

С целью более рельефной обрисовки клинической картины, наблюдавшейся в ваши c35-
чаях, мы считаем целесообразвым дать краткую характеристику различных форм атавсь}.
встречающихся в патологии нервной системы. Атактический синдром может возникать ка:
при поражении центрального аппарата координации, так и ори` вгрушевии его связей с вера
ферией и с другими отделами центральной нерввой системы. Обычно атаксию подраздельк” |
на статическую и локомоторную. Синдром локомоторной атаксии выпукло очерчен при сутот»-
спинного мозга. Этот вид атаксим зёвисит от поражевия специфической ивфекцией как Djo
водвиков глубокого мышечн го чувства (пучки оля и Бурдаха), так и радикулярного anm.
рата—именно задвих корешков спинного мозга. Поражбние проводников глубокого мышечво::
чувства ведет к нарушению проведения физиологических ощущений о правильном положена
частей тела в пространстве, без чего невозможио правильное осуществление коордивации д: г.
жений. По клинической картине сходной со спинальной атаксией является атаксия, котор: ;
наблюдается при поражении периферических невронов Этот вид атаксни встречается иног
при поливевритах.- Механизм возникновения периферической атаксии заключается B том, чт:
болезненный процесс, развивающийся в периферическом яевроне, нарушлет проведение чу».
ствительного и двигательного импульсов по нервным волокнам. Это нарушение влечет за собой
расстройство последовательносты и правильности мышечных сокращений. Атаксии Цевтр- ль.
ного происхождения наблюдаюгся при наличии патологического процесса в мозжечке, сть.
ловой части мозга и в коре мозга (лобная, височная и теменная азаксии). При локализация
патологического процесса в височной и темепной областях коры головного мозга, в которы
находятся кортикальные Центры вестибулярного аппарата, атактические явления маблюдаются
на противоположной очагу поражения стороне. Клинически эта форма атаксии весьма crota
с мозжечковой атаксней, которая проявляется, однако, на той же стороне, где находится очаг
поражения. Существование лобной атаксии, осповвым симптомом которой является actar-
абазия, отрицается многими авторами (Барре, Ситтинг, Вильсон). Этв авторы расематривекют
двигательные расстройства, наблюдаемые при поражевии лобных долей, не как атактическое,
а как апрактические.

В атактический синдром, патогномоничный для поражения мозжечка, входят, по Баба-
скому, следующие компоненты: головокружение, расстройство координации движений, асите-
гия, адиадохокивезия, интенционное дрожание, нистагм, скандированная речь, атония, астевы,
расстройетво походки, вынужденное положемие головы.

Наковец, мы знаем атаксии и смешанного характера, к каковым принадлежит осте
атаксия Лейден-Вестфаля, описанная Лейденом в 1869 r., а затем Вестфалем в 1872 г, Б
стящую классическую разработку вопроса об острой атаксии дал проф. С. Н. Давиденко
в своей диссертации „К учению об острой атаксии Loyden-Westphal’'a" (1911 г.). Проф. Да:
денков рассматривает острую атаксию Лейден-Вестафаля, как проявление” наследствевьоё к>
полноценности всего координационного апплрата. Ряд инфекций, диффузно поражающих без.
тральную нервную систему, при наличии наследственного предрасположения к легкой ранимо:»
координационной системы, вызывает нарушение ее мормальных функций, что проявляется ш
нически в форме атактического синдрома. Этог.атактический синдром имеет сметанвый Ipa- F
ктер. Клиническая картина острой атаксии Лейден-Вестфаля состоит из симптомов, свизеты»-
ствующих о поражении всей координационной системы в целом. Генерализированная атаи:
развивается большей частью на фоне коматозного состояния, иногда при наличии яве
двигательного возбуждения. В процесс вовлекается вся произвольная мускулатура, включ!
мышцы лица, наружные мышцы глаз, дызательную ‘мускулатуру. Характерны расстройст:
акта речи, жевания и глотания в его произвольной фазе. А'актический синдром комбинирует
иногда с парезами мягкого неба, асимметрией лицевого нерва и с другими симптомами пор
жения Центральной нервной системы. ,

Охарактеризовав основные формы атаксий, переходим к анализу клин
ческих симптомов, имевшихся у наших больных.

Следует отметить, что во всех вышеописанных нами случаях наблюдали
чрезвычайно однообразный синдром, патогномоничный для поражания мозяеч-
ковой системы.

Приводим таблицу. клинических симптомов наших больных. Они неосос
римо свидетельствуют о поражении мозжечка (см. табл. на след. страни г

На чисто церебеллярный тип острой атаксии малярийного происзоха-
ния указывает и проф. Давиденков, отмечая в своей работе в отношевя
атаксии малярийной этиологии: „Острая атаксия малярийного происхождени!
оказалась отличающейся некоторыми клиническими особенностями с превуу:
щественным развитием церебеллярной асинергии ...“!

! Проф. С. H. Давиденков. Острая атаксия Leyden Westphal'a в неврологической opece
„Основы и достижения советской медицины“. Харьков, 1950.

Ataxia acuta malarica 73

| | |
Случан | |
12 3 4 5 6 7 $
Клинические симптомы | | |
ШИИРИНИ

Г. Головокружение. . . . . . . . | T + е | T T T | =i | T
I. А диадохокинезия . . . . . . .| + | + = өш © 5 = ИЕ:
ПТ. Атаксия верхних конечностей . |+ l+ Zz + == = |: | „=
[V. Атаксия нижних конечностей | -+ 4- | —- + “= тз са ЗЕ
У. Атамсия при ходьбе .....' + + К" | ‚т Е Е 5
МІ. Атаксия при стоянии . . ...: + | + | са +i +i +i + | +
ГИ. Атаксия при сидении . . . . ‚| — + | — |+! — | T ==
ПІ. Неустойчивость глазных яблок ! -- | —- | —- == | = | + | 7" =
іХ. Vorbeizeigen . . . . . . . . а= е к = ся о == | тз
о сы кай У 7 сы А | 25. = y | —
XI. Расстройство речи. ......| — | -+ + — | — ш = | z
ХИ. Сухожильная гиперрефлексия „.! — +- — == | ү ве =

«Ш. Дрожание интенционного xa- | |
рактера ...........у м | — == — i + к БЕУ з

XIV. Изменения со стороны черепно-! | | | |
мозговых нервов .......| — +i — | — б = Е +
XV. Клонуессюп... .....,] — 0 —- | — = == | =

Займемся теперь выяснением генеза приведенных в нашей таблице сим-
птомов. Последние больше всего касаются патологии координационной си-
стемы. Органом, рефлекторно регулирующим координацию движений, является
мозжечок с его связями. Патологический процесс, поражающий мозжечок к
его центробежные и центростремительные пути, нарушает нормальную физио-
логическую функцию мозжечка и проявляется клинически церебеллярным
синдромом. Сравнение симптомов, указанных в.нашей таблице, с симптомами,
входяшими в синдром мозжечкового поражения, разрешает нам сделать сле-
дующий вывод. У наших больных наблюдалась превалирующая часть сим-
птомов острой церебеллярной атаксии в различных индивидуальных сочета-
ниях в каждом отдельном случае. Из остальных неврологических симптомов:
у четырех из наших больных отмечалось повышение сухожильных рефлексов,
доходящее в одном случае до клонуса стоп. У двух больных имелся неврит
зрительных нервов.

Повышение сухожильных рефлексов может быть также обусловлено нару-
шением функций мозжечка.

Патричи и Шерривгтон (Patrici, Sherrington), на основании своих опытов и исследований,
объясняют сухожильную гиперрефлексию при мозжечковых заболеваниях устранением тормо-
зящего влияния мозжечка на спинномозговые центры. Относительно неврита зрительного нерва,
пмевшегося у больных Пра и П—хова, можно отметить, что поражение зрительного верва
встречается у маляриков нередко.

Суммируя наши клинические наблюдения и сравнивая их с литератур-
ными данными авторов, описавших случаи острой атаксии малярийного про-
исхождения, мы считаем возможным высказать следующее положение: острая
атаксия малярийной этиологии по своим клиническим симптомам несомненно
отличается от острой атаксии [Шеу4еп-\/ез1рБаГя. Главнейшие отличия сво-
дятся к следующему:

1. Малярийная атаксия, как правило, чисто мозжечковая атаксия.

ө

74 Р. Г. Мандрыко

2. При Лейден-Вестфалевской атаксии двигательные расстройства рас.
пространяются, на все произвольные мышцы, включая мимические, а также и
на произвольную мускулатуру речи, дыхания, жевания и глотания. Это гене.
рализированное поражение. произвольной мускулатуры обусловливает pag

клинических симптомов (амимия, расстройство актов глотания и жевани; ;

и др.), не патогвомоничных для атаксии малярийного происхождевия.

З. Острая атаксия Leyden-Westphal’a развивается на высоте лихорадоє
ного состояния, большей частью при явлениях комы, реже при наличии бреда
и двигательных всзбуждений. Острая атаксия при малярии может проявиться
на высоте обычного малярийного приступа средней тяжести, а иногда и вве
приступа, в момент апирексии. }

4. Головокружение при острой атаксии Leyden-Westphal’a, как правило,
отсутствует. У малярийных атактиков почти всегда отмечается головокру.
жение, сопрсвождаемое иногда тошнотой и рвотой.

5. Довольно частые изменения со стороны психики, наблюдающиеся у
больных при атаксии Leyden-Westphal’a, мы на своем материале ни в одном
случае не отмечали.

6. Атактические явления в конечностях при малярийной атаксим выра.
жены не так резко, как при атаксии Лейден-Вестфаля.

Суммируя данные разбора клиники острой атаксии малярийного прож.
хождения, мы делаем следующий вывод. Острая малярийная атаксия имеет
ряд существенных клинических отличий от острой атаксии Лейден-Вестфаля,
Эти отклонения позволяют нам выделить атаксию малярийного происхозде-
ния как самостоятельную форму атаксии под названием: Ataxia acuta таіагіс.

Течение заболевания

Для всех наших случаев характерно благоприятное течение забодева.
ния. Средняя длительносгь пребывания больного на больничной койке -—
30 дней. У большинства больных атактические явления совершенно исчезаля
в более короткий срок, но больные задерживались в стационаре ввиду наличия
в крови паразитов, особенно в форме гамет. Во всех случаях было прове-
дено энергичное антималярийное лечение до полного исчезновения паразя-
тов в периферической крови, что проверялось почти ежедневными исследо
ваниями крови на присутствие в ней плазмодиев. |

Патоморфология процесса
Заканчивая нашу работу, мы хотели бы высказать наше мнение о мор
фологической сущности процесса, развивающегося в мозжечке при острой
малярийной атаксия. По этому вопросу мы можем делать только предполохе-
ния, Так как в литературе не описаны патоанатомические данные, характе-
ризующие малярийный процесс в ‘мозжечке при острой атаксии. Наши сооб
ражения о патологических изменениях в мозжечке исходят из патоанатомя:
ческой картины „малярийного“ мозга больных, погибших при клинически
явлениях острого` энцефалита. Патоанатомические изменения в мозгу при
церебральной малярии, поведшей к летальному исходу, описаны многим
авторами [[Широкогоров, Чернышев, Робустов, Певницкий, Жухин, Марчиафавг,
Дюрк, Зейфарт, Бигнвини и др. (Магсћаѓауа, Dürck, Seyfarth, Віспіпі)].
настоящее время мы также ведем работу по изучению патоморфоло-
гических изменений в центральной нервной системе при малярийных пора:
жениях. Полученные нами данные отнюдь не свидетельствуют в пользу
какой-либо одной из двух ныне господствующих теорий (токсиинфекционкой
или механической), объясняющих генез соответствующих патологически
изменений в нервной системе. С нашей точки зрения, процесс этот сложек,
как сложны и моменты его обусловливающие. |
Патологический процесс в нервной системе не протекает изолированно,

Ataxia acuta malarica 75

aae, ее ыы А ВЕСНЕ. а Тушан айы Энен иа ы ыйынан СЫ а р о НЕН НЕК НАК КЫЛА УШ E АНКЕНИ

развертывается на фоне общих изменений в организме. Некоторые из этих
зменений: колебание кислотно-щелочного равновесия организма, нарушение
ункции гепатолиенальной системы, чередование пирексий с апирексией,
огут легко повести к изменению проницаемости гематсэнцефалического
арьера. Повышение проницаемости гематоэниефалического барьера к токси-
нфекционным агентам должно повлечь за собой воспалительную реакцию
о стороны нервной ткани. Воспалительные явления в нервной ткани, с одной
тороны, циркуляторные расстройства в мозговых сосудах, особенно в капил-
ярах и прекапиллярах — с другой (стазы, имбибиция сосудов паразитами,
счечные, а иногда и более обширные кровоизлияния) — составляют сущность
атологического пропесса в нервной системе при малярии. Различные сочета-
пя воспалительных и циркуляторных расстройств, их ин'енсивность, локализа-
ия, величина очага поражения обусловливают картину клинических проявле-
ий и характер течения заболевания. Нестойкие, неглубокие патозкстоло-
ические изменения проявляются клинически в леких формах заболевания,
‘виде нестойких нарушений функций рпзлччных отделов нервной системы.
`лубокие дестоуктивные изменения с обширными очазами поражеңия дают
пяжелые клинические проявления и ведут инозда к летальному исходу.
По нашему мнению, при острой малярийной атакски. морфологические
‘зменения в мозжечке носят нестойкий характео. Эги изменения не приводят
‹ глубокому разрушению элементов нерзной ткани и проявляются клини-
:ески в нестойких транзиторных нарушениях физиологических функций моз-
«ечка. Благоприятное клиническое течение во всех случаях острой малярий-
10й атаксии, быстрый регресс наблюдаюшихся симптомов, относительно He-
зольшая длительность болезненного процесса, несомненно, свидетельствуют
в пользу нашего предположения. è

ВЫВОДЫ

1. Особенности атактического синдрома при малярии: чисто мозжечко-
вая симптоматология, общий этиологический фактор (р|азто Фит malariae),
своеобразие развития и клинического течения, — позволяют нам выделить
малярийную атаксию как одну из форм малярийного поражения вервной
системы под названием: А{ах!а acuta malarica. |

2. Ataxia acuta malarica принадлежит к числу относительно часто встре-
чаюшихся малярийных поражений центральной нервной системы.

. 3. По клиническому течению ataxia acuta malarica является вполне благо-
приятным болезненным процессом и, как правило, под влиянием`энергичного
антималярийного лечения заканчивается полным выздоровлением.

4. Благоприятное течение заболевания указывает на то, что при маля-
рийной атаксии морфологические изменения в мозжечке носят неглубокий
характер. Эти изменения обусловлены как механическими, так и токсиин-
Фекционными моментами.

Год издания XIV Ne 5, 19:8 юда

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

КОРТИКАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ ТОКСИКОЗАХ БЕРЕМЕННОСТИ
(ЭКЛАМПСИИ)

Е. Я. Барановский
Харьков

Из Ш неврололической клиники (зав. доцент М. Е. Соболь) Центральною
психоневролозического института

Патогенез и симптоматология эклампсии беременных привлекают BER-
мание многочисленных авторов. На основании ряда клинических исследований
считается в настоящее время более или менее общепринятым, что в освове
эклампсии лежит токсикоз.

Селецкий указывает, что „эклампсия, возникающая во время беременности, родов юэ
немного времени спустя после рождения плода, есть эндогенная интоксикация, развивающажя
на почве растущего плода“. Гофбауэр (Hoffbauer) придает большое значение ферментам, nero
AAEM из плаценты; появление эклампсия он объясняет именно действием этих фермента
Побединский, Тельнер (Тепег) считают, что у беременных женщин повышается токсический
коэфициент как следствие ' недостаточной нейтрализации поступающих в кровь матери TORCH-
нов. Архангельский придерживается иного мнения: „не специфический токсин, хотя бы и пм
центаряый, а дисфункция всей эндокринной системы, нарушающая клеточный обмен, вот чт
вызывает эклампсию“. Что касается отдельных проявлений болезни, ее течения и исхода, т
здесь мы встречаем различные данные.

ольшинство авторов в течении вклампсии отмечают три отграниченных фазы: 1) про-
ромальный период (боли, водянка, рвоты), 2) судорожный период и 3) постэкламптический
период, обычно быстро проходящий.
= Отмечаются также случаи, протекающие без суд `рог (Селецкий, Скробанский, Строгавоз.
Эти случаи более опасны и дают 70 % смертности. Селецкий, суммируя данные литературы
и собственные наблюдения, пришел к заключению, что экламасия в большивстве случаев ке
вызывает каких-либо стойких изменений в тканях отдельных органов, не отражается на функ
ции всего организма. |

Этот вывод находится в противоречии с мнением ряда авторов, считающих, что KAM- |
псия есть заболевание всего организма. Так, описаны случаи жировой инфильтрации клети `
печени, кровоизлияний в печень, в желудочно-кишечный тракт, амаврозы, ссихозы, гемиплегтт,
миэлиты. : - |

Менее всего освещены в литературе кортикальные поражения при эклан-
псии и патогенез этих нарушений. 7

Помимо некоторых пеихических расстройств, описаны как очаговые симптомы, глазаых
образом, речевые рассгройства в комбинации с правосторонним гемипарезом. Таковы, Фапря-
мер, случаи Батемана, Ортона, Цукингера (Bateman, Orton, Zuckinger) и других. Авторы считал
причиной гемиплегии тромбозы, эмболии сосудов. Цангемейстер (Zangemeister) в мозгу ota:
чал кровоизлияния и очаги размягчения.

Нам пришлось за последнее время проследить несколько случаев то
ксикозов беременности с кортикальными поражениями различной интенся-
ности. Материал этот, дополняющий семиотику данного заболевания и OCB?
шающий в известной мере патогенез трактуемых нарушений, заслуживает
опубликования. Приводим наши случаи.

7.— К-— ва М. H., 19 лет; поступила 14 марта 1937 г. с жалобами на понижевие зрениз
в обоих глазах и нечеткость зрения. В прошлом ничем не болела.

В январе 1936 r., ва девятом месяце беременности, внезапно ночью появились пристукы
судорог с потерей сознания. Помещена была в больницу, где в течение 11 дней судороги часто
повторялись. На 12 день пребывания в больнице наступили роды, после чего судороги пре

Кортикальные нарушения при токсикозах беременности 77

‘ратились. На второй день после родов больная отметила неясность зрения. Зрение резко
нижалось, и вскоре наступила полная слепота. Через 8 месяцев больная стала различать свет,
тричем он ей казался серым; появились в поле зрения плавающиа тени; постепенно стали
‚ырисовываться нечеткие, расплывчатые контуры предметов; были также явления полиопии.
Тостепенно зрение нарастало, причем больная различала вначале только крупные предметы.
Дветоо ш ущение быстро восстанавливалось С восстановлением зрения стала различать круп-
тые буквы, мелкий шрифт еще не различала. При чтении букв в слове отмечалась диффуз-
зость восприятия. Ова правильно различала одну какую-либо букву, соседние же буквы KABA-
лись ей похожими на правильно воспринягую. у

При чтении чисел отмечалось перемещение цифр; так, вместо 13 больная читала —31,
вместо 16 — 61. Пасьмо больной в это время также представляло известные изменения. Боль-
ная не могла писать ровно в строчку; одна буква нагромождалась на другую, одна строчка
вапо«зала на другую. Больная отмечала в это время неточную оценку расстояния. Так, на-
пример, пытаясь взять рукой какой-либо предмет, замечала, что рука движется чуть в сторону
от него. Вначале заболевания у больной был резко нарушен счет; она не могла производить
элементарных действий над числами, даже в пределах десятка.

Status praesens. Больная ниже среднего роста, пикнического телосложения.

Внутренние органы. insufficientia у. шИгаНз, hepatitis.

Нервная система: visus ос. 4.— 0,2; ос. зш.— различает два пальца; поле зрения ограни-
чено концентрически с акцентом в левых половинах (левосторонияя гемианопсия); поле взора
не ограничено; зрачковые реакции живые, на дне сосуды и соски в норме.

Остальные черепяомозговые нервы, тонус, двигательная и чувствительная сфера, рефлексы
укловений от нормы не представляют.

Вегетативных асимметрий нет. Сфинктеры в норме. Электровозбудимость мышц верхних
и нижних конечностей — норма. Liquor: белок 0,24%, лимфоциты — З экз. в 1 куб мм. RW
крови и liquor’a отрицательна. Рентгеновский снимок черепа никаких уклонений не обнаружил.

уквы, вапечатанные жирным шрифтом, легко и свободно читает, чтение букв, напечатан-
пых мелким шрифтом. затруднено. Чтение печатного текста удается лучше, чем письменного.
При чтевии слов буквы кажутся наклоненными влево. Идентификация букв правильна; при
чтевии переход с одной строчки на другую затруднен. Симультанное чтение легче удается,
различение же отдельных букв того же слова значительно труднее; при получении задания
найти отдельвые буквы слова ориентируется не только на чисто зрительное восприятие, но
и ва речевое представление о последовательном расположении букв в слове. Отдельные буквы
слова не всегда правильно различает; так, в слове „неделя“ вместо буквы л назвала рядом
стоящую букву я; вместо д — букву е, однако слово „неделя“ правильно прочла. Бухштаби-
рование из напечатанных отдельных букв удается, но буквы ставит в перевернутом виде, криво
располагая их.

Прикладывацие табличек с напечатанными на них вазваниями тех или иных предметов
к соответствующим картинкам — безошибочно. В акте письма каких-либо иннерваторно-апрак-
тических расстройств не отмечается. Больная правильно держит перо, правильно выводит
буквы, но отмечается неточность в пространственной структуре письма (см. рис. 1).

Оатический счет нарисованных кружочков (по атласу Рыбакова) почти невозможен.
Счет одноцветных предметных кружочков: вместо 7 насчитывает 10 (Счет предметных кру-
жочков с выбором из 2 цветов; дано 7 синих и 8 белых; вместо 7 синих насчитывает 12 (сли-
вание). Счет белых предметных шариков, расположенных в 2 ряда с расстоянием на 1!/„ см
друг ог друга. Вмесго 12 насчитывает 10. В середине зрительного счета теряет объекты, счи-

+
.

78 Е. Я. Барановский

тает вновь уже сосчитанвые. Больная заявляет: „я не знаю как считать, я утеряла ит“. Пи
заданий показать рукой тот шарик, который она в данный момент считает в ряду, бола |
часто делает ошибки. У больной отмечаются также явления недостаточно четкой оценки рк
стояния. При задании взять рукой какой-либо предмет больная несколько не доводит ру)
до него или пытается взять его с пункта, несколько отдаленвого от данвого предмета.

Разделить правильно линию пополам больная не может. Две одинаковые знакомые г
метрические фигуры (треугольник, шестиугольник, квадрат) идентифицирует правильно; пу
тификация незнакомых геометрических фигур, хотя и состоящих из небольшого количесы
сторон, отоутствует; фигуры а, в, с больная идентифицирует правильно (см. рис. 2).

се вышеприведенные фигуры представляются больной одинаковыми; больная не разг

чает разницы в однородных фигурах, по имеющих различное направление сторон CM. рис. ':

Идентификация и подбор цветов разных оттенков производится правильно. [lparzż
счет выполняет быстро, обратный несколько затруднен. .

Решение несложных задач больной удается.

За время пребывания в клинике у больной наступили заметные улучшения в чтегю
и письме.

Таким образом у больной, страдавшей экламптическими припадками,
появился ряд симптомов, характеризующих поражение, главным образом,
затылочной области. У больной отмечена картина, аналогичная в значител»
ной степени той, которую описал Pötzl при поражении 17 поля Бродмаве
Вначале была слепота (первая стадия), затем — вторая стадия, когда все каза
лось серым, все плыло перед глазами и, наконец, слабость зрения — третья
стадия, когда у больной цветоощущение восстановилось, осталось лишь
пониженное зрение.

Следует думать, что у больной была двусторонняя гемианопсия, пра
чем слева она была больше выявлена. Таким образом при реституции обр
зовалось концентрическое сужение поля зрения с элементами левосторонней
гемианопсии. |

Наличие гемианопсии при поражении 17 поля отмечается рядом автороз
(05121, Кроль и др.). ,

У больной отмечалось также нарушение оптического внимания, которое
можно также отнести за счет поражения 17 поля. Pötzl считает, что (ас
стр ойство оптического внимания является постоянным феноменом слабости
зрения при поражении f. са[сагтае.

Что касается наблюдавшихся у больной легких агностических зритель
ных расстройств (на,ушение оценки расстояния, оптический компонент ве"
резко выраженной конструктивной апраксии), то их следует отнести за счет
поражения полей 18 и 19, которые были поражены, повидимому, в значительно
меньшей мере, чем поле 17.

2.— Бользая В—ва Е. A., 29 лет, хорошо грамотная; помещена была 22 февраля 1937 :
в IV психиатрическую клинику Центрально: о психоневрологического института.

В прошлом ничем не болела. Больная всегда отличалась хорошим здоровьем. По хараг
теру была тихая, несколько замкнутая, прекрасная хозяйка; происходит, из здоровой семья

З января 1937 года во время родов у больной начались присгупы судорог, продол:
шиеся 18 часов. Сознание было нарушено. После родов приступы прекратились и у больной
постепенно начали развиваться отечнос' и верхней части туловиша. |

Через 3 дня отечность исчезла На 7 день заболевания — частичное прояснение созванӣї
Была удивлена, что находится в больнице, не верила, что у нее родился ребенок, и на 970
основании отказывалась его кормить. У больной были речевые расстройства, произносёч
отдельные слоги, а не слова: „да е“, т. е. дай есть; „да во“-—- дай воды.

На 22 день пребывания в соматической больнице сознание восстановилось; узнав, 970
находится в больнице. настаивала на выписке Вскоре "рввыкла к мысли, что родила ребенка
но период беременности полностью выпал у нее из памяти.

По возвращении домой, родные стали замечать, что больная не узнает людей, предметов.

Речь больной также была расстроена. Больная была помещена вследствие этого в психи’
атрическую клинику. Там отмечены были явления амнестической афазии, алексии, аграфии
акалькулив и апрактические расстройства. Общее поведение было адэкватное, правильное
вследствие чего больная была переведена в неврологичесхую клинику. | |

Status praesens. Больная среднего роста, пикнического телосложения, хорошего
питания. Ваутренние органы: шзисепНа у. тИга|з.

Неврологический статус. Анизокория ($ > 4), зрачковые реакции удовлетвор"
тельны; конвергенция и аккомодация в норме, нистагма нет. Лицо сальное, слегка гипо

Кортикальные нарушения при токсикозах беременности 79

ое, при оттягивании углов рта намечается нерезко выраженный парез правого нижнего лице-
ого нерва; дрожание языка при его высовывании. В левой кисти при вытянутой руке отмечае!: ся
тведение 1 и V пальцев; все пальцы, за исключением большого, чуть экстензированы; объем
‚ сила активных движений в правых конечностях в норме; в левой верхней конечности незна-
ительное снижение мышечной силы; в правых конечностях чуть заметное повышение тонуса
‚ластического типа. В левых конечностях тонус в норме. Легкая гипалгезия по ульварному
раю левой кисти. Глубокая чувствительность в норме. Рефлексы сухожильные — равномерны,
< вые, патологических рефлексов нет, постуральные рефлексы отсутствуют, брюшные удовле-
ворительные. Координация движений не расстросна.

Больной трудно двигать челюстями в стороны; при движении челюстей, надувании щек
'олучаются синкинезии в правой верхней конечности: кисть совершает флексионные и аддук-
ионные движения; при движении левой верхней конечности появляются имитационные CHH-
‹инезии в правой руке. При движениях правой руки синкинезии в левой руке не появляются.
Іри экстеязии стоп как справа, так и слева появляются имитационные синкинезии в правой
›уке. При зодьбе гипокиневия, больше выраженная слева. У больной отмечается расстройство
‹иференцированных тонких движений пальцев обеих рук. Глазное дно — норма; RW крови
а liquor’a отрицетельная. Со стороны речи не обнаружено расстройств; чтение печатного
а письменного текста удовлетворительно; изредка отмечаются литеральные паралексии. Обрат-
ный счет нарушен. Действия над числами в пределах даже первого десятка затруднены. Счет

Рис. 4

монет затруднен. Подсчет цветных шариков в ряду правилен. Идентификация цветов правильна.

смышление показываемых предметов правильно. Мазипулирование реальными и воображае- .
мыми предметами, жестикуляция — правильны. Схема тела не нарушена. Письмо больной резко
варушено.

За время пребывания в клинике у больной наступило некоторое улучшение. Восстано-
вилось чтение как печатного, так и написанного текста, исчезли апрактические расстройства,
могла решать простые арифметические задачи. В остальном status остался без изменений.
Таким образом у больной, страдавшей экламотическими припадками, обнаружено было HHH-
циально диффугное поражение коры и подкорковых аппаратов с варушениями памяти, явле-
ниями амнестической афазии, апраксии, аграфии, акалькулии.

Симптомы, характеризук щие псражевие подкорковых аппаратов, вскоре исчезли (пласти-
ческий тонус, потливость), осталась лишь некоторая гипомимия. Корковый процесс также
стал проявляться не столько диффузными, сколько очаговыми явлениями, из которых афазия
и алексия прош‘и; сгойкими остались своеосразный парез левой верхней конечности, имита-
Ционные синкинезии, расстройство диференцровавных движений и аграфия..

При наблюдении письма больной под диктовку, а также на основании собственных по-
казаний больной, выяснилось, что четкого зрительного образа буквы или цифры у больной не
имеется. При переписывании же отмечается, с одной стороны == утрата приобретенных молор”
ных навыков письма (письмо цифр 8, 6), с другой — элементы конструктивной апраксии: цифры
6 пишет как р; слово „Саша` пишет — ашаС; в акте письма отмечаются у больной также
элементы инчервационной апраксии, правда, выраженные не так резко, KAK амнестический
компонент (см. образцы письма — рис. 4). :

80 — Е. Я. Барановский

*.

Таким образом наиболее стойкими изменениями оказались аграфия, рас
‘стройство диференцированных движений, имитационвые синкинезни и сюе
образный парез левой верхней конечности, т. е. в терминальном стадий ваз
более стойкими оказёлись симптомы, характеризующие поражение париетал.
вых областей.

Приводим краткие выдержки из истории болезни.

3 — Больная Л — ан, 21 г.; заболела в феврале 1933 г. |

На 8 месяце беременности появились большие отеки лица, туловища, головная б
и рвота. 26 февраля — преждевременные роды. 28 февраля, т. е. на третий девь после рок
у больной появились экламптические судороги, повторявшиеся ежедневно на протяжении рг
недель. С 1 марта правосторонний гемипарез, длившийся двое суток, в комбинации с рсе
стройствами речи, чтения, письма счета; отмечены были также и психические расстройств -
зрительные и слуховые галлюцинации, ее возбуждение, сменявшееся депрессивным соста
нием, стремление к бегству, бессонница. Через 15 дней речь восстановилась, Bapymesu
чтения, ‘письма, счета остались без изменения.

Вторично поступает в клинику | июня 1935 г. Больная в депрессивном состоянии, се
няющемся вспышками возбуждения.

‚Со стороны нервной системы отмечено: 1) нарушение оптического внимания; 2) варуше»
чтения: чтение по слогам резко затруднено, целостное чтение с ошибками; при чтении пере
с одной строчки на другую затруднен; 3) не может разделить линию пополам; 4) в стрит
писать ровно ие может; 5) нарушение счета.

Таким образом у данной больной в связи с припадками, начавшимки
через три дня после родов (послеродовая эклампсия) появился парез правы
конечностей, который исчез через несколько дней. Кроме того у больной н
фоне некоторых психических расстройств отмечались расстройства оптич
ского внимания, чтения, письма, счета. Мы имеем здесь диффузный процес,
на фоне которого вырисовывается очаговая семиотика. По своей симптом
тике данный случай во многом напоминает случай 1, то есть и здесь м
можем говорить о нарушении главным образом окципитальной области. Болу
ная находилась под нашим наблюдением до 1936 г. Психические изменени
сгладились; остались стойкими нарушения чтения и письма.

4

4.— Больная Г — ова M. П., 20 лет; поступила в клинику с жалобами на головные 6.
головокружение, шум в правой половине головы, расстройство речи и ограничение дви"!
в правых конечностях. В прошлом ничем не болела. 22 декабря 1936 г. доставлена в pomit.:
отделенне Ирминской больницы с явлениями тяжелой эклампсии, приступы судорог повтор
каждые 10 — 15 минут. Через три часа больная родила живого недоношенного ребенка, 200°
чего впала в бессознательное состояние. 30 декабря больная стала реагировать на окруйзюф°©
на вопр ›сы отвечала кивком головы. Судя по записи в больничной историй болезни, у боль
тогда наблюдались оравосторонний паралич и расстройство речи. Через 28 дней onesmo
движения в правых конечностях и больная начала произносить отдельные слова. 18 wap?
была выписана из больницы. .

В Ш веврологическую клишику больная поступила 20 апреля 1937 г.

Больная среднего роста, пиквического сложения, цвет кожи розоватый, ва Варў5%®
‚поверхности обеих голеней сухая, морщинистая кожа. Лицо сальное. Внутрениие оргавы
особых изменений.

` Неврологический статус. Анизокория (4 >> s); зрение в пределах нормы; 15% |
зрения и взора не ограничено; на дне глаза сосуды и соски в норме; недостаточность пра г
нижнего п. facialis; язык чуть отклоняется вправо; правосторонний парез конечностей; o6»!
активных движений ограничен в дистальных отделах. Незначительное свижение мышечвә
силы, преимущественно в кисти; в правой верхней конечности в сгибателях предплечья и xiC?
не отмечается повышение тонуса, в правой нижней конечности незначительное NOBD
тонуса в разгибательной группе мышц. Правостороннее повышение сухожильвых pepiertoh
Бабинский справа. Походка — гемипаретическая. Координация движений не расстроена. СФ |
теры в норме.

К\/ в крови отрицательная. Рентгенограмма черепа — норма. Со сторовы спонтан! у
речи отмечается: буквы повторяет правильно, некоторые слова произносит четко, отчек&###!
слова, но с литеральными парафазинми; так, вместо дедушка — дедошка; бабушка — бабе".
диван — дывян. Простые прелложения повторяет неправильно Повторевие сложных предло,
резко затрудчено, так: „студенты стояли у книжной витрины“ — повторяет — „сго, гм, или, СТВА
сто, стяд`. Рядовой счет, перечисление дней недели для больной также невозможны. Назы! |
картин, цветов, реальных действий. жестов не всегда превильно. Рецептивные фуякцня: foak!
понимает устные инсгрукций, выполняег их, смеется над нелепыми инструкциями, 9670 27
нимает пространственные соотношения, правильно выполняет инструкции по Неад’у (0758 7° |

|

Кортикальные нарушения при токсикозах беременности 81

— дд — —

c). Повимание метафор, пословиц, смысловых отношений нарушено. Списывание сохранено;
шет большими буквами; споитанное письмо, письмо а предметов, письмо пох
‚ктовку — нарушено. |

име некоторых букв сохранено; чтение слогов, слов, предложений невозможно; чтение
(фр и чисел нарушено; так, вместо 973 читает 7,3; 234 — 3,4. Чтение букв про себя, иден-
фикация букв имеется; чтение письменных инструкций невозможно; прикладывание табличек
картивкам нарушено. у

Исследование по Коһз5'у, классификация — никаких нарушений не дает.

Таким образом мы в данном случае могли отметить парез правых ко-
зчностей в комбинации с расстройством речи по типу тотальной афазии
преимущественным поражением моторных функций и ряд симптомов, харак-
‚ризующих поражение вегетативных центров: сальность, гипомимия, пот-
аность.

За время пребывания в клинике у больной отмечалось уменьшение пареза
равой верхней конечности, исчезновение потливости, сальности лица; заметное
лучшение письма и чтения.

Итак, во всех случаях имеется общий этиологический момент — эклампти-
зские судороги.

В клинической картине наших случаев четко выступают очаговые пора-
ения коры. Отмечаются в некоторых случаях изменения психики. Кроме
ого наблюдаются отеки, сальность и потливость кожных покровов, гипоми-
ия, гипокинезия, некоторое повышение пластического тонуса, что можно
тнести за счет поражения субкортикальных аппаратов. Отечность была
ыражена в двух наших случаях. В одном — отечность предшествовала судо-
огам, в другом — наступила сразу же по окончании судорог.

Ансельман g Гофман экспериментально доказали, что наклонность к водянке, отекам
ызываются сосудистыми изменениями в связи с поражениями задней доли мозгового UPH-
зтка. Но эти же поражения-вызывают и судороги. Не во всех случаях эклампсии мы находим
течность, судороги же отмечались во всех наших случаях. Отсюда следует заключить, что.
знез отечности и судорог при эклампсии не идентичен. Цангемейстер указал, что при бере-
еччости отмечается общая склонность к отекам, в том числе и к отеку мозга. В тех же
лучаях, где нельзя было отметить отека кожных покровов и внутренностей, Цангемейстер
редполагал местный отек мозга, вызванный застойными явлениями в верхнем кругу крово-
бращения. Причиной водянки он считал усиленвый переход жидкости из крови в ткань
следствие ненормальной порозности стенок капилляров.

На основании наших наблюдений мы можем указать, что в некоторых
лучаях эклампсии отек покровов и внутренностей может отсутствовать; дру-
‘ими словами, связь судорог с отеками на основании клинических данных ме
ожет быть доказана. Теория Шредера: (Schröder) о том, что экламптические
‘Удороги вызываются спазмом сосудов, также свидетельствует, что отеки
озга не являются единственной причиной эклампсии.

Изменения субкортикальных элементов в наших случаях были нерезко
‚ражены, и симптомы эти вскоре исчезали. В доступной нам литературе мы
le находили указаний на поражение субкортикальных аппаратов.

Психическим нарушениям после эклампсии посвящены были обстоятельные работы
)Jlschansen’a и Жданова.

Теории, объяснявшие возникновение псикических расстройств, разнообразны. Одни авторы
ассматривали эти изменения как инфекционные психозы, другие считали их проявлением
›ндогенного заболевания, третьи объясняли нарушением функции почек. Четвертые — фуик-
{иональной недостаточностью печени.

остэкламптические психозы кратковременны. Кпарр указывает, что обычно психозы эти
проявляются в виде галлюцинаторного помешательства, быстро проходят и нередко после ник
частупают явления амнезин.

Длительность психотического состояния в нашем 3 случае, его стойкость,
не может быть объяснена исключительно токсикозом; возможно, что в данном
случае сыграли еще роль эндогенные факторы.

чаговые кортикальные поражения при эклампсии в доступной нам лите-
Фатуре освещены недостаточно. Ряд авторов (Селецкий, Цангемейстер и др.)

б. Советская психоневрология № 5

82 Е. Я. Барановский

указывают, что при эклампсии бывают кровоизлияния, очаги размягчеи
которые в определенных случаях вызывают амнезии и афазические расстр:
ства. Последние отмечаются не часто и обычно, согласно наблюдениям эт
авторов, быстро восстанавливаются.
Наш материал указывает, что помимо расстройств, обусловленных обш:
ными сосудистыми очагами (правостороннне гемипарезы с афазиями),
часто при эклампсии встречаем изменения, связанные с небольшими оча
как сосудистого, так и, повидимому, токсико-дегенеративного происхожде
Кортикальные нарушения, которые инициально могут носить диффузк
характер, давая ряд психических расстройств, в терминальной стадии пр
ставляют четкие очаговые кортикальные симптомы различной локализгга
Интересно отметить, что в наших случаях наиболее частой локализапи
патологического процесса была окципитопариетальная область при явле
алексии, аграфии, кортикальной слепоты, оптической агнозии, акальку
ти кортикальные симптомы, за исключением кортикальной слепрты, бы
в наших случаях эклампсии очень стойкими и не исчезали после того, ки
другие патологические явления сгладились.
Некоторого замещения утраченных функций можно было достигеу*
путем соответствующего обучения. |

ВЫВОДЫ

1. При эклампсии поражение нервной системы чаще всего носит д
фузный характер, с участием в патологическом процессе как коры больше:
мозга, так и подкорковых центров. /

2. Кортикальные нарушения при эклампсии являются наиболее стойквиг
нарушения субкортикальных аппаратов чаще и быстрее восстававливаютс:

3. Инициальные диффузные поражения коры в терминальной стадии си
няются четкими очаговыми кортикальными симптомами.

4. Кроме описанных в литературе афазических расстройств при ara
псии, нами отмечены в большинстве наших случаев явления аграфин, алекса!
акалькулии, что указывает на частое поражение париетоокципитальны..
областей. |

5. Прогноз quo ad valitudinem при вышеописанных кортикальных п
цессах неблагоприятен. Некоторое восстановление функций может быть 27
єтигнуто путем обучения. |

- vu йыз Дїр» ы „у

Ж _шэдания XIV Ле 5, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

J

и

К ВОПРОСУ О ВЛИЯНИИ ГИПОФИЗА НА ЛАКТАЦИЮ
P. М. Ицыкович

Харьков ай Ё

і
Из кафедры нервных болезней (зав. проф. Б. С. Бейлин) 11 Харьковского
медицинского института

Вопрос о влиянии гипофиза на лактацию является сравнительно новым.
{ачиная с работ Грютера и Штрикера, он привлекает внимание представи-
елей различных медицинских специальностей.

Морфологические исследования Руфанова указывают, что развитие молочных желез во
вутриутробном периоде и в первые годы жизни ребенка происходит одинаково у обоих no-
ов. Высказанная Гербстом мысль о бисексуальной закладке человека и о том, что половые
рганы не влияют на развитие вторичных половых признаков, а только мешают проявлению
ризнаков противоположного пола, делает возможным, по мнению Руфанова, предположение `

‚дремлющей функции молочной железы“. И действительно, Огневу удалось доказать, что
рудвая железа обоих полов находится постоянно в деятельном состоянии, и что процесе вы-
эления начинается с первых дней рождения. Описанное впервые M.rgagni наличие в груд-
ых железах новорожденных так наз. НехептсЬ, наблюдаемое одинаково у обоих полов, pac-
евивается им как болезненное состояние. Однако целым рядом авторов (СгіБег, Billard и др.)
оказано, что этот процесс следует считать физиологическим, так как он наблюдается у боль-
щшивства младенцев. Точно так же физиологическим является увеличение грудных желез, HA-
людающееся иногда у мальчиков в периоде развития половой зрелости. В этом периоде из
осков иногда можно выдавить молозиво.

Кроме того, быстрое увеличевие грудной железы наблюдается во время беременности.
же на 2—3 месяце беременности при сдавливании соска иногда удается получить молозиво.
[Ая выяснения генеза секреции грудной железы у новорожденных Огнев производил TACTO-
огическое исследование гипофиза; в тех случаях, где наблюдалось выделение Hexenmilch, он
остоянно находил увеличение гипофиза и целый ряд гистологических изменений в нем, ABA-
огичные тем, какие находят при беременности. Согласно данным некоторых авторов, у млеко-
итающих животных во время беременности наступает довольно значительное увеличение
ипофиза, причем это увеличение происходит за счет железистой части его; появляются особые
ернистые клетки, так называемые „клетки беременности“. Подобные данные получены в OTHO-
1ении гипофиза у женщин во время беременности.

Увеличение гипофиза до некоторой степени остается и после беременности. Патологи
аже пытаются по величине гипофиза судить о количестве беременностей. Таким образом можно
читать устамовленным, что физиологическое увеличение гипофиза влечет за собой увеличение
'рудной железы и выведевие сецернирующего эпителия из покоя в деятельное состояние. Лиш-
шы доводом в пользу того. что при беременности мы имеем дело с гиперсекрецией гипофиза
вляются, как отметили Erdheima и Stumme, параллельно протекающие с беременностью Be-
юторые симптомы акромегалии (увеличение носа, губ и пр.).
` Связь процесса лактации с гипофизом, в частности с передней долей его, в настоящее
Фемя никем не оспаривается. Ставится только вопрос о том, является ли гипофиз единствен-
Юй и достаточной причиной для наступления лактации? Существует мнение некоторых авто-

в (Гартман, Дюпре и Аллен), что фолликулин вызывает развитие грудных желез и после

лее или менее длительного введения его, может повлечь за собой появлевие молозива.

Развитие млечных желез при трансплантации яичников является общеизвестным, как и

‚ что настоящая лактация наступает только после выведевия из организма фолликулина
акер, Вагнер и др.). Экспериментально доказано, что впрыскивавие вытяжек фолликулина
рмящим животвым уменьшает количество молока. Штрикер, Грютер полагают, что подгото-
яет грудную железу к лактации гормон желтого тела. Такое мнение вытекает из наблюдений
д мнимобеременными животными. Так, у мнимоберемеаных кроликов гипертрофия грулной
езы идет параллельно с развитием желтых тел, и после удаления из организма желтых

быстро продедит. При длительном введении вытяжек из желтых тел [увеличенные железы

е

ПОНИ" СС

84 Р. М. Ицыкович

могут выделять молоко. Коллин предволагает, что появление лактации зависит от 060%,
„гипофизарной субстанции в матке“, которая появляется к концу беременности или под ыг.
уием плаценты.

Однако существует и другое мнение, что матка и яичники не оказывают влияния‘
лактацию. Френкель показал, что кастрация после 2 — 3-недельного срока беременност ғ
оказывает влияния на течение беременности, роды и кормление. Из животноводческой ns:
тики известно, что кастрация у лактирующих коров ускоряет атрофию матки, увелич».
‚секрет грудной железы и удлиняет период лактации. ;

Какова же истинная причина лактации и что поддерживает уже нач’
шуюся лактацию? На последний вопрос дают ответ блестящие эксперииг
тальные наблюдения Коллина. Этот автор экстирпировал у беременных rp:
гипофиз и мог убедиться, что весь процесс беременности и родов при эт:
не нарушался; лактация же, которая наступала вначале, прекращалась че“
несколько часов. Еще более убедительными являются его опыты над лакт.

рующими крысами, у которых после удаления гипофиза лактация быстх
прекращалась. l
Многочисленные экспериментальные данные с вытяжками гипофиза так!
подтверждают ведущее влияние гипофиза на секрецию молочных жех>
В зоотехнической практике Азимову удалось получить посредством Me

ных тотальных препаратов передней доли гипофиза значительное увеличет
удоя молока у коров.

Больше того, Штрикер и Грютер наблюдали у прекративших уже лактацию кро:
у которых, повидимому, железы пришли в недеятельмое состояние, что вслед за взедеЕЕ”
гормона гипофиза сецернирующий эпителий грудной железы снова побуждался к новому с
зованию молока.
ольнер, Розенбург, Гейм, Курье для чистоты опыта пробовали вводить гормон гипо}?
животным мужского пола и кастрироваиным самкам и тем самым устраняли влияние поч:
железы и при этом получали тот же эффект.
_В последнее время с развитием химии гормонов нью-йоркскому ученому Оскару Ёз:
удалось даже выделить, среди большого количества различно действующих биологически зт.
ных начал гицофиза, специально лактогенный препарат — пролактин. Проверяя действие ске
препарата на голубях, он отметил, что под влиянием последнего появилось так назыв
„зобное молоко“ даже у двухнедельных птенцов, которые еще сами вскармивалась „моло!
Как известно, голуби вскармливают своих птенцов при помощи особых отделений зоба, к:
рые вырабатываются в специальных железах, начинающих функционировать к моменту !>
лупливания птенцов из яиц. При помощи этого препарата Оскар Ридль получал лаки
у кастрированных кроликов, собак, кошек.

Помимо лабораторных данных имеются клинические наблюдения, кот
рые вполне подтверждают значение гипофиза для функции грудных жез

Литературные данные, относящиеся к этому вопросу, свидетельствуют о единстве ="
ний. Важнейшие из них считаем не лишним привести. |

Случай НбпеГя, демонстрированный им в 1925 г. в Дрезденском медицинском обще"
мужчина, 43 лет, у которого из сосков при малейшем надавливании выделялась белая жил ~
на 46 году больной умер. На секции оказалось — аЧепо-загсота гипофиза. Штефко apasi:
случай развития трех грудных желез у 25-летней девушки. Все три железы находились в ``
стоянии полной секреции. Беременности не было; на секции была обнаружена большая г-
пота, развившаяся из межуточной части гипофиза и проросшая в боковые желудочки XC: +
В другом случае этого автора было также обильное отделение молока у женщины, у кот”
последние роды были за 5 лет до заболевания. На вскрытии обнаружено раврастание мех}: *
ной части гипофиза, по мнению автора реактивного характера, вследствие раздражения со
касавшейся с ней саркоматозной опухоли. Давыдовский приводит случай опухоли гипо,
у 16-летней девушки, у которой была секреция молока. ~ '

Дейч описывает наступившую после родов лактацию у 35-летней женщины и продохч
шуюся в течение 61. лет. На секции был найден супраселлярный тумор. Гайкевич и Ф:.·
также описали длительную галакторею (цит. по Кролю). |

Недавно был описан Васюковым случай лактации в продолжение © лет, наступи::*
после родов у 27-летней женщины. Автор предполагает, что причиной этой лактации слуг"
задержка обратного развития гипофиза после родов.

Изучение клинических наблюдений представляет тем больший интер:

что в этих вопросах, особенно в последнее время, физиологический эксп:."

мент значительно опередил клинику, а потому считаем целесообразным 0:`
сание своих случаев. |

Ы

,
К вопросу о влиянии | _ 86 87

а шын сше але м зш =
|

1.— Б—ас, 45 лет; поступила в клинику 10
жировые узлы на предплечьях и на левой ноге
когда больной было 20 лет, у нее после прекра
ожирение, головные боли, иногда были рвоты;
желез, так что приходилось отцеживать; шепѕеѕ і
после начала заболевания стало заметно падат!
грамма черепа, ма которой обнаружено: sella tur
сісае разрушена. Произведенное тогда же иссле)
ную гемианопсию (см. рис. 1).

Больная получила четыре сеанса глубоғ
продолжение двух месяцев была большая сонл
Зревие после лечения стало постепенно улучша
было установлено: visus ос. d = 0,5; visus ос. sin. :
киизу. В левом глазу ограничения не обн
жвзни ‘имевшее место в продолжение 23 лет в!
появилиеь болезиенные жировые узлы, по пово;

|

|

а | | |

60 \ =} 2 |
\ ©; |

j ; |

|

|

|

Р ` і Ее г par :

н Sy NA \ Аа, R |
PARNE Ара М, \ / : i {а |
y ! . ESA Ми Ж м. si А 1

PE а Z ` > Т | !
} | мъ" : - — | 7

|
|
i
|

і

Росла и развивалась нормально. Наследс

Status praesens. Антропометричесн
ческий; рост стоя 1512 мм; poer сидя 770 мм;
ширина таза 252 мм; передне-задний диамет
грудной клетки 267 мм; длина туловища 480
нижней конечности 826 мм; окружность голое
поперечный диаметр головы 151 мм; физиолог
высота лица 113 мм; ширина лица 113 мм; на
талии 935 мм; окружность таза на уровне
к росту 64,9.

Отношение длипы туловиша к рс
З ‚ Верхней конеч
z м нижней конечн
4 ‚ окружности го
е a шиоины плеч
? . ширины таза 1
Толщина жировой складки справ,
ра на
на на

æ v ”

” y э

Пропорции теавшуюся

Относительные раёТ Поста-
и нижних конечно.
среднего размерамоду резких
средней на > 1с (& год. Ilo-
„очень большую“, ‚ыли рвоты,
слоя, жировая склпотливость,
(грудь, плечи, спиадись стой-
данной возрастнойго ребенка.
обладает по сравивльно туло-
На руках в оіы в объеме;
жировые узлы диаџ на фалан-
Видимые слихтях много
ный, среднего нап.
фичная vagina, ше;
этная зату-
SAHABHAMH.
O.I без измене-

75 конечностях

“v Ain и в мыш-
\ 80'

ние больной

Б `_ Го 20 минут;
У < \ sa х асфиксии.

K 22 \ в всего тела.

= ормирована.
ет „oporo цвета.

4 то включает
Я N \ r НОй B пери-
Sse 2 ню оболочку
"сю? о Зпухольные
rotundum).
5 раешнрем-
цвета, мяг-
Г зывающееся

»

"Ча эпикарде

тричем npa-

67 Јата, Щито-

4 и мясистые,
[72

А, 81 ы гипертро-
285 ‚и свободно.
ом. Клапан-
из митраль-
ки и полоски
При разрезе
Со стороны чолоко.
Небольшой экзофтё отложение.
первичная и вторичцими через
Аккомодация :
гемвамопсии (рис. Ловкой. Же-
резко выражены. С
черепномозговые ніством жира.
понижена. Pressio
Чувствительность нистемы кист
иые рефлексы жив
Вегетативвые ку, в верхней
чительная. После иэнсистенции.
ная реакция (apoxalignum eosi-
о стороны шет Ш желу-
Дополнительня карцинома:
ние размеров ѕеПаеє коллоидом.
нерезко выраженнофтой лимфо-
(фо 4 500 000, л 55‘
15,2 мг %; К. 29
ерные пече-
В данном

битемпоральная

P. М. Ицыкович

г

84

——— ———-

Зла соответствуют пропорциям, характериаующим женщин данного возраста.
$меры тела: относительная длина туловища, относительная длина верхних
могут ВЫ тей, относительная ширына плеч и таза соотвегствуют средним или выше
„гипофизар1 наблюдаемых у женщин данного возраста, т. е. не выходящими за пределм
нием плацЪ дна сигма). Относительную окружность груди можно характеризовать как
Олнам вызодящую за пределы средней на -- 35 (три сигмы). Толщина жирового
лактацию. ка на верхних и нижних конечностях, а также в верхней часта туловища
оказывает Жа) соответствует „средним“ размерам, наблюдаемым у взрослых женщин
ТИКИ ИЗВео4 группы. Толщина жирового слоя в области живота значительво резко ћре-
‘секрет груА нию с таковой у взрослых женщин (исслед. д-ра Чучукалова). Е
Какоб^ласти локтевого сгиба и на левой ноге ниже подколенной впадины имеются
етром в 3 — 5 см, очень бомезненные.
ШУЮСЯ Лё сотые хорошо окрашены. Кожа сухая. Сог — глухие тоны. Puls 75’, ритмич-
тальные ұлнення. Pulmonum без особых изменений. Со стороны гениталий — arpo-
гипофиз Йка матки, матка и яичники не ощупываются (исслед. д-ра Кедровской).

не нарущ

нескольк®

рующим ме

прекраща— — С. 120
Maor —-—

подтверж ~n. >

В аооте з

у которых, ” Р
гормона гы
зованию мс

у кастриро
[Iom

рые впол Рис. 2
Литер

ний. Важне епиомовговых нервов можно отметить — аносмию, глазные щели з >й.

Случ лмус $ >> а, visus ос. d. = 0, 5 —0,7; visus ос. sin. — 0,1. Реакция на свет
мужчина, ная в правом главу нормальная, в левом — вялая.
на 46 году

и конвергенция хорошая. Поле зрения: остаточные явления битемпоралатой
случай разь) Глазное дно: papilla п. optici деліг. бледнее, чем в норме. Гравицы ne-
СТОЯНМИ П00суды узковаты. Oc. sin. papilla р. opt. бледнее, чем в правом. Остальные
Ьрвы в пределах нормы. Мышечная сила во всех конечностях равномерное
В другом < manu по динамометру справа — 20; слева — 18. Координация в порядке.
последние o нарушена. Сухожильные рефлексы средней живости, равномерны. Брюш-
НОЙ Части це равномерны. Патологических рефлексов нет.
касавшейся бы: после инъекции Sol. atropini sulf. (1 : 1000) — 1,0 — реакция незиа-
у 16-летне{ъекции Sol. adrenalini (1: 1000) — 1,0 — через полтора часа наступила бур-
ние, чувство страха, лицо бледное. Пульс 90’. Дыхание 27’).
ШУЮСЯ В Т‹ихики можно отметить частую эйфорию.
также описе исфледования: ренттенограмма черепа показывает значительное увеличе-
Неда turcicae; контуры его неравномерны (изъедены). В области лобной кости
после родо, усиление impresiones digitatae. Кровь: RW отрицательная; Hb 64%, apu-
задержка 0 (). зозиноф. 2,5 90; п. 1,5 9%; сегм. 46.5 %; л. 43 %; моноц. 6,5 %o, сахара 0,089 $.
Изу*8 мг%. Остаточного азота 40 мг. Анализ мочи — норма.

ЧТО В ЭТсдучае бывшие ‘общемозговые явления, черты акромегалив,

мент зна гемианопсия и изменения sellae turcica явно указывают иа
сание CB

пота, разв

1

К вопросу о влиянии г

—— r - == e

7.— B—ac, 45 лет; поступила в клинику 1С
жировые узлы на предплечьях и на левой ноге
когда больной было 20 лет, у нее после прекра
ожирение, головные боли, иногда были рвоты.
желез, так что приходилось отцеживать; MENSES 1
после вачала заболевания стало заметно падат!
грамма черепа, ша которой обнаружено: sella tur
сісае разрушена. Произведенное тогда же иссле;
ную гемианопсию (см. рис. 1).

Больная получила четыре сеанса rayo:
продолжение двух месяцев была большая сонл!
Зревие после лечения стало постепенно улучша
было установлено: visus ос. d = 0,5; visus ос. sin. ;
книзу. В левом глазу ограничения не обн
жизни ‘имевшее место в продолжение 23 лет ві
появилиеь болезненные жировые узлы, по пово,

Ё

| |

Росла и развивалась нормально. Наследо
Status praesens. Антропометричеси
ческий; рост стоя 1512 мм; рост сидя 770 мм;
ширина таза 252 мм; передне-задний диамет
грудной клетки 267 мм; длина туловища 480
нижней конечности 826 мм; окружность голов
поперечный диаметр головы 151 мм; физиолог
высота лица 113 мм; ширина лира 113 мм; на
талии 935 мм; окружность таза на уровне,
к росту 64,9. |
Отношение длины туловиша к рб

верхней коне
нижней _
D » окружности га
А v шиоины плеч
+ Е ширины таза і
Толщина жировой складки справ,
па на
на на

” »

> ”

„” е 9

” У р

86 87

Пропорции тёавшуюся
Относительные раёТ Поста-

и нижних конечное
среднего размерамоду резких
средней ва - 1с (4% год. По-
„очень большую“, ыли рвоты,
слоя, жировая склаотливость,
(грудь, плечи, спи:ались стой-
данной возрастнойго ребенка.
обладает по сравнєльно туло-
На руках в ot в объеме;
жировые узлы диац на фалан-
идимые слихтях много

ный, среднего нап.

фничная vagina, ше!
этная зату-
злияниями.
O.I без измене-

75 конечностях

“ш и и в мыш-
\ .

лие больной

—— © 20 минут;
\ sux асфиксии.
5 всего тела.
<c: эрмирована.
poporo цвета.
о включает
ой в пери-

\
= РА \ < \
- i i \

o Зпухольные
rotundum).
расширен-

цвета, мяг-

ывающееся

и мясистые,

176
|

62 ы гипертро-

„59 свободно.

ом. Клапан-

из митраль-

ки И полоски

При разрезе

Со стороны чолоко.

Небольшой экзофтё отложение.

первичная и вторичцими через
Аккомодация :

гемнамопсии (рис. Ловкой. Же-
резко выражены. С

черепномозговые неством жира.
понижена. Pressio

Чувствительность вистемы кист
ные рефлексы живь

Вегетативвые ку, в верхней

чительная. После и›нсистенции.

ная реакция (дрожав!опит eosi-

о стороны шет 111 желу-

Дополнигельня карцинома-

ние размеров зе|ае4 коллоидом.

нерезко выраженвойтой лимфо-
троц. 4 500 000, л 55'
15,2 мг 0/0; К. 29

B jannon ерные пече-

битемпоральная

88 Р. М. Ицыкович :

Селезенка: гиперплазия фолликуляриого аппарата. Надпочечник: утолщение а
Фиброзвые врастания в корковый слой; псевдолобулярное строение коркового слоя. Атроф:
str. granulosi. Мелкоочаговая жировая дифи\ытрацил str. fasciculati. |

Рапсгеаз: просветление островков gergansa. Яичники представляются кистозных. |
с фибровным замещением.

В этом случае неизвестна продолжительность лактации. На секции эт.
больной, роды у которой были три года назад, была обильная секреция us |
лока из обеих грудных желез при наличии злокачественной опухоли гипофиза |

В обоих наших случаях отмечаются акромегалические черты, свидетель
ствующие о гиперфункции передней доли гипофиза. Наши наблюдения, кг:
и приведенные случаи из литературы, подтверждают связь гипофиза с ла:
тацией. Вопрос — является ли это влияние непосредственным или идет черг:.
другие железы внутренней секреции — остается и до настоящего времени 5-
вполне выясненным. Уже давно клинически установлен факт, что существует;
тесная зависимость между передней долей гипофиза и половыми железами:
И в наших случаях, где мы отмечали аменорею, атрофическую матку 1:
яичники у первой больной и кистозное перерождение яичника у второй-!
эта связь обнаруживается. Аменорея по мнению Тренделенбурга являет:
следствием задержки овуляции под влиянием секрета передней доли геп;
физа. Этот взгляд автор обосновывает на известном экспериментальном Ea:
блюдении, что после впрыскивания курам свежих вытяжек из передней дом!
гипофиза, так же, как и после пересадки им ткани передней доли гипофньы ·
они клали только те яйца, которые находились в яйцеводе, а в дальнейшем»:
кладка яиц прекращалась. Эта задержка исчезала после прекращения вғ-
дения гормона гипофиза. Дегенеративные изменения в матке и яичниках в =:-
ших случаях также следует поставить в зависимость от нарушения ropie
нального стимула. Следует полагать, что между гипофизом и яичники
существует известное взаимоугнетающее действие. Общеизвестен факт, чтя
гипофиз при кастрации резко увеличивается.

В этом отношении представляет интерес опыт Мартинсона, который демонстрирует зь
имное влияние гипофиза и яичииков в опыте парабноза кастрированного самца крысы си
фантильной самкой. У кастрированного самца происходит при этом усиленная сек

гипофиза, поступающая в организм инфаитильной самки и вызывающая у последней полов
созревание и течку.

й

В отношении уменьшения размера матки, ваблюдавшейся у нашей перв:і
больной в связи ее с яичниками и гипофизом, следует иметь в виду данны
Доксон и Маршелл; последние считают, что матка по отношению к ANNE
кам находится в косвенной связи, осуществляющейся окольным путем чер:
гипофиз. По отношению же к грудным железам матка, как доказывают ©:
доров и Розанов, находится в определенной химической антагонистическс:
зависимости. Известно, что у кормящих женщин всегда происходит уме
шение матки. Таким образом возможно, что продукты гипофиза действук
на молочные железы не прямо, а косвенно через матку и яичники.

Целый ‘ряд возникающих здесь проблем далеко еше не разрешен. H:
сомненно лишь, что гипофиз, точнее—его передняя доля, является непосры
ственным синергистом грудной железы и, как показывают эксперимента
ные данные З{етаср’а над евнухоидными крысами, роль гипофиза в развит
вторичных половых признаков, в том числе грудных желез, несомненва.

Цондек и Ашгейм трансплантировали кусочки передней доли гипофиза инфажтильс
животному и могли убедиться, что через 1С0 часов после этсго у животного наступали 3B:
тельвые изменения в половой сфере: инфантильное животное созревало. Это дало nosos L-
деку прямо говорить о гипофизе, как о „моторе сексуальности“ и рассматривать гормоны г
редней доли гипофиза как половые гормоны высшего порядка.

На наших случаях мы могли убедиться, что внутрисекреторные влиян
гипофиза распространялись не только на половые органы и вторичвые г:
ловые признаки, но на целый ряд других желез. На секции нами во BTOpCI

К вопросу о влиянии гипофиза на лактацию $ 8%

—Á M

- —

ашем случае был обнаружен большой величины thymus, состоящий из xo-
ошо выраженных долей с богато развитой лимфоидной тканью, увеличен-
ая в Несколько раз против нормы щитовидная железа и измененные над-
точечники.

В случае Штефко также был найден thymus persistens (35,0). Фальта
)тмечает, что при акромегалии щитовидная железа увеличивается. Таким
бразом мнение Камерона (Cameron), что гипофиз является „узловым пунк-
ом всей эндокринной сети“ в известной мере оправдывается. У нашей nep-
ой больной болезненные отложения жира в виде узлов на руках и ноге
ожно рассматривать как результат общего эндокринного расстройства типа
Деркума.

Из сказанного следует, что физиологические нейрогуморальные связи,
‘уществующие между гипофизом и другими железами, главным образом с
ичниками и маткой, обусловливают ту сложную работу, которую произво-
ит гипофиз в процессе подготовки молочных желез к лактации и в даль:
ейшем поддерживают ее. В нашем первом случае настоящая обильная лак-
ация была только в первое время после прекращения кормления ребевка,
: дальнейшем же иаблюдалось выделение молозива при сдавливании соска.
1пКе!зїеїп,‚ Schlossmann, Кестнер, на основании сведений братьев Ploss-Bortels.
относительно того, что эскимосы кормят своих детей до 15 лет, делают
зывод, что функция грудной железы находится в зависимости от предъявляе-
мых к ней требований.

Важным фактором для поддержания настоящей лактации, кроме гипо-
физа, является, стало быть, с одной стороны, периодическое опорожнение

грудной железы, с другой, как показывают опыты Селье, рефлекторные
раздражения.

Селье перерезывал у лактирующих крыс молочные выводные протоки, а затем подсажи-
вал к ним голодных крысят. На 13—14 день от начала эксперимента крысы убивались и на
вскрытии он обнаружил активный процесс в грудных железах, несмотря на то, что молоко
не могло выделяться наружу. Контрольными служили лактирующие крысы, у которых дете-
ныши были отняты на все время опыта.

В молочных железах коитрольмых крыс был обнаружен редуцированный эпителий, харак-

терный для инволюции железы. В этом опыте дело ограничилось только механическим раздра-
жением соска голодными крысятами. l

По мнению Азимова, из опытов Селье слөдует, что молочные железы при помощи эффе-
рентных путей связаны с работой всего эндокринного аппарата (главным образом с гипофи-
зом). „Этот путь, начинаясь с сосков, объединяет в одно целое нервные (эфферентные) и
гормональные (центробежные) связи в явлениях лактации“. |

В наших случаях наблюдалась деятельность грудных желез при отсут-
ствии рефлекторных раздражений (кормление не происходило), тем не менее
у первой больной колострорея продолжалась 23 года. Такой длительной
патологической лактации мы не встречали в литературе.

Эта патологическая лактация может быть объяснена лишь постоянным
стимулом, исходящим из гипофиза вследствие наличия в нем опухольного
образования. При трактовке наших больных следует иметь в виду возмож-
ность давления опухоли на вышележащие центры промежуточного мозга.

Влияние гипоталамических центров на обмен веществ и на внутреннюю
секрецию является общеизвестным. Ввиду интимной связи гипофиза и этих
цевтров функции последние трудно разграничить.

Может возникнуть вопрос — почему лактация не наблюдается при каждой
опухоли передней доли гипофиза? Этот вопрос не новый. Он ставится часто
пои заболеваниях желез внутренней секреции. Руфанов, касаясь взаимосвязи
между железами внутренней секреции, базируясь на выводах такого знатока
эндокринологии как Окончиц, высказывает предположевие, что „связь всех
органов внутренней секреции появляется и регулируется взаимным гормо-
нальным обменом“. Касаясь вопроса гинекомастии, он заявляет, что появление

90 є Р. М. Ицыкович _

РНЕ: ВЕРЕН НЕЧЕ: АРЕНЕ И ОНР —— ——

вторичных признаков наблюдается у лиц, у которых отсутствует „коррекция
функций, заменяющих выпавшую железу“. Эту точку зрения, повидимому,
следует приложить и по отношению к появлению лактации при опухоли
гипофиза, так как в противном случае при каждой опухоли гипофиза сле-

довало бы ожидать колострорею. Однако, как явствует из литературы и ва.

ших наблюдений, такие случаи довольно редки.

ВЫВОДЫ

1. Опухоль гипофиза может вызвать длительную лактацию (в нашем
первом случае в течение 23 лет).

2. Длительная лактация наблюдается не во всех случаях опухоли гипо-
физа, а только в тех, где, повидимому, скомпрометирована взаимная регудя-
ция желез, не позволяющая выравнять нарушенное соотношение.

3. Изучение случаев патологической лактации при опухолях гипофиза
является важным для выяснения генеза лактации и взаимосвязи желез BHYT-
ренней секреции.

ЛИТЕРАТУРА

Герман Цондек. Болезни эндокринных желез, 1924.
ое Тренделенбура. Гормоны, т. |, Медгиз, 1932.

Я. Мандельштам и Чайковский. 'Врачебное дело № 17—20, 1932.
Я. И. Дейч. Ерачебное дело „№ 4, 1934.

Е Успехи совр. биологии, т. ЇЇ, вып. 4—5, 1933.
П. Альперин. То же.
Винсент. Ввутренняя секреция, 1928.
Г. Азимов. Успехи совр. биологии, вып. 4, т. Ш, 1934.
Завадовский. , вып., 4, т. П, 1933.
В. Г. Штефко. Медицинский журнал № 1, 1922.
Моріулис, Поляков, Скворцов. Проблемы животноводства № 6, 1934.
А. Г. Кестнер. Московский медицинский журнал № 1, 1929.
г Л, Герценбер. Монография 1 МГУ, 1928.
ольденбера. Врачебное дело, № 5, 1928.

А Успехи совр. биологии, т. V, 1936.
П. А. Вундер. » » э » »
А. M. Тимофеев.
Kraus Е. Klinische Wochenscfrift, стр. 1577.
Hirsch Hoffmann k 94.
B. Zondek und H. Kronn. » 849.
Проф. Завадовский. Проблемы животноводства, 1934.
Васюков. Вестник эндокринологии № 1, 1933.
И. Я. Пинмес. Нервная система и а секреция, Лешгиз, 1932.
Р. М. Майман. , „ »
М. Б. Кроль. Невропатологические синдромы, 1933.

од издания XIV № 5, 1938 тода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ТОКИ ДЕЙСТВИЯ МЫШЦ ПРИ БОЛЕЗНИ ТОМСЕНА
В. С. Русинов и проф. С. А. Чузунов

`Москва

Из электрофизиолозической лаборатории и nepanoro отделения
(зав. проф. С. А. Чущнов) больницы им. Боткина

Целью данной работы является выяснение изменений электрического
отенциала при волевых сокращениях мышц при болезни Томсена (myotonia
:ongenita). Электрофизиологический анализ должен помочь выяснить локали-
ацию поражения при данном заболевании и по возможности установить Te-
ение функциональных изменений в очагах поражения.

Когда какая-нибудь часть мышцы обретает активное состояние, между ней и инактивной

\бластью устанавливается разность потенциалов, и по мере того как распространяется волна
:озбуждения, эта разность потенциалов также передвигается. \

Прежде чем проводить наблюдения над больными, нами было проведено
асследование над изменениями потенциала при волевых сокращениях мышц
у здоровых, ввиду ряда спорных моментов по данному вопросу (Пипер!,
Гартен?, Диттлер и Гюнтер’, Вахгольдер *, Правдич-Неминский 5, Эдриан“,
Леви 7 и др.). | |

рёзультате наших наблюдений® над изменениями потенциала при во-
левых сокращениях мышц у здоровых, мы пришли к выводам, что при ме-
дленном произвольном сокращении т. flexor digitor. com. от относительно
покойного состояния до максимума сокращения, ритм импульсов централь-
ной иннервации увеличивается от 5 —10 до 40 — 50 в секунду. При этом уве-
личивается амплитуда токов действия и появляется длительный устойчивый
потенциал. При удержании сокращения на одном и том же уровне напряжения,
длительный потенциал держится на одном и том же уровне во все время
сокращения. |

асслабление сокращенной мышцы до некоторого уровня напряжения
связано со снижением длительного потенциал, с выпадением токов действия
и уменьшением их амплитуды. Новое усиление сокращения увеличивает
длительный потенциал, учащает ритм и увеличивает амплитуду токов дей-
ствия. Число токов действия при расслаблении мышцы зависит от того,
идет ли это расслабление активно с задержкой на некотором уровне напря-
жения, или „пассивно“ до полного расслабления.

Помимо ритма „50“, наблюдается также и частый ритм от 120 до 200
и выше в секунду. Он виден перед началом сокращения и при фазе подъема
сокращения, также — при расслаблении и иногда сейчас же после рас-
Слабления.

Наше внимание было особенно привлечено длительными отклонениями
струны гальванометра, отображающими собой длительные устойчивые изме-
нения потенциала.

Из работ Эвальда °, Нойонса !° и др. известно, что процессы связанные
С изменениями тонуса в гладкой мышце, сопровождаются длительными, рас-
Тянутыми отклонениями струны от ее нулевой линии.

92 В. С. Русинов и С. А. Чугунов

Впервые Леви отметил при волевых сокращениях мышц человека подобные же длитель-
ные отклонения струны гальванометра. Леви считает, что длительные отклонения струны
всегда повторяются при различных условиях. Некоторые авторы, на снимках которых видны
эти длительные отклонения, вообще не обращали на них никакого внимания. Другие рассм:-
тривали их как результат сдвигания электродов.

В настоящее время нет сомнений, что эти длительные отклонения струн:
‘отображают длительные устойчивые потенциалы, имеющие прямое отноше-
‚ние к нормальной работе нервно-мышечного аппарата.
| Леви заметил также, что заболевание в симпатической области — цех.
тральное или периферическое — ведет к выпадению длительного отклонения
струны.

В наших опытах изменения потенциала регистрировались струнным гальванометрок
Оптика — объектив — апохромат 8 и компенсаторный окуляр — 2. Диаметр платиновой струк
З микрона. Для того чтобы ве было викаких возражений O сдвиге электродов, мы пользовз-
лись электродами Киселева. Они представляют собой выдолбленные пробки, открытые с ш:

ной стороны. В пробку вделана

år. 45л | цинковая пластинка. Диаметр эмт.

" тродов равен 2,5 см. Эл
накладываются на т. flexor digit
сот. и прикрепляются коллоднех
Сверху имеются два небольши
+ В раньем Тв раннем 10 лет, отверстия, через которые валиы-
детстве детстве ется насыщенный раствор 7250,
Проксимальный электрод помет:
ется в месте двигательной TOMI
дистальный на 10 см ниже про
ксимального. Электроды соединг-
ются со струной гальванометра через компенсатор Гетмана. Отклонения струны гальвазо
метра регистрировались на фотографической бумаге. При сокращении руки сжимался драг
мометр, соединенный воздушной передачей с мареевской капсулой, помещенной таким обр»
зом, что одновременно можно было регистрировать меха-
нограмму и токи действия. Исследуемый находился в
специально заэкравированном помещении.

Электрофизиологическому исследованию был под-
вергнут следующий больной, страдавший болезнью Том-
сена. П—ин, 27 лет. Поступил в нервное отделение
больницы им. Боткива 26 апреля, выписался 1 июля
1937 г. С раннего . детства, как себя помнит, отмечает
затруднение при движениях головой и конечностями.
Даже при глотании отмечал некоторое сжимание горла.
С 14-летнего возраста стал замечать увеличение объ-
ема мышц шеи и плеч. Родился седьмым ребенком в
семье и развивался правильно, но вследствие своей бо-
лезни плохо учился в школе. С 19 лет работает слеса-
рем. В семье одна сестра страдает такою же болезнью
(рис. 1).

Лечился в больнице в Туле и в Москве адренали-
ном и индийской коноплей без заметвого успеха.

Значительная гипертрофия мышц шеи, особенно
m-li sterno-cleido-mastoidei, мышц плечевого пояса и
менее выраженная гипертрофия мышц таза и бедер
(рис. 2). Сила мышц всюду очень хорошая, но объем
движений, особенно разгибателей кистей и пальгев
верхних кснечвостей, несколько ограничен вследствие
наступающей при этом судороги в сгибателях. После
нескольких движений объем экстензии увеличивается
и достигает нормальной величивы. Повторные движения \
также вначале значительно затруднены вследствие на- Рис. 2
ступающих при этом спазмов. к

Больной отмечает также некоторое затруднение при первых движениях жевания
глотавия.

При механическом и электрическом раздражении мышц получается типичная миотоят
ческая реакция с длительным сокрашением и сближением полюсов (в некоторых мышцах АХ
явно преобладает над КЗС). ` |

Со стороны чувствительности и рефлексов, а также психики никаких уклонений от норхь

не отмечается. Со стороны внутренних органов ‚и желез внутренней секреции нет ничего пат?
логического.

ж l о 6

Рис. 1. Схема наследственноети

Токи действия мышц при болезни ;Томсена 93

Электрофизиологическое наблюдение показало следующее: при медленном
постепенном сокращении руки больного ритм центральной иннервации ока-
зался в общем равен ритму здоровых, достигая 40 — 50 импульсов в секунду.
Но амплитуда их заметна меньше нормы. Наиболее же характерное отличие
электромиограммы при болезни Том- |
сена в том, что при медленных во-
левых сокращениях отсутствует дли-
тельный устойчивый потенциал, так
характерно выступавший при анало-
гичных условиях сокращения руки
здорового человека (рис. 3 и 4).

При сокращении руки больного
струна гальванометра держится на
прежнем уровне и не дает никаких
длительных отклонений.

Этот факт указывает прежде
всего на поражение в области сим-
патической иннервации мышц, ибо,
как установлено Леви, поражение
симпатической иннервации, перифе-
рическое или центральное, ведет к
выпадению длительных устойчивых
потенциалов при волевых сокраще-
ниях мышц человека.

Если этот длительный потен-
циал у больного и наблюдается,
то лишь вслед за рывком, запазды" рис. 3. Начало сокращения руки здорового. А —
вая во времени и в большей ИЛИ электромиограмма; В— механограмма; С —отметка
меньшей степени соответствует спаз- времени—0,2 сек. Хорошо выражен длительный
му, столь характерному для MHOTO- потенциал, струна отклоняется вверх
ника (рис. 5).

Быстрые сокращения мышцы, рывки у здорового человека дают на
электромиограмме, во-первых, большой зубец А перед началом сокращения;

d ^ “ . - 2 - =
E ; A Є Р 4 Г A4 № «4
` Г b . у Г " к <. Е кее } - * =”. п, Y 4
F ` К>; у 739 ‚ә z М" <. m 51 Ме, Ф. р Ар ЕАД,
- ТУ Мл “э _ ^ “г 4 ` ое: А ү É ^2 . а м. <“
> Ё,
å $ А & hr < х $ À $ А |
рее ма е яст АОС ач жск Ж ж». г кй Д кеа Лета
е, Я | — - a ea a a - ан «тт ААЛ айай. обв ии = м - > а —® an —

— Puc. 4. Начало сокращения руки при болезни Томсена (myotonia
congenita). А—\лектромиограмма; В—механограмма; С— отметка вре-
мени—(,2 сек. Длительный потенциал отсутствует

иногда этот зубец гладкий, в ряде случаев на нем видны токи действия;

во-вторых, при самом сокращении струна дает длительное отклонение, на

зосходящей фазе’ которого видны токи действия в. о 40—45 в сек.,
e

Digitized by Goog

ал „Аз ИА а =.
к ?

Со ps, В. С. русай ж CA

_м нет никаких зубцов при фазе спуска, соответ

(рис. 6). к A
Нашему ‘заключению о нарушении вегетативной иннерваци
полосатой мускулатуры при миотонии можно найти подтверя

\

`7,

Рис. 5. Быстрое сокращение. Рывок, А —механограмма; В — электромио-
грамма; С—отметка времени—0,2 сек. Y

rO

T a OEE „ OAS,
АФ ^ 7; $ ЖОЕ тте А „> Ж s

<)

Рис. 6. Быстрое сокращение, рывок руки здорового. А—электромиограмма;
В—механограмма; С— отметка времени- 0,2 сек.

| факте, что вегетативные яды, как показывают исследования Китамуры*
| Линдсли и Корнер" и Ap., оказывают значительное действие на развити
| мышечной контрактуры при болезни Томсена.

ИША Google

ВИТ.
ө?

Токн действия мышц при болезни Томсена 95
E E Ее ье

Эги авторы показали, что атропин и кальций варавне с препаратами щитовидной железы
внижают длительность и высоту мышечной контрактуры при миотонии, тогда как адреналин

и пилокарпин усиливают ее.

Р т Ж, ША |

Существенное отличие электромиограммы больного также имеется в

в отношении частого ритма в 120 —200 и выше в секунду.
Описывая этот частый ритм с малой амплитудой у здоровых, мы указы-
лм, что на высоте аи нам не удалось его наблюдать; у миото-
ника же он имеется. Мы оЗъяснили этот частый ритм асинхронной деятель-
ностью мышечных волокон. Морфологическое строение мышечных волокон
нри болезни Томсена, их разнообразие по калибру (Гоффман, Пельц, Шєн-
борн и др.) создают благоприятную почву для асинхронной деятельности не
только в начале и в конце сокращения, но и на высоте сокращения, чего
нет у людей с нормально функционирующим нервно-мышечным аппаратом.

(рис. 7).

Рис. 7. Болезнь Томсена. ол руки. А —механограмма; В—электромио-

грамма; С—отметка времени — 0,2 сек.

Электромиограмма миотоника заметно изменяется после некоторой трени-
ровки, при повториых движениях. Эти изменения электромиограммы позво-
ляют, помимо вывода о поражении в симпатической области, назвать места
поражения в нервно-мышечном аппарате, ведущие к столь характерным сим-
птомам данного заболевания.

После некоторой тренировки, когда больной почувствовал, что его мышцы
„разошлись“ — во-первых, появляется во время самого сокращения длитель-
вый устойчивый потенциал, проходящий несколько фаз и усиливающийся
особенно к концу сокращения. Во-вторых, резко увеличивается амплитуда
токов действия, также, особенно, к концу сокращения; в-третьих, происходит
своеобразное изменение ритма импульсов. Эти изменения на высоте макси-
мального сокращения происходят в две фазы. Первая фаза, в течение кото-
рой число импульсов увеличивается до 50, в некоторых случаях до 60 в се-
кунду; вторая фаза, в течение которой число импульсов падает (рис. 8).

У миотоника уменьшение числа импульсов во вторую фазу связано
с ростом амплитуды токов действия и с увеличением длительного отклонения.

Первая фаза, учащение ритма, захватывает у миотоника обычно начало

р ҸҸ

96 В. С. Русинов и С. А. Чугунов

=з => ==:
|
|

(первую треть) максимального сокращения; вторая — все остальное время’
сокращения. Подобные двухфазные изменения числа импульсов, зависящее.
от двухфазного изменения лабильности (функциональной подвижности), хо-
рошо известны в физиологической литературе при работе с альтерироваг.
ным нервным участком и нервно-мышечными передачами (работы Введее ·
ского !!, акад. Ухтомского! и их сотрудников).

Әкеперименты" одного из нас (В. Р.), проведенные на белых крысах, также совпадают
с этими данными. Именно — при раздражении индукциовным током в определенном рити:
{100 и выше в сек.) периферического отрезка n. tibialis и при отведении токов действия ст'
m. gastrocnem. было установлено подобвое же двухфазное изменение числа токов действиз !

Опыты показали, что эти двухфазвые изменения числа токов действия зависят от трансфор
мации ритма в миовевральной передаче.

+
u E » >», Ута му у =
„и ^ З в”, „ть r Г P т. pis *
А > А i T „7 Й . к"
> гг >”? „м УР А Е А 4 в ^
ЭУ, sd } ЬУ - 5 - В
É Е wa у > "ч А >; - 4 4 +
А p s у
s к» р СА А А -
LEP Y Е. А | -
и ег ' ^ Р r P ў, Е Я +
- 4 у / и Ё у r А
у . у Е Jå f ` .
р | | ўр а
/ - э. - Ф 4 vS у и. > _ я Г „к= / “=
~ ` 3 УАФ - | / | `
` > - k >
,, ч «ЖУ > 0 + ҮСЕ і SULF Y — _ - Фр "ру у:
# А у "Та Ал Г АУА ЛЕ А -У ег a „ “АД >
; В Е . - 5 у. ` r 4 - < р „ Е a Р
J "УУУУ E { Adk и < << 4 e) i Py = : _
` >. ка 5 “> T97 cí * ү ` 1 К, А Е
, д S} Я / 3 ех g ` FOR G EE "у
> т. Ь < 4 r и “г ‘> -
` у А Е 58, о jes у г? =,
D y 9: 5 9 ХУУ АЗ - х, Е “Р б“ у
Е ~ с, Е хит. > Му, < „е è 4
Е é Е м” _ А а Е i эр
Е Е о „2 „= å * 4 £ а
2+ 7» _ о > „3 y
Е å Е p b ах <= Е
е. Ы Е г i з Г Ж: 4 е А i в
5 А ТАД ЧР ^5 "у PA "з AY 4 Е
А: Á кё, ` х, С, „б к» Ке е."
К Е 4 м, ы”. k к" P
Are ‚ ^^». >, у { «> |
м > T > . ә É {
Е ү { . g А
я d д _ > - Г
е" 3 КУЙА. 3. 5 р, i I КҮ? Ў
va Е а ў к’. , Е - + ê
Е е Д КЬ. at к," ‚< . „Єз „у М р" б р -- 4 Ц
> ` 4 dar а р 4 ых --- < Е х - =" е,
_ КАЧ ЭТО, 2с ү ‹ 43: < же ть ЖУЙ,
и a T 5 д Е
Е k Е f р - ` ‘
А Р Е т} “> - E ”
E
` E ` J А
Г - А -

А 4
АУГА > e

Ес а EAk кА 5 510444 Къа 1 Уе A EEEN

Рис. 8. Болезнь Томсена. Длительное сокращение после тренировки. Длительный

стациофирный потенциал ярко выражен. Уменьшение числа импульсов B увеличе-

ние амплитуды к концу сокращения. А — механограмма; В — электромиогра мма;
С—отметка времени—0,2 сек. ДЪ—сигнал длительности сокращения.

Следовательно, на основании электромиограмм больного, можно сказать
что при болезни Томсена имеется поражение в местах перехода импульсс:
© нерва на мышцу, иначе говоря, в мионевральных передачах.

Этот вывод подтверждается методом измерения хронаксий. Измерене
хронаксии, проведенное в электрофизиологической лаборатории Л. И. Hasr
ной, показало, что у больного хроваксия мышцы в два раза больше, чез
в норме (0,001), как это обычно наблюдается при мнотонии, и имеется рас
хожление хронаксий нерва и мышиы. После же тренировки хронаксия мыши»
приближается к норме (0,00045). Подобное изменение хронаксий также yrr
зывает на своеобразный блок между нервной и мышечной системами.

Наконец этот вывод подтверждается третьим методом — определением
„гальванической возбудимости“. Хорошо известно из клинических данных, что
при myotonia congenita довольйо обычная картина, что АЗС преобладает на:
КЗС, т. е. имеется извращенное отношение к полюсам постоянного тока,

Физиологам хорошо известен старый опыт Введенского ! над мышцами животных пр’
искусственном поражении мионевральных передач (например — кураре), когда мы получаез

подобное же извращенное отношение к полюсам гальванического тока, что и при тшуоіоги
congenita.

Токи действия мышц при болезни Томсена 97

Электрофизиологическое обследование сестры больного, страдающей
кою же болезнью, дало в основном те же изменения потенциала при волевых

›кращениях мышц. '

Ивтересно сравнить наши данные с недавно опубликозанной работой Руссель. Ритчи и
гадемана '*. Авторы пришли к выводу, что в прэтивоположность миасгения, при которой
сеет место повышенное разрушение холинестеразой, образующееся в моторных нервных
ончаниях ацетилхолина — при миотонии происходит замелленное расслабление мышц вслед-
вие чрезмерной продукции или ненормального накопления ацетллхолина.

Преходящее улучшение миотонии после упражнений может быгь объясчено израсходова-
ем излишнего ацетилхолина. Таким обр+з›м Руссель и Ap., исходя из нервно гуморальных
ззрений, также пришли к выводу, что мионевральные передачи имеют прямое отношение
появлению миотонии.

На основании наших данных мы приходим к выводам, что при болезни
омсена (myotonia congenita) имеются поражения: [) в симпатической
бласти и 2) в мионевральных передачах.
® Не противоречат ли один другому эти два вывода? Работы акад. Орбели!5
его сотрудников показали, что Sypmathicus: иннервирует скелетную муску-
атуру и может непосредственно влиягь на мионевральную передачу. Әти
анные и ряд других послужили акад. Орбели основанием для формулировки
`O теории об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

Следовательно, сами миотонические явления при болезни Томсена, no-
вляются, повидимому, как вторичный, невроемный симптом, в результате
оражеңий со стороны симпатической иннервации и тех изменений romo-
ые имеют место в мионевральных передачах.

ЛИТЕРАТУРА
1. Piper H. Elektrophysiologie menschlicher Muskeln. 1912.
2. Garten. Zeitschr. f. Biol. ға. 52, 5. 534, 1999. \

3. Dittler в. Günther. Arch. f. d. gesam. Physiol. Bd. 155, S. 251, 1914.

4. Wachholder. РН. Arch. Ва. 199, S. 595, 1923. :

5. Правдич-Неминский. РН. Arch. Ва. 210, $. 223, 1925.

6 Adrian a. Bronk. Journ. of Physiol. у. 67, р. 119, 1929.
ı 7. Lewy. Die Lehre vom Tonus u. d. Bewegung. 1923.

8. В. Русинов и C. Чушное. O ригме и амплитуде токов действия и длительном устойчивом
ш при волевых сокращениях мыши человека. Журнал невропатологии и психнатрии,

‚ 1938.

9. Ewald. Ueber die Топиѕѕігот. Arch. f. Physiol. 1910.

10. Моуопз. Ueber den Autotonus der Muskeln. Arch. f. Physiol. 1912.

11 Введенский H. Е. Возбуждение, торчожение и наркоз. Собр. соч., т. IV.

12. Ухтомский А. А. Доклад 111 съезду фивиологов.

13. Введенский Н. Е. №. „Врач“ № 5. О функциональных различиях между мышцей нор-
альной и мышцей безнервной, 1895. |

14. Russel, N. Ritchie а. Stedemann. Observation on myotonia Lancet Il, 742 — 743, 1936.

15. Ообели Л. А. Лекции по физиологии неовной системы. 1936.

16. Kitamura. Ueber einen Fall уоп Tomsonscher Krankheit mit besonderer Berucksichtigung
ler Beziehung dieses Leidens zum autonomen Nervensystem. Fol. endocrin. 11. 7, 1935.

17. Lindsley and Curner. An electromyographie study of myotonia. Arch. of Neur. 35,
53 — 269, 1936.

1. Советская психоневрология № 5

Год_ издания XIV Л 5, 1938 102c

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

РЕФЕРАТЫ.

Quigley J. P. Психические расстройства под влиянием атропина
или новотропина, данчою во время действия инсулина

J. of фе Ат. Med. Associat. у. 109, № 17, октябрь 1937

Безопаснье сами по себе дозы атропина могут давать заметные психические наруте::
если их применять после инсулина. Автор давал по 0,6 — 1,8 мг атропина (или соответствием |
2,5 — 3,5 мг ноһотропина) и никогда не получал психических расст; ойств. Точно так r
20 единиц инсулина давали лишь обычную, присушую им картину, также без псялическ
расстройств. a

На 6 здоровых студентах было поставлено 23 опыта; натощак давалось 12 — 20 esm:
инсулина, а по развигии легких явлений гипогликемии вводилось подкожно 0.6 — 1.8 мг arp: 1
пина или соответственно новотропина. Все описанные симптомы действия инсулина исчез, |
В этой стадии инсулин и атропин проявлялись как антагонисты. У 12 испыгуемых passzu:
психические расстройства, отличные от атропинного делирия: минут через 25 после ввешеш,
атропина развивались расстройство речи, спутанность, несколько автоматическое выполаев:: ·
инструкций, — все это с последующей амнезией. Зрачки оставались в норме.

После дачи 290 г пиши, главным образом угленодной, эти явления исчезали.

Автор призывает к осторожному применению атропина при гипогликемии от инсуша |

ВБ |
Н. Hoagland, О. Е. Сатеѕоп, М. А. Rubin. Электроэнцефалозрани

шизофреников во время инсулиновоо лечения
Amer. J. of Psych., июль 1957

Они же. „Дельта-индекс“ энцефалозраммы в связи с инсулиновых
лечением шизофрении

The Psycholog.-Record, август 1937

Они же. Электроэнцефалораммы шизофреников во время инсулина
á зипозликемии и выздоровления
Amer. J. of Physiology, ноябрь 1937

В 1936 г. Вальтер нашел при опухолях мозга особые медленные волны на электроза-
фалограммах и назвал их „дельта“-волны. Авторы, изучая электроэвцефалограммы, +ыребсти
специальную методику записей: они вычерчивают линию, проходящую через центральные чкз
волн, равных альфа-волнам или более к‹ротких — на протяжении | метра записи. Полуте
щаяся линия измеряется и превышение одного метра называется „дельта-ивдекс“ записк. Ча
прихотливее запись, чем сильнее „дезинтеграция электроэнцефалограммы“ (термин аъторси.
тем длиннее получается эта новая линия, т. е.— тем выше „дельта-индекс“.

После больших доз инсулина у шизофоеников электроволны меняются: бергеровский рити {<
стота альфа-волн} уменьшается приблизительно на 40 %, примерно параллельно кривой саз
крови. Сахар, влитый во время комы, восстанавливает чьстоту волн. Эти факты соответствуют си
воззрению, что при прочих равных условиях, частота альфа-волн прямо пропоруноналеи
углеводному обмену в кортикальных клетках, порождающих ритм. „Дельта-индекс” при aest
нии инсулином примерно обратно пропорционален уровню сахара крови. Из 35 шизгфрет
ков, исследованных во время лечения, 30 дали подобную картину. Приблизительно таков 2t
пропент клинического выздоровления после лечения.

Вот некоторые цифровые выражения „дельта-индекса“.

Здоровые e.s ose. e . 37 чел. от 0.5 до 11,0 см при средней 3.2 см
Хронические алкоголики . . . 12 > „ 05 , 60, „ > 25%
Маниакально-депрессивные . . 9 ШО 2. y А 2.8 >
Шизофреники нелеченные . . 31 „ „ 0,5 a 25,2, „ 6,6 „

Рефераты 99

о:

На 7 шизофрениках с высоким индексом (до лечения) было получено 84 „дельта-индекса“
за несколько недель лечения; в 88% ‘отмечено соответствие индексов динамике клинических

симптомов.
Никаких особых мозговых волн, качественно отличных от найденных у здоровых людей,

у шизофреников не обнаружено
В 9 случаях „дельта-индекс“ дал изменения ранее других объективных симптомов,
Разработанный авторами эмпирический „дельта-индекс“ является, по их мнению, ценным
физиологическим показателем изменений у тех шизофреников, которые продуцируют более

фдияные мозговые волны.
i B. B.

D. H. Lehmann Facius. O ликвор-диатностике шизофрениг

КІ а. Woch. № 47, 1937

Органическое изменение головного морга при шизофрении влечет за собою также гумо-

1 адьвые изменения.

Для днагностики шизофрении служат два различных, но связанных друг с другом ликвор-

_ ивдрома:

1) присутствие мозговых липоидных антител; |
2) присутствие растворяющихся в эфире телец, которые парализуют вышеуказанные

‚ ититела.

l Daea

Автатела действуют не на болезнетворные агенты, но на нормальное вещество мозга,
то противоречит правилам иммунологии. В паренхиме клеток головного мозга вырабатывеется
ерологическое вешество для противодействия антителам, вызывающим деструктивный процесс

клетках головного мозга. .
Автителом при производстке реакции, подобно ‘экстракту серлца при RW, служит aaro-

_ольный экстракт головного мозга различных животных (стандартный экстракт Майнике)

Пе;.вая реакция начинается обработк' й ли вора больного эфиром, чгобы выделить веще-

_ тво, парализующее действие антител. Жидкость в различных пропорциях смешивается с мовго-

мм экстрактом и смесь цен ро'ругируе!ся.
Образование хлопьев говорит за присутствие антител, т. е. за наличие ааа

l роцесса у больного.

Вторая реакция производится тем же способом, но с прибавлением эфирного экстракта
анвого же ликвора. Образогание хлопьев укажет ва отсутствие тел, парализующих действие
итител, т. е. также ва шизофрению.

Методика исследования изложена более подробно по докладу автора в отчете о годичном

` 1936 г.) заседании Франкфуртского общества невропатологов и психиатров.

Результаты реакции:

Число случаев Положит. Процент
Шизофрения „ее. ..... 238 225 95
Остальные психозы и психопатии . . 357 1 0,3
Органические заболевания нервной
системты.......... .. 415 16 4

| !
- Результаты по отдельным болезням: шизофрения 95 0%, рассеянный склероз 24 %, опухоли

- 9%, органические болезни 6 00, инволюционные психозы З %. симптоматические психозы 3 %,
‚ рогрессиввый паралич 0,8 %. А, териосклероа мозга, старческая атрофия, эпилепсия, маниа-

‚ Зльво-депрессиввый пси`0э, психопатия — ( 0/0.

Одвократное применение препарата серы анестесульф, применяемого также и для лече-

ая шизофрении повышением температуры, из 7 негативных случаев реакции в б перевело ее

позитивную.
Данная реакция может также служить контролем при лечении шизофрении инсулином,

\рдиазолом и анестесульфом.
Б. Очан

есћацѕег А. и. Erb А. Исследование патозенеза инсулиновою шока

Klin. Woch. № 48, 193/

Инсулиновый шок называют гипогликемическим. Уже само название говорит о том, что
ри вем должно быть обеднение крови сахаром Олнако исследование этого не подтверждает.
ри вормальном содержании сахгра в крови 90 м!% наступают первые признаки гиноглике-
ин, а при 30 мг% их может не бы ъ. У одного и того же лица Мћовторное вастуолевие HH-
ўлинового шока происходит п; и различном содержании сахара в крови. Так же обстоит дело
с ваступлевием тяжелых симптомов гипогликемии: они мо! ут быть при 70 м! % сахара и при
3 мг%. + утопсия одного умершего при этом болвного наводит на мысль о том, что припадки
Зусловливаются недостатком сахара в и‹рвной ткани.

100 Рефераты

Автор проводил исследование крови и ликвора у 10 шизофреников свеже и давно забо-
левших различными формами шизофрении, принимающих инсулин различное время. Исследо-
вание делалось. два раза: по введении инсулина и на высоте шока. Первой бралэсь кровь,
чтобы исключить влиян е адреналина, выделяющегося под влиянием боли от пункции на Co-
держание саара в крови.

В результате исследования невозможно было установить параллелизм между глубиной
шока и обеднением сахаром крови.

Количество сахара в крови колебалось при первом исследовании между 20 и 68 мг?,
(в среднем 45) и при втором исследовании между 18—66 mr% (в среднем 46). Таким образом,
кривая к концу шока поднималась, а самая низкая точка кривой не совпадала с тяжестью
клинической картины.

Кривая же сахара в ликворе во всех случаях типична: высшая ее точка — начало шокг
и низшая соответствует интенсивности симптомов.

В начале сахар в ликворе . . . . . 54—73 мго%, в среднем 63 mr%
В конце ........... 1-39 mr% » Е 24 мг

Выводы. Содержание сахара в ликворе падает параллельно нарастанию тяжести KAFEE-
ческой картины и становитсл ясно, что обеднение сахаром нервной ткапш приводит к шоку.

Е. Зиновьева

Freed апа Wofford. Субарахноидальное кровоизлияние во время шокової
терапии шизофрении

Arch. of Neurol. а. Psych. 4, 813—816, 1938

Описан елучай, где у 30-летнего больного шизофренией с кататоническим синдромох
было проведено лечение шоковыми дозамн инсулина. После введения 75 единиц у больчоть
наступила кома и товические судороги. Введение глюкозы не помогло. Зрачки не реагировала
на свет, то были узки, то широки. Были проделаны интравенозные вливания хлористого кал»
ция и атропина. Повысилась температура до 104° F. Кровяное давление было !20/.. —'*,;
Следует описание неврологических признаков, заставивших признать геморрагию. П риведею
литература случаев геморрагий при гипогликемии. Больной выжил, но от шизофрении в

вылечился.
К. Скворцов

СтозеЕ Ch. Хронический заллюцинаторный психов и раковые заболевания
Gaz. des Hôpitaux. 1665—1666, 1937

Описано несколько случаев раковых заболеваний н галлюцинаторно-бредового психоз,
выступавших совместно. Автор считает возможным высказать предположение, что висцераль-
ные ощущевия сольных еще до ясно выраженного злокачественного перерождения могут дать
почву для бредовых й галлюценаторвых феноменов.

К. Скворцов

Lhermitte С. Расстройство зипнической функции и заллюцинации
| Annales шёД.-рзусБо|. 1—14, 1938

На основании наблюдения над двумя больными, у которых имелись зрительные педуг-
кулярвые галлюцинации и наряду с D'AM расстройства сна, автор подчеркивает тесные связ
между сновидениями и галлюцинациями. Критическое отношение к своим галлюпинацияи
имеется и у больных, страдающих нарколептическим и катаплектическям синлромами. [axra
образом, локальные изменения мозга могут в известных случаях обусловить изменения функция

сна и обусловить галлюцинации.
К. Скворцов

Auct, Нос+ок Werner. Лечение психозов теелином
J. of the Amer. med. Associat. у. 109, № 22, октябрь 1937

Теелин (фолликулин —реф.) был с успехом применен Вернером м его сотрудниками (1933
для лечения инволюцлонной меланхолии.

В настоящей работе приводятся данные применения теелина в больших дозах (30 — 40 me-
сяч международных единиц теелина) в течение первого месяца с дальнейшим снижением, т. =
приблизительно в 4—5 раз больших, чем в прежних наблюдениях.

Больные авторов делятся на следующие группы:

l. Инволюционвая меланхолия — 14 больных, из коих у 11 отмечено практ:
ческое выздоровление. Из них только одна больная была возвращена в госпиталь и посл»
повторвого шестимесячного лечения вновь поправилась. Среднее пребывание — 3 месяца.

Рефераты 101

——— м

2. Шизофрения во время климактерия — 22 больных, та же дозировка в те-
чение 6 месяцев. У 11 больных отмечено улучшение, из них у 10 – практическое выздоровление.

3. Мозговой артериосклероз во время климактерия — 15 больных, из
них б выписано с улучшением.

6 мавиакально- депрессивных больных с синдромом инвалюционной меланхолии выздоровели
в течение 4 месяцев в средвем. Не выздоровели больные с поражением сердца и почек, но
и у них отмечено улучшение. у

Авторы приходят к выводу, что теелин является очень актуальным средством при раз-
личных психозах ш различной интенсивности в климактерическом периоде у женщин.

В. Б.

Fetterman and Hall. Особенности начала эпилепсии

Arch. of Neurology а. Psychiatry. 744—755, 38, 1937

-Ha материале исследования 160 эпилептиков, автор изучил дебюты заболевания. В 80%
это был сам припадок. В остальных — малые приступы или другие бессудорожные кризы.
Никаких твердых соотношений с данными наследственности, интеллектуальными особенностями
больного, течением м тяжестью заболевания и началом болезни установить не удалось.

Особенно бурно начинались алкогольные эпилепсии позднего возраста. У молодых
свмптоматические эпилепсия выявлялись спустя 1—16 лет после перенесенвого мозгового
заболевания.
К. Скворцов

Maillard et Jammet. Несколько случаев. анемии, наблюдавшихся
в течении лечения эпилепсии барбитуратами

Paris médicale. 47, 325—327, 1937

15 эпилептиков, лечившихся в течение многих лет гарденалом и рутоналом, показали при
нселедовании крови признаки ясно выраженной анемии. При уменьшении доз барбитуратов
явлевия анемии исчезли. Точно еще трудно сказать, какая часть рутонала oco-
бенво вредоносна. Пови{имому, это фениловый радикал. Следует думать, что именно этому
радшкалу обязан гарденал или люминал своим благоприятным действием на падучую болезнь.

К. Скворцов

Urechia С. Второй случай сердечной эпилепсии
Arch. internat. Neurol. 56, 33—36, 1937

Как известно, несколько лег тому назад Урехиа описал случай эпилепсии, возникший
в евйви с заболеванием сердца. С тех пор у нас (Балабан и др.) отмечали сходные синлромы.
В данной работе автор приводит описание эпилепсии, возникшей у 46-летнего мужчины,
єтрадавшего около 12 лет тому назад суставным ревматизмом, затем перенесшим холетитиаз,
оперированного. У больного около года тому назад отмечались явления миокардита и одно-
временно эпилептические приступы. При уменьшении болезненных явлений, связанных с MHO-
кардитом, припадки исчезли.

К. Скворцов

К. Targowla. Позднее развитие эпилепсии после черепномотовых травм
за время войны 1914—1918 n.
" Presse médicale № 61, 1937

Известно, что эпилепсия может наступать после черепномозговых травм и ранений через
продолжительное время. Абади отмечает срок до, 5—12 лет, Шу — до 10, автор — до 10—15
п даже до 21 года.

Травматическая эпилепсия слагается из продромального периода: головвые боли, рвота,
утомляемость, сонливость, тяжесть головы, парестезии, амвезии, раздражительность, гнев. тоска,
лабильность настроения (слезы ит. п.), свижевние интеллекта, психастевические реакции, общая
гиперрефлексия и т. д. Этот период, с постепенвым развитием симотомов, продолжается
2—3 года и переходит в период припадков. У ряда больных отмечаются абсансы, головокру-
жения (помрачение сознания), тики, приступы ярости, фуги, бредовые состояния и прочие
шенхические нарушения (последние, по сравнению с бавальной эпвлепсией, протекают легче).

В генезе травматической эпилепсии существенную роль играют алкоголизм, артериосклероз
мозга и различные хровические заболевания (диабет, ожирение, эмфизема, болезнь почек и др.).

Облалая эпилептогенным свойством, алкоголь, кроме того, приволит к атероматозу сосу-
дов мозга (что также предрасполагает к эпилептическим припадкам). Сосудистые нарушения
могут вопровождаться различными степенями размягчевия, дезинтеграции м т. п. изменениями
в веществе мозга. i

Джексоновская эпилепсия отмечается по данным автора в одной трети случаев черепно-
мозговых травм, Наблюдались случаи, когда после трещин черепа образовывались кисты мозга,

102 Рефераты

сопровожлавшиеся очаговыми симптомами (параличи, парезы) с джексоновскими призадкаши
и психическими нарушениями.

Травмы головного мозга могут осложняться различными энцефалитическимия и сосуди-
стыми изменениями. Лечение травматической эпилепсии сводится, по автору, наряду с npo
Филактическими мероприятиями и общим режимом, к применению ацетилхолина (препятствует
спазму сосудов коры мозга). При артериосклерозе мозга у пожилых назначают препараты
иода. Мало утешительные результаты отмечаются у стариков и в особенности с психическими
нарушениями, где развитию тоавматической эпилепсии способствовало наличие артериосклер)зз

мозга алкогольного происхождения.
В. Смирмов

`

М. Лепер и Л. Мишо. Влияние желудочно-кишечных заболеваний
на развитие некотарых поражений нервной системы

Presse médicale. № 9, 1937

Острые желудочно-кишечные заболевания нередко, по мнению авторов, могут являться
причиной различных инфекиионно-токсических и анафилактичес их поражений нервной системы.
Известно также, что в ряде случаев эти заболевания вовлекают в процесс и прилежашине
соседние органы (особенно печень и т. п.). Печеночный Цирроз может сопровождаться избя-
рательной интоксикациеи чечевг цы и приводить к болезни Вильсона.

Озщепринято считать, что из пищеварительного тракта через кровяное русло и печень
инфе‹ционно-токсические агенты попадают в нервную систему. Авторы же указывают на дру:
гой путь: означенные агенты по нервным окончаниям и их пооводникам в восходящем BA-
правлении следуют в центральную нервную систему. Такому механизму особенно благоприят-
ствует богатая иннервация мейсснеровского и ауэрбаховского сплетений. Всасываемость и
распространение токсических агентов к центральной нервной системе происходит, по данным
Гиллэна, по лимфатическим просгранствам периферических нервов При смертельных дифте-
риях Ларош находил токсины в продолговатом мозгу. Имеются доказательства, что токсивы
раковых опухолей могут распространяться по нервам пораженной территории. Этот же mera-
низм (вклк чая сюда и палочки Коха) относится и к туберкулезу кишечника.

После острых желудочно-кишечных заболеваний (дизентерия, брюшной тиф и др.) остаются
иногда гастро- и энтеро-невриты, указывающие на местное поражение нервных путей. Язвы з
изъязвления желудка, 12-перстнои кишки и т. п. отделов способствуют, через осевые циллндрь
упомянутых нервов, проникновению инфекционно-токсических начал в головной и спинной
мозг. Авторы указывают на один случай бокового амиотрофического склероза, где была уста:
новлена связь с язвой пащеварительного тракта. Огмечены случаи, когда у люэтиков NCI
влиямием слабительных, ртутного колита и глисг›в появлязись табетические кризы.

Авторы считают, что внезапные приливы крови к нервным пугям пораженных отделоз
пищеварительных аппаратов могут играть роль в развитии диссеминированного склероза и ар.
нервных заболеваний. Инрекционно-токсические возбудители иногла приводят к феномену
анафилаксии, способствующей поражению нервной системы. Продолжитель ioe введение собаке
пептона вызыва`о у ней расс-янчый склер ›з (Pëne и Toe»). При введении различным живот-
ным чужеродной сыворогки белка и T. п. ряд авторов получал у них всевозможные поражения
нервной системы. В основе токсикоза при желудочно-кишечных заболезаниях (особенно язваз)
находятся и функциональные нервные отягощения (неврасгения, психастения и др.). Отмечевы
случаи, когда при дизентерии и поносах появлялись ишиалгии.

В заключение авторы подчеркивают чоезвычайно важную роль инфекционно-токсичоски
агентов пищеварительного тракта в патогенезе многих заболеваний нервной системы.

N В. Смирнов

Oettel H., Krautwald. Хроническое отравление снотворными
Klin. Wochenschr. 1, 299—300, 1937

Проводились опыты на четырех собаках, которым в течение 4—7 месяцев давали exc-
дневно веронал, люминал, фанодорм или ноктал. При даче веровала быстрота выведения E
разрушения веронала была одинаковой у приученного к препарату животвого и у неприученвого.
Люминал давал привыкание. Около 25% люминала выделялось неизмененным. Ноктал очень
быстро вызывал привыкание: через месяц дозу снотворного для вызывания того же количества
часов сна приходилось удваивать. Явлений абстиненции” у собак не наблюдалось. Между тен

морфий и у собак вызывает явления абстиненции.
° K. Скворцов

Bruetsch W. /1сихозы при хроническом эндокардите
-< Psych.-neurol. Woch. 551—555; 563—568, 1936

Среди 280 аутопсий автор нашел 18 случаев изменений эндокарда, прнчем 10 случаев
„чистых“, без люэса, артериосклерова и т. п. Все аутопсии имели место в секционной псижма-
трической клинике г. Генднаполиса. В 10 выделенных случаях при жизни у больных имелвеь

Рефераты` 103

-— — — ——— —

эвдогенные психозы. Однако экзогенные сиядромы наблюдались у других больных, страдавших
зчдокардитом. Специфических психопатологических знаков поражения эндокарда установить

не удается. Ў
К. Скворцов

Могѕіег С. //сихоанемические синдромы

Апп. тей. -psychol. 95, 1, 177 — 191, 1937

За последние 10 лет автор наблюдал 17 случаев психических заболеваний среди больных
лернициозчой анемией: 1 мужчина и 16 женщин. Симптоматологически можно делить: l) aa-
рестезии, 2) парестезии и спинальные явления, 3) парестезии со спинальными явлениями
а лагкими психическими расстройствами, 4) парестезии с симптомами поражения спинного
мозга и корсаковскими явлениями, 5) neuritis optica и расстройства зрения, 6) длятельные
‚снхозы характера шизофрении или маниакально-детрессивного психоза, требующие интер-
зирования.-

Приводятся два случая. В первом — больной заболел в 48-летнем возрасте пернипиозной
‘немией. После значительного улучшения, через два года развились спинальные явления и
‘‹сизические расстройства в Форме зрительных. и с‹уховых галлюцинарий. Затем наступило
'лучшение и в этом отношении. Однако внезапно нахлынули массовые галлюцинации и вскоре
ольной умер.

Вторая больная заболела 39 лет. Поправилась без лечения. Однако стлли обнаруживаться
ецидивы малокровия, всегда сопровождавшиеся психическими нарушениями. Кататонические
вления, меланхолические и маниакальные состояция наступали здесь вперемежку. Наблюдался
корсаковский синлром. Смерть наступила внезапно. Психические изменения ы степень мало-

ровия не всегда шли параллельно.
К. Crec ppoe

Deutsch L. О пограничной области нарколепсии

D. Z. f. Nervenheilkunde. 142, 247 — 264, 1937

На основании своих 11 случаев нарколепсии автор пытается установить отграничения
\болевавия от смежных органических и функциональных синдромов, характеризующихся при-
з4‹ами. Разбираются эндокринные, вегетативные, антоксикационные и аллергические факторы.
авным образом, стремясь подчеркнуть органическую природу синдрома, автор уделяет вни-
anne и невротическим кризам. Подобно описанной Говерсом „пограничной области эпилеп-

:н*, следует разлычать и пограничную область нарколепсии.
К. Скворцов

Baruk Н. Несколько замечаний по поводу проблемы истерии

Archives de Neurologie. 69 — 76, 1938

Автор приводит краткий исторический очерк учения об истерии со времен Шарко.
овидимому, одно неврологическое и одно психологическое объяснения истерических механиз-
в недостаточно. Может помочь делу понятие расстройства функций без структурных Hapy-
ний. Локализация расстройства также может быть функциональной. Можно находить некото-
че черты сходства между кататонией и истерией. В этом смысле очень интересны опыты
эхспериментальной кататонией. Важно различать два ряда признаков поражения п. н. с.—
паромы локализуемые, преходящие и длительные, характеризующиеся четкими признаками;
наромы дифф‘звые, более поверхностные, однако, затрагивающие всю деятельность нервных
нтров. Эги расстройства характеризуются не столько местными, сколько комплексными
менениями, тесно спаянными с личностью больного. Здесь возможны комбинаторные нару-
‚ния вегетатики и психики. В частности, сюда надо отнести явления питиатизма.

К. Сквориов
Salmon А. Проблема истерии

Archives de Neurologie. 77 — 94, 1938

Природа истерии, ее происхождение, механизмы остаются еще неясными. Несомненно,
о это заболевание является вырежением аффективного расстройства, состоящего в функцио-
льном ущербе психических способностей: воли, внимания, рассуждения, наряду с этим
повышении воображения. внушаемости, телесной чувствительщости. Является вопросом, в Ka-
й мере играет здесь роль соматический элемент. Многое говорит за участие сомы: легкость
матической фиксации воображаемых расстройств, телесное оформление различных истериче-
их психизмов. Недаром внушение делает чудеса и артефакты именно при истерии. Истерия
сто присоединяется к органическим поражениям головного и спинного мозга, к эндокривным
ссгройствам, к сексуальным дефектам. Истерии благоприятствуют алкоголизм, особые усло-
я окружения. Вегетативный фон при истерии очень часто своеобразен.

Роль подкорковых узлов при истерии автор связывает с эмотивностью, неразрывно зави-

цей от подкорки.
К. Скворцов

104 Рефераты

e—a на —

Froment jJ. //итиатическая истерия и так называемая истерическо!
! _ физиопатолозия

$

Rév. neurol. 67, 153 — 195, 1937

Автор подробно останавливается и солидаризируется с учением Бабинского об истерт
Однако сстается спорным, в какой мере дл» объяснения истерических феноменов cen”
привлекать так называемые „физиопатические”“ нарушения. Как известно, Маринеску и Por
вичи, ван-Богэрт придают главнсе звачение имевно этим церебральным и соматическви рк
стройствам в генезе истерического припадка и прочих явлений истерии.

Автор считает конуепцию питнатизма более ценной в клиническом отношевив. rs
логизирукщие же концепции делают понятие истерии совершенно расплывчатым м неоп,

делениым.
К. Скворцов

+

Sharreri. О вегетативной оптической системе

Klin. Wochschr. Ne 44, 1937 \

Световые раздражения, падающие на глаз, возбуждают не только центральный эрите
ный аппарат, но оказывают влияние и на функции всего организма. Это следует из пок
дневного наблюдения над здоровыми и больными людьми. Такова, например, перестройп
функций органов во время сна, когда выключается влияние света на глаз.

сследования последнего времени указали нам те пути, по которым световое раздрале
HBO глаза может влиять на вегетативную нерввую систему. Наблюдения над амфибиями поп
вали: кожа лягушки при освещевии становится светлой. в темноте темной. В этом saem
можно установить влияние гипофиза, так как эта окраска зависит ог вырабатываемого н
гормона — меланофорного гормона, который вызывает расширение меланофор кожи. Гапою
для этого необходим. Лягушка, лишенная гипофиза, становится совершенно светлой, даве еш
ее поместить в темный ящик.

Как показали Жорес и Ap., у кролика и человека мелавофор гормон увеличивается в гри
во время сна.

На генеративные процессы свет оказывает большое влияние. Искусственное освещен
кур осенью и зимой вызывает усиленную кладку яиц. Benoit освещал несколько недель поди
по ночам молодых уток и нашел у них очень развитые несоответственно возрасту поло
железы. при этом еще неразвитые утки начивали класть яйца.

Как доходят раздражения от глаза до гипофиз? Еще в 1928 г. описав tr. supraoptico-
ЪурорКузеиз у млекопитающих и человека (Сгеутя). Речь идет о связи между филогенетитез
старьми ядрами промежуточного мозга ы гипофизом. Также существуют пути от глаза к сер!
вешеству lil желудочка, именно значительная часть tr. optic.

Выводы. Установлено, что световое раздражение от глава доходит до гипофиза чер
промежуточный мозг. Экспериментально наблюдается образование меланофор гормона у 217
шек под влиянчем света и усиление функции гипофиза, как мотора половой способвест
у птиц и млекопитающих. Эти опыты указывают нам пути для объяснения ряда вопроса
например, как влияет присутствие и отсутствие световых раздражений на вегетативную ја
новку внутренних органоа во время сна и бодрствования. Возможно объяснение, как прек
лагали Zondek и Ap., некоторых картин болезней, как сивдрома Lawrence – Biedl’a, при котор
вегетативвые расстройства в смысле 4) гора adiposo-genitalis комбинцруются с изменен
в глазу (retinitis pigmentosa); здесь несомченная роль вегетативной оптической системы.

В. Салтыков

Claude H. et Levy-Valensi. Состояние тревоши
Les états anxieux. 1937

Состояния тревожного страха, тревожных опасений нередко встречаются у самых pess
образных больвых, не только психических. У соматических больных эти состояния трек?
могут наслаиваться ва основное страдание. Некоторые профессии, как думают авторы, 176
буют повышенной эмотивности: такова сценическая дентельность, музыка, поэзия. (Сущесте!"
физиологически повышенная эмотивность. Особым видом эмотивности следует считать B C
стояния тревоги. Авторы подробно изображают интересующее их состояние тревоги: 3
и тягостная вапряженность ожидания и тревожный страх, сопровождаемый особым физячес?
ощущением. Существуют конституциональные состояния тревожности: робкие, влюбчвзн“ |
ревнивцы, чувствительные, мнительные, недовольные собой, медлительные, скрупулезвые, PH ў
дражимые, скупые, страдающие головокружениями. Беспокойвые родители, боязливые де
Бывают особые, ясно очерченвые синдромы беспокойной тревоги: навязчивые страли, Meut
холические приступы. Авторы подробно останавливаются ва описавии осихастении. Tecsekan |
образом вплетаются элементы тревоги в картину болезни при кишечных страдавият, при 96
леваниях сердца, сосудов, органов дыхания, мочеполовых. Равным образом подобвые состо?
бывают при церебральных поражениях, при поражениях двигательной системы. Отсюда 2017

Рефераты 105

зет иное освещение проблема неврастении, в известной своей части причисляемая авторами

кругу периодических пси‘озов. Далее следует описание гипохондрического синдрома и так
азываемого „amiété сатоц ёе“ (тревожный гнев, тревожные толкования, ревность, некоторые
асстройства идентифициронания). Наконец — „боварическая компенсация" (от фамилиы героини
OMAHA того же названия „Мадам Бовари“), т. е. возвышающие индивидуума грезы.

В третьей части работы авторы останавливаются на состояних тревожного страха у пси-

опатов, истериков, травматиков, органяков, спутанных, делириозных, при эпилепсии.

атогенез синдрома усматривается авторами в ‹ собенностях биологических реакций, нө
ез привлечения психоаналитических толкований. Судебно-мелицинское значение описываемых
остояный сводится к возможностям самоубийства, убийства, кражи и т. п.

Психотерапия нередко оказыв^ет существенную помощь этим больным, полезен также
тдых. изоляция, режим, физиотерапия. Интернирование в психиатрическую больницу требуется
CAKO. Особенно внимательно надо лечить здесь бессонницу, проявления импотенции и те иль
ные соматические нарушения.

Из профилактических мероприятий на первом месте идут меры воспитательного. значения.

амга представляет интерес для каждого врача. Написана она очень легко и образно.

К. Скворцов

-e Beau Ј. Отек mosa (его роль при росте опухолей и внутричерепных
абсцессов). [’ое4ёте du cerveau

Thèse. Paris. 224, 1938

Работа вышла из неврологической и хирургической клиники и посвящена вопросу в рав-
кой мере интересующему врачей обеих специальностей.

Отек мозга нетрудно распознать: объем мозга увеличен, извилины уплощены, мозг „вла-
жен“. На микроскопических срезах отек наиболее ясен ва уровне белого вещества, внутренвей
капсулы, ножек мозга. Отек мозжечка также более заметен на разрезе белого вещества. Даются
описания отека отдельных областей мозга. Засл)живают внимания вовлечение в отечность се--
рых центральных узлов и диэнцефалона.

ри отеке мозга нет возможности установить поражение сосудов или капилляров мозга.
Эго указывает, что отек нельзя объяснить чисто механически Orek мозга имеет большое
значение в клинике: нет повышения внутричеречного давления без oreka Автор особенно
подробно останавливается на описаниях височного синдрома, Здесь часто развивается ригид-
ность затылка, тенденция к вращению головой, покраснение лица, иногда, гемиплегии, эпилеп-
тические припадки, слуховые галлюцинации, приступы сонливости.

ередко пункция представляет для больного очень большие опасности. Может оказаться,
что при нормальном глазном дне уже имелась опухоль и отек мозга, противопоказующий по
месту своего распространения, пункцию. Особенно, если мозговой ствол подвергался сжатию.
Вентрикулография также должна применяться с большой ост›рожностью.

Автор разбирает около двадцати случаев отека мозга, приьлекая клинику, патологическую-
анатомию и рентгеноскопию. В практическом отношении интерегны описания оперобильного
и острого отека мозга, на что указал главным образом Клови Венсэн. По автору отек чаще
всего „нервного“, а не застойного порядка. Большую роль играют здесь аппараты мозгового
етвола.

Kanara снабжена иллюстрациями и библиографией.

К. Скворцов

Jorns С. Обеввоживающая терапия больных с повреждениями мова
Therapie der Gegenwartt. IX, 394 — 398, 1937

До сего времеви представляет затруднения лечение пострадавших от ушиба или удара
но голове. Наряду с местными явлениями повреждения мозговой ткани или сосудов имеются
и общие расстройства, например остро наступакщее повышение внутричерепного давления,
причины которого могут быть весьма различны. Конечно, здесь дело идет о расстройствах
динамики крови и ликвора, но динамика соотношений здесь представляется весьма запутанной.

азвивается то местный, то общий отек мозговой ткани, тотчас наступающий вслед за ушибом
пли размозжением. Причем он же наблюдается и после очень осторожно проведенных опера-
ций, щадящих мозговую ткань. Известно также, что так называемые „чистые коммории“ дают
кровь в люмбальном пунктате. Расстройства кровеснабжения, видимо, играют при отеке из-
вествую роль. Набухание мозга (Рейхардт), повидимому, представляет из себя нечто иное, там
сама нервная клетка связывает воду.
ельшовский считает, что ликвор при отеке мозга претерпевает затруднения в абсорби-
ровании. Отек — обратимое явление, поддается дегидратации при помощи гипертонических.
растворов. Мероприятия против травматического отека сводятся к следующим:

1. Декомпрессивные мероприятия на черепе, если дело не идет о костном вдавлении или.

кровотечении, в настоящее время оставлены.

2. Глубокое рентгеновское облучение также не дает, вопреки Згалицеру, достаточного.

эффекта.

106 Рефераты

З. Люмбальная пункция является наиболее простым и надежным меропрвяттем AAS WE:
жения внутричерепного давления. Однако выпущенная жидкость быстро заменяется го”
скоплением. Псэ1ому некоторые авторы считают люмбальный дренаж бесцельным и о>
вредчшим.

4. Осмотическая дегидратация при помощи гипертопических раствороз имеет точку г::
ложения в нервной ткани. свободная жидкость черепной коробки остается без эрф}фектаая
воздействия. У многих авторов эгот способ давал благоприя' ные результаты. Сам автор сс.
бе :но рекомендует вливания в в--ну 10% раствора поваренной соли с 6 % добавлением чрс:: -
клея из акации. Эгим предотвращлетсф быстрый наплыв жид‹о `ти взамен отнятой. В:з:
трудностей получения чистого клея акации можно употреблять 3.5% поливениловый алко: .:
KOAA ›идо-осмотическоё давление которого равно 6% раствору клея. Следует дел зть изо.
предварительную венесекцию. больного переводят на „сухую диету“ (до 509,0 жидкости В де:

по крайней мере на три месяца.
К. Скворцов

Hamilton 5. /сихиатрическое отделение в общей больнице |

Hospitals. The Journ. of The Americ. hospital Assoc. January, v. 12, №1

р. 93 — 95, 1938 |

Вр-чи думлют, что психические больные шумят, гримасничают или делают попытки =!

самоубийство. Однако энцефалитики по гримасам стоят на первом месте, по шуму — ак; 2

ские и детские отделения, что касае'ся самоубийств, то попытки к ним в психиатрических бо:

ницах с хорошим персоналом не чаще, \ чем в соматических. ·

Со времени введения психиатрического отделения в больнице Геври Форда (в 1923:
стало поня'ным, чго такие отделения нужны везде. Так, в г. Omara "ри населении 22: ':
иместся 5 больниц и в каждой из них психиатрическое отделение. Особенно необходауыз
надо считать устройство психиатрических отделений там, где имеются медицинские факультет»
Интересно, что в Англии в 1935 г. „Напиональный женский со-ет”“ вынес постанов еч.
чтобы в общих 6 ‘льнинах были организованы маленькие психатрические отделения с 06791
ным персоналом и, по возможности, с применевием трудовой терапии. Некоторые больнг. >
решили послать свой средний персонал на год в хор. .шие психиатрические клиники для с“!
чения „уходу, такту и терпению”. Нечего говорить, что родные охотнее помешают свой 4V
шевнобольных в обшге 6 ‘льницы, нежели в психиатрические.

В 19 6 г. в США было 37 общих больниц, где имеются психиатрические отделен
(в Нью-Йорке, Вашингтоне, Балтиморе, Сан-Фравциско, Миннеаполисе, Индиавополм:
Цинци «кати, Огайо, Детройте, Конғас Сити и многих доугих городах». В этих отделениях p?
ботаег 230 врачей- асихнатров (включая интернов), имеется 2905 коек и пользовано 6? 549 бох:
мых. Персонал этих отделений (ква‘и рицированные сестры, няни и пр) составлял 130$ чес
века. В 1537 г. средняя продолжительность пребывания больного в этик отделениях бим
25 дней.

К. Скворцов

Rees М. and Billings. Забота о невротиках в общих больницах
Hospitals. 8, 21 — 23, 1937

В прошлом „невротиками“ нередко мало интересовзлись в общик больницах. С друг
стороны. их слишком интенсивно, но неправильно лечили, делали им немало ненужных хиру?
гических операции, держали на особой диете и т. д. Результатом плохого понимания нер -&
больного была частая инвалидизация, утеря больным своей прежней социальной ценности.

Психиатр, интернист. хирург, работая вместе, ясно поняли, что прошло время изучеви
и лечения „по органам“. Надо считаться с индинидуальностью больного, с его целостной NT
хическ CĂ деятельностью. Вся человеческая личность стоит теперь перед врачом. Психогеве
уже »вляется ‹бщепризнанным клиническим фактом. Нельзя считать какой-либо орган „козлох
отпушения“ за весь организм.

Материал поступ `ений в одну из больших клиник Колорадо показал, что по крайней ме“
каждый 25-й больной нуждается в помощи и вмешательстве опытного психиатра. Почти кавіч!
14 15й больной нуждается в совете сведущ-го в психологии и психопатологии врача. }№
87 710 принятых в 1936 г. в общие больницы Колорадо 3000 — 9000 нужлались в такой cie
циальной консультации. Необходимо вести в общие больницы психизтрические отделеяні
обеспечив их возможностью применять длительные ваньы, организованвую трудовую терг
пию и психиатрическим персона ‘ом.

Автор приводит случай, когда в ноябре 1935 г. в одну из больниц Колорадо поступи»
30-летняя женщина, около 5 лет ходившая по больницам; она перенесла много операций н ie
исчислимое количестко исследований, страдала слабостью, болями в животе, HO B состо*
нии была работать. Эта больная была в тече-ие нескольких часов излечена применевие»
простой разъясняющей психотерапии, примененной врачем, умевшим исследовать не тольк
огдельные органы, н› и всего человека в целом. Мы должны учить на своих медицанских $1
культ-тах, как исследовать человека в целом и его лечкть, учитывая как биологические, тах!
ситуационные факторы, как понимать подлинную историю болезни.

К. Скворцов

1

r издпния МИ № 5, 1938 зода

/
СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

АУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

УЧНЫЕ КОНФЕРЕНЦИИ ОТДЕЛЕНИЯ ОРГАНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ
СИСТЕМЫ ЛЕНИНГРАДСКОГО НЕВРОПСИХИАТРИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
им. БЕХТЕРЕВА ВО ВТОРОЙ ПОЛОВИНЕ 1937 г. 1

Председатель проф. Пинес Л. Я.

Заседание 22 августа

1. Френкель В. И. Демонстрируст больного O., 34 лет, у которого 7 лет тому назад
ед за полученной травмой правой половины Тела и присэединившейся неизвестной инфек-
, стала развиваться слабость в правых конечностях, появились хореоатетозные движения
‘имущественно в правых конечностях, главным образом при активных движениях, и почти
"заюцие в покое. Вся правая половина тела начала худеть, атрофия мышц особенно резко
‚явилась в области правого плечевого пояса, в проксимальном огделе активные движения
ти отсутствуют, в кисти и пальцах сохранены уловлетноригельно. Речь нескольхо сканди-
ана. Легкий пирамидный гемипарез сорава с рефлексом Бабинского, без нарушения To-
а и чувствительности. Сухожильные рефлексы на верхних конечностях d > $. Дизметрия при
ъцевосовой пробе справа. Полный паралич взора кверху и его парез вираво. Реакции
ерэждения в мышцах нет. Психика — норма. Докладчик считаег, чго имеется множествен-
4 воспалительно - тромботический процесс, двусторонний, захватывающий бассейн а. basi -
‘$ (различные ветки), возможно также, что захзачена и Система задней мозговой артерии
чпгомы со стороны ножек). Повидимому, основной очаг расположен в верхнем отделе ножек,
ватывая верхмюю мозжечковую ножку в перекресте Wern Кпо’а. ближе к красному ядру;

дает правосторонний гемипарез и преимущественно перекрестные мозжечковые симптомы.
угие очаги, кроме основного, объясняют детали клинической картины. '

2. Кудрин И. С. Больной H., 55 лет. Год тому назад появились припадки с потерей
пания, начинающиеся с судорог в правой ноге. В течение года постепенно развился apa-
‘торонний гемипарез. Глазное дно: склероз сосудов сетчатки. RW в крови — отрицагельна.
«‹ладчик на основании всех дополнительно произведенных диагностических исследований
-казывается против тумора и рассматоивает данный случай как очень медленно развива-
‹ийся тромбоз левой средней мозговой артерии.

3. Склярчик Л. И. Демонстрирует своеобразный случай сирингомиэлии. Больная K.,
лет, в детстве перенесла полиомиэхит, в результате которого осталось укорочение правой ноги,
‘ый ее парез с резкой атрофией мышц, понижением коленного и огсутствием ахиллова
рлексов справа. З года тому назад посгепе зное развитие слабости в левых конечностях,
тровождавшееся болями. Появился вялый парез левой руки с атрорией мышц. Глубокие
рлексы на верхних конечностях $ < 4, коленный же рефлекс и ахиллов слева повышены,
ева симптом Бабинского и клонус коленной чашки. Брюшные рефлексы слева очень вялы,
эзва понижены, симптом Горнера слева. Спонтанный горизочтально- ротаторный нистагм.
мышцах реакции перерождения нет. При нормальной тактильной чувствительности имеется
зкое снижения болевой и температурной чувствительности, в некоторых участках —с эле-
нгами извращения. Глубокая чувсгвительность—норма Иногда проходящая задержка Moge-
пускания. Ярко выраженная вегетативная лабильность. После рентгенотерапии - заметное
учшение. Интерес случая: возможность этиологической связи пер-несенного в детстве полио-
злита с последующим развитием сирингомиэлитического процесса.

4. Бельман E. Л. Демонстрирует больного E., 50 лет. Месяц тому masaa, находясь в бане,
езапно стал проявлять странности в поведении: вместо брюк одевал рубаху, раздевался,
есто того, чтобы одеваться и т. п. После этого сон в течение двух сугок подояд. Объек-

! Отчет о научных конференциях Института им. Бехтерева в | половине 1937 г. помещен
журнале „Советская психоневрология“ № 1 за 1938 г.

—— ы ш ыа шн

108 Научная информация

тивно у больного: желтушное окрашивание кожи и склер. Зрачки d <s при вялости e
реакций. Левое глазное яблоко не доводит кнаружи. Сорава повышение сухожильных р::
ксов и симптом Оппевгейма. Явления апраксии и зрительной агнозим. Недостаточно oper
posas в окружающем. На глазном две склеротические изменения сосудов сетчатки. Bsr:
мие органы: цирроз печени, вефросклеров, склероз аорты. Докладчик рассматривает это’ :.
чай как нарушение мозгового кровообращения, связанного с ингоксикацией (желтуза, к!
звавшей незначительную геморрагию из склерозированных мелких концевых артерий и::'

Заседание 17 сентября

1. Астахов С. Н. „К кливике и патогенезу полв-дерматомиозита“ (с демонетры“
больного). Больной K., 32 лет. Начало заболевания два года тому назад. Нарастающие : ~
в мышцах, особенно в верхних конечностях. Мышцы припухли, стали твердыми, резко 6r
невными; в дальнейшем наступила атрофия и контрактура их. Наряду с этим — расстро:ть
со стороны кожи и слизистых: экссудативная эритема, пиодермит, изъязвления. очаги гипер
ментации, атрофические депигментированные рубцы, краснота и болезненность слви:-
ү трещивы. Позже на различных местах туловища появляются симметрично располоя-. !

екрозы. Все реакции в крови и ликворе без особых отклонений. Значительное пояиг-:|
количества витамина „С“ в ликворе и в мышце, полученной при биопсии. Гистологичест !
мышце обнаружена картина интерстициального миозита, местами с очагами кровоизхту
Анализ желудочного сока: отсутствие свободной и резкое снижение общей кислотности. l: И
лечения витамином „С“ и натуральным желудочным соком в течение двух месяцев наступ=
резкое улучшение м быстрое заживление трофических язв.

Докладчик привел литературу вопроса и, исключая аозможность трихинова, скдерод т
и узловатого периартериита, рассматривает приведенный случай как поли-дермато-мем!

2. Гинзбург А. С. Демонстрация больвого. Больной M., 38 лет. В апреле 1922 r. г>-
пенно развился спастический монопарез левой ноги с понижением болевой чувствительєст
на вей и ва левой половине живота. За 4 месяца до этого йеренес сыпной тиф. В 1 s
1931 гг. ваблюдалось ухудшение процесса, выражавшееся нарастанием слабости в левой вг
Последние 5—6 лет процесс стабилен. Ни болей. ни тазовых расстройств не было. Все г“
цин в крови и ликворе—ворма. Отмечается легкий нистагмоид, повышение рефлексов на п!
верхней конечности и повижение правого верхнего брюшного рефлекса. Ивтерпретирует >!!
ное заболевание как остатки энцефаломиэлита после сыпного тифа.

Большинство выступавших в пренинх указывает на наличие диссоциации ч
ности и высказывается в пользу атипичной формы сирингомивлив.

3. Светличный В. А. Демонстрация больного К. Полтора года тому назад внезанв i
потери сознания наступила правосторонняя гемиплегия, птоз левого века, диплопия EM
внутренней прямой мышцы. Все эти явления сгладились, больной стал ходить и кроме с
точных явлений правостороннего гемипареза без патологических рефлексов имеется мебель"
птоз левого века, значительная атаксия и гипотония в правых конечностях, больше в вер
Скандированная речь. Глазное дно— норма. Кровь -RW отрицательная. Докладчик рассматр>”
свой случай как босудистое заболевание (тромбоз) мозговой ножки у перекреста Верие:-
захватызающее участок между ним и красным ядром. |

4. Склярчик Л. И. Демонстрация больной П., 41 года. Заболела в 1932 г. Постезт"
етала ухудшаться речь, появились непроизвольные неритмические движения в нижней чел
С 1933 г. пошатывавие и неуверенность в ходьбе, появились затруднения при писания. С:
неряшлива. В 1936 г. в течение 6—7 месяцев ваблюдалось слюнотечение Жалуется на чук
ностоянного голода. Снижевие интеллекта, недосгаточно ориентируется BO времен,

азбирается в текущих событиях, нарушение счета. Импульсивна, легко воэбудима. эмт"!

Небольшая сглаженность правой носогубной складки. Невнятная, носового оттенка речь. ::
произвольные движения связаны, неловки, отсутствие синергичности движений в рука г7
ходьбе. Рефлексы — норма. Глазное дно—норма. Реакции в крови и ликворе без отклок'*
Суточное количество мочи 1800 куб. см. Иногда наблюдаются хореоподобные asiz:
в верхних конечностях и языке. Докладчик проводит диференциальную диагностику м
энцефалитом с преимуществевным поражением ствола и псевдосклерозом, скловяясь
в пользу первого заболевания.

Заседание 7 октября

1. Френкель В. И. Демонстрация двух случаев сосудиетого поражения моста.
1.— Больная 50 лет. Внезапно потеряла сознание на двое суток. В дальнейшем был
наружено: 1) периферический паралич п VIL и парез п. УІ справа, 2) пирамидвый гемаг
слева, 3) резкое снижевие всех видов чувствительности на левой половине тела, включ
лицо, 4) двусторонние церебеллярные расстройства (дизметрия, интенциоввый тремор).

еправа, 5) снижение слуха справа, 6) паралич содружественных движений глаз з
«торовы.

Научная информация = 109

Докладчик считает, что злесь имела место геморрагия в среднем отделе моста, глазным
разом в правой его половине. Источником кровоизлияния послужила одна из коротких
ркумферентных артерий из системы базилярной артерии.

2.— Случай представляет интерес с точки зрения определения тэпографии васкуляриза-
онных рас‹тройств. Заболевание длится 12—13 лет, развивается исподволь и выражаегся в
‘ком правосторонвем пирамидвом парезе, сопр ›вождающемся легкой гемигипестезией, очэнь
зких мозжечковых явленияй справа и легких слева. Кроме того, легкий парез п. VI и
Ш, расстройство представления о псложении правых конечностей в просгрансгве и непра-
ное определение веса предметов в них (кажутся тяжелее).

Локализация процесса, по мнению докладчика, в среднем мозге, главным образом в по-
зшке ножек и преимущественно слева. Поражение стриарных систем мало вероятно ввиду
‘утствия нарушений тонуса и зрительного бугра вследствие отсутствия чувствигельных на-
певий. Этиология процесса — воспалительно-инфекционная.

2. Гинзбур А. С. Демонстрация больной B., 58 лет. Левосторонняя гемиплегия и noa-
г афазия. Больная — правша. Слева легкий парез n. УП перифгрического типа с наличием
ophtalmus’a. | |

Докладчик считает, что в данном случае очаг (кровоизлияние) распохожен в левом (!)
‹ушарии, гемиплегия же на стороне очага обусловлена отсутствием перекреста пирамидных
ей, подтверждением чего кроме афазия служат lagophtalmus, образовавшийся за счет отсут-
ия двусторонней иннервации. Выступазшие в прениях высказывались в пользу очага в
вом полушарии, который также мог вызвать афазию.

3. Светличный В. А. Демонстрация больного M., 23 лег. Слева—спазмопарез п. УП,
«атом Горнера, горизонтальный нистагм, легкие мозжечковые явления в руке, понижение
юетвительнос‹ и в области п. V, понижение вкуса на передних двух третях языка и незна-
'CAbHOe свижение в задней трети языка, понижение глоточного конъюнктивального и рого-
ного рефлексов, справа —легкий гемипарез, пониженйе чувствительносги с Do с явлениями
терпатяи, понижение пиломоторного рефлекса. уменьшение потливости.

Докладчик локализует процесс (ограниченный очаг) в покрышке моста, учитывая
тернирующие явления чувствительности (захват нисходящего корешка п. V и верхней
ли петли). Прбдположительный характер процесса — ограниченный глиоматоз.

f

Заседание 27 октября

1. Склярчик Л. И. „К клинике острой гидроцефалии“. Приводит обзор литературы и дифе-
зциальную диагностику с опухолями головного мозга. Демонстрирует 2 собственных случая.

7.— Больная C., 23 лет. Острое начало в 1935 r.: появились резкие боли в области за-
AKA, рвота; было ли повышение температуры —не знает. Вскоре стало падать зрение и в
це 1936 г. совершенно ослепла; одновременно с эгим прекратились рвоты и почти исчезли
овные боли. Последние полгода головных бэлей ног, полный амавроз. состояние больной
цяонарно. На глазном дне невритическая атрофия обоих зригельных нервов. Зрачки pac-
рены, на свет не реагируют, на конзергечцию реакция живая. Прзвая носогубная складка
ъ отстает. Все рефлексы равномерно живые. Нистагмоидные движения обоих глаз при от-
енин их влево.

Энцефалография: расширение обоих боковых желудочков, больше левого.

нные рентгеновского исследования: картина хронического повышения внутричерепного
ления. В крови я ликворе все реакции в норме.

2.— Больная О., 35 лет. Два месяца тому назад появились резкие головные боли, сопро-
хдавляеся тошнотой и временами рвотой (натощак). Заметила тогда же ухудшение зрения.
сентября головные боли усилились, стала „заговариваться“ и была госпитализирована
зсихиатрическую больницу, откуда через некоторое время переведена в нервную клинику.
и поступлении больная апатична, вяла, загорможена, часто хватается за голову от сильных
хей. Зрачки расширены, чуть 4 >> $, вяловато реагируюг на свет. Глубокие рефлексы на
охних конечностях и коленные d > S, ахилловы равномерны. Справа намек на симптом
бинского. Застойные соски обоих зригельных нервов. Кровь: RW отрицательная. Ликвор:
7 отрицательная, фооменные элементы %/з, реакция Нонне положительная, Вейхбродта по-
жительная, белка 0,160.

Эвцефалография: резко выраженная двусторонняя симметричная водянка обоих боковых
Ш желудочка. Как в первом, так и во втором случае после проведенной рентгенотерапия
ступил положительный терапевтический эффект: прошли головные боли, все симптомы сгла-
лись, рефлексы стали нормальными.

Катамнестические сведения через два месяца: состояние хорошее, головных болей нет.

2. Зильбербер: С. И. Демонстрация больной C., 27 лет. Дней 15 тому назад наступило
емение правой половины языка, а ззтем онемение левой половины лиц; спустя 4 — 5 дней
явились резкие голозные боли, сопровож ающиеся тошнотой и рвотой, двоение в глазах.
\ 3—4 месяца до настоящего заболевания перенесла ангину с высокой температурой в те-
ние б дней и тогда впервые почувствовала онемение лица, продолжавшееся в течение месяца.

A

110 Научная информация

Объективно имеется справа: офталмопарез и парез двигательной ветви п. М. Слева ул
жечковые явления. Глазное дно — норма. Реакции в ликворе — норма. В дальнейшем —
и резкое улучшение, пврез черепвых нервов идет быстро на убыль.

Докладчик трактует данное заболевание как случай базального оргавического tepos:
менингита.

Заседание 22 ноября

1. Зильбербер С. И. Демонстрация больной O., 58 лет. Утром после сна неожал:т:
обнаружила у себя паралич левой ноги. Непосредственно перед этим никаких инфекцистг
болезней и травмы не отмечала. Объективно: отсутствие активных движений в проксимал:
отделах левой нижней конечности. Коленный рефлекс справа живой, слева ье вьзывгг:!
ахлилловы рефлексы $ < 4. Патологических рефлексов нет. Чувствительность не изменена. } =
ренная болезненность при надавливании на нервные стволы и мышцы левой ноги. В aj
нейшем развивается сгибательная контрактура в левом коленном суставе. Спустя 2 — 3 ие.
постепенное улучшение общего состояния больной, появились движения в левой ноге, все. :
боли, появились коленный и ахиллов рефлексы слева. |

Внезапное начало заболевания, дальнейшее его течение, ‘развитие конктрактуры — =>:
основание докладчику рассматривать этот случай кэк сосудистое заболевание (тромбоз?) сг
ного мозга, по всей вероятности ветви уаѕосогопа поясничного отдела.

t

|

і
2. Склярчик Л. И. Демонстрация больного Ə., 62 лет. Явления компрессим спивгс ·!
мозга, развившейся вследствие разрушения У грудного позвонка опухолью, весьма версг |
метастастического происхождения (5 лет тому назад оперирован по поводу какой - то Ойу::,
локализовавшейся под языком). Данные рентгеновского исследования: клиновидная >:
прессия тела D.. В ликворе: положительные глобулиновые реакции, белка 0,66" „. После 1:
серий энергичной рентгенотерапии наступило значительное улучшение: явления пареза квз:
конечн. стей постепенно уменьшились, больной стал свободно ходить, исчезли опоясываю. ` |
боли. На рентгенограмме определяется образование мощного костного мостика на пере;г |
поверхности тел О; — Do.

|
3. Астахов С. Н. Демонстрация больной 3., 21 г. Три месяца тому назад трави > |
репа — кратковременная потеря сознания, кровотечение из носа, тошнота. Симптомов ог:
вого поражения головного мозга и рентгенографических изменений черепа тогда не ti.
обнаружено. Жаловался только на незначительное онемение правой руки и головокруе:= ,
Через два месяца после травмы, ночью, появилось головокружение, рвота, потеря созягг” |
С этого времени „отнялась“ правая рука. Объективно: черепные нервы — норма. Пс |
отсутствие движений в правой верхней конечности. Рука висит как плеть. Неотчетлази |
развица в глубоких рефлексах на верхних конечностях, d > $. Гипестезия и грубое пару”:
глубокой чувствительности на правой руке. Вялый защитный рефлекс справа.
окладчик считает моноплегию функциональной, признавая, однако, резидуз»ьз>'
явления травматической церебропатии, выявляющейся в органической микросиматомати:
Катамнез: быстрое восстановление двигательных функций руки после суггестия
видов терапии.

4. Он же. Демонстрация больного K., 69 лет, у которого после травмы мизинца прак“
руки сразу же наступили афазические расстройства (быстро прошедшие) и явления ACTU
правостороннего гемипареза. Вскоре развилась атрофия мышц правого плеча и предпдеї
Ограничение активных и пассивных движений в правой верхней конечности, особенно рех“
в межфаланговых суставах. [равая кисть цианотична, отечна. Данные рентгеновского ach?
дования: атрофия костного аппарата правой кисти. Случай интересен с точки зрения: 1) rè,
вития гемипареза непосредственно вслед за травмой дистального участка конечности и ? 2 {
следующих „физиопатических“ расстройств в указанной ковечности.

„= ж —=.-——ы-

Заседание 7 декабря

1. Френкель В. И. и Светличный В. А. „К вопросу о дистрофической миотонив“.

Излагают историю вопроса о выделении дистрофической миотонии в отлельную 803
логическую форму. Приводят четыре собственных наблюдения. Два случая — у отца и сы?”
у бабки наблюдались затруднения движений в пальцах после работы ва холоде. У оч:
(возраст 45 лет) выраженные миотонические признаки в руках, жевательных мышцах, язы
и несколько слабее в ногах. Атрофии мышц шеи и верхних конечностей. Маотовическ:"
реакция на электровозбудимость. Психическая недоётаточность. Изменения зрусталика, полн“
выпадение зубов. Болен с 29-летнего возраста. У сына 19 лет — миотовические явлен"“
типичные атрофии, психическая слабость. Третья больная — 19 лет, с миотовическими 354
ниями в руках, языке, жевательных мышцах, с нерезкими атрофиями MUIME. Недостаточно?
психики, плохие зубы. Замедление чувствительной и двигательной хронаксии. Наследет#е#
ность — норма. У четвертой больн‹ й миотонические реакции в руках, языке. Миотоничес!'
реакция ва электровозбудимость. Замедление чувствительной и двигательной хронаксив. Нг
чальная катаракта. Бронхиальная астма. Наследственность — норма. Докладчаки в соответст“

Научная информация 111

`итературными Данными вылеляют дистрофическую миотонию в самостоятельвую нозоло-
зсскую ферму, отличающуюся от болезни Томсена и от миспа:ии

Вопрос о патогенезе до сик пор похностью ве разрешен. Спорным остается также вопрос
зос\едственной передаче этого заболевания.

В заключение докладчики излагают основные воззрения на причины болезни. Из имею-
хея теорий о миогенном, эндокринном, связанном с нарушением обмена вешеств и невро-
‘ром происхождении этого заболевания, докладчики считают наиболее вероятной последнюю
рию. Ы

2. Склярчик Л. И. Деконстрация больного Ч., 36 лет. Три года наблюдаются эпялепти-
рмные припадки, вначале изредка, а за последнее время участившиеся до нескольких раз
чесяц. Последние 2!'„ месяца страдает сильными головными болями, иногда со рвотой.
зрение не жалуется.

Объективно: вял, апатичен, безыницивтивен. Неуверенная похсдка. Анизокория s >d,
живой реакпии зрачков. Легкое отставание правой носогубной складки. Несколько не
одит в обе стороны глазные »блоки. Не различает запахов. Немного выше тонус в мыш-
‚ правых конечн: стей. Рефлексы ворма. Имеется ограниченное утолщение наружной no-
›хности чешуи лобной кости, выше и латеральнее леного лобного бугра. Левая височная
ерия вапряжена, извита и резко пульсирует. В ликворе белка 0,99 ° oo, остальные резкции—
‚За.

Данные рентгеновского исследования: кость в области левого бугра вздута на npo-
кении 2,5 — 3 см в диаметре; надкостница в этом отделе приподнятг, целость ее не Hapy-
на. В толще кости несколько округлых очагов разрушения ее, отделенных друг от друга
кими коствыми перекладинами. Корковый слой наружной пластинки кости резхо истончен;
утренвяя пластинка ее неровна и местами прерывается

Энцефалография; на наружно-боковой поверхности левой лобной лоли, парасагитально,
от етственно очагу деструкции в кости, определяется опухолевый процесс. Резкое смещение
редних и Центральных отделов правого желудочка в леную сторону. Нерёлнке отделы пра-
го бокового желудочка Также сжаты и воалухом не выполнены.

Кливический диагноз: опухоль левой лобной доли.

Операция (роф. Бабчин): удалена менингиома левой лобной доли размером в кулак,
‘ом 160 г. Выздоровление. ;

3 Астахов С. Н. Больная Г., 25 лет. Через неделю после родов появились подергивания
левой руке, переходящие иногда в эпилептический пру падок с потерей сознания. До посту-
ения В стационар припадки наступали по вескольку раз в день.

Объе-тивно: ослабление нижнеи ветви лев го лицевого нерва, легкое отклонение языка
зво, выстагмоидные движения глаз влево. Ограничение активных днижений и ослабление
'шечной силы в левой кисти. Глубокие рефлексы на верхних конечностях $ >> d. Атрофия мышц
зой руки, главным образом в дистальном отделе. Грофические и-меневия кожи пальцев левой
ки. Чувствительность не нарушена. Глазное дно — норма. Серологические реакции в крови
ликворе — норма

Энцефалография отклонений не обнаружила.

Данные рентгеновского исс‹едования: резкое обеднение известковыми солями костного
парата левой кисти и дистального от'ела левого предплечья. Докладчик рассматривает
явление приступов джексоновской эпилепсии как результат послеродового ограниченного
зефалита. Интерес данного случая в наличии трофических расстройств коркового происхо-
ения. | .

Заседание 27 декабря

1. Френкель В. И. „Сосудистые заболевания мозгового ствола“. Докладчиком собрано
случаев стволовых сосудистых размягчений и ‚геморрагий, из них З бульбарных и 8 mo-
вых. На основании данных различных авторов, выделивших медиальную, латеральную
заднюк, васкуляризационные зоны, докладчик дает общую характеристику бульбарных и
стовых синдромов. Из собственного материала приводит 5 случаев, интересных с клиниче-
ой и физиологической точки зрения.

1) Случай бокового бульбарного синдрома с контралатеральным гипергидрозом, nepe-
естными гемиалгиями, симптомом Горнера и нарушением обмена. 2) Случай двустороннего
кового бульбарного синдрома в связи с двусторонней закупоркой нижних церебеллярных
терий. 3) Поражение моста (геморрагия в парамедианной области), при котором имелся
чти исключательно двигательный гемиплегич ский симптомокомплекс, во всем схожий с ka-
улярным и, кроме того, горизонтальный и вертикальный нистагм и парез п. Ш. 4) Тоже
стовой случай, развившийся, повидимому, в связи с тромбоз›м одной из пар" медианных
териолок в самом верхнем отделе правой половины моста, в результате чего развился лево-
›ронвий гемипарез\с церебеллярными симптомами на той же стороне, а справа гемигипер-
дров и постоянное ощущение холода. 5) Случай двусторонней миоклонии (нистагма) губ,
ыха, неба, задней стенки глотки и гортани, преимущественно справа у больного © боковым
льбарвым синдромом.

натомическое изучение показало наличие деструктивного очага в правом nucleus den-
US и значительное изменение в левой оливе.

112 Научная информация

Выводы, 1. Наиболее изучен боковой бульбарный синдром — Валлевберга, однако в»
исчерпаны его возможные варианты. 2. Собрано совершенно недостаточное количество случа
медианного бульбарного синдрома. 3. Совершенно недостаточно изучевы боковые мостовы:
симотомокомплексы. 4. Ege далеко не определены пределы возможности закономервых Rit
зических вариаций васкулнризации различных отделов ствола.

2. Светличный В. А. Демонстрирует два случая метастатических опухолей голове,
мозга.

1. — Больной Д., 55 лет. 5 месяцев тому назад появились боли в левой половине мд
спустя месяц наступила диплопия и вскоре легкий перифериче-кий парез левого Angen
верва. В последнее время появился левостороввий птоз, нарастающая кахексия н проф: `
в легких. Глазное дно — норма. Ликвор — норма.

Данные рентгеновского исследования: разрушение передней поверхности левой пнрамида

Клинический дизгвоз: метастатическая опухоль основания мозга в средней черепной яи»
в области передней поверхности левой височной кости.

Секция: подтверждение диагноза.

2.— Больной Р., 6—7 месяцев. Появились явления ‘сирингобульбии, парез п. XIL Berop
появляется слабость в левой руке, онемение в правой руке, изменяется голос, настуше
нарушение глотания и нарастают явления кахексни. ;

Объективно: неравномерность глазных щелей, асимметрия носогубных складок, отеловека
языка влево и атрофия левой его половивы. [lapes левой дужки мягкого неба ы голосозы :
связск. Понижение чувствительности в области нижней ветви п У. Понижение вкуса. ramen
образом на задней трети языка. Атрофия мышц — надлопаточных, плечевого пояса. Ослаблевм
силы в левой руке. Утолщение и болезненность в области средней части левой ключи

Данные рентгеновского исследования изменений ме обнаруживают. Имеется прес» ||
жение о чаличии злокачественного новообразования желудка. Докладчик предполагает, чт |
им-ется экстрацеребральная (вероятно и эксгракрзниальная) метастатическая опухоль вп} $
бокик тканях левой часги шеи, нөд ступная пальпации. Больной выписался по собствеввоз |.
желанию, катамнез неизвестен.

А. Склярчия

Ответственный редактор М. А. ГОЛЬ ДЕНБЕРГ

Литредактор О. И Вольфовский. Корректор А. С. Гольбера. Технорук [1]. Н. Копейчя

а л, —

Сдано в произв 28-У111 1938 г. Подписано к печати 23-ХІ 1938 г. 7 печ. лист. 31. бум. жа
В 1 бум. листе 140 000 зн. Форм. бум 72 X 110. Уполн. Главлита № 625 Зак. № 752. Гир. 18%

Типография им. М. В. Фрунзе. Харьков

————————————=——————————=————өүї—————————_—
(1 'тидөзобец 'тилоош) рил эболноя доноипон цоназу: өжиті е ‘ситои

изчаноьононтопА ‘изизоня 'иешизеыен 'NERHGYOYLO поза '„И1үһдпєОїО02" ичиноьомонхопќ ш инпнәүоузо ожил V 'миейзон
-енчэви и инишәчәүзә ичаольон иода ‘Zz “vÁ вохоболцоц ‘зону 'тзтзнөмдоу ÁdorxəsYondəjj күрүө КИИП ОП

тог ичүәй эн Ахоицуоц әлү етн у= Ү Су

“воүендАж RƏHHƏbÁVOU июннәмәдаәово и манедАххе идә? а1иһәпоәдо тоор

j Е те | = — © `мәәќј 01 | б талог 0 зихде иилдәәһи:дАдих nao
515 =з | = ч! В 9 руат кілокохәніІ 1 0812дэт хе ‘в19ети9]]
| — |5! 56 . zI ео киа к aodoye оу БУГ]
@ 6 = | = | ГА! “ Р | Ж: Жж а ков аса хенд Аж ииньһиівәйеидес
= | $ -- | — | 96 а | ZI | ыж ааа ее ,@ кф: а + енийиуэм чячэнв\У J
=: І жы ол 9 КГУ: 9 фене . . дәшїчүәф иихчэннуед
= | | И УРОН ген
= | © = | — | 0% Ё `9 . ‹ шәнєәүоо хмаохдол и хічнооон ‘хіаншќ хендќүу
05 Р == | — LT z 9 EE зз ужук +з . визохолемаеди и киўәпоз19дсу
— | È = HZ ‘Ád ун = ое a килоүуоднәнотиэәп в9»212я0))

У 4

чон

ҮУҮУНӘАИ ЗИНУЗЕЧН

nossa ерү -вһиўойдә] |

70: 6661 он УУОИПЁОП VLIJdJALO

х: —— 0 роны Ф -— — --—

"Аа ‘чвноделиес азинч :4О1ИЗООЙ4АаП

па1ланатрїеи annaahtaanotodudii и 80Н0НИПИТЗД] 80НН88121/20 |

> Аенина ®,

С чы e о Пе А астат ос, ал

"Из | : а,
27 “АШОК А:
vi;

МДУ о зз
ал: ==

ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО НИСТИТУТА
i Е

3 8
ХАРЬКОВ

1 | 9
МЕДИЗДАТ ө

КИЕВ ` А

СОДЕРЖАНИЕ

4. Динабур и О. А. Рабинович

(Киев). О некротических миэлитах

Ю. В. Василенко (Харьков). К вопрссу
о реституции при афагических р.
стройствах......... г

Доцент Э. К. Евзерова и В. Я. ша.
нянскал (Харьков). Дизестегиче-
ский неврит глоточных кетвей блу-
ждающего нерва. . . . . . . :.

fipo. 4. M. Залкан| и А. Б. Френ:

кель (Харьков). К семиотике Heko:
торых лицевых рефлексов

Л. М. Финкель (Харькон). О некото-
рых патологических рефлексах у
душевнобольных . . . . . . ·

Э. М. Бокзард (Харьков). Аутохтонные
эпизодические психозы Клейста. .

Доцевт А. Л. Лещинский и В. М. Му-
лин (Харьков). Опыт применения
гексонала в психиатрической прак ·
тике

М. Э. Телешевская (Харьков). Влияние
гармина на кататоническое сост‹я-
ние e в Ф е СЛ е Г . ө е

Р. А. Вейс, М. М. Меле и М. Я. Ty-
рецкий (Москва). Состояние крови
при хронических заболеваниях PEH-
тральной нерћн‹й системы у детей
раннего возраста . . аа

Н. Г. Петрова (Харьков). A хаз био-
электрического эффекта длитель-
ного однородного раздражения зри-

тельной зоны коры головного мозга.

КРАТКИЕ СООБЩЕНИЯ

Л. К. Шаторицкий (Астрахань).
измененный метод объесхтивно’ о
исследования болевой и тактильной
чувствительности по Фрею . А

П. П. Чернай (Киев). Некоторые wo-
просы, касающиеся методики про-
ведения инсульновой „шоковой“ те-
рапии ......

ОБЗОРЫ
Доцент Д. Г. Шмолькин (Харьков). Co-

временная электроэнцефалография
и проблема се клинического приме-
‚нения e..

НАУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Конференция Ленинградского общества
непвосопатологов и И ихиал ров. no-
саншенная проблеме „Расстройства
кровообрашения и нервная система“

ЧЕН ПОЗЕ аА ааа н ДЕНЕВ ысы сы с л лл A т

Видо-

15

25

30

39

44

67

73

79

83

65

88

97

TABLE DES MATIÈRES

А. Dinabourg еқ O. Rabinovitch (Kiev).

Sur les myélites nécrotiques . . .

J. Vassilenko (Kharkov). Contribution
à l'étude de la restitution dans les

troubles aphasiques. . . . . Р

Prof. Е. Fuzsrova еї И. Chinian-
skaia (Kharkov). Nevrite disesthé-
sique des branches pharyngiennes do
nerf уаөце......... . 7...

Prof. D. Zalkan et А. Fraenke
(Kharkov). Sur Ја sémiologie des
certains réflexes faciaux. .. .

L. Finkel (Kharkov). Sur certains réfle-

б | $

xes pathologiques chez les aliénés .

Е. Bonnegarde (Kharkov).
autochtones épisodiques de Kleist

Prof. agr. A. Lesczinsky et V. Mou-
khine (Kharkov). Un essai de
thérapie а lhexonal dans la pratas
psychiatrique . . .

М. Telechevska'ia (Kharkov). Effet de

la harmine sur l'état catatonique . .

Psychoses

R. Weiss. M. Model et М. Touretskg
(Miscou). L'état du sang dans les
affections chroniques du système ner-
veux dans la première епѓапсе . . .

N. G. Petrova (Kharkov). Analyse de
l'effet bioélectriquedel’éxcitation vni-
forme prolongée de la zone visuelle
de l'écorce cérébrale ......

COMMUNICATIONS BRÈVES

L. Chatoritsky (Astrakan). Une modi-
fication: de la methode de Frey
pour les recherches sur la sensibilité
douloureuse et tactile .

Р. Tchernoy (Kiev). Sur la

d'application de l'insulinothérapie

méthode

REVUES
Prof. agr. D. Chmelkine (Kharkov).

L'électroencéphalographie modere
et son emploi dans la chnique. ..

`

' INFORMATION SCIENTIFIQUE

Conférence de la société des пеигораШо.
log'stes et alténistes de Lèėningred
sur le thème „Les troubles de la
circulation et le système perveur’ .

-

A

p

E:

&

g

ГОД ИЗДАНИЯ МУ ‚ ПРОЛЕТАРИИ ВСЕХ СТРАН, СОҚДИНЯЙТЕСЬ !

СОВЕТСКАЯ
ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ |

ОРГАН
НАРОДНОГО КОМИССАРИАТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УССР
И ЦЕНТРАЛЬНОГО ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
i

Ответственный редактор M. А. “`ГӨЛЬДЕНБЕРГ
Ответственный секретарь 0. Н. ВОЛЬФОВСКИЙ

Редакционная коллегия: Л, Я. Гальперин, А. И. Гей-

‚ жанович, А. М. Гринштейн, А. Б. Иозефович,

А. Ф. Нейман, Е. А. Попов, В. П. Протопопов,
Л. И. Смирнов, Т. И. Юдин

ч.
№ 6
t {
| 71 9 3 8
WB в МЕДИЗДАТ а ХАРЬКОВ

A ————————_—————

Адрес редакции: Харьков, ул. К. Либкиетта № 4,
редакция журнала „Советская психоневрология”.

Ответственный редактор М. А. ГОЛЬДЕНБЕРГ

{

Литредактор О. И. Вольфовский. Корректор А. С. Гольберт. Texnopyx П. Н. Копейчх |

А аана арраи аго «ье

Сдано в произв 8-Х 1938 г. Подписано к печати 7-1 1939 г. 7° печ. лист. 3!/, бум. "ляет
В 1 бум. листе 140.000 зн. Форм. бум. 70 X 105. Уполн. Главлита 7002. Зак. № 852.`Гир. 1540

Типография им. М. В. Фрунзе. Харьков

Год” издания МУ № б, 7958 года

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

О НЕКРОТИЧЕСКИХ МИЭЛИТАХ
А. Д. Динабур: и О. А. Рабинович

Киев — ` ;
Из патоморфолозическото стделения (зав. | акад, H. U. Мельниксв - / азееденкое )
Института клинической физиололии (дир. акад. Ш 5 ШЕШЕП
До последнего времени в патологической анатомии различали две формы
миэлита. экссудативвую или сосудисто - пролиферативную и дегенеративную

(Henneberg). При этом наличие незначительных некрозов в каждой из nepe-
численных форм отмечалось нередко.

Паренхиматозные некрозы описывались при zona zoster (Lhermitte м Nicolas), при экспе:
риментальном герпетическом энцефаломиэлите (Marinssko и ОгазапезКо), в некоторых случаях ,
острых эвцефаломиэлитов (Сегѕітапп и Sträusser), при офталмомиэлите. Bek, собравший `

случаев офталмомивлита, считает некрозообразование частым явлением при этом заболе-
вавии. [ри травмах спинного мозга также отмечалось иногда образование по длиннику HO-
больших некрозов (Schmaus). Необычным является наличие протяженных, захватывающих ряд
сегментов, некрозов, в отдельных случаях с последующим образованием полостей. Подобное
векрозообразование описывается при абсцессах спинного мозга (Oppenheim, Bruns, Kaufmann),
при zona zoster (Lhermitte и Nicolas), при эмболиях, тромбозах. Таков случай Schlesinger’a (эмбо-
лия art. centralis anterior). В случае 5сһарр'а некроз ма почве тромбоза захватывал почти весь
длинник спинного мозга. Описаны были отдельные случаи туберкулезного спондилита
(Кроль и др.), туберкулематоза мозга (Schmidt) с нгкрообразованием по всему длиннику
спинного мозга. Г

В последнее время Foix и Аајоџапіпе (1926) выделили, на основании двух случаев
подострых миэлитов, длительностью от одного До двух лет, особую форму миэлита под на-
званием „myélite nécrotique зиба!рие*“. В противоположность невромиэлигам и другим формам
миэлитов, где одинаково поражается серое и белое вещество, в случаях названных авторов
некроз локализовался в сером веществе, преимущественно в передних рогах пояснично - крест-
Цового и нижне - грудных отделов спинного мозга. Вокруг некроза отмечалось большое CRO-
Пление зернистых шаров. Своеобразную картину представляли сосудистые изменения, давая
резко выраженные явления эндомезоваскулита как интра-, так и экстрамедуллярных сосудов
без закрытия сосудистого просвета. В с`учаях названных авторов, кроме того, отмечались
явления лакунарного миэлита в б:лом веществе и слабая лимфоцитарная реакция в оболоч-
ках. Эти изменения постепенно убывали в восходящем направлевий.

инически заболевание проявлялось постепенно нарастающей параплегией, вначале
спастической, затем вялой, в сопровождении расстройств чувствительности и белково - клеточ-
вой диссоциацией в спинальной жилкести.

Van Gechuchten и Bruller (1927) описали случай некротического миэлита типа Ёо!х-

lajouanine длительностью в три месяца. Некроз занимал белое вещество грудного, пояснич-
ного и сакрального отделов спинного мозга. В мягких мозговых оболочках и вокруг сосудов
отмечалась инфильтрация из плазматических клеток и лимфоцитов.

Minea наблюдал случай некротического миэлита с поражением зрительного нерва.

Ludo van Bogaert, Ley и Brandes (1920) описали новый случай подострого некротического
мизлита длительностью в 8 месяцев. В начале заболевания — полирадикулярные боли и зу-
Аящая папулезная высыпь, миоклония мышц живога, через несколько ведель появились
расстройства чувствительности сегмеятарного типа, позже атактическая походка и нистагм ;
в последние месяцы слепота и явлелия повышенного внутричерепного давления.

а секции: явления некротического миэлита, по преимуществу в крестцовом, поясничном
Я в мевьшей степени в грудном отделах спинного мозга. Некроз — центральный пери- и
паразпендимарный. Кнаружи от него, наряду с явлениями эндомезоваскулита периваскуляр-
вая лимфоцитарная инфильтрация. Процесс сопровожлался резкой пролиферэцией прото-
плазматической глии. Воспалительные явления были обнаружены также в стволовой части
Кова и в оболочках,

4 А. Д. Динабург а О. А. Рабинович

°

Голик (1934) сообщил о случае „некротического“ миэлита длительностью в 7 меезцез
с локализацией в верхне - грудном отделе спинного мозга. Случай этот в смысле принадлеж-
ности его к иекротическим миэлитам мало убедителен, так как приведенная гистологическая
картин» говорит скорее за очаги демивлинизации белого вещества, нежели за некроз.

Foix и Alajouanine в своей работе допускали возможность острого протекания некротиче.
ского мвэлита. Магпезко и Draganegko впервые (в 1932) опжали два случая острого ne
кротического миэлита. В первом — вЯлая тетраплегия, расстройства чувствительности и сфивт.
теров иаступили после продромальных явлений в виде болей в ногах, длившихся несколько
дней. Через 5 недель после начала заболевания — exitus letalis. , {

Патолого-анатомическое исследование обнаружило в нижнем шейном отделе спинного
мозга, в сером веществе некротическую массу, а в белом — явлевия лакунарного мвэлита

Во втором случае параплегия развилась в течение 24 часов в сопровождении расстройств
чувствительности по сирингомиэлитическому типу, нарушения функции сфинктеров, гиперель:
буминоза спинальной жидкости. Через три недели после начала заболевания — exitus letalis

На секции обнаружено равмягчение в переднем отделе спинного мозга от 5 до 9 гру
ных сегментов. При микроскопическом исследовании наряду © некрозом серого вещества
в белом — явления лакунарного мвэлита.

В обоих случаях была резкая периваскулярная инфильтрация и слабо выявлежная
глиальная реакция на уровне очага. 67

Moerch и Кегпоћап (1934) сообщили о трех случаях „прогрессивного некроза“ спинного
мозга, закончившихся летально в течение З — 6 недель. Некроз занимал по преимуществ]
центральный отдел спинного мозга. "Микроскопически: распад миэлина и в меньшей степен:
осевых цилиндров при отсутствии воспалительных явлений.

Эти случаи чистого некроза не дают оснований отнести их к некротическим миэлитам,
к чему склоняются и сами авторы. i

Попова и Бельгов (1936) описали три случая острого некротического миэлита д:
‚ тельностью 11/., 1 и 5 месяцев. Кливически во всех случаях наблюдалась вялая параплегая
нижних конечиИостей с расстройствами чувствительности и сфинктеров и резким OÇCROM EEZ-
них конфчыостей (в двух случаях). `

На секции в первом случае отмечались — полный некроз спинного мозга (серое и бехе
вещество) от 5 до 8 грудных сегментов.и частичный некроз нижних грудвых сегментов с вг.
личием воспалительных явлений в сохранившихся отделах, в поясничном отделе — оті
распада в белом веществе, замещенные глиовиыми и мезодермальными өлементами, — вкрест
цовой части также частичный некроз в задних столбах с проникновением в серое веществ.
На всем протяжении спинного мозга легкий пахименингит и, кроме того, радикулиты.

Во втором случае — некроз нижних грудных, поясничных и верхне - сакральвых сегие-
тов с выраженными явлениями пери- и особенно эндартериита. Репарация дефекта rarei
слабо выявлена. р

`В третьем случае — некротические очаги в белом веществе на уровне О; — 0, с socos
лительными явлениями вокруг сосудов мозга и резкой гиперплазией rann, преимуществе
в сером веществе. Ниже oqara распад нерввых клеток и волокон с гиперплазией глин.

мягких мозговых оболочках — лимфоцитарная инфильтрация, в отдельных места
плазматические клетки, в корешках — очаги распада.

Riser, Geraud и Planques (1937) описали под названием „encéphalomyèlite
песгоНаие subaigue" случай длительно гротекающего (в течение 2!/, лет) восходящего en
стического паралича, сопровождающегося расстройствами чувствительности. Последние nape
стали постепенно, распространяясь снизу вверх. Со стороны двигательной сферы обнарувенс
скачкообразное нарастание параличей. Параличи рук появились незадолго до ехЦиз’а. Следует
отметить в этом случье наличие изменений в спинальной жидкости с увеличением количести
белка до 2%, с повышенным плеоцитозом до 30 клеток в мм?. |

Миәлография дала остановку липоидола ва уровне С„, О, и D,, что служвло поводом
к оперативному вмешательству. Через три, месяца, после операции наступил exitus letalis.

На секции обнаружен лептоменингит в оболочках головного мозга и протяжеввый ера
вит в спинном. мозгу, особенно выраженный в верхних`отделах его. Спинной мозг макросто
пически имел сирингомиэлитический вид с наличием полости в поясничном и HERNO- грудня
отделах. Верхне - дорсальные и шейные сегменты спинного мозга в центральном отделе пред
ставляли некроз.

При микроскопическом исследовании в окружности некроза в белом веществе обизруже
демиэлинизаМия с резким разрежением осевых цилиндров. |

Своеобразный характер носят изменения сосудов в окружности векротических учаепз
Следует отметить дегенерацию сосудистой стенки с Фибротизацией ее, носящую тарак":
пансклероза.

В нижележащих отделах мозга обваружена глиосклеротическая реакция в окружвост
еирингомиэлитической полости. Сосудистые изменения слабее выражены, чем в вышеен
щих отделах спинного мозга. ы i

головном мозгу при нерезкой выраженности сосудистых изменений бросается в гми

наличие перываскулярных кровоизлияний с локализацией их преимущественно в сером s
ществе. *
р

|
|
{

ынде № Вы

О инекротических миэлитах 5

+

Меликов (1937) приводит случай острой ‘восходящей миэломаляции спинного мозга
с отсутствием реакции со стороны мезенхимной и глиальной ткани. Он относит этот случай
к разряду аллергических миэлитов.

Из приведенных случаев острого некротического миэлита лишь в одном
случае Поповой и Бельгова обнаружены были специфические сосудистые
изменения, описанные Foix и Alajouanine, остальные же представляют 6a-
нальные изменения мезенхимы при миэлитах. Из хронических вышеприве-
денных случаев только случай Bogaert, Ley и Brandes и случай Riser, Geraud
и Planques идентичны с описанием Foix и А]а]оцапте по наличию типиче-
ских сосудистых изменений. Некроз в последних двух случаях имеет боль-
шее протяжение, чем в случае Foix и Alajouanine, распространяясь и на ro-
ловной мозг. А |

Таким образом, признаками, объединяющими все случаи некротического
миэлита, являются наличие более или менее протяженных некрозов — наи-
меньшая территория некроза 2 сегмента (случай Попова и Бельгова), в ос-
тальных случаях от 5 до 10—15 сегментов.

В одном случае некротические очаги были мультилокулярны.

В нашем случае острого инфекционного миэлита, протёкавшего по типу
паралича Ландри, отмечалась центральная локализация некроза почти по
всей оси спинного мозга. я

* 3
Приводим наш случай: |

Больная К — ко, 23 лет; доставлена была в больницу скорой помощью 5 октября 1934 г.
по поводу болей в животе с диагнозом — аппендицит. ~
Анамнез: 4 октября в 2 часа дня больмая поела жареную рыбу; в 4 часа появились
резкие боли в животе и в пояснице, начали понемногу теринуть ноги. До этого была вдо-
рова; работала в день заболевания. |
‚ 9 октября — осмотр терапевтом: жалуется на резкие боли в животе. Рвота, Tom-
вот нет. Стул — норма. Температура 37,2°. В дальнейшем температура выше 37,5, до 39,1°.
Сесть не может из-за болей в крестце. Пульс удовлетворительного наполнения. \Болезненность
в области соесит и 5 - готапит. Понижение чувствительности и ограничение движений в ниж-
вах конечностях. Понижение сухожильных рефлексов. Мочевой пузырь выше пупка (за-
держка мочи). i
7 октября — состояние тяжелое, боли в. пояснице и во всем туловище. Задержка мочи и
стула. Движения в ногах отсутствуют. Потеря чувствительности до уровня ребер.
8 октября — начали терпмуть руки. М
9 октября — состояние тяжелое. Тахикардия. Стул после клизмы, Катетеризация мочевого
пузыря. 2
12 октября — боли в животе, больная беспокойна. Пролежни на ягодице слева. Ожоги.
живота и ног грелками.
октября —=состояние несколько улучшилось. Слегка двигает правой ногой, левая
веподвижна. |
16 октября — непроизвольное мочеиспускание. Появилась чувствительность на правой
ноге. Пролежни в области крестца и бедер. .
17 октября — состояние крайне тяжелое. Пульс 110 в 1 минуту, слабого наполнения.
19 октября — переведена в нервное отделение.
смотр невропатологом: состояние тяжелое, кожа Влажная, язык сукой, слегка
обложенвый. Небольшой нистагм вверх и влево. В руках движения ограничены, в ногах -%
отсутствуют. На руках атрофия межкостных промежутков, больше справа. Кисти резко ци-
анотичны. На ногах сухожильные рефлексы отсутствуют; на руках отсутствуют слева, справа
сохранены. Рефлексы брюшные отсутствуют. Патологических рефлексов нет. Аналгезия и
и термоанестевия от D,. Нервные стволы болезнены к давлению. Недержание mouu. Речь
мало внятная.
октября — речь неясная. Движения в руках нсчезли. Сухожильные рефлекеы отсут-
ствуют. Неопрятна мочой и калом. Пульс нитевидный.
21 октября — больная в бессознательном состоянии. Пульс не прощупывается. В 6 часов
вечера exitus letalis при явлениях паралича сердечной деятельности (на 17 день заболевания).
секции спинной мозг представляется резко утолщенным по всему длиннику, больше
в инжнем отделе. Поперечник его в верхне-поясничном и нижие-грудном отделе приблизи-
тельно в пять раз толще нормального спинного мозга, а в верхне-грудном и в шейном отделах
приблизительно в два раза. |
Мягкая мозговая оболочка, покрывающая епинной мозг, утолщена, мутнова»а, через нее
просвечивают извитые, расширенные вены. На поперечном. разрезе спиниого мозга нормальная
структура бабочкы не различается, за исключением нижнего отдела Cro, а именно области

ыы:

ы

6 . А. Д. Динабург и О. А. Рабинович

IV — V поясничных и всех сакральных сегментов. В последнем отделе, на фоне“ сохранечной

структуры спинного мозга, ясно видна „бляшка“ желтоватого цвета, захватывающая вевтраль’
ный отдел. задних столбов и прилежащее серое вещество вокруг центрального канала и пра
вого заднего рога. Рисунок этого рога стерт. Передний рог на той же стор›не резко утолщев
В области З поясничного сегмента указанная „бляшка“ захватывает все серое веществ:
рисунок бабочки уже не различается. Окружающее белое вещество несколько плотнее нор
мальной ткани мозга. На всем остальном протяжении спинного мозга по всему длинвику раз
личается наличие трех слоев (фото 1 и 2). Первый — центральный — представляется в ил
желтоватого цвета, мягкой консистенции, слегка крошковатой некротической массы (диаметроя
около 1 см). В верхне-грудном и шейном отделах спинного мозга в центре, на месте некроза
различается полая трубка, поперечником несколько меньше 1 см. В верхне-шейном отдав
спинного мозга щель несколько суживается и принимает вместо округлой-——треугольную Qopuy,
обрашенную основанием к передней поверхности
мозга. В продолговатом мозгу шель, постепенно .
суживаясь, заканчивается в нижней трети его в
виде узкой воронки. Выше воронки ткань мозга
имеет желтоватый цвет. по своей консистенции не-
сколько мягче нормальной ткани мозга. Централь
ный некротический отдел окружен щироким вало
из плотной наощупь ткани. Толшина его в пояснич-
ном и вижне-грудном отделах спинного мозга равна Е
| |

TS
= morr Ф)
Зе С.

еи

Фото 1

приблизительно 1 см; в верхне-грудном и шейном отделах он постепенно суживается по направле
нию кверху до !/— 1/; см. В нижнем отделе продолговатого мозга, вокруг верхнего полюса в2-
ронкообразно заканчиваю щейся полости, описанный слой макроскопически не различается. Team
мозга розоватого цвета и несколько плотнее нормальной. В окружности описанного вала распо:
гается в виде ободка сохраненная ткань мозга толщиною приблизительно в !/; см, а в верхе=е
шейном отделе несколько больше, до !/, см. По структуре и цвету ова не отличается от вор
мального белого вещества спинного мозга, лишь консистенция ее значительно мягче. Местамз
она сползает в виде футляра с плотного второго слоя. В грудном отделе по задней поверг:
ности она представляется в виде тонкой пленки. |
_ На всем протяжении спинного мозга fissura mediana anterior различается в виде упло-
* шенной борозды.
| Мягкие мозговые оболочки головного мозга и мозжечка утолщены, мутвоваты, борозды
мозга сглажены. |
При микроскопическом исследовании обнаруживается, что в нижнем отделе спинного
мозга на уровне |V — V поясничных и всех крестцовых сегментов (см. микрофото 1) ткавь
мозга резко отечна, вокруг џентрального канала имеется полное исчезновение миэл
‘новых волокон и осевых цилиндров. Слева в обоих рогах они хорошо сохранены, за исклю’
чением небольшого очага демиэлинизации в вентральном отделе переднего рога. (Справ
отмечается значительное разрежение миэлиновых волокон и осевых циливдров. Кнутри с:
заднего рога в задних столбах, на месте вышеописанной „бляшки“ (макроскопическое ONE:
canne) обнаруживается небольшой участок некротической ткани диаметром в !,2 см с полной
гибелью миэлиновых волокон и осевых цилиндров. В окружности этого участка некоторое
разрежение миэлиновых волокон, местами небольшие очажки демиэлинизации, увеличиваю-
шиеся в размерах в проксимальном направлении. На периферии спинного мозга в белом se
ществе отмечается краевая демиэлинизация, наиболее резко выраженная в задних столбах.
Нервные клетки на этом уровне спинного мозга набухшие, в некоторых исчезла тигроидназ
субстанция, в других она имеет вид мелких зерен, ядро с ядрышком в большинстве клетог

О мекротических миэлитах | 7

сохранилось. В левом заднем роге большинство клеток погибло. В сером веществе, вокруг
центрального канала и в белом по всей поверхности задних столбов, вокруг некроза обнару-
живается резкая гиперплазия протоплазматической глии; увеличение количества глиозных во-
локонец отмечается лишь на границе с некрозом, который они окаймляют широким валом;
тут же большое скопление зернистых шаров. Количество сосудов увеличено, они тонкостенны,
з них отмечается небольшая периваскулярная лимфо- и гистиоцитарная инфильтрация,

На всем протяжении спинного мозга, за исключением описанных нижне-поясничных и
крестцовых сегментов соответственно макроскопической картине (см. макроскопическое опи-
сание), обнаруживается наличие трех слоев. Первый — центральный — представляет собою ме-
стами гомогенную некротическую массу, среди которой различается зернистый распад, бес-
структурные ядра и отдельные сморщенвые пикнотизированные глиозные ядра, окрашенные
гематоксилином в интенсивный черный цвет. Местами отмечается широкопетлистая сетка в
виде переплета фибринозных волокон, в | |
котором разбросаны то отдельно, то куч-
ками эпителиоидные клетки полигональ-
ной формы крупной величины с боль-
|
шим пузырькообразным бедным хрома-
тином ядром; тут же попадаются и OT-
дельные пикнотические глиозные ядра.
В иных участках среди некротической
массы обнаруживаются кровоизлияния
небольших размеров. В некоторых ме-
стах некротическая гомогенная ткань в.
виде узких щелей тянется от некроза в
толщу второго слоя, доходя в отдельных
местах до уровня третьего слоя.

Своеобразным представляется опи-
санный вал из уплотненной ткани, по
участию в нем как мезенхимной, так и
‚глиозной ткани.

Количество сосудов, главным обра-
зом капилляров, резко увеличено, места-
ми они образуют конгломераты „сосуди-
стые мультипликации“ по Мельникову-
Разведенкову (микрофото 2). Сосудистый
проевег не всюду различается. В неко-
торых сосудах он растянут, переполнен
кровью. Во многих сосудах, в особенно-
сти на’границе с некрозом, отмечается
гиалинизация, в других — фибривоидное
набухание сосудистой стенки (Фибрино-
идные кольца) (микрофото 3 и 4).

{ Эндотелий їпїїт'ы в значительной кобан . | =
части сосудов резко набухший, местами
он слущен и лежит внутри просвета. Микрофото 1
В некоторых сосу отмечается раз-
растание эндотелия почти‘ до полного
исчезновения сосудистого просвета. Адвентиция в большинстве сосудов предстазлена

в виде гиперплазированной коллагеновой ткани; в адвентициальных пространствах отмечается
пролиферация гистиоггнных и гематогенных элементов. Среди них различаются в большом
количестве макрофаги, часто с заключевным в них желтоватым пигментом, и небольшое коли-
чество лимфоцитов. Гистиогенные элементы выхолят далеко за пределы адвен!ициального
пространства, располагаясь в окружающей ткани мозга. Плазматические клетки разбросаны
по всей ткани мозга, не будучи связаны с адвентициальвым пространством. Макрофаги, обра-
зуя большие скопления, располагаются в виде „погравичного вала“ на границе с некрозом.
отдельных участках гистиогенвые элементы, скопляясь вокруг прекапиллярных артерий,
дают образование гранулем (микрофото 5), состоящих, по преимуществу, а иногда исключи-
тельно вз плазматических клеток (микрофото 6).

Участие глии проявляется в мошном разрастании глиофибрилл в описываемом вале, иду-
их круговым ходом вокруг некроза. На границе с некрозом они резко утолшены, разбухшие
микрофото 7). Среди волоконец разбросаны в большом количестве глиозные ядра, то неболь-

Шой величины, светлые, круглые, с ясно различимым хроматином, то несколько меньших
размеров, интенсивно окрашивающиеся в черный цвет. Наряду с этим отмечается большое
количество богатых плазмой глиозных клеток, особенво на периферии рассматриваемого вала.

По мере приближения к наружной периферии описываемого вала количество глиозных
клеток, богатых плазмой, значительно увеличивается. Кое-где и здесь попадаются плазмати-
ческие клетки. Местами отмечается скопление глиозных ядер, образующих узелки, пронизан-
ные глиозными волоконцами (микрофото 8) по типу, описываемому при [сыпвом тифе. Коли:
чество волокнистой глини по всей периферии также увеличено; глия ‘здесь образует переплет,

ч = е тб

8 Р А. Д. ГЕРТИ и О. А. Рабинович

не достигающий той, мощности, какую он имеет на внутренней поверхности, но звачительго
мощнее, нежели в центре рассматриваемого слоя. Нервных клеток в описываемом валу обкг-
ружить не удалось. Осевые цилиндры, резко дегенерированные, сохранились лишь на nepr
ферии вала. Тут же местами видны глыбки миэлива в виде гомогенных синих шаров.

‚ Сохраненная на периферии ткань мозга резко отечва. Реакция мезенхимной и глиозес{
ткани выступает в ней значительно слабее, нежели в описанном валу ий плотной ткани. Пр»
этом отмечается некоторая гиперплазия глиозной ткани как ва счет волоконец, так и глиоз
ных ядер. Среди ядер нормальной формы и величины попадаются вышеописавные глвозиы:
клетки, богатые плазмой с ядром, лежащим на периферии. Клетки эти скопляются прерму |
щественно на внутренней поверхности, местами различаются отдельные гиалиновые шары
На периферии количество глиозных волоконец резко увеличивается, они образуют целые тиз; |
идущие параллельно поверхности мозга (краевой глиоз). |

Значительная часть нервных клеток погибла, оставшиеся разъединены и смещевы Hi,
значительном расстоянии /друг от друга. Тигроидная субстанция сохранилась лишь в единит. |

ных клетках на периферии, (центральный хроматолиз), имея вид зерен вместо обычных глыбо;
большинство клеток имеет вид гомогек. ·

ных пластинок, лишь в отдельных клетка
удается различить ядро с ядрышкама
Сосуды в этом слое гиперплазировавы
они ‘представлены в виде мелких капя). |
ляров, переполненных кровью, окруже. |
ных небольшим ободком коллагевној ·
ткани. Периваскулярные простравсть |
расширены, периваскулярная инфильтрг. .
ция слабо, выражена, она состоит пг.
преимуществу из лимфо- и гистиоцитов ·
Местами отмечаются явления эндарте-
риита не резко выраженные. На пер
ферии спинного мозга количество сосу .
дов варастает, периваскулярная инфиль |
трация выступает значительнё@ резче.
Среди инфильтрационных элементов пс
падаются одиночные — плазматические
клетки. |

При окраске на миэлин среди 1o
pomo сохранеұной миэлиновой ткш `
видны небольшие очажки демиэлиназ. |
ции, по направлению ко второму слов |
места разрежения выступают резче, зг:
хватывая большие участки. На пери ·
рии третьего слоя яаметна узкая полос |
ка сплошной краевой демиэлинизаца `
`В центре указанного слоя на препарат |
| ` окрашенных по ВіеіѕсһомѕКку'ому, осевые
цилиндры сохранены, соответственно вышеописанным очагам демиэлинизации отмечается Ал.
кунарное исчезновение осевых цилиндров. t, | 34

В шейном отделе спинного мозга центральная часть отсутствует. Толщина вала уплотк
ной ткани (см. макроскопическое описание) меньше нижележащих отделов. Структура его z
отличается от вышеописанных других отделов, явления пери- и эндартериита резче выражены,
нежели в нижележащих отделах, участие глии меньше выявлено, количество глиозныт ях;
несколько уменьшено, явления глиосклероза выражены менее рельефно. Третий слой, наоборот,
несколько расширен по сравнению с нижележащими отделами.

Спинномозговые оболочки. Pia сращена с arachnoidea, резко утолшена, частью за сит
гиперплазии коллагенных волокон, главным образом за счет большого количества инфильтр:
ционных элементов, по преимуществу лимфо- и гистиоцитов, к которым примешиваются в зе
большом количестве лейкоциты и плазматические клетки. Сосуды в оболочках резко раст»
рены, переполнены кровью, периваскулярные пространства инфильтрированы вышеописанным:
элементами. В самом вижнем отделе продолговатого мозга на уровне верхнего полюса некром
уже нет распределения на слои. Эпендимарный эпителий сохранившегося центрального канал
частично слущен, несколько кнаружи от него расположена полость округлой формы диаметр
около !/, см. Стенки полости неровны, на них висят обрывки распавшейся ткани, состояще
из гомогенных ядер, мелкого детрита, тут же обнаруживается значительное количество кре
ных кровяных шариков. Вокруг некроза количество сосудов резко увеличено, по калибру ош
уступают сосудам нижележащих отделов, местами образуя конгломераты. Эндотелий интинз
в большинстве сосудов разращен, располагаясь местами кольцевидным ходом; просвет сосуд
не всюду различается. В иных сосудах признаки эндартериита отсутствуют, сосудистый пр”
свет расширен, переполнен кровью. Media артерий елегка утолщена. Адвентиция em
по преимуществу за счет клеточных элементов, частично за счет коллагенной т
адвентициальные пространства инфильтрированы лимфо- и, гистиоцитами, к которым примет’

(
|
i
|
|

О иекротичевких миэлитах 9

`

ваются отдельные лейкоциты, плазматические и зернистые клетки. При окраске ‘ва фибрин
обнаружены фибринондная дегенерация сосудистой стенки (фибриноидные ‘кольца)..В окруж-
ности сосудов местами ‘обнаруживаются скопления красных кровяных телец. Гистиогенные

элементы, скопляясь вокруг прекапил-
лярных артерий, образуют гранулемы
в значительно большем количестве,
нежели в нижележащих отделах. Koan-
чество глиозных ядер в окружности
некротической полости иесколько уве-
личено, глиозные волокна имеются в
скудном количестве. Описанная зона
вокруг полости имеет диаметр при-
близительно в !/; см. Кнаружи от этой
зоны ткань мозга несколько отечна,
миэливовые волокиа и осевые цилин-
дры в ией сохранены, лишь на вну-
тренней поверхности имеется распад
мизлина и осевых цилиндров. Нерв-
ные клетки ясно выступают по всей
поверхности, в цекоторых из ник ABAC-
кия диффузного хроматолиза. Koan-
чество глиозных ядер невелико, коли-
чество сосудов несколько увеличено,
вокруг них небольшая инфильтрация
нз описанных элементов. краевой
зове резкая гиперплазия глиозных BO-
локонец, на крайней периферии они
располагаются параллельно поверх-
вости мозга. Непосредственно над Bhi-
шеописанвым отделом продолговатого
мозга, где дель и некрозы уже не раз-
личаются, количество сосудов увели-
чено вокруг центрального канала; в них
резко выраженные периартериит и в

Микрофото 3

меньшей степени эндартеринт сосудистой стенки. На препаратах, окрашенных по Гольцеру,
видно скоплевие астроцитов с явно выступающими ножками, сидящими ма сосудах (Gliafüsse).

Микрофото 4

/

периферии явления выраженного
глиоза. На границе с мостом воспа-
лительные явления елабо выражевы;
эпендимарвый эпителий на дне IV xe-
лудочка, местами слущен, местами со-
хранен. Под эпендимой различаются
небольшие очаги, состоящие из лимфо-
и гистиоцитов, к которым примеши-
ваются отдельные лейкоциты и плаз-
матические клетки, располагающиеся
по преимуществу вокруг сосудов, тут
же кое-где отдельные гмалиновые MA-
ры. В глубоких слоях количество со-
судов увеличено, они переполнены
кровью, вокруг них небольшая лимфо-
и гистиоцитарная инфильтрация. Наи-
более резко эти изменения выражены
на крайней периферии мозга, здесь
же резкий краевой глиов.

В подкорковых ганглиях измене-
ний нет.

В мягких оболочках мозга, моз-
жечка и продолговатого мозга изме-
нения того же TENA, что и в спинном
мозгу, гиперплазия лимфо- и гистио-
цитов, к которым примешиваются в
значительном количестве лейкоциты и
небольшое количество плазматических
клеток. ƏTA элементы пронизаны мощ-
ными тяжами гиперплазированиой KOA-

латенной ткани. Сосуды в оболочках расширены, переполнены кровью, вокруг них гипер-
плазия адвентициальных и гистиогенных элементов и лимфоцитов. В отдельных местах наб-
людается прорастание инфильтрационных элементов, следующих ‘за ‘кодом сосудов, вдоль соеди-

10 А. Д. Динабург и О. А. Рабинович

иительнотканных тяжей, в поверхностные слои коры. В более глубоких слоях коры отмечается
некоторое увеличение количества сосудов, тонкостенных, несколько расширенвых, переполнез-
ных кровью. Воспалительные явления в них отсутствуют.

Микрофото 5,

В периферических мервах, ens-
п периневрвуме отмечается первар
терыпт с пролиферацией гистио- в
лимфоцитов в окружности сосу;оа
Пролиферационные элементы местама
располагаются вдоль нерва. Осевые
цилиндры утолщевы, кое-где колбо
видно вздуты, вблизи очагов прод
ферацив несколько разрежены.

Суммируя полученные дан:
ные, можно констатировать сле-
дующее: кливически — в остро
протекшем, по типу Ландри.
случае восходящего миэлитг,
нарастающие снизу вверх сен-
сомоторные расстройства при-
вели в течение 16 дней Rei-
tus’y.

Макроскопически при nato-
лого-анатомическом исследова-
нии выступает резкое утолше-
ние поперечвика спинного моз-
га, превышающего приблиза-
тельно в 4—5 раз нормальное
сечение мозга, наличие пе

трального некроза, легко выпадающегое по всему длиннику мозга, за
исключением нижних поясничных (IV(— V) и крестцовых сегментов, где ок

лишь намечается. В верхне-
грудном и шейных отделах
спинного мозга вместо некро-
за — полость. Центральный не»
кротический отдел окружен ши-
роким валом из плотной наощупь
ткани, при мягкой, несколько
отечной, сохраненной на пери-
ферии, нормальной ткани мозга.

ри микроскопическом ис-
следовании своеобразным пред-
ставляется описанный вал между
некротической и нормальной
тканью по участию как мезен-
химной, так и глиальной ткани.
Количество сосудов, главным
образом капилляров, резко уве-
личено. Местами они образуют
конгломераты, „сосудистые
мультипликации“ по Мельни-
кову - Разведенкову. В стенке
сосудов отмечаются явления
әндо-, мезо- и преимущественно
периартериита. Срели проли-

”

“ж T | „эз. К

е - | po шет,
ааа k ^

“хл,

Микрофото 6

ферационных элементов в окружности сосудов различается. большое KOAR-
чество гистио- и гематогенных элементов, к которым примешиваются плазма:
тические клетки и макрофаги. Гистиогенные ‘элементы выходят далеко за

- =

= чау ==

.
РІ ' 1

О некротических миэлитах = | | 11

pannuun д

пределы адвентициального пространства, располагаясь в окружающей ткани.
В отдельных участках они, скопляясь вокруг прекапиллярных артерий, дают
образование гранулем, состоя- A |

ших из гистиоцитов и плазма-
тических клеток, а “иногда HC-
ключительно из последних. Во
многих сосудах, по преимуще-
ству ва границе с некрозом,
отмечается гиалинизация и фи-
бриноидное набухание сосуди-
стой стенки (фибриноидные
кольца) с положительной реак-
цией на фибрин. Участие глии
проявляется в развитии мощ-
ного вала глиофибрилл, иду-
щего круговым ходом: Наряду
с этим отмечается большое
количество глиозных клеток,
богатых плазмой. Местами по-
следние образуют глиозные
узелки по типу, описываемому
при сыпном тифе.

Глиосклерозная реакция
убывает в восходящем направ-
лении по длиннику спинного
мозга ‘и центрофугальном по - ‹
поперечнику. Мезёнхимная реакция, наобсрот, нарастает в восходящем Ha-
правлении, достигая своего максимума в нижнем отделе продолговатого и
о ЕУ верхнем спинного мозга.

Сохраненная на периферии
ткань мозга резко отечна, реак-
ция мезенхимной и глиозной
ткани выступает в ней значи-
тельно слабее, нежели в упомя-
нутом вале из плотной ткани.
Нервные клетки представля-
ются резко набухшими с явле-
ниями резко выраженного хро-
матолиза. Ядра во многих клет-
ках отсутствуют. Количество
клеток резко уменьшено. На
миэлиновых препаратах и пре-
паратах, окрашенных по Biel-
ѕсћомѕКу’ому отмечаются явле-
ния лакунарного миэлита. В
оболочках головного и спин-
ного мозга обнаруживается рез-
ко выраженный менингит со
а: значительным участием лимфо-,

`1 Микрофото 8 лейкоцитов и плазматических
ы клеток. В корешках в ерї- и
perineurium’e отмечается также эндо- и, периартериит сосудов. ы

Анализируя обнаруженные изменения, можно констатировать кажущееся
несоответствие между остротой клинического течения и патоморфологическими
измбнениями, не укладывающимися в картину 16-дневного ‘воспалительного

Микрофото 7

a

12 А А. Д. Динабург и О. А. Рабияович -

процесса со столь мощным некрозообразованием. Это несоответствие сказ.
вается и в характере воспалительной реакции, как в отношении склеротих
ской реакции глии, ведущей к резкому уплотнению тканей, так и меен
ных изменениях, носящих в себе черты подострого или хронического процеси |

В доступной нам литературе мы не нашли указаний о возможности п
миэлитах столь быстрой склеротической реакции, характеризующей обыч»
регрессивную фазу подострых и в особенности хронических миэлитов.

екоторую аналогию, чисто внешиюю, представляют абсцессы мозп
где мембрана вокруг них обнаруживается на 15—17 день, а в экспериыее
тах на 8 — 12 день (Ernst).

Описанные выше мезенхимные изменения, как васкулит (типа эвдог~
риартериита в нашем случае) с фибриноидным перерождением сосудистоі
стенки, гранулематоз и наличие сосудистых мультипликаций представлях-
собою основные патоморфологические черты, характеризующие аллергические
процессы (Мельников-Разведенков), что дает нам основание говорить о гипер:>
гической природе описанных изменений в нашем случае. Сюда относит
и образовайие глиозных узелков, отмеченных Магіпезко и Draganesko rpe
реа ег Из nodosa и глиосклерозная реакция, аналогичная фиброзиту пр
процессах в других органах. Пролиферацию протоплазматической глии, 10082
димому, также следует рассматривать как своеобразную реакцию на некро:
а не как стадий, предшествующий ему, в противоположность воззревиях
Bogaert, Ley и Brandes, относящим ее в своем случае некротического ш
элита к пренекротической фазе процесса. |

7 Наличие некроза в нашем случае в нижних отделах спинного MOXI.
с преимущественной локализацией его вокруг центрального канала и в шт
тральных отделах задних столбов при незначительных воспалительных или
нениях со стороны мезенхимной ткани в этих отделах, интенсивнос>
и распространенность некроза в вышележащих отделах несколько снихаю!
роль чисто васюулярного фактора в патогенезе некрозообразования и гов
оят O возможности не только сосудистого, но и непосредственного порах
ния вирусом нервной ткани (как это имеет место при феномене Артюса). |

Вопрос об аллергических процессах в патологии головного и особевю
спинного мозга мало затронут в литературе. |

|

ы {

- По статистике Grüber’a при periarteriitis водоза — общепризианном аллергическом заболев
нии — на 108 секционных случаев изменения в головном мозгу фигурировали в 9 cays. ($ ·.
в спинном в 2 случ. (1,8%), в нервах в 20 cayu. (18,2%). При этом изменения центральєі
нервной системы выражаются в геморрагиях, разрывах артерий, обусловлевных аневризигиг
в случае Mathius'a — в геморрагическом энцефалите с очагами размягчения и геморрагаян
в головном и спинном мозгу. |

Мельников-Разведенков описал случай аллергического заболевания головного и CORBRO: |
мозга псевдоангиоматозного, т. е. воспалительного типа и предлагает выделить „мозгозук
форму“ репа {ег {1$ nodosa.

На 134 случая лептогрануломатоза, собранных Мельниковым-Разведенковым, локализас!!
процесса в спинном мозгу обнаружена лишь в одном нашем случае.

Два случая поражений спинного мозга при репа (ег з nodosa, не вошедших в статвсте::
СгиБег'а, принадлежат МагтезКо и ОгасапезКо, описавших их в 1923 и 1927 гг. В этих е"
чаях наряду с типичными изменениями во внутренних органах и периферических нервах был
обнаружена в спинном мозгу, помимо утолщения сосудистых етенок, гиперплазия глии с обр
зованием глиозных узелков, подобных описанным рядом авторов пои сыпном тифе (Spielme;e
МагіпеѕКко и ар.).

Магіпеѕко и Draganesko предложили выделить форму нервного нораженмя при рейа
riitis nodosa, как форму „myelo - neuro myopatique de la maladie de Kussmaul“.

Следует думать, что первичный агент, вызвавший сенсибилизацию орг?
низма в нашем случае, мог пройти незаметно, и лишь инфекция, как разре
шающий фактор, обусловила все описанные патомодфологические изменени
При этом гиперергический процесс при весьма ускоренном характере биолс
гических реакций повлек за собою ыы некроз по всему длникяк)

_О некротических мивлитах 13

Р

зинного мозга со столь своеобразной по! ингенсивности глиосклеротическо
закцией и характерными сосудистыми изменениями. | |

Повидимому, при воздействии вируса на нервную ткань были вовлечены
:иболее уязвимые отделы последнего в силу особых условий васкуляриза-
ни и анатомо-гистологической структуры спинного мозга. |

Tayber и Langworthy (1935) ставят/в связь преимущественную локализацию некрозов
полостей в Центральных отделах спинного мозга с анатомически преформированными усло-
ISME васкуляризации в спинном мозгу, исключительное снабжение центрального отдела KOH-
:выми разветлениями артерии, всгупающих в спинной мозг с периферии. Те же авторы
мечают, что частое вовлечение в некротический процесс наряду с серым веществом и BOH-
альных отделов задних столбов, непосредственно прилежащих к серому вещсствф, может
йта объяснение в том, что эти отделы бедны нервными и глиальными элементами и отли-
‚ются меньшей плотностью и сопротивляемостью в сравнении с другими отделами.

Во всех вышеприведенных случаях некротического миэлита отмечалась
акже центральная локализация некроза, за исключением одного случая
строго миэлита Поповой и Бельгова и псдостро протекшего случая van
xechuchtema, где некроз локализовался в белом веществе.

Следует отмехить, что в значительном числе приведенных случаев некро-
ического миэлита воспалительный процесс не ограничивался спинным мозгом,
имел более широкое распространение. |

Так, в случае Minea и в одном из случаев, приведенным Поповой и Бельговым, одновре-
енио отмечалось поражение зрительных нервов.

В случаях Bogaert, Ley — Brandes и Riser, Geraud и Planques воспалительный р
ч

аепространялся та головной мозг, захватывая всю стволовую часть мозга в первом случае
{ гемисферы мозга — во втором. й

В вашем случае были вовлечены в процесс также и продолговатый мозг, оболочки голов-
ого и спинного мозга и спинномозговые корешки. у

При детальном · анализе всех приведенных случаев в отношении харак-
ера изменений и локализации процесса можно отнести одни случаи к фор-
ие офталмомнэлита (случай Minea, Поповой и Бельгова), другие —к форме
энцефаломиэлита (случаи Bogaert, Ley — Brandes и Riser, Geraud и Planques),
гретьи — к форме энцефаломиэлорадикулита (наш случай), четвертые — к фор-
ме чистого ‘миэлита (случаи Marinesko и Огарапезко, Еоіх — Alajouanine, van
Gechuchten’a, Поповой и Бельгова).

Наличие ‘некроза с воспалительными изменениями во всех случаях и CBOE-
образность мезенхимных изменений в некоторых случаях дали повод для
выделения самостоятельной формы некротического миэлита.

Допущение аллергического механизма в генезе описанных изменений
делает безосновательным выделение самостоятельных клинико-нозологических
форм по критерию длительности течения (подострые и острые формы) или
некровообраѓовавия. Длительность течения при аллергических процессах
может варьировать от нескольких дней до 2—3 лет.

Так, при острой форме periarteriitis nodosa длительность течения равна от 6 (Fischberg)
до 12 дней (Smidt), в подострых от 3 до б недель, а в хронических до 1 — 2 лет.

Что касается некрозообразования M- своеобразности воспалительной
реакции, то их еледует считать продуктом взаимодействия данного уігиѕ’а
и среды (terrain). Изменение „{етгаш’а“ в аллергизованном организме может
дать образование некроза с анергической реакцией (как случай МагтезКо и

гарапезКо и Может быть и случай Меликова), или, наоборот, с резко выра-
женной гиперергической реакцией (случай Кох — А]а]очапше, Bogaert, Ley и
randes и ваш). Следует допустизь, что большинство перечисленных CAY-
чаев некротического миэлита вызваны нейротропной инфекцией, а именно
современной инфекцией нервной ‚системы, дающей то локальное, то рассеян-
ное поражение всей нервной системы, не имеющей строго очерченного мор-
Фологического субстрата (епсёрЬао-шуо-гафсшо-пешиз);

14 А. Д. Динабург и О. А. Рабинович

В некоторых случаях измененная реактивность организма, а возможно
и особая вирулентность возбудителя, может дать своеобразные морфологи-
ческие изменения с некрозообразованием и повышенной или пониженной, ила
банальной реакцией мезенхимной и глиозной ткани.

ЛИТЕРАТУРА

Абрикосов. Труды 1 Московского госуд. ин-та, вып. 1, 1935.

Абрикосов. Архив патол. и патол. Ф“Физнол., т. І, вый. 4,

Abrikossoff. Утфомз Агф., № 5, 1935.

Ludo van Bogaert, В. А. Leyg et T. Brandes. Revue Neurologique, t. II, № 1, 1930.
Bruns, Cramer, Ziehen. Handbuch der Nervenkrankheiten im Kindersalter, Berlin, 1912
Henneberg. Die Myelitis. Handbuch der Neurologie, Bd. IL

Голик. Клин. и экспер. патоморфол. н. с. Труды Укр. псиконевр. академии, т. L
Guillermo, М. Caballero. Archivas de Мефсша interna. Num.:3, vol. 1, Habana.
Динабуръ и Рабинович. Аллергия. Сб. Укр. акад. наук, 1936.

Элотников. Советская клиника, № 2, 1935.

Ernst. Das Nervensystem. Patholog. Anat. Ludwig Aschoff, Ва. И.

Kaufmann. Lehrbuch der speziellen pathologischen Anatomie.

Магтезко, Draganesko, Sager et Grigoresko. Revue Neurolog., t. Il, Ne 2, 1930.
Marinesko et Draganesko. Annales de Medicine, Ne 1, 1932. |

/4ет. Annales de Medicine, t. XXIII, 1927. ^ `

Меликов. Советская психоневрология, № 1; 1937.

Moerch and Кегпойап. Archives of Neurology and Psychiatry, № 3, 1934.

Ed. Müller. Erkrankungen des Rückenmarks. Erkrankungen des Nervensystems, Bd. 1. l
Мельников-Разведенков. Укр. мед. арк. 1930. і
Мельников-Разведенков. Аллергия. Сб. Укр. акад. наук. 1936.

Мизтнов. Клин. мед. № 9, 1934,

Oppenheim. Lehrbuch für Neurologie.

Попова и Бельюв. Советская психоневр. № 6, 1934. |
Попова и Бельов. Проблемы клин. и экспер. невроп. и псих. C6., посвящ. Гринштейну, 1936 |
Riser, Geraud et Planques. Revue Neurol t. 67, № 4, 1937.

Rössle. Klinishe Wochenschrift. № 15, 1933.

Tauber and Langworthy. The Journ. of Nervous and Mental Diseases. № 3, 1935.
Foix et Alajouanine. Revue Neurol., № 1, t. II. 1926.

Flatau. Handbuch der Neurol., Lewandowsky, Bd. 1I. |

Schmidt. Beiträge zur pathol. Anat. u. Allg. Pathol. № 87, 1931.

эд мадания ХІУ ЛМ 6, 7938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

|

K ВОПРОСУ O РЕСТИТУЦИИ ПРИ АФАЗИЧЕСКИХ
РАССТРОЙСТВАХ
ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЕ СООБЩЕНИЕ
- Ю. В. Василенко
Харьков

Из Ш нвврололической клиники (зав. доц. М. Е. Соболь) Центральное
психоневролозичеёколо института

Вопрос о реституции при афазических расстройствах тесно связан с пробле-
«ой восстановления нарушенных функций центральной нервной системы BO-
бще и в частности нарушений функций коры большого мозга. Проблема
та является особенио сложной, поскольку до настоящего времени нет еди-
3одушия в определении самого понятия.

Восстановление функций в различных случаях понимается различно: Spatz указывает
‚а три возможности морфологической рествтуции нервной ткани: 1) восстановление поражен-
тых, но не разрушенных элементов, 2) регенерация разрушенных структур и 3) викарирую-
Дая гипертрофия сохранившихся частей ткани для замещевия разрушенных частей ЁОгв\ег
зассматривает явления реституции с клинической точки зрения и говорит также о трех BOS-
чожностях реституции: 1) об обратном развитии пораженной нервной ткани, не подвергшейся
разрушению, 2) о регенерации пораженных областей и 3) о реорганизации сохранившихся
звязей или о компенсации. Goldstein подробно останавливается на проблеме реституции.
Он считает, что о действательчой реституции прежней Функции можно говорить только при
наличии анатомической реституции ad integrum, что наблюдается редко. Чаще происходит не
возвращение утраченной функции, а ее замещение. Монаков считал, что исчезновение яв-
лений диасхизиса обусловливает в известной мере частичную реституцию функций. По Anton y

реституция индет за счет замещении утраченных функций другими сохранившимися частями
мозговой коры.

Трудность в разрешении проблемы реституции лежит также в недоста-
точных знаниях об отношений другого полушария к утраченной функции.

Участию правого полушария при реституции афазии придают большое зна-
чение. |

Henschen в своих работах настаивает ва значений правого полушария в реституции при
афазических расстройствах. Монаков, Pötzl, Küttner и др. считают, что правая гемисфера не
играет решающей роли в реституции афазии.

Таким образом проблема реституции тесно связана с проблемой лока-
лизации, проблемой замещения одной области другой, проблемой „цело-
стности" в деятельности коры большого мозга.

Наряду с большим теоретическим интересом разработка проблемы ре-
ституции при афазии имеет практический интерес, так как дает клиницисту
ряд данных для более точного установления как прогноза афазии, так и пу-
тей обучения больного, которое ускоряет и улучшает восстановление речи.

Мы приводим только часть имеющегося в нашем распоряжении мате-
риала, представляющего наиболее типичные картины реституции при тоталь:
вых и чисто моторных формах афазии. Вопрос о реституции при сенсорных
аФазиях, а также реституции аграфических и алексических расстройств при
аФазиях будет нами освещен в следующих сообщениях

`
`

16 | Ю. В. Василенко

1.— Больной Н. По данным объективиего анамнеза: спокойный, уравновешенный, men-
вый по характеру. Заболел 28 августа 1933 г. Инсульт по типу тромбоза с последующей op-
восторонней гемиплегией, с грубым поражением нижней ветки n.facialis и п. hypoglossi dern
и тотальной афазией. Lues в анамнезе 10 лет тому назад. RW в крови положительна. В rr
шику поступил на 8 день после начала заболевания. рк полная утрата экспрессизкї {
речи, за исключением ‘эмболафазии „да—да“,,нет— нет“. Письмо, за исключением списывац
отсутствовало полностью. Громкое чтеиие было невозможно. В рецоптивной речи был №
‚ступно понимание;проетых слов и коротких фраз: больной показывал называемые реальны
предметы и картинки. Выполнял простые инструкции. Остальные виды понимания устной реч`
отсутствовали; также отсутствовало чтение про себя. К концу второй недели после muu
заболевания показывал называемые ему объекты всех серий, за исключением цветов. Banou
и многозвеньевые инструкции. К ковцу третьей недели впервые стал выполнять задае
Head'’a по устному ‘заданию „рука — ухо — нос“ и „чашечка — монета“. Сложных фраз бо»
ной не понимал и через 7 — 8 недель после начала заболевания. Фразы: „солнце освецет

Фф землю“ и „земля освещает солице“ для больного одинаковы и обе правильны. Понимая
пословиц и метафор было нарушено. Отмечалась утрата прежних знаний: было недоступи
решение простых арифметических примеров с дробями, склонение и спряжение даже по %-
разцу; больной не понимал что такое „дебет“, „кредит“ и т. п., хотя он занимал должвот
старшего бухгалтера до заболевания. Через год и даже через два с половиной после ючи
заболевания у больного осталось диффузное понимание сложных фраз. Утрата прежних звалі
в отношении арифметических понятий, знаний бухгалтерии, на которую указывалось BHE?
выражена в той же степену. Понимание мефафер, пословиц, уменье склонять, спрягать 00% j,
разцу к этому времени восстановилось. Реституция устной речи началась к концу второй =
дели после начала заболевания с повторения простых слов и букв. К концу третьей, ведем
мог повторить уже и более трудные слова и простые фразы: „я пойду гулять“ и т. п.
явился рядовой счет, но с пропусками. Называл показываемые ему объекты в ограничения
количестве. Из 10 реальных предметов назвал 5, из 10 называемых материалов назвал 3 ит!
Отмечались вербальные парафазии, чаще литеральные, резкий дизартрический компов.
Спонтаиная речь“появилась к концу четвертой недели. Улучшение шло медленно, несом?
шенно. Через год в устной речи полностью восстановилось повторение, рядовая речь, шй
ванйе объектов всех серий. Спонтавная речь замедлена, с паузами, литеральными, NIPAN
вербальными `парафазиями. Резко выражен дизартрический компонент.

Письмо вначале, за исключением списывания, полностью отсутствовало. На namol =t
деле было доступно письме под диктовку и письмо показываемых предметов. Молча men
не мог. Писал так, как и произносил слова. Споитанное письмо стало возможно к концу 62
май недели, с параграфиями. Через год письмо значительно лучше. Параграфии литералькт
характера, в меньшем количестве. Та же зависимость от устной речи, что `H год тому вм:
Улучшений в письме в дальнейшем не отмечено. Громкое чтение у больного появилось к ой
третьей недели, когда он уже повторял чужую речь и вазывал показываемые ему obpr!
При чтении вслух то же литеральные паралексин, что и в устной речи. В дальнейшем с 2)"
шением последней отмечались улучшения з громком чтении. Чтение про себя поязклоо в
второй неделе после заболевания. Четкоети в нем ие отмечалось: незначительно исковеркаявх
слово читал как верное. Так, вместо „тонмо“, читал „темно“, вместо „собата“ —.

и т. п. Это симультанное‘схзатывание слова при чтении отмечалось и в дальнейшем (sepe
11/ и 21/3 года после начала заболевания).

начала заболевания и в течение всего ивблюдения отмечалась басени
больного как в общем его поведении, так и в рбчи. К обучению речи больной был cost?
шенио равнодушен, не проявлял никакой активности при отыскании слова, которое Be W“ |
произнести, ындиферентно “отказывался даже от попытки его произношения.

Проведено несмолько курсов специфической терапии без особого эффекта. Восётановла”"
двигательных расстройств началась MA третьей Феделе после начала заболевания, шло иедми” |.
несовершенно. Резко“’‘выраженный спастический гемипарез остался стационарным. Паськ’
правой рукой было недоступно. До конца наблюдения мад больным (2 !/ года) мог пи" |
только левой рукой. |

2.— Больной Б—в, 5% лет’ Окончил четыре группы сельской школы. По данным 06907
ного анамнеза отличался пассивностью, флегматичиостью, был вспыльчив. Заболел в st |.
1933 г. Инсульт по типу тромбоза с последующей правосторонней гемиплегией и н
афазией. В клинику поступил через три недели после начала заболевания. В отатусе шар |
ческая правосторонияя гемиплегия, грубый парез лицевого и подъязычного нерва справ f
рушение поверхностной чувствительности ва правых конечностях и туловище сп
нием расстройств в дистальных отделах; грубое нарушение мышечио-суставного чувства, 10
THOSHA и стереогноза в кисти и пальцах справа. Полная утрата экспрессивной речи и г
нарушения понимания речи. Реституция речевых расстройств подобна реституции в gepro!
случае, почему приводим только резюме истории болезии. Восстановление понимания реч

у

1 Исследование" больных производилось по схеме, разработанной вашей илдо
См. схему исследования афазичееких раветройеть; Сов; пеєйїөнөзврәлогия, 1936 г. № 1.

К вопресу о реституции при афазичееких расстройствак 17

чалось к концу третьей недели после начала заболевания, не было совершенным и в конце
блюдения (1!,, года после начала заболевания): оставалось нарушенным понимание заданий
га4’а — „рука — ухо — нос" по устному заданию, показывание называемых отношений „справа,
ева“ E т. д. Детальный разбор сложной фрэзы больному оставался недоступным, Не было
‚нимания пословиц, метафор, сложных семических отношений. Начало восстановления устной
‘чи отмечено через 21/. месяца после начала заболевания. Прежде всего появилась возмож-
сть повторения услышанного слова. Реституция устной речи крайне несовершенна, и через
'згода после начала заболевания больной мог повторять лишь отдельные, легкие для произ-
шения слова и короткие фразы. Называние показываемых объектов возможно частично
— 6 из 10). Возможна рядовая речь. Спонтанвая речь бедва, состоит из отдельных слов,
большими паузами между словами и отдельными слогами. Много литеральных napapa зий
редка вербальные. Речь плохо модулирована, смазанз.

Письмо в начале заболевания полностью утрачено. К концу наблюдения восстановилось
исывание. Под диктовку больной писал лишь набор букв, не имеющих сходства с требуемым
овом, чтение как вслух, так и про себя вначале отсутствовало полностью. Через |!.2 года
лух мог читать лвшь короткие, легко произносимые слова, бывали часто паралексии. В uro-
чи про себя частые ошибки. Смысл слов схватывался диффузно, без достаточной дифереяци-
эвки: так, вместо слова „подвиг“ больной показывал слово „подушка“, табличку со словом
ANTA’ прикладывал к картинке „лампа“. Разницы в написанных словах „собака, сабота и co-
ка“ не отмечал. В двигательном статусе больного к концу наблюдения отмечалось лишь
‚большое улучшение движений в вижней конечности и грубых глобальных движений в правой
‚рхней конечности. Письмо правой рукой было невозможно. Еще более резко, чем в первом CAY-
е, у больного было выражено полное отсутствые речевой и общей активиости и инициативы.

3.—Больной Н., 60 лет. Счетный работник. Среднее образование. По данным объективного
звмнеза мало общителен, настойчив, любил театр, легкую музыку. В мае 1934 г. инсульт по
шу тромбоза. В клинику поступил через месяц после начала заболевания с явлевиями резко
храженной спастической гемиплегии справа, с участием черепномозговых нервов справа,
элной утратой речи как экспрессивной, так и рецептивной. Через 2 месяца после начала
болевавия больной начал повторять слова „баба“ и „мама“. При исследовании рядовой речи
гмечалась попытка организовать ее: при задании перечислить дни недели, назвать цифровой
нд, больной откладывал по пальцам 1, 2, 3, 4 ит. д., пытаясь что-то произнести. В палате
вогда начинал считать вслух до 6 — 7. При показывании ему предметов вдруг начинал счи-
ть вслух до 6—7. Остальные элементы речи в это время еще полностью отсутствовали.
Понимание устной речи появилось через 3 месяца после начала заболевания. Из назы-
земых объектов отдельных серий покьзывал 6 — 7 — 8 из 10 Ни одного цвета правильно не
оказал. Выполнял лишь очень простые инструкции. Все виды письма и чтения отсутствовали.
устной речи в это время был возможен лишь рядовой счет до 16 — 19. При попытке na-
ывать дни недели также соскальзывал на цифровой ряд, — считал 1, 2, З, 4, 5, 6 и 7. Через
месяцев после начала заболевания называл некоторые показываемые ему реальные предметы
аз 10 — 3), но называл их лишь после того, как экспериментатор произносил первый слог
соответствующего слова. В это время у больного значительно восстановилось умение петь.
)н свободно повторял мелодию, иногда и отдельные слова песни, которых вне мелодии по-
торить не мог. В это время появилась возможность списывания, письмо чисел и цифр под
иктовку, письменное решение арифметических примеров одно- и двузначных чисел. Мог на-
исать свою Фамилию и имя. В это же время появилась возможность чтения оро себя: из 10
записанных табличек правильно прикладывал к 4 объектам. Написаньых инструкций не Bhl-
©лнял. В дальнейшем восставовление речи наблюдалось почти исключительно в области цифро-
ой речи. Мог назвать время на часах, но не сразу, а начинал считать с „один“ и доходил
о нужной ему цифры. При назывании 1 ч. 30 м. — поступал так: говорил „раз“, затем показы:
ЗА или писал 1/2 м говорил „два“, писал при этом 1!/,. В дальнейшем таким же путем Ao-
OARA до, называния количества предметов, очков домино и т. п. à
Таким же путем давал ответ при устном решении зәдач. Все его речевые возможности
‘роме рядового счета, в это время ограничивались повторением отдельных слов, легко произ:
симых и называнием ограниченного количества показываемых ему объектов (из 10 — З — 4).
-понтанной речи не было за все время наблюдения (около 2 лет). Понимание устной речи
мачительно восстановилось. Показывал почти все называемые ему объекты, в том числе и цвета.
ыполнял более сложные инструкции. Чтение про себя несколько лучше: из 10 табличек opa-
1Ильно прикладывал 6 — 7. Из 10 написанных инструкций выполнил 6. Громкое чтение отсут-
‘твовало до конца наблюдения. В письме восстановилась лишь цифровая речь, как под диктовку.
ак R спонтанно. Письмо слов под диктовку, письмо показываемых объектов было невозможно
40 конца наблюдения. Спонтавно мог написать лишь свою фамилию и имя.
вигательные нарушения в первое время несколько восстановились, но вскоре рестатуция
ах прекратилась, и до кониа наблюдения остался резко выраженным правосторонний гемипарез
CO хтойкой флексорной контраклурой в правой кисти и пальцах.

4.—Больной C., бухгалтер, 42 лет, незаконченное высшее образование. В октябре 1‹33 г.
ERCYAbT по типу тромбоза с последующим правосторонним гемипарезом и тотальной :{ азией.
O словам жены устная речь у него появилась на 2—3 день, (он мог повторять отдельные

2. Советекая психоневрология № 6

18 Ю. В. Василенко

== = ————ю——ы—-—

слова. Спонтавная речь появилась через 2 недели, была мало понятва. В клявику поступи.
через 1:/, месяца после вачала заболевания. В status'e была незначительная слабость в. ве:

‚ и n. hypoglossi dextri, незначительное понижение мышечной силы в правых конечностя:
и гиперрефлексия в вих. Речь больного в это время была уже значительно восствновленно:.
В устной речи он несколько путал называние показываемых ему цветов и отношений „справ
слева“ и т. д. Спонтанная речь представлял:сь нарушенной, причем в разговоре выпадад р;
слов наиболее нужных в данный момент, независимо от трудности их произношения. O: '
произносил ряд других слов, не имеющих отношения к данной ситуации, иногда очень сложвы:
для произнесения, а нужного слова произнести не мог.

Простое понимание, при исследовании по нашей схеме, сохранено. Понимание сложны: `
фраз, метафор, пословиц и т. п. было грубо нарушено. Совершенво не понимал фраз с ‚п
тому что“, „несмотря на то“. Не мог понять нелепость фразы: „идет дождь, потому что я оу
галоши“. Понимал фразу согласно привычной ситуации и не отмечал поэтому ее нелепост
Не понимал нелепости в фразе: „стакан напол: ен до два“ и т. п. Больной не выполнял задави
положить каравдаш лод карту, ма карту и т. п. Отмечалась вначительная утрата школьны
знаний в области грамматики и математики. Все эти нарушения оставались стационарвык:
во все время наблюдения в течение 21/„ лет.

5.— Больной C., 45 лет, агроном. Потатор. В мае 1933 г. инсульт по типу тромбоза с посл»
дующей правостороняей гемиплегией и тотальной афазней. Больной плохо понимал чужуи |
речь, в первое время отмечалось почти полное отсутствие громкой речи. В Pray постуг?› |
через 7 месяцев после начала заболевания. В статусе был незначательный парез п. 1], справ. |
центрального типа. Сухожильвые рефлексы 4 > з. RW в крови и спинномозговой amc: |
отрицательная. Со стороны речи отмечались затрудвения в повторевии трудно произноскиь:
слов и в назывании некоторых объектов, особенно цветов. В спонтанной речи дввартричес: >: |
компонент, литеральные, изредка сие парафазии. Списывавие безошибочно. В arar:
под диктовку, в сповтанном письме пропуски слогов и слов, литеральные параграфив. Пот ·
мавие устной речи к этому времени значительно восставовилось. Отмечались лишь
затруднения при задачах даже,с простейшими отношевиями (например — положить KATJE?) !
слева от ключа и т. п.). Понийание сложных фраз оставалось грубо нарушевным. Разобрати: ·
в какой-либо фразе, заключающей сложные соотношения, больному не удавалось. Поивмаик
сложных ‹емических отношений, метафор и пословиц ему недоступно. Остались нарушенвыю
задания Неай'а „рука — ухо — нос“ по уствому заданию и подражавию. Расстройства эп
оставались стационарными в течение всего наблюдения (2 года после начала заболевавия).

Вышеописавная группа представляет случаи тотальной афазии вследствие
тромбоза средней мозговой артерии слева; с значительной величины очагом,
на фоне-общего разлитого сосудистого поражения мозга (lues или arteric-
sclerosis vasorum cerebri).

В первых трех случаях, с массивным очагом в области передней речевсї
зоны, со значительным повреждением субкортикальных областей (centr. зеш:
vale, capsula interna), реституция при афазии крайне недостаточна. В остальны:
случаях процесс преимущественно кортикальный, без поражения субкорт-
кальных связей, что, повидимому, способствовало более широким комп
саторным возможностям, и реституция при афазии была лучше, чем в первы
трех случаях. Но все же основным процессом мозг был значительно ивы
лидизирован и возможности реституции оказались ограниченными.

б.— Больной T., 24 лет; оковчил ФЗУ. По данным объективного анамнеза: эвертичеы
жизнерадостный. Заболел в феврале 1933 г. сыпным тифом, во время которого произови
тромбоз в области art. cerebri med. sin. с последующим правосторонним гемипарезом и тотал:
ной афазией. № клинику поступил через три месяца после начала заболевания. В statuse-
остатки правостороннего пареза верхней конечности с понижением мышечной силы в прав;
кисти и пониженрем поверхностной чувствительности ва правой верхней ковечности, TABBE
образом в диствльных отделах, грубым нарушением мышечно-суставного чувства, стереотвох.
топогнозии`в правой кисти и пальцах. Из черепномозговых нервов грубо выражен парез п. facie:
и п. hypoglossi dextri.

По словам больного, понимать чужую речь он стал через три дня после начала забог
вания, возможность устной речи появилась через три недели. При поступлении s клин
у больного было нарушено повторение трудных слов, называние отдельных цветов, назыв:
времени по часам, называние отношений „справа, слева“ и т. д. Сповтанная речь была бе
с большими паузами между отдельными словами, слогами, много литеральных парафазий, semi
дизартрический компонент в речи. Возможность списывания была сохранева. Мог sanser
свою фамилию, имя и отчество, писал неверно, остальные элементы письма отсутстасвал
Писал с самого начала правой рукой. Чтение вслух было возможно, читал бухштабаруя :
отдельным буквам и слсгам. Часто читал неправильно. Незначительно исковерканаме ель
читал как верные. Так, вмесго написанного „ледедь“, читал „лебедь“, вместо „ватренка“, чит:

\

К вопросу о реституции при афазических расстройствах . | 19

—- = ——— ———

‚вагранка“ и т. п. В понимании устной речи было сохранено понимание слов и простых фраз,
но оставалось нарушенным понимание деталей сложных фраз, понимание пословиц и метафор,
понимание слов, обозначающих отношение к реальным предметам и рисункам геометрических
фигур. Понимание прочитанного было сохранено.

Через год после начала заболевания у больного не отмечался парез черепиомозговых
нервов, мышечная сила в правой верхней конечности в пределах нормы. Чувствительность
нарушена попрежнему

В устной речи осталось нарушенным лишь называние времени по часам. Появилась воз-
можность письма под диктовку. Писал с ошибками. Произнесение слова вслух облегчало как
письмо под диктовку, так и спонтанное письмо. Молча писал значительно хуже. Совершенно
не ставил Знаков препинания. Больной рассказывал, как он активно обучался письму. Отметив,
что слова, произнесенные вслух, облегчают возможность письми, он подолгу сидел над бумагой
с карандашом и пытался писать эти слова. Для получения текста письма к родным, он брал
старые письма, отыскивал в них нужные слова и ‘переписывал их, таким образом составлял
длинное письмо. Кроме того списывал из книжки, читал вслух списанное, запоминал его,
а затем цисал уже не глядя на текст в книжке; подобными приемами он учился писать
и достиг отмеченных выше результатов. Чтение вслух улучшилось. Мог читать слово целиком,
не бухштабируя. В понимании речи к этому времени восстановилось правильное показывание
отношений, но не мог манипулировать с предметами по заданию: положить книгу справа от
чернильницы, под чернильницу и т. п. То же самое не удавалось с рисунками геометрических
фигур. При выполнении заданий Head'a „рука — ухо — вос" по подражанию, больной вначале
давал зеркальное изображение, затем отмечал неверность, напряженно смотрел на экспери-
ментатора и, как бы „примериваясь“ к руке его, исправлял ошибку. При выполнении заданий
Heada „чашечка — монега“ помогал себе тем, что повторял вслух задание экспериментатора
и тогда выполнял его. Мог разбираться в это время в деталях сложных фраз, понимал посло-
вицы и метафоры. f

7.— Больной П. Ф., 19 лет. Диагноз — thrombosis art. cerebri med. sin. post thyphus
abdominal. В клинику поступил через 3 месяца после начала заболевания, с грубой празо-
сторонней гемиплегией, с поражением п. facialis и п. hypoglossi dextri и тотальной афазисй.
Больной находился под нашим наблюдением более двух лет. В нижней конечности дзигательвые
расетройства уменьшились к концу года после начала заболевания, но все же грубый спасти-
ческий парез остался стационарным В верхней конечности не наблюдалось никакого улучшения.
Парез черепномозговых нервов уменьшился мало. В речи отмечалось восстановление понимания
устной речи — слов и простых фраз, и не было никакого восстановления устной и письменной
речи, а также чтения, которые полностью отсутствовали во все вр:мя наблюдения.

6. - Больной H., 24 лет, вагонщик шахты; энергичный, веселый, предприимчивый; окончил
три класса начальной школы. Травма черепа слева с последующей субдуральной гематомой,
по поводу которой был оперирован. В клинику поступил через 4 !/„ месяца после ушиба.

Рентгенограмма черепа: дефект костной ткани, величиной б X 5 см, приблизительно в 06-
ласти места соединения нижне-заднего отдела левой теменной кости с затылочной, зазватывал
отчасти задний отдел височной кости.

В веврологическом status'e: грубый парез нижней ветви n. facialis п. hypoglossi Чехи“.
Остаточные явления правостороннего сазстического гимипареза, выражающиеся в понижении
мышечеой силы в кисти и легкой спастической гипертонии во флексорах локтя и кисти справа;
понижение поверхностной чувствительности в правой кисти и предплечьи, грубое нарушение
мышечно-суставного чувства, топогнозии и стереогноза на правой кисти и пальцах. Речевые
расстройства в это время проявлялись в грубом нарушении всех элементов речи. Устная речь
отсутствовала полностью, зё исключением эмболафазии. „доло, одо, до и тут“. Письмо, за
ясключением списывания и письма цифр под диктовку, письма своей фамилии, отсутствовало.
Громкое чтение полностью отсутствовало. Понимание речи было нарушено меньше, чем экспрес-
сивная речь. Больной показывал все называемые ему объекты, путал лишь цвета, выполнял
простые инструкции по устному заданию. Понимание сложных фраз было нарушено. Чтение
про себя также было нарушено: из 10 напечатанных табличек со словами правильно прикла-
зывал только к 4 соответствующим картинкам. Написанвых инструкций ве выполнял. Улуч-
шевне речевых фувкпий началось с чтения про себя: через 6 `j} месяцев он правильно при-
кладывал 7 напечатанных табличек из 10 к соотьетствующим объектам. Из 10 написанных
инструкций правильно выполнил 5. В остальном улучшения не было. Через 9 месяцев после
начала заболевания появилась способность читать вслух: читал слова по отдельным буквам,
бухштабируя: „к... р... кр... ы... ня... Ш... а, м-а-м-а, ба-ба“ и т. п. Повторять этих слов
без предварительного чтения их вслух не мог; после того как слова прочитывал, мог их
и повторять.

В дальнейшем, когда уже появилось самостоятельное повторение, а дальше и называние
объектов, отмечалось, чуо чтение слова вслух облегчало произнесение этого слова, а иногда
нвлялоев единственной возможностью для произнесения этого слова. Так, больной не мог
повторить слова „штаны“. Читал же это слово вслух: „I-T... ан - ы, станы, штаны“. После
этого мог повторить его. То же самое со словами „губы, Нива, Вова, поле“ и др. Часты были
`итеральные парафазии в чтении и при повторении. Через 11°месяцев после ‘начала заболевания

20 | Ю. В. Василенкө

больной мог писать под диктовку M споятанмо те слова, которые громко читал и провзноєв»
`Понимание речи к этому времени звачительно восстановилось. Больной выполнял и миого-
звеньевые инструкцви. Задания Неа’а „рука — ухо — нос“, „чашечка — монета“, показываиия
отношений „справа“, „слева“ и т. п., показывание называемых цветов — оставалось нарушеввым.

ерез l год и 3 месяца после начала заболевания было возможно повторевие уже и без
громкого чтения. Появился рядовой счет, перечисление дней недели, вазывавие показываемыт
объектов. Появилась спонтанная речь. Отвечал на вопросы, возможен связный рассказ, понятев,
во беден. Много литеральных парафазий, резкий дизартрический компонент. Письмо вачало
было восстанавливаться параллельно с реституцией гро»кой речи, но затем восстановлешие его
значительно отстало от реституции остальных элементов p В это время писал лишь отдель-
ные легкие слова, предварительно произнося вх вслух, письфо миогих слов, которые имелись в его
устной речи, было невозможно. Соонтавно пьсал лишь свою фамилью, имя, вачальные буквы
отчества и цифровой pa. Читал вслух все предложенные слова, также бухштабируя. [ови-
манне чужой устной речи и понимание прочитавного к этому времени полностью восстаио-
вилось. С первого дня поступлевия в кливику больной проявлял большую активность B 0780-
шенин попытки прсизнесения слова устно, в чтевии его и в письме, неудачи его ве останг-
вливали, а стимулировали к новым попыткам овладения словом.

В неврологическом статусе к этому времени значительно уменьшился парез черелво-
мозговых вервов, совершенно исчез парез правой верхней конечности, уменьшились расстрой-
этва чувствительности ва этой конечности.

. Следует подчеркнуть, что больной все время актывно пользовался своей правой верквей
конечностью как в письме, так и в ряде других действий.

9.— Больной K., 26 лет; оковчил 4 класса, счетный работиик. В августе 1936 г. попал вод
автомобиль, потерял сознание. На ревтгевограмме обваружен рдавлемвый перелом в областа
чешуи височной кости слева. В клинику поступил через 2 месяца после начала заболевания.
Никаких изменений со стороны нервной системы, кроме речевых расстройств, у больного ве
было обнаружено. По данным объективного авамнеза параличей в первое время также ве
было. Речь была грубо нарушена. Устная речь полвостью отсутствовала. Перьые дни плохо
понимал чужую речь. Устная речь появилась к ковцу второй недели. В клинике у больного
обнаружены следующие речевые расстройства. Отмечались затруднения при повторении трудво
произносимых слов и фраз. Спонтаввая речь замедлена, с литеральвыми, изредка вербальных
парафазиями, аграмматччва. Особенно резко эграмматизм у больного проявлял:я при вазываьив
дейстьий, причем исключительно при употреблевии глаголов. Так, вместо „Вы пишете” боль
вой говорил — „Вы писаете“, вместо „причесываете волосы“ — „волоса прирешают“, вместо
„‚завигасте спичку“ — ‚свитеете споичку“. При назывании действий по рисунку: „Кузнец куе
в кузне“ — говорит —„это кузняет кузнец“. Вместо „жатка в поле работает“ — „косеют хлеб’
и т. п. В письме под диктовку и спонтанном много литеральных параграфий, пропусков букв.
Писал слова так же, как и произносил их. Чтение вслух сохранено. В чтении изредка лите-
ральные парале-сии, но ошибок меньше, чем в устной речи. Понимание уствой речи совер-
шенно интактно. Чтение про себя также сохранено. Через 3 месяца после начала заболеза-
вия почти все расстройства в устной речи выравнялись, с трудом лишь произвосид трудис-
произносимые слова. Речь была несколько замедлена. Других нарушений ве было.

Коротко привожу еще два случая моторвой афазии, развившейся после травмы.

10. – Больной Л—н, 19 лет, грамотный. Упал с подножки трамвая, потерял сознание. Придя
в себя, обнаружил полную потерю устной речи. Понимание было сохравено. Никаких napase-
чей не было. Через 2 недели стал произнесить отдел: ные слова, короткие фразы. В клвиви)
поступил через 2 месяца после начала заболевания. Были расстроены все виды устной pew.
отмечался зеле рафный стиль, литеральвыс, изредка вербальные парафазии, повторевие лучше
спонтанной речи. Громк‹е чтение сохранено. В письме под диктовку и спонтаввом пысьше
литеральные парьграфии. Понимание чужой речи и понимание чтения полностью йнтаз1ко
Еще через 2 месяца все вышеописаивые расстройства уствой речи у больного совершешз
исчезли. ~

17.— Больной Ш., 41 r., грамотвый. Получил травму головы на производстве. Когда через
несколько дней пришел в себя, то обнаружил полную утрату устной речи. Чужую речь пони
хорошо. Параличей не было. В клинику поступил через 3 месяца после начала заболевания
На рентгенограмме черепа на фоне теменной и височной костей слева намечена полоска прс
светления, вызывающая подозрение на наличие трещины.

В речи были следующие нарушения: трудвость в нахождении слова, телеграфвый стим,
литеральные парафазии при исследовании устной речи. Соисывание безошибочно, письмо во)
диктовку с литеральными параграфиями. Спонтанное письмо с затруднением в отысканми слог
телеграфным стилем, литеральными параграфиями. Понимавие устной речи и понвмавве чтеви
не нарушено. Громкое чтение замедленс, литеральные паралекски. Больной выписан чере
21/3 месяца без всяких речевых варушений. Этиоло! ическим моментом в последниз 4 случая
а! азии была травма. В первом случае афазия была тотальной, с преобладанием расстрейси
экспрессивной речи; в последних Í случаях расстройства речи представляли собой корзикаль
вую моторную форму афазии, при которой ваетупила полная реституция.

|
{
|
{
i
{
|
і

\

К вопросу о реституции при афазических расстройствах 2

Переходя к анализу представленного материала, мы можем сказать, что
зо всех случаях с очагом в передней речевой зоне, мы в начальном стадии
аблюдали картину тотальной афазии. Различия в клинической картине, те
ли иные диссоциации речевых расстройств отчетливо выступали только
30 время реституции.

Во всех наших случаях тотальной афазии, с преимущественным пораже-
:нем экспрессивной функции, восстановление понимания речи наступало до
оявления устной речи, что согласуется с литературными данными. Понимание
лов и простых фраз восстанавливалось в этих случаях, как правило, к концу
2—3 недели, иногда даже через несколько дней после начала заболевания
1 только изредка через несколько месяцев. Недостаточность восстановления
тонимания отмечалась лишь в случае 3, где очаг был очень массивен, а мозг
з целом инвалидизирован. Понимание сложных фраз, пословиц и метафор
становится доступным значительно позже. Восстановленное понимание речи
у афазиков носит характер диффузный, мало диференцированный. Ситуа-
ционная связанность в течение очень продолжительного времени является ха-
рактерной арене речи этих больных. Наиболее резко диффузность
понимания и связанность со смысловой ситуацией проявляется в нашей пер-
вой группе случаев, с разлитыми кортикальными процессами. |

осстановление громкой речи начиналось как при тотальных, так и чисто
моторных формах афазии, как правило, с повторения. Это — обычный путь
реституции моторных афазических расстройств, отмеченный в литературе.
аряду с этим нами отмечены и иные формы и пути реституции устной речи.
Так, в случае 3 реституция устной речи начинается с рядового счета, кото-
рым больной пользуется и в дальнейшем, организуя свои остаточные рече-
вые способности с помощью числового ряда. Своеобразной была реституция
громкой речи в нашем 8 случае. Прежде всего восстановилось только гром:
кое чтение, которое затем облегчило как повторение слов, так и называние
показываемых объектов. Ряд авторов (Heilbronner, Kleist) и др. указывали
на такую же возможность при реституции и, расширяя понятие проводнико-
вой афазии, относили эти случаи к последней.

Не входя в настоящем предварительном сообщении в подробное рас-
смотрение вопроса о механизмах реституции, и в частности вышеуказанной
формы, мы все же не склонны рассматривать с анатомической точки зренкя
эти случаи как проводниковые.

Время начала восстановления громкой речи в наших случаях различно —
от 3 недель до 2 месяцев после начала заболевания, иногда даже 9 — 10 ме-
сяцев. Огсутствие реституции в течение нескольких месяцев после начала
заболевания не является прогностически абсолютно плохим признаком. Мы
наблюдали случаи, когда реституция громкой речи начиналась через 9 — 10 me-
сяцев и все же восстановление речи было удовлетворительным.

Конечный стадий восстановления громкой речи в наших случаях был
различен. Наиболее совершенной эта реституция была в случаях травмати-
ческих поражений мозга, при которых, как правило, восстанавливалось не.
только повторение слов и называние показываемых объектов, но и спонтан-
ная речь. Частым остаточным нарушением громкой речи является аграмматизм.

Письмо и чтение в наших случаях тотальных афазий, как правило, BOC-
станавливалось значительно позже остальных речевых функций и менее совер-
шенно. В некоторых случаях начало реституции письма и чтения совпадало
с появлением громкой речи, а затем резко отставало. В реституции письма
отмечались следующие стадии: прежде всего восстанавливалось списывание,
позднее письмо под диктовку, причем последнее было возможным только
в том случае, когда больной произносил слово вслух по буквам и одновре-
менно писал это слово. Лишь по прохождении этого; стадия, появлялась воз-
можноеть письма без включения громкой речи. Последняя все же ясно облег-

=

22 IO. В. Василемко

чала письмо. Суммирование раздражений вследствие включения собственной
громкой речи улучшало результаты письма. Спонтанное письмо, если и вос-
станавливалось, то было аграмматично, бедно по содержанию, отсутствовали
знаки препинания. и

Восстановление письма отмечалось в ограниченных случаях, в тех лишь,
которые отличались хорошей реституцией остальных элементов речи. Zunar-
тельное восстановление письма отмечалось у тех больных, у которых функцио:
нировала правая рука, причем больные писали все время только одной
рукой. Эти факты в известной степени говорят в пользу того, что в рести-
туции письма принимает участие левая гемисфера.

Наиболее совершенно на нашем материале реституция всех элементов
речи была в случаях травматических повреждений мозга, что, повидимому,
объясняется менее обширным по протяженности и проникновению вглубь
очагом, чем при сосудистых заболеваниях. В этих случаях не исключена
возможность восстановления фувкций поврежденных тканей (рассасывание
гематом и т. п.), и, кроме того, имеются более широкие компенсаторные во:
можности. | |

В случаях с грубым поражением в области передней речевой зоны и с Ha
личием в status’e резких двигательных расстройств в конечностях (1, 2 и 7 cay-
чаи) реституция речевых функций идет крайне несовершенно.

1 и 2 случаи представляют собой, как уже, было указано выше, разлитье
корковые процессы, при инвалидизированном основным процессом мозге.

Интересен случай 7, где молодой человек, 19 лет, с тотальной афазией
и грубым правосторонним гемипарезом, с акцентом на верхней конечности
и черепномозговых нервах справа (п. facialis и п. hypoglossi dextri), после
сыпного тифа, не дал никакой реституции ни в речи, ни в двигательной сфере.
Очаг здесь чрезвычайно обширен; надо думать, что, повидимому, разрушены
и комиссуральные волокна к правому полушарию, чем может быть объяснено
отсутствие какой бы то ни было реституции в речи.

Часть наших случаев характеризуется резким снижением речевой инициа:
тивы и активности, наличие которой имеет большое значение в реституцих.
Наличие или отсутствие активности стоит в значительной степени в связи
с локализацией процесса. Поражение префронтальной области является при-
чиной утраты или снижения активности. Это факт общеизвестный. Премор
бидные особенности личности, наряду с локализацией, имеют в этом ртно-
шении также известное значение. Известные характерологические особенности
помогают организации речи, стимулируют и выявляют скрытые компенсатор:
ные механизмы.

Что же представляет собой восстановленная речь гфазика в терминаль-
ном периоде? ,

По мнению Goldsteina и его школы, полная реституция нарушенны:
кортикальных функций в большинстве случаев невозможна. В результате
перестройки кортикальной деятельности, отчасти за счет сохранившихся эле
ментов анатомического субстрата нарушенной функции, а отчасти за счет
других интактных частей коры, возникает возможность деятельности, пр
ближающейся в большей или меньшей степени, по конечному своему эф
фекту к прежней функции, но отличающейся от нее по своему характер;
и механизму.

Наши наблюдения в значительной мере подтверждают эту точку зрения
Не имея цитоархитектонической проверки случаев, мы не можем делать вы
водов о реституции с морфологической точки зрения, а рассматриваем вос
становление речевых функций с клинической стороны. На основавии наши:
наблюдений мы можем присоединиться к изложенному выше мнению Gold
$ет’а. Следует только подчеркнуть, что в ряде случаев, при ограничеввом
очаге, молодом возрасте, общем хорошем состоянии) мозга возможна реств.

=

К вопросу о реституция при афазизеских расстройствах 28

—— —-

| ` . | |
уция ad integrum. В большинстве же случаев восстановленная речь афазика
се же в тех йли иных своих элементах отличалась от нормальной речи.
создаются новые пути к проявлению утраченной функции, часто больному
гриходится прибегать к суммированию раздражений для ее осуществления.
7 некоторых больных понимание повышается, а иногда является исключи-
‘ельно возможным, при условии включения собственной громкой речи. Боль-
ые эхолалически повторяют задание экспериментатора и лишь тогда его
‘ыполняют правильно. Особенно резко это значение суммирования раздра-
кения проявляется в письме больных. Как видно из приведенных историй
‚олезни, некоторые больные не могут писать молча под диктовку, или спон-
`анно пишут лишь после пооизнесения вслух отдельных букв и слов.

Речевые функции у больного Г. (случай 6) были вначале резко нарушены.
зо льной отличался настойчивостью, самонаблюдением. С пгрвых же дней
ғ него была определенная направленность к правильному ответу, было CO-
‚нание необходимости правильного решения задачи. Эта целенаправленность
ч настойчивость приводят его к быстрой организации, к использованию
›статочных механизмов, к компенсации нарушенных функций. В случае
$ у больного возможность устной речи появилась через громкое чтение.
Зрительный раздражитель в виде написанного слова, являлся добавочным
›аздражителем дм суммирования раздражения, определяющего и возможность
троизношения слова вслух. Больной Н. (случай 3) мог произносить слова
лишь путем сохранившегося у него цифрового ряда. Новая речевая фумкция
я ПО своему конечному эффекту также отличается от прежней. Она более
примитивна, более константна, ситуационно связана, что отмечается в лите-
затуре и ясно проявляется и на нашем материале.

Goldstein, как указано выше, приходит к выводу, что нарушенная KOP-
гикальная функция, при своем восстановлении возникает в большинстве слу-
чаев при помощи новых окольных путей, которые, по мнению Goldstein’a,
нужно учитывать в практике лечения афазии. При обучении афазиков не-
обходимо использовать эти окольные пути, которые могут привести, если
не к полному восстановлению, то хотя бы к удовлетворительному практи-
ческому замешению функции. В каждом отдельном случае необходимо учи-
тывать динамику остаточных речевых расстройств, использовать наличие
остаточных речевых возможностей в качестве компенсаторных механизмов.
Необходимо широко пользоваться суммированием раздражения путем пере-
вода на другие речевые структуры. О значении в реституции этого сумми-
рования говорят Goldstein, Stengel, Heilbronner, Футер и Эйдинова,
и ряд других авторов. Наши вышеприведенные данные, в особенности в слу-
чаях би 8, являются ярким подтверждением значения этого суммирования
раздражений для восстановления функций. Как неоднократно в этой работе
указывалось, реституции речи более полноценна в тех случаях, где письмо
производились правой, а не левой рукой. Учитывая последнее, следует при
обучении стремиться к тому, чтобы больные по возможности писали правой
рукой.

ВЫВОДЫ ә

1. В большинстве случаев афазических расстройств наступает не рести-
туция утраченной функции, а замешение ее новой, лишь по конечному әф-
фекту напоминающей нормальную речь.

2. Восстановленная речь афазика и по своему конечному эффекту отли-
чается от нормальной речи. Она бедна, более примитивна, более константна,
ситуационно связана.

3. Наиболее совершенным восстановление речи бывает при афазиях
травматического происхождения. В некоторых таких случаях можно говорить
о реституции ad integrum.

24 IO. В. Василенко

ч»

4. Реституция зависит не только от локализации и характера процес.
но и общего состояния мозга, всей жизнедеятельности организма и премор".
бидных особенностей личности.

5. Раньше и наиболее совершенно при тотальных афазиях с локализацией.
в передней речевой зоне восстанавливаются расстройства понимания речи.

6. Восстановление громкой речи начинается значительно позже, ниогда
к концу года. после начала заболевания.

Позднее начало реституции не является абсолютно плохим прогностя.
ческим признаком.

7. Восстановление громкой речи обычно начинается с повторения, ю
часто встречаются и другие пути.

8. Начало восстановления речевых функций с громкого чтения предстг
вляет один из вариантов реституции кортикальной моторной или тотальної
афазии и не является признаком проводниковой афазии.

9. Корреляции между восстановлением отдельных элементов речи уста:
новить не удается. Иногда отмечается, что устная речь, чтение и писью
начинают восстанавливаться одновременно, но затем реституция письи:
и чтения отстает. .

10. Строгих корреляций между восстановлением двигательной и чувстве:
тельной сферы, с одной стороны, и восстановлением речи *—с другой, усть
новить нельзя; но все же следует отметить, что в тех случаях, где парез
правой верхней конечности значительно уменьшался, реституция речи бывала
более совершенной.

11. Обучение афазика должно быть динамично. Необходимо использовать
окольные пути в развитии речи, использовать наличие оставшихся комоев
саторных механизмов, различных в каждом случае, использовать суммироваги:
раздражений. По возможности, упражнения в письме производить правой.
а не левой рукой.

12. Большое значение при реституции имеет наличие активности и иг
циативы у больного.

Наличие активности является благоприятным показателем в прогвок
реституции при афазии.

ЛИТЕРАТУРА

Ви: Monatsschr. f. Psych. u. Neurol., Ва. XLV, 1919.

Förster. Verhandl. der Gess=Ìlschaft. Deut. Nervenärzte, 1931.

Heilbronner. Handhuch der Neurologie, M. Lewandowsky.

Idem. Arch. f. psych., Bd. 46, H. 2.

Henschen. Zeitschr. f. die ges. Neur. u. Psych., 1925, Bd. 100, H. 1.
Goldstein K. Handb. v. Bethe, Bd. X.

/Чет. Verhandl. der Gesellschaft Deut. Nervenärzte 1931. Р
Kleist. Monatsschr. f. Psych, Ва. 17.

Küttner. Mnnatsschr. f. Psych. u. Neur., Bd. 70, H. 4—5.

Monakow. Die Lokalisation im СгоззЫта.

Pötzl. Zeitschr. f. die ges. Neur. u. Ps ch, Bd. 52, H. 1—83.

ldem. Monatsschr. f. Psych.. Bd. 60, H. 3—4. |

Stengel. Уеграпа!. d. Сезе!15‹Һ. Deut. Nervenärzte, 1931.

Spatz. Verhandi. 4 Gesellsch. Deut. Nervenärzte, 1931.

Эйдинова и Футер. Новое в учении об апраксии, агнозши и афазыц, 1934.

Год медания ХУ

‚ № б, 1938 ода
СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

‚ ДИЗЕСТЕЗИЧЕСКИЙ НЕВРИТ ГЛОТОЧНЫХ ВЕТВЕЙ
БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА |

Доцент Э. К. Евзерова и В. Я. Шинянская

Харьков

Из 2 нереной клиники I XMH u нервнсзо отделения 1 Сов. больницы (зав. клиникой
и отделением доц. Э. К. Евверова) е

Несмотря на большой интерес и большое количество работ, посвящен-
ных клинике вегетативной нервной системы, ряд вопросов клиники пери-
ферических ее отделов совершенно еще не изучен. К таким неизученным
отделам относится поражение чувствительных ветвей блуждающего нерва,
в частности его глоточных ветвей. Наш случай представляет большой ин-
терес, как первый в советской литературе и второй в мировой литературе.
Первое и единственное описание поражения глоточных ветвей блуждающего
нерва принадлежит Верне (Vernet). | |

Vernet разработал сначала анатомически вопрос об иннервации глотки. Ему удалось до-
казать на основании экспериментального н секционного материала, что наше представление об
иннервации глотки, построенное на изучении классических руководств, — ие соответствуег дей-
ствительности. По существующему представлению иннервация глотки осуществляется следую-
Шими нервами:

М. trigóminus — иннервирует мебный свод, небную занавеску, переднюю дужку, иоео-
глотку м перодиче две трети языка.

М. glosso-pharyngeus — снабжает чуветвительными волокнами основание языка, язычную
миидалину и часть основания миндалины м дужек. |

М. vago-spinal.— имнервирует задиюю область глотки.

Для выяснения вопроса об иннервации глотки было произведено четыре серин опытов,
з которых последовательно исключались п. trigeminus, п. зутраНсиз и глоточные ветви блу-
ждающего нерва.

Одной группе большых он исключал путем перерезки блужлающий подъязычный и 406a-
вочный нерзы, сохраняя при этом языко-глоточный, тройничный и симпатический. Эта опера-
ЦИЯ вызывала расстройсгво чувствительности на уровне небной занавески и глотки.

Второй группе больных он производил изолированную перерезку п. trigeminus’a и полу-
чал изменения чувствительности согласно обычной схеме, за исключением области глотки,
дуги небной заневески и верхних двух третей передней и задней дужек. ‚

Ивзолироваиная перерезка симпатического нерва в третьей серии опытов также не Bh-
зывала никакой анестезии.

И, наконец, он произвел изолированную перерезку блуждающего нерва в области fora-
men lacerum y ganglion plexiforme над отхождением глоточных ветвей. В этих случаях no-
стояяно наступала анестезия в области глотки и в области дуги вебной занавески, шириной
около 1 cm, не всегда достигающая язычка, но всегда захватывающая верхние две трети
передней и задней дужек, что соответствует по классической схеме области иннервации трой-
ничного нерва. Исследование острым инструментом показывает, что зона анестезии прогрес-
сивно уменьшается по ваправлению к интактной зоне тройничного нерва на небном своде.
Глоточный рефлекс на оперированной стороне отсутствует. Таким образом Vernet установил
экспериментально зону чувствительной иннервации блуждающим нервом полости глотки.

дальнейшем Vernet описал больных, которые страдали болями или дизестезиями

в области глотки. Для этих больных зарактерны были жалобы на приступы болей, чаще
ва приступы дизестезических ошушений в области глотки, но замечательно, что эти болевые
приступы уменьшались или исчезали во время приема пищи. Очень часто заболевание maun-
налось с чувства давления глотки, которое описывалось больными, как подкатывание клубка.
что обычно примималось за globus hystericus. Эти больные трактовались как функциональные,
ornet опшоал три фермы дизеетезичееких невритов глоточныхі‹ ветвей блуждающеге шерва,

26 Э. К. Евзерова и В. Я. Шиняңская

которые мы здесь приводим: 1) анестевическую 2) гипестезическую и 3) гиперестезическую
(или алгическую). |

Анестезическая форма особенно часто обусловливается ранениямн и компрессиями (эвж-
или экзокраниальными). Вначале она проявляется болями и парестезиями в области глотет.
Характерно ощущение одеревянелости, больной плохо чувствует на парализованной сторов:
проходящую пищу и поэтому часто поперзивается. Нередко наблюдается ложное ощущение
инородного тела. Объективно обнаруживается постоянно отсутствие саливации н анестезия
(или гипестезия) в области верхних двух третей дужек, ‹небной занавески и отчасти язычка

Гипестезическая форма отличается от анестевической меньшей выраженностью субъе+-
тивных страданий и отсутствием выраженной анестезии. Постоянным`является ощущевие ap-
сутетния инородного тела в глотке, самого различного характера. Больные локализуют эта
о.'ущения позади миндалины и на уровне соединения передней и задней дужек. Субъективнс:
ощущение сухости непостоянно. Эта форма характеризуется особой усталостью от речи. Чї
стые вазомоторные изменения обусловливают смешение этого неврологического синдром:
с сухими фарингитами, в действительности не имеющими с ним ничего общего.

Нас больше интересует третья — алгическая форма. Эта форма характерна приступама
болей дизестезичеекого характера: жжение, покалывание, пощапывание, щекотание и т. 1
Боли локализуются в вышеописанной зоне, часто иррадиируют в ухо. Иногда — иррадвац”!
в другие веточки блуждающего нерва обусловливает приступы неудержимого, коклющшеподоб:
ного кашля, длящегося часами и не поддающегося никаким наркотическим средствам. Време
нами приступы этих дязестезических болей сопровождаются настоящим тенезмом глотки, TOM:
нотой, рвотой. Боли эти всегда уменьшаются во время приема пищи как жидкой, так и твердої

Vernet обращает внимание иа то, что помимо локальных ощущений в полости глотка.
у больных этимн формами невритов часто наблюдаются приступы страха, тоски, тревоги, чтс
он считает характерным для поражения чувствительных ветвей блуждающего нерва, независны:
от локелизации поражения. Что касается этнологического момента, то помимо всех местиы:
процессов, могущих сдавливать или раздражать нерв, автор указывает на роль герпетическої
ы гриппозной инфекции и отравление удушающими ОВ. Для проявления гипералгическог:
момента очень важно общее состояние вегетативной нервной системы (например, менопаузе
предрасполагает к этому синдрому).

Наш случай, к описанию которого мы переходим, чрезвычайно Hanow
нает гипералгическую форму дизестезического неврита глоточных ветвей
блуждающего нерва, отличаясь от классического описания Vernet богатствох
реперкуссионных явлений. Переходим к описанию нашего случая.

Больная С—ва, 38 лет; поступила в нервную клинику 4 апреля 1936 г. по поводу муч:
тельных болей, колющих, режущих, зудящих в области глотки, распространяющихся на правую
половину языка, десен, лица, волосистую часть головы и ухо. На высоте некоторых приступов
боли иррадиировали в правую лопатку, руку, а изредка и в ногу. Боли очень мучительчы,
появляются спонтанно или под влиянием самых незначительных причин, как шум, стук, ABE
жения правой руки, несколько более резкое перемещение в кровати, особенно речь ит. 1
Боли могут быть всегда купированы приемом пищи как твердой, так и жидкой. Кроме тоге
больная жалуется на приступы неприятных ошущений в области сердца (боли, „замирания’,
сердцебиения) и приступы внеззино ваступающего неопределенного страха, какого-то внутрез-
него беспокойства („клжется, что сейчас сойду е ума“). По словам больной, в течение после!
него года у нее субфебрильная температура — 37,1—37,7°.

Больной себя считает с 1935 r., когда после большой психической травмы у нее появи’
лось чувство сдавливания горла („подкатывался клубок“). Спустя некоторое время появляются
описанные выше боли и парестезии в области глотки. Сила и частота приступов нарасталя
Электролечение только ухудшило ее состояние (по словам больной) и больная слегла в по
стель. В апатпеѕ'е vitae и наследственности особой патологии не отмечается.

При исследовавии в клинике обнаружен следующий status.

Больная лежит на левом боку, только изредка меняя положение в постели. Избегае
вставать с постели и ходить, так как при этом резко усиливаются боли.

Температура во вторую половину дня субфебрильна (37,3 — 37,7°). При исследования
внутренних органов отмечен со стороны сердца нечистый первый тон ва верхушке. В легкк
изменений не обнаружено.

Рентгеноскопически отмечено расширение сердца влево за счет левого желудочка, пуль:
сации вялые.

RW в крови отрицательная; клинический анализ крови без изменения.

Диагноз — хрониосепсис, сухой фарингит.

При объективном исследовании отмечается несколько более живой правый корнеальны?
рефлекс и отчетливая левосторонняя сухожильная гиперрефлексия. Объективное исследование
чувствительности не обнаружило никаких изменений, за исключением только болезненности
при давлении в месте выхода верхней ветви тройничного иерва справа.

Субъективно больная описывает свои ощущения следующим обравом: в горле у не
появляются справа боли щемящего характера, отдающие в правое ухо и правый висок; иногда
на гысоте приступа эти боли отдают в правую руку: и очень редко в правую ногу; характер

Дизестезический неврит глоточных ветвей блуждающего нерва 27

эщущений меняется: иногда это нестерпимый зуд, иногда—„рвет как нарыв“, по временам
отмечались парестезии, „как бы прикосновение щетки с металлическими волосками к виску“;
зо приступ всегда вачинался в области глотки; во время интенсивных приступов боль ирра-
зинровала в висок и в руку на той же стороне; малейшее раздражение, особенно верхней
золовины туловища и руки справа, вызывало приступ болей; частота приступов варьировала
эт 1 — З раз, длительностью в !/, — 2 часа, до 20 — 30 раз в сутки; покой и тишина умень-
шали количество припадков; помимо приступов болей в глотке, больная жаловалась на при-
ступы болей в области сердца, сопровождавшиеся чувством какой-то тоски и страха; во время
этих приступов больная бледнела, в глазах появлялось выражение ужаса, она металась в
‹ровати; эти приступы длились обычно 2 — 3 минуты; пристузы болей в глотке уменьшались
зо время прохождения пиши твердой или жидкой, теплой или холодвей, но не горячей.

Надавливание ва область прового каротидного синуса болезненно и при этом наступает
хрраднация боли в висок, а иногда и в область fossae сапіпас. Давление на шейный симпати-
ческий узел было безболезненно. `

Проба Mac-Clur показывает ясное замедление всасывания на правой стороне по сравне-
нию с левой стороной в верхнем отделе туловища.

Мас- С]иг’овская проба

Область надплечья . ..... 1ч. 28 м. 55 м.

т є Груди о кн ]ч.3) , 50 ,
живота....... 50 „> 45 ,
бедра........ 40 a 38,

Исследование экссудата, полученного при биологической пров јкации микромушкой, обна-
ружило резкое увеличение лейкоцитов справа.

э;
Данные исследования экссудата
Область шеи D S
Лейкоцитов....„......, 1476 450

Белок не исследован из-за недоста-
точного количества экссудата.

Общее количество экссудата .... 0,4 0,55 ‚

Исследование вазотонометром на резистентность сосудистой стенки также обнаружило
понижение резистентности справа. :

Надолечье . ...... 17 точек 10 точек

Живот. а... а.а... Ш, 10 ,.
Бедро ж а ае тоа ИС о >» Il.,

Г
Систематическое и повторное исследование указывает на разницу в кровяном давлении

между правой и левой стороной (D — 12/0, $ — 19/0).

тмечается эмоциональная неустойчивость.

Больная была направлена на рентгенотерапию области sinus carotis и шейного симпати:
ческого узла. Вторично поступила в клинику через 10 месяцев (12 марта 1937 г.). На этот
раз у больной был обнаружен следующий status:

ольная активна, целый день в движемии, так как ей, как она находит, в сидячем поло-
жении лучше. В последнее время сама исполняет всю домашнюю работу. Считает, что рент-
генотерапия ей облегчения не принесла, так как боли в глотке остались прежними. Разницу
в своем поведении объясняет тем, „что она себя преодолела, привыкла к своей болезни“.
Наблюдение показало резкое улучшение общего состояния больной, увеличение ее эмоцио-
нальной стойкости, уменьшение частоты приступов боли, а главное — почти полное исчезно-
вение иррадиаций в руку, в висок. Характер же и локализация боли остались прежними. При-
ступы тревоги и сердечной тоски в выраженной форме не наблюдаются. Изредка больной
бывает как-то ме по себе, но это состояние быстро проходит.

Объективно: со стороны внутренних органов особых уклонений от нормы нет; тем-
пература нормальна; изредка 37,1 — 37,2°. Пульс 75 ударов в минуту; кровяное давление
ть eo.

Глазная щель незначительно уже справа. Давление в местах выхода тройничного нерва
безболезненно.

Корнеальный рефлекс — d > s.

Сухожильные рефлексы живые, разницы почти гет. Пиломоторный рефлекс и дермогра-
{изм без изменений.

Потовая проба обнаружила сначала ясное запаздывание потения на 8 -- 10 мин. на пры-
вой половине туловища, а в дальнейшем — расстройство потения. Проба Мас - Сшг’а обиару-
жила одинаковое по временам рассасывание пузырьков на болбной уи здоровой стороне.

\
26 Э. К. Евзерова и В. Я. Шиянянская

Давление на шейный sympaticus ме болезненно. Давление на каротидный синус copar
бөлезненно, сопровождается иррадиацией боли 8 правое ухо. Слева давление также болезненна,
иррадиация непостоянна, Давление как на правый, так и левый каротидвые сичусы вызывает
незначительную брадикардию (с 75 до 60 —65) почти симметрично, в пределах возможес:
физиологической разницы. На электрокардяограмме „Sinusdruckversuch®° не обнаружиме
аномалий.

Резюме. У больной около двух лет тому назад, после большой псизш.

= =

ческой травмы, появилось подкатывание клубка к горлу, щемящие боли и.

области глотки, отдаюшие в ухо, волосистую часть головы, правую руку, изредка
и в ногу. Приступы эти наступали спонтанно, но усиливались под влиянием
всех внешних раздражений как механических, так и психических. Особенко
вызывали резкое обострение болей все раздражения, даже тактильные, верт.
ней правой половины туловища и руки. Боли всегда уменьшались во врем;
прохождения пищи, твердой или жидкой, теплой или холодной, но отвюдь в
горячей. Объективно установлено повышение правого корнеального рефлекс;
и левых сухожильных рефлексов. Кроме того обнаружено повышение возбу.
димости правого каротидного синуса, что выражалось иррадиацией бол
в висок при давлении на правый каротидный синус, расстройство потоот.
деления на лице, туловище, руке, понижение гидрофильности ткани в
правой половине туловища; повышение воспалительных реакций, обнару.
живающееся пробой биологической провокации, понижение резистентности
сосудистой стенки на том же участке. Заслуживает внимания разница в кро
вяном давлении: 0 — 11*/,,,5 — 1940 и постоянная тахикардия. Пиломоторвые ре
флексы и дермографизм — без изменений (субфебрильная температура в тете
ние всего времени наблюдения).

Необходимо также отметить приступы тоски и страха и боли в област,
сердца. Наблюдение за больной в течение 10 месяцев обнаружило следующие
изменения.

Характер и локализация болевых приступов сохранились, ио приступы
стали реже и уменьшились в интенсивности.

Иррадиация боли почти исчезла, осталась только иррадиация в ую
и отчасти в глаз. |

Вышеописанные иррадиации болей в волосистую часть головы, язь,
десны и руку наблюдаются теперь только очень редко и отличаются значи
тельно меньшей интенсивностью. Ирраднация боли в висок при давлении f
каротидный синус больше не наблюдается. Приступы резко выраженного
страха, тоски не наблюдаются; их сменили более кратковременные, тосклҥ
вые, неясвые ощущения. Разница в высоте сухожильных рефлексов стам
значительно меньше. Температура не выходит за пределы 37,1—37,2°. Общее
поведение больной, ее эмоциональные реакции резко изменились. Вышеот.
санные боли, дизестезического характера, уменьшающиеся или исчезающи
во время приема пищи, вполне совпадают с описанием гипералгической форич
дизестезического неврита блуждающего нерва, описанного Vernet. Невралги
языко-глоточного нерва исключается с абсолютной уверенностью как ш
оснозании локализации боли (основание языка, нижняя часть миндаливь,
и характера болей (молниеносные, подобные электрическому разряду, жест:
кие боли), так, главным образом, тем, что при невралгии glosso-pharyngei
прохождение пищи всегда вызывает приступ болей, в то время как у вашей
больной прохождение пищи всегда успокаивало боли.

Но у нашей больной еще имеется ряд симптомов, которые требукт
объяснения. Иррадиация боли при давлении на правый каротидный сину
говорит о повышении возбудимости правого синуса. Боли в об%асти прав!
руки и туловища, расстройство потоотделения говорят за участие шейного
симпатического нерва. Понижение гидрофильности ткани, а также понижен
резистентности сосудистой стенки, по нашим экспериментальным данвым CI:
детельствует о понижении функции парасимпатической нервной системы.

Дивестезический неврит глоточных ветвей блуждающего нерва 29

-m .— ——— ——= ——— —————-. -—

Есть лм это функциональная недостаточность парасимпатической нервной
системы результат ее поражения или результат торможения вследствие ги-
терфункции зутраїісиѕ’а— решить не представляется возможным. Мы должны
тризнать, что в нашем случае имеются налицо помимо гипералгической формы
јизестезического неврита еще симптомы, свидетельствующие о повышении
юзбудимости sinus carotis и раздражении шейного симпатического узла.
Хорошо известна возможность иррадиации боли и реперкуссия на зутрайси$
‚ других отделов нервной системы. Одному из нас пришлось видеть репер-
‘уссии и при невралгии п. glosso-pharyngei. Так, в одном случае невралгии
зыко-глоточного нерва один из нас наблюдал во время приступа болей
:ррадиацию боли в большой и второй палец соответствующей стороны, рез-
‘ую гиперемию ушной раковины и щеки, императивный позыв к мочеиспу-
кавию, усиление рефлекторного дермографизма.

Боли в глотке и расстройства глотания могут наступать и при заболе-
ании среднего шейного симпатического узла (Лериш и Фонтен). Боли ирра-
нируют в миндалину, и глотание становится затруднительным, клиническая
артина напоминает амигдалит. В нашем случае расстройства глотания не
аблюдается, наоборот, глотание уменьшает боль. На этом основании мы
ожем исключить возможность первичного заболевания шейного симпатиче-
кого нерва, рефлектирующего в глотку. Заболевание sinus ċarotis не сопро-
ождается приступами дизестезических или каких-нибудь других болей в
лотке. Кроме того у нас нет указаний ни со стороны электрокардиограммы,
и со стороны других специальных исследований ца заболевание каротидного
инуса. Мы отмечали некоторое время состояние повышенной возбудимости
инуса, выражающееся в том, что надавливание на синус вызывало не только
естную боль, но и иррадиацию в висок, что в последнее время исчезло. Итак,
ассматривая всю совокупность симптомов, мы должны признать основным
зболеванием в данном случае невралгию глоточных ветвей блуждающего
ерва, с иррадиацией в область шейного симпатического нерва и sinus carotis,
ї что говорит нестойкость этих симптомов в клинической картине.

Наш случай подтверждает форму заболеваний глоточных ветвей блу-
дающего нерва, описанных Vernet, и дополняет его описанием иррадиацион-
ых симптомов со стороны шейного симпатического узла и каротидного
sayca.

Этиологическим моментом, повидимому, является какая-то инфекция,
авшая длительную гипертермию. |

Наблюдение показало резкое улучшение общего состояния больной, по-
шение ее эмоциональной стойкости, уменьшение частоты приступов боли,
главное — почти полное исчезновение иррадиации в руку, в висок. Харак-
>P же и локализация боли остались прежними. Приступов тревоги и cep-
ечной тоски в выраженной форме не наблюдается. Изредка бывает „как-то
= по себе“, и это состояние быстро проходит. |

Год издания XIV № 6, 1938 wr

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ й

———

у

К СЕМИОТИКЕ НЕКОТОРЫХ ЛИЦЕВЫХ РЕФЛЕКСОВ

КОРНЕАЛЬНЫЙ РЕФЛЕКС, КОРНЕО-ПТЕРИГОИДНЫЙ РЕФЛЕКС,
РЕФЛЕКС ФЛАТАУ И РЕФЛЕКС МАРИНЕСКО - РАДОВИЧИ

| Пгоф. д. М. Залкан | и А. Б. Френкель

Харьков `

Из I клиники нервных болезней (зав. | проф. Д. М. Залкан р І Харьковского

медицинскоо института

Тот факт, что патологические рефлексы больше всего проявляются в 4
стальных, каудальных частях конечностей и лица (рот, нижняя челюсть) nper
ставляет очень большой общебиологический интерес. Патологические рефлекс:
появляются тогда, когда мы имеем поражения филогенетически более Мол
дых систем центральной нервной системы и когда, вследствие этого, высту-
пают на передний maan филогенетически старые механизмы. Естественнс ·
что в каудальных частях конечностей и лица, где моторика гораздо боле
развита и диференцирована, чем в проксимальных отделах, имеется больш
возможностей для проявления этих старых механизмов. |

Изучая корнео-птеригоидный рефлекс, мы оФметили интересный факт,
что этот рефлекс проявляется большей частью при снижении или отсутствиг
обычного корнеального рефлекса. Мы исследовали сравнительную взаимо
зависимость и диагностическую ценность некоторых лицевых рефлексов.

связанных с мускулатурой нижней челюсти, именно корнео-птеригоидный ре,
флекс, корнео-мандибулярный рефлекс Флатау и пальмо-ментальный рефлекс

в сравнении с корнеальным рефлексом. |
Прежде чем изложить результаты наших наблюдений, считаем необхо
димым сказать несколько слов об этих рефлексах.

Корнео-птеригоидный рефлекс состоит в том, что при раздражении роговицы свериутсї
в трубочку ваткой или тупым концом стеклянной палочки — получается движевие BRER |
челюсти немного вперед и в сторону, противоположную раздражаемой роговице Это — рефлек
с чувствительной веточки ва двигательную веточку тройничного нерва. Его описал впервы’
Зельдер в 1902 г. под назва: ием ко нео-мандибулярный рефлекс. В 1918 г. Тремнер описі
его как говый рефлекс под названием. „pterygo-corneal reflex". Мы в свое время, изучая BTO
рефлекс, предложили назвать его коркео-птеригоидным рефлексом. Зельдер находил э:
рефлекс в 50% у здоровых людей и кикаких данных о значении его при патологических пр
пессах в Ц. н. с. не приводит. Тремнер (1922) возражал против мнения Зельдера о часто"
этого рефлекса у здоровых. Мы в своей работе (1936) о корнео - птеригоидном рефлекс
показали, что этот рефлекс получается при органических поражениях в полушариях головно
мозга, связанных с порожением пирамид или, возможно, близлежащих систем, особенно пр!
коматозном состоянии или затемненном сознании больного. Корнео-птеригоидный рефлекс
ярче, а иногда исключительно проявляется на стороне паралича. У здоровых людей, в т
редких случаях, когда мы получаем корнео-птеригоидный рефлекс, он бывает более разво
мерный с двух сторон и слабее, легче истошается, чем при органических процессах.

„Корнео-мандибулярный рефлекс“ Флатау заключается в том, что при раздражевии port
вицы сокращается ментальна. мускулатура (т. mentalis, т. triangul. ит. quadratus labii inferior
той же стороны, без намека на каксе-либо движение со сторовы вижней челюсти. Ввиду того.
что в литературе под терминсм „кориео-мандибулярный рефлекс“ описан кормео-птериговдаы
рефлекс, а также принимая во внимание, что при рефлексе Флатау на раздражение отвечаєт
ментальная мускулатура, мы предлагаем называть этот рефлекс, корнео- ментальным, CUTA
это название более правильным. Дуга этого рефлекса ‘идет, ©) роговицы через п. ophthalmicos –

К семиотике некоторых лицевых рефлексов 31

р перен р ЕН - %- = 6.

‹увствительное ядро тройничного нерва — ядро лицевого нерва ва лицевой нерв, иннервирую-
пий упомянутую выше ментальную мускулатуру. Описание этого рефлекса в литературе мы
‘зшли только в реферате Лиошовича (Lipszowicz). Поскольку вам не удалось найти ви сооб-
пения Флатау об этом рефлексе, ни работы Липшовича, нам трудно судить о том, как тракто-
пл сам Флатау этот рефлекс. Липшович считает, что рефлекс Флатау представляет только
‘исто филогенетический интерес и не имеет особого семиологического зиачения.

Рефлекс Маринеско -Радовичи (Магіпеѕсо - Radovici) вызывается с пальмариой области кисти.
)собенио хорошо он получается при штриховом раздражении булавкой области кожи thenaris
{ заключается в гомолатеральном сокращении мускулов подбородка (т. mentalis, m. triangu-
aris и m. quadratus labii inferioris). Дуга рефлекса, по мнению авторов, описавших его в 1920 г.,
‘ачинается с п. ulnaris и п. medianus и через корешки Ce, Ст, С» входит в спинной мозг, где
ерез коллатерали, проходящие в боковых столбах, возбуждение поднимается до ядра лицевого
зегва (см. рис. 1). Впервые ачторы наблюдали этот рефлекс у больного боковым амиотрофи-
ческим склерозом, и впоследствии находили его особенно резко выраженным у больных с дву-
сторонним поражением пирамидного пути, как, эзаприхер, при псевдобульбарном параличе,
болезни Литтля и т. д. Маринеско и Радовичи находили этот рефлекс и у здоровых в 60 % cay-
чаев и считают его нормальным лицевым рефлексом. Из всех упомянутых лицевых рефлексов,
рефлекс Маринеско - Радовичи имеет наибольшую, хотя тоже немногочисленную литературу.
Алоизио-де-Костро (Aloysio de Созёго), описывая свое наблюдение пальмо - ментального pe-
флекса у больчого с апоплексией мозга при глубокой коме, отмечает, что при этом сокращение
подбородочной мускулатуры получалось и при местном раздражении подбородка. Радовичи,
в своей послелующей работе о пальмо-ментальном рефлексе, хотел использовать этот рефлекс
как диференциально-диагностический признак между центральным и периферическим пораже-
нием лицевого нерва. Доминико Сарно (Dominico Sarno), Балабан и Рузинова, исследуя pe-
флекс Маринеско - Радовичи на массовом материале, несколько расширили семњотический круг,

при котором этот рефлекс встречается, и указали, что у здоровых людей он получается гораздо
реже, чем указывают Маринеско и Радовичи.

орнеальный рефлекс общеизвестен и не требует специального описания.

Мы остановились на этой группе лицевых рефлексов (корнеальный, кор-
нео-птеригоидный, корнео-мандибулярный рефлекс Флатау и рефлекс Мари-
неско - Радсвичи), считая их в известной мере между собой связанными. Дей-
ствительно, первые три рефлекса вызываются с одного места — с роговиры,
хотя эффект получается в разных группах мышц. Последние три рефлекса
(корнео-птеригоидный, рефлекс Флатау и пальмо-ментальный) имеют своим
эффектом движение мыши, связанных с нижней челюстью, причем корнео-
ментальный и пальмо-ментальный рефлексы вызывают движение одной и той
же группы мышц подбородка.

Переходим к изложению наших наблюдений. Нами исследовано 502 че-
ловека, из них 402 нервнобольных и 100 нервноздоровых. В прилагаемой
таблице (стр. 33) мы расположили материал по характеру заболеваний.

Сосудистые заболевания (кровоизлияние, тромбоз, эмболия). Из 49 случ.
сосудистых заболеваний мозга разной давности мы видели снижение кор-
нёальногб рефлекса в 30 случаях.

Из них равномерное двустороннее снижение корнеального рефлекса наблюдалось 8 раз:
3 — при кровоизлиянии в мост, 1 — при субарахноидальном кровоизлиянии и 4 раза при двусто-
ронних процессах в мозгу. В 22 случ. кориеальный ‘рефлекс был снижен с одной стороны,
на стороне пареза или паралича, или же при двусторовнем снижении корнеального рефлекса,
на стороне поражения корнеальный рефлекс больше сняжен, чем на здоровой стороне (7 случ.).

Если взять отдельно группу больных с полной или частичной потерей
сознания (14 случ.), то снижение корнеального рефлекса в этой группе можно
было отметить в 13 случаях. В группе сосудистых больных без потери со-
знания (35 случ.) мы отмечали снижение корнеального рефлекса только в

случаях. При подробной разработке 34 случ. сосудистых заболеваний,
‚В зависимости от давности заболевания, оказывается, что в течение первых
У дней корнеальный рефлекс снижен в подавляющем большинстве случаев.

О мере увеличения давности заболевания частота снижения корнеального
рефлекса уменьшается и при давности заболевания свыше 5 месяцев мы встре-
чаем снижение корнеального рефлекса только в З случ. из 10.

Итак, корсеальвый рефлекс часто снижен на стороне паралича, чаще

при процессах небольшой давности. Однако и при (старых гемипарезах и re-

ы Д. М. Залкан м А. Б. Френкель |

ти$С[4$
du menton

пез селїліфиде -= ~ ~

.Айуац des muscles —- >
йы menton

\
\ coitatetate
зе ехо- motrice
|
j
—- пеитоле
7. елсаёд іле
рМ Y - децтспе tadicu laire
тиѕсёв. Um
“}
Рис. 1.

4
Схема пальмо-мемтального рефлекса (по Маринеско: Радовячи)

миплегиях мы находим снижение корнеального рефлекса на стороне паралич,
правда, реже, чем при свежих процессах. (| 3

В этой же группе больных мы отмечали корнео-птеригоидвый рефлек
в 18 cayu. из 49. Из них в 16 cays. корнео-птеригоидный рефлекс получала
или только на стороне паралича, или же при двустороннем корнео - птерг
гоидном рефлехсе он был ярче выражен на стороне паралича.

Уже в нашем первом сообщении мы подчеркнули, что корнео-птериговл-
ный рефлекс при органических поражениях головного мозга легче и лучи
всего вызывается у больных в коматозном, бессознательном или полубессо-

К еемнотике некоторых лицевых рефлексов 33
_ Таблица 7
Распределение больных по роду заболевания
| 8 ГА = Корнео-менталь- | Пальмо-менталь-
| а! Я 2 о a, ный рефлекс ный рефлекс
| @ > я ырс атту
4 Бе 5'3 Количество |, Количество
Наммеяоваяне; заболеваний А М 2 РА © Е о к Горно с no- А случаев о uo-
м = E ago © AOMHTCADHDIM ‘ложительным
о о & | о |
э ^ | Оше | ші $ г | рефлексом |5 =' рефлексом
z E иги 98 | ju йр р [l
1 | Сосудистые заболевания ro-
AOBAOTO мозга.......| 49| 30| 81181 11 371 15 11 26| 19 2
2 | Опухоли головного мозга ..| 26| 11] 6| 8 18| 2 2 | 13 5| —
З | Цереброспинальный сифилис . | 18| 3 | 2 | —]— | 131 7 5| B| 7| —
4 | Аюэтический миолит ....! 7! 1|— | 1j— 7 1 1 7х 1 1
5 | Спинмая сухотка ......| 10] 3] —-1— 1—1 7| 2 2 71 1 1
6 | Әаидемичеекий энцефалит (хро- | А
нический). ........ 26) 1 113 — | 25 6 6 25| 23 18
7 | Энцефалит другого провсхо- ЭР ;
ждевия..........] 14 2|—| ЗИ 4 1 6j —
8 | Пар: эвцефалит .......| 6—|—|1|—| 4; = | — 41 2| —
9 | Рассеянный склероз. . . . . а 11—131 —=| 16 4 4 13. ‚5 ==
10 | Боковой амшотрофнческий скле-| | ЗЕ
роз Г о 711-42 7| 2 aE Sy =
11 |Псевдосклеров .......| 4 — || 1 – = 3 | 3 2. — ыы
12 | Гевуинная эпилепсия ....| 18 3] 2| 4| 3| 14| 3 2 | 145 3
1З} Джексоновская эпилепсия . .| 8) ]|—| 50 — 21 — — Д 1 —
14 | Менингит острый ......| 10| 1|) 1] 2, — 2 1 1 2 1 1
15 | Мемингит (хронический, огра, |
ниченный) ........| 14) 95|] — | 2| 1]; 12! 5 4 11 4 | 1
16 | Сирингобульбия в сиринго- |
мяэдия .......... 10) 5| 11 2|— | 10 1 — | 10 — —
17 | Миопатия......... ‚| 9 1|—|—|—| 9| 2 2 8 4 1
18 | Хорея ....... . 16 4| 3|—|—|16| 41—16 4 1
19 | Заболевания спинного мозга
(полиомналит, опухоли и др.) | 13! 1| 11| —|—| 8 1 1 82| =
20 | Заболевания периферической
нервной системы ..... 75| 1317151 4| 59] 11 10 54; 10 8
Заболевания вегетативной иерв- |
ной системы ОЕ" 9 1 ы 2. 1 9 3 3 9 4 ]
22 _ Пенхоневрозы . о 16, —|—| 1|[—[|13| 3 2 |13 21 —
23 | Residua post {тайт. сгапії . . Э, 21211] — 91 3 1 5| 2 1
24 | Прочне расстройства .... оар бе шы аш 921 =
Итого ......| 402| 91 | 36 | 67 | 13 | 316| 83 | өз |287| 113 | 39
Нервноздоровые . ...... 100 | 515| 41100 16 | 14 [100] 8 |

Примечание 1. Ввиду того, что не у всех больных был исследован кор-
нео-ментальный и пальмо-ментальный рефлекс, мы указываем отдельно — у сколь-
ких больных были иселедованы эти рефлексы.

2. В каждой графе рефлекса мы под разделом І указываем общее число
положительных случаев и под разделом П случаи, где рефлекс был равномерным

с двух сторон.

3. Советская исихоневрология № 6

P м

34 Д. М. Залкан я А. В. Френкель

знательном состоянии, а также при особых состояниях оглушения, когда нижияз
челюсть слегка свисает и доступ к роговице свободен. Среди наших больных
- с сосудистыми заболеваниями было 14 случ. инсультов с потерей сознания.
Из них в 9 случаях был. резко выраженный корнео-птеригоидный рефлекс
на стороне паралича. В 5 же cayu. инсультов с потерей сознания корнео-
птеригоидвый рефлекс отсутствовал. Из них в 2 случ: была кровоизлияние
в мост, в 1 случ. кровоизлияние в мозжечок, в 1 cayu. субарахноидальное
кровоизлияние и в 1 случ. нерезко выраженная капсулярная гемиплегия, где
мы ваблюда»Хи только разницу в сухожильных рефлексах, без патологических
рефлексов, и даже без значительной разницы в брюшных рефлексах.

Отсутствие Корнео-птеригоидного рефлекса при обширных поражения:
Варолиева моста, что, вероятно, стоит в связи с поражением ядер тройнич.
ного нерва, мы отметили ‘еще в нашем предварительном сообщении о корнес-
птеригоидном рефлексе. Что касается кровоизлияния в мозжечок и субарах.
ноидального кровоизлияния, TO здесь интересно отметить, что в этих случая,

. несмотря на глубокое коматозное состояние, мы, наряду с отсутствием NO-
ражения пирамид и других проводящих систем коры мозга, наблюдали также
и отсутствие корнео-птериговдного рефлекса. | Ж.

‹ . Таким образом из 10 случ. поражения пирамид с потерей сознания, мы
в 9 случ. отмечали корнео-птеригоидийй рефлекс. В десятом же случае, где
не было корнео-птеригоидного рефлекса, пирамиды были только слегка задеты.

ИМ рефлекс получается в подавляющем большинстве
случаев при свежих сосудистых процессах с поражением пирамидного пута.
С увеличением давности заболевания свыше 16 двей —1 месяца корнео-пте-
ригоидный рефлекс встречается уже гораздо реже.

Чрезвычайно интересен вопрос о совпадении снижения корнеального
рефлекса с наличием корнео-птеригоидного рефлекса. Из 18 cayu, где был
корнео-птеригоидный рефлекс, мы в 13 елуч. наблюдали снижение корнеаль-
ного рефлекса на той стороне, откуда вызывался корнео - птеригоидный.

Здесь большую роль играет целый ряд добавочных моментов, как топика
Мюражения, давность процесса и т. д. Когда мы отмечали, например, процесс
в мосту, то, несмотря на снижение или отсутствие корнеальвого рефлекса,
мы, как уже было указано, не получали корнео-птеригоидногофрефлекса. При
процессах большой давности мы можем отмечать еще небольшое снижение
корнеального рефлекса, между тем как корнео-птеригоидный уже не вызывается.

Рефлекс Флатау мы исследовали у 37 сосудистых больных. Из них ре-
флекс обнаружен в 15 случ., причем обращает на себя внимание, что в 11 cays.
из 15 равномерный рефлекс Флатау наблюдался как на больной, так и на
здоровой стороне.

Только в З случ. он наблюдался на стороне паралича и в 1 случ.— с обеих
сторон, но на стороне паралича он был более выражен, чем на здоровой.

Рефлекс Маринеско- Радовичи мы исследовали у 26 сосудистых больвых
и он получился в 19 случаях. Из них только в двух случазх он был равно-
мерным с обеих сторон. В подавляющем большинстве он вызывался только
на стороне поражения пирамид или же преобладал нг этой стороне, хотя
иногда (изредка) он встречался только на здоровой стороне. у

альмо-ментальный рефлекс при сосудистых заболеваниях с поражением
пирамид бывает обычно резко выраженным. Движения ментальной мускула:
туры имеют значительную амплитуду. Иногда наблюдаются движения ве
только м) скулатуры, но и нижней губы, при этом рефлекс не быстро исто:
щается. Когда же пальмо-ментальный рефлекс проявляется в виде отдельных
Фасцикулярных подергиваний, как это иногда бывает у здоровых людей, этот
рефлекс очень быстро истощается.

Из 26 случ. опухоли мозза разной локализации, в 9 случ. с расстрой-
ством сознания, мы наблюдали снижение корнеального рефлекса в 11 случаях.

\
1

5 кнши -an шишин

К семиотике некоторых лицевых рефлексов $5

l
РА

Из 9 случаев с частичной или полной потерей сознания корнео-птери:
гоидвый рефлекс был в 6 случ. (из них в 5 случ. имелись те или другие
рұ-асимметрии и рефлекс получался на стороне поражения Ру).

В З cayu. опухоли мозга, несмотря на некоторое расстройство созмавия, корнер-птери-
гондный рефлекс отсутствовал (1 cayu. опухоли мозжечка, 1 cayu. опухоли ІУ желудочка
s l случ. опухоли мосто-мозжечкового угла). Во всех 3 cayu. из пирамидных расстройств
отмечалась только легкая гиперрефлексия с разгибательными ратологическими рефлексами,
без более резких нарушений (без парезов или параличей). Нужно подчеркнуть то обстоятель-
ство, что в этих З случ. очаг поражения находился в непосредствевной близости моста.

Среди 17 случ. опухолей без потери или расстройства сознания (из них
в 12 были те или иные поражения пирамид) корнео-птеригоидный рефлекс
наблюдался только два раза и он был нерезко выражен.

В обоих“ случаях (опухоль париетальной области и опухоль задней черепной ямки) с.
гемагиперрефлексией сухожильных рефлексов корнео - птеригоидный рефлекс вызывался на
сторове гиперрефлексии, но был едва заметен.

Совпадения снижения или отсутствия корнеального рефлекса с наличием
корнео-птеригоидного рефлекса мы наблюдали только в 5 случ., из них в 4 '
была ротеря созваьия. | А

Рефлекс Флатау у 18 обследованных больных с опухолью мозга полу-
чился только 2 раза, причем он был равномерным с обеих сторон.

Пальмо - ментальный рефлекс наблюдался у 5 из 13 обследованных боль-
ных, причем у 4 из них отмечался пальмо-ментальный рефлекс на стороне
поражения ‘пирамид. · |

Из 18 случаев цереброспинальноо сифилиса типа менингоэнцефалита
(в 13 случаях с явными .пирамидными гемиасимметриями, однако без парезов
и параличей) мы наблюдали снижение корнеального рефлекса в З случаях.
Корнео - птеригоидный рефлекс мы не наблюдали ни разу. Рефлекс Флатау
получался у 7 больных из 13 обследованных, причем в 5 случ: он был
равномерным с обеих сторон. |

При tabes dorsalis мы ни разу не отмечали корнео - птеригоидного pe-
флекса, несмотря на то, что в одном случае корнеальный рефлекс был резко
снижен и роговица была вполне доступна для исследования. \

Из 26 случ. эпидемического энцефалита различной давности фнижение
корнеального рефлекса наблюдалось только в 1 случ., где это снижение было
равномерное с обеих сторон. Корнео: птеригоидьый рефлекс вызывался в
3 случ., причем во всех З случ. он был очень нерезко выражен, иногда только
з виде намека и быстро истощался. Рефлекс Маринеско - Радовичи получалс
в 23 случ. из 25 обследованных больных. Получается такое впечатление, чт
рефлекс этот встречается с очень большим постоянством у постэнцефалити-
ческих паркинсоников. При этом в тех случаях, когда паркинсонизм был
неравномерно выражен с обеих сторон, пальмо - ментальный рефлекс полу-
чался более резко на стороне, где синдром был ярче. При других энцефа-
литах мы корнео-птеригоидный рефлекс наблюдали только в 3 случ. из 14.
В 1 случ. была полная гемиплегия. И здесь интересно отметить, что параллельно
восстановлению функций конечностей ослабевал корнео - птеригоидный pe-
флекс, и через месяц после начала заболевания, когда больная выписалась в
удовлетворительном состоянии, корнео - птеригоидный рефлекс исчез совсем.

Пирамидная асимметрия была еще в 1 случ. с корнео-птеригоидным рефлексом. Однако
в 1 случ. с мозжечковым энцефалитом, без поражевия Ру, получался явный корвео- птериго-
идвый рефлекс, правда, более или менее равномерный с обеих сторон.

При боковом амиотрофическом склерозе мы наблюдали ясный корнео-
птеригоидный рефлекс в 4 cayu. из 7. Во всех 4 cayu. были выражены буль-
барные явления и поражены пирамиды, так что наличие корнео-птеригоид-
вого рефлекса, очевидно, вызывалось поражением надстволовых путей.

% Д. М. Залкав и А. B. Френкель

В остальных 3 cayu., где ‚отсутствовал корнео-птеригондиый рефлекс, в 2 случ. бым
только вачальная форма бокового амитрофического склероза без бульбарных HAH псевдобуль
барных явлений. Это дает право предполагать, что надстволовые проводящие п ве был»
задеты и что именно поэтому отсутствовал корнео-птеригоидный рефлекс. В 1 случ. бым

поражения со стороны тройничного нерва (двигательной веточки) — движения нижней челюсть |

в сторону были резко ограничены и в картине болезни главным образом выделялись явлена;
амиотрофии. И в этом случае легко объясяить отсутствие корнео-птеригоядного рефлекса.

Вообще же надо сказать, что когда корнео-птеригоидный рефлекс upr
боковом амиотрофическом склерове бывает положительным, рефлекс этот
чрезвычайно ярко выражен, челюсть четко движется в сторону и немного
вперед с задержкой в крайнем положении. Но интенсивности своей корнео-
птеригоидный рефлекс при боковом амитрофическом склерозе бывает так ке
выражен, как при полушарных сосудистых процессах с поражением пирамид.

Пальмо - ментальный рефлекс мы при боковом амиотрофическом склерозе
наблюдали в 3 случ. из $ .

При зенуинной эпилепсии (18 случ.) корнео-птеригоидный рефлекс был
4 раза, нерезко выраженный. 5

—

° Только в 1 слу „ где у большой была небольшая пирамидная асимметрия, корнео-итера.

гоидный рефлекс вызывался более ACHO на стороне, где рефлексы были выше, ва этой м:

стороне был ш резкий пальмо-ментальный рефлекс. В З других cayu. кориео-птеригождиь}
рефлекс был равномерный ш очень нерезко выраженный с обеих сторон. г

При джексоновской эпилепсии мы наблюдали корнео-птеригоидный pe-
флекс в 5 случ. и всегда на стороне судорог и парезов (в 2 случ. только вслед
за судорогами, в 3 случ. постоянно на стороне судорог).

целях экономии места мы не будем подробно останавливаться на все
других наблюдавшихся нами случаях и ограничимся только ссылкой на тг
блицу 1. Однако нужно отметить, что в 6б случаях параэицефалита (опт:
ческая форма), где была нерезкая, хотя и явная пирамидная асимметрия, ин
наблюдали только в 1 случ. намек на корнео-птеригоидный рефлекс, в то
время как пальмо-ментальный рефлекс был резко выражен два раза.

Из 75 случ. поражений периферической нервной системы в 4 случаят `

получался очень слабо выраженный, быстро истощающийся, корнео - потере
гоидный рефлекс. Однако в 1 случ. Ц., 40 лет, с radıcul. lumbo-sacr., без
каких-либо объективных нарушений со стороны пирамид, мы все же наблю-
дали ясный корнео. птеригоидный рефлекс.

Из 11 случ., где мы наблюдали рефлекс Флатау,— он был равномерный
в 10 случаях.

Пальмо-ментальный рефлекс встречался в подавляющем большинсть
случаев только в виде отдельных фасцикулярных подергиваний, которые
очень быстро истощались.

Он был чаще всего равыомерен с обешх сторон, однако в 1 случ. начальной
полиневрита у больного старше 50 лет, на фоне высоких сухожильных рефлексов (d> з), палык-
ментальный рефлекс был выражен резче справа. В 1 случае периферического поражения левог
лицевого нерва пальмо-ментальный рефлекс был с обеих сторон, но слева явно инже, чем сора:

Суммируя наши данные, надо отметить, что корнео-птеригоидный pe
флекс мы встречаем в подавляющем большинстве случаев только при оргазт
ческих поражениях Центральной нервной системы и, главным образом, пр
поражении пирамидных кортикопонтинных путей, или же каких-то систек
которые проходят недалеко от Ру. При этом корнео-птеригоидный рефлек
проявляется или исключительно, или он больше выражен ва стороне пор
жения. Особенно легко вызывается · корнео-птеригоидный рефлекс у эт
больных в коматозном и полукоматозном состоянии. Однако у коматозиы
больных без органических очаговых поражений со стороны головного мот
и его проводящих путей—при уремии, у агонирующих больных мы, наряду ‹
полным отсутствием корнеальных рефлексов, ве: могли отметить и намека E:

\ х
К семиотике некоторых лицевых рефлексов п. 37

k

корнео-птеригоидный рефлекс. Точно так же при кровфизлиянии в мост, где
поражены сами ядра тройничного нерва, мы тоже отмечаем отсутствие корнео-
птеригоидного рефлекса, наряду с полным отсутствием корнеального ре-
флекса. Нужно подчеркнуть, что при поражении окципитальной области, при
субарахноидальном кровоизлиянии и при кровоизлиянии в мозжечок, без no-
ражения Ру, мы, несмотря на глубокое коматозное состояние, не получили
корнео-птеригоидного рефлекса. Это может служить доказательством в пользу
тосо, что для проявления корнео-птеригоидного рефлекса необходимо пора-
жение Ру, или близко лежащих возле них других кортикопонтинных путей.
При поражении одних экстрапирамидных путей, без поражения Ру, и при
заболеваниях периферической нервной системы мы ‘наблюдаем корнео-птери-
гомдный рефлекс исключительно редко и при этом, если и получается из-
редка этот рефлекс, то он бывает очень слабо выражен, более или менее
равномерен с обевх сторон и к тому же очень быстро истощается. |
Между корнео-птеригоидным ‘и корнеальным рефлексами существует
известный антагонизм. У тех больных, где бывает выражен корнео-птериго-
идный рефлекс, мы в большинстве случаев видим снижение или отсутствие
корнеального рефлекса. Наличие хорошо выраженного корнео-птеригоидного
рефлекса, и особенно когда он бывает выражен только на одной стороне,
или при двустороннем корнео-птернгоидном рефлексе преобладает на одной
стороне, говорит безусловно за органическое заболевание центральной нерв-
ной системы. В некоторых случаях, например, сейчас же после инсульта,
корнео-птеригоидный рефлекс может помочь определить сторону поражения
(парализованную половину).

Корнео-ментальный рефлекс (корнео-мандибулярный рефлекс Флатау), в
тех случаях, когда он встречается, бывает в подавляющем большинстве слу-
чаев выражен с обеих сторон и лишен особого семиологического значения.

Пальмо-ментальный рефлекс встречается значительно чаще, чем корнео-
птеригоидный рефлекс и рефлекс Флатау и имевї определенное семиологи-
ческое значение. Когда он получается у здоровых — он бывает большей частью
выражен очень слабо и проявляется в фасцикулярных подергиваниях NOA-
бородочной мускулатуры, которые очень быстро истощаются.

Ярко выраженным пальмо-ментальный рефлекс бывает очень часто при
поражении Ру или же экстрапирамидных путей, главным образом паллидар-
ных. Тогда, при вызывании пальмо-ментального рефлекса, получается резкое
движение всех или отдельных мышц подбородка. Движения эти могут быть
довольно крупные и подчас истощаются только поеле длительвых раздраже-
ний. Так, например, нам приходилось наблюдать свежие случаи гемиплегии,
когда пальмо-ментальный рефлекс вызывался свыше 70 раз подряд, не ослабе-
вая в силе, и только затем он постепенно ослабевал и исчезал. Как мы уже
указывали, пальмо-ментальный рефлекс бывает ярче выражен на стороне пора-
жения, а при паркинсонизме с неравномерным поражением обеих половин тела
пальмо-ментальный рефлекс ярче выражен на стороне большего поражения.

Наш материал, как и литературные данные последнего времени, не подтверждает мнения
Маринеско и Радовичи о том, что у здоровых людей пальмо-ментальный рефлекс встречается
в %. Точно так же издо возражать против мнения Зельдера о том, что корнео-птеригоидный
рефлексе встречается в 50% у здоровых. Оба рефлекса: корнео-птеригоидный и пальмо-менталь-
ный безусловно редко проявляются у здоровых.

Каков механизм возникновения этих рефлексов? И корнео-птеригоидный,
и пальмо-ментальный, и корнео-ментальный рефлекс Флатау являются суб-
кортикальными рефлексами и, вероятно, представляют собою фрагменты фило-
генетически старых защитных механизмов, может быть, связанных с напа-
дающими и оборонительными движениями челюстей и челюстной мускулатуры,
или же с захватыванием и приемом пищи (пальмо-ментальный рефлекс).

д8 Д. М. Jaran n А. В. Френкель
9

Позже, по мере появления позднейших механизмов, старые механизмы тор
мозятся и подавляются. Но при ‘патологических поражениях центральз,
нервной.системы, когда разрушаются филогенетически молодые проводящи
пути, мы наблюдаем растормаживание старых путей и старых механизмов.

ВЫВОДЫ /

1. Корнео-птериѓоидный, корнео-ментальный и пальйо - ментальный р
флексы являются истинными рефлексами.

2. Между корнео-птеригоидным рефлексом и корнеальным рефлексох
существует известный антагонизм. Корнео-птеригоидный рефлекс проявляет
нацболее отчетливо тогда, когда мы имеем отсутствие или ослаблевие кор
неального рефлекса.

3. Корнео-птеригоидный рефлекс бывает особенно ясно выражен пя
. надстволовых поражениях пирамидных путей. Возможно, что для этого тре
буется поражение и других кортикобульбарных или кортикопонтинных систеи,
проходящих вблизи пирамид. Лучше всего корнео-птеригоидный рефлекс пре
является у таких больных при коматозном состоянии их.

4. Наличие корнео-птеригоидного рефлекса на одной стороне или ани
рефлексия его может служить ценным диагностическим признаком для опре
деления стороны поражения.

5. Корнео-ментальный рефлекс Флатау ве имеет особого семиологие
ского значения. |

6. Пальмо-ментальный рефлекс Маринеско - Радовичи проявляется oco
бенно ярко при органическом поражении пирамидных или экстрапирамидем
(паллидарных) путей и`может служить в известной мере диференциалью
диагностическим признаком между органическим и функциональным изме
нием центральной нервной системы. п

7. Когда у здоровых людей встречаются корнео-птеригоидный или палы
ментальный рефлексы, они бывают очень `нерезко выражены, равномерны ‹
обеих сторон и быстрее истощаются, чем при органических заболевания.

` 8. Корнео-птеригоидный, корнео-ментальный и пальмо-ментальный ре
флексы являются фрагментами филогенетически старых механизмов, связ
ных с нападающими и оборонительными движениями челюстей и челюсти
мускулатуры. i

9. Вопрос о механизме, условиях возникновения корнео-птериговдвог
и пальмо-ментального рефлексов и патофизиологической трактовке их требує
дальнейшей разработки. |

ЛИТЕРАТУРА

Бехтерев В. М. Обозр. псих., неврол. и экспер. пеитологии, стр. 594—597, 1901.

Бехтерев В. М. Обозр. псих., неврол. и экспер. психологии, стр. 552—555, 1901.

Карчикян С. И. Сборник, посвящ. проф. С. H. Давиденкову, стр. 215—720, 1936. _

Залкан Д. М. и Френкель А. Б. Сборник, посвящ. проф. Гринштейну, стр. 125—132, 19%

Рузинова Ю. Г. Сов. психоневр., № 2, стр. 59—68, 1934. .

Балабан Я. М. Сов. невроп., псих. и психог., т. ІХ, в. 8, стр. 101—112, 1935.

Sölder. Neurol. Гог Ы., $. 111—113, 1902.

Sölder. Neurol. Zntrbl., 1904, $. 13-15.

Kaplan. Neurol. Zntrbl., 910—912, 1903.

Trömner. Deutsche Med. Wochenschr., S. 589, 1918.

Trömner. Ztschr. f. d. g. Neur. u. Psych., Bd. 78, S. 306—309, 1922.

De-Lapersonne et Cantonnet. Manuel de neurolog. oculaire, Paris, 2-me édit., р. 258, 192

Marinesco et Radovici. Rev. neurol, 237 —240, '920.

Radovici А. Presse méd., № 29, p. 453—454, 1926,

Costro Aloysio. Rev. neurol., № 1, р. 15—16, `926.

Sarno Dominico. Neurologica, ап. 3, № 6, р. 321—332, novembre-decembre 1926. Ref. Ќе
neur, +. 2, № 4, p. 406, 1927

Lipszowicz L. Neurol. polska, № 15, P. 267—279, 1933, Ref, | ‚ваз
S. 497 498, о а 267—279, 1933, Rof. Zatrbl = ч. Psych., Bd

x | | \
» / í `

Гед издамия XIV > | | / № б, 7938 зола

ч

‚ СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ \

=

Ф

> --

О НЕКОТОРЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ РЕФЛЕКСАХ
У ДУШЕВНОБОЛЬНЫХ:

Л. М. Финкель

Харьков | | Е
Из Ш психиатрической клиники (дир. проф. Е. А. Попов) Центрального
психоневролозическоо института

=

Еще недавно господствовало мнение, что не существует клинической
неврологии шизофрении. Однако, уже с давнего времени, ряд авторов ука-
зывает на наличие при шизофрении неврологических симптомов, в особен-
ности, относящихся к тому, что мы теперь называем двитательной экстра-
пирамидной системой. ` |

Уже Кальбаум (Kahlbaum) в 1874 г. описал кататонию, как отдёльное ОР РИЯ свя-
занное с поражением подкорковой области. Через 10 лет Роллер (Roller) отмечал, что причиной
кататонии является нарушение действия полкорковой об‘асти на кору и связывал спазм и
каталепсию с гипертовией яй Заннын В 1898 г. Леман (Lehmann) указывал, что кататовиче-
ские расстройства зависят от патологии базальных ядер. Он проводил аналогию между MOTO-
рикой при кататонии и гиперкинезами при зорее и атетозе, о которых к тому времени было
известио, что они связаны с поражением базальных ядер. Позднее на связь кататонических
расстройетв с подкорковыми гавглиями указывали Осипов, Остермейер (Озегтеуег), Клаус
(Claus), Гонзалес (Gonzales), Дид и Лебург (Dide, Lebourgue) и др. В 1908 г. Клейстом было
высказано мнение о том, что психомоторные расстройства при кататонии зависят от поражения
системы: лобные доля — подкорковые ганглии — мозжечок. ` | а

Большой помощью в проторении неврологического пути изучения шизофрении явились
иаблюления над эпидемическим энцефалитом, с одной стороны, и над децеребрированными `
животными — с другой. СходетеЬ к .Татонических и энцефалитических рассгройств, заключаю-
Щееся в акинетических явленизх, гиперкинезах, парзкинез:х и вегетативных симптомах, заста-
вляло думать об участии сходных механизмов в образовании их, т. ө. о поражении ядер ствола
и при кататонии. ы 4

Был опубликоваи также ряд наблюдений над появлением пенхомоторных феноменов при
поражении базальных ганглиев [Фогт Ц. и О (С. et О. Vogt), Френкель (Fränkel), Клейст (Kleist),
Дид и Гиро (Dide et Сштачд)].

Появление неврологических симптомов при шизофрении отмечает также Членов и Попова,
Г. П., Клод, Барюк и Тевевар (Claude, Baruk. ТЬёуепагЯ), Дельма-Марсале (Ое]таз-Магза|е(),
Штраус (Strauss), Штек (Steck), Гомбургер (Homburger), Шильдер и Гофф (Schilder, 'НоН),
Розенфельд (Rosenfeld), Гольдштейн (Goldstein) и др.

Моторные расстройства при кататонии изучались с неврологической стороны и В нашей
клинико. Укажем на сообшение Е. А. Попова, сделанное в 1933 г. о появлении \овических
шейных рефлексов при кататонии и на его работу о патофизиологических механизмах катато-
нических моторных расстройств.

Продолжая эти работы, мы ставили своей задачей исследование экстра-
пнрамидных и других мало изученных рефлексов при шизофрении.

Этим вопросом уже занимался Сейерино (Severino) из кливики Бускаино (Возсато) в
Катании. Северино исследовал у некоторых душевнобольных рефлексы Пусеппа (Риизерр),
Шрейвер - Беригарда (Schrijver - Bernhard), Бовери (Boveri), Пиотровского (Piotrowski) и нашел
их положительными в большом количестве случаев у шизофреников.

Нам эта работа казалась неубедительной, так как она опиралась на небольшой материал

1 Долощено яа конференции в Центральнем пептоноврологичөеком инетитуте 20 пвваря

1938 г.

40 Л. М. Финкель

ий =en о Е ЧЕ

=

(всего 108 случаев; из ниї 30 шизофреников с отсутствием кататонических явлений, 20 ratare

ников, 34 больных с тяжелыми органическими нарушениями и 24 с легкими органичесвант '

нарушениями).

\

Мы поставили перед собой задачу в первую очередь исследовать ре
флексы Пусеппа, Шрейвер-Бернгарда, Бовери и Пиотровского при различны
группах шизофрении сравнительно с другими формами душевных и нервны:
заболеваний.

Рефлекс Пусеппа описан автором в 1923‘г.; он состоит в медленном отведении кнарухт
мизинца ноги вследствие раздражения наружного края подошвы рукояткой молотка. Åste:

|

|

считает его патогномоничвым для поражения п. lenticularis и putamen. Коппола (Coppola) otpe

цает за рефлексом значение экстрапирамидного и считает его толька симптомом оргашическог:
повреждения центральной нервной системы. По мнению Бенелли (Benelli), рефлекс Пусегпт:
всегда свидетельствует о совместном поражении пирамидной и экстрапирамидной системы
Немлихер и Лещенко не считают возможным придавать этому рефлексу патологическое Sm:
чение ввиду его редкости. Левицкий (Lewitski) и Лаос (Laos) разделяют взглял Пусеппа. Почт
все авторы согласны с тем, что этот рефлекс указывает на поражение миостатической системы
К этому взгляду примыкает и Северино.

По Коппола частота рефлекса такова:

Эпидемический энцефалит — 33 — 35 0/0; кататония — 26%; паравоидная форма ш А
нии — редко; гебефрения—0*/; пирамидные синдромы — 60 %0; прогрессивный паралич — 33 *.
старческий психоз — 1 %/0; маниакально-депрессивный психоз и здоровые по 1 °/.

По Северино: некататонические шизофреники — 24 0/0; кататонические — 45%; тяжелые ope
ники — 46 90; легкие органики — 21 %.

У здоровых автор не наблюдал рефлекса Пусеппа. | Р

Рефлекс Шрейвер- Беригарда найден автором в 1922 г. Состоит он в том, что деге!
перкуссия молоточком по передней поверхности musc. tibialis antici вызывает подошвевех
сгибание всех пальцев ноги. Бернгард считает этот рефлекс патогномоничвым для поражени»
corp. striati и дает ему генетическое толкование, утверждая, что это примитивкый рефлекс-
выражение мозгового автоматизма, Бернгард полагӣет, что при заболевании с. striati, его тор
мозящее влияние на с. pallidum теряется и о раетормашиваясь, дает этот рефлек

Коппола считает рефлекс Шрейвер - Бернгарда признаком поражения пирамид, так ках с:
встречал его вместе с рефлексом Бабинского. Бертолини и Риэти (Bertolini, Rieti) отмедект
краткий латентный рел этого рефлекса и считают его характерным для поражения экстра
пирамидных путей. Северино также считает его признаком поражевия экстрапирамидяг
системы.

Относительно частоты рефлекса ,мы имеем следующие данвые:

T а эпидемический энцефалит — 33 %; кататония — 21%; прогрессивный nap:
лич — 15%.

По Северино: некататоническая шизофрения — 20 0%; кататоническая шизофрения — 42.
тящелые „органики“ — 45 0/0; легкие „органики“ — 15%. | |

Рефлекс Бовери открыт в 1921 г. Он состоит в толчкообразном „клоническом“ дорсаль
ном сгибании стопы с ротацией и аддукцией ее при раздражении подошвы булавкой, по =>
правлении к медиальной линии. Этот рефлекс стоит в свяви с сокращением musc. tibialis апіс
Бовери считает его признаком мозгового автоматизма и отсутствия задерживаютщих BANSEF
со стороны коры. Он его характерызует как тонкий признак, ии на легкое пор»
жение коры, еще не проявляющееся более грубыми патологичеёкими рефлексами.

По мнению Tecra (Testa), феномен Бовери — признак экетрапирамидного поражених
Доналжио (Donnaggio) связывает этот рефлекс с поражением фронтальной части коры, гу

по мнению автора, находится корковый экстрапирамидный центр. Эмма (Emma) рядом кесле

дований подтвердил взгляд Бовери. ` Я

Итак, все авторы, в том числе и Северино, сходятся в том, что рефлекс Бовери являет:
признаком кортикального поражения.

Некоторые авторы иаходили рефлекс Бовери при прогреесиявном параличе почти поетояЕг”
при эпидемическом энцефалите — часто; при алкогольных психозах он отсутствовал.
| По Северино рефлекс Бовери встречается: некататоническая шизофрения — 55 9%; кататс
ническая шизофрения — 650; тяжелые „органики“— 76%; легкие „органики“ — 34 °/..

Рефлекс Пиотровского открыт в 1912 г. Он имеет две формы: физиологическую и paro
логическую. Физиологическую Форму, как не предетавляющую здесь для нас интереса, к>
оставляем в стороне. Патологический рефлекс заключается в том, что перкуссия по шох
tibialis antici в его средней или иижней чести вызывает рефлекс со стороны musc. gastri
cnemii, производящего разгибание стопы, как при ахилловом рефлексе. Рефлекс Пиотровског
особенно демонстративен, если согнуть стопу дорсально. Пиотровский считает свой рефзе›:
характерным для поражений центральной нервной системы ы весьма чувствительным реактизох
Штери и Фальковекий (Fr. Stern и А. Falkowski) согласны с этим и думают, что рефлез:
Пяотровского — признак экстрапирамидного поражения. Этот взгляд разделяет п Белявск
(О. Bielawski), связывающий рефлеке Пиотровского с поражением миостатической системы

i

О некоторых патологических рефлексах у душевнобольных 41

®

і

Северино считает его патологическим рефлексом спинного TAS H Be придает ому особого
змачөзия при шизофрении. Отметим также, что Бальдуцци (О. Balduzzi) и Вициоли `(Vizioli)

:клоыны считать рефлекс Пиотровского частью рефлекса maleoli later. externi и выражением
:памомозгового автоматизма. ` 5

Белявский нашел рефлекс Пиотровского у кататоников в 7 cayu. из 20 и в 2 cayu. из 21
у пшызофреников некататоников. |

ри эпилепсии, прогрессивном параличе и травмах черепа рефлекс Пиотровского был
гак же обваружен Белявским.

__ По Северино частота рефлекса: некататоническая шизофрения — 66 0/0; кататоническая
шызофревия — 52%; тяшелые „органики“ — 67 %; легкие „органики“ — 50 0%, здоровые — 20%.
роме того нами исследовались 5- рефлексов давления Седельберга (Södelberg), которые

зами не были обнаружены ни в одном случае и о которых мы, поэтому, далее говорить
не будем. .

Намн были исследованы 737 больных, из них шизофреников — 439, т. e.
59.27 . Были представлены следующие формы шизофрении: кататония — 130 sea.,
т. е. 17,5% общего числа больных; галлюцинаторно-параноидная — 122 qea.,
или 16,5%; прочих форм шизофрении — 187 чел., или 25%. „Органиков“
(прогрессивный паралич, энцефалит, артериосклероз мозга, старческие пси-
хозы) было 214 чел. — 29%. „Функциональных больных“ (маниакально-депрес-
сивный психоз, истерия, реактивные психозы) — 84 чел., т. е. 12%. |

Конечно, термины „органический“ и „Функциональный“ мы употребляем
в их обычном условиом значении.

У исследованиых нами больных рефлекс Пусеппа встречался в 33 случ.
кататонии, т. е. в 25,4%; в 10 случ. галлюцинаторно-параноидной формы,
т. е. в 8,2%; в 32 случ. прочих форм шизофрении, т. е. в 17,3%; в 56 случ.
„органических“ психозов, т. е. 26,3%; у „функциональных“ больных не на-
блюдался ни у кого. | |

Таким образом чаще всего обнаруживается этот рефлекс в группе ка-
татоников и „органических“ психозов. |
3 Рефлекс Шрейвер - Бернгарда мы нашли: в 29 случ. кататонии — 22,3%,
в З случ. галлюцинаторно-параноидной шизофрении — 6,5%; в 15 cayu. npu-
чих форм шизофрении — 8,1%; в 30 случ. „органических“ психозов — 14,1%;
у „Функциовальных“ больных этот рефлекс отсутствовал.

Итак, больше всего патологических рефлексов этого типа было в группе
кататонии, к ним приближались „органические“ психозы и меньше всего
в группе парамондной шизофрении. |

Рефлекс Бовери нами · найден в 25 случ. кататонви — 19%; в 10 cays.
галлюцинаторно-параноидной шизофрении — 8,2%; в 13 caya. прочих форм
пизофрении — 7%; в 21 cayu. „органических“ психозов — 10%; у „функцио-
нальных“ больных этот рефлекс отсутствовал. Таким образом рефлекс Бовери
следует той же закономерности.

ефлекс Пиотровского нами наблюдался: при кататонии в 27 случ.—
20,8%; при галлюцинаторно-параноидной шизофрении в 16 случ.— 13%; при
прочих формах шизофрении в 17 случ.— 9,1%; при „органических“ психозах
в 29 случ. —13,6%; при „функциональных“ заболеваниях этот рефлекс не
встречался.

Если взять общее количество патологических рефлексов, найденных нами
у всех групп больных, то легко установить то же взаимоотношение, которое
было видно с самого начала.

— Количество рефлексов на одного больного: кататоника — 0,9; галлюци-
наторно-параноидиого — 0,36; проч. шизофреника других форм — 0,41; „орга-
ника“ — 0,6.

На первом месте стоят кататоники, на втором — „органики“, на третьем —
„прочие“ шизофреники, на четвертом — галлюциваторно-параноидные шизо-
Френики.
| Рассматривая сборную группу „органиков“, мы находим следующую
частоту проявления патологических рефлексов на одного | человека: эпидеми-

42 | Л. М. Фишмель

кы =. ээнинин ынын E

Ф

ческий энцефалит — 1,24; эпилепсия — 0,8; органическое поражение мозга ~

0,7! прогрессивный паралич — 0,63.

Таким образом большую насыщенность исследуемыми рефлексами ин
находим у энцефалитиков и к ним приближается больше всего группа кат:
тоников.

Мы видим, что указанные выше патологические рефлексы, свидетель.

|

ствующне о явно болезненном состоянии различных отделов центральной нерв. .

мой системы, в особенности экстрапирамидной двигательной системы, встре. ;

чаются в.довольно звачительном количестве в группе психозов, сопровождак-
щихся „органическими“ поражениями мозга (прогрессивный паралич, эпилепсия,
артериосклероз мозга, эпидемический энцефалит).
группе психотических расстройств, которые, сколько мы знаем, №

связаны с гибелью клеточных элементов центральной нервной системы
(маниакально-депрессивный психоз, истерия), изучавшиеся нами рефлексы в
были обнаружены вовсе. Шизофрения со всеми ее подразделениями, ки
видно из приведенных цифр, приближается к „органической“ группе. Cono-
ставляя цифры насыщенности экстрапирамидными рефлексами пб раземи
группам, мы видим, что первое место среди шизофреников занимают ката.
тоники, а в группе „органиков“— энцефалитики. Эго делается понятных
в свете приведенных вначале данных о значении экстрапирамидных механи}
мов в генезе кататонического синдрома. т

Если сравнить количество патологических рефлексов, падающих на од.
мого свежего больного и на одного хроника, то оказывается:

| ма 1 свежезаболевшего кататойшка . . . . . . 0,98 рефлексов
ga 1 хроника , С" о л О Е
на 1 свежезаболевшего „орган.“ психот. . . . 0,77 è
на 1 хроника Е а ‚ . 0.51 д
ва 1 евежезаболевшего галлюц.-парано . .0.5 Е
на 1 хроника к м .. .0,21 Я
на | свежезаболевшего пр. шизофрев. . . . . 0,49 М
на 1 хровика а к єл” 0.30 в

Можно предположить, что остро текущий процесс выражается сямито-
мами, которые отсутствуют при резидуальном хроническом состоянии.

Нами обследовано повторно ' несколько раз 23 больных шизофреник,
‚у которых *были обнаружены положительные знаки при первом исследования
Оказалось, что у 12 из них одни рефлексы совпадали, и кроме того появи-
лись новые, у 4 —то совпадали, то появлялись новые, то другие исчезали,
у 3 несколько ‚раз совпадали, у 3 исчезли и больше не появлялись.

з этого видно, что указанные рефлексы отличаются большой нестой-
костью.

Эта высокая изменчивость наблюдавшихся нами рефлексов у шизофре-
ников свидетельствует о том, что они при шизофрении связаны не с гибелью
тех или иных клеточных элементов центральной нервной системы, а с 06
ратимым временным изменением их состояния.

\
ВЫВОДЫ 4

1. Исследованные патологические рефлексы нередко встречаются в груше
душевнобольных, ва исключением „функциональной“, где они не встречаются
вовсе.

2. Среди тех психических расстройств, при которых обнаружевы затс-
логические рефлексы, на первом месте стоит кататония, на втором — „орга:
нические“ психозы, на третьем — гебефрения и другие формы шизофрения,
на четвертом — галлюцинаторно-параноидная форма.

З. При разделении группы „органических“/ психозов по отдельным Фор-
мам, обнаруживается большая насыщенность патологическими рефлексама

|

^ \
П \

О невоторых патологических рефлексах у душевнобольных “ | 43

в групре эпидемического энцефалита, а непосредственно вслед за ними в группе
кататонии.

Это обстоятельство делается понятным в свете тех данных о значении
экстрапирамидных механизмов для кататонического синдрома, о которых мы
говорили выше.

4. У хронических и патологические рефлексы встречаются реже.

$. Так как патологические рефлексы не встречаются у „функциональных“
больных, то, может быть, они окажутся пригодными при диференциальной
днагностике шизофрении от невротических функциональных состояний.

6. Исследовавшиеся нами рефлексы отличаются у Кое большим
непостоянством.

ЛИТЕРАТУРА

О. r Monatsschr. f. Ps. а. Neur., Bd. LVII, 1, 1925 u. Riv.'di pat. nevr. e. ment.
vol. XXXI, fase. 5.
Bertolini е Rieti. Riv. Neur. I-—Il, № 2, 1923.
H. Bernhard. Zentralblatt f. die ges. Neur. u. Ps., Bd. XXX, H. 1—2, 1922 u. Zeitschr. f. d.
. Neur. u. Ps., Bd. LXXX, H. 5, 1923.
Benelli. Riv. di pat. nerv. е ment., vol. XXXIII, fasc. 6, 1928.
Boveri. Societa Lombarda di Scienze Mediche ө Biol., vol. X. fase. I, 1921 а; La riforma
medica anno XXXVII, 1921 u. Rivjsta di pat. nerv. е mont., vol. XXI, p. 550, 1926.
О. Bielawski і М. Siemionkin. Nowiny Psychjatryczne № 6, 1924 i -Nowiny Lekarskie, Poznan
roczn. 35, езж. 10; 1923.
' Ватёе. Handb. д. Geisteskr. Ва. 1X.
Buscaino. Очайегіпі di Psichiatria, vol. IX, № 3—4, 1924.
Claude et Rose. Encéphale Il. p. 630, 1918.
Coppola A. IV Cong. della sol. Ital. di Neurol., Napoli, 1923.
Dide et Lebourgue. Rev. Neur., 1906.
Dide, Guiraud et Lafage. Rev. Neur., № 6, 192
Donaggio. Riv. di Patol. Neur. е Ment., vol., XXVII, fasc. 10, 1929.
Emma. Rassegna di studi psichiatrici, n. 7, 1929,
Ekwall. Acta Medica Scandinavica, Supplementum XVI, р. 234 e Acta Medioa Seandinaviea
vol. LXIIT, f£. VI, 1920.
Falkowski. Neurologica Polska. Vargavia, 1922,
Gonzales. Riv. sper. di Freniatria, 1904.
Guiraud et Laussy. Ànn. е0 psychol., 1924, р. 130:
Guiraud. Encépkal, р. 571. 1924.
Lehmann. Allg. Zeitschr., f. ps. Ва. LV, 1898. 2. /
А. Lewitski. Folia neuropatologica, Estoniana, vol. 3—4, 1925.
Laos. Ibidem, 1925. i |
Р. Meignant et M. David. Encephali, 1929.
Немлихер и Лещенко. Сефлекс малого пальца стопы.
L. р Presso médicale, 1923 п. 48 et Rev. Neurol. 1924, 1 sen., р. 812.
А. Piotrowski. Berliner kliniscahe Wochenschrift, № 51, 1912 u. Nowiny ит ап. XXV,
fas. 3 m. Berlin. klinishe Wochenschr., № 16, 1913.
Попов Е. А. Труды Центрального психомевр. ин-та, т. УП, Госмедиздат УССР, 1937.
Членов и Попова Современные проблемы шизофрении, стр. 58, 1932.
Roller. Allg. Zeitschr. f. Ps., Bd. XLII, 1884.
Remond et Lucien. Ann. med. psych., 1908, № 1.
P. Reiter. Acta Psych. et neurol. Scandin., 1926.
А. Severino. Riv. sperim. di Freniatr. 30 - XI 1931, А, у. LV.
Södelberg G Nord. Med. Ark., v. Il, 1918, f. 1, №7
Schrijver. Zeitschr, f. d. ges. Neur. u. Ps., 1922.
Stern Fr. Medizinische Klinik, 1916, № 14.
Siemionkin M. Rev. Neurol., 1925, Г, р. 104.
Sbgin. Nowiny Psychiatryczne, 1926, n 2, p. 57 u. Monatsschr. f. Ps. u. Neur. Ш, 1926,
u. Rev. Neurol., 1927, п. 3, р 319.
Sagin et Oberc. Now. Psychiatr., 1927, t. I, 2.
Testa. Rivista sper. di Freniatr., LII fasc. у= 2, 1928.
Tanzi e Lugaro. Trattato della matatt ө mentali 2a edizione, 1923, p. 528.
Vizłoli. Neurologica, 1926, Ne 6.
Wachholder K. Fortschritte der Neur. Ps. u. Grenzg., H. 8, 1936.
Wilson. Lancet, vol. CXCV, N. 1, 1918.

>

Год издания XIV | Л б, 1938 тол

$

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

АУТОХТОННЫЕ ЭПИЗОДИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ КЛЕЙСТА '
| Э. M Бонзард

| Харьков

Из ИП психиатрической клиники Центральною псахонев».-олическоо института
и кафедры психиатрии П Мединститута (дир. клиники и вафедры проф. T. #1. Юдин}

Крепелиновское подразделение так называемых эндогенных психозов нг
две большие нозологические единицы (маниакально-депрессивный психоз з
dementia praecox) уже He: удовлетворяет психиатров. Несомненно, суше
ствуют такие психозы, которые не могут быть уложены в рамки этих дву:
больших новологических кругов, существуют психозы атипические, картинь
которых требуют особого рассмотрения и изучения.

Задачей нашей работы является, рассмотрев на собственном материал”.
эти атипические формы психозов, найти их место в ыозологической классе
фикации. Особое внимание мы Уделили клиническим взглядам Клейста =:
атипические аутохтонные психозы (неправильно им названные дегенерат:
ными), его невролого-анатомическим и конституциональным теориям. Принт
во внимание соображения Клейста, мы старательно выделили из матернал:
| психиатрической клиники Центрального психоневрологического институт |
(клиника обслуживает вновь поступивших больных мужчин) все атипически:
случаи, которые строго соответствовали клиническим описаниям Клейста
За три года (1934, 1935, 1936) был отмечен 21 случай (на 1453 посту
пления, т. е. 1,4% всех поступлений) психозов, принадлежащих к ясно очер
ченным эпизодическим, аутохтонным психозам Клейста.

Не имея возможности остановиться на всех историях болезни, прив
денных в нашей диссертации, мы представим только не„оторые из них.

И—ко Егор Егорович, 1897 г. рождения. Родился в срок, вторым по счету. В детстве:
юношестве развивался нормально. По характеру всегда „мягкий, скромный, слабый: заплаче
в стороне и ничего не скажет“, очень привязан к семье, детям.

Впервые заболел в 1917 г. Находился в Харьковской психиатрической больнице б mege:
выздоровел, „был как все“ (история болезни в архиве ие сохранилась).

Вторично заболел в январе 1932 г. Пробыл в психиатрической лечебнице с 27 янвес:
до 21 февраля 1932 г. Был молчалив, малоподвижен, лежал уткнувшись лицом в подуш»)
плохо ел, физически был очень слаб. Еще в болезненном состоянии был по настоянию Seni
взяф домой и вскоре поправился: „был совсем здоров“, работал на фабрике в качестве m
вара, считался очень хорошим работником. і

В 1934 г. заболел третий раз. 29 ноября 1934 г. доставлен во П психиатрическую кл’
нику Центрального психоневрологического института. За несколько дией до поступления rè
рестал есть, замолк, стал плохо спать,

Соматическое состояние. Больной диспластик с преимущественно атлетов:
выми компонентами, хорошего питания. Внутренние органы бев особых уклонений. Пронз»о
дит впечатление тяжело соматически больного: сальный валет на anye, запекшиеся губы
полуоткрытый рот, частое дыхание, мягкий пульс, 69—70 ударов в одну минуту. Уколы булг:
кой вызывают слабые зашитвые движения. Зрачки круглой формы, первичная и вторичка
реакция их на свет живая. Черепномозговые нервы без уклонений. Пвраличей, парезов se
Рефлексы на верхних ковечностях очень снижены. Коленные вызываются с большим трудох

ИШЕНИ _ Е

1 Краткое изложение части диссертации автора на степень кандидата медицинских пау:
защищенной в | Харьковском медивотитуте 22 июня 1938 г. i

1

Аутохтонные эпизодические психозы Клейста 45

:вравяомерны (4 < з), алилловы живые (4—3), кожные живые (d= s), патологических нет.
Иышечный тоңус расслаблен. Давление спинномозговой жидкости повышено (жидкость шла
:труей). Белок — 0,43 %, реакция Нонне - Апельта— опалесценция, Вейзбродта — отрицательная.
Лимфоциты: 3 экз. в 1 куб. мм, К\/ —отрицательная. Коллоидные реакции без особенностей.

В течевне болезни отмечалось колебание неврологического статуса. Так, 1 декабря pe-
рлексы на верхних ковечностях живые, равномерные, коленные также живые, но еще d <s,
декабря сухожильные рефлексы на верхних и нижних конечностях значительно повышены,
10 равномерны, а 8 декабря сухошильные рефлексы без каких бы то ни было изменений, жи.
ые, равномерные. / |

сихическое состояние. Застывшее напряшенино- растерянное лицо. Временами
астывание лица усиливается. Общая вялость движений, своеобразная невозможность произ-
юдить их быстро, актизно. Делает слабую попытку произвести по инструкции какие-нибудь
\вижения, но ве доводит их до конца. Пассизным движениям не сопротивляется. Пищу
подолгу держит во рту, делает ряд слабых глотатольных движений и, наконец, с видимым
усвлием проглатываот ее. На вопросы пытается отвечать, но почти беззвучно, только еле.
щевелит губами. Изредка внезапно произносит ясно и осмысленно несколько слов, свидетель-
твующих об ориентировке больного в месте, собственной личности.
кабря стал несколько активнее, по все же еще заторможен. Садется самостоятельно
и подолгу сидит в постели, не произнося ни одного слова. На вопросы всегда старается отве-
тить. Жавым, осмысленным взглядом наблюдает за всем происходящим. Охотно производит
ряд движений, пользуясь чьей-либо помощью. Медленно выполняет все инструкции. С 10 am-
Bapa 1935 r стал самостоятельно ходить по палатам, выходить к столу, вступать в корот-
кне беседы. 5 февраля был отпущен в домашний отпуск, откуда приезжал с женой для рент-
генотерапни черепа !. После ревтгенотерапии стал активнее, бодрее, начал выполнять кое-ка-
кие работы по хозяйству и в апреле пристуйил к своим профессиональным обязанностям.
своем болезненном состоянии рассказывал следующее: „страшио голова ‚болела ...
тяжесть в ней какая-то, стесненность и от этого скованный весь был... миогого ве пойму,
хотя тогда как будто все понимал ... хотел и не мог двигаться, говорить ... такое же состояние
было и в первый раз, и во второй“.
атамнез. Больной ‘ваходится под нашим наблюдением до настоящего времени
(июнь 1938 г.): ни и обычной беседе, ви при эксперимеитально-псахологическом исследовании
нельзя отметить каких бы то ни было нарушений психики. Достаточно синтонеи, прост в бе-
седе, заботлив о семье. Работает, хорошо справляется со своими профессиональными обязан-
ностями, Каждые 6—8 месяцев проводит курс лечения рентгеном. '

Краткая история болезни отца больного — Егора Ивавовича И—ко.
Отец больного впервые заболел ва 33-м году жизни. Болезнь текла кратковремепными при-
ступами. Первые приступы протекали с возбуждением больной бывал таким, что „если б его
запереть в комнату, так он бы стены мог развалить“, а потом „были такие приступы, что ходит
или сидит тихо... молчит, вялый, трудно ему руку поднять“. Вначале заболевание повторялось
раз в 5—6 лет, затем все чаще—„раза два в год“, а в течение последних лет „несколько раз
в году“. Длились приступы не больше месяца, а иногда только несколько дней. В проме-
жутках между приступами хорошо работал, был — ‚как все." Умер в 60-летнем возрасте в период,
свободный от психического заболевания.

Краткая история болезни сестры больного — Натальи Егоровны
И—ко. Впервые заболела в 18-летием возрасте. Поступила в Харьковскую психиатрическую
большацу 27 января 1918 г. и выписалась 17 марта 1918 г. Была ориентирована, неохотно от-
вечала на вопросы, движения все были замедлены. Выписана в хорошем состоянии. Днагноз—
dementia ргаесох. Дома считалась здоровой, поступила на фабрику, вышла замуж.

1923 г. заболела вторично, поступила в больвицу 13 января 1923 г.. выписалась
16 апреля 1923 г. Жаловалась на головные боли, плохой сон, невозможность двигаться; была,
однако, благодушна; отмечалась легкая органондность-—разность рефлексов. При исследова-
нии в крови сомнительная RW. Выписалась с диагнозом — сифилис мозга. Дома вскоре co-
всем поправилась, снова работала на фабрике, вышла вторично замуж, родила здорового ре-
бенка. После родов (1925 г.) стала „заговариваться“, уходить из дому, во через два месяца NO-
правилась и продолжала прерванную на фабрике работу.
_ В четвертый раз заболела в октябре 1928 г. В больвицу поступила 11 октября 1928 г.,
выписалась 20 мая 1929 г. Была заторможена. Диагноз --маниакально-депрессивный психоз. До
настоящего времени здорова, работает.

Случай этот представляет, с нашей точки зрения, интерес в том отно-
шении, что картина психоза пробанда, которую вкратце можно было бы
охарактеризовать как картину акинеза, могла дать повод к смешению с ка-
татоническим (шизофреническим) ступором. Однако отсутствие негативизма,

1 Beo больные с аутохтонными атипическими психовами, леченные рентгеном, получали
5 облучений, по 1 облучению на поле (виски, лоб, затылок, темя). Интервалы между облуче-

ниями 5—6 дней. Дозы !/,-—!/, НЕО (70—80 R).

`

46 ' Э. М. Вонгард

`

всегда проявляемое желание выполнять инструкции (даже в самые тяжелы,
минуты болезни) и невозможность произвести спонтанно какое-нибудь 4er
жение („хотел и не мог двигаться... стесненность какая-то“), достаточная duo-
циональность, никогда не исчезавший интерес к окружающему, — все эп
моменты. отличают клиническую картину от обычных кататоний.

Нужно отмётить также и особенности течения — периодичность присту.
пов, их относительную кратковременность и бездефектный выход. Это ob
стоятельство могло бы направить нашу мысль в сторону маниакально-дь-
прессивного психоза (депрессивный ступор), но больной никогда не жаловался
на чувство тоски, кроме того болезнь характеризовалась тяжелыми сомата.
ческими явлениями (явный органический налет на всем статусе больного,
колебания неврологического статуса, маскообразное лицо, резкие головвы:
боли, высокое давление, под которым шла спинномозговая жидкость),

` Отец больного также страдал периодически повторявшимися кратко
временными приступами психоза с гипер- и акинетическими явлениями. Се
стра больного болела четыре раза. Всякий раз заболевание кончалось пол:
ным выздоровлением и возвращением к прежней работе. Картина заболев
ния носила атипический характер: среди поставленных больной диагноз
нет двух одинёковых. Это свидетельствует о своеобразии перенесенных ею
вспышек, своеобразии, бесспорно имеющем много общего с психотическиия
особенностями, наблюдавшимися у нашего больного.

Учитывая эти данные наследственности, клиническую картину самог
заболевания (акимез с тяжелыми соматическими сдвигами), особенности те
чения (отдельвыми кратковременными эпизодами) и исхода (бевдефектност)
мы считаем, что дело идет о своеобразном, безусловно отличном от шах:
френии и маниакально-депрессивного психоза заболевании.

МЪ—вич Ефроим Ильич, 1914 г. рождения. Родился третьим по ечету, в срок. Рос, pans
вался без особенностей. Ребенком был неусидчивым, нервным. Умственные способности „сере
ние". В детстве часто болел ангинами, перенес корь. В школу начал ходить с 8 лет. Залог
чил семвлетку, поступил в ФЗУ. В течение двух лет закончил учение и остался ва работе тозар
Работал хорошо, успевал. По характеру живой, „ртутный“; имел тозарищей, был с вима ви
роших отиошениях.

Впервые заболел в декабре 1932 г. Лечился в клинике неврозов Центрального пситовее
рологического института с 23 января по 26 февраля 1933 г. Жаловался ва головную боль
плохой сон, общую вялость. Выписался с диагнозом — „истерический невроз, истеричеси:
оснхопатия“ (акад. А. И. Ющенко).

29 июля 1933 г. поступил вторично во вторую психиатрическую клинику Центральюх
психоневрологического института и с этих пор у больного многократно наблюдались свое
образные приступы, число которых плохо поддается учету, так как больной ме только о:
ступал много раз и часто за время одного поступления отмечалось несколько приступов, ве
приступы заболевания наблюдались и в домашней обстановке. Во всяком случае в 1У33 г. в
блюдались приступы: |

1) с 29 июля 1933 г. по 2 августа 1933 г.
2) с 3 сентября „ „ „ 10 сентября „ »
3) ес 4 октября „ „.„ 10 октября „ v
4) с 7 ноября „ „ „14 ноября „о.
5) е 6 декабря „ „ „ 10 декабря „ >»

Больной выписался 5 января 1934 г. и пробыл дома по 10 октября 1934 г. Пристувал в
работе, с работой справлялся хорошо в периоды, свободные от заболевания. Но врея м
времеви, приблизительно каждые один, два месяца, взаболевал, работу прекращал, находим
под наблюдением районного психиатра: 5—7` дней лежал дома в постели, а затем свова пре
ступал к работе. 10 октября 1934 г. снова поступил в клинику, приступ продолжался д
13 октября 1934 г. В 1934 г. было в клинике еще два приступа: с 21 октября по 5 вояби
и с 28 иоября по 8 декабря. В 1935 г. болел с 5 января по 10 января. В январе 1935 г. лечила
рентгеном и с января 1936 г. по октябрь 1936 г. приступов не было. З октября 193% :.
снова заболел и после лечения рентгеном до настоящего времени (июнь 1938 г.) эдорсь

Больной среднего роста, диспластического телосложения с астеническими компонеятамя

Со стороны нервной системы и внутренних органов особых уклонений вет. Запори
Спинномозговая жидкость, взятая во время приступа, шла под высоким давлевием, стругі
Приетупы вее очень похожи один на другой. Отличались иногда Только силой.

ь

Аутоттоиные эпизодические психозы Клейста ‚ 47
7 a R

Описание типичного приступа. Одутловатое сальное anyo. Бледен, растерянно, с Hego-
'мением осматривает окружающих. Напряженно-застывшее выражение боли на лице: „болит
олова“. Ç, трудом произвосит односложные отрывистые фразы, говорит monoto, Отвечает
а вопросы после паузы. Иногда повторяет содержание вопроса по нескольку раз. Знает, где
аходится, себя считает больным: „В голове тяжесть, не могу влумываться”“. Много времеви
роводыт в постели, иногда укрывается с головой одеялом, отказывается от еды, ест с трудом,
оворит: „что вы хотите, я не голоден... мне трудно есть“. Иногда лежит’ совершенво neno-
(вижно, не отвечает на вопросы, движёнием руки показывает, что болит голова. Обычно ta-
ой приступ продолжается несколько дней (от З до 6) ц кончается сразу. Иногда же в тече-
(мө одного-двух дней уже можно заметить улучшение, которое быстро переходили выздоро-
ление. Очень часто удавалось купировать приступы слабительным, спинномозговой пункцией.
Јтмечались случаи, когда своевременно давная большая доза сльбительного вообще ве давала
'озможности развиться приступу. В промежутках между приступами больной всегда был бодр,
‚нергичен, оживлен, синтонен, в меру общителен, работоспособен. Рассказывал о своем состоя-
ши во время приступов следующее: „Я как бы каменею, чувствую, что ве могу повервуть
елюстью, чтобы произнес!и что-нибудь или поесть. Двигаться зочется, так что раздражаешься.
т невозможности двигаться, но в то же время от того, что не движешься— приятно, спокойно,
чечтательно, а когда движешься болит голова... Такое чувство, как будто конечности сами
‘обой отнимаются, и хочется двинуться, но почему-то боюсь и не могу, а двинусь — тогда
емһого разойдется“. i

Как мы уже указывали, под влиянием рентгенотерапин, проведенной в феврале 1935 r.,
ольной до октября 1936 г. был совершенно здоров, в октябре 1936 г. перенес последвий
зриступ и до нәстоящего времени (июнь 1938 г.) эдоров. і Ж.

Краткая история болезни сестры больного М—ич Груни Habu-
:ичны, 1909 г. рождения. Поступила в больницу 27 мая 1925 г. н умерла 23 декабря 1925 г.
Днагвоз — шизофрения.

В детстве у девочки внезапно перекосилось все лицо, но „все это быстро прошло“. Разви-
галась медленно, училась плохо. С 11-летнего возраста стала время от времени вовбуждаться,
тказываться от пищи. Затем девочка успокаивалась, помогала в хозяйстве. За последние
› лет такие состояния пов:орялись три Бото осе раз поступила в больницу в мае 1925г.
i в декабре умерла при явлениях резкого Истощения (отказывалась от пищи).

Краткая история болевни брата больного —М-—ич Залмана Ильича,
1904 г. рождения. Находился в психиатрической больнице с диагнозом — шизофрения
> 30 апреля 1928 г. по 19 октября 1929 г. За два года до поступления в больницу держался
уединенно, хало интересовался окружающим. В больнице был вял, бездеятелен, на вопросы
›твечал из-под одсяла, отвечал уклончиво, односложно. 18 октября 1929 г. оправилась эрилеп-
гические припадки. 19 октября умер при явлениях status epilepticus.

Секдия: явления острого мозгового отека.

У пробанда мы отмечаем психоз, протекающий „аутохтонно - периоди-
чески“. Клиническая характеристика его сводится к своеобразному кататоно-
подобному состоянию и`определенным нейросоматическим сдвигам. Никогда
не наблюдающаяся при шизофрении частота приступов, кратковременность
ах, Отсутствие каких бы то ни было сдвигов личности больного после очевь
большого числа приступов, разительный контраст между его характерологиче-
скими особенностями и психотической картиной, — все это позволяет диагноз
шизбфревии отвергнуть. Внешний вид больного, одутловатое лицо, резкая
головная боль, абортивное течение приступов после. спинномозговой пунк-
ции, — все эти симптомы дают достаточно оснований предположить имеющееся
в данном случае повышение внутричерепного давления. Психотические вспышки
разыгрываются у наследственно органически неполноценного субъекта — брат
погиб при явлениях отека мозга, сестра с детства органически неполноценна.

Сестре и брату больного ставился диагноз шизофрении, однако их „ши-
зофрении“ имели, несомненно, ряд особенностей, позволяющие нам теперь,
имея в виду типичную картину болезни нашего больного, поставить этот
диагноз под сомнение. В самом деле, у сестры наблюдался ряд органических
симптомов, болезнь протекала приступами, с явными периодами улучшения,
несмотря на имеющееся с детства слабоумие. Брат умер при явлениях status
epilepticus. Не правильнее ли и здесь думать об акинетических приступах
двигательного психоза Клейста, развивающегося на органически неполно-
ценной почве?’ Двигательные психозы нередко смешиваются с шизофренией,
ив этом, быть может, заключается причина, почему некоторые авторы и
В наследственности клейстовских форм видят шизофрении; ‘как это можно бы

аа. 4

i
48 д. M. Бонгард |

подумать и в нашем этом случае, между тем, как показывает наше исследо і
вание (все другие случаи), вероятнее всего в наследственном отношении дви- !
гательные психозы — совершенно самостоятельная особая форма. К сожале |
нию, истории болезни брата и сестры больного недостаточно полны, чтобы |
можно было теперь ретроспективно достаточно полно разобраться в особе
ностях их болезни. Во всяком случае, болезнь нашего пробанда — вполи
типична; нет, по нашему мнению, сомнения, что к шизофрении она не пре
надлежит, а случаи его брата и сестры еще раз заставляют задуматьс
о необходимости более внимательного и ограниченного понимания диагноз:
шизофрении. i Í |

Примеры эпизодических сумеречных состояний, см. нашу статью совместно с професс»
ром Н. М. Кроль „Сумеречные состояния сознания, их генез и структура“. Советская пеше
неврология, 1934, № 5 (случаи 11 и 13). |

Примером эпизодических параноидных психозов „вдохновения“ Клейст
(Eingebungspsychose) может служить следующий случай:

ДЬ—скай Маркиан Романович, 1903 г. рождения.

Родился пятым по счету. Рос, развивался без особенностей. Был любознательным, coc |
собмым ребенком, хорошо учился, имел много товарищей, хотя и склонен был к мекоторс: |
замки и; писал стихи с семилетнего возраста. |

первые заболел 17 марта 1917 г. В течение 10 дней был болен, оставался дома. До 1922: `
был здоров. В 1922 г. заболел снова (с 9 июня по 16 июня). Третий раз заболел в 1924: |
(с 22 октября по 30 октября). Четвертый приступ в 1926 г. продолжался 6 — 7 дней (точяш
дат указать нельзя). В 1930 г. пятый приступ (со 2 ноября по 14 ноября). В 1932 г. шест
приступ (дату указать нельзя). В 1934 г. седьмой приступ (с 13 ноября по 19 ноября). В ape
межутках между приступами хорошо работал. В 1928 г. окончил медицинский институт. Нав
ких изменений в характере, в поведении родные заметить не могли.

Всякий раз приступ заболевавия закономерно начинается с повышенного шиштерет
к „богословским трактатам”, к которым в обычное время никакого особого интереса ве вре
являет. Постепенно больной переходит в состояние экстаза: то неподвижно застывает в сор
цамин, то вдохновенно и патетически выкрикивает отдельные цитаты; речь одиообргав
и разорвана, говорит о том, что он избранник бога. Взволнованно обращается к окружают
с призывом к „единению духа“, „поклониться богу любви и красоты“... „Настал час вече
любви!“ Хриплым голосом поет псалмы, собственные стихи, пляшет в экстазе. По содера
нию и по форме стихи однообразны, провиквуты той же идеей борьбы со злом,
любви и правды. Все это переплетается с идеями религнозно-мистического содержания. Ter
никой стиха владеет плохо, образы бледны, маловыразительны, стиль напыщенный, с малеток
неубедительной восторженности:

Я тот, кто призван Любовью

Хранить заветы Красоты

И с наступившей красной Новью
Вскрываю ложи я черты. |

Несмотря на то, что больной много поет, говорит, движется, как ок сам cooper:
‚эйфории нет у меня... мне даже не весело... это всепоглощающая, перепелвяющая меня GAAN
дать, любовь... как в минуту вдохновения... переполнение чувствами... желание передать их... F
это доходит до экстаза... иногда печаль, опасение, ужас“. ИБ больной часами малоподвивч ,

В данном случае дело идет об эпизодически повторяющихся состояния:
большой аффективной насыщенности, доходящей до восторженности, вдохЕс |
венности, имеющей характер „борьбы с миром... борьбы со злом“. Потре
ность разрядить аффективность проявляется в пении, плясках, стихах. Ее |
к этим своеобразным симптомам клинической картины прибавить внезапност?
начала приступов, бездефектный конец их, учесть их кратковременность-
станет ясно, почему мы это заболевание отличаем также от шизофреви
(параноидной формы ее).

Повышенное настроение, на фоне которого протекает заболевание, мог;
бы направить мысль в сторону маннакально-депрессивного психоза. О qua:
в этом повышенном настроении мы не находим элементов веселости, жиз:
радостности: „я не чувствую особой эйфории“, „мне вовсе не весело“. Болык!
напряженно-аффективен, экстатичен, но не весел, а временами и малоподе:
жен. Круг идей однообразен, отвлекаемости нет,

+

Аутохтоиные эпизодические психозы Клейста 49
а п фа,

Для этого заболевания, главным симптомом которого Клейст считает вдох-
вовение (Eingebung), он предложил название Eingebungspsychose.

Так или иначе, нам кажется важным ‚подчеркнуть два момента: 1) не-
возможность отнести заболевание. ни к шизофрении, ни к маниакально-депрес-
сивному психозу и 2) особенности клинической картины, течение, исход,
дающие право выделить его в особую группу заболеваний. | |

Отметим, что наклонность к экстатически - религиозным настроениям
3 семье больного, кроме него самого, отмечалась у матери и сестры, |

Приведенные нами случаи, как и все остальные наблюдавшиеся нами,
‹оторые мы не приводим здесь, свидетельствуют о необычности клини:
еской картины, о действительной невозможности отнести эти заболевания
t одной из известных форм. Существующее объяснение всех атипических
‘артин теорией „смешанных“ психозов (Тюбингенская теория: Кречмер, Г аупп,
Изуц, Гоффман) мы не можем считать убедительным. Тюбингенская теория
:мешанных психозов, представляя большой интерес с биолого-конституцио-
'альной точки зрения, объясняет некоторые особенности течения психоза и его
'атопластической симптоматики, но мало что дает для понимания патогенеза
г этиологии психоза. Теория смешанных психозов составляет лишь частное
снование клинической прогностики. Иное разрешение сущности атипи-
еских психозов, относительно которых трудно решить, принадлежат ли они
‹ маннакально-дезрессивному психозу или к dementia praecox, дает Клейст; он
ает не только клиническую симптоматику этих атипических психозов, но и
троит по поводу них ряд оригинальных теоретических соображений. Он
читает себя также конституционалистом, но идущим при этом не только по
ути наследственно-биологического исследования, подобно Рюднну, Г ауппу,

,речмеру, HO H по пути исследования клинического и яевролого- анатомического.

Учение Клейста в своем развитии значительно дополнялось, несколько видоизменялось,
потому, чтобы понять его, мы изложим развитие идей Клейста, придерживаясь исторической
оследовательности.

В 1908 — 1911 гг. Клейст впервые описал заболевания, которые объединяются не только
о вегативному признаку атипичности, но и по позитивным признакам: особой копституцио-
альной основе, аутохтонному началу, течению многократными, в большинстве кратковремен-
ыми (әпизодическими), приступами, каждый из которых кончается выздоровлечием. Описание
тих заболеваний началось с работы о „двигательных психозах“ (Моб ща рзусвозеп). Пользуясь
атериалом, охватывающим 50 случаев двигагельных психозов, Клейсг стремился показать, что
аблюдающиеся при них картины психомоторных нарушений (акинетического или гиперкине-
‘ческого порядка) должно расценивать как проявление самостоятельного обособленного
зболевания. Сам Клейст склонен был думать об известной близости описываемой группы
маниакально-депрессивному психозу, хотя она с ним и не идентична. „Я гораздо больше
риближаюсь, — писал Клейст, — к призяавию самостоятельности двигательных психозов, считая
х варяду с меланхолией и манией и циркулярным психозом принадлежащими к аутохтонно-
абильной группе болезней“. Аутохтонно-лабильная группа, таким образом, с точки врения
‘лейста, гораздо шире маниакально-депрессивного психоза, который сам есть только особый
ид аутохтонного депрессивного или маниакального психоза. Для группы психозов с аутохтонно-
вбильным предрасположением психомоторной области Клейст дает особое название „двига-
ельных психозов”. >

В дальнейшем Клейст расширил круг психозов, внезапное возмикновение которых, эпизо-
вческое течение, благоприятвый исход подкреплялись определенной конституциональной
сновой. К таким психозам он отнес и некоторые быстро проходящие параноидные заболевания,
ерниковский экспансиввый аутопсихоз с аутохтонными идеями (как он описан Бостремом),
чпохондрические псизозы, галлюцинозоподобные заболевания. Эгой расширившейся группе
‘дейст дал название »аутохтонные конституциональные психозы“, сразу же подчеркнув этим
азванием, что дело идет о личностях с авомальным предрасположением, у которых „тот или
ной комплекс душевных функций образован лабильно и под влиянием определевных, пусть
ЩО неизвестных, сдвигов может подвергаться аутохтонным колебаниям. Всем аутохтовным
овституциональным психозам в высокой мере свойственна „наклонность к течению в проти:
оположных фазах“ (мания — депрессия, гиперкинез — акинез, спутанное возбуждение — ступор).

‚В некоторых семьях, — говорит Клейст, — наследуется только один вид аутохтонного
сихова, в других — самые различные аутохтонные психозы встречаются рядом. Они могут за-
энять друг друга в наследовании“. Клейст объясняет это разнообразие` проявления аутоктой-

Севетехая пеихошеврология № 6

50 о 25 | Э. М. Бонгард

вых психозов, с одной стороны, разнообразием колөтеллятивных факторов, е другой—ъ
считает, что и наследственвые генотипы аутозтонвых психозов могут быть простыми и O
ными. „При наследовании примитивные генотипы, следуя законам наследования, как зависат. '
от одного гева, наследуются только как таковые. Комплексные же могут васледоваться ш
Целое, но могут при скрещивании также и расщепляться, и тогда выступят отдельные при) |
тивные генотипические элементы, которые следуют CBOHM простым правилам наследоваву’
Если предположить, что маниакальное, меланхолическое, гипохоидрическое, гиперкиветачесь |
м акинетическое предрасположения суть примитиввые генотипы, которые, как доказызьк-
многочисленвые фактические примеры, наследуются как таковые, то пиркулярвый осихоз, ::
против, представляет „комплексвый генотип“, составленньй из маниакального м мелавтолг.
ского наследственного фактора, который частично будет васледоваться как целое, частачво 1:
распадаясь ва свои примитивные генотипы, может дать повод к возникновению в тоё в
семье индивидуумов с периодической мавией или периодической меланхолией“. „Таким образ
в одной и той же семье, — говорит Клейст, — мы видим, с одной стороны, чистые формы аут
тонных психозов, с другой — комбинации в различных сочетаниях. Наследственпо-бвологичес:,
направление стремится проследить передачу потомству каждого отдельного, изолировакы
встречающегося „прьмитивного радикала“. Тогда будут установлены не только большие груши
разнообразных маниакально депрессивных, эпнлептнческих заболеваний, но вокруг них рес:
ложатся „краевые“ психозы, T. ©. случаи, в которых болезиь огравичивается пренмуществе, г.
симотомами одного рода. И „чем более мы будем мыслить неврологически, т. е. чем бош
мы будем стараться брать лейтмотивом для выделения примитивиых радикалов определены»
отграничевные симптомы и притом такие, которые можно рассматривать как расстройт;
отдельных мозговых функций, тем легче удастся найти правильный исходный пункт для тт
струировавия форм“.

ричина возникновения аутохтонных психозов BO исчерпывается, по Клейсту, томы:
генетическими церебральными особеввостями, имеют значение и эќстрацеребральные CONTI
чес«ие процессы (изменение состава крови при тепзез, беременности, лактации, кламватеую
и другие эндокринные нарушения). Эти экстрацеребральные процессы, эвдокринвого или друг:
генеза, сами по себе еще недостаточны для выявления ау:охтонных психовов, — только BIAI:
действие с аномалиями мозгового строения (Аојасеѓећег) может объяснить их возниквовет:

Таким образом, возникновение аутохтонных конституциональных психом»
обеспечивается взаимодействием двух моментов: 1) существованием вроя:-
ного фактора, выражающегося в локальной недостаточности, в известих
мозговом предрасположении и 2) рядом экзогенных соматических, эндокре
ных, әндотоксических процессов.

В своих работах Клейст неоднократно возвращается к вопросу о названии всех эги кг
хозов. После работ Шредера он склоняется к тому, что название „аутохтонные дегенератизь
психозы” более удачно, чем „‚аутохтовные конституциональные психозы“, как их до сих пор м.
зывал сам Клейст. Однако все увеличивающееся количество причисляемых к дегенератазвай.
группе клинических картин заставило Клейста в 1927 г. ва 72 собравии Швейцарского обе
ства психматров в Берне, где он сделал доклад „о циклоилных, параноидных м эпилевтаг,
ных псизозах и вопросе о дегенеративымх псизовах“, притти к заключению, что термин
генеративный“ не только является неудачным, во ы может быть неоравильво истол
в смысле фравруяского учения о дегенерации. В своем Бернском докладе (1927) Клейст
классификацию этих атипических психозов, многообразие картин которых, попрежнему,
няется особенвостями аутохтонного возникновения, наклонвостью к рецидиви} овавию B, г
ное, доброкачествеввым исходом. Освовные атипические психозы понимаются теперь Клейст
как „нечто простое и основное“, ‚их необходимо без предвзятости описывать и Babaren’
Если ранее описанные Клейстом формы группировались вокруг мамиакально-депрессявас
психоза (психозы со спутанностью, двигательные психозы, гнпохондрия, экспансивный кози
булез), то теперь Клейст описывает ряд новых форм, при которых устанавливается
к паранойе [острый экспансивный психоз вдохновения (ЕшзеБипазрзусвове)]; острый neper
торный галлюциноз, психозы отношения и отчужденности и эпилеосии: эпизодические с)=
речные состояния сознания, эпизодические состояния сна (Клейве), изменения вастроеы
влечений и т. п. Черты общвости с теми или иными известными заболеваниями проявлякто
либо в сходстве отдельвых психотических проявлений, либо в конституционьльвой освове в
которой они возникают, и в своеобразии наследствевно-биологических взаимоотношений.

Атипические психозы могут, по мнению Клейста, рассматриваться №
„краевые“ психозы (Капа- или Nebenpsychosen) больших кругов.

Не останавливаясь на расшифровывании клинической сущности всех психозов, втодясх
в состав „краевых“, мы коснемся двигательных психозов, примеры которых были впредь
влены нами в начало статьи.

Двигательные психозы, психозы со спутанностью возникатот аутохтоино на почве кек
мального предрасположения, часто повторяются как мы уже уговорили, в противоположы

-

Аутохтомные эпизодические психозы Клейста $1

двойных фазах: возбуждение н ступор, гиперкинез и акинез. Здесь Клейст и Герц приводят
отличие этих психозов от кататонии и приходят к заключению, что двигательные психозы
характеризуются псевдоспонтанными, псевдоэкссрессивными и коротко-замыкательными движе-
ниями (Kurzschlussbewegungen), многообразвыми игровыми паракивезами в протявоположность
кататонии с выраженными стереотипяями, итерациями и неуклюжими паракинезами, Разли-
чие между эпизодическими психозами со спутанностью (\Уегугїгтїһе1їзрву«һозеп) и шизофренией
заключается в том, что при психозах со спутанностью не бывает распада понятий с парало-
гнями, не бывает речевого разрыва с парафазическими явлениями. Часто выявление двигатель-
ных психозов и психозов со спутанностью бывает связано с менструальным периодом.

В дальнейшем описанием этих психозов занимались ученики Клейста—Герц и Фюнфгельд.
Они углубили и расширили взгляды Клейста, не сходя с тех принципиальных позиций, ва
которых он стоит.

Основные диференциально-диагностические критерии отличия, главным
образом от шизофрении, остаются в основном прежними, как их дал Клейст,
но теперь подчеркиваются отношения к „я“, связи с аффективными моментеми.

При двигательных психозаҳ нет расстройства „я“. Аффекты и движения
здесь тесно связаны друг с другом, малоподвижность пациентов вызывает
соответствующее настроение: „они стали неподвижны и поэтому печальны“.
Здесь поза, вызваняая нарушением двигательных механизмов, вызывает и вну-
треннее состояние [innere Haltung Цутта (Zutt)). |

При этом Фюнфгельд думает, что кое-что из этого экспрессивного возбуждения (или
заторможения) переживается больными. |

Нужно подчеркнуть, что ни в работах Клейста, ни у Герца, ви у Фюнфгельда нет четких
границ между двигательными психозами и психозами со спутанностью. Приводимые Фюнфгель-
дом истории болезни также все представляют смешение психомоторных картин с явлениями
инкогерентности, и трудно понять, почему в одних а. ставится диагноз двигательного
психоза, в других — психоза со спутанностью. Имеет ли в таком случае смысл выделять обе
группы? Не идет ли дело об одном и TCM же заболевании, в картину которого входя? оба
симптома и в котором в одном случае больше выделяется один симптом, а в другом — другой.
Легко себе представить (аналогично тому, что наблюдается при резко выраженных степенях
маниакального возбуждения), что на высоте возбуждения будет иметь место и расстройство
сознания, и тогда будут наблюдаться и явления инкогерентности. С этой возможностью нужно
считаться.

Обращаясь к „краевым“ параноидным психозам, мы кратко остановимся
на остро возникающем, периодически повтсряющемся заболевании, описан-
ном Вернике под названием „экспансивный аутопсихоз с аутохтонными иде-
ями“, которое Клейст предлагает назвать короче — „острый психоз вдохнове-
ния“, где периодически аутохтонно возникают переживания экстаза, вдохнове-
ния, просветления. Пример такого психоза мы привели.

Краевыми психозами эпилепсии в первую очередь являются эпизодиче-
ские сумеречные состояния сознания, относительно которых Клейст в 1926 г.
выпустил отдельную монографию.

Симптоматология их в основном сводится к эпизодически, аутохтонно, реже под влиянием
реактивных моментов, наступающим сумеречным состояниям сознания, при которых оглушение
сознания и явления нарушения в ориентировке, узнавании, способности к репродукции и
зоспоминанию не всегда сильно выражены. Добавочными, но очень существенными симпто-
Мами являются: 1) возбуждение, 2) проявление различных аффектов, 5) очень часто галлю-
Чинарии (делирии и даже галлюциноз), 4) нарушение сна, 5) головные боли в виде приступов,
расстройство желудочно-кишечного тракта, невралгические боли.

В таблицу Клейста не входят краевые психозы шизофрении. Суще-
ствуют ли они вообще?

Придерживаясь того взгляда, что шизофрения есть системное наследственное прогрессирую-

Щее заболевание наподобие амиотрофического бокового склероза, спинальных амиотрофий, что
в основе шизофрении лежит разрушительный мозговой процесс и она характеризуется: 1) явле-
ниями упадка, психомоторной инналидностью с бездеятельностью и стереотипиями при KATA-
тонии, 2) опустошением эмоций при гебефрении и 3) распадом понятий и речи гри ядерной
группе, Клейст отвергает возможность существования доброкачеслвенных шизофренных психо-
зов. „О щивоидных и шизофренных симптомах при аутозтонных психозах также неправильно
говорить, как о паралитических аутохтоньых синдромаҳ“, — говорит он. Эгими соображениями
ейст проводит резкую границу между всей группой аутохтонно-дегенеративных психозов

52 Э. М. Бонгард

ааа у

в шизофренией, которую он рассматривает как уродство развития R органическић
а не конституциональный психоз.

Однако эти возражения Клейста не должны мешать рассмотрению аутохтонвых к
особенно двигательных, именно в связи с шизофренией и особенно с кататонией, в
они симптоматически близки. В ряде кливико-статастических работ сам Клейст и его үх
диференцируют свои двигательвые психозы от кататонии. В 1925 р. в клинике Клейст
поступлений) было 3% атипических психозов, что по отношению к типическим Фори
было 207) составляло 1:4, а по отнсшению к шизофрении (152 случая) 1:3. Отвергая кат
то ни было возможность выздоровления при шизофрении, Клейст подверг авализу те с
которые в клинике шли под дчагнозом кататонии и заканчивались благоприяткым
дом. В 1937 г. вышла работа Клейста и Дриста „Кататовчя. Катамнестическое обследы
где проведен подробный разбор 184 случаев кататовий, прошедший через Франкфуртскт
вику с 1921 по 19:5 r., судьба которых прослежена на протяжении 10 — 15 лет. Ри
группу выздоровевших (35 случаев), Клейст нашел, что ошибки в диагностике идут:
направлениях: в направлении зутохтонных двигательных психозов, психозов у слаб;
и симптоматических психовов. Поэтому изучение дв: гательных аутохтонвых псизоз
говорит Ш; ёдер, весьма важно для „чистки“ слишком расплывчатого понятия шию

Клейст, как мы уже говорили, является не только конституциовалистом, не только в
дательным клиницистом, но и стремится подвести невролого-анатомическую базу подк
ческие понятия. Он стремится подвести анатомо-неврологическую базу и под свов ‚пй
тиваые“ конституциональные клинические единицы, являющиеся, в свою очередь, базой
товных психозов. Примитивные едивицы для него „не что иное, как закономерные є
ческие сивдромы“ (единицы второго порядка Гохе).

е имея возможности остановиться подробно на всех неврологических концепциях К
мы осветим здесь только проблему моторики так, как она представлена в работах
м его учеников (главным образом Барагона Фернандес). Связывая моторные расстр
с различными отделами мозга Клейст (в „Gehirnpathologie") разделил все нарушения ws
сферы на миостатические, психокинетические и кататонические нарушения.

Миостатические явления связаны с нарушением грубых моторных автоматизмов.
относятся элементарные нарушения статики и моторные автоматизмы хождения,
содружественные движения, установочные движения и движения защиты. Они выр:
симотомаки хореи, баллизма, атетоза, выпадениями движений с ригором, недостато
содружествевных движений. Миосгатические выпадения движений связаны с nauenik
в ретикулярной воне substantiae nigrae и рг! аит.

сихокиметические нарушения выражаются гипокинетическимя (акинезы, застывге
ш др.) и гиперкинетическими симотомами ‹(псевдоспонтанные и псевдоэкспрессивные
ния). По Клейсту они представляюг собой патологические колебания общей витальноѓ
ной деятельности и соответствуют ее моторному темпераменту. Психокинетические рф
ства связаны с pallidum externum и {Ба]атиз’ом.

Кататонические нарушения (в узком смысле этого понятия) стоят в прямо
о нарушениями общего психического состояния. Они соответствуют таким симпто
негативизм, каталепсия, стереотипии, итерации и т. A, и связаны с деятельностью ко

В соответствии с локальными моментами миостатические явления, связанные с Hapy
грубых могорных автоматизмов, чужды „я“, в то время как психокинетические и KATATON
явления (resp. психомоторные явления) представляют собою „прямое следствие тех стре
которые относятся к глубоким слоям „я“. Поэтому они родственны pA” (lcheigen) и перех
как связанные со всей нашей психикой. Однако психокинетические явления, хотя и
ваются как родственные „я“, но отдельные симптомы не сопровождаются соответст
психическим содержанием. Застывание позы (Haltungsverharren) ве представляет собок
случаях выражения „Я“, и как чуждое „я“ переживается тяжело, как болезнь. В частное
двигательных психозах дело, повидимому, идет именно о психокинетических расст, ty)
К этому выводу позволяет притти сравнение психомоторных расстройств при двиг,
психозах с таковыми при грубо органических заболеваниях (случаи отравления со,
мозга, опухоли и т. д.) в областы мезенцефалона.

Таким образом мы видим, что учение Клевета представляет цел
теорию, в которой конституциональные и анатомо-неврологические кон
тесно связаны с отличающимися большой тонкостью клиническими
дениями.

Однако по поводу концепций Клейста имеется в литературе ве мало критическ
чаний. Критика шла в различных направлевиях. Возражения затрагивали клиническ
ность аутохтонных психозов, их значение как самостоятельной группы, объема их по
их генетического обоснования и, наконец, пригодности самой терминологии. Так, Эв
держивает Клейста, пока он группу дегенеративных п‹ихозов ограничивает описание
тельных психозов, периолическим галлюцинозом, периодическими параноидными п
ит. Д. т. © когда ограничение идет в рамках клейстовского „аутохтонво-конститу
мого психоза“. НО когда Клейст начинает говорить о дивроком круге дегенеративных п

Аутохтониме эпизодические психозм Клейста 53

когда все атипические картины, уклоняющиеся от больших крепелиновских кругов, погло-
шаютея этим понятием, когда дело идет о его широких „краевых“ псикозах,— здесь Эвальд
вынужден подчеркнуть принципиальное осуждение такому пониманию дегенеративных психо-
зов я думает, что многие атипические картины, описанвые Клейстом, без труда могут быть
повяты благодаря полидимензиональной диагностике и структурному анелизу. Ланге основную
группу дегенеративных психозов растворяет в пиркулярных заболеваниях, считая, что наблю-
двющиеся при ник атипические картины — преходящи.

амым решительным противником необходимости выделения дегенеративных психозов
является Майер-Гросс. Он думает, что их можно без натяжки отнести либо к маниакально-
депрессивному психозу, либо к шизофрении, особенио „для того, кто знает приступообразное
течение шизофрении“. В частности, по поводу эпизодических сумеречвых состояний Клейста,
Майер-Гроес пишет, что все описанвые Клейстом случаи (за исключением одвого) представ-
ляют собою не эпизодические, а фазно протекающие психозы. По Кальдеваю эпизодические
сумеречные состоявия причинно должны быть связаны с сужением деятельности сознания
вследствие сильных аффектов.

Вообще расширенное понимание атипических психозов, коичающихся вызлоровлением,
встретило протест не только со стороны Майер-Гросса, но и большинства других кемецких
психиатров, так что редакция „Zeitschrift f. d. ges. Neurol. und Рѕусћ.“, напечатав в 1937 г.
статью Клейста и Дриста „Кататония на основании катамнестических исследований“, сочла
возможным дать к ней редакционное примечание, в котором пишет, что редакция „не убе-
хдена, что обоим авторам удалось доказать, будто привеленные ими, как не относящиеся
к шизофрении случаи, могут быть отграничены от группы шизофрении“.

Широкая дискуссия по вопросу о дегенеративных психозах развернулась ва 72 собравии
Швейцарского общества психиатров (1927). Она коснулась не только клинических особен-
постей, но и непригодности термина „дегенеративный“, внедрение которого вновь в психи-
зтрию, по мнению большинства психиатров, представляет собой явление регрессивного порядка
'Блейлер, Кан, Муральт, Мингацини и др.) и заставила и самого Клейста отказаться от этого
гермива. |

Не мало сделано возражений и по поводу конституциональных концепций Клейста, отно-
‚ительно его „примитивных генотипов“ и причисления аутохтонных психозов к „краевым“
зсихозам больших кругов. |

Мы, изучив учение Клейста и проследив на своем клиническом материале
зсе его положения, считаем, что большое число его положений заслуживает
знимания и может способствовать прогрессу психнатрий как / клинической
дисциплины, может способствовать дальнейшему развитию крепелиновского
нозологического направления. Учение Клейста, по нашему мнению, дает
зозможность уточнить и сузить объем слишком расширившегося понимания
шизофрении, произвести ее „чистку“, как правильно выразился Шрёдер.

Итоги наших наблюдений делают для нас несомненным, что выделенные
Клейстом двигательные психозы с их своеобразной клинической картиной и
гечением, не укладывающимися ни в одну из известных нозологических форы,
действительно существуют как самостоятельная нозологическая единица. Кли-
нические соображения, помогающие отдиференцировать их от шизофрении и
маниакально-депрессивного психоза, которые даны Клейстом и его учениками
'Барагона Фернандес, Фюнфгельд, Герц), могут быть подтверждены нашими
:лучгями.

iJ нией й -

юнешнее поверхностное сходство с шизофренией (кататонией), проявляю
цееся в акинетических и гиперкинетических явлениях, уже в симптоматоло-
ии острых болезненных приступов могло быть вскрыто своеобразием мо-
горных механизмов, которые всегда подчеркивались Клейстом и его уче-
зиками.

Акинез при двигательных. психозах сопровождается своеобразным чув-
`твом, когда больной „хочет и не может двигаться“ (случай 1), что внешне
проявляется в отсутствии выраженного негативизма, элементов стереотипии
и паракинезов, в постоянном стремлении больных, хотя часто и ве удаю-
цемся, отвечать на вопросы, выполнять инструкции. Часто можно было при
этом обнаружить аффективную окраску переживаний, но основным здесь яв-
лялось не чувство тоски, а беспокойство, „тяжесть“ от невозможности дви-
нуться, от „непонятности“ этих явлений, от беспомощности побуждений. „Все
кажется непонятным... сам как скованный, хочу двигаться, а пальцем oome-

велить трудно“, говорил наш второй больной.

54 Э. М. Бонгард .

*

а Ц

Эта сознаваемая самим больным и тяжело переживаемая чуждость ад.
неза всему „я“ больных характерна для двигательных психозов, тогда ки
при шизофрении акинез слит с „я“ и переживается как изменение всей an-
ности вследствие постороннего влияния на личность больного. Больной m
может двигаться, так как все его „я“ акинетично.

Также своеобразны и гиперкинетические картины. Гиперкинезы от.
чаются тем, что переживаются без чувства веселья, они также не сливаются
со всей личностью, как это бывает при маниакально-депрессивном психо
а скорее являются непонятными, суетливыми, чуждыми личности.

Таким образом, двигательные симптомы хотя и сопровождаются соотве»
ствующей эмоцией, но эмоция здесь возникает как результат двигательнок
состояния (innere Haltung Цутта),— эти эмоциональные состояния психом
торные, а не чисто психические.

Наши случаи могли быть также отдиференцированы от шизофрении в
основании особенностей течения. Поразительны частота приступов и их кратю-
временность (случай 2, 3, 4, 6), полное восстановление личности после ва.
ждого приступа. Но ни периодичность течения, ни бездефектный выход њ
говорят в наших случаях и за принадлежность заболевания к ЦИКлОИДВОШу
кругу. Ни в одном случае среди членов семьи мы не встретили ‘выраженвы
циклоидов (впрочем, как и выраженных шизоидов). Наш материал показы.
вает, мы думаем, что нет никаких оснований причислять двигательные п
хозы к циклоидному кругу, как это делает Клейст, Фюнфгельд, Герц (в
следственно-биологические и конституциональные особенности наших боль.
ных так же далеки от шизофрении, как и от маниакально-депрессиваою
психоза).

Мы считаем также необходимым подчеркнуть следующие особенности
отмечающиеся почти во всех наших случаях: 1) явления дефектов развити
нервной системы (случаи 2, 4, 5, б, 8) и диспластичность телосложения
2) частоту легких органических симптомов на высоте болезненного присту
(главным образом при двигательных психозах): резкие головные боли, высо.
кое давление, при котором шла спинномозговая жидкость (случаи 1, 2, 3, 4,
колебания неврологического статуса (случай 1) и З) прямую и однородную
маследственность наших больных (случаи 1, 3, 6).

Как следует расценивать роль дизрафических симптомов у наших бол
ных? Мы думаем, что наши данные не случайны: они до известной creuem
подтверждают невролого-анатомическую обоснованность двигательных психо
зов, теорию о неврологической неустойчивости известных частей мозп
при них.

Конституционально-органическое своеобразие двигательных психозов пог
тверждается также и имеющейся в трех случаях (из 6) прямой наследстве
ностью: в одном случае одинаковое заболевание у отца и сестры пробанж.
в третьем — больны брат и сестра пробанда, в 6 — отец.

И, наконец, о нейроанатомической природе двигательных психозов см.
детельствует наличие органических симптомов, наблюдавшихся у наших боль
ных на высоте заболевания. Мы думаем, что эти органические симптоми
проливают свет и на патогенез двигательных психозов. Не без основани
здесь напрашивается предположение об имеющихся здесь гидроцефалически
колебаниях, о роли которых при органических заболеваниях мозга писал ер
Рейхардт. Важное значение Hirnschwellung подчеркнул также Шрёдер в своё
работе „О необычных периодических психозах“. Совсем недавно Мвухин :
работе о посттравматических периодических расстройствах сознания у деті
вновь обратил внимание на роль гидроцефаличееких колебаний.

Важное значение гидроцефалических колебаний подтверждается и эф
фектом, полученным в наших случаях от рентгенотерапии (случай 1, 2, 3, 4, 6
В елучае 1 рентгенотерапия ускорила выгдоровление) больного, в случае 3

Аутожтониме эпизодические поитозм Клейста 55

i |
действие ее выявилось в уменьшении частоты и ослаблении приступов. В слу-
чаях 4 и 6, где до рентгенотерапии приступы повторялись почти ежемесячно,
после применения рентгеновских лучей в течение. б месяцев не было при-
ступов. | -

Таким образом, анализ наших случаев (1, 2, 3, 4, 5, 6) подтвердил право-
мермость выделения клейстовских двигательных психозов, нейроанатомиче-
ская сущеость которых находит подкрепление в вышеприведенных особен:
ностях и наших случаев. В выделении тонких клинических симптомов, позво-
ляющих отграничивать двигательные психозы от шизофрении, в стремлении
к невролого-анатомическому толкованию симптомов мы видим основную за-
слугу Клейста, дающую возможность сузить объем слишком расширившегося
понимания шизофрении. `

то же время с рядом положений Клейста мы согласиться не можем.
Мы, например, считаем, что двигательные психозы нужно отделять не только
от кататонии и шизофрении вообще. Они; вопреки мнению Клейста, Фюнф-
гельда, Герца, как показывает клинический и наследственно-биологический
анализ нашего материала, не связаны и с циклоидным кругом. Отвергнув
принадлежность двигательных психозов к циклоидному кругу, мы тем самым
приходим к необходимости отвергнуть и теорию Клейста о „краевых“ деге-
неративных психозах.

Доказательство существования краевых психозов Клейст находит в том,
что помимо соответствующих циклоидному кругу двигательных психозов
существуют еще эпизодические психозы, соответствующие эпилепсии и па-
ранейе. Существование этих трех групп эпизодических психозов, имеющих,
с одной стороны, нечто общее между собой, а с другой — соответствующих
во всех случаях то одной, то другой из трех основных форм так называе-
мых эндогенных психозов, как будто и в самом деле делает клейстовскую тео-
рию краевых психозов и клейстовскую классификацию очень стройной. Но,
по нашему мнению, связь эпизодических сумеречных состояний с эпилепсией
и клейстовских параноидных психозов с паранойей еще труднее доказать, чем
связь двигательных психозов с циклоидным кругом.

Рассмотрев наши случаи эпизодических сумеречных состояний сознания
и случаи параноидных психозов, мы не могли найти никаких моментов, ука-
зывающих на связь описанных заболеваний с эпилепсией и паранойей.

Нужно подчеркнуть, что эпизодические сумеречные состояния сознания,
описанные Клейстом, и его параноидные психозы (это показывает клиниче-
ская картина и течение и наших случаев) атипичны, своеобразны и особому
изучению должно подлежать именно это их своеобразие; особое внимание
должны привлекать их ‘отличия от основных эндогенных кругов, а не черты
сходства. По нашему мнению, задача в настоящее время заключается не в
том, чтобы те или ивые случаи причислять, хотя бы под видом отличных
от типических форм „примитивных“ групп, к какому-либо уже и так разбух-
шему и от того не имеющему ясных границ основному кругу, а вырваться
из „цепей (выражение Клейста) этих традиционных эндогенных форм“.

ы думаем, как это в одном месте говорит и Клейст, что „гораздо пра-
вильнее просто обозначить отдельным названием каждую атипическую форму“,
считая ее самостоятельной. i

Ошибкой Клейста мы считаем также H то, что он клинически слишком
расширил объем своих аутохтонных психозов и, в частности, совершенно
согласны с редакцией Ztschr. f. Ч. ges. Neur. и Psych, что в статье Клейста
и Дриста авторы напрасно расширили границы своих двигательных психозов
за счет всех кататоний, кончающихся выздоровлением.

Что касается генетических теорий Клейста о простейших радикалах и
объединении их в сложные единицы, то теоретически правильно полагать,
что существуют простые, определяемые одним геном признаки, и существуют

56 | Э. М. Боягард

сложные. признаки, определяемые многими генами. Правильно, что при
изучении этих сложных признаков весьма важно изучить, из каких отдель-
ных ген они складываются и как эти отдельные гены фенотипически выра.
жаются. Важно это потому, что таким образом можно понять, как соедине-
ние одного признака с непохожим на него другим создает еше нечто третье.
совсем новое, ‘непохожее ни на первый, ни на второй признак.

Доказывая постоянную сходную наследственность своих аутохтонных псн.
хозов, Клейст действительно как бы доказал их генетическую простоту. Но
Клейсту не удалось доказать, что основные психозы (маниакально-депрессе».
ный, эпилепсия, паранойя), расщепляясь, дают в следующем поколении ег
простейшие аутохтонные психозы. Генетическая связь основных психозоз
с аутохтонными осталась не только не доказанной, но скорее опровергнутой.
как мы уже указывали, говоря о „краевых“ психозах Клейста.

Но, мало того, как нам указал проф. Т. И. Юдин, при применении arot
генетической теории к клинике Клейст смешивает понятие гена с понятие»
признака, полагая, что при соединении ген получаются клинически смешае.
ные картины признаков, соответствующие картинам соединившихся ген. Эк
в основе неправильно: если многие гены действительно соединяются в од
генетическое целое, они дают новые признаки, весьма часто вовсе не Hano-
минающие старые, присущие тем простейшим генам, из которых получилось.
сложное сочетание. Нельзя сложную фенотипическую картину болезни раз
ложить на отдельные фенотипические части генетическими методами.

Итак, мы приходим’ к следующим выводам:

1. Как показывают наши наблюдения, выделенные Клейстом и его уче
никами (Фюнфгельд, Гери, Барагона Фернандес) двигательные психозы дей
ствительно существуют, но как отдельная от маниакально-депрессивного пс
хоза и шизофрении форма.

2. Указанные Клейстом, Герцем, Фюнфгельдом, Барагона Фернандес кл».
нические отличия акинезов и гиперкинезов при двигательных психозах от
шизофрении (кататонии) подтвердились на нашем материале. Они имек:
важное клиническое значение, ограничивая слишком расширившееся понишг-
ние шизофрении.
| 3. Невролого-анатомическое понимание двигательных психозов Клейст:
заслуживает внимания и изучения.

4. Неправильным является расширение Клейстом двигательных психоз:
Ha все случаи кататоний, кончающихся выздоровлением.

5. Плохо изучены выделенные Клейстом в ту же группу аутохтонны:
психозов эпилептоидные психозы (в частности эпизодические сумеречные со:
стояния сознания) и параноидные психозы. На изучение их должно быт
обращено больше внимания.

6. Неправильной является теория „краевых психозов“ Клейста. Это пс
казывает клинический и наследственно-биологический анализ наших случае»

7. Конституциональные теории Клейста, так же, как и теория смеша:
ных психозов Тюбингенской школы, для нозологического разграничения пс?
ховов непригодны. Теория смешанных психозов должна составлять лиш
частное основание клинической прогностики.

8. Термин „дегенеративные психозы“ неприменим к аутохтонным ат
пическим психозам Клейста, и вообще термин „дегенеративный“ из совр»
менной психиатрии должен быть изгнан.

ЛИТЕРАТУРА

Barahona Fernandes. Verlag у. Karger. Berlin, 1937.

Fünfgeld E. Verlag v. Karger, Berlin, 1936.

Graf llisa. Monatsschr. f. Psych. und Neurol., Bd. 64, H. 1—2, 1927
Herz Е. Schweiz. Arch. f. Neurol. und Psych., Ва, 23; Н.-1,-1928:
wald Б. Arch. f. Psych. und Neurol., Bd. 76, Н. 1, 1925,

ы a = _ _

Аутоттониме эпизодические психозм Клейсте ' 37

= =

ГА

Чет. Monatsschr. f. Psych. und Neurol., Ва. 68, 1928.

Kaldewey. Zeitschr. f. d. ges. Neurol. 798 Psych., Ва. 110, Н. 1, 1927.

Kleist. Allg. Zeitschr. f. Psych., Ва. 69, 1912.

Idem. 2Ы. f. d. g. Neur. u. Psych., Ва. 44. 1926.

Мет. Episodishe Dammerzustände, Leipzig, 1926. Verl. v. Thieme.

Idem. Z. f. d. g. N. u. P., Ва. 69, 1921.

idem. Современные течения в психиатрии. Мед. изд. „Врач“, Берлин, 1921.

ет. Zbl. f. d. в. Neurol. u. Psych. Bd. 42, H. 9—10, 1926.

idem. Zbl. f. d. g. N. u. Ps. Ва. 46, H. 1—2, 1927.

ldem. Schweiz. Archiv f. Neurol. und Psych.. Ва. 23, H. 1, 1928. /

Мет. Gehirnpathologie (vornehmilch auf Grund der Kriegserfahrungen). Kapitel, „Die psy-
chokinetischen, katatonen und myostatischen Störungen des Stammhirns, Leipzig, 1934. Veri.
Johann Ambr. Barth.

ldem. Zeitschr. f. d. ges. Neur. und Psych., Ва. 158, 1937.

ldem. Z. f. 4. g. N. u. Ps., Ва. 157, H. 4—5, 1937.

Leonhard К. Z. f. d. g. М. u. P., Ва. 149, Н. 4, 1934.

1Чет. Z. f. d. g. N. а. P., Ва. 154. H. 2, 1935.

Mager-Gross W. Handbuch der Geisteskrankheiten, hefausg. у. Вотке. Bd. IX.

Schröder. Monschr. f. Psych. u. Neur., Bd. XLIV, 1918.

Idem. Z. f. d. g. N. u. P., Bd. 60, 1920.

\

Год издания МУ № 6. 1938 ола

СОВЕТСКАЯ ПС ИА ОНЕВРОЛОГИЯ

|

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ГЕКСОНАЛА B ПСИХИАТРИЧЕСКОЙ
| ПРАКТИКЕ

Доцент А. Л. Лещинский и В. М. Мухин
Харьков
Hs Центральнозо психоневролозического института

Имея под своим наблюдением значительные контингенты хронически воз
бужденных больных, мы, наряду с применением обычных медикаментозных
препаратов (хлоралгидрат, паральдегид, скополамин, атропин, веронал, Me-
динал и др.), стали искать и другие способы борьбы с состояниями возбу-
ждения.

Так, один из нас (В. Мухин) применял курсовое лечение возбужденных
больных 40% раствором сернокислой магнезии и получил на большом мате-
риале положительный эффект. При легкости применения и безопасности этого
средства относительным недостатком его являлось по нашим наблюдениями
медленное действие магнезии, наступающее только через несколько двей
после начала курсового лечения, а также то, что при общей неподвижности
больного обычно сна все же не наступало. Исходя из изложенного, мы не
оставили дальнейших попыток изыскания других способов для борьбы с co-
стояниями психомоторного возбуждения.

Одним из таких средств явился эвипан - натрий (М№ - метил - С-С- цикло-
гексенил - метил - барбитуровая кислота), который в последние годы получил
широкое распространение в хирургической и гинекологической практике, где
он применяется для кратковременного, но глубокого наркоза.

Это средство, будучи введено внутривенно в виде 10% раствора, вызывает чрезвычайғо
быстро глубокий сон и наркоз. При этом гипнотические и наркотические дозы его находятся
очень близко, в то время как смертельная доза в четыре раза больше наркотической (Wees!)
Уже при внутривенном введении 2—3 куб. см 10% раствора эвипана, примерно через 30—
60 секунл наступает глубокий сон, переходящий через 1—3 минуты в полный наркоз. Все авторы
(Ernst, Elberfeld, Baetzner, Вотчал) указывают на необходимость чрезвычайно медленного взе-
девия препарата — не более 4 сы в одну минуту. При быстром введении препарата может
наступить коллапс, сильное возбуждение и другие осложнения. Фир®а, выпустившая препарат
(J. С. Farbenindustrie), рекомендует для получения полного наркоза на продолжении 15 —
30 минут дозировку в 0,13—0,15 куб. см раствора на килограмм веса больного с известными
поправками в зависимости от возраста, физического состояния и резких патологических откло-
нений веса больных (тучность, кахексия). Таким образом, средней дозой является 6 — 7 куб.
см 10% раствора, причем большинство авторов не рекомендуег повышать однократную дозу
выше 9 — 10 куб. см. Важным техническим указанием является также предупреждение о том,
что раствор эзипана должен быть приготовлен на свежедестиллированной воде и ех tempore.
На свыше 100 000 случаев эвипанового наркоза, описанных в литературе, зарегистрировано 29
случаев смерти. В значительной части они могут быть отнесены за счет передозировки EAS
слишком быстрого введения препарата. Экспериментальные исследования на животных Веезе
показали, что эвипан в отличие от всех других известных наркотиков проягляет крайне мезва-
чительную аффинность к центрам дыхапия и кровообращения. Это же ва клиническом мате-
риале подтғер ждает Эрнст, который на 250 своих случаев не имел ни одного раза опасныт
осложнений со стороны этих органов. В силу этого он приходит к выводу, что эвипан является
одним из лучших средств для короткого и полного наркоза, удобвым для применения даже
в амбулаторной практике.

Имеющиеся в литературе и доступные нашему обоврению отдельные ссылки о протавопо-
"лзевиях к эвисановому шаркозу вводятся к указаниям на- заболевашия печени (авипан pesas-

Оюмт применения генсонала в пеяхиетрической практике 59

зетея печенью), на бронхиальную астму (паралич дыхательного центра), еклонвость` K KOA-
ancy (лабильмость вегетативной нервной системы). Некоторые авторы предупреждают об octo-
ожаости в отношении больных с серьезными воспалительными и инфильтративными
роцессамы по ходу дыхательных путей, так как иногда устранение оставовки дыхания
следствие ларингоспазма или западения языка требует немедленного введения трахеального
атетера HAH даже наложения трахеальной канюли.

акже очень редки и крайне незначительвы осложнения после эвипанового наркоза. Так,
\рист на своем материале наблюдал всего в двух случаях головные боли, ;в трех случаях
воты и в двух случаях легкое возбуждение. Этот автор указывает, что ни поражения сердце,
и дыхательных путей и выделительных органов не служат препятствием для применения эви-
ава, который „даже старые люди с поражением сердца и сосудов переносят шутя“. При внут-
›ивенных инъекциях эвипана не бывает тромбофлебитов, а случайное экстравенозное
‚ливание не давало некрозов, инфильтратов или болей. Повторное применение эвипана на про-
яжевии нескольких дней не вызывало привыкания, требующего увеличения дозы, или ослож-
тений, обусловлёяных кумуляцией. Приведенные данные об эвипане являются, по нашему
мнению, заслуживающими внимания и оправдывающими попытку использования его в психиа-
грической практике для борьбы с состояниями возбуждения. Данных о лечении эвипаном
1сихических больных в доступной нам литературе мы не нашли, за исключением ссылки Эн..е
ча Штоккерта и Кандома, рекомендующих применение эвипанового раствора при неврозах
м легких экзогенных психозах для проведения быстрого внушения.

\

В самом начале работы мы пользовались импортным препаратом —
эвипан - натрием. Однако вскоре мы перешли на наш советский препарат —
гексонал, который по химической своей формуле является полным aHa-
логом эвипана. Для применения этого препарата мы выделили группу
больных (преимущественно женщин) со -стойким, упорным психомоторным
или речевым возбуждением, бессонницей, частой импульсивностью, агрессив-
ностью и т. д. Большая часть из них находилась в состоянии двигательного
возбуждения длительное время и безуспешно подвергалась- воздействию
обычных успокаивающих и снотворных средств. |

Всего симптоматическому лечению гексоналом было подвергнуто 25 боль-
ных с общим количеством инъекций 120. По диагнозам больных шизофренией
было 17, циклофренией — 4, инволюционными психозами — 3 и эпилепсией — i.

всех перечисленных больных, независимо от диагноза, формы и сте-
пени возбуждения, наступал соя, правда, не всегда при одних и тех же дозах
гексонала. Обычно при соблюдении вышеописанной методики (медленное BHY-
тривенное введение препарата) сон наступал через 1 —2 минуты, когда рас-
твор целиком еще не был введен и игла шприца находилась в вене больного.
Больные, будучи до того часто резко беспокойными, говорливыми, почти
моментально становились вялыми, расслабленными, сонливыми; начинали зе-
вать, опускали веки и зачастую на середине фразы и даже слова внезапно
и глубоко засыпали
Так, больная Б — на, находясь перед опытом в состоянии двигательного и речевого воз-

буждения и наблюдая снотворное действие гексонала на соседнюю больную, в начале введе-

чия ей самой препарата — все время кричала: „я не засну, я не такая, не дождетесь” и тут же
ва середине фразы уснула.

Обычно процесс засыпания не сопровождался какими - либо осложнениями
и внешне напоминал аналогичное состояние у глубоко уставшего ‘и жажду-
щего сна здорового человека. Это сходство подтверждалось нередко речевой
продукцией больных, заявлявших о том, что им хочется спать, голова тяжелая,
глаза закрываются и т. д. Такая картина засыпания наблюдалась примерно
в 90% общего количества инъекций. В остальных случаях при том же бы-
стром темпе засыпания иногда отмечалось усиление двигательного возбужде-
ния, аффективного напряжения, страхов.

Так, больная К — на (протокол № 3)! на второй минуте введения препарата несколько

возбудилась, на лице выражение тревоги, говорит: „страшно, ой, что со мной делается“. Пы-
тается встать с кровати. Через минуту уснула.

—

! Здевь и в дальнейшем нумерация протоколов произведена отдельно дли камдого случая.

алыны — _

60 А. Л. Лещинский и В. М. Мухин

Больная Я — ва (протокол № 4). Во время введения препарата появилось значительны
возбуждение. Начала громко стонать, плакать, кричать. Звала на помощь мать. После взозени
4 куб. см гексонала ве усвула, но была тиха, спокойна, сонлива на протяженни всего дит.

В двух случаях непосредственно после введения препарата при первых ze
минутах сна у больных наступили рвоты. При медленном введении npe
парата эти незначительные осложнения все же наблюдались очень редко.

овершенно иная картина наблюдалась нами при быстром введении пре
парата. В трех случаях (двух случайных и одном преднамеренном) быстрогс
введения гексонала обычного засыпания вовсе не наступило, а развилась
картина сильного двигательного возбуждения.

Характерным в этом отношении является случай Т — ной (шизофрения). Протокол № 1 от
9 апреля 1938 г. Больной введено внутривенно 5 куб. см 10% раствора гексонала. Уснула кз
первой минуте. Спала 1 чае 10 минут. После пробуждения начала смеяться, соскочила с кро
вати. В дальнейшем обычное состояние аутохтонного двигательного и речевого возбуж дения

Протокол № 2 от 13 апреля. Введено в быстром темпе внутривенно 5 куб. см 10% ге
ксонала. В момент вливания появилось значительное возбуждение: кричала, вырывалась из рут
персонала, оказывала энергичное сопротивление вливанию. Возбуждение с незначительнымк
паузами продолжалось полчаса. В дальнейшем больная успокоилась, но не спала.

Протокол № 3 от 17 апреля. Введено внутривенно (медленно) 5 куб. см 10 % раствор
гексонала. Уснула на третьей минуте введения. Спала | час 12 минут.

Таким образом этот наш случай, как и два других, не приводимых здесь,
полностью подтверждают указание других авторов на различное действие
гексонала (эвипана) в зависимости от быстроты его введения. Для получения
успокаивающего и снотворного действия необходимо возможно более медлен-
ное его введение (не более 2—3 куб. см в 1 минуту).

Наступающий сон (resp. — наркоз) при гексонале полностью совпадает
с состоянием больных при эвипановом наркозе. Это состояние обычно чрез-
вычайно напоминало картину естественного сна. Больные становились пол:
ностью неподвижными. Дыхание делалось более медленным, глубоким, спокой-
вым. Иногда больные слегка похрапывали. Пульс, до того обычно ускорен
ный и напряженный (в связи с возбуждением и сопротивлением манипуляции),
вскоре становился реже, более мягким, полным и ритмичным. Лицо в начале
сна несколько бледнело, в дальнейшем нередко появлялся легкий румянец.
Мышечный тонус заметно понижался. В некоторых случаях наблюдалась BHA
чительная гипотония. Нижняя челюсть у большинства больных слегка отви:
сала. Также понижались и сухожильные рефлексы; в отдельных случаях OWE
вовсе исчезали. Зрачки в период засыпания обычно расширялись, а затем
наблюдался стойкий миоз. Почти во всех случаях на высоте сна отмечалось
полное отсутствие зрачковых реакций. В отдельных случаях наблюдались
патологические рефлексы (Бабинский, Оппенгейм и др.). -

Мы не можем подтвердить наблюдений Боголепова и Ротенберга о том, что невролог:
ческая симптоматика гексовалового паркоза пропадает через несколько часов после прекра
щенмя наркоза. В наших случаях она неизменно исчезала немедлевно после пробуждения
больных.

Судорожных явлений, за исключением одного случая незначительны
мелких подергиваний во всем теле, не наблюдалось, равно ! как и не был
расстройства сфинктеров.

В первый период сна по продолжительности очень индивидуальный, по-
стоянно констатировалась полная анестезия. Этот наркотический стадий иногд?
незаметно переходил в обычный сон. Иногда же больные по окончании нар
котического периода пробуждались, открывали глаза, приподымались, произ-
носили отдельные плохо модулированные слова H, переменив положение, при
HAB более удобную позу, снова засыпали. В этот гипйнотический период сов
больных уже совершенио не отличался от обычного: они реагировали на
резкие внешние раздражители (шум, крик), просыпаясь или открывая глаза:
при уколе булавкой отдергивали конечность. Часто меняли положение в по
стели, натягивали на себя одеяло и т. д. Иногда под влиянием внешыих раз

у

Опыт применения гексонала в психиатрической практике 61

—

зражителей или внутренних импульсов больные просыпались, вставали, CO-

зершали некоторые координированвые действия, а затем вновь ложились
з кровать и засыпали. ]

q

Просыпание у разных больных протекало различно. В некоторых cay-
заях оно наступало непосредственно и сразу после наркотического периода.
оольные, будучи до того совершенно неподвижными, просыпались, начинали
смеяться, громко разговаривать, хлопать в ладоши и т. д. По нашему впе-
чатлению такой тип просыпания более часто встречается при маниакальном
возбуждении. Иллюстративен в этом отношении следущий протокол.

Больная П — на (маниакально - депрессивный психоз), 23 апреля в 10 час. 30 м. введено
внутривенно 4 куб. см 10 % гексонала, уснула на первой минуте. В 11 часов продолжает
спать, резкий миоз, зрачковые реакции отсутствуют, гипотовия, нижияя челюсть отвисла, ан®-
стезия. Пульс 56 ударов в 1 mua., дыханий 16 в 1 минуту. В 11 час. 3 мин. начела хлопать
в ладоши, громко петь: „зачем ты меня губишь“. Через минуту села, открыла глаза, встала

и, пошатываясь, вышла из палаты. Еще через минуту обычное состоявие речевого и двига-
тельного возбуждения.

При быстром просыпании иногда отмечаются своеобразные состояния,
вапоминающие алкогольное опьянение (Rausch).

Так, больная P- ва (протокол № 8), поднявшись с кровати, пошатывается, идет неуво-

ренно, хватаясь за окружающие предметы, говорит невнятно, заплетающимся языком: „я пья-
вая хак копейка“.

Другой, более часто встречающийся на нашем материале тип просыпа-
ния характеризуется медленным переходом из наркотического в гипнотиче-
ский стадий и еще более постепенным и замедленным пробуждением. Нередки
в нашей практике случаи, когда больные оставались в просоночном, полу-
дремотном состоянии на протяжении многих часов после опыта, а иногда
даже в течение суток. Из большого материала, имеющегося у нас, приве-
дем выдержку из типичного протокола.

Больная С—ва, протокол № 4 от 19 апреля 1938 г. До инъекции находилась в состоя-
вии значительного пеихомоторного возбуждения. В 10 час. 25 мин. введено внутризенно 2 куб.
ем 10% гексонала. Спала до 11 часов. Затем лежит с закрытыми глазами, тихо разговаривает
сама с собой. Через 2—3 минуты снова уснула. Спала до 14 час. 36 минут. В дальнейшем
весь день и вечер тихо лежала в полудремотном состоянии.

Продолжительность сна при гексоналовом наркозе оказалась чрезвы-
чайно разнообразной. Если, с одной стороны, мы имели случаи, когда сон
продолжался всего несколько минут, то, с другой сторовы, в числе наших
наблюдений имеются и такие случаи, где продолжительность непрерывного
сна после гексонала достигала 20 — 22 часов. Продолжительность сна зави-
села от дозы гексонала, способа его применения, возраста больных и их
индивидуальных особенностей.

ри значительных колебаниях в ородолжительности сна как по сравне-
нию друг с другом, так и для одной и той же больной в разные дни инъек-
пий, все же имеется известная тенденция к увеличению продолжительности
сна у больных более старшего возраста.

По нашим наблюдениям фактором, отчасти объясияющим значительную
вариабильность продолжительности сна при применении одной и той же дозы
гексонала у больных приблизительно одного и того же возраста, являются
особенности конституции (телосложение) этих больных (см. табл. стр. 62).

Из приведенных данных видно, что у больных с атлетическим, пикни-
ческим и смешанным атлето-пикническим телосложением продолжительность
сна под влиянием гексонала значительно короче, чем у больных с астени-
ческим телосложением. В ряде случаев при астенической конституции зна-
чительно меньшие дозы гексонала (случай 9 и 10) оказались более эффек-
тивными, чем большие дозы при атлетическом и атлето-пикническом тело-
сложении (например случай 1, 2, 3).

62 А. Л. Лещинский и В. М. Мухин

Продолжительность гексо валового сна
и телосложение больных

| Доза Максималь-
№№ Фамилии Конституция гексонала | "8Я ПРОАОА-
|

| (10 о JA раств.) тав

——————..———————_

|

| Я — ва атлето - пикнич. .... | 5 к, с. ие спала
| ‚ |
|

1

2 Д — ко ‚атлет. ........ «ж э 15 м.
3 | K ~ ко |атлетич......... Ва 45 м.
4 ' Ж—к кая атлетич. (еее. Эзе 55 м.
5 ОШ — $ас атдлетич.......... е 1 ч. 20 м.
6 Т — на | атлето - nakana. °..... „Е 1 ч. 25 м.
7 Р — ва | атлето - пикнич. а e 2 ч. 12 x.
8 K — на! пикнич. ......... ЭКЕ 1 ч. 25 м.
9, Фры-ва астения. ......... За 1 ч. 45 м.
10 П — ко | астенич. . . . . .. . . е5 1 ч. 50 м.
11 ‚ Тр— ва |астенич......... Е 40 м.
12 | 3 — ва | астенич.......... э. 4ч. 25 м.
13 Ос — кая астенич.. ....... Эла 2 12 а. 30 м.
14 | 5

С — ва астенич. ......... ү 22 ч. |

Учет этих двух моментов (возраста и телосложения) дал нам на прах
тике возможность заранее предугадывать ` приблизительную продолжитель:
ность сна в том или ином случае. При других равных условиях более пожа:
Able больные с астеническим телосложением спали дольше при меньших доза:
гексонала, Чем молодые больные атлетического или пикнического телосло:
жения. Явления соматического истощения также увеличивали продолжитель:
ность снотворного действия гексонала.
< Переходя к вопросу о дозировке, следует указать, что хотя в литературе
имеются указания о возможности безопасного применения эвипана в дозах
до 1 грамма, мы в своих исследованиях не превышали однократной дозы
гексонала в 0,7 (7 куб. см 10% раствора). Этой дозы во всех случаях ова:
зывалось достаточно, чтобы получить сон той или иной продолжительностя
Оперируя с более новым и менее известным по своему действию средством,
чем эвипан и применяя его в отношении новой категории больных (душевно:
больных), мы, естественно, были осторожны в дозировках, стремясь найти
наименьшие дозы, дающие терзпевтический эффект. С этой целью мы поста:
вили серию инъекций с постепенным увеличением дозы гексонала у одних
и тех же больных. Полученные результаты показывают, что в некоторы
случаях достаточно было уже введение 2 куб. см 10% раствора гексонала.
чтобы вызвать сон, причем дальнейшее увеличение дозы закономерно увелҥ
чивало продолжительность сна. В качестве примера можно указать на больную
С — ву, которая при введении 2 куб. см гексонала спала 2 заса 36 мин.
при З куб. см — 4 часа 22 мин., при 5 куб. см — 19 часов 27 мин. В другах
случаях до увеличения дозы до определенной, иногда значительной вели
чины, сколько-нибудь продолжительного сна совсем не наступало. Так, на:
пример, больная З—на при введении 2 и З куб. см гексонала не засыпал»,
при инъекции 4 куб. см спала 15 минут, при 5 куб. см — 32 минуты и при
6 куб. см — 42 минуты.

Однако так было не во всех случаях. Иногда увеличение дозы не да

©пыт применения гексонала в неихматричеекой практике 68

і , Ы

вало удлинения сна, а в одном случае мы имели даже парадоксальную ре-
акцию, когда больная при меньшей дозе спала дольше, чем при более вы-
сокой. |

В литературе об эвипане (гезр. — гексонале), основанной главным обра-
зом на хирургической и гинекологической практике, почти совершенно нет
данных Ò многократном (курсовом) его применении, поскольку при употре-
блении его преследовалось получение лишь однократного наркоза. В психиа-
трической практике целью применения гексрнала является борьба с состо-
яниями возбуждения у больных, в связи с чем естественно актуальным ста-
новится вопрос о возможности и безопасности повторного и длительного
применения этого препарата. Для выяснения этого вопроса мы на группе
больных провели систематическое курсовое лечение гексоналом. В одном
случае на протяжении месяца было сделано 14 инъекций, во втором 13 ив
четырех случаях от 7 до 9 инъекций. Полученные данные ‘показали, что по-
вторное применение гексонала каждый раз достигает того же эффекта без
необходимости увеличения дозы х (отсутствует привыкание). В целях исклю-
чения предположения о том, что при многократных повторных инъекциях гексо-
нала одним и тем же больным снотворный эффект зависел не от свойств
препарата, а от образования условно-рефлекторных связей на саму мавипу-
ляцию, нами во всех случаях курсового лечения были поставлены контроль-
ные исследования введения этим больным вместо гексонала равного количества
физиологического раствора. Хотя все прочие условия этих инъекций были пол-
ностью идентичны с обычными (время инъекции, внешняя обстановка, темп
введения ит. д.), однако ни в одном случае снотворного действия под влиянием
физиологического раствора не наступило.

Далее, курсовое лечение показало, что ни в одном случае многократного
применения гексонала мы не имели явлений интоксикации или других ослож-
нений (отсутствие кумулятивных свойств). В этом отношении наш материал
показывает, что гексонал выгодно отличается от ряда других наркотиков.
_С другой стороны, те же исследования с курсовым лечением показали, что
тексонал не обладает способностью радикального терапевтического воздей-
ствия на психомоторное возбуждение, устраняя его даже при многократном
применении на относительно короткие промежутки времени. Во всех без
исключения случаях применения гексонала вскоре больные снова станови-
лись возбужденными.

Все приведенные данные говорят о том, что гексонал является все же
весьма эффективным симптоматическим средством для борьбы с психомотор-
ным возбуждением. Поэтому нам кажется, что эта ограниченность его тера-
певтического действия все же не умаляет его практического значения для
психиатрии. |

При быстром и верном симптоматическом действии гексонала на возбуж-
денных больных, при почти полном отсутствии осложнений, основным дефек-
том гексснала для целей психиатрической практики явлғется все же относи-
тельно короткое его действие, как правило, в пределах немногих часов.

оэтому дальнейшие наши исследования мы направили ва изыскгние спо-
собов удлинения снотворного и успокаивающего действия гексонала. Исходя
из того, что гексонал действует быстро и энергично, но очень кратковре-
менно, а магнезия значительно более медленно, менее эффективно, но более
продолжительно, мы решили чисто эмпирически попробовать комбинацию
этих двух средств. Вначале возбужденным больным вводилось подкожно
5 куб. см 40% раствора сернокислой магнезии, а затем через 2/, — 11/, часа
производилось по вышеописанной методике вливание гексонала. До вливания
гексонала магнезия обычно еще не успевала оказать своего действия. Про-
цесс засыпания также не отличался в этих случаях от обычного. Комби-
нация этих двух веществ дала некоторое (незначительное) удлинение сна

64 _ А. Л. Лещинекий и В. М. Мухин

и явное удлинение последующего периода успокоения возбужденных больных
В некоторых случаях применение MgSO, давало возможность получить у дь
ных больных соч и успокоение при меньших дозах гексонала, чем при ег
изолированном употреблении. Для иллюстрации комбинированного действии
MgSO, и гексонала приведем несколько случаев.

Больная Д — ко. Протокол № 1 (17 марта 1938 г.). Введено 5 куб. см гексонала. Cow
20 минут. После сна пришла сразу в состояние двигательного возбуждения.

Протокол №3 (21 марта). Введено 4 куб. см 40 % MgSO., а через 30 минут 7 куб. c
гексонала. Спала 56 минут. Затем на протяжении 7 часов была вялой, спокойной.

Больная К — на. Протокол №1 (21 марта). Введено 5 куб. см гексовала. Стала 1 час 3 муз
После пробуждения обычнбе возбуждение.

Протокол № 4 (27 марта). Введено 5 куб. см MgSO,. Через 30 мин. 5 куб. сы гексован
Спала 47 минут. Затем была спокойна в течение 5 часов, после чего снова уснула в caws
4 часа.

Протокол №7 (5 апреля). Введено 5 куб. см Ме$О,. Не спала, но на протяжении ) w
сов была спокойна. Затем состояние обычное.

Больная З — ва. Протокол № 2 (23 марта). Введено 5 куб. см гексовала. Спала 45 wy
пут. Через 30 мин. после пробуждения возбудилась.

Протокол №4 (27 марта). Введено 5 куб. см сернокиелой магнезия, через час 5 куб. а
гексонала. Спала, не пробуждаясь, З часа 20 минут. Затем спокойно лежала З часа, после ser
снова один час спала. Остаток дня и вечер была в полудремотном состоянии.

Протокол №5 (29 марта). Ввтдено 5 куб. см Мұ50,. Не спала. В течение часа бац
епокойна.

Больная Р — ва. Протокол № 2 (25 марта). Введено 6 куб. см гексовала. Спала 7 sia
12 минут. Проснувшись, сразу воабудилась.
Протокол № 3 (27 марта). Введено 5 куб. см :Мұ50,. Через 1 час 30 мин. 6 куб. си м
ксонала. Спала, не просыпаясь 2 часа 45 минут. Затем на протяжении 5 часов была спокой+
Протокол № 4 (29 марта). Введено 5 куб. см MgSO, Через час уснула. Спала 50 мал
Затем в течение 7 часов была спокойна. i
\ Протокол №5 (4 апреля). Введено 5 куб. сы MgSO,. Через 25 мин. 5 куб. см гексов |..
Спала | час 41 минуту. Вскоре пришла в состояние возбуждения. |
Протокол №6 (5 ааа). Введено 5 куб. см MgSO, Не спала. В течение 3 чвооз биш
спокойна. Затем обычное состояние.

Протокол № 9 (17 апреля). Введено 10 куб. см MgSO., Не спала. Была спокойва ва np»
тяжении 4 часов. |

Первые три случая являются в известной степени типичными для кої
бинированного действия магнезии и гексонала и показывают как удлинение $,
самого сна, так и особенно рельефно продолжительное последующее уст
коение больных. Особенно демонстративен в этом отношении случай №}
где присоединение магнезии всякий раз давало значительное увеличение
продолжительности сна и последующего успокоения. Как видно из контроль
ных инъекций на этих же больных, сама магнезия не вызывала сна, и
исключением случая 4 (протокол № 4), где возникновение сна от одной мг
незии мы склонны скорее объяснить какой-то неучтенной нами случайностью
так как повторение инъекции у этой же больной с одной магнезией больше
сна не вызывало.

Магнезия сама по себе вызывала у наших больных снижение возбукле
ния, однако, как видно из протокола, оно было значительно более коротки
чем при комбинации с гексоналом.

Интересным также является тот факт, что в двух случаях (случ. 3, протоки
№ 4 n cayu. 4, протокол № 7) комбинированное применение гексонала и Marke
зин дало повторный сон на протяжении одного и того же дня. Учитывая, что з:
больные на протяжении длительного пребывания В стационаре никогда два
не спали и что от одного гексонала подобного повторного засыпания ний
наших случаях, ни по литературным данным не отмечается, мы склонны э:
явления отнести также за счет комбинированного. действия магнезий E M
ксонала.

В начале наших исследований мы применяли установленную и описа
ную методику внутривенного вливания. Учитывая, однако, что иногда внут
ривенное вливание гексонала сопряжено с неудобствами, особенно при пре

`Опыт применения гексөнала в асихнатричеекой практике 65

—— д a i — м ————— Ва а ть оды иди

‘менемии ма беспокойных больных, мы решили проверить действие гексомала

при более простых способах его введения. Мы установили, что ни внутри-
мышечное, ни подкожное введение гексонала не вызывает никаких местных
явлений. Действие же его, как наркотика и снотворного, сохранялось и при
этой методике. Разница заключалась лишь в том, что сон наступал Ne столь
быстро, как при внутривенном вливании, иногда через час и более после
введения препарата. По нашим данным, проверенным на шести больных, сон

при подкожном введении препарата наступает значительно скорее, чем при

внутримышечном. Длительность сна у тех же самых больных при внутри-

‘мышечном и подкожном введении была не меньше, а иногда я больше, чем

при внутривенном введении препарата. Характерным является тот факт, что
при внутримышечном введении гексонала сон у больных был постоянио более
продолжительным, чем при подкожном введении. Приведем несколько прото-
колов ОПЫТОВ. |

Больная З — ва. При внутривенном введении 5 куб. см гексонала максимальный сои

4 часа 22 минуты.

Протокол № 11. При внутримышечном введении 5 куб. см гексонала усиула через 1 час.
42 минуты. Сон а 4 часа 45 минут.

Протокол № 12. При внутримышечном введении 5 куб. см гексомала усмула через 2 часа

Спала 4 часа 59 минут.

Протокол № 13. При подкожном введении 5 куб. см гексонала уснула через 8 мивут.

Спала 5 часов.

Больная Т — на. При внутривенном введении гексонала максимальная продолжитель-
ность сна 1 час 12 минут.

Протокол № 4. При внутримышечном введенин 5 куб. см гексонала уснула через 2 часа
40 минут. Спала 2 часа 20 минут.

Протокол № 5. При внутримышечном введении 7 куб. см гексонала уснула через 45 ми-
нут, спала 2 часа 50 минут.

Протокол №6. При подкожном введении 5 куб. см гексонала уснула через 10 минут

спала 1 час 20 минут.

Больная О — кая. При внутривенном введении гексонала максимальная продолжитель-

: ность сна 12 час. 30 минут.

Протокол № 5. При внутримышечном введении 5 куб. см гексонала уснула через 10 ми-
нут, спала 8 час. 30 минут.

Протокол № 6. При подкожном введении 5 куб. см гексонала уснула через 5 мин. и
спала 6 час. 45 минут.

Больная П — ко. При внутривенном введении 21|. куб. см гексонала спала 1 час 5 минут.
Протокол № 2. При внутримышечном введении 2 !/; куб. см гексонала уснула через 22 MEB.,

спала } час 50 минут.

Протокол № З. При подкожном введении 2 !/, куб. см уснула через 12 мин. я спала

40 минут.

Больная С — ва. Максимальная продолжительность сна при внутривенном вливании re-

_ ксонала 19 час. 27 минут.

Протокол № 6. При внутримышечном введении 5 куб. см гексонала уснула через 27 минут.

‚ спала 6 часов.

Протокол №7. При пнутримышечном введении 5 куб. см гексонала уснула через 20 ми-

_ нут. Спала 19 час. 40 минут.

Протокол № 8. При подкожном введении 5 куб. см гексонала уснула через 18 минут,

“ спала б часов.

Таким образом, помимо внутривенного применения гексонала для полу-
чения моментального успокоения и сна, употребление его в виде подкожных

' И внутримышечных инъекций целесообразно и в случаях, где больным BO-
‚ обще показан отдых, покой и длительный сон.

Наши данные о продолжительности сна при гексонале значительно пре-

’вышают распространенные в литературе данные по этому вопросу (06 эви-

вЫ e

ы № -—

пане). Это, повидимому, объясняется не специфичностью психиатрических
контингентов, а тем, что литературные данные, основанные, как мы указы-
вали выше, на хирургическом материале, оперируют только наркотическим
стадием гексоналового наркоза. Снотворное же действие гексонала усколь-
зало от внимания хирургов, так как послеоперационные болезненные ощу-
щения быстро выводили больных из сонного состояния,

5. Советская психоневрология № 6

66 А. Л. Лещинский и В. М. Мух

-a

ВЫВОДЫ

1. Гексонал — советский эвипан — является эффективным наркотическии
и снотворным средством, применимым в психиатрической практике для борь-
бы с возбужденными состояниями. |

2. При медленном введении и правильной дозировке гексонал является
безвредным и безопасным средством, не вызывающим при повторном приме-
нении привыкания или кумуляции.

3. Продолжительность снотворного действия гексонала, помимо индиви-
дуальных особенностей больных, зависит от характера заболевания, воз
раста, конституции и дозировки.

Как общее правило снотворное действие гексонала увеличивается с ва.
растанием дозы; при одной и той же дозе снотворный эффект продолжитель-
нее у больных старших возрастов и астенического телосложения.

4. Комбинированное применение гексонала и сернокислой магнезив
удлиняет снотворный эффект и особенно послесонное спокойное состояние.

5. Помимо’ внутривенного введения гексонал может быть применен в
виде подкожных и внутримышечных инъекций. В этих случаях он действует
значительно медленнее, но зачастую более продолжительно, чем при BEYT-
ривенвых вливаниях.

6. Специальному изучению подлежит вопрос о возможности использова:
ния гексонала не только как симптоматического терапевтического средства

для успокоения возбужденных больных, но и для вызывания длительного
наркоза.

Год издания XIV № б, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ВЛИЯНИЕ ГАРМИНА НА КАТАТОНИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ!

М. Э. Телешевская
Харьков

Из Ш психиатрической клиники (дир. проф. Е. А. Попов) Центральноо психо-
невролошческою института

Алкалоид гармин впервые описан в 1848 г. русским химиком Фрицше.
В течение многих десятков лет этот препарат находился в полном забвении
и только с 1928—1929 гг. снова привлек к себе внимание ряда исследователей.

В южноамериханской Лиане Banisteria caapi, широко применяющейся туземцами Bpa-
зилин, Колумбии и Перу для приготовления дурманящего, опьяняющего напитка Are’,
Левин (Lewin) констатировал присутствие алкалоида, получившего название „банистерин“.
Последний является совершенно идентичным гармиву по своим физико - химическим и KAH-
нико - терапевтическим данным (Schuster, Ртеаз, Elger, Wolf). В СССР гармин добывается из
растения Резапит Нагтоіа, называемого „могильником“. Основзой район его массового npo-
израстания — степи Крыма и Среднеазиатских республик, где он носит назвавие „адрасиан“.
Сельское население Украины также широко пользуется с лечебными целями корнем Peganum
Нагтоіа. Приписываемые „чудесному“ напитку „яге“ и „могильнику“ необыкновенные, фан-
тасгическне свойства естественно привлекли внимание фармакологов, физиологов и клиници-
стов и с 1928 г. появляется целая серия разнообразных исследовательских работ в этом на-
правлении. Ряд экспериментов был произведен Hara, Saburo и lschiro Mori, вводя малые дозы
гармина животным — они получали тремор; большие дозы вызывали гиперкинезы, судороги,
повышение мышечного тонуса, явления ригидности.

Шмелькин и Фельдман, производя опыты на собаках, во всех случаях после введения
гармина констатировали явления возбуждения корковой моторной зоны.

Понировский отмечает у собак после введения гармина тремор, при больших дозах —
потерю равновесия и устойчивости, расстройство походки, тонические и клонические судороги.

Первый опыт применения банистерина в клинике принадлежит Schuster’y.

Beringer и Wilmanns, Schuster, Pineas и др. констатировали блэгоприятвый эффект от
гармнна в тяжелых случаях постэнцефалитического паркинсонизма. Больные становились подвиж-
нее, получали возможность передвигаться по комнате. Облегчались акты жеваняя и глотавия.
Тихая, монотонная речь становилась громче, выразительнее, значительно улучшалась ее арти-
куляция и модуляция. Однократное введение гармина вызывало улучшение, продолжавшееся
несколько часов, в редких случаях — в течение нескольких дней. Некоторыми авторами опи-
сываются наступающие через 7 — 10 минут после введевия гармина побочные явления: NO-
бледнение лица, брадикардия, головокружение, легкая тошнота, иногда рвота, обморочные
состояния. Введение лекарственного вещества в течение продолжительного времени не вы-
зывает кумуляции. | |

Baader, Laubenthal отмечают непродолжительность эффекта действия гармина.

Аналогичны вышеприведенным данные, полученные рядом других исследователей
(Frank, Heinz, Зее трег, Ма ег, Магіпеѕсо, Ктет ег, Scheim, Galindez, Lorenzo и др.). Ha-
ряду с положительными результатами влияния гармина на п:ркинсоников, имеется целый
ряд скептических высказываний по этому поводу. Так, Richard Schoetz считает, что „признан-
ное терапевтическое действие гармина „обусловливается большим оптимизмом“.

НИ а Worster Drought не получали никаких сдвигов в состоянии больных. При этом
имел место ряд токсических симптомов (раздражение вестибулярного и рвотиого центров).
Bonhoeffer также предостерегает от неосновательного оптимизма, который приносит больным
только разочарование.

1 Доложено на научной конференции Центрального психоневрологического института
20 июня 1938 г.

68 М. Э. Телешевская

Сходство ряда клинических проявлений в картине заболевания: скован-
ность, ригидность мускулатуры, каталептоидные состояния, общность вегета-
тивных сдвигов у кататоников и энцефалитиков явились толчком к попытке
воздействовать гармином на кататонические формы шизофрении. В иностран-

ной литературе по этому вопросу. имеется всего несколько работ, в нашей же
последних мы не находим вовсе.

Tomescu, Уаз Пезси и Кизи произвели целый ряд экспериментов с гармином, применяя
его на кататовиках. Tomescu наблюдал исчезновение картины кататонического ступора — se-
гативизма, мутизма. Больные становились подьижнее, реагировали на вопросы, проявляли ини-
циативу. Больной, отказывавшийся от пищи, в течение 25 - дневного лечения гармином пра-
бавил 8 кг в весе. Tomescu и Кизи в трех наблюдаемых ими случаях кататонии, получили
благоприятный эффект от терапии гармином: наступали изменения в мышечном тонусе, ECHE-
зал негативизм. Влияние, однако, являлось кратковременным, прекращавшимся после отмены
медикамента. |

Halpern приводит ряд протоколов, иллюстрирующих изменения в статусе емого
катотоника - шизофреника. На основании своих наблюдений автор считает, что доза 0,04 уси-
ливает моторный эффект, но вызывает отрицательное побочное действие в вегетативной нерз-
ной системе; целесообразнее применение доз 0,01—0,02 гармина. Оптимальное действие про-
должается около двух часов, причем уже через 15 минут после введения гармина появляется
своеобразное ощущение легкости, облегчаются сложные движения, расслабляется тонус муе-
кулатуры. Больной шевелит губами, иногда с трудом произносит отдельные слова. Явлений
психического возбуждения или эйфории не отмечается. На основаниш своих исследований,
автор приходит к заключению, что „кататоники HO поддаются действию гармина“ и что „гар-
мин не оказывает никакого влияния на душевные болезни“.

Подводя итоги приведенным литературным источникам, необходимо отме-
тить разноречивость данных ряда авторов, отсутствие единства в точке зре-
ния на механизм действия гармина, его физиологическое влияние на ц. н. с. Те
немногочисленные исследования, которые проводились на кататониках, также
не создают четкого, ясного понимания влияния гармина на это заболевание.

Нами было произведено 80 исследований на 16 больных (13 мужчиват
и 3 женщинах). Больные наблюдались клиникой в течение длительного про-
межутка времени. Во всех случаях был установлен диагноз кататонической

формы шизофрении. Каждому больному делалось от 2 до 10 подкожных
инъекций 2% раствора harmin’a.

Одному я тому же больному, в зависимости от реакции на гармин — повторялись Hè-
сколько раз однотипные дозировки или же увеличивались. Наичаще применявшиеся довы коле-
бались между 0,5 — 1,2 куб. см (0,01 — 0,02 гармина). Последние давали наилучший эффект
и не вызывали неприятных побочных явлений, о которых уже упомималось выше.

В 14 случаях констатировались определенные сдвиги в статусе боль-
ных, в 2 случаях никаких изменений не было отмечено. Отмечалось состо-
яние больного перед исследованием и каждые 15 минут на протяжении часа
после введения гармина. В последующие дни после инъекции также велось
наблюдение за больными. За неимением места ограничиваемся приведением
кратких выдержек из историй болезней.

Больной С —ко, 17 лет. Поступил в Ш психиатрическую клинику 26 января 1938 г.
С первых же дней BAA, молчалив, просит, чтобы его выписали, он „ляжет на снег в пустыне“,
необщителен, вял, апатичен. :

С 13 февраля часами лежит в самых неудобных и неестественных позах, не производит
спонтанных движений, ве реагирует на обращения к нему, отказывается от пищи, неопрятен
мочой и калом. Flexibilitas cerea.

}6 февраля неподвижно лежит с закрытыми глазами, лицо невыразительно, неподвижис.
На оклики не реагирует, инструкций ве выполвяет. Введено 0,5 куб. см раствора гармииа.
Через 15 минут больней открыл глаза, улыбается, смеется. Быстро выполнил ряд двигатель-
ных инструкций. На задаваемые вопросы адэкватно ответил „да, нет, не хочу“. Пожаловался
на головную боль. Через полчаса самостоятельно позавтракал; спустив вниз ноги, сел на кро-
вати. Через 1!/5 часа — снова мутичен. На следующий день встает, ходит, выполняет двига-
тельные инструкции, ест самостоятельно. 18 февраля мутичен, недоступен.

9 февраля 1938 г. Перед инъекцией сидит в неподвижной позе, застывшее выражение
лица. Мутичен. Выполняет только часть. двигательных инструкций. Через 15 минут поере
введения гармина лицо становится выразительным, больной улыбается, смеется, сказал: „да“.
„нет“, назвал свой возраст. На вопрос, где он находится, долго йе отвечал, затем, расемеяв-

х

Влияние гармина на кататоническое состояние 69

шись, ироническы ответил: „В Мадриде, в Испании“. Быстро выполняет разнообразные
инструкции. |

последующие дни находится в состоянии резко выраженного кататонического CTY-

пора. После получения гармина 9 марта больной открыл постоянно плотно сомкнутые глаза,

APERE эре глядя на ослепительно белый снег и сверкающее солнце и сказал: „Как хорошо!“

тем долго сидел на кровати и, глядя широко раскрытыми глазами в пространство, плакал.

Больной К — к, 43 лет. Болен с августа 1935 г. С первых же дней пребывавия в KAH-
нике вял, подозрителен, бездеятелен, необщителен, плохо ест, много лежит, укрыв ro-
лову одеялом. Недоступен контакту, не реагирует на инструкции. В 1938 г. психический
статус остается без особых изменений. Больной постоянно лежит, повернувшись лицом к
стене, не реагирует на окружающую обстановку, мутичен.

9 января 1938 г. сделана инъекция 0,8 куб. см 2% раствора гармина. На протяжении
часа, в течение которого велись наблюдения, больной несколько раз плакал, улыбался. Че-

з 45 минут после инъекции назвал свое имя, ответил: „да“, „нет“ на ряд заданных вопросов.
вободно, без всякого затруднения выполнил двигательные инструкции.

16 января 1938 г. мутичен, недоступен. Введено 0,8 куб. см 2% раствора гармина. Через
10 мин. больной быстро садится, внимательно рассматривает свои руки и ноги и, выразительно
указывая на них, говорит: „У меня они раньше были полными, а теперь худые из-за ваших
уколов“. Свободно отвечает на разнообразные вопросы, причем из беседы выясняется, что он
совершенно правильно ориентируется в окружающей обстановке. Назвал имена и фамилии
врачей, фельдшеров и санитаров. Рассказал о своей прошлой семейной жизни, попросил написать
жене, чтобы та приехала к нему. Выразил желание работать, попросил рассказать о новостях в
политической жизни и т. д. Эмоционально насыщенная речь, во время беседы улыбается,
смеется. Написал свою фамилию.

9, 11, 13, 16 и 23 января больному вводилось по 0,8 куб. см раствора гармина. В · тече-
ние всего этого времени он беседовал с обслуживающим персоналом клиники, лечащим вра-
чом. По прекращении инъекций гармина, отмечавшееся ранее улучшение стало постепенно
исчезать. Контакт делался все более и более затрудненным и больной вновь впал в обычное
состояние оцепенения, скованности, недоступности.

Больной П —#, 31 года. Поступил в психиатрический стационар 1 июня 1936 года. Iep-
вые дни с трудом доступен контакту, неадэкватно смеется, аутичен. Уже с июля 1936 г.
мутичен, не выполняет инструкций, большую часть времени проводит в стороне от окружаю-
щих, часто отказывается от пищи, негативистичен. |

После инъекций гармина отмечаются эмоциональные сдвиги: больной то плачет, то улы-
бается, иногда громко смеется. Ясно произносит: „Ой! О, боже мой!“ После инъекции 1 июня
иа ряд вопросов ответил: „не знаю“, утвердительно и отрицательно качает головой. ,

13 февраля (после 1,6 куб. см раствора гармина), обратившись к врачу, дал свой завтрак,
сказав: „покушай“.

14 февраля после инъекции 0,5 куб. см раствора гармина через 15 минут — плачет,
затем сидит задумавшись, удручен, досадливо поводит плечами, машет рукой. Зная, что в
определенное время у него проверяют пульс, протягивает руку, говоря: „считай“. |

21 февраля инъекция 0,5 куб. см раствора гармива. Выразительная мимика, громко
смеется, жестикулирует; указывая на халат врача с оторванной пуговицей, достает у себя
из-под подушки пуговицу и дает ее. ‚

27 февраля после инъекции 1 куб. см раствора гармина сказал: „О, боже мой!“;"играет
с кошкой; на просьбу врача отдать ему кошку, ответил: „жалко“. Протянул хлеб: „на, по-
кушай“. На предложение выпить молоко, споосил: „А вы?“ В ответ на инструкции кивает ro-
ловой, жестикулирует, шевелит губами. И в последующие дни после получения гармина
продолжают отмечаться изменения в обычном статусе. Пришедшей санитарке больной сказал:
„здравствуйте!“. Во время завтрака засмеялся и, проговорив несколько слов, начал есть.
| 21 февраля, подойдя к дежурному лекпому, сказал: „поешь чуточку“.

22 февраля играл с кошкой. Когда другой больной попытался отобрать ее, рассмеялся и,
выругав его, спрятал кошку под одеяло. Позже, выйдя в коридор к окну, громко пел.

4 марта, после инъекции гармина—в обеденное время и вечером— помог убрать со стола
посуду, накрыл стол скатертью. Временами несколько дурашлив, сексуален. После прекраще-
ния ивъекций впал в обычное кататоническое состояние. С тех пор совершемно мутичен и
недоступен по настоящее время (3!/„ месяца).

Следующий случай также ярко демонстрирует сдвиги, наступившие в состоянии больной
вслед за введением гармина.

Больная Ш-—ва, 32 лет. Больна с 1934 г. После преждевременных ролов начала проявлять
странности, высказывала бредовые идеи воздействия. Поступала в психиатрический стационар
в 1935 г., 1936 и 1937 гг. На очень короткие периоды времени выписывалась домой без осо-
бого улучшения. Отмечались бредовые идеи преследования, больная вяла, безлеятельна,
иногда отказывается от пиши. С марта 1937 г. в состоянии кататонического ступора: лицо
амимично, обильные выделения сальных и потовых желез, недоступна контакту; мутична,

застывает в неподвижных позах, акроцианоз. Застывший, (ыемигающий взгляд, резко заме-
длинные движения.

10 М. Ә. Телешевская

До инъекции неподвижно сидит, совершенно не реагирует на инструкции. Сальпое, ss-
стывшеө лицо. Введено | куб. см раствора гармина. Уже через 11 мынут изменяется мямих,
на лице отражается целая гамма переживаний. Больная улыбается, громко смеется, затен
начинает плакать. Живо реагирует на вопросы. Сообщила свой подробный адрес, имя сына,
назвала свое имя. Быстро выполнила все инструкции. Во вторую половину дия против обмвво-
вевия самостоятельно оделась, громко смеялась, сидя среди других больных.

При последующих инъекциях больная также полностью вызодила из ступоровмого еосто-
AHHA, живо, эмоциовальво реагировала на различные вопросы, становилась легко доступной вол’
такту, исчезала flexibilitas сегеа, изменялась моторика — облегчались движения, которые стт
вовились естественными, хорошо координированвыми. Такая картина наблюдалась в течение
часа каждый раз после применения гармина, затем снова выступали прежние явления.

Интересно отметить, что после нескольких инъекций гармина, как это было коистатиро-
вано не только нами, но и лечащим врачом, у больной измевился общий habitus, у ное умевь-
шилась сальность лица, стала подвижнее мимика, ускорился темп движений.

В ряде других случаев (Б—е, M—xo, B— ко, Ш-ко, Г—ва, С—ко, И—ко и т. д.) после naber-
ций гармина также изменялось выражение лица; речевая реакция отмечалась не всегда, мо ках
правило больные легко выполняли разнообразные двигательные инструкции, становились живее,
подвижнее. Иногда некоторые сдвиги в зіаќиѕ'е в смысле расторможения имели место Ei
протяжении нескольких дней после инъекций.

Интересно отметить, что подобное позднее действие нередко сочеталось с отсутствием
какой-либо реакции на гармин в первый час после инъекции.

Больной Ё—в (болен 7 месяцев). Постоянно лежит, совершенно недоступен контакту, ве
гативистичен; после нескольких инъекций раствора гармива — часто по собственной иници-
тиве — обращается к врачу. Попросил книгу для чтения, написал письмо семье, одевается,
ходит по палатам, внимательно присматриваясь к окружающим. Более выразительная MEMEK.
уменьшилась сальность лица.

Больной П—ко. В состоянии интенсивно выраженного кататонического ступора 8 мест
цев. Постоянно лежит, застывшее выражение лица, ест не вставая. После трех первых инъек
ций 1 куб. см раствора гармина (9, 10 и 11 марта 1938 г.) сел за общий стол, пообедвл с
всеми, при этом улыбался. Обратившись к санитару, попросил хлеба.

Больной Д—ко. В кататовическом состоянии 2 года. Обычно все дни проводит в свое
палате, постоянно лежит. Каждый раз уже на следующий день после инъекции гармина само
стоятельно одевается, выходит в столовую, эмоционально реагирует ма окружающую ‘ситуацию
улыбкой, смехом.

Растормаживающее действие гармина в приведенных случаях отмечалось
в течение 3—4 дней; по прекращении инъекций снова выступали прежние
явления.

Подводя итоги нашим данным, мы должны констатировать, что гармив
вызвал явления моторного расторможения у 14 из 16 кататоников. Получен:
ный благоприятный, хотя и кратковременный эффект от действия гармива
имел место не только у остро заболевших, но и у ряда хроников, с продол:
жительностью заболевания до 2—3 лет. Действие гармина обычно насту-
пало уже через несколько часов или на следующий день. Влияние гармина,
как отмечалось выше, распространялось иногда и на последующие дни в
смысле изменения обычного статуса у больных.

Только в 3 случаях инъекции. (из 80) при введении больших доз (1,4—
2,0 раствора гармина) были отмечены неприятные побочные явления: тошнота.
головокружение и пр.

Наиболее целесообразно применение доз 0,5 — 1,2 куб. см 2% раствора
гармина, давших благоприятные результаты без каких-либо осложнений.
На основании наших наблюдений также можно отметить, что у кататоников
где в клинической картине заболевания имелся негативизм, влияние гармина
было менее эффективно.

В литературе по вопросу о месте приложения гармина и механизме егс
действия нет единства мнений,

По данным Hara, Saburo и Ichiro Mori большие дозы гармина вызывают у животны:
явления ригидности. После удаления коры головного мозга при сохранении thalamus opticos
вводимый гармин не вызывал явлений оцепенелости, следовательно он действует ша корт
мозга. По мнению этих же авторов гармин влияет и на парасимпатикус. Flur наблюдал язае:

ния возбуждения коры головного мозга под влиянием гармина. Frank] Heinz, Sechleisinger така:
считают гармин средством, воэбуждающим кору головного’ мозга. Магіпеѕсо, Кгеш ег m

r

Влияние гармина на кататоническое состоянне 71

отмечают повышение возбудимости вестибулярного аппарата и симпатической нервной еистемы
под влиянием гармина. По мнению На[регп’а гармин возбуждает кору. Тго{еапи считает, что
непостояиный эффект гармина при экстрапирамидных заболеваниях зависит от „утомления“
веготативных центров, действие же его при кататовин основано на везбуждении коры. В имею-
щихся работах на энцефалитиках и кататониках очень мало упоминается о вегетативных сдви-

гах, наступающих под влиянием гармина и совершенно не отмечаются какие-либо изменения
в эмоциональной сфере больных.

На нашем, хотя и небольшом материале, мы констатируем в ряде слу-
чаев, где применение гармина являлось эффективным, — наступавшие вегета-
тивные сдвиги. У ряда больных нами отмечались побледнение кожных по-
кровов, уменьшение сальности, саливации и т. д. В силу лабильности пульса,
наблюдающейся вообще у кататоников, его частых колебаний на протяжении
дня в сторону тахи- и брадикардии, мы не можем вывести определенных
закономерностей. В наших случаях —у 9 больных наступало ускорение от
4 до 20 ударов в минуту и у 7 — замедление на такую же величину, про-
должительностью от 15 — до 30 минут. Интересно заметить, что во всех слу-
чаях, где гармин действовал более эффективно, мы имели ускорение пульса.
Таким образом наш материал содержит некоторые намеки на параллелизм
между вегетативными изменениями и колебаниями в психическом статусе.
Интересно отметить, что во всех случаях, где под влиянием гармина умень-
шалась кататоническая заторможенность, наблюдались яркие эмоциокальные
проявления (улыбка, смех, плач и т. д.). Сопоставляя это обстоятельство
с отмеченным выше влиянием на вегетативную нервную систему и приме-
нением гармина при поражении подкорковых ганглиев (постэнцефалитический
паркинсонизм, paralysis agitans), позволительно высказать предположение,
что и при кататонии гармин действует не только непосредственно на кору
головного мозга, но и через подкорковые аппараты.

ВЫВОДЫ

1. Алкалоид гармин является действенным средством при кататонии. Из
16 иследованных нами больных, определенные сдвиги в статусе были отме-
чены в 14 случаях. = |

2. Гармин вызывал: а) моторное расторможение,— до этого совершенно
неподвижные больные легко выполняли разнообразные двигательные инструк-
ции; б) веетативные сдвизи, которые выражались в побледнении кожных
покровов, уменьшении саливации и салоотделения, колебаниях в пульсе;
в) эмоциональные проявления. Застывшие невыразительные лица больных
оживлялись, они ярко отражали различные переживания (улыбка, смех, слезы).

3. Эффект растормаживания наблюдался не только у острых больных,
но иу ряда хровиков (с давностью заболевания до трех лет). |

4. Сдвиги в психическом статусе больных отмечались в ряде случаев
не только в первый час после инъекции гармина, но и в последующие дни.

5. Наиболее целесообразным является применение доз 0,5 —1,2 куб. см
2% раствора гармина, не вызывающих неприятных побочных явлений.

6. На основании имеющихся данных позволительно высказать предпо-
ложение, что при кататонии гармин действует не только непосредственно
на кору головного мозга, но и через подкорковые аппараты.

ЛИТЕРАТУРА

Шмелькин п Фельдман. Сов. психоневрология, № 6, 1933.
Справочник ОНТИ, 1934, „Гармин солянокислый“.
Beringer und Wilmanns. Deutsch. med. Wschr. № 50, 1929.
P. Schuster. Med. Klin., № 14, стр. 562, 1922.

H. Ртеаз. Deutsch. Med. Wschr., № 22, 1929.

Е. Rustige. Deutsch. Med. Wschr., № 15, 1929.

72

М. Э. Телешевская ·

L. Halpern. Harefuah, 6, 1932 (Hebräisch). |
F. Laubenthal. Psych. neur. Wschr., 1933. ·
Hara, Saburo und Їоћіғо Mori. Zbl. Bd. 70 (Tokyo).
Troteanu. Zbl. Bd. 76.
P. Schuster. Deutsch. Med. Wschr., 1931.

R. Schoetz. Zbl. Bd. 55.
ИШ апа Worster-Drought. Zbl. Ва. 55.

P. Eichler. Zbl. Ва. 55. {
о Zbl. Bd. 57.
Halpern. Deutsch. Med. Wschr., 1930.
Frank, Heinz und Schleisinger. Klin. Wschr., 1930.
Jacobi. Zbl. Bd. 58.
Müller, Hans-Robert. Zbl. Bd. 60.
Decourt, Jacues et André Lemaire. Zbl. Ва. 59.
Marinesco, Kreindler und Scheim. Zbl. Ва. 58.
Бюллетень Научно-иселед. химфарминститута, № 3, 1931 г. и № 2 sa 1930 r.
Groszner. Münch. Med. Wschr., 1929.
Tomescu P. Zbl. Ва 69.
Tomescu, Rutsu. 7). Bd. 57.
Tomescu. Zbl. Bd. 59.
Tomescu P. und Vasilescu, Zbl. Bd. 56.

“од издания XIV | | Ле б, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

СОСТОЯНИЕ КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ц. Н. С.
У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

P. А. Вейс, М. М. Модель и М. Я. Турецкий

Москва

Из отдела возрастной физиололии (вав. проф. Л. Штерн), клиники невропатолоши
раннего детско возраста (зав. М. М. Модель) Центрально института охраны
материнства и младенчества (дир. Ф. И. Зборовская)

Наша работа посвящена изучению биохимических сдвигов в крови у де-
гей с органическими поражениями ц. н. с. хронического характера, где Ba-
ряду с другими неврологическими явлениями отмечались нарушения функции
вегетативной нервной системы. На нашем клиническом материале мы имели
возможность одновременно анализировать биохимический и морфологиче-
ский состав крови и симптомы поражений ц. н. с., которые сопровождались
и нарушением функции вегетативной нервной системы. В сложной проблеме
вегетативно - нервной регуляции обмена в организме изучение биохимизма
крови раннего детского возраста представляет особый интерес, так как оно
вскрывает отдельные важные моменты этой проблемы. Как известно, в различ-
ных возрастных периодах биохимические процессы имеют свои особенности.

Всего нами было обследовано 43 ребенка: мальчиков 17, девочек 26.
До года было 10 детей, от года до 2 лет— 17, от 2 до З— 10 и свыше
3 лет — 6 детей.

По формам заболевания наши больные распределялись следующим
образом:

1) хроническая гидроцефалия в результате перенесенного цереброспи-
нального менингита и других инфекций в раннем возрасте — 18 чел.;

2) резидуальные формы энцефалита и менингоэнцефалита в результате
внутриутробного поражения ц. н. с. или заболевания в первые дни жизни—

чел.;

3) болезнь Тей - Сакса —3 чел.

Клинический анализ первой группы детей, т. е. с хронической гидроцефалией, показал,
что наиболее резкие функциональные нарушения наблюдались в моторике этих детей, в эндо-
кринно - вегетативном аппарате и психике. Нарушения в области двигательной сферы своди-
лись к парезам, параличам, непроизвольным движениям, нарушениям координации, тонуса
и рефлексов. Моторные нарушения были чрезвычайно вариабильны; они наблюдались в pas-
личных сочетаниях, то более, то менее выраженные. В 17 случаях наблюдались эпилептиформ-
ные припадки самого разнообразного характера. Относительно часто у этих детей можно
было отметить нарушение тонуса. Почти у всех наших больных были изменения со стороны
рецепторного аппарата главным образом в виде понижения функции аппарата обоняния,
вкуса, реже мы наблюдали нарушение функции аппарата зрения и слуха. Из симптомов нару-
шения эндокринно - вегетативного аппарата в 8 случаях наблюдалась постоянная гипотермия,
в 7 случаях —полифагия, полидипсия и полиурия. В ряде случаев наблюлались цианоз, похоло-
дание конечностей, трофические изменения кожи, нарушение потоотделения и distrophia adi-
poso genitalis. У некоторых детей отмечалось расстройство ритма сва. Со стороны психики
можно было отметить у ваших больных нарушение интеллекта в пределах от сравнительно
нерезких форм отсталости до глубокого слабоумия. В случаях заболевания, начинавшегося
в очень раннем возрасте, бросалась в глаза олигофрения. При поражениях IJ. H. с. в более
позднем возрасте имелись менее выраженные нарушения‘ психической ‘сферы. Соматически

74 Р. А. Вейс, М. М. Модель и М. Я. Турецкий

дети были вполне здоровы. Только у многих нз них имелось значительное откловен
нормы в весе, росте, размерах и форме черепа. Реакция Вассермана в крови и спиниокст
вой жидкости была отрицательной, белковые реакции в ликворе во всех случаях были в :* | -
делах нормы. Цитов в спинномозговой жидкости также не отклонялся от нормальны: рё;

По данным энцефалографии мы могли отметить у большинства больных отечность iq
некоторых — атрофические изменения коры или валичие гидроцефалии в той или иной фо

Во второй группе клинические симптомы относились главным образом к моторной сфе
проявляясь в иарушении функции высшей моторики. У значительного большинства тї
наблюдались расстройства рецепторного аппарата. Нарушения функции вегетативной сие
были аналогичны тем, которые мы видели и в первой группе детей. Психические проязмЕ
были с характером олигофрений в более HAH менее резко выраженной форме. |

третьей группе принадлежали три случая Тау - Sachs'a с классической картиной m

заболевания. 3

Рассматривая картину болезненных явлений, мы пришли к заключени.
что во всех наших случаях в болезненный процесс были вовлечены п
оболочки, так и элементы центральной, периферической и вегетативной нек
ной системы. Это все были случаи органических поражений нервной систе.
Локализация патологического процесса в ц. н. с. была множественной, ou ·
были рассеяны, с преимущественной локализацией их в головном мол:
корковом, подкорковом отделах и в стволовой части.

У всех больных исследовалась морфология крови, химический ее состав и физико - Im
ческие свойства. Кровь для всех исследований бралась утром натощак, в период, когда у ж
тей не было никаких интеркуррентных заболеваний (общих или местных); для морфол
из пальца, а для биохимических анализов — из вены. У большинства детей исследования 2].
изводились повторио по 2 — З раза. Расчет и анализ морфологического состава крови произ
дился по методу проф. Николаева. Количество гемоглобина у наших больных колебалое &
47 до 79%, а эритроцитов от 2800000 до 4600000. Большие изменения ваблюз!"
также в составе белой крови: количество лейкоцитов колебалось от 6 до 20 тысяч. Зе
тельные сдвиги были отмечены у ваших больных в формуле крови. Количество siess%
І группы колебалось от 8 до 31 %, Il группы 24 — 60%, Ш группы 0 — 11%, IV групы-
V группы 20 — 60 %.

Суммируя данные исследования крови, мы получили следующую #
тину для Ги ЇЇ групп больных.

Таблица 1

Я Количество Количество Количество
\ больвых с нор- | больных с ве- | больных с вели-
мальной вели- | личиной ниже чиной выше
чиной нормы нормы

НЬ...... о 35 ==
Эритроц. . . . 11 29 —
Лейкоц. ... 26 8 6
ӘСЕР 1 39 | —
п: ж.ж З — | 37
Ша 30 8 | 2
Ма аел z = — ске
М жа жю . | 25 8 | 7

Из этой таблицы видно, что у большинства больных Ги П групп имелось малое и"
чество гемоглобина, недостаточное число эритроцитов, малое количество элементов Гия
большое количество 11 группы и относительно нормальное количество элементов V 177
Увеличение у большинства детей элементов ЇЇ группы можно поставить в зависимость 0!
копления в организме высокомолекулярных продуктов распада белка, характеризу“
как ацидов 11 степени (по Николаеву) с угнетением пролиферации ретикулоэндотелиально! 7 |
стемы. Малое количество гемоглобина и эритроцитов в большинстве наших случаев указ”
на понижение эритропоэза, что отмечается при понижении синтетических процессов в орган?

Анализируя данные морфологического состава крови мы пришли х *

ключению, что упомянутые изменения при хронических заболеваниях |"
ме зависят от этиологии и характера заболевання.

Соетояние крови при хронических заболеваниях Ц. н. с. у детей раннего возраста 75
Здоровые дети
Таблица 2
Сыворотка | игил Коэфициент
И Среднее | Колебания | Среднее Колебавия Среднее
к | |
‹ 16—22 18,9 8—14 | 108 |! 0,46—0,72 0,57
а | 8,6 — 12,4 10,5 5,5 —7 5,6 | 0,15 — 0,86 0,50
- | a 1,8 = | 1,87 | Ча z
4— 6,85 49 | 13—39 | 28 1032—0177! 0,57
Л 450 — 600 546 | 610 — 725 | 60 1101,35! 113
ахар 72 — 105 84 44—70 | 58 ‘0,46 0,86 0,69
М 16,8 — 28,5 23,7 | 14,2 — 22,9 | 17,5 065—085 0,74
Группа гядроцефалов и
$ | | Е
Фамилии | о К | Ca p С! RN е ©
2 5$ | a БЕ <
2 75 | Б | | Го <
ЕЕ күт МС л РЕ O СВЕ
|| Ш-в.. 1 |1647! 104 | 1,58 | 49 | 625 | 280 ` 112 | 0,138
2 |сС—ов..! 2 |2314 116| 19 555 1 — — . 63 | 0085
3 |Г—ва.. 1 1107} 12] 15 | 48 | 515 | 267 | вт | 0,073
4 |р—в.... 2 |1885, — | — | 53 | 555 | 27,16 | 104 | 0,094
5 |М—ва..! 3 | 198. 96| 2 3,54 | 600 | 35561 114 | 0,123
6 |В ов... 3 | 1888. 112 16 | 42 | 570 | 38 94 | 0105
7 |Вв... 2 |1782. — = 6 | 565 | 238 ` 107 | 0,096
8 |Ф—ва..| 2 161: 102 | 15 — ' 635 | 23,52 80 | 0,131
9 |М ва. . 2 | 1782. 10 1,6 54, — — 79 | 0,087
10 |С—а.. | — | о — | 54 вво |23 | — =
И |ц—ва.. 2 | 1812 14 158 | 625, — | 238 103 | 0,172
12 |Е-ш.. 2 1902, 110 | 172 | 66. 5% |252 | — =
13 | В— ва ' 1 | 16,18, 96. 19 5,9 | 582 | 30,8 100 —
14 | K—as 2 |159 | 112 | 14 |! 67 545 | 182 > =
15 |В – ев C] | 17,04 | 10.8- 15 5,75 : 600 | 25,2 82 | 0,116
16 |[н-а.. 1 аа | 108; 13° 49 | 55 24 | 12| —
17 | М-ва... 1 13,03 10,2 | 17 == = | „> 102 Б
18 | Бан... 2 |174. = | ш „ 729! 515 _ 28,0 92 —
19 |да... — | 1923 | 98. 20540 – — — | 0,085
0 |3—sa.. — | 2279} 104 921 5,45 ' 575 | 25,2 78 | 0,124
21 | Пё къ 25. `| 1519 | 98, 1,5 53 ' 580 336 99 | 0,071
— |M | a зеш. д a a a l НИНИ. h a ыы
| Среднее 17,79 106! 17 576

55 |
|

|

26,6

95 0,107

`

76 P. A. Вейе, М. M. Модель и М. Я. Турецкий

Изучение химического состава крови сводилось к анализу концентрати
в сыворотке следующих составных частей: К, Са, P, Cl, КМ, сахара, xos
стерина. Кроме того, определялась в крови каталаза и антикаталаза.

Калий определялся по Крамеру, кальций по де-Ваарду, неоргавический фосфор по Брит
сахар по Гагедорн-Иенсену, количество хлоридов по Бангу, остаточный азот по moser
рованному методу Банга, холестерин по методу Энгельгард и Смирновой. Определение r:
лавы производилось по методике Л. С. Штерн.

Анализируя таблицу З — группы больных гидроцефалов — и сравнивая 4
с физиологическими нормами (полученными в нашей лаборатории у здорова
детей) (табл. 2), мы отмечаем, что верхние пределы колебания К в сых
ротке крови у всех больных лежат ниже нормы. Содержание Са у этой
группы детей отклонений сравнительно со здоровыми не представляет.

По Гоп4еК’у в основе „антагонизма“ между симпатической и парасимпатической шераь
системой лежит „антагонизм“ между К m Са. В нормальном состоянии необходимо извест
соотношение этих элементов. Это соотношение более важно, чем абсолютцое содержание к
ждого из них. Нарушение этого равновесия вызывает глубокие изменения как в самой
так и в состоянии всего организма. Литература о калиево-кальциевом зеркале в крова
нервных заболеваниях весьма незначительна. Многие авторы (Gambe u. Напшов, Дейли
Колик и др.) отмечают стабильные цифры Са в крови при хронических органических забо
ваниях ц.' в. с. По данным Winplor отношение С в плазме человека равно 2. По отноше

к раннему детскому возрасту литературных данных мы не нашли. У обследованных нами б
K
ных соотношение с, ниже нормы при стабильной концентрации Са в кровн.

Большой интерес представляет концентрация неорганического Р у нгш
больных. У всех детей отмечается высокое содержание Р в сыворотке
выше средней цифры нормальных детей. Эта повышенная концентрация Р
сыворотке тем более заслуживает внимания, что при хронических заболе
ниях п. H. с. у детей, одновременно оказывается уменьшение содержави f
в ликворе, как мы указывали в наших предыдущих работах.

Хлор мы исследовали по методу Банга. У всех детей концентрация
в крови незначительно повышена. З

Повышение хлоридов в сыворотке наблюдала Азарх при хронических энцефалита. Т
отмечает Норре H Wiss при эпилепсии. Наши данные совпадают с результатами этих авто

Пониженное содержание остаточного азота в крови у грудных д
сравнительно со взрослыми установлено Лесли и Бламотьер (Lesly п. В
motieur). |

Банг для новорожденных дает цифры КМ в сыворотке в среднем 23 мго/, у детей n,
7 лет — 24 мг%. У обследованных нами больных остаточный азот дает высокие цифры
` тельно с данными нормальных детей. |

В норме содержание циркулирующей в крови глюкозы, несмотря на
риабильность углеводных отношений, остается, благодаря действующ:я
регуляторному механизму, приблизительно постоянной. У исследо
нами детей отмечается у большинства содержание сахара, такое же,
у здоровых детей.

Еще в 1907 г. Банг высказал мысль, что в динамике жизненных явлений клетки кт
оценивается значение липоидов и в частности холестерина. Огезе] и Sternheimer считают. =
именно холестерин (из всех липоидов) — тот субстрат, через который, возможно, Ц. и. е, :2
являет свое влияние на весь организм.

У грудных детей по литературным данным холестерин в крови содержится в колиги
от 45 до 47 мг%, с возрастом количество холестерина увеличивается. При оргавачески z‘
леваниях ц. H. C., как это наблюдали Goebel, Popea и \!со], при эпилепсии отмечается ис
нение количества холестерина в крови. | j

Содержание холестерина в сыворотке крови у обследованных нами бос
ных колеблется от 73 до 170 мг".

Браиловский, Чалисов и Малыкин связывают изменения каталазы крови при забомк
ниях Ц. н. с. с изменениями регуляции вегетативных функций вследствие поражения вы:
вегетативных центров. По их данным как при острых, так и хронических заболеваниях ц.#:
в крови имеется невысокое содержание каталазы.” Лахтии` находил при органических Seir

Состоянме крови при хронических заболеваниях Ц. н. с. у детей раннего возраста 77

—-

нях Ц. н. с. высокие цифры каталазы в крови. Эти данные касаются взрослых людей,
чем авторы, изучавшие этот вопрос, ше учитывали содержания антикаталазы. Каталаза
втикаталаза определялись в крови у ваших детей по методу Штерн Л. С

Как показали наши исследования, трудно установить какие-либо опре-
ленные закономерности о состоянии каталазной системы у наших детей
›рганическими заболеваниями ц. н. с. Можно только указать на несколько
зкий показатель антикаталазы для них в сравнении с нормой и на не-
›лько больший диапазон индивидуальных колебаний.

Мы пока затрудняемся сравнивать наши данные с данными других авторов, так как ими
учитывается антикаталаза. Воздерживаемся мы и от каких-либо определенных выводов об
енениях каталазной системы в связи с органическим заболеванием Ц. H. с. ввиду иедо- .

точного количества повторных исследований.
Вопрос этот подлежит дальнейшему изучению.

. Во Il группе больных (таблица 4) надо обратить внимание ма сравни-
льно визкую концентрацию Са в крови. К дает такие же цифры, как и в
рвой группе детей. Соотношение же = в большимстве случаев ниже нор-
льных данных. Высокую концентрацию дает у этих больных остаточный

от и во многих случаях хлор. Остальные ингредиенты по своим величинам
отличаются от данных [ группы больных.

Таблица 4

Группа с резидуальными явлениями после энцефалита
и менингоэицефалита

| | Фамилии ан К | Са 5. р СІ | RN | Сахар Беа
| |
1 | К— ив... .. 3 91.0 10,0 2,1 4,8 570 | 27,6 93 | 0,056
2 | Уг — ев 1 18,60 9,4 1,9 4,0 560 | 25,97 64 —
З | Ал — на 3 16,01 | 10,3 | 1,6 | 4,59 | 590 | 27,57 | 66 —
4! Шы — ч 1 15,47 |- 10,4 1,5 8,0 680 | 36,4 86 | 0,121
5 | Кл — ва 3 18,17 | 98 | 20 | 57 = | es 65 е
6! Ч kro... 2 20.51 | 90 | 22 | — | 570 | 224 | 69 | 0,0%
7 | М —ва..... 3 | 18,24 9,6 2,0 — 545 — 62 —
8| Р-в.,. 1 15,30 | 9,7 1,5 | 5,05 | 585 | 23,8 85. —
9 | ТЕ. шей 2 17.44 | 101 | 17 | 6,95 | 535 | 29,96] 92 | 0,079
10 | Во .. 16,64 | 78 | 21 41 | 600 | 29,25 | 105 | —
11 | ео о о 1 16,18 | 9,0 1,8 | 6,74 | 610 z 74 0,133
2 П-«..... 2 96 | — | — |60 | — | 74 | 0,039
3 М-в=..... 3 1909 16 16 | 454 | 620 | 266 | 61| —
1`В—ва.... 1 13,07. 84| 22 | 41 | 60 | 252 |114; —
15 | E—B ..... 1 11871 97 1,9 = 590 = 94 же
16 | B—a .....| 1 | 18,53 | 10,8 | 17 | |610 | — | 14 ; 0,149
17 | Э—в.... 1 17,08 9,8 1,7 = 520 | 25,8 91 | 0,095
а И 15,05 | 10,4 | 14 | 545 | 540 | — | 90 | 0048
9 СЕ ш 1 зе 11,2 | 14 | 56 | — | 966 | — | 0130
ү, + Среднсе. . | 17,58 | 98| 18 | 5,25 | 585 | 2726| 83 | 0,094

| | | | |

Одновременно нами было обследовано трое детей с болезнью Тау-ЗасЬз’а.
У этих больных цифры оказались низкими, кроме небольшого повышения
неорганического Р в сыворотке и высокое содержание ‘остаточного азота.

78 P. A. Вейе, M. М. Модель и M. A. Турецкий

Надо также указать на высокую оседаемость эритроцитов как в первом, так
и во втором часу в этой группе заболеваний. У: |

Таким образом мы можем установить определенные изменения в состав _
крови у детей`с органическими заболеваниями ц. н. с. хронического харак ·
тера. Эти изменения касаются как морфологического, так и биохимического

состава крови: соотношения ç- концентрации неорганического P, КМ, отчасти |

холестерина и каталазы, т. е. по существу эти изменения захватывают важней.
шие составные элементы крови. У наших пациентов мы констатировали
(как указано выше) клинические проявления нарушения функций ц. н. с. М.
считаем ‘возможным : указанные изменения в биохимизме крови у детей Сор |
ганическими поражениями Ц. н. с. связать в определенной степени с Ten `
нарушениями функции . вегетативной ` нервной системы, которые занимают
существенное место в общей клинической картине наших больных. В век!
торых случаях эти нарушения превалируют над другими явлениями боле:
венного симптомокомплекса.

Эти наши предположения базируются на исследованиях Мега, Dresel'a, Cannon,
Levy и других, изучавших роль, которую играет вегетативная нервная система, өе pasan
отделы в регуляции биохимических процессов организма. Работами же Hoffa, Ginsberg'a, Не:

шуег’а доказана центральная регуляция вегетативной мервной системой морфологическое
состава крови.

Необходимо” несколько остановиться на своеобразии биохимическо:
состава крови при амавротической идиотии Тау-ЗасЬз’а. У этой группы боль ,

ных, кроме“ изменений в химизме крови, которые имеются в Ги ЦП групе
бросаются в глаза изменения в содержании холестерина крови и р. о. ә. \

ВЫВОДЫ

1. При хронических органических поражениях ц. н. с. различной эт!
логии у детей раннего возраста наблюдается ряд изменений химическог
состава и морфологии крови.

2. Изменения морфологического состава крови проявляются в пониже!
ном содержании Hb, количестве эритроцитов и изменении лейкодитарк |
формулы. |
‚ . 3. Морфологические изменения выявляют состояние ацидоза 11 степен
(по Николаеву) с угнетением пролиферации ретикулоэндотелиальной систем
и понижением синтетических процессов в организме.

4. Изменения биохимического состава крови касаются К (понижени)
неорганического Р (повышенное содержание), RN, холестерина (повыше:
и каталазы (повышенное содержание). \

K
5. Соотношение є- ниже нормального.

ЛИТЕРАТУРА

Walter Fr. Die Blutliquor Schranke, 1929.

Гельхорм. Пр блемы проницаемости, 1932.

Фридман. Спинномозговая жидкость, 1932.

Lesly u. Вато ег. Buli. de la Soc. de pediatr. Paris, 1921, № 3.
Mestrezat Le liquide cephalo-rachidien, 1911.

Hauptmann. Ztsch. f. die ges. Neur. u. Psych. Bd. 100, 1931.
Локшина. Мед.-биол. журнал, 1929.

Александров и Нанов. Советская невроп., 1933.
Шамбуров. Ж. невропат. и психиатрии, № 7, 1931.
Харченко. Врачебное дело, № 17—18, 1931.

Сперанский. Нервная система в патологии, 1930.

Штерн. Мед.-биол. журнал, 1926.

Кассиль и Локшина. Мед.-биол. журнал, № 3, 1929.

‹ издания XIV № 6, 1938 зода

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

АНАЛИЗ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ӘФФЕКТА ДЛИТЕЛЬНОГО
ОДНОРОДНОГО РАЗДРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОЙ ЗОНЫ КОРЫ
ГОЛОВНОГО МОЗГА!

Н. Г. Петрова

Харьков:

Метод анализа электроцереброграммы, примененный впервые М. Н. Ли-
новым (Институт мозга, Москва) открывает новый путь для биофизического
следования механизма деятельности центральной нервной системы.

Биоэлектрическая деятельность коры головного мозга, записанная в виде кривой, может
ть прослежена благодаря анализу этой кривой, и выявляется в виде ряда колебательных
оцессов различной частоты ы силы.

Электрические колебания, наблюдаемые в коре головного мозга, постоянно, при полиом
сутствии внешних раздражителей, известны как спонтанная деятельность коры. Внешние
здражители вызывают изменения спонтанной деятельности коры, отражаемые электроцере-
›ограммой.

Анализы кривой, отражающей изменения электроцереброграммы под влиянием внешних
‘здражителей ?, показывают, что эти внешние изменения кривой соответствуют глубокой nepe-
‘ройке спонтанной деятельности коры головного мозга. Внешние раздражители вызывают
‚иление одних колебательных процессов и угнетение других, изменяя, TAKHM образом, ритм
аоэлектрической деятельности коры головного мозга.

В данной работе была поставлена задача методом анализа электроцере-
розрамм установить изменения спонтанной деятельности коры головного
озга при длительном однородном раздражении. Для этой цели было исполь-
овано раздражение зрительной зоны коры головного мозга кролика (по
опографической карте Козе) отдельными световыми сигналами через глаз
‘ветовой луч попадал в глаз животного, неподвижно закрепленного в спе-
иальном станке, через узкую щель).

Постановка опыта. Кролик фиксирован в специальном станке. Вскрыта кость че-
ena над правым полушарием в области} зрительной зоны. Твердая мозговая оболочка сохра-
ена. Операция проводится без наркоза, как и весь опыт.

Комната затемнена, источник света в виде лампы, покрытой футляром со щелью, закры-
ой заслонкой, установлен против одного из глаз животного. Поднимая и опуская заслонку
утляра через каждую секунду, мы направляем в глаз животного тонкий пучок света (кон-
ентрированный с помощью лупы). Второй глаз животного, хотя в него свет попасть не может,
ля полной гарантии покрывается куском ваты.

Раздражения глаза прерывистым светом продолжались от 40 мин. до 2 час. в зависи-
гости от наличия желаемого эффекта на кривой биотоков. Запись кривой производилась при
мощи катодного усилителя системы Tönnies'a и осциллографа Сименск-Гальске типа V. От-
‚едение униполярное. Диферентный электрод устанавливался на исследуемой зоне коры, HH-
(иферентвый на лобную кость, очищенную от всех покровов. Фотозапись производилась KAME-
›ой Эдельмана.

Для того чтобы убедиться, что получаемые изменения являются результатом воздействия
1менно ва клетки нервного центра, а не следствием измененного состояния периферического

1 Работа проведена в Московском государственном институте мозга (дир. С. А. Саркисов).

2 Ливанов. Диссертация. |! выпуск Трудов Гос. института мозга, Москва. Ливанов
и Петрова. Анализ биоэлектрического эффекта суммации раздражителей в коре головного
мозга. №. „Експериментальна медицина“, 1938.

80 | Н. Г. Петрова

аппарата глаза, мы в каждом опыте ставили контроль еледующим образом: первая запис
производилась при раздражении левого глаза в течение 1 —2 мин. (рис. 1); затем, ме сяимая
электрода с мозга, производилась запись при раздражении правого глаза, также в течение
1 — 2 мив. Вследствие перекреста зрительных нервов у кролика раздражение и правого:
левого глаза может быть одинаково записано с одного полушария мозга. Затем снова раздр:-
житель переносился на левый глаз, который мы и подвергали воздействию света до конг:
опыта, причем правый глаз с этого момента был закрыт ватой.

PAA IAA

Рис. 1. Опыт 5

Электроцереброграмма зрительной зоны кролика (прав. полуш.). Раздрашенге левого глаза светом
(начало опыта). Момент светового раздражения указан горизонтальными черточками вверху (последнее
относится и к рис. 2,3 и 4)

Мл лл АЛАЛ ры

Электроцереброграмма врительной зоны кролика (прав. полуш.), Раздражение левого глаза еветем į |

(ковец опыта)

мні,

Рис. 3. Опыт 5

Электроцереброгремма зрительной зоны кролика (прав. полуш.). Pas-
| Аражение правого глаза светом (начало опыта)

pa вр е FAA | „м“ у Wa AAM { ў W ;

Рис. 4. Опыт 5

Электроцереброграмма зрительной зоны кролика (прав. полуш.). Рав-
дражение правого глаза светом (конец опыта)
Окончив опыт и получив соответствующие изменения кривой с левого глаза (рис. 2}, xs |
быстро переносили раздражение на правый глаз и записывали биотоки еще в течевие минуть
Таким образом биотоки были записаны в течение всего опыта с одной точки мог.
в которую попадало раздражение, и от глаза, длительно раздражаемого (левого), м от глаз
периферический аппарат которого находился в покое в течение опыта.
В следующем опыте длительному раздражению подвергался правый глаз животног:
а с левого был таким же образом записан контроль в начале и в конце опыта. Контроль
кривая, записанная при раздражении неутомленного во время опыта глаза, показывает тоз:
такие же изменения (рис. З и 4), почему мы и считаем возможным полученные данные с
нести в основном за счет реакции клеток коры головного мозга, допуская, что периферия":
ский аппарат раздражаемого глаза не подвергался истощению благодаря достаточно болыгь
паузам между световыми раздражениями.

Из десяти поставленных таким образом опытов, два оказались дефект
ными, — животное было очень слабо и не выдержало опыта. Во всех оста:
ных опытах с большей или меньшей отчетливостью получена следующ:
картина: через некоторое время (очень индивидуально у разных обЪектс:
кривая записи приобретает внешний вид, отражающий большее возбужденк:
нежели в начале опыта. Скачки кривой в начале и в конце каждого разд:
жения,— обычный ответ кривой зрительной зоны на световое раздражение,

ж. ai aD ирина абліла. ланын _

е

«>

—— —жхк=————=ы=ы=ы=ы=ы=ы=ы=ы=—ы==ы==—=— о

‚Анализ биоэлектрич. эффекта длит. однородного раздражения зрит. зоны коры гол. мозга 81

i т» [ СА iras ат Г ма; у A он аан. ае | A Фл р-Б

163, е ie e 2ш.

амплитуды

Рис. 5. Спектр |

Зрительная зона кролика. Раздражение правого глаза (начало опыта)

итуфы

—> частоты 6 зерцах

с
=
ч

1525555

- Рис. 6. Спектр П

Зрительчая зова кролика. Раздражение правого глаза (конец-опыта)

— частоты 6 зерцах

-> амплитуда

Рис. 7. Спектр Ш

Зрительная зона кролика. Раздражение левого глаза (начало опыта)

— амплитуды

—— частоты 6 зерцах

| Рис. 8. Спектр IV

Зрительная зона кролика. Раздражение левого глаза (конец опыте)

É Совотеная ве лконеврология №6

82 Н. Г. Петрова К

несколько увеличены. Затем это явление исчезает и к концу первого часа
обычно выступают участки кривой, отражающей как бы упадок деятельности:
размахи ее становятся значительно меньше. Однако даже в течение второго
часа, наряду с участками этой „утомленной“ кривой, вдруг появляются вновь
вполне нормальные размахи, как и в начале опыта.

Концом опыта мы считаем значительное преобладание „утомленных“
участков. Внешний вид кривой при этом „утомлении“ изменялся мало в смы-
сле формы ее; изменения выражались лишь в величине размахов (рис. 2 и 4..

Анализы участков кривой как с левого, так и с правою злаза, записанной
в начале опыга и в конце подтверждают, что изменения в деятельности коры
головного мозга под влиянием длительного однообразного раздражения вы-
ражаются в значительном уменьшении величины реакции без изменения ег
характера (рис. 5 и 6, 7 и 8). (Анализы даны в виде спектра частот. Верхияя
строка по горизонтали внизу — наиболее часто встречающиеся частоты коле-
баний в зрительной зоне кролика. Нижняя строка — частоты, найденные дан:
ным анализом. Амплитуды отложены в масштабе, по вертикали).

Анализы №№ 1, 2, Зи 4 выявляют наличие колебаний одних и тех x
групп частот. Сдвиги в десятых Herz могут быть отнесены за счет допусте
мой неточности анализа. Во всяком случае, говорить об изменении ритма
не приходится.

Однако изменение деятельности, выраженное в сокращении более чен
в два раза всех амплитуд колебаний низкой частоты, характерных для зр
тельной зоны, показано совершенно ясно.

Таким образом полученный нами материал дает право сделать следую
щий вывод. |

Реакция со стороны нервных центров зрительной зоны коры головного
мозга на длительное однородное раздражение светом выражается в значитель-
ном уменьшении силы ответа на раздражение без изменения его, характера.

Возможно, что полученный нами ответ отражает утомленное состояние
зрительного центра; подтверждение этого требует дополнительных исследо:
ваний, чем мы в настоящее время и заняты.

В заключение выражаю искреннюю признательность директору инсти:
тута мозга проф. С. М. Саркисову и М. Н. Ливанову за помощь в работе.

Год издания XIV я и | № б, 1935 тода

. СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

ВИДОИЗМЕНЕННЫЙ МЕТОД ОБЪЕКТИВНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
БОЛЕВОЙ И ТАКТИЛЬНОЙ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ПО ФРЕЮ

Л. К. Шаторицкий
А страхань

Из клиники нервных болезней (дир. проф. Г. В. Первушин) Астрахансколо
медицинского института имени А. В. Луначарского

Объективное исследование болевой и тактильной чувствительности
сложными аппаратами и приборами (хронаксиметр, гальванометр, аппарат
Волевича) не могут полностью удовлетворить нас в повседневной работе
потому, что они весьма сложны по кочструкции, дороги и не каждое лечуч-
реждение больничного и поликлинического типа может их иметь. Кроме того,
эта аппаратура пригодна для исследования лишь в лабораторной
обстановке, но не у постели больного и при поликлиническом
приеме. |

Все әто побудило нас заняться выработкой метода, который
был бы простым и приемлемым с точки зрения требований клиниче-
ской невропатолргии и давал бы показания, выраженные в цифро-
вых показателях.

Предлагаемый нами метод по существу является дополнением
к методу исследования болевой и тактильной чувствительности по
Фрею. В его работах по исследованию болевой и тактильной чув-
ствительности установлено, что на 1 см? приходится 25 точек Рис. 1
давления и около 100 точек болевых. Особенность нашей mero- Общий энд
дики заключается в том, что мы со своей стороны избегаем опре- °
деления точек давления и отметки их тушью потому, что рабо-
тами Фрея доказано почти всегда постоянное количество точек
давления и болевых в 1 см’, а поэтому, упрощая методику иссле-
дования по Фрею, мы свое исследование производим при помощи
„прибора-штампа“. Рис. 2

„Прибор-штамп“, предложенный мною, имеет вид штемпеля. Из. Сета
готовляется он из меди или каучука.

Основание „прибора-штампа“ гравируется как сетка, равняется 1 см‘.
Эта площадь разбита на 25 равных квадратиков и площадь одного этого
квадратика равняется 4 мм’. „Прибор- штамп“ может быть сделан мастерской,
изготовляющей печати и штампы.

Техника исследования в основном принята по Фрею: ва симметричных
местах кожи мы намечаем „прибором-штампом“ сетку, состоящую из 25 ква-
дратиков, после чего приступаем к исследованию.

Раздражение волосками или щетинками наносим на каждый квадратик.

Во избежание элемента внушения мы не задаем вопрос о болевом раз-
дражении, а также и при исследовании тактильной чувствительности не
спрашиваем, что чувствует больной. Производить ритмичные раздражения
не следует. Исследуемого необходимо ставить в известность о предстоящих
ощущениях до начала исследования и он немедленно ‘должен начать счет

54 Л. К. Шаторицкий

этих ощущений вслух. Больной в момемт исследования лежит, закрыв глаза.
Исследователь ведет контроль над подсчетом количества раздражений про
себя. Тактильную чувствительность определяем волосками, болевую — ще-
тинками.

Подсчет результата ведется следующим порядком: общую площадь сетки
1 см? мы берем за 100%, а площадь малого квадрата 4 мм? соответствует 4%.

Пример. Исследование производим волоском № 4, положительный ответ ма раздраже-
ние получили б раз.

Площадь малого квадрата равна 4%, раздражений 6 X 4% = 24%. Волосок № 8 раздра-
жений дал 20; 20 X 4% = 50%. Обычно. чем выше номер волоска, тем больший процент оду:
щениё он дает. Также подсчет производится при исследовании щетивками.

Произведенное исследование по нашему методу на материале клиники
нервных болезней, с помощью „прибора - штампа" дало положительный
результат качественного и количественного анализа расстройства тактиль-
ного и болевого чувства при поражении соматической и вегетативной нервяой
системы.

Положительные стороны „прибора-штампа“.

1. Наш способ по своей методике и оборудованию очень прост, пор-
тативен, пригоден у постели больного, в поликлинической работе. Дает
возможность определить качественные и количественные изменения, выра-
женные в цифровых данных, определяет изменения при Центральных, пери-
ферических и вегетативных поражениях.

2. Имеет преимущества и в методике исследования: мы не спрашиваем
самого больного, чувствует ли он укол булавки остро или тупо, а предлагаем
при ощущении прикосновения или укола производить счет вслух. Этии
самым избавляем больного от сложного психического акта в части определе:
ния прикосновения или укола и ответа — тупо, остро,— где замедленный OT-
вет может привести к ошибочному заключению о расстройстве чувствитель-
ности.

3. Простота устройства и дешевизна „прибора-штампа“.

Год издания ХГУ № б, 1938 зода
СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ, КАСАЮЩИЕСЯ МЕТОДИКИ ПРОВЕДЕНИЯ
ИНСУЛИНОВОЙ „ШОКОВОЙ“ ТЕРАПИИ

П. П. Чернай

Кнев

Ив психиатрической клиники 11 Киевскозо медицинскоо института (дир. клиники
проф. Е. А. Копыстынский) и психиатрической больницы им. акад. Павлова

Из всех методов, предложениых для купирования инсулиновой реакции
у больных, подвергающихся терапии по методу Закеля, на первом месте
стоит метод зондового и внутривеиного введения сахара (гезр. глюкозы). Вы-
ведение больного из комы путем инъекции адреналина возможно только как

вспомогательный способ при указанных выше методах или во время реакции
небольшой глубины.

Прекращение комы дачей витамина В1, предложенное Фрейдеибергом (Freudenberg),

едва ли может оказать купнрующее действие. Ввиду этого наибольшего внимания заслуживает
эондовый и внутривешный метод.

Последний ввиду быстроты, с какой больной выходит из комы, имеет
много сторонников, но нам кажется, что внутривенный метод все же не дол-
жен применяться как повседневный.

Нас склоняют к этому следующие соображения:

1. Не во всех случаях удается обнаружить вену, удобиую для влизания глюкозы (в особен-
ности у женщин).

При резких судорогах во время комы вливание даже при выраженных венах часто
бывает невозможным.

Ежедневные вливания глюкозы (особенно коицентрировашных раствороз 40 и 30%)
могут вызывать облитерацию и запустевание вен, вследствие чего при потребности срочного
купирования прн осложнении можно натолкнуться на невозможность введения сазара.

осле выхода больного из комы при внутривенном методе часто возникают „повтор-
ные шоки“, особенно у тех больных, которым ве удается ввести достаточное количество сахара,

или если больные отказываются от пищи.

Нам кажется поэтому, что зондовый метод скорее, чем внутривенный,
должен быть обычной методикой для купирования инсулиновой реакции.
К другим способам следует прибегать лишь при непроходимости носовых
ходов, при тризме жевательной мускулатуры, склонности к носовым кро-
вотечениям, к повторным рвотам, асфиксии при введении зонда, а также при
потребности срочного купирования.

Несмотря на преимущества зондового метода, все же и при нем может
наблюдаться ряд осложнений. Как на одно из редких осложнений следует
указать на возможность развития коллапса, в особенности при быстром вве-
‚: дении сахарного раствора под большим давлением. Другим осложнением
являются рвоты, могущие повлечь за собой аспирационяую пневмонию, если
они возникают в период, когда больной еще не вышел из комы или только
начал выходить. Однако рвоты можно в большинстве случаев предупре-
дить то путем промывания желудка перед купированием, то дачей за 5 минут
атропина, либо введением с сахарным раствором 5—8 капель опийной тинк-
туры, либо 0,5 анестезииа.

86 П. П. Черная

Но такие осложнения при зондовом методе редки. На 130 больных,
леченвых в клинике инсулином по методу Закеля, мы только у двух больных
наблюдали коллапс при введении сахара в желудок и ни разу не отмечали
развития аспирационной пневмонии. Зато осложнения, указанвые выше при
внутривенной методике, мы наблюдали относительно часто. Правда, неудоб-
ством зондового метода является то обстоятельство, что во время комы
очень трудно диагностировать правильное положение зонда и этим избежать
возможности введения сахарного раствора вместо желудка в дыхательные
пути. В основном существует несколько способов проверки:

1. Исследование состояния дыхания, цвета кожи и слизистых после ввецения зонда. По-
явление одышки и цианова указывает на нахождение зонда в дыхательных путях. Однако пра
коме, учитывая особенности өе, эти указания едва ли могут быть достаточно учтены.

2. Аускульгация желудка при вливании через зонд воды или физиологического раствора
является также способом ве всегда осуществимым вследствие громкого хрипящего дытанитя
больного, наличия судорог, а главное — положение зонда в желудке чаще может быть такими.
что выливавие из него жидкости аускультативно может не улавливаться.

3. Проверка прохождения жидкости через зонд. Способ проверки также мало пригод-
вый, так как и при нахождении зонда в легких может происходить свободное прохождение
жидкостн без появления кашлевой реакции больного, находящегося в коме. Если же в конце
концов такая реакция наступит или появятся симптомы асфиксии, прекращение вливанвя
сахара едва ли может гарантировать от последующего развития пневмоний.

4. Установление наличия вытокания желудочного содержимого через свободный конец
введенного зонда, опущенного ниже уровня кровати (наличие желудочного сока определяется
лакмусозой бумажкой). Учитывая, что во время комы обычно в желудке накапливается Goas-
шоб количество слизи, забивающей зонд и препятствующей стеканию желудочного еодер-
жимого, этот способ проверки также не всегда применим.

Исходя из этого, в поисках метода, наиболее гарантирующего уверен-
ность в правильном положении зрнда, мы вначале остановились на следую-
щем приеме:

Больному, находящемуся в коме, вводится зонд через нос в желудок.
После введения зонда к свободному концу его присоединяется стеклянный
мундштук, через который ртом продувается воздух. Если даже конец зонда,
находящийся в желудке, и бывает забит слизью, то под давлением вдувае-
мого воздуха пробка выскакивает и получается характерное ощущение про-
ходящего воздуха через жидкость („булькание“). При нахождения зонда в
дыхательных путях этого феномена получить нельзя.

Однако, естественно, возникает опасение, что вместе с вдуваемым воз-
духом могут проникнуть микробы, находящиеся во рту, в легкие больного,
если положение зонда неправильно.

В случае попадания в желудок, эта опасность конечно уменьшена благодаря бактерицид-
вым свойствам желудочного сока. Для того чтобы проверить, действительно ли при продува-
вании ртом воздуха через зочд проходят микробы, вами былн произведены опыты, повторен-
ные 6 раз. Через стерильный зонд, конец которого находился в колбе, наполненной стериль-
ным мясопептонным бульоном, продувался воздух и колбы ставились в термостат. Оказалось,
что через несколько дней бульон пророс. Несмотря на то, что в мундштук нами вставлялась
вата, этот фильтр также не давал стерильности бульона (за любезно произведенную бакте-
риологическую часть опыга приношу свою благодарность кандидату mayr Козлову IO. А.).

Поэтому в дальнейшем продувание воздуха мы стали осуществлять обыч-
ной резиновой грушей, одеваемой на свободный конец'зонда. При этом моди-
фикации нашего способа мы могли убедиться, что прохождение воздуха
через желудочное содержимое дает тоже акустическое явление („булькание“)
и своеобразное тактильное ощущение у лица, манипулирующего баллоном
(вибрация). Это позволило нам при проведении купирования пользоваться
ежедневно этим способом, дающим, по нашему мненню, гарантию, что введе-
ние зонда произведено правильно. В течение всего времени, с тех пор как
мы пользуемся этим способом, мы неоднократно’ могли убедиться, что оз
предохранял нас от возможности введения сахарного раствора в’ легкие.

Некоторые вопроем, кавмющиеея методики проведения иноулиновой „шоковой“ терапии 87

Помимо этого в настоящем сообщении мы хотим коснуться другого тех-
нического приема.

Во время инсулиновой комы одним из частых осложнений является рас-
стройство дыхания. Обусловливаясь рядом причин (судороги мускулатуры,
имеющие отношение к акту дыхания, появление отека легких, воздействие
ансулина на дыхательные центры и пр.), одышка может также наступать
з результате западения крыльев носа. Так как больные обычно в коме
дышат через нос, западение крыльев его при аспирации может давать картиву
асфиксии. Вначале мы придерживали крылья носа пальцами, чем и добива-
лись исчезновения асфиксии, создавая этим возможность удерживать больного
в коме необходимое количество времени. Однако неудобство, заключающееся
в том, что приходилось отрывать для этой Цели персонал, заставило нас
искать другой способ, дающий возможность механическим путем обеспечить
достаточный приток воздуха через дыхательные пути. Для этого мы стали
пользоваться резиновыми кольцами, вставляемыми в нос, достаточно мягкими,
чтобы не поранить слизистых и вместе с тем достаточно упругими, чтобы не
спадаться. Диаметр колец должен быть таким, чтоб они не могли пройти в но-
совые ходы и этим вызвать их закупорку. Приблизительный диаметр колец,
следовательно, должеи равняться размерам ноздрей (около 1 см), а ширина
их от 1 до 1!/, см. Кольца обычно парные, скрепляются ниткой достаточной
длины и вставляются в нос после предварительной дезинфекции. Такие рези-
новые кольца для носа, как нам кажется, могут служить средством борьбы
с одышкой, обусловленной западением крыльев носа. Вместе с тем такой
технический прием не отрывает персонала, достаточно и без того загружен-
ного работой во время проведения инсулишовой терапии.

[oa издания XIV ЛЬ б, 1938 юд

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

!

ОБЗОРЫ

СОВРЕМЕННАЯ ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯ И ПРОБЛЕМА
ЕЕ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ

Доцент Д. Г. Ш мелькин
Харьков

Из лаборатории электрофивиолоши (зав. доцент Д. Г. Шмелькин) Централькотю
психонввролозическоо института

Как известно, деятельное состояние нервов, мышц и других возбудимых тканей организи
еопровождается характерными электрическими изменениями, resp. колебаниями потенциал».
которые могут быть объективно зарегистрированы с помощью соответствующей чувствительной
аппаратуры.

Изучение этих феноменов не только сыграло огромную роль в выяснении наиболее тонка
и сложных вопросов нервномышечной физиологии и т. A., но и иашло практическое приие
нение в клинике, в особенности в диагностике заболеваний сердца (электрокардиографая.
и в меньшей степени в неврологии (электромиография, изучение потенциалов кожи).

Систематическое изучение электрических процессов в центральной нервной системе бык
начато значительно позже разработки вопроса о токах действия нервов, мышц, KOZEN
желез и т. д.

Первые нсследования электрических явлений в головном мозгу принадлежат Koron
(Caton, 1875), за исследованиями которого последовал ряд работ Сеченова, Дашилевского,
Марксова (F. уоп Магхом), Бека (Beck), Готча и Горсли (Gotch а. Horsley), Бека и Цибульског
(В. u. Cybulski) и др. Эти работы, относящиеся к последним десятилетиям ХІХ столетия, пока
залн, что центральная нервная система, resp. головной, а также спинной мозг, явлиются истоє
никами электрических потенциалов как в покое, так и в особенности при раздражевим оргавс
чувств, и что это может быть использовано для изучения локализации Функций в головзох
мозгу.

“Opinia; применявшиеся тогда электроизмерительные приборы, главным образом sep
кальные гальванометры, при всей ых высокой чувствительности, отличались малой подвиг
ностью, и поэтому не могли точно улавливать быстро протекающих электрических процессов
т. ө. частых колебаний потеициала, что определило собою границы этих исследований и є
недостаточную продуктивность. Ввиду этого современное учение об электрических феномены
центральной нервной системы, основывающееся главным образом на анализе динамикм коле
баний потенциалов, сравнительно мало могло позаимствовать из исследоваинй того период

С изобретением Эїйнтговеном (Einthoven) струнного гальванометра, как более быстр.
реагирующего н весьма чувствительного инструмента, исследователи стали значительно боль:
интересоваться не только величивой потенциалов, но и характером ы формой вх колебанві
Это нашло яркое отражение в изучении кривых потенциалов сердечной мышцы (Эйнтговех
Самойлов ш др.), а также скелетных мышц [Пипер (Рірег)] и т. д.

Этому же прибору мы обязаны первыми записями и анализом кривой потенциалов обе
мениой коры мозга животных (Правдич-Неминский, 1918 и 1925 гг.). Однако все попытю
[Бергер (Вегрег)] отвести с помощью струнного гальванометра мозговые потенциалы человег
через кости черепа оказались тщетными ввиду недостаточной чувствительности приборе. Эт
стало возможным лишь с появлением более чувствительной аппаратуры, т. ©., глазны?
образом, с введением в физиологическую практику ламповых усилителей. |

Путем применения более совершенной методики Бергеру после долгих исканий удалос
зарегистрировать совершенно четкие и характерные колебания потенциалов головвого MOSI
человека при отведевии через неповрежденный череп, о чем им было сообщено в 1929:
Оказалось, что эти колебания весьма постоянны, сравнительно. |значительны по амплитул
и, что оообенио интересно, весьма типичны пе esoe Форме. Полученная кривая была назвав:

Современная электроэнцефалография и проблема өө клиничесиого применения 89

рлектроэинцефалограммой (э. э. г.), по аналогии с электрокардиограммой (э. к. г.) н электромяо-
граммой (э. м. г.).

т факт, установленный психиатром Бергером и затем подтвержденный известным
физшологом Эдрианом (Adrian) и Ap., открыл перспективы клинического применения э. э. г.
а послужил сильным толчком к широкой разработке этого вопроса физиологами, неврологами,
психнатрами, психологами и т. д. В результате этого мы имеем теперь целое направление,
которое за 10 лет евоего существования добилось ряда успехов в разработке данной проблемы.

Методика ш техника

Методика регистрации мозговых потенциалов человека, применяемая различными иселе-
дователями, п принципе однородна. В качестве электродов применяются чаще всего не иглы,
применявшиеся Бергером, а разного рода неполяризующиеся электроды (например — Аў —А$СІ,),
или металлические пластинки, обернутые марлей, пропитанной солевым раствором. оде
фиксируются на голове исследуемого бнитами, либо коллодием, и проводниками соединяются
со входом усилителя. |

различных типов усилителей здесь применимы либо так.называемые „усилители
постоянного тока“, либо приборы, построенные по „реостатной схеме“, с большими переход-
нымы емкостями. Первый тип более точно усиливает очень медленные колебания, HO Hè-
еколько менее удобен в работе.

От усилителя электрические колебания, увеличенные во много тысяч раз, идут к ре-
гистрирующему прибору, который автоматически и записывает их в виде кривых на движущейся
ленте. Чаще всего для этой цели применяются различного типа осциллографы, т. е. приборы,
рассчитанные на регистрацию быстро протекающих электрических процессов, как например
катодный осциллограф, петлевой осциллограф Сименса, осциллограф Мэттьюса (Matthews)
ы т. д. При регистрации не очень быстро протекающих процессов (порядка 50 колебаний
в секунду) могут применяться также приборы с записью чернилами, сконструированные Tən-
ниэсом (Tönnies), Мэттьюсом ш др. Менее рациональным с точки зрения удобства и точности
работы является регистрация усиленных колебаний с помощью струниого гальванометра или
ртутного электрометр».

Само собой понятно, что при одновременном отведении потенциалов с нескольких участков
мозга — для каждого участка требуется пара электродов, отдельный усилитель и самостоятель-
ный шлейф осциллографа. Таким образом, в настоящее время для получения э. э. г. необходимо
довольно сложная аппаратура; однако при ее налаженности, для получения готовой кривой тре-
буется не больше 10 — 15 минут.

собое внимание при записи э. э. г. необходимо уделять распознаванию и устранению
могущих возникнуть различных артефактов. Источниками артефактов могут являться как помехи
от влияний городской сети, радиоустановок или электрических машин, работающих по сосед-
ству, так и причины физиологического характера (мышечные потенциалы, движения иселе-
дуемого и т. д.). Недоучет этих моментов иногда приводил даже не новичков к ошибочиым
заключевиям.

двим из важнейших вопросов методики является способ отведения потенциалов. Один
исследователи применяют лишь биполярный способ отведения [Эдриан, Джаспер (Jasper) и др-],
при котором оба электрода фиксируются на изучаемом активном участке. Другие, Корнмюллер
(Kornmüller), С. А. Саркисов и др. пользуются монополярным отведением, при котором один
электрод, так называемый „активный“, фиксируется над исследуемым участком коры, а другой
(„индиферентный“ или „диффузный°) на каком-нибудь индиферентном участке, например, на
ушной раковине. Однако в последнее время разногласия по этому вопросу потеряли свою
остроту, так как даже последовательные сторонники того или другого способа отведения (Кори-
мюллер, Джаспер) в последних свсих исследованиях приходят к заключению, что оба метода
в общем одинаково закономерны и во многих случаях дают сходные результаты. Необходимо
подчеркнуть, что вопрос о методике э. 8. T., с каждым годом совершенствуемой, представляет
собою самостоятельную обширную проблему и нуждается в специальном освещении, и потому
мы могли ее здесь коснуться лишь в самых общих чертах.

Нормальная э. э. г. и ее физиологические модификации

Наиболее характерным элементом э. э. г., записанной при закрытых глазах исследуемого,
являются крупные ритмичные колебания, частота которых у разных субъектов различна, но
ве превышает 13 колебаний в секунду и не опускается ниже 8 колебаний в секунду. Их макси-
мальная амплитуда не превышает 0,07 — 0,1 милливольта. Эти колебания Бергер назвал альфа-
волнами. Для вх проявления необходимы известные условия исследования, из которых наиболее
важным является выключение зрительных восприятий, т. е. закрывание глаз объекта. В этом
случае альфа-колебания у большинства исследуемых сразу появляются в четкой форме, Мри-
давая всей кривой очень характерный вид, резко отличающий ее от э. к. г. и от э. м. г.
(см. рис. 1).

аряду с альфа-волнами на э. э. г. заметны значительно более мелкие и частые коле-
бания (от 18 до 35 в секунду), накладывающиеся на альфа-волны и выступающие особенно
четко при открытых главах иеследуемого. Эти так называемые `„бета-волны“, как вмяснилесь

90 Д. Г. Шмелькии

наалар аааз аа ИД

востоят яз нескольких видов колебаний разной частоты, к которым часто присоединяют
различные артефакты, в особенности мышечные потенциалы.

Учитывая чрезвычайвую физиологическую лабильность мозговой коры и слоивоеть и
деятельности, можно было бы ожидать большого непостоянства э. э. г. Однако, по изб
дениям большинства исследователей, подтвержденным специальными контрольными работащ
[Тревис и Готтлобер (Travis а. Gottlober) 1936], выяснился чрезвычайно интересный и вакач{
факт, что при соблюдении известных условий эксперимента (в отношении покоя, ослаблен
внимания исследуемого и т. д.) каждый субъект имеет свою характерную кривую 8. в г.
которая в основных чертах (частота альфа-волн, их регулярность и выраженность ит. 4:
повторяется от опыта к опыту даже на протяжении ряда лет. Под нашим наблюдением ваз
дятся двое испытуемых в течение свыше одного года, которые исследовались нами иво
кратио, с различными промежутками, давая в основном одни и те же колебания, при
у одного из них частота альфа-волн всегда равнялась 9,5 в секунду, а у другого — 11. Эз
Факт, как HAM кажется, является важной предпосылкой для возможности клинического пре
менения электроэнцефалографии (рис. 2).

Что касается индивидуальных различий в э. э. г., то их объем очень значителен. Нарал
e лицами, у которых альфа-волны чрезвычайно выражены (при одинаковых условият опыт

ЗА. аи

сек

|

|
АО А ОООО

i
|

И

| Тен б ШҮҮ | | | И

у Ne N
rer” сек |
И БАШ ТТ
1

Рис. Pac. 2. Т. Л. 72 лет
— электрокардиограмма, 6 — электромиограмма (по Пиперу), а—электроэнцефалограмма от 11 ноября 1917 ‚.
e — әлектроәнцефалограмма (по Эдриаяу) 6— " » 4 апреля 19% г.
e- D > 10 мая 193% г.
(собственные наблюдения)

у других они встречаются реже, а в нобольшом проценте случаев эти колебания совершены
отсутствуют (рис. 3). Форма бета-колебаний также варьирует у равных субъектов. Звачеш
этих индивидуальных различий в э. э. г. до сих пор не выяснено. Во всяком случае ви п
ни интеллектуальный уровень здесь роли не играют.

Чрезвычайно интересно влияние возраста на э. э. г. Детальные исследования по этш}
вопросу провел Линдсли (Lindsley, 1936). Согласно его данным, у детей до трех месар
отсутствуют всякие ритмичные колебания потенциалов. Затем появляются колебания с м.
стотою их около четырех в секунду, которые затем с каждым годом становятся чаще и вр
близительно к 7 — 8 годам достигают обычной для взрослого частоты, которая затем уже св»
растом не меняется.

Нормальная э. в. Г. сильно зависит от ряда физиологических факторов, из которыт, п
уже подчеркивалось, на первом месте стоит влияние зрительных восприятий. (Стоит иевытуе
мому открыть глаза, как альфа-волны моментально исчезают. Несколько менее заметно вде
слуховых раздражений, болевых ошущений или умственного напряжения, например, при ре
шении арифметической задачи (рис. 4 и 5).

Большой интерес представляют изменения э. в. г. во время сна, которые изучама
рядом исследователей [Бергер, Лумис, Харви м Хобарт (Loomis, Harvey а. Hobart) м др.). Эм
исследования имеют большой интерес с точки зрения изучения механизмов и стадий вор:
мального сна. При засыпании амплитуда альфа-волн постепенно уменьшается, затем их частот
также постепенно снижается. В нормальном сне вместо регулярных альфа-волн отмечают
редкие медленные нерегулярные колебания с частотою З — 5 в секунду, а в некоторые первом
ночного сна, по наблюдевиям Лумиса с сотрудниками, всякие заметные колебания могут верв
дически совершенно отсутствовать. У некоторых лиц эти авторы отмечали появление во сє
верНее — в некоторых его стадиях, особых и непостояняых колебаний, имеющих частот
13 — 15 в секунду и группирующихся в веретенообразные группы. Такие колебания ишкор
ме наблюдаются у бодрствующего субъекта.

При гипнотическом сне, в отличие от физиологического, получается совершенно вор
мальная кривая э. э. T., если не считать незначительного замедления альфа-волн (Лумис и др!
Саркиеов ы Ливанов наблюдали пры гипнозе некоторое увеличение |амплитуды альфа-ратие.

Современная электровицефалография и проблема өө климического применения 91

Интересно, что температура тела оказывает вполне закономерное влияние на альфа -
Аны, причем с повышением температуры ша один градус — их частота повышается приблизи-
льно на одно колебание в секунду. С пониженнем температуры частота альфа-волн также
кономерно свижается. Эгот факт Хегланд (Hoagland) пытался использовать для выяснения
рактера тех физико-химических процессов, которые лежат в основе альфа-ритма.

Происхождение н механизм э. о. г.

Мозговое происхождение э. в. г. в настоящее время ие вызывает инкаких сомнений. Этот
кт установлен многочисленными и весьма тщательными исследованиями Бергера, Эдриана
др., показавших независимость происхождения Ə. э. г. от потевциалов лицевых мышц и
’скулатуры глазных яблок, от
зтма сердцебиения и дыхания и от
зда других виемозговых Ффакто- ИННИНИИНИНННННИННИНИНИИИНИНИИИ ЦНИИ
эв. Это подтверждено также пря-

ыми исследованиями на обнажен- Ч н | a
›Йй коре животных, на людях с | 1
‚Фектами черепа и в особенности |

зблюдениями на клиническом ма-

'риале. Также единодушны иссле-

›ватоли в том, что э. э. г. BOB- 6

чкает в ганглиозных клетках ко- |

м мозга м NO связана с подкор- АМА Мм 2

‚вым белым веществом. Эго no- |

asaan Бергер, Коримюллер путем ТТЕ

›ямого отведения от белого Be-

ества. Бартли и Бишоп (Bartley |
Bishop) и особенио ярко Дюс- у

‚ до Блренн и Мак Кэллох (Оиз- ТООЦ

г de Вагепое а. Ме Culloch), xo- i 3

›урые после термокоагуляции OT- /

"льных участков серого вещества

оры на всю его глубину у RABOT-

ого — при последующем отведении

этого участка ие обнаруживали BA-

етных колебаний потенциалов. 2

Доказанным можно считать | 4

акже, что кора в отличие от нерва diaaa ө Мн

ли мышцы способна продуциро-

ать колебания спонтанно, т. ө.

езависимо от притока раздражений

3 органов чувств. Так, Бремер

Bremer) получал характерные коле- Рис. 3

ания с коры кошки после децереб-

ани цнниини ТТИ ТТН

Тапы электроэнцефалограмм у разных индивидуумов (правая часть RPR-

ации, Бартли и Бишоп, а также вой а записана при открытых глазах исследуемого)
Пангель (Spiegel) наблюдали элек- а — Е. К., женщина, 53 лет; 6 — И. Г, мужчина, 35 лет; в — Н. C., муш-
рическую активность в небольших чина, 29 лет; г — Н. Н, мужчина, 32 лет. Отметка времеви !10 сек.

частках коры, изолированных от (собственные наблюдения)

рямых афферентных связей и в
начительней степени и от остальной коры.

Однако по ряду важнейших вопросов теории э. э. г. в настоящее время нет единодушия
реди исследователей.

Согласно воззрениям Бергера в. э. г. является выражением какой-то общей „Фундамен-
гальной“ деятельности коры мозга, связанной с актом сознания. Сообразно с этим э. 8. г.
пе связана с каким-либо определенным разделом коры и может быть зарегистрирована в своей
гипичной форме при отведении с любого участка черепа. Исчезновение альфа-воли при
раздражении органов чувств, в частности при открывании глаз, Бергер объяснял процессами
горможения, развивающимися в коре вокруг соответствующего возбужденного коркового
центра. По мнению Бергера, альфа и бета-волны связаны с различными процессами в коре,
причем, если до недавнего времени он последовательно отстаивал ту точку зрения, что основ-
ным элементом 9. э. г. являются альфа-волны, а бета-волны представляют собою второстепен-
вый феномен, связанный с нутритатывными процессами в мозгу, ы возникают частично даже
в белом веществе, то в последнее время он резко изменил свою точку зрения в этом OTEO-
mesna. В последних своих работах он выдвигает на первый план бета-волны, в которых он
видит отражение высших процессов в коре, в частности в ее наружных слоях, а альфа-волны
рассматриваются им как отражение более влементарных, физиологических процессов в коре.

Другую точку зревия по всем этим пунктам развивает Эдриан. В ряде тщательно про-
веденных исследований путем одновременной записи потенциалов ‘с нескольких участков коры
Эдриен и его сотрудники показали, что источвиком альфа-воли ‘являетоя главиым образом

92 Д. Г. Шмелькин

лишь определенный участок коры, расположенный в затылочной областы и тесно связав
по своим функциям с актом зрения. Аналогичное предположение было высказано еще pars
Тэнниэсом. Эдриан считает, что альфа-ритм возникает в результате синхроничной деятен
ности мозговых клеток на том или другом участке; при поступлении же в мозг каких-либо ре
дражений из органов чувств эта синхроничность нарушается, и в результате интерферектт
электрических колебаний в отдельных элементах коры альфа-волны исчезают, и мы подуча”
вместо больших колебаний с частотою 10 в секунду — более мелкие и частые колебания ©
определенного ритма. Анализу последних Эдриан уделяют мало внимания. Сиикрояизат
элементов коры по Эдриану может быть вызвана: 1) выключением внешних раздражени
2) понижением чувствительности коры к внешним раздражителям под влиянием на ркотичесг?
веществ и 3) действием эпилептогенных агентов, которые могут „навязать“ всей коре едит:
ритм. Возникновение альфа-волн именно в затылочной области коры Эдриан объясняет та

м. лез. Зорыымьм, ——— | 1лозо, Открыли, —Ф
i | “ш 1
ШАА ТАЛ УУ
Рис. 4

Электроэнцефалограмма. Исчезновение альфа-ритма при открызанин глаз (из собственных каблюдешай)

что зрительная область у человека занимает значительный участок в что зрительные разд
жения могут быть легче всего произвольно выключены.

оль синхронизации в механизме выявления и „депрессии“ мозговых ритмов, в «с

ности альфа-волн, признается в настоящее время большинством исследователей. Иввеств

экспериментальное подтверждение эта точка зрения находит в тонких опытах Джасоера, r

торый с помощью микроэлектродов диаметром в 30 микрон стремился зарегистрировать п:

тенциалы единичной мозговой клетки ы уставов

| что ритм последней по частоте, повидимому, пр:

(үү м - ближается к частоте альфа-ритма. Однако к

А | вопросу о составе кривой э. э. г. имеются E др!

ты" : гие точки зрения. Так, M. Н. Ливанов (Heer

мозга, Москва) на основании математическог

1
«АМА м, ААА м анализа кривых по методу Н. А. Берштейва, =:
А Ж ПИЛИ считывзет в ней 40—50 различных частот, из ғ:
Touch торых по его вэглядам в известных условни
большинство может подавляться, а какая-вибу:“

Рие. 5 одна частота, например альфа-колебания, наоборл

Изменения электроэнцефалогоаммы под влиянием: Р исвыетуцазт на перрон солае.
а) умственного вапряжения, б) тактильшого рэздра- то кгсается вопроса о локализации аль:
жения (по Одриану) ритма в затылочной области, то за последнее ве

мя накопляются наблюдения, вносящые значите>
ные поправки в теорию Эдриана.

Джаспер и Эндрюс (Andrews) в своей последней работе (1938) четко показали, ©
типичные альфа-волны могут быть получены не только с затылочной, но и с премотореї
области (другие зоны в данной работе не рассматривались). При этом эти альфа-волны в с
личие от волн окципитального происхождения меньше зависят от зрительных раздражеви
Далее, данные этих же авторов говорят за то, что далеко не все мелкие колебания являюте
результатом интерференции альфа-волн и что в некоторых участках коры, в особевиостя!
премоторной зоне, могут первично возникать ритмичные колебания с частотою от 2) г
50 в секунду.

Таким образом вновь как бы подтверждаются взгляды Бергера о „вездесущности“” альф:
воли, но на более высокой локализационной основе. Эти же авторы считают (как это до"
скал и Бергер), что альфа-ритм „диктуется“ коре из подкорковой области, чем и объясняет
большая зависимость его от эмоциональных факгоров, связанвых с актом внимания.

Еще гораздо ярче, чем у Эдриана локллизационные тенденции выражевы в работ!
Корнмюллера, утверждающего на осиовании исследовавий на обнаженной коре животных, T
каждому архитектоническому полю коры свойственна своя характерная форма мозговыт i
тенциалов, граница которых строго совпадает с архитектоническими границами. Эти данны
в основных чертах были подтверждены у нас С. А. Саркисовым и его сотрудивкюм
Хотя некоторые авторы, например Әкторс (Есіогѕ), при биполярном отведении с pë
личных участков коры кролика и Ферстер и Альтенбургер (Foerster и Altenburger) при мог
полярном отведении с обнаженной коры человека, не обнаружили четких архитектоначеси
модификаций кривой, все же большинство исследователей, в том числе и только что упом;
нутые, не отрицают в принципе, что потенциалы различных разделов мозга, в частноста и
торной и затылочной областей, имеют заметное различие’ `Цатировавная вами выше рабе

Современная электроэницефалография и проблема өе клинического применения 93

каспера м Эндрюса, отводивших потенциалы через кожу и кости черепа от зрительной и
емоторной областей человека, также устанавливают такого рода различие получаемых кри-
х, что в извесгной мере подтверждают данные Корнмюллера, Саркисова и др. Коримюллер
ет еще дальше, пытаясь лока‹изовать отдельные компоненты кривой в различвых слоях
ры головного мозга. Эти данные хотя и подтверждены иекоторыми исследователями (у вас

>отамы из лаборатории Московского института мозга), но пока еще ие получили общего
ы знания.

Э. э.г. в патологии

Электроэнцефалография нашла себе широкое применение при разрешении целого ряда
зиологическиг и общепатологических проблем. При помощи ее изучалась локализация центров
центральной нервной системе, resp. в коре [Джерард, Саул и Дэвис [Gerard, Saul а. Davis),
‚торе м др.]. механизм нормального сна (Лумис с согрудниками, Джаспер, Бергер и др.), me-
чизм действия различного вида наркотических веществ (Бергер, Бремер и др.), наконец —
тогенез некоторых патологических состояний, в первую очередь эпилептического припадка.

Мы ве имеем возможности саециально останавливаться здесь на этых вопросах, так как
с интересуют лишь те данные, которые имеют непосредственное отношение к вопросу о AHAT-
›остическом звачении э. э. г.

К настоящему времени имеется уже довольно много убедительных наблюдений, показы-
ющих, что патологические состояния коры сопровождаются резкими изменениями кривой
г более или менее легких ее модификаций до почти полного исчезновения колебаний. До-
›льно подробно изучено влияние различных фармакологических веществ на потенциалы коры.
ак показал Бергер, вещества, возбуждающие кору, например кокаин, хлороформ в стадии воз-
уждения и т. A, вызывают отчетливое увеличение амплитуды альфа-волн. Пои наркозе кри:
ая постепенно уплощается и в глубоком наркозе может напоминать почти прямую линию.
]нтересно, что по данным большинства наблюдателей это относится к наркотическим небар-
втурового ряда. Барбитураты же в небольших и обычных дозах почти не влияют на вели:
ину кривой и даже вызывают ббльшую регулярность альфа-волн. Последнее вполне понятно

точки зрения теории Эдриана, если принять, что эти вещества действуют не ва кору, а на
одкорковые аппараты и их влияние сводится к блокированию раздражений, идущих с neps-
ерим. Эти факты были подтверждены Вальтером (С. Walter) также на людях при отведении

‚ обнаженной коры на операционном столе.

Судорожные яды (стрихнин, кофеин, пикротоксин и др.) вызывают значительные изме-
1ения э. э. г. в смысле увеличения амплитуд, изменения ритма и синхронизации колебаний
та больших участках мозга [Фишер (Ficher), Эдриан и др.].

prep, систематически изучавший э. Ð. г. в патологии, главным образом при общих за-
2олеваниях головного мозга, отметил ряд характерных ее изменений, в особенности в случаях,
:опровождавшихся грубыми психическими нарушениями. Резкие изменения нормальной кривой
были ым найдены у больных с значительным повышением внутричерепного давления, сопро-
вождавшимся сопором, а также у дементных генуинных эпилептиков, при сенильной деменции
в тяжелых случаях болезни Alzheimer'a, при корсаковском психозе, в некоторых случаях у
взрослых олигофренов и у детей-идиотов. Эти изменения сводились главным образом к заме-
длению альфа-волн до 7—4 колебаний в секунду. Для острых форм dementia paralytica по
Бергеру зарактерна особая неустойчивость в частоте альфа-волн, то имеющих нормальную
частоту, то сильно замедляющихся до 5—6 в секунду. Интересно, что после малярийной те-
рапии у этих больных ритм приобретал нормальный характер.

четырех случаях токсического энцефалита после отравления светильным газом Бергер
отметил появление медленных нерегулярных альфа-волн в остром периоде и в первые недели
заболевания. Аналогичные изменения альфа-воли при свинцовом энцефалите видели Джаспер
и Эндрюс (1936).

Ер были описаны также случаи (значительно более редкие), в которых наблюда-
лось ускорение ритма альфа-волн, например, при различных состояниях, сопровождающихся
эмоцией страха как у здоровых, TƏK и у психически-больных, у эпилептиков перед: припад-
ком. При инсулиновой коме этот же автор описал замедление альфа-волн и их тенденцию
собираться в отдельные группы („ритм галопа“). Патологические изменения в виде появления
медленных колебаний до 3—5 в секунду были описаны Джиббсом, Ленноксом и Дэвисом
(Gibbs, Lennox а. Davis) при асфиксии, в обморочном состоянии и т. д.

Характерные медленные ритмичные колебания потенциала были описаны Вальтером и др.
при ряде органических поражений головного мозга (см. ниже).

ергер изучал также э. э. г. у шизофреников и у маниакально-депрессивных больных, од-
нако без особых результатов. Джаспер и Сэломон (Salomon) ma 63 шизофрениках также не
нашли заметных изменений нормальной кривой (1937), однако Лемер (Lemere) на основании
своих исследовавий утверждает, что шизофревики и шизоидные личности, как правило, дают
кривые, очень бедные альфа-волнами; наоборот, маниакальные и депрессивные больные дают
хороший альфа-ритм. Этот автор связывает наличие выраженного альфа-ритма с аффективным
богатством (affective capacity) индивидуума.

Наиболее изучена картина в. э. г. при эпилептическом припадке (Бергер, Джиббс, Лен-
ноҝс и Дэвис и ряд др.). Незадолго до начала большого припадка волны учащаются и уве-
лачиваются в амплитуде. С появлением тонических судорог амплитуда BOAH еще больше воз-

$4

Д. Г. Шыелькин

растает. В стадии клонических судорог частые волны объедивяются в группы єс чаетото
около 5 в секунду. По мере ослабления и исчезновения судорог амплитуда волн уменьшаетс
группы становятся все реже, и в стадии эпилептического сопора э. э. г. представляет соба

почти прямую линию.

Дивббе, Леннокс и Дэвис описывают весьма характерные изменения э. э.г. при petit m
в форме очень медленвых больших колебаний с частотою около трех в секунду, сопровожды
щихся весьма типичными крупными остроконечными зубцами. Сходные явленвя были оа
саны также Джаспером. Эти изменения авторы считают патогномоничными для petit mal.

Многочисленные экспериментальные наблюдення при судорожных приступах у жиаоткю
(Коримюллер и др.) в основных чертах согласуются с клиническими фактами (рис. 6). Из?
ресно. что Саркисов, а также Корныюллер установили, что при эксперимевтальной эпилези
у кроликов каждое архитектоническое поле коры дает свою специфическую кривую ьсудора

ных“ потенциалов.

Бремер получил типичные судорожные потенциалы при воздействии стрихнинон |
обшаженную кору у децеребрированной кошки, т. е. в условиях полного покоя животвх

—ы—ы—— 0004000
у, ч Г, ТИНИНИН

21360-4

Рис. 6

Измевения потеюциалов в ходе „судорож-
ного“ разряда в area striata кролика (по

Эго доказывает независимость этих феноменов от BARSE
механических факторов вследствие мышечных сокрацмая
движения объекта и т. д. :

В большинстве клинических наблюдевий над 9. &
направлялось внимание на альфа-волны и др. еще Gói
медленные колебания потенциала. Что касается naroastyi
ских изменений бета-волн, то здесь имеются лишь і
скудные наблюдения. Данные Dietsch'a (на матершала"
гера, 1932), основанные ва математическом анализе `s
вой по методу Фурье, говорят о том, что в патологии и
гут наблюдаться значительные изменения бета-ко лебава
особенно в соотношении их амплитуд с амплитудами аль
волн. В одном из последних сообщений Бергера указыгаег
на учащение и усиление бета-воли под влиянием 29
буждающих кору фармакологических агентов, в частвос
кофеина, кокаина, атропина, а также морфия (у морфаз
стов). В этом Бергер видит подтверждение своей шовейжи
теории о связи бета-волн с психическими функциями. Ол
ко, на пути изучения бета-волн стоят еще значительные тру.
ности, учитывая их сложный состав, а также ввиду тру.
ности отдиференцирования их от артефактов.

Если суммировать основные общие данные об Esen
ниях э. э. г. в патологии, то наиболее значительным м дор
занным следует считать тенденцию к особым медленны
колебаниям потенциалов с частотою 3 —6 в секунду вр
патологических процессах, сопровождающихся угнетенве
или частичным параличом мозговой ткани. Если учесть, п
в нормальной 9. э. г. при всей ее вариабильности частот
альфа-волм HO бывает ниже 8 в секунду, то диагностическс
значение этого факта выступает само собой. Менее реж

Kornmüller’y) выражены процессы учащения альфа-волн при COCTOSERI

возбуждения коры.
Что касается изменений амплитуд колебаний э. э. г. в патологии, то им можно придава
значение тогда, когда они достаточно резки (выше 0,| милливольта). Отсутствию a- pare
по нашим наблюдениям, следует придавать значение, если оно отмечается лишь с одной сторо»

Э. э. г. н вопросы топической диагностики

С точки зрения невролога наибольший интерес представляет вопрос о возможности при
менения электроэнцефалографии для локализацин поражения в мозгу. Как уже указы валос!
физиологические наблюдения дают большое количество фактов в пользу того, что различвы
участки коры и Ц. н. с. вообще неоднородвы по форме продуцируемых им колебавий. П
некоторым данным эта диференциация достигает такой четкости, что сдвиг электродов на оде
миллиметр вызывает в некоторых участках резкое изменение в характере отводимых потенп
алов. Такие факты наблюдали Джерард, Саул и Дэвис в ядрах зрительного бугра, а Кора
мюллер близ границ между архитектоническими зонами коры. Что касается локализованвы
изменений кривой в патологии, то в настоящее время не подлежит сомнению, что патологи
ческий участок коры по своей электрической активности отличается от нормального. Дюсе
де Баренн и Мак-Кэллох при термокоагуляции ограничевного участка коры обваруживали я
поврежденном участке резкие изменения колебаний потенциалов, вплоть до полного ик всчез
новения в зависимости от глубины повреждения коры. Что же касается коры вокруг разру
шенных участков и в особенности вдали от места повреждения, то она обнаруживала нормал
ный тип колебаний.

Чрезвычайно важным является факт, установленный Ферстером и Альтенбургером ва

Современная электроэнцефалография и проблема еб клинического применения 95

бнаженной коре человека, что ткань опухоли электрических потенциалов почти не дает, MOS-
овая ткань вблизи опухоли дает колебания малой амплитуды, участки же, несколько более
тдаленные от опухоли, дают совершенно нормальные кривые. В одном случае порэнцефалии
‚ затылочной области со значительным утовчением коры в этом месте, те же авторы находили
чевь низкую кривую с медленными колебаниями. Тэнниэс также отметил в одном случае
пухоли центральной извилины значительное уплощение кривой мад тумором, в то время как
ора на расстоянии 4 см от него давала нормальную кривую.

Возникает вопрос, насколько эти изменения потенциалов могут быть зарегистрированы
‹ локализованы при отведении их через кости черепа и кожу. Тэнниэс, подвергший обстоя-
ельному рассмотрению вопрос о влиянии костей черепа и кожных покровов на амплитуды
г форму корковых потенциалов при монополярном отведении с поверхности головы, нашел,
ITO электрические потенциалы коры, достигая поверхности кожи, значительно теряли в своей
еличиве и отчасти в остроте локализации, что объясняется „шунтирующим” действием кости
‹ мягких тканей, а также неодинаковой электропроводностью различных слоев кости. Тэвниэс
‘'ысказался гкептически о возможности точной локализации через кожу и черепную коробку

kl

RA л д. | А: X > A се
Алгу,

; Pac. 7
i Генуинная эпилепсия. Очаг дельта-волн с частотой 3—4 в секунду во фронтальной области
| (во Golla, Graham и Walter’y)

предлагал отведение через тонкие отверстия в черепе. Однако такой скептицизм едва ли
оправдан, так как при клинической локализации не требуется точности до 1 мм, какой нахо-
дили Корнмюллер и Тэвниэс при разграничении отдельных архитектонических зон. 7
‚ Корнмюллер (1933) изучал влияние зрительных раздражевий на потенциалы коры при
отведении через кость у кролика, кошки и собаки и вашел соответствующее усиление потен-
циалов лишь над участком кости, границы которого сравнительно точно проецировались на
area striata. Джаспер и Эвдрюс отводили биполярно потенциалы (у кошки) одновременно от
коры м от кожи черепа непосредственно над тем же участком коры и нашли лишь вичтожвое
искажение формы колебаний после их прохождения через кость и кожу. Авторы считают, что,
применяя небольшие электроды, близко расположенные (1 — 2 см между ними), можно получать
через невекрытый череп правильные записи потенциалов и грубо их локализовать, в той или
другой зоне коры.
v Вальтер (1936) отводил потенциалы с черепа человека непосредственно перед операцией
И затем с обнаженной в том же месте коры во время операции и нашел близкое сходство
обеих кривых, если не считать некоторого уменьшения амолитуды потенциалов при отведении
через кость. (т
: Клинических данных, в особенности анатомически проверенных по вопросу о локализации
мозговых очагов через невскрытый череп, пока имеется мало, что объясняется не только
большей сложностью и тонкостью требуемой для этого методики, ио и тем, что эти вопросы
начали разрабатываться лишь в последние 2 — 3 года.

| Вальтер (1936) наблюдал в нескольких случаях на ограниченных участках черепа, лежащих
непосредственно над местом, где позже был установлен тумор, характервые медленные коле-
бання потенциала — 2 —3 в секунду, небольшой амплитуды. С остальных участков черепа
получалась нормальная кривая. Эти медленные колебания Вальтер называет „дельта“-волнами
я сближает их с теми медленными колебаниями, которые характерны для различных патоло-
гических процессов в мозгу (см. выше), во важно, Что в данном случае эти колебавия были
строго локализованы. Позже тот же автор, применяя более совершенную методику Эдриана
с одвовременным отведевием с трех участков головы с помощью трех усилителей, исследовал
38 больных с подозрением на опухоль мозга и обнаружил ограниченный фокус „дельта“-волн
в 12 случаях, в которых позже подтвердилось наличие опухоли. Из остальных 26 случаев, где
дельта-очага найдено не было, в /3 случаях тумора не оказалось, у двух больных была обна-
ружена опухоль мозжечка и у одного — опухоль слухового нерва. Автор считает, что эти коле-
бания продуцируются не самой опухолью, ткань которой, как известно, электрически не активна,
а окружающей опухоль мозговой тканью, пострадавшей от отека.
| олла, Грэхэм и Вальтер (Golla, Graham а. Walter) находили такие же типичные дельта-
волны во многих случаях эпилепсии, в особенности идиопатической, а также при нарколепсии.

о время припадка эти очаги в некоторых случаях являлись исходными пунктами „судорожных“
разрядов э. в. г. (рис. 7).

а

96 Д. Г. Шмелькин

а И т с. =: р Ае EE ар эрши.

Джиббс, Леннокс и Дэвис также стремились с помощью электроэнцефалографии выясвит
роль локальных факторов в возникновении эпилептического припадка и уставовяли, что в ве
которых случаях одна часть мозга, чаще всего Фронтальная область, рамьше других вачивы
обнаруживать патологические потенциалы в начале припадка. Эта же область обычно дм
и наибольшие колебания потенциалов во время припадка.

Джаспер (1936) также утверждает, что исходное место и путь распространения во
потенциала при судорогах могут быть точно Bpo

ТТИ ТТТ ПОТОЦИ слежены от одной корковой зовы к другой.

Значительный интерес представляют ж

следования Лемера (1936) вэ лаборатори

Әдриава на ряде больных с туморами раз
локализации и т. д,

Этот автор находил при опухолях в вать
лочной области отсутствие альфа-воли на пора
женной стороне, а при локализации опухолей ·

наана озне AIUDA PVAS Нин
других участках коры — повышение емплитуг
альфа-волн на той же стороне.
В последнее время нам в наших иселем
ваниях удалось обнаружить чрезвычабио чети
ВЕБЕ

изменения мозговых потенциалов на поражее
Рис. 8 пой стороне, связанные с некоторыми массивами
| ми очагами в мозгу. Эти изменения были B

Электрозицефвлограмма здоровой (верхняя криввя) столько постоянны и ясно выражены, что в это

и больной (нижняя кривая) сторовы при поражении

левого полушария. Исчезновение альфа-волн на боль- отношении не уступают патологической saer
пой стороме (собственные наблюдения). Подчеркиу- рокардиограмме (см. рис. 8).
тме;участки кривых записаны при открытых глазах

исследуемого

Заключение

Накоплевные наблюдения над э. э. г. в норме и в патологии дают много основати
утверждать, что в в. э. г. мы будем иметь в недалеком будущем ценный и тонкий мето
диагностики некоторых поражений головиого мозга, в первую очередь участков коры на CORTE
хЦаз мозга.

В пользу этого говорят следующие момеиты.

1. Э. в. г. у каждого индивидуума в норме отличается постоянством в одних и тех в
условиях. `

2. В составе нормальной э. э. г. мы имеем регулярные ритмы (в первую очередь альфе-
ритм), являющиеся важными опорными пунктами для сравнения кривых в норме и в ватолопа.

3. Э. э. г. меняется при патологических состояниях коры.

4. Эти патологические изменения часто носят локальный характер.

5. Местные патологические нарушения э. э. Г. в известных случаях могут быть saport-
стрированы через кости черепа и мягкие покровы и правильно локализованы.

Конечно, было бы неправильным недооценивать тех трудностей, которые еще стоят из
пути данной методики или ждать от нее абсолютных двагностических указавий, независимо ст
общего клинического исследования больного; но в сочетании с другими методами исследоваяиз
электроэицефалография, можно думать, в близком будущем займет важное место как совершенно
безболезненный и безвредный метод прямого исследования состояния коры, что может ока:
заться особенно цевным при поражениях CO „немых“ областей.

од издамия XIV № б, 1938 оде

СОВЕТСКАЯ ПСИХОНЕВРОЛОГИЯ

1АУЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

КОНФЕРЕНЦИЯ ЛЕНИНГРАДСКОГО ОБЩЕСТВА НЕВРОПАТОЛОГОВ
ПСИХИАТРОВ, ПОСВЯЩЕННАЯ ПРОБЛЕМЕ „РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ
И НЕРВНАЯ СИСТЕМА“

2А февраля 1938 г. в Ленинградском обществе невропатологов и психиатров состоялась
›нферевция на тему „ Расстройства кровообращения и мервная система“, посвященная na-
яти В. М. Бехтерева в связи с исполнившейся 10-летней годозщиной со дня его смерти.

К ‚нференция была организована невропатологической секцией общества невропатологов
психиатров в Ленинграде.

Председатель — заслуж деяте\ь науки проф. А. В. Гервер
Секретари — Л. И. Склярчик и Г. Г. Соколянский

На конференции были заслушаны следующие доклады:

1. Председатель А. В. Гервер во вступи'ельном слове останавливается на заслугах
окойного академика В. М. Безтерева в области невропатологии.

Здесь основная заслуга В. М. Бехтерева состояла в том, что он всю невропатологию
оставил на анатомо-физиологическую базу. „Проводящие пути спинного и головного мозга“
„учение о функциях мозга” до сего времени являются лучшими капитальными руководствами
о аватомин и физиологии нервной системы.

Доказательством того, насколько велики заслуги В. М. Бехтерева в этой области, является
рисвоение имени Бехтерева ряду образований в нервной системе. Достаточно упомявуть
цевтральвом пучке покрышки Бехтерева, о вестибулярном ядре Бехтерева, полоске Бехте-
ева и т. д.

Нет такого отдела в невропатологии, куда бы не устремлял свое внимание В. М. Бехтерев.

Вопросы органической и функциональной невропа.ологии всегда рассматривались им под
TAOM анатомо-физиологической интерпретации наблюдаемых явлений, В. М. Бехтерев был бле-
гящим клиницистом, анатомом и физиологом нервной системы.

‚ В. М. Бехтерев отличался колоссальной работоспособностью: зачастую в 2 — З часа ночи
риходилось вести с ним деловые разговоры. Он был истинным другом рабочих и крестьян
Советский народ знол, что в лице Бехтерева он имеет своего выдающегося ученого, сторон-
ика нового социалистического строя.

Эту конференцию мы посвящаем его памяти.

Вопросы нарушения кровообращения в центральной нервной системе, которым посвящена
та ковференция, многократно привлекали внимание В. М. Бехтерева и он много сделал в этом
аправлении.

10 лет прошло со дня его смерти, но память о нем сильна в наших сердцах,

По предложению председателя, собрание чтит память покойного вставанием.

Вопросам кровообращения в нервной системе и его нарушения уделяется в наше время
громное внимание. Не только структурные нарушения. но и нарушения динамики кровооб-
ащения имеют большое значение в клинике нервных болезней.

На неврологических съездах и конференциях вопросы кровообращения и вопрос о ней-
огуморальных процессах в нервной системе всегда занимают центральное место. 25 — 30%
линических случаев представляются связанными C нарушением кровообращения в нервной
истеме.

Освещение и обсуждение ряда проблем в этой области является вполне своевременным
1 актуальным. Поэтому темой настоящей конференции и избрано „Расстройства кровообра-
цения и нервная система“.

2. Б. И. Шапиро, А. С. Ионтов и Ш, А. Хидроглуян. Кровоснабжение золов-
1910 MOSIA человека.

Представлены объединенные B один доклад три работы: о вариациях! передней мозговой
prepunu (Ионтов), средней мозговой артерии (Шапиро) H задней ' мозговой артерии (Хидро-

б (‘оветекая понхоневоелогия №

98 Научная информация

глуяв). Цель работы — установление территории снабжения артерий и границ индивидуальм
вариаций в пределах их нормальвого хода,

Исследовано 200 полушарий мозга людей в возрасте от 11 до 85 лет, погибших от резни
заболеваний, не связанных с расстройством кровообращения в мозгу (кровоизлияния, pasaz
чения) Исключались также опухоли мозга. =

Весь анатомический материал подвергался макроскопической препаровке, прычем COLTI
оставлялись в их есгественном положении.

Передняя мозговая артерия (а. с. а.) занимает медиальную поверхность полухварах :
лобного полюса и до середины ргаесипеиз’а, иногда доходя до fis. parieto- occipitalis m в вг
анзстомозируя с ветвями задней мозговой артерии (а. с. р.). Ветви а. с. а. перексдят ва ы
ружную поверхность полушария и апастомозируют там с ветвями средней мозговой aptep:
(а. с. m.). Тип тетвления а. с. а. магистральный, она варьирует главным образом в положе:
своего основного ствола. Далее излагается детально три типа положения а. с. а.

Средвяя мозговая артерия питает почти всю варужвую поверхность полушария, за MELA
ченнем полюса и верхней лобной извилины. В зтих участках она анастомозирует с вета,
а. с. а. и а. с. р. Средняя мозговая артерия не представляет таких значительвых варат
полсжения, как а. с. a. но часто даег большое количество вариаций вегвлемих, которы
в основном докладчик делит на три типа. Дается подробное описание этих основных TEI:
ветвления а. с. ш. |

Задняя мозговая артерия. Преобладает магистральный тип. Основной ствол а. ©. р. лек
в f. hypocampi и делится на две ветви; одна из них идет в f. саісагпа и другая в f. раге“
occipitalis. Докладчик знакомит с особенностями вариаций отхождевия а. с. р., в часто:
подчеркивая, что в отличие от а. с. а. H а. с. M. отхождение задней мозговой артерии за
сит от авомалий Виллизиева круга.

Докладчик затрагивает теоретический вопрос о взаимоотношениях борозд м изаа:
с сосудами и на освовании изучения своего общего материала полагает, что сосуды не являют:
бороздообразующим фактором, а наоборот, пассивно вовлекаются в борозды в период гал
фикации.

Выводы

1. Артерии головного мозга варьируют в типе основного ствола и в отхожденни сви
периферических ветвей. Передняя мозговая артерия варьирует в своем топографическом =
ложении на медиальной поверхности полушария, ве представляя вариаций в своем морфәох
гическом магистральном типе.

Средняя мозговая артерия варъирует в морфологическом типе, представляя лишь оч:
незначительные топографические смещения на островке.

Задняя мозговая артерия мало варьирует в ветвлении и топографии, но дает вари
в отхождении основного ствола то от а. basilaris, то от а. carotis int.

2. Артерии большого мозга имеют анасломозы между периферическими ветвями ект
главных магистралей; следовательно, не существует „концевых артерий“.

З. Сосуды, повидимому, не являются бороздообразующим фактором, а пассивно вом
кактся в борозды в период гирификации.

4. Все эти особенности вадо учитывать при диагностике сосудистых заболеваний голл
ного мозга и рентгенографии черепа.

3. М. Д. Гальперини л. М. Гольдштейн. Кровоснабжение головного moma в в
зиотрафическом изображении.

Авторы указывают, что изучение морфологии и топографии сосудистой системы гола
ного мозга теперь больше чем когда-либо актуально и имеет большое практическое значене:
Это связано с тем, что сосуды головного мозга в настоящее время стали столь же доступе
для рентгенологического исследования, как и другие ткани и органы нашего тела. Важиост
изучения этого подчеркивается тем, что в современной неврологической клинике прижизаеве:
выявление мозговых сосудов является важным дополвительным методом исследования гола)
ного мозга, особенно при хирургических его заболеваниях.

Кратко изложив сущность и технику искусственного контрастирования сосудов мез?
авторы демонстрируют ряд прижизненно полученных серийных ангиограмм, дающих предста’
ление о внешней архитектуре, положении, ходе и распространении артерий и вен головисг
мозга, а также венозных синусов твердой мозговой оболочки.

В дальнейшем авторы подчеркивают значительную частоту вариаций в форме м поло:
нии мозговых сосудов и указывают на важность знания их при интерпретации нормалыы
и патологических ангиограмм.

В связи с этим авторами устанавливается также необходимость более полных и TOVIN:
сведений о холе и типах строения сосудов, чем это имеется в большинстве посвященных этом
вопросу анатомических работ,

Для изучения вариаций сосудов мозга и их корковых разветвлений авторы изучили окс›
200 авгиограмм, полученных ими при одно- и двусторонней ангиографии у 42 больных в в,
расте от 16 до 60 лет. В этот материал авторы не включили случаи опухолей мозга и шум
патологические процессы, которые вызывают смещения (сосудов.

*

Научная информация 99

В дальнейшем авторы останавливаются на описании вариантов основных артерий голов-
юго мозга; по их ваблюдениям можно различать три типа строения сифона внутренней сонной

- ртерим. Наиболее частым вариантом являегся строение этой части внутренней сонной артерии

О типу двойного сифона. Значительно реже сифон бывает ординарный. Еще более редко
етречается выпрямленный тип сифона внутренней совной артерии, когорая после незначи:

‚ ельного изгиба круто направляется кверху. Такой тип строения сифона может симулировать

мещение эгой части артерии, которое наблюдается при некоторых опухолях. Аномалийное
тхождение задней мозговой артерии от ствола сифона внутренней сонной артерии наблюда-
ось авторами в 4 из 42 случаев.

Передняя мозговая артерия. по наблюдениям авторов, варьирует преимущественно в своем
оложении на внутренней поверхности мозга. По своему ходу основной етвол этого сосуда
ает ряд весьма непостоянных в числе и различных по типу ветвления конечных корковых
еточек. Реже встречаются вариации в типах строения основного стяола передней мозговой
ртерин. Как правило, эта артерия построена по магистральному типу. Значительно реже встре-
'ается переходный тип сосуда, дающего одну или несколько веточек на противоположное
золушарие мозга. Последнее довольно резко изменяет топографические соотношения на том

_ золушарии, которое получает эти вегочки.

ветвлении средней мозговой артерии авторы различают два крайних типа — магистральный
8 рассыпаой. Наиболее часто встречается магистральный тип сгроения этого сосуда, дающего

эт себя последовательно вверх и вниз непостоянные в числе, обычно длинные вторичные

зеточки. Реже встречается рассыпной тип строения этого сосуда. Короткий основной ствол на
эстровке распадается на 2 — 3 больших горизонтально идущих ветви, дающих от себя ряд
конечных корковых веточек. Помимо этих крайних типов строения средней мозговой артерии

` Часто всгречаются переходные формы, в частносги, могущий иметь значение в ангиографи-

ческой диагностике, веерообразный тип ветвления артерии, распадающейся на островке на
ряд крупных, радиарно идущих, длинных вегвей, приблизительно одинакового калибра. Суще-

‘ственно также и то, что основной ствол средней м ›згов >й аргерии, значительно варьирующий

в длине, можег располагаться на островке хак горизонгально, так и вергикально.
Наблюдения авторов показывают, что вариации в положении и типах строения сосудов
могут быть не одинаковы на обоих полушариях мозга.

4. Проф. А. П. Фридман. О давлении в ликворной и кровеносной системах в норме
и при сосудистых ваболевониях 1оловнозо MODA.

сновным симогомом склероза сосудов является гипертензия. Однако, данные по опре-
делению давления в периферических сосудах физическими методами часго противоречивы
и являются недостаточными. Результаты определения давления в ликворной системе также
являк,тся недостаточными и неполноценными.

Из всех факторов, влияющих на давление в ликвори›й системе лучше всего изучено
гидростатическое и так называемое эластическое дазление. Менее всего изучено влияние арте.
рнального и особенно венозного давления на ликворное.

Однако, для вскрытия патогенеза сосудистых расстройств головного мозга, особенно в
прединсультных стадиях, недостаточно одного исследозания давления физическими методами.

Наибольшую патогенегическую ценность должны представить данные по регуляцаи давления
и изучение физиологических особенностей мозговых сосудов, отличающих их от других сосу-
дов. Сосуды мозга отличаются значительным постоянством своего калибра м на обычные
сосудистые раздражители отвечают очень незначительным изменением своего просвета. Эго
может зависеть либо от отсутствия внугричерепных вазомоторов, либо от наличия высоко-
диференцированного регуляторного аппарата.

о данным Cohen, повышение давления в кровеносной и ликворной систгмах может быть
вызвано возбуждением синус-каротидной зоны. Эти физиологические особенности сосудов
мозга обеспечивают, очевидно, постоянство внугричерепного кровяного давления независимо
от изменения кровообращения в других областях организма.

Наши экспериментальные данные, полученные совместно с Аркиной, Мандельбойм, Ko-
рецким, Крыжановской и др. по сравнительному изучению химизма ликвора и крови мозга
(из sinus longitudinal. cerebri), особенно гормонов гипофиза, и связи е давлением заставляют
нас присоединиться к теории биохимической (гуморальной) регуляции сосудов мозга.

Исходя из того, что: а) ликвор не только органная среда мозга, а имеет большое значе-
вие для всего организма в норме и патологии, 6) гипофиз сецеркирует свой секрет в ликвор,
а оттуда в кровь — можно полагать, что гипофиз как ликворная (церебральная) железа активно
участвует в регуляции функций обеих систем. |

Выводы

1. Для изучения сложных взаимоотношений между двумя гуморальными системами, недо-
статочно одних физических методов определения давления манометрическим путем. Необходимы
всесторонние биохимические исследования по определению состояния мозгового барьера в
норме и патологии. Особенное значение должно иметь также выя‹ нение отличительных физио-
логических особенностей сосудов мозга и физиологической роли ликвора.

2. В регуляции функций обеих гуморальных систем и в частности в регуляции давления

100 Научная информация

—— a ra — m- =

особое значение имоет, повидимому, гуморальное воздействие со стороны гипофиза ы свазав-
шого с HEM гипоталамуса.

3. При сосудистых заболеваниях головного мозга параллельное изучение химизма ликвора
и крови (помимо определения давления) может помочь выяснению патогенеза этих расетройстг
и нахождению новых методов ранней диагностики, профилактики, а может быть и лечени:
этих заболований.

4. Необходимо в диспансерах и институтах организовать учет больных, страдающих CRAE
розом сосудов и сердца в разных стадиях (особенно в прединсультном стадии) и производеть
систематические клинико-лабораторные ваблюдения.

5. Проф. Л. Я. Пинеси Е. Д. Животинекая. Волумоманометрические показа

тели при сосудистых ваболеваниях золовною MOMA.

овременное направление клинической мысли в области сосудистых заболеваний мож:
выдвигает необходимость изучения функционального состояния сердечвососудистой систеин
ввиду несомневной ивтимной связи, существующей между этой системой и нарушением мозг
вого кровообращения.

Ме,анизм мозгового кровообращения недостаточно изучен; этим объясняется трудвоеть
изучення нарушения мозгового кровообращения, є частности апоплексии.

Регуляция мозгового кровообращезия вависит от ряда локальных условий, равно кай в
от общего кровообращевия. Нарушения мозгового кровообращения могут зависеть от рал
динамических функциональных факторов: кризы сердечнососудистой слабости, сдвиги apre
риального и венозного давления, скорость притока крови, эластичность больших, средних со
судов, капилляров. Для изучения этих факторов докладчики пользовались аппаратом Лейтмаяг
‚Волумоманометр“.

В ых распоряжении имеется 150 неоднократно обследованных больных м кроме тог:
10 секционно проверенных случаев.

Приводятся данные, касающиеся 100 случаев. Из них 33 случая тромбозов, 9 геморрагві,
6 эмболий, 22 случая повторвых инсультов и 27 случаев склероза сосудов головного можг
без инсультов. Группа тромбозов дала следующие волумоманометрические показатели: арте
риальное давление нерезко повышено (не характерно для этой группы), венозное давленае
держится на высоких уровнях, скорость притока крови замедлена, эластичность больших, сре:
вих сосудов и капилляров в 2—3 раза понижена. Таким образом, высокое венозное давлевяе
при пониженной эластичности сосудов заракгерно для этой группы. Повышение венозное
давления может расцениваться как симптом недостаточности кровообращения в результате
ослабления работы сердца.

Групаа геморрагий дает по сравнению с тромбозом, повышение максимального и MEEF
мального артериального давления (характерно для этой группы), напротив, венозвое давлеше:
ниже, чем при тромбозах, скорость притока крови еще более замедлева, чем при тромбоза:
эльстичность сосудов, особенно капилляров, отчетливо понижена. Пониженная эластичвость
капилляров и замедленная скорость притока крови, при высоком артериальном давлении пре!
ставляет тот фон, на котором развивается геморрагия. Ясно выраженное замедление скоростг
притока крови указывает на роль етаза при геморрагиях.

Группа эмболии дает наиболее благоприятные гемодивамические показатели: эластичность
сосудов и капилляров выше, чем во всех иных группах инсультов, также и скорость притска
крови; артериальное и венозное давлевие не позышено.

Группа „склерсз сосудов мозга без инсультов“ дает более или менее равномерный CABE
всех показателей: несколько повышено артериальное и венозное давление, замедлена скорост
притока крови и понижен коэфициент эластичности сосудов.

Группа повторвых инсультов дает более резкие показатели: повышение как артерваљ
ного, так и венозного давления, больше, чем при однократных инсультах, понижение эластих
ности сосудов тоже более выражено. Колебания венозного давления не идут параллельно ко:
лебаниям артериального давления, высота венозного давления зависит от многих факторов
еще недос:аточно выясненных. Общее для всех групп — это понижение эластичности сосудо»
в ряде случаев играет ведущую роль понижение эластичности капилляров. Между артериа»»
ным давлением и эластичностью сосудов отмечается обратно пропорциональное соотьошенве
в группе гипертоников в среднем артериальное давление повышено на 35%, а эластичност
капилляров снижена на 35%.

Инсульты при полицигемии обнаруживают резчайшую венозную гипертонию и резкс:
снижение эластичности капилляров.

Материал по эпилепсии tarda разделяется ва три группы:

1) случаи с выраженными волумоманометрическими показателями без явных клинически
данных,

2) случаи без явных волумоманометрических показателей и без очаговых клинически
нарушений, но в анамнезе имеются этиологические моменты, характерные для эпилепсии. Эт
действительные случаи эпилепсии;

3) случаи, где имелись и волумоманометрические показатели и очаговое поражение годов
иного мозга,

Во всех проверенных на секции случаях, диагноз „сосудистого заболевания головиог‹
мозга на основании волумоманометрических данных подтверждается, за исключением одиогс

|

1

|

Научная информация 101

——

в котором очазался тумор у женщины 67 лет, у которой, впрочем, имелея и диффузный екло-
ротический процесе.

ряде случаев инсультов неясной этиологии, особенно в молодом возрасте, а также в
случаях пооходящих обморочных состояний, волумоманометрические исследования уясняли
сосудистый или склеротический характер процесса.

Выводы

1. Повторное исследование клинических случаев показывает, что волумоманометрические
данные вскрывают общие гемодинамические факторы, лежащие в основе сосудистых заболе-
ваний мозга, и Фон, на котором разворачивается картина инсульта, это подтверждает и сек-
ционная проверка материала. |

. Благоларя волумоманометрическому исследованию может получить свое объяснение
ряд этилогически неясных или трудных в диагностическом отношении клинических случаев.

З. Анализ волумоманометрических данных дает возможность выяснить роль различных
гемодинамических факторов (артериальное и венозное давление, скорость притока крови, эла-
стичность крупных сосудов и капилляров) при сосудистых заболеваниях.

4. Остальные виды инсультов получают определенную волумоманометрическую харак-
теристику, которая таким образом может быть использована для диагностики.

5. Изучение волумоманометрических данных дает возможность выявить ряд моментов в
отдельных нозологических Формах и таким обрязом углубляет наши познания в области ик
патогенеза (что подтверждается на примере полицитемии и эпилепсии tarda). >

6. Проф. Б. C. Дойников. Изменения в спинном mosiy при временной ишемии.

Серия работ посвящена исследованию морфологических изменений нервной системы в
связи с расстройствами кровообращения, преимущественно менее изученных в этом отноше-
нии ее отделов. Основной установкой при указанных исследованиях было изучение характера
изменений и топографического их распространения.

Морфологические изменения спинного MOSTA в связи с экспериментально вызванной
временной ишемией путем прижатия брюшной аорты непосредственно ниже отхождения левой
почечной артерии изучались ва кооликях. Операпии производились по внебрюшинному METO-
ду. Длительность прижатия была 10, 15, 18, 20, 25, 30, 35, 45 минут, 1 час и 3 часа. В части
опытов одновременному прижатию на том же уровне подвергалась также нижняя полая вена
или же производилось прижатие одной лишь нижней полой вены, наконец, в отдельных экс-
периментах производилась перевязка аорты на том же уровне, во животные плото перено-
сили такое вмешательство и долее двух суток не жили. Животные оставлялись жить от
5 часов до 18 лней после операции. Вслед за прижатием брюшной аорты на указанном уровие
почти тотчас наступал паралич заляей части туловища и задних конечностей. В случаях не-
продолжительного прижлтия (10—15 мин.) двигательное расстройство было прехолящим. При
более длительном прижатии (от 18 до 25 мин.) восстановление двигательной функции бывало
с дефектом соответственно длительности прижатия, а при долгих сроках прижатия всегда на-
блюдялась параплегия с глубоким расстройством чувствительности и функции тазовых OPTA-
нов. При одновременном прижатии аорты и нижней полой вены почти всегла через несколько
часов наблюдалась серия эпилептических припадков, после которых даже в случаях яепродол-
жительного прижатия наступал паралич задних конечностей. Прижатие одной лишь нижней
полой вены не сопровождалось заметными расстройствами функций и не вызывало морфоло-
гических изменений в спинном мозгу.

Микроскопическое исследование производилось с помошью методов Ниссля, Маллори Ш,
Марки и др. Общая характеристика морфологических изменений сволится к тому, что первично
поражаются серые столбы на всем протяжении каудального отдела спинного мозга включительно
до поясничного утолшения, в то время как межпозвоночные узлы остаются веизменными, как
на это указали еше Эрлих и Бригер. При этом в топографическом распространении изменений
по оси спинчого мозга и его поперечнику отмечаются звачутельнье различия, особенно BA-
метные при более коротких сроках нартшения кровообр; шения: 1) каулальвые отлелы пока-
зывают несколько менее ивтерсивгые изменения, чем область поясвичного утолшения и 2) по
поперечнику сегых столбов изменения наступают с яакономерисстью в известной последо-
вательности. Вершины задних рогов даже при долгих сроках прржатия остаются всегда co-
транными. Как правило, прежде рсего, а при более длительной ишемии наиболее интенсивно
поражаются глубокие части серых сто бов — срединные зоны, основание передних и задних ро-
гов, в то время как более периферические участки серых столбов, прилежащие к белым стол-
бам, подвергаются тяжелым изменениям лишь при более длительной ишемии. Лежащие по
краям серых столбов, а особенно расположенные в белых столбах нервные клетки, остаются
нередко неизмененными и при длительных опытах.

аким образом, в наиболее благоприятных условиях кровоснабжения находятся глубокие
части серых столбов, в которых при известной продолжительности опыта прежде всего на-
блюдаюгся очаги некроза с гибелью всех элементов нервной паренхимы и стромы. Морфоло-
гические изменения не всегла вполне симметричны в обеих половинах серых столбов, в от-
дельных случаях отмечаются и резкие асимметрии в Том смысле, что на олной стороне оста-
етея сохранной та или иная более значительная часть передних или задних рогов. Необратимые

102 Научная ииформация

изменения нервных клеток наступают при прижатии продолжительностью не менее 15 muny.
причем при недолгих сроках (15—18 мин.) изменения носят очаговый характер. При длетель
ном прижатии (45 мин. и дольше) большая часть серых столбов, ва исключением верших за:
них рогов и отдельных участков, граничащих с белыми столбами и Ценгральным каваљоч,
подвергаются некрозу. Нервные волокна передних корешков пояснично-крестцового отдгм
подвергаются Валлеровскому перерожденвю. Изменения нервных клеток в зависимости с"
длительности опыта и их топографического расположения по характеру различны: к обратг-
мым относятся гидропический тип, пикноморфия, острое набухавие с соответствующей pear
цией нейроглии. Необратимые изменения относятся главным обрззом к „тяжкому“ ишемичг
скому типу. В случаях, сопровождавшихся эпилептическими припадками, даже при отвосите`
но кратких сроках прижатия, наблюдались распросграненные некротические изменения серыт
столбов пояснично-крестцового отдела с множественными кровоизлияниямв.

7. В. П. Курковский. О последствиях расстройств кровообращения золовкс::
мота у экспериментальных животных.

Исследование проведено на белых крысат, у которых удаетея в 50% случаев saatn
одновременной персвязкой обеих каротид нарушение питания головного мозга, сопровождак
щееся функциональными расстройствами.

Последние выражались периодическими судорожными приступами, которые появлялвза
спустя различные сроки после операции (чаще—спустя 2—3 часа). Если эти приступы язы
лись, то восстановление проходимости одной из каротид уже HO могло изменить точения $t
болевания.

Гистологическое исследование головного мозга экспериментальных животных прова:
дилось методами Ниссля, Маллори, Герксгеймера (ва жир), ван - [usoa и гематоасилиз
эозином.

Азтор приходит к следующим выводам: первые признаки морфологических изменевк?
в головном мозгу обнаруживаются спустя четыре часа после операции у животных, у которы
наблюдались судорожные приступы. Эти изменения носили чаще диффузный характер: nope
женные нервные клетки располагались или по одиночке обычно в более Глубоких сда
коры, или небольшими группами по З — 4 экземпляра. Реже изменения имели вид ограниче
ных коагулированных очагов,

более поздних сроках (вторые и третьи сутки) в коре иногда обнаруживались очат
размягчения с большим количеством зернистых клеток.

Интенсивность изменения различных отделов мозга, как правило, представлялась и
одинаковой. Наиболее резко измененной обычно являлась кора neopalii, затем следовал spe
тельный бугор, затем аммониев рог. Базальные ганглия и комповенты ромбовидного мол
существенных отклонений не обнаруживали.

При исследовании распределения крови у животных, перенесших судорожные приступы
наблюдалась обычно слабая инъекция мелких сосудов и особенно капилляров коры. В оста»
ных отделах мозга распределение крови представлялось более равномерным.

животных, перенесших судорожные приступы, в головном и спинном мозгу были obs:
ружевы кровоизлияния, явившиеся, повидимому, результатом расстройства питания сосудистЯ
стенки и повышения кровяного давления во время пристулов.

8. О. П. Вишиевекая. О вазомоторных расстройствах при поражении серозо бур
мова у человека.

Докладчик изучил случай смерти, последовавшей от кровоизлияния в промежуточный мок
Данные секции позволили установить наличие одновременного поражения серого бугра мот
и ряда вазомоторных расстройств ва периферии в органах грудиной и брюшиой полости. У жег
щины 30 лет внезапно наступили головные боли, тошнота и рвота и в тяжелом состояния :
диагнозом „пищевая интоксикация“ больная была помещена в больницу. Сознание aere.
апатия, сонливость. На седьмые сутки появился понос с кровью и кровоизлияния в жок
правой голени; атетотические движения во всех конечностях, исчезновение глубоких м кожи»
рефлексов, резкое ослабление зрачковых реакций на свет, ригидность затылка и легкий с
ыптом Кернига. Ликвор мутный, кровянистый, с положительной реакцией Панди, единичным
лимфоцитами и значительным количеством эритроцитов. На восьмые сутки появились Cr»
метричные кожные кровоизлиявия на обеих голенях и предолечьях. В этот же день больви
умерла.

Клинический диагноз: менингоэнцефалит? сепсис? Вскрытие: вторично сморше
ные почки; гипертрофия левого желудочка сердџа; двусторонняя гнойная ангина; ppor
излияние в мягкие мозговые оболочки и области серого бугра и перекреста зрительвых ве;
вов, с прорывом в переднюю часть ]]| желудочка мозга; рассеянные мелкие кровооизлияви; !
слизистой желудка; мелкие язвы в двенадцатиперстной кишке, множествевные мелкие ратк
мерные кровоизлияния и язвы слизистой толстой кишки и отек стевки өе; резкая гиперему
всех внутренних органов.

Спивномозговые узлы правой и левой стороны имеют темнокрасвый, почти черный ре
как с поверхности, так и на разрезе. При окраске по Маллори установлено, что цвет мт
позвоночных узлов обусловлен диффузным кровоизлиянием B строму их; нервные клетки с
граничиваются от изљившейся крови лишь своей тонкой воединительнотканиой касеухсі

Научная информация 108

- большинстве кровоизлияние ограничено областью узла и только в некоторых корешках и
зрвах сплетений вблизи от узла также наблюдались кровоизлияния в эндонейрии.

В С». nodosum кровоизлияний не обнаружено. Крупные очаги кровоизлияния найдены

задней доле гипофиза, у вершины вороики, а также и в самой воронке.

Аля выяснения давности кровоизлияний была произведена реакция на железо Шмельцер-
шрмана, причем в Ц. н. с. обнаружено значительное количество гемосидерина в клетках
ягкой мозговой оболочки в окружности большого сгустка крови. Много пигмента оказалось

окру жности кровоизлияния в задней доле гипофиза. В межпозвоночных узлат, несмотря на
э^ъьптое количество крови в строме их, были иайдены лишь единичные глыбки гемосидерина,
чавнытам образом в периферических отделах узлов, а в некоторых совсем не было обнаружено.
ты данные указывают, что кровоизлияния в головном мозгу более давние. С другой стороны,
© всех, даже густо инфарцированных кровью межпозвоночных узлах, эритроциты были отчет-
иво контурированы, что указывает на небольшую давность кровоизлияния.

Жарактер крфвоизлияния в узлах надо считать возникшим путем диапедеза. Можно допу-
тить, что и в головном мозгу кровоизлияние диапедезного происхождения,

„Докладчик считает, что причиной инсульта послужил хронический нефрит, сопровождав-
їзяйся гвпертонией. Провоцирующим моментом явилась острая инфекция в виде гнойной
ыгины. Кожные кровоизлияния и кровавый понос, появившиеся на седьмой день от начала
аболевания, указывают, что множественные геморрагии в кишечнике развились в последующие
гы после кровоизлияния в мозг. Таким образом, кровоизлияние в области серого бугра и
ЇЇ желудочка предшествовало развитию сосудистых расстройств в нервной системе и внутрен-
чих органах. Симметричность и избирательность поражения целой системы чувствятельных

твлозв не случайна и вызвана нарушением вегетативных центров, либо является следствчем
эсобых условий местного кровоснабжзния при наличии общего нервнососудистого поражения.

9. В. В. Семенова-Тяншанская. Морфолошческие изменения в периферических

‘мервах при нарушении их кровоснабжения (атеросклероз периферических сосудов).

Исследоваяие имело целью выявить первично поражаемые элементы периферического
верва при хроническом нарушении его нормального кровоснабжения, а также представить
картину изменений сосудов, следствием которых является нарушение кр ‘воснабжения нерва.

Исследоваиию подвергся патолого-анатомический материал — периферические сосуды и
мервы, взятые на трупах людей старческого возраста. Материал обрабатывался различными

хистологическими методами. Удалось установить, что при развитии атеросклероза в крупных

'

сосудах (большеберцовой, подошвенной артериях), приводящего к резкому сужению их просвета

мли тромбозу, и при наличии в мелких сосудах оболочек нервов, главным образом фиброзного

утолщения их стенок, в нервах, снабжающихся кровью из таких крупных сосудов, наблюдается
очаговый, периаксильный неврит хронического течения. Первично поражает:я миэлиновая

оболочка. Аксоны гибнут в исключительных случаях, давая картину регенерации своеобраз-
ного характера.

В оболочках встречаются инфильтраты по ходу сосудов, наблюдается утолщение и раз-
растание элементов соединительной ткани.

Параллельно были выделены атрофические старческие изменения в ‘периферических

‚ червах, которые заключаются в медленно текущих дегенеративных явлениях в млэлинэвой

у

оболочке и образовании так называемых атрофических волокон, выпадении шлаков (муфго-
образные скоплевия вокруг аксонов и амилоидные тельца внутри аксонов) и разрастании
. соединительноткавной стромы нервов.

10. Ю. М. Жаботинский. А. Изменения в периферических нервах при временной
ишемии.

В настоящем исследовании была поставлена цель — взучить влияние временной ишемии
на периферические нервы задних конечностей кролика. Экспериментально вызывалась времен-
ная ишемия задней конечности кролика путем наложения зажима на art. 1] comm. на сроки
от 1/3 до б часов. При постановке этих опытов учитывалось, что выключением магистрального
сосуда конечности достигается только большая или меньшая ишемия, так как полностью обес-
кровить ее не представляется возможным ввиду богатства анастомозов с передней половиной
тела животного. Клинически у большинства животных после операции, даже при выключении
art. il. comm. на 5—6 uac., наблюдался лишь умеренный вялый парез и только в отдельных
случаях был более глубокий паралич. Гистологически в нервах ишемизированной зочечности
во всех случаях на первый план выступали патологические явления со стороны соединительно-
тканвых элементов всех трех оболочек нервов, в виде их пролиферации и гипертрофии. Изме-
невия со стороны нервной паренхимы были всегда выражены в нерезкой форме и отступали
на задний план по сравнению с изменениями в оболочках: они носили исключительно пери-
аксильный характер. Умеренные изменения в периферических нервах сильно колебались в
своей интенсивности и иногда даже в случаях при 5 — 6-часовом прижатии сосуда были нерезко
выражевы. Докладчик приходит к выводу, что выключение магистрального сосуда задней конеч-
ности кролика даже на сроки. до б час. не вызывает глубоких необратимых изменений в Ne-
риферических нервах.

В связи с основными экспериментами были поставлены ориентировочные опыты с блоки-
рованием кровоебращения в задней конечности путем наложения жгута на бедро животного.

ж

104 Научная информация

Повле иаложения жгута дато ша сроки в !/;—!/, чава при снятии наблюдалея резкий аяды?)
парез или даже паралич всего иижележащего отдела конечности. Соответственно tenero?
клинической картине гистологически также наблюдались глубокие изменения. Кроме тяжелит
нарушений на месте перетяжки конечности, в основном, зависящие от давления жгута на верь
дистальнее также можно было видеть помимо нарушений со стороны мякотной оболочкя i
осевых цилиндров резкую реакцию соединительнотканных оболочек нервов. Эта реакци
которая является характерной для ишемического неврита, отмечалась на далеком расстояяп
от места прижатия и не была непосредственно связана ни с дазлением, ни с изменениями :
самих нервных волокнах. Наличие значительных реактивных явлений в оболочках нервов ср
наложении жгута дает основание считать, что часть изменений в периферических нервал :
этих опытах зависела от одновременно наступающей ишемии, которая неизбежно сопрововдае
наложение жгута. Надо при этом иметь в виду, что при круговой перетяжке комечиости имеет:
возможность выключить все артериальвые стволы, в том числе и проходящие в самих веры:
чего, конечно, нельзя достигнуть, выключая только магистральный сосуд ковечности или Дай!
изолируя нерв от окружающих тканей.

Надо признать, что при наложении жгута наряду с давлением, которое играет nepre:
ствующее значение в развитии патологических изменений в периферических нервах, суш"
ственная роль призадлежит и одновременно наступающей ишемия конечности.

езультаты всех этих экспериментов дают основание считать, что для периферичеетп

нервов является болео безвредным длительное выключение магистрального сосуда конечносте
а может быть и его постоянная перевязка, чем наложение жгута даже на очень короткие срои

А. С. Костенецкий (содоклад). Б. Гистопатолошческие изменения a нервах nepet
ней конечности лабораторных животных при экспериментальной ищемии.

Автор проделал эксперименты с перевязкой магистральной артерии на передних ковечт:
стях кроликов и других животных (крыса, лягушка). Во всех случаях перевявка осногеоі
питающей конечность артерии производилась вблизи дуги аорты в месте, выше котор:
видимых артериальных ветвей, могущих питать плечевой пояс, не отходило. Передняя roes:
ность животного была избрана вследствие того, что было основание думать о налични здес
несколько иного характера кровоснабжения и, следовательно, иных условий развития колы
теральной сети, чем -B задних конечностях. Эксперименты HO только на кроликах, но и а
крысах и лягушках были вызваны желанием проследить последствия ишемии у холоднокрж
ныт (лягушка) и у животного (крыса), у которого очень удобно было перевязать магистра:
ную артерию вблизи дуги аорты, совершенно не травмируя нервные стволы шейно-плечевог
сплетения,

У кролика, при такого рода постановке эксперимента, наблюдался исключительно пере
аксильный процесс, причем он захватывал главным образом дистальные отделы нервов пре:
плечья. На препаратах, обработанных по Маоки, имелось увеличенное количество эльцголь
Цевских телец и одиночных волокон с наличием более крупных миэлиновых глыбок (Мага!
len), окрашенных осмиевой кислотой в черный цвет. Импрегнация серебром этих нервов pr!
зывала на сохранность осевых цилиндров ие только нервных стволов, но и в области два:
тельных окончаний в мышцах. Одновременно с периаксильным невритом наблюдалось маличы
соединительнстканных элементов оболочек нерва. Исследование проксимально-расположенаы
участков нервного ствола предплечья и плеча на препаратах, импрегнированных серебро.
Марки и Ниссля, не указывало каких-либо существенных уклоневий от нормы. У крысы mast
нения части нервных волокон дистальных участков нервных стволов предплечья были боле
резко выражены, чем у кролика. Особенно они хорошо были заметны в серединиом Repr.
на гистологических препаратах которого были видны, наряду с значительным распало
миэлина, многочисленные зернистые клетки. При импрегнации серебром, однако, было оба
ружено, что процесс здесь носит периаксильный характер, так же, как и у кроликов. Исех
дование изменений нервов у лягушки проводилось в более поздние сроки, вследствые боле
мелленного развития патологических процессов у холоднокровных. В этих случаях имельс
резкая пролиферативная реакция со стороны клеточных влементов оболочек и нервной naper
химы только во внутримышечных стволах. На препаратах Ниссля были отчетливо suami
многочисленные фибробласты, с отростками и увеличенным телом, вернистые и тучвые клет»
гипертрофированные шванновские клетки с ячеистой протоплазмой, причем в некоторых из вк
наблюдались кариокинезы. Таким образом изменения сосредоточивались почти исключиательнт
в дистальных участках нервных стволов при относительной сохранности проксимальных стволо»

11. Проф. Л. A. Пинес. Синдромы поражения средней мозовой артерии.

Синдромы поражения средней мозговой артерии заслуживают внимания как вследстэк
своей частоты, так и вследствие важности тех облястей, которые питаются этой артерией
Между тем в клинической диагностике обычно не учитывается ни богатство синдромов средне!
мозговой артерии, ни более точно урпвень поражения артерии и ее отдельных ветвей. Террито
рия средней мозговой артерии захватывается то целиком, то частично, то весьма ограниченных!
зонами. На своем обширном анатомо-клиническом материале докладчик выделяет следующие
группы поражения:

‚ Г. Тотальные поражения наблюдаются при закупорке у самого места отхождения арте
рни_(случай Р.). Размягчена воя область средней мозговой артерии, сильнее глубиншая тер

Научная пиформация 105

ритория, слабее поверхностная. Массивная клиническая симптоматика, тящелая гемиплегия
с гемианестезией, гемианопсия, массивная тотальная афазия (при левосторонней локализации).
Больные редко выживают.

ІІ. Глубинные поражения ваблюдаются при облитерации ствола в его начальной части.
Разрушена глубинная территория. Клинически: банальная гемиплегия без гемианопсии, обычно
гемиги пестезия (а не гемианестезия), при левосторонней локализации — афазия Брока (не
тотальная). Кроме больших глубивных размягчений, наблюдаются и частичные. Наиболее суще-
ственные вариации частичных поражений это поражения скорлупы.

JII. Поверхностные поражения носят корково-подкорковый характер. Большое поверх-
ностное поражение наблюдается при поражении ствола после отхождения глубинных (централь-
ных, перфорирующих) артерий. Захват всей поверхностной территории наблюдается редко;
преобладает размягчение территории восходящих ветвей.

иническая картина: большое поверхностное размягчение, двигательные и чувствитель-
ные расстройства с типичной моноплегической тенденцией (преобладание в верхней конеч-
вости); при левосторонней локализации — афазия Брока, слабо выраженные явления афазии
Вернике; чем больше захвачена задняя территория, тем афазия Вернике становится более.
отчетливой.

Большое заднее размягчение наблюдается при поражении заднего ствола средней мовго-
вой артерии (позади места отхождения восходящих артерий). Клиническая картина: гемиано-
OCHS, гемигипестезия, с преобладанием расстройств глубокой чувствительности — легкий геми-
парез, легкне расстройства координации (псевдоцеребеллярные).

Наблюдаются и поражения отдельных ветвей средней мозговой артерии.

7. Поражение передней височной артерии — эпилептические припадки; иногда картина
афазиыв Вервике. А

ораженив орбитофронтальной артерии — симптоматика не выяснена.

3. Равмязченив прероландовой артерии — сильное поражение лица, языка, жевательных
мышц. при слабом поражении конечностей; афазия Брока.

. Раэмязчение территории роландовой артерии — наблюдается редко, моноплегический
характер поражений; афазические расстройства отсутствуют.

5. Равмязчение территории межтеменной артерии — клиническая кэртина: псевдотала-
мический синдром.

б. Пораженив ваднеї теменной артерии — дает картину апраксии; поражение угловой
артерии дает картину гемнанопсии, а задней височной артерии — афазию Вернике.

азмягчение поверхностной территории может носить характер прерывных раздельных
очагов, главным образом в белом веществе.

ТҮ. Множественные поражения — среди них различаются случаи комбинаций поражений
глубинных территорий с поверхностными. Клинически мы имеем суммацию симптоматики.
Часто наблюдаются у стариков атеросклеротиков. Клинически наблюдаются псевдобульбариые
явления, изменение психики, походки, нарушение функций сфинктеров.

Множественные поражения поверхностных территорий наблюдаются как вследствие мно-
жеественных поражений мелких сосудов (случайное распределение, преимущественно поражение
коры, в анамнезе ряд инсультов), так и вследствие неполной закупорки средней мозговой
артерии (преимущественно поражение белого вещества, в анамнезе один инсульт).

собо в ряду множественных поражений находятся билатеральные поражения; псевдо-
бульбарный синдром мы наблюдали при билатеральном поражении как глубинных территорий,
так и поверхностных. `

группе множественных поражений наблюдаются случаи симметричных размягчений,
причем симметричные очаги отмечаются как в белом веществе, так и подкорковых узлах
и в коре.

Наблюдаются также и комбинированные поражения. Комбинация поражения средней
мозговой артерии может объясняться тромбозом конечной части сонной артерии; в этих слу.
чаях мы имеем единый инсульт с тяжелыми явлениями. Кроме симультанного поражения
территории обеих артерий, наблюдаются случаи простого совпадения поражений этих артерий
(после бифуркации ствола внутренней сонной артерии). Клинически: ряд инсультов, суммация
симотомов, подчас весьма сложная клиническая картина.

ередко наблюдаются комбинации поражений средней мозговой артерии с поражениями
задней мозговой артерии. Клинически: ряд инсультообразных приступов и различная комби-
нация следующих симптомов: гемипарез, гемнанестезия, гемианопсия, сенсорная и амнести-
ческая афазия, психические нарушения.

12. В. И. Френкель. Сссудистые ваболевания мозово1о ствола. Докладчиком со-
брано за последние два годя 20 случ. стволовых сосудистых размягчений и геморрагий, из них
З бульбарных и 8 мостовых. На основавии данных различных авторов, выделивших медиаль-
пую, латеральную и залнюю васкуляризационные зоны, дает общую характеристику бульбар-
ных и мостовых медиальных и латеральных синдромов. Из собственного материала докладчик
приводит 5 случаев, представляющих интересвые разновидности разбираемых синдромов, суще-
ственные с точки зрения клинической и физиологической:

1) случай бокового бульбарного синдрома с контралатеральшым ‹гипергидрозом, nepe-
крествыми гемиалгиями, е. Гориера и нарушением обмена;

106 Научиая информация

2) случай двусторомнего бокового бульбарного синдрома з связи е двустороншей sary-
неркой нижних церебеллярных артерий;

3) поражение моста (геморрагия в парамедианиой области), при котором имелся почта
исключительно двигательный гемиплегический симптомокомалекс, во всем схожий с капсуляр-
ным и, кроме того, горизонтальный и вертикальный нистагм и парез п. 111;

4) тоже мостовой случай, развившийся, повидимому, в связи с тромбозом одной из па
рамедианных артериолок в самом верхнем отделе правой половины моста, в результате чего
развился левосторонний гемипарез с ясными церебеллярными симптомами на той же сторове
а справа гемигипергидроз и постоянное ощущение холода; |

5) случай двусторонней миоклонии (нистагма) губ, языка, неба, задней стенки глотки +
гортани, ‘преимущественно справа у больного с боковым бульбарным синдромом. Анатома-
ческое изучение показало наличие деструктивного очага в правом nucleus dentatus и знача
тельвые изменения в левой оливе.

На основании изучечия собственного клинико-анатомического материала и литературвыт
источников докладчик приходит к следующим выводам:

1. Наиболее изученным является боковой бульбарный синдром — синдром Валлешберга,
однако ме исчерпаны его возможные варианты. '

Собраво совершенно недостаточное количество случаев медиального бульбариог:
сивдрома.

3. Совершенно недостаточно изучены боковые мостовые симптомокомплексы, нуждающиее!
в дальнейшей индивидуализации.

4. Еще далеко не определены пределы возможности закономерных клинических варнаце?
васкуляризации различных отделов ствола, и дальнейшее изучение сосудистых стволови
синдромов является актуальной задачей.

13. С. И. Зильберберг. Афазические расстройства при сосудистых заболеванви
золовною моза.

За последние 10 лет анатомо-клиническое изучение афазии оказалось отодвинутым E
задний план. |

В той многолетней борьбе, которая в учении афазии велась между приверженцами анг
томо-локализационного направления и последователями функционально-биологического ы псизе:
логического направления, в последние годы стало одерживать верх психологическое направле-
вие. Исследования последнего рода доминируют сейчас в учения об афазии. Проблем:
локализации афазии в иастоящее время не стоит в центре внимания. Однако локализацаомны?
Фактор существует и он никоим образом не теряет свое о значения, хотя и не является един:
ственным определяюцим для функции, но, несомненно, имеет для нее важное значение.

Локализационная проблема в настоящее время выступает в гораздо более сложном вад
и требует более углубленного изучения. На данном этапе в учении об афазия является
столь же необходимым исследование анатомо-клинической стороны вопроса и исследование
имеющегося анатомического материала. В распоряжении докладчика кроме клинических и пег:
хологически обследованных случаев афазия имеется ряд секционных случаев, в том числ
11 сосудистых. Весь материал докладчик делит на три группы: 1} чисто моторная афазия —
4 случ., 2) чисто сенсорная афазыя — 2 caya., 3) смешанная афазия (сенсорно-моторная) —
5 случаев. _

Общие результаты секций этих 11 мозгов: размягчение мозга в 8 случ. н кровоизлияние
в мозг в 3 случаях. Из них поражение коры в З случ., белого вещества мозга в 2 cayı
коры и белого вещества в б случаях.

Односторонних поражений 5, из них 3 левосторонних и 2 правосторонних.

Двусторонних поражений — 6.

группе моторной афазии докладчик наблюдал:

1) афазия развивалась чаще при множественных поражениях мозга;

2) наблюдалась как при поражении коры и подкорковых образований (евтральной изэ
лины, островок, putamen), так и исключительно белого вещества мозга, независимо от дву
стороннего или одностороннего поражения, причем в случае одностороннего поражения про
цесс локализовался в левом полушарий;

3) поражение белого вещества соответствовало территории` средеей мозговой артерик
при множественном поражении мозга оказалась захваченной и передняя мозговая артерят

4) только в одном из четырех с‘учаев поражена была частично нижняя лобная извилив!
(центр Брока), причем и в этом случае были вовлечены в процесс также островок м частички:
putamen.

В обоих случаях второй группы `!корковый центр Вернике не был поражен. В одао
случае было двустороннее кровоизлияние в белое вещество обеих височных долей и левы
зрительный бугор. В другом — имелся односторонний очаг размягчения корковой и подкорко
вой области в левом полушарзи соответственно нижней теменной долн.

Таким образом моторная афазия встречается преимущественно при пораженим передки:
ветвей средней мозговой артерии, а сенсорная — при поражении задних ветвей этой артервх

5 случ. смешанной группы имелось: в трех одностороннее поражение (размагчевие!
причем только в одном из них процесс локализовался в левом полушарни соответственно тер
ритории глубинных ветвей средней мозговой артерии; а B ‘двух ‘случаях процесс локализовали

а Научная информация | 107

ее о идиш ИИЕРИНЕ

з правом полушарии. В одном из этих последних случаев имелось тотальное тяжелое пераже-
ные территории средней мозговой артерии, афазия была полная. В другом было множество
мелких очагов в теменной, центральной и височной долях в белом веществе и в подкорковых
образованиях, гфазия носила частичный характер. Эти случаи показывают, что левое полу-
шарне для афазин не имеет абсолютного значения, что тяжелое или множественное поражение
правого полушария может также дать афазические расстройства. Из последних двух случаев
третьей группы — в одном очаг размягчения локализовался соответственно территории глу-
бинвых ветвей средней мозговой артерии левого полушария, в другом — ва фоне диффузной
гранулярной атрофии имелся очаг размягчения в левом полушарии соответственно территории
передних и задвих восходящих ветвей средней мозговой артерии, захватывающий переднюю
и заднюю центральную извиливы и $. supramarginalis. Интересно, что и в этом случае кора

и белое вещество, как и область Брока, так и область Вернике макроскопически не были
поражены.

Выводы

1. Приведеиные данные относительно роли правого и левого полушария позволяют при-
знать правильным мнение, давно выеказанное Говерсом, что мы не можем быть уверены,
в какой мере расстройства речи должны быть приписаны левому или обоим полушариям и
воадаем в ошибку, если исключительно уделяем внимание левому полушарию.

2. Афазические расстройства, повидимому, наряду с наличием типичных локализаций
(центр Брока и Веринке) обнаруживают различные нндивидуальные вариации как в отноше-
шин своеобразия своего развития, так и в отношении более точных границ очага.

14. Проф. Е. Л. Вендерович. К патозенезу субарахноидальной земорразии.

На основании личного ознакомления с патогистологией субарахноидальной геморрагии
(суб. гем.), распространяющегося на 11 случаев, докладчик в отношении чисто динамических
ангионевротических теорий ее происхождения придерживается негативной точки зрения.

редставляемые в настоящем докладе гистологически обследованные 2 случая дают ему
возможность притти к заключению, что суб. гем. может быть осложнением острого геморра-
гического менингоэнцефалита. Гриппозная инфекция, в тех случаях, когда она осложняется
теморрагическим менингоэнцефалитом, может быть пгичиной суб. гем. Поскольку Вольвиль
настаивает на возможности возникновения геморрагического энцефалита при эндокардите
в отсутствии гриппа, в иных случаях причиною геморрагического энцефалита возможно бывает
самая инфекция, которая повела к развитию эндокардита.

уб. reM., возникающие на вентральной поверхности Варолиева моста, не обнаруживают
тенденции широко распространяться, а формируют на его поверхности осумковамные оболочки
сравнительно небольших размеров, кровяные сгустки шаровидной, полулунной или серповид-
ной формы, напоминающие, на первый взгляд, аневризму. Растекание крови по поверхности
моста затруднено или существующим в норме спаянием здесь мягкой и паутинной оболочек
в одну лептоменинкс (что имеет место над извилинами свода мозга), или же существованием
между обеими оболочками крепких перемычек. По этим же причинам суб. reM., возникшие
оральнее моста, добравшись до его вентральной поверхности, не растекаются по ней, а устре-
мляются дорсально в направлении четверохолмия. Вентральный отдел моста является, повиди-
мому, местом, откуда суб. TOM. возникают нередко. Из 11 случаев докладчика это имело место
в двух. Наличие эндокардита предрасполагает к развитию у носителей его суб. геморрагии.
Из 11 случаев эндокардит имелся в 4. |

Клинический диагноз — „субаракноидальная геморрагия“ ставится в настоящее время
в большинстве случаев тогда, когда она представляет собою лишь осложнение кровоизлияния
в паренхиму мозга. Следует стремиться дать себе отчет, какой процесс скрывается за оболо-
чечным синдромом. Подчас это удается, о чем свидетельствует и первый из приводимых сегодня
случаев, где прижизненный диагноз — „суб. гем. на почве острого геморрагического энцефа-
лита“ оказался правильным. В одном из случаев, описанвых докладчиком в 1935 r., диагноз —
„суб. гем. на почве кровоизлияния в лобную долю“, также оказался, как показала секция,
соответствующим действительности.

Патогистологическое изучение предмета свидетельствует о том, что в основе суб. гем.
лежат грубо материальные процессы (аневризмы, менингоэнцефалиты, менингиты острые и
хронические, кровоизлияния в паренхиму с последующим прорывом в межоболочечное npo-
странство), а не чисто вазомоторные расстройства в пределах оболочек.

Концепция, что суб. гем. возвикает чисто ангионевротическим путем, не располагает
в вастоящее время ви одним мало-мальски веским аргументом в свою пользу. Уже сейчас мы
располагаем достаточным количеством патолого-анатомических наблюдений, чтобы полностью
отклонить воззрения Гольдфлама, что в основе суб. гем. лежат чисто вазомоторного происто-
ждевия расстройства циркуляции в лептоменинкс.

15. Б. И. Шарапов. К патолошческой анатомии и патоенезу аневризмы dissecans
в сосудах золовноо мова.

окладчик, демовстрируя ряд диапозитивов, пътается свести патогенез аневризм мозговых
сосудов к тому же механизму, который мы имеем при образовании так наз. „aneurisma dis-
ведапв“: под влиянием различных причин (главным образом при травмах, как это имело место

108 Научная имформация

—-—

в случаях докладчика) происходит разрыв внутренней стенки еосуда и эластической мембрекн'
образуется интрамуральная или субадвентициальная гематома. Выпячивая наружную cres
сосуда. эта гематома созлает впечатление аневризмы (aneurisma dissecans).

Таким путем, по мнению докладчика, возникают аневризмы не только в сосудах rown-
ного мозга, но и в других сосудах.

16. Д. И. Панченко. Некоторые вопросы клиники и патошстолоии cnonmanwoi
замрены.
| 1. Клиническое изучение взаимоотношений между болевыми ощущениями и наруменае,
сосудистой иннервации при облитерирующем эндартериите, а равно и роли бэлевых ощущевві
в патогенезе спонтанаой гангрены, позволяют высказать следующие положения:

а) боль, возникающая на периферии, может рефлекторно обусловливать спаствчесие
сужевие сосудов данной области;

6) боль может также вызвать спазм сосудов на контралатеральной стороне;

в) клинические данные дают основание полагать, что существует постепенный пере,
от расстройств сосудистой иннервации к структурным изменениям стенок сосудов;

г) наконец, как функциональные, так и морфологические изменения сосудов, в свя
очередь, могут вести к усилению болей.

2. Наряду с обшеизвестными формами облитерирующего эндартериита мы обращаем r-
манме на те начальные Формы, гле проявление облитерирующего эндартериита совпадает.
клинической картиной ишиаса. Интерес случаев симптоматического ишилса состоит в том, че
при внимательном обследовании удается заметить, как постепенно все более ясно вырисову.
ваются симптомы облитерирующего эндартериита, в то время как симптомы ишиаса HATARAN
постепенно угасать. Такие формы еще в начальных сталичх болезни не оставляют сомнан
в том, что в этих случаях дело идет об участии в процессе периферической н. с. Остро rpo
являющиеся симптомы со сторэны периферической нервной системы постепенно угасаю,
уступая место сосудистым симптомам (перемежающаяся хромота). Наконец, с появлеяяеу
типичной картины перемежающейся хромоты симптомы неврита становятся менее ярким
Таким образом, можно сказать, что здесь дело идет о случаях облитерирующего эндартериит,
которые в начальном периоде заболевания клинически протекают с преобладанием симптоки
со стороны периферической н. с.

3. Общая патоморфологическая картина при спонтанной гангрене, которую мы опрез
мем на ампутаџионном материале, показывает, что наряду с значительными изменении
в сосудах конечностей, в общем совпадающими с многочисленными описаниями других аву
ров, существуют также рез‹ие изменения в пеоиферических нервах. Они в известной мер
имеют сходство с патоморфологической картиной ишемического неврита. О тнако, как показы
вает наше исследование, этим не исчерпывается все многообразие нарушений в периферичеетт
нервах. В этом отношении прежде всего следует напомнить о наличии, несмотря на глубок;
расстройство кровообращения и влияние токсиинфекционных вредностей некротических уч
стков — интенсивных регенеративных явлений в нервных волокнах.

Прения

А. Г. Цагарейшвили. При изучении строения подкожных вен (у. у. Бае e
cephalica и их истоков) и сосудистых нервов плеча, предплечья и тыла кисти, мною был
устаповлены два крайних типа изменчивости источников иннервации этих вен.

В одних случаях вены снабжаются от трех источников:

1) п. cutaneus antibrachii medialis;

2) n. cut. antibr. lateral's с возвратными ветвями по ходу у. cephalica на плечо;

3) ramus superficial. n. radialis.

В других случаях снабжение происходит за счет 5 и больше источников:

1) п. cutan. brachii later.;

2) n. cut. brachii medialis;

3) n. cutan. antibr. medial.;

4) п. cvt. antibr. lat.;

5) r. superf. п. rad. и иногда r. dorsalis manus n. ulnaris.

Места подхода нервов к стенке вены довольно постоянны, что позволяет установить зову
яннервации (демонстрирует соответствующие схемы).

Тесная анатомическая связь между венозной и нервной системами объясняет дегкхз
распространения воспалительного процесса с вен на нервы и наоборот (демонстрирует сот
ветствующие микрофотограммы). При крайних типах ‚изменчивости источников иннерваси
клиническая картина и течение патологического процесса будут различны, так, например: пя
тромбофлебитах вен, ёнабжлемых только тремя источниками, локализация болей будет боч

а РР

"Жыл. С ч\н E, попов “ыар Йал Ары ааа аы А н нбай. Аары АЙЫ АЙНИ" чын жалдын D 29а йыйын шие A a A в. кыы „2 _ |

ограничена, чем при множественности источников иннервации, когда будут превалировать бем .

диффузного характера.

А. Н. Максименков (по докладу Шапиро, Honrosa и Хидроглуян). Данное asarna
ческое исследование представляет несомменыо практический, интерес: авторы выявили TIS
ветьления м топографии артерий мозга.

Научная информация 109

— -——— а ар

Наряду с положительными моментами, имеется ряд недочетов:

1. Методика исследования, примененная авторами, далека от современных методов иссле-
дования сосудистой системы (инъекция, рентген), она также не имеет ничего общего с методи-
кой Гиндце, изложенной в его докладе на съезде анатомов в 1927 г.

2. Протоколирование полученных данных не отражает действительных топографических
взаимоотношений, так как авгоры пользовались шаблоном. ‚

3. Нельзя согласиться с выводом авторов о существовании трех типов ветвления артерии,
так как если рассматривать особенности строения сосудистой системы в аспекте генетических
данных, то приходи:ся различать только крайние типы изменчивости и приближающиеся к ним.

4. Неясно, на основании каких данных авторы устанавливают наличие „филогенетически
старых типов“.

Г. Г. Соколянский. Доклад Б. С. Дойникова, основанный на большом эксперимен-
тальном материале (54 кролика), представляег несомненно большой интерес. Хотя метод Сте-
вона (прижатие брюшной аорты с последующим изучением изменений в спинном мозгу) имеет
многолегнюю давность, однако докладчику удалось получить при помощи этого метода ценные
результаты.

Мною наблюдался случай, являющийся своеобразным экспериментом Cremona на чело-
веко: у пожилой женщины внезапно развилась картина полной параплегии нижних конечностей
с явлениями отека, Цианоза, гипостезии, — картина, напоминающая Фолькмановский ишеми-
ческий паралич. ў

Больчая экзитировала через четыре дня. На вскрытии был обнаружен облитерирующий
тромб брюшной аорты, пролонгяровавшийся в обе а. а. iliaca.

Микроскопически в сером вещес:ве пояснично-крестцовых отделов спинного мозга как
в передних, так и в задних рогах оыли обнаружены значительные патологические изменения
клеток; некоторые из них носили черты тяжелого заболевания клеток по Нисслю, довольно
много клеток было в состоянии гидропической дегенерации, часть была в так называемом
пакноморфном состоянии.

Изменения ограничивались серым веществом. В белом веществе ни методом Марки, ни
модификацией метода Вейгерт-Кульчицкого изменений обнаружить не удалось.

Бполне согласен с докладчиком, что эксперименты в этом направлении и клинические
случаи, подобно нашему, могут разрешить некоторые спорные вопросы неврологии, в частности
вопрос о наличии эфферентных волокон в задних корешках.

Заслуж. деятель науки проф. С. Н. Давиденков (по докладу Зильберберга). Лока-
лизация афазии в левой гемисфере как бы опорачивается случаями, приведенными докладчи-
ком. Меня интересует вопрос, какова была давность этих случаев. Еще Монаков неоднократно
указывал, что можно анализировать случай и делать клинико-анатомические сопоставления
только тогда, когда прошел известный срок от начала заболевания, когда процесс созрел. Осо-
бенво большое значение имеет это обстоятельство при сосудистых заболеваниях, где вначале,
вследствие распространения отека, набухания и пр. на смежные с очагом участки H. с. мы
имеем явления так иззываемого диашиза и картина может быть совсем иная, чем в дальнейшем.

Повадимому у докладчика были случаи и быстро протекавшие, как, например, случай
тотальной закупорки средней мозговой артерии, каковые случаи, как известно, быстро ведут
к летальному исходу.

Вот почему хотелось бы выяснить, строит ли автор свои выводы на случаях „созревших“,
где явления диашиза подверглись обратному развитию, или же у него был смешанный
материал.

С. И. Зильберберг (по докладам Вендеровича и Шарапова), Доклады E. Л. Beun-
деровича, Б. И. Шарапова представляют большой интерес и заслуживают самого серьезного
внимания. Оба докладчика, как видно из их материалов в отношении патогенеза геморрагий,
стоят на точке ‘зрения грубо-анатомической (разрыв сосудов) и отвергают субарахноидальное
или мозговое кровоизлияние на почве ангионевроза. Мало того, Е. Л. Вендерович заявил здесь,
что субарахноидальное кровотечение, как нозологическую единицу, можно уже бросить в „му-
сорвый ящик истории“. Правильно ли такое обобщение? — конечно, нет. По крайней мере из
представленного им доклада этого не видно. И вообще, как можно отрицать возможность суб-
врахноидальных геморрагий путем диапедеза на почве функционально-динамического наруше-
ния, как ангионевроз?

Отвергая возможность ангионевротического кровоизлияния, имеющую, впрочем, уже
обширную литературу, трудно понимать ряд явлений в клинике, как сосудистые кризы, гипер-
тонические расстроиства кровообращения и пр. Далее, как понимать кровоизлияния рег Фаре-
Чезїп в случае, доложенном нам сегодня д-ром Вишневской? Как понимать фактический мате-
риал о явлении стаза в сегодняшнем докльде проф. Пинеса?

Наконец, Олучай левостороннего гемипареза на почве миэлоидной лейкемии (больной Baxo-
дигся в настоящее время под моим наблюдением) с точки зрения грубо-анатомической (разрыва
сосудов) никак нельзл понять. У этого больного наблюдаются также время от времеви COOH-
танные кровоизлияния под кожу.

В докладе Вендеровича имеется ряд выводов, с которыми можно вполне согласиться, но
с одним из них, являющимся основным, принципиально : согласиться нельзя, а именно, что

110 Научная ииформация

~ —— а. в

субарахноидальное кровоизлияние может быть рассматриваемо как осложнение геморраги-
ческого менингоэнцефалита. Не отрицая возможности такого осложнения в отдельных случаят,
никоим образом нельзя вообще свести субарахноидальные геморрагии к осложнениям геяор-
рагического менингоэнцефалита, так как для первого заболевания (суб. гем.) характерны pe
цидивы с промежутками полного здоровья, что совершенио не присуще второму заболезаявх,
которое обычно кончается смертью.

В. Д. Соколов (по локладу В. В. Семеновой-Тяншанской). При своих операциях =
периферических нервах я отмечал следующие макроскопические изменения нерзвых проводив
ков: от-чность, утолщение и гиперемию при разнообразных заболеваниях, будь-то патолога:
ческие боли, трофические расстройства, поздние проявления озноблений, расстройства давке
ний и т. п. Степень изменевия зависела от давности заболевания.

(По докладу С. И. Зильберберга). Докладчик упомянул, что еще Говере выставлял поло
жение о зависимости афазических расстройств не только от заболеваний левой половины мозга
но и правой, независимо от того, был ли больной левшой или правшой. Такое же положен
выставлял и Лесгафт.

В двух своих операциях на черепе -- после травмы (при целости костей черепа) у боль
ных, имевших, кроме других симптомов, афазические расстройства, я нашел изменения в мозгу
с правой стороны — варикозное расширение вен; я резецировал расширенные вены. Афаш:
ческие расстройства прошли.

Оба больных были правшами. Отвечая выступавшему до меня проф. Давидевкову — or
мечу, что афазические расстройства были стойкие: длились они 2—3 года.

В. В. Люстрицкий. По поводу доклада д-ра Зильберберга считает, что не приведен
классификация афазий, которая вообще только начинает с пси ологической базы переходить
на анатомо-физиологическую. Там, где мы локализируем амнесгическую афазию, т. ©. в няжвеї
височной извилине слева — докладчиком наблюдалась сенсорная афазия. Можно ли сомневаться
в существовании в левом полушарии центра Брока? Мы знаем, что Пьер-Мари когда-то отра:
цал этот центр и неврологическому обществу в Париже пришлось устранвать для дискуссия
по этому вопросу отдельное заседание, причем Пьер-Мари был разбиг Дежерином и др. Яве
сомневаюсь в точности наблюдений докладчика, но сомневаюсь, в точности ого объясвевия и
толкования. Необходимо добавигь, что существуют скрытые левши, для обнаруживания которыт
Оппенгейм предложил особые приемы.

В. Л. Лесвицкая. Спонтанная гангрена верхних конечностей — редкое заболевание. Из

случ. самопроизвольной гангрены, только в семн мы имели поражение верхних конечностей.

В 2 cayu. из 7 пульс в сосудах верхних конечностей был сохранен; в остальных был

резко ослаблен или отсутствовал. В 4 cayu. гангренозномӯу процессу в верхних конечноста

предшествовало аналогичное поражение нижних конечностей. В З случ. ие было выра жевам
явлений спонтанной гангрены в ногах, но пульс в стопных артериях не прощупывался.

Метод лечения: невротомия.

Перед невротомией обнаженные нервы раздражались фарадическим токм и проекуая
болей тщательно регистрировалась (представлены снимки).

двух случаях производилась невротомия п. cut. ant. dorsalis, в одном — вевротомат
п. cut. ant. medialis; в остальных перерезался п. cut. lateralis.

Во всех наших случаях мы имели хороший терапевтический эффект (исчезали боли, зз
живали язвы). Что касается отдельных результатов (срок наблюдения до 7 !/, лет), то и здесь
мы не ваблюдали рецидивов.

Таким образом: |) самопроизвольная гангрена верхних конечностей, по нашим ваблюде
ниям, есть позднее проявление болезни;

2) между кровообращением, о котором мы судим по наличию пульсов, доступных нашем)
ощупыванию, и течением язвенного процесса — нет параллелизма; |

3) метод раздражения обнаженных нервов фарадическим током является существенных
вспомогательным средством при изучении болевой функции нервной системы;

4) перерезка кожных нервов, в районе иннервации которых расположен гангренозвый
очаг, несомненно влияет на течение процесса и, как показывают наши случаи, влечет за собой
заживление язв;

5) мы полагаем, что невротомия может быть рекомендована как метод лечения спонтая-
ной гангрены верхних конечностей. ,

Фаворский Б. А. интересуется, какой процент осложнений наблюдался при примезве-
нии ангиографического метода, с другой стороны — было ли сделано микроскопическое иссле
дование в случаях, где имелась афазия, а макроскопические изменения были найдены BE?
центров Брока и Вернике? :

(По докладу Вишневской) случаи, подобные приведенному докладчицей, повидимому 1e
так редки, но просматриваются. Приводит случай, где на вскрытии погибшего после травмы
были обнаружены множественные кровоизлияния в легких и в слизистой кишечника. Пре

внимательном обследовании был обнаружен перелом в области турецкого седла с разрушениен
гипофиза.

Научная информация 111

—— ж ——————_——

ee M а аан

(По докладу Жаботинского).

Вопрос о времени, в течение которого можно держать наложенный жгут, имеет большое
значение в военной обстановке. Повидимому он должен быть пересмотрен в сторону уменьше-
вия срока, в течение которого можно держать наложенный жгут. |

М. Д. Гальперин. Наблюдения Моница, Якоби и наше на сегодняшний демь говорят
о тен. что ценность ангиографического метода неоспорима.

оратраст не дает осложнений.

Б. И. Шарапов. Д-р Зильберберг обвиняет меня в том, в чем я Ho повинен. Я не
могу похвастать количеством случаев и не оперирую в своем докладе десятками, но в своих
немвогочисленных случаях я исследую сосуды в серийном порядке. Когда я вижу диапедез,
то исследую весь сосуд и нахожу часто место разрыва в этом же сосуде. В остальном я вполне
согласен со всем, что было высказано Е. Л. Вендеровичем.

Проф. А. Г. Молотков (по докладу д-ра Панченко). Проблема спонтанной гангрены
будет разрешена, когда выясвится детально взаимоотношение нервов н сосудов. Приводит
случай, где ранение срединного нерва сопровождалось сосудистыми явлениями (цианоз, гипе-
ремия) точно соответствовавшими распространению чувствительных волокон.

Перерезка n. antibrachii lateral. устранило все явления.

Операция на нервах не вызывает паралича вазомоторов. ч

риводит второй случай, где наблюдалось очаговое выпадение вазомоторов, соответ-
ственно определенным сегментам, .наступившее после перерезки 6 межпозвоночвых ганглиев.

Подчеркивает опасность хирургических манипуляций в области второго и третьего can-
нальных ганглиев грудного отдела, так как это может повести к смерти ог паралича сердца.

Д-р Иванов экспериментально на собаках показал, что разрушение вторых и третьих
спанальных ганглиев ведет к гибели животного.

Б. И. Шапиро (заключительное слово по докладу). 1. Методика несовершенна, так как
не делалось ивъекции, а потому трудно видеть ход глубинных ветвей. Наша работа произво-
дилась исключительно на поверхностных ветвях на наружной и внутренней поверхвости полу-
шария, глубинные ветви не изучались. Для препаровки же поверхностных ветвей не нужна
инъекция, как это показали работа Гивдце и наш сегодняшний материал, обработанный по
модификации метода Гиндце.

2. Наш „контур“ поверхности полушария нисколько не мешал нанесению индивидуальных
особенностей, так как мы могли его уменьшать или измемять соответственно каждому полу-
шарию.

3. Мы не делали измерений черепа, мозга и их корреляций, так как это не имеет зна-
чения. На двух полушариях одного й того же мозга зачастую бывают различные варианты
основного ствола, не говоря уже о периферических ветвях, что не дает возможности вывести
корреляцию между ковфигурацией мозга и ходом сосудов. Нас интересовала топография ветвей
и их ьззимоотношения к поверхности мозга.

4. Сравнительно анатомический материал (106 кошек и собак) был приведен как иллю-
страция к вопросу о взаимоотношениях борозд с сосудами, так как у этих животных хорошо
выражены борозды и извилины. Филогенезом мы этого не называли.

5. Существуют ли три типа Сильвиевой артерия? Существуют. В литературе можно майти
разные указания, но каждый автор считал „свой“ тип нормальным. На большом материале

нам удалось показать, что эти типы могут быть у здоровых, следовательно, это варианты, а не
патология.

Проф. Е. Л. Вендерович (заключительное слово). С. И. Зильберберг приписывает
мне суждения, которых я не высказывал. Я не только не отрицаю диапедезических крово-
излияний, но я их категорически утверждаю. Не отрицаю никоим образом и того, что суб-
арахноидальная геморрагия может возникать диапедезическим путем (не отрицаю и в отноше-
нии тех случаев, которые сегодня представляю).

Признавие всего этого не обязывает, однако, меня ни в малейшей мере становиться на
точку зрения Гольдфлама о чисто вазомоторном происхождении субарахноидальной геморрагии.

Остается ли какое-нибудь место для патогенетической теории Гольдфлама, когда при
обследовании мозга наблюдается каждый раз то или другое органическое заболевание, послу-
жившее поводом для возникновения субарахноидальной геморрагии?

должен решительно отклонить совершенно голословный упрек С. И. Зильберберга в
необоснованности моих выводов. Я в своих заключениях, касающихся патогенеза субарахнои-
дальной геморрагии, базируюсь на самых позитивных аргументах — на неопровержимых пато-
гистологических фактах, а не на чисто умозрительных конструкциях, как Гольдфлам и его
стороввики.

Далее касается некоторых других докладов.

А. П. Фридман говорит, что в ликворе содержится повышающий кровяное давление
гормон. В ликвоге содержатся вещества, играющие большую роль в экономике организма. Это
побуждает нас всячески беречь ликвор при наших терапевтических мероприятиях. Ликвор —

112 | Научная информация

—————————————————————_—————=—_——_ =

не вода, и ежедневное удаление его в количестве по нескольку десятков кубкческих санти:
метров, как это иной раз практикуется, вряд ли может-приводить к добру.

О. П. Вишневская познакомила нас с интересиейшим. случаем, но трудно согласиться с ее
интерпретацией. Она думает о первичном кровоизлиянии в сером бугре ва почве нефрата.
обусловившим возникновение всех остальных кровоизлияний через посредство вазомотораого
центра. Серый бугор не представляет собою места, где возникают первичные кровоизлиявеа
Но гипоталамус очень часто бывает поражен при бластоматозных процессах. В случае Вав:
нөвской, кровоизлияния очевидно возникали на почве геморрагического диатеза, обусловлев.
ного сепсисом (а последвий — гвойным амигдалитом), и кровоизлияние в сером бугре he бым
первичным, обусловившим возникновение всех остальных, а одним из многих, вызваны!
одной и той же причиной.

В. В. Семенова - Тяншанская, перечисляя гистологические стигматы старости в пери
ферической нервной системе, недостаточно подчеркнула наличие регемеративных явлений. Даже
в старости дегенеративный процесс в центральной нервной системе течет с облигатной pere-
нерацией. Эги обильные, резко выраженные регенеративные картины можно ваблюдать з
спинномозговых узлах.

С. И. Зильберберг (заключительное слово, ответ С. H. Давиденкову). Случай с те
тальным поражением средней мозговой артерии действительно имел небольшую давшосп
(10—12 дней). Но этот случай не был нами приведен как доказательство против общеприиято}
локализации центра Брока и Вернике, так как известно, что свежие случаи дают часто непрї
мые симптомы.

По поводу скрытой леворукости — разумеется, что мы - гемиплегиков не смогли исследс-
вать ва скрытую леворукость и должны были ограничиваться подробно собранным анамиезоя
Но процент леворуких небольшой, по литературным данным он достисает 5 %. Кроме того.
ряд веских данных говорит о несомненном участии правого полушарвя в функции речи (пере.
воспитание афатиков, потеря восстановившейся было речи у афатика при новом поражена:
правого полушария и пр.).

Мы не собирались здесь развернуть всю проблему о локализации афазии, а хотели лишь
привлечь внимание к анатомо-клинической проблеме афазии, которая за последине годы вы
теснена психологическим и функционально-биологическим направлением. Нами приведен ряд
секционных случаев, идущих в разрез с общепринятой локализацией афазии. Этими данныме
мы не собираемся опорачивать центр Брока и Вернике, мо показали, что вопрос о локализг:
ции афазии требует более углубленного изучения.

ы солидаризируемся с мнением, давно высказанным Говерсом, что делаем большую
ошибку, когда уделяем исключительное внимание левому полушарию. Афазические расстрой-
ства, повидимому, наряду с наличием общепринятой анатомической локализации, обнарухкк-
вают также различные ивдивидуал: ные вариации в этом отношении и дальнейшее углубленное
изучение анатомо-клинического материала афазии может дать много интересного и поучительного.

Заслуж. деятель науки проф. А. В. Гервер. Каждая конференция отражает m характе
ризует работу нашей секции. Выбор темы для настоящей конференции был обусловлен бе
актуальностью, тема о нарушениях кровообращения в нервной системе является животрепе-
щущей.

з заявленных 30 докладов мы имели возможность поставить на повестку ш заслушать
17 докладов.

Вначале были заслушаны доклады, касающиеся анатомии и физиологии EE OPARE
(первые 2 доклада); затем доклады патофизиологические и патогистологические (D. С. Дойников
и его сотрудники) и, наконец, клинические (Л. Я. Пинес и его сотрудвики).

Доклад Л. Я. Пинеса и Животинской, посвященный новому методу исследования и диаг:
ностики, представляет особый интерес.

Обращают на себя внимание доклалы Курковского, Вишневской, Семеновой-Тяншанской
и др. Интересно наблюдение Курковского о том, что в результате искусственво вызванного
парушения кровообращения можно вызвать судорожные припадки.

Известный интерес представляют доклады Е. Л. Вендеровича и Б. И. Шарапова, в кото:
рых имеется ряд интересных данных в вопросах патологической анатомии в патогенеза RERO-
торых сосудистых заболеваний (травмы, суб. гем.).

В докладе Панченко мы услышали новые интересные факты. Ряд вазомоторных рефлексов,
в частности аксонрефлексы, имеют большое значение в патологии вашего сосудистого аппарата.

Таким образом, прошедшая конференция дала нам много нового из области аватомия,
физиологии и клиники нарушений кровообращения в нервной системе.

Л. И. Склярчик, Г. Г. Соколянский

(L зядәзодец ‹таязощ) есијои
одолнох кошнәнпоп конашу OWMAVL е “СИ1ОУ MNEHOhORORVONÁ ‹инизоня ‘ивнизелеи ‹ининәүдїзо
моя ‘.ИТУЬЯПСО:0)“ иченовомонуовА и ининәүәузо жива е ‹иейзоноичоип и ининәүәїзо NMA
-оњон моов ‘zz “vÁ взиобощюд ‘somy ‘ваеузиТомоо| АдозиәэЖондәц ЗТИУЧУТО АЗОИПИОП

ТО иИЧҮЯП УН АЯ5О5ОИПЎОП ЯЕИУЗЯУГО

‘аохендАж моиноьАхоп имчннэмодвэ0яэ и ичнледАхяе K999 91иьэпэ90 9901 |

! и Ш
| | | Е 9 |. ‘° тнийиїәй ъенчуүри1нәйибдәпозу
il |

|
7)
|
d
a
T
=

о РИИПИЎӘМ еячэниие g

| И зы шз ы

|
едәмов ‘ээм ç VH | ‘әм о ең Үоз ең JANEK |
озончүәЎзо Шы; ы | айай УҮҮНӘАЖХ ЗИНУЗЕУЧН
хнәў | иизиоуонп кияохә к аи E бү И

ғо 6б] он ҮМЭИПРОП КОЛЯҮЖҮОЁЎОЧ4П

25 ‘sexodornog ‘ИЯ — dOLMIDY OHAIN

0919903 17ен 101041ҺЇЇ1#0104#4 и IONIHHWHYIN
ЗОННЯЯ ЧУ

РИТЕ Google

0: Google

БАГ

«і . 4
э. |
g `
`
"> .

У с у.
а

РУ

Г
<

д ғ
Зы
кә.

АТ
ELA

крт
'

y +
5
~ з "у т^
Ж

#

г д,
Digitized Бу С

роу”

С. BERKELEY LI IBRARIES

MOA AUAN

c03b8524

M4160873

THE UNIVERS i
ITY OF CALIFORNIA LIBRARY

т саф р А А n
{ SIP - tY tte >
A тд? еы ~ ` и. a T,